Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
Исаков ЮФ Детская Хирургия
Исаков ЮФ Детская Хирургия
Ю.Ф. Исаков
И здание третье,
переработанное и дополненное
У1^5Ь
..4 1 2 4 0 3 0 2 0 0 -1 4 7
И ------------------ 198—83
039(01 ) - 8 3
© И здательство «Медицина», Москва, 1978
© И здательство «Медицина», М осква, 1983,
с изменениями.
Хирургия детского возраста представляет собой один из наи
более сложных разделов медицинской помощи детям. Значение
изучения детской хирургии определяется прежде всего тем, что
более lU населения страны составляют дети и сфера деятельности
детских хирургов распространяется на эту очень большую и наи-
более перспективную часть населения.
Д етская хирургическая служба получила свое развитие благо
даря успехам советской медицинской науки и здравоохранения.
Создание республиканских и межобластных центров детской хи
рургии, специализированных отделений в больницах, а затем В се
союзного центра явилось основой принципиально новой организа
ции хирургии детского возраста. Значительно расширилась подго
товка специалистов.
З а последние годы достигнуты новые успехи в научной разра
ботке многих проблем детской хирургии. В первую очередь это
касается торакальной хирургии, урологии и хирургии новорожден
ных. Успехи в области детской хирургии — это новый качествен
ный этап, характеризующийся значительным увеличением диапа
зона оперативных вмешательств, диагностических манипуляций
независимо от возраста ребенка и хирургического риска. Этот этап
был бы невозможен без развития анестезиологии и создания спе
циализированной хирургической службы в педиатрии.
Раннее распознавание многих хирургических болезней, особен
но у новорожденных и детей грудного возраста, установление объ
ективных симптомов и степени нарушения физиологических функ
ций ребенка во многом связаны с широким применением в детской
хирургической практике эндоскопических методов исследования.
Важность получения максимальной информации о различных
системах предопределила необходимость использования прямых
(инвазивных) методов изучения гемодинамики большого и малого
круга кровообращения, а такж е ангиоархитектоники и кровотока
в различных органах. Еще большие перспективы в оценке состоя
ния жизненно важных органов открываются в связи с примене
нием радиоизотопной диагностики и ультразвукового сканиро
вания.
Одним из новых направлений в развитии детской хирургии яв-
іяется применение ультразвука, лазера, сверхнизких температур,
шергии постоянных магнитов.
з
Учебник написан Щ основании современных данных по основ
ным разделам детской хирургии. Большое внимание уделено диаг
ностике неотложных состояний у детей, особенно раннего возрас
та, коррекции заболеваний и пороков развития, технике оператив
ных вмешательств.
Преподавание детской хирургии осуществляется на последних
курсах лечебных и педиатрических факультетов медицинских ин
ститутов, т. е. когда студенты уже овладели основами общей и
частной хирургии. Поэтому ряд разделов изложен конспективно.
Имея в виду стремление студентов к ранней специализации, в
учебнике приведен список дополнительной литературы последних
лет, что поможет углубить знания в различных разделах детской
хирургии.
В основу учебника положен опыт коллектива клиники детской
хирургии II Московского ордена Ленина государственного меди
цинского института им. Н. И. Пирогова, а такж е достижения луч
ших коллективов детских хирургов в нашей стране и за рубежом.
Академик АМ Н С СС Р Ю. Ф. И С А К О В
П. Клемм), в 1904 г. в Киеве (старший врач Г. С. Иваницкий), в
1913 г. в Тбилиси (старший врач М. Д. К илосанидзе).
Д о революции в России имелось всего 15 детских хирургиче
ских отделений. Эти отделения были недостаточно оборудованы и
обнащены, располагали 10—20 койками, а общее количество про
изводимых операций достигало 50—300 в год. Энтузиазм и само
отверженный труд первых детских хирургов не могли восполнить
огромный пробел в детской хирургической службе, тем не менее
эти отделения являлись школой для подготовки специалистов.
Лишь после Великой Октябрьской социалистической революции
были созданы все условия для развития детской хирургии в на
шей стране. В 1922 г. в Петрограде на базе Больницы имени
К- А. Раухфуса в Советском клиническом институте для усовер
шенствования врачей была организована кафедра детской хирур
гии, которой заведовал Ф. К. Вебер, а затем проф. Н. В. Шварц.
В Москве центром детской хирургии стало отделение 1-й Д ет
ской клинической больницы, руководимое Т. П. Краснобаевым.
Основным научным направлением Т. П. Краснобаева была проб
лема лечения костно-суставного туберкулеза у детей. За класси
ческий труд «Костно-суставной туберкулез у детей» Т. П. Красно
баев в 1949 г. удостоен Государственной премии I степени. Вмес
те со своими сотрудниками С. Д. Терновским, А. Н. Рябинкиным
и др. он внес значительный вклад в разработку организационных
вопросов детской хирургии, в проблему лечения остеомиелита, эм
пиемы плевры, аппендицита.
Важным этапом в развитии детской хирургии в СССР явилось
создание специальных кафедр детской хирургии в медицин
ских институтах.
В 1931 г. во II Московском медицинском институте была от
крыта кафедра детской хирургии, которую возглавил проф.
К. Д. Есипов, высокообразованный общий хирург. В дальнейшем
кафедрой заведовали В. П. Вознесенский (1935— 1941), С. Д . Тер-
новский (1943— 19G0), И. К. Мурашов (1961— 1965). С 1966 г. ка
федрой руководит академик АМН СССР проф. Ю. Ф. Исаков.
В настоящее время кафедра является Всесоюзным центром дет
ской хирургии, анестезиологии и реаниматологии.
В 1932 г. преподавание детской хирургии студентам начато в
Ленинградском научно-практическом институте охраны материн
ства и младенчества. В дальнейшем эта база стала кафедрой дет
ской хирургии педиатрического медицинского института, которую
возглавляли Н. В. Ш варц (1934— 1937), В. А. Шаіак (1937— 1941),
А. В. Ш ацкий и др. В настоящее время этой кафедрой руководит
член-корреспондент АМН СССР проф. Г. А. Баиров.
Первыми руководителями кафедр детской хирургии были: в
Тбилиси — М. И. Кокочашвили (1932— 1963), в Саратове —
Н. В. Захаров (1933— 1963), в Харькове — С. Л. Минкин (1934—
1941), А. В. Габай (1946— 1963), в Киеве — А. Я. Шефтель (1935—
1953), А. Р. Шуринок (.1953— 1967),, в Казани — Г. Н. Новиков
(1935— 1936), в Днепропетровске — А. В. Френкель (1938— 1941)*
в Одессе — И. Е. Корнман (1938— 1941), в Иванове — Т. Ф. Ган-
жулевич (1938— 1966).
Особую роль в развитии детской хирургии в нашей стране сыг
рал С. Д . Терновский — выдающийся детский хирург. После окон-
Д . Е. Горохов (1863— 1921) Н. В. Ш варц (1875— 1941)
МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ
И ПРОИСХОЖДЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ РЕБЕНКА
* *
*
ПОРОКИ РАЗВИТИЯ
СО »х
S
о _
X
С. X
о
С К S
« SX
XX
о
в X
3£ X "й; IН
£ S
2? Й
•© •а
|! &
е SI
S 9 *
о
*
цОX W Е1
Ж
«сг X
Си Q_ *
ЕГ
£ * 0>
Г- <
u- *j U
гл ^
»?& о
X
С С 3*
Пороки развития I Консервативное лечение
5'
6
в?
I я
_ ЕГ ч Н
8 8
s X 1 ь а « §Б
<N
Р £Ч ян и
О) 4н) <Нvю р =
7<o оЙ*ЧМРу g jS"f 2 м £а4 C 4STJ1*
>>я х >>т mJ.
о о. п. о ___ £ (С2 CD(N о_ *Т
U СЕ СП = 0 0 Ч ии UU С=
ЕР
Я
« «
№
И
gS
1 >»
Си
3S
я * са 2
4>
О.
<и
s £ 1
•=t ЕЗ, 2И §
O-S
О3
is
я я І
QJ я я о>
iчсоsЖ 0ао.
4> 4>
чг
Ія §
рр . 1>> 1 І» 8.
«> с
э ё К
Я я s S я
ма .-^
Q ,V У П .
Я
о. о а. я
U с С С а; с S-S.C
з* сч
а> gg
М
ж 5H S
Cl
§ к
§а
<D R
* %
»;
*х ж £
я оs 4я
*£ ^
** /П яа; а>
н л Я
ЖЧ 4я 9S
L<N Я CL
о о
s ^ a. 3* «a sы sо
Q. I ф
»Я si
a t- оh В* ^ я<w «
g .S О. X а« « § а
§ c S c S * й-S SLc
Я
вя І
сг
I(1) I
Iс І
я К
со
sr « к
§е-
l a О а)
t I ii
x сг с л
S S«B O.G о 03 У н 1
»г> R Вя ►»
һ
&
5» 9
я
S £s о w 2.S г 5 !-Г
в ь-
8 S | С &s S ' ?) 2 с п О я
я
о 2
Cu
H *“ ё,ja
5,.estf
« gs Я я
I В
< 2:1 •,.Q
uu» Ш >• с;
-П ри ряде пороков развития, относящихся к опухолям, выбор
рроков операции зависит от возможных осложнений: озлокачест-
вление (тератомы), быстрый рост, изъязвление, кровотечение (ге-
! мангиомы), сдавление магистральных сосудов, нервных стволов,.
[ трахеи, пищевода (лимфангиомы ш еи).
j Своевременной диагностике пороков развития способствует це
ленаправленное исследование новорожденных в роддоме, а такж е
во время плановых осмотров в поликлинике — с учётом наиболее
частой локализации пороков развития. После выявления порока
детей берут на диспансерный учет вплоть до выполнения хирур
гической коррекции. При необходимости дети получают лечение
под наблюдением специалистов еще до оперативного вмешатель
ства (изготовление пластинки-обтуратора в стоматологической по
ликлинике детям с незаращением неба и т. д .). Некоторым детям
показаны длительное наблюдение и консервативное лечение и пос
ле хирургической коррекции (занятия с логопедом, консультации;
и лечение у психоневролога и т. д.) . Снятие с диспансерного учета
осуществляется после полного выздоровления (не ранее чем чере»
год после завершения оперативного лечения).
Своевременная диагностика и правильная врачебная тактика >
позволяют ускорить излечение детей, а при некоторых пороках
(кривошея, косолапость, врожденный вывих бедра) избежать опе
рации. Улучшение результатов лечения может быть достигнуто-
лишь при четком взаимодействии педиатров, детских хирургов,,
анестезиологов-реаниматологов, биохимиков, функциональных ди
агностов и представителей многих других специальностей.
Ориентировочные сроки хирургического лечения пороков разви
тия представлены в табл. 1.
На современном этапе развития медицины врачу-педиатру не
обходимо знание не только вопросов диагностики, но и характера
наследования, пороков развития. Это позволяет обоснованно оце
нить возможность появления такого ж е дефекта у последующих
детей в семье и заранее подготовиться к своевременной диагнос
тике и лечению. Врожденные пороки чаще вызываются ненаслед
ственными факторами, но так как не всегда легко установить этио
логические моменты, обычно при медико-генетическом консульти
ровании прибегают к данным так называемого эмпирического рис
ка, который устанавливается на основании статистических данных
о частоте появления этого ж е порока у детей, родившихся в семье
вслед за пробандом *.
ОПЕРАТИВНОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО
Возраст Промедол
атропин метацин дипразин димедрол
Новорожденный 0 ,1 —0 ,1 5 0,1 2 -3 1 __
6 мес 0 ,1 5 —0 ,2 0,15 5 2 1,0
1 год 0 ,2 0 ,2 10 5 1,5
3 года 0 ,3 0 ,3 20 15 3
6 лет 0 ,4 0 ,4 30 20 6
9 » 0 ,5 0 ,5 40 25 9
12 » 0 ,5 0 ,6 50 30 10
15 » 0 ,6 —0 ,8 0 ,7 60 35—40 15
І дополнительно назначают атарактические препараты — «малые
транквилизаторы»: триоксазин от 75 до 100 мг на прием, седуксен
от 2 до 5 мг; антигистаминные: дипразин, димедрол (табл. 2).
Детям старшего возраста, испытывающим страх перед операцией,
можно включить в премедикацию снотворные препараты (фенобар
битал, люминал от 0,005 до 0,075 г на прием, барбамил от 0,01 до
0,15 г на прием).
Если указанные препараты применяют вечером, накануне опе
рации, то их можно вводить через рот. В день операции атарак
тические и антигистаминные препараты вводят внутримышечно за
20—30 мин до начала операции или внутривенно непосредственно
на операционном сю ле.
Д о з и р о в к а лекарственных веществ у детей представляет не
которые особенности. Как правило, детям требуются большие до
зы препаратов (в мг на 1 кг массы тел а), чем взрослым. Это
объясняется относительно большей поверхностью тела, более вы
соким уровнем обмена и относительно большим объемом цирку
лирующей крови. У детей с нормальным развитием применяются
следующие дозировки по сравнению со взрослыми: ребенку до
1 мес — Ую дозы взрослого, ребенку от 1 до 6 мес — У5, ребенку
от 6 до 12 мес — У4, детям от 1 года до 3 лет — У3, детям от 3 до
7 л е т — у2 и детям от 7 до 12 лет—2/* дозы взрослого (см .та б л .2).
У детей с какими-либо отклонениями от нормальной массы те
ла и роста дозировки можно рассчитывать на основании «дозис-
фактора». Принцип применения «дозис-фактора» заключается в
том, что дозу для взрослого человека в миллиграммах на 1 кг
массы тела умножают на коэффициент для каждой возрастной
группы и получают необходимую дозу для ребенка.
В озраст в годах Д озис- фактор
0 -1 1,8
1—6 1,6
6 -1 0 1,4
10— 12 1,2
Взрослый 1,0
Вводный наркоз. Введение в наркоз — наиболее ответственный
для ребенка этап общего обезболивания. Во время вводного нар
коза происходит резкий переход от бодрствующего состояния к
наркотическому сну. У детей до 5—б лет вводный наркоз чаще
всего осуществляется ингаляционным методом. С этой целью при
меняют закись азота с кислородом в чистом виде с последующим
добавлением мощных анестетиков: фторотана, циклопропана, эфи
ра. В некоторых случаях можно проводить вводный наркоз фто-
ротаном или циклопропаном с кислородом. Применение только
эфира для вводного наркоза может быть лишь по вынужденным
обстоятельствам, когда другие виды наркоза невозможны.
При проведении ингаляционного вводного наркоза ни в коем
случае нельзя маску насильно накладывать на лицо ребенка. Вна
чале ее следует удерживать на некотором расстоянии от лица
(5—8 см) » "подавать через flee чистый кислород, Неоакодрмо убе
диться, что маска не пахнет эфиром, или другим ^ н е с т е т и к о ң .
Можно дать ребенку самому удерживать маску руками, показав
на себе, как это сделать. Еще лучше применять специальную мас
ку-игрушку, устроенную в виде флейты или щйрика, в которые
нужно дуть. К этой игрушке подсоединяют шл&нг, через который
подается газово-наркотическая смесь. Ребенок, надувая игрушку,
неизбежно вдыхает наркотическую смесь. Можно даж е позволить
ребенку сидеть, если положение на спине вызывает у него беспо
койство, а после наступления дезориентации он без сопротивления
ляж ет и позволит наложить маску.
Вначале в течение 40—60 с на дозиметрах устанавливают по
дачу чистого кислорода, затем начинают подачу закиси азота в
соотношении с кислородом 4 : 1 , с общим потоком, соответствую
щим 2—4 МОД. Маску постепенно приближают к лицу и, как
только ребенок становится спокоен или сонлив, накладывают на
лицо; устанавливается подача 60—70% закиси азота, 30—40% кис
лорода и какого-нибудь мощного анестетика: эфира 1,0— 1,5 об.%,
постепенно увеличивая до 3—4 об.%, фторотана 0,5 об.%, увеличи
вая до 1,5—2,0 об.%, циклопропана 12— 15%. Постепенно несколь
ко увеличивают подачу сильнодействующих анестетиков до на
ступления хирургической стадии наркоза, при этом концентрация
кислорода не должна быть ниже 30—35%.
Можно одновременно начинать подачу закиси азота с мощным
анестетиком. При отсутствии закиси ■ азота или в тех случаях,
когда необходима ингаляция очень больших концентраций кис
лорода, вводный наркоз проводят фторотаном или циклопропаном
в сочетании с кислородом. , '
У детей старше 5—6 лет с хорошо выраженными венами или
в тех случаях, когда канюлирование вены было проведено нака
нуне, вводный наркоз можно осуществлять внутривенным введе
нием барбитуратов (2% раствора гексенала или 1% раствора тио-
пентал-натрия). Обычно медленное введение 0,5— 1 мл раствора
барбитуратов не оказывает заметного эффекта и свидетельствует
об отсутствии к этим веществам повышенной* чувствительности.
После этого вводят еще 3—5 мл раствора в течение 20—60 с. По
теря сознания происходит тотчас после введения препаратов.
Затем начинают ингаляцию кислорода с закисью азота, а парал
лельно можно ввести еще небольшое количество барбитуратов.
Д ля большего щажения психики у очень беспокойных детей
при повторных операциях вводный наркоз можно начинать в па
лате. Д ля этой цели больше всего подходит введение в прямую
кишку раствора, содержащего барбитураты. Накануне и утром
ребенку делают очистительную клизму. Барбитураты вводят в
дозе 0,03—0,04 г сухого вещества на 1 кг массы тела ребенка в
10% растворе. Разводить барбитураты нужно в физиологическом
растворе, подогретом до температуры тела. Раствор вводят по
катетеру, проведенному на 7—8 см. Через 5—8 мин появляется
дремотное состояние, а еще через некоторое время наступает сон.
ХброЫий^ізффект оказывают с;вечц, содержащие фёитанйл
I 0,04 мг/кг, метцдйн 0,17 мг/кг, этаперазин 1 мг/кг.
I Вводный наркоз в палате значительно меньше травмируетпсй-
І хйку ребенка. Н \э т о т метод более громоздкий в смысле времени,
| подбора дозировой». транспортировки и контроля за больным.
Поддержание наркоза. У детей чаще всего поддержание нар
коза осуществляется Ингаляционными анестетиками масочным или
эндотрахеальным способом. По сравнению со взрослыми у детей
младшего возраста значительно быстрее наступает углубление нар
коза и угнетение дыхания», поэтому в процессе анестезии должен
быть постоянный контроль за состоянием дыхания и проведение
вспомогательной вентиляции, если спонтанное дыхание ребенка
даж е незначительно угнетено. Наиболее целесообразно поддержи
вать наркоз закисью азота с кислородом в сочетании с каким-
нибудь мощным анестетиком. Ж елательно, чтобы в газово-нарко
тической смеси было не менее 30—40% кислорода. Добавлением
4—8 об.%. эфира, 0,7— 1,5 об.% фторотана или 8— 15% циклопро
пана, как правило, поддерживают хирургическую стадию наркоза.
З а к и с ь а з о т а в концентрации 60—70% не оказывает ги-
поксического влияния на организм ребенка. В чистом виде с кис
лородом в указанных концентрациях она обеспечивает достаточ
ную анальгезию и выключение сознания, но плохое расслабление
мускулатуры. Д ля достижения хирургической стадии йужно уве
личить концентрацию закиси азота, что может привести к гипок
сии. Поэтому закись азота в чистом виде с кислородом применя-
; ется при урологических и других эндоскопических и болезненных
манипуляциях, поверхностных и кратковременных операциях.
Ф т о р о т а н о в ы й наркоз в чистом виде в детской анестезио
логии применяется редко: главным образом для проведения крат
ковременных манипуляций. Комбинированный наркоз закисью азо
та в сочетании с фторотаном — наиболее распространенный вид
анестезии у детей. Фторотан меньше эфира раздраж ает дыхатель
ные пути, обеспечивает удовлетворительное расслабление муску
латуры, не взрывоопасен, действует кратковременно и поэтому
обеспечивает хорошо управляемую анестезию.
Фторотан обладает большой наркотической мощностью, и не
большое увеличение концентрации наркотика может привести к
! передозировке.
Комбинированный фторотановый наркоз применяется при са
мых различных операциях: кратковременных и длительных, с со
хранением спонтанного дыхания и с использованием мышечных
релаксантов.
Э ф и р в чистом виде с кислородом или в сочетании с закисью
азота еше изредка применяется для поддержания наркоза у де
тей, что объясняется большой разницей между терапевтической
и токсической дозой этого анестетика.
Комбинированный эфирный наркоз может применяться масоч
ным и эндотрахеальным способом при различных операциях.
Н е следует применять эфир при заболеваниях легких, так как он
вызывает раздражение дыхательных путей, и в тех ойучаях, когда
предполагается использование термокоагуляции. Эфирный наркоз
более широко может применяться в экстренных ^ л у ч а я х и прово
диться средним медицинским персоналом. /
Циклопропан как анестетик обладает' многими ценными
качествами: большая наркотическая мощность, отсутствие раздра
жающего влияния на слизистые оболочки' дыхательных путей.
Циклопропан не нарушает функцию печени, почек, поджелудочной
железы. Однако большая взрывоопасность, частые рвоты после
его применения, значительная стоимость ограничивают применение
циклопропана в детской анестезиологии. Комбинированный цик-
лопропановый наркоз с закисью азота показан для введения в
анестезию у детей с резкими нарушениями обмена, функции почек,
печени, при диабете.
Н е й р о л е п т а н а л ь г е з и я — комбинированное обезболи
вание, получившее в последние годы очень широкое распростра
нение. Этот метод основан на сочетанном применении нейролеп
тика дроперидола и мощного анальгетика фентанила.
Дроперидол вызывает состояние резкой заторможенности, обез
движенности, успокоенности, арефлексии, умеренно снижает арте
риальное давление, оказывает очень сильное дротиворвотное дей
ствие, блокирует симпатико-адреналовую систему. Фентанил по
своему действию близок к морфину. Но он вызывает гораздо бо
лее мощный и менее продолжительный анальгетический эффект.
Фентанил несколько угнетает дыхание и тормозит кашлевой реф
лекс. Таким образом, дроперидол вместе с фентанилом вызывают
значительное торможение вегетативной нервной системы, полную
анальгезию, очень хороший седативный и транквилизирующий эф
фект, гипорефлексию. При этом сохраняются компенсаторные ре
акции организма. Нейролептанальгезия не оказывает серьезных
побочных эффектов и может с успехом применяться у больных с
нарушением функции почек, печени и другими сдвигами основных
констант организма.
Препараты для н ей р о л ет анальгезии выпускаются в виде офи-
цинальных растворов, в которых 1 мл дроперидола содержит
2,5 мг сухого вещества, 1 мл фентанила — 0,05 мг сухого вещества.
Кроме того, выпускается комбинированный препарат — таламонал,
содержащий в 1 мл 2,5 мг дроперидола и 0,05 мг фентанила.
Обычно за 30—40 мин до начала операции внутримышечно вво
дят 0,25— 1 мл таламонала и атропин в возрастных дозировках.
Н а операционном столе внутривенно вводят дроперидол в дозе
0,25—0,5 мг/кг массы и фентанил в дозе 0,008—0,01 мг/кг массы.
Затем начинают ингаляцию закиси азота с кислородом в соотно
ш ен и и 2 : 1 , внутривенно вводят мышечные релаксанты и произ
водят интубацию трахеи. В дальнейшем наркоз поддерживают
фракционным введением каждые 15—20 мин фентанила в дозе,
равной 2/ а — 7г первоначальной, и после 1*/г—2 ч наркоза — дро
перидола в первоначальной дозе. После прекращения ингаляции
закиси азота у детей очень быстро восстанавливается сознание.
. Неингаляционный способ наркоза в чистом виде применяется
редко и толвко у детей старшего возраста, у которых хорошо вы
ражены венькч Внутривенно вводятся барбитураты ультракорот
кого действия -Чгексенал и тиопентал-натрий по методике, опи
санной на с. 44. ^Внутривенный барбитуровый наркоз применяется
для обезболивания\при кратковременных поверхностных операци
ях и манипуляциях\(репозиции костных отломков, эндоскопии
и т. п.), продолжающихся не более 10— 12 мин. В общей слож
ности не рекомендуете^ вводить детям барбитуратов больше, чем
15—20 мг на 1 кг сухого вещества (т. е. примерно 5—25 мл 1%
раствора).
Внутривенный наркоз можно проводить такж е пропанидидом
(эпонтолом). С этой целью применяется официнальный раствор
5% эпонтола. Детям старше 8— 10 лет можно вводить 5% раствор
в дозе 5—7 мг/кг. Детям более младшего возраста целесообразнее
уменьшить концентрацию раствора в 2 раза и вводить примерно
такж е 5—7 мг/кг. Через 10—20 с после внутривенного введения
пропанидида наступает потеря сознания, затем резкая гипервенти
ляция, а примерно через 40—60 с после начала введения анестети
ка — хирургическая стадия наркоза. Эпонтоловый наркоз продол
ж ается 3—4 мин. Под таким обезболиванием можно произвести
разрез, экстракцию зуба, репозицию отломков. Эпонтол внутривен
но можно применять и в качестве вводного наркоза.
При проведении внутривенного наркоза весьма целесообразно
проводить инсуффляцию кислородом или смесью кислорода своз-
духом через маску наркозного аппарата.
Очень перспективен наркоз с' применением кетамина (кетала-
р а ). П репарат вводится внутримышечно в дозе 8— 10 мг ңа 1 кг
массы тела. Обычно через 10--12 мин наступает хирургическая
стадия наркоза, продолжающаяся 30—40 мин. Можно вводить ке-
тамин внутривенно в дозе 2—3 мг на 1 кг массы тела. Через 10—
15 мин вводят аналогичную дозу, а при последующих введени
ях дозировки уменьшают на 30—50% . Общая доза при внутривен
ном введении не должна превышать 10— 12 мг на 1 кг массы
тела.
Под кеталаровым наркозом в чистом виде можно проводить
сравнительно небольшие оперативные вмешательства или манипу
ляции продолжительностью 30—40 мин. Если операция более про-
І должительна, то целесообразно комбинировать кетамин с ингаля-
f ционным наркозом.
; Аппаратно-масочный способ наркоза. Этот способ обезболива
ния — наиболее распространенный вид анестезии у детей. П одап-
паратно-м.асочным ингаляционным наркозом проводятся почти все
оперативные вмешательства, помимо тех, при которых необходим
эндотрахеальный способ.
Введение в наркоз, виды анестетика и дозировки были у каза
ны выше. Лицевая маска должна быть подобрана по возрасту
ребенка и герметично прилегать к лицу наркотизируемого. Чрез
мерно большая маска увеличивает «мертвое» пространство. Лучше
нрльзоватьея # а ё '|с а ііШ '^ ;,Я р о з ^ ^ № ’мате!рйа4іа ,'при которых вид
но накопление слизи. /
При аппаратно-масочном способе наркоза голову ребенка слег
ка запрокидывают и анестезиолог периодически ^удаляет отсосом
содержимое из ротовой полости, а при необходимости и из тра
хеобронхиального дерева. - /
Эндотрахеальный способ наркоза и мышечные релаксанты. Эн
дотрахеальный способ наркоза широко применяется для анестезии
у детей, так как при нем легче поддержать необходимую венти
ляцию легких. Поэтому чем больше опасность нарушения дыхания,
тем чаще следует прибегать к эндотрахеальному способу наркоза.
Вместе с тем интубация трахеи для ребенка значительно более от
ветственная манипуляция, чем для взрослого, так как слизистые
оболочки верхних дыхательных путей у детей младшего возраста
легко ранимы и склонны к отекам. Поэтому применять эндотра
хеальный наркоз без четких показаний, а только из-за большего
удобства проведения анестезии не следует.
Показания к эндотрахеальному наркозу у детей примерно те
ніе, что и у взрослых: 1) операции, при которых вскрывается плев
ральная. полость или есть опасность пневмоторакса; 2) большие
и продолжительные операции, при которых потребуется хорошее
расслабление мускулатуры и применение мышечных релаксантов;
3) операции у больных, находящихся в тяжелом состоянии, при
котором возможно нарушение дыхания, сердечно-сосудистой дея
тельности; 4) операции на голове, в полости рта, шее; 5) опера
тивные вмешательства, при которых больные находятся в анти-
физиологическом положении — на боку, на животе с опущенным
головным концом.
И н т у б а ц и я т р а х е и . Учитывая опасность травматизации
слизистых оболочек и узость дыхательных путей у детей, как
правило, применяют гладкие трубки без манжеток. С раздувными
манжетками трубки применяются лишь по специальным показа
ниям и у детей старшего возраста. Д л я новорожденных и грудных
детей применяют специальные трубки типа Коула. Ротовой конец
ее значительно расширен по сравнению с тем концом, который
вводится в голосовую щель. Это позволяет значительно уменьшить
сопротивление дыханию. Длина трубки должна быть такой, чтобы
из-за линии зубов она выступала не более чем на 1 см. Д лина эн-
дотрахеальной трубки должна быть равна примерно 1,5 расстояни
ям от угла рта до мочки уха той ж е стороны лица. Д ля больных
той или иной возрастной группы изготовляются трубки различных
размеров. З а рубежом существуют две таблицы размеров тру
бок — ш кала Мэгилла и ш кала Ш арьера.
Размеры отечественных трубок близки к номенклатуре шкалы
Мэгилла. Так, для недоношенных и новорожденных детей требу
ются трубки с наружным диаметром 3,6—4,3 мм, что соответству
ет 00 по шкале М эгилла, 11 — 15 по шкале Ш арьера, ООО—00 по
отечественным стандартам; для детей 6 мес наружный диаметр
трубки равен 5,3—5,6 мм, 0А—0 по ш кале М эгилла, 16— 17 по
' ш кале Ш арьера, 0— 1 по отечественным стандартам; для детей
6 лет диаметр 8,3—8,6 мм, по ш кале М эгилла 4—5, по ш кале
Ш арьера 25—26, по отечественной документации 4—5. Естествен
но, что возможну индивидуальные отклонения, поэтому перед на
чалом наркоза дОфкны быть приготовлены по крайней мере труб
ки трех размеров, одна точно соответствующая возрасту ребенка,
одна на номер больше и одна на номер меньше.
Методика интубации трахеи у детей мало отличается от мето
дики у взрослых. ‘У б о р н ы х младшего возраста надгортанник бо
лее короткий и расположен несколько в вертикальном направле-
нии. При интубации у детей требуется особая осторожность для
предотвращения травмы слизистой оболочки. В большинстве слу
чаев интубацию трахеи проводят на фоне полного расслабления
мускулатуры после введения мышечных релаксантов. Лишь у но
ворожденных и очень маленьких детей можно проводить интуба
цию трахеи под наркозом после форсированной гипервентиляции.
В ряде случаев у детей при операциях в полости рта показа
на интубация трахеи трубкой, введенной через нос. Д ля этого-
трубка, обязательно гладкая, без манжетки, должна быть не
сколько длиннее обычной. Диаметр ее тот же, что и для оротрахе-
альной интубации. Трубку вводят под наркозом без усилий, мяг
ко, лучше через правый нижний носовой ход в полость рта. Пос
ле этого вводят релаксанты и уже под контролем ларингоскопа
проводят трубку через голосовую щель. Удобны для этой мани
пуляции специально изогнутые интубационные щипцы Мэгилла,.
