Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
4. Оценка тяжести состояния ребенка при ОДН. Методы коррекции о. дыхательной недостаточности.
I стадия. Больной в сознании, беспокоен, может быть эйфоричен. Жалобы на ощущение нехватки воздуха. Кожные
покровы бледные, влажные, легкий акроцианоз. Число дыханий (ЧД) – 25-30 в мин., число сердечных сокращений
(ЧСС) - 100-110 уд/мин, АД в пределах нормы или немного повышено, Р а О2 70 мм рт ст., Ра СО2 35 мм рт ст.
(гипокапния носит компенсаторный характер, как следствие одышки).
II стадия. Жалобы на сильнейшее удушье. Тахикардия. П/Д=2-1,5:1. Цианоз
централизованный, исчезает только в в кислородной палатке. Генерализованная бледность, АД Вялость,
сомнолентность, адинамия с с с периодами возбуждения, снижение мышечного тонуса. Психомоторное
возбуждение. Возможны бред, галлюцинации, потеря сознания. Кожные покровы цианотичные, иногда в сочетании с
гиперемией, профузный пот. ЧД – 30 - 40 в мин., ЧСС - 120-140 уд/мин, артериальная гипертензия. Р а О2 уменьшается
до 60 мм рт ст., Ра СО2 увеличивается до 50 мм рт ст.
III стадия. Сознание отсутствует. Бледность, мраморность, липкий пот.
АД. Вялость, сомнолентность, сознание и реакция на боль подавлены, , вы-выраженное снижение тонуса скелет-
-ных мышц, кома, судороги Судороги. Расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет, пятнистый цианоз.
Брадипное (ЧД – 8-10 в мин). Падение АД. ЧСС более 140уд/мин, аритмии. Р а О2 уменьшается до 50 мм рт ст.,
Ра СО2 увеличив
5. Сердечно-легочная и мозговая реанимация (догоспитальный и госпитальный этапы).
1-я стадия - первичный реанимационный комплекс (Blsig life support) - элементарное поддержание жизни,
экстренная оксигенация:
A - восстановление проходимости дыхательных путей;
В - искусственная вентиляция легких (ИВЛ);
С-восстановление кровообращения, предварительно сделав прекардиальный удар при остановке сердца или
непрямой массаж сердца.
2-я стадия СЛМР - дальнейшее поддержание жизни (Advlnced life support):
Е - электрокардиография, после которой, в зависимости от вида остановки сердца на фоне продолжающейся СЛМР
(первой ее стадии) применяют соответствующий алгоритм дальнейших действий при оказании медицинской
помощи;
D - введение медикаментов и растворов;
или F - лечение фибрилляции (наружная дефибрилляция).
3-я стадия - длительное поддержание жизни (Prollnged life support):
G - оценка состояния (первичная оценка состояния и принятие решения о дальнейших действиях);
H - оценка мышления человека (определение возможности восстановления мышления человека и проведение
мозговой реанимации);
I - интенсивная терапия (коррекция нарушенных функций жизненно-важных органов и систем, метаболических
расстройств).
ИТ=ФП+ЖЗО+ЖТПП
О б ъ е м инфузионной терапии на сутки рассчитывается с учетом:
Физиологической потребности (ФП) в воде;
ЖВО – жидкость возмещения обезвоживания
текущие патологические потери жидкости – ТППЖ
По Валлачи 970 мл/сутки
ФП= по Штатпор- 900 мл/сут
По Холлидох 1000 мл
Физиологическая потребность (ФП) в воде зависит от возраста пациента и составляет: до 65 лет – 30 мл/кг; от 65 до
75 лет – 25 мл/кг; старше 75 лет – 20 мл/кг массы тела (МТ).
ЖВО
I степень - потеря 4-5% массы тела (лёгкая степень тяжести); - 50 мл/кг
II степень - потеря 6-9% массы тела (средняя степень тяжести); 75 мл/кг
III степень - потеря более 9% массы тела (тяжёлая степень). 100мл/кг
V = MxPxO,
V - количество необходимой жидкости, мл;
М - масса тела ребёнка, кг;
Р - дефицит массы тела ребёнка, %;
О- коэффициент пропорциональности
Патологические потери (ПП) учитывают измерением отделяемого по дренажам, желудочному зонду, со стулом
при диарее, рвоте и т. п. К патологическим потерям относятся так же потери воды с дыханием при одышке и с
потоотделением при лихорадке:
При лихорадке ПП = 0,1 · ФП (на каждый градус свыше 370 С).
При одышке ПП = 1 мл/кг (на каждое дыхание свыше 25).
+ диуруз
натрий (Nl+) 135-145 1-1,4
калий (K+) 3,5-5,3 0,7-0,9
кальций (Cl++) 2,1-2,5 0,1
хлор (Cl-) 97-108 1,3-1,9
Состав
1. Растворы для коррекции водно-электролитного баланса и КОС;
2. Растворы для коррекции и поддержания ОЦК;
3. Дезинтоксикационные растворы;
4. Препараты для парентерального питания.
Кристаллоидные препараты
растворы электролитов
растворы сахаров
2. Коллоидные кровезаменители
Производные декстранов
Производные крахмала (ГЭК)
Производные желатины
3. Препараты крови.
4. Препараты с газотранспортными свойствами
5. Препараты для парентерального питания
Смеси аминокислот и белковые гидролизаты
Растворы углеводов
Жировые эмульсии
Кристаллоиды обеспечивают осмотическое давление крови. Свободно проходя через полупроницаемые
мембраны, растворы кристаллоидов быстро (в течение 1-2 часов) покидают сосудистое русло и переходят в
интерстициальное пространство.
Кристаллоидные растворы подразделяют на:
Замещающие растворы, которые применяют для возмещения потребности организма больного в воде и
электролитах. Их состав и осмотическое давление близки к показателям крови (изотонический 0.9%, р-р натрия
хлорида, р-р Рингера, Хартмана, Стерофундин изотонический, Нормофундин Г-5, растворы 5% глюкозы или фруктозы
и др.). В настоящее время производятся сбалансированные электролитные растворы, например Стерофундин,
Нормофундин и др.
Корригирующие растворы, используют для восполнения имеющегося у больного дефицита электролитов и
коррекции нарушений КОС. К этим растворам относятся: 5% и 10% р-р натрия хлорида, 7,5% и 4% растворы калия
хлорида, 4% и 8% р-ры бикарбоната натрия, 3,66% р-р трисамина (трометамол), 1% раствор натрия лактата (лактосол),
25% р-р магния сульфата, 10% р-р кальция хлорида и т.п
Коллоидные кровезаменители
Коллоиды не проходят через полупроницаемые мембрана сосудов, и остаются во внутрисосудистом пространстве
длительное время (многие часы), поэтому их называют еще гемодинамическими кровезаменителями.
Коллоиды в 7 крови обеспечивают онкотическое давление. Их применяют для восполнения ОЦК при острой
кровопотере и гипопротеинемии.
Д е к с т р а н ы являются высокомолекулярными полимерами глюкозы. К декстранам относится Полиглюкин
(Макродекс, Инфукол, Интрадекс) - это 6% раствор декстрана средней молекулярной массы. Молекулы полиглюкина
долго удерживаются в сосудистом русле. Выделяется с мочой в неизмененном виде.
Реополиглюкин – 10% р-р декстрана.
Ж е л а т и н ы. Желатиноль, Гелофузин являются производными желатина. Механизм действия обусловлен его
коллоидными свойствами. Сила связывания воды у желатина меньше, чем у декстранов. Активное действие
продолжается всего несколько часов. При введении желатиноля возникает эффект гемодилюции без нарушения
свертывания крови. Введение желатиноля показано при гиповолемии, в том числе и с нарушениями в системе
гемостаза.
Производные к р а х м а л а. Гидроксиэтилированные крахмалы (ГЭК или HES) по своему строению имеют
структурное сходство с гликогеном печени.
Препараты крови Основная цель применения препаратов крови – восполнение дефицита форменных элементов
крови и компонентов плазмы.
Эритроцитарная масса - компонент крови, который состоит из эритроцитов (70–80%) и плазмы (20–30%) с
примесью лейкоцитов и тромбоцитов (1 доза эр. массы ≈270 мл). Показания: анемия (Эр. < 2,0 · 1012 ; Hb < 80-100
г/л.).
Плазма свежезамороженная (СЗП). Безклеточная жидкая часть крови, содержит плазменные факторы свертывания.
Показания: нарушение свертываемости крови.
Альбумин является естественным белком крови, обеспечивающим онкотическое давление плазмы. Показания:
гипопротеинемия
Показано проведение наркоза и при вправлении вывихов и переломов, при хромоцистоскопии, при множественных
технически сложных экстракциях зубов и т. п.
