Санкт-Петербургская Ассониация

клинической (paPl\-tаКОJlОГИИ и клинической токсикологии

В. В. АфаI-Iасьев, л. Т. РуБИТСJIЬ, А. Н. Афаllасьев

ОСТРАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ

этиловыIM АЛКОГОЛЕМ

~ ПА ТОГЕIIЕЗ
~ КЛИ1IИКА
~ ДИАl110СТИКА
~ ОG:RОЖНЕliИЯ
~ ЛЕЧЕНИЬ" НА ДОГ'ОСIIИТАJIЫIОМ ЭТАIIЕ И В СТАll,ИОНАРЕ
~ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ПРЕIIАРАТАМИ J(Р.УГИХ ГР.УПТl
~ ОПIИБКИ И ОПАСI/ОСТИ ЛЬ"ЧЕI1ИЯ
~ ПЕРСIIЕКТИВЫ ФАРМАКОТЕРАIIИИ

Санкт- Ilетербург
2002
УДК 615.099
ББК 54.194
Aq)aHacb941

В. В. Афанасьев, JI. "[ Рубитель, А. В. Л(РанаСI>ев.

ОСТРАЯ ИI-II'{)I(СИКАЦИ}} этиловым АJIКОГ{)JIr~l\tI.
Оперативное руководство. - СIlб, ~ИнтеР~lедика>,), 2002. - 96 стр. с илл.
ISBN 5-89720-011-6

в книге приведеныособенностифармакокинетики
и фармакодинамикиэтилового алкоголя, дан подроб­
Афанась941 ный анализ вариантов клинического течения острой
интоксикацииэтанолом, ОlIlибки и опасностилечения
ее осложненныхи неосложнеНlII~!Хформ.
I:)ассмотреИI>I вопросы вэаимодействия этанола с
препаратами других фармакологическихBCI·ItecTB и
перспективылечения интоксикацииНОВI>IМИ лскарст­

ненными средствами.

. --- _._.__ ._- .. _ .. _ - - --------- ----- .__.. __ .]

Рецензент: [ Д.М.Н. прuфессор Э. K._~~~~~~~~~~
L

ISBN 5-89720-041-6

© В. В. Aq)aHaCbeB, А. В. Афанасьев
© «Интермедика»>
© Оформление. Издательство
«Интермедика., 2001

ABTOPI>! nыражают благодарность компании ~Си Эс Си, JITJl~

за СПОНСОРСКУIО ПО~IОIЦЬ В подготовке РУКОПИСИ к изданию.
 СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ 5
1. Перечень терминов, используемых в тексте 7
11. Фармакодинамика этилового спирта 9
111. Фармакокинетика этилового спирта 12
IV. Расчеты концентраций этилового спирта в
плазме крови до проведения химического

исследования биосред 23
V. Клиническая картина оарой неосложненной инток-
сикации этиловым спиртом 26
VI. Осложнения интоксикации этиловым спиртом 29
VII. Диагностика и дифференциальная диагностика
отравлений этиловым спиртом на
догоспитальном этапе 37
VIII. Лабораторная диагноаика на догоспитальном этапе 52
IX. Лечебные мероприятия на догоспитальном этапе
при оарой неосложненной интоксикации
этиловым спиртом и их объяснение 53
х. Лечебные мероприятия на догоспитальном этапе
при острой осложненной интоксикации этиловым
спиртом и их объяснение 57
XI. Диагностические и лечебные мероприятия
в стационаре 63
XII. Взаимодействие этанола с препаратами
других групп 72
XIII. Ошибки и опасности фармакотерапии, возникающие
при лечении острой интоксикации этанолом 77
XIV. Лекарственные препараты, перспективные
ДЛ)1 лечения острой интоксикации этанолом, ее
осложнений и последствий 80
XV. Особенности посмертного перераспределения
этилового спирта 87
XVI. Как был введен этанол в организм потерпевшего, при
жизни или после смерти? (методы исследования
маркеров этанола при проведении сложных судебно-
медицинских экспертиз) 88
Заключение 90
Приложение А 91
Приложение В 92
Список основной литературы 94
 ВВЕДЕНИЕ

//0 (10 Л'О/(/(fI //е C/O/JPII1I, (~й, 1I0Л'.'Ii}(/ "Р Hbl/lI,P.11 "(} II1IJPmbl~/f.

/Jbl/lbl.J,\/ IIP/IIHep/1'.1j/o l(flШУ .- 11 .1/нр lIo/al.J/l'(.I/1/CJI Л·jJflШР.

I/J/I/l.ljЮ .'/111111, (}II/)(JЛ'II//Ы'/(~ - и Рflау" У,Ж'Р н ,H/()UjJ,/lII11e.

I:'CIII /lIеОll.lJ/() /I()II/>I/II~II.II, - ()I'Y:IPt1 ,/j.ll/flHfI/1"', 1I{.J/Jl~("/1ItIl/(~IIJ1J.

/lbl~l/Il, Сn)I,.".!IЮ ,I(U}'J/JlЮ- {J Чf.l/Jf.JII. Л"fIЛ' .IIP.'lbllltlfllblli ,Ж'(lJ1ЖЖ.

I/(}("."IP иол'ан/ HO('I'.·\{OIIJ .'/P.JIt'l.IIII1, 1I //Р Hbl.1/0."lHIIIIII, сu,нп.

1/0С1Р 11(111111 (}РНЯIIIОli /l1eVJ/ У"ОСЯ/II "'.lJ()fI-II1().

//()c.u~ ()еСН/1и)/" -- РН()/11(/, и HIIOHI, 1If1'1l1l1f1PIIII, НСР (1/P/l1bl.

(.:JIIIII/}(U/': lt:l IUH:JIIU H(/lfIlIlIlOH 'i [РСЯ/1I1, /(ljVЛ:ОН"

r

Л//ОIIХР/I(КflJ/ JJ.'/KO/lllCl, 15 нел·п).

Эl1играф к llастояп~сй flубликаI.\ИИ свидетельствует о том,

что аJIКОГОЛЬ - это ОДИН из IlаиБОJlсе древних пиll(евыIx IIродук­
топ и проблемы, свяэаНllые с его потреблеНI'IСМ, IIC ЯВЛЯIОТСЯ
порождением совремеJIНОСТИ. IIодобно кофеину и НJ.IКОТИНУ,
этиловый спирт (этаНОJI, этиловый ,17IКОГОЛЬ) - ОДI-IО из наибо­
JICe часто потребляемыхнаселением веществ. 01-1 также входит
в состав некоторых меJ~икамеIIТОВ, IIIИрОКО ИСIl0льзуется в про­

изводстве и ПРИlVIеllяется в качестве лечебного средства.

Острая интоксикация этанолом, ХрОllический аЛКОГОJIИЗМ
и связанные с ними наРУlпеlIИЯ здоровья, являются ОJ~liОЙ из
IIаиболсе ЗJlободневных проблем, с которой встречаются врачи
догоспитаJIЫIОГО этаflа и стаl.(ИОflаров.

Эффекты этаНОJIа затрагиваютдеятеЛ.ЫIОСТЬмногих функци­

ональных систем и способны маскировать соматические заболе­
вания, при этом варJtlабельность КJIИIII'IЧ{.,"СКОЙ каРТИllЫ интокси­
каI~ИИ ClТIКОГОЛСМ очень BeJIJtIKa, что часто приводит к недооценке

состояния больного не только на догоспитальном этапе, но и в

етаI(ионаре. МетаБОЛfIТЫ этаНОJIа очень аКТИВНЫ и ПЛI'IЯIОТ на об­
мен веlцеств. Это ВJIечет серьезные, а порой жизнеопаСll1)Iе ос­
ЛОЖI[СНИЯ, особенно в тех СJlучаях, когд;а преl\fЯ l\ОГОСПИТaJIЬНОГО
этаIIа было l(ЛИТСJIf>НЫМ ИЛИ мероприятия n стаl(ионарс IIC соот­
ветствовали тяжести состояния больного.
Медико-социаТIЫ-Н)lе проблемы острой аJIКОГОЛЬНОЙ патоло­
гии являются острой проБJIСМОЙ судебио-меДИI{ИНСКОЙ токси­
I(ОЛОГИИ и порой лежат в основе уголовных и процессуальных
правонаРУlпениЙ. Интоксикация этанолом, хронический а71КО­
голизм и связанные с ними ()бстаятеJIьства, являются наиБОJlее
частыми вопросами, KOTOP()IC органы СJlедстпия выносят на раз­

реПIение СУJ.{ебl-lо-меДI'IЦИНСКОЙэкспертизы. В этой связи весь­

l\'Ia IIОЛСЗНЫ расчеты КО.Нl\ентрациЙ этаИОJIа в ПJ[азме крови, рас­
cMOTpeIIHbIC авторами.
Интерес практических врачей к IIроблемам острой алкоголь­
IIОЙ патологии очень веJIИК. Клинические ситуации, ВОЗIlикаю­
IЦИС при острой ИIIтоксикаI.(ИИ этиловым алкоголем или при ал­
когольном аБСТИНСl-lТНОМ синдроме, становятся боJIее I10I-lЯТНЫМИ
Ilосле анализа особенностей фармаКОКИlIетики и фармакодина­
МJrIКИ этого яда, которые подробно l1редставлены в работе. В ра­
боте таI(ЖС l1роаliаJIl1зироваllЫ вариаI-IТЫ КЛИliичеСI{ОГО течения
острой интоксикации этанолом, ОIIIибки и опасности JIечения,
ее ОСJIожненных и неОСЛОЖНСliНЫХ форм. Рассмотрены вопросы
взаимодействия этанола с другими фармако.Тlогическими веще­
ствами и представлены перСllективы лечения интоксикаI~ИИ но­

выми лекарствеННЫl\-IИ средствами.

На Mofl В3ГJIЯД, эта книга будет очень полеЗllОЙ IllИРОКОМУ

кругу практикующих врачей и врачеЙ-исследоваТСJlеfl.

[ Профессор Э.К.l{ыБУJIЬКИII
------------~

I
L-. ._
1. ПЕРЕЧЕНЬ ТЕРМИНОВ, ИСПОЛЬЗУЕМЫХ В
ТЕКСТЕ
Термин Его значение
АлКОГОЛЬ- Группа цитозольных ферментов, ускоряющих
дегидрогеназы катализ этанола до ацетоальдегида

Альдегид- Группа митохондриальных ферментов,

де гидра ге назы ускоряющих катализ ацетоальдегида до уксусной
кислоты

Глюконеогенез Процесс ресинтеза глюкозы из различных

предшественников

Депримирующее Дозо-зависимое угнетение цне лекарственным

действие препаратом или ядом, вплоть до развития комы

НАЦ+ Никотинамидцинуклеотид - переносчик ионов

водорода при многих биохимических реакциях.
С его дефицитом связаны осложнения
интоксикации этанолом.

НАЦН+Н+ Окисленная форма НАЦ+

(часто обозначается как НАЦН)

Объем Показатель распределения этанола в органах и

распределения тканях. Необходим для расчета концентрации
(Vd ) этанола в плазме крови.

Единицы измерения: л/кг массы тела

«Поисковое» Компульсивные, плохо контролируемые человеком

поведение поступки, направленные на поиск наркотического

средства, вопреки здравому смыслу или

запретам.

Пресистемный Биотрансформация этилового спирта в желудке,

метаболизм до попадания его в печень. Имеет ряд важных
последствий

Психологическая Вынужденное состояние, возникающее в ответ на

зависимость введение вещества, когда лишение этого

веще{,;тва сопровождается симптомами тревоги и

«поискового поведения».

С тах Максимальная концентрация этилового спирта в

плазме крови. Единицы измерения: MГOIO;
мкг/л (%0); г/л (%0) и т.д.
Сивушноае масла Спирты с цепочкой атомов углерода более трех
(бутиловый, амиловый, гептиловый и т.д.).
Обладают более низкой точкой кипения по
сравнению с метанолом и этанолом и при

самогоноварении конденсируются последними

«Суррогаты Понятие, взятое из просторечия, обозначающее

алкоголя» спиртные напитки, которые употребляют в
качестве заменителей этилового алкоголя: духи,
палитуры, лосьоны, стеклоочистители,

дезинфектанты и т .д.

Толерантность Снижение действия химического вещества после

его очередного введения. Для достижения
первоначального эффекта требуется увеличение
дозы этого вещества

Физическая Вынужденное состояние, возникающее в ответ на

введение вещества, когда лишение этого
зависимость
вещества сопровождается вегетативными

Этанол Этиловый спирт, этиловый алкоголь: C2HsOH;

единицы измерения в плазме крови: г/л (%0), МГ%
11. ФАРМАКОДИНАМИКА ЭТИЛОВОГО СПИРТА

Специфических рецепторов, чувствитеJIЫIЫХ к этаполу не

суп(ествует. ()днако OI-I взаимодействует со МНОГJIl\'IИ компонен­
тами клеток, ВК7Iючая ВНС- и ВllУТРИКJIСТОЧIfые рецепторыI' рас­

положеllllые в мембранах многих органов, с вторичными по­

средниками рецеllТОров и фермеНТНЫМII систе1\l1ами KJleTOK, что
находит свое отражение в клинической KapTIIHe интоксикаI~ИИ.
По ВИJ~У действия ЭТИJIОВЫЙ СIIИрТ ЯВJlяется деПрИМИРУЮll{ИМ
средством, однако прием его неБОJIЬШИХ доз способен аКТИВII­
ровать ЦНС, за счет СТИМУJIЯЦИИ воэбуждаЮll(IIХ медиаторных
систем ГОЛОВIIОГО мозга. При выражеНJIОЙ интоксикации эта­
IIОЛОМ, возбуждаIОТСЯ тормозные системы ЦНС, особенно
ГАМК- и ОfIиатергическис. С их деятельностью связываIОТ уг­
нетение сознания, нарушения дыхаI-IИЯ и гемодинамики, воз­

никающие при тяжеJIЫХ отраВJIеllИЯХ этаI-IОJIОМ (C1\l1. рис. 1).

Считают, что при остром воздействии этанолCl, катехоламино­
вые системы ответственны за раЭВI'IТИС соматических и психичес­

ких наРУlllСНИЙ, среди них серотониновые рецепторы участвуют в

развитии амнезии и влияют на КОГIIитивные функции ГОJIОВНОГО
мозга. fIеЙРОТРНЭИНОRые и вазопрессиновы~ реuепторы изменяют
водные секторы при интоксикации этанолом и т. д. (см. рис. 1).
Свойство этанола растворяться в фосфОЛИПИД]-IОМ слое би­
ологических мембран и изменять их текучесть, может сопро­
вождаться Сllижением чувствитеJIЬНОСТИ рецепторов к JIeKap-
ственным IIpellapaTaM и вызывать побочн·ые эффекты
последних. Между этанолом и JIекарствами может возникать
конкуреllЦИЯ за печеночные ферменты, осуществляющиебио­
трансформацию ксенобиотиков, что проявляется многими I-Ie-
благоприятными реакциям:и, возникающими в результате со­
четанного fIриема спиртного и лекарственных веществ.

Как сам этанол, так и его метаболиты вырабатываются эн­

ДОГСI-IНО и ЯВЛЯIОТСЯ ~узнаваемыми» в метаБОJIических путях
субстратами, что позволяет предположить существование по­
тенциапьной возможности сокращения сроков интоксикации
этанолом за счет ускорения его биотрансформации в организме.
 НО;i6уж;\енис, гипокалиемия,
метаболические наРУПIСНИЯ,
аритмии

Дофамин­ ~IJспранильнос повеltенис~,

ергические неврологическая и продуктивная

СИМIIТОl\1атика, изменения личности,

формирование привыкания

судороги, цитотоксическое действие

гипергликемия, паРКИНСОНИ3~I

брадикардия, гиперrnл.роз,
I<огнитивные нарушения

деПРИ~lирующее действие, понос,

нарушения терморегуляции,

КОГНИТИ8ные нарушения,

фОРl\lироnания мотивации

оглушение, судороги, гипокалие~IИЯ

эйq.>ория, анальгезия, обиубиляция,

KOf\'(a, ПрИВЫКсНlие

с:::> эндотоксе~IИЯ

иаменение водных секторов,

с:::> повыIениеe гидрофильности

ткани мозга, легких

КОЛU­ .мембрана
РеЗУЛЬ1n{l11l взаuмодеiiС1nвuя
чесrnво клетки и ее
этанола рецеnторыl

Рис. 1. Взаимодействие этанола с некоторыми рецепторами и его

клинические последствия
Эта гипотеза ле)l(ИТ в основе мног~их «cxeM~ лечения острой ИН­
токсикаl(I'IИ этиловым спиртом. Биологическая концентраI~ИЯ
ЭТИJIОВОГО алкоголя ~ КJ)ОВИ ЭJ~ОРОВОГО человека составляет

0,00015 г% причем этаllОJI и его.метаболиты находятся в дина­

мическом равновесии друг с другом и их КОНI\ентрации жестко

гомеостазированы. При приеме спиртного (более 60 г/сутки),

это равновесие может IIарушаться и измеllЯТЬ биохимические
ЦИКЛЫ ЖИЗII~обеСlIечения организма. В нейронах и в клетках
IIаренхиматозных органов этанол начинает угнетать гексоки­

llаЗllУЮ фермеflТНУЮ систему, обеспечипаЮП1УЮ проникновеllие

глюкозы череэ КJIеточные мембраflЫ и переХОl1 ее в глюкозо-6­
фосфат. l1родукты биотрансформации эта нола, такие как аце­
тоа.пьдеги,Д, УКСУСflая кислота, также взаимодействуют с фер­
ментными системами llеЙРОlIОВ, гепатоцитов, миокардиоцитов
и влияют lla обмен веществ в них. Ключевым биохимическим
следствием действия этанола и его метаболитов является уве­
личение концеНТl>ации НАДН+ Н+- в KJIeTKaX многих органов и
снижение HAJ~+ в них (см. ниже). Нарушение равновесия в
системе ОКИСJIитеЛЫlо-восстановитеJIЬНЫХ кофеl)ментов деги­
дрогеназ, при водит к блокаде глюконеогенеза, особенно в пе­
чени и Ilочках, I< сБОI<> цитратнога Цl-Il\.на и бl-lОСИIlтсза llейтраль­
ных жиров в них. Клиническими проявлениями IIсречисленных
и других молекулярных механизмов острого действия этаI-Iола
является нарушение образования энергии, изменение работы
l(He, гипогликемия,отложение жира в паренхимаТОЗIIЫХор­
ганах и Ilарушение их ФУIIКЦИИ в целом (см. рис. 3).
Патохимические изменения, возникающие в клетках при
приеме этилового спирта, лежат в основе нарушений деятель­
ности синаптических, гормональных, цитокиновых и других

систем организма. В современной трактовке их целесообразно

рассматривать с позиций аутокоидоза (Наточин ю. В. 1998),
что дает возможность разрабатывать новые IIУТИ лечения ост­
рой (и хронической) ИIlтоксикации этанолом, их осложнений
и ПОСJlедствий (см. раздел 15).
111. ФАРМАКОКИНЕТИКА ЭТИЛОВОГО СПИРТА
(адсорбl1ИЯ, распреl(еJIеIIИС, бlfотраНСфоРМaI~I'IЯ., выIlе}.(енl'lе))

Особенности q)армаКОКИНСТI1КИ этанола неоБХО/(Иl\fО энать

для того чтоБыI IIраВИJIЫlО ОI{СlIивать СООТНОIJ.lения Me)KI~Y при­
пятой доэой сfIlfртны
x напитков, КОНI(еJгграI(11ей ЭТI1ЛОВОГО ал­
КОГОJIЯ в 11лазме крови и ВОЭIIикаЮIЦИМИ IIрИ этом IUIинически­

1\IИ 11ризнаками отравления. Это l(aeT ВО3МОЖflОСТЬпраВИJIЬНОЙ

оценки ДИflамикиинтоксикацииво времени, ПРОГllозаее ОСJIОЖ­

нений и IIровеl!ения их своевременногоJIечеIIИЯ.

Принятые BllYTpb спиртные напитки всасынаются IIреИl\'IУ­
llteCTBeHI10 в TOIIKOM кишечнике, лишь 20% от IIX ДОЗ!>l
всасыва­
ется в желудке; следовательно, любые вещества, которые замсд­
JIЯЮТ открытие пилорического ЖОl\'lа (такие как реглан,
мотилиум, цезаIlРИД, иммодиум .и др. ) будут замеДJIЯТЬ скорость
адсорбl{ИИ этаfIола IIyTeM задержки его эвакуации из желудка.
В реЗУJIьтатс этого концентрация этаНОJlа в IIлазме крови будет
fIapacTaTb l\·IС){ЛСНlI0.

Препараты, ОСJlабляющис тонус Пll.поруса (TaKIIC как атро­

IIИН, эуфИJIJIИН, IIИТРОГJIицеРИI-I, эстрогеI-IЫ, прогестерон и др.)
будут ускорять адсорбl(ИК) этаНО.71а путем ускорения его зваку­
ации из желудка в тонкий КI'III.IСЧНИК И обеспечивать быстрое
поступлеllие яда в кровоток. В результате этого КОllцентраl\ИЯ
этаI-Iола в IIJIазме крови будет нарастать быстро.
Стимуляторы моторики Кl111Iечника (такие как реглан, мо­
тилиум, СJIабительные средства, а){реноБJIокаторы и др.) будут
снижать ПОЛfIОТУ адсорбции этаНОJlа в кишечнике за счет со­
кращения времени: контакта между ним 11 всасывающей IIOBCpX-
ностью кишок. БJIокаторы моторики КИIIIСЧIIика (TaKlle как
спазмолитики, адреlIОПОЗИТИВllые средства, барбитураты, lla-
трия оксибутират и др.) увеЛl'lчивают ПОJIlfОТУ адсорбции эта­
нола, за счет раСUlире~ния ПЛОПJ:ади KOIITaKTa со всасывающей
поверхностыо тонкого КИПlеЧНI1ка и уnсличеJIИЯ времеfIИ этого

контакта.

МfIогие из указаНIII>IХ и других лекарственных веП1еств ис­

IIОЛЬЗУЮТСЯ ДJIЯ ДЛI/IтеJIЫIОГО леЧСНIIЯ хронических соматических
Jаболеваний, поэтому Прl'IСМ спиртного на их фоне ~Iожет сопро­
вождаться УСКОРСllием ИJI1t заl\IСДJIснием ОПЬЯНСlfИЯ и ПРИВОДИТЬ

К fleCOOTBCTCTBJIIO между КЛИН1tlческой картиной ИIlтоксикаl\ИИ и

KOI-IцентраI{ией этаlIОJIа в плаэме крови БОJIЬНОГО.
У здоровых Лlодей ~Ha голодный )I(елудок~ аl(сорбция эти­
лового СПl'lрта заверПIается в течение 1 часа IIосле о/!нократного
Прl-Iема СI1ИРТfIЫХ I-Lё:НIИТКОВ. ГIlllца суп(ествеI-П-IО зщ(ер)кивает их
адсорБЦl-1I0. 20%-с растворы этанола всасываются быстрее, осо­
беflНО в сочетаllИИ с ГI'IдрокарбонаТIIЫМИ водаl\fИ, концеlfТРИРО­
ванные растворы (ВОДКИ ~СJtlбирская~, ~СМИРlfофq)~, разведен­
ный или ~ЧJtIСТЫЙ»- CIIlfpT) всасываIОТСЯ мс](леннее за счет
вызываемого ими IIИЛОРОСIlаэма JtI эа,держке выпитого в желуд­
ке. I-IаЗI-lачение аКТИБироваНliОГО УГ.lIЯ Ile ВЛllяет на скорость ад­
сорбции ВОДКlI или СIIирта, OJ~HaKO уголь адсорбирует ~балласт­
вые BeIl(CCTBa~, наХОДЯIl(иеся в виски ИJIИ В СаМОГОI-lе (такие как
аI~СТОальдсги)~,этилаI~етат, «СИВУIпные MaCJIa~, фурфурол и T.J\.)
в желудке происходит nресuсmеАlllЫЙ JJ;lеmаБОЛUЗ~1 этаиола,
Т.е. его IJаЗРУLlIсние с IJОМОI.ЦЬЮ <рермента aJIКОГОJIЬj(сгидроге­
назы, выIабатыbIаеl\t[огоo ПI)еИl\lущественно микробной (рJIОрОЙ
ЖСJlудка. С этим ПРОI~ессом связаны HeKOTopIJIe КJIиничеекие
проБJlемы, ВОЭНJtlкаlОlцJtlе у паI~иентов с ОТЯГОlценным aHarvIHe-
30М при аJIкогоJIыIо.йй интоксикаЦИl1:
~ у ЛИI~, часто употреБЯЮlI~ИХ спиртные IfаПИТКJtl, имеются уль­
траструктурные ИЗМСIIСНИЯ СJIИЗИСТОЙ ТОIЦСЙ И тонкой ки­
шок, оБУСJlов.леНI-Iые раздражаIОIЦИМ J{ействием ЭТИJIО80ГО
CIIIIpTa. За счет этого наРУIпается всасываflие Тl1аrvIина, фо­
лиевой !{ислоты, циаflкобмамина, МСТИОНИIIа, l\tlикроэлемен­
тов и т.д., KOTopbIe учаСТВУIОТ в гликогеНОJIизе, гликолизе и

глюконеогеllсзе (СМ. Pl'IC. З). В результате дефицита перечис­

ленных соединений Jlарушается промежуточный обмен ве­
ll\еств и IIрИ ИНТОКСJtlкации этанолом чаще возникают ги­

IIОГJIJt{кемия и а.ПКОГОJIЬНЫЙ кетоаI.~ИДОЗ;

~ у ЛИН;, страдаЮIЦI-IХ гастритом и язвенной болеЗIIЬЮ, наБJIЮ­
дается высокая аКТИВllОСТЬ алкоголь]!еГI1дрогеназы слизис­

то:й оБО]IОЧКИ жеЛУl-{ка, которая вырабатывается 1-1. Pylori,

поэтому IIриеrv[ СIIl'lрТIIОГО у (["ИХ мо)кет сопровождаться уси­

лениеl\'[ образоваJIИЯ аltетаJIьдегида и вызывать токсические

 эффекты, им обусловленные (лаI<тацидсмию, ацетатемию,
выраженные вегетативные реакции, 80~iМОЖllО и б()Jlее бl:)IС­
трое раЗВIlтие привыкания);
~ при болезни Мэллори - Вейса, синдроме I)эндю - OCJlepa,
состояниях, ВОЗIIикаЮIЦИХ после резекции жеЛУJ1ка, проис­

ходит снижение аКТИВIIОСТИ аЛI<огольдегидрогеflа3Ы в ре­

зультате чего снижается ИIIтенсивность пресистемного ме­

таболизма этанола. Это приводит к более быстрой

адсорБI~ИИ этанола и увеличению его концентраI.(ИИ IJ flJlаз­
ме крови. Деllримирующее действие яда развивается быст­
рее. Это оБСТОЯТСJIЬСТВО является причиной несоотвстстпия
между количеством выпитого, концентрацией этаНОJ[а в
плазме кропи и фактическим состоянием пострадавшего;
~ аспирин, парацетамол, l-12-гистаминоблокаторы и другие пре­
параты, УГIlетающие активность алкогольдегидрогеназы же­

лудка, способны замедлять биотраIlсформацию этанола и СIIИ­

жать токсическое действие, обусловлепнre аl(стальлегидом;
~ IlрИ заБОJlеваниях печеJIИ, СОПрО80ждаЮII(ИХСЯ снижеIiием
ее антитоксической q)ункции, при голоде, неправильном
питании, авитаминозах (особеНJIО группы В), а также ПР.,I
диетах, предпринятых с целью снижеJIИЯ массы тела, воз­

никает РСJIУКЦИЯ запасов ГJIикогеновых депо. В этих усло­

виях острая ИJlтоксикация этанолом любой степени тяже­
сти может осложняться гипог ликемическими состояниями,

кетоацидозом и другими явлениями, связаllНЫМИ с нару­

шением ГЛЮКОНСОГСllеза.

~ активность алкогольдегидрогеlIазы у женщин в среднем

вдвое ниже чем у МУЖЧИII, поэтому IlрИ потреблении ОЛi'I­
наковых количеств спиртного в плазме крови женп~ин кон­

центрация этанола I-IараСтает быстрее (ИIIЫМИ словами жеJI­

щипы пьяпеют быстрее мужчин) 1 •
Распределение этаНОJIа. Объем распредеJlеНJIЯ этанола в ор­
ганизме человека (V c1 ) составляет 0,53 л/кг, скорость раСllреде­
ления в жидких средах тканей прямо ПрОПОрЦИОJlальна скоро­
сти кровотока в IIИХ.

