Вы находитесь на странице: 1из 628

УЧЕБНАЯ ЛИТЕРАТУРА

Д л я студентов медицинских институтов

Ю.Ф. Исаков

И здание третье,
переработанное и дополненное

Допущено Главным управлением учебных заведений


Министерства здравоохранения СССР
в качестве учебника
д л я студентов медицинских институтов
И 85
У Д К 617-053|2(075.8)

У1^5Ь

Исаков Ю. Ф. Д етская хирургия. — 3-е изд., перераб. и д о п .— М.: Медици­


на, 1983, 624 с., ил.
Ю. Ф. Исаков — акад. АМН СССР, проф., зав. кафедрой детской хирургии
И М О ЛГМ И им. Н. И. Пирогова.
В третьем издании учебника (второе вышло в 1978 г.) излагаю тся основные
сведения по диагностике и лечению хирургических заболеваний, а так ж е пороков
развития, встречающихся в детском возрасте. Освещаются общие вопросы дет­
ской'хирургии, анестезиологии, интенсивной терапии и реаниматологии. П одроб­
но рассматривается пред- и послеоперационное ведение больного ребенка.
Учебник соответствует программе, утвержденной Министерством здравоох­
ранения СССР, и предназначен для студентов педиатрических факультетов.

Рецензент — зам. директора по науке Московского научно-исследовательско­


го института педиатрии и детской хирургии М 3 РС Ф С Р, Заслуж енный деятель
науки РСФ СР, проф. В. М. Д ерж авин.

..4 1 2 4 0 3 0 2 0 0 -1 4 7
И ------------------ 198—83
039(01 ) - 8 3
© И здательство «Медицина», Москва, 1978
© И здательство «Медицина», М осква, 1983,
с изменениями.
Хирургия детского возраста представляет собой один из наи­
более сложных разделов медицинской помощи детям. Значение
изучения детской хирургии определяется прежде всего тем, что
более lU населения страны составляют дети и сфера деятельности
детских хирургов распространяется на эту очень большую и наи-
более перспективную часть населения.
Д етская хирургическая служба получила свое развитие благо­
даря успехам советской медицинской науки и здравоохранения.
Создание республиканских и межобластных центров детской хи­
рургии, специализированных отделений в больницах, а затем В се­
союзного центра явилось основой принципиально новой организа­
ции хирургии детского возраста. Значительно расширилась подго­
товка специалистов.
З а последние годы достигнуты новые успехи в научной разра­
ботке многих проблем детской хирургии. В первую очередь это
касается торакальной хирургии, урологии и хирургии новорожден­
ных. Успехи в области детской хирургии — это новый качествен­
ный этап, характеризующийся значительным увеличением диапа­
зона оперативных вмешательств, диагностических манипуляций
независимо от возраста ребенка и хирургического риска. Этот этап
был бы невозможен без развития анестезиологии и создания спе­
циализированной хирургической службы в педиатрии.
Раннее распознавание многих хирургических болезней, особен­
но у новорожденных и детей грудного возраста, установление объ­
ективных симптомов и степени нарушения физиологических функ­
ций ребенка во многом связаны с широким применением в детской
хирургической практике эндоскопических методов исследования.
Важность получения максимальной информации о различных
системах предопределила необходимость использования прямых
(инвазивных) методов изучения гемодинамики большого и малого
круга кровообращения, а такж е ангиоархитектоники и кровотока
в различных органах. Еще большие перспективы в оценке состоя­
ния жизненно важных органов открываются в связи с примене­
нием радиоизотопной диагностики и ультразвукового сканиро­
вания.
Одним из новых направлений в развитии детской хирургии яв-
іяется применение ультразвука, лазера, сверхнизких температур,
шергии постоянных магнитов.
з
Учебник написан Щ основании современных данных по основ­
ным разделам детской хирургии. Большое внимание уделено диаг­
ностике неотложных состояний у детей, особенно раннего возрас­
та, коррекции заболеваний и пороков развития, технике оператив­
ных вмешательств.
Преподавание детской хирургии осуществляется на последних
курсах лечебных и педиатрических факультетов медицинских ин­
ститутов, т. е. когда студенты уже овладели основами общей и
частной хирургии. Поэтому ряд разделов изложен конспективно.
Имея в виду стремление студентов к ранней специализации, в
учебнике приведен список дополнительной литературы последних
лет, что поможет углубить знания в различных разделах детской
хирургии.
В основу учебника положен опыт коллектива клиники детской
хирургии II Московского ордена Ленина государственного меди­
цинского института им. Н. И. Пирогова, а такж е достижения луч­
ших коллективов детских хирургов в нашей стране и за рубежом.

Академик АМ Н С СС Р Ю. Ф. И С А К О В
П. Клемм), в 1904 г. в Киеве (старший врач Г. С. Иваницкий), в
1913 г. в Тбилиси (старший врач М. Д. К илосанидзе).
Д о революции в России имелось всего 15 детских хирургиче­
ских отделений. Эти отделения были недостаточно оборудованы и
обнащены, располагали 10—20 койками, а общее количество про­
изводимых операций достигало 50—300 в год. Энтузиазм и само­
отверженный труд первых детских хирургов не могли восполнить
огромный пробел в детской хирургической службе, тем не менее
эти отделения являлись школой для подготовки специалистов.
Лишь после Великой Октябрьской социалистической революции
были созданы все условия для развития детской хирургии в на­
шей стране. В 1922 г. в Петрограде на базе Больницы имени
К- А. Раухфуса в Советском клиническом институте для усовер­
шенствования врачей была организована кафедра детской хирур­
гии, которой заведовал Ф. К. Вебер, а затем проф. Н. В. Шварц.
В Москве центром детской хирургии стало отделение 1-й Д ет­
ской клинической больницы, руководимое Т. П. Краснобаевым.
Основным научным направлением Т. П. Краснобаева была проб­
лема лечения костно-суставного туберкулеза у детей. За класси­
ческий труд «Костно-суставной туберкулез у детей» Т. П. Красно­
баев в 1949 г. удостоен Государственной премии I степени. Вмес­
те со своими сотрудниками С. Д. Терновским, А. Н. Рябинкиным
и др. он внес значительный вклад в разработку организационных
вопросов детской хирургии, в проблему лечения остеомиелита, эм­
пиемы плевры, аппендицита.
Важным этапом в развитии детской хирургии в СССР явилось
создание специальных кафедр детской хирургии в медицин­
ских институтах.
В 1931 г. во II Московском медицинском институте была от­
крыта кафедра детской хирургии, которую возглавил проф.
К. Д. Есипов, высокообразованный общий хирург. В дальнейшем
кафедрой заведовали В. П. Вознесенский (1935— 1941), С. Д . Тер-
новский (1943— 19G0), И. К. Мурашов (1961— 1965). С 1966 г. ка­
федрой руководит академик АМН СССР проф. Ю. Ф. Исаков.
В настоящее время кафедра является Всесоюзным центром дет­
ской хирургии, анестезиологии и реаниматологии.
В 1932 г. преподавание детской хирургии студентам начато в
Ленинградском научно-практическом институте охраны материн­
ства и младенчества. В дальнейшем эта база стала кафедрой дет­
ской хирургии педиатрического медицинского института, которую
возглавляли Н. В. Ш варц (1934— 1937), В. А. Шаіак (1937— 1941),
А. В. Ш ацкий и др. В настоящее время этой кафедрой руководит
член-корреспондент АМН СССР проф. Г. А. Баиров.
Первыми руководителями кафедр детской хирургии были: в
Тбилиси — М. И. Кокочашвили (1932— 1963), в Саратове —
Н. В. Захаров (1933— 1963), в Харькове — С. Л. Минкин (1934—
1941), А. В. Габай (1946— 1963), в Киеве — А. Я. Шефтель (1935—
1953), А. Р. Шуринок (.1953— 1967),, в Казани — Г. Н. Новиков
(1935— 1936), в Днепропетровске — А. В. Френкель (1938— 1941)*
в Одессе — И. Е. Корнман (1938— 1941), в Иванове — Т. Ф. Ган-
жулевич (1938— 1966).
Особую роль в развитии детской хирургии в нашей стране сыг­
рал С. Д . Терновский — выдающийся детский хирург. После окон-
Д . Е. Горохов (1863— 1921) Н. В. Ш варц (1875— 1941)

чания медицинского факультета Московского университета он с


1919 по 1924 г. служил в Красной Армии, а затем работал хирур­
гом общего профиля. В 1925 г. он организовал детское хирурги­
ческое отделение в Институте охраны материнства и детства, а
в последующие 18 лет заведовал хирургическим отделением Д ет­
ской образцовой больницы и одновременно работал ассистентом
акад. Г. Н. Сперанского. После защиты докторской диссертации
в 1943 г. до последних дней своей жизни (1960) он заведовал к а­
федрой детской хирургии II Московского ордена Ленина государ­
ственного медицинского института имени Н. И. Пирогова
(II М ОЛГМ И ). Под руководством С. Д . Терновского кафедра ста­
ла научным, практическим и организационным центром детской
хирургии в нашей стране.
С. Д . Терновский прошел славный путь от ординатора до про­
фессора, члена-корреспондента АМН СССР, заслуженного деятеля
науки РСФ СР. Его учителями были известные учены е—А. В. М ар­
тынов, Т. П. Краснобаев, Г. Н. Сперанский. Крупный клиницист и
ученый, С. Д. Терновский внес значительный вклад в лечение по­
роков развития у детей, торакальную хирургию и хирургию ново­
рожденных.. Им предложен ряд оригинальных методов оператив­
ных вмешательств при незаращении верхней губы и неба, мозго­
вых грыжах, высоком стоянии лопатки. Большое внимание он j
уделял развитию детской ортопедии, травматологии и анестезио- ‘
логии. Практически нет ни одного раздела детской хирургии, р а з­
работкой которого он бы ни занимался. С. Д. Терновским опубли­
ковано много научных работ, среди которых имеются три моно­
графии: «Диагностика некоторых хирургических заболеваний у ,
детей», «Незарашение верхней губы у детей», «Ожоги пищевода у
детей», а такж е учебник по детской хирургии, выдержавший три
издания и переведенный на несколько языков.
Работу врача и ученого С. Д . Терновский сочетал с большой
общественной и организационной деятельностью. В течение ряда
лет он был деканом педиатрического факультета, председателем
секции детских хирургов общества хирургов Москвы, членом прав­
ления Всесоюзного, Всероссийского и Московского обществ хирур­
гов, членом комиссии по травматизму Министерства здравоохра­
нения СССР, депутатом Моссовета. С. Д . Терновский был обще­
признанным детским хирургом не только в нашей стране, но и за
рубежом. Он по праву считается основоположником отечественной
научной школы детских хирургов. Среди многочисленных учени­
ков С. Д . Терновского — ряд ведущих хирургов и ученых, органи­
заторов здравоохранения. В их числе — академики АМН СССР
М. В. Волков и Ю. Ф. Исаков, член-корреспондент АМН СССР
С. Я- Долецкий, Л. А. Ворохобов, профессора Э. А. Степанов,
Н. И. Кондрашин, М. В. Громов, В. М. Державин, А. Г. П уга­
чев и др.
Первый учебник на русском языке «Хирургия детского возрас­
та», написанный Н. В. Ш варцем, был издан в 1935 г.; второе
издание этого учебника вышло в свет в 1937 г, Н а украинском
языке в 1932 г. был издан учебник С. М. Рубаш ова «Хірургія та
ортопедія дітячого віку». В 1933 г. вышел в свет учебник А. Е. М ан­
гейма «Дзідячая хірургія» на белорусском языке. В 1952 г. учеб­
ник детской хирургии на грузинском языке написал М. И. Коко-
чашвили; второе издание учебника вышло в свет в 1955 г. Три из*
Д а н и я (1У4У, Ш 52, 1959) вы­
держ ал известный учебник
С. Д . Терновского. В 1964 г.
был издан учебник А. П. Бие-
зиня «Детская хирургия».
В 1971 г. вышел учебник
Ю. Ф. Исакова и С. Я. Долец-
кого «Детская хирургия»; учеб­
ник был переиздан в 1978 г.
В 1977 г. под редакцией
Ю. Ф. Исакова и Ю. М. Лопу­
хина издан учебник «Опера­
тивная хирургия с топографи­
ческой анатомией детского воз­
раста».
В последние годы централь­
ными и местными издательст­
вами выпущен ряд моногра­
фий, посвященных вопросам
хирургии детского возраста.
Д етская хирургия выдели­
лась из общей хирургии и пе­
диатрии в самостоятельную ме­
дицинскую научно-практичес-
С. Д . Терновский (1896— 1960) кую дисциплину. В настоящее
время в СССР имеется более
80 кафедр и доцентских курсов
по детской хирургии, многие из них возглавляют известные уче­
ные. Созданы секции детской хирургии при Всесоюзном, а такж е
при многих республиканских и городских обществах хирургов.
В стране созданы центры детской хирургии, призванные руково­
дить разработкой практических и научных вопросов. Важным для
развития научных проблем явилось открытие отделов детской хи­
рургии в ряде научно-исследовательских институтов: Московском
областном научно-исследовательском клиническом институте име­
ни М. Ф. Владимирского, Институте педиатрии АМН СССР, Ин­
ституте педиатрии и детской хирургии Министерства здравоохра­
нения РСФ СР и др. Систематическая подготовка и специализация
зрачей по детской хирургии проводятся через интернатуру и ор­
динатуру на кафедрах детской хирургии и в институтах усовер­
шенствования врачей.

АНДТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РЕБЕНКА

В данном разделе излагаются особенности основных жизненно


важных систем организма и общих реакций, которые необходимо
учитывать в работе детского хирурга и анестезиолога. Физиоло­
гические и морфологические изменения, касающиеся отдельных
видов хирургической іщтояогяИ, опцсаа** в соответствующих
главах. ' V ■ ■ v"v\ ' '
' С момента рождения и до 14— 18 лет в организме человека
происходят изменения, связанные с его ростом и развитием, они
и обусловливают анатомо-физиологические особенности растуще­
го организма ребенка. Наиболее выражены эти особенности у но­
ворожденных и грудных детей, но в различной степени они отмеча­
ются в течение всего периода формирования и роста организма.
Нервная система. К моменту рождения ребенка центральные
и периферические отделы’ нервной системы еще не полностью р а з­
виты и сформированы. Морфологически это выражается в недос­
таточном количестве и дифференцированное™ клеток головного
мозга и межнейронных связей, отсутствии нормальных извилин и.
миелинизации Двигательных волокон.
Все это приводит к тому, что дети, особенно младшего возрас­
та, склонны к более резким, генерализованным реакциям в ответ
на инфекцию, интоксикацию, болевую и психическую травму. По­
этому местные специфические признаки заболевания часто быва­
ют сглажены, на первый план выступают общие симптомы —
повышение температуры тела, рвота, понос. Одновременно с ге-
нерализованностью ответа на травму у детей младшей возрастной
группы наблюдается быстрое истощение компенсаторных реакций
нервной системы. Ребенок с трудом локализует боль. Его ды ха­
тельная система слабее контролируется со стороны вегетативной
нервной системы, поэтому проявлением общей реакции организ­
ма ребенка на любое воздействие служит нарушение дыхания.
Психическая реакция на травму может наблюдаться у очень
маленьких детей, причем она сохраняется длительное время. Так,
среди детей, подвергшихся грубым, не щадящим психику манипу-
ляциям, без адекватного обезболивания и выключения сознания
(насильственный перенос в операционную, удушье и возбуждение
при вводном эфирном наркозе и д р.), значительно чаще наблю­
даются страхи, заикание, ночное недержанне мочи. Недостаточная
психическая зрелость ребенка приводит к негативизму, вы раж аю ­
щемуся в нежелании выполнять требования врача, и к диссиму-
ляции (сокрытию ж а л о б ).
Несовершенство вегетативной нервной системы в сочетании с
эндокринными сдвигами у детей способствует возникновению рас­
стройств перистальтики, что может привести к поносам или запо­
рам, аллергическим реакциям и др.
Сердечно-сосудистая система. К моменту рождения ребенка
сердечно-сосудистая система развита лучше других систем и по­
этому компенсаторные возможности ее довольно большие.
Частота сердечных сокращений у детей выше, чем у взрослых,
а артериальное давление ниже. У детей относительно больше, чём
у взрослых, объем крови. По данным различных авторов, он ко­
леблется от 80 до 150 мл/кг (у взрослых — 60 м л/кг). Скорость
кровотока у детей младшего возраста такж е примерно в 2 раза
выше, чем у взрослых.
У новорожденных и детей младшего возраста большая часть
крови циркулирует в центральных сосудах внутренних органов, а
периферическое кровоснабжение уменьшено. Барорецёпторы у них
развиты плохо. Поэтому дети младшей возрастной группы очень
чувствительны к кровопотере и ортостатическим нарушениям. П о­
теря 50 мл крови у новорожденного соответствует потере 600—
1000 мл крови у взрослого. Следовательно, даж е небольшая по­
теря крови у маленького ребенка должна быть полностью возме­
щена.
Система дыхания. В грудном возрасте система дыхания разви­
та явно недостаточно. Площадь дыхательной поверхности легких
у маленьких детей на 1 кг массы тела значительно меньше, чем у
взрослых, а потребность в кислороде выше. Ребра детей распо­
ложены горизонтально, и грудная клетка мало участвует в акте
дыхания, поэтому у них преобладает диафрагмальное дыхание.
Естественно, что у детей значительно чаще, чем у взрослых, наблю­
даются так называемые рестриктивные (от сдавления) нарушения
дыхания, связанные с метеоризмом, парезом желудка, аэрофагией.
Слабость дыхательных мышц усиливает несостоятельность систе­
мы дыхания ребенка.
У детей гораздо чаще, чем у взрослых, возможно нарушение
.'проходимости дыхательных путей, так как у маленьких детей они
значительно уже, слизистая оболочка более рыхлая и склонна к
отеку. Сопротивление дыхания у ребенка выше, чем у взрослого,
■а уменьшение диаметра гортани или трахеи даж е на 1 мм еще
-'больше повышает это сопротивление. Относительно большой язык,
увеличенные миндалины и лимфатический аппарат усугубляют
опасность нарушения проходимости дыхательных путей.
Слизистая оболочка дыхательных путей ребенка более чувст­
вительна к раздражению и, в частности, к ингаляционным анесте­
тикам, поэтому во время наркоза у детей быстро накапливается
'слизь, нарушающая проходимость дыхательных путей. Функция
дыхательного эпителия и кашлевой дренаж у них такж е ослаб­
лены.
У детей младшего возраста имеется отчетливая лабильность
дыхательного центра, заключающ аяся в быстрой утомляемости, по­
вышенной чувствительности к анестетикам и анальгетикам.
Анатомическая и функциональная незрелость дыхательной си­
стемы ребенка приводит к тому, что поддержание необходимого
газообмена возможно лишь при ее максимальном напряжении.
Малейшие нарушения дыхания приводят к быстрым изменениям
газообмена и другим расстройствам жизненных функций.
Основной обмен и водно-электролитный баланс. Основной об­
мен у детей значительно выше, чем у Взрослых. Напряженность
обмена обусловливает необходимость относительного увеличения
дозировок различных лекарственных веществ.
У новорожденных и грудных детей 70—80% массы тела состав­
ляет вода (у взрослых 55—60% ), но чувствительность ребенка к
потере жидкости более выражена. Это объясняется значительны­
ми потерями жидкости в связи с относительно большим объемом
крови, поверхности тела, интенсивностью обмена, меньшим разви­
тием соединительной ткани.
Особенностью электролитного баланса является более резкая
чувствительность к недостатку или избытку основных анионов и
катионов, главным образом хлора. Избыток хлора ведет к инток­
сикации, а многократная рвота и понос приводят к потере хлора,
Снижению осмотического давления, переходу внутриклеточной ж ид­
кости в плазму и к эксикозу.
В отличие от взрослых у детей раннего возраста имеется тен­
денция к метаболическому ацидозу. Минимальный запас буфер­
ных резервов в крови способствует развитию ацидоза при раз­
личных заболеваниях, хирургических вмешательствах и наркозе.
В определенной степени это связано с тем, что уровень белков —
одной из главных буферных систем — у детей ниже, чем у взрос­
лых.
Пищеварительная система. У детей младшего возраста отмеча­
ется продолжительное опорожнение ж елудка: примерно у полови­
ны из них содержимое из ж елудка эвакуируется в течение 8 ч,
что создает опасность аспирации при рвоте и регургитации во вр е­
мя наркоза и операции. Этому же способствует слабое развитие
кардиального сфинктера и предрасположенность пилорического
жома к спазму.
Мочевыделение. В течение первого года жизни концентрацион­
ная способность почек снижена. Следовательно, почки у детей
младшего возраста должны работать «на пределе», так как обмен
воды у них повышен. Поэтому у детей всегда имеется опасность
гипергидратации или обезвоживания.
Эндокринная система. У детей имеется выраженная вилочко-
вая ж елеза, что иногда обусловливает наличие тимико-лимфатиче-
ского статуса: гипотония, бледность, пастозность, лимфатический
диатез. Тимико-лимфатический статус иногда связывают с «бес­
причинными» смертями во время операции или наркоза, но точно
доказать или отвергнуть этот факт пока нельзя.
Большую роль в поддержании нормальной жизнедеятельности
организма играет кора надпочечников. В функциональном отноше­
нии надпочечники ребенка имеют некоторые особенности. Так, в
периоде новорожденноеги экскреция минералокортикоидов относи­
тельно выше, чем у детей старшего возраста и взрослых. У ново­
рожденных и детей младшего возраста кора надпочечников обла­
дает меньшими резервными возможностями и склонна к быстро­
му истощению при травме, операции, наркозе и других стрессовых
ситуациях, поэтому у детей с хирургическими заболеваниями це­
лесообразно определение гормонального уровня для назначения
рациональной гормональной терапии перед операцией и в после­
операционном периоде.
Теплорегуляция. В первые недели и месяцы жизни ребенка сис­
тема теплорегуляции и теплоотдачи еще не сформирована оконча­
тельно. Опасность нарушения теплообмена усиливают такие фак-
торы как относительно больш ая поверхность тела,; высокая Теп­
лопроводность из-за отсутствия жировой клетчатки* недостаточное
потоотделение, слабое развитие мускулатуры я других тканей,
обеспечивающих теплопродукцию. Неосторожное применение атро­
пина (снижение секреции), внутривенное введение холодных рас­
творов, охлаждение, озноб, чрезмерное укутывание быстро приво­
дят у новорожденных к гипо- или гипертермии.

МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ
И ПРОИСХОЖДЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ РЕБЕНКА

Отличие организма взрослого человека и ребенка принципи­


ально заключается в том, что ткани и органы взрослого заверш и­
ли свое развитие, а у ребенка они находятся в состоянии диспро­
порционального созревания и роста, вследствие чего могут возник­
нуть патологические симптомы или жалобы. Многие органы и
системы ребенка к моменту его появления на свет настолько не­
зрелы, что в состоянии выполнить свою функцию лишь в мини­
мальном объеме. В первую очередь это относится к его цент­
ральной и вегетативной нервной системе, которая созревает осо­
бенно интенсивно в первые пять, а затем до 18 лет жизни.
Постепенно созревают: периферические нервы (2—3 года), легкие
(6—8 лет), почки (8— 10 лет), эндокринные и другие органы л
системы.
Органы, объединенные одной функциональной задачей, назы­
ваются «функциональной системой» (П. К. Анохин). В нее входит
группа клеток Ц Н С («центры»), нервные афферентные и эффе­
рентные волокна и синапсы, а такж е мионевральные окончания и
мышцы, непосредственно причастные к выполнению определенной
функции, направленной на «полезный результат». У новорожден­
ного, например, к моменту появления на свет созревает функцио­
нальная система акта сосания (сосательный рефлекс). В против­
ном случае ребенок погибнет от голода. У недоношенных, незре­
лых детей сосательный рефлекс отсутствует или ослаблен. Более
сложная функциональная система, определяющая сохранение рав­
новесия тела, созревает к 9— 18 мес жизни. Следовательно, функ­
циональные системы созревают в разное время, будучи подчинен­
ными одной задаче — способствовать выживанию организма на
дарном этапе его развития. Организм ребенка можно себе пред­
ставить в виде сочетания многих функциональных систем. Уста­
новлено, что постепенное созревание отдельных составных частей
функциональной системы обусловливает ее первоначальную «ми­
нимальную обеспеченность». Другими словами, до того как функ­
циональная система полностью вступит в строй, пройдет какое-то
время, на протяжении которого незначительные внешние и внут­
ренние влияния могут нарушать ее неустойчивое равновесие. Функ­
циональная система может легко «разладиться», пока не насту­
пит полное созревание (взаимосвязанность, интеграция) всех ее
составных частей. Это находит отражение в более чаетых клини­
ческих проявлениях дисфункций, связанных с периодом созрева­
ния у недоношенных детей, а такж е дает объяснение тому факту,
что дисфункции наблюдаются не у всех, а лишь у меньшей части
новорожденных.
Таким образом, дискинезии, дисгармонии роста или, правиль­
нее, дисфункции проявляются рядом патологических отклонений,
способных со временем самопроизвольно исчезнуть.
Неодновременность созревания функциональных систем — «ге­
терохрония» — такж е является одной из причин возникновения
дисфункций роста у ребенка. Типичным для дисфункций, связан­
ных с неодновременностью развития систем, является первоначаль­
ное отсутствие их проявлений. Клинические симптомы возникают
после некоторого периода благополучия, когда одна система в
своем созревании начинает опережать другую. По мере того как
эти системы в процессе развития приходят в соответствие, дис­
функции и диспропорции роста постепенно исчезают. Таким об­
разом, у детей могут возникнуть две группы дисфункций, которые
в зрелом организме, как правило, не имеют места. Одна группа
дисфункций наблюдается у новорожденных детей в связи с со­
зреванием их тканей, органов и систем. По мере созревания яв­
ления дисфункции уменьшаются и постепенно исчезают. Это дис­
функции созревания.
Приведем клинические примеры дисфункции созревания у но­
ворожденных. Рвота может явиться результатом незрелости нерв­
но-мышечного аппарата разных отделов ж елудка, спазма приврат­
ника, зияния (халазия) или спазма (ахалазия) кардиального ж о­
ма ж елудка и других причин. Со временем в связи с созреванием
перечисленных структур рвота исчезает, однако как следствие ее
у ребенка может развиться хроническая или аспирационная пнев­
мония, которая является одной из частых причин смерти. При
длительной упорной рвоте возникает реальная возможность эзо­
фагита и продольного рубцевания слизистой оболочки пищевода с
образованием приобретенной грыжи пищеводного отверстия
диафрагмы, которая может стать причиной эзофагеальной грыжи
в зрелом и преклонном возрасте. При циркулярном рубцевании
пищевода возникает стеноз, требующий бужирования или даж е
оперативного лечения.
Гипертермический синдром является выражением незрелости
терморегулирующего центра. Промедление с его диагностикой и
недостаточно энергичное лечение могут привести к летальному
исходу. Угнетение дыхания и полная его остановка могут быть
обусловлены незрелостью дыхательного центра, они возникают так­
ж е вне прямой связи с вызвавшей их причиной и столь ж е опас­
ны, как гипертермия. Токсикозы новорожденных, сгущение желчи,
кишечные дисфункции в виде запоров или, реже, поносов рассмат­
риваются в аналогичном плане. Следовательно, относительно не­
продолжительная дисфункция созревания может способствовать
возникновению непосредственных и отдаленных серьезных морфо­
логических поражений и быть прямой или косвенной причиной ги­
бели ребенка. Значит, эти временные нарушения функции у детей
весьма опасны сами по себе, а такж е потому, что их проявления
сходны с симптомами пороков развития, когда требуется безотла­
гательная операция. Так, упорная рвота у новорожденного мо­
ж ет быть следствием не только часто наблюдаемых признаков
дисфункции созревания, но и проявлением таких пороков развития,
как атрезия пищевода, двенадцатиперстной. кишки, когда опера­
цию следует проводить сразу по установлении диагноза.
Установление диагноза и проведение дифференциально-диагно-
стических приемов при проявлении симптомов дисфункции созре­
вания и диспропорции роста проводят безотлагательно. Тактика
выжидания и простого наблюдения за динамикой симптома неже­
лательна. Целесообразно в сомнительных едучаях расширение по­
казаний к зондированию естественных отверстий, к рентгенологи­
ческому и другим специальным методам обследования.
Если диагноз порока развития твердо исключен и осталось
предположение о дисфункциональной природе отклонения, прово­
дят мероприятия, направленные на ускорение созревания (поме­
щение в кювез, создание повышенной влажности, витаминотерапия,
оксигенотерапия и пр.). Особое внимание уделяют предупрежде­
нию возможных осложнений. Ребенка укладывают на живот или
помещают (круглосуточно) в специальную кроватку — шину с воз­
вышенным положением головы до полного прекращения рвоты.
По возможности в максимально широких пределах проводят конт­
роль и коррекцию гомеостаза, поскольку сдвиги констант обмена
могут провоцировать дисфункции созревания.
Д ругая группа дисфункций — диспропорции роста — зависит от
неодновременное™ созревания и роста тканей, органов и систем
и наблюдается у детей, вышедших за пределы новорожденности.
Остановимся на некоторых состояниях, возникающих у детей
в связи с диспропорцией роста. Инвагинация кишечника чаще воз­
никает у детей в возрасте от 5 до 10 мес, подвывих головки луче­
вой кости — между 2 и 5 годами. Дискинезия желчных ходов от­
мечается преимущественно у детей в возрасте от 7 до 10 лет.
У детей с ускоренным ростом бывают временные артралгии и бо­
ли в мышцах ног. В урологии известен ряд нозологических единиц
со сходным возрастным критическим периодом: ночной энурез, опу­
щение почек, причем наряду с бессимптомным течением возможны
случаи, когда опущение почек осложняется гипертонией или пи­
елонефритом. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс, когда моча в
момент мочеиспускания ретроградно под давлением поступает в
почки, нередко осложняется пиелонефритом и может оказаться
губительным для больного не только в периоде диспропорции рос­
та, но и спустя много лет. Хронический пиелонефрит может про­
грессировать, вызывая нефросклероз и гипертонию.
Таким образом, дисфункции созревания и диспропорции роста
у детей представляют не только непосредственную опасность, но
имеют отдаленные последствия. Углубленное изучение многих
страданий взрослых пациентов поможет найти, по-видимому, исто­
ки, а следовательно, пути предупреждения этих нарушений в пе-
риоде детства.
Значение понимания морфофункциональных закономерностей и
их отклонений в растущем организме связано с правильной оцен-
кой их опасности и умением определить рациональную тактику —
избрать оптимальный хирургический или консервативный метод ле­
чения.
В связи с тем, что патологические симптомы у большинства де­
тей исчезнут со временем, когда созреют функциональные систе-
мы, во многих случаях показано консервативное лечение. При ин­
вагинации (в ранние сроки) целесообразно расправление инваги-
ната воздухом или жидкостью, при болях в суставах и мышцах
при быстром росте ребенка — не ограничение, а, наоборот, увели­
чение физических нагрузок и т. д. В других случаях быстрее ре­
шается вопрос о необходимости операции или другого активного
воздействия, которое, будучи проведено вовремя, дает значитель­
но лучшие результаты. Так, например, ранние многоэтапные вме­
шательства на кисти маленького ребенка по поводу грубых руб­
цов, возникших после тяжелых ожогов, позволяют предупредить
деформацию костей и суставов и обеспечить их правильный рост.
Приведенные сведения о своеобразии дисфункций, характер­
ных лишь для растущего организма и не наблюдающихся у взрос­
лых, дали основание по-новому подойти к пониманию происхож­
дения заболеваний у детей. Основанием для этого послужил тот
факт, что на протяжении последних 20—30 лет возникали дискус­
сии по поводу происхождения бронхоэктатической болезни (врож­
денное или приобретенное страдание). Однако после того, как пе­
диатры получили в свое распоряжение такое мощное терапевти­
ческое средство, как антибиотики, и начали широко применять его
при пневмониях у детей раннего возраста, число больных с брон­
хоэктазиями резко сократилось. Вероятнее всего предположить,
что такое лечение пневмоний у маленьких детей оказалось наибо­
лее действенной предупредительной мерой, защитившей легкорани­
мые развивающиеся бронхолегочные структуры младенцев. Если
принять такую точку зрения, то, очевидно, в данном случае про­
исхождение бронхоэктазов нельзя рассматривать как заболевание
врожденное* так как новорожденные до этого были здоровы. Тем
более их нельзя расценивать как приобретенные, типичные для
взрослого организма. Правильнее всего характеризовать их как по­
вреждение растущих и развивающихся структур (третий путь).
Такой вариант происхождения страданий может наблюдаться лишь
в организме с незрелыми структурами, т. е. у детей, у которых чем
они моложе, тем темп развития их органов более интенсивен. При­
ведем еще примеры третьего пути. При эпифизарном остеомиелите
у ребенка возникают удлинение, искривление или укорочение кос­
ти. Внешний осмотр больного, особенно если у него не было сви­
щей и он не перенес операции, может навести на мысль о пороке
.развития. Гнойный мастит у новорожденной девочки может сопро­
вождаться повреждением закладки молочной желеаи_с«лвв^едую-
щей ее гипоплазией или аплазией, как это бывает при пороках
развития. Выпадение прямой кишки у детей возникает в 80% пос­
л е перенесенных ранее колитов и дизентерии, при которых стра­
дает нервно-мышечный аппарат, фиксирующий прямую кишку.
Сотрясение мозга у детей в отдаленные сроки после травмы у по­
ловины больных сопровождается последствиями, выявляемыми не
только при психоневрологическом обследовании, но и в виде оче­
видных симптомов и жалоб. Приведенные примеры свидетельству­
ют о повреждении развивающихся и растущих структур в постна-
тальном периоде ребенка, т. е. после его рождения. Однако факты,
накопленные в последние десятилетия, дали основания для пере­
смотра отношения и к пренатальным страданиям.
После слияния нормальных яйцеклеток (гамет) начинается ки-
матогенез (кима — зародыш ), делящийся на три периода: бласто­
генез (до 15-го дня), эмбриогенез (с 16-го по 75-й день) и фетоге-
яез (с 76-го по 280-й день). Чем раньше оказывается внешнее или
внутреннее повреждающее тератогенное влияние на зародыш, тем
более тяжелые изменения могут возникнуть, начиная с формиро­
вания нежизнеспособной или уродливой особи (монстр) или по­
явления на свет ребенка с разными степенями отклонения от нор­
мы. Следовательно, и в этом случае наблюдается третий путь —
повреждение растущих и развивающихся тканей, органов и си­
стем организма. Д оказано тератогенное влияние на зародыш алко­
голя («виноградные дети» — уроды, зачатые во время употребле­
ния новобрачными избытка молодого вина). Недаром в России су­
ществовал закон, запрещающий новобрачным на свадьбе употреб­
ление алкоголя. Данные ВОЗ показали значение курения беремен­
ных женщин на учащение пороков развития у детей. Заболевание
женщин в первой трети беременности краснухой приводит у 12%
новорожденных к порокам развития, а 7,2%. детей рождаются
мертвыми. В результате приема талидомида, успокаивающего
препарата, в Ф РГ (1957— 1964 гг.) разыгралась трагедия — рож ­
дались дети с фокомелией и амелией (пороками развития конеч­
ностей). Известно тератогенное влияние лучевых, микробных, ме­
ханических и других факторов. Современное понимание происхож­
дения заболеваний может быть представлено следующим образом.
Первый путь — генетически обусловленные страдания, связан­
ные с генной информацией, заложенной в хромосомном аппарате
родителей, проявляющиеся в любом возрасте; заболевания, свя­
занные с неблагоприятной комбинацией хромосом матери и отца,
когда может проявиться один из скрытых признаков (например,
гемофилия у сына, переданная клинически здоровой матерью).
Второй путь У—приобретенные заболевания, возникающие под
влиянием воздействия на зрелые ткани и органы у взрослых и
детей.
И наконец, третий путь — повреждение развивающихся и рас­
тущих тканей, органов и систем в пре- и постнатальном периоде.
Понятие «врожденные» аномалии меняет свой смысл: они ограни­
чены генетически обусловленными страданиями. Третий путь не
Рис. I, П роисхождение заболеваний человека (по С. Я. Д олецком у).

может иметь места при повреждении зрелых тканей и органов


(рис. 1).
Представление о грех путях происхождения отклонений нор­
мального развития ребенка характеризует принципиальное разли­
чие происхождения заболеваний у взрослых и детей. У первых,
как правило, наблюдаются лишь два варианта: «врожденные» и
приобретенные страдания.
Отклонения в развитии у новорожденных (генетические и
«третьего пути») наблюдаются в трех вариантах: пороки, анома­
лии и варианты развития. П о р о к и р а з в и т и я неизбежно со­
провождаются функциональными или косметическими нарушения­
ми (например, незаращение верхней губы или неба). А н о м а л и и
р а з в и т и я , которые могут вызывать нарушения, но могут про­
текать и бессимптомно (удвоение почек, сегментарная гипоплазия
кишки, незначительная степень стеноза пищевода и д р .). В а р и ­
а н т ы р а з в и т и я , не вызывающие ни функциональных, ни кос­
метических отклонений (например, варианты впадения легочных
вен в магистральные стволы, варианты формы скелета и д р .).
Подобного рода разграничение удобно, хотя и условно, что ил>
люстрируется простым примером варианта формы носа. Космети­
ческая оценка «совершенного» по форме носа с позиций жителей
восточных или южных регионов (приплюснутый широкий или
крупный с горбинкой) может не совпадать.
П равильная оценка происхождения третьего пути у детей дает
«возможность создания стройной системы предупреждения и рацио­
н а л ь н о й терапии подобного рода отклонений в пре- и постнаталь-
|н о м периоде. Широкое понимание этих периодов дает основание
'трактовать в организационном аспекте замкнутый (извечный)
цикл: д е т и — б у д у щ и е р о д и т е л и , р о д и т е л и — д е т и.
В соответствии с этим циклом профилактические мероприятия про­
водят с момента рождения ребенка, который в* недалеком будущем
станет одним из родителей, — подготовки приданию его генофонда
(яйцеклеток, гамет) оптимальных свойств-. Д ля этого необходимо
воспитание здоровых привычек (режим творческого труда, физи­
ческих перегрузок, пищевых и прочих ограничений и др.); преду­
преждение развития дурных привычек (курение, алкоголь, нарко­
мания и др.). Раннее создание прогрессивной жизненной програм­
мы, тренировка физических, психологических и нравственных
качеств и их резервов. Особое внимание уделяется культуре поло­
вых отношений и психологическому климату у новобрачных. В пре­
натальном периоде после зачатия центр тяжести профилактиче­
ских мероприятий переносится на охрану здоровья беременной
женщины, ее режима, который в нашей стране обеспечен самыми
благоприятными социальными условиями. Недостаточная порой
социальная культура населения повышается с помощью педагогов
в школе и медицинских работников. Постнатальный период, его
правильное ведение включает перечисленные выше задачи, ко­
торые предъявляют самые высокие требования молодым родите­
лям и сотрудникам детских коллективов, где концентрируется зна­
чительная часть детской популяции в СССР.

* *
*

Незрелость органов и тканей ребенка и продолжающееся его


развитие могут быть использованы, для коррекции порока бескров­
ным путем или путем щадящих мероприятий, теми способами и
приемами, которые у взрослых пациентов неприменимы, ибо их
ткани и органы — зрелые, завершившие свое формирование. Так,
например, косолапость при раннем начале лечения устраняют кор­
ригирующими мягкими повязками и сменными шинами. Диспла­
зию и врожденный вывих тазобедренного сустава можно излечить
посредством функциональных шин и гимнастики, если лечение на­
чато в первые дни жизни.
Примером более легкой коррекции пороков на фоне растуще­
го организма является консервативное лечение синдрома Пьера
Робена. Недоразвитая, смещенная назад нижняя челюсть и дефект
неба являются причиной обтурации носоглотки языком новорож­
денного и гибели его от асфиксии или аспирационной пневмонии.
Оперативная фиксация языка к щекам или подбородку нередко
сопровождается прорезыванием мышц и другими осложнениями.
Успех был достигнут применением обычного постурального поло­
жения: фиксация ребенка в положении на животе обеспечила фи­
зиологический механизм самовытяжения нижней челюсти и яви­
лась решением терапевтической проблемы. Происходила самокор-
рекция порока в результате постнатального влияния на правильно
развитые структуры. Аналогичная ситуация возникает при обмен­
ных переливаниях крови при резус-конфликтах. Рассмотрение по­
роков развития с позиции возможности их постнатальной коррек­
ции оказалось перспективным.
Стремление к более ранним операциям у детей («снижение воз­
растного ценза») определяется изучением отдаленных результатов
лечения. Так, например, больные с неопущением яичка (криптор-
хизмом), оперированные в первые годы жизни, не только в боль­
шем числе случаев становятся полноценными родителями, но у
них реже наблюдается злокачественное превращение опущенного
и контралатерального яичек. Вместе с тем приходится учитывать,
что адаптационные механизмы ребенка высоки, поэтому отсрочка
с радикальным вмешательством может оказаться запоздалой, по­
скольку патологическое отклонение' может стать «нормой». П озд­
нее вмешательство, например, при коарктации аорты, восстанав­
ливая анатомический дефект, не ликвидирует гипертензии верхнего
бассейна.
Лечение заболеваний у детей проводят интенсивно, стремясь
быстро купировать течение процесса, и применяют комплекс ме­
тодов. Особое внимание уделяют коррекции показателей гомео­
стаза, понимаемого в самом широком плане (константы физиче­
ские, биохимические, гемодинамические, иммунологические, пси­
хологические и д р .).
При остром гнойно-воспалительном процессе, гипоксических,
гипогликемических состояниях у ребенка каждый час промедления
с началом рациональной терапии оборачивается в последующем
затратой многих месяцев, а порой и лет на ликвидацию последст­
вий повреждения. Так, промедление с диагнозом и началом лече­
ния эпифизарного остеомиелита влечет за собой разрушение зоны
роста, гнойный артрит, требующий многократных консервативных
й оперативных воздействий, которые не всегда заверш аются пол­
ным восстановлением функции и формы конечности.
Н азначая любое лекарственное средство, важно представлять
степень не только его положительного, но и отрицательного влия­
ния с учетом развивающихся структур организма. В первую оче­
редь это относится к антибиотикам, поскольку независимо от сво­
ей эффективности они вызывают явления дисбактериоза. -Поэтому
принцип их применения — кратковременное использование боль­
ших доз. Гормоны могут вызвать серьезные нарушения в ближай­
шие и отдаленные сроки после их введения, поэтому показания к
гормональной терапии ставят с осторожностью.
Теоретический и практический интерес представляет вопрос о
происхождении гнойно-воспалительных заболеваний у детей. У ре­
бенка старше периода новорожденности инфекция бывает эндоген­
ной и экзогенной, причем во взаимодействие вступают три факто­
ра: макроорганизм, микроорганизм и симбионты — невирулентные
микроорганизмы, постоянно находящиеся в организме. У новорож-
ценных происходит заселение его условно стерильных территорий
шмбионтами. Когда одновременно возникает септический процесс,
т а в нем первоначально участвуют всего лишь два дгактора: микро­
организм и симбионты, являющиеся в данном случае возбудите­
лями инфекции. Антисептическая и антибиотическая стерилизация
организма ребенка и матери оказалась малоэффективной, а тера­
пия, направленная на патогенную флору, нефизиологична и опас­
на. Поэтому в настоящее время оправдано стремление к асепти­
ческому режиму, устранению очагов вирулентной флоры и повы­
шению сопротивляемости и защитных свойств организма.
Новое и прогрессивное направление, возникшее в результате
изложенных фактов, — у п р а в л е н и е с о з р е в а н и е м н е з р е ­
л ы х с т р у к т у р с целью быстрой ликвидации патологических
симптомов и предупреждения тяжелых осложнений. Так, при час­
той форме дисфункции и диспропорции роста — пузырно-мочеточ-
никовом рефлюксе, сопровождающемся тяжелыми отдаленными
последствиями, включая гибель больного, ускорение созревания
сфинктера, заложенного в пузырно-мочеточниковом сегменте, д ает
возможность добиться нормального развития ребенка. Схема лече­
ния в таких случаях включает применение биогенных стимулято­
ров, витаминов, физические методы лечения (озокерит — ультра­
фиолетовое облучение, гальванизацию, применение синусоидальных
моделированных токов и магнитного поля).
В заключение подчеркнем, что Изменение подхода к понима­
нию и оценке морфофункциональных закономерностей, в частнос­
ти дисфункции в виде двух несходных морфологически обуслов­
ленных процессов (незрелости и диспропорции роста), и понима­
ние происхождения заболеваний, как отражения генетически
обусловленных, приобретенных влияний, а такж е повреждения рас­
тущих и развивающихся тканей, органов и систем ребенка, — все
это позволило изменить тактику, стимулировать снижение возраст­
ного ценза для оперативных пособий, снизить число осложнений и
летальность при ряде заболеваний, сформулировать понятие об
управлении развитием ребенка. Таким образом реализуется еще
один из резервов улучшения терапии и исходов заболеваний у
детей.

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ

Одной из основных особенностей хирургии детского возраста яв­


ляется большой удельный вес пороков развития.
Под пороками развития понимают грубые изменения анатоми­
ческого строения, сопровождающиеся стойкими нарушениями функ­
ции органа или системы. В последние годы высказываются сооб­
ражения, что врожденные пороки развития имеют тенденцию к
учащению, однако большинство статистических данных не под­
тверждает этого мнения. Некоторое увеличение процентных пока­
зателей может свидетельствовать об улучшении диагностики и
успехах лечения других перинатальных заболеваний. По данным
ВОЗ, врожденные пороки развития встречаются у 11,3% новорож­
денных, а в хирургической коррекции нуждаются от 1,5 до 3% .
Особенности клинических проявлений пороков в разных воз­
растных группах создают немалые трудности при их выявлении
и подчас приводят к диагностическим ошибкам. Этим определяет­
ся интерес практических врачей к вопросам хирургии пороков р аз­
вития. Актуальность проблемы подтверждается тем, что среди об­
щей детской смертности пороки развития занимают третье место;
около 1/А всех новорожденных и около ‘/ю детей, умерших на пер­
вом году жизни, погибают от пороков развития.
В последние годы доказана наследственная (генетическая) при­
рода многих пороков развития (пилоростеноз, болезнь Гирш-
прунга, мекониевый илеус, крипторхизм, незаращение верхней гу­
бы и т. д .). Однако следует учитывать, что в некоторых случаях
тератогенный фактор, воздействовавший на сравнительно поздних
стадиях развития, может вызвать пороки, сходные с генетически­
ми по внешним признакам, но не затрагивающие хромосомного
аппарата и, следовательно, не наследственные.
На ранних стадиях развития зародыш неодинаково чувствите­
лен к воздействию тератогенного фактора. Критическими перио­
дами (периодами наибольшей чувствительности) являются конец
1-й — начало 2-й недели (имплантация) и 3—6-я неделя (плацен-
тация).
К числу механических тератогенных факторов относятся сдав­
ление, сотрясение, механическая травма. Из физических агентов
наибольшее значение имеют температурный фактор (гипер- и ги­
потермия) и различные виды радиации. Химические факторы
включают алкоголизм, случайные бытовые и хронические произ­
водственные отравления, лекарственные вещества (всем известны
последствия приема талидомида и других препаратов группы
транквилизаторов, приводящих к грубым нарушениям развития
плода у принимавших эти препараты женщин). Группа биологи­
ческих факторов представлена вирусами, бактериальными токсина­
ми. Сюда ж е могут быть отнесены факторы иммунологической не­
совместимости между матерью и плодом. Пороки развития чрезвы­
чайно разнообразны и с трудом поддаются систематизации.
По классификации А. Г. Кнорре, пороки развития разделяю т­
ся на следующие формы.
1. Аномалии преимущественно обменного характера, без отчет­
ливых анатомических и гистологических нарушений (эмбриональ­
ные фетопатии в узком смы сле).
2. Аномалии, обусловленные преимущественно нарушением (по­
давлением или избыточной стимуляцией) клеточного размножения
и как следствие — нарушением роста отдельных зачатков. При­
мерами этих пороков могут быть агенезии и гипоплазии легких,
почек и других органов, парциальный гигантизм, гипертрофиче­
ский пилоростеноз.
3. Аномалии, связанные с перемещением клеточных комплексов
и атипичными пространственными взаимоотношениями органов и
тканей. Характерными являются гетеротопия ткани поджелудоч­
ной железы в стенку тонкой кишки, дермоидные кисты.
4. Аномалии, выражающиеся в необычных направлениях кле-
точной и тканевой дифференцировки.
5. Аномалии, обусловленные отсутствием или задержкой имею­
щих место при нормальном развитии процессов отмирания клеток
и их комплексов и в связи с этим выпадением обратного развития
тех или иных производных структур зародыша: свищи пупка, кис­
ты и свищи шеи и т. д.
6. Аномалии, обусловленные разрывом типичных и возникно­
вением атипичных коррелятивных связей между клеточными ком­
плексами, зачатками органов и тканей.
По распространенности врожденные пороки делятся на изоли­
рован н ы е' (поражающие один орган), системные (незавершенный
остеогенез, артрогрипоз и т. д .), множественные. Множественные
пороки наблюдаются в 30—35%.
По анатомическим признакам пороки развития подразделяют­
ся на:
1) двойниковые уродства;
2) крупные аномалии нервной трубки и осевого скелета;
3) грубые аномалии головного конца тела;
4) грубые аномалии нижнего конца тела;
5) крупные дефекты вентральных стенок тела;
6) аномалии развития отдельных органов или их частей;
7) генерализованные аномалии развития скелета;
8) отклонения в развитии рудиментов и аннэстральных (пред-
ковых) признаков;
9) гетеротопическое (топографически смещенное) расположе­
ние органов и тканей;
10) гамартомы и гамартомные системные нарушения •;
11) эмбриональные опухоли и тератомы;
12). фетопатии — врожденные нарушения обмена и другие по­
роки, не сопровождающиеся анатомическими нарушениями стро­
ения.
От глубины изучения условий и причин, определяющих появ­
ление пороков развития. в большой степени зависят возможности
профилактической борьбы с нарушениями развития. Д о тех пор
пока лишь в малой степени можно предусмотреть и тем более пре­
дотвратить появление пороков развития, будут оставаться необхо- ^
димыми и разнообразные приемы их хирургической коррекции
(А. Г. Кнорре).
Успешное лечение детей с пороками развития во многом зави­
сит от своевременной диагностики. Не меньшее значение имеет
правильная тактика врача в выборе сроков операции.

1 П од гамартомами подразумеваю т опухолеобразные аномалии тканевого


развития, характеризующиеся ненормальной смесью местных тканей с тканями,
чужеродными для данной части. Примерами гамартом являю тся множественные
экзостозы (костные разрастания) и эндохондрозы (разрастание хрящевой тка­
ни), фиброзная остеодистрофия, жировые гамартомы (липомы), нейрофиброма-
тоз (разрастание шванновской нейроглии в составе нервов), пигментные пятна
и др.
Наиболее трудна диагностика пороков развития внутренних ор­
ганов. Выбор сроков для оперативного лечения зависит от кли­
нической формы заболевания. В зависимости от тяжести анато­
мических и функциональных нарушений пороков развития внут­
ренних органов заболевание протекает остро, лодостро или
принимает хроническое течение.
Острое течение наблюдается, как правило, при резких степе­
нях нарушения развития и проявляется еще в периоде новорож­
денное™. Отсутствие помощи при острых формах быстро приво­
дит детей к гибели (атрезии пищевода, кишечника, пороки раз­
вития, вызывающие синдром внутригрудного напряжения, и д р.).
При подостром течении заболевания возникают трудности в
дифференциальной диагностике различных функциональных рас­
стройств и физиологических состояний. В ряде случаев при под­
остром течении, равно как и при хронических формах заболевания,
необходимо длительное наблюдение за ребенком и проведение ме­
дикаментозного лечения ex juvantibus сходных по симптоматике
терапевтических заболеваний. Многие острые хирургические забо­
левания, обусловленные пороками развития, должны быть распоз­
наны еще в родильном доме. Следовательно, ранняя диагностика
во многом зависит от осведомленности в этих вопросах врача —
акушера, педиатра, рентгенолога.
Целенаправленное исследование с применением рентгенологи­
ческих, инструментальных, функциональных и других методов, ос­
нованное на знании наиболее часто встречающихся пороков разви­
тия и их клинических проявлений, позволяет своевременно диагно­
стировать заболевание и направить ребенка в хирургический ста­
ционар.
Необходимость экстренного вмешательства диктуется резким и
стойким нарушением функции жизненно важных органов. Однако
в ряде случаев, например при грыже пупочного канатика у недо­
ношенных детей или при сопутствующих заболеваниях (тяж елая
родовая черепно-мозговая травм а), приходится отказываться от хи­
рургического вмешательства в пользу консервативного метода.
При пороках развития, не вызывающих трудностей в распозна­
вании (незаращение верхней губы, неба, гипо- и эписпадия и т. д .),
особенно важное значение приобретает правильный выбор сроков
лечения, так как несоблюдение этого условия приводит даж е при
идеально проведенной операции к плохим функциональным или
косметическим результатам. Например, полное, особенно двусто­
роннее, незаращение верхней губы необходимо корригировать сра­
зу после рождения, так как длительное существование порока при­
водит к тяжелым анатомическим нарушениям, и вследствие увели­
чивающегося выпячивания межчелюстного отростка сшивание мяг­
ких тканей в дальнейшем будет резко затруднено, что приведет
к плохому косметическому результату. В то ж е время при непол­
ном незаращении губы выгоднее оперировать в более старшем
возрасте (с 6 мес), когда операция технически проще, а следова­
тельно, и косметический результат будет лучше.
Т аблица 1. Ориентировочные сроки лечения наиболее часто встречающихся пороков р а зв и ти я
ЯО
§ SS
сЯЗ
В*
В
S ' а1 1
§

I gя e
f- н н га 2^ В
ч чч 0) , н Яо
* 1>> 1г.И R s ъ S &
ю юю о о Я к О О О & ■«5
г— £
О ОО н ё н ё н й s" S h e н

СО »х
S
о _
X
С. X
о
С К S
« SX
XX
о
в X
3£ X "й; IН
£ S
2? Й
•© •а
|! &
е SI
S 9 *
о
*
цОX W Е1
Ж
«сг X
Си Q_ *
ЕГ
£ * 0>
Г- <
u- *j U
гл ^
»?& о
X
С С 3*
Пороки развития I Консервативное лечение
5'
6

в?
I я
_ ЕГ ч Н
8 8
s X 1 ь а « §Б
<N
Р £Ч ян и
О) 4н) <Нvю р =
7<o оЙ*ЧМРу g jS"f 2 м £а4 C 4STJ1*
>>я х >>т mJ.
о о. п. о ___ £ (С2 CD(N о_ *Т
U СЕ СП = 0 0 Ч ии UU С=
ЕР
Я
« «

И
gS
1 >»
Си
3S
я * са 2
4>
О.

s £ 1
•=t ЕЗ, 2И §
O-S
О3
is
я я І
QJ я я о>
iчсоsЖ 0ао.
4> 4>
чг
Ія §
рр . 1>> 1 І» 8.
«> с
э ё К
Я я s S я
ма .-^
Q ,V У П .
Я
о. о а. я
U с С С а; с S-S.C
з* сч
а> gg
М
ж 5H S
Cl
§ к
§а
<D R
* %
»;
*х ж £
я оs 4я
*£ ^
** /П яа; а>
н л Я
ЖЧ 4я 9S
L<N Я CL
о о
s ^ a. 3* «a sы sо
Q. I ф
»Я si
a t- оh В* ^ я<w «
g .S О. X а« « § а
§ c S c S * й-S SLc

Я
вя І
сг

I(1) I
Iс І
я К
со
sr « к
§е-
l a О а)

t I ii
x сг с л
S S«B O.G о 03 У н 1
»г> R Вя ►»
һ
&
5» 9
я
S £s о w 2.S г 5 !-Г
в ь-
8 S | С &s S ' ?) 2 с п О я
я
о 2
Cu
H *“ ё,ja
5,.estf
« gs Я я
I В
< 2:1 •,.Q
uu» Ш >• с;
-П ри ряде пороков развития, относящихся к опухолям, выбор
рроков операции зависит от возможных осложнений: озлокачест-
вление (тератомы), быстрый рост, изъязвление, кровотечение (ге-
! мангиомы), сдавление магистральных сосудов, нервных стволов,.
[ трахеи, пищевода (лимфангиомы ш еи).
j Своевременной диагностике пороков развития способствует це­
ленаправленное исследование новорожденных в роддоме, а такж е
во время плановых осмотров в поликлинике — с учётом наиболее
частой локализации пороков развития. После выявления порока
детей берут на диспансерный учет вплоть до выполнения хирур­
гической коррекции. При необходимости дети получают лечение
под наблюдением специалистов еще до оперативного вмешатель­
ства (изготовление пластинки-обтуратора в стоматологической по­
ликлинике детям с незаращением неба и т. д .). Некоторым детям
показаны длительное наблюдение и консервативное лечение и пос­
ле хирургической коррекции (занятия с логопедом, консультации;
и лечение у психоневролога и т. д.) . Снятие с диспансерного учета
осуществляется после полного выздоровления (не ранее чем чере»
год после завершения оперативного лечения).
Своевременная диагностика и правильная врачебная тактика >
позволяют ускорить излечение детей, а при некоторых пороках
(кривошея, косолапость, врожденный вывих бедра) избежать опе­
рации. Улучшение результатов лечения может быть достигнуто-
лишь при четком взаимодействии педиатров, детских хирургов,,
анестезиологов-реаниматологов, биохимиков, функциональных ди­
агностов и представителей многих других специальностей.
Ориентировочные сроки хирургического лечения пороков разви­
тия представлены в табл. 1.
На современном этапе развития медицины врачу-педиатру не­
обходимо знание не только вопросов диагностики, но и характера
наследования, пороков развития. Это позволяет обоснованно оце­
нить возможность появления такого ж е дефекта у последующих
детей в семье и заранее подготовиться к своевременной диагнос­
тике и лечению. Врожденные пороки чаще вызываются ненаслед­
ственными факторами, но так как не всегда легко установить этио­
логические моменты, обычно при медико-генетическом консульти­
ровании прибегают к данным так называемого эмпирического рис­
ка, который устанавливается на основании статистических данных
о частоте появления этого ж е порока у детей, родившихся в семье
вслед за пробандом *.

Н ЕК О ТО РЫ Е ОСОБЕННОСТИ РАБОТЫ ДЕТСКО ГО ХИРУРГА

Особенности детского контингента больных накладывают опре­


деленный отпечаток на деятельность персонала детских хирурги­
ческих учреждений. Это касается общепедиатрической подготовка

1 П робанд — первый обследованный больной с изучаемым заболеванием в


данной семье.
іперсонала, взаимоотношения с больным ребенком, деонтологиче-
ских и некоторых других вопросов.
Детскому хирургу часто приходится дифференцировать хирур­
гические болезни от различных инфекционных заболеваний, на­
блюдать детей с пороками развития, лечить новорожденных и д а ­
ж е недоношенных детей, поэтому он должен хорошо разбираться
;в инфекционных болезнях, знать основы генетики, эмбриологии и
акушерства. Трудность диагностики некоторых хирургических за ­
болеваний и их вариабельность в значительной степени зависят
ют фона, на котором протекает заболевание, — возраста, развития,
юбщего состояния, поэтому детскому хирургу совершенно необ­
ходимы фундаментальные знания по педиатрии.
Большого внимания заслуживаю т вопросы взаимоотношения
персонала с больными детьми. Учитывая лабильность психики и
.отсутствие волевых качеств, негативизм ребенка, боязнь остаться
в непривычных условиях без родителей, персонал детского хирур­
гического отделения должен проявлять по отношению к своим
больным максимальную чуткость и внимательность. Детский врач,
в частности хирург, является одновременно и воспитателем, поэто­
му ему следует постоянно помнить о тоне и манере разговора с
імаленьким пациентом. Важно заручиться доверием ребенка, по­
этому не следует говорить о том, что не будет больно, если пред­
стоит заведомо болезненная или неприятная процедура. П равиль­
нее предупредить, что может быть немного больно, но другие дети
это легко перенесли. Вообще полезно ссылаться на других боль­
ных детей, которым уже делали ту или иную процедуру, и тогда
они сами объясняют своему соседу или соседке по палате, что
«это не очень страшно». Однако наряду с внимательным и чутким
^отношением к ребенку врачу не следует идти на поводу у своего
пациента (особенно если он чрезмерно капризный) и твердо про­
водить нужные обследования и лечение.
Большим тактом и чуткостью должен обладать хирург во вза­
имоотношениях с родителями своих пациентов. Родителям, очень
волнующимся за судьбу ребенка, трудно выслушивать недостаточ­
но серьезные и аргументированные заключения в отношении сво­
его ребенка. Врач иногда может допустить в беседе несколько
.свободный, небрежный тон, так как для него это один из многих
•случаев, а у родителей сложится впечатление, что их ребенок по­
пал к несерьезным, легкомысленным врачам. Нужно следить за
тем, чтобы не было разноречивых сведений о состоянии ребенка и
а отношении его дальнейшего лечения, передаваемых различными
врачам и и сестрами.

ОПЕРАТИВНОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО

Операция является одним из наиболее ответственных этапов в


.лечении больного ребенка. Очень важен вопрос о необходимости и
сроках проведения хирургического вмешательства.
Показания. Показания к операции могут быть абсолютные и
относительные. К абсолютным' показаниям относятся такие забо­
левания или состояния, при которых без экстренного хирургиче­
ского вмешательства дети могут погибнуть: деструктивный аппен­
дицит, ущемление грыжи, атрезия каких-либо участков желудочно-
кишечного тракта и т. п. Относительными показаниями являются
заболевания или состояния, для излечения которых требуется опе­
ративное вмешательство, но операция не должна проводиться в
экстренном порядке. К таким заболеваниям относятся неущемлен-
ная грыжа, незаращение неба, многопалость и др. Возраст ребен­
ка является важным фактором при решении вопроса о времени
проведения операции. По абсолютным показаниям операции про­
водятся в любом возрасте, новорожденным и даж е недоношенным
детям. При относительных показаниях различные оперативные
вмешательства следует проводить в том возрасте, когда это наи­
более целесообразно, учитывая характер заболевания.
Выполнение многих оперативных вмешательств у новорожден­
ных возможно лишь при наличии большого опыта у хирурга в про­
ведении операций и послеоперационного выхаживания больных,
необходимого обезболивания, соответствующего инструментария и
оснащения. В противном случае все операции, кроме жизненно не­
обходимых, следует отложить.
Противопоказания. Абсолютно противопоказаны операции де­
тям, которые из-за имеющихся у них пороков являются нежизне­
способными. Не следует начинать операцию у ребенка, находяще­
гося в преагональном и агональном состоянии или в состоянии шо­
ка III и IV степени, но после выведения из этого состояния, при
наличии абсолютных показаний, можно проводить оперативное
вмешательство. В тех случаях, когда причина тяжелого состояния
может быть устранена только хирургическим путем (кровотечение,
пневмоторакс и т. п.), операцию можно начинать и до окончатель­
ного выведения пациента из шока на фоне противошоковых меро­
приятий.
К относительным противопоказаниям относятся заболевания
дыхательных путей, инфекционные болезни, нарушения нормально­
го развития ребенка, связанные с недостаточным питанием, поно­
сами и другими причинами, экссудативный диатез, пиодермия,
резко выраженные явления рахита, состояние после вакцинации,
повышение температуры неясной этиологии.
Развитие анестезиологии и реаниматологии расширило воз­
можности хирургических вмешательств даж е у очень тяж ело боль­
ных. Кроме того, некоторые дети в течение многих месяцев страда­
ют каким-либо заболеванием дыхательных путей, а длительное от­
кладывание операции опасно или способствует респираторным
заболеваниям (например, при незаращении неба). В таких случаях
проводят вмешательство, как только появился светлый промежу­
ток и стихли катаральные явления.
Оперируют детей только с согласия родителей или людей, ко­
торые их заменяют. Письменное согласие вкладывают в историю
болезни. В крайнем случае можно обойтись устным согласием,
данным при свидетелях. Если имеются абсолютные показания к
операции, а родителей не удается известить об этом и их согласие
не получено, вопрос об операции решается консилиумом из 2—
3 врачей и об этом ставится в известность главный врач.
Обследование и подготовка ребенка к операции. В большинст­
ве случаев Перед проведением сравнительно небольших и не очень
травматичных операций ограничиваются общепринятым клиниче­
ским обследованием: осмотр ребенка, аускультация грудной клет­
ки, анализы мочи и крови и др. Перед большими и травматичны­
ми операциями на органах грудной клетки и брюшной полости,
почках и мочевыводящих путях, некоторыми ортопедическими опе­
рациями, помимо специальных диагностических исследований
(о которых будет сказано в соответствующих главах), определяют
состояние основных жизненно важных функций организма ребен­
ка. В число этих исследований входит определение показателей
газообмена и внешнего дыхания, основных параметров гемодина­
мики (пульс, артериальное, а иногда и венозное давление, ЭКГ,
а при необходимости поликардиография, реография). Не менее
важное значение имеет определение функции почек (диурез, кли­
ренс по эндогенному креатинину, остаточный азот, мочевина плаз­
мы и мочи); печени (белковообразовательная, пигментная, анти­
токсическая функция, бромсульфалеиновая проба); объем цирку­
лирующей крови и ее компонентов, уровня основных электролитов
в плазме и эритроцитах, азотистого баланса, гормонального профи­
ля. В определенных случаях важно знать состояние свертывающей
и антисвертывающей систем и другие показатели.
Перед операцией ребенка взвешивают и измеряют его рост.
Подготовка к операции занимает важное место в хирургиче­
ском лечении ребенка. Она зависит от состояния больного, харак­
тера операции и времени, которое остается до операции. Перед
большими и травматичными операциями и у детей со значитель­
ными нарушениями жизненно важных функций усилия хирурга и
анестезиолога направлены на то, чтобы по возможности скорриги-
ровать имеющиеся сдвиги дыхания, гемодинамики, биохимических
констант и других функций.
Перед срочными вмешательствами по поводу перитонита, не­
проходимости кишечника, кровотечения, когда до начала операции
остается очень мало времени, даж е без специальных исследований
внутривенно переливают раствор Рингера, глюкозу, кровь или
плазму. Это способствует дезинтоксикации и восстановлению нару­
шенного гидроионного равновесия.
Накануне операции ребенок получает обычную для него дие­
ту, ему делают очистительную клизму и гигиеническую ванну.
В день операции сбривают вблоеы с операционного поля (если
есть необходимость).
Особенности хирургической техники. В данной главе описаны
лишь общие особенности хирургической техники и тактики.
Необходимым условием техники детского хирурга является
стремление к минимальной травматизации тканей. Ткани ребенка,
Г обеннр младшего возраста, богаты жидкостью, рыхлые, нежные
тонкие. Они склонны с отеку, разрывам, размозжениям, образо­
ваниям гематом. Все это способствует последующему инфициро­
ванию, плохому заживлению и возникновению других осложнений.
Для уменьшения травматизации необходимо исключительно неж­
ное, бережное обращение с тканями, выбор по возможности наи­
более простого метода операции, при необходимости гидравличе­
ская препаровка тканей 0,25% раствором новокаина. Во время
операции органы и ткани ребенка лучше брать пальцами, а не
применять для этого пинцет. Препаровку тканей у ребенка лучше
проводить острым путем. Весьма существенное значение в атрав-
матичном оперировании имеет применение специальных инстру­
ментов для детской хирургии. О нежном и бережном отношении к
тканям детские хирурги должны постоянно помнить, ибо больные
во время операции в большинстве случаев находятся под нарко­
зом и это несколько ослабляет «бдительность» оператора в плане
атравматичности своих манипуляций.
Дети весьма чувствительны к кровопотере, поэтому необходи­
мо стремиться к бескровному оперированию, что достигается тщ а­
тельным гемостазом, применением электрокоагуляции и электро­
ножа, кровоостанавливающих губок, а такж е педантичным и свое­
временным возмещением кровопотери.
Лабильность терморегуляции требует по возможности быстро­
го оперирования, укрывания внутренних органов теплыми вл аж ­
ными салфетками и поддержания адекватного теплового режима.
Д л я этого применяют специально подогреваемые столы, уклады­
ваю т ребенка на грелки и т. п. Быстрота оперирования ни в коем
случае не должна быть за счет торопливых, резких и неосторож­
ных движений.
У детей паренхиматозные оргайы брюшной полости относитель­
н о больше, чем у взрослых, поэтому хирургический доступ, в част­
ности лапаротомию, у маленького ребенка такж е производят от­
носительно шире, чем у взрослого.

ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ


В ДЕТСКОЙ ХИРУРГИИ

Эффективная и безопасная анестезия является одним из важ ­


нейших факторов, обеспечивающих благополучный результат опе­
ративного вмешательства.
Задачи и компоненты анестезии. Основной задачей анестезии
является защ ита больного от тяжелых патологических реакций,
возникающих в ответ на операционную травму, и обеспечение оп­
тимальных условий для оперирования. В зависимости от состояния
пэциента и характера оперативного вмешательства эта сложней­
шая задача может быть выполнена лишь при достижении опреде­
ленных компонентов анестезии.
О б е з б о л и в а н и е в узком смысле слова — выключение боле­
вой ч увствительности'(ан альгезия)— необходимо для безболез-
ненного проведения маннпулядай или операций; Обезболивание
(анальгезия) достигается общими анестетиками: фторотан, закись
азота, эфир, метоксифлуран (пентран), циклопропан, барбитура­
ты; анальгетиками: фентанил, морфин, промедол; местными ане­
стетиками. Обезболивающий эффект достигается небольшими кон­
центрациями анестетиков: эфир 20—30 мг% в крови, фторотан
0,5— 1,0 об.% во вдыхаемой смеси и т. д. Эти концентрации в не­
сколько раз ниже токсических.
В ы к л ю ч е н и е с о з н а н и я (наркотический сон) или ослаб­
ление психического восприятия достигается такж е небольшими
безопасными дозами общих анестетиков, нейроплегиками, транкви­
лизаторами и нейролептическими препаратами.
Р а с с л а б л е н и е м у с к у л а т у р ы — необходимый компо­
нент для большинства операций достигается общими или местны­
ми анестетиками и мышечными релаксантами. Общие анестетики
вызывают более или менее удовлетворительное расслабление мус­
кулатуры лишь при глубоком наркозе, когда концентрация этих
веществ в крови близка к токсической. Местные анестетики ослаб­
ляют мускулатуру только на ограниченном участке, поэтому наи­
лучшим средством для расслабления мускулатуры являются
мышечные релаксанты — вещества, оказывающие избирательное
Действие на нейромышечный синапс, вызывающие оптимальную
релаксацию скелетной мускулатуры.
П о д д е р ж а н и е и к о м п е н с а ц и я дЫхания и г а з о ­
о б м е н а — один из важных компонентов анестезии, так как поч­
ти при всех операциях в той или иной степени имеется наруше­
ние дыхания. Поддержание адекватной вентиляции осуществляется
обеспечением свободной проходимости дыхательных путей, пра-
бильным удерживанием на лице маски наркозного аппарата, до­
статочной оксигенацией, вспомогательным или управляемым дыха­
нием, эндотрахеальным способом наркоза.
Стабилизация сердечно-сосудистой деятель­
н о с т и и предотвращение нарушений гемодинамики осуществля­
ются своевременным и тщательным возмещением кровопотери, вве­
дением сердечных и сосудистых средств, гормонов, адекватной
анестезией.
П о д д е р ж а н и е о б м е н а и энергетического баланса осуще­
ствляется главным образом инфузионной терапией: переливание
Крови, плазмы, глюкозы, растворов, содержащих основные элект­
ролиты, белки, бикарбонат натрия. Очевидно, что поддержание на
нормальном уровне основных видов обмена в значительной степе­
ни связано с состоянием дыхательной функции, гемодинамики, аде­
кватностью анестезии.
Совершенно естественно, что далеко не всегда в процессе опе­
рации потребуется достижение врех перечисленных выше компо­
нентов анестезии. Ребенку в возрасте 6—8 лет для проведения
такой операции, как грыжесечение, важно обеспечить обезболива­
ние и выключение сознания. При проведении больших операций
g p a органах брюшной полости к .указанным двум компонентам не*
робходимо добавить хорошее расслабление мускулатуры.
Квалификация и опыт анестезиолога в значительной мере з а ­
к л ю ч а ю т с я в том, чтобы уметь правильно определить, какие ком-
поненты анестезии и что наиболее важно для безопасного прове­
дения операции. В этом главным образом и состоит принцип: «каж ­
дому больному свой наркоз». Таким образом, задачи хирурга и
анестезиолога в сложном и ответственном процессе, .которым яв­
ляется оперативное вмешательство, четко разделены. Хирург дол­
жен оперативным путем устранить или уменьшить патоморфологи­
ческий очаг заболевания, а анестезиолог — обеспечить безопас­
ность операционной травмы для больного и оптимальные условия
выполнения операции.
Достижение всех необходимых компонентов анестезии возмож­
но с помощью комбинированного наркоза, при котором использу­
ется несколько анестетиков и других веществ, а такж е различные
методы поддержания гомеостаза. Каждое вещество или метод
должны выполнять определенную функцию без серьезных побоч­
ных эффектов. Комбинированный наркоз совершенно не обязатель­
но проводить эндотрахеальным способом с применением мышечных
релаксантов и искусственной вентиляцией. Чаще всего в педиат­
рической практике комбинированный наркоз проводится масочным
способом с применением закиси азота и фторотана или какого-
либо другого мощного анестетика.
Более чем в 95% случаев в детской хирургии применяется об­
щее обезболивание.
М е с т н а я а н е с т е з и я может применяться у детей старше­
го возраста при небольших операциях или у грудных и новорож­
денных и очень ослабленных детей. Подготовка к местной ане­
стезии включает в себя введение промедола, атропина, а по спе­
циальным показаниям антигистаминньгх, успокаивающих и других
веществ (см. с. 40). Чаще всего местную анестезию проводят
по методу ползучего инфильтрата 0,25% раствором новокаина.
У детей младшего возраста лучше комбинировать местную анесте­
зию с поверхностным наркозом закисью азота и кислородом.
Аппаратура и основной инструментарий для наркоза. Основ­
ные требования, предъявляемые к аппаратуре для проведения нар­
коза у детей, сводятся к возможному обеспечению минимального
сопротивления дыханию, уменьшению «мертвого» пространства,
поддержанию достаточной влажности и температуры газово-нар-
кртической смеси, максимальной точности дозировки анестетиче­
ских агентов. Д ля проведения наркоза у детей применяют обыч­
ные наркозные ^аппараты, но укомплектованные специальными
клапанами, обеспечивающими минимальное сопротивление дыха­
нию, дыхательным контуром, позволяющим проведение , наркоза по
маятникообразной системе, шлангами меньшего диаметра, абсор­
берами меньшего размера и т. п.
У детей старше 4—5 лет наркоз может проводиться по полуот- .
крытому (полный выброс выдыхаемой смеси наруж у), полуза-
крытому (частичный выброс выдыхаемой смеси наружу) и закры ­
тому (полный возврат выдыхаемой смеси в аппарат) контуру.
Чаще всего используется полузакрытый контур со значительным
выбросом выдыхаемого газа в атмосферу. При этом предохра­
нительный клапан на адаптере аппарата приоткрывается, а поток
газово-наркотической смеси устанавливается несколько выше ми­
нутного объема дыхания (М О Д).
Абсорбером следует пользоваться всегда, а если по каким-ли­
бо причинам он не применяется, то поток газово-наркотической
смеси должен быть увеличен до объема, в 2'/г раза и больше пре­
вышающего МОД.
У детей старше 8—9 лет можно применять закрытый контур.
Однако при этом должна быть полная гарантия,' что абсорбер
функционирует нормально, а клапаны, присоединительные элемен­
ты, адаптер работают исправно. Детям этой возрастной группы
можно применять как маятникообразную, так и циркуляционную
систему дыхательного контура. При маятникообразной системе
большая гарантия обеспечения точной концентрации анестетика и
минимального сопротивления дыханию. В то ж е время циркуля­
ционная система лишена некоторых недостатков маятникообраз­
ной — перегрев газово-наркотической смеси, близкое расположе­
ние абсорбера у лица наркотизируемого больного.
У детей до 3 лет следует применять маятникообразную систе­
му. Надежнее использовать полузакрытый контур со значитель­
ным выбросом в атмосферу выдыхаемой смеси. Это достигается
увеличением потока газово-наркогической смеси до 2—3 М ОД и
Рис. 3. Аппаратно-масочный наркоз по маятникообразной системе.

еще большим открытием предохранительного клапана. Таким об­


разом, практически наркоз проводится по полуоткрытому контуру
(рис. 2, 3).
У новорожденных и грудных детей можно проводить наркоз по
маятникообразной системе с абсорбером или без него, с подачей
газово-наркотической смеси в объеме 3—4 л/мин. Практически это
будет полуоткрытый контур. Но, чтобы полностью гарантировать
отсутствие какого-либо сопротивления дыханию на выдохе, лучше
пользоваться системой Эйра или ее модификациями.
Принцип этой системы заключается в применении полуоткрытого контура
наркоза без клапанов. Д ы хательная система наркозного аппарата заканчивается
У-образным тройником, который придается к аппарату. Один патрубок тройника
соединяют с маской или эндотрахеальной трубкой* другой — со шлангом, по
которому поступает газово-наркотическая смесь от аппарата, а на третий н а­
деваю т рлотную резиновую трубку длиной 5— 10 см и диаметром примерно
1 см. По такЪй Системе подается большой поток газово-наркотической смеси:
д л я новорожденных 4—5 л/мин; для детей до 1 года — 5—6 л/мин, ребенку
1—2 лет 7—8 л/мин. При спонтанном дыхании такой поток долж ен обеспечить
необходимую вентиляцию без дополнительных емкостей. При искусственной вен­
тиляции вдох осуществляется закрыванием пальцем отверстия в выдыхательном
патрубке, а выдох происходит, когда отверстие открыто. Д л я более эффектив­
ной искусственной вентиляции на выдыхательный патрубок можно надеть не­
большой дыхательный мешок, который открывается в атмосферу резиновой
трубкой. В момент вдоха мешок сдавливается, трубочку пережимают пальцами
той же руки, а при выдохе трубочка открывается. Клинический опыт свиде­
тельствует о том, что и при маятникообразной системе с полузакрытым конту­
ром и большим потоком газа и с помощью системы Эйра можно обеспечить
адекватную вентиляцию и газообмен у детей младшего возраста.
Эндотрахеальные трубка применяют различных размеров —
от самых маленьких с наружным диаметром 3,5—4 мм до 10—
12 мм для детей старшего возраста. Чаще всего в педиатрической
практике используют гладкие трубки без манжеток, слабо изо­
гнутые. В последние годы получили распространение трубки, из­
готовляемые из латекса и других пластических материалов. Д ля
проведения однолегочного наркоза можно использовать обычную
трубку, вводя ее в ^ д и н из главных бронхов. Двухпросветные
трубки можно использовать только у детей старше 9— 10 лет.
Учитывая значительно большую, чем у взрослых, опасность оте­
ка подсвязочного пространства после эндотрахеального наркоза у
детей, необходимо следить за тем, чтобы трубки были стерильны.
Ту часть трубки, которая проходит через голосовые связки, целе­
сообразно смазывать мазью, содержащей стероидные гормоны. П е­
ред началом наркоза, особенно у детей младшего возраста, нуж­
но проверить, хорошо ли проходит через эндотрахеальную трубку
катетер для аспирации слизи. Катетер должен быть плотным, но
достаточно эластичным, с хорошо обработанными закругленными
краями вокруг отверстий, чтобы они не травмировали слизистую
оболочку.
При проведении наркоза у детей необходимо иметь обычные
ларингоскопы с тремя различными по размеру клинками.
Подготовка к анестезии. Подготовка к анестезии — важный мо­
мент процесса обезболивания и необходимый этап в лечении ре­
бенка, которому предстоит оперативное вмешательство. Ее про­
водят всегда, независимо от вида обезболивания, характера и
объема оперативного вмешательства, состояния больного и вре­
мени проведения операции — экстренная или плановая. В зависи­
мости от перечисленных факторов содержание подготовки может
меняться, но некоторые efe компоненты остаются обязательно.
Общесоматическая подготовка заключается в возмож­
ной коррекции к моменту операции всех жизненно важных
функций.
Определяя состояние дыхательной системы, анестезиолог фик­
сирует свое внимание на наличии деформаций шеи и грудной клет­
ки, вздутии живота, так как это может затруднить дыхание. В аж ­
но до начала наркоза определить проходимость носовых ходов и
выяснить, нет ли у ребенка синдрома Пьера Робена. Подобные
изменения приводят к нарушению проходимости дыхательных пу­
тей и имеют определеннре значение при выборе анестезии.
При определении водно-электролитного баланса анестезиолог
учитывает, что у ребенка быстро развиваются и дегидратация, и
гипергидратация. Болезнь Гиршпрунга и перитонит часто сопро­
вождаются метаболическим ацидозом, при непроходимости кишеч­
ника может возникнуть гипохлоремический алкалоз. Указанные
нарушения по возможности устраняют до операции, так как в
послеоперационном периоде они могут усиливаться и вызывать
нарушения газообмена. Дефицит объема циркулирующей крови и
ее компонентов, недостаточное количество гемоглобина, эритроци­
тов, гематокрита такж е желательно корригировать до опера­
ции переливанием крови и введением гемостимулирующих ве­
ществ.
Анестезиолог наравне с лечащим врачом назначает корриги­
рующую терапию и следит за общесоматической подготовкой. П о­
скольку на анестезиолога возложена задача обеспечения безопас­
ности больного во время операции, то за ним остается право д а ­
вать разрешение на проведение операции в зависимости от подго­
товки и состояния больного.
Необходимо помнить об опасности попадания желудочного со­
держимого в дыхательные пути наркотизируемого ребенка вслед­
ствие рвоты или регургитации. Поэтому прямой обязанностью ане­
стезиолога является контроль за освобождением желудка перед
наркозом. При экстренных операциях больному независимо от
предстоящего вмешательства или манипуляции (вскрытие абсцес­
са, репозиция костных отломков) обязательно вводят зонд в ж е­
лудок и опорожняют его, если неизвестно точно, что ребенок при­
нимал пищу не позже чем 4—5 ч назад. У больных с травмой
живота, кишечной непроходимостью, холециститом пища может
оставаться в желудке до 8 ч и более. Зонд в желудок вводят боль­
ным и при плановых операциях, если нет гарантии, что они не
принимали пищу за несколько часов до начала наркоза.
П с и х о л о г и ч е с к а я п о д г о т о в к а к анестезии особенно
важ на для ребенка старше 3 лет. Анестезиолог, если позволяют
условия, должен познакомиться со своим пациентом по крайней
мере за один или несколько дней, когда предстоит длительная
Общесоматическая подготовка. Никакие медикаментозные препара­
ты не в состоянии заменить психологическую подготовку. Дети и
особенно подростки эмоциональны и тяжело переносят психиче­
ские потрясения. Поэтому резкая перемена условий жизни, разлу­
ка с родителями, страх перед операцией могут оказывать на них
большее влияние, чем само хирургическое воздействие.
В процессе психологической подготовки врач убеждает ребен­
ка, что Проведение операции не связано с болью. Детям старшего
возраста можно объяснить некоторые этапы анестезии: внутривен­
ная инъекция, после которой наступает сон, или вдыхание кисло­
рода и закиси азота через маску и т. п. Маленьких детей можно
предупредить, что им в другом помещении дадут дышать маской,
чтобы «лампой погреть животик» и т. п. После таких бесед пе­
ред операцией ребенок встречает анестезиолога как знакомого че­
ловека, и некоторые манипуляции не являются для него неожи­
данными. Помимо подготовки ребенка, анестезиологу важно вы­
яснить, не было ли у него или в семье тяжелых аллергических
реакций (спазм сосудов, гипертермия, ларингоспазм) после при­
менения анестетиков или анальгетических препаратов. Анестезио­
лог обращ ает внимание на изменение поведения ребенка в боль­
нице, выясняет, нет ли у него поражений слуха, речи, зрения,,
уточняет, нет ли симптомов органического поражения нервной си­
стемы (болезнь Д ауна, микроцефалия, гидроцефалия). Во всех
случаях функционального и органического поражения нервной
системы требуется усиленная медикаментозная подготовка.
П р е м е д и к а ц и я и принципы д о з и р й в а н и я ле­
к а р с т в е н н ы х в е щ е с т в . Премедикация, или медикаментоз­
ная подготовка к анестезии, проводится для снижения психиче­
ского восприятия, понижения обмена, уменьшения секреции сли­
зистых оболочек и главным образом с целью предупреждения ва-
готонического эффекта, возникающего под влиянием общих ане­
стетиков, ларингоскопии и других факторов в начале анестезии.
Сложность премедикации в детской анестезиологии заключается
в том, что, с одной стороны, дети больше взрослых нуждаются в
угнетении сознания и уменьшении восприятия окружающей об­
становки перед операцией. В то же время медикаментозная под­
готовка, приводящая к такому торможению и спокойствию, может
вызвать значительное угнетение кашлевого рефлекса и еще боль­
ше уменьшить дренажную функцию трахеобронхиального дерева
в послеоперационном периоде. Поэтому в каждом конкретном слу­
чае учитывают все обстоятельства: возраст ребенка и его психиче­
ское состояние (возбужденность, плохой сон, страх перед опера­
цией), длительность операции и др.
В большинстве случаев детям, которые не страдают повышен­
ной чувствительностью и аллергическими реакциями и которым
предстоит операция продолжительностью не больше 30—60 мин,
в нремедикацию включают промедол (0,1 мл 1% раствора на год
жизни, но не более 1 мл) и атропин (0,05—0,1 мл 0,1% раствора
на год ж изни). Промедол вызывает умеренный седативный и
анальгетический эффект, а атропин понижает секрецию трахео­
бронхиального дерева и оказывает ваголитическое действие. У но­
ворожденных и грудных детей промедол может вызвать угнетение
дыхания, поэтому его лучше не применять. Промедол и атропин
вводят внутримышечно за 25—30 мин до начала наркоза.
Детям с повышенной чувствительностью, склонностью к аллер­
гическим реакциям и астматическим приступам в премедикации

Т а б л и ц а 2. Примерные дозы препаратов, применяемых для премедикации


у детей различного возраста (в мг)

М-холинолитики Аатигиста минные

Возраст Промедол
атропин метацин дипразин димедрол

Новорожденный 0 ,1 —0 ,1 5 0,1 2 -3 1 __
6 мес 0 ,1 5 —0 ,2 0,15 5 2 1,0
1 год 0 ,2 0 ,2 10 5 1,5
3 года 0 ,3 0 ,3 20 15 3
6 лет 0 ,4 0 ,4 30 20 6
9 » 0 ,5 0 ,5 40 25 9
12 » 0 ,5 0 ,6 50 30 10
15 » 0 ,6 —0 ,8 0 ,7 60 35—40 15
І дополнительно назначают атарактические препараты — «малые
транквилизаторы»: триоксазин от 75 до 100 мг на прием, седуксен
от 2 до 5 мг; антигистаминные: дипразин, димедрол (табл. 2).
Детям старшего возраста, испытывающим страх перед операцией,
можно включить в премедикацию снотворные препараты (фенобар­
битал, люминал от 0,005 до 0,075 г на прием, барбамил от 0,01 до
0,15 г на прием).
Если указанные препараты применяют вечером, накануне опе­
рации, то их можно вводить через рот. В день операции атарак­
тические и антигистаминные препараты вводят внутримышечно за
20—30 мин до начала операции или внутривенно непосредственно
на операционном сю ле.
Д о з и р о в к а лекарственных веществ у детей представляет не­
которые особенности. Как правило, детям требуются большие до­
зы препаратов (в мг на 1 кг массы тел а), чем взрослым. Это
объясняется относительно большей поверхностью тела, более вы­
соким уровнем обмена и относительно большим объемом цирку­
лирующей крови. У детей с нормальным развитием применяются
следующие дозировки по сравнению со взрослыми: ребенку до
1 мес — Ую дозы взрослого, ребенку от 1 до 6 мес — У5, ребенку
от 6 до 12 мес — У4, детям от 1 года до 3 лет — У3, детям от 3 до
7 л е т — у2 и детям от 7 до 12 лет—2/* дозы взрослого (см .та б л .2).
У детей с какими-либо отклонениями от нормальной массы те­
ла и роста дозировки можно рассчитывать на основании «дозис-
фактора». Принцип применения «дозис-фактора» заключается в
том, что дозу для взрослого человека в миллиграммах на 1 кг
массы тела умножают на коэффициент для каждой возрастной
группы и получают необходимую дозу для ребенка.
В озраст в годах Д озис- фактор
0 -1 1,8
1—6 1,6
6 -1 0 1,4
10— 12 1,2
Взрослый 1,0
Вводный наркоз. Введение в наркоз — наиболее ответственный
для ребенка этап общего обезболивания. Во время вводного нар­
коза происходит резкий переход от бодрствующего состояния к
наркотическому сну. У детей до 5—б лет вводный наркоз чаще
всего осуществляется ингаляционным методом. С этой целью при­
меняют закись азота с кислородом в чистом виде с последующим
добавлением мощных анестетиков: фторотана, циклопропана, эфи­
ра. В некоторых случаях можно проводить вводный наркоз фто-
ротаном или циклопропаном с кислородом. Применение только
эфира для вводного наркоза может быть лишь по вынужденным
обстоятельствам, когда другие виды наркоза невозможны.
При проведении ингаляционного вводного наркоза ни в коем
случае нельзя маску насильно накладывать на лицо ребенка. Вна­
чале ее следует удерживать на некотором расстоянии от лица
(5—8 см) » "подавать через flee чистый кислород, Неоакодрмо убе­
диться, что маска не пахнет эфиром, или другим ^ н е с т е т и к о ң .
Можно дать ребенку самому удерживать маску руками, показав
на себе, как это сделать. Еще лучше применять специальную мас­
ку-игрушку, устроенную в виде флейты или щйрика, в которые
нужно дуть. К этой игрушке подсоединяют шл&нг, через который
подается газово-наркотическая смесь. Ребенок, надувая игрушку,
неизбежно вдыхает наркотическую смесь. Можно даж е позволить
ребенку сидеть, если положение на спине вызывает у него беспо­
койство, а после наступления дезориентации он без сопротивления
ляж ет и позволит наложить маску.
Вначале в течение 40—60 с на дозиметрах устанавливают по­
дачу чистого кислорода, затем начинают подачу закиси азота в
соотношении с кислородом 4 : 1 , с общим потоком, соответствую­
щим 2—4 МОД. Маску постепенно приближают к лицу и, как
только ребенок становится спокоен или сонлив, накладывают на
лицо; устанавливается подача 60—70% закиси азота, 30—40% кис­
лорода и какого-нибудь мощного анестетика: эфира 1,0— 1,5 об.%,
постепенно увеличивая до 3—4 об.%, фторотана 0,5 об.%, увеличи­
вая до 1,5—2,0 об.%, циклопропана 12— 15%. Постепенно несколь­
ко увеличивают подачу сильнодействующих анестетиков до на­
ступления хирургической стадии наркоза, при этом концентрация
кислорода не должна быть ниже 30—35%.
Можно одновременно начинать подачу закиси азота с мощным
анестетиком. При отсутствии закиси ■ азота или в тех случаях,
когда необходима ингаляция очень больших концентраций кис­
лорода, вводный наркоз проводят фторотаном или циклопропаном
в сочетании с кислородом. , '
У детей старше 5—6 лет с хорошо выраженными венами или
в тех случаях, когда канюлирование вены было проведено нака­
нуне, вводный наркоз можно осуществлять внутривенным введе­
нием барбитуратов (2% раствора гексенала или 1% раствора тио-
пентал-натрия). Обычно медленное введение 0,5— 1 мл раствора
барбитуратов не оказывает заметного эффекта и свидетельствует
об отсутствии к этим веществам повышенной* чувствительности.
После этого вводят еще 3—5 мл раствора в течение 20—60 с. По­
теря сознания происходит тотчас после введения препаратов.
Затем начинают ингаляцию кислорода с закисью азота, а парал­
лельно можно ввести еще небольшое количество барбитуратов.
Д ля большего щажения психики у очень беспокойных детей
при повторных операциях вводный наркоз можно начинать в па­
лате. Д ля этой цели больше всего подходит введение в прямую
кишку раствора, содержащего барбитураты. Накануне и утром
ребенку делают очистительную клизму. Барбитураты вводят в
дозе 0,03—0,04 г сухого вещества на 1 кг массы тела ребенка в
10% растворе. Разводить барбитураты нужно в физиологическом
растворе, подогретом до температуры тела. Раствор вводят по
катетеру, проведенному на 7—8 см. Через 5—8 мин появляется
дремотное состояние, а еще через некоторое время наступает сон.
ХброЫий^ізффект оказывают с;вечц, содержащие фёитанйл
I 0,04 мг/кг, метцдйн 0,17 мг/кг, этаперазин 1 мг/кг.
I Вводный наркоз в палате значительно меньше травмируетпсй-
І хйку ребенка. Н \э т о т метод более громоздкий в смысле времени,
| подбора дозировой». транспортировки и контроля за больным.
Поддержание наркоза. У детей чаще всего поддержание нар­
коза осуществляется Ингаляционными анестетиками масочным или
эндотрахеальным способом. По сравнению со взрослыми у детей
младшего возраста значительно быстрее наступает углубление нар­
коза и угнетение дыхания», поэтому в процессе анестезии должен
быть постоянный контроль за состоянием дыхания и проведение
вспомогательной вентиляции, если спонтанное дыхание ребенка
даж е незначительно угнетено. Наиболее целесообразно поддержи­
вать наркоз закисью азота с кислородом в сочетании с каким-
нибудь мощным анестетиком. Ж елательно, чтобы в газово-нарко­
тической смеси было не менее 30—40% кислорода. Добавлением
4—8 об.%. эфира, 0,7— 1,5 об.% фторотана или 8— 15% циклопро­
пана, как правило, поддерживают хирургическую стадию наркоза.
З а к и с ь а з о т а в концентрации 60—70% не оказывает ги-
поксического влияния на организм ребенка. В чистом виде с кис­
лородом в указанных концентрациях она обеспечивает достаточ­
ную анальгезию и выключение сознания, но плохое расслабление
мускулатуры. Д ля достижения хирургической стадии йужно уве­
личить концентрацию закиси азота, что может привести к гипок­
сии. Поэтому закись азота в чистом виде с кислородом применя-
; ется при урологических и других эндоскопических и болезненных
манипуляциях, поверхностных и кратковременных операциях.
Ф т о р о т а н о в ы й наркоз в чистом виде в детской анестезио­
логии применяется редко: главным образом для проведения крат­
ковременных манипуляций. Комбинированный наркоз закисью азо­
та в сочетании с фторотаном — наиболее распространенный вид
анестезии у детей. Фторотан меньше эфира раздраж ает дыхатель­
ные пути, обеспечивает удовлетворительное расслабление муску­
латуры, не взрывоопасен, действует кратковременно и поэтому
обеспечивает хорошо управляемую анестезию.
Фторотан обладает большой наркотической мощностью, и не­
большое увеличение концентрации наркотика может привести к
! передозировке.
Комбинированный фторотановый наркоз применяется при са­
мых различных операциях: кратковременных и длительных, с со­
хранением спонтанного дыхания и с использованием мышечных
релаксантов.
Э ф и р в чистом виде с кислородом или в сочетании с закисью
азота еше изредка применяется для поддержания наркоза у де­
тей, что объясняется большой разницей между терапевтической
и токсической дозой этого анестетика.
Комбинированный эфирный наркоз может применяться масоч­
ным и эндотрахеальным способом при различных операциях.
Н е следует применять эфир при заболеваниях легких, так как он
вызывает раздражение дыхательных путей, и в тех ойучаях, когда
предполагается использование термокоагуляции. Эфирный наркоз
более широко может применяться в экстренных ^ л у ч а я х и прово­
диться средним медицинским персоналом. /
Циклопропан как анестетик обладает' многими ценными
качествами: большая наркотическая мощность, отсутствие раздра­
жающего влияния на слизистые оболочки' дыхательных путей.
Циклопропан не нарушает функцию печени, почек, поджелудочной
железы. Однако большая взрывоопасность, частые рвоты после
его применения, значительная стоимость ограничивают применение
циклопропана в детской анестезиологии. Комбинированный цик-
лопропановый наркоз с закисью азота показан для введения в
анестезию у детей с резкими нарушениями обмена, функции почек,
печени, при диабете.
Н е й р о л е п т а н а л ь г е з и я — комбинированное обезболи­
вание, получившее в последние годы очень широкое распростра­
нение. Этот метод основан на сочетанном применении нейролеп­
тика дроперидола и мощного анальгетика фентанила.
Дроперидол вызывает состояние резкой заторможенности, обез­
движенности, успокоенности, арефлексии, умеренно снижает арте­
риальное давление, оказывает очень сильное дротиворвотное дей­
ствие, блокирует симпатико-адреналовую систему. Фентанил по
своему действию близок к морфину. Но он вызывает гораздо бо­
лее мощный и менее продолжительный анальгетический эффект.
Фентанил несколько угнетает дыхание и тормозит кашлевой реф­
лекс. Таким образом, дроперидол вместе с фентанилом вызывают
значительное торможение вегетативной нервной системы, полную
анальгезию, очень хороший седативный и транквилизирующий эф ­
фект, гипорефлексию. При этом сохраняются компенсаторные ре­
акции организма. Нейролептанальгезия не оказывает серьезных
побочных эффектов и может с успехом применяться у больных с
нарушением функции почек, печени и другими сдвигами основных
констант организма.
Препараты для н ей р о л ет анальгезии выпускаются в виде офи-
цинальных растворов, в которых 1 мл дроперидола содержит
2,5 мг сухого вещества, 1 мл фентанила — 0,05 мг сухого вещества.
Кроме того, выпускается комбинированный препарат — таламонал,
содержащий в 1 мл 2,5 мг дроперидола и 0,05 мг фентанила.
Обычно за 30—40 мин до начала операции внутримышечно вво­
дят 0,25— 1 мл таламонала и атропин в возрастных дозировках.
Н а операционном столе внутривенно вводят дроперидол в дозе
0,25—0,5 мг/кг массы и фентанил в дозе 0,008—0,01 мг/кг массы.
Затем начинают ингаляцию закиси азота с кислородом в соотно­
ш ен и и 2 : 1 , внутривенно вводят мышечные релаксанты и произ­
водят интубацию трахеи. В дальнейшем наркоз поддерживают
фракционным введением каждые 15—20 мин фентанила в дозе,
равной 2/ а — 7г первоначальной, и после 1*/г—2 ч наркоза — дро­
перидола в первоначальной дозе. После прекращения ингаляции
закиси азота у детей очень быстро восстанавливается сознание.
. Неингаляционный способ наркоза в чистом виде применяется
редко и толвко у детей старшего возраста, у которых хорошо вы­
ражены венькч Внутривенно вводятся барбитураты ультракорот­
кого действия -Чгексенал и тиопентал-натрий по методике, опи­
санной на с. 44. ^Внутривенный барбитуровый наркоз применяется
для обезболивания\при кратковременных поверхностных операци­
ях и манипуляциях\(репозиции костных отломков, эндоскопии
и т. п.), продолжающихся не более 10— 12 мин. В общей слож­
ности не рекомендуете^ вводить детям барбитуратов больше, чем
15—20 мг на 1 кг сухого вещества (т. е. примерно 5—25 мл 1%
раствора).
Внутривенный наркоз можно проводить такж е пропанидидом
(эпонтолом). С этой целью применяется официнальный раствор
5% эпонтола. Детям старше 8— 10 лет можно вводить 5% раствор
в дозе 5—7 мг/кг. Детям более младшего возраста целесообразнее
уменьшить концентрацию раствора в 2 раза и вводить примерно
такж е 5—7 мг/кг. Через 10—20 с после внутривенного введения
пропанидида наступает потеря сознания, затем резкая гипервенти­
ляция, а примерно через 40—60 с после начала введения анестети­
ка — хирургическая стадия наркоза. Эпонтоловый наркоз продол­
ж ается 3—4 мин. Под таким обезболиванием можно произвести
разрез, экстракцию зуба, репозицию отломков. Эпонтол внутривен­
но можно применять и в качестве вводного наркоза.
При проведении внутривенного наркоза весьма целесообразно
проводить инсуффляцию кислородом или смесью кислорода своз-
духом через маску наркозного аппарата.
Очень перспективен наркоз с' применением кетамина (кетала-
р а ). П репарат вводится внутримышечно в дозе 8— 10 мг ңа 1 кг
массы тела. Обычно через 10--12 мин наступает хирургическая
стадия наркоза, продолжающаяся 30—40 мин. Можно вводить ке-
тамин внутривенно в дозе 2—3 мг на 1 кг массы тела. Через 10—
15 мин вводят аналогичную дозу, а при последующих введени­
ях дозировки уменьшают на 30—50% . Общая доза при внутривен­
ном введении не должна превышать 10— 12 мг на 1 кг массы
тела.
Под кеталаровым наркозом в чистом виде можно проводить
сравнительно небольшие оперативные вмешательства или манипу­
ляции продолжительностью 30—40 мин. Если операция более про-
І должительна, то целесообразно комбинировать кетамин с ингаля-
f ционным наркозом.
; Аппаратно-масочный способ наркоза. Этот способ обезболива­
ния — наиболее распространенный вид анестезии у детей. П одап-
паратно-м.асочным ингаляционным наркозом проводятся почти все
оперативные вмешательства, помимо тех, при которых необходим
эндотрахеальный способ.
Введение в наркоз, виды анестетика и дозировки были у каза­
ны выше. Лицевая маска должна быть подобрана по возрасту
ребенка и герметично прилегать к лицу наркотизируемого. Чрез­
мерно большая маска увеличивает «мертвое» пространство. Лучше
нрльзоватьея # а ё '|с а ііШ '^ ;,Я р о з ^ ^ № ’мате!рйа4іа ,'при которых вид
но накопление слизи. /
При аппаратно-масочном способе наркоза голову ребенка слег­
ка запрокидывают и анестезиолог периодически ^удаляет отсосом
содержимое из ротовой полости, а при необходимости и из тра­
хеобронхиального дерева. - /
Эндотрахеальный способ наркоза и мышечные релаксанты. Эн­
дотрахеальный способ наркоза широко применяется для анестезии
у детей, так как при нем легче поддержать необходимую венти­
ляцию легких. Поэтому чем больше опасность нарушения дыхания,
тем чаще следует прибегать к эндотрахеальному способу наркоза.
Вместе с тем интубация трахеи для ребенка значительно более от­
ветственная манипуляция, чем для взрослого, так как слизистые
оболочки верхних дыхательных путей у детей младшего возраста
легко ранимы и склонны к отекам. Поэтому применять эндотра­
хеальный наркоз без четких показаний, а только из-за большего
удобства проведения анестезии не следует.
Показания к эндотрахеальному наркозу у детей примерно те
ніе, что и у взрослых: 1) операции, при которых вскрывается плев­
ральная. полость или есть опасность пневмоторакса; 2) большие
и продолжительные операции, при которых потребуется хорошее
расслабление мускулатуры и применение мышечных релаксантов;
3) операции у больных, находящихся в тяжелом состоянии, при
котором возможно нарушение дыхания, сердечно-сосудистой дея­
тельности; 4) операции на голове, в полости рта, шее; 5) опера­
тивные вмешательства, при которых больные находятся в анти-
физиологическом положении — на боку, на животе с опущенным
головным концом.
И н т у б а ц и я т р а х е и . Учитывая опасность травматизации
слизистых оболочек и узость дыхательных путей у детей, как
правило, применяют гладкие трубки без манжеток. С раздувными
манжетками трубки применяются лишь по специальным показа­
ниям и у детей старшего возраста. Д л я новорожденных и грудных
детей применяют специальные трубки типа Коула. Ротовой конец
ее значительно расширен по сравнению с тем концом, который
вводится в голосовую щель. Это позволяет значительно уменьшить
сопротивление дыханию. Длина трубки должна быть такой, чтобы
из-за линии зубов она выступала не более чем на 1 см. Д лина эн-
дотрахеальной трубки должна быть равна примерно 1,5 расстояни­
ям от угла рта до мочки уха той ж е стороны лица. Д ля больных
той или иной возрастной группы изготовляются трубки различных
размеров. З а рубежом существуют две таблицы размеров тру­
бок — ш кала Мэгилла и ш кала Ш арьера.
Размеры отечественных трубок близки к номенклатуре шкалы
Мэгилла. Так, для недоношенных и новорожденных детей требу­
ются трубки с наружным диаметром 3,6—4,3 мм, что соответству­
ет 00 по шкале М эгилла, 11 — 15 по шкале Ш арьера, ООО—00 по
отечественным стандартам; для детей 6 мес наружный диаметр
трубки равен 5,3—5,6 мм, 0А—0 по ш кале М эгилла, 16— 17 по
' ш кале Ш арьера, 0— 1 по отечественным стандартам; для детей
6 лет диаметр 8,3—8,6 мм, по ш кале М эгилла 4—5, по ш кале
Ш арьера 25—26, по отечественной документации 4—5. Естествен­
но, что возможну индивидуальные отклонения, поэтому перед на­
чалом наркоза дОфкны быть приготовлены по крайней мере труб­
ки трех размеров, одна точно соответствующая возрасту ребенка,
одна на номер больше и одна на номер меньше.
Методика интубации трахеи у детей мало отличается от мето­
дики у взрослых. ‘У б о р н ы х младшего возраста надгортанник бо­
лее короткий и расположен несколько в вертикальном направле-
нии. При интубации у детей требуется особая осторожность для
предотвращения травмы слизистой оболочки. В большинстве слу­
чаев интубацию трахеи проводят на фоне полного расслабления
мускулатуры после введения мышечных релаксантов. Лишь у но­
ворожденных и очень маленьких детей можно проводить интуба­
цию трахеи под наркозом после форсированной гипервентиляции.
В ряде случаев у детей при операциях в полости рта показа­
на интубация трахеи трубкой, введенной через нос. Д ля этого-
трубка, обязательно гладкая, без манжетки, должна быть не­
сколько длиннее обычной. Диаметр ее тот же, что и для оротрахе-
альной интубации. Трубку вводят под наркозом без усилий, мяг­
ко, лучше через правый нижний носовой ход в полость рта. Пос­
ле этого вводят релаксанты и уже под контролем ларингоскопа
проводят трубку через голосовую щель. Удобны для этой мани­
пуляции специально изогнутые интубационные щипцы Мэгилла,.
которыми захватывается ротовой конец трубки.
М ы ш е ч н ы е р е л а к с а н т ы широко применяются в детской
анестезиологии. Дети младшего возраста несколько .более устой­
чивы к деполяризующим препаратам и, наоборот, чувствительны
к антидеполяризующим релаксантам. Деполяризующий мышечный
релаксант дитилин (листенон, миорелаксин) получил значительно
большее распространение в детской анестезиологии. Они применя­
ются для кратковременного расслабления мускулатуры перед ин­
тубацией трахеи, различными эндоскопическими манипуляциями,
репозицией переломов, для более или менее длительной релакса­
ции в течение операции. Деполяризующие релаксанты довольно
часто, особенно у детей младшего возраста, вызывают брадикар-
дию, поэтому применение атропина в премедикации при исполь­
зовании этих препаратов обязательно.
Антидеполяризующие мышечные релаксанты D-тубокурарин-
хлорид (тубарин), диплацин, флакседил (галламин) не вызывают
брадикардии и оказывают более выраженный ганглиоблокирующий
эффект. Действие их более продолжительно. Практически в нас­
тоящее время.используется только тубокурарин-хлорид (тубарин).
Этот релаксант очень стабильно действует у большинства пациен­
тов. Действие его легко блокируется прозерином. Несколько осто­
рожное отношение к этому Препарату не оправдано, и он может
широко использоваться при комбинированном наркозе у детей
различного "возраста. Антидеполяризующие релаксанты вводят
д л я поддержания Хорошего расслабления мускулатурь$/во время
операции в дозе 0,3—0,5 мг/кг, а последующие дозы с а ж а ю т с я на
*/г— ‘/з от первоначальной. /
Однократные дозы деполяризующих релаксантов (листеион,
миорелаксин) у детей в миллиграммах на 1 кг недолью ) большие,
чем у взрослых, но общ ая доза на всю операцию* у ребенка может
быть меньше, так как детям реже приходится применять полную
релаксацию мускулатуры (тотальную кураризацию) в течениевсей
операции. Обычно несколько введений деполяризующих мышечных
релаксантов и умеренная гипервентиляция на фоне хирургической
стадии наркоза обеспечивают хорошее расслабление мускулатуры
при операциях на органах брюшной полости. При операциях на
открытой грудной клетке полное расслабление мускулатуры и вы­
ключение спонтанного дыхания сохраняются до зашивания груд­
ной стенки.
Д л я достижения полного расслабления мускулатуры перед ин­
тубацией трахеи деполяризующие релаксанты вводят в дозе 2—
2,5 мг/кг. Д ля поддержания релаксации препараты вводят в дозе
1—2 мг/кг. Мышечные релаксанты, как правило, вводят внутри­
венно, но в тех случаях, когда вены плохо выражены, можно ре­
лаксанты ввести внутримышечно — удобнее всего под язык. При
этом дозы релаксанта следует увеличить до 3—4 мг/кг. Эффект
от такого введения наступает через 90— 120 с и продолжается в
течение 5—7 мин.
Перидуральная анестезия. Эта анестезия предложена давно,
но в педиатрической анестезиологии широкого распространения не
получила. Перидуральная анестезия является эффективным мето­
дом длительного послеоперационного обезболивания и может при­
меняться для анестезии во время операции. В чистом виде пери­
дуральная анестезия может с успехом применяться при операциях
в нижних отделах брюшной полости, на органах малого таза, мо­
чевыводящих путях у новорожденных и грудных детей. К ак ком­
понент комбинированного обезболивания в сочетании с наркозом
закисью азота и кислородом перидуральная анестезия применяет­
ся у детей и более старшего возраста.
При больших и травматичных операциях наркоз в сочетании с
перидуральной анестезией проводится эндотрахеальным способом
с мышечными релаксантами.
В качестве анестетика применяют новокаин, ксикаин (ксилока­
ин), дикаин и отечественный местный анестетик тримекаин (де­
тям до 3 лет — 1% раствор, а старше 3 лет — 3%.).
Пункция перидурального пространства производится в опера­
ционной, в положении больного на боку или на животе, когда ребе­
нок находится под наркозом. Лишь в некоторых случаях иглу
для перидурального пространства вводят после анестезии мягких
тканей. Попадание иглы в перидуральное пространство определя­
ется по «провалу» ее и исчезновению пружинящего сопротивления
раствору в подсоединенном.. однограммовом шприце. После этого по
просвету иглы в перидуральное пространство вводят тонкий к а ­
тетер, игл^ удаляют, а катетер фиксируют. При операциях на
легких катетер вводят на уровне Dv—D vn; на органах верхней
половины брюшной полости — D vn—Dix; на нижних конечно­
с т я х — Li—L n ; 'на органах малого таза, промежности — Lni— Ly.
Разовая доза тримекаина у детей до 3 лет — в пределах 3—
4 мл, у детей более старших — 5—6 мл. Если операция продолжа­
ется более Р/г—2 ч, то приходится дополнительно вводить 2/$ пер­
воначальной дозы тримекаина.
Д ля обезболивания в послеоперационном периоде тримекаин
вводят каждые 2—4 ч в тех ж е дозах. С помощью перидуральной
анестезии в послеоперационном периоде в течение длительного
времени достигается очень хорошее обезболивание, значительно
более эффективное, чем с помощью анальгетиков. По мнению не­
которых исследователей, перидуральную анестезию следует ши­
роко применять для профилактики пареза кишечника. Необходи­
мо помнить, что перидуральная анестезия — метод далеко не прос­
той и может широко применяться лишь врачами, которые в совер­
шенстве им владеют.

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ
ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХ У ДЕТЕЙ

У детей, особенно младшего возраста, в связи с их анатомо­


физиологическими особенностями значительно чаще, чем у взрос­
лых, возникают столь серьезные нарушения жизненно важных
функций, коррекция которых требует специального лечения — ин­
тенсивной терапии.
К резким нарушениям жизнедеятельности организма могут
привести тяжелые токсические пневмонии, различные токсикозы,
нейроинфекции и другие состояния и заболевания. Операционная
травма и наркоз на фоне уже имеющих место нарушений, связан­
ных с самим заболеванием, обязательно приводят к определен­
ным сдвигам основных жизненно важных функций и систем ор­
ганизма ребенка. Степень и продолжительность этих нарушений
зависят от исходного состояния ребенка, характера и травматич-
ности вмешательства и наркоза, осложнений, возникающих в про­
цессе операции и после нее. Изменения со стороны жизненно важ ­
ных органов выражаются в симптомах нарушения центральной
нервной системы, дыхания, функции печени, почек, а такж е в глу­
боком расстройстве основных видов обмена, что приводит к так
называемой биохимической и вегетативной «буре». Д аж е сравни­
тельно небольшие хирургические вмешательства и кратковремен­
ный наркоз могут привести к подобным изменениям. Следова­
тельно, лечение детей, перенесших оперативные вмешательства, в
ближайшем послеоперационном периоде по существу всегда яв­
ляется интенсивной терапией.
Таким образом, под интенсивной терапией следует понимать
комплекс лечебных мероприятий таким больным, у которых одна
или несколько жизненно важных функций нарушены настолько.
что без искусственной компенсации этих функций больной суще*
■ствовать не может. Поэтому основным принципом интенсивной те­
рапии является замещение утраченной или резко нарушеңной
функции: управляемое или вспомогательное дыхание, искусствен-
яое кровообращение, внепочечный диализ, парентеральное питание
и инфузионная терапия, обеспечивающие поддержание основных
видов обмена, и др.
В большинстве случаев интенсивная терапия носит патогене­
тический характер. Однако, часто один или несколько синдромов
столь резко выражены и состояние ребенка в связи с этим на­
столько критическое, что в первый момент усилия врача, прово­
дящего интенсивную терапию, направлены на лечение того или
иного тяжелого синдрома, а уже после того, как пациент выведен
из критического состояния, переходят к патогенетической терапии.
Поэтому второй важной особенностью интенсивной терапии явля­
ется постсиндромная терапия.
Возникновение тяжелого синдрома, как правило, характеризу­
ется появлением порочного круга. Гак, например, кислородная
недостаточность приводит к возбуждению, а следовательно, к по­
вышенной стрессорной реакции, выбросу гистамина, усилению вос­
паления, еще большему потреблению кислорода и, таким образом,
к еще большей гипоксии. Поэтому лечение тяжелого синдрома на­
правлено на все звенья этого патологического круга. Следователь­
но, третьей особенностью интенсивной терапии является ее много-
профильность. При проведении интенсивной терапии в послеопе­
рационном периоде имеются некоторые особенности, но принципы
ее остаются едиными.
Организация службы анестезиологии и реанимации в пе­
диатрическом стационаре. В задачу анестезиологической и реани­
матологической службы входит подготовка к обезболиванию, ане­
стезия и интенсивный уход за послеоперационными больными до
восстановления жизненно важных функций, а такж е проведение
интенсивной терапии и реанимации детям, находящимся в неот­
ложных состояниях Из любых отделений больницы. В настоящее
время предусмотрено создание единых отделений анестезиологии и
реанимации. В крупных стационарах возможна организация са­
мостоятельных отделений анестезиологии, а такж е интенсивной те-
фапии и реанимации.
Объем анестезиологической и реаниматологической службы за ­
висит от величины, профиля хирургических педиатрических отде­
лений и общего количества коек в больнице. Весьма целесообраз­
но в составе этого отделения иметь палаты для пробуждения, не­
сколько послеоперационных палат для больных различного
хирургического профиля: «чистые» операции, «гнойные», для но­
ворожденных, а также реанимационный зал и палаты, в которые
госпитализируются нехирургического профиля дети, нуждающиеся
в интенсивной терапии и реанимации.
В палату для пробуждения поступают дети тотчас после не­
больших операций, у которых не ожидается серьезных изменений
жизненно важных функций. В этой палате больные находятся от
40—60 мин до нескольких часов,'пока у них не закончится стадия
пробуждения. После того как полностью восстановятся сознаний,
кашлевой и глОточный рефлекс, пройдет возбуждение, нормали:-
зуются дыхание и кровообращение, ребенок может быть переве­
ден в свою палату.
В послеоперационные палаты поступают дети после больших,
травматичных операций, которым потребуется интенсивная тера­
пия для поддержания жизненно важных функций.
Послеоперационные и реанимационные палаты должны быть
большие, хорошо вентилируемые, а расстояние между кроватями
такое, чтобы к каждому больному можно было подвести рентге­
новский или наркозный аппарат, респиратор и т. п. К каждой кро­
вати желательно иметь подводку кислорода, вакуум для отсоса,
специальное освещение. Рабочее место сестры и врача такж е рас­
положено в палате. Палаты оснащаются необходимой контрольно­
диагностической, дыхательной и другой аппаратурой: респирато­
ры, дефибрилляторы и т. п.
В послеоперационных и реанимационных палатах создается ре­
жим, близкий к операционной: отдельные халаты, маски, бахилы,
соблюдение принципов асептики и антисептики.
В первые дни после операции, а также при неотложных со­
стояниях дети нуждаются в особо тщательном и постоянном конт­
роле и в безукоризненном уходе. Поэтому в этих палатах кругло­
суточно работают опытные сестры, санитарки и врачи анестезио-
логи-реаниматологи.
В зависимости от характера произведенной операции или со­
стояния ребенка укладывают в нужное положение: на спине, по­
лусидя и т. п. Часто ребенка в первые часы после операции при­
ходится фиксировать к кровати мягкими широкими матерчатыми
поясами. Однако очень быстро нужно освободить его от пояса и
фиксировать только ручки с тем, чтобы ребенок не выдернул дре­
наж, катетер и т. п. Очень рано больного начинают поворачивать
на бок, усаживать, сгибать ему ножки.
Нарушения основных жизненно важных функций после опера­
ции, при неотложных состояниях и их коррекция. Н а р у ш е н и я
с о с т о р о н ы ц е н т р а л ь н о й - ' н е р в н о й с и с т е м ы прояв­
ляются тотчас после операции, главным образом в угнетении соз­
нания, возбуждении, судорогах. Как правило, это объясняется тем,
что ребенок еще не вышел из стадии пробуждения и у него сохра­
няется постнаркозная депрессия. Значительная дезориентация мо­
ж ет наблюдаться и после нейролептанальгезии. Судорожные по­
дергивания и озноб чаще наблюдаются после фторотанового нар­
коза, а возбуждение характерно для эфирной анестезии. Состояние
вялости, гипорефлексия и дезориентация чаще бывают на фоне
гиповолемии при невосполненной кровопотере, так как при этом
усиливается последействие анестетиков. В течение первых несколь­
ких дней угнетение и возбуждение центральной нервной системы
могут быть связаны с болевым фактором.
К нарушениям центральной нервной системы могут привести
самые различные заболевания и состояния: острые респираторные
заболевания и пневмонии, грипп и нейроинфекции (менингит, эн­
цефалит), тяжелые интоксикации и др. Изменения центральной
нервной системы проявляются в нарушении сознания, судорогах и
различных очаговых симптомах поражения головного мозга. Н аи­
более частыми причинами этих изменений являются гипоксия, а
затем сосудистые и токсические поражения нервной ткани, кото­
рые могут привести к отеку мозга.
Наилучшей профилактикой нарушений со стороны центральной
нервной системы в ближайшие часы после операции является про­
ведение управляемой анестезии с быстрым пробуждением и под­
держание на нормальном уровне основных функций организма.
При длительном пробуждении, если имеются ацидоз, гиповолемия,
нужно прежде всего устранить эти состояния. При длительном
угнетении сознания за счет постнаркозной депрессии хороший эф ­
фект оказывает бемегрид, введенный внутривенно (медленно),
0,5— 1,0 мг на 1 кг массы тела грудным д етям / 1,0— 1,3 мг на 1 кг
массы тела детям 7—8 лет. При возбуждении и судорогах после
наркоза хорошо помогают анальгетики— промедол, фентанил.
Борьба с болью является важным лечебным фактором в бли­
жайшем послеоперационном периоде, способствующим улучшению
общего состояния, повышающим активность и обменные процессы
и, главное, снимающим болевую гипсвентиляцию. Наиболее рас­
пространенным методом обезболивания является введение аналь-
гетических препаратов. Детям младшего возраста промедол назна­
чают в дозе 0,1 мл 1% раствора на год жизни при болях. Детям
старшего возраста при сильных болях можно вводить фентанил,
пантопон. При возбуждении и сильных болях анальгетики сочета­
ют с дипразином и даж е аминазином. Очень эффективным мето­
дом при лечении послеоперационных болей является перидураль-
ная анестезия (см. с. 50).
При отеке мозга различного происхождения, учитывая преоб­
ладание гипоксии в качестве этиологического фактора, необходи­
мо прежде всего обеспечить адекватную вентиляцию и газообмен.
Одновременно проводится дегидратационная терапия: внутривен­
ное введение 30%. раствора мочевины из расчета 1 г/кг, 20% рас­
твора маннитола (1 г/кг), применение диуретиков: фуросемид (ла-
зикс) 3—5 мг/кг в сутки, новурит 0,1 мл на год жизни ребенка,
гипертонический раствор глюкозы. Хороший дегидратирующий эф ­
фект оказывает введение внутрь (через зонд) глицерина в дозе
1—2 г/кг.
Нарушения сердечно-сосудистой деятельно­
с т и после операции, проявляющиеся тахикардией, гипотензией,
повышением центрального венозного давления, чаще всего зави­
сят от невосполненной кровопотери. Токсическое влияние анестети­
ков, длительное управляемое дыхание под повышенным давлением
и другие факторы могут привести к метаболическим расстройствам
сердечной мышцы, нарушению автоматизма и проводимости сер-
дечйого ритма, а такж е к снижению тонуса артериальных сосудов.
В большинстве случаев, когда во время операции-полностью воз­
мещается кровопотеря и обеспечены все необходимые компоненты
анестезии, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы
бывают нерезко выражены и кратковременны. При различных
неотложных состояниях у детей деятельность сердечно-сосудистой
системы такж е нарушается реже и менее резко, чем другие ж из­
ненно важные функции. Эти нарушения могут проявляться в виде
тяжелой сердечной или сосудистой недостаточности, отеке легких,
резких нарушениях сердечного ритма. Тяжелые травмы, кровопо­
теря, резкие интоксикации и аллергические реакции могут при­
вести к шоку.
Симптоматика различных видов и степеней шока довольно р аз­
нообразна. Травматический и геморрагический шок характеризу­
ется некоторым угнетением или торможением психического вос­
приятия при сохраненном сознании, ареактивностью и арефлекси-
ей, гипотонией и тахикардией, резкой бледностью, одышкой и
поверхностным дыханием. У больного бывает цианоз, кожа покры­
та липким и холодным потом. При анафилактическом шоке быва­
ют некоторое возбуждение, гиперемия лица и уртикарные высы­
пания, сменяющиеся резкой бледностью, кожный зуд, отеки, чув­
ство удушья, явления бронхоспазма, гипотензия, иногда судороги.
Нарушения сердечно-сосудистой деятельности во время опера­
ции и в послеоперационном периоде лучше всего корригируются
своевременным восполнением кровопотери, адекватным обезболи­
ванием и вентиляцией. Лишь после выполнения этих основных
условий (если они окажутся недостаточными) следует по показа­
ниям применять сердечные, сосудистые и другие средства. Так,
при нарушениях сердечного ритма применяют атропин (при бра-
диаритмии), новокаинамид (тахикардия). При тяжелых и некупи-
рующихся аритмиях можно применять дефибрилляцию. При гипо­
тензии используются сердечные и сосудистые средства.
При отеке легких независимо от этиологии лечение начинает­
ся с ингаляции кислорода, лучше пропуская его через спирт, за ­
тем с искусственной вентиляции кислородом со спиртом, аспира­
ции содержимого из трахеобронхиального дерева, применения
сердечных средств. Проводят ингаляции антифомсиланом (пено-
гасителем). При повышенном артериальном давлении и симпто­
мах гипертензии в малом круге применяют ганглиоблокирующие
средства. Ганглиоблокирующие средства не нашли применения у
детей раннего возраста. У детей старшего возраста они применя­
ются так же, как и у взрослых. Вводят 5% раствор пентамина
или 2% раствор бензогексония в дозах от 0,5 до 1,5 мл внутривен­
но медленно на 20 мл 40% раствора глюкозы под постоянным конт­
ролем артериального давления. Лучше проводить капельное влива­
ние этих препаратов в тех же дозах на 100— 150 мл 10% раствора
глюкозы или на полиглюкине со скоростью 10—20 капель в мину­
ту. Хороший эффект оказывают преднизолон и хлорид кальция,
уменьшая прохождение жидкости через альвеолярно-капилляр­
ную мембрану и осмотические диуретики. При т о к е лечебные ме­
роприятия направлены прежде всего на остановку кровотечения и
коррекцию гиповолемии (кровь, кровезаменители), эффективное
обезболивание и поддержание адекватной вентиляции и газообме­
на. После этого применяют по показаниям сердечные и сосуди­
стые средства, кортикостероиды.
При анафилактическом шоке поддерживают необходимую вен­
тиляцию и вводят сердечные и сосудистые средства, антигистамин­
ные препараты, плазму, полиглюкин.
Операция и наркоз всегда в большей или меньшей степени вы­
зывают сдвиги со стороны д ы х а н и я и г а з о о б м е н а. Эти на­
рушения выражаются в изменении глубины и частоты дыхания
(чаще всего имеет место тахипноэ и гиповентиляция), гипоксии,
гиперкапнии (накопление углекислоты) й в дыхательном (газо­
вом) или метаболическом ацидозе.
Причин, вызывающих нарушение дыхания и газообмена в свя­
зи с операцией и анестезией, может быть мнОго: последействие
анестетиков и мышечных релаксантов, нарушение свободной про­
ходимости дыхательных путей, болевая гиповентиляция, наруше­
ние кашлевого дренаж а, пневмоторакс и другие осложнения (ате­
лектаз, пневмония и др.). Помимо операционной травмы, к тяж е­
лым нарушениям дыхания и газообмена могут привести пневмония,
острые респираторные заболевания, трахеобронхиты и другие з а ­
болевания.
Наиболее информативным, доступным и точным показателем
состояния дыхания и газообмена является кислотоосновное со­
стояние крови: pH — концентрация водородных ионов, выражен­
ная отрицательным логарифмом; р с о ,— напряжение углекисло­
ты; BE — недостаток основания и ро, — напряжение кислорода.
pH крови в норме колеблется в пределах 7,35—7,45; pH ниже 7,35
свидетельствует о наличии ацидоза, накоплении кислых продук­
тов; pH выше 7,45 указывает на наличие алкалоза.
А ц и д о з может быть газовый (дыхательный), когда содерж а­
ние кислых продуктов увеличивается за счет повышения напряже­
ния углекислоты (норма 40 мм рт. ст.). Метаболический (обмен­
ный) ацидоз свидетельствует о недостатке оснований BE (норма
± 1). Дыхательный ацидоз бывает при недостаточной -вентиляции
легких, зависящей от самых различных причин: угнетение дыха­
тельного центра анестетиками, остаточное действие мышечных ре­
лаксантов, нарушение проходимости дыхательных путей у детей
с эмфиземой легких, травматическими повреждениями грудной
клетки, при полиомиелите, тяжелых трахеобронхитах, крупах, при
поражениях центральной нервной системы, отравлениях и др. Д ы ­
хательный ацидоз может наблюдаться в послеоперационном пе­
риоде вследствие болевой гиповентиляции.
Метаболический ацидоз наблюдается при почечной недостаточ­
ности, начальных стадиях перитонита, диабета, сердечно-сосудис­
тых расстройствах, нарушениях гидроионного равновесия, шоке.
Травматичнфсть операции, большое количестве 'перёЛйтЬй крови
такж е способствуют возникновению метаболического ацидоза.
В тяжелой, форме некомпенсированный метаболический aurf-
доз представляет собой опасный синдром. Помимо характерных
сдвигов кислотно-щелочного состояния, он характеризуется паде­
нием сердечной деятельности, артериального давления, наруше­
нием периферического кровообращения, анурией. Довольно часто
у детей наблюдаются угнетение сознания, гиподинамия и одышка.
А л к а л о з наблюдается гораздо реже, чем ацидоз. Д ы хатель­
ный алкалоз бывает при значительной искусственной гипервенти­
ляции во время наркоза, у детей с частым дыханием при гипер­
термии, судорогах. Метаболический алкалоз бывает при значитель­
ных потерях хлора и калия (частые рвоты, пилороспазм и д р.),
при чрезмерных введениях бикарбоната натрия для коррекции
метаболического ацидоза. Поддержание нормальной вентиляции и
газообмена — сложная задача в послеоперационном периоде у де­
тей и при нарушении дыхания, связанном с другими причинами.
Поддержание адекватного дыхания и газообмена достигается
рядом мероприятий.
I. Обеспечение свободной проходимости дыхательных путей:
1) правильное положение в постели (приподнятый головной
конец, положение на здоровой, не оперированной стороне после
резекции легкого; маленьких детей можно брать на руки, осто­
рожно переводя их в вертикальное положение и т .п .);
2) через несколько часов после операции ребенка поворачи­
вают, протирают ему спину, обязательно заставляю т глубоко
дышать, проводят дыхательную гимнастику, делают перкуссион­
ный массаж (легкое простукивание) грудной клетки;
3) аспирация содержимого из носо- и ротоглотки;
4) применение муколитиков (трипсин, хемотрипсин, ацетил-
цистеин) с последующей аспирацией;
5) ларингоскопия и катетеризация трахеи и бронхов;
6) трахеобронхоскопия;
7) длительная назальная интубация;
8) трахеостомия.
II. Кислородная и ингаляционная терапия:
1) кислородотерапия необходима практически всем детям, на­
ходящимся на лечении в послеоперационной палате. В большин­
стве случаев достаточно ингаляции 30—40% кислорода через но­
совой катетер, лицевую маску, кислородную палатку, трахеостому.
Кислород всегда должен подаваться увлажненным и подогретым
до температуры тела. Это осуществляется пропусканием потока
газа через банку Боброва, в которой имеется теплая вода;
2) по специальным показаниям при пневмониях, трахеоброн-
хите, отеке подсвязочного пространства проводят ингаляции. Но-
'ворожденных и грудных детей помещают в кювезы или специаль­
ные камеры, в которых создают повышенную влажность и опре­
деленную концентрацию кислорода, а по показаниям — щелочей,
антибиотиков;
3) при значительных обструкциях дыхательных путей (круй,
отек подсвязочного пространства) показаны ингаляции гелий-
кислородных смесей в соотношении 2 :1 и 3 :1 ;
4) дыхание с повышенным сопротивлением на выдохе пока­
зано в ближайшем послеоперационном периоде для профилакти­
ки ателектазов и расправления легких, при аспирационной пнев­
монии, «шоковом» легком. Сопротивление увеличивается до 4—
5 см вод. ст. Повышенное сопротивление на выдохе осуществля­
ется с помощью полиэтиленового мешка, наполненного кислоро­
дом, который надевают на голову ребенка, или созданием клапа­
на на эндотрахеальной трубке;
5) гипербарическая оксигенация показана при трофических
нарушениях для улучшения оксигенации после операции при сеп­
тических состояниях и т. п.;
6) в тех случаях, когда никакими другими методами напряж е­
ние кислорода нельзя повысить более 40 мм рт. ст., а напряжение
углекислоты уменьшить ниже 65—70 мм рт. ст., показана искус­
ственная вентиляция легких. С этой целью используют дыхатель­
ные аппараты (респираторы) «РО-3», «РО-5», «Лада», а для са­
мых маленьких детей — «ВИТА-1».
При наличии дыхательного ацидоза необходимо устранить на­
рушение проходимости дыхательных путей и «заставить» ребенка
глубже дышать. Если это не помогает, а рСОг превышает 70 мм
рт. ст., следует переходить на искусственную вентиляцию (вспомо­
гательное или управляемое дыхание).
Д ля коррекции метаболического ацидоза при BE, равном —7
и ниже, следует внутривенно вводить 4% раствор бикарбоната
натрия из расчета B E Х 0,5Х м ассу тела ребенка в килограммах.
Если нет возможности определить BE, то раствор бикарбоната
натрия вводят из расчета 0,1—0,2 г сухого вещества на 1 кг мас­
сы тела ребенка. Д ля ликвидации метаболического ацидоза мож­
но применять трисамин (ТНАМ). Д ля расчета дозы трисамина
применяют формулу:
В Е х м а с с у тела ребенка (в к г )—количеству мл 0,3 М раствора ТНАМ.

При дыхательном алкалозе прежде всего устраняют причину,


вызывающую учащение дыхания (борьба с гипертермией, прекра­
щение судорог введением хлорида кальция), а если учащенное
дыхание остается, ввести промедол.
Метаболический алкалоз труднее поддается коррекции. Если
установлен дефицит натрия или калия, то нужно ввести соответ­
ствующие растворы. Особенно важно устранить гипокалиемию.
При передозировке бикарбоната натрия нужно применять раствор
Рингера. Рекомендуется использовать 5% раствор хлорида ам­
мония, диакарб (50—200 мг в сутки).
Послеоперационный период и большинство неотложных со­
стояний характеризуются различными изменениями водно-
э л е к т р о л и т н о г о о б м е н а . Нарушения его проявляются до­
вольно богатой клинической симптоматикой.
Нарушения гидроионного равновесия в послеоперационном пе­
риоде происходят вследствие невозмещенной кровопотери, рвоты,
одышки, повышенной температуры, пареза кишечника, внепочеч-
ной потере жидкости у больных со свищами и дренажами, пер­
спирации, а такж е чрезмерных введений жидкости и солей. При
этом могут возникнуть различные состояния.
Д е г и д р а т а ц и я характеризуется беспокойством или, нао­
борот (при тяжелой степени), апатией, сухостью кожи и слизи­
стых оболочек, западением родничков и глазных яблок, тахикар­
дией, гипотензией, олигурией. При лабораторных исследованиях
определяется повышение гематокрита, удельного веса мочи, сни­
жение объема циркулирующей крови. Дегидратация наблюдается
при частой рвоте, поносах, при наличии кишечных свищей, а после •
операции главным образом в связи с недостаточной компенсаци­
ей физиологических потребностей и потерь жидкости.
Гипергидратация наблюдается значительно реже и
проявляется в виде симптомов отека легких (влажные хрипы,
одышка, сердечная недостаточность), снижение гематокрита, ге­
моглобина и числа эритроцитов. Гипергидратация бывает при
чрезмерном введении физиологического раствора, почечной и сер­
дечной недостаточности. В послеоперационном периоде состояние
гипергидратации чаще всего зависит от нарушения выделительной
функции почек и чрезмерного введения жидкости.
Г и п о к а л и е м и я — уменьшение содержания К+ в плазме
крови, проявляется в мышечной слабости, парезе кишечника, спе­
цифических изменениях ЭКГ (снижение сегмента 5 — Т, уплощение
зубца Т, удлинение интервала Q — Т). При резкой гипокалиемии
наступает депрессия и угнетение сознания. Нормально в плазме
содержится К+ 4,0—5,0 ммоль/л, или 16—20 мг% . Окончательно
гипокалиемия устанавливается на основании определения коли­
чества калия в плазме. Гипокалиемия наблюдается при чрезмер­
ном введении физиологического раствора, лечения АКТГ и глю-
кокортикоидами, при поносах, многократной рвоте, токсических
диспепсиях, диабетической коме, нефритах. В послеоперационном
периоде потери калия увеличиваются в связи с уменьшением
поступления калия с пищей, распадом белков, кровопотерей, дре­
нированием брюшной и грудной полостей, введением жидкостей,
не содержащих ионы калия.
П ри г и п е р к а л и е м и и отмечается возбуждение, наруше­
ние ритма и брадикардия вплоть до остановки сердца, резкое уве­
личение содержания К+ в плазме. Н а ЭКГ появляется заострение
зубца Т. Гиперкалиемия наблюдается значительно реже гипока­
лиемии при тяжелых ожогах, травмах, в первые сутки после опе­
рации и наркоза, при почечной недостаточности, острой надпо­
чечниковой недостаточности, анурии, массивных гемотрансфузиях
(особенно старой кровью), при передозировке калия.
Г и п о н а т р и е м и я . часто сочетается с клеточной гиперги­
дратацией и с внеклеточной дегидратацией. В клинической карти­
не преобладают судороги, потеря сознания, отек и пастозность
тканей; ййэкий удельный -вес мочи, 'снижение тонуса артериаль­
ных сосудов. Окончательно диагноз, устанавливается определени­
ем Na в плазме крови. Нормальное содержание Na в плазме
140— 145 ммоль/л. Гйпонатриемия наблюдается при рвоте, поносе,
гипергидратации, менингитах, перитонитах, ціоқё.
Гипернатриемйя по клинической симптоматике соответ­
ствует и сочетается с дегидратацией.
Операция и наркоз увеличивают э н е р г е т и ч е с к и е по­
т р е б н о с т и ребенка в несколько раз. Д ля их компенсации воз­
растает мобилизация углеводов и образование последних из бел­
ков и жиров, что приводит к ацидозу и выделению азота с мочой.
Отмечается напряжение ферментных систем и снижение содер­
жания аскорбиновой и никотиновой кислот, тиамина (витамин Bj)
и рибофлавина (витамин В2).
Большой расход белка для энергетических и пластических
целей синтеза ферментов, гормонов и других биологических суб­
станций приводит к нарушению азотистого обмена, гипо- и дис-
прбтёинемии.
Водңо-электролитный и энергетический баланс после операции
лучше всего нормализуется при обычном питании ребенка. Поэ­
тому в тех случаях, когда операция проводилась не на органах
желудочно-кишечного тракта, уже после того, как ребенок про­
снулся и самочувствие его удовлетворительное, ему можно дать
пить. Если вода не вызывает рвоты, то ребенка можно кормить —
грудных детей молоком и питательной смесью, а старших детей —
жидкой пищей. В последующие дни назначается соответствующая
возрасту диета, богатая белками, витаминами и соответствующая
больному по энергетическому уровню. Новорожденным и недо­
ношенным, детям из-за опасности регургитации пить дают толь­
ко после того, как врач убедится, что в течение 4 ч из желудка не
удается аспирировать больше 5 мл жидкости. Кормление начина­
ют с 5 мл 5% раствора глюкозы или воды, увеличивая коли­
чество жидкости каждые 2 ч. Через сутки на каждый прием ре­
бенку уже дают по 30—40 мл глюкозы пополам с молоком..
Постепенно количество пищи увеличивают.
Однако возможности обычного питания через рот у детей пос­
ле операции ограничены: нежелательность приема пищи и жид­
кости через рот в связи с характером операции, отсутствие аппе­
тита, снижение моторики желудочно-кишечного тракта, актив­
ности ферментов и всасывания. Поэтому для возмещения необ­
ходимого количества калорий, жидкости и солей, а такж е пла­
стических функций необходимо в большинстве случаев проводить
частичное или полное парентеральное питание и инфузионную
терапию. С помощью инфузионной терапии проводится такж е
коррекция водно-электролитного баланса у детей с различными
«нехирургическими» заболеваниями.
Правильное проведение парентерального питания и инфузион­
ной терапии основано прежде всего на точном учете нарушений,
связанных с исходным состоянием, физиологических потребностей,
п&тёрі» йрй: ой€раЦйн возі^ £ ^ ^ > н^ ходим.іьі^ ' $ вз^ Ь ^ № 'Й ^ йх'.^
Потребностей и других потерь воды и электролитов (дренажи,,
рвота и т .п .). Потери устанавливаются на основании диуреза,
учета отделяемого из сВищей и определения содержания в плаз­
ме основных электролитов. Так, секрет из желудка содержит Na*'
80— 150, а К+ 5—8 ммоль/л, из подвздошной кишки — соответст­
венно Na+ 40— 135 и К+ 5—30 ммоль/л. Нормальный уровень
К+ и Na+ был приведен выше.
Д л я расчета вводимой жидкости в послеоперационном перио­
де можно исходить из следующих цифр. Ребенок . в возрасте
3 дней должен получить в сутки 40—50 мл/кг, в возрасте 5 дней—
80—90 мл/кг, в возрасте 10 д н ей — 125— 150 мл/кг, в возрасте
3 м ес— 140— 160 мл/кг, 2-летний ребенок— 115— 125 мл/кгг
10-летний — 70—85 мл/кг и в возрасте 14 лет — 50—60 мл/кг.
При дегидратации внутривенно вводят жидкость, содержащую
5— 10% раствор глюкозы, раствор Рингера. Вместо последнего
можно применять более сложные солевые растворы. При резкой
гиповолемии вначале восполняют необходимый объем крови плаз­
мой, полиглюкином, а затем вводят глюкозу и солевые растворы.
При расчете общего количества вводимой жидкости можно руко­
водствоваться приведенными выше суточными нормами для детей
различного возраста.
Лечение гипергидратации заключается в ограничении или
прекращении приема жидкости, введении гипертонических раство­
ров глюкозы, сердечных средств.
Д ля поддержания электролитного баланса очень важно свое­
временное введение ионов калия. В первые 2 сут после операции
существует опасность гиперкалиемии, и поэтому без специальных
показаний вводить растворы с калием не следует. В дальнейшем
можно исходить из расчета, что детям до 3 лет требуется
3 ммоль/кг в сутки, а детям старше 3 л е т — 1,5—2,0 ммоль/кг.
Д л я возмещения недостатков электролита применяют 5%. и 7,5%
растворы хлорида калия, причем 1 мл 7,5% раствора содержит
1 ммоль К+. Лучше всего вводить хлорид калия на 5— 10%.
растворе глюкозы. Такое снижение концентрации хлорида калия
уменьшает опасность возникновения осложнений. Можно приме­
нять и 1% раствор хлорида калия. В 10 мл этого раствора
содержится 2 ммоль К+. Следовательно, ребенку в сутки вводят
15—20 мл этого раствора на 1 кг массы тела. Раствор 15% хло­
рида калия дают внутрь по 1 чайной ложке 3 раза в день.
Возместить потребность в калориях только с помощью глюко­
зы невозможно, так как при этом потребуется ввести жидкости в
3 —4 раза больше, чем это требуется организму. Поэтому весьма
полезно внутривенное введение специальных жировых эмульсий и
набора аминокислот и белковых гидролизатов. Углеводы, помимо
10—20—40% растворов глюкозы, лучше применять в виде инвер­
тированного сахара (смесь глюкозы с фруктозой), а такж е спир-
тосахаров. В первые сутки после операции необходимо введение
большого (в 1Уг—3 раза выше нормы) количества витаминов С,
группы В, Р Р , так как они способст­
вуют биосинтезу белка и улучшают
все виды обмена. В общей сложно­
сти, помимо возмещения кровопоте-
ри кровью, эритроцитной массой, в
первые сутки после операции ребе­
нок должен получить примерно 2/з
необходимой жидкости, а в дальней­
шем — суточные дозы жидкости,
электролитов, углеводов, жиров и
белков, обеспечивающих энергети­
ческие потребности. Общее количе­
ство жидкости складывается из всех
введенных препаратов, 5— 10% рас­
твора глюкозы, физиологического и
рингеровского растворов.
П е р е л и в а н и е к р о в и явля­
ется важной составной частью ин-
фузионной терапии. Гемотрансфу­
зии проводятся всегда, когда у ре­
бенка дефицит крови. Д о и после
операции наиболее точно дефицит
выявляется с помощью определения
объема циркулирующей крови
(О Ц К ), а во время операции — по
кровопотере. Если О Ц К неизвестен,
то перед операцией переливают
кровь в тех случаях, когда содерж а­
Рис. 4. Наиболее удобные ние гемоглобина меньше 100 г/л.
места для венепункции и Количество переливаемой крови оп­
венесекции.
ределяется из расчета 25 мл крови
на 1 кг массы тела на 10 г/л недо­
стающего гемоглобина.
Кровопотеря определяется несколькими методами, наиболее
простым из которых является взвешивание салфеток.
Переливание крови проводится, если кровопотеря достигает
10% от должного объема ОЦК.
Избыточное переливание крови у детей опасно и может при­
вести к отеку легких. При переливании несвежецитратной крови
нужно всегда вводить гидрокарбонат натрия или трисамин
{ТНАМ). Кровь, переливаемая ребенку, подогревается до темпе­
ратуры тела.
Обеспечение внутривенных вливаний у детей младшего воз­
раста представляет серьезную проблему в связи с тем, что вены у
них плохо выражены. Д ля внутривенных введений производят
венепункцию или венесекцию (рис. 4).
Канюлирование крупных вен, особенно у новорожденных,
весьма потенциально опасный метод. Он может привести к тром­
бозам, эмболиям и другим тяжелым осложнениям. Поэтому у
новорожденных и грудных детей канюлирование крупных вен
должно проводиться специалистами и только по строгим пока­
заниям.
Д ля профилактики г и п е р т е р м и и применяют физические ме­
тоды охлаждения (обкладывание головы льдом, обдувание .в ен­
тилятором, растирание спиртом, промывание желудка, прямой
кишки водой, охлажденной до 5—8°С), введение нейроплегиков
и антигистаминных препаратов, амидопирина с анальгином.
(Анальгин вводится из расчета 0,1 мл 50% раствора на год ж из­
ни ребенка. Амидопирин применяется в 4% растворе в дозе 0,5—
1 мл на год жизни или 1 мл 1% раствора на 1 кг массы тела.)
Лечение с у д о р о ж н о г о с и н д р о м а в значительной сте­
пени зависит от причины, вызвавшей это состояние. В качестве
неотложных мероприятий даж е до уточнения этиологии судорог
можно рекомендовать прежде всего обеспечение необходимого
газообмена с поддержанием свободной проходимости дыхатель­
ных путей, оксигенотерапией, искусственной вентиляцией.
Одновременно проводят специфическую противосудорожную
терапию: а) ректальное введение 1—3% раствора хлоралгидрата
из расчета 0,2 г сухого вещества на год жизни ребенка; б) фено­
барбитал (люминал) или барбамил в возрастных дозировках в
свечах; в) внутримышечное или внутривенное введение амина­
зина в дозе 1—2 мг/кг; г) внутривенное введение оксибутирата
натрия (ГОМК) в дозе 1,0 мл 20% раствора на год жизни ре­
бенка; д) внутривенное введение 1—2% раствора гексенала или
тиопентал-натрия; е) комбинированный эндотрахеальный наркоз
с мышечными релаксантами и искусственной вентиляцией. Естест­
венно, что все эти методы необходимы далеко не всегда, и каж ­
дый последующий метод применяется, когда предыдущий не
оказал эффекта.
Помимо поддержания основных жизненных функций, при су­
дорожном синдроме необходимо проведение дегидратационной
терапии: сульфат магния (25% раствор— 1 мл на год жизни), фу-
росемид (лазикс) 3—5 мг/кг в сутки, глицерин в желудок (5—
15 м л), маннитол и др.
Поддержание нормальной функции ж е л у д о ч н о - к и ш е ч ­
н о г о т р а к т а в значительной степени обеспечивается коррек­
цией электролитного баланса. При парезе желудка периодически
аспирируют содержимое и промывают желудок холодной водой.
При парезе кишечника внутримышечно или внутривенно вводят
0,05% раствор прозерина в дозе 0,1 мл на год жизни ребенка и
делают гипертонические клизмы 10% раствором хлорида натрия.
Иногда полезны внутривенное введение 10% раствора хлорида
натрия и паранефральная новокаиновая блокада.

ПРИНЦИПЫ РЕАНИМАЦИИ У ДЕТЕЙ

Под реанимацией понимают восстановление жизнедеятельно­


сти при полной остановке сердца и дыхания. Возобновление сер-
Рис. 5. Искусственное дыхание рот в рот.
а — вдувание воздуха в легкие через рот; 6 — выдох пассивный.

дечной деятельности и дыхания еще не означает окончательного


-оживления. Более сложно дальнейшее лечение, направленное на
полное восстановление всех функций организма, главным обра­
зом центральной нервной системы.
Простыми методами восстановления сердечной деятельности и
дыхания должны владеть все врачи, средний медицинский персо­
нал и даж е некоторые организованные группы населения. О бъ­
ясняется это тем, что клетки коры головного мозга без кислоро­
да погибают в обычных условиях через 3—5 мин. Практичес­
ки в настоящее время поддерживать жизнедеятельность клеток
мозга при остановке сердца и дыхания возможно только с по­
мощью искусственного поддержания вентиляции легких и сердеч­
ной деятельности. Поэтому простейшие методы восстановления
сердечной деятельности и дыхания должен начинать тот, кто пер­
вый окажется около пострадавшего ребенка. Если в ближайшие
минуты после остановки сердца и дыхания не будет обеспечено
искусственное поддержание вентиляции и сердечной деятельно­
сти, то в Дальнейшем любые мероприятия окажутся бесполезны­
ми. Ниже будут приведены основные методы искусственного
поддержания вентиляции и газообмена, которые проводят в лю­
бых условиях при остановке дыхания и кровообращения. Врач-
педиатр не только должен овладеть этими методами, но и обу­
чить весь персонал учреждения основам реанимации и создать
систему проведения реанимационных мероприятий.
Искусственная вентиляция легких. Наиболее эффективны ме­
тоды искусственной вентиляции, основанные на вдувании возду­
ха, кислорода в дыхательные пути и легкие больного. Вдувание
можно проводить ртом ко рту, рот к носу, с помощью специаль­
ного дыхательного мешка,
через маску наркозного ап­
парата и эндотрахеальную
трубку, введенную в трахею.
Перед началом искусст­
венной вентиляции необхо­
димо освободить дыхатель­
ные пути ребенка от инород­
ных тел, жидкости, слизи.
Д ля этого новорожденного
или грудного ребенка мож­
но приподнять за ножки и
удалить рукой содержимое
из полости рта. Маленького
ребенка укладывают на бед­
ро человека, оказывающего
помощь, головой вниз. По­
лость рта у более старших
детей освобождается таким
ж е путем или пальцами.
Дальнейшие действия про­
водящего искусственную
вентиляцию происходят в
определенном порядке:
1) ребенка укладывают на
спину, под плечи егоподкла-
дывают небольшой валик и
голову резко разгибают, а
нижнюю челюсть придержи­
вают; оживляющий делает
глубокий вдох, а затем
быстро вдувает в рот ребен­
ка выдыхаемый воздух, при
этом ноздри ребенка заж и ­
мают; 2) при выдохе голову
ребенка удерживают в резко
разогнутом положении, ниж­
нюю челюсть выводят так,
чтобы верхние и нижние зу­
бы соприкасались; выдох
продолжается вдвое дольше
вдоха (рис. 5).
За один вдох ребенку не­
обходимо вдуть в легкие
объем, примерно в l ' /г раза
превышающий его дыха­ Рис. 6. Непрямой массаж сердца (схем а).
тельный объем. Производит- j — сердце не сдавлено и заполняется кровью
СЯ 20—28 вдуваний В мину- (диастола): б — сердце сдавлено между грудиной
и позвоночником,, кровь проталкивается в сосуды
Ту. (систола).
При использовании ды­
хательного мешка или нар­
козного аппарата принципы
остаются те же.
Ритмичные движения
грудной клетки и диаф раг­
мы свидетельствуют о ггом,
что вдуваемый воздух попа­
дает в легкие.
Искусственное восстанов­
ление и поддержание сер­
дечной деятельности. При
полном прекращении сер­
дечной деятельности ника­
Рис. 6. ( п р о д о л ж е н и е ) . кие мероприятия (внутриар-
в — место наж атия на грудину. териальное нагнетание кро­
ви, медикаментозные сред­
ства), помимо непосредст­
венного воздействия на сердце, эффекта не дадут.
Остановка сердца диагностируется по отсутствию артериаль­
ного давления, пульса и сердечных тонов, бледности кожи и рез­
кому расширению зрачков. Во время операции из сосудов пре­
кращается кровотечение.
В большинстве случаев восстановление сердечной деятель­
ности начинается с непрямого массажа сердца
(рис. 6).
Принцип непрямого массажа заключается в периодическом
сдавливании сердца между грудиной и позвоночником. В момент
сжатия кровь проталкивается в сосуды, а в тот момент, когда
сердце не сжато, оно заполняется кровью.
Техника непрямого массажа сердца следующая. Ребенка ук­
ладывают обязательно на твердое основание (стол, кровать с
деревянными щитами, пол). Ноги лучше приподнять. Затем про­
изводят энергичные периодические наж атия на нижнюю треть
грудины со скоростью 90— 100 раз в минуту. При надавливании
амплитуда движения грудины должна быть 3—4 см. У новорож­
денных надавливание на грудину производят одним пальцем, у
грудных детей — ладонью с приподнятыми пальцами, а у детей
старше 8—9 лет — двумя ладонями с приподнятыми пальцами
(рис. 7, 8).
Во время проведения непрямого массажа полезно до появле­
ния самостоятельных сердечных сокращений пережать брюшную
аорту, надавливая кулаком на область пупка. Это уменьша­
ет объем циркулирующей крови и улучшает кровоснабжение
мозга.
Если в течение I 1/2—2 мин непрямого м ассаж а не появляется
пульсация на сонной артерии, следует переходить к п р я м о м у
м а с с а ж у с е р д ц а . Г рудную клетку вскрывают по четвертому
или пятому левому межреберью от среднеподмышечной линии до
Рис. 7. Непрямой массаж сердца • Рис. 8. Непрямой массаж сердца у
у ребенка старшего возраста. новорожденного или грудного ребен­
ка.

грудины. Чаще вскрывается и перикард. Ж елудочки сердца сдав­


ливают одной или двумя руками такж е со скоростью до 100 раз
в минуту и продолжительностью сжатия 0,3 с. Если остановка
сердца наступила во время операции на брюшной полости, то мас­
саж сердца можно производить через диафрагму, прижимая сердце
к грудине.
М едикаментозная терапия и дефибрилляция. Медикаментозная
терапия проводится только после начала м ассаж а сердца и ис­
кусственной вентиляции.
1. Во всех случаях клинической смерти следует внутривен­
но ввести 10—60 мл 4% гидрокарбоната натрия.
2. В тех случаях, когда остановка сердца была вызвана кро­
вотечением, необходимо вводить кровь внутривенно под давле­
нием.
3. Если сердечная деятельность через 1—2 мин после начала
м ассаж а не восстанавливается, ввести внутрисердечно (в левый
желудочек) или внутривенно 0,1—0,2 мг (лучше развести до 1—
2 мл) 0,1% раствора адреналина.
4. Внутривенно ввести 1—4 мл 2% раствора хлорида каль­
ция.
При фибрилляции сердца проводится д е ф и б р и л л я ц и я .
Последняя является одним из опаснейших осложнений массажа
либо наступает самостоятельно от тех же причин, что и остановка
сердца. Фибрилляция диагностируется по тем же признакам, что
и остановка сердца, но на ЭКГ видна специфическая кривая. При
вскрытой плевральной полости отмечаются хаотические подерги­
вания отдельных мышечных групп сердца. Наиболее эффективным
методом лечения фибрилляции является электрическая дефибрил­
ляция с помощью специальных дефибрилляторов, которая может
повторяться несколько раз. После прекращения фибрилляции
сердца следует продолжать массаж сердца.
Эффективность реанимации. Определяется по появлению пуль­
са на периферических сосудах, уменьшению бледности и цианоза,
сужению зрачков и появлению роговичного рефлекса, восстанов­
лению самостоятельного дыхания и сознания.
Проведение сердечно-легочной реанимации. Выше были приве­
дены отдельно методы восстановленйя дыхания и сердечной дея­
тельности. При остановке сердца и дыхания искусственная вен­
тиляция и массаж сердца проводятся одновременно в следующем
порядке: 1) быстрое освобождение дыхательных путей; 2) 2—
3 вдувания воздуха или кислорода в легкие больного; 3) 4—5 на­
давливаний на грудину; 4) в последующем — чередование 1
вдоха и 4—5 надавливаний. В момент вдоха нельзя надавливать
на грудину. Если реанимацию проводит один человек, то на к аж ­
дые 2 вдоха производится 15— 18 надавливаний на грудину.
Каждые 2 мин на несколько секунд прекращают реанимацион­
ные мероприятия, чтобы проверить их эффективность. Во время
проведения реанимации вызывают специалистов либо ребенка
переводят в специальное учреждение, а во время транспортиров­
ки проводят реанимацию.
Залогом успеха реанимационных мероприятий является орга­
низация систематического обучения всего медицинского персона­
ла. Только это может обеспечить своевременное в течение не­
скольких минут эффективное проведение реанимации.

ОСОБЕННОСТИ ХИРУРГИИ НОВОРОЖДЕННЫХ

Значительные успехи в хирургии новорожденных стали воз­


можны с момента появления специализированных палат, отделе­
ний, а затем и центров по оказанию хирургической помощи ново­
рожденным, в которых работают специально подготовленные дет­
ские хирурги, педиатры, анестезиологи и средний медицинский
персонал.
Исход лечения во многом зависит от своевременной диагности­
ки, выявления и правильной оценки первых симптомов заболева­
ния в родильном доме. Вследствие поздней диагностики (в тече­
ние 1—2 сут после появления первых симптомов заболевания) у
новорожденного развиваются тяжелые осложнения: аспирацион-
ңая пневмония с ателектазами, некроз кишечника и перитонит,
необратимые изменения гомеостаза и др.
Хирургия новорожденных на 8 0 % — хирургия неотложная.
Причинами, вызывающими неотложные состояния, могут быть
Пороки развития различных органов и систем и острая гнойная
хирургическая инфекция. Все неотложные состояния и заболева­
ния, которые их вызывают, можно подразделить на три большие
группы, выделенные на основании ведущего клинического синд­
рома.
Заболевания, сопровождающиеся Заболевания, не сопровождающиеся
развитием внутригрулного напряжения развитием внутригрудного напряжения

А. Синдром дыхательной недостаточности

Внутрилегочные: Синдром Пьера Робена


1) врожденная лобарная эмфизема Ателектазы легких
2) кисты легкого Атрезия пищевода
Внелегочные: Трахеопищеводный свищ
1) спонтанный пневмоторакс
2) диафрагмальная грыжа
3) пиопневмоторакс при бактериальной
деструкции легких
Б. Синдром рвоты

I. Врожденная кишечная непроходимость:


1) атрезии
2) стенозы
3) заворот
I I. Острые воспалительные заболевания
брюшной полости:
1) некротический энтероколит
2) перитонит различной 'этиологии
III. Пороки развития и заболевания пи­
щевода и желудка:
1) халазия пищевода
2) врожденный короткий пищевод
3) грыжа нищеводного отверстия ди­
афрагмы
4) пилоростеноз

В. Гнойная хирургическая инфекция

1) флегмона новорожденных
2) острый метазпифизарныб остеомие­
лит
3) хирургический сепсис
4) гнойные заболевания мягких тканей

В детском отделении родильного дома для распознавания хи­


рургической патологии имеет значение правильная оценка изме­
нений поведения и состояния ребенка в динамике (беспокойство,
отказ от груди, рвота, срыгивание, потеря веса, нарушение ды­
хания) и применение всех возможных в этих условиях методов
исследования.
Помимо тщательного осмотра ребенка, выявления симптомов
интоксикации, дегидратации, гипоксии, аускультации и перкус^
сии, пальпации живота должны быть применены зондирование
желудка, ректальное исследование, прямая ларингоскопия, зонди­
рование носовых ходов. Затруднение проведения зонда по пище­
воду должно навести на мысль о наличии у ребенка атрезии пи­
щевода. Обнаружение в желудке большого количества содержи­
мого с патологическими примесями (желчь, зелень) свидетельст­
вует о кишечной непроходимости. Зондирование желудка, кроме
диагностического, имеет и лечебное значение — из желудка уда­
ляется патологическое содержимое, вызывающее интоксикацию,
газ, что увеличивает экскурсию диафрагмы, улучшает дыхание.
Зондирование позволяет измерить количество патологических по­
терь и адекватно их восполнить.
К оценке патологических симптомов у новорожденных следует
подходить особенно тщательно. Так, характеризуя такой симптом,
как рвота, необходимо учитывать следующие его оттенки: время
появления (часы, сутки жизни ребенка), связь с кормлением, ха­
рактер проявления (регургитация, срыгивание, рвота «фонта­
ном»), характер рвотных масс (неизмененное молоко, створожен­
ное, с примесью желчи, зелени, «кофейной гущи», «каловая» рво­
та), оценка динамики симптома (нарастает с течением времени
или уменьшается). В некоторых случаях на основании оценки
качественной характеристики этого симптома можно определить
уровень и характер кишечной непроходимости и степень неот­
ложности оперативного лечения.
Так же внимательно следует оценивать и изменения стула:
нормой служит появление достаточно обильного мекониального
стула в течение первых суток после рождения. Удлинение сроков
появления, изменение количества, окраски, консистенции и каче­
ственного состава каловых масс является патологией.
Гнойная хирургическая инфекция у новорожденных такж е име­
ет свои отличительные черты. Особенности иммунологических ре­
акций (быстрая истощаемость гуморального иммунитета, неза­
вершенность фагоцитоза), анатомо-физиологические особенности
строения кожи, клетчатки, костей и других органов и систем
способствуют быстрой генерализации процесса. Поэтому такие,
на первый взгляд, нетяжелые гнойные заболевания, как мастит,
лимфаденит, абсцессы, следует лечить в условиях стационара.
Особенно это важно для детей, родившихся недоношенными, от
неблагоприятно протекавших беременности и родов.
При установлении диагноза хирургического заболевания уже
в родильном доме начинают предоперационную подготовку, в по­
нятие которой входят зондирование желудка, правильная транс­
портировка больного, выбор объема и характера дополнительных
методов исследования, направленных на уточнение хирургическо­
го диагноза и степени нарушения гомеостаза. Основным компо­
нентом этой подготовки является проведение симптоматической
терапии для коррекции этих нарушений, профилактики инфекции.
Перевозить новорожденных необходимо в специализированном
транспорте, оснащенном переносным кювезом. Во время транс­
портировки проводят лечебные мероприятия: отсасывают слизь
изо рта и носа, дают кислород. Необходимым является соблю­
дение температурного режима (температура в кювезе 28—30°С).
При организации специализированных отделений и палат
следует придерживаться строгого эпидемиологического режима,
включающего разделение чистых и гнойных больных, выделение
специальной операционной, тщательное мытье рук, смена халатов,
обработка помещения, оборудования, соприкасающегося с боль­
ными, и т. д.
Рентгенологическое исследование новорожденного всегда на­
чинается с обзорной рентгенографии. Обращается внимание на
степень и равномерность газонаполнения желудка и кишечника,
симметричность расположения органов грудной клетки, контуры
диафрагмы, наличие патологических образований в грудной и
брюшной полостях.
Только в тех случаях, когда обзорное исследование не помога­
ет диагностике, прибегают к контрастированию желудочно-ки­
шечного тракта. В качестве контрастного вещества чаще пользу­
ются взвесью сульфата бария или йодолиполом. Перед исследо­
ванием производят аспирацию желудочного содержимого, затем
дают сульфат бария (1 чайная ложка водной взвеси сметанооб­
разной консистенции в 30—50 мл грудного молока). Детям в
тяжелом состоянии контрастное вещество вводят по зонду. Рент­
генограммы и рентгеноскопию производят в зависимости от пред­
полагаемой патологии через 20 мин, 2 ч и далее, до 24 ч. При не­
обходимости исследование начинается с изучения пищевода. И с­
ключением для применения контрастного вещества является
атрезия пищевода (ввиду возможности попадания его в трахе­
обронхиальное дерево).
При оперативном вмешательстве следует особенно бережно
обращаться с тканями, пользоваться специальными инструмен­
тами, атравматическими иглами.
Залогом успеха операции являются тщательно проведенные
предоперационная подготовка и интенсивная терапия в после­
операционном периоде.
Гла в а II
ПОВРЕЖ ДЕН И Я

Повреждением (травмой) называется результат внезапного


воздействия на организм ребенка какого-либо фактора внешней
среды, нарушающего анатомическую целость тканей и протекаю­
щие в них физиологические процессы. Повреждения, повторяю­
щиеся среди детей различных возрастных групп в аналогичных
условиях, входят в понятие детского травматизма.
В зависимости от причин и обстоятельств возникновения пов­
реждений различают следующие виды детского травматизма:
1) родовой; 2) бытовой; 3) уличный — транспортный и не­
транспортный; 4) школьный — во время перемен, на уроках физ­
культуры, труда и др.; 5) спортивный — при организованных
занятиях и неорганизованном досуге; 6) прочий травматизм, ку­
да входят повреждения, полученные во время учебно-производст­
венных, сельскохозяйственных работ школьников и др.
Бытовой травматизм занимает первое место среди поврежде­
ний у детей и составляет в последние годы от 71 до 77,5% *.
В каждой возрастной группе наблюдаются наиболее харак­
терные повреждения. У детей в возрасте до 3 лет около 7з всех
повреждений составляют ожоги, в то время как у дошкольников
преобладает бытовая травма, связанная в основном с падением
(на пол, на землю, с высоты), ранением о различные предметы,
и ушибы. Ожоги возникают вследствие плохого надзора и не­
брежности взрослых, когда не соблюдаются правила хранения
спичек, ядовитых жидкостей, сосудов с горячей жидкостью и др.
К числу наиболее тяжелых повреждений относятся травмы, полу­
ченные в результате падения с большой высоты (из открытых
окон, с балконов) и автомобильных аварий.
У детей школьного возраста наряду с бытовой травмой возрас­
тает частота уличной травмы. Основными причинами детского
транспортного травматизма являются незнание и несоблюдение
правил уличного движения, безнадзорность, игры на проезжей ча­
сти улицы. Д ля предупреждения уличной транспортной и нетранс­
портной травмы в школах проводят специальные занятия по изу­
чению правил уличного движения. Правильно организованный до­
суг школьников, детские площадки и комнаты при домоуправле­
ниях, дома пионеров и пр. способствуют охране жизни и здоровья
детей.
1 По данным детского травматологического пункта Больницы имени
Н. Ф. Ф илатова (М осква).
Большую работу по предупреждению детского травматизма
проводят городские и районные отделы народного образования,
органы милиции, дома санитарного просвещения, школы и детские
учреждения. Медицинские работники принимают активное участие
в этой профилактической работе. В настоящее время травматоло­
гическая помощь детям оказывается в хирургических кабинетах
при детских поликлиниках, а в крупных городах (Москва, Ленин­
град и д р . ) — на травматологических пунктах; 91% детей с по­
вреждениями лечатся в амбулаторных условиях и лишь 9% —
в стационарах.

ПОВРЕЖДЕНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

Повреждения мягких тканей у детей относятся к наиболее час­


то встречающемуся виду травмы. Они могут быть открытыми и
закрытыми и в большинстве случаев связаны с бытовой травмой.
Благодаря эластичности кожи и хорошо развитой подкожной ж и­
ровой клетчатке, а такж е меньшей массе тела дети до 3—5 лет,
несмотря на относительно большую частоту падений, получают
только ушибы без серьезных повреждений мягких тканей и костей
скелета.

Ушибы
У ш и б о м называют закрытое механическое повреждение мяг­
ких тканей или органов без нарушения их анатомической цело­
сти.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Во многом она зависит от ме­
ханизма травмы, силы и места приложения повреждающего аген­
та, возраста пострадавшего и его состояния в момент поврежде­
ния. При ушибах отмечается травматическая припухлость в месте
повреждения, а в ближайшие часы появляется кровоподтек, ко­
торый в первые сутки имеет синюшную окраску, а затем приоб­
ретает желто-зеленый оттенок. При отслойке кожи или подкожно­
жировой клетчатки и скоплении в этом месте крови и лимфы об­
разуется гематома. Наиболее характерным симптомом в таком
случае будет флюктуация (зыбление). П альпация области по­
вреждения всегда болезненна. Функция поврежденной конечности
хотя и страдает, однако больной может ею пользоваться. Более
тяж елые нарушения наблюдаются при подкожных надрывах и
разрывах связочно-капсульного аппарата, сухожилий и мышц. Ос­
новными симптомами частичного разрыва волокон мышцы или
Сухожилия является сильная боль в момент травмы и сразу насту­
пающее ослабление функции в зоне повреждения. В подобных
'случаях активные и пассивные движения причиняют ребенку силь­
ную боль, в связи с чем может возникнуть подозрение на перелом
Кости. Рентгенологическое исследование помогает уточнить ди­
агноз.
Л е ч е н и е . При ушибах мягких тканей лечение состоит в со­
здании покоя поврежденной части тела или сегмента конечности,
что достигается постельным режимом или кратковременной иммо­
билизацией. Д ля уменьшения отека и остановки кровотечения в
первые сутки к области ушиба прикладывают пузырь со льдом.
Конечность бинтуют от периферии к центру. В период рассасыва­
ния отека и гематомы применяют тепловые процедуры (грелка,
теплые ванны, УВЧ-терапия и др.).
При наличии значительных подкожных гематом целесообраз­
но произвести пункцию с соблюдением всех правил асептики во
избежание инфицирования. После пункции накладывают д авя­
щую повязку.
При подкожных разрывах мышц или растяжении связок созда­
ют покой поврежденной конечности наложением гипсовой лонгеты
сроком на 7—8 дней с последующей физиотерапией и лечебной
гимнастикой.