которыми захватывается ротовой конец трубки.
М ы ш е ч н ы е р е л а к с а н т ы широко применяются в детской
анестезиологии. Дети младшего возраста несколько .более устой
чивы к деполяризующим препаратам и, наоборот, чувствительны
к антидеполяризующим релаксантам. Деполяризующий мышечный
релаксант дитилин (листенон, миорелаксин) получил значительно
большее распространение в детской анестезиологии. Они применя
ются для кратковременного расслабления мускулатуры перед ин
тубацией трахеи, различными эндоскопическими манипуляциями,
репозицией переломов, для более или менее длительной релакса
ции в течение операции. Деполяризующие релаксанты довольно
часто, особенно у детей младшего возраста, вызывают брадикар-
дию, поэтому применение атропина в премедикации при исполь
зовании этих препаратов обязательно.
Антидеполяризующие мышечные релаксанты D-тубокурарин-
хлорид (тубарин), диплацин, флакседил (галламин) не вызывают
брадикардии и оказывают более выраженный ганглиоблокирующий
эффект. Действие их более продолжительно. Практически в нас
тоящее время.используется только тубокурарин-хлорид (тубарин).
Этот релаксант очень стабильно действует у большинства пациен
тов. Действие его легко блокируется прозерином. Несколько осто
рожное отношение к этому Препарату не оправдано, и он может
широко использоваться при комбинированном наркозе у детей
различного "возраста. Антидеполяризующие релаксанты вводят
д л я поддержания Хорошего расслабления мускулатурь$/во время
операции в дозе 0,3—0,5 мг/кг, а последующие дозы с а ж а ю т с я на
*/г— ‘/з от первоначальной. /
Однократные дозы деполяризующих релаксантов (листеион,
миорелаксин) у детей в миллиграммах на 1 кг недолью ) большие,
чем у взрослых, но общ ая доза на всю операцию* у ребенка может
быть меньше, так как детям реже приходится применять полную
релаксацию мускулатуры (тотальную кураризацию) в течениевсей
операции. Обычно несколько введений деполяризующих мышечных
релаксантов и умеренная гипервентиляция на фоне хирургической
стадии наркоза обеспечивают хорошее расслабление мускулатуры
при операциях на органах брюшной полости. При операциях на
открытой грудной клетке полное расслабление мускулатуры и вы
ключение спонтанного дыхания сохраняются до зашивания груд
ной стенки.
Д л я достижения полного расслабления мускулатуры перед ин
тубацией трахеи деполяризующие релаксанты вводят в дозе 2—
2,5 мг/кг. Д ля поддержания релаксации препараты вводят в дозе
1—2 мг/кг. Мышечные релаксанты, как правило, вводят внутри
венно, но в тех случаях, когда вены плохо выражены, можно ре
лаксанты ввести внутримышечно — удобнее всего под язык. При
этом дозы релаксанта следует увеличить до 3—4 мг/кг. Эффект
от такого введения наступает через 90— 120 с и продолжается в
течение 5—7 мин.
Перидуральная анестезия. Эта анестезия предложена давно,
но в педиатрической анестезиологии широкого распространения не
получила. Перидуральная анестезия является эффективным мето
дом длительного послеоперационного обезболивания и может при
меняться для анестезии во время операции. В чистом виде пери
дуральная анестезия может с успехом применяться при операциях
в нижних отделах брюшной полости, на органах малого таза, мо
чевыводящих путях у новорожденных и грудных детей. К ак ком
понент комбинированного обезболивания в сочетании с наркозом
закисью азота и кислородом перидуральная анестезия применяет
ся у детей и более старшего возраста.
При больших и травматичных операциях наркоз в сочетании с
перидуральной анестезией проводится эндотрахеальным способом
с мышечными релаксантами.
В качестве анестетика применяют новокаин, ксикаин (ксилока
ин), дикаин и отечественный местный анестетик тримекаин (де
тям до 3 лет — 1% раствор, а старше 3 лет — 3%.).
Пункция перидурального пространства производится в опера
ционной, в положении больного на боку или на животе, когда ребе
нок находится под наркозом. Лишь в некоторых случаях иглу
для перидурального пространства вводят после анестезии мягких
тканей. Попадание иглы в перидуральное пространство определя
ется по «провалу» ее и исчезновению пружинящего сопротивления
раствору в подсоединенном.. однограммовом шприце. После этого по
просвету иглы в перидуральное пространство вводят тонкий к а
тетер, игл^ удаляют, а катетер фиксируют. При операциях на
легких катетер вводят на уровне Dv—D vn; на органах верхней
половины брюшной полости — D vn—Dix; на нижних конечно
с т я х — Li—L n ; 'на органах малого таза, промежности — Lni— Ly.
Разовая доза тримекаина у детей до 3 лет — в пределах 3—
4 мл, у детей более старших — 5—6 мл. Если операция продолжа
ется более Р/г—2 ч, то приходится дополнительно вводить 2/$ пер
воначальной дозы тримекаина.
Д ля обезболивания в послеоперационном периоде тримекаин
вводят каждые 2—4 ч в тех ж е дозах. С помощью перидуральной
анестезии в послеоперационном периоде в течение длительного
времени достигается очень хорошее обезболивание, значительно
более эффективное, чем с помощью анальгетиков. По мнению не
которых исследователей, перидуральную анестезию следует ши
роко применять для профилактики пареза кишечника. Необходи
мо помнить, что перидуральная анестезия — метод далеко не прос
той и может широко применяться лишь врачами, которые в совер
шенстве им владеют.
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ
ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХ У ДЕТЕЙ
1) флегмона новорожденных
2) острый метазпифизарныб остеомие
лит
3) хирургический сепсис
4) гнойные заболевания мягких тканей
Ушибы
У ш и б о м называют закрытое механическое повреждение мяг
ких тканей или органов без нарушения их анатомической цело
сти.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Во многом она зависит от ме
ханизма травмы, силы и места приложения повреждающего аген
та, возраста пострадавшего и его состояния в момент поврежде
ния. При ушибах отмечается травматическая припухлость в месте
повреждения, а в ближайшие часы появляется кровоподтек, ко
торый в первые сутки имеет синюшную окраску, а затем приоб
ретает желто-зеленый оттенок. При отслойке кожи или подкожно
жировой клетчатки и скоплении в этом месте крови и лимфы об
разуется гематома. Наиболее характерным симптомом в таком
случае будет флюктуация (зыбление). П альпация области по
вреждения всегда болезненна. Функция поврежденной конечности
хотя и страдает, однако больной может ею пользоваться. Более
тяж елые нарушения наблюдаются при подкожных надрывах и
разрывах связочно-капсульного аппарата, сухожилий и мышц. Ос
новными симптомами частичного разрыва волокон мышцы или
Сухожилия является сильная боль в момент травмы и сразу насту
пающее ослабление функции в зоне повреждения. В подобных
'случаях активные и пассивные движения причиняют ребенку силь
ную боль, в связи с чем может возникнуть подозрение на перелом
Кости. Рентгенологическое исследование помогает уточнить ди
агноз.
Л е ч е н и е . При ушибах мягких тканей лечение состоит в со
здании покоя поврежденной части тела или сегмента конечности,
что достигается постельным режимом или кратковременной иммо
билизацией. Д ля уменьшения отека и остановки кровотечения в
первые сутки к области ушиба прикладывают пузырь со льдом.
Конечность бинтуют от периферии к центру. В период рассасыва
ния отека и гематомы применяют тепловые процедуры (грелка,
теплые ванны, УВЧ-терапия и др.).
При наличии значительных подкожных гематом целесообраз
но произвести пункцию с соблюдением всех правил асептики во
избежание инфицирования. После пункции накладывают д авя
щую повязку.
При подкожных разрывах мышц или растяжении связок созда
ют покой поврежденной конечности наложением гипсовой лонгеты
сроком на 7—8 дней с последующей физиотерапией и лечебной
гимнастикой.
Раны
Ожоги тела
Ожоги тела у детей относятся к наиболее частым, нередко тя
желым повреждениям мягких тканей и вызываются действием вы
сокой температуры или химического вещества. Около 20% дет
ской бытовой травмы, требующей стационарного лечения, прихо
дится на ожоги. Наиболее частыми травмирующими агентами
являются горячие жидкости (вода, суп, молоко и др.); реже на
блюдаются ожоги пламенем или нагретыми предметами. Хими
ческие ожоги у детей встречаются редко.
Среди обожженных преобладают дети до 3 лет, которые или
садятся в сосуд с горячей водой, или опрокидывают его на себя,
поэтому в первом случае типичной локализацией ожогов будут
ягодицы, спина, половые органы и задняя поверхность бедер, а
во втором — голова, лицо, шея, грудь, живот и верхние конечно
сти. Температура жидкости может быть и не очень высокой, но
этого вполне достаточно, чтобы вызвать ожог I и II степени на
-нежной коже маленького ребенка.
При небольшом ожоге ребенок энергично реагирует на боль
плачем и криком. Наоборот, при обширных ожогах тела общее
состояние ребенка может быть тяжелым, но, несмотря на это, он
поражает своим спокойствием. Ребенок бледен и апатичен. Созна
ние полностью сохраняется. Цианоз, малый и частый пульс, похо
лодание конечностей и ж аж д а — симптомы тяжелого ожога, ука
зывающие и на наличие шока. В некоторых случаях присоединя
ется рвота, что свидетельствует о еще большей тяжести повреж
дения.
Тяжесть ожога может зависеть от различных причин. Основны
ми из них являются площадь обожженной поверхности, степень
ожога и возраст больного. Величина обожженной поверхности и
глубина поражения определяют прогноз. Чем меньше возраст ре
бенка и чем больше поверхность ожога, тем тяжелее его течение.
В первые дни тяжесть течения зависит в основном от величины
обожженной поверхности; глубина поражения сказывается глав
ным образом на дальнейшем течении болезни.
В течение ожоговой болезни различают четыре фазы: ожого
вого шока, острой токсемии, септикопиемии, реконвалесценции.
Ф а з а о ж о г о в о г о ш о к а . У детей она обычно не превы
шает нескольких часов, однако может длиться 24—48 ч. Разли
чают кратковременную, эректильную, и длительную, торпидную,
фазы. В эректильной фазе ожогового шока пострадавшие обычно
возбуждены, стонут, жалуются на резкую боль. Иногда отмечает
ся состояние эйфории. Артериальное давление нормальное или
слегка повышено, пульс учащен.
При торпидной фазе ожогового шока на первый план выступа
ют явления торможения. Пострадавшие адинамичны, безучастны
к окружающей обстановке, ж алоб не предъявляют. Отмечается
ж аж да, иногда бывает рвота. Температура тела понижена. Кож
ные покровы бледны, черты лица заострены. Пульс частый, сла
бого наполнения. Количество выделяемой мочи снижено.
В основе патогенеза шока при ожоговой болезни лежит пере
возбуждение нервной системы — главного регулятора гемодинами
ки (Г.Я .Э пш тейн).П роисходит извращение рефлекторных сосуди
стых реакций в результате избыточного возбуждения сосудодвига
тельного центра, что вы ражается в повышенной проницаемости
капилляров с последующей плазмопотерей. Уменьшение объ
ема циркулирующей крови приводит к снижению артериального
давления и гипоксемии. Одним из грозных признаков нарастаю
щего нарушения кровообращения является олигурия, а в ряде
случаев анурия. Функциональное истощение коры головного моз
га может быть глубоким и привести к смерти больного. Смерть от
ожогового шока может наступить в 1-е сутки, однако при пра
вильном лечении шока жизнь больного может быть сохранена.
В последние годы благодаря активным противошоковым и реани
мационным мероприятиям смерть при тяжелых ожогах наблю дает
ся в более поздние сроки (на 3—5-й день), что свидетельствует
о компенсации шока в первые дни. Тяжесть поражения в после-
дующие дни ведет к декомпенси^ванном у шоку и больные уми
рают. В более благоприятных случаях ф аза ожогового шока не
заметно переходит в следующую — острой токсемии.
Ф а з а о с т р о й т о к с е м и и . В этой фазе на первый план
выступают явления интоксикации. Особое значение имеет нару
шение белкового обмена, которое связано с продолжающейся
плазмопотерей и распадом белка тканей. Инфицирование обож
женной поверхности и всасывание токсинов, дегенеративные изме
нения в паренхиматозных органах и обезвоживание приводят к
ухудшению течения ожоговой болезни. Токсическое состояние про
является бледностью, высокой температурой, нарушением сердеч
но-сосудистой деятельности. В связи со сгущением крови вначале
наблюдается эритроцитоз, повышение содержания гемоглобина, а
в дальнейшем наступает истинная анемия.
Ф а з а с е п т и к о п и е м и и . В ряде случаев ее клинически
трудно отличить от предыдущей фазы интоксикации. При обшир
ных глубоких ожогах, когда образовавшийся на месте ожога де
фект представляет собой огромную гноящуюся рану, а сопротив
ляемость организма падает, на первый план выступает картина
сепсиса. В этих случаях лихорадка приобретает гектический ха
рактер, нарастает анемия и гипопротеинемия, реактивные про
цессы приостанавливаются, грануляции становятся вялыми, блед
ными, кровоточащими. Нередко появляются пролежни, а иногда
и метастатические гнойные очаги. Со стороны крови отмечаются
изменения септического характера.
Ф а з а р е к о н в а л е с ц е н ц и и . Характеризуется нормализа
цией общего состояния, заживлением ран. При глубоких ожогах
иногда остаются длительно не заживающие язвы, а в результате
рубцевания могут образоваться стягивающие обезображивающие
рубцы и контрактуры.
Существует мнение, что ожог как бы предрасполагает к заболеванию скар
латиной и обожженные дети часто ею болеют. Сторонники этого мнения отно
сят скарлатину при ожоге к экстрабуккальной группе, т. е. считают, что за р а
жение происходит через рану; некоторые авторы называют ее «хирургической
скарлатиной».
Действительно, при ожоге у детей иногда наблюдается сыпь токсического
или септического характера, напоминающая скарлатинозную. Дифференциальный
диагноз иногда весьма труден, но обычно сыпь при сепсисе не имеет фона, х а
рактерного для скарлатины, и, первично высыпает в окружности ожога. Только
позднее она распространяется от раны по всему телу, заним ая в том числе и
места, типичные для локализации скарлатинозной сыпи. Трудность диагностики
возрастает в связи с наличием высокой температуры и гиперемированного зева,
которые и при отсутствии скарлатины сопровождаю т тяжелый ожог. Упомяну
тую скарлатиноподобную сыпь следует рассматривать как септическое проявле
ние тяж елого ожога. Многолетние наблюдения не подтверждаю т мнения неко
торых авторов о большой частоте скарлатины у обожженных.
С целью профилактики ожоговой (раневой) скарлатины производят перели
вание крови всем детям до 6-летнего возраста, не болевшим скарлатиной.
Отморожения
Отморожения развиваются обычно при однократном более или
менее длительном воздействии температуры ниже нуля. Степень
чувствительности к холоду у детей весьма различна. Она зависит
от ряда чисто физических причин и от состояния организма ребен
ка. Из физических факторов окружающей среды, способствующих
отморожению, следует назвать влажность воздуха и ветер. При
большой влажности и сильном ветре отморожение может насту
пить даж е при сравнительно небольшом понижении температуры
воздуха. Из биологических факторов имеют значение возраст, по
ниженное питание ребенка и нарушение кровообращения. У м а
леньких детей, страдающих малокровием, при пониженном пита
нии отморожение возникает легче. Тесная обувь и одежда, стес
няющие кровообращение, такж е способствуют отморожению. Сте
пень отморожения зависит от сочетания упомянутых выше усло
вий, но чем ниже температура воздуха, тем скорее может про
изойти отморожение и тем глубже оно будет.
Различаю т общее замерзание и местное отморожение различ
ной степени. Общее замерзание у детей встречается редко. Оно
выражается в дремотном состоянии, которое переходит в сон. Ес
ли в этом состоянии не будет проведено соответствующее лече
ние, то постепенно кровообращение прекращается, наступают ане
мия мозга, изменения в тканях и органах, которые ведут к смерти.
Местному отморожению подвергаются обычно обнаженные ча
сти тела: нос, ушные раковины, щеки, пальцы рук и ног. При
местном отморожении различают четыре его степени: I степень
характеризуется расстройством кровообращения кожи без необра
тимых повреждений, т. е. без некроза; II степень сопровождается
некрозом поверхностных слоев кожи до росткового слоя; III сте
пень — тотальным некрозом кожи, включая ростковый слой, и под
лежащ их слоев; при IV степени омертвевают все ткани, включая
кости.
Вопросу о патогенезе отморожений посвящен ряд работ школы
С. С. Гирголава. Выяснено, что патологические изменения при от
морожениях первично развиваются в кровеносных сосудах, а не
в тканях непосредственно; происходит спазм, затем расширение,
стаз, тромбоз и вторичный спазм сосудов; вследствие этих изме
нений наступают дегенеративные изменения в окружающих тканях
и последующий некроз. В зависимости от степени отморожения
происходят такж е изменения во всем организме.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . При отморожениях наблюдают
ся расстройства или полное прекращение кровообращения, нару
шения чувствительности и местные изменения в зависимости от
степени повреждения и присоединившейся инфекции. В отличие
от ожога, при котором все явления наступают сразу и непосредст
венно после повреждения, при отморожении процесс в тканях р а з
вивается постепенно. Степень отморожения определяют через не
которое время после повреждения. Так, пузыри могут появиться
на 2—5-й день. При отморожении, таким образом, клиническая
картина вначале может казаться более благоприятной и только
в поздние сроки выясняется степень поражения.
Кроме описанных видов отморожения, у детей наблюдается
особый вид хронического дерматита, получившего название «оз
нобление», или «ознобыш» (pernio). Поражение развивается под
влиянием длительного воздействия холода, причем совсем не обя
зательно, чтобы температура была ниже нуля. Чаще всего это
заболевание наблюдается в холодное время года, обычно осенью,
продолжается зимой, а с наступлением тепла самостоятельно про
ходит. В развитии ознобления, несомненно, играют роль индиви
дуальные особенности организма ребенка. Чащ е ознобление встре
чается у малокровных, ослабленных детей, а такж е у страдаю
щих авитаминозами.
Озноблению подвергаются главным образом тыльные поверх
ности пальцев рук и ног, щеки, ушные раковины и нос. На упо
мянутых местах появляется красное или синюшно-багровое отеч
ное припухание; кожа в этих местах на ощупь несколько плотнее.
В тепле на пораженных участках появляется зуд, иногда чувство
жжения и болезненность. В дальнейшем, если охлаждение про
должается, на коже образуются расчесы и эрозии, которые могут
вторично инфицироваться (экзем а). У грудных детей после дли
тельного пребывания на воздухе в холодное время наблюдается
ознобление на щеках в виде ограниченных уплотнений, иногда с
легкой синюшной окраской.
Л е ч е н и е . До последнего времени оказание первой помощи
при общем замерзании и местном отморожении заключалось в
согревании больного, для чего после поступления в приемный по
кой применяли необходимые меры: введение сердечных препара
тов, оксигенотерапию, растирание конечностей; ребенка или отмо
роженную конечность погружали в теплую ванну и постепенно
повышали температуру воды до 37—38° С. Последующее лечение
проводилось в зависимости от степени отморожения.
Совершенно новый подход к лечению отморожений предложен
А. 3. Голомидовым (1958). Метод апробирован в эксперименте
и клинике А. Н. Дубягой и Н. К. Гладуном (1976), которые отме
тили, что в основе повреждения клеточных элементов, подверг
шихся воздействию низких температур, лежит не действие самого
холода, а повышение температуры в поверхностных слоях переох
лажденных тканей (при согревании теплом извне) до уровня вос
становления обменных процессов. Сохраняющаяся длительный
период низкая температура в глубжележащих тканях, спазм со
судов и обескровливание не способствуют поддержанию обмен
ных процессов в вышележащих слоях. Следовательно, поверхно
стные слои, восстановив свою жизнедеятельность при согревании
извне, погибают от асфиксии.
Метод Голомидова предусматривает полную изоляцию переох
лажденного участка тела от внешнего теплового воздействия (без
каких-либо манипуляций накладывается теплоизолирующая по
вязка на конечность из любого подручного материала с плохой
теплопроводностью) и тепло ему сообщается с током крови, а вос
становление обменных процессов идет от внутренних слоев ткани
к периферии параллельно с улучшением кровотока.
Теплоизоляция сочетается с мероприятими, направленными на
улучшение кровообращения за счет сосудорасширяющих средств
и повышения термогенеза. Внутривенно капельно вводят подогре
тые до 39—40° С растворы: 5% глюкозы, Рингера и др. В таком
положении пострадавший остается до полного восстановления чув
ствительности, ощущения ж ара в пальцах рук или ног. После сня
тия теплоизолирующей повязки накладывают бальзамическую по
вязку с мазью Вишневского. Указанный метод, по данным авто
ров, позволил избежать сколько-нибудь выраженных признаков
отморожения даж е при самых высоких степенях переохлажде
ния.
Лечение осложнений у детей зависит от степени отморожения
и качества оказанной помощи. При отморожении II степени и воз
никших осложнениях пузыри удаляют и накладывают асептиче
скую повязку. Через 5— 10 дней повязку снимают или заменяют
новой. Рекомендуется физиотерапевтическое лечение (облучение
кварцевой лампой, УВЧ-терапия).
При более глубоком повреждении тканей после удаления пу
зырей и определения границ омертвения в целях борьбы с вл аж
ной гангреной иногда приходится рассекать омертвевшие участки
(насечки), чтобы ускорить их мумификацию и отторжение. С той
же целью применяют открытое ведение раны и физиотерапевти
ческие процедуры (облучение кварцевой лампой, УВЧ-терапия,
соллюкс). Дальнейшее лечение проводят по общим принципам
лечения гранулирующих ран. При глубоких отморожениях IV
степени с омертвением части конечности производят некрэктомию.
Очень важно следить за общим состоянием ребенка, правильным
его питанием, активно бороться с интоксикацией и присоединив
шейся инфекцией раны (введение жидкостей, переливание крови,
антибактериальная терапия, витамины, гормоны, физиотерапев
тические процедуры и др.).
Лечение ознобления заключается в устранении фактора по
стоянного охлаждения пораженных участков и в защите их от
действия холода. При озноблении, пальцев рук и ног хорошо
действуют теплые ванны на ночь с последующим втиранием ин
дифферентных жиров. Перед прогулкой в морозные дни щеки
маленьких детей такж е следует смазывать медицинским жиром.
И з физиотерапевтических процедур применяют ультрафиолетовые
облучения участков ознобления; это снимает зуд и явления дер
матита, от которого страдают дети.
ПЕРЕЛОМЫ КОСТЕЙ
14-16 л ет
Возраст детей
Ключица 7 10 14 14— 21 21
Плечевая кость:
область хирургической шей
ки, эпифизеолизы 10 10— 14 14 21 28
диафизариая область 10— 14 14 21 21— 28 2 8 -3 5 -
над- или чрезмыщелковые — 10 10— 14 14 21
родовой эпифизеолиз 7 — — — —
головчатое возвышение и
блок — — 7— 10 10— 14 21
внутренний или наружный
надмыщелок (отрыв) — — — 7— 10 14—21
Кости предплечья:
одна кость — — 10 14 21
две кости --- — 14— 21 21— 28 2й— 42'
шейка или эпифизеолиз го
ловки лучевой кости --- — — 14 21—28.
локтевой отросток (эпифизе
олиз) --- — — 1 4 -2 1 21
эпифизеолиз дистального
конца лучевой кости --- 7 14 1 4 -2 1 21
кости кисти — — 7— 10 10— 14 14—21:
Бедренная кость:
диафиз 10— 14 14 1 4 -2 1 21— 28 35—42
шейка бедренной кости (эпи
физеолиз головки) 14— 21 — — До 1 V , До 2 -
(на рас мес (наг 2 х/ 2 мес:
порке) рузка с
4—6 мес)
область дистального метаэ
пифиза (эпифизеолиз) 14 — 14— 21 2 1 — 28 35
Кости голени:
малоберцовая кость — — 10 14 21
большеберцовая кость и две
кости голени 10— 14 14 14—21 21—28 35— 42
внутренняя лодыжка — — 28—35 До I V , —
—2 мес
наружная лодыжка — — 10 14 21
Кости стопы:
пяточная кость — — — 28— 35 11/ 2— 2м ес
таранная кость — — — 28— 35 То же
плюсневые кости — — 14 21 21—28
Супинатор
Травматические вывихи:
плечевая кость 7 — — 10 14
кости предплечья — — 7 10 14
бедренная кость 10— 14 — 10 14 14—21
(на рас (лейкопластырное-
порке) вытяжение после-
вправления)
Возраст детей
Локализация перелома новорож
денные грудные 1—3 года 4—7 лет 8—15 лет
Перелом ключицы
Перелом ключицы у детей является одним из самых частых
повреждений, составляя 13% переломов конечностей и уступая
по частоте лишь переломам костей предплечья и плечевой кос
ти. Механизм повреждения ключицы может быть различным, но-
чаще перелом происходит при падении на плечо или вытянутую
руку. Он локализуется в средней трети или на границе средней
и наружной третей. В зависимости от степени смещения костных
отломков различают полные и неполные (поднадкостничные) пе
реломы. Последняя форма чаще встречается у новорожденных и
маленьких детей и поэтому легко просматривается. На возраст-
от 2 до 4 лет приходится 30,8% переломов ключицы.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Деформация и смещение при не
полных переломах ключицы минимальные. Функция руки сохра
нена, ограничено только отведение ее выше уровня надплечья-
Субъективные жалобы на боли незначительные, поэтому такие
переломы часто не определяются и диагноз ставят только через.
а б
Рис. 22. Восьмиобразная фиксирующая повязка при переломе ключицы. Ватно
марлевую повязку укрепляют несколькими турами гипсовых бинтов,
а — вид спереди; б — вид сзади.
Эпиметафизарный перелом
шейки
Г
Внутреннего Наружного
надмыщелка надмыщелка Метасризарный перелом
шейки
Механизм поврежде
ния типичен — падение
на вытянутую или согну
тую в локтевом суставе
руку. В первом случае
дистальный отломок сме
щ ается кзади — разгибательный надмыщелковый перелом, во вто
ром — кпереди, так называемый сгибательный надмыщелковый пе
релом.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Клиническая картина характер
на. Пассивные движедия в локтевом суставе возможны, но ог
раничены и болезненны. Отмечается значительная припухлость
в дистальной части плеча с переходом на локтевой сустав. Не
редко определяется гематома, которая со временем выявляется
более отчетливо. При смещении в ульнарную или радиальную
сторону имеется нарушение признака М аркса (рис. 27): перпенди
куляр, опущенный по оси плечевой кости на линию, соединяю
щую два надмыщелка, или проходит мимо, или образует острый
угол.
Смещение дистального отломка может быть в трех плоскос
тях: кпереди (при сгибательном переломе), кзади (при разгиба-
тельном переломе), кнаружи в радиальную сторону или кнутри
в ульнарную; отмечается такж е ротация отломка вокруг оси
(рис. 28).
При значительном смещении может наблюдаться нарушение
иннервации в результате травмы nn. m edianus, ulnaris или п. га-
dialis. Симптоматология повреждения указанных нервов представ
лена на рис. 29.
Л е ч е н и е . При смещении костных отломков необходима ре
позиция, которую производят под общим обезболиванием, реже
под местной анестезией. Введение новокаина в область перелома
не дает достаточной анестезии и релаксации мышц, что затрудня
ет манипуляции, связанные с сопоставлением отломков и удер
жанием их во вправленном положении. Репозицию обычно про
водят при периодическом контроле под рентгеновским экраном.
Помощник фиксирует руку в верхней трети плеча и осуществляет проти-
вотягу. Хирург одной рукой держ ит за дистальный конец предплечье и осуще
ствляет тракцию по длине, другая рука леж ит на нижней трети плеча, а боль
шой палец — на дистальном отломке плечевой кости по задней поверхности.
П орядок устранения всех трех смещений таков: вначале устраняют боковое
смещение в ульнарную или радиальную сторону, затем поворотом предплечья
Рис. 28. Рентгенограммы чрезмыщелкового разгибательного перелома плечевой
кости со смещением дистального отломка кзади и кнаружи,
а — прям ая проекция; б — боковая проекция.
а б в
Рис. 29. Н аруш ение иннервации при повреждениях в области локтевого сустава,
а — повреждение лучевого нерва; б — локтевого; в — срединного.
Р ис. 30. Репозиция чрезмыщелкового разгибательного перелома плечевой кости
со смещением костных отломков,
а. б — этапы репозиции.
Переломы позвоночника
Патологические переломы
К л и н и ч е с к а я
к а р т и н а . Несовершен
ное костеобразование
клинически проявляется
искривлением конечно
стей вследствие множест
венных повторяющихся
переломов или надломов
костей, мышечной гипо
трофии, наличием голу
бых склер, иногда «ян
тарных зубов» и пониже
нием слуха. При врож
денной форме уже у но
ворожденного обращают
на себя внимание искрив-
Рис. 46. Перелом бедренной кости при врож- ленные конечности непра-
денной ломкости костей. Рентгенограмма. вильной формы, при об
следовании которых об
наруживают участки
утолщений (мозоль) на месте бывших внутриутробных переломов.
Число переломов у таких «стеклянных детей» бывает очень вели
ко (описаны случаи с количеством переломов около 100). Несмот
ря на хрупкость костей, переломы быстро срастаются; однако в
результате мышечной гипотрофии, неполной адаптации отломков,
«эластичности» костной мозоли возникают деформации костей,
уродующие ребенка. Д л я заболевания характерны мягкость и по
датливость костей черепа у детей раннего возраста, что является
причиной деформации головы у детей старшего возраста в основ
ном в переднезаднем направлении.
исходит быстро и в обычные возрастные сроки, но она еще дли
тельное время остается «эластичной», в результате возникает воз
можность деформации конечности при «консолидировавшемся» пе
реломе. Кроме локального лечения перелома, ребенку проводится
общеукрепляющее лечение: ультрафиолетовые облучения, поливи
тамины, эргокальциферол (витамин D ), рыбий жир, препараты
кальция, соляная кислота с пепсином. Целесообразно применение
анаболического гормона метандростенолона (неробола) ежеднев
но перорально в течение 4 нед (детям от 2 до 5 лет по 0,002 г,
от 5 до 14 лет по 0,005 г), гормона щитовидной железы — тирео-
кальцитонина внутримышечно, суточная доза детям до 10 лет —
20 ЕД , старше 10 лет — 30 ЕД по 2 раза в день в течение 4 нед
с одновременным введением больших доз глюконата кальция (до
2 г в сутки).
При часто повторяющихся переломах с выраженной и значи
тельной деформацией конечностей рекомендуется оперативное л е
чение. С целью исправления деформации конечности и устране
ния перелома Ф. Р. Богданов в 1945 г. предложил поднадкостнич-
ную сегментарную остеотомию с фиксацией остеотомированных
сегментов интрамедуллярно стержнем из нержавеющей стали.
