Обзор литературы

DOI: 10.20953/2224-5448-2018-1-37-51 Вопросы диетологии, 2018, том 8, №1, с. 37–51

Nutrition, 2018, volume 8, No 1, p. 37–51

Дефицит магния в клинической практике

Е.В.Кочнева

ООО Медицинский центр «МАРИНА», Санкт-Петербург, Российская Федерация

Микроэлемент магний используется в организме человека в основном в качестве электролита и минерального кофак­
тора для ферментов. В качестве электролита магний служит для поддержания жидкостного баланса; в качестве
кофактора он используется в функционировании более чем 300 энзимных систем, в частности аденозинтрифосфата
и аденилатциклазы. Кроме этого, магний требуется для активации креатинкиназы и многих других ферментов, участ­
вующих в процессе гликолиза. Дефицит магния повышает риск многих хронических, в том числе сер­дечно-сосудистых,
заболеваний, которые по-прежнему являются основной причиной смертности в мире. Тем не менее, повсеместно рас­
пространена гиподиагностика дефицита магния, а, следовательно, своевременно не проводятся устранение и про­
филактика дефицита этого жизненно важного микроэлемента.
Ключевые слова: гиподиагностика, дефицит магния, сердечно-сосудистые заболевания
Для цитирования: Кочнева Е.В. Дефицит магния в клинической практике. Вопросы диетологии. 2018; 8(1): 37–51. DOI: 10.20953/2224-5448-
2018-1-37-51

Magnesium deficiency in clinical practice

E.V.Kochneva

Medical Center «MARINA», St. Petersburg, Russian Federation

Microelement magnesium is used in the human body mainly as an electrolyte and mineral cofactors for enzymes. As an
electrolyte, magnesium serves to maintain the liquid balance; as a cofactor, it is used in the functioning of more than 300
enzyme systems, in particular adenosine triphosphate and adenylate cyclase. In addition, magnesium is required to activate the
creatinekinase and many other enzymes involved in the glycolysis process. Magnesium deficiency increases the risk of many
chronic diseases, including cardiovascular diseases, which remain the leading cause of mortality in the world. However,
widespread hypodiagnosis of magnesium deficiency, and therefore the deficiency of this vital trace element is not eliminated
and is not prevented in a timely manner
Key words: magnesium deficiency, hypodiagnosis, cardiovascular diseases
For citation: Kochneva E.V. Magnesium deficiency in clinical practice. Vopr. dietol. (Nutrition). 2018; 8(1): 37–51. DOI: 10.20953/2224-5448-2018-1-37-51

М агний является седьмым по распространенности эле­

ментом в земной коре, четвертым наиболее распро­
страненным катионом в нашем организме, вторым наиболее
распространенным внутриклеточным катионом и наиболее
распространенным внутриклеточным двухвалентным катио­
ном [1, 2]. В человеческом организме содержится около 25 г
магния, 90% всего магния содержится в мышцах и костях
(~27% и ~63% соответственно), внеклеточный магний со­
ставляет всего 1% от всего магния тела, он находится
в основном в сыворотке [1, 3, 4].
Магний относится к эссенциальным химическим элемен­
там, при дефиците нарушается нормальная жизнедеятель­
ность организма [5]. Магний необходим для функциониро­
вания более 300 ферментов в организме человека [6]. Маг­
ний участвует в обеспечении важнейших биохимических и
физио­логических процессов в организме, влияет на энерге­
тический, пластический, электролитный обмены, в настоя­
щее время рассматривается как один из важнейших внутри­
клеточных микроэлементов [7, 8].
Магний не синтезируется в организме человека, а в виде
иона Mg2+ поступает с пищей, водой и солью. Ежедневная
потребность в магнии на 40% удовлетворяется за счет про­
дуктов, на 60% – за счет ионизированного магния воды.
Биологическая доступность магния из питьевой воды значи­
тельно выше, чем из твердой пищи [9]. Гомеостатические
механизмы регулирования баланса магния были сформиро­
ваны миллионы лет назад. Исследования макро- и микро­
элементов в пище Палеолитического рациона бывших об­
ществ охотников и собирателей показали поглощение маг­
ния с обычной диетой около 600 мг, это намного выше, чем
сегодня [10]. Наши гомеостатические механизмы и геном
все те же, что и у наших предков в каменном веке. Это зна­

Для корреспонденции: For correspondence:

Кочнева Елена Владимировна, кандидат медицинских наук, Elena V. Kochneva, PhD in medicine, oncologist,
врач-онколог ООО «Медицинский центр «МАРИНА» Medical Center «MARINA»
Address: Building 27/1, Komendantsky Avenue, St. Petersburg, 197371,
Адрес: 197371, Санкт-Петербург, Комендантский пр-т, 27/1 Russian Federation
Телефон: (812) 306-64-74 Phone: (812) 306-6474
E-mail: kolenka13@rambler.ru E-mail: kolenka13@rambler.ru
Статья поступила 20.11.2017 г., принята к печати 23.03.2018 г. The article was received 20.11.2017, Accepted for publication 23.03.2018

37
 Е.В.Кочнева / Вопросы диетологии, 2018, т. 8, №1, с. 37–51
чит, что наш метаболизм наиболее хорошо приспособлен
к достаточно высокому потреблению магния [4].
Одной из ключевых проблем современного питания явля­
ется алиментарный дефицит важнейших микроэлементов,
который приводит к существенному химическому дисбалан­
су в организме, а его частота, по оценкам мировых экспер­
тов, среди жителей крупных городов достигает 80% [11].
Поскольку во многих географических регионах в питье­
вой воде и почве определяют низкое содержание магния,
концентрация элемента в растительных продуктах зависит
от места произрастания растений. В индустриально разви­
тых странах технология сельского хозяйства и производства
продуктов питания, изменение образа жизни способствуют
потере магния и увеличению численности населения с маг­
ниевым дефицитом [12]. Современная западная диета, оче­
видно, не сможет обеспечить нас достаточным количеством
магния.
Поступающий с водой и продуктами питания ионизиро­
ванный магний попадает в желудок, где происходит отщеп­
ление части ионов магния от магнезиальных солей пищи,
и  всасывание магния осуществляется на протяжении всего
кишечника, но основная его часть абсорбируется в двенад­
цатиперстной кишке, в щелочной среде тонкой кишки вса­
сывается 30% магния. Наблюдаются парацеллюлярная (про­
исходящая между клетками кишечника), и трансцеллю­
лярная абсорбция (через клетки кишечника) причем в боль­
шинстве случаев (до 90%), абсорбция осуществляется пара­
целлюлярно. Степень парацеллюлярной проницаемости
определяется белками, входящими в состав десмосом, слу­
жащих для регулирования межклеточного пространства
клеток кишечника. Известно, что абсорбция магния регули­
руется в соответствии с его запасами в сыворотке и в орга­
низме, с увеличением всасывания в периоды дефицита и
снижением в периоды избытка. Трансцеллюлярное поглоще­
ние, составляющее оставшиеся 10% абсорбции магния, как
правило, осуществляется в основном двумя переносчиками,
принадлежащими к семье меластатина с транзиторным ре­
цепторным потенциалом, известными как TRPM6 и TRPM7
(transient receptor potential cation channel). Этот транспорт
веществ также относится к классу эукариотических α-киназ.
TRPM7, как известно, негативно регулируется с помощью
иона магния, что поддерживает снижение биодоступности
из просвета в кровь; интересно, что TRPM7 существует
в  большинстве клеток организма, тогда как TRPM6 – в ос­
нов­ном в ограниченных клетках кишечника, в почках, легких
и яичках. TRPM6 играет важную роль в диетическом потреб­
лении магния. Генетический дефект TRPM6 вызывает раз­
витие генетической гипомагниемии с вторичной гипокаль­
циемией [13].
Всасывание магния может увеличиваться в присутствии
витамина В6 и некоторых органических кислот (молочной,
оротовой и аспарагиновой) [14]. Абсорбция магния в ЖКТ
уменьшается при наличии в рационе питания большого ко­
личества белка и жира, так как с ними магний образует не­
растворимые или труднорастворимые соединения. Всасы­
вание магния уменьшается при избытке кальция и фосфа­
тов. После всасывания комплексные соединения магния по­
ступают в печень, где используются для синтеза биологиче­
ски активных соединений.
38
Магниевый баланс регулируется почками. Достигая
почек и проходя через мембраны клубочков, плазма крови
отфильтровывается от форменных элементов и белков
крови. Образовавшаяся первичная моча поступает в
противоточно-множительную систему канальцев почки,
где происходит обратное всасывание магния в плазму
крови. Белки TRPM6 и TRPM7 и CASR (Ca2+/Mg2+-чувстви­
тельный рецептор) регулируют реабсорбцию магния в по­
чечных канальцах. Благодаря высокой чувствительности к
небольшим изменениям в концентрациях магния в плазме
крови, эти белки действуют как сенсоры (датчики), реаги­
рующие на концентрацию магния. При пониженных уров­
нях магния в плазме реабсорбция магния в почках растет.
И наоборот, при избы­точной концентрации магния в плаз­
ме крови реабсорбция сущест­венно снижается. Почки
могут реабсорбировать до 99% магния, профильтровавше­
гося через гломерулярную мембрану. За сутки с мочой
выде­ляется до 100 мг магния. Потери магния с мочой воз­
растают под влиянием катехоламинов и кортикостероид­
ных гормонов [15].
Концентрация ионизированного магния в клетке поддер­
живается на постоянном уровне, несмотря на резкие колеба­
ния его внеклеточного содержания. Это происходит вслед­
ствие относительно ограниченной проницаемости плазмати­
ческой мембраны для катиона и наличия системы транспор­
та магния в клетку для поддержания высокого трансмем­
бранного градиента [16].
Внеклеточный магний непрерывно пополняется запасами
из костной и мышечной ткани, в случае возникновения внут­
риклеточного дефицита 20–30% депонированного элемента
немедленно перемещается в клетку. Уровень транспорта
магния через клеточные мембраны колеблется в различных
типах клеток: наиболее высокий определяют в сердце, пече­
ни и почках, мышцах нижних конечностей, эритроцитах,
голов­ном мозге. Концентрация внутриклеточного магния
выше в быстроделящихся клетках, что свидетельствует
о том, что клеточный транспорт магния связан с метаболи­
ческой активностью клетки [17].
Рекомендуемая дневная норма потребления (RDA) маг­
ния, предоставленная Институтом медицины националь­
ной академии наук США – между 300–420 мг/сут для боль­
шинства людей, может предотвратить явный дефицит маг­
ния [18]. По данным Института питания РАМН, потребность
в  магнии взрослого человека составляет 300–400 мг/сут.
При этом в молодом возрасте у лиц, занимающихся физи­
ческим трудом, спортсменов, беременных и кормящих жен­
щин потребность в магнии может возрастать дополнительно
на 150 мг в сутки.
Дефицит магния – самый распространенный вид мине­
ральной недостаточности у населения во многих странах.
Исследования, проведенные в США в 1990-е гг., показали,
что гипомагниемия встречается в 47,1% случаев, однако
клинические признаки магниевого дефицита отмечались
более чем у 72% взрослых американцев [19]. Другие иссле­
дователи США – риск развития гипомагниемии составляет
2% во всей популяции, 10–20% – у госпитализированных
пациентов, 50–60% – у пациентов отделений интенсивной
терапии, 30–80% – у алкоголиков, 25% – у пациентов с са­
харным диабетом [20–22].
 Дефицит магния в клинической практике
По результатам исследования уровня магния у 16 000
жителей Германии в 2001 г., субоптимальный уровень (ниже
0,76 ммоль/л) обнаружен у 33,7% обследованных [23].
Национальное исследование питания Японии показало,
что для людей в возрасте 15–49 лет потребление магния
было ниже рекомендуемой дневной нормы [24].
Средний уровень потребления магния у мужчин и женщин
на Тайване составляет 250 мг и 216 мг соответственно, или
68–70% от рекомендуемого пищевого потребления. Тайвань­
ские пожилые люди имеют неоптимальные уровни потребле­
ния диетического магния, которые достаточны, чтобы избе­
жать явного дефицита, но недостаточны для снижения риска
диабета у пожилых людей [25].
Во Франции 23% женщин и 18% мужчин имеют недоста­
точное питание [26]. Средний уровень потребления магния
в пожилом возрасте (832 человека в возрасте 70 лет и стар­
ше) на юге Франции ниже показателей RDA [27]. Другое
французское исследование, охватившее 2373 человека
(4–82 лет), показало, что 71,7% мужчин и 82,5% женщин
имели недостаточное потребление магния [28].
В 2006 г. Национальное исследование здоровья и питания
показало низкие концентрации магния в сыворотке 36,3% и
31% женщин и мужчин в Мексике, соответст­венно [29].
У здоровых студентов университетов в Бразилии 42%
имели субнормальный статус магния (оценивался магний
плазмы и эритроцитов) [30].
В России, по данным эпидемиологических исследований,
около 30% жителей получают в день менее 70% суточной
дозы магния, при этом дефицит магния манифестирует зна­
чительно чаще у женщин, чем у мужчин, распространен­
ность дефицита магния в популяции составляет от 16 до
42% [31–33].
Причины дефицита магния
Первичный дефицит магния
К причинам первичного дефицита магния и гипомагнезие­
мии относятся наследственные моно- и гетерогенные заболе­
вания, для которых характерными являются нарушения вса­
сывания в кишечнике, изменения транспорта, повышенное
выведение, недостаточная абсорбция и реабсорбция в почеч­
ных канальцах магния, а также калия и других электролитов.
Наследственные заболевания, сопровождающиеся гипо­
магнезиемией и дефицитом магния:
• семейная гипомагнезиемия с гиперкальциурией и не­
фрокальцинозом;
• семейная гипомагнезиемия с гиперкальциурией и нефро­
кальцинозом и глазными симптомами; аутосомно-доми­нант­
ная гипомагнезиемия с гипокальциурией;
• изолированная рецессивная гипомагнезиемия с нормо­
кальциурией;
• гипомагнезиемия с вторичной гипокальциемией;
• мутация внеклеточных Ca2+/Mg2+-чувствительных рецеп­
торов;
• синдром Gitelman;
• синдром Bartter (тип I–IV) [34, 35].
Вторичный дефицит магния
Вторичный дефицит магния развивается в результате
одной либо сочетания нескольких причин: снижение потре­
бления магния, перераспределение иона в организме, сни­
жение всасывания в кишечнике, повышенное выделение
магния через желудочно-кишечный тракт и/или мочевыде­
лительную систему.
Недостаточное поступление
С 1940 г. наблюдается существенное снижение концен­
трации микроэлементов в продуктах питания. Например,
в  Ве­ликобритании снижение содержания магния в говядине
(–4–8%), в беконе (–18%), курице (–4%), сыре чеддер (–38%),
сыре пармезан (–70%), цельном молоке (–21%) и овощах
(–24%) [36]. Потеря магния при обработке, переработке пище­
вых продуктов значительна: мука белая (–82%), рис полиро­
ванный (–83%), крахмал (–97%), сахар белый (–99%) [37].
С 1968 г. содержание магния в пшенице снизилось на
20%, что может быть связано с закислением почв, несбалан­
сированным удобрением сельскохозяйственных культур (вы­
сокие уровни азота, фосфора и калия, которые затрудняют
усвоение магния в растениях) [38].
Увеличенное потребление фосфора и кальция повышает
потребность в магнии [39]. Молочные продукты, особенно
сыр, имеют очень высокое соотношение фосфора к магнию.
Считается, что оптимальный диетический коэффициент каль­
ция : магния равен ~ 2 : 1, например, сыр чеддер – фосфор :
магний ~ 18, кальций : магний ~ 26, тогда как семена тыквы –
фосфор : магний ~ 0,35 и кальций : магний ~ 0,21 [18, 40, 41].
Добавки с кальцием могу привести к дефициту магния за
счет конкурентного ингибирования абсорбции. Избыток фос­
фора и витамина D может привести к увеличению потери
магния, увеличивая потребности в магнии. Дефицит витами­
на D замедляет всасывание магния в кишечнике [42].
Пищевой алюминий может привести к дефициту магния
путем уменьшения абсорбции магния приблизительно в пять
раз, снижает содержание магния на 41% и уменьшает со­
держание магния в костях [43]. А так как алюминий широко
распространен в современном быту (алюминиевая посуда,
дезодоранты, лекарства, выпечка и другие), это может быть
одной из причин дефицита магния.
Питание с недостаточным содержанием витамина В6
может вызвать дефицит магния в связи с повышением его
экскреции с мочой [44].
Термически обработанные продукты, избыток трансжи­
ров, избыток углеводов, рафинированная мука, массовое
увлечение безглютеновым питанием значительно снижают
содержание магния в рационе современного человека.
Нарушение абсорбции магния в кишечнике
Дефицит магния появляется в случае нарушения всасы­
вания в кишечнике или повышенного выделения ионов маг­
ния через желудочно-кишечный тракт при синдроме мальаб­
сорбции (целиакия, спру, диарея), болезни Крона, неспеци­
фическом язвенном колите, болезни Уиппла, радиационном
поражении кишечника, бариатрических операциях, после
резекции кишечника, при других хронических заболеваниях
кишечника, новообразованиях, злоупотреблении слабитель­
ными средствами. Степень снижения концентрации магния
в тканях коррелирует со степенью тяжести диареи [45].
Повышенное выведение почками при заболеваниях
мочевой системы
Нарушения канальцевой реабсорбции магния при приоб­
ретенных заболеваниях почек являются распространенным
фактором дефицита иона в организме человека. Тубуло­па­
39
 Е.В.Кочнева / Вопросы диетологии, 2018, т. 8, №1, с. 37–51

