Атеросклероз (atherе – кашица,

sкlerosis – уплотнение) – хрони-

ческое заболевание артерий
эластического и эласто-
мышечного типа, обусловленное
нарушениями жиро-белкового
обмена и характеризующееся
очаговыми отложениями в интиме
сосудов белков и липидов с
последующим разрастанием
вокруг них соединительной ткани.
Следует отличать атеросклероз от артериосклероза,
которым обозначают склероз артерий независимо от
причины и механизма развития.
Артериосклероз – группа болезней, для
которых характерны утолщение стенок
артерий и утрата ими эластичности.
Группу составляют: атеросклероз;
артерилогиалиноз и артериоло-
склероз при ГБ, СД; сифилитический
артериосклероз; склероз и кальциноз
средней оболочки артерии (болезнь
Менкеберга).
 Артериосклероз:

Атеросклероз;
Артерилогиалиноз и артериоло-
склероз при ГБ, СД;
Сифилитический артерио-
склероз;
Болезнь Менкеберга (склероз и
кальциноз средней оболочки артерии).
 Чаще поражаются:
Аорта.
Артерии:
венечные;
церебральные;
почечные;
нижних конечностей.
 Факторы риска:
Гиперхолестеринемия.
Ожирение.
Артериальная гипертония.
Наследственная
предрасположенность.
Сахарный диабет.
Стресс.
Мужской пол и старший возраст.
Гиподинамия.
 Теории атеросклероза
Алиментарно-инфильтрационная Аничкова – указывает на значение
гиперхолестеринемии и гиперлипидемии, как на ключевые моменты в развитии этого
заболевания.
Нервно-метаболическая Мясникова – основную роль отводит повторяющимся
стрессовым ситуациям, приводящим к расстройству нейроэндокринной регуляции
жиробелкового обмена и вазомоторным нарушениям .
Геронтологическая Давыдовского.
Тромбогенная Рокитанского – указывает на роль плоских пристеночных
тромбов с последующей их организацией, что нередко наблюдается при
атеросклерозе..
Аутоиммунная Климова и Нагорнева – рассматривает это заболевание
как иммунное воспаление, доказательством чего служит наличие в
сосудистой стенке аутоиммунных комплексов, прогрессирование
заболевания при использовании иммунодепрессантов.
Рецепторная Гольштейна и Брауна – хорошо объясняет причины
развития наследственно обусловленных форм атеросклероза.
Инфекционная.
Полиэтиологическая.
Моноклональная.
 Патогенез атеросклероза
В большинстве случаев развитию атеросклероза предшествует
дислипопротеидемия, сопровождающаяся появлением
модифицированных липопротеидов, которые усиленно
захватываются эндотелиальными клетками и переносятся в
субэндотелиальное пространство.
Центральным звеном атерогенеза является повреждение эндотелия
(модифицированными липопротеидами или любыми другими
факторами — вирусами, иммунными комплексами,
бактериальными токсинами и т.д.), повышение сосудистой
проницаемости и инссудация плазменных компонентов, в том
числе липопротеидов, во внутреннюю оболочку сосудов.
К поврежденному эндотелию адгезируют тромбоциты и моноциты,
проникающие во внутреннюю оболочку, где превращаются в
макрофаги.
ГМК мигрируют во внутреннюю оболочку сосудов, пролиферируют,
синтезируют коллагеновые, эластические волокна, т.е. создают
основу атеросклеротической бляшки.
Липопротеиды во внутренней оболочке сосудов образуют
комплексы с белками и захватываются макрофагами, которые
превращаются в ксантомные клетки. Часть ксантомных клеток
образуются из ГМК.
Последующие изменения бляшки связаны с новообразованием в ней
капилляров под, привлечением лимфоцитов, фибробластов;
некрозом центральных отделов, склерозом, гиалинозом,
обызвествлением.
Морфогенез атеросклероза
Макроскопические стадии:
Стадия жировых пятен и полосок.
Стадия фиброзных бляшек.
Осложненные поражения.
Атерокальциноз.
 Осложненные поражения
Распад в толще фиброзной бляшки с
образованием некротического детрита
(атероматоз).
Кровоизлияние в толщу бляшки – интра-
муральная гематома.
Деструкция покрышки бляшки с изъ-
язвлением – атероматозная язва.
Формирование атеросклеротических
аневризм.
Образование тромбов на месте изъязв-
лений.
 Микроскопические стадии:
Долипидная стадия.
Липидоз (липоидоз).
Липосклероз.
Атероматоз.
Изъязвление.
Атерокальциноз (петрификация).
Нормальная коронарная артерия.
 Долипидная стадия
На фоне длительной и постоянной гипер-
холестеринемии и дислипидемии
возникают:
Повышение проницаемости и
эндотелия и мембран интимы;
Образование плоских присте-
ночных тромбов;
Мукоидное набухание интимы в
связи с накоплением кислых ГАГ.
Долипидная стадия
 Стадия липидоза (липоидоза)
Очаговая инфильтрация интимы
липидами, липопротеинами, холесте-
рином с образованием жировых пятен и
полос.
Внутриклеточные отложения липидов в
клетках интимы (клетки Лангханса) с
образованием пенистых или ксантомных
клеток.
Стадия может быть обратима.
Стадия липидоза (липоидоза)
Стадия липидоза (липоидоза).
Внутриклеточные отложения липидов в интиме с
образованием пенистых клеток.
Отложение в интиме кристаллов холестерина.
 Липосклероз

