Расстройства кровообращения.

Расстройства кровенаполнения.
Кровотечения.
 Нарушения кровообращения
Нарушения кровенаполнения:
• Полнокровие
• Малокровие (ишемия; анемия)
Нарушение проницаемости сосудистой стенки:
• Геморрагия (кровотечение)
• Плазморрагия
Нарушение реологических свойств крови (текучести):
• Стаз
• Сладж
• Тромбоз
• ДВС-синдром
• Эмболия
Нарушение регуляции сосудистого тонуса:
• Гипертония
• Гипотония, коллапс
• Шок
 Нарушения кровообращения.
По времени развития:
• Молниеносные
• Острые
• Хронические
По локализации:
• Общие
• Местные
По отношению к наследственности:
• Наследственные
• Приобретенные
Нарушения кровенаполнения.
Полнокровие.
Полнокровие (гиперемия) – повышенное кровенаполнение
сосудистого русла общего или местного характера
Классификация:
• По отношению к типу сосудов: артериальное*/венозное
• По адаптивному значению для организма: физиологическое,
патологическое

*Часто термин «артериальная гиперемия» клиницистами заменяется термином «гиперемия»

 Общее артериальное полнокровие

Развивается вследствие повышения объема

циркулирующей крови:

• Результат гиперволемии (избыток форменных элементов

и/или плазмы крови), например, при истинной полицитемии
• Результат общей декомпрессии (барокамера,
разгерметизация салона самолета)
Местное артериальное полнокровие
• Физиологическое:
• Рефлекторное – покраснение лица при приступе гнева
• Рабочее – при повышении нагрузки на орган
• Патологическое:
• Воспалительное («rubor»)
• Нейрогенное (ангионевротическое): гипертонус вазодепрессорных
нервов (нейротоническое)/отсутствие импульсов от вазопрессоров
(нейропаралитическое) / паралич ГМК стенки сосудов (миогенное)
• Коллатеральное (полнокровие анастомозов)
• Постишемическое
• Гиперемия при наличии артерио-венозных соустьев
• Ирритативное (гиперемия при воздействии различных
фармпрепаратов и других экзогенных БАВ)
• Вакатное – при падении барометрического давления (например,
постановка медицинских банок)
Результаты общего артериального полнокровия

• Вторичная артериальная гипертензия - повышение нагрузки на

сердце и сосуды
• Перераспределение кровотока в сторону децентрализации
• Нарушение реологических свойств крови (склонность к
тромбообразованию при повышении количества форменных
элементов крови)
 Результаты местного артериального полнокровия:
• Повышение температуры участка тела (приток теплой крови
из «ядра»)
• Повышенное насыщение кислородом и питательными
веществами тканей
• Усиление метаболических процессов из-за повышения
доставки питательных веществ, кислорода, повышения
температуры
• Отчетливая пульсация
• Припухлость (повышенное лимфообразование)
• Боль (при повышении кровенаполнения герметичного
пространства, например, полость черепа или капсула
лимфоузла)
 Венозное полнокровие
Для развития венозного полнокровия наиболее важно нарушение оттока
венозной крови. Кроме того, для венозного полнокровия, в отличие от
артериального, характерно замедление тока крови.
Классификация:
• По локализации: общее/местное
• По скорости развития: острое/хроническое
• По адаптивной роли:
• Физиологическое – эрекция полового члена или клитора, гиперемия красной
каймы губ и ареол при половом возбуждении.
• Патологическое:
• местное – обтурация (закупорка)/сдавление извне/облитерация (заращение) вен, нарушения
нервной регуляции тонуса;
• общее – ослабление выталкивающей и присасывающей сил сердца
 Венозное полнокровие при сердечной
недостаточности
(на примере большого круга кровообращения)
• Снижение кинетической энергии при
сердечном выбросе из левых отделов сердца
• Нарушение «высасывания» крови правыми
отделами сердца из вен большого круга.
• Развитие венозного полнокровия по
большому кругу с нарушением поступления
крови в малый.
• Повышение центрального венозного
давления (ЦВД) резко ухудшает лимфоотток с
развитием лимфостаза.
Основные причины хронической сердечной
недостаточности
• Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз в результате:
• Атеросклероза венечных артерий сердца
• Миокардита
• Крупноочаговый кардиосклероз в результате инфаркта миокарда
• Ревматический порок сердца
• Идиопатическая кардиомиопатия
• Вторичная кардиомиопатия
Другие причины венозного полнокровия в
кругах кровообращения
• Синдром верхней полой вены
• Синдром нижней полой вены
• Сдавление легочных вен опухолью легких
Синдром верхней полой вены
Синдром нижней полой вены
Основные элементы патогенеза венозного
полнокровия
• Вторичное нарушение притока новых порций артериальной
крови к клеткам ткани, как следствие:
• Недостаток кислорода, питательных веществ, БАВ и пр.
• Накопление продуктов обмена, в том числе – восстановленного
гемоглобина, обусловливающего синюшный цвет органа
• Снижение температуры (обычно конечности)
• Снижение объемной скорости кровотока, вплоть до полной
остановки, как следствие:
• Высокий риск тромбоза
• Повышение гидростатического давления в кровеносном сосуде,
как следствие:
• Отек
М.А.Пальцев, В.С.Пауков, Э.Г.Улумбеков с соавт., 2002
Органные проявления острого венозного
полнокровия внутренних органов
Малый круг
• Легкие – кровоизлияния под плевру, отек легких (сначала
интерстициальный, затем альвеолярный). Патогенез отека связан
с гидродинамическим фактором
Большой круг
• Печень – полнокровие центральных отделов долек,
центрилобулярные некрозы (центр печеночной дольки наиболее
чувствителен к гипоксии)
М.А.Пальцев, В.С.Пауков, Э.Г.Улумбеков с соавт., 2002
Основные проявления хронического
венозного полнокровия
Хроническая гипоксия:
• Атрофия паренхимы
• Склероз стромы
• Капилляро-паренхиматозный блок
• Повышение сосудистой проницаемости
• Отек
• Местный гемосидероз
Основные характеристики капиллярно-
паренхиматозного блока
• Капиллярно-паренхиматозный
блок – это результат склероза
ткани при хроническом
венозном полнокровии органа
• Склероз, захватывая,
околососудистые
пространства (например,
пространства Диссе), приводит
к неэффективности
транскапиллярного обмена
Основные морфологические проявления
хронического общего венозного полнокровия
внутренних органов
• «Мускатная печень»
• Цианотическая индурация почек
• Цианотическая индурация селезенки
• Бурая индурация легких
• Отеки кожи и подкожной клетчатки
• Скопление жидкости в серозных полостях:
• Гидроторакс
• Гидроперикард
• Гидроперитонеум (асцит)
• Гидроцеле
Хроническое венозное полнокровие