тии, пиелонефрит, гломерулонефрит, трансплантация почек,
хроническая или острая почечная недостаточность в фазе
полиурии, длительная внутривенная инфузия жидкости, при­
водящая к снижению реабсорбции натрия, могут привести
к дефициту магния [46, 47].
Эндокринная патология
При заболеваниях эндокринной системы – гипертиреозе,
гиперпаратиреозе, первичном гиперальдостеронизме, сахар­
ном диабете определяют магниевый дефицит.
При гипертиреозе возникает гиперкальциемия, что спо­
собствует снижению канальцевой реабсорбции магния.
Паратиреоидный гормон участвует в стабилизации содер­
жания магния в крови по механизму обратной связи: при
умеренной гипомагниемии увеличивается продукция парати­
реоидного гормона, в связи с этим усиливается канальцевая
реабсорбция и снижается экскреция магния почками. Однако
в результате гиперкальциемии снижается каналь­цевая реаб­
сорбция магния и развивается магниевый дефицит [48].
При сахарном диабете I и II, инсулинорезистентности про­
исходят осмотические почечные потери иона магния в связи
с глюкозурией, пониженное всасывание магния в кишечни­
ке, а также перераспределение магния в клетки из депо и
плазмы из-за недостатка внутриклеточного магния в связи с
дефицитом инсулина [49].
Нарушения регуляции обмена магния
Перемещение магния из костного депо или внеклеточной
жидкости внутриклеточно при метаболическом ацидозе, пара­
тиреоидэктомии, острых заболеваниях с некрозом ткани
(острый инфаркт миокарда, острый панкреатит), диффузной
остеобластоме, при хирургических вмешательствах на сердце,
застойной сердечной недостаточности, сахарном диа­бете [50].
Терапия лекарственными препаратами
Основным классом препаратов, вызывающих нарушения
обмена магния, являются диуретики, часто петлевые, влия­
ющие на проксимальные отделы нефрона и повышающие
экскрецию ионов калия и магния. Длительное использова­
ние тиазидных диуретиков приводит к истощению депониро­
ванного магния из-за вторичного гиперальдостеронизма и
увеличения нагрузки натрием и кальцием [51].
Цитотоксическая терапия с применением цисплатина вы­
зывает дозозависимое повреждение почек с нарушением
экскреции магния почти у 100% пациентов. Гипомагниемия
появляется через 3 нед после химиотерапии и сохраняется в
течение нескольких месяцев, иногда в течение нескольких
лет после завершения лечения [52].
Антибиотики и некоторые противотуберкулезные препара­
ты вызывают быстронарастающую гипомагниемию. Ами­но­
гликозиды (гентамицин, тобрамицин, амикацин) у здоровых
лю­дей приводят к преходящему увеличению экскреции магния.
Снижение абсорбции магния отмечают в результате об­
разования труднорастворимых соединений, не всасываю­
щихся в кишечнике, в случае приема магнийсодержащих
продуктов или препаратов магния одновременно с фторхи­
нолонами и тетрациклинами.
Теофиллин в высоких дозах приводит к увеличению экс­
креции магния, при длительном приеме терапевтических
доз препаратов повышается риск развития гипомагниемии.
Гипомагниемия развивается при длительном лечении
сердечными гликозидами, эстрогеном, кофеинсодержащи­
ми препаратами (никотин, кокаин, морфин, героин, амфета­
мин), иммунодепрессантами (циклоспорин и такролимус),
ингибиторами протонной помпы, β2-агонистами (сальбута­
мол) [53, 54].
Повышенная потребность
Повышенная потребность в магнии (стресс, физическое
перенапряжение, занятия спортом, гиподинамия, эмоцио­
нальные нагрузки, периоды роста и после вирусных и бакте­
риальных заболеваний, неопластические процессы). Спорт­
смены страдают от дефицита магния частично из-за физи­
ческих упражнений, а также из-за повышенного потоотделе­
ния [55]. Примерно 15 мг/сут магния теряется в поте, потери
больше в условиях интенсивной физической на­грузки [56].
Клинические симптомы дефицита магния
Являясь универсальным регулирующим фактором, маг­
ний оказывает нормализующее влияние на функциональное
состояние практически всех органов и систем в организме.
Дефицит магния не имеет специфических клинических при­
знаков, поэтому наличие субклинического хронического де­
фицита магния диагностировать трудно. Условно клиниче­
ские признаки дефицита магния можно разделить на сле­
дующие группы: сердечно-сосудистые, гемостазиологиче­
ские, неврологические, мышечно-тетанические, висцераль­
ные и обменные (табл. 1).

Таблица 1. Основные группы клинической симптоматики дефицита магния

Симптомы Проявления дефицита магния
Сердечно-сосудистые Боли в области сердца (в том числе ишемические), аритмии типа «пируэт», пароксизмальная тахикардия, учащенный пульс,
гипертензия, гипотензия, одышка при физической нагрузке
Гемостазиологические Склонность к тромбозам
Неврологические Головные боли, головные боли напряжения, головокружения, обмороки, чувство нехватки воздуха, гиперакузия, повышенная
утомляемость, плохая переносимость яркого света, мелькание «мушек» в глазах, «мурашки» – парестезии по коже, нарушения
памяти и снижение внимания, гиперактивность, чувство страха, тревога, депрессия, раздражительность, нарушения сна,
беспокойный сон, синдром хронической усталости
Мышечно-тетанические Нарушение чувствительности кожных покровов, судороги мышц (часто – икроножных), писчий спазм, подергивание мышц спины,
тик, «ком в горле», мышечная слабость, тремор, бруксизм, синдром «беспокойных ног», возможно повышение сухожильных
рефлексов, апноэ во сне, храп, срыгивание (у детей раннего возраста), увеличение сократимости матки (выкидыши,
преждевременные роды)
Висцеральные Бронхоспазм, тошнота, рвота, разлитые боли, спазмы в животе, поллакиурия, запоры, неустойчивый стул, дискинезия
желчевыводящих путей, альгоменорея, эктопия внутренних органов (вследствие дисплазии соединительной ткани)
Обменные Зябкость, склонность к отекам, снижение толерантности к глюкозе, холестаз, камни желчного пузыря, камни в почках,
постстрессорная полиурия, проявления дисплазии соединительной ткани, остеопороз, остеопения, остеоартроз, остеохондроз,
кальцификация тканей (атеросклеротических бляшек, плаценты и т.д.), кариес, ломкость ногтей, выпадение волос, накопление
токсичных металлов (Ве, Pb, Cd, Al, Ni и др.)