Раны

Р а н о й называют нарушение целости кожных покровов и сли­


зистых оболочек с повреждением подлежащих тканей.
В зависимости от травмирующего агента и механизма повреж­
дения различают раны резаные, колотые, рубленые, ушибленные,
размозженные, укушенные, огнестрельные; в зависимости от со­
стояния краев раневого дефекта — линейные, лоскутные, скальпи­
рованные и рваные. Раны могут, быть поверхностными и глубоки­
ми, а такж е проникающими в какую-либо полость (грудную,
брюшную, сустава и др.).
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Д ля раны характерны следую­
щие симптомы: зияние кожного покрова, кровотечение, боль. К аж ­
дый из указанных симптомов выражен в зависимости от локали­
зации повреждения, глубины раны и нарушения целости сосудов
и нервов. Опасное кровотечение может возникнуть при поврежде­
нии крупных венозных и артериальных стволов; при поверхност­
ных повреждениях кровотечение быстро останавливается после
наложения слегка давящей повязки.
Л е ч е н и е . При ранах мягких тканей у детей лечение прово­
дят по общеустановленным правилам хирургии. Первичную хи­
рургическую обработку раны производят во всех случаях, если
нет к тому противопоказаний (например, позднее обращение боль­
ного за помощью при наличии воспалительных явлений в ране).
Иссечение тканей при обработке у детей производят более эко­
номно, чем у взрослых, однако отдают предпочтение полному ис­
сечению краев раны с последующим глухим швом. Загрязненные
раны перед обработкой промывают струей антисептического р а ­
створа или перекисью водорода. Иногда, главным образом при по­
вреждениях мягких тканей лица, незагрязненные раны зашивают
редкими швами без иссечения краев после обработки кожи 3—5%
раствором йодной настойки и спиртом.
Во всех случаях ранения кожных покровов невакцинированным
детям вводят профилактическую дозу противостолбнячной сыво­
ротки, а привитым — противостолбнячный анатоксин в соответ­
ствии с инструкцией.
Повязку на рану накладывают с особой тщательностью, так
как из-за большой подвижности детей она может сползти и воз­
никает опасность инфицирования послеоперационного шва. По­
вязка не должна быть излишне большой, и лучше всего ее внут­
ренний слой фиксировать клеолом. При расположении раны в об­
ласти сустава накладывают фиксирующую шинную или гипсовую
лонгету для создания покоя ране. В целях профилактики или при
наличии инфекции в ране проводят антибактериальную терапию.
При гладком течении послеоперационного периода швы снима­
ют на 7—8-й день; однако в местах, где кожа подвергается по­
стоянному механическому воздействию, лучше еще в течение 3—
4 дней сохранить иммобилизацию и швы.
При обширных скальпированных ранах с отслойкой кожи и
подкожной жировой клетчатки производят обработку по способу
Красовитова (рис. 9). Способ состоит в расслоении и отделении
кожи от подкожной жировой клетчатки и полном удалении ее.
На кожный лоскут наносят перфорационные отверстия в ш ахмат­
ном порядке и фиксируют его к раневой поверхности.
Д ля лечения обширных инфицированных и длительно не за ­
живающих ран в последние годы с успехом применяют метод ло­
кальной гнотобиологической изоляции, который состоит в ведении
раневой поверхности в определенных безмикробных условиях (ко­
нечность погружают в замкнутый цилиндр из поливинилхлорид­
ной пленки, снабженной системой стерильного воздухообмена);
сеансы гипербарической оксигенации; терапию лучами лазера
и др. В случае ранения сухожилий кисти и пальцев режущими
предметами или стеклом и при поступлении ребенка в стационар
в первые 24 ч производят первичную хирургическую обработку
раны с наложением первичного сухожильного шва (рис. 10).
При ранении сухожилий кисти и пальцев первичный шов дает
наилучшие функциональные результаты. Применение грубых и
травмирующих швов является губительным для восстановления
функции сшитого сухожилия. М ежду выделенными в рану конца­
ми сухожилий сгибателей в области ладони и пальцев наклады ­
вают 2—3 простых, хорошо адаптирующих узловых шва. В каче­
стве шовного материала применяют капрон № ООО. Д ля преду­
преждения разрыва столь тонкого шва производят поперечную
фиксацию центрального конца сухожилия вдали от места повре­
ждения (рис. 11). При одновременном повреждении поверхност­
ного и глубокого сгибателей сухожильный шов накладывают толь­
ко на глубокий сгибатель; поверхностный сгибатель на этом уча­
стке иссекают. При ранении сухожилий сгибателей в области
предплечья и разгибателей кисти и пальцев применяют шов Л ан ­
ге. Шовный материал — капрон № 1. После наложения сухожиль­
ного шва необходима иммобилизация кисти и пальцев в положе-
Рис. 9. Обширные скальпированные р а­
ны нижних конечностей в результате
автомобильной травмы. Хирургическая
обработка по методу Красовитова с
созданием кожного лоскута «сито» поз­
воляет сохранить кожу на всей площ а­
ди.

Рис. 10. При повреждении сухожилий


сгибателей пальцев кисти операции вы­
полняют по зонам (схем а).
1 — тенодез или фиксация сухожилия глубо­
кого сгибателя к месту прикрепления; 2, 4 —
«критическая зонах, транспозиция, трансфик­
сация, удлинение, свободная пересадка сухо­
жилия глубокого сгибателя; 3 — первичный
сухожильный шов по Беннелю—Пугачеву.

нии, устраняющем натяжение сшитого сухожилия, сроком на


3 нед. Фиксирующий шов удаляю т на 21-й день и проводят фи­
зиотерапевтическое лечение и активную гимнастику до полной
реабилитации.
Если первичная хирургическая обработка с последующей плас-
б

Рис. 11. Н алож ение блокирующего шва на центральный конец поврежденного


сухожилия.
а — концы нитей выводят на кожу и фиксируют к пуговицам или резиновым держ алкам
(по Пугачеву); б — шов по Ланге.

тикой не была произведена в первые 24 ч после травмы, операция


наложения сухожильного шва должна быть отложена до полного
заживления раны (примерно на 3—4 нед).

Ожоги тела
Ожоги тела у детей относятся к наиболее частым, нередко тя­
желым повреждениям мягких тканей и вызываются действием вы­
сокой температуры или химического вещества. Около 20% дет­
ской бытовой травмы, требующей стационарного лечения, прихо­
дится на ожоги. Наиболее частыми травмирующими агентами
являются горячие жидкости (вода, суп, молоко и др.); реже на­
блюдаются ожоги пламенем или нагретыми предметами. Хими­
ческие ожоги у детей встречаются редко.
Среди обожженных преобладают дети до 3 лет, которые или
садятся в сосуд с горячей водой, или опрокидывают его на себя,
поэтому в первом случае типичной локализацией ожогов будут
ягодицы, спина, половые органы и задняя поверхность бедер, а
во втором — голова, лицо, шея, грудь, живот и верхние конечно­
сти. Температура жидкости может быть и не очень высокой, но
этого вполне достаточно, чтобы вызвать ожог I и II степени на
-нежной коже маленького ребенка.
При небольшом ожоге ребенок энергично реагирует на боль
плачем и криком. Наоборот, при обширных ожогах тела общее
состояние ребенка может быть тяжелым, но, несмотря на это, он
поражает своим спокойствием. Ребенок бледен и апатичен. Созна­
ние полностью сохраняется. Цианоз, малый и частый пульс, похо­
лодание конечностей и ж аж д а — симптомы тяжелого ожога, ука­
зывающие и на наличие шока. В некоторых случаях присоединя­
ется рвота, что свидетельствует о еще большей тяжести повреж­
дения.
Тяжесть ожога может зависеть от различных причин. Основны­
ми из них являются площадь обожженной поверхности, степень
ожога и возраст больного. Величина обожженной поверхности и
глубина поражения определяют прогноз. Чем меньше возраст ре­
бенка и чем больше поверхность ожога, тем тяжелее его течение.
В первые дни тяжесть течения зависит в основном от величины
обожженной поверхности; глубина поражения сказывается глав­
ным образом на дальнейшем течении болезни.
В течение ожоговой болезни различают четыре фазы: ожого­
вого шока, острой токсемии, септикопиемии, реконвалесценции.
Ф а з а о ж о г о в о г о ш о к а . У детей она обычно не превы­
шает нескольких часов, однако может длиться 24—48 ч. Разли­
чают кратковременную, эректильную, и длительную, торпидную,
фазы. В эректильной фазе ожогового шока пострадавшие обычно
возбуждены, стонут, жалуются на резкую боль. Иногда отмечает­
ся состояние эйфории. Артериальное давление нормальное или
слегка повышено, пульс учащен.
При торпидной фазе ожогового шока на первый план выступа­
ют явления торможения. Пострадавшие адинамичны, безучастны
к окружающей обстановке, ж алоб не предъявляют. Отмечается
ж аж да, иногда бывает рвота. Температура тела понижена. Кож ­
ные покровы бледны, черты лица заострены. Пульс частый, сла­
бого наполнения. Количество выделяемой мочи снижено.
В основе патогенеза шока при ожоговой болезни лежит пере­
возбуждение нервной системы — главного регулятора гемодинами­
ки (Г.Я .Э пш тейн).П роисходит извращение рефлекторных сосуди­
стых реакций в результате избыточного возбуждения сосудодвига­
тельного центра, что вы ражается в повышенной проницаемости
капилляров с последующей плазмопотерей. Уменьшение объ­
ема циркулирующей крови приводит к снижению артериального
давления и гипоксемии. Одним из грозных признаков нарастаю ­
щего нарушения кровообращения является олигурия, а в ряде
случаев анурия. Функциональное истощение коры головного моз­
га может быть глубоким и привести к смерти больного. Смерть от
ожогового шока может наступить в 1-е сутки, однако при пра­
вильном лечении шока жизнь больного может быть сохранена.
В последние годы благодаря активным противошоковым и реани­
мационным мероприятиям смерть при тяжелых ожогах наблю дает­
ся в более поздние сроки (на 3—5-й день), что свидетельствует
о компенсации шока в первые дни. Тяжесть поражения в после-
дующие дни ведет к декомпенси^ванном у шоку и больные уми­
рают. В более благоприятных случаях ф аза ожогового шока не­
заметно переходит в следующую — острой токсемии.
Ф а з а о с т р о й т о к с е м и и . В этой фазе на первый план
выступают явления интоксикации. Особое значение имеет нару­
шение белкового обмена, которое связано с продолжающейся
плазмопотерей и распадом белка тканей. Инфицирование обож­
женной поверхности и всасывание токсинов, дегенеративные изме­
нения в паренхиматозных органах и обезвоживание приводят к
ухудшению течения ожоговой болезни. Токсическое состояние про­
является бледностью, высокой температурой, нарушением сердеч­
но-сосудистой деятельности. В связи со сгущением крови вначале
наблюдается эритроцитоз, повышение содержания гемоглобина, а
в дальнейшем наступает истинная анемия.
Ф а з а с е п т и к о п и е м и и . В ряде случаев ее клинически
трудно отличить от предыдущей фазы интоксикации. При обшир­
ных глубоких ожогах, когда образовавшийся на месте ожога де­
фект представляет собой огромную гноящуюся рану, а сопротив­
ляемость организма падает, на первый план выступает картина
сепсиса. В этих случаях лихорадка приобретает гектический ха­
рактер, нарастает анемия и гипопротеинемия, реактивные про­
цессы приостанавливаются, грануляции становятся вялыми, блед­
ными, кровоточащими. Нередко появляются пролежни, а иногда
и метастатические гнойные очаги. Со стороны крови отмечаются
изменения септического характера.
Ф а з а р е к о н в а л е с ц е н ц и и . Характеризуется нормализа­
цией общего состояния, заживлением ран. При глубоких ожогах
иногда остаются длительно не заживающие язвы, а в результате
рубцевания могут образоваться стягивающие обезображивающие
рубцы и контрактуры.
Существует мнение, что ожог как бы предрасполагает к заболеванию скар­
латиной и обожженные дети часто ею болеют. Сторонники этого мнения отно­
сят скарлатину при ожоге к экстрабуккальной группе, т. е. считают, что за р а ­
жение происходит через рану; некоторые авторы называют ее «хирургической
скарлатиной».
Действительно, при ожоге у детей иногда наблюдается сыпь токсического
или септического характера, напоминающая скарлатинозную. Дифференциальный
диагноз иногда весьма труден, но обычно сыпь при сепсисе не имеет фона, х а ­
рактерного для скарлатины, и, первично высыпает в окружности ожога. Только
позднее она распространяется от раны по всему телу, заним ая в том числе и
места, типичные для локализации скарлатинозной сыпи. Трудность диагностики
возрастает в связи с наличием высокой температуры и гиперемированного зева,
которые и при отсутствии скарлатины сопровождаю т тяжелый ожог. Упомяну­
тую скарлатиноподобную сыпь следует рассматривать как септическое проявле­
ние тяж елого ожога. Многолетние наблюдения не подтверждаю т мнения неко­
торых авторов о большой частоте скарлатины у обожженных.
С целью профилактики ожоговой (раневой) скарлатины производят перели­
вание крови всем детям до 6-летнего возраста, не болевшим скарлатиной.

Д и а г н о с т и к а при ожогах ясна, однако при свежем ожоге


не всегда можно правильно оценить степень повреждения тканей.
Кажущиеся вначале участки неглубокого поражения в дальней-
Рис. 12. Измерение площади поверхности тела у детей по таблице Л ан д а и
Броудера. Наибольшие колебания размеров площади в зависимости от возраста
отмечаются на голове (А), бедре (Б) и голени (В ).
Возраст» годы

Область тела старше


ДО 1 1 5 10 15 15

А — половина го­ 9 1/ г 8 1 /, 91/ а 5V , « * /, 3V 2


ловы
Б — половина од­ 2% 3‘ / 4 4 4 'U 4V S 43/ 4
ного бедра
В — половина одной * /. * /. 2®/4 3 3V 4 3V4
голени

шем могут оказаться местами некроза с распространением его на


глубину эпителиального слоя и дермы.
При определении степени ожога пользуются классификацией,
рекомендованной XXVII Всесоюзным съездом хирургов (1960), на
котором было принято деление ожогов на четыре степени.
Ожог I степени характеризуется разлитой краснотой, отечно­
стью и выраженной болезненностью кожи. Отек и гиперемия не
исчезают от давления пальцем.
При ожоге II степени — буллезной — на различной глубине в
толще эпидермального слоя образуются пузыри, наполненные про­
зрачной серозной жидкостью.
Ожог III степени характеризуется коагуляцией и некрозом все­
го сосочкового слоя или более глубоких слоев кожи. Морфологи-
!

^ески при ожогах Ш а степени


некроз эпителия распространяет­
ся на глубину эпителиального
слоя до герминативного, но зах­
ватывает последний не полно­
стью, а лишь на верхушках со­
сочков. При ожогах I I 16 степени
некроз распространяется на глу­
бину всего эпителиального слоя
и дермы. Гибель росткового слоя
при ожогах III степени исключа­
ет возможность самостоятельной
эпителизации.
При ожоге IV степени проис­
ходит обугливание тканей и бо­
лее глубокое поражение фасций
и мышц, сухожилий и костей.
Д ля определения размера
обожженной поверхности пред­
ложено несколько схем (схема
Постникова, Вейденфельда, Бер-
коу), но они рассчитаны на
взрослых. Взаимоотношения пло­
щадей поверхности различных
частей тела у ребенка с возра­
стом изменяются. Л анд и Броу­
дер предложили таблицу расчета
поверхности тела у детей в зави- Рис. 13. Определение площади ожого-
симости от возраста, которая по- вой поверхности по правилу «девя-
зволяет делать более точные вы- ток* *по оллесу)-
числения (рис. 12, 13).
Л е ч е н и е . Включает борьбу с шоком, лечение ожоговой по­
верхности и защиту ее от инфицирования.
Первую задачу решают проведением ряда общепринятых меро­
приятий: больному создают покой, помешают в теплую комнату
(температура около 24—25° С) и согревают, так как обожженный,
как правило, жалуется на озноб (он связан с понижением тепло­
образования на почве угнетения обменных процессов, а такж е н а­
рушения терморегуляции). Важным мероприятием по борьбе с шо­
ком является устранение или ослабление болевого раздражения,
которое достигается применением анальгетиков, наркотиков (про­
медол или пантопон из расчета 0,1 мл 1% раствора на год ж из­
ни), новокаиновой блокады по А. В. Вишневскому и др.
Эффективным противошоковым мероприятием является пере­
ливание крови и кровезамещающих жидкостей. Под действием
крови уменьшается гемоконцентрация, устраняются нарушения
гемодинамики и гипоксия, повышается артериальное давление и
улучшается обмен веществ. С лечебной целью используют сухую
плазму, полиглюкин, глюкозоновокаиновую смесь, раствор Рин-
гера, изотонический раствор хлорида натрия и др. Переливание
жидкостей производят под контролем кислотно-щелочного равнове­
сия и водно-солевого баланса. Биохимические иссследования крови
дают возможность определить начало развития гипопротеинемии,
гипохлоремии и гипогликемии. В зависимости от полученных дан­
ных проводят коррекцию возникших после ожога нарушений. Сер­
дечно-сосудистую деятельность регулируют назначением сердеч­
ных препаратов, проводят оксигенотерапию увлажненным кис­
лородом, вводят гормоны с целью обеспечения нормальной защ ит­
ной реакции на термическую травму и коррекции нарушений об­
менных процессов.
Только после того, как проведены все мероприятия по устра­
нению общих тяжелых явлений, можно переходить к обработке
ожоговой поверхности. Чем больше площадь и глубина ожога,
тем меньше должна быть по объему первичная обработка ране­
вой поверхности. В период проведения противошоковых мероприя­
тий при обширных ожогах повязки накладывают без предвари­
тельной обработки.
Способы местного лечения ожогов могут быть разделены на три
группы: 1) лечение под повязкой; 2) лечение открытым способом;
3) коагулирующий метод.
Лечение под повязкой является основным методом терапии при
ожоге у детей. После щадящей обработки обожженной поверхно­
сти (неповрежденные края кожи обрабатывают этиловым спиртом
или 3—5% раствором перманганата калия, волдыри вскрывают,
слущенный эпидермис удаляют) применяют повязки с масляно­
бальзамической эмульсией А. В. Вишневского и анестезином. П е­
ревязки производят один раз в 5—7 дней. При ожогах конечно­
стей с целью фиксации и профилактики рубцовых контрактур
применяют гипсовые лонгеты. При ожогах III и IV степени не­
кроз покрывает место ожога, поэтому вначале достаточно приме­
нения мазевых повязок, а по мере отторжения струпа производят
его иссечение. При лечении небольших свежих ожогов, особенно
в амбулаторных условиях, при лечении гранулирующих после
ожога поверхностей с успехом используют повязки с пастой Шны-
рева.
Открытый способ по Поволоцкому (лечение ожоговой поверх­
ности без повязки) применяют у детей редко. Хотя этот метод ос­
вобождает больных от мучительных перевязок, устраняет в значи­
тельной степени неприятный з^пах, который издают большие, про­
питанные гноем повязки, но заживление раны протекает медленно,
поверхность ее покрывается толстыми корками, под которыми
скапливается гнойное отделяемое.
Коагулирующий метод для ведения открытым способом по Н и­
кольскому — Бетману применяется в ряде лечебных учреждений
для обработки ожоговой поверхности лица, шеи и промежности,
в основном при II степени поражения.
О бработку производят под общим обезболиванием. М арлевой салфеткой,
смоченной теплым 0,25—0,5% раствором аммиака (нашатырного спирта), очи­
щ аю т обожженную поверхность от отслоенного эпидермиса и пузырей, которые
при необходимости прорезают ножницами и удаляют пинцетом. Особенно тщ а­
тельно удаляю т эпидермис по краям пузырей, чтобы не оставалось отслоенных
карманов. При ожоге на голове волосы сбривают, затем обожженную поверх­
ность смазывают 5% водным свежеприготовленным раствором танина, после
чего другим ватным помазком смазывают поверхность ож ога 10% раствором
нитрата серебра (ляписа). Поверхность быстро чернеет, через короткое время
становится сухой и покрывается коркой.
После обработки больного помещают под каркас с лампочками и укры ва­
ют одеялом. Следят за температурой под каркасом: больной должен согревать­
ся при температуре 24—25°С, но не выше во избежание перегревания. М алень­
ких детей фиксируют манжетками так же, как и в послеоперационном периоде.
При фиксации учитывают локализацию ож ога и следят за тем, чтобы ребенок
не мог сдвинуть повязки и повредить корку, образовавшуюся после обработ­
ки. При неинфицированных ожогах II степени корка сама отстает по мере
эпителизации раны и отпадает на 8— 11-й день. При частичном отхождении кор­
ки края ее подрезают ножницами. При ож огах III степени корка отделяется
позднее и под ней остается гранулирующая поверхность, которую ведут откры­
то или под повязкой в зависимости от локализации и других показаний.

Способ Никольского — Бетмена имеет свои преимущества: рана


защищена от проникновения микроорганизмов; корка препятству­
ет потере жидкости из раневой области, что уменьшает не только
обезвоживание, но и потерю белка, который выделяется вместе с
раневым экссудатом (плазморея). Этот способ обеспечивает покой
для раны и для больного ребенка в связи с тем, что отсутствует
болезненность, которую причиняют повязки при любом движении
или перекладывании в постели.
Если обработку лица по методу Никольского — Бетмена про­
изводят в ближайшие часы после ожога, пока поверхность его не
успела инфицироваться, рубцы получаются значительно тоньше,
чем при открытом способе, т. е. косметический результат лучше.
В некоторых случаях обработка с полным успехом может быть
произведена даж е на 2-й или 3-й день после ожога; хотя в эти
сроки поверхность бывает частично инфицирована, но после обра­
ботки этиловым спиртом, танином и нитратом серебра (ляпи­
сом) большая ее часть заж ивает под коркой.
Иногда после обработки лица и головы в первые же дни насту­
пает резкий отек, который проходит самостоятельно через 2—
3 дня.
При сочетанных повреждениях лица, шеи, туловища и конеч­
ностей производят раздельную обработку — лицо и шею обраба­
тывают по методу Никольского — Бетмена, на туловище и конеч­
ности накладывают повязки. Коагуляционный метод при обработ­
ке ожоговой поверхности туловища и конечности не применяют
из-за опасности усугубления шока. При обширных ожогах с пер­
вых дней после обработки, особенно если у больного высокая тем­
пература, а такж е при нагноении проводят лечение антибиоти­
ками.
Лечение больных детей во всех случаях при обширных грану­
лирующих поверхностях, а такж е в период раневой интоксикации
и септических осложнений состоит из комплекса мероприятий: по­
вторные переливания крови и кровезаменителей, профилактика ги-
Рис. 14. Деформирующие послеожоговые рубцы,
а — множественные; б — нижней конечности.

попротеинемии и анемии, предупреждение и борьба с инфекцией,


витамино- и гормонотерапия и др. Необходимым условием пра­
вильного лечения ожоговой болезни является забота об укрепле­
нии организма больного ребенка. Имеет значение богатое белками
.•полноценное питание, правильный уход и режим, которые обеспе­
чивают обожженному наилучшее заживление раны.
Удаление некротизированных тканей при глубоких ожогах про­
изводят поэтапно во время перевязок, когда по наметившейся де-
меркационной линии идет естественное отторжение струпа. П о­
следний подрезают в местах его соединения с подлежащими тка­
нями. В тех случаях, когда имеется глубокий ожог и границы его
отчетливо определяются, показана ранняя некрэктомия по типу
первичной хирургической обработки в первые дни после ожога.
В случае обширных дефектов кожи при ожогах 111а и Ш б сте­
пени, как только выясняется невозможность самостоятельного за ­
живления раны, производят пересадку кожи. Аутопластику произ­
водят в ранние сроки, как только рана начинает хорошо гранули­
ровать и общее состояние больного становится удовлетворитель­
ным. Объективными показателями, определяющими время пере­
садки, являются содержание гемоглобина в крови не ниже 50%,
белка в сыворотке крови не менее 7% и хорошее состояние ра­
н ы — ее цитограмма. Если у больного сохранилась достаточная
поверхность кожи, которую можно использовать для пересадки,
берут дерматомом большой лоскут, наносят на него мелкие от­
верстия и укрепляют по краям раны редкими швами. При обшир-
ных гранулирующих поверхностях и недостатке здоровой кожи
пересаживают маленькие кусочки ее по Пясецкому или Тиршу.
Длительное выжидание ведет к развитию обезображивающих руб­
цов и контрактур и, кроме того, ухудшает результаты пересадки
кожи.
При недостаточно внимательном наблюдении или неправиль­
ном лечении поверхность ожога заж ивает грубым, иногда келоид-
ным рубцом, в результате чего образуются рубцовые контракту­
ры, уродующие и инвалидизирующие ребенка (рис. 14). Профи­
лактикой контрактур является правильная фиксация конечностей
и ранняя лечебная физкультура. Рубцовые приводящие и сгиба­
тельные контрактуры наблюдаются на верхних и нижних конеч­
ностях, шее. Эти деформации являются в основном результатом
плохо проведенного лечения и могут быть исправлены только при
помощи последующих пластических операций.

Отморожения
Отморожения развиваются обычно при однократном более или
менее длительном воздействии температуры ниже нуля. Степень
чувствительности к холоду у детей весьма различна. Она зависит
от ряда чисто физических причин и от состояния организма ребен­
ка. Из физических факторов окружающей среды, способствующих
отморожению, следует назвать влажность воздуха и ветер. При
большой влажности и сильном ветре отморожение может насту­
пить даж е при сравнительно небольшом понижении температуры
воздуха. Из биологических факторов имеют значение возраст, по­
ниженное питание ребенка и нарушение кровообращения. У м а­
леньких детей, страдающих малокровием, при пониженном пита­
нии отморожение возникает легче. Тесная обувь и одежда, стес­
няющие кровообращение, такж е способствуют отморожению. Сте­
пень отморожения зависит от сочетания упомянутых выше усло­
вий, но чем ниже температура воздуха, тем скорее может про­
изойти отморожение и тем глубже оно будет.
Различаю т общее замерзание и местное отморожение различ­
ной степени. Общее замерзание у детей встречается редко. Оно
выражается в дремотном состоянии, которое переходит в сон. Ес­
ли в этом состоянии не будет проведено соответствующее лече­
ние, то постепенно кровообращение прекращается, наступают ане­
мия мозга, изменения в тканях и органах, которые ведут к смерти.
Местному отморожению подвергаются обычно обнаженные ча­
сти тела: нос, ушные раковины, щеки, пальцы рук и ног. При
местном отморожении различают четыре его степени: I степень
характеризуется расстройством кровообращения кожи без необра­
тимых повреждений, т. е. без некроза; II степень сопровождается
некрозом поверхностных слоев кожи до росткового слоя; III сте­
пень — тотальным некрозом кожи, включая ростковый слой, и под­
лежащ их слоев; при IV степени омертвевают все ткани, включая
кости.
Вопросу о патогенезе отморожений посвящен ряд работ школы
С. С. Гирголава. Выяснено, что патологические изменения при от­
морожениях первично развиваются в кровеносных сосудах, а не
в тканях непосредственно; происходит спазм, затем расширение,
стаз, тромбоз и вторичный спазм сосудов; вследствие этих изме­
нений наступают дегенеративные изменения в окружающих тканях
и последующий некроз. В зависимости от степени отморожения
происходят такж е изменения во всем организме.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . При отморожениях наблюдают­
ся расстройства или полное прекращение кровообращения, нару­
шения чувствительности и местные изменения в зависимости от
степени повреждения и присоединившейся инфекции. В отличие
от ожога, при котором все явления наступают сразу и непосредст­
венно после повреждения, при отморожении процесс в тканях р а з­
вивается постепенно. Степень отморожения определяют через не­
которое время после повреждения. Так, пузыри могут появиться
на 2—5-й день. При отморожении, таким образом, клиническая
картина вначале может казаться более благоприятной и только
в поздние сроки выясняется степень поражения.
Кроме описанных видов отморожения, у детей наблюдается
особый вид хронического дерматита, получившего название «оз­
нобление», или «ознобыш» (pernio). Поражение развивается под
влиянием длительного воздействия холода, причем совсем не обя­
зательно, чтобы температура была ниже нуля. Чаще всего это
заболевание наблюдается в холодное время года, обычно осенью,
продолжается зимой, а с наступлением тепла самостоятельно про­
ходит. В развитии ознобления, несомненно, играют роль индиви­
дуальные особенности организма ребенка. Чащ е ознобление встре­
чается у малокровных, ослабленных детей, а такж е у страдаю ­
щих авитаминозами.
Озноблению подвергаются главным образом тыльные поверх­
ности пальцев рук и ног, щеки, ушные раковины и нос. На упо­
мянутых местах появляется красное или синюшно-багровое отеч­
ное припухание; кожа в этих местах на ощупь несколько плотнее.
В тепле на пораженных участках появляется зуд, иногда чувство
жжения и болезненность. В дальнейшем, если охлаждение про­
должается, на коже образуются расчесы и эрозии, которые могут
вторично инфицироваться (экзем а). У грудных детей после дли­
тельного пребывания на воздухе в холодное время наблюдается
ознобление на щеках в виде ограниченных уплотнений, иногда с
легкой синюшной окраской.
Л е ч е н и е . До последнего времени оказание первой помощи
при общем замерзании и местном отморожении заключалось в
согревании больного, для чего после поступления в приемный по­
кой применяли необходимые меры: введение сердечных препара­
тов, оксигенотерапию, растирание конечностей; ребенка или отмо­
роженную конечность погружали в теплую ванну и постепенно
повышали температуру воды до 37—38° С. Последующее лечение
проводилось в зависимости от степени отморожения.
Совершенно новый подход к лечению отморожений предложен
А. 3. Голомидовым (1958). Метод апробирован в эксперименте
и клинике А. Н. Дубягой и Н. К. Гладуном (1976), которые отме­
тили, что в основе повреждения клеточных элементов, подверг­
шихся воздействию низких температур, лежит не действие самого
холода, а повышение температуры в поверхностных слоях переох­
лажденных тканей (при согревании теплом извне) до уровня вос­
становления обменных процессов. Сохраняющаяся длительный
период низкая температура в глубжележащих тканях, спазм со­
судов и обескровливание не способствуют поддержанию обмен­
ных процессов в вышележащих слоях. Следовательно, поверхно­
стные слои, восстановив свою жизнедеятельность при согревании
извне, погибают от асфиксии.
Метод Голомидова предусматривает полную изоляцию переох­
лажденного участка тела от внешнего теплового воздействия (без
каких-либо манипуляций накладывается теплоизолирующая по­
вязка на конечность из любого подручного материала с плохой
теплопроводностью) и тепло ему сообщается с током крови, а вос­
становление обменных процессов идет от внутренних слоев ткани
к периферии параллельно с улучшением кровотока.
Теплоизоляция сочетается с мероприятими, направленными на
улучшение кровообращения за счет сосудорасширяющих средств
и повышения термогенеза. Внутривенно капельно вводят подогре­
тые до 39—40° С растворы: 5% глюкозы, Рингера и др. В таком
положении пострадавший остается до полного восстановления чув­
ствительности, ощущения ж ара в пальцах рук или ног. После сня­
тия теплоизолирующей повязки накладывают бальзамическую по­
вязку с мазью Вишневского. Указанный метод, по данным авто­
ров, позволил избежать сколько-нибудь выраженных признаков
отморожения даж е при самых высоких степенях переохлажде­
ния.
Лечение осложнений у детей зависит от степени отморожения
и качества оказанной помощи. При отморожении II степени и воз­
никших осложнениях пузыри удаляют и накладывают асептиче­
скую повязку. Через 5— 10 дней повязку снимают или заменяют
новой. Рекомендуется физиотерапевтическое лечение (облучение
кварцевой лампой, УВЧ-терапия).
При более глубоком повреждении тканей после удаления пу­
зырей и определения границ омертвения в целях борьбы с вл аж ­
ной гангреной иногда приходится рассекать омертвевшие участки
(насечки), чтобы ускорить их мумификацию и отторжение. С той
же целью применяют открытое ведение раны и физиотерапевти­
ческие процедуры (облучение кварцевой лампой, УВЧ-терапия,
соллюкс). Дальнейшее лечение проводят по общим принципам
лечения гранулирующих ран. При глубоких отморожениях IV
степени с омертвением части конечности производят некрэктомию.
Очень важно следить за общим состоянием ребенка, правильным
его питанием, активно бороться с интоксикацией и присоединив­
шейся инфекцией раны (введение жидкостей, переливание крови,
антибактериальная терапия, витамины, гормоны, физиотерапев­
тические процедуры и др.).
Лечение ознобления заключается в устранении фактора по­
стоянного охлаждения пораженных участков и в защите их от
действия холода. При озноблении, пальцев рук и ног хорошо
действуют теплые ванны на ночь с последующим втиранием ин­
дифферентных жиров. Перед прогулкой в морозные дни щеки
маленьких детей такж е следует смазывать медицинским жиром.
И з физиотерапевтических процедур применяют ультрафиолетовые
облучения участков ознобления; это снимает зуд и явления дер­
матита, от которого страдают дети.

ПЕРЕЛОМЫ КОСТЕЙ

Некоторые особенности переломов костей у детей. Особеннос­


ти анатомического строения костной системы у детей и ее физио­
логические свойства обусловливают возникновение некоторых ви­
дов переломов, характерных только для этого возраста. Известно,
что маленькие дети часто падают во время подвижных игр, но
при этом у них редко бывают переломы костей. Это объясняется
меньшей массой тела и хорошо развитым покровом мягких тка­
ней ребенка, а следовательно, ослаблением силы удара при па­
дении. Детские кости тоньше и менее прочны, но они эластичнее,
чем кости взрослого, поэтому у взрослых переломы костей при
падении встречаются относительно чаще. Эластичность и гиб­
кость зависят от меньшего количества минеральных солей в кос­
тях ребенка, а также от строения надкостницы, которая у детей
отличается большей толщиной и обильно снабжена кровью. Н ад­
костница образует, таким образом, футляр вокруг кости, который
придает ей большую гибкость и защ ищ ает ее при травме.
Сохранению целости кости способствует наличие на концах
трубчатых костей эпифизов, соединенных с метафизами широким
эластичным ростковым хрящом, ослабляющим силу удара. Эти
анатомические особенности, с одной стороны, препятствуют воз­
никновению перелома кости у детей, с другой — кроме обычных
переломов, наблюдающихся у взрослых, обусловливают следую­
щие типичные для детского возраста повреждения скелета: над­
ломы, поднакостничные переломы, эпифизеолизы, остеоэпифизео-
лизы и апофизеолизы.
Н а д л о м ы и п е р е л о м ы по т и п у « з е л е н о й в е т к и » ,
и л и « и в о в о г о п р у г а » , объясняются гибкостью костей у де­
тей. При этом виде перелома, наблюдаемом особенно часто при
повреждении диафизов предплечья, кость слегка согнута, по вы­
пуклой стороне наружные слои подвергаются перелому, а по во­
гнутой сохраняют нормальную структуру.
Поднадкостничные переломы характеризуются тем,
что сломанная кость остается покрытой надкостницей, целость
которой сохраняется. Возникают эти повреждения при действии
силы вдоль продольной оси кости. Чаще всего поднадкостничные
14-15 лет' 1445 лет-
1344jiefr

14-16 л ет

Рис. 15. Примерные сроки


выявления ядер окостенения
у детей при рентгенологиче­
ском обследовании,
а — плечевой сустав; б — локте­
вой сустав; в — тазобедренный
сустав.

переломы наблюдаются на предплечье и голени; смещение кости


в таких случаях отсутствует или бывает весьма незначительным.
Эпифизеолизы и о с т е о э п и ф и з е о л и з ы — травм а­
тический отрыв и смещение эпифиза от метафиза или с частью
метафиза по линии росткового эпифизарного хряща — встречают-
ся^только у детей и подростков до окончания процесса окостене­
ния (рис. 15). Эпифизеолиз возникает чаще в результате прямо­
го действия силы на эпифиз и по механизму травмы подобен
вывихам у взрослых, в детском возрасте наблюдающимся редко.
Это объясняется анатомическими особенностями костей и связоч­
ного аппарата суставов, причем имеет существенное значение
место прикрепления суставной капсулы к суставным концам кос­
ти. Эпифизеолизы и остеоэпифизеолизы наблюдаются там, где
суставная сумка прикрепляется к эпифизарному хрящу кости, на­
пример лучезапястный и голеностопный суставы, дистальный эпи­
физ бедренной кости. В местах, где сумка прикрепляется к мета-
Рис. 16. Д еформация области локтевого сустава и нижней трети предплечья
вследствие чрезмыщелкового перелома плечевой кости и костей предплечья со
смещением костных отломков.

физу так, что ростковый хрящ покрыт ею и не служит местом ее


прикрепления (например, тазобедренный сустав), эпифизеолиза
не бывает. Это положение подтверждается на примере коленного
сустава, где при травме возникает эпифизеолиз бедренной кости,
но не бывает смещения проксимального эпифиза большеберцо­
вой кости по эпифизарному хрящу.
Апофизы в отличие от эпифизов располагаются вне суставов,
имеют шероховатую поверхность и служат для прикрепления
мышц и связок. Отрыв апофиза по линии росткового хряща на­
зывается апофизеолизом. Примером этого вида повреждения мо­
жет служить смещение внутреннего и наружного надмыщелков
плечевой кости.
Клиническая к а р т и н а . Общими клиническими призна­
ками переломов являются боль, нарушение функции, травматиче­
ская припухлость, деформация, патологическая подвижность и
крепитация (рис. 16). Однако не всегда эти признаки могут быть
выражены. Они наблюдаются лишь при полных переломах костей
со смещением отломков. В то же время любая травма с наруше­
нием целости кости сопровождается болью и хотя бы частичной
потерей функции.
При полных переломах обнаруживают изменения контуров ко­
нечности, иногда значительный прогиб. Пассивные и активные
движения в травмированном сегменте конечности усиливают боль.
Пальпировать область перелома всегда нужно очень осторожно,
а от определения патологической подвижности и крепитации сле­
дует отказаться, так как это усиливает страдания ребенка и вы­
зывает страх перед предстоящими манипуляциями.
Симптомы, характерные для полного перелома, могут отсут­
ствовать при надломах. В известной степени возможно сохранение
движений, патологическая подвижность отсутствует, контуры по­
врежденной конечности, которую щадит ребенок, остаются неиз­
менными, и только при ощупывании определяется болезненность
на ограниченном участке соответственно месту перелома. В по­
добных случаях только рентгенологическое исследование помога­
ет установить правильный диагноз.
Особенностью переломов костей у ребенка является повыше­
ние температуры в первые дни после травмы от 37 до 38°С, что
связано с всасыванием содержимого гематомы.
Д и а г н о с т и к а переломов костей у детей затруднена при
определении поднадкостничных переломов, при эпифизеолизах и
остеоэпифизеолизах без смещения. Сложность в установлении ди­
агноза возникает и при эпифизеолизах у новорожденных и груд­
ных детей, так как даж е рентгенография не всегда вносит ясность
из-за отсутствия ядер окостенения в эпифизах. У маленьких де­
тей такж е большая часть эпифиза состоит из хряща и проходи­
ма для рентгеновских лучей, а ядро окостенения дает тень в виде
небольшой точки. Только при сравнении со здоровой конечностью
на рентгенограммах в двух проекциях удается установить сме­
щение ядра окостенения по отношению к диафизу кости. Подоб­
ные затруднения возникают при родовых эпифизеолизах головок
плечевой и бедренной костей, дистального эпифиза плечевой кос­
ти и т. п. В то же время у более старших детей остеоэпифизео-
лиз без смещения или с небольшим смещением диагностируется
легче, так как на рентгенограммах отмечается отрыв костного
фрагмента метафиза трубчатой кости.
Ошибки при диагностике перелома чаще наблюдаются у ма­
леньких детей. Недостаточность анамнеза, хорошо выраженная
подкожная жировая клетчатка, затрудняющая пальпацию, и
отсутствие смещения отломков при поднадкостничных переломах
затрудняют распознавание и приводят к диагностическим ошиб­
кам. Нередко при наличии перелома ставят диагноз ушиба. В ре­
зультате неправильного лечения в таких случаях наблюдаются
искривления конечности и нарушение ее функции.
Припухлость, болезненность и нарушение функции конечнос­
ти, сопровождающиеся повышением температуры тела, иногда
наводят врача на мысль о воспалительном процессе, в частности
об остеомиелите, поэтому тактически необходимо во всех случаях
при местной припухлости и болезненности в области костей и
суставов, сопровождающихся щажением конечности, делать рент­
геновски»- снимок. В процессе диагностики и лечения переломов
костсй конечностей у детей иногда необходимо более детальное
обследование с измерением абсолютной и относительной длины
конечностей, определением объема движения в суставах (рис. 17).
Л е ч е н и е . При переломах костей лечение у детей проводят
в основном по принятым в травматологии правилам. Применяют
репозицию отломков и вправление костей при вывихах, фиксирую­
щие гипсовые лонгеты и повязки, метод лейкопластырного (клео-
лового) и скелетного вытяжения и в некоторых случаях оператив­
ное вмешательство. Показания к тому или иному методу лечения
зависят от вида перелома. Подробнее об этом изложено при опи­
сании отдельных видов переломов.
Общие принципы лечения переломов костей у детей следую -
Рис. 17. Объем движений (в градусах).
А — в плечевом суставе: сгибание—разгибание, отведение—приведение. Измерение длины
верхней конечности: а — длина верхней конечности от акроминального отростка лопатки до
шиловидного оі ростка лучевой кости; б — длина плеча от акромиального отростка до лок-
тевого отростка или наружного надмыщелка плечевой кости; в — длина предплечья от
локтевого отростка до шиловидного отростка локтевой кости. Б — в локтевом суставе; сги-
бание—разгибание. В — в лучезапястном суставе: сгибание—разгибание, отведение—приве­
дение. Г — ротационные движения предплечья: супинация—пронация. Д — в тазобедренном
суставе: отведение — приведение. Измерение длины нижней конечности сантиметровой лен*
той: а — относительная длина нижней конечности от передней поверхности ости подвздош*
ной'кости до внутренней лодыжки голени; б — абсолютная длина бедра от большого вер*
тела до суставной щели коленного сустава; в — длина голени от суставной щели коленного
сустава до нижнего края иаружной лодыжки; г — абсолютная длина нижней конечности
от большого вертела до нижнего края наружной лодыжки. Е — сгибание—разгибание в та*
зобедренном суставе, коленном и голеностопном суставах.

щие. Ведущим является консервативный метод лечения. Боль­


шинство переломов лечат фиксирующей повязкой. Иммобилиза­
цию осуществляют гипсовой лонгетой, в большинстве случаев в
среднефизиологическом положении с охватом 2/3 окружности ко­
нечности и фиксацией двух соседних суставов; лонгету закрепля­
ют марлевыми бинтами. Циркулярную гипсовую повязку при све­
жих переломах у детей не применяют, так как существует опас­
ность возникновения расстройств кровообращения из-за нараста­
ющего отека со всеми вытекающими последствиями (ишемиче­
ская контрактура Фолькмана, пролежни и даж е некроз конеч­
ности; рис. 18). В случае необходимости, если через 7—8 дней
выяснится, что отека конечности нет, а повязка плохо фиксирует
перелом, ее можно укрепить дополнительной гипсовой лонгетой
Рис. 18. Д еформация левого голеностопного сустава, стопы и пальцев вслед­
ствие перенесенной ишемии конечности после наложения циркулярной гипсо­
вой повязки по поводу закрытого перелома костей голени.
а — вид спереди; б — вид сзади.

или циркулярными турами гипсового бинта уже без всякого


риска.
В процессе лечения необходим периодический рентгенологи­
ческий контроль (один раз в 5—7 дней) за положением костных
отломков. Это важно потому, что иногда наблюдаются вторичные
смешения, которые могут потребовать повторной репозиции.
Вытяжение применяют при переломах плечевой кости, костей
голени и главным образом при переломах бедренной кости. В за ­
висимости от возраста, локализации и характера перелома ис­
пользуют лейкопластырное (клеоловое) или скелетное вытяже­
ние. Последнее особенно эффективно у детей старшего возраста
с хорошо развитой мускулатурой и при значительном смещении
отломков. При переломах бедренной кости спицу Киршнера про­
водят через проксимальный метафиз большеберцовой кости ни­
же ее бугристости или (при высоких переломах) за нижний ко­
нец бедренной кости через дистальный метафиз (не повредить
ростковый эпифизарный хрящ!). Скелетное вытяжение применя­
ют обычно у детей старше 4—5 лет, но при больших смещениях,
особенно при поперечных пере­
ломах, когда требуется при­
менение значительных грузов,
скелетное вытяжение может
быть применено и у детей
старше 3 лет. Благодаря этому
устраняется смещение отлом­
ков, проводится постепенная
репозиция и костные фрагмен­
ты удерживаются во вправлен­
ном положении.
При соблюдении всех пра­
вил асептики опасность инфи­ 30%
цирования по ходу проведен­ 25%
ной спицы минимальная. Ука­
зания ряда авторов о вредном
влиянии спицы на кость расту­
щего организма могут быть 75%
отнесены к маленьким детям
до 3 лет, когда применять ске­
летное вытяжение нет необхо­
димости.
При переломах костей со
смещением костных отломков
рекомендуется одномоментная
закры тая репозиция в возмож­
но более ранние сроки после
травмы. В особенно сложных
случаях производят репозицию
под периодическим рентгено­
логическим контролем с мак­
симальной радиционной защ и­
той больного и медицинского
персонала. М аксимальное эк­
ранирование и минимальная Рис. 19. Рост кости в длину (в %) в за ­
висимости от эпифиза (схема Д игби).
экспозиция позволяют выпол­
нить репозицию под визуаль­
ным контролем. Особенно удобны для рентгенологического контро­
ля аппараты с электронно-оптическим преобразователем.
Н емаловажное значение имеет выбор метода обезболивания.
Хорошая анестезия создает благоприятные условия для проведе­
ния репозиции, так как сопоставление отломков должно произво­
диться щадящим способом с минимальной травматизацией тка­
ней. Этим требованиям отвечает наркоз, который широко приме­
няется в условиях стационара. В амбулаторной практике репози­
цию производят под местной анестезией. Обезболивание осуще­
ствляют введением в гематому на месте перелома 1% или 2% рас­
твора новокаина (из расчета 1 мл на год жизни ребенка). В ря­
де случаев больному одновременно делают инъекцию раствора
пантопона. Этим обеспечивают полную безболезненность и рас­
слабление мышц.
При выборе метода лечения у детей и установлении показа­
ний к повторной закрытой или открытой репозиции учитывают
возможность самоисправления некоторых видов деформаций в
процессе роста. Степень коррекции поврежденного сегмента ко­
нечности зависит как от возраста ребенка, так и от локализации
перелома, степени и вида смещения отломков. В то же время при
повреждении ростковой зоны (при эпифизеолизах) с ростом мо­
жет выявиться деформация, которой не было в период лечения, о
чем всегда надо помнить, оценивая прогноз на будущее (рис. 19).
Спонтанная коррекция оставшейся деформации происходит
тем лучше, чем меньше возраст больного. Особенно хорошо вы ра­
жено нивелирование смещенных костных фрагментов у новорож­
денных. У детей в возрасте моложе 7—8 лет допустимы смеще­
ния при диафизарных переломах по длине в пределах 1—2 см и
по ширине почти на поперечник кости при правильной оси конеч­
ности (рис. 20, 21). У детей старшей возрастной группы необхо­
дима более точная адаптация костных отломков и обязательно
устранение прогибов и ротационных смещений, так как с ростом
указанные деформации не исчезают.
При хорошем анатомическом сопоставлении костных отлом­
ков, которое достигается правильным лечением, функция повреж­
денной конечности восстанавливается быстрее и лучше.
Закры тая репозиция с иммобилизацией в гипсе и методы вы­
тяжения не всегда дают желаемый результат, а в некоторых слу­
чаях консервативное лечение вообще неэффективно. Оставшееся
смещение может вызвать нарушение функции конечности. Особен­
но опасны в этом отношении некоторые виды внутри- и околосус-
ставных переломов со смещением и ротацией костных отломков.
Неустраненное смещение даж е небольшого костного отломка при
внутрисуставном переломе может привести к блокаде сустава и
вызвать варусное или вальгусное отклонение оси конечности.
В таких случаях только операция может спасти больного от
инвалидности.
Оперативное вмешательство при переломах костей у детей
показано такж е в случаях, если дву- или троекратная попытка
закрытой репозиции не имеет успеха, а оставшееся смещение от­
носится к категории -недопустимых, при интерпозиции мягких
тканей между отломками, при открытых переломах со значитель­
ным повреждением мягких тканей и неправильно сросшихся пе­
реломах, если оставшееся смещение угрожает стойкой деформа­
цией, искривлением или тугоподвижностью сустава. Открытую
репозицию у детей производят с особой тщательностью, щадящим
оперативным доступом, с минимальной травматизацией мягких
тканей и костных фрагментов и заканчивают в основном просты­
ми методами остеосинтеза. Д ля соединения костных отломков
применяют следующие способы: 1) внедрение отломков по Ру без
внутренней фиксации костных фрагментов; 2) остеосинтез «прос-
Рис. 20. Срастающийся
перелом обеих костей
правого предплечья в
средней трети со смеще­
нием на поперечник кос­
ти и по длине на 1 см.
О сь кости предплечья
правильная. Рентгено­
грамма.
а — прямая проекция; 6—
боковая проекция.

Рис. 21. Рентгенограмма


костей правого пред­
плечья того ж е больного
через год после травмы.
Самоисправление остав­
шегося смещения.
4 — сравнительные рентгено­
граммы обоих предплечий в
«боковой проекции; б — то ж е
в прямой проекции.
Т а б л и ц а 3. Примерные сроки иммобилизации при переломах костей у детей
в зависимости от возраста ребенка (в днях)

Возраст детей

Локализация перелома новорож -


денные грудн ы е 1—3 года 4—7 лет 8—15 лет

Ключица 7 10 14 14— 21 21
Плечевая кость:
область хирургической шей­
ки, эпифизеолизы 10 10— 14 14 21 28
диафизариая область 10— 14 14 21 21— 28 2 8 -3 5 -
над- или чрезмыщелковые — 10 10— 14 14 21
родовой эпифизеолиз 7 — — — —
головчатое возвышение и
блок — — 7— 10 10— 14 21
внутренний или наружный
надмыщелок (отрыв) — — — 7— 10 14—21
Кости предплечья:
одна кость — — 10 14 21
две кости --- — 14— 21 21— 28 2й— 42'
шейка или эпифизеолиз го­
ловки лучевой кости --- — — 14 21—28.
локтевой отросток (эпифизе­
олиз) --- — — 1 4 -2 1 21
эпифизеолиз дистального
конца лучевой кости --- 7 14 1 4 -2 1 21
кости кисти — — 7— 10 10— 14 14—21:
Бедренная кость:
диафиз 10— 14 14 1 4 -2 1 21— 28 35—42
шейка бедренной кости (эпи­
физеолиз головки) 14— 21 — — До 1 V , До 2 -
(на рас­ мес (наг­ 2 х/ 2 мес:
порке) рузка с
4—6 мес)
область дистального метаэ­
пифиза (эпифизеолиз) 14 — 14— 21 2 1 — 28 35
Кости голени:
малоберцовая кость — — 10 14 21
большеберцовая кость и две
кости голени 10— 14 14 14—21 21—28 35— 42
внутренняя лодыжка — — 28—35 До I V , —
—2 мес
наружная лодыжка — — 10 14 21
Кости стопы:
пяточная кость — — — 28— 35 11/ 2— 2м ес
таранная кость — — — 28— 35 То же
плюсневые кости — — 14 21 21—28
Супинатор
Травматические вывихи:
плечевая кость 7 — — 10 14
кости предплечья — — 7 10 14
бедренная кость 10— 14 — 10 14 14—21
(на рас­ (лейкопластырное-
порке) вытяжение после-
вправления)
Возраст детей
Локализация перелома новорож­
денные грудные 1—3 года 4—7 лет 8—15 лет

Компрессионные переломы поз­


вонков:
грудные и шейные 1V2 мес IV a -
2мес
нижнегрудные и поясничные __ 2 мес 2—
2 1/ 2 мес
(корсет до 6— 12 мес)
Кости таза (неосложненные пере­
ломы) _ 1 4 -2 1 21 21—28

П р и м е ч а н и е . Сроки иммобилизации удлиняются (при диафизарных переломах) у детей


ослабленных, страдающих гиповитаминозом, рахитом, туберкулезом, а такж е при открытых пере­
ломах и при допустимых смещениях костных отломков, в среднем на 7—14 дней.

тыми» способами — кетгутом, шелком, капроном и др.; 3) метал-


лоостеосинтез спицей Киршнера, проволокой, гвоздями или стерж­
нем Богданова, вводимым в костномозговой канал; 4) остеосин­
тез костными штифтами из ауто-, гомо- и гетерокости. Пластинки
и сложные металлические конструкции в травматологии детского
возраста применяют крайне редко. Чаще других для остеосинтеза
используют спицу Киршнера, которая даж е при трансэпифизар­
ном проведении не оказывает существенного влияния на рост кос­
ти в длину. Стержень Богданова, гвозди ЦИТО, Соколова могут
повредить эпифизарный ростковый хрящ и поэтому используются
для остеосинтеза при диафизарных переломах крупных костей.
При лечении неправильно срастающихся и неправильно сросших­
ся переломов костей у детей, ложных составов посттравматиче-
ской этиологии широко используется компрессионно-дистракцион-
ный аппарат Илизарова, при контрактурах крупных суставов —
аппарат Волкова — Оганесяна.
Сроки консолидации переломов у здоровых детей значительно
более короткие, чем у взрослых. Одним из факторов, от которо­
го зависит срок срастания, является размер кости: чем толще
кость, тем дольше она срастается. У маленького ребенка консо­
лидация перелома происходит быстрее, чем у ребенка старшего
возраста.
Сроки консолидации, а значит, и сроки иммобилизации удли­
няются у детей ослабленных, страдающих рахитом, гиповитами­
нозом, туберкулезом, а такж е при открытых повреждениях, ибо
репаративные процессы в указанных случаях замедлены.
В табл. 3 представлены примерные сроки иммобилизации при
переломах костей у детей разного возраста и различной локали­
зации.
Необходимо учитывать, что при недостаточной продолжитель­
ности фиксации и ранней лечебной гимнастике, а такж е при преж-
девременной нагрузке могут возникнуть вторичные смещения
костных отломков и повторный перелом. В то же время длитель­
ное бездействие способствует развитию тугоподвижности в суста­
вах, особенно при внутри- и околосуставных переломах.
Д л я лучшей консолидации и более быстрого срастания пере­
ломов заботятся об общем состоянии больного. Ребенок получа­
ет полноценную пищу, богатую витаминами. При наличии авита­
миноза, особенно рахита, проводят энергичное лечение витами­
нами С, D и рыбьим жиром.
Несросшиеся переломы и ложные суставы в детском возрасте-
являются исключением и при правильном лечении обычно не
встречаются. Замедленная консолидация области перелома мо­
жет наблюдаться при недостаточном контакте между отломками,,
при интерпозиции мягких тканей и в результате повторных пере­
ломов на одном и том же уровне.
После наступления консолидации и снятия гипсовой лонгета
функциональное и физиотерапевтическое лечение показано у детей:
в основном лишь после внутри- и околосуставных переломов, осо­
бенно при ограничении движений в локтевом суставе. Лечебная-
физкультура должна быть умеренной, щадящей и безболезненной.
М ассаж вблизи места перелома, особенно при внутри- и около­
суставных повреждениях, противопоказан, так как эта процедура1
способствует образованию избыточной костной мозоли и м ож ет
привести к оссифицирующему миозиту и частичной оссификации
суставной сумки. Однако при плохом тонусе мышц и недостаточ­
ной активности ребенка можно сделать массаж мышц, не касаясь-
области перелома.
Переломы верхней конечности составляют 84%, а нижней —
16% от всех переломов костей конечностей у детей.

Перелом ключицы
Перелом ключицы у детей является одним из самых частых
повреждений, составляя 13% переломов конечностей и уступая
по частоте лишь переломам костей предплечья и плечевой кос­
ти. Механизм повреждения ключицы может быть различным, но-
чаще перелом происходит при падении на плечо или вытянутую
руку. Он локализуется в средней трети или на границе средней
и наружной третей. В зависимости от степени смещения костных
отломков различают полные и неполные (поднадкостничные) пе­
реломы. Последняя форма чаще встречается у новорожденных и
маленьких детей и поэтому легко просматривается. На возраст-
от 2 до 4 лет приходится 30,8% переломов ключицы.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Деформация и смещение при не­
полных переломах ключицы минимальные. Функция руки сохра­
нена, ограничено только отведение ее выше уровня надплечья-
Субъективные жалобы на боли незначительные, поэтому такие
переломы часто не определяются и диагноз ставят только через.
а б
Рис. 22. Восьмиобразная фиксирующая повязка при переломе ключицы. Ватно­
марлевую повязку укрепляют несколькими турами гипсовых бинтов,
а — вид спереди; б — вид сзади.

10— 15 дней, когда обнаруживают мозоль в виде значительного


утолщения на ключице.
При полных переломах происходит смещение оуломков. В за ­
висимости от тяги мышц внутренний отломок уходит вверх, на­
ружный — опускается книзу. Клиническая картина в этих случаях
ясна, и распознавание перелома не представляет затруднений.
Л е ч е н и е . Опыт показывает, что переломы ключицы у детей
хорошо срастаются, а функция восстанавливается полностью при
любом способе лечения, но анатомический результат может быть
различным. Угловое искривление и избыточная мозоль под влия*
нием роста с течением времени исчезают почти бесследно. Д ля
устранения боли и удержания отломков ключицы в правильном
положении накладывают фиксирующую повязку.
У маленьких детей применяют повязку типа Дезо, прибинтовы*
вая руку мягким марлевым бинтом к туловищу на 7— 10 дней.
В подмышечную впадину и на надплечье накладывают ватно­
марлевые подушечки, а плечо отводят несколько кзади. Д ля того
зтобы повязка держ алась лучше, кожу нужно смазать клеолом.
У детей старшего возраста при полных переломах со смеще­
нием необходима более прочная фиксация с отведением плеча
аазад и приподниманием наружного отломка ключицы. Это до­
жигается с помощью восьмиобразной фиксирующей повязки
(рис. 22) или костыльно-гипсовой повязки (рис. 23) (Кузьмин­
ский, Карпенко). Такие повязки позволяют рано начать движения
и помогают удерж ать костные
отломки в правильном положе­
нии.
Оперативное лечение у детей
показано лишь при угрозе перфо­
рации осколком кожи, травме со­
судисто-нервного пучка и при ин­
терпозиции мягких тканей. Кон­
солидация ключицы у детей стар­
шего возраста наступает в тече­
ние 14—21 дня и не требует по­
следующей восстановительной те­
рапии. Дети быстро сами начина­
ют двигать рукой после снятия
повязки и движения полностью
восстанавливаются.
Переломы плечевой кости

Второе место по частоте за ­


нимают повреждения плечевой
кости (15,9% ). Различаю т пере­
ломы в области проксимального
метаэпифиза, диафизарные пере­
ломы кости и переломы в обла­
сти дистального метаэпифиза.
В проксимальной части плечевой кости различают в свою оче­
редь переломы в области хирургической шейки (подбугорковые),
переломы по ростковой линии (так называемые эпифизеолизы и
остеоэпифизеолизы, или чрезбугорковые) и надбугорковые пере­
ломы.
Механизм повреждения плечевой кости в проксимальной части
непрямой; оно возникает такж е в результате травмы, которая у
взрослых приводит к перелому ключицы или травматическому
вывиху плечевой кости.
Наиболее частым и характерным видом повреждения у детей
является перелом в области хирургической шейки и остеоэпифи-
зеолиз (эпифизеолиз) проксимального конца плечевой кости, при*
чем типичным является смещение дистального фрагмента кнару­
жи с углом, открытым кнутри.
Различаю т следующие виды переломов шейки плечевой кости:
вколоченные,-поднадкостничные и переломы со смещением отлом­
ков, которые в свою очередь делятся на абдукционные, когда
периферический отломок смещен кнутри, а центральный — кна­
ружи, и аддукционные, когда периферический отломок смещен
кнаружи.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Рука свисает вдоль туловища и
резко ограничено отведение конечности; боль в области плечево­
го сустава и верхней трети плеча, припухлость, напряжение дель­
товидной мышцы; при значительном смещении (абдукционный
перелом) в подмышечной впадине пальпируется периферический
отломок. При движении и пальпации возможно определение кре­
питации костных отломков, однако эта манипуляция нежелатель­
на в связи с тем, что она приводит к дополнительному смещению
костных отломков, усилению болей и, главное, может вызвать
травму сосудисто-нервного пучка. Рентгенография в двух проек­
циях уточняет диагноз.
Л е ч е н и е . При отсутствии смещения, особенно при вколо­
ченных переломах, с успехом производят фиксацию конечности
гипсовой лонгетой от внутреннего края противоположной лопат­
ки до головок пястных костей в среднефизиологическом поло­
жении.
При переломах в области шейки плечевой кости, эпифизеоли­
зах и остеоэпифизеолизах производят одномоментную закрытую
репозицию. При абдукционных переломах после репозиции руку
фиксируют в среднефизиологическом положении (рис. 24). Од­
нако при значительном смещении не всегда удается обычной ре­
позицией сопоставить костные отломки, в связи с чем целесообра­
зен метод вправления, разработанный М. В. Громовым при ад-
дукционном переломе.
При периодическом рентгенологическом контроле под общим наркозом про­
изводят репозицию с максимальным отведением руки. Один из помощников
фиксирует надплечье, а другой осуществляет постоянную тягу по длине конечно­
сти кверху. Хирург в это время устанавливает отломки в правильное полож е­
ние, надавливая пальцем на их концы. Руку фиксируют гипсовой лонгетой, пе­
реходящей на туловище, в том положении, в котором было достигнуто пра­
вильное положение отломков (рис. 25).

Срок фиксации в гипсовой лонгете по указанной методике —


2 нед (время, необходимое для образования первичной костной
мозоли). На 14— 15-й день снимают торакобрахиальную повязку,
руку переводят в среднефизиологическое положение и вновь на­
кладывают гипсовую лонгету на 2 нед (в общей сложности срок
иммобилизации равен 28 дням). После снятия гипсовой лонгеты
приступают к лечебной физкультуре. Движения в плечевом сус­
таве восстанавливаются в среднем за 2—3 нед.
Прогноз при этом виде перелома благоприятный, функция вос­
станавливается полностью. Однако при эпифизеолизах и остео­
эпифизеолизах со значительным повреждением ростковой зоны
в отдаленные сроки могут наблюдаться нарушения роста кости
в длину. Больных с указанным видом повреждения берут под
диспансерное наблюдение и один раз в 6 мес осматривают. При
іеобходимости производят рентгенографию поврежденного в
ірошлом сегмента кости. Неустраненное смещение отломков при
іереломах верхнего конца плечевой кости в дальнейшем может
:тать причиной нарушения осанки из-за ограничения подвижности
3 плечевом суставе.
Переломы диафиза плечевой кости встречаются нечасто. Они
5ывают поперечные, косые, винтообразные и оскольчатые.
Рис. 24. Репозиция (I) и иммобилизация (II) при абдукционном переломе
(метаэпифизеолизе) хирургической шейки плечевой кости. Стрелками указано
направление сил для устранения смещения костных отломков.

Клиническая к а р т и н а . При переломах со смещением


отмечается деформация плеча, его укорочение (абсолютное и от­
носительное), патологическая подвижность и крепитация отлом­
ков. Малейшее движение причиняет боль. Переломы в средней
трети плечевой кости опасны из-за возможности повреждения
п. radialis, который на этом уровне огибает плечевую кость,
поэтому смещение отломков может привести к травматическому
парезу или, в тяжелых случаях, к нарушению целости нерва.
Тщательно проверяют двигательную и чувствительную функцию
руки.
Л е ч е н и е . Применяется метод одномоментной репозиции с
последующей фиксацией руки в гипсовой лонгете или метод ске­
летного вытяжения за проксимальный метафиз локтевой кости,
что дает лучшие результаты. Если при последующем рентгено­
логическом контроле обнаруживают вторичное смещение отлом­
ков, то его устраняют наложением корригирующих тяг. Л ейко­
пластырное вытяжение на отводящей шине ЦИТО менее эффек­
тивно, так как не обеспечивает достаточной тяги.
Консолидация отломков происходит в сроки от 3 до 5 нед в
зависимости от характера перелома и стояния костных отломков
после репозиции. Прогноз благоприятный. При правильном л е­
чении обращаю т внимание на правильную ось плечевой кости,
Рис. 25. Репозиция (I) и иммобилизация (II) при аддукционном переломе в про*
ксимальном отделе плечевой кости по Уитмену — Громову.

ибо смещение костных отломков по длине в пределах до 2 см


хорошо компенсируется, в то время как угловые деформации в
процессе роста не устраняются.
Переломы дистального конца плечевой кости встречаются час­
то и имеют большое практическое значение, так как составляют
64% по отношению ко всем переломам плечевой кости. Переломы
дистального метаэпифиза плечевой кости делят на внутри- и вне-
суставные по классификации Г. А. Баирова (рис. 26). Классифи­
кация исходит из данных Парижской анатомической номенкла­
туры (1959).
Остановимся на наиболее часто встречающихся и типичных
переломах.
Над- и чрезмыщелковые переломы плечевой кости у детей
встречаются часто. Плоскость перелома при надмыщелковых пере­
ломах проходит через дистальный метафиз плечевой кости и не
проникает в полость сустава (5 % ), при чрезмыщелковых перело­
мах плоскость перелома проходит через сустав и сопровождается
разрывом суставной сумки и связочно-капсульного аппарат»
(95% ) всех повреждений.
Переломы головчатого возвышения плечевой кости

Эпиметафизарный Эпифизеолиз Перелом ядра окостенения

Перелом блока плечевой кости Надмыщелковые переломы

Эпиметафизарный Перелом ядра Косой Поперечный


окостенения
Переломы лучевой кости
Переломы надмыщелковых возвышений

Эпиметафизарный перелом
шейки
Г
Внутреннего Наружного
надмыщелка надмыщелка Метасризарный перелом
шейки

Рис. 26. Классификация переломов костей, образующих локтевой сустав (по


Г. А. Б аи рову),
Рис. 27. П ризнак М аркса (схе­
м а).
а — в норме ось плечевой хости об­
разует перпендикуляр с линией,
соединяющей два надмыщ елка; б —•
при надмыщелковых и чрезмыщел-
ковых переломах плечевой кисти со
смещением перпендикуляр не об*
разуется.

Механизм поврежде­
ния типичен — падение
на вытянутую или согну­
тую в локтевом суставе
руку. В первом случае
дистальный отломок сме­
щ ается кзади — разгибательный надмыщелковый перелом, во вто­
ром — кпереди, так называемый сгибательный надмыщелковый пе­
релом.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Клиническая картина характер­
на. Пассивные движедия в локтевом суставе возможны, но ог­
раничены и болезненны. Отмечается значительная припухлость
в дистальной части плеча с переходом на локтевой сустав. Не­
редко определяется гематома, которая со временем выявляется
более отчетливо. При смещении в ульнарную или радиальную
сторону имеется нарушение признака М аркса (рис. 27): перпенди­
куляр, опущенный по оси плечевой кости на линию, соединяю­
щую два надмыщелка, или проходит мимо, или образует острый
угол.
Смещение дистального отломка может быть в трех плоскос­
тях: кпереди (при сгибательном переломе), кзади (при разгиба-
тельном переломе), кнаружи в радиальную сторону или кнутри
в ульнарную; отмечается такж е ротация отломка вокруг оси
(рис. 28).
При значительном смещении может наблюдаться нарушение
иннервации в результате травмы nn. m edianus, ulnaris или п. га-
dialis. Симптоматология повреждения указанных нервов представ­
лена на рис. 29.
Л е ч е н и е . При смещении костных отломков необходима ре­
позиция, которую производят под общим обезболиванием, реже
под местной анестезией. Введение новокаина в область перелома
не дает достаточной анестезии и релаксации мышц, что затрудня­
ет манипуляции, связанные с сопоставлением отломков и удер­
жанием их во вправленном положении. Репозицию обычно про­
водят при периодическом контроле под рентгеновским экраном.
Помощник фиксирует руку в верхней трети плеча и осуществляет проти-
вотягу. Хирург одной рукой держ ит за дистальный конец предплечье и осуще­
ствляет тракцию по длине, другая рука леж ит на нижней трети плеча, а боль­
шой палец — на дистальном отломке плечевой кости по задней поверхности.
П орядок устранения всех трех смещений таков: вначале устраняют боковое
смещение в ульнарную или радиальную сторону, затем поворотом предплечья
Рис. 28. Рентгенограммы чрезмыщелкового разгибательного перелома плечевой
кости со смещением дистального отломка кзади и кнаружи,
а — прям ая проекция; б — боковая проекция.

(супинация — при внутренней ротации и пронация — при наружной ротации)


устраняют ротационное смещение и в последнюю очередь — смещение кзади
(рис. 30).

После хорошего сопоставления костных отломков обязателен


контроль за пульсом и периферической нервной системой, так
как возможно сдавление плечевой артерии отечными мягкими
тканями. После репозиции накладывают глубокую заднюю гипсо-

а б в
Рис. 29. Н аруш ение иннервации при повреждениях в области локтевого сустава,
а — повреждение лучевого нерва; б — локтевого; в — срединного.
Р ис. 30. Репозиция чрезмыщелкового разгибательного перелома плечевой кости
со смещением костных отломков,
а. б — этапы репозиции.

вую лонгету в том положении руки, в котором удалось заф ик­


сировать костные отломки.
Консолидация наступает в течение 14—21 дня. Проводят пе­
риодический рентгенологический контроль, так как отек, как
правило, с 5—6-го дня начинает уменьшаться, что может при-
юэ
Рис. 31. Скелетное вытяжение при надмыщелковых и чрезмыщелковых перело­
мах плечевой кости.
а — схема; б — спица Киршнера проведена через проксимальный метафиз локтевой кости.

вести к вторичному смещению костных отломков. При своевре­


менном установлении вторичного смещения проводят дополни­
тельную репозицию, которая помогает его устранить.
При значительных отеках, неудачи одномоментной закрытой
репозиции целесообразно применить метод скелетного вытяжения
за локтевую кость. Спицу Киршнера проводят через проксималь­
ный метафиз локтевой кости и накладываю т груз от 2 до 4 кг в
зависимости от возраста ребенка И степени смещения отломков
(рис. 31).
При неудаче консервативного лечения и недопустимом смеще­
нии отломков может возникнуть необходимость открытой репо­
зиции. Операцию производят в крайних случаях: троекратная без­
успешная попытка закрытой репозиции, интерпозиция сосудисто­
нервного пучка между отломками с угрозой образования ише­
мической контрактуры Фолькманна. Операция: доступ по Ланген-
беку (продольный разрез по задней поверхности локтевого суста­
ва), ревизия области перелома, сосудов и нервов, репозиция,
остеосинтез спицами Киршнера. После операции конечность фик­
сируют в задней гипсовой лонгете.
После снятия гипсовой лонгеты приступают к умеренным фи­
зиотерапевтическим процедурам и лечебной физкультуре.
Из осложнений этого вида переломов можно назвать оссифи-
цирующий миозит и оссификацию суставной сумки. Чаще всего
они наблюдаются у детей, которым производят повторные закры ­
тые репозиции, сопровождающиеся разрушением грануляций и
первичной костной мозоли. Оссификация суставной сумки, по
мнению Н. Г. Дамье, развивается у детей со склонностью к об­
разованию келоидных рубцов.
Лечение оссифицирующего миозита состоит в прекращении ак ­
тивных гимнастических упражнений и тепловых процедур. Руке
обеспечивают покой, не нагружают разного рода тяжестями. М ас­
саж области сустава противопоказан.
Другим осложнением является деформация, которая возника­
ет при неустраненном смещении дистального отломка кнаружи
или кнутри. Более неблагоприятно смещение этого отломка кнут-
ри, так как в дальнейшем отмечается тенденция к нарастанию
отклонения оси предплечья кнутри, что приводит к варусной де­
формации. Cubitus varus, превышающий 20°, устраняют оператив­
ным путем, так как косметический дефект значительный, хотя
движения в локтевом суставе обычно бывают в достаточном
объеме.
Перелом надмыщелковых возвышений плечевой кости является
характерным повреждением для детского возраста (наиболее
часто встречается в возрасте 8— 14 лет) и относится к апофизео-
лизам , так как в большинстве случаев плоскость перелома про­
ходит по апофизарной хрящевой зоне. Переломы и апофизеолизы
внутреннего надмыщелка плечевой кости обычно возникают во
время падения на вытянутую руку, при переразгибании в локте­
вом суставе и значительном вальгировании предплечья. Отрыв
медиального надмыщелка и смещение его связаны с натяжением
внутренней боковой связки и сокращением большой группы
мышц, прикрепляющихся к надмыщелку.
Нередко отрыв внутреннего надмыщелка плечевой кости у
детей сочетается с вывихом костей предплечья в локтевом суста­
ве. Внутренний надмыщелок расположен вне суставной капсулы
и поэтому отрыв его относится к околосуставным переломам.
О днако при отрывном переломе медиального надмыщелка с вы­
вихом костей предплечья возникает разрыв связочно-капсульного
аппарата, и смещенный костный отломок может внедриться в по­
лость локтевого сустава, что приводит к ущемлению апофиза
между суставными поверхностями плечевой и локтевой костей.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Она зависит от степени смеще­
ния надмыщелка и сопутствующего вывиха костей предплечья.
При смещении костного отломка могут наблюдаться расстройст­
ва чувствительной и двигательной функций со стороны локтевого
нерва; эти функции обычно быстро восстанавливаются.
При отрыве внутреннего надмыщелка плечевой кости с выви­
хом костей предплечья превалируют симптомы вывиха. Локтевой
сустав деформирован, движения в нем полностью отсутствуют.
Наруш ен треугольник Гюнтера (рис. 32). При вывихе костей
Рис. 32. Располож ение постоянных точек области локтевого сустава в норме (а )
и при различных повреждениях (б).

предплечья практически не удается диагностировать отрыв над-


мыщелка из-за грубых изменений, которые связаны с вывихом.
Рентгенологическое исследование области повреждения в двух
взаимно перпендикулярных проекциях помогает уточнить диагноз.
Л е ч е н и е . При переломе медиального надмыщелка плече­
вой кости без смещения или с незначительном смещением накла­
дывают гипсовую лонгету в среднефизиологическом положении
от головок пястных костей до верхней трети плеча сроком на
10— 14 дней. После консолидации перелома приступают к лечеб­
ной физкультуре и физиотерапии.
При смещении медиального надмыщ елка плечевой кости кни­
зу, кнутри и с ротацией отломка производят репозицию. Смещен­
ный костный отломок вправляю т путем давления на него снизу
вверх и снутри кнаружи. Репонированный костный отломок удер­
живаю т пелотом и конечность фиксируют в гипсовой лонгете.
Наибольшие затруднения во время вправления могут быть при
устранении ротационного смещения, однако даж е при повороте
внутреннего надмыщелка более чем на 90° не отказываются от
попытки консервативного вправления, так как во время репози­
ции нередко удается произвести деротацию и получить хорошее
сопоставление отломков.
Трудности в диагностике и лечении возникают при вывихе
костей предплечья с отрывом медиального надмыщелка и внед­
рением его в полость сустава. Вывих почти всегда сопровождает­
ся значительным повреждением связочно-капсульного аппарата, а
при вправлении костей предплечья сместившийся и внедрив­
шийся в полость локтевого сустава внутренний надмыщелок
ущемляется в плечелоктевом сочленении. Несвоевременная ди­
агностика внедрения оторванного надмыщелка в полость суста­
ва приводит к тяжелым последствиям, так как нарушается арти­
куляция в плечелоктевом сочленении. Развивается тугоподвиж-
ность, наблюдается гипотрофия мышц предплечья и плеча вслед­
ствие частичного выпадения функции руки. Возможен поздний
неврит локтевого нерва, поэтому после вправления вывиха произ­
водят рентгенографию локтевого сустава и тщательно изучают
снимки.
При ущемлении внутреннего надмыщелка в полости сустава
предпринимают попытку извлечь его консервативным или опера­
тивным способом.
П од общим обезболиванием воспроизводят вывих костей предплечья с по­
следующим повторным вправлением. Во время манипуляций костный отломок
мож ет быть извлечен из сустава. Затем производят репозицию отломка.
Удобен следующий способ (В. А. А ндрианов): под общим обезболиванием
поврежденную руку удерж иваю т в разогнутом положении и вальгируют в лок­
тевом суставе, что приводит к расширению суставной щели с медиальной сторо­
ны. Кисть руки отводят в радиальную сторону для натяж ения мышц-разгиба­
телей предплечья. Легкими качательнымн движениями предплечья и толчкооб­
разным давлением по продольной оси конечности внутренний надмыщелок вы­
талкиваю т из сустава, после чего производят репозицию. Если консервативное
вправление не удается, показана открытая репозиция с подшиванием надмы ­
щ елка.

Перелом головчатого возвышения плечевой кости у детей яв­


ляется внутрисуставным переломом и наиболее часто встречает­
ся в возрасте от 4 до 10 лет. Перелом обычно связан с непрямым
механизмом травмы, когда ребенок падает на кисть вытянутой
руки и основная сила удара при этом передается на локтевой су­
став по продольной оси лучевой кости. Головка этой кости упи­
рается в головчатое возвышение, откалывает большую или мень­
шую часть дистального метаэпифиза плечевой кости с наружной
стороны и происходит смещение костного отломка. Если линия
перелома проходит только через ростковую зону, то речь идет об
эпифизеолизе головчатого возвышения, но «чистый» эпифизеолиз
наблюдается относительно редко. Чаще плоскость перелома идет
в косом направлении через дистальный метаэпифиз плечевой кос­
ти (снаружи и сверху, книзу и кнутри).
Перелом наружной части дистального мыщелка плечевой
кости всегда является внутрисуставным и сопровождается над­
рывом или разрывом суставной капсулы и кровоизлиянием в
сустав. Смещение костного отломка происходит, как правило,
кнаружи и книзу (реже кверху), а такж е нередко наблюдается
ротация головчатого возвышения до 90°, а иногда и до 180°.
В последнем случае костный отломок своей хрящевой поверхно­
стью бывает обращен к плоскости излома плечевой кости. Столь
значительное вращение костного отломка зависит, во-первых, от
направления силы удара и, во-вторых, от тяги прикрепляющейся
к наружному надмыщелку большой группы мышц-разгибателей.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Эти переломы характеризуются
значительным отеком в области локтевого сустава, особенно с л а ­
теральной стороны. Отечность имеет тенденцию к нарастанию в
первые сутки. Кровоподтек может выявиться через несколько ча­
сов после травмы, но может и отсутствовать. Травмированная
рука свисает вдоль туловища, и ребенок обычно поддерживает ее
здоровой рукой. Предплечье находится в положении пронации;
малейшее движение причиняет боль. Движения в пальцах кисти
возможны, но болезненны. Иннервация и кровообращение страда­
ют редко, однако контроль периферического пульса, чувствитель­
ности и двигательной функции пальцев обязателен.
Прощупать смещенный костный отломок не всегда удается
из-за отека, и в этом нет никакой необходимости, тем более что
эта манипуляция причиняет страдания ребенку.
Рентгенологическое исследование помогает не только уточнить
степень и вид смещения отломков, но и решить вопрос о тактике
лечения.
Л е ч е н и е . При переломе головчатого возвышения плечевой
кости без смещения в амбулаторных условиях накладывают гип­
совую лонгету от пястных костей до верхней трети плеча в сред­
нефизиологическом положении на срок от 10 до 14 дней, после
чего приступают к лечебной физкультуре и физиотерапевтиче­
ским процедурам до восстановления функции сустава.
При переломах головчатого возвышения (эпифизеолизах, ме-
таэпифизеолизах) с небольшим смещением и ротацией костного
отломка до 45—60° производят попытку консервативного вправ­
ления. Во время репозиции (с целью раскрытия суставной щели)
локтевому суставу придают варусное положение, после чего дав­
лением на костный отломок снизу вверх и снаружи кнутри про­
изводят вправление. В случае хорошей адаптации руку фиксиру­
ют гипсовой лонгетой.
Если репозиция не удается, а оставшееся смещение грозит
возникновением стойкой деформации и контрактуры, возникает
необходимость оперативного вмешательства. Открытая репозиция
такж е показана при смещении и ротации костного отломка более
чем на 60°, так как попытка вправления в подобных случаях
почти всегда безуспешна; кроме того, во время ненужных мани­
пуляций усугубляются уже имеющиеся повреждения связочно­
капсульного аппарата и прилежащих мышц, излишне травмиру­
ются эпифиз и суставные поверхности костей, образующих лок­
тевой сустав.
Операцию производят под общим обезболиванием. Р азрез делаю т по .на­
руж ной поверхности области локтевого сустава по Кохеру. После репозиции
костных отломков их фиксируют спицей Киршнера. Р ану заш ивают наглухо.
Н аклады ваю т гипсовую лонгету сроком на 2—3 нед, после чего удаляют спицу
и приступают к физиотерапевтическим процедурам и лечебной физкультуре.
При своевременно и тщательно выполненной репозиции репаративные про­
цессы протекают лучше, что сказывается на сроках восстановления функции
локтевого сустава. О днако судить об отсутствии осложнений при повреждениях
в области дистального метаэпифиза плечевой кости можно только через 2—3 го­
д а после травмы, так как существует опасность повреждения ростковой зоны
с образованием в поздние сроки деформации.

Переломы костей предплечья


Перелом костей предплечья относится к наиболее частым по­
вреждениям и занимает первое место среди переломов костей ко­
нечностей у детей.
Переломы бывают в верхней трети, на протяжении диафиза,
но наиболее часто — в нижней трети. Возникают они чаще в ре­
зультате непрямой травмы при падении на вытянутую руку и ре­
ж е от прямого воздействия силы.
Перелом в области шейки лучевой кости. Повреждение возни­
кает при падении с упором на вытянутую руку. Располагается
перелом в области проксимального метафиза и идет в попереч­
ном направлении. В то же время нередки эпифизеолизы головки
лучевой кости, когда происходит соскальзывание головки по
ростковой зоне, иногда и с частью метафиза (так называемый
остеоэпифизеолиз). При переломе шейки лучевой кости нередко
наблюдается перелом в области метафиза локтевой кости.
Клиническая к а р т и н а . Д ля повреждения характерны
резкая болезненность в области головки лучевой кости и умерен­
ный отек. Супинация и пронация ограничены и причиняют ребен­
ку значительную боль, в то время как сгибание и разгибание
возможны в достаточном объеме. В связи с возможной травмой
лучевого нерва тщательно проверяют иннервацию. Диагноз уточ­
няют на основании рентгенологического исследования (рис. 33).
Л е ч е н и е . Зависит от степени смещения головки лучевой
кости. При переломе шейки лучевой кости или эпифизеолизе без
смещения головки или с незначительным смещением (на 7з по­
перечника кости с угловым смещением головки не более чем на
15°) лечение состоит в наложении гипсовой лонгеты в положении
максимальной супинации предплечья и сгибания в локтевом су­
ставе под прямым углом, от головок пястных костей до верхней
трети плеча, сроком на 10— 14 дней. После снятия гипсовой лон­
геты приступают к лечебной физкультуре и физиотерапевтиче­
ским процедурам.
При значительном смещении головки лучевой кости ее сустав­
ная поверхность ротируется и движения в плечелучевом суставе
становятся невозможными. Обычно в подобных случаях происхо­
дит разрыв суставной сумки. При таких смещениях показана з а ­
крытая одномоментная репозиция по Свинухову.
Рис. 33. Эпифизеолиз головки лучевой кости со смещением ее кнаруж и и под
углом 60°. Рентгенограмма,
а — прямая проекция; б — боковая проекция.

П од общим обезболиванием и периодическим рентгенологическим контролем


руку сгибают под прямым углом в локтевом суставе. Помощник осуществляет
противотягу за среднюю треть плеча. Хирург, обхватив предплечье пальцами
обеих рук, осуществляет тягу по оси плеча и полные ротационные движения
(положение крайней супинации и пронации). После 10— 12 подобных движений
предплечье переводят в положение полной пронации и одновременно медленно
разгибают до 180°. К ак правило, удается добиться хорошего сопоставления
отломков без дополнительных мероприятий при смещении головки под углом
не более 60—70°. После репозиции руку сгибают в локтевом суставе до прямо­
го угла (рентгенологический контроль) и фиксируют в гипсовой лонгете сроком
на 14—21 день.
При большом смещении головки лучеврй кости может быть
произведено вправление по Баирову (чрескожная репозиция по
принципу рычага при помощи иглы или спицы Киршнера)
(рис. 34).
При полном отрыве головки и неудаче консервативных мето­
дов вправления показано оперативное вмешательство. Головку
устанавливаю т в правильное положение, разорванную сумку за ­
шивают кетгутовыми швами и конечность фиксируют в том же
положении, что и при консервативном лечении, на 21—28 дней.
Удаление головки лучевой кости, как это рекомендуется у
взрослых, у детей противопоказано и является калечащей опера­
цией, так как при этом удаляется эпифизарный хрящ, за счет
которого происходит рост лучевой кости в длину, а в дальнейшем
Рис. 34. Методы репозиции при переломе шейки или эпифизеолизе головки луче­
вой кости со смещением,
а — по Ворохобовуі б — по Свинухову; в — по Баирову.
возникает отклонение оси предплечья кнаружи (cubitus valgus)
и неустойчивость сустава.
Перелом локтевого отростка локтевой кости. Встречается в
основном у детей старшей возрастной группы и возникает в ре­
зультате прямого удара. При значительном смещении происходит
разрыв боковых связок, надкостницы и смещение отломка кверху.
Клиническая картина. Определяется травматическая
припухлость в области локтя, сгибание предплечья усиливает
боль. При рентгенографии следует помнить, что ядро окостене­
ния локтевого отростка появляется поздно (к 10— 12 годам), и
это может затруднить диагностику перелома.
Л е ч е н и е . Состоит в одномоментной закрытой репозиции с
фиксацией руки в глубокой задней гипсовой лонгете в положении
разгибания в локтевом суставе под углом 170— 180°. Срок иммо­
билизации до 21 дня. После снятия гипса приступают к лечебной
физкультуре и физиотерапевтическим процедурам до восстанов­
ления функции руки.
Оперативное лечение применяют при значительном смещении,
неэффективности консервативного лечения, повторном переломе
локтевого отростка со смещением, а такж е при сложных комби­
нированных переломах и вывихах костей, образующих локтевой
сустав, в сочетании с отрывом локтевого отростка. Остеосинтез
у детей осуществляют наложением П-образного шелкового шва.
Перелом диафизов лучевой и локтевой костей. Наблюдается
у детей часто и возникает в результате воздействия прямой силы
(удар по предплечью) и при падении с упором на кисть. В зави­
симости от уровня перелома отмечается деформация предплечья,
которая особенно выражена при переломе в средней трети.
У маленьких детей чаще наблюдаются неполные переломы,
надломы по типу «зеленой ветки», или «ивового прута», у стар­
ш и х — полные или поднадкостничные. К ак правило, дистальные
концы обеих костей предплечья смещаются к тыльной поверхно­
сти, образуя угол, открытый к разгибательной поверхности пред­
плечья. При полном смещении костных отломков с прогибом де­
формация предплечья выражена, движения в руке невозможны и
резко болезненны.
При поднадкостничных переломах, надломах по типу «зеленой
ветки» возможны диагностические ошибки, так как клиническая
картина скудная и лишь рентгенография помогает установить
диагноз. Если данный перелом не распознан, кость постепенно
прогибается и через некоторое время обнаруживается ее искрив­
ление вследствие неправильного срастания отломков.
Изолированный перелом локтевой кости встречается относи­
тельно редко. Перелом в средней или верхней трети диафиза
локтевой кости может сочетаться с травматическим вывихом го­
ловки лучевой кости. Этот переломовывих называется повреж­
дением Монтеджи. При этом повреждении нередки диагностиче­
ские ошибки. Недиагностированный и невправленный вывих го­
ловки лучевой кости может вызвать ограничение движений в лок-
Рис. 35. Линия Смита — ось лучевой кости проходит в норме через центр голов­
чатого возвышения плечевой кости (слева); линия Гинзбурга — то ж е на перед­
незадней рентгенограмме (справа).

тевом суставе. При переломе лок­


тевой кости в средней и верхней
трети всегда следует помнить о
возможном сочетании перелома
с повреждением кольцевидной
связки и вывихом головки. В свя­
зи с этим делают рентгенограмму
локтевого сустава и при изучении
ее обращают внимание на плече-
лучевое сочленение. Проводят
линию Смита (рис. 35).
Наиболее часто встречаются
переломы костей предплечья в
дистальной части; плоскость пе­
релома нередко проходит через
метафиз или близ границы меж­
ду эпифизом и метафизом, а в
ряде случаев бывает эпифизеолиз,
Эпифизеолизы костей пред*
плечья занимают первое место
среди эпифизеолизов других ко­ Рис. 36. Посттравматическая деф ор­
стей конечностей. Это обстоя­ мация типа деформации М аделунга
тельство всегда надо учитывать, слева.
Рис. 37. Рентгенограммы конечности того ж е больного, что и на рис. 36. После
перенесенного травматического эпифизеолиза произошло нарушение ростковой
пластинки и замыкание зоны роста,
а — пораженная конечность; б — здоровая конечность.

так как повреждение эпифизарного хряща может отразиться на


росте кости в длину и вызвать деформацию типа М аделунга, кото­
рая с годами может увеличиться (рис. 36, 37).
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . При эпифизеолизах и переломах
со смещением дистального отдела предплечья клиническая кар­
тина характеризуется штыкообразным искривлением, отечностью
и болезненностью при ощупывании.
Рентгенограмма в двух проекциях дает представление о по­
ложении отломков. *
Л е ч е н и е . При переломах диафизов лучевой и локтевой костей
без смещения лечение заключается в наложении глубокой гип­
совой лонгеты в среднефизиологическом положении от головок
пястных костей до верхней трети плеча сроком от 2 до 3 нед в
зависимости от возраста ребенка.
При переломах костей предплечья с прогибом и смещением
отломков показана закры тая одномоментная репозиция под мест­
ной анестезией (1—2% раствор новокаина из расчета 1 мл на
год жизни ребенка) или общим обезболиванием. Наибольшие
трудности возникают при репозиции поперечных и косых перело­
мов обеих костей предплечья со смещением. Вправленные отлом­
ки с трудом удерживаются в правильном положении, легко на*
ступает вторичное смеще­
ние костных отломков,
которое требует дополни­
тельного вмешательства.
В связи с этим детей с пе­
реломами костей пред­
плечья со смещением отлом­
ков госпитализируют. Если
при репозиции не удается
установить отломки в точ­
ное анатомическое положен
ние конец в конец и остает­
ся допустимое смещение, то
нет необходимости произво­
дить многократные повтор­
ные попытки закрытой ре­
позиции. В процессе роста
избыточная костная мозоль
рассасывается, функция
предплечья восстанавлива­
ется полностью, а форма
костей предплечья исправ­
ляется. В этих случаях по­
вязку накладываю т в поло­
жении максимальной супи­
нации во избежание сраста­
ния отломков локтевой и
лучевой костей в месте пе­
релома, так как это приво­
дит к нарушению ротацион­
ных движений.
При поперечно-скошен­
ных переломах костей пред­ Рис. 38. Техника репозиции «на перегиб»
плечья, когда костные от­ при поперечных чья
переломах костей предпле­
(схем а).
ломки с трудом удерж ива­
ются во вправленном поло­
жении, можно воспользоваться методом, который помогает спра­
виться с трудным переломом: репозицию и фиксацию осуществля­
ют при максимальном разгибании руки в локтевом суставе и фик­
сации ее по прямой оси руки. Срок иммобилизации 3—6 нед.
Репозиция при повреждениях Монтеджи сопряжена с трудностями и состо­
ит из вправления вывиха головки лучевой кости и репозиции перелома локте­
вой кости. Супинированное предплечье сгибают в локтевом суставе с одномо­
ментной тягой по оси предплечья и производят давление на выступающую го­
ловку лучевой кости спереди н азад и снаружи внутрь. При этом одномоментно
удается установить отломки локтевой кости. Руку фиксируют в гипсовой лонге­
те под углом сгибания в локтевом суставе 60—70° сроком до 4—5 нед.
При переломах костей предплечья в дистальной трети со смещением н аи ­
более целесообразна репозиция «на перегиб» (рис. 38). Х ирург фиксирует одной
рукой предплечье и большим пальцем упирается в дистальный отломок лучевой
кости, а другой рукой осуществляет тягу по длине и умеренно разгибает кисть.
При давлении на дистальный фрагмент он скользит по центральному отломку
и после сопоставления край в край кисть переводят в положение сгибания.
Вправленные отломки фиксируют гипсовой повязкой на 3— 4 нед.

Эпифизеолизы и остеоэпифизеолизы лучевой и локтевой кос­


тей лечат вправлением по общим правилам. Во время репозиции
добиваются хорошего сопоставления костных отломков, так как
в противном случае возможно отставание роста кости в длину.
После репозиции накладывают тыльную гипсовую лонгету в по­
ложении сгибания в локтевом суставе под прямым углом при
несколько согнутой кисти. Сгибание в лучезапястном суставе
способствует лучшему удержанию эпифиза и предупреждает по­
вторное смещение. Срок иммобилизации 3 нед, после чего на­
значают лечебную физкультуру и физиотерапевтические про­
цедуры.
Оперативное вмешательство при переломах костей пред­
плечья показано лишь при неудаче консервативных методов ле­
чения, интерпозиции мягких тканей, неправильно сросшихся пе­
реломах с недопустимым смещением костных отломков.
Д ля своевременного выявления вторичных смещений костных
отломков производят один раз в 5—7 дней контрольную рентге­
нограмму.

Переломы костей кисти и пальцев


К повреждениям костей запястья, пястных костей и фаланг
пальцев следует относиться чрезвычайно серьезно, так как не­
правильное и несвоевременное лечение может привести к потере
функции.
Повреждения чаще всего возникают в результате прямого
воздействия силы при ушибах и падении с упором на ладонь.
Среди костей запястья перелому подвергается ладьевидная
кость и, реже, полулунная.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Определяется болезненная при­
пухлость, максимально выраженная по тыльной поверхности об­
ласти лучезапястного сустава, движения ограничены, а боль уси­
ливается при нагрузке по оси соответствующих выпрямленных
пальцев. Рентгенограмма уточняет диагноз.
Л е ч е н и е . Производят иммобилизацию в глубокой гипсовой
лонгете в среднефизиологическом положении кисти, от головок
пястных костей до проксимальной части предплечья. В связи с
недостаточным кровоснабжением костей запястья при переломах
ладьевидной, полулунной и других костей сроки фиксации долж ­
ны быть не менее 4—5 нед. После прекращения иммобилизации
приступают к лечебной физкультуре и физиотерапевтическим про­
цедурам. Необходимо динамическое наблюдение и периодический
рентгенологический контроль в связи с возможностью асептиче­
ского некроза травмированной кости.
Переломы пястных костей у детей встречаются нередко; чаще
всего наблюдаются переломы без
смещения или с небольшим угло­
вым смещением под действием тяги
межкостных и червеобразных мышц
с образованием угла, открытого в
ладонную сторону. Клинически оп­
ределяются травматическая припух­
лость, кровоподтек и боль при паль­
пации области перелома и при на­
грузке по оси одноименного пальца.
Лечение при переломах со сме­
щением отломков состоит в одномо­
ментной закрытой репозиции под
местным обезболиванием с после­
дующей иммобилизацией в гипсовой
лонгете на срок от 2 до 3 нед в за ­
висимости от во зр аста• ребенка
(рис. 39).
У детей встречается перелом
Беннетта (перелом основания I пя- Рис. 39. Репозиция перелома шей-
стой кости). При смещении костных ки пястной кости.
отломков репозиция представляет а — схема ханизм
смещения отломков; б — ме­
репозиции.
определенные трудности. Вправле­
ние производят вытяжением за I па­
лец при отведении и разгибании I пястой кости с одновременным
давлением на сместившийся к тылной поверхности проксимальный
костный отломок. Срок фиксации в гипсовой лонгете около 3 нед.
При закрытых переломах фаланг, а такж е эпифизеолизах со
смещением ручная репозиция сопряжена с определенными труд­
ностями из-за небольшой величины костного отломка и сложно­
сти фиксации в гипсе. В некоторых случаях, когда происходит
повторное смещение, можно применить вытяжение или внутри-
костную фиксацию тонкой спицей Киршнера. После 2—3 нед им­
мобилизации приступают к физиотерапевтическим процедурам и
лечебной физкультуре, которые проводятся до полного восстанов­
ления функции поврежденного пальца.

Переломы бедренной кости


Переломы бедренной кости у детей встречаются в 4% слу­
чаев переломов костей конечностей и требуют, как правило, ста­
ционарного лечения. По локализации различают: 1) перелом
верхнего конца бедренной кости (эпифизеолиз головки бедренной
кости, перелом в области шейки и вертелов); 2) перелом диафи-
за; 3) перелом в области дистального метаэпифиза бедренной
кости.
Повреждения проксимального метаэпифиза бедренной кости,
в частности травматические эпифизеолизы головки и переломы
шейки, в детском возрасте встречаются крайне редко. Лечение
их представляет определенные трудности. Указанные поврежде­
ния возникают в результате падения с большой высоты на од­
ноименный бок и при ударе непосредственно в область большого
вертела.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Нога слегка ротирована кнару­
жи и приведена, ребенок не может оторвать пятку от горизон­
тальной плоскости; боль в области тазобедренного сустава уси­
ливается при пассивных и активных движениях; большой вертел
при переломе со смещением стоит выше линии Розера — Нела-
тона.
Характер перелома и степень смещения отломков уточняют
при рентгенологическом исследовании.
Медиальный, или собственно шеечный, перелом бедренной
кости и эпифизеолиз головки относятся к внутрисуставным по­
вреждениям. Латеральный перелом является околосуставным, од­
нако в некоторых случаях плоскость излома такж е проникает в
полость сустава.
Л е ч е ң и е . При переломах шейки бедренной кости и травм а­
тических эпифизеолизах головки без смещения лечение состоит
в длительной иммобилизации конечности на отводящей шине
Белера или гипсовой повязке с тазовым поясом, наложенной в
положении отведения и внутренней ротации. Срок иммобилизации
от 2 до 3 мес с последующей разгрузкой в течение 4—6 нед.
При переломах со смещением костных отломков применяют
скелетное вытяжение на функциональной шине Белера с макси­
мальным отведением ноги. Спицу Киршнера проводят через ди­
стальный метафиз бедренной кости. Применение лейкопластыр­
ного или клеолового вытяжения при переломах шейки бедренной
кости недостаточно, так как не удается устранить смещение от­
ломков и исправить шеечно-диафизарный угол.
Наиболее типичным осложнением при указанных переломах
является образование посттравматической coxa vara, а такж е
развитие асептического некроза головки бедренной кости.
При неудаче консервативного лечения показано оперативное
сопоставление отломков и остеосинтез при помощи гвоздя.
Изолированный перелом большого вертела бедренной кости
возникает в результате прямой травмы при падении или ударе.
Отрыв происходит по апофизарной линии. Повреждение характе­
ризуется травматической локальной припухлостью, ограниченной
болью при движении и пальпации. Функция конечности обычно
мало страдает. Рентгенограмма подтверждает диагноз.
Лечение состоит в иммобилизации конечности в среднефизио­
логическом положении в гипсовой лонгете или на функциональ­
ной шине Белера в течение 3 нед.
Изолированный перелом малого вертела бедренной кости от­
носится к отрывным переломам и возникает в результате крат­
ковременного и резкого напряжения подвздошно-поясничной мыш­
цы. Наиболее типичным примером может служить повреждение,
полученное при прыжке через спортивный снаряд с разведенны-
Рис. 40. Типичные смещения отломков при переломе бедренной кости (схем а),
а — в верхней трети; б — в средней трети; в — в нижней трети.

ми ногами. Отрыв малого вертела происходит по плоскости апо­


физарного хряща. Клинически определяется боль в области пе­
релома, затруднение приведения ноги и сгибания в тазобедренном
суставе. Рентгенография подтверждает диагноз.
Лечение состоит в иммобилизации конечности на функцио­
нальной шине или в гипсовой лонгете сроком до 3—4 нед.
Перелом диафиза бедренной кости относится к наиболее час­
тым повреждениям и локализуется в основном в средней трети
(60% переломов в средней трети и 2 9 % — в нижней). Поврежде­
ния данной локализации связаны как с прямой, так и с непрямой
травмой. Чаще всего переломы возникают при падении с высоты
или во время подвижных игр, катания на коньках, лы ж ах и с
ледяных горок. Нередко перелом бедренной кости у детей проис­
ходит в результате уличной травмы.
В зависимости от уровня перелома различают высокие диафи-
зарные переломы (проксимальной части, в том числе подвертель-
ные), переломы в средней трети и низкие переломы (в дисталь­
ной части, в том числе надмыщелковые). Соответственно харак­
теру перелома различают поперечные, косые, винтообразные и
оскольчатые переломы.
Смещение костных отломков во многом зависит от степени
действующей силы, уровня перелома и сокращения соответствую­
щих групп мышц (рис. 40),
При переломе бедренной кости в проксимальной части цент­
ральный отломок находится в положении отведения, сгибания и
наружной ротации за счет сокращения ягодичных и подвздошно-
поясничных мышц. Чем проксимальнее уровень перелома, тем
более выражено отведение. Дистальный отломок смещается квер­
ху, кзади и кнутри.
При переломе бедренной кости в средней трети взаимоотно­
шения отломков те же, но отведение и отклонение кпереди прок­
симального отломка менее выражено, в то время как смещение
дистального отломка кзади и по длине может быть значительным.
При переломе бедренной кости в дистальной части централь­
ный отломок смещается кнутри за счет приводящих мышц бедра,
а периферический — кзади и кверху за счет сокращения икро­
ножной мышцы.
У детей встречаются эпифизеолизы и остеоэпифизеолизы дис­
тального конца бедренной кости со смещением костных отломков
кпереди и в боковую сторону. Повреждение возникает при пря­
мом механизме травмы и нередко сопровождается значительным
смещением. У грудных детей, особенно страдающих рахитом, на­
блюдаются характерные переломы по типу «ивового прута» в
нижней трети бедренной кости. В подобных случаях только рент­
генологическое исследование помогает установить диагноз.
Диагностика. Не представляет трудностей при наличии
классических признаков: боль, нарушение функции, изменение
контуров бедра, крепитация отломков, патологическая подвиж­
ность.
Лечение. Переломы бедренной кости лечат вытяжением.
Гипсовые повязки и шины не обеспечивают правильного положе­
ния отломков. Неудовлетворительные результаты лечения пере­
ломов бедренной кости со смещением в большинстве случаев свя­
заны с применением гипсовых повязок, которые не гарантируют
от вторичных угловых смещений с образованием варусных де­
формаций типа «галифе».
У детей до 3-летнего возраста лечат переломы вертикальным
вытяжением по Шеде.
Ребенка кладут на плотный матрац. Вытяжение осуществляют при помощи
лейкопластырной полоски или материи, которую приклеивают клеолом к н аруж ­
ной и внутренней поверхностям бедра и голени. Лейкопластырь не приклеива­
ют к лоды жкам. Во избежание пролежня в петлю лейкопластыря вставляю т
дощ ечку-распорку. Ногу, разогнутую в коленном суставе, подвешивают на лю ­
бой раме и фиксируют грузом, привязанным к бечевке, идущей через блок, к
дощечке-распорке. Удобна дуга Н азарова. Груз около 1,5—2,5 кг уравновеш и­
вает вес поврежденной конечности. При достаточном грузе ягодица на больной
стороне приподнята над кроватью на 2—3 см (рис. 41). Бедро немного отводят
кнаружи. Д л я удерж ания ребенка в правильном положении здоровую ногу
фиксируют манжеткой за голень в горизонтальном положении. У беспокойных
детей, которых трудно удерж ать в правильном положении, применяют верти­
кальное вытяжение за обе ноги, что удобно для ухода за ребенком. Н ормально
'бедренная кость в этом возрасте срастается в среднем за 2—3 нед. Если при
осмотре по истечении этого срока будет установлено, что болезненность исчезла,
появилась мозоль и ребенок двигает ногой на вытяжении, груз снимают и, пе
у д ал я я пластыря, опускают ногу. Наблюдение за ребенком в ближайшие 1—2 ч
Рис. 41. Л ейкопластырное вытяжение по Шеде при переломе бедренной кост»
у детей до 3-летнего возраста (схем а).

покаж ет, образовалось ли прочное сращение отломков. При ж алобах на боли а


ноге вновь вешают груз на несколько дней до получения прочного сращения.
Наличие консолидации проверяют рентгенограммой.

У детей в возрасте 4—5 лет такж е применяют лейкопластыр-


ное вытяжение, но в большинстве случаев на функциональной
шине Белера, так как при вертикальном положении ноги в этом
возрасте лейкопластырь не обеспечивает возможность применения
достаточных грузов.
Д л я правильного выполнения вытяжения больного укладываю т на матрац,
под который подкладываю т щит из досок. Поврежденную конечность фиксиру­
ют на функциональной шине в положении физиологического покоя, которое
создаю т сгибанием в тазобедренном суставе под углом 140° и в коленном —
под углом 140°. Величина отведения ноги зависит от высоты перелома: чем
выше перелом, тем больше должно быть отведение. Вытяжение осуществляют
посредством приклеивания лейкопластырной полоски или матерчатого бинта
клеолом отдельно по наружной и внутренней поверхности бедра и голени.
Груз, вытягивающий бедро, обычно не превышает 3—4 кг, а для голени доста­
точно примерно 1 кг.
Д л я противовытяжения ножной конец кровати приподнимают на 15—20 см
и ставят на подставки. Ребенка фиксируют специальными лямками через пахо­
вую область здоровой стороны, что предупреждает сползание его к ножному
концу кровати.

Иногда при поперечных переломах бедренной кости у детей


3—5-летнего возраста и при косых переломах со значительным
смещением требуются большие грузы, однако лейкопластырь
обычно не удерживается и сползает. В подобных случаях, а так-
Рис. 42. Схема скелетного вытяжения на функциональной шине Белера при пере­
ломах бедренной кости.
■а— общий вид; б — спица Киршнера проведена через проксимальный метафиз большебер-
Ц О В О Й кости.

ж е у детей старше 5 лет прибегают к скелетному вытяжению при


помощи спицы Киршнера, которую проводят через проксималь­
ный метафиз большеберцовой кости ниже ее бугристости, ре­
ж е — через нижний конец бедренной кости (рис. 42).
Большинство переломов бедренной кости у детей не требует
одномоментной репозиции, так как с помощью вытяжения отлом­
ки постепенно сопоставляются правильно. Непременным услови­
ем успешного лечения переломов вообще и бедренной кости в
частности является возможно раннее наложение вытяжения или
репозиции отломков. Исправить неправильное положение отлом­
ков в более поздние сроки труднее, а иногда невозможно. Только
в некоторых случаях прибегают к одномоментной репозиции под
общим обезболиванием. Одномоментная репозиция показана при
поперечных переломах бедренной кости с большим смещением от­
ломков, а такж е при переломах в нижней трети бедренной кости
или эпифизеолизах и остеоэпифизеолизах, когда дистальный от­
ломок ротируется и уходит кпереди и наверх. В последнем случае
ногу, согнутую в коленном суставе, после репозиции фиксируют
гипсовой повязкой.
Консолидация перелома бедренной кости наступает в р аз­
личные сроки в зависимости от характера повреждения, стояния
отломков в процессе лечения, а такж е от возраста и общего
состояния ребенка к моменту повреждения. У детей моложе 3 лет
срастание перелома наступает к концу 3-й недели, от 4 до 7 лет —
к концу 4—5-й недели и у детей старшей возрастной группы — к
35—42-му дню.
Однако не следует подходить к вопросу о снятии вытяжения
только из расчета дней, прошедших с момента перелома. Клини­
ческое исследование позволяет определить образование мозоли,
исчезновение боли и патологической подвижности. При наличии
всех этих положительных данных можно думать, что перелом
сросся, но для окончательного решения этого вопроса снимают
сначала груз с бедра и следят за реакцией больного. Если мозоль
еще недостаточно прочна, жалобы больного в ближайшие часы з а ­
ставят вновь применить груз. С. Д. Терновский, рекомендуя этот
прием, указывал, что колебания в сроках срастания кости у детей
значительны и не могут быть рассчитаны точно. Однако без необ­
ходимости не следует увеличивать сроки вытяжения, если сращ е­
ние уже наступило. После удаления спицы (обычно к концу ме­
сяца) ногу на несколько дней оставляют на шине с вытяжением
за голень.
Во время лечения вытяжением осуществляют периодический
рентгенологический контроль (один раз в неделю) за положением
костных отломков и в случае необходимости применяют корриги­
рующие тяги, противотяги, фиксирующие валики, а такж е меняют
положение шины для достижения хорошего сопоставления кост­
ных отломков. Д ля рентгенологического контроля пользуются пе­
редвижным рентгеновским аппаратом.
При правильном лечении перелома бедренная кость срастается
без укорочения. Укорочение в пределах 1 см у детей не имеет
практического значения, так как оно в процессе роста бедра все­
гда компенсируется. Укорочение на 2 см при правильной оси ко­
нечности с возрастом такж е уменьшается и выравнивается. Толь­
ко укорочение более 2 см остается и может отразиться на функ­
ции ноги, изменить походку, правильное положение таза и
вы звать компенсаторное искривление позвоночника.
Оставшиеся в процессе лечения недопустимые смещения кост­
ных отломков при диафизарных переломах бедренной кости вызы­
вают значительные косметические и функциональные дефекты, ко­
торые с ростом ребенка не компенсируются и могут в будущем
потребовать корригирующего оперативного вмешательства. Н аибо­
лее типичной деформацией при неправильно сросшихся перело­
мах является варусное искривление оси бедра.
Наибольший процент неудовлетворительных результатов на­
блюдается при лечении осложненных открытых переломов.
После прекращения иммобилизации нагрузка на больную ко­
нечность разрешается через 2—3 нед. Применение лечебной физ­
культуры и теплых ванн способствует более быстрому восстанов­
лению функции конечности.
Показания к оперативному вмешательству при переломах бед­
ренной кости у детей ограничены и могут возникнуть при неэф­
фективности консервативных методов лечения (если оставшееся
при этом смещение отломков угрожает возникновением стойких
деформаций), интерпозиции мягких тканей между отломками, от­
крытых переломах, сопровождающихся значительным поврежде­
нием мягких тканей бедра, а такж е при неправильно сросшихся
переломах.
Открытую репозицию производят под общим обезболиванием
и заканчивают, как правило, интрамедуллярным остеосинтезом;
гвоздем ЦИТО или Богданова.

Повреждения коленного сустава


Повреждения области коленного сустава у детей встречаются
относительно часто, и ведущее место занимают ушибы, кровоиз­
лияния (препателлярные гематомы и др.) и гемартрозы. Более
сложные повреждения наблюдаются при внутри- и околосустав­
ных переломах, таких, как перелом межмыщелкового возвышения
большеберцовой кости, перелом или вывих надколенника, отрыа
костно-хрящевого фрагмента мыщелка бедренной кости, эпифи­
зеолиз и остеоэпифизеолиз костей, образующих коленный сустав,
повреждение менисков и связочно-капсульного аппарата коленно­
го сустава.
Гемартроз является следствием повреждения внутренних струк­
тур коленного сустава и может быть проявлением травмы капсулы
сустава, менисков, крестообразной связки, внутрисуставных пере­
ломов. Клиническая картина гемартроза характерна: контуры сус­
тава сглажены, движения ограничены и болезненны, определяется
баллотирование надколенника. Производятся рентгенография ко­
ленного сустава, пункция (под местной анестезией) с эвакуацией
излившейся крови и иммобилизация гипсовой лонгетой с давящей
повязкой — «баранкой». При неосложненных формах гемартроза
гипсовую повязку снимают через 2—3 нед и приступают к физио­
терапевтическим процедурам и лечебной физкультуре.
Повреждения менисков коленного сустава встречаются редко,
в основном у детей старшей возрастной группы, и связаны чащ е
всего со спортивной травмой, прыжками, быстрым поворотом бед­
ра при фиксированной прочно голени, ударе по мячу и т. п.
Установить повреждение мениска непосредственно после трав­
мы не всегда возможно, так как симптомы маскируются ушибом,
растяжением или гемартрозом коленного сустава. Основными сим­
птомами являются: локальная болезненность по внутренней или
наружной поверхности сустава на уровне суставной щели, перио­
дически возникающие блокады коленного сустава, рецидивирую­
щий выпот в суставе, боли при ходьбе, особенно при подъеме и
спуске по лестнице. Пневмоартрография — рентгеновское исследо­
вание с введением в полость сустава воздуха — иногда облегчает
диагностику.
Консервативное лечение состоит в повторных пункциях при
«.септическом реактивном синовите и травматическом менисците,
физиотерапевтических процедурах (фонофорез с гидрокортизоном,
парафиновые аппликации и д р.), ношение наколенника, массаж,
лечебная физкультура. Оперативное лечение показано лишь при
повторных блокадах.
Вывих надколенника возникает в результате прямого удара по
•его краю или вследствие резкого сокращения четырехглавой мыш­
цы бедра при наружной ротации и отведении голени. П редрас­
полагают к вывиху надколенника врожденные и приобретенные
деформации костно-мышечной системы опорно-двигательного ап­
парата, в первую очередь genu valgum , а такж е уплощение мы­
щелков бедренной кости.
Клиническая картина травматического вывиха надколенника
характерна — конечность слегка согнута в коленном суставе, ак ­
тивные движения невозможны, пассивные резко ограничены, бо­
лезненны. При пальпации определяется сместившийся надколен­
ник и обнаженный дистальный мыщелок бедренной кости.
Консервативное лечение состоит во вправлении вывиха надко­
ленника при расслабленной четырехглавой мышце, которое дос­
тигается сгибанием конечности в тазобедренном суставе и разги­
банием в коленном. Иммобилизация осуществляется в течение
3 нед в гипсовом туторе. При привычном вывихе надколенника
показано оперативное лечение.
Внутрисуставные переломы костей, образующих коленный сус­
тав, сопровождаются разрывами суставной сумки и кровоизлия­
нием в полость сустава. Небольшие по своим размерам костные
фрагменты в области метаэпифиза вследствие прямого или непря­
мого механизма травмы, как парвило, смещаются по длине и ши­
рине. Сухожильные растяжения мышц и связок, которые прикреп­
ляются к костным фрагментам, усугубляют смещение и ротацию
отломков. Следует отметить, что плоскость перелома нередко про­
ходит по ростковой зоне или пересекает ее при эпиметафизарных
переломах.
При внутрисуставных переломах необходима тщ ательная адап­
тация костных отломков для восстановления конгруэнтности сус­
тавных поверхностей, что отраж ается на восстановлении нормаль­
ной функции травмированного сегмента конечности. Следует учи­
тывать, что даж е у детей, у которых анатомо-физиологические
особенности позволяют при некоторых видах переломов рассчиты­
вать на самоисправление в процессе роста, невправленные кост­
ные отломки могут вызвать стойкую контрактуру в суставе или
деформацию конечности, которая с ростом ребенка может увели­
чиваться, если повреждена ростковая зона.

Перелом костей голени


; Перелом костей голени составляет 8% от переломов костей
Іконечностей, главным образом у детей старше 5 лет. По частоте
он занимает третье место
среди , переломов конечно­
стей у детей и составляет
53% от переломов костей
нижней конечности.
В механизме возникнове­
ния перелома диафиза ко­
стей голени у детей основ­
ную роль играет непрямая
травма, которая обычно свя­
зана с падением и обуслов­
лена перегибом или вращ е­
нием голени при фиксиро­
ванной стопе. Подобный ме­
ханизм действия вызывает
винтообразные или косые
переломы одной или двух
берцовых костей.
Прямое действие трав­
мирующей силы приводит к
поперечным переломам. Д ля
косых и винтообразных пе­
реломов наиболее характер­
ны смещение по длине, про­
гиб с углом, открытым кну-
Рис. 43. Эпифизеолиз дистального эпифиза три, и ротация перифериче­
большеберцовой кости гі перелом малобер­ ского отломка кнаружи.
цовой кости в нижней трети со смещением У детей моложе 5—6 лет
отломков кнаружи. Рентгенограмма.
наблюдаются поднадкост-
ничные переломы берцовых
костей, при которых клиническая картина бедна симптомами.
Обычно отмечаются умеренная болезненность над уровнем перело­
ма и травматическая припухлость. Ребенок щадит больную ногу,
хотя иногда и наступает на нее. Д ля определения перелома делают
рентгенограмму.
При переломах диафизов костей голени со смещением клини­
ческая картина характеризуется болью, отеком и нередко крово­
излиянием на уровне перелома, деформацией, патологической под­
вижностью и крепитацией. Больной не может наступить на ногу,
поднять ее.
Повреждения в области проксимальных эпифизов берцовых
костей встречаются редко и связаны с прямым механизмом трав­
мы, который возможен при падении на область полусогнутого ко­
ленного сустава. Линия перелома при этом, как правило, идет по
хрящевой зоне в области бугристости большеберцовой кости и пе­
реходит на переднюю часть эпифиза. Смещение костного отломка
кверху и кпереди во многом зависит от сокращения четырехгла­
вой мышцы. ;
Более часто встречаются повреждения в области дистальных
метаэпифизов берцовых костей. Это травматические эпифизеолизы
и остеоэпифизеолизы большеберцовой кости с переломом мало­
берцовой кости над наружной лодыжкой (рис. 43), метаэпифизар-
ные переломы или изолированные переломы эпифиза большебер­
цовой кости, а такж е переломы внутренней или наружной лодыж­
ки.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Характерна значительная дефор­
мация при эпифизеолизах и остеоэпифизеолизах со смещением от­
ломков, в то время как переломы эпифиза или лодыжек сопро­
вождаются чаще всего только выраженным отеком и кровоизлия­
нием в мягкие ткани. Гемартроз, хотя и имеет место, никогда не
бывает значительным. Повреждение сопровождается болью, ко­
торая усиливается при активных и пассивных движениях. Н ару­
шение кровообращения может быть связано с большим смещени­
ем отломков и значительным отеком.
Диагностика переломов костей голени проста, но для опреде­
ления стояния отломков следует сделать рентгенограмму.
Л е ч е н и е . При диафизарных переломах со смещением произ­
водят одномоментную закрытую репозицию с последующей фик­
сацией конечности в гипсовой лонгете. При этом следует помнить,
что наиболее типичным смещением при винтообразных и косых
переломах является прогиб большеберцовой кости кнаружи с уг­
лом, открытым кнутри. Поэтому стопе в подобных случаях прида­
ют вальгусное положение, а при прогибе с углом, открытым кпе­
реди,— умеренное сгибание. Подобная коррекция позволяет в
большинстве случаев удержать отломки во вправленном положе­
нии и предотвратить вторичное смещение.
Через 7 — 9 дней после уменьшения отека и при удовлетво­
рительном стоянии отломков гипсовая лонгета может быть укреп­
лена циркулярными гипсовыми бинтами. Срок иммобилизации
28—42 дня. После прекращения иммобилизации назначаются ле­
чебная физкультура и физиотерапевтические процедуры.
При косых винтообразных переломах обеих берцовых костей
со смещением, в трудных для репозиции случаях и при наличии
значительного отека показано лейкопластырное (у детей дошколь­
ного возраста) или скелетное вытяжение на функциональной шине
Белера. При этом спицу Киршнера проводят через пяточную кость
и для получения удовлетворительного стояния отломков приме­
няют груз от 3 до 5 кг. Кроме того, скелетное вытяжение позво­
ляет осуществить постоянный контроль за состоянием кожных
покровов и мягких тканей голени, применять валики и корриги­
рующие тяги для устранения смещений. К концу 3-й недели вытя­
жение заменяют лонгетно-циркулярной гипсовой повязкой.
При лечении эпифизеолизов и остеоэпифизеолизов берцовых
костей стремятся к хорошей адаптации костных отломков на весь
период, необходимый для консолидации перелома.
При переломах внутренней части дистального эпифиза больше­
берцовой кости вследствие травмы ростковой зоны в отдаленные
j e d o k h может наблюдаться варусная деформация, которая с рос­
том будет прогрессировать. В связи с этим больные с поврежде­
ниями в области метаэпифизов бердовых костей должны нахо­
диться под диспансерным наблюдением ортопеда-травматолога не
менее 2—3 лет.
Открытые переломы костей голени лечат по общим правилам;
иногда требуется остеосинтез. Прямым показанием к оператив­
ному вмешательству и остеосинтезу является значительная травма
с обширным повреждением мягких тканей конечности.

Переломы костей стопы и пальцев

Среди повреждений стопы и пальцев у детей первое место за ­


нимают растяжения связок и ушибы мягких тканей. Примерно
около 5% составляют переломы костей. Повреждения чаще всего
связаны с прямым механизмом травмы и наблюдаются при паде­
нии с высоты, ушибе твердым предметом или о неподвижный
твердый предмет. Наиболее тяжелыми повреждениями являются
переломы пяточной и таранной костей.
Перелом пяточной кости чаще всего возникает в результате па­
дения с высоты на вытянутые ноги без амортизации при призем­
лении. Характерным повреждением является компрессия кости.
Ребенок жалуется на боли в поврежденной пятке, не наступа­
ет на нее. При обследовании отмечается травматическая припух­
лость и увеличение объема поврежденной области. По боковым
поверхностям появляется кровоизлияние, которое может н ара­
стать в первые часы и сутки. П альпация поврежденной пятки рез­
ко болезненна. Боль усиливается при тыльной флексии стопы
вследствие натяжения ахиллова сухожилия. Рентгенография, про­
изведенная в двух проекциях, позволяет уточнить диагноз.
Л е ч е н и е указанных повреждений зависит от степени смеще­
ния отломков. При переломах без смещения или с незначительным
смещением накладывают лонгетно-циркулярную гипсовую повяз­
ку с обязательным моделированием свода стопы. Срок иммобили­
зац и и — до 4—6 нед с последующим применением физиотерапии
и лечебной физкультуры. После уменьшения отека и при хорошем
качестве гипсовой повязки ребенку разреш аю т хождение с упо­
ром на больную ногу. Предварительно в гипсовую повязку монти­
руют металлическое стремя, чтобы снять нагрузку с поврежден­
ной пяточной кости. После прекращения иммобилизации дети дли­
тельное время прихрамывают на больную ногу. Нередко отмечается
утолщение свода, в связи с чем рекомендуется длительное
(не менее полугода) ношение супинатора.
При переломах пяточной кости со значительным смещением
лечение представляет большие трудности, так как закры тая репо­
зиция практически невозможна из-за небольших размеров костных
отломков, а неустраненное смещение приводит к изменению поход­
ки, болям в ногах и быстрой утомляемости ребенка. При перело­
мах со смещением происходит нарушение пяточно-таранного угла.
В связи с безуспешностью одномоментной репозиции при пере­
ломах пяточной кости со смещением рекомендуется скелетное вы­
тяжение за пяточную кость в двух взаимно перпендикулярных на­
правлениях. После сопоставления отломков и появления первич­
ной костной мозоли (ориентировочно через 3 нед) вытяжение
снимают и накладывают лонгетно-циркулярную гипсовую повязку
на срок до 2 мес с последующим ношением супинаторов в течение
1—1‘/г лет.
Перелом таранной кости у детей встречается крайне редко и
чаще всего бывает без смещения костных отломков. Н аблю да­
ется клиническая картина, характерная для внутрисуставных по­
вреждений: сглаженность контуров сустава, усиление боли при
движении в голеностопном суставе, кровоподтек и гемартроз.
Л е ч е н и е . Такое же, как и при переломах пяточной кости.
Лишь при переломах таранной кости со значительным смещением
показана одномоментная закрытая репозиция, а при неудаче —
оперативное сопостарление отломков.
Перелом плюсневых костей у детей возникает в результате па­
дения твердого предмета на стопу, при ударе ногой о какой-либо
твердый предмет во время подвижных игр. Характерным являет­
ся повреждение, когда ребенок попадает стопой во вращающееся
колесо велосипеда.
При переломах без смещения отмечается припухлость и крово­
подтек на ограниченном участке. Больной ходит, но упор на сто­
пу сопровождается болью. Рентгенограмма уточняет диагноз. При
переломах плюсневых костей со смещением отломков указанные
симптомы четко выражены. Больной не наступает на травмиро­
ванную ногу. Отечность и кровоподтек имеют тенденцию к увели­
чению.
Л е ч е н и е . При переломах плюсневых костей без смещения
или с незначительным смещением лечение состоит в наложении
лонгетно-циркулярной гипсовой повязки от кончиков пальцев сто­
пы до верхней трети голени с обязательным хорошим моделиро­
ванием свода стопы. При переломах со смещением производят од­
номоментную закрытую репозицию под местным обезболиванием.
Д ля консолидации перелома достаточно иммобилизации в гипсо­
вой лонгете сроком до 3 нед.
Переломы костей пальцев стопы, как правило, не требуют ре­
позиции и лечение состоит в наложении гипсовой лонгеты на 2—
3 нед.

Переломы позвоночника

Компрессионные переломы позвоночника у детей относятся к


серьезным повреждениям опорно-двигательного аппарата и при
неправильном лечении могут привести к инвалидности больного
(асептический некроз позвонка, кифосколиоз и др.).
Наиболее частой причиной повреждения является падение с
высоты (дерева, качелей, крыши и др.), падения на уроках ф из­
культуры, тренировках, прыжках в воду.
Рис. 44. Компрессионный перелом II поясничного позвонка. Рентгенограмма.
а — прямая проекция; б — боковая проекция.

Компрессионные переломы тел позвонков возникают главным


образом при падении на ноги, ягодицы и при форсированном сги­
бании туловища. Механизм повреждения можно представить сле­
дующим образом: при падении происходит сильное сгибание по­
звоночника, сжатие тел позвонков и межпозвоночных дисков. Ес­
ли сила сжатия превышает предел эластичности позвонков и
хрящей, наступает компрессия, уплотнение губчатого вещества,
сближаются костные балки и позвонок приобретает форму клина.
При падении со сгибанием деформация возникает во фронталь­
ной плоскости; если при падении позвоночник был согнут вперед
и в бок, то клиновидная деформация наступает и в сагиттальной
плоскости. При падении вниз головой страдают шейные позвонки
и верхнегрудные, при падении на ноги и ягодицы повреждаются
большей частью тела поясничных и нижнегрудных позвонков.
Среди к л и н и ч е с к и х признаков наиболее характерны сле­
дующие: постоянные умеренные боли в области повреждения, ог­
раничение подвижности в позвоночнике, болезненность при надав­
ливании по оси позвоночника и напряжение мышц в месте
повреждения, иррадиирующие опоясывающие боли в животе,
затруднение при дыхании («посттравматическое апноэ»). Невроло­
гическая симптоматика с парезами и параличами со стороны ко­
нечностей и нарушение функции тазовых органов у детей встре­
чаются редко и наблюдаются в основном при переломах тел по­
звонков со смещением и спондилолистезе.
Диагноз устанавливается на основании данных клиники и
рентгенологического исследования. Картина компрессионного пе­
релома тела позвонка на спондилограмме (рис. 44) характеризу­
ется следующими признаками: клиновидной деформацией раз­
личной степени, сползанием замыкательной пластины с образова­
нием клиновидного выступа, ступенчатой деформацией передней
поверхности тела позвонка, нарушением топографии межсегмен-
тарной борозды, увеличением межпозвоночного пространства, об­
разованием кифотических искривлений позвоночника вследствие
смещения заднего отдела тела позвонка в позвоночный канал,
подвывихом в межпозвоночных суставах.
Основная задача при лечении компрессионных переломов з а ­
ключается в возможно ранней и полной разгрузке переднего от­
дела позвоночника. При этом достигается некоторое исправление
клиновидной деформации сдавленного позвонка и предупреждает­
ся дальнейшая его деформация, а спинной мозг предохраняется от
сдавления. Такая разгрузка легко достигается вытяжением. Боль­
ного укладывают на спину на жесткую постель (под матрац под-
кладывают деревянный щит), головной конец кровати приподни­
мают на 25—30 см с помощью подставок. За обе подмышечные
впадины подводят ватно-марлевые лямки, к которым фиксируют
груз. При повреждениях шейной или верхнегрудной части позво­
ночника (до IV грудного позвонка) вытяжение осуществляется
с помощью петли Глиссона. Одновременно с вытяжением прово­
дится реклинация путем подкладывания под выступающие остис­
тые отростки мешочка с песком. Давление мешочка на угловой
кифоз способствует созданию лордоза с веерообразным расхожде­
нием тел позвонков.
Больным с первого дня назначается лечебная гимнастика по
іетырем периодам [Илларионов В. П., 1972] (рис. 45).

Переломы костей таза

Переломы костей таза составляют около 4% по отношению ко


всем переломам костей и встречаются в основном у детей школь-
юго возраста. В большинстве случаев это тяжелое повреждение,
возникающее в результате уличной (транспортной) травмы или
при падении с высоты. Д ля характеристики повреждений костей
газа и его органов у ребенка определенное значение имеют ан а­
томические и физиологические особенности детского таза: сла­
бость связочного аппарата в лонном и крестцово-подвздошном со­
м н е н и я х ; наличие хрящевых прослоек, отделяющих все три*
газовые кости (подвздошные, седалищные и лобковые): эластич­
ность тазового кольца, связанная с гибкостью детских костей. Все-
это способствует тому, что у детей, например, вместо типичного»
двустороннего вертикального перелома подвздошных костей, на-
5людающегося у взрослых, происходят разрыв и разъединение
подвздошно-крестцового сочленения в основном на одной сто­
роне.
Рис. 45. Специальные упражнения, применяемые при лечении компрессионных
переломов позвоночника у детей [Иванов С. М., И лларионов В. П., 1975].
1—4 — 1 период— 1-я неделя; 5—12 — II период— 2—3-я неделя после травмы; 13—19 —
III период — 4—6-я неделя (эти упражнения включаются дополнительно); 20—27 — IV пе­
р и о д — 6—7-я неделя (дополнительные упражнения).

Переломы костей таза могут возникнуть в результате прямой


травмы в месте приложения травмирующей силы либо на расстоя­
нии от прямого воздействия травмы при сгибании или перераз-
гибании конечности. Так, например, наблюдаются отрывы эпи­
физов под влиянием внезапного сильного сокращения мышц (от­
рыв седалищного бугра, передней верхней ости подвздошной.
КОСТИ И Д р . ) .
При повреждениях костей таза различают: 1) изолированные
переломы отдельных костей без нарушения целости тазового коль­
ца; 2) переломы с нарушением целости тазового кольца, которые
делятся на: а) переломы переднего отдела тазового кольца с по­
вреждением седалищной и лобковой костей с одной или обеих
сторон, разрыв лонного сочленения или сочетание этих травм,
б) переломы заднего отдела тазового кольца, к которым относят­
ся переломы крестца, подвздошной кости и разрыв крестцово-
подвздошного сочленения, в) двойные переломы типа Мальгеня;
3) переломы вертлужной впадины; 4) переломовывихи (перело­
мы костей таза с вывихом в крестцово-подвздошном или лонном
сочленении).
Наиболее тяжелыми являются переломы, сопровождающиеся
повреждением органов таза. Повреждаются уретра или мочевой
пузырь, реже прямая кишка, влагалище. Повреждение мочеиспу­
скательного канала наблюдается в основном у мальчиков, и р а з­
рыв локализуется в перепончатой части в месте прохождения
уретры под лобком, близ шейки мочевого пузыря. Разры в моче­
вого пузыря возникает вследствие повышения гидростатического
давления на стенку, которая повреждается у верхушки в месте
перехода пристеночной брюшины на дно п узы ря..
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . При переломах костей таза у
детей клиническая картина во многом зависит от степени и об­
ширности повреждения, характера смещения костных отломков и
сопутствующих повреждений внутренних органов.
При изолированных переломах костей таза (лобковой, седа­
лищной или подвздошной) отмечается боль в месте повреждения,
умеренная припухлость и кровоподтек, который выявляется на
2-й день после травмы, положительный симптом «прилипшей пят­
ки», симптом Вернейля (сдавление таза за гребни подвздошной
кости вызывает боль в месте перелома).
Диагноз устанавливают после рентгенографии костей таза и
тазобедренных суставов.
Л е ч е н и е . Назначаю т постельный режим в «положении л я ­
гушки» на жесткой кровати в течение 3 нед: ноги слегка согнуты
в тазобедренных и коленных суставах и под них подложен мяг­
кий валик. Лечебную физкультуру проводят со 2—3-го дня, фи­
зиотерапевтические процедуры назначают лишь при сопутствую­
щих повреждениях, нарушении иннервации и длительной иммоби­
лизации. К исходу 3-й недели при неосложненных переломах
наступает консолидация перелома, которую контролируют клини­
чески и рентгенологически.
При переломах костей таза со смещением отломков, а также
при нарушении целости тазового кольца наряду с местными из­
менениями бывают выражены явления травматического шока.
Ребенок бледен, кожа покрыта холодным липким потом, он про­
сит пить и слабо стонет. Артериальное давление снижается,
пульс частый, слабого наполнения и напряжения.
Кроме обычных противошоковых мероприятий (переливания
крови и кровезаменителей, глюкозо-новокаиновая смесь, наркоти­
ки, сердечные средства, гормоны, витаминотерапия и др.), про­
изводят внутритазовую анестезию по Школьникову — Селиванову.
Обезболивание по Ш кольникову — Селиванову является высокоэффектив­
ным противошоковым и анестезирующим мероприятием и выполняется следую­
щим образом: уложив больного на спину, тонкой иглой производят обезболи­
вание кож и на 1—2 см кнутри от передневерхней ости. Д ал ее длинную иглу,
насаженную на шприц с 0,25% раствором новокаина, продвигают на глубину
10— 12 см так, чтобы острие ее скользило по внутренней стенке подвздошной
кости. При продвижении иглы вводят раствор новокаина. Ребенку с переломом
костей таза вводят от 60 до 150 мл 0,25% раствора новокаина в зависимости
от возраста.

При переломах костей таза различной локализации ведущим


методом лечения является консервативный. Оперативное вмеша­
тельство может быть показано при разрывах симфиза с большим
расхождением отломков (если консервативное лечение окажется
неэффективным), при сопутствующих повреждениях уретры, мо­
чевого пузыря и др.
Одним из тяжелых сопутствующих повреждений при переломе
костей таза является травматический разрыв диафрагмы со сме­
щением части органов брюшной полости в грудную. Диагноз ста­
вят на основании клинических и рентгенологических данных. Л е­
чение состоит в лапаротомии с ушиванием дефекта диафрагмы.

Патологические переломы

Патологические переломы возникают у детей, страдающих за ­


болеваниями костей скелета, при воздействии незначительной
травмирующей силы. Причиной таких переломов могут быть: не­
совершенное костеобразование, фиброзная и хрящ евая остеодис­
плазии, авитаминоз (рахит, цинга), воспалительные заболевания
(остеомиелит, туберкулез) и др.
Несовершенное костеобразование (osteogenesis imperfecta) —
врожденная ломкость костей невыясненной этиологии. При этом
заболевании переломы могут возникать при незначительном си­
ловом воздействии: у детей раннего возраста при пеленании, пе­
рекладывании их, у более старших при попытке сесть, встать на
ноги и т. д. Переломы сопровождаются болезненностью, патоло­
гической подвижностью и деформацией, припухлостью и крепита­
цией, встречаются поднадкостничные и с полным смещением от­
ломков. Чаще ломаются кости нижних конечностей, затем верхних
и ребра.
М. В. Волков и Н. Н. Нефедьева (1974) несовершенное косте­
образование относят к одному из видов системных врожденных
дисплазий соединительной ткани, проявляющихся в неполноцен­
ном и извращенном развитии мезенхимы, в первую очередь кост­
ной ткани. А. В. Русаков и Т. П. Виноградова характерным для
заболевания находят понижение остеобластической функции при
нормальном сохранении резорбции костной ткани.
Описаны две формы несовершенного костеобразования: врож ­
д енная или внутриутробная (впервые описана в 1845 г. Вроликом)
■ и поздняя (впервые опи­
сана в 1825 г. Лобштей-
ном). Отличие этих форм
состоит не в сущности
патологического процес­
са, а в интенсивности ко­
личества переломов и
сроков их появления.

К л и н и ч е с к а я
к а р т и н а . Несовершен­
ное костеобразование
клинически проявляется
искривлением конечно­
стей вследствие множест­
венных повторяющихся
переломов или надломов
костей, мышечной гипо­
трофии, наличием голу­
бых склер, иногда «ян­
тарных зубов» и пониже­
нием слуха. При врож­
денной форме уже у но­
ворожденного обращают
на себя внимание искрив-
Рис. 46. Перелом бедренной кости при врож- ленные конечности непра-
денной ломкости костей. Рентгенограмма. вильной формы, при об­
следовании которых об­
наруживают участки
утолщений (мозоль) на месте бывших внутриутробных переломов.
Число переломов у таких «стеклянных детей» бывает очень вели­
ко (описаны случаи с количеством переломов около 100). Несмот­
ря на хрупкость костей, переломы быстро срастаются; однако в
результате мышечной гипотрофии, неполной адаптации отломков,
«эластичности» костной мозоли возникают деформации костей,
уродующие ребенка. Д л я заболевания характерны мягкость и по­
датливость костей черепа у детей раннего возраста, что является
причиной деформации головы у детей старшего возраста в основ­
ном в переднезаднем направлении.
исходит быстро и в обычные возрастные сроки, но она еще дли­
тельное время остается «эластичной», в результате возникает воз­
можность деформации конечности при «консолидировавшемся» пе­
реломе. Кроме локального лечения перелома, ребенку проводится
общеукрепляющее лечение: ультрафиолетовые облучения, поливи­
тамины, эргокальциферол (витамин D ), рыбий жир, препараты
кальция, соляная кислота с пепсином. Целесообразно применение
анаболического гормона метандростенолона (неробола) ежеднев­
но перорально в течение 4 нед (детям от 2 до 5 лет по 0,002 г,
от 5 до 14 лет по 0,005 г), гормона щитовидной железы — тирео-
кальцитонина внутримышечно, суточная доза детям до 10 лет —
20 ЕД , старше 10 лет — 30 ЕД по 2 раза в день в течение 4 нед
с одновременным введением больших доз глюконата кальция (до
2 г в сутки).
При часто повторяющихся переломах с выраженной и значи­
тельной деформацией конечностей рекомендуется оперативное л е­
чение. С целью исправления деформации конечности и устране­
ния перелома Ф. Р. Богданов в 1945 г. предложил поднадкостнич-
ную сегментарную остеотомию с фиксацией остеотомированных
сегментов интрамедуллярно стержнем из нержавеющей стали.
Множественные остеотомии необходимы не только для исправле­
ния деформации конечности, но и для образования обширной ко­
стной мозоли, стимулирующей процесс остеогенеза. М. В. Волков
применяет гомокость для интрамедуллярной фиксации после ос­
теотомии и создания «костного депо», необходимого для ускоре­
ния остеогенеза при переломах на почве несовершенного косте­
образования.
Кроме несовершенного костеобразования, патологические пе­
реломы наблюдаются при заболеваниях, нарушающих нормаль­
ную анатомическую структуру кости.
Патологический перелом в большинстве случаев является (поч­
ти у половины больных) первым симптомом остеобластокластомы,
или гигантоклеточной опухоли. В результате незначительной трав­
мы в области наиболее частой локализации опухоли (проксималь­
ный метафиз плечевой, проксимальный и дистальный метафизы
бедренной и проксимальный метафиз большеберцовой костей)
возникает боль, умеренная припухлость и кровоизлияние, дефор­
мация, на первый план выступает потеря функции. Большого сме­
щения отломков не наблюдается. Диагноз патологического пере­
лома устанавливается после рентгенологического исследования.
Остеобластокластома относится к группе доброкачественных
опухолей костной ткани остеогенного происхождения и обладает
наличием автономного роста, сопровождающегося разрастанием
специфических клеток (одноядерных остеобластов, многоядерных
гигантских остеокластов, плотно окружающих незрелые костные
трабекулы и заполняющих межбалочные щели) с разрушением
здоровой костной ткани, способностью озлокачествляться и реци-
дивировать. Опухоль имеет три формы: пассивно-кистозную, ко­
торая не проявляет заметного роста, активно-кистозную с актив-
Рис. 47. Перелом в области проксимального конца бедренной кости на почве
остеобластокластомы. Рентгенограмма.

ным ростом по ходу костного канала и в губчатом веществе и ли-


тическую — быстрорастущую опухоль с обширным лизисом кост­
ной ткани и выходом ее за пределы кости (М. В. Волков).
На рентгенограмме в области веретенообразно вздутого отде­
ла кости (чаще метафиза) на фоне овального очага разрежения
с четкими границами при пассивно-кистозной форме и с расплыв­
чатыми в местах продолжающегося роста при активно-кистозной
форме, истонченного кортикального слоя четко видна линия пере­
лома, обычно с незначительным смещением отломков. Следует от­
метить ячеистость строения очага поражения (опухоли) кости
(рис. 47).
При незначительной по величине опухоли, устранении смеще­
ния отломков и прочной иммобилизации перелома гипсовой лон-
гетой у всех больных в течение 4—6 нед образуется прочная ко­
стная мозоль, наступает «самоизлечение». Однако, несмотря на
то что кость при патологическом переломе срастается хорошо, в
большинстве случаев остеобластокластома все же остается, а при
активной опухоли рост ее не только не прекращается, но может
д аж е усиливаться. Поэтому наиболее рациональным методом ле­
чения остеобластокластомы с патологическим переломом является
оперативное удаление опухоли. Выбор метода операции определя­
ется формой опухоли, ее величиной, локализацией и возрастом ре­
бенка.
При кистозных формах остеобластокластомы у детей применя­
ется поднадкостничная резекция опухоли в пределах здоровой ко­
сти, с заполнением образовавшегося дефекта кости ауто- или го­
мокостью либо костными гомотрансплантатами в виде «вязанки
хвороста» по Волкову. При литических формах остеобластокла­
стомы у детей эффективна только обширная резекция кости с по­
раженной надкостницей, так как этот вид опухоли наиболее скло­
нен к рецидивам и озлокачествлению.
После операции необходима иммобилизация гипсовой повяз­
кой в течение 5—7 мес; полное восстановление кости происходит
в течение 8— 12 мес.
При различных других костных опухолях и остеодисплазиях
патологические переломы наблюдаются значительно реже по срав­
нению с остеобластокластомами, а тактика при них зависит от
основного заболевания и локализации перелома.
При недостатке витаминов D и С возникает патологическая
хрупкость костей. При рахите и цинге у маленьких детей наблю­
даются переломы. Достаточно незначительной травмы или нелов­
кого движения, чтобы у ребенка, болеющего рахитом, произошел
перелом. Такие переломы, как правило, наблюдаются в нижней
трети бедренной кости и на костях предплечья. Часто они бывают
поднадкостничными. Ж алобы на боли незначительны, и перелом
нередко просматривается; только при развитии мозоли и искрив­
лении конечности выявляется бывший перелом, что подтвержда­
ется рентгенограммой.
Полные рахитические переломы срастаются медленно и требу­
ют наряду с надежной иммобилизацией энергичного общего про-
тиворахитического лечения.
Реж е встречаются изменения в костях при цинге, болезни М ел­
лера — Барлоу. При недостатке витамина С во второй половине
первого года жизни ребенка, редко после года, могут возникать
кровоизлияния в области эпифизарной линии, которые распрост­
раняются под надкостницу. Обычно кровоизлияния возникают в
области верхнего и нижнего концов бедренной кости, верхнего кон­
ца большеберцовой кости, в ребрах и плечевой кости. На месте
кровоизлияния костные балки разрушаются и нарушается целость
кости (отделение эпифизов от метафизов трубчатых костей, пере­
ломы ребер). Клинически у ребенка отмечается припухлость в об­
ласти конечности, резкая болезненность при движениях и ощупы­
вании конечности (по-видимому, за счет перелома и массивного
поднадкостничного кровоизлияния), утолщение. Иногда удается
пальпировать флюктуацию под мышцами. Кожа над местом наи­
более болезненной припухлости напряжена и блестяща. Конеч­
ность ребенка находится в вынужденном положении. На коже по­
являются мелкие петехии, десны опухают и приобретают синева­
тый цвет, при наличии зубов бывает и гингивит. Типичные
костные изменения с патологическим переломом чаще появляются
при сопутствующем заболевании: гриппе, диспепсии, особенно
пневмонии.
На рентгенограмме обнаруживается тень вокруг диафиза, ко­
торую дает кровоизлияние, а иногда отделение эпифиза от диафи­
за. Отделение эпифиза, кроме того, определяют на рентгенограмме
ло изменению положения ядра его окостенения: тень ядра окосте­
нения лежит не по средней линии, а смещается в ту или иную сто­
рону от оси конечности.
Болезнь М еллера — Барлоу наблюдается редко, но в условиях
неправильного или неполноценного питания, при неправильном
искусственном вскармливании эта форма поражения костей встре­
чается чаще. Необходимо отметить, что иногда дети при костных
поражениях на почве авитаминоза С имеют «упитанный» вид и
признаки истощения отсутствуют, так как дети сохраняют свой
вес, хотя и получают однообразное, неполноценное питание.
Диагностика затруднена вначале, когда еще нет большой гема­
томы и жалобы ребенка неопределенны. В этот период ухаживаю ­
щие за больным ребенком отмечают, что при прикосновении к не­
му и перекладывании он плачет. При появлении припухлости,
резкой местной болезненности, повышении температуры возникает
подозрение на воспалительный процесс — эпифизарный остеомие­
лит, флегмону. Ошибка в диагнозе приводит к тому, что больному
делают разрез, во время которого обнаруживают только кровоиз­
лияние, а после вмешательства выясняется истинный характер
заболевания.
При общем лечении авитаминоза С, правильном питании, соз­
дании покоя для пораженной конечности (лейкопластырное вытя­
жение, гипсовая лонгета) состояние больного быстро улучша­
ется.
При воспалительных заболеваниях может разрушиться костная
ткань, что ведет к патологическому перелому. К таким заболева­
ниям у детей относятся остеомиелит и туберкулез кости. Значи­
тельная деструкция костной ткани при остеомиелите без применения
профилактической фиксации конечности может сопровождаться
патологическим переломом. Они чаще всего наблюдаются в ниж­
нем метафизе бедренной кости и в области шейки ее или в верхней
трети плечевой кости. Кость, измененная патологическим процес­
сом, может сломаться под влиянием незначительного насилия,
часто почти неуловимого, вот почему такого характера переломы
называют самопроизвольными (спонтанными).
Распознавание патологического перелома при остеомиелите не
представляет трудностей. Часто дети начинают ж аловаться на уси­
ление боли в конечности. При полных переломах со смещением
определяются патологическая подвижность, деформация и укоро­
чение конечности. Перелом обнаруживается часто случайно, во
время перевязок. Уточняет диагноз рентгенологическое исследова­
ние (рис. 48).
Патологические переломы при остеомиелите иногда способству­
ют обострению воспалительного процесса, при недостаточной им­
мобилизации возникают деформации и укорочения конечности, в
редких случаях образуются ложные суставы.
Рис. 48. Патологический перелом бедренной кости вследствие остеомиелита.
Рентгенограмма,
а — боковая проекция; б — прямая проекция.

При своевременно распознанном переломе следует осторож­


но произвести репозицию отломков и наложить гипсовую лонгету
с индивидуальным сроком иммобилизации. При переломах бедрен­
ной кости целесообразно наложить скелетное вытяжение. При пра­
вильном лечении можно избежать деформаций конечности и до­
биться хорошей функции.
При туберкулезном поражении возможны патологические пере­
ломы не только на почве разрушения кости, но и вследствие р аз­
вития дистрофических процессов в костях всей пораженной конеч­
ности — остеопороза, атрофии.
Патологические переломы могут наблюдаться такж е в резуль­
тате нервно-трофических изменений в костной ткани, например
после поражения полиомиелитом, гормональных сдвигов. В по­
следнем отношении представляет интерес юношеский эпифизеолиз
головки бедренной кости, причину которого одни находят в эндо­
кринных нарушениях, другие в чрезмерной нагрузке на кость в
пубертатном периоде, третьи говорят о травматическом воздейст­
вии. Заболевание начинается после незначительной травмы, нелов­
кого движения или вообще без видимой причины неопределенными
болями в тазобедренном суставе. Боли могут иррадиировать в
средний отдел бедра, коленный сустав и паховую область. Доволь­
но часто больные указываю т на наличие болей только в одном из
Рис. 49. Юношеский эпифизеолиз головки правой бедренной кости (схема рент­
генограммы).
а — передняя проекция; угол Альсберга (Z a ) в норме равен 41—68“ [Мандрикян Э. А.,
1974], при эпифизеолизе уменьшается (Oi); б — в положении Лаунштейна. В здоровом су­
ставе (слева) ось бедренной кости проходит через центр шейки и эпифиза, при эпифизео­
лизе (справа) оси эпифиза и шейки бедренной кости образуют угол (ZfJ), характеризую ­
щий степень смещения эпифиза (головки бедренной кости) кзади (в градусах).

этих отделов. Боли проходят через 2—3 дня после разгрузки и


щадящего режима. При обследовании больного в положении лежа
наблюдается наружная ротация пораженной конечности, увеличе­
ние амплитуды наружной и уменьшение внутренней ротации. При
сгибании в тазобедренном и коленном суставах последний смеща­
ется кнаружи от сагиттальной плоскости (симптом Гофмейстера).
Ограничено до 150— 100° сгибание в тазобедренном суставе. Отно­
сительное укорочение конечности на 1,5—2 см.
Юношеский эпифизеолиз наблюдается у детей в возрасте 12—
15 лет с чрезмерно выраженным подкожным жировым слоем, сла­
бо развитой мускулатурой, массивным костным аппаратом. Среди
больных нередко выявляются дети с признаками юношеского ги-
перкортицизма (ожирение), отмечается повышенное отделение с
мочой 17-оксикортикостероидов и 17-кетостероидов.
Уточняет диагноз рентгенологическое исследование в передне-
задней проекции и в положении Лаунштейна (рис. 49).
Л е ч е н и е . У детей моложе 10 лет, когда закрытие зон эпифи­
зарного роста нежелательно, лечение консервативное: вытяжение
на наклонной плоскости с небольшим отведением конечности и
ротацией внутрь в течение 4—8 нед или одномоментная репозиция
по Уитмену с последующим наложением гипсовой тазобедренной
повязки на 4—8 нед. По выписке из стационара рекомендуется
ходьба на костылях с разгрузкой больной конечности сроком
до 6 мес.
Оперативное лечение (туннелизация шейки и эпифиза бедрен­
ной кости с чрескожной фиксацией спицами Киршнера, аутогомо­
трансплантатами) направлено на устранение смещения эпифиза
(головки бедренной кости) и закрытие эпифизарной зоны.
вы вихи
Травматические вывихи костей у детей встречаются редко.
Отношение вывихов к переломам костей конечностей составляет
примерно 1 :10. Это объясняется большой эластичностью и кре­
постью связочно-капсульного аппарата. Кроме того, травматиче­
ский эпифизеолиз у детей в ряде случаев как бы заменяет вывих.
При неполном смещении кости наблюдается подвывих. Наиболее
типичными являются травматический вывих костей предплечья в
локтевом суставе и подвывих головки лучевой кости у детей мо­
ложе 3—5 лет.

Вывих костей предплечья

Вывих костей предплечья в локтевом суставе занимает первое


место среди всех вывихов, встречающихся в детском возрасте.
Сложность анатомического строения локтевого сустава, состояще­
го из сочленения плечевой, локтевой и лучевой костей, а такж е
своеобразие связочно-капсульного аппарата создают предпосылки
для возникновения разнообразных вывихов костей ппелплечья
Наиболее характерными повреждениями являются: 1) вывих обе­
их костей предплечья; 2) изолированный вывих лучевой кости или
подвывих головки лучевой кости; 3) изолированный вывих локте­
вой кости; 4) переломовывихи (повреждение типа М онтеджи),
вывих костей предплечья с переломом шейки лучевой кости и сме­
щением головки или эпифизеолиз, перелом локтевого отростка в
сочетании с вывихом и др. (рис. 50).
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Вывих костей предплечья сопро­
вождается повреждением связочно-капсульного аппарата и крово­
излиянием в полость сустава, деформацией и потерей функции;
при переломовывихах наблюдается значительный отек. Смещен­
ные кости, гематома и отек могут вызвать сдавление сосудисто-
нервного пучка, поэтому при обследовании ребенка необходимо
обратить внимание на пульсацию сосудов, движения пальцев и
чувствительность.
Наиболее типичными являются задний вывих обеих костей
предплечья и задненаружный вывих. Эти повреждения возникают
в результате падения на вытянутую и разогнутую в локтевом сус­
таве руку. В результате резкого переразгибания в локтевом суста­
ве кости предплечья смещаются кзади или кзади и кнаружи, а
плечевая кость дистальным концом разрывает суставную сумку и
смещается вперед.
При пальпации области локтевого сустава в локтевом сгибе
удается прощупать выступающий суставной конец плечевой кости,
а при задненаружном вывихе четко определяется головка лучевой
кости. Треугольник Гюнтера нарушен.
При диагностике всегда надо иметь в виду возможность пере­
лома плечевой кости в области дистального метаэпифиза. Над- и
чрезмыщелковые переломы плечевой кости нередко принимают за
Рис. 50. П овреждение Монтеджи — вывих головки лучевой кости и перелом диа-
физа локтевой кости в средней трети со смещением. Рентгенограмма,
а — прямая проекция; б — боковая проекция.

травматический вывих костей предплечья и производят безуспеш­


ные попытки вправления, которые только еще больше травмируют
параартикулярные ткани, приводят к увеличению отека и кровоиз­
лияния. Наличие кровоизлияния на коже после травмы руки всег­
д а должно вызывать предположение о переломе плечевой кости.
Важное значение имеет определение признака М аркса в диффе­
ренциальной диагностике перелома и вывиха. Прежде чем присту­
пить к вправлению, во всех случаях необходимо сделать рентге­
нограмму. При заднем вывихе, например, на рентгенограмме в пе­
реднезадней проекции определяется смещение костей предплечья
кзади и вверх. Контуры локтевой кости и головки лучевой кости
накладываются на контуры метаэпифиза плечевой кости, сустав­
ная щель не видна. При изучении рентгенограмм серьезное вни­
мание следует обратить на внутренний надмыщелок, который при
вывихе костей предплечья нередко смещается по апофизарной ли­
нии и при разрыве суставной капсулы может внедриться в полость
сустава. После вправления (или самовправления) костный отло­
мок может ущемиться в плечелоктевом сочленении, что обычно
приводит к контрактуре сустава (рис. 51).
Л е ч е н и е . Необходимо возможно более раннее одномоментное
вправление вывиха костей предплечья, которое производят после
инъекции пантопона или под легким наркозом закисью азота,
Рис. 51. Травматический вывих костей предплечья в локтевом суставе с отрывом
внутреннего надмыщелка плечевой кости со смещением (А), после вправления
вывиха внутренний надмыщелок ущемлен в локтевом суставе (Б ). Рентгено­
граммы.
а — прямая проекция; б — боковая проекция,
Рис. 52. Этапы вправления и репозиции переломовывиха Монтеджи.
а — момент репозиции; б — репозиция завершена.

Приемы вправления наиболее характерного задненаружного вывиха состоят


в следующем. Ребенка уклады ваю т на стол. Одной рукой хирург охватывает
нижнюю треть плеча и большим пальцем нащ упывает головку лучевой кости.
Д ругой рукой охватывает предплечье в нижней трети и производит тракцию
по длине, ротирует и переводит предплечье в положение максимальной супина­
ции. Вправление вывиха производят без большого физического насилия, быстро,
без сгибания или разгибания предплечья. После вправления движения в локте­
вом суставе становятся возможными почти в полном объеме. При оставшемся
подвывихе или невправленном вывихе остается характерное пружинящее сопро­
тивление при попытке согнуть или разогнуть предплечье.

После вправления вывиха делают контрольную рентгенограм­


му (до наложения гипсовой лонгеты) с целью выявления возмож­
ного отрывного перелома с ущемлением костного отломка в поло­
сти сустава, а такж е восстановления конгруэнтности суставных
поверхностей. Затем накладывают заднюю гипсовую лонгету от
головок пястных костей до верхней трети плеча в среднефизиоло­
гическом положении сроком на 7 дней. После снятия гипсовой
лонгеты приступают к лечебной физкультуре и физиотерапии. Сле­
дует отметить, что при травматических вывихах костей предплечья
нередко страдает связочно-капсульный аппарат и, несмотря на от­
сутствие костных повреждений, движения в суставе могут восста­
навливаться длительное время.
В случіае невправимости вывиха при интерпозиции мягких
тканей или смещенных надмыщелков может встать вопрос об опе­
ративном вмешательстве.
Лечение повреждения Монтеджи показано на рис. 52.
Среди изолированных вывихов следует особо выделить наруж­
ный и передний вывих головки лучевой кости. Пассивные и актив­
ные движения возможны в довольно большом объеме, но ротаци­
онные движения резко болезненны и ограничены. Конечность
находится в положении полупронации. При пальпации головка
лучевой кости определяется на передненаружной поверхности об­
ласти локтевого сустава. На рентгенограммах отмечается наруше­
ние соотношения костей в лучелоктевом (отсутствует треугольник
от наложения лучевой и локтевой костей) и плечелучевом (ось
лучевой кости не проходит через центр головчатого возвышения)
сочленениях.
Л е ч е н и е . Необходимо вправление головки лучевой кости и
иммобилизация в гипсовой лонгете сроком до 7— 10 дней.
В случае запоздалой диагностики сморщивание и рубцевание
поврежденной кольцевидной связки делают консервативное бес­
кровное вправление невозможным.

Подвывих головки лучевой кости

Подвывих головки лучевой кости встречается исключительно


у детей до 3—5-летнего возраста и называется такж е «вывих от
вытягивания» или «болезненная пронация маленьких детей». Хо­
тя повреждение давно описано детскими хирургами и встречается
часто, оно все еще недостаточно известно врачам.
Повреждение наблюдается главным образом у детей в возра­
сте от 1 года до 3 лег. В дальнейшем частота этого повреждения
резко падает, а у детей старше 6 лет представляет исключение.
У девочек подвывих встречается в 2 раза чаще, чем у мальчиков.
Л евая рука поражается чаще, чем правая (соответственно 60 и
40% ).
Причиной, вызывающей подвывих головки лучевой кости, явля­
ется обычно движение, при котором рука ребенка, находящаяся в
вытянутом положении, подвергается резкому растяжению за
кисть или за нижний конец предплечья по продольной оси конеч­
ности чаще вверх, иногда вперед. Из анамнеза удается установить,
что ребенок оступился или поскользнулся, а мать, которая вела
его, держа за левую руку, потянула за нее, чтобы удержать ребен­
ка от падения (рис. 53). Иногда у маленького ребенка такое рас­
тяжение руки происходит во время игры или надевания и снима­
ния узкого рукава. В некоторых случаях мать указывает, что рука
при этом хрустнула.
Какова бы ни была причина, вызвавшая повреждение, по сло­
вам матери, ребенок вскрикивает от боли, после чего сразу пере­
стает двигать рукой и держит ее с тех пор в вынужденном поло­
жении, вытянув вдоль туловища, слегка согнув в локтевом суставе.
При попытке заставить ребенка подвигать рукой он протестует и
жалуется на боль в локте, а иногда в области запястья.
Собирая анамнез, всегда надо стараться уяснить механизм
травмы и помнить о том, что подвывих происходит при резком
растяжении вдоль оси конечности. Если удается установить факт
такого растяжения, врач сразу получает очень ценное указание
для диагностики.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а всегда типична. Рука свисает
вдоль туловища, подобно парализованной, в положении легкого
сгибания в локтевом суставе и пронации. Попытка произвести
движение в локтевом суставе вызывает у ребенка плач, так как
движения болезненны. Однако можно произвести осторожно мед­
ленное сгибание и разгибание в локте, не изменяя положения
предплечья.
При ощупывании иногда удается определить, что болезненно
надавливание на головку лучевой кости, но видимых изменений в
этой области не отмечается. На рентгенограмме патологических
изменений не видно.
Существуют различные анатомические объяснения этого повреждения.
Л. Омбредан считает, что головка лучевой кости остается наполовину ущемлен­
ной в кольцевидной связке и не может освободиться и занять нормальное по­
ложение. А. Я. Мастерман, изучая анатомию этого отдела на детских трупах,
пришел к заключению, что одним ущемлением головки в кольцевидной связке
подвывих лучевой кости объяснить нельзя. Он полагает, что это повреждение
обусловлено возрастными особенностями связочного и костно-мышечного аппа­
рата, который у детей до 3 лет развит слабее, у них отмечается незаконченное
развитие костей, в частности более позднее развитие головчатого возвышения
плечевой кости, слабость мышц и тонкость суставной капсулы. Кроме того, сум­
к а сустава меж ду плечевой костью и головкой лучевой кости у детей шире и
имеет синовиальную складку — дубликатуру, которая вдается в полость сустава.
И зучая сочленение головки лучевой кости с плечевой, указанный автор обна­
руж ил несколько вариантов формы и размера дубликатуры.
Так, при растягивании сустава вследствие этих особенностей головка луче­
вой кости соскальзывает со своего нормального места, а дубликатура вследст­
вие присасывания растянувшимся суставом втягивается и ущемляется меж ду
суставными концами костей. Таким образом, А. Я. М астерман делает вывод, что
патогенез подвывиха лучевой кости обусловливается не ущемлением головки
лучевой кости в кольцевидной связке, а наличием указанных возрастных анато­
мических особенностей, которые по мере развития ребенка изменяются, что и
объясняет резкое уменьшение этого вида повреждения после 3 лет.
При дифференциальной диагностике подвывиха лучевой кости
надо помнить о переломе ключицы и шейки плечевой кости.
При переломе ключицы больной также держит иногда руку
опушенной вдоль туловища и щадит ее, что дает повод принять
один перелом за другой. Перелом ключицы легко исключается
осмотром ее и ощупыванием.
При переломе шейки плечевой кости область плечевого суста­
ва припухает, контуры сустава сглажены, ощупывание вызывает
резкую боль, в то время как движения в локтевом суставе совер­
шенно свободны. Повреждение нервов легко исключить, обследо­
вав больного и убедившись, что он может двигать кистью и паль­
цами. Неподвижность руки объясняется страхом боли, которую
ребенок испытывает при движении в локтевом суставе. Таким
образом, диагноз не представляет затруднений, если врач помнит
о возможности подвывиха головки лучевой кости.
Л е ч е н и е . Вправление в большинстве случаев производится
очень легко. Предплечье осторожно переводят в положение сги­
бания под прямым углом в локтевом суставе, что для ребенка
болезненно, захватывают кисть больного одноименной рукой,
фиксируя при этом запястье, а другой рукой обхватывают локоть
и, слегка надавливая большим пальцем для контроля на головку
лучевой кости, делают движение полной супинации. При этом
ребенок испытывает некоторую боль, а палец вправляющего ощу­
щ ает щелканье или легкий хруст. Больной сразу успокаивается
и буквально через 1—2 мин свободно, самостоятельно делает
движения в локтевом суставе и начинает пользоваться рукой, как
здоровой. В некоторых случаях вправление сразу не удается и
описанный прием приходится повторить 2—3 раза. Неудача про­
исходит обычно от неправильной фиксации и недостаточного сги­
бания руки или от неполно произведенной супинации.
После вправления на 1—2 дня подвешивают руку на косынку.
Родителям дают совет соблюдать осторожность и не водить ребен­
ка за больную руку. Целесообразно рекомендовать применение
«вожжей» при прогулках с детьми ясельного возраста.
Наблюдаются подвывихи на двух руках по очереди и рецидивы
этого повреждения. Такие случаи подтверждают, что причину
подвывиха следует искать во врожденной слабости связочно-мы­
шечного аппарата руки. При рецидивах рекомендуется фиксиро-
Рис. 54. Вывих основной фаланги
I пальца кисти.
а — рентгенограмма; б — схема устране­
ния интерпозиции длинного сгибателя
I пальца.

вать согнутую под прямым углом в локтевом суставе руку повяз­


кой (гипсовая лонгета) до 7— 10 дней, чтобы дать покой суставу
и способствовать сокращению связок и сумки сустава.

Вывих пальцев
Травматический вывих ф аланг пальцев кисти встречается отно­
сительно редко. Повреждение происходит в результате чрезмер­
ного переразгибания пальцев. Наиболее часто у детей возникает
вывих в пястно-фаланговом сочленении I пальца кисти.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Ребенок жалуется на боль в меж-
фаланговом или пястно-фаланговом сочленении. При полном вы­
вихе активные и пассивные движения отсутствуют, при неполном*
отмечаются ограничение движений и умеренная деформация.
Контуры сустава сглажены, имеется кровоподтек. Диагноз уточ­
няется после рентгенографии.
Вывих в пястно-фаланговом сочленении I пальца кисти чаще-
всего происходит в тыльную сторону, при этом отмечается повреж­
дение метакарпальных боковых связок и суставной сумки. Сухожи­
лие длинного сгибателя I пальца может соскользнуть в локтевую-
сторону и ущемиться между головкой пястной кости и основной
фалангой пальца.
Л е ч е н и е . Вправление неосложненного вывиха обычно н е
вызывает затруднений; при интерпозиции сухожилия длинного»
сгибателя и неудаче консервативных мероприятий может потре­
боваться оперативное вмешательство (рис. 54).
Вправление осуществляют следующим образом. Производят
вытягивание пальца по длине с одновременной ротацией его во­
круг продольной оси в лучевую сторону, далее выполняют макси­
мальное разгибание в тыльную сторону, с передвижением основ­
ной фаланги с головки I пястной кости, после чего палец сгибают-
в пястно-фаланговом сочленении. После вправления восстанавли­
вается полный объем движений. Иммобилизацию осуществляют в
гипсовой лонгете в течение 10 дней, а затем приступают к лечеб­
ной физкультуре и физиотерапии до восстановления функции.

Травматический вывих бедренной кости


Травматический вывих бедренной кости у детей встречается
редко и возникает в результате непрямой травмы. В зависимости?
от положения головки бедренной кости по отношению к вертлуж ­
ной впадине различают следующие вывихи бедренной кости:
1) задневерхний, или подвздошный, 2) задненижний, или седа­
лищный, 3) передненижний, или запирательный, 4) передневерх­
ний, или надлонный.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Зависит от характера и степени-
смещения головки бедренной кости. На первый план выступает-
резкая боль в тазобедренном суставе, потеря функции и вынуж­
денное положение больного. Активные движения невозможны,,
пассивные сопровождаются болью и пружинистым сопротивлением.
Наиболее типичным является задневерхнее, или подвздошное,
смещение. Нога слегка согнута в тазобедренном и коленном сус­
тавах и ротирована кнутри. Большой вертел смещен кверху и
кзади, нарушена линия Розера — Нелатона. Больной не может
оторвать пятку от плоскости кровати (положительный симптом
«прилипшей пятки»). При более значительном смещении головки»
отмечается относительное укорочение бедра.
При задненижнем, или седалищном, вывихе бедренной кости
нога значительно согнута в тазобедренном и коленном суставах.
и ротирована кнутри, движения такж е болезненны. Головка бед­
ренной кости пальпируется кзади и книзу от вертлужной впадины.
Относительная длина конечности почти не изменена.
При передненижнем, или запирательном, вывихе положение
больного довольно типичное — ребенок обычно лежит на спине с
отведенной в сторону и согнутой под прямым углом в тазобедрен­
ном суставе ногой. Относительного укорочения бедра такж е нет,
головка прощупывается в области запирательного отверстия.
При передневерхнем, или надлонном, вывихе бедренной кости
нижняя конечность выпрямлена, слегка отведена и ротирована
кнаружи. Симптом «прилипшей пятки» положительный. Под пу­
партовой связкой можно прощупать головку бедренной кости. При
этом виде смещения могут наблюдаться нарушения кровообраще­
ния за счет сдавления сосудистого пучка головкой бедренной кости.
Отсюда становится понятным, сколь важны быстрые мероприятия
по устранению вывиха бедренной кости.
Рентгенологическое исследование во всех случаях обязательно,
так как помогает уточнить диагноз и решить вопрос о выборе ме­
тода вправления.
Дифференциальный диагноз проводят с травматическим эпифи-
зеолизом бедренной кости, переломом шейки, а такж е чрез- и под-
вертельными переломами.
Л е ч е н и е . При вывихе бедренной кости производят одномо­
ментное вправление по одному из классических методов (Кохера,
Д ж анелидзе и др.) с последующей фиксацией в гипсовой лонгете
или на функциональной шине Белера сроком до 3—4 нед. После
вправления обязателен рентгенологический контроль.
После прекращения иммобилизации у детей обычно быстро
восстанавливаются движения в тазобедренном суставе. Однако
■следует помнить, что в результате расстройства кровообращения
в области суставного конца бедренной кости, возникающего при
повреждении сосудов суставной сумки, круглой связки и сустав­
ных хрящей, в ранние и поздние сроки может наступить асептиче­
ский некроз головки по типу болезни Л егга — Калве — Пертеса.
-Судить об окончательном выздоровлении после перенесенного
■травматического вывиха бедренной кости можно лишь спустя
Р/а—2 года после повреждения.

РОДОВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

Повреждения, полученные во время родового акта, а такж е


при оказании ручного пособия и оживлении ребенка в случае ас­
фиксии, относятся к родовой травме. При этом могут наблюдаться
повреждения мягких тканей и переломы костей.

Кефалгематома
Вследствие давления на головку ребенка во время родового
акта могут повреждаться мягкие ткани, а иногда и кости черепа,
причем головка ребенка деформируется. При повреждении мягких
тканей происходит кровоизлияние и, если кровотечение продолжа­
ется в первые дни после рождения, образуется гематома, которая
отслаивает надкостницу и приобретает вид опухоли различных
размеров. Эта опухоль называется «кефалгематомой» (cephalha-
em atom a). В таких случаях при осмотре головы в области одной
из теменных костей обнаруживают опухоль, иногда очень больших
размеров, покрытую неизмененной кожей. При ощупывании опухо­
ли определяется флюктуация, а у основания — окружающий ее
плотный вал. Опухоль всегда ограничивается костными швами
той кости, над которой она расположена. В дальнейшем жидкое
содержимое кефалгематомы всасывается, и опухоль постепенно'
исчезает. В некоторых случаях рассасывание идет медленно, в
течение нескольких месяцев, а после всасывания на месте опу­
холи остается уплотнение. В редких случаях на месте кефалге­
матомы отлагается известь, тень ее бывает видна на рентгено­
грамме.
Кефалгематома не беспокоит ребенка. При очень больших.
опухолях, которые в течение нескольких месяцев не обнаружива­
ют наклонности к рассасыванию, можно сделать прокол и отсо­
сать жидкую кровь, после чего накладывают давящ ую повязку.
В первое время пункция противопоказана. В редких случаях,
кефалгематома инфицируется, кожа краснеет, температура повы­
шается. Если пробная пункция дает гнойную жидкость, показан
разрез для удаления гноя. В большинстве случаев кефалгематома
не требует лечения и проходит бесследно, даж е если она уплот­
няется известью.
Во время родового акта кости черепа ребенка, подвергаясь-
сдавлению, обычно не повреждаются. В некоторых случаях (узкий
таз, патологические роды, наложение щипцов и др.) на костях:
черепа остаются вдавление или трещины. При сдавлении не срос­
шиеся между собой кости перемещаются и могут ранить синусы
мозга, что ведет к смертельному кровотечению. Повреждения кос­
тей черепа могут сопровождаться внутричерепными кровоизлия­
ниями в мозговые оболочки или вещество мозга. Такие кровоиз­
лияния наблюдаются преимущественно при тазовом предлежании:
и после операции наложения щипцов. При тяжелом кровотечении
в мозг ребенок умирает вскоре после рождения. В более легких,
случаях вдавление кости самостоятельно выправляется и явления
со стороны мозга проходят. У некоторых детей на почве мозговых
кровоизлияний впоследствии возникают дефекты развития голов­
ного мозга и параличи конечностей спастического типа.

