Зооантропонозные инфекции

Зооантропоноз - это любая болезнь или инфекция,

передаваемая в естественных условиях от позвоночных
животных человеку.
Известно более 200 видов зооантропонозных
заболеваний.
Они составляют значительную долю новых и
существующих болезней человека.Некторые из них
являются особо опасными.
Особо опасные инфекции (ООИ;
также карантинные
болезни, конвенционные болезни)—
условная группа инфекционных
заболеваний, представляющих
исключительную эпидемическую
опасность.
 Туляреми
я
Историческая справка. В 1910 г. сотрудники
Калифорнийской противочумной станции
Джордж Мак-Кой (G. W. McCoy, 1876-1952 гг.) и
Чарльз Чепин (C. W. Chapin, род. в 1877 г.)
обратили внимание на бубоны, похожие на
чумные, у калифорнийских сусликов (земляных
белок), обитающих вблизи озера Туляре в
штате Калифорния на западном побережье
США

Подобные заболевания под названиями

малая чума, кроличья лихорадка, мышиная
болезнь, оленья лихорадка отмечались и у
других животных.
В 1921 г. американский бактериолог Э. Френсис
установил возможность передачи возбудителя
заболевания от грызунов человеку контактным
путем и кровососущими членистоногими. По
названию местности, где впервые был выделен
возбудитель, Э. Френсис предложил называть это
заболевание туляремией.

Позднее возбудитель получил наименование Francisella tularensis в честь

первооткрывателя Э. Фрэнсиса и по названию озера Туляре.
Туляремия – это острое или Таксономическое положение.
хроническое природно- Возбудитель туляремии (Francisella
очаговое заболевание
человека и животных, tularensis) относится к семейству
проявляющееся лихорадкой, Francisellaceae,
интоксикацией, роду Francisella.
увеличением Род Francisella включает 6 видов: F.
лимфатических узлов и tularensis, F. hispaniensis, F. novicida, F.
поражением различных noatunensis, F. philomiragia, F. piscicida.
органов. Туляремия В пределах вида F. tularensis различают
распространена во многих четыре подвида или географические расы:
странах мира.
F. tularensis subsp.holarctica,
F. tularensis subsp. mediasiatica,
F. tularensis subsp. novicida,
F. tularensis subsp. tularensis (nearctica).
Патогенными для человека являются
подвиды неарктический, голарктический и
среднеазиатский.
Морфологические и тинкториальные
свойства. Возбудитель туляремии
представляет собой мелкие
грамотрицательные палочки
(коккобациллы) размером 0,3-0,7 мкм в
длину и 0,2-0,4 мкм в ширину.

В мазках из культур доминируют

кокковидные формы, в мазках из органов -
палочковидные

Микроб неподвижен, спор не образует,

синтезирует капсулу (особенно в организме
животных).
Культуральные свойства.
Возбудитель туляремии не растет на простых
питательных средах, что является одним из
дифференциально-диагностических признаков.
Для его культивирования применяют среды,
содержащие яичный желток, кровь, витамины,
цистин, цистеин, тиамин, экстракты органов и
тканей животных. (свернутую желточную среду
Мак-Коя, среду Фрэнсиса).
На желточных средах и средах с кровью
вирулентные штаммы туляремийного микроба
формируют блестящие выпуклые небольшие
колонии (1-2 мм) с ровными краями S-формы
молочно-белого цвета с голубоватым оттенком.

Возбудитель туляремии является факультативным

анаэробом, температурный оптимум составляет
36-38°С, рН 6,8-7,4. Посевы выдерживают в
термостате от 2 до 14 суток.
В жидких питательных средах туляремийный
микроб растет только на поверхности среды и
значительно хуже, чем на плотных средах.
Биохимические свойства.
Туляремийный микроб не обладает выраженной биохимической
активностью. Способность разлагать углеводы и спирты у этого
микроба выявляется лишь на специальных плотных средах с
пониженным содержанием белка и с определенным значением рН.
Среды Гисса для этой цели непригодны.
Бактерия ферментирует с образованием кислоты без газа глюкозу и
мальтозу. В некоторых случаях микроб ферментирует левулезу и
маннозу. Другие углеводы туляремийный микроб не ферментирует.
Образует сероводород и индол, редуцирует тионин, метиленовый
голубой, малахитовый зеленый.
Антигенная структура.
Вирулентные штаммы возбудителя туляремии (S-форма колоний)
имеют два антигенных комплекса, локализованных на поверхности
клетки. Vi-антиген является вариантом капсульного антигена, он
содержит липиды и белки. О-антиген располагается в клеточной
стенке и представляет собой термостабильный гликопротеин.

Эти антигены вызывают образование агглютинирующих,

преципитирующих и комплементсвязывающих антител, а также
участвуют в развитии гиперчувствительности замедленного типа.
Резистентность.
Возбудитель туляремии в воде и влажной почве при 4ОС сохраняется без
снижения вирулентности свыше 4 месяцев, в воде при 20-25°С - 10-15
суток, в речной воде при температуре 10 С - до 9 месяцев.
Возбудитель туляремии неустойчив к высоким температурам - при 60С
погибает через 5-10 минут, при кипячении - через 1-2 минуты.
К низким температурам возбудитель малочувствителен и выживает при
минус 30С, в заморо-женном мясе сохраняется до 93 дней. В трупах
грызунов возбудитель сохраняется до 90 суток. В замороженных трупах
животных, павших от туляремии, возбудитель сохраняется до 8 месяцев.
Прямые солнечные лучи убивают возбудителя через 30 минут. Микроб
устойчив к высушиванию.