40
 Дефицит магния в клинической практике
Влияние магния на сердечно-сосудистую систему
Магний важен для нормального функционирования кле­
ток миокарда и ЦНС, так как принимает участие в рецептор­
ных образованиях, поддерживающих процессы окислитель­
ного фосфорилирования в митохондриях для образования
молекул АТФ (аденозинтрифосфата) и адекватной работы
трансмембранного Na+-К+-АТФазного ионного насоса [57].
Дефицит магния приводит к истощению внутриклеточного
калия и увеличению внутриклеточного натрия и кальция в
сердечных и гладких мышечных клетках, что приводит к ва­
зоконстрикции вен гладкой мускулатуры и артерий, вызы­
вающих гипертонию [3]. Дефицит магния усиливает ответ
гладкой мускулатуры на вазоконстрикторы, такие как ангио­
тензин II и катехоламины [58].
Гипомагниемия может нарушить выделение оксида азота
(вазодилататор и ингибитор агрегации тромбоцитов) из ко­
ронарного эндотелия [59]. Около 25% всех инфарктов мио­
карда не связаны с разрывом атеросклеротической бляшки,
спазм коронарных артерий, вызванный дефицитом магния,
может объяснить часть из этих случаев [10].
Гипотензивный эффект – за счет отрицательного хроно- и
инотропного эффектов, снижения тонуса сосудов, угнетения
передачи в вегетативных ганглиях, угнетения вазомоторного
центра. Мета-анализ 7 исследований, включающих 135 па­
циентов с гипертензией, получающих антигипертензивную
терапию, со средним систолическим давлением выше
155 мм рт. ст., показал, что добавление магния уменьшило
кровяное давление на 18,7–10,9 мм рт. ст. [61].
Магний необходим для образования и активации АТФ и
необходим для сокращения сердечной мышцы и окисли­
тельного фосфорилирования в митохондриях сердца.
Во  вре­мя гипоксии происходит быстрая потеря миокарди­
ального магния. В исследованиях отмечена повышенная
скорость смерти от сердечных заболеваний в районах с низ­
ким содержанием магния в питьевой воде. Результаты ауто­
псии показывали более низкое содержание магния в ин­
фарктной и неинфарктной сердечной мышце у пациентов,
умерших от инфарктов [60].
Антиаритмический эффект – магний оказывает мембра­
ностабилизирующее действие, депрессорное влияние на
возбудимость и проводимость клетки [62]. Истощение запа­
сов магния вызывает выраженное неблагоприятное воздей­
ствие на миокард [63]. Нарушение содержания ионов калия
и магния и их соотношения является существенным факто­
ром риска развития аритмий. В Фрамингемском исследова­
нии экстрасистолы выявлены у 5,5% участников исследова­
ния (n = 3327, средний возраст 44 года). При этом длитель­
ная гипомагниемия коррелирует с высокой частотой возник­
новения желудочковых экстрасистол, тахикардии, фибрил­
ляции желудочков (р = 0,01). Эта закономерность оставалась
значимой даже после учета поправок на массу левого желу­
дочка, в том числе и у добровольцев без клинически выра­
женного заболевания [64]. В исследовании PROMISE Study
была выявлена большая частота желудочковой экстрасисто­
лии и высокая летальность в группе пациентов с гипомаг­
ниемией в сравнении с группами, в которых отмечалась
нормо- и гипермагниемия [65].
Мета-анализ 19 рандомизированных исследований с ис­
пользованием оротата магния показал значительное сниже­
ние пролапса митрального клапана первой степени, регурги­
тации 1-й степени, преждевременного сокращения наджелу­
дочковых и желудочковых, а также пароксизмальной над­
желудочковой тахикардии [66].
Влияние магния на гемостазиологические
свойства крови
Магний действует как мягкий антикоагулянт, ингибируя
плазменные факторы свертывания, снижает спонтанную и
индуцированную агрегацию тромбоцитов. Дефицит магния
у  свиней приводит к проагрегирующим и прокоагуляцион­
ным изменениям, а у людей к увеличению синтеза тромбок­
сана. Введение магния ингибирует тромбообразование у па­
циентов со стабильной ишемической болезнью сердца на
35%. Применение магния может дозозависимо подавлять
широкий спектр агонистов агрегации тромбоцитов (тромбок­
сан А2) и стимулирует синтез простациклина [67].
Влияние магния на нервную систему
Главным нейронным механизмом ионов магния в мозгу
является ингибиторный эффект, нейтрализующий кальций
на уровне ионотропного рецептора глутамата (НМДА-
рецептор). Данные возбуждающие рецепторы участвуют в
процессе долговременного обучения и возбуждения. Магний
может блокировать канал эндогенного кальция и является
регулятором кальциевого обмена. Низкий уровень магния
вызывает нейронную гипервозбудимость и беспорядочное
возбуждение нейронов. Вследствие повышения активности
НМДА-рецепторов выделяется больше кальция. При мем­
бранном потенциале покоя магний блокирует данные ион­
ные каналы и препятствует активации нейронов [68].
Магний важен для поддержания нейрональных функций во
время отдыха, т.е. при невозбужденном нейроне. Недос­таток
магния в мозге связан с возбуждением клеток в те периоды,
когда они намеренно не возбуждаются [69]. Сущест­вует ряд
доказательств того, что сохранение магния после невральной
травмы (при которой уровень магния может снижаться) также
может сохранять нейронную функцию путем непрямого по­
нижения токсичности через избыточное возбуждение НДМА
(нитродиметиламина) [70]. Долговременная активация рецеп­
торов НДМА (ионотропных рецепторов глутамата) оказывает
нейротоксическое действие через кальций-зависимые меха­
низмы. Магний ослабляет эту токсичность, в основном в те
периоды, когда нейрон не находится в намеренно возбужден­
ном состоянии. Эти токсичные освобождения не распростра­
няются на добавки кальция [71].
Дефицит магния чаще встречается у детей с выявленным
синдромом дефицита внимания с гиперактивностью. Об
этом свидетельствуют результаты двух исследований, в од­
ном из которых дефицит магния был выявлен у 95% из
116  детей с синдромом дефицита внимания, а во втором –
содержание магния в слюне у детей с синдромом дефицита
внимания было понижено по сравнению с контрольной груп­
пой детей. В слюне детей контрольной группы концентрация
магния была 0,7 ± 0,2 ммоль/л, у детей с синдромом дефи­
цита внимания – 0,23 ± 0,06 ммоль/л [72].
Исследование, проведенное среди 50 детей в возрасте
7–12 лет с синдромом дефицита внимания и дефицитом
магния, показало значительное улучшение поведения (от­
41
 Е.В.Кочнева / Вопросы диетологии, 2018, т. 8, №1, с. 37–51
носительно начального уровня) при ежедневном приеме на
протяжении полугода 200 мг магния [73].
Вероятно, магний может оказывать влияние на депрес­
сию, поскольку у лиц с депрессией наблюдаются более низ­
кие показатели эритроцитарных уровней магния, в отличие
от здоровых (75–77% при большой депрессии). Некоторые
антидепрессанты (амитриптилин и сертралин) увеличивают
запасы магния в эритроцитах. Тем не менее, эта корреляция
отмечается не всегда, нет доказательств связи между уров­
нем магния и депрессией. Но удаление магния из рациона
крыс, по-видимому, приводит к тревожности и депрессив­
ным симптомам [74].
Мигрени могут быть связаны с пониженным содержанием
магния в крови, по сравнению с контрольной группой [75].
Люди, страдающие от мигреней без ауры минимум два года
при частоте 2–5 приступов в месяц, отмечают, что ежеднев­
ный прием 600 мг магния (в виде магния цитрата) на протя­
жении 3 мес привел к ослаблению мигреней (частота при­
ступов уменьшилась и в группе, которая принимала магний,
и в группе, принимавшей плацебо) [76].
Влияние магния на обменные процессы
Недостаточное потребление магния способствует разви­
тию атеросклеротической бляшки у кроликов и индуцирует
миокардиальный фиброз, подобный эндомиокардиальному
фиброзу человека при кардиомиопатии [77, 78]. Применение
магния в течение 3 мес у пациентов с ишемической болез­
нью сердца увеличивает коэффициент аполипопротеина А1/
аполипопротеин Б на 13%, уменьшает концентрацию аполи­
попротеина Б на 15% и уменьшает концентрацию липопро­
теина очень низкой плотности на 27%, также имелась тен­
денция к увеличению липопротеина высокой плотности [79].
Ион Mg2+ стабилизирует структуру транспортной РНК, и
дефицит магния приведет к увеличению числа дисфункцио­
нальных молекул тРНК, таким образом, снижая и замедляя
общую скорость белкового синтеза. Коллагеновые волокна
являются основной структурной поддержкой соединитель­
ной ткани. Избыток коллагеновых волокон или слишком
малая активность коллагеназ приводит к увеличению плот­
ности волокон и к формированию менее гибкой ткани.
Наоборот, чрезмерная активность коллагеназ приведет к
неуправляемой фрагментации коллагена, что сделает ткань
более аморфной. Эффекты Mg2+ на соединительную ткань
не ограничиваются коллагеном и коллагенaзами. Микро­
фиб­риллы и эластин – основные компоненты гибких воло­
кон. Деградация волокон эластина может значительно воз­
растать (в 2–3 раза) в присутствии Mg2+. Дефицит Mg2+ соот­
ветствует более низкой активности эластаз и большей кон­
центрации гибких волокон. При дефиците магния синтез
белков в соединительной ткани замедляется, активность
металлопротеиназ увеличивается и внеклеточная матрица
прогрессивно деградирует, так как структурная поддержка
ткани (в частности, коллагеновые волокна) разрушается
быстрее, чем синтезируется [13].
Пациенты с инсулинорезистентностью, без диабета и
с  дефицитом магния испытали большее увеличение чувст­
вительности к инсулину, употребляя магний в течение 3 мес
в виде раствора хлорида магния в дозе 2,5 г (450 мг элемен­
тарного магния), что наблюдалось на фоне снижения глюко­
42
зы (13,8%) и инсулина (32%). В другом исследовании наблю­
дались улучшения в показателях чувствительности к инсули­
ну (24%), уровнях глюкозы в крови (22,3%) и HbA1c (уменьше­
ние на 20,8%) [80]
Взаимодействие магния и витамина D. В исследовани­
ях показано 1,25(OH)2D может усиливать кишечную абсорб­
цию магния [81]. Оценено влияние добавок витамина D на
уровни магния у больных сахарным диабетом 2 типа [82].
У 126 взрослых пациентов с контролируемым сахарным диа­
бетом (55 мужчин и 71 женщина; средний возраст 53,6 лет)
было обнаружено значительное повышение уровня магния в
сыворотке крови после того, как они потребляли добавки
витамина D3 (2000 МЕ/д) в течение 6 мес [82, 83]. Кроме того,
гидроксилирование витамина D в печени и почках в актив­
ную форму 1,25(ОН)2D – это магний-зависимый процесс
(магний является кофактором для гидроксилаз). Дефицит
магния приводит к снижению уровня гормона D и развитию
магний-зависимого витамин-D-резистентного рахи­та. Было
показано, что добавки магния заметно снижают резистент­
ность к лечению витамином D [84].
Гиповитаминоз-D-связанный с этим риск смертности
может быть изменен за счет потребления магния [81, 84].
Магний может влиять на синтез ПТГ и определить количе­
ство витамин-D-рецепторов; таким образом, дефицит маг­
ния может приводить к снижению синтеза и секреции ПТГ и
уменьшению количества доступных витамин-D-рецепторов
в клетках-мишенях [85].
В исследовании, проведенном на небольшом числе жен­
щин с диагнозом «постменопаузальный остеопороз», кото­
рые получали per os цитрат магния в течение 30 дней, по
сравнению с исходным уровень остеокальцина в сыворотке
крови снизился на 5% у женщин, не получавших добавки
магния (контроль), и увеличился примерно на 44% у жен­
щин, получавших добавки магния. Уровень дезоксипириди­
нолина в моче снизился примерно на 41% в группе женщин,
получавших магний, и на 5% в контрольной группе (без до­
бавок). В группе с добавлением магния уровни паратиреоид­
ного гормона в сыворотке крови снизились на 32% по срав­
нению с 4% в контрольной группе [86].
Клинические проявления, ассоциированные с дефицитом
магния, неспецифичны и многогранны. Именно полисим­
птомность этого состояния позволяет на основании клиниче­
ской картины с большой долей вероятности заподозрить
дефицит магния у больного.
Диагностика дефицита магния
Учитывая совокупность клинических признаков из разных
групп, можно составить индивидуальный клинический пор­
трет по специальным опросникам (табл. 2).
Неврологическими тестами дефицита магния являются сим­
птом Хвостека и Труссо (рисунок), выявление которых может
являться хорошим подспорьем в диагностике дефицита.
Симптом Хвостека – поколачивание перкуссионным мо­
лоточком впереди ушной раковины приводит к сокращению
мышц века, а иногда и верхней губы [10].
Симптом Труссо – при сжатии середины плеча, например,
манжеткой тонометра, давление в которой выше систоли­
ческого АД примерно на 20 мм рт. ст., появляются тониче­
ские судороги кисти («рука акушера») [10].
 Дефицит магния в клинической практике

Наличие клинической картины с большой долей вероят­
ности позволяет заподозрить дефицит магния у пациента и
вовремя направить его на лабораторную диагностику.
Инструментальная и лабораторная диагностика
Оценка данных ЭКГ является важным диагностическим
критерием для диагностики дефицита магния. Классическими
признаками дефицита магния по ЭКГ являются расширение
интервала QT, увеличение продолжительности QRS, депрес­
сия сегмента ST, экстрасистолия и повышенная ЧСС.
Лабораторная диагностика дефицита магния также явля­
ется важным компонентом верификации диагноза и заклю­
чается в определении содержания (концентрации) ионов
магния в различных биосубстратах: в цельной крови, эритро­
цитах, плазме и сыворотке крови, слюне, суточной моче,
ногтях и волосах.
Уровень магния в плазме и сыворотке крови
Содержание магния в цельной крови указывает на уровни
магния во всех форменных элементах крови и в сыворотке.
Вычитая из этого показателя содержание магния в эритро­
цитах и в сыворотке, можно оценить содержание магния
в лимфоцитах.
Различие между уровнями магния в плазме и в сыворотке
указывает на количество магния, связанного с белковой
фракцией плазмы крови.
При рутинной лабораторной диагностике эти показатели
содержания магния в крови зачастую определяются по от­
дельности, что существенно огрубляет данные о магниевом
статусе пациента и не позволяет сравнивать результаты раз­
личных исследований.
Субклинический дефицит магния трудно диагностировать
определением концентрации катионов магния во внутрисо­
судистых биологических средах (плазме, сыворотке крови),
так как:
1. плазменная и сывороточная концентрация магния не
отражает внутриклеточную концентрацию магния, которая
составляет более 99% всего магния в организме;
2. концентрация катионов магния остается относитель­
но постоянной благодаря молекулярно-физиологическим

Таблица 2. Опросник для установления рисков дефицита магния [105].