Множественные остеотомии необходимы не только для исправле
ния деформации конечности, но и для образования обширной ко
стной мозоли, стимулирующей процесс остеогенеза. М. В. Волков
применяет гомокость для интрамедуллярной фиксации после ос
теотомии и создания «костного депо», необходимого для ускоре
ния остеогенеза при переломах на почве несовершенного косте
образования.
Кроме несовершенного костеобразования, патологические пе
реломы наблюдаются при заболеваниях, нарушающих нормаль
ную анатомическую структуру кости.
Патологический перелом в большинстве случаев является (поч
ти у половины больных) первым симптомом остеобластокластомы,
или гигантоклеточной опухоли. В результате незначительной трав
мы в области наиболее частой локализации опухоли (проксималь
ный метафиз плечевой, проксимальный и дистальный метафизы
бедренной и проксимальный метафиз большеберцовой костей)
возникает боль, умеренная припухлость и кровоизлияние, дефор
мация, на первый план выступает потеря функции. Большого сме
щения отломков не наблюдается. Диагноз патологического пере
лома устанавливается после рентгенологического исследования.
Остеобластокластома относится к группе доброкачественных
опухолей костной ткани остеогенного происхождения и обладает
наличием автономного роста, сопровождающегося разрастанием
специфических клеток (одноядерных остеобластов, многоядерных
гигантских остеокластов, плотно окружающих незрелые костные
трабекулы и заполняющих межбалочные щели) с разрушением
здоровой костной ткани, способностью озлокачествляться и реци-
дивировать. Опухоль имеет три формы: пассивно-кистозную, ко
торая не проявляет заметного роста, активно-кистозную с актив-
Рис. 47. Перелом в области проксимального конца бедренной кости на почве
остеобластокластомы. Рентгенограмма.
Вывих пальцев
Травматический вывих ф аланг пальцев кисти встречается отно
сительно редко. Повреждение происходит в результате чрезмер
ного переразгибания пальцев. Наиболее часто у детей возникает
вывих в пястно-фаланговом сочленении I пальца кисти.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Ребенок жалуется на боль в меж-
фаланговом или пястно-фаланговом сочленении. При полном вы
вихе активные и пассивные движения отсутствуют, при неполном*
отмечаются ограничение движений и умеренная деформация.
Контуры сустава сглажены, имеется кровоподтек. Диагноз уточ
няется после рентгенографии.
Вывих в пястно-фаланговом сочленении I пальца кисти чаще-
всего происходит в тыльную сторону, при этом отмечается повреж
дение метакарпальных боковых связок и суставной сумки. Сухожи
лие длинного сгибателя I пальца может соскользнуть в локтевую-
сторону и ущемиться между головкой пястной кости и основной
фалангой пальца.
Л е ч е н и е . Вправление неосложненного вывиха обычно н е
вызывает затруднений; при интерпозиции сухожилия длинного»
сгибателя и неудаче консервативных мероприятий может потре
боваться оперативное вмешательство (рис. 54).
Вправление осуществляют следующим образом. Производят
вытягивание пальца по длине с одновременной ротацией его во
круг продольной оси в лучевую сторону, далее выполняют макси
мальное разгибание в тыльную сторону, с передвижением основ
ной фаланги с головки I пястной кости, после чего палец сгибают-
в пястно-фаланговом сочленении. После вправления восстанавли
вается полный объем движений. Иммобилизацию осуществляют в
гипсовой лонгете в течение 10 дней, а затем приступают к лечеб
ной физкультуре и физиотерапии до восстановления функции.
РОДОВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
Кефалгематома
Вследствие давления на головку ребенка во время родового
акта могут повреждаться мягкие ткани, а иногда и кости черепа,
причем головка ребенка деформируется. При повреждении мягких
тканей происходит кровоизлияние и, если кровотечение продолжа
ется в первые дни после рождения, образуется гематома, которая
отслаивает надкостницу и приобретает вид опухоли различных
размеров. Эта опухоль называется «кефалгематомой» (cephalha-
em atom a). В таких случаях при осмотре головы в области одной
из теменных костей обнаруживают опухоль, иногда очень больших
размеров, покрытую неизмененной кожей. При ощупывании опухо
ли определяется флюктуация, а у основания — окружающий ее
плотный вал. Опухоль всегда ограничивается костными швами
той кости, над которой она расположена. В дальнейшем жидкое
содержимое кефалгематомы всасывается, и опухоль постепенно'
исчезает. В некоторых случаях рассасывание идет медленно, в
течение нескольких месяцев, а после всасывания на месте опу
холи остается уплотнение. В редких случаях на месте кефалге
матомы отлагается известь, тень ее бывает видна на рентгено
грамме.
Кефалгематома не беспокоит ребенка. При очень больших.
опухолях, которые в течение нескольких месяцев не обнаружива
ют наклонности к рассасыванию, можно сделать прокол и отсо
сать жидкую кровь, после чего накладывают давящ ую повязку.
В первое время пункция противопоказана. В редких случаях,
кефалгематома инфицируется, кожа краснеет, температура повы
шается. Если пробная пункция дает гнойную жидкость, показан
разрез для удаления гноя. В большинстве случаев кефалгематома
не требует лечения и проходит бесследно, даж е если она уплот
няется известью.
Во время родового акта кости черепа ребенка, подвергаясь-
сдавлению, обычно не повреждаются. В некоторых случаях (узкий
таз, патологические роды, наложение щипцов и др.) на костях:
черепа остаются вдавление или трещины. При сдавлении не срос
шиеся между собой кости перемещаются и могут ранить синусы
мозга, что ведет к смертельному кровотечению. Повреждения кос
тей черепа могут сопровождаться внутричерепными кровоизлия
ниями в мозговые оболочки или вещество мозга. Такие кровоиз
лияния наблюдаются преимущественно при тазовом предлежании:
и после операции наложения щипцов. При тяжелом кровотечении
в мозг ребенок умирает вскоре после рождения. В более легких,
случаях вдавление кости самостоятельно выправляется и явления
со стороны мозга проходят. У некоторых детей на почве мозговых
кровоизлияний впоследствии возникают дефекты развития голов
ного мозга и параличи конечностей спастического типа.
Перелом ключицы
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА
А. Б е з п о в р е ж д е н и я к о с т е й ч е р е п а .
1. Сотрясение головного мозга.
2. Ушиб головного мозга:
а) легкий; б) средней тяж ести; в) тяжелый.
3. Сдавление головного мозга (причины и ф орм ы ):
а) гематома — острая, подострая, хроническая:
эпидуральная, субдуральная, внутримозговая, внутрижелудочковая,
множественная;
б) субдуральная гидрома — острая, подострая, хроническая;
в) субарахноидальное кровоизлияние;
г) отек мозга;
д) пневмоцефалия.
4. Сочетанная травм а с внечерепными повреждениями (см. пп. 1, 2, 3 ).
Б. С п о в р е ж д е н и е м к о с т е й ч е р е п а.
1. Ушиб головного мозга:
а) легкий, б) средней тяжести, в) тяжелый.
2. Сдавление головного мозга (причины и ф орм ы ):
а) гематома — острая, подострая, хроническая:
эпидуральная, субдуральная, внутримозговая, внутрижелудочковая,
множественная;
б) субдуральная гидрома — острая, подострая, хроническая;
в) субарахноидальное кровоизлияние;
г) отек мозга;
д) пневмоцефалия;
е) вдавленный перелом.
3. Сочетание с внечерепными повреждениями (см. пп. 1, 2).
ГІ. Открытая травма черепа и головного мозга.
1. Непроникающая, т. е. без повреждения твердой мозговой оболочки
(клинические формы см. раздел Б, пп. 1, 2, 3).
2. П роникаю щ ая, т. е. с повреждением твердой мозговой оболочки (кли
нические формы см. раздел Б, пп. 1, 2, 3).
3. Огнестрельные ранения.
т
Протромбин
<е
•Ө- ♦
А ктивация протеаз,
кининовой системы,
гистаминоподобных
вещ еств
Рис. 63. Схема иммунотерапии при гнойной хирургической инфекции у детей в зависимости от фазы процесса и возраста.
ных заболеваниях все шире используют стафилококковый анаток
син. О бладая способностью вызывать образование антител, он в
то же время не угнетает ретикулоэндотелиальную систему орга
низма. Однако скорость иммунологической реакции будет зависеть
от состояния макроорганизма.
Д ля стимуляции ретикулоэндотелиальной системы и улучше
ния фагоцитарных реакций целесообразно использовать пентоксил
в дозе от 8 до 15 мл на 1 год жизни ребенка. Этот препарат на
значают повторно, в тяжелых случаях — не реже одного раза в
3—5 дней.
Следующей задачей является десенсибилизация организма, что
особенно важно в условиях стафилококковой инфекции. Умень
шить эффект сенсибилизации организма можно с помощью антиги-
стаминных средств и стероидных гормонов в возрастных дози
ровках.
Гормональную терапию при гнойной хирургической инфекции
целесообразно проводить: а) детям с врожденной недостаточ
ностью надпочечников, а такж е если в анамнезе имеются указания
на склонность к значительной неадекватной гипертермической ре
акции при каких-либо нетяжелых воспалительных заболеваниях;
б) детям с тяжелой гнойной инфекцией, если они незадолго до ос
новного заболевания получали гормонотерапию, в этих случаях
нужно опасаться латентно протекающего снижения надпочечни
ковой функции, которая может перейти в выраженную под воздей
ствием стресса — гнойной инфекции; в) при необходимости назна
чения больших доз антибиотиков, когда существует опасность
усиления аллергизации; г) при выраженном аллергическом ком
поненте; д) при бурном течении заболевания, когда имеется
опасность истощения функции коры надпочечников.
Обычно используют возрастные дозировки преднизолона или
гидрокортизона, за исключением случаев с надпочечниковой недо
статочностью, когда оба препарата целесообразнее применять од
новременно, увеличивая их дозу. Лучше всего применять эти пре
параты в утренние часы, за исключением случаев с выраженной
надпочечниковой недостаточностью.
С целью предупреждения возможных осложнений гормонотера
пии дополнительно вводят препараты или продукты, содержащие
калий (5— 10 мл 10% раствора хлорида калия 3—4 раза в день
внутрь), а такж е применяют анаболические гормоны. Очень важно
использование рациональных сочетаний антибиотиков в достаточ
но высоких дозах и постоянное поддержание оптимальной их кон
центрации в крови и очаге. Целесообразна, особенно при массив
ной и длительной гормонотерапии, пассивная иммунизация. Гормо
нотерапия в условиях гнойной хирургической инфекции, если нет
особых показаний, не должна превышать 7— 10 дней. Глюкокорти-
коиды снимают постепенно, начиная с уменьшения дозы или отме
ны последнего приема.
Ввиду значительного напряжения обмена организму требуется
большое количество витаминов, особенно группы В (Ві — до 30 мг,
В2 — до 5 мг, В6 — до 8 мг) и С — до 300 мг в сут. Витаминотера
пию при гнойной инфекции проводят с первых часов. П оказано
применение кокарбоксилазы (активированного тиамина) от 0,03 до
0,1 г в сутки в течение 10— 15 сут с целью улучшения окисления
углеводов, особенно в нервной ткани.
В связи с раздражаю щ им действием стафилококкового токсина
и продуктов распада тканей на центральную нервную систему
назначают седативные средства.
У тяжелобольных с гнойной хирургической инфекцией (пери
тонит, септикопиемия и др.) возникают значительные сдвиги гемо
динамики, обмена и дыхания. Расстройство гемодинамики корри
гируют восполнением объема крови, введением прессорных
аминов — адреналина (0,1% — от 0,1 до 0,5 мл под кож у), норад-
реналина и др. (если нет дефицита объема крови). При выражен
ных симптомах истощения коры надпочечников, неэффективности
указанных выше мероприятий и декомпенсированных сдвигах кис-
лотно-щелочного состояния используют стероидные гормоны, в
17 г — 2 раза превышающие возрастную дозу.
При нарушении кислотно-щелочного состояния вводят энерге
тические препараты (растворы углеводов с инсулином — 1 Е Д на
4 г сухой глюкозы и жировые эмульсии — до 1,5—2 г ж ира на 1 кг
массы тела). По показаниям проводят оксигенотерапию. При на
личии обменного ацидоза вводят щелочные или буферные раство
ры (натрия гидрокарбонат), трисамин, при алкалозе — хлорид ка
лия, мочегонные (см. раздел «Перитонит»). Д ля выведения и
анактивации токсических веществ с успехом применяют также
форсирование диуреза, брюшной и кишечный диализ, гемо- и лим-
фосорбцию, «внутривенные сорбенты» (средне- и крупномолеку
лярные кровезаменители), ингибиторы протеаз.
В о з д е й с т в и е н а м и к р о о р г а н и з м . Воздействие осу
ществляется антибиотикотерапией, при которой следует придержи
ваться ряда принципов.
1. Рациональность сочетания антибиотиков. К назначенным
препаратам флора не должна быть резистентной. При использова
нии бактериостатического антибиотика обязательно назначают
еще один — бактериолитический. Нецелесообразно сочетать анти
биотики, вызывающие сходные побочные явления.
2. Назначение достаточно больших доз антибиотиков. При тя
жело протекающей гнойной инфекции дозы их могут быть увели
чены в 17г— 4 раза. Концентрация антибиотиков в крови должна
в 2—4 раза превышать его минимальную подавляющую концент
рацию.
3. Постоянное поддержание оптимальной концентрации анти
биотиков в крови и местном очаге. В этой связи интервалы между
введением антибиотиков не должны быть слишком большими.
4. Проведение антибиотикотерапии в течение не менее 5—
7 дней в полной возрастной дозировке.
5. Постоянный контроль за антибиотикограммой (не реже од
ного раза в 5—7 дней). При появлении резистентности производят
смену препарата или увеличение его дозировки. До получения
антибиотикограммы применяют препараты, действующие как на
грамположительную, так и на грамотрицательную флору. Н аибо
лее рациональны сочетания: гентамицин с цепорином или карбе-
нициллином, оксациллин с ампициллином, пенициллин с гентами-
цином и оксациллином. Хороши сочетания антибиотиков с диокси-
дином. В дальнейшем лечение проводится под контролем антибио
тикограммы.
При лечении антибиотиками, особенно на протяжении длитель
ного времени в больших дозах, возможны различные осложнения
и побочные реакции, токсическое воздействие этих препаратов.
Встречаются такж е гипо- и авитаминозы (чаще группы В и С).
Нередки явления аллергизации организма, которые могут быть
связаны как с самим препаратом, так и с продуктами распада
микроба. При длительном и массивном применении антибиотиков,
особенно у ослабленных детей, может возникнуть дисбактериоз.
Это явление связано с угнетением сапрофитной флоры, превали
рованием и актизацией резистентных микроорганизмов (часто
Е. coli и грибки). При дисбактериозе могут наблюдаться значи
тельные нарушения пищеварения, образование язв на слизистой
оболочке желудочно-кишечного тракта, сепсис.
В последнее время с успехом применяют гнотобиологический
метод лечения гнойно-септических заболеваний (общий и мест
ный). Он заключается в изоляции больного или области поражения
специальными изоляторами, где проводится подавление патоген
ной флоры и замещение ее на непатогенную, но конкурентную
болезнетворной.
В о з д е й с т в и е н а м е с т н ы й п р о ц е с с складывается из
комплекса мероприятий. Необходимо придерживаться следующих
принципов.
1. Щ адящий характер хирургических манипуляций на гнойном
очаге и окружающих его тканях ввиду опасности генерализации
инфекции из-за слабого лимфатического барьера и распространен
ного отека.
2. Стремление к минимальной кровопотере во время манипуля
ций из-за большой чувствительности детей к кровопотере.
3. Обеспечение максимального дренирования очага и удаление
нежизнеспособных тканей.
4. Постоянное поддержание максимальной концентрации анти
биотиков и антисептиков в очаге.
5. Введение непосредственно в зону поражения специфических
антител.
6. Создание иммобилизации пораженного органа в острой ста
дии заболевания.
С начала лечения как можно лучше санируют гнойный очаг,
применяя не только хирургические, но такж е физиотерапевтиче
ские и другие мероприятия. В ряде случаев требуются манипуля
ции в перифокальных участках, чтобы снизить возможность быст
рого распространения процесса. С целью уменьшения фибринооб-
разования и разрушения фибрина вокруг очага поражения местно
применяют антикоагулянты.
Широкое применение находит постоянное промывание гнойно
го очага растворами антисептиков и антибиотиков. Это позволяет
не только воздействовать на флору в очаге, но и удалять продук
ты гнойного воспаления.
Т е п л о в ы е п р о ц е д у р ы (согревающие компрессы, местные
тепловые ванны, парафиновые и грязевые аппликации) применяют
в инфильтративной фазе воспаления, когда еще не образовался
гной. Усиливая активную гиперемию, тепловые процедуры способ
ствуют рассасыванию инфильтрата, улучшают трофику тканей,
снимают сосудистый спазм и снижают содержание кислых продук
тов в очаге воспаления. В связи с этим значительно .уменьша
ются болевые ощущения.
В зависимости от степени выраженности процесса тепловые
процедуры могут привести или к рассасыванию инфильтрата, или
к более быстрому наступлению гнойного расплавления тканей.
Ввиду повышенной чувствительности кожи детей раннего воз
раста к химическим раздражителям от применения компрессов
с мазью Вишневского и других раздражающих веществ следует
воздержаться. Лучше пользоваться вазелиновым или персиковым
маслом.
Кварцевое о б л у ч е н и е обладает бактерицидным свой
ством, поэтому применяется при поверхностных воспалительных
процессах (рожистое воспаление, некоторые гнойничковые забо
левания кожи). Ультрафиолетовое облучение оказывает разд ра
жающее действие и способствует наступлению поверхностной ак
тивной гиперемии. Поэтому кварцевание полезно применять с
целью ускорения эпителизации, стимулирования грануляций, а
такж е при асептических флебитах (после венепункций и вене
секций). УВЧ-терапию применяют при глубоко расположенных
очагах (остеомиелит, инфильтраты брюшной полости и др.).
Электрофорез обеспечивает местное насыщение области оча
га антибиотиками, антикоагулянтами и другими лекарственными
препаратами.
Общие принципы лечения гнойной хирургической инфекции
применимы как в острой, так и в хронической стадии, однако пер-
востепенность тех или иных мероприятий различна. При лече
нии острой стадии основными задачами являются воздействие на
микроорганизм, предупреждение значительной деструкции, нор
мализации гомеостаза.
При лечении хронической стадии особое внимание должно
быть уделено радикальному удалению очага инфекции, воздей
ствию на клеточный и гуморальный иммунитет, десенсибилиза
ции, предупреждению суперинфекции и интеркуррентных заболе
ваний. Важно такж е воздействие на микроорганизмы в виде
циклического применения антибиотиков, с профилактической
целью и>при обострении.
Профилактика г н о й н о й и н ф е к ц и и . Проводится с
периода ^новорожденное™. Персонал родильного блока и отделе
ний новорожденных периодически обследуют на бациллоноси
тельство. В случае выявления гнойных заболеваний своевременно
проводят соответствующее лечение персонала.
Чрезвычайно важным мероприятием является санитарно-про
светительная работа среди населения, направленная на разъяс
нение важности соблюдения гигиенических мероприятий в семье,
где имеется ребенок. В этом большая роль принадлежит женским
и детским консультациям, патронажным акушеркам и медицин
ским сестрам. Необходимо выделение «группы риска» — недоно
шенных, с множественными пороками развития, перенесших вну
триутробные вредности. За этой группой необходимо диспансер
ное наблюдение.
В последнее время все острее ставится вопрос о внутриболь
ничной гнойной инфекции — так называемом госпитализме. Осо
бенно опасна она в хирургических отделениях. Внутрибольничная
инфекция обусловлена наличием в отделении патогенной флоры,
как правило, антибиотикорезистентной. Значительное количество
гнойных осложнений, трудности ликвидации внутрибольничной
инфекции обусловливают необходимость особенно строгого соблю
дения санитарно-гигиенических норм в отделениях.
Возбудитель гнойной инфекции может попасть в организм
больного ребенка при недостаточной обработке рук обслуживаю
щего персонала, а такж е из его дыхательных путей при бацилло
носительстве. Случаи бациллоносительства среди персонала, осо
бенно гнойных хирургических отделений, нередки. Врачи и сестры
часто соприкасаются с антибиотиками, поэтому у них имеются
ослабленные штаммы микроорганизмов, которые, попадая в дет
ский организм, в благоприятных условиях могут вызвать заболе
вание.
Перенос инфекции от одного больного ребенка другому мо
жет происходить воздушным путем, при непосредственном кон
такте, а такж е через постельное белье, инструменты и руки ме
дицинского персонала. В некоторых случаях источником заболе
вания может быть сам больной, особенно после операции на ж е
лудочно-кишечном тракте или в условиях дисбактериоза.
Профилактика «госпитализма» является весьма сложной за
дачей. Сюда относится своевременная диагностика и лечение гной
ничковых и других воспалительных заболеваний, особенно верхних
дыхательных путей и носоглотки, повреждений кожи у персонала
хирургических отделений. Необходима тщательная обработка рук,
в особенности при работе в гнойных отделениях и перевязочных.
Д ля работы в операционной должна быть отдельная обувь и
одежда. Ношение шерстяной, меховой одежды и обуви в хирур
гическом отделении недопустимо. Большие требования предъяв
ляются к медицинским работникам в отношении личной гигиены.
Необходима изоляция детей с гнойным заболеванием или пос
леоперационным нагноением от «чистых» больных. В палатах хи
рургического отделения не должно быть большого скопления
больных, максимум 4—6 человек. Следует обращ ать внимание на
своевременное превентивное лечение различных интеркуррентных
воспалительных заболеваний (отит, заболевания носоглотки, по
лости рта, дыхательных путей, кожи и др.) до операции. Поме
щение хирургических отделений (палаты, перевязочные, ванные и
туалетные комнаты) должны иметь гладкую несмачиваемую об
лицовку. Уборку и дизенфекцию следует осуществлять как мож
но чаще, особенно если зарегистрированы случаи внутрибольнич
ной гнойной инфекции. М атрацы и постельное белье нужно ме
нять как можно чаще. После больных с гнойными заболеваниями
подушки, матрацы, кровати, тумбочки и другой инвентарь необ
ходимо тщательно дезинфицировать.
В хирургическом отделении следует обеспечивать хорошую
приточно-вытяжную вентиляцию с 400—600-кратным обменом
воздуха и стерилизацию (кварцевание) палат и коридоров.
Г Н О Й Н О -В О С П А Л И ТЕЛ ЬН Ы Е ЗА БО Л ЕВ А Н И Я
М ЯГКИХ ТКАНЕЙ
Омфалит
Омфалит — воспалительный процесс в пупочной ямке и окру
жающих тканях. Инфекция пупочной ранки часто распространяет
ся на пупочные сосуды — развивается тромбартериит с гнойным
расплавлением тромба, затем процесс может перейти на стенку
артерии и окружающие ткани.
Различаю т простую, флегмонозную и некротическую формы
омфалита (А. И. Лёнюшкин).
Простая форма характеризуется длительным заживлением пу
почной ранки. Имеется скудное серозное или серозно-гнойное от
деляемое из ранки, которое образует корочку. Общее состояние
детей не страдает.
При флегмонозной форме пупочная ямка представляет собой
язву, покрытую фибринозными наложениями и окруженную уп
лотненным утолщенным кожным валиком. У некоторых больных
пальпируются уплотненные пупочные сосуды. При надавливании
на околопупочную область из пупочной ранки выделяется гной.
Общее состояние ребенка вначале страдает нерезко. Отмечается
незначительное повышение температуры. При осложнении флег
моной брюшной стенки дети беспокойны, плохо сосут, нарастают
явления токсикоза, температура повышается до 39°С и более.
Некротическая форма омфалита является следующей стадией
заболевания, наблюдается у ослабленных детей. Процесс распро
страняется не только в стороны, как при флегмоне передней
брюшной стенки, но и вглубь. Наступает некроз кожи и отслойка
ее от подлежащих тканей. Процесс может распространиться на
всю толщу передней брюшной стенки и вызвать эвентрацию ки
шечных петель.
ОмфЪлит может осложниться сепсисом.
Д и а \ н о с т и к а омфалита в большинстве случаев не представ
л я е т трудностей. В случаях, плохо поддающихся лечению, исклю
чают калЬцинозную природу омфалита, когда образовавшиеся по
ходу сосудов конкременты поддерживают воспалительный процесс.
Поставить правильный диагноз в этих случаях помогает рентгено
граф ия передней брюшной стенки, произведенная в боковой про
екции; на снимке хорошо видна тень конкремента.
Дифференцируют от врожденных свищей пупка, некротическую
•форму омфалита — от флегмоны новорожденного.
Л е ч е н и е . При простой форме омфалита требуется главным
•образом местное лечение (туалет мокнущего пупка раствором пе
рекиси водорода с последующим прижиганием пупочной ранки
раствором перманганата калия или бриллиантового зеленого,
ультрафиолетовое облучение).
При флегмонозной форме применяют комплексное лечение:
антибиотики, стимулирующее лечение (переливание плазмы через
3—4 дня, введение гамма-глобулина), витамины, десенсибилизи
рующую терапию. В ранних стадиях область пупка обкалывают
раствором антибиотиков (суточную дозу разводят в 20—30 мл
0,25% раствора новокаина и из 2—3 точек инфильтрируют при
лежащ ие к пупку ткани). При появлении гнойного отделяемого
применяют повязки с гипертоническим ( 10%) раствором хлорида
натрия, фурациллином (1 :5 0 0 0 ), назначают ультрафиолетовое
облучение, УВЧ-терапию. Если выявлен кальциноз пупка, полость
выскабливаю т острой ложечкой и промывают раствором антибио
тиков.
При некротической форме омфалита пораженный участок обка
лывают раствором антибиотиков, а затем производят множествен
ные насечки кожи по всей пораженной поверхности и на границе
со здоровыми тканями. Помимо местного лечения, необходим комп
лекс общих мероприятий (переливания крови, плазмы, введение
гамма-глобулина, переливание гипериммунной антистафилококко-
вой плазмы, физиотерапия, витаминотерапия, применение симпто
матических средств; см. с. 197).
Омфалит может служить источником перитонита, абсцесса пе
чени, гематогенного остеомиелита и других гнойно-септических
заболеваний.
П р о г н о з при флегмонозной и некротической формах ставят
■с большой осторожностью, особенно при осложнении омфалита
-сепсисом.
Флегмона новорожденных
З н о м те ^m SSbE ^ а ^ а т е м эпите-
лирующая терапия.
Мастит новорожденных
Гнойный мастит р азви вается в случае проникновения гнойной
инфекции через поврежденную кожу и молочные ходы. Возбуди-
телем бывает п реим ущ ественно стафилококк. Развитию мастита
часто предшествует ф и з и о л о г и ч е с к о е нагрубание молочных ж елез.
Это явление встречается как У Д е в о ч е к , так и у мальчиков в пер-
очи явление у -у я сн я ет ся попаданием в кровь ребенка
вые две неде и плаценту или с грудным молоком. Мо-
л о ч н ы еТ ел езы при этом увеличиваются, в них появляется ж ид-
кость^ напоминающая молозиво. При инфицировании на фоне уп
лотнения и увеличения м о л о ч н о й железы появляется гиперемия, а
n o S c e флюктуация. Повышается температура, страдает общее
состояние ребенка. В стадии инфильтрации показано лечение, на-
п р а в л е н и е на рассасывание инфильтрата: антибактериальная те-
рапия! полуспиртовые или мазевые компрессы, УВЧ-терапия.
В средни абсцедирования производятся радиальные разрезы.
При распространении процесса на окружающую клетчатку может
развиться флегмона грудной клетки. В этих случаях производят
насечки по границе со здоровой кожей. Прогноз заболевания обыч
но благоприятный, но при обширном расплавлении ткани молоч
ной железы у девочек в дальнейшем нарушаются ее развитие и
функция.
Рожистое воспаление
Рожистое воспаление у детей встречается редко. Возбудителем
чаще всего бывает стрептококк или стафилококк. Входные ворота
инфекции — поврежденная кожа. Заболевание характеризуется по
явлением на участке кожи яркой, медно-красной гиперемии с
четкими границами. При стафилококковой этиологии заболевания
эти границы менее резки. Гиперемия имеет склонность к распро
странению. Обычно отмечаются чувство жжения в области очага*
местное повышение температуры и отечность. Страдает такж е об
щее состояние ребенка. Часто наблюдаются недомогание, озноб*
у иногда рвота и головная боль, высокая температура (до 38—40°С).
Помимо типичного течения рожистого воспаления, существуют
более тяжелые формы: буллезная, гангренозная и флегмонозная.
Последняя бывает преимущественно на лице.
При рожистом воспалении лица имеется опасность распростра
нения процесса на глазницу и в полость черепа, что может вы
звать атрофию зрительного нерва, тяжелый менингит и тромбоз
кавернозного синуса.
Л е ч е н и е . Заклю чается в массивной антибиотико- и сульфа
ниламидной терапии. Местно применяются сухое тепло и ультра
фиолетовое облучение. В тяжелых случаях заболевания и при
локализации процесса на лице показана комплексная терапия по
принципам лечения острой хирургической инфекции.
При рожистом воспалении у новорожденных входными ворота
ми инфекции являются мацерированные, поврежденные участки
кожи, особенно при плохом уходе. Чаще всего рожистое воспале
ние начинается в области пупка или аногенитальной области.
Патоморфологически заболевание характеризуется резким оте
ком и инфильтрацией собственно кожи и подкожной клетчатки.
Вследствие выраженного отека и нарушения питания тканей иног
да образуются пузыри, абсцессы.
Как и флегмона новорожденных, рожистое воспаление в этом
возрасте имеет склонность к быстрому распространению.
Клинически отмечаются инфильтрация и отек, местное повыше
ние температуры кожных покровов и неяркая гиперемия с нечет
кими границами и островками более выраженного покраснения.
Иногда встречается «белая рожа», когда из-за отека эритема не
значительна или отсутствует. Чаще «белая рожа» наблюдается при
стафилококковом поражении.
Заболевание может начаться без значительного повышения тем
пературы. Через некоторое время, однако, присоединяются m uep-
термия и интоксикация. '/
Л е ч е н и е . Интенсивная антибиотикотерапия, повышение им
мунобиологических свойств организма по принципам лечения ост
рой гнойной инфекции, кварцевое облучение (см. с. 197).
П р о г н о з зависит от своевременности терапии.
Фурункул, карбункул
Лимфаденит
Панариций
Под панарицием понимают гнойные заболевания пальцев. В з а
висимости от глубины поражения различают кожный, подкожный,
ногтевой (паронихия), сухожильный, костный и суставной пана
риций. Возбудителем чаще является стафилококк, иногда стрепто
кокк.
