Лекция № 9 Учение об инфекционном процессе – 2-я часть

Формы инфекций: экзогенная, эндогенная, очаговая, генерализованная, смешанная, моноинфекция,

рецидив, острая, хроническая, персистирующая;
Микробоносительство;
Особенности вирусной инфекции;
Механизм передачи инфекции
Понятие об инфекционном процессе
Лекция по инфекционному процессу № 2

Инфекция – это многоплановое понятие, существуют разнообразные классификации инфекционного процесса:

по нозологическим категориям (вирозы, хламидиозы, риккетсиозы, бактериозы, микоплазмозы,
спирохетозы, протозоозы, микозы, а также прионные болезни (слайд);
по характеру и уровню взаимоотношений (паразитозы, сапронозы);
по типу трансмиссии – передаче по эпидемической (эпизоотической) цепи и территориального
распространения инфекции (контагиозные, неконтагиозные инфекции);
по степени эпидемической значимости – спорадические и эпидемические (в том числе карантинные –
категория болезней, при возникновении которых обязательно применение карантина как главной меры их контроля (к ним
относятся особо опасные, экзотические, конвекционные заразные болезни, а также некоторые хронические и трудно
контролируемые инфекции (бруцеллез, туберкулез);
по происхождению инфекции – индигенные (болезни местного происхождения и распространения) и
экзотические;
по таксономическому различию основных групп восприимчивых организмов – зоонозы, зооантропонозы,
антропонозы;
по проявлению инфекционного процесса – инаппарантные, манифестные;
по типу течения болезни и исходу – молниеносные, острые, подострые, хронические, медленные,
атипичные, летальные (высоколетальные);
по локализации и характеру патологических проявлений – локальные (кожные, кишечные,
респираторные, кровяные, нейроинфекции) и генерализованные (системные).
Контагиозные инфекции включают заразные болезни, передающиеся при прямом, непосредственном контакте
здоровых людей с больными – источниками возбудителя и распространяющиеся именно таким способом. Типичными
примерами служат паразитозы с прямой горизонтальной передачей возбудителя по путям естественных связей организма со
средой через органы дыхания, пищеварения, размножения, поверхностные покровы (бруцеллез, туберкулез, кишечные
инфекции, чума, холера, дерматофитозы).
Это разделение детализируется далее на основе различий в способах передачи возбудителя инфекции. Группа
аэрогенных инфекций включает болезни, возбудители которых распространяются воздушно-капельным, воздушно-пылевым
путем, проникают в организм и выделяются через органы дыхания. Они характеризуются наибольшей степенью
контагиозности ввиду высокой эффективности аэрогенной трансмиссии вирусов, бактерий, грибов. Пищевые инфеции – это
контагиозные болезни, возбудители которых передаются и распространяются преимущественно с контаминированными
продуктами питания, проникают в организм через органы пищеварения алиментарным путем, что типично для эшерихиозов,
большинства сапронозов.
Им противопоставляются неконтагиозные инфекции – категория заразных болезней, при которых в естественных
условиях прямого перезаражения не происходит, возбудитель из инфицированного организма или не выделяется
естественным образом (тупиковые инфекции), или передается опосредованно, через живые векторы, или заражение
обусловлено абиотическими факторами (кровососущие переносчики, почва, другие субстраты патогенных сапрофитов).
Поэтому инфицированные или даже больные особи, как правило, непосредственными источниками возбудителя не
являются, не заразны и не представляют эпидемической опасности в случаях общения со здоровыми людьми. К данной
категории относятся все трансмиссивные инфекции (протозоозы, вирозы), большинство сапронозов (почвенные инфекции,
токсикоинфекции), внесистемные, оппортунистические инфекции.
Трансмиссивные инфекции входят в категорию неконтагиозных, их возбудители передаются живыми векторами –
членистоногими переносчиками (кровососущими насекомыми, клещами. К ним относятся многочисленные арбовирусные,
кровопаразитарные инфеции, некоторые бактериозы (боррелиоз Лайма).
Различия в проявлении инфекционного процесса служат основанием выделения, прежде всего двух групп
инфекций. Инаппарантная инфекция означает бессимптомную форму острой инфекции, непродолжительную инфекцию,
протекающую скрыто, без видимых клинических проявлений. Манифестная инфекция – форма заболевания с явным
проявлением специфических клинических признаков.

1
 Острые инфекции характеризуются непродолжительным течением с ярко выраженным специфическим
синдромом (грипп, острые кишечные инфекции). Хроническим инфекциям свойственно длительное течение с растянутым
по времени развитием специфического симптомокомплекса и периодами ремиссии (бруцеллез, туберкулез, лейкоз).
Медленные инфекции – болезни вирусной и прионной этиологии, характеризующиеся очень длительным, медленно
прогрессирующим развитием специфического симптомокомплекса вплоть до обязательного летального исхода.
Принципиальные различия в формах проявления инфекции с учетом патогенетических механизмов лежат в основе
выделения конкретных патогенетических типов:
 латентная инфекция
 персистентная инфекция.
Латентная инфекция – очень длительная, нередко пожизненная инфекция без клинического проявления и с трудно
определяемыми маркерами. Для латентных инфекций характерно присутствие возбудителя в организме в очень низких
количествах, слабая индукция иммунных реакций и, как следствие этого, обострение под влиянием провоцирующих
факторов (типичный пример – герпес у людей).
Персистентная инфекция – неопределенно длительная инфекция без клинического проявления, но с активным
размножением и выделением возбудителя на фоне высокого уровня индукции иммунных реакций.
Более точно суть явления определяется как персистентная толерантная инфекция под иммунным контролем,
которая обычно устанавливается при заражении организма в самом раннем возрасте. Под воздействием провоцирующих
факторов (иммунодепрессантов) при персистентных инфекциях экстенсивно развиваются признаки хронической системной,
нехарактерной патологии (лимфоцитарный хориоменингит).