Особенно чувствителен возбудитель к этиловому спирту

Возбудитель чувствителен in vitro ко многим антибиотикам –

аминогликозидам, тетрациклинам, макролидам, фениколам,
рифампицинам. Вместе с тем возбудитель устойчив к пенициллину.
Туляремия является природно-очаговой зоонозной
инфекцией, возбудитель способен циркулировать среди
животных в очаге инфекции длительное время. Природная
очаговость заболевания поддерживается дикими грызунами
и кровососущими членистоногими. В природных очагах
естественными носителями (резервуаром) возбудителя
туляремии являются зайцы, кролики, водяные крысы,
полевки, среди которых периодически возникают эпизоотии
и от которых заражаются синантропные мышевидные
грызуны

Переносчиками инфекции являются кровососущие

членистоногие. Наибольшее эпидемиологическое
значение из переносчиков имеют слепни, клещи,
комары
 Основными источниками туляремийной
инфекции для человека являются обыкновенные
полёвки, домовые мыши, ондатры, зайцы.
Факторами передачи инфекции могут быть
вода, сено, солома, пищевые продукты,
контаминированные экскрементами больных
животных.
Переносчики инфекции - кровососущие
членистоногие: иксодовые и гамазовые клещи,
блохи, слепни, комары, москиты. Механизмы и
пути заражения:
- контактный механизм - через микротравмы
кожи при снятии шкур, разделке тушек, при укусе
грызуна

- трансмиссивный механизм - при укусе

инфицированными клещами, комарами, слепнями
- фекально-оральный механизм - через желудочно-
кишечный тракт при употреблении пищевых продуктов и
воды, инфицированных выделениями грызунов;
- аспирационный (аэрозольный) механизм - воздушно-
пылевой путь при вдыхании контаминированной
возбудителем пыли (частичек сена, соломы).
Факторы патогенности. Возбудитель туляремии обладает следующими
факторами патогенности:
- пили 4-го типа;
- капсула (капсулоподобный покров);
- структурные белки: белки клеточной стенки (наружной мембраны,
периплазматического пространства и внутренней мембраны); белки,
образующие систему секреции шестого типа (T6SS);
- белки-эффекторы;
- секретируемые белки (нейраминидаза, цитруллинуреидаза, каталаза,
кислая фосфатаза, супероксиддисмутаза).
 Патогенез. Возбудитель туляремии
является внутриклеточным паразитом,
способным выживать не только в
фагоцитах, но и в фибробластах, клетках
эндотелия, эпителиальных и других
клетках.

В лимфатических узлах формируются

туляремийные бубоны. Бубоны могут быть
первичными (связаны с входными воротами) и
вторичными (связаны с заносом возбудителя из
первичного бубона). Периодически из очагов
инфекции возбудитель проникает в лимфу и кровь
(бактериемия). Бактериемия приводит к
образованию очагов в печени, селезёнке, лёгких,
костном мозге и других органах (вторичные
поражения).

Проникший в организм с вдыхаемым воздухом возбудитель через М-клетки

эпителия бронхиол попадает в подлежащие ткани и поглощается
дендритными клетками. В результате этого формируется туляремийная
гранулема
Бубонная форма туляремии возникает при
проникновении возбудителя через кожу и проявляется
воспалением регионарных лимфатических узлов, в
которых накапливается возбудитель. Наиболее часто
поражаются шейные, подмышечные, паховые и
бедренные лимфатические узлы

При язвенно-бубонной форме на месте внедрения

возбудителя вначале появляется пятно, которое в
последующем трансформируется в язву.
Глазо-бубонная форма туляремии развивается при
попадании возбудителя на конъюнктиву.
Ангинозно-бубонная форма туляремии развивается при
проникновении возбудителя с инфицированными
пищевыми продуктами и водой.

Легочная форма заболевания сопровождается воспалением лимфатических узлов

грудной клетки и клинически проявляется загрудинными болями, сухим кашлем,
хрипами.
Абдоминальная форма сопровождается поражением мезентериальных
лимфоузлов и проявляется схваткообразными болями в животе, тошнотой, рвотой.
Генерализованная форма туляремии встречается у ослабленных лиц и
сопровождается общетоксическими симптомами.
Материалом для исследования является содержимое бубонов, отделяемое
слизистой оболочки, мокрота, кровь, испражнения.

Диагностика
туляремии.
Лабораторная диагностика туляремии
включает:
- экспресс-диагностику;
- культуральное исследование (посев
материала на питательные среды,
выделение чистой культуры и ее
идентификация);
- биопробу (заражение белых мышей или
морских свинок);
- серологические реакции;
- кожно-аллергическую пробу.
 Экспресс-методом диагностики туляремии
является прямая РИФ с люминесцирующим
туляремийным иммуноглобулином.

Для выделения чистой культуры возбудителя проводят

посев материала на специальные питательные среды
Одновременно делают контрольные посевы на МПА и в
МПБ, которые инкубируют в аэробных и анаэробных
условиях при температуре 37°С в течение 10-14 суток (на
этих средах рост туляремийного микроба отсутствует).

Для выделения возбудителя используют биологический метод,

так как получение культуры непосредственно от больного
человека в большинстве случаев затруднено. Для
биологической пробы подкожно заражают белых мышей или
морских свинок материалом от больных.

Серологические реакции. Реакция агглютинации (РА)

Реакция пассивной гемагглютинации (РПГА) является
более чувствительной, чем реакция агглютинации. Она
используется как для ранней, так и для ретроспективной
диагностики
 Для раннего выявления туляремии или ретроспективной диагностики
ставят кожную аллергическую пробу с тулярином, так как состояние
аллергии возникает рано (на 3-5 день болезни) и сохраняется
длительное время (несколько лет). Аллергическая проба проводится
внутрикожно (для ранней диагностики туляремии) или накожно (для
определения иммунитета у привитых лиц).