Признак Балл Признак Балл
ИМТ < 20 кг/м2 (вес в кг / рост в м2) –2 Глюкокортикоиды внутрь, в/в, в/м (уровень
ИМТ > 26 кг/м2 (вес в кг / рост в м2) –3 доказательности А), исключая ингаляционные –3
Астеничная конституция, «хрупкое» глюкокортикоиды
–2 Эстрогенсодержащие препараты (средства
телосложение –3
Легко растяжимая кожа –1 для контрацепции)
Фармако­терапия
Общие данные Плоскостопие –1 Диуретики (уровень доказательности А) –3
и особенности Гипермобильность суставов –1 Циклоспорин и другие иммунодепрессанты
–3
конституции Пролапс митрального клапана –1 (уровень доказательности А)
пациента Опущение почки, желудка –1 Антибиотики (уровень доказательности А, при
–3
Аномалии прикуса –1 курсе более 6 мес)
Сколиоз –1 Регулярный прием витаминно-минеральных
Варикозное расширение вен –1 комплексов без магния или с оксидом магния +3
Премиальные
Рефлюксы –1 (не менее 2 мес)
баллы
Регулярные запоры –1 Регулярный прием лечебной минеральной воды
+5
с повышенным содержанием магния (от 2 мес)
Рахит в анамнезе –2
Алкоголь, более 20 мл/сут в пересчете на
Роды в анамнезе 1 –1
этиловый спирт (60 мл 40-градусной водки,
Роды в анамнезе 2 –2 –5
200 мл 12-градусного вина или 0,5 л
Роды в анамнезе 3 и более –3 4...6-градусного пива)
Особенности
Кариес зубов, пародонтоз в анамнезе –2 стиля жизни Курение более 1 пачки в день –2
Кариес зубов, пародонтоз в настоящее время –3 Пребывание в сауне (не реже 1 р/нед) –5
Ногти тонкие, медленно растут –1 Интенсивные физические нагрузки
Волосы тонкие, медленно растут –1 –5
Анамнез, жалобы (не реже 1 р/нед)
Кожа тонкая, легко ранится –1 Потребление сахара (более 6 ч. л./сут) –5
Быстрая физическая утомляемость –2 Регулярное употребление соленых продуктов,
Тахикардия –2 –5
использование соли для «досаливания» пищи
Боли в области сердца –2 Особенности
Свежие зеленолистные растения (капуста:
Одышка при физической нагрузке –2 диеты
брокколи, белокочанная, брюссельская, +5
Зябкость –2 кольраби и т.д., салат) 400 г/сут, 2–3 раза/нед
Чувство нехватки воздуха –3 Препараты магния +5
Склонность к отекам –2 КЛЮЧ
Гиперакузия –3 Дефицит магния маловероятен
0 и более баллов
Судороги мышц (часто – икроножных) –3 Рекомендуется поддерживать существующий рацион
(0…+)
«Ком в горле» –3 питания, применения препаратов магния
Синдром «беспокойных ног» –3 Легкий риск дефицита магния
Тик –3 Требуется коррекция рациона питания, прием
Признаки –10...–1
Писчий спазм –2 препаратов органического магния (300–450 мг/сут),
нарушений пиридоксина (10–20 мг/сут)
процессов Подергивание мышц спины –2
Апноэ во сне, храп –2 Умеренный риск дефицита магния. Требуется коррекция
возбуждения–
Спазмы в животе, неустойчивый стул –2 рациона питания, прием препаратов органического
торможения –20...–11
Головные боли –2 магния (400–450 мг/сут), пиридоксина (10–20 мг/сут),
в центральной
коррекция режима физической активности
нервной системе Головокружения, обмороки –2
Значительный риск дефицит магния
Мелькание «мушек» в глазах –2
Требуется коррекция рациона питания, прием
Плохая переносимость яркого света –2
–21 балл и менее препаратов органического магния (450–600 мг/сут),
Раздражительность, нарушения сна, пиридоксина (10–20 мг/сут), коррекция режима
беспокойный сон –2
физической активности, регулярное наблюдение врача

