Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова

Министерства здравоохранения Российской Федерации

 Кафедра патофизиологии

Типовые нарушения регионарного

кровообращения и микроциркуляции
Презентация к лекции

Профессор
Войнов Владимир Антипович

2014-2015 уч. год

План лекции
 Артериальная гиперемия (АГ) – типовая форма нарушения местного
кровообращения, характеризующаяся увеличением кровенаполнения органа или
ткани вследствие увеличенного притока крови по артериальным сосудам
(артериолам)

Виды АГ (по причине):

1.Ирритативная, т.е.вызываемая
Проявления АГ
различными раздражителями:
1. Изменения гемодинамики :
*физическими (механическое
Увеличение линейной и
воздействие, ↑↓t0, ультрафиолетовое
объемной скорости кровотока
облучение..)
Давление в артер.сосудах;
*химическими (кислоты,скипидар…)
*биологически – активными
 Повышение АД пульсового
веществами (токсины микроорганиз-
.
мов,биогенные амины, Артериальная  Количество функционирую-
простагландины..) гиперемия полости рта щих капилляров.
* условными,в т.ч. психогенными
раздражителями.
2.Постишемическая
2. Эритема (покраснение).
3.Вакатная [резкое снижение
3. Увеличение объема
давления над сосудами] при высотной
ткани\органа
и кессонной болезни…
4. Активация метаболизма,
4.Коллатеральная ( при внезапном
5. Повышение температуры
значительном снижении кровотока по
в области гиперемии.
магистральному сосуду)
 Регуляция
А. Адвентиция сосудистого тонуса
Б.Мышечный слой
А 1.Базальный = структурно-
миогенный компонент
Б сосудистого тонуса
Гладкомышечные клетки
В
стенки артериолы Ва
зо
В. Эндотелий ко
_ + н
вл стр
Ваз ия ик
оди ни то Нервные волокна на
лат я рн
ые
вли атор гладкомышечных клетах
яни ны
я е артериол
Виды АГ (по патогенезу): 2.Вазомоторный =
1. Нейротоническая нейрогуморальный
2. компонент сосудистого
Нейропаралитическая тонуса
3. Нейромиопаралитическая
 Венозная гиперемия – типовая форма нарушения местного кровообращения,
характеризующаяся увеличением кровенаполнения органа или ткани
вследствие уменьшения оттока крови по венозным сосудам.
Изменения гемодинамики
Виды венозной гиперемии в гиперемированном участке:
(по причине возникновения): *Уменьшение линейной и объемной
1.Обтурационная (тромбоз/эмболия вен, скорости кровотока.
тромбофлебит) *↑Давление в венозных сосудах
2.Компрессионная *↑Диаметр капилляров
(сдавление вен при отеках,рубцами, (в основном, венозного отдела).
опухолью…) *Изменения характера кровотока
3.Застойная(недостаточность венозных (толчкообразное → маятникообразное
клапанов, сердечная недостаточность, движение крови →стаз [остановка
уменьшение присасывающего действия кровотока];турбулентный кровоток из-за
грудной клетки) варикозного расширения венозных сосудов)
4.Ортостатическая (гиподинамия –
длительное стояние, продолжительный Основные
постельный режим)
5.Нервно-рефлекторная (снижение клинические
вазоконстрикторных влияний на вены) проявления:
*Отек

*Снижение to
Отек при сердечной
недостаточности Отек при
тромбофлебите
* Цианоз
 Ишемия - типовая форма нарушения местного кровообращения, характеризующаяся
уменьшением кровоснабжения участка тела, органа или ткани вследствие уменьшения
или прекращения притока крови по артериальным сосудам.

Виды ишемии Изменения гемодинамики в участке ишемии:

•Уменьшение линейной и объемной скорости
(по причине развития)
кровотока.
•↓Давления в артериальных сосудах,
1.Компрессионная
•↓Диаметра мелких артериальных сосудов,
(при сдавлении сосудов) Пролежни капилляров и венул,
•↓Количества функционирующих капилляров,
Ишемический •↓ Пульсации сосудов.
инсульт
2.Обтурационная
(при закупорке сосудов)

Клинические проявления ишемии

- Побледнение
3.Облитерационная
- Боли / Парестезии
(при утолщении
- Снижение метаболизма
сосудистой стенки)
- Понижение температуры
- Нарушение функций
-Трофические расстройства (некроз,
4.Нейрогенная язвы)
(ангиоспастическая) Инфаркт
миокарда

5.Перераспределитель-
 Исходы ишемии зависят от:
1.Продолжительности ишемии.
2.Локализации ишемии (мозг,сердце, кожа ….).
3.Наличия и включения коллатералей.
Критические периоды переживания
органов и тканей при ишемии:
кора головного мозга=3-5мин
сердце=20-30мин
печень=20-30мин
почки=40-60мин
тонкая кишка=2-3часа
скелет. мышца=2-2,5 ч
кости,хрящи=десятки часов

Механизмы включения коллатералей при

ишемии:
- Увеличение градиента кровяного давления
(между проксимально-расположенным и
ишемизированным участками).

- Рефлекторная вазодилатация.
- Гуморальная
+ +
 Микроциркуляция(МКЦ) объединяет:

микрогемоциркуляцию,
микролимфоциркуляцию,
транскапиллярный обмен,
перемещение
потоков веществ
в периваскулярных и межклеточных
пространствах Формы и причины расстройств микроциркуляции

по происхождению по локализации и характеру

Наследственные Интраваскулярные Трансваскулярные Эстраваскулярные

(первичные):
- Капилляропатии. Нарушения Нарушения МКЦ при:
Нарушения
-Тромбоцитопатии, проницаемости сосудов -изменениях состояния
Приобретенные микроперфузии периваскулярной соединитель-
-Эритроцитопатии. Нарушения формы и
(вторичные) при: Нарушения свойств эндотелиоцитов ной ткани и активности тучных
-Нарушения микрореологии
-Шоковых клеток
свертываемости (текучести)крови
- уменьшении лимфооттока и
состояниях Нарушения
крови отеке
-Интоксикациях, гемокоагуляции,
расстройствах нейро-
-Аллергии, микротромбоз
гуморальной регуляции МКЦ
-Опухолях,
-Сахарном
диабете …

Сосуды сетчатки при сахарном диабете

(микротромбы,снижение микроперфузии, геморрагии
 Сладж (от англ.sladge-густая грязь,тина,ил) – типовая форма нарушения микроциркуляции
(реологических свойств крови), патогенетическую основу которой составляет крайняя
степень агрегации, а также агглютинация эритроцитов.
Микрореология (от греч.rhéos-
течение,поток)- учение о деформации
форменных элементов крови(прежде
всего,эритроцитов) и текучести (вязкости)
крови в микрососудах.Микрореологические
свойства крови закономерно нарушаются
Ламинарный ток крови при различных заболеваниях,приводя к
(в крупных развитию капиллярно-трофической
сосудах) недостаточности.
Переходный тип
кровотока (в сосудах
среднего калибра)
Механизмы развития
Поршневой тип сладж-синдрома
кровотока (в мелких
сосудах) 1. Изменения поверхностных
свойств эритроцитов:
адгезивности,способности к
адсорбции,заряда и др.

2. Изменения белкового состава и

свойств (вязкости, осмолярности )
плазмы

Световая Электронная Сканирующая

микроскопия сладжированных сосудов