Влияние факторов внешней среды на реактивность организма

Существенное значение для возникновения инфекционного заболевания имеют патогенные свойства

микроорганизма, его вирулентные свойства и инфицирующая доза – это минимальное количество микробных клеток,
способных вызвать инфекционный процесс. При этом инфицирующие дозы зависят не только от видовой принадлежности
возбудителя, его вирулентности, но и состояния реактивности организма, неспецифической и иммунной защиты.
Основными свойствами макроорганизма, которые определяют возникновение, течение и исход инфекционного
процесса являются резистентность и восприимчивость.
Резистентность- это устойчивость организма к воздействию различных повреждающих факторов.
Восприимчивость – это способность макроорганизма реагировать на внедрение микробов развитием разных форм
инфекционного процесса.
Различают видовую и индивидуальную восприимчивость, а также видовую и индивидуальную резистентность.
Видовая восприимчивость присуща всем особям данного вида и генетически обусловлена. Примеров таких много: это
чума собак, ящур КРС, к которым человек не чувствителен, гонорей и сифилисом болеют только люди и т.п. Под
индивидуальной восприимчивостью принято понимать предрасположенность отдельных индивидов к возникновению у
них разных форм инфекционного процесса под действием микроба. Под действием этих особенностей инфекция у
различных людей может проявляться полностью и типично, атипично или не будет возникать совсем.
Различная чувствительность и восприимчивость к инфекции различна у детей разного возраста. Известно, что дети
до 6 мес. не восприимчивы к кори, дифтерии и т.д., что связано с пассивной передачей специфических антител от матери к
плоду в эмбриональном периоде через плаценту. При этом новорожденные, находящиеся на естественном грудном
вскармливании, более устойчивы к возбудителям кишечных инфекций, чем дети, находящиеся на искусственном
вскармливании, т.к. они получают с молоком матери антитела класса А и М, которые играют важную роль в местном
антибактериальном иммунитете. У взрослых и детей старшего возраста чаще развивается дифтерия зева и глотки, а у
грудных детей - дифтерия гортани, носа и др. органов. Это объясняется тем, что у детей недоразвиты миндалины и
отсутствуют рецепторы в слизистой оболочке зева. Чем меньше возраст ребенка, тем атипичней протекает инфекционное
заболевание. У девочек раньше, чем у мальчиков, происходит формирование иммунной системы, поэтому они более
устойчивы к действию неблагоприятных факторов.
Различные факторы приводят к снижению реактивности организма, а это способствует утрате не только
индивидуальной, но и видовой невосприимчивости. Не менее важную роль играет состояние нервной, эндокринной и
иммунной системы.
Развитие и исход инфекционного процесса во многом зависят от условий окружающей среды. Внешняя среда
играет важную роль в активации механизма передачи инфекции и развитии эпидемического процесса. Разнообразные
физические, химические и биологические факторы оказывают свое неблагоприятное воздействие не только на микробы, но
на макроорганизм. Температура и влажность, УФ-излучение, ионизирующая радиация, солнечная активность – все это
оказывает воздействие на живые клетки и в повышенных дозах действует угнетающим образом на реактивность организма.
Следует помнить об огромном влиянии воздействия на организм социальных антропогенных факторов, таких как
прием антибиотиков и иммунодепрессантов, антиметаболитов и цитостатиков, применение в лечебных целях облучения,
применение пестицидов и т.д. Существенное влияние на течение инфекции оказывает применение профилактических
прививок. Вакцинация ведет не только к формированию искусственного иммунитета, но и созданию вакуума вирулентности

2
за счет замены вирулентных штаммов невирулентными вакцинными штаммами. Такое нарушение баланса между микробом
и макроорганизмом приводит к проникновению в популяцию других, ранее неизвестных патогенов.
Важную роль в распространении инфекционных заболеваний играют материально-бытовые условия жизни,
уровень развития общества, его санитарной культуры, национальные и религиозные обычаи в обществе. Например, в ряде
тропических стран существует обычай прикладывать к пуповине новорожденных (для её обработки) навоз, глину, землю,
помет птиц, которые часто содержат споры столбняка, что способствуют развитию столбняка у новорожденных.
Возникновению новых и активации старых инфекционных болезней способствуют такие социальные факторы, как
изменение технологии производства, особенно пищевых продуктов, технологии разведения домашних и
сельскохозяйственных животных, развитие международного туризма и коммерции, изменение поведения людей и т.д.
В индустриально развитых странах около 50% взрослого населения переносят первичное инфицирование вирусом
Эпштейна-Барра в детском или подростковом возрасте (инфекционный мононуклеоз). Первый пик подъема антител к
данному вирусу отмечается у детей, второй пик – у подростков, что связано с повышением их социальной и половой
активности. Максимальная частота инфекционного мононуклеоза отмечается у девочек в возрасте 14-16 лет, а у мальчиков в
16-18 лет. К окончанию подросткового периода большинство людей лиц являются сероположительными.
Необходимо помнить, что инфекционные болезни это, прежде всего, социальные болезни. Классическим примером
социальных заболеваний является туберкулез и лепра, трахома и сифилис, протозойные инфекции и кишечные инфекции.

Характерные особенности инфекционных болезней:

По этиологическому принципу инфекционные болезни делятся на: бактериальные инфекции, вирусные инфекции,
микозы и микотоксикозы.

Первая особенность. Инфекционные болезни характеризуются нозологической специфичностью, которая