Профилактика
туляремии
Вакцинация людей живой туляремийной вакциной приводит к
формированию специфического и длительного гуморального и клеточного
иммунитета. Такой же иммунитет формируется и у людей, переболевших
туляремией.

В целях профилактики туляремии важное значение имеет контроль за

природными очагами инфекции, истребление грызунов и переносчиков,
охрана источников водоснабжения, складских помещений, жилищ от
грызунов.

Лечение. Для лечения туляремии применяют антибиотики

(стрептомицин, гентамицин, амикацин, нетилмицин, тетрациклин,
доксициклин, левомицетин, рифампицин).
Возбудитель сибирской
язвы
Сибирская язва (антракс) – остро протекающая
опасная инфекционная болезнь,
характеризующаяся тяжелой интоксикацией
организма, лихорадкой, септицемией,
возникновением карбункулов, поражением
кишечника и легких. Это одна из опасных
инфекционных болезней, общих для животных и
человека

Необходимо заметить, что во многих странах эта болезнь

в настоящее время имеет общепризнанное название
“антракс”, что означает “горящие угли”. Это название
очень четко характеризует клинический признак кожной
формы сибирской язвы у людей: на фоне ярко-красного
основания язвы отчетливо выделяется струп угольно-
черного цвета. Именно ссылки на понятие “антракс” как
“горящие угли” в произведении Гомера “Илиада” и в
текстах Гиппократа некоторыми исследователями
трактуются как первые ссылки на сибирскую язву.
Таксономическое положение возбудителя.
Возбудитель сибирской язвы относится к
семейству Bacillaceae,
роду Bacillus,
виду Bacillus anthracis.
Морфологические и тинкториальные свойства.
Возбудитель сибирской язвы представляет собой
крупную неподвижную палочку.

Микроб способен образовывать три

формы:
- вегетативную бескапсульную палочку;
- вегетативную капсульную палочку;
- спору.

Вегетативные бескапсульные клетки

образуются на простых питательных средах
и представляют собой крупные
неподвижные палочки с обрубленными
слегка утолщенными концами. Палочки
располагаются в виде цепочках, напоминая
“бамбуковую трость”.
Вегетативные капсульные клетки
сибиреязвенного микроба образуются в
организме человека и животных, а также
на специальных питательных средах в
определенных условиях культивирования.

Для выявления капсулы мазки окрашивают

специальными методами: по Ребигеру,
метиленовой синькой Леффлера, тушью по
Бурри-Гинсу, по Романовскому-Гимзе

Споры образуются только при

неблагоприятных условиях: во внешней
среде при доступе кислорода воздуха или
на питательных средах при длительном
инкубировании в аэробных условиях.

Для окраски спор используют методы

Ауески (Ожешки)
Культуральные свойства. Сибиреязвенный микроб
относится к факультативным анаэробам. Оптимальная
температура культивирования - 34-37ОС, 399
рН 7,2-7,5. Возбудитель сибирской язвы хорошо растет
на простых питательных средах (МПБ, МПА, МПЖ). На
плотных питательных средах уже через 24 часа
инкубирования возбудитель образует крупные
шероховатые матовые колонии R-формы сероватого или
серовато-белого цвета.

Край колоний в R-форме сравнивают с

локонами волос, гривой льва или головой
Медузы Горгоны.
На специальных питательных средах
(сывороточный агар, бикарбонатный агар)
в атмосфере углекислого газа возбудитель
сибирской язвы через 1-2 суток
инкубирования образует крупные гладкие
выпуклые колонии S-формы слизистой
консистенции, состоящие из вегетативных
капсульных клеток.

На 3-5%-ном кровяном агаре образуются

шероховатые нежные колонии R-формы
диаметром 3-4 мм без зоны гемолиза

В МПБ возбудитель сибирской

язвы через 24 часа выращивания
образует нежный осадок в виде
комочка ваты, среда остается
прозрачной.
При выращивании в течение 3 часов на
агаре или в бульоне с пенициллином
(0,05-0,5 ЕД/мл) сибиреязвенный
микроб образует цепочки, состоящие
из шарообразных клеток. Этот феномен
называется “жемчужным ожерельем”
и широко используется при
дифференциации возбудителя
сибирской язвы от близкородственных
бацилл.
Сибиреязвенный микроб обладает выраженной биохимической
активностью. Он ферментирует до кислоты, глюкозу, фруктозу,
мальтозу, сахарозу и другие сахара

Антигенная структура. У возбудителя сибирской язвы различают

клеточные антигены и антигены – продукты метаболизма:
1. Капсульный антиген – К-антиген.
2. Соматический полисахаридный ST-антиген клеточной стенки.
Этот антиген содержит N-ацетил-D-глюкозамин с Д-галактозой. На
обнаружении этого антигена основана реакция
термопреципитации Асколи.
3. Белковый экзотоксин, состоящий из трех компонентов:
протективного антигена (ПА), летального фактора (ЛФ) и фактора
отека или эдематогенного фактора (ФО)
Вегетативные клетки обладают слабой
устойчивостью к неблагоприятным Факторы патогенности.
факторам: при кипячении гибнут в течение Основными факторами
нескольких минут, при температуре 75ОС патогенности
погибают через 5-10 минут, при 60ОС – сибиреязвенного микроба
через 15 минут, при 50ОС – через 1 час. являются капсула и
трехкомпонентный
экзотоксин состоящий из
Споры чрезвычайно устойчивы к фактора отека (ФО),
неблагоприятным воздействиям. Они протективного антигена (ПА)
выдерживают автоклавирование (121С) в и летального фактора (ЛФ).
течение 5-10 минут, кипячение – в течение
15-30 минут. В воде сохраняются до 10 лет,
в почве до 30 лет и более. Например, при
археологических раскопках в
Национальном парке Крюгера (Южная
Африка), в котором время от времени
возникали эпизоотии сибирской язвы, из
костей животных 300-летней давности
были выделены жизнеспособные
вирулентные сибиреязвенные споры.
 Эпидемиология. Сибирская язва –
зоонозное заболевание. Среди животных
наиболее восприимчивы травоядные.
Заболеваемость человека носит
выраженный профессиональный характер
(сельскохозяйственные рабочие, работники
перерабатывающих предприятий,
скотобоен).