I такая же закономерность пресистеМIIОЙ биотрансформаuии этилового

спирта происходит у алкоголиков.
 Биотрансформация этаНОJrа нредстаВJlяет собой типовую
реаКЦИ10 токсuфuкацuи, при которой обраЗУIОТСЯ БОJlее токсич­
Jlb.lC по сравнению с исход~ным ПРОДУКТОМ метаболиты.
10% от IIРИНЯТОГО BflYTPb спирта выводится почками и лег­
кими в неИЗМСlIенном виде, OCTaJIblloe количество ОКИСJlяется в

l1ечеIIИ. Биохимические 11ро.цессы, которые I1РОИСХОДЯТ в ней ПР"I

биодеградаJtИИ ЭТИJIОПОГО алКОГОJIЯ, очень ваЖflЫ для понимания
природы ОСЛОЖflений, возникаIОll{ИХ при интоксикаI.\ИИ ИМ.
ОСНОВIIОЙ ПУТЬ бl-lотраI-Iсформации ЭТИJIОВОГО Сllирта -
ОКИСJlеlfие ЦИТОЗОЛЬНОЙ алКОГОЛI)дсгидрогенаэой до аl~етоаль­
дегида, которы
й далее ОКИСJIяется в митохон](риях гепатоци­
топ альдегиддегидрогеназой до уксусной кислоты (см. рис. 2).
ПОСJlедпяя утилизируется в I(ИКПС Кребса, если для этого есть
условия: HOPlVIaJIbHoe I-Iапряжение кислорода в крови (рО2арт), ак­
тивное протекание ГЛИКОJIиза в гепаТОl{ИТах, достаТОЧJIое количе­

ство ГJIикогеl-Iа в них, IIаличие заIIасов ОКИСJIительно-восстаIIОВII­

тельны?, ко<рерментов (ПИРИДИННУКJIСОТИДОВ, ФлаВИfIОВI>IХ

коферментов, JIипоевой кислоты, тиаМИllа и Т.Д.), что оБЫЧfIО бы­
паст у здоровых не ПЫОll(lIХ JIюдеЙ. ()бе дегидрогеllазы расп(еIUIЯ­
{от этаНОJI с fIОСТОЯНllОЙ скоростью, которая составляет 7-1 О r/( эта­
нола)час,при этом обе JtеГI-liчюгспазыпотреБJIЯIОТlIN{+, KOTOPbI~1
восстанавливается дО I-JАДН + н+. Чем болыпе этаIfОJIа IТрИIIЯТО
пациентом, тем меньшими становятся запасы I-IAД+ в клетках.
Таким образом, этаllОJI вызывает ИСТОII(еlfие запасов I--IAД+,
тем самым HapyuIaeT ХОД важl-IеЙIIПIХ биохимических реаКI{ИЙ, в
которых HAJ{+ участвует. ОJ(НОЙ из таких реаКI~ИЙ является глю­
I<онеогенез (реСИJlтез ГJIЮКОЗЫ dc NOVO из аМИНОJ\ИСJIОТ,жиров и
лактата, см. рис. 3.). ОтмеТИlVl, что lJlюконеоzенез является lлав­
HbLМ uсmО'ЧНUКО~t nuтанШl для нейронов головнОlО мозга u поддер­
живает энергообразование в клетках печени u почек.
Если I(ОIII~еIlтрация fIN!+ недостаточна,то глюконеогеIIезрез­
ко замедляется, ВОЭIiикает ГИПОГJIикемия, голодание мозга, СIIИ­

жается оборот IщтраТllОГО I(ИКJIа и продукция теПJiа. Существует

запасной вариаl-lТ синтеза гJIIокозыI из гликогена (гликогено­
лиз), ОДlrако, даже в здор()пой печени запаСI)I гликогена невс­
11ИI(11 и их хватает, в среднем, на IIeCKOJIbKO часов, максимум на
 алкоzольдеzuдроzеназа альдеzuддеzuдрогеназа ацетuлКоА
каталаза

МЭОС ~~. .:\ 51; /\

ЭТАИОЛ -4::~ '.; ...• АЦЕТО-
~i~. /.,:.•
. /.~ .' АЛЬДЕГИД
.... ~:::~:: ./
- "'~ ..':-:~::,. "

алкогольные

- - - - - - - - i•• эфиры
жирных

кислот

результат реакций биотрансформацииэтанола

t t t t
потребление НдД+ и блокада АТФ-аз Блокада
НдДФ+ ПОЛ а цетате м и я бета-окисления
нарушение работы аyrокоидоз жирных кислот

многих ферментных
систем

последствия реакций биотрансформации этанола

t t t
лактацидемия, разрушение клеточных метаболический
гипогликемия, мембран, ацидоз

гиперлипемия формирование зависимости

кетоацидоз образование коллагена
жировая инфильтрация
печени, лактат ацидоз

гиперурикемия

Рис. 2. Основные пути окисления этанола и влияние продуктов его

окисления на обмен веществ

Условные обозначения:
МЭОС - микросомальная этанол-окисляющая система - ферменты
гепатоцитов, которые активируются при высокой концентрации
этанола в плазме крови или при постоянном приеме этанола;

НАДФ+ -кофермент динуклеотидного типа, структурно похож на НАД+,

служит восстановителем в анаболических путях;

---. переход в ферменты реакции

 трнrлицериды •
~}<-------,
LL} глuкozеНОJlU3
аланин-+ t.IIюконеогенез ~ I!I }
НАД. глUКOJlU3
МК . . . . ПВК

д
СЭнерmяв циклеКребса

~}
гe

~
глuкогеНОJlU3
триrлlщepиды
люкоза }
+-------.
U8ВIIB - - - - - . глюко генез'-О .' . п
I1 А; t u- глUКOJlU3
МК,-ПВК

в
СЭнерmя вцикле Кребса

НлшIllН----. гJlюкошюгенез

.. }t.IIUКQЛШ
I
I
I

мк<:===з ПВК

(-"')
........ - ./ Энергия н ШIКJJе Кре{){';}
с

Рис. 3. Глюконеогенез, диета и метаболические эффекты этанола:

А - Гликолитический распад глюкозы в отсутствии этанола.
В - Действие этилового спирта у здоровых людей: блокада глюконеогенеза
и транспорта глюкозы в клетки только частично покрывается мобилиза­
цией аланина из мышечной ткани, что приводит к утилизации запасов
гликогена печени, за счет чего сохраняется гликолиз. Гипогликемии не
возникает.

е - Действие этилового спирта при голодании, диете и у лиц с химичес­

кой зависимостью к этанолу: исходные запасы гликогена в печени
снижены, в ней откладываются жиры, нарушается гликолиз, возникает
гипогликемия, лактат ацидоз; развивается стеатоз печени.
сутки (см. рис. 3). На какое-то время гликогеполиз покрывает
расход ГJIЮКОЗЫ неЙрОIlами мозга (и другими тканями), а зате~1
ИСТОIцение запасов гликогеIlа усугубляет гипогликемию и вы­
эывает связанные с ней осложнеlfИЯ. У голодных людей, у )[ИI\,
J-IаХОДЯll{ИХСЯ на Дlfете, больных диабетом, у паI!иентов, ПрИНlf­
маIОЩИХ гипогликсмические средства (за исключением толбу­
тамида) или гепаТОТОКСИЧJlые Ilрепараты (параl{етамол, И30IIИ­
азИД, альдомет, фенотиазины, некоторые антибиотики и т.д.), а
также у алкоголиков, заIlасы гликогена в печени снижены и flрИ­

ем неболыпих количеств спиртного может приводить к небла­

гоприятным Ilоследствиям (СМ. табл. 1).
Таблица 1
Осложнения, которые могут возникать после приема этилового спирта у
лии со сниженным запасом гликогена в печени

Осложнение Механизм его развития

Гипогликемия Снижение уровня глюкозы в клетках и угнетение

Алкогольный глюконеогенеза в них частично компенсируется

кетоацидоз липолизом. однако. жиры в условиях дефицита НдД+.

окисляются не полностью и промежуточные продукты

их обмена вызывают кетоацидоз.

Жировая Рост концентрации триглицеридов вызывает

дистрофия rlечени инфильтрацию печеночных клеток, причем ж~ровые
Алкогольный вакуоли образуются в печени даже при
гепатит кратковременном действии этанола[*]. В дополнение к
Цирроз этому, при регулярном приеме спиртного нарушается

продукция липопротеинов. что вызывает повреждение

митохондриЙ. образование супероксидных радикалов

и аутоантител к гепатоцитам.

Нарушение НдД+ отчуждается от других, не дублируемых

тканевого дыхания. биохимических реакций и они «останавливаются»
гипоксия. анемия. (например, реакции глутарил-КоА дегидрогеназы.
нейропатия, карди- эритроцитарной глютатион редуктазы в
омиопатия. сниже- электронотранспортной цепи флавопротеинов) что
ние иммунитета. вызывает дефицит образования энергии в целом и
опухолевый рост. создает основу для изменения морфологической
себоррейный структуры других тканей.
дерматит и т.Д.

• у льтраструкгурные изменения гепатоцитов в виде жировых включений

наБЛlОдались у здоровых добровольцев при приеме ими 270 r водки за вечер
(RоЬЬiпs 5.,1984).
 ПреJ~стаВJIеIIные R таБJI. 1 ОСЛОЖIIеlIИЯ могут иметь место при
остром воздействии больших КОJIичеств этанола (на ypoBIIe KOII-
центраl(ИЙ в Ilлазме крови от 1,5%0 [150 мг%] до 3%0 [300 мг%] и
более), особенно еСJIИ 11ациент, ПрИНЯВIIIИЙ его, был голодным.
Вторым fIO знаЧИМОСТII, ЯВJIяется окисление этаНОJlа в ЭlI­
доплазматическом реТИКУЛУlVlе микросом (система МЭОС), с
участием 1~I'ITOXPOMOB Р-450 (TMII СУР2О6 - дебризохингидрок­
силаза). Этот путь биотрансформации ~ВКJIючается»- после дости­
жения уровня этаllола в плазме крови, в среднем, до 1%0 (1 00 MГ~~).
При сформированной зависимости от этанола, система МЭОС
работает I-Iаравн.е с биотрансформаЦl'lей дегидрогеназами, что
при сохранной функции печени, fIроявляется повышенной
толераНТI10СТЬЮ паI!иеllта к действию спиртного (в нарОДliОМ вы­
ражении, ~ ... пьет, как лошадь ... »-). Окислеllие алкоголя в системе
МЭОС приводит к двум клинически значимым результатам: в
конце реакции также образуется ацетоальдегид и в результате
реакции блокируется окислитеЛЫIое фосфорилироваllие. Таким
образом, при ГЛИКОJIизе образуется только тепло: субъеКТИВIIО
становится жарко, объективно Сllижается TOJIepaIITHocTb к хо­
лоду. Это обстоятеJIЬСТВО является ПРИЧИI10Й замерзания пья­
ных людей, т.к. они lle ЧУВСТRУЮТ холода. "Гакже отмечена 11рЯ­
мая пропорциональная зависимость между глубиной
интоксикации, гипотермией, гипогликемией и наРУluениями
ритма сердца у лиц с острой интоксикациейэтанолом.
Помимо биотрансформацииэтанола цитохромы участвуют
в метаболизме многих лекарственных веществ, причем некото­
рые лекарства способны изменять их фермеI-Iтативнуюактив­
ность, тем самым опосредованновоздействоватьна метаболизм
этанола. Црием этанола на фоне ИIЩУКТОрОВ активности цито­
хромов (таких как дифенин, карбамазепин, рифамrIИЦИII и др.)
может приводить к ускорению его фермеllТНОГО катализа и к
быстрому образованию ацетоальдегида. На фоне блокаторов
цитохромов (таких как серталин, цимеТИДИli, цизаприд и др.)
уровень этанола в IIЛазме крови будет высоким, что приводит К
несоответствию количества выпитых спиртных напитков и ре­

альному состояниюбольного при осмотре. При этом как индук­

торы, так и блокаторы способны вызывать побочные эффекты.
 ОКИСЛСIIИС В IIСРОКСl'lд;-каталазIIОЙ системе МИКРОСО~1 печсноч­
IIbIX клеток ЯВJIяется TpCTbl'lM путем бl'lотрансформаЦИl'1 этанола,
в результате которого также образуется аI{стоаТIьдеГИ1{, ЭНДОIlере­
киси и восстановливается I-IА1J:ФI-I. Это приводит К де(РИI{ИТУ
НАД ф+ И торможеllИIО ОКИСЛl-lтеJП>IiОГО фосфорилироваllИЯ.
ПОСJIедствия трех перечислеlll-П>IХ реаКI{ИЙ ферментного ка­
тализа этанола }[редстаВJIеliЫ в таБJI. 2.
Таблица 2
Клинико-биохим ические последствия ферм енПlОГО катализа этанола

Фермент Продукт
Последствия реакции
реакции реакции
Ал коголь- Ацетоальдегид Лактацидемия, лактатацидоз, гипогликемия,
дегидроге НдДН ацетальдегидемия, снижение рН крови
наза

Альдегид- Уксусная Декомпенсация метаболического ацидоза

дегидроге кислота Нарушения функции печени, миокарда,
наза кишечника (за счет гиперполяризации
мембран их клеток, вследствие накопления
восстановленного НАД.Н + Н+)
Развитие кетоацидоза,
блокада глюконеогенеза

Нарушение uбмена жиров

Образование эндоперекисей

Микросо- Ацетоальдегид Ацетальдегидемия и дальнейшее снижение рН

мальная крови, угрожающая гипогликемия, гипотермия,

система нарушения ритма сердца, замерзание,

большой риск побочного действия вводимых на

фоне интоксикации лекарств

Пероксид- Ацетоальдегид Дефицит энергии, гипогликемия

каталаз- НдДФН
ная

система

Элиминация. При острой интоксикаl(ИИ легкой и среl(ней

степеIIей тяжести, вывсдеlIие этанола из организма ПОДЧИllяет­
ся правилу кинетики нулевого порядка. Это означает, что в еди­
НИI(У времени окисляется фиксироваIIное КОJlичество СIIирта, не
взирая на его КОНЦСIlтраl{ИIО в плазме крови (см. приложеflие А).
 Таблица 3
Концентрация этанола в плазме крови и соответствующие ей
клинические сим птом ы

Концентрация
этанола в

плазме Клинические симптомы

крови и стадия

действия
0,5%0 (50 мг%) Без видимых отклонений в поведении и самочувствии,
субклиническая изменения регистрируются только с помощью

фаза действия специальных тестов

1,5%0 (150 мг%) Увеличение контактности, говорливость, повышенная

эйфория самооценка, снижение внимания и суждений, нарушение
выполнения заданий при тестовой оценке
2,5 %0 Эмоциональная лабильность, снижение тормозных
(250 мг%,) моментов в поведении, потеря критики, нарушения

возбуждение памяти и способности сосредоточиться, нарушение

восприятия и снижение времени реакции, мышечная

дискоординация

3, ()о/оо (300 мго/о) Дезориентация, вязкая речь и ментальная спутанность,

оглушение головокружение, гиперэмоциональность (страх, злоба,
грусть и т.д.), сенсорные нарушения (диплonия,
нарушения схемы тела, восприятия запахов, цвета,

формы объектов, и т.д.). Увр"ичение порога воспrиятия

боли
4,0 0/00 (400 мг%) Нарушение сознания до глубины сопора; выраженное
сопор снижение ответа на стимулы, полная мышечная

дискоординация, неспособность стоять, сидеть; рвота,

непроизвольное мочеиспускание, дефекация, гипотермия,
гипогликемия, судорожный синдром
5,0 %0 (500 мг%) Анестезия, анальгезия, снижение рефлексов,
кома гипотермия, нарушения дыхания и гемодинамики,

возможная смерть
7,0 0/00 (700 мг%) Смерть от остановки дыхания
и выше

При тяжелой степени отравлеI-IИЯ, в СИJlУ сочетаНllОЙ работы

всех феР~lентных систем биотраI-lсформаЦIIИ этаIiола, скорость
его ВЫВСJ(еIIИЯ из оргаJ-lиэма возрастает и ПОJtчиняется III)авилу

кинетики 1-го порядка: чем болыпе введено, тем больше выво­

дится.
 Для практических п;еJlей необходимо IIОМНИТЬ, что средняя
скорость метаболической ЭЛИМИIlации у взрослого чеJIовека со­
ставляет 7-10 грамм этаllола в час, что сопровождается СlIижени­
ем его концентрации в плазме кропи на О, 15%0 - 0,2%0 ( 15-20 мг%)
в час. У алКОГОЛIIКОВ, в силу сочетанной работы двух метаболиче­
ских систем, раСll~епление этанола fIРОИСХОДИТ с большей скоро­
стью, которая достигает 0,3%0 - 0,4%0 (30-40 мг%) в час. У детей
она составляет 0,28%0 (28,4 мг%) в час.
Основным критерием, отражающим степень клинических
расстройств при острой интоксикации этанолом, является его
концентраl(ИЯ в плазме крови (таБJI. 3).
ЭтаlIОЛ накапливается в грудном молоке и активно выво­
дится молочными железами. ОБЫЧIIО, его концентрация в мо­
локе превышает IIa 10% КОIlцентра[{ию в плазме крови. Соот­
ношения уровня этанола в крови матери и ребенка
предстаВJIены в табл.4.

Таблица 4
Соотношения между концентрациями этанола 8 крови матери и 8 крови
ребенка

Уровень этаНQла в крови матери Уровень этаНQла в крови ребенка

50 мг% 1,9 мг%

100 MгOl6 3,7 мг%

300 мг% 11,1 мг%

ЛеГОЧIiЫЙ путь экскреции этанола незначителен и состав­

ляет 0,05% от его уровня в плазме крови.
111. рАсчЕтыI КОНЦЕНТРАЦИЙ ЭТИЛОВОГО
СПИРТА В ПЛАЗМЕ КРОВИ ДО ПРОВЕДЕНИЯ
ХИМИКО- токсиколоmЧЕСКОГО
ИССЛЕДОВАНИЯ БИОСРЕД

Расчет КОIIцеllтрации этапола В IIлазме крови, в зависимо­

сти от количества ВЫIIИТЫХ с-пиртных напитков, производится

по формуле (1):
СIIJ1=Д:V(I'
где: СIIЛ - КОlil{ентрация этанола в плазме крови
Д - доза принятого СfIИРТНОГО (в граммах)
У(I - объем распреJ~еJIения этаlIола в организме постра­
давшего (В литрах).

Прu.м,ер. Дама средних JleT и крепкая здоровье~l,массой тела

100 кг, обнаРУЖСI-lа в купе, в «IJолуобморочном~ состоянии. Со
слов свидетеля Olla ВЫIIила 100 мл водки «Сибирская~ (содер­
жит 40% раствор этилового сп~рта), Ile закусывая.
Рассчитать концеlIтрацию этанола в ее крови.
Следует произвести СJIеДУЮll{ие не СJIожные действия:

1. Вычислить объе'м распределения (Vd) эта1l0ла в литрах

у да.м,ы массой тела 100 кг по фОрА-tуле:

У(, пациента (л) = У(I этанола (л/кг) х Р (кг)

где: V,t этанола = 0,53 л/кг

р = вес тела в кг

v= 0,53 л х 100 кг 53 л
d КГ

2. Определить количество 8blnUтOlO этанола в граммах, со­

держащеzося в 100 мл 40% водки ~Сибuрская», ИСПОЛЬ­
зуя nока..затель плотности эта1l0ла:

40% = 40 МЛ. Х 40 МЛ,Х 100 мл х 0,789 г = 3',56 г

100 мл ' Н 2 О 100 МЛ мл
где: 0,789 - плотность этанола в г/мл
 з. Рассчитать КО1lцеllтрацuю эта1l0ла в плазме крови, по
формуле (1):
31,56 г
Спл= 53л = Q,59гjл{Q,59мг%)

4. Срав1lиmь nолуче1lllУЮ концентрацию со шкалОЙ ~KOllцeи­

трацuя - эффект» (СМ. табл. 3).
Сделать вывод: коицентрацuя эта1tола ие соответствует
nоказаllШ/..М, свидетеля.

Randel Baselt (1995)прсдлагает ПОЛЬЗ0ваТI>СЯ сравliитеJIЬНЫМ

методом по реЗУJIьтатам расчетов, произведенных путем измерения

концентрации этанола в IUlа3ме крови после однократного приема

СПl-lрТНЫХ напитков здоровыми людьми (мужчинами) на ~roлод­

ный желудок»:

О при приеме 0,5 МГ/КГ (35 мл/70 кг), концентрация этанола

нарастает в течение 2 часов и llаходится на уровне 0,04 г%
(40 мг%)
О IlрИ приеме 1,4 МГ/КГ (98 мл/70 кг), концентрация этанала
нарастает в течение 1 часа и находится на уровне 0,12 г%
(120мг%)
О при ПрJ-Iеме 2,0 мг/КГ (140 мл/70 кг), концентрация этано­
ла нарастает в течеlIие 1 часа и наХОДI'IТСЯ на уровне 0,2 г%
(200 мг%)
По даIIIIЫМ автора, среДIIЯЯ скорость CI-IIIжения КОI-Iцснтра­
ции этанола составила 0,18%0 (18 мг%) за 1 час.
Существует еще OД~H способ быстрой, 110 ориентировочной,
оцеllКИ концеllтрации этанола в IIлазме крови человека, кото­

рый применяют парамедики и полицейские в США и некото­

рых странах Европы. Он oCHoBa11 на подсчете количества ~yc­
ловно стандартизованныхдоз. (уед) спиртных напитков,
выпитых в течение одного часа (см. приложеllие Б). Считают,
что одна ~ycд» составляет 13,6 г этанола (<<рюмка ВОДКИ»,
«кружка Пl'lва», ~бокал вина»).
Таким образом, сведеIIИЯ о фармакодинамике и фармако­
кинетике дают возможность правильно оцеllивать клиническую
картину острой интоксикации этиловым спиртом, позволяют
рассчитать его ориентировочную КОИ1tентрацию в плазме кро­
ви до проведеl-IИЯ ХИlVlического исследования биосред и подчер­
кивают llеобходимость Тlцательного сбора анамнеза врачом
~первого KOHTaKTa~.
I~ КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОСТРОЙ НЕОСЛОЖ­
НЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ЭТАНОЛОМ

Признаки острой ИIIТоксикаl(ИИ этаНОJIОМ возникают по до­

стижении 1%0 (100 мг%) [В03, 1996]. Считают, что на этом уров­
не прекращается ГЛЮКОllеогенез. Депримирующий эффект алко­
голя имеет большие индивидуальные колебания, связаlIные с
толерантностью, СОIlУТСТВУЮЩИМИ заболеваниями и даже обра­
зом жизни, поэтому разделение интоксикации на стадии YCJIOBIIO,
но необходимо. БОЛЬШИI-IСТВО смертельных исходов происходит
на уровне 4%0 (400 мг%) этанола в плазме крови, с колебаниемот
2,6%0 до 15%0 (260 мг% - 1500 мг%) [Micromedex Inc, 2000]. Вы­
ражеНllые клинические признаки интоксикации имеют место IlрИ

концентрациях этанола от 1,5%0 до 3%0 (150 -300 мг%).

В ~Методических указаниях о судеБI-Iо-меДИЦl'llfСКОЙ диа­
гностике смертеЛЫIЫХ отравлений этиловым алкоголем и до­
пускаемых при этом ошибках» Главного судебно-медицинско­
го эксперта МЗ СССР (Москва, 1974) рекомендована
стандартизоваIlнаясхема для ОIlределения степени тяжести

интоксикаl{ИИ этанолом:

О легкая степеl-IЬ (КОНl(ентрация этанол~ находится в пре­

делах от 1 до 1,5 %0)
О средняя степень (концентрация этанола находится в пре­
делах от1,5 до 2,5 %0)
О тяжелая cTelleHb (КОНl(еlгграция этанола находится в
пределах от 2,5 - 3 %0).
О тяжелое отравление с возможным смертельным исходом
(концентрация этанола находится в пределах от 3 до 5 %0)
О смертельное отравление (концентрация этанола состав­
ляет 5 - 6 %0).
В каждой стеIlени выделяют осложненную и неОСЛОЖI-Iенную
формы интоксикации. Частота и тяжесть осложнений увеличи­
ваются по мере роста концентрации яда в плазме крови. Напри­
мер, при 2%0 (200 мг%) у пациента может возникатьжелудочко­
вая экстрасистолия,в этом СJIучае острая интоксикацияэтанолом
средней степени тяжести стаIIОВИТСЯ жизнеопасноЙ. Имеющиеся
в истории БОJIезни осложнеIIИЯ следует обозначать в диагнозе.
Клиническая картина отраВJIения этанолом достаточно ха­
рактерна, однако быстрая ДИllамика симптомов, снижеНIlая кри­
тика паl{иента, анальгезия, наСТУIIающая ВСJIедствие приема

спиртного, осложнения интоксикации (рвота, аспирация и др.,

см. ниже), а также частая сопутствующая патология, имеющая
место у этих больных ( черепно- мозговая травма, переломы, кро­
вотечения, ОНМК, отраВJIения другими средствами, присут­
ствие соматических заболеваний, см. ниже), - деJIают острое
отравлеIlие этанолом одним из наиболее коварных состояний.
IIри легкой степени доминирует стимулирующее действие
этанола, возникает эйфория, однако снижается критическая
оценка окружающей обстановки, возникает переоценка своих
сил и возможностей. IIервоначально могут присутствовать при­
знаки холинергической реакции (миоз, влажная ХОJIОДНая кожа,
снижение артериаJIЬНОГО давления, брадикардия). Однако, в
далЫlейшем, у большинства пациентов определяют учащение
пульса и умеренное увеличение артериального давления. Лег­
кая степень отравления обычно лечения не требует.
При средней степени IIервоиачаJIЫIО l\'IOrYT возникать из­
менения эмоционально-волевой активности, связанной с де­
примирующим действием этого яда. Усиливаются импульсив­
ность и половое влечение, однако, у части мужчин снижаются

возможности для его реализации. Изменения личности зави­

сят от многих причин, в т.ч. от типа ВИД человека, его интел­
лекта, воспитания, социальных обстоятельств. Проявляется
установка личности, ее ~глубинные~ свойства. Возникает по­
теря критики, при этом снижаются устойчивость внимания,
время реакции, координация мышечной деятельности. Неко­
торые становятся чрезмерно эмоциональными, контактными,

аффективными, конфликтными, агрессивными, другие замы­

каются и безучастны, или тревожны. Возникают сенсорные рас­
стройства и нарушения вегетативной регуляции (диплопия,
гипер~роз,слюнотечение,д~,рвота,тахикардия,гИпотензия
или увеличение ~Д). ПО мере биотрансформации выпитого
этанола и накопления ап:етоальдегида краснеет кожа, усугуб­
ляются вегетативные реаКI~ИИ, ВОЗlIикак)т одышка, тахикардия,

снижается АД. В диапазоне КОНl{сптраI.{ИЙ, УСЛОВI-IО соответст­

вующих второй степени отравлеII:ИЯ этаIIОJIОМ, часто выявля­
ется толераНТIIОСТЬ к нему, хотя для некоторых субъектов УРОВ­
HI'I в 1,5-2%0 (150 мг%- 200 мг%) выIыыаютT тя)келый сон, а
иногда и кому, в таких СЛУ~lаях треБУIОТСЯ лечеБныIe мероприя­
тия и госпитализация больного в стационар.
При тяжелой инто"сикации выражено де'ПРИМИРУЮUIее
действие этанола, развивается тяжелый сон, снижается АД, уве­
личивается чес, у IleKoTopbIX ЛИI{ отмечают брадикардию. По
мере декомпенсаI~ИИ геМОДИllам·ики формируются тахикардия.
тахигипопноэ, гипофарингеаЛЫ-Iая обструкция. Снижаются ре­
флекторные реакции (тактильные, болевые), сознание угнета­
ется вплоть до комы.

АЛ:КО20льная "о.м.а. Первичная KO~la обусловлена деПрИМI'I­

рующим и нарКОТllческим действием этанола на цнс. Она воз­
никает в ближаЙПIие чаСI~I после его приема в БОЛЬUIИХ КОЛllче­
ствах, т.е. в токсикогеНI-IОЙ фазе отравления. Во многих случаях
при ней налоксон и глюкоза оказывают свое проб)rждающее
деЙСТВIIС. flpl'I пеРВJ--IЧIIОЙ KOlVIC J-I~ICIOT ~lecTo гипотеI13J--IЯ, тахи­
кардия, может отмечаться tpaI-lзиторная неврологическая СI1МП­

томатика (сиижеНI'lе БОJIевой чувствительности, ПОВЫIпенис

или снижение тонуса MbIIIIIJ:, сухожильных рефлексов, ~игра
зрачков~ и т.д.), которая разрешается 110 мере проведения ге­
модилюции. Тяжелая интоксикация J;I алкогольная кома, это те
грани, за которыми в той ИЛИ ИIIОЙ 1vlepe следуют осложнения:
декомпенсациядыхания, геМОДИlfамики,а, впоследствии11 ког­

нитивных функций, что требует интеНСИВIIОГО лечения.

у. ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОЙ ИНТОКСИКАЦIIИ
ЭТИЛОВЫМ СПИРТОМ

()СJIожнеIIИЯ чап{е возникак)т у алкоголиков, людей умерен­

но, но регулярно fIЬЮЩИХ, у лиц С отягоп{енным соматическим

анамнезом, а также у паl{иеllТОВ с геlIетическими дефектами би­

атрапсформаЦИlf лекарствеНIIЫХ веществ (например, у япон­
цев). OCHOBHI)IC осложнения включают:
- вторичную 'Кому, которая отсрочена во времеlIИ, т.к. явля­

ется следствием общетоксического l(ействия этанола, его мета­

болитов и нарушеIiИЙ обмена веществ, вызванных ими. Предпо­
сылками для ее развития служит ОТЯГОI1.{еIIНЫЙ анамнез больных
или БОЛЫlIОЙ об'ьем выпитого, а также длительный догоспиталь­
ный этап. Эта кома часто бывает необратимой из-за таких ослож­
нений как гипоксия ГОЛОВIIОГО мозга, ЭНI~ефалопатия, отек моз­
га, судороги, гепатопатия, субарахноидальное кровоизлияние.
ПослеJ(IIее ОС.7Iожнение IIаБJподается в 4 - 15% случаев острой
интоксикации этаНОJIОМ (Biller, 1987;]uvela, 1.993). Налоксон IIрИ
ВТОРИЧIIОЙ коме чаще всего не эФ(Рективен.
- нарушения внешнего дыхания, которые обусловлены об­
тураЦИОlillо-аспираЦИОНIIЫМИ ЯВЛСIIИЯМИ, такими как западение

языка и гипо(рарингеальная оБСТРУКl{ИЯ. В сочетании с ХОJIинер­

гическими эффектами этанола ( слюнотечение, икота, рвота) они
могут при водить К острой веIiТИЛЯЦИОННОЙ дыхательной недо­
статочности, аспирации и асфиксии. Депрессия дыхания по цен­
тральному типу также xapaKTeplIa ДJIЯ глубокой комы.
- гипотензию, которая может возникать Прl-I интоксикации

средней и тяжелой степеllей и быть следствием депримирующе­

го и наркотического действия этанола. Это грозное осложнение,
однако, оно поддается корреКIJ;ИИ объем-замещающими раство­
рами, назначением напоксона 1'1 проведением мер по детоксика­

цИИ в целом. Более опаСJ-IЫМИ ЯВJIЯЮТСЯ гипотеlIЗИВIiые состоя­

НИЯ, обусловленные наРУIllением сократительной способности
миокарда, вслеjдствие его ишемии: i , :инфаркта или алкогольной
.)

. при острой интоксикации стенокардия наблюдается в 27% случаев

(MicrOnledex Inc, 2000).
(ДИJlатаЦИОIIНОЙ) кардиомиопатии. Наиболее частыми наруше­
ниями ритма сердца, связаllllЫМИ с действием этанола, явля­
IОТСЯ пароксизмы мерl(аJIИЯ 11редсерди~i, фибрилляция предсер­
диЙ.~елудочковаяэкстраСИСтолия,желудочковаятахикардия
встречаются реже. llарушеlIИЯ Рllтма сердца могут возникать
после приема 90 мл виски У
70% лиц (10 из 14), хронически
IIотребляющихСПИрТllое (Gl'eenspon, 1983; Koskinen et al, 1987),
СОllровождаются чувством ~дypHOTЫ~, нехватки воздуха и мо­

гут вызывать декомпенсаl{ИIО гемодинамики, и развитие кол­

лапса.

,ДлитеJIЬНЫЙ прием СIIИрТIIОГО, предшествовавший настоя­

щей интоксикации, может вызывать кровотечения из органов
желудочно-кишечного тракта (~KT). Они могут ВОЗI-Iикать в
верхних этажах ~K"Г вследствие язвенной болезни желудка из
разрывов его слизистой оболочки, частых у алкоголиков (син­
дром Мэллори-Вейса) и варикозно расширенных вен пищево­
да, синдромов Рэндю-Ослера и Цоллингера-Эллисона, а также
из опухолей. Кровотечения из нижних этажей ЖКТ часто обус­
ловлены дивертикулитом, IIОJlипами, опухолями толстого ки­

шечника, варикозами геморроидальных вен. Гипотензия и KOJI-

лапс также могут быть СJIСДСТВ1Iем панкрсатита и
панкреонекроза, сопутствующих длительному приему СIIИРТ­

ного. Длительная гипотензия сопровождается метаболическим

ацидозом и приводит к острому тубулярному некрозу почек,
ишемии миокарда и головного мозга.

- lunерmензuю, которая может быть следствием гиперто­

нического криза, инсульта, острой гипертонической энцефало­
патин, судорог и сопровождается головной болью, головокру­
жением, тошнотой, рвотой, возбуждением. Гипертензия всегда
имеет место при со·вместном применеJ:lИИ СПИРТIIОГО и амфета­
МИI-IОВ.

- ШnОlлuке.мuю, которая развивается из-за блокады глюко­

неогенеза, наиболее чаСТG в интервале времени от 2 до 1О ч после
приема спиртных напитков и может сохраняться в течение 6 и
более часов даже после ОДI-Iократного их приема. Для ее разви­
тия бывает достаточно принять 0,7 г/кг этанола (что, в среднем,
создает KOI-lI.(еlfтраI.{ИlО в плазме крови в пределах 1%0 [100 мг%],
достаточную для ~остановки» ГЛIОКОIIеогеI-Iеза). У aтIкоголиков
или У больных диабетом 1 т:ипа, ГИII0гликемические состояния
развиваются после уrIотребления ~lеНЫlIего количества спирт­
ного. 1"яжелые гипогликемичеСКllе состояния наблюдаются у
ЛИЦ, находящихся IIa диете, или употребляющих алкоголь ~He
закусывая~. 1"Я:lкелая и длительнан ГИIIогликемия развивается
при приеме этанола I-Ia фоне ОIIределеНI-IЫХ лекарственных
средств, таких как IlРОТИВОДl'IабетltlчеСКllе препараты (манинил,
глибурид), бета-адреноблокаторы (пропраНОЛОJI), а также
средств, ItIСПОJlьзуемых для Сllижения массы тела (гербалайф,
фепранон, некоторые "ПИll~евые добавки~ ).
КЛИliическими ПрИЗllаками «аЛКОГОЛI>НОЙ~ гипогликемии
являются слабость, одышка, тах.ИПНОЭ, бледная, влажная кожа,
нарастающая тревога, иногда ДОХОДЯIЦая до возбуждения, го­
ловная боль (у тех, кто находится в сознании). В тяжелых слу­
чаях .разв:иваются гипотерrvIИЯ, гипоалгсзия, может присутст­

вовать неВрОJlогическая симrIтоматика, в виде нарушения

функции череПIIО-МОЗГОПЫХ нервов, парастезий и даже транзи­
торных гемиплегиЙ. Гипогликемию следует заподозрить у лю­
бого больного с нарушениеrvI ментаЛЫfЫХ функций, не взирая
на этиологию заБОJlевания (травма, интоксикаl.{ИОННЫЙ психоз,
острая пневмония и т.д.). У лиц, находящихся без сознания, ги­
погликемическое со'стояние особенно OIIacHo, Т.К. его «просма­
тривают~. У детей, на фоне гипогликемии, могут развиваться
судороги. Гипогликемию при острой интоксикации этанолом
следует купировать незамедлительно,т.к. она быстро прогрес­
сирует в кому, сопровождаемуюотеком головного мозга. Нео­
братимые изменения в нейронах, в виде их некрозов (Auer,
1986), развиваются стремительно и последующее восстановле­
ние уровня глюкозы кропи не приводит к успеху. Первые симп­
томы гипогликемии наблюдаются при снижении уровня глю­
козы крови ОТ 3,33 ммоль/л до 2,78 мкмоль/л (500 - 600 мг/л)
[M.JI. Ионин, 1998].
ЛеталЫIОСТЬ при гипогликемии индуцированной приемом
этанола, состаВJIяет 10% (S~vice, 1995), у алкоголиков гипо­
гликемическаякома раэвивается в ЗЗ% случаев (Klatt, 1988).
 - алкогольный кеmоацuдоз является грозным осложнени­
ем, которое часто ~просматривают~. 011 развивается из-за на­
копления кетокислот в плазме крови, которые Ile окисляются

(не эвакуируются в метаболических путях) вследствие дефи­

цита НАД+. Обычно это СОСТОЯI-Iие ВОЗllикает после несколь­
ких суток интенсивного IIриема спиртного в сочетании с огра­

ниченным приемом пищи, IIапример, у алкоголиков, во время

запоя, когда они не могут ни есть, ни пить из-за рвоты, тем не

менее, у 40% больных, обнаруживается этанол в плазме крови,

причем, на уровне интоксикаI~ИИ им (Wrenn, 1991). Главным
предраСll0лагающим фактором, для развития алКОГОЛЫ-IОГО ке­
тоацидоза, является снижение запасов гликогена в печени, что
имеет место при алкоголизме; МНОГОДIIСВНОМ интенсивном по­

треблеllИИ спиртного, приеме спиртного ~без закуски~, диете с

целью снижения массы тела, голодании, терапии парацетамолом,

амфетаминами и т.д. Подчеркнем, что в oClloBe кетоацидоза ле­

жит избыток НАДН+Н+ и блокада глюконеогенеза,в результате
чего энергетическимисубстратами вместо глюкозы становятся
жирные кислоты. Однако их полной биотрансформациине про­
исходит из-за потребления НАД+, которое произоПUIОВ результа­
те ОКJiIСJIСПИЯ зтанола. fIоэтому про:исходит IIеполная б.иодсгра­
дация жирных кислот, в результате которой они превраlцаются
в недоокисленныепродукты обмена, такие как бета-гидрокси­
бутират и ацетоацетат. Помимо этого, из-за имеющейся гипо­
гликемии в плазме крови компенсаторно увеличиваются кон­

центрацииаутокоидов,регуляторовуровеl-IЯ глюкозы,таких как

кортизол, глюкагон, гормон роста, адреналИII и снижается кон­

центрация инсулина. Эти гормональные сдвиги практически

не влияют на содержаниеглюкозы в плазме крови, т.к. они про­

тивоположны по направленности.Однако, они усиливают ли­

полиз, предоставляяматериалдля дальнейшегообразованияке­
топов. В условиях гипогликемии,нарушается ~сгорание жиров
в пла:dени углеводов~ и триглицериды откладываются в пече­

ни в виде жировых вакуолей, что сущес.твеннонарушает фУIIК­

ции последней, поэтому алкогольный кетоацидоз развивается
быстро и является опасным состоянием. В результатенарушения
углеВОJ~НОГО обмеJ-Iа воэникают гипоглике~IИ:Я, ДИСИОIIИЯ (де­
фИЦI'IТ калия, ~lаГIIИЯ, фосфора) и дегидратаЦI'IЯ. 11ри ОТСУТСТ­
вии лечения IIpOI(eCC приобретает JIавинообразный характер и
при водит К тяжелым последствиям, taKJt-IМ как обезвоживание
организма и связаIIНЫХ с IIИМ гипотенз:ией, олигурией, посту­
ральным реакциям крон()браI1~ения, кровотечению из ЖКТ, спу­
танностью сознания, комой и острой сердеЧIIОЙ недостаточно­
СТЬЮ, от которой БОЛЫIые и погибают. Часто кому вследствие
алкогольного кетоацидоза ОIIIибочно ПРИIIимают за наркотиче­
скую, или кому иной природы.
Нача.Тlьные КJIИlfичсские признаки алкогольного кетоацидо­
за включают тошноту, рвоту и боли в эпигастральной области
(по поводу которых часто вызывают бригаду cKopoii IIОМОll{И).
Объективно определяются тахикардия, ГИIIСрПНОЭ, нормотензия,
положительный симптом Губер- Грицца. Артер:иалЫIое давлеllие
держится IIa уровне нормальных значений и снижается при не­
укротимой рвоте или жеЛУДОЧНО-КИlпеЧIIОМ кровотечении. У
больных с тяжелой формой интоксикаl.{ИИ при алкогольном ке­
тоацидозе дыхание етаIIОВИТСЯ IllYMHbIM, глубоким (типа !(уссма­
уля), при этом реГИСТрlIруется гипотермия. I-Iарушения СОЗIIа­
ния Ilpl-l ЭТО~I СОСТОЯIIИI[ чаII~С всего ЯВJIЯЮТСЯ слеДСТ8ИС~I

гипогликемии, тяжелой интоксикации и (или) ИНСУJIьта (Wrenn,

1991). АЛКОГОЛЫIЫЙ кетоацид;оз часто осложняется инфекцией,
делирием, паIIкреатитом и имеет склонность к реl{идивам, кото­

рые чаще всего ВОЗIIикают в интервале времени от 12 до 18 ч по­

сле его купирования в 25% случаев (Fulop, 1991).
Важно отметить, что вследствие поискового поведения,
больные с зависимостью к этанолу могут употреблять токси­
ческие спирты, ВСJlедствие чего к алкогольному кетоаl{ИДОЗУ

присоединяется ацидоз метаболический и процесс становится

декомпенсироваНIIЫМ.

- острую печеночную недостаточность (ОГIН), которая

является ГРОЗIIЫМ осложнеНИСl\1J интоксикации этаlfОЛОМ у ЛИI(

С предшествующими алкогольными поражениями печеlIИ (ал­

когольный стеатоз, или жировая дlIСТРОфия печени, в I-Iаимень­
шей стеllени, алкогольный гепатит, или стеатонекроз и цирроз
ЛаЭНllека, R на"lБОJIЬПlей степени). IIераспознанный цирроэ
имеется у 10% ХрОlfических алКОГОЛIIКОD, IIричем чаПIС у жен­
11{ИII (l"illtinalli, et al., 1992).
КJIиническиl\tIИ Пр:ИЗIIClками KOMIIeI-Iсированной недостаточ­
ности печени, обуслов.пеlfНОЙ хроничеСКИl\'1 lIриемом алКОГОJIЯ,
ЯВJIЯЮТСЯ потеря веса, анорексия, асцит, отеки IJOr, «эвеэдоч­

КИ» на JIа,ДОНЯХ, ГСllаТО/СПJrеномега.lIИЯ,гинекомастия,атрофия

яичек. Часто наблюдают TOIlIHOTY, диарею, которая может слу­
жить JlepBbIM признаком недостаточности печени и поджелу­

дочной )келсзы' выIваннойй этанолом. (~у6ъектиnно, больные

ЖaJlУЮТСЯ I-Ia TOIllHOTY. ДекомпеllсаI~ИЯ <РУIfI<ЦИI'[ IIсчени НрОЯВ­
ляется желтухой, кровотечеНИЯМlrl 1-13 варикозных вен ПИlцево­
да, печеIIОЧI{о~i ЭНI{сфаТIопатией, IIечеlfОЧНОЙ комой, спонтан­
ным бактериалы-IыI\tllIеритонитоl\1t (у лиц с аСl{ИТОМ), сепсисом.
- гипотермию, которая является очень частыIM ОСЛОЖllени­

ем и возникает из-за различных IIoTepb теПJlа. коIIвекционIIыIe

потери ТСIIла фОРМ"IРУЮТСЯ RCJIeJ\CTBlrle длительного пребывания
больного на ХОJIОДНОМ 80здухе. Г[рово){никопые потери проис­
ХО)tЯТ I-.рИ JIежаllИИ на холодном полу, а также, вследствие обра­
зования «пустых~ каJIОрИЙ при биотрансформации этаJIОJlа в
микросомалI)НОЙ системе (см. фармакокинетику). 11ри апкоголь­
ной интоксикации увеличивается теIIЛООТI\ача. Она превыIаетT
теIIЛОПРОДУКЦИЮ n среднем на 20% (Бережной ~ В., 1980). llри­
чина увеличения теплоотдачи оБУСЛОВJIена периферической ва­
зодилатацией за счет прямого действия этанала и либера.ТIиза­
l{ией брадикинина за счет действия ацетоальдегида. Еще раз
Ifапомним о прямой зависимости между острой интоксикаl(ие~i
этаIIОЛОМ ГИfIотермией, гипогликемией, гипотензией и наРУIпе­
JIИЯМИ ритма сердца. ОсобеJIНО чувствитеJIЬНЫ к снижению тем­
пературы TeJIa дети и алкоголики. Но и у здоровых людей пре­
бывание в ХОJIОДНОМ помеlцении, промывание желудка холодной
водой, вливаl{ие холодных ИНФУЗИОfIНЫХ растворов могут вы­
зывать ПОllижение центральной темпер~туры тела и снижать уро­
вень глюкозы в плазме l<роВИ. При ГИIIОТСРМИИ Jlегкой степеlIИ
(З2 С
0
- 35 С /классификация по Micromedex, Inc., 2001/ Т.н. ади­
0

llамическая стадия) отмечаются брадипноэ, эаторможеНIIОСТЬ,

скандироваПIfая речь, Н3РУllIсние способности БОЛЬН1>IХ к само­
етоятеJIЬНОМУ пеl>емещению, однако, ориентаIJ;ИЯ н 11ростраист­

ве и времени и контакт с I1lПvlИ coxpaHeHIJI. ГJри СТУПОрОЗIIОЙ ста­

дии (31 ос - 0
27 С ) опре;{еляются брадИГИПОПIIОЭ, мраморность
кожного нокропа, РИГИДIIОСТЬ lVIЫllП..{ тела, бра]{икардия, ГИIIотен­
зия. БОJIЬНОЙ находится n «эмбриональной позе» и контакт с пим
не возможен. fIри коматозной стад1-IИ (32 С
0

- 27 С и ниже), па­
0

циент производит впечаТJIСllие УМСрПJего чеJIовека: его ПУJIЬС, ар­

териаЛЫlое даВJlеl-IИС, ре<рлексы IIрактическине определяк>тся.

Тяжелая Гl-Iпотермия JlРОВОI{ирует ф:иБРlIЛЯПИЮ желудочков 11
остановку серДl{а.Llасто эти ОСJIожнения ВО::Jникают при ИIlТСН­
СИВНОl\'1 согреваНИl1 больных (Cl\tl. лечение). Особо слеJ{УСТ отме­
тить ситуаl{ИИ, когда Прl'l выраженной )\I>ОЖИ БОJII>НI>Iе С острой
интоксикацисй этаIIОЛОМ наЧИI-Iают «заглубляться», что являет­
ся lIрогностичеСI<И неблагоприятпым признаком .
-субфебрuлumет u гunертер.м,uю, которые могут быть
следствием инфеКI..{ИОIIНЫХ заболеваНllli, менингита, энцефа­
лита, действия факторов окружаЮll.tСЙ cpe}~ы, алкогольного аб­
стинентного СИllдроl\tlа, тиреОТОКСl'lкоза, побочного л:ействия
нейролептиков, антидепрессантов, антихолинергических
средств, а также возникать ПОСJlе СУДОрОЖllОГО СИI-IJ{рома. Ос­
ложнениями длительной ГИIIертермии являются потеря воды,
гипотеlIЗИЯ, l'ИllеркоаГУJIЯЦИЯ, рабдомиолиз, острая сердечная
недостаточность, недостаТОЧIIОСТЬ функции почек.
отделыIуюю категорию БОЛЫ-IЫХ состаВЛЯIОТ лица, Прl'IНИ­
мающие опредеJlеllные группы лекарствеIlllЫХ препаратон для

лечения ХрОllичееких заболеваний. У таких пациентов при ос­

трой ИIIтоксикаI{ИИ этаllОЛОМ многокраТI-IО увеличивается
риск вегетативных реаКI{И:Й и неврологических ОСJIожнеНlIЙ.
Особое внимание следует обратить IIa слеДУIОlцие неIцества:
сердечные ГJIИКО3ИДЫ (опасность наРУlнений ритма сердца),
тетурам, метронидаЗОJI, гризеофульвин, I~ефалОСПОРИI-I, хлор­
пропамид (алкоголь-тетурамовые реаКl{ИИ), маНIIИIIИЛ, бета­
адрсноблокаторы (резкая и длительная гипогликемия и ги­
ногликемическая I(OMa), противотуберкулеЗlfыепрепараты из
груIIIIыI ИЗОliИКОТИII()ВОЙ КIIСЛОТЫ ( судороги, IlоражеllllЯ IIe-
чени), психотропныесредства (угнетеlll'lС IIIIC) и РЯ/( J~рУГИХ
ВСIдеств (СМ. табл. 5).
Смерть при отравлени]" этаНОJIОМ развивается ВСJIе](ствие
остановки l{ыхания И/ИJIИ острой сеРJtечно-сосудиетой Iie){O-
статочности. Ее ПрИЧИI-Iами могут быть нарушения в:
• IJ.HC (отек 1Vlозга, субарахноидальное КРОВОИЗJIияние,
энцефалопатия)
• ресIlираТОРIIОЙ системе (западеI-lие языка и оБСТРУКI{ИЯ
дыхатеJIЬ.НЫХ путей, вследствие аСlIираI~ИИ рвотных
масс и/или асфиксии).
• сердечно-сосудистой системе (раНlIие коллапсы, ВСJIСД­
ствис }(епримируюu~его действия этанола, поздние кол­
лаrIСЫ, оБУСJIОВJIеllные миокардиодистрофией, кардио­
миопатией, наРУllIен:иями ритма серДl\а).
• IIечеIfИ (токсическая гспатопатия)
• обмене веществ (гипогликемия, а.ТIкоГОJIЫIЫЙ кстоаци­
доз)
• IIереохлаждении (цеliтралЫlая гипотермия).

flеречислеНlf!>Iе осложнеl-IИЯ могут быть взаимосвязаны или

могут сочетаться друг с другом. В таких случаях даже JIегкая
cTelIeHb острой интоксикации ~TaHOJIOM представляется опас­
IlbIM КЛИllическим состоянием.
VII. ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
ДИАГНОСТИКА ОТРАВЛЕНИЙ ЭТИЛОВЫМ
СПИРТОМ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

Вследствие сходства со многими заболеваниями, вариабель­

ности клинической картины, осмотр лиц с острой ИIIтоксика­
цисй этанолом должеfl быту) тщательным и многократным, с по­
дробной регистра1tией в ДИllамике обнаруженных КJIИIIИЧССКИХ
признаков. Контакт с больным, вследствие ОПЪЯIIСIIИЯ заТРУJt­
иен и подробныt'I сбор анамнеэа невозможен. ЖелатеЛЫiО вы­
яснить у окружаЮIЦИХ БОЛЫIОГО ЛИ1t, обстоятеJIьства, сопутст­
вовавшие отравлеНИIО ( ~Koгдa'?», ~сколько?», ~чего?», ~c какой
целью?»), оцеllИТЬ обстаlIОВКУ, в KOTOpofl оно произошло (теп­
лое/ХОЛОJtное IIомеlltенис, окружаЮIl{ие IlpeJ{MeTbI и т.д.). Это
может сыграть IIоложитеЛЬПУIО роль n определении состояния

потерпевшего и провсдеl1Иl1 JlечебllЫХ мероприятий, ему необ­

ходимых.

Гlр:и внеluием осмотре обращаIОТ пнимание на состояние со­

знания, дыхания, тонус МI>ПIIЦ, Н,вет КОЖIIОГО покрова (желтуш­
насть, бледность, l{иаI10З, другой цвет), геморрагии в конъюнк­
тивальиую оболочку (ГИIIертензия, адеНО-ВИРУСllая ин(рекция),
истечение жидкости из I-IОСа, наРУЖIIОГО слухового прохода и

состояние СОСltеВlfДllОГО отростка (rIереломы oehobaI-IИЯ череIlа),

Н,UIичие Ilистагма (степень опьянеllИЯ'" ), размеры и соответст­
вие зрачков l-tpyr другу (нарушеliИЯ мозгового кровобращения).
lIля диагностики и диффереlII~Иальной диаГIIОСТИКИ удобен
мнемонический IIрием: ~3ИНОЧКА ГДеЖ?», где:
3 - запах, ИСХОI..(ЯII{ИЙ от БОЛЫIОГО;
И - инфеКЦИ"I;
I-I - низкое артериальное давление;
~
появление нистагма отмечается при 0,6 - 0,8%0, а иногда и ниже.
у ЛИЦ, находящихся в сознании нистагм исследуют по ТаlUСИУ: в течение
10 с больной поворачивается 5 раз вокруг своей оси, после чего смотрит на
указательный палец врача, наХОДЯUIИЙСЯ в 25 см от глаз.
Продолжительность нистагма 9-14 с - легкиий нистагм (легкая степень
опьянения), 14-19 с - средняя степень, более 20 с - тяжелая степень
опьянения.
 () -отравление;
черепно-мозговая травма;
1.1 -
1< -кома;
А- апкогольный кетоа[~Иl(03;
r- гипогликемия, гипотермия,
Д - делирий и дрУГlfе острые психические расстройства;
Ж - живот.

VII.1 Запах. IIeKoTopbIC ВСlцества имеют характерный за­

пах, по которому можно предположить их наличие (табл. 5).
Таблица 5
Характерный запах при некоторых состояниях и отравлениях
токсическим и веществам и

Вещество Запах

Цианиды Горького миндаля

Сероводород, меркаптаны, тетурам Тухлых яиц

Цикута Моркови

Никотин Табака

Фенол, креозот Дезинфектантов

Фосфор, таллий, мышьяк, теллур Чеснока

Хлороформ, трихлорэтилен, хлористый Ацетона

метил, изопропанол

Гидразины Гниения

Диабет, кетоацидоз Фруктовый

Уремия Аммиачный

Следует также отметить, что порог ОЩУlЦСНИЯ запаха ~СIIИрТ­

ного» в выдыхаемом воэдухе определяется при содержании эта­

нола в крови не ниже чем 0,3%0, при увеличении этой концеlIТ­

рации до 1,2%0 запах Оll(ущается у всех больных. При высокой
температуре окружаIОlцей среды оБОIlятельный порог ПОliижа-
, ется, при низкой температуре воздуха он повышается. СохраliЯ­
емость заIlаха зависит от количества и состава ВЫIIИТОГО и мо­

жет указывать на давность приема СIIИРТНОГО (см. табл. 6).

VII.2. Инфекциu. КлИI-Iическ:ие проявлеllИЯ тяжелой инток­
сикации этанолом могут иметь черты сходства с бактериальными
менингитаМlI (меПlIIIгококкоnыfl сепсис, мснингококксмия) КО­
торые протекают с угнетеllием сознан:ия, гипотевэисй, тахикар­
дией, обп(емоэговой СIIМlIтоматикоЙ. llacTo ОТlVIечаIОТ инъеI.(И­
рованность сосудов склер ОтJIичитеJIЬНhIМИ ПрИ3Jlаками
менингококково~i инфекции дюкепри lVlолниеносной форме ее
развития, ЯВJIЯЮТСЯ ГUЛОВllая боль, теl\-Iпература TeJla и озноб,
резко нарастаЮl.цие в течение первых часов от I-Iачала заболева­
ния. Вместе с тем, первые признаки раэвития инфекционно-ток­
сического шока, такие как БЛСДIIОСТI) кожного покрова, похо­
лодание конеЧJlоетеj:l, l\ианоэ, тахикардия, своеобраэное
возбуж/(еIfие с эйфорией и чувствuм страха ОДflовре~lеlIНО, мо­
гут быть ошиБОЧl[О приняты' за OCTpYIO интоксикаl(IIЮ этило­
вым алКОГОJIем. Важными особенностями быстро теКУПJ;ей ге­
нерализованной меIiИНГОКОI(КОВОЙ ИIlфекц:ии являются
специфическая сине-багровая сыпь (по типу экзантемы и/или
ЭКХИ~IОЗОВ, которые IIер.вИЧIIО появляются на КОllечностях, за­

тем на я год и [{ах и TYJIOBI'IIl{e II СJIиваются в KpyrIHbIc геморра­

гии), ранние ПрИЗIlаки две (кровянистые RI>Iдсления ИЗ носа,

геморрагии на .конъюнктивах), ЯВJIения меНИIlгизма.'> . Всле](ст­
вие наРУl.пениЙ гемокоаГУЛЯI(ИИ и развития две-синдрома,
xapaICTCpI-Iа резистеllТJIОСТЬ ГСМОДllпаМИI<И на введение паЗQ­

прессоров, олигурия в ответ на введение объем-замеlцающих

растворов и ДОIlаМИIIа. БОJIее сложным является диффереНI!И­
альный диагноз между острой интоксикацией этанолом и ви­
русными МСНИIIгитами (меНИНГОЭlII{сфаJIитами), которые про­
текают менее остро по сраВllению с менингококкемиеЙ. I-Ia
догоспитальном этаl1е ваЖIIО 110МНИТЬ, что при маJlеЙIlIем по­
дозрении на менингит диагноз ставят в пользу последнего.

Лептоспироз вначале заболевания может протекать с ЭJlе­

ментами холинергического синдрома и иметь сходство с ост­

рой Иllтоксикап;ией зтаIIОЛОМ, которые 11РОЯВJIЯЮТСЯ головной

болыо, гиперемией лица, ИI-IrЬСl{ироваННIIОСТЬЮ сосудов CKJlep,
гипотензией, брадикардией, увеличением печени и анемией
(последние два признака часто встречаются у аЛКОГОJIИКОВ).

