Занятие №9

Тема: «ВИЧ-инфекция»

1. Актуальность темы:
ВИЧ-инфекция - недавно открытая вирусная болезнь человека, которая передаётся половым и
парентеральным путями, характеризируется многолетней персистенцией возбудителя, поражая
тимусзависимую систему иммунитета, вызывает клинически выраженную форму - синдром
приобретённого иммунодефицита (СПИД, АІDS), который проявляется лимфаденопатией,
выраженной интоксикацией организма, наслоением инфекционных и онкологических заболеваний и
заканчивается смертью больного.
Вряд ли в мире найдётся теперь патология, которая привлекла бы на себя столько внимания, как
ВИЧ-инфекция. Особенно острой проблему делает не только то, что болеют в основном молодые
люди, которые ведут самую активную жизнь — трудовую, общественную, сексуальную, но и то, что
пока каждый, кто заразился ВИЧ-инфекцией, обречен: он погибнет не позже чем через 10—12 лет
после заражения, а значительная часть инфицированных — и раньше.
Данные, которые периодически приводятся в официальной статистике о количестве выявленных
инфицированных и больных СПИДом, представляют собой только верхушку айсберга. Сейчас
можно говорить о пандемии СПИДа на земном шаре.
В некоторых странах Африки сложилась катастрофическая ситуация: ежегодно вирус поражает
почти 2 % населения. Относительно чаще, чем в остальных регионах, инфицируются дети. В ряде
районов Кении и Уганды часть ВИЧ-инфицированных достигает 70 % населения. Попадаются
небольшие села, жители которых почти все вымерли от СПИДа. Весь мир облетел снимок, на
котором фотоаппарат зафиксировал траурную процессию из нескольких родственников, которые
приехали в село, чтоб провести на кладбище последнего жителя - жертву СПИДа. По той же причине
резко сократилось производство на некоторых предприятиях. В распространении ВИЧ-инфекции в
Африке, безусловно, большую роль сыграли урбанизация и проституция. В некоторых странах
инфицированными оказались до 80 % проституток.
По ориентировочным данным ВООЗ 50 миллионов людей в мире живут с ВИЧ/СПИДом, 25 млн.
уже умерли.
Не смотря на активную работу ученых всех стран, пока удалось добиться только того, что
использование противовирусных препаратов продлевает жизнь больному на 1—2 года, но смерть всё
же неизбежна. Напрасны и попытки создать вакцину против ВИЧ, что связано с быстрой
изменчивостью вируса.
Лечение больных ВИЧ/СПИД требует больших материальных затрат (лечение одного больного стоит
стране от 5 до 20 тыс. долларов США в год), что тяжелым грузом ложится на бюджет любой страны.
Особенной проблемой СПИД является в наше время еще и потому, что резко увеличивается
численность инъекционных наркоманов во всём мире (говорится даже про эпидемию наркомании), а
наркоманы — ныне более значимая, чем гомосексуалисты, группа риска заражения ВИЧ.

2. Учебные цели занятия:

2.1. Студент должен знать:
- этиологию ВИЧ-инфекции;
- эпидемиологию ВИЧ-инфекции;
- патогенез ВИЧ-инфекции;
- современную классификацию ВИЧ/СПИДа;
- клинические особенности каждой стадии ВИЧ-инфекции;
- алгоритм обследования при подозрении на ВИЧ-инфекцию;
- методы специфической диагностики, скрининговую специфическую диагностику ВИЧ-
инфекции;
- основные направления лечения ВИЧ–инфекции (антиретровирусная терапия, лечение
вторичных заболеваний);
- критерии эффективности терапии по данным полимеразно-цепной реакции (ПЦР);
- проведение дифференциального диагноза;
1
- составление плана лечения больного;
- эпидемическое наблюдение за очагом ВИЧ-инфекции;
- противоэпидемические мероприятия при ВИЧ-инфекции;
- основные положения для консультаций, диагностики и лечения ВИЧ-инфекции, согласно
нормативным документам МЗО Украины: протоколом МЗО от 2006г. “Порядок
добровольного консультирования и тестирования на ВИЧ-инфекцию”, приказом МЗО № 658
от 04.10.2006 г.;
- принципы профилактики ВИЧ-инфекции;
- оформление медицинской документации.

2.2. Студент должен уметь:

- собрать анамнез заболевания и эпидемиологический анамнез у больного;

- поставить предварительный диагноз “ВИЧ-инфекция”;
- провести предтестовое консультирование больного;
- согласно действующим правовым положениям, которые регламентированы МЗО
(обязательное согласие больного, право пациента отказаться от обследования и т.д.) назначить
специфическое обследование на ВИЧ-инфекцию по клиническим и/или эпидемиологическим
показаниям;
- провести послетестовое консультирование независимо от результата специфического
обследования на ВИЧ-инфекцию;
- определить стадию ВИЧ-инфекции/СПИДа;
- провести клинико-лабораторную диагностику ВИЧ-инфекции/СПИДа;
- обосновать и оформить развёрнутый клинический диагноз, согласно современной
классификации;
- провести дифференциальный диагноз ВИЧ-инфекции на стадии первичных клинических
проявлений (острого ретровирусного синдрома) с инфекционным мононуклеозом, корью,
краснухой, гриппом;
- при лабораторном подтверждении диагноза направить больного в территориальный
специализированный центр для дальнейшего обследования, осмотра и лечения;
- назначить дифференцированное лечение, зависимо от стадии течения ВИЧ-инфекции,
выписать рецепты основных препаратов;
- назначить патогенетическое лечение сопутствующих заболеваний;
- определить правила выписки реконвалесцентов;
- провести экстренную профилактику инфицирования вирусом иммунодефицита, при
возникновении профессиональной аварии;
- определить тактику инфекциониста КИЗа на разных этапах наблюдения.

3. Цели развития личности

1. Развить деонтологические представления в процессе изучения темы. Придерживаться

правил поведения у постели больного, принципов врачебной деонтологии. Уметь устанавливать
психологический контакт с больным и его семьей.
2. Развить представление о влиянии социально-гигиенических факторов на
распространенность ВИЧ-инфекции.
3. На материале темы развить чувство ответственности за своевременность и правильность
профессиональных действий.

4. Оснащение
Лекционный материал, презентации, методические разработки по теме, ситуационные задачи, тестовые
задания, видеофильмы, протоколы лечения, архивные истории болезни.

2
 5. Материалы для самоподготовки
5.1. Вспомогательный учебный материал.
Структурно - логическая схема содержания темы

ВИЧ-инфекция

этиология ВИЧ-1 (HIV-1), ВИЧ-2 (HIV-2) РНК вместительные

вирусы и принадлежат к семейству лимфотропных
ретровирусов

Источник инфекции – ВИЧ-инфицированный на всех стадиях

эпидемиология
болезни и носительства. Механизмы передачи: половой,
парентеральный, вертикальный

Проникновение и Активация про-

размножение в Т- вируса происхо-
Соединение CD4+ и вирусного gp 120

патогенез хелперах, мо- дит: ЦМВ, ВЕБ,

Проникновение ноцитах, макро- вирусом простого
вируса фагах, к-ках герпеса, дейст-
Лангерганца, вием цитокинов,
тимусе,л/у, селе- простейших,
зёнке и образо- грибков,из-за
вание провируса стрессов,
недоедания

Гематогенная диссеминация вируса

Первичные проявления ВИЧ- ІІ клиническая ІІІ клини- ІV

Клиника ческая клини-
инфекции стадия
стадия ческая
стадия
Специфическая ИФА, РИП, РНИФ, иммуноблотинг, ПЦР
диагностика

Нуклеозидные Ненуклеозидные Ингибиторы Ингибиторы

Лечение ингибиторы ОТ: ингибиторы ОТ: протеаз: ампре- проникновения:
азидотимидин, невирапин, навир, ритона- енфувиртид
ретровир, намиву- вир, индинавир,
делавердин
дин, диданозин нелфинавир

Профилактика
неспецифическая

ВИЧ-инфекция  — медленно прогрессирующее заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита

человека (ВИЧ). Вирус поражает клетки иммунной системы, имеющие на своей поверхности
рецепторы CD4: Т-хелперы, моноциты, макрофаги, клетки Лангерганса, дендритные клетки, клетки
микроглии. В результате работа иммунной системы угнетается, развивается синдром

3
приобретённого иммунного дефицита (СПИД), организм больного теряет возможность
защищаться от инфекций и опухолей, возникают вторичные оппортунистические заболевания,
которые не характерны для людей с нормальным иммунным статусом.

Этиология. В мае 1983г. Л.Монтанье с сотрудниками во Франции опубликовал данные о выделении

вируса от больного с массивным поражением лимфатических узлов, которому дали название
Limphoadenopathy associated virus (LAV). В 1984г. американские ученые во главе Р.Галло объявили о
выделении вируса от больного СПИДом, которому дали название Human T-Lymphotropic virus type
ІІІ (HTLV - ІІІ). Вирус-возбудитель СПИДа был назван LAV/ HTLV – ІІІ и только в 1987г. его
назвали HIV (Human immunodeficiency virus), или ВИЧ (вирус иммунодефицита человека). Сейчас
известно два возбудителя ВИЧ-инфекции: ВИЧ-І и ВИЧ-2. ВИЧ-І наиболее агрессивный,
распространенный во всех странах мира, имеет 10 субтипов, которые обозначаются английскими
буквами от А до J, каждый из них еще делится на 3-5 разновидностей. ВИЧ-2 менее агрессивный,
встречается, в основном, на территории Западной Африки, Португалии, Бразилии.
Рассматривая особенности строения возбудителя, следует подчеркнуть, что вирус иммунодефицита
человека принадлежит к семейству Retroviridae, название которого обусловлено наличием в составе
вируса фермента – обратной транскриптазы (ОТ), при помощи которой происходит передача
генетической информации с РНК на ДНК. Размножение ВИЧ происходит в клетках, у которых есть
антиген СД4. CД (cluster of differentiation – кластер дифференцирования) гликопротеиновые
молекулы, расположены на поверхности клеток крови. Вирус проявляет тропность прежде всего к Т
– лимфоцитам – хелперам (СД4 – лимфоцитам), в которых проходит его репликация с последующим
разрушением лимфоцита и выходом вируса в кровь. Он поражает также, хотя в меньшей мере,
макрофаги, клетки ЦНС и другие органы и ткани, которые тоже имеют антиген СД 4. Вирус
генетически неоднородный, имеет большую степень изменчивости. Только получение клона
лейкозных Т4 клеток, стойких к вирусу, сделало возможным культивирование возбудителя. ВИЧ
термолабильный, его инфекционность понижается в 100 раз при нагревании до 56 0С на протяжении
30 мин., а при температуре 1000С он полностью инактивируется за 5 мин. Вирус чувствительный к
эфиру, ацетону, эталону, бетапропилактону, перекиси водорода, глютаральдегиду и достаточно
быстро инактивируется под воздействием обычных дезинфицирующих средств, но он стойкий к
ионизирующей радиации и УФ-излучению.

Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции является больной человек и вирусоноситель.

По данным исследований ВИЧ выявлен во всех биологических жидкостях организма (кровь, сперма,
цервикальный секрет, грудное молоко, слюна, слёзы, моча и др.). Наибольшая концентрация вируса
в крови, сперме, цервикальном секрете, грудном молоке, что имеет большое эпидемиологическое
значение.
Основным механизмом передачи ВИЧ от человека к человеку является половой. Чаще всего
заражаются гомосексуалисты и бисексуальные мужчины. Важный механизм передачи ВИЧ - также
парентеральный (через переливание крови и её препаратов, пересадка донорских органов и клеток,
использование не стерильного медицинского инструментария, особенно в случае внутривенного
введения наркотиков). Большое значение в распространении ВИЧ играет также вертикальная
передача инфекции от беременной женщины к плоду – трансплацентарное инфицирование.
Материнское молоко тоже содержит вирус, а потому возможно заражение новорожденного в случае
кормления грудью инфицированной матери, а также заражение матери от инфицированного ребёнка
во время кормления грудью. Возможно заражение в быту при совместном с вирусоносителем или
больным использовании зубной щетки, ножа, ножниц, бритвы. Передача вируса со слюной во время
поцелуя маловероятна. Заразиться через слюну можно только тогда, когда в ней будет кровь,
лейкоциты.

4
Учитывая механизм передачи ВИЧ, можно выделить группы повышенного риска заражения:
 гомосексуальные и бисексуальные мужчины, проститутки, наркоманы;
 лица, независимо от пола, с беспорядочной половой жизнью;
 больные, которым часто вводят препараты крови, особенно больные гемофилией;
 дети, рожденные от инфицированных или больных СПИДом матерей;
 медицинские работники, оказывающие помощь ВИЧ-инфицированным и больным.