Резервуаром для сибиреязвенного

микроба является инфицированная почва,
в которой сибиреязвенный микроб
сохраняется в споровой форме, формируя
неблагополучные пункты.

Источником инфекции для человека являются больные

животные (крупный рогатый скот, лошади, свиньи, олени,
овцы и др.), инфицированные продукты питания и
кожевенно-меховое сырье, полученное от больных
животных. Возможно также заражение человека через
инфицированную почву или загрязненные инфицированной
почвой предметы. Больные животные выделяют бациллы с
фекалиями, мочой, слюной, кровянистым отделяемым.
Пути заражения человека сибирской язвой – контактно-
бытовой (уход за больными животными, переработка шерсти,
шкур, кож, земляные работы),
алиментарный (употребление в пищу мяса больных животных),
воздушно-пылевой (вдыхание спор). Человек заражается при
уходе за больными животными, во время убоя больного
животного, при переработке продуктов животного
происхождения и кожевенного сырья, при употреблении
инфицированного мяса или других продуктов животноводства.
Входные ворота – поврежденная кожа, слизистые оболочки
желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей.
 Клиника сибирской язвы. Инкубационный период
при сибирской язве в зависимости от формы
заболевания продолжается от нескольких часов до 6-8
дней (чаще – 2-3 дня). Различают следующие формы
заболевания:
- кожная (наружная) форма (геморрагически-
некротическое воспаление глубоких слоев дермы -
карбункул) – до 95-98% случаев, летальность не
превышает 10%;
- висцеральная (внутренняя) форма (легочная,
кишечная и септическая разновидности) – 2-5%
случаев, летальность до 100%.

Легочная форма сибирской язвы развивается при

ингаляции спор и часто носит профессиональный
характер (“болезнь сортировщиков шерсти”,
“болезнь тряпичников”).

Кишечная форма сибирской язвы также имеет острое

начало: повышение температуры тела, рвота с примесью
крови, диарея с примесью крови, боли в эпигастральной
области. Затем отмечается прогрессирующая сердечная
недостаточность. Смерть больного наступает через 3-4
суток.
Диагностика сибирской язвы. Материалом для
исследования от больных людей является содержимое
карбункула или язвы, струп, кровь, моча, мокрота,
испражнения, рвотные массы. При
патологоанатомическом исследовании забирают кровь,
экссудаты, кусочки органов. По эпидемическим
показаниям исследуют материал от животных, почву,
фураж, воду, продовольственное сырье и продукты
животного происхождения, кожевенное сырье (шерсть,
щетину, шкуры). Исследования проводят в
специализированных лабораториях особо опасных
инфекций.

Пробы из объектов внешней среды,

содержащие споры, для освобождения от
посторонних микроорганизмов подвергают
прогреванию при температуре 80ОС в
течение 20 минут.
 Методы лабораторной диагностики
сибирской язвы:

1. Бактериоскопический метод (окраска по

Граму, Ожешко, Бурри-Гинсу). Реакция
иммунофлюоресценции (РИФ)
2. Бактериологический метод (посев на
МПА, МПБ, КА, тест жемчужного ожерелья,
чувствительность к бактериофагу).
3. Биологический метод (биопроба на
морских свинках, белых мышах и
кроликах).
4. Аллергопроба с антраксином
(ретроспективная диагностика после
выздоровления).

Сибиреязвенный микроб лизируется

специфическими бактериофагами .Проба
с бактериофагами проводится на плотной
питательной среде путем нанесения капли
суспензии бактериофага на
предварительно высеянную культуру.
5.Серодиагностика проводится в тех
случаях, когда возбудитель сибирской язвы
не обнаруживается в исследуемом
материале. Для определения антител в
сыворотке крови больного применяют
реакцию латексной агглютинации или РПГА
с протективным сибиреязвенным
антигеном. Сибиреязвенные антигены
можно выявлять в РИФ, ИФА, РСК, РНГА, РП
в геле и в реакции термопреципитации по
Асколи.

Биологическая проба. Для постановки Аллергологическое

биологической пробы используют белых исследование. Для
мышей, морских свинок, кроликов. ретроспективной
Заражение лабораторных животных диагностики сибирской язвы
исходным материалом является используется кожная
обязательным этапом диагностики. аллергическая проба с
антраксином.
Лечение сибирской язвы. Основными
лекарственными средствами,
используемыми для лечения сибирской
язвы у людей, являются антибиотики и
противосибиреязвенная сыворотка или
противосибиреязвенный иммуноглобулин.

Индивидуальную чувствительность к
глобулину проверяют внутрикожной
пробой.
Профилактика сибирской язвы.
Неспецифическая профилактика.
Основными направлениями профилактики
сибирской язвы у людей является
проведение ветеринарно-санитарных
мероприятий

Специфическая профилактика. В
настоящее время для профилактики
сибирской язвы у людей применяют живую
вакцину СТИ (производится из
бескапсульного штамма В. anthracis СТИ-1),
химическую вакцину (на основе
протективного антигена штамма СТИ-1),
комбинированную вакцину (на основе спор
бескапсульного штамма СТИ-1 и
протективного антигена этого же штамма).
Все вакцины применяются по
эпидемиологическим показаниям
 Чума (лат. pestis - зараза, англ. plague - чума, моровая
язва, мор, наказание, проклятье, напасть, бедствие, бич)
- острая зоонозная особо опасная конвенционная
(карантинная) природно-очаговая болезнь,
характеризующаяся тяжелым течением. Чума относится
к числу инфекций, вызывающих не только эпидемии, но
и пандемии. В истории человечества документально
подтверждены три пандемии чумы.