Общая анестезия в амбулаторных условиях противопоказана при декомпенсации недостаточности кровообращения,
свежем инфаркте миокарда, выраженной анемии, острых воспалительных заболеваниях верхних дыхательных путей,
пневмонии, тяжелой бронхиальной астме, острых болезнях печени и почек, эпилепсии, эндокринных расстройствах,
лечении антикоагулянтами, полном желудке, алкогольном опьянении и отсутствии анестезиолога и специального
оснащения.
14. Острая сердечная недостаточность. Клиника, диагностика, интенсивная терапия. Расчет сердечных гликозидов,
допмина и ИТ при ОСН.
Острая сердечная недостаточность (ОСН).
Классификация
В зависимости от типа гемодинамики, от того, какой желудочек сердца поражен, а также от некоторых особенностей
патогенеза различают следующие клинические варианты ОСН.
1. С застойным типом гемодинамики:
•правожелудочковую (венозный застой в большом круге кровообращения);
•левожелудочковую (сердечная астма, отек легких).
2.С гипокинетическим типом гемодинамики (синдром малого выброса – кардиогенный шок):
•аритмический шок; •рефлекторный шок; •истинный шок. •гиповолемический шок
Острая правожелудочковая недостаточность.
Острая застойная правожелудочковая недостаточность проявляется:
венозный застой в большом круге кровообращения с повышением системного венозного давления,
набухание вен (более всего это заметно на шее), симптом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе),
увеличение печени, интенсивные боли в области печени, усиливающиеся при пальпации. Возможен Симптом Плеша
– набухание яремных вен при надавливании на печень в направлении снизу вверх
тахикардия. возможно появление отеков в нижних отделах тела (при длительном горизонтальном положении – на
спине или боку).
Определяются признаки дилатации и перегрузки правого сердца (расширение
границ сердца вправо, систолический шум над мечевидным отростком и протодиастолический ритм галопа, акцент II
тона на легочной артерии и соответствующие изменения ЭКГ – тип SI-QIII, возрастание зубца R в отведениях V1,2 и
формирование глубокого зубца S в отведениях V4-6, депрессия STI, II, l VL и подъем STIII, l VF, а также в отведениях
V1, 2; возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III, lVF, V1-
4) и признаки перегрузки правого предсердия (высокие остроконечные зубцы PII, III).
Неотложная помощь
Показана ингаляция увлажненного кислорода через носовой катетер со скоростью 6- 8 л/мин.
Лечение острой застойной правожелудочковой недостаточности заключается в коррекции состояний, послуживших
ее причиной, – тромбоэмболии легочной артерии, астматического статуса и т. д. В самостоятельной терапии это
состояние часто не нуждается. Противопоказано введение диуретиков и венозных вазодилятаторов (нитраты). При
снижении АД возможна инфузионная терапия.
При необходимости возможно введение добутамина 5-20 мкг/кг в мин (способен уменьшить сопротивление
легочных сосудов и является средством выбора при лечении правожелудочковой недостаточности).
Острая левожелудочковая недостаточность.
Острая застойная левожелудочковая недостаточность проявляется: приступообразная одышка, удушье и ортопноэ,
возникающие чаще ночью; иногда – дыхание Чейна – Стокса, кашель (вначале сухой, а затем с отделением мокроты,
что не приносит облегчения), позже – с пенистой мокротой, нередко окрашенной в розовый цвет, бледность кожных
покровов, акроцианоз, гипергидроз
часто сопровождается возбуждением, страхом смерти.
При сердечной астме (интерстициальном отеке) отмечается ослабленное везикулярное дыхание, влажные хрипы
вначале могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними
отделами легких; позже наличие влажных хрипов, выслушивающихся над площадью от задне-нижних отделов до
всей поверхности грудной клетки; при развернутом альвеолярном отеке легких выслушиваются крупнопузырчатые
хрипы над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание)
Возможны острое расширение сердца влево, появление систолического шума на верхушке сердца,
протодиастолического ритма галопа, а также акцента II тона на легочной артерии. Артериальное давление может
быть нормальным, повышенным или пониженным, характерна тахикардия.
В диагностике сердечной астмы и отека легких, кроме клинической картины заболевания, большое значение имеет
рентгенография грудной клетки. При интерстициальном отеке определяется нечеткость легочного рисунка и
понижение прозрачности прикорневых отделов вследствие расширения лимфатических пространств. Нередко
выявляются уплотнения в области междолевых щелей в связи со скоплением интерлобарной жидкости.
При альвеолярном отеке легких преобладают изменения в прикорневых и базальных отделах. При этом
рентгенологически выделяют три основные формы: центральную в виде «крыльев бабочки», диффузную и фокусную.
Рентгенологические изменения могут сохраняться 24-48 ч после купирования клинических признаков отека легких, а
при затяжном его течении – до 2–3 нед.
Неотложная помощь.
Для достижения максимального эффекта следует придерживаться определенной последовательности (а при
возможности и одновременности) проведения неотложных мероприятий:
1.Больному придается сидячее или полусидячее положение в кровати;
2.Нитроглицерин сублингвально в дозе 0,5-1 мг (1-2 таблетки);
3.Наложение турникетов на бедра.
4.Морфин (внутривенно дробно по 2-5 мг (для чего берут 1 мл 1%-ного раствора, разбавляют изотоническим
раствором натрия хлорида, доводя дозу до 20 мл и вводят по 4-10 мл) с повторным введением при необходимости
через 10-15 мин. Противопоказаниями являются нарушение ритма дыхания (дыхание Чейна - Стокса), угнетение
дыхательного центра, острая обструкция дыхательных путей) или смесь дроперидола с фентанилом внутривенно;
5.Быстродействующие диуретики внутривенно струйно – фуросемид от 20 мг при минимальных признаках застоя до
200 мг при крайне тяжелых отеках легких.
6.Периферические вазодилататоры внутривенно капельно (при необходимости – струйно) – нитроглицерин или
изосорбида динитрат назначается в первоначальной дозе 25 мкг/мин с последующим увеличением ее каждые 3-5
мин на 10 мкг/ мин до
достижения желаемого эффекта или появления побочных эффектов, в частности снижения артериального давления
до 90 мм рт. ст. Для внутривенной инфузии каждые 10 мг препарата растворяют в 100 мл 0,9%-ного раствора натрия
хлорида, таким образом в одной капле полученного раствора содержится 5 мкг препарата.
7.Аспирация пены из верхних дыхательных путей.
8.Ингаляция кислорода с пеногасителем – пары спирта, который наливают в увлажнитель, пропуская через него
кислород, подаваемый больному через носовой катетер или дыхательную маску с начальной скоростью 2-3 л/мин, а
спустя несколько минут - со скоростью 6-8 л/мин.
Признаки дегидратации:
Налет на языке; Неприятный запах изо рта; Сухость кожи; Учащенное дыхание;
Тошнота; Боль в суставах и в мышцах; Учащенное сердцебиение; Потеря веса.
Симптомы гипергидратации:
Слабость; Рвота; Отеки; Судороги; Аритмия; Обмороки.
Диагностика:
Исследование, в частности, показывает, в норме ли содержание калия, натрия и хлоридов, которые участвуют в
процессах обмена веществ, деятельности сердца, проведении нервных импульсов и сокращении мышц.
управляемая по объему: поддержание постоянного объема при каждом вдохе (давление может изменяться)
управляемая по давлению: поддержание постоянного давления во время каждого вдоха (подаваемый объем может
изменяться)
Циклическая комбинация объема и давления
Режимы вспомогательной вентиляции (A/C) - это режимы, которые поддерживают минимальную частоту дыхания
независимо от того, инициирует ли пациент спонтанное дыхание или нет. Поскольку давление и объем напрямую
связаны кривой «давление-объем», любой заданный объем будет соответствовать определенному давлению и
наоборот, независимо от того, работает ли аппарат ИВЛ с циклическим изменением давления или объема.
Седация:
седуксен (диазепам, сибазон, реланиум) 0,2-0,5 мг/кг;
мидазолам 0,2 мг/кг;
натрия оксибутират 50-70 мг/кг.
Антибактериальная терапия:
при «стерильных» ожогах - аминопенициллины (ампициллин, амоксиклав, уназин);
при «инфицированных» ожогах - цефалоспорины - ІІІ (цефотаксим, цефтриаксон).
Инфузионная терапия:
экстренная коррекция острой гиповолемии 10-40 мл/кг/час (при отрицательном ЦВД, а также АД на 30 % ниже
возрастной нормы);
+ обеспечение физиологической потребности в жидкости равномерно в течение суток;
+ коррекция патологической транслокации в область ожогов согласно формуле Паркланда:
дети до 1 года 5 мл
дети 1-3 лет 4,5 мл· % глубокого ожога · Мт (кг)
дети 3-7 лет 4 мл
дети старше 7 лет 3 мл
Симпатомиметики (дофамин):
1-3 мкг/кг/мин. у детей с площадью ожога 15-25 %;
5 мкг/кг/мин. при площади ожога более 25-30 %;
7,5 мкг/кг/мин. при площади ожога 50-60 %;
10 мкг/кг/мин при артериальной гипотензии более 30 % от возрастной нормы и рефрактерности к волемической
нагрузке.