Патогенез. Уникальность ВИЧ-инфекции состоит, прежде всего, в том, что при такой патологии
выборочно поражается иммунная система, главная функция которой — обеспечение
жизнедеятельности организма. Система иммунитета состоит из двух больших и сложных по своей
структуре и функции компонентов — врожденного (природного, неспецифического) и
приобретенного (специфического) иммунитета.
Факторы врожденного иммунитета делятся на клеточные (мононуклеарные фагоциты, гранулоци-
ты, килерные клетки) и гуморальные (система комплемента, интерферон и т.д.). Они первыми
принимают на себя удар после проникновения в организм патогенных микроорганизмов,
возникновение клеток-мутантов, прочее.
В дальнейшем в процесс борьбы с повреждающими агентами включаются факторы специфического
иммунитета, которые осуществляют целеустремленную борьбу с определённым, теперь уже
установленным агрессором. Эти факторы характеризируются высокой степенью специфичности и их
также разделяют на клеточные и гуморальные. Клеточную защиту и регуляторные функции
осуществляют Т-лимфоциты-хелперы (старое название - Т-супрессоры), гуморальную - В-
лимфоциты, отвечающие за синтез антител.
Факторы неспецифического и специфического иммунитета функционируют в тесной взаимосвязи.
Эти взаимоотношения очень сложные и многогранные. Обобщив, их можно охарактеризовать так.
Макрофаги и другие клетки «первого ряда защиты» поглощают (фагоцитируют) патоген, который
проник в организм, переделывают его на отдельные фрагменты. Далее информацию о них
«сообщают» Т-лимфоцитам-хелперам (от англ. to help - помогать), у которых есть две субпопуляции
- Т-хелперы 1-го порядка и Т-хелперы 2-го порядка (соответственно Тх1 и Тх2). В свою очередь
активированные Т-лимфоциты (Тх2) «помогают» В-лимфоцитам превращаться в плазматическую
антителобразующую клетку и приступать к синтезу специфических антител разных классов, со
строго направленным действием. В то же время, Тх1 активируют деятельность цитотоксических Т-
лимфоцитов (CD8 +-лимфоцитов), которые распознают и уничтожают инфицированные и атипичные
клетки, а также помогают макрофагам осуществлять реакции гиперчувствительности медленного
типа. Таким образом, запускается каскад реакций, направленных на уничтожение проникшего в
организм «врага», в развитии которых активную роль играют клеточные и гуморальные
специфические и неспецифические факторы защиты, особенно продуцированные клетками разные
цитокины (интерлейкины), интерферон и другие компоненты иммунной системы.
«Поломка» на любом этапе этой сложной многофакторной системы приводит к несостоятельности
иммунной защиты, более того, она может причинить развитие патологических реакций и болезни.
ВИЧ имеет особенную тропность к Т-лимфоцитам-хелперам, что объясняется наличием в этих
клетках особенных гликопротеинов CD4 +, которые в обычных условиях выполняют
антигенраспознавательную функцию, но они же являются рецепторами для Гп 120 ВИЧ-1 и Гп 105
ВИЧ-2. Вследствие соединения CD4+ и вирусного Гп 120 происходит блокирование сигналов от
антигенпрезентирующих клеток. В дальнейшем вирус проникает в клетку и размножается в ней.
Дополнительным фактором, который способствует проникновению ВИЧ в клетки-мишени, являются
хемокины CCR-5. Как оказалось, роль этих хемокинов достаточно значительная: лица, стойкие к
инфицированию ВИЧ, имеют мутацию в гене, который кодирует рецептор CCR-5.
В пораженной клетке происходит цикл развития вируса, но ВИЧ на стадии провируса в геноме
инфицированной клетки будет сохраняться до тех пор, пока не наступит активация этой клетки.
Такими кофакторами, которые стимулируют активность клеток, могут быть другие вирусы (чаще ЦМВ,
вирусы простого герпеса), которые проникают в инфицированную клетку, хотя, возможно и
обратное действие - активация дремлющих ЦМВ, вирусов простого герпеса, ретровируса. В роли
кофакторов могут быть стрессы, неполноценное питание и др.
5
Но рецепторами CD4 +, а также другими рецепторами к белкам ВИЧ владеют не только Т-хелперы:
они есть, хотя и в значительно меньшем количестве, в моноцитах, макрофагах, эпителиальных клетках
кишечника (особенно прямой кишки), клетках Лангерганса, тимусе, лимфатических узлах, селезёнке,
клетках нейроглии ЦНС и др. Сегодня есть основание утверждать, что штаммы ВИЧ, которые
проникают в организм - неоднородны. Считают, что во время гомо- и гетеросексуальных контактов
большее значение имеют лимфотропные штаммы вируса, во время переливания крови —
макрофаготропные. Возможно именно макрофаги поставляют ВИЧ в ЦНС, где он инфицирует
определённые структуры и если вирус, размножаясь в активированном Т-лимфоците, оставляя
клетку, разрушает её, то в макрофаге происходит полное собирание вирусных частиц, которые, выходя
из клетки, не приводят к её гибели. В макрофагах вирусы длительное время сохраняются, оставаясь
недоступными для действия защитных факторов.
Пребывание вируса в дремлющем состоянии (провируса) в чувствительной клетке расценивается как
носительство вируса. Во время активации клеток, в которых пребывал вирус, наступает бурное
размножение вируса с последующим выходом его из клеток. ВИЧ поступает в кровь и разносится во
все органы и ткани, где есть чувствительные клетки, то есть наступает диссеминация вируса, что и
определяет основные проявления ранней фазы болезни: лихорадку и лимфаденопатию. Особенно бурно
размножение ВИЧ происходит в Т-лимфоцитах, у которых есть рецепторы CD4+. Чем активнее
функционирует эта клетка, тем активнее в ней размножение вируса. Процесс репликации вируса
может происходить быстро: за 5 мин. в одной инфицированной клетке может образоваться до 5000
вирусных частичек. Срок жизни инфицированных Т-лимфоцитов значительно сокращается.
Но не только гибелью зараженных клеток обусловлено прогрессирующее уменьшение количества
CD4+-лимфоцитов. Так, вирусный Гп 41 принимает участие в формировании в организме
инфицированного человека таких структур, как синцитий. При этом происходит слияние клеток, в
процессе могут задействоваться не только инфицированные, но и интактные клетки. Клетки, которые
образуют синцитий, теряют свою функциональную активность (а в состав синцития могут входить
несколько тысяч клеток).
Вирусы проникают также в костный мозг и угнетают выработку клеток — предшественников Т- и В-
лимфоцитов. Поражение загрудинной железы сопровождается нарушением процесса дозревания Т-
лимфоцитов.
Кроме того, при ВИЧ-инфекции выявлено такое явление, как апоптоз (запрограммированная гибель
клеток). В основе его лежит не только непосредственное действие вируса, который проник в
лимфоцит, но и раздражение, а потом и гибель неинфицированных Т-лимфоцитов как следствие
действия «ненормальных сигналов», направленных вирусным Гп 120 из-за его связи с клеточным
рецептором CD4+.
Таким образом, при ВИЧ-инфекции образуются многочисленные факторы, которые способствуют
постепенному уменьшению количества лимфоцитов с рецепторами CD4 +.
В здоровом организме строго определено соотношение между количеством Т-лимфоцитов-хелперов
(CD4 +) и цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8 +) : CD4 + : CD8+ = 1,5—1,7. Нарушение этих
соотношений приводит к разбалансированию их функций; со снижением количества CD 4 +-
лимфоцитов ослабляется и цитотоксическая активность СD8 + - лимфоцитов, которая в норме
уничтожает инфицированные клетки. Понижение этого соотношения меньше чем 1—0,5 —
свидетельство развития иммунодефицита. На поздних стадиях наступает и уменьшение количества
СD8+-лимфоцитов.
В-система втягивается в борьбу с ВИЧ-инфекцией уже на ранних этапах инфицирования.
Специфические антитела, в том числе вируснейтрализирующие, способствуют гибели части
вирусов, но они же совершают селекцию вирусов, вследствие чего самые стойкие вирусы выживают
и дают начало новой, более жизнеспособной популяции ВИЧ. Кроме того, антитела не способны
«достать» вирус, который сохраняется в дремлющем состоянии в клетках Лангерганса, ЦНС,
макрофагах и некоторых других структурах, что обеспечивает длительное (пожизненное)
персистирование ВИЧ в организме человека. Антитела против ВИЧ способствуют переходу
инфекции в латентную стадию, но не очищению организма от вируса. Потому в латентной фазе у
больных в сыворотке крови ВИЧ может не выявляться, но это совсем не означает его отсутствие:

6
концентрация ВИЧ в крови может быть подпороговой или он пребывает в клетках в стадии
провируса.
Поражение Т-лимфоцитов сопровождается произведением большого спектра интерлейкинов, которые
в свою очередь приводят к неспецифической активации В-клеток.
У ВИЧ-инфицированных постепенно увеличивается количество гаммаглобулинов (на фоне
развёрнутой картины ВИЧ-инфекции ІV стадии в 3 раза и больше). Такая гипергаммаглобулинемия
— признак поликлональной активации В-лимфоцитов, что отображает дисфункцию иммунной
системы и служит предусловием для развития В-клеточной лимфомы.
На этом фоне развиваются аутоиммунные процессы, следствие которых являются ревматоидный и
волчаночно-подобный синдромы, полимиозит, васкулит.
Постепенно у больных понижается количество и В-лимфоцитов. Причин для этого достаточно:
поражение ВИЧ костного мозга, где они образуются из стволовых клеток, тропность ВИЧ к некоторым
популяциям В-лимфоцитов. Происходит также и истощение функционирующих В-лимфоцитов
вследствие разбалансированных связей с другими клетками иммунной системы.
В дальнейшем наступает полный блок иммунной системы с резким уменьшением количества
лимфоцитов, следствием чего является активация разных патогенных факторов.
В зависимости от характера этого патогена, в конечной стадии выделяют инфекто-СПИД (помимо
этого, СПИД проявляется заболеваниями, обусловленными условно-патогенными возбудителями —
вирусами, простейшими или грибами, но необычным клиническим течением больного, которые
вызываются патогенными микроорганизмами), онко-СПИД (чаще всего возникает саркома Капоши),
нейро-СПИД (патология вызванная вирусами или простейшими, неврологические или психические
проявления).
В терминальной стадии организм полностью теряет способность распознавать агент, поступивший в
организм, заболевание развивается без препятствий и быстро приводит к финалу.
Однако, учитывая вышеуказанное, необходимо помнить, что антиретровирусная (АРВ) терапия
сегодня значительно улучшает клинические и лабораторные показатели, улучшает качество и
продлевает жизнь больных ВИЧ-инфекцией.

Патологическая анатомия. В настоящее время выделяют:

1. Полностью развернутый СПИД, соответствующий критериям североамариканской системы
регистрации заболеваний, с наличием оппортунистических инфекций и/или опухолей.
2. СПИД - ассоциированный комплекс - СПИД без признаков проявления оппортунистических
инфекций и/или опухолей.
3. Синдром хронической лимфаденопатии: наличие у гомосексуальных мужчин лимфаденопатии
свыше 3-х месяцев с вовлечением 2-х и более областей (исключая паховые).
Спектр болезней у пациентов, инфицированных ВИЧ, крайне широк, их можно подразделить на
отдельные синдромы. Хотя при СПИДе наблюдаются повреждения многих органов и систем,
большинство больных умирает вследствие заболеваний легких или центральной нервной системы.
Клинические синдромы, наблюдаемые при СПИДе, можно сгруппировать по системе органов,
которые поражаются особенно часто:
 легочный синдром;
 неврологический синдром;
 кишечный синдром;
 поражение кожи и слизистых оболочек;
 лимфаденопатия;
 лихорадка неясного генеза;
 ретинальный синдром.

Легочный синдром. При СПИДе клинически проявляется лихорадкой, сухим кашлем, скудными
аскультативными данными.
При двухстороннем поражении легких и преобладании интерстициальной пневмонии следует думать
о следующих этиологических факторах: Pneumocystis carinii pnemoniae, цитомегаловирусная
инфекция; Logionella species; Micobakterium avium intracellulare (атипичная микобактериальная
7
инфекция) и/или Micobacterium tuberculosis; Toxoplasma gondii; патогенные грибы (кандидоз,
блестомикоз, актиномикоз, кокцидиоидоз, гистоплазмоз).
 При двустороннем поражении с преимущественным вовлечением альвеол чаще всего
обнаруживают:
а) атипичную или типичную микобактериальную инфекцию;
б) легочную форму саркомы Капоши (особенно если процесс сопровождается геморрагическим
плевральным выпотом);
в) бактериальную (обычно стафилококковую) пневмонию.
Пневмоцистная пневмония - наиболее частая оппортунистическая инфекция при СПИДе, встречается
у 85% больных. Микроскопически пневмоцистная пневмония характеризуется пенистым
эозинофильным эксудатом в альвеолах; количество альвеолярных макрофагов обычно невелико;
изредка наблюдаются очаги гранулематозного воспаления, в длительно текущих случаях развивается
интерстициальный легочный фиброз, могут встречаться кальцификаты. Возбудитель персистирует
ткани легких до 5-6 недель. Пневмоцисты выявляются в легочной ткани и бронхоальвеолярном
лаваже (БАЛ). С помощью импрегнации серебро по Гомюсу, окраске толуидиновым синим или по
Гимзе можно выявить овальные, круглые или спавшиеся пневмоцисты в гистологических срезах
отпечатках легочной ткани из БАЛ. Обнаружение в БАЛ пенистого экссудата является основанием
для предположительного диагноза: пневмоцистная пневмония. Быстрым методом обнаружения
пневмоцист является метод флуоресцирующих антител. Выявляемость пневмоцист при
исследовании трансбронхиальной биопсии и БАЛ составляет 65-10..... Цитомегаловирусная
инфекция - наиболее часто обнаруживаемая в аутопсии и при микроскопическом исследовании
генерализованная оппортунистическая инфекция, в том числе она поражает и легкие. Однако
прижизненно диагноз цитомегалии ставится редко. Содержащие цитомегаловирус крупные клетки (с
типичными внутриядерными включающими), распределены в ткани легких неравномерно,
воспалительная реакция минимальна или вообще отсутствует. При тяжелой легочной инфекции
наблюдается диффузная интерстициальная пневмония, гиалиновые мембраны и даже участки
некроза легочной ткани. Выявление цитомегаловируса иммунопероксидазным методом с
использованием моноклональных антител в БАЛ весьма эффективно, однако, положительный
результат чаще указывает на носительство вируса, а не на активную инфекцию. При
трансбронхиальной биопсии выявляемость цитомегаловирусной пневмонии составляет 50-85%.
 Микобактериальная пневмония, в том числе атипичная, при СПИДе может быть не диагностирована
из-за минимальной и атипичной тканевой реакции. Диссеменированный легочный туберкулез описан
только у наркоманов и жителей острова Гаити. Для атипичной микобактериальной инфекции
характерны скопления пенистых (зернистых) макрофагов с ШИК - позитивной цитоплазмой, в
которых выявляются микобактерии. Эпителиоидноклеточные гранулемы редки. Во всех случаях
СПИДа гистологические препараты ткани легких должны окрашиваться по Циль-Нильсену для
выявления кислотоустойчивой флоры. При трансбронхиальной биопсии атипичная
микобактериальная инфекция выявляется в 62-87%% случаев.

Неврологический синдром.   ВИЧ способен первично поражать нервную систему. Кроме того, часто
развиваются оппортунистические инфекции с вовлечением ЦНС и злокачественные лимфомы
головного мозга. Необходимо проводить дифференциальную диагностику между этими процессами.
Прогрессирующая спинальная симптоматика может быть обусловлена поражением спинного мозга:
а) самим ВИЧ; б) ВИЧ в сочетании с герпетической и/или цитомегаловирусной инфекцией (для
диагноза материал для выявления вируса следует получать из спинномозговой жидкости).
Поражения перифирических нервов, т.н. периферическая невропатия, могут быть обусловлены как
инфекцией ВИЧ, так и осложнением химиотерапии, особенно при лечении винкристином. Иногда
встречается полимивпатия вследствие аутоиммунного поражения мышц антисарколеммными ауто-
антителами. Для энцефалопатии, вызываемой непосредственно ВИЧ, в клиническом отношении
характерны изменения личности, амнезия, социальная изоляция, прогрессирующее слабоумие.
Патоморфологические изменения развиваются преимущественно в белом веществе и в подкорковых
структурах, кора относительно сохранена. Наблюдается корреляция между тяжестью деменции и
степенью выраженности патоморфологических изменений мозга. Макроскопически для патологии

8
белого вещества и подкорковых образований мозга характерны участки побледнения и очаги
размягчения.  
Гистологически ВИЧ-энцефаломиелит можно охарактеризовать как подострый энцефалит с
многоядерными клетками, мелкими или более крупными скоплениями микроглии
(моноцитов/макрофагов), которые особенно многочисленны в субкортикальных структурах, включая
базальные ганглии и семиовальные центры. Эти микроглиальные узелки могут быть найдены также в
мозговом стволе, мозжечке, спинном мозге, реже в коре головного мозга. Для инфекции ВИЧ в ЦНС
патогномично образование многоядерных клеток типа симпластов, которые могут располагаться
изолированно или в комбинации с микроглиальными узелками и узлами. Микроскопически, кроме
того, характерны очаги демиелинизации, периваскулярные воспалительные инфильтраты,
макрофаги, содержащие бурый пигмент (сидерофаги) и «ожелезненные» (т.е. импрегнировнные
солями железа) нейроны. Изменения нейронов неспецифичны для ВИЧ.  
К характрным проявлениям ВИЧ-энцефаломиелита относится вакуоляция белого вещества.
Особенно часта, но не спецефична, вакуолярная миелопатия с поражением боковых и задних столбов
спинного мозга. Белое вещество при вакуоляции выглядит как-бы дырчатым (этот процесс также
называют «спонгиозом»). При дифференциальной диагностике ВИЧ - энцефалита следует учесть,
что микроглиальные узелки характерны и для цитомегаловирусного энцефалита, однако при
последнем степень деменции не коррелирует с тяжестью поражения вещества мозга.  
Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ), характерная для СПИДа, ранее
считалась очень редким заболеванием. Впервые она описана у людей с онкологическими
лимфопролиферативными заболеваниями, особенно с хроническим лимфолейкозом, а также у
больных саркоидозом. Полагают, что ПЛМ вызывается медленными вирусами (не самим ВИЧ) и
только у больных с резким дефицитом иммунитета. На фиксированных макропрепаратах при ПМЛ
выявляются множественные сероватые очаги в белом веществе головного и спинного мозга, которые
слегка западают и имеют зернистый вид. В очагах поражения вирусы разрушают олигодендроиды,
ядра которых могут быть умеренно гиперхронными, с гомогенным хроматином. Ядра многих
окружающих очаг астроцитов увеличены, полиморфны, весьма напоминают раннюю стадию
неопластической трансформации. В половине описанных случаев встречались периваскулярные
инфильтраты из лимфоцитов и плазматических клеток. Наиболее частые оппортунистические
инфекции в ЦНС при СПИДе - цитомегаловирусный энцефалит, криптококкоз и токсиплазмоз. Эти
инфекции отличаются от ВИЧ - энцефалита присутствием соответствующих микроорганизмов и
отсутствием характерных многоядерных клеток.  
Для энцефалита, вызванного цитомегаловирусом, характерно наличие очагов некроза и
специфичных крупных клеток с большим базофильным внутриядерным включением, окруженным
светлым ободком, и мелкими цитоплазматическими включениями (клетки, напоминающие «совиный
глаз»). Эти клетки обычно одноядерные, но могут иметь и по 2-3 ядра; типичные включения
отличают их от многоядерных клеток, патогномоничных для ВИЧ - энцефалита.  
Ксиптококкоз (грибковая инфекция) может вызывать массивное поражение вещества мозга с
развитием очагов некроза, макроскопически и по своей консистенции напоминающих желе.
Скопление округлых форм гриба хорошо выявляются в гистологических срезах при ШИК-реакции.  
Токсоплазмоз мозга проявляется развитием очагов некроза разной величины на фоне тяжелых
нарушений микроциркуляции и кровоизлияний. Токсоплазмозы в гистологических срезах можно
выявить при окраске по Гимза, для них характерно расположение группами.  
Все перечисленные возбудители оппортунистических реакций ЦНС могут быть идентифицированы
и при электронно-микроскопическом исследовании.  
Для детской энцефалопатии при СПИДе характерны следующие особенности:  
1. Уменьшение веса мозга.  
2. Воспалительные инфильтраты (более характерны диффузные, нежели микроглиальные узелки).  
3. Многоядерные клетки, многоядерные гигантские клетки.  
4. Кальцификаты мелких сосудов, периваскулярные инфильтраты.  
5. Изменение белого вещества: демиелизация, пролиферация астроцитов (астроцитоз) при
относительной сохранности аксонов; отсутствие вакуольной миелопатии.  
6. Редкая ассоциация с оппортунистическими инфекциями.  