43
 Е.В.Кочнева / Вопросы диетологии, 2018, т. 8, №1, с. 37–51
Положительный симптом Хвостека Положительный симптом Труссо
Рисунок. Неврологические тесты для выявления дефицита магния.
механизмам: при пониженных уровнях магния в плазме
реабсорбция магния в почках растет, при избыточной кон­
центрации магния в плазме крови реабсорбция сущест­
венно снижается. В связи с этим уровни магния в тканях
депо (т.е. костях и мышцах) могут быть существенно исто­
щены на фоне «нормальных» уровней магния в плазме
крови.
В России часто принято определять уровень магния в
сыворотке крови, это связано не с тем, что это самый ин­
формативный субстрат, а тем, что это технически удобно,
ведь уровни других электролитов (натрия, кальция, хлора)
определяются именно в сыворотке.
На сегодняшний день референсными значениями для
уровней магния в сыворотке крови принято считать 0,66–
1,07 ммоль/л для взрослых.
В клинической практике возникают ситуации, когда рефе­
ренсные значения для уровня магния в сыворотке крови
принимаются за референсные значения для уровня в плаз­
ме. Это грубейшая ошибка – отождествлять эти биологиче­
ские субстраты.
Сыворотка крови – жидкая часть крови, лишенная фор­
менных элементов и значительной пропорции белковой
фракции плазмы. Получение сыворотки крови является ре­
зультатом двухступенчатого биохимического процесса:
свертывания (коагуляции) крови за счет внешнего активато­
ра (например, частиц диоксида кремния) и ретракции (уплот­
нения) сгустка. После образования сгустка начинается этап
его уплотнения и выделения сыворотки. На практике ретрак­
ция сгустка ускоряется центрифугированием пробирок с
кровью. Таким образом, получение сыворотки является
более сложной технологической процедурой, во время кото­
рой происходят неконтролируемые потери магния («отжима­
ется» магний в составе белков).
Плазма крови – это естественная составляющая часть
крови организма. Процедура получения плазмы крови до­
статочно проста: к образцу крови добавляется антикоагу­
лянт (для исследования электролитного состава крови –
гепа­рин), и плазма отделяется после центрифугирования
при 2000–3000 об./мин.
Определять содержание магния в плазме более физио­
логично, так как магний взаимодействует с белками плазмы
крови. В отличие от референсных значений магния в сыво­
ротке, референсные значения магния плазмы должны быть,
44
безусловно, выше (т.к. в плазме часть магния связывается
белками, которые отсутствуют в сыворотке) [89].
В исследовании группы из 56 студентов в состоянии хро­
нического стресса с диагнозом астении уровни магния
в плазме крови (0,73 ± 0,12 ммоль/л) достоверно не отлича­
лись от показателей в контрольной группе (0,78 ± 0,21
ммоль/л). Но у участников исследования c астенией было
установлено истощение уровня магния в эритроцитах (N = 27,
Mg(эр.) <1,0 ммоль/л) и даже сверхнизкие уровни магния в
эритроцитах (N = 9, Mg(эр.) < 0,1 ммоль/л при норме Mg(эр.)
1,65–2,65 ммоль/л), что свидетельствует о том, что опреде­
ление уровня магния только в плазме крови является некор­
ректным для диагностики недостаточности магния [89].
На  сегодняшний день референсные значения для уровней
магния в плазме четко не установлены, но проведенные за
последние 30 лет эпидемиологические исследования указы­
вают на необходимость установления референсных значе­
ний магния в плазме крови в контексте коморбидной патоло­
гии. Анализ собранного материала современными методами
интеллектуального анализа данных показал, что уровни
магния в плазме крови менее 0,80 ммоль/л достоверно ассо­
циированы с повышенным рис­ком таких состояний, как из­
быточный вес, нарушения сна, судороги, миопия, ишемичес­
кий инфаркт мозга, эссенциальная первичная гипертония,
пролапс митрального клапана, острая реакция на стресс,
нестабильная стенокардия, предменструальный синдром,
инсулиннезависимый сахарный диабет, пароксизмальная
тахикардия неуточненная и ряд других [87]. Исследование
1679 пациентов продемонстрировало, что риск смерти от
инфаркта миокарда был ниже в группе с высокими уровня­
ми магния (>0,83 ммоль/л, считая по уровню магния в плаз­
ме), чем в группе с меньшими уровнями (<0,75 ммоль/л):
относительное снижение риска составило 36% [88].
Поэтому широко известное значение 0,70 ммоль/л, давно
уже используемое в качестве нижней границы интервала
нормы магния в плазме крови, совершенно необоснованно
и  неприемлемо для своевременной диагностики дефицита
магния.
Уровень магния в эритроцитах
Анализ базы данных ИМБД (база данных Института ми­
кроэлементов) для подгруппы россиянок репродуктивного
возраста (18–45 лет, n = 689) показал, что при снижении
уровня магния в эритроцитах менее 1,70 ммоль/л риск пато­
логических состояний достоверно возрастает [89]. Но уро­
вень магния в эритроцитах и плазме зависит от правил за­
бора крови, при наложении жгута часть эритроцитов по­
вреждается, и магний выходит в плазму. Если центрифуги­
рование крови происходит позднее 30–60 мин, часть крови
из эритроцитов может выходить в плазму.
Уровень магния в лимфоцитах
Среди форменных элементов крови лимфоциты наиболее
выраженно реагируют на стимуляцию альдостероном, инсу­
лином и триглицеридами. Инсулин дозозависимо увеличива­
ет уровень магния в лимфоцитах человека (в группе с инсу­
лином – 301 ± 30 мкМ, в контрольной группе – 227 ± 14 мкМ;
р < 0,0001, n = 12) [90]. Гипертриглицеридемия характери­
зуется сниженной концентрацией Mg2+ в лимфоцитах: при
гипер­триглицеридемии – 235 ± 10 мкмоль/л, в контрольной
группе – 294 ± 8 мкмоль/л [91]. Поэтому у пациентов с гипер­
 Дефицит магния в клинической практике
альдостеронизмом, алкоголизмом, солезависимой формой
артериальной гипертензии, триглицеридемией, инсулиноре­
зистентностью и сахарным диабетом лабораторная оценка
дефицита магния должна включать определение магния в
лимфоцитах.
Снижение уровня магния в лимфоцитах ниже референс­
ного уровня 3,5 фмоль/клетка (диапазон нормы – 3,5–5,7
фмоль/клетка) представляет интерес как дополнительное
точное подтверждение дефицита магния в организме и как
маркер иммуносупрессии [92, 93].
Уровень магния в слюне
Для диагностики дефицита магния может использоваться
слюна. Нормальными значениями магния у взрослых муж­
чин и женщин принят уровень магния в смешанной слюне
0,4–0,9 ммоль/л, а у пожилых может быть несколько выше
[94]. Но количество магния в слюне зависит от качества по­
требляемой воды.
Определение уровня магния в слюне может использо­
ваться для выявления скрытого, субклинического дефицита.
Так называемый «коэффициент распределения» магния
представляет собой отношение уровня магния в сыворотке
крови (ммоль/л) к концентрации магния в слюне (ммоль/л).
Диагностическая эффективность показателя «коэффициент
распределения» была изучена у 20 здоровых лиц в возрасте
23–25 лет и пациентов с различными заболеваниями. Важно
отметить, что во всех группах пациентов уровни магния
в сыворотке были достаточно высоки и не указывали на на­
личие дефицита магния. В то же время низкое содержание
магния в слюне приводило к высоким значениям «коэффи­
циент распределения», отличным от значений показателя
в группе здоровых участников [89].
Биохимический анализ слюны у 400 пациентов с периодон­
титом показал, что в слюне курильщиков с периодонтитом
существенно снижен уровень магния (0,80 ± 3,87 мг-экв/л,
у здоровых – 1,26 ± 0,90 мг-экв/л) [95].
При онкологических процессах происходит распад клеток
и усиливается выход магния из клеток в биологические жид­
кости. Уровень магния в слюне значительно выше у пациен­
тов со злокачественными опухолями околоушной слюнной
железы по сравнению с таковыми в контрольной группе:
уровень магния слюны повышался до 0,25 ± 0,04 ммоль/л
(у здоровых – 0,14 ± 0,03/л, р < 0,01) [96].
Уровень магния в волосах
На сегодняшний день только одно исследование заключи­
ло, что концентрация магния волос может быть более легким
и дешевым, менее инвазивным индикатором расхода маг­
ния [97].
Cуществуют различия в содержании магния в волосах
в  различных популяционных группах. В исследовании, про­
веденном в Восточной Европе, уровень магния в волосах
даже после компенсации дефицита составил в среднем
11  мкг/г. В то же время в группе здоровых школьников из
Японии (7–15 лет, 158 мальчиков, 184 девочек) средний уро­
вень магния в волосах составил 30,4 ± 1,4 мкг/г для мальчи­
ков и 61,2 ± 1,7 мкг/г для девочек [98]. Возможным объясне­
нием может являться высокое потребление морепродуктов и
45
 Е.В.Кочнева / Вопросы диетологии, 2018, т. 8, №1, с. 37–51
водорослей – продуктов, концентрирующих магний. Оценка
результатов уровней магния в волосах должна осущест­
вляться на основании имеющейся клинической симптомати­
ки и определения магния в других биосубстратах [89].
Установление у пациента повышенного содержания магния
в волосах на фоне клинических признаков дефицита магния
и обедненной по магнию диеты означает, скорее всего, уси­
ление потери магния (экскреция магния с волосами) и требу­
ет проведения анализа содержания магния в дополнитель­
ных биосубстратах (кровь, слюна) [89].
Уровень магния в моче
Содержание магния следует определять именно в суточ­
ной моче, так как это характеризует общее выведение маг­
ния. Просто установление концентрации магния в разовой
порции мочи не имеет смысла, так как содержание магния в
моче может варьировать в весьма широких пределах в тече­
ние суток. Необходимость сбора всего объема суточной
мочи резко ограничивает применимость данной процедуры.
Принятой нормой содержания магния в суточной моче явля­
ется 2,5–8,5 ммоль/сут (60–120 мг/сут). При дефиците маг­
ния в организме повышается реабсорбция магния в почках,
и суточная экскреция магния снижается [89].
Нагрузочные тесты
«Золотым стандартом» определения дефицита магния
в организме считают тест с внутривенным введением магния.
В течение 4 ч вводят в/в в количестве 30 ммоль сульфата
магния в 0,5 л 5% раствора декстрозы или около 340 мг на
70 кг человека (0,2 ммоль/кг массы тела). Экскрецию магния
с мочой определяют в суточной моче до и после нагрузочной
пробы (24 ч + 24 ч) [99]. Отсутствие дефицита магния опреде­
ляли в тех случаях, если 50% введенного магния организм не
усваивал и не задерживал. Результаты расценивали как гипо­
магнийурию при выведении катиона менее 50 мг за 24  ч,
нормомагнийурию – 50–200 мг/сут и гипермагний­урию – при
экскреции более 200 мг/сут. Диагноз скрытого дефицита маг­
ния устанавливается. Когда после нагрузки в организме оста­
ется более половины того количества, которое вводили [100].
Модифицированный нагрузочный тест – магнийтолерант­
ный нагрузочный или пероральный нагрузочный тест. Тест
является неинвазивным, пациент принимает per os 1/3 суточ­
ной дозы магния, рекомендованной ВОЗ и нормативными
документами Минздравсоцразвития России [101].
Существенными недостатками нагрузочных тестов явля­
ется время проведения 48 ч, привязанность пациента к ле­
чебному учреждению и зависимость результатов от экскре­
торной способности почек и ряда других причин.
Повышение выделения магния с мочой происходит при
острой и хронической почечной недостаточности, эндокрин­
ных заболеваниях: гипотиреозе, гипокортицизме, сахарном
диабете, алкоголизме, регулярном применении антацидных
препаратов, содержащих магний.
Снижение экскреции возможно при уменьшении всасыва­
ния магния в кишечнике (синдром мальабсорбции, бариа­
трические операции), остром панкреатите, гиперпаратирео­
зе, гиперальдостеронизме, диабетическом кетоацидозе,
острой и хронической диарее, синдроме дегидратации и
алиментарном дефиците магния в пище.
В литературе есть сообщение о диагностике дефицита
магния в копчиковой кости и при биопсии мышечной ткани,
46
но эти инвазивные методики имеют только научный интерес
и не могут применяться в рутинной клинической практике
[102–104].
Определение ионизированного магния (сыворотка или
эритроциты) – это спорный и не всегда доступный в клини­
ческих лабораториях биомаркер [105].
Заключение
Магний является жизненно важным микроэлементом.
Современные условия жизни: истощение почв микроэле­
ментами, применение огромного количества медикамен­
тов, участвующих в обмене магния, повышенная потреб­
ность в магнии в условиях хронического стресса приводят
к массовому дефициту этого микроэлемента. Очевидна
взаимосвязь дефицита магния с широко распространенны­
ми хроническими заболеваниями (такими, как ожирение,
сахарный диабет, артериальная гипертония, желудочковая