Гепаринотерапия:
20 Ед/кг струйно;
затем 100-200 Ед/кг/сут. под контролем времени свертывания по Ли-Уайту (должно быть в пределах 7-10 мин.).
Глюкокортикоиды:
до 10 мг/кг/сут. по преднизолону при признаках острой надпочечниковой недостаточности.
Антациды:
альмагель (маалокс);
Н2-блокаторы внтуривенно.
Оксигенотерапия:
кислородная палатка или лицевая маска при площади ожогов более 30 %;
интубация трахеи и (при необходимости) ИВЛ при площади ожогов более 60 %, а также ожогах дыхательных путей.
Объем инфузионной терапии определяется клиническим состоянием, уровнем АД, диурезом. Контролируются
показатели гематокрита, уровня гемоглобина, центрального венозного давления, ОЦК.
При выраженном токсическом, ортостатическом и рефлекторном коллапсе показаны вазопрессорные препараты
(мезатон, ангиотензин и др.). Они не назначаются при выраженной периферической вазоконстрикции. О наличии
такого состояния свидетельствует отсутствие повышения АД в ответ на введение препаратов указанной группы.
При коллапсе, не связанном с кровотечением, целесообразно назначение глюкокортикоидов (гидрокортизон,
преднизолон в общепринятых дозировках парентерально). Сердечная недостаточность — показание к применению
сердечных гликозидов и противоаритмических средств. При ДВС-синдроме (после исключения возможности
внутренней геморрагии) назначается гепарин, фраксипарин или клексан.
При возникновении обморока больного кладут на кровать, несколько приподняв ее ножной конец. Рекомендуется
обрызгать лицо больного холодной водой или обтереть влажным полотенцем, похлопать его по щекам, дать
вдохнуть пары нашатырного спирта, растереть руками туловище и конечности, обложить теплыми грелками. Если
обморок затягивается, вводят 1 мл 10%-ного раствора кордиамина (детям — 0,02 мг/кг массы тела) или 1 мл 10-20%-
ного раствора кофеина (детям — 0,03 мг/кг массы тела), или 3-5 мл 1%-ного раствора этимизола.
27. Техника проведения СЛР и мозговой реанимации. Медикаментозная реанимация, расчёт препаратов
Реанимацию следует начинать после констатации клинической смерти, основные признаки которой – отсутствие
дыхания, кровообращения, сознания, реакции на внешние раздражители, а также расширение зрачков.
Тяжесть состояния пострадавшего позволяют уточнить следующие мероприятия:
-проверка пульса на сонных артериях шеи под челюстью – при снижении давления до 50-60 мм р.с. пульс на лучевой
артерии перестает определяться;
-осмотр грудной клетки на наличие самостоятельных дыхательных движений (необходимо также приблизиться к
лицу пострадавшего для того, чтобы оценить движение воздуха);
-оценка кожных покровов – прекращение дыхания характеризуется бледностью и синюшностью кожи;
-оценка сознания – отсутствие реакции на раздражители говорит о том, что пострадавший находится в коматозном
состоянии.
Алгоритм СЛР называется «АВС», где:
А – обеспечение проходимости дыхательных путей для доступа кислорода;
В – выполнение искусственной вентиляции легких методом «рот в рот» или рот в нос»; С – восстановление функции
кровообращения при помощи непрямого массажа сердца.
Принято разграничивать 5 основных групп, каждая из которых включает в себя несколько разновидностей
патологических состояний.
1. Поражение органов дыхания. Возникает чаще всего. Проявляется в форме механической асфиксии при западении
языка, ларингоспазме, обструкции дыхательных путей рвотными массами, мокротой, кровью.
2. Поражение системы кровообращения. Основные проявления – тахикардия, экстрасистолия, фибрилляция
предсердий или желудочков. Возможно развитие острой сердечной недостаточности, при которой сердце перестает
справляться с нагрузкой. Изменения сосудистого тонуса приводят к гипотонии или гипертонии, могут осложняться
компенсаторными реакциями, в частности – тахиаритмией, инфарктом миокарда.
3. Поражение ЦНС. Глубокие повреждения головного мозга сопровождаются угнетением самостоятельного дыхания,
чрезмерным погружением в наркоз, что осложняет выход из него. При нейрогенном нарушении кровообращения
мозг подвергается гипоксии.
4. Поражение ЖКТ. Симптомами являются рвота, послеоперационный парез кишечника. Рвота легко купируется
введением противорвотных средств. При парезе развиваются запоры.
5. Аллергические реакции. Могут проявляться в форме крапивницы (сыпь красного цвета, приподнятая над уровнем
кожи), ангионевротического отека дыхательных путей или других участков тела больного, анафилактического шока.
Лечение ПОСИМПТОМНО
31) Составные части и расчет инфузионной терапии при острой почечной недостаточности (в стадии олигурии,
анурии, полиурии
При расчете инфуз терапии при ОПН учитываются диурез за предыдущие сутки + жидкость текущих патологических
потерь
При ОПН у больных на гемодиализе с алигурией мы ограничиваем жидкость чтоб не спровоцировать отку легких и
мозга.
Если преренальная форма то ЖВО восполняем
Если Ренальная форма учитываем за предыдущий диурез и ЖТПП
Если постренальная форма учитываем предыдущий диурез и ЖТПП
При полиурия восполняем капли за каплей
24мл/кг/ч
Реанимация противопоказана
Не имеет смысла если: l) имеются признаки биологической смерти;
б) смерть наступила в результате естественного исхода жизни;
в) смерть наступила в результате несовместимого с жизнью заболевания или состояния; г) после
зарегистрированной остановки кровообращения прошло более 15 минут, и в течение этого времени не
проводились реанимационные мероприятия
33) Интенсивная терапия острой дыхательной недостаточности. Показания к переводу больного на ИВЛ.
Дыхательная недостаточность — неспособность системы дыхания обеспечить потребности организма по
обеспечению последнего кислородом и выведению углекислого газа. В практике интенсивной терапии дыхательная
недостаточность чаще всего встречается по следующим причинам: поражение легких различного генеза, чаще всего
воспалительного, травма грудной клетки, респираторный дистресс-синдром, отек легких, обострение хронических
болезней легких, вторичная дыхательная недостаточность вследствие различного рода ком, острых нарушений
мозгового кровообращения и так далее.В настоящее время в лечении собственно дыхательной недостаточности
различают инвазивные методики — искусственную вентиляцию легких и неинвазивные - оксигенотерапию и
неинвазивную вентиляцию легких.Абсолютными показаниями к началу искусственной вентиляции легких является
остановка дыхания, патологические типы дыхания, наличие у пациента глубоких нарушений сознания в сочетании с
дыхательной недостаточностью, аспирационный синдром или угроза его развития в сочетании с нарушениями
сознания, выраженная гипоксия и гиперкапния.
35) Комбинированные методы общей анестезии.
Анестезия, или наркоз – это искусственно созданное снижение или отсутствие чувствительности в процессе
медицинских манипуляций.Общее обезболивание проводится несколькими методами:
• ингаляционный наркоз,
• неингаляционный наркоз,
• комбинированный наркоз.
Комбинированная анестезия – это последовательное применение разных методов обезболивания: вводный в/в
наркоз поддерживается ингаляцией закиси азота с последующим дробным в/в введением анестетиков.
5) уложить больного на спину, приподнять нижние конечности, повернуть его голову в сторону, выдвинуть нижнюю
челюсть для предупреждения западения языка, асфиксии и предотвращения аспирации рвотными массами.
Если у больного есть зубные протезы, их необходимо удалить.
Нельзя поднимать пациента или переводить его в положение сидя, так как это в течение нескольких секунд может
привести к фатальному исходу.
Кортикостероиды не относят к препаратам первой линии для лечения анафилаксии, так как они не влияют на исход
острой анафилаксии, но могут предотвратить вторую фазу реакций спустя 24–72 ч после начальных симптомов.
Антигистаминные препараты относят ко второй линии лечения анафилаксии из-за их воздействия на
потенцируемую гистамином вазодилатацию и бронхоконстрикцию.
Биологическая смерть. Выражается посмертными изменениями во всех органах и системах, которые носят
постоянный, необратимый, трупный характер.
Посмертные изменения имеют функциональные, инструментальные, биологические и трупные признаки:
1. Функциональные:
- отсутствие сознания
- отсутствие дыхания, пульса, артериального давления
- отсутствие рефлекторных ответов на все виды раздражителей
2. Инструментальные:
- электроэнцефалографические
- ангиографические
3. Биологические:
- максимальное расширение зрачков
- бледность и/или цианоз, и/или мраморность (пятнистость) кожных покровов - снижение температуры тела
4. Трупные изменения:
- ранние признаки
- поздние признаки
Констатация смерти человека наступает при биологической смерти человека (необратимой гибели человека) или
при смерти мозга.