9
7. При электронно-микроскопическом исследовании в многоядерных гигантских клетках
обнаруживают так называемый «зернистый центр», представленный скоплениями митохондрий,
окруженных липидными вакуолями (в митохондриях и вне их демонстрируют частицы
ретровируса).

 Кишечный синдром. Синдром диареи и истощения ассоциированный с инфекцией ВИЧ, впервые

описан в республике Уганда. Частота диареи у пациентов со СПИДом в США составляет от 30 до
50%, а в Африке и на Гаити - 70-90%. Диарея обычно обусловлена оппортунистическими
инфекциями, наиболее часто вызываемыми следующими возбудителя: а) Shigella, Campylobakter,
Blastocystis hominis; б) криптоспоридии; в) клостридии.  
Кроме того, при СПИДе описывают болезнь, напоминающую Спру, без установленной этиологии. В
биопсиях тонкой кишки при этом отмечают уплощение ворсинок, некроз и десквамацию эпителия,
признаки хронического воспаления. Окончательно не установлено, являются ли эти изменения
первичной манифестацией инфекции ВИЧ или они связаны с другим, пока еще не
верифицированным возбудителем.  
Иммунологическое и иммуноморфологическое изучение клеток инфильтрата слизистой оболочки
тонкой кишки при СПИДе указывает на тяжелое истощение (редукцию) популяции Т-4 лимфоцитов,
резкое снижение числа плазматических клеток, содержащих IgA. Эти изменения могут объяснять
склонность к рецидивам кишечных инфекций при прекращении соответствующей терапии у
больных СПИДом. Они, вероятно, играют важную роль в патогенезе энтеропатии при СПИДе и в
развитии оппортунистических инфекций в результате местного нарушения клеточно-
опосредованного иммунитета.  
Биопсия кишечника у больных СПИДом занимает по частоте второе место после биопсии легких;
информативность ее в плане возможности установления диагноза патологического процесса,
характерного для СПИДа, составляет около 40%.  
К характерным проявлениям СПИДа относят диарею и проктит у гомосексуалистов, возбудителями
которых являются наиболее частые патогенные микроорганизмы кишечника, наиболее частые
патогены, передающиеся половым путем, а также случайная кишечная флора, к которой у данного
индивидуума оказалась идиосинкразия.  
У больных СПИДом кишечник поражают главным образом 4 инфекции; кандидоз, цитомегалия,
микобактерии (M.avium intracellulare) и криптоспоридиоз. Редко, но все же встречаются в кишечнике
при СПИДе гистоплазмоз, токсоплазмоз, пневмоцистная инфекция, ботриомикоз. Также редко
встречается туберкулез илеоцекальной зоны, толстой кишки, желудка. Оппортунистические
инфекции и опухоли кишечника при СПИДе отличаются от их аналогов у пациентов, находящихся в
периоде пре-СПИД особой распространенностью и тяжестью. Так, криптоспоридиоз, известный
ранее как частая причина диареи телят, вызывает тяжелую диарею, может поражать билиарный тракт
и печень у больных СПИДом. При абдоминальном синдроме без диареи у больных СПИДом чаще
всего выявляют цитомегаловирусную инфекцию, криптоспоридиоз, а также опухоли: саркому
Капоши и злокачественную лифому. Кандидоз у больных СПИДом чаще ограничивается слизистой
полости рта и пищевода, но может встречаться поражение всего желудочно- кишечного тракта.  
Кандидозные язвы обычно не глубокие, при ШИК-реакции в дне их выявляются многочисленные
нити псевдомицелия.  
Цитомегаловирусная инфекция поражает преимущественно толстую кишку, особенно слепую,
однако в тонкой кишке также возможно возникновение пенетрирующих язв. Иногда отмечается
слабо выраженный гастрит, эзофагит, изредка - холецистит. Макроскопически слизистая выглядит
гиперемированной с мелкими белесоватыми углублениями, представляющими собой язвочки.
Микроскопически воспаление часто отсутствует; кишечные крипты в особенной пластинке содержат
типичные вирусные включения. Большинство инфицированных вирусом клеток - мезенхимального
происхождения.  
В тонкой кишке цитомегалия вызывает глубокие язвы, которые достигают серозной оболочки и
могут перфорировать, при этом возникает более выраженная воспалительная реакция.
Микроскопически в краях язвы видна грануляционная ткань с многочисленными плазматическими
клетками, лимфоцитами, гистиоцитами; в части последних определяются вирусные включения. Они

10
также могут быть в фибробластах, гладкомышечных клетках и в эндотелии. Цитомегаловирусная
инфекция может и не сопровождаться изъязвлением слизистой и проявляться очаговым или
сегментарным продуктивным воспалением, имитирующим болезнь Крона.  
Другая частая оппортунистическая инфекция ЖКТ у больных СПИДом - атипичная
микробактериальная инфекция, вызываемая M. Avium intracellulare. Эта инфекция поражают тонкую
кишку. Макроскопически слизистая выглядит опухшей, утолщенной. Микроскопически видны
уплощенные ворсинки, укороченные и расширенные за счет инфильтрата из гистоцитов. Эти
гистоциты похожи на обнаруживаемые при болезни Уиппла. При ШИК-реакции в них определяется
обильная «исчерченная» цитоплазма. При окраске на кислотоустойчивые микроорганизмы по Циль-
Нильсону в гистоцитах выявляется много микобактерий. Если процесс имеет распространенный
характер, то клинически у больных определяется синдром нарушенного всасывания. Поражение
тонкого кишечника часто сочетается с увеличением мезентериальных лимфоузлов. Толстая кишка
при атипичной микобактериальной инфекции вовлекает вторично и умеренно. Биоптаты из толстой
кишки выглядят почти нормально, и только в единичных гистоцитах выявляются кислотоустойчивые
бацилы. Туберкулез кишечника при СПИДе может протекать без типичного гранулематоза и
проявляться изменениями, имитирующими неспецифическое изъязвление.  
Криптоспоридиоз. Возбудители не инвазируют ткань, а прилипают к поверхности эпителия тонкой и
толстой кишки. Они могут быть видны при обычной окраске (гематоксилином и эозином), как
небольшие окрашенные в синий цвет структуры. Несколько кишечных инфекций у больных
СПИДом могут сочетаться.  
Саркома Капоши встречается у больных СПИДом в желудке и кишечнике довольно часто. В
большинстве случаев это сочетается с кожными поражениями, однако кишечник может быть и
единственным органом, в котором развиваются очаги саркомы Капоши. Опухоль локализуется
подслизисто и при поверхностной биопсии, как правило, не диагностируется.  
Злокачественные лимфомы при СПИДе возникают в желудке, тонкой и толстой кишке. Характерна
также локализация их в полости рта и анальной области. Наиболее часты В-клеточные
(лимфобластная, иммунобластная) лимфосаркомы с плохим прогнозом. Описаны и случаи
лимфогранулематоза с поражением желудочно-кишечного тракта.

Патологические изменения в других органах.

Патология печени при СПИДе.
Наиболее типичны следующие патологические процессы:  
1. Инфекция: атипичная микобактериальная инфекция, криптококкоз, цитомегаловирусная инфекция
и вирусный гепатит В.  
2. Саркома Капоши. 
3. Неспецифические изменения.  
Атипичная микобактериальная инфекция характеризуется скоплениями гистоцитов как по ходу
портальных трактов, как и внутри долек. Если образуются гранулемы, то они также состоят из
гистиоцитов, лимфоцитарная реакция слабая или отсутствует. Гистоциты имеют светлую
гранулярную цитоплазму, ШИК-позитивны и их можно спутать с таковыми при болезни Упла. При
окраске по Циль-Нильсону в этих клетках выявляются М. Avium intracellulare.  
Криптококковая инфекция может тяжело поражать всю печень. Грибы выявляются в синусоидах
(единичные или в виде скоплений), воспалительная реакция очень слабая.  
Примерно в 25% случаев СПИДа встречается вирусный гепатит В. Диагноз подтверждается
иммуноморфологическим выявлением антигена вируса гепатита В.  
Саркома Капоши может первично поражать печень, для нее характерна локализация в области ворот
печени и по ходу портальных трактов. Неспецифические изменения печени у больных СПИДом
возникают в результате массивной терапии антибиотиками, цитостатиками и кортикостероидами.  
Поражение пищевода у больных СПИДом обычно обусловлено кандидомикозом, цитомегалией,
микобактериями, вирусом простого герпеса. Кожа и слизистые оболочки полости рта, глотки,
наружных гениталий часто поражаются саркомой Капоши. Характерны также кандидозные язвы;
некротический гингивит, часто герпетический; Herpes zoster; встречается себоррейный дерматит.  

11
Описывают при СПИДе и другие кожные синдромы: псориаз, герпес, оконтагиозный моллюск (не
пропустить сифилис!). Для саркомы Капоши у больных СПИДом характерны инфильтративно-
бляшечные бледно-красные очаги поражения, которые располагаются не только на нижних
конечностях, но и на лице, наружных генеталиях и других областях кожного покрова.  
Узловатые образования редки. При гистологическом исследовании выявляются очаги хаотичного
антиогенеза с образованием тонкостенных сосулистых полостей, разрастание веретенообразных
клеток, лимфоидно-плазмоклеточная и макрофагальная инфильтрация, гемосидероз, эритрофагия.  
Поражение сетчатки при СПИДе может развиваться как реакция на антиген пневмоцист при
пневмоцистной пневмонии или вызывается цитомегаловирусом.  
Патология сердца при СПИДе.   У больных СПИДом встречается эпикардиальная форма саркомы
Капоши и лимфосаркома; часты кровоизлияния в перикард, миокардит и перикардит, вызванные
оппортунистической вирусо-бактериальной, грибковой или протозойной инфекцией. Более чем в
50% вскрытий умерших от СПИДа обнаружен хронический лимфогистиоцитарный
(«идиопатический») миокардит.
 Патология почек при СПИДе.   Описывают ВИЧ - ассоциированную нефропатию. Наиболее частые
морфологические находки - фокальный сегментарный гломерулосклероз с депозитами иммунных
комплексов в клубочках, микрокистоз канальцев, так называемого тубулоинтерстициального
нефрита. При электронной микроскопии тубулоретикулярные структуры, напоминающие вирусные
частицы, выявляются в эндотелии клубочков и клетках стромального инфильтрата. Почки на
протяжении всей болезни, вплоть до развития уремии, не уменьшаются в размерах. Диспропорция
изменений нефронов выраженности интерстициального фиброза может объяснять сохранение
нормальных размеров почек.  

Лимфаденопатия. Первичным проявлением СПИДа может быть генерализованная

лимфаденопатия. Реакция лимфоузлов при СПИДе подразделяется на несколько типов, которые
представляют собой последовательные стадии динамического процесса, начинающегося с
гиперплазии и заканчивающегося атрофией. Выделяют следующие типы лимфаденопатии:  
1. Фолликулярная гиперплазия.  
2. Гиперваскулярный фолликулярный тип. 
3. Смешанный фолликулярный тип.  
4. Фолликулярная инволюция с лимфоидным истощением.  
При фолликулярной гиперплазии фолликулы очень крупные, неправильной формы, иногда
распространяются почти на весь узел. Гиперплазированные центры окружены мантийными зонами,
которые часто выглядят прерывистыми и утрачивают характерное концентрическое расположение
лимфоцитов, последние могут проникать в герминативные центры. По мере укрупнения фолликулов
внутри герминативных центров увеличивается количество центрорбластов, видны многочисленные
митозы. Исследование с помощью моноклональных антител показало возрастание субполяции Т8
-лимфоцитов супрессоров. В парафолликулярных синусах много моноцитоидных клеток со слабо
эозинофильной цитоплазмой. Электронно-микроскопические и иммуноморфологические данные
показывают, что дендритические клетки и Т-4 лимфоциты в герминативных центрах инфицированны
ВИЧ, в них обнаружена активация вирусной РНК.  
Паракортикальная зона также обычно гиперплазирована, представлена преимущественно малыми
лимфоцитами, иммуноблатами, встречаются нейтрофильные лейкоциты.  
Характерным является снижение соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров за счет уменьшения
количества Т4 -лимфоцитов-хелперов.  
Патоморфологическую картину дополняют плазматические клетки, большое количество
расширенных и полнокровных сосудов, гемофагоцитирующих макрофагов, мелких скоплений
полиморфноядерных лейкоцитов, многоядерные гигантские клетки, подобные обнаруживаемым при
вирусных инфекциях, многоядерные иммунобласты.  
Гиперваскулярный фолликулярный тип лимфаденопатии у больных СПИДом часто ассоциирован с
саркомой Капоши; характеризуется изменениями, напоминающими ангиофолликулярную
гиперплазию. В тканях лимфоузлов увеличено количество плазматических клеток, много мелких

12
древовидно ветвящихся кровеносных сосудов; спектр изменений фолликулов широк - от крупных с
гиперплазированными герминативными центрами до гиалинизированных.  
Смешанный фолликулярный тип лимфаденопатии характеризуется наличием как
гиперплазированных, так и инволютивных фолликулов с заселением паракортикальной зоны
плазматическими клетками. Эти изменения часты, в случае присоединения оппортунистических
инфекций. Характерна редукция Т4 -лимфоцитов.  
Фолликулярная инволюция с лимфоидным истощением характеризуется полным отсутствием
различных фолликулов и герминативных центров. Описывают два морфологических варианта этой
стадии: первый характеризуется большим количеством иммунобластов, плазматических клеток и
пролиферующих кровеносных сосудов (напоминает ангиоиммунобластную лимфаденопатию);
второй - почти полной редукцией лимфоцитов, обилием немофагоцтирующих макрофагов;
сохранившиеся лимфоциты представлены Т8-супрессорами.  
Лимфатические узлы при СПИДе могут массивно поражаться различными оппортунистическими
инфекциями, саркомой Капоши, злокачественными лимфомами. При оппортунистических
инфекциях часты гранулематозные процессы. Инфекции крайне агрессивны, быстро генерализуются,
устойчивы к терапии.  
При быстром локальном увеличении лимфатических узлов у больного СПИДом, следует думать о
саркоме Капоши или о злокачественной лимфоме; особенно характерно поражение этими опухолями
бедренных, парааортальных, забрюшинных лимфоузлов. Бубоны обычно наблюдаются при
злокачественной лимфоме, туберкулезе или при атипичной микобактериальной инфекции.  
При лихорадке неясного генеза с анемией, спленомегалией, нарушениями функций печени у
больного СПИДом следует, прежде всего, думать о диссеминированной атипичной
микобактериальной инфекции, а также о злокачественной лимфоме.  