менингизм - менингеальные симптомы при отсутствии изменений

спиномозговой жидкости
ТlцатеJIЬНЫЙ сбор анамнеза, с l{еJIЬЮ выявления инкубаl{ИОННО­
го период:а, KOTOPbIii при леПТОСllирозесостаВJIяетоколо 10 дней
и сеЗОIIНОСТИ заболевания (леIIТОСПИРОЗ чаll{С возникает лстоrvl),
а также ВIlимательное обследоваllие больного с определением ги­
пертермии, БОJlей в МЫПII{ах (особеНIIО икроножных), каIIИЛЛЯ­
ротоксикоза, ПОЗВОJIЯЮТ различить эти два заболеваflИЯ.
Следует помнить, что у JIИI{, страдаЮIЦИХ ХрОllическим ап­
коголизмом, снижеll иммунитет, в связи с ЧСl\t1 высока вероят­

I-IОСТЬ СОПУТСТВУIОЩИХ инфекционных заболеваний, таких как

туберкулез, системные грибковые поражения легких (особен­
но видами aspergillus, тисог, criptoccoccus), меIiИНГИТ и ССIIСИС,
часто вызваемые Гр( -) флорой (S. pneurnonie, L. rnonocytogenes,
1-1. Influence). ПI-Iевмонии у ЛИI.{ с острой интоксикацией этано­
JIOM, диагностируют в 19% случаев (Wrenn, 1991.). Есть сооб­
щения, что у алкоголиков, страдающих поражением печеllИ, об­
наруживают виремию и аllтитела к геIlатиту С (Caldwell, 1993).
Таблица 6
Ориентировочная сохраняемость запаха алкоголя в выдыхаемом
воздухе (в часах), в зависимости от количества и состава выпитых
спиртных напитков (цит. из различных источников).

Сохранение запаха
Название напитка Количество граммов
спиртного (в часах)
50 1,5
100 3,5
водка 200 7
250 9
500 18
100 4
коньяк
150 5
100 1
шампанское
150 5
200 3,4
портвейн 300 4
400 5
пиво 0,45
 VII.З. Низкое артериальное давление может быть обуслов­
лено нарушениями ритма сердца, Иllфарктом миокарда, крово­
течениями, септическими СОСТОЯIIИЯl\JIИ, многокраТllОЙ рвотой,
диареей, гипотермией, гипертермией и отравлениями другими
ядами. В основе IIатофизиологических наРУllIений IIрИ этих со­
сrояни.НХ Jlежат IIервичное снижеlfие сократительной способно­
сти сердеЧIIОЙ МЫШЦЫ, или потери жидкости, или д~илатация со­
судов, что может приводить к деКОМIIенсации системной
гемодинамики и развитию ГИIIотензии.

Гипотеl13ИЯ, ВОЗllикающая вследствие II0тери жидкости, ве­

нодилатаI~ИИ или артериальной дилатации, чаще СОflровожда­
ется рефлекторной тахикардиеЙ.Гипотензия с брадикардией,
характерна для интоксикап;ий лекарственными средствами
(сердечными гликозидами, мембранодепрессантами, симпато­
литиками, блокаторами каналов кальция, ЮIофе~ином, барби­
туратами), промышлеllНЫМИ ядами (цианидами, фтор-содержа­
ЩИМИ соединениями, ФОС) и может иметь место при
гипотермии. Il0давляющее болыпинство отравлений лекарст­
венными и промышленными соеДИIIениями сопровождаются

ГИI10тензией и тахикардией. Гипертермии также могут сопут­

ствопать ГJIIIотензия 1'1 тахикардия.

Частой причиной гипотеизии является кровопотеря, обус­

ловленная суицидальными попытками (резаные раны вен IIред­
плечья) и внутренними кровотечениями, вследствие сомати­
ческой патологией (из желудка и расширенных вен пищевода).
Анамнез заболевания, приведшего к внутреннему кровотече­
нию, больные могут скрывать. Симптомами BHyTpeHllero кро­
вотечения являются:

гипотензия (АДсист до 100 и ниже) вследствие гипово­

лемии

бледность кожного нокрава, обусловленная вазОКОlIСТРИК­

цией
тахикардия (более 100) из-за компенсаТОРliОЙ работы
сердца

Ilарушение ориентировочной реакции вследствие гипо­

перфузии головного мозга
 слабость как flроявление ГИIIОКС:ИИ и ацидоза
диафорсз, оБУСJIовленныti катеХОJIаминемиеj;i
рвота ИJIИ MCJIClla при наличии кропи n желудке или ки­

шечнике

При KpOBoIloTepe 1 степени (обычно составляет 15% Ol{K,

с потереti крови до
750 CM:J), наБЛЮI(аетсяучащение ПУJIьса, ПI).,I
кровопотере 2-0Й степени (КрО80f[отеря до 20-25% ОЦК, что
составляет 1000 - 1250 мл:J ) наблюдают тахикардию более 120
уд/мин, таХИIIНОЭ более 24/мин, снижение АДсист и нсзначи­
TeJ(bHOe увеЛИЧСliие АДдиаст, слабость, блеДI-IОСТЬ кожного по­
крова, СИМIIТОМ ~белого пятна~, жажду. И 1iдекс Лльговера
(чес: АДсист) состаВJIяет .1,0. При KpOBoI10Tepe З-ей стеIIени
(тяжелая cTeIIellb, с IIотерей 30-35% OI~K, что составляет 1500
- 1800 мл: J ), отмечают тахикардию более 120 УД/МИI"I, таХИПIIОЭ
более 24/мин, снижеlfие АДсист и ЛДдиаст, слабость, БJIед­
ность, жажду, аliУРИЮ. Индекс Альговера составляет 1,5. Кро­
вопотеря 4 степени ЯВJIяется tePMI'II-IаJIЬНОЙ, с потерей 40-50%
ОЦК, что состаВJIяет 2000 - 2500 MJI: J• Давление и пульс не оп­
ределяются, сознание паРУПIепо, индекс Альговсра = 2,0.
КЛИI-Iически на догоспитаJIЫIОМ этаllе трудно различить кро­
вопотерю 2 иЗ-ей стеllенеЙ. У МОЛОДЫХ JIюдей на фоне острой
интоксикации этанолом, IIотеря крови может составлять не ме­

нее 30% ОЦК, ,ДО того как разовьется падение АД.

VII.4. Отравления iJpyz'U.М.u соеduненuям.u. ОтравлеlfИЯ ле­
карственными средствами, которые УПlетают ЦfIС, вызывают су­
жение зрачков, ГИIIергидроз и дрУГl-lе признаки раздражения хо­

линореактивных систем, могут напоминать интоксикацию

этонолом. Однако, чаlltе всего имеют место отравления, возникак>­

щие в результате сочетаНllОГО действия этанола и JleKapCTBeHHbIx
препаратов (СМ. табл. 7). В таких случаях следует обратить особое
внимание на наличие у пострадавшего медиаторных синдромов.

Четыре осноnных медиаТОРllЫХ еИlfдрома представлены Ilиже:

- хо.линергическИЙ синдром: миоз, спазм аккомодации, бра­
дикардия, тоны сердца глухие, бронхорея, хрипы в легких, Дl'lарея,
влажная кожа и слизистые оболочки, СJlезотечение, саливация,
урчание в животе (дефекаl(ИЯ), l\Ilочсиспускание, миофиБРИJIЛЯ­
НИИ, СУДОрОПI. Этот СИI-IДрОМ ВОЗIIикает при отравлении холино­
МИlVlетиками, (I)OC, рсзерпином, барбитуратами, сердечными гли­
козидами, метионином, героином, в paI-lней фазе его действия.
- антихолинергический синдром: возбуждение/ажитаI{ИЯ,
делирий, мидриаз, паралич аккомодации, тахикардия, тоны
сердца усиленыI' часто опредеJIЯЮТ 3-й тон на аорте, нормотен­
зия, слизистые оболочки и кожный покров сухой, кожа теплая,
розовая (иногда увеJIичение температуры тела и сыпь у детей)
перистальтика КИl.uечника снижеllа ИЛ11 отсутствует, наРУlпе­

ние оттока мочи. Этот СИIIДРОМ ВОЗIlикает при отравлении ан­

тигистаминными средствами, антидепрессантами, нейролепти­
ками ·седативными, холиноблокаторами, алкаJIоидами
беллаДОНI-IЫ, амитриптилином.
- адренерmческий синдром: мидриаз/зрачки не изменены,
гипертензия, рефлекторная брадикардия (при возбуждении а­
адренергических систем), тахикардия (при возбуждении ~-aдpe­
нергических систем), тоны серДI.{а громкие, ритм галопа, 3-й тон
на аорте, I-Ia верхушке сердца, аорте, стволе легких, сухие слизи­

стые оБОJIОЧКИ, бледная, влажная кожа (при возбуждении а-ад­

ренергических систем), перистальтика К1IJlIСЧIIика СIIИЖСIIа, то­
нус MbIIIII.( увеличеll. Этот СИНДРОl\tI возникает при отравлении
кокаином, эфедроном, аМИТрИПТl--lЛИНОМ (В ранней фазе дейст­
вия), средствами от насморка, в которые входят адреномимети­
ки, при отравлении синтетическими амфетаминами, эуфилли­
нам, кофеином, ФеIIЦИКЛИДИIIОМ, LSD, lIMAO, тиреоидными
гормонами.

- симпатолитический синдром: миоз, гипотензия, бради­

кардия, тоны сердца глухие, иногда раздвоены, угнетение ды­

хания, перистальтика кишечника Сllижена, гипотония мышц,

(бледная/~мраморная», влажная, холодная кожа при блокаде

~-адренергических систем, тахикардия и мидриаз при блокаде
<I-адренергических систем). В этот [:индром взникает при от­
равлении симпатолитиками, клофелином, ~-адреноблокатора­
МИ, блокаторами каналов калы{ия, резерпином, опиатами и их
гомологами (в поздней фазе действия).
 Таблица 7
Клинические признаки отравления лекарственными средствами на фоне
интоксикации этанолом

Особенности
Название
клинической картины Обратить внимание на
препарата
отравления
Усиление фазы
антихолинергический
Атропин возбуждения, вплоть до
синдром
делирия у алкоголиков

Усиление фазы антихолинергический

Амитриптилин возбуждения, синдром, комплекс ORS на
гипотензия. ЭКГ
Сердечные Брадикардия, Наличие блоков проведения
гликозиды экстрасистолия на ЭКГ

Ги потензи я , брадикадия, симатолитический синдром,

Клоф ел и н постуральные реакции выполнить пробу с
кровообращения церукалом

Брадикардия,
гипотенэия,
ссЧемеричная» вода холинергический синдром
гастрои нтести нальны й
синдром

Бензодиазепины Усугубление комы возможность апноэ

усугубление комы,
аспирационно- холинергический синдром и
Барбитураты обтурационные его элементы (на ранних
нарушения, трофические стадиях)
нарушения

Усугубление комы,
Снижение зубца Т,
аспирационно-
Натрия увеличение интервала О-Т,
обтурационные
оксибутират расширение комплекса ORS
нарушения,
на ЭКГ
гипокалиемия

Vll.5. Черепно-мозговаятравма (ЧМТ) u другие трав.мы.

Частота ЧМТ при острой интоксикации этаНОJIОМ объясняется
не только эффектом опьянения. У ЛИЦ, хронически 110треБJIЯЮ­
щих спиртные напитки, имеется остеопороз костей черепа и не­
значитеЛЬНЫlI удар по голове ~Iожет сопровождаться развитием
у них субдуральной гематомы без нарушения ментальных функ­
l{ИЙ, Сliижения показателей Illкалы Глазго и анизокории
(Micromedex, Inc., 2001), см. табл. 8.
 Таблица 8
Дифференцальная диагностика черепно-мозговой травмы и
интоксикации Э1аНОЛОМ

(цит: Nojir J., Eric К "Manual ot"l'oxicologic clllergencies, 1988, С. 106-111).

Интоксикация
ЧМТ
этанолом

Запах Нет Есть

Сопутствующие Редко Часто

инФекции
Смазаннасть речи Редко Часто
Нарушение сознания
по шкале Глазго
3-8 баллов Часто* Часто
9-12 баллов Часто** Часто
13-15 Редко Редко
баллов
Аниэокория 58-78% 15%
Нистагм Не характерен Часто
дтаксия Не характерна Часто

* 50°1& летальности
** 20% летальности

]-Iри ЧМТ, вслеДСТВJrlе перемещен:ия вещества мозга внутри че­

репной коробки ВОЗН1Iкают наРУПIения микрогемо- и ликвороди­
намИКИ ГОЛОВIIОГО мозга, что сопроnо)кдается разрывами сосудов

различных степеней, вазод:илатаl~ией, набуханием ткани мозга, по­

вышением внутричереПIIОГО давлен·ия и сдавлеllием здоровых час­

тей головного мозга. В результате этого нарастает внутричерепное

давление и: снижается перфузионное давление в головном мозге.
Для поддержки fIерфузии мозговой ткани увеличивается си­
столическое J~авлеtlие (рефJlекс Кушинга). Это fIрИВОДИТ К вну­
тричерепной гипертензии, которая Ilроявляется тошнотой, рво­
той, диФФуэной головной болью, брадикардией па фоне
артериаЛЫIОЙ гипеРТСII3ИИ, возБУЖJ(еllием больного 11 психи­
чеСКИ~fИ наРУl1jеНИЯ~111. В тяжелых СJlУЧаях нарастает декомпен­
сация гемо):(инамики, дыхания.
 ТаКшt образом, noabeAt сuстОJlи-чеСКОlО даолеuия при ЧМТ, 1lа
фоuе интоксикации эт аUОЛО.А-t , .iиожеm служить маркером рос­
та 01lутрuчереn1l0l0 давления.
Исключением являются случаи, связанные с кровотечени­
ем, гиповолемическим IIIOKOM и спинальной травмой. Судоро­
ги и рвота при ЧМТ могут указывать на ВI-Iутричерепное кро­
вотечение.

Сочетание спутанного сознания и признаков черепно-моз­

говой травмы, могут служить признаками субдуральной гема­
томы или другого внутримозгоnого повреждения, которые ча­

сто ~rlросматриваIОТ>,). В
22% случаев их определяют только на
аутопсии (Micromedex, lnc., 2001).
Среди других механических повреждеIIИЙ следует отметить
травмы груди (закрытые и открытые), которые могут сопровож­
даться переJIомами ребер, наrIряженным пневмотораксом, эм­
физемой средостеliИЯ, ушибами и ранениями сердца, тупой
травмой живота, травl\tlами и раllаlVlИ конеЧllостей и т.д.
Наиболее частыми причинами смерти при травмах, возни-
кающих на фоне интоксикаl~ИИ этанолом, являются:
апноэ, оБУСЛОВJlенное ЧМ~Г, СIIИНа.пьноЙ травмой, перело­
мами шейных IIОЗВОfIКОВ, (часто происходят при нырянии
на мелководье в нетрезвом виде)
напряженный пневматоракс со смещеI-Iием средостения (ха­
рактеризуется возбуждением, наполнением вен шеи, ОДЫIП­
кой, нарастающим l~ианозом, II0ДКОЖНОЙ эмфиземой, отсут­
ствием дыхательных шумов на стороне повреждения,

смещением трахеи в противоположную сторону от места

повреждения, резким ухудшением состояния больного, не­

смотря на вентиляцию 100% кислородом, шоком).
тампонада сердца (характеризуется наполнением вен шеи,
срединным положением трахеи, тахикардией, высоким ве­
нозным давлением, сохранностью легочных шумов с обеих
сторон, гипотензией, нитевидным пульсом, шоком)
электротравма (характеризуется ожогом, фибрилляцией
желудочков, асистолией)
контузия миокарда вследствие прямого удара.

наружное ИJIИ внутреннее кровотечение.

 VIl.6. KOJНa. )~иффереIlI!ИaJIЬНая Дllагностика наflбоJIее СJIОЖ­
на из-за множества ПрИЧИI-I, вызываЮIЦИХ кому (табл. 9.). Удоб­
Hbl~1 ПРflемом, является мнемоническое ~}аПОМИIlаIIИС OCIIOBHbIX из

них: КГОМИК (где: А - aJIKOfOJIb, l' - травма, О - отравление, М­

метаболические нарушения, И - инфекция, I( - карбон - OTpaВJIe­
иие окисью углерода). JIlобые анамнестические сведения, получен­
ные от окружаЮIЦИХ, являются чрсзвычаЙIIО ПОJIеЗIlЫМИ (быстрое
ЮIИ fvlедлеНIIое начало развития заболевания, наличие продромаль­
IIЫХ явлений: головных болей, СУДОРОI~ TeMlIcpaтypbI, травмы в авам­
неэе, преДIIIсство"аИIIIИЙ коме IIрием СПИРПJОГО, его КО.Тlичество и
состав и т.д.). "[{ РИЧI'Iноti коматозных состояний может быть О ИМ !(.
Прием спиртных напитков n БОЛЬUJИХ количествах сопровождает­
ся увеЛJ-Iчеllием частоты инсультоn (JlпrсмичеСКfIХ 1'1 ГСl\lоррагичес­
ких) за счет взаИl\'Iодействия этанола с цитокинами II ЭЙКО3аJlоида­
МИ, и гипеРПРО/tукцией NO на фоне гинеркоаГУJIЯЦИИ.

VIl.7. Алкогольный кemоацuдоз возникает у людей, употреб­

ЛЯЮIЦИХ СПИрТllые IIапиткиn течеНl-lе нескольких Дlfей, или у лиц,
наХОДЯIЦИХСЯ в запое и 8ыIужденноo прекраТИВIIlИХ прием спирт­

ного из-за тошнотыI' рвоты, болей в животе и (или) анорексии.

КтIк)чевыми моментами для раСПОЗIIавания этого состояния ЯВ­
ЛЯЮТСЯ анамнез и лабораторные IIоказатели больного (КОС, уро­
вень калия в Шlазме кропи, аНИОIIНЫЙ промежуток, ОСМОJIЯРНЫЙ
IIРО~lежуток). ГIри этом ОСЛОЖIiеllИИ всегда следует IIодозревать
отравление токсическими спиртами (изопропиловым, метанолом,
этиленгликолем) или JIекоторыми лекарственными средствами
(салицилатами, ИЗ0ниазидом, железом), клиническая картина
которых имеет черты сходства с алкогольным кеl0аЦИДОЗ0М.

Метаболический ацидоз также может развиваться вследст­

вие кровопотери, септических СОСТОЯliИЙ. IIоследние могут
явиться ПрОВОЦИРУЮIЦИМ фактором развития CLlIКОГОЛЬНОГО кето­
ацидоза у лиц с зависимостью к этанолу (Micromedex, Inc., 2001)
Между алкогольным кетоацидозом и диабетическим кетоаци­
ДО30м таюке СуУI\ествуют черты сходства (ТОIПНОта, рвота, дыхание
Куссмауля, запах ацетона изо рта, кетонурия [до ++++], увеличеlIие
ацетата lU1а3МЫ KpoB!'I, анионного промежутка, компенсаторный га­
зовый -алкалоз). Однако, диабетический кетоацидоз развивается
 Таблица 9
Наиболее частые прич ины ком атозных состояний

Объединяющий Отличительные
Заболевание или состояние
признак признаки
Системные Метаболические нарушения: Обычно протекают без
заболевания гипо /гипергликемии. очаговой
гипо/гиперкальциемии, симптоматики, имеется

гипо/гипертермии, ацидоз, характерный анамнез

гипоксия. гипотензия.

Уремия. гипотиреоз.
печеночная энцефалопатия,
гипертензивная энцефалопатия

Интоксикации: этанолом. СО.

психотропными средствами

Инфекции: бактериальный
сепсис, пневмония

8 нyrри мозговые Объемные процессы (с отеком, Обычно протекают с

нарушения набуханием мозга): опухоли, очаговой
абсцессы, внутри церебральное симптоматикой,
кровоизлияние, ОНМК по реакция зрачков на

типу тромбоза/эмболии, свет снижена или

субдуральная/эпидуральная отсутствует (кроме

гематомы, тромбоз некоторых отравлений)
саггитального синуса

Инфекции цне: менингиты,

энцефалиты
Васкули ты/ц еребри ты
Психические Истерия, кататония Присутствует
расстройства субъективная реакция
на боль, глаза плотно
закрыты, веки дрожат,

имеется характерный
анамнез

вследствие дефицита инсулина, сопровождается гипергликемией

(более 10 - 16 ммоль/л) и глюкозурией, чего нет при алкогольном
кетоацидозе. При лактатацидозе кетоны в моче отсуствуют.
НаибоJIее сложной является дифференциальная диагностика
алкогольного кетоацидоза и диабетического кетоацидоза у ЛИI.( С
диабетическим поражением почек, т.к. l1рИ последнем состоянии
глк)козурия И кетонемия могут отсутствовать. I-IаиБОJlее слож­
ные ситуации ДJIЯ выбора тактики лсчеllИЯ, возникают при со­
четании диабета, диабетического и aJIKOrOJIbHOrU кетоаI(ИДОЭОП
(СМ. Jlечение).

VII.8. Гunоmер.м:uя. ИнтоксикаЦl-lОПНУЮ гипотсрми:ю слеl(У­

ет аТJIичать от гипотеРМИIf, сопутствуюп.{еЙ некоторым септиче­
ским СОСТОЯIIИЯМ, метаболичеСКI'JМ IlаРУIIIениям (ГИПОГJIикеМJtIИ,
гипотиреозу, диабетическому кетоацидозу, ГИПОIIитуитаризму),
отравлениям психотропными сре){ствами (нейролептиками, нар­
котиками, фенотиаЗИllами, тетраI{ИЮIИI-Iами, антидеIlрессантами,
СО) и холодовой травмы. У JПОI.(еЙ старческого возраста инток­
сикация этанолом практически всегда сопровождается гипотеl)­

миеЙ. При подозреlIИИ на ГИIIотермию IIеобходимо измерять TervI-

пературу тела в двух местах: в IIОДМЫlпечной впадине и
ректалЫlуюI llри коме всле,дствие ХОЛОI{ОВОЙ TpaBl\tlbI в отличие
от гипогликемической комы, гиперинсулJtlнJtlзма, инфаркта ми­
окарда, OI-IMK, температура тела в прямой КИIIIке составляет ме­
нее 34 С. Следует отметить, что при переОXJIажl~СНИИ у JIИI{ с
0

IIe-
раСПО31IаНI-IЫМ ГИII0тиреозом, rlротекаЮlI{ИМ на фон:е
интоксикаI~ИИ этанолом даже легко·Й стеrIСНИ, быстро развива­
ется тиреоидная кома (таким людям послс УIIотреБJlения спирт­
ных напитков СJIедует находиться в теIIЛОl\ll помещении).

VII.9. Делuрuй возникает у ЛИI.(, хронически упоребляю[цих

спиртные напитки. Он ЯВJlяется наиболее грозным ОСЛОЖIlени­
ем алкогuльного абстинентного синдрома 2-0Й или 3-ей степе­
ней тяжести (по Иберу), IIрИ этом может ИlVlеть l\tleCTO теКУlцая
интоксикация этанолом. Делирий характеризуется дезориеll­
тировкой в месте, времени, IIрИ сохранеlIИИ ориентации в соб­
ственной личности. Нарушения восприятия и мышлеIIИЯ про­
ЯВЛЯIОТСЯ гиперэстезией чувств, зритсJIы-ыыии галлюцJtlнациями
(обычно связаllНЫМИ с реальной ситуацией) возбуждением
больного, наличием у него бреда. КлИIlические проявления де­
ЛИрИЯ усиливаются в вечернее время.

OCTpble l1сихическис расстройства могут раЗВlfваться 110

типу патологическогu ОПЬЯIIСIIИЯ, острого aJIкоголы-огоo галлю­

циноза, аЛКОГОJIЫiОГО IIараноида (бреда IIреследования у алко­

голиков, острого интоксикаIJ;ИОliНОГО психоза, который часто
воэникает l1pl'l COBMeCTHOl\I примеflСНИИ спиртных напитков с

fIСИХОТРОПНЫМИ средствами).
::Здесь следует отметить по краЙllей мере два нейрохимичес­
ких фактора, учаСТВУIОIЦИХв развитии делирия и имеющих пря­
мое ОТНОlпение к ПРОВОЛ:ИМО~IУ на ДОГОСllИТaJIЬНОМ этапе JIече­

liИIО: иаРУП1СПl-IС СООТIIОllIения между глютамат- и

ГАМК-ергичеСК.И~IИнроцессами в головном мозге (Wa<lstein,

"1978; Tabakoff, 1995; Афанасьев В. В., 1996), которые регулиру­
ют TpaHCIIopT ионоn (Na+' К+, Mgl+, Ca t +) через l\tlембраны IIейро­
нов, а также алкогользаВJ;Iсимое сн:ижение секреции вазопрес­

СИI-Iа (Wetterling, 1978). Избыток ГАМК-ергических ВJIИЯНИЙ

приводит к деПОJlяризаI~ИИ мембраll l(ентраЛЫIЫХ нейронов и
измене:нию фаР~Iакологического ответа на введение синаптот­
ропных средств, а увеличение секреции ваэопрессина - к СIIИ­

жеНИIО ОСl\tIОЛЯРНОСТИ плаЗl\tIЫ и гипотонической гипергидрата­

l(ии. НаЗI-Iачение fIрепаратов усугуБЛЯIЦИХ деполяризаl(ИIО
мембраII, или введение гипоосмолярных ИНФУЗИОIIНЫХ раство­
ров могутприводитъ К ухудшению состояния больного в цеJIОМ.

VII.10. Живот. Боли в животе, TOIllJIOTa, рвота MOryT возни­

кать при острых хирургическихзаболеваlIИЯХ органов БРIОIПНОЙ
полости, аЛКОГОJIЬНОМкетоаI~идозе,при приемелекарственныхве­

lцеств, таких как ХОJlиномиметики,сердечные гликозиды,Тl-Iазид­

ные диуретики, стероидные гормоны, оралЫIые контрацептивыI'

аliтикоаГУЛЯlfТЫ,бета-адренобJIокаторы.КишеЧI-Iаяколика сопут­
ствуетотравлениямтяжелымиметаллами(таллием,ртутьк),свин­
цом), токсическимиспиртами и БОТУЛЛИIIl-lческимтоксином.
 Таблица 1О
Клинико-лабораторные признаки, определяем ые при отравлении

спиртами (цит. noL. (;oldfrank /e<lit/ : CJOld6~anks Toxicologic

Emel"gcllcies, 5th ed., 1994 г)

Показатель Изопропанол Метанол Этиленгли коль

ЦНС Головная боль, Опьянение, Атаксия,

головокружение, головокружени е, сомноленция,

мышечная слабость, кома, судороги, опьянение,

атаксия, нарушение судороги,

арефлексия, кома терморегуляции миоклонусы,

кома, отек мозга

ССС Гипотензия, Гипотензия, Тахикардия,

отрицательный гемодинамический гиперjгипотензия
инотропный эффект отек легких аритмия,

миокардиопатия

ЖКТ Тошнота, рвота, Анорексия, Тошнота, рвота

гастрит, мелена, тошнота, рвота,

боли в животе боли в животе,

гастрит, панкреатит

Система Запах ацетона, Одышка,отек легких,

дыхания трахеобронхит пневмони я отек

апноэ легких

Офтальмо- Диплопия, Офтальмоплегия,

логические светобоязнь, нистагм

нарушения мидриаз, отек

диска зрительного

нерва

Лаборатор- Эугликемия, Метаболический Метаболический

ные увеличение ацидоз, рост ацидоз, рост

признаки осмолярности анионного анионного

плазмы без промежутка, промежутка,

ацидоза, кетонемия, щелочной гипокальциемия,

кетонурия фосфатазы, супра- увеличение

вентри кулярная, интервала а-т

желудочковая

тахикардия
VIII. ЛАБОРАТОРНА.Я ДИАГНОСТИКА НА
ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

f-Ia ДОГОСJIиталЫIОl\J1 этапе .ТIабораторная l!иагностика огра­

ничивается взятием биосред (указать время ВЭЯТIIЯ биосред и
J(aHHbIe пострадавшего) и 110луколичествеI-IНОЙ Оl~енкой уров­
ня ГЛIокоземии (Иliдикаторноii бумагой «Декстростик», ~ ГЛIО­
костик»), глюкозурии (индикаторной бумагой ~Глюкотест»,
«Биофан»), кетонурии (набором для экспресс-опредеJIСНИЯ
ацетона). lакже необходимо собрать веlцествеНliые /\оказатель­
ства (жидкости в бутылках, упаковки из под JIeKapCTU, заПJ1С­
ки). Эти действия имеют меДИl{ИНСКУIО и ЮРИJ!ичеСКУIО I.{еп­
ность!
Слс)(ует помнить, что субъективныежалобы БольныIx и об'Ь­
ективная оценка их состояния врачом ДОГОСIIитаJIЫ[ОГО этаlIа

ИJIИ стаI{ионара не являются достаТОЧНЫl\-{И ДJIЯ установления

отравления этаНОJIОМ. Юридически, диагноз острой I'IНТОКСИ­

кации этаlIОЛОМ может бl>ГГЬ констатирован TOJIbKO в ТОМ слу­
час, ссли КЛl'lническая картина отравлении подтпеРЖДСllадаlf­

IIЫl\JIИ химического определения этаПОJIа в биосреl(ах

(Руководствопо судеБНО-~1едицинскойэкспертиэеотравлений,
1980).
IX. ЛЕЧЕБНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ НА
ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ ПРИ ОСТРОЙ
НЕОСЛОЖНЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
ЭТАНОЛОМ И ИХ ОБЪЯСНЕНИЕ

Ilo прllБыIиии на место ПРОИСlIlествиябригаде скорой ПОМОIl{И

пеоБХОДИl'vl0проявить «ТОКСИКОJIог.ическую>.>flаетороженность,т.е.
оценить УСЛОВ1IЯ, в которых IIрОИЗОllIЛО отравлеI-Iие, и факторы,
которые могут прсдставлять OIIaCJ-IОсть ДJIЯ члеIIОВ бригад.ы.
()сновные мерОIIрl1ЯТИЯ по Jlсчению острой I-Iеосложненной
интоксикации этаНОJIОМ ВКJ!ючают:

IX.1. 'Контроль проходимости дь[хатеЛЫIЫХ путей и обес­

печенис адекватной веНТIIЛЯI{ИИ JIегких. l-Iеобходимо эвакуи­
ровать СJIИЭ1> И~J ротовой IIО.JIОСТИ, при гипоq)аРИllгеаJIЬНОЙ об­
СТРУКЦIIИ ввести воздухово/(, нашеIО надеть жссткиflзаll{ИТНЫЙ
воротник. I-fазпачить 100% кислород через маску (12 л/мин)
или носовой катетер (6 Л/М1IН). БОJIЬНЫХ В коме, с УГIlстеllием
<l)ункции ВflеIIlIIСГО дыхания и гипопеНТИJIЯItиейинтубируют
и переводят на ИВ]!. Интубация трахеи абсолютно показаflа
при сохранении Т<JIИIlических признаков flеадекватной nенти­
ЛЯLIИИ и Оl<сигенапии на (ране ОКСИi'еl-[отсраJIИИи КJltlIlических
признаках Гl-Пlеркапнии (таких как усугуБJIение угнетения
I~I [С, таХИflНОЭ либо брадипноэ, арИТМИЧlfое lIЛ1I паТОJIогичес­
кое дыхание в сочетаНИ11 с 1(иаIIО30М, ГИllергидроз, транзитор­

ная гипертеНЭl1Я, затеl\tI IIрогреССИРУIОll{сеснижение АД).