Первая пандемия чумы описывается как

“Юстинианова чума” (531-589 гг.). Свое
название эта пандемия получила по имени
византийского императора Юстиниана I ,
который во время пандемии переболел
бубонной формой чумы.

Вторая пандемия, известная под названием

“черная или великая смерть”.
В течение 1346-1353 гг. от чумы погибло
около 60 млн. человек, в том числе более
25 млн. человек в Европе
Третья пандемия возникла в 1855 г. в
китайской провинции Юньнань и в течение
нескольких десятилетий распространилась
на все континенты.

Третья пандемия продолжалась до 1938 г.

Только за первые 20 лет она унесла жизни
10 млн. человек.

В последующие годы во многих странах

отмечались вспышки и даже эпидемии
чумы. Наиболее крупной является
эпидемия чумы на Северо-Западе Китая
или Маньчжурская эпидемия чумы 1910-
1911 гг., во время которой погибло более
60 тысяч человек.

В настоящее время ежегодно число

заболевших чумой людей составляет около
2,5 тысяч человек.
Таксономия
Возбудитель чумы относится к семейству
Enterobacteriaceae, роду Yersinia,
виду Yersinia pestis.

Морфологические и тинкториальные
свойства
Y. pestis представляет собой неподвижную
грамотрицательную палочку овоидной
(бочкообразной) формы, размером 0,3-0,6
x 1-2 мкм

Чумная палочка спор не

образует. Характерным
признаком чумного микроба
является биполярная окраска.

Она хорошо выявляется при окраске

метиленовым синим по Лёффлеру
Имеет нежную капсулу,
предохраняющую бактерии от
фагоцитоза
 Культуральные
свойства
Чумной микроб является факультативным
анаэробом. Растет на простых питательных
средах (МПА, МПБ, агар Хоттингера, агар
Мартена) при рН 6,9-7,2.
Оптимальная температура роста 27-28°С, но
может расти в диапазоне температур от 2 до
40°С.
Капсула образуется при выращивании при
температуре 37С. При росте на плотных
питательных средах через 8-12 часов появляются
сероватые слизистые микроколонии с
неровными краями в виде “битого стекла”. Через
18-24 часа инкубации формируются плоские
колонии с фестончатыми краями (“кружевные
платочки”). Через 40-48 часов выращивания
образуются крупные колонии с зернистым
центром и неровными краями - “ромашки”

В жидких средах возбудитель чумы растет в виде поверхностной пленки, от

которой вниз спускаются нити, напоминающие сталактиты; на дне
образуется хлопьевидный осадок. Среда остается прозрачной.
 Биохимические
свойства
- протеолитические свойства выражены слабо: не разжижает желатин, не
свертывает молоко, индол не образует;
- не ферментирует рамнозу и сахарозу;
- ферментирует декстрин, глюкозу, маннозу, маннит, мальтозу, арабинозу,
салицин, ксилозу, эскулин с образованием кислоты без газа.

Антигенная структура
- F1-антиген является поверхностным капсульным антигеном клетки;
- V-антиген представляет собой белок клеточной стенки, обладает
антифагоцитарными свойствами, способствует внутриклеточному размножению
бактерий;
- W-антиген является липопротеином клеточной стенки, оказывающим также
антифагоцитарное действие;
- О-антиген - эндотоксин микроба, похожий на эндотоксины других
грамотрицательных микробов;
- активатор плазминогена – протеаза, активирующая лизис фибриновых сгустков;
- мышиный токсин – белковоподобное внутриклеточное вещество, обладающее
токсическими свойствами;
- пестицины – бактериоцины, обладающие иммуногенными свойствами.
Резистентность
Чумной микроб обладает психрофильностью, то есть способностью
размножаться при низких температурах.
При понижении температуры увеличиваются сроки выживания
бактерий. При температуре минус 22°С бактерии сохраняют
жизнеспособность 4 месяца, в замороженных трупах и блохах - до 1
года. В мокроте сохраняется до 10 суток, на одежде и белье -
несколько недель. В трупах возбудитель сохраняется длительное
время. При нагревании до 50°С гибнет в течение 30 минут, при 70ОС –
в течение 10 минут, при кипячении – в течение нескольких минут.
Прямой солнечный свет убивает возбудителя за 2-3 часа.
Чувствителен к сулеме в концентрации 0,1%, к 3-5% растворам лизола
и фенола, ультрафиолетовому облучению.
 Резервуаром (носителями) возбудителя
чумы в природе являются дикие,
синантропные и домашние животные
(всего около 300 видов), особенно
грызуны – крысы, сурки, суслики, полевки,
песчанки. Основное значение имеют серые
и черные крысы

Переносчиками возбудителя
служат блохи.