Перелом ключицы

Перелом ключицы у новорожденных встречается наиболее час­


то и связан обычно с патологическими родами. Повреждение мо­
жет наблюдаться при самопроизвольных родах в головном предле­
жании, узком тазе, раннем отхождении вод и пр. Перелом чащ е
зсего локализуется в средней трети диафиза и может быть пол­
ным или неполным (поднадкостничным).
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . При осмотре области перелома
отмечается незначительная припухлость мягких тканей на стороне
повреждения за счет отека, смещения отломков, гематомы, распо­
лагаю щ ейся в отслоенной надкостнице, реже — в окружающих
мягких тканях. При полных переломах ребенок держит руку в
вынужденном положении и не двигает ею, что дает повод ошибоч-
-но думать о параличе типа Эрба на почве повреждения плечевого
■сплетения.
При пальпации области перелома ребенок начинает проявлять
беспокойство, однако в спокойном состоянии поведение больного
ребенка ничем не отличается от здорового. Наиболее постоянным
признаком перелома ключицы со смещением является крепитация
-отломков. Достаточно положить пальцы на область перелома,
чтобы ощутить крепитацию при движениях руки.
При поднадкостничных переломах нередко диагноз ставят
через 5—7 дней после родов, когда появляется большая мозоль в
•области ключицы, видимая на глаз.
Л е ч е н и е . Д ля лечения перелома ключицы у новорожденного
достаточно прибинтовать руку к туловищу на 7 дней, подложив
«атную подушку в подмышечную впадину. Прогноз всегда благо-
лриятный.

Переломы плечевой и бедренной костей


Перелом плечевой и бедренной костей встречается реже и яв­
ляется следствием акушерских пособий при ножном или тазовом
предлежании плода. Перелом в основном локализуется в середи­
не диафиза трубчатой кости, а плоскость перелома проходит в
поперечном или косом направлении. Травматические эпифизеоли-
зы проксимальных и дистальных концов плечевой и бедренной
костей встречаются чрезвычайно редко. Рентгенодиагностика з а ­
труднена из-за отсутствия ядер окостенения, что приводит к
'несвоевременной диагностике указанных повреждений.
При диафизарных переломах плечевой кости обращ ает на себя
внимание полное отсутствие движений в травмированной руке.
При большом смещении отмечается патологическая подвижность
на уровне перелома, травматическая припухлость и крепитация.
При обследовании больного ребенка не следует определять крепи­
тацию отломков, так как любое движение усиливает боль и беспо­
коит новорожденного, а такж е небезопасно в отношении возмож­
ного повреждения лучевого нерва, который огибает плечевую
кость в средней трети диафиза плечевой кости.
Переломы бедренной кости характеризуются рядом особенно­
стей: ножка находится в типичном для новорожденного положе­
нии сгибания в коленном и тазобедренном суставах и приведена
к животу вследствие физиологической гипертонии мышц-сгибате­
лей . В то же время налицо все основные симптомы — деформация,
Рис. 65. Методы лечения переломов плечевой кости у новорожденных,
а — по Кеферу; б — по Марксу; в — по Фонареву; г — по Шпнтци; д — по Ридену.

патологическая подвижность, крепитация и травматическая при­


пухлость. Рентгенография уточняет диагноз.
Л е ч е н и е . Различные методы лечения при диафизарных пере­
ломах представлены на рис. 55 и 56. Лечение перелома плечевой
кости состоит в иммобилизации конечности сроком на 10 дней.
Руку фиксируют гипсовой лонгетой от края здоровой лопатки до
кисти в среднефизиологическом положении или в положении
отведения плеча под углом до 90°. Картонные шины и фиксация
руки к туловищу хотя и применяются при лечении переломов пле­
чевой кости, но не гарантируют от вторичных смещений. После
прекращения иммобилизации движения в травмированной конеч­
ности восстанавливаются в ближайшие 7— 10 дней без дополни­
тельных вмешательств со стороны физиотерапевта и методиста по
Рис. 56. Методы лечения переломов бедренной кости у новорожденных,
а — по Креде—Кеферу; б — по Павлику; в — по И бадалеку; г — по Мадсену; д — шине
rj. м * у ,, то и аса (по Д ж онсу).
лечебной физкультуре.
С ростом ребенка проис­
ходит нивелирование ос­
тавшихся «допустимых»
смещений (смещение по
длине по 2—3 см, по ши­
рине на полный попереч­
ник кости и под углом
не более 30°).
При переломе бедрен­
ной кости у новорожден­
ных применяют лейко­
пластырное вертикальное
вытяжение по Шеде. Ес­
ли осуществить вы тяж е­
ние по каким-либо причи­
нам не удается, может
быть применен метод
Креде: травмированную
ногу фиксируют мягким
бинтом к туловищу ре­
бенка. Нога полностью
разогнута в коленном су­
ставе и согнута в тазо­
бедренном, передняя по­
верхность бедра при этом
ложится на живот, го­
л е н ь — на грудь, а стопа Рис. 57. Сросшийся поперечный перелом диа-
долж на доходить до над- физа плечевой кости с угловым смешением у
плечья. На живот и пахо­ новорожденного. Рентгенограмма, Видна боль­
вую область необходимо ш ая костнаякатегории
мозоль, смешение относится к
допустимых.
положить немного ваты
во избежание опрелости.
Через 3—5 дней повязку меняют, так как она ослабевает и необ­
ходимо контролировать положение конечности. Перелом сраста­
ется при такой фиксации в течение 2 нед. Эту повязку ребенок
легко переносит и она удобна для ухода, но положение отломков
далеко не всегда бывает правильном.
Травматические эпифизеолизы плечевой кости у новорожден­
ных имеют типичную картину и тем ярче выражены, чем больше
смещены отломки. Характерны , травматическая припухлость в
области плечевого и локтевого суставов, кровоподтек и резкая
боль при движении. Эпифизеолиз дистального конца плечевой кос­
ти нередко сопровождается парезом лучевого или срединного нер­
ва. Рентгенодиагностика практически невозможна из-за отсутствия
костной ткани в области эпифизов, и только к концу 7— 10*го дня
«а повторных рентгенограммах можно увидеть костную мозоль и
решить ретроспективно вопрос о характере бывшего повреждения.
При лечении производят одномоментную репозицию с последую-
■6* 163
Рис. 58. Косой перелом диафи­
за бедренной кости со смеще­
нием отломков у новорож ден­
ного. Рентгенограмма.
8 — в момент травмы; б — в про­
цессе лечения; в — отдаленный ре­
зультат.
Щей фиксацией в легкой гипсовой лонгете в среднефизиологичес­
ком положении. Через 10 дней прекращают иммобилизацию и при­
ступают к умеренной лечебной физкультуре. Физиотерапевтиче­
ское лечение не проводят.
Отдаленные результаты благоприятные (рис. 57 и 58).
При эпифизеолизе проксимального конца бедренной кости про­
водят дифференциальный диагноз с врожденным вывихом бедра.
При травме отмечается припухлость, значительная боль при дви­
жении, возможен кровоподтек. Хорошие результаты при лечении
детей с указанным повреждением дает применение шины-распор­
ки в течение 4 нед.
При эпифизеолизах дистального конца бедренной кости у но­
ворожденных наблюдаются резкий отек и деформация в области
коленного сустава. При обследовании обнаруживается характер­
ный симптом «щелчка». Рентгенологически определяется смещение
ядра окостенения дистального эпифиза бедренной кости. Лечение
состоит в одномоментной закрытой репозиции и фиксации ноги
гипсовой лонгетой сроком на 10— 14 дней.

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

Черепно-мозговые повреждения у детей занимают первое место


среди травм, требующих госпитализации. По данным детской
больницы им. Н. Ф. Филатова, они составляют 26,1%.
В грудном возрасте наиболее часто причиной травмы черепа
и головного мозга является падение с небольшой высоты — с кро­
вати, дивана, стола, из коляски и т. д., нередки случаи падения
детей с рук взрослых. Маленький ребенок, лишенный целенаправ­
ленных рефлекторно-координационных движений, падает относи­
тельно тяжелой головой вниз и получает черепно-мозговую трав­
му. Д ля детей дошкольного и младшего школьного возраста
характерной причиной травмы является падение с высоты (из
окна, с балкона, дерева и т. д .), иногда значительной (3—
5-й этаж ), у детей среднего и старшего школьного возраста пре­
обладаю т повреждения, полученные во время подвижных игр, а
такж е при автодорожных происшествиях.
Тяжесть общего состояния и клинического течения черепно­
мозговой травмы у детей зависит не только от механизма и силы
воздействия, локализации и характера повреждения головного
мозга и костей черепа, сопутствующих повреждений и преморбид-
ного статуса, но и от возрастных анатомо-физиологических особен­
ностей: временной диспропорции развития мозга и черепа, вы ра­
женности резервных пространств полости черепа; наличия роднич­
ков и слабого соединения костей свода черепа швами у детей
грудного возраста; эластичности костей и кровеносных сосудов;
относительной морфологической и функциональной незрелости
головного мозга; наличия объемного субарахноидального про­
странства, плотного соединения твердой мозговой оболочки с
костью; обилия сосудистых анастомозов; высокой гидрофильности
мозговой ткани и т. д. Бурно реагируй на травму, д а ж е легкую, t
дети быстро выходят из тяжелого состояния. Неврологические
симптомы нередко сохраняются всего лишь несколько часов с пре­
обладанием общемозговых явлений над очаговыми симптомами,
причем чем моложе ребенок, тем слабее выражена локальная
неврологическая симптоматика.
В 1773 г. Пти впервые разделил закрытую черепно-мозговую
травму на три основные формы: сотрясение, ушиб и сдавление.
В настоящее время для четкого решения задач диагностики и ле­
чения травм черепа и головного мозга наиболее рациональной
представляется следующая рабочая классификация, развиваю щая
схему Пти (Л. Б. Лихтерман, Л. X. Хитрин, 1973):

1. Закры тая травм а черепа и головного мозга.

А. Б е з п о в р е ж д е н и я к о с т е й ч е р е п а .
1. Сотрясение головного мозга.
2. Ушиб головного мозга:
а) легкий; б) средней тяж ести; в) тяжелый.
3. Сдавление головного мозга (причины и ф орм ы ):
а) гематома — острая, подострая, хроническая:
эпидуральная, субдуральная, внутримозговая, внутрижелудочковая,
множественная;
б) субдуральная гидрома — острая, подострая, хроническая;
в) субарахноидальное кровоизлияние;
г) отек мозга;
д) пневмоцефалия.
4. Сочетанная травм а с внечерепными повреждениями (см. пп. 1, 2, 3 ).
Б. С п о в р е ж д е н и е м к о с т е й ч е р е п а.
1. Ушиб головного мозга:
а) легкий, б) средней тяжести, в) тяжелый.
2. Сдавление головного мозга (причины и ф орм ы ):
а) гематома — острая, подострая, хроническая:
эпидуральная, субдуральная, внутримозговая, внутрижелудочковая,
множественная;
б) субдуральная гидрома — острая, подострая, хроническая;
в) субарахноидальное кровоизлияние;
г) отек мозга;
д) пневмоцефалия;
е) вдавленный перелом.
3. Сочетание с внечерепными повреждениями (см. пп. 1, 2).
ГІ. Открытая травма черепа и головного мозга.
1. Непроникающая, т. е. без повреждения твердой мозговой оболочки
(клинические формы см. раздел Б, пп. 1, 2, 3).
2. П роникаю щ ая, т. е. с повреждением твердой мозговой оболочки (кли­
нические формы см. раздел Б, пп. 1, 2, 3).
3. Огнестрельные ранения.

Закрытая черепно-мозговая травма

К закрытым травмам относятся те черепно-мозговые поврежде­


ния, при которых отсутствуют нарушения целости мягких покро­
вов головы; если же они имеются, их расположение не совпадает
с проекцией перелома; костей черепа.
Сотрясение головного мозга является легкой и часто встречаю­
щейся формой закрытой острой черепно-мозговой травмы с нару­
шением функции и наличием молекулярных сдвигов мозговой
ткани, иногда с мельчайшими кровоизлияниями в стволовом отде­
ле мозга, и составляет от 73,5 до 80% всех черепно-мозговых
повреждений у детей.
Клиническая картина. Характеризуется клиническая
картина нарушением сознания в момент травмы от оглушения до
сопора продолжительностью от нескольких секунд до нескольких
минут. Расстройство сознания сопровождается бледностью кожных
покровов, холодным потом, рвотой. Рвота нередко появляется
вскоре после травмы, у детей до 3-летнего возраста бывает много­
кратной. По восстановлении сознания типичны жалобы на голов­
ную боль, головокружение, слабость, сонливость, чувство звона в
ушах и шума, боль в глазных яблоках, усиливающуюся при яр­
ком свете и движении глаз, тошноту, отсутствие аппетита. При
Опросе детей выявляется ретроградная амнезия только на собы­
тия, предшествовавшие травме, очень редко антероградная амне­
зия на узкий период событий после травмы. В неврологической
картине могут наблюдаться быстро проходящее легкое сужение
или расширение зрачков с сохранившейся реакцией на свет, непо­
стоянный мелкоразмашистый нистагм, легкая сглаженность носо­
губной складки, лабильная негрубая асимметрия сухожильных и
кожных рефлексов, обычно исчезающая в течение 1—3 дней.
Дыхание, слегка поверхностное с умеренным изменением частоты
без аритмии, быстро нормализуется. Пульс чаще ускорен на 20—
40 ударов в минуту, реже замедлен на 15—30 ударов, артериаль­
ное давление в первый день после травмы часто повышено на
10—30 мм рт. ст., реже снижено на 10—20 мм рт. ст., причем
иногда наблюдается асимметрия артериального давления от 10 до
30 мм рт. ст. Температура тела остается нормальной, однако у
детей до 3-летнего возраста иногда наблюдается повышение до
38—38,5°.
Ликворное давление, определяемое не ранее 4—6 ч после трав­
мы, чаще нормальное (100— 150 мм вод. ст.), реже повышено
(до 200—г 250 мм вод. ст.) при явлениях беспокойства ребенка с
усилением головных болей и повторной рвотой или крайне редко
понижено при явлениях вялости, сонливости, безучастности ребен­
ка к окружающему, бледности кожных покровов с чрезмерной
потливостью.
Все изложенные симптомы сотрясения головного мозга тем
труднее выявить, чем меньше возраст ребенка.
Л е ч е н и е . Необходима госпитализация для динамического
наблюдения и лечения. Постельный режим определяется строго
индивидуально в зависимости от регрессии симптомов и
нормализации гемодинамики, причем асимметрия артериального
давления может быть одним из показателей в оценке состояния.
Больному в удовлетворительном состоянии через 5—7 дней д а ­
ется «дозированная нагрузка» в виде нескольких приседаний.
х Если нет выраженной асимметрии артериального давления (более
10 мм рт. ст.) и не ухудшается общее состояние, то его можно
выписать из стационара.
К голове ребенка прикладывают на сутки пузырь со льдом
(местная гипотермия), проводят ингаляцию увлажненного кисло*
рода, для восстановления равновесия между процессами возбуж ­
дения и торможения назначают микстуру Павлова 3—4 раза в
день, витамины Bi, B6i аскорбиновую кислоту, димедрол, фенобар­
битал (лю м инал). При гипертензионном синдроме (ликворное
давление свыше 180 мм вод. ст.) через 1—2 дня повторяют люм­
бальную пункцию и проводят дегидратационную терапию введе­
нием гипертонических растворов глюкозы, хлорида натрия,
25% раствора сульфата магния, диуретических (фуросемид, ла-
зикс) и седативных препаратов.
На 8— 10-е сутки ребенка выписывают с рекомендацией полу-
постельного режима в течение 5—7 дней. После консультации
невропатолога разреш ается посещение школы или другого детско­
го учреждения, но от занятий фузкультурой и других дополни­
тельных нагрузок детей освобождают на 1—2 мес. В отдаленные
сроки после перенесенного сотрясения головного мозга нередко
наблюдаются резидуальные явления, часто развивается посттрав-
матическая церебральная астения со снижением психической ак­
тивности и быстрой истощаемостью психической деятельности.
Ушиб головного мозга — тяж елая форма повреждений, об­
условленных макроскопически определяемыми очагами поражения
мозговой ткани в виде размозжений, размягчений и кровоизлия­
ний, наблюдается в 12— 15% от всех черепно-мозговых травм дет­
ского возраста. Ушиб мозга обычно сопровождается его сотрясе­
нием, поэтому клиника складывается из картины сотрясения и
очаговых неврологических явлений (парезы, параличи, расстройст­
ва чувствительности и д р.).
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Ушиб головного мозга можно
разделить на три степени. Л егкая степень по сравнению с сотрясе­
нием характеризуется большей продолжительностью выключения
сознания (более часа), наличием негрубой очаговой неврологиче­
ской симптоматики, не исчезающей в течение первой недели пос­
ле травмы, возможностью субарахноидального • кровотечения и
повреждения костей черепа при отсутствии нарушения витальных
функций и относительно благоприятным течением острого перио­
да. При ушибе головного мозга средней степени наблюдается
выраженная очаговая симптоматика, появление негрубых прехо­
дящих нарушений жизненно важных функций и тяжелое течение
острого периода.
Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется дли­
тельностью сопорозно-коматозного состояния (до нескольких су­
ток), грубой очаговой симптоматикой не только со стороны полу­
шарий, но и ствола мозга, тяжелыми нарушениями витальных
функций (нарушения дыхания, сердечной деятельности, акта гло­
тания и т. д.) и угрожающим жизни течением острого периода.
Степень выраженности очаговых симптомов, проявляющихся
в двигательных, чувствительных и рефлекторных изменениях, з а ­
висит от локализации и степени ушиба мозга, характера деструк­
тивных изменений мозгового вещества и возрастных анатомо-фи-
зиологических особенностей. При ушибе лобной доли наблюдаются
паралич взора в противоположную очагу сторону, судорожные
подергивания головы и глаз в противоположную пораженному -
полушарию сторону (III, IV, VI пары нервов),сглаженность носо­
губной складки на противоположной стороне очага поражения
(VII пара нервов). При тяжелом поражении (область Брока)
возникает моторная афазия — больной теряет способность гово­
рить при сохранившейся способности понимания речи, наблю да­
ются психические расстройства, склонность к эйфории и двига­
тельному возбуждению, «хватательный феномен» — непроизволь­
ное схватывание рукой предмета при прикосновении к ладони,
«феномен сопротивления» — при попытке вывести ту или иную
часть тела из существующего роложения автоматически напряга­
ются антагонистические мышцы.
Ушиб области центральных извилин характеризуется выпаде­
нием двигательных и чувствительных функций на противополож­
ной стороне тела, в первые часы после травмы утратой рефлек­
сов с последующим их повышением, повышение тонуса мышц,
появлением патологических рефлексов и патологических содру­
жественных движений (синкинезий).
Поражение височнОй доли правого полушария (у правшей)
не дает отчетливых симптомов, при поражении левой височной
доли наблюдается сенсорная афазия, у старших детей расстрой­
ство письма (аграф ия), появляются слуховые галлюцинации (гул,
шум, ж уж ж ание), сочетающиеся с головокружением.
Ушибы теменной области проявляются главным образом рас­
стройствами чувствительности, которые нередко сложно опреде­
лить у детей, особенно раннего возраста. Больной не может со­
здать чувственный образ ощупываемого предмета, т. е. узнать его
(астереогнозия), теряет способность производить целенаправлен­
ные действия при отсутствиии парезов (апраксия), у детей школь­
ного возраста (поражение левой теменной доли) утрачивается
способность понимания написанного (алексия).
Поражение затылочной области вызывает зрительные расст­
ройства, характеризующиеся выпадением противоположных полей
зрения, утрачивается способность узнавать предметы по их виду
(зрительная агнозия), наблюдаются зрительные галлюцинации.
При ушибах основания мозга, часто сочетающихся с перелома­
ми основания костей черепа, страдаю т стволовые структуры моз­
га (ножки, варолиёв мост, продолговатый мозг), при которых
возникают так называемые альтернирующие синдромы (на сторо­
не поражения периферический парез-паралич соответствующего
черепно-мозгового нерва, на противоположной — парез-паралич ко­
нечностей по центральному типу). Альтернирующий синдром сред­
него мозга (мозговой ножки) характеризуется параличом глазо-
двигательного нерва (III пара — мидриаз, птоз; расходящееся
косоглазие) на стороне очага и спастической гемиплегией — на про­
тивоположной. При одностороннем поражении варолиева моста:
периферический паралич лицевого н е р в а — VII пара (лагоф-
тальм — глазная щель не закрывается, сглаж ена носогубная склад­
ка и опущен угол рта), отводящего — VI пара на стороне пора­
жения и гемиплегия конечностей на противоположной. При рас­
пространении процесса на продолговатый мозг наблюдаются
изменения со стороны IX, X и XII пар нервов (отклонение языка
в сторону поражения, паралич мягкого неба и голосовой щели,
нарушение глотания и кашлевого рефлекса), появляются патоло­
гические оральные рефлексы (ладонно-подбородочный, губной),
возникают нарушения дыхания и сердечной деятельности, угрож а­
ющие жизни больного.
Л е ч е н и е . Показаны полный покой, холод на голову (прикла­
дывание пузыря со льдом). При тяжелом ушибе мозга лечение
направлено на устранение дыхательной недостаточности и гипок­
сии мозга, явлений отека (набухания) мозга и уменьшение внутри­
черепной гипертензии, устранение или предупреждение гипертер­
мии, борьбу с шоком, восполнение кровопотери, коррекции мета­
болических нарушений, предупреждение инфекционных и легочных
осложнений.
Дыхательную недостаточность устраняют аспирацией слизи из
воздухоносных путей, оксигенотерапией с использованием носогло­
точных катетеров; в тяжелых случаях показана длительная инту­
бация трахеи или трахеостомия с последующей управляемой вен­
тиляцией легких с активным выдохом. Параметры вентиляции
.оцениваются клинической картиной и показателями кислотно-ще-
лОчного состояния (pH, рСОг, р 0 2, B E ). Восстановлению нарушен­
ного дыхания и сердечно-сосудистой деятельности способствует
введение строфантина.
При психомоторном возбуждении ребенка (после оценки невро­
логического статуса) внутривенно вводят оксибутират натрия
(ГО М К — 50— 100 мг/кг массы тела) или ставят клизму из хло­
ралгидрата (2% раствор от 15 мл ребенку 1 года до 40—50 мл де­
тям старше 7 л е т), или назначают барбитураты (фенобарбитал,
гексенал, тиопентал-натрий внутрь, внутривенно или в клизме).
, При отеке головного мозга проводится дегидратационная тера­
пия под контролем ликворного давления. С этой целью широко
применяется введение гипертонических растворов (20—40% глюко­
зы, 10% раствора хлорида кальция, 25% сульфата магния, кон­
центрированный раствор сухой плазмы и 20% раствор альбумина).
Эффект от их применения скор, но не продолжителен. Поэтому
применяются и диуретические средства: новурит (0,1 мл на год
ж изни), фуросемид (лазикс) (3—5 мг на 1 кг массы тел а), манни-
тол в дозе 1 г на 1 кг массы тела в 10—30% растворе внутривен­
но; при хорошей функции почек 30% раствор мочевины (1 г на 1 кг
массы тела) внутривенно по 40—50 капель в минуту. Перорально®
введение глицерина в дозе 0,5-^1 г на I кг массы тела с фрукто*
Бы м соком (при отсутстайи сознания вводится через зонд) такж е
вызывает гипотензивный эффект. Препятствуют развитию отека
мозга, нормализуя нарушенную проницаемость сосудов мозга, кор­
тикостероиды (гидрокортизон до 5 мг на 1 кг массы больного, пред-
низолон 1—2 мг на 1 кг массы тела), противогиста минные препа­
раты (дипразин 2,5%; супрастин 2% , димедрол 1% из расчета
0,1 мл на год ж изни). П араллельно дегидратационной терапии
проводится капельное строго контролируемое внутривенное введе­
ние кровезамещающих жидкостей (полиглюкин, реополиглюк'ин,
5% раствор глюкозы и раствор Рингера, 0,9% раствор хлорида
натрия) и крови.
С целью восстановления нарушенных метаболических, окисли­
тельно-восстановительных процессов в клетках головного мозга
применяется кокарбоксилаза (50—200 м г), аденозинтрифосфорная
кислота (АТФ 0,5— 1,0), витамины В*, В2, В6, Р Р , аскорбиновая
кислота (5% раствор по 2—3 мл внутривенно), 5% раствор хлори­
да калия. При длительной утрате сознания питание осуществляет­
ся со 2-х суток через зонд (пищеводный стол) 3 раза в день. Пища
должна быть богата белками и витаминами. В остром периоде
допустимое количество жидкости с пищей не более 1 л в сутки.
С диагностической и лечебной целью производят люмбальные
пункции с обязательным измерением ликворного давления, биохи­
мического и цитологического исследования ликвора. При гипертен-
зионном синдроме и наличии крови в ликворе поясничные проколы
производят через день до нормализации давления и санации лик­
вора.
Сроки стационарного лечения определяются тяжестью пораже­
ния и колеблются от 1 до l'/a мес (3—4 нед строгого постельного
режима, затем 1—2 нед разрешается сидеть и ходить). При тяже*
лых повреждениях в резидуальном периоде могут наблюдаться
эпилептические припадки, атрофический глиоз, вторичная водянка
головного мозга и т. д.
Сдавление головного мозга. Среди посттравматических причин
сдавления головного мозга ведущая роль принадлежит внутриче­
репным гематомам, нарастающему отеку головного мозга. В зави­
симости от локализации гематом по отношению к оболочкам и
веществу мозга различают: эпидуральные, субдуральные, внутри-
мозговые, внутрижелудочковые и субарахноидальное кровотече­
ния. В зависимости от темпов развития все виды внутричерепных
гематом имеют следующие формы течения: 1) острое, проявив­
шееся в первые 3 сут с момента травмы, 2) подострое, клинически
проявившееся на 4— 14-е сутки после травмы, 3) хроническое, кли­
нически проявившееся после травмы от 2 нед до нескольких лет.
Т акая несколько условная градация необходима с точки зрения
хирургической тактики [Лихтерман Л. Б., Хитрин Л. X., 1973].
Синдром сдавления обычно сочетается с остро возникшим сотря*
сением, ушибом головного мозга или переломом костей черепа, но
в отличие от последних проявляется через некоторый период с мо­
мента травмы, от нескольких минут, часов или нескольких суток
в зависимости от калибра и характера поврежденного сосуда, при­
чем, прогрессивно нарастая, угрожает ребенку смертельным исхо­
дом. Важнейший диагностический момент в клинике сдавления
головного мозга — повторная утрата сознания после «светлого про­
межутка» с нарастанием общемозговых и очаговых неврологиче­
ских симптомов — заставляет пристально следить за течением за ­
крытых повреждений головного мозга у детей, особенно в первые
часы и сутки. Однако у детей, особенно раннего возраста, «светлый
промежуток» нередко не наблюдается, так как развивающийся ре­
активный отек головноГо мозга в сочетании с внутричерепной ге­
матомой углубляет первичную утрату сознания.
Эпидуральная гематома — травматическое кровоизлияние, рас­
полагающееся между внутренней поверхностью кости и твердой
мозговой оболочкой, вызывающее местное и общее сдавление го­
ловного мозга. Источником эпидуральных гематом является раз­
рыв основного ствола средней оболочечной артерии, ее передней
или задней ветви, изолированное повреждение оболочечных вен,
синусов и д аж е сосудов диплоэ. Объем эпидуральных гематом, вы­
зывающих клинические проявления, колеблется от 30 до 80 мл.
Они могут локализоваться в лобно-височной (передняя), височно­
теменной (средняя) и височно-теменно-затылочной (задняя) об­
ластях.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . При эпидуральных гематомах с
развитием компрессии головного мозга клинически наблюдаются
четыре стадии.
Первая стадия — стадия «аккомодации». Изливаю щ аяся эпиду-
рально кровь вытесняет некоторое количество ликвора из полости
черепа. Общее состояние ребенка остается относительно удовлет­
ворительным после восстановления сознания, хотя он и жалуется
на слабость, головную боль, сонливости Этот^светлый промежуток
продолжается до тех пор, пока не исчерпаны компенсаторные воз­
можности головного мозга (чаще несколько часов).
Вторая стадия — венозного застоя или ранних клинических
признаков. В результате продолжающегося кровотечения и нара­
стания сдавления головного мозга увеличивающейся гематомой
нарушается венозный отток из мозга. На почве венозного застоя
нарастает отек мозга, что в свою очередь способствует дальнейше­
му сдавлению вен и усугублению расстройств кровообращения. Во
второй стадии клиническая картина характеризуется нарастающим
беспокойством ребенка, усилением распирающей головной боли,
головокружениями, многократной рвотой. Постепенно утрачивает­
ся ясность сознания: больной оглушен, неохотно отвечает на воп­
росы, ответы односложны и часто неправильны, развивается дезо­
риентировка в месте и времени. Беспокойство переходит в
возбуждение или, наоборот, дети впадают в патологический сон.
Н арастает очаговая неврологическая симптоматика (анизоко-
рия — постепенное расширение зрачка на стороне гематомы с со­
хранившейся реакцией на свет, на противоположной стороне ела»
бость лицевого нерва по центральному типу, гемипарез, более
выраженный в руке и т. д .), иногда с появлением судорог. Р а зд р а ­
жение центров блуждающего нерва приводит к брадикардйи, не­
которому повышению артериального давления и замедленному по­
верхностному дыханию.
Третья стадия — увеличение объема гематомы и нарастание
компрессии мозга. Усиливаются явления анемии. Ребенок впадает
в сопорозное состояние, постепенно переходящее в коматозное.
Появляется четкая анизокория (зрачок расширен на стороне кро­
вотечения и почти не реагирует на свет), контралатеральная геми­
плегия, выражена брадикардия, рефлексы угасают, дыхание нару­
шается. Прогноз очень тяжелый.
Четвертая стадия — процесс достигает бульбарных центров. Ар­
териальное давление падает, пульс становится частым, аритмич­
ным, слабого наполнения. Дыхание аритмичное, иногда типа Чей­
на — Стокса. Кома достигает крайней степени. Зрачки расширены,
не реагируют на свет. Прогноз безнадежен.
Л е ч е н и е . При эпидуральных гематомах лечение хирургиче­
ское, экстренное (по жизненным показаниям).
Субдуральная гематома — травматическое кровоизлияние, рас­
полагающееся между твердой и паутинной мозговыми оболочками,
и вызывающее местную и общую компрессию головного мозга.
Возникновение субдуральных гематом чаще связано с разрывом
ш альны х вен в месте их впадения в верхний продольный синус,
реже в сфенопариетальный и поперечный, с повреждением поверх­
ностных корковых артерий, ранением венозных пазух, разрывом
твердой мозговой оболочки. Клинически субдуральная гематома
проявляется при объеме 70— 150 мл крови. Н аряду с закрытой че­
репно-мозговой травмой субдуральные гематомы детей могут
возникнуть при повышенной проницаемости сосудистой стенки и
нарушении свертываемости крови, значительных колебаниях вну­
тричерепного давления, даж е после спинномозговой пункции.
У новорожденных грубая деформация черепа во время родов с на­
ложением щипцов нередко является причиной массивных субду­
ральных гематом. Субдуральные гематомы могут развиться у де­
тей при легкой черепно-мозговой травме, на которую родители
могут не обратить внимания.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . В отличие от эпидуральной ге­
матомы клиническая картина характеризуется более продолжи­
тельным «светлым промежутком», несколько замедленным и мяг­
ким нарастанием общемозговых и очаговых неврологических про­
явлений, нередко с выраженными менингеальными симптомами.
Общемозговые и очаговые симптомы имеют сходство с симптома­
ми эпидуральных гематом. Диагноз эпи- и субдуральных гематом
ставится на основании данных анамнеза, общехирургического и
неврологического обследования, краниорентгенографии. Подтвер-
|и ть наличие объемного образования в полости черепа помогает^
ІІхоэнцефалография, каротидная ангиография, электроэнцефало-г
графия, реоэнцефалография.
[« Л е ч е н и е . Показано срочное хирургическое вмешательство,
если диагноз «вйутірия^рерна» гематома* не в ы зң в а е і сомнения.
Костнопластическая трепанация черепа с удалением содержимо­
го гематомы и перевязкой кровоточащего сосуда наиболее рацио­
нальна в первых двух стадиях сдавления головного мозга. Опера­
ция эффективна и должна быть немедленно выполнена и в третьей
стадии, хотя спасти ребенка не всегда удается. В четвертой ста­
дии, по существу агональной, в связи с далеко зашедшими нару­
шениями витальных функций оперативное вмешательство счита­
ется непоказанным. При обнаружении во время операции вы ра­
женного отека мозга костнопластическая трепанация переходит в
декомпрессивную с удалением костного лоскута и рассечением
твердой мозговой оболочки.
В случае сомнения в диагнозе, особенно при возникновении
компрессионного синдрома на фоне тяжелого ушиба головного
мозга, показано наложение поисковых фрезевых отверстий (тре-
финация). Выбор стороны для трефинации определяют на основа­
нии неврологической симптоматики, повреждения наружных мяг­
ких покровов, краниографических изменений. При отсутствии ука­
занных факторов фрезевые отверстия накладывают в правой
(«немое полушарие») височно-теменной области соответственно
проекции ветвей средней оболочечной артерии.
При внутримозговых гематомах, которые у детей наблюдаются
крайне редко, так же показана костнопластическая трепанация
черепа с удалением гематомы и остановкой кровотечения (пере­
вязка сосуда, коагуляция).
В послеоперационном периоде необходим постельный режим
от 21 до 28 дней.
М едикаментозная терапия должна быть направлена на устра­
нение отека (набухания) головного мозга, внутричерепной гипер­
тензии, устранение и предупреждение гипертермии, восполнение
кровопотери, борьбу с дыхательной недостаточностью, метаболи­
ческими нарушениями и инфекционными осложнениями.
Субарахноидальные кровоизлияния нередко сопутствуют ушибу
мозга, субдуральной и внутримозговой гематомам, переломам
«остей свода и основания черепа, и подтверждаются с помощью
люмбальной пункции в первые часы и сутки после черепно-мозго-
вой травмы. Субарахноидальное кровотечение возникает при по­
вреждении тонкостенных мозговых сосудов в участке н е п о с р е д с т ­
венного ушиба мозга о Кость, при разрыве тонкостенных вен,
идущих в субарахноидальном пространстве к продольному синусу,
при закрытой травме черепа с быстрым перемещением жидкости
в желудочках мозга в момент травмы («ликворный толчок») с по­
вреждением эпендимы и последующим капиллярным кровоте­
чением.
К л и н и ч е с к и у детей сразу ж е после травмы наблюдаются
головная боль, психомоторное возбуждение, менингеальные симп­
томы, ремиттирующая гипертермия, спутанное сознание, нежные
очаговые неврологические симптомы (что симулирует картину
острого менингита). Н арастание ликворной гипертензии проявля-
ется усилением головной боли* многократной рвотой, сознание из
спутанного пёреходит в сопорозное с расстройством дыхания и сер*
дечно-сосудистой деятельности.
Л е ч е н не.'С трогий постельный режим в условиях стационара.
К голове прикладывается пузырь со льдом (местная гипотермия).
Н аряду с кровоостанавливающими средствами (10% раствор хло­
рида кальция, викасол) больные получают рутин с аскорбиновой
кислотой, антибактериальные препараты. При головной боли
назначается амидопирин, который такж е уменьшает проницае­
мость сосудистой стенки и снижает температуру тела. Упорные го­
ловные боли у детей старшего возраста устраняют введением
0,25—0,5% раствора новокаина внутривенно (медленно!) До 20—
30 мл. Каждые 2—3 дня производят люмбальные пункции до са­
нации ликвора и нормализации давления. С целью остановки кро­
вотечения, устранения гипоксии мозга и предупреждения спаечного
процесса эндолюмбально вводят кислород (5— 10— 15 мл) через
2—3 дня до санаійш ликвора (исключая крайне тяж елое состояние
больного). Дегидратационная терапия определяется уровнем лик-
ворного давления. Стационарное лечение .и наблюдение в течение
3—4 нед. При своевременном установлении диагноза и проведен-,
ного лечения субарахноидальное кровотечение заканчивается у
большинства детей выздоровлением.
Переломы костей черепа делят на переломы свода, основания
и комбинированные переломы свода и основания. У детей наблю­
даются следующие переломы свода черепа: линейные (трещины),
вдавленные, оскольчатые, разрывы черепных швов.
Линейные переломы (трещины) костей свода черепа чаще
встречаются у детей грудного возраста и в основной локализуются
в области теменных костей (рис. 59), затем лобных и реже в обла­
сти височной и затылочной. Иногда трещины проходят через
несколько костей. Изучая краниограммы, следует обращ ать особое
внимание на пересечение трещиной сосудистых борозд, так как
при этом могут повреждаться внутричерепные сосуды с последую­
щим кровоизлиянием и образованием внутричерепных, чаще эпи-
дуральных, гематом. Трещина костей свода черепа сопровождает­
ся субапоневротической гематомой, достигающей у грудных детей
значительных размеров. Край гематомы приподнят и уплотнен за
счет инфильтрации тканей кровью, что при пальпации создает впе­
чатление вдавленного перелома. *
У детей, особенно годовалых, в результате высокой элаетичнб-
сти костей при сильном прогибании наблюдают вдавленные одн<?-
фрагментные переломы по типу «целлулоидного мячика» (рис. 60),
не сопровождающиеся подапоневротической гематомой. У детей
до 5—6-летнего возраста встречаются чаще импрессионные пере­
ломы, представляющие веретенообразное вдавление с радиарно и
циркулярно расходящимися трещинами, а у детей старшего воз­
раста — депрессионные переломы с погружением отломков интра-
краниально по .одному из краев и сопровождающихся нередко
повреждением кожных покровов, мозговых оболочек и мозга.
Рис. 59. Трещина теменной кости. Рентгенограмма.

Рис. 60. Вдавленный пе­


релом теменной кости по
типу «целлулоидного мя­
ча» у ребенка 6 мес.
Рентгенограмма сделана
по касательной и плос»
кости перелома.
Закрытые переломы костей черепа у детей часто сопровожда­
ются сотрясением головного мозга, а иногда и более тяжелым
повреждением. Однако между степенью костных изменений и по­
вреждениями мозга у детей нет параллелизма. Д аж е обширный
перелом свода черепа у ребенка в возрасте 1 года может проте­
кать без мозговых и локальных неврологических симптомов. При­
чем чем меньше возраст ребенка, тем относительно легче течение
острого периода закрытого перелома черепа. Между тем, несмотря
на относительно хорошее самочувствие детей, получивших вдав­
ленный перелом, и отсутствие общемозговых и локальных невро­
логических симптомов, чтобы предупредить' посттравматические
осложнения, необходима ранняя операция. При смещении отлом­
ков интракраниально более 1 см (смещение определяется на рент­
генограмме, сделанной по касательной к плоскости перелома) по­
казана срочная операция, при смещении более 0,5 см — операция
через 3—4 дня после тщательного наблюдения и обследования,
санации ликвора.
При осложненных переломах свода черепа иногда происходит
разрыв мозговых оболочек; если при этом повреждается мозговое
вещество и разрыв доходит до бокового желудочка, спинномозго­
вая жидкость вытекает и скапливается поднадкостнично или под
кожей. Образуется флюктуирующая, ясно пальпаторно пульсирую­
щ ая припухлость, постепенно увеличивающаяся с расхождением
костного дефекта cephalocele traum atica. Закрытие такого дефекта
возможно только оперативным путем и представляет большие
трудности.
Переломы основания черепа у детей являются следствием не­
прямого приложения силы, сопровождаются тяжелым состоянием
с общемозговыми и стволовыми симптомами. Н аряду с симптомо-
комплексом поражения головного мозга отмечаются кровотечение
и ликворея из носовых и слуховых ходов, по задней стенке носо­
глотки, обусловленные разрывом твердой мозговой оболочки на
месте сращения с костями черепа. Кровоизлияние в мягкие ткани
ведет к образованию гематом в клетчатке глазницы при переломе
костей передней черепной ямки (симптом «очков»). Кровотечение
и ликворея из слуховых ходов свидетельствуют о переломе костей
средней черепной ямки с переходом плоскости перелома на пира­
миду височной кости. При переломах костей основания черепа,
образующих заднюю черепную ямку, на первый план выступают
бульбарные нарушения; при осмотре черепа выявляется подкож­
ная гематома в области сосцевидных отростков. Рентгенологиче­
ское исследование основания черепа в первые 2 нед после травмы
противопоказано из-за опасности стволовых нарушений.
Л е ч е н и е . При переломах основания черепа лечение консер­
вативное и зависит в основном от тяжести повреждения головного
мозга. Учитывая наличие входных ворот проникновения инфекции
при переломах основания черепа необходимо сразу же приступать
к антибактериальной терапии.
Повторные люмбальные диагностические пункции позволяют
проследить за санкцией Лйквора и эффективностью дегидратаци-
онной терапии. Если сроки госпитализаций при переломах свода
черепа составляют около 3 нед, то при Переломах костей основа­
ния черепа они равняются 1 — IV2 мес в зависимости от тяжести
состояния. Рекомендуется освободить детей от занятий физкуль­
турой и других нагрузок на 6—8 мес.

Открытая черепно-мозговая травма


К открытым травмам относятся те черепно-мозговые повреж­
дения, при которых раны мягких покровов головы совпадают с
проекцией перелома костей черепа (непроникающие) и проекцией
поврежденной части тйердой мозговой оболочки (проникающие).
В связи с существующей угрозой проникновения инфекции в по­
лость черепа без ранения покровов переломы основания черепа,
сопровождающиеся истечением ликвора и крови из носа, уха, рта,
следует относить такж е к открытым.
Клиническая картина. Открытые черепно­
м о з г о в ы е п о в р е ж д е н и я у детей являются чаще всего ре­
зультатом тяжелой травмы (падение предмета на голову с боль­
шой высоты, транспортные ранения, реже воздействия колющих и
рубящих предметов или огнестрельного самодельного оружия) с ,
нарушением жизненно важных функций организма. В этих слУ*
чаях детей доставляют в стационар в сопорозном или коматозном
состоянии, сопровождающемся рвотой, резкой бледностью покро1-
вов, расстройством дыхания и сердечно-сосудистой деятельности,
глотания, мозговой гипертермией, с расширением зрачка на сто­
роне поражения и вялой реакцией на свет, периодическим двига­
тельным беспокойством, асимметрией и угнетением рефлексов, из­
менением мышечного тонуса в конечностях с явлениями гемипаре-
эа или паралича. Выраженность всех симптомов находится в пря­
мой зависимости от степени повреждения черепа и мозга, тяжести
тр а в м » и возраста больного. Очень редко, но встречаются откры-
Тые проникающие повреждения черепа и мозга без клинически вы­
раженных общемозговых и локальных неврологических симптомов.
Л е ч е н и е . Во всех случаях открытых переломов показано
Оперативное вмешательство, которое состоит в первичной обработ­
ке раны (тщательный туалет с иссечением ушибленных краев) и
удалении костных осколков, внедрившихся в мозговое вещество.
При больших костных отломках и отсутствии отека мозга отломкй
реимплантируют и тем самым закрывают образовавшийся дефект.
Послеоперационную рану ушивают, оставляют резиновый выпуск*
ник, который удаляю т через 24—48 ч. М едикаментозная терапйй
зависит от тяжести мозговых повреждений.
Противопоказанием к срочной первичной обработке раны явля­
ются: а) общее крайне тяжелое состояние (коматозное), шок с тя ­
желым нарушением дыхания и глотания до момента улучшения
гемодинамических показателей выведения из шока, б) глубокое
повреждение мозга и мозгового ствола с обширными разрывами
мозговых оболочек, массивным разрушением свода и основания
черепа, т. е. повреждения, несовместимые с жизнью.
При открытой черепно-мозговой травме стационарное лечение
продолжается в остром периоде от 1 до 2—27 г мес.
Дети, перенесшие черепно-мозговую травму, подлежат дли­
тельному восстановительному лечению и диспансерному наблюде­
нию, причем сроки диспансеризации зависят от тяжести поврежде­
ния головного мозга и степени костных нарушений. После тяжелой
черепно-мозговой травмы больные нуждаются в динамическом н а­
блюдении и, по показаниям, лечении у невропатолога, психонев-;
ролога, нейрохирурга, окулиста, отоларинголога, логопеда и др.

Неврологические и дополнительные методы обследования детей


с черепно-мозговой травмой

Неврологическое исследование проводится во всех случаях че­


репно-мозговой травмы у детей одновременно или после общехн-
рургического осмотра. Исследование должно проводиться последо­
вательно и начинаешься с оценки сознания. Целесообразно исполь­
зовать следующие понятия сознания: я с н о е , с п у т а н н о е — ре­
бенок вял, не интересуется окружающим, отвечает при повторении
вопроса, на болевые раздражения реагирует плачем и двигатель­
ным беспокойством, рефлексы в пределах нормы или повышены;
с о п о р о з н о е — ребенок адинамичен, реакция на оклик отсутст­
вует, но сохранена на болевые раздражения, зрачки узкие и реаги­
руют на свет вяло, роговичный рефлекс сохранен, глоточный и
кашлевой живые, кожные и сухожильные снижены, появляются
патологические рефлексы, нарастает одышка, артерлальное давле­
ние нормальное, тахикардия; к о м а т о з н о е — ребенок неподви­
жен, кожные покровы бледные и покрыты липким потом, изредка
возникают сосательные движения губ, дыхание учащено, шумное,
артериальное давление лабильное, пульс до 120— 140 ударов в ми­
нуту, мягкий, рефлексы угнетены до полной арефлексии, зрачки
расширены, на свет не реагируют, симптом «плавающих глазных
яблок», роговичный, глотательный, кашлевой рефлексы резко сни­
жены или отсутствуют, сухожильные рефлексы резко снижены или
отсутствуют, болевое раздражение вызывает беспорядочное движе­
ние или приступ тонических судорог. Острое возникновение комы
сразу ж е после травмы является результатом ушиба мозга и ствог
ла мозга, острого реактивного отека и гипоксии головного мозга.
Качественные изменения сознания, переход от ясного к начальным
и более глубоким формам его расстройства свидетельствуют о про­
грессирующем сдавлении головного мозга и требуют дополнитель­
ного обследования ребенка и решения вопроса об оперативном
вмешательстве.
Менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц,
симптом Кернига, Брудзинского и т. д.) указывают при острой че-
репно-мозговой травме на субарахноидальное кровоизлияние, ушиб
мозга или проникающее повреждение.
Черепные нервы. Односторонний паралич III (глазодвигатель­
ный), IV (блоковидный), VI (отводящий) пар нервов (офтальмо­
плегия, птоз, расширение зрачка) является результатом значи­
тельного внутричерепного кровоизлияния (эпи-, субдуральная ге­
матома) или массивного ушиба мозга на стороне паралича, не
исключается возможность перелома основания черепа.
Изолированное повреждение нижней ветви лицевого нерва —
VII пара (асимметрия лица, сглаженность носогубной складки)
при черепно-мозговой травме свидетельствует о заинтересованно­
сти заднелобных отделов противоположного полушария. Перифе­
рический паралич VII пары (неподвижность всей половины лица,
сглаженность носогубной складки, лагофтальм) наблюдается при
переломе пирамидки височной кости.
Поражение IX и X пар нервов выражается параличом мягкого
неба, изменением голоса, или афонией, расстройством глотания до
его утраты (аф агия), нередко неукротимой рвотой. Речевые рас­
стройства и отклонение языка при высовывании в сторону пора­
жения указывают на паралич ХІІ пары нервов. Острое развитие
симптомов поражения IX (языкоглоточный), X (блуждающий) и
XII (подъязычный) нервов при черепно-мозговой травме свиде­
тельствует об ушибе ствола мозга, ущемлении продолговатого моз­
га при значительном отеке мозга или повышении внутричерепного
давления, а постепенное развитие симптомов — о нарастающей ге­
матоме, в основном задней черепной ямки. Причем поражение ядер
этих нервов сопровождается тяжелым расстройством сердечной
деятельности и дыхания.
У детей при ясном или спутанном сознании определить парез —
паралич конечностей несложно. В бессознательном состоянии ре­
бенка о наличии паралича судят на основании мышечного тонуса.
Объем пассивных движений ограничен при мышечной гиперто­
нии— центральный паралич. Гиперрефлексия, патологические реф­
лексы (Бабинского, Оппенгейма, Россолимо и др.), гипертонус
мышц, моногемипарез или плегия в сочетании с нарушением функ­
ции лицевого нерва по центральному типу на одноименной сторо-
„ не свидетельствуют о локализации очага поражения в области
противоположного полушария. При этом острое развитие указан­
ных явлений в момент травмы обусловлено ушибом головного моз­
га, постепенное— сдавлением головного мозга (внутричерепная
гематома, отек мозга).
Оценивая неврологические отклонения, необходимо помнить о
возрастных особенностях детского организма. Так, симптом Бабин­
ского у детей моложе 2 лет физиологичен, рефлексы Мейера и Л е­
ри не вызываются, мышечный гипертонус, иногда косоглазие и
нистагм — явления физиологические и т. д.
Краниорентгенография является обязательным методом иссле­
дования при всех черепно-мозговых повреждениях, так как уточня­
ет диагноз перелома, локализацию и характер повреждения чере­
па, определяет показания к оперативному вмешательству. Рентге­
нограмма черепа производится в двух проекциях — прямой и
боковой (боковой снимок делают на стороне травмы ). Иногда для
уточнения переломов применяются специальные укладки (при­
цельные, тангенциальные, с применением феномена параллакса).
У больных без сознания и с явлениями травматического шока
рентгенологическое исследование откладывается на 3—4 ч, а при
переломах основания черепа на 10— 14 сут с момента травмы до
некоторого улучшения состояния.
Л ю мбальная пункция и исследование ликвора определяют лак-
ворное давление, наличие крови в субарахноидальном пространст­
ве, реакцию оболочек мозга на травму, позволяют дать объектив­
ную оценку тяжести повреждения головного мозга, обосновать и
контролировать лечение. Эти исследования необходимы у каждого
ребенка с острой черепно-мозговой травмой. Противопоказанием
для люмбальной пункции является ушная, назальная ликворея,
признаки ущемления ствола мозга, агональное состояние.
Л ю мбальная пункция производится в перевязочной или операционной с
соблюдением правил асептики и антисептики, в положении ребенка на боку с
максимально согнутой головой и приведенными к туловищу ногами (достигаете?
контурирование остистых отростков). Д л я определения места прокола на кож е
проводят прямую линию йодной настойкой, соединяющей гребни подвздошных
костей, линия проходит через остистый отросток IV поясничного позвонка. Me*
сто прокола обрабатывают йодом, спиртом. По ходу предполагаемого прокола
вводят 2—3 мл 1 % раствора новокаина. С пециально^ иглой с мандреном про­
изводят пункцию меж ду остистыми отростками III— IV поясничных позвонков,
а у детей до 3-летнего возраста — меж ду отростками IV—V поясничных поз­
вонков, строго в сагиттальной плоскости под углом 60° на глубину 3—4 см до
преодоления характерного сопротивления (ж елтая связка и твердая мозговая
оболочка). Появление капли ликвора после контрольного извлечения мандрена
из иглы свидетельствует о расположении ее в субарахноидальном пространстве.
Измеряют давление специальной градуированной трубкой с внутренним диамет­
ром 1—2 мм в мм вод. ст. Д л я диагностических целей извлекают 3—5 мм
жидкости. Д авление спинномозговой жидкости в норме 100— 150 мм вод. ст.,
жидкость бесцветна и прозрачна, содержит лимфоциты 3—5 клеток в 1 мм®,
белок в виде альбуминов и глобулинов 0,2—0,3% 0.

Интенсивная окраска ликвора кровью наблюдается при суба­


рахноидальном кровотечении, иногда при субдуральных гемато­
мах. Повышение белка в ликворе — признак отека мозга. Увеличе­
ние клеточного состава ликвора: лимфоциты, нейтрофилы,
эритроциты — свидетельствует о субарахноидальном кровотечении
и раздражении оболочек продуктами распада мозговой ткани и
крови.
Эхоэнцефалография (ультразвуковая биолокация) — метод ин­
струментального исследования, основанный на способности струк­
тур с различным акустическим сопротивлением на границе двух
сред давать частичное отражение ультразвуковой волны. При
одномерной эхоэнцефалографии отраженные ультразвуковые ко­
лебания улавливаются одним и тем же датчиком, основной де­
талью которого является пластинка из титанита бария, обладаю ­
щ ая пьезоэлектрическим эффектом. Полученные данные регистри­
руются на экране осциллографа в виде световой прямой, а сигна­
лы, отраженные от противоположных костных точек, — в виде
Рис. 61. Битемпоральная эхоэнцефалографияі
it — момент проведения; б — эхоэнцефалограмма при левосторонней субдураЛьной гематоме
(схема).

световых всплесков; сигналы, отраженные от 3-го желудочка, эпи­


физа и прозрачной перегородки (срединных структур головного
мозга), дают срединный выброс, или М-эхо. Наличие объемного
образования в одном из полушарий смещает срединные структуры
со смещением M-эхо, что и является' основным диагностическим
принципом этого метода. При черепно-мозговой травме смещение
М-эхо прежде всего обусловливают эпи-, субдуральные и внутри-
мозговые гематомы, иногда регионарный травматический отек
(рис. 61).
Методика с помощью аппаратов ЭХО-11 и ЭХО-12 проста, не
требует каких-лиоо специальных условии для подготовки больного
ребенка к манипуляции, довольно быстро выполнима и безопасна
для пациента.
Реоэнцефалография. Метод основан на регистрации изменений
электропроводимости органов тела, обусловленных пульсовыми
колебаниями их кровенаполнения при каждом сердечном сокраще*
нии. Он позволяет определить состояние общей церебральной ге­
модинамики, а такж е состояние тонуса и кровенаполнения отд ел у
ных сосудистых бассейнов мозга, отличаясь доступностью и «бес»
кровностью». При динамическом применении метод достаточно на»
дежен в дифференциальной диагностике ушибов головного мозга
и внутричерепных гематом.
Электроэнцефалографическое исследование — регистрация раз­
ности потенциалов, возникающих в ткани головного мозга (био­
электрическая активность), позволяет в острый период черепно­
мозговой травмы диагностировать внутричерепную гематому, про­
извести дифференциацию ушиба и сдавления головного мозга и
оценить качество проводимого лечения. Однако на качество ЭЭГ
воздействуют сопутствующие повреждения, преморбидная патоло­
гия и возраст. Так, у детей раннего возраста преобладают диффуз*
ные общемозговые изменения электрической активности мозга,
что можно объяснить незавершенностью онтогенетического разви­
тия центральной нервной системы.
Ангиография — контрастное исследование сосудов головного
мозга при диагностике внутричерепных гематом является методом
выбора и относится к серьезным нейрохирургическим операциям,
может быть рекомендована в условиях квалифицированного лечеб­
ного учреждения.

ТРАВМА ГРУ ДНО Й КЛЕТКИ

Повреждения грудной клетки у детей относятся к редкому виду


травмы и составляют около 3% всех повреждений. По своему ха­
рактеру они делятся на закрытые и открытые, с повреждением и
без повреждения скелета грудной клетки и внутренних органов
грудной полости. Д л я последней группы больных наиболее типич­
ным механизмом повреждения является массивная травма, кото­
рая связана с падением ребенка с большой высоты (с дерева, окна
или балкона) или с уличной транспортной травмой.
Ушибы мягких тканей грудной клетки без повреждения костей
и внутренних органов наблюдаются наиболее часто, протекают
без осложнений и заканчиваются полным выздоровлением. Веду­
щими клиническими симптомами являются травматическая при­
пухлость, кровоподтек на ограниченном участке. Пальпация обла­
сти ушиба болезненна. Дыхание не нарушено, состояние ребенка
остается удовлетворительным.
Переломы грудины у детей являются редкостью и связаны с
непосредственным ударом в область грудины. Наиболее типичным
местом перелома является соединение рукоятки грудины с телом.
При смещении отломков резкая боль может вызвать явления
плевропульмонального шока. Клинически определяется неровность
поверхности грудины и травматическая припухлость. Рентгеногра­
фия грудины в боковой проекции позволяет уточнить диагноз.
Л е ч е н и е . Обычно лечение состоит в обезболивании места пе­
релома 1% или 2% раствором новокаина, при значительном сме­
щении отломков производят закрытую репозицию. После вправле­
ния костных отломков дополнительной фиксации не требуется, но
при значительных смещениях и отсутствии эффекта консервативных
методов лечения может потребоваться открытая репозиция и фик­
сация костных отломков шовным материалом.
Переломы ребер такж е встречаются редко в связи с эластич­
ностью реберного каркаса и хорошей амортизацией при травме
грудной клетки. При изолированных переломах ребер характер­
ным симптомом является локальная боль, резко усиливающаяся
при кашле, глубоком вдохе, чиханье. Местно определяются при­
пухлость, кровоподтек и редко крепитация. Ребенок щадит место
повреждения, принимает вынужденное положение и неохотно вы­
полняет движения. Обычно значительного смещения отломков не
бывает, но в момент травмы может произойти нарушение целости
париетальной плевры острым краем сломанного ребра, а такж е по­
вреждение ткани легкого. В таких случаях могут наблюдаться
подкожная эмфизема и пневмоторакс. Ранение межреберных сосу­
дов может сопровождаться кровотечением как в мягкие ткани, так
и в плевральную полость (гемоторакс).
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Диагноз устанавливают на осно­
вании клиники и данных рентгенологического исследования. Боль­
ной точно локализует место повреждения. Неосторожные движейия
усиливают боль. Отмечается легкая цианотичность кожных покро­
вов, одышка, поверхностное дыхание из-за боязни обострения бо­
лей при глубоком вдохе. Во время пальпации на протяжении сло­
манного ребра отмечается усиление болей. Сдавление грудной
клетки в сагиттальной и фронтальной плоскостях во время обсле­
дования такж е причиняет ребенку боль, поэтому не следует при­
бегать к пальпации при отрицательной реакции больного. Рентге­
нологическое исследование позволяет поставить правильный
диагноз, причем наиболее целесообразно делать прицельные сним­
ки. Рентгеноскопия органов грудной клетки помогает уточнить
изменения со стороны легочной ткани и выявить наличие воздуха
или жидкости в плевральной полости.
Л е ч е н и е . При переломах ребер лечение состоит в новокаино­
вой межреберной блокаде, а такж е спирт-новокаиновой анестезии
области перелома. При выраженных явлениях плевропульмональ­
ного шока целесообразно произвести вагосимпатическую блокаду
на стороне повреждения по А. В. Вишневскому. Повязки не на­
кладывают, так как тугое бинтование ограничивает экскурсию лег­
кого, что отрицательно сказывается на восстановительном периоде
(возможны осложнения в виде пневмонии, плеврита). В неослож­
ненных случаях выздоровление наступает через 2—3 нед.
Одним из тяжелых повреждений является сдавление грудной
клетки между твердыми предметами или во время обвалов. С дав­
ление при закрытой голосовой щели ведет к сильному повышению
внутригрудного давления, которое передается на систему верхней
полой вены, не имеющей клапанов. В результате возникает обрат­
ный ток крови, который приводит к повышению давления и разры ­
вам мелких вен головы, шеи и верхней половины грудной клетки.
Развивается характерная для травматической асфиксии картина.'
в указанных местах, а такж е на конъюнктиве, слизистой оболочке
полости рта и носа и барабанной перепонке появляются мелкото­
чечные характерные кровоизлияния, которые медленно рассасыва­
ются в течение 2—3 нед.
Травматическая асфиксия нередко сопровождается явлениями
шока, в связи с чем при оказании помощи пострадавшему ребенку
показаны противошоковые мероприятия.
При прямом и сильном воздействии на грудную клетку могут
возникнуть более тяжелые повреждения внутренних-органов. При
значительных разрывах легочной ткани и повреждениях сосудов
может наблюдаться сильное внутриплевральное кровотечение, ко­
торое приводит к смерти ребенка. Так же опасны повреждения
бронхов, вызывающие напряженный пневмоторакс. Продолжаю­
щееся поступление воздуха в плевральную полость коллабирует
легкое, смещает средостение, развивается эмфизема средостения.
Состояние ребенка катастрофически ухудшается и только актив­
ные действия хирурга могут спасти больного. При повреждениях
бронха мероприятия состоят в срочном оперативном вмешатель­
стве и ушивании поврежденного участка. Д ренаж по Бюлау или
активная аспирация целесообразны при небольших повреждениях
легких и бронхов.
Травматические повреждения диафрагмы у детей чаще всего
наблюдаются при тяжелой травме органов брюшной полости и
особенно в сочетании с переломом костей таза. Повышение внутри-
брюшного давления в момент травмы приводит к разрыву диаф­
рагмы, как правило, с левой стороны. При небольших поврежде­
ниях диафрагмы отмечается боль на стороне повреждения, затруд­
ненное дыхание. Наблюдаются одышка, нарастающий цианоз и
бледность кожных покровов. В случае перемещения внутренних
органов в плевральную полость состояние ребенка ухудшается.
Ущемление петель кишечника, а также желудка в отверстии диаф­
рагмы вызывает натяжение брыжейки и усиление болей. Н ара­
стающий отек кишечника и брыжейки приводит к непроходимости.
Рентгенологическое исследование помогает диагностировать
разрыв диафрагмы на основании смещения средостения в здоро­
вую сторону, отсутствия четких контуров диафрагмы и наличия
петель тонкой кишки в плевральной полости. При перемещении
желудка в грудную полость может отмечаться уровень жидкости,
который симулирует абсцесс или плеврит. При пункции в шприц
поступает желудочное или кишечное содержимое. В связи с этим
при подозрении на диафрагмальную грыжу пункция плевраль-
н о й полости л р о т и ш й о н е з а н а и з-за о п а с н о с т и и н ф и ц и рован и й её.
О п тати в н о е вмешательство состоит в низведении органов в
брюшную полость и ушивании дефекта в диафрагме.
Ранения грудной клетки могут быть проникающими в грудную
полость и не проникающими. В последнем случае показаны хирур­
гическое иссечение краев раны и ревизия канала до дна, так как
следует убедиться, что рана заканчивается слепо. Проникающие
ранения осложняются гемо- и пневмотораксом н сопровождают­
ся явлениями плевропульмонального шока. Возникающее парадок­
сальное дыхание (во время вдоха часть воздуха из спавшегося
легкого засасывается в здоровое, при выдохе происходит обратное
^Вление) вызывает нарастающую гипоксию и развивается сердеч­
но-легочная недостаточность.
Первая помощь состоит в наложении окклюзионной повязки.
После противошоковых мероприятий проводят оперативное ле­
чение.

ЗАКРЫТАЯ ТРАВМА ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ

Закры тая травма органов брюшной полости составляет 3%


всех повреждений у детей, наблюдается при сильном ударе по ж и­
воту или спине, автомобильной травме, падении с большой высоты,
сдавлении и т. д. Л ю бая травма внутренних органов таит в себе
опасность тяжелой катастрофы, почти во всех случаях угрожаю ­
щей жизни ребенка, требующей неотложного вмешательства, в
связи с чем дети с закрытой травмой живота нуждаются в тщ а­
тельном, постоянном наблюдении и лечении в условиях хирургиче­
ского стационара. Повреждение паренхиматозных органов (печень,
селезенка) сопровождается внутрибрюшным кровотечением с на­
растающей анемией и гемодинамическими нарушениями, повреж­
дение полого органа приводит к перитониту — все это указы вает
на чрезвычайную важность своевременной диагностики и выбора
рационального лечения.
Среди факторов, влияющих на степень и тяжесть повреждения
Внутренних органов брюшной полости, большое значение имеет
их состояние в момент травмы. Активное напряжение мышц брюш­
ного пресса предохраняет внутренние органы от повреждения. Н а­
полнение полого органа приводит к легкому разрыву его с истече­
нием содержимого в свободную брюшную полость. Патологическое
изменение органа предрасполагает к легкой ранимости его д аж е
при небольшой травме.
В зависимости от характера и глубины повреждения внутрен­
них органов различают: гюдкапсульные разрывы, внутриорганные
гематомы, трещины и разрывы с нарушением целости капсулы,
размозжение, отрывы частей или целого органа. Наиболее часто
наблюдаются изолированные разрывы органов, реже множествен­
ные (одновременная травма нескольких органов брюшной поло­
сти) или сочетанные повреждения (одновременное повреждение
органов живота и других анатомических частей тела). В зависимо­
сти от указанных повреждений наблюдаем ей та или иная клиниче­
ская картина и определяется выбор врачебной тактики. При соби­
рании анамнеза следует обращ ать внимание на обстоятельства
повреждения, силу и локализацию удара. Однако дети и родители
не всегда правильно ориентированы в обстоятельствах травмы.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Одним из наиболее частых, по­
стоянных и ведущих симптомов при повреждении внутренних ор­
ганов брюшной полости является боль, причем ее локализация не­
редко указывает на очаг повреждения. При повреждении полого
органа дети жалуются на сильную боль во всех отделах живота
без строгой локализации. При травме паренхиматозного органа
отмечаются несильные локализованные боли в правом (печень)
или левом (селезенка)подреберье. В случаях, когда кровь разли­
вается по всей брюшной полости, боли приобретают; разлитой
характер, но все же остаются более выраженными в области по­
врежденного органа. Дети нередко отмечают иррадиацию болей в
одно из надплечий (френикус-симптом), лопатку. Боль и ее ирра­
диация иногда усиливаются при глубоком вдохе и движениях.
Опоясывающие боли возникают при повреждениях поджелудочной
железы. Определенное значение имеет наличие внешних следов
травмы: ссадины, кровоподтеки и их локализация.
Рвота, тошнота не являются постоянными признаками повреж­
дения паренхиматозного органа, однако возникают иногда сразу
же после травмы или спустя несколько часов. При разрыве полого
органа рвота частая, с желчью, очень болезненная.
При осмотре пострадавшего с повреждением паренхиматозных
органов брюшной полости обращ ает на себя внимание бледность
кожных покровов и видимых слизистых оболочек, сухой и слегка
обложенный язык, слабые дыхательные экскурсии передней брюш­
ной стенки, отставание в дыхании левой или правой половины ж и ­
вота в зависимости от поврежденного Органа (печень или селезен­
к а). Больной обычно принимает вынужденное положение в постели.
Активный, энергичный ребенок после травмы становится ади-
намичным. Приняв удобное положение, больной неохотно меняет
его, а при повреждениях печени или селезенки старается лечь на
одноименную сторону. При попытке вывести ребенка из этого по­
ложения он стремится немедленно принять прежнюю позу, чем
обеспечивает покой и разгрузку для травмированной области
(симптом «ваньки-встаньки», описанный Б. С. Розановым).
Динамическое наблюдение за артериальным давлением чаще
не позволяет определить степень выраженности внутрибрюшного
кровотечения, так как длительное время артериальное давление у
ребенка может оставаться на границе возрастной нормы. Очень
редко наблюдаемое резкое падение артериального давления воз­
можно при профузном, значительном или длительном недиагности-
рованном кровотечении. Более показательным является изменение
частоты пульса; с увеличением срока наблюдения частота пульса
увеличивается, иногда даж е при удовлетворительном наполнении.
При изолированном повреждении печени, селезенки ригидность
мышц передней брюшной стенки выражена обычно слабо и чаще
ограничивается левой или правой половиной эпигастральной обла­
сти в зависимости от локализации повреждения. С распростране­
нием крови по брюшной полости ригидность может захватывать
всю переднюю брюшную стенку. Симптом раздражения брюшины
(симптом Щ еткина — Блюмберга) при разрывах паренхиматозных
органов обычно выражен слабо и связан с реакцией брюшины на
излившуюся в брюшную полость кровь. При подкапсульных или
внутриорганных гематомах (разрывах) симптом Щ еткина — Блю м­
берга чаще отрицательный. При внутрибрюшном кровотечении не­
редко бывает положительным симптом Куленкампфа, т. е. несоот­
ветствие между резкой болезненностью в области живота и отсут­
ствие такого ж е по интенсивности напряжения мышц передней
брюшной стенки. При повреждении селезенки отмечается положи­
тельный признак Вейнерта, когда хирург с обеих сторон охваты­
вает верхний отдел поясничной области четырьмя пальцами, а
первыми пальцами при мягкой, глубокой пальпации области под­
реберий справа определяет податливость тканей, а слева встречает
сопротивление в виде ригидности, болезненности. Д ля поврежде­
н и я печени характерен «симптом пупка» — при надавливании на
пупок возникает резкая болезненность вследствие натяжения круг­
лой связки печени.
Перкуссия живота при внутрибрюшном кровотечении выявляет
притупление перкуторного звука в отлогих местах, перемещающее­
ся при изменении положения тела и нередко нарастающее в раз­
мерах в связи с продолжающимся кровотечением. При аускуль­
тации в некоторых случаях перистальтика кишечника не прослу*
шивается — результат рефлекторной посттравматической атонии
кишечника. При ректальном пальцевом исследовании больного от­
мечается болезненность переднего свода или его нависание в ре­
зультате скопления крови в полости малого таза.
При осмотре ребенка с повреждением полого органа брюшной
полости отмечаются заостренные черты лица, умеренная блед­
ность, иногда с землистым оттенком, сухой густо обложенный
язык. Ж ивот уплощең, не участвует в акте дыхания, выражено на­
пряжение мышц передней брюшной стенки, четко определяются
симптомы раздражения брюшины. При нарастающих явлениях пе­
ритонита, токсикоза, эксикоза состояние больного прогрессивно
ухудшается. Температура тела повышается, однако не намного
(в пределах 37,5—38°С). При перитоните наблюдается нарастаю ­
щее расхождение между пульсом и температурой — при относи­
тельно невысокой температуре отмечается учащение пульса на
20— 30 ударов в минуту.
Рентгенологическое исследование ребенка с травмой органов
брюшной полости обязательно. Во время обзорной рентгеноскопии
при разрыве полого органа удается определить наличие свободно­
го газа в брюшной полости между печенью и куполом диафрагмы.
В случае повреждения паренхиматозного органа и кровотечения
ч в брюшную полость при обзорной рентгеноскопии наблюдается го­
могенное затемнение брюшной полости, нередко локализованное,
с ограничением или неподвижностью купола диафрагмы, смещени­
ем газового пузыря желудка вправо (при повреждении селезенки).
Лабораторные методы исследования позволяют уточнить диаг­
ноз. К сожалению, анализ крови в первые часы после травмы име­
ет относительное значение, так как у большинства больных с по­
вреждением паренхиматозного органа отмечается незначительное
снижение числа эритроцитов; снижение показателей гемоглобина
выражено еще меньше. Д аж е при динамическом наблюдении за
числом эритроцитов, гемоглобина, гематокрита выявлено незначи­
тельное изменение этих показателей. Более характерным, особен­
но при повреждении селезенки, является лейкоцитоз, иногда до­
вольно высокий — от 20 000 до 30 000. Причем между тяжестью
состояния ребенка и лейкоцитозом имеется параллелизм. Лейко­
цитоз нарастает в первые 8— 12 ч после травмы. Д л я повреждения
печени характерно возрастание уровня трансаминазы. При по­
вреждении полого органа с явлениями воспаления брюшины
наблюдается изменение формулы белой крови (сдвиг влево, лей­
коцитоз, повышение скорости оседания эритроцитов). Биохимиче­
ские анализы, определение кислотно-щелочного состояния, водно­
солевого обмена помогают правильно и под контролем провести у
травмированного ребенка коррекцию метаболических нарушений
и восстановить равновесие водно-солевого баланса.
Л е ч е н и е . При установленном диагнозе «повреждение органов
брюшной полости» лечение оперативное. В случаях, когда необхо­
димо наблюдение для уточнения диагноза, применяют консерва­
тивные мероприятия; местную гипотермию, покой, противошоковые
мероприятия, постоянное и очень внимательное наблюдение за
больным. Если тщательное наблюдение за ребенком с абдоминаль­
ной травмой, а такж е использование рентгенологических и лабора­
торных данных не гарантируют от диагностических и тактических
ошибок, то показана пункция брюшной полости (лапароцентез с
применением методики «шарящего катетера») или лапароскопия.
При подкапсульных разрывах и гематомах, поверхностных тре­
щинах в любой момент может наступить ухудшение, требующее
срочного хирургического вмешательства.
При установлении диагноза дапаротомию выполняют на фоне
противошоковой и кровезаменительной терапии. У детей лучшим
обезболиванием является интубационный наркоз, который создаегч
хорошие условия для полной ревизии органов брюшной полости.
В зависимости от выявленной патологии проводят те или иные ме­
роприятия: при повреждении селезенки — спленэктомию, при по­
вреждении печени — тампонаду свободным сальником с наложе­
нием П-образного шва, при повреждении стенки кишки — ушива­
ние или резекция с наложением анастомоза.
Послеоперационное ведение зависит от выявленной патологии
и осуществляется по общим правилам.
Ушибы поясничной области и живота могут сопровождаться
повреждением почки (см. главу V III).
Г л а в а III
ГНОЙН О-ВОСП АЛ И ТЕЛЬН Ы Е ЗАБОЛЕВАНИ Я

ОСТРАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ


В детской хирургии гнойная хирургическая инфекция представ­
ляет одну из важнейших проблем. Около 50% хирургических коек
занято больными с гнойными заболеваниями, а в 80% случаев ле­
тальный исход связан с гнойными осложнениями.
В своем развитии проблема гнойной инфекции прошла несколь­
ко этапов: 1) доантибиотический период, который характеризовал­
ся высоким процентом летальных исходов, 2) появление антибио­
тиков, когда резко снизилось количество тяж ело и длительно
протекавших форм гнойных заболеваний и число осложнений,
3) появление антибиотикорезистентной флоры — современный этап,
характеризующийся ухудшением течения гнойных заболеваний,
склонностью к токсическим, септикопиемическим и атипичным
формам, увеличением процента перехода в хроническую стадию.
П а т о г е н е з острой г нойной х и р у р г и ч е с к о й ин­
ф е к ц и и . Форма гнойного воспалительного процесса зависит от
вирулентности и патогенности возбудителя, а такж е от реакции
организма ребенка.
Воротами инфекции часто бывает кожа. Это связано с тон­
костью и ранимостью ее структур: так, у новорожденных детей ро­
говой слой состоит из 2—3 рядов, слабо связанных между собой.
Поэтому он легко слущивается, эпидермис отстает от дермы, кожа
чрезвычайно ранима и подвержена мацерации, опрелостям, осо­
бенно у недоношенных детей.
. Чаще всего гнойная инфекция является «эндогенной аутоин­
фекцией сенсибилизированного организма» (И. В. Давыдовский).
У Т аких больных, как правило, находят очаги латентной и хрониче­
ской инфекции в носоглотке, верхних дыхательных путях, ушах,
легких и др. Д ля того чтобы начался воспалительный процесс, ин­
фекционное раздражение должно превысить порог чувствительно­
сти макроорганизма, который во многом зависит от вида и коли­
чества флоры (не менее 10 микробных тел на 1 г ткани) и от
предшествующего состояния ребенка. На величину этого порога
влияет состояние иммунитета и обмена, а такж е степень сенсиби­
лизации. Микробная флора способна сенсибилизировать организм,
снижая тем самым порог чувствительности и увеличивая вероят­
ность заболевания. Из возбудителей гнойно-септических заболева­
ний чаще встречаются (по мере уменьшения частоты): стафило­
кокк, синегнойная палочка, стрептококк, протей, кишечная палочка.
Х а р а к т ер н о о б р а зо в а н и е опасных ассоциаций - (до 60% высе­
вов) и увиление роди^>г;раматрицахвльнйй- н уеловш-питогеиной*
флоры. При гнойной инфекции в организме развивается ряд про­
цессов так называемого патологического симбиоза (С. Я. Долец-
кий). Это понятие включает в себя единый процесс, обусловлива­
емый как реакцией всего организма (иммунологические и
нейрогуморальные сдвиги, нарушения кислотно-щелочного, водно-
электролитного, энергетического б алан са), так и местным про­
цессом.
Некоторые особенности иммунологических
р е а к ц и й д е т с к о г о о р г а н и з м а. Несмотря на высокие по­
казатели ряда факторов неспецифического иммунитета (например,
С-реактивного белка, лизоцима), у здоровых новорожденных титр
комплемента, фагоцитарные реакции при патологических состоя­
ниях быстро истощаются. У недоношенных, а такж е детей с вну­
триутробными нарушениями и родовой травмой эти факторы осо­
бенно угнетены и продолжают быстро снижаться к концу 3^-
4-й недели. Этим определяется быстрое истощение защитных функ­
ций кожи, слизистых оболочек и крови при встрече с инфекцион­
ным началом.
У детей раннего возраста снижена способность к отграничению
воспалительного процесса вследствие особенностей свертывающей
системы крови. Недостаток основных прокоагулянтов, снижение
индекса протромбина в 2 раза, уровня фибриногена до 1750 г/л
(175 мг %) , проконвертина до 30—50% при тенденции к антикоа-
гулянтным состояниям (увеличение гепариновой, антитромбиновой
и фибринолитической активности) значительно ограничивают фиб»
ринообразование и плазмокоагуляцию в очаге поражения. Тем са­
мым снижается роль этого фактора в демаркации и создаются ус­
ловия для распространения воспалительного процесса.
Особенно нестойка система гемостаза у недоношенных и детей
с родовой травмой: даж е при умеренных «стрессовых» ситуациях
возможен «спонтанный фибринолиз». Все это делает недоношен­
ных детей и детей с тяжелым преморбидным фоном особо подвер­
женными гнойнОй инфекции и тяжелому ее течению.
Специфический гуморальный иммунитет в раннем возрасте так­
ж е имеет особенности. Титр антител к наиболее часто встречаю­
щимся антигенам (кишечной палочки, паратифа, стафилококка)
у новорожденных может быть достаточно высоким. Это связано в
основном с пассивной передачей иммуноглобулинов типа G от им­
мунной матери плоду через плаценту. Более того, титр антител
при воздействии инфекционного раздраж ителя у новорожденного
может повышаться. Это может быть обусловлено как выработкой
собственных антител, так и детерминировано донорскими мате­
ринскими иммунокомпетентными клетками и некоторыми нуклеи­
новыми соединениями.
У ребенка с 2—3 до 4—6 мес титр антител к наиболее часто
встречающимся антигенам падает. Наступает фаза «физиологиче­
ского иммунодефицита». Это связано с исчезновением материнских
антител (катаболизм, реакция на гетерогенный белок) и медленным
синтезом собственных. В дальнейшем, примерно с возраста 6—
8 мес, начинается функциональное созревание иммунологической
системы, которая достигает развития к 5— 10 годам жизни.
Недостаточность гуморальной фазы иммунитета во многом
объясняет частоту токсических и септикопиемических форм инфек­
ции у детей, а такж е склонность к ее генерализации. У недоношен­
ных и детей с тяжелым преморбидным фоном титр антител, пере­
данных от матери, значительно ниже, чем у здоровых новорож­
денных.
Реакция нейрогуморальных механизмов при гнойной инфекции.
При воздействии стафилотоксина на центральную нервную систему
быстро возникают процессы раздражения, переходящие в перераз-
дражение. Д ля детского организма этот фактор имеет большое
значение, поскольку у ребенка, особенно раннего возраста, нерв­
ная система функционально недоразвита и очень чувствительна к
вредным воздействиям, причем отмечаются выраженные процессы
иррадиации. Этим объясняется отчасти быстрое наступление ней­
ротоксикоза при острой стафилококковой инфекции.
Массивное, распространенное раздражение центральной и веге­
тативной нервной системы изменяет реактивность, приводя к ф а­
зовым состояниям, что способствует появлению гиперергических
реакций. Очень часто, особенно у детей раннего возраста, возника­
ет гипертермия, имеющая наряду с нарушением процессов тепло­
отдачи и кумулирования тепловой энергии и центральный генез.
В условиях гнойной инфекции ярко проявляются гемодинамиче-
ские сдвиги, обусловленные влиянием микробного экзо- и эндо­
токсина, а такж е гистамина и гистаминоподобных веществ. При
распаде тканей высвобождаются, кроме того, протеолитические
ферменты, способствующие такж е усилению лизиса белковых ве­
ществ и увеличению количества гистамина и субстанций, воздей­
ствующих на сосуды. Результатом этих влияний является парез
сосудистой стенки. Развиваются гемодинамические расстрой^
иногда очень выраженные, с депонированием крови в паретіічески
расширенной сосудистой системе. Стремясь поддерж аткгемодина-
мику, особенно в «центральных» органах (мозг), организм вклю ча­
ет ряд компенсаторных факторов. Вследствие раздражения адено­
гипофиза, а возможно, и непосредственного воздействия токсина
усиливается выброс катехоламинов — адреналина, норадреналина
и др., что приводит к повышению минутного объема и перифери­
ческого сопротивления (вследствие спазма сосудов). При воздей­
ствии катехоламинов происходит такж е «шунтирование» крови,
т. е. кровь из артериальной системы, минуя иапилляры и метарте-
риолы, переходит в венозную. Этим поддерживается объем крови,
необходимый для циркуляции в «центральных» органах (реакция
«централизации»), хотя тканевый обмен на периферии наруш ает­
ся: периферия «жертвует» частью своего кровотока.
Реакции «централизации» до определеннэго момента играют
положительную роль, однако при длительно^ и прогрессирующем
процессе могут возникнуть осложнения. Н аруш ается функция по­
чек, так как «централизация» выражена там довольно значитель­
но, причем «шунтирование» происходит в юкстамедуллярной зоне.
Кровоток через клубочки резко снижается, следовательно, умень­
шается фильтрация и ограничивается выделение шлаков из орга­
низма.
Выбрасываемое в кровь значительное количество адреналина
повышает потребность в энергетических ресурсах, возникает кле­
точное голодание, усугубляющееся повышенным катаболизмом
вследствие усиления выброса глюкокортикоидов. Повышение по­
требности в энергетических ресурсах ведет к распаду эндогенного
белка и жира. При этом образуется много недоокисленных продук­
тов, чему способствует такж е гипоксия тканей вследствие рас­
стройства циркуляции.
Нарушения периферической гемодинамики и обмена, энергети­
ческий голод, повышенная продукция недоокисленных веществ
приводят к изменению кислотно-щелочного состояния, чаще всего
к метаболическому ацидозу. У детей при гнойных процессах аци­
доз наступает особенно часто ввиду интенсивности обмена веществ
в этом возрасте. В этих условиях резко возрастает нагрузка на ды ­
хательную систему как на компенсаторный аппарат (выведение
СО2 и других кислых продуктов, обеспечение кислородом).
Тяжелые расстройства микроциркуляции, гипоксия и ацидоз
приводят такж е к увеличению сосудистой проницаемости и экстра­
вазатам , вплоть до геморрагий. К ак ответная реакция на это, рез­
ко повышается свертываемость крови в конечных отделах сосуди­
стой сети. Это приводит к еще большему нарушению микроцирку­
ляции, усугублению гипоксии сосудистой стенки и усилению ее
проницаемости. В дальнейшем присоединяется дефицит прокоагу­
лянтов вследствие их усиленного потребления, кровотечение усили­
вается (рис. 62).
Таким образом, из всего многообразия клинических проявлений
при гнойной инфекции у детей можно выделить следующие основ­
ные синдромы: нарушения гемодинамики, кислотно-щелочного со­
стояния, водно-электролитного обмена, «нейротоксический синд­
ром», синдром дыхательных расстройств, тромбогеморрагический
синдром.
Течение местного п р о ц е с с а при г н о й н о й ин­
ф е к ц и и у д е т е й характеризуется быстрым наступлением не­
кроза и отека, угнетением местной фагоцитарной реакции, склон­
ностью к распространению инфекции и массивной резорбции про­
дуктов воспаления из местного очага в кровь и лимфу. Особенно
значительно отек выражен у детей раннего возраста. В патогенезе
его большую роль играет деструкция стромы с накоплением в ней
воды. Этот фактор приобретает большое значение у детей раннего
возраста, когда гидрофильность тканей в норме повышена. Н а воз­
никновение значительного отека влияет повышение проницаемости
сосудов под воздействием гипоксии, гистамина и гистаминоподоб­
ных веществ, а такж е эндотоксинов.
Нарушения периферической гемодинамики,
воздействие эк зо - и эндотоксини»

А ктивация тромбопластических ф акторов


(в основном III, V,VII и др.)

т
Протромбин


•Ө- ♦

А ктивация протеаз,
кининовой системы,
гистаминоподобных
вещ еств

Рис. 62. Тромбогеморрагический синдро^ при гнойной инфекции у детей.

Особая роль принадлежит такому специфическому для м лад­


шего возраста фактору, как ранняя и массивная активация про-
теолитических ферментов в зоне поражения. Последние способст­
вуют высвобождению вазокининов, что вызывает обширный парез
местной сосудистой системы и увеличение порозности стенки со­
судов.
В условиях отека и накопления жидкости значительно сниж а­
ются местные барьерные функции, особенно у детей раннего воз­
раста, когда гуморальный иммунитет еще недостаточен, а перифо-
кально расположенные сосуды сдавливаются отечной тканью. Эти
факторы способствуют резкому нарушению сосудистой трофики,
что обусловливает быстрое распространение процесса на здоровые
участки. Фагоцитарные реакции затормаживаю тся воздействием
«фактора защиты» микроорганизма. Выделяемые некоторой фло­
рой, особенно стафилококком, лейкотоксин, коагулаза и другие ве­
щества приводят к разрушению лейкоцитов и отложению фибрина
вокруг микробов. Последний фактор резко ухудшает фагоцитоз.
Н а фоне неполноценной функции ретикулоэндотелиальной системы
угнетение ее экзотоксином значительно снижает иммунитет.
Генерализации инфекции и резорбции продуктов воспаления
способствует низкая барьерная функция регионарных лимфатиче­
ских узлов и хорошо развитая сеть кровеносных и лимфатических
сосудов. Склонность к распространению инфекции обусловлена
такж е замедленным местным фибринообразованием из-за особен­
ностей гемостаза ребенка, а такж е неполноценными реакциями
макрофагальных элементов и фагоцитоза, нередко останавливаю­
щегося на второй фазе (неполного охвата).
Вследствие изложенного полноценной деградации оболочки
микрофлоры не происходит, а потому затруднена информация о ее
антигенной структуре. Этим отчасти можно объяснить недостаточ­
ное повышение титра антител, а такж е отсутствие строгой их спе­
цифичности у детей младших возрастных групп.
Таким образом, местный процесс при гнойной инфекции, осо­
бенно у детей раннего возраста, имеет тенденцию к быстрому р аз­
витию. Этому способствуют значительный отек, распространенная
сосудистая реакция и недостаточная выраженность демаркацион­
ных реакций. Воздействие ряда «факторов защиты и агрессии»
микроорганизма, угнетающих гуморальный и клеточный иммуни­
тет, усугубляет тяжесть процесса.
Клинически различают молниеносную (токсико-септическую),
септикопиемическую, гипоергическую и местную формы гнойной
хирургической инфекции. Первые три формы следует отнести к
проявлениям сепсиса — тяжелой интоксикации организма как ре­
акции на инфекцию в условиях измененной реактивности. Как
осложнение гнойной хирургической инфекции рассматривают «сеп­
тический шок».
Токсико-септическая форма гнойной хирургической инфекции
начинается и прогрессирует бурно, проявляется тяжелейшим ток­
сикозом и лихорадкой. Диагностика местного очага затруднена.
Развивается на фоне сенсибилизации (гиперергическая ф аза), де­
фицита гуморальных антител. В качестве возбудителей часто
встречаются грамотрицательная флора, стрептококк или ассоциа­
ции со стафилококком.
«Септический шок» в отличие от токсико-септической формы
может наступить при любой форме и в любую фазу гнойной хи­
рургической инфекции. Реакция объясняется поступлением в кровь
•большого количества микробных эндотоксинов, протеаз, гистами­
ноподобных веществ, активацией кининовой системы. Это связано
с присоединением грамотрицательной флоры, нарушением дем ар­
кации местного очага, ухудшением антитоксического иммунитета.
Д л я этой формы характерны следующие признаки: на фоне основ-
лого процесса (часто при стабилизации его), после повышения
температуры, быстро наступают явления выраженного коллапса.
Нередки нарушения психики, аллергические реакции.
Септикопиемическая форма протекает при отчетливом преоб­
ладании воспалительной реакции над токсикозом, хотя последний
такж е значителен. Местные очаги проявляются рано. Отмечается
нормергическая реакция. Флора обычно грамотрицательная, встре­
чаются ассоциации. При стафилококковой инфекции пиемические
очаги чаще крупные, преимущественно в легких, костном мозге,
почках и мягких тканях. Присоединение синегнойной палочки мо­
ж ет усилить токсикоз и привести к появлению мелких пиемических
очагов под эпикардом, плеврой и почечной капсулой. Присоедине­
ние кишечной палочки и протея резко усиливает интоксикацию.
Гипоергическая форма характерна для недоношенных, а такж е
для детей с врожденным или приобретенным иммунодефицитным.
состоянием и перенесших внутриутробно вредные воздействия. Те­
чение типично вялое, без высокой температуры, прогрессирующая
анемия, гипопротеинемия, истощение. Часты пиемические очаги.
Местная форма — преобладание местной реакции при умерен­
ной интоксикации. Нормергическая реакция.
Х р о н и ч е с к а я с т а д и я . Описанные сдвиги в организме в
хронической стадии выражены значительно меньше. Эту стадию
можно охарактеризовать как состояние динамического равновесия
между макроорганизмом и гнойным очагом. Флора приспособилась
к воздействию организма, в то же время различные функции орга­
нов и систем, биохимические процессы макроорганизма такж е из­
менились в новых условиях. Равновесие это, однако, довольно не­
стойкое и всегда может нарушиться в сторону обострения ин­
фекции.
Переходу воспалительного процесса в хроническую стадию спо­
собствуют по крайней мере два фактора: недостаточность гумо­
ральной фазы иммунитета и массивность разрушения собственных
тканей.
Недостаточность гуморальной фазы иммунитета детерминиро­
вана, помимо указанных ранее возрастных причин, такж е угнете­
нием иммунокомпетентных систем токсинами или вследствие пре-
морбидного тяжелого фона, а такж е может быть врожденной. Не
исключен фактор толерантности организма к антигену, если с ним
уж е была встреча во внутриутробном периоде. В этом случае им-
мунокомпетентные органы «рассматривают» данный антиген как
собственный (аутологичный), а потому иммунологический ответ
будет слабым.
При хронической гнойной инфекции, как правило, появляются
антитела к разрушенным собственным тканям. Последним обстоя­
тельством объясняется недостаточная эффективность антибиотико-
терапии, склонность к периодическим обострениям, развитию ами-
лоидоза.
В результате неоднократных обострений образуются продукты
неполного распада тканей, которые могут такж е обладать антиген­
ными свойствами. Происходит фиксация этих продуктов в органах*
богатых ретикулоэндотелиальной тканью, и в почках. Фиксация
связана с реакцией по типу «антиген — антитело» и со значитель­
ной величиной упомянутых тканевых осколков, превышающей по­
рог фильтрации почек.
Переходу процесса в хроническую стадию способствует приме­
нение стероидных гормонов. В последнем случае угнетается имму­
ногенез и «аутоантиген» преобладает над «аутоантителом». Вслед­
ствие этого при хронической инфекции крайне нежелателен любой
иммунологический конфликт, будь то суперинфекция, присоедине­
ние какой-либо другой инфекции, заболевание или травма. Обо­
стрение основного процесса в этих случаях может наступить вслед­
ствие реакции уже имеющихся антител к прежним антигенам в
связи с суперинфекцией или снижением порога иммунологической
чувствительности к прежнему антигену (ослабление организма в
результате интеркуррентной инфекции, заболевания, травмы ). Воз­
можно такж е обострение вследствие разрушения тканей при трав­
ме и вступления в реакцию уже имеющихся на эти ткани анти­
тел.
Изложенным далеко не исчерпывается многообразие расст­
ройств, происходящих в организме больного в хронической стадии
гнойного процесса, однако различие в патогенетических механиз­
мах острой и хронической стадии диктует необходимость по-разно­
му подходить к терапии в тех или иных условиях.
Принципы лечения гнойной хирургической инфекции у детей.
Лечение гнойной хирургической инфекции комплексное и вклю ча­
ет три основных компонента (Т. П. Краснобаев): 1) воздействие
на макроорганизм; 2) воздействие на микроорганизм; 3) лечение
местного процесса.
В о з д е й с т в и е н а м а к р о о р г а н и з м . Одной из главных
задач при лечении гнойного инфекционного процесса является под­
держание и стимуляция иммунобиологических свойств организма.
В этой связи необходимо использовать средства, улучшающие ан-
тителообразование и клеточный иммунитет (рис. 63).
У детей раннего возраста при врожденном и приобретенном
иммунодефиците, токсической и септикопиемической формах и в
первые 5—7 дней заболевания предпочтительна пассивная имму­
низация путем введения специфического гипериммунного гамма-
глобулина (3 мл через 1—2 дня) и плазмы крови (6— 10 мл на
1 кг массы тела). Это обусловлено малой эффективностью актив­
ной иммунотерапии ввиду сниженной способности организма к
самостоятельной выработке антител. Целесообразны такж е пря­
мые переливания крови ввиду высокой ее бактерицидности, фаго­
цитарной активности и наличия антител. При этом рекомендуется
предварительная однократная иммунизация доноров соответствую­
щим анатоксином, что значительно увеличивает титр антител.
К активной иммунизации (введение анатоксинов и аутовакцин)
прибегают лишь у детей старше 6 мес, а такж е по выходе из край­
не тяжелого состояния и после 5—7-го дня от начала заболевания,
В последние годы в детских хирургических клиниках при гной-
Острая стадия
Хроническая стадия
Первые 3-5 дней Последующие дни
от начала заболеван ия от начала заболевания

Недоношенные Пассивная иммунизация:


специфический 7 -глобулин,
1,5 мл через 1-2 дня 5-6 р аз;
специфическая плазма 5-6 м л/кг
4-5 раз; прямые переливания
крови 5-7 мл 4-5 раз

Новорожденные Пассивная иммунизация:


и до 6 мес специфический 7-гл о бул и н
1,5 - 3,0 мл через 3-4 дня
3 раза;специфическа'я плазма и
прямые переливания крови
5-7 мл 2 раза в неделю
От 6 мес
до 3 лет Пассивная иммунизация с Специфическая укороченная пассивная
применением специф ического Удлиненный курс иммунизация,затем укороченный курс
7 -глобулина,плазмы и прямы х лечения анатоксином активной иммунизации 1 раз в 2-3 мес
переливаний крови или аутовакциной При обострении-как в острую стадию

3 года и старш е Специфическая укороченная пассивная


Пассивная иммунизация с Удлиненный курс иммунизация (7-глобулин и плазма),
применением специф ического лечения анатоксином затем укороченный курс активной
7 -глобулина,плазм ы или аутовакциной иммунизации 1 раз в 3 мес
При обострении-как в острую стадию

Рис. 63. Схема иммунотерапии при гнойной хирургической инфекции у детей в зависимости от фазы процесса и возраста.
ных заболеваниях все шире используют стафилококковый анаток­
син. О бладая способностью вызывать образование антител, он в
то же время не угнетает ретикулоэндотелиальную систему орга­
низма. Однако скорость иммунологической реакции будет зависеть
от состояния макроорганизма.
Д ля стимуляции ретикулоэндотелиальной системы и улучше­
ния фагоцитарных реакций целесообразно использовать пентоксил
в дозе от 8 до 15 мл на 1 год жизни ребенка. Этот препарат на­
значают повторно, в тяжелых случаях — не реже одного раза в
3—5 дней.
Следующей задачей является десенсибилизация организма, что
особенно важно в условиях стафилококковой инфекции. Умень­
шить эффект сенсибилизации организма можно с помощью антиги-
стаминных средств и стероидных гормонов в возрастных дози­
ровках.
Гормональную терапию при гнойной хирургической инфекции
целесообразно проводить: а) детям с врожденной недостаточ­
ностью надпочечников, а такж е если в анамнезе имеются указания
на склонность к значительной неадекватной гипертермической ре­
акции при каких-либо нетяжелых воспалительных заболеваниях;
б) детям с тяжелой гнойной инфекцией, если они незадолго до ос­
новного заболевания получали гормонотерапию, в этих случаях
нужно опасаться латентно протекающего снижения надпочечни­
ковой функции, которая может перейти в выраженную под воздей­
ствием стресса — гнойной инфекции; в) при необходимости назна­
чения больших доз антибиотиков, когда существует опасность
усиления аллергизации; г) при выраженном аллергическом ком­
поненте; д) при бурном течении заболевания, когда имеется
опасность истощения функции коры надпочечников.
Обычно используют возрастные дозировки преднизолона или
гидрокортизона, за исключением случаев с надпочечниковой недо­
статочностью, когда оба препарата целесообразнее применять од­
новременно, увеличивая их дозу. Лучше всего применять эти пре­
параты в утренние часы, за исключением случаев с выраженной
надпочечниковой недостаточностью.
С целью предупреждения возможных осложнений гормонотера­
пии дополнительно вводят препараты или продукты, содержащие
калий (5— 10 мл 10% раствора хлорида калия 3—4 раза в день
внутрь), а такж е применяют анаболические гормоны. Очень важно
использование рациональных сочетаний антибиотиков в достаточ­
но высоких дозах и постоянное поддержание оптимальной их кон­
центрации в крови и очаге. Целесообразна, особенно при массив­
ной и длительной гормонотерапии, пассивная иммунизация. Гормо­
нотерапия в условиях гнойной хирургической инфекции, если нет
особых показаний, не должна превышать 7— 10 дней. Глюкокорти-
коиды снимают постепенно, начиная с уменьшения дозы или отме­
ны последнего приема.
Ввиду значительного напряжения обмена организму требуется
большое количество витаминов, особенно группы В (Ві — до 30 мг,
В2 — до 5 мг, В6 — до 8 мг) и С — до 300 мг в сут. Витаминотера­
пию при гнойной инфекции проводят с первых часов. П оказано
применение кокарбоксилазы (активированного тиамина) от 0,03 до
0,1 г в сутки в течение 10— 15 сут с целью улучшения окисления
углеводов, особенно в нервной ткани.
В связи с раздражаю щ им действием стафилококкового токсина
и продуктов распада тканей на центральную нервную систему
назначают седативные средства.
У тяжелобольных с гнойной хирургической инфекцией (пери­
тонит, септикопиемия и др.) возникают значительные сдвиги гемо­
динамики, обмена и дыхания. Расстройство гемодинамики корри­
гируют восполнением объема крови, введением прессорных
аминов — адреналина (0,1% — от 0,1 до 0,5 мл под кож у), норад-
реналина и др. (если нет дефицита объема крови). При выражен­
ных симптомах истощения коры надпочечников, неэффективности
указанных выше мероприятий и декомпенсированных сдвигах кис-
лотно-щелочного состояния используют стероидные гормоны, в
17 г — 2 раза превышающие возрастную дозу.
При нарушении кислотно-щелочного состояния вводят энерге­
тические препараты (растворы углеводов с инсулином — 1 Е Д на
4 г сухой глюкозы и жировые эмульсии — до 1,5—2 г ж ира на 1 кг
массы тела). По показаниям проводят оксигенотерапию. При на­
личии обменного ацидоза вводят щелочные или буферные раство­
ры (натрия гидрокарбонат), трисамин, при алкалозе — хлорид ка­
лия, мочегонные (см. раздел «Перитонит»). Д ля выведения и
анактивации токсических веществ с успехом применяют также
форсирование диуреза, брюшной и кишечный диализ, гемо- и лим-
фосорбцию, «внутривенные сорбенты» (средне- и крупномолеку­
лярные кровезаменители), ингибиторы протеаз.
В о з д е й с т в и е н а м и к р о о р г а н и з м . Воздействие осу­
ществляется антибиотикотерапией, при которой следует придержи­
ваться ряда принципов.
1. Рациональность сочетания антибиотиков. К назначенным
препаратам флора не должна быть резистентной. При использова­
нии бактериостатического антибиотика обязательно назначают
еще один — бактериолитический. Нецелесообразно сочетать анти­
биотики, вызывающие сходные побочные явления.
2. Назначение достаточно больших доз антибиотиков. При тя ­
жело протекающей гнойной инфекции дозы их могут быть увели­
чены в 17г— 4 раза. Концентрация антибиотиков в крови должна
в 2—4 раза превышать его минимальную подавляющую концент­
рацию.
3. Постоянное поддержание оптимальной концентрации анти­
биотиков в крови и местном очаге. В этой связи интервалы между
введением антибиотиков не должны быть слишком большими.
4. Проведение антибиотикотерапии в течение не менее 5—
7 дней в полной возрастной дозировке.
5. Постоянный контроль за антибиотикограммой (не реже од­
ного раза в 5—7 дней). При появлении резистентности производят
смену препарата или увеличение его дозировки. До получения
антибиотикограммы применяют препараты, действующие как на
грамположительную, так и на грамотрицательную флору. Н аибо­
лее рациональны сочетания: гентамицин с цепорином или карбе-
нициллином, оксациллин с ампициллином, пенициллин с гентами-
цином и оксациллином. Хороши сочетания антибиотиков с диокси-
дином. В дальнейшем лечение проводится под контролем антибио­
тикограммы.
При лечении антибиотиками, особенно на протяжении длитель­
ного времени в больших дозах, возможны различные осложнения
и побочные реакции, токсическое воздействие этих препаратов.
Встречаются такж е гипо- и авитаминозы (чаще группы В и С).
Нередки явления аллергизации организма, которые могут быть
связаны как с самим препаратом, так и с продуктами распада
микроба. При длительном и массивном применении антибиотиков,
особенно у ослабленных детей, может возникнуть дисбактериоз.
Это явление связано с угнетением сапрофитной флоры, превали­
рованием и актизацией резистентных микроорганизмов (часто
Е. coli и грибки). При дисбактериозе могут наблюдаться значи­
тельные нарушения пищеварения, образование язв на слизистой
оболочке желудочно-кишечного тракта, сепсис.
В последнее время с успехом применяют гнотобиологический
метод лечения гнойно-септических заболеваний (общий и мест­
ный). Он заключается в изоляции больного или области поражения
специальными изоляторами, где проводится подавление патоген­
ной флоры и замещение ее на непатогенную, но конкурентную
болезнетворной.
В о з д е й с т в и е н а м е с т н ы й п р о ц е с с складывается из
комплекса мероприятий. Необходимо придерживаться следующих
принципов.
1. Щ адящий характер хирургических манипуляций на гнойном
очаге и окружающих его тканях ввиду опасности генерализации
инфекции из-за слабого лимфатического барьера и распространен­
ного отека.
2. Стремление к минимальной кровопотере во время манипуля­
ций из-за большой чувствительности детей к кровопотере.
3. Обеспечение максимального дренирования очага и удаление
нежизнеспособных тканей.
4. Постоянное поддержание максимальной концентрации анти­
биотиков и антисептиков в очаге.
5. Введение непосредственно в зону поражения специфических
антител.
6. Создание иммобилизации пораженного органа в острой ста­
дии заболевания.
С начала лечения как можно лучше санируют гнойный очаг,
применяя не только хирургические, но такж е физиотерапевтиче­
ские и другие мероприятия. В ряде случаев требуются манипуля­
ции в перифокальных участках, чтобы снизить возможность быст­
рого распространения процесса. С целью уменьшения фибринооб-
разования и разрушения фибрина вокруг очага поражения местно
применяют антикоагулянты.
Широкое применение находит постоянное промывание гнойно­
го очага растворами антисептиков и антибиотиков. Это позволяет
не только воздействовать на флору в очаге, но и удалять продук­
ты гнойного воспаления.
Т е п л о в ы е п р о ц е д у р ы (согревающие компрессы, местные
тепловые ванны, парафиновые и грязевые аппликации) применяют
в инфильтративной фазе воспаления, когда еще не образовался
гной. Усиливая активную гиперемию, тепловые процедуры способ­
ствуют рассасыванию инфильтрата, улучшают трофику тканей,
снимают сосудистый спазм и снижают содержание кислых продук­
тов в очаге воспаления. В связи с этим значительно .уменьша­
ются болевые ощущения.
В зависимости от степени выраженности процесса тепловые
процедуры могут привести или к рассасыванию инфильтрата, или
к более быстрому наступлению гнойного расплавления тканей.
Ввиду повышенной чувствительности кожи детей раннего воз­
раста к химическим раздражителям от применения компрессов
с мазью Вишневского и других раздражающих веществ следует
воздержаться. Лучше пользоваться вазелиновым или персиковым
маслом.
Кварцевое о б л у ч е н и е обладает бактерицидным свой­
ством, поэтому применяется при поверхностных воспалительных
процессах (рожистое воспаление, некоторые гнойничковые забо­
левания кожи). Ультрафиолетовое облучение оказывает разд ра­
жающее действие и способствует наступлению поверхностной ак­
тивной гиперемии. Поэтому кварцевание полезно применять с
целью ускорения эпителизации, стимулирования грануляций, а
такж е при асептических флебитах (после венепункций и вене­
секций). УВЧ-терапию применяют при глубоко расположенных
очагах (остеомиелит, инфильтраты брюшной полости и др.).
Электрофорез обеспечивает местное насыщение области оча­
га антибиотиками, антикоагулянтами и другими лекарственными
препаратами.
Общие принципы лечения гнойной хирургической инфекции
применимы как в острой, так и в хронической стадии, однако пер-
востепенность тех или иных мероприятий различна. При лече­
нии острой стадии основными задачами являются воздействие на
микроорганизм, предупреждение значительной деструкции, нор­
мализации гомеостаза.
При лечении хронической стадии особое внимание должно
быть уделено радикальному удалению очага инфекции, воздей­
ствию на клеточный и гуморальный иммунитет, десенсибилиза­
ции, предупреждению суперинфекции и интеркуррентных заболе­
ваний. Важно такж е воздействие на микроорганизмы в виде
циклического применения антибиотиков, с профилактической
целью и>при обострении.
Профилактика г н о й н о й и н ф е к ц и и . Проводится с
периода ^новорожденное™. Персонал родильного блока и отделе­
ний новорожденных периодически обследуют на бациллоноси­
тельство. В случае выявления гнойных заболеваний своевременно
проводят соответствующее лечение персонала.
Чрезвычайно важным мероприятием является санитарно-про­
светительная работа среди населения, направленная на разъяс­
нение важности соблюдения гигиенических мероприятий в семье,
где имеется ребенок. В этом большая роль принадлежит женским
и детским консультациям, патронажным акушеркам и медицин­
ским сестрам. Необходимо выделение «группы риска» — недоно­
шенных, с множественными пороками развития, перенесших вну­
триутробные вредности. За этой группой необходимо диспансер­
ное наблюдение.
В последнее время все острее ставится вопрос о внутриболь­
ничной гнойной инфекции — так называемом госпитализме. Осо­
бенно опасна она в хирургических отделениях. Внутрибольничная
инфекция обусловлена наличием в отделении патогенной флоры,
как правило, антибиотикорезистентной. Значительное количество
гнойных осложнений, трудности ликвидации внутрибольничной
инфекции обусловливают необходимость особенно строгого соблю­
дения санитарно-гигиенических норм в отделениях.
Возбудитель гнойной инфекции может попасть в организм
больного ребенка при недостаточной обработке рук обслуживаю­
щего персонала, а такж е из его дыхательных путей при бацилло­
носительстве. Случаи бациллоносительства среди персонала, осо­
бенно гнойных хирургических отделений, нередки. Врачи и сестры
часто соприкасаются с антибиотиками, поэтому у них имеются
ослабленные штаммы микроорганизмов, которые, попадая в дет­
ский организм, в благоприятных условиях могут вызвать заболе­
вание.
Перенос инфекции от одного больного ребенка другому мо­
жет происходить воздушным путем, при непосредственном кон­
такте, а такж е через постельное белье, инструменты и руки ме­
дицинского персонала. В некоторых случаях источником заболе­
вания может быть сам больной, особенно после операции на ж е­
лудочно-кишечном тракте или в условиях дисбактериоза.
Профилактика «госпитализма» является весьма сложной за ­
дачей. Сюда относится своевременная диагностика и лечение гной­
ничковых и других воспалительных заболеваний, особенно верхних
дыхательных путей и носоглотки, повреждений кожи у персонала
хирургических отделений. Необходима тщательная обработка рук,
в особенности при работе в гнойных отделениях и перевязочных.
Д ля работы в операционной должна быть отдельная обувь и
одежда. Ношение шерстяной, меховой одежды и обуви в хирур­
гическом отделении недопустимо. Большие требования предъяв­
ляются к медицинским работникам в отношении личной гигиены.
Необходима изоляция детей с гнойным заболеванием или пос­
леоперационным нагноением от «чистых» больных. В палатах хи­
рургического отделения не должно быть большого скопления
больных, максимум 4—6 человек. Следует обращ ать внимание на
своевременное превентивное лечение различных интеркуррентных
воспалительных заболеваний (отит, заболевания носоглотки, по­
лости рта, дыхательных путей, кожи и др.) до операции. Поме­
щение хирургических отделений (палаты, перевязочные, ванные и
туалетные комнаты) должны иметь гладкую несмачиваемую об­
лицовку. Уборку и дизенфекцию следует осуществлять как мож­
но чаще, особенно если зарегистрированы случаи внутрибольнич­
ной гнойной инфекции. М атрацы и постельное белье нужно ме­
нять как можно чаще. После больных с гнойными заболеваниями
подушки, матрацы, кровати, тумбочки и другой инвентарь необ­
ходимо тщательно дезинфицировать.
В хирургическом отделении следует обеспечивать хорошую
приточно-вытяжную вентиляцию с 400—600-кратным обменом
воздуха и стерилизацию (кварцевание) палат и коридоров.

Г Н О Й Н О -В О С П А Л И ТЕЛ ЬН Ы Е ЗА БО Л ЕВ А Н И Я
М ЯГКИХ ТКАНЕЙ

Омфалит
Омфалит — воспалительный процесс в пупочной ямке и окру­
жающих тканях. Инфекция пупочной ранки часто распространяет­
ся на пупочные сосуды — развивается тромбартериит с гнойным
расплавлением тромба, затем процесс может перейти на стенку
артерии и окружающие ткани.
Различаю т простую, флегмонозную и некротическую формы
омфалита (А. И. Лёнюшкин).
Простая форма характеризуется длительным заживлением пу­
почной ранки. Имеется скудное серозное или серозно-гнойное от­
деляемое из ранки, которое образует корочку. Общее состояние
детей не страдает.
При флегмонозной форме пупочная ямка представляет собой
язву, покрытую фибринозными наложениями и окруженную уп­
лотненным утолщенным кожным валиком. У некоторых больных
пальпируются уплотненные пупочные сосуды. При надавливании
на околопупочную область из пупочной ранки выделяется гной.
Общее состояние ребенка вначале страдает нерезко. Отмечается
незначительное повышение температуры. При осложнении флег­
моной брюшной стенки дети беспокойны, плохо сосут, нарастают
явления токсикоза, температура повышается до 39°С и более.
Некротическая форма омфалита является следующей стадией
заболевания, наблюдается у ослабленных детей. Процесс распро­
страняется не только в стороны, как при флегмоне передней
брюшной стенки, но и вглубь. Наступает некроз кожи и отслойка
ее от подлежащих тканей. Процесс может распространиться на
всю толщу передней брюшной стенки и вызвать эвентрацию ки­
шечных петель.
ОмфЪлит может осложниться сепсисом.
Д и а \ н о с т и к а омфалита в большинстве случаев не представ­
л я е т трудностей. В случаях, плохо поддающихся лечению, исклю­
чают калЬцинозную природу омфалита, когда образовавшиеся по
ходу сосудов конкременты поддерживают воспалительный процесс.
Поставить правильный диагноз в этих случаях помогает рентгено­
граф ия передней брюшной стенки, произведенная в боковой про­
екции; на снимке хорошо видна тень конкремента.
Дифференцируют от врожденных свищей пупка, некротическую
•форму омфалита — от флегмоны новорожденного.
Л е ч е н и е . При простой форме омфалита требуется главным
•образом местное лечение (туалет мокнущего пупка раствором пе­
рекиси водорода с последующим прижиганием пупочной ранки
раствором перманганата калия или бриллиантового зеленого,
ультрафиолетовое облучение).
При флегмонозной форме применяют комплексное лечение:
антибиотики, стимулирующее лечение (переливание плазмы через
3—4 дня, введение гамма-глобулина), витамины, десенсибилизи­
рующую терапию. В ранних стадиях область пупка обкалывают
раствором антибиотиков (суточную дозу разводят в 20—30 мл
0,25% раствора новокаина и из 2—3 точек инфильтрируют при­
лежащ ие к пупку ткани). При появлении гнойного отделяемого
применяют повязки с гипертоническим ( 10%) раствором хлорида
натрия, фурациллином (1 :5 0 0 0 ), назначают ультрафиолетовое
облучение, УВЧ-терапию. Если выявлен кальциноз пупка, полость
выскабливаю т острой ложечкой и промывают раствором антибио­
тиков.
При некротической форме омфалита пораженный участок обка­
лывают раствором антибиотиков, а затем производят множествен­
ные насечки кожи по всей пораженной поверхности и на границе
со здоровыми тканями. Помимо местного лечения, необходим комп­
лекс общих мероприятий (переливания крови, плазмы, введение
гамма-глобулина, переливание гипериммунной антистафилококко-
вой плазмы, физиотерапия, витаминотерапия, применение симпто­
матических средств; см. с. 197).
Омфалит может служить источником перитонита, абсцесса пе­
чени, гематогенного остеомиелита и других гнойно-септических
заболеваний.
П р о г н о з при флегмонозной и некротической формах ставят
■с большой осторожностью, особенно при осложнении омфалита
-сепсисом.

Флегмона новорожденных

У новорожденных наблюдается особая форма гнойного пораже-


яия кожи и подкожной клетчатки, характеризующаяся быстрым
распространением процесса. Развитию флегмоны и быстрому ее
распространению способствуют следующие особенности строения
жожи и подкожной клетчатки у новорожденных: легкая ранимость
Рис. 64. Осложнение флегмоны новорожденного обширным некрозом. Сепсис.

эпидермиса, слабое развитие базальной мембраны, относительно


большое содержание межклеточной жидкости, богатое развитие со­
судистой сети, недоразвитие соединительнотканных перемычек
в жировой клетчатке. Проникновению инфекции через кожу спо­
собствует повреждение ее при несоблюдении гигиенического режи­
ма ухода за ребенком.
Возбудителем является стафилококк, грамотрицательная или
смешанная флора. Типичная локализация поражения — крестцово-
копчиковая, лопаточная область, передняя и боковая поверхность
грудной клетки.
При патоморфологическом исследовании очага поражения от­
четливо видно преобладание некротических процессов. Воспаление
начинается в основном вокруг потовых желез. Наиболее резкие
изменения отмечаются в глубоких слоях подкожной жировой клет­
чатки. Быстро тромбируются перифокально расположенные крове­
носные сосуды. В стенках их обычно бывают выражены явления
склеротического эндо- и периартериита. Тромбоз сосудов и мол­
ниеносно распространяющийся отек подкожной жировой клетчатки
приводят к резкому нарушению питания ее, а также кожи с по­
следующим их некрозом.
Ввиду несовершенства иммунологических реакций и особеннос­
тей строения кожи и клетчатки отграничения воспалительного про­
цесса не происходит, некроз в течение нескольких часов может
захватить значительную поверхность (рис. 64).
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . При флегмоне новорожденных
клиническая картина довольно характерна. Заболевание часто-
начинается с общих симптомов. Ребенок становится вялым, беспо­
койным, плохо спит, отказывается от груди. Температура повыша-
Рис. 65. Разрезы при флегмоне новорожденных и мастите. Насечки (б) следует
производить не только в зоне видимого поражения (а ), но и отступя от нее.
Активный перифокальный дренаж (в) предупреждает распространение воспа­
ления.

ётся до 38—39°С. На участке поражения появляется пятно крас­


ного цвета, которое быстро, в течение нескольких часов, увеличи­
вается. Кожа вначале имеет багровый цвет, а затем принимает
цианотичный оттенок. Отмечается уплотнение и отек мягких тка­
ней. При развитии процесса, к вторым суткам, в центре его появ­
ляется флюктуация. В дальнейшем нарастает токсикоз, а местный
процесс может распространиться на значительном протяжении.
В тяжелых случаях кожа отслаивается, некротизируется и образу­
ются обширные дефекты мягких тканей. При вскрытии флегмоны
выделяется мутная серозная жидкость, или жидкий гной, обычно
вместе с кусочками клетчатки серого цвета. Иногда клетчатка
отторгается значительными участками.
Л е ч е н и е . Необходимо комплексное и своеврем еш кулечение.
Антибиотики назначают в зависимости от тяжести состояния и
Антииииіики по. процесса. При отсутствии выраженных
стадии развития ?ТВуЮщих о развитии сепсиса, лечение
общих симптомов, д
чного введения больших доз пеницил-
МОЖН%Н П ПЧ П00Ь ° 3 0 0 0 0 0 ЕЛ на 1 кг массыширокого
лина (2 0 ° 00° - 300000 Ь Д Н^препараты спектраВ дейст.
тела в сутки). более
тяжелых случ^ * и их введения. Больному проводите»
вия при внутри е J я аНтистафилококковый гамма-глобу-
иммунотерапия ( а жИЛОКОККОвая плазма, прямое перели-
? ) " Т е з ™ = а & ° » а я „ другая „ос„Р„дро„„аяР Те-

' “ Ж ™ . лечение — - в н ~ — раз-


резо» (н а се ч е к ) «• ^ аРтакЖе захватывая 1 ,5 - 2 с и
границе со здор у „ ү акая методика позволяет умень-
Z T o Z T S p Z r A e является проф „лак™ ,еск„«УМеро-
„ р н я т н е м , « м ь рж
После операции д Р очага, немедленно вновь наносят
дальнейшее рас р р ы такж е захватывая здоровые участ-
множественные м Ри Р ]ЙСёчек накладывают влажную повяз­
ку ^ р а ст в о р а ш і антасептак0^ или антибиотиков. Разрезы произ-
й д яЛ о д
, л,
0Р6ЩИМ н арк озом
п око//0 оаствором новокаина
инфильтрированием 0,25и Y ^ iayjv
K3MR случаях оазвития некрозов кожи производят некрэктомию.

З н о м те ^m SSbE ^ а ^ а т е м эпите-

лирующая терапия.

Мастит новорожденных
Гнойный мастит р азви вается в случае проникновения гнойной
инфекции через поврежденную кожу и молочные ходы. Возбуди-
телем бывает п реим ущ ественно стафилококк. Развитию мастита
часто предшествует ф и з и о л о г и ч е с к о е нагрубание молочных ж елез.
Это явление встречается как У Д е в о ч е к , так и у мальчиков в пер-
очи явление у -у я сн я ет ся попаданием в кровь ребенка
вые две неде и плаценту или с грудным молоком. Мо-
л о ч н ы еТ ел езы при этом увеличиваются, в них появляется ж ид-
кость^ напоминающая молозиво. При инфицировании на фоне уп­
лотнения и увеличения м о л о ч н о й железы появляется гиперемия, а
n o S c e флюктуация. Повышается температура, страдает общее
состояние ребенка. В стадии инфильтрации показано лечение, на-
п р а в л е н и е на рассасывание инфильтрата: антибактериальная те-
рапия! полуспиртовые или мазевые компрессы, УВЧ-терапия.
В средни абсцедирования производятся радиальные разрезы.
При распространении процесса на окружающую клетчатку может
развиться флегмона грудной клетки. В этих случаях производят
насечки по границе со здоровой кожей. Прогноз заболевания обыч­
но благоприятный, но при обширном расплавлении ткани молоч­
ной железы у девочек в дальнейшем нарушаются ее развитие и
функция.

Рожистое воспаление
Рожистое воспаление у детей встречается редко. Возбудителем
чаще всего бывает стрептококк или стафилококк. Входные ворота
инфекции — поврежденная кожа. Заболевание характеризуется по­
явлением на участке кожи яркой, медно-красной гиперемии с
четкими границами. При стафилококковой этиологии заболевания
эти границы менее резки. Гиперемия имеет склонность к распро­
странению. Обычно отмечаются чувство жжения в области очага*
местное повышение температуры и отечность. Страдает такж е об­
щее состояние ребенка. Часто наблюдаются недомогание, озноб*
у иногда рвота и головная боль, высокая температура (до 38—40°С).
Помимо типичного течения рожистого воспаления, существуют
более тяжелые формы: буллезная, гангренозная и флегмонозная.
Последняя бывает преимущественно на лице.
При рожистом воспалении лица имеется опасность распростра­
нения процесса на глазницу и в полость черепа, что может вы­
звать атрофию зрительного нерва, тяжелый менингит и тромбоз
кавернозного синуса.
Л е ч е н и е . Заклю чается в массивной антибиотико- и сульфа­
ниламидной терапии. Местно применяются сухое тепло и ультра­
фиолетовое облучение. В тяжелых случаях заболевания и при
локализации процесса на лице показана комплексная терапия по
принципам лечения острой хирургической инфекции.
При рожистом воспалении у новорожденных входными ворота­
ми инфекции являются мацерированные, поврежденные участки
кожи, особенно при плохом уходе. Чаще всего рожистое воспале­
ние начинается в области пупка или аногенитальной области.
Патоморфологически заболевание характеризуется резким оте­
ком и инфильтрацией собственно кожи и подкожной клетчатки.
Вследствие выраженного отека и нарушения питания тканей иног­
да образуются пузыри, абсцессы.
Как и флегмона новорожденных, рожистое воспаление в этом
возрасте имеет склонность к быстрому распространению.
Клинически отмечаются инфильтрация и отек, местное повыше­
ние температуры кожных покровов и неяркая гиперемия с нечет­
кими границами и островками более выраженного покраснения.
Иногда встречается «белая рожа», когда из-за отека эритема не­
значительна или отсутствует. Чаще «белая рожа» наблюдается при
стафилококковом поражении.
Заболевание может начаться без значительного повышения тем­
пературы. Через некоторое время, однако, присоединяются m uep-
термия и интоксикация. '/
Л е ч е н и е . Интенсивная антибиотикотерапия, повышение им­
мунобиологических свойств организма по принципам лечения ост­
рой гнойной инфекции, кварцевое облучение (см. с. 197).
П р о г н о з зависит от своевременности терапии.

Фурункул, карбункул

Фурункул — воспаление волосяного мешочка, т. е. остеофолли­


кулит. В отличие от него, однако, в некротический процесс быстро
вовлекается не только сам фолликул, но и окружающие его глу­
бокие слои подкожной клетчатки.
Возбудителем инфекции при фурункулезе чаще всего является
стафилококк. Очаг локализуется в местах постоянной микротрав­
мы: на шее, спине, в ягодичной области.
Предрасполагающими моментами являются нарушение правил
гигиены, недостаточное питание, авитаминозы, желудочно-кишеч­
ные расстройства, хроническая инфекция, сахарный диабет.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Заболевание обычно протекает
без выраженных нарушений общего состояния ребенка, но сопро­
вождается субфебрилитетом. Отмечаются припухлость и застойная
гиперемия, болезненность пораженного участка, в центре которо­
го обычно находится волосяной мешочек.
Л е ч е н и е . Зависит от стадии воспалительного процесса. Если
преобладают явления инфильтрации и отека без нагноения, про­
водят консервативное лечение; назначают антибиотики и сульфа­
ниламиды, витамины группы В, мазевые и полуспиртовые компрес­
сы, УВЧ-терапию, местные теплые ванночки с перманганатом к а­
лия. Эффективна местная новокаиновая блокада с антибиотиками.
При образовании гноя удаляют некротизировавшийся стержень.
Выдавливание фурункула бессмысленно ввиду глубокого пораже­
ния клетчатки. Извлечение стержня дополняют линейным или
крестообразным разрезом. Накладываю т повязку с гипертоничес­
ким раствором хлорида натрия. К хирургическому лечению при­
бегают такж е в тех случаях, когда гноя еще нет, но воспаление
сопровождается значительной болезненностью, отеком, появлением
лимфангоита и лимфаденита, высокой температурой. Особенно
упорно фурункул протекает у больных сахарным диабетом. Опас­
на локализация фурункула на лице, так как в этом случае воз­
можно распространение процесса на глазницу и в полость черепа.
Дети с фурункулом на лице подлежат немедленной госпитализа­
ции и нуждаются в комплексном лечении (см. с. 197).
Карбункул — воспаление одновременно многих волосяных ме­
шочков и клетчатки, а такж е более глубоких слоев мягких тканей.
Карбункул образуется при слиянии нескольких фурункулов или
из одного.
Патоморфологическая картина представляет собой выраженное
воспаление фолликулов и прилежащих тканей с распространением
процесс^ вглубь, иногда включая фасцию. Преобладают некро­
тические изменения.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Карбункул проявляется более
бурно, чем фурункул. Местно отмечается выраженная и распро­
страненная инфильтрация и отек, значительная болезненность, за ­
стойная гиперемия. На фоне описанных изменений видны гнойные
пробки, из-под которых выделяется гнойно-кровянистая жидкость.
Как правило, имеются лимфангоиты и лимфадениты. Страдает об­
щее состояние детей: появляются озноб, повышение температуры
тела, головные боли, интоксикация вплоть до расстройств сознания
и бреда.
Л е ч е н и е . Только хирургическое: широко вскрывают гнойник
до здоровых участков с обязательным удалением некротизирован-
ных тканей и дренированием. Накладываю т повязки с гипертони­
ческим раствором хлорида натрия. Общее лечение и антибиотико-
терапию проводят по правилам лечения острой или хронической
инфекции. Важно воздействовать на основное заболевание. Особен­
но тяжело и упорно протекает карбункул при сахарном диабете
и патологическом ожирении.

Лимфаденит

Воспаление лимфатических узлов (лимфаденит) часто наблю­


дается у детей, особенно в раннем возрасте. Это связано с функ­
циональной и морфологической незрелостью лимфатического ап­
парата ребенка (широкие синусы, тонкая нежная капсула лимфа­
тических узлов, повышенная восприимчивость к инфекции, несо­
вершенство барьерной функции).
У детей, особенно в возрасте от 1 до 3 лет, лимфаденит чаще все­
го локализуется в челюстно-лицевой области (подчелюстные, под­
бородочные, шейные лимфатические узл ы ). Реже поражаются под­
мышечные, подколенные, паховые и кубитальные лимфатические
узлы.
В патогеңрзе заболевания большую роль играет предваритель­
ная сенсибилизация организма в результате перенесенных инфек­
ционных и гнойных заболеваний.
Причины, приводящие к лимфадениту, многообразны. Л имфаде­
нит челюстно-лицевой области у детей крайне редко может быть
первичным заболеванием. Чаще всего это реакция лимфатических
узлов на ряд воспалительных очагов. Тщательное выявление этих
причин обеспечивает успех дальнейшего лечения.
Одонтогенные лимфадениты у детей встречаются реже, чем
неодонтогенные. Источником одонтогенной инфекции обычно явля­
ются молочные зубы, реже — постоянные. Причиной возникновения
неодонтогенных лимфаденитов, в основном у детей раннего возрас­
та, являются катар верхних дыхательньйс путей, грипп, ангина,
хронический тонзиллит, отит, экссудативный диатез, пиодермия,
травма кожи и слизистых оболочек.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Характеризуется появлением об­
щих симптомов в виде недомогания, озноба, повышения темпера­
туры тела до 38 — 39°С, учащения пульса, потери аппетита, голов­
ной боли, нарушения сна.
Пораженный лимфатический узел (узлы) плотный, увеличен­
ный резко болезнен при пальпации. В дальнейшем заболевание
стихает под влиянием своевременного лечения или острый серозный
лимфаденит переходит в острый гнойный с расплавлением лимф а­
тического узла. Размягчение и скопление гноя можно определить
пальпаторно по флюктуации.
Трудности диагностики могут возникнуть в связи с изменением
клинической картины лимфаденита под влиянием антибиотиков:
температура падает, исчезают острый отек и болезненность,
но увеличение лимфатического узла остается. В дальнейшем
процесс протекает вяло и нередко в узле развивается абсцедиро-
вание.
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н у ю д и а г н о с т к у необходимо прово­
дить со специфическими процессами в лимфатических узлах и
системными заболеваниями крови (лейкоз, лимфогранулематоз),
опухолями. Из специфических лимфаденитов встречается лимфа-
деноактиномикоз и туберкулез лимфатических узлов. При тубер­
кулезном лимфадените начало заболевания обычно не острое,
отмечается более длительное течение без высокой темпратуры. Кро­
ме того, при туберкулезе чаще наблюдаются поражения группы
узлов, иногда в виде пакета. Правильная оценка клинических сим­
птомов, анамнез, позволяющий установить входные ворота инфек­
ции, и острое начало заболевания позволяют поставить правиль­
ный диагноз.
У детей раннего возраста при поражении паховых узлов не­
редко опухоль принимается за ущемленную паховую грыжу. От- .
сутствие стула, рвота, общие явления позволяют отличить грыжу \
от лимфаденита.
Эпифизарный остеомиелит бедренной кости иногда приходится
дифференцировать с воспалением глубоких тазовых лимфатических
узлов (высокая температура, боли, сгибательно-приводящая контр­
актура бедра). При обследовании ребенка удается установить,что
в тазу над пупартовой связкой определяется болезненный инфиль­
трат, а в суставе сохраняются движения, хотя и в ограниченном
объеме. Если клиническая картина остается неясной, для расправ­
ления контрактуры накладывается вытяжение и производится
рентгенограмма, которая исключает поражение кости.
Л е ч е н и е . Особое внимание придается устранению первично­
го очага инфекции. Консервативное лечение включает применение
антибиотиков, десенсибилизирующую и общеукрепляющую тера­
пию, а такж е назначение протеолитических ферментов совместно
с физиопроцедурами.
При гнойных лимфаденитах производится разрез. При тяжелом
течении лимфаденита с явлениями токсикоза, особенно у малень­
ких детей, разрезы производят, не дожидаясь размягчения воспа-
лительного инфильтрата. Р азрез 2—3 см достаточен для дрениро­
вания гнойной полости. Лишь обширные аденофлегмоны являют­
ся показанием для более широких разрезов.

Панариций
Под панарицием понимают гнойные заболевания пальцев. В з а ­
висимости от глубины поражения различают кожный, подкожный,
ногтевой (паронихия), сухожильный, костный и суставной пана­
риций. Возбудителем чаще является стафилококк, иногда стрепто­
кокк.
Воспалительный процесс локализуется в основном на ладонной
поверхности, однако отек более выражен на тыльной стороне паль­
ца. Это объясняется плотностью кожи на ладонной поверхности и
наличием соединительнотканных перемычек, идущих по направле­
нию от поверхностных слоев вглубь. Вследствие этих особенностей
отечная жидкость распространяется по лимфатическим щелям с
ладонной поверхности вглубь и на тыльную сторону. Обычно отек
занимает значительную часть пальца.
Воспалительный процесс, особенно при сухожильной форме па­
нариция, может распространяться вдоль сухожильного влагалищ а.
Если поражаются I и V пальцы, то воспаление может перейти на
предплечье, в «пироговское пространство».
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Панариций характеризуется бо­
лезненностью и значительным отеком пальца. Очень часто бывают
пульсирующие боли, особенно при гнойном процессе. Выражено
нарушение функции, иногда не только пальца, но такж е кисти и
предплечья. Гиперемия тем выраженнее, чем поверхностнее про­
цесс. Ввиду значительного отека подчас трудно найти точку наи­
большей болезненности. Г. П. Зайцев рекомендует искать эту точ­
ку с помощью пуговчатого зонда, осторожно дотрагиваясь им до
различных участков пораженного пальца.
Л е ч е н и е . Зависит от стадии процесса. В стадии инфильтра­
ции и отека рекомендуются УВЧ-терапия, антибиотико-новокаино-
вая блокада, компрессы. При нагноении вскрывают очаг с по­
следующим дренированием и назначением антибиотиков. Разрез на
ногтевой фаланге делают во фронтальной плоскости, что позволяет
избежать ранения осязающей поверхности пальца, а такж е
вскрыть в поперечном направлении щели между соединительными
перемычками. Это имеет чрезвычайно важное значение, так как
обеспечивает хорошее дренирование указанных щелей. При лока­
лизации процесса на других фалангах производят лампасные р аз­
резы обязательно с обеих сторон пальца с последующим дрениро­
ванием.
При сухожильном панариции, когда процесс принял характер
тендовагинита, для быстрого купирования воспаления целесообраз­
но применять дренирование с промыванием сухожильного влага­
лища. Костный панариций рассматривается как остеомиелит ф а­
ланги пальца.
Остеомиелит — острое гнойное воспаление костного мозга, но
практически всегда процесс распространяется на все морфологиче­
ские структуры кости, т. е. развивается паностит. При этом неред­
ко инфекция переходит и на окружающие мягкие ткани.
Возникновение гематогенного остеомиелита связано с проникно­
вением микробов в костный мозг по кровеносному руслу, следо­
вательно, местному воспалению предшествует бактериемия. При
нарушении иммунологических свойств макроорганизма местный
очаг может быть источником сепсиса и септикопиемии.
Острым гематогенным остеомиелитом заболеваю т преимущест­
венно дети. По данным Т. П. Краснобаева, 75% случаев острого
гематогенного остеомиелита приходится на детский возраст. Н аи­
более часто остеомиелит наблюдается у детей старше 5 лет. М аль­
чики заболеваю т в 2—3 раза чаще. Остеомиелитом поражаются
в основном активные в росте длинные трубчатые кости (более
70% ).
Различаю т острую и хроническую стадии остеомиелита, а так­
ж е атипичные его формы.

Острый гематогенный остеомиелит

Гематогенный остеомиелит вызывает гноеродная микрофлора,


но основным возбудителем являются стафилококк (до 90% ) или
ассоциации стафилококка с кишечной палочкой, протеем и сине­
гнойной палочкой.
Инфицирование организма и проникновение микробов в кровя­
ное русло могут происходить через поврежденную кожу, слизистые
оболочки, лимфоидное глоточное кольцо. Определенное значение
имеют гнойничковые заболевания кожи, воспаление носоглотки,
а такж е латентно протекающая инфекция.
У детей грудного возраста входными воротами инфекции часто
служит пупочная ранка.
В некоторых случаях остеомиелит возникает в результате пе­
рехода гнойного процесса на кость из прилегающих мягких тканей
или других органов (одонтогенный остеомиелит, связанный с ка­
риесом зубов, остеомиелит ребра вследствие эмпиемы плевры, ос­
теомиелит пальцев после панариция и т. д.)>.
Большую роль в процессе развития остеомиелита у детей иг­
рают возрастные анатомические особенности строения и кровоснаб­
жения костей: значительно развитая сеть кровеносных сосудов,
автономность кровоснабжения эпифиза, метафиза и диафиза, на­
личие большого количества мелких разветвлений сосудов, идущих
радиарно через эпифизарный хрящ к ядру окостенения. У детей
первых двух лет преобладает эпифизарная система кровоснабже­
ния, в то время как метафизарная начинает развиваться уже пос­
ле 2 лет. Эпифизарная и метафизарная системы обособлены, но
между ними имеются анастомозы. Общая сосудистая сеть образу­
ется только после окостенения эпифиза.
Д л я детей моложе 2—3 лет характерно поражение эпифизар­
ных зон. С возрастом, когда начинает усиленно развиваться систе­
ма кровоснабжения метафиза, чаще всего страдает именно
метафиз.
П а т о г е н е з острого гематогенного остеомиелита до настоя­
щего времени полностью не изучен.
Важная особенность данного воспаления состоит в том, что
оно замкнуто ригидными стенками костной трубки, что приводит
к сдавлению вен, а затем и артерий. Косвенным доказательством
указанной трактовки нарушения кровообращения кости служит
боль, которая является следствием гипертензии в костномозговом
канале. Величина внутрикостного давления при остром остеомие­
лите достигает 300—500 мм вод. ст. (при норме 60— 100 мм вод. ст.
у здоровых детей).
Если остеомиелитический процесс не диагностируется в стадии
воспаления в пределах костномозгового канала, то, начиная с
4 — 5-х суток от начала заболевания, гной распространяется по
костным канальцам (гаверсовым) и фолькманновским каналам под
надкостницу, постепенно отслаивая ее. В более поздние сроки
(8— 10-е сутки и позже) гной и продукты распада продолжают
отслаивать периост, затем гной прорывается в мягкие ткани, об­
разуя межмышечные и подкожные флегмоны. В этих случаях идет
речь о запущенной диагностике остеомиелита, лечение которого
представляет значительные сложности. Боль, как правило, стихает
при самопроизвольном вскрытии субпериостального абсцесса в
окружающие мягкие ткани, так как происходит снижение давления
в костной трубке.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а и д и а г н о с т и к а . Клинические
проявления и тяжесть течения острого гематогенного остеомиелита
у детей очень разнообразны и зависят от многих факторов: реак­
тивности организма, вирулентности микробной флоры, возраста
больного, локализации поражения, сроков заболевания, предшест­
вующего лечения. Большое значение имеет выраженность процес­
сов сенсибилизации. Если возникновение остеомиелита совпало с
максимумом гиперергической фазы иммуногенеза в сенсибилизиро­
ванном организме, на первый план выступает бурная общая реак­
ция организма, несколько сходная с анафилактическим шоком.
В других случаях общие проявления не так выражены.
В соответствии с указанными обстоятельствами различают три
основные формы острого гематогенного остеомиелита: токсическую
(адинамическую), септикопиемическую и местную.
Токсическая (адинамическая) форма протекает
чрезвычайно бурно с явлениями эндотоксического шока. При этом,
как правило, наблюдается коллаптоидное состояние с потерей со­
знания, бредом, высокой температурой (до 40—4 Г С ), иногда судо­
рогами, рвотой. Отмечается одышка, без четко определяемой кли­
нической картины пневмонии. Со стороны сердечно-сосудистой
системы отмечается нарушение центрального и периферического
кровообращения, снижается артериальное давление, а вскоре воз­
никают сердечная недостаточность и явления миокардита. На коже
нередко можно обнаружить мелкоточечные кровоизлияния. Язык
сухой, обложен коричневатым налетом. Ж ивот чаще всего вздут,
болезненный в верхних отделах, отмечается увеличение пе­
чени.
Из-за преобладания общеклинических симптомов тяжелого
токсикоза бывает крайне трудно установить местные проявления
заболевания, а тем более точную локализацию первичного пора­
жения кости. Лишь спустя некоторое время, по улучшению общего
состояния, можно выявить местный очаг. В этих случаях удается
отметить умеренно выраженный отек пораженной области, болевую
контрактуру прилежащего сустава, повышение местной температу­
ры, а иногда и усиленный рисунок подкожных вен. Обнаружение
этих изменений служит поводом для проведения диагностической
пункции предполагаемого очага поражения. При наличии острого
гематогенного остеомиелита удается зарегистрировать повышение
внутрикостного давления, хотя гной в костномозговом канале при
остеоперфорации почти всегда отсутствует.
Летальные исходы при этой форме острого остеомиелита до
последнего времени наблюдаются часто, несмотря на проведение
массивной инфузионной терапии, включающей назначение анти­
биотиков широкого спекра действия, иммунопрепаратов и даж е
оперативного вмешательства в очаге поражения.
Септикопиемическая форма острого гематогенного
остеомиелита протекает с общими септическими явлениями, такж е
выраженными достаточно ярко. Однако у больных этой группы
можно значительно раньше выявить костные поражения. Начало
заболевания такж е острое, отмечается повышение температуры до
высоких цифр (39—40°С), нарастают явления интоксикации, нару­
шаются функции жизненно важных органов и систем. Иногда на­
блюдаются спутанное сознание, бред, эйфория. С первых дней
заболевания появляются боли в пораженной конечности. Болевой
синдром достигает значительной интенсивности из-за развития
внутрикостной гипертензии. Нередко возникают септические ослож­
нения ввиду метастазироваиия гнойных очагов в различные орга­
ны (легкие, сердце, почки, а такж е в другие кости).
М е с т н а я ф о р м а острого гематогенного остеомиелита ха­
рактеризуется преобладанием местных симптомов гнойного воспа­
ления над общеклиническими проявлениями заболевания. В эту
ж е группу следует отнести атипичные формы остеомиелита.
Н ачало заболевания в типичных случаях довольно острое. На
фоне кажущегося благополучия появляется резкая боль в конеч­
ности. Обычно дети старшего возраста достаточно точно указыва­
ют на место наибольшей болезненности. Ребенок старается удер­
ж ивать больную конечность в определенном положении, так как
любое движение усиливает боль. Если очаг располагается близко
к суставу, то в процесс вовлекаются связочный аппарат и пери-
а р ти к у л ярные ткани. Это приводит к выраженной и стойкой контр­
актуре сустава.
Температура с самого начала заболевания повышается и в
дальнейшем держится на высоких цифрах (в пределах 38—39°С).
Общее состояние ребенка быстро ухудшается, снижается аппетит,
усиливается ж аж да, что свидетельствует о развитии интоксикации.
При осмотре больной конечности наблюдаются первые призна­
ки воспалительного процесса: припухлость в области поражения,
сплошная инфильтрация тканей и усиление венозного рисунка
кожи. Среди постоянных местных признаков остеомиелита главны­
ми являются: резко выраженная локальная болезненность при
пальпации и особенно при перкуссии над местом поражения. Отек
и болезненность распространяются и на соседние участки.
Такие симптомы, как гиперемия кожных покровов и особенно
флюктуация в области поражения, являются чрезвычайно поздни­
ми признаками и свидетельствуют о запущенности остеомиелита.
Значительные диагностические трудности возникают при ос-
теомиелитическом поражении костей, образующих тазобедренный
сустав. В первые дни заболевания местные симптомы бывают не­
четко выражены из-за мощного мышечного каркаса этой области.
При внимательном осмотре удается установить, что нижняя конеч­
ность несколько согнута в тазобедренном суставе. Отмечается
такж е отведение и некоторая ротация наружу. Движения в тазо­
бедренном суставе болезненны. Сам сустав и кожные покровы
над ним умеренно отечны.
Очень тяжело протекает остеомиелит подвздошной кости и
позвонков. С самого начала заболевания выражена интоксикация
и высокая температура. При исследовании удается определить
отечность и наибольшую болезненность при пальпации и перкус­
сии в очаге поражения.
В сомнительных случаях следует шире прибегать к диагностиче­
ской костной пункции с последующим цитологическим исследова­
нием пунктата.
В ранней диагностике острого гематогенного остеомиелита
имеет важное значение и определение внутрикостного давления.
Установление факта внутрикостной гипертензии позволяет под­
твердить этот диагноз даж е при отсутствии гноя под надкостницей
или в костномозговом канале.
В последние годы для более раннего и точного определения
локализации и распространенности воспалительного процесса при­
меняется метод радиоизотопного сканирования костей с последу­
ющей компьютерной обработкой полученных данных. С этой
целью используют короткоживущие изотопы, обладающие костной
тропностью (технеций).
При исследовании крови наблюдаются лейкоцитоз (до 30 000—
40000 в 1 мм3) со сдвигом формулы крови влево и токсическая
зернистость нейтрофилов. Отмечается значительное увеличение
СОЭ (до 60 мм/ч), которая держится длительное время.
Имеются выраженные изменения и в белковом спектре сыво­
ротки крови. Они заклю­
чаются в диспротеинемии,
увеличении глобулиновых
фракций и возникновении
гипоальбуминемии. При
длительном и тяжелом те­
чении заболевания разви­
вается анемия, обуслов­
ленная угнетением кост­
ного мозга длительным
воздействием токсинов.
Отмечаются такж е на­
рушения со стороны свер­
тывающей системы крови
(повышается концентра­
ция фибриногена и фиб-
ринолитическая актив­
ность, ускоряется время
рекальцификации, наблю­
дается укорочение време­
ни свертывания, повыша­
ется протромбиновый ин­
декс) .
Рентгенологические
признаки острого гемато­
генного остеомиелита, как
правило, выявляются не
ранее, чем на 14—21-й
Рис. 66. Острый гематогенный остеомиелит день от начала заболева­
большеберцовой кости у ребенка 8 лет. Рент­ ния. Самые ранние рент­
генограммы (стрелкой указан периостит), генологические признаки
а — прямая проекция; б — боковая проекция.
остеомиелита можно об­
наружить лишь на хоро­
шей структурной рентгенограмме. Обычно отмечается разрежение
и смазанность кости, удается увидеть и остеопороз в области, со­
ответствующей зоне воспаления. Губчатое вещество кости имеет
крупнопятнистый рисунок из-за рассасывания костных перекладин
и слияния межбалочных пространств вследствие усиленной резорб­
ции. В дальнейшем деструктивные полости расширяются и проис­
ходит разволокнение, расплывчатость и неровность контуров кор­
тикального слоя. Наиболее достоверным признаком является ли­
нейный периостит (рис. 66). Периостальная реакция обычно зна­
чительно распространена и определяется в виде тонкой полосы,
иногда вуалеподобной тени, идущей рядом с кортикальным слоем.
Выраженность периостальной реакции зависит от локализации
очага. Наибольшая периостальная реакция наблюдается при диа-
физарном поражении, менее выраженная — при метафизарном и
еще менее выраженная — при эпифизарном.
При дальнейшем прогрессировании воспалительного процесса
Ри«. 67. Острый гематогенный остеомиелит большеберцовой кости у ребенка
10 лет. Рентгенограммы,
а — прямая проекция; 6 — боковая проекция.

происходит некроз и лизис костной ткани с замещением ее гноем,


грануляциями. Эти изменения, как правило, начинаются с метафи-
за и постепенно процесс распространяется на диафиз (рис. 67).
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н у ю д и а г н о с т и к у острого гематоген­
ного остеомиелита чаще всею приходится проводить с ревматиз­
мом (суставная ф орма), флегмоной,
костным туберкулезом, травмой.
Д л я ревматизма характерны лету­
чие боли в суставах, типичные наруше­
ния со стороны сердца, подтверждаю­
щиеся данными электрокардиографии.
При внимательном осмотре и пальпа­
ции области поражения удается отме­
тить при ревматизме в отличие от ос­
теомиелита преимущественную лока­
лизацию болей и припухлость не над
костью, а над суставом. Имеет значе­
ние улучшение течения местного про­
цесса под воздействием салицилатов.
Флегмона такж е может протекать
с клинической картиной, напоминаю­
щей остеомиелит. При флегмоне гипе­
ремия и поверхностная флюктуация
появляются гораздо раньше, чем при
остеомиелите. Если флегмона локали­
зуется вблизи сустава, может образо­
ваться контрактура. Она будет менее
стойкой и в отличие от таковой при
остеомиелите обычно расправляется
путем осторожных пассивных движе­
Рис. 68. Коленный сустав у ре­ ний. Окончательный диагноз в ряде
бенка 9 лет с туберкулезным случаев может быть поставлен только
поражением костей. Рентгено­ при разрезе.
грамма. Виден очаг на меди­
альной поверхности бедренной Дифференциальный диагноз с кост­
кости в нижней трети в виде ным туберкулезом в типичных случаях
участка разреж ения с размы ­ не сложен. Туберкулезное поражение
тыми контурами. Отчетливый костей в настоящее время встречается
рисунок истонченных костных
балок на фоне диффузного довольно редко и характеризуется по­
остеопороза; расширение сус­ степенным началом. Ребенок, несмотря
тавной щели (артри т), на боли в конечности, продолжает ею
пользоваться. Бывает выраженным
симптом Александрова (утолщение
кожной складки на больной ноге) и атрофия мышц. Н а рентгено­
грамме отмечается остеопороз — симптом «тающего сахара»
(рис. 68) и невыраженность периостальной реакции. Однако эта
реакция может быть четко выражена при смешанной инфекции,
когда присоединяется банальная флора. Так называемые острые
формы костно-суставного туберкулеза относятся к несвоевременно
диагностированным случаям, когда уже наблюдается прорыв гноя
в сустав. В этих случаях, помимо рентгенологической картины,
поставить правильный диагноз помогает обнаружение специфиче­
ской флоры в пунктате из сустава.
Иногда приходится дифференцировать острый гематогенный
остеомиелит с травмой костей. Большую роль здесь играет тщ а­
тельно собранный анамнез, отсутствие септических проявлений и
данные рентгенологического исследования. Затруднение подчас
вызывают поднадкостничные переломы. Однако на повторной рент­
генограмме через 6—8 дней начинает определяться нежная костная
мозоль на ограниченном участке.
Л е ч е н и е . В настоящее время широко применяется комплекс­
ное лечение остеомиелита, обоснованное еще Т. П. Краснобаевым.
Оно слагается из трех основных принципов: 1) воздействие на
макроорганизм; 2) непосредственное воздействие на возбудителя
заболевания; 3) своевременная и полноценная санация местного
очага.
1. Воздействие на макроорганизм должно быть направлено на
устранение тяжелой интоксикации и коррекцию нарушенного го­
меостаза.
Активная дезинтоксикационная терапия включает введение
10% раствора глюкозы с инсулином, гемодеза, полиглюкина, эу-
филлина, нативной плазмы. Д ля десенсибилизации организма и
нормализации сосудисто-тканевой проницаемости вводят препара­
ты кальция, димедрол, супрастин или пипольфен. Д л я повышения
уровня специфического иммунитета в остром периоде остеомиелита
проводят пассивную иммунизацию организма ребенка. С этой
целью вводят гипериммунную стафилококковую плазму и антиста-
филококковый гамма-глобулин. По стихании острых явлений на­
значают активную иммунизацию (стафилококковый анатоксин)
для выработки у больного собственных специфических антител.
При проведении интенсивной терапии необходимо контролиро­
вать электролитный обмен, кислотно-щелочное состояние и функ­
цию мочевыделительной системы. Назначаю т мероприятия по ре­
гуляции белкового и углеводного обмена. Курс лечения такж е
включает стимуляцию защитных сил организма (переливание кро­
ви не менее 4—5 раз, в количестве не более 100 мл на каждую
инфузию ).
При тяжелых формах заболевания наступает угнетение функ­
ции коры надпочечников. Гормональные препараты (гидрокорти­
зон или преднизолон) вводят коротким циклом (до 7 дней).
2. Непосредственное воздействие на возбудителя заболевания
осуществляется путем назначения антибиотиков широкого спектра
действия. Наиболее эффективным путем введения антибиотиков
является сочетание внутривенного и внутрикостного их примене­
ния. Эффективность антибактериальной терапии значительно повы­
шается при ее сочетании с протеолигическими ферментами. Н а по­
следующий курс назначают антибиотики, обладающие костной
тропностью (линкомицин) в возрастной дозировке сроком на 2—
3 нед. Антибиотики отменяют при нормализации температуры, ис­
чезновении воспалительной реакции в очаге и тенденции к норма­
лизации общего анализа крови.
3. Своевременная и полноценная санация местного очага. В свя­
зи с тем что развитие тяжелых форм остеомиелита в большинстве
случаев обусловлено внутрикостной гипертензией, первостепенное
значение приобретает раннее оперативное вмешательство — остео­
перфорация. Производится разрез мягких тканей над местом по­
ражения длиной не менее 10— 15 см и рассекается продольно над­
костница. На границе со здоровыми участками кости наносятся
2— 3 перфоративных отверстия диаметром 3—5 мм. При этом обыч­
но под давлением выделяется гной, а при длительности заболева­
ния 2—3 дня содержимое костномозгового канала может быть
серозно-гнойным. В более поздние сроки поступления больных в
стационар (5—6-е сутки) гной можно обнаружить и в поднадкост-
ничном пространстве (субпериостальный абсцесс).
Через остеоперфорационные отверстия производится промыва­
ние костномозгового канала раствором фурацилина 1 :5000 с ан-
биотиками.
В тяжелых случаях остеомиелита проводится костный диализ
в течение первых 2—3 сут послеоперационного периода путем по­
стоянного капельного внутрикостного введения растворов антисеп­
тиков с антибиотиками (канамицин, мономицин).
После операции — остеоперфорации болевой синдром значитель­
но уменьшается или исчезает. В этих случаях, пока ребенок нахо­
дится в постели, нет необходимости в иммобилизации пораженной
конечности. Напротив, ранние движения в кровати способствуют
улучшению кровообращения и полному функциональному восста­
новлению суставов, прилегающих к воспалительному очагу.
Вопрос с целесообразности иммобилизации решается на осно­
вании динамики рентгенологических изменений пораженной кости.
При явных признаках остеодеструкции на пораженную конечность
накладывается глубокая гипсовая лонгета.
Следует особо подчеркнуть необходимость раннего комплексно­
го лечения гематогенного остеомиелита в острой фазе. Только в
этом случае можно предупредить переход острого процесса в хро­
нический.

Метаэпифизарный остеомиелит

Заболевание встречается преимущественно у детей грудного


возраста. Однако в этой возрастной группе новорожденные дети
поражаются чаще. Гематогенным путем инфекция (чаще стафило­
кокк) попадает в метафиз кости, где и развивается воспалитель­
ный процесс, однако вследствие особенностей кровоснабжения ме-
таэпифизарной границы у детей раннего возраста он распространя­
ется на ростковую зону и эпифиз, располагающийся внутри суста­
ва. Поэтому основные клинические симптомы обусловливаются
развитием острого артрита.
Клиниче ск ое течение. М етаэпифизарный остеомиелит,
как правило, начинается остро с повышения температуры, вялости,
отказа от еды, щажения больной конечности, при этом ребенок
держит ее в вынужденном положении.
При осмотре выявляют припухлость над зоной поражения,
деформацию близлежащего сустава, местное повышение темпера-
Рис. 69. Последствия
эпифизарного остеомие­
лита, перенесенного в пе­
риод новорожденное™ .
Обширный дефект сус­
тавного конца бедрен­
ной кости. Рентгенограм­
мы больного 12 лет.
а — прямая проекция; б —
боковая проекция.

Рис. 70. Рентгенограммы


коленного сустава ре­
бенка в возрасте 1 мес.
Ранние рентгенологиче­
ские признаки метаэпи-
физарного остеомиелита:
периостит, расширение
суставной щели, утолще­
ние мягких тканей.

туры. Гиперемия появляется позже. Пальпация и пассивные дви­


жения больной конечности вызывают резкую болезненность.
Отмечается симптом «псевдопареза», когда кисть или стопа на
стороне поражения свисает, движения в ней резко ограничиваются.
Местная форма остеомиелита может осложниться флегмоной мяг­
ких тканей вокруг сустава. В некоторых случаях остеомиелит
является одним из септикопиемических очагов при сепсисе и бы­
вает множественным.
Морфологически в кос­
ти при остеомиелите у де­
тей раннего возраста пре­
обладаю т некротические
процессы, сопровождаю­
щиеся гибелью и расса­
сыванием костной ткани в
области метафиза, повре­
ждением ростковой зоны
и суставных поверхнос­
тей. Однако в этом возра­
сте репаративные процес­
сы выражены хорошо, в
связи с чем перехода этой
формы остеомиелита в
хроническую не происхо­
дит. Функциональные на­
рушения в отдаленные
сроки могут быть вы ра­
жены значительно и объ­
ясняются нарушением
роста конечности, дефор­
мациями в суставах
(рис. 69).
Рентгенологические
признаки остеомиелита
Рис. 71. Рентгенограмма плечевого сустава ре­ выявляются раньше, чем
бенка P/s мес. Эпиметафизарный остеомиелит, при других формах. Уже
вы раж ена деструкция проксимального метафи­
за плечевой кости.
на 8— 10-й день можно
найти ряд характерных
симптомов: утолщение
мягких тканей на стороне поражения, расширение суставной
щели, легкую периостальную реакцию (рис. 70). Очаги деструк­
ции в метафизе на рентгенограммах выявляются лишь на 3-й не­
деле от начала заболевания, а о степени разрушения эпифиза кос­
ти и зоны роста можно с достоверностью судить лишь после того,
как появится ядро оскостенения (рис. 71). Наиболе часто пораж а­
ются дистальный и проксимальный концы бедренной кости, прокси­
м альны й—плечевой и большеберцовой костей.
Л е ч е н и е . При метаэпифизарном остеомиелите лечение имеет
свои особенности. Общая терапия осуществляется по принципам
лечения острой гнойной хирургической инфекции с учетом возрас­
та ребенка. Применяют антибиотики широкого спектра действия и
обладающие тропностью к костной ткани (линкомицин), дезинток-
сикационную и иммунотерапию.
Важную роль играет иммобилизация, которую осуществляют
с помощью вытяжения по Шеде (на нижней конечности) или по­
вязки Дезо (на верхней конечности). Хирургические манипуляции
в области ростковой зоны и гипсовые лонгеты у новорожденных
не применяют. При явной клинике артрита лечение проводится
с поМОщью пункций, удалением выпота из сустава с последующим
введением в него антибиотиков.
При локализации процесса в проксимальном эпифизе бедренной
кости по стихании острого воспалительного процесса с целью
профилактики патологического вывиха бедра применяют повязки-
распорки. Дети, перенесшие острый гематогенный метаэпифизар­
ный остеомиелит, должны находиться под диспансерным наблюде­
нием врача-ортопеда или хирурга.

Хронический остеомиелит
По стихании острых явлений после вскрытия гнойного очага
и соответствующего лечения воспалительный процесс в кости
может перейти в подострую стадию, характеризующуюся началом
репарации. Рентгенологически эта стадия характеризуется теми
ж е симптомами, что и острая, но периостит будет более грубым,
с элементами склероза, иногда слоистого. Пятна просветления и
тени отторгающихся костных фрагментов более четкие. Отмечает­
ся начинающийся процесс склерозирования самой кости. Подост-
рая стадия заканчивается выздоровлением или переходит в хрони­
ческую.
Если процесс не заканчивается через 4—6 мес, продолжаются
периодические обострения, остаются свищи и гноетечения, то
считается, что остеомиелит перешел в хроническую стадию. Этот
исход зависит от тяжести и быстроты наступивших альтеративных
изменений в костной ткани, своевременности и правильности те­
рапии. Переход в хроническую стадию может наблюдаться в
10—30%.
Хронический остеомиелит характеризуется длительностью тече­
ния с ремиссиями и ухудшениями. Патоморфологически типичные
формы хронического остеомиелита характеризуются наличием
омертвевших участков кости — секвестров, секвестральный полос­
ти и секвестральной коробки (капсулы). Между капсулой и сек­
вестром обычно находятся грануляции и гной. Секвестры бывают
различные — от обширных, когда погибает почти вся кость, до
мелких, длиной в несколько миллиметров, и от единичных до мно­
жественных. Существуют такж е кортикальные секвестры, когда
некротизируется только участок компактного слоя, и центральные,
исходящие из глубины кости. Капсула образуется из пери- и эндо-
оста, а такж е уплотненной костной ткани с беспорядочно распо­
ложенными утолщенными трабекулами. Иногда секвестральная
коробка может значительно превышать диаметр обычной кости.
Процесс образования капсулы и отграничения секвестра представ­
ляется следующим образом. Вокруг пораженного участка со сто­
роны надкостницы и костного мозга начинают прорастать грануля­
ции. Они стимулируют образование кости и нарушают связь между
омертвевшими участками и здоровой тканью. Образуется секвестр.
Чем ближе к очагу некроза, тем больше грануляции смешаны с гно-
Рис. 72. Хронический остеомиелит лучевой кости у ребенка 11 лет. Рентгеио*
граммы.

ем. Утолщенная надкостница и эндоост в дальнейшем оссифици-


руются, образуя боковые стенки плотной капсулы вокруг погибше­
го участка кости. Перифокгльное склерозирование и уплотнение
костной ткани обычно приводят к отграничению очага некроза.
При наличии секвестра воспалительный процесс продолжается.
Гной, скапливающийся в,очаге, время от времени выходит через
свищи наружу. Иногда отмечается отхождение мелких секвестров,
особенно при длительном течении заболевания. В этом случае
большие секвестры могут разруш аться с образованием более мел­
ких. Вокруг очага хронического воспаления происходит резкая
эбурнеация (склерозирование и утолщение) кости. Мягкие ткани
такж е склерозируются, отмечается нарушение трофики и атро­
фия мышц. При тяжело протекающем обширном процессе может
разруш аться надкостница. В этих случаях регенерация кости рез­
ко замедляется, секвесгральная коробка не образуется или быва­
ет выражена недостаточно, что часто приводит к образованию па­
тологического перелома или псевдоартроза.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Хронический остеомиелит харак­
теризуется длительным течением с ремиссиями и ухудшениями. Во
время ремиссий свищи могут закрываться. При обострении процес­
са повышается температура, усиливаются болезненность и инток­
сикация. Свищи вновь начинают выделять гной, иногда в значи­
тельном количестве.
При осмотре больного можно отметить отек мягких тканей,
иногда утолщение конечности на уровне поражения. Характерным
признаком хронического остеомиелита являются свищи и рубцы
на месте бывших свищей. Пальпация конечности обычно малоб^-
лезненна и часто выявляет атрофию мягких тканей и утолщение
кости. Отмечается такж е бледность кожных покровов, пониженное
питание. Температура бывает субфебрильной, особенно к вечеру,
поднимаясь иногда до высоких цифр в момент обострения.
Рентгенодиагностика хронического остеомиелита в типичных
случаях не трудна. Н а рентгенограмме обнаруживаются участки
остеопороза наряду с выраженным остеосклерозом. Видна секвест-
ральная капсула, внутри которой расположены секвестры, обычно
с четкими контурами (рис. 72).
Хронический остеомиелит в некоторых случаях приходится
дифференцировать с другими заболеваниями: туберкулезом, сар­
комами. В отличие от остеомиелита начало туберкулеза постепен­
ное, без высокой температуры. Рано отмечается атрофия и конт­
рактура сустава. Свищи обычно связаны с суставом и имеют вя­
лые стекловидные грануляции. Н а рентгенограмме преобладают
процессы остеопороза, отсутствуют большие секвестры (они на­
поминают тающий сахар), выраженного периостита не бывает.
В стадии репарации отмечается восстановление костных трабекул
(но вначале они носят спутанный характер), незаметно переходя­
щих в нормальную ткань, уменьшение остеопороза.
Саркома Юинга протекает волнообразно. Во время приступа
повышается температура и усиливается боль. Чаще опухоль по­
раж ает диафизы длинных трубчатых костей. Рентгенологически
этот вид опухоли характеризуется луковицеобразным контуром на
ограниченном участке диафиза, рассеянным пятнистым остеопоро-
зом, кортикальным остеолизом без секвестрации и сужением кост­
номозгового канала. Остеогенная саркома характеризуется отсут­
ствием зоны склероза вокруг очага, отслойкой кортикального слоя
и надкостницы в виде «козырька», а такж е «спикулами» — иголь­
чатым периоститом.
Остеоид-остеому часто очень трудно бывает дифференцировать
от остеомиелита. Она характеризуется выраженным ободком пе-
рифокального уплотнения трабекул вокруг очага разрежения и об­
ширными периостальными наложениями при отсутствии значитель­
ной деструкции. Д ля остеоид-остеомы характерны выраженные
ночные боли в области пораженной кости. Иногда диагноз ставят
только с помощью биопсии.
Л е ч е н и е . При хроническом остеомиелите оно заключается в
трепанации кости, удалении секвестра (секвестрэктомия) и вы­
скабливании гнойных грануляций. Производят широкий разрез ко­
жи и поверхностной фасции над очагом поражения с иссечением
свищей. Мышцы обычно раздвигают тупым путем. Надкостницу
разрезаю т и отсепаровывают от кости распатором. Секвестраль-
ную полость вскрывают, снимая часть ее костной стенки с по­
мощью долота или ультразвукового ножа. Секвестр и гной уда­
ляют, а грануляции выскабливают острой ложкой; затем остав­
шуюся полость обрабатывают йодом со спиртом, засыпают анти­
биотиками и рану послойно ушивают.
Д л я заполнения оставшейся полости целесообразно изготовить
«антибиотико-кровяную пломбу»: достаточное количество крови
больного смешать с антибиотиками и дождаться ретракции сгуст­
ка. Пломбу готовят ex tem porae во время операции. О бразовав­
шимся сгустком заполняют полость. Такая методика позволяет
уменьшить количество выделений из области операции в после­
операционном периоде. После указанной операции возможны ре­
цидивы, обусловливаемые рядом причин: нерадикальностью опе­
рации (оставление гноя и грануляций, омертвение и секвестри-
рование стенок оставшейся полости вследствие недостаточной их
трофики), накоплением в оставшейся полости раневого детрита,
сгустков и жидкой крови. Все это может инфицироваться.
Поэтому при обширном поражении лучше всего производить
«корытообразную» резекцию-1кости. При «корытообразной» резек­
ции уменьшается возможность секвестрации нависающих костных
краев, а хорошо прилегающие к поверхности кости мягкие ткани
улучшают ее трофику. Кроме того, ликвидируется секвестральная
полость. Такая резекция дает возможность хорошо осмотреть
кость и оперировать в пределах здоровых тканей. Рецидивы после
указанной операции встречаются значительно реже. При обшир­
ных костных дефектах, образующихся в результате секвестрэкто-
мии, иногда целесообразно постоянное капельное промывание
полости в течение 7— 10 дней после операции растворами антисеп­
тиков или антибиотиков (раствор фурацилина 1:5000 до 300 мл
с антибиотиками-аминогликозидами).

Атипичные формы остеомиелита


«Первично-хронический» остеомиелит развивается при высо­
ких иммунобиологических свойствах организма, вследствие чего
наступает быстрое отграничение очага. Следует, однако, подчерк­
нуть, что название «первично-хронический» остеомиелит непра­
вильное. Острая стадия этих форм существует, но ввиду незначи­
тельности клинических проявлений обычно просматривается.
К атипичным формам относят абсцесс Броди, склерозирующий
остеомиелит Гарре, альбуминозный остеомиелит Оллье и osteom ye­
litis antibiotica.
Абсцесс Броди. Характеризуется длительным течением, слабы­
ми ноющими болями в области поражения, умеренным повыше­
нием температуры. П оражаю тся преимущественно проксималь­
ный метафиз большеберцовой кости, дистальный метафиз бедрен­
ной или проксимальный метафиз плечевой кости. При осмотре
можно отметить некоторое утолщение конечности и нерезкую бо­
лезненность при интенсивной пальпации. Рентгенологически отме­
чается зона деструкции округлой формы с выраженным перифо-
кальным склерозом. Секвестров и свищей обычно не бывает. Не*
редко можно отметить полоску
просветления — «дорожку», со­
единяющую очаг с зоной роста
(рис. 73).
Лечение. Оперативное:
трепанация кости, вы скаблива­
ние гнойных грануляций и плом­
бирование полости костного аб­
сцесса антибиотиками.
Клиническая картина склеро-
зирующих форм сходна с тако­
вой при абсцессе Броди; рентге- .
нологически они проявляются
выраженной эбурнеацией кости
со склерозированием костно­
мозгового канала. Иногда на фо­
не склероза отмечаются неболь­
шие очаги просветления, пред­
ставляющие собой полости с
гноем, грануляциями или мелки­
ми секвестрами.
Л е ч е н и е . Интенсивная ан-
тибиотикотерапия, физиотера­
пия (УВЧ-терапия). Если име­
ются очаги с секвестрами или рис> 73^ Абсцесс Броди. Рентгено­
гнойными грануляциями, произ- грамма,
водят их выскабливание, прибе-
бегая к краевой резекции кости.
Альбуминозный остеомиелит Оллье. Встречается очень редко.
Клинические проявления сходны с таковыми при других видах
атипичного остеомиелита, но иногда они могут быть более вы ра­
жены. Отмечаются склерозирование кости, сужение костномозго­
вого канала, в котором находят беловатую или желтоватую ж ид­
кость.
Лечение. Трепанация кости с удалением альбуминозной
жидкости и пломбированием антибиотиками.
Так называемый антибиотический остеомиелит (osteomyelitis
antibiotica) может наблюдаться у детей, которым ранее проводи­
лась антибиотикотерапия, а такж е в случаях раннего, но недо­
статочно эффективного лечения антибиотиками. Клиника и рент­
генологические признаки такого остеомиелита отличаются от ти­
пичной картины. Можно выделить несколько особенностей анти­
биотического остеомиелита:
1) невыраженность процессов экссудации и разрушения, вос­
палительный процесс отграничивается, развиваю тся только оча­
говые некрозы;
2) неяркость клинической картины: нет значительной темпера­
турной и лейкоцитарной реакции, имеется тенденция к переходу
процесса в хроническую стадию по типу «первично-хроническо-
Рис. 74. O steom ielitis antl-
biotice у ребенка 12 лет.
Рентгенограммы. Четкие ог­
раниченны е полости, скле-
(розирование кости в ниж-
;ней трети; реакции надкост­
ницы нет.
а — прямая проекция; б — боко­
вая проекция.

го» остеомиелита (но возможны свищи); при эпифизарной лока­


лизации уменьшается число случаев появления гнойных артритов;
3) рентгенологически обнаруживаются пятнистость кости, об­
разование мелких полостей, незначительная периостальная реак­
ция (иногда отсутствует), выраженное раннее склерозирование
кости и тенденция к рассасыванию мелких секвестров (рис. 74).
«Антибиотический остеюмиелит» ввиду абортивного течения и,
стертой рентгенологической картины часто очень трудно диффе­
ренцировать от остеоид-остеомы, остеолитической саркомы,
эозинофильной гранулемы и других заболеваний. Несмотря на
стертость клинических проявлений, эти формы остеомиелита то­
ж е подлежат интенсивной и комплексной терапии.
П осл едстви я х р о ни ческого гем ато ген н о го о стео м и ел и та. При
хроническом остеомиелите, особенно длительно текущем, всегда
нужно думать о предамилоидных состояниях и об амилоидозе
внутренних органов. При снижении концентрационный функции
почек, протеинурии, анемизации, устойчивом сублейкоцитозе, па­
лочкоядерном сдвиге и лимфопении исследуют триаду Вундели и
проводят иммуноэлектрофорез. Это позволяет своевременно диаг­
ностировать предамилоидные состояния и начать соответствую­
щую терапию.
Из местных осложнений отмечаются патологические перело­
мы и вывихи, ложные суставы, деформации и нарушение роста
костей.
П рин цип ы д и с п а н с е р н о го н а б л ю д ен и я и д о л еч и в а н и я д етей с
гем ато ген н ы м о стео м и ели то м . Гематогенный остеомиелит требу­
ет длительного, упорного, этапного и периодического лечения.
Только настойчиво проводя в жизнь эти принципы, можно сни­
зить инвалидность у детей в результате заболевания остеомие:
литом и избежать тяжелых последствий. Различаю т несколько
последовательных этапов в лечении гематогенного остеомиелита:
1) в острой стадии; 2) в подострой стадии; 3) в хронической ста­
дии; 4) в стадии остаточных явлений.
По прошествии острого периода и выписке из стационара ре­
бенка берут на диспансерный учет и не реже одного раза в
2 мес в течение полугода проводят контрольные осмотры с рент­
генологическим контролем. В подострой стадии необходимы сле­
дующие мероприятия: 1) повторная иммунизация стафилокковым
анатоксином; 2) УВЧ-терапия (до 15 сеансов); 3) десенсибили­
зирующая терапия (14 дней); 4) антибиотикотерапия (14 дней);
5) анаболические гормоны (21 день); 6) белковая диета; 7) осто­
рожное разрабаты вание пассивных и активных движений в су­
ставах.
Если подострая стадия не переходит в хроническую, для за ­
крепления лечебного эффекта указанные курсы проводят в общей
сложности в течение года. Рекомендуется санаторно-курортное
лечение (Крым, Северный Кавказ, Средняя Азия).
При переходе процесса в хроническую стадию продолжают
указанное выше лечение, а когда появляется необходимость one*
ративного лечения, больного госпитализируют. Основная задача
этого этапа — повысить иммунобиологическую сопротивляемость
организма больного, радикально и полностью ликвидировать вос­
палительный процесс и вызванные им осложнения.
По выписке из стационара особое внимание уделяют восста­
новлению нарушенной функции конечности (лечебная физкульту­
ра и тепловые процедуры под прикрытием антибнотикотерапии).
В этой же стадии показано санаторно-курортное лечение.