IХ.2. ()беспечениедоступа к вене: поставить BJ-IутривеllНЫЙ

катетер и IIачать ин<рузtIЮ 400,0 MJI 5% р-ра глюкозы; сразу же
ввести внутривеfIIIО меДJIСННО (п канюлю системы IIерелива­
ния) 50 мг ТI1амина (витамин В1); при ГИIIотензии начать вли­
ванис 400,0 MJI реОПОЛИГJIюкина. Оценить IIУЛЬС, его ритм, из­
мерить артериальное давлеJ-Iие, взять кровь lia СХИ. Слеl(ует
ПО~IНИТЬ, что эта110Л может быть использоваll с криминальны­
ми целями, при заборе биосред нужно соблюдать праВlrла соб­
ственной беЭОfrасности, работать n перчатках, иметь герметич­
HyIO безопаСIIУIО химическую посуду.
 /х.з. Оценку СОСТОЯIIИЯ сознания по IllКалс Глазго (или по
УСJIОВНОЙ IIlкале, в которой аббревиатура Боа н обозначает: В -
возбуждение, О - ответ на голос, () - ответ на болевые стимулы,
.I-I - нет ответа I-Ia боль и голос). Оценить размер зрачков (в мм)
и их реакцию на спет. Провести осмотр голЬ вы, СОСI~евидного
отростка, шеи, туловища, конечностей. ОI~енить чувствитель­
ность конечностей и СУХОЖИJIЫlые рефлексы.
БОЛЫ-IЫМ, находящимся в коме, внутривенно, меДJIенно,
дробно назначить тиамин 50 мг (1 ампула) + глюкозу 16 г (2
ампулы) + налоксон 0,4 мг (1 аМПУJlа) /BeII{eCTBa совместимы
друг с другом/. Налоксон ЯВJlяется HeKoHKypeHTllbIM антагони­
стом депримирующего эффекта этанола, поэтому пробуждаю­
щее действие оказывает не всегда(). Однако, l{елесообразность
назначения указаНI-IЫХ ВСlцеств эаключается в том, что они спо­

собны восстанавливать СОЗllание больных при отравлении ге­

роином, КJlофеЛИНОl\!I, при гипогликемической коме и служить
способом фармакологической диагностики коматозных состо­
ЯI-IИЙ, оБУСJIовленных перечисленными IIричинами. Следует
помнить, что То ..'> налоксона составляет от 30 до 80 ~IИН,. препа­
рат лишен дозозависимого эффекта, поэтому после его первич­
ного назначения целесообраЗllО выполнить поддерЖИRаЮll{ее
введение препарата из расчета 0,2 - 0,4 мг/час.
Тиамин способствует декарбоксилированию пировиноград­
ной к-ты, в результате чего снижается ацидоз, активируется гли­
колиз, усваивается вводимый раствор глюкозы.
Введение тиамина так)ке является важнейшим способом
профилактики энцефалопатии Вернике. Этот препарат уско­
ряет гексозомонофосфатное окисление, за счет чего обеспечи­
вает образование энергии в клетках миокарда, печени и голо­
вного мозга. Глюкоза стимулирует секрецию собственного
инсулина, последний блокирует липолиз в печени, прекраща­
ется образование кетонов из них. Глюкоза также конкурирует

() Nuotto, с соавт., (1983) в двойном слепом исследовании пробуждающего

действия lIалоксона у 18 больных с тяжелой интоксикацией этанолом
показали его неэффективность, с другой стороны Lyon с соавт. (1982)
продемонстрировали быстрый пробуждающий эффект препарата при
интоксикации с уровнем этанола в плазме крови 406 мг%.
с жирным:и КИСJIотами за IIАДI-I + 1-1 ~, что СОIIропождается сни­
жсниеl\'1 ПРОДУКI\ИИ их токсических метаБОJIИТОВ.
В СОВОКУIII-IОСТИ с мерами 110 детоксикации (промываllИС же­
лудка, изоволемическая гемо){илюция), IIазllачение глюкозы, на­
локсона и тltlаlVlипа, JIОЗВОJlяет СНtlжатъ глуБИII)' сl7 IКОГОЛЬНОЙ комы,
а порой ПОЛI-IОСТЬЮ восстаllаВJI:ивать СОЭI-Iание больных. Зарубеж­
ные авторы (Osborn, 1986; Goldfrank, 1994; Olson, 1999) считают,
что отсутствие эффекта от введения триады может укаэывать на
имеЮll{иеся осложнения острой ИНТОКСI'Iкации этанолом, или со­
четанные с ней повреждения и заБО.lIеваl-IИЯ, такие как интоксика­
ция этанолом + эпилепсия, интоксикация этаНОЛОl\1I + ЧМТ.

IX.4. При рвоте поместить БОЛЫIОГО на бок. Обратить вни­

мание I-Ia цвет pBOTI-IbIХ масс и их запах. Соблюдать осторож­
ность! С целью профилактики повторной рвоты ввести церу­
кал внутривенно в дозе 10 мг (преlIарат противопокаэаI{ при
судорогах, феохромоцитоме). При СОllутствующем возбужде­
нии больного, ввести галоперидол ВНУТРИlVlышечно в дозе 2,5
мг (препарат IlротивоказаI-I при IlаРКИНСОIIИЗlVlе, нарУПlениях
ритма сердца, тиреотоксикоэе). Наиболее эффективным flpO-
ТИВОрВОТJIЫМ средством является ондаIiсетрон, в дозе 4 мг, этот
препарат способен блокировать рвотный рефJlекс с МИIIИМаль­
НlJIМИ побочными эффектам.и. При гиперсаливации, БРОIIхорее
ввести 1 мг аТРОПИI-Iа сульфата, внутривенно.

[К.5. Выполнить ЭКГ во втором отведении, обратить внима­

ние на ритм, интервал Q- Т, IIIИрИНУ комплекса QRS (сочетание
этанола с ПСИХОТРОПIIЫМИ средствами, особенно трицикличес­
кими антидепрессантаМI-'I,Фенотиазиновыминейролептиками
может СОПРОВОЖJ{аться расширением КОМПJIекса QRS, синдро­
мом удлинеllНОГО Q- Т и осложняться фибрилляцией желудоч­
ков).

[Х.6. Осмотреть живот, обратить внимание Iia I{BeT кожного

покрова (петехии, сыпь, экхимозы' чесотку), признаки порталь­
ного цирроза IlсчеllИ, I-Iапряжение передней БРЮ[IIНОЙ стенки.

[Х.7. Измерить температуру в ПОДМЫIIlечной впадине. В же­

лудок ввести ЗОlIД, пром.ыть теплой водой до чистых вод, ввести
энтеросорбент (активироваllНЫЙ уголь И3 расчета 1-2 мг/кг мас­
сы тела).

IX.8. В ИСТОрl'lИ БОJlеЗIIИ следует подробно отмечать КЛI'I-

ничсские находки и проведенное Jlечение с регистрацией:
степени угнетения СОЗllаllИЯ

наличия lvlенталЫIЫХ IlаРУIIIений

симптомов, обllаруженных при осмотре fOJIOBbI и кратком
неврологическомобсJIедоваНИII,I-Iаличие медиаторногосин­
дрома (если он имел место, размер зрачков указывать в мм)
артериалыIогоoдавлеlIИЯ, частоты пульса, частоты и глуби­
ны дыхания

температуры тела

КЛИI-Iических признаков забоJIсваний органов брюшной по­

лости, щитовиднойжелезы и другой соматическойпатологии
эапаха, ИСХОДЯll(СГО от БОЛЫIОГО
состава медикаментознойтерапии и реакции на нее.

IX.9. Сформулироватьосновной диагноз, СОllутствующие

л.иагнозы и их осложнения, если они имели место; например:

острая (ОСЛОЖllеll:ная/неОСЛОЖ1lенная)интоксикациясnирmсо­
держащей жuдКОС"IЬЮ. АрmерuолосклерозМ,озговых u КОРОllар­
иьа артерий. анмк от 12.05.2001.
IX.10. IIри транспортировке больного в стаl(ионар необхо­
димо КОI-Iтролировать ритм дыхания, сопоставлять давление и

пульс, для регистрации постуральных реакций и возможных

кровотечений. Другие осложнения при транспортировке уст­
раняют по мере их оБI-Iаружения.

rIроводя лечение больного с острой неосложненной алко­

гольной интоксикацией следует соблюдать принцип: ~Bceгдa
думай о худшем~. Необходимо помнить, что сочетания ИIIТОК­
сикации с травмой, гипотермией, кровотечением, инфекциями,
нарушением мозгового кровообращения, отравлениями токси­
ческими спиртами (метиловым, пропиловым, этиленгликолем)
и другими ядами могут проходить незамеченными из-за опья­

нения пациента.
х. ЛЕЧЕБНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ НА ДОГОСПИ­
ТАЛЬНОМ ЭТАПЕ ПРИ ОСТРОЙ ОСЛОЖНЕН­
НОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ЭТАНОЛОМ И ЕЕ
СОЧЕТАНИИ С ДРУГИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

Х.1. Кома (см. п. IX.3.).

Х.2. Острая интоксикацuяэтаноло.м и mрав.ма. При ост­
рой интоксикацииэтанолом в сочетании с ЧМТ, тщательно ИМ­
мобилизуют голову и шею потерпеВlпего, коматозных больных
интубируютс проводником, 110 ВОЗМОЖIIОСТИ не разгибая шеи, и
проводят ИВJI В режиме гипервеНТИJIЯЦИИ (14 л/мин на 80 кг
массы тела). Последняя является приоритетным мероприятием
как ТIрИ ЧМТ, так и IIрИ интоксикаI{ИИ этанолом, т.к. устраняет
гипоксию и гиперкаПIIИЮ. Снижение рСО 2 способствует вазо­
коистрикции сосудов головного мозга и устраняет его отек ино­

гда эффективнее, чем введение лазикса ил:и маннитола. Объем

инфузии при ЧМТ резко сокращают (кроме СJIучаев с декомпен­
сацией гемодинамики вследствие КРОВОJIотери), оставляют ка­
тетер в вене для введения в нее лекарственных веществ.

J-Iеобходимо фиксировать любые изменения КJIиническо:й

симптоматики (сознания, ди.аметра зрачков, движений конеч­
ностей и т.д.). При возбуждении и судорогах вводят реланиум
(2,0 - 4,0 мл внутривенно, в разведении глюкозы 40%-20,0 мл,
медленно), при рвоте, больных находящихся в сознании, осто­
рожно поворачивают Ila бок, для профилактики повторной рво­
ТЫ вводят церукал. Седацию и анальгезию следует проводить
по ситуации, в зависимости от состояния дыхания и гемодина­

МИКИ, поскольку введение реланиума и наркотических аlIаль­

гетиков потенцирует депримирующее действие этанола.В ка­

честве средств для обезболивания применяют бензодиазепины,
ненаркотические анальгетики (анальгин 50% -2,0 мл), димед­
рол (1%- 1,0). Наркотические анальгетики увеличивают гидро­
фильность тканей головного мозга. С целью снижения внутри­
черепного давлеI-IИЯ назначают дексаметазон (4-8 мг) и лазикс
(20 мг) внутривенно. Последний хорошо сочетается с лечебной
гипервеI-IТИJlяциеj:I, т.к. сам по себе формирует метаболический
алкалоз.

При травмах позвоночника, сочетанных с острой ИIlтоксика­

цией этанолом (JIЫрЯllие в нетреЗВОl\t1 состоянии на мелководье),
необходимо оБССlIечить проходимость дыхательных IIутей, Ifазна­
чить 100% кислород (В течение 15-20 МИlIУТ, затем перейти I-Ia смесь
КИСJIОРОД/ВОЗДУХ - 40/60), обеспечитьдоступ к пене, провестипер­
вичный осмотр грудной клетки, конеЧllОСТСЙ потеРlIепшего,оста­
новить кровотечение(если оно есть7 ), обеспечитьобезболивание
и транспортнуюI-lммобилизаl{ИЮ(на Il{ите). Определитьналичие
симптомов IlIoKa и его этиологию (частый ПУJIЬС, низкое артери­
альное давление, а также бледность кожного IloKpoBa, гипергид­
роз, слабость, возбуждеflие, спутаllНОСТЬ сознания, жажда, олигу­
рия - эти признаки кровотечения могут СJIУЖИТЬ признаками

геморрагического Iпока и пад:ения артериального давлеIIИЯ). Гlри

шоке инсуфЛЯПИIО кислородом продолжают, придают возвышен­
ное ПОJlожение I-IИЖНИМ конеЧIIОСТЯМ (оптимальный способ - IIрИ­
менение ПРОТИВОllIОКОВЫХ штанов MAS1~ предварительно ИСКЛIО­
чив повреждеIlие костей таза, органов живота и нижних
конечностей), проводят возмещение дефицита ОЦК (см. 10.3) и
обезболивание (например, ПРОl\IСДОJl 1,0 ~IJI + атропин 1,0 мл +
диазепам 2,0 мл + местная анестезия, если есть неоБХО]ХИlV10СТЬ).
После первичных мероrlрИЯТИЙ 110 стабилизации состояния
больного и траllСПОРТlfОЙ иммобилизации, необходимо прове­
сти повторный осмотр с «с головы до пят~, проверяя повреж­
дение костей, мягких ткаl{ей, rlрИ этом постоянно оценивая со­
стояние п~ульса, АД, Ч)!. ВЫПОЛНI-IТЬ краткое неврологическое
обследование. Чем выше уровень травмы ПОЗВОНОЧIIика, тем
больше вероятность наРУIlIеIIИЯ ФУIIКЦИЙ конечностей, ИСКJIЮ­
чая случаи травмы цеllтральной зоны цервикального отдела
спинного мозга, когда возникает нарушение функций TOJIbKO
верхних КОIlеЧllостей (параличи, парезы' отсутствие чувстви­
тельности), в силу оссбеllностей расположения про водящих
путей спинного мозга (т.к. пучки, иннервирующие верхние ко-
о нечности латерального пираМИДIIОГО и латерального спинота-

7
При промокании повязки, ее следует подбинтовывать
ламического трактов, расположены БОJlее медиально и вовле­
каIОТСЯ в зону поражеlfИЯ первыми, 110 сравнению с пучками

этих трактов, иннервирующими нижние конечности).

Следует помнить, что при спинальной травме утрачивается
механизм реГУЛЯI~ИИ теПJIоотдачи, нарушается сохранение теп­

ла, у пострадавших возникает гипотермия.

При открытом пневматораксеIIaкJlадываютокклюзионнуюпо­

вязку из ВОЗДУХОllепроницаемогоматериала (пластик, конверты от
разовых IUIастиндефибриллятора,резина от презерватива),при на­
пряженном пневматораксе проводят декомпрессию путем прокола

внутривенным катетером 2,0/45 мм (14G) с резиновой мембраной

на павильоне иглы (палец от перчатки, презерватив),по верхнему
краю 5-1'0 ребра, по средне-ключичной линии на стороне пневмато­
ракса. Иглу вытащить, катетер оставить и фиксировать.

х.з. Острая инто"сикация этаноло.м и "ровоnотеря. На­

ружные кровотечения очевидны, после их остановки и первич­

ной обработки pall, конечность иммобилизуют. При внутрен­

них кровотечениях проводят JtIНФУЗИОННУЮ терапию из расчета
3 мл р-ра инфузии на 1 мл потерянной крови.
При кровопотере 1 степени объем восполняют 2-2,5 л рас­
твора Рингера. При кровопотере 2-0Й степени объем восполня­
ют 3-4 л раствора Рингера, через 2 вены. При кровопотере 3-ей
степени объем восполняют 3-4 литрами растворов, включая рас­
твор Рингера + объемзамещающие р-ры (HAES - steril, поли­
фер, полиглюкин, не более 1000 мл). Кровопотеря 4 степени
требует скорости введения растворов не менее 250 - 500 мл/
МИН, через 2-3 вены. При КОМllенсации ОЦК инФузионной те­
рапией и продолжающейся кровопотере, уровень АД желатель­
но удерживать в пределах 90 мм. рт. СТ.

Х.4. Острая интокcuкация этаноло.м и гunоmер.м:uя. При

подозрении на гипотермию измеряют температуру в подмышеч­

ной впадине и в прямой кишке. При брадикардии тахикардити­

ческие средства не водить! Брадикардия устраняется по мере со­
гревания БОЛЫIОГО. Наружное согревание приносит меньше
осложнений, чем инФузионная терапия, однако, его часто бывает
IIедостаТОЧlfО, осоБСlllIО еСJJИ БОЛЫfОЙ нахо,l(ИТСЯ без СОЭIIания.
Согревание путем инфузии TeIIJIbIX растворов таит БоJIыlуюю опас­
ность в виде острой сердечно-сосудистой нсдостаточностJtI, при­
чиной котара!! является чап(е всего аритмия.Н КОJlлапс, с которы­
МИ трудно справиться на }.(ОГОСIlита.ТIЬНОМ этаlIе. IIОЭТОlVlУ
IlелесообразНОСТI> ~BHyтpeHHCГO согревания» больного Ilа догос­
питальном этапе IICKoTopIJIe авторы считают СОМJIИТСЛЫIОЙ. ()бя­
затеJIЬНЫ1\-I мерОllриятием при соrpевании является инсу(рляI.(ИЯ
теплого влажного кислорода. При крайне тяжело:й ГИIIотермии
ввести листеllОН н дозе 0,5 мг/кг, натрия оксибутират - 100 мг/кг,
ВЫIIОJIIIИТЬ интубацию трахеи, начать ивл. ПОСJIе принятия ре­
шения об инФузионной терапии, растворы l~JIЯ нее неоБХОl1ИМО
подоrpеть (не менее 40 С), вводить медленно
0

(400,0 мл раствора
за 1,5 -2 ч), иначе при согреваIIИИ может возникнуть q)ибрилля­
IJ:ИЯ желудочков, РСЗИСТСIIТНаяк проведениюдефибрИЛЛЯl(l'IИ,)~O
тех пор покатеl\tlпературатела не достигает32-35 С (Olson К, 1999).
0

Из фармакологических веществ сНIтиаРИТl\1ическим препараТОNl

выбора является бреТИJIIIЯ тосилат в дозе 5 мг/КГ массы TeJIa, ко­
торый ВВОltЯт Вllутривенно, БОJIЮСОlVl. [1 ри отсутствии эфq)скта,
введеНllе ПОВТОРЯIОТ из расчета 10 мг/кг массы TeJIa (Olson К.,
1999). Бретилия ТОСII.пат может nыIьlиатьь падение артеРllапьного
давления в дозах меНЫI1ИХ, чем его аlIтиаРИТ1\-lические дозы; его

неJIЬЗЯ ВВОl(ИТЬ в MbIllIl~bl Jrlз-за опаСIIОСТИ их некрозов. leMllcpa-

туру тела восстанавливают дО 35 С, скорость восстановления
0

ДОЛЖIlа быть IIe БОJlее 0,5 -- 1ос в час. Другие побочные эффекты
преrIарата (гипертермия, синусовая брадикардия) в рассl\tlатрива­
емой ситуации в расчет Ife приниl\tlаются. Пере носить БОЛЫIОГО
TOJIbKO IIa носилках, избегая толчков и встряхиванийI

Х.5. Острая интоксикация эmаuоло.м и гиnертер.мия. При

гипертермии наЗlfачить анальгин 50% - 2,0 MJI ВНУТРИМЫlllечно,
при дрожи - аНaJIЬГИН + релаНИУl\1 (2,0 ВI-Iутривенно, медленно,
на 40% - 20,0 MJI раствора глюкозы). flpJtI Ilодозрении на ~lеНИII­
гококковый сепсис с меtlИIIгококкемией начать инфУЗИОННУIО
терапию реОПОJIИГЛЮКИНОМ (400,0 1\-1JI - 800,0 MJI), при резистент­
ной е го действию ГИIIотеliЗИИ ввод:ят вазопрессоры (допмин, ]/IЗ
paCtICTa 10 и более МКГ{КГ/l\'IИН). В зависиlV[ОСТИ от тяжести шока
ввести ВIIУТРИВСIIНО 1\tIедлснно первую J~ОЗУ аитибtIотика - Jlеио­
мицетина СУКI{ината иэ расчета 80 - 100 ~1Г/KГ ~laccbI тела (или
[[СНИЦИЛЛИ}-IаИ.3 расчета 20000- 4:00000 I~Д/KГ массы TeJIa), глю­
КОl<ОРТИКОИДНЫС rOpMOJlbI - дексаэон I/IЭ расчета 0,25 - 0,5 l\tIf/Kf
(или пре,Д11И30ЛОНиз расчета 5 - 10 мг/кг) [IОIЦУК }-1.11., 1996]. в
некоторых странах (1IаIIр:имер, US I-lcalth Depart., США, 2000)
псрсонапу бригадыI скорой ПОМОIЦИ И ПРИСlVlНОГU отдеJlеI-IИЯ ста­
ционара реКОlVlеllДУIОТ провести собствеНlfУЮ профИJlактику ме­
нингита в ближайшие 24 ч ципрофJlоксаl{И.ПОМ (по 500 ~fr внутрь,
однократно IIJIИ рифа1\'IПИЦИI-IОМ 110 600 МГ внутрь, дваж,ДЫ, с ИН­
тервалом 12 ч).

Х.6. Острая интоксикация эmаноло.м, и алкогольный ке­

mоацuдоз. ЦСJIЬ терапии на догоспитаJIЬНОl\[ этапе заключает­
ся n прерываI-IИИ образования кетокислот,ЧТО достигается вну­
тривенныvl
введениеlV[ глюкозы 11 COJIeUbIX растворов, в

ОПТИМaJIЫJОlVIСООТНОI1lении400,0 l\tJJ[ 0,9% раствора NaCl + 400,0

мл 10% раствора глюкозы, в равных ДОJIях.l{JIЯ усиления ГJIИ­
колиэа в ИНФУ3ИОНlfЫЙ раствор добаВJIЯК)Т панангин (10,0 MJI)
или х.пористыЙ капtlЙ (1%-100,0 мл). ОТJ~ельно (внутривенно,
дробно, в разнеДСIlИИ, медленно!) ВВОl(ЯТ допоJIнIIтсJIыlеe ко­
личество тиаAtlИI-lа (50 lVIr). J~o uпреДСJIСIIИЯ уровня rJIIOK03bI
крови ИНСУЛИН I-Ie вводить!

Х.7. Острая инто"сикация этаноло.м, и поражение пе­

чени. ГIри токсической геllатопатии ВlIутривенно назначаlОТ
ГЛIОКОЗУ 5% - 400,0 мл, тиамин 100 МГ, пири:доксин 50 МГ, ас­
корбиновую кислоту 200 - 300 мг, УНИТИОJI 0,3 мл на кг массы
тела. Гlри болях в правом подреберье ВВОДЯТ НО-IIIПУ 2,0 - 4,0
мл внутривеНIiО. При снижеliИИ артериаJlЬНОГО давления -
предпизолон 60 1\'1 Г, ВНУТрИМЫlпечно.

Х.8. Острая инто"сикация этаноло.м, и отравления дру­

гими ядами. ВЫПОJIНЯЮТ мерОIlрИЯТИЯ fIO деконтаминации,
ПРОБОДЯТ аНТИДОТНУIО, СИlVIптоматичеСКУlО тераПИIО, хирургиче­

CKYIO )(eTOKCI'IKaI{tIK) ОСУlцеСТВJIЯIОТ в УСJIОВИЯХ спеI~Иализиро­

ванной бригадыI скорой ПОМОIЦИ.

Госпитализация в стационар осуществляется:
всех больных, наХОДЯIl{ИХСЯ в KOMaTo31IOM СОСТОЯНI-IИ
пациентов с травмой головы, живота и спина.ТIЬНОЙ трав­
мой
при судорожном синдроме на фОI-lе ЛIобой степени тяжес­
ти интоксикации этанолом

IIрИ гипогликемическихсостояниях, сопровождающихлю­

бую степеньтяжестиинтоксикацииэтанолом,особенноIIрИ
ее сочетании с гипогликемическимисредствами

больных с галлюцинозом,ажитацией, делирием

всех больных с кровопотерей
лиц с болями в сердце, в животе и пациентов с алкоголь­
ным кетоацидозом

лиц с подозрением на Иllфекции

всех пациентовс подозрениемна алКОГОЛЬНУIОгепатопатию.
XI. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ И ЛЕЧЕБНЫЕ
МЕРОПРИЯТИЯ В СТАЦИОНАРЕ

ГIосле мероприятий по стабилиэации состояния больного,

удалЯIОТ невсосаВlllИЙСЯ ЯД, еСJIИ он IIe был удалеI-1 (промыва­
101' жеJlУДОК, ВЫПОЛIIЯIОТ энтеросорбl(И[О из расчета 1-2 г акти­
вированного УГJIЯ IIa кг массы тела больного). ВсосавшJtIЙСЯ ЯД
удаляк)т путем ИIIФУЗИОННОЙ терапии, которая ВКJIючает гемо­
ДИЛЮI~ИЮИ форсированный диурез. В их составе назначают
средства дЛЯ УСИJIСIIИЯ естественной детоксикациии яеlцества,
ВОСIIОJIНЯЮlцие выводиl\tlые совместно с этаНОJ[ОМ соеДИllения

(например, витамины, электролиты и т.д.). Назначают препа­

раты для усилеlfИЯ ГJIиколиза, регенераl{ИИ HAД~· и fIАДФ+ и
средства сиl\tIптоматической терапии. Средний объем инфузи­
анной тераrIИИ составляет 30 мл/кг массы тела (см. табл.11).
Используя имеIОIЦУЮСЯ в стационаре лабораторную и инст­
РУlVlентапьную базу, .ТIсчебные мероприятия КОРРИГl'lРУЮТ по мере
теКУll~ей диффереНI~Иальной диагностики ( «ЗИНОЧКА ГДеЖ» ).
Гlри тяжеJIОЙ ИНТОКСlfкации или ее ОСJIожненных формах объем
лабораТОрllЫХ исследопаНl'IЙ суп(ествеlIНО расширяется. Опти­
М~UIЬНЬ~Й нерсчень ~lерОllрИЯТИfl ВКJllUчает:

XI.1. ОпределеНllе этанола в крови и моче методом газовой

(гаЭО-ЖИJ~КОСТНОЙ) ХРОlVlатографии, с l{еJIЬЮ подтверждения пер­
вичного диаПlоза и определеlIИЯ фазы Иlfтоксикации (резорбцияj
элиминация IТО соотношению концеНТJ)аций эта нола в крови и
моче: >1 - фаза резорбl~ИИ; <1 - фаза элиминации). Тяжесть кли­
нических проявлений интоксикации более выражена, еСJIИ кон­
центрация этанола имеет тенд;енцию к росту (эффект Mellanby).x
IIри подозреНl'IИ на 1-IMT ВЫIIОJIНЯКJТ рентгеlIографию костей че­
репа (оптимапъный вариант - К"'Г) , при подозреIIИИ на пневмо­
нию, - реIIтге.нографию легких.