Воспалительный процесс локализуется в основном на ладонной
поверхности, однако отек более выражен на тыльной стороне паль
ца. Это объясняется плотностью кожи на ладонной поверхности и
наличием соединительнотканных перемычек, идущих по направле
нию от поверхностных слоев вглубь. Вследствие этих особенностей
отечная жидкость распространяется по лимфатическим щелям с
ладонной поверхности вглубь и на тыльную сторону. Обычно отек
занимает значительную часть пальца.
Воспалительный процесс, особенно при сухожильной форме па
нариция, может распространяться вдоль сухожильного влагалищ а.
Если поражаются I и V пальцы, то воспаление может перейти на
предплечье, в «пироговское пространство».
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Панариций характеризуется бо
лезненностью и значительным отеком пальца. Очень часто бывают
пульсирующие боли, особенно при гнойном процессе. Выражено
нарушение функции, иногда не только пальца, но такж е кисти и
предплечья. Гиперемия тем выраженнее, чем поверхностнее про
цесс. Ввиду значительного отека подчас трудно найти точку наи
большей болезненности. Г. П. Зайцев рекомендует искать эту точ
ку с помощью пуговчатого зонда, осторожно дотрагиваясь им до
различных участков пораженного пальца.
Л е ч е н и е . Зависит от стадии процесса. В стадии инфильтра
ции и отека рекомендуются УВЧ-терапия, антибиотико-новокаино-
вая блокада, компрессы. При нагноении вскрывают очаг с по
следующим дренированием и назначением антибиотиков. Разрез на
ногтевой фаланге делают во фронтальной плоскости, что позволяет
избежать ранения осязающей поверхности пальца, а такж е
вскрыть в поперечном направлении щели между соединительными
перемычками. Это имеет чрезвычайно важное значение, так как
обеспечивает хорошее дренирование указанных щелей. При лока
лизации процесса на других фалангах производят лампасные р аз
резы обязательно с обеих сторон пальца с последующим дрениро
ванием.
При сухожильном панариции, когда процесс принял характер
тендовагинита, для быстрого купирования воспаления целесообраз
но применять дренирование с промыванием сухожильного влага
лища. Костный панариций рассматривается как остеомиелит ф а
ланги пальца.
Остеомиелит — острое гнойное воспаление костного мозга, но
практически всегда процесс распространяется на все морфологиче
ские структуры кости, т. е. развивается паностит. При этом неред
ко инфекция переходит и на окружающие мягкие ткани.
Возникновение гематогенного остеомиелита связано с проникно
вением микробов в костный мозг по кровеносному руслу, следо
вательно, местному воспалению предшествует бактериемия. При
нарушении иммунологических свойств макроорганизма местный
очаг может быть источником сепсиса и септикопиемии.
Острым гематогенным остеомиелитом заболеваю т преимущест
венно дети. По данным Т. П. Краснобаева, 75% случаев острого
гематогенного остеомиелита приходится на детский возраст. Н аи
более часто остеомиелит наблюдается у детей старше 5 лет. М аль
чики заболеваю т в 2—3 раза чаще. Остеомиелитом поражаются
в основном активные в росте длинные трубчатые кости (более
70% ).
Различаю т острую и хроническую стадии остеомиелита, а так
ж е атипичные его формы.
Метаэпифизарный остеомиелит
Хронический остеомиелит
По стихании острых явлений после вскрытия гнойного очага
и соответствующего лечения воспалительный процесс в кости
может перейти в подострую стадию, характеризующуюся началом
репарации. Рентгенологически эта стадия характеризуется теми
ж е симптомами, что и острая, но периостит будет более грубым,
с элементами склероза, иногда слоистого. Пятна просветления и
тени отторгающихся костных фрагментов более четкие. Отмечает
ся начинающийся процесс склерозирования самой кости. Подост-
рая стадия заканчивается выздоровлением или переходит в хрони
ческую.
Если процесс не заканчивается через 4—6 мес, продолжаются
периодические обострения, остаются свищи и гноетечения, то
считается, что остеомиелит перешел в хроническую стадию. Этот
исход зависит от тяжести и быстроты наступивших альтеративных
изменений в костной ткани, своевременности и правильности те
рапии. Переход в хроническую стадию может наблюдаться в
10—30%.
Хронический остеомиелит характеризуется длительностью тече
ния с ремиссиями и ухудшениями. Патоморфологически типичные
формы хронического остеомиелита характеризуются наличием
омертвевших участков кости — секвестров, секвестральный полос
ти и секвестральной коробки (капсулы). Между капсулой и сек
вестром обычно находятся грануляции и гной. Секвестры бывают
различные — от обширных, когда погибает почти вся кость, до
мелких, длиной в несколько миллиметров, и от единичных до мно
жественных. Существуют такж е кортикальные секвестры, когда
некротизируется только участок компактного слоя, и центральные,
исходящие из глубины кости. Капсула образуется из пери- и эндо-
оста, а такж е уплотненной костной ткани с беспорядочно распо
ложенными утолщенными трабекулами. Иногда секвестральная
коробка может значительно превышать диаметр обычной кости.
Процесс образования капсулы и отграничения секвестра представ
ляется следующим образом. Вокруг пораженного участка со сто
роны надкостницы и костного мозга начинают прорастать грануля
ции. Они стимулируют образование кости и нарушают связь между
омертвевшими участками и здоровой тканью. Образуется секвестр.
Чем ближе к очагу некроза, тем больше грануляции смешаны с гно-
Рис. 72. Хронический остеомиелит лучевой кости у ребенка 11 лет. Рентгеио*
граммы.
ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я диагностика
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а гн о с т и к а остр о го ап п ен д и ц и та
у д етей р а н н его в о зр а с т а
А П П Е Н Д И Ц И Т У Н О В О РО Ж Д Е Н Н Ы Х
П ЕРИ ТО Н И Т
Диплококковый перитонит
Наблюдается преимущественно у детей старшего дошкольного
возраста, чаще у девочек. Существует мнение, что инфекция про
никает в брюшную полость из влагалищ а, однако не исключается
энтерогенный, гематогенный путь. Часто микрофлору, присутствую- ,
щую во влагалище, носоглотке, дыхательных путях, находят в вы
поте брюшной полости, взятом на исследование во время опе
рации.
Заболевание диплококковым перитонитом в более позднем воз
расте встречается редко, что связывают, в частности, с появле
нием во влагалищ е палочек Дедерлейна, которые, создавая кис
лую среду, препятствуют развитию патогенной микрофлоры.
Клиническая картина. Характерен «симптом первых
часов» — острое и бурное начало. Отмечаются сильные боли в ж и
воте, обычно в нижних отделах или нелокализованные, повышение
температуры до 39—40°С. Рвота может быть многократной. Не-,
редко появляется жидкий частый стул. Отмечается значительная
тяжесть общего состояния, несмотря на непродолжительный срок,
прошедший от начала заболевания. Ребенок страдает, беспокоен,
стонет. В более тяжелых случаях, наоборот, наблюдаются вялость,
апатия, а иногда потеря сознания и бред. Покровы кожи бледные,
глаза блестящие. Язык сухой, обложен белым налетом. Н а губах
иногда herpes labialis. Пульс ускорен, может быть малым и час
тым. Ж ивот резко болезнен во всех отделах, но особенно в ниж
них и больше справа. Отмечается разлитая, умеренно выраженная
ригидность мышц, несколько больше ниже пупка и справа. Симп
том Щ еткина — Блюмберга положительный. Иногда можно обна
ружить некоторую отечность передней брюшной стенки в нижних
отделах живота и правой подвздошной области. В ряде случаев
удается отметить слизисто-гнойные выделения из влагалищ а. При
исследовании крови обнаруживают высокий лейкоцитоз (18 000—
40 000). Прогноз при диплококковом перитоните благоприятный,
если лечение начато своевременно, до образования множествен
ных межііетлевых и тазовых абсцессов и септикопиемии. Обычно
дети поступают в лечебное учреждение довольно рано, в первые
12—20 ч от начала заболевания, что можно связать с особой остро
той клинической картины, проявляющейся с самого начала.
Диплококковый перитонит в ряде случаев приходится диффе
ренцировать с острым аппендицитом и его осложнениями (инфиль
трат, абсцесс). Учитывается и фактор времени: перитонеальные
симптомы, как и значительное нарушение общего состояния, а так
ж е отечность брюшной стенки при диплококковом перитоните про
являются значительно раньше, чем при аппендиците. Частая рво
та, жидкий стул, высокая температура и гиперлейкоцитоз такж е
свидетельствуют против аппендицита.
Перфоративные перитониты у более старших детей чаще все
го развиваю тся на фоне острого аппендицита. Возможна такж е
перфорация дивертикула М еккеля при его воспалении, однако это
встречается редко.
Аппендикулярный перитонит
Заболевание начинается через некоторое время после острого
аппендицита. В анамнезе обычно отмечается появление болей в
животе, однократная рвота и умеренное повышение температуры.
В дальнейшем боли несколько стихают, но температура держится,
хотя подчас и не высокая; общее состояние такж е может не
сколько улучшиться, но никогда не восстанавливается до удов
летворительного. После светлого промежутка наступает ухудше
ние: вновь усиливаются боли в животе, появляется рвота, про
грессивно ухудшается общее состояние. Наличие такого проме
ж утка связано, по-видимому, с деструкцией и некрозом нервных
окончаний в червеобразном отростке. Наступление периода ухуд
шения объясняется вовлечением в воспалительный процесс всей
брюшины в результате перфорации отростка или нарушения целос
ти конгломерата при «прикрытой» перфорации. Возможно разви
тие перитонита и без перфорации червеобразного отростка вслед
ствие прохождения флоры через его измененную стенку. Быстрота
наступления перфорации и длительность светлого промежутка з а
висят от возраста больного: чем меньше ребенок, тем быстрее
наступает перфорация и короче период мнимого улучшения. Резко
стирает остроту клинических проявлений аппендицита применение
антибиотиков, что увеличивает вероятность такого грозного ос
ложнения, как перитонит, и затрудняет диагностику не только ап
пендицита, но и перитонита. Антибиотики не могут остановить уже
начавшийся деструктивный процесс, но применение их уменьша
ет выраженность болевого симптома, температурной реакции и
общих нарушений, в то время как воспаление брюшины прогрес
сирует. Поэтому применение антибиотиков, особенно у детей ран
него возраста, до установления причины болей в животе катего
рически противопоказано.
При осмотре ребенка с аппендикулярным перитонитом отме
чается значительная тяжесть общего состояния. Кожные покро
вы бледны, иногда имеют «мраморный» оттенок. Конечности лип- -
кие, покрыты холодным потом. Глаза блестящие, губы и язык су
хие, с белым налетом. Обычно отмечается одышка, выраженная
тем больше, чем меньше ребенок. Отмечается расхождение между
частотой пульса и степенью повышения температуры, что свиде
тельствует о коллаптоидных реакциях на фоне значительной ин
токсикации. Ж ивот вздут, в акте дыхания не участвует. Отмеча
ются разлитое напряжение, болезненность и симптом Щ еткина —
Блюмберга, особенно выраженные в правой подвздошной области.
Иногда бывают тенезмы, жидкий учащенный стул небольшими
порциями, болезненное и учащенное мочеиспускание. При ректаль
ном исследовании выявляют резкую болезненность и нависание
стенки прямой кишки.
У детей раннего возраста общее состояние в первое время мо
жет быть нарушено незначительно, что связано с хорошими ком
пенсаторными возможностями сердечно-сосудистой системы в этом
возрасте. На первый план могут выступать явления дыхательной
недостаточности. Через некоторое время наступает декомпенсация
сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а такж е метаболиче
ских процессоз, в результате чего состояние больного начинает,
прогрессивно ухудшаться. В раннем возрасте при аппендикулярном
перитоните чаще наблюдается жидкий стул, иногда зеленого цве
та со слизью.
Л е ч е н и е . Лечение перитонитов у детей представляет собой
сложную и трудную задачу и складывается из влияния на макро
организм, ликвидации первичного очага и воздействия на микро
организм. Лечение состоит из ряда этапов: предоперационной под
готовки, операции и ведения послеоперационного периода.
Немедленное оперативное вмешательство в условиях значитель
ных нарушений внутренней среды организма является серьезной
ошибкой. Эти сдвиги могут усугубиться во время операци и в пос
леоперационном периоде под влиянием операционной травмы, по
грешностей анестезии и дальнейшего прогрессирования патологи
ческого процесса.
Цель предоперационной подготовки — уменьшить нарушения
гемодинамики, кислотно-щелочного состояния и водно-солевого
обмена.
Д ля уменьшения последствий «токсического шока» необходи
мо: 1) восполнить дефицит объема циркулирующей крови, это осу
ществляется путем введения раствора Рингера с добавлением 10%
раствора глюкозы, плазмы (до 20 мл на 1 кг массы тела больно
го) и крови (5—6 мл на 1 кг массы тел а); 2) нейтрализовать
токсины и протеолитическме ферменты с помощью антигистамин-
ных препаратов, макромолекулярных соединений (перистон, поли-
винилпирролидон) и ингибиторов протеаз (трасилол, до 750—
800 Е Д на 1 кг массы тела больного); 3) поддерживать функцию-
коры надпочечников введением ғлюкокортикоидов в возрастной
дозировке (гидрокортизон 4—5 мг на 1 кг массы тела, преднизо-
лон 1—2 мг на 1 кг массы тела).
При дегидратации вводят такж е раствор Рингера и 5% рас
твор глюкозы. При дегидратации средней тяжести до операции пе
реливают не менее ‘/з суточной дозы, в тяжелых случаях — не ме
нее Ч2.
Д л я коррекции нарушений кислотно-щелочного состояния пред
принимают ряд общих и частных мероприятий. Қ общим меро
приятиям относятся: 1) доставка энергетических средств (10—
20% раствор глюкозы на растворе Рингера с инсулином в обычной
дозировке, жировые эмульсии); 2) улучшение окислительных про
цессов (витамины С, группы В, кокарбоксилаза, АТФ); 3) улуч
шение функции почек (регидратация, улучшение гемодинамики,
расширение почечных сосудов с помощью новокаиновых блокад,
введения кофеина или эуфиллина, легкого фторотанового нарко
за) ; 4) улучшение периферической гемодинамики. *
Частные мероприятия: при метаболическом ацидозе — введе
ние 4—8% раствора гидрокарбоната натрия или трисамина из сле
дующего расчета (в миллилитрах раствора): К (0,5) XW (масса
тела больного) Х В Е (дефицит буферных оснований), или 1,6 г
сухой соды на 1 кг массы тела больного. При метаболическом ал
к а л о зе — введение 7,5% раствора хлорида калия из расчета
(в миллилитрах): К (0,5) X W X (5—m ), где m — содержание калия
в плазме крови больного (в м м оль/л).
Растворы калия можно вводить только капельно, медленно,
лучше всего добавляя их в ампулу с глюкозой, чтобы получить
не более чем 0,5% раствор его. Несоблюдение этого правила при
водит к остановке сердца в фазе диастолы. Д л я лучшего усвое
ния калия клетками его вводят вместе с глюкозой и АТФ.
Дыхательный ацидоз можно уменьшить путем опорожнения ж е
лудка и верхних отделов кишечника (введение желудочного зон
д а ), оксигенотерапии и уменьшения болевого рефлекса с помощью
перидуральиой анестезии.
Как дополнение к указанным Мероприятиям, особенно у детей
первых месяцев жизни, важную роль играет борьба с гипертер
мией, пневмонией, отеком легких, судорогами. Терапию антибиоти
ками широкого спектра действия такж е начинают уже в предопе
рационном периоде.
К оперативному вмешательству приступают, когда компенсиро
ваны и стабилизированы процессы гемодинамики, к :слотно-щелоч-
ioe состояние, водно-солевой обмен, а температура тела не пре-
5ышает субфебрильных цифр.
Операция при перитоните преследует цель устранения первич-
юго очага (что не всегда возможно), санации брюшной полости,
іренирования ее и местного введения антибиотиков.
Оперативный доступ зависит от происхождения перитонита. В случае дип-
лококкового или аппендикулярного перитонита разрез целесообразнее делать в
правой подвздошной области по Волковичу — Дьяконову. В первом случае пос
ле ревизии и удаления выпота производят аппендэктомию и, одновременно вве
дя антибиотики в брюшную полость, ушивают ее наглухо. При' аппендикуляр
ном перитоните брюшную полость такж е вскрывают косым разрезом в правой
подвздошной области, но несколько шире, чем при обычной аппендэктомии.
Возмож на так ж е срединная лапаротомия. Червеобразный отросток удаляю т и
освобождают брюшную полость от гноя, фибрина и других продуктов воспале
ния. Санация долж на быть максимальной, но в то ж е время щ адящ ей; проти
вопоказано, особенно у детей раннего возраста, осушение гноя с помощью
салфеток и «отдирание» интимно связанных со стенкой кишки фибринозных
наложений (травм а серозного покрова).
Хирургическая тактика при разлитом перитоните зависит от
фаз перитонита, характеризующихся различной выраженностью
общих и местных патофизиологических сдвигов. Этим требовани
ям отвечает классификация, разработанная К- С. Симоняном
(1971). Автор выделяет три основные фазы: реактивную, токси
ческую и терминальную.
Р е а к т и в н а я ф а з а . В этой фазе при операции обычно уда
ется обнаружить обильный гнойный выпот в брюшной полости.
Петли кишечника слегка вздуты, гиперемированы, без наложения
фибрина и циркуляторных нарушений. Несмотря на то что воспа
лительный процесс распространяется на всю брюшную полость,
преобладает еще местная симптоматика, организм как бы сам
справляется с возникшими нарушениями, используя свои собствен
ные резервы. Среди интраоперационных мероприятий в реактив
ной фазе важ ная роль отзодится тщательной санации брюшной
полости с оставлением катетера для последующего введения анти
биотиков.
Т о к с и ч е с к а я ф а з а . В брюшной полости при этой фазе пе
ритонита можно обнаружить большое количество гноя, значитель
ный парез, вплоть до паралича, выраженные циркуляторные рас
стройства с наложениями фибрина на петлях кишечника. Клини
ческая симптоматика характеризуется не только локальными при
знаками, налицо и общие симптомы заболевания — выраженная
интоксикация. Отмечаются нарушения клеточного метаболизма,
обусловленные циркуляцией в крови экзо- и эндотоксинов. В ор- •
ганизме имеется дефицит воды, солей и белков.
В этой фазе перитонита целесообразно применение разрабо
танной в клинике методики длительного промывания брюшной по
лости в послеоперационном периоде.
Делаю т два небольших отверстия в обоих подреберьях по сосковым лини
ям и через них вводят катетеры в брюшную полость (справа—меж ду печенью
и диафрагмой, слева — ближе к диафрагме) к верхним отделам латеральных
каналов. В левой подвздошной области производят небольшой разрез (контра
пертуру). Через него и разрез в правой подвздошной области к малому тазу
подводят «желобоватый» д р е н а ж ', через верхние катетеры в брюшную полость
1 Устройство этого дренаж а: материал — полиэтилен или силиконовый кау
чук, в крайнем случае — резина. Внутренний диаметр — от 5 до 10 мм. Н а по
верхности, опускаемой в брюшную полость, имеется несколько лунок, на дне
которых множество отверстий (на 10 см рабочей поверхности до 250—300).
Рис.75.Л и гатурн ы й м етод ап п ен д зкто м и и (а—в). О бъ ясн ен и е в тексте.
б
Рис. 111. Сегментарное строение легких,
а — вид спереди обоих легких; б — вид правого легкого с медиальной стороны; в —вид
левого легкого с медиальной стороны.
П р а в о е л е г к о е . Верхняя доля-. 1 — верхушечный сегмент; 2 — задний сегмент; 3 —
передний сегмент. С редняя доля: 4 — латеральный сегмент; 5 — медиальный сегмент. Н иж няя
доля-. 6 — верхушечный сегмент; 7 — медиальный базальный (сердечный) сегмент; 8 — пе
редний базальный сегмент; 9 —латеральный базальный сегмент; 10— задний базальный
сегмент.
Л е в о е л е г к о е . В ерхняя доля\ 1 — верхушечный сегмент; 2 — задний сегмент; 3 — пе
редний сегмент; 4 — верхний язычковый сегмент; 5 — нижний язычковый сегмент. Н иж няя
доля : 6 — верхушечный сегмент; 8 — передний базальный сегмент; 9 —латеральный базаль
ный сегмент; 10 —задний базальный сегмент.
Контроль за томеостазом
Определение содержания калия, Состав Анализирующего раствора
натрия, общего белка,остаточного
азота, мочевины, а также Раствор Рингера +5% раствор глюкозы +
геиатокрита и объема + 1% раствор гидрокарбоната натрия+
циркулирующей крови + антибиотики неомициновой группы
Контроль за диализатом
Исследование на калий,натрий,белок,
гистаминоподобные вещества,
лейкоциты, флору и чувствительность
к антибиотикам
Желудочный
зонд
ПАРАПРОКТИТ
КЛ И Н И К А И ДИАГНО СТИ КА В РО Ж Д ЕН Н Ы Х
ПОРОКОВ С ЕРД Ц А И М А ГИСТРАЛЬНЫ Х СОСУДОВ
ДЕФЕКТ МЕЖПРЕДСЕРДНОЙ
ПЕРЕГОРОДКИ
В зависимости от анатоми
ческих особенностей различают
две основные формы: 1) пер
вичный дефект, 2) вторичный
дефект. Первичный дефект
межпредсердной перегородки
часто сочетается с пороками
развития митрального и три-
куспидального клапанов и вы
соким дефектом межжелудоч-
ковой перегородки. Вторичный
дефект — результат недоразви
тия вторичной межпредсердной
перегородки.
Среди врожденных пороков Рис- 80. Д еф ект межпредсердной пере-
сердца дефект межпредсерд- городки.
НОЙ ПРОРГОПОЛКИ
НШ 1 ііе р е іи р и д к и
чянимает U
отI
ddH M M dei
— правое предсердие; ПЖ — правый желу-
д0чек. Л Ж — левый желудочек; ЛП - левое
3,6 ДО 7,3%. предсердие; А о — аорта; JIA — легочная арте-
Клиническая к а р т и- рия'
н а. Клинические проявления
порока определяются нарушениями гемодинамики. В их возникно
вении главным фактором является сброс крови из левого предсер
дия в правое (рис. 80). Объем сброса-крови определяется разме
рами дефекта, разностью давления в предсердиях. Дополнитель
ный объем крови, поступающей через дефект межпредсердной пе
регородки в правое предсердие, приводит к его расширению. Уве
личиваются кровенаполнение правого желудочка и объем легоч
ного кровотока. Изменения объема легочного кровотока сопровож-
даются развитием склероза в стенках сосудов легких. Это приво
дит к потере эластичности сосудов и появлению легочной гипер
тензии. При этом направление сброса крови меняется не сразу.
Д о тех пор пока гипертрофированный правый желудочек справ
ляется с нагрузкой, сброс крови происходит из левого предсердия
в правое. Прогрессирующее течение порока приводит к ослабле
нию мышцы правого желудочка, опорожнение его становится не
полным, соответственно этому не полностью опорожняется правое
предсердие. Давление в правом предсердии повышается, и когда
оно превышает величину давления в левом предсердии, изменяет
ся направление сброса крови. Кровь начинает поступать из право
го предсердия в левое. Клинически это проявляется цианозом.
Клиническая картина дефекта межпредсердной перегородки
зависит от величины и направления сброса крови. Небольшие де
фекты межлредсердной перегородки в раннем возрасте могут
протекать бессимптомно. Вследствие недостаточного притока ар
териальной крови к органам больные отмечают быструю утомляе
мость, одышку при физической нагрузке, сердцебиение, колющие
боли в области сердца. Резкое переполнение кровью легочных
сосудов ,у этих больных иногда осложняется возникновением каш
ля. У ряда больных нарушения кровообращения бывают настолько
компенсированными, что внешние признаки болезни отсутствуют.
Қожные покровы у больных дефектом межпредсердной перего
родки бледны. Слизистые оболочки обычной окраски. Цианоз губ
наблюдается при развитии легочной гипертензии и возникновении
обратного сброса крови через дефект — из правого предсердия
в левое. Грудная клетка у большинства больных имеет обычную
форму, и лишь в ряде случаев возможно появление «сердечного
горба». При пальпации области сердца выявляется усиление вер
хушечного толчка, который имеет разлитой характер. Границы
сердца увеличены почти у всех больных. У большинства наблю да
ется увеличение его границ влево за счет смещения левого желу
дочка расширенным правым и выбухающей легочной артерией. .
При выслушивании определяется мягкий дующий систоличес
кий шум с эпицентром максимального звучания во втором —
третьем межреберье у левого края .грудины. Шум формируется
при прохождении увеличенного объема крови через относительно
узкое'устье легочной артерии, чем и объясняется его локализа
ция. Шум начинается вскоре после I тона, достигает максимума
в середине и оканчивается перед II тоном. Чаще t всего II тон
усилен и раздвоен. При легочной гипертензии появляется резкий
акцент II тона. Тембр и интенсивность шума могут быть различ
ными. Интенсивность шума возрастает при задерж ке дыхания на
выдохе, а такж е после физической нагрузки. При появлении пра
вожелудочковой недостаточности шум может резко уменьшаться,
а иногда полностью исчезать.
Артериальное давление, как правило, не превышает нормаль
ных величин. У части больных видна пульсация шейных вен, не
редко наблюдается увеличение печени, в основном у тех, кото
рые имеют значительные нарушения гемодинамики.
При электрокардиографическом исследова
н и и почти у всех больных наблюдаются преобладание электри
ческой активности правого желудочка (правограмм а), неполная
блокада правой ножки пучка Гиса, увеличение и заострение зуб
цов Р во II и III стандартных и в правых грудных отведениях.
Фонокардиографическое исследование регистрирует высокоча
стотный систолический шум, который лучше всего регистрируется
у левого края грудины на уровне второго — третьего межреберья.
В большинстве случаев шум примыкает непосредственно к I тону
и заканчивается перед II тоном. Конфигурация шума неоднород
на. В большей части наблюдается амплитудный максимум в пер
вой половине систолы.
Рис. 154. ГІилоротом ия по
Ф реде — Р ам ш тедту.
а — разрез серозн о-м ы ш еч
ного слоя в бессосудистой
зоне п ри вратн и ка; б — раз-
веден ие серозн о-м ы ш ечн о-
го слоя п ривратника; в —
состоян и е п ри вратн и ка до и
п осле рассечения серозно-
м ы ш ечн о го слоя.
Р и с. 162-П одвзд ош н о-ободоч н ая и н вагин аци я (схема).
К стр. 436
Р и с. 165. Р асп равлен и е и н ваги н ата м ето д о м «вы давливан ия» (схема).
Рентгенологическое и с с л е д о в а н и е . В переднезад
ней проекции обнаруживается усиление легочного рисунка за счет
увеличения легочного кровотока. Тень сердца увеличена в попе
речнике за счет увеличения правых отделов сердца и расширения
легочной артерии. Увеличение правого предсердия и правого ж е
лудочка сопровождается расширением тени сердца вправо. П ра
вый кардиовазальный угол смещается кверху из-за увеличения
правого предсердия. По левому контуру сердца выбухает легоч
ная артерия. Тень аорты узкая. Амплитуда пульсации легочной
артерии и ее ветвей усилена. В первом косом положении иног
да отмечается сужение ретрокардиального пространства (в основ
ном в нижнем отделе) за счет увеличения правого предсердия. По
переднему контуру сердца значительно выбухают выходной от
дел правого желудочка и легочная артерия. В нижнепереднем
отделе сердечная тень нередко касается грудной стенки. Во вто
ром косом положении выявляется увеличение правого предсердия
и правого желудочка.
Зондирование камер сердца дает возможность
уточнения диагноза и определения степени гемодинамических на
рушений. При наличии дефекта межпредсердной перегородки ха
рактерным является повышенное содержание кислорода в крови
правого предсердия по сравнению с кровью, взятой из полых вен.
О наличии сброса крови через дефект межпредсердной перегород
ки можно судить при разнице насыщения крови кислородом, пре
вышающей 2 об.%.
После забора проб крови производят запись давления в по
лостях сердца, легочной артерии, легочных капиллярах. Этот мо
мент исследования обязателен. Он дает возможность вычислить
общее легочное сопротивление и определить уровень давления.
По уровню давления в легочной артерии судят о степени легоч
ной гипертензии.
Ангиокардиография позволяет судить о расширении
полостей правой половины сердца и системы легочной артерии,
наличии сброса крови через дефект в перегородке.
Дефекты межпредсердной перегородки ликвидируют на откры
том сердце в условиях: а) гипотермии; б) искусственного крово
обращения. Дефект в перегородке ушивают непрерывным, иног
д а Z-образным швом. Большие дефекты устраняют путем подши
вания заплаты к краям дефекта.
ТЕТРАДА ФАЛЛО
АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ
КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ
Возрастная
группа Организационные мероприятия Лечебные мероприятия
МАКРОСТОМИЯ
КОЛОБОМ А
С И Н Д РО М П ЬЕРА РО БЕН А
Н Е ЗА РА Щ Е Н И Е В ЕРХ Н ЕЙ ГУБЫ
Н ЕЗА РА Щ ЕН И Е НЕБА
РАНУЛА
М А КРОГЛОССИЯ
А ТРЕЗИ Я ХОАН
Атрезия хоан — порок развития, заключающийся в полном за
крытии или резком сужении одной или обеих носовых полостей:
просвет носового хода закрыт мягкотканевой или костной пере
городкой.
Симптомы заболевания проявляются вскоре после рождения
резкой степенью нарушения дыхания, вплоть до острой дыхатель
ной недостаточности. Состояние ребенка улучшается после нала
живания дыхания через рот. С этой целью применяют резиновые
воздуховоды, фиксацию подбородка лейкопластырем к передней
поверхности грудной клетки, прошивание и выведение языка на
ружу.
Распознают атрезию хоан при попытке провести резиновый
катетер через нос в глотку. Окончательное подтверждение диаг
ноза атрезии хоан получают на профильной рентгенограмме чере
па после введения в носовые ходы 1 мл йодолипола. При атре
зии хоан показано хирургическое лечение в условиях оторино-
ларингологического стационара.
Прогноз благоприятный.
К РА Н И О С ТЕН О З
Г И Д РО Ц Е Ф А Л И Я
С ТРО Е Н И Е Л ЕГК И Х
Легочная секвестрация
Легочная секвестрация такж е относится к числу редких поро
ков и характеризуется наличием добавочной части легкого, изоли
рованной от бронхиальной системы и представляющей собой кис
топодобное образование, которое чаще всего располагается в ниж
ней доле, в заднемедиальном ее отделе. Клинические симптомы
появляются лишь при нагноении в секвестрированном участке лег
кого. Дифференциальную диагностику проводят с абсцессами и
кистами легких, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.
Характерно, что порочно развитый участок легкого снабж ает
ся кровью из аномалийного сосуда, отходящего непосредственно
от аорты. Случайное ранение сосуда во время операции приводит
к тяжелому, иногда смертельному кровотечению, так как цент
ральный конец сосуда сокращается и уходит в средостение. В свя
зи с этим важно заподозрить данный порок до операции. На эту
мысль должна навести уже сама локализация процесса. Аберрант
ный сосуд может быть обнаружен на томограммах, но лучше вы
является при аортографии.