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ

Острый аппендицит — самое распространенное заболевание


детского возраста, при котором требуется экстренная хирургичес­
кая помощь. В отличие от взрослых клиническое течение острого
аппендицита у детей более тяжелое, а диагностика значительно
сложнее. Эти закономерности наиболее выражены у детей первых
лет жизни, что обусловлено анатомо-физиологическими особенно­
стями развития ребенка.
Во-первых, из-за функциональной незрелости нервной системы
в этом возрасте почти все острые воспалительные заболевания
имеют сходную клиническую картину (высокая температура, мно­
гократная рвота, нарушение функции кишечника).
Во-вторых, воспалительный процесс в червеобразном отрост­
ке у детей протекает чрезвычайно бурно. В то же время меха­
низмы отграничения его слабо выражены.
В-третьих, существуют специфические трудности в обследова­
нии детей раннего возраста. Беспокойство, плач, сопротивление
осмотру затрудняют выявление основных местных симптомов ост­
рого аппендицита.
Острый аппендицит наблюдается у детей всех возрастов,
включая новорожденных. Однако в грудном возрасте он возника­
ет крайне редко, но в дальнейшем частота его постепенно увели­
чивается, достигая максимума к 10— 12 годам.
Редкость аппендицита у детей до одного года объясняется
особенностями анатомического строения червеобразного отростка
(отсутствие застоя кишечного содержимого) и характером пита­
ния в этом возрасте (преимущественно жидкая молочная пища).
Фолликулярный аппарат червеобразного отростка играет оп­
ределенную роль в возникновении воспалительного процесса.
У детей первого года жизни в слизистой оболочке отростка име­
ется малое количество фолликулов. С возрастом число фолликулов
увеличивается, и параллельно с этим увеличивается заболевае­
мость аппендицитом. Мальчики и девочки заболеваю т одинаково
часто.
Специфического микробного возбудителя при остром аппенди­
ците нет. В развитии воспаления ведущая роль принадлежит соб­
ственной микрофлоре червеобразного отростка и кишечника. Воз­
можен гематогенный и лимфогенный путь инфицирования, так как
прослеживается непосредственная связь с перенесенными заболе­
ваниями: острыми респираторно-вирусными инфекциями, фолли­
кулярной ангиной, отитом и т. д.
Не оставляет сомнения и влияние нервно-сосудистого факто­
ра: чем моложе ребенок, тем быстрее наступают деструктивно-
некротичргкир изменения в стенке отростка, что, по-видимому,
связано с незрелостью нервного аппарата аппендикса и илеоце­
кальной области. Нельзя исключить такж е роль местного имму­
нитета.
Ряд морфологических особенностей детей раннего возраста
предрасполагает к быстрому развитию сосудистых реакций и при­
соединению бактериального компонента. У детей слизистая обо­
лочка кишечника более проницаема для микрофлоры и токсичес­
ких веществ, чем у взрослых, поэтому при нарушении сосудистой
трофики происходит быстрое инфицирование пораженного червеоб­
разного отростка и ускоренное развитие выраженных деструк­
тивных форм аппендицита, вплоть до гангренозно-перфоратив-
ного.
Развитию воспалительного процесса способствуют перенесен­
ные соматические ^ инфекционные заболевания, врожденные ано­
малии червеобразного отростка (перекруты, изгибы), попадание в
отросток, инородных тел или кишечных паразитов, образование
каловых камней. Играет роль и алиментарный фактор.
В профилактике аппендицита у детей большое значение не­
обходимо придавать правильному режиму питания, наблюдению
за регулярной работой кишечника и лечению хронических воспа­
лительных заболеваний.
Следовательно, острый аппендицит у детей, как и у взрос­
лых, имеет общие принципиальные закономерности в основных
этиологических и патогенетических звеньях. Однако ' анатомо­
физиологические особенности илеоцекальной области и брюшной
полости в целом обусловливают существенные отличия в частоте
и развитии воспалительного процесса в червеобразном отростке
у детей различных возрастных групп.
Клиническая к а р т и н а и д и а г н о с т и к а . Клиниче­
ские проявления острого аппендицита у детей очень разнообразны
и во многом зависят от реактивности организма, анатомического
положения червеобразного отростка и возраста ребенка. Наибо­
лее общей характеристикой клинической картины заболевания яв­
ляется преобладание общих неспецифических симптомов над
местными. В генезе подобных реакций имеет значение относи­
тельная незрелость отдельных органов и систем, в первую оче­
редь центральной и вегетативной нервной системы. Эти явления
выражены тем более, чем моложе ребенок.
Сложности диагностики усугубляются такж е трудностями об­
следования детей и выявления объективных местных признаков за­
болевания. Их достоверность зависит от ряда факторов (степень
контакта с ребенком, владение методикой обследования, инди­
видуальный опыт врача и пр.). Влияние этих факторов особенно
сказывается при распознавании острого аппендицита у детей ран­
него возраста.
В связи с этими обстоятельствами необходимо отдельно рас­
сматривать вопросы клинической картины и диагностики у детей
первых 3 лет жизни и старшей возрастной группы.
Типичная клиническая картина острого аппендицита у стар­
ших детей в большей степени^ отчетлива и складывается из сле­
дующих основных п р и з н а к о в : бодей в животе, повышения темпе­
ратуры, рвоты, задержки стула, напряжения мышц живота, лей­
коцитоза.
Б о л и в ж и в о т е чаще всего возникают постепенно и име­
ют постоянный ноющий характер. В первые часы заболевания
они отмечаются по всему животу или в эпигастральной области.
В дальнейшем болезненность более четко локализуется в правой
подвздошной области, усиливаясь при движении.
Наивысшая интенсивность боли наблюдается в первые часы
заболевания, затем в связи с гибелью нервного аппарата чер­
веобразного отростка боль уменьшается. Д ля аппендицита харак­
терна непрерывная боль, которая не исчезает, а лишь несколько
стихает. Непрерывность боли ведет к нарушению сна, в связи с чем
дети часто просыпаются.
Во время приступа чаще всего больные леж ат на спине или
на правом боку. Очень редко ребенок ложится на левый бок, так
как перемещение и натяжение слепой кишки с воспаленным
червеобразным отростком усиливает боли.
Иногда болевой синдром бывает значительной интенсивности.
При этом дети периодически жалуются на резкие боли в животе,
мечутся, принимают вынужденное положение. Выраженная бо­
левая реакция связана с перерастяжением переполненного гноем
аппендикса.
Р в о т а — довольно постояный симптом острого аппендицита
у детей, в основном наблюдается в первый день заболевания
(рефлекторная) и обычно бывает одно- или двукратная. При позд­
них стадиях развития разлитого гнойного перитонита рвота носит
более упорный характер; в ней появляется примесь желчи.
Температура, как правило, не превышает 37,5—38°С.
Лишь при тяжелых, осложненных формах аппендицита (диффуз­
ный перитонит, периаппендикулярный абсцесс, инфильтрат в ста­
дии абсцедирования) температура достигает 39°С и выше. В то
ж е время необходимо помнить, что в некоторых случаях (около
.15%) температура может быть нормальной во всех стадиях за ­
болевания, а на операции у этих больных иногда обнаруживаются
грубые деструктивные изменения в червеобразном отростке
вплоть до перфорации и развития перитонита.
Симптом расхождения пульса и темпера­
т у р ы у детей встречается очень редко и, как правило, наблю­
дается при тяжелых разлитых гнойных перитонитах.
В начале заболевания я з ы к обычно бывает чистым, иногда
слегка обложенным. По мере генерализации воспалительного про­
цесса в брюшной "полости язык становится сухим, на нем появля­
ются более выраженные наложения. У многих больных отмечается
з а д е р ж к а с т у л а . Жидкий стул бывает редко и возникает не
раньше чем на 2-е сутки от начала заболевания. Со стороны кро­
ви отмечается п о в ы ш е н и е ч и с л а л е й к о ц и т о в в преде­
лах 1! 000—15 000 и сдвиг белой крови влево.
При обследовании живота обращают внимание на три основ­
ных перитонеальных симптома, выраженных в правой подвздош­
ной области: болезненность при пальпации, пассивное напряжение
мышц ң симптом Щ еткина — БлюМберга. Все остальные симпто­
мы у детей малоспецифичны.
Пальпацию живота у ребенка всегда начинают с левой под­
вздошной области в направлении против часовой стрелки. При
наличии острого аппендицита можно отметить усиление болезнен­
ности при пальпации в правой подвздошной области (симптом
Ф илатова). Эго очень важный признак, получивший в практике
название «локальная болезненность».
Другим ведущим объективным симптомом острого аппендицита
является пассивное мышечное напряжение в правой подвздошной
области (defanse m usculaire). Чтобы убедиться в отсутствии или
наличии «ригидности» мышц передней брюшной стенки, каждый
раз при перемене точки пальпации держ ат руку на животе, дожи­
даясь вдоха больного. Таким образом можно дифференцировать
активное напряжение от пассивного (истинного), которое улав­
ливается только при сравнительной повторной пальпации. Иног­
да врач кладет свою правую руку на левую подвздошную область
больного, а левую руку — на правую подвздошную область и, пе­
ременно нажимая справа и слева, пытается найти разницу й
тонусе мышц.
Изложенная клиническая картина наблюдается у большинства
больных. Однако при атипичном расположении червеобразного
отростка (15%) клиническая картина острого аппендицита бывает
стертой, что значительно затрудняет своевременную диагностику.
Так, при низком расположении червеобразного отростка в пато­
логический процесс вовлекаются органы и брюшина малого таза.
При этом боли локализуются над лоном и несколько справа, обыч­
но схваткообразные. Возможно появление жидкого стула и уча­
щенного мочеиспускания. Если верхушка отростка расположена
медиально (ближе к корню брыжейки), то наблюдаются схватко­
образные боли в животе, ближе к пупку, усиление перистальтики
кишечника. Иногда отмечается умеренное вздутие живота и ж ид­
кий стул.
При ретроцекальной локализации отросток прикрыт куполом
слепой кишки и брюшина передней брюшной стенки вовлекается в
воспалительный процесс позже, отсюда болезненность и мышеч­
ный дефанс менее выражены. Значительно затрудняет диагностику
острого аппендицита ретроперитонеально расположенный червеоб­
разный отросток. Клинические проявления его напоминают почеч­
ную колику. Обычно дети жалуются на умеренные боли в правой
поясничной области, иррадиирующие в паховую область, иногда в
область печени, симулируя клинику острого холецистита.
Атипичная клиническая картина характерна и для аппендици­
та, развившегося на фоне применения антибиотиков. Следует от­
метить, что это наиболее опасный контингент больных, так как
стушевывание остроты клинических проявлений у них отнюдь не
говорит о купировании деструктивного и гнойного процесса.
Диагностика острого аппендицита у старших детей при типич­
ной клинической картине не представляет особых затруднений.
Следует лишь отметить, что доскообразный мышечный дефанс
наблюдается редко. Чащ е всего отмечается умеренная, но постоян­
ная ригидность передней брюшной стенки. С и м п т о м Щ е т к и -
н а — Б л ю м б е р г а обычно свидетельствует о вовлечении в вос­
палительный процесс брюшины и в зависимости от распространен­
ности перитонита определяется либо в правой подвздошной
области, либо по всему животу. Данный симптом определяется пу­
тем постепенного глубокого давления на переднюю брюшную стен­
ку с последующим быстрым отнятием руки в различных отделах
живота. При положительном симптоме Щеткина — Блюмберга ре­
бенок реагирует на возникающую боль.
Значительную трудность для диагностики представляют при­
веденные выше варианты положения червеобразного отростка.
Они дают атипичное течение острого аппендицита и нередко яв­
ляются поводом для ошибочного диагноза. В этом случае для пра­
вильного его установления необходимо динамическое наблюдение
за больным в условиях стационара. Правильно оценить субъектив­
ные и объективные данные атипичного острого аппендицита у де­
тей при первом осмотре бывает трудно. Во-первых, клинику ост­
рого аппендицита могут симулировать другие заболевания; во-
вторых, боли в животе у ребенка не всегда обусловлены только
воспалением червеобразного отростка. Дети школьного возрастав
некоторых случаях склонны скрывать боли, боясь операции, иног­
да, наоборот, агравируют. Это имеет большое практическое значе­
ние, так как немало хирургов производят аппендэктомию у детей
по расширенным показаниям, т. е. предпочитают гипердиагности­
ку аппендицита, которая не всегда оправдана.
В трудных для диагностики случаях необходимо п а л ь ц е в о е
р е к т а л ь н о е б и м а н у а л ь н о е и с с л е д о в а н и е . Это дает
возможность во многих случаях выявить наличие осложнения (ап­
пендикулярный инфильтрат) или уточнить диагноз, особенно в
предпубертатном и пубертатном периоде у девочек (фолликуляр­
ные и лютеиновые кисты, перекрут кисты яичника, боли при не-
установившемся менструальном цикле).
Обследование через прямую кишку при наличии острого аппен­
дицита позволяет выявить болезненность стенки прямой кишки
спереди и справа, а в некоторых случаях и нависание свода спра­
ва. Эти данные и постоянно обнаруживаемая локальная болезнен­
ность при пльпации являются в сочетании с другими симптомами
определенным критерием для установления диагноза.

Особенности клиники и диагностики острого


аппендицита у детей раннего возраста
Клинические проявления острого аппендицита у детей первых
лет жизни имеют ряд особенностей. Они обусловлены в первую
очередь тем, что в клинической картине преобладают общие симп­
томы, присущие многим заболеваниям этого возраста. Если у де­
тей старшего возраста ведущее значение имеют жалобы на боли
в правой подвздошной области, то у детей первых лет жизни пря­
мых указаний на боли нет и судить о наличии этого симптома
можно лишь по ряду косвенных признаков. Наиболее важным из
них является и з м е н е н и е п о в е д е н и я р е б е н к а . В 75%
случаев родителями отмечено, что ребенок становится вялым, кап­
ризным, малоконтактным. Беспокойное поведение больного следу­
ет связывать с нарастанием боли. Непрерывность боли ведет к
нарушению сна, что является характерной особенностью заболе­
вания у детей младшего возраста и отмечается почти у 60%
больных.
Довольно постоянным симптомом является р в о т а (7 5 % ).Д ля
детей раннего возраста характерна многократная (3—5 раз) рво­
та, что относится к особенностям течения аппендицита в этом воз­
расте. П о в ы ш е н и е т е м п е р а т у р ы при остром аппендиците
у детей до 3 лет отмечается почти всегда (95% ). Нередко темпе­
ратура достигает 38—39°С. Постоянное наличие этих симптомов у
маленьких детей в начале заболевания объясняется недифферен-
цированностью реакции центральной нервной системы ребенка на
локализацию и степень воспалительного процесса. Более чем в
10% случаев отмечается ж и д к и й с т у л . Расстройство стула
наблюдается в основном при гангренозно-перфоративном аппенди­
ците. Обычное явление — гиперлейкоцитоз.
Ж алобы на боль в правой подвздошной области у детей в
этом возрасте почти не встреааются. Обычно боль локализуется
вокруг пупка, как и при любом интеркуррентном заболевании,
протекающем с абдоминальным синдромом. Такая локализация
связана с рядом анатомо-физиологических особенностей: неспо­
собностью точно локализовать место наибольшей болезненности
вследствие недостаточного развития корковых процессов и склон­
ности к иррадиации нервных импульсов, близким расположением
солнечного сплетения к корню брыжейки; важную роль играет
быстрое развитие воспаления лимфатических узлов брыжейки и
корня ее.
Диагностика заболевания в этом возрасте представляет значи­
тельные сложности. Ориентируются на те же основные симптомы,
что и у детей старшего возраста (пассивное мышечное напряж е­
ние и локальная болезненность в правой подвздошной области).
Однако обнаружить указанные признаки у детей первых лет ж из­
ни чрезвычайно трудно. Они обусловлены возрастными особенно­
стями психики и в первую очередь двигательным возбуждением
и беспокойством при осмотре. В этих условиях почти невозможно
определить локальную болезненность и отдифференцировать ак­
тивное мышечное напряжение от пассивного.
Поскольку эти симптомы являются наиболее важными, а у м а­
леньких детей нередко и единственными, указывающими на лока­
лизацию патологического процесса, особое значение следует при­
давать способам их выявления. Определенную роль играет умение
найти контакт с маленьким ребенком. Это касается детей, которые
уже начинают говорить. Обследованию ребенка предшествуют бе­
седы, доступные его пониманию. Ребенок при этом успокаивается
и появляется возможность его обследования. Необходимо подчерк­
нуть, что важное значение имеет и сама методика пальпации пе­
редней брюшной стенки. Обследовать живот необходимо не спеша,
мягкими движениями теплой руки, вначале еле касаясь брюшной
стенки, а потом постепенно увеличивая давление. При этом паль­
пацию необходимо проводить с заведомо здорового места, т. е.
с левой подвздошной области, переходя к правой подвздошной
по ходу толстой кишки.
Д л я обнаружения местных симптомов при остром аппендиците
у детей предложены специальные методы обследования (одновре­
менная сравнительная пальпация в обеих подвздошных областях,
глубокая пальпация на вдохе и т. д.).
Широкое распространение у хирургов получил осмотр ребенка
во время сна. Иногда во время пальпации правой подвздошной
области можно отметить «симптом отталкивания»: ребенок во сне
отталкивает своей рукой руку исследующего. Однако для наступ­
ления физиологического сна ребенка часто требуется много вре­
мени. Учитывая быструю динамику нарастания воспалительных
изменений в брюшной полости у детей раннего возраста, столь
длительное выжидание является особенно нежелательным.
В этой ситуации, особенно у беспокойных детей, оправдан ме­
тод осмотра детей в состоянии медикаментозного сна (А. Ф. Дро-
нов).
Методика сводится к следующему: после очистительной клиз­
мы в прямую кишку с помощью катетера (примерно на расстоя­
ние 10— 15 см) шприцем вводится 3% раствор хлоралгидрата, по­
догретый до температуры тела. Дозировка в зависимости от воз­
раста следующая: до 1 г о д а — 10— 15 мл; от 1 года до 2 лет —
15—20 мл; от 2 до 3 лет — 20—25 мл. Через 15—20 мин после
введения хлоралгидрата наступает сон и можно приступать к об­
следованию живота. При этом сохраняются пассивное напряж е­
ние передней брюшной стенки и локальная болезненность, симпто­
мы легко выявляются, поскольку исчезает двигательное возбуж­
дение, снимаются психоэмоциональные реакции и активное напря­
жение мышц.
Исследование больного во время медикаментозного сна не ока­
зывает заметного влияния на важнейшие системы организма
(сердечно-сосудистую, дыхательную, выделительную), не вызыва­
ет побочных и токсических реакций. Поэтому данный метод прак-
/ тически не имеет противопоказаний. Мы произвольно вызываем
достаточно глубокий сон и тем самым создаем оптимальные усло­
вия для исследования.
Определение с и м п т о м а Щ е т к и н а — Б л ю м б е р г а во
время естественного или медикаментозного сна проводится после
тщательной пальпации брюшной стенки в заключение обследова­
ния. При положительном симптоме Щ еткина — Блюмберга ребе­
нок или просыпается, или болезненно реагирует, продолжая спать.
Определенное диагностическое значение имеют; другие методы,
позволяющие установить раздражение брюшины: перкуссия ж и­
вота, поглаживание Через рубашку.
Р е к т а л ь н о е п а л ь ц е в о е и с с л е д о в а н и е в младшем
возрасте дает меньше диагностической информации и вносит яс­
ность лишь при наличии инфильтрата, который в этом возрасте
встречается относительно редко. Тем не менее пальцевое исследо­
вание per rectum необходимо проводить всем детям раннего воз­
раста, так как во многих случаях помогает отдифференцировать
ряд других заболеваний (инвагинация, копростаз, кишечная ин­
фекция и д р .).
При аппендиците у детей младшего возраста чаще всего от­
мечается л е й к о ц и т о з в пределах 15000—20000. Нередко наб­
людаются и явления гиперлейкоцитоза (свыше 20 000).
Д л я выявления и объективной оценки важнейшего симптома
острого аппендицита — защитного мышечного напряжения приме­
няется метод э л е к т р о м и о г р а ф и и передней брюшной стенки.
Биопотенциалы мышц отводят накожными электродами, закреп­
ленными в правой и левой подвздошных областях. Регистрация
электромиограммы проводится в покое и при пальпации живота.
Электромиография у детей с недеструктивными формами аппен­
дицита не отличается от здоровых. При деструктивных формах без
явлений перитонита отмечается повышение уровня биопотенциалов
в правой подвздошной области в ответ на пальпацию.
У детей с деструктивными формами аппендицита при наличии
выпота в брюшной полости в целом ЭМГ соответствует таковой в
предыдущей группе, но при пальпации слева отмечается увеличе­
ние уровня биоэлектрической активности. При местном перитоните
биоэлектрическая активность справа имеется и в покое. При раз­
литом перитоните биопотенциалы повышаются в покое как в пра­
вой, так и в левой подвздошных областях.
Другим объективным методом диагностики острого аппендици­
та у детей служит т е п л о в и д е н и е . Количественно в большин­
стве случаев отмечается положительная термоасимметрия под­
вздошных областей при остром аппендиците. Однако этот метод
еще находится в стадии клинического изучения.
Во многих случаях, особенно при недостаточно четкой клиниче­
ской картине и при наличии сопутствующего заболевания" диагноз
аппендицита можно установить с помощью л а п а р о с к о п и и .

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я диагностика

Дифференциальная диагностика острого аппендицита у детей


представляет большие сложности. Это связано с тем, что острый
аппендицит в детском возрасте в своем клиническом проявлении
(особенно при атипичных вариантах расположения червеобразного
отростка) симулирует большое число заболеваний, в основном не
требующих оперативного вмешательства. Еще больше заболеваний
как соматических, так и хирургических (с локализацией в брюш­
ной полости и вне ее), которые в свою очередь маскируются под
острый аппендицит.
Большое практическое значение имеет вопрос о длительности
наблюдения за больным в случаях неясной клинической картины
н возникающих при этом трудностях дифференциальной диагнос­
тики. У детей никогда не следует рассчитывать на отграничение
воспалительного процесса в червеобразном отростке. Важно в
кратчайшие сроки провести все необходимые клинические иссле­
дования, привлекая при надобности к консультациям врачей смеж­
ных профессий (педиатр, инфекционист, оториноларинголог).
Обычно бывает достаточно 2—6 ч активного наблюдения для окон­
чательного установления диагноза. В некоторых случаях эти сро­
ки могут быть изменены.
Сложность диагностики у детей объясняется еще и тем, что в
зависимости ог возраста меняется и спектр заболеваний, с кото­
рыми прйходится дифференцировать острый аппендицит. У детей
первых лет жизни часто причиной диагностических ошибок явля­
ются заболевания, которые встречаются преимущественно имен­
но в этом возрасте (отит, инвагинация, детские инфекции, пнев­
мония и т. д.). В старшем возрасте дифференциальную диагности­
ку приходится проводить в основном с заболеваниями желудоч­
но-кишечного тракта, патологией гениталий у девочек и урологи­
ческими заболеваниями. Наконец, имеется ряд заболеваний (на­
пример, острые респираторные инфекции), которые сопровожда­
ются болями в животе, распространены у детей всех возрастов, но
чащ е всего они протекают с клиникой, симулирующей острый ап­
пендицит в раннем детском возрасте. Это связано с рядом анато-
мо-физиологических особенностей детского организма.

Дифференциальная диагностика острого аппендицита


у детей старшего возраста
Острые желудочно-кишечные заболевания.
В отличие от острого аппендицита при острых желудочно-кишеч­
ных заболеваниях на первый план выступают диспепсические рас­
стройства и только потом или одновременно с ними появляются
болевые ощущения. Быстро нарастает токсикоз, сопровождающий­
ся многократной рвотой, кишечной дисфункцией. В отличие от ап­
пендицита рвота з данном случае приносит облегчение. Н а фоне
довольно тяжелой интоксикации объективные признаки со сторо­
ны брюшной полости минимальны: живот остается мягким, хотя
возможно непостоянное активное напряжение мышц, проходящее
при осторожной пальпации на вдохе. Отмечается болезненность в
эпигастрии и в области пупка. Нередко в анамнезе выявляются
погрешности в диете. Интоксикация, эксикоз, частый жидкий стул
могут наблюдаться при остром аппендиците уже в осложненных
случаях, когда при обследовании живота удается установить ло­
кальную болезненность и пассивное мышечное напряжение. Как
правило, подобная клиническая картина при остром аппендици­
те отмечается в более поздние сроки заболевания.
Из желудочно-кишечных заболеваний инфекционного характе­
ра заслуж ивает особого внимания дизентерия, так как нередко ди­
зентерию принимают за острый аппендицит. Обычно типичная
или, как ее еще называют, «классическая» картина дизентерии не
представляет больших диагностических трудностей, заболевание
начинается довольно остро, появляются температура, рвота и
схваткообразные боли в животе. Отмечаются тенезмы, спазм сиг­
мовидной кишки, податливость ануса. Стул жидкий (в небольшом
количестве) с патологическими примесями.
Значительные трудности в диагностике доставляют врачам стер­
тые или атипичные формы дизентерии. В данных случаях особое
значение имеют целенаправленный эпидемиологический анамнез и
критический анализ первых клинических симптомов в динамике
заболевания.
При этом исследование живота позволяет, как правило, вы­
явить урчание и умеренное напряжение мышц и локальную болез­
ненность в левой подвздошной области, сигмовидная кишка паль­
пируется в виде плотноэластического скользящего тяж а. Имеет
значение такж е состояние ануса, цвет и запах каловых масс.
Довольно значительная группа заболеваний, которая нуждает­
ся в дифференциальной диагностике с острым аппендицитом, пред­
ставлена урологической патологией. Чаще всего речь идет о вос­
палительных явлениях на фоне врожденных или приобретенных
заболеваний мочевыводящих путей. При этом комок слизи, про­
двигающейся по мочеточнику, может вызвать боль в правой по­
ловине живота. В отличие от острого аппендицита боли в этом
случае схваткообразные, ребенок беспокоен, меняет положение те­
ла. Нередко можно отметить иррадиацию болей в поясничную об­
ласть или на внутреннюю поверхность бедра и в паховую область.
Мочеиспускание учащено и болезненно. Нередко бывает озноб.
Во время приступа болей можно наблюдать напряжение мышц
живота справа, но оно носит более диффузный характер, чем при
аппендиците, и исчезает в «светлый промежуток». Зона болезнен­
ности проецируется по ходу мочеточника. Симптом Пастернацкого
положительный. В трудных для диагностики случаях, особенно при
частых коликах, целесообразно произвести новокаиновую блокаду
семенного канатика или круглой связки матки. При остром аппен­
диците блокада не уменьшает болей и не ликвидирует напряжения
мышц.
В сомнительных случаях необходимо срочно провести диагнос­
тическое нефроурологическое исследование.
К о п р о с т а з — задерж ка стула, довольно часто встречается
в детском возрасте, сопровождаясь болями в животе, и нередко
ошибочно принимается за острый аппендицит. При копростазе в
отличие от острого аппендицита общее состояние не страдает и
остается удовлетворительным. Лишь в запущенных случаях мо­
гут быть выражены явления каловой интоксикации. Повышение
температуры при копростазе отмечается в редких случаях (в пре­
делах 37,2—37,б°С). Число лейкоцитов, как правило, бывает нор­
мальным и лишь в единичных наблюдениях удается установить
лейкоцитоз в пределах 10 000— 15 000.
При исследовании ребенка часто можно наблюдать некоторое
вздутие живота и разлитую болезненность с большей локализаци­
ей в левой подвздошной области. В этой ситуации очистительная
клизм а имеет не только диагностическое, но и лечебное значение.
При копростазе после очистительной клизмы удается получить
обильный стул; боли уменьшаются или исчезают, а живот ста­
новится мягким, безболезненным, доступным пальпации во всех
отделах. Очистительная клизма при остром аппендиците облегче­
ния не приносит и даж е провоцирует боль.
Большую группу составляют острые вторичные м е з а д е н и -
ты , которые отличаются от острого аппендицита схваткообразны­
ми болями в животе, локализующимися ближе к пупку, нередко
значительным повышением температуры, наличием первичного
очага инфекции (тонзиллит, аденовирусная инфекция, грипп и т. д.).
В этом случае отмечаются боли в области пупка, а такж е не­
сколько ниже и справа от него, где имеется зона наибольшей бо­
лезненности, которая при положении больного на левом боку сме­
щ ается к средней линии. Симптом Щеткина — Блюмберга, как пра­
вило, отрицателен. В ряде случаев отмечается напряжение мышц
над зоной наибольшей болезненности, но оно непостоянно.
Дифференциальная диагностика острого аппендицита и з а б о ­
л е в а н и й г е н и т а л и й у д е в о ч е к очень важ на, так как поз­
воляет в некоторых случаях избежать ненужной аппендэктомии
и своевременно выявить истинную причину болей в животе.
В патологии гениталий у девочек основную группу составляют
дети пубертатного периода (10— 14 лет). Именно в этом возрасте
наиболее часты овуляторные и функциональные (предменструаль­
ные) боли, а такж е ряд других заболеваний гениталий. В связи с
этим у всех девочек, обращающихся к врачу по поводу болей в
животе, необходим тщательный сбор гинекологического анамне­
за (первые менструации, их характер, периодичность, циклич­
ность). Обязательно такж е проведение ректоабдоминального ис­
следования. Предменструальные боли, как правило, довольно дли­
тельные, схваткообразные. Могут наблюдаться рвота и нарушения
пассажа кишечника (поносы). При этом можно отметить эмоцио­
нальную лабильность и вегетативные нарушения. Боли чаще бы­
ваю т у астеничных инфантильных подростков и вызваны усиленной
перистальтикой маточных труб и резким сокращением мышцы
матки.
У менструирующих девочек могут появиться боли в животе,
связанные с фолликулярными и лютеиновыми кистами яичниковг.
Боли при этом недлительные, возникают обычно в период овуля­
ции или за 2—3 дня до менструации.
Причиной абдоминального синдрома может быть г е м а т о ­
к о л ь п о с . Скопление менструальной крови в полости влагалищ а,
а иногда и матки возникает из-за врожденного отсутствия отвер­
стия в девственной плеве (hymen im perforatus). Как правило, за ­
болевание начинается постепенно: с приступообразных болей в
животе, слабости, недомогания, головных болей. Иногда эти яв­
ления сопровождаются субфебрильной температурой, тошнотой и
рвотой. Боли приобретают циклический характер, возобновляясь
почти ежемесячно в течение года. Из анамнеза удается устано­
вить полное отсутствие менструации.
При объективном исследовании констатируется заращение дев­
ственной плевы, которая куполообразно выбухает наружу. Ректо-
абдоминальное исследование позволяет выявить опухолевидное
образование внизу живота.
Гематокольпос требует оперативного лечения — крестообразно­
го рассечения плевы до основания. При этом изливается большое
количество вязкой дегтеобразной массы.
Из других заболеваний гениталий у девочек очень часто наб­
людаются кисты, апоплексии и доброкачественные опухоли яич­
ников. Злокачественные новообразования и ,воспалительные забо­
левания придатков встречаются редко.
Д ля дифференциальной диагностики между острым аппендици­
том и перечисленной патологией гениталий важное значение име­
ют анамнез, ректоабдоминальное исследование и динамическое
наблюдение за больной.
Такие детские инфекционные заболевания, как корь, скарлати­
на, ветряная оспа, краснуха, а такж е инфекционный гепатит, час­
то сопровождаются болями в животе. Это приводит к тому, что
больных нередко направляют в хирургический стационар с диагно­
зом острого аппендицита.
Абдоминальный синдром при всех перечисленных детских ин­
фекциях обусловлен возникновением вторичного мезаденита или
даж е изменениями лимфоидного аппарата самого червеобразного
отростка. В связи с этим в продромальном периоде этих заболе­
ваний нередко появляются боли в правой половине живота. Всегда
важно об этом помнить и тщательно исследовать кожные покро­
вы, зев и слизистые оболочки. Необходимо помнить, что при дет­
ских инфекционных заболеваниях живот при пальпации болезнен
ближе к пупку. Можно пальпировать несколько расширенную, за ­
полненную воздухом слепую кишку. Истинного ж е мышечного де-
фанса, как правило, не бывает.
При удовлетворительном общем состоянии, отсутствии явлений
токсикоза и нарастающих явлений со стороны живота показано
динамическое наблюдение хирургом и педиатром в условиях бок-
сированного отделения.
Геморрагический капилляротоксикоз (болезнь
Шенлейна — Геноха) при абдоминальной форме нередко симули­
рует клинику острого аппендицита. Болевой синдром при капил-
ляротоксикозе связан с кровоизлияниями в брюшину и стенку ки­
шечника. Важным отличительным признаком этого заболевания от
острого аппендицита является обнаружение геморрагических эк­
зантем в типичных местах (разгибательные поверхности конечно­
стей, ягодицы, голеностопные суставы ).
Боль в животе при капилляротоксикозе, как правило, разли­
тая. Помогают установлению правильного диагноза указания в
анамнезе на повышенную кровоточивость и предшествовавшие кро­
воизлияния.
Особые диагностические трудности возникают при позднем по­
явлении геморрагической сыпи (через 10— 15 сут) после появле­
ния абдоминального синдрома. В сомнительных случаях необходи­
мо наблюдение хирурга до стихания острых явлений со стороны
брюшной полости.
А с к а р и д о з . В настоящее время все реже приходится прово*
дить дифференциальную диагностику острого аппендицита с ас­
каридозом. Это связано с повышением гигиенического уровня ж из­
ни населения и соответственно значительным снижением заболе­
ваемости аскаридозом в нашей стране.
Боли в животе при аскаридозе связаны с выраженным спаз­
мом отдельных участков кишечника, возникающим в результате
выделения токсических продуктов аскаридами. Д ля аскаридоза
характерны приступообразные боли в животе, общая слабость,
раздражительность, нарушение аппетита, головокружение, зуд ко­
ж и, гиперсаливация. Главным в дифференциальной диагностике
между этими заболеваниями является несоответствие интенсив­
ности самостоятельных болей пальпаторным: при остром аппен­
диците более выражены пальпаторные боли, в противоположность
атому при аскаридозе отмечаются резкие самостоятельные боли в
животе и отсутствие мышечного напряжения.
Определенную помощь в диагностике аскаридоза оказывает ис­
следование крови. При нормальном содержании лейкоцитов мож­
но установить эозинсфилию.
П а н к р е а т и т . В детском возрасте острый панкреатит наблю­
д ается редко, но течение его в большинстве случаев бурное с про­
явлениями общей интоксикации. Абдоминальный синдром при пан­
креатите у детей не имеет выраженных особенностей. Обычно не
удается установить характерных опоясывающих болей, наблю дае­
мых у взрослых. Чаще всего заболевание протекает со значитель­
ным повышением температуры до 38—39°С, с явлениями выражен­
ного токсикоза и эксикоза, иногда даж е с бредом и галлюцина­
циями. Боли в животе разлитые, нередко отмечаются и симптомы
раздраж ения брюшины.
Решающее значение в установлении правильного диагноза име­
ют динамическое наблюдение больного в условиях стационара и
лабораторные исследования (значительное повышение диастазы в
моче и крови).
Боли в животе при р е в м а т и з м е связаны с поражением брю­
шины (полисерозит). Внезапное начало болей в сочетании с по­
вышенной температурой и повторной рвотой напоминает острый
аппендицит. Тщательно собранный анамнез, исследование сердца,
суставов и периферической крови помогает поставить правильный
диагноз.

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а гн о с т и к а остр о го ап п ен д и ц и та
у д етей р а н н его в о зр а с т а

Вопросы дифференциальной диагностики у детей до 3 лет име­


ют большое значение, поскольку большинство заболеваний у них
начинается с повышения температуры, болей в животе, рвоты,
жидкого стула, т. е. симптомов, характерных и для острого аппен­
дицита. Наибольшее количество ошибочных диагнозов направив­
шего учреждения встречается именно в младшей возрастной груп­
пе. Однако гипердиагностика острого аппендицита полезна и всег­
д а оправдывает себя. Чем больше детей с подозрением на острый
аппендицит направляют в специализированные детские хирургиче­
ские клиники, тем меньше случаев запоздалой диагностики и, сле­
довательно, лучше результат лечения.
В стационаре имеются все возможности для диагностического
наблюдения и полного обследования.
Чащ е всего за острый аппендицит принимаются заболевания,
наиболее распространенные у детей раннего возраста: острые рес-
пираторнвіе заболевания, копросгаз, заболевания желудочно-ки­
шечного тракта, пневмония, отит, урологические заболевания,дет­
ские инфекции, инвагинация.
Острые респираторные инфекции очень часто
встречаются в раннем возрасте. Обычно причиной, приводящей к
ошибочному направлению детей в клинику, является наличие в
анамнезе абдоминального синдрома, т. е. триады симптомов, ха­
рактерных и для острого аппендицита (боли в животе, рвота,
повышение температуры).
Д л я острых респираторных инфекций типичным является ост­
рое начало заболевания. К наиболее постоянным симптомам отно­
сятся ринит с серозно-слизистым отделяемым, гиперемия и раз-
рыхленность зева, явления конъюнктивита. На первый план вы­
ступают признаки интоксикации и нарушение общего состояния.
При остром аппендиците в этом возрасте симптомы интоксика­
ции вначале не выражены и выявляются, как правило, при нали­
чии осложненных форм. Решающими при постановке диагноза на­
ряду с указанными выше признаками являются данные осмотра и
обследования. Необходимо лишь помнить, что нарушение общего
состояния и наличие интоксикации при острых респираторных ин­
фекциях не соответствуют выраженности локальных симптомов со
стороны живота. Болезненность при пальпации правой подвздош­
ной области и пассивное напряжение в этих случаях отсутствуют.
Диагностические ошибки связаны с трудностями, возникающи­
ми при обследовании ребенка; зачастую активное напряжение
мышц принимают за defanse m usculaire. В случаях, когда удает­
ся войти в контакт с ребенком, болезненность при пальпации вы­
является чаще в области пупка или по всему животу. Пассивного
же напряжения и болезненности при пальпации правой подвз'Хош-
ной области не наблюдается. Наиболее надежным методом, поз­
воляющим установить отсутствие указанных симптомов при ост­
рых респираторных инфекциях, является осмотр ребенка после
клизмы с хлоралгидратом.
П н е в м о н и я . При воспалительном процессе в правом лег­
ком, а иногда и при левостороннем поражении довольно часто
возникают боли в животе, что служит причиной диагностических
ошибок.
Трудности дифференциальной диагностики пневмонии с острым
аппендицитом обусловлены тем, что при воспалительном процессе
в легких отмечается болезненность в правой подвздошной облас­
ти и даж е напряжение мышц живота. Это связано с раздраж ени­
ем межреберных нервов, ветви которых участвуют в иннервации
диафрагмы, а такж е кожи и мышц живота.
В большинстве случаев правильный диагноз можно установить
лиш ь при динамическом наблюдении. При пневмонии обращ ает на
себя внимание вид больного ребенка — он обычно спокоен, вы ра­
жена одышка, отмечается раздувание крыльев носа, цианоз носо­
губного треугольника. Общее состояние ребенка довольно тяжелое.
Вместе с тем мышечное напряжение брюшной стенки не постоянно
и при отвлечении внимания полностью исчезает. При объективном •
исследовании часто выявляется ослабление дыхания на стороне
поражения, иногда прослушиваются влажные хрипы. Установить
диагноз пневмонии помогают такж е данные рентгенологического
исследования.
Наибольшие дифференциально-диагностические трудности меж­
ду острым аппендицитом и пневмонией наблюдаются у детей пер­
вых лет жизни. Диагностические ошибки в этом возрасте встре­
чаются в 3 раза чаще, чем в старшей возрастной группе. Это свя­
зано с тем, что пневмония у детей младшего возраста протекает
крайне тяжело, нередко с развитием деструктивно-гнойных изме­
нений и вовлечением плевры в воспалительный процесс. К тому
ж е при этом, как правило, наблюдаются явления пареза кишечни­
ка, что вызывает беспокойство ребенка и усугубляет дыхательные
нарушения.
Клиническая картина о т и т а некоторыми проявлениями сход­
на с острым аппендицитом у детей первых лет жизни: обычно ре­
бенок становится беспокойным, капризным, сучит ножками, повы­
шается температура (до 38°С и выше), присоединяется одно-, дву­
кратная рвота. При первичном осмотре ребенка создается
впечатление о наличии катастрофы со стороны брюшной полости.
При всем сходстве общих симптомов у больного острым отитом
можно отметить некоторые признаки, характерные для этого з а -,
болевания: дети становятся беспокойными, особенно ночью, вздра­
гивают во сне, часто просыпаются, крутят головой. Важно, что
при пальпации живот у этих детей мягкий, безболезненный во
всех отделах. Пассивного напряжения и локальной болезненности,
как правило, не наблюдается. В то ж е время надавливание на ко­
зелок вызывает боль, что вы раж ается резким усилением беспо­
койства и плачем.
В некоторых случаях даж е при подтвержденном диагнозе оти­
та бывает невозможно полностью исключить острый аппендицит
из-за беспокойства ребенка и сложности дифференцирования ха­
рактера мышечного напряжения. В этой ситуации помогает осмотр
ребенка в состоянии естественного или медикаментозного сна.
И н в а г и н а ц и я . Несмотря на то что инвагинация является
одним из распространенных хирургических заболеваний у детей
раннего возраста (главным образом на первом году ж изни), диф­
ференциальную диагностику этого заболевания с острым аппенди­
цитом приходится проводить редко. Это обусловлено двумя при­
чинами. Во-первых, острый аппендицит в грудном возрасте встре­
чается исключительно редко. Во-вторых, инвагинация в большин­
стве случаев имеет яркую клиническую картину (схваткообразные
боли в животе, кровянистые выделения из прямой кишки). Объ­
ективное обследование позволяет отметить отсутствие пассивного
мышечного напряжения и симптомов раздражения брюшины. Н аи­
большие диагностические трудности представляют атипичные фор­
мы инвагинации, особенно когда это заболевание возникает у де­
тей в возрасте старше года. Во всех сомнительных случаях реш а­
ющим для исключения или подтверждения инвагинации является
рентгенологическое исследование брюшной полости с введением
воздуха в толстую кишку.
Л е ч е н и е . Хирургическая тактика при остром аппендиците у
детей принципиально мало чем отличается от таковой у взрослых.
Тем не менее имеется ряд особенностей при оперативном лечении
различных форм острого аппендицита, которые наиболее вы раж е­
ны в первые годы жизни ребенка.
Обезболивание у детей, особенно раннего возраста, должно
быть только общим. Важным моментом, предшествующим прове­
дению наркоза, является психологическая подготовка больного.
Д ля удаления червеобразного отростка в детской хирургии наи­
большее распространение получил доступ М ак-Бернея — Волко-
вича — Дьяконова. В связи с более высоким расположением сле­
пой кишки у детей раннего возраста разрез нужно производить
на 3—4 см выше проекционной линии, принятой у старших детей
и взрослых. Червеобразный отросток удаляю т в основном лигатур­
ным методом (без погружения культи в кисетный и Z-образные
ш вы).
При л и г а т у р н о м методе после перевязки кетгутом брыжей­
ки отростка на основании его у места перехода в слепую кишку
накладываю т зажим Кохера. На 0,5 см выше места пережатия
накладываю т второй зажим. По борозде, образованной от первого
пережатия, отросток перевязывают шелковой лигатурой
(ш ел к-№ 5). Лигатура не должна прорезать стенки червеобраз­
ного отростка и соскакивать с культи. Вслед за этим отросток от­
секают скальпелем непосредственно по нижнему краю второго за ­
жима. Слизистую оболочку культи обрабатывают 5% йодной на­
стойкой. Концы нити отрезают на 0,5 см от узла и культю
червеобразного отростка вместе с куполом слепой кишки погру­
ж аю т в брюшную полость (рис. 75).
Лигатурный метод не более опасен, чем погружной, но обла­
дает рядом преимуществ: ускоряет время операции и уменьшает
опасность перфорации стенки слепой кишки при наложении кисет­
ного шва. Последнее обстоятельство особенно важно у детей ран­
него возраста, у которых стенка кишки тонкая. Важно такж е из­
беж ать опасности деформации илеоцекального клапана (бауги-
ниевой заслонки), который у маленьких детей расположен близко
к основанию червеобразного отростка: при наложении кисетного
шва может возникнуть ее недостаточность или стенозирование
(рис. 76).
Ведение больных с неосложненными формами аппендицита
обычное. В первые 2 сут после операции применяются обезболи­
вающие средства (промедол) в возрастной дозировке.
При отсутствии рвоты через 6—8 ч после хирургического вме-
Рис. 76. Осложнения, обусловленные наложением кисетного шва.
а — прокалывание иглой тонкой стенки слепой кишки; б — возможная деформация илеоце­
кального клапана (баугиниевой заслонки) ввиду близкого расположения к нему основания
червеобразного отростка; в — возможное образование абсцесса вокруг культи.

шательства ребенка разреш ается поить (минеральная вода, рас­


твор 5% глюкозы). Со вторых суток больному назначается пита­
ние по следующей схеме: на 2-й день после операции — бульон,
кефир, кисель (без хлеба); на 3-й день — протертый суп, жидкая
манная каша, белый хлеб; на 4-й день добавляется паровая кот­
лета или протертое мясо; с 5-го дня ребенок переводится на об­
щий стол соответственно возрасту.
Если в течение 3—4 дней после операции отсутствует самостоя­
тельный стул, то обязательно назначается очистительная клизма.
Антибиотики целесообразно вводить внутримышечно в течение
5—7 сут. К этому времени всем больным повторяют общий ана­
лиз крови. Повышенные цифры СОЭ или увеличение числа лей­
коцитов, а тем более ухудшение общего состояния с подъемом
температуры являются тревожным сигналом развития осложнений
(инфильтрат или абсцесс брюшной полости). Швы снимают на
7-е сутки. В тот же день проводится контрольное пальцевое рек­
тальное исследование для возможного выявления инфильтрата
дугласова пространства. При благоприятном течении послеопера­
ционного периода на следующий день ребенка выписывают. При
выписке рекомендуют домашний режим в течение недели. Ш коль­
ники освобождаются от занятий физкультурой на 1— IV2 мес.

А П П Е Н Д И Ц И Т У Н О В О РО Ж Д Е Н Н Ы Х

Аппендицит в периоде новорожденности встречается исключи­


тельно редко. В мировой литературе описаны лишь единичные на­
блюдения. В большинстве случаев острый аппендицит в этом воз­
расте обнаруживается уже во время оперативных вмешательств,
предпринятых по поводу перитонита, или на аутопсии.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . В начальных стадиях заболева­
ние у новорожденных не имеет специфических проявлений. Как и
при многих заболеваниях, ребенок становится беспокойным, от­
казывается от груди, повышается температура (чаще до 38°С и
выш е). Затем присоединяется рвота, нередко многократная с при­
месью желчи. Ж ивот вздут, напряжение мышц выражено во всех
отделах. В дальнейшем отмечаются такж е гиперемия и отечность
брюшной стенки, нарастают явления токсикоза и эксикоза, т. е.
развиваю тся явные признаки перитонита.
Установлению диагноза помогает рентгенологическое исследо­
вание. При обзорной рентгенограмме живота можно обнаружить
уровни жидкости в тонкой кишке, а в некоторых случаях (при
перфорации червеобразного отростка) и свободный газ в брюш­
ной полости.
Со стороны крови чаще отмечается выраженный лейкоцитоз,
иногда до высоких цифр, со сдвигом лейкоцитарной формулы
влево.

П ЕРИ ТО Н И Т

Среди гнойно-септических заболеваний детского возраста пери­


тон и т— воспаление брюшины — имеет значительный удельный вес.
В общепринятых классификациях перитонит разделяю т сле­
дующим образом:
по этиологии: асептический и инфекционный;
по путям заноса: перфоративный, септический (контактный,
гематогенный) и криптогенный;
по степени распространенности процесса: общий и местный;
общий может быть диффузным и разлитым, местный — н е о г р а ­
ниченным и отграниченным (инфильтрат, абсцесс);
по характеру экссудата: серозный, гнойный, хилезный, гемор-’
рагический, желчный и др.
Причины перитонита у детей разнообразны. В большинстве
случаев он является результатом инфицирования со стороны ор­
ганов брюшной полости (перфоративный, травматический). Кро­
ме того, существуют так называемые гематогенные и криптоген­
ные перитониты, причину которых установить трудно.
В зависимости от происхождения перитонита, длительности за ­
болевания и возраста ребенка значительно меняется течение и
прогноз. Особенно быстро и злокачественно протекает перитонит
в раннем возрасте, в котором местные и отграниченные форг:ы
воспаления брюшины встречаются реже, чем разлитые.
Возникновению разлитых форм перитонита способствует ко­
роткий сальник. Он может достигать нижних отделов брюшной
полости только к 5—7 годам, поэтому в отграничении процесса у
дете:і младшего возраста сальник принимает меньшее участие.
Петли кишок ввиду низких пластических свойств брюшины не мо­
гут достаточно отграничить очаг воспаления. Кроме того, проис­
ходит инфицирование реактивного выпота, который появ­
ляется очень быстро и в значительном количестве. Играют роль
такж е специфика иммунологического ответа и функций различных
систем организма у детей раннего возраста, а такж е особеннос­
ти всасывающей способности брюшины (чем меньше возраст
больного, тем длительнее происходит резорбция из брюшной по­
лости).
Указанные анатомо-физиологические особенности способству­
ют быстрому развитию разлитого перитонита.
Изучение патогенеза перитонитов позволяет выделить Четыре
пгнпиныү .ги н п р о^ р н я р у щрния гомеостаза: собственно интоксика­
цию («токсический шок»), нарушение кислотно-щелочного состоя­
ния, водно-солевые расстройства, гипертермический синдром.
Собственно и н т о к с и к а ц и я происходит вследствие посту­
пления в кровь продуктов распада микроорганизмов и тканей м ак­
роорганизма. В процессе реакции микроорганизм — макроорганизм
высвобождается значительное количество гистаминоподобных ве­
ществ, вызывающих парез сосудистой стенки. Образование сосуди­
сто-активных веществ поддерживается активизацией протеолити-
ческих ферментов. В этих условиях возникают реакции «централи­
зации», а затем и декомпенсация кровообращения.
Нарушения кислотно-щелочного состояния
обычно протекают с преобладанием метаболического ацидоза.
Происхождение дыхательных расстройств при перитоните з а ­
висит от ограничения движений диафрагмы и обменных наруше­
ний. Болевой рефлекс, вздутие живота вследствие скопления газов
и жидкости в свободной брюшной полости и паретически расши­
ренном кишечнике обусловливают поджатие диафрагмы и резкое
снижение амплитуды ее движений. Этот фактор особенно важен
у детей раннего возраста, когда преобладает диафрагмальный
тип дыхания вследствие горизонтального расположения ребер.
Компенсация дыхательной функции при снижении амплитуды дви­
жения диафрагмы в условиях гипоксии и повышения температуры
тела происходит за счет увеличения частоты дыхательных дви­
жений.
У очень тяжело больных, поступивших в поздние сроки от на­
чала заболевания, может наступить метаболический алкалоз —
прогностически неблагоприятный признак, возникающий на фоне
потери хлора, калия и дефицита макроэргических связей, «пери­
тонеальной почки» и сокращения объема плазмы.
Характерным является в о д н о - с о л е в о й д и с б а л а н с , вы­
ражающийся в нормо- или гипосалемической дегидратации.
Потеря воды и солей при перитоните происходит вследствие
рвоты, жидкого стула, который нередко бывает при этом заболе­
вании, скоплении жидкости и электролитов в свободной брюш­
ной полости и паретически измененном кишечнике. Большое значе­
ние имеет такж е увеличение неощутимой перспирации — потеря
жидкости и солей через легкие (учащенное дыхание) и кожу,
особенно при значительном повышении температуры.
При частой рвоте соли могут теряться очень быстро, особен­
но калия и хлора. Это обстоятельство может ускорить наступле­
ние метаболического алкалоза.
Гипертермический синдром (синдром Омбреданна)
имеет значение только у детей раннего возраста. В его происхож-
дении при перитоните играет роль непосредственное воздействие
на центр терморегуляции токсинов и других продуктов воспале­
ния, снижение теплоотдачи через кожу в результате расстройства
периферической гемодинамики.
Степень выраженности каждого из перечисленных синдромов
различна в разные сроки от начала заболевания, что зависит от
быстроты развития разлитого перитонита, возраста ребенка, пре-
морбидного состояния и других причин.
В соответствии с этим различают три фазы течения перитони­
та: первая ф аза — преобладание интоксикации, дегидратации, ги­
пертермии и дыхательных расстройств; вторая ф аза (при более
медленном течении перитонита) — превалирование сдвигов мета­
болизма, ионного дисбаланса и нарушений функции почек; третья
ф аза — ф аза осложнений перитонита, когда имеются явления сеп-
тикопиемии, кишечной непроходимости, значительной гипопротеи-
немии и диспротеииемии.
Разумеется, четко разграничить эти фазы не всегда возможно,
однако для каждой из них характерна наибольшая выраженность
тех или иных нарушений.

Диплококковый перитонит
Наблюдается преимущественно у детей старшего дошкольного
возраста, чаще у девочек. Существует мнение, что инфекция про­
никает в брюшную полость из влагалищ а, однако не исключается
энтерогенный, гематогенный путь. Часто микрофлору, присутствую- ,
щую во влагалище, носоглотке, дыхательных путях, находят в вы­
поте брюшной полости, взятом на исследование во время опе­
рации.
Заболевание диплококковым перитонитом в более позднем воз­
расте встречается редко, что связывают, в частности, с появле­
нием во влагалищ е палочек Дедерлейна, которые, создавая кис­
лую среду, препятствуют развитию патогенной микрофлоры.
Клиническая картина. Характерен «симптом первых
часов» — острое и бурное начало. Отмечаются сильные боли в ж и ­
воте, обычно в нижних отделах или нелокализованные, повышение
температуры до 39—40°С. Рвота может быть многократной. Не-,
редко появляется жидкий частый стул. Отмечается значительная
тяжесть общего состояния, несмотря на непродолжительный срок,
прошедший от начала заболевания. Ребенок страдает, беспокоен,
стонет. В более тяжелых случаях, наоборот, наблюдаются вялость,
апатия, а иногда потеря сознания и бред. Покровы кожи бледные,
глаза блестящие. Язык сухой, обложен белым налетом. Н а губах
иногда herpes labialis. Пульс ускорен, может быть малым и час­
тым. Ж ивот резко болезнен во всех отделах, но особенно в ниж­
них и больше справа. Отмечается разлитая, умеренно выраженная
ригидность мышц, несколько больше ниже пупка и справа. Симп­
том Щ еткина — Блюмберга положительный. Иногда можно обна­
ружить некоторую отечность передней брюшной стенки в нижних
отделах живота и правой подвздошной области. В ряде случаев
удается отметить слизисто-гнойные выделения из влагалищ а. При
исследовании крови обнаруживают высокий лейкоцитоз (18 000—
40 000). Прогноз при диплококковом перитоните благоприятный,
если лечение начато своевременно, до образования множествен­
ных межііетлевых и тазовых абсцессов и септикопиемии. Обычно
дети поступают в лечебное учреждение довольно рано, в первые
12—20 ч от начала заболевания, что можно связать с особой остро­
той клинической картины, проявляющейся с самого начала.
Диплококковый перитонит в ряде случаев приходится диффе­
ренцировать с острым аппендицитом и его осложнениями (инфиль­
трат, абсцесс). Учитывается и фактор времени: перитонеальные
симптомы, как и значительное нарушение общего состояния, а так­
ж е отечность брюшной стенки при диплококковом перитоните про­
являются значительно раньше, чем при аппендиците. Частая рво­
та, жидкий стул, высокая температура и гиперлейкоцитоз такж е
свидетельствуют против аппендицита.
Перфоративные перитониты у более старших детей чаще все­
го развиваю тся на фоне острого аппендицита. Возможна такж е
перфорация дивертикула М еккеля при его воспалении, однако это
встречается редко.

Аппендикулярный перитонит
Заболевание начинается через некоторое время после острого
аппендицита. В анамнезе обычно отмечается появление болей в
животе, однократная рвота и умеренное повышение температуры.
В дальнейшем боли несколько стихают, но температура держится,
хотя подчас и не высокая; общее состояние такж е может не­
сколько улучшиться, но никогда не восстанавливается до удов­
летворительного. После светлого промежутка наступает ухудше­
ние: вновь усиливаются боли в животе, появляется рвота, про­
грессивно ухудшается общее состояние. Наличие такого проме­
ж утка связано, по-видимому, с деструкцией и некрозом нервных
окончаний в червеобразном отростке. Наступление периода ухуд­
шения объясняется вовлечением в воспалительный процесс всей
брюшины в результате перфорации отростка или нарушения целос­
ти конгломерата при «прикрытой» перфорации. Возможно разви­
тие перитонита и без перфорации червеобразного отростка вслед­
ствие прохождения флоры через его измененную стенку. Быстрота
наступления перфорации и длительность светлого промежутка з а ­
висят от возраста больного: чем меньше ребенок, тем быстрее
наступает перфорация и короче период мнимого улучшения. Резко
стирает остроту клинических проявлений аппендицита применение
антибиотиков, что увеличивает вероятность такого грозного ос­
ложнения, как перитонит, и затрудняет диагностику не только ап­
пендицита, но и перитонита. Антибиотики не могут остановить уже
начавшийся деструктивный процесс, но применение их уменьша­
ет выраженность болевого симптома, температурной реакции и
общих нарушений, в то время как воспаление брюшины прогрес­
сирует. Поэтому применение антибиотиков, особенно у детей ран­
него возраста, до установления причины болей в животе катего­
рически противопоказано.
При осмотре ребенка с аппендикулярным перитонитом отме­
чается значительная тяжесть общего состояния. Кожные покро­
вы бледны, иногда имеют «мраморный» оттенок. Конечности лип- -
кие, покрыты холодным потом. Глаза блестящие, губы и язык су­
хие, с белым налетом. Обычно отмечается одышка, выраженная
тем больше, чем меньше ребенок. Отмечается расхождение между
частотой пульса и степенью повышения температуры, что свиде­
тельствует о коллаптоидных реакциях на фоне значительной ин­
токсикации. Ж ивот вздут, в акте дыхания не участвует. Отмеча­
ются разлитое напряжение, болезненность и симптом Щ еткина —
Блюмберга, особенно выраженные в правой подвздошной области.
Иногда бывают тенезмы, жидкий учащенный стул небольшими
порциями, болезненное и учащенное мочеиспускание. При ректаль­
ном исследовании выявляют резкую болезненность и нависание
стенки прямой кишки.
У детей раннего возраста общее состояние в первое время мо­
жет быть нарушено незначительно, что связано с хорошими ком­
пенсаторными возможностями сердечно-сосудистой системы в этом
возрасте. На первый план могут выступать явления дыхательной
недостаточности. Через некоторое время наступает декомпенсация
сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а такж е метаболиче­
ских процессоз, в результате чего состояние больного начинает,
прогрессивно ухудшаться. В раннем возрасте при аппендикулярном
перитоните чаще наблюдается жидкий стул, иногда зеленого цве­
та со слизью.
Л е ч е н и е . Лечение перитонитов у детей представляет собой
сложную и трудную задачу и складывается из влияния на макро­
организм, ликвидации первичного очага и воздействия на микро­
организм. Лечение состоит из ряда этапов: предоперационной под­
готовки, операции и ведения послеоперационного периода.
Немедленное оперативное вмешательство в условиях значитель­
ных нарушений внутренней среды организма является серьезной
ошибкой. Эти сдвиги могут усугубиться во время операци и в пос­
леоперационном периоде под влиянием операционной травмы, по­
грешностей анестезии и дальнейшего прогрессирования патологи­
ческого процесса.
Цель предоперационной подготовки — уменьшить нарушения
гемодинамики, кислотно-щелочного состояния и водно-солевого
обмена.
Д ля уменьшения последствий «токсического шока» необходи­
мо: 1) восполнить дефицит объема циркулирующей крови, это осу­
ществляется путем введения раствора Рингера с добавлением 10%
раствора глюкозы, плазмы (до 20 мл на 1 кг массы тела больно­
го) и крови (5—6 мл на 1 кг массы тел а); 2) нейтрализовать
токсины и протеолитическме ферменты с помощью антигистамин-
ных препаратов, макромолекулярных соединений (перистон, поли-
винилпирролидон) и ингибиторов протеаз (трасилол, до 750—
800 Е Д на 1 кг массы тела больного); 3) поддерживать функцию-
коры надпочечников введением ғлюкокортикоидов в возрастной
дозировке (гидрокортизон 4—5 мг на 1 кг массы тела, преднизо-
лон 1—2 мг на 1 кг массы тела).
При дегидратации вводят такж е раствор Рингера и 5% рас­
твор глюкозы. При дегидратации средней тяжести до операции пе­
реливают не менее ‘/з суточной дозы, в тяжелых случаях — не ме­
нее Ч2.
Д л я коррекции нарушений кислотно-щелочного состояния пред­
принимают ряд общих и частных мероприятий. Қ общим меро­
приятиям относятся: 1) доставка энергетических средств (10—
20% раствор глюкозы на растворе Рингера с инсулином в обычной
дозировке, жировые эмульсии); 2) улучшение окислительных про­
цессов (витамины С, группы В, кокарбоксилаза, АТФ); 3) улуч­
шение функции почек (регидратация, улучшение гемодинамики,
расширение почечных сосудов с помощью новокаиновых блокад,
введения кофеина или эуфиллина, легкого фторотанового нарко­
за) ; 4) улучшение периферической гемодинамики. *
Частные мероприятия: при метаболическом ацидозе — введе­
ние 4—8% раствора гидрокарбоната натрия или трисамина из сле­
дующего расчета (в миллилитрах раствора): К (0,5) XW (масса
тела больного) Х В Е (дефицит буферных оснований), или 1,6 г
сухой соды на 1 кг массы тела больного. При метаболическом ал­
к а л о зе — введение 7,5% раствора хлорида калия из расчета
(в миллилитрах): К (0,5) X W X (5—m ), где m — содержание калия
в плазме крови больного (в м м оль/л).
Растворы калия можно вводить только капельно, медленно,
лучше всего добавляя их в ампулу с глюкозой, чтобы получить
не более чем 0,5% раствор его. Несоблюдение этого правила при­
водит к остановке сердца в фазе диастолы. Д л я лучшего усвое­
ния калия клетками его вводят вместе с глюкозой и АТФ.
Дыхательный ацидоз можно уменьшить путем опорожнения ж е­
лудка и верхних отделов кишечника (введение желудочного зон­
д а ), оксигенотерапии и уменьшения болевого рефлекса с помощью
перидуральиой анестезии.
Как дополнение к указанным Мероприятиям, особенно у детей
первых месяцев жизни, важную роль играет борьба с гипертер­
мией, пневмонией, отеком легких, судорогами. Терапию антибиоти­
ками широкого спектра действия такж е начинают уже в предопе­
рационном периоде.
К оперативному вмешательству приступают, когда компенсиро­
ваны и стабилизированы процессы гемодинамики, к :слотно-щелоч-
ioe состояние, водно-солевой обмен, а температура тела не пре-
5ышает субфебрильных цифр.
Операция при перитоните преследует цель устранения первич-
юго очага (что не всегда возможно), санации брюшной полости,
іренирования ее и местного введения антибиотиков.
Оперативный доступ зависит от происхождения перитонита. В случае дип-
лококкового или аппендикулярного перитонита разрез целесообразнее делать в
правой подвздошной области по Волковичу — Дьяконову. В первом случае пос­
ле ревизии и удаления выпота производят аппендэктомию и, одновременно вве­
дя антибиотики в брюшную полость, ушивают ее наглухо. При' аппендикуляр­
ном перитоните брюшную полость такж е вскрывают косым разрезом в правой
подвздошной области, но несколько шире, чем при обычной аппендэктомии.
Возмож на так ж е срединная лапаротомия. Червеобразный отросток удаляю т и
освобождают брюшную полость от гноя, фибрина и других продуктов воспале­
ния. Санация долж на быть максимальной, но в то ж е время щ адящ ей; проти­
вопоказано, особенно у детей раннего возраста, осушение гноя с помощью
салфеток и «отдирание» интимно связанных со стенкой кишки фибринозных
наложений (травм а серозного покрова).
Хирургическая тактика при разлитом перитоните зависит от
фаз перитонита, характеризующихся различной выраженностью
общих и местных патофизиологических сдвигов. Этим требовани­
ям отвечает классификация, разработанная К- С. Симоняном
(1971). Автор выделяет три основные фазы: реактивную, токси­
ческую и терминальную.
Р е а к т и в н а я ф а з а . В этой фазе при операции обычно уда­
ется обнаружить обильный гнойный выпот в брюшной полости.
Петли кишечника слегка вздуты, гиперемированы, без наложения
фибрина и циркуляторных нарушений. Несмотря на то что воспа­
лительный процесс распространяется на всю брюшную полость,
преобладает еще местная симптоматика, организм как бы сам
справляется с возникшими нарушениями, используя свои собствен­
ные резервы. Среди интраоперационных мероприятий в реактив­
ной фазе важ ная роль отзодится тщательной санации брюшной
полости с оставлением катетера для последующего введения анти­
биотиков.
Т о к с и ч е с к а я ф а з а . В брюшной полости при этой фазе пе­
ритонита можно обнаружить большое количество гноя, значитель­
ный парез, вплоть до паралича, выраженные циркуляторные рас­
стройства с наложениями фибрина на петлях кишечника. Клини­
ческая симптоматика характеризуется не только локальными при­
знаками, налицо и общие симптомы заболевания — выраженная
интоксикация. Отмечаются нарушения клеточного метаболизма,
обусловленные циркуляцией в крови экзо- и эндотоксинов. В ор- •
ганизме имеется дефицит воды, солей и белков.
В этой фазе перитонита целесообразно применение разрабо­
танной в клинике методики длительного промывания брюшной по­
лости в послеоперационном периоде.
Делаю т два небольших отверстия в обоих подреберьях по сосковым лини­
ям и через них вводят катетеры в брюшную полость (справа—меж ду печенью
и диафрагмой, слева — ближе к диафрагме) к верхним отделам латеральных
каналов. В левой подвздошной области производят небольшой разрез (контра­
пертуру). Через него и разрез в правой подвздошной области к малому тазу
подводят «желобоватый» д р е н а ж ', через верхние катетеры в брюшную полость
1 Устройство этого дренаж а: материал — полиэтилен или силиконовый кау­
чук, в крайнем случае — резина. Внутренний диаметр — от 5 до 10 мм. Н а по­
верхности, опускаемой в брюшную полость, имеется несколько лунок, на дне
которых множество отверстий (на 10 см рабочей поверхности до 250—300).
Рис.75.Л и гатурн ы й м етод ап п ен д зкто м и и (а—в). О бъ ясн ен и е в тексте.
б
Рис. 111. Сегментарное строение легких,
а — вид спереди обоих легких; б — вид правого легкого с медиальной стороны; в —вид
левого легкого с медиальной стороны.
П р а в о е л е г к о е . Верхняя доля-. 1 — верхушечный сегмент; 2 — задний сегмент; 3 —
передний сегмент. С редняя доля: 4 — латеральный сегмент; 5 — медиальный сегмент. Н иж няя
доля-. 6 — верхушечный сегмент; 7 — медиальный базальный (сердечный) сегмент; 8 — пе­
редний базальный сегмент; 9 —латеральный базальный сегмент; 10— задний базальный
сегмент.
Л е в о е л е г к о е . В ерхняя доля\ 1 — верхушечный сегмент; 2 — задний сегмент; 3 — пе­
редний сегмент; 4 — верхний язычковый сегмент; 5 — нижний язычковый сегмент. Н иж няя
доля : 6 — верхушечный сегмент; 8 — передний базальный сегмент; 9 —латеральный базаль­
ный сегмент; 10 —задний базальный сегмент.
Контроль за томеостазом
Определение содержания калия, Состав Анализирующего раствора
натрия, общего белка,остаточного
азота, мочевины, а также Раствор Рингера +5% раствор глюкозы +
геиатокрита и объема + 1% раствор гидрокарбоната натрия+
циркулирующей крови + антибиотики неомициновой группы

Перидуральная Количество Анализирующего раствора


анестезия
до 500 мл на 1 кг массы больного в сутки

Контроль за диализатом
Исследование на калий,натрий,белок,
гистаминоподобные вещества,
лейкоциты, флору и чувствительность
к антибиотикам

Желудочный
зонд

Рис. 77. Перитонеальный диализ при разлитом перитоните и контроль за ним

иистиллируют значительное количество раствора антисептика (фурацилиң


1 : 5000) и производят промывание до чистой жидкости, которую удаляю т элек-
тросітсосбм. Обычно на эту процедуру требуется не менее 2 л раствора. По
окончании промывания катетеры и дренаж и фиксируют к коже, а раны по­
слойно ушивают (рис* 77).

После операции поддерживается постоянство внутренней среды


организма (гомеостаз) по той же схеме, что и в предоперационном
периоде. Антибиотики, обязательно широкого спектра действия, осо­
бенно в первые несколько суток, вводят внутривенно. В брюшную
полость через катетеры постоянно, капельно, вводят диализирую-
щйй раствор (раствор Рингера, жидкость Петрова и др.) с добав­
лением антибиотиков неомицинового ряда в тройной дозировке и
антикоагулянтов. Количество вводимой жидкости составляет от
200 до 500 мл на 1 кг массы тела больного в сутки. Д иализат
выделяется по дренажам и собирается для количественного и
качественного контроля.
Брюшной диализ позволяет постоянно поддерживать значи­
тельную концентрацию антибиотиков в брюшной полости, уда­
лять продукты воспаления из нее и шлаки из кровеносного русла
(вследствие диализа). Комнатная температура растбора умеренно
охлаж дает кишечник, поэтому уменьшается застойная гиперемия
его, а следовательно, и парез. При таком методе лечения быстро
исчезают боли в животе, вздутие его, ликвидируется интоксикация.
Однако необходимо обращ ать внимание на белковый и электро­
литный обмен, так как отмечается вымывание белка и особенно
калия через диализат. Обычно уже к концу 2—3-х суток после
операции состояние ребенка значительно улучшается, гной пере­
стает отделяться, что позволяет закончить диализ.
Т е р м и н а л ь н а я ф а з а перитонита наблюдается при очень
запущенной диагностике заболевания и характеризуется более глу­
бокими нарушениями функций организма и воздействием токси­
нов на высшие отделы центральной нервной системы. Значитель­
ные изменения гомеостаза могут быть восстановлены только пос­
ле тщательной коррекции в предоперационном периоде. На опе­
рации выявляются глубокие функциональные нарушения кишечни­
ка. Ввиду его паралича отмечаются стаз и расширение тонкой
кишки за счет скопления жидкости и газов. При этом чаще уже
наблюдаются отграниченные абсцессы в брюшной полости. После
разделения петель кишечника и тщательной санации брюшной по­
лости может быть использован метод перитонеального диализа в
сочетании с перидуральной анестезией раствором тримекаина.
При возникновении множественных межпетлевых абсцессов,
имеющих плотные пиогенные капсулы, принципиально отличается,
хирургическая тактика. В этих случаях производится только дре­
нирование каждого гнойника брюшной полости.
Лечение перитонита у детей, особенно раннего возраста,—
задача, требующая индивидуального подхода с учетом многих
факторов. Только массивная комплексная терапия может быть
эффективна при этом тяжелом заболевании.
Хирургическая тактика несколько иная при гангренозно-перфо-
ративном аппендиците с явлениями местного перитонита (тазо­
вого или локального только в правой подвздошной области). Пос­
ле аспирации электроотсосом гноя и удаления червеобразного от­
ростка погружным методом к ложу его подводят микроирригатор
для дальнейшего введения антибиотиков.
При аппендикулярных инфильтратах не только у детей первых
3 лет жизни, но и в более старшем возрасте хирургическая такти­
ка должна быть активной, поскольку они, как правило, находят­
ся в стадии абсцедирования. Оперативное вмешательство заклю ­
чается в их вскрытии, аспирации гноя и аппендэктомии, если чер­
веобразный отросток можно легко удалить, не нарушая сращений,
отграничивающих воспалительный процесс. В противном случае
следует прибегнуть лишь к дренированию абсцесса без удаления:
червеобразного отростка. Аппендэкгомия производится в после­
дующем через 3—4 мес.
Летальность при перитонитах до сих пор остается высокой и
в зависимости от вида перитонита составляет от 4 до 90%. Н аи­
большая летальность отмечается у новорожденных, особенно не­
доношенных детей, при перфорации пищеварительного тракта.
Перитонит у новорожденных

Заболевание полиэтиологично, в 80% случаев причинами его


развития служат перфорации стенки желудочно-кишечного тракта,
главным образом толстой кишки. Значительно реже причиной пе­
ритонита у новорожденных является гематогенное, лимфогенное
или контактное (при периартериите и перифлебите пупочных сосу­
дов и воспалении органов забрюшинного пространства) инфициро­
вание брюшины.
Причины, приводящие к перитониту у новорожденных, пред­
ставлены в классификации.
А. П ерф оративн ы й перитонит
1. Некротический энтероколит:
а) постгипоксический,
б) септический.
2. Пороки развития желудочно-кишечного тракта:
а) сегментарные пороки стенки полого органа (дефект мышечного слоя,
гемлимфангиоматоз),
б) пороки развития, вызывающие механическую непроходимость желудоч­
но-кишечного тракта (атрезия кишечника, мекониевый илеус, болезнь
Гиршпрунга, заворот кишки и т. д.).
3. Острый аппендицит.
4. Ятрогенные перфорации желудочно-кишечного тракта.
Б. Н еперф оративны й перитонит
1. Гематогенное, лимфогенное инфицирование брюшины.
2. Контактное инфицирование брюшины.

Основной причиной перфоративного перитонита (60% случаев


всех перфораций) является некротический энтероколит. В э т и о ­
л о г и и этого заболевания леж ат перинатальная гипоксия (внут­
риутробная гипоксия плода при токсикозах беременности, анемии,
пороках сердца, резусной и групповой несовместимости крови,
асфиксии в родах, дыхательной недостаточности новорожденного
вследствие пневмопатии, пневмонии, при декомпенсированном
врожденном пороке сердца, шоке, гиповолемии и т. д.), а также
сепсис внутриутробный или постнатальный с развитием тяжелого
дисбактериоза. Но чаще имеет место сочетание нескольких ф ак­
торов.
В п а т о г е н е з е некротического энтероколита леж ат тяжелые
нарушения кровообращения и микроциркуляции в стенке ж елу­
дочно-кишечного тракта в ответ на гипоксию и бактериальную
интоксикацию. Отмечается спазм артериол и капилляров в стенке
кишки, сменяющийся тяжелым парезом с полнокровием, кровоста-
зами, микротромбами, кровоизлияниями. Развивается геморраги­
ческий или септический инфаркт кишечника. Патологический про­
цесс имеет определенную стадийность течения, что позволяет вы­
делить к л и н и ч е с к и е с т а д и и заболевания.
I ст а д и я — продромы — характеризуется симптомами дыха­
тельной, сердечно-сосудистой недостаточности, неврологическими
расстройствами у детей, перенесших перинатальную гипоксию,
асфиксию в родах, реа­
нимацию, и требует ин­
тенсивной посиндромной
терапии и наблюдения.
II стадия — клиниче­
ских проявлений некро­
тического энтероколи­
та — характеризуется йы-
раженными явлениями ди­
стонии и дискинезии ж е­
лудочно-кишечного трак­
та. Со 2—6-х суток ж из­
ни новорожденные вяло
сосут, срыгивают, перио­
дически с примесью ж ел­
чи, быстро теряют в весе.
Развивается вздутие ж и­
вота, появляются болез­
ненность, отечность пе­
редней брюшной стенки.
Стул либо со склон­
ностью к задержке, ма­
лыми порциями, либо ча­
стый, со слизью. При
рентгенологическом ис­
следовании на обзорных
рентгенограммах, выпол­
ненных в вертикальном
Рис. 78. Некротический энтероколит, стадия положении, отмечается
перфорации. Видны выпрямленные расширен­ выраженная неравномер­
ные петли тонкой кишки, утолщенная брюш­
ная стенка, пневматоз кишечной стенки. О б­ ность газонаполнени^
зорная рентгенограмма. различных отделов ж е­
лудочно-кишечного трак­
та, тени кишечных сте­
нок утолщены за счет отека и воспаления, кишечные петли раз­
двинуты межпетлевым выпотом. В зоне максимального пораже­
ния выявляется кистозный пневматоз кишечной стенки (пузырьки
газа в подслизистом слое).
Ill стадия — предперфорации — характеризует период заболе­
вания от момента появления первых симптомов серозного перито­
нита до развития перфорации полого органа. Как правило, не
превышает 12—24 ч. Характеризуется нарастанием явлений ток­
сикоза и эксикоза, развитием тяжелого пареза желудочно-кишеч­
ного тракта. Отмечается постоянная рвота кишечным содержимым
и желчью. Ж ивот значительно вздут, напряжен, передняя брюшная
стенка отечна, перистальтика кишечника вялая. Пальпация ж и­
вота болезненна. Анус спастически сомкнут, стул не отходит. При­
соединяется геморрагический кишечный синдром (выделение алой
крови из прямой кишки). Рентгенологически отмечается нарас­
тание неравномерности
газонаполнения желудоч­
но-кишечного тракта с по­
явлением участка затем ­
нения, соответствующего
зоне максимального пора­
жения, увеличивается ко­
личество свободного вы­
пота, в связи с чем кишеч­
ные петли теряют чет­
кость очертаний (рис. 78).
IV стадия — пер фора-
тивного перитонита (р аз­
литого) проявляется рез­
ким ухудшением состоя­
ния ребенка, симптомами
перитонеального ш о ка:вя­
лостью, адинамией, отсут­
ствием адекватной реак­
ции на осмотр. Кожные
покровы бледные с серо­
ватым оттенком, холод­
ные. Появляется рвота
застойным кишечным со­
держимым. Дыхание ча­
стое, поверхностное, арит­
мичное. Сердечные тоны
глухие, тахиаритмия. Ж и ­ Рис. 79. П ерфорация кишки у новорожденного.
вот резко вздут, напря­ В брюшной полости определяется свободный
газ. О бзорная рентгенограмма.
жен, болезнен при паль­
пации. Печеночная ту­
пость не определяется из-за наличия свободного воздуха в брюш­
ной полости. Перистальтика кишечника отсутствует. Стул и газы
не отходят. Брюшная стенка отечная, особенно в нижней половине,
гиперемирована, с расширенной венозной сетью. При обзорной
рентгенографии брюшной полости в вертикальном положении под
куполом диафрагмы определяется в виде серпа свободный воздух
(рис. 79).
Тяжелые нарушения гомеостаза и быстрое истощение компен­
саторных механизмов при отсутствии экстренной помощи приводят
к гибели ребенка.
На фоне проводимой интенсивной терапии некротического эн­
тероколита у Уз больных удается добиться ограничения воспали­
тельного процесса в брюшной полости. В этом случае клинически
на фоне симптомов энтероколита в брюшной полости пальпиру­
ется плотный, болезненный, неподвижный инфильтрат, кожа над
ним гиперемирована. Течение ограниченного перитонита более бла­
гоприятное.
Л е ч е н и е . Н а первых трех стадиях некротического энтероко­
лита лечение консервативное и включает следующий комплекс
патогенетических мероприятий:
1) декомпрессию желудочно-кишечного тракта путем полного
прекращения энтерального питания и промывания желудка рас­
твором Рингера. При восстановлении пассаж а по кишечнику на­
чинается дробное кормление;
2) инфузионную терапию. Назначается с учетом потерь ж ид­
кости и суточной потребности организма ребенка. Особое внима­
ние уделяется восстановлению микроциркуляции. С этой целью
вводят растворы реополиглюкина из расчета 10 мг/кг массы те­
ла; компламин по 0,2—0,3 мл 1—2 раза внутривенно струйно;
2,4% раствор эуфиллина по 0,2—0,5 мл внутривенно; гепарин из
расчета 50—200 ЕД /кг в сутки. Эффективным средством борьбы
с парезом кишечника является внутривенное введение 5% рас­
твора хлорида калия из расчета 6—9 мг/кг в сутки;
3) антибиогикотерапию. Наиболее эффективны препараты ши­
рокого спектра действия, не подавляющие сапрофитную флору ки­
шечника, не вызывающие дисбактериоза: цепорин (кефзол) по
60.000— 100 000 ЕД /кг в сутки внутривенно или внутримышечно;
гентамицин по 2 мг/кг в сутки внутримышечно. Необходима такж е
пероральная санация кишечника. С этой целью назначают следую­
щие препараты (с учетом чувствительности микрофлоры): гента­
мицин по 10 мг/кг в сутки, мономицин по 100 000 ЕД /кг в сутки,
полимиксин М по 100 000 ЕД /кг в сутки; препараты нитрофура-
новой группы — фурадонин по 5—8 мг/кг, фуразолидон по
10 мг/кг; коли-протейный бактериофаг по 1 чайной ложке 3 раза
в день. Все препараты назначают курсом на 5—7 дней. После са­
нации для нормализации флоры кишечника назначается бифидум-
бактерин по 2'/г — 5 доз 3 раза в день в течение 4—8 нед;
4) стимулирующую терапию, главным образом заместительную,
с троекратным введением антистафилококкового гамма-глобулина
по 1 дозе через день, переливание антистафилококковой плазмы,
антиколи-плазмы из расчета 10 мл/кг в сутки, прямые перелива­
ния крови по 10—25 мл, назначение пентоксила по 0,01 г 2 раза в
день в течение 2—3 нед.
Оперативное лечение при некротическом энтероколите показа­
но у детей с перфоративным перитонитом и при отсутствии эффек­
та от интенсивной консервативной терапии у детей с состояниями
предперфорации. Операция заключается в резекции некротизиро-
ванного отдела кишки, выведении кишечных стом на переднюю
брюшную стенку и одномоментном промывании брюшной полости
растворами антисептиков.
При ограниченном перитоните в стадии абсцедирования ин­
фильтрата такж е показано проведение оперативного вмешательст­
ва — абсцессотомии через небольшой разрез передней брюшной
стенки с дренированием полости абсцесса.
Неперфоративный перитонит. Особенностью его клинического
течения является постепенное нарастание перитонеальных симп­
томов и септической интоксикации у детей с гнойными процесса-
Wh в области пупочной ранки и сосудов и в забрюшинном про­
странстве.
\ Состояние детей прогрессивно ухудшается, появляются рвота
с желчью, вздутие живота, отечность и гиперемия передней брюш-
Аои стенки, болезненность живота при пальпации, отечность на­
ружных половых органов. Отхождение стула и газов задержано.
Н а обзорных рентгенограммах брюшной полости отмечается зна­
чительный гидроперитонеум, в связи с чем исчезает четкость на­
ружных контуров кишечных петель. Хирургическое лечение заклю ­
чается в проведении лапаротомии, промывании брюшной полости
растворами антисептиков и оставлении дренажной трубки.
Важнейшим условием успешного хирургического лечения пери­
тонита у новорожденных является тщательная коррекция тяжелых
нарушений гомеостаза как до операции, так особенно в после­
операционном периоде в условиях палаты интенсивной терапии.

ПАРАПРОКТИТ

П а р а п р о к т и т — воспаление клетчатки вокруг прямой кишки и


заднего прохода — может быть острым и хроническим. В детском
возрасте встречается обычно в периоде новорожденности и в пер­
вые месяцы жизни. При посеве гноя чаще всего находят ассоциа­
цию кишечной палочки со стафилококком или стрептококком.
Инфекция проникает обычно со стороны слизистой оболочки пря­
мой кишки. Об этом свидетельствует длительное незаживление
свищей после вскрьпия гнойника и часто обнаруживаемые отвер­
стия в морганиевых к р и т а х , сообщающихся с параректальной
клетчаткой.
Предрасполагающими моментами у детей являются микротрав­
ма слизистой оболочки прямой кишки и заболевания кожи в об­
ласти промежности и ануса (мацерация, трещины), а такж е на­
личие врожденных параректальных свищей и длинных мешочко­
образных крипт.
Микротравмы слизистой оболочки прямой кишки часто наблю­
даются при запорах, поносах и некоторых нарушениях пищеваре­
ния. Частицы кала, кусочки непереваренной пищи застаиваются
в морганиевых криптах, травмируя слизистую оболочку. При по­
носах, особенно с частыми тенезмами, более плотные частицы к а­
л а такж е вызывают микротравму морганиевых крипт. Наконец,
значительное растяжение каловыми массами прямой кишки мо­
жет привести к микронадрывам. Усугубляющим моментом являет­
ся повышенный тонус анального сфинктера, когда создаются бла­
гоприятные условия для длительной задержки плотного кишечно­
го содержимого и повышения ректального внутрикишечного дав­
ления.
Возможны также повреждения слизистой оболочки наконечни­
ком клизмы, инородными телами, а такж е вследствие травмы
промежности, хотя такие случаи у детей наблюдаются редко.
В ряде случаев острый парапроктит развивается на почве
врожденного параректального свища, когда происходит скопление'
секрета в свищевом ходе и его нагноение с вовлечением в про/
цесс и окружающей клетчатки. Д л я врожденных свищей характер­
но рецидивирующее течение заболевания. ■, /
* Парапроктитом чаще болеют мальчики. Меньшую склонностък
заболеванию девочек можно объяснить большой эластичностью и
прдатливостью тазового дна, что уменьшает давление в прямой
кишке.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . При остром парапроктите кли­
ническая картина зависит от расположения очага. Чем глубже
находится гнойник, тем тяжелее общие расстройства и нарушения
функции тазовых органов. У детей глубокие острые парапроктиты
встречаются крайне редко. Чаще всего бывают подкожные и под-
слизистые, иногда седалищно-прямокишечные парапроктиты. З а ­
болевание начинается остро, с подъема температуры (иногда озно­
бом) до 38—39°С, значительных пульсирующих болевых ощуще­
ний в анальной области. Дефекация болезненна, особенно при ло­
кализации процесса под слизистой оболочкой. Чем меньше воз­
раст больных, тем чаще наблюдается задерж ка стула и мочеис­
пускания вследствие болевого рефлекса.
Меетно определяются припухлость и,застойная гиперемия, рез­
кая болезненность при пальпации. При . нагноении отмечается
флюктуация.
В случае расположения очага в тазово-ректальной и седалищ­
но-ректальной клетчатке заболевание начинается с чувства тяж ес­
ти и тупой, не очень интенсивной боли в области таза или в глу­
бине промежности. Затем местная симптоматика прогрессивно на­
растает. Обычно выражены рефлекторные боли и расстройства
функции тазовых органов, особенно при тазово-прямокишечном
гнойнике (боли при мочеиспускании, парадоксальная ишурия, те-
незмы). Характерно резкое нарушение общего состояния больных.
Быстро нарастает интоксикация,. появляются гипертермия, озноб.
Диагностика глубоких парапрокгитов подчас представляет зна­
чительную трудность. Иногда помогает обнаружение отека яго­
дичной области на месте поражения при ишиоректальных абсцес­
сах. Пельвиоректальный парапроктит может напоминать клинику
острого аппендицита.
- Важную роль в диагностике глубоких тазовых гнойников игра­
ет ректальное исследование. При локализации процесса в седа-
лищно-прямокишечном пространстве пальцевым исследованием
определяют болезненность и уплотнение (иногда флюктуацию и
набухание) стенки прямой кишки. В случае тазово-кишечного абс­
цесса выявляется высокорасположенный участок инфильтрации,
флюктуации и болезненности.
Глубокие парапроктиты дифференцируют с осложненной дер-
моидной кистой, эпителиальными копчиковыми ходами и остеомие­
литом костей таза.
Л е ч е н и е . Вскрывают гнойник, обязательно производят его
ревизию для эвакуации гноя из карманов и затеков и дренирова-
«ие. Назначаю т физиотерапевтические процедуры (УВЧ-терапию),
оидячие теплые ванны с перманганатом калия, антибиотикотера-
ішю. При глубоких парапроктитах показано интенсивное лечение
п а принципам терапии острой хирургической инфекции.
АХронический п ар а п р о к т и т . П а р а р е к т а л ь н ы е свищ и. Хрониче­
ский парапроктит характеризуется упорным и длительным тече­
нием и может быть следствием перехода острого процесса в хро­
нический или возникает на почве врожденных параректальных сви­
щей. Свищи бывают полными и неполными в зависимости от то­
го, сообщаются ли они с прямой кишкой и кожей или открывают­
ся только в прямую кишку или только на кожу. Упорное течение
объясняется наличием извитого хода с разветвлениями, а такж е
сообщением с просветом прямой кишки. Свищ обычно выстлан
слизистым эпителием, который продуцирует жидкость. Этим обу­
словливаются периодические обострения.
В детской практике особый интерес представляют врожденные
параректальные свищи, которые, по-видимому, являются остатка­
ми хвостовой кишки. Врожденные свищи, как правило, короткие,
чаще неполные, малоизвитые. Иногда свищ определяется в виде
плотного' тяж а в параректальной клетчатке. По отношению к
анальному сфинктеру (что очень важно при оперативном лечении)
свищи могут быть внутри-, чрез- и внесфинктерными.
Клиническая картина. Каргина хронического пара-
проктита во многом зависит от характера свища. При неполном
свище, сообщающемся с кожей, имеется пленка, закрывающ ая его.
Если в просвете свища накопилось слизистое содержимое, оно
прорывается наружу. Нередко эта жидкость инфицируется, и тог­
да появляются симптомы воспаления с вовлечением в процесс па­
раректальной клетчатки. Неполные свищи, сообщающиеся с про­
светом прямой кишки, могут протекать бессимптомно. Однако та ­
кие свищи быстро инфицируются; появляются признаки, сходные
с симптомами острого парапроктита.
Полные свищи проявляются рано, нередко уже в первые неде­
ли и месяцы жизни ребенка. В зависимости от величины просвета
свища из него могут выделяться только слизь и гной или гной и
газы, а при большом диаметре выделяется кал.
Выявить характер свища помогает зондирование с одновре­
менным контролем пальцем, введенным в прямую кишку. При уз­
ком просвете свища целесообразнее провести рентгенофистулогра-
фию или цветную пробу, при которой наблюдают за появлением в
прямой кишке краски, введенной через кожное отверстие свища.
Л е ч е н и е . При параректальных свищах лечение может быть
консервативным и оперативным.
Консервативные мероприятия заключаются в назначении дие­
ты, бедной шлаками, сидячих ванн с перманганатом калия и дру­
гими антисептиками, регулировании стула. При неполных свищах,
сообщающихся с кожей, иногда эффективно выскабливание хода
острой ложкой. Применяют склерозирующую терапию: введение
в свищ 0,4—0,5 мл 10% раствора нитрата серебра (ляписа) или
3% йодной настойки. Инъекции повторяют один раз в неделю в,'
течение 5—6 нед. Назначаемую иногда взрослым рентгенотерапию
хронического парапроктита у детей не применяют. I
К оперативному лечению прибегают в случае неэффективности
консервативной терапии. Характер оперативного вмешательства
зависит от отношения свища к анальному сфинктеру.
При внутрисфинктерных свищах рассекают их с последующим
выскабливанием хода острой ложкой. Можно применить опера­
цию Габриэля, когда рассечение свища дополняют треугольным
иссечением кожи. При этом удаляют измененную околосвищевую
ткань; края разрезов не слипаются, что дает меньший процент
рецидивов. После рассечения свищевого хода и операции Габриэ­
л я накладывают салфетки с мазью Вишневского, которые перио­
дически меняют. С 3-х суток назначают теплые антисептические
сидячие ванны или подмывания.
При неполных кожных внесфинктерных свищах делают окайм­
ляющий разрез кожи вокруг свищевого отверстия. Д алее свище­
вой ход, в который вставлен зонд, иссекают. При врожденных
свищах в верхней их части просвета может не быть. В этом случае
определяется плотный тяж, который подлежит иссечению. В рану
вводят антибиотики широкого спектра действия и ушивают ее.
Если ткани вокруг свищевого хода были значительно изменены
или операция была довольно травматичной, в раневой канал вво­
дят тампон с мазью Вишневского.
При полных внесфинктерных свищах выполняют операцию ис­
сечения свища с наложением швов на освеженные края слизистой
оболочки прямой кишки. В послеоперационном периоде обычно
наблюдается истечение сукровичной жидкости из раневого канала.
Во избежание инфицирования параректальной клетчатки и реци­
дива целесообразно воспользоваться предложением А. Н. Ры ­
жих: ввести в раневой канал тампон с мазью Вишневского.
При чрессфинктерных свищах оперативное вмешательство бо­
лее сложно, особенно если свищ полный. Выделяют и иссекают
свищевой ход, не затрагивая ту его часть, которая проходит че­
рез волокна сфинктера. Внутрисфинктерную часть выскабливают
острой ложкой. При свищевом ходе, расположенном на передней
или задней стенке, сфинктер можно рассечь. Помимо радикаль­
ности операции, рассечение сфинктера в этих местах создает
иммобилизацию его в послеоперационном периоде, что очень важ ­
но для заживления раны слизистой оболочки. Рассечение сфинк­
тера в других местах недопустимо ввиду возможности нарушения
в дальнейшем его функции.
Лечение хронического парапроктита является сложной задачей
и не всегда приводит к полному выздоровлению. Д ля уменьше­
ния возможности рецидивов к выбору операции подходят диффе­
ренцированно.
ВРОЖ ДЕН Н Ы Е ПОРОКИ СЕРДЦА,
КРОВЕНОСНЫ Х И ЛИМ Ф АТИ ЧЕСКИ Х СОСУДОВ

КЛ И Н И К А И ДИАГНО СТИ КА В РО Ж Д ЕН Н Ы Х
ПОРОКОВ С ЕРД Ц А И М А ГИСТРАЛЬНЫ Х СОСУДОВ

Врожденные пороки сердца — довольно распространенная па­


тология. Собирая сведения о состоянии больного, его систем,
соблюдают определенный порядок этапов исследования.
При установлении диагноза необходимо пользоваться синдром­
ной диагностикой, выделяя: 1) пороки сердца с переполнением
малого круга кровообращения (гиперволемией); 2) с обеднением
малого круга кровообращения (гиповолемией); 3) с нормальным
легочным кровообращением, куда входят и аномалии расположе­
ния сердца и крупных сосудов.
К п е р в о й г р у п п е синдромов относят пороки со сбросом
крови из артериального русла в венозное. При этом обращают
на себя внимание бледность кожных покровов из-за обеднения
периферического сосудистого русла артериальной кровью, с воз­
можно подчеркнуто яркой окраской губ, отставание в физическом
развитии. После физической нагрузки бледность кожных покро­
вов усиливается. Перкуторно определяется расширение границ
сердца.
Характерным для всех пороков являются признаки гиперволе-
мии малого круга кровообращения (частые пневмонии, акцент И
тона на легочной артерии). Рентгенологическая картина вы явля­
ет переполнение кровью сосудов легких (легочный рисунок уси­
лен, корни легких расширены, отмечается выбухание легочной
артерии).
При исследовании газового состава крови у таких больных
удается выявить повышенную артериовенозную разницу по кис­
лороду за счет усиленной утилизации кислорода из крови, посту­
пающей к периферическим органам в недостаточном количестве.
Электрокардиографическое исследование выявляет преобладание
перегрузки правого желудочка. Зондирование камер сердца позво­
ляет уточнить величину сброса крови. Давление в правых отде­
лах сердца нередко повышено.
Диагностировав такой синдром, врачу не представляет труда
выбрать из группы пороков с гиперволемией малого круга крово­
обращения такой, которому будет соответствовать определенная
звуковая симптоматика (систолодиастолический шум во втором
межреберье у левого края грудины — открытый артериальный про­
ток; резкий, дующий систолический шум в четвертом межреберье
слева от грудины— дефект межжелудочковой перегородки
и т. д.).
В т о р у ю г р у п п у составляют пороки, при которых поступле­
ние крови в малый круг кровообращения ограничено из-за затруд­
нения выброса крови правым желудочком в систему легочной
артерии (стеноз легочной артерии). Поступление крови в легкие
может быть ограничено не только сужением путей оттока из пра­
вого желудочка, но из-за сброса крови из правого желудочка в
систему большого круга кровообращения.
При наличии умеренного сужения легочной артерии дети обыч­
но развиваются удовлетворительно и нередко какие-либо субъек­
тивные ощущения отсутствуют.
В тех случаях, когда морфологические изменения выражены
значительно, появляются жалобы на быструю утомляемость, сла­
бость, одышку при физической нагрузке, боли в области сердца.
Часто наблюдается сердечный горб. Цвет кожных покровов нор­
мальный. При аускультации II тон ослаблен. Во втором межре­
берье у левого края грудины нередко пальпируется систолическое
дрожание. Аускультативно выслушивается громкий, высокого
тембра систолический шум, проводящийся в левую подключич­
ную область.
Сочетание систолического шума и систолического дрожания
во втором межреберье у левого края грудины с ослаблением II то­
на характерно для сужения легочной артерии. Рентгенологичес­
кое исследование указывает на постстенотическое расширение ле­
гочной артерии, обеднение легочного рисунка, увеличение правых
отделов сердца из-за постоянной систолической перегрузки, ве­
дущей к гипертрофии правого желудочка. На электрокардиограм­
ме выявляется перегрузка правых отделов сердца. При зондирова­
нии камер сердца отмечается повышение давления в правом ж е­
лудочке и снижение давления в легочной артерии. Ангиокардио­
графия позволяет уточнить состояние выходного отдела правого
желудочка (подклапанное сужение), клапана легочной артерии,
расширение легочной артерии (постстенотическое).
Одновременно с картиной обеднения легочного кровотока мож­
но наблюдать венозноартериальный сброс крови. Характерным
для больных этой группы является цианоз кожных покровов и ви­
димых слизистых оболочек. Эти изменения наблюдаются обычно
при рождении. Заболевание прогрессирует. В артериальное русло
поступает большое количество венозной крови, что приводит к
снижению насыщения артериальной крови кислородом. Эту карти­
ну усугубляет недостаточный кровоток по малому кругу крово­
обращения. Развиваются явления хронического кислородного го­
лодания: одышка в покое, тахикардия, неравномерный цианоз
кожных покровов и кистей рук, деформация концевых фаланг
пальцев, компенсаторная гиперэритремия и гиперглобулинемия.
Одновременно отмечается развитие одышечно-цианотических при-
ступов, связанных со спазмом выходного ютдела правого ж елу­
дочка. - '
Отмечается расширение границ сердца, деформируется груд­
ная клетка (сердечный горб), определяется систолическое дро­
жание над областью сердца, выслушивается ослабленный II той
на легочной артерии и грубый систолический шум в третьем +—
четвертом межреберье у левого края грудины.
Электрокардиографические исследования характеризуются пе*-
регрузкой правого желудочка. Рентгенологическое исследование
показывает обеднение малого круга кровообращения. При ан-
гиокардиографическом исследовании выявляют сброс венозной
крови в артериальное русло, резкое уменьшение легочного кро­
вотока (повышенная прозрачность легочных полей, обеднение ле­
гочного рисунка).
Для синдромов т р е т ь е й г р у п п ы характерно отсутствие
симптомов нарушения газообмена. В эту группу относят сужения
артериальных стволов (коарктация аорты), недостаточность кла~
панов. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки у больных
обычной окраски. Основными жалобами являются быстрая утом­
ляемость, слабость, сердцебиение, головные боли и повышение ар­
териального давления (при коарктации аорты). Верхушечный
толчок усилен, над верхушкой сердца выслушивается систоличес­
кий шум, границы сердца расширены влево. На электрокардиог­
рамме отмечается перегрузка и гипертрофия левых отделов серд­
ца. Ангиокардиографическое исследование позволяет уточнить
глубину патологических изменений.
Особую группу составляют врожденные аномалии расположе­
ния сердца и магистральных сосудов. В эту группу входят: 'пра­
ворасположенное сердце (правильно сформированное), истинная
декстрокардия, поворот сердца к середине; удвоение полых вен,
впадающих в венозное предсердие; правостороннее расположение
дуги аорты; отхождение левой подключичной артерии от нисхо­
дящей аорты. При этих вариантах не отмечается каких-либо на­
рушений сердечной деятельности. Установление диагноза достига­
ется обычными методами исследования: пальпацией, перкуссией,
аускультацией. Помогает диагностике электрокардиографическое
и рентгенологическое исследование.
В большинстве случаев жалобы отсутствуют и неправильное
расположение сердца выявляют случайно. Так, при рентгенологи­
ческом исследовании пищевода можно обнаружить необычное
расположение дуги аорты при нормально сформированном серд­
це. Точное выяснение состояния сосудов возможно с помощью ан­
гиографии. Ряд больных с необычным расположением сердца- и
крупных сосудов предъявляют жалобы, характерные для сдавле^
ния пищевода (затруднение при глотании), трахеи (кашель, з а ­
труднение проходимости воздуха), возвратного нерва (осиплость
голоса).
» Довольно часто аномалии расположения сердца сочетаются с
нарушениями его строения (наличием дефектов перегородок серд-
да, нарушением строения клапанов, неправильным формировани­
ем и отхождением магистральных сосудов). В этих случаях появ­
ляются симптомы, свойственные определенному пороку сердца.
З о н д и р о в а н и е с е р д ц а . Контрастный зонд под контролем
рентгеновского экрана проводят через периферические вены или
подключичную в правые отделы сердца. По мере продвижения
зонда измеряется давление и определяется насыщение крови ки­
слородом. Разница в насыщении венозной крови кислородом
2 об.% указывает на поступление артериальной крови в венозную
систему, т. е. на артериовенозный сброс крови. По уровню сброса
определяют характер порока. Иногда зонд удается провести из
правых отделов сердца в левые, что подтверждает наличие со­
общения между полостями.
Зная насыщение артериальной и венозной крови кислородом
и количество кислорода, поглощенного больным за 1 мин, можно
рассчитать минутный объем кровообращения большого и малого
кругов кровообращения. Это помогает оценить степень нарушения
гемодинамики и уточнить показания к оперативному лечению.
Измерение давления в полостях сердца помогает в Топической
диагностике врожденных пороков сердца и является важным пока­
зателем функционального состояния правых отделов сердца и м а­
лого круга кровообращения.
При нарушении оттока крови из правого или левого желудоч­
ка давление в их полостях увеличивается. Если затруднение от­
тока связано со стенозом клапанов, то появляется градиент (раз­
ница) в давлении между правым желудочком и легочной артери­
ей или левым желудочком и аортой.
А н г и о к а р д и о г р а ф и я — метод исследования, при котором
в кровяное русло вводится непроницаемое для рентгеновских лу­
чей контрастное вещество (50% раствор кардиотраста до 1 мл на
1 кг массы тела).
Контрастное вещество в кровяное русло может быть введено:
а) в периферическую вену, чаще всего в вену локтевого сгиба;
<5) с помощью зонда, введенного в полость сердца; в) в полость
сердца путем прокола грудной стенки. Во время введения конт­
растного вещества больные могут ощущать чувство ж ара, голо­
вокружения, кашель.
С помощью ангиокардиографии определяют направление тока
крови, размеры полостей сердца и диаметр магистральных сосу­
дов. Эти сведения особенно необходимы при обследовании боль­
ных, имеющих неправильное отхождение сосудов от камер серд­
ца. Так, при тетраде Фалло отмечается одновременное попадание
контрастного вещества в аорту и легочную артерию, определяет­
ся диаметр легочной артерии, состояние выходного отдела право­
го желудочка и легочной артерии. При клапанном стенозе легоч­
ной артерии контрастное вещество длительно задерживается в
расширенной полости правого желудочка, в легочной артерии от­
мечается постстенотическое расширение. В тех случаях, когда
имеется сброс крови, контуры полости желудочка становятся раз-
мытыми. Это обусловлено смы­
вом контрастного вещества
струей крови, поступающей че­
рез сообщение.

ДЕФЕКТ МЕЖПРЕДСЕРДНОЙ
ПЕРЕГОРОДКИ

В зависимости от анатоми­
ческих особенностей различают
две основные формы: 1) пер­
вичный дефект, 2) вторичный
дефект. Первичный дефект
межпредсердной перегородки
часто сочетается с пороками
развития митрального и три-
куспидального клапанов и вы­
соким дефектом межжелудоч-
ковой перегородки. Вторичный
дефект — результат недоразви­
тия вторичной межпредсердной
перегородки.
Среди врожденных пороков Рис- 80. Д еф ект межпредсердной пере-
сердца дефект межпредсерд- городки.
НОЙ ПРОРГОПОЛКИ
НШ 1 ііе р е іи р и д к и
чянимает U
отI
ddH M M dei
— правое предсердие; ПЖ — правый желу-
д0чек. Л Ж — левый желудочек; ЛП - левое
3,6 ДО 7,3%. предсердие; А о — аорта; JIA — легочная арте-
Клиническая к а р т и- рия'
н а. Клинические проявления
порока определяются нарушениями гемодинамики. В их возникно­
вении главным фактором является сброс крови из левого предсер­
дия в правое (рис. 80). Объем сброса-крови определяется разме­
рами дефекта, разностью давления в предсердиях. Дополнитель­
ный объем крови, поступающей через дефект межпредсердной пе
регородки в правое предсердие, приводит к его расширению. Уве
личиваются кровенаполнение правого желудочка и объем легоч­
ного кровотока. Изменения объема легочного кровотока сопровож-
даются развитием склероза в стенках сосудов легких. Это приво­
дит к потере эластичности сосудов и появлению легочной гипер­
тензии. При этом направление сброса крови меняется не сразу.
Д о тех пор пока гипертрофированный правый желудочек справ­
ляется с нагрузкой, сброс крови происходит из левого предсердия
в правое. Прогрессирующее течение порока приводит к ослабле­
нию мышцы правого желудочка, опорожнение его становится не­
полным, соответственно этому не полностью опорожняется правое
предсердие. Давление в правом предсердии повышается, и когда
оно превышает величину давления в левом предсердии, изменяет­
ся направление сброса крови. Кровь начинает поступать из право­
го предсердия в левое. Клинически это проявляется цианозом.
Клиническая картина дефекта межпредсердной перегородки
зависит от величины и направления сброса крови. Небольшие де­
фекты межлредсердной перегородки в раннем возрасте могут
протекать бессимптомно. Вследствие недостаточного притока ар­
териальной крови к органам больные отмечают быструю утомляе­
мость, одышку при физической нагрузке, сердцебиение, колющие
боли в области сердца. Резкое переполнение кровью легочных
сосудов ,у этих больных иногда осложняется возникновением каш ­
ля. У ряда больных нарушения кровообращения бывают настолько
компенсированными, что внешние признаки болезни отсутствуют.
Қожные покровы у больных дефектом межпредсердной перего­
родки бледны. Слизистые оболочки обычной окраски. Цианоз губ
наблюдается при развитии легочной гипертензии и возникновении
обратного сброса крови через дефект — из правого предсердия
в левое. Грудная клетка у большинства больных имеет обычную
форму, и лишь в ряде случаев возможно появление «сердечного
горба». При пальпации области сердца выявляется усиление вер­
хушечного толчка, который имеет разлитой характер. Границы
сердца увеличены почти у всех больных. У большинства наблю да­
ется увеличение его границ влево за счет смещения левого желу­
дочка расширенным правым и выбухающей легочной артерией. .
При выслушивании определяется мягкий дующий систоличес­
кий шум с эпицентром максимального звучания во втором —
третьем межреберье у левого края .грудины. Шум формируется
при прохождении увеличенного объема крови через относительно
узкое'устье легочной артерии, чем и объясняется его локализа­
ция. Шум начинается вскоре после I тона, достигает максимума
в середине и оканчивается перед II тоном. Чаще t всего II тон
усилен и раздвоен. При легочной гипертензии появляется резкий
акцент II тона. Тембр и интенсивность шума могут быть различ­
ными. Интенсивность шума возрастает при задерж ке дыхания на
выдохе, а такж е после физической нагрузки. При появлении пра­
вожелудочковой недостаточности шум может резко уменьшаться,
а иногда полностью исчезать.
Артериальное давление, как правило, не превышает нормаль­
ных величин. У части больных видна пульсация шейных вен, не­
редко наблюдается увеличение печени, в основном у тех, кото­
рые имеют значительные нарушения гемодинамики.
При электрокардиографическом исследова­
н и и почти у всех больных наблюдаются преобладание электри­
ческой активности правого желудочка (правограмм а), неполная
блокада правой ножки пучка Гиса, увеличение и заострение зуб­
цов Р во II и III стандартных и в правых грудных отведениях.
Фонокардиографическое исследование регистрирует высокоча­
стотный систолический шум, который лучше всего регистрируется
у левого края грудины на уровне второго — третьего межреберья.
В большинстве случаев шум примыкает непосредственно к I тону
и заканчивается перед II тоном. Конфигурация шума неоднород­
на. В большей части наблюдается амплитудный максимум в пер­
вой половине систолы.
Рис. 154. ГІилоротом ия по
Ф реде — Р ам ш тедту.
а — разрез серозн о-м ы ш еч­
ного слоя в бессосудистой
зоне п ри вратн и ка; б — раз-
веден ие серозн о-м ы ш ечн о-
го слоя п ривратника; в —
состоян и е п ри вратн и ка до и
п осле рассечения серозно-
м ы ш ечн о го слоя.
Р и с. 162-П одвзд ош н о-ободоч н ая и н вагин аци я (схема).

К стр. 436

Р и с. 165. Р асп равлен и е и н ваги н ата м ето д о м «вы давливан ия» (схема).
Рентгенологическое и с с л е д о в а н и е . В переднезад­
ней проекции обнаруживается усиление легочного рисунка за счет
увеличения легочного кровотока. Тень сердца увеличена в попе­
речнике за счет увеличения правых отделов сердца и расширения
легочной артерии. Увеличение правого предсердия и правого ж е­
лудочка сопровождается расширением тени сердца вправо. П ра­
вый кардиовазальный угол смещается кверху из-за увеличения
правого предсердия. По левому контуру сердца выбухает легоч­
ная артерия. Тень аорты узкая. Амплитуда пульсации легочной
артерии и ее ветвей усилена. В первом косом положении иног­
да отмечается сужение ретрокардиального пространства (в основ­
ном в нижнем отделе) за счет увеличения правого предсердия. По
переднему контуру сердца значительно выбухают выходной от­
дел правого желудочка и легочная артерия. В нижнепереднем
отделе сердечная тень нередко касается грудной стенки. Во вто­
ром косом положении выявляется увеличение правого предсердия
и правого желудочка.
Зондирование камер сердца дает возможность
уточнения диагноза и определения степени гемодинамических на­
рушений. При наличии дефекта межпредсердной перегородки ха­
рактерным является повышенное содержание кислорода в крови
правого предсердия по сравнению с кровью, взятой из полых вен.
О наличии сброса крови через дефект межпредсердной перегород­
ки можно судить при разнице насыщения крови кислородом, пре­
вышающей 2 об.%.
После забора проб крови производят запись давления в по­
лостях сердца, легочной артерии, легочных капиллярах. Этот мо­
мент исследования обязателен. Он дает возможность вычислить
общее легочное сопротивление и определить уровень давления.
По уровню давления в легочной артерии судят о степени легоч­
ной гипертензии.
Ангиокардиография позволяет судить о расширении
полостей правой половины сердца и системы легочной артерии,
наличии сброса крови через дефект в перегородке.
Дефекты межпредсердной перегородки ликвидируют на откры­
том сердце в условиях: а) гипотермии; б) искусственного крово­
обращения. Дефект в перегородке ушивают непрерывным, иног­
д а Z-образным швом. Большие дефекты устраняют путем подши­
вания заплаты к краям дефекта.

ДЕФЕКТ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ

Изолированные дефекты межжелудочковой перегородки могут


локализоваться в мышечной или мембранозной части перегород­
ки. Разделение обусловлено не только различием в эмбриогенезе
этих дефектов, но и особенностями клинической картины и гемо­
динамики порока. Методы хирургического лечения требуют точ­
ного знания анатомической классификации для успешного прове­
дения операции. Различаю т: а) отсутствие межжелудочковой
перегородки; б) дефекты пе­
редней части перегородки, рас­
полагающиеся выше надже-
лудочкового гребешка; в) де­
фекты передней части перего­
родки, располагающиеся ниже
наджелудочкового гребешка;
г) дефекты задней части пере­
городки, располагающиеся под
медиальной створкой трикус-
пидального клапана; д) дефек­
ты мышечной части перего­
родки.
Клиническая карти-
н а. Зависит от размеров де­
фекта, направления сброса
крови, величины давления в
легочной артерии, возраста
больного (рис. 81).
Ж алобы больных неспеци­
фичны и сводятся в основном
к одышке при физической на­
Рис. 81. Д ефект межжелудочковой пере­ грузке, утомляемости, сердце­
городки. Обозначения те же, что и
на рис. 80. биениям. В анамнезе часты
указания на пневмонии, ин­
фекции дыхательных путей.
Иногда наблюдаются головокружения и обмороки.
Кожные покровы бледны, при появлении сброса крови из пра­
вого желудочка в левый отмечается цианоз кожи и слизистых
оболочек.
Границы сердца увеличены вправо, определяется грубый сис­
толический шум у левого края грудины с максимальным звуча­
нием в четвертом межреберье. В месте наибольшей интенсивности
шума у большинства больных пальпируется систолическое дрож а­
ние. В связи с увеличением кровенаполнения легочной артерии
отмечается усиление или акцент II тона над легочной артерией.
Артериальное давление обычно нормальное. Пульс может быть
учащен.
Изменения электрокардиограммы не характерны. В большин­
стве случаев встречается нормальный синусовый ритм. Признаки
гипертрофий правого желудочка нередко сочетаются с гипертро­
фией левого. В единичных случаях можно отметить нарушение
атриовентрикулярной проводимости и блокаду ножек пучка Гиса.
При фонокардиографическом исследовании регистрируется вы­
сокоамплитудный систолический шум с эпицентром в четвертом
межреберье у левого края грудины. I тон без особенностей. При
гипертензии в малом круге кровообращения II тон усилен. Ч аста
встречается расщепление II тона.
Рентгенологическое исследование позволяет выявить призна-
гіси, характерные для увеличения кровотока через правый ж елу­
дочек и легочную артерию: усиленный рисунок легочных сосудов,
выбухание дуги легочной артерии, сглаженность талии сердца.
Сердце увеличено в поперечнике больше вправо. Кардиовазаль-
ный угол смещается вверх. В косых положениях можно видеть
значительное увеличение правого желудочка. Нередко увеличен и
левый желудочек, что может быть обусловлено его смещением
в связи с резким увеличением правого желудочка. При развитии
склеротических изменений в легких картина сосудистого русла
меняется. Ствол легочной артерии и центральные ветви остаются
широкими, пульсирующими, от них отходят извитые ветви легоч­
ных сосудов, которые обрываются на периферии.
Зондирование камер сердца позволяет определить степень ле­
гочной гипертензии, объем сброса крови, величину общего легоч­
ного сопротивления. Эти величины уточняют степень гемодинами-
ческих нарушений, что позволяет правильно решать вопросы о
показаниях и противопоказаниях к операции.
Ангиокардиография оказывается убедительной лишь при
большом сбросе крови. Вторичное контрастирование легочной
артерии наблюдается не только при дефекте межжелудочковой
перегородки, но и при любом пороке с артериовенозным сбросом.
При сбросе крови из правого желудочка в левый ангиокардиогра-
фическая картина более специфична: наблюдается одновременное
контрастирование резко расширенной легочной артерии и аорты.
Контрастирование легочной артерии бывает более интенсивным,
чем аорты. Ангиокардиография позволяет исключить стеноз л е ­
гочной артерии. Очень демонстративен симптом «ампутации» со­
судов при высокой степени легочной гипертензии. На ангиокар­
диограмме видна широкая легочная артерия, в то время как
легочный рисунок представлен скудно и почти не прослеживает­
ся на периферии.
Л е ч е н и е . Хирургическое лечение является единственным ме­
тодом устранения дефекта межжелудочковой перегородки. О пера­
ции выполняют в открытом поле зрения в условиях искусствен­
ного кровообращения. Однако ряд хирургов выполняют уш ива­
ние малых дефектов межжелудочковой перегородки в условиях
гипотермии.
При больших дефектах, особенно в задней части межжелудоч­
ковой перегородки, применяют чрезжелудочковый доступ. При де­
фектах, осложненных легочной гипертензией, предпочтительнее
применять доступ через стенку правого предсердия. При подхо­
де к дефекту раздвигают створки трикуспидального клапана.
Этот доступ менее травматичен и не вызывает деформации вы­
ходного отдела правого желудочка. Техника закрытия дефекта
разнообразна. Она определяется его локализацией и размерами.
При небольших дефектах применяют наложение отдельных П-об-
разных швов. При завязывании швов пользуются прокладками
из синтетических материалов. Это увеличивает прочность шва и
предохраняет от прорезывания.
Пластика больших дефек­
тов выполняется с помощыа
заплаты из синтетического м а­
териала.

ТЕТРАДА ФАЛЛО

Название порока носит имя;


французского патологоанатом»
Фалло (F allo t), который опи­
сал четыре постоянных анато­
мических признака: 1) сужение
легочной артерии в области
клапанов или артериального'
конуса правого желудочка;.
2) высокий дефект меж желу-
дочковой перегородки; 3) дек­
стропозиция аорты, в результа­
те чего ее устье располагается
над дефектом, открываясь од­
новременно в полости правого
и левого желудочков; 4) гипер­
трофия миокарда правого ж е­
лудочка.
Тетрада Ф алло занимает-
одно из первых мест среди врожденных пороков сердца.
Патологическая анатомия тетрады Фалло имеет
большое разнообразие. Различаю т четыре основных варианта су­
жения на пути поступления крови из правого желудочка в систе­
му легочной артерии: сужение устья легочной артерии на уровне
клапанов, подклапанное сужение артериального конуса правого
желудочка, сочетание клапанного и подклапанного сужений,
сужение легочной артерии на протяжении.
Смещение устья аорты происходит вправо, и дефект оказы ва­
ется расположенным над перегородкой, сообщаясь с полостями
обоих желудочков. Степень смещения бывает различной. Н ад
правым желудочком может располагаться до 60% поперечного
сечения аорты.
Гипертрофию стенки правого желудочка признают следствием
первых трех аномалий. Утолщение стенки является рабочей ги­
пертрофией, связанной с повышенной нагрузкой на правый ж е­
лудочек (рис. 82).
Клиника и д и а г н о с т и к а . Обычно больные тетрадой
Фалло жалуются на одышку, быструю утомляемость, синюшность,
головную боль, невозможность заниматься физическим трудом.
Появление цианоза у детей первого месяца жизни во время
кормления или крика служит первым признаком болезни. У боль­
ных с резким сужением легочной артерии цианоз и одышка появ­
ляются с момента рождения. Цианоз обычно прогрессирует с
каждым месяцем и приобретает постоянный характер даж е в со­
стоянии покоя. Из-за одышки ребенок не может спокойно сосать
грудь и быстро устает. Нарушение питания ведет к отставанию
в физическом развитии. Ребенок плохо поправляется, что неред­
ко бывает причиной, по поводу которой родители обращаются к
врачу. Отставание в физическом развитии приводит к тому, что
дети позже обычного начинают держ ать головку, садиться. В тя­
желых случаях дети начинают ходить в возрасте 3—4 лет.
Особое место занимают приступы цианоза без видимой причи­
ны. Дыхание становится глубоким, появляются тахикардия, рез­
кая слабость, иногда больной теряет сознание. Во время приступа
больной принимает вынужденное коленно-локтевое положение
или лежит на боку с приведенными к животу ногами. В редких
случаях приступ заканчивается смертью больного. Чаще приступ
разреш ается благополучно; вначале уменьшается одышка, а за ­
тем и цианоз.
Отмечаются отставание больных в физическом развитии, де­
формация грудной клетки, мускулатура обычно развита слабо.
Язык цианотичный с гипертрофированными сосочками. Больные
часто страдают аденоидами, хроническим тонзиллитом. Кожные
покровы и видимые слизистые оболочки синюшные. Цианоз рас­
пределяется неравномерно — более цианотичны дистальные отде­
лы конечностей и мочки ушей. Важную роль в развитии цианоза
у больных тетрадой Фалло играет увеличение содержания восста­
новленного гемоглобина в артериальной крови за счет венозного
сброса.
Отмечается своеобразное утолщение ногтевых фаланг пальцев
рук, они деформируются и напоминают «барабанные палочки»,
происходит такж е изменение формы ногтей в виде «часовых сте­
кол».
У больных тетрадой Фалло выслушивается грубый систоличе­
ский шум с точкой максимального звучания во втором—третьем
межреберье у левого края грудины, II тон над легочной артерией
ослаблен. При крайней степени тетрады Ф алло может выслуши­
ваться отчетливый II тон за счет аортального компонента.
Наиболее характерными электрокардиографическими призна­
ками служат отклонение электрической оси сердца вправо, гипер­
трофия и перегрузка правых отделов сердца. На фонокардиограм­
ме регистрируется систолический шум, имеющий веретенообразную
форму.
Рентгенологическое исследование в диагностике тетрады Ф ал­
ло имеет большое значение. У большинства больных отмечается
повышение прозрачности легочных полей за счет обеднения сосу­
дистого рисунка. При резком развитии коллатерального кровооб­
ращения сосудистый рисунок достаточно выражен, но он склады­
вается из неправильно расположенных узких и извитых сосудов.
Форма сердца довольно типична — в виде «деревянного баш мач­
ка». Это бывает обусловлено значительной гипертрофией правого
желудочка, который вызывает поворот сердца влево и кзади и
выходит на левый контур сердца. Поперечник сердца увеличи­
вается влево, верхушка приподнимается и закругляется. Талия
сердца углублена за счет сужения легочной артерии. Аорта расши­
рена в связи с увеличенным кровотоком в ней. В правом косом
положении восходящая часть аорты выступает кпереди, ствол
легочной артерии западает. В левом косом положении отмечается
увеличение правых отделов сердца, восходящая часть аорты рас­
ширена и проступает кпереди, ретрокардиальное пространство
занято левым желудочком, который отодвигается увеличенным
правым желудочком и имеет вид шапочки. Радиус дуги левого
желудочка оказывается меньше радиуса правого.
Зондирование сердца. Во время исследования зонд
из правого желудочка проходит прямо в аорту, особенно при на­
личии большого дефекта межжелудочковой перегородки. Введе­
ние зонда в легочную артерию встречает значительные трудности
при наличии сужения артериального конуса. Преодолев сужение,
зонд попадает в так называемый третий желудочек — расширен­
ную часть конуса под клапанами, где имеется промежуточное
давление между давлением в легочной артерии и правым ж елу­
дочком. Исследования газового состава крови в полых венах,
камерах сердца позволяют рассчитать величину сброса крови.
А н г и о к а р д и о г р а ф и я . При введении контрастного ве­
щества на серии рентгеновских снимков удается рассмотреть пра­
вую половину сердца и одновременное заполнение легочной арте­
рии и аорты, появляется возможность определить абсолютный
размер, локализацию и протяженность стеноза.
Л е ч е н и е . Хирургическое лечение показано всем больным
тетрадой Фалло. У детей первых лет жизни при тяжелых формах
порока, частых одышечно-цианотических приступах, резком сме­
щении аорты, большой протяженности подклапанного сужения
показана паллиативная операция, сводящаяся к наложению со­
устья между сосудами большого и малого кругов кровообращения.
В результате этого увеличивается легочный кровоток, уменьша­
ется цианоз, улучшается общее состояние ребенка. Радикальная
коррекция проводится в условиях искусственного кровообраще­
ния. Во время операции ликвидируется стеноз легочной артерии
и производится пластика дефекта межжелудочковой перегородки.

Т РА Н С П О ЗИ Ц И Я АОРТЫ И Л ЕГО Ч Н О Й А РТЕРИ И

При этом пороке аорта выходит из правого желудочка, а ле­


гочная артерия — из левого (рис. 83). Наблюдается в 3—6% слу­
чаев среди врожденных пороков сердца.
При наличии транспозиции аорты и легочной артерии жизнь,
казалось бы, должна быть невозможной. Однако транспозицию
магистральных сосудов нередко корригируют сопутствующие ано­
малии; дефекты в межпредсердной или межжелудочковой перего­
родке, открытый артериальный проток, впадение легочных вен в
правое предсердие.
Рис. 83. Транспозиция аорты и легоч- Рис. 84. Изолированный стеноз ле-
ной артерии. Обозначения те ж е, что точной артерии. Обозначения те же,
и на рис. 80. что и на рис. 80.

Клиническая картина. Цианоз появляется с первого


дня рождения. Одышка обычно выражена в покое. Физическое
развитие значительно задерживается. Утолщение ногтевых ф а­
ланг появляется на 2-м году жизни. Закрытие родничка задерж и­
вается до 3—4 лет. Дети начинают ходить на 3—5-м году жизни.
Рано появляются «сердечный горб» и декомпенсация кровооб­
ращения. У 30% больных выслушиваются систолический шум,
усиление II тона над легочной артерией.
Электрокардиография показывает отклонение электрической
оси вправо, дистрофические изменения миокарда.
При рентгенологическом исследовании отмечается значитель­
ное расширение границ сердца. Верхушка сердца закруглена, та­
лия западает. Сосудистый пучок в передней проекции узкий. Л е­
гочный рисунок резко усилен, тени корней легких увеличены и
пульсируют. При динамическом наблюдении можно отметить про­
грессирующее увеличение поперечника сердца и протяженности
левого контура.
Ангиокардиография служит самым достоверным методом ди­
агностики транспозиции аорты и легочной артерии. Главным приз­
наком полной транспозиции сосудов является интенсивное запол­
нение контрастным вещество^ аорты непосредственно из правого
желудочка. Боковая проекция особенно ценна, так как помогает
установить положение сосудов — аорта располагается впереди ле­
гочной артерии.
Л е ч е н и е . Существует более 45 способов коррекции тран­
спозиции аорты и легочной артерии. Они разделяю тся на паллиа­
тивные и радикальные. К паллиативным относят создание р аз­
личных межсосудистых анастомозов. При радикальных операциях
перемещают аорту и легочную артерию.

ИЗОЛИРОВАННЫЙ СТЕНОЗ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Изолированный стеноз легочной артерии встречается в 4—8 %


среди врожденных пороков сердца.
Нарушения гемодинамики при стенозе легочной артерии свя­
заны с затруднением выхода крови из правого желудочка в ле­
гочную артерию, что ведет к гипертрофии его стенки (рис. 84).
Клиническая картина. Проявление изолированного
сужения легочной артерии довольно разнообразно. Оно может
протекать бессимптомно при небольшом сужении клапана легоч­
ной артерии. Наиболее частое проявление заболевания — ранняя
одышка. Вначале она беспокоит больных во время физической
нагрузки, по мере нарастания правожелудочковой недостаточно­
сти появляется в покое. Больные отмечают боли в области серд­
ца, которые возникают в результате недостаточного коронарного
кровообращения при увеличенной работе сердца. Часть больных
жалуется на перебои и сердцебиения.
Во втором межреберье у левого края грудины нередко опре­
деляется систолическое дрожание. Перкуторно выявляется увели­
чение размеров сердца вправо.
Аускультативная картина характерна: обычно выслушивается
грубый систолический шум у левого края грудины с точкой м ак­
симального звучания во втором межреберье. У ряда больных
шум проводится в левую надключичную область, на сонные ар ­
терии и слышен со стороны спины. Характерным является такж е
отсутствие или значительное ослабление II тона над легочной
артерией.
На ФКГ шум обычно имеет ромбовидную форму и доходит до
II тона, степень раздвоения последнего может служить относи­
тельным признаком выраженности стеноза.
На ЭКГ выявляются нормальный синусовый ритм, отклонение
электрической оси вправо, признаки гипертрофии правого ж елу­
дочка с систолической его перегрузкой.
Рентгенологическая картина находится в значительной зави­
симости от степени стеноза. При клапанном стенозе легочной ар­
терии ее ствол и начальная часть левой ветви, как правило,
расширены (постстенотическое расширение), но легочный рису­
нок обеднен или нормален. Несоответствие между расширением
легочной артерии и обедненным легочным рисунком с малыми
корнями является важным рентгенологическим признаком клапан­
ного стеноза легочной артерии. Сердце увеличено в поперечнике.
В правом косом положении увеличены выходной отдел правого
желудочка и ствол легочной артерии. Ретрокардиальное прост­
ранство свободно. В левом косом положении отмечается увеличе­
ние правых отделов сердца. Пульсация правого желудочка уси­
лена. Аорта не изменена.
Зондирование сердца позволяет получить неоспоримые све­
дения о наличии стеноза легочной артерии по перепаду давления,
регистрируемого при выведении зонда из легочной артерии в пра­
вый желудочек.
Ангиокардиографическое исследование дает возможность оце­
нить анатомическое строение выходного отдела правого желудоч­
ка. При клапанном стенозе легочной артерии сросшиеся створки
отчетливо видны на ангиограмме в виде полоски просветления
между контрастированным выходным отделом правого желу­
дочка и стволом легочной артерии. В определенном числе наблю­
дений по ширине струи контрастного вещества, поступающего из
выходного отдела правого желудочка в легочную артерию, можно
составить представление о размерах стенозирующего клапанного
отверстия.
Лечение порока хирургическое. Операции выполняют на
«сухом» сердце в условиях гипотермии или искусственного крово­
обращения. Сросшиеся створки клапана рассекают по комис-
сурам.

АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

Врожденный стеноз устья аорты встречается среди врожденных


пороков сердца в 2— 11%.
Считают, что развитие клапанного стеноза аорты в эмбрио­
генезе связано с нарушением развития эндокардиальных складок
уже отделившейся от общего артериального ствола аорты. При
этом происходит их слияние в виде диафрагмы с небольшим от­
верстием посередине.
В связи с наличием препятствия выбросу крови из левого
желудочка значительно повышается систолическое давление в
нем и развивается гипертрофия (рис. 85).
Клиническая к а р т и н а . Субъективные жалобы Появля­
ются сравнительно поздно. У большинства больных этот порок
диагностируется в возрасте 5— 15 лет. Наиболее характерные
жалобы больных: одышка, утомляемость, боли в области сердца,
частые обморочные состояния, головокружения, чувство удушья.
Кожные покровы и видимые слизистые оболочки обычной окрас­
ки. Цианоза не наблюдается. Физическое развитие чаще соот­
ветствует возрасту.
При пальпации определяется усиленный верхушечный толчок,
зависящий от сокращения левого желудочка, который совпадает
с систолическим дрожанием во втором межреберье у левого края
грудины и в яремной вырезке. Границы сердца увеличены влево.
Аускультативная картина характерна: во втором межреберье
справа от грудины выслуши­
вается звучный, дующий, иног­
да грубый систолический шум.
Шум проводится на сосуды
шеи. II тон не имеет важного
значения в диагностике порока.
Периферическое артериаль­
ное давление несколько пони­
жено. Н а ФҚГ фиксируется
высокоамплитудный систоличе- ’
ский шум ромбовидной формы.
Максимум его интенсивности—
во втором межреберье у пра­
вого края грудины.
Изменения ЭҚГ зависят от
степени стеноза, градиента
давления между левым ж елу­
дочком и аортой, выраженно­
сти гемодинамических наруш е­
ний. Электрическая ось серд­
ца может располагаться нор­
мально или отклоняться вле­
Рис. 85. Аортальный стеноз. О бозна­ во. Часто выявляются призна­
чения те ж е, что и на рис. 80.
ки гипертрофии левого ж е­
лудочка.
Наиболее достоверным методом исследования служит пунк­
ция левого желудочка с последующей вентрикулографией. При
пункции левого желудочка устанавливают величины давления в
его полости и аорте, измеряют систолический градиент давления.
Вентрикулография позволяет судить о состоянии выходного отдела
левого желудочка, клапанного аппарата аорты. Эвакуация конт­
растного вещества из полости левого желудочка бывает за ­
медлена.
Показаниями к о п е р а т и в н о м у л е ч е н и ю служат вы­
раженный систолический градиент давления между аортой и ле­
вым желудочком, нарастание гипертрофии сердца, признаки ле­
вожелудочковой недостаточности.
Операцию выполняют в открытом поле зрения в условиях ги­
потермии или искусственного кровообращения. Она состоит в рас­
сечении створок аортального клапана по комиссурам.
I

ОТКРЫТЫЙ АРТЕРИАЛЬНЫЙ ПРОТОК

Артериальный проток анатомически представляет собой корот­


кий сосуд, соединяющий аорту и легочную артерию. Он отходит
от ствола легочной артерии и вливается в аорту напротив от-
хождения от нее левой подключичной артерии. Незаращение ар­
териального протока встречается от 6 до 30% всех аномалий
сердца.
Открытый артериальный
проток вызывает ряд наруше­
ний гемодинамики. Степень
этих изменений в организме
зависит от нескольких причин:
возраста больного, диаметра
протока, величины сброса кро­
ви из аорты в легочную арте­
рию, резистентности сосудов
малого круга кровообращения,
резервных возможностей сер­
дечной мышцы.
В норме давление в легоч­
ных сосудах в 4—5 раз ниже
аортального. В силу этого зн а­
чительная часть крови посту­
пает из аорты в легочную ар­
терию, затем в малый круг
кровообращения, левое пред­
сердие и левый желудочек. Д о ­
полнительный объем крови
приводит к гипертрофии лево­
го желудочка, растяжению его
полости, развитию склероти­
ческих изменений в сосудах
легких (рис. 86).
Клиническая карти­
на. У большинства больных физическое развитие и общее состоя­
ние могут оставаться удовлетворительными. Отставание физиче­
ского развития, бледность кожных покровов, утомляемость, одыш­
ка наблюдаются у детей со значительным нарушением гемодина­
мики. С возрастом у больных появляется основная ж алоба —одыш­
ка, которая усугубляется и со временем постоянно беспокоит боль­
ного. Одновременно появляются утомляемость, боль в области
сердца, предрасположенность к частым повторяющимся пневмо­
ниям.
Основным признаком открытого артериального протока в
большинстве случаев является систолодиастолический шум. Эпи­
центр шума — во втором межреберье у левого края грудины. Шум
жужжащ ий, его описывают как «машинный». Он захваты вает
обе фазы — систолу и диастолу. Непрерывный шум обусловлен
прохождением крови через открытый артериальный проток как
во время систолы, так и диастолы.
Во втором — третьем межреберье слева от грудины можно
пальпаторно ощущать у некоторых больных систолодиастоличес­
кое дрожание. При нарастании легочной гипертензии звуковая
картина изменяется. Вначале исчезает диастолический компо­
нент, затем в терминальной стадии и систолический. II тон над
легочной артерией усилен, иногда расщеплен.
Систолическое артериальное давление обычно повышено, ди­
астолическое— снижено. После физической нагрузки диастоличес­
кое давление может снижаться до нуля.
На ФКГ регистрируется систолодиастолический шум ромбо­
видной формы с пиком у II тона. Эпицентр шума — второе меж ­
реберье у левого края грудины. Шум усиливается при сдавлении
брюшной аорты через переднюю брюшную стенку. При возникно­
вении легочной гипертензии диастолический шум исчезает.
ЭКГ нередко без патологических нарушений. .Электрическая
ось сердца расположена нормально или несколько отклонена вле­
во. При большом сбросе крови и значительной нагрузке объемом
на левый желудочек появляются признаки левожелудочковой ги­
пертрофии. При осложнении порока легочной гипертензией элект­
рическая ось сердца отклоняется вправо, появляются признаки
гипертрофии обоих желудочков.
Рентгенологическое исследование указывает на увеличение
кровенаполнения малого круга кровообращения и усиление легоч­
ного рисунка, расширение легочной артерии и корней легких.
Сердце увеличено в поперечнике за счет левого желудочка.
В правом косом положении отмечается выбухание выходного от­
дела правого желудочка и ствола легочной артерии. Ретрокар-
диальное пространство может быть сужено за счет увеличения
левого предсердия. В левом косом положении увеличены левые
отделы сердца. Аорта расширена. Пульсация левого желудочка,
аорты и легочной артерии увеличена.
Л е ч е н и е . Операцию необходимо выполнять до развития не­
обратимых изменений в малом круге кровообращения. Хирургичес­
кое лечение заключается в перевязке открытого артериального
протока или прошивании протока с рассечением его.

КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ

Коарктация аорты — врожденное сужение или полное закры ­


тие ее просвета на ограниченном участке. Сужение чаще лока­
лизуется в месте перехода дуги аорты в нисходящую грудную
аорту. Заболевание составляет до 8% всех врожденных пороков
сердца.
В связи с наличием сопротивления току крови отмечаются си­
столическая перегрузка и гипертрофия левого желудочка. Крово­
снабжение нижней части туловища обеспечивается за счет разви­
тия коллатералей (рис. 87).
Клиническая к а р т и н а . Обычно больные долго не
предъявляю т жалоб. Затем у них появляются одышка, голово­
кружение, головные боли, шум в ушах, зябкость нижних конечно­
стей, быстрая утомляемость при ходьбе.
Артериальное давление на верхних конечностях может дости­
гать 250—300 мм рт. ст., на нижних конечностях снижено или
может вообще не определяться.
Границы сердца расширены
влево. Верхушечный толчок
усилен.
При аускультации выслу­
шивается систолический шум
над областью сердца, в меж-
лопаточной области. Пульс
редкий, напряженный.
На ФКГ регистрируется си­
столический шум, возникнове­
ние которого связано с прохож­
дением крови через суженный
участок аорты. Шум имеет ве­
ретенообразную или ромбовид­
ную форму, с I тоном не свя­
зан.
Данные ЭКГ не являются
специфичными. Электрическая
ось сердца обычно расположе­
на нормально, редко отклоня­
ется влево. Нередко отмечает­
ся брадикардия.
При рентгенологическом
исследовании легочный рису­
нок не изменен. Поперечник
сердца увеличен влево, талия хорошо выражена. Восходящая часть
аорты расширена. Под дугой аорты виден несколько проступаю­
щий влево контур расширенной нисходящей аорты (постстенотиче­
ское расширение). Расширение может быть причиной некоторого
смещения пищевода вправо и кпереди на уровне бифуркации тра­
хеи и левого главного бронха. На рентгенограммах грудной клетки
можно видеть узуры по нижнему краю задних отрезков ребер, вы­
званные давлением расширенных и извитых межреберных артерий,
по которым совершается коллатеральное кровообращение.
Л е ч е н и е оперативное. Операция состоит в иссечении места
сужения аорты и наложении анастомоза конец в конец. При на­
личии сужения на значительном промежутке применяется проте­
зирование аорты.

РЕЗУЛЬТАТЫ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ


ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА

После операций ушивания дефектов межпредсердной перего­


родки смертность невысокая и равняется 3—5% . Однако у боль­
ных с тяжелыми расстройствами кровообращения и выраженной
легочной гипертензией она возрастает до 25%.
Успех лечения дефектов межжелудочковой перегородки зави­
сит от многих факторов, из которых основное значение имеют
овладение методами искусственного кровообращения, рациональ­
ность метода и техническое выполнение операции, правильности
определения показаний к оперативному лечению, опыт ведения
послеоперационного периода. Смертность после операций колеб­
лется от 7 до 30%. Смертность среди детей, оперированных в
возрасте до 2 лет, выше, чем в остальных возрастных группах.
Развитие тяжелой легочной гипертензии увеличивает опасность
операции.
Коррекцию тетрады Фалло осуществляют с помощью паллиа­
тивных и радикальных операций. В основе различных паллиатив­
ных операций заложена идея увеличения легочного кровотока.
Д ля решения этой задачи предложено более 200 вариантов опе­
рации. В настоящее время смертность после наложения анастомо­
зов составляет менее 10%. Радикальная коррекция — надежный
и эффективный метод лечения тетрады Фалло. У больных с уме­
ренными нарушениями гемодинамики («бледная» форма тетра­
ды Фалло) послеоперационная смертность составляет 10%, у тя­
желобольных она достигает 18—25%.
Лечение больных с полной транспозицией аорты и легочной
артерии чрезвычайно сложно. При выполнении паллиативных
операций смертность колеблется от 8,3 до 25%. Более перспек­
тивны способы внутрипредсердной коррекции, которые переводят
полную транспозицию сосудов в корригированную. При этом
анатомические соотношения остаются прежними, но в правый ж е­
лудочек, а следовательно, в аорту поступает только артериальная
кровь. Это выполняется перемещением межпредсердной перего­
родки, когда достигается функциональное перемещение предсер­
дий. Операции внутрисердечной коррекции пока сопровождаются
высокой смертностью.
Результаты оперативного лечения изолированного клапанного
стеноза легочной артерии хорошие — после операции погибает не
более 2—3% больных.
Успех оперативного лечения аортального стеноза зависит от
радикальности проведенной операции, функционального состоя­
ния миокарда. В среднем смертность составляет около 6 %.
Послеоперационная летальность после перевязки открытого
артериального протока невелика (1—3% ). В специализированных
учреждениях, где правильно определяются показания к оператив­
ному лечению, летальность приближается к нулю. Отдаленные
результаты показывают, что своевременно выполненная операция
позволяет добиться полного выздоровления.
Результаты хирургического лечения коарктации аорты хоро­
шие. После резекции суженного участка аорты и наложения
анастомоза более чем у 75% больных нормализуется гемодина­
мика. У большинства больных исчезают жалобы. Послеоперацион­
ная смертность в специализированных учреждениях не превыша­
ет 3—4%.
ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ
КРОВЕНОСНЫХ\И ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ

В основе всех пЬпоков развития периферических сосудов ле­


ж ит нарушение эмбрионального развития мезенхимального про­
исхождения. Причина, вызывающие неправильное развитие
сосудов, неизвестны. Различаю т следующие пороки развития сосу­
дов: 1) вен; 2) артерий; 3) артериовенозные; 4) лимфатичес­
ких сосудов; 5) сочетанные. Каждый из этих пороков имеет свои
варианты, отличающиеся клинической картиной, особенностями
диагностики и методами хирургического лечения.
Пороки развития вен являются наиболее частой патологией
периферических сосудов. Различаю т пороки развития поверхност­
ных (врожденные флебэктазии) и глубоких вен (синдром Клип^
пеля — Треноне), аневризмы яремных вен.

Пороки развития поверхностных вен

Порок проявляется при рождении ребенка или в первые меся­


цы жизни. Родители обнаруживают опухолевидное образование
(в основном на конечностях), которое увеличивается с ростом
ребенка. Вначале субъективных жалоб не бывает. По мере роста
ребенка, увеличения физической нагрузки больные начинают от­
мечать чувство тяжести в пораженной конечности, быстро утом­
ляются. Постепенно присоединяются постоянные, мучительные
боли, которые заставляю т ребенка отказываться от движений.
При осмотре обнаруживается различной формы и протяжен­
ности опухолевидное образование (флебэктазы), располагающе­
еся под кожей. Кожа над ним истончена, атрофична, синюшна.
Пальпаторно флебэктазы мягкой консистенции, в некоторых слу­
чаях болезненны, легко спадаются при надавливании, поднятии
конечности. При сочетании поражения поверхностных вен с со­
судами подлежащих тканей выявляют симптом «губки»: резкое
уменьшение объема конечности при сдавливании на месте пора­
жения и быстрое его восстановление после прекращения давле­
ния. У детей с пороками развития поверхностных вен флебэктазы
отличаются от таковых у взрослых. Характерными особенностями
флебэктазий у детей являются их диффузность, различная лока­
лизация и распространенность, не связанная обычно с одной из
основных систем подкожных вен (например, с малой и большой
подкожными венами нижней конечности), как это бывает у взрос­
лых (рис. 88).
При поражении подкожных вен в тканях обнаруживают плот­
ные включения округлой формы, представляющие собой организо­
вавшиеся тромбы-флеболиты, возникновение которых обусловле­
но нарушением кровотока и застойными явлениями в пораженных
венах.
Пульсация артериальных сосудов, как правило, не изменена.
При диффузных поражениях с вовлечением в процесс подле­
жащ их тк/ней отмечаете^
атрофия мышц, что особен­
но заметно при поднимании
конечноати. Помимо мышеч­
ной тк^ши, в подобных слу­
чаях страдает и скелет. У
больных можно выявить ог­
раничение движения в су­
ставах, искривление костей,,
замедление их роста.
С прогрессированием^
процесса к основным симп­
томам присоединяются: тро­
фические расстройства. От­
мечается потливость, появ­
ляется шелушение; у ряда
больных с тяжелым пораж е­
нием развиваются язвенные
процессы, часто сопровож­
дающиеся кровотечением.
Д и а г н о с т и к а . Осно­
вывается на даннных анам­
неза, осмотра и специаль­
ных методов исследования.
Большое значение для диаг­
ностики пороков развития
поверхностных вен имеют
измерение насыщения веноз­
Рис. 88. П орок развития поверхностных вен ной крови пораженного ор­
правой верхней конечности у ребенка 7 лет.
щ—«общий вид конечности; б — венограмма; со­
гана кислородом, рентгено­
суды расширены, на отдельных участках имеют графия, венография, опреде­
вид аневризм.
ление венозного давления.
У больных с пороками
развития поверхностных вен насыщение венозной крови кислоро­
дом обычно в пределах нормы или незначительно повышено (на
2—3 % ). Венозное давление повышено на 20—30 мм вод. ст. При
обзорной рентгенографии пораженной конечности находят атро­
фию мышечной ткани, истончение, искривление, а иногда и укоро­
чение костей, изменение контуров суставных поверхностей. Чаото
обнаруживают округлые тени различной величины и плотности,
располагающиеся в клетчатке и мышцах по ходу сосудов (фле­
болиты) .
Решающее значение в диагностике принадлежит венографии.
У больных с пороками развития поверхностных вен венография
выявляет расширение вен, скопление контрастного вещества на
отдельных участках в виде «озер», соответствующих местам рас­
положения под кожей опухолевидных образований. В случаях
вовлечения в процесс мышечной ткани, помимо флебэктазий, об­
наруживаются неправильной формы тени контрастного вещества»
располагающиеся Ъ глубоколежащих слоях конечности и связан­
ные с поверхностнвши венами отдельными веточками. Проходи­
мость глубоких вен ңри этом полностью сохранена.
Дифференциальный диагноз проводят с пороками развития
глубоких вен, для котшшх характерно удлинение и увеличение
объема пораженного органа.
Л е ч е н и е . При пороках развития поверхностных вен показа­
но хирургическое вмешательство. Оптимальным сроком для опе­
рации является возраст 2—3 года.
Операция заключается в поэтапном удалении расширенных
измененных вен с иссечением наиболее пораженных участков
кожных покровов.
Склерозирующая терапия при пороках развития вен проти­
вопоказана, так как введение большого количества прижигаю­
щего вещества может вызвать обширные некрозы и интоксика­
цию. Поверхностные вены, как правило, имеют широкие анасто­
мозы с глубокими венами, поэтому всегда имеется опасность
развития тромбоза магистральных вен.
Оперативное вмешательство устраняет неприятные ощущения,
боли и позволяет в ряде случаев добиться полного излечения.

Синдром Клиппеля — Треноне


Синдром Клиппеля — Треноне относится к порокам развития
глубоких вен и преимущественно встречается у мальчиков (62% ),
причем на нижних конечностях (54,1% ). Поражение, как прави­
ло, одностороннее.
Порок заключается в нарушении кровотока по глубоким маги­
стральным венам за счет сужения просвета сосуда, его облитера­
ции, сдавления вены аномальной мышцей, эмбриональным тя-
жем, артериальной ветвью.
Клиническая к а р т и н а . Синдром характеризуется тре­
мя симптомами: сосудистыми пятнами, варикозным расширением
поверхностных вен, гипертрофией пораженной конечности (рис. 89).
Сосудистые пятна являются непостоянным симптомом. Они
наблюдаются примерно в 40% случаев и выявляются с рождения.
О краска пятен — от бледно-розовой до темно-фиолетовой. Грани­
цы пятен четкие, имеют фестончатый контур. В некоторых слу­
чаях над сосудистыми пятнами имеются кожные разрастания
темного цвета диаметром от 0,1 до 0,3 см, которые часто трав­
мируются и кровоточат.
Варикозное расширение поверхностных вен при рождении ре­
бенка может быть не выражено и начинает проявляться лишь в
первые годы жизни. С ростом ребенка расширение вен становит­
ся заметным на периферических отделах конечностей, затем рас­
пространяется на проксимальные отделы, а иногда и за пределы
конечности. Характерной особенностью варикозного расширения
вен при синдроме Клиппеля — Треноне является его преиму­
щественная локализация на наружных поверхностях конечности.
При отеках конечности варикоз­
ное расширение вен может быть
скрытым и выявляется только во
время веноррафии,'
Увеличение размеров пора­
женной і^онечности я в л я е т с я 'с а ­
мым постоянным признаком д ан­
ного порока. Разница длины здо-
I ровой и больной конечности ко-
I * леблется от 1—2 до 10 см и более.
При этом увеличены размеры как
мягких тканей, так и скелета. По
мере роста ребенка разница в
длине конечностей возрастает. В
результате нарушения пропорции
конечностей возникают различ­
ные деформации таза, искривле­
ние позвоночника.
При наличии синдрома Клип-
пеля—Треноне больные ж алую т­
ся на быструю утомляемость ко­
нечности, боли, чувство тяжести
в ней; нередко возникают трофи­
ческие расстройства, вы раж аю ­
щиеся в язвенных процессах, уси­
лении роста волос, повышенной
потливости, шелушении кожи.
Иногда отмечаются гематурия,
выделение крови из кишечника
Рис. 89. Синдром Клиппеля — Тре­ при дефекации. Причиной воз­
ноне у ребенка 3 лет. Общий вид по­ никновения данных явлений слу­
раженной левой нижней конечности.
жит нарушение кровообращения
в конечности, в результате чего
кровь по коллатералям поступает в избыточном количестве в одну
из указанных систем и вызывает ее переполнение.
Синдром Клиппеля — Треноне может сочетаться с другими по­
роками развития как сосудистой системы, так и органов. Из со­
судистых пороков наиболее часто встречается сочетанное пора­
жение лимфатической системы — слоновость, лимфангиомы. Қ дру­
гим сочетанным порокам относятся незаращение губы, неба, вы­
вих бедра, гигантизм.
Диагностика. В типичных случаях диагностика не пред­
ставляет больших трудностей. Синдром Клиппеля — Треноне при­
ходится дифференцировать с врожденными артериовенозными
свищами и аневризмами, при которых такж е наблюдаются ги­
пертрофия, расширение вен, пигментные и сосудистые пятна.
Отличительной особенностью синдрома является отсутствие повы­
шенной пульсации сосудов, сосудистых шумов, симптома Д обро­
вольской. Решающее значение для диагностики имеет определе-
няе газового состава венозной крови в
пораженной конетаости и венозного
давления, а такж е вююграфия.
При синдроме Клиппеля—Треноне
насыщение венозной хқрови кислоро­
дом находится обычно й пределах нор­
мы. Венозное давление, как правило,
высокое, однако в отличие от артерио-
венозных свищей величина его не з а ­
висит от цикла сердечных сокращений
и представляет собой при графическом
изображении прямую линию. Веногра­
фия является наиболее ценным мето­
дом, который, помимо целей диагно­
стики, служит для определения места
препятствия кровотоку (рис. 90).
Л е ч е н и е . Представляет большие
трудности. В сравнительно большом
проценте случаев синдрома внешняя
причина (сосуд, тяж и др.) сочетается
с врожденным сужением просвета ве­
ны на значительном участке. Опера­
тивное вмешательство заключается в
ревизии сосудов и устранении причин,
препятствующих нормальному крово­
току. В случаях, когда находят апла­
зию или выраженную гипоплазию
магистральной вены, единственным
методом, нормализующим кровоток, Рис. 90. Синдром Клиппеля —
является пластическое замещение по­ Треноне правой нижней конеч­
раженного участка сосуда венозным ности у ребенка 3 лет. Вено­
аутотрансплантатом. Когда удается грамма. Поверхностные вены
восстановить проходимость магист­ расширены, глубокие резко су­
жены, не имеют клапанов.
ральных вен, что обычно доказывается
с помощью венографии, постепенно
уменьшаются варикозное расширение вен и трофические расстрой­
ства, исчезают чувство тяжести и боли в конечности. С ростом ре­
бенка сокращается разница между длиной здоровой и пораженной
конечности; в некоторых случаях эта разница может совсем исчез­
нуть. Все это указывает на необходимость раннего выявления и
лечения данного порока. Наиболее подходящий возраст для прове­
дения оперативного вмешательства — 3—5 лет.

Врожденные венозные аневризмы

Расширение просвета вены на ограниченном участке встреча-


ется довольно редко. Наибольший интерес представляют ане­
вризмы яремных вен. Чаще поражается внутренняя яремная вена
с одной стороны.
Клиническая карти-
На. Заболевание проявляется
обычно в возрасте 3—5 лет.
Р о д и т е л / замечают, что во вре­
мя крика, плача или натужива-
ния у ребенка на боковой по­
верхности шеи появляется опу­
холевидное образование, кото­
рое быстро исчезает при пре­
кращении напряжения (рис.
91).
При осмотре ребенка в мо­
мент напряжения находят об­
разование веретенообразной
или округлой формы, безбо­
лезненное при ощупывании.
Образование мягкоэластиче­
ской консистенции, в некото­
рых случаях слабо пульсирует.
Сосудистые шумы над ним
обычно не выслушиваются.
В большинстве случаев по­
Рис. 91. Ф лебэктазия (аневризма) внут­ явление опухоли не сопровож­
ренних яремных вен у ребенка 4 лет. дается жалобами. Однако мо­
Видны веретенообразные выбухания в
боковых отделах шеи. гут отмечаться осиплость голо­
са, затруднение дыхания, ир-
радиирующие боли.
Течение заболевания длительное, прогрессирующее. В началь­
ных стадиях опухолевидное образование появляется у ребенка
при значительном напряжении. Но в дальнейшем возникает при
обычном разговоре. Помимо косметического дефекта, врожденные
аневризмы яремных вен могут приводить к серьезным осложне­
ниям. Описаны случаи тромбоза вен, самопроизвольного разры ­
ва стенки аневризмы.
Д и а г н о с т и к а . Основана на типичном анамнезе, характере
и локализации опухоли, появлении ее в момент напряжения ре­
бенка, отсутствии над ней сосудистых и дыхательных шумов.
В тех случаях, когда опухолевидное образование имеет вере­
тенообразную форму и располагается кпереди от грудино-клю­
чично-сосцевидной мышцы, можно думать о поражении внутренней
яремной вены. При поражении наружной яремной вены аневриз­
ма обычно располагается позади мышцы и имеет округлую
форму.
Уточнение локализации аневризмы имеет принципиальное зна­
чение при решении вопроса о выборе метода лечения.
Дифференциальный диагноз проводят с лимфангиомой, боко­
вой кистой шеи, лимфаденитом. Лимфангиома по своему строению
имеет более эластическую структуру и участки уплотнений; на­
личие ее на шее не связано с напряжением больного.
Рис. 92. Операция укрепления стенки аневризмы яремной вены капроновым
трансплантатом (схем а).
1 — общий вид больного и направление разреза кожи; 2 — подведение капроновой ткана
под аневризму; 3 — вид вены после аллопластики.

Боковая киста шеи такж е не исчезает, плотна при ощупыва­


нии, интимно связана с подлежащими тканями; иногда при паль­
пации находят ход, идущий от опухоли в глубь шеи.
Лимфаденит сопровождается болевыми реакциями, повыше­
нием температуры, изменением окраски кожных покровов.
Наибольшую трудность для дифференциального диагноза пред­
ставляет бронхогенная киста шеи. Она такж е может появляться
при беспокойстве ребенка, однако при выслушивании над кистой
можно определить дыхательные шумы. Определенную помощь
может оказать рентгенологическое исследование, которое в слу­
чае бронхогенной кисты выявляет воздушную тень.
Лечение. Врожденные аневризмы яремных вен требуют
хирургического вмешательства. При поражении поверхностных
шейных вен методом выбора является иссечение аневризмы. Л е­
чение аневризмы внутренней яремной вены заключается в укреп­
лении стенки сосуда с помощью аллотрансплантата или фасци­
ального листка. Из аллопластических материалов для этой цели
наиболее подходящим является капрон, так как он в течение 2—
272 лет рассасывается, а образовавш аяся на его месте соедини­
тельная ткань берет на себя функцию футляра, укрепляющего
стенку вены (рис. 92),
Врожденные артериовенозные
свищи и аневризмы
(синдром Паркса— Вебера)

Артериовенозные свищи и анев­


ризмы относятся к тяжелым поро­
кам сосудистой системы, вызываю­
щим, помимо местных расстройств,
ряд серьезных нарушений общего
характера.
Наличие патологических соустий
между артериями и венами вызыва­
ет нарушение регионарного крово­
обращения. В связи с преждевре­
менным сбросом артериальной кро­
ви через сохранившиеся патологиче­
ские соустья в венозную систему
ткани не получают необходимого
количества кислорода, что приво­
дит к тяжелой тканевой гипоксии,
сопровождающейся выраженными
трофическими расстройствами. По­
ступление артериальной крови в
ьены под повышенным давлением
вызывает их расширение и гипер­
Рис. 93. Общий вид правой ниж­
трофию стенок. Д ля врожденных
ней конечности у ребенка 7 лет с артериовенозных свищей характер­
врожденными множественными ны такж е различные изменения
артериовенозными свищами. К о­ строения всех тканей пораженного
нечность увеличена, видны расши­ органа.
ренные подкожные вены.
Врожденные артериовенозные
свищи и аневризмы располагаются
в различных частях организма, но чаще встречаются на конечностях,
обычно занимая их дистальные отделы. Двустороннее поражение
наблюдается исключительно редко.
По анатомическому строению артериовенозные патологические
связи делятся на артериовенозные свищи, при которых имеется
прямое сообщение между стволовым и отделами артерий и вен;
артериовенозные аневризмы, представляющие собой полости, по­
средством которых артерии и вены сообщаются между собой; ар­
териовенозные сосудистые сплетения, состоящие из недифферен­
цированных множественных сосудов. В некоторых случаях может
наблюдаться сочетание этих видов.
Клиническая к а р т и н а . Заболевание проявляется с
рождения ребенка или в первые месяцы жңзни. Характер и вы ра­
женность симптомов во многом зависят от количества, величины,
локализации и распространенности патологических соустий.
Симптомы можно разделить на местные и общие. Постоянным
местным признаком порока является гипертрофия пораженного
органа. При расположении свищей и аневризм на конечностях
разница длины и окружности здоровой и больной конечностей мо­
жет достигать 10— 15 см. Степень гипертрофии всегда находится
в прямой зависимости от величины и количества патологических
соустий (рис. 93).
Варикозное расширение вен в начальных стадиях развития за ­
болевания может быть неотчетливым, но с ростом ребенка прояв­
ляется полностью. Отличительной особенностью варикозного рас­
ширения вен при артериовенозных свищах и аневризмах явл я­
ются напряжение вен и видимая на глаз пульсация их.
Изменение окраски кожи на пораженной конечности в виде
пигментного пятна или плоской ангиомы типа телеангиэктазии
наблю дается у больных с артериовенозными свищами в 50% слу­
чаев.
Повышенная пульсация сосудов конечности, проявляю щ аяся
постоянным «дрожанием» сосудистой стенки, патогномонична для
данного порока. Особенно отчетливо этот признак определяется
при пальпации над местом расположения патологических соустий.
Аускультация позволяет выявить систолодиастолический шум, ко­
торый особенно ясно определяется над свищами и по ходу маги­
стральных сосудов. У ряда больных артериовенозные аневризмы
или сосудистые патологические сплетения на ограниченном участ­
ке представляют собой опухолевидные образования мягкоэласти­
ческой консистенции, которые пульсируют и при надавливании
почти не спадаются.
Повышение кожной температуры на пораженной конечности
постоянно и легко определяется при ее ощупывании. Измерение
температуры симметрично расположенных участков кожи с по­
мощью электротермометра показывает, что в области патологи­
ческих соустий температура на 3—5°С выше по сравнению со
здоровыми участками.
Тяжелое нарушение кровообращения, наблюдающееся при
артериовенозных свищах и аневризмах, вызывает, как правило,
значительные трофические расстройства. Возникают гиперкератоз,
гипергидроз, язвенные и некротические процессы. Трофические
расстройства и боли в пораженных органах являются наиболее
частыми причинами жалоб, с которыми больные обращаются к
врачу.
Наблюдаются изменения со стороны сердечной деятельности.
В связи с поступлением к сердцу под повышенным давлением
большого количества крови у больных возникает компенсаторная
тахикардия, повышается артериальное давление, гипертрофиру­
ются вначале правые, а затем левые отделы сердца. При элект­
рокардиографии выявляется деформация зубца Р, увеличение его
амплитуды, нарушение проводимости. Все это свидетельствует о
значительной перегрузке обоих предсердий, сочетающейся с ги­
пертрофией мышцы сердца и дилатацией его полостей. Положи­
телен симптом Добровольской, который заключается в замедле­
нии сердечных сокращений после пережатия магистральной ар­
терии выше расположения патологических соустий. Выключение
пораженного органа из кровообращения уменьшает нагрузку на
сердечную мышцу и тем самым способствует нормализации сер­
дечной деятельности. При расположении патологических соустий
на лице, волосистой части головы и в области шей возникают
симптомы поражения центральной нервной системы.
Течение заболевания прогрессирующее. Самоизлечения не
наблюдается. Постоянными осложнениями являются язвенные и
некротические процессы, часто сопровождающиеся обильными ар­
териальными кровотечениями.
Перегрузка сердца сравнительно быстро вызывает декомпен­
сацию его деятельности, в связи с чем больные становятся тяж е­
лыми инвалидами в молодом возрасте. Постоянно наблюдаются
костные деформации, нарушения функций суставов. Могут возни­
кать тромбоэмболии.
Диагностика. В типичных случаях диагностика не пред­
ставляет больших трудностей. Однако у детей раннего возраста
часть симптомов может отсутствовать или они недостаточно чет­
ки, поэтому возникает необходимость проведения некоторых спе­
циальных методов исследования.
Насыщение кислородом венозной крови пораженной конечно­
сти превышает нормальные цифры на 15—20%, что не наблю­
дается ни при каком другом заболевании.
Венозное давление характеризуется периодами падения и
повышения, что соответствует диастоле и систоле сердечных со­
кращений.
Наибольшее значение в диагностике принадлежит ангиогра­
фии (артерио- и аортография). С помощью этих методов удается
не только подтвердить диагноз существования патологических
артериовенозных коммуникаций (одновременное заполнение конт­
растным веществом артерий и вен, обеднение сосудистого рисун­
ка дистальнее места расположения аневризмы), но и определить
локализацию патологического процесса, его вид, распространен­
ность (рис. 94). Проведение ангиографического исследования поз­
воляет выбрать рациональный способ лечения.
Дифференциальную д и а г н о с т и к у врожденных ар­
териовенозных свищей и аневризм наиболее часто приходится
проводить с пороками развития глубоких вен, при которых такж е
наблюдаются гипертрофия пораженного органа, варикозное рас­
ширение вен, пигментные пятна. Однако отсутствие пульсации
поверхностных вен и сосудистых симптомов, нормальное насыще­
ние венозной крови кислородом, а такж е данные определения ве­
нозного давления и ангиографических исследований, указываю ­
щие на отсутствие патологических соустий, свидетельствуют о
пороке вен.
Л е ч е н и е . При врожденных артериовенозных свищах и
аневризмах лечение только хирургическое. Полное излечение воз­
можно только в тех случаях, когда имеются патологические со­
устья между магистральными сосудами. Последовательная реви-
Рис. 94. Артериовенозная аневризма теменной области у ребенка 10 лет. Ар-
териограмма. Артерии и вены расширены, на месте аневризмы — скопление конт­
растного вещества.

зия сосудов, перевязка свищей и разделение артерии и вены поз­


воляют добиться устранения этого тяжелого заболевания. Выле­
чить больного хирургическим путем можно такж е в тех случаях,
когда артериовенозные соустья располагаются на изолированном
участке, иссечение которого в пределах здоровых тканей не грозит
опасностью развития ишемических расстройств. При распростра­
ненном поражении часто возникает необходимость ампутации
конечности. Попытки применить при этом паллиативные опера­
ции (наложение множественных прошивных швов типа Клаппа,
перевязка приводящей магистральной артерии) малоэффективны
и опасны ввиду возможности нарушения регионарного кровооб­
ращения.
Прогноз заболевания довольно тяжелый. При несвоевременном
или неэффективном лечении больные становятся тяжелыми ин­
валидами и погибают в молодом возрасте от декомпенсации сер­
дечной деятельности или от других осложнений.
Излечение возможно только в 50% случаев, включая те, в
которых производилась экзартикуляция или ампутация конечнос­
ти. После лечения больные должны находиться под постоянным
диспансерным наблюдением, так как возможны рецидивы через
продолжительные сроки.
Пороки развития лимфатических сосудов
Пороки развития лимфатических сосудов проявляются глав­
ным образом стойким, постоянно прогрессирующим отеком с фи­
брозным перерождением кожи, подкожной клетчатки, фасций.
Возникающие изменения кожных покровов, напоминающие кожу
слона, послужили поводом к названию данного заболевания сло­
новостью (elephantiasis). Слоновость была известна давно; первые
сообщения о ней можно найти в трудах Цельса, Инб-Сины. П ора­
жаю тся слоновостью чаще нижние конечности и половые органы.
Слоновость — полиэтиологическое заболевание. Возникновение
хронического отека может быть вызвано повторными рожистыми
воспалениями, травмой лимфатических сосудов или узлов, заку­
поркой сосудов особым видом круглых глистов (filarium sanguinis
hom inis), опухолевидными процессами и др.
В практике хирургии детского возраста обычно приходится
иметь дело с врожденным поражением лимфатических сосудов в
связи с их недоразвитием. Нарушение нормальной функции лим­
фатических сосудов может быть вызвано несколькими причинами:
сужением просвета сосудов и уменьшением их числа, полным от­
сутствием проходимости (аплазии), а такж е врожденной эктазией
лимфатических сосудов, сочетающейся с недоразвитием или от­
сутствием клапанного аппарата.
Врожденная слоновость может быть спорадической и наслед­
ственной. Иногда удается выяснить, что в нескольких поколениях
одной семьи имелись больные слоновостью. Наследственную фор­
му слоновости называют болезнью Милроя. Отличительной чертой
течения этой болезни по сравнению с обычной врожденной сло­
новостью являются более частые воспалительные процессу, ос­
ложняющиеся поражением паренхиматозных органов и приводя­
щие к смерти в молодом возрасте.
В зависимости от стадий течения патологического процесса
различают три формы слоновости: мягкую, твердую и смешанную.
При мягкой преобладает отек тканей; склеротический процесс
еще не развился. Твердая форма характеризуется выраженным
фиброзным перерождением тканей и часто сочетается с различны­
ми кожными проявлениями. Смешанная форма представляет как
бы этап перехода мягкой формы в твердую, при которой наблю да­
ются участки уплотнения ткани наряду с отеком. Выделение
этих трех форм слоновости у детей имеет определенное практиче­
ское значение, так как при твердой и смешанной результаты хи­
рургического лечения всегда бывают значительно хуже, чем при
мягкой.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Врожденная слоновость прояв­
ляется отеком, который может быть выявлен при рождении ребен­
ка или в последующие годы. В начальных стадиях заболевания
дети обычно не предъявляют никаких жалоб, однако с прогрес­
сированием процесса могут возникать чувство тяжести, быстрая
утомляемость пораженного органа. В результате присоединяющих-
Рис. 95. Общий вид правой нижней Рис. 96. Врожденная слоновость у
конечности у ребенка 10 лет с врож- ребенка 13 лет. Лимфограмма. Лим-
денной слоновостью. фатические сосуды извиты.