заключается в том, что каждый патогенный микроб вызывает «свою», присущую только ему, инфекционную болезнь и
локализуется в том или ином органе или ткани. Этой нозологической специфичности нет у условно-патогенных микробов.
Наличие определенного симптомокомплекса патологических явлений в ответ на воздействие одного и того же
возбудителя позволяет осуществлять дифференциальную клиническую диагностику отдельных болезней как
самостоятельных нозологических форм, что свидетельствует о специфичности возбудителя как причинного фактора при
инфекционном процессе. Только специфичность возбудителя детерминирует отличие картины брюшного тифа от холеры,
дифтерии от кори, малярии от сыпного тифа и т.д.
Вторая особенность. Инфекционные болезни характеризуются контагиозностью. Это, прежде всего, заразные
болезни. Для инфекционных болезней характерно наличие заразительного периода – промежутка времени в течение болезни,
когда возбудитель может распространяться прямо или опосредованно от больного макроорганизма к восприимчивому
здоровому, в том числе с участием членистоногих паразитов. Продолжительность и характер этого периода специфичны для
данной болезни и обусловлены особенностями патогенеза заболевания
Третья особенность. Инфекционным болезням свойственна цикличность течения, которая заключается в наличии
последовательно сменяющихся периодов, исходя из патогенеза заболевания.
Различают следующие периоды инфекционной болезни.
Инкубационный период начинается от момента проникновения инфекционного агента в организм человека до
появления первых предвестников заболевания. Продолжительность этого периода для большинства заболеваний колеблется
от нескольких часов до нескольких дней, но при некоторых - до несколько недель и даже лет (проказа). Больной в этот
период не представляет опасности для окружающих, т.к. возбудитель не выделяется из организма человека в окружающую
среду.
Продромальный период продолжается от нескольких часов до нескольких дней. В данный период возбудитель
интенсивно размножается и колонизирует ткань в месте его проникновения и локализации. Возбудитель начинает
продуцировать соответствующие ферменты и токсины. Появляются первые неспецифические симптомы болезни. На месте
входных ворот инфекции нередко возникает воспалительный очаг – первичный аффект. Если при этом в процесс
вовлекаются регионарные лимфатические узлы, то говорят о первичном комплексе. При многих инфекционных
заболеваниях возбудитель в этом периоде не выделяется во внешнюю среду, за исключением некоторых – корь, коклюш,
гепатит А и др.
Продромальный период сменяется периодом основных или выраженных клинических проявлений инфекций.
Разгар болезни характеризуется появлением специфических симптомов. Именно в этом периоде находят наиболее полное
выражение специфические патогенные свойства микробов и ответная реакция организма. В начале этого периода
появляются специфические антитела класса IgM в сыворотке крови больного, титр которых в дальнейшем увеличивается. В
конце периода происходит замена антител класса IgM антителами класса IgG и IgA. При некоторых инфекционных
заболеваниях формируется реакция гиперчувствительности замедленного типа. Возбудитель продолжает интенсивно
размножаться в организме, накапливаются значительные количества токсинов и ферментов, поступающих в кровь. Вместе с
тем происходит выделение возбудителя из организма больного, поэтому больной представляет опасность для окружающих.
Период реконвалесценции (выздоровление) характеризуется постепенным восстановлением физиологических
функций пораженных клеток, тканей, органов и всего организма в целом. Продолжительность данного периода зависит от
состояния организма хозяина, реабилитационных мероприятий и т.д. Титр антител достигает максимума.

3
 При многих заболеваниях в период реконвалесценции возбудитель выделяется из организма в большом количестве.
Пути выделения зависят от локализации инфекционного процесса. Например, при респираторных инфекциях – из
носоглотки и полости рта с капельками слюны и слизи; при кишечных инфекциях – с испражнениями и мочой; при гнойно-
воспалительных заболеваниях – с гноем и отделяемым пораженных участков тканей и т.д.
Характер, форму и длительность течения возникшего заболевания независимо от того, вызвано оно патогенным
или условно-патогенным микробом во многом определяет неспецифическая резистентность макроорганизма. Так,
менингиты, пневмонии, уроинфекции, септицемия и другие неспецифические поражения возникают при снижении
резистентности организма как осложнения при многих инфекционных болезнях – брюшной тиф, коклюш, грипп и др
Выздоровление может быть полным, когда все нарушенные функции восстанавливаются, или неполным, когда
сохраняются остаточные явления, возникающие на месте развития патологического процесса – деформации и рубцы,
параличи, атрофия тканей и т.п. Помимо полного выздоровления в определенных условиях реконвалесценция переходит в
хроническую форму или микробоносительство, продолжительность которого может измеряться многими месяцами. При
локализации возбудителя в крови, например, при возвратном тифе, риккетсиозах, арбовирусных и других инфекциях,
микроб не выделяется из организма.
В ряде случаев инфекционная болезнь заканчивается летально. Трупы инфекционных больных подлежат
дезинфекции, поскольку содержат инфекционные агенты, представляющие опасность при попадании в окружающую среду.
В клинических целях инфекционную болезнь принято делить по типу, характеру тяжести и течению. Различают
типичные формы и атипичные. При типичных формах проявляются все характерные симптомы, свойственные данной
болезни. К атипичным можно отнести стертые формы, инаппаратные, молниеносные и абортивные. При стертых формах
отсутствует один или несколько характерных симптомов. Инаппаратные формы протекают без клиничеких признаков. Они
диагносцируются с помощью лабораторных методов исследования. Молниеносные формы протекают с тяжелым течением и
быстрым развитием всех клинических симптомов. При абортивных формах болезнь внезапно обрывается, что характерно
для брюшного тифа у привитых.
Течение инфекционных болезней по характеру может быть гладким, без обострений и рецидивов, или негладким, с
обострениями, рецидивами и осложнениями. По длительности течение инфекционных болезней может быть острым, когда
процесс заканчивается в течение 1-3 мес, затяжным или подострым с продолжительностью до 4-6 мес и хроническим –
свыше 6 мес.
Четвертая особенность заключается в том, что в ходе инфекционного заболевания происходит формирование
иммунитета. В большинстве инфекционных болезней формируется стойкий, наряженный иммунитет. Характерной чертой
патогенеза является развитие вторичного иммунодефицита. При низком уровне иммунитета и наличии микробов в
макроорганизме возможно возникновение обострений и рецидивов.
Пятая особенность заключается в том, что для постановки диагноза применяются специфические
микробиологические и иммунологические методы диагностики.
Шестая. Для лечения и профилактики инфекционных болезней, помимо этиотропных препаратов, к которым
относятся антибиотики, применяют специфические препараты, к которым относятся вакцины, сыворотки и
иммуноглобулины, бактериофаги и эубиотики.