н Стационары СIlб оперативно связаны с НИИСП ИМ. и. и. Джанелидзе и

Городским Бюро Судебно-Медицинекой Экспертизы, стационары Ленин­
градской области - с ()блаСТНI)IМ Бюро Судебно-Медицинской Экспертизы,
при которых имеется круглосуточная химическая служба.
 Х/.2. ОllредеJIение токсических СПlIрТОВ в крови (моче).

х/.з. Анализ формулы крови, аминотрансфераз, аМИJlазы

KpOBJ1, анаЛJtIЗ мочи, определе:ние в ней KeTofloBbIX тел, креати­
НИllа, миоглобина и кристаллов оксалатов (J~ЛЯ ИСКJIючения
приема ЭТИJIеНГЛИКОJIЯ и целлосольвов).
Х/.4. Ана.ТIИЗ (МОНИТОРJtlрование) Э КГ, пуJIьсоксиметрию,
измерение I~ВД игематокрита.

Х/.5. Тест на скрытую кровь (при подозрении на кровоте­

чение из нижних отдеJIОВ ЖКТ, обязательное пальцевое иссле­
дование прямой кишки).

Х/.б. Оценку газового состава крови и уровня глюкозы в IlеЙ.

Х/.7. При ПОl(озрении на сочетанное отравление этанолом

и лекарственными препаратами - определение последних в

моче в зависимости от клинической картины отравления.

Х/.8. При подозрении на инфекции выполнить большой

посев крови, ЛIомбальную пункцию, серологические тесты.

Xl.9. В зарубежныхцентрах и некоторыхчастных предпри­

ятиях опредеJIЯЮТ электролиты плазмы крови и проводят рас­

чет осмолярногои анионногопромежутков,с целью диффереII­

циальной диагностики отравлений этанолом с токсическими
спиртами, железом и салицилатами, по формулам (подробнее
см. И.В. Маркова, В.В. Афанасьев, Э.К ЦыБУЛЬКИI-I «Клиниче­
ская токсикологиядетей и подростков~, СПб, «Интермедика~,
1999, т. 2, с. 100-102).
Осмолярный промежуток:
[2Na+] + ([Сглюкозы крови] : 18) + ([азот мочевины] : 3) =
285 ± 5 мосм/кг
Анионный промежуток:
[Na+] - ([Cl-] + [НСО з -]) = 8 - 12 ± 3 мэкв/л
где: [Na+] - концентрация ионов натрия в плазме крови;
[CI-] + [HCO:J-] - концентрация ионов хлора и бикарбонатов
в плазме крови; Сглюкозы крови - КОIII{ентрация ГJIЮКОЗЫ в
плазме крови
 Таблица 11
Пример инФузионной программы при неосложненной интоксикации
этиловым алкоголем (1-е сутки)

цель терапии и ее состав Обоснование

1.1 Изотоническая гемодилюция 10 - 20 мл/кг массы тела

Пример:

5% - 400,0 мл глюкозы С } Восстановление объема

0,9% - 400,0 мл NaCI (или р-ром внеклеточной жидкости,

Рингера) регидратаЦИЯ,устранение

в равных долях ацидоза, профилактика

энцефалопатии Вернике
тиамин 100,0 мг (медленно, во
флексюлю, перед введением р-ра
глюкозы)
метадоксил 300,0 мг (меденно, во Обеспечение усвоения глюкозы,
флексюлю, после введения р-ра регенерация НАД+ и НдДФ+.
глюкозы) усиление естественной
детоксиК8ЦИИ в печени

4% - 300,0 мл NаНСО з (ч/з 4-5 ч от Устранение

декомпенсированного
начала терапии, если рН крови
метаболического ацидоза
находится в пределах

декомпенсированногоацидоза)
5% - 400,0 мл глюкозы l Гемодилюция, восполнение
10%-10,0 мл CaCl 2 (на 70 кг массы J> диссоциации кальция
тела)
2.1 Обеспечение гликолиза
глюкоза 10% - 400,0 мл

панангин
(на 70
рибоксин
(на 70
20,0

40,0
мл
кг массы тела)
мл
кг массы тела)
Медленно, во флексюлю, в
} Активация гликолиза и
декарбоксилирования
активация
пек,
глюконеогенеза

последовательности:

аскорбиновая к-та 10 мг/кг массы (контроль АД, ЧСС, ЧД, р02

тела на 40016 -20,0 мл р-ра глюкозы, уровня глюкозы В крови,

метадоксил 300,0 - 600,0 мг [*], температуры тела)

липоевая к-та О, 50/0-4,0 мл

з. I Детоксикация
мафусол 400,0 мл, дисоль 250,0 мл Снижение эндогенной
(в/венно. медленно) интоксикации
4·1 Стимуляция диуреза
0,9% - 400,0 мл NaCL (или р-р
Рингера)

натрия тиосульфат
(на
лазикс
70 кг массы тела)
20,0 мг (на 70
15,0 мл

кг массы тела)
} Контроль АД, ЧСС, чд, р02
Контроль диуреза,

5·1 Обеспечение гликолиза (повторно, при необходимости)

глюкоза 10% - 400,0 мл Контроль АД, ЧСС, чд, р02

панангин 10,0 мл на 70 кг массы тела Контроль диуреза, температуры

тела
рибоксин 10,0 мл на 70 кг массы тела

Энтеральное введение горячих жидкостей (бульон с углеводами,

6'1 сладкий чай)

[*] После внутривенного нагрузочного введения метадоксила целесо­

образно перейти на его поддерживающее пероральное введение, необхо­
димое на протяжении нескольких дней лечения. При алкогольной интокси­
кации тяжелой степени или у лиц с химической зависимостью от этанола,
дозы метадоксила удваивают.

Больным с тяжелой стеllенью интоксикацииИJII'I ее ослож­

Ifенным:и формами, а также JIИI{ам с СОПУТСТВУЮIцейпотологи­
ей, проводят катетеризаI{11К> l"Iочевого пузыря, МОIIИТОРИРУЮТ
диурез, мониторируютритм cepДl~a, частоту дыхания, ПУJJЬСОК­

симеТрИIО. К лечеНИIО привлекаютнеобходимыхспециалистов.

Цирроз печени. Назначить 1.00% КИСJIОРОД. Больным с ЦI'Iр­
ротичеСКllМ асцитом лучше кристаллоиды IIe назначать, J~o по­

лучения свежезаl\110роженой плаЗl\'IЫ переливать 5% ГЛIОI\ОЗУ, По

мере ее поступления в организм, периодически в веllУ вво)~ить

антиоксиданты (УIiИТИОЛ 0,3 мл/кг массы тела, солкосерИJI 4-6

мл), IIрепараты, улучшающие микроциркуляцию(ТРСliТал 200
мг/сутки). I-Iазначить гепатотропные сред:ства в }IасыщаЮЩl'lХ
и 110ддерживающих дозах (например: метa.z~оксил по 300 - 600
мг внутривеIIНО, медленно, дважды в CYTKI'I, ИЛI'I эссеНI{иале

(рорте по 1О мл, внутривеllНО, смеПIИВая с кровью больного, и

далее, 10 мл препарата развести в 400,0 мл 5% раствора ГЛЮ'ко­
зы, вводить внутривеI-IНО, медленно R течение 2 -- 3 ч). В C]tIMII-
томатической терапии избегать Ilазначения веществ, оказыва­
Юll(ИХ дезагреГИРУЮll~ее действие (сермион, кураНТИJI, аСIIИрИН,
верапамил, адреноБJIокаторы, холиномимеТИКI-I), Иliаче э<l)фект
трентала будет TPY/~IIO отследить. JIабораТОРIIЫЙ KOJITpOJIb 110-
казателей (РУНКI\И:Й IIсчени и свертывающей системы KPOB};I обя­
зателен! IIри подозреlIИИ на кровотечение из верхних отделов
ж КТ, в желудок ввести назо-гастральныti эонд, ВЫfIОЛНИТЬ ла­
важ желудка. ГI ри кровотечении из ваРИКОЗllО расширенных ПСll
пищевода IIазначить ваЗОIIреССl'lII0,4 ед/мин (через перфузо­
мат на 0,9% растворе NaCI), JIибо выполнить постаllОВКУ зонда
БJlекмора (должен быть обученный IIерсонал!), провест:и вос­
полнение объемом (свежсзаморожеНIIОЙIIлазмой) Целесооб­
разно выполнеlIие IIСОТЛОЖНОЙ ЭIIДОСКОПИИ. ВIIоследстпиигос­
питализировать в Сllеl{иализироnанныйстаЦИОllар.
Инфекции.ПослевыполненияJIюмбалЫIОЙПУНКЦИI-I(белок, ци­
тоз) И первичной Дl-lаГНОСПIКИ fIРИРОДЫ менингита (анализ титра
анrnтел пугем реакции IlРЯМОЙ геl\fагглЮТИllации;определение ан­
тигена реакцией JIaTeKC агглютинаl{ИИ), корригируют ИI-IФУЗИОННУЮ
программу вводя в ее состав беJIковые и плазмозамеll(ающие рас­
творы; ПРОl{олжают aIIтибаI<териалЬНУIО терапию: при lVIСНИНГОКОК­
ковом И IIlieBMoKOKKOBOM меIiИНГl-lте препаратом выбора является
пеНИЦИЛЛИII, который на.1IIачают из расчета 2- lVIЛН. Еll/чсрез каж­
дые три часа (200000 - 400000 ЕД/кг массы тела/сутки) [Viladrich
1986]; при менингите, BbI3BaflHoM Strel)tococcus рпеumопiа, Neisseria
meningitis или бактериальном ПРОI~ессе неl-Iзвестной IIpИРОДI)I, пре­
паратом выбора является I.{ефатриаксон, который назнаЧaIОТ 1-13 рас­
чета 100 мг/кг/сутки. По эффеКТИВНОСПI этот препарат преnосхо­
дит сочетанное действие аМПИI~иллина (160 мг/кг/ сутки) и
левомицетина ( 100 мг/кг/ сугки) [Girgis 1988]. Выполняют ~Iеропри­
ятия по профилактике и лечеНl-lЮ инфекционно' - токсического
шока, ДВС, проводят Сl-Iмптоматическую терапию. Критерием эф­
фективности антибактеРИaJIЫiОЙ терапии является IIормогликемия
спинномозговой жидкости (нормогликорахия). Лечение проводят
в специаJIизированном стаЦИОllаре. При менингизме проводят даль­
нейшую диффереНЦIIаJlЬНУЮ диаГllОСТИКУ между субарахноидаль­
ным кровоизлиянием, нейротоксикозами не ИllФеКЦИОНliОЙ Эl'1'IОЛО­
гни И ЭКЗОТОКСI-Iкозами. CJleдyeT отметить, что ЯВJ[еlIИЯ менингизма
могут возникать IIрИ диабеПIческой, печеночной, уре~II'Iческой ко­
мах, ВО3НИКIllИХ при ранее Ile диагностированных, соответствуюп{их

названию комаТОЗlfЫХ СОСТОЯIIИЙ, заболеваниях.

 Несосmояmельносmь гемодина.мики. I3ыIIолllяIотT катете­
ризацию подключичной BCHI}I И наэначаl0Т )(скстран в ИЗОТОIII'I­
ческом растворе (6% декстран 70 + 0,9% Na(~l 500 - 1000 1"IJI).
Устанавливают и дета.ЛИЗИРУЮТ прltIрО,ДУ гипотензии: КрОВОIIО­
теря, наРУПlеlfие ритма сеР/{I{а, КОJIJJапс, сепсис :и т.д.

fIри кровотечении, до ответа IrIЗ JIаборатории (гематокрит,

ОЦК), вводят растворы декетраНО8, еnежезаморожеНllУЮ ПJIазму,
эритроцитарIlУIО массу. ()птимаПЫ-IОЙ Mepo~'! является IrереJIива­
вие ОДВОГРУIIПIIОЙ крови. Обеспечивают КОllсультаI!ИЮ хирурга.
Устанавливают природу кровотечеllИЯ, реlпаlОТ вопрос об опера­
ТИВll0М Rмеlнатс.пьствс.

Пр:и тахиаритмиях МОIII-IТОРИРУЮТ РИТ~I сердца и чес. Нор­

мализуют чсс, проводят КОIIверсию ритма (СМ. ниже), обеспе­
чивают fIрофилактику тромоэмболических ОСJIожнений (сели
длитеЛЫiОСТЬ аритмии при острой 1lнтоксикаl{ИИ этаНОJIОl\lI IIpe-
вышает 48 ч, веРОЯТIIОСТЬ тромбоэмбОJlическихОСJIожнеllJtIЙ по­
сле электрическойИJIИ фармаКОJIогическойкардиоверс.ииочеllЬ
велика, если не была IIровсдеIIа аJ{скватная ГСIIаринизация).
ll'ри пароксизмс мерl!ания прс){сердий, возникшем на фОI-Iе
острой ИI-Iтоксикации этаI-IОЛОМ, СУlцеСТВУIОТ три методических
подхода l{ля его КУIlироnаl-IИЯ. выIорp нужного зависит от КЛИ­
нической каРТИIП}I заБОJ[сваIIИЯ:
при стаБИЛЫIОЙ ФУIIКI_{ИИ левого желудочка (больной удер­
живает артериалЫlое давление), необходимо ПРОДОJlжать
ИНФУЗИОIIНУЮ тераПИIО (геМОДИЛЮЦИIО, стимуляцию диу­
реза с добаВJIением в их состав калиевых и 1\'Iагииевых со­
лей, см. ~алкогольный кетоаl(ИДОЗ, JJечсние~). ПРI'I сохра­
нении нарушеlIИЯ ритма ИСПОЛЬЗУIОТ верапамил от 2,5 д:о 5
МГ, внутривенно, в течение 2-3 МИI-I, при неэффективности
введение преlIарата IIОВТОРЯIОТ в том же режиме, I{ОЗУ уве­

личивают до 5 - 1О мг; при llеэффективности вводят про­

пранолол 110 5 1\'11', виутривенно, в течение 5 мин.
при наРУIпении функции JleBOrO желудочка (больной не
удерживает артериалЫlое давление), с I{CJIbIO КОliТРОJIЯ ча­
стоты сокращений желудочков, испо.nьзуют амиодарон или
дилтиазем (0,2!1 М Г/КГ, пнутривенно, R течение 2 мин, по­
вторно вводят 0,35 lVIr/кг, внутрипенно, в течеIiие 2 МИI-I).
 в рассматриваемой с:итуаl(ИИ дигоксип противопоказаII!).
I!JIЯ КОlГГРОJlЯ ритма ПРИ~lеняют кард:иоверсию ИJIИ аl\IИО­
J~ap()H (насыIцаIоLцаяя J\оза 150 МГ, внутривепно, в течение
10 мин, поддержива.ЮIцая доза 1 ~IГ/МИН В течение 6 ч, за-
тем0,5 l\IГ/lVIИН I3 течеI-Iие 18 ч. МаКСИl\ilальная доза препара­
та составляет 2,2 мг/сутки), [Micrornedex, Iпс., 20011
- при (l:>ибрилляци~и IlредсеРJ!ИЙ llСJIедствие синдрома WPW
применяют кардиоперс:ию, амиодарон, в J!озах, указанных

выше, ИЛll IIовокаlIнами,Д (1000 Nlf, внутривенно, меДЛСII­

но), или COTaJIOJI (из расчета от 0,2 J(O 1,5 l\ilf/Kf массы тела,
u течеIlие 5 МИI-IУТ). АJIТI1аритмические средства применя­
ют ПО/! контролем ЭКГ, А,{{ и чсс. ЛДЕНО3ИН, БЕТЛ­
АДI)'ЕI-IОБJIОI<ЛТОРЫ, БЛОl<Л"ГОРЫ КЛI-IЛJIОВ
KAJlbf-.{ИЯ ИJrи l~ИГС)КСИН IТРО1"'ИВОП()КЛ:-3АJ-IЫ!

Отравления. 11 роводят деконтаl\i[инацию, определяют ток­

синдром, IlаЗllачают антаГОНИСТ!>I к J!СЙСТВИIО яда, ВЫll0ЛНЯЮТ
геМОДИЛЮIJ;ИЮ и форсироваIIИС лиурсза. Состав последнего из­
меНЯIОТ в :lаВJtIСИМОСТИ от pI< ядовитого вепtества. Ilри отравле­
нии Яl{ами с высоким pI< (алкалоиды, клофеJIИII и Т.Д.) проnо­
дят кислотный диуреэ, при отраВJlении ядами с I-IИЗКИМ рК
(I--IГIВС, деIlаКИI-I и Т.Д.) ВЫПОJIНЯЮТ IцеJIОЧНОЙ диурез. ОбеСIIС­
чиваIОТ JIоддержку виталыIыIx q)ункций и ПОСИНДРОМIIое лече­
ние. J1ри неБОЛЬШl1Х сроках экспозиции Яl(а (J(O 4 1.1) ИJIИ при
атраВJIении веlцестваl\iIИ с l\ilалыми объемами раСIIределеIIИЯ,
ВЫПОЛIIЯIОТ экстракорпораJlы-уюю деТОКСl1кацию. IIри необхо­
ДИМОСТI-I IIереводят в спеп:иализироваНJ-IЫЙ стационар.
Алкогольный кетоацuдоз. С l(елью устранения дегидрата­
ЦИII назначают 5% р-ры глюкозы. Скорость их введеIIИЯ состав­
ляет от 200 до 1000 м.ТI/ч, в заВИСИМОСТl-1 ОТ ГJIубины деГJtIдрата­
ции и тяжес1и состояния паllиента, затем, с цельк) кор­

реКI{ИИ ацидоза, персходят на КОlVlбинацию 5% раствора глк)козы

+ 0,5% NaCI, со скоростью 150 - 200 lVIЛ/Ч, до установлеlIИЯби­
карбонатов плазмы крови в пределах 20 МЭКВ/л. в среДliем, про­
цесс устранения деГИl(ратации и аЦ'идоза заllимает 12 ч.
В качестве КОРРl'IГ.ИРУIОII{ИХ веlцеств испольэук)т тиамин,
пренараты ка.71ия, магния и фосфатов (фосфаты содержатся в
р-ре ,l.!appoy). Тяжелый кетоаl(ИДОЗ всегда сопровождается
гипофосфатемией (м.енее 1. мг%).
Покаэанием к llазнаЧСllИЮ хлористого каJIИЯ являются рво­
та, гипокалиемия ниже 4,0 мэкв/л, нормокалиемия в сочетаliИИ
с аl~идемиеЙ. ПреrIараты калJtIЯ вводят внутривенно, медленно,
из расчета 10-20 мэкв/ч 1О •
Сульфат магния, наЗflачают из расчета 5 г MgS0 t1 на 1 литр
5% р-ра глюкозы, l1рИ тяжеJIЫХ степеlIЯХ кетоацидоза. Введе­
ние препарата должно ОСУlцествляться, в среднем, за 2,5 - 3 ч.
При умеренной и Jlегкой степенях заболевания MgS0 t1 назна­
чают в МЫШI~У В дозе 1г каждые 6 ч.
Доза тиаМИllа составляет 100 мг и его нужно вводить в на­
чале терапии перед применением глюкозы.

Инсулин назначают только в тех случаях, когда алКОГОЛI)­

ный кетоацидоз протекает на фоне гипергликемии, составляю­
щей более 13,8 ммоль/л (более 248,6 мг%), что бывает редко
(Wrenn, 1991). Начальная доза препарата должна составлять
0,1 ед/кг массы тела, поддерживаюп{ая доза составляет 0,1 ед/
кг массы тела в час (Kitabchi, 1988). Опасность введения инсу­
лина заключается в развитии гипогликемии (бледность, чувст­
во разбитости, тахикардия, наРУIIlСIIие сознаIfИЯ и т.д.)
Натрия гидрокарБОI-Iат назначают в тех случаях, когда рН
крови паЦИСI-Iта J-Iаходится в пределах компенсироваНI-IОГО ме­

таболического ацидоза (6,95 < рН > 7,1; при РСО 2 в IIределах

от 40 до 55 мм. рт. ст.) или когда клинические показатели со­
СТОЯIIИЯ больного ухудшаются: пациент ~загружается~, его
пульс учащается, возникает гипотензия (при декомпенсации
аI~идоза). Обычно, проведение регидратации растворами глю­
козы и NaCl, является достаТОЧIIОЙ мерой для регенерации би­
карбонатов плазмы крови (из кетонов, лаlQ'ата и ацетата) и
окислеlIИЯ НАДИ + I-I+ В НАД+.

10
Инфузионная терапия калием проводится при возможности контроля
калия в плазме крови, единственной ~заменой~ прямого определения калия
плазмы является ЭКГ-контроль, проводить который (по стандарту,
принятому в развитых странах) при вливании растворов калия следует
каждые 1S минутl
 КУIIированис аЛКОГОЛЫIОГО кетоаl(идоза, в среднем, ЗIlима­
ет 8 - 16 1.1, однако процесс может быть реку рентным, поэтому
БОЛЫ-IЫХ следует остаВJIЯТЬ под I-lаБЛIоденисм. обязатеJlы1ыыM
мероприятиями ЯПЛЯIОТСЯ KOIITPO]Ib КОС, калия плазмы крови
и КОIlсультация ЭJIДОКРИIIОJlога.

Гипотермия. )-10 ответа из лаборатории (гематокрит, элек­

тролиты плаЗlVIЫ кропи) продолжают инфУЗИОННУIО терапию
медлеllliЫМ ввеДСllием теплого раствора Рингера, (40 С) и ин­
0

суфляцию теплого влажного кислорода ( 100%). Лекарствеllные

нрепараты (кроме гепарина) вводят в YMeHbIIIeHHbIX дозах:нри
гипотермии их действие MelIee выражено за счет медлеllОГОдо­
стижеllИЯ Стах в IIлазме крови. При увеличеliИИтемпературыI
TeJIa концентрация лекарствен.ных пеll{еств в плазме крови на­

растает быстрее, их rIерераСIlределеllие меняется и ПРСllараты

могут ВI>Iзывать токсические реакции. [10 мере согревания па­
циента следует следить за чсс, ЧД и АД, иметь наготове де­
фибриллятор. I~сли больные находятся в сознании, их следует
накормитьгорячей пищей. БОJIЬНЫМ сотморожениямиn состав
инФузионной терапии вводят реОПОЛИГJIIОКИН, периферичсские
вазодилататоры для профилактики микроэмболизации (ком­
пламин 30-40 Mr/CyTKI'I, феIlтоламин 10 мг/сутки) И аlfтикоа­
гулянты (геrlарин, из расчета 5000 ед, внутривенно, однократ­
но и даJIее 110 1000 ед/ч). Вве)(ение вазодилататоров проводить
под контролем АД и ЧСС, коагулограммы и, желательно, )(опп­
лерографии. Обязательным мероприятием ЯВJIяется КОIIСУЛЬ­
тация хирурга.

Гиnoглике.м:uя. Наэначить 50 MJI 40% р-ра глюкозы, в/венно,

болюсом, flоддерживающую дозу глюкозы вводят в составе ин­
Фузионной тераIIИИ, в виде 1.0% 1'1 20% раствора в течение 3- 4-х
часов. Контроль концентрации глюкозы в плазме крови проводят
каждые 2-3 часа. Обеспечивают консультацию ЭfIДОКрИНОЛОга.
В среднем острая неосложненная интоксикация этанолом
завершается в течение 2-3 дней. В зависимости от вида ослож­
нений, пребывание больного в стаl{ионаре может затягиваться
на неопредеJlенное время.
XII. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ЭТАНОЛА
С ПРЕПАРАТАМИ ДРУГИХ групп

Как БЫJIО указаllО в раздеJIе 2, Сllецифических рецепторов к

этаlIОЛУ не обllаружеllО, однако этот яд flроявляет аффИIIНОСТЬ
ко многим белковым молекулам. Leiber (1994) различает 12
фармакокинетических вариаI-IТОВ ВО3МОЖlIОГО взаимодействия
этанола с Jlекарственными IIреlIаратами (от КОIlкуренции за aJI-
КОГОJIьдегидрогеназу желудка, до соревновательной конъюга­
I{ИИ метаболитов в печеIIИ). Характер взаимодействия зависит
от КОНI\ецтрации этаI-Iола в плазме крови, сроков и интеllСИВ­

IIОСТИ алкоголизации, предшествующего приема лекарственных

веществ, состояния печени и желудка и других факторов. Мы

рассмотрим 4 IIрактически значимых варианта взаимодействия
этанала с лекарствами:

1. Конкурентный антагонизм в микросомах печеlIИ этилового

спирта с лекарственными препаратами за места связывания с

рецепторами, которые участвуют в биотрансформации этих

препаратов. Этот вид взаимодействия может приводить к СJIИ­
жеIIИЮ интенсивности биотрансформации лекарственного ве­
lцества и увеличивать его концеI-гграIJ~ИЮ в плазме KpOBJI. В
результатеэтого возникаеттоксическийэффект, обусловлен­
ный механизмом действия лекарствеНI-lОГО препарата. При
этом также увеличиваетсяобразоваllие ацетальдегида из-за
ускореннойбиотрансформацииэтанола(препараты:бензоди­
азепины, бета-адреноблокаторы,бета-адреномиметики).
2. Ингибирование лекарствами алкогольдегидрогеназы же­
лудка может приводить к снижению биотранформации эта­
нола и увеличению его активной концентрации в плазме
крови. Эффект опьянеlIИЯ увеличивается (препараты: Н2­
гистаминоблокаторы, парацетамол).
з. Усиление биотрансформации JIекарствеиных веществ IIOCJIe
купирования острой интоксикации ~танолом. Здесь опас­
IIOCTb предстаВJIЯЮТ ~пре-лекарства~,т.е. вещества, образу­
ющие активные метаболиты при биотрансформации(веро­
ШIIИрОН,·метотрексати т.д.), а также IIромышленныеяды.
 4. ОДJlовременное увеличение биотрансформац:ии этанала и
лекарств у алкоголиков, ВО311икаЮII~ес за счет ИНДУКЦИlI спе­

цифичеСК1'IХ I(ИТОХРОМОn сур 2Е1 и сур 2Е6.

СJIОЖIIОСТЬ вопроса заключается в том, что IleKoTopbIe реак­
ции биотрансформаIЩИ этаНОJI блокирует при: его низких концен­
трациях в плазме крови, другие - при высоких концентрациях
(Leiber, 1994). У одного и того же lIрепаратамогут изменяться виды
действия, наllример, седация при сочетанном введении этанола и
клофеЛИllа усиливается, в то время как антигипертензивноедей­
ствие последнего снижается (IIlевчук М.К., 1999).
Для практических целей МОЖIIО сделать два вывода:
при введении лекарственных веществ на фоне острого дей­
ствия этанола сила и длительность действия препаратов мо­
жет возрастать и усугублять интоксикацию этанолом (IIa-
пример, действие неЙролептиков).
перВИЧllое назначение препарата при наличии этанола в IIЛаз­

ме крови больного не оказывает эффекта, повторное введе­

ние препарата вызывает развитие побочного эффекта I'IЛИ ос­
ложнения (например, действие бета-адреноблокаторов).
Некоторые особенности взаимодействия этанола и JleKapCTB
прсдставлеIIЫ в табл.12.

Таблица 12
Взаимодействие этанола с препаратами другихгрупп
(цит. из Micfomedex, Inc., 1974 - 2001, с добавлениямиавторов)
Препарат Эффекты
Азалептин Аддитивное действие, усиление седации,
ретроградная амнезия

Альпразолам Аддитивное действие за счет снижения

биотрансформации альпразолама

Аминазин Снижение клиренса до 33%, усиление седации,

гипотензии, гиnoтермии, апноэ, экстрапирамидных

нарушений и гепатотоксического действия этанола

Амитриптилин Снижение клиренса до 44%, усиление седативного

действия, нарушение операторской деятельности.
При совместном назначении необходимо
мониторирование функций ССС
Аспирин Потенцирование местнораздражающего и
антиагрегантного действия

Азотиоприн Усиление опьянения, постуральные реакции,

ретроградная амнезия

Барбитураты Увеличение токсичности на 500/0. Резкое снижение

широты терапевтического действия группы в целом.
Усиление депримирующего действия, глубокая кома

Бензодиазепины Аддитивное действие, ослабление ориентировочной

реакции

Бромкриптин Повышение чувствительности дофаминовых

рецеторов к действию бромкриптина. Усиление
тошноты, боли в животе.