ся трофических изменений на коже периодически образуются


трещины, наблюдаются истечения лимфатической жидкости, пов­
торные воспалительные процессы.
При осмотре пораженного органа обычно обнаруживают вы ра­
женный в большей или меньшей степени отек, сопровождающийся
нарушением естественной формы органа (рис. 95). При мягкой и
смешанной формах слоновости отек мягкий, кожу удается собрать
в складку, от давления на ткани остаются ямки. В начальных
стадиях отек может уменьшаться в зависимости от времени суток
и при создании больному длительного покоя. При твердой форме
отек и уплотнение тканей не исчезают. Ткани плотные, кожа натя­
нута, лоснится, в складку не собирается. Ямок от давления не ос­
тается. Сравнительно постоянно при твердой форме слоновости на
коже пораженного органа возникают папилломатозные разрастания,
пузырьки, наполненные желтоватой жидкостью, трещины. В этих
случаях у больных периодически отмечается лимфорея. Наличие
входных ворот инфекции, снижение реактивности тканей обуслов­
ливают часто повторяющиеся воспалительные процессы. В запу­
щенных случаях происходит резкое обезображивание органа.
Возможно озлокачествление кожных разрастаний.
Помимо перечисленных выше симптомов, при обследовании
больных с поражением лимфатических сосудов находят другие
признаки. При проведении волдырной пробы М ак-Клюра — Олдри­
ча в связи с нарушением равновесия онкотического и гидростатиче­
ского давления в тканях происходит усиленное всасывание, поэто­
му у больных с явлениями хронического отека рассасывание вол­
дыря происходит в течение 5— 15 мин при норме 40—50 мин.
Данные лабораторного исследования крови указывают на сниже­
ние содержания белка, главным образом за счет альбуминов,
повышение количества кальция.
Характерные изменения со стороны тканей обнаруживаются
при рентгенологическом исследовании. Помимо утолщения под­
кожной жировой клетчатки, находят изменения ее структуры, вы­
ражающ иеся в чередовании очагов просветления и уплотнения,
что соответствует местам расположения отека и фиброзного пере­
рождения. Получается картина, сходная с «пчелиными сотами».
Венография выявляет сужение просвета поверхностных, а в
запущенных случаях и глубоких вен, вызванное сдавлением их
отечными и уплотненными тканями.
Д ля подтверждения порока развития лимфатических сосудов
проводят лимфографию (рис. 96).
Врожденную слоновость у детей приходится д и ф ф е р е н ц и ­
р о в а т ь со многими заболеваниями, которые можно разделить
на несколько групп.
В первую группу входят несосудистые заболевания: липома­
тоз, частичный гигантизм, нейрофиброматоз и др. Отличительной
чертой во всех этих случаях является отсутствие у больных отека
пораженного органа, что служит ведущим симптомом слоновости.
Кроме того, при слоновости не бывает удлинения конечности, ко­
торое наблюдается у больных гигантизмом.
Вторая группа представлена врожденными пороками перифе­
рических сосудов. В подобных случаях отек конечности может
быть обусловлен двумя факторами: с одной стороны, нарушением
кровообращения, с другой — сочетанием поражения кровеносных и
лимфатических сосудов. С этой точки зрения большой практиче­
ский интерес представляет сочетание врожденного поражения
лимфатических сосудов и глубоких вен (синдром Клиппеля —
Треноне). Признаками данного комбинированного поражения со­
судов в отличие от обычной слоновости являются удлинение конеч­
ности, пигментные или сосудистые пятна на коже. Большую по­
мощь в данном случае оказывает венография, выявляющая изме­
нения в кровотоке по глубоким венам.
К третьей группе следует отнести болезни, связанные с пораже­
нием почек, сердца, дисфункцией щитовидной железы, болезнью
Рейно и др. При этих заболеваниях отек располагается симмет­
рично, часто распространяется за пределы конечностей, сочетает-
ся с асцитом. В дифференциальной диагностике большое значение
приобретают данные анамнеза и специальное обследование.
Л е ч е н и е . При врожденной слоновости оно представляет
определенные трудности, в связи с чем предложено большое ко­
личество методов, которые можно разделить на следующие виды:
1) многоэтапное иссечение кожи с подкожной клетчаткой и фасци­
ей с закрытием дефекта свободным лоскутом кожи по Тиршу.
Данный метод с успехом был применен в 1938 г. Ф. А. Гергенре-
дером и явился прототипом других способов радикального лече­
ния; 2) тотальное иссечение подкожной клетчатки и фасции в 2—
3 этапа с реимплантацией кожных перфорированных лоскутов на
ножке непосредственно на мышцы; 3) одномоментная однолоскут­
ная реимплантация перфорированной кожи на мышцы всей конеч­
ности после удаления клетчатки и фасции; 4) свободная одномо­
ментная аутопластика кожи, уложенной на конечности в виде
спирали по Медведеву.
В результате хирургических вмешательств у больных исчеза­
ет отек, прекращаются воспалительные процессы. Наилучшие
косметические результаты получаются при мягкой форме слоно­
вости, когда еще не наступили изменения в кожных покровах.
В запущенных случаях при твердой форме приживление кожи зна­
чительно хуже, чаще сопровождается образованием участков
некроза и рубцового перерождения кожи. В связи с этим можно
считать, что наиболее подходящим для хирургического лечения
является возраст 4—5 лет.
ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ГОЛОВЫ, ШЕИ, ПОЗВОНОЧНИКА,
г о л о в н о г о И СПИННОГО МОЗГА

Среди хирургических заболеваний лицевого черепа у детей


наиболее часто встречаются пороки развития. Вызывая значитель­
ные косметические дефекты, они мешают нормальному физическо­
му и психическому развитию ребенка, приводят к моральным
•страданиям больного и его родителей.
Большинство пороков развития лицевого скелета представляет
■собой незаращение эмбриональных щелей. Лицевой скелет разви­
вается путем срастания отростков, отделенных друг от друга
щелями (рис. 97, а), что наблюдается в конце 11-й недели эмбрио­
нального периода. Остановка в развитии ведет к образованию
врожденных расщелин лица, схема которых представлена на
рис. 97, б. Встречаются такж е изолированные аномалии, связан­
ные с местным нарушением роста: недоразвитием нижней челюс­
ти — микрогнатия, добавочные ушные придатки и др.
Расщелины лица подразделяют на срединные и боковые.
Срединные расщелины встречаются редко. Они могут распола­
гаться на кончике или спинке носа, а в тяжелых случаях прони­
каю т в полости носа. Срединные расщелины нижней губы, распо-

Рис. 97. Формирование лице­


вого скелета (схема).
■а: Л — лобный отросток; В.Ч. — верх­
нечелюстной отросток; Н.Ч. — нижнече­
люстной отросток; б — расположение
-врожденных расщелин лица (схема).
лагаясь по средней линии до подбородка, могут переходить
на шею.
Боковые расщелины встречаются чаще. К ним относятся мак-
ростомия, колобома, незаращение верхней губы.
Сложность формирования лицевой области определяет значи­
тельную частоту пороков развития. По данным А. А. Лимберга,
ежедневно в нашей стране рождается 9 детей с пороками разви­
тия лицевого скелета. Наследственная передача врожденных
дефектов имеет место примерно в 10,5% наблюдений.
Представления относительно локальных и системных измене­
ний в организме больных с пороками развития лицевого скелета
в последние годы существенно углублены. Выявлены грубые от­
клонения в зубочелюстной системе, языке, глотке, гайморовых па­
зухах, слюнных железах, системе дыхания и речи, Л О Р-органах.
Наиболее тяжелые нарушения наблюдаются у детей с двусторон­
ним полным незаращением губы и неба.
Успех хирургического лечения зависит от правильного выбора
срока и метода оперативного вмешательства (табл. 4).
Т а б л и ц а 4. Организационные и лечебные мероприятия у больных с пороками
развития лица (схема)

Возрастная
группа Организационные мероприятия Лечебные мероприятия

Новорожденные Диагностика пороков развития. При полном незаращении гу­


Взятие на учет в специализиро­ бы—хейлопластика, наблюдение
ванном учреждении педиатра и ортодонта
Грудные дети Консультация специалистов При полном незаращении гу­
бы—хейлопластика в 3 м ес,
при неполном—в 6 мес. Наблю­
дение педиатра и ортодонта
Ясельные дети Диспансерное наблюдение спе­ Уранопластика. Ортодонтичес-
циалистов кое и логопедическое лечение.
Наблюдение педиатра и отори­
ноларинголога
Дошкольники Диспансерное наблюдение спе­ Уранопластика. Ортодонтичес-
циалистов. Подготовительные кое и логопедическое лечение.
классы спецшколы-интерната Наблюдение педиатра и отори­
ноларинголога
Школьники Спецшкола-интернат Восстановительные и рекон­
(до 15 лет) структивные операции на вер­
хней губе, небе, носу
Подростки Снятие с учета
(15 лет)

МАКРОСТОМИЯ

Макростомией называют поперечную щель лица, представляю­


щую собой дефект мягких тканей угла рта и щеки. Аномалия вы­
глядит как «большой рот» (рис. 98). В тяжелых случаях расще­
лина может доходить до уха и сопровождаться недоразвитием
мышц, а иногда и всей половины лица. Помимо обезображивания,
Рис. 98. П равосторонняя макро-
стомия.

Рис. 99. Колобома лица.

дети страдают о г раздражения кожи из-за слюнотечения, так как


угол рта постоянно открыт. Макростомия часто сочетается с по­
роками развития ушной раковины.
Л е ч е н и е . Предпринимается хирургическое лечение макросто-
мии в возрасте ребенка старше года. После тщательного иссече­
ния рубцово измененных краев щели мягкие ткани послойно уши­
вают. Большое внимание при этом уделяют формированию угла
рта, для чего выкраивают лоскут из красной каймы верхней или
нижней губы и подшивают его к площадке, образованной на про­
тивоположной губе, таким образом, чтобы он выстилал угол рта.

КОЛОБОМ А

Колобома — косая боковая щель, идущая от внутреннего угла


глаза к верхней губе (рис. 99). Наблюдаются различные вариан­
ты — от небольшой расщелины у угла глаза до полного расщеп­
ления всех тканей и проникновения в полость носа. Колобома мо­
ж ет быть одно- и двусторонней. В тяжелых случаях резко вы ра­
жено недоразвитие лицевого скелета. Помимо косметического
дефекта, дети страдаю т от конъюнктивитов. При полной колобоме
нарушается вскармливание ребенка.
Л е ч е н и е . П оказано оперативное лечение колобомы с 1 года.
Принцип операции заключается в пластике дефекта местными
тканями.

С И Н Д РО М П ЬЕРА РО БЕН А

Синдром Пьера Робена характеризуется следующим симпто-


мокомплексом: ретрогнатия (отставание в развитии нижней че-
Рис. 100. Вид больного с синдромом Пьера Робена в фас (а) и профиль (б).

люсти), незаращение неба или высокое небо, неправильное поло­


жение языка.
Первые симптомы заболевания, обусловленные западением язы­
ка и затруднением дыхания, появляются вскоре после рождения
ребенка. Он беспокоен, выражен цианоз, дыхание стридорозное.
Во время кормления часто развивается приступ асфиксии. Выве­
дение языка сразу облегчает состояние ребенка. Внешний вид
больного весьма характерен (рис. 100).
П р о г н о з . Благоприятный, так как резко деформированная
верхняя челюсть сохраняет потенцию к росту. Нарушенные про­
порции лица восстанавливаются, как правило, в первые годы
жизни. По мере роста ребенка и завершения формирования ниж­
ней челюсти наступает выздоровление. Д о этого времени лечение
должно быть направлено на облегчение дыхания и компенсацию
кислородной недостаточности. Иногда достаточно найти удобное по­
ложение на боку или на животе и дыхание улучшается. Эффек­
тивно применение воздуховода. Реж е прибегают к пролонгирован­
ной назофарингеальной интубации. Кормление в первые дни осу­
ществляют через зонд, затем постепенно ребенка переводят на
грудное вскармливание. Во время кормления выводят вперед
лижню ю челюсть, предупреждая западение языка.
Операции фиксации языка в ротовой полости к щекам (пд
Рис. 101. Формы полного незаращения верхней губы,
а — полное одностороннее незаращение; б — полное двустороннее незаращение.

Дюамелю) ко дну полости рта или к грудной клетке являются


паллиативными и применяются очень редко.
При незаращении неба больным с синдромом Пьера Робена
показано раннее ортодонтическое лечение.

Н Е ЗА РА Щ Е Н И Е В ЕРХ Н ЕЙ ГУБЫ

Незаращение верхней губы — один из наиболее часто встре­


чающихся пороков развития. По данным С. Д. Терновского,
М. Д . Ковалевича и др., с незаращением верхней губы рож дает­
ся 1 из 1000 детей. Расщ елина губы чаще наблюдается у м аль­
чиков и может сочетаться с незаращением неба.
По локализации и степени расщепления различают одно- и
двустороннее незаращение верхней губы, которое может быть
частичным (краевым) и полным. К неполным расщелинам отно­
сят незаращение только мягких тканей верхней губы. При пол­
ном незаращении страдает скелет верхней челюсти, отмечаются
искривление перегородки и уплощение крыла носа как результат
нарушения их формирования. Страдает такж е развитие верхней
челюсти (рис. 101, а ). При двустороннем незаращении губы кос­
метический недостаток усугубляется резким выступанием вперед
межчелюстного отростка, располагающегося на большом сошни­
ке и покрытого лишь небольшим изолированным участком кожи
и красной каймы верхней губы (рис. 101, б).
С первого дня после рождения для детей с врожденным неза­
ращением губы и неба складываются неблагоприятные условия
жизни и развития в связи с нарушением функции сосания, гло­
тания и дыхания (сосания — из-за невозможности создания ва-
куума в ротовой полости, так как
щель препятствует ее герметиза­
ции).
Большие трудности возникают
при кормлении: дети плохо сосут,
поперхиваются, что часто приво­
дит к аспирации молока и разви­
тию легочных осложнений. Груд­
ное вскармливание детей с неза-
ращением верхней губы часто
становится невозможным. Пере­
ход на искусственное вскармли­
вание приводит к отставанию де­ Рис. 102. Н ормальная форма верхней
тей в физическом развитии. губы.
В последние годы наметилась 21 — фильтр с двумя валиками по краям;
— красная кайма губы; 3 — срединный
тенденция к выполнению пласти­ бугорок на кайме; 4 — линия, разделяю ­
щ ая кайму и кожу губы — дуга Купидона.
ки верхней губы в самом раннем На профильном рисунке верхняя губа вы­
стоит над нижней.
возрасте, у новорожденных. Б оль­
шинство хирургов стремятся про­
извести операцию в первые 3 сут после рождения. Противопоказа­
нием к оперативной коррекции незаращения верхней губы в пер­
вые дни жизни являются тяжелые сочетанные пороки развития,
родовая травма, пневмония. Если операция не произведена в пер­
вые 3 сут, ее откладывают до возраста 3 мес. К этому времени
заканчивается перестройка организма новорожденного и адапта­
ция его к новым условиям жизни. '
Цель операции при незаращении губы — возможно более пра­
вильное восстановление анатомических взаимоотношений верхней
губы (рис. 102). Любое нарушение этих взаимоотношений делает
форму губы некрасивой. В настоящее время известно много спо­
собов пластики верхней губы (хейлопластика). Принципы совре­
менных методов отвечают следующим требованиям: восстанов­
ление анатомических взаимоотношений мягких тканей губы (кру­
говой мышцы рта, красной каймы, кожной части губы); создание
преддверия рта; формирование носового хода. Большое внимание
уделяют исправлению деформации крыла носа и носовой пере­
городки, что является наиболее трудным моментом операции
вследствие недоразвития грушевидного отверстия.
Непосредственные результаты операции благоприятные.
В послеоперационном периоде ребенку необходим индивиду­
альный уход, что позволяет предупредить случайную травму
области швов и их загрязнение. Больного кормят с ложечки сце­
женным грудным молоком или же пищей, которую он получал до
операции. Швы на губе снимают на 7-е сутки. На 2—3-й день
после снятия швов ребенок может быть приложен к груди матери.
Рана, как правило, заж ивает первичным затяжением.
В 2—6 % случаев наблюдается полное расхождение швов, кото­
рое требует повторного оперативного вмешательства.
Лучшие отдаленные результаты получены у детей с полным
незаращением верхней губы, оперированных в возрасте не стар­
ше 3 мес. Корригирующие и конструктивные операции, почти
неизбежные после любого метода хейлопластики, производят у
детей более старшего возраста.
Летальность в последнее время приближается к нулю.

Н ЕЗА РА Щ ЕН И Е НЕБА

Незаращение неба встречается приблизительно у 1 ребенка


из 1000— 1200 родившихся, что свидетельствует об относительно
большой частоте этого порока развития.
Возникновение незаращения неба объясняется задержкой р а з­
вития небных отростков, вследствие чего они не достигают сош­
ника и не происходит их соединения. От времени прекращения
развития неба зависят клинические формы, среди которых разли­
чают неполные расщелины неба, не доходящие до переднего
края челюсти, и полные с незаращением альвеолярного отростка
верхней челюсти. Полное незаращение неба сочетается с неза­
ращением верхней губы.
Различаю т односторонние и двусторонние расщелины неба.
При двустороннем полном незаращении в центре расщелины
видны сошник и хоаны. Отмечаются такж е недоразвитие верх­
ней челюсти, укорочение и недоразвитие мягкого неба.
Неполное незаращение неба распространяется чаще всего на
все мягкое небо. Иногда расщелина только uvula. В некоторых
случаях имеется незаращение мягкого и частично твердого неба
(рис. 103).
Распознавание расщелин неба не представляет трудностей
(рис. 104). Клинические проявления зависят от протяженности
расщелины: чем расщелина больше, тем они более выражены.
Обычно родители жалуются, что жидкая пища вытекает у ре­
бенка через нос и он часто поперхивается. В тяжелых случаях
грудное вскармливание становится невозможным. Постоянное
раздражение и травма открытой носовой полости нарушают пра­
вильное дыхание и способствуют инфицированию дыхательных
путей. Аспирация молока вызывает пневмонию. Часты заболева­
ния среднего уха. Вследствие поражения слуховых труб (евстахие­
вых труб) и барабанных перепонок отмечается значительное пони­
жение слуха, что в свою очередь сказывается на формирование
речи— речь гнусавая, невнятная.
Лечение. Устранить указанные недостатки можно двумя
путями — к о н с е р в а т и в н ы м и о п е р а т и в н ы м . Лечение
начинают с консервативных мероприятий. Д ля закрытия имею­
щейся расщелины применяют специальные пластмассовые обту­
раторы, отделяющие ротовую полость от носовой и препятствую­
щие попаданию пищи в полость носа. Применение плавающих об­
тураторов возможно с первых дней жизни ребенка. Ношение об­
туратора способствует нормальному вскармливанию и правиль­
ному развитию речевых навыков.
а — незаращение язычка, короткое мягкое небо, скрытый костный дефект; б — незаращение
мягкого неба; в — незаращение мягкого и частично твердого неба; г, д — полное незаращ е­
ние (одностороннее и двустороннее).

Принципы радикального лечения отвечают следующим требо-


ваниям: пластическое устранение дефекта неба путем восстанови
ления анатомических взаимоотношений мягких тканей (урано­
пластика). Наиболее рациональным возрастом оперативного ле­
чения считают 2—4 года, так как ранняя операция улучшает
слух у детей с незаращением неба без специального лечения и
предупреждает прогрессирование атрофии и укорочения мышц
недоразвитого мягкого неба.
Устранение дефекта неба не обеспечивает правильной речи
ребенка. Необходимы занятия с логопедом, которые начинают
еще до операции, как только ре­
бенок начинает говорить, и про­
должают в течение 172—2 лет
после уранопластики.
В домашних условиях родите­
ли систематически занимаются с
детьми, показывая перед зерка­
лом движения языка и губ при
произнесении отдельных звуков и
слов. Н аряду с занятиями у лого­
педа ребенку проводится орто-
донтическое лечение, направлен­
ное на устранение неправильного
роста зубов и деформацию верх­
ней челюсти.
Операцию пластики твердого
и мягкого неба (уранопластика)
производят под интубационным
наркозом. Цель оперативного ле­
чения врожденных расщелин не­
ба — не только устранение их, но
и удлинение неба для улучшения
фонации за счет ретротранспози- Рис. 104. Полное незаращение мягко­
ции мягких тканей. го и твердого неба.
В послеоперационном периоде дети получают специальный
стол (в первые сутки — чай, кисель, сырые яйца, фруктовые со­
ки, сливки, затем бульон, жидкую кашу, протертые супы). Щ а­
дящ ая диета применяется в течение 4 нед — до полного заж ивле­
ния неба. После каждого приема пищи необходим туалет полос­
ти рта. В послеоперационном периоде занятия с логопедом про­
должают. Полное восстановление речи наблюдается у 63—85%
детей с врожденным незаращением неба (чем раньше произве­
дена операция, тем лучше исход).
Частичное расхождение швов и дефекты, встречающиеся в
в 8—20% случаев, требуют оперативного закрытия через 6— 12
мес после первой операции.
Дефекты на границе твердого и мягкого неба устраняют по­
вторной уранопластикой. Д ля закрытия дефектов переднего от­
дела производят пластику местными тканями.
В связи с тем что в процессе лечения детей с врожденными
пороками развития лица возникают проблемы не только восста­
новления анатомических дефектов, но и связанных с ними функ­
циональных изменений зубочелюстного аппарата, небно-глоточ­
ного затвора, ЛОР-органов, большое значение для прогноза име­
ют сроки, объем и качество проводимой комплексной терапии.

РАНУЛА

Ранулой называют кистозную опухоль, расположенную в подъ­


язычной области, в толще мышц дна полости рта. Название это
дано из-за сходства опухоли с раздувающимся глоточным пузы­
рем у некоторых видов лягушек (ran u la).
Опухоль исходит из подъязычной железы или слюнных желез,
Открывающихся на нижней поверхности языка. Значительно ре­
же ранула берет начало из аномально расположенных отростков
подъязычной железы. Возникновение опухоли большинство авто­
ров связывают с хроническим воспалением железы и сужением
выводного протока, что ведет к задерж ке секрета и развитию
ретенционной кисты. Ж елеза при этом постепенно атрофирует­
ся. Некоторые считают ранулу кистозной эмбриональной опу­
холью.
Ранула представляет собой тонкостенную кисту, покрытую
слизистой оболочкой полости рта, через которую просвечивает
жидкость, что придает ей синеватый цвет. Киста обычно распо­
лагается справа или слева от уздечки языка; значительно реже
встречается двустороннее поражение. Содержимым кисты явля­
ется вязкая бесцветная жидкость, по виду напоминающая белок
куриного яйца.
Пальпация опухоли безболезненна, определяется флю ктуа­
ция. Размеры ранулы различны. При маленьких размерах она
распластана и не причиняет ребенку особых неприятностей. По
мере увеличения киста приподнимает язык, выпячивает его на-
Рис. 105. Дифференциальная диагностика опухолей подъязычной области и дна
полости рта.
а — локализация ранулы и лимфангномы: 1 — ранула, 2 — лимфангиома; б — дифференци­
ально-диагностический прием для выявления лимфангиомы. При надавливании на подче­
люстную область припухлость в подъязычной области резко увеличивается.

ружу, мешает сосать и глотать. Ранула больших размеров может


затруднять дыхание. Иногда выпячивание настолько велико, что
видно под подбородком.
Дифференциальный диагноз проводят с гемангиомой и лим-
фангиомой дна полости рта, реже с липомами, дермоидными
кистами. На. рис. 105 показан дифференциально-диагностический
прием, позволяющий отличить лимфангиому от ранулы: при на­
давливании на подбородочную область при лимфангиоме увели­
чивается опухолевидное образование в подъязычной области за
счет перемещения жидкого содержимого.
Гемангиома в отличие от ранулы имеет синюшно-багровый
цвет, сопровождается расширением сосудов и обладает склонно­
стью к быстрому росту. При надавливании гемангиома уплоща­
ется.
Липома — более плотная опухоль беловато-желтого цвета.
Дермоидная киста чаще располагается по средней линии, име­
ет четкие границы и содержит беловатую крошковидную массу.
Л е ч е н и е . Устранить ранулу можно только оперативным
путем. Предпочтительно вылущивание кисты после разреза сли­
зистой оболочки полости рта. В тех случаях, когда полностью
удалить кисту невозможно, иссекают только переднюю ее стенку,
полость кисты смазывают настойкой йода и тампонируют на 5—
7 дней.
Сроки операции зависят от размеров кисты. При затрудне­
нии глотания или дыхания оперативное вмешательство прово­
дят сразу по установлении диагноза, в том числе у грудных
детей. В послеоперационном периоде назначают туалет полости
рта.
Короткая уздечка языка — порок развития, выражающийся
образованием складки слизистой оболочки, фиксирующей язык
резко кпереди, иногда почти к зубам. Обычно родители обращ а­
ют внимание на то, что при сосании ребенок прищелкивает язы ­
ком; у новорожденных короткая уздечка языка мешает сосанию.
У более старших детей отмечаются дефекты речи.
Л е ч е н и е . Оперативное. Шпателем, который хирург держит
одной рукой, приподнимают язык кверху, а другой рукой над­
секают уздечку языка. Далее тупым путем язык максимально
отодвигают кзади. Обезболивания обычно не требуется. Кровоте­
чение бывает минимальным и прекращается самостоятельно.
У детей старшего возраста рекомендуется удлинение уздечки пу­
тем перемещения встречных треугольных лоскутов.

М А КРОГЛОССИЯ

Макроглоссия — резкое увеличение языка, когда он, дости­


гая больших размеров, не вмещается в ротовой полости. Причи­
ной макроглоссии обычно являются сосудистые опухоли — лим­
фангиомы и гемангиомы, реже — системные заболевания (бо­
лезнь Д ауна, гипертиреоз). Иногда встречается макроглоссия,
обусловленная мышечной гипертрофией. Обычно поражается ка­
кая-либо часть языка, но встречается и истинная макроглоссия.
При легкой форме заболевания рот у ребенка полуоткрыт, но
он может спрятать язык. В более тяжелых случаях ребенок не
может закрыть рот, наблюдается постоянное слюнотечение, сли­
зистая оболочка языка высыхает, атрофируется, становится «ла­
ковой». В результате высыхания и травмирования зубами сли­
зистая оболочка истончается, покрывается трещинами и крово­
точит. В случае присоединения инфекции появляется воспали­
тельная реакция, повышается температура, состояние ребенка
ухудшается.
Лечение. Оперативное лечение макроглоссии заключается
в клиновидной резекции пораженного сегмента языка с примене­
нием П-образных швов. При лимфангиомах и гемангиомах пока­
зано комбинированное лечение (частичное иссечение с последу­
ющим применением склерозирующей терапии).
В связи с тем что радикальное удаление гемангиом и лим­
фангиом затруднительно, процент рецидивов довольно высок.
Наиболее благоприятен прогноз при мышечной форме макро­
глоссии.

А ТРЕЗИ Я ХОАН
Атрезия хоан — порок развития, заключающийся в полном за ­
крытии или резком сужении одной или обеих носовых полостей:
просвет носового хода закрыт мягкотканевой или костной пере­
городкой.
Симптомы заболевания проявляются вскоре после рождения
резкой степенью нарушения дыхания, вплоть до острой дыхатель­
ной недостаточности. Состояние ребенка улучшается после нала­
живания дыхания через рот. С этой целью применяют резиновые
воздуховоды, фиксацию подбородка лейкопластырем к передней
поверхности грудной клетки, прошивание и выведение языка на­
ружу.
Распознают атрезию хоан при попытке провести резиновый
катетер через нос в глотку. Окончательное подтверждение диаг­
ноза атрезии хоан получают на профильной рентгенограмме чере­
па после введения в носовые ходы 1 мл йодолипола. При атре­
зии хоан показано хирургическое лечение в условиях оторино-
ларингологического стационара.
Прогноз благоприятный.

ЧЕРЕП Н О -М О ЗГО В А Я ГРЫ Ж А

Черепно-мозговая грыжа — довольно редкий порок развития


(встречается у 1 из 4000—8000 новорожденных), при котором че­
рез дефекты в костях черепа пролабируют оболочки мозга, а
иногда и его вещество. Возникновение черепно-мозговых грыж
связывают с нарушением развития черепа и мозга в ранних ста­
диях эмбрионального периода, когда происходит закладка мозго­
вой пластинки и замыкание ее в мозговую трубку. Среди при­
чин, вызывающих черепно-мозговые грыжи, отмечают инфекци­
онные и другие заболевания матери во время беременности.
Большое значение придают наследственности.
Черепно-мозговые грыжи делят на передние, сагиттальные
(свода черепа), задние и грыжи основания черепа (базилярные).
При базилярных, наиболее редких формах грыж дефект локали­
зуется в области передней или средней черепной ямки, грыжевое
содержимое выступает в полость носа или ротовую полость. П ре­
имущественно встречаются передние грыжи, которые локализуют­
ся в местах эмбриональных щелей — у корня носа, у внутреннего
края глазницы (рис. 106). Задние мозговые грыжи располагаю т­
ся в области затылочного отверстия (выше или ниже его).
По анатомическому строению черепно-мозговые грыжи под­
разделяю т на менингоцеле, энцефалоцеле, энцефалоцистоцеле
(рис. 107).
Менингоцеле (m eningocele)— форма, при которой содержимым
грыжевого мешка являются только оболочки мозга (мягкая и
паутинная) и мозговая жидкость. Твердая мозговая оболочка и
мозговое вещество остаются интактными.
Э нцеф алоцеле (encephalocele)— истинная черепно-мозговая
грыжа. Содержимым грыжевого мешка являю тся мозговые обо­
лочки и измененная мозговая ткань.
Э нцеф алоцистоцеле (encephalocystocele)— наиболее тяж елая
форма, когда содержимым грыжевого мешка является мозговое
вещество с частью расширенного желудочка мозга.
Довольно часто наблю­
даются отшнуровавшиеся
мозговые грыжи. Это наи­
более благоприятная форма,
когда сообщения с полостью
черепа нет.
В тяжелых случаях моз­
говые грыжи сопровожда­
ются микро- и гидроцефа­
лией.
Клиническая кар­
тина. Черепно-мозговые
грыжи имеют разнообраз­
ную форму и величину, что
обусловливает вариабель-
_ , лв „ ность клинической картины.
Рис. 106. П ередняя мозговая грыжа. гг , _____
* у При осмотре ребенка опре­
деляется опухолевидное об­
разование, располагающееся чаще в области переносицы, у внут­
реннего угла глаза или, реже, в затылочной области. Кожа над
опухолью не изменена, пальпация безболезненна. При передних
грыжах обращают на себя внимание широко расставленные глаза.
Консистенция грыжевого выпячивания мягкоэластическая, иногда
определяется флюктуация. При беспокойстве ребенка припухлость
становится более напряженной; иногда удается 'определить флюк­
туацию, что свидетельствует о сообщении с полостью черепа. Зн а­
чительно реже определяются края костного дефекта черепа.
При передних черепно-мозговых грыжах на первый план вы­
ступают деформации лицевого скелета (уплощение переносицы,
широко расставленные глаза, косоглазие); задние мозговые гры­
жи, при которых головной мозг страдает сильнее, часто сопро­
вождаются микроцефалией и умственной отсталостью.
Дифференциальный диагноз передних черепно-мозговых грыж
проводят главным образом с дермоидными кистами, которые ино­
гда располагаются у внутреннего угла глаза. В отличие от моз­
говых грыж дермоидные кисты обычно бывают небольших раз­
меров (редко более 1— 1,5 см), плотной консистенции. Причи­
ной диагностической ошибки является узурация костной плас­
тинки, выявляемая при рентгенологическом исследовании, кото­
рую ошибочно принимают за дефект кости при мозговой грыже.
Дифференциальной диагностике помогает лю мбальная пункция,
после которой черепно-мозговая грыжа значительно уменьша­
ется.
Значительно реже черепно-мозговую грыжу приходится диффе­
ренцировать с липомой, гемангиомой и лимфангиомой. Спинномоз­
говая пункция в этих случаях такж е является важным дифферен­
циально-диагностическим приемом. Кроме того, при опухолях
мягких тканей никогда не определяются костный дефект и пуль­
сация, характерные для черепно-мозговой грыжи.
Отличить внутриносовую мозговую грыжу от полипа носа поз­
воляют следующие симптомы: своеобразная деформация носового
скелета в виде расширения переносья, выбухание одной из сто­
рон его. Носовая перегородка резко отдавлена в противополож­
ную сторону. Цвет грыжи голубоватый в отличие от серого цве­
та полипа носа. Грыжи, как правило, односторонние, имеют ши­
рокое основание. При пункции грыжевого мешка в пунктате
обнаруживается ликвор.
Лечение. Оперативное вмешательство обычно предприни­
мают в возрасте 1—3 лет. При быстро увеличивающихся гры­
ж ах и угрозе прорыва оболочек операция производится в любом
возрасте, в том нисле и у новорожденных. Резкие нарушения пси­
хики ребенка являются противопоказанием к оперативному вмеша­
тельству (умственная отсталость наблюдается примерно у 16%
детей с черепно-мозговыми грыж ами).
При сопутствующей гидроцефалии первым этапом является
операция по поводу водянки головного мозга, вторым — черепно­
мозговой грыжи.
Среди предложенных многочисленных способов оперативного
лечения черепно-мозговой грыжи выделяют два основных: экстра-
и интракраниальный.
Экстракраниальный способ заключается в удалении грыжево­
го мешка и закрытии дефекта кости без вскрытия полости черепа.
Его применяют при отшнуровавшихся грыжах и небольших де­
фектах кости у детей в возрасте до 1 года.
Д ля закрытия дефекта используют аутотрансплантат из боль­
шеберцовой кости, хрящевые пластинки черепа плода, расщеп­
ленное ребро, консервированную костную ткань и др. У ново­
рожденных пластика дефекта возможна за счет мягких тканей.
Интракраниальный способ — закрытие внутреннего отверстия
костного дефекта с подходом к нему из полости черепа — при­
меняют у детей старше года. Операцию производят в два этапа.
Первый этап — интракраниальная пластика дефекта костей чере­
па, второй э т а п — удаление грыжевого мешка и пластика носа
(выполняют через 3—6 мес).
Известно много модификаций этой операции. Распространен­
ной является операция Герцена в модификации Терновского. П ро­
водят дугообразный разрез кожи по краю волосистой части го­
ловы, затем образуют фрезевые отверстия, из которых с помощью
пилы Джильи выкраивают костно-надкостничный лоскут, имеющий
вид бабочки (во избежание повреждения сагиттального синуса).
Лоскут откидывают книзу, после чего открывается свободный
доступ к ножке грыжевого мешка. После удаления грыжевого
мешка производят пластику внутреннего отверстия дефекта кост­
ным трансплантатом, выкроенным из внутренней пластинки кост­
ного лоскута. Затем лоскут фиксируют на место шелковыми
швами через отверстие, проделанное дрелью. Рану ушивают по­
слойно.
При задних черепно-мозговых грыжах операцию производят
в один этап.
Наиболее частые осложнения в послеоперационном периоде —
ликворея, нарастание гидроцефалии. Д ля предупреждения ос­
ложнений проводят дегидратационную терапию и систематиче­
ские люмбальные пункции.
Результаты оперативного лечения черепно-мозговых грыж
благоприятные.

К РА Н И О С ТЕН О З

Термин «краниостеноз» означает патологию, при которой нор­


мальному развитию головного мозга препятствуют недостаточные
размеры полости черепа в результате преждевременного зараще-
ния одного, нескольких или всех черепных швов.
Заболевание встречается в основном у мальчиков — у 1 из
1000 новорожденных. В возникновении патологии придают значе­
ние самым разнообразным факторам: нарушению образования
костей черепа в эмбриональном периоде развития, перенесенным
внутриутробно инфекциям, наследственности, эндокринно-обмен­
ным расстройствам и др. В зависимости от количества и локали­
зации преждевременно закрывающихся швов возникают различ­
ные варианты деформации черепа (башенный череп и др.).
Наиболее выраженная деформация костей черепа и раннее
повышение внутричерепного давления характерны для внутри­
утробного заращ ения всех швов. Прогноз в этих случаях небла­
гоприятный. Чем позднее закрываются швы, тем меньше деформа­
ция черепа и благоприятнее прогноз.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Распознавание краниостеноза у
детей не вызывает больших трудностей.
При компенсированной форме наблюдаются только внешние
проявления — изменение формы головы, экзофтальм. Умственные
способности сохраняются, неврологические симптомы слабо вы ра­
жены.
При прогрессирующей форме нарастает внутричерепное д ав­
ление, усугубляются расстройства кровообращения и ликворо-
циркуляции, возникает декомпенсация процесса. Появляются го­
ловная боль, рвота, снижается острота зрения. Могут вознйкать
общие или фокальные эпилептические припадки. Наблюдаются
психические нарушения — снижение памяти, внимания. И нтеллек­
туальное развитие отстает от возраста на 2—3 года. Нередко
страдают черепно-мозговые нервы. Поражение зрительных нервов
ведет к прогрессирующему снижению зрения, вплоть до слепоты.
Дифференциальной диагностике с микроцефалией помогает
рентгенологическое исследование. При краниостенозе наряду с
преждевременно заросшими швами определяется симптом «паль­
цевых вдавлений» (участки истонченных костей, определяемые в
виде зон просветления). Примерно у 7 з больных отмечаются ме-
нингеальные явления, особенно усиливающиеся в период кризов.
Возможны расстройства чувствительности и патологические
симптомы.
Степень выраженности клинических симптомов зависит от ко­
личества преждевременно закрытых швов и времени возникнове­
ния заболевания.
Л е ч е н и е . При прогрессирующей форме лечение оператив­
ное. Н арастание изменений со стороны глазного дна и падение
зрения являются показанием к ускорению оперативного вмеш а­
тельства.
Операцию производят в два этапа (отдельно на каждой сто­
роне) с перерывом между этапами 2—4 нед. Наиболее распро­
странен метод двухлоскутной краниотомии по Арендту — Козы­
реву, преимуществом которого является более равномерное рас­
ширение черепа, что значительно уменьшает вероятность реци­
дивов.
Сущность метода заключается в образовании боковых кост­
ных лоскутов, фиксированных костными мостиками (при зараще-
нии сагиттального ш ва). При заращении поперечных швов допол­
нительно рассекают плоскость кости над продольным синусом.
С целью задерж ки регенерации кости по обе стороны от кранио-
томической борозды удаляю т надкостницу на расстоянии 2—
2,5 см.
Краниотомия позволяет устранить повышение внутричерепно­
го давления и предупредить развитие грозных осложнений внут­
ричерепной гипертензии. Тем самым устраняется опасность на­
рушения дальнейшего роста и развития центральной нервной
системы.

Г И Д РО Ц Е Ф А Л И Я

Гидроцефалией, или водянкой головного мозга, называют па­


тологию центральной нервной системы, при которой имеется из­
быточное скопление ликвора в полости черепа. Гидроцефалия все­
гда сопровождается увеличением желудочков мозга.
Различаю т врожденную и приобретенную гидроцефалию.
В течение заболевания выражены две фазы — острая и хрониче­
ская. В острой ф азе наблюдается быстрое, «на глазах», увеличе­
ние окружности головы и развитие симптомов мозговой гипер­
тензии. Гидроцефалию подразделяют такж е на открытую (сооб­
щающуюся) и закрытую (окклюзионную). Причиной окклюзии лик-
ворных путей могут быть опухоли мозга и рубцово-спаечные про­
цессы, развившиеся в результате травмы или воспаления.
Среди причин гидроцефалии ведущее место принадлежит по­
рокам развития головного мозга, которые часто сочетаются с та­
кими аномалиями, как спинномозговая и черепно-мозговая гры­
жи. Возникновение пороков развития головного мозга связы ва­
ют с заболеваниями матери и плода во время беременности, че­
репно-мозговой травмой, в том числе во время родов (асфиксия,
наложение щипцов), а такж е затруднением оттока венозной кро­
ви из полости черепа.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Первым и основным признаком
заболевания является резкое увеличение окружности головы. Вы­
сокий нависающий лоб, глубоко расположенные глаза, прикры­
тые веками, — характерный вид ребенка с гидроцефалией. При
пальпации головы определяются большие, иногда переходящие
друг в друга роднички и швы, истонченные, как пергаментная
бумага, иногда баллотирующие кости черепа. Выражена потли­
вость, нарушена терморегуляция, кожа часто имеет вид «мрамор­
ной». Обменные функции организма снижены; нарушен основной,
водный, углеводный и жировой обмен, наблюдаются гормональ­
ные расстройства. Психические нарушения разнообразны — от
частичной умственной неполноценности детей до полной олиго­
френии.
Различаю т стадию прогрессирующей водянки и стадию стаби­
лизации процесса. В стадии прогрессирующей водянки голова
быстро увеличивается, определяются застойные явления со сто­
роны глазного дна, давление спинномозговой жидкости повыше­
но. Окклюзионная водянка, характеризующ аяся расширением
желудочков мозга, сопровождается приступами резкой головной
боли.
В тяжелых случаях нарастают симптомы повышения внутри­
черепного давления (нарушение ритма дыхания, брадикардия,
тонические судороги, потеря сознания).
Диагностика гидроцефалии основана на оценке клинических
проявлений заболевания и данных ряда специальных исследова­
ний (краниография, вентрикулография и др.).
Л е ч е н и е . Зависит лечение от формы и стадии гидроцефа­
лии. При нарастании внутричерепного давления, сопровождаю­
щем окклюзионную гидроцефалию, экстренные лечебные меро­
приятия направлены на его снижение (вентрикулярная пункция,
дегидратационная терапия).
Оперативное лечение показано при окклюзионной и быстро
прогрессирующей открытой гидроцефалии. В последние годы ши­
роко применяется шунтирование — отведение жидкости из ж е­
лудочков мозга по системе специальных клапанных дренажей.
Неплохой эффект наблюдается при отведении жидкости из сис­
темы желудочков головного мозга в ушко предсердия по Холтеру
и Пуденцу. При этом периферический катетер вводят в боковой
желудочек соответственно нижнему рогу, а центральный, снаб­
женный клапаном, — в ушко предсердия. В послеоперационном
периоде применяют усиленную дегидратационную и противовос­
палительную терапию, вентрикулярные и спинальные пункции.

врож денны е кисты и свищ и ш еи

Врожденные кисты и свищи шеи подразделяют на боковые и


срединные. Возникновение их связано с нарушением формирова­
ния этой области в эмбриональном периоде. Наиболее часто
встречаются срединные кисты и свищи. Локализация кист и
свищей представлена на рис. 108.
По мнению большинства хирургов, срединные кисты и сви­
щи шеи являются результатом нарушения обратного развития
щитовидно-язычного протока. Срединный зачаток щитовидной
железы, располагающийся в подъязычной области, спускается
затем на шею, проходя через подъязычную кость. По пути опус­
кания зачатка остается эмбриональный ход, который в норме об-
литерируется. В случаях полного отсутствия облитерации воз­
никают срединные свищи, при образовании замкнутой полости —
срединные кисты шеи.
Срединная киста шеи редко диагностируется у детей в возрасте
до 1 года. Располагается киста по средней линии шеи, имеет мяг­
коэластическую консистенцию, флюктуирует. Пальпация ее без­
болезненна. При глотании отчетливо определяется смещение
опухолевидного образования вместе с подъязычной костью квер­
ху. Часто удается пальпировать отходящий от верхнего полюса
кисты плотный тяж. Обычно диаметр кисты не превышает 2—
3 см, но постепенно, с возрастом, содержимое ее увеличивается
и размеры кисты возрастают. При
нагноении возникают местные
симптомы — гиперемия, припух­
лость, повышение температуры,
боль при глотании. Причиной на­
гноения могут быть как гемато­
генная инфекция, так и распрост­
ранение инфекции по тонким сви­
щевым ходам, идущим от кисты
к ротовой полости.
Срединные свищи шеи форми­
руются обычно в результате са­
мопроизвольного вскрытия на­
гноившейся кисты, а иногда пос­
Рис. 108. Л окализация врожденных ле оперативного вмешательства
кист и свищей шеи.
и такж е располагаются по сред­
ней линии шеи. Свищ иногда бы­
вает точечным, трудноразличимым, но может быть виден довольно
хорошо. При пальпации определяется плотный тяж , обычно иду­
щий по направлению к подъязычной кости. Иногда свищ идет к ру­
коятке грудины. Обнаруживаются свищи по слизистому отделяе­
мому, которое в осложненных случаях становит'ся слизисто-гной­
ным или гнойным. При микроскопии отделяемого обнаруживают
слущенные клетки плоского эпителия.
Зондирование, как правило, не удается вследствие извитого
хода свища. Распознается срединный свищ шеи очень легко, в
то время как диагноз кисты шеи часто вызывает затруднения.
Дифференцировать срединные кисты шеи приходится чаще с
дермоидными кистами, липомами, лимфангиомами, а в осложнен­
ных случаях — с лимфаденитом. Дермоидная киста в отличие от
кисты шеи более плотная, не смещается при глотании, не пальпи­
руется тяж — остаток эмбрионального хода. Лимфангиома и ли­
пома обычно больших размеров, без четких границ, имеют мягко­
эластическую консистенцию, часто содержимое ее увеличивается.
При распознавании лимфаденита большое значение имеют дан­
ные анамнеза и выявление входных ворот инфекции.
Л е ч е н и е . Срединные кисты и свищи удаляют только опера­
тивным путем. Операция показана в возрасте старше 3 лет. Пе­
ред операцией в свищевой ход вводят красящее вещество. При
выделении эмбрионального протока обязательно резецируют
подъязычную кость; свищ перевязывают у основания.
Рецидивы возникают в тех случаях, когда эмбриональный
проток удаляют не полностью.
П р о г н о з при правильном выполнении операции благоприят­
ный.
Боковые кисты и свищи шеи. Возникновение боковых кист и
свищей шеи связывают с нарушением облитерации протоков ви-
лочковой железы, которые, начинаясь на боковой стенке глотки,
проходят через всю шею и заканчиваются у грудины.
Некоторые авторы считают, что боковые кисты и свищи шеи
происходят из остатков жаберной щели (брахиогенные кисты и
свищ и).
Боковые кисты и свищи располагаются по внутренней поверх­
ности кивательной мышцы. Боковые кисты — округлые или оваль­
ной формы образования тугоэластической консистенции, с чет­
кими границами. Кожа над ними не изменена, пальпация безбо­
лезненна. Боковые свищи представляют собой точечное отверстие
со слизистым отделяемым. Полные свищи сообщаются с полостью
глотки, открываясь за задней небной дужкой. По свищевому ходу
на шее пальпируется плотный тяж. При инфицировании отделяе­
мое из свища становится гнойным, кожа вокруг мацерируется.
Боковые кисты наиболее часто приходится дифференцировать
с лимфангиомой. Д ля диагностики имеют значение локализация
и консистенция опухоли, наличие свищевого хода под кожей.
При инфицировании боковых кист их дифференцируют с
лимфаденитом. Поставить правильный диагноз помогают данные
анамнеза.
Л е ч е н и е . Боковые кисты и свищи удаляют только оператив­
ным путем; проводится лечение в возрасте старше 3 лет.
Д ля лучшего косметического эффекта операции при боковых
кистах и свищах шеи делают двойной разрез. Выделение свища
производят вплоть до боковой стенки глотки. При полных сви­
щах проксимальную часть их на зонде выворачивают в полость
глотки, а отверстие ушивают. В послеоперационном периоде наз­
начают антибиотики, физиотерапию (УВЧ-терапию). Погрешнос­
ти в технике — неполное удаление свищей, оставление боковых
ответвлений — ведут к рецидиву. Частота их достигает 10%.

СПИ НН ОМ ОЗГОВА Я ГРЫ Ж А

Названием spina bifida обозначаются врожденное незаращ е­


ние позвоночника с одновременным пороком развития спинного
мозга и его оболочек. Спинномозговые грыжи встречаются у 1 из
3000 новорожденных.
В основе возникновения этой патологии лежит тяжелый порок
развития спинного мозга, возникающий как результат нарушения
закладки и замыкания медуллярной пластинки в мозговую труб­
ку. Нарушаются такж е развитие и замыкание дужек позвонков,
которые в норме вместе с образовавшимися из эктодермы мягки­
ми тканями и оболочками мозга, получившими начало из мезо­
дермы, закрываю т спинномозговой канал. Как и при других поро­
ках, причины остановки развития позвоночника неизвестны. Spi­
na bifida нередко сочетается с другими пороками развития, на­
пример с косолапостью.
Незаращение спинномозгового канала может наблюдаться в
различных частях позвоночника. Наиболее часто спинномозговые
грыжи встречаются в пояснично-крестцовой области, где замы ­
кание спинномозгового канала происходит в последнюю очередь.
г д
Рис. 109. Формы спинномозговой грыжи,
а — менингоцеле; б — миеломенингоцеле; в — миелоцистоцеле; г — рахишизис; д — spina
bifida occulta.

Значительно реже spina bifida локализуется в грудном и шейном


отделах.
В зависимости от степени недоразвития и участия отдельных
элементов спинного мозга и позвоночника различают несколько
анатомических форм spina bifida (рис. 109).
Менингоцеле (m eningocele). При этой форме имеется незара­
щение дужек позвонков и через дефект его выпячиваются только
оболочки спинного мозга, а в редких случаях отдельные элементы
конского хвоста спинного мозга. Локализуется менингоцеле ча­
ще в крестцовой области.
Миеломенингоцеле (m ielom eningocele). При этой форме, поми­
мо оболочек, в выпячивание вовлечена и мозговая ткань. Обыч­
но спинной мозг, выйдя из позвоночного канала, проходит в
грыжевой мешок и заканчивается в центре его в виде не зам к­
нувшейся в трубку зародышевой мозговой пластинки. Серое и
белое вещество этого участка спинного мозга сформировано не­
правильно. Встречаются миеломенингоцеле преимущественно в
пояснично-крестцовом отделе.
Миелоцистоцеле (mielocystocele). Это самая тяж елая форма,
при которой спинной мозг страдает особенно сильно, выпячи­
ваясь вместе с оболочками через дефект позвоночника. Миело-
цистоцеле обычно сопровождается нарушениями функций тазо­
вых органов и парезом нижних конечностей. Скопление жидкости
в расширенном канале спинного мозга и между оболочками осо­
бенно велико.
При всех формах спинномозговых грыж твердая оболочка
расщеплена и обнаруживается только у основания грыжевого
мешка, заполненного спинномозговой жидкостью. При менинго-
целе полость грыжевого мешка сообщается с субарахноидальным
пространством через небольшое отверстие. При других формах
сообщение может быть более значительным.
Spina bifida любой локализации может сопровождаться де­
фектом развития спинного мозга на всем его протяжении.
Рахишизис (rachischisis). При этой патологии происходит пол­
ное расщепление мягких тканей, позвоночника, оболочек и спин­
ного мозга. Спинной мозг, не сомкнувшийся в трубку, лежит в
расщепленном спинномозговом канале в виде бархатистой массы
красного цвета, состоящей из расширенных сосудов и элементов
мозговой ткани.
Задний рахишизис нередко сочетается с передним (когда
расщеплены не только дужки, но и тела позвонков) и тяжелыми
уродствами головного мозга и других органов. Наиболее часто
рахишизис встречается в поясничной области. Дети с этой фор­
мой порока развития нежизнеспособны.
Spina bifida occulta — скрытая щель дужек, когда отсутствует
грыжевое выпячивание. Наиболее частая локализация этой фор­
мы — крестцовый или поясничный отдел позвоночника.
На уровне незаращения дужек позвонков могут встречаться
различные патологические образования в виде плотных фиброз­
ных тяжей, хрящевой и жировой тканей, липом, фибром и др.
На рентгенограмме определяется незаращение дужек, а иногда
и тел позвонков. Незаращение дужек позвонков, осложненное
опухолью (липома, фиброма, разрастание жировой ткани), из­
вестно под названием spina bifida complicata. Эта ткань распола­
гается под кожей, выполняет дефект в дужках позвонков и может
не только срастаться с оболочками спинного мозга, но и прони­
кать в субарахноидальное пространство, где нередко интимно
срастается с корешками и спинным мозгом, расположенным ниже
обычного уровня. Локализуется spina bifida чаще всего в пояс­
нично-крестцовом отделе позвоночника и имеет широкое основа­
ние. При этом по средней линии позвоночника, обычно в пояснич­
ном отделе, определяется опухоль различных размеров, покры­
тая кожей, часто истонченной и в центре рубцово измененной.
При резком истончении кожи опухоль просвечивает. У ее основа­
ния отмечается увеличенное оволосение или сосудистое пятно.
У основания опухоли пальпируются несросшиеся дужки позвон­
ков. Когда в области ножки опухоли имеется большое количест­
во жировой ткани, прощупать дужки удается с трудом.
В тяжелых случаях spina bifida сопровождается нижним пара-
парезом и нарушением
функции тазовых органов.
Ребенок все время бывает
мокрым, так как моча и
кал постоянно выделяют­
ся, вызывая мацерацию и
раздраж ение кожи. Тонус
наружного анального
сфинктера отсутствует,
анус часто зияет. Нижние
конечности согнуты в т а ­
зобедренных суставах и
расположены под прямым
или острым углом к туло­
вищу. Все эти симптомы
Рис. 110. Спинномозговая грыж а. свидетельствуют о глубо­
ких расстройствах иннер­
вации и резком недораз­
витии спинного мозга. У большинства детей с первых дней жизни
наблюдается развитие гидроцефалии.
Д и а г н о с т и к а спинномозговой грыжи не трудна. Врожден­
ное происхождение опухоли, локализация и характерный вид об­
разования в большинстве случаев позволяют легко поставить ди­
агноз (рис. 110). Трудности встречаются при решении вопроса о
форме spina bifida, что имеет важное значение для решения во­
проса об оперативном вмешательстве.
Дифференциальную диагностику проводят глав­
ным образом с тератомами крестцово-копчиковой области, для
которых характерна дольчатость строения, наличие плотных
включений и асимметричное расположение опухоли. Поставить
правильный диагноз помогает рентгенологическое исследование,
выявляющее при спинномозговой грыже расщелину позвоноч­
ника.
Необходимо учитывать, что незаращение дужек позвонков у
детей до 10— 12 лет является возрастным вариантом.
Л е ч е н и е . Единственно правильным и радикальным является
хирургическое лечение spina bifida. Оперативное вмешательство
показано сразу по установлении диагноза. При небольших гры­
ж ах с хорошим кожным покровом, если отсутствуют нарушения
функций тазовых органов и нижних конечностей, к решению во­
проса об операции нужно подходить очень осторожно, так как в
результате травматизации интимно припаянных к грыжевому
мешку элементов спинного мозга после операции могут наблю­
даться неврологические нарушения.
Сущность операции состоит в удалении грыжевого мешка и
пластике дефекта в дужках позвонков. При этом необходимо
максимально щадить элементы спинного мозга.
Операцию производят под масочным наркозом с несколько опущенным го­
ловным концом операционного стола (для предупреждения излишнего вы тека­
ния спинномозговой ж идкости). Очерчивающим овальным разрезом рассекают
кожу с таким расчетом, чтобы осталось достаточно кожи для последующего
закрытия раны. Затем выделяют ножку опухоли и обнаж аю т отверстие, веду­
щее через фасцию и мышцы в спинномозговой канал. Грыжевой мешок вскры­
вают и осматривают его содержимое. Ж идкость, находящуюся в грыжевом меш­
ке, удаляю т, сдавливая при этом ножку для предупреждения вытекания спин­
номозговой жидкости из канала. Если в грыжевом мешке обнаруживают эле­
менты спинного мозга, их осторожно выделяют и погружают в спинномозговой
канал, после чего ножку перевязывают и грыжевой мешок отсекают. Культю
вправляю т в спинномозговой канал и производят пластику. Д ля этого выкраи­
вают фасциально-мышечные лоскуты по бокам отверстия и сшивают по средней
линии узловыми швами. Ушивают кожную рану.
При больших дефектах в позвоночнике некоторые авторы рекомендуют при­
менять для их закрытия костно-надкостничную пластику. М етодика ее сложна.
Обычно при больших дефектах достаточно надломить дужки с тем, чтобы м ож ­
но было стянуть и ушить мышечно-фасциальные лоскуты. В первые дни после
операции ребенка укладываю т на живот для предупреждения смачивания швов
мочой. Н азначаю т антибиотики.

Сложность хирургической тактики заключается в том, что


удалением спинномозговой грыжи не заканчивается оперативное
лечение у большинства детей со spina bifida. Необходимый эф ­
фект дает только комплексное, многоэтапное лечение с привле­
чением специалистов разного профиля: уролога (лечение соче­
танных аномалий мочевыделительной системы и нарушенных
функций мочевого пузыря), нейрохирурга (при развивающейся
гидроцефалии), ортопеда (для восстановления опорной функции
конечностей). Ряд детей со spina bifida нуждаются в лечении у
психоневролога; некоторым из них, с наиболее тяжелыми форма­
ми поражения и умственной неполноценностью, необходимо пре­
бывание в специализированных учреждениях.
В тяж елых случаях spina bifida при резком недоразвитии
спинного мозга и тяжелых нарушениях других систем и органов
оперативное лечение противопоказано. Прогноз при этой форме
заболевания неблагоприятный.
ПОРОКИ РАЗВИТИЯ И ЗАБОЛЕВАНИЯ ГРУДНОЙ
СТЕНКИ И ОРГАНОВ ГРУДНОЙ ПОЛОСТИ

С ТРО Е Н И Е Л ЕГК И Х

В строении легких практически важно знать следующие еди­


ницы: легкие в целом с соответствующим главным бронхом
(бронхи 1-го порядка), доли легкого и долевые бронхи (бронхи
2-го порядка), сегменты и сегментарные бронхи (бронхи 3-го по­
р яд ка), субсегменты и субсегментарные бронхи, дольку' и внут-
ридольковый бронх, ацинус и терминальную бронхиолу, альвео­
лы и альвеолярный ход.
Бронхиальное дерево начинается с трахеи, которая на уровне
I II —IV грудного позвонка делится на два бронха. Бифуркация
у детей располагается вправо от средней линии. Правый главный
бронх короче левого и отходит под небольшим углом, являясь как
бы продолжением трахеи. Левый главный бронх длиннее, не­
сколько уже и отходит более горизонтально.
От правого главного бронха отходят три долевых бронха —
для верхней, средней и нижней долей. Участок главного бронха от
места отхождения верхнедолевого до среднедолевого бронха назы­
вается промежуточным бронхом.
От левого главного бронха отходят два долевых бронха —
для верхней и нижней долей. Доли легких обычно разделены
междолевыми щелями. В правом легком большая косая щель
отделяет верхнюю и среднюю доли от нижней. М алая горизон­
тальная щель отделяет верхнюю долю от средней. В левом лег­
ком имеется только одна щель, отделяющая верхнюю долю от
нижней. Часто встречаются дополнительные борозды и щели, от­
граничивающие отдельные сегменты.
От долевых бронхов отходят сегментарные бронхи, соответст­
венно которым выделяют сегменты легких. Под бронхолегочным
сегментом принято понимать часть доли, которая вентилируется
бронхом 3-го порядка. Бронхолегочные сегменты обычно имеют
пирамидальную форму, их основание находится на поверхности
легкого, а верхушка обращена к корню. Сегменты отграничены
в доле межсегментарными перегородками. Сегментарный бронх и
ветви сопровождающей его артерии являются остовом сегмен­
та, а вены леж ат в межсегментарной ткани.
В правом легком выделяют 10 сегментов, в левом — 9 (7-й
сегмент слева, как правило, отсутствует; рис. 111).
В рентгенологическом изображении сегментарное строение
легких представлено на рис. 112 и 113.
Рис. 113. Здоровое левое легкое. Бронхограмма. Обозначения те же,
что и на рис. 112.
а — прямая проекция; б — боковая проекция.
Врожденные деформации грудной клетки обусловлены поро­
ками развития грудины, ребер, позвоночника и вызывают не
только различной степени косметические недостатки, но и неред­
ко нарушение функций органов грудной полости. Наиболее час­
то встречается «воронкообразная» и «килевидная» грудь. Значи­
тельно реже отмечаются отсутствие и незаращение грудины.
Аномалии развития ребер (отсутствие и недоразвитие ребер,
добавочные ребра, их сращения) редко сопровождаются значи­
тельными деформациями и, как правило, не требуют оператив­
ного вмешательства.

Воронкообразная грудная клетка

Воронкообразная грудная клетка характеризуется западением


грудины вместе с хрящевыми отделами ребер. Наружными грани­
цами деформации обычно являются костные отделы ребер
(рис. 114).
Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з этого порока развития оконча­
тельно не выяснены.. Не отрицается роль наследственного фактора.
Возможно, в основе возникновения деформации лежит хондродис-
плазия реберных хрящей и грудины, укорочение грудино-диафраг-
мальной связки и избыточный рост реберных хрящей.
Различаю т три формы воронкообразной деформации: симмет­
ричную, асимметричную и плоскую. При симметричной форме
углубление располагается по центру и одинаково выражена дефор­
мация обеих половин грудной клетки. Асимметричная форма х а­
рактеризуется неравномерным их развитием и наибольшей вы ра­
женностью западения с той или иной стороны от линии, проведен­
ной через центр грудины. Плосковороночная деформация являет­
ся наиболее тяжелой: при этой форме уплощенная грудная клетка
сочетается со значительным вдавлением передней ее поверхности.
Н а основании клинико-рентгенологических данных различают
три степени воронкообразной деформации. Д ля I степени характерна
небольшой глубины «воронка» (до 2 см) без наличия функцио­
нальных нарушений. При II степени глубина «воронки» несколько
больше, могут быть выявлены те или иные функциональные рас­
стройства (быстрая утомляемость, одышка и тахикардия при под­
вижных играх или физических усилиях), часто возникают катары
верхних дыхательных путей, пневмония. Д ля III степени характер­
на более выраженная деформация с нарушением осанки, грудным
кифозом, иногда с боковыми искривлениями позвоночника, дыха­
тельные экскурсии грудной клетки резко уменьшены, функ­
циональные расстройства выражены резко, вплоть до глубоких
нарушений внешнего дыхания и сердечной деятельности.
У грудных детей деформация грудной стенки может быть мало
выражена и ведущим признаком будет симптом «парадокса вдо­
х а » — западение грудины и ребер при вдохе. Особенно х о р о ш о
этот симптом выявляется при
крике и плаче ребенка. Уже в
этом возрасте у детей имеется
склонность к катарам верхних
дыхательных путей, пневмони­
ям. С ростом ребенка почти у
половины больных деформа­
ция нарастает, увеличивается
западение грудины и ребер.
В ясельном и дошкольном воз­
расте деформация принимает
типичный вид, меняется облик
и осанка ребенка, грудной ки­
фоз усиливается.
При ворокнообразной груд­
ной клетке III степени дети от­
стают в физическом развитии,
отмечаются быстрая утомляе­
мость, бледность кожных по­
кровов, одышка и тахикардия.
Рентгенологическое иссле­
дование помогает уточнить сте­
пень деформации и смещения
сердца. При частых бронхитах
и пневмониях проводят брон­
хоскопическое и бронхографическое исследования с целью своевре­
менного выявления хронической пневмонии, которая встречается
у 5% больных.
Л е ч е н и е . Исправление воронкообразной деформации возмож­
но только оперативным путем. Показания к операции обусловли­
ваются степенью деформации и выраженностью функциональных
нарушений. Прямым показанием к операции является деформация
III степени. При деформации II степени операция необходима
только при наличии функциональных нарушений (повышенная
утомляемость, склонность ребенка к простудным заболеваниям,
изменения функции легких и сердца). Операция обычно выполня­
ется в возрасте старше 5 лет.
Принцип хирургического вмешательства заключается в удалении или сег­
ментарной резекции деформированных участков реберных хрящей с остеотоми­
ей грудины и пересечением грудино-диафрагмальной связки. Важным фактором
является способ фиксации грудины и ребер в корригированном положении, что
в основном и отличает различные методы торакопластики. Д л я фиксации ис­
пользуют наружные тракционные швы с применением специальной шины
(Г. А. Б аиров), внутренние конструкции — спицы, металлические пластинки,
костные трансплантаты. Удержание грудины и ребер в исправленном положении
достигается наложением швов на грудину и ребра в области клиновидных ре­
зекций (Н. И. Кондрашин) или применением ряда приемов, обеспечивающих
гиперкоррекцию грудины — введение хрящевого клиновидного аутотранспланта­
та в место пересечения грудины по внутренней поверхности с последующей
фиксацией швами (Равич).
В последнее время предложена методика фиксации грудино-реберного ком­
плекса в корригированном положении с помощью постоянных магнитов
(В. И. Гераськин). В загрудинное пространство внеплеврально вводится маг­
нитная пластина. На больного после операции надевают корсет с укрепленным
на нем магнитом. В результате взаимодействия между магнитами грудина удер­
ж ивается в правильном положении. Длительность вытяжения — 1— l ‘/s мес.
Пластина из загрудинного пространства удаляется через полгода.

Килевидная грудная клетка

Килевидная грудная клетка характеризуется выступанием впе­


ред грудины с западением прилежащих хрящевых отделов ребер.
Иногда .килевидная грудь, как и воронкообразная деформация,
служит одним из клинических проявлений системного заболева­
н и я — арахнодактилии, или болезни М арфана, в основе которой
лежит порок развития соединительной ткани. В этих случаях, по­
мимо выраженной деформации грудной клетки, у детей удлинены
периферические отделы конечностей, главным образом за счет
костей стоп и кистей, нередко нарушается зрение из-за подвывиха
хрусталиков. Возможно развитие такого осложнения, как расслаи­
ваю щ ая аневризма аорты.
Дети с килевидной деформацией грудной клетки обычно имеют
астеническую конституцию и отстают в физическом развитии.
Нарушения со стороны сердца и легких появляются чаще в стар­
шем возрасте.
Рентгенологически отмечается увеличение ретростернального
пространства. Сердце имеет «капельную» форму.
Л е ч е н и е оперативное. Лечение показано при выраженной
«килевидной» груди и нарушениях функции органов грудной по­
лости. В основе оперативных вмешательств, предложенных при
этом пороке, лежит резекция деформированных участков ребер и
поперечная остеотомия грудины с последующей фиксацией швами
в корригированном положении. При болезни М арфана показания
к операции нужно ставить с большой осторожностью.

ПОРОКИ РА ЗВИ ТИЯ и НАРУШ ЕНИЯ РОСТА


М О ЛО ЧНО Й Ж Е Л Е З Ы

Полное отсутствие (амастия) обеих или одной молочной ж еле­


зы наблюдается чрезвычайно редко. Чаще встречается недоразви­
тие молочных желез (микромастия). Амастию связывают с поро­
ком закладки молочной железы или с нарушением функции поло­
вых желез. Клинически патология выявляется в период поло­
вого созревания. Недоразвитые молочные железы функционально
неполноценны. Амастия иногда сочетается с недоразвитием боль­
шой или малой грудных мышц.
У девушек после окончания роста и формирования фигуры про­
изводят косметические операции.
Избыточное количество сосков (полилакия) или молочных ж е­
лез (полимастия) встречается несколько чаще. Добавочные соски
или молочные железы располагаются по так называемым молоч­
ным линиям — от подмышечной впадины вдоль переднебоковой
поверхности грудной клетки и живота, вплоть до бедер. Обычно
они не функционируют, но могут набухать во время менструации
и лактации.
Л е ч е н и е . Заключается в удалении добавочных сосков и мо­
лочных желез по косметическим соображениям.
Гиперплазия молочных желез в детском возрасте встречается
чаще у девочек, может быть одно- и двусторонней, возникает на
почве дисгормональных процессов. Различаю т очаговые и диффуз­
ные формы гиперплазии. При очаговой форме определяется без­
болезненное округлое уплотнение размером от 2 до 4 см в области
соска. При диффузной форме молочные железы значительно
большего размера, болезненны, при пальпации определяется зер­
нистость. Очаговые формы наблюдаются чаще (около 80% ).
У девочек гиперплазия наиболее часто встречается до 3 лет и
в период полового созревания.
Если диффузная гиперплазия сочетается с нарушением менст­
руального цикла, то рекомендуются назначать микродозы йода
(0,25% раствор йодида калия) в течение 2—3 менструальных
циклов. Под влиянием йода снижается уровень эстрогенов, насту­
пает лютеинизация фолликулярных кист, нормализуется овариаль­
ный цикл и исчезает гиперплазия. Очаговые формы лечения не
требуют. Необходимо диспансерное наблюдение. При невозможно­
сти исключить опухолевый процесс показана биопсия.
Гиперплазия молочной железы у мальчиков (гинекомастия)
возникает в результате гормональных сдвигов в период полового
созревания. Характерно диффузное увеличение одной или обеих
молочных желез. Ткань имеет плотноэластическую консистенцию
без узелковых включений, умеренно болезненна. Обычно с ростом
больного размеры железы увеличиваются. При отсутствии тенден­
ции молочной железы к уменьшению прибегают к гормональной
терапии (тестостерона-пропионат и др.). Более стойкие формы
заболевания могут потребовать оперативного лечения (вылущение
железы с сохранением соска).

ПОРОКИ РА ЗВИ ТИЯ Л ЕГКИ Х

Агенезия легкого — пород развития, заключающийся в отсутст­


вии бронхов, легочной паренхимы и сосудов. Двусторонняя агене­
зия несовместима с жизнью. Дети с агенезией одного легкого ж из­
неспособны; хирургической коррекции не требуется.
Аплазия легкого отличается от агенезии наличием рудиментар­
ного бронха, заканчивающегося слепо или имеющего рудименты
долевых бронхов. Сосуды и ткань легкого отсутствуют или имеет­
ся плотный бесструктурный участок легочной паренхимы. Апла­
зия легкого, как и агенезия, встречается крайне редко. Клиниче­
ски и рентгенологически при этих пороках отмечается смещение
средостения в сторону поражения. Диагноз устанавливается при
бронхоскопии, бронхографии и ангиопневмографии. Хирургическое
лечение при аплазии показано только в случаях развития хрони­
ческого нагноительного процесса в рудиментарных бронхах.
Гипоплазия (недоразвитие) обоих легких такж е не подлежит
хирургическому лечению. Гораздо большее практическое значе­
ние имеет гипоплазия, одного легкого или части его. Выделяют не­
сколько форм гипоплазии, обусловленных расстройствами эмбрио­
генеза: нарушение или прекращение развития на уровне деления
сегментарных и субсегментарных бронхов и нарушение или пре­
кращение развития после разделения субсегментарных бронхов.
В гипоплазированном легком в дальнейшем, как правило, разви­
вается хронический воспалительный процесс, приводящий к необ­
ратимым изменениям в бронхах и легочной ткани. Клинически эти
формы проявляются, как бронхоэктазии, и дифференциальный
диагноз всегда затруднителен. Правосторонняя гипоплазия сопро­
вождается декстрокардией. Нередко гипоплазия легкого сопутст­
вует диафрагмальной грыже.
Рентгенологически отмечается снижение прозрачности соот­
ветствующего легочного поля, смещение средостения в сторону
поражения. При бронхоскопии и бронхографии в части случаев
бронхи выглядят суженными, недоразвитыми, нередко выявляются
бронхоэктазы. При необратимых изменениях в бронхах показано
хирургическое лечение.

Врожденные кисты легких

Возникновение врожденных кист связывают с нарушением раз­


вития бронхов и альвеол в эмбриональном периоде. При расстрой­
ствах в ранних стадиях эмбриогенеза чаще образуются крупные
одиночные кисты, в поздних — множественные, мелкие («поликис­
тозное легкое» — см. раздел «Бронхоэктазии»). Формированию
кисты способствует неправильный рост порочно развитых бронхи­
альных зачатков с механическим растяжением их скапливающей­
ся слизью.
Врожденные кисты имеют выраженную оболочку и чаще всего
сообщаются с бронхом. Это сообщение может быть минимальным:
ход узкий, извилистый или косой, проходимость его непостоянна
и легко нарушается. При гистологическом исследовании в стенке
врожденной кисты нередко обнаруживают элементы бронхов, глад­
кие мышечные волокна; внутренняя поверхность кисты выстлана
эпителием.
С клинической точки зрения различают кисты неосложненные
и осложненные. Неосложненные врожденные кисты встречаются
сравнительно редко. Течение их, как правило, бессимптомное, и
они выявляются как случайная рентгенологическая находка.
Дифференцируют бессимптомные врожденные кисты легких у де­
тей с приобретенными воздушными кистами, которые возникают
при бактериальных пневмониях, преимущественно стафилококко­
вого генеза. Рентгенологически указанные воздушные полости
- Характеризуются заметной динамикой: они могут менять свои раз-
Рис. 115. В рожденная нагноившаяся киста правого легкого. Рентгенограмма.
Определяется обширная полость с горизонтальным уровнем жидкости. Нижний
контур кисты четкий, перифокальной реакции нет, синус свободен.

меры, исчезать и появляться. Как правило, воздушные буллы


исчезают самостоятельно в течение 1—3 мес. В редких случаях
они существуют более длительно — 6—8 мес, такие кисты могут
приобретать эпителиальную выстилку и становятся стабильными
образованиями, клинически, рентгенологически, а иногда и мор­
фологически неотличимыми от врожденных кист.
Д ля уточнения локализации и распространенности кистозного
процесса показаны полипозиционная рентгеноскопия и томогра­
фия. При множественных кистах и подозрении на двустороннее
поражение целесообразны бронхография и ангиопневмография.
Учитывая потенциальную опасность возникновения осложнений
(нагноение, напряжение кист), считается показанным оператив­
ное лечение, которое лучше выполнять в возрасте старше 1 года.
Н а г н о е н и е к и с т ы может возникнуть в любом возрасте, в
том числе и вскоре после рождения. При этом отмечаются клини­
ческие симптомы, характерные для гнойного процесса: высокая
температура, интоксикация, лейкоцитоз и др. Рентгенологически
отмечается наличие одной, реже нескольких полостей округлой
формы с уровнем жидкости. На рентгенограмме и особенно на
томограмме четко выявляется капсула кисты (рис. 115). Почти
всегда дифференциальную диагностику проводят с различными
формами бактериальной деструкции легкого, в первую очередь с
абсцессами и пиопневмотораксом. Различия в клинической карти-
Рис. 116. В рожденная напряженная киста правого легкого. Рентгенограмма. Кон­
туры кисты определяются четко, средостение смещено влево.

не заключаются в том, что при легочно-плевральных нагноениях


ярче выражены прогрессирующие симптомы дыхательной недоста­
точности— быстрое распространение процесса в легочной ткани
приводит к одышке, цианозу. При врожденных нагноившихся кис­
тах длительное существование порока развития сопровождается
мобилизацией приспособительных механизмов и компенсацией
функции внешнего дыхания. При рентгенологическом исследова­
нии наличие капсулы и отсутствие перифокальной реакции помо­
гают отличить врожденную кисту от абсцесса. При пиопневмото-
раксе, как правило, отмечается экссудат в синусе, в то время как
при врожденных нагноившихся кистах, не осложненных прорывом
в плевральную полость, синус свободен. Смещение средостения
при нагноившихся кистах выражено умеренно.
Сходную рентгенологическую картину с нагноившимися киста­
ми дают некоторые формы диафрагмальных грыж. Подобная
ситуация может возникнуть при параэзофагеальных грыжах с пе­
ремещением части желудка в грудную полость, возможно и полное
перемещение желудка при левосторонних грыжах собственно
диафрагмы. Во всех этих случаях уровень жидкости в желудке
может симулировать картину нагноившейся кисты. Диагностиче­
ских пункций в случаях, подозрительных на кисту легкого, избе­
гают, так как это чревато опасностью инфицирования плевры.
Единственно, правильным методом лечения врожденных нагно­
ившихся кист легкого является операция, заклю чаю щ аяся в резек­
ции участка легкого, содержащего кисту.
Н а п р я ж е н и е к и с т ы встречается значительно реже. П ри­
чиной его является образование клапанного механизма в месте
сообщения бронха с кистой.
Клиническая картина. Характеризуется острой дыха­
тельной недостаточностью. Физикальные данные сходны с имеющи­
мися при напряженном пневмотораксе. Рентгенологическое иссле­
дование может выявить контуры кисты, наличие перемычек в ней
(рис. 116).
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н у ю д и а г н о с т и к у проводят с напря­
женным пневмотораксом, врожденной долевой эмфиземой.
Напряженный пневмоторакс у детей чаще возникает на фоне
тяжело протекающей пневмонии, сопровождающейся высокой
температурой и интоксикацией. При врожденных кистах ослож­
нение напряжением чаще возникает внезапно, на фоне относитель­
ного благополучия.
При врожденной локализованной эмфиземе в отличие от н а­
пряженных кист можно видеть резко ослабленный легочный рису­
нок, нехарактерны такж е контуры кисты и тени перемычек. Сме­
щение средостения при эмфиземе обычно более выражено.
Л е ч е н и е . При напряженных кистах лечение только хирурги­
ческое. Перед операцией показаны пункция и дренирование кисты
с целью уменьшения внутригрудного напряжения. Объем операции
определяется распространенностью поражения и может заклю ­
чаться в цистэктомии, сегментарной или долевой, а иногда и более
обширной резекции легкого.

Легочная секвестрация
Легочная секвестрация такж е относится к числу редких поро­
ков и характеризуется наличием добавочной части легкого, изоли­
рованной от бронхиальной системы и представляющей собой кис­
топодобное образование, которое чаще всего располагается в ниж­
ней доле, в заднемедиальном ее отделе. Клинические симптомы
появляются лишь при нагноении в секвестрированном участке лег­
кого. Дифференциальную диагностику проводят с абсцессами и
кистами легких, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.
Характерно, что порочно развитый участок легкого снабж ает­
ся кровью из аномалийного сосуда, отходящего непосредственно
от аорты. Случайное ранение сосуда во время операции приводит
к тяжелому, иногда смертельному кровотечению, так как цент­
ральный конец сосуда сокращается и уходит в средостение. В свя­
зи с этим важно заподозрить данный порок до операции. На эту
мысль должна навести уже сама локализация процесса. Аберрант­
ный сосуд может быть обнаружен на томограммах, но лучше вы­
является при аортографии.
Рис. 117. В рожденная локализованная эмфизема верхней доли левого легкого
у ребенка 1 мес. Рентгенограмма. Легочный рисунок в верхней доли левого лег­
кого прослеживается плохо, органы средостения смещены вправо, купол диаф ­
рагмы уплощен.

Л е ч е н и е . Заключается в удалении секвестрированного участ­


ка легкого с предварительной перевязкой аномалийного сосуда,
который чаще проходит в легочной связке.

В р о ж д е н н а я д о л е в а я э м ф и зе м а

Данный порок развития характеризуется резким увеличением


одной из долей легкого. Резко раздутая пораженная доля легкого
коллабирует здоровые его отделы, вызывая при этом внутригруд-
ное напряжение и смещение средостения. Возникновение врожден­
ной лобарной эмфиземы связывают с наличием клапана в бронхе
из-за агенезии или недоразвития хрящевых колец, гипертрофии
слизистой оболочки бронха, стеноза и др. Как показывают пато­
морфологические исследования, наиболее частыми причинами яв­
ляются: а) аплазия гладких мышц терминальных и респиратор­
ных бронхиол; б) отсутствие промежуточных генераций мелких
бронхов (терминальных) и респираторных бронхиол; в) аплазия
всего респираторного отдела доли с наличием множества микро­
скопических полостей (микрополикистоз).
Выраженность клинических симптомов определяется степенью
коллабирования и выключения из дыхания здоровых отделов лег-
Рис. 118. Ангиопульмонограмма того ж е больного, что и на рис. 117. В области
пораженной доли определяется резкое обеднение сосудистого рисунка.

кого и смещения средостения. Следует различать декомпенсиро-


ванную, субкомпенсированную и компенсированную врожденную
долевую эмфизему. При декомпенсированной форме патология
проявляется с рождения и заключается в часто повторяющихся
приступах асфиксии. Дыхание резко учащено, с втяжением уступ­
чивых мест грудной клетки; может определяться асимметрия за
счет некоторого выбухания грудной клетки на стороне поражения.
Рентгенологически отмечается резкое повышение прозрачности ле­
гочного поля; здоровые участки легкого поджаты, средостение рез­
ко смещено в противоположную сторону, купол диафрагмы упло­
щен и четко контурируется. Пораженная доля пролабирует в здо­
ровую сторону, образуя «медиастинальную грыжу» (рис. 117).
При субкомпенсированной форме клинические симптомы появ­
ляются к концу периода новорожденности. Расстройства нараста­
ют постепенно, в сроки от 1 до 3 мес, но при этой форме в отли­
чие от декомпенсированной приступы цианоза более кратковремен­
ны, а светлые промежутки продолжительнее. Рентгенологически
такж е обнаруживается повышение прозрачности и почти полное
отсутствие легочного рисунка, однако наряду с раздутой поражен­
ной долей в нижнемедиальном отделе видна тень поджатой здо­
ровой доли (чаще поражается верхняя или средняя доля). Сме­
щение средостения менее выражено.
Компенсированная форма проявляется у детей более старшего
возраста.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а скудная. Рентгенологически отме­
чается повышение прозрачности легочного поля, обеднение легоч­
ного рисунка, умеренное смещение средостения.
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з . Проводят с напряжен­
ным пневмотораксом, напряженной кистой легкого, диафрагм аль­
ной грыжей, эмфиземой при инородных телах бронхов, компенса­
торной эмфиземой при пневмонии. Выявлению легочного рисунка
помогает томография.
Бронхоскопия и бронхография как дополнительные методы ис­
следования могут применяться при компенсированных формах.
Характерную картину дает такж е ангиопульмонография, при кото­
рой определяется обеднение сосудистого рисунка пораженной до­
ли (рис. 118).
Л е ч е н и е . Единственно правильным методом лечения при
врожденной долевой эмфиземе является радикальная операция —
удаление пораженной доли. При декомпенсированной форме хи­
рургическое вмешательство является неотложным, при субкомпен-
сированной срочность определяется состоянием больного; при ком­
пенсированных формах операцию выполняют в плановом порядке.

Бронхоэктазии
Бронхоэктазия — хроническое воспалительное заболевание
бронхолегочной системы, которое сопровождается расширением
бронхов и пневмосклеротическими изменениями. Бронхоэктазия —
болезнь преимущественно детского и молодого возраста.
Наибольшей является группа п р и о б р е т е н н ы х б р о н х о -
э к т а з и й ; чаще всего они являются следствием повторных пнев­
моний, перенесенных в раннем возрасте.
В анамнезе можно встретить указания на связь заболевания с
такими инфекциями, как корь, коклюш, грипп. Пневмонии подоб­
ной этиологии часто сопровождаются ателектазами, которым при­
надлежит немалая роль в развитии хронического воспаления, на
что указывал еще Н. Ф. Филатов. Повторные пневмонии не толь­
ко вовлекают в процесс все новые и новые участки легкого, но и
превращают бронх в функционально мертвую трубку.
У многих детей с бронхоэктазиями обнаруживается воспали­
тельный процесс в придаточных пазухах носа (гайморит, фронтит,
этмоидит) или носоглотке (тонзиллит, аденоидные вегетации). Эти
очаги инфекции играют немаловажную роль не только в поддер­
жании, но и в происхождении хронического процесса в бронхоле­
гочной ткани.
По всей вероятности, в одних случаях начальным этапом в
формировании бронхоэктазов является хронический бронхит, при­
водящий и к деформации бронхов, и к развитию воспаления в пе-
рибронхиальной и интерстициальной тканях. В других слу­
чаях хронический воспалительный процесс в самой легочной тка­
ни приводит к склерозу и вызывает вторичную деформацию
бронхов.
Приобретенные бронхоэктазии могут быть следствием инород­
ных тел бронхов. Особенно это относится к неудаленным органи­
ческим инородным телам.
В последнее время большую роль в происхождении бронхоэк­
тазий отводят кистозному фиброзу поджелудочной железы (муко-
висцидозу). При этом наследственном заболевании нарушается
секреция ряда экзокринных желез пищеварительного тракта и
дыхательных путей. Ж елезы вырабатываю т густую зам азкообраз­
ную слизь, закупоривающую не только их выводные протоки, но
и просвет полых органов (кишечника, бронхов). Нарушение про­
ходимости бронхов и инфицирование ведут к ателектазам и брон­
хоэктазии.
В ряде случаев заболевание возникает на почве врожденного
п о р о к а р а з в и т и я б р о н х о л е г о ч н о й ткани.
Выделяют два типа пороков развития, которые могут привес­
ти к образованию бронхоэктазий: 1) агенезии дистального и рес­
пираторного отделов брвнхов, ампутирование культи первичных
бронхов, переставших ветвиться на ранних этапах эмбриогенеза;
2) бронхиолы отходят сразу от крупных бронхов, отсутствует
большой отдел средних генераций бронхов: количество альвеоляр­
ной паренхимы редуцировано; данный порок развития напоминает
легкое низших позвоночных (амфибий, птиц).
Врожденные бронхоэктазии чаще имеют вид грубых мешотча­
тых или кистовидных расширений «поликистозное легкое»).
К врожденным порокам относят синдром Қартагенера, харак­
теризующийся триадой симптомов: бронхоэктазиями, хроническим
синуситом и обратным расположением органов.
Выделяют бронхоэктазии, являющиеся следствием постнагаль-
ного порока развития, или д и з о н т о г е н е т и ч е с к и е . Дизон-
тогенетические бронхоэктазы чаще возникают на почве врожден­
ного ателектаза. Легочная паренхима в участках ателектаза не
дифференцируется, а склерозируется, наступает остановка всех
формообразовательных процессов. Бронхи начинают расти по типу
трубчатой железы с формированием бронхоэктазов.
По данным клинико-морфологических исследований И. К. Еси­
повой и И. Г. Климкович, приобретенные бронхоэктазии у детей
встречаются в 58%, дизонтогенетические — в 18%, врожденные —
в 24% случаев.
У детей в патогенезе бронхоэктазий независимо от их проис­
хождения можно подчеркнуть следующие общие моменты: 1) на­
рушение дренажной функции патологически расширенных брон­
хов, обусловленное либо врожденным пороком, либо приобретен­
ными изменениями, вследствие чего происходит застой мокроты,
нарушается проходимость бронхов; 2) постоянное инфицирование,
приводящее к усугублению воспалительного процесса в бронхо­
легочной ткани.
Одной из частых форм у детей являются ателектатические
бронхоэктазии, которые встречаются примерно в 30% случаев.
Макроскопически при ателектазе легкое или его доля резко
уменьшены, плотны на ощупь, безвоздушны, не расправляются при
дыхании. Угольный пигмент отсутствует. На разрезе определяют­
ся бронхоэктазы в виде мелких кист («сотовое легкое»), располо­
женных между ателектазированной и фиброзированной тканью.
При врожденных бронхоэктазиях полости более крупны. Морфо­
логически в этих случаях можно обнаружить признаки дизэмбрио-
генеза.
В других случаях макроскопически доля может выглядеть иног­
да нормальной, но чаще резко обеднена пигментом, ограниченно
расправляется при дыхании. При пальпации определяются расши­
ренные деформированные бронхи и уплотнения, чередующиеся с
эмфизематозными участками: иногда и вся доля выглядит эмфи­
зематозной. Н а разрезе определяются цилиндрические, мешотчатые
или веретенообразные бронхоэктазы субсегментарных, сегментар­
ных и даж е долевых бронхов. В стенке бронха имеются признаки
хронического гнойного воспаления, касающиеся некоторых или всех
его слоев. В легочной паренхиме такж е обнаруживаются различ­
ные стадии хронического воспаления.
Ц елесообразна следующая к л а с с и ф и к а ц и я бронхоэк­
тазий:
1) по генезу: приобретенные, дизонтогенетические, врожденные;
2) по форме: цилиндрические, мешотчатые, кистовидные;
3) по распространенности: односторонние, двусторонние, обшир­
ные (более 9— 10 сегментов), необширные с указанием долей сег­
ментов;
4) по фазе процесса: обострение, ремиссия.
В диагнозе обязательно указывают наличие и степень дыха­
тельной и сердечной недостаточности, сопутствующие заболевания
и осложнения (абсцедирование, кровотечение).
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . При бронхоэктазиях у детей она
определяется в первую очередь обширностью поражения и сте­
пенью расстройств функции дыхания и сердечно-сосудистой систе­
мы. Если бронхит не выходит за пределы пораженного участка,
его относят к локализованному, если он распространяется и на
бронхи соседних отделов легкого, он является диффузным. Д иф ­
фузный бронхит в значительной степени отягощает течение з а ­
болевания.
В анамнезе у большинства детей отмечаются повторные пнев­
монии, начавшиеся в грудном или раннем возрасте. Обычными
являются жалобы на влажный кашель, который особенно вы ра­
жен в период обострений. У некоторых больных отмечаются пло­
хой аппетит, быстрая утомляемость, потливость, одышка при фи­
зической нагрузке. Судить о тяжести процесса в легком по ко­
личеству выделяемой мокроты у детей младшего возраста, как
правило, не представляется возможным, так как они обычно ее
проглатывают. Температура в периоды ремиссии остается нор-
мальной или субфебрилыюй. но иногда отмечаются внезапные ее
подъемы. Обострения, как правило, протекают с выраженной тем­
пературной реакцией. В настоящее время у детей редко встреча­
ются крайне тяжелые осложненные формы, сопровождающиеся
кровохарканьем, кровотечением, наличием зловонной мокроты.
Когда процесс ограничивается одной, а иногда и двумя доля­
ми, физическое развитие детей и их внешний вид не дают основа­
ний подозревать хронический гнойный процесс. Можно отметить
лишь некоторую бледность кожных покровов. Тяжелое течение
может отмечаться при двусторонних поражениях, наблюдающих­
ся у 25—30% больных. При обширных поражениях дети нередко
отстают в физическом развитии, их питание снижено. С большим
постоянством отмечается деформация ногтевых фаланг в виде
«барабанных палочек», ногтевых лож по типу «часовых стекол».
Чем' больше длительность заболевания, тем выраженнее указан­
ные признаки, развитие которых связывают с хронической ги­
поксией.
Асимметрия грудной клетки, отставание одной ее половины при
дыхании особенно выражены при тотальном поражении одного
легкого, но в той или иной степени могут проявляться и при мень­
шем объеме поражения.
Характерные перкуторные данные можно получить при бронхо­
эктазии, когда пораженный участок легкого находится в состоя­
нии пневмосклероза и ателектаза, особенно нижних долей: в зад ­
ненижних отделах определяется притупление перкуторного звука.
Большое значение для установления диагноза имеет аускультация.
Как правило, над пораженными отделами выслушиваются разно­
калиберные влажные и сухие хрипы.
Педиатр, располагающий подобными сведениями, должен от­
четливо представлять, что такому больному для уточнения диагно­
за и правильного лечения необходимо провести ряд специальных
исследований.
Д и а г н о с т и к а . В первую очередь проводят обзорную рентге­
носкопию органов грудной клетки и рентгенографию. Изменения,
обнаруживаемые при этих исследованиях, зависят от распростра­
ненности и тяжести поражения.
Прямыми и достоверными рентгенологическими признаками
бронхоэктазии служат ателектазы или ячеистые просветления и
кольцевидные («сотовидные») тени, соответствующие расширенным
бронхам. Подобные изменения при бронхоэктазии рентгенологиче­
ски выявляются почти у '/г больных. Преимущественно отмечает­
ся поражение нижних долей, реже — средней доли и язычковых
сегментов. Соответственно и ателектазы наиболее часто отмеча­
ются в области этих зон легкого. Обычно ателектазы имеют вид
треугольных теней, примыкающих одной стороной к средостению
(рис. 119). Особенно затруднительно выявление ателектаза ниж­
ней доли слева. Нужно учесть, что тень ателектаза в этих случаях
накладывается на тень сердца и наружная граница ателектази-
рованной доли контурируется в виде четкой полосы. При подо-
Рис. 119. Поражение легких при бронхоэктазии. Рентгенограмма. Ателектаз
нижней доли левого и средней доли правого легкого.

Рис. 120. Тотальное поражение левого легкого при бронхоэктазии. О бзорная


рентгенограмма. Резкое снижение прозрачности левого легочного поля, на фоне
которого определяются участки просветления, межреберные промежутки суж е­
ны, сердце смешено влево.
Рис. 121. Эндоскопическая картина расположения устьев бронхов (схема). Ц иф ­
рами обозначены сегментарные бронхи.

зрении на ателектаз средней доли показаны рентгеноскопия и


рентгенография в положении гиперлордоза. При тотальном пора­
жении легкого отмечается некоторое уменьшение соответствующей
половины грудной клетки, сужение межреберных промежутков, за ­
темнение соответствующего легочного поля, особенно в нижних
отделах, смещение средостения в сторону поражения (рис. 120).
Другие признаки, выявляемые при рентгенографии, менее спе­
цифичны для бронхоэктазии. К ним относятся: усиление и расши­
рение корней легких, деформация легочного рисунка в области
поражения, утолщение междолевой плевры, облитерация синусов.
Необходимо подчеркнуть, что и нормальный рисунок легкого
не всегда полностью исключает возможность наличия бронхоэк­
тазии, особенно при ограниченном поражении.
Необходимым исследованием при подозрении на бронхоэктазинз
служит бронхоскопия. На основании бронхоскопических данных
определяют показания к бронхографическому исследованию, кото­
рое является решающим в диагностике.
Б р о н х о с к о п и ю у детей проводят под наркозом с примене­
нием миорелаксантов короткого срока действия. С этой целью наи­
более широко используют дыхательный бронхоскоп.
Важным моментом является правильный подбор дыхательных
трубок в зависимости от возраста ребенка. При этом руководству­
ются не только возрастом больного, но такж е индивидуальными
различиями голосовой щели и характером патологического про­
цесса.
Перед проведением бронхоскопии нужно совершенно четко
представлять строение бронхиального дерева, вид и расположение
долевых и сегментарных бронхиальных устьев (рис. 121).
Визуальное обследование доступных осмотру разветвлений
бронхиального дерева дает ценные сведения. Они касаются нали­
чия и характера мокроты, выраженности воспалительных измене­
ний в различных отделах бронхиального дерева. Мокроту подвер­
гают бактериологическому исследованию. Как правило, при брон­
хоскопии видно, что гнойное отделяемое поступает в большом
количестве из определенных бронхов, изменения в которых, по-ви­
димому, более значительны. На основании бронхоскопии можно
решить, имеет ли место локализованный или диффузный бронхит,
что существенно для определения объема лечебных мероприятий,
в частности предоперационной подготовки.
Диагностическая бронхоскопия имеет и лечебный эффект —
отделяемое удаляют электроотсосом, бронхи промывают раство­
рами антисептиков, антибиотиков и муколитических средств. Од­
нако решающим моментом в диагностике бронхоэктазии у детей
является б р о н х о г р а ф и я .
Больного готовят к исследованию путем интенсивного лечения
воспалительного процесса, обращая внимание на максимально
возможную санацию трахеобронхиального дерева. В некоторых
случаях при большом количестве гнойного отделяемого целесооб­
разно непосредственно перед бронхографией произвести бронхо­
скопию с удалением мокроты и промыванием бронхов.
Бронхографию, особенно у детей, следует выполнять водорас­
творимыми контрастными веществами, поскольку они всасывают­
ся и быстро выводятся из организма. Масляное контрастное ве­
щество (йодолипол), наоборот, может длительно задерживаться в
легочной ткани не только в пораженных, но и в здоровых участ­
ках легкого.
Наиболее целесообразна методика бронхографии над нарко­
зом с искусственной вентиляцией легких. Дыхание осуществляют
через интубационную трубку или с помощью дыхательного брон­
хоскопа. Контрастное вещество вводят во время апноэ по катете­
ру, который постепенно подтягивают от нижнедолевого к верхне­
долевому бронху. Первый снимок производят в положении на ис-
Рис. 122. Поражение нижней доли и язычковых сегментов при брон­
хоэктазии. Бронхограмма. Цифрами обозначены номера сегментов.
а — прямая проекция; б — боковая проекция.

следуемом боку, второй — в положении на спине. После тщатель­


ной аспирации контрастного вещества из бронхов приступают к
контрастированию второго легкого.
Д ля правильной интерпретации бронхограмм необходимо ориен­
тироваться в сегментарном строении легкого (см. рис. 111) и кар­
тине разветвлений бронхиального дерева. Наиболее информатив­
ны бронхограммы в боковых проекциях, на которых хорошо видны
все долевые и сегментарные бронхи (см. рис. 112, 113). В норме
бронхи заполняются контрастным веществом, вплоть до терминаль­
ных разветвлений, при этом они равномерно суживаются к пери­
ферии и имеют ровные, гладкие контуры. При бронхоэктазии на
бронхограммах выявляются деформации бронхиального дерева:
цилиндрические и /мешковидные расширения бронхиальных ство­
лов, без контрастирования терминальных отделов. В зонах ате­
лектаза и склероза бронхи особенно деформированы и сближены
(рис. 122).
. Ангиопульмонография и измерение давления
в малом круге кр ов оо бращени я необходимы при об­
ширных поражениях легких для определения операбельности и
Рис. 123. П оражение базальных
сегментов при бронхоэктазии.
Бронхограмма. 6-й сегмент не из­
менен. Обозначения те же, что и
на рис. 122.

функционального состояния оставляемых участков легкого. Кроме


того, ангиография показана при деформирующем бронхите и сме-
- шанных формах бронхоэктазий для уточнения функционального
состояния подозрительных в смысле поражения участков легкого.
При этом на основании контрастирования сосудов легкого и ско­
рости кровотока судят о степени поражения той или иной доли.
В здоровых участках легкого прослеживаются три фазы последо­
вательного заполнения сосудов: артериальная, капиллярная и ве­
нозная. В зависимости от глубины и выраженности процесса в
пораженных участках могут наблюдаться различные изменения:
обеднение артериолярной сети с сохранением всех фаз контрасти­
рования; сужение и деформация сегментарных артерий и
вен, вплоть до полного отсутствия капиллярных вен и венозной
сети.
В оценке кровотока в легком применяется такж е р а д и о и з о ­
т о п н о е с к а н и р о в а н и е (сцинтипневмография). При этом в
области очага поражения на сканограмме отмечается уменьшение
накопления радиоактивного вещества.
Чаще поражаются нижние доли легких, особенно слева. По-ви­
димому, это объясняется худшими условиями вентиляции и дрена­
ж а бронхов нижних долей.
Среди других вариантов следует отметить поражение средней
доли в сочетании с нижней справа или нижней доли с язычковым
сегментом слева.
Бронхоэктазии только верхних долей встречаются у детей
редко.
С улучшением техники бронхографии все чаще стали выявлять­
ся сегментарные поражения. Одним из наиболее частых вариан­
тов является поражение только базальных сегментов нижней до­
ли, а 6-й сегмент остается здоровым (рис. 123).
При двусторонних процессах бронхоэктазы чаще локализу­
ются в нижних долях изолированно или в сочетании с поражени­
ем 4-го и 5-го сегментов. Возможно полное поражение одного лег­
кого в сочетании с бронхоэктазами в нижней доле или базальных
сегментах другого легкого.
Бронхоэктазии на почве инородных тел такж е обычно отме­
чаются в нижних долях, чаще справа, что связано с меньшим уг­
лом отхождения правого бронха. Поскольку инородные тела легче
попадают в базальные сегменты, патологический процесс чаще
развивается именно в этих участках. Возможны поражения дру­
гих участков легких и даж е двусторонние процессы при миграции
инородных тел.
Л е ч е н и е . У больных с мешотчатыми, кистовидными и ци­
линдрическими бронхоэктазами излечение или значительное улуч­
шение может быть достигнуто лишь в результате хирургического
лечения.
Критерием операбельности считается поражение не более
14 сегментов. Однако, определяя показания к оперативному лече­
нию при обширном процессе, необходимо учитывать не только его
объем, но такж е состояние функции внешнего дыхания и сердеч­
но-сосудистой системы. Наличие декомпенсированных расстройств
может послужить противопоказанием к хирургическому вмеша­
тельству и при поражении менее 14 сегментов, но у детей подоб­
ная декомпенсация отмечается редко.
Объем и характер п р е д о п е р а ц и о н н о й подготовки
зависят от распространенности поражения, выраженности интокси­
кации, наличия бронхита, изменений со стороны других органов
и систем. Большое значение имеют мероприятия, направленные
на укрепление общего состояния и стимуляцию защитных сил ор­
ганизма.
Больным назначают комплекс витаминов, по показаниям — пе­
реливания крови, плазмы, введение гамма-глобулина.
Основное место в предоперационной подготовке занимают ме­
роприятия, направленные на санацию трахеобронхиального дере­
ва и уменьшение гнойной интоксикации. Определенный эффект
может быть достигнут с помощью «постурального дренажа»: де­
тей несколько раз в день заставляю т принимать положение с опу­
щенной верхней частью туловища (свешивание с кровати, переги­
бание через специальные подставки, укладывание на наклонной
плоскости). В этом положении достигается наилучшее отхожде-
ние и откашливание мокроты. Целям лучшего дренирования брон­
хов, укреплению мышечной системы и тренировки аппарата ды­
хания служ ат занятия лечебной физкультурой, проводимые специ­
ально обученным методистом.
Д л я непосредственного воздействия на микрофлору бронхов ши­
роко применяют ингаляции со щелочными растворами и анти­
биотиками.
Эффективным методом санации являются повторные лечебные
бронхоскопии, которые, как правило, проводят перед операцией
у детей с бронхоэктазиями. Во время бронхоскопии тщательно ас-
пирируют отделяемое катетером из всех доступных разветвлений
бронхиального дерева. Промывают бронхи растворами фурацили-
на, муколитических препаратов (химопсин, химотрипсин), щелоч­
ными растворами, вводят антибиотики с учетом чувствительности
микрофлоры.
В комплексе мероприятий предоперационной подготовки нахо­
дит применение чрескожная катетеризация трахеи.
Техника ее заклю чается в следующем. Во время диагностической бронхо­
скопии производят пункцию трахеи иглой Дю фо на середине расстояния между
перстневидным хрящом и яремной вырезкой. П од контролем зрения конец иглы
вводят в просвет трахеи и направляю т книзу. Через просвет иглы вводят тон­
кий полиэтиленовый катетер, который устанавливаю т над бифуркацией. Иглу
извлекают, катетер фиксируют на шее лейкопластырем и шелковой нитью.
Наличие микроирригатора в трахее позволяет стимулировать кашель путем
периодического введения в нее нескольких миллилитров физиологического раст­
вора. Регулярно вводят антибиотики с учетом чувствительности микрофлоры,
муколитические средства и щелочные растворы. Длительность пребывания мик­
роирригатора варьирует от 1 до 3 нед. После удаления его отверстия в трахее
быстро заж ивает.

Комплексная предоперационная подготовка предусматривает


санацию всех сопутствующих очагов воспаления, в первую оче­
редь со стороны носоглотки, полости рта, придаточных пазух.
Эффект предоперационной подготовки оценивают по улучше­
нию общего состояния ребенка, а такж е на основании бронхоско­
пической картины, результатов исследования функции внешнего
дыхания, газового состава крови и др.
Консервативное лечение при бронхоэктазии включает те ж е
мероприятия, которые проводят в предоперационном периоде; ши­
роко применяется санаторное лечение. Однако консервативное л е­
чение при наличии необратимых изменений в бронхолегочной сис­
теме может дать лишь временное улучшение. Оно целесообразно
при умеренно выраженной деформации бронхов, без четкой лока­
лизации процесса. В случаях выраженных бронхоэктазий консер­
вативное лечение проводят лишь у неоперабельных больных или в
случае отказа от операции.
Р е з е к ц и и л е г к и х у детей должны быть радикальными, но
экономными. Определение объема резекции основывается в первую
очередь на данных бронхографии. В последние годы количество
пульмонэктомий у детей значительно уменьшилось, в то время как
удельный вес щадящих сегментарных резекций возрастает. Выпол­
нение экономных резекций стало возможным благодаря более ран­
ней диагностике, улучшению качества бронхографии, совершен­
ствованию техники операций.
Особого внимания заслуж ивает хирургическая тактика при дву­
сторонних поражениях. Радикальные операции у этой группы боль­
ных проводят в два этапа с интервалом между ними в 6—8 мес.
Первую операцию целесообразно выполнять на стороне с наиболь­
шим поражением. У больных с тотальным поражением одного лег­
кого и наличием ограниченных бронхоэктазов в другом целесооб­
разно выполнение пульмонэктомии. Обычно состояние детей после
этой операции улучшается настолько, что вмешательство на един­
ственном легком уже не является необходимым.
В клинике с 1869 г. применяется хирургическое лечение брон­
хоэктазии по методу Э. А. Степанова, заключающемуся в резек­
ции или экстирпации бронхов пораженного участка легкого без
удаления его паренхимы и перевязки сосудов.
Известно, что гнойный процесс при бронхоэктазии поражает
в основном бронхи, а не паренхиму, изменения в которой вторич­
ны и проявляются в виде пневмосклероза. Исходя из этого, эк­
стирпация бронхов представляется операцией патогенетически
обоснованной и она показана при мешотчатых бронхоэктазах. При
менее значительных изменениях бронхов может быть выполнена
операция меньшего объема — отключение пораженного отдела лег­
кого от бронхиальной системы путем резекции проксимального
участка бронха на протяжении 1,5—2 см. В отключенном участке
легкого воспалительный процесс постепенно ликвидируется за счет
прекращения реинфицирования и местной макрофагеальной реак­
ции и развивается интерстициальный пневмосклероз. Указанные
операции имеют ряд существенных преимуществ по сравнению с
резекцией легких. Отсутствует операционная травма здоровых от­
делов, ибо манипуляции проводятся в пределах пораженного участ­
ка легкого. Устраняется опасность рецидива, обусловленного пе­
регибом, пространственным перемещением оставляемых бронхов.
Паренхима отключенного легкого играет роль биологического про­
теза. Важно отметить, что при наличии паренхиматозных связей
вентилируемых и отключенных отделов последние способны вос­
станавливать свою воздушность (но не вентиляцию). Важным пре­
имуществом является сохранение сосудистого русла. При отсут­
ствии нагрузки кровоток через отключенное легкое минимален
(функциональная блокада кровотока), но при повышении давле­
ния в легочной артерии он увеличивается, тем самым создается
механизм разгрузочного шунтирования, предотвращающего разви­
тие гипертензии и сердечно-легочной недостаточности. Это особен­
но важно для больных с обширными двусторонними поражениями.
Успех оперативного вмешательства по поводу бронхоэктазий
во многом зависит от ведения послеоперационного периода. Очень
важно следить за тем, чтобы легкое оставалось в расправленном
состоянии. С этой целью после частичных резекций осуществляют
дренирование с активной аспирацией, что приводит к эффективно­
му удалению воздуха и жидкости из плевральной полости. Через
2 —3 дня, когда воздух и геморрагическая жидкость уже не на­
капливаются, дренаж удаляют.
После операции отмечается ограничение дыхательных экскур­
сий из-за болей, дети не кашляют. Возникают условия для гипо­
вентиляции, скапливается мокрота в бронхах оперированного лег­
кого, что создает предпосылки для развития ателектаза. В связи
с этим большое значение в послеоперационном периоде играет
обезболивание.
В ближайшем послеоперационном периоде больному обязатель­
но проводится оксигенотерапия. Необходимо назначение антибио­
тиков. Целесообразны мероприятия, направленные на разжижение
мокроты и лучшее ее откашливание (парокислородные ингаляции,
отхаркивающие средства). Больного заставляю т двигаться в кро­
вати, проводят занятия лечебной физкультурой уже с первых су­
ток. С 3-го дня дети садятся в кровати, а с 5—6-го дня начинают
ходить. Все эти мероприятия направлены на профилактику воз­
можных осложнений, в первую очередь ателектаза.
Развитие ателектаза у детей, как правило, постепенное и не
сопровождается резким ухудшением состояния. При аускультации
определяют ослабление или отсутствие дыхания на стороне опера­
ции, перкуторно — укорочение легочного звука. Если при этом ис­
ключается наличие жидкости или воздуха в плевральной полости,
следует думать об ателектазе или острой окклюзии бронха. Д и аг­
ноз может быть подтвержден рентгенологическим исследованием.
Необходимо немедленно начинать энергичные мероприятия по
борьбе с возникшим осложнением. Сначала проводят катетериза­
цию трахеи и отсасывание мокроты, что сопровождается стимуля­
цией кашля. Если это оказывается неэффективным, прибегают к
бронхоскопии и туалету бронха через бронхоскоп.
Среди других осложнений возможны послеоперационные пнев­
монии, ограниченная эмпиема плевры и бронхиальные свищи.
Хорошие отдаленные результаты хирургического лечения брон­
хоэктазий у детей наблюдаются в 70—75% случаев. Неудовлет­
ворительные результаты не превышают 10— 12%. В остальных слу­
чаях отмечается значительное улучшение, которое не может быть
достигнуто при консервативном лечении.
Больные, оперированные по поводу бронхоэктазии, нуждают­
ся в длительном диспансерном наблюдении и санаторном лечении,
что позволяет улучшить результаты хирургического лечения.

ГН О Й Н Ы Е ЗА БО Л ЕВ А Н И Я Л ЕГК И Х И П Л Е В РЫ

Ведущее значение в генезе острых легочных и легочно-плев­


ральных нагноений у детей принадлежит бактериальным пневмо­
ниям, которые сопровождаются быстрым развитием гнойно-некро­
тического процесса в паренхиме легкого, нередко с ранним вовле­
чением в воспалительный процесс плевры.
Высокие патогенные свойства возбудителя в сочетании с ог­
раниченными возможностями защитных (иммунных) сил детского
организма обусловливают тяжесть течения заболевания, связан­
ную не только с развитием гнойно-воспалительного процесса в лег­
ком и плевре, но и с быстро наступающими патологическими из­
менениями в жизненно важных органах, тяжелыми нарушениями
гомеостаза.
В большинстве случаев имеет место аэробронхогенный путь ин­
фицирования, но возможен и гематогенный занос инфекции с то­
ком крови из других гнойных очагов (пиодермия, омфалит, отит»
остеомиелит и пр.).
В 40—60-х годах доминирующая роль в структуре острых гной­
ных заболеваний легких принадлежала стафилококку. В связи с
этим С. Л. Либовым в 1963 г. был предложен термин «стафило­
кокковые деструкции легких», который являлся целесообразным,
так как правильно отраж ал своеобразие процесса и позволял уже
самим названием выделить это заболевание из группы пневмо­
ний. В последующие годы наряду со стафилококком в генезе
гнойно-деструктивных пневмоний стала возрастать роль грамот-
рицательной флоры (протей, кишечная и синегнойная палочка,
клебсиелла) и ее ассоциаций со стафилококком. Хотя и на се­
годняшний день стафилококк в монокультуре или в ассоциациях
остается ведущим этиологическим фактором острых легочных
гнойных процессов, расширение микробного пейзажа делает более
обоснованным термин «бактериальные деструкции легкого» или
«гнойно-деструктивная пневмония».
Целесообразна следующая классификация бактериальных де­
струкций легких:
I. Острая бактериальная деструкция
По этиологическому фактору — стафилококковая, грамотрицательная флора,
смешанная и пр.
По генезу — первичная (аэробронхогенная), вторичная (гематогенная).
По клинико-рентгенологическим формам
Внутрилегочная деструкция без плевральных осложнений:
а) абсцессы,
б) буллы.
Деструкция с плевральными осложнениями:
а) пиоторакс (тотальный, отграниченный, плащевидный экссудативный,
(плащевидный фибринозный),
б) пиопневмоторакс (напряженный, без напряжения, отграниченный),
в) пневмоторакс (напряженный, без напряжения, отграниченный).
По течению— острое, затяж ное, септическое, без признаков сепсиса.
II. Хронические формы (исходы острой деструкции)
Хронический абсцесс,
хроническая эмпиема плевры,
приобретенные кисты легких.

Первичные аэробронхогенные поражения наблюдаются в 80%


случаев. Возникновение процесса вследствие гематогенного инфи­
цирования наблюдается примерно у 20% больных. Вторичные по­
ражения чаще бывают у детей периода новорожденное™ и груд­
ного возраста. Острые деструкции встречаются во всех возрастных
группах, но преимущественно у детей первых 3 лет жизни.
Среди больных с острыми деструкциями абсолютное большин­
ство составляют формы с плевральными осложнениями. Д еструк­
ции без плевральных осложнений в виде абсцессов и булл наб­
людаются менее чем у 7з больных. Среди плевральных осложне­
ний наиболее часто наблюдаются различные формы пиопневмото-
ракса, на втором месте по частоте стоит пиоторакс и наиболее
редким является пневмоторакс.

О с т р ая б а к т е р и а л ь н а я д ес тр у к ц и я л егки х

К л и н и к а и д и а г н о с т и к а . Заболевание в большинстве
случаев начинается остро, с катаральных явлений. Повышение тем­
пературы, одышка, катаральные симптомы дают основание запо­
дозрить острое респираторное заболевание, бронхит или пневмо­
нию. Однако необходимо подчеркнуть, что развитие заболевания
примерно у ‘/з детей сопровождается маскирующими синдрома­
ми: абдоминальным, нейротоксическим, астмоидным.
Абдоминальный синдром (рвота, боли в животе, парез кишеч­
ника, запоры или диарея) наблюдается примерно у 15% детей,
нейротоксикоз — у 5% ; у 12% больных одним из постоянных симп­
томов является приступообразный кашель, нередко астмоидного
характера.
По мере развития абсцедирования или плевральных осложне­
ний развивается смешанная картина нарастающей интоксикации и
дыхательных расстройств. Выраженность и преобладание того или
иного компонента зависят от формы поражения легких и плевры.
Однако в целом характерно быстрое прогрессирование токсических
и дыхательных нарушений, особенно заметное у новорожденных и
грудных детей.
Физикальные симптомы при внутрилегочных формах чаще не
соответствуют тяжести состояния и сводятся к некоторому ослаб­
лению дыхания, хрипы непостоянны.
При наличии плевральных осложнений физикальные признаки
более выражены, особенно при значительных количествах экссу­
дата или воздуха. Изменения в периферической крови при острых
деструкциях указывают на гнойное воспаление и заключаются в
наличии лейкоцитоза (обычно в пределах 15 000—30 000) с ней-
трофильным сдвигом, СОЭ чаще увеличена.
Необходимо подчеркнуть, что неспецифичность начальных про­
явлений заболевания, пестрая и многоликая картина последую­
щих клинических признаков, наличие маскирующих синдромов
чрезвычайно усложняют диагностику и определяют решающее зн а­
чение объективных рентгенологических и инструментальных ме­
тодов.
Наиболее ценным методом является обзорная рентгенография
грудной клетки (обязательно в вертикальном положении и в двух
Рис. 124. Буллезная форма бактериальной деструкции с поражением обоих
легких. О бзорная рентгенограмма.

проекциях). Уже на ранних стадиях имеются рентгенологические


признаки, позволяющие заподозрить развитие гнойно-деструктив-
ной пневмонии. К ним относятся обширные инфильтраты, захва­
тывающие сегмент, группу сегментов или долю легкого. Воспале­
ние в стадии инфильтрата некоторыми авторами рассматривает­
ся как преддеструктивное состояние (М. Р. Рокицкий). Указанная
стадия воспалительного процесса подвергается обратному разви­
тию либо переходит в стадию абсцедирования и деструкции.
Во многом это зависит от интенсивности и адекватности лечения.
Б у л л е з н а я ф о р м а д е с т р у к ц и и рентгенологически ха­
рактеризуется наличием одной или нескольких воздушных поло­
стей, имеющих очень нежную оболочку (рис. 124). Их отличием
является динамичность воздушного образования: они могут изме­
нять свои размеры, внезапно появляться и быстро уменьшаться.
Довольно редко наблюдается их осложнение напряжением и про­
рывом в плевру. Эта форма в клиническом отношении и прогно­
стически является наиболее благоприятной; признаки дыхательной
недостаточности и токсикоза выражены минимально и пропорцио­
нальны имеющимся перифокальным инфильтративным изменениям.
Абсцедирование без плевральных о с л о ж н е н и й
рентгенологически сводится к трем основным вариантам: абсцес­
сы могут быть заполненными, с уровнем жидкости (рис. 125) и в
форме лобита (рис. 126) с интенсивным затемнением всей доли
Рис. 125. Бактериальная деструкция легкого. О бзорная рентгенограмма. Абсцесс
с уровнем жидкости слева.

Рис. 126. Бактериальная деструкция с абсцедированием по типу лобита верхней


доли правого легкого. О бзорная рентгенограмма.
или группы сегментов, на фоне которого в последующем появля­
ются участки просветления.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . При абсцессах характеризуется
высокой температурой с большими размахами, нарастающей гной­
ной интоксикацией. Симптомы во многом определяются степенью
дренирования абсцесса через бронх. Подобное самостоятельное
дренирование является редким исключением у новорожденных и
детей грудного возраста. Поэтому в данной возрастной группе
абсцессы сопровождаются быстро нарастающей интоксикацией и
довольно выраженными дыхательными нарушениями. У более
старших детей дренирование абсцесса через бронх, хотя и непол­
ное, наступает чаще — все более постоянным у них становится
влажный кашель. Дыхательные расстройства у детей старше года
выражены значительно меньше.
Необходимым дополнительным методом исследования при по­
дозрении на абсцессы является диагностическая бронхоскопия.
Последняя позволяет не только подтвердить сам факт абсцедиро*
вания, но и уточнить его локализацию, поскольку устье бронха
доли, содержащей абсцесс, всегда выглядит изменённым по срав­
нению с непораженными участками легкого, отмечаются его су­
жение, отек, гиперемия, гнойное или слизисто-гнойное отделяемое.
Наиболее тяжелыми являются деструкции с плевральными ос­
ложнениями. Развитие плевральных осложнений в большинстве
случаев обусловлено прорывом субплевральных гнойников в плев­
ральную полость, хотя возможно инфицирование плевральной по­
лости контактным, лимфогенным и гематогенным путями.
Наиболее важным и постоянным признаком развития плевраль­
ных осложнений является резкое нарастание дыхательных рас­
стройств. Особенно тяжелый симптомокомплекс наблюдается при
развитии напряженного п и о п н е в м о т о р а к с а или
п н е в м о т о р а к с а : нарастают беспокойство и резкая одышка, у
грудных детей вплоть до приступов асфиксии. Дыхание становится
кряхтящим, аритмичным, с участием вспомогательной мускулату­
ры. Пульс резко учащен, слабого наполнения. На лице и кожных
покровах появляются капли пота. Возникновение внутриплевраль-
ного напряжения объясняется образованием клапанного мхеаниз-
ма в бронхоплевральном свище, роль клапана могут играть фиб­
рин, отечная слизистая оболочка бронха. Тяжесть состояния при
напряжении в плевральной полости определяется рядом неблаго­
приятных факторов: острым выключением из дыхания большой
легочной поверхности, нарушением глубины и ритма дыхания,
приводящим к тяжелой гипоксии; последняя усугубляется вслед­
ствие затруднений притока крови к сердцу (из-за сдавления полых
вен). Компрессия средостения является шокогенным фактором,
приводящим к резким рефлекторным нарушениям гемодинамики.
При тотальном пиотораксе картина приближается к описанной
при напряженном пиопневмотораксе, хотя во времени она разви­
вается и не столь катастрофично. Н а первый план при этом не­
редко выступают симптомы гнойной интоксикации.
Рис. 127. Бактериальная деструкция с напряженным пиопневмотораксом справа.
О бзорная рентгенограмма. Определяется горизонтальный уровень жидкости, лег­
кое подж ато к корню, средостение смещено влево.

Пиопневмоторакс и пневмоторакс без напряжения занимают по


тяжести промежуточное положение между двумя указанными фор­
мами. Выраженность нарушений дыхания и гемодинамики пропор­
циональна степени коллапса легкого.
При плащевидных и отграниченных формах плевральных ос­
ложнений в ближайшие дни после кх развития наступает некото­
р ая стабилизация общего состояния. Прогрессирования дыхатель­
ных нарушений не отмечается. Тяжесть состояния определяется
выраженностью воспалительных изменений в самом легком.
В диагностике деструкций с плевральными осложнениями ре­
шающее значение имеют рентгенография грудной клетки и резуль­
таты следующей за ней плевральной пункции.
Наиболее частыми среди плевральных осложнений являются
различные формы пиопневмоторакса. Можно выделить следующие
его разновидности, имеющие соответствующие рентгенологические
признаки. Пиопневмоторакс напряженный: рентгенологическая
картина характеризуется просветлением легочного поля на сто­
роне поражения за счет воздуха, поджимающего легкое к корню.
Н иж е под воздухом определяется затемнение с горизонтальным
уровнем, соответствующее скоплению экссудата, заполняющего и
синусы. Тень средостения и сердца резко смещается в противопо­
ложную сторону с образованием «медиастинальной грыжи». Меж-
Рис. 128. Бактериальная деструкция с тотальным пиотораксом слева. О бзорная
рентгенограмма. Интенсивное гомогенное затемнение всего левого легочного
поля, включая и синус. Средостение смещено вправо.

реберные промежутки на стороне поражения расширены по срав­


нению со здоровой половиной грудной клетки (рис. 127). Пио­
пневмоторакс без напряжения отличается отсутствием смещения
средостения.
При отграниченном пиопневмотораксе рентгенологическая кар­
тина зависит от места расположения уровня жидкости с воздухом.
Последний может локализоваться паракостально в латеральных
отделах, осумковываться у грудной стенки дорсально или вент-
рально. При однокамерном отграниченном пиопневмотораксе от­
мечается обширная одиночная полость с уровнем; при многока­
мерном таких полостей может быть 2—3 и они занимают «каскад­
ное» положение на разных уровнях. Нередко можно видеть тени
спаек, отграничивающих воздух и экссудат. Коллабирование лег­
кого при отграниченном пиопневмотораксе выражено обычно уме­
ренно, но может достигать половины объема легкого.
При деструкции плевральные осложнения очень редко проте­
кают по типу «чистого» пневмоторакса без накопления выпота.
Обычно его такж е разделяю т на напряженный, без напряжения и
отграниченный.
Следующими по частоте после пиопневмоторакса являются раз­
личные формы пиоторакса. Пиоторакс тотальный: рентгенологиче­
ски определяется довольно интенсивное гомогенное затемнение по­
раженной половины грудной полости, сливающееся с тенью сре­
достения. Легочного рисунка определить не удается, синус не
дифференцируется. Межреберные промежутки расширны на сто­
роне поражения, тень средостения резко смещена в здоровую сто­
рону за счет большого количества экссудата (рис. 128).
Пиоторакс отграниченный, характеризуется наличием интенсив­
ного затемнения, локализующегося обычно паракостально или над
диафрагмой.
При пиотораксе плащевидном (экссудативном) выявляется
умеренное снижение прозрачности всего легочного поля, более ин­
тенсивное в нижних наддиафрагмальных отделах и менее вы ра­
женное в верхних отделах. Нередко на прямых рентгенограммах
паракостально по аксиллярной линии определяется полоса более
интенсивного затемнения за счет окутывающего экссудата, уме­
ренно оттесняющего легкое.
Плащевидный пиоторакс (фибринозный) отличается высокой
интенсивностью затемнения, распространяющегося на все легкое
или более выраженного в нижнелагеральных отделах. При этом
средостение не только не смещается в противоположную сторону,
но даж е имеется тенденция к некоторому его отклонению в сто­
рону поражения, межреберные промежутки сужены, при пункции
экссудата получить не удается.
К редким, но тяжелым осложнениям, как правило, сочетающим­
ся с пиопневмотораксом или пневмотораксом, относится пневмо-
медиастинум. В отдельных случаях воздух, отслаивая висцераль­
ную плевру, поступает в средостение, окутывает постепенно его
органы и обнаруживается в подкожной клетчатке шеи, лица, груд­
ной и брюшной стенки. Рентгенологическая картина зависит от
количества воздуха в средостении: он может определяться в виде
отдельных участков просветлений, а при значительном накоплении
окутывает вилочковую железу и определяется по контуру сердца.
Диагностическая пункция плевральной полости необходима при
всех формах плевральных осложнений. Она позволяет установить
характер экссудата, его количество, природу возбудителя (при
последующем бактериологическом исследовании), наличие функ­
ционирующего бронхиального свища, внутриплеврального напря­
жения. После пункции повторяют рентгенологическое исследова­
ние, что позволяет контролировать степень расправления легкого,
а иногда и уточнить изменения в нем.
Место пункции определяют предполагаемым на основании фи-
зикальных и рентгенологических данных характером содержимогй
плевральной полости. В случае преобладания воздуха пункцию
лучше делать в положении больного на спине в третьем — четвер­
том межреберье по передней подмышечной или среднеключичной
линии. При пиопневмотораксе и пиотораксе пункцию производят
в шестом — седьмом межреберье по средней подмышечной или ло­
паточной линии. При отграниченном пиотораксе или пиопневмото­
раксе место пункции лучше предварительно наметить при иссле­
довании под рентгеновским экраном.
Рис. 129. Пункция плевральной полости слева,
а — правильное выполнение; иглу вводят в плевральную полость через шестое—седьмое меж*
реберье по верхнему краю ребра после смещения кожи кверху; при попадании в плевраль­
ную полость в шприце появляется экссудат или воздух; б — неправильное выполнение;
игла введена без смещения кожи, быстро и на значительную глубину, в шприце нет со*
держимого плевральной полости, ранение легкого.

Т е х н и к а п л е в р а л ь н о й п у н к ц и и . Д л я пункции используют специ­


альную иглу с наружным диаметром 1—2 мм, соединенную герметично с рези­
новым катетером длиной 8— 10 см (рис. 129). К ож у в месте пункции отграничи­
вают стерильными пеленками, обрабатываю т спиртовой настойкой йода и ин­
фильтрируют 0,5% раствором новокаина тонкой иглой. Инфильтрируют после­
довательно все ткани грудной стенки, начиная с образования «лимонной короч­
ки». В зависимости от возраста вводят 5— 10 мл раствора новокаина. Ч ерез 3—
4 мин приступают к плевральной пункции. К катетеру присоединяют 20-грам­
мовый шприц. В месте введения новокаина делаю т прокол кожи, затем кончик
иглы смещают вверх или вниз на 1— 1,5 см и по верхнему краю ребра продви­
гают через межреберье. Попадание в плевральную полость ощущается по ис­
чезновению сопротивления тканей, «проваливанию».
Пункцию всегда заканчиваю т введением в плевральную полость раствора
антибиотиков. Иглу извлекают быстрым движением, предварительно сж имая
кож у вокруг нее пальцами. Место пункции обрабатываю т настойкой йода и
заклеиваю т шариком с клеолом. При пункции следует избегать таких ошибок,
как захватывание иглы пальцами в той части, которая будет введена в плев­
ральную полость, слишком глубокого и быстрого продвигания иглы (возможно
ранение легкого!).
Результаты пункции зависят от формы гнойного поражения плевры. При
напряженном пиопневмотораксе поршень шприца с силой выталкивается возду­
хом. Количество его может быть значительным, и в этих случаях для эвак у а­
ции пользуются шприцем Ж ане. Отсоединяя шприц, каждый раз предваритель­
но наклады ваю т заж им на резиновый катетер. Гной обычно начинает посту-
'пать в шприц после удаления воздуха. При отсутствии функционирующего
бронхиального свища воздух удается удалить полностью, при его наличии b 03 j-
дух продолж ает поступать в шприц «без конца». ;

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а . При различных
формах гнойных поражений плевры возникает необходимость диф^
ференциальной диагностики с врожденной нагноившейся кистой
легкого, диафрагмальной грыжей, ателектазом легкого, врожден­
ной долевой эмфиземой, опухолями.
При обширных напряженных нагноившихся кистах легкого, обу­
словливающих нарушение дыхания и смещение органов средосте­
ния, картина очень напоминает напряженный пиопневмоторакс.
Н а основании клинических данных поставить диагноз трудно. В аж ­
ное значение имеет рентгенологическое исследование. При поли-
позиционном просвечивании можно определить ровные контуры
оболочки кисты, вокруг которой нет инфильтрации легочной тка­
ни. Это более четко определяется на томограммах. Важным отли­
чием от пиопневмоторакса является то, что диафрагмальный си­
нус при кистах свободен, по периферии прослеживается легочный
рисунок. При пиопневмотораксе синус затемнен из-за наличия в
нем жидкости, легочный рисунок не определяется вследствие кол-
лабирования легкого.
В некоторых случаях возникают трудности в дифференциаль­
ной диагностике между пиопневмотораксом и обширным абсцес­
сом легкого. Общими симптомами являются высокая температура,
интоксикация, дыхательная недостаточность. При абсцессах лег­
кого в отличие от пиопневмоторакса четко определяются контуры
абсцесса с перифокальной инфильтрацией легочной ткани, синус
свободен, смещение средостения отсутствует или выражено уме­
ренно. Локализацию уровня жидкости помогает определить рент­
геноскопия в положении ребенка на боку (латеропозиция); ж ид­
кость перемещается в замкнутой полости абсцесса, в то время как
экссудат, расположенный в плевральной полости, растекается по
ней. Значительные трудности представляет такж е дифференциаль­
ная диагностика между отграниченным пиопневмотораксом и абс­
цессами легкого. Большое значение имеет полипозиционная рент­
геноскопия, позволяющая установить внутрилегочную локализа­
цию абсцесса его контуры с перифокальной реакцией. П оказана
бронхоскопия, при которой в случаях абсцесса выявляются вос­
палительные изменения устья соответствующего бронха.
Иногда картину пиопневмоторакса может симулировать диаф ­
рагмальная грыжа. Смещение ж елудка или петель кишечника в
грудную полость вызывает ухудшение общего состояния, одышку,
цианоз. Рентгенологически определяется выраженное смещение
средостения, а уровень жидкости в желудке или кишечнике можно
принять за уровень в плевральной полости (рис. 130). Основным
отличием является то, что одышка и цианоз при диафрагмальной
грыже развиваю тся при нормальной температуре приступообраз­
но и с рецидивами. Пиопневмоторакс развивается на фоне тяж е­
ло протекающей пневмонии и сопровождается выраженной ин­
токсикацией, нарастани­
ем дыхательной недоста­
точности, высокой темпе­
ратурой. При диафраг­
мальной грыже во время
осмотра ребенка можно
видеть западение живота,
при аускультации неред­
ко выслушивается пери­
стальтика в грудной по­
лости. Рентгенологически
при повторных исследова­
ниях отмечается изменчи­
вость картины со стороны
грудной клетки, что объ-
іясняется различной сте­
пенью наполнения кишеч­
ника и его перемещением, і
В сомнительных случаях
для уточнения диагноза
проводят катетеризацию
желудка и исследование
желудочно - кишечного
, тракта с контрастным ве­
Рис. 130. Истинная левосторонняя диаф раг­ ществом.
мальная грыж а. Катетер проведен в ж елудок, Пиоторакс приходится
смещенный в грудную полость.
дифференцировать с ате­
лектазом легкого. В аж ­
ным отличием является то, что при ателектазе тень сердца сме­
щается в сторону поражения, в то время как при плеврите она сме­
щается в здоровую сторону. Необходимо обращ ать внимание на
данные анамнеза: указание на возможную аспирацию инородного
тела настораживает в отношении ателектаза. Диагноз подтверж­
дается бронхоскопией.
У новорожденных и грудных детей острая дыхательная недо­
статочность, сопровождающаяся приступами цианоза и одышки,
может быть обусловлена врожденной долевой эмфиземой. Решаю­
щим является рентгенологическое исследование: если при пневмо­
тораксе легочный рисунок не прослеживается, то при врожденной
долевой эмфиземе на месте пораженной доли рисунок хотя и бе­
ден, но определяется. При плевральной пункции в случаях напря­
женного пневмоторакса получают воздух под давлением в боль­
шом количестве. При подозрении на долевую эмфизему диагно­
стических пункций следует избегать, но если пункция раздутой
доли по ошибке произведена, удается получить лишь несколько
миллилитров воздуха (в дальнейшем необходим рентгенологиче­
ский контроль ввиду возможности пневмоторакса!).
Симптомы дыхательной недостаточности, ослабление дыхания
и перкуторного звука, затемнение плевральной полости в соче-
тании со смещением средостения в противоположную сторону
могут быть обусловлены такж е опухолями грудной полости, ча­
ще злокачественными (лимфогранулематоз, лимфосаркома). П о­
добную картину могут дать и обширные доброкачественные опу­
холи средостения. Дифференциальную диагностику чаще проводят
с пиотораксом. Отличием является то, что признаки дыхательной
недостаточности при опухолях развиваются медленно, может опре­
деляться выраженная деформация грудной клетки, межреберные
промежутки расширены, синус, как правило, свободен. При не­
которых опухолях в плевральной полости такж е может накапли­
ваться жидкость, но после ее эвакуации выявляется тень опухо­
ли, располагающаяся парамедиастинально или заполняющая ле­
гочное поле. Уточнение локализации опухоли достигается с по­
мощью томографии, пневмомедиастинографии.
Течение бактериальных деструкций легких может быть раз­
личным. При остром течении гнойно-деструктивный процесс за ­
канчивается в сроки до Р /2 мес. При продолжительности гнойного
процесса от IV2 ДО 3 мес можно считать течение затяжным. Если
гнойный процесс в легком или плевре длится более 3 мес и при­
обретает клинические и рентгеноморфологические признаки необ­
ратимости изменений, имеет место затяж ное течение с исходом
в хроническую форму. У детей первого года жизни острое течение
является преобладающим, в более старшем возрасте острое и за ­
тяжное течение встречается почти с одинаковой частотой.
При каждом из вариантов течения важно дифференцировать,
имеются или отсутствуют признаки сепсиса. Септическое течение
отмечается примерно у '/2 больных, причем в этой группе наблю­
дается деструкция с тяжелыми плевральными осложнениями.
Характерно, что в периоде новорожденности и грудном возрас­
те встречаются преимущественно деструкции с тяжелыми, генера­
лизованными плевральными - осложнениями. Чем старше возраст,
тем более выражена склонность к отграничению процесса в лег­
ком и плевре. Последняя становится особенно явной у детей стар­
ше 2 лет. С увеличением возраста наряду с острым все чаще на­
блюдается затяжное течение.
Л е ч е н и е . В определении метода лечения целесообразно исхо­
дить из возрастного фактора, определяющего и тяжесть форм по­
ражения и их различную склонность к генерализации и отграни­
чению гнойного процесса. Возрастные особенности форм и тече­
ния бактериальных деструкций допускают использование в лечении
всех известных способов: чисто консервативного лечения, бронхо­
скопической санации, пункций и дренирования плевральной полос­
ти, радикальных оперативных вмешательств. Однако эти методы
применяются не по принципу «от простого к сложному», а имеют
свои показания. В самом общем виде принцип выбора метода ле­
чения может быть сформулирован следующим образом: чем мень­
ше возраст больного, тем более активной должна быть хирургиче­
ская тактика, и напротив, чем возраст старше, тем целесообраз­
нее применять менее радикальные методы.
Обязательным фоном, на котором применяются любые инстру­
ментальные и хирургические методы, является и н т е н с и в н о е
т е р а п е в т и ч е с к о е л е ч е н и е . Один из основных его компо­
нентов— антибиотикотерапия с учетом чувствительности микро­
флоры. Наиболее часто применяются полусинтетические пеницил-
лины, тетрациклины, макролиды, препараты цефа^оспориновой
группы и др. Предпочтителен внутривенный путь их введения.
Важнейшее место в интенсивном лечении занимают мероприятия,
направленные на улучшение функции дыхания (оксигенотерапия,
устранение факторов, приводящих к внутриплевральному напря­
жению, нарушению проходимости дыхательных путей, парезу ки­
шечника). Во всех случаях необходима дезинтоксикационная тера­
пия с введением достаточного количества жидкостей, плазмы и ее
низкомолекулярных заменителей.
Особое внимание обращаю т на коррекцию нарушений сердеч­
ной деятельности и гемодинамики. У большинства больных пока­
зано применение сердечных гликозидов. В терапии нарушений мик­
роциркуляции применяются глюкозо-новокаиновая смесь, эуфил-
лин, дроперидол, небольшие дозы гепарина.
Необходима коррекция электролитных нарушений и расстройств
кислотно-щелочного состояния.
В интенсивном лечении большое значение имеет стимулирую­
щ ая терапия. Всем детям с первых дней проводят переливания
крови, в том числе и прямые. Мощным средством иммунотерапии
являются антистафилококковая плазма и антистафилококковый
гамма-глобулин, антисинегнойная, антипротейная, антиколиплазма,
которые применяют в соответствии с характером микрофлоры.
Консервативное лечение без применения инструментальных и
хирургических методов возможно при буллезной форме деструк­
ции, плащевидном фибринозном пиотораксе, а такж е ;в редких
случаях абсцессов, самостоятельно дренирующихся через бронх.
Б р о н х о с к о п и ч е с к о е д р е н и р о в а н и е является одним
из основных методов лечения абсцессов без плевральных осложне­
ний. Бронхоскопическая санация применяется в двух вариантах:
1) бронхоскопия с направленной аспирацией отделяемого из устья
пораженного бронха, 2) чрезбронхиальная катетеризация и аспи­
рация содержимого абсцесса при бронхоскопии. Второй вариант,
безусловно, более эффективен.
Методы бронхоскопического дренирования весьма эффективны
при абсцессах у детей старше года. В грудном возрасте, особен­
но в первом полугодии жизни, метод менее результативен, что
объясняется склонностью к быстрому прогрессированию дест­
руктивно-гнойного процесса и малым калибром дренирующего
бронха.
Пункционный метод лечения при абсцессах допустим только
при уверенности в наличии сращений между костальной и висце­
ральной плеврой на участке абсцедирования. Подобные сращения
развиваю тся в более поздние сроки, в остальных случаях риск ин­
фицирования плевральной полости при пункции остается.
Еще более трудной проблемой является лечение при деструк­
циях с плевральными осложнениями. Присоединение плевральных
осложнений представляет в большинстве случаев прямую угрозу
для жизни ребенка, поэтому каждый такой больной должен рас­
сматриваться как нуждающийся в экстренной помощи.
Л ечение повторными пункциями плевральной
п о л о с т и целесообразно при деструкциях с относительно благо­
приятными плевральными осложнениями (плащевидным и отгра­
ниченным пиотораксом, отграниченным пиопневмотораксом).
При тяжелых формах данный метод показан при полном пио-
тораксе у детей старше года, если экссудат не имеет вязкой кон­
систенции и обнаруживается тенденция к уменьшению его накоп­
ления после первых пункций. Лечение пункциями в соответствии
с приведенными показаниями дает хорошие результаты. Неэффек­
тивность лечения, требующая применения других методов, отме­
чается не более чем у 5% больных.
Д р е н и р о в а н и е п л е в р а л ь н о й п о л о с т и является од­
ним из наиболее распространенных методов лечения. Показаниями
к нему являются тяжелые плевральные осложнения у детей стар­
ше 6 мес, а такж е менее тяжелые формы в случаях неэффектив­
ности пункционного лечения.
Т е х н и к а н а л о ж е н и я д р е н а ж а . Больной леж ит на валике на зд о­
ровом боку. П од местной анестезией 0,5% раствором новокаина производят
разрез кож и длиной 1 см в шестом — седьмом межреберье по средней подмы­
шечной линии. Кожную рану смещают на одно межреберье выше, после чего
троакаром прокалы ваю т грудную стенку. По удалении стилета троакара из
плевральной полости начинает поступать гной или воздух. Через просвет тро­
акара в плевральную полость вводят дренажную трубку соответствующего ди а­
метра; конец троакара, находящийся в плевральной полости, располагаю т при
этом параллельно грудной стенке и направляю т вверх (рис. 131). Д л я лучшей
эвакуации гноя и воздуха конец дренаж ной трубки срезают косо и делают 2—
3 боковых отверстия в той ее части, которую вводят в плевральную полость.
Троакар удаляю т после введения дренаж ной трубки. Смещением кожной раны
достигаются лучш ая герметичность раны и правильное расположение трубки
вдоль грудной стенки. Трубку фиксируют за муфту к кож е шелковыми швами,
наложенными по краям раны. Н аружный конец дренажной трубки опускают в
сосуд с антисептической жидкостью. Ч ащ е всего используют банку от аппарата
Боброва. Б ан ка герметично закры та резиновой пробкой, через которую прохо­
дят две стеклянные трубочки: одна из них короткая и находится высоко над
уровнем жидкости, конец другой опущен под воду, к нему привязывают палец
от резиновой перчатки, предварительно рассеченный вдоль на слепом свобод­
ном конце на 1,5—2 см. Это приспособление служит предохранительным к л а­
паном, предотвращающим возможность засасы вания жидкости из банки в плев­
ральную полость.
Д л я активной аспирации из плевральной полости к короткой стеклянной
трубочке присоединяют трубку от водоструйного насоса. В системе создаю т пос­
тоянное отрицательное давление, которое контролируют манометром (рис. 132).
В зависимости от возраста ребенка поддерживаю т разрежение от 10— 15 до
40 см вод. ст. Кроме водоструйных, широко используются различные модели элек­
троотсосов, создающих дозированное разреж ение в плевральной полости.

Метод дренирования преследует цели: а) эвакуацию гноя и


воздуха из плевральной полости, б) расправление легкого и уст­
ранение смещения средостения.
Рис, 131, Дренирование плевральной полости (торакоцентез).
а — проведение дренажной трубки в плевральную полость с помощью троакара- б — пас-
сивное дренирование по Бюлау.

Рис. 132. Дренирование плевральной полости с активной аспирацией. К системе


подключен водный манометр.
Наилучшие условия для санации плевральной полости и рас­
правления легкого создаются при дренировании с активной аспи­
рацией. Однако этот метод неприменим при пиопневмотораксе и
пневмотораксе с широкими или множественными бронхоплевраль­
ными свищами, когда разрежение в плевральной полости лишь
увеличивает сброс воздуха и усугубляет гипоксию. В этих случаях
переходят к дренированию с пассивным оттоком по Бюлау. Воз­
можно проведение дренирования с постоянным промыванием плев­
ральной полости через дополнительный катетер.
У большинства больных в возрасте старше 6 мес лечение дре­
нированием плевральной полости приводит к выздоровлению. Од­
нако большим недостатком этого метода является то, что при по­
ложительной динамике общего состояния почти у половины боль­
ных легкое длительное время остается нерасправленным. Это
способствует поддержанию гнойного процесса в плевральной по­
лости, остающейся интоксикации и длительному, затяжному тече­
нию заболевания. В связи с этим заслуживают внимания д о п о л ­
н и т е л ь н ы е методы р а с п р а в л е н и я поджатого лег­
кого.
Наиболее эффективным является метод временной окклюзии
бронха пораженного участка, предложенный польским бронхоло­
гом Р. Рафинским. В последующем в нашей стране этот метод был
модифицирован В. И. Гераськиным. В частности, предложена ме­
тодика поисковой окклюзии, позволяющая установить локализацию
периферических бронхоплевральных свищей. Суть методики за ­
ключается в том, что при бронхоскопии под наркозом производит­
ся поочередная закупорка пломбой из поролоновой губки (вводи­
мой с помощью бронхоскопических щипцов) устьев долевых брон­
хов, начиная с нижнедолевого. Наличие дренажной трубки в
плевральной полости позволяет установить, при закупорке бронха
какой доли прекращается отхождение воздуха,— в ней и имеются
бронхоплевральные свищи.
Производят временную окклюзию пораженного бронха с остав­
лением поролоновой пломбы на б—8 дней, затем ее удаляют при
повторной бронхоскопии. В настоящее время для окклюзии созда­
на коллагеновая пломба с заданным сроком рассасывания. Герме­
тичность бронхоальвеолярной системы создает условия для рас­
правления здоровых участков легкого ценой временного ателекта­
за доли, содержащей свищи. Экссудат из плевры удаляют путем
пункции или с помощью дренаж а. Необратимых изменений за
6—8 дней в зоне ателектаза не происходит. Между тем образую­
щиеся сращения удерживают здоровые участки легкого в расправ­
ленном состоянии, а непроходимость бронхоплевральных свищей
после окклюзии способствует их закупорке и зарашению.
О п е р а т и в н о е л е ч е н и е , имеющее целью устранение оча­
га деструкции и одномоментную санацию плевральной полости,
применяется во многих клиниках. Однако показания к данному
методу остаются дискуссионными и удельный вес его различен.
Накопленный в нашей клинике опыт позволяет считать, что пред­
почтение оперативному лечению следует отдавать прежде всего у
детей первого полугодия жизни при деструкциях с тяжелыми плев­
ральными осложнениями. В более старшем возрасте к операциям
прибегают при неэффективности дренирующих методов лечения,
включая временную окклюзию бронхов. Общая летальность при
деструктивных пневмониях колеблется в пределах 5— 10%, в ос­
новном за счет детей раннего грудного возраста с тяжелыми ос­
ложнениями и особенно с двусторонними поражениями. В отда­
ленные сроки после перенесенной деструкции у абсолютного боль­
шинства больных наступает полное выздоровление.

Хронические формы (исходы острой деструкции)


Хроническое течение воспалительного процесса при бактери­
альной деструкции легких наблюдается редко и колеблется в пре­
делах 1—4% . Наблюдаются следующие формы хронического про­
цесса: хронический абсцесс, приобретенные кисты, хроническая эм ­
пиема.
О хроническом абсцессе можно говорить, если он существует
более 3 мес, в течение которых полость (полости) не удается пол­
ностью дренировать и процесс отграничивается за счет формиро­
вания выраженной оболочки и сращений.
Крайне редкой у детей является и приобретенная киста, ко­
торая может возникнуть на почве длительно существующих воз­
душных полостей (булл) или плохо дренировавшихся абсцессов.
В подобных случаях наступает эпителизация внутренней поверх­
ности кисты и формируется капсула.
Хроническая эмпиема характеризуется гнойным процессом в
плевральной полости, продолжающимся более 3 мес и сопровож­
дающимся развитием грубой фиброзной капсулы, которая отгра­
ничивает полость эмпиемы, приводит к стойкому коллапсу легко­
го и нарастающей деформации грудной клетки. В анамнезе у боль­
ных, как правило, имеется длительное и безуспешное дрениро­
вание.
В клинической картине при формировании хрониче­
ской эмпиемы можно отметить стабилизацию общего состояния;
клинических и рентгенологических признаков острого воспали­
тельного процесса в легком и плевре не обнаруживается, дыха­
тельная недостаточность не нарастает, преобладают симптомы хро­
нической гнойной интоксикации. Н а стороне поражения отмечает­
ся западение грудной клетки, уменьшение полуокружности, сколиоз.
Хроническая эмпиема может сопровождаться бронхоплевральными
и плеврокожными свищами. Рентгенологически выявляются резкое
сужение межреберных промежутков и полость с уровнем жидкос­
ти, коллабирующая легкое. Прозрачность легкого снижена за счет
массивных фиброзных сращений. Средостение смещается в сто­
рону поражения.
Во всех случаях при хронической эмпиеме необходима бронхо­
графия. Если при этом выявляются необратимые деформации
бронхов — цилиндрические и мешотчатые бронхоэктазы, широкие
бронхиальные свищи, показания к оперативному лечению несом­
ненны. Если подобных изменений не обнаруживается, целесооб­
разно начинать лечение с консервативных мероприятий. Проводят­
ся пункции полости эмпиемы с промыванием ее растворами анти­
биотиков и антисептиков, стимулирующая и общеукрепляющая те­
рапия в течение 2—3 мес. М алейшая склонность к расправлению
легкого является прогностически благоприятной, и полное его рас­
правление в этих случаях — вопрос только времени.
При давности эмпиемы свыше полугода, даж е при отсутствии
необратимых изменений в бронхах, кратковременное консерватив­
ное лечение и попытки санации плевральной полости нужно рас­
сматривать как предоперационную подготовку.
Основным видом оперативного вмешательства является опера­
ция декортикации, сочетающаяся при необходимости с резекцией
участков легких, содержащих бронхоэктазы или бронхиальные
свищи. Декортикация заключается в постепенном снятии фиброз­
ной капсулы с висцеральной и костальной плевры и высвобожде­
нии легкого. Результаты оперативного лечения, как правило, хо­
рошие.

П ОРО КИ РА ЗВИ ТИЯ П ИЩ ЕВОДА

Атрезия пищевода

Атрезия пищевода является тяжелым пороком развития, при


котором верхний отрезок органа заканчивается слепо. Нижний
отрезок пищевода чаще всего сообщается с трахеей. Возможный
другие варианты атрезии пищевода (рис. 133), но они встречают­
ся значительно реже. По статистическим данным, 1 ребенок из
3000—4000 рождается с атрезией пищевода.
Развитие порока связано с нарушениями в ранних стадиях
эмбрионального периода. Пищевод и дыхательные пути возникают
из одного зачатка — передней кишки (краниального отдела пер­
вичной кишки). Из ее центральной части образуется выпячивание,
именуемое трахейным желобком. Оно идет параллельно дорсаль­
ной части перзичной кишки, из которой образуется пищевод.
В самых ранних стадиях трахея широко сообщается с пищеводом.
Разделение сообщения между ними происходит на 4—5.-й неделе
внутриутробного периода. Причину атрезий Р. И. Венгловский ус­
матривает в неполной отшнуровке дыхательной трубки от пищево­
да и в нарушении его питания. По данным других авторов, возник­
новение порока связано с неправильным развитием эпителиальных
слоев. В конце 2-го месяца эмбрионального развития отмечается
усиленный рост эпителия; размер органа в это время очень мал,
и просвет его заполнен массами эпителиальных клеток (Б. М. Пэт­
тен). Вслед за этим начинается процесс постепенного рассасыва*
ния эпителиальных клеток, между ними образуются пустоты, ва-
Рис. 133. Варианты атрезии и пищевода. В центре наиболее частая форма
атрезии.

куоли. Стадия вакуолизации приводит к восстановлению просвета


пищевода, нарушение этого процесса может привести к атрезии
или стенозу.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Атрезия пищевода выявляется
вскоре после рождения ребенка. Одним из ведущих и ранних при­
знаков являются пенистые выделения изо рта и носа, после отса­
сывая слизь быстро накапливается. Постепенно нарастают
нарушения дыхания, появляется цианоз. В дальнейшем в клиниче­
ской картине начинают преобладать симптомы дыхательной недо­
статочности, обусловленные тяжелой аспирационной пневмонией.
Ребенок цианотичен, выражена одышка, в легких выслушивается
большое количество влажных разнокалиберных хрипов. Пневмо­
ния связана не только с аспирацией слюны и молока, но и зате­
канием через трахеоэзофагеальный свищ желудочного содержимо­
го в трахею и бронхи.
Д и а г н о с т и к а . При наличии симптомов, вызывающих малей­
шее подозрение на атрезию пищевода, немедленно прибегают к
дополнительным методам исследования. Простейшим среди них
является зондирование пищевода резиновым катетером № 8— 10
по шкале Ш арьера, который вводят через рот или нос в пищевод.
При атрезии катетер задер»
живается на уровне слепого
мешка, а в норме свободно
проходит. Учитывая огром­
ную важность раннего вы­
явления атрезии, до возник­
новения аспирационной
пневмонии, зондирование
пищевода целесообразно
производить всем младен­
цам сразу после рождения.
Этот прием д аж е при отсут­
ствии атрезии может ока­
заться весьма полезным, так
как обеспечивает эффектив­
ное удаление околоплодных
вод и слизи из желудка, ас­
пирация которых возможна
и у здоровых детей.
При зондировании пище­
вода в сомнительных случа­
ях проводят такж е пробу
Элефанта: по катетеру, на*
ходящемуся в пищеводе, бы­
стро вводят 20-граммовым
шприцем воздух; при нали­
чии атрезии он с шумом вы­
ходит. через нос и рот ре­ Рис. 134. Атрезия пищевода. Рентгенограм­
бенка. ма. Катетер, введенный через рот, заво р а­
чивается в слепом конце пищевода.
Окончательный диагноз
ставят при рентгенологиче­
ском исследовании. После введения катетера в пищевод делают
обзорную рентгенограмму грудной клетки. При атрезии пищевода
на рентгенограмме отчетливо видно, что катетер не проходит в ж е­
лудок, а останавливается или заворачивается на уровне слепого
конца пищевода (рис. 134). В сомнительных случаях возможно
введение по катетеру 1— 1,5 мл водорастворимого контрастного ве­
щества или йодолипола с последующим его отсасыванием. Приме­
нение бариевой взвеси недопустимо ввиду опасности развития ас­
пирационной пневмонии.
Рентгенологическое исследование не только окончательно под­
тверждает диагноз атрезии, но и позволяет установить ее уровень,
наличие или отсутствие пищеводно-трахеального свища. Газ в ж е­
лудке указывает на сообщение аборального конца пищевода с тра­
хеей, отсутствие газа свидетельствует об атрезии пищевода без
свища. Если атрезию пищевода диагностируют поздно, дети уми­
рают от тяжелой аспирационной пневмонии. Тяжесть пневмонии
является фактором, во многом определяющий прогноз даж е после
успешной операции.
Л е ч е н и е . Только раннее оперативное вмешательство может
спасти жизнь ребенку с атрезией пищевода. Предоперационную
подготовку начинают с момента установления диагноза. Она
включает устранение дальнейшей аспирации, лечение аспираци-
онной пневмонии, ликвидацию гипоксии и ацидоза, рациональные
мероприятия по регидратации, парентеральное питание, симпто­
матическую медикаментозную терапию. Уже в родильном доме
каждые 10— 15 мин отсасывают слизь катетером из пищевода и
носоглотки. Постоянно подают увлажненный кислород. Кормление
через рот полностью исключают. Н азначаю т антибиотики.
Предоперационная подготовка не может полностью ликвиди­
ровать явления пневмонии, так как продолжается аспирация из
ж елудка через пищеводно-трахеальный свищ. По достижении бо­
лее или менее выраженного улучшения приступают к операции.
Операция при атрезии пищевода преследует цель обеспечить
возможность энтерального питания и ликвидировать сообщение
дыхательных путей с пищеварительным трактом. Вмешательство
выполняют под эндотрахеальным наркозом. Выделяют трахеопи­
щеводный свищ, перевязывают и пересекают. Мобилизуют слепой
конец пищевода. Наложение прямого анастомоза между концами
пищевода возможно и целесообразно при диастазе не более 1,5 см.
После операции прямого анастомоза В послеоперационном пе^
риоде в первые дни в пищеводе оставляют катетер для кормления
или накладывают гастростому.
Однако условия для наложения надежного прямого анастомо­
за при атрезии пищевода имеются не. всегда из-за значительного
диастаза между сегментами пищевода. В этих случаях прибегают
к двухэтапной операции. Методики ее различны. В любом случае
обязательными являются перевязка и пересечение пищеводно-тра-
хеального свища. Д алее дистальный отдел пищевода перевязыва­
ют или ушивают, производят мобилизацию проксимального слепо­
го мешка пищевода. Путем разреза на шее выводят верхний от­
резок пищевода и подшивают к коже — формируют эзофагостому,
накладывают гастростому для кормления.
Пластику пищевода проводят в более старшем возрасте, после
года.
Г. А. Баиров применяет двойную эзофагостомию. Отличие за ­
ключается в том, что гастростому не накладывают; ее роль вы­
полняет дистальный отдел пищевода, который мобилизуют и вы­
водят на переднюю поверхность брюшной стенки (нижняя эзофа-
гостома). В дальнейшем выполняют операцию создания
искусственного пищевода.
Успех операции во многом зависит от тщательного ухода и
лечения в послеоперационном периоде. Необходим индивидуаль­
ный сестринский пост. В послеоперационном периоде продолжают­
ся мероприятия по борьбе с пневмонией и гипоксией. В первые
дни питание через катетер, гастростому или нижнюю эзофагосто­
му должно быть минимальным (5— 10 мл через 2 ч). Недостающее
количество жидкости вводят парентерально. При благополучном
течении постепенно переходят на кормление в соответствии с воз­
растом.
Результаты лечения при атрезии пищевода зависят от многих
обстоятельств: ранней диагностики, успешной предоперационной
подготовки, характера и объема оперативного вмешательства, те­
чения послеоперационного периода.
Нередко прогноз ухудшается в связи с наличием недоношен­
ности или сочетанных пороков развития, которые при данном з а ­
болевании встречаются довольно часто.

Врожденный пищеводно-трахеальный свищ


Изолированный пищеводно-трахеальный свищ является редким
пороком развития, возникающим в той стадии эмбриогенеза, ког­
да пищевод и трахея еще имеют сообщение. Как правило, свищи
локализуются в верхнегрудном отделе иищевода.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Зависит от диаметра свища.
Симптомы обусловлены забрасыванием жидкости и пищи в дыха­
тельные пути. Характерны приступы цианоза и кашля, возникаю­
щие во время кормления. Кашель усиливается в горизонтальном
положении ребенка и при приеме жидкости.
Свищ иногда выявляется при рентгенологическом обследова­
нии, когда через рот или по катетеру в положении ребенка леж а
вводят в пищевод водорастворимое контрастное вещество. О нали­
чии свища судят по появлению контрастного вещества в трахее
и бронхах. При этом трудно полностью исключить затекание конт­
растного вещества из пищевода в глотку, а оттуда в голосовую
щель. Д ля уточнения диагноза следует прибегнуть к бронхоскопии.
Л е ч е н и е . Только оперативное: правосторонняя медиастино-
томия, мобилизация пищевода в области фистулы, перевязка и пе­
ресечение свища. Необходимо помнить, что трахеопищеводные сви­
щи часто располагаются высоко на уровне перехода шейного от­
дела пищевода в грудной; в этих случаях предпочтительнее доступ
путем шейной медиастинотомии.

Врожденный стеноз пищевода


Врожденный стеноз пищевода такж е относится к числу ред­
ких пороков развития. Его возникновение связывают с задержкой
процесса реканализации в эмбриональном периоде. Образование
фиброзного кольца в стенке пищевода, вызывающего стеноз, объ­
ясняют нарушением развития мышечного слоя на изолированном
участке. Причиной стеноза пищевода может быть такж е наличие
в его стенке включений гиалинового хряща или сдавление пище­
вода двойной дугой аорты либо атипично отходящими от нее со­
судами. Стеноз чаще располагается в средней трети и кардиаль­
ном отделе пищевода.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Время возникновения симптомов
заболевания зависит от уровня и степени сужения. Чащ е всего у
р § ® g
проходимости и
«3 В
К I со
я
<L> Я 1 Ю
•я я Я о
СО ^ "г4 Я

I *§£
£ г
I I §? а
к
£я уS 5g уЯ
э«
нарушением

0 о S3 s
s aЭ о-
о S Ф5 I s 5 а 1 я
О" Ч
s l g s ^ •ө - s н
Р * £ о. г ^ О. О
о в О н О л с >>

я «з я ajosxi^ORa/ НЯ
а. 2
а. >>*
«*3 ой* я
заболеваниях, сопровождающихся

со оэ
а . < а»
*а>Мя я Н. ьaj “°ю
“■й#иё * о- д
а> § S Я CQ
3м0g3
Е н)
О Я э S g S аГ m^ S Rt
Я О ‘й н
h g -ш S &°
8 8 g .s £ x я 5»и о
* 5? Я
с S' о оно.
§* к Si. яЕ? а.
о 9 га я * 'Р £ о О Ф
а> • с СП ‘ § »S Я 1 j & . g ’ S 'g £ ч
ей
*
н I s 5 3 Ы й ° « 5 0п-3
л
а) о 3 ЕГ ВЗ й_ ч« «О 0J яЯг к,2^
х а» 5 ч
3X 5® Я; JS? Л !Г Sfc ю с“ CD
аз н 8 * vo & ЯX э о «I а в *
*2
t=t2 5 ё*я Ё м 10
Я оэ с 4а> S
?=( кос
£ Р
С л у х ^ s ч к u U иС о
Я 5 * Л ОТ ҺО я Л *я
° о§я а. >» я и я я ,2 «ч «
f £ 8 яН с- а> в * со вн ав о- fe о£
g . s я I» ч « я Од- О , дз
w чЯ 3 оН то о оa >*ч
Я ч ч
g 5 &Ё ** «Я5Q aН sCQ*Ci**Я >»
о = я я Vо 0>О
S ffl * Ч (^і
д U С •§« С н&кч,».
£ ffl С g |5 яЯ «,2 о _ о § 2 о»»й
при

а ; со ^ сг « в
я5 у* sf *
S н оs О5 g Ғ- О § 2 S Sg lо.- s m у
ж а* У °з Ь 5 со х с Я “ •{_ g
и тактика

а> со ■*■ «
и е- 2 Л S а S 5
S (U
В< CQ 3 § ь И 1 2 О, щ <l> ч 3 со
о s «, я о5 я23 с I 1 я 3
2g g s a S NO R Я СО И VO
ьй _ о х з я ^ я и *=( s Ом я « § § § £ « •
«S ОщX 2 S Я со Я К ощ S 5о я Э§ р СS
О. йC0 oug ® . Я S » а.
н яя w о
ж 2 а.»я ° * s ^ I* S S 1
C со <L>J2 2ж (—&I *сд «со
0 CQ С С аз со мS э и лС 8 до Si о. oj
Я н £0 я I pISs
х и Э ч а
5 Дифференциальная диагностика

s « S О 2 8, 0 х(ц
§ s І 4Я
2 11О) ця
верхних отделов пищеварительного тр ак т а

« " 4 S 8Я *V 1о I S *
а 5 S 2 £« О .Ч >
с я •> л §
у
XЯ о я2 оЙ
со 5 сп
х
« 2
« 'О ? § 5 е
д‘ в »2 %я сІ 5j o?, |
b г. S &•
5 . 3 я я о. я 2Ш *ң 5 5 8 «
° о."§
* S 5 S “ о ® й * іа X - 1
я а £ о s Os
Я 'Cиf 3- яО.Я Dй ® rtj
* ’8a> 2 55 • g g =
5 С Я а я о н Һ й
І4 Уо 5
f c 5S f>>с
- У кИЗ О 2 уо ОУ ,5 о,® £ щ 8§
аоиисокхо» IT ^ 2 я «Ө* я

S
й)
н
и
Таблица

»s
3
я S

& I 3
н
<
т£а сsо
*S
t
m £
,, Э
та
2о . со
х о.
ь
>о к и *
S £8
ш °
к Э X
CQ X
X сз §§
м
I
та
Ц - 8 -g iS t§
5 9 о. w §& a s §
D.Q
О и S У
ft X Is ь
О О) 0)
то я о
5lg£ [_ = х

0a8- 1o o' O
gSg e' i g1 gЯg• *5 s •
н&йпнЗОо^ й §
s s a - o s.
vg Я
Ё ?C Й °
о . EO S та’З H £§
о « йй <£ ^ x . - - К
t=(
o 3 « .. s
!« e s n О <*> О
s >< к о ш 9
g |& 5 • CO _ О
О X a> S s S D*
o. o ^ и « § t
та §
м
n Cf я I
gя 4?■“H I* s-s 5- | h2 S^ ТОЯО м*
£ §2 R 8 §_ a g .'g § X ов
I *я §x та x та S ca >> f а> о
ffl a. с у * о ч (Т ) 5 Й

о 2 х я» Л
Si н о у ч
* й 5 я У со Я
a . та
с-
ЙІІ5 s »2 та
сПГ о - &
g 8S о
g *£ g . л 3К 5S
■ іEJ/ и 5 „ b y О §?. з
I sg ь S * 3 5 и
_ , X Н X 0 S 2 £ ^0) сгX
г> х ^ ® V
- 5i <1) ч я О. oH s4) Ss с
и ® О та a . a> *Ө
£* § X
s о, О.
та ои н
та S
Й вмс? у4-;J я* !1 x
та
X1
о
Ч § О fr о) ЙЙ о СО я § В -

“ а S 3; * и ■*488.8
X с
С ш л ю л хич^Эs ’
3.S

I о >я Л - О о , 0) S W ^ O e
g 2 х и «

S
к S я
| 8І О
X > > я с g 3 » a>
S4 * & o § *s
к 1 ff S. а С
X £л ’Я
я а * в 8
о
О, X ■<u a) г» та
С . X
& И s§x I
% С I -х 0J к к S
X ^
2 яi lm s
x 1 * .
1 &5 з С Q

1°§§е я I $
та t к •я о g Ss
c IS 8 .8
5 га
bgu я § "*• 8*5 4>
§о ®Ж st
§ 5 я 3- X X R « *1
8 § * в
та ч
а &S cue
та X X• Cl
О
X х >, 1 е § g8 SS 3в j • 2л
£ во к a о4 о
н
ffi 9* 3 #X Э*
а « S.S а f ^ O- s iаsя
Он * ж и ж 5 в «ЗйЕ «e: яS Sч Ә « >s=t 9я a
R
X
X
i ^
Mg§
va sтаgm
gSg
оп аВйv
(5ГІ§
1
ь
03
s
SB
I

S 05

% 8 И‘Я 8
Ш т .S 2

S
(=( *
Э
G3 S
К
О) *
§О) СО»5
К н R( О
8W
СО йО
я а*
детей регургитация и
дисфагия отмечаются с
введением прикорма, но
по мере перехода на бо­
лее грубую пищу насту­
пает явное ухудшение.
Обращ ает на себя вни­
мание непереносимость
твердой пищи; рвота не­
измененной пищей отме­
чается почти после к а ж ­
дого кормления. Ж и д ­
кость проходит свободно,
Довольно часто возника­
ет полная непроходимость
пищевода вследствие заг
стревания плотных пище­
вых масс.
Больные дети, как
правило, отстают в физи­
ческом развитии. В ряде
случаев у них развивает­
ся кахексия. Однако, если
удается наладить полно­
ценное питание жидкой
пищей, резкого истощения
может и не наступить.
Диагноз подтверж да­
ется при рентгенологиче­
ском исследовании пище­
вода с барием, которое позволяет определить локализацию и сте­
пень сужения (рис. 135). У грудных детей быстрее и проще ввести
контрастное вещество по катетеру. Иногда его удается провести в
желудок, а затем вводить контрастное вещество, подтягивая кате­
тер. Д л я уточнения степени сужения и состояния слизистой обо­
лочки обязательно производят эзофагоскопию.
Наибольшие трудности возникают в дифференциальной диагно­
стике при стенозах кардиального отдела пищевода. Рентгенологи­
ческая картина во многом напоминает ахалазию и отличается
только тем, что при стенозах диаметр суженного кардиального
отдела остается постоянным, периодического «проваливания» конт­
растной взвеси в желудок не отмечается и барий стекает узкой
струйкой. Тонус и перистальтика пищевода сохранены; резкого
расширения и атонии его, как при ахалазии, обычно не наблю да­
ется. Трубку эзофагоскопа, а такж е буж большого диаметра про­
вести в желудок при стенозе (в отличии от ахалазии) не уда­
ется.
При стенозах в нижней трети пищевода необходимо исключить
приобретенный характер сужения на почве желудочно-пищеводно-
го рефлюкса при врожденном коротком пищеводе, халазии кардии,
эзофагеальной грыже (табл. 5).
Л е ч е н и е . При врожденных стенозах пищевода лечение опе­
ративное.
Характер операции зависит от локализации и протяженности су­
жения и общего состояния ребенкя. При выраженном истощении
в качестве подготовительного этапа необходимо наложение гаст-
ростомы.
При наличии стеноза протяженностью не более 1,5 см в верх­
ней и средней трети или в надкардиальиом отделе пищевода мож­
но произвести продольное рассечение его на участке сужения с
последующим поперечным сшиванием краев разреза. Эта опера­
ция является более щадящей и менее опасной, чем сегментарная
резекция с анастомозом конец в конец.
При локализации сужения в кардиальном отделе после устра­
нения стеноза возникает опасность рефлюкс-эзофагита из-за сво­
бодного забрасывания желудочного сока, что может привести к
рецидиву стеноза и пептическому язвенному эзофагиту. В этих
случаях целесообразно дополнить указанную операцию фундопли-
кацией по Ниссену с тем, чтобы создать по типу чернильницы-
непроливайки препятствие рефлюксу.

Ахалазия пищевода
Ахалазия пищевода характеризуется нарушением проходимости
кардиального его отдела, не связанным с наличием в этой области
органического препятствия. Заболевание известно такж е под на­
званиями: кардиоспазм, мегаэзофагус, идиопатическое расширение
пищевода и др.
Данное заболевание в детском возрасте встречается относитель­
но редко. У взрослых оно занимает по частоте третье место после
рака и рубцовых сужений пищевода; дети составляют лишь 4—
5% по отношению ко взрослым больным. Ахалазия чаще диагно­
стируется у детей старше 3 лет. В основе нарушения проходи­
мости кардиального отдела пищевода при ахалазии лежит врож­
денный дефицит нейронов в ганглиях межмышечного сплетения
пищевода. Дефицит более выражен з кардиальном отделе, но от­
мечается и выше на всем протяжении гладкой мускулатуры пище­
вода. В результате возникает ахалазия кардии и нарушаются то­
нус и моторная деятельность лежащ их выше отделов.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Заболевание у детей характери­
зуется наличием двух главных симптомов: регургитации и дисфа-
гии. Обычно родители обращаются с жалобами на то, что у ре­
бенка во время кормления или вскоре после него периодически
бывает рвота, которая имеет своеобразный характер: она возника­
ет внезапно без предшествующей тошноты. В рвотных массах со­
держится неизмененная пища без признаков желудочного содер­
жимого. Количество рвотных масс всегда меньше, чем пищи, при­
нятой накануне-
Вторым выраженным симптомом является дисфагия. Старшие
дети определяют ее как чувство остановки, задержки пищи за
грудиной после акта глотания. В грудном и ясельном возрасте
иногда родители отмечают, что ребенок «давится» во время корм­
ления. Прием пищи, как правило, замедлен, хуже проходит твер­
д ая пища, но нередко дисфагия отмечается после приема как
твердой, так и жидкой пищи.
Нарушение питания приводит к похуданию, а иногда и к вы­
раженной анемии, кахексии. Чтобы избавиться от неприятного чув­
ства дисфагии, дети прибегают к вспомогательным приемам, спо­
собствующим прохождению пищи в желудок: во время еды дела­
ют частые глотательные движения, сжимают грудную клетку,
запивают пищу водой. В ряде случаев отмечаются срыгивание
пищи во время сна и кашель ночью. Как следствие длительной
задержки пищи в пищеводе и регургитации возможны аспирация
и легочные осложнения (хронические бронхиты, рецидивирующие
пневмонии). Повышенная саливация, боли за грудиной у детей от­
мечаются реже.
Заболевание в детском возрасте, как правило, развивается по­
степенно и имеет хроническое перемежающееся течение: перио­
ды ухудшения сменяются светлыми промежутками. Характерной
является тенденция к прогрессированию.
Наиболее важный метод д и а г н о с т и к и при подозрении на
ахалазию — рентгенологический. Уже при обзорной рентгеноско­
пии можно обнаружить такие признаки, как расширение тени сре­
достения за счет дилатированного пищевода, а также отсутствие
газового пузыря ж елудка или его уменьшение. Однако решающим
является рентгенологическое исследование с контрастным вещест­
вом. Бариевая взвесь заполняет расширенный пищевод, а в ж елу­
док или не поступает совсем, или проходит в виде узкой струйки,
как бы выдавливаясь из пищевода. Кардиальный отдел выглядит
суженным, однако это сужение динамическое. Внезапно, через раз­
личные интервалы времени, просвет кардии расширяется и проис­
ходит поступление большой порции контрастного вещества в ж е­
лудок по типу «лроваливания». В ряде случаев этот феномен у
детей можно вызвать, давая запить барий водой.
Вторым важнейшим рентгенологическим признаком ахалазии
является расширение вышележащих отделов пищевода. В одних
случаях расширение пищевода выражено умеренно, тонус стенок
сохранен, в других отмечаются его резкое расширение и атония
(рис. 136). Согласованного с актом глотания открытия кардии не
происходит или она открывается не полностью, оставаясь сужен­
ной.
Особенно четко и наглядно рентгенологические признаки аха­
лазии выявляются при рентгенокинематографии.
Дополнительным методом исследования является эзофагоско­
пия. При этом удается обнаружить расширенный пищевод с избы­
точной складчатостью и остатками пищи в нем (даж е натощ ак).
Характерно то, что трубку эзофагоскопа удается беспрепятствен­
но провести в желудок.
Это такж е является до­
казательством отсутствия
органического сужения.
Дифференциальную
диагностику проводят с
врожденными и приобре­
тенными стенозами пище­
вода, коротким пищево­
дом. Врожденные стенозы
отличаются тем, что пер­
вые признаки порока про­
являются, как правило, с
введением прикорма. Д ис­
фагия и регургитация свя­
заны только с приемом
густой пищи, жидкость
проходит свободно. При
рентгенологическом ис­
следовании отмечается
стойкое сужение пищево­
да, диаметр которого не
изменяется. В диагности­
ке стенозов, возникающих
после химических ожогов,
большое значение имеет
Рис. 136. А халазия пищевода. Рентгенограмма тщательное изучение ана­
с бариевой взвесью. Пищевод резко расширен, мнеза и эзофагоскопия,
кардия выглядит суженной.
которая позволяет обна­
ружить рубцовые измене­
ния слизистой оболочки. При стенозах, осложняющих врожден­
ный короткий пищевод, наряду с симптомами нарушения его про­
ходимости отмечаются рвота с примесью крови и анемия. Реш аю ­
щим в диагностике является рентгенологическое исследование с
контрастным веществом в положении Тренделенбурга. В этих
случаях удается выявить, что слизистая оболочка пищевода ниже
сужения носит характер желудочной.
Л е ч е н и е . Консервативная терапия при ахалазии неэффектив­
на. Расширение кардии с помощью специальных инструментов —
дилататоров — широко применяется у взрослых, однако у детей
этот метод распространения не получил из-за трудности выполне­
ния процедуры, необходимости ее повторения и других моментов.
Бужирование эластическими бумами дает лишь кратковременное
и нестойкое улучшение и может применяться в ряде случаев как
подготовка к операции у ослабленных больных.
Более рационально оперативное лечение. Методом выбора у
детей является операция Хеллера, которая может быть выполнена
абдоминальным доступом. Сущность операции заклю чается во вне-
слизистой кардиомиотомии.
В последнее время операцию Хеллера дополняют эзофагокар-
диофундопликацией, подшивая к краям мышечного разреза стенку
ж елудка в области его дна. У казанная модификация повышает
надежность операции и уменьшает возможность рубцового суже­
ния кардии.