Формы инфекционного ответа

Ткани, лишенные физиологической защиты против конкретного вида микроорганизма, служат местом его
проникновения в макроорганизм, или входными воротами инфекции. Например, слизистая оболочка трахеи, бронхов – для
стафилококков, микоплазм пневмонии, вируса гриппа и кори; слизистая оболочка кишечника – для шигелл, сальмонелл,
холерного вибриона; цилиндрический эпителий слизистой оболочки мочеполовлго тракта – для гонококков, стрептококков,
уретральных микоплазм и хламидий. Ряд возбудителей проникает в организм несколькими путями. К ним относятся
стафилококки, стрептококки, протеи, бактерии чумы и многие другие микроорганизмы.
Входные ворота инфекции часто определяют локализацию возбудителя в организме, а также патогенетические и
клинические особенности инфекционного заболевания. Например, стафилококки и стрептококки при проникновении через
кожу в кровь могут вызвать сепсис, на слизистую оболочку респираторных путей – бронхиты, пневмонии, на слизистую
оболочку уретры – гнойные уретриты; кишечная палочка при проникновении через кожу – нагноительные процессы, на
слизистую оболочку тонкой или толстой кишки – кишечные инфекции и т.п.
Формы инфекции, или инфекционного процесса, чрезвычайно разнообразны и носят различные наименования в
зависимости от природы возбудителя, его локализации в макроорганизме, путей распространения и других условий.
Различают экзогенную инфекцию, эндогенную инфекцию и аутоинфекцию.
Экзогенная инфекция возникает в результате заражения человека патогенными микроорганизмами, вирусами,
простейшими и грибами, поступающими из окружающей среды с пищей, водой, воздухом, почвой, выделениями больного
человека, реконвалесцента и микробо-, вирусоносителя.
Эндогенная инфекция вызывается представителями нормальной микрофлоры - условно-патогенными
микроорганизмами самого человека. Она часто возникает при иммунодефицитных состояниях.
В зависимости от локализации возбудителя различают очаговую инфекцию, при которой микроорганизмы
локализуются в местном очаге и не распространяются по организму. Например, при фурункулезе стафилококки находятся на

4
волосяных фолликулах, при ангине стрептококки обнаруживаются в миндалинах, при конъюнктивитах возбудитель
локализуется на конъюнктиве глаза.
Однако очаговая инфекция при малейшем нарушении равновесия между макро- и микроорганизмами может
перейти в генерализованную форму, при которой возбудитель распространяется по организму лимфогенным или
гематогенным путем.
Бактериемия или вирусемия как фаза патогенеза, закономерна при заболеваниях, передающихся крововосущими
насекомыми, а также при брюшном тифе, бруцеллезе, листериозе, менингококковой инфекции. Кровь в таких случаях
является только механическим переносчиком возбудителя, поскольку в ней он не размножается. Инфекции, вызываемые
условно-патогенными микроорганизмами, нередко осложняются бактериемией.
При тяжелом течении болезни может развиться сепсис. Это состояние характеризуется размножением возбудителя
в крови при резком угнетении основных механизмов иммунитета. При сепсисе главным местом размножения
микроорганизмов является кровь. При септицемии (первичный сепсис) возбудитель непосредственно из входных ворот при
отсутствии первичного локального очага поступает в кровь, размножается в ней, вызывает сепсис. Близким к сепсису
является циклическое размножение в крови некоторых простейших (малярийный плазмодий, трипаносомы) при
протозойных инфекциях. При возникновении гнойных очагов во внутренних органах начинается септикопиемия, а при
массивном поступлении в кровь токсинов развивается токсиемия, заканчивающаяся бактериальным или токсико-
септическим шоком.
Септикопиемия (вторичный, метастатический) сепсис возникает в результате генерализации локального
инфекционного процесса. В зависимости от первичного очага выделяют раневой, послеродовый, пупочный, урогенный,
стоматогенный, ожоговый, генетальный и другие формы сепсиса. Исход сепсиса тяжелый. Средняя летальность при
хирургических операциях составляет 30-40%, а при полимикробном, абдоминальном сепсисе и сепсисе у новорожденных
почти в 2 раза выше. Ведущее значение в развитии сепсиса принадлежит недостаточности иммунной системы,
выражающейся, в частности, в её неспособности локализовать возбудителя в месте первичного очага. Вероятность развития
сепсиса также резко повышается при попадании в кровь больших количеств возбудителя и его высокой вирулентности.
Часто возбудителями сепсиса являются больничные штаммы условно-патогенных микробов, обладающие не только высокой
вирулентностью, но и лекарственной устойчивостью ко многим препаратам.
По числу возбудителей инфекции различают:
Моноинфекция вызывается одним видом возбудителя, в то время как смешанная инфекция – двумя или
несколькими видами. Наиболее тяжело протекают смешанные инфекции. Они могут быть вызваны разными бактериями:
стафилококками, протеем, синегнойной палочкой, как это часто наблюдается при внутрибольничной хирургической
инфекции.
К смешанным инфекциям (микс) относятся многие распираторные заболевания, вызванные бактериями, вирусами,
микоплазмами в разнообразных сочетаниях.
От смешанных (микс) инфекций следует отличать вторичную инфекцию, при которой к первоначальной,
основной, уже развившейся болезни присоединяется другая, вызываемая другим возбудителем. Например, при брюшном
тифе может возникнуть пневмония, вызванная другими бактериями или вирусами.
Реинфекцией называют заболевание, возникающее после перенесенной инфекции в случае повторного заражения
тем же возбудителем, например, реинфекция при дизентерии, гонорее и при других болезнях, перенесение которых не
завершается формированием напряженного иммунитета.
26 В тех случаях, когда инфицирование макроорганизма тем же возбудителем происходит до выздоровления,
возникает суперинфекция.
Рецидивом называют возврат клинических проявлений болезни без повторного заражения за счет оставшихся в
организме возбудителей, например, рецидивы при рожистом воспалении, остеомиелите, возвратном тифе.
По продолжительности взаимодействия возбудителя с макроорганизмом, а также по клиническим и
патогенетическим признакам различают острые и хронические инфекции. Острые инфекции протекают в сравнительно
короткие сроки. Они характеризуются определенными для данного заболевания патогенезом и клиническими симптомами. В
ряде случаев острые инфекции переходят в хронические, продолжительность которых колеблется от нескольких месяцев до
многих лет.
Хронические инфекции характеризуются длительным пребыванием микроорганизмов, или персистенцией. В
зависимости от свойств возбудителя и реакции организма инфекции могут быть первичными и вторичными в случае
перехода острой инфекции в хроническую. При острой инфекции возбудитель вскоре после выздоровления обычно исчезает
из организма. При хронической инфекции он находится в организме в течение более длительных сроков и может выделяться
в окружающую среду.
Состояние, при котором выделение возбудителя продолжается после клинического выздоровления больного,
называют микробоносительством (бактерионосительством, вирусоносительством). Чаще всего эти состояния формируются
при слабой напряженности постинфекционного иммунитета, например, после перенесения кишечных инфекций (брюшной
тиф, дизентерия), детских инфекций (дифтерия, скарлатина). Микробоносительство может развиться у здоровых лиц,
контактировавших с больными или носителями патогенных микробов. Клинически микробоносительство не проявляется.
В тех случаях, когда инфекция протекает без выраженных симптомов, её называют бессимптомной или
инаппаратной, а при наличии характерного симптомокомплекса – манифестной. Бессимптомная инфекция может

