ХИПЕРЕМИЯ, ОТОЦИ,

ШОК /упр. /
- November 6, 2021

ХИПЕРЕМИЯ - местно увеличение на обема на кръвта, обусловено от дилатация

на малките кръвоносни съдове. Има два вида хиперемия - артериална, резултат от
разширение на артериите и артериолите (повишава се кръвта в капилярите) и
венозна - последица от затруднения във венозното оттичане
АРТ. ХИПЕРЕМИЯ - главна роля играе дилатацията на приводящите артерии
(резултат от симпатиково дразнене или вазоактивни субстанции). Наблюдава се при
висока функционална активност на органите - физиологична артериална
хиперемия, например при висока мускулна активност. Психични дразнители също
могат да я предизвикат - т.нар ангионевротична хиперемия (изчервяване). Една от
най-важните форми на арт.хиперемия е възпалителната. По правило арт. хиперемия
не уврежда органите
ВЕНОЗНА ХИПЕРЕМИЯ - проявява се с дилатация на венулите и капилярите и води
до синкаво-червено оцветяване на тъканта - цианоза. Вен.хиперемия може да бъде
обща и местна
ОБЩА ВЕН.ХИП. - най-често при сърдечна недостатъчност (декомпенсация). При
декомпенсация на лявата камера, поради намаляване на контрактилитета тя не
изтласква достатъчно кръв при систола —> кръвта се задържа в лявото предсърдие—>
застой назад към белодр.вени (малък кръг на кръвообр.) и образуване на белодробен
венозен застой. При декомпенсация на дясната камера ——>недостатъчно
изпразване на дясно предсърдие —-> застой в горна и долна куха вена ( системно
кръвообращение) и образуване на застой в цялото тяло, с изключение на белите
дробове. При двустранна сърд.недост. венозният застой е системен и засяга цялото
тяло. Лявостр. сърд. недостатъчност често води до дясна. Венозната хиперемия
обикновено е продължителна, хронична и съответно води до хипоксия, поради
забавянето на венозния ток, което нарушава и артериалния. Хипоксията, от своя
страна, може да доведе до микрокръвоизливи (руптура на капиляри, повишен
пермеабилитет), дегенерация (най-вече мастна) и атрофия, загиване на клетки и

6-ТО УПРАЖНЕНИЕ 1
.

последващо фиброзиране, което води до уплътняване на органа - т.нар застойна/

цианотична индурация
Измененията при хрон.вен.заст. са най-добре изразени в белите дробове, слезката,
черния дроб.
Вен. застой в белите дробове се развива при вс. форми на хронична левостранна
сърд. недостат. Капилярите в интраалвеоларните септи са препълнени с кръв, с малки
аневризми. Руптури водят до малки кръвоизливи, които водят до натрупване на
хемосидерин от разграждането на хемоглобина . Хемосидеринът се поглъща от
алвеол.епит.кл., които се излющват в лумена на алвеолите и в септите. С храчките се
изхвърлят съдържащите хемосидерин макрофаги, означени като клетки на
сърдечния порок. При дълъг застой интраалв. септи се задебеляват и фиброзират
——— >уплътнени, обемисти, ръждивокафяви б.др. - INDURATIO FUSCA
PULMONUM
Хрон. конгестия в черния дроб е последица от декомпенсацията на дясната камера.
Той се оцветява цианотично и уголемява масата и размера си. Vv centrales са
разширени и пълни с кръв,постепенно стените им задебеляват (застойна склероза на
ч.дроб) и центровете на делчето атрофират. Застоят влияе и на периферните части, но в
по-малка степен—-> развива се мастна дегенерация - HEPAR MUSCHATUM. Ако
застоят е мн.тежък - централни хеморагични некрози
При застой в слезката - пулпата се препълва с кръв и уголемява, дилатират се и
фиброзират синусоидите, има огнища на кръвоизливи и отлагане на хемосидерин в
макрофагите. Слезката е плътна, уголемена - застойна спленомегалия (INDURATIO
CYANOTICA LIENIS).
Застойните бъбреци са уголемени, тъмночервени, стават пропускливи за белтъци -
застойна протеинурия
Подобно на механизма в бъбреците, капилярите на серозните покривки също стават
пропускливи за белтъци - застойни трансудати. Същото нещо се случва и подкожно -
кардиални отоци.
МЕСТНА ВЕНОЗНА ХИП. - в следствие на запушване или притискане на венозен съд.
Последиците варират в зависимост от скоростта на настъпване на застой и наличието
на колатерали. При наличие на колатерали запушването не води до съществени
нарушения. Когато са оскъдни - застой, който обаче не е продължителен, защото скоро
колатералите се разширяват. Когато не е възможно образуването на достатъчно колат. -
тежък венозен застой. Това се наблюдава при големите венозни стволове и отводящи
вени на паренх. органи. Последиците зависят от скоростта на запушването:
• бавно развиващо се стеснение/зап. - застоят може да бъде компенсиран частично
чрез постепенно образ. на колатерали - напр. порто-кавални анастомози
( анастомози на портната вена с вените на хранопровода, предната кор. стена и
хемороидалните вени). При чернодр. цироза имаме бавно прогресиращо запушване
и отваряне на тези колатерали - характерно е образ. на т.нар. varices oesophagi, varices
hemorrhoidales, caput medusae.