Клиника.
Клиническая классификация стадий ВИЧ-
инфекции у взрослых и подростков, ВООЗ,
2006 г.
Дополнение 5 к Клиническому протоколу
антиретровирусной терапии ВИЧ-инфекции
у взрослых и подростков, утверждено
приказом МЗО Украины
от 04.10.2006 № 658

КЛИНИЧЕСКАЯ СТАДИЯ І
Безсимптомное лечение
Персистирующая генерализированная лимфаденопатия

КЛИНИЧЕСКАЯ СТАДИЯ ІІ
Умеренная немотивированная потеря веса до 10% от предварительной или высчитанной
Рецидивирующие бактериальные инфекции верхних дыхательных путей (синусит, средний
отит, тонзиллит, фарингит)
Опоясывающий лишай
Ангулярный хейлит
Рецидивирующий афтозный стоматит
Папулёзный дерматит
Себорейный дерматит
Грибковые поражения ногтей

КЛИНИЧЕСКАЯ СТАДИЯ ІІІ

Тяжелая немотивированная потеря веса (более 10% от предварительной или высчитанной)
Немотивированная хроническая диарея продолжительностью более 1 мес.
Немотивированная персистирующая лихорадка (интерметирующая или постоянная)
продолжительностью более 1 мес.
Кандидоз (молочница) ротовой полости
13
Волосистая лейкоплакия языка
Легочной туберкулёз
Тяжелые бактериальные инфекции (пневмония, менингит, эмпиема, гнойный миозит, артрит
или остеомиелит, бактериемия, тяжелые воспалительные заболевания малого таза и др.)
Острый некротизирующий язвенный гингивит или некротизирующий язвенный периодонтит
Немотивированная анемия (меньше 80 г/л), нейтропения (ниже 0,5 х 109/л) или хроническая
(продолжительностью более 1 мес.) тромбоцитопения (до 50 х 109/л)

КЛИНИЧЕСКАЯ СТАДИЯ ІV
Синдром истощения (ВИЧ-кахексия)
Пневмоцистная пневмония
Рецидивирующие бактериальные пневмонии
Хроническая инфекция, вызванная вирусом простого герпеса (носогубной, генитальной или
аноректальной локализации продолжительностью более 1 мес.) или висцеральные поражения
любой локализации
Кандидоз пищевода
Внелегочной туберкулёз
Саркома Капоши
Цитомегаловирусная инфекция (ретинит или поражение других органов)
Церебральный токсоплазмоз
ВИЧ энцефалопатия
Внелегочный криптококкоз (включая менингит)
Диссеминированный нетуберкулёзный микобактериоз
Прогрессирующая множественная лейкоэнцефалопатия
Криптоспоридиоз (с диареей более 1 мес.)
Хронический изоспороз
Диссеминированные микозы (кокцидиомикоз, гистоплазмоз)
Рецидивирующая бактериемия, вызванная нетифоидными сальмонеллами
Лимфома (головного мозга или В-клеточная неходжкинская)
Инвазивный рак шейки матки
Висцеральный лейшманиоз
ВИЧ-ассоциированная нефропатия
ВИЧ-ассоциированная кардиомиопатия
Продолжительность инкубационного периода ВИЧ-инфекции составляет от 2 нед. до 6 мес. и
более.

Период первичных клинических проявлений (острая фаза)

Острая фаза ВИЧ-инфекции может протекать скрыто или сопровождаться множественными
неспецифическими симптомами. В 50–70% случаев наступает период первичных
клинических проявлений, при этом отмечают лихорадку; лимфаденопатию; эритематозно
макулопапулёзную сыпь на лице, туловище и конечностях; миалгии или артралгии. Реже
больные жалуются на диарею, головную боль, тошноту, рвоту. Возможно увеличение печени
и селезёнки. Неврологические симптомы — менингоэнцефалит или асептический менингит
— обнаруживают примерно у 12% больных. Длительность острой фазы инфекции — от
нескольких дней до двух месяцев. Как правило, из-за сходства признаков острой фазы с
симптомами гриппа и других распространённых заболеваний распознать ВИЧ-инфекцию на
данном этапе сложно. Кроме того, часто период острой фазы протекает бессимптомно. В
течение данного периода подтвердить диагноз можно только при помощи ПЦР. ПЦР
позволяет обнаружить РНК вируса. Иногда определяют протеин p24 — антиген ВИЧ.
Антитела к ВИЧ в период острой фазы, как правило, не обнаруживают. В первые 3 мес. после
заражения антитела к ВИЧ появляются у 90–95% пациентов, через 6 мес. — у остальных 5–
9%, а в более поздние сроки — только у 0,5–1%. В стадии СПИДа регистрируют
существенное снижение содержания антител в крови.

14
Бессимптомный период
Следующий период ВИЧ-инфекции — бессимптомный, продолжающийся несколько лет —
пациенты чувствуют себя удовлетворительно и ведут обычный образ жизни.

Генерализованная лимфаденопатия
После острой инфекции возможно развитие персистирующей генерализованной
лимфаденопатии. В исключительных случаях болезнь может сразу прогрессировать вплоть
до терминальной стадии (СПИД).
При персистирующей генерализованной лимфаденопатии отмечают увеличение как
минимум двух групп лимфатических узлов (от 1 см и более у взрослых, за исключением
паховых лимфатических узлов, и от 0,5 см — у детей), сохраняющееся не менее 3 мес.
Наиболее часто увеличиваются шейные, затылочные и подмышечные лимфатические узлы.
Продолжительность стадии персистирующей генерализованной лимфаденопатии составляет
примерно 5–8 лет. В течение всего периода регистрируют последовательное уменьшение и
увеличение лимфатических узлов. В стадии лимфаденопатии отмечают постепенное
снижение уровня CD4+-лимфоцитов. Пациентов, страдающих бессимптомной инфекцией
или персистирующей генерализованной лимфаденопатией, выявляют при случайном
обследовании (как правило, больные к врачу не обращаются). Общая продолжительность
инкубационного периода, периода острой фазы и бессимптомного периода варьирует (от 2 до
10–15 лет и более).

Период вторичных клинических проявлений

За бессимптомным периодом следует симптоматическая хроническая фаза ВИЧ-инфекции,
характеризующаяся развитием различных заболеваний вирусной, бактериальной, грибковой
и протозойной природы, нередко протекающих благоприятно и требующих традиционных
методов лечения. Как правило, регистрируют повторные заболевания верхних дыхательных
путей (отиты, синуситы и трахеобронхиты, тонзиллиты); поверхностные поражения кожи,
слизистых оболочек (локализованная форма рецидивирующего простого герпеса,
рецидивирующий опоясывающий герпес, кандидоз слизистых оболочек, дерматомикозы и
себорея). С течением времени такие инфекции приобретают затяжной характер и устой-
чивость к стандартным методам лечения, что обусловливает развитие более серьёзных
осложнений. Пациента могут беспокоить лихорадка, повышенная ночная потливость, диарея,
потеря веса. На фоне нарастающей иммуносупрессии развиваются тяжёлые
прогрессирующие заболевания, которые обычно не встречаются у людей с нормально
функционирующей иммунной системой. Такие состояния называют СПИД-индикаторными.

Основные симптомы ВИЧ -инфекции и динамика их развития

Стадия первичных клинических проявлений начинается с периода сероконверсии (иногда в
самом начале диагностируют острую лихорадочную фазу). Следует отметить, что стадия II
нередко предшествует наступлению сероконверсии. Клинические признаки острой фазы
(часто имеют неспецифический характер) — выраженная интоксикация, слабость, лихорадка,
боли в мышцах и суставах, катаральные явления (иногда в сочетании с сыпью на коже) со
стороны верхних дыхательных путей, тонзиллит, полиаденит. Возможны преходящие
нарушения деятельности ЦНС (от головных болей до острой обратимой энцефалопатии с
потерей ориентации, памяти и нарушениями сознания). В сыворотке крови обнаруживают
антитела к ВИЧ (не постоянно). Нередко антитела к вирусу выявляют в конце острой фазы.
Острая фаза развивается не у всех ВИЧ-инфицированных пациентов, а вследствие трудности
её диагностики число таких случаев оценить сложно. Манифестное течение острой
сероконверсии при ВИЧ-инфекции — неблагоприятный признак быстрого прогрессирования
заболевания. Продолжительность данного лихорадочного состояния — от 1–2 нед. до 1 мес.
Субклиническая стадия III наступает либо сразу после острой лихорадочной фазы, либо
начинает стадию первичных проявлений. Данный период характеризуют положительные

15
серологические реакции на ВИЧ-инфекцию при проведении ИФА и ИБ при отсутствии
клинических признаков заболевания. Длительность субклинической фазы варьирует от 2–3
мес. до нескольких лет (чаще всего — до 1,5–2 лет).
В бессимптомную стадию возможно развитие персистирующей генерализованной
лимфаденопатии (в среднем, продолжительность инфекционного процесса составляет от 6
мес. до 5 лет). В данный период единственный клинический симптом заболевания —
генерализованная лимфаденопатия — увеличение лимфатических узлов (не менее 1 см в
диаметре) в двух или более несоприкасающихся вне паховых локусах, сохраняющее свой
объём в течение, по меньшей мере, 3 мес. при отсутствии какого-либо текущего заболевания.
Помимо генерализованной лимфаденопатии наблюдают увеличение печени, селезёнки;
астенический синдром.
Стадию вторичных заболеваний характеризуют развивающиеся на фоне иммунодефицита
бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные инфекции или опухолевые процессы.
Стадию IVА рассматривают как переходный период от персистирующей генерализованной
лимфаденопатии к СПИД-ассоциированному комплексу. При этом длительность
инфекционного процесса составляет 3–7 лет и более. Отмечают более выраженный
астенический синдром, снижение умственной и физической работоспособности, ночную
потливость, периодические подъёмы температуры до субфебрильных цифр, неустойчивый
стул, потерю массы тела менее 10%. Данная стадия заболевания протекает без выраженных
оппортунистических инфекций и инвазий, а также без развития саркомы Капоши и других
злокачественных опухолей. Возможны различные заболевания кожи (иногда это
обострившиеся прежние, но чаще — приобретённые), обусловленные грибковым, вирусным,
бактериальным или другим поражением — себорейный или аллергический дерматит,
псориаз, папулёзная сыпь. Грибковое поражение кожи приводит к развитию онихомикоза,
дерматомикоза стоп (кистей, голеней и других участков тела). Вирусные поражения —
простой герпес, опоясывающий лишай, остроконечные кондиломы, контагиозный моллюск,
бородавки. Стафилококковые и стрептококковые фолликулиты, импетиго и эктима —
признаки бактериальных инфекций. На слизистых оболочках обнаруживают афтозные
изъязвления; развивается ангулярный хейлит, гингивит. Нередко развиваются
рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей (включая бактериальные синуситы).
Признаки прогрессирования заболевания (стадия IVБ) — общие симптомы СПИДа без
генерализации оппортунистических инфекций или опухолей, возникающие в более поздние
стадии заболевания. Характерны необъяснимые длительная лихорадка перемежающегося или
постоянного типа и хроническая диарея (длительность симптомов — всегда больше месяца),
потеря более 10% массы тела. Могут иметь место поражения кожи и слизистых оболочек
грибковой (орофарингеальный кандидоз, реже — генитальной и перианальной областей),
вирусной (волосатая лейкоплакия, повторное или диссеминированное инфицирование
вирусом простого герпеса (ВПГ) 3-го типа — Varicella Zoster), сосудистой (телеангиэктазии,
геморрагические высыпания, лейкопластический васкулит, гиперальгезивный псев-
дотромбофлебитический синдром) и опухолевой (локализованная форма саркомы Капоши)
этиологии. При бактериальных поражениях кожи и слизистых оболочек возможно развитие
вегетирующей, шанкриформной и диффузной форм хронического пиодермита; целлюлита;
пиомиозита; пиогенных гранулём; фурункулов и абсцессов. Выявляют бактериальные (в том
числе лёгочный туберкулёз), вирусные, грибковые и протозойные поражения внутренних
органов (без диссеминации). У пациентов наблюдают тенденцию к анемии, тромбоцитопении
и лейкопении, обусловленную, главным образом, лимфопенией и, лишь в незначительной
степени, нейтропенией. Вирус активно размножается и оказывает супрессорное воздействие
на иммунную систему; нарастают признаки иммунодефицита. Определяют уменьшение
количества CD4+-лимфоцитов до 200–300 клеток в 1 мкл, CD8+-лимфоцитов — до 1300
клеток в 1 мкл; при этом отношение количества CD4+- к числу CD8+-лимфоцитов снижается
до 0,5. При уменьшении количества CD4+-лимфоцитов у взрослых, страдающих ВИЧ-
инфекцией, до 200 клеток в 1 мкл, рекомендуют начинать интенсивную лекарственную
профилактику оппортунистических инфекций. Стадия IVВ соответствует развёрнутому

16
СПИДу. Как правило, симптомы данной фазы обнаруживают при длительно текущем
инфекционном процессе (более 5 лет). Нарастающий иммунодефицит приводит к развитию
двух основных клинических проявлений СПИДа (оппортунистические инфекции, вызванные
условнопатогенной флорой, и новообразования). Любые патогенные микроорганизмы могут
вызывать необычно тяжёлые клинические состояния.
Клинические состояния, возникающие на стадии IVВ. Основные протозойные инфекции —
токсоплазмоз головного мозга, протекающий в форме энцефалита, и криптоспоридиоз,
возникающий как энтероколит с длительной (более месяца) диареей. Имеют место случаи
изоспоридиоза, микроспоридиоза, висцерального лейшманиоза, лямблиоза и амёбиаза.
Группу грибковых инфекций составляют кандидоз пищевода и трахеи, бронхов и лёгких;
пневмония, вызванная P. carinii; экстрапульмональный криптококкоз (протекает, как
правило, в форме менингита) и грибковый менингоэнцефалит.
Нередко развиваются диссеминированные эндемичные микозы — гистоплазмоз,
кокцидиоидоз и аспергиллёз. Основные вирусные заболевания — инфекции, вызванные ВПГ.
ВПГ приводит к развитию длительно (более месяца) сохраняющихся признаков поражения
кожи и слизистых оболочек; а также обусловливает возникновение генерализованной формы
инфекции (любой продолжительности) с вовлечением в патологический процесс бронхов,
лёгких, пищевода и нервной системы. У пациентов, страдающих ВИЧ, диагностируют ЦМВИ
не только печени, селезёнки и лимфатических узлов, но и других органов (как правило,
развивается генерализованная форма заболевания, с поражением сетчатой оболочки глаз,
ЦНС, лёгких, пищевода и толстой кишки). Реже обнаруживают диссеминированный
опоясывающий лишай; прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию
(паповавирус); инфекцию, вызванную вирусом Эпстайна–Барр.
Наиболее часто развивающиеся бактериальные инфекции — атипичный диссеминированный
микобактериоз с поражением лёгких, кожи, периферических лимфатических узлов, ЖКТ,
ЦНС и других органов; внелёгочный туберкулёз; нетифоидная сальмонеллёзная септицемия.
Реже диагностируют стафилококковую и стрептококковую бактериемию, а также
легионеллёз. Индикаторные опухолевые процессы СПИДа — диссеминированная саркома
Капоши (при этом отмечают не только дерматологические признаки, но и поражения
внутренних органов) и первичные неходжкинские лимфомы головного мозга (реже — другой
локализации). Этиологию вторичных заболеваний, осложняющих IV стадию ВИЧ-инфекции,
во многом определяют бытовые, климатические и природные условия проживания ВИЧ-
инфицированного пациента. Диагноз развёрнутого СПИДа может быть поставлен на
основании выраженных признаков энцефалопатии или кахексии — результата
непосредственного действия вируса на ЦНС и органы пищеварительной системы. К таким
признакам относят значительную непроизвольную потерю массы тела (более 10% от
первоначальной); наличие хронической диареи и лихорадки (интермиттирующей или посто-
янной) на протяжении месяца и более; а также хроническую слабость. При этом
оппортунистические инфекции или новообразования нередко отсутствуют. В период
развёрнутого СПИДа развивается тромбоцитопения и глубокая иммуносупрессия.
Количество Т-лимфоцитов составляет менее 700–800 клеток в 1 мкл, CD4+-лимфоцитов —
менее 200 клеток в 1 мкл; происходит резкое уменьшение числа CD8+-лимфоцитов до 400–
500 клеток в 1 мкл. Отношение количества CD4+- к числу CD8+-лимфоцитов не превышает
0,3. При уменьшении количества CD4+-лимфоцитов до 50 клеток в 1 мкл возрастает
вероятность летального исхода. Развивается несостоятельность системы гуморального
иммунитета. Болезнь прогрессирует, наступает терминальная V стадия, заканчивающаяся
смертью больного.

Осложнения. Осложнениями ВИЧ-инфекции считают вторичные заболевания,

развивающиеся на фоне иммунодефицита. Механизм их возникновения связан либо с
угнетением клеточного и гуморального иммунитета (инфекционные болезни и опухоли),
либо с прямым воздействием вируса иммунодефицита человека (например, некоторые
неврологические нарушения).