Врожденный короткий пищевод


Врожденный короткий пищевод — порок развития, при котором
дистальный отдел пищевода на большем или меньшем протяжении
выстлан слизистой оболочкой желудка. Во всех случаях имеется
желудочно-пищеводный рефлюкс из-за нарушения функции карди­
ального жома. Порок развития описывают под такими названиями,
как брахиэзофагус, неопущение желудка и Др.
«Агрессивное» воздействие желудочного сока на слизистую обо­
лочку пищевода является причиной эзофагита, эрозий, язв и может
привести к выраженному сужению пищевода.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Определяется тем, преобладает
ли зияние пищеводно-желудочного перехода или имеет место сте­
ноз. Проявления болезни заключаются в частой рвоте с примесью
крови или без нее, постепенно развивающейся анемии и дистрофии
паренхиматозных органов. В случаях, осложненных стенозом, на
первый план выступают явления непроходимости пищевода: ди­
сфагия, регургитация, нарушение питания.
В диагностике необходимым является исследование с контраст­
ным веществом в положении Тренделенбурга. Бариевую взвесь
вводят через рот или по катетеру в желудок, добиваясь тугого его
заполнения. При наличии рефлюкса контрастная масса забрасы ва­
ется в пищевод, при этом можно судить о контурах слизистой обо­
лочки в дистальном отделе пищевода, а при наличии стеноза —
о его уровне и протяженности (рис. 137).
Важнейшее место в диагностике принадлежит эзофагоскопии.
При отсутствии стеноза эзофагоскопия позволяет выявить уровень
расположения желудочной слизистой оболочки в пищеводе. Как
правило, при этом обнаруживаются и изменения, обусловленные
желудочно-пищеводным рефлюксом: фибринозные наложения, яз­
вы, эрозии на слизистой оболочке пищевода, граничащей с ж елу­
дочной. При развитии стеноза вследствие рубцевания пептических
язв прямая эзофагоскопия позволяет выявить сужение и оценить
его размеры. Острые воспалительные изменения выше уровня сте­
ноза могут отсутствовать. В этих случаях важно осмотреть слизи­
стую оболочку ниже уровня стеноза. При наличии гастростомы это
возможно выявить с помощью ретроградной эзофагоскопии. К до­
полнительным методам исследования относится рН-метрия в пи­
щеводе. Введение зонда, регистрирующего кислотность среды, по­
зволяет подтвердить забрасывание кислого содержимого желудка
в пищевод.
Л е ч е н и е . Оперативное. В случаях, не сопровождающихся вто­
ричным пептическим стенозом, показаны операции, направленные
на создание антирефлюКсно-
го механизма. Наиболее эф ­
фективной является фундо-
пликация по Ниссену или
Каншину. Операция Ниссе-
на заключается в окутыва­
нии дистального отдела пи­
щевода частью желудка в
виде манжеты. В результате
создается антирефлюксный
механизм, напоминающий
чернильницу -непроливайку.
Отличием клапанной гаст-
ропликации по Каншину яв­
ляется то, что манжетой
окутывается не дистальный
отдел пищевода, а сформи­
рованный в трубку карди­
альный отдел желудка, как
бы удлиняющий пищевод.
Антирефлюксные опера­
ции дополняются пилоро-
пластикой для исключения
пилороспазма как следст­
вия травмы блуждающих
нервов, а также для ускоре­
Рис. 137. Врожденно короткий пищевод, ния эвакуации из желудка.
осложненный стенозом на границе средней При врожденном коротком
и нижней трети. Рентгенограмма с барие­ пищеводе, осложненном пеп­
вой взвесью, введенной через рот.
тическим стенозом, такж е
выполняется антирефлюкс-
ная операция, но она дополняется гастростомией для последующе­
го устранения стеноза бужированием за нить. Рецидивов при этом
не наблюдается, поскольку желудочно-пищеводный рефлюкс лик­
видирован.

Х алази я кардии

Х а л а зи я — зияние, или недостаточность кардии. К ак самостоя­


тельное заболевание она характеризуется тем, что кардия распо­
лагается на обычном месте, но закрытие ее нарушено, что обуслов­
ливает возможность забрасывания желудочного содержимого в
пищевод. Патогенетически заболевание связывают с функциональ­
ной неполноценностью неврогенной регуляции кардии. Х алазия
кардии может сопровождать и другие заболевания — пилоростеноз,
родовую травму.
Клиническая к а р т и н а . Заболевание характеризуется
рвотой, которая возникает с первых дней жизни и отмечается вско­
ре после кормления. Рвота чаще бывает у ребенка в положении
леж а, при крике, плаче. Д и­
агноз подтверждается при
контрастном рентгенологи­
ческом исследовании в поло­
жении Тренделенбурга (рис.
138). Если у детей первых
недель жизни незначитель­
ное срыгивание, обуслов­
ленное зиянием кардии, яв­
ляется физиологическим, то
в дальнейшем наличие этого
симптома требует более при­
стального внимания. Д иф ­
ференцируют халазию с дру­
гими пороками развития
(врожденный короткий пи­
щевод, кардиостеноз, диа­
фрагмальные грыжи и др.)
(см. табл. 5).
Л е ч е н и е . Выбор мето­
да лечения определяется
данными эзофагоскопии.
При отсутствии пептических
осложнений целесообразно
консервативное лечение.
Важное значение имеет пра­
вильное кормление. Ребен­ Рис. 138. Халазия кардии. Рентгенограмма
ка кормят в вертикальном больного в положении Тренделенбурга. Оп­
ределяется забрасывание бариевой взвеси
положении; после кормле­ из ж елудка в пищевод.
ния и во время сна ему при­
дают полусидячее положе­
ние. Целесообразно применение концентрированных смесей, добав­
ление творога. Ребенка нужно ежедневно взвешивать, чтобы вос­
полнить недостающее питание парентеральным путем. Во втором
полугодии спонтанное улучшение связано с постепенным перехо­
дом в вертикальное положение и преобладанием в питании густых
смесей. В тех случаях, когда при эзофагоскопии выявляются стой­
кие пептические изменения, показаны антирефлюксные операции.

П О В Р Е Ж Д Е Н И Я ПИЩ ЕВО ДА

Ож ог пищевода

Ожоги пищевода у детей возникают при случайном проглаты­


вании горячей жидкости, едких химических веществ, в состав ко­
торых входит кислота или щелочь. Наиболее часто происходят у
детей от 2 до 6 лет, что объясняется активностью ребенка в этом
возрасте и недосмотром взрослых. В редких случаях при приеме
едких химических веществ у детей возможно отравление, чаще
это бывает при проглатывании кислот.
При проглатывании горячей жидкости ожог, как правило, ог­
раничивается слизистой оболочкой полости рта и глотки без пора­
жения пищевода. Повреждения слизистой обычно поверхностны
и в течение нескольких дней заживаю т бесследно.
При ожогах едкими химическими веществами локализация,
протяженность и глубина поражения зависят от количества и вида
химического вещества, его концентрации, длительности воздейст­
вия и возраста ребенка. У детей младшего возраста ожоги про­
текают тяжелее. Щелочи глубже проникают в ткани, чем кислоты,
поэтому при прохождении по пищеводу вызывают более глубокие
поражения, особенно в местах его функциональных сужений (ча­
ще в области второго физиологического сужения). Кислоты, обла­
дая коагуляционным свойством при воздействии на белки тканей,
образуют струп, препятствующий до некоторой степени глубокому
проникновению их в стенку пищевода. Однако большие концентра­
ции и значительные количества сильнодействующих кислот такж е
вызывают глубокие изменения в стенке пищевода.
Тяжелые ожоги стенки желудка встречаются у детей редко, в
основном концентрированными кислотами при приеме их в боль­
шом количестве или несвоевременно оказанной помощи.
Патоморфологические изменения, происходящие при поражени­
ях пищевода, и обширность поражения накладывают отпечаток нэ
развитие клинических проявлений заболевания. Различаю т три
степени ожога пищевода. Л егкая (I) степень сопровождается ката­
ральным воспалением слизистой оболочки, проявляющимся оте­
ком, гиперемией с повреждением поверхностных слоев эпителия.
Отек спадает на 3—4-е сутки, а эпителизация ожоговой поверхно­
сти заканчивается через 7—8 дней после травмы. Средняя (II) сте­
пень характеризуется более глубоким поражением слизистой
оболочки, некрозом ее эпителиальной выстилки и образованием
легко снимающихся фиброзных наложений. Заживление происхо­
дит в течение 1'/г—3 нед путем эпителизации или образования
нежных рубцов. Т яж елая (III) степень ожога проявляется некро­
зом, который захваты вает подслизистый и мышечный слой пище­
вода, с образованием глубоких, долго не отторгающихся (до 2 нед
и более) некротических струпьев. По мере их отторжения вы явля­
ются язвы, выполняющиеся (с 3—4-й недели) грануляциями с по­
следующим замещением рубцами.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . В первые 3—4 дня клиническая
картина обусловлена острым воспалительным процессом. У боль­
ных повышается температура, отмечаются беспокойство, салива­
ция, затруднение или невозможность глотания (дисфагия). У ряда
детей, особенно при приеме летучих едких веществ или горячих
жидкостей, развивается отек гортани. В таких случаях отмечаются
одышка, стенотическое дыхание. С 5—б-го дня, даж е у больных с
тяжелыми ожогами пищевода, состояние улучшается, температура
снижается, саливация и дисфагия исчезают, становится возмож­
ным питание через рот. При ожогах 1 и II степени клиническое
улучшение идет параллельно восстановлению нормальной струк­
туры пищевода.
При нелеченых глубоких ожогах III степени наступает времен­
ное улучшение (период мнимого благополучия). С 4—6-й недели
появляются симптомы нарушения проходимости пищевода, обус­
ловленные начинающимся рубцеванием и формированием стеноза.
При приеме твердой, а затем и кашицеобразной пищи возникают
дисфагия, повторная рвота. В запущенных случаях развиваю тся
дегидратация и истощение.
В остром периоде на основании только клинических симптомов
нельзя предполагать или отрицать наличие ожога пищевода. Н и­
когда не известно, проглотил ли ребенок химическое вещество или
взял его в рот и выплюнул. При изолированном ожоге полости
рта и при ожоге пищевода могут быть одни и те ж е симптомы.
Отсутствие налетов в полости рта такж е не исключает ожога пи­
щевода. Поэтому диагностика ожогов пищевода должна основы­
ваться не только на клинических симптомах, но прежде всего на
данных объективного исследования — диагностической эзофаго­
скопии.
Эзофагоскопию жестким эндоскопом производят на 4—5-й день
после ожога, так как в эти сроки уменьшаются острые воспали­
тельные изменения, спадает отек. К этому времени, как правило,
улучшается общее состояние больных, нормализуется темпера­
тура.
При использовании гибких фиброгастроскопов исследование
проводят под масочным наркозом. Учитывая малую травматич-
ность, эндоскопия может быть выполнена уже на 2—3-и сутки.
Преимуществом этого метода исследования является возможность
осмотра не только пищевода, но и желудка, что позволяет выявить
сочетанные поражения. При использовании жестких эзофагоскопов
исследование необходимо проводить под эндотрахеальным нар­
козом.
П ервая диагностическая эзофагоскопия позволяет с достовер­
ностью исключить те случаи, когда после приема химического ве­
щества ожога пищевода не произошло, что отмечается почти у
60% детей. Кроме того, она дает возможность дифференцировать
ожог I степени, при котором имеются лишь гиперемия и повы­
шенная ранимость слизистой оболочки, и более глубокие ожоги.
При ожогах II— III степени определяют фибринозные наложения.
Однако при первой диагностической эзофагоскопии невозможно
дифференцировать II и III степени ожога. Это удается сделать
только при повторной эзофагоскопии, которую производят спустя
3 нед после первой. При ожогах II степени к этому времени насту­
пает полная эпителизация ожоговых поверхностей. При глубоких
ожогах III степени в это время можно видеть грануляции и язвен­
ные поверхности на участках ожога.
Л е ч е н и е . В качестве первой помощи ребенку дают большое
количество воды или молока и вызывают рвоту. При поступлении
в больницу промывают желудок через зонд обильным количеством
воды. В зависимости от тяжести состояния проводят терапию,
включающую внутривенное введение растворов глюкозы, плазмы и
других жидкостей. При определении объема инфузионной терапии
нужно учитывать наличие или отсутствие признаков отравления.
Назначаю т антибактериальную терапию с постоянной санацией
полости рта слабыми антисептическими растворами, осуществляют
питание жидкой и кашицеобразной пищей, дают рыбий жир и сли­
вочное масло.
По мере стихания острых воспалительных явлений, уменьшения
отека, болевых ощущений, отсутствия дисфагии жидкую пищу
заменяют более грубой. На 5—8-е сутки ребенок получает нор­
мальный, соответствующий возрасту стол.
Определенные особенности имеет лечебная тактика при ож о­
гах, сопровождающихся отеком гортани. В таких случаях произ­
водят внутриносовую новокаиновую блокаду, вводят гидрокортизон,
хлорид кальция, 20—40% раствор глюкозы, применяют отвлекаю­
щие средства (горчичники и пр.), назначают седативные препараты
(аминазин, пипольфен). При неэффективности мероприятий целе­
сообразна продленная назотрахеальная интубация термопластиче­
скими трубками, которая позволяет у большинства детей отказать­
ся от трахеостомии.
Основным методом лечения химических ожогов пищевода, на­
правленным на профилактику рубцового сужения, является раннее
бужирование пищевода.
М е т о д и к а р а н н е г о б у ж и р о в а н и я . Бужирование на­
чинают через день после диагностической эзофагоскопии в тех слу­
чаях, когда обнаружены фибринозные наложения (ожог II—■
III степени), мягкими эластическими тупоконечными или
коническими с утолщениями на конце бужами.
Ребенка фиксируют в положении сидя на руках опытного по­
мощника. Подбирают буж, чтобы диаметр его приближался к
диаметру возрастного просвета пищевода, но с расчетом на воспа­
лительные изменения в его стенке. Это дает возможность прово­
дить буж по пищеводу без насилия. Целость пораженных стенок
пищевода при этом не нарушается. Ниже приведены размеры
бужей, которыми начинают раннее бужирование у детей разного
возраста.

Возраст Номер бужа по шкале Шарьера

До 6 мес 24—26
6 мес — 1 год 26—28
1—2 года 30—32
2—5 лет 34—36
5—8 » 36—38
Старше 8 лет 38—40

Бужи стерилизуют в антисептическом растворе, затем нагрева­


ют в горячей воде для размягчения и проводят по пищеводу без
насилия. Анестезию обычно не применяют. Буж извлекают сразу
после ощущения проведения его через кардшо в желудок. Для
большей уверенности в этом намечаю і длину введения бужа путем
измерения расстояния от края зубов до эпигастрия. Бужирование
проводят в стационаре 3 раза в неделю.
Длительность бужирования определяют после повторной эзофа­
госкопии через 3 нед. При ожогах II степени, когда за этот срок
произойдет Полная эпителизация, бужирование прекращают и
больного выписывают под амбулаторное наблюдение. Через 2—
3 мес при отсутствии клинических и рентгенологических симптомов
нарушения проходимости пищевода ребенка можно считать здоро­
вым. При более глубоком ожоге (III степени) бужирование в ста­
ционаре проводят не менее 6 нед. Амбулаторно бужируют сначала
1 раз в неделю (2—3 мес), затем 1 раз в 2 нед (2—3 мес) и, на­
конец, 1 раз в месяц (6 мес). Периодически проходимость пищево­
да контролируют рентгенологически и эзофагоскопически. П ра­
вильно проведенное раннее бужирование в 95% приводит к полно­
му выздоровлению.
Только в редких случаях раннее бужирование невозможно из-
за тяжести состояния больного, наличия чрезвычайно, глубокого и
обширного поражения пищевода, а такж е осложнений в остром
периоде (абсцедирующая пневмония, высокая длительная лихорад­
ка, параэзофагит, нарастающее истощение). При этих обстоятель­
ствах наилучшим методом следует признать наложение гастросто-
мы, проведение нити через пищевод после сформирования гастро-
стомического отверстия и бужирование 2—3 раза в неделю за нить
бужами постепенно нарастающих размеров. Подобное лечение про­
водят и больным, поступившим после ожога спустя 3—4 нед, вслед­
ствие опасности перфорации из-за одновременного наличия в пи­
щеводе язв и рубцов, суживающих его просвет.

Рубцовое сужение пищевода

Рубцовые сужения, как правило, являются следствием нелече­


ного или неправильно леченого глубокого ожога пищевода. Основ­
ными клиническими симптомами являются признаки нарушения
проходимости пищевода (дисфагия, рвота непереваренной пищей,
нарастающее истощение). Диагностические исследования начина­
ют с рентгеноскопии пищевода с барием, затем проводят эзофаго­
скопию. Это позволяет установить локализацию сужения, его
диаметр, степень супрастенотического расширения и характер руб­
цовых изменений со стороны слизистой оболочки орального отдела
пищевода.
Л е ч е н и е . Начинают лечение с наложения гастростомы, ко­
торая необходима для полноценного питания больного и дальней­
ших исследований, определяющих выбор метода лечения.
Через 2 нед после сформирования гастростомы через пищевод
проводят нить. Д л я этого берут обычную катушечную нить № 50
длиной 1,5 м, которую ребенок проглатывает, запивая большим
количеством воды. Конец нити выходит через гастростому вместе
с водой. Тонкую нить заменяют толстой, и оральный конец выво­
дят наружу через носоглотку и носовой ход. Концы нити связы­
вают.
У некоторых больных провести нить через рот не удается.
В таких случаях пытаются сделать это с помощью эзофагоскопа
или фиброгастроскопа, который вводят через желудочный свищ.
П осле этого проводят комплекс исследований, позволяющих уточ­
нить основные характеристики стеноза. Чрезвычайно важно опре­
делить протяженность сужения. Д л я этого проводят встречное
контрастирование орального и аборального отделов пищевода.
В дистальный отдел вводят катетер через гастростому, фиксируя
его за нить. Контрастирование орального конца пищевода произ­
водят у старших детей путем дачи бариевой взвеси через рот, у
младших — через катетер. Д ля уточнения изменений со стороны
аборального отдела пищевода проводят ретроградную эзофагоско­
пию через гастростому гастрофиброскопом. Эти исследования в
сопоставлении с данными прямой эзофагоскопии позволяют точно
определить протяженность стеноза, характер изменений слизи­
стой оболочки выше и ниже места сужения. Выбор метода лечения
определяют с учетом протяженности стеноза, этиологии и длитель­
ности его существования и эффективности предшествующего ле­
чения.
При стенозах давностью до года, независимо от их протя­
женности, лечение начинают с бужирования за нить.
Бужирование проводят эластическими бужами из пластмассы.
Д ля этого в тонком конце бужа делают отверстие, в которое про­
водят нить и завязываю т ее с созданием небольшой петли.
Бужирование осуществляют следующим образом. Нить, прове­
денную через нос, заменяют другой (рис. 139). К новой нити, про­
веденной через рот, привязыват за петлю буж; потягивая за конец
нити, выходящей из гастростомы, проводят буж до появления пет­
ли. Бужирование начинают с минимального бужа, проходящего
через сужение, и производят 2 paisia в неделю, наращивая его р а з­
меры. При бужировании за нить больной быстро начинает глотать
пищу и переходит на общий стол. Трубку из гастростомического
отверстия удаляют, и оно суживается вокруг нити. При бужирова-
иии за нить буж из желудочного свища выводить не следует, чтобы
гастростомическое отверстие оставалось сомкнутым.
После достижения свободного прохождения бужа возрастного
диаметра больной может быть выписан для дальнейшего лечения
бужированием за нить в амбулаторных условиях. Амбулаторное
бужирование проводят по тем же принципам, что и при свежих
ожогах пищевода III степени. Нить удаляют не ранее чем через
6—8 мес; контрольное бужирование продолжают через рот 1—
2 раза в месяц в течение года. Если самопроизвольного заж ивле­
ния желудочного свища не происходит, его закрывают оператив­
ным путем.
в Г

Рис. 139. Проведение нитей через пищевод с целью замены их и последующего


непрерывного буж ирования (схема),
а — постоянная нить в пищеводе; б — дл я бужирования нить в виде петли выводят изо рта
наружу и привязывают концы новой нитн; в — проведены две новые нити: одна для бу­
жирования, другая — для смены старой; г — бужирование осуществляют за нить, проведен­
ную через рот.

Лечение бужированием за нить позволяет получить хорошие


и удовлетворительные исходы у 2/з больных. У одних больных не­
эффективность бужирования выявляется в ближайшие месяцы, так
как стеноз не поддается расширению бужами; у других значитель­
но позже — в различные сроки после окончания лечения наступа­
ют рецидивы. В таких случаях показано оперативное лечение.
По отношению к таким больным в клинике предложена тактика,
предусматривающая интраоперационную ревизию пищевода. Визу­
альный и пальпаторный контроль позволяет оценить глубину и
распространенность рубцовых изменений в стенке пищевода. Если
рубцовый процесс порожает только слизистую оболочку и подсли-
зистый слой, проводят одномоментное устранение стеноза путем
интраоперационного бужирования за нить, проводя последователь­
но один за другим бужи нарастающего диаметра вплоть до воз­
растного. В послеоперационном периоде бужирование возрастным
бужом проводят в течение 6 мес. При рубцевании и мышечного
слоя бужирование нецелесообразно. В этих случаях при неболь­
шой протяженности стеноза (1,5—2 см) выполняют эзофагоэзофа-
гоанастомоз в bU, при более значительном стенозе проводят резек­
цию измененного участка пищевода с ушиванием желудочного
отдела пищевода и выведением на шею орального конца. Впослед­
ствии производят пластику пищевода.

Рубцовая непроходимость пищевода

Рубцовая непроходимость пищевода у детей — еще более тяж е­


лый исход нелеченого или неправильно леченного глубокого ожога
пищевода. Клинически это осложнение выражается в полной и
длительной непроходимости пищевода даж е для жидкости и слю­
ны. Обычно дети поступают с наличием гастростомы для питания.
Полная непроходимость пищевода подтверждается эзофагоскопи-
ческим и рентгенологическим исследованиями, так как иногда при
клинической картине непроходимости пищевода отсутствует его
полная облитерация.
Д ля окончательного решения вопроса о проходимости пищево­
да проводят «цветную пробу». Н атощ ак промывают желудок фи­
зиологическим раствором через желудочный свищ, затем трубку,
находящуюся в фистуле, зажимают. Больному дают пить воду,
подкрашенную метиленовым синим или индигокармином. Через
несколько минут трубку открывают. При окраске желудочного со­
держимого проба считается положительной. Отсутствие окраски
свидетельствует о полной непроходимости пищевода.
Помимо эндоскопического и рентгенологического исследования
пищевода через рот, исследование проводят ретроградно через
гастростомическое отверстие (рис. 140).
Подтвержденная полная непроходимость пищевода является
показанием к эзофагопластике.
При обширных рубцовых стриктурах грудного отдела пищевода
показана загрудинная тотальная эзофагопластикд из толстой киш­
ки. Использование в качестве трансплантата толстой кишки дает
возможность включить в пассаж и желудок, т. е. один конец
трансплантата анастомозируется с пищеводом выше уровня его
непроходимости, другой — вшивается в желудок конец в бок. Ц еле­
сообразно проводить трансплантат изоперистальтически. Другие
виды пластики применяются значительно реже.
Тотальная пластика пищевода
может быть осуществлена как в
один, так и в два этапа. Соеди­
нение трансплантата с шейным
отделом пищевода или глоткой
пооизводят одномоментно, если
есть уверенность в хорошем кро­
воснабжении трансплантата. При
благоприятном завершении плас­
тики наступает практически пол­
ное выздоровление.

Рис. 140. «Двойное» контрастирование


при рубцовой непроходимости пищевода,
а — рентгенологическое: бариевая взвесь дан а
через рот, эзофагоскоп введен через гастро­
стому в дистальный отдел пищевода; опреде­
ляется диастаз, соответствующий рубцовой
непроходимости; б — эндоскопическое: уро-
рень протяженности участка непроходимости
определяют с помощью прямой и ретроград­
ной эзофагоскопии.
Инородные тела пищевода

Инородные тела наиболее


часто попадают в пищевод у де­
тей от 2 до 7 лет, имеющих
тенденцию все предметы брать
в рот. Во время игры, смеха,
плача эти предметы (монеты,
части игрушек, детали «кон­
структора», значки) могут
быть проглочены. При наличии
патологического процесса в пи­
щеводе (рубцовый или врож ­
денный стеноз, ахалазия) ино­
родным телом может стать и
пищевая частица.
Фиксация инородного тела
чаще происходит в области
первого или второго физиоло­
гического сужения пищевода.
Клиническая карти-
н а. Выраженность симптома­
Рис. !41. Инородное тело пищевода (мо­ тики и жалоб зависят от воз­
нета). Рентгенограмма. Типичное распо­ раста ребенка, величины ино­
ложение инородного тела во фронталь­ родного тела и степени обту­
ной плоскости.
рации просвета пищевода, дли­
тельности пребывания инород­
ного тела и присоединения деструктивных изменений. Глав­
ный симптом — дисфагия, срыгивание, а при локализации
инородного тела в верхних отделах пищевода дети практически не
могут сделать и нескольких глотков воды. Иногда дети отмечают
загрудинные боли. Инородные тела, фиксированные в стенке верх­
них отделов пищевода, могут делать болезненными повороты
головы. Окончательную диагностику проводят с помощью рентгено­
логических исследований. Легко обнаруживаются рентгеноконт­
растные предметы (рис. 141). Пластмассовые, деревянные инород­
ные тела выявляются после принятия через рот бариевой взвеси.
М елкие кости, внедрившиеся в стенку пищевода, удается распоз­
нать по задерж ке на этом участке' контрастного вещества. При
переходе воспаления со стенки пищевода на периэзофагеальную
клетчатку может появиться тень в медиастинальной клетчатке.
Л е ч е н и е . Инородное тело из пищевода удаляю т с помощью
эзофагоскопии. Недопустимо пытаться сделать это бужом или дру­
гими инструментами. Противопоказаний к эндоскопическому уда­
лению инородных тел не имеется даж е при периэзофагитах и абс­
цессах околопищеводной клетчатки. Если проглоченный предмет
больше диаметра эзофагоскопа, то его щипцы подводят к тубусу
и извлекают их одновременно, после чего показана контрольная
эзофагоскопия.
При невозможности эндоскопического удаления инородное тело
извлекают хирургическим путем.

Перфорация пищевода

Причинами перфорации пищевода могут быть повреждение


стенки инородными телами, а такж е травма при бужировании и
эндоскопических манипуляциях. Ятрогенные повреждения чаще
всего обусловлены техническими погрешностями: проведением
эзофагоскопии без наркоза, прямым бужированием «вслепую» при
рубцовых стенозах, грубыми манипуляциями и насилием при из­
влечении инородных гел и др.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Выраженность и характер кли­
нических проявлений зависят от уровня перфорации, размеров его
и сроков, прошедших с момента травмы. Наиболее тяж елая карти­
на отмечается при перфорации грудного отдела пищевода из-за
быстрого вовлечения в воспалительный процесс клетчатки средо­
стения. В первые часы дети становятся беспокойными, жалуются
на загрудинные боли или боли в спине, появляются кряхтящее ды ­
хание, одышка, быстро повышается температура до высоких цифр.
Затем возбуждение может сменяться вялостью и безучастностью,
нарастаю т признаки токсикоза и сердечно-сосудистой недостаточ­
ности. При повреждениях, проникающих в плевру, симптомы шока
и дыхательной недостаточности более выражены из-за развития
пневмоторакса. Нередко при повреждении грудного отдела пище­
вода на шее определяется крепитация вследствие проникновения
воздуха в подкожную клетчатку шеи.
При перфорации шейного отдела пищевода общие симптомы
выражены в меньшей степени. Дети жалуются на боль в области
шеи, глотание затруднено, появляется гиперсаливация, повышает­
ся температура. Очень быстро в области шеи появляются припух­
лость, отечность, крепитация. Впоследствии инфильтрация мягких
тканей нарастает и развивается гнойный процесс. Перфорации аб­
доминального отдела пищевода происходят редко, сопровождаются
болями в эпигастрольной области и развитием перитонита.
Выраженность и быстрота нарастания местных и общих симп­
томов при перфорациях на любом уровне во многом зависит от
размеров перфоративного отверстия. Если в первые часы клиника
определяется болевым фактором, то в последующем она обуслов­
лена развитием воспалительно-гнойного процесса (медиастинита).
В зависимости от размеров перфоративного отверстия последний
может быть отграниченным или разлитым. При отграниченном
медиастините с формированием абсцесса общее состояние ребенка
стабилизируется, хотя симптомы гнойной интоксикации довольно
выражены. Развитие разлитого медиастинита и флегмоны средо­
стения сопровождается быстро прогрессирующим ухудшением об­
щего состояния с нарастающими признаками токсикоза.
При подозрении на перфорацию пищевода необходимо экстрен­
ное рентгенологическое исследование. При рентгеноскопии в слу­
чаях перфорации грудного отдела пищевода определяется расши­
рение тени средостения, наличие воздуха в виде полос просветле­
ния, которые лучше всего выявляются по контуру сердца. У детей
младшей возрастной группы воздух легко расслаивает клетчатку,
окутывает контуры вилочковой железы и распространяется на
шею.
Локализацию и размеры повреждения уточняют рентгенологи­
ческим исследованием пищевода с контрастным веществом (йодо-
липолом) в горизонтальном положении ребенка. Затекание конт­
растного вещества в клетчатку средостения следует расценивать
как свидетельство махроперфорации. Косвенным симптомом пер­
форации может быть задерж ка контрастного вещества на опреде­
ленном уровне.
Л е ч е н и е . Тактика при перфорациях пищевода индивидуаль­
на и зависит от размера и уровня перфоративного отверстия,
времени, прошедшего с момента травмы, а такж е состояния стенки
пищевода и окружающих тканей. При микроперфорациях показана
консервативная терапия (противошоковая и антибактериальная),
с исключением питания через рот. Больному накладывают гастро­
стому, хотя в сомнительных случаях или при умеренных клиниче­
ских симптомах можно прибегнуть к кормлению через тонкий по­
лиэтиленовый зонд, введенный через носовой ход в желудок.
При макроперфорациях в сроки до 1 сут показано экстренное
хирургическое вмешательство с ушиванием перфоративного от­
верстия. В случаях перфорации рубцово измененного пищевода и
плохой его проходимости следует предпочесть резекцию пищевода
с выведением на шею пересеченного орального конца и ушиванием
дистального. В средостение вводят дренажную трубку.
При поступлении больного в сроки после 1 сут тактика опреде­
ляется не столько размерами повреждения, сколько выражен­
ностью и формой гнойных осложнений. Флегмоны в области шеи
дренируют широким разрезом. При ограниченных абсцессах сре­
достения лечение начинают с пункций и санации абсцесса, в слу­
чае неэффективности полость абсцесса дренируют. Оптимальной
при разлитых медиастинитах является широкая медиастинотомия
с санацией средостения и последующим дренированием. После
ушивания раны грудной стенки дренажную трубку выводят через
отдельный разрез, осуществляют активную аспирацию с проточ­
ным промыванием, растворами антисептиков и антибиотиков. Если
при макроперфорации воспалительный процесс в средостении
после медиасгинотомии принимает затяжное течение и сопровож­
дается формированием пищеводно-кожного свища, необходимо
устранить реинфицирование. Последнее может быть связано как
с затеком слюны и слизи, так и с забрасыванием желудочного со­
держимого вследствие развивающего желудочно-кишечного реф­
люкса. Поэтому может возникнуть необходимость в пересечении
пищевода на шее с ушиванием аборального конца и выведением на
кожу орального (шейная эзофагосгома). При наличии рефлюкса
прибегают к наложению двойной гастростомы: одну трубку встав­
ляю т в желудок для де­
компрессии, другую про­
водят в двенадцатиперст­
ную кишку для кормле­
ния.

Д И А Ф РА ГМ А Л ЬН А Я ГРЫ Ж А

Диафрагмальные гры­
жи у детей чаще всего
являются врожденными и
представляют собой по­
рок развития диаф раг­
мы, вследствие которого
возможно выхождение
органов брюшной поло­
сти в грудную. Травмати­
ческие диафрагмальные Рис. 142. Виды диафрагмальных грыж (схем а).
грыжи у детей встреча­ а — истинная; б — лож ная; в — пищеводного отвер­
стия диафрагмы; г —огран и ч ен н ая релаксация ку*
ются редко. пола диафрагмы.
Грыжевыми воротами
при диафрагмальных гры­
ж ах служат отверстия в диафрагме, образовавшиеся вследствие
нарушений ее развития в эмбриональном периоде. По своим раз­
мерам и форме они могут быть различными. Чащ е встречаются
левосторонние диафрагмальные грыжи.
Грыжи собственно диафрагмы могут быть истинными и лож ­
ными.
При л о ж н ы х грыжах имеется сквозное отверстие в диаф раг­
ме, в то время как при истинных всегда существует грыжевый ме­
шок, роль которого выполняет истонченный участок диафрагмы.
Среди ложных грыж чаще встречаются задний щелевидный при­
стеночный дефект (щель Богдалека) и реже дефекты купола диаф ­
рагмы или его переднего отдела. Еще реже встречаются ложные
френоперикардиальные грыжи, когда внутренности перемещаются
в полость сердечной сумки через сквозной дефект диафрагмы и
перикарда. И с т и н н ы е грыжи собственно диафрагмы в зависи­
мости от их размеров делятся на частичное выпячивание купола и
полное выпячивание одного купола (релаксация).
Передние грыжи могут возникать в грудинном или грудино-
реберном отделе диафрагмы. В большинстве случаев это истинные
грыжи. Кроме грыж собственно диафрагмы, имеются грыжи пище­
водного отверстия; они всегда истинные и делятся на грыжи с
приподнятым пищеводом и параэзофагеальиые (рис. 142).
При всех формах грыж собственно диафрагмы наблюдается
перемещение органов брюшной полости в грудную, что вызывает
сдавление легкого и смещение средостения. Перемещаются ж елу­
док, сальник, тонкие и толстые кишки, печень, селезенка, реже
почка.
Время появления симптомов вариабельно. В одних случаях они
возникают с первых дней жизни, в д руги х заболевание протекает
бессимптомно и проявляется в более старшем возрасте или обна­
руживается как случайная находка при рентгенологическом ис­
следовании.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . При грыжах собственно диаф ­
рагмы клиническая картина зависит от размеров грыжи, степени
коллабирования легкого и смещения средостения. Более вы раж ен­
ные клинические симптомы отмечаются у детей в периоде новорож­
денное™ при ложных диафрагмальных грыжах. Ведущим симпто­
мом является расстройство дыхания: периодически наступающие
приступы цианоза и одышки, особенно после кормления. Развиваю ­
щ аяся при этом картина весьма точно обозначена С. Я. Долецким
как «асфиксическое ущемление». При осмотре отмечается запав­
ший, «ладьевидный» живот, в некоторых случаях — асимметрия
грудной клетки: выбухание ее на стороне поражения.
Перкуторно определяют тимпанит над соответствующей поло­
виной грудной клетки за счет перемещения в грудную полость пе­
тель кишечника или желудка: ввиду преимущественно левосторон­
ней локализации грыж наблюдается смещение границ сердечной
тупости и сердечного толчка вправо. Иногда это дает повод к оши­
бочному диагнозу декстрокардии.
При аускультации отмечается ослабление дыхания. Иногда вы­
слушивается перистальтика, шум плеска. В зависимости от степе­
ни наполнения смещенных полых органов физикальные данные
при повторных исследованиях могут быть изменчивыми. Перечис­
ленные выше симптомы характерны для ложных грыж диафрагмы
и истинных грыж значительных размеров. При выпячивании же
ограниченной части купола диафрагмы или умеренно выраженном
выпячивании всего купола ж алобы отсутствуют или очень неопре­
деленны (преходящие боли в животе, слабость, утомляемость при
беге, физической нагрузке). В этих случаях диагноз чаще ставят
на основании данных рентгенологического исследования.
Д л я грыж пищеводного отверстия диафрагмы с приподнятым
пищеводом характерна рвота. Дети старшего возраста жалуются
на боли в животе. Часто наблюдается геморрагический синдром:
анемия, рвота с примесью крови, мелена или скрытая кровь в ис­
пражнениях. Дети отстают в физическом развитии. Нередко им
назначают лечение по поводу анемии неясной этиологии. Смеще­
ние ж елудка выше диафрагмы может быть выражено в различной
степени, но не этим определяется тяжесть клинической картины.
Вероятно, ведущим является нарушение механизма замыкания
кардии, создающее возможность свободного забрасывания ж елу­
дочного содержимого в пищевод, особенно в положении леж а или
при повышении внутрибрюшного давления.
При эзофагеальных грыжах нарушены компоненты, обеспечи­
вающие нормальное замыкание кардии, и в первую очередь отсут­
ствует плотное охватывание пищеводным мышечным кольцом
диафрагмы. Все это создает условия для возникновения рвоты.
Нередко при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы у детей
вследствие упорной рвоты создаются условия для развития реци­
дивирующей аспирационной пневмонии, которая еще больше
осложняет течение заболевания. Параэзофагеальные грыжи кли­
нически протекают часто с менее выраженной картиной (непосто­
янные боли, эпизодически — рвота); геморрагический синдром не
характерен.
При передних грыжах диафрагмы клиническая симптоматика
более скудная, чем при других формах грыж. Одним из ведущих
симптомов являются ж алобы на боли в животе, вызванные пере­
мещением петель кишечника и частичным ущемлением. Признаки
дыхательной недостаточности менее выражены, так как значитель­
ного сдавления легочной ткани при передних грыжах не происхо­
дит.
Решающим в д и а г н о с т и к е при всех видах врожденных ди­
афрагмальных грыж является рентгенологическое исследование.
При грыжах собственно диафрагмы обзорное рентгенологическое
исследование обнаруживает на стороне поражения дополнительные
патологические просветления овальной или шаровидной формы,
прозрачность которых зависит от степени заполнения кишечных
петель воздухом (рис. 143). Окончательный диагноз устанавлива­
ют после рентгенологического исследования с применением конт­
растного вещества.
Более трудна диагностика ограниченных выпячиваний купола
диафрагмы и релаксации диафрагмы. При обзорном исследовании
обращаю т внимание на нарушение правильности контура диаф раг­
мы, что выявляется при многоосевом просвечивании. При релакса­
ции диафрагмы обнаруживают тонкий правильный дугообразный
контур высокостоящего купола и отсутствие качательных движений
его при дыхании. С целью уточнения диагноза ограниченного вы­
пячивания диафрагмы применяют диагностический пневмоперито-
неум. Введение воздуха в брюшную полость позволяет хорошо
контрастировать купол диафрагмы и выявить или исключить его
деформацию.
Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы при обзорном про­
свечивании можно заподозрить по наличию небольшой воздушной
полости, иногда с уровнем жидкости (часть ж елудка), располагаю ­
щейся справа от пищевода, слева или с обеих сторон. Газовый
пузырь желудка в брюшной полости отсутствует или уменьшен.
Д л я подтверждения диагноза необходима рентгеноскопия с конт­
растным веществом. Бариевую взвесь дают через рот, а грудным
детям вводят по катетеру в пищевод. Исследование производят в
вертикальном и горизонтальном положениях, применяя компрес­
сию эпигастральной области. При параэзофагеальных грыжах об­
наруживается, что часть ж елудка или весь он располагается сбоку
от пищевода (рис. 144). При эзофагеальных грыжах (с приподня­
тым пищеводом) кардия располагается выше диафрагмы, пищевод
имеет нормальную длину, но изогнут, расширен и переходит в же-
тудок, частично перемещенный в грудную полость. Важным мето-
Рис. 143. Л ож н ая диаф рагмальная грыжа. Рентгенограммы. В левой плевраль­
ной полости определяются кольцевидные просветления овальной и шаровидной
формы (петли кишок)
а — прямая проекция; б — боковая проекция.
дом исследования при
подозрении на эзофаге-
альную грыжу является
фиброэзофагогастрос к о-
пия, при которой вы явля­
ется уровень перехода
пищевода в желудок, сос­
тояние кардии и выра­
женность рефлюкс-эофа-
гита,
Дифференциал ь н а я
диагностика при врож­
денных диафрагмальных
грыжах может быть свя­
зана со значительными
трудностями, особенно
при наличии симптомов
острой дыхательной недо­
статочности (табл. 6).
При ложных и больших
истинных грыжах не толь­
ко клиническая картина
и данные физикальных
исследований (тимпанит,
ослабление дыхания, дек­
строкардия), но и обзор­ Рис. 144. Грыж а пищеводного отверстия диаф ­
рагмы параэзофагеальная. Часть ж елудка сме­
ное просвечивание или щена в грудную полость. Исследование пище<
рентгенография могут вода и ж елудка с бариевой взвесью.
дать основания заподо­
зрить наличие пневмоторакса, кист легкого и средостения и др.
Исключить острые воспалительные заболевания легких и плевры
помогает отсутствие температурной реакции и признаков интокси­
кации. Однако основное значение в дифференциальной диагности­
ке имеет исследование пищеварительного тракта с контрастным
веществом, которое позволяет с достоверностью исключить или
подтвердить наличие диафрагмальной грыжи.
При ограниченных выпячиваниях купола диафрагмы может
возникнуть подозрение на кисту легкого, целомическую кисту пе­
рикарда, медиастинальную опухоль, ограниченный плеврит и т. д.
Наибольшую диагностическую ценность в этих случаях представ­
ляет пневмоперигонеум.
При грыжах пищеводного отверстия диафрагмы наличие рвоты
и геморрагического синдрома весьма затрудняет диагностику и
нередко заставляет думать о таких заболеваниях, как пилоросте-
ноз, расстройство нормального поворота кишечника, заболевания
крови и др. Однако надо помнить о том, что подобная картина мо­
жет быть обусловлена и диафрагмальной грыжей, и прибегать
к целенаправленному рентгенологическому исследованию.
S3 " О- — Sfr ге
S *я 9 5.3 л
&! с е
5 « Я
синдромом

•§ К g g66ё
Я * Я S
І Р
ч аg g° 8*
е.8 §
Г І І
при ваболеваниях» сопровождающихся

1*0*
в ,-г Я g |8
X *•*

!и Я

S ята о°
32
= Я Я я
а*й«
О S' вн Я Й
s* о S 2** ~ С* Ц | | 1
э s

iГ gОsо§ «- n 0 яд£>»
" § с XЙ ч >>й С « В яfо
*. S
g.2 | | ЭS
и Я со я s u | i l i g
и тактика

о о й &3 2
Н К л \0 я rt ^ 5 l S H
о 6Ся о. n.Q< н
>, О <Р u дs i>*^с aga>,,2
u й Ш І З Д
диагностика
Дифференциальная
напряжения

11 ся Ч.
S Я & 1«
Q* Я. та
•© • >»но. о я «з оя я

§с
Т а б л и ц а 6.
внутригрудного


2
я
5 £ о
“! а
я I I о
С (2 е

400
к о к
s ■8 iS
я<v -a o в £ « 5 s'
° g o “ о Ш a §
R g* S e i |S i
dj
У sмм sw С:щ 3S'
S
Sri ь*/ e4f u «

я ІІ <0 I
M
Я
ье
О О) g§ s1&-
s
H
CO
, яя
О! »к
" g c sg s
Ы v «
8 sf5- ч ч« £ >c >Я« 01> 1>»
,S.
r я S ч о C
Л S it S 1'* tfl о. >i H o c ia C !

§ ®^
• 2Й О
я §S 2Ғ"5 Н° "!4
§Я Я >>н
са ум
£ |i Я со со ь <и . о а
* S£
в § I Ч О ё S£ н
s « ! I S s -Ө-я g
У и О к s 3
О) В H я и £ в
8 §2 p s a * о 5 a
Е&*я g | s §а ю Я
2 a* *ГSе ^3
s 5 Я 3 НЯ о
ш і & °*: is- | 1 О У■§■«
ё Я Яя
о
*со
Sa « Ч• н‘
£ О) СО
5£ о> оС
.9 я о 8- и 53 >>
2 п »п о-и §^
,2 0J о и
а.
о
И н Ч Ьй Я Я из * о. о. С S S SP н
а> й> • os
Я Я >. СО О)
I5 с Я XЯ § е г
& <v о Я «СО U
г О-зЯ я а g 2
I >» о
о ь о. 3 §с uво
я £ ? § о <0
1 Я £-
.£ Я (Ь> U ог I s
!Ч Ч О Я
сч о. g- 2 Я я О Р IS
к “* аМ 5г>§ га gs 11
§1 IО-Iсо ~£ Эч :*8
«*с5 а со х
§ ЕкГ" я I I я
ч з ? is
“ I со О а> н І-8. 2
$m 05
£ CQ CQ СО £ S'S S «
ч>
*а> aЯ ^5 2^ я, а.
о Г со К и
aа sо * в 8 -Й я я со
!
а> & ^
ощ
2« • 0 0 - 01 « 8 ' а> я „ 3и 80—
І
13 я« чо ос Sо fС3 " 0я *и 2Он , w со к а -<
Н CQ Ч О Я
о со а>
« о О 3*
N
н
>,8 5
со CQ 4 g s 3 й со о
о- н оfa * ^«
со Я СП н со со 5о . як £г
о- л й/ £ Я и S i i S
^ Ч Ч Я е нс-'.
-- я
а.
8Г “СО §S
чя S . л
і Ы ' “« I« о " S Ы Я 4) й 2
Н о®
* 5 »ж О5. ^Ц в Я о u Q.B g-чса
ь о
щ Ч! О
Я >» I Ж
D лJ5я^н в
с <1) .
Я S
ft 1>. Я
? яs Я
S 5я
5 п -А Я Щ я u
2s 5 ч л) Ч а> к
І І Ёя Я0 .4І І5 52
>< а; S Р I §-я
1Ь >> я
я
С со
я rt)
ё 5 s " о а-> я
Я ж
g э со о о
« § s ® гСО C
aQ ^ о- S 2
5 _ а. я я " Ctf »Я ^ ^ О» ш >» О m Ч
*« 3йй)
Ш ея $ в
' со Э S >>я & я
I о. С я со < к{ я S
й> О
й- я
(Q Н О 4>
п ОО Һ

и 2
2 О ь S
о и 8.
*S Ь
«н ю
о
со
о,
о
S
со Я §§
*a §4
а. о
s

14— 1274 401


Л е ч е н и е . При диафрагмальных грыж ах лечение оперативное.
Исключение составляют бессимптомно протекающие ограниченные
выпячивания диафрагмы и умеренно выраженная релаксация ку­
пола, допускающие возможность наблюдения. Экстренность опера­
ции определяется выраженностью симптомов дыхательной недоста­
точности. Возраст не является противопоказанием к операции. К ак
правило, вмешательство проводят путем лапаротомии, хотя при
некоторых формах истинных грыж операция может быть с успехом
выполнена и торакальным доступом. Основными этапами операции
являются низведение внутренностей в брюшную полость, иссечение
грыжевого мешка (при истинных гры ж ах), ушивание или пластика
грыжевых ворот.
Наибольшую сложность представляет лечение ложных диаф ­
рагмальных грыж у новорожденных первых дней жизни. Именно
в этой группе и развивается «асфиксическое ущемление», сопро­
вождающееся крайне тяжелой дыхательной недостаточностью.
Нередко требуется неотложная помощь в виде интубации трахеи
с последующим проведением вспомогательного дыхания или ис­
кусственной вентиляции. По улучшении состояния приступают к
срочному оперативному вмешательству, которое заключается в
низведении внутренностей в брюшную полость и закрытии дефекта
в диафрагме. Необходимо учесть, что у этой группы детей брюш­
ная полость недоразвита, вследствие чего возникает несоответствие
с объемом низведенных петель кишечника. В послеоперационном
периоде возможны нарушения дыхания, обусловленные повышени­
ем внутрибрюшного давления, что и является основной причиной
неблагоприятных исходов. С целью профилактики этого осложне­
ния целесообразно не ушивать апоневроз передней брюшной стен­
ки, а сшивать только кожу. При очень выраженном недоразвитии
брюшной полости можно прибегнуть к наложению декомпрессион­
ной гастростомии.
Кроме того, причиной дыхательных нарушений в послеопера­
ционном периоде может послужить недоразвитие легкого, что
нередко отмечается при ложных диафрагмальных грыжах. Возни­
кающее несоответствие между объемом недоразвитого легкого и
плевральной полостью может привести к возникновению пневмо­
торакса. С целью профилактики этого осложнения необходимо
дренирование плевральной полости с пассивным оттоком по Бюлау.
При грыжах пищеводного отверстия диафрагмы операция вы­
полняется в плановом порядке. При параэзофагеальных грыж ах
после низведения желудка и иссечения грыжевого мешка ушивают
ножки пищеводного отверстия диафрагмы позади пищевода, пред­
варительно введя в пищевод зонд. Если до операции был выражен
желудочно-пищеводный рефлюкс, целесообразно выполнить и ан-
тирефлюксную операцию. При грыжах пищеводного отверстия
диафрагмы с приподнятым пищеводом рефлюкс имеется как пра­
вило, и в этих случаях показаны антирефлюксные операции (Нис-
сена, Каншина).
ПОРОКИ РАЗВИТИЯ И ЗАБОЛЕВАН ИЯ БРЮ Ш НОЙ
СТЕНКИ И О РГА Н О В БРЮ Ш НОЙ ПОЛОСТИ

А ПЛАЗИ Я М Ы Ш Ц П Е Р Е Д Н Е Й БРЮ Ш Н О Й СТЕНКИ

Аплазия мышц передней брюшной стенки не бывает изолиро­


ванной, а, как правило, сочетается с двусторонним крипторхизмом
и атонией мочевыводящей системы. Эта триада получила название
синдрома сливового (отвислого) живота — ргипе-ЬеІІу-синдром [P a r­
ker, 1895]. У новорожденных встречается с частотой 1: 40 000.
Крайне редко в виде неполного синдрома бывает у девочек.
Возникновение этого сложного порока обусловлено задержкой
дифференцировки мезенхимальной ткани между 6-й и 11-й неделей
эмбриогенеза.
П а т о ф и з и о л о г и я . У всех больных имеется та или иная
степень почечной дисплазии. Причем глубина дисплазии не нахо­
дится в зависимости от выраженности недоразвития брюшных
мышц, а непосредственно связана со степенью дисморфизма моче­
точника. Мочеточники значительно расширены, извиты, гипотонич-
ны. Стенка их истончена за счет недоразвития мышечной оболочки,
элементы которой замещены фиброзной тканью. Наиболее грубые
изменения отмечаются в дистальных отделах мочеточников. Моче­
вой пузырь больших размеров с истонченными дряблыми стенка­
ми, содержит много остаточной мочи. При цистографии нередко
выявляется частичная или полная необлитерация мочевого прото­
ка (урахуса) и в 70% — пузырно-мочеточниковый рефлюкс. Уретра
в заднем отделе расширена, по ее ходу могут встречаться диверти­
кулы, стенозы. У некоторых больных имеется мегалоуретра, харак­
теризующаяся значительным расширением и удлинением передне­
го отдела мочеиспускательного канала, лишенного спонгиозного
окружения.
Синдром дряблого живота часто сочетается с другими порока­
ми развития: атрезией прямой кишки, незавершенным поворотом
кишечника, пороками сердца, воронкообразной деформацией груд­
ной клетки, поли- и синдактилией, артрогрипозом и пр.
К л и н и к а и д и а г н о с т и к а . Характерным проявлением син­
дрома является распластанный, «лягушачий» живот, под морщи­
нистой кожей которого определяются контуры кишечных петель
(рис. 145). У некоторых детей имеется аплазия только части
мышц, тогда живог асимметричен, с выбуханиями в зоне мышеч­
ного дефекта.
■ Больные, как правило, отстают в физическом развитии: позже
начинают сидеть, ходить. По мере развития подкожной жировой
клетчатки складчатость кожи исчезает и выпяченный живот приоб­
ретает сходство со сливой.
Больные, как правило, страдают запорами. Нередки у них и
тяжелые пневмонии в связи с невозможностью адекватного кашля
и отхаркивания мокроты.
Обычно отмечается двусторонний абдоминальный крипторхизм,
но у некоторых больных одно или оба яичка находятся в мошон­
ке. В этих случаях речь идет о неполном ргипе-ЬеІіу-синдроме.
Ввиду низкого внутрибрюшного давления и атонии мочевыво­
дящих путей дети мочатся вялой струей, и для опорожнения моче­
вого пузыря на него приходится надавливать рукой. В связи с
застоем мочи довольно скоро развивается пиелонефрит.
Д л я выяснения анатомического и функционального состояния
органов мочевой системы больным показано раннее проведение
биохимических и рентгеноурологических исследований (экскретор­
ная урография, цистоуретрография), радиоизотопной ренографии.
Л е ч е н и е . Хирургические вмешательства на мочевыводящей
системе обычно безуспешны, поскольку расширение мочевых путей
вызвано не обструкцией, а врожденной атонией. Необходимость
в срочной операции возникает при пионефрозе и уросепсисе, когда
производят отведение мочи посредством уретерокутанеостомии
или цистостомии. Д ля повышения внутрибрюшного давления целе­
сообразно ношение тугого широкого бандаж а. Это несколько улуч­
шает функцию кишечника и пассаж мочи и усиливает кашлевой
толчок. При локальной аплазии мышц прибегают к пластике де­
фекта окружающими тканями.
С целью профилактики обострения пиелонефрита назначают
длительное лечение настоями трав, а при интеркуррентных забо­
л еваниях— уроантисептиками.
П р о г н о з . Определяется прогноз степенью дисплазии почек и
мочеточников и тяжестью сопутствующих пороков. Около 20% де­
тей с ргипе-ЬеІІу-синдромом рождаются мертвыми или погибают
в младенчестве, 50% умирают от почечной недостаточности до
10 лет, и лишь немногие доживают до зрелого возраста.

АНОМ АЛИИ Ж Е Л ТО Ч Н О ГО И М ОЧЕВОГО ПРОТОКОВ

В первые недели внутриутробного развития человека функцио­


нируют эмбриональные протоки — желточный (ductus omphaloen-
tericus) и мочевой (urachus), которые входят в состав пупочного
канатика. Первый служит для питания плода, соединяя кишечник
с желточным мешком, по второму осуществляется отток мочи в
околоплодные воды.
На 3—5-м месяце внутриутробной жизни наблюдается обрат­
ное развитие протоков: желточный полностью атрофируется, пре­
вращ ается в среднюю связку, располагающуюся с внутренней
поверхности передней брюшной стенки.
Нарушение облитерации желточного протока многообразно.
В зависимости от того, в какой степени и на каком уровне сохра­
нился необлитерированный желточный проток, различают: 1) сви­
щи пупка полные и неполные; 2) меккелев дивертикул; 3) энтеро-
кистому. Анатомические варианты этой аномалии показаны на
рис. 146.
Нарушение облитерации мочевого протока не столь многообраз­
но и проявляется обычно свищами пупка — полными и неполными
(рис. 147). Киста мочевого протока представляет собой большую
редкость.
Полные свищи пупка возникают в тех случаях, когда желточ­
ный или мочевой проток остается открытым на всем протяжении.
ЗначительмГчащ е (в 5-^8 раз) наблюдаются свищи желточно­
го протока. Если просвет необлитерированного желточного протока
широк, через пупочный свищ выделяется кишечное содержимое;
при этом в области пупочного кольца видна слизистая оболочка
кишечника ярко-красного ц в е т а .. При натуживании и крике ре­
бенка может возникнуть эвагинация кишечника (иногда разме­
ры эвагинированного участка достигают 10— 15 см и более).
Эвагинация сопровождается частичной кишечной непроходи­
мостью.
При полных свищах мочевого протока после отпадения пупови­
ны из пупочной ранки по каплям вытекает моча. Иногда при нату­
живании ребенка или во время мочеиспускания моча выделяется
через свищ струей. Кожа при полных свищах пупка раздраж ена,
мацерирована.
Диагноз полного свища пупка нетруден и при широком свище
ставится на основании характера выделений.
Рис. 146. Аномалии желточного протока (схем а).
а — полный свищ пупка; б — неполный свищ пупка; в, г — дивертикул Меккеля; д — энте-
рокистома.

Фистулография является ценным диагностическим приемом при


полных свищах пупка. При подозрении на свищ мочевого протока
применяют цветную пробу: раствор метиленового синего вводят
в свищ или мочевой пузырь и следят за прокрашиванием мочи или
свищевого отделяемого.

Рис. 147. Аномалии мочевого протока (схем а),


а — полный свищ; б — неполный свищ; в — киста мочевого протока.
Единственный метод л е ч е н и я полных свищей пупка — опера­
тивное вмешательство, которое во избежание осложнений (эваги-
нация, инфицирование мочевых путей и передней брюшной стенки,
изъязвление и кровотечение) производят сразу после установления
диагноза.
Операция заключается в иссечении свищевого хода на всем про­
тяжении, поэтому при свище желточного протока нужно быть го­
товым к лапарогомии, а иногда и к операции на кишке. В случаях
обнаружения дивертикула его удаляют. Мочевой проток выделяют
на всем протяжении внебрюшинно, перевязывают и иссекают.
Неполные свищи образуются при нарушении облитерации ди­
стального отдела протоков и наблюдаются значительно чаще
полных.
Д ля этой аномалии характерны скудные выделения из пупочно­
го кольца, из-за чего детей длительно и безуспешно лечат по по­
воду «мокнущего пупка». При развитии инфекции отделяемое
становится гнойным.
При осмотре пупочной ранки среди необильных грануляций
можно обнаружить точечное свищевое отверстие, из которого вы­
деляется небольшое количество жидкого содержимого.
Свищи пупка иногда принимают за гранулему и пытаются л е­
чить ее консервативно. Диагноз неполного свища пупка с уверен­
ностью ставится не ранее чем через 4—8 нед правильного лечения
пупочной ранки. Д ля подтверждения диагноза производят зонди­
рование свищевого хода. Если пуговчатый зонд удается провести на
глубину 1—2 см, диагноз свища становится несомненным. По на­
правлению свищевого хода судят о его характере. Попадая в не-
облитерированный желточный проток, зонд идет по направлению
к брюшной полости, при свище мочевого протока — вниз, к мочевому
пузырю.
Л е ч е н и е . Начинают лечение неполных свищей пупка всегда
с консервативных мероприятий: ежедневные ванны со слабым
раствором перманганата калия, туалет пупочной ранки с после­
дующим прижиганием 5% настойкой йода, 10% раствором нитрата
серебра (ляпис).
Повязки не применяют, так как они способствуют скапливанию
содержимого и инфицированию. Большая часть неполных свищей
пупка под воздействием консервативного лечения закрывается.
В случаях неэффективности консервативного метода показана
операция (начиная с 6 мес). Прогноз при правильно проведенной
операции благоприятный.
Меккелев дивертикул. Под этим названием известна патология,
когда необлитерированной остается проксимальная часть желточ­
ного протока. Формы дивертикула различны. Обычно меккелев
дивертикул располагается на противоположной брыжейке стороне
подвздошной кишки, в 20—70 см от илеоцекального клапана (бау-
гиниевой заслонки) и по форме напоминает короткий червеобраз­
ный отросток. Меккелев дивертикул чаще имеет коническую или
цилиндрическую форму. Он может припаиваться соединительно-
Рис. 148. Осложнения при дивертикуле Меккеля (схем а),
а — кровотечение; б — инвагинация; в — странгуляционная кишечная непроходимость; г —
дивертику^ит, перфорация; д — заворот кишечника; е — заворот дивертикула на длинной
ножке.

тканным тяжем (остаток желточного протока) к брыжейке, перед­


ней брюшной стенке или кишечным петлям. При гистологическом
исследовании стенки меккелева дивертикула в ряде случаев обна­
руживают дистопированную слизистую оболочку желудка или
различных отделов кишечника (двенадцатиперстной или толстой
кишки). Реж е встречается ткань поджелудочной железы. Дистопия
атипичной железистой ткани является причиной одного из ослож­
нений меккелева дивертикула — эрозии его стенки и кишечного
кровотечения.
М еккелев дивертикул чаще всего обнаруживают случайно при
лапаротомии, предпринятой по другому поводу или в связи с р а з­
витием осложнений, среди которых наибольшее значение имеют
кровотечение, воспаление (дивертикулит), инвагинация и другие
виды кишечной непроходимости (странгуляция,заворот) (рис. 148).
Кровотечение возникает остро. Кровь в кале темно-коричнево*
го цвета. При массивном кровотечении быстро развивается анемия,
кровотечение может повторяться неоднократно.
Дивертикулит протекает с симптомами, сходными с острым ап­
пендицитом (тошнота, рвота, боли в животе, повышение темпера­
туры, лейкоцитоз). Различить эти заболевания практически невоз­
можно, поэтому при отсутствии изменений в червеобразном
отростке во время лапаротомии необходимо произвести ревизию
тонкой кишки на протяжении около 70 см. В случаях запоздалой
диагностики дивертикулита ншйупает перфорация и развивается
перитонит.
Кишечная инвагинация, начинающаяся с дивертикула, протека­
ет с типичными симптомами (внезапное начало, приступообразные
боли в животе, рвота, кишечное кровотечение). Дивертикул обна­
руживают на операции после дезинвагинации.
Кишечная непроходимость может вызываться перекрутом ки­
шечных петель вокруг меккелева дивертикула, припаявшегося к
передней брюшной стенке, или ущемлением их при фиксации -ди­
вертикула к брыжейке или кишечным петлям. Клиническая карти­
на типична для непроходимости кишечника.
Диагностика меккелева дивертикула вызывает большие труд­
ности. О нем чаще всего думают в случаях рецидивирующих ки­
шечных кровотечений. Рентгенологическое исследование, как пра­
вило, безрезультатно. Д ля окончательного исключения диагноза
применяют пробную лапаротомию.
Л е ч е н и е меккелева дивертикула заключается в его удалении.
Существуют два основных метода оперативного удаления мек­
келева дивертикула. При узкой ножке оперируют так же, как при
удалении червеобразного отростка. В случаях широкого основания
дивертикула производят клиновидную резекцию его в косом на­
правлении с последующим ушиванием стенки кишки узловым двух­
рядным швом. При наличии выраженной брыжейки меккелева
дивертикула ее перевязывают отдельной лигатурой.
Кисты желточного и мочевого протоков. При облитерации обо­
их концов протока и сохранившейся необлитерированной средней
части она постепенно растягивается, заполняется секретом слизи­
стой оболочки и образует кисту. Кисты желточного протока (энте­
рокисты) встречаются чаще кист урахуса. Обычно они бессимптом­
ны или дети жалуются на неопределенного характера боли в
животе. В ряде случаев кисты приводят к развитию серьезных
осложнений (кишечная непроходимость, инфицирование содержи­
мого). '
Л е ч е н и е . Заклю чается в ликвидации кишечной непроходи­
мости и удалении протока вместе с кистой.

Г РЫ Ж А ПУПОЧНОГО КАНАТИКА

Грыжей пупочного канатика, или пуповинной грыжей (ompha­


locele), называется порок развития, при котором к моменту рожде­
ния ребенка часть органов брюшной полости располагается вне-
Рис. 149. Грыж а пупочного канатика (схема).

брюшинно — в пуповинных оболочках, состоящих из амниона,


вартонова студня и первичной примитивной брюшины (рис. 149).
Встречается у 1 на 5000—6000 новорожденных.
Происхождение грыжи связывают с нарушением развития эм­
бриогенеза на первых неделях внутриутробной жизни. В это время
брюшная полость не может вместить быстро увеличивающиеся в
объеме кишечные петли. Располагаясь внебрюшинно, в пуповин­
ных оболочках, они проходят временную стадию «физиологической
эмбриональной грыжи», а затем, проделав процесс вращения, воз­
вращаются в увеличивающуюся брюшную полость. Если в резуль­
тате нарушения процесса вращения кишечника, недоразвития
брюшной полости или нарушения замыкания передней брюшной
стенки часть органов остается в пуповинных оболочках, ребенок
рождается с грыжей пупочного канатика.
В зависимости от времени остановки развития передней брюш­
ной стенки различают два основных вида пуповинных грыж — эмб­
риональные и фетальные. При эмбриональных грыжах печень не
имеет глиссоновой капсулы и срастается с оболочками пуповины,
что играет большую роль при проведении оперативного вмеш а­
тельства.
Л о клиническим признакам грыжи пупочного канатика подраз­
деляют следующим образом:
по размерам грыж: небольшие — до 5 см, средние — до 10 см,
большие — более 10 см;
по состоянию грыжевых оболочек: неосложненные (с неизме­
ненными оболочками), осложненные (разрыв оболочек, гнойное
их расплавление, кишечные свищи).
Примерно у 65% детей с грыжами пупочного канатика встре­
чаются сочетанные пороки развития (сердца, желудочно-кишечно­
го тракта, мочеполовой системы).
Рис. 150. Лечение грыжи пупочного
канатика (схема),
а — радикальная операция с послойным
ушиванием тканей брюшной стенки; б —
операция по Гроссу (ушивание кожи над
невскрытыми оболочками грыжи); в — ал«
лопластический метод; г — консерватив­
ное лечение.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . При осмотре ребенка обнаружи­
вают, что часть органов брюшной полости находится в пуповинных
оболочках. Грыжевое выпячивание располагается в проекции пуп­
ка, над дефектом передней брюшной стенки. От верхнего полюса
грыжевого выпячивания отходит пуповина. Если остановка в р аз­
витии происходит рано, то вне брюшной полости находится значи­
тельная часть печени и большая часть кишок. В случаях более
поздней задержки развития внебрюшинно остается только часть
кишечных петель. Практически содержимым эмбриональной гры­
жи могут быть все органы, кроме прямой кишки. При дефекте
диафрагмы наблюдается эктопия сердца.
В первые часы после рождения пуповинные оболочки, образу­
ющие грыжевой мешок, блестящи, прозрачны, белесые. Однако
уже к исходу первых суток они высыхают, мутнеют, затем инфи­
цируются и покрываются фибринозными наложениями. Если не
проводятся мероприятия по профилактике и лечению инфициро­
ванных оболочек, могут развиться перитонит и сепсис. При истон­
чении и разрыве оболочек наступает эвентрация.
Л е ч е н и е . Детей с грыжами пупочного канатика начинают
лечить сразу по установлении диагноза. Применяют два метода
лечения: оперативный и консервативный (рис. 150).
Абсолютными противопоказаниями к оперативному методу ле­
чения являются врожденный порок сердца, глубокая недоношен­
ность ребенка и тяж елая родовая черепно-мозговая травма. У этих
детей применяется консервативное лечение, которое состоит в еже­
дневной обработке пуповинных оболочек 2 % настойкой йода, спир­
том. После отхождения коагуляционных корок и появления грану­
ляций переходят на мазевые повязки (мазь Вишневского, бальзам
Ш остаковского). Н азначаю т антибиотики, физиотерапию (ультра­
фиолетовое облучение, электрофорез с антибиотиками), общеук­
репляющую и стимулирующую терапию. Грыжевой мешок мед­
ленно покрывается эпителием и, сморщиваясь, уменьшается. Пол­
ная эпителизация наблюдается через 2—3 мес.
Относительным противопоказанием к операции являются гры­
жи больших размеров при явном несоответствии их с объемом
брюшной полости, так как одномоментное вправление внутренних
органов в недоразвитую брюшную полость приводит к резкому
повышению внутрибрюшного давления, ограничению подвижности
диафрагмы и развитию резкой дыхательной недостаточности, кото­
рая часто служит причиной летального исхода.
Однако у этих детей, если они родились доношенными и без
тяжелых сопутствующих пороков развития и заболеваний, может
быть с успехом применена двухэтапная операция по Гроссу или
закрытие дефекта аллопластическим материалом. По методике,
предложенной Гроссом, иссекают только избыточную часть пупо­
вины. Оболочки обрабатывают 5% настойкой йода, кожу широко
мобилизуют в стороны. Выделенный край мышечно-апоневротиче­
ского дефекта подшивают к оболочкам грыжевого мешка возмож­
но ближе к верхнему полюсу.. Кожу сшивают над грыжевым меш­
ком узловыми шелковыми ш ва­
ми. Д л я уменьшения натяжения
производят насечки кожи в ш ах­
матном порядке. Мышечно-апо­
невротическую пластику произво­
дят вторым этапом у детей
старше года.
При применении аллопласти-
ческого материала грыжевой ме­
шок покрывают дакроном, теф­
лоном, подшивая его по краю мы­
шечно-апоневротического дефек*
та. В ближайшие дни послеопе­
рационного периода емкость гры­
жевого мешка уменьшают с по-,
мощью сборивающих швов, что
дает возможность постепенно по­
грузить органы в брюшную по­
лость и произвести отсроченную
пластику передней брюшной
стенки на 7— 10-й день после
рождения ребенка.
Радикальному хирургическо­
Рис. 151. Вентральная грыжа.
му вмешательству подлежат но­
ворожденные с малыми и сред­
ними грыжами при хорошо сформированной брюшной полости.
Радикальная операция сводится к иссечению пуповинных обо­
лочек, вправлению внутренностей и пластике передней брющной
стенки. Операцию производят под эндотрахеальным наркозом.
Применение мышечных релаксантов нежелательно, так как
при этом не удается вовремя диагностировать повышение внутри-;
брюшного давления, возникающего при грыжах больших раз­
меров.
Н а границе кожи и пуповинных оболочек вводят 0,25% раствор новокаина
и осторожно, не вскрывая брюшную полость, делаю т окаймляющий разрез во­
круг грыжевого выпячивания. Содержимое грыжевого мешка вправляю т в
брюшную полость. Оболочки постепенно, начиная с верхнего полюса, иссекают
и одновременно начинают пластику передней брюшной стенки. Узловыми ш вама
сшивают брюшину вместе с апоневрозом, а иногда и с краем мышц. Второй
ряд швов накладывают на кожу. Если имеется натяжение при ушивании апо­
невроза, на кожу накладывают два ряда швов (П-образные и узловые шелко»
вые). Если оболочки грыжи плотно припаяны к печени, их оставляют, обрабаты ­
вают настойкой йода и погружают вместе с печенью в брюшную полость. Это
необходимо в связи с тем, что отделение оболочек от печени, лишенной глиссо-
новой капсулы, ведет к повреждению органа н упорному кровотечению.

После операции Гросса и консервативного лечения формирует­


ся вентральная грыжа (рис. 151). Д ля профилактики тяжелых
форм вентральных грыж после выписки ребенка из стационара
необходимы ношение бандажа, массаж, гимнастика.
Вентральную грыжу устраняют оперативным путем у детей
старше года. Предварительно проводят функциональную пробу,
позволяющую выяснить, насколько компенсировано повышение
внутрибрюшного давления. Исследуют газы крови до и после
вправления грыжи. Простейшими тестами являются определение
частоты пульса и дыхания. Если после вправления грыжи они
остаются в пределах нормы, устранение грыжи возможно. Если
наблюдаются учащение пульса и одышка, операцию откладывают
до тех пор, пока брюшная полость не достигнет достаточного
объема и оперативное вмешательство не станет возможным.
Наиболее распространены Два способа пластики передней
брюшной стенки при вентральных грыжах.
Один из них заключается в мышечно-апоневротической
пластике дефекта: выкраивают лоскуты из наружных листков
апоневроза, которые сшивают по средней линии. При операции по
способу Ш иловцева деэпидермизнрованный кожный лоскут, покры­
вающий вентральную грыжу, смещают под кожу.
Паховые грыжи, которые нередко сопровождают вентральные
грыжи, устраняют хирургическим путем через 3—6 мес после опе­
рации по поводу вентральной грыжи.
П р о г н о з при грыжах пупочного канатика всегда серьезен.
Летальность при оперативном лечении грыж пупочного канатика
остается высокой и колеблется от 30% при малых грыжах до 80%
при больших и осложненных грыжах. Дети, успешно оперирован­
ные в периоде новорожденности, в дальнейшем растут и развива­
ются нормально.

ПУПОЧНАЯ ГРЫ Ж А

Пупочная грыжа — дефект развития передней брюшной стен­


к и — встречается у детей довольно часто, особенно у девочек.
Условиями, способствующими образованию пупочной грыжи, слу­
ж ат анатомические особенности этой области.
После отпадения пуповины пупочное кольцо закрывается. Од­
нако оно плотно замыкается только в нижней части, где проходят
обе пупочные артерии и мочевой проток, которые вместе с окру­
жающей их эмбриональной тканью дают плотную соединительную,
г затем фиброзную ткань. Это придает нижней части рубцовой
ткани большую плотность. Верхний отдел пупочного кольца, через
который проходит только пупочная вена, не имеющая мышечной
оболочки, бывает значительно слабее нижнего. Кроме того, в ряде
случаев недоразвитая брюшинная фасция закрывает его только
частично. При недоразвитии фасции, а такж е в участках, где она
недостаточно плотна, образуются небольшие дефекты, способст­
вующие развитию грыжи.
При таких анатомических условиях пупок является слабым
местом передней брюшной стенки, предрасполагающим к образо­
ванию грыжи. Большое значение при этом имеют различные
моменты, повышающие внутрибрюшное давление. Длительные за­
болевания, вызывающие нарушение тонуса мышц и тургора тка­
ней, такж е создают благоприятные условия для образования пу­
почной грыжи.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Пупочная грыжа проявляется
выпячиванием округлой или овальной формы разных размеров.
В спокойном состоянии и в положении ребенка леж а грыжевое
выпячивание легко вправляется в брюшную полость и тогда хоро­
шо прощупывается пупочное кольцо.
При грыжах больших размеров кожа над ним растянута и
истончена, что вызывает у родителей мысль о возможности проры­
ла грыжевого мешка при плаче и беспокойстве ребенка. Родители
считают, что грыжа причиняет ребенку боль, и часто настаивают
на раннем оперативном лечении.
Субъективные ощущения ребенка зависят от формы грыжи.
При широком пупочном кольце, когда грыжевое выпячивание при
малейшем беспокойстве ребенка появляется, но такж е быстро и
легко вправляется, нет оснований думать о том, что содержимое
грыжи травмируется и вызывает боль. При маленьком отверстии
с ригидными краями есть все основания для беспокойства ребенка.
Т а к т и к а при пупочной грыже зависит от ее формы и возра­
ста ребенка. В значительном числе случаев у маленьких детей в
процессе роста наблюдается самоизлечение. Это связано с разви­
тием брюшного пресса. Обычно самоизлечение наступает к 2—3,
иногда к 5—б годам. В более поздние сроки пупочное колько, как
правило, самостоятельно не закрывается, рассчитывать на самоиз­
лечение не приходится и необходимо оперативное вмешательство.
Закрытию расширенного пупочного кольца способствуют мас­
саж и гимнастика, направленные на развитие и укрепление брюш­
ного пресса. Начинают лечение в возрасте 1 мес с укладывания
детей на живот на 1—3 мин 5— 10 раз в сутки. В таком положении
дети напрягают мышцы спины, стараясь поднять голову, делают
движения ногами и руками, что способствует укреплению общего
тонуса и развитию мышц, в том числе и брюшного пресса. В даль­
нейшем целесообразно применение массажа и комплекса упраж ­
нений, назначаемых методистом по лечебной физкультуре. Прово­
дить гимнастику может мать. Кроме гимнастики и массажа, необ­
ходимы правильный режим, ванны, рациональное питание.
Л е ч е н и е . До последнего времени общепринятым было мне­
ние, что оперативное лечение по поводу пупочной грыжи нужна
начинать не раньше 2—3 лет. Развитие современных методов
анестезии у детей позволило пересмотреть хирургическую тактику
при многих заболеваниях и пороках развития, в том числе и при
пупочной грыже. Так, если у ребенка с узким пупочным кольцом
отмечаются приступы беспокойства, не позволяющие исключить
ущемление, оперативное вмешательство может быть проведено в
любом возрасте, даж е в первые месяцы жизни.
Детям с пупочной и паховой грыжей целесообразно проводить
одновременно оба оперативных вмешательства.
Операцию при пупочной грыже производят под общим обезбо­
ливанием. Делают полуокружный кожный разрез, очерчивающий
основание грыжевого выпячивания снизу или сбоку (рис. 152),
Затем мобилизуют кожу, выделяют ножку, а затем и грыжевой
мешок, оставляя верхушку его, спаянную с кожей пупка. Содержи­
мое грыжевого мешка вправляют в брюшную полость, после чего
мешок вскрывают и осматривают его полость. Ш ейку прошивают
шелком и перевязывают на обе стороны. Мешок отсекают, края
апоневроза сближают узловыми шелковыми швами, культю гры­
жевого мешка погружают под апоневроз. На кожу накладываю т
узловые шелковые швы.

ГРЫ Ж А БЕЛО Й Л И Н И И Ж ИВОТА

Грыжа белой линии живота возникает вследствие небольших


дефектов апоневроза, располагающихся вблизи средней линии,
между пупком и мечевидным отростком. Часто встречаются гры­
жи, располагающиеся непосредственно над пупком, — параумбили-
кальные. Пупочное кольцо при этом бывает полностью замкнуто.
При внешнем осмотре ребенка параумбиликальную грыжу трудно
отличить от пупочной, но пальпация грыжевого кольца легко по­
зволяет определить, что она находится над пупком.
В отличие от пупочной грыжи грыжа белой линии живота
встречается главным образом у детей старшего возраста. Грыже­
вое выпячивание бывает разных размеров. Часто в дефект апонев­
роза выпячивается только предбрюшинная клетчатка. В ряде слу­
чаев могут возникать боли, что связано с вовлечением в дефект
апоневроза париетальной брюшины, образующей грыжевой мешок.
Ущемление грыжи белой линии живота у детей — чрезвычайно
редкое явление. В этом случае необходимо срочное хирургическое
вмешательство.
Грыжи белой линии, в том числе и околопупочные, не проявля­
ют наклонности к самопроизвольному закрытию, поэтому лечение
их только оперативное.
Операцию производят по установлении диагноза. Под общим
наркозом делают кожный разрез над выпячиванием, грыжевой
мешок выделяют, вскрывают, после осмотра прошивают у шейки
и отсекают. Дефект в апоневрозе ушивают шелковыми швами.

В РО Ж Д Е Н Н Ы Й П И Л О РО СТЕН О З

Нарушение проходимости пилорического отдела желудка отно­


сится к генетически обусловленным порокам развития и объясня­
ется гипертрофией и перерождением пилорического жома. В осно­
ве этих изменений лежит порочная закладка нервных элементов
в мышце и, как следствие этого, стойкий ее спазм.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Первые симптомы заболевания
обычно появляются с конца второй — начала третьей недели. Ос­
новным его симптомом является рвота «фонтаном», возникающая
между кормлениями. Рвотные массы имеют застойный характер:
Рис. 153. Симптом «песочных часов» у ребенка с пилоростенозом.

объем их превышает дозу однократного кормления, они содержат


створоженное молоко с кислым запахом.
Дети начинают худеть, появляются признаки обезвоживания,
сопровождающиеся урежением мочеиспускания и скудным стулом.
При острой форме заболевания симптомы развиваются быстро,
бурно, ухудшая состояние больного в течение недели. При этом
преобладают нарушения водно-электролитного и кислотно-щелоч­
ного состояния.
Данные лабораторных исследований указывают на сгущение
крови (повышение гемоглобина и гематокрита), отмечается карти­
на гипохлоремического алкалоза и гипокалиемии. В тяжелых слу­
чаях может развиться геморрагический синдром вследствие
внутрисосудистой гемокоагуляции.
При подострой форме симптомы прогрессируют постепенно:
срыгивания, одно-двукратная рвота, которая, учащаясь, приводит
к развитию гипотрофии. Эта форма не сопровождается грубыми
водно-электролитными нарушениями.
При осмотре больного обращают внимание на степень развития
гипотрофии, эксикоза, вздутие эпигастральной области, усиленную
перистальтику желудка в виде «песочных часов» (рис. 153). Д ля
уточнения диагноза применяют рентгенологический и эндоскопиче­
ский методы исследования. При рентгенологическом исследовании
обращаю т внимание на размеры желудка, наличие натощак жид­
кости, время появления первичной эвакуации из желудка, состоя­
ние пилорического канала, время опорожнения желудка. При об­
зорном исследовании определяют расширенный, заполненный
газом желудок с уровнем жидкости. После дачи контрастного ве­
щества (5% водная взвесь бария в 50—70 мл грудного молока)
через 15—20 мин выявляется сегментирующая перистальтика ж е­
лудка, отсутствие первичной эвакуации в двенадцатиперстную киш­
ку, в боковой проекции определяется суженный пилорический
канал. При исследовании больного через 3, 6 и 24 ч отмечаете®
задерж ка контрастного вещества в желудке.
В последнее время для диагностики пилоростеноза применяют
фиброгастроскопию. При этом виден расширенный, складчатый
антральный отдел желудка, просвет пилорического канала резко
сужен (до величины булавочной головки), не раскрывается при
атропинизации и раздувании воздухом (в отличие от пилороспаз-
ма просвет ңе раскрывается). Кроме того, фиброскопия дает воз­
можность произвести и эзофагоскопию, определить степень вы ра­
женности рефлюкс-эзофагита, который часто сопровождает пило-
ростеноз.
Дифференциальный диагноз проводится с пилоро-
спазмом, адреногенитальным синдромом (синдром Дебре — Фиб-
ригинера), частичной непроходимостью двенадцатиперстной кишки
выше большого дуоденального соска. Дифференциальная диагно­
стика основана на разнице в рентгенологической и эндоскопиче­
ской картине, времени появления первых симптомов заболевания,
биохимических исследований. При пилороспазме не нарушена эва­
куация контрастного вещества из желудка более 2—3 ч, хороший
эффект дает противоспазматическая терапия.
Д ля адреногенитального синдрома характерны примесь желчи
к рвотным массам, гиперкалиемия и гипонатриемия; эвакуация из
ж елудка контрастного вещества не страдает. Д ля высокой кишеч­
ной непроходимости специфичны появление симптомов с первых
дней жизни и типичные рентгенологические данные. Помогает в
диагностике фиброгастродуоденоскопия.
Л е ч е н и е . Пилоростеноз требует оперативного лечения. Вме­
шательству предшествует предоперационная подготовка, направ­
ленная на коррекцию дегидратации, алкалоза, гипокалиемии. Опе­
рацию проводят под наркозом, возможна и местная анестезия.
Доступ к привратнику осуществляют верхнесрединным, трансрек­
тальным или поперечным разрезом в правом верхнем квадранте
живота.
Операцию производят по способу Фреде — Рамш тедта
(рис. 154). Рассекают серозно-мышечный слой привратника в бес-
сосудистой зоне, а затем с помощью инструмента края рассечен­
ной мышцы раздвигают до тех пор, пока на всем протяжении раз­
реза в рану не пролабирует слизистая оболочка привратника.
На разрезе толщина мышечного слоя колеблется от 0,5 до 1 см, в
то время как в норме она равна 0,1—0,16 см.
Наиболее ответственным является момент рассечения приврат­
ника у места его перехода в двенадцатиперстную кишку, так как
здесь мышца истончается и нависающая над ней слизистая оболоч­
ка может быть повреждена. Д л я контроля целости слизистой
оболочки надавливают на желудок и содержимое его перемещают
по направлению к двенадцатиперстной кишке. Этот простой прием
позволяет вовремя диагностировать перфорацию. При обнаруже­
нии перфорации дефект ушивают 1—2 швами. Если это осущест­
вить трудно, ушивают место пилоромиотомии и делают разрез на
противоположной стороне.
Благодаря операции устраняется анатомическое препятствие
и восстанавливается проходимость привратника. Через 3 ч после
операции ребенка начинают поить 10% раствором глюкозы, через
4 ч — сцеженным грудным молоком по 10 мл через 2 ч из расчета
10 кормлений в сутки с ночным перерывом. В последующие дни
количество молока ежедневно увеличивают на 100 мл (10 мл на
одно кормление). Начиная с 5-х суток, когда ребенок получает
уже 50 мл молока через 2 ч, количество его увеличивают до 70 мл
и удлиняют интервал между кормлениями до 3—З'/г ч, после чего
ребенка переводят на обычное вскармливание.
В первые дни после операции восполнение недостающих белков
и жидкости осуществляют парентеральным путем: внутривенно
переливают плазму, 10% раствор глюкозы, раствор Рингера —
Л окка. Н азначаю т микроклизмы через 4 ч (30 мл из 10% раство­
ра глюкозы и раствора Рингера — Л окка поровну. Прогноз благо­
приятный.

Я ЗВ ЕН Н А Я Б О Л Е ЗН Ь Ж Е Л У Д К А
И Д В Е Н А Д Ц А Т И П ЕРС Т Н О Й КИШ КИ

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки у де­


тей встречается реже, чем у взрослых. Страдаю т этим заболевани­
ем преимущественно подростки. В происхождении болезни имеют
значение нарушение режима питания, повышенные эмоциональные
нагрузки, меняющийся гормональный фон пубертатного периода.
В литературе имеются указания на возникновение так называемых
стрессовых язв у детей более младшего возраста и даж е новорож­
денных на фоне сепсиса и гормональной терапии.
Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается зна­
чительно чаще, чем язвенная болезнь желудка.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Язвенная болезнь имеет свои
особенности в зависимости от возраста. У детей старшего возраста
болезнь имеет длительный анамнез и протекает с характерными
симптомами — чувством дискомфорта в животе, болями в эпига­
стральной области, снижением аппетита, рвотой. Появление болей
дети связывают с приемом пищи либо указывают на возникнове­
ние их в ночное время, что зависит от локализации язвенного про­
цесса. Нарастаю т дисфагические явления: тошнота, отрыжка, из­
жога, рвота. Иногда заболевание протекает с выраженным боле­
вым синдромом. Осложнения язвенной болезни в виде Перфорации,
пенетрации язв и обильных кровотечений в детском возрасте от­
мечаются сравнительно редко. М алигнизация язвы почти не на­
блюдается.
У новорожденных и детей грудного возраста единственным
симптомом бывает кровотечение — от незначительного до профуз-
ного, вызывающего анемию и ухудшение состояния больного. Так
ж е внезапно может возникнуть и перфорация, которой сопутству­
ют быстро развивающиеся явления перитонита. Ж ивот при этом
вздут, напряжен, при перкуссии выявляется исчезновение печеноч­
ной тупости. При рентгенологическом исследовании в брюшной
полости определяется свободный газ.
Диагностика язвенной болезни основывается на анамнезе (на­
следственные факторы, применение гормональной терапии и др.),
лабораторных данных (повышение кислотности, наличие скрытой
крови в кале) и рентгенологическом исследовании. При язвенной
болезни характерны образование ниши и деформация луковицы
двенадцатиперстной кишки, которые выявляются при значительной
длительности заболевания., В начальные сроки удается выявить
только спазм пилородуоденальной области. Большое место в диаг­
ностике занимает фибродуоденогастроскопия, которая помогает
наряду с рентгенологическим методом исследования установить
локализацию процесса, его распространенность. Это исследование
возможно и на высоте язвенного кровотечения.
У детей старшего возраста дифференциальный диагноз язвен­
ной болезни следует проводить с гастритом, гепатохолециститом,
а при наличии кровотечения — с меккелевым дивертикулом, синд­
ромом портальной гипертензии, удвоением кишечника. С целью
дифференциальной диагностики проводят дополнительные исследо­
вания: изучение функции печени, дуоденальное зондирование в хо­
лодном периоде болезни, анализ желудочного сока и т. д.
Л е ч е н и е . В неосложненных случаях язвенной болезни пока­
зана консервативная терапия: диета, комплекс витаминов, щелоч­
ное питье. В период обострения назначают алмагель А и Б, при
кровотечениях — гемостатическую терапию, холод на область ж е­
лудка, диету. Оперативное лечение показано в детском возрасте в
случаях развившихся осложнений (перфорация язвы, неостанов­
ленное кровотечение). Операция должна быть щадящей. При пер­
форации язвы ж елудка у детей рекомендуется ушивание ее шелко­
выми швами, селективная ваготомия.
После операции в течение 2 сут дети находятся на парентераль­
ном питании, с 3-х суток дают питье, затем переводят больного на
щадящую диету (бульоны, кисели и т. д.), постепенно усложняя
ее. После перенесенной операции дети находятся на диспансерном
наблюдении, им проводятся профилактические противоязвенные
курсы лечения.

В РО Ж Д ЕН Н А Я Н ЕП РО Х О Д И М О С ТЬ КИШЕ Ч НИК А

Врожденная кишечная непроходимость является одним из наи­


более частых страданий, требующих неотложного оперативного
лечения. Встречается у детей любого возраста, однако чаще всего
в периоде новорожденности. Причинами ее являются различные
Рис. 155. Атрезия кишечника и ее разновидности.
а — перепончатая форма; б — полная атрезия с разобщением слепых концов; в — атрезия в
виде фиброзного шнура; г — множественная атрезия («сосисочная» форма).

пороки развития, которые условно могут быть объединены в четы­


ре группы: 1) пороки развития кишечной трубки, 2) пороки разви­
тия стенки кишки, 3) нарушения вращения кишечника, 4) пороки
развития других органов брюшной полости.
Время возникновения этих пороков относится к периоду орга­
ногенеза (первые 3—4 нед внутриутробного развития), когда нару­
шается один из процессов формирования кишечной стенки, просве­
та кишечника, рост или процесс его «вращения».
Пищеварительная трубка в процессе развития проходит «солид­
ную» стадию, когда пролиферирующий эпителий полностью закры­
вает просвет кишечника. Возникающий вслед за этим процесс ва­
куолизации заканчивается восстановлением просвета кишечной
трубки, однако в определенных условиях последняя ф аза наруша­
ется и кишечный просвет остается закрытым. Если процесс река­
нализации нарушен на небольшом участке, то кишечный просвет
закрыт тонкой перепонкой (перепончатая атрезия) (рис. 155).
В тех случаях, когда процесс реканализации уже начался, в пере­
понке образуются отверстия различной величины (перепончатый
стеноз). При закрытии просвета на большом протяжении атрезия
имеет характер фиброзного тяж а. Причиной этой формы атрезии
может быть недоразвитие соответствующей ветви мезентериального
сосуда. Атрезия может быть множественной («сосисочная» форма).
Н аибольшая частота указанных пороков наблюдается в облас­
тях «сложных эмбриологических процессов» — большом дуоденаль­
ном соске, месте перехода двенадцатиперстной кишки в тощую,
в дистальном отделе подвздошной кишки.
Рис. 156. Нормальный процесс вращения кишечника,
а —стадия «физиологической» пуповинной грыжи; б — первый момент вращения: поворот
на 90", толстая кишка находится слева, тонкая — справа; в — второй момент вращения:
поворот на 270°, тонкая и толстая кишки имеют общую брыжейку; г — третий момент вра­
щения заканчивается фиксацией кишечника, тонкая и толстая кишки приобретают раздель­
ные брыжейки.

Кишечник переходит из первичного эмбрионального положения


(фаза «физиологической эмбриональной грыжи») в нормальное
путем вращения (рис. 156). Задержка вращения на различных эта­
пах приводит к возникновению различных пороков, которые могут
служить причиной кишечной непроходимости. В случае задержки
вращения на первом этапе ребенок рождается с незавершенным
поворотом кишечника. При этом «средняя кишка» (от двенадцати­
перстной до середины поперечной ободочной) остается фиксиро­
ванной в одной точке у места отхождения верхней брыжеечной
артерии. Петли тонкой кишки располагаются в правой половине
брюшной полости, слепая — в эпигастральной области, под пе­
ченью или в левом подреберье, а толстая кишка — слева. При та­
кой фиксации имеются условия для развития заворота вокруг кор­
ня брыжейки и для развития острой странгуляционной кишечной
непроходимости.
Рис. J57. Основные варианты аномалий
вращения кишечника,
а — полное отсутствие вращения; б — сдавление
двенадцатиперстной кишкн тяжами брюшины;
в — заворот «средней» кишки; г — синдром Лед-

При нарушении второго этапа вращения слепая кишка, распола­


гаясь в эпигастральной области, фиксируется эмбриональными
тяж ами спереди двенадцатиперстной кишки, сдавливая ее.
Возможно сочетание сдавления двенадцатиперстной кишки и
заворота вокруг верхней брыжеечной артерии — синдром Ледда.
Атипичное расположение слепой кишки вместе с червеобразным

Рис. 158. Внутренние грыжи (схема),


а — локализация внутренних грыж; б — вид грыжи.
отростком затрудняет диагностику острого аппендицита у детей
старшего возраста и даж е взрослых (рис. 157).
При нарушении третьего этапа вращения изменяется фиксация
кишечника, что приводит к образованию дефектов в брыжейке,
различных карманов и сумок, предрасполагающих к ущемлению
кишечных петель. К разновидностям подобных аномалий относятся
так называемые внутренние грыжи (рис. 158).
Особым по своей природе является так называемый мекониевый
илеус, возникающий вследствие врожденного кистофиброза под­
желудочной железы. Недостаточная ферментативная активность
ее делает меконий излишне вязким, закупоривающим просвет под­
вздошной кишки.
Все виды врожденной кишечной непроходимости подразделяют­
ся по уровню препятствия на высокую и низкую, по течению — на
острую, хроническую и рецидивирующую, по степени закрытия
просвета кишки — на полную и частичную.
М е т о д и к а и с с л е д о в а н и я при подозрении на врожден­
ную кишечную непроходимость складывается из следующих мо­
ментов:
1) изучения данных о течении беременности и родов,
2) изучения анамнеза заболевания (время появления симпто­
мов, их динамика),
3) оценки общего состояния (признаки эксикоза и токсикоза,
степень недоношенности, сочетанные аномалии развития, проявле­
ния родовой травмы и инфицированное™),
4) осмотра живота (вздутие, асимметрия, симптом Вааля, бо­
лезненность, перитонеальные симптомы),
5) зондирования желудка (оценка количества и качества ж е­
лудочного содержимого),
6) ректального исследования,
7) рентгенологического исследования.
Клинические симптомы различных видов врожденной непрохо­
димости представлены в табл. 7.
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з . Высокую кишечную не­
проходимость следует дифференцировать с пилоростенозом, пило-
роспазмом, псевдоокклюзионным синдромом. Пилоростеноз в отли­
чие от непроходимости двенадцатиперстной кишки начинается в
более поздние сроки и сопровождается рвотой створоженным моло­
ком, не содержащим желчи и зелени. Д ля пилоростеноза характер­
на своя рентгенологическая и эндоскопическая картина. При пило-
роспазме отмечается непостоянность симптомов, хороший эффект
от спазмолитической терапии. Псевдоокклюзионный синдром ха­
рактерен для недоношенных детей. Дифференциальная диагности­
ка основана на рентгенологической картине (задерж ка эвакуации
контрастного вещ ества), эффективности консервативного лечения
(применение прозерина, сифоннных клизм, промывания ж елудка).
Дифференциальный диагноз низкой кишечной непроходимости
проводят с динамической непроходимостью. В отличие от врожден­
ной непроходимости парез кишечника развивается более постепен-
8с 2!
*5 (u я о
S я ч О
£ я я о.
m в» я 5 Sа *я ов ^
И-4) * £ оа я 5
5 и о oj ®
О я с О 5с Ч 2

НЙЯ
^ ° 2s s ..л
а щ
ев
» S R Я Я
S я 8 га я
§4)*й> N N s
непроходимости

к а к <д к
ЁВ l §ЙE>1g S
s £ ^ о ао> ьЗ р-О
о о ящ
D .Й
s(o«a Д
Uuq-я p{u>>*4
ff) о
•* t X
8 8 I e* Ф COS
Sw Я О
я и £
|e »s
0 *I *я «я г а к
Оя я
кишечной

1s §2 8*
Иs '
U 5! Ся в а.
. :Р
U о U
}»S , И
BP S' sЖ 8 <яу Л »Я
врожденной

о >> Ь
f l » CQ
j f t c j . а ля
S
- я
СО5 р S 05
t 0.5 Н Р £ § .я
^ f
32
. 1со ,
'2
« сз офмЗ о
CQuoc; m5SvoK оЗ
« 2 §
видов

Я
кО * л
Я н
различных

? Э8
gя Sн яо
• ? яи чж
8 о и
зеленью, уси­
пос­
с

рвота молоком
диагностика

Срыгивание и

разной

примесью
интенсивности
ле кормления

Срыгивание,
О бильная,

ливается

желчи
рвота
7. Дифференциальная

1 I S" 2к. 5Я
Я
S’ * я х й
о С
0) 4)у рfe »54
, яСО Н
Xq
и S I sIt
Е в е о

э 4 К
<0 >3
Я о
Таблица

S ’S 8 В яа> ян
3 о. И
a о A
СJ _я
о я 5 SS
С І!! яІ 1S и
І v н Э
£■га я
< а .* н О a §
о .
к
в -« ■ В
Я ОS Я
m со
о
3 п |
® X ft Я
1 1 S
О “ *
£ * *
F- S-I о- ? 2
S -g a Р
СГ) я
о 8. н я ж

со . »Я —« A
О- S
|8
*Я p "H « Я В « ». с
0 )
я
*■" й>
S 8S о 2І S=
g I Я
<9 И
О CL>
to О• В S S
ш s S
f< 5 ь я
S
SS § * о.
“■ 8 2«' -в
о я 8 32 ёЯ «C L ае ( 1*
в а
Э * к
я та о. он л
« O w 321 Si 5 Я »я
І о £ Я « 5
-Г ян >wо „ яw
я Ко . »5 Я
§ H я
то о ш
§ * 1 £ gсо Sи 3н I § & S.
Я CL*
о. Э 5 8 к S
® 5 5 5 * $
> .С 0 Н
£ 0.0 о я £S Ч §Q. t( о С 8 S* VO О ^ * Ь
Со-
яже-

шок
бес-

коз,

0 2 " J £ §
Ё >> §
о к я ° s i
3м «0
Й *
“ я «
О д •й S У я а; я •S 8
Е “ о х о S я &8 я 1 H g 3
Я со
лое: :
СТ0ЯНІ
покойс

токсин

Беспоі
iiporpt

токсш
Прист

2 «
? о с я .. !й
я
оя
щий

со я
О. о С£О В
о 8Ч Iл

s *8 о я я чо § 5
35
§ S« S ^ g SSgШ Si
s e s
=(
з § о ) в „
^
й
О) *
гастраль

и
Вздутие

н а о {- f 5 3 *о
ласти

І « 5 £I- C
а. >>
J - й5 Яя йч 2га5 a!
се ё1? ag| g
5 * X іо5?со<уяа>І5со
Cl, я•* * с я н е й с
со о >> а> Я о
CQ ю о. я я г
* а
1 <и
5
Ч І >»
Ж *2 &р
я
н £
Я
О- - Я Н м у о
Я g а о § н
о & *а
. * 4>

Н
£
о.
U м U н о о
я
о- я -S
оI *
с з*
S*
о § а 1

я
s° ~ Я*■2Л
|-Г1яujт® |РрГ*«-2л
Е н 3Я Я
a. s о. ( 2£ gя
3 ь,5 нШ
л * й
U #1 а <. 0* ч
я
е
51 Я

g s s V яЯ *
О - S* Ч см со
^ 3»я
въХ\ 6Й
»я
я
0> І
а> >я
8 £ с?
g 2
Мекониеі

S
Атрезия

н 1 о
кишки

илеус

о.
SLB fcj
§СО »я я
4> я
со я и
Рис. 160. Частичная высокая кишечная непроходимость. Рент- Рис. 161. Низкая кишечная непроходимость у новорожденного,
генограмма. Видна расширенная двенадцатиперстная кишка, Обзорная рентгенограмма. Определяются множественные
замедлена эвакуация из нее бариевой взвеси. уровни жидкости в расширенных, заполненных газом қщреч-
X цетлях над уровнем атрез»и.
4W
!но на фоне имеющихся заболеваний (тяжелой пневмонии, отита,
.-кишечной инфекции, сепсиса) у детей конца первого месяца ж из­
ни и старше. При парезе отмечаются равномерное вздутие живота,
•отсутствие перистальтики, признаки тяжелой интоксикации. Рент­
генологическое исследование выявляет повышенное газонаполне-
ние кишечника.
Л е ч е н и е . При врожденной кишечной непроходимости пока-
.зано оперативное вмешательство. Важным моментом является
предоперационная подготовка, специфика которой зависит от вида
непроходимости (высокая, низкая), длительности заболевания и
возраста ребенка.
Характер оперативного вмешательства зависит от анатомичес­
кого варианта порока развития. В качестве доступа применяют
.срединную, трансректальную или поперечную лапаротомию. При
.вскрытии брюшной полости производят ревизию, обращ ая внима­
ние на наличие и характер выпота, размеры и вид кишечных пе­
тель, правильность прикрепления брыжейки и ее размеры. При
івысокой непроходимости кишечник выглядит спавшимся, и только
при осмотре двенадцатиперстной и начального отдела тощей киш­
ки находят резкое расширение их над препятствием. При атрезии
.двенадцатиперстной кишки последняя часто превышает размеры
желудка, привратник растянут, контурируется в виде еле заметной
•борозды (двуполостной резервуар). Д ля низкой непроходимости
характерно резкое расширение приводящих кишечных петель, диа­
метр которых превышает размеры спавшейся кишки в 10— 12 раз.
Установив локализацию и анатомический вариант порока раз­
вития кишечника, приступают к основному этапу операции. Самой
частой причиной высокой врожденной непроходимости является
синдром Л едда. После эвагинации кишечника в рану виден заво­
рот вокруг корня брыжейки на 1—3 оборота. После расправления
заворота слепая кишка обычно оказывается высоко в левой поло­
вине брюшной полости, а широкие веерообразные плоскостные тя­
ж и, идущие к ней из правого бокового отдела живота, сдавливают
двенадцатиперстную кишку, вызывая ее непроходимость. Опера­
ция Л едда заключается в расправлении заворота и разделении
тяжей брюшины; слепую кишку перемещают в левую половину
брюшной полости в расчете на то, что через 6— 12 мес она займет
свое нормальное место в правой подвздошной области. В осталь­
ных случаях незавершенного поворота операция заключается в
устранении непроходимости наиболее простым методом (рассече­
ние тяжей, ушивание дефекта брыжейки, расправление заворота).
При атрезии двенадцатиперстной кишки, сдавлении ее кольце­
видной поджелудочной железой или аберрантным сосудом опера­
цией выбора является позадиободочная передняя дуоденоеюносто-
мия. При высокой атрезии двенадцатиперстной кишки (выше боль­
шого дуоденального соска) применяют дуодено-дуоденоанастомоз;
при перепончатой форме атрезии и стенозе в ряде случаев прибе­
гают к дуоденотомии с последующим иссечением перепонки и
ушиванием кишки в поперечном направлении.
При атрезии тощей и подвздошной кишок производят резек­
цию атрезированной кишки вместе с расширенным слепым концом:
и спавшегося дистального отдела на протяжении 5—7 см, которые
в функциональном отношении являются неполноценными. Непре­
рывность кишечника восстанавливается созданием анастомоза бок.
в бок, конец в конец однорядными П-образными швами с примене­
нием атравматических игл. Ширина анастомоза должна быть не
менее 2—2,5 см.
При атрезии терминального отдела подвздошной кишки про­
изводят резекцию измененного участка кишки с последующим об­
разованием анастомоза конец тонкой в бок толстой кишки.
При мекониевом илеусе производят операцию Микулича, ко­
торая заключается во внебрюшинной резекции заполненного изме­
ненным вязким меконием участка кишечника с образованием двой­
ной илеостомы, которую закрывают через 3—4 нед. В последнее-
время при мекониевом илеусе применяют типичную резекцию тон­
кой кишки. В послеоперационном периоде через энтеростому вво­
дят панкреатин для разжижения мекония.
Результаты лечения зависят от своевременной диагностики к
сочетания пороков развития у одного ребенка. При поздней диаг­
ностике развиваются осложнения в виде некроза кишечника (при<
завороте), перфорации и перитонита (при низкой кишечной непро­
ходимости), а такж е необратимые нарушения гомеостаза.

П РИ О БРЕТЕН Н А Я КИШ ЕЧНАЯ Н ЕПРОХОД ИМ ОСТЬ

Приобретенную кишечную непроходимость подразделяют на;


механическую и динамическую. В группе механической непроходи­
мости выделяют обтурационную, странгуляционную и инвагина­
цию. Причиной обтурационной непроходимости часто являете»
копростаз при врожденном стенозе прямой кишки, свищевой фор­
ме атрезии прямой кишки, болезни Гиршпрунга, мегадолихоколон.
Странгуляционная непроходимость нередко вызывается нарушени­
ем обратного развития желточного протока; причиной инвагина­
ции может быть меккелев дивертикул.

Инвагинация кишечника

Инвагинация — внедрение одного отдела кишечника в просвет


другого. Этот вид кишечной непроходимости встречается преиму­
щественно у детей грудного возраста (90%) и особенно часто — в-
период с 4 до 9 мес. Мальчики заболевают почти в 2 раза чаще
девочек. У детей старше года инвагинация наблюдается редко и
обычно связана с органической причиной (полип, гиперплазия
лимфоидной ткани, дивертикул Меккеля, опухоль).
Инвагинация относится к смешанному или комбинированному
виду механической непроходимости, поскольку в ней сочетаются
элементы странгуляции (ущемление брыжейки внедренной кишки)
и обтурации (закрытие просвета кишки инвагинатом).
В зависимости от локализации различают илеоцекальную (бо­
л ее 90% ), тонкокишечную и толстокишечную инвагинацию.
Термин илеоцекальной инвагинации является собирательным и
лрименяется для обозначения всех видов инвагинации в илеоце­
кальном углу. Из всех форм инвагинации этой области чаще все­
го встречается подвздошно-ободочная, когда тонкая кишка внед­
ряется через илеоцекальный клапан (баугиниеву заслонку) в вос­
ходящую кишку (рис. 162). Значительно реже возникает слепо-
ободочная инвагинация, при которой дно слепой кишки инвагини-
руется в восходящий отдел толстой вместе с червеобразным
отростком.
Изолированное внедрение тонкой кишки в тонкую (тонкоки­
шечная инвагинация) и толстой в толстую (толстокишечная инва­
гинация) в общей сложности отмечается менее чем у 10% всех
инвагинаций кишечника.
При инвагинации различают наружную трубку (влагалищ е) и
внутреннюю (инвагинат). Начальный отдел внедрившейся кишки
носит название головки инвагината.
Учитывая, что большинство инвагинаций возникает в илеоце­
кальном отделе кишечной трубки, причину ее возникновения свя­
зывают с функциональными и анатомическими особенностями
■строения этой области у детей раннего возраста (недостаточность
«баугиниевой заслонки, высокая подвижность толстой кишки и др.).
Имеет значение и расстройство правильного ритма перистальтики,
заключающееся в. нарушении координации сокращения продоль­
ных и круговых мышц с преобладанием сократительной способно­
сти последних. К некоординированному сокращению мышечных
-слоев могут привести изменение режима питания, введение при­
корма, воспалительные заболевания кишечника, в том числе энте-
ровирусная инфекция.
Клиническая картина и диагностика. Инвагина­
ция в большинстве случаев начинается внезапно, среди полного
здоровья, и возникает, как правило, у хорошо упитанных детей.
Ребенок становится резко беспокойным, плачет, отказывается от
•еды. Лицо приобретает страдальческое выражение. Приступ бес-
.покойства заканчивается так же внезапно, как и начинается, но че­
рез короткий промежуток времени повторяется вновь. Обычно та ­
кие яркие клинические проявления наблюдаются у детей, страда­
ющих подвздошно-ободочным внедрением.
Приступы болей в начале заболевания бывают частыми с не­
большими интервалами затишья (3—5 мин). Это связано с волна­
ми кишечной перистальтики и продвижением инвагината внутри
кишки.
В светлый промежуток ребенок обычно успокаивается и нахо­
дится в дремотном состоянии. Период затишья продолжается 3—
10 мин, а затем возникает новый приступ болей.
Вскоре после начала заболевания появляется рвота, которая
имеет рефлекторный характер и связана с ущемлением брыжейки
ннвагинированного участка кишки. В более поздние сроки разви-
|я я инвагинации возник­
новение рвоты обусловле­
н о полной непроходимо­
стью кишечника.
< Температура чаще
всего' бывает нормальной.
.Лишь при далеко запу­
щенных формах инваги­
нации отмечается повы­
шение температуры. В
первые часы может быть
нормальный стул за счет
опорожнения дистально­
го отдела кишечника.
Спустя некоторое время
из прямой кишки вместо
каловых масс отходит
кровь, перемешанная со
слизью. Генез возникно­
вения этого симптома
объясняется выраженным
нарушением кровообра­
щения в инвагинирован-
ном участке кишки, и ча­
ще всего он появляется
не ранее чем через 6 ч
от начала первого прис­
тупа болей в животе.
В ряде случаев выде- Рис. 163. Приспособление для введения возду-
ление крови отсутствует ха в толстую кишку с целью устранения ин-
на протяжении всего пе- вагинации.
Q a rtn n a n a u n a и
риода заоолевания И вп а — баллон Ричардсона; б — обтуратор прямой киш-
ки; в_ резиновый зо н д ,г-м ан о м ет р .
основном наблюдается
при слепо-ободочной фор­
ме инвагинации. Это связано с тем, что у этой группы больных
практически не возникает странгуляции, а преобладают явления
обтурации.
Обследование брюшной полости необходимо производить в про­
межутках между приступами болей. В отличие от всех других
форм кишечной непроходимости при инвагинации не наблюдается
вздутия живота, особенно в первые сутки заболевания. Это объ­
ясняется, по-видимому, тем, что газы кишечника некоторое время
проникают в просвет инвагината. Обычно живот бывает мягкий,
доступный глубокой пальпации во всех отделах. Справа от пупка,
чаще ближе к области правого подреберья, можно обнаружить
опухолевидное образование мягкоэластической консистенции. Ме­
стоположение инвагината зависит от подвижности кишечника и
сроков заболевания. Иногда при значительной длине брыжейки он
достигает прямой кишки и даж е выпадает из заднего прохода.
Важным с диагностичес­
кой точки зрения при подо­
зрении на инвагинацию яв­
ляется пальцевое ректаль­
ное исследование. Это по­
зволяет иногда бимануаль­
но- обнаружить инвагинат.
По извлечении пальца из
прямой кишки вслед за ним
выделяется кровь со сли­
зью.
Большое значение для
ранней диагностики инваги­
нации имеет рентгенологи­
ческое исследование, кото­
рое проводят следующим об­
разом. В прямую кишку под
контролем рентгеновского
экрана с помощью баллона
Ричардсона (рис. 163) осто­
рожно нагнетают воздух и
следят за постепенным его
распространением по тол­
стой кишке до выявления
головки инвагината. При
Рис. 164. Подвздошно-ободочная инвагина­ этом инвагинат хорошо ви­
ция у ребенка 6 мес. Рентгенограмма с кон- ден на фоне газа в виде
трестированием толстой кишки воздухом.
В печеночном углу толстой кишки опреде­ округлой тени с четкими
ляется тень головки инвагината. контурами (рис. 164), чаще
в области печеночного угла
толстой кишки. Дальней­
шая тактика зависит от длительности заболевания. При
раннем поступлении ребенка в клинику (в первые 12 ч от начала
заболевания) продолжают нагнетание воздуха с целью расправле­
ния инвагината, критерием чего является проникновение воздуха
в дистальный отдел подвздошной кишки. По окончании исследова­
ния в прямую кишку вводят газоотводную трубку для удаления
избыточного газа из толстой кишки.
После расправления инвагината ребенок обычно успокаивается
и засыпает. Чтобы окончательно быть уверенным в полном рас­
правлении инвагината, ребенка обязательно госпитализируют для
динамического наблюдения и исследования желудочно-кишечного
тракта с бариевой взвесью. Ребенку дают бариевую взвесь на ки­
селе и следят за пассажем по кишечнику. Обычно при отсутствии
тонкокишечной инвагинации контрастное вещество через 3—З'/гЧ
обнаруживается в начальных отделах толстой кишки, а спустя
некоторое время бариевая взвесь появляется со стулом.
Кормление грудных детей начинают с 15—20 мл молока через
каждые 2 ч, постепенно прибавляя по 10— 15 мл. При увеличении
количества молока до 50 мл увеличивают интервал между кормле­
ниями до 3 ч, доводя общее количество молока до нормы.
Рецидивы инвагинации кишечника наблюдаются редко, при их
появлении показано оперативное лечение.
Метод консервативного расправления инвагината эффективен
в среднем в 60%.
При позднем поступлении больного (позже 12 ч от начала за ­
болевания) воздух вводят в небольшом количестве только с диаг­
ностической целью, так как его форсированное введение может
привести к разрыву кишечной стенки и развитию перитонита.
В случаях запущенной диагностики инвагинации показано опе­
ративное вмешательство.
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а . Кишечную инва­
гинацию чаще всего принимают за дизентерию. Тщательно соб­
ранный анамнез, характер выделений из прямой кишки, а также
данные ректального исследования помогают вовремя поставить
правильный диагноз и избежать диагностической ошибки. У боль­
ных с дизентерией в кале содержится значительное количество
слизи, зелени и отмечаются прожилки алой крови. В противопо­
ложность этому при инвагинации, как правило, выделяется из
заднего прохода кровь со слизью без примеси каловых масс.
В сомнительных случаях, когда бывает трудно отличить инвагина­
цию от дизентерии, для уточнения диагноза необходимо провести
рентгенологическое исследование толстой кишки с помощью воз­
духа.
Дифференциальная диагностика между инвагинацией и выпа­
дением слизистой оболочки прямой кишки обычно не бывает слож­
ной, и пальцевое ректальное исследование помогает врачу пра­
вильно установить диагноз.
При инвагинации пальцевое исследование позволяет установить
пространство между боковой стенкой прямой кишки и спустившим­
ся инвагинатом. Осмотр выпавшей прямой кишки дает возмож­
ность выявить, что ее слизистая оболочка непосредственно перехо­
дит в окружающую кожу растянутого заднего прохода.
Отдифференцировать полип прямой кишки от инвагинации так­
ж е не представляет особых трудностей. Прежде всего при этих
заболеваниях имеет большое значение характер кровянистых вы­
делений из заднего прохода: следы алой крови на поверхности ка­
ла или в конце акта дефекации при полипе прямой кишки и кровь
со слизью без каловых масс при инвагинации.
Значительные трудности представляет дифференциальная ди­
агностика инвагинаций с кровоточащим меккелевым дивертику­
лом. Кровотечение при язвах меккелева дивертикула часто бывает
настолько значительным, что приводит к тяжелой анемии и даж е
летальному исходу.
Такие массивные кровотечения не наблюдаются при инвагина­
ции. Большое значение имеет и сам вид крови: при кровоточащем
меккелевом дивертикуле кровь в отличие от инвагинации более
тем ная и без примеси слизи. В сомнительных случаях рентгеноло­
гическое исследование имеет решающее значение для подтвержде­
ния диагноза кишечной инвагинации.
Л е ч е н и е . В случае безуспешной попытки консервативного рас­
правления инвагината и при позднем поступлении больного в ста­
ционар производится оперативное лечение. Брюшная полость
вскрывается срединным или параректальным доступом. После вве­
дения в корень брыжейки 20—30 мл 0,25% раствора новокаина
инвагинат полностью выводят в рану и расправляют. Дезинваги­
нацию производят не вытягиванием внедренной кишки, а методом
осторожного «выдавливания» инвагината, захваченного всей ру­
кой или двумя пальцами (рис. 165). После согревания дезинваги-
нированного участка кишки салфетками, смоченными теплым фи­
зиологическим раствором, проверяется ее жизнеспособность, кото­
рая распознается по внешнему виду кишки и наличию перисталь­
тики. При отсутствии признаков омертвения расправленной кишки
ее опускают в брюшную полость и рану брюшной стенки заш ива­
ют послойно наглухо.
Если не удалось произвести дезинвагинацию или обнаружен не­
кроз участка кишки, производят резекцию в пределах здоровых
тканей с наложением анастомоза.
В запущенных случаях при развитии перитонита необходимо
выполнить операцию Микулича (выведение кишки на кож у). Ре­
зекция кишки является для маленьких детей тяжелым вмеша­
тельством и значительно утяж еляет прогноз. В послеоперационном
периоде у тяжелобольных, особенно после резекции кишки, прово­
дится парентеральное питание в течение 3—5 дней, назначаются
антибиотики, сердечно-сосудистые средства, промедол, оксигеноте-
рапия.
Прогноз зависит от сроков поступления в хирургический ста^
ционар. При ранней диагностике и своевременно произведенной
операции летальных исходов от инвагинации, как правило, не наб­
людается.

Обтурационная непроходимость
Причинами обтурационной непроходимости у детей чаще всего
являются копростаз, реже — опухоль, аскариды.
Копростаз — закупорка кишечника плотными каловыми масса­
ми — встречается у детей в любом возрасте. Причиной ее могут
быть вялая функция кишечника у ослабленных детей, а такж е по­
рок развития мышц передней брюшной стенки, сопровождающий­
ся атонией органов брюшной полости. Часто развитию копростаза
способствуют аномалии и пороки развития толстой кишки (мега-
долихоколон, болезнь Гиршпрунга, врожденное и рубцовое суже­
ние прямой кишки).
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . В анамнезе всегда имеются ука­
зания на ранние запоры. Стул, как правило, удается получить
только после очистительной клизмы. Неправильный режим пита­
ния и недостаточный уход за ребенком приводят к каловым зава-
лам, образованию каловых камней, которые в ряде случаев при-:
нимают за опухоль брюшной полости. При полной обтурации ки­
шечного просвета состояние ребенка ухудшается, нарастает взду­
тие живота, появляется рвота, развиваются явления интоксикации.
Провести дифференциальную диагностику между копростазом
и опухолью кишечника помогает консистенция опухолевидного об­
разования, которая при копростазе имеет тестоватый характер.
Положителен симптом «ямки», остающейся при надавливании.
В сомнительных случаях применяют контрастное рентгенологиче­
ское исследование, во время которого контрастная смесь обтекает
каловый камень со всех сторон и тень его ясно контурируется.
Л е ч е н и е . Необходимо настойчивое применение повторных
клизм с 1 % раствором поваренной соли комнатной температуры.
Если обычные клизмы не помогают, делают повторно сифонные
клизмы до полного размывания каловых масс и восстановления
проходимости кишечника. Неправильная техника сифонных клизм
может привести к тяжелым осложнениям, так как при размывании
слежавшихся каловых масс теплым физиологическим раствором
начинается всасывание жидкости и развивается тяж елая каловая
интоксикация, сопровождающаяся резким ухудшением состояния,,
вплоть до отека мозга.
Помимо сифонных клизм, назначают диету, богатую клетчат­
кой, растительное или вазелиновое масло внутрь, легкие послаб­
ляющие средства, курс электростимуляции кишечника (аппаратом
«амплипульс») в 15—20 сеансов.
После ликвидации копростаза производят контрастное исследо­
вание кишечного тракта.
Глистная непроходимость в последние годы практически не
встречается. Причиной закупорки в описанных наблюдениях яв­
лялся клубок аскарид, остановившихся у илеоцекального клапана.
Если консервативными мероприятиями (сифонные клизмы) устра­
нить непроходимость не удается, прибегают к оперативному вме­
шательству. После операции назначают противоглистное лечение.

Странгуляционная непроходимость
Странгуляционная непроходимость может быть обусловлена
врожденными аномалиями (нарушение облитерации желточного
протока, дефекты в брыжейке) или спаечным процессом в брюш­
ной полости. В первом случае наиболее характерна странгуляция
кишечной петли тяж ем (остатки желточного протока), идущим от
меккелева дивертикула и фиксированным к брыжейке или перед­
ней брюшной стенке. Иногда вокруг тяж а захлестывается кишеч­
ная петля, вызывая картину заворота.
Клиническая картина. Странгуляционная непроходи­
мость характеризуется типичной картиной. Основным симптомом
являются сильные приступообразные боли в животе. Ребенок блед- -
неет, мечется, принимает коленно-локтевое положение. Боли со­
провождаются рвотой и задержкой стула. Нередко развивается
коллаптоидное состояние. Ж ивот в ранние сроки заболевания не
вздут, мягкий, прослушивается усиленная булькающ ая перисталь­
тика.
Д иагноз ставят на основании тщательного изучения анамнеза
и рентгенологического исследования. При обзорной рентгеноско­
пии брюшной полости выявляют множественные уровни жидкости
в расширенных кишечных петлях — чаши Клойбера, симптом
«арки».
Л е ч е н и е . П оказана операция — лапаротомия и иссечение тя­
ж а или спайки, вызывающей странгуляционную непроходимость.
Симптомы спаечной непроходимости вначале выражены нерез­
ко. Боли обычно начинаются исподволь, но постепенно усиливают­
ся и могут быть приступообразными. Появляются рвота и вздутие
живота; характерна видимая на глаз усиленная перистальтика.
При аускультации такж е определяется усиленная перистальтика.
Рентгенологически устанавливают множественные уровни жидко­
сти с газовыми пузырями.
Наличие в анамнезе перенесенных операций при соответствую­
щей клинической картине свидетельствует о спаечной непроходи­
мости.
В связи с тем что спаечная непроходимость может быть частич­
ной, лечение в ранние сроки заболевания всегда начинают с кон­
сервативных мероприятий: делают сифонную клизму, паране-
фральную блокаду, внутривенно вводят гипертонические растворы
( 10% растворы хлорида натрия и хлорида кальция в возрастной
дозировке), прозерин, проводят регидратацию. Признаками эффек­
тивности консервативного лечения являются отхождение кала и
газов и улучшение состояния ребенка.
В остальных случаях после предоперационной подготовки, на­
правленной на снятие интоксикации и регидратацию ребенка, по­
казано оперативное вмешательство. При выраженных спайках в
брюшной полости применяют операцию Нобля. Имеет преимуще­
ство модификация этой операции, заключающаяся в склеивании
кишечных петель циакрином после наложения наводящих швов.
В послеоперационном периоде основное внимание обращают на
борьбу с парезом кишечника.
Большое значение в профилактике спаечной непроходимости
имеют следующие моменты: нежное обращение с тканями, пери-
тонизация десерозированных участков кишки, тщательное удале­
ние выпота из брюшной полости, предупреждение высыхания брю­
шины, введение антибиотиков только в растворах.
С целью профилактики спаечной болезни с первых дней после
операции назначают УВЧ-терапию на область солнечного сплете­
ния, а с 5—6-го дня — электрофорез йодида калия, ультразвук.
Дети, страдающие спаечной болезнью, нуждаются в диспансер­
ном наблюдении.
В некоторых случаях спаечный процесс приобретает особое
течение. Этот вид патологии выделяют в отдельную нозологичес­
кую единицу — спаечную болезнь. Возникновению спаечной болез­
ни способствуют диффузный и ограниченный перитонит, травм а­
тично проведенные операции. Клиническая картина спаечной
болезни проявляется в виде симптомов нарушения функции ж елу­
дочно-кишечного тракта: чувство дискомфорта, снижение аппети­
та, отрыжка, боли в животе различной локализации, запоры, сме­
няющиеся поносами. Хроническое течение спаечной болезни может
сменяться картиной острой кишечной непроходимости.

Динамическая непроходимость

Динамическая непроходимость — одна из самых частых форм


кишечной непроходимости в детском возрасте.
Различаю т паралитическую и спастическую формы. П реоблада­
ет первая.
У новорожденных и грудных детей динамическая непроходи­
мость возникает как результат функциональной неполноценности
пищеварительной системы на фоне родовой черепно-мозговой трав­
мы, пневмонии, кишечных заболеваний и сепсиса, а такж е после
операций на брюшной и грудной полостях. У старших детей дина­
мическая непроходимость чаще развивается в послеоперационном
периоде.
Явления паралитической непроходимости поддерживаются ги-
покалиемией, сопровождающей большую потерю солей и жидкос­
ти со рвотными массами, а такж е недостаточным поступлением в
организм калия при парентеральном питании.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Д л я динамической непроходимо­
сти характерны повторная рвота с примесью зелени, нарастающее
вздутие живота, отсутствие стула и газов и выраженная интокси­
кация. В результате высокого стояния диафрагмы затрудняется
дыхание. Ж ивот мягкий, перистальтика не прослушивается.
При рентгенологическом исследовании выявляют множествен­
ные чаши Клойбера, однако диаметр их невелик и расширение
равномерно, в то время как при механической непроходимости
особенно резко расширены кишечные петли над препятствием.
Л е ч е н и е . При динамической непроходимости прежде всего
нужно устранить ее причину. Одновременно проводят борьбу с па­
резом кишечника.
В схему лечения пареза кишечника входят: 1) прямая стимуля­
ция сократительной активности мускулатуры желудочно-кишечно­
го тракта, очистительные, сифонные и гипертонические клизмы,
внутривенное введение гипертонического раствора (хлорида нат­
рия, хлорида кальция), введение растворов хлорида калия (см.
с. 61), электростимуляция; 2) блокада дуги рефлексов, определя­
ющих торможение двигательной активности кишечника (примене­
ние прозерина, паранефральной новокаиновой блокады ); 3) раз­
грузка желудочно-кишечного тракта (постоянный желудочный
зонд, интубация кишечника).
Рис. 167. Формы удвоения пищевари­
тельной трубки (по Гроссу),
а — кистозная; б — дивертикулярная; в—
тубулярная.

Рис. 166. Л окализация удвоений пи­


щеварительной трубки (схема).

УДВО ЕН И Е П И Щ ЕВ А РИ ТЕЛ ЬН О Й ТРУБКИ

Под удвоением (дупликацией) пищеварительной трубки пони­


мают порок развития, заключающийся в неправильном формиро­
вании кишечной стенки с образованием двухпросветной трубки.
Происхождение удвоений относится к первым месяцам эмбрио­
нальной жизни. Возникновение их связывают с нарушением фор­
мирования слизистой оболочки и реканализации кишки. Данный
порок развития описывают под разными названиями: удвоение
пищеварительного тракта, дупликатура, энтерокиста, энтерокисто-
ма, гигантский дивертикул и др. Обилие терминов объясняется
разнообразием анатомических вариантов удвоения пищеваритель­
ной трубки — от небольшого кистозного образования до полного
удвоения пищевода, двенадцатиперстной кишки, ж елудка и т. д.
Наиболее часто встречаются удвоения тонкой кишки (60% ).
Л окализация удвоений пищеварительного тракта представлена
на рис. 166. По принятой классификации удвоения пищеваритель­
ной трубки делят на кистозные, тубулярные и дивертикулярные
(рис. 167). Описаны наблюдения тубулярных дупликатур, когда
они распространяются далеко в пределах брюшной полости, а
иногда за ее пределы — в забрюшинное пространство или грудную
полость.
Удвоенный отдел кишечной трубки располагается чаще на
брыжеечном ее крае, имеет общее кровоснабжение и часто интим­
но спаян с основной кишкой.
Гистологическое исследование, как правило, выявляет сходст­
во строения дупликатур и основной кишечной трубки. Иногда наб­
людается дистопия слизистой оболочки (например, в кисте тонкой
кишки находят слизистую оболочку ж елудка), что может привести
к кишечному кровотечению.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Симптомы удвоения зависят от
локализации, формы дупликатуры и ее размеров. Часто дуплика-
тура не имеет выраженных проявлений и случайно/ обнаруживает­
ся во время операции. Однако в ряде случаев (обычно при дисто­
пии слизистой оболочки) дупликатуры могут внезапно проявиться
массивным кишечным кровотечением. Кистозные формы удвоения
(энтерокисты) иногда достигают огромных размеров и могут выз­
вать явления частичной непроходимости, а такж е полное закрытие
кишечного просвета изнутри или сдавление его снаружи. Иногда
вокруг кисты возникает заворот и развивается клиническая карти­
на острой странгуляционной непроходимости. Заворот вокруг эн­
терокисты в периоде внутриутробного развития может привести к
вторичной атрезии кишечника. При дивертикулах, проникающих
в грудную полость, могут отмечаться дисфагия и различные нару­
шения дыхания вплоть до ателектазов легкого, бронхоэктазов
и пр.
Удвоение толстой кишки проявляется хроническими запорами.
При ректальном исследовании у этих больных удается пальпиро­
вать безболезненную опухоль мягкоэластической консистенции.
При удвоении прямой кишки обычно имеются соустья с мочевой
системой.
Из осложнений дупликатур, помимо кишечных кровотечений,
известны инвагинации кишечника. Попытки консервативного рас­
правления инвагинации в этих случаях, как правило, безуспешны.
Д и а г н о с т и к а дупликатур пищеварительной трубки часто
представляет большие трудности. Отличить подъязычную кисту от
кист другой этиологии (ранула, лимфангиома) удается обычно
только после гистологического исследования.
При удвоениях пищеварительной трубки в нижележащих отде­
лах показана рентгенография. В неясных случаях показана проб­
ная лапаротомия.
Отличить энтерокисты от других кистозных образований брюш­
ной полости помогает гистологическое исследование стенки кишки
и ее содержимого. При удвоении кишечника стенка «кисты» имеет
характерное строение кишечной трубки и содержимым ее являет­
ся секрет пищеварительных желез.
Л е ч е н и е . Удвоения пищеварительной трубки лечат только
хирургическим путем. Вылущивание энтерокисты обычно удается
с трудом, поэтому распространенным методом является резекция
удвоенного отдела пищеварительной трубки.
При дивертикулах кишки, проникающих в грудную полость,
операцию в ряде случаев делают в два этапа: вначале путем тора-
котомии удаляют дивертикул и ушивают оставшуюся часть двух­
рядными швами, а затем через 1— 11/2 нед производят лапаротот
мию и резекцию оставшегося дивертикула.
Прогноз при своевременной диагностике и правильной хирурги­
ческой тактике благоприятный.

КИ С ТО ЗН Ы Е О БРА ЗО ВА Н И Я БРЮ Ш Н О Й ПОЛОСТИ

Кисты брюшной полости — понятие, объединяющее разнооб­


разные по происхождению, анатомическому строению и локализа­
ции образования. Среди кист выделяют истинные и ложные (трав­
матическая, паразитарная киста и др.).
По происхождению, локализации и клиническому течению ис­
тинные кисты брюшной полости делятся на кисты большого саль­
ника, брыжеечные кисты, кишечные кисты (энтерокистомы) и ки­
сты яичника.
Кисты большого сальника образуются вследствие дистопии уча­
стка лимфоидной ткани или закупорки лимфатических путей и
располагаются между его листками. Они тонкостенны, имеют доль­
чатое строение и заполнены серозной жидкостью. Величина этих
кист разнообразна, иногда они достигают огромных размеров.
Клинические проявления зависят от величины кисты. М алень­
кие кисты часто обнаруживаются случайно во время операции,
предпринятой по другому поводу. Большие кисты сдавливают со­
седние органы, а иногда вызывают явления частичной кишечной
непроходимости. У больных, страдающих кистой сальника, наблю­
дается постепенное увеличение окружности живота. Часто удается
пальпировать опухоль, располагающуюся близко к передней брюш­
ной стенке, обычно подвижную. Пальпация живота безболезненна.
При рентгенологическом исследовании определяется опухолевид­
ное образование, располагающееся у передней брюшной стенки и
оттесняющее кзади кишечные петли.
Брыжеечные кисты, как правило, являются результатом дисто­
пии лимфатической ткани и могут встречаться в любом отделе
брыжейки. Они располагаются между ее листками и не связаны
с кишечной стенкой. Содержимым брыжеечных кист обычно бы­
вает серозная жидкость, а при высоком их расположении — хи­
лезная жидкость.
Одним из первых симптомов заболевания является медленное
увеличение окружности живота, которое обычно не вызывает у
ребенка никаких неприятных ощущений. По мере увеличения раз­
меров кисты могут периодически появляться рвота и боли. В слу­
чаях перекрута кисты состояние ребенка ухудшается, боли усили­
ваются, рвота учащается.
Рис. 168. Обширная киста
брыжейки, вызвавш ая ки­
шечную непроходимость

Д ля брыжеечных кист характерна большая подвижность обра­


зования: «опухоль» легко смещается по брюшной полости, имеет
четкие границы и ровные контуры. Особенно подвижны кисты
брыжейки тонкой кишки.
При обширных брыжеечных кистах (рис. 168) часто наблюда­
ются осложнения (перекрут ножки кисты, кишечная непроходи­
мость, нагноение и др.). В этих случаях дети поступают в хирур­
гическую клинику с острыми явлениями со сторны брюшной поло­
сти.
Энтерокиста — заболевание, известное такж е под названием
удвоения (дупликатуры) кишечника. Причина возникновения эн­
терокист заключается в нарушении правильной закладки кишечной
трубки (расслоение первичной кишечной трубки с разрастанием
эпителия и формированием межмышечной ретенционной кисты).
Энтерокисты в 60% случаев локализуются в тонкой кишке.
Клинические симптомы возникают при заполнении просвета
энтерокисты содержимым. При этом у детей появляются неприйт-
ные ощущения, боли. Может развиться картина полной или час­
тичной кишечной непроходимости. Возможны кровотечения из эро-
зированной слизистой оболочки энтерокисты или перфорация ее
стенки с последующим развитием перитонита.
Кисты яичника у девочек бывают как единичные, так и мно­
жественны, одно- и двусторонние. Наблюдаются истинные кисты
и тератома яичника.
Клинические симптомы зависят от размеров кисты и развив­
шихся осложнений. Небольшие кисты с широким основанием диаг­
ностируются обычно при разрыве стенки, когда быстро нарастают
симптомы, напоминающие картину острого аппендицита. При этом,
помимо болей в животе и рвоты, могут наблюдаться обморочные
состояния. Окончательно вопрос решается во время операции, при
которой в брюшной полости обнаруживают геморрагический вы­
пот.
Большие кисты часто сопровождаются неопределенными боля­
ми в животе; пальпаторно в нижних его отделах удается опреде­
лить округлой формы эластическое образование, которое легко
смещается. В случаях вклинивания в малый таз оно оказывается
неподвижным. Часто кисту яичника можно пальпировать только
при ректальном бимануальном исследовании.
Перекрут кисты, имеющей длинную ножку, симулирует карти­
ну острого аппендицита.
Л е ч е н и е . Все кисты брюшной полости требуют оперативного
вмешательства — радикального удаления. В трудных случаях, ког­
да удалить кисту по техническим причинам не представляется
возможным, применяют марсупиализацию.

МЕГАКОЛОН

Мегаколон — патологическое расширение и гипертрофия стенок


толстой кишки на большем или меньшем его участке либо на всем
протяжении. Это сборное понятие, объединяющее различные по
происхождению и патологоанатомической сущности заболевания,
основным симптомом которых являются упорные запоры. Причи­
нами мегаколон могут быть недоразвитие интрамуральной нервной
системы толстой кишки, аномалии развития аноректальной облас­
ти (свищевые формы атрезии прямой кишки), поражения цент­
ральной нервной системы, эндокринные расстройства, авитамино­
зы, психогенные факторы, приводящие к нарушению нормального
акта дефекации и др. В связи с изложенным выше большое зна­
чение приобретает следующая рациональная классификация мега­
колон (Исаков Ю. Ф. и Лёнюшкин А. И.):

Причины Врожденные Приобретенные

Функционального характе­
ра:
с поражением интра­ Болезнь Гиршпрунга Гиповитаминоз Вх.
муральных ганглиев Болезнь Чагаса.
Инфекционные заболевания
без поражения интра­ «Идиопатический» мегако­ Психогенные запоры, эндок­
муральных ганглиев лон ринные нарушения. Влия­
или со вторичным их ние медикаментов. Трещины
поражением заднего прохода
Механического характера Аноректальные пороки Рубцовый стеноз ректальной
развития области после ожогов, ране­
ний , воспалительных про­
цессов и др.

В 1886 г. датский педиатр H irschprung выступил на заседании


Берлинского общества детских врачей с сообщением о «необыч­
ном заболевании» толстой кишки. Подробно изучив клиническую
картину и макроскопические изменения кишечника при этом стра­
дании, автор выделил его из ряда описанных ранее заболеваний
со сходной симптоматикой как самостоятельную нозологическую
единицу, признал ее врожденной и назвал m egacolon congenitum
idiopathicum. Впоследствии это заболевание стало известно под
названием «врожденный мегаколон» или «болезнь Гиршпрунга».
Наибольшее клиническое значение имеет мегаколон на почве
врожденного аганглиоза толстой кишки. Практическое значение
этой формы очень велико, и термин «болезнь Гиршпрунга» часто
применяют как синоним мегаколон.

Б О Л Е ЗН Ь ГИ РШ П РУ Н ГА

Длительное время считалось, что болезнь Гиршпрунга встреча­


ется крайне редко ( 1 : 2 0 000— 1 :3 0 000). В последние годы она
обнаруживается чаще, что, по-видимому, обусловлено более ран­
ней и точной диагностикой. Заболеваемость среди мальчиков в 4—
5 раз выше, чем у девочек. На современном этапе доказана наслед­
ственная (генетическая) природа этого тяжелого порока.
На протяжении многих десятилетий причиной возникновения
болезни Гиршпрунга считали врожденное недоразвитие мышечных
элементов толстой кишки, наличие складок слизистой оболочки в
ее дистальном отделе, перегибов удлиненной сигмовидной кишки,
врожденной ее атонии, изменения симпатического тонуса и т. д.
Основным элементом в патогенезе болезни Гиршпрунга явля­
ются изменения в гистоструктуре интрамурального нервного аппа­
рата на определенном отрезке толстой кишки (О. Swenson;
Ю. Ф. И саков). Морфологические исследования установили зна­
чительные изменения узлов не только ауэрбахова (межмышечно-
го), но и мейсснерова (подслизистого) сплетений суженной зоны.
Эти исследования позволяют характеризовать эту форму мегако­
лон как врожденный аганглиоз участка толстой кишки, при кото­
ром перистальтика не может осуществляться в тех областях киш­
ки, где ауэрбаховское сплетение отсутствует или имеется его вы­
раженный дефицит.
Тяжелые, вплоть до гибели, изменения мышечных слоев аганг-
лионарной зоны усугубляют перистальтические расстройства и де­
лают их постоянными. В соответствии с этими нарушениями мор­
фологически зона является аганглионарной, клинически — апери-
стальтической.
В результате отсутствия перистальтики в этом участке кишеч­
ника каловые массы застаиваются над местом поражения, обуслов­
ливая расширение и гипертрофию вышележащих отделов толстой
кишки. Гипертрофия возникает в результате интенсивной пери­
стальтики проксимальных отделов толстой кишки для продвиже­
ния содержимого через аперистальтирующий аганглионарный уча­
сток. Диаметр расширенной кишки может достигать больших раз­
меров. Аганглионарный сегмент, наоборот, выглядит суженным.
Изучение патологической анатомии толстой кишки при врож ­
денном аганглиозе позволило установить, что наиболее часто по­
ражение захваты вает ректо-
сигмоидальный отдел тол­
стой кишки (70% ), промеж­
ностную и ампулярную части
прямой кишки (20% ). З н а­
чительно реже наблюдаются
случаи с двойной локализа­
цией аганглионарной зоны,
а такж е локализации зоны
аганглиоза в вышележащих
отделах толстой кишки. И з­
вестно тотальное поражение
аганглиозом толстой кишки.
Клиническая кар­
т и н а и д и а г н о с т и к а . Ве­
дущим симптомом при болез­
ни Гиршпрунга является от­
сутствие самостоятельного
стула (хронический запор).
Нарушение функции пи­
щеварительного тракта про­
является запорами со дня
рождения или первых месяцев
жизни, что постепенно приво-

ч
Рис. 169. Болезнь Гиршпрунга.
а — общий вид больного; б — момент операции, видно сужение в ректосигмоидальной обла­
сти и супрастенотическое расширение сигмовидной кишки.
дит к развитию хронической каловой интоксикации. Постоянным
симптомом болезни Гиршпрунга является метеоризм, который, к а к
и запор, возникает в первые дни и недели жизни.
По мере хронической задержки кала и газов отмечается рас*
ширение сигмовидной, а затем и вышележащих отделов ободоч­
ной кишки, что приводит к увеличению размеров живота. Из-за
высокого стояния диафрагмы грудная клетка приобретает бочко­
образную форму.
При более длительной и упорной задержке кала и газов живот
значительно увеличивается и принимает форму «лягушачьего»
(рис. 169, а, б ). Брюшная стенка истончается. Обрисовываются
раздутые петли кишок, временами на глаз бывает видна их уси­
ленная перистальтика. В большинстве случаев при пальпации ж и­
вота можно выявить характерный «симптом глины». Он заклю ча­
ется в том, что от давления пальцами переполненной калом тол­
стой кишки остаются четкие вдавления, определяемые через кожу
передней брюшной стенки. При этом необходимо отметить, что
страдает и общее состояние ребенка, отмечается отставание физи­
ческого и умственного развития, появляются анемия и истощение.
Эти симптомы наиболее выражены у детей старшего возраста.
Иногда в результате дисбактериоза в слизистой оболочке кишеч­
ника возникают воспалительные явления, выражающиеся поносом.
Начальные проявления запоров, их последующий характер и
упорство в большей степени обусловлены длиной аганглионарного
сегмента, характером вскармливания, компенсаторными возмож­
ностями кишечника.
В настоящее время редко приходится сталкиваться с тяж елы­
ми, запущенными формами болезни Гиршпрунга. Этому способст­
вовала разработка методов ранней диагностики заболевания даж е
в периоде новорожденное™. Различаю т три формы клинического
течения болезни Гиршпрунга: тяж елая (острая), среднетяжелая
(подострая) и легкая (или хроническая).
Т я ж е л а я , и л и о с т р а я , ф о р м а врожденного аганглиоза
проявляется с первых дней жизни ребенка симптомами низкой ки­
шечной непроходимости. Мекониевый стул отсутствует или очень
скудный, газы не отходят. Прогрессивно усиливается вздутие ж и­
вота, становится видимой перистальтика кишок, появляется обиль­
ная рвота. При перкуссии определяется тимпанит за счет резкого
метеоризма кишечника. Регулярные клизмы не имеют успеха, га­
зы отходят плохо. Нередко дети поступают в стационар с подозре­
нием на высокую кишечную непроходимость.
Несоответствие клинических симптомов, характерных для вы­
сокой кишечной непроходимости (рвота с желчью), данным рент­
генологического исследования, свидетельствующего о нарушении
опорожнения толстой кишки (петли ее расширены, заполнены
воздухом), заставляет заподозрить наличие у ребенка болезни
Гиршпрунга и провести тщательное клиническое и рентгенологиче­
ское исследование.
Лечение болезни Гиршпрунга у новорожденных, как правило,
г

консервативное и только в редких случаях безуспешности консер­


вативных мероприятий, когда состояние больных быстро ухудша­
ется и нарастает интоксикация, приходится прибегать к наложе­
нию калового свища на восходящую кишку.
С р е д н е т я ж е л а я , или п о д о с т р а я , ф о р м а болезни
Гиршпрунга чаще является переходной между тяжелой и легкой
и развивается при аганглионарной зоне меньшей длины, не име­
ющей перегибов. Общее состояние медленно, но постоянно ухуд­
шается. Запоры становятся все более упорными. Консервативные
мероприятия дают временный эффект. Д л я опорожнения кишечни­
ка все чаще прибегают к сифонным клизмам. В зависимости от
степени задержки стула меняется и состояние ребенка. Большинст­
во детей отстают в физическом развитии, худеют, у них отмечают­
ся явления интоксикации и анемии.
Л е г к а я , или х р о н и ч е с к а я , ф о р м а . Больные с этой
формой в первые дни жизни, а иногда недели мало отличаются от
здоровых детей. Иногда у них наблюдается задерж ка стула, что
может сопровождаться небольшим вздутием живота и рвотой, но
общая картина не вызывает тревоги, тем более что после неболь­
шой клизмы или введения газоотводной трубки наблюдается само­
стоятельный стул. Однако, с введением прикорма состояние детей
ухудшается и стул удается получить только после очистительной
клизмы. При недостаточном уходе в результате длительного коп-
ростаза образуются каловые камни. В запущенных случаях они
достигают такой величины, что их ошибочно принимают за опу­
холь брюшной полости. Постепенно ухудшается общее состояние,
что связано с хронической каловой интоксикацией. Однако анемия
и гипотрофия выражены умеренно. Ж ивот обычно вздут, увеличен
в поперечнике, распластан. В отдельных случаях наблюдается пе­
ристальтика расширенных петель толстой кишки. Пальцевое ис­
следование прямой кишки позволяет установить, что тонус сфинк­
тера повышен.
Хроническое течение этой формы болезни Гиршпрунга обуслов­
лено короткой аганглионарной зоной, в которой функциональные
нарушения выражены умеренно. Однако наблюдаются формы с
большей по протяженности зоной аганглиоза (от нисходящей
кишки до ампулы прямой), при которых заболевание развивается
постепенно. Окончательно диагноз можно поставить лишь на осно­
вании рентгенологического исследования. Большое значение необ­
ходимо придавать функциональным методам исследования прямой
кишки (внутрикишечное давление, состояние наружного и внут­
реннего сфинктеров и др.).
Рентгенологическое исследование проводят после тщательного
опорожнения кишечника от каловых масс. При обзорной рентге­
нографии брюшной полости обычно выявляются раздутые и расши­
ренные петли толстой кишки, высокое стояние купола диафрагмы.
Наиболее характерные данные можно получить, только применяя
рентгеноконтрастные методы исследования с помощью клизмы
(ирригография). В качестве контрастного вещества использу-
Рис. 170. Болезнь Гирш­
прунга. Рентгенограмма
толстой кишки (клизма
с бариевой взвесью). В
ректосигмоидальной зоне
видно сужение с перехо­
дом в расширенную часть
толстой кишки.

ется бариевая взвесь в 1% растворе поваренной соли. Д ля ново­


рожденных и грудных детей бывает достаточно 30—80 мл, стар­
шим детям вводят до 500 мл бариевой взвеси. Достоверным рент­
генологическим признаком болезни Гиршпрунга являются наличие
суженной зоны по ходу толстой кишки и супрастенотическое расши­
рение вышележащих ее отделов (рис. 170).
Наиболее характерные изменения определяются на боковых
рентгенограммах, по которым можно судить не только о локали­
зации суженной аганглионарной зоны, но и о степени сужения и ее
протяженности. После исследования толстой кишки наблюдается
задерж ка опорожнения кишечника. Этот признак является одним
из основных в диагностике болезни Гиршпрунга у новорожденных
и грудных детей, когда разница в диаметре суженной и расши­
ренной частей еще незначительна.
Иногда при рентгенологическом исследовании удается выявить
каловые камни. В отличие от болезни Гиршпрунга при других ви­
дах мегаколон обнаружить суженную аганглионарную зону не
удается, в то время как толстая кишка расширена, а иногда отме­
чается еще и ее удлинение.
Учитывая, что при болезни Гиршпрунга встречаются сопутст­
вующие пороки развития и особенно часто заболевания мочевыде­
лительной системы, всем больным, кроме ирригографии, необхо­
димо проводить и урологическое исследование.
Дифференциальная диагностика болезни Гирш-
прунга проводится с пороками развития и некоторыми заболева­
ниями, сопровождающимися запорами.
Врожденное удлинение, расширение или атония толстой кишки
отличаются от болезни Гиршпрунга более поздним началом бо­
лезни (с 2—3 лет) и менее выраженными ее симптомами. При из­
менении диеты периодически отмечается самостоятельный стул,
чего никогда не бывает у детей старше года, страдающих бо­
лезнью Гиршпрунга. Ж ивот чаще всего имеет нормальную форму
и размеры. Общее состояние детей никогда не нарушается так
сильно, как при болезни Гиршпрунга. При пальцевом ректальном
исследовании выявляется широкая ампула прямой кишки, запол­
ненная калом.
Вторичный мегаколон, возникший на почве врожденного или
приобретенного рубцового сужения прямой кишки, выявляют пу­
тем осмотра анальной области и ректального пальцевого исследо­
вания. В ряде случаев применяют ректороманоскопию.
Привычные запоры, вызванные трещинами заднепроходного от­
верстия, геморроем и другими заболеваниями, могут быть диаг­
ностированы на основании тщательного анализа анамнестических
сведений и данных осмотра анальной области. Лечение привычных
запоров у детей сводится к устранению их причин.
Практическое значение дифференциальной диагностики заклю ­
чается в раннем распознавании и лечении болезни Гиршпрунга
как наиболее тяжелого заболевания. В сомнительных случаях
производят биопсию прямой кишки, которая нри болезни Гирш­
прунга выявляет отсутствие нервных ганглиев.
Необходимо учитывать, что к моменту рождения интрамураль­
ный аппарат толстой кишки не достигает морфологической зрелос­
ти и окончательное дозревание происходит в последующие месяцы
жизни ребенка. В связи с этими данными биопсию прямой кишки
целесообразно проводить у детей только в возрасте старше года.
■ Л е ч е н и е . В настоящее время не существует никаких разно­
гласий о необходимости оперативного лечения при болезни Гирш­
прунга. Радикальной и патогенетически обоснованной операцией
является брюшно-промежностная резекция суженной зоны с
частью расширенной над ней толстой кишки. Оптимальным сроком,
для выполнения операции следует считать возраст 2—3 года.
В период, предшествующий радикальной операции, большое
внимание'уделяется к о н с е р в а т и в н о м у л е ч е н и ю , которое
обычно проводится в домашних условиях и направлено на регу­
лярное опорожнение кишечника.
Соответственно возрасту назначается послабляющая диета с
включением продуктов, усиливающих перистальтику кишечника
(овсяная и гречневая каши, чернослив, красная свекла, морковь,
яблоки, мед и др.). Благоприятное действие оказывают и молочно­
кислые продукты (простокваша, ацидофилин, свежий кефир). Не­
обходим массаж живота и комплекс упражнений по укреплению
мышц брюшного пресса. Родители должны быть обучены этим не­
сложным манипуляциям и проводить их ежедневно в течение 10—
15 мин перед каждым приемом пищи.
В консервативном лечении болезни Гиршпрунга ведущее место
занимают различные виды клизм (обычная очистительная, гипер­
тоническая, вазелиновая, сифонная и др.).
Сифонные клизмы применяют из 1% раствора поваренной соли
комнатной температуры. Использование подогретой воды недопус­
тимо, так как при плохом опорожнении кишечника размытые ка­
ловые массы начинают быстро всасываться, развиваются интокси­
кация и отек мозга, которые могут привести к резкому ухудшению
состояния и даж е летальному исходу. Объем сифонных клизм за ­
висит от возраста ребенка (от 0,5 до 2—3 л в грудном возрасте и
от 3 до 10 л — в старш ем). После клизмы через суженную зону в
расширенный отдел толстой кишки вводится газоотводная трубка
на 1—2 ч. Слабительные средства применять не следует, лучше на­
значать внутрь растительные масла (персиковое, подсолнечное,
оливковое), которые дают детям ясельного возраста по 1 чайной
ложке, дошкольного — по 1 десертной, школьного — по 1 столо­
вой ложке 3 раза в день.
В некоторых случаях интенсивно проводимые консервативные
мероприятия даж е в условиях стационара не дают должного эф­
фекта и состояние ребенка прогрессивно ухудшается. Этим боль­
ным показано наложение противоестественного заднего прохода.
При значительном повышении тонуса внутреннего сфинктера
(особенно при ректальной форме болезни Гиршпрунга) для улуч­
шения пассаж а по кишечнику с успехом применяется пальцевое
растяжение заднего прохода под наркозом. Эту процедуру повто­
ряют с интервалом 10— 14 дней.
О п е р а т и в н о е л е ч е н и е . Среди радикальных методов опе­
ративного лечения при болезни Гиршпрунга наибольшее распрост­
ранение получили операции Свенсона — Хиатта, Дюамеля, Соаве.
Принцип операции Свенсона — Хиатт*а (рис. 171, а) состоит в мобилизации
резецируемого отдела толстой кишки в дистальном направлении, не доходя спе­
реди 3—5 см до анального отверстия; по заднебоковым отделам прямую кишку
выделяют несколько больше (на 1,5—2 см не доходя до кожной части ануса).
Затем внебрюшинно накладываю т косой анастомоз (Ю. Ф. Исаков) путем двух-
моментной эвагинации мобилизованной части кишки через анальное отверстие.
При этом производят внебрюшинную резекцию аганглионарного сегмента »
расширенного участка толстой кишки.

При операции Свенсона — Хиатта возможны такие серьезные


осложнения, как недержание мочи и частичное недержание кала,
что связано с манипуляциями в области нервных сплетений тазово­
го дна при выделении прямой кишки.
П о методу Д ю амеля (рис. 171, б) прямую кишку пересекают над расши­
рением, нижний конец ее зашивают, а верхний (проксимальный) выводят по к а ­
налу, прокладываемому меж ду крестцом и прямой кишкой до наружного
сфинктера. Отступя 0,5— 1 см от слизисто-кожного перехода по задней полу-
кружности анального отверстия, отслаивают слизистую оболочку вверх на 1,5—
2 см. Н ад этой областью рассекают прямую кишку через все слои и в образо­
вавш ееся «окно» сигмовидную кишку низводят на промежность. Существенные
Рис. 171. Основные операции при болезни Гиршпрунга (схема),
а — по методу Свенсона (внебрюшинная резекция с наложением косого анастомоза по
Исакову); б — по методу Дю амеля; в — по методу Соаве.

детали в эту методику внес Г. А. Баиров. После наложения ш вов-держ алок на


переднюю стенку низведенной кишки и заднюю стенку прямой кишки резеци­
руют аганглионарную зону и часть расширенной кишки. Н а образовавшуюся
«шпору» накладываю т специальный раздавливаю щ ий заж им, способствующий
образованию спонтанного анастомоза.
Основной этап операции Соаве в модификации А. И. Лёнюшкина состоит
в отделении серозно-мышечного слоя аганглионарной зоны от слизистой оболоч­
ки почти на всем протяжении (не доходя 2—3 см до внутреннего сфинктера).
Толстую кишку эвагинируют через заднепроходное отверстие на промежность,
проводя через мышечный цилиндр прямой кишки. Низведенную кишку резе­
цируют, оставляя небольшой участок длиной 5—7 см свободно висящим
(рис. 171, в). Избыточную часть кишки отсекают вторым этапом через 15—
20 дней после наступления бесшовного анастомоза.
Главное преимущество этого метода состоит в том, что кишка низводится
через естественный аноректальный канал; это исключает повреждение анатоми­
ческих образований вокруг прямой кишки.

аноректальны е пороки развития

Врожденные и приобретенные заболевания аноректальной об­


ласти у детей встречаются довольно часто (у 1 на 1500—5000 но­
ворожденных). Мальчики страдают чаще, чем девочки.
Вопросы этиологии аномалий заднего прохода и прямой кишки
изучены недостаточно. Наиболее распространенной в настоящее
время является полиэтиологическая теория возникновения этой
патологии, связывающая заболевания с воздействием разнообраз­
ных вредных агентов в критические периоды развития эмбриона
и в период органогенеза.
В первые недели внутриутробного периода конечная кишка от­
крывается вместе с каналом первичной почки в одну общую по­
л о сть— клоаку, которая у хвостового конца закрыта клоачной пе­
репонкой. На 4-й неделе внутриутробного развития клоака начи­
нает разделяться во фронтальной плоскости таким образом, что
образуются две трубки — передняя и задняя. Передняя трубка
кверху переходит в аллантоис и образует закладку мочевого пузы-
Рис. 172. Наиболее часто встречающиеся формы пороков развития прямой
кишки.
— несвищевые формы: 1 — стеноз заднепроходного отверстия: 2 — атрезия заднепроход-
ного отверстия; 3 — атрезия заднепроходного отверстия и прямой кишки; 4 — атрезия
прямой кишки; Б — свищевые формы; I — у мальчиков; 2 — у девочек.
ря и мочеточника. Задняя кишка составляет продолжение конеч­
ной кишки, из которой и возникает прямая кишка с задним про­
ходом. Развитие прямой кишки осуществляется из разных
эмбриональных зачатков. Верхний ее отдел развивается из энто­
дермы, а дистальный (промежностный) — в результате вворачи­
вания эндодермального слоя с поверхности вглубь.
При нарушении нормального процесса развития могут возни­
кать различные пороки. При недоразвитии клоачной мембраны
наблюдается атрезия заднего прохода. Если в результате недораз­
вития энтодермального зачатка слепой конец кишки не доходит до
втянувшейся эктодермальной заднепроходной перепонки и не про­
исходит рассасывания разделяющей их клоачной мембраны, раз­
вивается атрезия прямой кишки. В случаях недоразвития эктодер­
мального зачатка и эктодермальной кишечной трубки нарушается
развитие дистального отдела кишки и не происходит втягивания
эктодермы, результатом чего является атрезия заднего прохода
и прямой кишки. Врожденное сужение ануса возникает как след­
ствие неполного прорыва клоачной мембраны (рис. 172).
Из большого количества существующих классификаций наи­
более рациональна классификация, составленная с учетом эмбрио­
генеза пороков развития и особенностей хирургической тактики в
каждом конкретном случае (А. И. Лёнюшкин):
I. Эктопия анального отверстия
1. П ромежностная.
2. Вестибулярная.
II. Врожденные свищи при нормально сформированном заднем проходе
1. В половую систему (влагалище, преддверие влагалищ а).
2. В мочевую систему (мочевой пузырь, уретру).
3. Н а промежность. .,
III. Врожденные сужения
1. Заднего прохода.
2. Заднего прохода и прямой кишки.
3. П рямой кишки.
IV. Атрезии
А. П р о с т ы е .
1. Прикрытое анальное отверстие.
2. Атрезия анального канала.
3. Атрезия анального канала и прямой кишки.
4. Атрезия прямой кишки.
Б. С о с в и щ а м и
1. В половую систему (матку, влагалище, преддверие влагалищ а).
2. В мочевую систему (мочевой пузырь, уретру).
3. Н а промежность.
4. Редкие случаи (врож денная клоака, удвоение прямой кишки и д р .).
V. Состояния после радикальной операции, требующие повторного вмешатель­
ства

Эктопия анального отверстия. Это заболевание связано с


недоразвитием промежности в эмбриональном периоде, однако все
топографоанатомические структуры аноректальной области, в
том числе и наружного сфинктера прямой кишки, сохраняются.
Единственным поводом для обращения к врачу является «ненор­
мальное» место выхода прямой кишки (кпереди или кзади от
обычного). Функциональные нарушения у этой группы детей от­
сутствуют. Смещенное анальное отверстие может располагаться на
промежности (у детей обоего пола) или в преддверии влагалищ а.
Хирургическая тактика при эктопии анального отверстия оп­
ределяется ее формой. При промежностной эктопии операция не
показана; при вестибулярной форме предпринимают хирургическое
вмешательство — перенесение заднепроходного отверстия на обыч­
ное место.
Врожденные свищи. Эти свищи при нормально сформирован­
ном заднем проходе связаны с неполным замыканием вертикаль­
ной перегородки клоаки (образование свищей с мочеполовой си­
стемой) или нарушением формирования промежности в более
поздних стадиях (соустье с влагалищем или его преддверием).
В ряде случаев периферический конец свища к моменту рождения
ребенка бывает прикрыт тонкой пленкой и открывается в первые
месяцы жизни.
Клинические проявления врожденных свищей зависят от их
локализации.
При ректовестибулярном и ректовагинальном свищах на фоне
нормального самостоятельного стула отмечается выделение жид­
кого кала и газов через половую щель, что приводит к раздра­
жению слизистой оболочки преддверия влагалищ а и кожи про­
межности. При осмотре удается обнаружить отверстие свища, ко­
торое обычно открывается в преддверии влагалищ а на границе с
задней спайкой промежности, реже — у основания большой поло­
вой губы.
Ректовезикальные и ректоуретральные свищи при нормально
сформированном заднепроходном отверстии наблюдаются чрезвы­
чайно редко. При них отмечаются примесь кала в моче, выделе­
ние мочи через заднепроходное отверстие, а такж е отхождение
газов через уретру.
Значительно чаще встречаются промежностные (параректаль-
ные) врожденные свищи, которые обычно трактуют как приобре­
тенные. Локализуются они сбоку или кзади от анального отвер­
стия и могут быть как внутри-, так и внесфинктерными. Отделяе­
мое из свищей обычно серозное.
Клиническое течение врожденных параректальных свищей
характеризуется рецидивирующим воспалением, сопровождаю­
щимся открытием свища. При пальпации свищевой ход обычно оп­
ределяется в виде плотного валика в подкожной клетчатке. Н а­
правление свищевого хода уточняется фистулографией. В ряде слу­
чаев после многократного воспаления возможно самоизлечение,
однако, как правило, для ликвидации свища требуется оператив­
ное вмешательство.
Врожденные сужения заднепроходного отверстия и прямой
кишки. Возникают сужения в результате неполного разрушения
анальной перегородки в ранних стадиях эмбрионального развития.
В зависимости от локализации различают стеноз заднепроход­
ного отверстия, прямой кишки, заднепроходного отверстия и пря­
мой кишки. Форма сужения различна — от тонкой мембраны из
слизистой оболочки до плотного фиброзного кольца.
В первые месяцы жизни ребенка врожденные сужения анорек­
тальной области обычно не диагностируются, так как жидкий кал
свободно проходит через суженное отверстие. Только в случаях
резкого стеноза с первых дней жизни отмечаются запоры, кото­
рые с введением прикорма становятся все более упорными. Воз­
можны каловые завалы. Постепенно развивается вторичный ме­
гаколон.
При пальцевом ректальном исследовании выявляют сужение,
которое при стенозе заднего прохода бывает заметно уже при на­
ружном осмотре. В редких случаях высокого расположения стено-
зированного участка диагностике помогает ректороманоскопия,
позволяющая точно определить форму и протяженность стрик­
туры.
Дифференцируют врожденное сужение заднепроходного отвер­
стия с промежностным свищом при атрезии заднего прохода. Ре­
шающее значение имеет исследование анального рефлекса: при
атрезии с промежностным свищом он всегда расположен вне
сфинктера.
Атрезии. Наиболее многочисленная группа аноректальных по­
роков, наблюдающаяся в 80—85% случаев (Н. Б. Ситковский).
В группе простых атрезий чаще наблюдается атрезия аналь­
ного канала и прямой кишки, реже — атрезия анального канала.
Прикрытый «неперфорированный» анус и изолированная атрезия
прямой кишки — редкие пороки развития.
Распознавание атрезий заднего прохода и прямой кишки обыч­
но не вызывает больших трудностей.
Прикрытое анальное отверстие — наиболее благоприятная фор­
ма, когда у ребенка при рождении обнаруживается отсутствие зад ­
него прохода, на месте которого имеется небольшое углубление,
иногда кожный валик, являющийся продолжением срединного шва
промежности. Кожа иногда настолько истончена, что виден прос­
вечивающий меконий.
При атрезии прямой кишки заднепроходное отверстие сформи­
ровано правильно, но на расстоянии от 1 до 5 см от переходной
складки заканчивается слепо. Беглый осмотр новорожденного мо­
ж ет привести к диагностической ошибке, поэтому при отсутствии
мекония в течение первых суток каждый новорожденный должен
быть исследован с помощью резинового катетера через заднепро­
ходное отверстие. В норме катетер удается провести на 10 см и
более, а при атрезии прямой кишки он, встречая препятствие, сво­
рачивается и выходит обратно. Меконий отсутствует.
Если ребенку не оказана срочная помощь, он становится бес­
покойным, плохо сосет, срыгивает. Постепенно развиваются симп­
томы низкой кишечной непроходимости: появляется рвота, нарас­
тает вздутие живота, ко­
ж а передней брюшной
стенки растянута. Иногда
контурируются раздутые
кишечные петли. Д ы ха­
ние затруднено вследст­
вие высокого стояния ди­
афрагмы. В случаях позд­
него поступления ребенка
возможно развитие ос­
ложнений — перфорации
толстой кишки и мекони-
евого перитонита.
С хирургической точ­
ки зрения большое значе­
ние имеет высота атре­
зии. При низкой атрезии
в ответ на легкое надав­
ливание пальцем в обла­
сти проекции анального
отверстия ощущается от­
ветный толчок. Если ат-
резированная кишка рас­
полагается высоко, симп­
том «толчка» отсутствует.
Низким называют распо­ Рис. 173. Рентгенологическое исследование при
ложение слепого конца атрезии прямой кишки (по Вангенстину).
на глубине до 2 см от ко­
жи анальной области.
Д ля более точного определения уровня атрезии предложено
несколько вспомогательных методов, в частности бесконтрастное
рентгенологическое исследование по Вангенстину. Н а область про­
екции анального отверстия прикрепляют маркирующий предмет
(монета, скрепка и д р.), после чего производят рентгеновский сни-
мок в положении ребенка вниз головой (рис. 173). По расстоянию
между газовым пузырем в атрезированной кишке и меткой на
промежности судят о высоте атрезии. Эта методика не дает убе­
дительных результатов в первые часы жизни ребенка, когда газов
в кишечнике еще очень мало и четкого изображения на рентгено­
грамме получить не удается. Впечатление о значительной высоте
атрезии может создаться и при большом скоплении мекония в сле­
пом конце кишки, препятствующем распространению газа. В связи
с этим некоторые хирурги применяют пункцию со стороны про­
межности до появления в шприце мекония. По расстоянию, на ко­
торое вошла игла, судят о высоте атрезии. Комплексная оценка
полученных данных способствует более точному определению вы­
соты атрезии и выбору рационального метода лечения.
Свищевые формы атрезий встречаются Лримерно в 50% слу­
чаев.
Свищ в половую систему наблюдается только у девочек. Кли­
ническая картина зависит от локализации, ширины и протяжен­
ности свищевого хода, а такж е диаметра свищевого отверстия.
При атрезии с ректовагинальным свищом отверстие обычно
находится вблизи девственной плевы, реже располагается глубоко
во влагалище. При атрезии с ректовестибулярным свищом его от­
верстие обнаруживается в преддверии влагалищ а на границе с
кожей промежности у задней спайки больших половых губ. Сви­
щевые формы атрезии прямой кишки у девочек могут сочетаться
с пороками развития половых органов (удвоение матки и др.).
Атрезия со свищом в половую систему обычно сопровождается
упорными запорами, приводящими в тяжелых случаях к развитию
каловой интоксикации и вторичного мегаколон. Запоры вызывают
потерю чувствительности прямой кишки и нередко сочетаются с
постоянным выделением кала. Просвет свища может закупориться
плотными каловыми массами, что обусловливает явления острой
кишечной непроходимости.
Свищ в мочевую систему, как правило, наблюдается у м аль­
чиков. Чащ е он открывается в мочеиспускательный канал, ред­
ко — в мочевой пузырь. Моча у этих детей мутная из-за примеси
кала, но может быть прозрачной, так как выделение кала време­
нами прекращается. Большинство авторов считают, , что у каж до­
го мальчика, родившегося с атрезией прямой кишки, следует ис­
кать свищ с мочевой системой, поэтому такие дети должны под­
вергаться урологическому исследованию (цистоуретрография).
Диагностике помогает микроскопическое исследование мочи на
присутствие в ней элементов мекония.
В группу атрезий с наружными свищами относят промежност­
ные свищи, открывающиеся у корня мошонки или по нижней по­
верхности полового члена. Свищ обычно бывает небольшого раз­
мера, и каловые массы выделяются через него с большим трудом.
Л е ч е н и е . При аноректальных пороках развития лечение з а ­
висит от формы и сроков их диагностики. Лечение простых атре­
зий только оперативное, сразу после установления диагноза. Ког­
д а слепой конец кишки располагается не выше 2 см от кожи про­
межности, применяют промежностную проктопластику.
П од общим обезболиванием делаю т разрез на промежности по проекции
ануса длиной 3—3,5 см. Послойно в продольном направлении разделяю т ткани
(очень осторожно, не повреж дая волокна наружного ж ом а). П рямую кишку
мобилизуют в такой степени, чтобы ее можно было без натяж ения низвести на
промежность, фиксируют кетгутовыми швами к мышцам промежности. Д ля
предупреждения ранения уретры в нее перед операцией вводят резиновый кате­
тер.
Д л я успешного исхода операции важ но низведение кишки за пределы кож ­
ного разреза на 3—5 см, так как атрезированный конец в функциональном от­
ношении неполноценен вследствие нарушения строения кишечной стенки. И збы ­
ток кишки отсекают на 18—21-й день.

При высокой атрезии прямой кишки, когда слепой конец на­


ходится на расстоянии более 2 см от кожи промежности, приме­
няют брюшно-промежностную проктопластику. Операцию начина­
ют промежностным доступом, затем производят срединную
лапаротомию. Мобилизуют нисходящий отдел толстой кишки и
низводят ее .через образованный тоннель на промежность, предва­
рительно опорожнив от мекония.
В послеоперационном периоде применяют физиотера­
пию (электрофорез йодида калия), по показаниям — бужирова-
ние расширителем Гегара или пальцем через 2—3 нед после опе­
рации.
У недоношенных детей с массой тела менее 2000 г и у ослаб­
ленных при явлениях выраженной интоксикации производят пал­
лиативное оперативное вмешательство — создание противоестест­
венного заднего прохода. Д ля этой цели используют дистальный
отдел атрезированной кишки. Каловый свищ остается у ребенка
до того времени, когда становится возможным осуществить второй
этап пластики. Его выполняют обычно в возрасте 6— 12 мес, но
иногда операцию откладывают до 2—3 лет.
У больных со свищом в мочевую систему велика опасность вос­
ходящей инфекции мочевых путей, поэтому операция показана в
первые часы после рождения. Наиболее физиологична брюшно­
промежностная проктопластика по Ромуальди. Особенностью ее
является то, что после мобилизации толстой кишки демукозируют
дистальный отдел атрезированной кишки и через естественный
аноректальный канал выводят мобилизованную кишку на промеж­
ность. Дефект в уретре или стенке влагалищ а перекрывает здоро­
вая стенка кишки.
При атрезии со свищом в половую систему (у девочек) вопрос
о лечении решают индивидуально. Так, при атрезии с ректовести-
булярным свищом нет необходимости в срочном оперативном вме­
шательстве, ибо при хорошем уходе дети нормально развиваются,
а операция в более старшем возрасте (3—4 года) в техническом
отношении значительно проще. Применяют промежностную прок-
топластику.
Показанием к более ранней операции являются стойкие запо­
ры, сопровождающиеся копростазом, интоксикацией, влияющие на
развитие ребенка и приводящие к отставанию в росте. Операцию
в этих случаях производят в 6—8 мес. При свище во влагалище
предпочтительнее брюшно-промежностная проктопластика.
Стеноз, диагностированный в ранние сроки, можно излечить
бужированием. Расширитель Гегара вводят ежедневно 1—2 раза
в прямую кишку на 10— 15 мин. Постепенно размеры бужа увели­
чивают, доводя их до возрастной нормы. Положительные резуль­
таты наблюдаются через 2—4 мес. При отсутствии эффекта пока­
зано оперативное вмешательство, рассечение суживающего кольца
с последующим ушиванием в поперечном направлении или резек­
ция кишки.
Свищ при нормально функционирующем заднем проходе под­
лежит оперативному лечению. При ректовезикальных и ректоурет-
ральных свищах разъединение соустья производят сразу по уста­
новлении диагноза промежностным или брюшно-промежностным
доступом. При свищах в половую систему у девочек операцию уст­
ранения свища выполняют, начиная с возраста б мес.
Лечение промежностного свища начинают сразу по установле­
нии диагноза с консервативных мероприятий: прижигание свище­
вого хода 10% раствором азотнокислого серебра или настойкой
йода. В возрасте старше 1 года, если нет тенденции к закрытию
свища, проводят оперативное лечение — иссечение свища.
В послеоперационном периоде важно создать покой промеж­
ностной ране и обеспечить соответствующий уход за ней. Д л я это­
го новорожденного укладывают на подложенный под таз валик,
и фиксируют мягкими манжетками в положении разведения под­
вешенные к каркасу ноги. У старших детей для этой цели применя­
ют предложенную И. К. Мурашовым гипсовую повязку.
Если рана заж ивает вторичным натяжением, необходимо при­
менить раннее бужирование, чтобы предупредить рубцевание.
При развившемся рубцовом сужении заднего прохода, не под­
дающемся консервативному лечению, показана повторная опера­
ция: иссечение рубцовых тканей, мобилизация прямой кишки, низ­
ведение ее и формирование нового заднего прохода.
Отдаленные результаты операции в большой степени зависят
от формы порока развития. Наиболее тяжелым осложнением яв­
ляется недержание кала и мочи, которое при высоких степенях не­
доразвития (агенезия прямой кишки с недоразвитием мышечного
и нервного аппаратов аноректальной области) наблюдается даж е
при правильной технике операции. У некоторых детей по мере их
роста и включения сознания недостаточность функции сфинктера
компенсируется другими мышцами, и дети удерживают кал и газы.
У детей с более легкими аноректальными пороками развития '
при своевременном и правильном оперативном вмешательстве
прогноз можно считать благоприятным.