5
закончиться выздоровлением при элиминации возбудителя, может перейти в манифестную острую или манифестную
хроническую.
При многих заболеваниях в период реконвалесценции возбудитель выделяется из организма в большом количестве.
Пути выделения зависят от локализации инфекционного процесса. Например, при респираторных инфекциях – из
носоглотки и полости рта с капельками слюны и слизи; при кишечных инфекциях – с испражнениями и мочой; при гнойно-
воспалительных заболеваниях – с гноем и отделяемым пораженных участков тканей и т.д.

Особенности вирусных инфекций

Вирусы являются облигатными паразитами, использующими генетические ресурсы хозяина в значительно
большей степени, чем бактерии и микоплазмы. Внешним проявлением вирулентности вируса являются разрушение
инфицированных вирусом клеток и возникающие в результате разрушения тканей физиологические изменения в организме
хозяина. Вирусы способны использовать первую и вторую стратегию паразитизма. Первая стратегия(острые инфекции)
создает преимущества вирусу в высокоплотных популяциях хозяев. Вторая (латентные), наоборот, оптимальна для
паразитирования в редких, разбросанных на больших территориях, популяциях хозяев. В иммунодефицитных особях вирусы
могут проявлять отдельные элементы обоих стратегий, однако это не является всеобщей закономерностью в их
взаимоотношениях с хозяином.
Общие принципы вирусного патогенеза. Для того, что бы быть патогенными, вирусы, так же как и бактерии,
должны инфицировать слизистые поверхности; проникать в хозяина через эти поверхности; вступать в контакт с
чувствительными тканями; размножаться во внутренней среде хозяина; противодействовать его защитным механизмам и
причинять ему вред. Необходимость в выполнении первых двух требований отпадает, если вирусы проникают в ткани через
альвеолы (в составе мелкодисперсного аэрозоля), поврежденную переносчиком кожу или через слизистые.
Общие принципы вирусного патогенеза представлены в упрощенной схеме (табл.на рис). В правом столбце
таблицы перечислены события, происходящие внутри клетки с момента начала ее инфицирования. Эти внутриклеточные
стадии репликации вирусов, в конечном счете, определяют судьбу инфицированной клетки, т.е. ведут к ее гибели;
клеточной трансформации, характеризующейся снятием ограничения роста; персистентной или латентной инфекции. В
левом столбце приведены события на уровне организма или ткани, ведущие к инфицированию клеток и включающие
иммунный ответ хозяина [Филдс Б. и др., 1989].
Вирусы, так же как и бактерии, должны быть способными преодолеть слизистые барьеры и проникнуть в те органы
и ткани, где происходит их репликация. Прежде чем распространиться по организму, они могут реплицироваться в месте
первичного проникновения и в ближайших регионарных лимфатических узлах. В отличие от бактерий, вирусы могут
использовать нейрональный путь проникновения в поражаемые ими органы-мишени (вирус бешенства) и тем самым
избежать противодействия иммунной системы. Однако чаще всего они, как и бактерии, распространяются с кровью и
лимфой (вирусемия).
С наибольшим постоянством вирусемия наблюдается при острых инфекциях, особенно тяжелых формах болезни.
Однако циркуляция вирусов в крови установлена и при многих латентных, хронических инфекциях. Вирусы, свободно
циркулирующие в плазме, представляют плазменный тип вирусемии (вирус Синдбис, ВЭЛ, японского энцефалита). Более
распространенным является клеточный тип вирусемии, при котором вирусы циркулируют в тесной связи с клетками крови.
ВНО циркулируют, адсорбируясь на лимфоцитах и моноцитах крови, возбудители кори, гриппа, аденовирусы тесно
связываются с полиморфно-ядерными лейкоцитами [Гавришева Н.А., Антонова Т.В., 1999]. Специфическое сродство
вирусов к клеткам и тканям определяется присутствием на клеточной поверхности особых рецепторов. Отдельные; вирусы,
после проникновения в клетку, могут индуцировать образование на ее поверхности дополнительных рецепторов, которыми
«пользуются» другие вирусы [Филдс Б. и др., 1989].
Метаболизм вирусов направлен на использование структур цитоплазматического или ядерного белкового скелета
клеток. Вирусспецифический цитопатический эффект обусловлен не бессмысленным для вируса повреждением клетки, а
специфической перестройкой элементов клеточного скелета, цель которой — создание условий для размножения вируса
[Маренникова С.С., Щелкунов С.Н., 1998].
Основным внешним проявлением вирулентности вируса являются
разрушение инфицированных вирусом клеток в тканях-мишенях
и возникающие в результате разрушения тканей физиологические изменения в организме хозяина [Филдс Б.
и др., 1989].
Вирусы человека и животных являются облигатными внутриклеточными паразитами, которые в чувствительных к
ним клетках хозяина вызывают продуктивную инфекцию. Отсутствие среди вирусов непатогенных особей позволяет
опустить такой термин, как патогенность. Вирулентность вируса обозначают инфекционность или инфекциозность.
В основе вирусных инфекций лежит взаимодействие вирусного и клеточного генома. Это находит свое
выражение в переключении рибосом клетки хозяина на синтез вирусспецифических белков, прежде всего ферментов, или в
интеграции вирусной нуклеиновой кислоты в хромосому (ДНК) зараженной клетки.
Вирусные болезни, так же как и другие инфекционные заболевания, возникают при проникновении возбудителя в
макроорганизм через определенные входные ворота инфекции. Проникновение вирусной инфекции в организм
характеризуется преимущественным попаданием вируса через слизистые оболочки верхних дыхательных путей (вирусы
гриппа, аденовирусы, эпидемиологического паротита, кори, краснухи, герпеса и др.), через кожу – может проникать вирус
бешенства. Трансмиссивные вирусные инфекции передаются с укусами комаров и клещей (энцефалиты, лихорадки). Особая