17
Микобактериозы. Примерно у 65% больных ВИЧ-инфекцией диагностируют туберкулёз как
впервые возникшее заболевание, у остальных пациентов обнаруживают реактивацию
процесса. ВИЧ существенно влияет на состояние иммунной системы (и на
иммунореактивность) при туберкулёзе, нарушает дифференцировку макрофагов и
препятствует образованию специфической гранулёмы. В то время как на ранних стадиях
ВИЧ-инфекции морфология специфического воспаления существенно не меняется, на стадии
СПИДа гранулёмы просто не формируются. Особенность туберкулёза лёгких у больных
ВИЧ-инфекцией — тяжёлое течение заболевания с поражением бронхов и образованием
свищей плевры, перикарда и лимфатических узлов. Как правило, в 75–100% случаев у
больных ВИЧ-инфекцией возникает лёгочная форма туберкулёза, однако, по мере нарастания
иммунодефицита, у 25–70% пациентов отмечают диссеминацию и развитие вне лёгочных
форм заболевания. Туберкулёз — одна из основных причин смерти пациентов (на стадии
СПИДа) в России. Процессы, происходящие в лёгких больных СПИДом людей, —
формирование корневой аденопатии и милиарных высыпаний; возникновение
преимущественно интерстициальных изменений и образование плеврального выпота. При
этом отмечают снижение количества случаев, сопровождающихся распадом лёгочной ткани,
а следовательно, и числа больных, в мокроте которых при микроскопии и посеве
обнаруживают микобактерии туберкулёза. Весьма характерным считают частое развитие
туберкулёзной микобактериемии у больных СПИДом, как правило, осложнённой
септическим шоком и нарушением функций различных органов. Нередко наблюдают
поражение лимфатических узлов (особенно шейных), костей, ЦНС, мозговых оболочек и
органов пищеварительной системы; описаны абсцессы простаты и печени. Примерно у 60–
80% ВИЧ-инфицированных пациентов туберкулёз протекает только с поражением лёгких, у
30–40% выявляют изменения других органов. Группу возбудителей «нетуберкулёзных»
микобактериозов составляют представители различных видов микобактерий (свыше сорока).
Заболевания у человека вызывают восемнадцать разновидностей микобактерий, четыре вида
микроорганизмов обладают сравнительно высокой патогенностью для людей, а
четырнадцать видов относят к условно-патогенным. Атипичный микобактериоз, вызванный
M. avium (входят в состав комплекса M. avium complex — МАС), — суперинфекция,
составляющая группу СПИД-ассоциированных оппортунистических инфекций. До пандемии
ВИЧ-инфекции атипичный микобактериоз диагностировали крайне редко, как правило, у лиц
с выраженной иммуносупрессией (например, при трансплантации органов и тканей, после
длительной кортикостероидной терапии, у онкологических больных). У пациентов,
страдающих ВИЧ-инфекцией, иногда развивается диссеминированная форма МАС-
инфекции. В терминальной стадии регистрируют локализованную или генерализованную
формы заболевания. При локализованной МАС-инфекции обнаруживают абсцессы кожи и
поражения лимфатических узлов, а при генерализованной — общеинтоксикационный и
желудочно-кишечный синдромы, а также синдром экстрабилиарной обструкции. Признаки
общеинтоксикационного синдрома — лихорадка, астенизация, снижение массы тела, тяжёлая
анемия, лейкопения, повышение активности аланиновой трансаминазы в сыворотке крови.
При желудочно-кишечном синдроме возникает хроническая диарея, боли в животе; отмечают
гепатоспленомегалию, мезаденит и синдром мальабсорбции. Экстрабилиарная обструкция
обусловлена перипортальным и перипанкреатическим лимфаденитом, приводящим к
билиарному блоку и токсическому гепатиту. Основой диагностики атипичных
микобактериозов считают выделение гемокультуры микобактерий.
Пневмоцистная пневмония. Ранее возбудителя этого заболевания относили к простейшим,
но генетический и биохимический анализ P. carinii показал его таксономическую
принадлежность к дрожжевым грибам. Существуют три морфологические формы P. carinii
— спорозоит (внутрицистное тельце диаметром 1–2 мкм), трофозоит (вегетативная форма),
циста с толстой стенкой диаметром 7–10 мкм (состоит из восьми грушевидных спорозоитов).
В природе пневмоцисты обнаруживают у крыс, мышей, собак, кошек, свиней, кроликов и

18
других млекопитающих, но заражение человека возможно только при контакте с человеком.
Инфицирование происходит воздушно-капельным, аэрогенным, ингаляционным и
трансплацентарным путём (редко). Пневмоцисты обладают высокой тропностью к лёгочной
ткани, поэтому даже в фатальных случаях патологический процесс редко выходит за пределы
лёгких (это связывают с крайне низкой вирулентностью возбудителя). Микроорганизмы
прикрепляются к пневмоцитам, вызывая их десквамацию. Основные клинические признаки
пневмоцистоза — интерстициальная пневмония и реактивный альвеолит. Симптомы
неспецифичны. Продолжительность инкубационного периода пневмоцистной пневмонии
варьирует от 8–10 дней до 5 нед. Начало заболевания невозможно отличить от банальных
инфекций респираторного тракта. Клинические симптомы у больных СПИДом развиваются
медленнее, чем у пациентов с гемобластозами. Одышка возникает очень быстро (частота
дыхательных движений до 30–50 в минуту) и сопровождается сухим или влажным кашлем со
скудной, вязкой (иногда пенистой) мокротой, цианозом, повышением температуры тела.
Плевральные боли и кровохарканье возникают редко. При аускультации выслушивают
жёсткое или ослабленное дыхание (локально или над всей поверхностью лёгких), сухие
хрипы. По мере прогрессирования пневмонии могут нарастать симптомы дыхательной и
сердечно-сосудистой недостаточности. Рентгенологическая картина вначале
неспецифическая, затем обнаруживают прикорневое снижение пневматизации лёгочной
ткани и усиление интерстициального рисунка. Более чем в половине случаев визуализируют
билатеральные облаковидные инфильтраты (симптом «бабочки»), а в разгаре заболевания —
обильные очаговые тени («ватное» лёгкое).
В начале заболевания нормальную рентгенологическую картину обнаруживают у трети
пациентов. Раннее вовлечение ацинусов создает на рентгенограммах картину так называемой
воздушной бронхограммы (нередко ошибочно связывают с интерстициальным поражением).
Однако, в дальнейшем на рентгенограммах определяют преимущественно паренхиматозную
природу пневмонии. В 10–30% случаев отмечают асимметричные, как правило,
верхнедолевые инфильтраты. При проведении КТ обнаруживают периферические
инфильтраты (иногда с очагами распада), снижение прозрачности («матовое стекло») и
эмфизематозные участки. Пневмоторакс — наиболее часто возникающее осложнение. При
исследовании крови определяют гипохромную анемию, лейкоцитоз (до 50×109/л) и
эозинофилию. При проведении биохимического анализа крови обнаруживают повышение
активности ЛДГ до 700–800 МЕ/л. Определение РаО2 позволяет выявить артериальную
гипоксемию. Обнаружение антител к P. сarinii — неспецифичный тест; культуральные
методы отсутствуют. Поэтому диагноз ставят на основании прямой морфологической
визуализации пневмоцист в биологическом материале с помощью различных методов
(иммунофлюоресценция, методы окрашивания образцов Романовского–Гимзы и Грама,
использование реактива Шиффа и др.), а также проводят ПЦР-диагностику. Открытую
биопсию лёгкого выполняют при прогрессирующем течении заболевания. Макроскопически
во время операции лёгкое больного выглядит увеличенным, уплотнённым, консистенция его
напоминает резину; отмечают буллёзные и эмфизематозные изменения, обнаруживают
полости распада. Интраальвеолярный пенистый экссудат, диффузные альвеолярные
повреждения, эпителиоидные гранулёмы, десквамативный интерстициальный пневмонит,
интерстициальные лимфоидные инфильтраты — гистологические изменения в ткани лёгкого
при пневмоцистной пневмонии. Выживаемость больных СПИДом при развитии
пневмоцистной пневмонии не превышает 55%. Прогноз значительно ухудшается, если
лечение начинают на фоне ОДН, тяжёлой гипоксии или при лейкопении. Летальность
вследствие пневмонии и ОДН у больных СПИДом составляет, по разным данным, от 52,5 до
100%, а при осуществлении ИВЛ — 58–100%.
Цитомегаловирусная инфекция. ЦМВИ, как правило, протекает латентно. Однако, иногда
диагностируют клинически выраженные формы заболевания, обусловленные первичным
инфицированием ЦМВ, а также реинфекцией или реактивацией вируса в заражённом
организме. Генерализованная ЦМВИ, сопровождающаяся возникновением клинических
симптомов, занимает важное место в структуре оппортунистических заболеваний ВИЧ-

19
инфицированных пациентов. Данную патологию регистрируют у 20–40% больных СПИДом,
не принимающих антиретровирусные ЛС. ЦМВИ — непосредственная причина смерти 10–
20% ВИЧ-инфицированных пациентов. Вероятность возникновения и тяжесть течения
ЦМВИ связывают со степенью иммуносупрессии. Если количество СД4+-лимфоцитов в
крови составляет 100–200 клеток в 1 мкл, то манифестную ЦМВИ диагностируют у 1,5%
ВИЧ-инфицированных людей. При уменьшении числа СД4+-лимфоцитов до 50–100 клеток в
1 мкл вероятность развития ЦМВИ увеличивается почти в четыре раза. При тотальном
исчезновении СД4+-лимфоцитов (менее 50 клеток в 1 мкл) заболевание регистрируют
практически у половины инфицированных пациентов. Если содержание СД4+-лимфоцитов в
крови достаточно велико (более 200 клеток в 1 мкл), то манифестацию ЦМВИ отмечают
редко. Данное заболевание, как правило, развивается постепенно, при этом обнаруживают
симптомы-предвестники, предшествующие формированию выраженных органных
нарушений. У взрослых отмечают длительную волнообразную лихорадку неправильного
типа с подъёмами температуры тела выше 38,5°С, слабость, быструю утомляемость, потерю
аппетита, существенное снижение веса; реже — потливость (преимущественно по ночам),
артралгии или миалгии. При поражении лёгких указанные симптомы дополняет постепенно
усиливающийся сухой или со скудной мокротой кашель. При вскрытии умерших пациентов,
страдавших цитомегаловирусным поражением органов дыхания, нередко обнаруживают
фиброателектаз лёгких с кистами и инкапсулированными абсцессами. Наиболее тяжёлый
признак ЦМВИ — ретинит (диагностируют у 25–30% пациентов). Больные жалуются на
плавающие пятна перед глазами, затем происходит снижение остроты зрения. Потеря зрения
необратима, поскольку данный процесс развивается в результате воспаления и некроза
сетчатки. При офтальмоскопии на сетчатке обнаруживают экссудаты и периваскулярные
инфильтраты. При цитомегаловирусном эзофагите у больного при глотании возникает боль
за грудиной. При эндоскопии в типичном случае визуализируют обширную поверхностную
язву слизистой оболочки пищевода или желудка. Гистологические методы позволяют
обнаружить клетки цитомегалии в биоптате; с помощью метода ПЦР можно определить ДНК
вируса. ЦМВИ может поражать различные органы пищеварительной системы, но чаще всего
развивается колит. Пациента беспокоят боли в животе, жидкий стул, похудание и потеря
аппетита. Перфорация кишки — наиболее грозное осложнение. Как возможные клинические
симптомы ЦМВИ диагностируют также восходящий миелит и полиневропатию (подострого
течения); энцефалит, характеризующийся деменцией; цитомегаловирусный гепатит с
одновременным поражением жёлчных путей и развитием склерозирующего холангита;
адреналит, проявляющийся резкой слабостью и снижением АД. Иногда возникает
эпидидимит, цервицит, панкреатит. Специфическое поражение сосудов преимущественно
микроциркуляторного русла и сосудов мелкого калибра — морфологическая особенность
патологического процесса при ЦМВИ. Для постановки клинического диагноза ЦМВИ
необходимо проводить лабораторные исследования. Как показали исследования, наличие в
крови больного антител класса IgM (или высоких титров антител класса IgG), а также
присутствие вирионов в слюне, моче, сперме и вагинальном секрете недостаточно ни для
установления факта активной репликации вируса, ни для подтверждения диагноза
манифестной ЦМВИ. Обнаружение вируса (его антигенов или ДНК) в крови имеет
диагностическое значение. Достоверным критерием высокой активности ЦМВ,
доказывающим его этиологическую роль в развитии тех или иных клинических симптомов,
служит титр ДНК ЦМВ. При повышении концентрации ДНК вируса в плазме в 10 раз
вероятность развития цитомегаловирусного заболевания возрастает в три раза. Определение
высокой концентрации ДНК вируса в лейкоцитах крови и плазме требует безотлагательного
начала этиотропной терапии.

Токсоплазмоз. Токсоплазмоз — заболевание, вызываемое T. gondii, чаще всего возникающее

у ВИЧ-инфицированных пациентов на фоне СПИДа. Попадание токсоплазм в организм
человека приводит к формированию объёмных образований в ЦНС (в 50–60% случаев) и
развитию первичных эпилептических припадков (в 28% случаев). Токсоплазма —

20
внутриклеточный паразит; заражение человека происходит при употреблении в пищу
продуктов (мясо и овощи), содержащих ооцисты или тканевые цисты. Полагают, что
развитие токсоплазмоза — реактивация латентной инфекции, поскольку при наличии в
сыворотке крови антител к токсоплазме вероятность возникновения токсоплазмоза
увеличивается в десять раз. Однако, примерно у 5% ВИЧ-инфицированных пациентов на
момент постановки диагноза токсоплазмоза антитела к T. gondii отсутствуют. Заражение
обычно происходит в детском возрасте. Цисты представляют собой очаги тлеющей
инфекции, обострение или рецидив которых может наступить через несколько лет или даже
десятилетий после инфицирования ВИЧ. В форме цист токсоплазмы сохраняются до 10–15
лет, преимущественно в тканях головного мозга и органа зрения, а также во внутренних
органах. Патоморфологические изменения при токсоплазмозе имеют фазовый характер. В
паразитемической фазе токсоплазмы поступают в регионарные лимфатические узлы, затем
проникают в кровеносное русло и распространяются по органам и тканям. Во второй фазе
происходит фиксация токсоплазмы в висцеральных органах, приводящая к развитию
некротических и воспалительных изменений и образованию мелких гранулём. В течение
третьей (заключительной) стадии токсоплазмы формируют в тканях истинные цисты;
воспалительная реакция исчезает, очаги некроза подвергаются обызвествлению. Хотя
токсоплазмы могут поражать все органы и ткани, но, как правило, у ВИЧ-инфицированных
пациентов регистрируют церебральную форму заболевания. Отмечают лихорадку, головные
боли, возникновение в 90% случаев разнообразной очаговой неврологической симптоматики
(гемипарез, афазия, психические и некоторые другие нарушения). При отсутствии
адекватного лечения наблюдают спутанность сознания, оглушённость, сопор и кому в
результате отёка головного мозга. При выполнении МРТ или КТ с контрастированием
обнаруживают множественные очаги с кольцевидным усилением и перифокальным отёком,
реже — единичный очаг.
Дифференциальный диагноз проводят с лимфомой головного мозга, опухолями другой
этиологии, СПИД-дементным синдромом, мультифокальной лейкоэнцефалопатией и
туберкулёмами. Почти в каждом случае диагностируют преимущественное поражение
определённых органов и систем. Иногда токсоплазмоз протекает без формирования
объёмных образований в головном мозге (по типу герпетического энцефалита или
менингоэнцефалита). Внемозговые локализации токсоплазмоза (например, интерстициальная
пневмония, миокардит, хориоретинит и поражение органов пищеварительной системы) у
больных СПИДом регистрируют в 1,5–2% случаев. Максимальное количество очагов
внемозговых локализаций обнаруживают при исследовании зрительного аппарата глаза
(примерно в 50% случаев). Диссеминация (по меньшей мере, две локализации) происходит в
11,5% случаев. Диагностировать токсоплазмоз крайне сложно. Ликвор при спинномозговой
пункции может быть интактным. Диагноз ставят на основании клинической картины, данных
МРТ или КТ, а также при наличии антител к токсоплазме в сыворотке крови. Биопсию
головного мозга выполняют при невозможности правильно установить диагноз. При биопсии
в поражённых участках наблюдают воспаление с зоной некроза, расположенной в центре.