ЗА БО Л ЕВ А Н И Я ПРЯМ ОЙ КИШ КИ

Выпадение прямой кишки


Выпадение прямой кишки часто встречается у детей, особенно
в возрасте от 1 года до 5 лет. В возникновении этого заболевания
основная роль принадлежит нарушению иннервации сфинктера и
мышц тазового дна, причиной которого у детей являются рас­
стройства акта дефекации: привычные запоры, поносы с тенезмами
(дизентерия, колит и др.). Указанные расстройства обусловливают
нарушение трофики мышечного аппарата тазового дна и мус­
кулатуры кишечной стенки. Прогрессирующая атония и дегенера­
тивно-атрофические изменения в мышцах тазового дна и сфинк­
тере в условиях повышения внутрибрюшного давления (при нату-
живании, тенезмах) приводят к выворачиванию стенки прямой
кишки и выпадению ее через задний проход.
Известную роль в развитии выпадения прямой кишки играет
гипотрофия, уменьшение жировой клетчатки в соединительноткан-
ных пространствах. Большое значение имеют такж е анатомо-фи-
зиологические особенности детей раннего возраста; м алая вогну­
тость крестца, вертикальное положение копчика, слабовыражен-
ный лордоз и низкое стояние дна пузырно-прямокишечного и
пузырно-маточно-прямокишечного углублений. В результате этого
повышенное внутриутробное давление направлено непосредствен­
но на тазовое дно и прямую кишку.
Мальчики заболевают в 2—2 ]/2 раза чаще, чем девочки
(М. М. Басс, Н. Б. Ситковский).
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Различаю т частичное и полное
выпадение нижнего отдела прямой кишки. При начальных степе­
нях выпадает только слизистая оболочка, позднее выпадение ста­
новится полным. При полном выпадении кишка имеет вид колба­
сообразной цилиндрической опухоли различной величины. Если
выпавшая кишка долго остается невправленной, она отекает, кро­
воточит, покрывается фибринозно-гнойными наложениями и
изъязвляется. При длительном выпадении, когда тонус сфинктера
еще сохранен, возможно ущемление кишки. Описаны случаи
омертвения кишки и развития перитонита.
Выпадение обычно происходит после дефекации. Вначале, ког­
д а тонус мышц тазового дна и наружного жома сохранен, вправ­
ление слизистой оболочки сопровождается болью и совершается с
трудом. В дальнейшем при гипотонии мышц тазового дна кишка
легко вправляется, но и легко выпадает вновь. В тяжелых случа­
ях, особенно у ослабленных детей, кишка выпадает при каждом
натуживании и крике и вправление ее из-за выраженного отека и
утолщения становится затруднительным.
Дифференциальная диагностика не представляет
затруднений. Ошибки возможны лишь при недостаточном исследо­
вании больного, когда за пролабированную кишку принимают вы­
павший полип. Диагностическая ошибка может произойти при ин­
вагинации, если внедрившаяся часть кишки выпадает из заднего
прохода. Однако анамнез, общее состояние ребенка и осмотр вы­
павшей кишки разрешают сомнение.
Вправимость выпавшей кишки зависит от давности заболева­
ния. В начальных стадиях кишка вправляется самостоятельно, поз­
же приходится производить вправление руками.
Л е ч е н и е . Начинать лечение следует с консервативных меро­
приятий. В первую очередь устраняют причины выпадения. Необ­
ходимо исключить натуживание, для чего на месяц запрещают
высаживать ребенка на горшок. Ребенок должен испражняться,
леж а на спине на подкладном судне или на боку на клеенке. Это­
го в сочетании с общеукрепляющим лечением в большинстве слу­
чаев бывает достаточно для выздоровления.
Если выпавшая кишка не вправляется самостоятельно, ребенка
укладывают на живот и поднимают его ноги вверх, разводя их
одновременно в стороны. Смазав выпавшую кишку вазелиновым
маслом, постепенно и осторожно вправляют ее. Нужно начинать
с центральной части выпавшей кишки, где виден ее просвет, вво-
Рис. 174. Введение спирта в параректальную клетчатку. Точками указаны места
вкола иглы (схем а).

рачивая внутрь выпавший участок. По мере вправления централь­


ной части кишки наружная ее часть уходит внутрь сама. У ослаб­
ленных детей и при длительном выпадении кишка часто тут же
выпадает вновь, анальное же отверстие растянуто и зияет, поэтому
необходимо механически удержать вправленную кишку. Д л я этого
М. М. Басс и Н. Б. Ситковский рекомендуют после вправления
сблизить ягодицы и фиксировать их полосами лейкопластыря, на­
ложенного в поперечном направлении. Полосы лейкопластыря
оставляют на 2—3 нед, сменяя их каждые 4—5 дней. Вместо
фиксации лейкопластырем применяют связывание ягодиц пе­
ленкой.
После вправления кишки ребенок в течение нескольких дней
должен находиться в постели в положении на животе.
При регулярном проведении указанных мероприятий и соблю*
дении правильного режима выпадение прямой кишки у 90—95%
детей до 3—4 лет удается излечить консервативно.
Если консервативное лечение безуспешно, прибегают к инъек­
циям спирта в параректальную клетчатку по Мезеневу. Данный
метод приводит к асептическому воспалению с последующим за ­
мещением рыхлой клетчатки плотной рубцовой тканью, удержи­
вающей прямую кишку на месте. Д ля инъекции применяют 70%
спирт из расчета 1,5 мл на 1 кг массы тела. Общее количество
спирта у детей старшего возраста не должно превышать 20—
25 мл. Схема инъекции представлена на рис. 174.
Спирт инъецируют под контролем пальца, введенного в пря­
мую кишку, под рауш-наркозом. Иглу вкалывают, отступя на 1—
1,5 см от анального отверстия, на глубину 5—6 см и вводят спирт,
постепенно извлекая иглу. Спирт вводят сзади и по бокам кишки,
чем достигается веерообразное опрыскивание всего нижнего участ­
ка. Выздоровление в большинстве случаев наступает после одно­
кратного введения спирта.
В упорных случаях при безуспешности консервативного лече­
ния и инъекционного способа (главным образом у детей старше
5 лет) показано оперативное вмешательство. Наиболее распрост­
ранена операция Тирша — проведение в параректальной клетчат­
ке вокруг прямой кишки через два небольших разреза толстой
шелковой или кетгутовой нити.

Геморрой

Геморрой у детей встречается редко. Возникновению его спо­


собствуют спазм и нарушение оттока крови из геморроидальных
вен при чрезмерно длинной и подвижной сигмовидной кишке, бо­
лезни Гиршпрунга, привычных запорах, портальной гипертензии.
Клиническая картина. Клинически заболевание про­
является в неприятных субъективных ощущениях — зуде, болях в
области заднего прохода, иногда кровотечении. При осмотре зад ­
него прохода и натуживании ребенка (осмотр лучше производить
в коленно-локтевом положении) видны выходящие за пределы
сфинктера, просвечивающие сквозь слизистую оболочку кишки уз­
лы синего цвета, спадающиеся после прекращения натужива-
ния.
Ректальное пальцевое исследование, осмотр с ректальным зер­
калом и ректороманоскопия позволяют провести дифференциаль­
ный диагноз между геморроем, трещиной заднего прохода и по­
липом прямой кишки.
Л е ч е н и е . Основное в лечении геморроя у детей — устране­
ние причин, вызывающих нарушение оттока крови из геморрои­
дальных вен.
Обычно у них бывает достаточно консервативного лечения:
послабляющая диета, при запорах — вазелиновое масло через рот,
клизмы, тщательный туалет промежности после дефекации, сидя­
чие ванны (вода комнатной температуры). При болях применяют
свечи с анестезином, теплые сидячие ванны. В тех редких случаях,
когда консервативное лечение безуспешно, прибегают к инъекци­
ям склерозирующих веществ, обкалыванию узлов или оперативно­
му их удалению.

Трещины заднего прохода

Трещины заднего прохода, как правило, возникают у детей,


страдающих запорами. Твердые каловые массы вызывают надрывы
слизистой оболочки заднего прохода или нижнего отдела прямой
кишки. У некоторых детей в анамнезе имеются указания на дли­
тельные поносы, наличие остриц. При длительных поносах слизис­
тая оболочка прямой кишки отекает, становится легко ранимой.
Зуд в области заднего прохода, вызываемый острицами, такж е мо­
жет повести к образованию трещин. Иногда трещины возникают
вследствие надрывов слизистой оболочки при рубцовом сужении
заднего прохода.
Трещины вначале бывают поверхностными, увидеть их можно
только при тщательном осмотре ребенка и раздвигании анальных
складок. Чаще они локализуются на задней полуокружности. При
появлении трещин заднего прохода дети становятся беспокойны­
ми, жалуются на боли. Боясь усиления боли, они задерживают
стул, что в свою очередь приводит к уплотнению каловых масс и
еще большей травматизации слизистой оболочки с углублением
трещин. В конце дефекации выделяется несколько капель алой
крови.
Л е ч е н и е . Начинать лечение следует с мероприятий, направ­
ленных против основного заболевания. При запорах назначают
послабляющую диету, внутрь — вазелиновое масло. Д л я снятия
спазма наружного жома применяют теплые ванны, электрофорез
с новокаином, свечи с анестезином, теплые клизмы из настоя ро­
машки.
Лечение трещин, начатое в первые дни их возникновения, дает
хороший результат. Чем дольше существует трещина, тем труднее
ее лечение. Эффективным является насильственное растяжение
сфинктера. Тонус сфинктера восстанавливается медленно. З а это
время трещина успевает заж ать.

Полип прямой кишки


Полип прямой кишки — одно из нередких заболеваний детско­
го возраста. Наиболее часто полипы наблюдаются в возрасте 3—
8 лет.
Имеются указания на то, что в анамнезе детей, страдающих
полипом прямой кишки, часто встречаются заболевания желудоч­
но-кишечного тракта (Г. М. Славкина, И. С. Венгеровский). Сле­
довательно, своевременное лечение этих заболеваний является
профилактикой полипов прямой кишки.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Симптоматология полипа харак­
терна. Родители замечают, что в конце дефекации у ребенка вы­
деляется алая кровь. Количество крови разнообразно — от
нескольких капель до значительной кровопотери. Кровотечение свя­
зано с травматизацией каловыми массами слизистой оболочки по­
липа, богатой кровеносными сосудами. После дефекации мать
иногда отмечает «выпадение прямой кишки», которая вправляет­
ся самостоятельно. В этих случаях за выпавшую прямую кишку
принимают пролабированный полип, расположенный близко от
заднего прохода или имеющий длинную ножку. Выпавший полип
может ущемиться. В этих случаях у ребенка возникают боли.
Д и а г н о з полипов прямой кишки не представляет больших
Затруднений. Исследование начинают с осмотра области заднего
прохода для исключения трещин и геморроя.
При ректальном исследовании, которому предшествует очисти­
тельная клизма, удается пальпировать полипы, располагающиеся
не выше 6—8 см от анального отверстия. Д ля диагностики высо­
ких полипов применяют ректороманоскопию.
В случае выявления нескольких полипов говорят о полипозе
прямой кишки, который может быть изолированным или сопутст­
вовать полипозу расположенных выше отделов толстой кишки.
Д л я дифференциальной диагностики с полипозом применяют
рентгеноконтрастное исследование.
Л е ч е н и е . Полип удаляют с применением ректальных зеркал
или ректоскопа. Ножку полипа прошивают или применяют элект­
рокоагуляцию.
Лечение полипоза толстой кишки представляет значительные
трудности. При изолированном полипозе благоприятные результа­
ты удается получить после удаления полипов в несколько прие­
мов. При тотальном полипозе применяют резекцию толстой кишки
и даж е колэктомию. Радикальной операции предшествует курс
лечения чистотелом по Аминеву, которому хорошо поддаются ис­
тинные железистые полипы на тонкой ножке.

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
I

Острое воспаление поджелудочной железы у детей встречается


относительно редко и в большинстве случаев является следствием
инфекционного процесса или травмы органа. Симптомы остро­
го панкреатита нередко наблюдаются у детей, больных паро­
титом.
В поджелудочной железе при остром панкреатите возникает
отек, замедляется выделение панкреатических соков, отмечаются
явления аутолиза ткани органа.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Заболевание начинается внезап­
но, с острых болей в эпигастральной области. Боли часто носят
опоясывающий характер и иррадиируют в область поясницы. Ин­
тенсивность болей столь велика, что возможны явления коллапса
и шока. В начале заболевания живот мягкий. При глубокой паль­
пации эпигастральной области отмечается выраженная локальная
болезненность. По мере нарастания явлений аутолиза боли в ж и­
воте усиливаются, появляется напряжение мышц брюшной стенки,
присоединяются симптомы раздражения брюшины. Температура
зависит от степени поражения ткани железы и присоединения
инфекции. Динамика лейкоцитоза непостоянная и в большин­
стве случаев зависит от присоединения инфекционных ослож­
нений.
Достоверным признаком заболевания является повышение со­
держания диастазы в моче до нескольких сотен единиц (в норме
30—32 единицы).
Л е ч е н и е . В начальных стадиях заболевания проводится кон­
сервативная терапия. Комплекс лечебных мероприятий включает
применение антиферментных препаратов (трасилол, или тзалол;
контрикал), антибиотиков широкого спектра действия, кортикосте­
роидов и местной гипотермии. В большинстве случаев удается
быстро купировать процесс и добиться выздоровления ребенка.
При неэффективности консервативной терапии и нарастании явле­
ний раздражения брюшины показано оперативное вмешательство.
Производят срединную лапаротомию. При панкреатите в брюшной
полости находят серозно-геморрагический выпот и характерные
«стеариновые пятна» — очаги аутолиза тканей. Оперативное вме­
шательство при остром панкреатите заключается в рассечении
брюшины над железой, инфильтрации окружающих тканей ново­
каином с антибиотиками и дренировании полости малого сальни­
ка. Одновременно проводят медикаментозную терапию в сочетании
с обязательным назначением антиферментных препаратов. Свое­
временная терапия, как правило, позволяет добиться благопри­
ятных результатов. При обширном некрозе железы прогноз
серьезен.

КИСТА П О Д Ж ЕЛ У Д О Ч Н О Й Ж Е Л Е З Ы

Кисты поджелудочной железы у детей встречаются редко. По


этиологическому признаку различают врожденные, истинные кис­
ты поджелудочной железы, ретенционные кисты, псевдокисты, кис­
тозные новообразования и паразитарные кисты. Врожденные кис­
ты поджелудочной железы могут быть одиночными и,множествен­
ными. Большинство врожденных кист локализуется в теле или
хвосте железы. Рост кисты ведет к сдавлению и оттеснению ж е­
лудка и поперечной ободочной кишки.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Клинические проявления за ­
болевания зависят от локализации кисты и характера сдавления
окружающих органов. Иногда киста является случайной находкой
при осмотре или обследовании ребенка по поводу другого заболе­
вания. Нарушения функции поджелудочной железы, как правило,
не наблюдаются.
Ретенционные кисты развиваются вследствие закупорки вывод­
ных протоков железы. Клинические проявления при них не отли­
чаются от таковых при врожденных кистах.
Псевдокисты в большинстве случаев являются последствием
травмы железы.
Л е ч е н и е . Оперативное. Иссечение кисты в большинстве слу­
чаев технически невозможно из-за опасности травмирования тка­
ни железы и развития травматического панкреатита. Операцию
заканчивают марсупиализацией и тампонадой кисты или (при ре-
тенционных кистах) созданием соустья между полостью кисты и
кишкой. Детали оперативной техники зависят от локализации и
размеров кисты, а такж е от степени спаяния ее с окружающими
органами.
Атрезия желчных ходов

Атрезия желчных ходов относится к порокам развития, встре­


чающимся редко (1 на 20 000—30000 родов). Развитие атрезии
желчных ходов обусловлено воздействием тератогенных факторов
на плод в период слияния внутри- и внепеченочных желчных хо­
дов, их реканализации. В зависимости от уровня атрезии различа­
ют несколько форм (рис. 175).
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Д л я атрезии желчных ходов ха­
рактерна желтуха, которая появляется, как и физиологическая
желтуха новорожденных, на 3—4-й день, но в отличие от нее не
исчезает, а постепенно становится интенсивнее, приобретая зеле­
новатый оттенок. Стул обесцвечен с момента рождения. Моча име­
ет цвет темного пива. К концу первого месяца жизни можно отме­
тить увеличение печени, а позже и селезенки. В поздних стадиях
заболевания (к 5—6 мес) появляются увеличение размеров живо­
та, расширение сети подкожных вен брюшной стенки, асцит, ге­
моррагические явления, что объясняется развитием билиарного
цирроза печени вследствие нарушения оттока желчи. Дети редко
доживают до года.
г Диагностика. Выявление врожденной атрезии желчных
ходов основано на правильной оценке течения беременности, ран­
него анамнеза жизни ребенка, биохимических исследований и
пункционной биопсии печени. Дифференциальный диагноз следует
проводить с затянувшейся физиологической желтухой, гемолити­
ческими желтухами, поражениями печени при цетомегалии, токсо-
плазмозе, сифилисе, врожденным гепатитом неясной этиологии,
закупорками желчных протоков слизистыми и желчными проб­
ками.
При затяжной физиологической желтухе новорожденного обыч­
но стул избыточно окрашен за счет выделения большого количест­
ва густой желчи. Моча темная. В крови количество билирубина
повышено до умеренных цифр, главным образом за счет непря­
мой, свободной фракции (при атрезии желчных ходов в крови
преобладает прямая, связанная фракция билирубина). Кроме то­
го, желтушность при физиологической желтухе имеет склонность
к уменьшению, в то время как при атрезии желчных ходов ж ел­
тушность постепенно нарастает.
При гемолитических желтухах в крови, как и при физиологи­
ческой желтухе, преобладает непрямой свободный билирубин. Как
правило, имеется резус-конфликт или конфликт по АВО-системе.
При выраженных формах характерна резко выраженная ж елтуш ­
ность, состояние ребенка тяжелое. Если своевременно не про­
изведено заменное переливание крови, развивается ядерная ж ел­
туха.
Наибольшие трудности представляет дифференциальная диаг­
ностика врожденной атрезии желчных ходов, закупорки желчных
Рис. 175. Формы атрезии внепеченочных желчных ходов (а, б, в ), комбиниро­
ванная форма атрезии (г).

ходов слизистыми или желчными пробками и врожденного гиган­


токлеточного гепатита. Клинические проявления этих заболева­
ний, а такж е изменение билирубинового обмена при них в значи­
тельной степени идентичны и не позволяют поставить правильный
диагноз. Дифференциальную диагностику закупорки желчных хо­
дов слизистыми и желчными пробками проводят путем введения
через рот, а лучше по зонду в двенадцатиперстную кишку по 5 мл
25% раствора сульфата магния 3 раза в день в течение 2—Здней.
Сокращение желчных путей под действием сульфата магния при­
водит к выталкиванию желчных пробок, и ребенок выздорав­
ливает.
Дифференциальная диагностика атрезии желчных ходов, врож­
денного гигантоклеточного гепатита и дооперационное определе­
ние формы атрезии возможны только путем применения специаль­
ных инструментальных методов исследования — лапароскопии и
пункционной биопсии печени. При биопсии выявляются наличие
или отсутствие внутрипеченочных желчных ходов, гигантские ге-
патоциты, характерные для фетального гепатита.
Методика лапароскопии. Больного готовят к исследованию по
общим правилам подготовки к операциям на органах брюшной
полости. Исследование проводят в операционной под общей анес­
тезией. Положение больного на спине. Первым этапом наклады­
вают пневмоперитонеум. Слева от пупка, на границе между сред­
ней и нижней третью расстояния от пупка до крыла подвздошной
кости, в брюшную полость вводят иглу диаметром 3—5 мм. В мо­
мент наложения пневмоперитонеума в брюшную полость в зави­
симости от возраста ребенка вводят от 1000 до 3000 мл воздуха
(внутрибрюшное давление не должно превышать 20 мм рт. ст.).
Затем брюшную стенку прокалывают специальным стилетом. Д ля
осмотра печени и других органов верхнего отдела брюшной полос­
ти прокол лучше производить на 3—4 см влево от средней линии
и выше пупка. Через прокол в брюшную полость вводят оптичес­
кую систему лапароскопа. Через лапароскоп осматривают печень,
детально изучают состояние ворот печени. Отсутствие желчного
пузыря и протоков свидетельствует о наличии атрезии наружных
желчных ходов. При врожденном гигантоклеточном гепатите желч­
ный пузырь сформирован правильно, вял, растянут, наполнен
прозрачной, слегка окрашенной жидкостью. Под контролем лапа­
роскопа производят пункционную биопсию печени. Гистологичес­
кое изучение полученной паренхимы печени позволяет уточнить
характер поражения печеночных клеток и состояние внутрипече­
ночных желчных ходов. Исследование заканчивают выпусканием
введенного в брюшную полость газа и ушиванием ранки брюшной
стенки.
Л е ч е н и е . При атрезии желчных ходов лечение оперативное.
Брюшную полость вскрывают разрезом параллельно правой ре­
берной дуге, на 1,5—2 см ниже нее. Ревизией наружных желчных
ходов уточняют форму атрезии. При частичной атрезии наружных
желчных ходов сшивают имеющиеся желчные ходы с двенадцати­
перстной кишкой. В случае отсутствия наружных желчных ходов
и наличия внутренних делают попытку отведения желчи в ж елу­
дочно-кишечный тракт путем наложения двойного гепато-, гастро-
'I гепатодуоденоанастомоза по Баирову или пытаются создать на-
ружный желчный свищ с последующей пересадкой его в кишку.
При тотальной атрезии желчных ходов с целью уменьшения били-
рубиновой интоксикации и продления жизни ребенка производят
пересадку грудного лимфатического протока в пищевод.
Результаты операции находятся в прямой зависимости от фор­
мы атрезии и сроков вмешательства. Наилучшие результаты уда­
ется получить в первые 2 мес жизни ребенка.

Холецистит

Холецистит — воспаление желчного пузыря у детей — чаще


встречается в старшем возрасте. Причинами холецистита являю т­
ся инфекция, дискинезия, пороки развития желчного пузыря и пу­
зырного протока, лямблиоз. Ж елчнокаменная болезнь в детском
возрасте встречается редко.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Холецистит у детей чаще быва­
ет подострым, хроническим с более или менее выраженными обо­
стрениями в виде постоянных ноющих болей в правом подреберье,
субфебрильной температуры. При обследовании выявляется ло­
кальная болезненность в точке желчного пузыря, положительный
симптом Ортнера.
Л е ч е н и е консервативное. В редких случаях (при обтурации
йкелчных протоков увеличенной кистой, перегибах пузырного про­
рока, остром воспалении инфекционного происхождения) клиниче­
ская картина обостряется. Боли становятся острыми, иррадиируют
в область лопатки, поднимается температура, увеличивается лей­
коцитоз, появляются симптомы раздражения брюшины, френикус-
симптом. В этих случаях прибегают к оперативному лечению —
выполняют холецистэктомию, создают анастомоз между кистой
желчного протока и двенадцатиперстной кишкой.

ЗА БО Л ЕВ А Н И Я С ЕЛ Е ЗЕ Н К И

К этой группе заболеваний относятся системные заболевания,


в патогенезе которых селезенке отводится ведущая роль, и собст­
венно заболевания селезенки (аномалии развития, кисты, повреж­
дения селезенки).

Гемолитические анемии

Гемолитические анемии характеризуются преобладанием про­


цесса разрушения эритроцитов над их образованием. В этом про­
цессе участвует селезенка. Наибольший интерес для хирурга пред­
ставляют анемии с исключительно внутриклеточным гемолизом:
врожденная (семейная) микросфероцитарная гемолитическая ане­
мия Минковского — Ш оффара, врожденная (семейная) макроци-
тарная гемолитическая анемия, серповидно-клеточная анемия.
Наследственный микросфероцитоз (семейная гемолитическая
анемия Минковского — Ш оф фара). Заболевание развивается
вследствие генетически обусловленного дефекта эритроцитов, име­
ющих неправильную форму сфероцитов и склонных к повышенно­
му гемолизу, который совершается в селезенке. Усиленный гемолиз
эритроцитов сопровождается гиперрегенераторным состоянием
костного мозга, который вновь продуцирует неполноценные эрит­
роциты. Заболевание наследуется по доминантному типу.
Клиническая картина. Заболевание характеризуется
триадой: анемия, желтуха, спленомегалия. Степень выраженности
тех или иных симптомов в значительной степени варьирует. Заб о­
левание может протекать в течение длительного времени в скры­
той форме, при которой основной симптом — анемия — отсутству­
ет. Анемия в умеренной степени (НЬ 80— 100 г/л) держится как
постоянный симптом или становится особенно выраженной
(НЬ 58—66 г/л) в период интенсивного разрушения эритроцитов,
который принято называть гемолитическим кризом.
Частым симптомом является желтуха, которая связана с уве­
личением содержания непрямого билирубина в крови. В результа­
те усиленного распада эритроцитов его образуется слишком много,
часть его клетки печени не успевают перевести в прямой билиру­
бин и он накапливается в крови. Ж елтуха обычно не влияет на
общее состояние больных.
Размеры селезенки варьируют в довольно широких пределах,
что зависит от интенсивности гемолиза и длительности заболева­
ния. Длительное поступление избыточного количества пигмента в
печень ведет к умеренному ее увеличению. Печень у больных с ге­
молитической анемией постоянно выделяет большое количество
густой желчи; в результате в желчном пузыре и желчных путях
создаются условия для образования конкрементов.
Общее состояние в начальных стадиях заболевания страдает
мало. Моча темная. Кал в большинстве случаев избыточно окра­
шен. Дети отстают в росте и развитии. У заболевших в раннем
детском возрасте может наступить преждевременное окостенение
черепа. Д ля больных характерны «башенный череп», микро-
фтальмия, высокое небо, седловидный нос, выступание верхней
челюсти.
Очередные приступы желтухи при семейной микросфероцитар-
ной анемии провоцируются, как правило, различными инфекциями
и сопровождаются повышением температуры, кровотечением и зн о ­
са, ухудшением общего состояния. Каждый новый криз сопровож­
дается дальнейшим увеличением селезенки, которая при пальпа­
ции имеет гладкую поверхность, плотна и малоболезненна.
Диагностика. Существенное значение при установлении
диагноза имеет семейный анамнез, наличие заболевания у других
членов семьи. Выявление анемии, желтухи за счет преобладания
непрямого билирубина, спленомегалии, ретикулоцитоза и снижен­
ной резистентности эритроцитов к растворам хлорида натрия мо­
жет помочь при установлении диагноза (0,6—0,7% хлорида натрия
вместо 0,48% в норме минимальной и 0,4% хлорида натрия вмес­
то 0,32% в норме максимальной). На высоте криза осмотическая
резистентность эритроцитов может приближаться к норме, а мик-
росфероцитоз отсутствовать в связи с тем, что гемолизу прежде
всего подвергаются эритроциты с наиболее низкой осмотической
резистентностью и сфероциты. Увеличение количества ретикулоци-
тов, полихроматофильных эритроцитов и нормобластов связано с
повышенными регенеративными процессами в костном мозге.
Прекращение криза характеризуется уменьшением числа ретику-
лоцитов, отчетливым выявлением микросфероцитоза и снижением
осмотической резистентности эритроцитов.
Л е ч е н и е . При врожденной семейной гемолитической анемии
лечение в основном хирургическое — спленэктомия, которая у этих
больных является методом выбора. Эффект спленэктомии вы явля­
ется быстро, так как с удалением селезенки исчезают условия для
усиленного гемолиза эритроцитов. Продолжительность жизни
эритроцитов быстро приходит к норме (до 100 дней, в то время
как до операции — 10— 18 дней).
Приобретенная гемолитическая анемия. Воздействие на орга­
низм в процессе жизнедеятельности различных факторов — физи­
ческих, химических, вирусных, бактериальных, лекарственных
и др. — может привести к образованию антиэритроцитарных ауто­
антител, которые вызывают агглютинацию и гемолиз эритроцитов
больного. Выявить антитела помогает агглютинационная реакция
Кумбса с антиглобулиновой сывороткой. При положительной ре­
акции происходит связывание блокированных эритроцитов.
Клиническая картина. Приобретенная гемолитическая
анемия во многом сходна по течению с врожденной микросфероци-
тарной гемолитической анемией: цикличность желтухи, увеличение
селезенки, билирубинемия сыворотки крови с непрямой реакцией,
уробилинурия, анемия, ретикулоцитоз, эритробластическая реак­
ция костного мозга, ухудшение состояния и повышение температу­
ры во время криза. Вместе с тем приобретенная гемолитическая
анемия отличается большей тяжестью клинических проявлений,
небольшим понижением или нормальными цифрами осмотической
резистентности эритроцитов, часто макроцитозом, а не микроцито-
зом и, наконец, нередко положительной реакцией Кумбса.
Прогноз при этой анемии тяжелее, чем при врожденной форме.
Л е ч е н и е приобретенной гемолитической анемии направлено
прежде всего на устранение причинного фактора (если он извес­
тен), а затем на снижение реактивности организма и создание
препятствий к выработке антител. Это достигается применением
стероидных гормонов (кортизон, преднизолон, триамцинолон, дек-
саметазон и д р.), подавляющих продукцию антител в селезенке и
лимфоидной ткани. В случае неэффективности гормональной те­
рапии и прогрессивного ухудшения состояния больного, нараста­
ния анемии и явлений гиперспленизма показана спленэктомия.
У этих больных до и после операции применяется кортикостероид­
ная терапия.
Непосредственные и отдаленные результаты спленэктомии при
приобретенных аутоиммунных формах гемолитической анемии ху­
же, чем при врожденных.
Врожденная (семейная) макроцитарная гемолитическая ане­
мия. Клиническая картина при ней сходна с таковой при микро-
сфероцитарной гемолитической анемии. Однако микросферодитоз
отсутствует, осмотическая резистентность эритроцитов, как пра­
вило, не изменена.
Различаю т две формы врожденной несфероцитарной гемолити­
ческой анемии — анемию с нормальным или слегка увеличенным
диаметром эритроцитов и анемию с выраженным макроцитозом.
У больных первой группы спленэктомия обычно улучшает состоя­
ние. При выраженном макроцитозе спленэктомия неэффективна,
в связи с чем показано консервативное лечение.

Тромбоцитопеническая пур'пура
(болезнь Верльгофа)
Болезнь Верльгофа характеризуется проявлением геморрагичес­
кого диатеза в виде кожно-подкожных кровоизлияний и кровоте­
чений из слизистых оболочек различных органов.
Этиология и патогенез заболевания окончательно не
изучены. Можно говорить о провоцирующем действии ряда инфек­
ционных заболеваний, гипо- и авитаминозов, различных нейрогу-
моральных и эндокринных влияниях. В течение последних 10—
15 лет широкое распространение получила аутоиммунная теория
патогенеза. Согласно этой теории, тромбоцитопения возникает
вследствие появления в крови больных антитромбоцитарных ауто­
антител, повреждающих тромбоциты. Тромбоцитопения в перифе­
рической крови, по современным представлениям, является следст­
вием патологии их родоначальных клеток — мегакариоцитов: на­
рушение их созревания и процессов отшнуровки тромбоцитов и
укорочение сроков их жизни.
В патогенезе повышенной кровоточивости при болезни Верль­
гофа, кроме тромбоцитопении, участвуют изменения в сосудистой
стенке в виде повышения ее проницаемости, резистентности и конт-
рактильных свойств. Нарушения свертывания крови связаны с
тромбоцитарным фактором (снижается тромбопластическая актив­
ность, тест генерации тромбопластина, нарушается ретракция кро­
вяного сгустка, увеличиваются показатели фибринолитической ак­
тивности крови).
Селезенка при тромбоцитопенической пурпуре является источ­
ником образования антител, органом разрушения тромбоцитов, ин­
гибитором тромбоцитопоэза.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Ж алобы детей, страдающих бо­
лезнью Верльгофа, сводятся к слабости, утомляемости, иногда по­
вышению температуры до субфебрильных цифр. При осмотре об­
ращ ает на себя внимание большое количество полиморфных кож­
ных высыпаний и подкожных кровоизлияний самых разнообраз­
ных размеров — от мелких петехий до обширных — и различных
по окраске. Кровоизлияния располагаются преимущественно на
передней поверхности тела. Часто они обнаруживаются на слизис­
той оболочке зева, полости рта, глотки. Кровоизлияния появляют­
ся обычно без видимой причины. Иногда им предшествует травма.
У некоторых больных возможны подкожные гематомы различных
размеров. Реж е наблюдаются кровавая рвота и черный стул за
счет проглоченной крови. Иногда возникают кровоизлияния в об­
ласть корня брыжейки и по ходу пищеварительного тракта. У де­
вочек могут быть метроррагии. Начало заболевания в этих слу­
чаях нередко совпадает с появлением первых менструаций. Воз­
можны кровоизлияния в глазное дно и стекловидное тело с кли­
нической картиной временной потери зрения. Кровоизлияния в
центральную нервную систему дают картину эпилепсии, менинги­
та, очаговых расстройств. Описаны случаи «кровавого пота» и
«кровавых слез». Со стороны внутренних органов особых измене­
ний, как правило, не определяется. Селезенка обычно не увеличена
или увеличена незначительно.
Д ля уточнения диагноза тромбоцитопенической пурпуры перво­
степенное значение имеют лабораторные исследования крови. Д ля
больных с болезнью Верльгофа характерна тромбоцитопения
(1 0 ООО и менее), увеличение времени кровотечения по Дуке (вмес­
то 3 мин в норме до 10 мин и более), значительное снижение или
отсутствие ретракции кровяного сгустка. Свертываемость крови в
отличие от гемофилии не нарушена. Осмотическая резистентность
эритроцитов остается неизменной в периоде ремиссий и может
быть понижена во время кровотечений. Характерен ретикулоцитоз
(до 40% ). особенно во время кровотечений. Со стороны миело-
граммы можно констатировать живую реакцию красного и белого
ростков крови. Число мёгакариоцитов в одних случаях понижено,
в других, наоборот, повышено. Количество пластинок может быть
нормальным, но отшнуровка и выход их в ток крови замедлены.
Из клинических тестов важное значение имеют пробы на про­
ницаемость (ломкость) капилляров — положительные симптомы
жгута, щипка и др. При капилляроскопии отмечаются спазм или
атония капилляров, их разрыв, периваскулярные инфильтраты.
Дифференцировать тромбоцитопеническую пурпуру необходимо
с апластической анемией, системными заболеваниями крови, ге­
моррагическим васкулитом, гемофилией.
По клиническому течению различают острые (подострые) и
хронические (непрерывные и рецидивирующие) формы болезни.
К хроническим относят случаи заболевания с длительностью тече­
ния более 6 мес.
При хронической форме наблюдается чередование периодов
обострения болезни с ремиссиями различной длительности.
Л е ч е н и е . При симптоматической тромбоцитопении необходи­
мо устранить вредно действующий фактор, что обычно приводит
к выздоровлению. При эссенциальной форме заболевания основные
лечебные мероприятия (хлорид кальция, витамин Р, аминокапро­
новая кислота) имеют целью воздействие на систему гемостаза
путем укрепления стенок кровеносных сосудов и на тромбоцитопо-
зз, ликвидацию анемии и предупреждение рецидивов болезни.
Положительные результаты при лечении иммунной формы бо­
лезни Верльгофа удается получить при введении глюкокортикоид-
ных гормональных препаратов. Чащ е других применяют преднизо-
лон в дозе от 1 до 2 мг в сутки на 1 кг массы тела больного, три-
амцинолон и дексаметазон. Продолжительность курса лечения —
от 1 до 3 мес и более в зависимости от течения заболевания.
Установлено, что гормональная терапия способствует не только
нарастанию числа тромбоцитов, но и укреплению стенок кровенос­
ных сосудов и, что очень важно, при иммунных формах заболева­
ния способствует подавлению образования продукции антител в
клетках ретикулоэндотелиальной системы.
Местно для остановки кровотечения из полости рта, десен, но­
са, глотки применяют тампонаду гемостатической губкой, марлей,
смоченной раствором тромбина или перекисью водорода. Тампоны
оставляют на несколько часов.
При неэффективности консервативной терапии показана сплен­
эктомия. Ее выполняют при хронических и рецидивирующих фор­
мах болезни Верльгофа, при тяжелом и среднетяжелом ее течении.
Операцию желательно делать в период ремиссий. Н а высоте
кровотечения спленэктомия показана при отсутствии эффекта кон­
сервативной терапии; в этих случаях спленэктомия является един­
ственным методом лечения, позволяющим спасти жизнь больного.
Спленэктомия нередко приводит к остановке кровотечения во вре­
мя операции или вскоре после нее. Если кровотечение продолжа­
ется после операции, оно не угрожает жизни. Во время операции
тщательно ищут и удаляю т добавочные селезенки, оставление ко­
торых может привести к рецидиву заболевания.

Болезнь Гоше

Наследственное заболевание обмена липидов, характеризую­


щееся накоплением цереброзидов в клетках нервной и ретикулоэн­
дотелиальной систем. Известны две формы болезни — детская и
ювенильная, отличающаяся остротой течения и степенью вовлече­
ния в процесс нервной системы. При болезни Гоше в нервной сис­
теме наступают дегенерация и потеря нейронов в париетоокципи-
тальной зоне коры и базальных ганглиях. В этих областях отме­
чается скопление больших круглых, овальных и полигональных
клеток (клетки Гоше), протоплазма которых окрашивается в пур­
пурный цвет.
Клиническая картина. Острая форма болезни Гоше
(детский тип) отличается быстрым и злокачественным течением.
Уже в первые месяцы жизни отмечаются задерж ка физического и
умственного развития, увеличение живота за счет печени и селе­
зенки, появляется неврологическая симптоматика: гипертония
мышц, опистотонус, тонико-клонические судороги, тризм. Р азви ва­
ется тяж елая дистрофия.
Хроническая форма (ювенильный тип) может развиваться у де­
тей различного возраста. Течение болезни длительное: отмечаются
умеренная или значительная спленомегалия, анемия, проявления
геморрагического диатеза, остеодистрофии, нарушения иммунобио­
логической реактивности. Консервативное лечение болезни пока
безуспешно. Спленэктомия может приостановить прогрессирование
процесса.

Аномалии развития и кисты селезенки


Среди аномалий развития селезенки для хирурга представляют
интерес аномалии количества и локализации. При наличии доба­
вочных селезенок последние могут симулировать опухоли органов
брюшной полости и явиться причиной рецидивов после спленэкто-
мии по поводу гемолитической анемии и болезни Верльгофа.
Кисты селезенки по этиологическому признаку делят на непа­
разитарные и паразитарные. Непаразитарные кисты в свою оче­
редь могут быть первичными (истинными) и вторичными (ложны­
ми). Причиной развития ложных кист чаще всего является трав­
ма селезенки с гематомой, подвергшейся аутолизу, рассасыванию
содержимого и организации фиброзной капсулы. Непаразитарные
кисты располагаются чаще всего у нижнего полюса селезенки или
в центре органа, иногда субкапсулярно. Кисты могут достигать
больших размеров. Они проявляются тупыми болями, чувством
тяжести и полноты в левом подреберье, симптомами сдавления и
смещения соседних органов. Д ля диагностики пользуются методом
раздувания воздухом толстой кишки и контрастной рентгеноскопи­
ей желудочно-кишечного тракта. Паразитарные кисты обычно
обусловлены эхинококком или цистицерком. Попадание паразита
в селезенку происходит гематогенным путем. Возможно вторичное
поражение эхинококком при разрыве эхинококковой кисты печени.
Л е ч е н и е . Оперативное лечение заключается в энуклеации
кисты и, если это технически невозможно, в спленэктомии.

С И Н ДРО М ПОРТАЛЬНО Й Г И П ЕРТ Е Н ЗИ И

При различных заболеваниях печени и селезенки на первое


место нередко в клинике выступают симптомы, связанные с повы­
шением давления в системе воротной вены. Длительное повышение
портального давления и развитие синдрома портальной гипертен­
зии могут быть обусловлены различными причинами.
По существующей классификации Д. М. Гроздова и М. Д . Па-
циоры портальная гипертензия делится на: а) внутрипеченочную
форму как следствие хронического гепатита или цирроза печени
различной этиологии (чаще всего после перенесенной болезни Бот­
кина), облитерирующего эндофлебита печеночных вен (болезнь
Х иари), опухоли печени; б) внепеченочную форму как следствие
пороков развития воротной вены и ее ветвей, тромбоза воротной
вены, сдавления ее рубцами, опухолями; в) смешанную форму как
следствие цирроза печени в сочетании с непроходимостью ворот­
ной вены и ее ветвей различной этиологии. У детей чаще встреча­
ется внепеченочная форма.
П а т о г е н е з . Механизм синдрома портальной гипертензии
обусловливается длительным повышением давления в системе во­
ротной вены и зависит от особенностей строения и функции пор­
тальной системы. Портальный кровоток зависит от количества
притекающей крови, перистальтики кишечника, уровня брюшного
давления, сократительной способности селезенки и др. В сосудах
системы воротной вены отсутствуют клапаны, что способствует
возникновению ретроградного тока крови; в них при затруднении
нормального оттока крови через печень. В норме уровень порталь­
ного давления колеблется в пределах 60— 120 мм вод. ст. При на­
рушении кровообращения в системе воротной вены уровень пор­
тального давления поднимается до 300—400 мм вод. ст. и выше.
Механизм повышения давления при различных формах пор­
тальной гипертензии различен. При внепеченочной форме повыше­
ние портального давления обусловливается главным образом на­
личием препятствия току крови. При внутрипеченочной форме ме­
ханизм повышения давления чрезвычайно сложен. При циррозе
сосудистая система печени значительно перестраивается. Повыше­
ние давления в этих случаях является результатом включения ком­
пенсаторных механизмов организма, который повышением пор­
тального давления стремится улучшить кровообращение цирроти-
чески измененной печени и обеспечить оптимальный уровень
кровоснабжения оставшейся части печеночных клеток.
Длительное повышение давления в системе воротной вены
приводит к расширению коллатеральных путей оттока крови из
портальной системы в кавальную. В коллатеральное кровообра­
щение в этих случаях включаются как существующие, так и вновь
образованные портокавальные анастомозы. Основными из них яв­
ляются (рис. 176): 1) гастроэзофагеальный путь — венечная и
другие вены ж елудка, вены кардиального отдела пищевода, меж-
реберные, непарная и полунепарная, верхняя полая вены; 2) анас­
томозы верхней геморроидальной вены, которая является ветвью
нижней мезентериальной, входящей в систему воротной со сред­
ней и нижней геморроидальными венами (ветви нижней полой);
3) анастомозы между околопупочными венами; 4) анастомозы
между венами желудочно-кишечного тракта и отводящими кровь
к забрюшинным и медиастинальным венам. Наиболее часто кол­
латеральный кровоток развивается по гастроэзофагеальному типу.
Стенка вен вследствие постоянно повышенного внутрисосудистого
давления изменяет свою структуру, истончается. Варикозно рас­
ширенные вены кардиального отдела пищевода и ж елудка легко
эрозируются и кровоточат. Нарушение функции печени ведет к из­
менению свертывающей системы крови, чем объясняется массив­
ность и длительность кровотечения.
Рис. 176. Пути коллате*
рального портокавально-
го кровотока у больного
с портальной гипертензи­
ей (схема).
1 — гастроэзофагеальный;
2 — мезентерико-геморрои-
дальный; 3 — коллатераль­
ный отток через околопу-
почные вены, вены передней
брюшной стенки и грудной
стенки; 4 — коллатерали в
забрющинное пространство.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Клинические проявления пор­


тальной гипертензии в значительной степени однотипны и не за ­
висят от ее генеза. Однако можно отметить ряд клинических осо­
бенностей, помогающих выявить форму гипертензии и выбрать па­
тогенетически обоснованный метод лечения.
При внутрипеченочной форме портальной гипертензии симпто­
мы повышения портального давления наслаиваются на клиничес­
кие проявления цирроза печени. В анамнезе таких детей часто
удается выявить болезнь Боткина, причем признаки повышения
портального давления проявляются в сроки от 4—б мес до 7 лет
и более от начала заболевания инфекционным гепатитом. Как
правило, это наблюдается у детей в возрасте 5—6 лет и старше.
В клинической картине у больных с внутрипеченочной формой пор­
тальной гипертензии на первое место выступают симптомы пора­
жения печени. Больные жалуются на слабость, повышенную утом­
ляемость, исхудание, боли в животе, увеличение его объема (за
счет атонии кишечника в ранних и присоединения асцита в позд­
них стадиях заболевания), чувство тяжести в эпигастральной об­
ласти, диспепсические явления, головные боли, повышенную кро­
воточивость. Отмечаются сухость и бледность кожных покровов.
Д ля тяжелого поражения печени характерно появление сосудис­
тых «паучков» и «звездочек» на коже. Величина и консистенция
печени зависят от стадии заболевания. В начальных стадиях от­
мечаются умеренное увеличение печени, поверхность ее гладкая.
В поздних стадиях заболевания печень, как правило, не увеличе­
на, нередко даж е уменьшена, плотная, с бугристой поверхностью.
Увеличение селезенки различной степени выраженности наблю да­
ется в большинстве случаев. Селезенка плотная, безболезненная
при пальпации. Степень подвижности ее зависит от наличия пери-
спленита.
При лабораторных исследованиях выявляют нарушения функ­
ций печени, нарастание концентрации билирубина в крови (с пре­
обладанием прямой ф ракции), уменьшение количества общего бел­
ка сыворотки крови со снижением альбумино-глобулинового ко­
эффициента; возможно уменьшение количества сахара в крови,
снижение антитоксической функции печени. Нередко отмечается
олигурия со снижением удельного веса мочи, увеличение активнос­
ти трансаминаз и лактатдегидрогеназ (особенно в ее фракциях).
Со стороны крови характерны умеренная анемия, лейко- и тромбо­
цитопения, повышенная СОЭ. Однако изменение указанных пока­
зателей не во всех случаях идет параллельно и соответствует сте­
пени морфологических изменений в печени. Указанное несоответст­
вие объясняется значительными компенсаторными возможностями
печени и недостаточной информативностью большинства так на­
зываемых печеночных проб.
В поздних стадиях заболевания появляются пищеводно-желу-
дочные кровотечения и при декомпенсации функций печени — ас­
цит.
Первые симптомы повышения портального давления при внепе-
ченочной форме проявляются в значительно более раннем возрас­
те, чем при внутрипеченочной. В анамнезе нередко отмечаются
гнойные заболевания в области пупка, гнойно-воспалительные за ­
болевания органов брюшной полости и др. Первыми признаками
заболевания в большинстве случаев являются спленомегалия или
внезапно возникающие на фоне кажущегося полного здоровья
массивные пищеводно-желудочные кровотечения. Общее состояние
ребенка при отсутствии кровотечения, как правило, не нарушается
или страдает незначительно. Иногда больные жалуются на общую
слабость, чувство тяжести и боли в левом подреберье. При осмот­
ре можно отметить некоторую бледность ребенка и увеличение ж и­
вота (за счет увеличения селезенки). Селезенка при внепеченоч­
ной форме портальной гипертензии отличается большой величи­
ной, плотностью, поверхность ее часто неровная, подвижность
ограничена вследствие выраженного периспленита. Изменения в
печени связаны преимущественно с нарушением печеночного кро­
вотока и не достигают значительной степени. Печень у детей с вне-
печеночной формой портальной гипертензии, как правило, не уве­
личена, поверхность ее гладкая. В крови находят характерные
изменения (умеренная анемия, лейкопения и тромбоцитопения),
возникающие в результате тормозящего влияния селезенки на
костномозговое кроветворение (явления гиперспленизма). После
кровотечения селезенка нередко сокращается. Картина крови пос­
ле кровотечения зависит от степени кровопотери. При исследова­
нии функциональных показателей печени изменения их, как пра­
вило, незначительны или отсутствуют.
Рис. 177. Нормальный пищевод (а) и варикозное расширение вен пищевода у
больного с внепеченочной формой (б) портальной гипертензии, просвет пищево­
да расширен, контуры «изъедены», видны множественные дефекты наполнения
различной величины и формы.

Асцит у детей с внепеченочной формой портальной гипертензии


наблюдается чрезвычайно редко в терминальных стадиях заболе­
вания.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а при комбинированной форме пор­
тальной гипертензии в большинстве случаев не отличается от та ­
ковой у больных с внутрипеченочной формой портальной гипер­
тензии.
Д и а г н о с т и к а . Выявление портальной гипертензии основы­
вается на данных анамнеза, клинических проявлениях, исследова­
нии периферической крови, печеночных проб. Применение специ­
альных методов исследования (рентгенологическое исследование
пищевода и ж елудка, спленоманометрия, спленопортография, гепа-
томанометрия, пункционная биопсия печени, гаммасцинтиграфия,
геогепатография и д р.), выполненных в указанной последователь­
ности, позволяет определить форму портальной гипертензии, уро­
вень портального давления.
Рентгенологическое исследование пищевода выявляет варикоз­
ное расширение его. Исследование проводят вначале в вертикаль- *•
ном, затем в горизонтальном положениях. Рентгенограмму делают
тотчас после прохождения по пищеводу бариевой взвеси. Рентге­
нологическая картина характерна: просвет пищевода в месте ва­
рикозного расширения вен расширен, контуры его нечетки, как бы
изъеденные, видны множественные различной величины и формы
дефекты наполнения (рис. 177).
Ректороманоскопия может выявить варикозно расширенные ге­
морроидальные вены, которые появляются при повышении пор­
тального давления более 320 мм вод. ст. и свидетельствуют о тя ­
желой форме заболевания.
Д л я определения уровня портального давления, состояния сосу­
дов портальной системы применяются спленоманометрия, сплено-
портография, гепатоманометрия и портогепатография через пупоч­
ную вену, пункционная биопсия печени. Эти исследования у детей
проводят под общим обезболиванием с включением спонтанного
дыхания в момент пункции паренхиматозных органов в асептичес­
ких условиях.
При спленоманометрии и спленопортографии положение боль­
ного на спине с отведенной вверх левой рукой. Селезенку пункти­
руют в момент апноэ в девятом — десятом межреберье по средней
аксиллярной линии. Д л я пункции берут иглу длиной 10— 15 см с
мандреном и диаметром просвета 0,8— 1 мм. Иглу вводят в пуль­
пу селезенки на глубину 1—3 см. При правильном положении иг­
лы после удаления мандрена каплями вытекает кровь. По игле
быстро вводят контрастное вещество. Д ля спленопортографии
пользуются растворами 70% кардиотраста (диодона), трийотраста
(1 мл на 1 кг массы тела, но не более 20 мл). Первый снимок де­
лают после введения половины контрастного вещества. При отсут­
ствии патологических изменений в системе воротной вены на спле-
нопортограмме видно депо контрастного вещества в селезенке,
хорошо выполняется селезеночная вена, воротная и ее разветвле­
ния в печени до 5—6-го порядка. При циррозе печени, внутрипече­
ночной форме портальной гипертензии и развитии коллатералей
селезеночная и воротная вена расширены, извиты. Отмечаются
внутрипеченочная деформация вен и заброс контрастного вещест­
в а в варикозно расширенные вены в местах развития коллатера-
уіей. При внепеченочной гипертензии удается выявить место пре­
пятствия току крови, направление и степень развития коллате­
ральн ого кровотока (рис. 178, 179, 180).
I Пункционную биопсию печени производят в девятом — десятом
Ш ежреберье справа по среднеаксиллярной линии в состоянии ап-
р о э специальной иглой Сильвермана. У ряда больных (новорож­
д енны х, детей с удаленной селезенкой) измерение портального
*-
давления и контрастирование сосудов портальной системы произ-
водят методом портоманометрии и портографии через пупочную
вену.
Л е ч е н и е . Консервативное лечение портальной гипертензии,
как правило, неэффективно. Хирургические вмешательства много­
численны. Д. М. Гроздов и М. Д . Пациора делят их на следующие
операции: 1) направленные на удаление асцитической жидкости из
брюшной полости (пункция брюшной полости, дренирование,
анастомозы с мочевым пузырем и д р .); 2) направленные на созда­
ние новых путей оттока крови из портальной системы (оментопек-
сия, органопексия, портокавальные анастомозы); 3) направленные
на уменьшение притока крови в портальную систему (спленэкто­
мия, перевязка артерий); 4) направленные на прекращение связи
вен желудка и пищевода с венами портальной системы (резекция
желудка, операция Таннера, перевязка вен ж елудка и пищевода);
5) направленные на усиление регенерации печени и внутрипече-
ночного артериального кровообращения (резекция печени, невро­
томия печеночной артерии, артериопортальные анастомозы).
Выбор методов лечения зависит от формы портальной гипер­
тензии, состояния и возраста ребенка, наличия и распространен­
ности варикозного расширения вен пищевода и желудка, степени
гиперспленизма и цирротического процесса в печени, наличия кро­
вотечения.
У детей с внутрипеченочной формой портальной гипертензии
для улучшения функции печени, регенерации печеночной паренхи­
мы и снятия явлений гиперспленизма приходится прибегать к т а ­
ким операциям, как спленэктомия, сочетая ее с оментизацией пе­
чени или почки, частичной резекцией печени. И только у неболь­
шого процента больных старше 8 лет, имеющих варикозное рас­
ширение вен пищевода, кровотечение в анамнезе, показано нало­
жение спленоренального сосудистого анастомоза.
Рис. 179. Спленопорто-
грамма при внутрипече­
ночной форме порталь­
ной гипертензии (цир­
роз печени). Сосуды
портальной системы из­
виты, расширены, отме­
чается коллатеральный
кровоток по гастроэзо­
фагеальному пути.

При лечении детей с внепеченочной формой портальной гипер­


тензии при наличии условий (диаметр селезеночной вены не менее
9— 10 мм, достаточный опыт хирурга) накладывают спленореналь­
ный сосудистый анастомоз. В случаях невозможности наложения
анастомоза операцию ограничивают оментогепаторенопексией, пе­
ревязкой вен кардиального отдела пищевода и ж елудка, выполня­
ют операцию Таннера.
Тактика при кровотечениях из варикозно расширенных вен:
необходимы срочная остановка кровотечения, возмещение потерян-

Рис. 180. Спленопорто-


грамма при внепеченоч­
ной форме портальной
гипертензии. Видно мес­
то стенозирования вены,
выраж ен коллатеральный
кровоток по гастроэзо­
фагеальному пути, внут-
рипеченочные разветвле­
ния контрастированы
слабо.
ной крови и предупреждение осложнений со стороны печени. Сна­
чала переливают струйно 100— 150 мл крови, затем переходят на
капельное ее введение. Количество перелитой крови зависит от
степени анемии и динамики состояния больного. Одновременно на­
значают гемостатическую терапию, в состав которой входят: хло­
рид кальция, внкасол, фибриноген, с целью уменьшения фибрино-
литической активности — аминокапроновая кислота (эпсилон-ами­
нокапроновая кислота). С целью предупреждения развития
печеночной недостаточности у детей с циррозом печени вводят ви­
тамины, 10% раствор глюкозы с инсулином, глюкокортикоидные
гормоны, глютаминовую кислоту, назначают кислород. Питание
через рот прекращают. Д ля освобождения кишечника от излив­
шейся крови и уменьшения токсического влияния продуктов ее
распада на печень назначают клизмы. Если указанные мероприя­
тия не дают эффекта, пытаются остановить кровотечение путем
сдавления вен пищевода зондом Блекмора. В случае неудачи при­
бегают к оперативному вмешательству (гастротомия, перевязка
кровоточащих вен).
ПОРОКИ РАЗВИТИЯ И ЗАБОЛЕВАНИЯ О РГАН ОВ
М ОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ

Аномалии и пороки развития мочеполовой системы занимают


ведущее место среди врожденных заболеваний, составляя от их
общего числа более 40% , т. е. примерно каждый пятый новорож­
денный страдает пороком развития мочеполовой системы.
Необходимость в раннем выявлении аномалий мочеполовой
системы продиктована опасностью развития тяжелых осложнений,
нередко представляющих угрозу для жизни больного. Наиболее
частым из таких осложнений бывает пиелонефрит, как правило,
возникающий на фоне пороков развития мочевой системы (так на­
зываемых обструктивных уропатий).

Эмбриогенез органов мочевой системы

Онто- и филогенетически различают три системы почек: 1) переднюю, или


головную (предпочку), пронефрос; 2) первичную (среднюю почку), вольфово
тело, мезонефрос; 3) постоянную (или окончательную) почку, метанефрос.
Пронефрос — парный орган, состоящий из 6— 10 пар выделительных каналь­
цев (протонефридий), располагается ближе к переднему концу тела. П рото­
нефридии с помощью почечных воронок сообщаются со вторичной полостью те­
ла. Противоположные концы выделительных канальцев соединяются с первич­
ным экскреторным каналом, открывающимся в целомическую полость.
М езонефрос появляется на 3-й неделе, еще до того времени, как редуциру­
ется пронефрос. Он располагается каудальнее предпочки, состоит из сегмен­
тарных канальцев, соединяющихся тем же экскреторным каналом (вольфовым
протоком). Кроме вольфова (мезонефрального), развивается второй парный
проток — мюллеров (парамезонефральный). Краниальные концы мюллеровых
протоков сообщаются с брюшной полостью, каудальные впадают в урогениталь­
ный синус. В дальнейшем у мужских особей мюллеровы ходы редуцируются,
а у женских из них образуются матка, трубы и влагалище. Вольфов проток
редуцируется у женских особей, а у мужских дает начало выводным протокам
семенников. Мезонефрос полностью редуцируется к 12— 14 нед.
М етанефрос развивается в хвостовой части эмбриона в период атрофии
мезонефроса из двух зачатков: метанефрогенной бластемы и выпячивания воль­
фова протока. Из метанефрогенной бластемы образуется секреторный аппарат,
а из вольфова протока — экскреторный (мочеточник, лоханка, чашечки и соби­
рательные канальцы). Нарушения в соединении этих зачатков приводят к появ­
лению различных почечных аномалий и в первую очередь поликистоза.
Н а 7—8-й неделе эмбриогенеза начинается процесс восхождения почек.
Вначале почки располагаю тся низко в тазу вблизи друг от друга лоханками
кпереди. Кровоснабжение их осуществляется множественными сосудами, отхо­
дящими от тазовых ветвей аорты. Тесное взаиморасположение метанефрогенных
бластем может привести к их слиянию и образованию единой почечной парен­
химы (подковообразная почка).
Процесс восхождения почек происходит за счет образования новых арте-
риальных стволов (рис. 181). Из стенки аорты появляется выпячивание, врас­
тающее в паренхиму и берущее на себя кровоснабжение почки. П режние по­
чечные артерии постепенно облитерируются и рассасываются. Н овообразованные
артериальные стволы, укорачиваясь, подтягивают почку кверху, при этом про-
исходит ее некоторая ротация. Затем образуются новые сосуды, отходящие от
аорты выше прежних, и т. д., и почка, как по лестнице, с их помощью совершает
процесс восхождения и ротации. У '/з людей предварительно образованные ар ­
териальные стволы не рассасываю тся (аберрантные сосуды), вызы вая в ряде
случаев сдавление мочеточника и развитие гидронефроза. При нарушении эм­
бриогенеза почка может остановиться на пути восхождения, будучи фиксирована
несколькими артериальными стволами (эктопия, или дистопия, почки).
Мочеточниковый зачаток образуется на 5—6-й неделе эмбриогенеза, отходя
вверх от каудального отдела вольфова канала. Последний трансформируется в
пузырно-мочеточниковый сегмент, образуя такж е заднюю уретру, семявынося-
щие протоки и семенные пузырьки. Нарушение взаимоотношения и дифференци­
ации мочеточникового зачатка и вольфова протока приводит к эктопии устьев
мочеточников.

АНОМ АЛИИ ПОЧЕК И М ОЧЕТОЧНИКОВ

Различаю т аномалии количества, положения, взаимоотноше­


ния, величины и структуры почек.

Аномалии количества почек


Аномалии количества включают агенезию и третью, добавоч­
ную, почку.
Агенезия. Отсутствие закладки органа встречается с частотой
1 на 1000 новорожденных. Двусторонняя почечная агенезия отме­
чается в 4 раза реже односторонней и преимущественно у плодов
мужского пола (в соотношении 3: 1) . Дети с агенезией обеих по­
чек (аренией) нежизнеспособны и обычно рождаются мертвыми.
Однако описаны казуистические наблюдения довольно длительно­
го выживания. Это можно объяснить замечательной особенностью
детского организма, когда другие органы выполняют функцию по-
раженного или полностью вышедшего из строя органа. При этом
функция выделения осуществляется печенью, кишечником и кожей.
Агенезия почек обычно сочетается с отсутствием мочевого пу­
зыря, дисплазией половых органов, нередко с легочной гипопла­
зией, менингоцеле и другими врожденными пороками.
Односторонняя почечная агенезия связана с отсутствием обра­
зования нефробластемы с одной стороны. При этом, как правило,
отсутствует соответствующий мочеточник, отмечается недоразви­
тие половины мочевого пузыря и нередко полового аппарата.
Единственная почка обычно гипертрофирована и полностью обес­
печивает выделительную функцию. В таких случаях аномалия про­
текает бессимптомно.
Однако повышенная нагрузка способствует заболеванию соли-
тарной почки пиелонефритом, литиазом и др. К тому же она мо­
ж ет быть врожденно дефектной (поликистозной, удвоенной, экто­
пированной).
Подозрение на солитарную почку возникает при пальпации
увеличенной безболезненной почки, однако диагноз можно поста­
вить на основании углубленного рентгеноурологического исследо­
вания (экскреторной урографии, хромоцистоскопии, почечной ан­
гиографии).
При урографии появление контраста на стороне агенезии от­
сутствует. Хромоцистоскопия выявляет отсутствие соответствую­
щего устья мочеточника и гемиатрофию лиетодиева треугольника.
Ангиография указывает на отсутствие почечной артерии.
Добавочная почка. Это чрезвычайно редкая аномалия. К нас­
тоящему времени описано всего около 90 ее наблюдений. О бразо­
вание добавочной почки связывают с отпочкованием участка ме-
танефрогенной бластемы, причем она чаще формируется вблизи
основной, располагаясь выше или ниже ее. Добавочная (третья)
почка значительно меньше обычной, но имеет нормальное анато­
мическое строение. Кровоснабжение ее отдельное за счет артерий,
отходящих от аорты. Мочеточник обычно впадает в мочевой пу­
зырь самостоятельным устьем, но может быть эктопирован или
сообщается с мочеточником основной почки. Описаны случаи сле­
пого окончания мочеточника.
Добавочную почку следует отличать от верхнего сегмента уд­
военной почки. Различие заключается в том, что при удвоении со­
бирательная система нижнего сегмента почки представлена двумя
большими чашечками, а верхнего — одной. Сегменты удвоенной
почки находятся в интимной близости и образуют неразрывный
контур паренхимы. В случае же добавочной почки ее паренхима
отдалена от основной почки, а коллекторная система содержит
три чашки, как и основная, только в миниатюре.
Клиническое значение добавочная почка приобретает лишь при
эктопии устья мочеточника (постоянное недержание мочи) или ее
поражении вследствие воспалительного, опухолевого или другого
патологического процесса.
Д и а г н о з . Можно поставить диагноз на основании данных
экскреторной урографии, ретроградной пиелографии, аортографии.
Л е ч е н и е . При заболевании добавочной почки лечение обыч­
но заключается в нефрэктомии ввиду ее малой функциональной
ценности.

Аномалии положения почек


Аномалии положения включают различные виды дистопии
почки.
Дистопия (эктопия) почек. Под этими названиями понимают
необычное расположение почек в связи с нарушением в эмбрио­
генезе процесса их восхождения. Частота аномалии в среднем
1:800. Отмечено, что дистопия почки чаще наблюдается у лиц
мужского пола.
Поскольку процессы восхождения и ротации взаимосвязаны,
дистопированная почка повернута кнаружи, причем чем ниже дис­
топия, тем вентральнее расположена почечная лоханка. Дистопи­
рованная почка нередко имеет рассыпной тип кровоснабжения, со­
суды ее короткие и ограничивают смещаемость почки. Функцио­
нальное состояние дистопированной почки обычно снижено. Почка,
как правило, имеет дольчатое строение. Форма ее может быть са­
мой разнообразной: овальной, грушевидной, уплощенной и непра­
вильной.
Различаю т высокую дистопию, низкую и перекрестную.
К высокой дистопии относится внутригрудная почка. Это очень
редкая аномалия. К настоящему времени в мировой литературе
количество ее описаний не превышает 80.
При торакальной дистопии почка обычно входит в состав диаф­
рагмальной грыжи. Мочеточник внутригрудной почки удлинен,
впадает в мочевой пузырь, артерия отходит от грудной аорты.
Разновидностями низкой дистопии являются поясничная, под­
вздошная и тазовая.
При поясничной дистопии несколько повернутая кпереди ло­
ханка находится на уровне IV поясничного позвонка. Почечная
артерия обычно отходит выше бифуркации аорты. Почка смеща­
ется ограниченно.
Подвздошная дистопия (рис. 182). Эта форма характеризуется
более выраженной ротацией лоханки кпереди и расположением ее
на уровне между Lv—Si. По сравнению с пояснично-дистопиро-
ванной почкой отмечается ее смещение медиально. Почечные арте­
рии, как правило, множественные, отходят от общей подвздошной
артерии или аорты в месте бифуркации. Подвижности почки при
изменении положения тела практически нет.
Тазовая почка. Располагается по средней линии под бифурка­
цией аорты, позади и несколько выше мочевого пузыря (рис. 183).
Может иметь самую причудливую форму. К ак правило, гипопла-
зирована в той или иной степени. Сосуды почки обычно рассыпно­
го типа, являются ветвями общей подвздошной или различных та ­
зовых артерий.
Рис. 182. П одвздош ная дис­
топия почки. Ретроградная
пиелограмма.

Возможно сочетание тазовой дистопии с поясничной или под­


вздошной дистопией контралатеральной почки. В 1 на 2000 вскры­
тий встречается тазовая дистопия единственной почки.
Перекрестная дистопия (рис. 184) характеризуется смещением
почки контралатерально. При этом, как правило, обе почки срас­
таются, образуя S- или L-образную почку. Мочеточник, дрениру­
ющий дистопированную почку, впадает в мочевой пузырь на обыч­
ном месте. Сосуды, питающие почку, отходят ниже обычного с
ипси- или контралатеральной стороны. Частота перекрестной дис­
топии почки 1 :1 0 0 0 0 — 1: 12 000.
Описаны двусторонняя перекрестная дистопия, а такж е дисто­
пия единственной почки, которая встречается исключительно
редко.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . При дистопии почки клиничес­
кая картина обусловлена аномальным расположением органа. Ве­
дущим симптомом является боль, возникающая при перемене по­
ложения тела, физическом напряжении, метеоризме. При пере­
крестной дистопии боль обычно локализуется в подвздошной об­
ласти и иррадиирует в паховую противоположной стороны. По­
скольку дистопированная почка значительно чаще поражается па­
тологическим процессом (гидронефротическая трансформация,
калькулез, пиелонефрит), чем обычно расположенная, нередко
Рис. 183. Т азовая дистопия
почки. Ретроградная пиело­
грамма.

присоединяются симптомы указанных заболеваний. Торакальная


дистопия клиническими проявлениями и данными обзорной рент­
генографии может симулировать опухоль средостения.
При поясничной и подвздошной дистопии почка пальпируется
в виде болезненного малоподвижного образования.
Д и а г н о з . Выявляют дистопию обычно при экскреторной уро-
графии, а в случае резкого снижения функции почки — ретроград­
ной пиелографии. Отмечают характерные признаки дистопии: ро­
тация и необычная локализация почки с ограниченной подвиж­
ностью.
Нередко возникают трудности в дифференциальной диагности­
ке поясничной и подвздошной дистопии и нефроптоза, особенно в
случаях так называемого фиксированного нефроптоза, который,
как и дистопированная почка, характеризуется низкой локализа­
цией и малой смещаемостью почки. Однако на урограммах при
фиксированном нефроптозе можно отметить медиальное располо­
жение лоханки и извитой длинный мочеточник. Иногда разграни­
чить эти состояния помогает лишь почечная ангиография, выяв­
ляющ ая короткую сосудистую ножку при дистопии и удлинен­
ную — при нефроптозе.
Л е ч е н и е . Отношение к дистопии почки максимально консер­
вативное. Операции обычно производятся при дистопии, ослож­
ненной гидронефрозом или калькулезом. При изнуряющих болях
и в случаях гибели дистопированной почки выполняется нефрэк-
томия. Оперативное перемещение почки крайне сложно из-за рас­
сыпного типа кровоснабжения и малого калибра сосудов.

Аномалии взаимоотношения почек

Сращение почек составляет около 13% всех почечных анома­


лий. Различаю т симметричные и асимметричные формы сращения.
К первым относят подково- и галетообразную, ко вторым — S- и
L-образную почки.
Подковообразная почка. Это аномалия, при которой почки срас­
таются нижними или верхними полюсами. При этом почечная па­
ренхима имеет вид подковы. Возникновение аномалии связано с
нарушением процесса восхождения и ротации почек. Подковооб­
разная почка расположена ниже обычного, лоханки сросшихся по­
чек направлены кпереди или латерально. Кровоснабжение, как
правило, осуществляется множественными артериями, отходящи­
ми от брюшной аорты или ее ветвей.
Сращение почек чаще (в 90%) происходит нижними полюса*
ми, в 10% — верхними. На месте соединения почек имеется пере­
шеек, представленный соединительной тканью или полноценной
/ Рис. 185. Взаимоотноше­
ние осей почек,
а — в норме; б — при под­
под-
ковообразной почке.

а б

почечной паренхимой, нередко имеющей обособленное кровообра­


щение. Перешеек находится впереди брюшной аорты и нижней по­
лой вены, но может располагаться между или позади них.
Мочеточники обычно короткие, направлены вперед — в стороны
на уровне прохождения через перешеек или почечную губу.
Аномалия встречается с частотой 1:400— 1:500 новорожден­
ных, причем у мальчиков она отмечается в 2 */2 раза чаще, чем
у девочек.
Подковообразная почка нередко сочетается с другими анома­
лиями и пороками развития. Дистопированное расположение, сла­
бая подвижность, аномальное отхождение мочеточников и другие
факторы способствуют тому, что подковообразная почка легко
подвергается травматическим воздействиям. В ней нередко разви­
ваются гидронефротическая трансформация, пиелонефрит, камни,
опухолевый процесс.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Основным клиническим призна­
ком подковообразной почки является симптом Ровзинга, который
заключается в возникновении болей при разгибании туловища. По­
явление болевого приступа связано со сдавлением сосудов и аор­
тального сплетения перешейком почки. Нередко боли имеют неоп­
ределенный характер и сопровождаются диспепсическими явле­
ниями.
Подковообразную почку можно определить при глубокой паль­
пации живота в виде плотного малоподвижного образования. Рент­
генологически при хорошей подготовке кишечника почка выглядит
в виде подковы, обращенной выпуклостью вниз или вверх. Наибо­
лее четко контуры почки выявляются на фоне воздуха, введенно­
го забрюшинно или при ангиографии в фазе нефрограммы.
Н а экскреторных уро-
граммах подковообразная
почка характеризуется
ротацией чашечно-лоха­
ночной системы и изме­
нением угла, составленно­
го продольными осями
сросшихся почек. Если в
норме этот угол открыт
книзу, то при подковооб­
разной почке в 90%' —
кверху (рис. 185). Тени
мочеточников обрисовы­
вают «вазу для цветов»:
отойдя от лоханок, моче­
точники расходятся в сто­
роны, затем по пути в
мочевой пузырь постепен­
но сближаются (рис. 186).
Л е ч е н и е . Операции
при подковообразной поч­
ке обычно производятся
лишь при развитии ос­
ложнений (гидронефроз,
камни, опухоль и др.). С
целью выявления харак­
тера кровоснабжения пе­
ред операцией целесооб­
разно выполнить почеч- Рис. 186. П одковообразная почка. Экскретор­
ную ангиографию. ная урограмма.
Галетообразная почка.
Плоско-овальное образование, расположенное на уровне промонто-
рия или ниже. Эта аномалия формируется в результате срастания
двух почек обоими полюсами еще до начала их ротации. Крово­
снабжение галетообразной почки осуществляется множественными
сосудами, отходящими от бифуркации аорты и беспорядочно про­
низывающими почечную паренхиму. Лоханки располагаются кпе­
реди, мочеточники укорочены. Аномалия встречается с частотой
1:26000.
Диагностика. Основывается диагностика галетообразной
почки на данных пальпации брюшной стенки и ректального паль­
цевого исследования, а такж е результатах экскреторной урогра­
фии и почечной ангиографии.
Асимметричные формы сращения. Составляют 4% всех почеч­
ных аномалий. Они характеризуются соединением почек противо­
положными полюсами. В случае S- и I-образной почек продольные
оси сросшихся почек параллельны, а оси почек, образующих L-
образную почку, перпендикулярны друг другу (рис. 187). Л охан­
ки S-образной почки обращены в противоположные стороны, ча-
Рис. 187. L-образная почка. Рис. 188. S -образная почка.

ще в сторону позвоночного столба (рис. 188). В случае перекрест­


ной дистопии одной из почек ее лоханка обращена латерально и
мочеточники перекрещиваются друг с другом.
I-образная почка образуется в результате дистопии одной поч­
ки, чаще правой, в противоположную сторо­
ну. При этом почки срастаются, образуя
единый столб почечной паренхимы с лохан­
ками, расположенными медиально (рис.
189).
Сращенные эктопические почки могут
сдавливать соседние органы и крупные со­
суды, вызывая перемежающуюся ишемию и
возникновение болей. Нередко аномалийная
почка оказывается врожденно недоразви­
той или пораженной кистозным процессом.
Ввиду ненормального расположения, сосу­
дов, лоханок и мочеточников в сращенной
почке может отмечаться развитие литиаза
и пиелонефрита.
Д и а г н о з . Аномалии выявляют при
экскреторной урографии и сканировании
почек. В случае необходимости выполне­
ния операции (удаление камней, пластика
по поводу уростаза) показано проведение
почечной ангиографии. Оперативные вме­
шательства на сращенных почках техниче-
Рис. 189. I-образная ски крайне трудны из-за сложности крово-
почка. снабжения.
Аномалии величины и структуры почек

К ним относятся аплазия, гипоплазия, удвоение почки и кистоз­


ные аномалии.
Под аплазией почки следует понимать тяжелую степень недо­
развития ее паренхимы, нередко сочетающуюся с отсутствием мо­
четочника. Порок формируется в раннем эмбриональном периоде
до образования нефронов. Различаю т две формы аплазии почек:
большую и малую. При первой форме почка представлена комоч­
ком фибролипоматозной ткани и небольшими кистами. Нефроны
не определяются, отсутствует изолатеральный мочеточник. Вторая
форма аплазии характеризуется наличием фиброкистозной массы
с небольшим количеством функционирующих нефронов. Мочеточ­
ник истончен, имеет устье, но нередко не доходит до почечной па­
ренхимы, заканчиваясь слепо. Аплазированная почка не имеет
лоханки и сформированной почечной ножки. Частота аномалии
колеблется от 1 : 700 до 1 : 500. У мальчиков она встречается ча­
ще, чем у девочек.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Обычно аплазированная почка
клинически ничем не проявляется и диагностируется при заболе­
ваниях контралатеральной. Некоторые больные предъявляют ж а ­
лобы на боли в боку или животе, что связано со сдавлением нерв­
ных окончаний разрастающейся фиброзной тканью или увеличи*
вающимися кистами. В ряде случаев аплазированная почка мо­
жет явиться причиной развития артериальной гипертонии, что,
как правило, наблюдается при большой форме аплазии.
Очень редко кисты достигают значительных размеров, и апла-
зированную почку можно пальпировать через брюшную стенку.
Д и а г н о с т и к а . Выявление аплазии почки основывается на
данных рентгенологических и инструментальных методов исследо­
вания. Н а обзорной рентгенограмме в редких случаях на месте
аплазированной почки обнаруживаются кисты с обызвествленными
стенками. Изредка сохранная функция малочисленных нефронов
при малой форме аплазии позволяет выявить почку на экскретор*
ных урограммах. На фоне воздуха, введенного забрюшинно, ап­
лазированная почка при хорошей подготовке кишечника просмат­
ривается на томограммах в виде небольшого комочка.
При аортографии сосуды, идущие к аплазированной почке, не
выявляются.
Аплазию следует дифференцировать с нефункционирующей
почкой, агенезией и гипоплазией почки. Отличить почку, утратив­
шую функцию в результате пиелонефрита, калькулеза, туберкуле­
за или другого процесса, позволяют ретроградная пиелография и
аортография.
Агенезия характеризуется отсутствием закладки почечной па­
ренхимы. При этом, как правило, не развивается ипсилатеральный
(с этой же стороны) мочеполовой аппарат: мочеточник либо от­
сутствует, либо представлен фиброзным тяжем или заканчивается
слепо, имеется гемиатрофия лиетодиева треугольника, яичко от­
сутствует или крипторхизировано. Дифференциальной диагностике
помогают рентгенография и цистоскопия, выявляющая при апла­
зии почки в '/з случаев устье соответствующего мочеточника. Сле­
дует помнить, что агенезия почки, в отличие от аплазии, никогда
не вызывает артериальную гипертонию. Нередко затруднения в
дифференциальной диагностике приводят к выполнению эксплора-
тивной люмботомии.
Гипоплазированную почку отличают от аплазии наличие хотя
и уменьшенного объема, но функционирующей паренхимы, моче­
точника, проходимого на всем протяжении, и визуализация сосу­
дистой ножки при аортографии.
Л е ч е н и е . Необходимость лечебных мероприятий при аплазии
почки возникает в трех случаях: 1) при резко выраженных болях
в области почки; 2) при развитии нефрогенной гипертонии; 3) при
рефлюксе в гипоплазированный мочеточник.
Лечение заключается в уретеронефрэктомии. Учитывая воз­
можность аплазии и агенезии почки, необходимо весьма осторож­
но обосновывать показания к удалению почки при травме, прово­
дя предварительно хотя бы минимальные урологические исследо­
вания (экскреторную урографию и хромоцистоскопию).
Гипоплазия почки — врожденное уменьшение почки, связанное
в основном с нарушением развития метанефрогенной бластемы в
результате недостаточного кровоснабжения. Эта аномалия встре­
чается примерно с такой же частотой, как и аплазия почки.
Гипоплазированная почка макроскопически представляет собой
нормально сформированный орган в миниатюре. Н а разрезе ее
хорошо определяются корковый и мозговой слои. Однако гистоло­
гически определяются изменения, позволяющие выделить три фор­
мы гипоплазии: 1) простая гипоплазия; 2) гипоплазия с олигонеф-
ронией; 3) гипоплазия с дисплазией.
Простая форма гипоплазии характеризуется лишь уменьшени­
ем числа чашечек и нефронов. При второй форме уменьшение ко­
личества клубочков сочетается с увеличением их диаметра, фиб­
розом интерстициальной ткани, расширением канальцев. Гипопла­
зия с дисплазией проявляется развитием соединительнотканных
или мышечных муфт вокруг первичных канальцев. Имеют место
клубочковые или канальцевые кисты, а такж е включения лимфо­
идной, хрящевой и костной тканей. Эта форма гипоплазии нередко
сопровождается аномалиями мочевыводящих путей, в отличие от
двух первых.
Односторонняя гипоплазия почки может ничем не проявиться
всю жизнь, однако отмечено, что гипоплазированная почка неред-
ко поражается пиелонефритом и зачастую служит источником раз­
вития нефрогенной гипертонии.
Двусторонняя гипоплазия почек проявляется рано — в первые
годы или даж е недели жизни ребенка. Дети отстают в росте и раз­
витии. Нередко наблюдаются бледность, рвота, понос, повышение
температуры тела, признаки рахита. Отмечается выраженное сни­
жение концентрационной функции почек. Однако данные биохими-
веских исследований кро­
ви еще длительное время
остаются нормальными.
Артериальное давление
такж е обычно нормальное
и повышается лишь при
развитии уремии. Заболе­
вание нередко осложняет­
ся тяж ело протекающим
пиелонефритом. Боль­
шинство детей с вы ра­
женной двусторонней ги­
поплазией почек погиба­
ют от уремии в первые
годы жизни.
Одностороннюю гипо­
плазию обычно выявляют
при рентгенологическом
исследовании, предприня­
том по поводу пиелонеф­
рита. На экскреторных
урограммах отмечается
уменьшение размеров
почки с <хорошо контра-
стированной коллектор­
ной системой. Контуры
почки могут быть неров­
ными, лоханка умеренно рис_ Ангиограмма при гипоплазии правой
дилатирована. почки. Фаза нефрограммы.
При гипоплазии поч­
ки чашечки не деформи­
рованы, как при пиелонефрите, а лишь уменьшены в числе и
объеме. На урограммах отмечается компенсаторная гипертрофия
контралатеральной почки.
Большую помощь в дифференциальной диагностике оказывает
почечная ангиография. При гипоплазии артерии и вены равномер­
но истончены на всем протяжении (рис. 190), в то время как при
вторично сморщенной почке ангиограмма напоминает картину об­
горелого дерева.
Биопсия почки такж е может принести пользу, однако практиче­
ски ее диагностическая ценность при гипоплазии весьма ограни­
чена.
Л е ч е н и е . В случаях односторонней гипоплазии, осложнен­
ной пиелонефритом и гипертонией, лечение обычно сводится к неф-
рэктомии. Если же в патологический процесс вовлекается конт­
ралатеральная почка, то не следует отказываться от попытки улуч­
шить кровоснабжение гипоплазированной почки посредством энте-
роренопексии, которая состоит в следующем. Производят декап-
суляцию почки. Выкраивают сегмент кишки на сосудистой,ножке.
После удаления слизистой оболочки и рассечения кишки по сво­
бодному краю почку окутывают кишечной стенкой в надежде, что
сосуды кишки будут выполнять функцию дополнительного крово­
снабжения.
При двусторонней гипоплазии почек, осложненной тяжелой по­
чечной недостаточностью, спасительной мерой может служить
только двусторонняя нефрэктомия с последующей трансплантаци­
ей почки.

Кистозные аномалии почек


Кистозные аномалии почек отмечаются с частотой 1:250, од­
нако ввиду торпидности их течения зачастую диагноз ставится
лишь в зрелом возрасте. Самым частым из кистозных поражений
является поликистоз почек.
Поликистоз почек (поликистозная дегенерация, поликистозная
болезнь). Наследственная аномалия, поражающ ая обе почки. По­
ликистоз, встречающийся в зрелом возрасте, передается доминант­
но с аутосомным и мономерным геном, а так называемый злока­
чественный поликистоз детского возраста — рецессивно.
Развитие поликистоза связывают с нарушением эмбриогенеза
в первые недели, что приводит к несрастанию канальцев метанеф-
роса с собирательными канальцами мочеточникового зачатка.
Немаловажную роль при этом играет недостаточное кровоснабже­
ние почечной паренхимы. Образующиеся кисты разделяются на
гломерулярные, тубулярные и экскреторные. Гломерулярные ки­
сты не имеют связи с канальцевой системой и поэтому не увеличи­
ваются. Они встречаются у новорожденных и приводят к раннему
развитию почечной недостаточности и скорой гибели ребенка.
Тубулярные кисты образуются из извитых канальцев, а экскре­
торные — из собирательных трубок. Эти кисты неравномерно, но
постоянно увеличиваются в связи с затруднением опорожнения.
В раннем детском возрасте кисты мелкие, расположены как в
мозговом, так и в корковом слоях. Между ними определяется пол­
ноценная паренхима без диспластических изменений. У детей стар­
шего возраста и взрослых почки значительно увеличены, дефор­
мированы за счет многочисленных кист различной величины. Л о­
ханка и чашечки удлинены и деформированы. Скудные островки
паренхимы сдавлены напряженными кистами, нередки изменения
по типу интерстициального нефрита.
Поликистозные почки часто поражаются пиелонефритом, лити-
азом, туберкулезом. Среди детей с поликистозом почек у 5% об­
наруживаются кистозные изменения печени, у 4 % — селезенки,
реже — легких, поджелудочной железы, яичников.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Поликистоз почек проявляется в
разных возрастных группах различно. Чем раньше появляются его
признаки, тем злокачественнее протекает заболевание. У детей
раннего возраста поликистоз нередко осложняется жестоким пие­
лонефритом, быстро приводящим к анурии и уремии.
У старших детей заболевание сопровождается тупыми болями
в пояснице, периодической гематурией, артериальной гипертонией
(в 70% ). Отмечаются полиурия, гипоизостенурия и никтурия.
Пальпаторно определяются увеличенные бугристые почки. В по­
добных случаях важно выяснить семейный анамнез, что облегчит
диагностику. Присоединение пиелонефрита характеризуется соот­
ветствующими изменениями в анализах мочи и прогрессирующим
развитием почечной недостаточности.
Д и а г н о з . Поликистоз почек выявляют с помощью экскретор­
ной урографии, сканирования и почечной ангиографии.
На урограммах при сохраненной функции определяются увели­
ченные почки, удлинение и раздвигание шеек чашечек с колбовид­
ной деформацией последних. Однако нередко на ранних стадиях
урографическая картина не показательна.
Сканирование выявляет увеличение почек и дефекты паренхи­
мы в связи с неравномерным накоплением изотопа.
Ангиографически определяется истончение и обеднение сосуди­
стой сети, раздвигание артериальных ветвей. Нефрограмма имеет
пятнистый вид.
Дифференциальный диагноз следует проводить с
другими кистозными поражениями почек и опухолью Вильмса.
При этом необходимо иметь в виду, что поликистоз всегда явля­
ется двусторонним, в отличие от указанных заболеваний, которые
чаще поражают одну почку. Отличить поликистоз от опухоли
Вильмса позволяет ангиография, которая в случае опухоли выяв­
ляет увеличение только одного полюса почки и его повышенную
васкуляризацию.
П р о г н о з при поликистозе, как правило, неблагоприятный.
Больные редко живут более 10— 12 лет после начала клинических
проявлений, хотя известны случаи и длительного (до 70 лет) вы­
живания при доброкачественном течении заболевания.
Л е ч е н и е . Цель лечения — борьба с присоединившимся пие­
лонефритом, гипертензией, коррекция водно-электролитного б а­
ланса.
Любое оперативное вмешательство у больного с поликистозом
почек значительно утяж еляет его состояние. Тем не менее оно ста­
новится необходимым при профузном почечном кровотечении, об-
турирующем камне, пионефрозе или развитии злокачественной
опухоли почки.
Поскольку артериальная гипертензия трудно поддается меди­
каментозной терапии, предпринимают паллиативные операции, на­
правленные на улучшение кровоснабжения почечной паренхимы.
Операции заключаются в опорожнении больших кист (игнипунк­
тура) и окутывании почки органом-васкуляризатором — участком
сальника или демукозированным сегментом кишки на сосудистой
ножке.
В терминальной стадии почечной недостаточности прибегают к
хроническому гемодиализу и трансплантации почки.
Среди других кистозных аномалий, встречающихся значительно
д
Рис. 191- Различные формы кистозного поражения почек.
а — мультилокулярная; б — мультикистозная; в — солнтарная; г — чашечковый дивертикул;
а — перипельвикальные кисты; е — губчатая почка; ж —* поликистоз.

реже, чем поликистоз, следует отметить губчатую почку, муль-


тикистозную дисплазию, мультилокулярную и солитарную кисты
(рис. 191).
Губчатая почка (медуллярная спонгиозная почка, почка с губ­
чатыми пирамидами, болезнь Каччи — Риччи). Это довольно ред­
кая врожденная наследственная аномалия. При которой кистозно
расширены собирательные трубки пирамид. Почки увеличены, на
их гладкой поверхности расположены множественные мелкие, с
просяное зерно, кисты. Аномалия обычно ничем себя клинически
не проявляет, если не развиваются осложнения в виде нефро-
кальциноза, калькулеза или пиелонефрита. Однако у половины
носителей этой аномалии и в неосложненных случаях отмечаются
постоянная умеренная протеинурия, микрогематурия или лейко-
цитурия.
Д и а г н о з . Ставят диагноз на основании данных экскретор­
ной урографии по типичному признаку — «букету цветов» в зоне
пирамид.
Л е ч е н и е . При губчатой почке при отсутствии осложнений
лечение не требуется.
Мультикистозная дисплазия. Аномалия, при которой одна или,
значительно реже, обе почки замещены кистозными полостями и
полностью лишены паренхимы. Мочеточник отсутствует или ру­
диментарен. Иногда к почке, по виду напоминающей гроздь ви­
нограда, присоединяется яичко или его придаток соответствующей
стороны. Двусторонняя а н о м а л и я несовместима с жизнью. При
одностороннем поражении жалобы возникают лишь в случае роста
кист и сдавления окружающих органов, что заставляет прибегнуть
к нефрэктомии.
Мультилокулярная киста. Крайне редкая аномалия, характе­
ризующаяся замещением участка почки многокамерной, не сооб­
щающейся с лоханкой кистой. Остальная часть паренхимы не из­
менена и нормально функционирует. При увеличении кисты её
удается пальпировать через брюшную стенку. На урограммах от*
мечается дефект паренхимы с оттеснением или раздвиганием ч а­
шечек. На ангиограммах дефект наполнения выглядит бессосудис-
тым.
Необходимость в лечебных мероприяіиях возникает лишьпри
различных осложнениях (литиаз, пиелонефрит) и заключается в
сегментарной резекции почки или нефрэктомии.
Солитарная киста. Одиночное кистозное образование круглой
или овальной формы, исходящее из паренхимы почки и выступаю­
щее над ее поверхностью. Диаметр кисты обычно не превышает
10 см. Содержимое ее, как правило, серозное, изредка геморраги­
ческое вследствие кровоизлияния. Крайне редко наблюдается
дермоидная киста, содержащ ая дериваты эктодермы: волосы,
сальные массы, зубы.
Наиболее характерными признаками солитарной кисты явля­
ются тупая боль в области почки, пальпируемая опухоль и тран-
зиторная гематурия. В случае нагноения кисты отмечается усилеГ1
ние болей и повышение температуры. В ряде случаев заболевание
осложняется пиелонефритом и артериальной гипертензией.
Д и а г н о з . Ставят диагноз с помощью урографии, выявляю­
щей серповидный дефект лоханки или чашечки и раздвигание ше­
ек чашечек. В случае тотальной гематурии кисту следует диффе­
ренцировать с опухолью почки. Это осуществляется на основании
данных реновазографии, характеризующейся при кисте наличием
округлой бессосудистой зоны просветления.
Л е ч е н и е . Заключается в вылущивании кисты, если позволя­
ет локализация, или во вскрытии и тампонировании ее полости
околопочечной жировой клетчаткой.
Прогноз в отдаленные сроки после операции благоприятный.

У ДВ О ЕН И Е ПОЧЕК И МОЧЕТОЧНИКОВ

У двоение почки характеризуется наличием двух лоханок в од­


ном массиве почечной паренхимы. Это самая частая аномалия
почки, встречающаяся у 1 из 150 новорожденных, причем у дево­
чек в 2 раза чаще, чем у мальчиков. Она может быть одно- и
двусторонней. Возникновение аномалии связано с расщеплением
мочеточникового зачатка в самом начале или на пути перед вра:
станием его в нефрогенную бластему.
Верхний сегмент почки составляет около '/з всей почечной .па­
ренхимы, дренируется верхней группой чашечек, впадающих ,р
отдельную лоханку. В ло­
ханку нижнего сегмента
впадают средняя и ниж­
няя группы чашечек.
Примерно в половине
случаев каждый сегмент
(пиелон) удвоенной поч­
ки имеет изолированное
кровообращение из аор­
ты.
Мочеточники, отходя­
щие от лоханок удвоен­
ной почки, проходят ря­
дом, зачастую в одном
фасциальном влагалище,
и впадают в мочевой пу­
зырь либо раздельно
(рис. 192), либо слива­
ются в один ствол на
том или ином уровне.
При слиянии мочеточни­
ков речь идет о неполном
их удвоении (рис. 193).
Это состояние чревато
возникновением уретеро-
уретерального рефлюкса,
связанного с несинхрон­
ным сокращением и рас­
слаблением ветвей моче­
точника. Уретеро-уретеральный рефлюкс является функциональ­
ным препятствием, способствующим застою мочи, развитию пие­
лонефрита. При полном удвоении мочеточника основной ствол, от­
ходящий от нижнего сегмента удвоенной почки, открывается в
углу лиетодиева треугольника, а второй — рядом или дистальнее
(закон Вейгерта — М ейера). Нередко устье удвоенного мочеточни­
ка оказывается суженным, что приводит к образованию кистоз­
ной полости, вдающейся в просвет мочевого пузыря (уретероце-
ле; рис. 194).
Удвоение мочеточников в ряде случаев является причиной пу­
зырно-мочеточникового рефлюкса ввиду неполноценности замыка-
тельного механизма устьев. Чаще рефлюкс происходит в нижний
(основной) сегмент удвоенной почки.
Аномальное строение почки и мочеточников способствует р а з­
витию различных приобретенных заболеваний (примерно в 30% ),
из которых на первом месте стоит пиелонефрит. Последний наи­
более часто поражает верхний пиелон, быстро разруш ая его и вы­
зывая вторичное сморщивание паренхимы. При этом соответст­
вующий мочеточник оказывается значительно удлиненным, рас­
ширенным, извитым (мегауретер).
Рис. 193. Неполное удвоение
правого мочеточника. Экск­
реторная урограмма. С трел­
кой указано место слияния
мочеточников.

Человек с удвоенной почкой может прожить долгую жизнь без


каких-либо жалоб и клинических проявлений. Аномалия вы явля­
ется обычно при обследовании по поводу пиелонефрита.
На экскреторных урограммах верхний пиелон может не выя­
виться ввиду его функциональной неполноценности. Однако опо­
средованно можно судить о его существовании на основании сме­
щения нижнего сегмента вниз и латерально и уменьшенного ко­
личества чашечек.
При подозрении на удвоение почки необходимо выполнять от­
сроченные снимки через 1—6 ч.
При цистоскопии устье добавочного мочеточника обнаружива­
ется дистальнее и латеральнее основного. Наличие большого уре-
тероцеле затрудняет цистоскопию иногда настолько, что не уда­
ется идентифицировать устья мочеточника.
Л е ч е н и е . Оперативное лечение при удвоении почек и мо­
четочников показано в следующих случаях: 1) при полной анато­
мической и функциональной деструкции одного или обоих сегмен­
тов почки производят геминефруретерэктомию или нефрэкто­
мию; 2) при рефлюксе в один из мочеточников накладывают уре-
теро-уретеро- или пиело-пиелоанастомоз; если оба мочеточника
рефлюксированы, производят антирефлюксную операцию: подсли-
зистую туннелизацию мочеточников одним блоком; 3) при нали­
чии уретероцеле показано его иссечение с неоимплантацией моче-
Рис. 194. Удвоение левой
почки и мочеточника. Экс­
креторная урограмма.
Уретероцеле определяется в ви­
де округлого дефекта наполне­
ния мочевого пузыря: 1 — не­
функционирующий сегмент поч­
ки; 2 — мегауретер; 3 — урете­
роцеле.

точников; в случае гибели соответствующего сегмента почки уре­


тероцеле можно не иссекать, а удалить нефункционирующий сег­
мент почки и мочеточник максимально близко к мочевому пузырю
во избежание развития эмпиемы культи.

ЭКТОПИЯ УСТЬЯ М ОЧЕТОЧНИКА

Под эктопией мочеточника понимают аномалию, при которой


его устье открывается дистальнее угла мочепузырного треуголь­
ника или впадает в соседние органы.
В большинстве случаев эктопия встречается при полном удвое­
нии лоханки и мочеточника, причем эктопированным оказывается
мочеточник, дренирующий верхнюю лоханку. Значительно реже
отмечается эктопия основного или солитарного мочеточника. По
статистическим данным, эктопия устья при удвоении мочеточника
имеет место в 10%, причем у девочек в 4 раза чаще, чем у
мальчиков. У девочек возможна эктопия в производные урогени­
тального синуса (шейка мочевого пузыря, уретра, преддверие вл а­
галища) и мюллеровых протоков (влагалище, м атка), у мальчи­
к о в — в производные вольфовых протоков (задняя уретра, семен-
Рис. ІЙ5. Эктопия устья
мочеточника (схема).
а — у девочек: 1 — в урет-
р у ,. 2 — во влагалище, 3 — в
матку; б — у мальчиков: 1 —
в семявыносящий проток,
2 — в семенной пузырек.

ные пузырьки, семявыносящие протоки, придаток яичка; рис. 195).


Крайне редко у детей обоего пола мочеточник открывается в пря­
мую кишку.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Ж алобы больных и клиническая
картина определяются видом эктопии. При шеечной и уретральной
эктопии основной жалобой является недержание мочи наряду с
сохраненными позывами к мочеиспусканию и нормальными мик-
циями (мочеиспусканиями). В анализах мочи — умеренные изме­
нения в связи с нередким развитием пиелонефрита в соответству­
ющем сегменте почки.
Д и а г н о з . Ставят диагноз на основании экскреторной уро-
графии с отсроченными снимками (удвоение лоханки), цистоуре-
трографии (возможен рефлюкс в эктопированный мочеточник),
цистоуретроскопии. Некоторую помощь может оказать проба с
введением в мочевой пузырь по катетеру метиленовой синей. Под­
текание неокрашенной мочи мимо катетера свидетельствует о на­
личии уретральной эктопии мочеточника.
Вестибулярная (парауретральная) эктопия обычно не трудна
в диагностическом^ отношении. Устье мочеточника доступно наруж­
ному осмотру. Иногда эктопированное устье открывается на дев­
ственной плеве (гименальная эктопия) и определяется по выде­
лению окрашенной мочи при внутривенном введении индигокарми-
на. Диагноз уточняется с помощью экскреторной урографии и рет­
роградной пиелографии (фистулографии).
Диагностика вагинальной и маточной эктопии весьма сложна.
Больные могут долго и безуспешно лечиться у терапевта и гине­
колога по поводу вульвовагинита и энтеробиоза, поскольку ж ало­
бы сводятся к гнойным выделениям из влагалищ а, зуду и воспале­
нию в области промежности и наружных половых органов. Отме­
чаются симптомы пиелонефрита (боли в боку, лихорадка, рвота)
без характерных изменений в моче. При ректальном исследовании
можно определить увеличение и болезненность матки.
В отличие от девочек у мальчиков эктопия мочеточника обыч­
но не сопровождается недержанием мочи, поскольку дистопирован-
ное устье у них открывается проксимальнее наружного сфинктера
уретры. В связи с этим распознавание аномалии встречает боль­
шие трудности. Симптоматика бедна и складывается из дизуриче-
ских явлений, болей в малом тазу, усиливающихся при дефекации,
тянущих болей в области придатка яичка, лейкоцитурии. При
пальцевом исследовании через прямую кишку определяется болез­
ненное кистозное образование в области предстательной железы.
Диагноз ставят с помощью уретроскопии, выявляющей увеличение
семенного бугорка или выпячивание в области лиетодиева тре­
угольника. Определенную помощь в диагностике оказывает вези-
куло- и эпидидимография.
Кишечная эктопия мочеточника относится к разряду казуисти­
ки. Известны лишь единичные наблюдения ее прижизненного вы­
явления при ректороманоскопии. Однако о существовании этой
аномалии следует помнить и в случае неясных болей в животе и
боку и проводить урологическое обследование, несмотря на отсут­
ствие изменений в моче.
Л е ч е н и е . При эктопии устья мочеточника лечение оператив­
ное. Основным методом является удаление эктопированного моче­
точника вместе с сегментом почки ввиду обычно резкого наруше­
ния функции почки и выраженного пиелонефритического процес­
са. Значительно реже (примерно в 10% ), когда почка не поражена
пиелонефритом, возможно наложение межлоханочного или меж-
мочеточникового анастомоза.

ГИДРОНЕФРОЗ

Гидронефроз — прогрессирующее расширение лоханки и чаше­


чек, возникающее вследствие затруднения пассажа мочи из почки.
У детей это заболевание, как правило, врожденное. Преиму­
щественно отмечается односторонний гидронефроз и лишь в 6—
9% — двусторонний. У девочек заболевание встречается чаще
(1 ,5 :1 ).
Причины врожденного гидронефроза показаны на рис. 196.
Стеноз лоханочно-мочеточникового сегмента — наиболее час­
тая аномалия, вызывающая развитие гидронефроза в детском воз­
расте. Его существование связано с нарушением процесса река­
нализации мочеточника в эмбриогенезе. Добавочные сосуды (абер­
рантные), отмечаемые у ]/з людей, лишь у части из них вызывают
затруднение опорожнения лоханки. Наличие перегиба мочеточни­
ка, фиксированного спайками к лоханке, связывают с перенесен­
ным антенатально воспалительным процессом. Высокое отхожде-
ние мочеточника обусловлено чрезмерной податливостью нижне­
го отдела лоханки, что приводит к постепенному относительному
перемещению мочеточника кверху и образованию шпоры, играю­
щей роль клапана и затрудняющей пассаж мочи. Эмбриональные
спайки — следствие антенатального воспаления — сдавливают про-
Р'ис. 196. Причины врожденного гидронефроза.
I — стеноз лоханочно-мочеточникового сегмента; 2 — добавочный сосуд; 3 — фиксированный
перегиб мочеточника; 4— высокое отхождение мочеточника; 5 — эмбриональные спайки;
6 — клапан мочеточника.

свет мочеточника извне. Встречается значительно реже других


причин гидронефроза.
Клапаны мочеточника разделяются на ложные и истинные.
Ложный клапан представляет собой складку слизистой оболочки.
Истинные клапаны наблюдаются чрезвычайно редко. В их состав
входят все слои стенки мочеточника. Они могут располагаться в
любом отделе мочеточника, но чаще — в области лоханочно-моче­
точникового или мочеточниково-пузырного соединений.
В тех случаях, когда не находят механического препятствия
для оттока мочи, речь идет о функциональных нарушениях лоха­
ночно-мочеточникового сегмента. В ряде случаев при этом обна­
руживается дисплазия мышц и нервных элементов стенки моче­
точника.
Повышение внутрилоханочного давления вследствие затруднен­
ного оттока мочи вызывает ишемию и постепенную атрофию по­
чечной паренхимы. Скорость этого процесса связана со степенью
обструкции и типом лоханки. При внутрипочечной лоханке, свой­
ственной детскому возрасту, процесс атрофии развивается быст­
рее. Некоторое время лоханка справляется с функцией выведе­
ния мочи за счет рабочей мышечной гипертрофии, затем наступа­
ет тоногенная дилатация, лоханка значительно растягивается, уве­
личиваются и становятся округлыми чашечки, шейки их значи­
тельно расширяются.
Весьма интересен факт, что даж е при выраженном блоке поч­
ка длительное время остается работоспособной. В связи с повы*
шением внутрипочечного давления лишь постепенно замедляется
фильтрация мочи в мальпигиевых клубочках. Часть сецернирован-
ной мочи реабсорбируется из почечной лоханки. Высокое давление
приводит к поступлению мочи из лоханки в канальцы (тубуляр­
ный рефлюкс). При выраженной обструкции мочеточника проис­
ходит разрыв форникальных зон, моча проникает в интерстициаль­
ные пространства, уносится по венозным и лимфатическим сосу­
дам (пиеловенозный и пиелолимфатический рефлюкс).
Пиелоренальные рефлюксы, спасая почку от быстрой гибели,
приводят к замещению паренхимы рубцовой тканью и ухудшению
ее кровоснабжения. Наличие стаза мочи и ишемия органа способ­
ствуют быстрому присоединению пиелонефрита.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Основными проявлениями гидро­
нефроза являются боль, симптом пальпируемой опухоли и измене­
ния мочи.
Болевой синдром отмечается у 80% больных гидронефрозом.
Боли бывают разнообразные — от ноющих тупых до приступов по­
чечной колики. Частота и интенсивность болей связаны и с разви­
тием осложнений — пиелонефрита и литиаза. Дети старшего воз­
раста иногда отмечают иррадиацию болей в область пупка или
пах. У детей раннего возраста заболевание проявляется периоди­
ческим беспокойством, диспепсическими явлениями, задержкой
физического развития.
Симптом пальпируемой опухоли определяется примерно у 15%
больных, а у маленьких детей чаще в связи с дряблостью стенки
живота. Опухолевидное образование слабоболезненно, эластичес­
кой консистенции, подвижно. При больших размерах почка можег
определяться на глаз, вызывая асимметрию живота.
Наиболее часто при гидронефрозе отмечаются изменения мо­
чи. В ранние сроки они характеризуются появлением в моче кро­
ви — от микрогематурии до профузного форникального кровотече­
ния. Затем в связи с присоединением пиелонефрита появляются
лейкоциты. В ряде случаев они служат единственным проявлени­
ем гидронефроза. При двустороннем поражении значительно стра­
дают общее состояние и самочувствие больного. Отмечаются вя­
лость, повышенная утомляемость, потливость, снижение аппетита,
похудание, появляются признаки хронической почечной недоста­
точности: полиурия, гипоизостенурия, никтурия.
Основные методы диагностики гидронефроза — рентгенологи­
ческие. На первом месте стоит экскреторная урография. В началь­
ной стадии гидронефроза на урограммах определяются расшире­
ние лоханки и чашечек, закругление их форниксов. По мере на­
растания гидронефротической трансформации выделительная
функция почки постепенно угасает. Урография выявляет запазды ­
вание контрастирования и прогрессирующую эктазию чашечно-ло-
ханочной системы. Л оханка и чашечки становятся объемистыми
и округлыми. Мочеточник не контрастируется (рис. 197). В далеко
зашедших случаях при резком угнетении функции почки для ее
выявления необходимо делать отсроченные снимки (через 1—6 ч
после внутривенного введения контрастного вещества).
Выполнение ретро­
градной пиелографии со­
пряжено с большой опас­
ностью: обострением пие­
лонефрита и развитием
пионефроза ввиду допол­
нительного инфицирова­
ния почки, поэтому к ней
прибегают непосредствен­
но перед операцией. Рет­
роградная пиелография
позволяет выявить харак­
тер и протяженность пре­
пятствия для пассажа
мочи. После заполнения
лоханки контрастным
веществом и выполнения
рентгеновских снимков
мочеточниковый катетер
оставляют в лоханке на
1—2 ч для ее опорож­
нения.
Изотопные исследова­
ния (сканирование, изо­
топная ренография, ди­
намическая нефросцинти-
графия) выявляют сте­
пень функциональных И Рис- 197. Правосторонний гидронефроз. Экс-
анатомических наруше- креторная урограмма.
ний почки и применяются
с целью решения вопроса
о тактике лечения.
В ряде случаев возникает необходимость проведения почечной
ангиографии, позволяющей судить о причине гидронефроза (доба­
вочный сосуд), характере кровоснабжения и анатомическом состо­
янии паренхимы почки.
Л е ч е н и е . При гидронефрозе лечение оперативное. Учитывая
большие компенсаторные и регенеративные возможности детского
организма, следует сохранять орган при минимальной функции
и удалять лишь при полной его гибели.
Среди множества органосохраняющих пластических операций
наибольшую популярность получила резекция суженного отдела
мочеточника и расширенной лоханки с последующим пиелоурете-
ральным анастомозом (операция Хайнса — Андерсена — Ку­
чера).
Операцию следует производить и в тех случаях пиелоэктазии
(прегидронефроза), когда контрастное вещество задерживается в
лоханке свыше 2 ч.
Д о операции и после нее проводится длительная антибактери­
альная терапия вплоть до/полной санации мочи. Дети, перенесшие
операцию, должны в течение длительного времени находиться под
диспансерным наблюдением уролога и нефролога.

МЕГАУРЕТЕР

Мегауретер — врожденное заболевание, характеризующееся


значительным расширением и удлинением мочеточника.
Причинами заболевания могут быть: 1) нервно-мышечная дис­
плазия стенки мочеточника на всем протяжении или локально;
2) пузырно-мочеточниковый рефлюкс; 3) обструкция дистального
отдела мочеточника.
Нервно-мышечная дисплазия характеризуется недоразвитием
мышечных волокон, дефицитом или отсутствием нервных ганглиев
(по аналогии с болезнью Гиршпрунга). Это проявляется наруше­
нием сократительной способности мочеточника и его дилатации
на всем протяжении (тотальный мегауретер) или на ограниченном
участке (сегментарный мегауретер).
Пузырно-мочеточниковый рефлюкс как причина мегауретера
может быть обусловлен эмбриональным недоразвитием дистально­
го отдела мочеточника и наличием инфравезикальной обструкции
(склероз шейки мочевого пузыря, гипертрофия семенного бугорка,
клапаны уретры). Постоянный обратный заброс мочи в мочеточ­
ник приводит к значительному расширению и превращению его в
объемистый придаток мочевого пузыря (везикализация мочеточ­
ника).
Обструкция дистального отдела мочеточника обусловлена на­
личием рубцового стеноза, уретероцеле или клапана. Нередко
при этом имеют место сочетанные врожденные поражения мочевой
системы: нейрогенный мочевой пузырь, истинные дивертикулы пу­
зыря и инфравезикальная обструкция.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . В основном представлена сим­
птомами осложняющего мегауретер пиелонефрита, не поддающе­
гося медикаментозной терапии.
Д и а г н о з . На основании данных урографии и цистографии
ставят диагноз.
При сохраненной функции почки на урограммах определяется
значительно расширенный и удлиненный мочеточник с плохой эва-
куаторной способностью. При этом отмечается и выраженная
эктазия лоханки и чашечек. Наиболее отчетливо мегауретер конт-
растируется на отсроченных снимках вследствие снижения кон­
центрационной функции почки и большой вместимости мочеточ­
ника. Цистография в случае пузырно-мочеточникового рефлюкса
выявляет растянутый и удлиненный мочеточник с множественными
изгибами (рис. 198).
При цистоскопии определяются деформация и зияние мочеточ­
никового устья или его сужение, затрудняющие катетеризацию
мочеточника. В ряде случаев, при резко угнетенной функции почки
и отсутствии пузырно-мочеточникового рефлюкса, показано прове­
дение ретроградной пие­
лографии. При этом
необходимо соблюдать
крайнюю осторожность
ввиду возможного обост­
рения пиелонефрита, ко­
торый на фоне нарушен­
ного оттока мочи проте­
кает особенно тяжело.
Лечение представ­
ляет трудную задачу.
Врожденная неполноцен­
ность или грубые наруше­
ния анатомии и физиоло­
гии мочеточника, развив­
шиеся в результате ж е­
стокого пиелонефрита и
уретерита, делают моче­
точник малопригодным
для пластических опера­
ций. Поэтому при одно­
стороннем поражении и
значительном угнетении
функции почки нередко
производится удаление
мочеточника и соответст­
вующей почки (уретеро-
нефрэктомия). Рис. 198. Двусторонний рефлюксирующиһ ме-
Из пластических опе­ гауретер. Цистограмма.
раций при мегауретере
наибольшее распростра­
нение получило моделирование мочеточника с реимплантацией в
мочевой пузырь по антирефлюксной методике.
Следует отметить, что пластические операции при мегаурете­
р е — не самоцель, а лишь звено в обширной программе лечения
больного. Поскольку порок почки никогда не существует один,
возникает необходимость в выполнении ряда корригирующих опе­
ративных вмешательств. Дети нуждаются в постоянном и дли­
тельном диспансерном наблюдении, контроле анализов мочи и пе­
риодическом рентгеноурологическом исследовании.

АНОМАЛИИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ


И М ОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА

Экстрофия мочевого пузыря

Э кстроф ия— врожденное отсутствие передней стенки мочевого


пузыря и участка брюшной стенки. Встречается у 1 из 40 ООО—
50 ООО новорожденных. У
мальчиков наблюдается в
3 раза чаще, чем у девочек.
Клиническая кар­
тина. Специфична (рис.
199): через округлый де­
фект передней брюшной
стенки выбухает ярко-крас­
ного цвета слизистая обо­
лочка задней стенки моче­
вого пузыря. Пупок распо­
лагается над верхним кра­
ем дефекта, но чаше отсут­
ствует. Слизистая оболочка
легко ранима, болезненна и
кровоточит от соприкосно-
(?ц. 199. Экстрофия мочевого пузыря. вения с одеждой. Размеры
^ у с т ь я мочеточников введены катетеры. мочепузырной пластинки -
і 3—7 см в диаметре. Со вре­
менем слизистая оболочка рубцуется, уменьшаясь в размерах, и
покрывается папилломатозными разрастаниями. Устья мочеточ­
ников открываются в нижнем отделе мочепузырной пластинки на
гііфщинахконусовидных возвышений или затеряны между грубы­
ми складками слизистой оболочки.Моча постоянно вытекает, вы­
зывая мацерацию кожи бедер и промежности. Экстрофии всегда
сррутству.ёт. тотальная Эписпадия.
Нередко экстрофия сочетается с паховой грыжей, крипторхиз-
мом, выпадением прямой кишки, пороками развития верхних мо­
чевых путей. Непосредственный контакт мочеточников с внешней
средой приводит к развитию восходящего пиелонефрита, поэтому
детальное обследование и раннее проведение оперативного лече­
ния имеют важное значение.
Л е ч е н и е . Существуют три группы оперативных вмешательств
при экстрофии: 1) пластика мочевого пузыря местными тканями;
2) отведение мочи в кишечник; 3) создание изолированного моче­
вого пузыря из сегмента кишки.
Пластику мочевого пузыря местными тканями целесообразно
проводить в период новорожденности или в первые месяцы жизни
ребенка, когда еще не развился пиелонефрит. Противопоказания­
ми к реконструктивно-пластической операции служат глубокая не­
доношенность, тяжелые сочетанные пороки развития, полипозное
перерождение слизистой оболочки мочепузырной пластинки и ее
малые размеры (меньше 4—5 см в диаметре). Операция заклю ча­
ется в мобилизации краев мочепузырной пластинки и сшивании их
для образования полости. Особое значение имеет пластика шейки
пузыря, которая заключается в тщательном выделении расщеплен­
ного сфинктера и сшивании его двух-, трехэтажными швами. Д е­
фект передней брюшной стенки закрывается с помощью переме­
щенных фасциальных и кожных лоскутов. П ластика уретры про­
водится в более старшем
возрасте (в 4 —б лет).
При реконструктивно­
пластической операции
более чем у половины
больных не удается спра­
виться с недержанием
мочи. В таких случаях
проводится операция от­
ведения мочи в кишечник
или создания изолиро­
ванного мочевого пузыря.
Наиболее часто при­
меняется операция отве­
дения мочи в сигмовид­
ную кишку с созданием
антирефлюксного меха­
низма.
Третья группа опера­
ций предусматривает со­
здание изолированного
мочевого пузыря, сфинк­
тером которого служит
жом прямой кишки. Р а з ­
дельное накопление мочи
и кала значительно
уменьшает опасность раз­ Рис. 200. Дивертикул мочевого пузыря и пу­
вития пиелонефрита. зырно-мочеточниковый рефлюкс. Цистограмма.
Больные после пере­
садки мочеточников в
сигмовидную кишку и ректальный мочевой пузырь требуют дис­
пансерного наблюдения и контроля за состоянием почек и кислот­
но-щелочного равновесия.

Дивертикулы мочевого пузыря


Дивертикулы мочевого пузыря — мешковидные образования,
сообщающиеся с полостью мочевого пузыря.
Различаю т истинные и ложные дивертикулы. Ложные диверти­
кулы представляют собой множественные мелкие амебовидные вы­
пячивания, располагающиеся по всей поверхности мочевого пузы­
ря. Образуются вследствие длительного нарушения оттока мочи
из мочевого пузыря, когда происходит разволокнение мышц дет-
рузора и слизистая оболочка пролабйрует между ними.
Истинные (врожденные) дивертикулы обычно располагаются на
задней стенке мочевого пузыря, значительно реже — передней (ре­
з у л ь т а т незаращения урахуса). Имеют стенки, представленные все­
ми слоями мочевого пузыря. Емкость дивертикулов — от несколь­
ких миллилитров до 500 мл; Как правило; они единичные.
ғ
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . ОбУчно клиническая картинаис-
тинного дивертикула скудна и проявляется симптомами цистита,
развитию которого способствует застой мочи в полости диверти­
кула. При больших размерах дивертикула может отмечаться сим­
птом двойного мочеиспускания: сначала опорожняется мочевой
пузырь, затем — дивертикул.
Развитие воспалительного процесса в стенке дивертикула (ди-
вертикулит) характеризуется терминальной пиурией — выделени­
ем гноя в конце мочеиспускания.
Д и а г н о з . Основывается на данных цистографии и цистоско­
пии. При цистографии дивертикул определяется в боковой про­
екции в виде контрастной добавочной тени (рис. 200). Наиболее
четко он контурируется при натуживании ребенка, когда моча
устремляется в дивертикул под давлением. Наличие ложных ди­
вертикулов проявляется изменением контуров мочевого пузыря,
приобретающих «кучерявый» вид.
Цистоскопия выявляет вход в дивертикул округлой или оваль­
ной формы с радиальной складчатостью слизистой оболочки.
Ложные дивертикулы создают картину ячеистости стенки пузыря
без характерной для истинных дивертикулов складчатости слизи­
стой оболочки.
Л е ч е н и е . Наличие больших дивертикулов, имеющих клини­
ческую симптоматику и склонных к воспалительным реакциям,
служит показанием к их удалению. Лечение ложных дивертикулов
заключается в устранении инфравезикальной обструкции.

Инфравезикальная обструкция
Инфравезикальная обструкция — собирательный термин, вклю­
чающий ряд заболеваний, вызывающих препятствие оттоку мочи
из мочевого пузыря. Наиболее частыми из них являются склероз
шейки мочевого пузыря и клапаны уретры. Объединение этих з а ­
болеваний в одну группу обусловлено общностью клинических
проявлений и патоморфологических изменений, расположенных
выше отделов мочевых путей.
Склероз шейки мочевого пузыря. Синонимы: дизэктазия шейки
мочевого пузыря, контрактура (фиброэластоз) шейки пузыря, бо­
лезнь Мариона. Заболевание характеризуется развитием соедини­
тельной ткани в стенке шейки мочевого пузыря, что приводит к
затруднению эвакуации мочи.
Основными клиническими признаками служат затруднение мо­
чеиспускания, вялость струи, учащение позывов, ночное недержа­
ние мочи, а в более поздних стадиях — парадоксальная ишурия.
Постоянный застой мочи в мочевом пузыре приводит к развитию
цистита, пузырно-мочеточниковым рефлюксам, пиелонефриту.
Течение болезни можно разделить на три стадии. Д ля I стадии
характерно отсутствие остаточной мочи вследствие рабочей гипер­
трофии детрузора. Мочеиспускание затруднено, по его окончании
непроизвольно выделяется несколько капель мочи, что объясняет­
ся затруднением закрытия сфинктера. Bq II стадии нарастают ди-
зурические явления, появляются остаточная моча и расширение
мочевого пузыря, в III — развиваются атония мочевого пузыря и
полная задержка мочи.
Основными методами диагностики контрактуры шейки мочевого
пузыря являются рентгенологический и эндоскопический. При цис-
тоуретрографии отмечается приподнятость шейки мочевого пузы­
ря, иногда фестончатость его контуров, нередко наличие пузырно­
мочеточникового рефлюкса и остаточной мочи. Цистоуретроскопия
может выявить выпячивание задней стенки мочевого пузыря и
ее ригидность. Часто имеются признаки хронического цистита и
трабекулярность стенки пузыря.
О глубине функциональных изменений детрузора мочевого пу­
зыря можно судить на основании данных цистотонометрии.
Л е ч е н и е . Склероз шейки мочевого пузыря лечат оператив­
ным путем.
Хирургическое лечение выполняется при значительном затруд­
нении мочеиспускания, наличии выраженного пузырно-мочеточни­
кового рефлюкса и остаточной мочи. Производят эндоскопическую
электрорезекцию задней губы шейки или операцию Y—V-пластики
шейки мочевого пузыря. Антирефлюксная операция выполняется
одновременно или вторым этапом после вмешательства на шейке
мочевого пузыря. Следует отметить, что, несмотря на идеальное
исполнение, Y—V-пластика в '/ 3 случаев осложняется недержани­
ем мочи, а у мужчин — забросом спермы в мочевой пузырь, что
может привести к бесплодию.

Клапаны мочеиспускательного канала


Клапаны уретры — один из видов инфравезикальной обструк­
ции, происхождение которого связывают с неполной инволюцией
мюллеровых протоков или урогенитальной мембраны. Встречают­
ся с частотой 1 : 10 000. В большинстве случаев они отмечаются у
мальчиков, а у девочек описываются как казуистика.

г и: ш
Рис. 201. Типы клапанов уретры. Объяснение в тексте.
Различаю т три типа
клапанов (рис. 201):
I — клапаны в виде «лас­
точкиного гнезда», отхо­
дящие от нижнего полю­
са семенного бугорка
(встречаются с наиболь­
шей частотой); II— кла­
паны, отходящие от верх­
него полюса семенного
бугорка и идущие к шей­
ке пузыря; III — клапаны
в виде поперечной диаф ­
рагмы, расположенные
над или под семенным
бугорком.
Существование клапа­
на приводит к застою
мочи, появлению ложных
дивертикулов мочевого
пузыря, пузырно-мочеточ*
никовых рефлюксов и
пиелонефриту. При рез­
ко выраженной обструк­
ции у детей первых не­
дель и даж е дней жизни
Рис. 202. Клапан задней уретры. Цистоурет- м ож ет разви ться тя ж ел а я
рограмма. почечная недостаточ­
н о ст ь, приводящ ая к
гибели ребенка.
Д и а г н о з . Ставят на основании данных микционной цисто-
графии, при которой определяется расширение задней уретры с
резким сужением под ним (рис. 202). Имеется остаточная моча и
нередко — пузырно-мочеточниковый рефлюкс.
Катетеризация мочевого пузыря, как правило, не затруднена,
поскольку при проведении катетера створки клапана прижимают­
ся к стенкам уретры. Трудности или невозможность катетеризации
возникают лишь при мембранозной (диафрагмальной) форме кла­
пана (III тип).
Диагностике помогает уретроскопия, позволяющая увидеть
створки клапана. .
Определенную диагностическую ценность представляют уро-
флоуметрия и цистотонометрия, выявляющие степень обструк­
ции уретры и функциональное состояние детрузора мочевого пу­
зыря.
Л е ч е н и е . Заключается в эндоуретральной резекции клапана
с помощью резектоскопа или иссечении его промежностным досту­
пом.
Рис. 203. Формы гипоспадии.
а — головчатая; б —- стволовая; в — мошоночная; г — промежностная; д — типа хорды.

Гипоспадия

Гипоспадия — порок развития, характеризующийся отсутстви­


ем нижней стенки уретры в дистальных отделах. Возникновение
этого порока связано с нарушением эмбриогенеза на 7— 14-й не­
деле беременности. В этом периоде заканчивается дифференциа­
ция зачаткового эпителия и происходит замыкание уретрального
желоба.
По частоте гипоспадия занимает первое место среди аномалий
и пороков развития уретры: 1 :5 0 0 — 1 :4 0 0 новорожденных. Она
является «привилегией» мальчиков, однако чрезвычайно редко, но
встречается и у девочек.
Соответственно степени недоразвития уретры различают сле­
дующие формы гипоспадии: головчатую, стволовую, мошоночную
и промежностную (рис. 203).
Головчатая форма гипоспадии. Самый частый и наиболее лег­
кий порок развития, при котором отверстие мочеиспускательного
канала открывается на месте уздечки полового члена. Крайняя
плоть с вентральной стороны члена отсутствует, а с дорсальной,
нависая в виде фартука, не полностью прикрывает головку. По­
ловой член прямой, иногда отмечается отклонение головки книзу.
При этой форме гипоспадии нередко отмечается сужение наруж­
ного отверстия уретры или прикрытие его тонкой пленкой, что мо­
жет значительно затруднять мочеиспускание и приводить к рас­
ширению и атонии вышележащих отделов мочевой системы.
Стволовая форма гипоспадии. При этой форме отверстие моче­
испускательного канала открывается на вентральной поверхности
ствола члена. Половой член деформирован фиброзными тяжами,
идущими от головки до гипоспадического отверстия уретры, имеет
форму крючка, что особенно заметно при эрекции. Мочеиспускание
осуществляется по мужскому типу, но при этом больному прихо­
дится подтягивать член к животу за краійнюю плоть. Рост кавер­
нозных тел затруднен, дефор­
мация их с возрастом увели­
чивается, эрекции болезненны.
Половой акт при стволовой
форме гипоспадии возможен,
но если отверстие уретры рас­
полагается у основания поло­
вого члена, сперма не попада­
ет во влагалище.
Мошоночная гипоспадия.
Эта форма (рис. 204) сопро­
вождается еще более выра­
женным недоразвитием и де­
формацией полового члена.
Наружное отверстие уретры
открывается на уровне мошон­
ки, которая расщеплена и по
виду напоминает большие
половые губы. Мочеис­
пускание сидя, по женскому
типу. Половой акт обычно
невозможен из-за резкой де­
формации члена.
Промежностная форма ги-
Рис. 204. Мошоночная форма гипоспа- поспадии. При эгой форме вид
дни (стрелкой отмечено наружное отвер- половых органов резко изме-
стие уретры). йен, что вызывает затруднение
в определении половой при­
надлежности больного. Поло­
вой член по форме и размерам похож на гипертрофированный
клитор, мошонка расщеплена в виде половых губ. Отверстие
мочеиспускательного канала открывается на промежности, неред­
ко имеется рудиментарное влагалище. При этой форме гипоспа­
дии чаще, чем при других, отмечается одно- или двусторонний
крипторхизм.
Кроме описанных выше форм, встречается гипоспадия, при ко­
торой отсутствует дистопия отверстия уретры, но имеется выражен­
ная деформация кавернозных тел полового члена. Это так назы­
ваемая гипоспадия без гипоспадии. Синонимы: врожденно корот­
кая уретра, гипоспадия типа хорды. При этом пороке уретра мо­
жет быть в 1'/г—2 раза короче кавернозных тел. Эрекции болез­
ненны, половой акт невозможен.
Головчатая гипоспадия обычно не требует лечения, за исклю­
чением случаев, сопровождающихся сужением меата (наружного
отверстия уретры) или наличием прикрывающей отверстие урет­
ры перепонки. При этом производится меатотомия или иссечение
перепонки.
Основные усилия врача при лечении остальных форм гипоспа­
дии должны быть направлены на выпрямление кавернозных тел,
создание недостающего отдела уретры, а при тяжелых формах
может возникнуть дополнительная проблема — коррекция пола.
Л е ч е н и е . Обычно первый этап хирургического лечения вы­
полняют в возрасте l ' /г—2 лет. Операция заключается в тщ атель­
ном иссечении фиброзных тканей и смещении гипоспадического от­
верстия проксимально, чем достигается максимальное расправле­
ние кавернозных тел. Важный момент операции — создание запа­
сов кожи на вентральной поверхности члена для последующей
пластики уретры. Это достигается обменом треугольных лоскутов
по А. А. Лимбергу или перемещением кожи крайней плоти на
вентральную поверхность члена.
Второй этап лечения — уретропластика — выполняется в воз­
расте 5— 13 лет (в зависимости от применяемого метода). Спосо­
бов уретропластики и различных модификаций известно около
150, однако наиболее распространены методы Дюплея — создание
уретры из местных тканей и Нове — Ж оссерана — пластика урет­
ры свободным кожным лоскутом. Следует отметить, что ни один
из многих методов уретропластики при гипоспадии не является
идеальным, и нередко больные по нескольку раз подвергаются
повторным оперативным вмешательствам из-за образования
стриктур и свищей уретры.

Гермафродитизм
Гермафродитизм (интерсексуальность) относится к самым тя­
желым порокам развития половых органов. Различаю т истинный
и ложный гермафродитизм. Ложный в свою очередь подразделя­
ется на мужской и женский.
Истинный гермафродитизм характеризуется наличием в орга­
низме одновременно мужских и женских половых органов. Встре­
чается он довольно редко, обнаруживаясь у 10— 12% больных тя­
желыми формами гипоспадии. Его возникновение связывают с хро­
мосомными аберрациями в эмбриональном периоде.
При ложном гермафродитизме имеются внутренние органы од­
ного пола, а наружные недоразвиты настолько, что их вид напо­
минает противоположный. Возникновение ложного женского гер­
мафродитизма связано преимущественно с врожденной гиперпла­
зией или вирилизирующей опухолью надпочечников (адреналовая
форма псевдогермафродитизма — адреногенитальный синдром).
Внешние проявления различных видов гермафродитизма до­
вольно сходны, поэтому установление истинного пола зачастую со­
пряжено с большими трудностями и требует проведения специаль­
ных исследований.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Истинный гермафродитизм стоит
ближе к ложному мужскому. Физическое и психическое развитие
детей соответствует возрасту. Наружные половые органы в боль­
шей или меньшей степени маскулинизированы. Имеется расщеп­
ленная мошонка, по виду напоминающая большие половые губы.
М алые половые губы отсутствуют или значительно недоразвиты.
Половой член по размерам и форме напоминает гипертрофирован­
ный клитор. Наружное отверстие уретры открывается у корня по­
лового ч л ен а— клитора. Иногда имеется хорошо сформированное
влагалищ е или оно недоразвито по типу урогенитального синуса.
В ряде случаев в толще скротолабиальных складок пальпируется
яичко или яичник. При исследовании через прямую кишку можно
оШа'ружить гипоплазированную матку.
:!' С целью дифференциальной диагностики необходимо проведе­
ние следующих исследований: 1) определение 17-КС в суточной
моче; 2) исследование полового хроматина; 3) рентгенография
эпифизов трубчатых костей; 4) уретрография; 5) томография над­
почечников на фоне ретропневмоперитонеума; 6) гинекография;
7) Лапароскопия с биопсией гонад.
При истинном гермафродитизме уровень кетостероидов может
быть повышенным или нормальным, костный возраст соответству­
ет паспортному. Уретрография может выявить урогенитальный си­
нус. При томографии надпочечников патологии не выявляется.
Гинекография и лапароскопия помогают подтвердить наличие мат­
ки и придатков. Может оказаться, что у больного с одной стороны
имеется яичко, а с другой — яичник (латеральный тип гермафро­
дитизма). Существенную помощь в определении половой принад­
лежности оказывает определение полового хроматина в эпители­
альных клетках, полученных соскобом с внутренней поверхности
щеки. При коррекции пола необходимо учитывать половую психо­
ориентацию пациента, которая начинает проявляться уже в воз­
расте старше 2 лет.
В случае коррекции пола по женскому типу удаляют гипертро­
фированный клитор и яички. Коррекция по мужскому типу слож­
нее и включает удаление матки и яичников, выпрямление кавер­
нозных тел полового члена, уретропластику и орхипексию.
При л о ж н о м м у ж с к о м г е р м а ф р о д и т и з м е наруж­
ные половые органы значительно недоразвиты, имеется тяж елая
степень гипоспадии. Половой член искривлен, по размерам напо­
минает гипертрофированный клитор. Наружное отверстие уретры,
как правило, открывается на промежности, вследствие чего моче­
испускание происходит по женскому типу. У некоторых больных
имеется урогенитальный синус. Яички иногда пальпируются в
расщепленной мошонке, но чаще крипторхированы. Физическое и
психическое развитие соответствует возрасту. Психоориентация в
большинстве случаев мужская.
В отличие от женского при ложном мужском гермафродитизме
имеется расщепление крайней плоти, остатки ее расположены на
дорсальной поверхности в виде фартука и на волярную поверх­
ность не переходят. С целью избежать ошибки в определении по­
ла при этой форме показано проведение комплекса исследований,
указанных выше.
; При ложном мужском гермафродитизме экскреция 17-КС на­
ходится в пределах нормы, половой хроматин не обнаруживается,
костный, возраст соответствует календарному. Патологии со сто­
роны надпочечников не выявляется. При гинекографии и лапарщ
скопии производные мюллеровых ходов не обнаруживаются. Л е ­
чение заключается в выпрямлении полового члена с последующей
уретропластикой и низведением яичек в мошонку. Лишь в случая^
резко выраженной микрйпении и несовершенной дифференцировки
семенников производится коррекция пола по женскому типу.
Клиническая картина л о ж н о г о ж е н с к о г о г е р м а ф р о ­
д и т и з м а характеризуется маскулинизацией наружных половых
органов. Клитор гипертрофирован. Большие половые губы у ряда
больных развиты нормально, у других напоминают расщепленную
мошонку. Отверстие уретры открывается обычно. Имеется хорошо
развитое влагалище, хотя у некоторых больных оно бывает атре-
зированным. Ректально, как правило, можно пальпировать матку.
Обращает внимание ускоренное развитие детей, страдающих
ложным женским гермафродитизмом. Появляются раннее огрубе­
ние голоса, оволосение в подмышечных областях и на лобке. К на!
ступлению полового созревания вторичные половые признаки не
дифференцированы, отсутствуют менструации, однако психоориен­
тация, как правило, женская.
Исследование 17-КС указывает на значительное повышение их
экскреции при адреналовой форме ложного женского гермафроди­
тизма и нормальное содержание — при неадреналовой. При ги­
перплазии надпочечников отмечается , раннее появление ядер око­
стенения и отсутствие эпифизарных линий, т. е. костный возраст
опережает паспортный. У детей первых лет жизни гиперплазию
надпочечников рентгенологически выявить обычно не удается в
отличие от детей старшего возраста и взрослых, у которых при
томографии на фоне ретропневмоперитонеума отмечается симмет­
ричное увеличение надпочечников.
Больные с ложным женским гермафродитизмом адреналового
происхождения имеют нормальный женский генотип и дифферен­
цированные яичники. Нарушение развития наружных признаков
женского пола обусловлено андрогенным воздействием коры над­
почечников. Этот патологический процесс прекращается при наз­
начении кортикостероидных гормонов: регрессирует маскулиниза­
ция фенотипа, яичники растормаживаются и начинают нормально
функционировать. Необходимость в оперативном лечении возни­
кает в случае опухоли надпочечника, а такж е при неадреналовой
форме, при которой производятся резекция гипертрофированного
клитора и пластика влагалища.

Эписпадия
Эписпадия — врожденное расщепление дорсальной стенқи
уретры в дистальном отделе или на всем протяжении. Аномалия
встречается у 1 из 50000 новорожденных, у мальчиков в 5 раз
чаще, чем у девочек.
Соответственно степени расщепления уретры различают у
мальчиков эписпадию головки, полового члена и полную, у дево­
чек — клиторную, субсимфизарную и полную. Полная (тоталь­
ная) эписпадия отмечается в 3 раза чаще, чем все другие формы.
Эписпадия головки. Характеризуется уплощением головки, рас­
щеплением крайней плоти сверху, смещением наружного отвер­
стия уретры к венечной борозде. Мочеиспускание обычно не на­
рушено.
Эписпадия полового члена. Обращ ает внимание искривление
полового члена кверху. Головка расщеплена, от нее по спинке чле­
на проходит полоска слизистой оболочки к дистопированному от­
верстию уретры, имеющему форму воронки. Ввиду слабости или
частичного расщепления сфинктера мочевого пузыря у многих
больных при кашле, смехе и физическом напряжении отмечается
недержание мочи. При мочеиспускании моча разбрызгивается, что
заставляет больных мочиться сидя, оттягивая половой член кзади
за остатки крайней плоти. Нередко при этой форме эписпадии от­
мечаются несращение костей лона и расхождение прямых мышц
живота. Половой член укорочен и подтянут к животу вследствие
расхождения его ножек, прикрепляющихся к лобковым костям.
Это может у взрослых больных чрезвычайно затруднять половой
акт.
Полная эписпадия. При этой форме (рис. 205) половой член
недоразвит, имеет вид крючка, подтянутого кверху. Кавернозные
тела расщеплены, вход в мочевой пузырь имеет форму воронки.
Отмечается полное недержание мочи ввиду расщепления сфинк-
терного кольца. Имеется большой диастаз между лонными костя­
ми, что приводит к «утиной» походке. Около ‘/з больных страдают
сочетанными пороками почек и мочеточников, крипторхизмом, ги­
поплазией яичек и предстательной железы.
Э п и с п а д и я у д е в о ч е к . Характеризуется меньшими анатомичес­
кими нарушениями, что нередко затрудняет его диагностику в
раннем возрасте. При клиторной форме отмечается расщепление
клитора, наружное отверстие уретры смещено вперед кверху. Мо­
чеиспускание не нарушено. Аномалия практического значения не
имеет.
Субсимфизарная эписпадия проявляется полным расщеплени­
ем клитора, наружное отверстие уретры открывается над ним в ‘
виде воронки. Имеется полное или частичное недержание мочи.
При тотальной (ретросимфизарной) эписпадии верхняя стенка
уретры отсутствует на всем протяжении и мочеиспускательный ка­
нал приобретает вид желоба. Ш ейка мочевого пузыря и симфиз
расщеплены. Моча постоянно вытекает наружу, вызывая мацера­
цию бедер.
Л е ч е н и е . При эписпадии цель лечения — добиться удерж а­
ния мочи и создать недостающий отдел уретры.
В случаях эписпадии полового члена, не сопровождающихся
недержанием мочи, наибольшее распространение получила уретро-
пластика по Кантвеллу и Тиршу. Методики основаны на создании
уретры из местных тканей.
При недержании мочи выполняются пластические операции на
шейке мочевого пузыря, из которых в нашей стране наиболее ча­
сто применяется метод, предложенный В. М. Державиным. Опера­
ция заключается в наложении двухрядных гофрирующих швов на
невскрытую переднюю стенку мочевого пузыря. При этом устья
мочеточников перемещаются кпереди, и мышцы лиетодиева тре­
угольника, почти циркулярно охватывающие шейку мочевого пу­
зыря, выполняют роль сфинктера.
Оптимальным сроком Для проведения операции является воз­
раст 4—6 лет.
Поскольку при эписпадии нередки сочетанные аномалии моче­
вой системы, всем больным показано рентгеноурологическое иссле­
дование. В случае выявления сопутствующих аномалий почек и мо­
четочников сначала производится их коррекция, а затем выполня­
ются операции по поводу эписпадии.

НЕДЕРЖАНИЕ МОЧИ

Недержание мочи подразделяется на дневное, ночное и то­


тальное.
Наиболее часто в детском возрасте встречается н о ч н о е н е д е р ­
ж а н и е м о ч и (enuresis nocturna): у каждого 5—6-го ребенка до
14 лет. Речь о ночном недержании мочи может идти лишь у ре­
бенка после 2 лет. Причин ночного энуреза очень много: гельмин-
тозы, переутомление, заболевания ЛОР-органов, авитаминозы,
неврозы, заболевания мочевых и половых органов и пр.
Недержание мочи может быть каждую ночь, иногда по не­
скольку раз. Ослабление организма в результате перенесенного за ­
болевания, переутомления усугубляет страдание. Временами от-
мечается своеобразная ремиссия; несколько ночей, иногда на про­
тяжении недель и месяцев, ребенок спит сухим. Нередко такая
ремиссия приходится на период пребывания ребенка в больнице
или пионерском лагере.
Упорный ночной энурез доставляет значительные физические
неудобства и нередко делает невозможным пребывание ребенка в
коллективе. Дети, осознавая свой недостаток, становятся замкну­
тыми, раздражительными.
Л е ч е н и е . При лечении ночного недержания мочи требуется
сотрудничество педиатра, отоларинголога и невропатолога. Учиты­
вая множество возможных причин энуреза, необходимо проведе­
ние всестороннего обследования. Н аряду с лечением обнаруженно­
го заболевания назначают витамины, общеукрепляющий режим,
водные процедуры. Ограничивают прием жидоксти во вторую по­
ловину дня. На ужин ребенку дают каши, бутерброды с икрой
или соленой рыбой. Перед сном в нос вдувают порошок адиуре-
крина. Рекомендуется будить ребенка в определенное время —
в 11-Т-12 ч ночи. Иногда удается добиться хорошего эффекта с
помощью различных аппаратов, которые будят ребенка при выде­
лении первых капель мочи. Улучшения или полного исчезновения
энуреза можно добиться с помощью электростимуляции мочевого
пузыря синусоидальными или диадинамическими токами. Лечение
проводят ежедневно или через день. На курс назначается 20—
25 сеансов. В ряде случаев, несмотря на интенсивное лечение, эну­
рез остается вплоть до полового созревания, а иногда и дольше.
Безрезультатность терапии ночного энуреза в течение 3—6 мес
требует проведения урологического обследования, которое вклю­
чает исследование мочи, цистоуретрографию, экскреторную урогра-
фию и др. (по показаниям).
Наиболее частыми причинами недержания мочи из урологиче­
ских заболеваний являются: клапаны задней уретры, гипертрофия
семенного бугорка, склероз шейки мочевого пузыря, фимоз, уре­
трит, цистит. Эти заболевания наряду с ночным энурезом могут
проявляться и дневным неудержанием мочи. Под неудержанием
мочи понимают невозможность подавления повелительного позыва
на мочеиспускание.
Полное недержание мочи характерно для экстрофии мочевого
пузыря, тотальной эписпадии, эктопии устья мочеточника, некото­
рых видов нейрогенного мочевого пузыря.

АНОМАЛИИ И ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Фимоз

Фимозом называется сужение отверстия крайней плоти, вслед­


ствие чего становится невозможным обнажение головки полового
члена. У мальчиков до 2—5 лет крайняя плоть обычно гипертро­
фирована, полностью покрывает головку полового члена и свиса­
ет в виде избыточного кожного хоботка с узким отверстием. Внут­
ренний листок крайней плоти спаян с головкой нежными эмбрио­
нальными спайками (синехиями). В процессе роста полового чле­
на головка раздвигает препуциальный мешок, разъединяя синехии
и ее выведение становится свободным. Поэтому у детей первых лет
жизни фимоз считается физиологическим явлением.
Наличие синехий способствует скоплению смегмы, служащей
питательной средой для микробов. Вследствие этого у детей ран­
него возраста, особенно при плохом уходе за половыми органами,
нередко развивается рецидивирующий баланопостит, приводящий
к рубцовому сужению отверстия препуциального мешка и образо­
ванию грубых спаек. Обнажение головки в этих случаях становит­
ся невозможным. Отмечается затруднение мочеиспускания. Моча,
попадая в препуциальный мешок, раздувает его и через суженное
отверстие крайней плоти выходит тонкой струей или каплями.
Принято различать гипертрофический и атрофический фимоз.
При первом отмечается избыточное развитие крайней плоти, при
втором она плотно облегает головку полового члена и имеет от­
верстие с каллезными краями.
Рубцовый фимоз вследствие затрудненного пассажа мочи мо­
жет явиться причиной развития цистита и пиелонефрита, поэтому
его устранение является безотлагательным.
Л е ч е н и е . При рубцовом фимозе показано круговое иссечение
листков крайней плоти (circum cisio). Физиологический фимоз
обычно не требует лечебных мероприятий, необходимо лишь соб­
людение гигиенического режима. При скоплении смегмы произво­
дят разделение синехий с помощью пуговчатого зонда, насильст­
венное обнажение головки и удаление комочков белой крошковид­
ной массы с последующим обильным смазыванием головки сте­
рильным вазелиновым маслом. В случае развития баланопостита
зажимом растягивают наружное отверстие препуциального мешка.
Последний с-помощью шприца промывают раствором антисептика
(фурацилина, риванола) или антибиотиков, назначают ванночки
с раствором перманганата калия ежедневно в течение 4—5 дней.
После стихания воспалительных явлений разделяют синехии край­
ней плоти. При рецидиви­
рующем баланопостите,
не поддающемся консер­
вативному лечению, про­
изводят обрезание край­
ней плоти.

Парафимоз

Парафимоз (удав
к а ) — ущемление головки
полового члена суженным
кольцом крайней плоти.
Чащ е всего причиной Рис. 206. Консервативное лечение парафимоза,
а — парафимоз; б — вправление головки полового чле­
парафимоза у детей бы­ на по Терновскому.
вает мастурбация. Парафимоз возникает вследствие насильствен­
ного оттягивания крайней плоти за головку члена. Если своевре­
менно не возвратить кожу препуция в исходное положение, разви­
вается отек тканей, что может закончиться некрозом ущемляю­
щего кольца.
Лечение заключается в немедленном вправлении головки под
рауш-наркозом (рис. 206). В поздние сроки при сильном отеке и
начинающемся некрозе производят рассечение ущемляющего коль­
ца и обрезание крайней плоти.

Сращение малых половых губ

Обычно сращение малых половых губ встречается у девочек


первых лет жизни и связано с воспалительным процессом в обла­
сти половой щели. Клинически оно проявляется наличием тонкой,
иногда просвечивающей пленки, идущей от клитора до входа во
влагалище. Поскольку отверстие уретры скрыто этой пленкой, соз­
дается впечатление выделения мочи из влагалищ а. Обычно это со­
стояние не сопровождается жалобами, но вследствие застоя и по­
падания мочи во влагалище может вызывать развитие уретрита
и вульвовагинита.
Л е ч е н и е . Производят разъединение малых половых губ с по­
мощью пуговчатого зонда или раздвигания пальцами. Половую
щель обильно смазывают вазелиновым маслом и во избежание по­
вторного сращения между малыми половыми губами оставляют
стерильные марлевые прокладки, которые меняют ежедневно в
течение 3—4 дней.

Гематокольпос и гематометра

Гематокольпос и гематометра — скопление менструальной кро­


ви в полости влагалищ а и матки при наличии неперфорированной
девственной плевы.
Неперфорированной девственной плеве иногда сопутствует час­
тичная атрезия влагалищ а. С наступлением менструаций кровь, не
имея выхода, скапливается во влагалище, а при его атрезии — в
матке. По мере накопления крови появляются боли внизу живота,
усиливающиеся с наступлением очередного менструального цикла.
При бимануальном обследовании выявляется увеличенная и болез­
ненная матка. Гематокольпос проявляется выбуханием и истонче­
нием девственной плевы, через которую просвечивает темная кровь.
Л е ч е н и е . Заключается лечение в рассечении девственной пле­
вы под рауш-наркозом. Плеву рассекают крестообразно для предо­
твращения срастания краев разреза. Гематометра, возникшая на
фоне частичной атрезии влагалищ а, требует более сложной опера­
ции. В таких случаях производят глубокий разрез тканей и неат-
резированную часть влагалищ а подшивают к краям разреза. По
достижении половой зрелости у этих больных создают влагалищ е
из кишки.
Различные врожденные пороки и аномалии яичек подраз­
деляют на две группы: аномалии развития и положения.
К первым относятся гипоплазия яичка, монорхизм, анорхизм и по-
лиорхизм, ко вторым — крипторхизм и эктопия яичка. Аномалии
положения яичек встречаются у каждого 20-го новорожденного
мальчика, аномалии развития отмечаются значительно реже.

Аномалии развития яичка

Гипоплазия яичка. Эта аномалия развивается в результате на­


рушения кровоснабжения и чаще всего встречается при кркптор-
хизме. В случае двусторонней гипоплазии отмечаются эндокрин­
ные нарушения. Как правило, у детей имеется адипозогенитальное
ожирение, половое развитие запаздывает. В ряде случаев анома­
лия сочетается с микропенией, или «скрытым половым членом».
Л е ч е н и е при гипоплазии яичек подлежит компетенции эндо­
кринолога.
Монорхизм. Врожденная аномалия, характеризующаяся нали­
чием только одного яичка. Возникновение аномалии связано с на­
рушением эмбриогенеза перед закладкой окончательной почки и
половой железы. Поэтому нередко имеется сочетание монорхизма
и солитарной почки.
При монорхизме наряду с отсутствием яичка не развиваются
придаток и семявыносящий проток. Соответствующая половина
мошонки аплазирована.
Диагноз монорхизма правомочен лишь после безрезультатных
поисков яичка при широкой ревизии забрюшинного пространства.
Врожденное отсутствие одного яичка при нормальном втором
обычно не проявляется эндокринными нарушениями и не ведет
к бесплодию. Однако в ряде случаев единственное яичко оказы­
вается крипторхированным. Тогда может иметь место выраженный
в той или иной степени гипогонадизм.
Л е ч е н и е . При «чистом» монорхизме лечение заключается в
имплантации в мошонку протеза яичка из силикона. Операция вы­
полняется из косметических соображений у подростков 12— 14 лет.
При гипоплазии единственного яичка помощь состоит в замести­
тельной гормональной терапии.
Анорхизм. Врожденное отсутствие обоих яичек, обусловленное
незакладкой эмбриональной половой железы. Обычно оно соче­
тается с двусторонней агенезией или аплазией почек, но может от­
мечаться как самостоятельная аномалия. При двусторонней агене-
зии и аплазии почек дети нежизнеспособны. В крайне редких слу­
чаях анорхизма как самостоятельной аномалии имеет место выра­
женный евнухоидизм, недоразвитие наружных половых органов,
отсутствие предстательной железы и семенных пузырьков. Вторич­
ные половые признаки не развиваются.
Л е ч е н и е . Сводится к назначению гормонов.
П о л и о р х и з м . Аномалия, характеризующаяся наличием добавоч­
ного (третьего) яичка. Обычно оно уменьшено, гипоплазировано,
лишено придатка и располагается в мошонке выше основного се­
менника. Описаны крайне редкие наблюдения эктопии добавочно­
го яичка под кожу бедра, спины, шеи.
Л е ч е н и е . Заключается в удалении добавочного яичка, по­
скольку оно может явиться источником развития злокачественной
опухоли.

Аномалии положения яичка

Возникновение аномалий положения яичек связывают с нару­


шением процесса их опускания. У плода яички располагаются за-
брюшинно на задней стенке живота. С 6-го месяца внутриутробно­
го развития яички вслед за гунтеровым тя;жем начинают опускать­
ся. Пройдя паховый канал, они опускаются на дно мошонки и
фиксируются там к моменту рождения ребенка. Однако вследст­
вие разных причин (короткие сосуды яичка, недоразвитие пахово­
го канала, препятствия в виде соединительнотканной перегородки
у выхода из пахового канала или у входа в мошонку и пр.) процесс
опускания прекращается или извращается. В последние годы полу­
чены сведения, что в основе развития крипторхизма лежит задерж ­
ка дифференцировки мезенхимальной ткани.
При наличии коротких сосудов или препятствий по ходу пахо­
вого канала яичко задерживается у входа в него или в его,прос­
вете. В. этих случаях речь идет об истинном крипторхизме. Д руги­
ми словами, к р и п т о р х и з м — э т о з а д е р ж к а ( р е т е н ц и я )
я и ч к а на пути своего следования в мошонку. Если яичко рас­
положено в брюшной полости, до входа в паховый канал, такая
ретенция называется а б д о м и н а л ь н о й . Задерж ка яичка В: па­
ховом канале называется и н г в и н а л ь н о й . , ,,
Если в процессе опускания яичка у входа в мошонку встреча­
ется препятствие в виде соединительнотканной перепонки, провод­
ник яичка (гунтеров тяж) прокладывает дорогу в подкожной
клетчатке на лоно, в паховую область, на бедро или на промеж­
ность. Расположение яичка в этих, областях называется эктопией
(дистопией) яичка. Другими словами, э к т о п и я — о т к л о н е ­
н и е яичка от пути следования в мошонку. Формы эктопии опре­
деляются областью расположения яичка (лонная, паховая, бед­
ренная, промежностная). Крайне редко встречается перекрестная
форма эктопии, обусловленная попаданием яичка в противополож­
ную половину мошонки (рис. 207).
Аномальное расположение яичка служит предрасполагающим
моментом для развития осложнений: нарушения сперматогенной
функции, некроза в результате перекрута, травматического орхи­
та, малигнизации.
Нарушение сперматогенной функции связано с повышенной
температурой окружающих тканей (на 1,5—6° выше, чем.,в мошон­
ке). Нарушение температурного режима приводит к задерж ке
Рис. 207. Крипторхизм (а) и эктопия яичка (б).
I — нормально расположенное яичко; 2 — паховая ретенция; 3 — брюшная ретенция;
б: 1 — паховая; 2 — лонная; 3 — бедренная; 4 — промежностная; 5 — перекрестная.

дифференциации герминативного эпителия и склеротическим из­


менениям паренхимы яичка. Эти изменения у детей старше 10—
11 лет необратимы. Перекруту чаще подвергается яичко, располо­
женное в паховом канале. Запоздалое оперативное вмешательство
в этих случаях может закончиться удалением некротизированного
яичка.
Д и а г н о с т и к а . Выявление крипторхизма и эктопии яичка
основывается на данных осмотра и пальпации. При эктопии яичко
в виде эластического слабо болезненного образования пальпиру­
ется в подкожной клетчатке. Подвижность его ограничена. Соот­
ветствующая половина мошонки уплощена, недоразвита. При пе­
рекрестной дистопии в одной половине мошонки определяются два
яичка, расположенные одно над другим.
При крипторхизме яичко либо не удается пальпировать (при
абдоминальной ретенции), либо оно обнаруживается в паховом
канале. Исследование проводят в горизонтальном положении ре­
бенка. Врач одной рукой снизу захватывает мошонку, а ладонью
второй проводит, слегка нажимая, вдоль пахового канала и от
корня мошонки вниз. При паховой ретенции яичко подвижно, но
низвести его в мошонку не удается. Истинный паховый криптор­
хизм следует отличать от л о ж н о г о , который обусловлен повы­
шенным кремастерным рефлексом и при котором во время паль­
пации яичко можно опустить в мошонку.
При двустороннем истинном крипторхизме, который встречает­
ся в 3 раза реже одностороннего, нередко отмечаются признаки
полового инфантилизма и гормональной дисфункции. В связи с
тем что вагинальный отросток брюшины при крипторхизме почти
всегда остается необлитерированным, у больных наблюдается
паховая грыжа.
Л е ч е н и е . Учитывая, что примерно в 10% случаев яичко при
крипторхизме опускается в мошонку самостоятельно к периоду
полового созревания, спешить с его хирургическим низведением
нецелесообразно. В то же время операцию необходимо выполнять
рано ввиду опасности различных осложнений, обусловленных ано­
мальным расположением яичка. Исходя из этих соображений, опе­
рацию низведения яичка выполняют в возрасте 4—6 лет.
При эктопии яичко выделяют из окружающих тканей и опус­
кают в мошонку, фиксируя за оболочки к tunica dartos (операция
Ш юллера). В случае крипторхизма фиксация яичка ко дну мо­
шонки недостаточна из-за короткой сосудистой ножки. Наиболь­
шее распространение при крипторхизме получила операция Торе-
ка — Герцена, которая выполняется в два этапа.
П роводят разрез кожи по ходу паховой складки. Вскрывают паховый к а ­
нал. Яичко выделяют вместе с оболочками. Семенной канатик мобилизуют мак­
симально вверх, для чего необходимо разъединить эмбриональные тяж и, наи­
более выраженные у внутреннего пахового кольца. Пересекают кремастерную
мышцу. Вагинальный отросток выделяют, перевязываю т у шейки и отсекают.
Д вум я пальцами, введенными в шейку мошонки, создают лож е для яичка. П ро­
изводят рассечение дна мошонки и кожи бедра. Яичко с некоторым натяжением
фиксируют швами за оболочки к широкой фасции бедра. Создают мошоночно-
бедренный «анастомоз» посредством сшивания краев разреза мошонки и бедра.
Затем выполняют пластику пахового канала по Мартынову.
Постоянная тракция за яичко, фиксированное к бедру, приводит к посте­
пенному удлинению элементов семенного канатика.
Спустя 2—3 мес производят второй этап операции — разделение мошоноч­
но-бедренного «анастомоза». О бразовавш иеся за это время спайки прочно фик­
сируют яичко в мошонке.

При двустороннем крипторхизме второе яичко низводится при


выполнении второго этапа операции с другой стороны.
В случае выраженных эндокринных нарушений проводят гор­
мональное лечение, которое в ряде случаев приводит к опущению
яичек без операции.
П р о г н о з . При эктопии яичка, как правило, прогноз благо­
приятный. При крипторхизме он зависит от степени недоразвития
яичек. По данным сборных статистик, при одностороннем крип­
торхизме жизнеспособная сперма имеется лишь у 20% мужчин,
после операции — у 80%. При двустороннем крипторхизме эти по­
казатели равны соответственно 10 и 40%.

АНОМАЛИИ ОБЛИТЕРАЦИИ
ВАГИНАЛЬНОГО ОТРОСТКА БРЮШИНЫ

Водянка оболочек яичка и семенного канатика


(гидроцеле и фуникулоцеле)

Гидроцеле и фуникулоцеле — очень частые заболевания детско­


го возраста, возникновение которых связано с незаращением ва­
гинального отростка брюшины и скоплением в его полости сероз­
ной жидкости. При необлитерации вагинального отростка в дис­
тальном отделе образуется водянка оболочек яичка. Если отрос­
ток облитерируется в дистальном отделе, а проксимальный оста­
ется открытым и сообщается с брюшной полостью, речь идет O'
а б в г
Рис. 208. Нарушение облитерации вагинального отростка брюшины (формы во­
дянки оболочек яичка),
а — водянка оболочек яичка; б — водянка оболочек яичка и семенного канатика; в — во­
дянка оболочек семенного канатика; г — киста семенного канатика.

сообщающейся водянке семенного канатика. В случае необлитера-


ции всего влагалищного отростка образуется сообщающаяся во­
дянка оболочек яичка и семенного канатика. Когда происходит
облитерация отростка в дистальном и проксимальном отделах, а
жидкость скапливается в среднем его отделе, говорят о несооб-
щающейся водянке оболочек семенного канатика, или кисте семен­
ного канатика (рис. 208).
Образование водянки связывают со сниженной абсорбционной
способностью стенки вагинального отростка и несовершенством
лимфатического аппарата паховой области. С возрастом ребенка
возможно постепенное уменьшение и исчезновение водянки.
У детей старшего возраста и у взрослых причинами возникно­
вения гидроцеле и фуникулоцеле являются травма и воспаление.
При ударе в паховую область в оболочках семенного канатика мо­
ж ет скопиться экссудат, не рассасывающийся длительное время.
В этих случаях говорят об остро возникшей кисте семенного ка­
натика.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Водянка характеризуется увели­
чением половины, а при двустороннем заболевании — всей мошон­
ки. При изолированной водянке яичка припухлость имеет округ­
лую форму, у ее нижнего полюса определяется яичко. Сообщаю­
щ аяся водянка проявляется мягкоэластическим образованием про­
долговатой формы, верхний край которого пальпируется у наруж ­
ного пахового кольца. При натуживании это образование увели­
чивается и становится более плотным. П альпация припухлости
-безболезненная. Диафаноскопия выявляет характерный симптом
просвечивания. При клапанном характере сообщения с брюшной
полостью водянка напряжена, может вызывать беспокойство ре­
бенка.
Киста семенного канатика имеет округлую или овальную фор­
му, четкие контуры. Хорошо определяются ее верхний и нижний
полюса.
Рис. 209. Операция Винкельмана при Рис. 210. Операция Росса при гидроце­
гидроцеле (схема). ле (схема).
а — пунктиром показана линия рассечения а — иссечение участка вагинального отростка
оболочек яичка; б — на вывернутые обо­ брюшины; б — из окошка, оставленного в обо*
лочки яичка наложены швы. лочках яичка, водяночная жидкость попадает
в окружающие ткани.

Водянку чаще всего приходится дифференцировать с паховой


грыжей. При вправлении грыжевого содержимого слышно харак-
терное урчание, сразу после вправления припухлость в паховой об'
ласти исчезает. При несообщающейся водянке попытка вправле­
ния не приносит успеха. В случае сообщения размеры образова­
ния в горизонтальном положении уменьшаются, но более постепен­
но, чем при вправлении грыжи, и без характерного звука. Боль­
шие трудности возникают при дифференциальной диагностике ост­
ро возникшей кисты с ущемленной паховой грыжей. В таких слу­
чаях часто прибегают к оперативному вмешательству с предвари­
тельным диагнозом «ущемленная паховая грыжа».
Л е ч е н и е . Поскольку на протяжении первых 2—3 лет жизни
возможно самоизлечение за счет завершения процесса облитера­
ции влагалищного отростка, операцию производят у детей старше
этого возраста.
При изолированной и приобретенной водянке оболочек яичка
общепринятой является операция Винкельмана (рис. 209), которая
заключается в рассечении оболочек водяночной полости и сшива­
нии их в вывороченном положении вокруг яичка и придатка.
При сообщающейся водянке применяют операцию Росса
(рис. 210), целью которой является прекращение сообщения с
брюшной полостью и создание оттока для водяночной жидкости.
Вагинальный отросток перевязывают у наружного пахового коль­
ца и частично удаляют с оставлением в собственных оболочках
яичка отверстия, через которое водяночная жидкость выходит и
рассасывается окружающими тканями. Эта операция более прос­
та, чем операция Винкельмана, сопровождается незначительной
травматизацией яичка и дает хороший эффект.
У детей моложе 2 лет в случае напряженной водянки оболочек
яичка, вызывающей беспокойство, показано применение пункцион-
ного способа лечения. После эвакуации водяночной жидкости нак­
ладывается суспензорий. Повторная пункция производится по ме­
ре накопления жидкости. Отсасывание жидкости ослабляет сдав­
ление яичка и позволяет отдалить сроки оперативного вмеша­
тельства.

Паховая грыжа

Паховая грыжа — одно из самых распространенных хирургиче­


ских заболеваний детского возраста.
Встречается преимущественно односторонняя паховая грыжа,
причем справа в 2—3 раза чаше. Паховые грыжи наблюдаются
главным образом у мальчиков, что связано с процессом опуска­
ния яичка.
Приобретенные грыжи встречаются чрезвычайно редко, обычно
у мальчиков старше 10 лет при повышенной физической нагрузке
и выраженной слабости передней брюшной стенки.
В связи с тем что грыжи у детей, как правило, врожденные,
они опускаются по паховому каналу, вступая в него через внут­
реннее паховое кольцо, т. е. являются косыми. Прямые грыжи у
детей наблюдаются как редкое исключение.
Существует два вида грыж — паховая и пахово-мошоночная.
Среди последних различают в свою очередь канатиковую и яичко­
вую грыжи (рис. 211). Наиболее часто встречается канатиковая
(фуникулярная) грыжа (90% ), при которой влагалищный отрос-

а б в
Рис. 211. Нарушения облитерации вагинального отростка брюшины (формы
паховых грыж ).
а — паховая грыжа: С — п а х о в о - м о ш о н о ч н а я (яи чковая); в — пахово-мошоночная (кана ти­
ковая).
ток открыт в верхней и средней части, но отделился от нижней,
образовавшей собственно оболочки яичка. При яичковой грыже,
наблюдающейся в 10% случаев, брюшинный отросток остается
открытым на всем протяжёнйи, поэтому иногда ошибочно считают,
что яичко лежит в грыжевом мешке. В действительности оно от­
делено от него серозными оболочками и лишь вдается в его прос­
вет.
Содержимым грыжевого мешка у детей чаще всего бывают
петли тонкой кишки, в старшем возрасте-”— нередко сальник. У де­
вочек в грыжевом мешке часто находят яичник, иногда вместе с
трубой. Когда толстая кишка имеет длинную брыжейку, содержи­
мым грыжевого мешка может быть слепая кишка. В этих случаях
вадняя стенка грыжевого мешка отсутствует (скользящ ая гры ж а).
Клиническая картина. Обычно у маленького ребенка,
иногда уже в период новорожденности, в паховой области появля­
ется выпячивание, увеличивающееся при крике и беспокойстве и
уменьшающееся или исчезающее в спокойном состоянии. Выпячи­
вание безболезненное, имеет округлую (при паховой грыже) или
овальную (при пахово-мошоночной грыже) форму. В последнем
случае выпячивание опускается в мошонку, вызывая растяжение
одной половины и приводя к ее асимметрии. Консистенция образо­
вания эластическая. В горизонтальном положении обычно легко
удается вправить содержимое грыжевого мешка в брюшную по­
лость. При этом отчетливо слишно характерное урчание. После
вправления грыжевого содержимого удается хорошо пальпировать
наружное паховое кольцо и определить его размеры. Одновремен­
но с этим выявляется положительный симптом «толчка» при каш ­
ле ребенка.
У девочек выпячивание при паховой грыже имеет округлую
форму и определяется у наружного пахового кольца. При боль­
ших размерах грыжи выпячивание опускается в большую половую
губу.
У старших детей, если грыжа не выходит постоянно, применя­
ют иатуживание, покашливание, осмотр noefte физических упраж ­
нений. Утолщение элементов семенного канатика, расширение па­
хового кольца, положительный симптом «толчка» в сочетании с
анамнестическими данными делают в этих случаях диагноз несом­
ненным.
Дифференцировать паховую грыжу приходится главным обра­
зом с сообщающейся водянкой оболочек яичка (hydrocele), особен­
но когда она сочетается с грыжей. В этих случаях диагноз обычно
решают в пользу грыжи. При обычной сообщающейся водянке
оболочек яичка дифференциальный диагноз с грыжей не представ­
ляет больших трудностей. Водяночная опухоль имеет тугоэласти­
ческую консистенцию, кистозный характер и просвечивает. Утром
оно меньших размеров и более дряблое, к вечеру увеличивается и
становится напряженным.
Л е ч е н и е . Единственно радикальный метод лечения паховой
грыжи — оперативный. Современные методы обезболивания позво­
ляют выполнить операцию в любом возрасте начиная с периода
новорожденности. По относительным противопоказаниям (перене­
сенные заболевания, гипотрофия, рахит и др.) в неосложненных
случаях операцию переносят на более старший возраст (обычно
старше 6— 12 мес).
В связи с тем что основной причиной грыжи у детей является
наличие сообщения с брюшной полостью, цель оперативного вме­
шательства — удаление грыжевого мешка. Укрепление передней
брюшной стенки, столь важное у взрослых, у детей не имеет боль­
шого значения.
Метод операции, применяемый у детей, прост. Под наркозом
проводят разрез кожи в паховой области. Обнажают апоневроз
наружной косой мышцы, наружное паховое кольцо и переход апо­
невроза в пупартову связку. Затем двумя анатомическими пинце­
тами расслаивают в продольном направлении фасцию, покрыва­
ющую элементы семенного канатика, и выделяют грыжевой ме­
шок. При выделении мешок захватывают кровоостанавливающими
зажимами и распластывают на пальцах левой руки. Выделение
производят от шейки. Д ля осмотра мешка его вскрывают, проши­
вают у шейки, перевязывают на обе стороны и отсекают. При хо­
рошем выделении шейки грыжевого мешка культя после его отсе­
чения тотчас уходит вверх под мышцы.
Если выделение дистальной части мешка затруднено, что осо­
бенно часто наблюдается при яичковой грыже или значительном
рубцовом процессе после многократных ущемлений, часть грыже­
вого мешка может быть оставлена. При скользящих грыжах шей­
ку грыжевого мешка ушивают изнутри кисетным швом.
Ущемленная паховая грыжа. Осложнением паховой грыжи яв­
ляется ее ущемление. При этом кишечная петля или сальник, по­
павшие в грыжевой мешок, сдавливаются в грыжевых воротах,
наступает расстройство их кровообращения и питания. Причиной
ущемления считают повышение внутрибрюшного давления, нару­
шение функции кишечника, метеоризм и др.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Родители обычно точно указы ва­
ют время, когда ребенок начинает беспокоиться, плачет, жалуется
на боли в области грыжевого выпячивания. Оно становится напря­
женным, резко болезненным при пальпации и не вправляется в
брюшную полость. Позже боли утихают, ребенок становится вя­
лым, бывают тошнота или рвота, может наблюдаться задерж ка
стула.
Дифференциальная диагностика ущемленной грыжи основыва­
ется на данных анамнеза и осмотра. При наличии в анамнезе ука­
заний на паховую грыжу распознавание ущемления обычно не вы­
зывает затруднений. У детей первых месяцев жизни бывает трудно
отличить ущемленную паховую грыжу от остро возникшей кисты
семенного канатика, пахового лимфаденита. В сомнительных слу­
чаях врач склоняется в сторону диагноза ущемленной паховой
грыжи. Оперативное вмешательство разреш ает сомнения.
Трудности в диагностике ущемленной паховой грыжи возника­
ют такж е при ущемлении яичника у девочек, когда общих явлений
вначале не наблюдается. Опасность омертвения яичника и трубы
заставляет производить операцию у девочек при малейшем подо­
зрении на ущемление паховой грыжи.
Ущемление паховой грыжи у детей имеет свои особенности, за ­
ключающиеся в лучшем кровообращении кишечных петель, боль­
шей эластичности сосудов и меньшем давлении ущемляющего
кольца. Несмотря на то что у детей часто наблюдается самостоя­
тельное вправление грыжи, ущемление — осложнение, требующее
срочного оперативного вмешательства.
Л е ч е н и е . У слабых, недоношенных детей или при наличии
терапевтических противопоказаний считается допустимым в пер­
вые 12 ч с момента ущемления проведение консервативного лече­
ния, направленного на создание условий для самостоятельного
вправления грыжи. С этой целью вводят 0,1% раствор атропина
и 1% раствор промедола (из расчета 0,1 мл на год ж изни), назна­
чают теплую ванну на 15—20 мин, затем укладывают ребенка с
приподнятым тазом. Не следует пытаться вправить грыжу руками,
так как при этом возможно повреждение ущемленных органов.
При отсутствии эффекта от консервативного лечения в течение
1 ’/г—2 ч показана экстренная операция.
Техника операции при ущемленной грыже отличается тем, что
до ее вправления необходимо осмотреть содержимое грыжевого
мешка. После осмотра ущемляющее кольцо и апоневроз наружной
косой мышцы рассекают, ущемленную кишку подтягивают, осмат­
ривают (возможность ретроградного ущемления!) и вправляют.
Измененный сальник резецируют. При нарушении кровоснабжения
кишки в брыжейку вводят 0,25% раствор новокаина и согревают
кишку салфетками, смоченными в теплом физиологическом раство­
ре. Если жизнеспособность кишки вызывает сомнение, измененный
участок резецируют. После удаления грыжевого мешка производят
пластику пахового канала по Мартынову.
Результаты оперативного лечения ущемленной паховой грыжи
зависят от срока вмешательства. Смертность составляет около
0,5%.