Человек заражается трансмиссивно -

через укусы инфицированных блох,
контактным путем при контакте с
инфицированными животными (контакт с
кровью, мясом и шкурой зараженных
животных) и алиментарным путем - при
употреблении в пищу плохо проваренного
инфицированного мяса. От больных ле-
гочной формой чумы происходит
аэрогенное заражение (воздушно-пылевой
и воздушно-капельный пути).
Схема передачи – грызун → блоха →
человек

Бубонная чума Вторичная легочная

чума

эпидемия
Патогенез
Патогенез чумы включает следующие стадии:
1. Проникновение возбудителя в организм в месте укуса блохи.
2. Адгезия возбудителя на клетках с помощью капсулы и
поверхностных структур и последующий фагоцитоз.
3. Лимфогенный перенос фагоцитированного возбудителя
(незавершенный фагоцитоз) от места проникновения до
регионарных лимфатических узлов (множественный лимфаденит),
размножение возбудителя в регионарных лимфатических узлах,
развитие серозно-геморрагического воспаления, формирование
бубона, то есть увеличенного лимфатического узла, достигающего
размеров куриного яйца. Так возникает первичная бубонная
форма..
4. Распространение возбудителя из пораженных лимфатических
узлов в кровоток (бактериемия), гематогенное распространение
возбудителя по организму с поражением внутренних органов
(генерализованная септицемия). Формирование вторичных
бубонов, септико-пиемических очагов во внутренних органах.
Гематогенный занос чумных микробов в легкие приводит к
развитию вторично-легочной формы заболевания, которая
характеризуется развитием пневмонии с обильным серозно-
геморрагическим экссудатом, содержащим большое число
микробов
При воздушно-капельном заражении возникает
первично-легочная форма, а при контактном и
алиментарном путях заражения развиваются
соответственно кожная и, в редких случаях, кишечная
формы заболевания. При гематогенном
распространении органы содержат большое
количество возбудителя

Инкубационный период заболевания

составляет от нескольких часов до 2-6 дней,
у привитых - до 10 дней. Различают
несколько клинических форм чумы:
1. Локальные формы – кожная, кожно-
бубонная, бубонная.
2. Генерализованные формы - первично-
септическая, вторично-септическая,
первично-легочная, вторично-легочная,
кишечная.
Микробиологическая диагностика
При диагностике чумы используются
бактериоскопический, бактериологический,
биологический и серологический методы
исследования, которые проводятся в специальных
лабораториях, имеющих разрешение на работу с
возбудителями особо опасных инфекций.
Материалом для исследования служат пунктаты
бубонов, мокрота, отделяемое язв, кровь, моча,
кал, рвотные массы, трупный материал.

При бактериологическом исследовании проводят выделение

чистой культуры и ее идентификацию. С этой целью
исследуемый материал высевают на питательные среды (МПА,
МПБ, агар Мартена).
Эффективным способом выделения чистой культуры чумного
микроба из материала, контаминированного посторонней
микрофлорой, является биопроба на морских свинках и белых
мышах.
В качестве экспресс-диагностики используют РИФ,
позволяющую поставить предварительный диагноз уже через 2
часа
 Первый день:
- выявление в материале чумных микробов путем микроскопии мазков,
приготовленных из исследуемого материала и окрашенных по Граму,
метиленовым синим

- выделение чистой культуры чумного микроба путем посева материала на

плотные и в жидкие питательные среды;
- биопроба на морских свинках и белых мышах.

Второй день:
- изучение характера роста культуры на питательных средах,
приготовление, окраска и микроскопия препаратов;
- пересев подозрительных колоний для выделения чистой
культуры.
Третий день: 27
- идентификация чистой культуры по характеру роста на
питательных средах;
- изучение ферментативной активности – расщепление
глицерина, рамнозы, сахарозы, глюкозы и других углеводов;
- определение чувствительности культуры к чумному
бактериофагу ;
- определение чувствительности выделенной культуры к
антибиотикам методом дисков.
Четвертый день:
- учет результатов и выдача заключения.
Серологическое исследование проводится постановкой РНГА, ИФА, РН
антител.
В качестве аллергического метода диагностики проводят кожную пробу
с пестином. Аллергическая проба является методом ретроспективной
диагностики.
В диагностике чумы используют также чумной бактериофаг.
Лечение
Больные чумой подлежат обязательной госпитализации в
специализированные лечебные учреждения. Для лечения используют
этиотропную антибиотикотерапию стрептомицином, тетрациклином,
рифампицином, фторхинолонами. Применяется также гипериммунная
лошадиная антисыворотка.

Специфическая профилактика
осуществляется живой аттенуированной
вакциной на основе штамма ЕV. После
вакцинации развивается иммунитет
продол-жительностью до 6 месяцев.
"Чумной форт“ ‘’лимфа Хавкина"
Большое значение имеет неспецифическая профилактика чумы,
которая включает следующие мероприятия:
- предупреждение заболевания людей и возникновения эпизоотий в
природных очагах чумы;
- предупреждение завоза чумы на территорию страны из других
регионов ;
- предупреждение заражения лиц, работающих с инфицированным Y.
pestis материалом, осуществляемое регламентом работы
противочумных учреждений.
 Таксономическое положение.
Бруцеллез (мальтийская лихорадка, семейство Brucellaceae
лихорадка Кипра, лихорадка Род Brucella
Гибралтара, волнообразная В настоящее время различают 10 видов бруцелл
лихорадка, средиземноморская Заболевания людей преимущественно
ремитирующая лихорадка, вызывают:
ундулирующая лихорадка) – это
острое инфекционно-аллергическое B. melitensis - козье-овечий вид, возбудитель
зоонозное заболевание, бруцеллеза мелкого рогатого скота (овец, коз),
вызываемое бактериями рода патогенен для человека, имеет 3 биовара
(биотипа);
Brucella.
- B. abortus - коровий вид, возбудитель
бруцеллеза крупного рогатого скота (болезни
Банга), патогенен для человека, включает 7
В литературе бруцеллез у животных биоваров (биотипов);
описывался под названием
“повального выкидыша животных”, - B. suis - свиной вид, возбудитель бруцеллеза
“эпизоотического аборта коров”, свиней, имеет 5 биоваров (биотипов); носителем
“инфекционного аборта крупного 2-го биовара являются также зайцы, 4-го
рогатого скота”. биовара - олени, а 5-го биовара - мышевидные
грызуны;
- B. canis - собачий вид, возбудитель бруцеллеза
собак;
- B. neotomae - возбудитель бруцеллеза
кустарниковых (лесных) крыс;
- B. ovis - возбудитель инфекционного
эпидидимита баранов и аборта овец;
Морфологические и тинкториальные
свойства. Бруцеллы являются мелкими
кокковидными (0,3-0,6 мкм) или
палочковидными (0,6-2,5 мкм)
грамотрицательными бактериями.