6-ТО УПРАЖНЕНИЕ 2

• внезапно зап. - мн. тежък застой, последващи кръвоизливи и некроза. Органът

набъбва и става тъмночервен - хеморагично инфарциране (най-често в чревната
стена при запушване на v. mesenterica)
ХИПОСТАЗА - особен вид застойна хиперемия, развива се при сърд.недостат., вен.
кръв се задържа в долната част на тялото. Поради сърд.недостат. контрактилитетът и
УО са силно намалени —-> намалява и кръвното налягане и то дотолкова, че е
недостатъчно за да изтласква кръвта през капилярното русло и по силата на тежестта
кръвта остава в ниските части на тялото и задната част на б.дробове - създава
благоприятни условия за възпалението им - хипостатична пневмония. Хипостазата
се съпровожда от ателектаза.

ОТОЦИ
Около 60% от телесната маса на човек е вода, която се разпределя по следния начин:
40% - интрацелуларно; 20% - интерстициална(екстрацелуларна); 5% - интравазална
(кръвна плазма). Между тези 3 съставки се извършва непрекъснат обмен на нивото на
микроциркулацията
ОТОК - натрупване на абнормни количества течност в междуклетъчното пространство
или в телесните кухини. Отоците могат да бъдат генерализирани (дифузния оток на
подкожието на цялото тяло е аназарка) или местни (хидроторакс, хидроперикард,
асцит). Течността, която се натрупва се нарича трансудат (малко белтъци, за разлика
от ексудата)
Отоците възникват по няколко главни механизма:
• повишаване на хидростат. налягане в капилярите (в основата на кардиалните
отоци - повишава се филтрацията в следствие на сърдечната недостатъчност,
нарушава се реабсорбцията. ЛСН - оток на белия дроб, ДСН - оток в ниските части
на тялото.
• повишаване на пермеабилитета на капиляри и венули ( при бъбречни
заболявания - ренални отоци, които започват от лицето. Задръжката на натрий
намаля обратната резорбция от тъканите в кръвта).
• намаляне на оттичането на тък. течност по лимфните пътища
• нам. на онкотичното налягане на кр. плазма (при ниски нива на албумин,
например при чернодробни заболявания - хипопротеинемия, която води до
нарушена обратна резорбция и развитие на хипопротеинемични отоци или
гладни отоци, при недостат. белт. прием
• увелич. на онкотичното налягане на тъканната течност

ЛОКАЛИЗИРАНИ ОТОЦИ - имаме 3 причини: нарушено местно оттичане на венозна

кръв(повишава се капилярното налягане и води до оток, например при тромбоза,
варици) ; локално повиш. на съдовия пермеабилитет (при възпалителни реакции и
алергии - обр. се възпалителни отоци) ; блокиране на лимфни пътища (лимфедема -
механични отоци - честа последица от радикални хирургични интервенции).