6
группа вирусов попадает в организм через желудочно-кишечный тракт – энтеровирусы (вирус гепатита А, вирус
полиомиелита и др.).
Вирус может проникать в организм половым путем. На сегодняшний день, кроме широко известного вируса ВИЧ-
инфекции, половым путем передаются вирусы герпеса, папиллом и полиом человека, гепатита В и С.
Известна передача многих вирусных инфекций трансплацентарно от матери к плоду. Установлено, что вирус
краснухи при передаче к плоду является основной причиной врожденных уродств; передается плоду и отрицательно влияют
на его развитие вирусы гриппа и др.; вирусные инфекции и персистирующие вирусы также могут стать причиной
выкидышей у беременных.
Следующий этап вирусной инфекции состоит в адсорбции вируса на рецепторах чувствительных клеток
организма хозяина. Все дальнейшие события определяются вирусной нуклеиновой кислотой. Это выражается в характерных
особенностях, присущих только вирусным инфекциям.
Особенности вирусных инфекций
Первая особенность состоит в способности некоторых вирусов вызывать интегративную вирусную инфекцию
(вирогению), которая происходит при встраивании вирусной нуклеиновой кислоты в хромосому клетки хозяина. Это имеет
место при гепатитах В и С, аденовирусах, при герпесе, СПИДе и др. При вирогении отсутствуют такие стадии, как
репродукция вируса, сборка и выход из клетки. Клетки с интегрированным вирусным геномом может сохранять свои
функции. Однако в определенных условиях интеграция вирусного генома может привести к мутациям и неконтролируемому
делению клеток. Встроенный геном вируса синхронно реплицируется с клеточной ДНК и при делении материнской клетки
передается дочерним. При интегративной инфекции вирусный геном может не транскибироваться или транскибироваться
частично. В случае его выщепления из клеточной ДНК происходит его транскрипция и автономная репликация, которая
заканчивается выходом вирусного потомства так же, как при продуктивной инфекции.
Вторая особенность обусловлена наличием стадии вирусемии, во время которой вирус циркулирует в крови. В
кровь вирус может поступать из лимфатической системы, переноситься лейкоцитами, проникать в кровеносные капилляры
из первично инфицированных клеток. Исключение составляют вирусы, распространяющиеся нейрогенным путем (вирус
бешенства, простого герпеса и др.)
Третья особенность заключается в поражении вирусами лимфоцитов – клеток иммунной системы организма
человека. Вирусы гриппа, кори, герпеса, полиомиелита, ротавирусы и др. угнетают иммунные реакции Т-лимфоцитов.
Вирусы, вызывающие ветряную оспу и опоясывающий лишай, вирус цитомегалии индуцируют увеличение абсолютного
количества Т-супрессоров, а вирус клещевого энцефалита вызывает их активацию.
Лимфотропность подавляющего большинства вирусов человека и животных существенно отражается на патогенезе
и исходе вирусных заболеваний, что проявляется в возникновении иммунодефицитных и других иммунопатологических
состояний. Наиболее специализированными облигатно-лимфотропными вирусами являются три вируса, поражающие Т-
лимфоциты человека, и один – В-лимфоциты. Два первых вируса –HTLV-1 и HTLV-II вызывают лейкоз у человека за счет
пролиферации Т-лимфоцитов. Третий вирус HTLV- III или ВИЧ, является возбудителем СПИДа, который в отличие от
первых двух вызывает декструкцию Т-хелперов. Вирус герпеса Эпстайна-Барра - возбудитель инфекционного мононуклеоза
- вызывает пролиферацию В-лимфоцитов.
Четвертая особенность характерна для ряда вирусных инфекций, таких как оспа, бешенство, герпес, корь, состоит
в образовании внутриядерных или внутрицитоплазматических включений. Они имеют разную форму и величину. Одни
из них являются базофильными включениями, такие как тельца Гварниери при оспе и тельца Бабеша-Негри при бешенстве и
представляют собой внутриклеточные скопления вируса. Окрашиваются основными красителями и имеют диагностическое
значение.
Последствия инфекционного процесса, вызванного вирусами, разнообразны – от сохранения жизнеспособности
клетки до широкого спектра поражения.
Все вирусы обладают цитоцидным действием, а по результатам этих взаимодействий делятся на:
 Манифестные вирусные инфекции
 Персистирующие вирусные инфекции
 Не вызывающие никаких изменений вирусы организма.
Манифестные вирусные инфекции включают все вирусные инфекции, которые протекают с выраженными
клиническими проявлениями и свидетельствуют о поражении вирусом тех или иных клеток органов или систем человека и
животных. Они протекают в виде продуктивной и персистирующей инфекции.
Продуктивная, или острая инфекция, сопровождается репродукцией вирусов в клетках хозяина и сравнительно
быстрым выделением их из организма. Примером данных заболеваний могут служить эпидемии гриппа, полиомиелит,
болезнь Боткина, эпидемический паротит, бешенство, клещевой энцефалит, корь и др. Острые вирусные инфекции можно
подразделить на очаговые и генерализованные. Очаговые проявляются в месте локальной репродукции вируса. Вторые –
при генерализации, когда из первичного очага вирус распространяется по организму, формируя вторичные очаги инфекции.
У иммунокомпетентного хозяина большинство вирусных инфекций, возбудители которых используют первую
стратегию паразитизма, самоограничиваются. Смертельные исходы в эпидемических очагах могут достигать очень высоких
значений, однако в крупных популяциях людей они никогда не достигают 100%. При недостаточности иммунной системы
хозяина, эти же вирусы могут вызывать персистентные или латентные инфекции.