Показания к реанимации : отсутствие признаков биологической смерти Отсутствие сознания
Отсутствие дыхания
Отсутствие кровообращения (эффективнее в такой ситуации проверять)
пульс на сонных артериях)
40) ЦВД- центральное венозное давление измеряется аппаратом Вальтмана для контроля ОЦК и контроля
инфузионной терапии
Норма 80-120 мм.вод.ст
У детей 60-80 мм.вод.ст
Ниже 40 дегидратация
Если выше 120 гипердегидратация
Если нет аппарата то к центральному катетеру подсоединяем систему заполняем ее жидкостью , обеспечиваем ток
жидкости , ломаем фильтр , когда ток жидкости останавливается мы измеряем линейкой .
ОЦК можно косвенно оценить по гематокриту
При обезвоживании ,гематокрит выше нормы но всегда сопоставлять с гемоглобином
Если гемоглобин в норме но гематокрит выше то идет обезвоживание
Если гемоглобин в нормено гематокрит ниже то идет гипергидротация
За Коллоидно-соматическое состояние отвечают белки в особенности альбумины
Если мало белков то КОС снижается
Если осмолярность плазмы высокая то КОС тоже высокая
34) Расчет деполяризующих и антидеполяризующихмиорелаксантов во время наркоза и операции. Побочные
эффекты и их осложнения.
деполяризующие миорелаксанты- Дицилин/ Сукценилхолин 2% расчет 2мг/кг
Младше 3мг/кг
Через 1 мин действует, продолжительность 5-10 мин
Может спровоцировать злокачественную гипертермию и гипокалиемию
Недеполяризующие - Ардуан 1фл 4 мг
Начало действия на 4 ой минуте Продолжительность 1 час 0,08-0,1 мг/кг
Аркуроний 0,5-0,6 мг/кг Начало на 3 минуте Продолжительность 30-40 мин Все миорелаксанты вызывают
артериальную гипотонию
58. Терминальное состояние — это обратимое угасание жизни организма, которое предшествует клинической
смерти. Восстановление жизнедеятельности органов и предотвращение летального исхода возможно при
своевременном оказании медицинской помощи. Врачи Американской Медицинской Клиники готовы оказать
срочную реабилитацию и провести скорую терапию при терминальном состоянии больного. Определение
терминального состояния
Как определить терминальное состояние больного? Для этого необходимо знать его симптомы. Симптоматика
терминального состояния зависит от его стадии:
1. Предагональному состоянию характерны:
- спутанное сознание; -синюшность рук и ног; -бледность кожи;
- пульс и артериальное давление определить очень сложно; - нарушения дыхания.
2. Агональному состоянию характерны:
- отсутствие реакции на внешние раздражители; - чрезмерная бледность кожи;
- синюшность рук и ног; - нарушения дыхания; - пульс и биение сердца определить сложно.
3. Клиническая смерть — прекращение функционирования всех органов, однако больного еще можно оживить.
Продолжается в течение 5-7 минут, затем следует летальный исход.
Терминальное состояние требует оказания неотложной помощи. В этом случае счет идет буквально на минуты.
Крайне важно восстановить деятельность организма в кратчайшие сроки. Последняя возможность это сделать —
стадия клинической смерти, которая длиться 5-7 минут и следует за агональным состоянием. Затем следует
летальный исход. Обратитесь в Американскую Медицинскую Клинику — наши специалисты прибудут в кратчайшие
сроки и сделают все возможное для того, чтобы вернуть больного к жизни.
Лечение анафилактического шока состоит в оказании срочной помощи больному, так как минуты и даже секунды
промедления и растерянности врача могут привести к смерти больного от асфиксии, тяжелейшего коллапса, отека
мозга, отека легких и т.д.
Необходимо помнить, что инъекции всех препаратов должны производиться шприцами, не употреблявшимися для
введения других медикаментов. То же требование предъявляется к капельной инфузионной системе и катетерам во
избежание повторного анафилактического шока.
Комплекс лечебных мероприятий должен быть абсолютно неотложным, проводиться в четкой
последовательности (про возможности одновременно) и иметь определенные закономерности:
прежде всего необходимо уложить больного, повернуть его голову в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть
для предупреждения западения языка, асфиксии и предотвращения аспирации рвотными массами.
немедленно ввести 0,1 % раствор адреналина. Если нет венозного доступа и нет возможноси быстро
катетеризировать вену, адреналин нужно вводить внутримышечно в начальной дозе 0,3-0,5 мл. Нельзя вводить в
одно место более 1 мл адреналина, так как, обладая большим сосудосуживающим действием, он тормозит и
собственное всасывание.
по возможности необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм — прекратить
введение лекарственного препарата, осторожно удалить жало с ядовитым мешочком, если ужалила пчела. Ни в коем
случае нельзя выдавливать жало или массировать место укуса, так как это усиливает всасывание яда. Выше места
инъекции (ужаления) наложить жгут, если позволяет локализация. Место введения лекарства (ужаления) обколоть
0,1 % раствором адреналина в количестве 0,3—1 мл и приложить к нему лед для предотвращения дальнейшего
всасывания аллергена.
параллельно с первоначальными мероприятиями целесообразно произвести пункцию вены и ввести катетер для
инфузии жидкостей и лекарств;
При гипотензии (сразу ― при наличие в/в доступа или вслед за первоначальным внутримышечным
введением) адреналин вводят внутривенно медленно в дозе от 0,25 до 0,5мл, предварительно разведя в 10 мл
изотонического раствора хлорида натрия, или в виде инфузии 1-4 мкг/мин. у взрослых (у детей ― 0,1 мкг/кг/мин.).
Возможно эндотрахеальное введение ― 1 мл р-ра 1:1000 на 10 мл 0,9% р-ра хлорида натрия.
для восстановления ОЦК и улучшения микроциркуляции необходимо внутривенно вводить кристаллоидные и
коллоидные растворы. Увеличение ОЦК — важнейшее условие успешного лечения гипотензии. Инфузионную
терапию можно начать с введения изотонического раствора хлорида натрия, раствора Рингера или лактосола в
количестве до 1000 мл.
гидрокортизон ― 100 мг в/в или метилпреднизолон 40-250 мг (1-2 мг/кг), в/в каждые 6 часов.
при бронхоспазме, не отвечающем на адреналин ― ингаляционные β-адреномиметики. Для купирования
бронхоспазма на фоне купированной гипотензии рекомендуется также внутривенное введение 2,4 %
раствора эуфиллина с 10 мл изотонического раствора хлорида натрия или 40 % раствора глюкозы
антигистаминные препараты лучше вводить после восстановления показателей гемодинамики, так как они
не оказывают немедленного действия и не являются средством спасения жизни.
Антигистаминные средства можно вводить внутримышечно или внутривенно: 1% раствор димедрола до 5 мл
или раствор тавегила — 2-4 мл; через каждые 6 часов. Показано также введение Н 2 блокаторов гистаминовых
рецепторова (фамотидин, ранитидин)
63. Виды острой сердечной недостаточности. Классификация, клиника, диагностика и интенсивная терапия.
В принципе любая дисфункция левого желудочка, вызывающая нарушение перекачивающей функции левых
отделов, приводит к тому что появляется повышение венозного давления в малом кругу кровообращения.
Повышение венозного давления в малом кругу сопровождается рефлекторным повышением тонуса артеолярных
сосудов малого круга - рефлекс Китаева. Этот физиологический рефлекс позволяет сохранять градиент давления
между артериальной и венозной частью малого круга и тем самым сохраняются неизменные условия
микроциркуляции.
Однако рефлекс Китаева имеет свои физиологические рамки, и эти рамки ограничены величиной 40-45 мм.рт.ст.
Если в норме давление в легочной артерии в среднем составляет 15 мм. рт.ст., а в левом предсердии 5-10 мм.рт.ст.,
то этот градиент давления обеспечивает ток крови по ходу циркуляции и адекватное состояние микроциркуляции на
уровне альвеолярного ложа. Общие законы микроциркуляции точно такие же, как и везде. КЛИНИКА СЕРДЕЧНОЙ
АСТМЫ характеризуется приступами одышки и сухого кашля, кровохарканья, возникающих или в связи с острой
сердечной катастрофой, или возникающей у больного с хронической сердеченой недостаточностью, когда
происходит быстрое повышение нагрузки на левые отделы сердца, с которыми оно не справляется. При сердечной
астме вследствие появления нарушения балансам между артеолярным и венозным давлением начинается
пропотевание жидкости в интерстициальную ткань. КЛИНИКА кардиогенного отека легких включает в себя - или
предшествующую сердечно-сосудистую катастрофу, или неадекватное увеличение нагрузки на сердце, чаще всего на
фоне пораженного миокарда. В начале развиваются симптомы сердечной астмы , которые должны
трансформироваться в отек легких за счет появления уже не сухого кашля, а кашля с пенистой мокротой, не
кровохарканье , а окрашивание мокроты в розовый цвет, на начальных этапах больные пытаются принять более
удобное сидячее положение , а затем нередко эти больные начинают искать воздух. Отличием от бронхиальной
астмы является то, что при ней больной чувствует воздух, что он попадает в легкие, но больной не может выдохнуть.