Саркома Капоши. Саркома Капоши — многоочаговая сосудистая опухоль, поражающая

кожу, слизистые оболочки и внутренние органы. Развитие саркомы Капоши связывают с
вирусом герпеса человека 8-го типа, который впервые обнаружили в коже больного с этой
опухолью. В отличие от эндемического и классического вариантов заболевания,
эпидемическую форму саркомы регистрируют только у ВИЧ-инфицированных пациентов
(преимущественно у гомосексуалистов). В патогенезе саркомы Капоши ведущую роль
отводят не злокачественному перерождению клеток, а нарушению продукции цитокинов,
контролирующих клеточную пролиферацию. Инвазивный рост для данной опухоли
нехарактерен. При гистологическом исследовании саркомы Капоши обнаруживают
усиленную пролиферацию веретенообразных клеток, сходных с эндотелиальными и глад-
комышечными клетками сосудов. Саркома у ВИЧ-инфицированных пациентов протекает
неодинаково. У одних больных диагностируют лёгкую форму заболевания, у других — более

21
тяжёлую. Клинические признаки саркомы Капоши разнообразны. Чаще всего развиваются
поражения кожи, лимфатических узлов, органов пищеварительной системы и лёгких.
Разрастание опухоли может приводить к лимфатическому отёку окружающих тканей. В 80%
случаев поражение внутренних органов сочетается с вовлечением в патологический процесс
кожи. На начальных стадиях заболевания на коже или слизистой оболочке формируются
небольшие возвышающиеся красно-лиловые узлы, нередко возникающие на месте травмы.
Вокруг узловых элементов иногда обнаруживают мелкие тёмные пятна или желтоватый
ободок (напоминают синяки). Диагноз саркомы Капоши ставят с учётом гистологических
данных. При биопсии поражённых участков отмечают пролиферацию веретенообразных
клеток, диапедез эритроцитов; обнаруживают содержащие гемосидерин макрофаги, а также
воспалительные инфильтраты. Одышка — первый признак поражения лёгких при саркоме
Капоши, иногда наблюдают кровохарканье. На рентгенограммах грудной клетки определяют
двусторонние затемнения в нижних долях лёгких, сливающиеся с границами средостения и
контуром диафрагмы; нередко обнаруживают увеличение прикорневых лимфатических
узлов. Саркому Капоши следует дифференцировать с лимфомами и микобактериальной
инфекцией, протекающей с поражением кожи. У 50% больных диагностируют поражение
органов пищеварительной системы, а в тяжёлых случаях возникает кишечная
непроходимость или кровотечение. Вовлечение в патологический процесс жёлчных путей
приводит к развитию механической желтухи.

Диагностика. Порядок добровольного консультирования и тестирования (ДКТ) на

ВИЧ-инфекцию (протокол, МОЗ, 2006г.). Принципы ДКТ (относительно к рекомендациям
ВООЗ и ЮНЕЙДС) – это обязательные минимальные требования к процедуре
консультирования и тестирования, которые предполагают: добровольность,
конфиденциальность, анонимность, доступность и отсутствие дискриминации, достоверность
и полноту информации, профессиональное и техническое совершенство и мобилизацию
ресурсов.
Данный Протокол предусматривает возможность обследования на ВИЧ-инфекцию только
при условии согласия пациента, право пациента не уведомлять врача про свой ВИЧ-статус,
криминальную ответственность медицинских работников за не сохранение врачебной тайны.

Первичная диагностика в случае подозрения на ВИЧ-инфекцию должна проводиться

врачом, согласно алгоритму обследования, с соблюдением существующих правил и норм
(предтестовое, послетестовое консультирование и письменного согласия на обследование).
Предтестовое консультирование – это собеседование (с соблюдением принципов ДКТ)
между консультантом и пациентом с целью изложения информации по поводу профилактики
передачи ВИЧ, эмоциональной и психологической поддержке тем, кто сомневается
относительно прохождения теста на ВИЧ, помощи в принятии решения по поводу
тестирования.
Послетестовое консультирование является конфиденциальным диалогом между пациентом и
консультантом, цель которого - обсуждение результатов теста на ВИЧ, изложение
необходимой информации и психологической поддержки.
Уведомление о результате теста должно обязательно сопровождаться послетестовым
консультированием. Разрыв во времени между уведомлением о результате и
послетестовым консультированием недопустим.
Послетестовое консультирование, которое проводится сразу после уведомления о результате
теста, может проводиться только в государственных и коммунальных учреждениях охраны
здоровья.
Разглашение служащим лечебного учреждения или медицинским работником ведомства о
проведении медицинского осмотра пациента на предмет определения инфицирования ВИЧ и
его результатов, которые стали ему известны в связи с исполнением служебных или
профессиональных обязательств, влечет за собой уголовную ответственность.

22
Тактика в случае подтверждения диагноза ВИЧ-инфекция. Переведение в
специализированный центр ВИЧ/СПИДа или рекомендация обращения туда в амбулаторном
порядке. Поскольку дальнейшим детальным обследованием, которое включает
иммунологические, дополнительные методы, наблюдения, назначение специфического
лечения в Украине занимаются специализированные отделения.

Основным методом лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции является определение

антител к вирусу с помощью иммуноферментного анализа (ИФА), который определяет
суммарный спектр антител против антигенов ВИЧ. Антитела к ВИЧ появляются у 90-95%
инфицированных на протяжении 3 месяцев после инфицирования, у 5-9% - через 6 месяцев
от момента инфицирования и у 0,5-1% - в более поздние сроки. В IV стадии ВИЧ-инфекции
количество антител может значительно снижаться, до полного отсутствия.
Серологическая диагностика ВИЧ с помощью твёрдо-фазового ИФА подходит для
скрининговых исследований. В случае положительного результата анализ проводится
дважды, и при получении хотя бы одного положительного результата сыворотка
направляется на тест-подтверждение. Подтверждающим лабораторным тестом на ВИЧ-
инфекцию является метод иммунного блотинга (ИБ), согласно рекомендациям ВООЗ.
Методом ИБ позволяет определить антитела к отдельным белкам вируса. ИБ - метод более
специфичный, но менее чувствительный, чем ИФА.
Допускается серологическое подтверждение ВИЧ-инфекции с помощью нескольких тест-
систем для твердофазового ИФА, которые различаются между собой по составу антигенов.
Актуальным является введение в практику методов определения других вирусологических
маркеров:
 ВИЧ-антигенемия (р24);
 ВИЧ-вирусемия в плазме и клетках;
 РНК ВИЧ и провирус ДНК качественно и количественно в плазме методом
полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Эти методы приобретают особенное значение на стадиях ВИЧ, когда антитела могут
отсутствовать, при трудностях интерпретации серологических исследований и в научных
целях.
Для вынесения диагностического заключения необходимо учесть эпидемиологические
данные, результаты клинического обследования, результаты иммунологических тестов
(наиболее информационным является определение количества лимфоцитов и их
субпопуляций, прежде всего Т-клеточного звена иммунитета): количества СD 4, СD8, ИРИ,
уровня р24 антител, уровня р24 антигенемии.
В последние годы решающее значение для прогноза и тяжести ВИЧ-инфекции имеет
определение "вирусной нагрузки " (viral load) – количества копий РНК ВИЧ в плазме
методом ПЦР.
Обоснование клинического диагноза ВИЧ-инфекции основывается:
- на определении антител к ВИЧ в сыворотке крови при лабораторном исследовании
(ИФА, ИБ);
- на эпидемиологических данных (принадлежность к группе повышенного риска,
сексуальный контакт с ВИЧ-инфицированным, реципиенция крови, рождение от ВИЧ-
инфицированной матери);
- на соответствующих клинических симптомах.
Лечение. Требования к лечению больных ВИЧ-инфекцией:
 назначение АРВ зависит от иммунологических показателей (уровень CD4+ лимфоцитов),
вирусной нагрузки, клинических проявлений, психологической готовности пациента
придерживаться режима приёма препаратов на протяжении неопределенно-
продолжительного времени;
 ранняя диагностика вторичных заболеваний и их своевременное лечение;
 создание соответствующего психологического режима;
 предотвращение или отдаление развития осложнений, которые угрожают жизни.
23
 Пути усовершенствования АРТ:
 преодоление резистентности возбудителя к противовирусным средствам (поиск новых
препаратов);
 поиск препаратов, с минимальными побочными свойствами;
 уменьшение затрат (месяц лечения одним АРП стоит от 200 до 2000 $, стоимость лечения
на протяжении года достигает 13000-23000$; применение в практику комбинированных
средств повысит стоимость лечения вдвое и больше);
 усовершенствование режима лечения (сегодня существуют схемы лечения с кратностью
приёма АРВ препаратов до 2 раз в сутки).
На сегодняшний день известны 4 группы АРВ препаратов: нуклеозидные ингибиторы
обратной транскриптазы (НИОТ); ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы
(ННИОТ); ингибиторы протеаз (ИП); ингибиторы проникновения (ИПР).

Показания для назначения антиретровирусной терапии. Проведение АРТ пациенту,

больному ВИЧ-инфекцией, всегда требует индивидуального подхода. Его следует обговорить
с пациентом и выбрать схему лечения индивидуально для него, согласно действующему
лечебному протоколу.
Задача АРТ состоит в подавлении вирусной нагрузки (ВН) до уровня, который не
определяется исследованием ВН (лучше <20-50 копий РНК ВИЧ/мл плазмы), на максимально
длительное время (годы) и повышении количества лимфоцитов CD 4, как минимум на 50
клеток/мкл в год, до того уровня, когда этот показатель значительно превысит 200
клеток/мкл. Основным показателем для принятия решения о начале проведения АРТ является
количество CD4, а уровень ВН имеет только вспомогательное значение.
IV клиническая стадия ВИЧ-инфекции согласно классификации ВООЗ, всегда
рассматривается, как основание для начала проведения АРТ. Предотвратить появление
резистентности ВИЧ к лекарствам или задержать её - также является заданием АРТ. В то же
время, АРТ позволяет уменьшить вероятность передачи ВИЧ, хотя окончательно не
уничтожает вирус в организме инфицированного человека, а только подавляет его
репликацию.
Важно всегда помнить, что цель АРТ - продолжение жизни ВИЧ-инфицированного.
Рекомендовано начинать АРТ, выходя из клинических и иммунологических критериев, что
отвечает стандартам ВООЗ.

Рекомендации о начале АРТ у больных ВИЧ-инфекцией

(приказ МОЗ Украины № 658, 2006 г.)
Клиническая ста- Уровень клеток CD4 Рекомендация
дия по классифика-
ции ВООЗ
I < 200 мкл-1 Лечить
200 мкл-1- 350 мкл-1 Обдумать лечение (1,2)
II < 200 мкл-1 Лечить
200 мкл-1- 350 мкл-1 Обдумать лечение (1,2)
III < 350 мкл-1 Лечить

IV Независимо от уровня CD4 Лечить

Когда количество CD4 приблизительно 350 клеток, рекомендовано начинать обговаривать с

пациентом близкую перспективу начала АРТ и начинать готовить пациента к этому. Следует
предотвращать возникновение оппортунистических инфекций, которые являются угрозой
для жизни. Весомыми аргументами для начала лечения является сохранение поражения
функции органов и систем, уменьшение времени работоспособности, вследствие
24
 госпитализации, и уменьшения огромных затрат на диагностику и лечение
опортунистических инфекций (ОИ).
Уровень ВН ассоциируется со снижением количества клеток CD4. В случае высокой ВН (>
100 000 копий РНК ВИЧ/мл плазмы), существует очень высокая вероятность быстрого
падения количества клеток CD4, потому в случае высокой ВН рекомендуется начинать АРТ
на уровне CD4 < 350/мкл.

Общие правила назначения схем АРТ:

 - Первая схема АРТ должна включать 3 препарата, два из которых относятся к классу
НИОТ;
 - приём всех препаратов схемы АРТ должен начинаться одновременно;
 - моно- или би- терапия, даже не длительная, является недопустимой (особенно это
касается
 НИОТ и ННИОТ);
 - нецелесообразным является назначение комбинации НИОТ: ZDV + d4T, оба,
которые, как
 аналоги тимидина, вступают в конкурентные отношения, что приводит к снижению
 эффективности и повышению токсичности лечения;
 - нецелесообразно назначение комбинации НИОТ: 3TC + FTC, оба, которые, как
аналоги
 цитидину, конкурируют;
 - не стоит комбинировать «d-препараты» (ddI, d4T) в связи с повышением токсичности
 терапии;
 - нельзя комбинировать «d-препараты» в лечении пациентов с полинейропатией в
анамнезе;
 - на сегодня ИП (за исключением NFV) используют вместе с малой дозой ритонавира
(rtv) в
 качестве фармакокинетического усилителя (бустера), что позволяет обеспечить
стойкие
 концентрации ИП и высокий индекс ингибирования.

Антиретровирусные лекарственные средства, рекомендованные к применению:
• Нуклеозидные/нуклеотидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ):
абакавир, зидовудин, ламивудин, диданозин, ставудин, фосфазид.
• Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (ННИОТ):
ифавиренц (эфавиренз), невирапин, этравирин.
• Ингибиторы протеазы (ИП): атазанавир, индинавир, лопинавир/ритонавир,
нелфинавир, фосампренавир, саквинавир, ритонавир (практически не используют как ИП,
применяют в качестве бустера, преимущественно из класса ИП), дарунавир.
• Ингибиторы фузии (слияния): энфувиртид (табл. 18-12).

Препарат. Дозы и схема применения

- Абакавир 300 мг 2 раза в сутки
- Ампренавир 1200 мг 2 раза в сутки
- Атазанавир 400 мг 1 раз в сутки
- 300 мг атаназавира и 100 мг ритонавира 1 раз в сутки
- Дарунавир 600 мг дарунавира и 100 мг ритонавира 2 раза в сутки
- Диданозин 250 или 400 мг 1 раз в сутки, в зависимости от массы тела
- Зидовудин 200 мг 3 раза в сутки
- Индинавир 800 мг индинавира и 100 мг (или 200 мг) ритонавира 2 раза в сутки 800 мг 3 раза
в сутки

25
- Ифавиренц 600 мг 1 раз в сутки
- Ламивудин 150 мг 2 раза в сутки
- Лопинавир/ритонавир 399,9/99,9 мг 2 раза в сутки
- Невирапин 200 мг 1 раз в сутки в течение 14 дней, затем 2 раза в сутки
- Нелфинавир 750 мг 3 раза в сутки 1250 мг 2 раза в сутки
- Ритонавир 100 мг или 200 мг 2 раза в сутки (используют для бустирования других
ингибиторов протеаз)
- Саквинавир 1200 мг 3 раза в сутки
- 1000 мг саквинавира и 100 мг ритонавира 2 раза в сутки
- 1500 мг саквинавира и 100 мг ритонавира 1 раз в сутки
- 2000 мг саквинавира и 100 мг ритонавира 1 раз в сутки
- Ставудин 30 или 40 мг 1 раз в сутки, в зависимости от массы тела
- Фосампренавир 1400 мг 2 раза в сутки
- 700 мг фосампренавира и 100 мг ритонавира 2 раза в сутки
- 1400 мг фосампренавира и 200 мг ритонавира 1 раз в сутки
- Фосфазид Используют только в России, по 400 мг 2 раза в сутки
- Энфувиртид 90 мг 2 раза в сутки (подкожно)
- Этравирин 200 мг 2 раза в сутки.

Патогенетическая терапия и схемы лечения вторичных заболеваний, наиболее часто

регистрируемых у ВИЧ - инфицированных пациентов
При лечении больных ВИЧ-инфекцией немаловажную роль играет терапия вторичных и
сопутствующих заболеваний. В большинстве случаев лечение таких болезней имеет
приоритет перед началом ВААРТ, поскольку тяжесть состояния пациента определяет
наличие той или иной нозологии.

Цитомегаловирусная инфекция.
Лечение манифестной ЦМВИ.
• Проводят трёхнедельную терапию ганцикловиром (цимевеном) в дозе 5 мг/кг 2 раза в
сутки внутривенно медленно в течение часа.
• Назначают валганцикловир (вальцит) в дозе 900 мг 2 раза в сутки внутрь в течение 3 нед.
(менее предпочтительно).
Лечение и вторичная профилактика активной ЦМВИ.
• Назначают цимевен в дозе 1 г 3 раза в сутки в течение 30 дней (энтерально).
• Применяют вальцит по 900 мг 1 раз в сутки в течение 30 дней (энтерально).
• Проводят четырёхнедельную терапию цимевеном по 5 мг/кг 1 раз в сутки внутривенно
капельно в течение часа (менее предпочтительно).

Герпесная инфекция, вызванная вирусом простого герпеса 3-го типа (Varicella Zoster).
• Назначают ацикловир по 800 мг 5 раз в сутки (внутрь) или по 750–1000 мг 3 раза в сутки
(внутривенно).
• Применяют валацикловир по 1 г 3 раза в сутки (внутрь).
• Используют фамцикловир по 500 мг 3 раза в сутки в течение 7–10 дней (внутрь).