7
 Персистирующая инфекция. Это бессимптомная персистенция вируса, сопровождающаяся его выделением в
окружающую среду. Персистирующие вирусные инфекции характеризуются поражением клеток интеграционным
провирусом, геном которого редублицируется с клетками хозяина и в комплексе нового качества клетки ведет к ее
изменению (механизм близок к взаимодействию с бактериальной клеткой профага). Модус взаимодействия – основа
персистирующей инфекции.
В механизме развития вирусной персистирующей инфекции значительная роль отводится особому состоянию
возбудителя — дефектным интерферирующим частицам вируса или его мутантам, а также блокированию апоптоза клеток
хозяина. Персистирующий инфекционный процесс лежит в основе и проявляется в разных формах – латентной,
хронической и медленной инфекции [Гавришева Н.А., Антонова Т.В., 1999].
Латентная инфекция. Это бессимптомная персистенция вируса, не сопровождающаяся его выделением в
окружающую среду. При латентной инфекции вирус не удается обнаружить с помощью диагностических приемов в связи с
тем, что он находится в дефектной форме или интегрирован в геном клетки. Этот процесс плохо изучен. Значительно
большая ясность имеется в вопросе реактивации вируса. Считается, что для этого необходимо действие одного или
нескольких активирующих факторов (травма, стресс, иммуносупрессия, суперинфицирование и др.). В результате латентная
инфекция переходит манифестную форму — развиваются симптомы, свойственные острой инфекции.
Примерами латентных инфекций служат герпесвирусные (рис.), цитомегаловирусные инфекции, сывороточные
гепатиты и ряд других [Гавришева Н.А., Антонова Т.В., 1999].
Схема патогенеза простого герпеса. У большинства лиц с момента первичного инфицирования происходит
пожизненная персистенция, находящегося в организме в латентном состоянии вируса. Под воздействием различных
активирующих факторов, к которым относятся дефекты иммунной системы, вирус по аксонам выходит из нервных
ганглиев, поражая участки кожи и слизистых оболочек, иннервируемые соответствующим нервом. По мере
прогрессирования иммуносупрессии активация вируса становится все более частой, в процесс могут вовлекаться все новые
ганглии, что приводит к изменению локализации и увеличению распространенности очагов поражения кожи и слизистых
оболочек [Гавришева Н.А., Антонова Т.В., 1999]
Однако нельзя полностью согласиться с вышеуказанными авторами, утверждающими, что латентную инфекцию
можно рассматривать как фазу инфекционного процесса. Способность вызывать персистирующую или латентную
инфекцию не является общим свойством для всех вирусов.
Например, ВНО и отдельные возбудители геморрагических лихорадок либо вызывают смерть инфицированного, либо
разрешаются с развитием стерильного иммунитета. Сколь бы многочисленной не осталась пережившая эпидемию популяция,
они в ней не сохраняются, а для их поддержания в природе используются другие механизмы.
Поэтому, можно считать, что способность вызывать латентные инфекции является проявлением более глубокой
специализации к хозяину вируса, утратившего связь с первичным резервуаром. Латентность этих вирусов необходимо
рассматривать только как их свойство, проявляющееся в иммунокомпетентном хозяине, т.е. вирусы такого типа способны
использовать обе стратегии паразитизма, но в разной степени. Основную для них вторую стратегию они используют в
иммунокомпетентных хозяевах, а в иммунодефицитных вынужденно проявляют первую.
Латентная бессимптомная инфекция характеризуется длительным, а в некоторых случаях, пожизненным
носительством вируса, который не покидает организм и не выделяется в окружающую среду. В одних случаях это связано с
дефектностью вируса. Представителями данной группы вирусных заболеваний могут служить подострый склерозирующий
энцефалит, вызываемый делеционным мутантом вируса кори (выпадение синтеза мембранного белка, или применение его на
своей структуре), врожденная краснуха, дающая основной процент всей врожденной патологии плода. Установлена
трансплацентарная передача вируса краснухи и «классический синдром» заболевания у новорожденных – катаракта, пороки
сердца, глухота.
При интегративной инфекции последствия инфекции трудно предсказать. Многое зависит от того локуса
хромосомы, в который происходит интеграция вирусной нуклеиновой кислоты. В том случае, если она встраивается вблизи
промотора, может произойти нарушение регуляции синтеза белка, что приводит к нерегулируемому размножению клеток и
возникновению опухоли. Так, например, первичный рак вируса гепатита В происходит в результате встраивания ДНК вируса
гепатита в геном гепатоцитов рядом с промотором.
Хронические вирусные инфекции также рассматривают как одну из форм персистенции вируса, которая
продолжается в течение нескольких месяцев и лет. Данную форму инфекции вызывают аденовирусы, вирусы гепатита, герпеса
и др., которые периодически выделяются из организма больного во внешнюю среду.
Интеграция РНК вирусов в клеточный геном происходит путем обратной транскрипции. В 80- годах в клетках людей
были обнаружены тысячи копий ретровирусных генов неизвестного происхождения, напоминающие транспозоны бактерий. Их
называют ретротранспозонами вследствие их образования путем обратной транскрипции. Встраивание этих
ретротранспозонов в хромосомы клеток людей и животных, так же как и в клетки бактерий, дрожжей и насекомых, происходит
беспорядочно. Это может привести к мутациям, нарушающим работу мутировавшего гена, или изменению уровня его
экспрессии (активации). Таким образом, данный ген становится онкогеном, индуцирующим образование опухоли. У человека
продукты обратной транскрипции (ретротранспозоны, эндогенные провирусы) составляют 10% клеточного генома.
Для поддержания в природе возбудителей инфекций, использующих стратегию паразитирования II типа, размер
инфицированной популяции имеет значительно меньшее значение, чем для возбудителей, использующих стратегию I типа.
Медленные инфекции. Их вызывают паразитические микроорганизмы, использующие только вторую стратегию
паразитизма, т.е. уклонение от иммунной системы хозяина. Медленные инфекции характеризуются длительным