тахиаритмия, пролапс митрального клапана, стенокардия,
желчекаменная болезнь, судороги, синдром дефицита вни­
мания и др.). По этой причине очень актуальным остается
вопрос свое­временной диагностики дефицита магния.
В  связи с  тем, что хронический дефицит магния не имеет
строго специфичных симптомов, и пока ни один из совре­
менных лабораторных тестов абсолютно точно не отражает
истинный уровень магния в организме, целесообразно диа­
гностику дефицита магния базировать прежде всего на
клинической симптоматике и подтверждать инструмен­
тальными методами – ЭКГ, лабораторными методами
определения количества магния в различных биологиче­
ских субстратах (цельной крови, плазме и сыворотке крови,
форменных элементах крови, слюне, волосах и др.). Для
более достоверной картины дефицита магния у конкретно­
го пациента следует определять уровни магния в несколь­
ких биологических средах.
Финансирование
Финансирование данной работы не проводилось.
Конфликт интересов
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Литература
1. Kielstein JT, David S. Magnesium: the ‘earth cure’ of AKI? Nephrol Dial Transplant.
2013;28:785-7.
2. Canelas HM, De Assis LM, De Jorge FB. Disorders of magnesium metabolism in
epilepsy. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1965;28:378-81.
3. Wacker WE, Parisi AF. Magnesium metabolism. N Engl J Med. 1968;278:658-63.
4. Vormann J. Magnesium: nutrition and metabolism. Mol Aspects Med. 2003;
24:27-37.
5. Агаджанян НА, Скальный АВ. Химические элементы в среде обитания и
экологический портрет человека. Химия и жизнь. 2008;1:38-41.
6. Martyka Z, Kotela I, Blady-Kotela A. Clinical use of magnesium. Przegl Lek.
1996;53:155-8.
7. Андрианова МЮ, Дементьева ИИ, Мальцева АЮ. Магний и его баланс.
Анестезиология и реаниматология. 1995;6:73-6.
8. Иежица ИН, Спасов АА. Калий-магниевый гомеостаз: физиология, патофи-
зиология, клинические последствия дефицита. Успехи физиол. наук.
2008;39(1):23-41.
 Дефицит магния в клинической практике
9. Козловский АА. Гипокалиемия и гипомагниемия и их коррекция у детей и
подростков. Медицинские новости. 2012;6:53-8.
10. DiNicolantonio JJ, O'Keefe JH, Wilson W. Subclinical magnesium deficiency:
a  principal driver of cardiovascular disease and a public health crisis. Open
Heart. 2018 Jan 13;5(1):e000668. DOI: 10.1136/openhrt-2017-000668.
eCollection 2018.
11. Калинченко СЮ. Новая модель медицины: медицина 5П – медицина эффек-
тивной профилактики и терапии. Вопросы диетологии. 2017;7(1):5-9.
12. Скальный АВ. Химические элементы в физиологии и экологии человека. М.,
2004;216.
13. Schlingmann KP, Waldegger S, Konrad M, Chubanov V, Gudermann T. TRPM6 and
TRPM7 – Gatekeepers of human magnesium metabolism. Biochim Biophys Acta.
2007 Aug;1772(8):813-21. Epub 2007 Apr 3.
14. Shivakumar K. Pro-fibrogenic effects of magnesium deficiency in the cardio­
vascular. Magnes Res. 2002;15(3-4):307-15.
15. Агаджанян НА, Тель ЛЗ, Циркин ВИ, Чеснокова СА. Физиология человека.
СПб., 1998; 528.
16. Громова OA, Никонов AA. Значение магния в патогенезе заболеваний нервной
системы. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2002;
102(12):62-7.
17. Rude RK. Magnesium metabolism and deficiency. Endocrinol Metab Clin North
Am. 1993;22:377-95.
18. Durlach J. Recommended dietary amounts of magnesium: Mg RDA. Magnes Res.
1989;2:195-203.
19. Whang R, Ryder KW. Frequency of hypomagnesemia and hypermagnesemia:
Requested vs. routi-ne. JAMA. 1990;263:3063-4.
20. Fox C, Ramsoomair D, Carter C. Magnesium: its proven and potential clinical
significance. South Med J. 2001;94:1195-201.
21. Wong ET, Rude RK, Singer FR, Shaw ST. A high prevalence of hypomagnesemia and
hypermag-nesemia in hospitalised patients. Am J Clin Pathol. 1983;79:348-55.
22. Hayes JP, Ryan MF, Brazil N, Riordan TO, Walsh JB, Coakley D. Serum hypo­
magnesaemia in an elderly day-hospital population. Ir Med J. 1989 Sep;82(3):
117-9.
23. Ascherio A, Rimm E, Hernan M. Intake of potassium, magnesium, calcium and
fiber and risk of stroke among US men. Circulation. 1998;98:1198-204.
24. Itokawa Y. Magnesium intake and cardiovascular disease. Clin Calcium. 2005;
15:154-9.
25. Wang JL, Shaw NS, Yeh HY, Kao MD. Magnesium status and association with
diabetes in the Taiwanese elderly. Asia Pac J Clin Nutr. 2005;14(3):263-9.
26. Durlach J. New data on the importance of gestational Mg deficiency. J Am Coll
Nutr. 2004;23:694S-700.
27. Carrière I, Delcourt C, Lacroux A, Gerber M; POLANUT Study Group. Nutrient
intake in an elderly population in southern France (POLANUT): deficiency in some
vitamins, minerals and omega-3 PUFA. Int J Vitam Nutr Res. 2007 Jan;77(1):
57-65.
28. Touvier M, Lioret S, Vanrullen I, Boclé JC, Boutron-Ruault MC, Berta JL, et al.
Vitamin and mineral inadequacy in the French population: estimation and
application for the optimization of food fortification. Int J Vitam Nutr Res. 2006
Nov;76(6):343-51.
29. Mejía-Rodríguez F, Shamah-Levy T, Villalpando S, García-Guerra A, Méndez-
Gómez Humarán I. Iron, zinc, copper and magnesium deficiencies in Mexican
adults from the National Health and Nutrition Survey 2006. Salud Publica Mex.
2013 May-Jun;55(3):275-84.
30. Hermes Sales C, Azevedo Nascimento D, Queiroz Medeiros AC, Costa Lima K,
Campos Pedrosa LF, Colli C. There is chronic latent magnesium deficiency in
apparently healthy university students. Nutr Hosp. 2014 Jul 1;30(1):200-4. DOI:
10.3305/nh.2014.30.1.7510
31. Городецкий ВВ, Талибов ОБ. Препараты магния в медицинской практике.
Малая энциклопедия магния. М.: Медпрактика-М, 2006;44.
32. Громова ОА. Магний и пиридоксин: основы знаний. Новые технологии диаг­
ностики и коррекции дефицита магния. Обучающие программы Юнеско. М.:
РСЦ Институт микроэлементов, 2006;3-176.
33. Костюченко ЛН. Нарушения калий-магниевого гомеостаза и его коррекция в
ходе нутриционной поддержки больных гастроэнтерологического профиля.
Трудный пациент. 2010;8(10):40-7.
34. Naderi ASA, Reilly RFJr. Hereditary etiologies of hypomagnesemia. Nature Clinical
Practice Nephrology. 2008;4:80-9.
35. Schlingmann KP, Konrad M, Seyberth HW. Genetics of hereditary disorders of
magnesium homeostasis. Pediatr Nephrol. 2004;19:13-25.
36. Nutrition and Health. The mineral depletion of foods available to us as a nation
(1940–2002) – a review of the 6th edition of mccance and widdowson. UK: A B
Academic Publishers, 2007;19:21-55.
37. Costello RB, Elin RJ, Rosanoff A, Wallace TC, Guerrero-Romero F, Hruby A, et al.
Perspective: The Case for an Evidence-Based Reference Interval for Serum
Magnesium: The Time Has Come. Adv Nutr. 2016 Nov 15;7(6):977-93. DOI:
10.3945/an.116.012765. Print 2016 Nov.
38. Mejía-Rodríguez F, Shamah-Levy T, Villalpando S, García-Guerra A, Méndez-
Gómez Humarán I. Iron, zinc, copper and magnesium deficiencies in Mexican
adults from the National Health and Nutrition Survey 2006. Salud Publica Mex.
2013 May-Jun;55(3):275-84.
39. Bunce GE, Sauberlich HE, Reeves PG, Oba TS. Dietary phosphorus and magnesium
deficiency in the rat. J Nutr. 1965 Aug;86:406-13.
40. Self Nutrition Data. Nutrition facts label for Cheese, cheddar. Available at: http://
nutritiondata.self.com/facts/dairy-and-egg-products/8/2.
41. Self Nutrition Data. Seeds, pumpkin and squash seeds, whole, roasted, without
salt. Available at:http://nutritiondata.self.com/facts/nut-andseed-products/
3141/2.
42. Swaminathan R. Magnesium metabolism and its disorders. Clin Biochem Rev.
2003;24(2):47-66.
43. Neathery MW, Crowe NA, Miller WJ, Crowe CT, Varnadoe JL, Blackmon DM.
Effects of dietary aluminum and phosphorus on magnesium metabolism in dairy
calves. J Anim Sci. 1990 Apr;68(4):1133-8.
44. Turnlund JR, Betschart AA, Liebman M, Kretsch MJ, Sauberlich HE. Vitamin B-6
depletion followed by repletion with animal- or plant-source diets and calcium
and magnesium metabolism in young women. Am J Clin Nutr. 1992 Nov;56(5):
905-10.
45. al-Ghamdi SM, Cameron EC, Sutton RA. Magnesium deficiency: pathophysiologic
and clinical overview. Am J Kidney Dis. 1994;24:737-52.
46. Torralbo A, Portoles J, Perez AJ, Barrientos A. Hypomagnesemic hypocalcemia in
chronic renal failure. Am J Kidney Dis. 1993;21:167-71.
47. Tattersall JE, Dick C, Doyle S, Greenwood RN, Farrington K. Alkalosis and
hypomagnesaemia: unwanted effects of a low-calcium CAPD solution. Nephrol
Dial Transplant. 1995;10(2):258-62.
48. Elin RJ, Hosseini JM, Fitzpatrick L, Bliziotes MM, Marx SJ. Blood magnesium status
of patients with parathyroid disease. Magnes Trace Elem. 1990;9(3):119-23.
49. de Valk V.H. Magnesium in diabetes mellitus. Neth J Med. 1999;54:139-46.
50. Satur CM, Stubington SR, Jennings A, Newton K, Martin PG, Gebitekin C, et al.
Magnesium flux during and after open heart operations in children. Ann Thorac
Surg. 1995 Apr;59(4):921-7.
51. Swaminathan R. Magnesium Metabolism and its Disorders. Clin Biochem Rev.
2003;24(2):47-66.
52. Koch Nogueira PC, Hadj-Aïssa A, Schell M, Dubourg L, Brunat-Mentigny M,
Cochat P. Long-term nephrotoxicity of cisplatin, ifosfamide, and methotrexate in
osteosarcoma. Pediatr Nephrol. 1998 Sep;12(7):572-5.
53. Sheen E, Triadafilopoulos G. Adverse effects of long-term proton pump inhibitor
therapy. Digestive diseases and sciences. 2011;56(4):931-50.
54. Huang CL, Kuo E. Mechanism of Hypokalemia in Magnesium Deficiency. J Am Soc
Nephrol. 2007;18(10):2649-52.
47
 Е.В.Кочнева / Вопросы диетологии, 2018, т. 8, №1, с. 37–51
55. Casoni I, Guglielmini C, Graziano L, Reali MG, Mazzotta D, Abbasciano V. Changes
of magnesium concentrations in endurance athletes. Int J Sports Med. 1990
Jun;11(3):234-7.
56. Seelig MS. The requirement of magnesium by the normal adult. Summary and
analysis of published data. Am J Clin Nutr. 1964;14:242-90.
57. Опи ЛХ. Лекарства в практике кардиолога. Пер. с англ. М., 2010;784.
58. Singh RB, Rastogi SS, Mehta PJ, Cameron EA. Magnesium metabolism in
essential hypertension. Acta Cardiol. 1989;44(4):313-22.
59. Shechter M. The role of magnesium as antithrombotic therapy. Wien Med
Wochenschr. 2000;150(15-16):343-7.
60. Chipperfield B, Chipperfield JR. Magnesium and the heart. Am Heart J.
1977;93:679-82.
61. Rosanoff A, Plesset MR. Oral magnesium supplements decrease high blood
pressure (SBP>155 mmHg) in hypertensive subjects on anti-hypertensive
medications: a targeted meta-analysis. Magnes Res. 2013;26:93-9.
62. Давыдова С, Яровой С. Препараты магния в лечении и профилактике супра-
вентрикулярных тахиаритмий у больных урологического профиля. Врач.
2011;9:44-9.
63. Chakraborti S, Chakraborti T, Mandal M, Mandal A, Das S, Ghosh S. Protective
role of magnesium in cardiovascular diseases: a review. Mol Cell Biochem. 2002
Sep;238(1-2):163-79.
64. Tsuji H, Venditti FJ Jr, Evans JC, Larson MG, Levy D. The associations of levels of
serum potassium and magnesium with ventricular premature complexes (the
Framingham Heart Study). Am J Cardiol. 1994 Aug 1;74(3):232-5.
65. Eichhorn EJ, Tandon PK, DiBianco R, Timmis GC, Fenster PE, Shannon J, et al.
Clinical and prognostic significance of serum magnesium concentration in
patients with severe chronic congestive heart failure: the PROMISE Study. J Am
Coll Cardiol. 1993 Mar 1;21(3):634-40.
66. Torshin IY, Gromova OA, Kalacheva AG, Oshchepkova EV, Martynov AI. Meta-
analysis of clinical trials of cardiovascular effects of magnesium orotate. Ter Arkh.
2015;87(6):88-97. DOI: 10.17116/terarkh201587688-97. (In Russian; Abstract
available in Russian from the publisher).
67. Shechter M. The role of magnesium as antithrombotic therapy. Wien Med
Wochenschr. 2000;150:343-7.
68. Furukawa Y, Kasai N, Torimitsu K. Effect of Mg2+ on neural activity of rat cortical
and hippocampal neurons in vitro. Magnes Res. 2009;22(3):174-81.
69. Hollmann MW, Liu HT, Hoenemann CW, Liu WH, Durieux ME. Modulation of
NMDA receptor function by ketamine and magnesium. Part II: interactions with
volatile anesthetics. Anesth Analg. 2001 May;92(5):1182-91.
70. Langley WF, Mann D. Central nervous system magnesium deficiency. Arch Intern
Med. 1991 Mar;151(3):593-6.
71. Fromm L, Heath DL, Vink R, Nimmo AJ. Magnesium attenuates post-traumatic
depression/anxiety following diffuse traumatic brain injury in rats. J Am Coll Nutr.
2004;23:529-33.
72. Mahmoud MM, El-Mazary AM, Maher RM, Saber MM. Zinc, ferritin, magnesium