Пневмоцистная пневмония.
Схема выбора.
• Бисептол по 120 мг/кг в сутки в 4 приёма в течение 21 дня.
Альтернативные схемы.
• Клиндамицин в дозе 600–900 мг внутривенно каждые 6–8 часов.
• Клиндамицин в дозе 300–450 мг внутрь каждые шесть часов в сочетании с примахином (по
15–30 мг/кг) внутрь.
Первичная и вторичная профилактика пневмоцистной пневмонии (при уровне CD4+-
лимфоцитов менее 200 клеток в 1 мкл): бисептол в дозе 480 мг 2 раза в сутки через день до

26
повышения количества CD4+-лимфоцитов до 200 клеток в 1 мкл и более.

Токсоплазмоз (чаще диагностируют церебральную форму).

Лечение токсоплазмоза начинают при малейшем подозрении на данное заболевание, не
дожидаясь результатов обследования.
Схема выбора.
• Назначают по 2 таблетки фансидара 2 раза в сутки в сочетании с лейковорином (по 25 мг)
внутримышечно через день в течение 6 нед.
Альтернативные схемы.
• Применяют бисептол по 60 мг/кг в сутки (в 2 приёма) в течение 6 нед.
• Используют 5-фторурацил (в дозе 1,5 мг/кг в сутки внутрь) в сочетании с клиндамицином
(по 1,8–2,4 г 2 раза в сутки внутрь или внутривенно) в течение 6 нед.
• Назначают доксициклин (внутрь или внутривенно по 300–400 мг в сутки) в комбинации с
кларитромицином (внутрь по 500 мг 2 раза в сутки) или сульфадиазином (внутрь по 1000–
1500 мг) каждые шесть часов в течение 1,5 мес.

Саркома Капоши.
ВААРТ — основной метод, позволяющий предотвратить прогрессирование заболевания и
добиться клинического улучшения. При тяжёлой форме саркомы Капоши, протекающей с
вовлечением в патологический процесс внутренних органов, назначают проспидин в дозе 100
мг внутримышечно в течение 30 дней.

Кандидозный стоматит.
Схема выбора.
• Пастилки клотримазола (по 10 мг 5 раз в сутки) до исчезновения симптомов.
Альтернативные схемы.
• Флуконазол по 100 мг в сутки до исчезновения симптомов.
• Нистатин в дозе 500 000 ЕД 4–5 раз в сутки до исчезновения симптомов.
• Итраконазол (суспензия) по 100 мг в сутки до исчезновения симптомов.

Кандидозный эзофагит.
Схема выбора.
• Флуконазол в дозе 200 мг в сутки внутрь (до 800 мг в сутки) в течение 2–3 нед.
Альтернативные схемы.
• Итраконазол в капсулах по 200 мг в сутки в течение 2–3 нед.
• Редко, как правило, при невозможности назначения другой схемы, используют
амфотерицин В (в дозе 0,6 мг/кг в сутки внутривенно) в течение 10–14 дней.

Криптокковый менингит.
Схема выбора.
• Амфотерицин В (по 0,7 мг/кг в сутки внутривенно) в сочетании с 5-флуцитозином (внутрь
по 100 мг/кг в сутки) в течение двух недель. Затем назначают флуконазол в дозе 400 мг в
сутки в течение двух месяцев или до санации ликвора. Заключительный этап —
поддерживающая терапия флуконазолом (по 200 мг в сутки) до повышения количества
CD4+-лимфоцитов до 200 клеток в 1 мкл и более.
Альтернативные схемы.
• Амфотерицин В (в дозе 0,7–1,0 мг/кг в сутки внутривенно) в течение двух недель. Затем
применяют флуконазол (внутрь по 400 мг в сутки) в течение 8–10 недель.
• Флуконазол (внутрь по 400–800 мг в сутки), в комбинации с 5-флуцитозином (внутрь по 100
мг/кг в сутки) в течение 6–10 недель.
• Используют амбизом (по 4 мг/кг в сутки внутривенно) в течение двух недель. Затем
применяют флуконазол (по 400 мг в сутки) в течение 8–10 недель.

27
Микобактериальная инфекция.
При лечении микобактериозов, обнаруженных у ВИЧ-инфицированных пациентов,
назначают стандартные препараты и используют обычные схемы дозирования.
Особенности терапии микобактериальной инфекции у ВИЧ-инфицированных пациентов.
• При уменьшении количества СD4+-лимфоцитов (менее 100 клеток в 1 мкл) пациентам
назначают рифампицин или рифабутин не реже 3 раз в неделю, поскольку более редкий
приём препаратов приводит к формированию резистентности возбудителя. Длительность
лечения определяют индивидуально.
• При сильном снижении количества СD4+-лимфоцитов (меньше 100 клеток в 1 мкл) для
терапии туберкулёза используют не менее четырёх препаратов в течение 2 мес.; затем
оставляют два препарата (их применяют в течение 4,5 мес.). Если при анализе мокроты после
2 мес. лечения получают положительные результаты, то терапию проводят в течение
последующих 7 мес.
• При обнаружении вне лёгочных форм туберкулёза назначают стандартные схемы лечения
туберкулёза лёгких. Исключение составляют милиарный туберкулёз, туберкулёз костей и
суставов, туберкулёзный менингит (лечение проводят в течение 12 мес.).
• Нельзя одновременно начинать лечение туберкулёза и ВИЧ-инфекции вследствие
наложения побочных эффектов используемых препаратов, неблагоприятных лекарственных
взаимодействий, требований к соблюдению режима приёма ЛС и вероятности
парадоксальных реакций, связанных с восстановлением иммунной системы. ВААРТ и
противотуберкулёзное лечение можно начинать одновременно при резком уменьшении
СD4+-лимфоцитов до 50 клеток в 1 мкл (если пациент хорошо переносит
противотуберкулёзную терапию).
• Не рекомендуют при проведении противотуберкулёзной терапии использовать ИП и
ННИОТ, за исключением ифавиренца, ритонавира и комбинации ритонавира и саквинавира.

Гепатит. Начальные этапы противовирусной терапии хронического вирусного

гепатита С у пациентов с ВИЧ-инфекцией.
Количество CD4+ - лимфоцитов (клеток в мкл)
Принципы лечения ХГС и ВИЧ-инфекции
- ≤200 ВААРТ целесообразно провести до начала лечения ХГС, учитывая высокий риск
возникновения оппортунистических инфекций, а также возможность снижения числа CD4+-
лимфоцитов на фоне интерферонотерапии;
- 201–500. При увеличении количества CD4+-лимфоцитов до 350 в 1 мкл и выше можно
начинать лечение ХГС, в остальных случаях вопрос решают коллегиально. Лечение
вторичных заболеваний имеет приоритетное значение перед противовирусной терапией
вирусного гепатита (вопрос лечения рассматривают позднее);
- ≥500. Риск прогрессии инфекции невысок, и ВААРТ можно отсрочить.
Наиболее предпочтительно начать лечение ХГС.
Назначение иммуноглобулинов больным ВИЧ-инфекцией можно рассматривать как
патогенетическую терапию.
Показания к применению иммуноглобулинов.
• Иммунодефицит (с заместительной целью).
• Идиопатические тромбоцитопении с аутоиммунным механизмом развития (по 20 г белка в
сутки).
• Тяжёлые бактериальные и вирусные вторичные и сопутствующие заболевания.
Дозы препаратов и курс лечения зависят от степени иммунодефицита, тяжести состояния
пациента, а также препарата группы иммуноглобулинов.
• Иммуноглобулин человека нормальный (гамимун Н), иммуноглобулин IG VENA N I.V.
Разовая доза составляет 25–50 мл (внутривенно капельно), производят от трёх до десяти
инфузий. Повторное введение осуществляют только через 24 ч (или 48 ч, или через 72 ч).
• Октагам назначают по 200–400 мг/кг (внутривенно) каждые 3–4 нед.

28
 Прогноз. ВИЧ-инфекция полностью неизлечима, во многих случаях противовирусная
терапия дает незначительный результат. На сегодняшний день в среднем ВИЧ-
инфицированные живут 11-12 лет, однако, тщательная терапия и современные лечебные
препараты позволят заметно удлинить срок жизни пациентов. Основную роль в сдерживании
развивающегося СПИД играет психологическое состояние больного и его усилия,
направленные на соблюдение прописанного режима.

Профилактика. В настоящее время Всемирная организация здравоохранения проводит

общие профилактические мероприятия по снижению заболеваемости ВИЧ-инфекцией по
четырем основным направлениям:
 - просвещение в вопросах безопасности половых отношений, распространение
 презервативов, лечение заболеваний, передающихся половым путем,
пропагандирование
 культуры половых взаимоотношений;
 - контроль над изготовлением препаратов из донорской крови;
 - ведение беременности ВИЧ-инфицированных женщин, обеспечение их медицинской
 помощи и предоставление им средств химиопрофилактики (в последнем триместре
 беременности и в родах женщины получают антиретровирусные препараты, которые
также
 на первые три месяца жизни назначаются новорожденным детям);
 - организация психологической и социальной помощи и поддержки ВИЧ-
инфицированных
 граждан, консультирование.
В настоящее время в мировой практике особое внимание уделяют таким эпидемиологически
важным в отношении заболеваемости ВИЧ-инфекцией факторам, как наркомания,
беспорядочная половая жизнь.
В качестве профилактической меры во многих странах производится бесплатная раздача
одноразовых шприцов, метадоновая заместительная терапия. В качестве меры,
способствующей снижению половой неграмотности, в учебные программы вводятся
обучающие половой гигиене курсы.

ПОСТКОНТАКТНАЯ ПРОФИЛАКТИКА
при риске инфицирования на рабочем месте
1. Регистрация аварии при оказании медицинской помощи ВИЧ-инфицированным
и работа с ВИЧ-контаминированным материалом

2. Обработка загрязненного участка кожи или слизистой оболочки

3. Начало химиопрофилактики (с соглашения потерпевшего) на протяжении

первых 24-72 час. после аварии антиретровирусными препаратами группы НИЗТ
(продолжительностью – 4 недели)

4. На протяжении 5 суток после аварии обследуют потерпевшего (с его соглашения)

на наличие антител к ВИЧ. При отрицательном результате обследование
проводят через 1, 3, 6 и 12 мес. (для установления факта профессионального
заражения)

5. Материал для самоподготовки.

5.2.1. Вопросы для самоконтроля

1. 1. Этиология ВИЧ-инфекции.

29
 2. 2. Эпидемиология ВИЧ-инфекции.
3. 3. Патогенез ВИЧ-инфекции.
4. 4. Классификация ВИЧ-инфекции.
5. 5. Клинические проявления ВИЧ-инфекции.
6. 6. Алгоритм обследования при предварительном диагнозе ВИЧ-инфекция.
7. 7. Специфическая диагностика ВИЧ-инфекции.
8. 8. Передтестовое консультирование.
9. 9. Послетестовое консультирование.
10. Тактика врача общей практики при лабораторном подтверждении диагноза „ВИЧ-
инфекция”.
11. Дифференциальная диагностика ВИЧ-инфекции.
12. Основные принципы лечения ВИЧ-инфекции.
13. Критерии эффективности терапии по данным полимеразно-цепной реакции.
14. Профилактика и эпидемиологическое наблюдение при ВИЧ-инфекции.

5.2.2. 5.2.2. Тесты для самоконтроля

5.2.3.
1. К какой семье вирусов относится возбудитель ВИЧ-инфекции:
A. Флавивирусов
B. Ретровирусов
C. Пикорнавирусов
D. Ортомиксовирусов
E. Парамиксовирусов

2. Под действием каких внешних факторов ВИЧ гибнет в течение 1 часа:

A. Нагревание
B. Эфир
C. Высушивание
D. Этиловый спирт
E. Замораживание

3. Источником при ВИЧ-инфекции является:

A. ВИЧ-инфицированный в стадии безсимптомного носительства
B. ВИЧ-инфецированый в стадии персестирующей генерализованной лимфаденопатии
C. Больной в ІІІ стадии ВИЧ-инфекции
D. Больной в терминальной стадии ВИЧ-инфекции
E. Все ответы верны

4. В каких биологических жидкостях ВИЧ больше всего:

A. в крови
B. сперме
C. цервикальном секрете
D. слюне
E. потовых выделениях

5. Как передается ВИЧ:

A. контактно-бытовым путем
B. при половом контакте
C. парентеральным путем
D. трансплацентарно
E. во время родов

30
6. Назовите группы риска относительно инфицирования ВИЧ:
A. гомо- и бисексуалы, проститутки
B. наркоманы, которые вводят себе наркотики внутривенно
C. реципиенты крови, её препаратов и органов
D. больные венерическими заболеваниями и вирусными гепатитами В, С, D
E. все выше указанные

7. Какие клинические проявления характерны для ВИЧ-инфекции:

A. мононуклеозоподобный синдром
B. гриппоподобный синдром
C. гастроинтестинальный синдром
D. генерализированная лимфаденопатия
E. все вышеуказанные

8. Какие лабораторные методы используют для диагностики ВИЧ-инфекции:

A. методы иммуноферментного анализа
B. иммуноблотинг
C. полимеразную цепную реакцию
D. метод радиоиммунопреципитации
E. все вышеуказанные

9. Какие иммунологические изменения характерны для острой стадии ВИЧ-инфекции:

A. снижение иммунокоррегирующего индекса
B. наличие антител к ВИЧ (изредка)
C. снижение уровня CD4-лимфоцитов
D. повышение содержания циркулирующих иммунокомплексов
E. определение р24 антигену ВИЧ

10. По механизму действия на какие группы подразделяют антиретровирусные

препараты:
A. нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы
B. ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы
C. ингибиторы протеаз, игибиторы проникновения
D. индукторы эндогенного интерферона
E. все перечисленные

5.2.3.Задачи для самоподготовки

Задача 1
Во время профосмотра у донора П. 35 лет, методом иммуноферментного анализа выявлены
антитела к ВИЧ. Пациент женат 15 лет, жене не изменяет. Наркотические вещества не
употребляет. Жалоб не предъявляет. Самочувствие нормальное. Объективно изменений со
стороны различных систем и органов не выявлено.
Предварительный диагноз.
Куда следует направить пациента?
Кому нужно рекомендовать провести аналогические обследования?
Какая тактика врача?

31
 Задача 2
Больной Л., 23 года, гомосексуалист. Болеет на протяжении 3-х месяцев, жалуется на
слабость, повышение температуры тела до 37,5-38,0 0С, увеличение лимфатических узлов (на
шее, под мышками, паховых), значительную потерю веса тела, длительный понос.
Какой метод обследования является обязательным?
С какими заболеваниями необходимо провести дифференциальный диагноз?
Кому нужно рекомендовать провести аналогические обследования?
Какие меры помогут предотвратить инфицирование при случайных половых контактах?

Задача 3
Медицинская сестра после проведения забора крови у ВИЧ-инфицированного больного
случайно проколола себе иглой кисть руки. Через 1 мес. у неё повысилась температура тела и
появилась боль в горле. Во время клинического осмотра определено: катаральный тонзиллит
и гепатолиенальный синдром. Раньше была здоровой, половых отношений не имела.
Возможный диагноз у медсестры.
Какой метод обследования является обязательным?
Тактика врача.
Задача 4
Больной К., 32 года, обратился в поликлинику с жалобами на высыпания, появившиеся около
6 месяцев назад, субъективно ощущений нет. Объективно: на кончике носа и правой щеке на
неизмененной коже узелково-узловатые новообразования размером 2х3 см красновато-
синюшного цвета плотной консистенции, очаги поражения имеют четкие границы, при
пальпации безболезненны. Со стороны внутренних органов патологии не обнаружено.
Пальпируются мелкие лимфатические узлы: шейные, подчелюстные.
Поставьте предварительный диагноз.
Наметьте план обследования.
Задача 5
Больной В., 36 лет, обратился к стоматологу с жалобами на рецидивирующую сухость в
полости рта, наличие налёта, дискомфорт при приёме пищи. При осмотре слизистая рта
гиперемирована, скопления творожистого характера отделяемого. При снятии шпателем
обнажается ярко-розовая поверхность, на языке атрофия сосочков. Пальпируются
подчелюстные лимфатические узлы. При микроскопическом исследовании соскоба
отделяемого полости рта выявлен псевдомицелий. Из анамнеза - наркомания в течение 5 лет.
Поставьте предварительный диагноз
Тактика ведения больного.