При сердечной астме больной не чувствует воздух, так как газообмен блокирован, больные начинают открывать окна,
требовать холодный воздух. И сердечная астма и отек легких требуют достаточно интенсивного лечения, тем более
что отек лекгих в принципе может привести к смерти от асфиксии в течение ближайших 15-20 минут от его начала.
Механизм возникновения и сердечной астмы и отека легких - повышение давления в малом кругу кровообращения,
поэтому первое что надо сделать - это помочь больному максимально быстро снизить давление в малом кругу.
Интенсивность снижения давления в малом кругу зависит от уровня АД, но в подавляющем числе случаев еще до того
как вы начнете пунктировать вену больному целесообразно дать нитроглицерин под язык ( дает быстрое
расслабление сосудистого русла, в том числе венозного, снижение на 10 в малом круг, кратковременное уменьшение
притока крови к сердцу. торой этап: внутривенное введение салуретиков (лазикс 60-80 мг струйно), причем мы
желаем получить мочегонный эффект в течение ближайших 5-7 минут. Если в течение 10 минут мочегонного эффекта
нет, то введение салуретиков должно быть повторено. Салуретик уменьшает ОЦК, уменьшается нагрузка на миокард,
уменьшается ОЦК в малом кругу кровообращения, и жидкость из внесосудистого пространства может вернуться
назад. Третий этап - необходимо подавить неадекватную одышку. Используется внутривенное введение морфина
(остальные наркотические препараты - фентанил, промедол, омнопон - не имеют побочного угнетающего эффекта на
дыхательный центр). Морфин уменьшает частоту дыханий, делает дыхание адекватным газообмену. Далее
налаживается кислородотерапия через спирт. Причиной смерти отеке легких является асфиксия, которая вызывается
пенистой мокротой. Необходимо погасить ее - антифомсилан - спрей - который содержит вещества быстро гасящие
пену; этиловый спирт ввиде 33% (3-4 мл чистого спирта разводится 5% растовором глюкозы до 30%, струйно вводится
в вену). Большая часть спирта при первом прохождении выделяется из альвеол.
Техника непрямого массажа сердца: 1. Уложите пострадавшего на плоскую твердую поверхность. На кровати и
других мягких поверхностях проводить компрессию грудной клетки нельзя. 2. Определите расположение у
пострадавшего мечевидного отростка. Мечевидный отросток – это самая короткая и узкая часть грудины, её
окончание. 3. Отмерьте 2-4 см вверх от мечевидного отростка – это точка компрессии. 4. Положите основание
ладони на точку компрессии. При этом большой палец должен указывать либо на подбородок, либо на живот
пострадавшего, в зависимости от местоположения лица, осуществляющего реанимацию. Поверх одной руки
положите вторую ладонь. Надавливания проводятся строго основанием ладони – ваши пальцы не должны
соприкасаться с грудиной пострадавшего. 5. Осуществляйте ритмичные толчки грудной клетки сильно, плавно,
строго вертикально, тяжестью верхней половины вашего тела. Частота – 100-110 надавливаний в минуту. При этом
грудная клетка должна прогибаться на 3-4 см. Грудным детям непрямой массаж сердца производится указательным
и средним пальцем одной руки. Подросткам – ладонью одной руки. Если одновременно с закрытым массажем
сердца проводится ИВЛ, каждые два вдоха должны чередоваться с 15 надавливаниями на грудную клетку.
Внутрисердечная пункция : внезапная остановка сердца различного генеза. Внутрисердечные инъекции могут быть
эффективными, если осуществляются сразу после кардноплегии, во всяком случае не позднее чем через 3 - 7 мин.
Местами прокола кожи избирают: 1) средину четвертого или пятого межреберья слева у края грудины2) четвертое
или пятое межреберье слева на 1 см кнутри от левой границы относительной тупости сердца; игла здесь попадает в
левый желудочек 3) субстернальный путь, как при пункции перикарда; этот путь самый безопасный, так как
исключается возможность повреждения иглой коронарных сосудов и проводящих путей сердца. Вкалывают иглу
через переднюю грудную стенку, ведя ее перпендикулярно задней стенке с легким наклоном (до 10°) к средней
линии при постоянном повторном насасывании. Более заметное сопротивление со стороны миокарда ощущается на
глубине 4,5 - 6 см. О проникновении иглы в полость левого желудочка судят по исчезновению довольно
значительного сопротивления уколу и появлению в шприце алой крови. Для возбуждения деятельности сердца чаще
всего используют раствор адреналина 1:1000 в дозе 0,5 - 1,0 мл, для детей столько капель адреналина, сколько лет
ребенку, плюс еще 1 капля. Вводят адреналин в полость сердца, смешав с 10 мл изотонического раствора хлорида
натрия, подогретого до температуры 40°, медленно. По окончании сразу же выводят иглу. При отсутствии эффекта
инъекцию можно повторить. Из других медикаментов можно отметить растворы 0,1 % атропина и 5 % хлорида
кальция. Осложнения: гемопневмоторакс, гемоперикард.
Инфузионная терапия – это капельное введение или вливание внутривенно или под кожу лекарственных средств и
биологических жидкостей с целью нормализации водно-электролитного, кислотно-щелочного баланса организма, а
также для форсированного диуреза (в сочетании с мочегонными средствами).
Показания к инфузионной терапии: все разновидности шока, кровопотери, гиповолемия, потеря жидкости,
электролитов и белков в результате неукротимой рвоты, интенсивного поноса, отказа от приема жидкости, ожогов,
заболеваний почек; нарушения содержания основных ионов (натрия, калия, хлора и др.), ацидоз, алкалоз и
отравления.
Противопоказаниями к инфузионной терапии являются острая сердечно-сосудистая недостаточность, отек легких и
анурия.
Принципы инфузионной терапии
Степень риска проведения инфузии, равно как и подготовка к ней, должны быть ниже предполагаемого
положительного результата от инфузионной терапии.
Проведение инфузии всегда должно быть направлено на положительные результаты. В крайнем случае, оно
не должно утяжелять состояния больного.
Обязателен постоянный контроль за состоянием, как больного, так и всех показателей работы организма, при
проведении инфузии.
Профилактика осложнений от самой процедуры инфузии: тромбофлебиты, ДВС, сепсис, гипотермия.
Цели инфузионной терапии: восстановление ОЦК, устранение гиповолемии, обеспечение адекватного
сердечного выброса, сохранение и восстановление нормальной осмолярности плазмы, обеспечение адекватной
микроциркуляции, предупреждение агрегации форменных элементов крови, нормализация кислородно-
транспортной функции крови.
Различают базисную и корригирующую И. т. Целью базисной И. т. является обеспечение физиологической
потребности организма в воде или электролитах. Корригирующая И. г. направлена на коррекцию изменений водного,
электролитного, белкового баланса и крови путем восполнения недостающих компонентов объема (внеклеточной и
клеточной жидкости), нормализации нарушенного состава и осмолярности водных пространств, уровня гемоглобина
и коллоидно-осмотического давления плазмы.
1. ИВЛ. Считается целесообразным поддерживать РаО2 на уровне 100-120 мм рт.ст. с умеренной гипокапнией
(РаСО2 - 25-30 мм рт.ст.), т.е. проводить ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. Гипервентиляция предотвращает
развитие ацидоза, снижает ВЧД и способствует уменьшению внутричерепного объема крови. При необходимости
применяют небольшие дозы миорелаксантов, не вызывающих полную релаксацию, чтобы иметь возможность
заметить восстановление сознания, появления судорог или очаговые неврологические симптомы.
2. Осмодиуретики используются с целью стимуляции диуреза за счет повышения осмолярности плазмы, в
результате чего жидкость из внутриклеточного и интерстициального пространства переходит в сосудистое русло. С
этой целью применяют маннит, сорбит и глицерол.
Суточная доза маннита для детей грудного возраста - 5-15 г, младшего возраста - 15-30 г, старшего возраста - 30-75 г.
Диуретический эффект выражен очень хорошо, но зависит от скорости инфузии, поэтому расчетная доза препарата
должна быть введена за 10-20 мин. Суточную дозу (0,5-1,5 г сухого вещества/кг) необходимо разделить на 2-3
введения.
Глицерол - трехатомный спирт - повышает осмолярность плазмы и благодаря этому обеспечивает
дегидратирующий эффект. Глицерол нетоксичен, не проникает через ГЭБ и в связи с этим не вызывает феномена
отдачи.
Используют фуросемид в дозах 1-3 (в тяжелых случаях до 10) мг/кг несколько раз в день для дополнения эффекта
маннита.
