13.2.

АКТИНОМИКОЗ
Актиномикоз - это хроническая инфекционная болезнь, вызываемая
актиномицетами (лучистым грибком).
Этиология и патогенез. Актиномицет, внедряясь в ткани, вызывает развитие
патологического процесса. Большинство видов актиномицетов являются сапрофитами и
персистируют (постоянно пребывают) в организме человека. У больного впервые был
выделен и описан возбудитель актиномикоза в 1878 году I. Israel. К настоящему времени
выделены аэробные и анаэробные виды актиномицетов, которые могут переходить из
одной формы в другую. Наибольшей патогенностью обладают анаэробы.
Спасокукоцкий С.И. (1940) и другие авторы указывают на сходство
актиномикотического и туберкулезного процесса, а некоторые исследователи
(Кедровский В.И., 1935 и др.) на сходство актиномицета и туберкулезной микобактерии. В
настоящее время считают, что в развитии актиномикоза значительное место отводится
смешанной микрофлоре. Пиогенная (банальная) микрофлора создает условия
(ферментативный фон) для развития актиномицетов. Патогенные актиномицеты образуют
колонии, которые называют "друзами". Друзы состоят из переплетающихся нитей
мицелия лучистого грибка или отдельных (септированных) фрагментов мицелия. Нити
мицелия в друзе имеют характерное строение - радиальное. По периферии друзы
утолщаются, образуя колбы.
Микроорганизмы внедряются в челюстно- лицевую область следующим путями:
одонтогенным, стоматогенным, контактным, риногенным, тонзиллогенным,
отогенным, гематогенным и лимфогенным. Для развития актиномикоза нужны особые
условия. В норме постоянное присутствие лучистых грибков в полости рта не вызывает
развития заболевания, т.к. между организмом человека и микроорганизмом
(актиномицетом) существует динамическое равновесие, которое может быть нарушено
при снижении иммунологической реактивности организма, аллергических и
парааллергических (переохлаждение, перегревание и др.) реакциях, сопутствующих
заболеваниях и травматических повреждениях.
Патологическая анатомия. Актиномицеты, проникая в ткани челюстно- лицевой
области, формируют актиномикотическую гранулему, которая представлена молодой
грануляционной тканью, в центре которой находятся скопления нейтрофилов. В гное
содержатся друзы актиномицетов. По данным Т. Г. Робустовой (1983) грануляционная
ткань, которая образуется по периферии актиномикотического очага состоит из
лимфоидных, плазматических, эпителиоидных клеток, фибробластов и большого
количества новообразованных сосудов капиллярного типа Здесь могут образовываться
многоядерные клетки - клетки "инородных тел". Одним из характерных признаков
актиномикозного процесса является наличие ксантомных клеток (в виде групп и полей),
которые содержат липоидные включения. При поражении мышц возникают ак-
тиномикозные инфильтраты, образуется рубцовая соединительная ткань, которая
замещает мышцу. Эти инфильтраты распространяются на надкостницу и кость, что
сопровождает образование полостей, заполненных грануляционной тканью и содержащих
гной с наличием друз актиномицетов.
В 1962 году Т. Г. Робустова впервые описала морфологическую картину
актиномикотического лимфаденита челюстно- лицевой области. Выделены два основных
вида морфологических изменений в лимфатических узлах - деструктивный и
некробиотический.
При поражении слюнных желез актиномикозная гранулема образуется между
дольками железы. В гное содержатся друзы лучистого грибка. Актиномикозный
инфильтрат может распространяться на ткани, которые окружают железу.
Клиника.
Кожная форма актиномикоза, по классификации Т. Г. Робустовой (1982) делится
на пустулезное, бугорковое и смешанное поражения. Внедрение инфекции происходит
одонтогенным и контактным путем, а также при нарушении целости кожных покровов.
Пустулезное поражение характеризуется появлением пустул на фоне
воспалительного инфильтрата. Пустулы вскрываются, остаются свищи с серозным или
гнойным отделяемым.
При бугорковой форме появляются отдельные мелкие плотные инфильтраты в виде
бугорков. Длительное время поражение кожи не беспокоит больного. В дальнейшем очаги
размягчаются, кожа над ними изменяется в цвете (синюшная или бурая) и истончается,
вскрывается
Из очагов выбухают грануляции и выделяется скудное гнойное отделяемое.
Смешанная форма характеризуется развитием как пустул, так и бугорков.
Подкожная форма актиномикотического поражения, по классификации Т. Г
Робустовой (1982), делится на три группы: абсцедирующую, гуммозную и смешанную. При
абсцедирующей форме имеется умеренно выраженная интоксикация организма и
характеризуется формированием абсцессов, которые чаще протекают как хронические
(холодные) абсцессы. Могут наблюдаться периоды обострения. Гуммозная форма
отличается длительным и вялым течением. В клетчатке образуется плотный узел, который
в дальнейшем размягчается и вскрывается. Из очага выбухают вялые, легко кровоточащие
грануляции. Гнойного содержимого нет или выделяется в незначительном количестве.
При благоприятном течении узел рассасывается с формированием келоида. Смешанная
форма характеризуется образованием абсцессов и гуммозных очагов. Подслизистая
форма актиномикоза встречается редко, отмечается формированием инфильтратов, чаще
возникающих после травмы и внедрения инородных тел.
Подкожно-мышечная форма характеризуется образованием специфических
гранулем в подкожной, межмышечной и межфасциальной клетчатке.