and copper in a group of Egyptian children with attention deficit hyperactivity
disorder. Ital J Pediatr. 2011;37(60):139-45.
73. Huss M, Volp A, Stauss-Grabo M. Supplementation of polyunsaturated fatty acids,
magnesium and zinc in children seeking medical advice for attention-deficit/
hyper­activity problems – an observational cohort study. Lipids Health Dis. 2010;
9:105.
74. Slutsky I, Abumaria N, Wu LJ, Huang C, Zhang L, Li B, et al. Enhancement of
learning and memory by elevating brain magnesium. Neuron. 2010 Jan
28;65(2):165-77. DOI: 10.1016/j.neuron.2009.12.026
75. Lodi R, Iotti S, Cortelli P, Pierangeli G, Cevoli S, Clementi V, et al. Deficient energy
metabolism is associated with low free magnesium in the brains of patients with
migraine and cluster headache. Brain Res Bull. 2001 Mar 1;54(4):437-41.
76. Koseoglu E, Talaslioglu A, Gonul AS, Kula M. The effects of magnesium
prophylaxis in migraine without aura. Magnes Res. 2008;21(2):101-8.
48
77. King JL, Miller RJ, Blue JP Jr, O'Brien WD Jr, Erdman JW Jr. Inadequate dietary
magnesium intake increases atherosclerotic plaque development in rabbits. Nutr
Res. 2009 May;29(5):343-9. DOI: 10.1016/j.nutres.2009.05.001
78. Kartha CC, Eapen JT, Radhakumary C, Kutty VR, Ramani K, Lal AV. Pattern of
cardiac fibrosis in rabbits periodically fed a magnesium-restricted diet and
administered rare earth chloride through drinking water. Biol Trace Elem Res.
1998 Jul;63(1):19-30.
79. Rasmussen HS, Aurup P, Goldstein K, McNair P, Mortensen PB, Larsen OG, et al.
Influence of magnesium substitution therapy on blood lipid composition in
patients with ischemic heart disease. A double-blind, placebo controlled study.
Arch Intern Med. 1989 May;149(5):1050-3.
80. Rodríguez-Morán M, Guerrero-Romero F. Oral magnesium supplementation
improves insulin sensitivity and metabolic control in type 2 diabetic subjects:
a  randomized double-blind controlled trial. Diabetes Care. 2003 Apr;26(4):
1147-52.
81. Swaminathan R. Magnesium metabolism and its disorders. Clin Biochem Rev.
2003;24(2):47-66.
82. Al-Daghri NM, Alkharfy KM, Khan N, Alfawaz HA, Al-Ajlan AS, Yakout SM, et al.
Vitamin D supplementation and serum levels of magnesium and selenium in type
2 diabetes mellitus patients: gender dimorphic changes. Int J Vitam Nutr Res.
2014;84(1-2):27-34. DOI: 10.1024/0300-9831/a000190.
83. Reddy P, Edwards LR. Magnesium supplementation in vitamin D deficiency. Am J
Ther. 2017 May 3. DOI: 10.1097/MJT.0000000000000538. [Epub ahead of print].
84. Uwitonze AM, Razzaque MS. Role of Magnesium in Vitamin D Activation and Function.
J Am Osteopath Assoc. 2018 Mar 1;118(3):181-9. DOI: 10.7556/jaoa.2018.037
85. Rodríguez-Ortiz ME, Canalejo A, Herencia C, Martínez-Moreno JM, Peralta-
Ramírez A, Perez-Martinez P, et al. Magnesium modulates parathyroid hormone
secretion and upregulates parathyroid receptor expression at moderately low
calcium concentration. Nephrol Dial Transplant. 2014 Feb;29(2):282-9. DOI:
10.1093/ndt/gft400. Epub 2013 Oct 8.
86. Aydin H, Deyneli O, Yavuz D, Gözü H, Mutlu N, Kaygusuz I, et al. Short-term oral
magnesium supplementation suppresses bone turnover in postmenopausal
osteoporotic women. Biol Trace Elem Res. 2010 Feb;133(2):136-43. DOI:
10.1007/s12011-009-8416-8. Epub 2009 Jun 2.
87. Громова ОА, Калачева АГ, Сатарина ТЕ, Гришина ТР, Микадзе ЮВ, Торшин ИЮ
и др. Влияние препарата Магне B6 на параметры стресса и когнитивную
функцию при высоких психоэмоциональных нагрузках. Трудный пациент.
2008;6(12):54-8.
88. Rubenowitz E, Molin I, Axelsson G, Rylander R. Magnesium in drinking water in
relation to morbidity and mortality from acute myocardial infarction. Epidemiology.
2000;11(4):416-21.
89. Громова ОА, Торшин ИЮ, Волков АЮ, Щербо СН. Значение для клинической
практики ранней диагностики дефицита магния при определении его в раз-
личных биосубстратах. Российский вестник акушера-гинеколога. 2014;
14(5):101-10.
90. Delva P, Degan M, Trettene M, Lechi A. Insulin and glucose mediate opposite
intracellular ionized magnesium variations in human lymphocytes. J Endocrinol.
2006;190(3):711-8.
91. Delva P, Pastori C, Degan M, Montesi G, Lechi A. Intralymphocyte free magnesium
and plasma triglycerides. Life Sci. 1998;62(24):2231-40.
92. Цыганенко АЯ, Жуков ВИ, Мясоедов ВВ, Завгородний ИВ. Клиническая био-
химия. М.: 2002;216.
93. Delva P, Lechi A. Intralymphocyte magnesium decrease in patients with primary
aldosteronism. Possible links with cardiac remodelling. Magnes Res. 2003
Sep;16(3):206-9.
94. Караков КГ, Эльбекьян КС, Маркарова ГВ. Учебное пособие: Основы биохи-
мии тканей и органов полости рта. Ставрополь, 2012;71.
95. Kolte AP, Kolte RA, Laddha RK. Effect of smoking on salivary composition and
periodontal status. J Indian Soc Periodontol. 2012;16(3):350-3.
 Дефицит магния в клинической практике
96. Gradinaru I, Ghiciuc CM, Popescu E. Blood plasma and saliva levels of magnesium
and other bivalent cations in patients with parotid gland tumors. Magnes Res.
2007;20(4):254-8.
97. Solarska K, Stepniewski M, Pach J. Concentration of magnesium in hair of
inhabitants of down-town Kraków, the protective zone of Steel-Mill “Huta im.
Sendzimira” and Tokarnia village. Przegl Lek. 1995;52:263-6.
98. Morita H, Shimomura S, Kimura A, Morita M. Interrelationships between the
concentration of magnesium, calcium, and strontium in the hair of Japanese
schoolchildren. Sci Total Environ. 1986;54:95-105.
99. Trauninger A, Pfund Z, Koszegi T, Czopf J. Oral magnesium load test in patients
with migraine. Headache. 2002;42(2):114-9.
100. Mansmann HC. Lab. Diagn. Magnesium Deficiency. http://bart-tersite.org 2008,
June 8.
101. Громова ОА, Гоголева ИВ. Применение магния в зеркале доказательной
медицины и фундаментальных исследований в терапии. Трудный пациент.
2007;5(11):29-38.
102. Smith RH. Calcium and magnesium metabolism in calves. 4. Bone composition
in magnesium deficiency and the control of plasma magnesium. Biochem J.
1959;71:609-14.
103. Vormann J, Anke M. Dietary magnesium: supply, requirements and recommen­
dations–results from duplicate and balance studies in man. J Clin Basic Cardiol.
2002;5:49-53.
104. Lim P, Jacob E, Dong S, Khoo OT. Values for tissue magnesium as a guide in
detecting magnesium deficiency. J Clin Pathol. 1969 Jul;22(4):417-21.
105. Громова ОА, Калачева АГ, Торшин ИЮ, Грустливая УЕ, Прозорова НВ,
Егорова ЕЮ и др. О диагностике дефицита магния. Часть 1. Архивъ внутрен-
ней медицины. 2014;2(16):5-11.
References
1. Kielstein JT, David S. Magnesium: the ‘earth cure’ of AKI? Nephrol Dial Transplant.
2013;28:785-7.
2. Canelas HM, De Assis LM, De Jorge FB. Disorders of magnesium metabolism in
epilepsy. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1965;28:378-81.
3. Wacker WE, Parisi AF. Magnesium metabolism. N Engl J Med. 1968;278:658-63.
4. Vormann J. Magnesium: nutrition and metabolism. Mol Aspects Med. 2003;24:27-37.
5. Agadzhanyan NA, Skal'nyi AV. Khimicheskie elementy v srede obitaniya i
ekologicheskii portret cheloveka. Khimiya i zhizn'. 2008;1:38-41. (In Russian).
6. Martyka Z, Kotela I, Blady-Kotela A. Clinical use of magnesium. Przegl Lek.
1996;53:155-8.
7. Andrianova MYu, Dement'eva II, Mal'tseva AYu. Magnii i ego balans. Anesthesiology
and Intensive Care. 1995;6:73-6. (In Russian).
8. Iezhitsa IN, Spasov AA. Kalii-magnievyi gomeostaz: fiziologiya, patofiziologiya, klini­
cheskie posledstviya defitsita. Uspekhi fiziol. nauk. 2008;39(1):23-41. (In Russian).
9. Kozlovsky АА. Hypokaleimia and hypomagnesemia and their correction in children
and adolescents. Meditsinskie novosti. 2012;6:53-8. (In Russian).
10. DiNicolantonio JJ, O'Keefe JH, Wilson W. Subclinical magnesium deficiency: a prin­
cipal driver of cardiovascular disease and a public health crisis. Open Heart. 2018
Jan 13;5(1):e000668. DOI: 10.1136/openhrt-2017-000668. eCollection 2018.
11. Kalinchenko SYu. Diseases of civilisation of the 21st century: are only genes to
blame? A new model of medicine: 5P medicine as medicine of effective prophy­
laxis and therapy. Vopr. dietol. (Nutrition). 2017;7(1):5-9. (In Russian).
12. Skal'nyi AV. Khimicheskie elementy v fiziologii i ekologii cheloveka. Moscow,
2004;216. (In Russian).
13. Schlingmann KP, Waldegger S, Konrad M, Chubanov V, Gudermann T. TRPM6 and
TRPM7 – Gatekeepers of human magnesium metabolism. Biochim Biophys Acta.
2007 Aug;1772(8):813-21. Epub 2007 Apr 3.
14. Shivakumar K. Pro-fibrogenic effects of magnesium deficiency in the
cardiovascular. Magnes Res. 2002;15(3-4):307-15.
15. Agadzhanyan NA, Tel' LZ, Tsirkin VI, Chesnokova SA. Fiziologiya cheloveka. Saint
Petersburg, 1998; 528. (In Russian).
16. Gromova OA, Nikonov AA. Znachenie magniya v patogeneze zabolevanii nervnoi
sistemy. S.S.Korsakov Journal of Neurology and Psychiatry. 2002;102(12):62-7.
(In Russian).
17. Rude RK. Magnesium metabolism and deficiency. Endocrinol Metab Clin North
Am. 1993;22:377-95.
18. Durlach J. Recommended dietary amounts of magnesium: Mg RDA. Magnes Res.
1989;2:195-203.
19. Whang R, Ryder KW. Frequency of hypomagnesemia and hypermagnesemia:
Requested vs. routi-ne. JAMA. 1990;263:3063-4.
20. Fox C, Ramsoomair D, Carter C. Magnesium: its proven and potential clinical
significance. South Med J. 2001;94:1195-201.
21. Wong ET, Rude RK, Singer FR, Shaw ST. A high prevalence of hypomagnesemia and
hypermag-nesemia in hospitalised patients. Am J Clin Pathol. 1983;79:348-55.
22. Hayes JP, Ryan MF, Brazil N, Riordan TO, Walsh JB, Coakley D. Serum hypoma­g­
nesaemia in an elderly day-hospital population. Ir Med J. 1989 Sep;82(3):117-9.
23. Ascherio A, Rimm E, Hernan M. Intake of potassium, magnesium, calcium and
fiber and risk of stroke among US men. Circulation. 1998;98:1198-204.
24. Itokawa Y. Magnesium intake and cardiovascular disease. Clin Calcium. 2005;
15:154-9.
25. Wang JL, Shaw NS, Yeh HY, Kao MD. Magnesium status and association with
diabetes in the Taiwanese elderly. Asia Pac J Clin Nutr. 2005;14(3):263-9.
26. Durlach J. New data on the importance of gestational Mg deficiency. J Am Coll
Nutr. 2004;23:694S-700.
27. Carrière I, Delcourt C, Lacroux A, Gerber M; POLANUT Study Group. Nutrient intake
in an elderly population in southern France (POLANUT): deficiency in some vita­
mins, minerals and omega-3 PUFA. Int J Vitam Nutr Res. 2007 Jan;77(1):57-65.
28. Touvier M, Lioret S, Vanrullen I, Boclé JC, Boutron-Ruault MC, Berta JL, et al.
Vitamin and mineral inadequacy in the French population: estimation and appli­
cation for the optimization of food fortification. Int J Vitam Nutr Res. 2006 Nov;
76(6):343-51.
29. Mejía-Rodríguez F, Shamah-Levy T, Villalpando S, García-Guerra A, Méndez-
Gómez Humarán I. Iron, zinc, copper and magnesium deficiencies in Mexican
adults from the National Health and Nutrition Survey 2006. Salud Publica Mex.
2013 May-Jun;55(3):275-84.
30. Hermes Sales C, Azevedo Nascimento D, Queiroz Medeiros AC, Costa Lima K,
Campos Pedrosa LF, Colli C. There is chronic latent magnesium deficiency in
apparently healthy university students. Nutr Hosp. 2014 Jul 1;30(1):200-4.
DOI: 10.3305/nh.2014.30.1.7510
31. Gorodetskii VV, Talibov OB. Preparaty magniya v meditsinskoi praktike. Malaya
entsiklopediya magniya. Moscow: “Medpraktika-M” Publ., 2006;44. (In Russian).
32. Gromova OA. Magnii i piridoksin: osnovy znanii. Novye tekhnologii diagnostiki i
korrektsii defitsita magniya. Obuchayushchie programmy Yunesko. Moscow: RSTs
Institut mikroelementov, 2006;3-176. (In Russian).
33. Kostyuchenko LN. Narusheniya kalii-magnievogo gomeostaza i ego korrektsiya v
khode nutritsionnoi podderzhki bol'nykh gastroenterologicheskogo profilya.
Difficult Patient. 2010;8(10):40-7. (In Russian).
34. Naderi ASA, Reilly RFJr. Hereditary etiologies of hypomagnesemia. Nature Clinical
Practice Nephrology. 2008;4:80-9.
35. Schlingmann KP, Konrad M, Seyberth HW. Genetics of hereditary disorders of
magnesium homeostasis. Pediatr Nephrol. 2004;19:13-25.
36. Nutrition and Health. The mineral depletion of foods available to us as a nation
(1940–2002) – a review of the 6th edition of mccance and widdowson. UK:
A B Academic Publishers, 2007;19:21-55.
37. Costello RB, Elin RJ, Rosanoff A, Wallace TC, Guerrero-Romero F, Hruby A, et al.
Pers­pective: The Case for an Evidence-Based Reference Interval for Serum Mag­
nesium: The Time Has Come. Adv Nutr. 2016 Nov 15;7(6):977-93. DOI: 10.3945/