Разрастание молодой соединитель-

ной ткани в участках отложения в
интиме липидов и холестерина.
Созревание соединительной ткани с
образованием фиброзных бляшек.
Врастание в атеросклеротическую
бляшку сосудов (васкуляризация
бляшки).
Липосклероз
Стадия липосклероза.
 Атероматоз
Распад центральной части атеро-
склеротической бляшки с образованием
атероматозного (некротического)
детрита.
Атероматозный распад может
распространяться на среднюю и
адвентициальную оболочки артерии
Атероматозный детрит отграничен от
просвета артерии фиброзной покрышкой.
Атероматоз – начало осложненных
поражений.
 Стадия изъязвления
Разрушение фиброзной покрышки с
образованием атероматозной язвы.
В области дефектов интимы
возникает тромбоз.
Возможен разрыв язв с развитием
кровотечения.
Может возникнуть атеросклероти-
ческая аневризма.
Атеросклеротическая бляшка с изъязвлением и
пристеночным тромбозом.
Атеросклероз с изъязвлением и кровоизлиянием в
бляшку.
Течение болезни хроническое волнообразное. По
морфологическим изменениям выделяют
типы течения атеросклероза:
1. Прогрессирующий тип (активная фаза) –
липоидоз, атероматоз, кровоизлияния в
бляшки, изъязвление, тромбоз,
тромбоэмболия.
2. Стационарный тип (неактивная фаза) –
липосклероз.
3. Регрессирующий тип – вымывание
липидов из бляшек, усиление фиброза и
склероза. Бляшки плоские.
 Типы течения атеросклероза:

1. Прогрессирующий (активная
фаза).
2. Стационарный (неактивная
фаза) –.
3. Регрессирующий.
 Клинико-морфологические формы
атеросклероза
1. Атеросклероз аорты.
2. Атеросклероз венечных артерий
сердца (сердечная форма, ИБС).
3. Атеросклероз церебральных артерий
(мозговая форма, ЦВБ).
4. Атеросклероз артерий почек (почечная
форма).
5. Атеросклероз артерий нижних
конечностей.
6. Атеросклероз мезентериальных
артерий (кишечная форма).
Морфологические
проявления
атеросклероза.
ИБС. Атеросклероз
венечных
артерий с
пристеночным
тромбозом.
Острый инфаркт
миокарда.
Атеросклероз сосудов виллизиева круга.
Ишемический инсульт (инфаркт головного мозга).
Инфаркт почки.
Подвздошный отдел с облитерирующим тромбозом.
Аневризмы обеих общих подвздошный артерий.
Подвздошно-бифеморальное шунтирование и аневризмы
грудного и брюшного отделов аорты.
Мезентериальный тромбоз на фоне атеросклероза.
 Атеросклероз аорты
Аневризма – локальное расширение
просвета артерии или полости сердца,
связанное с истончением и выбу-
ханием стенки сосуда или сердца.
Истинная аневризма аорты – стенка
аневризмы образована стенкой аорты.
Ложная аневризма – стенка аневризмы
образована организующейся гемато-
мой или тканями близлежащих органов.
Виды истинных аневризм:
Мешковидная
Цилиндрическая.
Веретеновидная.
Четкообразная
Грыжевидная.
Расслаивающаяся.
Виды аневризм:
Виды аневризм:
Расслаивающая аневризма аорты.
Надрыв надклапанного
отдела аорты при
болезни Эрдгейма
(расслаивающая
аневризма аорты).
Атеросклеротическая
аневризма
инфраренального
отдела аорты с
тромбозом.
Мешотчатая аневризма средней мозговой артерии.
Счастья и успехов
в Новом году