8
инкубационным периодом, прогрессирующим течением и неизбежной смертью. Кроме вирусов, медленные инфекции
вызывают прионы — инфекционные безнуклеиновые структуры, состоящие из низкомолекулярного белка, молекулярная масса
которого составляет 27...30 кд.
Прионы имеют свойства, типичные для обычных вирусов, однако отличаются от них выраженной устойчивостью к
действию многих физических факторов. Они не имеют сердцевины из нуклеиновых кислот, окруженных протеинами, а также
липидной оболочки, и в связи с этим при электронной микроскопии не распознаются как вирусы. Медленные инфекции могут
вызывать некоторые вирусы, использующие первую стратегию паразитизма (например, вирусы кори — подострый
склерозирующий панэнцефалит, клещевого энцефалита — прогредиентная форма клещевого энцефалита). Прогредиентная
форма клещевого энцефалита сопровождается спонгиозной дегенерацией астроцитарной глии и глиосклерозом. К медленным
инфекциям относятся: ВИЧ- инфекции, Т-клеточная лимфома, подострый герпетический энцефалит и др. Но это не является
всеобщей закономерностью и происходит только при определенном состоянии иммунной системы, когда эффективные
иммунные реакции макроорганизма на вирус заблокированы.
Ничего не вызывающие вирусы организма выделяются в достаточном количестве с поверхности слущивающегося
эпидермиса, из испражнений, отделяемого слизистых, а также из окружающей среды. Определение содержания энтеровирусов
в питьевой воде имеет на сегодня большое эпидемическое значение в санитарной вирусологии.
Резервуаром вирусных инфекций энцефалита, геморрагических и других видов лихорадок являются лани, олени,
мыши, а переносчиками этих вирусных инфекций чаще всего являются клещи, получившие вирус от носителя, причем
некоторые виды вирусных инфекций передаются трансовариально потомству клещей. Человек, попавший в это звено и
укушенный клещом, заболевает одним из видов уже манифестной вирусной инфекции (клещевой энцефалит, гемморрагическая
лихорадка и др.).
Так же выглядит и сохранение в природе вируса бешенства. «Дикование животных» как симптом многолетнего
заболевания персистирующей вирусной инфекцией бешенства у песцов крайнего Севера, бессимптомное носительство вируса
бешенства у многососковых крыс, населяющих Саванну в Африке, при нападении хищников, вызывает у них острую вирусную
инфекцию, а при попадании в эту цепочку человека – вызывает заболевание бешенства у человека – манифестную вирусную
инфекцию.

Понятие об эпидемическом процессе

Эпидемический процесс – это процесс возникновения и распространения среди населения специфических
инфекционных состояний (в виде болезни или носительства).
Известны разные группы инфекционных заболеваний: антропонозы, при которых микробы – это истинные паразиты,
вызывающие инфекционные болезни только среди населения; зоонозы – это инфекционные болезни животных и человека ;
сапронозы –заболевания животных и человека, возбудитель которых обитает в окружающей среде и не нуждается для своего
сохранения, как вида, к паразитированию в живом организме. Эпидемический процесс при сапронозах представляет собой
проявление способности их возбудителей к ложному паразитизму, а каждый случай заболевания человека является, как и при
зоонозах, «биологическим тупиком».
В теоретическом и практическом плане важно положение, заключающееся в том, что прекращение эпидемического
процесса антропонозной инфекции ведет к прекращению существования её возбудителя в природе, гибели его, как вида и,
следовательно, к ликвидации инфекции. В то время как прекращение эпидемического процесса зоонозов и сапронозов вовсе не
означает прекращения существования их возбудителей в природе.
Первым звеном эпидемического процесса является источник инфекции – это тот объект, который служит местом
естественной жизнедеятельности, т.е. обитания, размножения и накопления возбудителя, и из которого затем может
происходить заражение здоровых людей. Это может быть зараженный человек при антропонозах и животное при зоонозах. При
сапронозах источником инфекции могут быть абиотические объекты окружающей среды, в которых естественно обитают,
размножаются и накапливаются возбудители сапронозов.
Второе звено – это механизмы, пути и факторы передачи возбудителей заразных болезней. Способ, при помощи
которого микроорганизм передается от источника инфекции к здоровому восприимчивому субъекту, называется механизмом
передачи патогенных микробов. Различают воздушно-капельный, воздушно-пылевой, фекально-оральный, контактный,
контактно-бытовой, трансмиссивный, вертикальный (от матери к плоду) механизмы передачи. При антропонозах локализация
паразита в зараженном организме определяет механизм его передачи и даже механизм его последующих передач. При
зоонозных инфекциях отсутствует зависимость механизма передачи возбудителя от локализации в последующем. Такое же
явление наблюдается при сапронозах.
Объекты внешней среды, которые обеспечивают доставку микроорганизмов от источника инфекции к здоровому
человеку, являются факторами передачи. Например, при фекально-оральном механизме наиболее частыми путями передачи
являются водный и пищевой, т.к. вода и пища загрязняются испражнениями больного и проникают к здоровому через рот при
их употреблении. Рот в этом случае будет являться входными воротами инфекции.
Третий элемент эпидемического процесса составляет восприимчивость коллектива. Замечено, что если иммунная
прослойка в популяции составляет 95 % и выше, то в данном коллективе достигается состояние эпидемиологического
благополучия и циркуляция возбудителя прекращается.
Эпидемиология неинфекционных болезней означает лишь применение эпидемиологических методов для изучения
закономерностей распространения различных по своей природе неинфекционных массовых явлений, касающихся здоровья
человека.

9
 Спорадическая заболеваемость – единичные случаи заболевших данной нозологической формой инфекции на
данной территории;
Эпидемия – заболеваемость данной нозологической формы резко превышает уровень спорадической заболеваемости;
Пандемия – заболеваемость данной нозологической формы резко превышает эпидемическую и распространяется на
обширные территории.
Эндемия – заболеваемость данной нозологической формой на данной географической территории. Эндемия связана с
природными условиями и ареалом распространения в природе резервуаров инфекции и переносчиков. Например, природные
очаги чумы, туляремии.

10