Бруцеллы неподвижные. Спор не образуют.

Палочки располагаются одиночно, парами
или небольшими группами. Концы палочек
закруглены.
Вирулентные штаммы бруцелл имеют
нежную микрокапсулу.

Культуральные свойства. Бруцеллы

являются строгими аэробами, но при
первоначальном выделении лучше растут в
атмосфере 5-15% углекислого газа при 36-
38ОС и рН 6,6-7,4. Для их культивирования
используют среды с добавлением крови,
сыворотки крови, глюкозы, глицерина: КА
(кровяной агар), МППБ (мясо- пептонный
печеночный бульон), ПГГБ (печеночно-
глюкозно-глицериновый бульон), ПГГА
(печеночно-глюкозно-глицериновый агар),
На плотных питательных средах
вирулентные штаммы бруцелл образуют
блестящие округлые гладкие мелкие (2-3
мм) колонии S-формы с голубоватым
(перламутровым) оттенком,
напоминающие капельки росы

В жидких питательных средах вирулентные

штаммы бруцелл вызывают равномерное
помутнение и образование на дне
пробирки серовато-белого слизеподобного
осадка.

Биохимические свойства. Бруцеллы слабо

утилизируют углеводы (ферментируют
глюкозу и арабинозу с образованием
кислоты). Лишь некоторые штаммы
бруцелл ферментируют декстрозу,
галактозу, ксилозу, левулезу, арабинозу.
Редуцируют нитраты в нитриты.
Антигенная структура.
Основными антигенами бруцелл
являются 2 соматических
видоспецифических О-антигена
– А и М.
У бруцелл выявлен также
поверхностный
термостабильный L-антиген,
сходный с Vi-антигеном
сальмонелл.
Резистентность.
Бруцеллы относительно устойчивы в
окружающей среде. Сохраняются во
влажной почве и воде до 4,5 месяцев, в
молоке - до 273 дней, в масле – до 142
дней, в сыре - до 1 года, в брынзе - до 72
дней, в замороженном мясе – до 60 дней.
Чувствительны к действию высокой
температуры: при 55С погибают в течение 1
часа, при кипячении - через несколько
секунд.
В связи с этим пастеризацию молока
проводят при 85-90С в течение 20 секунд
или при 70С в течение 30 минут.
Бруцеллы выдерживают прямые
солнечные лучи в течение 4,5 часов,
рассеянный солнечный свет в течение 7-8
дней. В шерсти бруцеллы сохраняются до
3-4 месяцев.
Эпидемиология.
Бруцеллез - зоонозная инфекция.
Источником бруцеллезной инфекции для
человека являются больные животные
(овцы, козы, коровы, свиньи, реже -
собаки), выделяющие бруцеллы с плодом
при аборте и родах, с последом и
плодовыми водами, с истечениями из
родовых путей, мочой, калом, молоком.
Человек является вторичным хозяином
для бруцелл. Заболевание людей
возникает на фоне эпизоотий и часто носит
профессиональный характер.

Передача возбудителя бруцеллеза и

заражение людей происходит
алиментарным, контактно-бытовым,
воздушно-капельным путями, возможны
сочетанные пути передачи.
Больные люди не являются источником
инфекции для человека.
Факторы патогенности бруцелл.
Бруцеллы являются факультативными внутриклеточными
паразитами.
Они размножаются преимущественно внутри клеток
ретикулоэндотелиальной системы зараженного организма. Патогенное
действие бруцелл связано с наличием следующих факторов :
- ферменты агрессии: гиалуронидаза, нейраминидаза, каталаза;
- белки наружной мембраны;
- низкомолекулярные протеины (эффекторы);
- микрокапсула;
- эндотоксин (ЛПС).
Эти факторы патогенности обеспечивают проникновение возбудителя
внутрь клеток, подавляют киллерные способности фагоцитов и позволяют
бруцеллам длительное время персистировать внутри этих клеток.
Патогенез
Особенностями патогенеза бруцеллеза
являются:
- размножение и длительное
персистирование бруцелл в макрофагах
(кровь, селезенка, костный мозг,
лимфатические узлы);
- длительная бактериемия (до года и
более);
- развитие гиперчувствительности
замедленного типа (ГЗТ);
- возможность развития бессимптомной
инфекции.
Клинические проявления.
Продолжительность инкубационного
периода при бруцеллезе составляет от 1 до
6 недель. Начало заболевания
постепенное.

Клинические проявления бруцеллеза

многообразны и зависят от того, какие
органы и ткани вовлечены в
инфекционный процесс. Чаще всего
доминируют нарушения функций опорно-
двигательного аппарата, нервной и
половой систем.
По течению выделяют острую форму
длительностью до 1,5 месяцев, подострую
форму длительностью 1,5-3 месяца и
хроническую форму продолжительностью
более 3 месяцев.