Рис. 117. В рожденная локализованная эмфизема верхней доли левого легкого
у ребенка 1 мес. Рентгенограмма. Легочный рисунок в верхней доли левого лег
кого прослеживается плохо, органы средостения смещены вправо, купол диаф
рагмы уплощен.
В р о ж д е н н а я д о л е в а я э м ф и зе м а
Бронхоэктазии
Бронхоэктазия — хроническое воспалительное заболевание
бронхолегочной системы, которое сопровождается расширением
бронхов и пневмосклеротическими изменениями. Бронхоэктазия —
болезнь преимущественно детского и молодого возраста.
Наибольшей является группа п р и о б р е т е н н ы х б р о н х о -
э к т а з и й ; чаще всего они являются следствием повторных пнев
моний, перенесенных в раннем возрасте.
В анамнезе можно встретить указания на связь заболевания с
такими инфекциями, как корь, коклюш, грипп. Пневмонии подоб
ной этиологии часто сопровождаются ателектазами, которым при
надлежит немалая роль в развитии хронического воспаления, на
что указывал еще Н. Ф. Филатов. Повторные пневмонии не толь
ко вовлекают в процесс все новые и новые участки легкого, но и
превращают бронх в функционально мертвую трубку.
У многих детей с бронхоэктазиями обнаруживается воспали
тельный процесс в придаточных пазухах носа (гайморит, фронтит,
этмоидит) или носоглотке (тонзиллит, аденоидные вегетации). Эти
очаги инфекции играют немаловажную роль не только в поддер
жании, но и в происхождении хронического процесса в бронхоле
гочной ткани.
По всей вероятности, в одних случаях начальным этапом в
формировании бронхоэктазов является хронический бронхит, при
водящий и к деформации бронхов, и к развитию воспаления в пе-
рибронхиальной и интерстициальной тканях. В других слу
чаях хронический воспалительный процесс в самой легочной тка
ни приводит к склерозу и вызывает вторичную деформацию
бронхов.
Приобретенные бронхоэктазии могут быть следствием инород
ных тел бронхов. Особенно это относится к неудаленным органи
ческим инородным телам.
В последнее время большую роль в происхождении бронхоэк
тазий отводят кистозному фиброзу поджелудочной железы (муко-
висцидозу). При этом наследственном заболевании нарушается
секреция ряда экзокринных желез пищеварительного тракта и
дыхательных путей. Ж елезы вырабатываю т густую зам азкообраз
ную слизь, закупоривающую не только их выводные протоки, но
и просвет полых органов (кишечника, бронхов). Нарушение про
ходимости бронхов и инфицирование ведут к ателектазам и брон
хоэктазии.
В ряде случаев заболевание возникает на почве врожденного
п о р о к а р а з в и т и я б р о н х о л е г о ч н о й ткани.
Выделяют два типа пороков развития, которые могут привес
ти к образованию бронхоэктазий: 1) агенезии дистального и рес
пираторного отделов брвнхов, ампутирование культи первичных
бронхов, переставших ветвиться на ранних этапах эмбриогенеза;
2) бронхиолы отходят сразу от крупных бронхов, отсутствует
большой отдел средних генераций бронхов: количество альвеоляр
ной паренхимы редуцировано; данный порок развития напоминает
легкое низших позвоночных (амфибий, птиц).
Врожденные бронхоэктазии чаще имеют вид грубых мешотча
тых или кистовидных расширений «поликистозное легкое»).
К врожденным порокам относят синдром Қартагенера, харак
теризующийся триадой симптомов: бронхоэктазиями, хроническим
синуситом и обратным расположением органов.
Выделяют бронхоэктазии, являющиеся следствием постнагаль-
ного порока развития, или д и з о н т о г е н е т и ч е с к и е . Дизон-
тогенетические бронхоэктазы чаще возникают на почве врожден
ного ателектаза. Легочная паренхима в участках ателектаза не
дифференцируется, а склерозируется, наступает остановка всех
формообразовательных процессов. Бронхи начинают расти по типу
трубчатой железы с формированием бронхоэктазов.
По данным клинико-морфологических исследований И. К. Еси
повой и И. Г. Климкович, приобретенные бронхоэктазии у детей
встречаются в 58%, дизонтогенетические — в 18%, врожденные —
в 24% случаев.
У детей в патогенезе бронхоэктазий независимо от их проис
хождения можно подчеркнуть следующие общие моменты: 1) на
рушение дренажной функции патологически расширенных брон
хов, обусловленное либо врожденным пороком, либо приобретен
ными изменениями, вследствие чего происходит застой мокроты,
нарушается проходимость бронхов; 2) постоянное инфицирование,
приводящее к усугублению воспалительного процесса в бронхо
легочной ткани.
Одной из частых форм у детей являются ателектатические
бронхоэктазии, которые встречаются примерно в 30% случаев.
Макроскопически при ателектазе легкое или его доля резко
уменьшены, плотны на ощупь, безвоздушны, не расправляются при
дыхании. Угольный пигмент отсутствует. На разрезе определяют
ся бронхоэктазы в виде мелких кист («сотовое легкое»), располо
женных между ателектазированной и фиброзированной тканью.
При врожденных бронхоэктазиях полости более крупны. Морфо
логически в этих случаях можно обнаружить признаки дизэмбрио-
генеза.
В других случаях макроскопически доля может выглядеть иног
да нормальной, но чаще резко обеднена пигментом, ограниченно
расправляется при дыхании. При пальпации определяются расши
ренные деформированные бронхи и уплотнения, чередующиеся с
эмфизематозными участками: иногда и вся доля выглядит эмфи
зематозной. Н а разрезе определяются цилиндрические, мешотчатые
или веретенообразные бронхоэктазы субсегментарных, сегментар
ных и даж е долевых бронхов. В стенке бронха имеются признаки
хронического гнойного воспаления, касающиеся некоторых или всех
его слоев. В легочной паренхиме такж е обнаруживаются различ
ные стадии хронического воспаления.
Ц елесообразна следующая к л а с с и ф и к а ц и я бронхоэк
тазий:
1) по генезу: приобретенные, дизонтогенетические, врожденные;
2) по форме: цилиндрические, мешотчатые, кистовидные;
3) по распространенности: односторонние, двусторонние, обшир
ные (более 9— 10 сегментов), необширные с указанием долей сег
ментов;
4) по фазе процесса: обострение, ремиссия.
В диагнозе обязательно указывают наличие и степень дыха
тельной и сердечной недостаточности, сопутствующие заболевания
и осложнения (абсцедирование, кровотечение).
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . При бронхоэктазиях у детей она
определяется в первую очередь обширностью поражения и сте
пенью расстройств функции дыхания и сердечно-сосудистой систе
мы. Если бронхит не выходит за пределы пораженного участка,
его относят к локализованному, если он распространяется и на
бронхи соседних отделов легкого, он является диффузным. Д иф
фузный бронхит в значительной степени отягощает течение з а
болевания.
В анамнезе у большинства детей отмечаются повторные пнев
монии, начавшиеся в грудном или раннем возрасте. Обычными
являются жалобы на влажный кашель, который особенно вы ра
жен в период обострений. У некоторых больных отмечаются пло
хой аппетит, быстрая утомляемость, потливость, одышка при фи
зической нагрузке. Судить о тяжести процесса в легком по ко
личеству выделяемой мокроты у детей младшего возраста, как
правило, не представляется возможным, так как они обычно ее
проглатывают. Температура в периоды ремиссии остается нор-
мальной или субфебрилыюй. но иногда отмечаются внезапные ее
подъемы. Обострения, как правило, протекают с выраженной тем
пературной реакцией. В настоящее время у детей редко встреча
ются крайне тяжелые осложненные формы, сопровождающиеся
кровохарканьем, кровотечением, наличием зловонной мокроты.
Когда процесс ограничивается одной, а иногда и двумя доля
ми, физическое развитие детей и их внешний вид не дают основа
ний подозревать хронический гнойный процесс. Можно отметить
лишь некоторую бледность кожных покровов. Тяжелое течение
может отмечаться при двусторонних поражениях, наблюдающих
ся у 25—30% больных. При обширных поражениях дети нередко
отстают в физическом развитии, их питание снижено. С большим
постоянством отмечается деформация ногтевых фаланг в виде
«барабанных палочек», ногтевых лож по типу «часовых стекол».
Чем' больше длительность заболевания, тем выраженнее указан
ные признаки, развитие которых связывают с хронической ги
поксией.
Асимметрия грудной клетки, отставание одной ее половины при
дыхании особенно выражены при тотальном поражении одного
легкого, но в той или иной степени могут проявляться и при мень
шем объеме поражения.
Характерные перкуторные данные можно получить при бронхо
эктазии, когда пораженный участок легкого находится в состоя
нии пневмосклероза и ателектаза, особенно нижних долей: в зад
ненижних отделах определяется притупление перкуторного звука.
Большое значение для установления диагноза имеет аускультация.
Как правило, над пораженными отделами выслушиваются разно
калиберные влажные и сухие хрипы.
Педиатр, располагающий подобными сведениями, должен от
четливо представлять, что такому больному для уточнения диагно
за и правильного лечения необходимо провести ряд специальных
исследований.
Д и а г н о с т и к а . В первую очередь проводят обзорную рентге
носкопию органов грудной клетки и рентгенографию. Изменения,
обнаруживаемые при этих исследованиях, зависят от распростра
ненности и тяжести поражения.
Прямыми и достоверными рентгенологическими признаками
бронхоэктазии служат ателектазы или ячеистые просветления и
кольцевидные («сотовидные») тени, соответствующие расширенным
бронхам. Подобные изменения при бронхоэктазии рентгенологиче
ски выявляются почти у '/г больных. Преимущественно отмечает
ся поражение нижних долей, реже — средней доли и язычковых
сегментов. Соответственно и ателектазы наиболее часто отмеча
ются в области этих зон легкого. Обычно ателектазы имеют вид
треугольных теней, примыкающих одной стороной к средостению
(рис. 119). Особенно затруднительно выявление ателектаза ниж
ней доли слева. Нужно учесть, что тень ателектаза в этих случаях
накладывается на тень сердца и наружная граница ателектази-
рованной доли контурируется в виде четкой полосы. При подо-
Рис. 119. Поражение легких при бронхоэктазии. Рентгенограмма. Ателектаз
нижней доли левого и средней доли правого легкого.
ГН О Й Н Ы Е ЗА БО Л ЕВ А Н И Я Л ЕГК И Х И П Л Е В РЫ
О с т р ая б а к т е р и а л ь н а я д ес тр у к ц и я л егки х
К л и н и к а и д и а г н о с т и к а . Заболевание в большинстве
случаев начинается остро, с катаральных явлений. Повышение тем
пературы, одышка, катаральные симптомы дают основание запо
дозрить острое респираторное заболевание, бронхит или пневмо
нию. Однако необходимо подчеркнуть, что развитие заболевания
примерно у ‘/з детей сопровождается маскирующими синдрома
ми: абдоминальным, нейротоксическим, астмоидным.
Абдоминальный синдром (рвота, боли в животе, парез кишеч
ника, запоры или диарея) наблюдается примерно у 15% детей,
нейротоксикоз — у 5% ; у 12% больных одним из постоянных симп
томов является приступообразный кашель, нередко астмоидного
характера.
По мере развития абсцедирования или плевральных осложне
ний развивается смешанная картина нарастающей интоксикации и
дыхательных расстройств. Выраженность и преобладание того или
иного компонента зависят от формы поражения легких и плевры.
Однако в целом характерно быстрое прогрессирование токсических
и дыхательных нарушений, особенно заметное у новорожденных и
грудных детей.
Физикальные симптомы при внутрилегочных формах чаще не
соответствуют тяжести состояния и сводятся к некоторому ослаб
лению дыхания, хрипы непостоянны.
При наличии плевральных осложнений физикальные признаки
более выражены, особенно при значительных количествах экссу
дата или воздуха. Изменения в периферической крови при острых
деструкциях указывают на гнойное воспаление и заключаются в
наличии лейкоцитоза (обычно в пределах 15 000—30 000) с ней-
трофильным сдвигом, СОЭ чаще увеличена.
Необходимо подчеркнуть, что неспецифичность начальных про
явлений заболевания, пестрая и многоликая картина последую
щих клинических признаков, наличие маскирующих синдромов
чрезвычайно усложняют диагностику и определяют решающее зн а
чение объективных рентгенологических и инструментальных ме
тодов.
Наиболее ценным методом является обзорная рентгенография
грудной клетки (обязательно в вертикальном положении и в двух
Рис. 124. Буллезная форма бактериальной деструкции с поражением обоих
легких. О бзорная рентгенограмма.
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а . При различных
формах гнойных поражений плевры возникает необходимость диф^
ференциальной диагностики с врожденной нагноившейся кистой
легкого, диафрагмальной грыжей, ателектазом легкого, врожден
ной долевой эмфиземой, опухолями.
При обширных напряженных нагноившихся кистах легкого, обу
словливающих нарушение дыхания и смещение органов средосте
ния, картина очень напоминает напряженный пиопневмоторакс.
Н а основании клинических данных поставить диагноз трудно. В аж
ное значение имеет рентгенологическое исследование. При поли-
позиционном просвечивании можно определить ровные контуры
оболочки кисты, вокруг которой нет инфильтрации легочной тка
ни. Это более четко определяется на томограммах. Важным отли
чием от пиопневмоторакса является то, что диафрагмальный си
нус при кистах свободен, по периферии прослеживается легочный
рисунок. При пиопневмотораксе синус затемнен из-за наличия в
нем жидкости, легочный рисунок не определяется вследствие кол-
лабирования легкого.
В некоторых случаях возникают трудности в дифференциаль
ной диагностике между пиопневмотораксом и обширным абсцес
сом легкого. Общими симптомами являются высокая температура,
интоксикация, дыхательная недостаточность. При абсцессах лег
кого в отличие от пиопневмоторакса четко определяются контуры
абсцесса с перифокальной инфильтрацией легочной ткани, синус
свободен, смещение средостения отсутствует или выражено уме
ренно. Локализацию уровня жидкости помогает определить рент
геноскопия в положении ребенка на боку (латеропозиция); ж ид
кость перемещается в замкнутой полости абсцесса, в то время как
экссудат, расположенный в плевральной полости, растекается по
ней. Значительные трудности представляет такж е дифференциаль
ная диагностика между отграниченным пиопневмотораксом и абс
цессами легкого. Большое значение имеет полипозиционная рент
геноскопия, позволяющая установить внутрилегочную локализа
цию абсцесса его контуры с перифокальной реакцией. П оказана
бронхоскопия, при которой в случаях абсцесса выявляются вос
палительные изменения устья соответствующего бронха.
Иногда картину пиопневмоторакса может симулировать диаф
рагмальная грыжа. Смещение ж елудка или петель кишечника в
грудную полость вызывает ухудшение общего состояния, одышку,
цианоз. Рентгенологически определяется выраженное смещение
средостения, а уровень жидкости в желудке или кишечнике можно
принять за уровень в плевральной полости (рис. 130). Основным
отличием является то, что одышка и цианоз при диафрагмальной
грыже развиваю тся при нормальной температуре приступообраз
но и с рецидивами. Пиопневмоторакс развивается на фоне тяж е
ло протекающей пневмонии и сопровождается выраженной ин
токсикацией, нарастани
ем дыхательной недоста
точности, высокой темпе
ратурой. При диафраг
мальной грыже во время
осмотра ребенка можно
видеть западение живота,
при аускультации неред
ко выслушивается пери
стальтика в грудной по
лости. Рентгенологически
при повторных исследова
ниях отмечается изменчи
вость картины со стороны
грудной клетки, что объ-
іясняется различной сте
пенью наполнения кишеч
ника и его перемещением, і
В сомнительных случаях
для уточнения диагноза
проводят катетеризацию
желудка и исследование
желудочно - кишечного
, тракта с контрастным ве
Рис. 130. Истинная левосторонняя диаф раг ществом.
мальная грыж а. Катетер проведен в ж елудок, Пиоторакс приходится
смещенный в грудную полость.
дифференцировать с ате
лектазом легкого. В аж
ным отличием является то, что при ателектазе тень сердца сме
щается в сторону поражения, в то время как при плеврите она сме
щается в здоровую сторону. Необходимо обращ ать внимание на
данные анамнеза: указание на возможную аспирацию инородного
тела настораживает в отношении ателектаза. Диагноз подтверж
дается бронхоскопией.
У новорожденных и грудных детей острая дыхательная недо
статочность, сопровождающаяся приступами цианоза и одышки,
может быть обусловлена врожденной долевой эмфиземой. Решаю
щим является рентгенологическое исследование: если при пневмо
тораксе легочный рисунок не прослеживается, то при врожденной
долевой эмфиземе на месте пораженной доли рисунок хотя и бе
ден, но определяется. При плевральной пункции в случаях напря
женного пневмоторакса получают воздух под давлением в боль
шом количестве. При подозрении на долевую эмфизему диагно
стических пункций следует избегать, но если пункция раздутой
доли по ошибке произведена, удается получить лишь несколько
миллилитров воздуха (в дальнейшем необходим рентгенологиче
ский контроль ввиду возможности пневмоторакса!).
Симптомы дыхательной недостаточности, ослабление дыхания
и перкуторного звука, затемнение плевральной полости в соче-
тании со смещением средостения в противоположную сторону
могут быть обусловлены такж е опухолями грудной полости, ча
ще злокачественными (лимфогранулематоз, лимфосаркома). П о
добную картину могут дать и обширные доброкачественные опу
холи средостения. Дифференциальную диагностику чаще проводят
с пиотораксом. Отличием является то, что признаки дыхательной
недостаточности при опухолях развиваются медленно, может опре
деляться выраженная деформация грудной клетки, межреберные
промежутки расширены, синус, как правило, свободен. При не
которых опухолях в плевральной полости такж е может накапли
ваться жидкость, но после ее эвакуации выявляется тень опухо
ли, располагающаяся парамедиастинально или заполняющая ле
гочное поле. Уточнение локализации опухоли достигается с по
мощью томографии, пневмомедиастинографии.
Течение бактериальных деструкций легких может быть раз
личным. При остром течении гнойно-деструктивный процесс за
канчивается в сроки до Р /2 мес. При продолжительности гнойного
процесса от IV2 ДО 3 мес можно считать течение затяжным. Если
гнойный процесс в легком или плевре длится более 3 мес и при
обретает клинические и рентгеноморфологические признаки необ
ратимости изменений, имеет место затяж ное течение с исходом
в хроническую форму. У детей первого года жизни острое течение
является преобладающим, в более старшем возрасте острое и за
тяжное течение встречается почти с одинаковой частотой.
При каждом из вариантов течения важно дифференцировать,
имеются или отсутствуют признаки сепсиса. Септическое течение
отмечается примерно у '/2 больных, причем в этой группе наблю
дается деструкция с тяжелыми плевральными осложнениями.
Характерно, что в периоде новорожденности и грудном возрас
те встречаются преимущественно деструкции с тяжелыми, генера
лизованными плевральными - осложнениями. Чем старше возраст,
тем более выражена склонность к отграничению процесса в лег
ком и плевре. Последняя становится особенно явной у детей стар
ше 2 лет. С увеличением возраста наряду с острым все чаще на
блюдается затяжное течение.
Л е ч е н и е . В определении метода лечения целесообразно исхо
дить из возрастного фактора, определяющего и тяжесть форм по
ражения и их различную склонность к генерализации и отграни
чению гнойного процесса. Возрастные особенности форм и тече
ния бактериальных деструкций допускают использование в лечении
всех известных способов: чисто консервативного лечения, бронхо
скопической санации, пункций и дренирования плевральной полос
ти, радикальных оперативных вмешательств. Однако эти методы
применяются не по принципу «от простого к сложному», а имеют
свои показания. В самом общем виде принцип выбора метода ле
чения может быть сформулирован следующим образом: чем мень
ше возраст больного, тем более активной должна быть хирургиче
ская тактика, и напротив, чем возраст старше, тем целесообраз
нее применять менее радикальные методы.
Обязательным фоном, на котором применяются любые инстру
ментальные и хирургические методы, является и н т е н с и в н о е
т е р а п е в т и ч е с к о е л е ч е н и е . Один из основных его компо
нентов— антибиотикотерапия с учетом чувствительности микро
флоры. Наиболее часто применяются полусинтетические пеницил-
лины, тетрациклины, макролиды, препараты цефа^оспориновой
группы и др. Предпочтителен внутривенный путь их введения.
Важнейшее место в интенсивном лечении занимают мероприятия,
направленные на улучшение функции дыхания (оксигенотерапия,
устранение факторов, приводящих к внутриплевральному напря
жению, нарушению проходимости дыхательных путей, парезу ки
шечника). Во всех случаях необходима дезинтоксикационная тера
пия с введением достаточного количества жидкостей, плазмы и ее
низкомолекулярных заменителей.
Особое внимание обращаю т на коррекцию нарушений сердеч
ной деятельности и гемодинамики. У большинства больных пока
зано применение сердечных гликозидов. В терапии нарушений мик
роциркуляции применяются глюкозо-новокаиновая смесь, эуфил-
лин, дроперидол, небольшие дозы гепарина.
Необходима коррекция электролитных нарушений и расстройств
кислотно-щелочного состояния.
В интенсивном лечении большое значение имеет стимулирую
щ ая терапия. Всем детям с первых дней проводят переливания
крови, в том числе и прямые. Мощным средством иммунотерапии
являются антистафилококковая плазма и антистафилококковый
гамма-глобулин, антисинегнойная, антипротейная, антиколиплазма,
которые применяют в соответствии с характером микрофлоры.
Консервативное лечение без применения инструментальных и
хирургических методов возможно при буллезной форме деструк
ции, плащевидном фибринозном пиотораксе, а такж е ;в редких
случаях абсцессов, самостоятельно дренирующихся через бронх.
Б р о н х о с к о п и ч е с к о е д р е н и р о в а н и е является одним
из основных методов лечения абсцессов без плевральных осложне
ний. Бронхоскопическая санация применяется в двух вариантах:
1) бронхоскопия с направленной аспирацией отделяемого из устья
пораженного бронха, 2) чрезбронхиальная катетеризация и аспи
рация содержимого абсцесса при бронхоскопии. Второй вариант,
безусловно, более эффективен.
Методы бронхоскопического дренирования весьма эффективны
при абсцессах у детей старше года. В грудном возрасте, особен
но в первом полугодии жизни, метод менее результативен, что
объясняется склонностью к быстрому прогрессированию дест
руктивно-гнойного процесса и малым калибром дренирующего
бронха.
Пункционный метод лечения при абсцессах допустим только
при уверенности в наличии сращений между костальной и висце
ральной плеврой на участке абсцедирования. Подобные сращения
развиваю тся в более поздние сроки, в остальных случаях риск ин
фицирования плевральной полости при пункции остается.
Еще более трудной проблемой является лечение при деструк
циях с плевральными осложнениями. Присоединение плевральных
осложнений представляет в большинстве случаев прямую угрозу
для жизни ребенка, поэтому каждый такой больной должен рас
сматриваться как нуждающийся в экстренной помощи.
Л ечение повторными пункциями плевральной
п о л о с т и целесообразно при деструкциях с относительно благо
приятными плевральными осложнениями (плащевидным и отгра
ниченным пиотораксом, отграниченным пиопневмотораксом).
При тяжелых формах данный метод показан при полном пио-
тораксе у детей старше года, если экссудат не имеет вязкой кон
систенции и обнаруживается тенденция к уменьшению его накоп
ления после первых пункций. Лечение пункциями в соответствии
с приведенными показаниями дает хорошие результаты. Неэффек
тивность лечения, требующая применения других методов, отме
чается не более чем у 5% больных.
Д р е н и р о в а н и е п л е в р а л ь н о й п о л о с т и является од
ним из наиболее распространенных методов лечения. Показаниями
к нему являются тяжелые плевральные осложнения у детей стар
ше 6 мес, а такж е менее тяжелые формы в случаях неэффектив
ности пункционного лечения.
Т е х н и к а н а л о ж е н и я д р е н а ж а . Больной леж ит на валике на зд о
ровом боку. П од местной анестезией 0,5% раствором новокаина производят
разрез кож и длиной 1 см в шестом — седьмом межреберье по средней подмы
шечной линии. Кожную рану смещают на одно межреберье выше, после чего
троакаром прокалы ваю т грудную стенку. По удалении стилета троакара из
плевральной полости начинает поступать гной или воздух. Через просвет тро
акара в плевральную полость вводят дренажную трубку соответствующего ди а
метра; конец троакара, находящийся в плевральной полости, располагаю т при
этом параллельно грудной стенке и направляю т вверх (рис. 131). Д л я лучшей
эвакуации гноя и воздуха конец дренаж ной трубки срезают косо и делают 2—
3 боковых отверстия в той ее части, которую вводят в плевральную полость.
Троакар удаляю т после введения дренаж ной трубки. Смещением кожной раны
достигаются лучш ая герметичность раны и правильное расположение трубки
вдоль грудной стенки. Трубку фиксируют за муфту к кож е шелковыми швами,
наложенными по краям раны. Н аружный конец дренажной трубки опускают в
сосуд с антисептической жидкостью. Ч ащ е всего используют банку от аппарата
Боброва. Б ан ка герметично закры та резиновой пробкой, через которую прохо
дят две стеклянные трубочки: одна из них короткая и находится высоко над
уровнем жидкости, конец другой опущен под воду, к нему привязывают палец
от резиновой перчатки, предварительно рассеченный вдоль на слепом свобод
ном конце на 1,5—2 см. Это приспособление служит предохранительным к л а
паном, предотвращающим возможность засасы вания жидкости из банки в плев
ральную полость.
Д л я активной аспирации из плевральной полости к короткой стеклянной
трубочке присоединяют трубку от водоструйного насоса. В системе создаю т пос
тоянное отрицательное давление, которое контролируют манометром (рис. 132).
В зависимости от возраста ребенка поддерживаю т разрежение от 10— 15 до
40 см вод. ст. Кроме водоструйных, широко используются различные модели элек
троотсосов, создающих дозированное разреж ение в плевральной полости.
Атрезия пищевода
I *§£
£ г
I I §? а
к
£я уS 5g уЯ
э«
нарушением
0 о S3 s
s aЭ о-
о S Ф5 I s 5 а 1 я
О" Ч
s l g s ^ •ө - s н
Р * £ о. г ^ О. О
о в О н О л с >>
я «з я ajosxi^ORa/ НЯ
а. 2
а. >>*
«*3 ой* я
заболеваниях, сопровождающихся
со оэ
а . < а»
*а>Мя я Н. ьaj “°ю
“■й#иё * о- д
а> § S Я CQ
3м0g3
Е н)
О Я э S g S аГ m^ S Rt
Я О ‘й н
h g -ш S &°
8 8 g .s £ x я 5»и о
* 5? Я
с S' о оно.
§* к Si. яЕ? а.
о 9 га я * 'Р £ о О Ф
а> • с СП ‘ § »S Я 1 j & . g ’ S 'g £ ч
ей
*
н I s 5 3 Ы й ° « 5 0п-3
л
а) о 3 ЕГ ВЗ й_ ч« «О 0J яЯг к,2^
х а» 5 ч
3X 5® Я; JS? Л !Г Sfc ю с“ CD
аз н 8 * vo & ЯX э о «I а в *
*2
t=t2 5 ё*я Ё м 10
Я оэ с 4а> S
?=( кос
£ Р
С л у х ^ s ч к u U иС о
Я 5 * Л ОТ ҺО я Л *я
° о§я а. >» я и я я ,2 «ч «
f £ 8 яН с- а> в * со вн ав о- fe о£
g . s я I» ч « я Од- О , дз
w чЯ 3 оН то о оa >*ч
Я ч ч
g 5 &Ё ** «Я5Q aН sCQ*Ci**Я >»
о = я я Vо 0>О
S ffl * Ч (^і
д U С •§« С н&кч,».
£ ffl С g |5 яЯ «,2 о _ о § 2 о»»й
при
а ; со ^ сг « в
я5 у* sf *
S н оs О5 g Ғ- О § 2 S Sg lо.- s m у
ж а* У °з Ь 5 со х с Я “ •{_ g
и тактика
а> со ■*■ «
и е- 2 Л S а S 5
S (U
В< CQ 3 § ь И 1 2 О, щ <l> ч 3 со
о s «, я о5 я23 с I 1 я 3
2g g s a S NO R Я СО И VO
ьй _ о х з я ^ я и *=( s Ом я « § § § £ « •
«S ОщX 2 S Я со Я К ощ S 5о я Э§ р СS
О. йC0 oug ® . Я S » а.
н яя w о
ж 2 а.»я ° * s ^ I* S S 1
C со <L>J2 2ж (—&I *сд «со
0 CQ С С аз со мS э и лС 8 до Si о. oj
Я н £0 я I pISs
х и Э ч а
5 Дифференциальная диагностика
s « S О 2 8, 0 х(ц
§ s І 4Я
2 11О) ця
верхних отделов пищеварительного тр ак т а
« " 4 S 8Я *V 1о I S *
а 5 S 2 £« О .Ч >
с я •> л §
у
XЯ о я2 оЙ
со 5 сп
х
« 2
« 'О ? § 5 е
д‘ в »2 %я сІ 5j o?, |
b г. S &•
5 . 3 я я о. я 2Ш *ң 5 5 8 «
° о."§
* S 5 S “ о ® й * іа X - 1
я а £ о s Os
Я 'Cиf 3- яО.Я Dй ® rtj
* ’8a> 2 55 • g g =
5 С Я а я о н Һ й
І4 Уо 5
f c 5S f>>с
- У кИЗ О 2 уо ОУ ,5 о,® £ щ 8§
аоиисокхо» IT ^ 2 я «Ө* я
S
й)
н
и
Таблица
»s
3
я S
& I 3
н
<
т£а сsо
*S
t
m £
,, Э
та
2о . со
х о.
ь
>о к и *
S £8
ш °
к Э X
CQ X
X сз §§
м
I
та
Ц - 8 -g iS t§
5 9 о. w §& a s §
D.Q
О и S У
ft X Is ь
О О) 0)
то я о
5lg£ [_ = х
0a8- 1o o' O
gSg e' i g1 gЯg• *5 s •
н&йпнЗОо^ й §
s s a - o s.
vg Я
Ё ?C Й °
о . EO S та’З H £§
о « йй <£ ^ x . - - К
t=(
o 3 « .. s
!« e s n О <*> О
s >< к о ш 9
g |& 5 • CO _ О
О X a> S s S D*
o. o ^ и « § t
та §
м
n Cf я I
gя 4?■“H I* s-s 5- | h2 S^ ТОЯО м*
£ §2 R 8 §_ a g .'g § X ов
I *я §x та x та S ca >> f а> о
ffl a. с у * о ч (Т ) 5 Й
о 2 х я» Л
Si н о у ч
* й 5 я У со Я
a . та
с-
ЙІІ5 s »2 та
сПГ о - &
g 8S о
g *£ g . л 3К 5S
■ іEJ/ и 5 „ b y О §?. з
I sg ь S * 3 5 и
_ , X Н X 0 S 2 £ ^0) сгX
г> х ^ ® V
- 5i <1) ч я О. oH s4) Ss с
и ® О та a . a> *Ө
£* § X
s о, О.