5.2.4.Практическая часть для самоподготовки

1. Собрать жалобы, анамнез заболевания.

2. Собрать эпиданамнез.
3. Сформулировать и обосновать предварительный диагноз.
4. Провести передтестовое консультирование.
5. Провести послетестовое консультирование.
6. Построение плана обследования больного.
7. Оценить результаты лабораторных обследований.
8. Провести дифференциальную диагностику ВИЧ-инфекции.
9. Назначить адекватное лечение.
10. Составить план профилактических и противоэпидемических мероприятий в очаге.
11. Оформить экстренное извещение.

32
6. Материалы для разбора с преподавателем и контроля его усвоения.

6.1. Разбор с преподавателем узловых вопросов.

6.2. Демонстрация преподавателем методик практических приемов по теме.
6.3. Материал для контроля усвоения материала:

6.3.1. Вопросы для решения с преподавателем

1. Этиология ВИЧ.
2. Особенности патогенеза.
3. Клиническая классификация.
4. Оппортунистические инфекции.
5. Синдром иммунологической реконституции.
6. Показания к назначению АРТ.
7. Профилактика ВИЧ-инфекции.
8. Постконтактная профилактика.
9. Патогенетическая терапия.
10. Группы риска инфицирования ВИЧ.

6.3.2. Тесты для решения с преподавателем

1. Как может передаться ВИЧ?

А) Через поцелуй
Б) При незащищенном половом контакте
В) Воздушно-капельным путем
Г) При использовании загрязненного вирусом шприца
Д) При пользовании одним туалетом или душем с ВИЧ-положительным человеком
Е) При нанесении татуировки или пирсинга при помощи нестерильного оборудования
Ж) При попадании крови, зараженной ВИЧ, на открытую ранку на коже или слизистой

2. В каких случаях риски заражения ВИЧ особо высоки?

А) При частой смене половых партнеров, при наличии множественных случайных связей
Б) При регулярном общении с ВИЧ-положительным
В) При приеме инъекционных наркотиков
Г) При неконтролируемом рискованном поведении на фоне алкогольного или
наркотического опьянения
Д) При переливании крови или пересадке органов
3. Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции основывается на выявлении:
А) вируса ВИЧ.
Б) ДНК или РНК ВИЧ.
В) антигенов ВИЧ.
Г) специфических антител к ВИЧ.
Д) всего вышеперечисленного.

4. Наличие каких паразитарных заболеваний является для врача сигналом для

обследования больных на ВИЧ-инфекцию:
А) криптоспоридиоза и кожного лейшманиоза.
Б) криптоспоридиоза и пневмоцистоза.

33
 В) изоспороза и фасциолеза.
Г) фасциолеза и стронгилоидоза.
Д) токсоплазмоза и малярии.

5. Пути передачи ВИЧ инфекции:

А) пищевой
Б) контактно-бытовой
В) парентеральный
Г) вертикальный

6. Обследование на ВИЧ инфекцию необходимо проводить:

А) наркоманам
Б) беременным
В) всем стационарным больным
Г) водителям - дальнобойщикам

7. Наиболее частые симптомы при ВИЧ-инфекции:

А) тошнота, рвота
Б) увеличение лимфатических узлов
В) лихорадка
Г) нарушение координации движений

8. Риск рождения ВИЧ-инфицированного ребенка без профилактического лечения

составляет:
А) 20-40%
Б) 100 %
В) 3-6%
Г) 0%

9. При поступлении в стационар ВИЧ- инфицированного пациента необходимо:

А) иметь направление центра по профилактике и борьбе со СПИД
Б) сообщить по телефону в центр по профилактике и борьбе со СПИД
В) временно отказать в оказании медицинской помощи до получения разрешения главного
врача ЛПУ
В) обязательно поместить в отдельную палату
Г) по возможности поместить в отдельную палату
Д) обеспечить соблюдение противоэпидемического режима, согласно нормативным
документам

10. Обследоваться на ВИЧ-инфекцию можно:

А) по направлению врача
Б) самостоятельно
В) анонимно
Г) только по показаниям

6.3.3. Задачи первого уровня

Задача №1.
Больной Л., 28 лет, обратился в поликлинику с жалобами на зуд кожи, шелушение,
появившиеся в последние 6 месяцев и постепенно прогрессирующие. При осмотре
кожи на лице и туловище чешуйчатое шелушение на гиперемирован ном фоне. «Заеды»
в углах рта. На слизистой рта - участки творожистых наложений. В легких
везикулярное дыхание. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Живот мягкий,

34
безболезненный. Год назад перенес опоясывающий лишай. Установлен диагноз
«себорейный дерматит». Направлен к дерматологу.
Ваше мнение о возможном диагнозе.
Дайте оценку работе врача поликлиники.

Задача №2.
Больной Т., 30 лет, обратился к дерматологу в связи с появлением темных пятен на коже,
которые начали появляться 4 месяца тому назад. Объективно: на лице, туловище, ко-
нечностях немногочисленные темно-красные с синюшным оттенком пятна размером от 0,4 до
0,8 см. Некоторые элементы выступают над поверхностью кожи. Подобные образования
имеются на слизистой рта и нижней губе. Со стороны внутренних органов патологии не
обнаружено. Пальпируются мелкие лимфатические узлы: подмышечные, надключичные,
шейные. Поставлен диагноз «саркома Капоши».
Ваши предположения о диагнозе.
Тактика ведения больного.
Какая дополнительная информация о больном необходима?

Задача №3.
К врачу поликлиники обратился больной Д., 19 лет, с жалобами на боль в горле, повышение
температуры, сыпь на коже. Болен 5 дней. Принимал аспирин, без эффекта. Эпи-
демиологический анамнез: часто бывает в поездках по стране и за рубежом. Не работает и
не учится. При осмотре: состояние удовлетворительное. Пониженного питания, голос высокого
тембра, поведение манерное. На коже туловища, больше на боковых отделах грудной клетки,
необильная, неяркая пятнисто-папулезная сыпь. Слизистая ротоглотки слегка
гиперемирована. Пальпируются лимфатические узлы: затылочные, шейные, подмышечные,
локтевые размером до 0,8—1 см. Со стороны внутренних органов патологии не выявлено.
Дизурических и менингеальных явлений нет. Поставлен диагноз «ОРЗ, лекарственная
болезнь». Назначены десенсибилизирующие препараты.
Согласны ли Вы с этим диагнозом? Ваши предположения о диагнозе.
Имеет ли значение оценка внешнего вида больного?

Задача №4.
Больная А., 30 лет, обратилась к дерматовенерологу по поводу высыпаний на лице, спине,
верхних конечностях. Из анамнеза: высыпания появились 2 недели назад. Представлены
пузырями с серозно-гнойным содержим, эрозиями. За последние 2 года подобные высыпания
появлялись 3 раза, трудно поддавались лечению. Так же известно, что за последние полгода
у пациентки было 2 рецидива герпеса. Из общих симптомов отмечает выраженную слабость,
повышенную утомляемость, субфебрильную температуру. Пациентка в 20 лет принимала
опиаты внутривенно.
Установите основное и сопутствующее заболевание.
Тактика ведения больной.

Задача №5.
Больной К., 32 года, поступил в терапевтическое отделение по поводу пневмонии. В
последние полгода он часто болеет: повторяется стоматит 5 раз за год, периодическое
обострение фурункулеза 2 раз за год и опоясывающий герпес 2 раза за год. Больной сильно
похудел, отмечает нарастающую слабость. Больной имел гомосексуальные связи более 10
лет.

35
Предварительный диагноз.
План обследования.

6.3.4. Задачи второго уровня

Задача №1.
К врачу поликлиники обратился больной Д., 19 лет, с жалобами на боль в горле, повышение
температуры, сыпь на коже. Болен 5 дней. Принимал аспирин, без эффекта.
Эпидемиологический анамнез – часто бывает в поездках по стране и за рубежом. Не работает
и не учится. При осмотре: состояние удовлетворительное. Пониженного питания, голос
высокого тембра, поведение манерное. На коже туловища, больше на боковых отделах
грудной клетки, необильная и неяркая пятнисто-папулезная сыпь. Слизистая ротоглотки
слегка гиперемирована. Пальпируются лимфатические узлы: затылочные, шейные,
подмышечные, локтевые размером до 0,8-1 см. Со стороны внутренних органов патологии не
выявлено. Дизурических и менингеальных явлений нет. Поставлен диагноз «ОРЗ,
лекарственная болезнь». Назначены десенсибилизирующие препараты.
Согласны ли Вы с этим диагнозом? Ваши предположения о диагнозе.
Имеет ли значение оценка внешнего вида больного?
Проведите дифференциальный диагноз.
Наметьте план обследования.

Задача №2.
Больной В., 48 лет, журналист. Неоднократно обращался к врачу поликлиники с жалобами на
слабость и повышение температуры тела до 37,50С в течение месяца. Ставили диагнозы
«ОРЗ», «ангина», «тифо-паратифозное заболевание», исключали пневмонию. Лечился
различными антибиотиками, без эффекта. Вызвал профессора-консультанта на дом.
Жалуется на слабость, небольшую головную боль, боль в горле, снижение аппетита.
Эпидемиологический анамнез: живет один в отдельной квартире. 6 месяцев назад был в
командировке в Америке. При осмотре: состояние средней тяжести, сыпи нет. Увеличение
шейных лимфатических узлов до размера 1-1,5 см. Миндалины увеличены, слизистая
ротоглотки обычного цвета, участки творожистых наложений на слизистой рта. Пульс 80
уд/мин., АД 130/90 мм. рт. ст. Язык обложен. Живот мягкий, безболезненный, умеренно
вздут. Страдает запорами. Печень увеличена, выступает на 1,5-2 см из-под края реберной
дуги. Селезенка нечетко пальпируется. Дизурических, менингеальных явлений нет. Общий
анализ крови: лейкоцитов 11*10*9/л, эоз.-1, п/я-10, с/я-20, лимф.-60, мон.-9, СОЭ-15 мм/час.
Среди лимфоцитов много атипичных мононуклеаров. Реакция Видаля и РНГА с
сальмонеллезным комплексным диагностикумом отрицательная. Роста микрофлоры при
посеве крови на желчный бульон нет.
Ваши предположения о диагнозе.
Достаточно ли полно собран эпидемиологический анамнез?
Дифференциальный диагноз.
Назначьте план обследования.

Задача №3.
Больной Р., 22 года, студент. Обратился к врачу поликлиник в связи с обнаружением
увеличенных лимфатических узлов на шее. О давности этого заболевания сообщить не

36
может. Температура тела нормальная. Объективно: состояние удовлетворительное. Передне-
и заднешейные лимфатические узлы увеличены до 1,0 см. Подмышечные –до 1,5 см, плотно-
эластичной консистенции, безболезненные. Следы множественных инъекций на руках. Со
стороны внутренних органов патологии не выявлено. Увеличение внутренних
лимфатических узлов не обнаружено (УЗИ брюшной полости, рентгенография грудной
клетки).
Что можно предполагать?
Наметьте план обследования.
Тактика ведения больного в случае выявления антител к ВИЧ в ИФА.
Рекомендации в отношении поведения больного в быту.

Задача №4.
Больной поступил в офтальмологическое отделение с признаками воспаления левого глаза
неясной этиологии. При детальном опросе больного о наличии хронических заболеваний, в
том числе сифилиса и ВИЧ, были получены отрицательные ответы. При обязательном
обследовании пациента получены следующие результаты: положительная реакция
Вассермана (4 креста) и ИФА на ВИЧ.
Дальнейшие действия врача.

Задача №5.
Больной А. поступил в отделение челюстно-лицевой хирургии с диагнозом: перелом
скулоорбитального комплекса слева. Результаты анализа на ВИЧ оказались положительные.
Больной был направлен в центр по профилактике и борьбе со СПИД.
Какие обследования необходимо провести больному.
Показания для назначения АРТ.
Консультирование больного после положительного анализа на ВИЧ.

6.1.5. Задачи третьего уровня

Задача №1.
Больной К. поставлен диагноз ВИЧ-инфекция.
Пути передачи.
Классификация.
Клиническая картина.
Эпиданамнез.
Показания к назначению АРТ.

Задача №2.
Больному М. поставлен диагноз ВИЧ-инфекция, 4 клиническая стадия.
Что беспокоит больного?
Каков патогенез ВИЧ-инфекции.
Прогноз при ВИЧ-инфекции.
Диагностика.
Препараты для АРТ: классификация, побочные эффекты.

Задача №3.
У больного ВИЧ-инфекция + tbc. На третей неделе лечения АРТ у больного повысилась
температура тела до субфебрильных цифр, появилась потливость по ночам, снизился
аппетит, появилась быстрая утомляемость.
Какой синдром развился у больного?
Ваши действия.

Задача №4.

37
Больной поставлен диагноз ВИЧ-инфекция.
Какие осложнения ВИЧ?
Какие опухоли могут развиться при ВИЧ-инфекции?
Каковы причины смерти при ВИЧ-инфекции?
Прогноз при ВИЧ-инфекции.

Задача №5.
Больной госпитализирован в стационар с увеличение подчелюстных, подмышечных,
локтевых и паховых лимфоузлов, длительную лихорадку, потерю массы тела до 10 %. Врач
подозревает ВИЧ-инфекцию.
Какие данные эпиданамнеза может выяснить врач?
Какие обследования стоит назначить?
Показания для АРТ.
Патогенетическое лечение больного.

7. Практическая часть

1. Собрать эпидемиологический анализ у больного ВИЧ-инфекцией.

2. Анализ крови: СD4 – 176 кл/мкл, вирусная нагрузка 21 876 копий РНК/мл – дать
трактовку анализу.

8. Перечень вопросов, рекомендованных для УИРС:

А. Проанализировать причины и частоту встречаемости ВИЧ-инфекции в современных

условиях.
Б. Неотложная терапия наиболее опасных осложнений ВИЧ-инфекции.

9. Литература:

- Основная:

1. Инфекционные болезни: национальное руководство / под ред. Н. Д. Ющука, Ю. Я.

Венгерова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015.
2. Е. П. Шувалова. Инфекционные болезни: учебник – СПб. СпецЛит, 2005.
3. Инфекционные болезни и эпидемиология: Учебник / В.И. Покровский, С.Г. Пак, Н.И.
Брико, Б.К. Данилкин. - 2-е изд. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.
4. В. Ф. Учайкин, Ф. С. Харламова, О. В. Шамишева. Инфекционные болезни: атлас-
руководство - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.
5. Ж. И. Возианова. Инфекционные и паразитарные болезни. В трех томах – Київ
«ЗДОРОВ’Я», 2000.
6. Н. Д. Ющук, Ю. А. Венгеров. Инфекционные болезни: учебник - М.: ГЭОТАР-Медиа,
2011.
7. Руководство по инфекционным болезням / под ред. В. М. Семенова – М.: МИА, 2008.
8. Н. В. Чебышев, С. Г. Пак. Инфекционные и паразитарные болезни развивающихся
стран: учебник - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.

38
 9. И. В. Лучшев. Инфекционные болезни. Курс лекций - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014.
10. Ю. В. Лобзин, Ю. П. Финогеев. Маски инфекционных болезней – СПб. ООО
«Издательство ФОЛИАНТ», 2002.
11. Шувалова Е. П., Змушко Е. И. Синдромная диагностика инфекционных заболеваний -
СПб Питер, 2001.
12. Схемы лечения. Инфекции / Под ред. С. В. Яковлева. — М.: Литтерра, 2005.
13. Тропические болезни: учебник / Под ред. Е. П. Шуваловой – СПб «ЭЛБИ- СПб», 2004.

- Дополнительная

1. ВИЧ-инфекция и СПИД. Национальное руководство. Краткое издание: — Москва,

ГЭОТАР-Медиа, 2014 г.
2. ВИЧ-инфекция и СПИД: — Санкт-Петербург, ГЭОТАР-Медиа, 2010 г.
3. ВИЧ-инфекция: Говард Либман, Харви Дж. Макадон — Москва, ГЭОТАР-Медиа,
2012 г.-
4. ВИЧ/СПИД и дети: — Санкт-Петербург, ООО "АБТ", 2007 г.
5. ВИЧ: Джесси Рассел — Москва, Книга по Требованию, 2012 г.
6. Клинические испытания первой отечественной анти-ВИЧ/СПИД-вакцины: — Санкт-
Петербург, ГЭОТАР-Медиа, 2009 г.
7. Клинические рекомендации. ВИЧ-инфекция и СПИД: — Москва, ГЭОТАР-Медиа,
2007 г.

39