Прогноз для жизни обычно благоприятный,

но длительное течение болезни и
осложнения приводят к утрате
трудоспособности и стойкой
инвалидности. Бруцеллез нередко дает
рецидивы, продолжаясь месяцами и
годами.
 Диагностик
а Лабораторная диагностика бруцеллеза
Материал для исследований:
- от людей: кровь, моча, костный
мозг, спинномозговая жидкость,
суставная жидкость (при
артритах), околоплодные воды,
секционный материал;
- от животных:
абортированные плоды,
плодные оболочки,
лимфатические узлы;
- пищевые продукты: молоко,
сливки, сыры, творог, мясо;
- объекты внешней среды:
почва, вода.
включает
-бактериоскопические (световая и
люминесцентная микроскопия),
бактериологические (выделение чистой
культуры, ее идентификация),
серологические (реакции агглютинации ,
Райта, Кумбса, ИФА, РНГА),
аллергологические (внутрикожная проба
Бюрне, реакция лизиса лейкоцитов в
пробирке) методы.
Бактериологический и биологический
методы проводятся в специализированных
лабораториях особо опасных инфекций.
Для выявления ДНК бруцелл используют
молекулярно-генетический метод (ПЦР).
 Серологические реакции, направленные
на выявление антигенов бруцелл:
При бактериологическом - реакция иммунофлюоресценции (прямой
исследовании патологический иммунофлюоресцентный метод);
материал высевают в 2 флакона - иммуноферментный анализ (ИФА);
с жидкой питательной средой - реакция нейтрализации антител (РНАт).
(соевый бульон, бульон Серологические реакции, направленные
Мартена ). В одном из
флаконов создают повышенную на выявление бруцеллезных антител:
концентрацию (10%) - пластинчатая реакция агглютинации
углекислого газа. (реакция Хеддельсона);
Флаконы инкубируют в - объемная или развернутая реакция
термостате при 37ОС в течение агглютинации (реакция Райта);
30 дней, после чего производят - РПГА;
высевы на плотные среды - антиглобулиновая проба (реакция Кумбса)
(триптозный, 5%-ный кровяной, для выявления неполных антител;
печеночный агар и др.). - ИФА (для выявления IgM при остром
Колонии на плотной бруцеллезе и IgG – при подостром и
питательной среде имеют хроническом бруцеллезе);
круглую форму, размеры 1-5 - реакция иммунофлюоресценции
мм в диаметре, серовато- (непрямой иммунофлюоресцентный
белые, блестящие, прозрачные метод).
с янтарным оттенком. К экспресс-методам диагностики
бруцеллеза относятся РИФ, РПГА
Реакция агглютинации на стекле
(пластинчатая реакция
Хеддельсона) является качественной
и используется при проведении
эпидемиологического
обследования населения в очагах
бруцеллеза. При постановке этой
реакции на стекло наносят разные
дозы испытуемой сыворотки. Затем к
сыворотке добавляют антиген, смесь
тщательно перемешивают. При
положительной реакции с первых же
минут наблюдается просветление
жидкости и образование хлопьев
агглютината. Реакция считается
отрицательной в случае отсутствия
агглютинации во всех дозах
сыворотки.
Наиболее информативной при
диагностике бруцеллеза у людей
является реакция Райта. Наибольшую
ценность реакция Райта представляет
при острой и подострой форме
бруцеллеза. Реакция Райта проводится
в пробирках, в которых смешивают
разные разведения исследуемой
сыворотки с бруцеллезным
диагностикумом. Смесь тщательно
перемешивают и помещают на 18-20
часов в термостат при температуре
37ОС. Учет результатов проводят по
степени осаждения агглютината и
просветления жидкости.
Диагностическим считается титр 1:100 и
выше.
При отрицательных результатах
бактериологических и серологических
исследований проводят внутрикожную
аллергическую пробу (пробу Бюрне). Эта проба
позволяет выявлять гиперчувствительность
организма.
Эта реакция появляется у больных через 3-4
недели от начала заболевания и может
сохраняться годами после исчезновения
клинических симптомов. Аллергеном для
постановки пробы Бюрне служит бруцеллин,
представляющий собой 0,1%-ный раствор
полисахаридно-белкового комплекса,
полученного из вакцинного штамма B. abortus
Вводится в дозе 0,1 мл внутрикожно в
сгибательную поверхность предплечья. Реакция
оценивается через 24 и 48 часов по размеру
отека:
- диаметр отека 1-3 см – реакция слабо
положительная;
- отек размером 3-6 см – умеренно выраженная
реакция;
- отек более 6 см – сильно выраженная реакция.
Лечение. Для лечения бруцеллеза
применяют антибиотики – тетрациклины
(тетрациклин, доксициклин),
аминогликозиды (стрептомицин,
гентамицин), левомицетин, макролиды
(эритромицин), рифампицин,
фторхинолоны (ципрофлоксацин,
норфлоксацин, офлоксацин).
Бруцеллезная лечебная вакцина содержит
убитые нагреванием бруцеллы коровьего и
овечьего видов. Препарат предназначен
для лечения больных с подострым и
хроническим бруцеллезом в состоянии де-
и субкомпенсации. Лечебную вакцину
чаще всего вводят подкожно или
внутрикожно первоначально в дозе 10-50
млн. микробных клеток, постепенно
увеличивая дозу до 1-5 млрд. микробных
клеток.
Иммунитет при бруцеллезе непродолжительный, сохраняется в течение
6-9 месяцев. Возможны повторные случаи заболевания.

Профилактика бруцеллеза
Неспецифическая
включает комплекс мероприятий, проводимых совместно
медицинскими и ветеринарными специалистами:
- защита людей от инфицирования;
- специфическая вакцинопрофилактика бруцеллеза у людей и
животных;
- профилактические осмотры лиц, занятых в работах, связанных с
риском инфицирования;
- санитарно-просветительная работа.

В качестве специфического метода

профилактики в населенных пунктах,
неблагополучных по бруцеллезу козье-
овечьего вида, производят иммунизацию
343
живой вакциной лиц, связанных с риском
инфицирования.