та ои н
та S
Й вмс? у4-;J я* !1 x
та
X1
о
Ч § О fr о) ЙЙ о СО я § В -
“ а S 3; * и ■*488.8
X с
С ш л ю л хич^Эs ’
3.S
I о >я Л - О о , 0) S W ^ O e
g 2 х и «
S
к S я
| 8І О
X > > я с g 3 » a>
S4 * & o § *s
к 1 ff S. а С
X £л ’Я
я а * в 8
о
О, X ■<u a) г» та
С . X
& И s§x I
% С I -х 0J к к S
X ^
2 яi lm s
x 1 * .
1 &5 з С Q
sа
1°§§е я I $
та t к •я о g Ss
c IS 8 .8
5 га
bgu я § "*• 8*5 4>
§о ®Ж st
§ 5 я 3- X X R « *1
8 § * в
та ч
а &S cue
та X X• Cl
О
X х >, 1 е § g8 SS 3в j • 2л
£ во к a о4 о
н
ffi 9* 3 #X Э*
а « S.S а f ^ O- s iаsя
Он * ж и ж 5 в «ЗйЕ «e: яS Sч Ә « >s=t 9я a
R
X
X
i ^
Mg§
va sтаgm
gSg
оп аВйv
(5ГІ§
1
ь
03
s
SB
I
S 05
% 8 И‘Я 8
Ш т .S 2
S
(=( *
Э
G3 S
К
О) *
§О) СО»5
К н R( О
8W
СО йО
я а*
детей регургитация и
дисфагия отмечаются с
введением прикорма, но
по мере перехода на бо
лее грубую пищу насту
пает явное ухудшение.
Обращ ает на себя вни
мание непереносимость
твердой пищи; рвота не
измененной пищей отме
чается почти после к а ж
дого кормления. Ж и д
кость проходит свободно,
Довольно часто возника
ет полная непроходимость
пищевода вследствие заг
стревания плотных пище
вых масс.
Больные дети, как
правило, отстают в физи
ческом развитии. В ряде
случаев у них развивает
ся кахексия. Однако, если
удается наладить полно
ценное питание жидкой
пищей, резкого истощения
может и не наступить.
Диагноз подтверж да
ется при рентгенологиче
ском исследовании пище
вода с барием, которое позволяет определить локализацию и сте
пень сужения (рис. 135). У грудных детей быстрее и проще ввести
контрастное вещество по катетеру. Иногда его удается провести в
желудок, а затем вводить контрастное вещество, подтягивая кате
тер. Д л я уточнения степени сужения и состояния слизистой обо
лочки обязательно производят эзофагоскопию.
Наибольшие трудности возникают в дифференциальной диагно
стике при стенозах кардиального отдела пищевода. Рентгенологи
ческая картина во многом напоминает ахалазию и отличается
только тем, что при стенозах диаметр суженного кардиального
отдела остается постоянным, периодического «проваливания» конт
растной взвеси в желудок не отмечается и барий стекает узкой
струйкой. Тонус и перистальтика пищевода сохранены; резкого
расширения и атонии его, как при ахалазии, обычно не наблю да
ется. Трубку эзофагоскопа, а такж е буж большого диаметра про
вести в желудок при стенозе (в отличии от ахалазии) не уда
ется.
При стенозах в нижней трети пищевода необходимо исключить
приобретенный характер сужения на почве желудочно-пищеводно-
го рефлюкса при врожденном коротком пищеводе, халазии кардии,
эзофагеальной грыже (табл. 5).
Л е ч е н и е . При врожденных стенозах пищевода лечение опе
ративное.
Характер операции зависит от локализации и протяженности су
жения и общего состояния ребенкя. При выраженном истощении
в качестве подготовительного этапа необходимо наложение гаст-
ростомы.
При наличии стеноза протяженностью не более 1,5 см в верх
ней и средней трети или в надкардиальиом отделе пищевода мож
но произвести продольное рассечение его на участке сужения с
последующим поперечным сшиванием краев разреза. Эта опера
ция является более щадящей и менее опасной, чем сегментарная
резекция с анастомозом конец в конец.
При локализации сужения в кардиальном отделе после устра
нения стеноза возникает опасность рефлюкс-эзофагита из-за сво
бодного забрасывания желудочного сока, что может привести к
рецидиву стеноза и пептическому язвенному эзофагиту. В этих
случаях целесообразно дополнить указанную операцию фундопли-
кацией по Ниссену с тем, чтобы создать по типу чернильницы-
непроливайки препятствие рефлюксу.
Ахалазия пищевода
Ахалазия пищевода характеризуется нарушением проходимости
кардиального его отдела, не связанным с наличием в этой области
органического препятствия. Заболевание известно такж е под на
званиями: кардиоспазм, мегаэзофагус, идиопатическое расширение
пищевода и др.
Данное заболевание в детском возрасте встречается относитель
но редко. У взрослых оно занимает по частоте третье место после
рака и рубцовых сужений пищевода; дети составляют лишь 4—
5% по отношению ко взрослым больным. Ахалазия чаще диагно
стируется у детей старше 3 лет. В основе нарушения проходи
мости кардиального отдела пищевода при ахалазии лежит врож
денный дефицит нейронов в ганглиях межмышечного сплетения
пищевода. Дефицит более выражен з кардиальном отделе, но от
мечается и выше на всем протяжении гладкой мускулатуры пище
вода. В результате возникает ахалазия кардии и нарушаются то
нус и моторная деятельность лежащ их выше отделов.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Заболевание у детей характери
зуется наличием двух главных симптомов: регургитации и дисфа-
гии. Обычно родители обращаются с жалобами на то, что у ре
бенка во время кормления или вскоре после него периодически
бывает рвота, которая имеет своеобразный характер: она возника
ет внезапно без предшествующей тошноты. В рвотных массах со
держится неизмененная пища без признаков желудочного содер
жимого. Количество рвотных масс всегда меньше, чем пищи, при
нятой накануне-
Вторым выраженным симптомом является дисфагия. Старшие
дети определяют ее как чувство остановки, задержки пищи за
грудиной после акта глотания. В грудном и ясельном возрасте
иногда родители отмечают, что ребенок «давится» во время корм
ления. Прием пищи, как правило, замедлен, хуже проходит твер
д ая пища, но нередко дисфагия отмечается после приема как
твердой, так и жидкой пищи.
Нарушение питания приводит к похуданию, а иногда и к вы
раженной анемии, кахексии. Чтобы избавиться от неприятного чув
ства дисфагии, дети прибегают к вспомогательным приемам, спо
собствующим прохождению пищи в желудок: во время еды дела
ют частые глотательные движения, сжимают грудную клетку,
запивают пищу водой. В ряде случаев отмечаются срыгивание
пищи во время сна и кашель ночью. Как следствие длительной
задержки пищи в пищеводе и регургитации возможны аспирация
и легочные осложнения (хронические бронхиты, рецидивирующие
пневмонии). Повышенная саливация, боли за грудиной у детей от
мечаются реже.
Заболевание в детском возрасте, как правило, развивается по
степенно и имеет хроническое перемежающееся течение: перио
ды ухудшения сменяются светлыми промежутками. Характерной
является тенденция к прогрессированию.
Наиболее важный метод д и а г н о с т и к и при подозрении на
ахалазию — рентгенологический. Уже при обзорной рентгеноско
пии можно обнаружить такие признаки, как расширение тени сре
достения за счет дилатированного пищевода, а также отсутствие
газового пузыря ж елудка или его уменьшение. Однако решающим
является рентгенологическое исследование с контрастным вещест
вом. Бариевая взвесь заполняет расширенный пищевод, а в ж елу
док или не поступает совсем, или проходит в виде узкой струйки,
как бы выдавливаясь из пищевода. Кардиальный отдел выглядит
суженным, однако это сужение динамическое. Внезапно, через раз
личные интервалы времени, просвет кардии расширяется и проис
ходит поступление большой порции контрастного вещества в ж е
лудок по типу «лроваливания». В ряде случаев этот феномен у
детей можно вызвать, давая запить барий водой.
Вторым важнейшим рентгенологическим признаком ахалазии
является расширение вышележащих отделов пищевода. В одних
случаях расширение пищевода выражено умеренно, тонус стенок
сохранен, в других отмечаются его резкое расширение и атония
(рис. 136). Согласованного с актом глотания открытия кардии не
происходит или она открывается не полностью, оставаясь сужен
ной.
Особенно четко и наглядно рентгенологические признаки аха
лазии выявляются при рентгенокинематографии.
Дополнительным методом исследования является эзофагоско
пия. При этом удается обнаружить расширенный пищевод с избы
точной складчатостью и остатками пищи в нем (даж е натощ ак).
Характерно то, что трубку эзофагоскопа удается беспрепятствен
но провести в желудок.
Это такж е является до
казательством отсутствия
органического сужения.
Дифференциальную
диагностику проводят с
врожденными и приобре
тенными стенозами пище
вода, коротким пищево
дом. Врожденные стенозы
отличаются тем, что пер
вые признаки порока про
являются, как правило, с
введением прикорма. Д ис
фагия и регургитация свя
заны только с приемом
густой пищи, жидкость
проходит свободно. При
рентгенологическом ис
следовании отмечается
стойкое сужение пищево
да, диаметр которого не
изменяется. В диагности
ке стенозов, возникающих
после химических ожогов,
большое значение имеет
Рис. 136. А халазия пищевода. Рентгенограмма тщательное изучение ана
с бариевой взвесью. Пищевод резко расширен, мнеза и эзофагоскопия,
кардия выглядит суженной.
которая позволяет обна
ружить рубцовые измене
ния слизистой оболочки. При стенозах, осложняющих врожден
ный короткий пищевод, наряду с симптомами нарушения его про
ходимости отмечаются рвота с примесью крови и анемия. Реш аю
щим в диагностике является рентгенологическое исследование с
контрастным веществом в положении Тренделенбурга. В этих
случаях удается выявить, что слизистая оболочка пищевода ниже
сужения носит характер желудочной.
Л е ч е н и е . Консервативная терапия при ахалазии неэффектив
на. Расширение кардии с помощью специальных инструментов —
дилататоров — широко применяется у взрослых, однако у детей
этот метод распространения не получил из-за трудности выполне
ния процедуры, необходимости ее повторения и других моментов.
Бужирование эластическими бумами дает лишь кратковременное
и нестойкое улучшение и может применяться в ряде случаев как
подготовка к операции у ослабленных больных.
Более рационально оперативное лечение. Методом выбора у
детей является операция Хеллера, которая может быть выполнена
абдоминальным доступом. Сущность операции заклю чается во вне-
слизистой кардиомиотомии.
В последнее время операцию Хеллера дополняют эзофагокар-
диофундопликацией, подшивая к краям мышечного разреза стенку
ж елудка в области его дна. У казанная модификация повышает
надежность операции и уменьшает возможность рубцового суже
ния кардии.
Х алази я кардии
П О В Р Е Ж Д Е Н И Я ПИЩ ЕВО ДА
Ож ог пищевода
До 6 мес 24—26
6 мес — 1 год 26—28
1—2 года 30—32
2—5 лет 34—36
5—8 » 36—38
Старше 8 лет 38—40
Перфорация пищевода
Д И А Ф РА ГМ А Л ЬН А Я ГРЫ Ж А
Диафрагмальные гры
жи у детей чаще всего
являются врожденными и
представляют собой по
рок развития диаф раг
мы, вследствие которого
возможно выхождение
органов брюшной поло
сти в грудную. Травмати
ческие диафрагмальные Рис. 142. Виды диафрагмальных грыж (схем а).
грыжи у детей встреча а — истинная; б — лож ная; в — пищеводного отвер
стия диафрагмы; г —огран и ч ен н ая релаксация ку*
ются редко. пола диафрагмы.
Грыжевыми воротами
при диафрагмальных гры
ж ах служат отверстия в диафрагме, образовавшиеся вследствие
нарушений ее развития в эмбриональном периоде. По своим раз
мерам и форме они могут быть различными. Чащ е встречаются
левосторонние диафрагмальные грыжи.
Грыжи собственно диафрагмы могут быть истинными и лож
ными.
При л о ж н ы х грыжах имеется сквозное отверстие в диаф раг
ме, в то время как при истинных всегда существует грыжевый ме
шок, роль которого выполняет истонченный участок диафрагмы.
Среди ложных грыж чаще встречаются задний щелевидный при
стеночный дефект (щель Богдалека) и реже дефекты купола диаф
рагмы или его переднего отдела. Еще реже встречаются ложные
френоперикардиальные грыжи, когда внутренности перемещаются
в полость сердечной сумки через сквозной дефект диафрагмы и
перикарда. И с т и н н ы е грыжи собственно диафрагмы в зависи
мости от их размеров делятся на частичное выпячивание купола и
полное выпячивание одного купола (релаксация).
Передние грыжи могут возникать в грудинном или грудино-
реберном отделе диафрагмы. В большинстве случаев это истинные
грыжи. Кроме грыж собственно диафрагмы, имеются грыжи пище
водного отверстия; они всегда истинные и делятся на грыжи с
приподнятым пищеводом и параэзофагеальиые (рис. 142).
При всех формах грыж собственно диафрагмы наблюдается
перемещение органов брюшной полости в грудную, что вызывает
сдавление легкого и смещение средостения. Перемещаются ж елу
док, сальник, тонкие и толстые кишки, печень, селезенка, реже
почка.
Время появления симптомов вариабельно. В одних случаях они
возникают с первых дней жизни, в д руги х заболевание протекает
бессимптомно и проявляется в более старшем возрасте или обна
руживается как случайная находка при рентгенологическом ис
следовании.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . При грыжах собственно диаф
рагмы клиническая картина зависит от размеров грыжи, степени
коллабирования легкого и смещения средостения. Более вы раж ен
ные клинические симптомы отмечаются у детей в периоде новорож
денное™ при ложных диафрагмальных грыжах. Ведущим симпто
мом является расстройство дыхания: периодически наступающие
приступы цианоза и одышки, особенно после кормления. Развиваю
щ аяся при этом картина весьма точно обозначена С. Я. Долецким
как «асфиксическое ущемление». При осмотре отмечается запав
ший, «ладьевидный» живот, в некоторых случаях — асимметрия
грудной клетки: выбухание ее на стороне поражения.
Перкуторно определяют тимпанит над соответствующей поло
виной грудной клетки за счет перемещения в грудную полость пе
тель кишечника или желудка: ввиду преимущественно левосторон
ней локализации грыж наблюдается смещение границ сердечной
тупости и сердечного толчка вправо. Иногда это дает повод к оши
бочному диагнозу декстрокардии.
При аускультации отмечается ослабление дыхания. Иногда вы
слушивается перистальтика, шум плеска. В зависимости от степе
ни наполнения смещенных полых органов физикальные данные
при повторных исследованиях могут быть изменчивыми. Перечис
ленные выше симптомы характерны для ложных грыж диафрагмы
и истинных грыж значительных размеров. При выпячивании же
ограниченной части купола диафрагмы или умеренно выраженном
выпячивании всего купола ж алобы отсутствуют или очень неопре
деленны (преходящие боли в животе, слабость, утомляемость при
беге, физической нагрузке). В этих случаях диагноз чаще ставят
на основании данных рентгенологического исследования.
Д л я грыж пищеводного отверстия диафрагмы с приподнятым
пищеводом характерна рвота. Дети старшего возраста жалуются
на боли в животе. Часто наблюдается геморрагический синдром:
анемия, рвота с примесью крови, мелена или скрытая кровь в ис
пражнениях. Дети отстают в физическом развитии. Нередко им
назначают лечение по поводу анемии неясной этиологии. Смеще
ние ж елудка выше диафрагмы может быть выражено в различной
степени, но не этим определяется тяжесть клинической картины.
Вероятно, ведущим является нарушение механизма замыкания
кардии, создающее возможность свободного забрасывания ж елу
дочного содержимого в пищевод, особенно в положении леж а или
при повышении внутрибрюшного давления.
При эзофагеальных грыжах нарушены компоненты, обеспечи
вающие нормальное замыкание кардии, и в первую очередь отсут
ствует плотное охватывание пищеводным мышечным кольцом
диафрагмы. Все это создает условия для возникновения рвоты.
Нередко при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы у детей
вследствие упорной рвоты создаются условия для развития реци
дивирующей аспирационной пневмонии, которая еще больше
осложняет течение заболевания. Параэзофагеальные грыжи кли
нически протекают часто с менее выраженной картиной (непосто
янные боли, эпизодически — рвота); геморрагический синдром не
характерен.
При передних грыжах диафрагмы клиническая симптоматика
более скудная, чем при других формах грыж. Одним из ведущих
симптомов являются ж алобы на боли в животе, вызванные пере
мещением петель кишечника и частичным ущемлением. Признаки
дыхательной недостаточности менее выражены, так как значитель
ного сдавления легочной ткани при передних грыжах не происхо
дит.
Решающим в д и а г н о с т и к е при всех видах врожденных ди
афрагмальных грыж является рентгенологическое исследование.
При грыжах собственно диафрагмы обзорное рентгенологическое
исследование обнаруживает на стороне поражения дополнительные
патологические просветления овальной или шаровидной формы,
прозрачность которых зависит от степени заполнения кишечных
петель воздухом (рис. 143). Окончательный диагноз устанавлива
ют после рентгенологического исследования с применением конт
растного вещества.
Более трудна диагностика ограниченных выпячиваний купола
диафрагмы и релаксации диафрагмы. При обзорном исследовании
обращаю т внимание на нарушение правильности контура диаф раг
мы, что выявляется при многоосевом просвечивании. При релакса
ции диафрагмы обнаруживают тонкий правильный дугообразный
контур высокостоящего купола и отсутствие качательных движений
его при дыхании. С целью уточнения диагноза ограниченного вы
пячивания диафрагмы применяют диагностический пневмоперито-
неум. Введение воздуха в брюшную полость позволяет хорошо
контрастировать купол диафрагмы и выявить или исключить его
деформацию.
Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы при обзорном про
свечивании можно заподозрить по наличию небольшой воздушной
полости, иногда с уровнем жидкости (часть ж елудка), располагаю
щейся справа от пищевода, слева или с обеих сторон. Газовый
пузырь желудка в брюшной полости отсутствует или уменьшен.
Д л я подтверждения диагноза необходима рентгеноскопия с конт
растным веществом. Бариевую взвесь дают через рот, а грудным
детям вводят по катетеру в пищевод. Исследование производят в
вертикальном и горизонтальном положениях, применяя компрес
сию эпигастральной области. При параэзофагеальных грыжах об
наруживается, что часть ж елудка или весь он располагается сбоку
от пищевода (рис. 144). При эзофагеальных грыжах (с приподня
тым пищеводом) кардия располагается выше диафрагмы, пищевод
имеет нормальную длину, но изогнут, расширен и переходит в же-
тудок, частично перемещенный в грудную полость. Важным мето-
Рис. 143. Л ож н ая диаф рагмальная грыжа. Рентгенограммы. В левой плевраль
ной полости определяются кольцевидные просветления овальной и шаровидной
формы (петли кишок)
а — прямая проекция; б — боковая проекция.
дом исследования при
подозрении на эзофаге-
альную грыжу является
фиброэзофагогастрос к о-
пия, при которой вы явля
ется уровень перехода
пищевода в желудок, сос
тояние кардии и выра
женность рефлюкс-эофа-
гита,
Дифференциал ь н а я
диагностика при врож
денных диафрагмальных
грыжах может быть свя
зана со значительными
трудностями, особенно
при наличии симптомов
острой дыхательной недо
статочности (табл. 6).
При ложных и больших
истинных грыжах не толь
ко клиническая картина
и данные физикальных
исследований (тимпанит,
ослабление дыхания, дек
строкардия), но и обзор Рис. 144. Грыж а пищеводного отверстия диаф
рагмы параэзофагеальная. Часть ж елудка сме
ное просвечивание или щена в грудную полость. Исследование пище<
рентгенография могут вода и ж елудка с бариевой взвесью.
дать основания заподо
зрить наличие пневмоторакса, кист легкого и средостения и др.
Исключить острые воспалительные заболевания легких и плевры
помогает отсутствие температурной реакции и признаков интокси
кации. Однако основное значение в дифференциальной диагности
ке имеет исследование пищеварительного тракта с контрастным
веществом, которое позволяет с достоверностью исключить или
подтвердить наличие диафрагмальной грыжи.
При ограниченных выпячиваниях купола диафрагмы может
возникнуть подозрение на кисту легкого, целомическую кисту пе
рикарда, медиастинальную опухоль, ограниченный плеврит и т. д.
Наибольшую диагностическую ценность в этих случаях представ
ляет пневмоперигонеум.
При грыжах пищеводного отверстия диафрагмы наличие рвоты
и геморрагического синдрома весьма затрудняет диагностику и
нередко заставляет думать о таких заболеваниях, как пилоросте-
ноз, расстройство нормального поворота кишечника, заболевания
крови и др. Однако надо помнить о том, что подобная картина мо
жет быть обусловлена и диафрагмальной грыжей, и прибегать
к целенаправленному рентгенологическому исследованию.
S3 " О- — Sfr ге
S *я 9 5.3 л
&! с е
5 « Я
синдромом
•§ К g g66ё
Я * Я S
І Р
ч аg g° 8*
е.8 §
Г І І
при ваболеваниях» сопровождающихся
1*0*
в ,-г Я g |8
X *•*
!и Я
S ята о°
32
= Я Я я
а*й«
О S' вн Я Й
s* о S 2** ~ С* Ц | | 1
э s
iГ gОsо§ «- n 0 яд£>»
" § с XЙ ч >>й С « В яfо
*. S
g.2 | | ЭS
и Я со я s u | i l i g
и тактика
о о й &3 2
Н К л \0 я rt ^ 5 l S H
о 6Ся о. n.Q< н
>, О <Р u дs i>*^с aga>,,2
u й Ш І З Д
диагностика
Дифференциальная
напряжения
11 ся Ч.
S Я & 1«
Q* Я. та
•© • >»но. о я «з оя я
§с
Т а б л и ц а 6.
внутригрудного
#я
2
я
5 £ о
“! а
я I I о
С (2 е
400
к о к
s ■8 iS
я<v -a o в £ « 5 s'
° g o “ о Ш a §
R g* S e i |S i
dj
У sмм sw С:щ 3S'
S
Sri ь*/ e4f u «
я ІІ <0 I
M
Я
ье
О О) g§ s1&-
s
H
CO
, яя
О! »к
" g c sg s
Ы v «
8 sf5- ч ч« £ >c >Я« 01> 1>»
,S.
r я S ч о C
Л S it S 1'* tfl о. >i H o c ia C !
§ ®^
• 2Й О
я §S 2Ғ"5 Н° "!4
§Я Я >>н
са ум
£ |i Я со со ь <и . о а
* S£
в § I Ч О ё S£ н
s « ! I S s -Ө-я g
У и О к s 3
О) В H я и £ в
8 §2 p s a * о 5 a
Е&*я g | s §а ю Я
2 a* *ГSе ^3
s 5 Я 3 НЯ о
ш і & °*: is- | 1 О У■§■«
ё Я Яя
о
*со
Sa « Ч• н‘
£ О) СО
5£ о> оС
.9 я о 8- и 53 >>
2 п »п о-и §^
,2 0J о и
а.
о
И н Ч Ьй Я Я из * о. о. С S S SP н
а> й> • os
Я Я >. СО О)
I5 с Я XЯ § е г
& <v о Я «СО U
г О-зЯ я а g 2
I >» о
о ь о. 3 §с uво
я £ ? § о <0
1 Я £-
.£ Я (Ь> U ог I s
!Ч Ч О Я
сч о. g- 2 Я я О Р IS
к “* аМ 5г>§ га gs 11
§1 IО-Iсо ~£ Эч :*8
«*с5 а со х
§ ЕкГ" я I I я
ч з ? is
“ I со О а> н І-8. 2
$m 05
£ CQ CQ СО £ S'S S «
ч>
*а> aЯ ^5 2^ я, а.
о Г со К и
aа sо * в 8 -Й я я со
!
а> & ^
ощ
2« • 0 0 - 01 « 8 ' а> я „ 3и 80—
І
13 я« чо ос Sо fС3 " 0я *и 2Он , w со к а -<
Н CQ Ч О Я
о со а>
« о О 3*
N
н
>,8 5
со CQ 4 g s 3 й со о
о- н оfa * ^«
со Я СП н со со 5о . як £г
о- л й/ £ Я и S i i S
^ Ч Ч Я е нс-'.
-- я
а.
8Г “СО §S
чя S . л
і Ы ' “« I« о " S Ы Я 4) й 2
Н о®
* 5 »ж О5. ^Ц в Я о u Q.B g-чса
ь о
щ Ч! О
Я >» I Ж
D лJ5я^н в
с <1) .
Я S
ft 1>. Я
? яs Я
S 5я
5 п -А Я Щ я u
2s 5 ч л) Ч а> к
І І Ёя Я0 .4І І5 52
>< а; S Р I §-я
1Ь >> я
я
С со
я rt)
ё 5 s " о а-> я
Я ж
g э со о о
« § s ® гСО C
aQ ^ о- S 2
5 _ а. я я " Ctf »Я ^ ^ О» ш >» О m Ч
*« 3йй)
Ш ея $ в
' со Э S >>я & я
I о. С я со < к{ я S
й> О
й- я
(Q Н О 4>
п ОО Һ
и 2
2 О ь S
о и 8.
*S Ь
«н ю
о
со
о,
о
S
со Я §§
*a §4
а. о
s
Г РЫ Ж А ПУПОЧНОГО КАНАТИКА
ПУПОЧНАЯ ГРЫ Ж А
В РО Ж Д Е Н Н Ы Й П И Л О РО СТЕН О З
Я ЗВ ЕН Н А Я Б О Л Е ЗН Ь Ж Е Л У Д К А
И Д В Е Н А Д Ц А Т И П ЕРС Т Н О Й КИШ КИ
В РО Ж Д ЕН Н А Я Н ЕП РО Х О Д И М О С ТЬ КИШЕ Ч НИК А
НЙЯ
^ ° 2s s ..л
а щ
ев
» S R Я Я
S я 8 га я
§4)*й> N N s
непроходимости
к а к <д к
ЁВ l §ЙE>1g S
s £ ^ о ао> ьЗ р-О
о о ящ
D .Й
s(o«a Д
Uuq-я p{u>>*4
ff) о
•* t X
8 8 I e* Ф COS
Sw Я О
я и £
|e »s
0 *I *я «я г а к
Оя я
кишечной
1s §2 8*
Иs '
U 5! Ся в а.
. :Р
U о U
}»S , И
BP S' sЖ 8 <яу Л »Я
врожденной
о >> Ь
f l » CQ
j f t c j . а ля
S
- я
СО5 р S 05
t 0.5 Н Р £ § .я
^ f
32
. 1со ,
'2
« сз офмЗ о
CQuoc; m5SvoK оЗ
« 2 §
видов
Я
кО * л
Я н
различных
? Э8
gя Sн яо
• ? яи чж
8 о и
зеленью, уси
пос
с
рвота молоком
диагностика
Срыгивание и
разной
примесью
интенсивности
ле кормления
Срыгивание,
О бильная,
ливается
желчи
рвота
7. Дифференциальная
1 I S" 2к. 5Я
Я
S’ * я х й
о С
0) 4)у рfe »54
, яСО Н
Xq
и S I sIt
Е в е о
э 4 К
<0 >3
Я о
Таблица
S ’S 8 В яа> ян
3 о. И
a о A
СJ _я
о я 5 SS
С І!! яІ 1S и
І v н Э
£■га я
< а .* н О a §
о .
к
в -« ■ В
Я ОS Я
m со
о
3 п |
® X ft Я
1 1 S
О “ *
£ * *
F- S-I о- ? 2
S -g a Р
СГ) я
о 8. н я ж
со . »Я —« A
О- S
|8
*Я p "H « Я В « ». с
0 )
я
*■" й>
S 8S о 2І S=
g I Я
<9 И
О CL>
to О• В S S
ш s S
f< 5 ь я
S
SS § * о.
“■ 8 2«' -в
о я 8 32 ёЯ «C L ае ( 1*
в а
Э * к
я та о. он л
« O w 321 Si 5 Я »я
І о £ Я « 5
-Г ян >wо „ яw
я Ко . »5 Я
§ H я
то о ш
§ * 1 £ gсо Sи 3н I § & S.
Я CL*
о. Э 5 8 к S
® 5 5 5 * $
> .С 0 Н
£ 0.0 о я £S Ч §Q. t( о С 8 S* VO О ^ * Ь
Со-
яже-
шок
бес-
коз,
0 2 " J £ §
Ё >> §
о к я ° s i
3м «0
Й *
“ я «
О д •й S У я а; я •S 8
Е “ о х о S я &8 я 1 H g 3
Я со
лое: :
СТ0ЯНІ
покойс
токсин
Беспоі
iiporpt
токсш
Прист
2 «
? о с я .. !й
я
оя
щий
со я
О. о С£О В
о 8Ч Iл
s *8 о я я чо § 5
35
§ S« S ^ g SSgШ Si
s e s
=(
з § о ) в „
^
й
О) *
гастраль
и
Вздутие
н а о {- f 5 3 *о
ласти
І « 5 £I- C
а. >>
J - й5 Яя йч 2га5 a!
се ё1? ag| g
5 * X іо5?со<уяа>І5со
Cl, я•* * с я н е й с
со о >> а> Я о
CQ ю о. я я г
* а
1 <и
5
Ч І >»
Ж *2 &р
я
н £
Я
О- - Я Н м у о
Я g а о § н
о & *а
. * 4>
>»
Н
£
о.
U м U н о о
я
о- я -S
оI *
с з*
S*
о § а 1
.«
я
s° ~ Я*■2Л
|-Г1яujт® |РрГ*«-2л
Е н 3Я Я
a. s о. ( 2£ gя
3 ь,5 нШ
л * й
U #1 а <. 0* ч
я
е
51 Я
g s s V яЯ *
О - S* Ч см со
^ 3»я
въХ\ 6Й
»я
я
0> І
а> >я
8 £ с?
g 2
Мекониеі
S
Атрезия
н 1 о
кишки
илеус
о.
SLB fcj
§СО »я я
4> я
со я и
Рис. 160. Частичная высокая кишечная непроходимость. Рент- Рис. 161. Низкая кишечная непроходимость у новорожденного,
генограмма. Видна расширенная двенадцатиперстная кишка, Обзорная рентгенограмма. Определяются множественные
замедлена эвакуация из нее бариевой взвеси. уровни жидкости в расширенных, заполненных газом қщреч-
X цетлях над уровнем атрез»и.
4W
!но на фоне имеющихся заболеваний (тяжелой пневмонии, отита,
.-кишечной инфекции, сепсиса) у детей конца первого месяца ж из
ни и старше. При парезе отмечаются равномерное вздутие живота,
•отсутствие перистальтики, признаки тяжелой интоксикации. Рент
генологическое исследование выявляет повышенное газонаполне-
ние кишечника.