Бупропион Снижение судорожного порога

Верапамил Снижение элиминации эта нола , увеличение его

Глибурид Выраженная гипогликемия, «алкоголь-тетурамовые»

реакции

Гризеофульвин «алкоголь- тетурамовые» реакции

Диазепам* Усиление абсорбции диазепама, снижение его

клиренса на 50%, увеличение седации.
Димедрол Усиление депримирующего действия этанола, кома,
судороги

Дисульфирам Непереносимость эта нола , развитие «злкоголь-

тетурамовой» реакции
Доксициклин Снижение противомикробной активности за счет
усиления индукции в печени разрушающих

тетрациклины ферментов
Ибупрофен Снижение элиминации этанола (в среднем на 10%)
Инсулин Усиление глубины и длительности гипогликемии
Изониззид Снижение активности изониазида, увеличение числа
«алкоголь-тетурамовых» реакций, повышение
гепатотоксического действия как у быстрых, так и у
медленных ацетиляторов

Кетоконазол Выраженные ссалкоголь-тетурамовые» реакции

Кокаин Усиление тахикардии и гипертензии, возбуждения

Кумарины Усилениегипonротромбинемии, вызываемой
кумаринами

Левамизол Выраженные «алкоголь-тетурамовые реакции»

Метотрексат Усиление гепатотоксического действия метотрексата

Метронидазол «алкоголь-тетурамовые» реакции

Метформин Усиление лакгатацидоза

Морфин, метадон Увеличение концентрации этанола в плазме крови, в

головном мозге, в печени.

Нитроглицерин Увеличение вазодилатации и гипотензии

Ноксирон Усиление дезориентации, увеличение концентрации

этанола в плазме крови

Окситоцин Снижение активности окситоцина за счет

ингибирования его высвобождения клетками
гипофиза

Оланзапин Ортостатическая гипотензия

Омепразол Взаимовлияний не выявлено

Оральные Снижение элиминации этанола, увеличение

контрацептивы длительности острой интоксикации им.

Пароксетин Взаимовлияний не выявлено

Парацетамол Индукция микросомальных ферментов печени,

усиление гепатотоксического действия

Пропранолол Снижение абсорбции пропранолола, увеличение его

элиминации, аритмия.

Ранитидин Незначительное увеличение концентрации этанола в

Соли лития Увеличение концентрации лития в плазме крови

Сульфаметоксазол (сДлкоголь-тетурамовая» реакция

Тетрациклины Снижение эффективности тетрациклинов

Трамал Резкое усиление седативного действия трамала,

седация, кома.

Толбугамид Увеличение Т 0,5 толбутамида, длительная

гипогликемия

Толазолин «Алкоголь-тетурамовая» реакция

Фенилин Увеличение ТО ,5 антикоагулянтов. Увеличение времени

Флювоксамин Потенцирование нарушений когнитивных функций,
амнезия

Фуразолидон Развитие «алкоголь-тетурамовой» реакции

Хлордиазепоксид Увеличение седации за счет снижения

биотрансформации элениума
Хлоразепад Увеличение седативного действия, увеличение
Церукал Увеличение всасывания этанола, ускорение
интоксикации им.
 цефалоспорины Развитие «алкоголь-тетурамовой» реакции

Цизаприд Увеличение концентрации этанола в плазме крови,

более глубокое опьянение

I Ци кл ос пор и н Увеличение концентрации циклоспорина в плазме

Циметидин Увеличение концентрации этанола в плазме крови,

Ципрофлоксацин Взаимодействий не обнаружено

Эуфиллин Нарушения ритма сердца

* при взаlfмодействии с бензодиазеПИI-Iами эта110Л в мень­

Illей стелеНI1 ВJlияет IIa элиминаl.{ИIО лрспаратов с высоким вну­
тренним клиренсом (иаIIрtIмер, эле}[иум) 11 существенно замеJ{­
ляет биотрансформацию веп(еств с IiИ3КИlVI внутренним
клиренсом (например, демоксепам). БензодиазеllИИЫ, биотран­
сформаltия которых IIРОИСХОДИТ путем N-демеТl'f.7Iирования или
г:идроксилироваllИЯ (вещества с большими IIериодами ПОJIУВЫ­
ведения, такие как диазепам, хлордиазепоксид, клобазам, кло­
зепад) в присутствии этанола ВЫВОJtЯтся БОJIее I.(JIитеJIЬНО, чем
бензодиазепJtlllЫ, биотраllсформация которых происходит пу­
тем конъюгации (ПРСI1араты со средними Jlсриодами IIOJlYBbI-
ведения, такие как оксазеlIам или лоразепам)
XIII. ОШИБКИ И ОIIАСНОСТИ
ФАРМАКОТЕРАПИИ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПРИ
ОСТРОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ЭТАНОЛОМ

ОIIIибки ЯВJIЯЮТСЯ реэультатоl\tl НСДООЦСIIКИ тяжести состоя­

ния БОJIЫIОГО, а также возникают 13 связи С лекарственными ин­
теракциями и неБJlаГОllрИЯТIIЫМ вэаИ~lодействием JICKapCTB с эта­
НОЛОМ. Осложнения МОГУТ НО3IIикать IIз-за IIогреlIlноетей
ИНФУ3ИОНIIОЙ тераrIИИ.

Таблица 13
Наиболее часто встречающиеся ошибки медикаментозной терапии
острой интоксикации этанолом

Фармакогенез развития
Препарат
неблагоприятного эффекта
Глюкоза Развитие энцефалопатии при
назначении алкоголикам
Вариант коррекции
Предшествующее глюкозе
назначение тиамина

Лазикс Дегидратация, гипотензия, Назначать после воспол-

гипохлоремический нения ОЦК р-ром NaCI
гипокалиемический алкалоз при препаратами калия

недостаточной инфузионной
терапии кристаллоидами

Сердечные Угрожающая брадикардия, Не назначать!

гликозиды блоки проведения импульса,
трепетание предсердий,
желудочковые экстрасистолы

Налоксон Тахикардия, гипертензия, отек После назначения

легких при повторном болюсной дозы,
дискретном назначении продолжить введение в

препарата минимальной
поддерживающей дозе, до
стабилизации состояния
больног<;>

Обзидан Угрожающая брадикардия, Лечение нарушений ритма

гипотензия, блоки проведения сердца ПРО80ДИТЬ раство-

импульса в миокарде рами элекгролитов, препа-

ратами калия и магния

Амино- Угрожающая брадикардия, Лечение нарушений ритма

стигмин гипотензия сердца проводить раство-

рами элекгролитов, препа-

ратами калия и магния

 Недооценка тяжести состояния БОJIЬНОГО ИСКJIючается мно­
гократным осмотром пациеlIта, особенно после назначеllИЯ фар­
макологических веществ JIюбого типа действия, активным при­
влечением консультантов в случае малейших сомнений в
диагнозе; n своевременном ВЫПОJIнении простейших диагнос­
тических процеду.р, которыми часто пренебрегают (измерение
температуры тела, артериального давлеI-IИЯ, оп:енке ЭКГ, кон­
троль объема и скорости инфузии, контроль диуреза, регистра­
ция в истории болезни медиаТОрllОГО синдрома и т.д.).
ЛекарствеНllые препараты депримируюпtего типа действия
(фенотиазины, бензо,диазепины, ГАМК-миметики, противосу­
дорожные средства) способны fIотенцировать центральные эф­
фекты этанола, кардиотонические средства (бета-адреномиме­
тики, сердечные гликозиды, эуфиллин) могут IIРОВОIJ:ировать
нарушения ритма сердца, Н2-гистаминоблокаторы и оральные
контрацептивы увеличивают концентрацию этанола в плазме

крови, метронидазол и цефапоспорины формируют алкоголь­

тетурамовые реакции и т.д. (СМ. табл. 12. и 13).
ОсложнеНl'lЯ ИНФУЗИОIIIIОЙ терапии могут возникать при
технических ошибках, избыточной гемодилюции и побочном
действии входящих в ее состав препаратов (табл. 14)

Таблица 14
Основные нарушения, возникающиепри проведении инФузионной
терапии в условияхострой интоксикацииэтанолом

Тип
Наблюдаемые явления Пути устранения
нарушения

Технические Гематомы в местах Контроль постановки катетера

ошибки пункции, повреждение (иглы). аускультация легких.
органов и тканей при рентгеноконтроль при

катетеризации катетеризации центральных вен

центральных вен

Нарушение Гипо/гипекалиемия Клинический и лабораторный

ионного Гипо/гипернатрийемия контроль уровня перечисленных

баланса Гиno/гиперхлоремия электролитов и

Гипо/гипермагниемия незамедлительная коррекция их

нарушений·
Перегрузка Застой крови в системе Постоянный контроль объема и
кровобращения полых вен, острое скорости введения инфуэионных
расширение сердца, сред, измерение ЦВД (при
осен увеличении более 15 см. вод.ст)
от дальнейшей инфуэии
воздержаться)

Отек легких Повышение Контроль концентрации натрия

гидростатического и в плазме крови, устранение

снижение коллоидно- изотонической

осмотического давления гипергидратации и

в сосудах лекгих гипопротеинемии.

*представлена в специальных руководствах (В.Д. Малышев «Интенсивная

терапия водно-электролитных нарушений». М., «Медицина», 1985 г,
с. 56-61; И.В. Маркова, 8.8. Дфанасьев, Э.К Цыбулькин «Клиническая
токсикология детей и подростков», СПб, «Интермедика»,т. 2, 1999,
с. 63-110 и 168-183).
XIV. лЕкАрствЕнныIE ПРЕПАРАТЫ,
пЕрспЕктивныIE ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ
ИНТОКСИКАЦИИ ЭТАНОЛОМ,
ЕЕ ОСЛОЖНЕНИЙ И ПОСЛЕДСТВИЙ

l-IоВbIе подходы в фармакотера11ИИ острой ИIIтоксикации ата­

нолом разрабатывают, исходя из результатов современных ис­
следований действия этого яда IIa клеточныесистемы. l(aK было
показано в Ilашей работе, этанол является МУJIЬТИфункциональ­
ным ядом, эффектыкоторогоВЫ31>Iвают~биохимическуюбурю~.
В ее основе лежит взаимодействиеэтилового спирта с рецепто­
рами и метаболитамиЮIеток и нарушениехимическихсинтезов
в них. Это проводит К аутокоидозу - дисбалаIfСУ регулирующих
факторов внутреНllей среды. Количество этих факторов очень
велико, функции lVIНОГИХ ИЗ lIИХ выяснены не до конца, вероятно
поэтому в лечении острой алКОГОЛЫIОЙ патологии (как ИIIТОК­
сикации, так и абстинентного синдрома) применяется такое боJIЬ­
тое КОJIичество лекарственных препаратов, часто выбираемое
по эмпирическим представлениям.

Ilредполагаемый для лечения острой интоксикации этаlIО­

лом фармакологический агент, должен отвечать следующим 110-
JIожениям:

- конкурировать с этиловым спиртом за рецепторные систе­

мы, обеспечивающие транспорт глюкозы в клетки, обеспе­

чивать глюконеогенез в них, не изменять запасы глютатио­

на в клетках печени и не быть акцептором НАД+.

устранять тормозное действJtIе этанола на цне без негатив­
ных гистохимических ПОСJIедствий для неЙрОllaJIЬНЫХ кла­
стеров головного мозга. Препарат не должен угублять по­
стинтоксикационную астению!
усиливать детоксикацию этаНОJlа в печени, не нарушая при

этом другие биохимические циклы: кругооборот ЛИМОНIIОЙ

кислоты, биосинтез нейтральных жиров, I-Ie оказывать не­
гативного действия на кетогенез.
 _. о казыnаТI> МИII:ИМ,UIЬНОС Il0БОЧIIОС действие на гемодинами­
ку и ){ыхаllие, иметь БОЛЫllУЮ широту терапевт:ического
)-!еi-iствия.
Иl\IСТЬ удобlIУЮ для сочетания с ИНФУЗИОIIНОЙ терапие~i JIe-
карственнук) форму.
НПОЛIIе IIОIIЯТIIО, что такого соеДИllения I-Ia сегодня в фар­
маКОlIсе нет, однако, существуют лекарственные веIцества, КО­

TOI)bIC чаСТИЧIIО соответствуют переЧИСJIенным требованиям.

Их назначение в изолированномвиде и в сочетании с соответ­
СТВУЮЩИМИ корректорами, может ОIIределять IloBI>Ie безопас­
IlbIe IIОДХОДЫ к лечению ОСТI)ОЙ а.пкогольноЙ ИIIтоксикаЦ1IИ и
се последствий. Условно эти препараты иногда разделяют на
веlцества неЙрОТрОIIIIОГО и метаБОJIОТРОПНОГО действия в зави­
симости от типа рецепторов, которые вовлекаются в фармако­
JIОГ1'lческий эф<рект этих веществ.
Среди неЙрОТрОПIIЫХ агентов Ilесомненный ИIIтерес вызы­
вают те их них, действие которых реализуется в синаIIтичес­
ких системах, оказывающих модулирующее ВЛlfяние Ila меJ{иа­
торные IlpOI~eccbI в I{I-I с. IIеоБХОдl'IМО обратить ВIIимание на
веlцества пуринергического действия, цеlIтральнодеЙСТВУК)lцие
блокаторы каllалов калыtия (ПОСJlеДII.ИС можно раСЦСIIltIБать в
качестве средств ограничения аКТИВI10СТИ синаптических сис­

тем в целом), а также аlIтидепрессаlIТЫ, блокаторы обратного

захвата сеРОТОНИIIа.

К средствам заместительной ~медиаТОРIIОЙ~ тераllИИ сле­

дует отнести солкосерил, - представляющий собой безбелко­
вый гемодиализат и ультрафильтрат сыворотки телят. Этот
преIlарат содержит готовые ~наборы~ ЭllдогеНIIЫХ лигаllДОВ, в
том числе субстраты ПJIастического и энергетического обменов
neII\CCTB. Для острой ИIIтоксикаI(ИИ этанолом в первую очередь
это алаI-IИН - гликогенобразующая аМИllокислота, способная
BbIcTYIlaTb в качестве субстрата ДJIЯ глюконеогеllеза (СМ. рис.
З). )[IJугие аминокислоты,такие как iIРОJIИII, ГJIютамат, леЙЦИII,
способl-IЫ выполнять роль IIреДIпественниковСИIIтеза нейро­
медиаторов- МОДУJIЯТОРО8 СИllаптических ПРОI{ессов, таких как

aI{CT ИJIХОЛИIl , адеНОЗИlf, таУрИl1 ИГЛИЦИН.

 ВаЖНI>IМ ПРСIIМУIцеСТ80f\.1 COJIKOCCpJIJla IIсред другими сред­
ствами ЯВJIяетея его СllосоБНОСТI> неllосредеТВСНlIО поддержи­
вать базисныfl ЭllсргетичееКl'lii процесс клетки - ГJIИКОЛИЭ за
счет его раетормаживания. ОДfIако, это требует введения до­
110JIнительных КОJIичеств тиамина и ГЛIОКОЭbI, по краЙflей мере,
в составе геМОДИJIЮЦИИ. Очевилно, что применеllИС солкосери­
Jla l(слесообраэно IIOCJIe IIроведеJIИЯ IIОСJlеднеЙ. 'ВОЗМОЖfIО, что
средством, УСИJIиваЮIl(ИМ. лечебное действие солкосерила в ус­
ЛОВИЯХ острой интоксикации этаНОJIОМ является Рингер-лак­
тат (выступаЮJЦИЙ в случае острой ИllтоксикаI(ИИ этанолом в
качестве средства поддержки ресинтеэа ГЛIОКОЗЫ из а.тlаlIИliа за

счет СОl!ержащейся в растворе молочной КI-IСЛОТЫ). ЭТО поло­

жение требует дальнеЙшегоиауqеНIIН. Тактика лечения солко­
серилом может БЫТI> показана ЛИI{ам с J!литеЛЫIЫМ BpeMelleM
ЭКСIIОЗИЦИИ этаIIОЛОМ, паl(иентам с ГI-Iпотермией, В03МОЖ.IIО,
БОЛЫIЫМ с заБОJlеваниямисердца.
Среди других тpoQХ)ТРОПIIЫХсоединений, способных оказать
метаболотропнуюпощ(ержкуСJlедустОТf\ilеТИТI>рибоксин - тоталь­
IIЫЙ аденозиномимстик А 1, А2 pCI-(еIIТоров, КОТОРI)IЙ траllСфорМИ­
руется в ctpeCC-llротеКТИВflЫЙ ЭllдогеНI'IЫЙ JIигаН/! ИНО3ИIiМОНО­
q)OC(paT. Более того, аrvIбtIТСIIДСI-IТIIОСТЬ ПУРl'IIIСI)ГlrlчеСКIIХ
pel.(eIITopoB в ОТНОU.lении аденилаТЦИКJlазы обеспечивает стаби­
лизаЦИIО равнопеСIIЯ между другими Эlfll.Огенными лигандами.

ПУрИllорецеIIТОрЫ также проявляют МОДУJmторное действие, тем

самым ограничивают аКТИ8fIОСТЬ KallaJIOB кальция в других сис­

Tef\.lax (наIIример, NMDA). СJlедуеттакже отметить,что А1 peI{eII-

тор, ГАМК -А и М -ХР снязаны единым ингибиторным белком. Это
означает, что рибоКСИli СIlособеlI flотен[(ировать метабоJIОТРОПI-IОС
.деЙствие солкосеРИJI.а. Остается от KPI>(TbI l\1 вопрос О Jtозах flрепа­
рата. Подчеркнем, что большим недостатком рибоксина ЯВЛЯL~СЯ
его liИЗкая аqхРИНIiОСТЬ к собственным pc1(eIITopaM.
Из метабоJIОТРОПllЫХ lIрепаратоn следует особо отметить ме­
тадоксил (пирролидон карбоксилат и IIИРИДОI~СИН В составе од­
lIОГО веи{еетва). В отличие от налоксона, его l(ействие, вероятно,
оБУСЛОВJIеtlО усилеJfием процессов естественной J(етоксикации
этанола в IIечеlIИ. МетаДОКСИJI Сllижает КОIII{снтрацию этаll()ла 8
IIJIазме крови, нормаJJиэует активность I~ИТОЭОJIЫIЫХ <lэермеllТОН
и уровень оБJ.цего билирубJ1на и утилизирует аммиак.
Такое действие метаДОI<СИJIа дает ОСIlование ПрllмеIIЯТЬ его
J1РИ острой IIIIТОI<сикаЦI-IJtI aTaHOJJOM тяжелой степени, в том чис­
ле у JIИl(, стралаЮIЦИХ IlаРУIJ.lениями фУНКI.(иЙ печени. Метадок­
СИJI СIlособен окаЗI>lвать пробуждаIОll(ее действие IIрИ острой
ИНТОКСllкации этанолом, включая СJlучаи коматозных состояний
(Бонитенко Е.Ю., 2001). КЛИНllческий эф(рект преllарата про­
является отчеТЛl-lВЫМ УJlУЧluеllием СОСТОЯIIИЯ боJIЬНЫХ.
l-{ейеТRительно, ВХОДЯII(ИЙ в состав метадоксилапирроли­
).(ОП карбоксилат и 11ИрИ)(ОКСИП, ЯВJIЯIОТСЯ IIреJ(UIествеIIlIИI<ами
ПИРРОJIин-S-кар60КСИJlата и IIиридоксаль-фосфата - суБСТI)а­
та и кофермента ЭНЗJ-IМОВ, I'lграIОlI{ИХ БОЛЫПУIО роль В химичес­
ких СИIlтеэах и деград:аI{Иl'1 протсиIIоI'енныIx аМИIIОКИСJIОТ и уг­

леводов, наРУluсние СООТНОluеJIИЯ кот()рых очеВИДIiО Ifl)И острой

и"токсикаI(ИИ этанолом. IIирролин-5-карбоксилат обеспечива­
ет синтез ПРОJIИIIа в семействе rJIIOTaMaTa (см. схему 1), в ре­
зультате чего fJlyTaMaT потреБJlяется.
ВаЖIIО отмстить два вюкных обстоятельства, возникаIОll{ИХ
IIрИ образовании и дальнеЙlпей БJtlотраllсформаl{ИИ глутамата,
Кd.С(lК)IItихСя острой ИIIТОl(с.икаЦИJ-f этаIIОJIОl\I:
катаJIИ3 2-0КСОГ.ТIютарата (метаБОJIита I~итраТllОГО цикла)
происходит при учаСТИJ-I глютамат/(сгидрогеназы, отпося­

шейся к I(лассу ОКСИJtоредукта:1 (ко){ (рермента ·1.4.1.2.),

ФУllкционалЫlые ГРУП11Ы которой (-CI-I-NI-I.) --) СIIособllЫ
быть донором иопов водорода. В ходе реакции происходит
потребление 2 молекул аммиака и регенерируется I-JАД+,
необходимый ДЛ51 ГJlюконеогенсза. l(альнеЙI.UИЙ ход реак­
ций предстаnлен в схеме 1..
образоваlIие ПРОЛИlIа также ОСУll{ествляется оксидоре/tук­
тазами; 8 ходе реаКI{ИI1, каТaJlизируемой ГJIутаМИ.1lфосфат­
редуктазой (код 1.2.1.41, СМ. схему 1) образуется АМ(!) и
окисляется flАДФfI до f·-IАДФ+ после чего, при катапизе
ПИРРОJIин-5-карбоксилата (пирроли 1-1 -5- карбоксилат- ре­
дуктазой, КО)(
1.5.1.2., СМ. схему) образуется Rторая МО.lIеку­
ла НАДФ+.
 2-0ксоглютарат
(из цитратного цикла)

2NНэ ~,~HAДH+ Орнитин • (ЦИКЛ~--~:3АРГИНИН

1.4.1.2. ~~",''' мочевины)

r лютамин +-- Глутамат""

АТФ . .ВiI~
2.7.2.11. НАДФН+ НАдф НАДФН+ НАдф

АДФ
Глютамилфосфат,
U '
4'r-
Пирролин-5- ~ Пролин
1.2.1.41. кар60ксилат 1.5.1.2.

МЕТАДОКСИЛ

Схема 1. Реакции биосинтеза заменимых аминокислот, протекающие в

семействе глутамата и возможное место метадоксила в них (цифрами
обозначены международные классификационные коды ферментов, уча­
ствующих в реакциях, друше объяснения в тексте).

Условные обозначения:
НАДФН+; НАДФ - никотинамиддинуклеотидфосфат (восста-
новленная и оксиленная формы);
АТФ - аденозинтрифосфорная кислота;
АДФ - аденозиндифосфорная кислота;
1.2.1.41. - глютамилфосфат-редуктаза;
1.4.1.2. - глютаl.fатдегидрогеназа;
1.5.1.2. - пирролин-5-карбоксилат- редуктаза;
2.7.2.11. - глутамат-5-киназа;
-----.. образованиесубстратачерез ряд промежуточных
реакций
---. реакции биосинтезазаменимыхаминокислот

".~:.(> метаболическийпереход в

Таким образом, один из компонентов метадоксила, спосо­

бен восстанавливатьзапасы НАД+, и обеспечиватьобразование
НАДФ+, что особенно важно для пациентов, у которых имеет­
ся зависимостьот этанола в силу сочетаннойработы трех фер­
ментных систем его биотрансформации(см. раздел 111).
 Второй КОМПОllент метаДОКСlfJIа - IIИРИJ~ОI(сальФос(l>ат слу­
)кит коферме1IТUМ в очеl-IЬ МI·IОГИХ химических синтезах. 011 ка­
талиэируетреаКI.{И11 переаМИIтироваllИЯаминокислот(которые
обеСIIСЧI/lвают текуrцие СИllтезы БСJIка), обраэоваlIlIе аминолс­
вулипово.й к-ты из ГЛI'II{ина (которая является ОСIIОВОЙ ДJIЯ об­
разования гема в ЭрИтроИДНЫХклетках), участвует в декарбок­
СИJIировани:иаминокислотпри СИIIтезе катеХОJlаминови ГАМК.
В свете рассматриваемойпаТОJIОГИИ ОДllа реакr\ия, протека­
ющая с участ·ием пиридоксалl>q>осФата,на наш ВЗГJIЯД, являет­
ся очень ваЖIiОЙ, раекрываЮIцейСУП{IIОСТЬ пробужда1<)щегоэф­
(l>cH:Ta метадоксила. )!eJIO в том, что этот кофермеflТ способен
активировать гликогенфосфОРИJIазу, в результате действия ко­
торой происходит деградация гл:икогена и образуется глюко­
зо-1-(росфат (т.е. фосфОРИЛJ;IроваIJНЫЙ углевод). Ее ~включе­
I-Iие» в гликолиз не требует расходования Аl'ф, что составляет
большое преимуrцсство (росфорилированной формы глюкозы
·перед: глюкозой ЭК30ГСJIlfоii, ВВОДИМОЙ в растворах при лечении
острой интоксикации эта1IОJIОМ.
В рсэультате этого, с одной CTOpOlibI, увеJIичивастся скорость
ГЛИКОJIиза, а с другой, не ПО3Iiикает риска энцефалопатии Вер­
.анке, .0.0 ГРОЭIIОГО ОСЛОЖIIСI-IИЯ, ВО~jlгикаЮlцего в отпет Ila пведе­

I-Iие растворов ГJIЮКОЗЫ лtlцам с зависимостью от этанола. Ве­

роятно, что lIаЗIIачение тиамина совместно с метаДОКСJtIJIОМ

будет усиливать действие последнего, способствуя ~pacTop~Ia­

живаfIИIО~ ГЛИКОJIиза, за счет активации пируватдегидрогенаэ­

I{OfO комплекса, в которыIй тиаl\IИII входит. И даJlсе, ~paCTopMa­

живаl-Iие» ГЛИКОJIиза будет 11РИВОДl'IТЬ к усилеНИIО образования
fJIyTaMaTa из 2-0ксоглутарата и обеспечивать протекание реак­
ций, рассмотреных выше (ана.тIОГИЧIlое заКJlючение можно сде­
JIaTb в ОТНОlllеlltlИ препаратов магния при их совместном на­

значеllИИ сметадоксилом).
Вместе с тем, запасы гликогеIIа в 11ечени лимитированы, осо­
беIIН~, при алКОГОJIизаЦI-IИ. Это дает основание ПОJlагать, что
третьим компонеIIТОМ увеличеlIИЯ эффеКТИВIIОСТИ метадокси­
ла 11рИ острой интоксикаI.(ИИ этаJIОJJО~I будет пип~а, ИJIИ IIазна­
ЧСfIие IIpelIapaTOB ДJIЯ пареJIтера.тн>ного IIитания.
 lаким обраЗОl\I, можно заКJIЮЧI-IТЬ, что КОМПОflеl{ТЫ метадок­
сила обеспечиваlОТ восстаIIовлеllие реаКЦIIЙ ГЛЮКОIIеОГСI-Iеза и
8 ГСIIаТОI(итах (ноз1\tIОЖfIО, и n нсфРОltитах) IlapYIIleIillbIX "I)И ос­
тром отравлеllИИ этаllОЛОМ. Этим обстоятельством объясняет­
ся не только I(СТОКС1'lкаl{ИОИН·ЫЙ эффект препарата при острой
интоксикаJ{И1'1 этаIIОJIОМ, ..10 и гспаТОПI)отекторноедеt'Iствие при
ВПСl(ении в состав фармакотерапииё:lllтибиотикамии другими
веществами, ока;JываЮIЦИМИТОКСИLIескоедействие на печень.
r~сли биохимическийязык перевести в КЛИllический, мож­
но .~Jаключить,что метадоксилспособе}1 оказыват.ьблагоприят­
Iioe действие при острой ИIlтоксикаl(ИИ этаНОJIОМ, особенно у
IIациеНТО8 с имеЮlцейся зависимостью от алкоголя, или ЛИЦ,
использующих спиртное, в качестве стресс-протектора. Здесь
преIlарат проявит свойства веп(сстпа, СllижаЮlцего интенсив­
ность астеническоого состояния и «аддиктивного поведения~

в пост интоксикационном периоде, IIатохимической основой

которого является а1lКОГОЛЬИНДУI!иропанный аутокоидоз. Это
означает, что последствия интоксикаI{ИИ этаНОЛQМ будут IIpO-
TeKaTI> у больных более ~МЯГКО~. ВОЗIlикает ВОЗl\IОЖНОСТЬфор­
мировать конструктивнуюстратегию KOMIIJIeKCHbIX фармако­
.Н IICltIxotcpaIlCUTI-IЧССКIIХ воздсiiеТDJТЙ D IIОСТ1'lнтоксикаЦИОНIIОlVl
периоде, если, КОIIСЧНО, они не()бходимы.
xv. ОСОБЕННОСТИ ПОСМЕРТНОГО
ПЕРЕРАСПРЕДЕЛЕНИЯ ЭТИЛОВОГО СПИРТА

f[ри смертельных отраВЛСIfИЯХ этиловым а.ПI(оголем обяэа­

TeJlI)Ho ПР080Дl1ТСЯ судеб}-lо-меД;ИI~ИIIское ИССJlс]{опание TpYlla,
Прll котором биосреды oprallOB и ткаfIСЙ потерпеВIJlего ПО/~вер­
гают 110дробному ХИМИКО-ТОКСИI(ОЛОГИЧССКО~fУ JtlсследоваllИIО.
В I]OCTMOPTMblIOM IIериоде этаI-IОЛ способен перераспредеJIЯТЬ­
ся (СМ. табл. 15). Важным rIоказатеJIем является его содержа­
llие в JIикворе (1IакопеJlеf{ие этанола в ликворе отстает по вре­
меllИ от IlаКОIIJIения этаНОJIа n 11JIазме кропи I-Ia 60-120 ~I}IH).
Отношение концентрации этанола в ПJIазме к его KOHUCIITpa-
ции в цеJIЫIОЙ крови колеблется от 1,1 О до 1,35, составляя в
СI)еднем 1,18 (Baselt, 1995).
IIpll постмортальном lIе})ераспределеНИll в перифсрических
8eIiax обllаруживаютmeI-IЫllие .концентраI.{ИИ этаНОJlа fIO срав­
IICI-IIIIO с I\СllтралЫ-(ЫМll венаМJtI,ПрИ этом диаrlаЗОI-[ КОНЦСI(тра­
Ц~IЙ, nыявлеllllЫХ в ОДII0М И том же TpYlle, 1\-lожет быть очеlIЬ
БОJIЬUIИМ, от 1,8%0 I~O 4,28%0. J~. BI·iglia с соавт (1992) при ана­
лизе результатовСХИ 61 аутоnсий, обllаружил, что в 40 наБЛIО­
}(ениях раЗЛИЧ11Я КОНI{ентра1tИЙ этаНОJIа R кр(~ни (бf\J\ренная
BCHa/rlpaHoe предсердие/ ВОСХОДЯlцая аорта) состаВИJIИ 25%; в
16 случаях - от 25% ДО 50%; в .1 СJIУЧаях - более 50%.