Актиномикотический процесс распространяется на кожу, мышцы, кости челюстно-
лицевой области. Чаще локализуется в околоушно-жевательной, поднижнечелюстной и
щечной областях. Данная форма заболевания развивается медленно, в течение 1-3
месяцев. Явления интоксикации невыражены. Клинически отмечается формирование
воспалительного инфильтрата, который может приобретать деревянистую плотность.
Клиническая симптоматика изменяется в зависимости от локализации патологического
процесса (в области жевательных мышц, языка и др.). инфильтраты могут нагнаиваться,
абсцессы самостоятельно или оперативным путем вскрываются. Гной густой, тягучий
содержит друзы актиномицетов. При обострении возникает соответствующая
симптоматика. Воспалительный процесс может распространяться на лицевые кости и
кости черепа. Возникает поражение кости (по типу кортикального остеомиелита), а также
периостальные явления.
Первичное поражение кости встречается крайне редко и симулирует опухоли
челюстей и банальный остеомиелит. По мнению D. Laskin (1980) первично-деструктивная
форма актиномикоза челюсти протекает, как внутрикостный абсцесс или внутрикостная
гумма.
1Актиномикоз лимфатических узлов встречается редко. Заболеванием чаще
поражаются лимфатические узлы шеи, поднижнечелюстной, щечной и подподбородочной
областей. Поражение лимфоузлов клинически характеризуется абсцедирующим или
гиперпластическим лимфаденитом, может осложняться периаденитом и аденофлегмоной.
Актиномикоз лимфоузлов протекает медленно, т.е. имеет затяжное (вялое) течение.
Поражение нижнечелюстного лимфатического узла может осложниться вторичным
актиномикотическим остеомиелитом.
Актиномикоз слюнных желез наблюдается как первичный, так и вторичный.
Инфекция может проникать в железу через ее проток при внедрении инородных тел,
слюннокаменной болезни, ранении, а также лимфогенным, контактным и гематогенным
путем. Патологический очаг локализуется в паренхиме железы или во внутрижелезистых
лимфатических узлах. Клинически отмечается ограниченный или разлитой плотный узел,
который спаян с окружающими тканями. Инфильтрат может размягчаться и
абсцедировать. Интоксикация обычно невыражена, симптомы ее усиливаются в период
обострения процесса.
Описано актиномикотическое поражение миндалин, языка, верхнечелюстных пазух,
придатков глаза, верхнего и нижнего века, которые встречаются редко.
Лечение актиномикоза патогенетическое и заключается в применении
хирургических методов, специфической иммунотерапии, антибиотикотерапии
сопутствующей актиномикозу микрофлоры, повышение неспецифической резистентности
организма, гипосенсибилизирующего лечения и физиотерапии.
Хирургическое лечение заключается во вскрытии гнойных актиномикотических
очагов, удалении грануляций и измененных лимфатических узлов, ревизии костных
полостей, а также санации патологических очагов, явившихся входными воротами
инфекции (удаление зубов или инородных тел, лечение заболеваний уха, горла, носа и
др.).
Для специфической иммунотерапии используется актинолизат и актиномицетная
поливалентная вакцина (АПВ). Лечение актинолизатом осуществляется по методам
Сутеева или Аснина, или внутрикожным методом в модификации Сутеевой. По методу
Сутеева Г.О. актинолизат вводят внутримышечно по 3 мл 2 раза в неделю (на курс
лечения - 20 инъекций). По методу Аснина Д.И. актинолизат вводится внутрикожно (во
внутреннюю поверхность предплечья) 2 раза в неделю (на курс 25 инъекций). Схема
метода Аснина: 1-я инъекция -0,5 мл, 2-я - 0,7 мл, 3-я - 0,9 мл, с 4-й инъекции каждую
дозу увеличивают на 0,1 мл и к 14-й инъекции она достигает 2 мл и удерживается таковой
до 25-й (последней) инъекции. Внутрикожный метод в модификации Сутеевой Т. Г. (в
предплечье): 1-я инъекция -0,3 мл, 2-я - по 0,5 мл в каждое предплечье, 3-я -по 0,5 мл в
три точки предплечий, 4-я - по 0,5 мл в четыре точки предплечий. Доза в 2 мл остается без
изменений до завершения курса лечения. На курс лечения - 25 инъекций по 2 раза в
неделю, т.е. через 2-3 дня.
Актиномицетная поливалентная вакцина (АПВ) вводится 2 раза в неделю. Первая
инъекция составляет 0,1 мл АПВ внутрикожно в предплечье. При каждой последующей
инъекции добавляют по 0,1 мл, таким путем увеличивается количество точек введения. На
10-й инъекции доза составляет 1 мл и она остается таковой до завершения курса
вакцинации. Всего на курс -20-25 инъекций.
После проведения первого курса специфической терапии делают одномесячный
перерыв и выполняют профилактический курс лечения, который состоит из 15-20
инъекций актинолизата или актиномицетной поливалентной вакцины. Курсы лечения
нужно повторять до полного выздоровления.
Т. Г. Робустова (1983) считает, с чем нельзя не согласиться, что укорочение курса
инъекций (до 10-15) при проведении специфической иммунотерапии недопустимо, т.к.
такой метод лечения не приводит к выздоровлению.
Для воздействия на сопутствующую актиномикозу микробную флору
(стафилококки, стрептококки и др.) необходимо назначать антибиотики широкого спектра
действия. Больным проводят общестимулирующее и гипосенсибилизирующее лечение,
физиотерапию. Все эти методы лечения актиномикоза не отличаются от таковых при
неспецифических воспалительных заболеваниях (см. главу 10 данного руководства).