Л е ч е н и е . При врожденной кишечной непроходимости пока-
.зано оперативное вмешательство. Важным моментом является
предоперационная подготовка, специфика которой зависит от вида
непроходимости (высокая, низкая), длительности заболевания и
возраста ребенка.
Характер оперативного вмешательства зависит от анатомичес
кого варианта порока развития. В качестве доступа применяют
.срединную, трансректальную или поперечную лапаротомию. При
.вскрытии брюшной полости производят ревизию, обращ ая внима
ние на наличие и характер выпота, размеры и вид кишечных пе
тель, правильность прикрепления брыжейки и ее размеры. При
івысокой непроходимости кишечник выглядит спавшимся, и только
при осмотре двенадцатиперстной и начального отдела тощей киш
ки находят резкое расширение их над препятствием. При атрезии
.двенадцатиперстной кишки последняя часто превышает размеры
желудка, привратник растянут, контурируется в виде еле заметной
•борозды (двуполостной резервуар). Д ля низкой непроходимости
характерно резкое расширение приводящих кишечных петель, диа
метр которых превышает размеры спавшейся кишки в 10— 12 раз.
Установив локализацию и анатомический вариант порока раз
вития кишечника, приступают к основному этапу операции. Самой
частой причиной высокой врожденной непроходимости является
синдром Л едда. После эвагинации кишечника в рану виден заво
рот вокруг корня брыжейки на 1—3 оборота. После расправления
заворота слепая кишка обычно оказывается высоко в левой поло
вине брюшной полости, а широкие веерообразные плоскостные тя
ж и, идущие к ней из правого бокового отдела живота, сдавливают
двенадцатиперстную кишку, вызывая ее непроходимость. Опера
ция Л едда заключается в расправлении заворота и разделении
тяжей брюшины; слепую кишку перемещают в левую половину
брюшной полости в расчете на то, что через 6— 12 мес она займет
свое нормальное место в правой подвздошной области. В осталь
ных случаях незавершенного поворота операция заключается в
устранении непроходимости наиболее простым методом (рассече
ние тяжей, ушивание дефекта брыжейки, расправление заворота).
При атрезии двенадцатиперстной кишки, сдавлении ее кольце
видной поджелудочной железой или аберрантным сосудом опера
цией выбора является позадиободочная передняя дуоденоеюносто-
мия. При высокой атрезии двенадцатиперстной кишки (выше боль
шого дуоденального соска) применяют дуодено-дуоденоанастомоз;
при перепончатой форме атрезии и стенозе в ряде случаев прибе
гают к дуоденотомии с последующим иссечением перепонки и
ушиванием кишки в поперечном направлении.
При атрезии тощей и подвздошной кишок производят резек
цию атрезированной кишки вместе с расширенным слепым концом:
и спавшегося дистального отдела на протяжении 5—7 см, которые
в функциональном отношении являются неполноценными. Непре
рывность кишечника восстанавливается созданием анастомоза бок.
в бок, конец в конец однорядными П-образными швами с примене
нием атравматических игл. Ширина анастомоза должна быть не
менее 2—2,5 см.
При атрезии терминального отдела подвздошной кишки про
изводят резекцию измененного участка кишки с последующим об
разованием анастомоза конец тонкой в бок толстой кишки.
При мекониевом илеусе производят операцию Микулича, ко
торая заключается во внебрюшинной резекции заполненного изме
ненным вязким меконием участка кишечника с образованием двой
ной илеостомы, которую закрывают через 3—4 нед. В последнее-
время при мекониевом илеусе применяют типичную резекцию тон
кой кишки. В послеоперационном периоде через энтеростому вво
дят панкреатин для разжижения мекония.
Результаты лечения зависят от своевременной диагностики к
сочетания пороков развития у одного ребенка. При поздней диаг
ностике развиваются осложнения в виде некроза кишечника (при<
завороте), перфорации и перитонита (при низкой кишечной непро
ходимости), а такж е необратимые нарушения гомеостаза.
Инвагинация кишечника
Обтурационная непроходимость
Причинами обтурационной непроходимости у детей чаще всего
являются копростаз, реже — опухоль, аскариды.
Копростаз — закупорка кишечника плотными каловыми масса
ми — встречается у детей в любом возрасте. Причиной ее могут
быть вялая функция кишечника у ослабленных детей, а такж е по
рок развития мышц передней брюшной стенки, сопровождающий
ся атонией органов брюшной полости. Часто развитию копростаза
способствуют аномалии и пороки развития толстой кишки (мега-
долихоколон, болезнь Гиршпрунга, врожденное и рубцовое суже
ние прямой кишки).
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . В анамнезе всегда имеются ука
зания на ранние запоры. Стул, как правило, удается получить
только после очистительной клизмы. Неправильный режим пита
ния и недостаточный уход за ребенком приводят к каловым зава-
лам, образованию каловых камней, которые в ряде случаев при-:
нимают за опухоль брюшной полости. При полной обтурации ки
шечного просвета состояние ребенка ухудшается, нарастает взду
тие живота, появляется рвота, развиваются явления интоксикации.
Провести дифференциальную диагностику между копростазом
и опухолью кишечника помогает консистенция опухолевидного об
разования, которая при копростазе имеет тестоватый характер.
Положителен симптом «ямки», остающейся при надавливании.
В сомнительных случаях применяют контрастное рентгенологиче
ское исследование, во время которого контрастная смесь обтекает
каловый камень со всех сторон и тень его ясно контурируется.
Л е ч е н и е . Необходимо настойчивое применение повторных
клизм с 1 % раствором поваренной соли комнатной температуры.
Если обычные клизмы не помогают, делают повторно сифонные
клизмы до полного размывания каловых масс и восстановления
проходимости кишечника. Неправильная техника сифонных клизм
может привести к тяжелым осложнениям, так как при размывании
слежавшихся каловых масс теплым физиологическим раствором
начинается всасывание жидкости и развивается тяж елая каловая
интоксикация, сопровождающаяся резким ухудшением состояния,,
вплоть до отека мозга.
Помимо сифонных клизм, назначают диету, богатую клетчат
кой, растительное или вазелиновое масло внутрь, легкие послаб
ляющие средства, курс электростимуляции кишечника (аппаратом
«амплипульс») в 15—20 сеансов.
После ликвидации копростаза производят контрастное исследо
вание кишечного тракта.
Глистная непроходимость в последние годы практически не
встречается. Причиной закупорки в описанных наблюдениях яв
лялся клубок аскарид, остановившихся у илеоцекального клапана.
Если консервативными мероприятиями (сифонные клизмы) устра
нить непроходимость не удается, прибегают к оперативному вме
шательству. После операции назначают противоглистное лечение.
Странгуляционная непроходимость
Странгуляционная непроходимость может быть обусловлена
врожденными аномалиями (нарушение облитерации желточного
протока, дефекты в брыжейке) или спаечным процессом в брюш
ной полости. В первом случае наиболее характерна странгуляция
кишечной петли тяж ем (остатки желточного протока), идущим от
меккелева дивертикула и фиксированным к брыжейке или перед
ней брюшной стенке. Иногда вокруг тяж а захлестывается кишеч
ная петля, вызывая картину заворота.
Клиническая картина. Странгуляционная непроходи
мость характеризуется типичной картиной. Основным симптомом
являются сильные приступообразные боли в животе. Ребенок блед- -
неет, мечется, принимает коленно-локтевое положение. Боли со
провождаются рвотой и задержкой стула. Нередко развивается
коллаптоидное состояние. Ж ивот в ранние сроки заболевания не
вздут, мягкий, прослушивается усиленная булькающ ая перисталь
тика.
Д иагноз ставят на основании тщательного изучения анамнеза
и рентгенологического исследования. При обзорной рентгеноско
пии брюшной полости выявляют множественные уровни жидкости
в расширенных кишечных петлях — чаши Клойбера, симптом
«арки».
Л е ч е н и е . П оказана операция — лапаротомия и иссечение тя
ж а или спайки, вызывающей странгуляционную непроходимость.
Симптомы спаечной непроходимости вначале выражены нерез
ко. Боли обычно начинаются исподволь, но постепенно усиливают
ся и могут быть приступообразными. Появляются рвота и вздутие
живота; характерна видимая на глаз усиленная перистальтика.
При аускультации такж е определяется усиленная перистальтика.
Рентгенологически устанавливают множественные уровни жидко
сти с газовыми пузырями.
Наличие в анамнезе перенесенных операций при соответствую
щей клинической картине свидетельствует о спаечной непроходи
мости.
В связи с тем что спаечная непроходимость может быть частич
ной, лечение в ранние сроки заболевания всегда начинают с кон
сервативных мероприятий: делают сифонную клизму, паране-
фральную блокаду, внутривенно вводят гипертонические растворы
( 10% растворы хлорида натрия и хлорида кальция в возрастной
дозировке), прозерин, проводят регидратацию. Признаками эффек
тивности консервативного лечения являются отхождение кала и
газов и улучшение состояния ребенка.
В остальных случаях после предоперационной подготовки, на
правленной на снятие интоксикации и регидратацию ребенка, по
казано оперативное вмешательство. При выраженных спайках в
брюшной полости применяют операцию Нобля. Имеет преимуще
ство модификация этой операции, заключающаяся в склеивании
кишечных петель циакрином после наложения наводящих швов.
В послеоперационном периоде основное внимание обращают на
борьбу с парезом кишечника.
Большое значение в профилактике спаечной непроходимости
имеют следующие моменты: нежное обращение с тканями, пери-
тонизация десерозированных участков кишки, тщательное удале
ние выпота из брюшной полости, предупреждение высыхания брю
шины, введение антибиотиков только в растворах.
С целью профилактики спаечной болезни с первых дней после
операции назначают УВЧ-терапию на область солнечного сплете
ния, а с 5—6-го дня — электрофорез йодида калия, ультразвук.
Дети, страдающие спаечной болезнью, нуждаются в диспансер
ном наблюдении.
В некоторых случаях спаечный процесс приобретает особое
течение. Этот вид патологии выделяют в отдельную нозологичес
кую единицу — спаечную болезнь. Возникновению спаечной болез
ни способствуют диффузный и ограниченный перитонит, травм а
тично проведенные операции. Клиническая картина спаечной
болезни проявляется в виде симптомов нарушения функции ж елу
дочно-кишечного тракта: чувство дискомфорта, снижение аппети
та, отрыжка, боли в животе различной локализации, запоры, сме
няющиеся поносами. Хроническое течение спаечной болезни может
сменяться картиной острой кишечной непроходимости.
Динамическая непроходимость
МЕГАКОЛОН
Функционального характе
ра:
с поражением интра Болезнь Гиршпрунга Гиповитаминоз Вх.
муральных ганглиев Болезнь Чагаса.
Инфекционные заболевания
без поражения интра «Идиопатический» мегако Психогенные запоры, эндок
муральных ганглиев лон ринные нарушения. Влия
или со вторичным их ние медикаментов. Трещины
поражением заднего прохода
Механического характера Аноректальные пороки Рубцовый стеноз ректальной
развития области после ожогов, ране
ний , воспалительных про
цессов и др.
Б О Л Е ЗН Ь ГИ РШ П РУ Н ГА
ч
Рис. 169. Болезнь Гиршпрунга.
а — общий вид больного; б — момент операции, видно сужение в ректосигмоидальной обла
сти и супрастенотическое расширение сигмовидной кишки.
дит к развитию хронической каловой интоксикации. Постоянным
симптомом болезни Гиршпрунга является метеоризм, который, к а к
и запор, возникает в первые дни и недели жизни.
По мере хронической задержки кала и газов отмечается рас*
ширение сигмовидной, а затем и вышележащих отделов ободоч
ной кишки, что приводит к увеличению размеров живота. Из-за
высокого стояния диафрагмы грудная клетка приобретает бочко
образную форму.
При более длительной и упорной задержке кала и газов живот
значительно увеличивается и принимает форму «лягушачьего»
(рис. 169, а, б ). Брюшная стенка истончается. Обрисовываются
раздутые петли кишок, временами на глаз бывает видна их уси
ленная перистальтика. В большинстве случаев при пальпации ж и
вота можно выявить характерный «симптом глины». Он заклю ча
ется в том, что от давления пальцами переполненной калом тол
стой кишки остаются четкие вдавления, определяемые через кожу
передней брюшной стенки. При этом необходимо отметить, что
страдает и общее состояние ребенка, отмечается отставание физи
ческого и умственного развития, появляются анемия и истощение.
Эти симптомы наиболее выражены у детей старшего возраста.
Иногда в результате дисбактериоза в слизистой оболочке кишеч
ника возникают воспалительные явления, выражающиеся поносом.
Начальные проявления запоров, их последующий характер и
упорство в большей степени обусловлены длиной аганглионарного
сегмента, характером вскармливания, компенсаторными возмож
ностями кишечника.
В настоящее время редко приходится сталкиваться с тяж елы
ми, запущенными формами болезни Гиршпрунга. Этому способст
вовала разработка методов ранней диагностики заболевания даж е
в периоде новорожденное™. Различаю т три формы клинического
течения болезни Гиршпрунга: тяж елая (острая), среднетяжелая
(подострая) и легкая (или хроническая).
Т я ж е л а я , и л и о с т р а я , ф о р м а врожденного аганглиоза
проявляется с первых дней жизни ребенка симптомами низкой ки
шечной непроходимости. Мекониевый стул отсутствует или очень
скудный, газы не отходят. Прогрессивно усиливается вздутие ж и
вота, становится видимой перистальтика кишок, появляется обиль
ная рвота. При перкуссии определяется тимпанит за счет резкого
метеоризма кишечника. Регулярные клизмы не имеют успеха, га
зы отходят плохо. Нередко дети поступают в стационар с подозре
нием на высокую кишечную непроходимость.
Несоответствие клинических симптомов, характерных для вы
сокой кишечной непроходимости (рвота с желчью), данным рент
генологического исследования, свидетельствующего о нарушении
опорожнения толстой кишки (петли ее расширены, заполнены
воздухом), заставляет заподозрить наличие у ребенка болезни
Гиршпрунга и провести тщательное клиническое и рентгенологиче
ское исследование.
Лечение болезни Гиршпрунга у новорожденных, как правило,
г
ЗА БО Л ЕВ А Н И Я ПРЯМ ОЙ КИШ КИ
Геморрой
ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
I
КИСТА П О Д Ж ЕЛ У Д О Ч Н О Й Ж Е Л Е З Ы
Холецистит
ЗА БО Л ЕВ А Н И Я С ЕЛ Е ЗЕ Н К И
Гемолитические анемии
Тромбоцитопеническая пур'пура
(болезнь Верльгофа)
Болезнь Верльгофа характеризуется проявлением геморрагичес
кого диатеза в виде кожно-подкожных кровоизлияний и кровоте
чений из слизистых оболочек различных органов.
Этиология и патогенез заболевания окончательно не
изучены. Можно говорить о провоцирующем действии ряда инфек
ционных заболеваний, гипо- и авитаминозов, различных нейрогу-
моральных и эндокринных влияниях. В течение последних 10—
15 лет широкое распространение получила аутоиммунная теория
патогенеза. Согласно этой теории, тромбоцитопения возникает
вследствие появления в крови больных антитромбоцитарных ауто
антител, повреждающих тромбоциты. Тромбоцитопения в перифе
рической крови, по современным представлениям, является следст
вием патологии их родоначальных клеток — мегакариоцитов: на
рушение их созревания и процессов отшнуровки тромбоцитов и
укорочение сроков их жизни.
В патогенезе повышенной кровоточивости при болезни Верль
гофа, кроме тромбоцитопении, участвуют изменения в сосудистой
стенке в виде повышения ее проницаемости, резистентности и конт-
рактильных свойств. Нарушения свертывания крови связаны с
тромбоцитарным фактором (снижается тромбопластическая актив
ность, тест генерации тромбопластина, нарушается ретракция кро
вяного сгустка, увеличиваются показатели фибринолитической ак
тивности крови).
Селезенка при тромбоцитопенической пурпуре является источ
ником образования антител, органом разрушения тромбоцитов, ин
гибитором тромбоцитопоэза.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Ж алобы детей, страдающих бо
лезнью Верльгофа, сводятся к слабости, утомляемости, иногда по
вышению температуры до субфебрильных цифр. При осмотре об
ращ ает на себя внимание большое количество полиморфных кож
ных высыпаний и подкожных кровоизлияний самых разнообраз
ных размеров — от мелких петехий до обширных — и различных
по окраске. Кровоизлияния располагаются преимущественно на
передней поверхности тела. Часто они обнаруживаются на слизис
той оболочке зева, полости рта, глотки. Кровоизлияния появляют
ся обычно без видимой причины. Иногда им предшествует травма.
У некоторых больных возможны подкожные гематомы различных
размеров. Реж е наблюдаются кровавая рвота и черный стул за
счет проглоченной крови. Иногда возникают кровоизлияния в об
ласть корня брыжейки и по ходу пищеварительного тракта. У де
вочек могут быть метроррагии. Начало заболевания в этих слу
чаях нередко совпадает с появлением первых менструаций. Воз
можны кровоизлияния в глазное дно и стекловидное тело с кли
нической картиной временной потери зрения. Кровоизлияния в
центральную нервную систему дают картину эпилепсии, менинги
та, очаговых расстройств. Описаны случаи «кровавого пота» и
«кровавых слез». Со стороны внутренних органов особых измене
ний, как правило, не определяется. Селезенка обычно не увеличена
или увеличена незначительно.
Д ля уточнения диагноза тромбоцитопенической пурпуры перво
степенное значение имеют лабораторные исследования крови. Д ля
больных с болезнью Верльгофа характерна тромбоцитопения
(1 0 ООО и менее), увеличение времени кровотечения по Дуке (вмес
то 3 мин в норме до 10 мин и более), значительное снижение или
отсутствие ретракции кровяного сгустка. Свертываемость крови в
отличие от гемофилии не нарушена. Осмотическая резистентность
эритроцитов остается неизменной в периоде ремиссий и может
быть понижена во время кровотечений. Характерен ретикулоцитоз
(до 40% ). особенно во время кровотечений. Со стороны миело-
граммы можно констатировать живую реакцию красного и белого
ростков крови. Число мёгакариоцитов в одних случаях понижено,
в других, наоборот, повышено. Количество пластинок может быть
нормальным, но отшнуровка и выход их в ток крови замедлены.
Из клинических тестов важное значение имеют пробы на про
ницаемость (ломкость) капилляров — положительные симптомы
жгута, щипка и др. При капилляроскопии отмечаются спазм или
атония капилляров, их разрыв, периваскулярные инфильтраты.
Дифференцировать тромбоцитопеническую пурпуру необходимо
с апластической анемией, системными заболеваниями крови, ге
моррагическим васкулитом, гемофилией.
По клиническому течению различают острые (подострые) и
хронические (непрерывные и рецидивирующие) формы болезни.
К хроническим относят случаи заболевания с длительностью тече
ния более 6 мес.
При хронической форме наблюдается чередование периодов
обострения болезни с ремиссиями различной длительности.
Л е ч е н и е . При симптоматической тромбоцитопении необходи
мо устранить вредно действующий фактор, что обычно приводит
к выздоровлению. При эссенциальной форме заболевания основные
лечебные мероприятия (хлорид кальция, витамин Р, аминокапро
новая кислота) имеют целью воздействие на систему гемостаза
путем укрепления стенок кровеносных сосудов и на тромбоцитопо-
зз, ликвидацию анемии и предупреждение рецидивов болезни.
Положительные результаты при лечении иммунной формы бо
лезни Верльгофа удается получить при введении глюкокортикоид-
ных гормональных препаратов. Чащ е других применяют преднизо-
лон в дозе от 1 до 2 мг в сутки на 1 кг массы тела больного, три-
амцинолон и дексаметазон. Продолжительность курса лечения —
от 1 до 3 мес и более в зависимости от течения заболевания.
Установлено, что гормональная терапия способствует не только
нарастанию числа тромбоцитов, но и укреплению стенок кровенос
ных сосудов и, что очень важно, при иммунных формах заболева
ния способствует подавлению образования продукции антител в
клетках ретикулоэндотелиальной системы.
Местно для остановки кровотечения из полости рта, десен, но
са, глотки применяют тампонаду гемостатической губкой, марлей,
смоченной раствором тромбина или перекисью водорода. Тампоны
оставляют на несколько часов.
При неэффективности консервативной терапии показана сплен
эктомия. Ее выполняют при хронических и рецидивирующих фор
мах болезни Верльгофа, при тяжелом и среднетяжелом ее течении.
Операцию желательно делать в период ремиссий. Н а высоте
кровотечения спленэктомия показана при отсутствии эффекта кон
сервативной терапии; в этих случаях спленэктомия является един
ственным методом лечения, позволяющим спасти жизнь больного.
Спленэктомия нередко приводит к остановке кровотечения во вре
мя операции или вскоре после нее. Если кровотечение продолжа
ется после операции, оно не угрожает жизни. Во время операции
тщательно ищут и удаляю т добавочные селезенки, оставление ко
торых может привести к рецидиву заболевания.
Болезнь Гоше
а б
У ДВ О ЕН И Е ПОЧЕК И МОЧЕТОЧНИКОВ
ГИДРОНЕФРОЗ
МЕГАУРЕТЕР
Инфравезикальная обструкция
Инфравезикальная обструкция — собирательный термин, вклю
чающий ряд заболеваний, вызывающих препятствие оттоку мочи
из мочевого пузыря. Наиболее частыми из них являются склероз
шейки мочевого пузыря и клапаны уретры. Объединение этих з а
болеваний в одну группу обусловлено общностью клинических
проявлений и патоморфологических изменений, расположенных
выше отделов мочевых путей.
Склероз шейки мочевого пузыря. Синонимы: дизэктазия шейки
мочевого пузыря, контрактура (фиброэластоз) шейки пузыря, бо
лезнь Мариона. Заболевание характеризуется развитием соедини
тельной ткани в стенке шейки мочевого пузыря, что приводит к
затруднению эвакуации мочи.
Основными клиническими признаками служат затруднение мо
чеиспускания, вялость струи, учащение позывов, ночное недержа
ние мочи, а в более поздних стадиях — парадоксальная ишурия.
Постоянный застой мочи в мочевом пузыре приводит к развитию
цистита, пузырно-мочеточниковым рефлюксам, пиелонефриту.
Течение болезни можно разделить на три стадии. Д ля I стадии
характерно отсутствие остаточной мочи вследствие рабочей гипер
трофии детрузора. Мочеиспускание затруднено, по его окончании
непроизвольно выделяется несколько капель мочи, что объясняет
ся затруднением закрытия сфинктера. Bq II стадии нарастают ди-
зурические явления, появляются остаточная моча и расширение
мочевого пузыря, в III — развиваются атония мочевого пузыря и
полная задержка мочи.
Основными методами диагностики контрактуры шейки мочевого
пузыря являются рентгенологический и эндоскопический. При цис-
тоуретрографии отмечается приподнятость шейки мочевого пузы
ря, иногда фестончатость его контуров, нередко наличие пузырно
мочеточникового рефлюкса и остаточной мочи. Цистоуретроскопия
может выявить выпячивание задней стенки мочевого пузыря и
ее ригидность. Часто имеются признаки хронического цистита и
трабекулярность стенки пузыря.
О глубине функциональных изменений детрузора мочевого пу
зыря можно судить на основании данных цистотонометрии.
Л е ч е н и е . Склероз шейки мочевого пузыря лечат оператив
ным путем.
Хирургическое лечение выполняется при значительном затруд
нении мочеиспускания, наличии выраженного пузырно-мочеточни
кового рефлюкса и остаточной мочи. Производят эндоскопическую
электрорезекцию задней губы шейки или операцию Y—V-пластики
шейки мочевого пузыря. Антирефлюксная операция выполняется
одновременно или вторым этапом после вмешательства на шейке
мочевого пузыря. Следует отметить, что, несмотря на идеальное
исполнение, Y—V-пластика в '/ 3 случаев осложняется недержани
ем мочи, а у мужчин — забросом спермы в мочевой пузырь, что
может привести к бесплодию.
г и: ш
Рис. 201. Типы клапанов уретры. Объяснение в тексте.
Различаю т три типа
клапанов (рис. 201):
I — клапаны в виде «лас
точкиного гнезда», отхо
дящие от нижнего полю
са семенного бугорка
(встречаются с наиболь
шей частотой); II— кла
паны, отходящие от верх
него полюса семенного
бугорка и идущие к шей
ке пузыря; III — клапаны
в виде поперечной диаф
рагмы, расположенные
над или под семенным
бугорком.
Существование клапа
на приводит к застою
мочи, появлению ложных
дивертикулов мочевого
пузыря, пузырно-мочеточ*
никовых рефлюксов и
пиелонефриту. При рез
ко выраженной обструк
ции у детей первых не
дель и даж е дней жизни
Рис. 202. Клапан задней уретры. Цистоурет- м ож ет разви ться тя ж ел а я
рограмма. почечная недостаточ
н о ст ь, приводящ ая к
гибели ребенка.
Д и а г н о з . Ставят на основании данных микционной цисто-
графии, при которой определяется расширение задней уретры с
резким сужением под ним (рис. 202). Имеется остаточная моча и
нередко — пузырно-мочеточниковый рефлюкс.
Катетеризация мочевого пузыря, как правило, не затруднена,
поскольку при проведении катетера створки клапана прижимают
ся к стенкам уретры. Трудности или невозможность катетеризации
возникают лишь при мембранозной (диафрагмальной) форме кла
пана (III тип).
Диагностике помогает уретроскопия, позволяющая увидеть
створки клапана. .
Определенную диагностическую ценность представляют уро-
флоуметрия и цистотонометрия, выявляющие степень обструк
ции уретры и функциональное состояние детрузора мочевого пу
зыря.
Л е ч е н и е . Заключается в эндоуретральной резекции клапана
с помощью резектоскопа или иссечении его промежностным досту
пом.
Рис. 203. Формы гипоспадии.
а — головчатая; б —- стволовая; в — мошоночная; г — промежностная; д — типа хорды.
Гипоспадия
Гермафродитизм
Гермафродитизм (интерсексуальность) относится к самым тя
желым порокам развития половых органов. Различаю т истинный
и ложный гермафродитизм. Ложный в свою очередь подразделя
ется на мужской и женский.
Истинный гермафродитизм характеризуется наличием в орга
низме одновременно мужских и женских половых органов. Встре
чается он довольно редко, обнаруживаясь у 10— 12% больных тя
желыми формами гипоспадии. Его возникновение связывают с хро
мосомными аберрациями в эмбриональном периоде.
При ложном гермафродитизме имеются внутренние органы од
ного пола, а наружные недоразвиты настолько, что их вид напо
минает противоположный. Возникновение ложного женского гер
мафродитизма связано преимущественно с врожденной гиперпла
зией или вирилизирующей опухолью надпочечников (адреналовая
форма псевдогермафродитизма — адреногенитальный синдром).
Внешние проявления различных видов гермафродитизма до
вольно сходны, поэтому установление истинного пола зачастую со
пряжено с большими трудностями и требует проведения специаль
ных исследований.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Истинный гермафродитизм стоит
ближе к ложному мужскому. Физическое и психическое развитие
детей соответствует возрасту. Наружные половые органы в боль
шей или меньшей степени маскулинизированы. Имеется расщеп
ленная мошонка, по виду напоминающая большие половые губы.
М алые половые губы отсутствуют или значительно недоразвиты.
Половой член по размерам и форме напоминает гипертрофирован
ный клитор. Наружное отверстие уретры открывается у корня по
лового ч л ен а— клитора. Иногда имеется хорошо сформированное
влагалищ е или оно недоразвито по типу урогенитального синуса.
В ряде случаев в толще скротолабиальных складок пальпируется
яичко или яичник. При исследовании через прямую кишку можно
оШа'ружить гипоплазированную матку.
:!' С целью дифференциальной диагностики необходимо проведе
ние следующих исследований: 1) определение 17-КС в суточной
моче; 2) исследование полового хроматина; 3) рентгенография
эпифизов трубчатых костей; 4) уретрография; 5) томография над
почечников на фоне ретропневмоперитонеума; 6) гинекография;
7) Лапароскопия с биопсией гонад.
При истинном гермафродитизме уровень кетостероидов может
быть повышенным или нормальным, костный возраст соответству
ет паспортному. Уретрография может выявить урогенитальный си
нус. При томографии надпочечников патологии не выявляется.
Гинекография и лапароскопия помогают подтвердить наличие мат
ки и придатков. Может оказаться, что у больного с одной стороны
имеется яичко, а с другой — яичник (латеральный тип гермафро
дитизма). Существенную помощь в определении половой принад
лежности оказывает определение полового хроматина в эпители
альных клетках, полученных соскобом с внутренней поверхности
щеки. При коррекции пола необходимо учитывать половую психо
ориентацию пациента, которая начинает проявляться уже в воз
расте старше 2 лет.
В случае коррекции пола по женскому типу удаляют гипертро
фированный клитор и яички. Коррекция по мужскому типу слож
нее и включает удаление матки и яичников, выпрямление кавер
нозных тел полового члена, уретропластику и орхипексию.
При л о ж н о м м у ж с к о м г е р м а ф р о д и т и з м е наруж
ные половые органы значительно недоразвиты, имеется тяж елая
степень гипоспадии. Половой член искривлен, по размерам напо
минает гипертрофированный клитор. Наружное отверстие уретры,
как правило, открывается на промежности, вследствие чего моче
испускание происходит по женскому типу. У некоторых больных
имеется урогенитальный синус. Яички иногда пальпируются в
расщепленной мошонке, но чаще крипторхированы. Физическое и
психическое развитие соответствует возрасту. Психоориентация в
большинстве случаев мужская.
В отличие от женского при ложном мужском гермафродитизме
имеется расщепление крайней плоти, остатки ее расположены на
дорсальной поверхности в виде фартука и на волярную поверх
ность не переходят. С целью избежать ошибки в определении по
ла при этой форме показано проведение комплекса исследований,
указанных выше.
; При ложном мужском гермафродитизме экскреция 17-КС на
ходится в пределах нормы, половой хроматин не обнаруживается,
костный, возраст соответствует календарному. Патологии со сто
роны надпочечников не выявляется. При гинекографии и лапарщ
скопии производные мюллеровых ходов не обнаруживаются. Л е
чение заключается в выпрямлении полового члена с последующей
уретропластикой и низведением яичек в мошонку. Лишь в случая^
резко выраженной микрйпении и несовершенной дифференцировки
семенников производится коррекция пола по женскому типу.
Клиническая картина л о ж н о г о ж е н с к о г о г е р м а ф р о
д и т и з м а характеризуется маскулинизацией наружных половых
органов. Клитор гипертрофирован. Большие половые губы у ряда
больных развиты нормально, у других напоминают расщепленную
мошонку. Отверстие уретры открывается обычно. Имеется хорошо
развитое влагалище, хотя у некоторых больных оно бывает атре-
зированным. Ректально, как правило, можно пальпировать матку.
Обращает внимание ускоренное развитие детей, страдающих
ложным женским гермафродитизмом. Появляются раннее огрубе
ние голоса, оволосение в подмышечных областях и на лобке. К на!
ступлению полового созревания вторичные половые признаки не
дифференцированы, отсутствуют менструации, однако психоориен
тация, как правило, женская.