• Мускатная печень (вплоть до мускатного фиброза и цирроза):

• Мускатный рисунок (жировая дистрофия периферии балок + скопления
эритроцитов в центральных отделах) обусловлен исключительно типом
кровоснабжения печени и лимфооттоком от ее тканей.
• Наименее оксигенированная кровь в центральных отделах приводит к атрофии
балок, а скопления эритроцитов связаны с длительным застоем (плазма уходит
через печеночную лимфу).
• Последующие склеротические изменения в пространствах Диссе и портальных
трактах приводят к ухудшению кровотока через печень: повышение
сопротивления току крови → давления в портальной вене → портальная
гипертензия (хроническое венозное полнокровие селезенки и других непарных
органов брюшной полости) и образованию асцита. Возможно в дальнейшем
развитие мускатного фиброза и мускатного цирроза печени.
Взаимоотношения долек и ацинуса в печени
Мускатная печень
Печень в норме Хроническое венозное
Окр. Г+Э полнокровие печени
Окр. Г+Э
Хроническое венозное полнокровие

Цианоз (за счет восстановленного гемоглобина)

• Кожных покровов
• Внутренних органов – цианотическая индурация
(induratio – уплотнение; причина – склероз):
• селезенки
• почек
Хроническое венозное полнокровие

• Отеки (наиболее значимы в начале гидродинамический и

лимфогенные* факторы):
• Жировой клетчатки, преимущественно, нижних конечностей, мошонки;
возникают при длительном вертикальном положении
• Анасарка – тотальной отек подкожной клетчатки
• Водянка серозных полостей:
• Асцит: результат 1) повышенного лимфообразования/нарушения лимфооттока в ткани
печени; 2) повышенной фильтрации плазмы крови через стенки капилляров в бассеине
портальной вены (при портальной гипертензии).
• Гидроторакс, гидроперикард и гидроцеле: результат повышения ЦВД с уменьшением
реабсорбции лимфы (лимфогенный фактор) и жидкости в венозном отделе капилляров
(гидростатический фактор)

*Длительный лимфостаз связан с длительным повышенным ЦВД

Кожа в норме Хроническое венозное
Окр. Г+Э полнокровие кожи
Окр. Г+Э
Хроническое венозное полнокровие
Бурая (отложение гемосидерина) индурация (склероз) легких, связанная
со следующими процессами:
• Повышением сосудистой проницаемости вплоть до мелких кровоизлияний в
ткань легкого
• Повышение проницаемости не приводит к отеку, поскольку при длительном ее
повышении компенсаторные возможности лимфатической системы возрастают
и весь избыток жидкой части крови возвращается обратно в сосудистое русло, а
разрушенные эритроциты остаются в ткани легкого и фагоцитируются
макрофагами (сидеробластами и сидерофагами).
• Часть макрофагов с гранулами пигмента попадает с током лимфы в
перибронхиальную ткань, где и остается.
• В ответ на хроническую гипоксию активируются макрофаги и, как следствие,
фибробласты в межальвеолярных перегородках легких, что приводит к синтезу
коллагена (склероз) и их утолщению. Утолщение перегородок (альвеолярно-
капиллярных мембран) резко снижает диффузию кислорода – капилляро-
паренхиматозный блок.
 Бурая индурация легких.
Слева – окраска гематоксилином и эозином, справа – реакция
Перлса
Синдром портальной гипертензии –
Это синдром, обусловленный повышением гидростатического
давления в системе портальной вены