6-ТО УПРАЖНЕНИЕ 3
)

 Wuchereria Bancrofti е паразит, предизвикващ елефантиаза - тежка обструкция на

лимфни пътища, обикновено на краката, която води до масивни, деформиращи отоци
и краката загубват очертанията си. Отоци има и по гениталиите
Всички органи могат да бъдат засегнати от отоци, но те най-често се развиват на 3
места: подкожие, най-често на краката (при притискане с пръст се образува трапчинка,
която бавно се изглажда), бели дробове (оточният бял дроб е тежък, с уплътнена
консистенция, при разрез се отделя бледорозова течност - смес от въздух, кръв и оточна
течност; алвеолите са пълни с хомогенна бледорозова течност, преградките са
разширени), мозък (увеличава се масата му, сулкусите се стесняват и гирусите се
сплескват, разширяват се периваскуларните пространства, “разрехавява” се)
Клинично значение на отоците - подкожните нямат особено кл.знач., но отоците на
б.дроб и мозъка могат да бъдат фатални. Нарушава се вентилационната функция на
б.др - едно от най-честите усложнение на сърдечната и бъбречна недостатъчност

ШОК
По правило хиперемията и исхемията са местни циркулат. нарушения, но при
някои заболявания се стига до инсуфициенция на цялото кръвообращение. Тя
възниква по 2 механизма - сърдечна инсуфициенция или недостатъчност на
периферното кръвообращение. Последното стои в основата на шока.
Шок - остра генерализирана цирк. недостат. с критично неадекватно кръвоснабдяване
на микроциркулаторното русло на жизненоважни органи и прогресираща хипоксия и
исхемия. Причината за появата може да е различна (инфаркт, БТЕ, изгаряне, травма),
но винаги става въпрос за нарушение в периферната съдова мрежа. Според
причините, шокът бива
• кардиогенен - при ОСН с внезапно намаляне на УО (миокардит, инфаркт, сърдечна
тампонада, БТЕ
• хиповолемичен - остро намаляване на обема циркулираща кръв (хеморагии,
повръщане, изгаряния
• септичен или ендотоксинов - бакт.инф.
• анафилактичен - обусловен от антиген-антитяло комплекси, които предизвикват
отделяне на вазоактивни субстанции(хистамин) —-> намаля периф.съдово
съпротивл. и кръвното наляган
• неврогенен - при увреждане на гр.стълб, обща анестезия - имаме периферна
вазодилатаци
• ендокринен - рядък, при отпадане функциите на надбъбрек, щитовидна жл.,
хипофиза; свръхдозиране с инсули
МЕХАНИЗМИ - Кардиогенния и хиповолемичния шок имат сходен механизъм - нисък
УО обуславя хипотония, хипоксия. При септичния шок имаме нарушения в
разпределението на кръвта, активиране на имунната система и възпалението,
както и директно токсично увреждане. Грам - бактерии произвеждат ендотоксини,

6-ТО УПРАЖНЕНИЕ 4

но Грам + също могат да го предизвикат. За разлика от първите два шока, УО не е

намален в началото. Общата периф. съдова резистентност обаче е абнормно ниска
поради артериоларна вазодилатация (следствие от хистамина и ендотоксини) ——>
венулите се препълват с кръв и в микроциркулацията се задържа голямо количество
кръв —->намаля се обемът циркулираща кръв - хиповолемия —> недостатъчно
оросяване на тъканите. Голямото количество кръв във венозните съдове също така
намалява УО (кръвта не достига сърцето). Роля в генезата на септ. шок има и
моноцитно-макроф. система (освоб. се IL-1 - влияе на хипоталамус - треска, ендокринен
панкреас - повиш. секреция на хормони, муск. тъкан - разграждане на протеини).
Ендотоксините увреждат директно клетките и тъканите. При анафилактичния и
неврогенния главно значение има задържането на кръв в микроциркулацията в
следствие на артериоларна вазодилатация (обусловена от невромедиатори при
анафилактичния шок) или разширение на венозни съдове ( по нервен механизъм
при неврогенния шок).
ПРИ ВСЕКИ ШОК ГЛАВЕН ПАТОГЕНЕТИЧЕН МЕХАНИЗЪМ Е НАМАЛЯВАНЕТО
НА СЪРД. УО С НЕАДЕКВАТНА КРЪВНА ПЕРФУЗИЯ НА ТЪКАНИТЕ. В
РЕЗУЛТАТ ЗАПОЧВАТ РЕАКТИВНИ ПРОЦЕСИ ЗА ПРОТИВОДЕЙСТВИЕ.
КОМБИНАЦИЯТА ОТ ДВЕТЕ НЕЩА ОБУСЛАВЯ ШОКА