4. Кортикостероиды. Механизм действия до конца не изучен, возможно развитие отека тормозится благодаря
мембраностабилизирующему эффекту, а также восстановлению регионарного кровотока в области отека.
Первая стадия— стадия анальгезии, в конце этой стадии отмечается и потеря сознания (амнезия). Первая стадия
развивается при вдыхании паров эфира в концентрации 1,5-2 об.% и концентрации эфира в крови 0,18-0,3 г/л. Длится
3-8 минут. Болевая чувствительность резко угнетается, хотя другие виды чувствительности могут даже обостриться
(обычный свет может восприниматься как нестерпимо яркий, малейший шорох — как раскат грома). Все рефлексы
сохранены. Таким образом, в конце этой стадии эфирного наркоза уже обеспечиваются два компонента: выключение
сознания и болевой чувствительности. Это позволяет уже на первой стадии выполнять кратковременные
хирургические вмешательства и болезненные манипуляции.
Вторая стадия— стадия возбуждения. Она обусловлена снятием тормозных влияний коры головного мозга.
Концентрация во вдыхаемой смеси 10-12 об.%, в крови — 0,3-0,8 г/л. Вторая стадия длится 5-20 минут. Наблюдается
выраженное речевое и двигательное возбуждение. По мере роста концентрации эфира в крови начинается
торможение подкорковых структур и возбуждение сменяется следующей стадией.
Третья стадия— хирургическая, или стадия хирургического сна. Концентрацию эфира во вдыхаемой смеси
снижают до 2-4 об.%, а в крови она повышается до 0,9-1,2 г/л. Третью стадию в зависимости от глубины наркоза
принято делить на 4 уровня, обозначаемыеIII1,III2,III3,III4.
Уровень III1. Спокойный сон, дыхание глубокое, ритмичное. Исчезают рефлексы с век и поверхностные кожные,
однако сохраняются корнеальный, глоточно-гортанный рефлексы, фотореакции и мышечный тонус. Глазные яблоки
совершают плавающие движения. Показатели гемодинамики удовлетворительны.
Уровень III2развивается по мере увеличения концентрации эфира в крови и характеризуется прекращением
движений глазных яблок, угнетением фотореакций, глоточно-гортанного и корнеального рефлексов. Появляется
мидриаз, снижается мышечный тонус. Гемодинамика стабильна, дыхание ритмично с тенденцией к учащению.
Уровень III3развивается при дальнейшем увеличении подачи эфира и характеризуется глубоким угнетением
функций организма, прежде всего — дыхания и кровообращения. Дискоординируется работа диафрагмы и
межреберных мышц, появляются тахикардия, артериальная гипотензия, предельно снижается мышечный тонус
(вплоть до необходимости проведения ИВЛ). Углубление наркоза до этого уровня допустимо лишь не более, чем на
10 минут, в случае необходимости максимально расслабить мышцы брюшного пресса. На уровнеIII 3сохраняется лишь
функция диафрагмы, сфинктеров и, в какой-то степени, межреберных мышц.
Уровень III4— уровень, до которого ни при каких обстоятельствах нельзя углублять наркоз. На этом уровне наступает
полная арефлексия, паралич межреберных мышц и угнетение диафрагмы, паралич сфинктеров. Дестабилизируется
кровообращение. Не только малейшее углубление наркоза, но даже поддержание его на этом уровне влечет за
собой развитие четвертой — агональной — стадии эфирного наркоза.
Четвертая стадия—агональная. Проявляется остановкой дыхания, за которой через 2-3 минуты следует
остановка эффективного кровообращения.
Техника пункции эпидурального пространства аналогична таковой субдурального пространства при спинномозговой
анестезии. Пункция может быть выполнена на любом уровне позвоночного столба в зависимости от характера
операции. Следует помнить о возможности прокола твёрдой мозговой оболочки и попадания анестетика в
субарахноидальное пространство, что чревато тяжёлыми осложнениями. Пункцию производят иглой, надетой на
шприц с изотоническим раствором хлорида натрия. Продвижение иглы сопровождается сопротивлением при
давлении на поршень. Как только игла проникает через связки в эпидуральное пространство, сопротивление при
нажатии на поршень исчезает, и раствор легко вводится, ощущается провал иглы. Другим признаком правильно
проведённой пункции служит отсутствие вытекания из павильона иглы цереброспинальной жидкости, при
подключении к игле водного манометра определяемое давление должно быть отрицательным. Анестезирующее
вещество можно ввести через иглу или катетер, проведённый через просвет иглы и оставленный на длительное
время. Для продления анестезии препараты могут подаваться по катетеру фракционно. Для эпидуральной анестезии
используют 2% раствор лидокаина, 0,5% раствор бупивакаина, 0,75% раствор ропивакаина. Для усиления
анальгетического эффекта при травматичных операциях в эпидуральное пространство вводят наркотические
анальгетики (морфин и фентанил). В послеоперационном периоде длительную эпидуральную блокаду применяют
как эффективный метод обезболивания, позволяющий уменьшить дозы наркотических анальгетиков.
Осложнения возникают редко. Возможны артериальная гипотензия и нарушения дыхания, тошнота, рвота,
судорожные припадки. В 5% случаев анестезия не наступает, что связано с наличием перемычек в перидуральном
пространстве, ограничивающих распространение анестезирующего раствора.
71. Однокомпонентный и многокомпонентный виды наркоза. Расчет доз анестетиков и анальгетиков во время
наркоза и операции.
Инфильтрационная анестезия является самым простым видом местной анестезии. Она выполняется
непосредственно оператором путем инфильтрации места предполагаемого вмешательства раствором
анестетика. Инфильтрация может быть ограничена кожей и подкожной клетчаткой, а может затрагивать и более
глубокие слои. Ее разновидностью является терминальная (топикальная) анестезия, когда анестетик наносится
на слизистые оболочки (офтальмология, оториноларингология, эндоскопия и т.д.).
Проводниковая анестезия представляет собой блокаду нервных сплетений, а также отдельных нервов.
Получила широкое распространение при операциях на верхней конечности (блокада плечевого сплетения и
отдельных нервов). Блокада плечевого сплетения имеет высокий процент успеха, так как при ее правильном
выполнении достаточно попадания анестетика в фасциальный футляр сплетения, блок достаточно качественный
и достаточен по продолжительности. В противоположность этому, блокады нервов нижней конечности такого
успеха не получили, так как имеют более низкий процент успеха и с легкостью заменяются спинальной или
эпидуральной анестезией. В последнее время получили широкое распространение блокады нервов передней
брюшной стенки – TAP-блок и ему подобные. Верификация сплетений или отдельных нервов при проведении
проводниковых блокад может осуществляться различными способами: по парестезиям, при помощи
нейростимулятора или посредством ультразвуковой навигации. Верификация по парестезиям постепенно
уходит в прошлое, так как этот метод сопровождается неприятными ощущениями для пациента и высоким
риском повреждения нервов. Классической методикой остается верификация при помощи нейростимулятора,
что дает высокую частоту успеха блокады, позволяет проводить манипуляцию под седацией и боле безопасно
для пациента. УЗИ-навигация при проведении регионарных блокад активно развивается в последнее время. Она
позволяет видеть непосредственно нервные структуры и сократить количество вводимого местного анестетика.
В настоящее время большинством специалистов для верификации нервных структур рекомендуется сочетание
УЗИ-навигации с использованием нейростимулятора.
Центральные (нейроаксиальные) блокады очень распространены благодаря их эффективности, возможности
продленного выполнения и относительно простой техники проведения. Спинальная анестезия широко
применяется при вмешательствах ниже уровня пупка, кесаревом сечении, для обезболивания родов.
Эпидуральная анестезия является золотым стандартом продленного обезболивания родов, широко
применяется в послеоперационной анальгезии, для стимуляции моторной функции кишечника, в составе
многокомпонентных анестезиологических пособий на органах грудной клетки и брюшной полости. Каудальная
анестезия находит применение в гинекологической и урологической практике. Существенным плюсом
эпидуральной и каудальной анестезии является возможность продленного обезболивания, когда
установленный катетер позволяет вводить пациенту местный анестетик в течение длительного времени.
73. Физические методы снижения температуры В зависимости от стадии или клинического варианта лихорадки
используется один из двух основных элементов: α) укрывание и ограничение теплоотдачи; β) раскрывание и
усиление теплоотдачи. С помощью Физических методов можно увеличить отдачу тепла с поверхности тела.
Раскрывание и усиление теплоотдачи обычно применяют при температуре выше 39°СА. Обтирание. Ребёнка
раскрыть, обтереть губкой, смоченной тёплой (37-38°С!) водой, в течение 5 минут. Следует помнить, что при
температуре воды 20-25°С жаропонижающий эффект резко снижается. Добавление водки не увеличивает эффект от
процедуры. Добавлять спирт стоит только при «белой» лихорадке. После испарения воды с кожи (при обтирании)
температуру тела измеряют, и в случае достижении оптимального уровня продолжают мониторинг (каждые 1-3 часа).