an.116.012765. Print 2016 Nov.
49
 Е.В.Кочнева / Вопросы диетологии, 2018, т. 8, №1, с. 37–51
38. Mejía-Rodríguez F, Shamah-Levy T, Villalpando S, García-Guerra A, Méndez-
Gómez Humarán I. Iron, zinc, copper and magnesium deficiencies in Mexican
adults from the National Health and Nutrition Survey 2006. Salud Publica Mex.
2013 May-Jun;55(3):275-84.
39. Bunce GE, Sauberlich HE, Reeves PG, Oba TS. Dietary phosphorus and magnesium
deficiency in the rat. J Nutr. 1965 Aug;86:406-13.
40. Self Nutrition Data. Nutrition facts label for Cheese, cheddar. Available at: http://
nutritiondata.self.com/facts/dairy-and-egg-products/8/2.
41. Self Nutrition Data. Seeds, pumpkin and squash seeds, whole, roasted, without
salt. Available at:http://nutritiondata.self.com/facts/nut-andseed-products/3141/2.
42. Swaminathan R. Magnesium metabolism and its disorders. Clin Biochem Rev.
2003;24(2):47-66.
43. Neathery MW, Crowe NA, Miller WJ, Crowe CT, Varnadoe JL, Blackmon DM.
Effects of dietary aluminum and phosphorus on magnesium metabolism in dairy
calves. J Anim Sci. 1990 Apr;68(4):1133-8.
44. Turnlund JR, Betschart AA, Liebman M, Kretsch MJ, Sauberlich HE. Vitamin B-6
depletion followed by repletion with animal- or plant-source diets and calcium
and magnesium metabolism in young women. Am J Clin Nutr. 1992 Nov;56(5):
905-10.
45. al-Ghamdi SM, Cameron EC, Sutton RA. Magnesium deficiency: pathophysiologic
and clinical overview. Am J Kidney Dis. 1994;24:737-52.
46. Torralbo A, Portoles J, Perez AJ, Barrientos A. Hypomagnesemic hypocalcemia in
chronic renal failure. Am J Kidney Dis. 1993;21:167-71.
47. Tattersall JE, Dick C, Doyle S, Greenwood RN, Farrington K. Alkalosis and
hypomagnesaemia: unwanted effects of a low-calcium CAPD solution. Nephrol
Dial Transplant. 1995;10(2):258-62.
48. Elin RJ, Hosseini JM, Fitzpatrick L, Bliziotes MM, Marx SJ. Blood magnesium status
of patients with parathyroid disease. Magnes Trace Elem. 1990;9(3):119-23.
49. de Valk V.H. Magnesium in diabetes mellitus. Neth J Med. 1999;54:139-46.
50. Satur CM, Stubington SR, Jennings A, Newton K, Martin PG, Gebitekin C, et al.
Magnesium flux during and after open heart operations in children. Ann Thorac
Surg. 1995 Apr;59(4):921-7.
51. Swaminathan R. Magnesium Metabolism and its Disorders. Clin Biochem Rev.
2003;24(2):47-66.
52. Koch Nogueira PC, Hadj-Aïssa A, Schell M, Dubourg L, Brunat-Mentigny M,
Cochat P. Long-term nephrotoxicity of cisplatin, ifosfamide, and methotrexate in
osteosarcoma. Pediatr Nephrol. 1998 Sep;12(7):572-5.
53. Sheen E, Triadafilopoulos G. Adverse effects of long-term proton pump inhibitor
therapy. Digestive diseases and sciences. 2011;56(4):931-50.
54. Huang CL, Kuo E. Mechanism of Hypokalemia in Magnesium Deficiency. J Am Soc
Nephrol. 2007;18(10):2649-52.
55. Casoni I, Guglielmini C, Graziano L, Reali MG, Mazzotta D, Abbasciano V. Changes
of magnesium concentrations in endurance athletes. Int J Sports Med. 1990 Jun;
11(3):234-7.
56. Seelig MS. The requirement of magnesium by the normal adult. Summary and
analysis of published data. Am J Clin Nutr. 1964;14:242-90.
57. Opi LKh. Lekarstva v praktike kardiologa. Per. s angl. Moscow, 2010;784. (In Russian).
58. Singh RB, Rastogi SS, Mehta PJ, Cameron EA. Magnesium metabolism in
essential hypertension. Acta Cardiol. 1989;44(4):313-22.
59. Shechter M. The role of magnesium as antithrombotic therapy. Wien Med
Wochenschr. 2000;150(15-16):343-7.
60. Chipperfield B, Chipperfield JR. Magnesium and the heart. Am Heart J. 1977;
93:679-82.
61. Rosanoff A, Plesset MR. Oral magnesium supplements decrease high blood
pressure (SBP>155 mmHg) in hypertensive subjects on anti-hypertensive
medications: a targeted meta-analysis. Magnes Res. 2013;26:93-9.
62. Davydova S, Yarovoy S. Magnesium preparations in the treatment and prevention
of supraventricular tachyarrhythmias in urology patientse. The Doctor. 2011;9:
44-9. (In Russian).
50
63. Chakraborti S, Chakraborti T, Mandal M, Mandal A, Das S, Ghosh S. Protective
role of magnesium in cardiovascular diseases: a review. Mol Cell Biochem.
2002 Sep;238(1-2):163-79.
64. Tsuji H, Venditti FJ Jr, Evans JC, Larson MG, Levy D. The associations of levels of
serum potassium and magnesium with ventricular premature complexes (the
Framingham Heart Study). Am J Cardiol. 1994 Aug 1;74(3):232-5.
65. Eichhorn EJ, Tandon PK, DiBianco R, Timmis GC, Fenster PE, Shannon J, et al.
Clinical and prognostic significance of serum magnesium concentration in
patients with severe chronic congestive heart failure: the PROMISE Study. J Am
Coll Cardiol. 1993 Mar 1;21(3):634-40.
66. Torshin IY, Gromova OA, Kalacheva AG, Oshchepkova EV, Martynov AI. Meta-
analysis of clinical trials of cardiovascular effects of magnesium orotate. Ter Arkh.
2015;87(6):88-97. DOI: 10.17116/terarkh201587688-97. (In Russian; Abstract
available in Russian from the publisher).
67. Shechter M. The role of magnesium as antithrombotic therapy. Wien Med
Wochenschr. 2000;150:343-7.
68. Furukawa Y, Kasai N, Torimitsu K. Effect of Mg2+ on neural activity of rat cortical
and hippocampal neurons in vitro. Magnes Res. 2009;22(3):174-81.
69. Hollmann MW, Liu HT, Hoenemann CW, Liu WH, Durieux ME. Modulation of
NMDA receptor function by ketamine and magnesium. Part II: interactions with
volatile anesthetics. Anesth Analg. 2001 May;92(5):1182-91.
70. Langley WF, Mann D. Central nervous system magnesium deficiency. Arch Intern
Med. 1991 Mar;151(3):593-6.
71. Fromm L, Heath DL, Vink R, Nimmo AJ. Magnesium attenuates post-traumatic
depression/anxiety following diffuse traumatic brain injury in rats. J Am Coll Nutr.
2004;23:529-33.
72. Mahmoud MM, El-Mazary AM, Maher RM, Saber MM. Zinc, ferritin, magnesium
and copper in a group of Egyptian children with attention deficit hyperactivity
disorder. Ital J Pediatr. 2011;37(60):139-45.
73. Huss M, Volp A, Stauss-Grabo M. Supplementation of polyunsaturated fatty acids,
magnesium and zinc in children seeking medical advice for attention-deficit/
hyperactivity problems – an observational cohort study. Lipids Health Dis.
2010;9:105.
74. Slutsky I, Abumaria N, Wu LJ, Huang C, Zhang L, Li B, et al. Enhancement of
learning and memory by elevating brain magnesium. Neuron. 2010 Jan
28;65(2):165-77. DOI: 10.1016/j.neuron.2009.12.026
75. Lodi R, Iotti S, Cortelli P, Pierangeli G, Cevoli S, Clementi V, et al. Deficient energy
metabolism is associated with low free magnesium in the brains of patients with
migraine and cluster headache. Brain Res Bull. 2001 Mar 1;54(4):437-41.
76. Koseoglu E, Talaslioglu A, Gonul AS, Kula M. The effects of magnesium
prophylaxis in migraine without aura. Magnes Res. 2008;21(2):101-8.
77. King JL, Miller RJ, Blue JP Jr, O'Brien WD Jr, Erdman JW Jr. Inadequate dietary
magnesium intake increases atherosclerotic plaque development in rabbits. Nutr
Res. 2009 May;29(5):343-9. DOI: 10.1016/j.nutres.2009.05.001
78. Kartha CC, Eapen JT, Radhakumary C, Kutty VR, Ramani K, Lal AV. Pattern of
cardiac fibrosis in rabbits periodically fed a magnesium-restricted diet and
administered rare earth chloride through drinking water. Biol Trace Elem Res.
1998 Jul;63(1):19-30.
79. Rasmussen HS, Aurup P, Goldstein K, McNair P, Mortensen PB, Larsen OG, et al.
Influence of magnesium substitution therapy on blood lipid composition in
patients with ischemic heart disease. A double-blind, placebo controlled study.
Arch Intern Med. 1989 May;149(5):1050-3.
80. Rodríguez-Morán M, Guerrero-Romero F. Oral magnesium supplementation
improves insulin sensitivity and metabolic control in type 2 diabetic subjects:
a randomized double-blind controlled trial. Diabetes Care. 2003 Apr;26(4):1147-52.
81. Swaminathan R. Magnesium metabolism and its disorders. Clin Biochem Rev.
2003;24(2):47-66.
82. Al-Daghri NM, Alkharfy KM, Khan N, Alfawaz HA, Al-Ajlan AS, Yakout SM, et al.
Vitamin D supplementation and serum levels of magnesium and selenium in type
 Дефицит магния в клинической практике
2 diabetes mellitus patients: gender dimorphic changes. Int J Vitam Nutr Res.
2014;84(1-2):27-34. DOI: 10.1024/0300-9831/a000190.
83. Reddy P, Edwards LR. Magnesium supplementation in vitamin D deficiency. Am
J Ther. 2017 May 3. DOI: 10.1097/MJT.0000000000000538. [Epub ahead of
print].
84. Uwitonze AM, Razzaque MS. Role of Magnesium in Vitamin D Activation and Func­
tion. J Am Osteopath Assoc. 2018 Mar 1;118(3):181-9. DOI: 10.7556/jaoa.
2018.037
85. Rodríguez-Ortiz ME, Canalejo A, Herencia C, Martínez-Moreno JM, Peralta-
Ramírez A, Perez-Martinez P, et al. Magnesium modulates parathyroid hormone
secretion and upregulates parathyroid receptor expression at moderately low
calcium concentration. Nephrol Dial Transplant. 2014 Feb;29(2):282-9. DOI:
10.1093/ndt/gft400. Epub 2013 Oct 8.
86. Aydin H, Deyneli O, Yavuz D, Gözü H, Mutlu N, Kaygusuz I, et al. Short-term oral
magnesium supplementation suppresses bone turnover in postmenopausal
osteo­porotic women. Biol Trace Elem Res. 2010 Feb;133(2):136-43. DOI:
10.1007/s12011-009-8416-8. Epub 2009 Jun 2.
87. Gromova OA, Kalacheva AG, Satarina TE, Grishina TR, Mikadze YuV, Torshin IYu,
et al. Vliyanie preparata Magne B6 na parametry stressa i kognitivnuyu funktsiyu
pri vysokikh psikhoemotsional'nykh nagruzkakh. Difficult Patient. 2008;6(12):
54-8. (In Russian).
88. Rubenowitz E, Molin I, Axelsson G, Rylander R. Magnesium in drinking water in
relation to morbidity and mortality from acute myocardial infarction. Epidemiology.
2000;11(4):416-21.
89. Gromova OA, Torshin IIu, Volkov AIu, Shcherbo SN. Value of the early diagnosis
of deficiency of magnesium in its determination in different biological substrates.
Russian Bulletin of Obstetrician/Gynecologist. 2014;14(5):101-10. (In Russian).
90. Delva P, Degan M, Trettene M, Lechi A. Insulin and glucose mediate opposite
intracellular ionized magnesium variations in human lymphocytes. J Endocrinol.
2006;190(3):711-8.
91. Delva P, Pastori C, Degan M, Montesi G, Lechi A. Intralymphocyte free magnesium
and plasma triglycerides. Life Sci. 1998;62(24):2231-40.
92. Tsyganenko AYa, Zhukov VI, Myasoedov VV, Zavgorodnii IV. Klinicheskaya
biokhimiya. Moscow: 2002;216. (In Russian).
93. Delva P, Lechi A. Intralymphocyte magnesium decrease in patients with primary
aldosteronism. Possible links with cardiac remodelling. Magnes Res. 2003
Sep;16(3):206-9.
94. Karakov KG, El'bek'yan KS, Markarova GV. Uchebnoe posobie: Osnovy biokhimii
tkanei i organov polosti rta. Stavropol', 2012;71. (In Russian).
95. Kolte AP, Kolte RA, Laddha RK. Effect of smoking on salivary composition and
periodontal status. J Indian Soc Periodontol. 2012;16(3):350-3.
96. Gradinaru I, Ghiciuc CM, Popescu E. Blood plasma and saliva levels of magnesium
and other bivalent cations in patients with parotid gland tumors. Magnes Res.
2007;20(4):254-8.
97. Solarska K, Stepniewski M, Pach J. Concentration of magnesium in hair of
inhabitants of down-town Kraków, the protective zone of Steel-Mill “Huta im.
Sendzimira” and Tokarnia village. Przegl Lek. 1995;52:263-6.
98. Morita H, Shimomura S, Kimura A, Morita M. Interrelationships between the
concentration of magnesium, calcium, and strontium in the hair of Japanese
schoolchildren. Sci Total Environ. 1986;54:95-105.
99. Trauninger A, Pfund Z, Koszegi T, Czopf J. Oral magnesium load test in patients
with migraine. Headache. 2002;42(2):114-9.
100. Mansmann HC. Lab. Diagn. Magnesium Deficiency. http://bart-tersite.org 2008,
June 8.
101. Gromova OA, Gogoleva IV. Primenenie magniya v zerkale dokazatel'noi meditsiny
i fundamental'nykh issledovanii v terapii. Difficult Patient. 2007;5(11):29-38.
(In Russian).
102. Smith RH. Calcium and magnesium metabolism in calves. 4. Bone composition
in magnesium deficiency and the control of plasma magnesium. Biochem J.
1959;71:609-14.
103. Vormann J, Anke M. Dietary magnesium: supply, requirements and
recommendations–results from duplicate and balance studies in man. J Clin
Basic Cardiol. 2002;5:49-53.
104. Lim P, Jacob E, Dong S, Khoo OT. Values for tissue magnesium as a guide in
detecting magnesium deficiency. J Clin Pathol. 1969 Jul;22(4):417-21.
105. Gromova OA, Kalacheva AG, Torshin IYu, Grustlivaya UE, Prozorova NV, Egorova
EYu, et al. O diagnostike defitsita magniya. Chast' 1. Archive of Internal Medicine.
2014;2(16):5-11. (In Russian).
51