Исследование 17-КС указывает на значительное повышение их
экскреции при адреналовой форме ложного женского гермафроди
тизма и нормальное содержание — при неадреналовой. При ги
перплазии надпочечников отмечается , раннее появление ядер око
стенения и отсутствие эпифизарных линий, т. е. костный возраст
опережает паспортный. У детей первых лет жизни гиперплазию
надпочечников рентгенологически выявить обычно не удается в
отличие от детей старшего возраста и взрослых, у которых при
томографии на фоне ретропневмоперитонеума отмечается симмет
ричное увеличение надпочечников.
Больные с ложным женским гермафродитизмом адреналового
происхождения имеют нормальный женский генотип и дифферен
цированные яичники. Нарушение развития наружных признаков
женского пола обусловлено андрогенным воздействием коры над
почечников. Этот патологический процесс прекращается при наз
начении кортикостероидных гормонов: регрессирует маскулиниза
ция фенотипа, яичники растормаживаются и начинают нормально
функционировать. Необходимость в оперативном лечении возни
кает в случае опухоли надпочечника, а такж е при неадреналовой
форме, при которой производятся резекция гипертрофированного
клитора и пластика влагалища.
Эписпадия
Эписпадия — врожденное расщепление дорсальной стенқи
уретры в дистальном отделе или на всем протяжении. Аномалия
встречается у 1 из 50000 новорожденных, у мальчиков в 5 раз
чаще, чем у девочек.
Соответственно степени расщепления уретры различают у
мальчиков эписпадию головки, полового члена и полную, у дево
чек — клиторную, субсимфизарную и полную. Полная (тоталь
ная) эписпадия отмечается в 3 раза чаще, чем все другие формы.
Эписпадия головки. Характеризуется уплощением головки, рас
щеплением крайней плоти сверху, смещением наружного отвер
стия уретры к венечной борозде. Мочеиспускание обычно не на
рушено.
Эписпадия полового члена. Обращ ает внимание искривление
полового члена кверху. Головка расщеплена, от нее по спинке чле
на проходит полоска слизистой оболочки к дистопированному от
верстию уретры, имеющему форму воронки. Ввиду слабости или
частичного расщепления сфинктера мочевого пузыря у многих
больных при кашле, смехе и физическом напряжении отмечается
недержание мочи. При мочеиспускании моча разбрызгивается, что
заставляет больных мочиться сидя, оттягивая половой член кзади
за остатки крайней плоти. Нередко при этой форме эписпадии от
мечаются несращение костей лона и расхождение прямых мышц
живота. Половой член укорочен и подтянут к животу вследствие
расхождения его ножек, прикрепляющихся к лобковым костям.
Это может у взрослых больных чрезвычайно затруднять половой
акт.
Полная эписпадия. При этой форме (рис. 205) половой член
недоразвит, имеет вид крючка, подтянутого кверху. Кавернозные
тела расщеплены, вход в мочевой пузырь имеет форму воронки.
Отмечается полное недержание мочи ввиду расщепления сфинк-
терного кольца. Имеется большой диастаз между лонными костя
ми, что приводит к «утиной» походке. Около ‘/з больных страдают
сочетанными пороками почек и мочеточников, крипторхизмом, ги
поплазией яичек и предстательной железы.
Э п и с п а д и я у д е в о ч е к . Характеризуется меньшими анатомичес
кими нарушениями, что нередко затрудняет его диагностику в
раннем возрасте. При клиторной форме отмечается расщепление
клитора, наружное отверстие уретры смещено вперед кверху. Мо
чеиспускание не нарушено. Аномалия практического значения не
имеет.
Субсимфизарная эписпадия проявляется полным расщеплени
ем клитора, наружное отверстие уретры открывается над ним в ‘
виде воронки. Имеется полное или частичное недержание мочи.
При тотальной (ретросимфизарной) эписпадии верхняя стенка
уретры отсутствует на всем протяжении и мочеиспускательный ка
нал приобретает вид желоба. Ш ейка мочевого пузыря и симфиз
расщеплены. Моча постоянно вытекает наружу, вызывая мацера
цию бедер.
Л е ч е н и е . При эписпадии цель лечения — добиться удерж а
ния мочи и создать недостающий отдел уретры.
В случаях эписпадии полового члена, не сопровождающихся
недержанием мочи, наибольшее распространение получила уретро-
пластика по Кантвеллу и Тиршу. Методики основаны на создании
уретры из местных тканей.
При недержании мочи выполняются пластические операции на
шейке мочевого пузыря, из которых в нашей стране наиболее ча
сто применяется метод, предложенный В. М. Державиным. Опера
ция заключается в наложении двухрядных гофрирующих швов на
невскрытую переднюю стенку мочевого пузыря. При этом устья
мочеточников перемещаются кпереди, и мышцы лиетодиева тре
угольника, почти циркулярно охватывающие шейку мочевого пу
зыря, выполняют роль сфинктера.
Оптимальным сроком Для проведения операции является воз
раст 4—6 лет.
Поскольку при эписпадии нередки сочетанные аномалии моче
вой системы, всем больным показано рентгеноурологическое иссле
дование. В случае выявления сопутствующих аномалий почек и мо
четочников сначала производится их коррекция, а затем выполня
ются операции по поводу эписпадии.
НЕДЕРЖАНИЕ МОЧИ
Фимоз
Парафимоз
Парафимоз (удав
к а ) — ущемление головки
полового члена суженным
кольцом крайней плоти.
Чащ е всего причиной Рис. 206. Консервативное лечение парафимоза,
а — парафимоз; б — вправление головки полового чле
парафимоза у детей бы на по Терновскому.
вает мастурбация. Парафимоз возникает вследствие насильствен
ного оттягивания крайней плоти за головку члена. Если своевре
менно не возвратить кожу препуция в исходное положение, разви
вается отек тканей, что может закончиться некрозом ущемляю
щего кольца.
Лечение заключается в немедленном вправлении головки под
рауш-наркозом (рис. 206). В поздние сроки при сильном отеке и
начинающемся некрозе производят рассечение ущемляющего коль
ца и обрезание крайней плоти.
Гематокольпос и гематометра
АНОМАЛИИ ОБЛИТЕРАЦИИ
ВАГИНАЛЬНОГО ОТРОСТКА БРЮШИНЫ
Паховая грыжа
а б в
Рис. 211. Нарушения облитерации вагинального отростка брюшины (формы
паховых грыж ).
а — паховая грыжа: С — п а х о в о - м о ш о н о ч н а я (яи чковая); в — пахово-мошоночная (кана ти
ковая).
ток открыт в верхней и средней части, но отделился от нижней,
образовавшей собственно оболочки яичка. При яичковой грыже,
наблюдающейся в 10% случаев, брюшинный отросток остается
открытым на всем протяжёнйи, поэтому иногда ошибочно считают,
что яичко лежит в грыжевом мешке. В действительности оно от
делено от него серозными оболочками и лишь вдается в его прос
вет.
Содержимым грыжевого мешка у детей чаще всего бывают
петли тонкой кишки, в старшем возрасте-”— нередко сальник. У де
вочек в грыжевом мешке часто находят яичник, иногда вместе с
трубой. Когда толстая кишка имеет длинную брыжейку, содержи
мым грыжевого мешка может быть слепая кишка. В этих случаях
вадняя стенка грыжевого мешка отсутствует (скользящ ая гры ж а).
Клиническая картина. Обычно у маленького ребенка,
иногда уже в период новорожденности, в паховой области появля
ется выпячивание, увеличивающееся при крике и беспокойстве и
уменьшающееся или исчезающее в спокойном состоянии. Выпячи
вание безболезненное, имеет округлую (при паховой грыже) или
овальную (при пахово-мошоночной грыже) форму. В последнем
случае выпячивание опускается в мошонку, вызывая растяжение
одной половины и приводя к ее асимметрии. Консистенция образо
вания эластическая. В горизонтальном положении обычно легко
удается вправить содержимое грыжевого мешка в брюшную по
лость. При этом отчетливо слишно характерное урчание. После
вправления грыжевого содержимого удается хорошо пальпировать
наружное паховое кольцо и определить его размеры. Одновремен
но с этим выявляется положительный симптом «толчка» при каш
ле ребенка.
У девочек выпячивание при паховой грыже имеет округлую
форму и определяется у наружного пахового кольца. При боль
ших размерах грыжи выпячивание опускается в большую половую
губу.
У старших детей, если грыжа не выходит постоянно, применя
ют иатуживание, покашливание, осмотр noefte физических упраж
нений. Утолщение элементов семенного канатика, расширение па
хового кольца, положительный симптом «толчка» в сочетании с
анамнестическими данными делают в этих случаях диагноз несом
ненным.
Дифференцировать паховую грыжу приходится главным обра
зом с сообщающейся водянкой оболочек яичка (hydrocele), особен
но когда она сочетается с грыжей. В этих случаях диагноз обычно
решают в пользу грыжи. При обычной сообщающейся водянке
оболочек яичка дифференциальный диагноз с грыжей не представ
ляет больших трудностей. Водяночная опухоль имеет тугоэласти
ческую консистенцию, кистозный характер и просвечивает. Утром
оно меньших размеров и более дряблое, к вечеру увеличивается и
становится напряженным.
Л е ч е н и е . Единственно радикальный метод лечения паховой
грыжи — оперативный. Современные методы обезболивания позво
ляют выполнить операцию в любом возрасте начиная с периода
новорожденности. По относительным противопоказаниям (перене
сенные заболевания, гипотрофия, рахит и др.) в неосложненных
случаях операцию переносят на более старший возраст (обычно
старше 6— 12 мес).
В связи с тем что основной причиной грыжи у детей является
наличие сообщения с брюшной полостью, цель оперативного вме
шательства — удаление грыжевого мешка. Укрепление передней
брюшной стенки, столь важное у взрослых, у детей не имеет боль
шого значения.
Метод операции, применяемый у детей, прост. Под наркозом
проводят разрез кожи в паховой области. Обнажают апоневроз
наружной косой мышцы, наружное паховое кольцо и переход апо
невроза в пупартову связку. Затем двумя анатомическими пинце
тами расслаивают в продольном направлении фасцию, покрыва
ющую элементы семенного канатика, и выделяют грыжевой ме
шок. При выделении мешок захватывают кровоостанавливающими
зажимами и распластывают на пальцах левой руки. Выделение
производят от шейки. Д ля осмотра мешка его вскрывают, проши
вают у шейки, перевязывают на обе стороны и отсекают. При хо
рошем выделении шейки грыжевого мешка культя после его отсе
чения тотчас уходит вверх под мышцы.
Если выделение дистальной части мешка затруднено, что осо
бенно часто наблюдается при яичковой грыже или значительном
рубцовом процессе после многократных ущемлений, часть грыже
вого мешка может быть оставлена. При скользящих грыжах шей
ку грыжевого мешка ушивают изнутри кисетным швом.
Ущемленная паховая грыжа. Осложнением паховой грыжи яв
ляется ее ущемление. При этом кишечная петля или сальник, по
павшие в грыжевой мешок, сдавливаются в грыжевых воротах,
наступает расстройство их кровообращения и питания. Причиной
ущемления считают повышение внутрибрюшного давления, нару
шение функции кишечника, метеоризм и др.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Родители обычно точно указы ва
ют время, когда ребенок начинает беспокоиться, плачет, жалуется
на боли в области грыжевого выпячивания. Оно становится напря
женным, резко болезненным при пальпации и не вправляется в
брюшную полость. Позже боли утихают, ребенок становится вя
лым, бывают тошнота или рвота, может наблюдаться задерж ка
стула.
Дифференциальная диагностика ущемленной грыжи основыва
ется на данных анамнеза и осмотра. При наличии в анамнезе ука
заний на паховую грыжу распознавание ущемления обычно не вы
зывает затруднений. У детей первых месяцев жизни бывает трудно
отличить ущемленную паховую грыжу от остро возникшей кисты
семенного канатика, пахового лимфаденита. В сомнительных слу
чаях врач склоняется в сторону диагноза ущемленной паховой
грыжи. Оперативное вмешательство разреш ает сомнения.
Трудности в диагностике ущемленной паховой грыжи возника
ют такж е при ущемлении яичника у девочек, когда общих явлений
вначале не наблюдается. Опасность омертвения яичника и трубы
заставляет производить операцию у девочек при малейшем подо
зрении на ущемление паховой грыжи.
Ущемление паховой грыжи у детей имеет свои особенности, за
ключающиеся в лучшем кровообращении кишечных петель, боль
шей эластичности сосудов и меньшем давлении ущемляющего
кольца. Несмотря на то что у детей часто наблюдается самостоя
тельное вправление грыжи, ущемление — осложнение, требующее
срочного оперативного вмешательства.
Л е ч е н и е . У слабых, недоношенных детей или при наличии
терапевтических противопоказаний считается допустимым в пер
вые 12 ч с момента ущемления проведение консервативного лече
ния, направленного на создание условий для самостоятельного
вправления грыжи. С этой целью вводят 0,1% раствор атропина
и 1% раствор промедола (из расчета 0,1 мл на год ж изни), назна
чают теплую ванну на 15—20 мин, затем укладывают ребенка с
приподнятым тазом. Не следует пытаться вправить грыжу руками,
так как при этом возможно повреждение ущемленных органов.
При отсутствии эффекта от консервативного лечения в течение
1 ’/г—2 ч показана экстренная операция.
Техника операции при ущемленной грыже отличается тем, что
до ее вправления необходимо осмотреть содержимое грыжевого
мешка. После осмотра ущемляющее кольцо и апоневроз наружной
косой мышцы рассекают, ущемленную кишку подтягивают, осмат
ривают (возможность ретроградного ущемления!) и вправляют.
Измененный сальник резецируют. При нарушении кровоснабжения
кишки в брыжейку вводят 0,25% раствор новокаина и согревают
кишку салфетками, смоченными в теплом физиологическом раство
ре. Если жизнеспособность кишки вызывает сомнение, измененный
участок резецируют. После удаления грыжевого мешка производят
пластику пахового канала по Мартынову.
Результаты оперативного лечения ущемленной паховой грыжи
зависят от срока вмешательства. Смертность составляет около
0,5%.
В А РИ К О Ц ЕЛ Е
Пиелонефрит
Цистит
Воспаление мочевого пузыря в детском возрасте как изолиро
ванное заболевание наблюдается редко. Обычно цистит является
спутником пиелонефрита.
Различаю т острый и хронический цистит.
Острый цистит. Основными признаками острого цистита явля
ются болезненное и учащенное мочеиспускание, тенезмы и импера
тивные позывы, ведущие к неудержанию мочи. В моче обнаружи
вают гной, возможна микро- и макрогематурия. Последняя наблю
дается обычно в конце мочеиспускания (терминальная гематурия).
Общее состояние ребенка не страдает, температура чаще остается
нормальной. При клинике острого цистита цистоскопия и всякие
эндовезикальные манипуляции противопоказаны.
Хронический цистит. Обычно хронический цистит бывает вто
ричным, сопровождая пиелонефрит, и развивается на фоне литиа-
за или инфравезикальной обструкции.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а его бедна симптомами. Лишь при
обострениях отмечаются дизурические явления. Нередко наблю
дается ночной энурез. Отмечаются транзиторная лейкоцитурия,
бактериурия, умеренная эритроцитурия. При локализации воспа
лительного процесса в подслизистом слое анализы мочи остаются
нормальными и лишь цистоскопически выявляется наличие хрони
ческого воспаления.
Цистоскопическая картина при хроническом цистите поли
морфна. Чаще всего обнаруживаются мелкие выбухания слизис
той оболочки в виде фолликулов (фолликулярный цистит). Иногда
эти разрастания напоминают кисты (кистозный), гранулы (грану
лярный цистит). Местами слизистая оболочка тусклая, атрофич-
ная, серого или белого цвета, с рубцовыми деформациями. В зо
нах обострения процесса можно обнаружить гиперемию и отеч
ность слизистой оболочки, водянистые пузыри (буллы). Изредко
встречаются мелкие язвы, инкрустированные солями, фибринозные
наложения. Наибольшие изменения при цистите обнаруживаются
на задней стенке пузыря и в окружности шейки.
Л е ч е н и е . При остром цистите назначают постельный режим,
тепловые процедуры (грелки, сидячие теплые ванны ), антибиоти
ки, уроантисептики, токи УВЧ.
При хроническом цистите необходимо лечение пиелонефрита и
проведении курсов (по 7— 10 дней) инстилляций мочевого пузыря
0,4—2% раствором протаргола или колларгола (по 20 мл) или
раствором ионизированного серебра.
МОЧЕКАМ ЕННАЯ Б О Л Е ЗН Ь
Разрывы уретры
В РО Ж Д Е Н Н Ы Й ВЫВИХ БЕ Д РА
Врожденный Наследствен Область су ста Абсолютного Не изменен Не измене Может быть Ограничение
подвывих и вы ность ва не измене н е т , относи ны до 2-месячного отведения
вих бедра на тельное может возраста
быть
Па тологический Воспалительное Свищи, руб Абсолютное Не изменен То же О тсутствует Контрактура
вывих бедра пос заболевание цы от свищей, и относи или понижен
ле эпифизарного наружная ро тельное уко
остеомиелита тация конеч рочение
ности
Вывих на почве Асфиксия пло Область сус Относительное Резко повышен Повышение, То же Контрактура
спастического да , родовая тава не изме укорочение расширение сгибательно-
паралича внутричерепная нена рефлексо приводящая.
травма генных зон Контрактуры в
других суста
вах
Объем движений
Диагноз Лн ам нез, ж алобы Характер походки в тазобедренном
суставе
В РО Ж Д ЕН Н А Я КОСОЛАПОСТЬ
В РО Ж Д ЕН Н А Я МЫ Ш ЕЧНАЯ КРИВО Ш ЕЯ
Гемангиома
Лимфангиома
Пигментные пятна
Дермоидная киста
Тератома
Тератома, или эмбриома, представляет собой смешанную опу
холь, включающую не только разнообразные ткани, но и зачатки
различных органов. Опухоли тератоидного происхождения содер
ж ат разное количество полостей или состоят из тканей различного
вида и консистенции. Наличие в опухоли тканей эмбрионального
типа обусловливает возможность озлокачествления тератомы.
Встречаются тератомы довольно редко — у 2% больных с опу
холевидными процессами. Девочки страдают этим заболеванием
примерно в 2 раза чаще, чем мальчики.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Тератомы могут возникать в са
мых различных частях тела: в грудной полости, средостении, яич
нике и др. Однако наиболее часто наблюдаются в крестцово-коп
чиковой области, между копчиком и прямой кишкой. Сзади опу
холь уходит под ягодицы, и поэтому границы ее бывают
неотчетливыми. Опухоли иногда достигают огромных размеров.
Внутренняя часть опухоли простирается вверх иногда до промон-
тория.
При пальпации опухоль имеет неравномерную плотность, кис
тозные образования чередуются с участками уплотнений, ощупы
вание болезненно. Кож а над опухолью не изменена; иногда отме
чаются усиление роста волос, пигментация, расширение сосудов.
Растут тератомы медленно, однако при озлокачествлении р аз
меры их быстро увеличиваются. Наблюдаются случаи некроза ко
жи над опухолью, ее инфицирования. В результате воспалительно
го процесса опухоль увеличивается, становится горячей на ощупь,
болезненной; общее состояние больного резко ухудшается.
Одним из проявлений тератом, даж е небольших размеров, слу
жит нарушение мочеиспускания и дефекации, обусловленное сдав
лением органов малого таза. Об этом всегда нужно помнить при
ж алобах детей на подобные расстройства, даж е если нет каких-
либо внешних проявлений опухолевого процесса. Большую помощь
в установлении истинной причины задержки стула или мочеиспус
кания оказывает исследование прямой кишки пальцем. Частое
проявление тератомы — наличие у больного выраженного лордоза.
Злокачественное перерождение тератом, помимо резкого увели
чения опухоли, сопровождается быстрым метастазированием. О д
ним из ранних и достоверных признаков озлокачествления тератом
является появление в крови больных эмбрионального белка —
альфа-фетопротеина. Этот белок обнаруживают с помощью им
мунологической реакции Абелева — Татаринова.
Д и а г н о с т и к а тератом крестцово-копчиковой области не
сложна. Наличие опухоли в типичном месте с рождения ребенка,
ее асимметричное расположение от средней линии, чередование
плотных включений с кистозными образованиями свидетельствуют
в пользу тератомы. Наиболее часто крестцово-копчиковую терато
му приходится дифференцировать со спинномозговой грыжей
(spina bifida). Это образование имеет кистозный характер, сопро
вождается расстройством иннервации органов малого таза и ниж
них конечностей. Окончательный диагноз устанавливается с по
мощью рентгенографии. В случаях тератомы тень опухоли нерав
номерна, имеются плотные включения, отсутствуют изменения со
стороны костей позвоночника.
Л е ч е н и е . Только хирургическое, сразу после рождения. Опе
рация заключается в полном удалении тератомы. Необходимость
возможно более ранней операции обусловлена опасностью воспа
ления и озлокачествления опухоли.
При благоприятном течении послеоперационного периода и доб
рокачественном характере опухоли прогноз в общем благоприят
ный, однако за больным должно осуществляться диспансерное
наблюдение для своевременного выявления рецидива заболевания
или метастазирования опухоли.
Недели
п 0 1 2 3 4 5 6 7 8
Биопсия X
X - операция
Химиотерапия
* *1 lit 11/2 года
Лучевая терапия
(по показаниям)
Недели
hi 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
Биопсия X
Химиотерапия
* ♦1\
Лучевая терапия
(по показаниям)
Остеогенная саркома
Остеогенная саркома — первичная костная злокачественная
опухоль, развиваю щ аяся из примитивной соединительной ткани,
способной к образованию опухолевого остеоида и кости. Остеоген
ная саркома занимает первое место по частоте среди всех злока
чественных заболеваний костей. Встречается преимущественно у
детей старше 5 лет.
Остеогенная саркома возникает преимущественно в метафизах
длинных трубчатых костей. Чащ е всего поражаются кости ниж
них конечностей, особенно в зоне коленного сустава, и проксималь
ные метафизы плечевых костей. Реж е опухоль локализуется в
плоских костях.
Первым симптомом .эаболещ.
вания является боль. Характер
но, что боль обычно не связа
на с движением конечности и
наблюдается в покое, довольно
скоро становится постоянной,
прогрессирует в своей интен
сивности и оказывается мучи
тельной. Наиболее сильная
боль отмечается при локализа
ции опухоли в костях голени.
По мере развития процесса
возникают и другие клиничес
кие симптомы — припухлость,
пальпируемая опухоль, расши
рение подкожных вен, повы
шение местной температуры,
нарушение функции поражен
ной конечности (рис. 226).
Иногда могут возникать пато
логические переломы.
Многие больные связывают
появление болей и припухлости
с травмой. Однако тщательный
анализ анамнеза позволяет ус
тановить наличие «светлого»
промежутка между болями,
связанными с травмой, и боля
ми, возникшими за счет расту
щей опухоли. Этот «светлый»
промежуток может достигать нескольких месяцев и даж е лет.
Наиболее характерно метастазирование гематогенным путем
в легкие. При быстром развитии опухоли метастазы в легкие не
редко выявляются одновременно с первичным очагом опухоли. При
медленно развивающихся опухолях метастазы в легкие могут об
наруживаться через 17г—2 года после операции. Гематогенные
метастазы в кости и печень выявляются редко. Лимфогенное .мета
стазирование для остеогенных сарком нехарактерно.
Д и а г н о с т и к а . Рентгенологический метод исследования в
диагностике остеогенных сарком является ведущим. Рентгенологи
чески различают три формы остеогенных сарком: остеолитическую,
остеобластическую и смешанную. При остеолитической форме на
рентгенограммах пораженной кости выявляется очаг деструкции
литического характера различных размеров с нечеткими контура
ми, располагающийся чаще всего эксцентрически. В ранней стадии
заболевания периостальная реакция может быть не выражена.
В дальнейшем отмечается разрушение коркового слоя и нарушение
целости надкостницы, отчетливо выявляется периостальная реак
ция с образованием характерного периостального козырька
Рис. 227. Остеолитическая форма ос- Рис. 228. Остеобластическая форма
теогенной саркомы дистального мета- остеогенной саркомы проксимального
физа бедренной кости правого бедра метафиза правой плечевой кости у
у больного 13 лет. Рентгенограмма. больной 11 лет. Рентгенограмма.
1 2 3 4 б 6 7 8 9 12 14 15 16 Недели
Саркома Юинга
Саркома Юинга — первичная злокачественная опухоль костей
неясного гистогенеза, характеризующ аяся быстрым ростом, ран
ним метастазированием и высокой чувствительностью к противо
опухолевому лечению.
Среди злокачественных опухолей костей у детей саркома
Юинга занимает второе место по частоте после остеогенной сар
комы. Наибольш ая заболеваемость отмечается в возрасте 10— 13
лет, однако в отличие от остеогенной саркомы саркома Юинга на
блюдается у детей моложе 5 лет.
Опухоль может поражать любую кость, но преимущественно
диафизы длинных трубчатых костей, особенно бедренной и плече
вой. В плоских костях первичный очаг чаще всего локализуется
в ребрах и костях таза.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Первым проявлением заболева
ния бывает тупая ноющая боль в месте поражения, постоянно на
растаю щ ая и усиливающаяся по ночам. Одновременно с болью
отмечаются недомогание, повышение температуры тела до 39—
40°С, лейкоцитоз и увеличение СОЭ, а такж е анемия и похудание.
По мере роста опухоли появляются припухлость, местная гипере
мия и гипертермия кожи над опухолью, расширение подкожных
вен. При пальпации опухоль болезненна, неподвижна, без четких
границ, имеет неравномерную консистенцию — участки хрящевой
плотности чередуются с эластическими. Рост опухоли и вы раж ен
ный болевой синдром приводят к нарушению функции поражен
ной конечности. В некоторых случаях происходит патологический
перелом кости. Клинические проявления заболевания могут зна
чительно уменьшиться, но
спустя некоторое время эти
симптомы возобновляются с
новой силой (циклическое
течение заболевания).
Течение заболевания в
большинстве случаев бурное.
Саркома Юинга довольно
быстро метастазирует. В
первую очередь метастазами
поражаются регионарные
лимфатические узлы и дру
гие кости (прежде всего поз
воночник и кости черепа).
Часто выявляются отдален
ные множественные метаста
зы в легкие и печень.
Д и а г н о с т и к а . Рентге
нологические признаки за
болевания в начальной ста
дии скудные. Обнаружива
ются лишь мелкие, едва раз
личимые очаги деструкции и
незначительная реакция над
Рис. 230. Саркома Юинга правой голени у костницы. В дальнейшем
больной 4 лет. Рентгенограмма. О пределя появляются крупные очаги
ются литическая деструкция на протяжении просветления, расширение
диафиза малоберцовой кости, слоистый и
игольчатый периоститы.
костномозгового канала и
типичная для саркомы Юин
га периостальная реакция —
слоистый («луковичный») периостит, отдельные слои которого яв
ляются следствием повторяющихся вспышек опухолевого роста.
При медленном росте опухоли диафиз кости веретенообразно утол
щается, так как надкостница успевает реагировать образованием
нового слоя костного вещества над пораженным участком. При бы
стром росте опухоли отмечаются разрушение надкостницы, отслое
ние ііериоста в виде козырька и появление лучистого игольчатого
перибстита, который имеет более нежный рисунок, чем при остео
генной саркоме. В этих случаях пораженный участок диафиза
практически полностью разрушается (рис. 230).
В плоских костях обычно можно видеть только участки круп
ноочаговой деструкции без периостальной реакции; при медлен
ном росте опухоли выявляются очаги реактивного остеосклероза с
мелкими просветлениями.
При метастазировании в другие кости отмечается такая же
рентгенологическая картина, как и в первичной опухоли.
Д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь саркому Юинга необходимо с под
острим остеомиелитом, костной ретикулярной саркомой, остеоген
ной саркомой литической и смешанной разновидности, эозино-
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Недели
НЕФРОБЛАСТОМА
Вид лечения ■
послеоперационная терапия
Стадия предопера
заболевания ционная предопера
лучевая ционная операция
терапия химиотерапия
лучевая лекарственная
I + 1 + +2 + з
II +4 + + +
III + + ~ь +
IV + + +5 +
Н ЕЙ РОБЛАСТОМ Ы
Стадии нейробластом
С тадия I — одиночный опухолевый узел в капсуле.
С тадия II — опухоль выходит за пределы первичного очага (капсулы), но
не переходит за пределы срединной линии. Могут быть поражены одиночные
регионарные лимфатические узлы. В эту группу входят такж е опухоли, расту
щие по типу «песочных часов», если они прорастают в спинномозговой канал
только с одной стороны.
С тадия II I — опухоль располагается п о .о б е стороны от позвоночника. И ме
ется двустороннее поражение регионарных лимфатических узлов.
Стадия IV — опухоль с множественными отдаленными метастазами в кос
тях, различных органах, мягких тканях, костном мозге, отдаленных лимфатиче
ских узлах и др.
С тадия IV* — больные с I или II стадией первичного опухолевого очага, но
имеющие отдаленные метастазы только в печень, в кож у или костный мозг.
М етастазы в кости в эту стадию не включены.
Эта схема удобна для применения при выработке тактики ле
чения и при прогнозировании исхода заболевания. Выделение опу
холей, располагающихся по одну сторону от срединной линии и
по обе стороны от позвоночника, обусловлено тем, что при одно
сторонних нейробластомах возможно почти полное удаление опу
холи. При билатеральных нейробластомах операции чаще всего
заканчиваю тся частичным удалением опухоли. Выделение IVx ста
дии связано с тем, что у больных этой группы прогноз значитель
но лучше, чем при IV стадии.
Л е ч е н и е . При нейробластомах показано комплексное лече
ние. Сочетание методов противоопухолевой терапии и интенсив
ность их проведения во многом определяются стадией заболева
ния. В табл. 11 представлены возможные варианты планирования
лечения с учетом стадии опухолевого процесса.
Т а б л и ц а 11. С очетание методов лечения при разны х стади ях
нейробластом у детей
Стадия Операция
лучевая лекарственная лучевая лекарственная
I _ + -ы +2
п +3 +4 + + +
in + + +5 4* +
IV + + — — —
1Vx +6 +7 +8 +
Условные обозначения:
1 и 8 — лучевая терапия на лож е опухоли назначается после операции в тех случа
ях, когда опухоль удалена не полностью или на операции произошел разры в опухоле
вой капсулы;
2 — химиотерапия после операции не назначается детям раннего возраста, если
операция была радикальная, а опухоль имела строение ганглионейробластомы;
3, 4 и б — предоперационная химиолучевая терапия у больных этих групп прово
дится только при больших разм ерах новообразований;
б и 7 — у больных этих групп оперативное удаление первичной опухоли произво
дится только в тех случаях, когда предоперационное противоопухолевое лечение было
эффективным (уменьшение размеров Основной опухоли более чем на 50% или полное
исчезновение метастазов).
1 2 3 4 5 в 10 11 12 13 Недели
17 18 19 20
24 25 26 27
30 31 32 33