Б. Ванны. Их применяют при повышении температуры тела более 40,5°С. Ребёнка погружают в ванну с водой
температуры на 1°С ниже, чем температура тела ребёнка, и далее воду постепенно охлаждают до 37°С. Купание
должно продолжаться около 10 минут. При этом теплоотдача повышается в 3 раза. Эти методы могут быть
достаточно эффективными и не имеют побочных эффектов. Необходимо помнить о таких правилах ухода за
больными с лихорадкой, как адекватный питьевой режим, щадящая диета, обязательное проветривание помещения,
запрещение «укутывать» больного, так как последнее препятствует теплоотдаче. Медикаментозные
(фармакологические) методы …(в большинстве случаев) применяют при отсутствии эффекта от физических методов.
Лекарственные препараты антипиретического и антимикробного действия должны иметь высокую эффективность,
снижать температуру тела постепенно, от них требуется безопасность, безвредность метаболитов, низкий показатель
резистентности. Препараты-дженерики должны быть не хуже эталонных аналогов. Они должны быть одинаково
эффективны и безопасны как у детей, так и у взрослых. В качестве жаропонижающих средств в симптоматическом
лечении лихорадки у детей широко используются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)
парацетамол, ибупрофен (Нурофен) и их комбинации. Для детей должны использоваться особые «детские»
препараты в возрастных дозах.
При «розовом» типе лихорадки применяют: парацетамол (панадол, калпол, эффералган, тайленол, цефекон, сироп
парацетамола) - 10 мг/кг, суточная доза 60 мг/кг) и ибупрофен (5-10 мг/кг, суточная доза 20 мг/кг) (в лекарственных
формах, предназначенных для детей). В таких дозах эти препараты оказывают одинаковое жаропонижающее
действие. Нурофен для детей суппозитории ректальные расширило возможность использования ибупрофена у детей
с 3-месячного возраста в комплексной терапии ОРЗ.
74. Лечение судорожного синдрома у детей проводится по нескольким направлениям: коррекция и поддержание
основных жизненно важных функций организма; противосудорожная и дегидратационная терапия.
I. Коррекция и поддержание основных жизненно важных функций организма:
1. Необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей:
1. приподнять подбородок или выдвинуть вперед нижнюю челюсть, при подозрении на травму
шейного отдела позвоночника иммобилизуют шею;
2. при западении языка вводят воздуховод;
3. назначают 100% кислорода; ,
4. если, несмотря на принятые меры, нарушения дыхания сохраняются, до восстановления
самостоятельного дыхания проводят вентиляцию легких 100% кислородом с помощью маски и дыхательного мешка.
В тех случаях, когда этого недостаточно или когда требуется вентиляция, показана интубация трахеи.
2. Поддержание кровообращения.
3. Контроль за состоянием водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния.
При наличии нарушений следуют проводить коррекцию имеющихся сдвигов. Если есть основания подозревать
повышение ВЧД, то введение жидкости ограничивают до объема, необходимого для поддержания нормального АД.
II. Противосудорожная терапия.
1. Бензодиазепины:
1. диазепам – быстродействующий противосудорожный препарат. Начальная доза 0,1-0,2 мг/кг
(максимально 10 мг) вводят за 1-4 мин. При неэффективности вторая доза 0,25-0,4 мг/кг (максимально 15 мг).
2. лоразепам – быстродействующий противосудорожный препарат. Начальная доза 0,05-0,1
мг/кг (максимально 4 мг) в течение 1-4 мин. При неэффективности вводят дозу 0,1 мг/кг.
Побочный эффект бензодиазепинов – угнетение дыхания (в ряде случаев он частично обусловлен быстрым
введением препаратов). Поэтому под рукой должно быть все необходимое для интубации и ИВЛ.
1. Фенитоин - эффективное противосудорожное средство с относительно длительным действием, его
назначают в сочетании с бензодиазепинами. Способствует активному выведению из нервных клеток ионов натрия,
что снижает возбудимость нейронов и препятствует их активации при поступлении к ним импульсов из
эпилептогенного очага. Не оказывает общего угнетающего действия на ЦНС. Начинает действовать через 10-30 мин.
Инфузию (вместе с инфузией NlCl 0,9 %) начинают сразу после введения бензодиазепинов, доза 15-20 мг/кг в/в за 20
мин. (максимальная скорость введения 1 мг/кг в мин.). Поддерживающая доза 5 мг/кг в сутки. Наиболее тяжелые
побочные эффекты – нарушения ритма сердца и снижение АД, поэтому необходим непрерывный мониторинг ЭКГ.
Инфузия не должна быть слишком быстрой. Перед введением фенитоин разводят т. к. возможно выпадение осадка.
2. Если вышеперечисленное лечение неэффективно назначают фенобарбитал. Он относится к
производным барбитуровой кислоты и оказывает выраженное снотворное действие. Эффективность фенобарбитала
связана с его угнетающим влиянием на возбудимость нейронов эпилептогенного очага. Доза препарата 10 мг/кг в/в в
течение 15 мин. Если через 20-30 мин. эффект отсутствует введение повторяют дважды в той же дозе.
II. Дегидратационная терапия
Обязательным условием при лечении судорожного синдрома является проведение дегидратационной терапии.
1. Фуросемид вводят в/в или в/м из расчета 3-5 мг/кг в сутки.
2. Диакарб назначают внутрь, в дозе 0,06-0,25 г/сутки.
3. Для увеличения осмотического давления плазмы вводят в/в альбумин и свежезамороженную плазму.
Лечение фебрильных судорог. Наиболее эффективными препаратами при лечении острого эпизода фебрильных
судорог являются диазепам – 0,2-0,3 мг/кг и лоразепам 0,005-0,02 мг/кг.
Комплекс профилактических мероприятий включает назначение жаропонижающих препаратов и
антиконвульсантов (диазепам 0,2-0,45 мг/кг ректально или 0,5 мг/кг перорально) на период лихорадки.
Лечение судорог при гипогликемии. Выясняют получает ли больной инсулин. После взятия крови для определения
глюкозы в плазме вводят 25% глюкозу 0,25-0,5 г/кг внутривенно болюсно. Затем продолжают инфузию со скоростью
4-6 мг/кг в мин.
Профилактика посттравмвтических судорог. Фенитоин-20 мг/кг, должен назначаться только пациентам с высоким
риском развития судорог, но на короткое время. На практике многие пациенты получают антиконвульсанты, хотя
назначение бензодиазепинов в инфузии позволяет достичь необходимого эффекта.
75. Кома – это патологическое состояние полной утраты сознания, сопровождающееся отсутствием
целенаправленных реакций на внешние воздействия (в частности, на боль), прогрессирующим угасанием глубоких и
поверхностных рефлексов, нарушением глубины и частоты дыхания, изменением сосудистого тонуса, учащением или
замедлением пульса, нарушением температурной регуляции.
Причины появления комы
Кома не является самостоятельным заболеванием, но возникает либо как осложнение того или иного
патологического процесса, сопровождающегося значительными изменениями функционирования центральной
нервной системы, или как проявление первичного повреждения структур головного мозга.
Таким образом, коматозные состояния делятся на первичные (церебральные, структурные) и вторичные
(экстракраниальные).
К первым относятся комы, ставшие следствием травмы, острого нарушения мозгового кровообращения (инсульта),
нейроинфекции, опухоли головного мозга и др. К экстракраниальным причинам развития комы относят сосудистые
(шок с выраженным дефицитом кислорода в тканях, снижением объема циркулирующей крови, падением или
чрезмерным повышением давления, инфаркт миокарда), метаболические (повышение или снижение уровня сахара в
крови, уремия, электролитные нарушения), интоксикационные (отравление алкоголем, суррогатами, угарным газом),
а также смешанные (перегревание или переохлаждение, инфекции, анафилаксия) нарушения.
Основной механизм развития комы, независимо от причины – гипоксия, то есть недостаточное поступление
кислорода, без которого мозг не может функционировать. Поэтому нарушение мозгового кровотока может привести
к тяжелым последствиям вплоть до комы и летального исхода.
В клинической практике чаще всего регистрируются следующие виды комы:
Диабетическая кетоацидотическая кома
Диабетическая гиперосмолярная кома
Печеночная кома
Уремическая кома
Различают следующие уровни нарушения сознания:
оглушение,
сомнолентность,
прекома,
сопор (или неполная кома) и
кома
. Оглушение - заторможенное состояние бодрствования, основными признаками которого являются снижение
внимания и выраженная сонливость.
Сомнолентность - легкое или умеренное нарушение сознания, сопровождающееся повышенной сонливостью, при
которой больной реагирует на словесные и тактильные раздражения лишь временно.
Сопор - глубокий патологический сон, который можно прервать частично и лишь на короткое время только путем
настойчивого, повторяющегося раздражения.