СТАДИИ НА ШОК - начален(обратим) и напреднал(необратим

• в ранния стадий се развиват изменения, които целят поддържане на достатъчно
кръвооросяване на сърцето и ЦНС. Това става
чрез преразпределение на кръвта в тялото.
Освобождават се катехоламини, които се свързват
с алфа- рецептори —> вазоконстрикция на
артериоли и венули в органи като СЧТ, кожа,
бъбреци —> повече кръв за сърцето и мозъка. В
тях няма алфа-рецептори, а е застъпена
авторегулацията (ако налягането се покачи -
констрикция и обратно). Тя обаче е активна до
налягане 50-60 mm Hg, под това критично ниво
започва вторият напреднал стадий на шока
• в напредналия стадий артериолите се
дилатират, защото се натрупват кисели
метаболити, които блокират свързването на
катехоламините, докато венулите остават
контрахирани(виж схемата) —-> повишава се
филтрацията в областта на капилярите и кръвна
течност се изтласква в интерстициума —> засилва
се хиповолемията (още по-малко циркулираща
кръв) —-> тъканната хипоксия расте, което води
до увреда на ендотела и съдовата система не може

6-ТО УПРАЖНЕНИЕ 5

 да превръща TXA в левкотриен —> образуват се фибринни тромби (видимо на

светл.микроскоп). Анаеробният метаболизъм води до натрупване на кисели
метаболити —>ацидоза.
Шокът води до 3 типа ЛЕЗИИ - некрози, кръвоизливи, микротромби
Некрозите - огнищни, микроскопски размери. Най-често в клетки на по-чувствителни
органи
Хеморагии - в мн органи, но най-често в бели дробове, надбъбреци, главен мозък,
чревна лигавица, серозните покривки. На някои места тези хеморагии са много опасни
- в белите дробове например могат да доведат до респираторен дистрес синдром
Микротромби (фибринни тромби) - във всички органи, с изключение на сърцето, там
са редки
ПРОЯВИ НА ШОКА В ОРГАНИТЕ
• бели дробове - шоков бял дроб(респираторен дистрес синдром) е главното
усложнение. Белите дробове са тежки, уголемени, тъмночервено-виолетови,
уплътнени, от разрезната повърхност изтича кръвениста течност. Под плеврата
има огнища на ателектаза и хеморагии. Микроскопски има силно изразена
капилярна конгестия и интерстициален оток. Намират се тромби. Характерна
находка са хиалинните мембрани, които тапицират стените на алвеолите и
респираторните бронхиоли
• бъбреци - уголемени, бледи, на разрез анемичния кортикален слой контрастира на
кръвонапълнените пирамиди. Наблюдават се симетрични кортикални некрози.
Микроскопски има интерстициален оток и остри тубулни некрози. Могат да се
видят и фибринни тромби. Тези изменения водят до анурия —>смърт
• сърце - хеморагии в епикард, субендокард. Микроскопски се намират некрози,
които варират по размер - може да има участъци, които отговарят дори на
инфаркти. Усложнение е шоковият ендокардит по платната на Ао и Mi - клапа
• ГИТ - хеморагични ерозии по цялата дължина. Наличие на огнищни некрози,
фибринни тромби във венулите
• мозък - исхемична енцефалопатия - кръвоизливи ( HAEMORRHAGIAE
PUNCTATAE CEREBRI), oгнищни некрози в бялото в-во, симетрични хеморагични
инфаркти.Микроскопски се откриват фибринни тромби в капиляри и венули,
тежки лезии в редица чувствителни клетки - глиални, кл. на Пуркиние, пирамидни
клетк
• черен дроб - центролобуларни некрози, микротромб
• панкреас - огнищни некроз
• надбъбреци - изчерпване на липидите от надбъбречната кора, клетъчни некрози и
хеморагии, които разрушават паренхима и могат да доведат до надбъбречна
инсуфициенция.

6-ТО УПРАЖНЕНИЕ 6
и

 6-ТО УПРАЖНЕНИЕ 7