Таблица 15
Концентрации этанола после приема его смертельныхдоз

Органы и ткани

Головной
Кровь смж· Печень Почки Моча
мозг

Концентрация
0,74 0,44 0,58 0,45 0,48 0,62
в г/л или г/на (0,42- (0,31- (0,40- (0,25- (0,29- (0,49-
100 г ткани 1,П) 0,91) 0,82) 1,16) 1,04) 0,94)

* спино-мозговая жидкость
XVI. I(AJ( БЫЛ ВВЕДЕН ЭТАНОЛ В ОРГАНИЗМ
ПОТЕРПЕВШЕfО, ПРИ ЖИЗНИ ИЛИ
ПОСЛЕ СМЕРТИ? (Методы ИССJlедоваIiИЯ ~lal)Ke­
р()в этаllола при IIроведении сложных судебlНJ­
меДИI{ИIIСКИХ ЭКСlIертиз)

Этот вопрос всегда возникает IIJ)И производстве сложных

экспертиз. )~ля установлеlIИЯ имевшей место ПРИЖИЗllеlfllОЙ ИJ-I­
токсикации этанолом или факта его введения в организм 110-
терпеВIПСГО после емсрт:и, существует HCCI<OJIbKO высокотехно­

JlОГИЧНЫХ спсцифичеСКI-IХ БИОХИl\fических методов, некоторые

их которых представлены fIиже.

а). Хроматографическое (ЖИДКОСТflая хроматография с 81>1-

соким давлением/I-lР1С) ОIIределение n моче концентраl{ИЙ ме­
таболитов сеРОТОIIИIIа - чувствительных маркеров преДlпеству­
юп{его приема даже небольших количеств этилового спирта. К
Hl-IM относят 5-гидрокситриптофол (5-01-1'1') И 5-ГИДРОКС1'IИНДО­
луксусную КflСЛОТУ (5-0I-IИУК). УвеJfl'lчсние уровней yKaaafI-
ных nell\eCTB более 15 пмоль/л [до 777 и более пмоль/л] (5-01-.[1')
и 100 IIМОЛЬ/Л (S-ОНИУК) является специфическим тестом
даже по ПрОlIIеетвии 6-15 ч Ilосле снижения концентрации эта­
IIола в биосредах до нуля (HelaIlder et al., 1996).
б). Масс-спектрометрическое опредеJlение метаIlола ll/ИЛИ
его следов, уровень которых в моче, при IIриеме этанола МО)КСТ

быть увеличенным в течение 2-6 Ч, IIосле того как ЭТИJIОВЫЙ

спирт В ней не определяется Oones, et al., 1999).. максимaJIы1ая
КОНI{ентрация метанола определяется на следующие сутки по­

сле IIриема этаllола (Bendtsen et al., 1998).

В). Метод определен:ия сальсолинола в плазме крови (HI)LC),
ОДIIОГО из эндогенных лигандов-алколоидов продукта KOIIJlcHca-
ции дофамина с пируватом и ацетальдегидом. Метод менее ЧУВСТ­
вителен по сравнению с представленными выше тестами, однако,

увеличение сальсолинола в плаз1'llе крови и моче более О, 1.48 lIl"

SЛI..,/мл, также может указывать на предшествующий прием ата­
нола или хронический алКОГОJIИ3М n аllамllезе (IIaber et аl., 199б).
 г). ОJlредеЛСlllfе экскреI{ИИ фолата с мочой, которая возни­
кает при rIрие~fе этаllола в дозе, преВЫlпаЮlцей 1,0 Г/КГ массы
тела (McMartin et аl., 1986).
Судебно-меДИI.(ИНСКИМ экспертам IIУЖНО помнить, что эта­
НО]' может образовываться не только l1рИ ПiИJIОСТНОМ разложе­
IIИИ ткаlIей Tpylla (до 2,4%0.), но и IlрИ экспозиции исследуе­
мых проб ВО времени, OC06el-IНО проб мочи, поскольку в них
концеllтра1tия этаllола может еУll~ественно возрастать (от 2 r/ л
до 4,5 Г/Л), за счет его образования из глюкозы МОЧИ, а также
IIOJt воадействием ферментов Calldida albicans и TeMIIepaTypbI
uкружаЮll{ей СI>СДЫ Uones, et al., 1999). Это может ПрИВ()ДИТЬ к
неIlраВИЛЫIОЙ трактовке результатов исследования. Для ует­
раllеlfИЯ этанолпродуцирующегодействия грибоВ пробы МОЧИ
рекомендуют етабllлизироnать 1% раствором NaF, или содер­
жать их при TeMIlepaтype окружающей среды не выше 4 ос. От­
метим, что содержание этанола в пробах l\fОЧИ сохраняется доль­
ше, по еравнеllИЮ с пробами крови и выдыхаемого воздуха
(Helander, et al., 1996).
 ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ОсоБУIО злободневноеТI) приоб)Jстают СJlучаи отраВJIСНИЙ

этаI-IОЛОМ у ЛИЦ, имеющих зависимость оТ этого вещества. В ЭТI-IХ
УСJIОВИЯХ острая интокеикаltия развивается lla фоне системно­
го поражеllИЯ организма, ВОЗliикшего вслеl.tСТ8ИС хроническо­

го употребления спиртных напитков. СОСТОЯfIИЯ, связанные с

хронической интоксикаl{ией этанолом, аЛКОГОJIЬНЫМ аБСТ"I­
IlelITHbIM синдромом, и опасности, встречаЮIЦИеся при его ле­

чении, будут рассмотрены нами в следующей монографии.

 ПРИЛОЖЕНИЕ А

I-Iомограмма для Оllре)~слеIiИЯ КОI-Iцеl-Iтрации этилового спир­

та в плазме крови по массе тела постра,lJ;авшего (кг) и количест­
ву выпитого этанола (г) [Афанасьев В. В., Афаllасьев А.В., 2001].

КОН"НТDаuми 8T8H0l1a (8 ПDOмиnnе) 8 зависимости от "питоrо СПИDта 8 (ОАНОlФ8тный ПDием r)

вес боnЫtorо 8 Kr
r 30 35 40 45 50 55 60 65 70 75 80 85 90 95 100 105 110
Н) 05 04 035 031 029 026 023
021 02 0,19 018 017 016 015 014 013 013

--
20 097 081 071 0,63 057 052 047
044 041 038 036 034 032 03 029 027 026
30 1'" 122 107 095 0,86 078 071
066 061 057 054 05 048 045 043 041 039
40 191 1,63 143 127 1,14 104 ' 9,95
0,88 082 076 0,71 067 064 06 057 0,54 0,52
50 204 179 1,57 142 13 1,19
11 102 095 089 084 079 075 071 0,68 0,65
60 286 244 214 1,9 1,71 156 143
132 122 1,14 107 1 095 09 086 082 078
70 ззз 285 25 2,22 2 1,82 154 ':-143
167 1,33 125 118 11 105 1 095 09

-
30 326 286 254 229 2,08 19
176 163 152 143 134 127 12 114 109 103
90 429 367 321 2,87 257 234 214
198 184 171 16 151 143 135. 1,29 122 117
100 476 408 357 317 286 26 238
219 2,04 19 179 168 159 1,5 143 136 1,29
110 448 39З 349 314 286 242 W{C4
262 209 196 185 1,75 164 157 15 1,43
"20 571 4,89 429 3,81 3,43 312 286
264 245 228 214 2,01 1,9 1,8 171 163 1,56
1ЭО 619 531 464 413 371 338 286 265
309 247 232 218 206 195 186 1,77 169
110 666 571 5 444 4 364 333
308 286 2,66 25 235 2,22 211 2 1,91 1,82
&50 714 612 536 476 429 39 357
329 306 286 268 252 3 226 214 204 195
160 762 653 571 507 457 416 381
352 327 304 286 269 254 241 [X1~ 217 207
flO 81 694 6,07 539 486 442 374 IIIIВ
404 3,24 3аз 286 27 256 243 231 221
'80 857 7,35 6,43 571 514 4,68 429
396 367 34З 321 302 286 271 257 245 234
·t~)O 904 7,76 679 6,03 543 494 452
418 3,88 3,62 339 319 301 286 271 2,59 2,47
200 952 8,16 714 6,34 5,71 5,19 47644 408 381 357 3З6 3,17 301 286 259 2,6

-
210 10 857 75 6,66 6 545 5
4,62 429 4 375 353 3,33 316 3 2,86 273

-
22() 10,5 8,98 787 698 629 571 524
484 449 419 39З 37 349 3,31 314 299 286
?:ю 20 938 .~..~ 73 657 597 505 469
548 ~ 41 387 365 346 329 313 2,~
2J,.0 98 857 762 686 623 571
527 49 457 429 4ОЗ 381 361 327 3,12
250 893 794 714 649 549
595 476 446 4,2 397 376 357 34 325
260 825 7,43 6,75 619
571 531 495 464 437 413 391 371 354 338
270 771 701 6,43
594 551 514 482 4,54 429 406 3,86 367 351
280 7,27 6,66
615 571 533 5 471 4,44 421 4 381 364
290 753 637 592
69 552 518 4,87 4,6 436 4,14 395 3,77
зос 714
659 612 571 536 504 476 451 429 408 389
310 738
683 633 59 554 521 492 466 443 422 402
320 7,62
707 653 609 571 538 507 481 457 435 416
~ЗЭО 725 6,73 629 589 555 524 496 471 449 429

-
Э4Q 747 694 6АЗ 607 5,71 5,4 512 486 463 442
350 714 666 625 588 555 5,26 5 476 455
360 735 686 643 605 571 541 514 4,9 468
3'70 755 704 661 622 587 556 \ 503 481
380 776 724 679 639 6ОЗ 571 543 517 494
390 796 743 696 655 619 586 557 531 506
400 816 762 714 672 6,35 601 571 542 519
410 837 781 7,32 6,89 651 617 5,86 558 532
420 857 8 75 705 666 632 6 571 545
430 876 819 768 723 683 6,47 614 585 558
440 898 838 786 739 698 662 629 599 571
450 918 857 804 756 714 677 643 612 584
460 939 876 821 773 73 692 657 626 597
470 959 8,95 8,39 7,9 746 7,07 671 639 61
480 98 914 857 807 762 722 686 653 623
190 10 9,33 875 8,24 777 737 7 6,66 6.36
~'ЮО 10,2 9,52 8,93 8,4 7,94 7,52 7,14 68 6,49
war 0.48 0.4 0,36 0,32 0.28 0,26 1;84 0,22 0,21 0,19 0,18 0,17 0,16 0,15 0,14 0,13 0.12
 в е с
б о Ii Ь ::;Н==,O===r=il0====;::B====rK=r==;::===;::===;::=~=~
l--. 30 35 40 45 _50-t-_55-+-_60_-+__ §~~.iО-ir--_7..5----f-_BO-t-_85-t-_90-t-_:_9-5-t--1-00-t--10-5-+--1-10;
, 10 ~5 ~4 0~5 O~ -~~ ~~ О~~з~~_О~2~1~О~~~0_,_~_+__0~,-18_+_0~,_:_17_+_0~,_:_'6_+_0~,-15_+_0~.-:-M~O~,1-3~0~,'~3
t--...;;;20~..;;.JOL,;;.97~·~O,:.:;;.8~1~O,:..;..7~1~O,:.:;;.63=+-0~,.;:..57+-0;;;.:,;:.:52=+_0:::.L,4~7+- 0:-,44_+_.....:..0....-,4~1t---'0.:.._38-+-0_,_36-+-0_.-'-34-+-0_,_32-+-.....;0'-'-,3-+-0..;..:.._~-+-0.;;..:.,2_7-t--O.;.:.26--i
О ~ 1,44 122 1,07 0.95 0.86 0,78 0,71 0,66 0.61 0.57 0.54 0.5 0,48 0,45 0.43 0,41 0.39
Л 40 16З 1.43 1,27 1,14 1.04 9,95 0,88 0,82 0,76 0,71 0,67 0,64 0,6 0,57 0,54 0,52
и 50 2,04 1,79 1.57 1,42 ',3 1.19 1.1 1,02 0,95 0,89 0,84 0,79 0,75 0,71 0.68 0,65
ч 60 2,_44-+-....:2,_14-+-_1-=-.9-+-~1.7_1-+-1~,56--+_1...;.,4_3~1...;.,3_2 1.22 1,14 1,07 1 0,95 0,9 0.86 0,82 0.78
е 70 2,85 2.5 2.22 2 1,82 1,67 1.54 1,43 1,33 1,25 1,18 1.1 1.05 1 0,95 0,9
80 ._. 3,26 2.86 2,54 2.29 2,08 1,9 1,76 1,63 1,52 1,43 1.34 1,27 1.2 114 1,09 1,03
с 90 -....:3,_67-+--3~.2_1-+-2~,8_7+-2...:...,5_7+-2.:-,34-+-_2.:-.1-t4~1-,.:.._98 1,84 1.71 1.6 1,51 1.43 1,35 1.29 1,22 1.17
т I 100 4.08 3,57 3,17 2,86 2,6 2.38 2,НЭ J2~·<: 1.9 1,79 1.68 1.59 1,5 1.43 1.36 1.29
в 110 4,48 3,93 3,49 3.14 2,86 2.62 2,42 ;';;:2'.': 2,09 1,96 1.85 1.75 1,64 1.57 1,5 1.43
О ~ 4,89 4.29 3.81 3,43 3,12 2.86 2,64 ':::·'2<.: 2.28 2,14 2.01 1,9 1.8 1,71 1,63 1.56
130 619 531 4,64 413 371 3.38 309 2,86 <)2.:;' 2,47 2,32 2 18 206 195 1 86 1,77 1.69
140 6,66 5,71 5 4,44 4 3,64 3.33 3,08 '::A~:' 2,66 2.5 2.35 2.22 2.11 1.91 1,82
150 7,14 6,12 5,36 4.76 4,29 3.9 3,57 3,~ lt$t· 2,86 2,68 2.52 3 2,26 2,04 1.95
э r--1..;.60_~--'7.~62-+-6~,5З~_5~.7_1~5-=-,О:..-7+-4~,5-'-7.+--4.:-.1~6~3,:..;.8-11 _З~,.5~2....i~\::Э:;~;.~.. о:+._3-'-.04~_2-=-,8:..-6-r-2..:..,6.....;9+-2'-'-.54'-+-_2...:....4_1 2,17 2,07
r 170 8.1 6,94 6,07 5,39 4,86 4,42 4,04 3,74 ~~.;:;t, 3.24 3.ОЗ 2,86 2.7 2.56 2.31 2,21
а
180 8,57 7,35 6,43 5.71 5.14 4,68 4.29 3.96 :>':1"% 3,43 3.21 3,02 2.86 2,71 2,45 2,34
190 904 776 679 6,03 543 4,94 4,52 4,18 /iDi;:' 3,62 3.39 3.19 3,01 286 2.59 2,47
1..
200 9.52 8,16 7.14 6,34 5,71 5.19 4.76 4,4 :;:,;4;'.' 3,81 3,57 3,36 3,17 3.01 2,59 2,6
о 210 10 8.57 7,5 6,66 б 5,45 5 4.62,;::::4{ 4 3,75 3,5З 3,ЗЗ 3.16 2,86 2,73
л 220 10,5 8,98 7,87 6.98 6.~ 5,71 5,24 4,84 (r4{.· 4.19 3,93 3.7 3,49 331 2.99 2,86
а 230 20 9.38 8.21 7,3 6.57 5,97 5,48 5.05 :у:;« .. ' 4.38 4.1 3.87 3.65 3,46 ',: 3,13 2.99
240 9.8 8,57 7.62 6,86 6,23 5,71 5.27 ;j\'~1 4,57 4,~ 4,03 3,81 3.61 3,27 3.12
250 8,93 7,94 7.14 6,49 595 5,49 >:~:/:$<. 4,76 4,46 4,2 3,97 3,76 3,4 3.25
260 8,25 7.43 6,"75 6.19 5,71 5.31 4.95 4.64 4,37 4,13 3,91 3,54 3.38
270 7.71 7,01 6,43 5,94 5.51 5,14 4.82 4.54 4,29 4.06 3.67 3,51
в 280 7,27 666 б,15 571 533 5 4,71 444 421 381 3,64
290 -',53 6.9 6.37 5.92 5,52 5.18 4,87 4,б 4,36 3,95 3,77
300 7,14 6,59 6,12 5,71 5,36 5.04 4,76 4.51 ~'. 4.08 3,89
310 7,38 6.83 6,33 5,9 5.54 5.21 4.92 4.66 4.22 4,02
1--3_2О-+-_-+-_-+-_+-_т-_r--_,t--7,:._62.~-'7,'-О_7-+-б_,_5З-r-.6~,09-:-+_5~.7_1+-5~.3_8+-5....:-.0_7+-4~.8""",,:,",,1 4,35 4.16
330 7.25 6.73 6.29 5.89 5.55 5.24 4.96 4,49 4,~
Р 340 7,47 6,94 6.48 607 571 54 512 46З 442
а I 350 __ -+-...:..7.~14-+-~6.~66~6;;;.:.,2;;;:.;5~5~88~_5~.55~_5~.26=. 4,76 4.55
360 7.35 6,86 6.43 6.05 5,71 5,41 4,9 4,68
м 370 7,55 7,04 б,б1 6,22 5,87 5.56 5.03 4.81
м 380 .....__ ..._7~.7;...;;6+--7..:.;;..2=-4~6~,7~9~6..:..;;.3~9~6.:..;,03...;..r....;,5.:-.7_1 ~5~.4З~....;,5.:...;.'1~7~4:..;;.,94~
а 390 7,96 7,43 6.96 6.55 6,19 586 5,57 5.31 5.06
--+~-+---:...--+---.....-+---.....-+------+---,--+---.:...-t-------+--.:---t
Х 400 легlC8R 8,16 7.62 7,14 6,72 6,35 6.01 5,71 5,42 5.19
410 . . 8,37 7.81 7,32 6.89 6,51 6,17 5.86 5.58 5.32
!--4_2О+-_ ..: . ".::;.< _--+_--+_-+__+__8~.5:;..;,7-+----:8+-~7~,5~7..:..;.0~5~6;.:.;;,66;..;.:.т...;;6;.:.;;,3;..:;:;2+--.-,;;.6~5~, 7..;..1~5.:...;.45~
4ЗО 8.76 8,19 7,68 7,23 6.83 6,47 б,14 5.85 5.58
440 8.98 8.38 7.86 7.39 6.98 6.62 6.29 5,99 5.71
~4;.::5O~_-f-_"""""_"""""_-f-_-+--_-+-_+ __._ 9.18 8,57 8.04 7.56 7,14 6,77 6,43 6.12 5.84
460 9,398.76821773 73692 657 626 5.97
470 9.59 8.95 8,39 7.9 7,46 7,07 6.71 б.39 6,1
r--480--f_--t --+-_"""""'f-_-+-_.-+-__ -i....
9.::..:.~8~9.t..:..14~~8.~57;..r_~8.~07__+_~7,~б2~7~.~22~6;;;.:.,~86::+-6~.5З~_6~.23~
f--4__ 90~-_+_-_т_--т--_+_--+---+--_+ +.__1_0+-9...:....3_3+--8..:...7_5+--8.:-,2_4+--7.:-.77-+-_7..... ,3_7t--_7t--6__ ,66--+-~6.:-.3-6с
1.....o,;;500;..;;....;;."jL------II ----II_----II_----II -..._.._._.l._~...;.О:._,2.&--;.9.-..5__12~8,:..;..93~_8-=-,4~7~,94""--'-_7-=-,5_2__7.....1_4.А.._--'6.:.._8",---6.:-,49--0
шаг 0,48 0,4 0,36 0,32 0,28 0,26 0:24 J!. ~·>~ __ ~,21 0,19 0,18 0,17 0.16 0,15 0,14 0,13 0,12
I сни.ение КоНцеНТ~аНJ;'·> : ·.. ;~~OI1НТ 0.15 промиnлеLчас I
 fIРИЛОЖЕНИЕ Б

!-!омограмма JUIЯ опрсде.J1(·~',: .:.{ 1'~ОНI{СНl'РаЦИll этан:ола в плазме

крови чеJlоnека (В ~IГ%) 110 KO~:HI' :i\'TBY ~УСЛОВНЫХеТaIщартизован­
ных приемов»СПI'IР~ЛIОГОn течс l' ! 1;' : {)J' tllОГОчаса (I{ИТ. ПО L. В. Wingard
"I-It1шаn РhагПlаеоl0gy", Соругi~~!1L{~") 1991; Р 439, Ьу Mosby Year lюok,
lпс., с l~обавле}IИЯМII и изменен Н1-!;Ч tt авторов)

-.. _..-....." .."--

Вес человека 1 прием 2 ЛР(Н'Ч;! Э lIрпсма 4 приема 5
приемов
."'_.- ..

SO кг 0,04 0.09 0,15 0,2 0,25

--_..
60 кг 0,03 (),ОН 0,12 0,16 0,21
-_. _---
70 кг 0,03 О,()() 0,1 0,14 0,18
80 кг 0,02 0,0.1 0,09 0,12 0,1S
-_.-
90 кг 0,02 0,03 0,08 0,1 0,13

-
100 кг 0,02 0,04 0,07 0,09 0,12

[д:е: за один ~YCJIOBHbIrl стаlI,даРТIIЗ0ваIIНЫЙI1рием» УII0треб­

JIЯЮТ 13,6 Г этJtIJIОВОГО CIIl'lpTa (IIЯТЬ ~yeJIOnIIO стандартизован­
ных приемов» еостаВJIЯК)Т б8 г этилового спирта).
СПИСОК ОСНОВНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Бережной Р.В., Грибов В.М .., ДеНЬКОВСI<ИЙ Л.Р. и др. Руководство по

судебно-медицинской экспертизе отравлений (ред. Смусина Я.С.,
Бережного Р.Б., Томилина В.В.), с. 210 - 266.
2. Лужников Е.А. Острые отравления (рук.). М., .МеДИl1ина~, 1994, 254 с.
3. Маркова И.В., Афанасьев Б.В., l{ыбулькин ~).K. Клиническая токсиколо­
гия детей и подростков, СПб, ~Интермедика~, 1999, т. 2, с. 63 - 77.
4. Шевчук М. К., lIeTpoB A.I-I., Георгианова Е.К. Особенности взаимодей­
ствия алкоголя и лекарственных средств // Новоети Науки и
·'Гехники. Сер. Мед. Вып. Алкогольная болезнь. ВИНИТИ - 1999 -
М 10 - с. 1 - 8.
5. Ющук Н. Д., Царегородцев А. д. (ред.) JIекции по инфекционным
болеЗНЯl\'I/ / М.:БУIIМI{, 1996, с. 37Э - 375.
6. Atanasiev V.V., Priputina L.5., Lukin У.А. А СОПlрагаtivе trial о!
pyruvicdehydrogenase c0111plex iп acute ethanol intoxication and
ethanol withdrawal sупdГОПlе/j 5УПlроsitllll "Pharlllacology and
Neurochc111istry ot' Drug Addiction and АlсоhоliSПl", SPb - 1996 -p.2:~.
7. Аиег R.N., Progress t"eview: 11УlюglусеJпiс Ьгаiп dalllage// Stroke - 1986 -
vol.17 - р. 699 - 708.
8. Biller.J, Toffol G.J, Kassell N.F, et al. Spontaneous subar:achnoi(J hCl110rrhagc
in young adults// Neurosurgery. - 1987 - vol. 21 - р. 664 - 667.
9. Caldwell 5.Н., Li Х, Rourk R.M.,.et al. Hepatitis С infection Ьу роlУПlегаsе
chain reaction in alcoholics: t"alse-positivc ELISA results and t)le
intluence of infecti()n оп а clinical prognostic score// АПl. J.
Gastroenterol. - 1993 - vol.88 - р.1 О 16 _. 1021.
10. Fulop М., Alcoholic ketoacidosis// Endocrinol Metab СНп North АПl -
1993- vol.22 - р. 219.
11. Girgis N.I, АЬи EI., Еllа А.Н., Farid Z. Ceftriaxone alone c01l1pared to
anlpicillin and chlora1l1phenicol in t.he tгеаtlllепt ot'l)acterial
Пlепiпgitis// СhеПlоthегару. - 1988. - vol. 34. - р. 16 - 20.
12. Goldfrank L. Goldfrank's toxicological еПlегgепсiеs// New York. РегgаПlОП
Press 1994. р. 123-156.
13. Greenspon A.J., Schaal S.F. ТЬе "holiday heart": electrophysiologic studies
ot' alcohol etIects in alcoholics// Апп Intern Med. - 1983 - vol.98 -
р. 135 - 139.
14. ]uvela 5., Hillbol11 М., NUIlHllinen Н. Cigarette smoking and alcohol
СОПSUПlрtiоп as risk tactors tor anettryslllal subarachnoid helllorrhagej/
Stroke. - 1993. - vol 24 - р. 639 - 646.
15. Klatt Е.С., Beatie С., Noguchi Т.Т.: Evaluation ot' death t'ГОПl
hУlюglусе111ia// AlllJ F"orens Path()l. - 1988.- vol.9 - р. 122 - 125.
16. Koskinen Р., Kupari М., I~inonel1 11. Alcohol an(t пе\у onset atrial
fiЬгillаtiОll: а case-control study оС ё\ current series//Вг I-IеагtJ. - 1987.
- vo157. - р. 468 - 473.
17. Licbcr C.S.: I-Iepatic, nlctabo1ic and toxic etJects о.' ethanol: 1991 update//
Alcohol СНп Ехр Res. - 1991. - vol. 15. - р. 573 - 592.
18. МiСГОlпес:tех, lnc., l-Iealthcare Series tor Wil1(io\vs// Copyright 1974 - 2001
Micr0l11edex Тhоп\soп I-Iealthcare. Poisindex, PIM: Ethanol.
19. ()Ison (ed) Poisol1ing and Dnlg Ovenlose// Лррlеtоп and Lange, 1999,575 р.
20. Оslюгп H.II., Pausada L. Ell1ergency Medicine for the l-Io\lse Of6cer//
Williall1s & Wilkins. Baltil1l0rc. Copyright, 1986, 359 р.
2{. Service f.J. HypoglycCl11ic (lisorders// N Engl J моо. - 1995, - vol.332. -
р.1 144 - 1152.
22. rrintinalli .1., КГОlllС R., Ruiz Е. ElllergencyMe<Ii(~inc. А cOll1prehel1sive
study//3(1 e(lition. Мс Graw Hill, 1992, р. 572 - 579; р.740 - 743.
23. Viladrich P.I-: Pallares R., ArizaJ. Four days оС penicillin therapy tor
Пlепil1gососсаl Пlспiпgitis// Лгсh Jntel'n Med.- 1986.- vol. 146 - р.
2380 - 2382.
24. Wrenn К.О., Slovis С.М., Minion G.E. et al: The syndrome о.· alcoholic
ketoaci(losis// AnlJ Med. - 1991. - vol. 91 - р. 119 - 128.