Шкала комы Глазго
I степень комы характеризуется утратой сознания и реакцией больных на сильные раздражители, но выявляются
психомоторные автоматизмы, бессознательные координированные жестикуляции; зрачковые, корнеальные и
глоточные рефлексы сохранены: кожные - снижены или отсутствуют, сухожильные - повышены или снижены.
Определяются расходящееся косоглазие и маятникообразные движения глазных яблок.
II степень комы соответствует более глубокому торможению коры и подкорки с расторможением стволовых и
спинальных автоматизмов, спонтанные движения становятся менее сложными и менее координированными.
Зрачковая реакция на свет угасает, зрачки часто сужены. Корнеальные и глоточные рефлексы сохранены. Кожные
рефлексы отсутствуют, выявляются пирамидные рефлексы, мышечная дистония и тахипноэ.
III степень комы характеризуется выключением функций среднего мозга, зрачки обычно сужены, на свет не
реагируют, корнеальные рефлексы отсутствуют, отмечается гипотония круговых мышц глаза, диффузное снижение
сухожильных рефлексов и тонуса скелетных мышц. Снижаются температура тела и артериальное давление, дыхание
нарушено, часто выражен цианоз.
76. Лечение комы должно вестись по 2 направлениям: 1) поддержание жизненных функций больного и
предотвращение гибели мозга; 2) борьба с основной причиной, вызвавшей развитие этого состояния.
Поддержание жизненных функций начинается уже в машине скорой помощи по дороге в больницу и проводится
всем пациентам в коме еще до получения результатов обследования. Она включает в себя поддержание
проходимости дыхательных путей (выправление запавшего языка, очищение полости рта и носовой полости от
рвотных масс, кислородная маска, вставление дыхательной трубки), нормального кровообращения (введение
антиаритмических средств, препаратов нормализующих давление, закрытый массаж сердца). В палате реанимации
при необходимости производится подключение больного к аппарату искусственной вентиляции легких.
Производится введение противосудорожных препаратов при наличии судорог, обязательное внутривенное
вливание глюкозы, нормализация температуры тела больного (укрывание и обкладывание грелками при гипотермии
или борьба с жаром), промывание желудка при подозрении на отравление лекарствами.
Второй этап лечения проводится уже после подробного обследования, и дальнейшая врачебная тактика зависит от
основной причины, вызвавшей кому. Если это травма, опухоль мозга, внутричерепная гематома, то проводится
срочное оперативное вмешательство. При выявлении диабетической комы берется под контроль уровень сахара и
инсулина. Если причиной стала почечная недостаточность, то назначается гемодиализ.
77. Хирургическая операция и анестезия представляют для больного потенциальную опасность. Поэтому
объективная оценка операционно-анестезиологического риска очень важна при определении показаний к операции
и выборе метода анестезии. Это позволяет уменьшить опасность операции за счёт адекватной предоперационной
подготовки, выбора рационального объёма оперативного вмешательства и вида обезболивания. Обычно применяют
балльную оценку операционно-анестезиологического риска, которая проводится с учётом трёх факторов: общего
состояния больного, объёма и характера операции, вида анестезии.
I.Оценка общего состояния больного:
1) общее удовлетворительное состояние больного с локализованными хирургическими заболеваниями при
отсутствии сопутствующих заболеваний и системных расстройств - 0,5 балла;
2) состояние средней тяжести: больные с лёгкими или умеренными системными расстройствами - 1 балл;
3) тяжёлое состояние: больные с выраженными системными расстройствами, связанными с хирургическим или
сопутствующими заболеваниями, - 2 балла;
4) крайне тяжёлое состояние: больные с крайне тяжёлыми системными расстройствами, обусловленными
основным или сопутствующим заболеванием, представляющим угрозу для жизни больного без оперативного
вмешательства или во время его выполнения, - 4 балла;
5) терминальное состояние: больные с декомпенсацией функций жизненно важных органов и систем,
определяющих вероятность смерти во время операции и в ближайшие часы после её выполнения, - 6 баллов.
Стадии ДВС-синдрома
I стадия – гиперкоагуляция. При однократном и массивном образовании тромбопластина она кратковременна,
но имеет отчетливые лабораторные признаки. Данный период характеризуется активацией плазменных систем
свертывания крови, внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов и других форменных элементов крови, нарушением
микроциркуляции в разных органах в результате блокады сосудистого русла массами фибрина и агрегатами клеток.
II стадия – гипокоагуляция – обусловлена потреблением значительной части имеющихся в организме фибриногена,
факторов V, VIII, XIII и других прокоагулянтов, а также тромбоцитов. Одновременно в крови накапливаются
патологические ингибиторы свертывания крови, в частности продукты деградации фибрина и фибриногена (ПДФ),
вызывающие увеличение антикоагулянтной активности крови.
III стадия – активация фибринолиза – афибриногенемии с патологическим фибринолизом. Активация
фибринолитической системы ведет к растворению кровяных сгустков и создает предпосылки для развития
геморрагического синдрома.
IV стадия – восстановительная. Характеризуется возращением к физиологическим границам коагуляционного
потенциала. В этой стадии в той или иной мере восстанавливаются функции органов в зависимости от степени их
поражения. Стадия может закончиться полным выздоровлением. Возможно развитие тяжелых осложнений уже
в отсутствие как такового ДВС-синдрома – почечная, печеночная недостаточность, неврологические, кардиальные
и другие осложнения.
Количество тромбоцитов, протромбиновое время (ПВ), частичное тромбопластиновое время (ЧТВ),
содержание фибриногена в плазме, D-димер в плазме
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания подозревают у больных с кровотечением
неизвестной этиологии или венозной тромбоэмболией, особенно при наличии предрасполагающей патологии.
Если у пациента подозревают ДВС, то необходимо провести анализ на количество тромбоцитов, протромбиновое
время, АЧТВ, уровень фибриногена в плазме и уровень D-димера (определение депонирования и распада
фибринового полимера in vivo).
Медленно развивающийся ДВС-синдром
81. Острая печеночная недостаточность – это симптомокомплекс, характеризующийся нарушением одной или
многих функций печени вследствие острого или хронического повреждения ее паренхимы. Клинические проявления
ОПН следующие. 1. Коагулопатия обусловлена дефицитом факторов свертывания и повышением фибринолитической
активности. Она предрасполагает к спонтанному кровотечению из слизистых оболочек: могут наблюдаться
желудочно—кишечные, маточные, носовые кровотечения. Возможны кровоизлияния в мозг. Для оценки состояния
системы гемостаза определяется протромбиновое время. 2. Гипогликемия характеризуется высоким уровнем
инсулина в плазме, что обусловлено уменьшением его захвата печенью. Она приводит к быстрому ухудшению
неврологического статуса и смерти больных. 3. Нарушения водно—электролитного и кислотно—основного баланса.
Для терминальной стадии ОПН характерны гипонатриемия, гипофосфатемия, гипокальциемия и гипомагниемия.
Изменение кислотно—основного состояния не имеет однозначной направленности. Респираторный алкалоз,
связанный со стимуляцией дыхательного центра токсическими веществами, может смениться респираторным
ацидозом вследствие повышения внутричерепного давления и подавления дыхательной деятельности. В развитии
печеночной комы как тяжелого течения заболевания выделяют стадии прекомы, угрожающей комы и собственно
комы. Различают также печеночно—клеточную (эндогенную) кому, возникающую вследствие массивного некроза
паренхимы, портокавальную (обходную, шунтовую, экзогенную), обусловленную существенным исключением печени
из обменных процессов вследствие наличия выраженных портокаваль—ных анастомозов, и смешанную кому,
встречающуюся главным образом при циррозах печени. В прекоматозный период развивается прогрессирующая
анорексия, тошнота, уменьшение размеров печени, нарастание желтухи, гипербилирубинемия, увеличение
содержания желчных кислот в крови. В дальнейшем нарастают нервно—психические нарушения, замедление
мышления, депрессия, иногда эйфория. Характерна неустойчивость настроения, раздражительность, нарушается
память, расстраивается сон. Повышаются сухожильные рефлексы, характерен мелкий тремор конечностей.
Развивается азотемия. При своевременной терапии больные могут выйти из этого состояния, но чаще при тяжелых
необратимых изменениях печени наступает кома. В период комы возможно возбуждение, которое затем сменяется
угнетением (ступор) и прогрессирующим нарушением сознания вплоть до полной его потери. Развиваются
менингиальные явления, патологические рефлексы, двигательное беспокойство, судороги. Нарушается дыхание (типа
Куссмауля, Чейн—Сток—са); пульс малый, аритмичный; имеет место гипотермия тела. Лицо больного осунувшееся,
конечности холодные, изо рта и от кожи исходит характерный сладковатый печеночный запах, усиливаются
геморрагические явления (кожные кровоизлияния, кровотечения из носа, десен, варикозно расширенных вен
пищевода и т. д)