Нормальное давление в портальной вене 5-10 мм водного

столба. При его повышении кровь начинает идти через
коллатерали:
• Гепатотропные: кровь идет в обход блока и попадает в печень через
чревные, пузырные, печеночно-ободочные, гепаторенальные,
диафрагмальные и др. вены
• Порто-кавальные анастомозы (наиболее клинически значимы
проявления в виде: варикозно-расширенных вен пищевода, верхней
трети прямой кишки (вторичный геморрой), «головы медузы»)
Синдром портальной гипертензии. Классификация М.Д. Пациора
(1974 г. с изменениями)
1. Надпеченочная блокада портального кровообращения –
препятствие в нижней полой и печеночных венах
(синдром/болезнь Бадда-Киари)
2. Внутрипеченочная – препятствие в ткани печени (цирроз,
опухоли, глистные инвазии)
3. Предпеченочная (подпеченочная) – препятствие в стволе
воротной вены и крупных ветвях
4. Смешанные формы
 Клинические проявления синдрома
портальной гипертензии
• Венозная гиперемия коллатералей (особенно при подпеченочном
блоке):
• Усиление сосудистого рисунка («голова медузы»)
• Разрывы сосудов и кровотечения (наиболее важный источник – из варикозно
расширенных вен пищевода)
• Шунтирование крови в системный кровоток с развитием интоксикации и
энцефалопатии
• Отечно-асцитический синдром (отек кожи передней брюшной стенки,
асцит) – гидростатический, лимфогенный и осмотический факторы
(особенно при надпеченочном блоке)
• Хроническое венозное полнокровие органов брюшной полости
• Нарушения репарации слизистых оболочек
• Гиперспленизм и спленомегалия
• Тромбообразование, застойные инфаркты кишечника, селезенки
Нарушения проницаемости сосудистой
стенки. Кровотечение.
Кровотечение (Геморрагия) – это выход крови из кровеносных
сосудов или полостей сердца:
• Во внешнюю среду – наружное кровотечение
• В естественные анатомические полости – внутреннее кровотечение
• гемартроз,
• гемоперикард (тампонада кровью полости перикарда),
• гемоперитонеум,
• гемоторакс
• В ткань с развитием кровоизлияний
Классификация кровотечений
• По источнику:
• сердечные,
• артериальные,
• капиллярные,
• паренхиматозные (похожи на капиллярные, но из размозженных тканей, трудно
остановить),
• венозные,
• смешанные
• По направлению истечения крови:
• наружные,
• внутренние
• кровоизлияния
• По скорости развития: острые/хронические
Первичный геморрой – патология артеро-венозных анастомозов, а не кавернозных тел
Гемоперикард
 Механизмы кровоточивости

• Разрыв (сосуда, сердца) – Haemorrhagia per rhexin

• Разъедание (аррозия) стенки (ферменты желудочного сока, опухоли,
трофобласт и др.) – Haemorrhagia per diabrosin
• Диапедез («пропотевание» эритроцитов через стенку сосуда,
структурные изменения которой не выражены) – Haemorrhagia per
diapedesin
Типы кровоточивости

1. Петехиально-синячковый (связан с нарушением образования

тромбоцитарного тромба, который останавливает кровь только в
мелких сосудах → кровоточивость из мелких сосудов)
2. Гематомный (связан с нарушением образования фибрина, который
укрепляет тромбоцитарный тромб в крупных сосудах →
кровоточивость из крупных и средних сосудов)
3. Смешанный (совместные нарушения вышеперечисленных
механизмов) (1+2)
4. Васкулитно-пурпурный (васкулит→ повреждение эндотелия →
повышение сосудистой проницаемости → диапедез эритроцитов →
пурпура)
5. Ангиоматозный (наследственные дефекты сосудистой стенки
(болезнь Рандю-Ослера), приводящие к спонтанным разрывам)
Кровоизлияние -

Вид кровотечения, при котором кровь

накапливается в тканях экстраваскулярно.
Классификация кровоизлияний
• Гематома – кровоизлияние с нарушением целостности
тканей и образованием полости
• Геморрагическое пропитывание (инфильтрация) –
кровоизлияние с сохранением ткани
• Петехии – точечные кровоизлияния в коже, слизистых,
серозных оболочках и внутренних органах размерами 1-2
мм
• Пурпура – геморрагии размером 3 мм – 1 см
• Экхимоз (синяк) – подкожное кровоизлияние до 1-2 см в
диаметре
• Кровоподтек – плоскостное кровоизлияние в коже,
подкожной клетчатке, слизистых оболочках
Кровоизлияние в головной мозг
 Кровоизлияние в головной мозг
Окраска гематоксилином и эозином
Макропрепарат МГМСУ им. Евдокимова.
Гематома языка
Кровоподтек области плеча Экхимоз в параорбитальной области

Петехии области голени Пурпура нижних конечностей