В А РИ К О Ц ЕЛ Е

Варикоцеле — варикозное расширение вен семенного канати­


ка — встречается преимущественно слева у мальчиков старше
10 лет. Его частота у подростков и юношей 10— 17 лет достигает
12 %.
Различаю т первичное и вторичное варикоцеле. Вторичное обус­
ловлено наличием забрюшинной опухоли, сдавливающей пути от­
тока крови от яичка. Первичное же получило название идиопати-
ческого ввиду неясности его этиологии.
Отток крови от яичка происходит по трем венам: кремастер-
ной, вене семявыносящего протока и яичковой (внутренней семен­
ной — по старой, Базельской, анатомической номенклатуре). Пос­
ледняя справа впадает непосредственно в нижнюю полую вену, а
слева — в левую почечную. По результатам исследований послед­
них лет, этиопатогенез варикоцеле можно представить в виде сле­
дующей схемы:

Врожденная слабость вен


гроздевидного сплетения

Врожденная слабость вен левого гроздевидного (лозовидного)


сплетения обусловлена сложным формированием его в эмбриогене­
зе. Нарушение оттока крови из почечной вены, в которую впада­
ет левая яичковая вена, связаНо со сдавлением почечной вены со­
судистым «пинцетом», образованным аортой и верхней брыжееч­
ной артерией. Помимо этого, имеется и другое препятствие оттоку
крови от яичка, но уже по двум другим венам, впадающим в сис­
тему левой общей подвздошной вены, — за счет сдавления послед­
ней правой одноименной артерией.
Отток крови от левого яичка меняется в зависимости от поло­
жения тела больного: в горизонтальном положении он направлен
к почке, поскольку ослабевает сдавление почечной вены аортоме­
зентериальным «пинцетом» и нарастает компрессия общей под­
вздошной вены; в вертикальном положении в связи со сдавлением
левой почечной и уменьшением компрессии общей подвздоіііной
вены кровь из почечной вены течет ретроградно к гроздевидному
сплетению, а затем по анастомозам оттекает в систему подвздош­
ных вен. Нарастающ ее в ортостазе гидростатическое давление
приводит к переполнению гроздевидного сплетения кровью, что
клинически проявляется выраженным вздутием варикозно изме­
ненных вен. Именно увеличение гидростатического давления, обус­
ловленное быстрым ростом в пубертатном периоде и повышенным
притоком крови к половым органам, служит пусковым механизмом
в развитии варикоцеле.
Клинически различают три степени варикоцеле: при I степени
его можно выявить только пальпаторно в положении больного стоя
и при натуживании; при II — расширенные и извитые вены опре­
деляю тся визуально, яичко на ощупь не изменено; при III — на
фоне выраженного варикоза вен яичко уменьшено и дряблое. Рас­
тянутые кровью вены спускаются на дно мошонки сзади яичка,
наклоняя его кпереди. Постепенно лева^ половина мошонки все
более отвисает, кожа ее истончается, кремастерный рефлекс ос­
лабевает. Но больные обычно не испытывают каких-либо рас­
стройств, и диагноз, как правило, ставится при профилактическом
осмотре.
В яичке с затрудненным венозным оттоком наступают морфо­
логические изменения и повышается проницаемость гематотестику-
лярного барьера, что в дальнейшем приводит к нарушению спер­
матогенеза. Причем с течением времени страдает и второе яичко,
что может проявиться олигоастеноспермией (снижением числа и
подвижности сперматозоидов) и бесплодием. Нарушение общего
сперматогенеза у мужчин с варикоцеле достигает 70—90%.
Быстро развивающиеся трофические нарушения яичка и угро­
за бесплодия заставляют оперировать больных уже со II сте­
пенью варикоцеле. У детей и взрослых наиболее распространены
методы операций Иваниссевича и Паломо. Первая предусматри­
вает прекращение ретроградного тока крови от почки к яичку по-
средством перевязки яичковой вены. При второй перевязывают и
одноименную артерию, чтобы уменьшить приток крови к яичку.
Эти операции у взрослых ведут к оживлению общего сперматоге­
неза настолько, что 2 / з ранее бесплодных мужчин становятся от­
цами. Однако после операции Иваниссевича у ‘/з больных возни­
кает рецидив, обусловленный оставлением неперевязанными мел­
ких вен, помимо яичковой, связывающих почку и яичко. Более р а ­
дикальная операция Паломо у 'Д больных осложняется развити­
ем гидроцеле в связи с перевязкой лимфатических путей, дрени­
рующих яичко.
В 1978 г. в клинике детской хирургии II М ОЛГМИ разработан
способ операции, который является еще более радикальным, чем
метод Паломо, но позволяет избежать развития лимфостаза в
яичке.
Операция начинается с введения в паренхиму яичка посредством пункции
тонкой иглой 0,2—0,3 мл 0,4% раствора индигокармина или 0,5% раствора си­
него Эванса. Доступом в левой подвздошной области выделяют забрюшинный
отдел сосудистого пучка яичка, в составе которого четко определяются окра­
шенные в голубой цвет лимфатические пути. После отделения последних со­
судистый пучок вместе с мелкими венами перевязываю т шелковой нитью. Опе­
рационную рану зашивают послойно кетгутом.

Варикозно расширенные вены спадаются в разные сроки (до


6 мес) в зависимости от степени нарушения тонуса их стенки. Ос­
ложнений и рецидивов после этой операции не отмечено.
Н ЕС П ЕЦ И Ф И ЧЕС К И Е ГН О Й Н О -ВО С П А ЛИ ТЕЛ ЬН Ы Е
ЗА БО Л ЕВ А Н И Я О РГАНОВ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ

Пиелонефрит

Пиелонефритом называется неспецифический воспалительный


процесс, в который вовлекается слизистая оболочка лоханки, ча­
шечек и паренхимы почки с преимущественным поражением ин­
терстициальной ткани и канальцев. Совершенствование методов
диагностики позволило констатировать, что пиелонефрит в детском
возрасте занимает по частоте второе место после заболеваний лег­
ких и верхних дыхательных путей. Девочки болеют в 4 раза чаще
мальчиков.
Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з . В настоящее время общеприз­
нано, что для развития пиелонефрита необходимо сочетание двух
факторов: 1) попадания бактерий в почку; 2) наличия препятст­
вия оттоку мочи.
Попадание инфекционного начала в почку возможно тремя пу­
тями: гематогенным, лимфогенным и уриногенным. Гематогенный
путь инфицирования почки можно проследить при развитии пие­
лонефрита у больных с ангинами, заболеваниями органов дыха­
ния, стрепто- и стафилодермиями. Существование лимфогенного
пути объясняется обширными лимфатическими связями почки с
толстой кишкой, нередко служащей источником патогенной кишеч­
ной палочки. При уриногенном инфицировании почки бактерии по
уретре проникают в мочевой пузырь, затем с помощью пузырно­
мочеточникового рефлюкса забрасываются в лоханку. Это нахо­
дит подтверждение в большой частоте мочевой инфекции у дево­
чек и нередком выявлении пузырно-мочеточникового рефлюкса. Бо­
лее чем у половины девочек (в 10 раз чаще, чем у мальчиков)
мочевые пути инфицируются в первые три дня после рождения,
причем у 6% из них развивается пиелонефрит, выявляемый в воз­
расте от 1 мес до 3 лет.
Только попадание бактерий в почку не ведет к развитию пие­
лонефрита. Реализация угрозы воспаления возможна лишь в слу­
чае ослабления макроорганизма вследствие гиповитаминоза, пере­
охлаждения, переутомления, слабости иммунной защиты и пр.
Но основным фактором, способствующим пиелонефритическому
поражению, являются обструктивные уропатии — аномалии и по­
роки развития, затрудняющие пассаж мочи. К ним относятся дис-
кинезии и кисты чашечек, гидронефроз, стриктуры и клапаны мо­
четочника, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, дивертикул мочево­
го пузыря, инфравезикальные обструкции, нейрогенные расстрой­
ства мочеиспускания и др. Детальное клинико-рентгенологическое
исследование позволяет выявить обструктивные уропатии у 85%
детей с пиелонефритом. Очевидно, при дальнейшем совершенство­
вании методик исследования этот процент окажется еще выше.
Пиелонефрит, развившийся на фоне аномалии мочевой систе­
мы, называется обструктивным, а при невыявлении таковой — не-
обструктивным. Пиелонефрит представляет собой заболевание с
циклическим течением. В его развитии можно проследить отдель­
ные стадии: острую и хроническую. Однако обычно говорят об
остром и хоническом пиелонефрите.
'I- При остром пиелонефрите преобладает моноинфекция (чаще —
кишечная палочка, протей, реже — кокковая ф лора). При хрони­
ческом нередко обнаруживается смешанная флора, хотя кишечная
палочка преобладает, высеваясь в 60—82%.
Микроорганизмы, проникнув в интерстиций, приводят к обра­
зованию инфильтратов преимущественно в мозговом слое. Р азре­
шаясь, инфильтраты оставляют участки склероза. При реинфици­
ровании поражаются новые участки интерстициальной ткани и на
разрезе больная почка имеет мозаичный вид.
При гематогенном инфицировании микробы, попадая в корко­
вый слой, вызывают образование мелких гнойников под капсулой
почки (апостематозный нефрит). Сливаясь, гнойнички могут при­
вести к формированию карбункула почки. Распространяясь за
пределы собственной капсулы почки, воспалительный процесс ве­
дет к гнойному расплавлению околопочечной клетчатки, (пара­
нефриту). Микробная эмболия сосудов мозговой (юкстамедулляр-
ной) зоны выражается развитием некроза почечных сосочков.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Проявления пиелонефрита зави­
сят от характера течения воспалительного процесса и возраста ре­
бенка. Начало пиелонефрита у новорожденных' обычно острое,
однако температура в первые дни может быть субфебрильной, за ­
тем принимает интермиттирующий характер. Особо тяжелое тече­
ние проявляется извращением температурной реакции, поэтому
возможна гипотермия. Отмечаются диспепсические явления в виде '
рвоты, частого жидкого стула. Обезвоженность приводит к олигу-
рии, тургор тканей снижен, выражены признаки интоксикации.
Наблюдаемый нередко септический гемолиз проявляется интенсив­
ной желтушностью кожи и склер, ошибочно принимаемой за гемо­
литическую желтуху новорожденных.
Наиболее достоверным симптомом является пиурия, сопровож­
даю щ аяся бактериурией. Пиурия у новорожденных может быть
при пилороспазме и пилоростенозе, туберкулезном поражении, но
в этих случаях она протекает без бактериурии.
Течение пиелонефрита у детей грудного возраста может быть
острое и подострое. Гематогенный пиелонефрит нередко протекает
с максимальной выраженностью общих симптомов, токсикозом,
гектической температурой. Диспепсические явления (частая рвота,
поносы, сменяющиеся запорами) иногда расцениваются как про­
явления токсической диспепсии. Выраженная неврологическая
симптоматика в виде возбуждения, двигательного беспокойства,
судорог, менингеальных расстройств дает основания педиатру для
установления диагноза менингита.
Таким образом, острое течение пиелонефрита у детей раннего
возраста обусловливает известные диагностические трудности из-
за преобладания общих симптомов над местными. Избежать ди-
агностической ошибки позволяет своевременно производимый об­
щий анализ и бактериологическое исследование мочи, выявляющие
характерные изменения.
Острый пиелонефрит у детей старшего возраста протекает так
же, как у взрослых. Н ачало заболевания острое, с выраженной
температурной реакцией, ознобом, проливными потами. Возмож­
ны диспепсические явления в виде тошноты, рвоты, однако эти
симптомы не скрывают местных проявлений — выраженной боли
в поясничной области с возможной иррадиацией вниз, симптома
Пастернацкого. В 70% атака пиелонефрита сопровождается ост­
рым циститом, проявляющимся учащенным и болезненным моче­
испусканием.
Особенно тяжело протекает гематогенный пиелонефрит, приво­
дящий к образованию множественных гнойников под капсулой
почки, карбункула, паранефрита, некротического папиллита. Сос­
тояние* больных при этих гнойных поражениях очень тяжелое, вы­
ражены явления уросепсиса. Отмечаются симптоматический ско­
лиоз, припухлость, покраснение и болезненность в поясничной об­
ласти. Однако в ряде случаев анализ мочи может оказаться нор­
мальным вследствие закупорки мочеточника пораженной ночки
сгустком слизи, гноя или отторгнувшимся почечным сосочком. При
экскреторной урографии нередко больная почка оказывается «не­
мой».
Хронический пиелонефрит отличается смазанностью клиничес­
кой симптоматики. В ряде случаев процесс приобретает хроничес­
кое течение без предшествовавшего острого начала. Пиурия носит
перемежающийся характер. Хронический пиелонефрит приводит к
преимущественному поражению канальцевого аппарата почки, по­
этому двусторонний процесс, отмечаемый в 80%, уже в ранних
стадиях нередко сопровождается явлениями почечной недостаточ­
ности (утомляемость, головные боли, ж аж да, сухость во рту, по-
лиурия, никтурия, гипоизостенурия). Развитие склеротического
процесса в почках может привести к нефрогенной гипертонии.
Д и а г н о с т и к а хронического пиелонефрита в ряде случаев
представляет значительные трудности в связи со скудностью кли­
нических проявлений. Нередко диагноз ставится на основании слу­
чайно выявленных изменений в анализах мочи (при приеме в дет­
ский сад, школу, профилактических обследованиях). В анализах
мочи отмечаются белок от следов до 1% о, иногда эритроциты, по­
вышенное содержание лейкоцитов (допустимое количество у маль­
ч и ков— до 5, у девочек — до 8 в поле зрения). В стадии ремис­
сии, когда общие анализы оказываются нормальными, целесооб­
разно производить подсчет форменных элементов по методике Ад-
диса — Каковского, Амбюрже или Нечипоренко. В норме за сутки
(проба Аддиса — Каковского) выделяются 2 500 ООО лейкоцитов,
1 500 000 эритроцитов и 10 000 гиалиновых цилиндров. По данным
Амбюрже, у здорового человека выделяется в 1 мин до 1000 лей­
коцитов, 1000 эритроцитов и 1—3 гиалиновых цилиндра. По
А. В. Нечипоренко, число форменных элементов в 1 мл мочи не
должно превышать: лейкоцитов — 2000, эритроцитов— 1000. Боль­
шое значение в диагностике хронического пиелонефрита имеют
рентгенологические методы исследования и в первую очередь экс­
креторная урография и цистография. Эти методы позволяют обна­
ружить ряд аномалий, являющихся причиной развития пиелонеф­
рита.
Э к с к р е т о р н у ю у р о г р а ф и ю выполняют после определе­
ния сумарной функции почек по клиренсу эндогенного креатинина
и пробы Зимницкого. При незначительном снижении функции по­
чек для получения хороших урограмм внутривенно вводят 65—
80% раствор контрастного вещества: гипак, трийотраст, триомб-
рин, верографин, уротраст и пр., из расчета 1 мл на 1 кг массы
тела. В случае значительного снижения функции почек вводится
двойная доза контрастного вещества, разведенного наполовину
5% раствором глюкозы (инфузионная урография). Снимки дела­
ются на 5-й и 10-й минуте в положении больного леж а и на
15-й — стоя (для определения подвижности почек). При наруше­
нии оттока мочи и снижении функции почек выполняются отсро­
ченные снимки: через 30 мин — 3 ч.
Экскреторная урография выявляет при пиелонефрите деформа­
цию чашечек, закругление форниксов, гипотонию лоханки и моче­
точников. В процессе прогрессирования склеротических изменений
в паренхиме почки малые чашечки сближаются, паренхима истон­
чается, почки значительно уменьшаются в размерах и деформиру­
ются (вторично сморщенная почка). Если в этих случаях выпол­
нить почечную ангиографию, то получится картина обгорелого де­
рева: от истонченного ствола почечной артерии отходят укорочен­
ные, малоразветвленные сосуды.
Ц и с т о г р а ф и я , проведение которой у больного хроническим
пиелонефритом обязательно, выполняется следующим образом.
После обработки наружных половых органов раствором антисеп­
тика катетером опорожняют мочевой пузырь, затем по катетеру
вводят подогретый до температуры тела 20% раствор контрастно­
го вещества до императивного позыва на мочеиспускание. После
этого катетер извлекают и делают рентгеновский снимок в прямой
проекции. П ервая рентгенограмма позволяет судить о наличии
ложных дивертикулов (признак инфравезикальной обструкции) и
пассивного пузырно-мочеточникового рефлюкса. Второй снимок
производят при мочеиспускании. У мальчиков его выполняют в ко­
сой проекции, чтобы просматривались все отделы уретры. Он вы­
являет активный пузырно-мочеточниковый рефлюкс, препятствия
на уровне шейки пузыря и уретры. По третьему снимку, выполнен­
ному после мочеиспускания, судят о количестве остаточной мочи.
Весьма практична и информативна цистография, проводимая
с помощью крупнокадрового флюорографа (цистоуретрофлюоро-
граф ия). Она позволяет получить серию снимков, отражающих ди­
намику мочеиспускания.
Все более прочное место в детской уронефрологии завоевыва­
ют изотопные методы исследования (сканирование, изотопная ре-
нография, динамическая нефросцинтиграфия), позволяющие уста­
новить степень анатомических и функциональных изменений почек.
Другие методы исследования (цистоскопия, ретроградная пие­
лография, пневморетроперитонеум, пункционная биопсия почек
и пр.) являются дополнительными и у больных с пиелонефритом
выполняются по строгим показаниям.
Л е ч е н и е . Определяется фазой процесса и характером выяв­
ленной обструкции.
Острый пиелонефрит требует срочных мер по борьбе с токси­
козом и эксикозом, в связи с чем назначают внутривенное влива­
ние жидкостей, витамины, сердечные и седативные средства. П а­
раллельно проводят лечение антимикробными препаратами широ­
кого спектра действия с«ередованием циклов. По получении анти-
биотикограммы назначают курс антибиотиков, к которым микроб­
ная флора оказывается наиболее чувствительной. На область по*
раженной почки воздействуют токами УВЧ. Питание должно быть
высококалорийным с некоторым ограничением белков и соли. Л е­
чение, несмотря на улучшение состояния ребенка и нормализацию
анализов мочи, продолжают до Р /г—2 мес для предупреждения
рецидивов и перехода процесса в хроническую стадию.
Апостематозный нефрит обычно не поддается консервативному
лечению и требует оперативного вмешательства. Целью операции
является декапсуляция почки, наложение нефростомы и дрениро-
вание паранефральной клетчатки. При выявлении карбункула его
крестообразно рассекают. В особо тяжелых случаях, чаще при
некрозе почечных сосочков, приходится прибегать к нефрэктомии.
Лечение хронического пиелонефрита остается одной из слож­
ных проблем практической уронефрологии. Обнаружение инфекци­
онного очага требует его ликвидации (санация зубов, носоглотки).
При наличии порока развития мочевой системы необходима его
хирургическая коррекция. Лишь после этого создаются условия
для успешной борьбы с пиелонефритом.
Медикаментозная терапия пиелонефрита включает чередова­
ние курсов антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов, нали-
диксовой кислоты (неграм а), 5-NOK. Рекомендуется лечение нас­
тоями трав, санаторно-курортное лечение в Трускавце, Ж елезно-
водске, Кисловодске.
Дети, больные пиелонефритом, должны находиться под посто­
янным диспансерным наблюдением нефролога до передачи в по­
ликлинику для взрослых.

Цистит
Воспаление мочевого пузыря в детском возрасте как изолиро­
ванное заболевание наблюдается редко. Обычно цистит является
спутником пиелонефрита.
Различаю т острый и хронический цистит.
Острый цистит. Основными признаками острого цистита явля­
ются болезненное и учащенное мочеиспускание, тенезмы и импера­
тивные позывы, ведущие к неудержанию мочи. В моче обнаружи­
вают гной, возможна микро- и макрогематурия. Последняя наблю­
дается обычно в конце мочеиспускания (терминальная гематурия).
Общее состояние ребенка не страдает, температура чаще остается
нормальной. При клинике острого цистита цистоскопия и всякие
эндовезикальные манипуляции противопоказаны.
Хронический цистит. Обычно хронический цистит бывает вто­
ричным, сопровождая пиелонефрит, и развивается на фоне литиа-
за или инфравезикальной обструкции.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а его бедна симптомами. Лишь при
обострениях отмечаются дизурические явления. Нередко наблю­
дается ночной энурез. Отмечаются транзиторная лейкоцитурия,
бактериурия, умеренная эритроцитурия. При локализации воспа­
лительного процесса в подслизистом слое анализы мочи остаются
нормальными и лишь цистоскопически выявляется наличие хрони­
ческого воспаления.
Цистоскопическая картина при хроническом цистите поли­
морфна. Чаще всего обнаруживаются мелкие выбухания слизис­
той оболочки в виде фолликулов (фолликулярный цистит). Иногда
эти разрастания напоминают кисты (кистозный), гранулы (грану­
лярный цистит). Местами слизистая оболочка тусклая, атрофич-
ная, серого или белого цвета, с рубцовыми деформациями. В зо­
нах обострения процесса можно обнаружить гиперемию и отеч­
ность слизистой оболочки, водянистые пузыри (буллы). Изредко
встречаются мелкие язвы, инкрустированные солями, фибринозные
наложения. Наибольшие изменения при цистите обнаруживаются
на задней стенке пузыря и в окружности шейки.
Л е ч е н и е . При остром цистите назначают постельный режим,
тепловые процедуры (грелки, сидячие теплые ванны ), антибиоти­
ки, уроантисептики, токи УВЧ.
При хроническом цистите необходимо лечение пиелонефрита и
проведении курсов (по 7— 10 дней) инстилляций мочевого пузыря
0,4—2% раствором протаргола или колларгола (по 20 мл) или
раствором ионизированного серебра.

П У ЗЫ РНО -М О ЧЕТО ЧНИ КО ВЫ Й РЕФ Л Ю К С

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (пузырно-мочеточниковая


регургитация мочи, везико-ренальный рефлюкс) обнаруживается
у 35% детей, больных пиелонефритом.
Различаю т первичный и вторичный пузырно-мочеточниковый
рефлюкс. Первичный обусловлен незрелостью анатомических об­
разований в области устья мочеточника, препятствующих обратно­
му забросу мочи. Вторичный связан с инфравезикальной обструк­
цией и неврогенным мочевым пузырем.
Пузырно-мочеточниковый рефлюкс вызывает нарушение уроди-
намики, поэтому его по праву относят к функциональным обструк-
тивным уропатиям. Он обусловливает при попадании инфекцион­
ного начала в почку развитие пиелонефрита и поддержание пос-
Рис. 212. Пассивный пузырно-мочеточни- Рис. 213. Активный пузырно-мочеточ-
ковый рефлюкс. Цистограмма. никовый рефлюкс. Цистограмма.

леднего, несмотря на применение медикаментозной терапии. При


инфравезикальной обструкции появление его связано с развитием
цистита, который приводит к рубцовым изменениям и функцио­
нальной неполноценности уретеро-везикального соустья.
Учитывая роль пузырно-мочеточникового рефлюкса в развитии
пиелонефрита, его во всех случаях следует считать явлением па­
тологическим.
Слабо выраженный пузырно-мочеточниковый рефлюкс при от­
сутствии пиелонефрита или подавлении мочевой инфекции анти­
бактериальными препаратами может с возрастом ребенка исчез­
нуть, что обусловливается процессом созревания (матурации)
уретеро-везикального сегмента.
Клиническая картина. Пузырно-мочеточниковый реф­
люкс характеризуется симптомами хронического пиелонефрита.
У некоторых детей старшего возраста может появиться боль в бо­
ку и пояснице при мочеиспускании, что связано с перерастяжени-
ем лоханки почки заброшенной под давлением мочой.
Д и а г н о с т и к а основана на данных микционной цистогра­
фии. Если заброс в мочеточник определяется при наполненном мо­
чевом пузыре в покое, говорят о пассивном рефлюксе (рис. 212).
При возникновении рефлюкса во время мочеиспускания он назы­
вается активным (рис. 213). В последние годы для диагностики
рефлюкса все чаще применяются изотопные методы исследования,
а такж е цистография под контролем телевизора, позволяющие вы­
яв и т ь транзиторный рефлюкс. Все большее распространение полу­
чает крупнокадровая цистоуретрофлюорография, с помощью ко­
торой можно обследовать большие контингенты больных пиело­
нефритом амбулаторно.
По выраженности выделяют 5 степеней рефлюкса (рис. 214).
П ри I степени заброс отмечается только в дистальные отделы мо­
четочника. При II степени контрастное вещество заполняет рент­
генологически неизмененную чашечно-лоханочную систему почки.
Д л я III степени характерны умеренное расширение мочеточника и
закругление форниксов чашечек; лоханка несколько растянута.
При IV степени отмечаются выраженная дилатация полостей поч­
ки, расширение и извитость мочеточника. Рефлюкс V степени про­
является типичной картиной мегауретера: мочеточник резко де­
формирован, неравномерно расширен, значительно удлинен, экта-
зированные чашки окружены полоской истонченной почечной па­
ренхимы.
Цистоскопия обычно выявляет хронический цистит, атонию и
нередко расширение и зияние устьев мочеточников. При измере­
нии подслизистого отдела мочеточника (с помощью головчатого
мочеточникового катетера) отмечается его укорочение.
В ряде случаев наряду с недостаточностью уретеро-везикаль-
ного соустья имеется и рубцовый стеноз, выявление которого име­
ет большое значение для выбора тактики оперативного лечения.
Л е ч е н и е . Непременным условием является устранение инф-
равезикальной обструкции. При рефлюксе IV—V степени одномо­
ментно выполняется операция резекции терминального отдела мо­
четочника с реимплантацией в мочевой пузырь по антирефлюксной
методике Политаяо — Лидбеттера. В случ-ае рефлюкса III степени
производится операция Грегуара (внепузырное погружение моче-
точника под детрузор). Дети с рефлюксом I—II степени лечатся
консервативно (уроантисептики, настои трав, электростимуляция:
мочевого пузыря диадинамическими или синусоидальными тока­
ми) и лишь при отсутствии эффекта через 1 год подлежат хирур­
гическому лечению (антирефлюксная операция Грегуара).
После операции в течение не менее 2 мес больные получают
уроантисептики со сменой препарата через 10— 14 дней. Важны
постоянный контроль анализов мочи (каждые 10 дней — общий
анализ и определение степени бактериурии — 1 раз в месяц) и пе­
риодические рентгенологические обследования (через 6— 12 мес)*

МОЧЕКАМ ЕННАЯ Б О Л Е ЗН Ь

Мочекаменная болезнь относится к числу недостаточно изучен­


ных патологических состояний, несмотря на наличие многочислен-
ных научных исследований и клинических наблюдений.
Из различных теорий камнеобразования наиболее приемлема
физико-химическая, согласно которой камни образуются вследст­
вие нарушения соотношения между коллоидами и кристаллоида­
ми. Моча представляет собой пересыщенный раствор солей (крис­
таллоидов) и органических соединений (каллоидов), имеющих
разноименные заряды и потому находящихся в состоянии постоян­
ного притяжения. Б лагодаря этому соли не выпадают в осадок.
При нарушении коллоидного равновесия соли выпадают в осадок
и кристаллизуются вокруг скучившихся коллоидов или другой ор­
ганической основы (лейкоцитов, эритроцитов, комочков слизи, слу-
щенного эпителия и пр.).
К нарушению коллоидно-кристаллоидного равновесия приводят
различные факторы внешней и внутренней среды. К экзогенным
относятся климатический фактор, условия пищевого и питьевого
режима, недостаток витаминов (особенно витамина А), к эндоген­
ным — измерения белкового обмена, pH мочи и пр. Определенное
влияние на процесс камнеобразования оказывают различные па­
тологические процессы в мочевых путях и прежде всего воспали­
тельного характера.
Реализующим фактором камнеобразования служит нарушение
пассаж а мочи вследствие органических и функциональных препят­
ствий. Очевидно, этим можно объяснить факт, что в 90% случаев
камни почек бывают односторонними.
Наиболее часто мочекаменная болезнь встречается у детей 3—
10 лет, нередка она и у новорожденных. Это можно связать с осо­
бенностью питания детей, подверженностью их алиментарным ток­
сикозам, частотой лихорадочных состояний, обезвоживающих по­
носов. Немаловажную роль играет и мочекислый инфаркт ново­
рожденных, при котором соли мочевой кислоты не успевают выво­
диться почками, осаждаясь в почечных сосочках. Такие очаговые
отложения солей могут служить началом формирования конкре­
ментов. Мальчики страдают мочекаменной болезнью в 3 раза ча­
ще, чем девочки.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Зависит от локализации камня,
возраста ребенка и выраженности осложняющей литиаз мочевой
инфекции. К общим симптомам относятся изменения мочи в виде
гематурии и лейкоцитурии и возможность отхождения мелких кон­
крементов.
Гематурия может быть различной интенсивности — от эритро-
цитурии до выраженной макрогематурии, появляется обычно после
физической нагрузки. Появление терминальной гематурии свойст­
венно камням мочевого пузыря, осложненным циститом.
Лейкоцитурия (пиурия) является фактически симптомом вто­
ричного пиелонефрита или цистита, осложняющего течение моче­
каменной болезни.
Отхождение мелких конкрементов служит достоверным призна­
ком уролитиаза, однако не свидетельствует о наличии оставшихся
камней. Более того, лабильность нарушения обменных процессов
в детском организме делает менее вероятной возможность повтор­
ного камнеобразования, поэтому нередко отхождение одиночного
камня приводит к выздоровлению.
Боль является самым частым симптомом мочекаменной болез­
ни. Характер ее зависит от возраста ребенка, локализации и раз­
мера камня. Тупая, ноющая боль, вызывающая чувство тяжести
в пояснице, отмечается у детей старшего возраста при наличии
больших, возможно коралловидных камней лоханки, не препятст­
вующих оттоку мочи. Такая боль не имеет характерной иррадиа­
ции, непостоянна, усиливается при поколачивании поясничной об­
ласти. Боль типа колики свойственна мелким конкрементам лохан­
ки и мочеточника, склонным к миграции. Возникновение колики
связано с закупоркой камнем мочевыводящих путей, повышением
вследствие этого внутрилоханочного давления и раздражения бо­
гато иннервируемой собственной капсулы почки. Чем ниже распо­
ложен конкремент, тем более выражена иррадиация боли вниз по
ходу мочеточника, в половые органы и бедро. Низко расположен­
ные камни мочеточника сопровождаются дизурическими явле­
ниями.
Помимо локальной симптоматики, почечная колика проявляет­
ся общими признаками: повышением температуры, рвотой, метео­
ризмом, запорами, интоксикацией, лейкоцитозом и увеличением
соэ.
У детей раннего возраста почечная колика проявляется двига­
тельным беспокойством без отчетливых жалоб. Присоединение дис­
пепсических расстройств создает картину, напоминающую острые
хирургические заболевания органов брюшной полости. Сложность
трактования симптомов почечной колики приводит к тому, что
каждый 5-й ребенок с правосторонним нефролитиазом подвергает­
ся ненужной аппендэктомии.
Д л я камней нижних мочевых путей характерны дизурические
явления. Камни мочевого пузыря травмируют слизистую оболоч­
ку, вызывая ее воспаление. Это проявляется частым болезненным
мочеиспусканием, мучительными тенезмами, иногда приводящими
к выпадению прямой кишки. Чаще боли возникают в дневное
время, имеют характерную иррадиацию в головку полового члена,
вследствие чего мальчики хватают его рукой («симптом руки»),
У девочек боли иррадиируют в половую щель.
При крупных камнях возможна периодическая закупорка внут­
реннего отверстия уретры, что приводит к прерыванию струи мочи
и задержке мочеиспускания. Это заставляет ребенка принимать
при мочеиспускании вынужденное положение.
Камни уретры вызывают рези и острую задерж ку мочи. При
пальпации они определяются по ходу уретры в виде плотных рез­
ко болезненных узелков.
Д и а г н о з . _Ведущими в диагностике уролитиаза являются
рентгенологические методы исследования. Рентгеноконтрастный
камень обнаруживается на обзорном снимке органов мочевой сис­
темы. Экскреторная урография выявляет локализацию камня, на­
личие и степень вторичных изменений в органах мочевой системы.
В случае неконтрастного камня на урограммах определяется де­
фект наполнения. Рентгеноотрицательные камни почек можно вы­
явить на рентгеновских снимках после введения в лоханку газа
(пневмопиелография).
У детей значительно реже, чем у взрослых, наблюдаются фле­
болиты, обызвествления лимфатических узлов и другие рентгено­
контрастные образования, затрудняющие диагностику уролитиаза.
Большую помощь в этих случаях оказывает катетеризация моче­
точника и многоосевая рентгеноскопия под контролем телевизора.
При трудностях дифференциальной диагностики почечной ко­
лики с различными заболеваниями проводится хромоцистоскопия,
выявляющая отсутствие выделения окрашенной мочи из соответ­
ствующего устья мочеточника.
Л е ч е н и е . При уролитиазе лечение включает три основные
задачи: 1) оказание помощи при неотложных состояниях (почеч­
ной колике, пионефрозе, анурии); 2) удаление камней; 3) профи­
лактику рецидивов камнеобразования.
В момент приступа почечной колики проводят мероприятия для
снятия болевых ощущений и создания условий для оттока мочи.
Вводят промедол, спазмолитики, назначают общую теплую ванну,
выполняют блокаду семенного канатика или круглой связки матки
по Лорину — Эпштейну. При отсутствии эффекта производят ка­
тетеризацию мочеточника для снятия внутрилоханочного напря­
жения.
Нарушение пассажа мочи может привести к пионефрозу и уро-
сепсису. В этих случаях показана немедленная нефростомия.
Грозным осложнением уролитиаза является анурия, которая
может развиться в результате: 1) двусторонней обтурации мочеточ­
ников; 2) односторонней обтурации и рефлекторного прекращения
функции контралатеральной почки; 3) полной утраты функции
обеих почек в далеко зашедших стадиях заболевания. Борьбу с
этим осложнением следует начинать с отведения мочи посредст­
вом катетеризации мочеточников или н^фростомии.
Камни мочеточников, размеры которых позволяют надеяться на
их самостоятельное отхождение, требуют применения комплекса
консервативной терапии. На фоне повышенной водной нагрузки
назначают спазмолитические мочегонные средства, подвижные иг­
ры, бег, скакалки. При отсутствии эффекта производят катетери­
зацию мочеточника и вводят выше камня глицерин. Применение
различного рода петель для извлечения камней у детей ограничено
ввиду опасности осложнений.
Лекарственное растворение камней в детской практике пока
не нашло распространения, поскольку на современном этапе рас­
творению поддаются лишь ураты, которые у детей встречаются
редко.
Камни мочеточника, не склонные к продвижению и вызываю­
щие стаз мочи, а такж е большинство камней почек нуждаются в
оперативном удалении. В случае выявления обструкции, привед­
шей к уролитиазу, производится ее устранение. Оперативному
удалению подлежат и камни мочевого пузыря. Используемый
у взрослых метод литотрипсии у детей не нашел распростра­
нения.
Способ удаления камней уретры диктуется их локализацией.
При расположении камня в задней уретре его проталкивают кате­
тером в мочевой пузырь, откуда извлекают оперативно. В случае
ущемления камня в висячем отделе уретры его осторожно «вы­
даивают» после предварительного введения в уретру глицерина.
При неудаче производится уретролитотомия.
После удаления камней показана длительная антибактериаль­
ная терапия пиелонефрита. Рецидивы камнеобразования у детей
отмечаются примерно в 25%. Д ля их профилактики назначают
препараты, изменяющие pH мочи, витамины А и С, метиленовый
синий. Рекомендуются питье минеральных вод «Смирновская»,
«Славяновская», «Нафтуся», лечение в санаториях Трускавца или
Ж елезноводска.

ТРАВМ АТИЧЕСКИЕ П О В РЕ Ж Д Е Н И Я ОРГАНОВ


М О ЧЕПО ЛО ВО Й СИСТЕМЫ

Закры тая травма почек


\

У детей, как правило, закры тая травма почек встречается при


ударе в живот и поясницу, падении с высоты. При этом степень
повреждения почки не всегда пропорциональна силе травматичес­
кого воздействия. Наиболее подвержены травме аномалийно раз­
витые почки (удвоенная, подковообразная, кистозная и др.).
Различаю т проникающие и непроникающие повреждения поч­
ки. Проникающие повреждения характеризуются нарушением це­
лости чашечно-лоханочной системы, разрывом паренхимы и зате­
ком мочи в околопочечное пространство. При непроникающих пов­
реждениях капсула почки сохранена и моча не проникает в окру­
жающие почку ткани. Наиболее тяжелы, но, к счастью, довольно
редки полное размозжение почки и отрыв почечной ножки.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . При травме почки клиническую
картину представляет триада симптомов: боль, гематурия, припух­
лость в поясничной области.
Боль — наиболее постоянный признак. Обычно она тупая, но­
ющая, реже приступообразная, в виде почечной колики. Резкое
усиление боли, как правило, связано с закупоркой мочеточника
кровяным сгустком.
Гематурия — второй по частоте симптом повреждения почки.
Она может быть различной интенсивности: от микрогематурии до
профузного почечного кровотечения. Длительность ее существова­
ния — от нескольких часов до 1 '/2 нед. Возможна повторная ге­
матурия, связанная с аррозией сосуда, отрывом тромба, инфарк­
том почки. При отрыве почечной ножки гематурия отсутствует,
состояние больного резко ухудшается вследствие массивного кро­
вотечения в забрюшинное пространство и развития шока.
Припухлость в поясничной области обусловлена наличием уро-
гематомы и отеком тканей в результате травматического воздейст­
вия. Обычно она отмечается при тяжелых разрывах почки.
При инфицировании урогематомы появляется лихорадка, на­
растает припухлость в области поясницы, определяются локальная
гиперемия и повышение температуры кожи. Лейкоцитоз, отмечае­
мый в первые часы после травмы, в случае присоединения инфек­
ции значительно возрастает.
При подозрении на травму почки по срочным показаниям про­
изводят экскреторную урографию, которая выявляет характер и
степень повреждения почки и состояние контралатерального орга­
на, что весьма важно в случае необходимости оперативного вме­
ш ательства. При отсутствии контрастирования почки на урограм­
мах показано проведение почечной ангиографии, которая позволя­
ет диагностировать тромбоз почечной артерии.
Л е ч е н и е . При непроникающих повреждениях почки назнача­
ют строгий постельный режим, гемостатическую и антибактериаль­
ную терапию. Нарастание урогематомы и анемии требует неотлож­
ного вмешательства, которое заключается в удалении урогематомы
и нежизнеспособных участков паренхимы. Производят ушивание
разрывов почки, наложение нефростомы и дренирование околопо-
чечной клетчатки. При размозжении почки или отрыве почечной
ножки прибегают к нефрэктомии.
О тказ от оперативного вмешательства в случае выраженной
урогематомы может привести к образованию грубых рубцов, сдав­
ливающих почку и ведущих к развитию нефрогенной гипертонии.

Повреждения мочевого пузыря

Различаю т внутри- и внебрюшинные разрывы мочевого пузыря.


Вяутрибрюшинные разрывы происходят при наполненном пузыре
вследствие сильного сдавления или-удара в «ижнтокг чаеть живо­
та, а такж е при падении с высоты. При этом обычно разрывается
верхнезадняя стенка пузыря. Внебрюшинные повреждения чаще
всего вызываются отломками костей при переломах таза и обычно
происходят в области шейки пузыря.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Внутрибрюшинные разрывы ха­
рактеризуются признаками раздражения брюшины: язык сухой,
живот напряжен, болезнен, отмечается притупление в отлогих
местах, имеется симптом Щ еткина — Блюмберга. Быстро развива­
ются явления эксикоза и токсикоза. Самостоятельное мочеиспус­
кание, как правило, отсутствует ввиду поступления мочи в брюш­
ную полость. При внебрюшинном разрыве отмечаются резкая бо­
лезненность и выбухание над лоном. Моча, интенсивно окрашен­
ная кровью, выделяется небольшими порциями, мочеиспускание
болезненно. Нередко развивается травматический шок вследствие
перелома костей таза.
Диагностике помогает восходящая цистография, выполняемая
непосредственно перед операцией.
Л е ч е н и е . На фоне интенсивной противошоковой терапии про­
изводят срочное оперативное вмешательство, которое включает
осушение брюшной полости и орошение ее раствором антибиоти­
ков, ушивание дефекта мочевого пузыря. При внебрюшинном раз­
рыве ушивают дефект мочевого пузыря и дренируют паравези-
кальную клетчатку. Отведение мочи после операции осуществля­
ется по цистостомическому или уретральному катетеру.

Разрывы уретры

Разрыв уретры чаще возникает у мальчиков при падении на


твердый предмет и ушибе промежности, нередко он обусловлен
травмой отломками костей при переломах таза.
Различаю т проникающий разрыв уретры, при котором стенка
уретры разрывается по всей толщине, и непроникающий, характе­
ризующийся нарушением целости лишь слизистой и частично мы­
шечной оболочек.
Клиническая картина. Д ля проникающего разрыва
уретры характерна триада: задерж ка мочи, выделение крови из
уретры (уретроррагия) и промежностная гематома. Попытка мо­
чеиспускания вызывает боль и чувство распирания в промежнос­
ти. В случае перелома костей таза развивается шоковое состояние.
Инфильтрация мягких тканей мочой вызывает развитие мочевой
флегмоны. При повреждении уретры выше мочеполовой диаф раг­
мы мочевые затеки распространяются в области малого таза, что
значительно ухудшает состояние больного.
При непроникающем разрыве уретры отмечаются частые по­
зывы к мочеиспусканию, уретроррагия, мочеиспускание болез­
ненно.
Характер и локализацию повреждения уретры устанавливают
с помощью ретроградной уретрографии, которую производят непо­
средственно перед операцией.
Л е ч е н и е . При выраженном шоке лечебные мероприятий на­
правлены на борьбу с ним. Катетеризация уретры противопоказа­
на. Проникающие разрывы требуют срочного оперативного вмеша­
тельства, которое заключается в наложении цистостомы и дрени­
ровании парауретральных тканей. Наложение первичного шва
может производиться лишь при отсутствии шока в ранние сроки,
пока не инфицированы окружающие ткани.

Синдром отечной мошонки

Синдром отечной мошонки — состояние, возникающее в резуль­


тате травмы, перекрута яичка или придатка, некроза гидатид Мор-
ганьи, орхоэпидидимита.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Ведущими признаками синдрома
служ ат боль, отечность и покраснение половины мошонки. Несмот­
ря на общность клинических проявлений, каждое из перечислен­
ных заболеваний имеет нюансы в своем течении.
Закры тая травма яичка характеризуется быстрым появлением
указанных симптомов после воздействия травмирующего агента.
В зависимости от степени травмы (ушиб, разрыв яичка, размоз-
жение) выраженность боли варьирует: от незначительной до раз­
вития травматического шока. В случае ушиба яичка травма может
остаться незамеченной и симптомы развивающегося травматичес­
кого орхита нарастают исподволь.
Отечность мошонки обычно отраж ает глубину внутренних па­
томорфологических нарушений и при воспалении яичка или его
придатка сопровождается гиперемией, повышением температуры
кожи.
Д и а г н о с т и к а . Точная дооперационная диагностика при
синдроме отечной мошонки не всегда возможна. При локализации
болей преимущественно по ходу семенного канатика можно запо­
дозрить перекрут яичка или придатка. При перекруте яичка оно
обычно подтянуто кверху, резко увеличено и болезненно. Из-за
застоя лимфы отмечается вторичное гидроцеле. Некроз гидатиды
Морганьи такж е характеризуется появлением жидкости в оболоч­
ках яичка, но иногда можно выявить точку наибольшей болез­
ненности либо пальпировать саму гидатиду. При разрыве парен­
химы яичка болезненность разлитая, половина мошонки резко уве­
личена, синюшного цвета, отечность нередко распространяется на
всю мошонку. С целью выявления характера содержимого оболо­
чек яичка (кровь, экссудат) прибегают к диафаноскопии и диаг­
ностической пункции.
Дифференциальный диагноз. Проводят с орхитом,
осложняющим инфекционный паротит, и отеком Квинке. При оте­
ке Квинке, как правило, увеличена вся мошонка, жидкость про­
питывает все ее слои, образуя под гладкой и истонченной ко­
жей водяной пузырь. При этом пальпация мошонки малоболез­
ненна.
Л е ч е н и е . При синдроме отечной мошонки лечение активно
хирургическое, поскольку яичко очень чувствительно к ишемии и
может быстро погибнуть. После рассечения оболочек яичка уточ­
няют диагноз. При разрыве яичка эвакуируют гематому, останав­
ливают кровотечение, на белочную оболочку накладывают капро-
' новые швы. При выявлении перекрута его устраняют и яичко за
белочную оболочку фиксируют тремя капроновыми швами к об­
щей влагалищной оболочке. Некротизированную гидатиду перевя­
зывают у места отхождения от яичка и отсекают. При гнойном
орхоэпидидимите после промывания полости собственной оболоч­
ки яичка рану зашивают с оставлением резинового выпускника.
К удалению яичка прибегают лишь при наличии признаков его
некроза (не меняющийся темный цвет после устранения перекру­
та, согревания, новокаиновой блокады семенного канатика). Пос­
ле органосохраняющей операции назначают ацетилсалициловую
кислоту в возрастной дозе 3 раза в день в течение месяца для
уменьшения аутоиммунной реакции.
Промедление с оперативным вмешательством при выраженном
синдроме отечной мошонки грозит развитием атрофии яичка.
Г л а в а IX
ОРТОПЕДИЯ

В РО Ж Д Е Н Н Ы Й ВЫВИХ БЕ Д РА

Врожденный вывих бедра — это порок развития тканей тазо­


бедренного сустава, при котором может наблюдаться выхождение
головки бедренной кости из вертлужной впадины. Этот порок раз­
вития охватывает все элементы сустава: вертлужную впадину,
головку, проксимальный конец бедренной кости, сухожильно-свя­
зочный аппарат, окружающие мышцы.
Частота врожденного вывиха бедра неодинакова в различных
странах и зависит от ряда условий: социальных, климатических,
национальных. Порок практически не наблюдается в странах Азии
и Африки, что объясняется национальными обычаями, особеннос­
тями ухода за ребенком в течение первых месяцев жизни. В этот
период детей туго не пеленают, а носят на спине или на боку с
разведенными ногами, тем самым создаются благоприятные усло­
вия для развития сустава в период его интенсивного роста. Тугое
пеленание, принятое в некоторых районах Грузии, способствует
увеличению случаев данного заболевания до 9 на 1000 новорож­
денных. Необходимо отметить, что дисплазия сустава встречается
чаще: у 16 из 1000 новорожденных, а тяжелый вывих бедра сос­
тавляет 5—7 случаев на 1000 новорожденных (данные для цент­
ральных районов Европейской части страны).
Односторонний вывих преобладает над двусторонним. Левосто­
ронний вывих встречается в 2 раза чаще правостороннего. Ж ен­
ский пол поражается в 5 раз чаще мужского.
Этиология и патогенез. Врожденный вывих бедра —
заболевание полиэтиологическое. Порок может передаваться по
наследству, доминантно по женской линии. В семье может быть
несколько больных. Чаще все-таки это эмбриопатия, которая воз­
никает в первые 3 мес беременности.
Ведущими в патогенезе являются дисплазия тканей области
тазобедренного сустава; гипоплазия впадины, ее уплощение, ма­
лые размеры головки бедра, замедленное ее окостенение; поворот
проксимального конца бедра кпереди (антеторсия); аномалия раз­
вития нервно-мышечного аппарата в области тазобедренного сус­
тава. С возрастом головка смещается кверху и кзади, к крылу
подвздошной кости. Капсула сустава растягивается, приобретает
форму песочных часов. Впадина уплощается еще больше, ее верх­
незадний край остается недоразвитым. Головка бедренной кости,
лишенная нагрузки, отстает в развитии и уплощается, шеечно-
диафизарный угол увеличивается; усиливается антеторсия; круг­
лая связка гипертрофируется или атрофируется.
Клиника заболевания у детей первого года
ж и з н и . Клинические проявления заболевания в течение первого
года жизни немногочисленны. Диагностика порока представляет
определенные трудности. С целью своевременного выявления
заболевания в нашей стране принят систематический осмотр детей
при рождении акушером или педиатром родильного дома, осмотр
педиатром и ортопедом в поликлинике в возрасте 3—4 нед, 3, 6 и
12 мес.
Наиболее частыми симптомами являются следующие:
1. Симптом щелчка. Описан в 1934 г. советским ортопедом
В. О. Марксом. При отведении бедер (бедра и голени согнуты под
прямым углом) определяется характерный щелчок за счет вправ­
ления головки бедренной кости в суставную впадину. При приведе­
нии бедер головка вновь вывихивается. Разведение бедер произ­
водят медленно, избегая форсированных движений. Симптом исче­
зает к 10— 14-му дню, но в редких случаях может сохраняться
более длительное время. Симптом щелчка, или соскальзывания,
определяется лишь при вывихнутой головке и отсутствует при дис­
плазии тазобедренного сустава.
2. Ограничение отведения бедер. В норме бедра отводятся до
поверхности стола, на котором осматривают ребенка. Симптом мо­
ж ет наблюдаться и при ряде других состояний, в частности при
спастическом парезе.
3. Асимметрия кожных складок на бедрах или неравномерное
их количество. На стороне вывиха складок больше. Симптом не
абсолютен, так как может наблюдаться и у здоровых детей. Он
приобретает диагностическую ценность лишь в сочетании с други­
ми симптомами.
4. Укорочение конечности. Определить длину конечностей сан­
тиметровой лентой трудно, поэтому о разнице в длине ног судят
по различному уровню расположения коленных суставов. С этой
целью ноги ребенка сгибают в тазобедренных и коленных суста­
вах и определяют уровень расположения коленных суставов.
5. Н аруж ная ротация отмечается на больной стороне. Она хо­
рошо видна у спокойно лежащего ребенка.
Дифференциальная диагностика врожденного вывиха на осно­
вании клинических признаков представлена в табл. 8.
Перечисленные клинические симптомы немногочисленны и,
кроме симптома соскальзывания, недостоверны. На их основании
можно заподозрить вывих бедра. Установить диагноз возможно
лишь с помощью рентгенологического обследования. Показаниями
к исследованию служат данные анамнеза (наличие вывиха бедра
у родителей или родственников, заболевание матери во время бе­
ременности, ранние токсикозы, поперечное и тазовое положение
плода), а такж е клинические симптомы заболевания.
Рентгеновский снимок производят ребенку, лежащему на спине
с вытянутыми, приведенными ногами с некоторой внутренней ро-
Таблица 8 Дифференциальный диагноз врожденного вывиха бедра у больных первого года жизни

Внешний вид Укорочение Мышечный Симптом Движения


Диагноз Анамнез конечности конечности тонус Рефлексы щелчка в суставе

Врожденный Наследствен­ Область су ста­ Абсолютного Не изменен Не измене­ Может быть Ограничение
подвывих и вы­ ность ва не измене­ н е т , относи­ ны до 2-месячного отведения
вих бедра на тельное может возраста
быть
Па тологический Воспалительное Свищи, руб­ Абсолютное Не изменен То же О тсутствует Контрактура
вывих бедра пос­ заболевание цы от свищей, и относи­ или понижен
ле эпифизарного наружная ро­ тельное уко­
остеомиелита тация конеч­ рочение
ности

Вывих на почве Асфиксия пло­ Область сус­ Относительное Резко повышен Повышение, То же Контрактура
спастического да , родовая тава не изме­ укорочение расширение сгибательно-
паралича внутричерепная нена рефлексо­ приводящая.
травма генных зон Контрактуры в
других суста­
вах

Вывих на поч­ Признаки миело- Не изменена То же Атония Снижены, Отсутствует Разболтанность


ве вялого пара­ дисплазии арефлексия
лича или миопа-
тии

Врожденное уко­ Заметная асим­ Абсолютное и Не изменен Не измене­ То же Полный объем


рочение метрия в раз­ относительное ны
витии укорочение
V hc. 215. Рентгенодиагностика правостороннего врожденного вывиха бедра
(схема).
I — у детей до 6 мес (схема Хильгенрайнера); а — ацетабулярный угол (индекс), не более
-30"; Һ — не менее 10 мм (норма); d — не более 13—14 мм (норма); II — у детей старш его
лозраста (схема Рейнберга): а — линия Келлера; б — линия Омбредана; в — линия Шенто-
на; г — дуга Кальве; а — ацетабулярный угол; р — угол Виберга.

тацией. Таз плотно прижат к кассете. Половые органы защищают


■свинцовой пластинкой. При правильно выполненном снимке
крылья подвздошных костей одинакового размера.
Д ля оценки состояния тазобедренного сустава предложено мно­
жество схем. Мы приводим схему Хильгенрайнера и Рейнберга
(рис. 215).
Н а рентгенограмме проводят ряд линий:
а — линия Келлера, проведенная через центры обеих впадин
(У-образные хрящ и); Һ — перпендикуляр от наивысшей точки диа­
л и з а до линии Келлера, в норме он составляет не менее 1 см; б —
линия Омбредана, вертикальная линия, опущенная от верхнена­
ружного края крыши впадины сустава. В норме головка бедренной
кости расположена на этой линии или кнутри от нее; а-ацетабу-
лярный угол (индекс): угол, заключенный между линией Келлера
и линией, проведенной по краю крыши впадины, в норме он не
превышает 30° (у новорожденного).
В зависимости от тяжести изменений различают три степени
заболевания: дисплазию, подвывих, вывих. При дисплазии увели­
чен ацетабулярный угол. При подвывихе он такж е увеличен, но
еще уменьшено расстояние Һ. При вывихе проксимальной конец
бедренной кости, или ядро окостенения головки бедра, располага­
ется выше линии Келлера, кнаружи от линии Омбредана, ацетабу­
лярный угол увеличен.
Диагностика врожденного вы ви ха бедра у де­
т е й с т а р ш е 1 г о д а представляет меньше затруднений. К ак
правило, дети начинают позже ходить. Первые шаги делают в
возрасте 1 '/г лет. Походка неустойчивая: хромота при односторон­
нем вывихе или переваливающаяся, «утиная» походка — при дву­
стороннем. Усилен поясничный лордоз. Ж ивот отвисает. Больная
конечность находится в положении наружной ротации. Определя­
ется относительное укорочение (расстояние от верхнепередней ос­
ти подвздошной кости до внутренней лодыжки) больной конечнос­
ти. Абсолютная длина (от большого вертела до внутренней лодыж­
ки) ног одинаковая.
Большой вертел располагается выше линии Розера — Нелато-
на. Эта линия соединяет седалищный бугор с верхнепередней
остью подвздошной кости. В норме большой вертел располагается
на этой линии или ниже ее. На стороне вывиха ограничено отведе­
ние бедра и в то же время наблюдается разболтанность в тазо­
бедренном суставе, что проявляется чрезмерной наружной рота­
цией бедра (симптом Ш ассеньяка) и положительным симптомом
низведения: при продольной тракции определяется перемещение-
не фиксированной в суставе головки бедренной кости по крылу
подвздошной кости. Постоянно выявляется симптом Тренделенбур-
га: при опоре на вывихнутую конечность противоположная поло­
вина таза опускается, в норме она поднимается. Этот симптом
указывает на слабость ягодичных мышц, которые при вывихе бед­
ра находятся в расслабленном состоянии за счет сближения точек
прикрепления. Этот симптом может наблюдаться при ряде других
состояний и заболеваний, таких, как coxa vara, паралич ягодич­
ных мышц.
Из изложенного следует, что основные симптомы не патогномо-
ничны для врожденного вывиха бедра и могут наблюдаться при.
ряде других заболеваний, поэтому клиническое исследование важ ­
но для выявления больных с подозрением на вывих бедра и даль­
нейшего рентгенологического обследования.
Рентгенологические изменения в суставе позволяют не только
подтвердить диагноз, но наметить план и выбрать метод лечения
больного. Объем исследования зависит от возраста ребенка и тя­
жести заболевания. Н а обзорном снимке обоих тазобедренных
суставов обращают внимание на выраженность верхнего края
вертлужной впадины, ее сферичность, конгруэнтность суставных
поверхностей, форму, размеры и структуру головки беДренной
кости и ее отношение к диафизу, т. е. определяют шеечно-диафи-
зарный угол (в норме 126— 130°) и угол антеторсии (в норме до
40°). При подозрении на чрезмерную антеторсию производят до­
полнительный снимок с внутренней ротацией конечностей и их
разведением. Вычисляют шеечно-диафизарный угол, определяют
угол антеторсии.
Н а обзорной рентгенограмме находят такж е ацетабулярный
индекс, линию Шентона (линия, проведенная по верхнему краю
.запирательного отверстия и нижнему краю шейки бедра, в норме
это правильная дуга). Если линия становится ломаной, то это
указы вает на дисторсию головки. Важно определить степень по­
крытия головки впадиной, угол Виберга. Он образован линиями,
проведенными из центра головки бедренной кости вертикально и
через наружный край впадины. В норме он более 20°. Уменьше­
ние его указывает на уплощение впадины.
В тех случаях, когда необходимо получить информацию о рент­
генонеконтрастных образованиях сустава (лимбус, круглая связ­
ка головки бедренной кости, капсула), необходима контрастная
артрография. С этой целью под наркозом в полость сустава вво­
дят 10— 15 мл 35—40% раствора контрастного вещества (кардио­
траст, трийотраст и др.) и по рентгенограмме судят об изменени­
ях в суставе.
Рентгенологически по тяжести заболевания различают 5 степе­
ней вывиха: при I степени головка находится латерально, на уров-
Таблица 9 Дифференциальны й диагноз врожденного вы виха бедра у больных

Объем движений
Диагноз Лн ам нез, ж алобы Характер походки в тазобедренном
суставе

Врожденный вывих Больные позже Хромота на боль­ Ограничено отве­


бедра начинают ходить, ную ногу или дение, увеличена
утомляемость при «утиная» походка ротация
ходьбе при двустороннем
поражении
Вывих на почве Родовая травма Спастическая Сгиба тельно-при-
■спастического пара­ или заболевание водящая контрак­
лича центральной нерв­ тура
ной системы
Вывих на почве Больной лечится Паралитическая Разболтанность в
вялого паралича по поводу миопа- суставах
тии или миелоди-
сплазии
Вывих после остео­ Остеомиелит Хромота на боль­ Контрактура
миелита ную йогу

Различной этиоло­ Травма, остео­ Хромота или Ограничено отве­


гии coxa vara миелит или без «утиная» поход­ дение бедер
видимых причин ка
« е впадины (предвывих), при II степени — выше горизонтальной
л иний, проведенной через У-образные хрящи, у края впадины
(подвывих), при III степени — над лимбусом впадины, при IV сте­
пени т-г покрыта тенью крыла подвздошной кости, при V степени —
на уровне верхней части крыла подвздошной кости.
Дифференциальный диагноз проводится с приобретенными вы­
вихами бедра различной этиологии и coxa vara.
Coxa vara — заболевание проксимального конца бедренной
«ости, при котором уменьшается шёечно-диафизарный угол. В нор­
ме он равен 125— 130°. При варусной деформации шейки бедра
угол уменьшается до 90° и даж е до 45°. Деформация развивается
в результате многих причин.
Coxa vara может быть врожденным самостоятельным заболе­
ванием или встречаться как симптомокомплекс при врожденных
системных поражениях, таких, как хондродистрофия, энхондраль-
ные дизостозы. Варусная деформация шейки развивается и на фо­
не приобретённых заболеваний: рахит, остеомиелит, опухоли шей­
ки и вертельной области бедренной кости.
Уменьшение шеечно-диафизарного угла изменяет положение
большого вертела и сближает точки прикрепления ягодичных
мышц. При этом нарушается нормальная биомеханика в области
тазобедренного сустава, которая проявляется своеобразными при­
знаками.
Клинически заболевание выражается в изменении походки:
«утиная» при двустороннем поражении или хромота при односто­
ронней coxa vara. Усилен поясничный лордоз. Положительный
старше 1 года

Атрофия Укорочение СИМПТОМ


конечности Тонус мышц Рефлексы конечности низведения

Незначительна Не изменен Не изменены Относительное Положи­


или отсутст­ тельный
вует

Умеренная Резко повышен Резко повыше­ То ж е Отрицатель­


ны, расшире­ ный
ны их зоны

Выраженная Атония, гипо­ Арефлексия, Относительное, Положи­


тония гипорефлексия может быть тельный
абсолютное

Умеренная или Не изменен или Не изменены Абсолютное и Неясный


отсутствует ГИПОТОНИЯ относительное или отрица­
тельный
Н ет Не изменен Не изменены Относительное Отрицатель­
ный
Рис. 216. Врожденная двусторонняя дистрофическая coxa v ara у ребенка 9 лет.
Рентгенограмма.

сийптом Тренделенбурга. Большой вертел расположен выше ли­


нии Розера — Нелатона. Ограничено отведение и внутренняя рота­
ция бедра. Перечисленные симптомы сходны с клиническими при­
знаками врожденного вывиха бедра, но в отличие от него при соха
vara головка бедра определяется в скарповском треугольнике. Н а
рентгенограмме тазобедренных суставов головка бедра проециру­
ется на область вертлужной впадины. Шеечно-диафизарный угол
уменьшен. В области шейки бедра могут прослеживаться участки
перестройки костной ткани: зоны просветления или склероза
(рис. 216). Зона росткового хряща может быть расширена. Д иф ­
ференцировать приходится с вывихами бедра различной этиологии
(табл. 9).
Лечение выраженной варусной деформациң шейки бедра опе­
ративное. Операция преследует цель восстановить правильный ше­
ечно-диафизарный угол. Это достигается выполнением подвертель-
ной остеотомии бедренной кости. После устранения деформации
отломки фиксируют в правильном положении металлическим
штифтом и конечность — гипсовой повязкой на 4—6 нед. Опера­
ция показана у больных с 3-летнего возраста.
В случаях незначительного изменения шеечно-диафизарного
угла (до 100°) при приобретенной деформации на почве рахита
проводится консервативное, противорахитическое лечение.
Консервативное лечение больных первого года жизни. Лечение
е ж
Рис. 217. Шины, применяемые при лечении врожденного подвывиха и вывиха
бедра у детей первого года жизни.
■а — шина-распорка; б — шина Виленского; в — шина Волкова; г — стремена Павлика; д«—
-подушка Фрейка; е — тазобедренная гипсовая повязка; ж — облегченная гипсовая повязка.

врожденного вывиха бедра необходимо начинать как можно рань­


ше, желательно в родильном доме, так как исход зависит от воз­
раста, в котором оно начато. В течение первого года жизни в свя­
зи с быстрым ростом скелета показано консервативное лечение.
При этом необходимо следить за тем, чтобы в процессе лечения
сохранялись движения в тазобедренном суставе и головка бедрен­
ной кости центрировалась во впадине. Указанные условия осу­
ществляются с помощью специальных шин (рис. 217). Выбор ши­
ны для лечения зависит от возраста ребенка, характера дисплас-
тических изменений в суставе и процессов восстановления его на
этапах лечения. Так, при дисплазии сустава у детей первых не­
дель жизни можно ограничиться прокладыванием между бедер
валика из пеленки или специальных шин-трусиков, а основное вни­
мание уделить лечебной физкультуре. При подвывихе (предвыви-
хё) у ребенка первых 6 мес жизни необходимо наряду с лечебной
гимнастикой фиксировать конечности в положении умеренного
разведения с помощью шины-распорки. Вывих бедра представляет
особую сложность в лечении. Д ля его извлечения постепенно, по­
этапно переводят бедра в положение крайнего отведения и после
вправления, обычно самопроизвольного, конечности фиксируют с
помощью шин в течение 6 мес.
У детей в возрасте 1 года самопроизвольное вправление голов­
ки бедра при отведении Происходит крайне редко, поэтому у них
вывих вправляют. Классическим методом является способ, пред­
ложенный венским ортопедом Лоренцом в 1894 г. Метод Л оренца
претерпел некоторые изменения. В настоящее время пользуются
следующей методикой. Вправление производят под наркозом. Ре­
бенка укладывают на спину, на край стола. Вправляющий произ­
водит продольную тракцию бедра, низводит его, затем сгибает в
коленном и тазобедренном суставах, приводит бедро к животу.
Помощник, сидя у края стола, в момент отведения бедра наж и­
мает на большой вертел, способствуя вправлению головки во-
впадину.' Манипуляцию заканчивают наложением тазовой гипсо­
вой повязки. Бедра фиксируют в положении крайнего отведения
(положение Лоренц I). Д ля предотвращения контрактур и стиму­
ляции репаративных процессов в тазобедренном суставе через
1 мес из гипсовой повязки удаляю т переднюю крышку (М. В. Вол­
ков), после чего ребенок может садиться в повязке-кроватке.
Если головка бедренной кости находится на уровне крыла под­
вздошной кости, перед вправлением низводят ее с помощью лей­
копластырного вытяжения по Шеде с постепенным разведением
бедер. Эта методика в ряде случаев такж е может привести к
вправлению вывиха.
Сроки иммобилизации при консервативном лечении различны
и зависят от возраста и тяжести заболевания. Ориентировочные
сроки лечения с помощью различных шин колеблются от 4 д о
8 мес. В каждом конкретном случае вопрос о длительности лече­
ния или его окончании решают на основании контрольных рентге­
нограмм тазобедренных суставов.
Оперативное лечение врожденного вывиха бедра в настоящ ее
время показано при вывихе у детей старше 2 лет, невправимом вы­
вихе — в возрасте 1 года, релюксации на этапах консервативного-
лечения.
Все операции можно разделить на три большие группы: внут­
рисуставные, внесуставные, комбинированные.
Внутрисуставные операции производят со вскрытием полости-
сустава. Выполняют их, как правило, при «невправимых» выви­
хах, т. е. состояния*, когда вправлению головки во впадину меша­
ют какие-то анатомические препятствия: гипертрофированная
круглая связка, завернувшийся хрящевой козырек впадины (лим-
бус), измененная в виде песочных часов капсула сустава, чрез­
мерная антеторсйя, плоская, недоразвитая впадина. В тех случа-
Рис. 218. Остеохондропатия (болезнь Л егга—К алве—П ертеса) головки левой
бедрейной кости у ребенка 5 лет. Рентгенограмма. Головка бедренной кости
уплощена, склерозирована, намечается ее фрагментация, суставная щель рас­
ширена.

ях, когда имеются изменения в мягких тканях сустава, производят


простое открытое вправление. Во время операции устраняют лишь
мешающий вправлению перешеек сумки, иссекают гипертрофиро­
ванную круглую связку, исправляют положение лимбуса. В тех
случаях, когда впадина плоская, ее углубляют специальным инст­
рументом — «булавой». Методика разработана Ф. Р. Богдановым
и эффективна у больных до 3 лет. В более старшем возрасте хрящ
впадины очень тонок и после углубления обнажается костное ос-
, нование. Д л я создания скользящей поверхности в 1900 г. Колон­
на предложил метод капсулярной пластинки, при котором в сфор­
мированную впадину вправляли головку, окутанную капсулой.
В качестве интерпонирующего материала использовали и другие
ткани: фасцию, гомокожу, амниотические оболочки (М. В. Вол­
ков) и т. д.
Внесуставные операции преследуют цель улучшить конгруэнт­
ность суставных поверхностей без вскрытия сустава. Выполняются
операции, как на костях таза, например операция Хиари (в ре­
зультате поперечной надвертлужной остеотомии тела подвздошной
кости и взаимного смещения отломков углубляется вертлужная
впадина, улучшается конгруэнтность суставных поверхностей).
Операция производится при подвывихе и вывихе I—II степени.
При выраженңом верхнем крае, но чрезмерной антеторсии (более
4 5 ) производят корригирующую деротационную остеотомию в
подвертельной области бедренной кости.
Комбинированные операции — различные сочетания внутри- и
внесуставных способов, которые производятся одномоментно или
в несколько этапов. Цель их — создать правильные соотношения
суставных поверхностей и тем самым улучшить функцию сустава.
В послеоперационном периоде различают несколько этапов.
Послеоперационная иммобилизация конечности тазовой гипсовой
повязкой осуществляется в сроки от 3 до 6 нед. После снятия гип­
са приступают к восстановлению двигательной функции. Д л я это­
го проводят курсы массажа, лечебной физкультуры и тепловых
физиотерапевтических процедур. После восстановления движений
в тазобедренном суставе ребенка обучают ходьбе, стремясь вы ра­
ботать у него двигательный стереотип.
Осложнения при лечении врожденного вывиха бедра могут
быть как общехирургические (нагноение раны), так и специфиче­
ские. Наиболее частым и тяжелым осложнением является асепти­
ческий некроз головки бедренной кости, напоминающий клинико­
рентгенологически болезнь Л егга — Калве — Пертеса (остеохонд­
ропатия головки бедренной кости) (рис. 218). Борьба с этим ос­
ложнением заключается в исключении нагрузки, физиотерапевти­
ческом лечении. В ряде случаев эффект дает биологическая стиму­
ляция процесса остеогенеза путем введения в шейку бедренной
кости костного штифта.
Исходы лечения зависят от срока начала терапии (возраста
больного), тяжести заболевания, метода лечения возникших ос­
ложнений. Следует помнить, что консервативное лечение дает луч­
шие результаты. Если лечение начато в течение первого месяца
жизни, то положительные исходы достигают 100%; начало лече­
ния в течение первого полугодия жизни дает 30% осложнений.
Лечение, начатое в возрасте 1 года, дает до 60% осложнений. При
внутрисуставных методах операции (поздно начатое лечение)
практически остаются различные ограничения функции. Внесус-
тавные методы дают лучшие результаты лечения, однако необхо­
димо отметить, что они применяются в более легкой степени забо­
левания.

В РО Ж Д ЕН Н А Я КОСОЛАПОСТЬ

Врожденной косолапостью называется стойкая приводяще-сги-


бательная контрактура стопы, связанная с врожденным недораз­
витием и укорочением внутренней и задней групп мышц и связок.
Это один из наиболее частых пороков развития опорно-двигатель­
ного аппарата. Н а 1200 новорожденных приходится один случай
косолапости. Деформация встречается преимущественно у маль­
чиков и чаще бывает двусторонней.
Э т и о л о г и я . Вопрос о происхождении деформации до нас­
тоящего времени окончательно не разрешен. Косолапость может
передаваться по наследству, доминантно, по мужской линии, од­
нако преобладают случаи, возникшие под воздействием эндоген­
ных и экзогенных причин, таких, как опухоли матки, внутриугроб-
ный воспалительный про­
цесс, токсоплазмоз.
Наиболее распространен­
ная точка зрения усматри­
вает причину косолапости в
аномалии развития мышц и
сухожилий: их укорочении,
изменении направления; сме­
щении точек прикрепления
ахиллова сухожилия внутри
от пяточного бугра; недо­
развитии связочного и су­
ставного аппарата голено­
стопного сустава.
Клиническая кар­
т и н а . У ребенка с рожде­
ния определяется непра­
вильное положение стопы.
Стопа имеет деформации:
эквинус (equinus) — подош­
венное сгибание стопы; су­
пинация ( v a r u s ) — припод­
нят внутренний отдел стопы
и опущен наружный; аддукция (adductus) — приведение передне­
го отдела; полая стопа (excavatus) — увеличение продольного сво­
да стопы (рис. 219).
М. О. Фриндланд различает три степени заболевания: легкую,
среднюю и тяжелую. При легкой степени деформация стопы ис­
правляется пассивно; при средней — косолапость исправляется
пассивно с трудом; при тяжелой — пассивно устранить деформа­
цию не удается.
Н аряду с порочным положением стопы при врожденной косо­
лапости с рождения наблюдается и атрофия мышц голени, особен­
но гипоплазирована икроножная мышца. В голеностопном суставе
движения резко ограничены и возможны лишь качания стопы.
Обычно наблюдается укорочение голени и стопы, которое с рос­
том ребенка прогрессирует, но значительного укорочения не нас­
тупает.
По мере роста ребенка развиваю тся вторичные деформации
конечности. В связи с тем что опора осуществляется на тыльно­
наружный отдел стопы, в этом месте формируется «натоптыш» —
мозоль со слизистой сумкой внутри. Неправильная нагрузка при­
водит к скручиванию костей голени вокруг продольной оси. В тя­
желых случаях изменение выражено настолько резко, что
наружная лодыжка обращена кпереди, а пятка соприкасается с
внутренней лодыжкой. В коленном суставе возникает вальгусная
деформация (genu valgum ). Отмечается разболтанность в колен­
ных суставах, походка детей изменена; при одностороннем пора­
жении — хромота, при двусторонней косолапости — походка мел-
қими ш ажками, переваливающаяся. Дети быстро устают. Могут
быть «летучие» мышечные боли.
Рентгенологическое исследование стопы выявляет некоторое
смещение головки таранной кости в подошвенную сторону.
Косолапость может сочетаться с другими пороками — амниоти­
ческими перетяжками, синдактилией.
Д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь врожденную косолапость приходит­
ся с атипичными формами — артрогрипотической, амниотической
и паралитической косолапостью.
Артрогрипоз — тяжелое врожденное заболевание, при котором
недоразвиты суставы, сухож;ильно-связочный и мышечный аппа­
рат. Болезнь проявляется с рождения тяжелыми контрактурами.
Характерна триада: косорукость, косолапость и вывих бедра. Ко­
нечности при артрогрипозе имеют характерный вид; контуры сус­
тавов сглажены. Конечности напоминают ласты тюленя, особенно
верхняя. Лечение косолапости при артрогрипозе требует особой
настойчивости. Сроки лечения удлиняются.
Амниотическая косолапость развивается в результате глубоких
амниотических перетяжек на нижней конечности. Амниотические
перетяжки возникают в результате внутриутробного заболевания
амниотических оболочек плода. После рождения амниотические
борозды сдавливают сосудисто-нервные стволы и мышцы, вызывая
атрофию и дегенерацию дистального отдела конечности. Поэтому
больных с амниотической косолапостью необходимо выделять в
особую группу, так как лечение их должно проходить в несколько
этапов: вначале иссечение амниотических перетяжек, а затем кор­
рекция косолапости.
Паралитическая косолапость развивается в результате вялого
паралича нижней конечности. Причины паралича различны. У но­
ворожденных и грудных детей вялый парез связан с пороком раз­
вития спинного мозга (миелодисплазия, спинномозговая гры ж а).
В подобных случаях в клинике преобладают симптомы паралича
(атония, арефлексия, атрофия конечности), расстройств функции
тазовых органов. В более старшем возрасте вялый паралич явля­
ется результатом заболевания (полиомиелит, неврит) или травмы.
Данные анамнеза с картиной вялого паралича помогут отличать
паралитическую косолапость от врожденной.
Л е ч е н и е . Существующие методы лечения врожденной косо­
лапости можно разделить на консервативные и оперативные. Кон­
сервативное лечение проводится на первом году жизни. К исправ­
лению деформаций приступают с 2-недельного возраста, В легких
случаях вначале проводят курс лечебной гимнастики, во время ко­
торой стопу пассивно выводят в среднее положение. После выве­
дения ее удерживают бинтованием фланелевым бинтом по Фин­
ку —- Эттингену (рис. 220). При безуспешной терапии, а такж е в
тяж елых случаях пользуются методом этапного гипсования. Л ече­
ние проводится амбулаторно. Гипсовые повязки накладывают от
кончиков пальцев до коленного сустава, а при резком приведении
переднего отдела повязку удлиняют до верхней трети бедра.
Гипсовый сапожок вначале накладывают на стопу (до колен­
ного сустава) в положении доступной коррекции. Последующее
гипсование производят после тепловых процедур (парафино- или
озокеритовые аппликации). При этом ткани становятся более по­
датливыми. Последовательно на этапах лечения исправляют супи­
нацию и аддукцию, а затем корригируют подошвенную флексию
(эквинус). Гипсовые бинты накладывают на кожу, смазанную ва­
зелином, без ватно-марлевых прокладок. При гипсовании тур бин­
та должен поднимать латеральный край стопы. После выведения
стопы в среднее положение гипсовую иммобилизацию оставляют
еще на 3—4 мес, но сапожок сменяют 1—2 раза в месяц. Ребенку
разреш ается нагрузка на конечность. В дальнейшем нагрузка в
ортопедической обуви или ботинке осуществляется с пронатором
(подңимает наружный край). На ночь в течение года надевают
специально изготовленные туторы.
При безуспешном консервативном лечении, а такж е в случаях
позднего обращения показано оперативное лечение косолапости.
Операция производится с первого года жизни. В тяжелых случаях,
при неэффективности гипсования, операцию выполняют с 6-месяч­
ного возраста. Наиболее распространенным методом операции яв­
ляется вмешательство на сухожильно-связочном аппарате стопы
по Зацепину.
Вмешательство выполняется под общим наркозом на обескров­
ленной резиновым бинтом конечности.
Операцию проводят из двух разрезов, проходящих кпереди от
внутренней лодыжкң и над ахилловым сухожилием. Из первого
разреза Z-образно удлиняют сухожилия общего сгибателя пальцев
и задней большеберцовой мышцы. Рассекаю т связи по передней,
верхней, задней и нижней поверхностям таранной кости. Из вто­
рого разреза Z-образно удлиняют ахиллово сухожилие и сухожи­
лие собственного сгибателя I пальца. Сухожилия и рану сшивают
кетгутом. Н акладываю т гипсовый сапожок до коленного сустава.
Гипсовая иммобилизация сроком на 4—6 мес. Через 3—4 мес
после операции разреш ается нагрузка на ногу в гипсовой повязке.
Затем нагрузка продолжается в ортопедической обуви или ботин­
ке с высокой шнуровкой и подбитым наружным краем.
После иммобилизации проводят курсы м ассаж а мышц голени,
разрабатываю т движения в голеностопном суставе. Реабилитацию
проводят на фоне физиотерапевтического лечения: ультразвук,
электростимуляция мышц, тепловые процедуры.
Рано начатое лечение позволяет получить до 90% благоприят­
ных исходов, однако на весь период роста необходимо диспансер­
ное наблюдение за ростом стопы.
Прогноз для функции благоприятен.

В РО Ж Д ЕН Н А Я МЫ Ш ЕЧНАЯ КРИВО Ш ЕЯ

Врожденная мышечная кривошея — деформация, характери­


зующаяся стойким неправильным положением головы — наклоном
вбок и поворотом.
Врожденная мышечная кривошея по отношению к другим
врожденным заболеваниям опорно-двигательного аппарата состав­
ляет от 5 до 12% (С. Т. Зацепин), занимая по частоте третье ме­
сто после врожденного вывиха бедра и врожденной косолапости.
Кривошея встречается преимущественно у девочек и чаще бывает
правосторонней.
Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з . Причины заболевания остают­
ся не совсем выясненными. Большинство авторов считают, что
врожденная мышечная кривошея является следствием порока р аз­
вития грудино-ключично-сосцевидной (кивательной) мышцы.
Гипоплазированная мышца разрывается во время тяжелых родов.
В 95% случаев наблюдается после родов в ягодичном предлежа-
нии. В дальнейшем на месте травмы формируется рубцовая ткань.
По мере роста ребенка рубцово измененная и врожденно недораз­
витая мышца отстает в росте, возникают вторичные изменения ли­
цевого скелета, свода костей черепа, надплечий, позвоночника.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Клинические проявления разно­
образны, зависят от возраста больного и тяжести изменений в
мышце. У новорожденных выявляется «опухоль» округлой формы
го 2,5 см в диаметре, плотная, болезненная. Опухоль располагает-
:я в толще грудино-ключично-сосцевидной мышцы в нижней или
средней трети. Движения головы, не зависящие от этой мышцы,
остаются свободными. С возрастом уплотнение в мышце исчезает,
яо она становится менее эластичной. Проявляется ее укорочение.
Увеличиваются наклон и поворот головы. Наиболее выраженной
деформация становится в периоды интенсивного роста ребенка,
;г* е. в 3—6 и 10— 12 лет.
При осмотре ребенка в дошкольном или школьном возрасте об­
наруживается резкая асимметрия лица и черепа. Голова наклонена
вперед и в сторону измененной мышцы, повернута в сторону здо­
ровой мышцы. Глазная щель
уменьшена и располагается не­
сколько ниже. Контур щеки сгла­
жен. Угол рта приподнят. Н аб­
людаются асимметрия в развитии
верхней и нижней челюстей, при­
даточных пазух носа, искривле­
ние носовой перегородки (рис.
221). Грудино-ключично-сосце­
видная мышца утолщена, реже
утоньшена, контурируется под ко­
жей, укорочена, напряжена, что
приводит к увеличению сосце­
видного отростка и искривлению
ключицы.
При осмотре сзади выявляет­
ся асимметрия шеи. Контур ее на *>ис- Врожденная левосторонняя
больной стороне более изогнут. мышечная кривошея.
Выше стоят надплечье и лопатка.
Нередко наблюдается сколиоз шейного и верхнегрудного отделов
позвоночника, обращенный выпуклостью в здоровую сторону.
В редких случаях встречается двусторонняя кривошея. При
этом голова наклонена назад. Повороты и наклоны ею ограничены.
Рентгенография при врожденной мышечной кривошее имеет
дифференциально-диагностическое значение.
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з . В ряде случаев возника­
ет необходимость дифференцировать врожденную мышечную кри­
вошею с кривошеей другой этиологии: костной, спастической и
рядом воспалительных заболеваний, при которых голова прини­
мает вынужденное положение. Костная кривошея объединяет ряд
пороков развития шейного отдела позвоночника, таких, как бо­
лезнь Клиппеля — Фейля, шейный добавочный клиновидный позво­
нок. Болезнь Клиппеля — Фейля характеризуется обширным сино-
стозированием шейных или верхнегрудных позвонков. При этом
уменьшается количество позвонков. Клинически порок проявляет­
ся укорочением шеи, низкой границей роста волос, ограничением
движений головой. Добавочные клиновидные полупозвонки про­
являются выраженной кривошеей с асимметрией лица и черепа, а
такж е со значительным ограничением активных движений в шей­
ном отделе позвоночника.
Из приобретенных кривошей дифференцировать приходится в
первую очередь с воспалительными заболеваниями в области шеи.
Миозиты различной этиологии могут привести к вынужденному
положению головы. При этом данные анамнеза, местные воспали-
. тельные изменения позволяют правильно поставить диагноз. Бо­
лезнь Гризеля, или назофарингеальная кривошея, возникает у
ослабленных детей, чаще у девочек в возрасте 12 лет, в результате
хронического воспаления в зеве. Инфекция вызывает отечность
связочного аппарата в области I шейного позвонка, что приводит
« іе г о подвывиху. Клинически это проявляется наклоном головы,
ограничением и болезненностью ротационных движений. При
осмотре зева на задней стенке определяется плотное выбухание -г-'
вывихнувшийся вперед атлант. Диагноз позволяет поставить рент­
генограмма, сделанная через открытый рот.
Определенные трудности в дифференциальном диагнозе вызы­
вает спастическая кривошея. К ак правило, она бывает одним из
проявлений спастического гемипареза, развивающегося в результа­
те внутричерепной родовой травмы или после перенесенного энце­
фалита. Установить правильно диагноз позволяют данные анамне­
за и другие неврологические симптомы, характерные для гемипа­
реза: атрофия, контрактуры, повышенные рефлексы и т. д.
Л е ч е н и е . Лечение начинают с 2-недельного возраста. Прово­
дят корригирующую гимнастику с целью растяжения больной
мышцы. Д ля этого голову ребенка, лежащего на спине, наклоняют
в здоровую сторону и поворачивают в больную сторону. Упражнения
выполняют по 5— 10 мин 3—4 раза в день. В это ж е время проводят
курс УВЧ-терапии на область мышцы. С 6—8-недельного возраста
располагают кроватку ребенка таким образом, чтобы со здоровой
Стороны была стена. С больной стороны вешают игрушки. С этого
ж е времени начинают массаж мышц шеи и лица, который с пере­
рывами продолжают до возраста } года. В течение года одновре­
менно проводят курсы физиотерапевтического лечения: электрофо­
рез с йодидом калия, ронидазой, парафиновые аппликации.
При полном клиническом излечении в дальнейшем необходимо
диспансерное наблюдение, так как в периоды быстрого роста воз­
можен рецидив болезни. В случае оставшегося напряжения мыш­
цы, учитывая медленный рост ребенка, консервативную терапию
продолжают до 2—3-летнего возраста.
Оперативное лечение возможно с 3 лет. Операция показана
при напряжении и укорочении грудино-ключично-сосцевидной
мышцы, прогрессирующих деформациях лица.
Операцию производят под общим обезболиванием. Методом
выбора является миотомия по Микуличу. Из разреза длиной 3—
4 см резецируют рубцово измененные ножки мышцы. Рассекаю т
платизму и фасции шеи в этой области. Рану зашивают наглухо.
Накладываю т ватно-гипсовый воротник. Голове придают положе­
ние гиперкоррекции, т. е. наклон в здоровую сторону и поворот в
больную. Иммобилизация в течение 4 нед. С 3-й недели проводят
курс массажа мышц шеи, лечебную физкультуру и тепловые фи­
зиотерапевтические процедуры.
У детей более старшего возраста, а такж е в случаях тяжелой
деформации голову фиксируют гипсовым полукорсетом.
После окончания курса лечения ребенок нуждается в диспан­
серном наблюдении в течение всего периода роста.
Результаты рано начатого лечения благоприятны. При грубых
вторичных деформациях лица и черепа у детей старшего возраста
в результате лечения наступает значительное улучшение функции,
однако полного исправления дефектов лица может не наступить.
ТлаваX
О Н К О Л О ГИ Я

О СО БЕН Н О СТИ О НК О Л О ГИ И ДЕТСКО ГО ВОЗРАСТА

Д етская онкология существенно отличается от онкологии


взрослых как по характеру опухолей (почти не встречаются рако­
вы е опухоли), так и по их локализации (чрезвычайно редки опу­
холи легких, желудочно-кишечного тракта, молочной железы, ге­
ниталий). У детей опухоли преобладают мезенхимальные: сарко­
мы, эмбриомы и смешанные.
Н а первом месте стоят опухоли органов кроветворения (лей­
коз, лимфогранулематоз), затем головы и шеи (ретинобластома,
рабдом иосаркома), забрюшинного пространства (нейробластомы
и опухоли Вильмса) и, наконец, костей и кожи (саркома, мела-
яо м а).
Несмотря на то что у детей, как и у взрослых, сохраняется
разделение опухолей на доброкачественные и злокачественные,
подобное разграничение, равно как и выделение истинных опухо­
лей от опухолеподобных процессов и пороков развития, чрезвы­
чайно сложно в силу их биологической общности и наличия пере­
ходных форм.
Одной из возможных причин развития опухолей у детей явля­
ется существование эктопированных эмбриональных клеток, кото­
ры е обладаю т потенцией к злокачественному превращению.
Н ельзя исключить такж е значение длительно существующего
■очага воспаления, вирусов, а такж е мутации, изменяющей биохи­
мическую структуру клетки. Важное место принадлежит ионизи­
рующему излучению, не исключается такж е полностью влияние
-травмы, играющей, по-видимому, роль не причинного, а провоци­
рующего фактора.
Возраст детей, страдающих опухолями, дает при графическом
•изображении резкий подъем кривой к 3—6 годам, хотя известны
наблюдения злокачественных опухолей у новорожденных. Сущест­
вует мнение, что каждому возрасту ребенка свойствен свой тип
-опухоли. Так, дизонтогенетические образования (опухоль Вильм­
са) свойственны детям в возрасте до 2 лет. Лимфогранулематоз,
опухоли мозга встречаются у детей от 2 до 12 лет, опухоли костей
чаще проявляются к 13— 14 годам. Это объясняется особенностью
обмена и физиологических функций, меняющихся с возрастом.
Важным эндогенным фактором являются гормональные влия­
ния, обусловливающие разную частоту отдельных форм опухолей
у мальчиков и девочек, У мальчиков чаще отмечены злокачествен­
ные опухоли лимфатического аппарата, а из доброкачественных
форм — ангиофибромы; у девочек чаще возникают тератомы и
гемангиомы.
Особой спецификой для некоторых новообразований (гемангио-
ма, юношеская папиллома, нейробластома, ретинобластома) явля­
ется способность их к спонтанной регрессии, которую объясняют
тем, что эти опухоли являются последней стадией пренатальных
нарушений, по снятии которых в постнатальном периоде начинает­
ся регрессия.
Одна из важнейших особенностей опухолей детского возра­
с т а — существование семейного предрасположения к некоторым
новообразованиям (ретинобластома, хондроматоз, полипоз кишеч­
ника). Установление в анамнезе такой отягощенной наследствен­
ности облегчает своевременное распознавание этих опухолей и
намечает пути их профилактики.
Течение злокачественных опухолей у детей чрезвычайно свое­
образно. Так, заведомо злокачественные опухоли (опухоль Вильм-
са, нейробластома) долгое время могут вести себя как доброкаче­
ственные: не прорастают капсулу и окружающие ткани. В то ж е
время, будучи легко удалимыми, они могут давать метастазы. Н а­
против, доброкачественные опухоли — гемангиомы, в основе кото­
рых лежит порок развития периферических сосудов, обладают
инфильтрирующим ростом, могут прорастать соседние органы, раз­
рушая их, и с большим трудом удаляются.
Течение злокачественных опухолей у детей варьирует от бурно­
го, с диссеминацией в течение нескольких недель, до торпидного,
что определяется биологической потенцией опухоли, ее локализа­
цией и общей резистентностью организма. Злокачественная опу­
холь, независимо от типа и характера роста местного очага, на
Определенном этапе развития проявляется регионарными или от­
даленными метастазами. Иногда процесс метастазирования про­
текает бурно, по типу генерализации.
Хотя до сих пор окончательно не доказано существование об­
щего или местного иммунитета, наличие определенных защитных
свойств организма не вызывает сомнений. Это подтверждается не­
равномерностью развития опухоли, обнаружением в различных
органах эмболов, не реализующихся в метастазы, и, наконец, слу­
чаями спонтанной регрессии опухоли.
Вопросы ранней диагностики в педиатрической онкологии явля­
ются важнейшими среди всех прочих. Врач-педиатр должен пом­
нить, что за необъяснимыми симптомами, нетипичным течением
заболевания может скрываться новообразование, и исключить его1
нужно в первую очередь. Каждый осмотр ребенка врачом должен
проводиться с позиций онкологической настороженности.
Онкологическая настороженность врача-педиатра предусматри­
вает следующие моменты: 1) знание ранних симптомов опухолей,
наиболее часто встречающихся в детском возрасте (5 основных
локализаций — кроветворные органы, кости, забрюШинное прост­
ранство, центральная нервная система, гл а за); 2) знание предрак­
о в ы х заболеваний и их выявление; 3) быстрое направление
ребенка в специализированное учреждение; 4) тщательное обсле­
дование каждого ребенка, рбращающегося к врачу любой специ­
альности для выявления возможного онкологического заболевания.
Известно, что причиной запущенных случаев в детской онколо­
гии наряду с отсутствием личного опыта врачей в силу относитель­
ной редкости новообразований у детей являются еще и атипич-
ность течения начальной стадии заболевания. Так, под маской
обычных, характерных для периода роста ребенка болей в нижних
конечностях могут скрываться начальные стадии лейкоза, «увели­
ченные» печень и селезенка при внимательном осмотре оказы ва­
ются опухолью забрюшинного пространства.
С целью диагностики применяются простейшие методы иссле­
д о ван и я— осмотр и пальпация. Последовательно внимательно
изучается состояние лимфатических узлов, почечных областей, че­
репа, глаз, трубчатых костей. Некоторые вспомогательные данные
можно получить при лабораторном исследовании (анемия, увели­
ченная СОЭ, изменение концентрации катехоламинов). Заверш ает­
ся исследование в поликлинике с применением рентгенологических
методов (обзорные рентгенограммы костей, экскреторная урогра-
фия) и пункционной биопсии. При необходимости исследование
(инструментальные методы, ангиография) заканчивается в ста­
ционаре.
Д оказана возможность злокачественного перерождения при та ­
ких пороках, как тератоидная опухоль, ксеродерма, полипоз ки­
шечника, некоторые виды пигментных пятен. Удаление их у детей
является профилактикой новообразований у взрослых. Помимо
удаления доброкачественных опухолей, являющихся фоном для
развития злокачественного новообразования, мерами профилакти­
ки опухолей у детей служат: 1) выявление семейного предрасполо­
жения к некоторым формам опухолей; 2) антенатальная охрана
плода (устранение всевозможных вредных влияний на организм
беременной женщ ины).
Диагностика опухолей у детей всегда тесно связана с вопроса­
ми деонтологии. С одной стороны, родители должны быть хорошо
юсведомлены о состоянии ребенка и об опасности промедления с
госпитализацией, с другой — они не должны терять надежды на
оказание реальной помощи их ребенку. При общении с детьми
необходимо учитывать, что больные дети особенно наблюдательны,
начинают быстро разбираться в терминологии и могут реально
оценить угрозу их здоровью и даж е жизни. Это требует бережного,
тактичного, внимательного отношения к больным детям.
Выбор метода лечения определяется характером и распростра­
ненностью опухолевого процесса, клиническим течением и инди­
видуальными особенностями ребенка. Оперативное вмешательство,
являющееся основным методом лечения, проводится с соблюдени-
.ем двух принципов: радикальности операции и обязательного ги­
стологического исследования удаленной опухоли. При этом следует

отметить, что критерии злокачественности опухолей в детском воз­
расте относительны [Ивановская Т. И., 1965].
Н аряду с хирургическим методом в детской онкологии приме­
няют лучевое лечение и химиотерапию. Д ва последних метода на­
значаю т только при установлений точного диагноза.
Применение комбинированного лечения, расширяющийся круг
химиопрепаратов позволяют у значительной части детей (до 44—
60% ) добиться выживания на протяжении более 2 лёт без реци­
дивов и метастазов, что приравнивается к 5 годам у взрослых
и дает надежду на полное выздоровление.
Плохие исходы в значительной степени зависят от неправиль­
ной и поздней диагностики, что объясняется слабой онкологиче­
ской настороженностью педиатров и хирургов, недостаточной
изученностью большинства новообразований детского возраста и
трудностью диагностики. Огромную роль в профилактике запущ ен­
ных форм должна играть санитарно-просветительная работа среди
взрослого населения, направленная на обеспечение своевременно­
го обращения родителей с детьми за консультативной и лечебной
помощью.

Д О БРО К А Ч Е С Т В Е Н Н Ы Е ОПУХОЛИ М ЯГКИХ ТКАНЕЙ

Гемангиома

Под гемангиомами подразумевают врожденные образования,,


исходящие из кровеносных сосудов. По своему характеру эти об­
разования одинаково близки как к порокам развития, так и к ис­
тинным опухолям. Некоторые особенности течения гемангиом з а ­
ставляют относить их к опухолевым процессам.
Гемангиомы у детей встречаются часто и составляют 45,7%
всех опухолей кожй и мягких тканей. В большинстве случаев ге­
мангиомы наблюдаются с рождения (90% ), реже возникают в те­
чение первых месяцев жизни. Девочки заболеваю т в 2—3 р аза
чаще, чем мальчики. Обычно опухоль располагается на открытых
частях тела. Излюбленной локализацией гемангиом является лицо
и волосистая часть головы (до 80% случаев). Помимо кожи и мяг­
ких тканей, могут быть поражены различные органы. Описаны
случаи находок гемангиом в мозге, печени, средостении.
Различаю т следующие виды гемангиом.
Простые, или капиллярные, гемангиомы состоят из множества
капилляров^ располагаются поверхностно, имеют вид пятна ярко-
красного цвета с четкими границами и незначительно выступают
над поверхностью кожи. К простым гемангиомам относятся сосоч­
ковые и звездчатые гемангиомы, наблюдающиеся у детей дошколь­
ного и школьного возраста. Звездчатые гемангиомы представляют
собой образования из расширенных извитых сосудов, располагаю­
щихся в коже, в центре которых находится основной питающий со­
суд, Простые гемангиомы встречаются наиболее часто (96,2% всех
гемангиом).
Кавернозные, или пещеристые,
гемангиомы состоят из наполнен­
ных кровью полостей, выстлан­
ных эндотелием и разграничен­
ных перегородкам»- из соедйни-
тельной ткани. Они располагаю т­
ся обычно в подкожной кдетчатке,
мышцах. Кожные покровы могут
быть не" изменены. Отмечается
утолщение и увеличение объема
пораженного органа. Каверноз­
ные гемангиомы обычно бывают
значительных размеров и не име­
ют четких границ. ~ Различаю т
диффузные и инкапсулированные
гемангиомы. Последние растут
медленно, в пределах собствен­
ной капсулы. Диффузные геетан^-
гиомы отличаются быстрым ин­
фильтрирующим ростом. Кавер- Рис 222 обш ирная кавернозная ге-
нозные гемангиомы встречаются мангиома околоушной области у ре-
значительно реже, чем простые, * бенка 6 мес.
и составляют около 2% всех ге-
мангиом.
Комбинированные гемангиомы представляют собой сочетание
указанных выше видов гемангиом. Наблюдаются они в 1,4% слу­
чаев.
Смешанные гемангиомы состоят из опухолевидных клеток, ис­
ходящих из сосудов и других тканей (ангиофиброма, гемолимф-
ангиома, ангионеврома я др.)-.-'
Среди гемангиом раньше выделяли так называемую ветвистую
гемангиому, исходящую из крупных қровенрсңых стволов. Однако,
как показали дальнейшие наблюдения, ветвистая гемангиома яв­
ляется не опухолью, а пороком развития сосудов.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Гемангиомы характеризуются
наличием опухолевидных образований различной формы и вели­
чины с ярко-красной или слегка цианотичной окраской (рис. 222).
Отличительной особенностью гемангиом является способность
уменьшаться в размерах и изменять окраску (бледнеть) при на­
давливании на них. При крике ребенка, опускании головы опухоль
увеличивается и становится более интенсивно окрашенной. Паль-
паторно опухоль обычно безболезненна, горячее, чем окружающие
здоровые участки.
Характерной особенностью гемангиом является их быстрый
рост в первые месяцы жизни. Точечная гемангиома, обнаруженная
при рождении ребенка, может в течение 2—3 мес распространить­
ся на значительном участке и проникнуть в глубь тканей. В неко­
торых случаях поверхность гемангиомы изъязвляется, некротизи-
руется и подвергается инфицированию. Возникающие гнойные
раны нередко дают сильные кровотечения, которые могут потребо­
вать экстренного вмешательства.
Д и а г н о с т и к а гемангиом не представляет трудностей. Н али­
чие опухоли красного цвета, уменьшение размеров и интенсивности
окраски при давлении на н ее— все это свидетельствует в пользу
гемангиомы.
От гемангиом следует отличать врожденные сосудистые пятна,
представляющие собой расширенные капилляры кожи. Эти пятна
такж е чаще располагаются на лице, имеют ярко-красную или слег­
к а синюшную окраску, но не возвышаются над поверхностью кожи.
Отличительные особенности их — отсутствие роста и постоянство
окраски.
Л е ч е н и е . Начинать лечение следует с первых недель и меся­
цев жизни ребенка, как только поставлен диагноз.
Существует несколько методов лечения гемангиом. Показания
к выбору того или иного метода зависят от: 1) вида опухоли; 2) ее
разм ера и локализации; 3) возраста ребенка и его общего состоя­
ния; 4) темпа роста опухоли; 5) осложнений и функциональных
расстройств, которые возникают в результате ее роста.
Лечение гемангиом может быть оперативным и консерватив­
ным. Хирургическое лечение показано в случаях, когда можно у д а­
лить опухоль целиком, в пределах здоровых тканей, без значитель­
ного косметического ущерба. При расположении гемангиом на
лице (нос, околоушная область) это не всегда удается.
Операции по поводу гемангиом могут сопровождаться значи­
тельной кровопотерей, поэтому во время вмешательства необхо­
дим тщательный гемостаз и постоянное восполнение кровопотери.
Если нельзя полностью удалить опухоль в один этап, прибегают к
прошиванию оставшейся ее части с целью прекращения кровотока
в опухоли и последующего рубцевания. Применение этого метода,
с одной стороны, может значительно замедлить рост опухоли, с
другой — во время повторной операции будет способствовать сни­
жению кровопотери.
Если оперативное иссечение гемангиомы невозможно, применя­
ют консервативные методы: 1) воздействие высокой или низкой
температуры; 2) впрыскивание в опухоль и окружающую ткань
различных веществ, вызывающих свертывание крови и запустева-
ние сосудов с последующим рубцеванием гемангиомы; 3) лучевую
терапию; 4) гормональную терапию.
К первой группе относится прижигание опухоли термокауте­
ром Или замораживание снегом угольной кислоты. Эти методы по­
казаны при наличии поверхностных простых гемангиом. В случаях
-«звездчатых» гемангиом или ангиом в виде «паучков» лучше при­
менить электрокоагуляцию, что позволит прицельно произвести
прижигание основного питающего сосуда.
Криотерапия (воздействие холода) более показана при поверх­
ностных гемангиомах на открытых участках тела. Криотерапия —
■наиболее распространенный метод. Техника лечения очень проста
и может быть использована в любой поликлинике. В замшевый
мешок выпускают из баллона углекислоту, которая быстро превра­
щ ается в снег. Из него формируют «карандаш» с концом, равным
по площади ангиоме. Сила давления и его продолжительность
определяются величиной опухоли и ее толщиной. В среднем экспо­
зиция длится 30—40 с. При расположении опухоли на слизистых
оболочках время экспозиции следует сокращать вдвое, так как
имеется опасность глубокого повреждения тканей.
После криотерапии на месте’ замораживания йозникает воспа­
лительная реакция. Воспалительные явления исчезают к 7— 12-му
дню; к этому же времени отпадает корка и становится видна по­
верхность, покрытая новым эпителием. В случае необходимости
проводят повторные сеансы криотерапии, но только после полного
стихания воспалительных явлений.
С помощью криотерапии можно добиться успеха у 93% боль­
ных с простыми гемангиомами, причем рубец на месте опухоли
бывает нежным, почти незаметным. Недостатками метода следует
считать необходимость повторных сеансов, продолжительность ле­
чения, болезненность, незначительную эффективность при глубо­
ком расположении гемангиомы в тканях.
Впрыскивание в опухоль склерозирующих средств показано в
тех случаях, когда удаление ее оперативным путем невозможно.
С этой целью применяют 10% раствор хлорида натрия, 70° этило­
вый спирт, 10% раствор салицилата натрия, смеси хинина и уре-
тана в соотношении 2 :1 и др. Наибольшее распространение полу­
чило введение спирта. У детей применяют 70° спирт в смеси с
2% новокаином в соотношении 4 : 1. Лечение проводят повторно,
с интервалами между сеансами 10— 12 дней. С каждой инъекцией
вводят от 0,5 до Зм л вещества; при этом исходят из возраста ребен­
ка, реакции на введение алкоголя, величины опухоли. Впрыскива­
ние спирта производят через здоровые окружающие ткани мед­
ленно, в толщу опухоли и под нее. При поверхностном введении
возникает побледнение кожи, что может привести к ее некрозу.
В подобных случаях прекращают введение вещества и массируют
побелевший участок, чтобы восстановить кровообращение. Место
инъекции заклеивают кусочком ваты, смоченной клеолом. Крово­
течение из места вкола останавливают давлением пальца.
Изучение отдаленных результатов лечения методом инъекций
склерозирующих веществ показало, что в большинстве случаев
удается добиться полного излечения с хорошим косметическим
эффектом. Только у небольшого процента больных на месте инъек­
ции оставались участки депигментации кожи, ее атрофия, зам ет­
ные рубцы. Недостатком метода следует считать его болезненность,,
необходимость проведения повторных сеансов, возможность некро­
за кожи.
В последние годы для лечения гемангиом применяют радио- и
рентгенотерапию. Их применение показано в тех случаях, когда
невозможно произвести инъекцию склерозирующего вещества, уда­
лить опухоль хирургическим путем. Однако применение подобных
методов у детей ограничено, так как постоянно существует опас-,
развития лучевой болезни*: нар^йіенйя роста рргаиа, возмож ­
ность резкой атрофии кожных покровов, пигментации их, рубце­
вания.
При обширных гемангиомах, располагающихся в области лица,
шеи и промежности, когда невозможно провести хирургическое и
лучевое лечение, проводят гормональное лечение. Методика лече­
ния гемангиом преднизолоном заключается в применении его ко­
роткими курсами (24—28 дней) через день в дозировке 2—4 мг/кг
массы тела ребенка, но не более 40 мг в сутки. Преднизолон ос­
танавливает рост гемангиом и вызывает склерозирование ангио-
матозных тканей. При возобновлении роста опухоли через 17г—
2 мес после первого курса проводят повторный курс гормональной
терапии. Осложнений при гормональной терапии гемангиом как
в ранние, так и в отдаленные сроки не бывает.
Следует отметить, что при обширном поражении, наличии сме­
шанных видов гемангиом и'позднем поступлении больного показан
комбинированный способ лечения гемангиом. Применяется криоте­
рапия в сочетании с инъекцией спирта или иссечением гемангио­
мы. Опыт показывает, что с помощью комбинированного лечения
можно добиться иногда полного успеха в тех случаях, когда дли­
тельное применение одного только метода оставалось безрезуль­
татным.

Лимфангиома

Лимфангиома — врожденная доброкачественная опухоль, кото­


р а я исходит из лимфатических сосудов и состоит из эндотелиаль­
ных клеток и соединительной основы. Д о настоящего времени нет
единого взгляда на происхождение лимфангиом. Считалось, что
лимфангиома является новообразованием, однако данные послед­
них лет показывают, что в основе этой патологии лежит порок
развития лимфатической системы.
Лимфангиомы наблюдаются значительно реже гемангиом, но
тем не менее составляют 9— 18% доброкачественных опухолевых
образований у детей. В большинстве случаев лимфангиома обна­
руживается в первый год жизни ребенка (до 85% ) и значительно
реж е — в возрасте ребенка старше года.
Излюбленной локализацией лимфангиом являются шея, подмы­
шечная область, щека, губа, язык, однако они могут располагаться
и на других частях тела и органах. Описаны случаи лимфангиом
забрюшинного пространства, брыжейки кишок, селезенки, почек
и др. Обычно лимфангиомы увеличиваются медленно, с ростом ре­
бенка, но иногда отдельные кисты в короткий срок достигают
больших размеров.
Различаю т лимфангиомы простые, пещеристые и кистозные.
Могут наблюдаться сочетания этих видов. Чащ е встречаются пе­
щеристые и кистозные лимфангиомы.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Простая лимфангиома представ­
ляет собой опухолевидное образование, слегка возвышающееся
над поверхностью кожи. Кожные
покровы обычно не изменены,
имеют нормальную окраску. Р а з­
меры простых лимфангиом ко­
леблются от 1—2 см до значитель­
ных величин. Состоят они из рас­
ширенных лимфатических сосудов
с гипертрофированным эндотели­
ем. Границы простых лимфанги­
ом обычно нечеткие, пальпация
безболезненна.
Пещеристые, или кавернозные,
лимфангиомы локализуются в ко-1
же, мышцах и межмышечныхі
пространствах и состоят из мно­
жества полостей, выстланных эн­
дотелием. Между ними распола­
гаются соединительные тяж и с
мышечными волокнами и жиро­
выми клетками. Величина кавер- Рис> 223, Кистозная лимфангиома
нозных лимфангиом чаще бывает шеи у ре енка лет'
значительной, особенно при лока­
лизации на шее. Опухоль обычно связана с кожей, которая иног­
д а бывает истончена. Располагаясь в мышцах языка, лимфангир-
на приводит к его увеличению — макроглоссии.
Кистозные лимфангиомы состоят из одной или многих кист.
Они такж е часто встречаются на шее (рис. 223), в подмышечной,,
реже в крестцовой и ягодичной областях. При расположении лим­
фангиом на шее с двух сторон может возникнуть сдавление дыха­
тельных путей, нарушение глотания. При кистах больших размеров
кожа над опухолью истончается, начинает просвечивать жидкость
слегка синеватого цвета. Ощупывание лимфангиомы безболезнен­
но; определяется флюктуация наряду с участками уплотнения, со­
ответствующего соединительнотканным прослойкам.
При обычном росте лимфангиома часто не вызывает неприят­
ных ощущений. Однако быстрое увеличение ее размеров может
привести к тяжелым расстройствам функции некоторых органов
(нарушение дыхания, непроходимость кишечника и т. д.). Тяж е­
лым осложнением лимфангиомы является ее воспаление. При этом
опухоль увеличивается, становится плотной, болезненной, на коже
появляется гиперемия.
Д и а г н о с т и к а лимфангиом обычно не вызывает затрудне­
ний, если они располагаются в типичных местах, а при исследова­
нии ясно определяется кистозное образование с участками
уплотнения. Д л я уточнения диагноза можно произвести пункцию
лимфангиомы и ее контрастирование.
Рентгеноконтрастное исследование позволяет не только уточ­
нить диагноз, но и определить истинные размеры опухоли, связь
ее с соседними органами.
Д л я контрастирования лимфангиом контрастные вещества
(только водорастворимые) вводят непосредственно в полость лим­
фангиомы. П ри этом пользуются контрастными веществами низкой
концентрации (кардиотраст, билитраст 10—20% ), что, с одной сто­
роны, достаточно для определения размеров лимфангиомы, с дру­
гой — предупреждает развитие в ней воспалительных явлений.
С этой ж е целью необходимо после исследования по возможности
полностью удалить из полости лимфангиомы контрастное вещество
и промыть ее теплым физиологическим раствором. Рентгеновские
снимки делают в двух проекциях для более точного определения
величины и границ образования.
Дифференцируют лимфангиомы с кистами шеи, дермоидами и
тератомами, липомой, спинномозговой грыжей.
Врожденные кисты шеи более плотные, меньших размеров, свя­
заны с подъязычной костью и смещаются под кожей в момент
глотания. Дермоидные кисты редко бывают на шее и имеют свою
излюбленную локализацию; часто они небольших размеров, плот­
ны, обычно связаны с подлежащими тканями, имеют четкие грани­
цы. При расположении лимфангиомы в крестцово-копчиковой об­
ласти ее дифференцируют с тератомой, которая по своему характе­
ру более плотная, часто уходит под копчик. В подобных случаях
помощь может оказать рентгенография, которая определяет нали­
чие в опухоли плотных включений, характерных для тератом.
При спинномозговых грыжах часто наблюдаются нарушения
иннервации тазовых органов и нижних конечностей; при рентгено­
графии обнаруживается дефект развития позвонков.
В некоторых случаях лимфангиому приходится дифференциро­
вать с лимфаденитом. Данные анамнеза, наличие небольших плот­
ных болезненных образований помогают поставить правильный
диагноз.
Липомы отличаются большей плотностью, отсутствием флюк­
туации, сравнительно нечеткими границами.
Л е ч е н и е . Преимущественно хирургическое: иссечение лимф­
ангиомы в пределах здоровых тканей. Это удается сравнительно
легко при кистозных видах опухоли. Многокамерные и каверноз­
ные лимфангиомы часто интимно связаны с окружающими тканя­
ми, поэтому удаление их бывает сопряжено с техническими труд­
ностями и опасно для больного. В подобных случаях частично
иссекают опухоль и прошивают оставшиеся участки капроновыми
швами; в дальнейшем проводят долечивание инъекциями склеро-
зирующих веществ.
При наличии на шее у маленьких ослабленных детей обширных
лимфангиом, вызывающих затруднение дыхания или глотания, для
временного облегчения состояния больного применяют пункции и
отсасывание содержимого лимфангиом.
Воспалившиеся и нагноившиеся лимфангиомы вскрывают. Л е­
чение в подобных случаях проводят по принципу лечения больных
с гнойными процессами. Удаление лимфангиомы можно будет про­
извести только после полного стихания воспаления.
Операция по поводу лимфангио­
м ы нередко является опасным и
тяж елым вмешательством. Поэтому
при небольших лимфангиомах, не
вызывающих каких-либо рас­
стройств, к операции лучше прибе­
гать у детей, начиная с возраста
6 мес.

Пигментные пятна

Пигментные пятна у детей яв­


ляются врожденными образования­
ми кожных покровов, в основе раз­
вития которых леж ат изменения эм­
брионального характера. Различа­
ют доброкачественные пигментные
пятна (naevus pygm entosus) и зло­
качественные — меланомы. Чаще в
практике приходится иметь дело с
доброкачественными пигментными
пятнами.
Пигментные пятна могут распо­
лагаться в различных местах тела; они бывают точечными или за ­
нимают обширные участки. Интенсивность окраски бывает неоди­
накова: пятна могут иметь светло-коричневый цвет или почти
черный.
Пигментные пятна бывают гладкими, слегка возвышаются над
поверхностью кожи и часто покрыты темными волосами (рис. 224).
В некоторых случаях их поверхность неровная, с глубокими склад­
ками в виде щелей, где постоянно скапливается слущивающийся
эпидермис, а такж е продукты деятельности потовых и сальных
ж елез, являющиеся хорошей питательной средой для микроорга­
низмов. У ряда больных встречаются папилломатозные разраста­
ния. Увеличение их размеров происходит с ростом больного и пре­
кращ ается в период полового созревания.
Дифференцируют пигментные пятна в первую очередь с м ела­
номами. Меланомы у детей встречаются редко. Они могут быть
как первичными, так и вторичными, возникающими при перерож­
дении доброкачественного пигментного пятна. Признаки перерож­
дения следующие: 1) увеличение размеров невуса; 2) изменение
окраски пятна — усиление или уменьшение пигментации; 3) появ­
ление новых «дочерних» невусов вокруг основного пятна; 4) уплот­
нение опухоли и инфильтрация окружающих тканей; 5) изъязвле­
ние поверхности невуса и его кровоточивость; 6) появление боли
или зуда в области невуса. Перечисленные признаки должны яв­
ляться показанием к дополнительному обследованию больного
(радиоизотопные исследования, термография, цитологическое ис­
следование отпечатков с опухоли и др.), которое необходимо про­
водить в условиях онкологического отделения. Вольные с мелано­
мами нуждаются в комбинированном противоопухолевом лечении.
Л е ч е н и е . Доброкачественные невусы лечат хирургическим
путем. Радикальным является иссечение пигментного пятна в пре­
делах здоровых тканей. При обширных пигментных пятнах прибе­
гают к поэтапному удалению с закрытием дефекта мобилизован­
ной здоровой кожей. Иногда применяют свободную пластику кожи.

Дермоидная киста

Дермоидная киста, или дермоид, относится к группе органоид-


ных тератом, так как по своему строению состоит из тканей р а з­
личных органов. Дермоидные кисты встречаются довольно часто и
составляют 10,9% всех опухолей мягких тканей у детей.
Дермоиды представляют собой кисты, стенки которых состоят
из соединительной ткани, покрытой многослойным плоским эпите­
лием, соответствующим эпидермису кожи. В стенке кисты бывают
волосы, сальные и потовые железы. Полость кисты заполнена про­
дуктами сальных и потовых желез, слущенным эпителием — все
это представляет собой густую кашицеобразную массу белого цве­
та. Наиболее часто дермоидные кисты располагаются на местах
слияния кожных покровов и зарастания эмбриональных полостей
и щелей. Образуются они в результате нарушения закладки экто­
дермы, когда часть ее отделяется от основной массы.
Излюбленной локализацией дермоидных кист является наруж ­
ный или внутренний край глазницы, голова, область грудино-клю­
чичного сочленения.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . У ребенка на первом году жизни
появляется опухолевидное образование на одном из указанных
мест. Это образование округлой формы, плотноэластической кон­
систенции, безболезненное при пальпации, неподвижное. Кожа над
ним не изменена, смещается над кистой. При расположении кисты
на черепе может возникнуть вдавление наружной пластинки. Д ер ­
моидные кисты растут медленно, величина их обычно достигает
2—3 см, однако бывают случаи быстрого роста и значительного
увеличения размеров кисты. Дермоидные кисты иногда инфициру­
ются и нагнаиваются.
Диагностика дермоидной кисты в большинстве случаев не пред­
ставляет больших трудностей. Типичная локализация, характер
образования, связь его с подлежащими тканями — все это свиде­
тельствует о наличии дермоида. Затруднение может возникнуть
при расположении опухоли в области переносицы. В этих случаях
дермоиды приходится дифференцировать с передней мозговой гры­
жей, для которой характерны пульсация опухоли, болезненность
при надавливании и наличие дефекта костей черепа, выявляемого
рентгенологически. Иногда дермоидную кисту приходится диффе­
ренцировать с липомой, однако последняя отличается мягкой кон­
систенцией, подвижностью и отсутствием четких границ. Среди
других образований следует отличать дермоидную кисту от атеро­
мы, которая такж е имеет четкие границы, плотна на ощупь, Щ
подвижна, не спаяна с подлежащими тканями и плотно сращена
с покрывающей ее кожей.
Л е ч е н и е . Только хирургическое. Операция заключается в ис­
сечении опухоли в пределах здоровых тканей. Учитывая доброка­
чественное течение дермоидной кисты, операцию следует произво­
дить у детей после 6 мес. Исход лечения и прогноз, как правило,
благоприятные.

Тератома
Тератома, или эмбриома, представляет собой смешанную опу­
холь, включающую не только разнообразные ткани, но и зачатки
различных органов. Опухоли тератоидного происхождения содер­
ж ат разное количество полостей или состоят из тканей различного
вида и консистенции. Наличие в опухоли тканей эмбрионального
типа обусловливает возможность озлокачествления тератомы.
Встречаются тератомы довольно редко — у 2% больных с опу­
холевидными процессами. Девочки страдают этим заболеванием
примерно в 2 раза чаще, чем мальчики.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Тератомы могут возникать в са­
мых различных частях тела: в грудной полости, средостении, яич­
нике и др. Однако наиболее часто наблюдаются в крестцово-коп­
чиковой области, между копчиком и прямой кишкой. Сзади опу­
холь уходит под ягодицы, и поэтому границы ее бывают
неотчетливыми. Опухоли иногда достигают огромных размеров.
Внутренняя часть опухоли простирается вверх иногда до промон-
тория.
При пальпации опухоль имеет неравномерную плотность, кис­
тозные образования чередуются с участками уплотнений, ощупы­
вание болезненно. Кож а над опухолью не изменена; иногда отме­
чаются усиление роста волос, пигментация, расширение сосудов.
Растут тератомы медленно, однако при озлокачествлении р аз­
меры их быстро увеличиваются. Наблюдаются случаи некроза ко­
жи над опухолью, ее инфицирования. В результате воспалительно­
го процесса опухоль увеличивается, становится горячей на ощупь,
болезненной; общее состояние больного резко ухудшается.
Одним из проявлений тератом, даж е небольших размеров, слу­
жит нарушение мочеиспускания и дефекации, обусловленное сдав­
лением органов малого таза. Об этом всегда нужно помнить при
ж алобах детей на подобные расстройства, даж е если нет каких-
либо внешних проявлений опухолевого процесса. Большую помощь
в установлении истинной причины задержки стула или мочеиспус­
кания оказывает исследование прямой кишки пальцем. Частое
проявление тератомы — наличие у больного выраженного лордоза.
Злокачественное перерождение тератом, помимо резкого увели­
чения опухоли, сопровождается быстрым метастазированием. О д­
ним из ранних и достоверных признаков озлокачествления тератом
является появление в крови больных эмбрионального белка —
альфа-фетопротеина. Этот белок обнаруживают с помощью им­
мунологической реакции Абелева — Татаринова.
Д и а г н о с т и к а тератом крестцово-копчиковой области не
сложна. Наличие опухоли в типичном месте с рождения ребенка,
ее асимметричное расположение от средней линии, чередование
плотных включений с кистозными образованиями свидетельствуют
в пользу тератомы. Наиболее часто крестцово-копчиковую терато­
му приходится дифференцировать со спинномозговой грыжей
(spina bifida). Это образование имеет кистозный характер, сопро­
вождается расстройством иннервации органов малого таза и ниж­
них конечностей. Окончательный диагноз устанавливается с по­
мощью рентгенографии. В случаях тератомы тень опухоли нерав­
номерна, имеются плотные включения, отсутствуют изменения со
стороны костей позвоночника.
Л е ч е н и е . Только хирургическое, сразу после рождения. Опе­
рация заключается в полном удалении тератомы. Необходимость
возможно более ранней операции обусловлена опасностью воспа­
ления и озлокачествления опухоли.
При благоприятном течении послеоперационного периода и доб­
рокачественном характере опухоли прогноз в общем благоприят­
ный, однако за больным должно осуществляться диспансерное
наблюдение для своевременного выявления рецидива заболевания
или метастазирования опухоли.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

Саркомы мягких тканей


Саркомы мягких тканей — злокачественные опухоли мезенхи­
мального происхождения. У детей наиболее часто встречаются
рабдомиосаркома, несколько реже — ангиогенные и синовиальные
саркомы. Фибросаркомы, лейомиосаркомы, злокачественные ме-
зенхимомы, липосаркомы и другие варианты злокачественных но­
вообразований мягких тканей у детей наблюдаются редко. Имеется
определенная зависимость между видом опухоли и ее преимущест­
венной локализацией. Так, рабдомиосаркомы чаще поражают
органы мочеполовой системы и мягкие ткани в области головы и
шеи, орбиты и ЛОР-органы. Ангиогенные саркомы преимущест­
венно встречаются на лице и туловище, синовиальные злокачест­
венные опухоли и фибросаркомы — на конечностях. У детей в воз­
расте до 5 лет чаще возникают рабдомиосаркомы и ангиогенные
саркомы; синовиальные саркомы и фибросаркомы поражают детей
более старшего возраста.
Клиническая к а р т и н а . Саркомы мягких тканей обла­
дают выраженными признаками злокачественности. Д ля них ха­
рактерны инфильтрирующий рост, склонность к рецидивированию,
причем многократному, и способность к лимфогенному и гемато­
генному метастазированию. Темп роста опухоли может варьиро­
вать от очень медленного до бурного с быстрым увеличением опу­
холи в течение нескольких недель и даж е дней.
В ранней стадии признаки заболевания часто отсутствуют й
обычно опухоли обнаруживаются случайно. Общее состояние боль­
ных, как правило, длительное время остается удовлетворитель­
ным и ухудшается на самых поздних стадиях при обширном мёта-
стазировании и генерализации процесса. При изъязвлении и рас­
паде опухоли с присоединением вторичной инфекции или при бур­
ном росте новообразования наблюдается повышение температуры
тела и гиперлейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево.
При локализации новообразования в области туловища и ко­
нечностей первым симптомом заболевания является наличие опу­
холи, расположенной в толще мышц, плотной, чаще округлой, с
четкими контурами, как правило, смещаемой в поперечном направ­
лении и малоподвижной в продольном. Отсутствие подвижности
указывает на прорастание опухоли в подлежащую кость. Кожа
над опухолью обычно не изменена, отмечается локальное повыше­
ние температуры, четко регистрируемое при термографии. Очень
редко первым симптомом является боль. Боль тупого характера,
ноющая, возникает только при давлении на опухоль или при паль­
пации. В случаях, когда опухоль прорастает в кость, боль может
быть постоянной, но в отличие от болей при первичных саркомах
костей не усиливается в ночное время. Если опухоль располагает­
ся вблизи крупных нервных стволов и сплетений, боль становится
интенсивной и развивается картина неврита или плексита с силь­
ными иррадиирующими болями и неврологической симптоматикой.
При расположении опухоли вблизи магистральных сосудов могут
отмечаться цианоз и отек конечности, ослабление периферического
пульса. Истинное прорастание сосудов и нервов не типично для
злокачественных опухолей мягких тканей; обычно имеют место
лишь сдавление и отодвигание сосудисто-нервного пучка.
Д и а г н о с т и к а . Клинические симптомы при саркомах мягких
тканей не позволяют точно установить диагноз, но дают достаточ­
но информации для того, чтобы предположить у больного наличие
злокачественной опухоли и подвергнуть его дополнительным ме­
тодам исследования.
Обследование больных следует начинать с обзорной рентгено­
графии зоны локализации опухбли. По рентгенограмме можно
определить локализацию образования, его плотность, структуру,
форму, контуры, размеры и связь с окружающими тканями.
Оценка данных рентгенограммы мягких тканей позволяет в боль­
шинстве случаев уточнить тип роста опухоли, но не ее природу
(доброкачественная или злокачественная). Четкие контуры обычно
свидетельствуют об экспансивном росте и указывают на наличие
капсулы (псевдокапсулы) вокруг опухоли. Нечеткость контуров
обусловлена чаще всего инфильтративным ростом опухоли в ок­
ружающие ткани. Обзорные рентгенограммы дают большую ин­
формацию о связи мягкотканевой опухоли с костями. В ряде
случаев оказывается, что пальпируемая опухоль является мягко-
Рис. 225. Синовиальная
саркома правой голени у
больной 9 лет. Рентгено­
грамма. Определяются
больших размеров гомо­
генное затемнение в об­
ласти мягких тканей го­
лени и вторичные дест­
руктивные изменения в
большеберцовой кости.

тканевым компонентом костной саркомы. Вторичные костные из­


менения при саркомах мягких тканей достаточно типичны. Рабдо­
миосаркомы орбит и ЛОР-органов нередко вызывают значитель­
ные разрушения прилежащих костей. При локализации опухоли
на конечностях вторичные изменения в костях имеют вид очага
деструкции различной величины и формы — от едва заметного
краевого дефекта до более значительных по протяженности и глу­
бине поражений (рис. 225). Выявление деструктивных изменений
в костях при опухолях мягких тканей имеет диагностическое и
тактическое значение: поражение кости может быть только при
злокачественных новообразованиях» а адекватная операция долж ­
на быть сопряжена с удалением пораженной кости. В ряде случа­
е в , д аж е при высокозлокачественных опухолях, вторичные измене­
ния в костях имеют вид реактивных изменений. Реакция кости на
процесс в мягких тканях может проявляться в виде периостальных
разрастаний, атрофии от давления, раздвигания и искривления
костей.
Большую ценность представляют данные рентгеноконтрастных
исследований, в частности ангиографии. Большинству сарком мяг­
ких тканей свойственна достаточно характерная ангиографическая
картина злокачественной опухоли: чрезмерно развитая сеть сосу­
дов, их полиморфизм, деформация, обрыв, образование экстраваза­
тов («лакуны» и «озера») и артериовенозных анастомозов. Ангио­
графия позволяет такж е уточнить истинное распространение
опухоли и связь ее с магистральными сосудами. Однако примерно
у 25% больных выявляются бессосудистые злокачественные опу­
холи.
Ведущее место в диагностике опухолей мягких тканей заним а­
ют цитологическое и гистологическое исследования.
Пункция опухоли производится через участок непораженной
кожи тонкой иглой без анестезии с насасыванием клеточного сбка
из опухоли в сухой, обработанный эфиром 20-граммовый шприц с
последующим приготовлением мазков. Этот метод прост и может
проводиться как в условиях стационара, так и на поликлиниче­
ском приеме. Клинический опыт показывает, что пункция тонкой
иглой совершенно безопасна как в смысле травмы опухоли, так и
в смысле возможного рассеивания опухолевых клеток по ходу
пункционного канала. Цитоморфологический метод позволяет до­
вольно быстро получить точный диагноз не менее чем у 70% об­
следуемых больных. В случае, когда на основании данных цитоло­
гического исследования пунктата опухоли диагноз установить не
удается, необходимо использовать заключительный метод диагно­
стики — инцизионную биопсию.
Непременным компонентом обследования больных с опухолями
мягких тканей является исследование органов грудной клетки —
рентгенография и томография легких. При локализациях сарком
в области лица, туловища и конечностей регионарные для этих зон
лимфатические узлы, если они увеличены или уплотнены, должны
подвергаться цитологическому исследованию. Эти лимфатические
узлы обычно расположены поверхностно и легко доступны для
пункции. Выявление метастазов в забрюшинные лимфатические
узлы возможно с помощью контрастной лимфографии или скани­
рования лимфатических узлов (лимфорадиотахографии). Сканиро­
вание печени и костей скелета позволяет выявить гематогенные
метастазы в эти органы.
Д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь саркомы мягких тканей чаще всего
приходится с доброкачественными опухолями. Большинство добро­
качественных новообразований располагается поверхностно, исхо­
дя из подкожной клетчатки. Д л я них весьма характерно медленное
развитие. Д ля злокачественных опухолей мягких тканей более ти­
пичен короткий анамнез (несколько недель или месяцев). Если
при доброкачественных новообразованиях медленный тип роста
стойко удерживается во времени, то при злокачественных бласто-
мах характерен быстрый, порой неравномерный темп роста, отра­
жающий биологические особенности процесса. Доброкачественные
опухоли имеют капсулу, отграничены от окружающих тканей чет­
кой границей, что не свойственно злокачественным. Однако на
основании только клинических данных иногда создается впечат­
ление о наличии капсулы и при саркомах, в то время как при глу­
боко залегающих доброкачественных опухолях (межмышечные
липомы бедра, ягодицы) не всегда удается составить представле­
ние о характере поверхности и границах опухоли.
Недели
: 1 0 1 2 3 4 5 6 7 8
Операция X
Химиотерапия
* f 1 * * 1 1 1/2 года _

Недели
п 0 1 2 3 4 5 6 7 8
Биопсия X
X - операция
Химиотерапия
* *1 lit 11/2 года

Лучевая терапия
(по показаниям)

Недели
hi 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
Биопсия X

Химиотерапия
* ♦1\
Лучевая терапия
(по показаниям)

Схема комплексного лечения злокачественных опухолей мягких тканей


у детей.

Саркомы мягких тканей в ряде случаев необходимо дифферен­


цировать с неопухолевыми заболеваниями, такими, как подостро
и хронически протекающие воспалительные заболевания, инфекци­
онные гранулемы, паразитарные кисты, организовавшиеся гемато­
мы, оссифицирующий миозит, мышечные грыжи.
Л е ч е н и е . При лечении сарком мягких тканей различают три
основных метода: хирургический, лучевой и химиотерапевтиче­
ский. Выбор методов лечения определяется стадией процесса.
Различаю т следующие стадии заболевания:
I стадия — локализованная опухоль, которую можно удалить
радикально.
II стадия — локализованная опухоль, но удалить ее в пределах
здоровых тканей не удается (остаются микроскопические остатки
опухоли), а такж е опухоль с метастазами в регионарные лим ф а­
тические узлы, которые удаляются вместе с опухолью.
III стадия — опухоль в регионарные лимфатические узлы воз*
можно удалить только частично или вообщ е нельзя удалить.
IV стадия — опухоль с отдаленными гематогенными и лимфо­
генными метастазами.
Лечение сарком мягких тканей у детей д аж е при I стадии з а ­
болевания должно быть комбинированным или комплексным.
При оперативном вмешательстве необходимо соблюдать основ­
ные принципы хирургического лечения злокачественных новообра­
зований— абластичность и радикальность. Если это невыполнимо
в силу анатомических взаимоотношений, то следует иссекать часть
стенки мышечно-фасциального футляра и удалять опухоль с мак­
симально возможным объемом покрывающих ее здоровых тканей.
Всем больным, даж е после радикальных операций, необходимо'
проводить противоопухолевую химиотерапию и лучевое лечение.
Лучевую терапию не назначают только при I стадии заболевания.
У больных со II — III стадией опухолевого процесса облучают не
только область опухоли, но обязательно и область регионарных
лимфатических узлов. Суммарная очаговая доза должна быть
не менее 4000—5000 рад. Д ля лекарственного лечения больных с
саркомами мягких тканей используют обычно комбинации из 3—
4 противоопухолевых препаратов.
П р о г н о з у детей с опухолями мягких тканей определяется
гистологической разновидностью новообразования, его локализа­
цией и, главное, стадией заболевания. При наличии метастазов
ко времени установления диагноза выздоровления не наблюдают.
При I — II стадии комбинированное и комплексное лечение позво­
ляет достигнуть длительного выживания не менее чем у 70% боль­
ных.
Комплексное лечение больных по поводу сарком мягких тк а­
ней представлено на одной из современных схем.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ КОСТЕЙ

Остеогенная саркома
Остеогенная саркома — первичная костная злокачественная
опухоль, развиваю щ аяся из примитивной соединительной ткани,
способной к образованию опухолевого остеоида и кости. Остеоген­
ная саркома занимает первое место по частоте среди всех злока­
чественных заболеваний костей. Встречается преимущественно у
детей старше 5 лет.
Остеогенная саркома возникает преимущественно в метафизах
длинных трубчатых костей. Чащ е всего поражаются кости ниж­
них конечностей, особенно в зоне коленного сустава, и проксималь­
ные метафизы плечевых костей. Реж е опухоль локализуется в
плоских костях.
Первым симптомом .эаболещ.
вания является боль. Характер­
но, что боль обычно не связа­
на с движением конечности и
наблюдается в покое, довольно
скоро становится постоянной,
прогрессирует в своей интен­
сивности и оказывается мучи­
тельной. Наиболее сильная
боль отмечается при локализа­
ции опухоли в костях голени.
По мере развития процесса
возникают и другие клиничес­
кие симптомы — припухлость,
пальпируемая опухоль, расши­
рение подкожных вен, повы­
шение местной температуры,
нарушение функции поражен­
ной конечности (рис. 226).
Иногда могут возникать пато­
логические переломы.
Многие больные связывают
появление болей и припухлости
с травмой. Однако тщательный
анализ анамнеза позволяет ус­
тановить наличие «светлого»
промежутка между болями,
связанными с травмой, и боля­
ми, возникшими за счет расту­
щей опухоли. Этот «светлый»
промежуток может достигать нескольких месяцев и даж е лет.
Наиболее характерно метастазирование гематогенным путем
в легкие. При быстром развитии опухоли метастазы в легкие не­
редко выявляются одновременно с первичным очагом опухоли. При
медленно развивающихся опухолях метастазы в легкие могут об­
наруживаться через 17г—2 года после операции. Гематогенные
метастазы в кости и печень выявляются редко. Лимфогенное .мета­
стазирование для остеогенных сарком нехарактерно.
Д и а г н о с т и к а . Рентгенологический метод исследования в
диагностике остеогенных сарком является ведущим. Рентгенологи­
чески различают три формы остеогенных сарком: остеолитическую,
остеобластическую и смешанную. При остеолитической форме на
рентгенограммах пораженной кости выявляется очаг деструкции
литического характера различных размеров с нечеткими контура­
ми, располагающийся чаще всего эксцентрически. В ранней стадии
заболевания периостальная реакция может быть не выражена.
В дальнейшем отмечается разрушение коркового слоя и нарушение
целости надкостницы, отчетливо выявляется периостальная реак­
ция с образованием характерного периостального козырька
Рис. 227. Остеолитическая форма ос- Рис. 228. Остеобластическая форма
теогенной саркомы дистального мета- остеогенной саркомы проксимального
физа бедренной кости правого бедра метафиза правой плечевой кости у
у больного 13 лет. Рентгенограмма. больной 11 лет. Рентгенограмма.

(рис. 227). При остеобластической форме остеогенной саркомы


отмечается выраженное костеобразование. Кость в очаге пораже­
ния неравномерно уплотнена и веретенообразно утолщена без яв­
ного разрушения костного вещества. В процессе роста опухоль оку­
тывает кость в виде муфты, постепенно оттесняет надкостницу, а
затем выходит за ее пределы. Появляются периостальный козырек
и выраженные периостальные разрастания — спикулы (рис. 228).
Появление спикул иногда может быть одним из ранних признаков
опухоли. При смешанной форме остеогенной саркомы в очаге по­
ражения можно различить иа фоне костеобразования и склероза
участки литической деструкции.
Рост опухоли и разрушение костного вещества осуществляется
в одинаковой степени как по длине, так и по поперечнику кости.
Костномозговой канал довольно быстро заполняется опухолью, на
фоне которой могут прослеживаться участки обызвествления, яв­
ляющиеся результатом несовершенного костеобразования. В пре­
делах кости границы рентгенологического выявления опухоли
обычно не соответствуют ее истинному распространению. Перифе­
рический инвазивный рост опухоли на рентгенограммах не вы явля­
ется. Суставы при остеогенных саркомах вовлекаются в процесс
исключительно редко, так как эпифизарный и суставной хрящи
служ ат барьером для распространения опухоли. Если ж е происхо­
дит прораетание опухоли в сустав, то это является следствием
распространения опухоли по мягким тканям и синовиальным обо­
лочкам. Обязательным спутником остеогенной саркомы является
остеопороз, который развивается в результате как нейротрофйче-
ских нарушений, так и бездеятельности конечности из-за сильяых
болей.
Д аж е в типичных случаях клинико-рентгенологический диагноз
остеогенной саркомы, как и других злокачественных опухолей,
должен быть подтвержден морфологическим исследованием, реем
больным необходимо производить пункционную биопсию опухоли
толстой иглой. Минимальное обследование больного для выявле­
ния метастазов включает рентгенографию грудной клетки, томо­
графию легких и сканирование кестей. Исследования должны про­
изводиться обязательно до начала лечения, а такж е по ходу его.
Д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь остеогенную саркому, особенно в ран­
них стадиях заболевания, необходимо с первичной хондросарко-
мой, опухолью Юинга, литической формой остеобластокластомы:
остеоидной остеомой, эозинофильной гранулемой. Иногда остео­
генную саркому приходится дифференцировать от неопухолевых
заболеваний, которые возникают в результате врожденного несо­
вершенного костеобразования, проявляющегося развитием массив­
ной костной мозоли вокруг перелома. В редких случаях эти мест­
ные опухолеподобные разрастания при несовершенном остеоге­
незе могут образовываться без перелома самопроизвольно и само­
стоятельно. расоасываться. Сходную с остеогенной саркомой
рентгенологическую картину может давать поднадкостничная ге­
матома, которая в стадии обызвествления (на 3—4-й неделе после
травмы) выглядит в виде «костной скорлупы» при отсутствии дест­
рукции и изменений структуры кости. При оссифицирующем мио­
зите рентгенологически обызвествление мышц определяется через
месяц после травмы, обычно с одной стороны кости, и соответст­
вует направлению мышечных волокон в пределах одной мышцы.
При этом костная деструкция и изменение структуры кости не
выявляются. Остеомиелит, леченный антибиотиками, в некоторых
случаях может давать рентгенологическую картину, практически
трудно отличимую от остеогенной саркомы. Тщательное изучение
анамнеза заболевания, рентгенологической семиотики и обнару­
жение секвестров позволяют правильно поставить диагноз, так
как опухоли не приводят к секвестрации.
Л е ч е н и е . В настоящее время лечение больного с остеоген­
ной саркомой осуществляется по следующей схеме (рис. 229). Хи­
рургическое лечение состоит в ампутации всей пораженной кости
и, если возможно, ближайшего проксимального сустава. Однако
большая часть больных и их родители отказываются от подобных
калечащих операций. В последнее десятилетие вновь производит­
ся оценка возможности применения органосохраняющих операций
на фоне проведения интенсивной противоопухолевой терапии.
ПХТ 76 дней (Qj+V+Ц+С)

1 2 3 4 б 6 7 8 9 12 14 15 16 Недели

Рис. 229. Комплексное лечение остеогенной саркомы у детей (схема),


а, — адриамицин 10 мг/кг, 3-дневная внутриартериальная инфузия; Rg — лучевая терапия,
суммарная очаговая доза 3600 рад (36 Д ж /кг); ПХТ — полихимиотерапия; а* — адриамицин
15 мгУкг внутривенно 1 раз в неделю; V — винкристия 0,06 иг/кг внутривенно 1 раз в неде­
лю; Ц — циклофосфан 10 мг/кг внутривенно 2 р аза в неделю; С — сарколизин 0,5 мг/кг
внутривенно 1 р аз в неделю.

Проведение интенсивной противоопухолевой полихимиотерапии


даж е после «нерадикальных» операций (резекции пораженнңх
участков кости) позволяет достигать 2-летней выживаемости при­
мерно у 50% больных.

Саркома Юинга
Саркома Юинга — первичная злокачественная опухоль костей
неясного гистогенеза, характеризующ аяся быстрым ростом, ран­
ним метастазированием и высокой чувствительностью к противо­
опухолевому лечению.
Среди злокачественных опухолей костей у детей саркома
Юинга занимает второе место по частоте после остеогенной сар­
комы. Наибольш ая заболеваемость отмечается в возрасте 10— 13
лет, однако в отличие от остеогенной саркомы саркома Юинга на­
блюдается у детей моложе 5 лет.
Опухоль может поражать любую кость, но преимущественно
диафизы длинных трубчатых костей, особенно бедренной и плече­
вой. В плоских костях первичный очаг чаще всего локализуется
в ребрах и костях таза.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Первым проявлением заболева­
ния бывает тупая ноющая боль в месте поражения, постоянно на­
растаю щ ая и усиливающаяся по ночам. Одновременно с болью
отмечаются недомогание, повышение температуры тела до 39—
40°С, лейкоцитоз и увеличение СОЭ, а такж е анемия и похудание.
По мере роста опухоли появляются припухлость, местная гипере­
мия и гипертермия кожи над опухолью, расширение подкожных
вен. При пальпации опухоль болезненна, неподвижна, без четких
границ, имеет неравномерную консистенцию — участки хрящевой
плотности чередуются с эластическими. Рост опухоли и вы раж ен­
ный болевой синдром приводят к нарушению функции поражен­
ной конечности. В некоторых случаях происходит патологический
перелом кости. Клинические проявления заболевания могут зна­
чительно уменьшиться, но
спустя некоторое время эти
симптомы возобновляются с
новой силой (циклическое
течение заболевания).
Течение заболевания в
большинстве случаев бурное.
Саркома Юинга довольно
быстро метастазирует. В
первую очередь метастазами
поражаются регионарные
лимфатические узлы и дру­
гие кости (прежде всего поз­
воночник и кости черепа).
Часто выявляются отдален­
ные множественные метаста­
зы в легкие и печень.
Д и а г н о с т и к а . Рентге­
нологические признаки за­
болевания в начальной ста­
дии скудные. Обнаружива­
ются лишь мелкие, едва раз­
личимые очаги деструкции и
незначительная реакция над­
Рис. 230. Саркома Юинга правой голени у костницы. В дальнейшем
больной 4 лет. Рентгенограмма. О пределя­ появляются крупные очаги
ются литическая деструкция на протяжении просветления, расширение
диафиза малоберцовой кости, слоистый и
игольчатый периоститы.
костномозгового канала и
типичная для саркомы Юин­
га периостальная реакция —
слоистый («луковичный») периостит, отдельные слои которого яв­
ляются следствием повторяющихся вспышек опухолевого роста.
При медленном росте опухоли диафиз кости веретенообразно утол­
щается, так как надкостница успевает реагировать образованием
нового слоя костного вещества над пораженным участком. При бы­
стром росте опухоли отмечаются разрушение надкостницы, отслое­
ние ііериоста в виде козырька и появление лучистого игольчатого
перибстита, который имеет более нежный рисунок, чем при остео­
генной саркоме. В этих случаях пораженный участок диафиза
практически полностью разрушается (рис. 230).
В плоских костях обычно можно видеть только участки круп­
ноочаговой деструкции без периостальной реакции; при медлен­
ном росте опухоли выявляются очаги реактивного остеосклероза с
мелкими просветлениями.
При метастазировании в другие кости отмечается такая же
рентгенологическая картина, как и в первичной опухоли.
Д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь саркому Юинга необходимо с под­
острим остеомиелитом, костной ретикулярной саркомой, остеоген­
ной саркомой литической и смешанной разновидности, эозино-
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Недели

Рис. 231, Лечение саркомы Юинга у детей (схема).


V — винкристин 0,05 мг/кг внутривенно; Ц — циклофосфан 30 мг/кг внутривенно; А — акти-
номицин-D 10 мкг/кг внутривенно; а — адриамицин 5 мг/кг внутривенно. Заштрихованный
прямоугольник— лучевая терапия.

фильной гранулемой, солитарным метастазом другой злокачест­


венной опухоли и диафизарной формой туберкулеза длинных
трубчатых костей. Особенно трудно отличить опухоль Юинга от
подострого остеомиелита из-за его атипичного течения. Тщ атель­
ное сопоставление клинических и рентгенологических данных с
результатами морфологического исследования биопсийного мате­
риала позволяет установить правильный диагноз. •
Л е ч е н и е . Саркома Юинга в отличие от других злокачест­
венных новообразований скелета высокочувствительна к лучевому
воздействию и противоопухолевым препаратам. Путем сочетания
лучевой и полихимиотерапии можно добиться стойкого излечения
первичной опухоли и даж е ее метастазов.
Учитывая свойство саркомы Юинга распространяться по кост­
номозговому каналу, облучению подвергается вся кость, в которой
локализуется очаг поражения. В среднем суммарная очаговая
доза должна быть не менее 4000 рад. Одновременно с облучением
необходимо проводить полихимиотерапию. Наиболее эффективной
является комбинация винкристина, актиномицина-D и циклофос-
фана. Д ля усиления этой комбинации рекомендуется дополни­
тельное введение адриамицина.
Показания к оперативному лечению у больных с саркомами
Юинга резко ограничены. Только при локализации опухоли в реб­
рах в начальной стадии заболевания можно произвести резекцию
пораженного участка с обязательным назначением в послеопера­
ционном периоде химиолучевого лечения. На рис. 231 представ­
лена одна из современных схем комбинированного лечения боль­
ных саркомой Юинга.
Комбинированное химиолучевое лечение позволяет достигнуть
2-, 3- и 5-летней выживаемости у больных моложе 16 лет соответ­
ственно в 70, 47 и 17%.

НЕФРОБЛАСТОМА

Нефробластома (опухоль Вильмса) — злокачественная опухоль


почки, развиваю щ аяся из метанефрогенной ткани. Нефробластома
занимает пятое место по частоте среди всех злокачественных за-
Рис. 232. Нефробластома
левой почки. Экскреторная
урограмма. В области ле­
вой почки определяется
больших размеров патоло­
гическое новообразование
без четких контуров, сме­
щ ающее кишечник вправо,
чашечно-лоханочная систе­
ма левой почки резко де­
формирована.

болеваний. Возрастной пик заболевания приходится на 3 года.


Мальчики и девочки болеют одинаково часто.
Опухоль может возникать в любом участке почки. Приблизи­
тельно в 5% случаев наблюдается двустороннее поражение почек.
Крайне редко нефробластому находят экстраренально по ходу
распространения эмбриональной метанефрогенной ткани.
Длительное время опухоль растет в капсуле, однако даж е на
ранних этапах заболевания может отмечаться ее гематогенное или
лимфогенное метастазирование. М етастазами чаще всего пораж а­
ются легкие, печень, кости и регионарные лимфатические узлы.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . В ранних стадиях заболевания
трудно заподозрить наличие у ребенка опухоли почки, так как
имеющиеся клинические симптомы неспецифичны (бледность
кожных покровов, похудание, снижение аппетита, тошнота, боли в
животе, раздражительность). Лишь при больших размерах ново­
образования, когда оно отчетливо определяется через переднюю
брюшную стенку, возникает подозрение на наличие у ребенка опу­
холи. В результате сдавления опухолью близлежащ их органов и
тканей усиливаются боли в животе, могут появиться признаки ки­
шечной непроходимости, расширение подкожных вен передней
брюшной стенки, асцит.
Рис. 233. Н ефробластома правой почки у Рис. 234. Рентгеноконтрастное ис­
больной 6 лет. А бдоминальная аортограмма. следование нижней полой вены у
Видна гомогенная тень патологического об­ больной 6 лет с нефробластомой
разования, исходящего из нижнего полюса правой почки (та ж е больная, что
правой почки. Опухоль смещает аорту вле­ и на рис. 233). Отмечается сдав­
во, почечные сосуды вверх; патологические ление нижней полой вены опу­
сосуды опухоли исходят из нижней почеч­ холью от уровня X II грудного по­
ной артерии. звонка до подвздошных вен, на
этом ж е уровне определяется вы ­
раж енная сеть поясничных вен, по
которым осуществляется коллате­
ральное кровообращение.

У большинства больных можно выявить артериальную гипер­


тонию и гематурию (главным образом микрогематурию). Анемия
при нефробластоме обнаруживается почти всегда, но, как прави­
ло, выражена незначительно.
Д и а г н о с т и к а . Д ля диагностики нефробластомы наряду с
осмотром больного, пальпацией живота и лабораторными иссле­
дованиями необходимо использовать обзорную рентгенографию
брюшной полости, экскреторную урографию и почечную ангиогра­
фию. Уже на обзорной рентгенограмме органов брюшной полости
можно в проекции почки определить гомогенную тень, «вынуж­
денный изгиб» нижнегрудного и поясничного отделов позвоночни­
ка, смещение петель кишечника и нечеткие контуры поясничной
мышцы на стороне поражения. Н а урограммах при опухоли
Вильмса определяются увеличение размеров почки, нечеткость ее
контуров, деформации собирательной системы, «ампутация» ча­
шечек или наличие контрастного вещества в виде отдельных бес­
форменных пятен и затеков, отклонение прилоханочного отдела в
верхней трети мочеточника в медиальную сторону (рис. 232).
В ряде случаев в связи с большими размерами новообразования и
практически полным замещением почечной паренхимы опухолевой
тканью функция пораженной почки не определяется («немая» поч­
к а ). В этих случаях, как и при двустороннем поражении, обяза­
тельным является ангиографическое исследование. Характерные
ангиографические признаки опухоли В ильм са— это скопление
контрастного вещества в опухоли в виде «озер», расширение, де­
формация или «ампутация» сегментарных артерий, нарушение их
нормального дихотомического разветвления, аневризмоподобное
расширение сосудов опухоли, быстрый сброс артериальной крови
в венозную систему по вновь образованным артериовенозным ана­
стомозам (рис. 233). Весьма информативным для хирургов явля­
ется контрастирование нижней полой вены (венокаваграфия), при
которой выявляют расположение ее по отношению к опухоли, де­
фект наполнения вены (опухолевый тромб) или ее деформацию за
счет сдавления извне забрюшинными метастазами (рис. 234).
В ряде случаев для дифференциальной диагностики с другими
злокачественными новообразованиями необходимо произвести
цитологическое исследование пунктата опухоли. Обязательны рент­
генографические исследования легких и костей скелета. Исследо­
вание катехоламинов в моче и мазков костного мозга производят
с целью исключения забрюшинной нефробластомы. Д ля выясне­
ния функции контралатеральной почки показано сканирование
почек и ренография. С помощью эхографии удается отдифферен­
цировать солидные опухоли от кистозных образований. Д л я обна­
ружения метастазов в печень проводят сканирование печени. Р а з­
личают следующие стадии при нефробластоме:
I стадия — опухоль ограничена капсулой;
II стадия — опухоль прорастает капсулу, но не врастает в со­
седние органы;
III стадия — опухоль прорастает в соседние органы, имеются
регионарные метастазы в забрюшинные лимфатические узлы;
IV стадия — имеются гематогенные метастазы.
Нефробластому необходимо дифференцировать прежде всего
от пороков развития почек (врожденный гидронефроз, удвоение
почки, поликистоз почек и мультикистозная почка, подковообраз­
ная почка, нефроптоз и др.) и забрюшинных внепочечных новооб­
разований (нейробластомы, тератобластомы, лимфангиомы). В ря­
де случаев необходимо провоодить дифференциальную диагностику
с заболеваниями органов брюшной полости (пороки развития ки­
шечника, спленомегалия, гематомегалия и опухоли печени, кисты
брыжейки, опухоли и кисты яичников, лимфосаркомы лимфати­
ческих узлов брыжейки).
Л е ч е н и е . Опухоль Вильмса весьма чувствительна к луче­
вым воздействиям и химиотерапии (табл. 10).
Таблица 10. Схема лечения больных с нефробластомами в
зависимости от стадии заболевания

Вид лечения ■

послеоперационная терапия
Стадия предопера­
заболевания ционная предопера­
лучевая ционная операция
терапия химиотерапия
лучевая лекарственная

I + 1 + +2 + з
II +4 + + +
III + + ~ь +
IV + + +5 +

Условные о б о з н а ч е н и я : + обязательное проведение данного вида ле-


чения; — в ряде случаев лечение не проводится, а именно;
1 — предоперационная химиотерапия не проводится у больных в возрасте до одного
года, если на основании обследования создается убеждение, что опухоль операбельна;
2 и 3 — послеоперационная химиотерапия не проводится у больных в возрасте до
одного года, а лучевая терапия у детей в возрасте до 2 лет;
4 — лучевая терапия проводится только больным с опухолями больших размеров;
5 — удаление первичной опухоли производится не ранее чем через 3 мес от начала
химиолучевого лечения, если оно проводилось с эффектом (полное или частичное, ио
стабильное исчезновение метастазов),

У большинства больных с опухолью Вильмса хирургическое


вмешательство является обязательным, но недостаточным компо­
нентом лечения. Поэтому оперативное удаление опухоли необхо­
димо производить только в специализированных отделениях, в ко­
торых имеется возможность для проведения химиолучевого лече­
ния. Операцию — трансперитонеальную нефрэктомию — следует
начинать с широкой срединной лапаротомии. После вскрытия
брюшной полости сначала проводят тщательную визуальную и
пальпаторную ревизию печени, брыжейки, другой почки и забрю-
шинных лимфатических узлов.
Выделение опухоли и почки из окружающих тканей необходи­
мо производить после перевязки сосудистой ножки. Почечную
вену обычно перевязывают в первую очередь, но можно перевязы­
вать и всю сосудистую ножку общей лигатурой. Удаление опухоли
производится единым блоком с околопочечной клетчаткой и лим­
фатическими узлами. В ряде случаев, когда опухоль прорастает
в соседние органы, приходится выполнять комбинированные опе­
рац и и — нефрэктомию и удаление или резекцию близлежащ их
органов (спленэктомия, резекция печени, резекция поджелудоч­
ной железы, кишечника). Область удаленной опухоли (ложе) и
регионарные лимфатические узлы должны быть отмечены м етал­
лическими клипсами, которые впоследствии будут являться инди­
каторами для проведения лучевой терапии.
При облучении опухоли в предоперационном периоде суммар­
ная очаговая доза должна быть не более 1500—2000 рад. После
операции очаговая доза на ложе опухоли достигает 3000—
5000 рад.
27 28 29
Рис. 235. Лечение больных с нефробластомами (схема).
V — винкристин 0,05 мг/кг внутривенно; А — актиномицин-D 15 мкг/кг внутривенно; S — пе­
рерыв в лечении 3—4 нед. Заштрихованный прямоугольник — лучевая терапия.

Наилучшими противоопухолевыми препаратами для проведе­


ния лекарственного лечения опухоли Вильмса в настоящее время
являются винкристин, актиномицин-D и циклофосфан, которые
назначают в комбинациях. Предоперационная полихимиотерапия
состоит из одного курса, продолжающегося не более 4 нед. После
операции необходимо в течение 1'/г—2 лет провести не менее б—8
подобных курсов. Схема лечения больных с нефробластомами пос­
ле операции представлена на рис. 235.
Длительное проведение полихимиотерапии после операции на­
правлено на предупреждение возникновения отдаленных метаста­
зов. Иногда с этой же целью вместе с лекарственным лечением
проводят «профилактическое» облучение легких. При отсутствии
отдаленных метастазов рациональное использование современных
схем (сочетания оперативного и химиолучевого лечения) позволя­
ет достичь длительного выживания больных более чем в 50% слу­
чаев.

Н ЕЙ РОБЛАСТОМ Ы

Нейробластомы — злокачественные опухоли, исходящие из ство­


ловых клеток симпатических ганглиев или мозгового вещества над­
почечников. Они занимают четвертое место среди злокачественных
заболеваний у детей после гемобластозов, опухолей головного моз­
га и нефробластом. Нейрогенные злокачественные новообразо­
вания преимущественно встречаются в раннем детском возрасте —
больные в возрасте до 4 лет составляют около 75%. Нередко встре­
чаются случаи врожденных нейробластом. У детей старше 4 лет
нейробластомы наблюдаются исключительно редко. Локализация
опухолей разнообразна, так как они могут возникать везде, где
есть симпатическая нервная ткань. Однако в большинстве случаев
нейробластомы располагается в забрюшинной области (70% ).
При забрюшинной локализации в 35% опухоль исходит из мозго­
вого вещества надпочечников. Примерно у 20% больных опухоль
первично возникает в средостении по ходу паравертебральңой сим­
патической нервной цепочки. У некоторых больных с диссемини­
рованным опухолевым процессом не удается установить первичную
локализацию новообразования. Течение заболевания бурное. Опу­
холь обладает высоким темпом роста и склонностью к раннему
гематогенному и лимфогенному метастазированию, особенно у
детей раннего возраста. Нейробластомы метастазируют в костный
мозг, печень, лимфатические узлы, мягкие ткани и кости.
Течение нейрогенных опухолей во многом определяется их
гистологическим строением. Основу опухоли составляют различ­
ные незрелые клетки симпатической нервной системы (симпатого-
нии, симпатобласты, ганглиозные клетки). В зависимости от пре­
обладания в опухоли тех или иных клеток различают симпатого-
ниомы, симпатобластомы и ганглионейробластомы. Наиболее зло­
качественным течением обладают самые незрелые нейробластомы—
симпатогониомы. Доброкачественное течение свойственно зрелым
нейрогенным новообразованиям — ганглионевромам, которые со­
стоят только из дифференцированных ганглиозных клеток. Нейро­
бластомы в отличие от других злокачественных опухолей могут
самопроизвольно или под действием лечения подвергаться диффе-
ренцировке (созреванию). Наблюдаются даж е случаи полной ре­
грессии нейробластом у больных, не получавших противоопухоле­
вую терапию. Однако превращение нейробластом в ганглионевро-
мы или их самопроизвольное исчезновение наблюдается крайне
редко, поэтому не оказывает существенного влияния на общий ре­
зультат лечения злокачественных нейрогенных опухолей. Нейро­
бластомы относятся к гормонально-активным опухолям. Симпато­
гониомы и симпатобластомы практически всегда продуцируют в
больших количествах катехоламины и их метаболиты (дофамин,
ДОФА, виншшнминдальная и гомозанилиновая кислоты).
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Признаки заболевания на ранних
стадиях обычно проявляются в виде синдрома «малых признаков»:
ребенок становится вялым, сонливым, раздражительным, плохо
ест, беспокойно спит. По мере развития болезни у многих боль­
ных возникают различные вегетативные нарушения, обусловлен­
ные повышением тонуса симпатической нервной системы под влия­
нием гиперпродукции опухолью катехоламинов: повышенная пот­
ливость, иногда в виде приступов профузного пота, резкая блед­
ность с «мраморным» рисунком кожи, алопеция, головная боль,
тахикардия, транзиторная артериальная гипертония, диарея. Мест­
ные симптомы нейробластомы обычно возникают при больших
опухолях и обусловлены чаще всего сдавлением и смещением
соседних органов и тканей, прорастанием опухоли в них.
В клинической картине неврогенных опухолей, особенно у ново­
рожденных и грудных детей, наблюдаются респираторные нару­
шения в виде одышки, кашля, стеногического дыхания. Первичные
опухолевые узлы в области шеи часто дают синдром Горнера и
иногда гетерохромность радужных оболочек.
При расположении нейрогенных опухолей в заднем средосте­
нии или забрюшинном пространстве рост опухоли через межпоз­
воночные отверстия в спинномозговой канал сопровождается симп­
томами сдавления спинного мозга.
Раннее метастазирование нейробластом приводит к тому, что
более половины больных при первичном обращении к врачу уже
имеют клинические проявления метастазов опухоли. У детей груд­
ного возраста чаще всего признаки метастазирования проявляются
в виде массивной гепатомегалии и множественных мелких под­
кожных узлов. Поражение костного мозга сопровождается ане­
мией и гипертромбоцитозом. М етастазы в орбиту вызывают птоз
и экхимозы в области век. Костные метастазы приводят к огра­
ничению функций пораженных конечностей и сильным болям.
Д и а г н о с т и к а . Диагностическое обследование больных с
нейробластомами должно состоять из рентгенографии грудной
клетки (прямой и боковой), экскреторной урографии, рентгено­
графии костей скелета, исследования костного мозга й определе­
ния экскреции катехоламинов и продуктов их обмена в суточной
моче.
Дополнительные исследования, такие, как миелография, ска­
нирование печени и артериография, применяются по индивидуаль­
ным показаниям. Морфологическое подтверждение диагноза не­
обходимо у всех больных (пункция или биопсия опухоли). О бяза­
тельным является такж е гистологическое исследование увеличен­
ных периферических лимфатических узлов и подкожных опухоле­
вых узелков, если таковые имеются. У детей с забрюшинными опу­
холями обследование следует начинать с пальпации живота. Опу­
холи небольших размеров пальпируются в виде плотных малопод­
вижных образований округлой или продолговатой формы с широ­
ким основанием, прилегающим к позвоночнику. По мере роста
опухоль приобретает вид конгломерата тесно спаянных между со­
бой узлов различной величины, имеющих общее основание. При
больших размерах нейробластомы сдавливают нижнюю полую и
воротную вены и у части больных развивается асцит, который за ­
трудняет пальпацию и может явиться причиной ошибочного диагно­
за. В таких случаях необходимо перед пальпацией произвести
пункцию живота с цитологическим исследованием полученной ж ид­
кости.
Основным методом установочной и дифференциальной диагнос­
тики является экскреторная урография. При забрюшинных нейро-
бластомах в отличие от нефробластом на урограммах почти всег­
да видны почки нормальных размеров, обычной формы, с четкими
контурами. Наиболее частым и типичным рентгенологическим при­
знаком забрюшинных нейрогенных опухолей является изменение
положения почек и мочеточников. Д л я неврогенных опухолей над­
почечников характерно смещение почек книзу. При опухолях, ис­
ходящих из симпатических ганглиев, располагающихся по ходу
аорты и позвоночника, почки и мочеточники смещаются латерально.
В зависимости от размеров опухоли н уровня ее расположения на­
блюдается латеральное смещение только верхнего или нижнего
полюса почки либо только мочеточника или всей почки и моче-
Рис. 236. Забрюшинная нейрогенная опухоль у больной 8 лет. Экскреторная уро-
грамма в прямой (а) и боковой (б) проекциях. Почки ротированы и незначи­
тельно смещены вверх, не увеличены, с четкими контурами; отмечаются незна­
чительные признаки вторичной гидронефротической трансформации. Н иж е почек
определяется гомогенная тень опухоли, смещающей мочеточники латерально и
кпередя.

точника (рис. 236). Н а профильных рентгенограммах можно обна­


ружить смещение почки и мочеточника кпереди. Изменение нор-
мального рисунка чашечно-лоханочного аппарата при забрюшин-
ных нейробластомах чаще всего обусловлено ротацией почек и вто­
ричными гидронефротическими изменениями, возникающими при
сдавлении опухолью мочеточников. Если опухоль прорастает в
почку, то возникает деформация чашечно-лоханочного аппарата,
типичная и для опухоли Вильмса. Отсутствие функции почек при
забрюшинных нейрогенных новообразованиях у детей наблю дает­
ся крайне редко, как правило, в запущенных случаях и свидетель­
ствует о полном разрушении почечной паренхимы или глубоком
нарушении кровоснабжения почки.
В сомнительных случаях, когда смещение почек и мочеточни­
ков незначительно, а контуры небольшой опухоли нечеткие, экс­
креторную урографию проводят после предварительного введения
газа в забрюшинное пространство (пневморетроперитонеум). При
больших опухолях забрюшинного пространства наложение пневмо­
ретроперитонеум а нецелесообразно, так как газ не проникает на
пораженную сторону и не окружает опухоль.
Абдоминальная аортография показана в сложных для диагнос-
Рис. 237. Забрюш инная нейробла-
стома слева у больного 5 лет. Аб-
'доминальная аортограмма. Видна
вы раж енная сеть патологических
сосудов в опухоли, смешаюшей
аорту вправо, а левую почку вниз.

Рис. 238. Н ейробластома зад ­


него средостения у больной
9 мес. Рентгенограмма. О преде­
ляется дополнительная гомо­
генная тень с четкими конту­
рами по обе стороны от позво­
ночника, частично выступаю­
щ ая за тень сердца справа.
Задние отделы V II и V III пра­
вых ребер истончены, ротиро­
ваны. Отмечается расширение
7-го межреберного промежутка
справа.
Нейрогенные Бронхогенные
опухоли Дупликациоииые Сосудистые образования
опухоли кисгы
(гемолимфакгиомы,
лимфангиомы)

Тератодермоидные Целомические кисты Тимомы Лимфосаркомы


опухоли перикарда

Рис. 239. Наиболее типичные локализации опухолей и кист средостения. Боковая


проекция (схема).

тики случаях, а такж е при опухолях, переходящих на противопо­


ложную сторону. Аортография позволяет получить представление
о степени отклонения и сужения аорты, а такж е о положении и
направлении почечной артерии на пораженной стороне (рис. 237).
При расположении нейрогенных опухолей в средостении необ­
ходимым исследованием является рентгенография органов груд­
ной полости (в двух проекциях). Расположение опухоли в реберно-
позвоночной борозде, вторичные изменения со стороны ребер, меж-
реберий и позвоночника, а такж е известковые включения явля­
ются наиболее типичными признаками этих новообразований
(рис. 238).
При проведении дифференциальной диагностики нейробластом
заднего средостения с другими новообразованиями грудной полос­
ти производят пневмомедиастинографию, при которой газ, рас­
пределяясь по клетчатке, не только подчеркивает органы и круп­
ные сосуды средостения, но и окаймляет располагающиеся в нем
образования. Этим уточняют связь опухоли с органами средостения
и нередко ее плотность (кистозные образования могут изменять
положение и даж е форму). Наиболее широкое применение получи­
ли методы непосредственного введения газа в средостение (загру-
динный, межреберно-загрудикный, паравертебральный). Количе­
ство вводимого в средостение газа дозируют с учетом возраста
ребенка. Д ля ребенка моложе года допустимая доза равна 75 см3
газа, затем на каждый год жизни добавляют 25 см3.
При новообразованиях легких, примыкающих к средостению,
или опухолях внутрисредостенных, но выступающих за пределы
средостения, большую ценность представляет диагностический пнев­
моторакс. Газ, введенный в плевральную полость, вызывает частич­
ный коллапс легкого, и, если опухоль находится вне его, между
опухолью и легким появляется светлая полоска газа, разделяю щ ая
их. Количество вводимого в плевральную полость газа такж е не­
обходимо дозировать с учетом величины опухоли и возраста ре­
бенка. Ребенку моложе года допустимая дозировка 150 см3, затем
на каждый год жизни ребенка добавляют 50 см3.
Нейробластомы средостения необходимо дифференцировать с
рядом опухолей и опухолеподобных образований грудной полости
с целью выбора рационального лечения (рис. 239).
Сосудистые новообразования средостения чаще всего представ­
лены лимфангиомами и гемолимфангиомами. Обычно рост их мед­
ленный, но они могут достигать больших размеров и, локализуясь
в верхней трети переднего средостения, выступать на шею в об­
ласти вырезки грудины. Выбухающая часть лимфангиомы иногда
меняет свою величину синхронно дыханию.
При сосудистых опухолях средостения в результате сдавления,
смещения трахеи или сосудов возможны нарушения дыхания или
развитие синдрома сдавления верхней полой вены (отечность и
цианоз верхней половины туловища и набухание шейных вен).
Эти явления могут нарастать медленно или развиваются внезапно
в результате возникшего воспалительного процесса и кровенапол­
нения сосудистых новообразований.
Тератодермоидные новообразования средостения происходят
из 2—3 зародышевых листков, растут и быстро могут достигать
значительных размеров, вызывая при этом симптомы компрессии
органов грудной полости. Л окализуясь в переднем отделе средо­
стения, они нередко вызывают деформацию грудной стенки в виде
выбухания. У детей гератодермоиды средостения очень редко оз-
локачествляются. Интенсивность тени новообразования обычно
зависит от их величины, но при тератодермоидах она более плот­
ная и нередко имеет крупные костные включения.
Бронхогенные и энтерогенные дупликационные кисты связы ва­
ют с нарушением развития «первичной кишки» в период ее деле­
ния на дыхательную и пищеварительную системы, поэтому естест­
венна их локализация в области трахеобронхиального дерева и
пищевода. Стенка бронхогенной кисты по строению напоминает
бронх, энтерогенной — желудок или кишечник. Содержимым брон­
хогенных кист является жидкость в виде «крахмального желе» со
щелочной реакцией и наличием слущенного эпителия. Энтерогенные
кисты нередко содержат секрет, обладающий ферментативными
свойствами желудочного сока, что может привести к изъязвлению
и д аж е перфорации стенки кисты. Энтерогенные кисты быстро
увеличиваются и клинически проявляются у детей более раннего
возраста симптомами сдавления органов грудной полости. Брон­
хогенные кисты чаше протекают бессимптомно и обнаруживаются
лишь при рентгенологическом исследовании.
Бронхогенные и энтерогенные (дупликационные) кисты распо­
лагаю тся несколько кпереди от позвоночника в заднесреднем от­
деле средостения и в отличие от неврогенных опухолей редко вкли­
ниваются в реберно-позвоночный угол. При пневмомедиастиногра-
фии эти кисты нередко меняют свое положение и даж е форму.
Ц ел о м и ч еск и е ки сты , являясь пороком развития перикардиаль­
ного мешка, часто сообщаются с ним только ножкой и содержат
идентичную жидкость. Растут медленно, ничем клинически не про­
являясь.
Целомические кисты перикарда чаще локализуются в области
перикардиально-диафрагмального синуса, и тень их по внутренне­
му контуру сливается с тенью сердца.
Д о б р о к а ч е с т в е н н ы е о пухоли и кисты в и л оч ковой ж е л е зы растут
медленно и часто обнаруживаются случайно при рентгенологичес­
ком исследовании. Злокачественные тимомы обычно характеризу­
ются прогрессивным ростом и бурным развитием симптомов сдав­
ления трахеи и крупных сосудов. Нередко злокачественные тимо­
мы метастазируют в другие органы.
Тимомы, локализуясь в области вилочковой железы, занимают
асимметричное или симметричное положение по отношению к сре­
достению. Чрезвычайно сложно, особенно у детей раннего возрас­
та, дифференцировать тимому от гинерплазированной вилочковой
железы. В этих случаях необходима загрудинная пневмомедиасти-
нография, при которой в случаях гиперплазии вилочковая железа
имеет вид расходящихся лепестков различной величины.
Другие первичные опухоли средостения (липомы, фибромы) у
детей встречаются редко и клинически выявляются лишь по до­
стижении значительных размеров.
Независимо от локализации опухоли и ее размеров больные
с нейрогенными опухолями должны быть тщательно обследованы
с целью выявления отдаленных метастазов.

Стадии нейробластом
С тадия I — одиночный опухолевый узел в капсуле.
С тадия II — опухоль выходит за пределы первичного очага (капсулы), но
не переходит за пределы срединной линии. Могут быть поражены одиночные
регионарные лимфатические узлы. В эту группу входят такж е опухоли, расту­
щие по типу «песочных часов», если они прорастают в спинномозговой канал
только с одной стороны.
С тадия II I — опухоль располагается п о .о б е стороны от позвоночника. И ме­
ется двустороннее поражение регионарных лимфатических узлов.
Стадия IV — опухоль с множественными отдаленными метастазами в кос­
тях, различных органах, мягких тканях, костном мозге, отдаленных лимфатиче­
ских узлах и др.
С тадия IV* — больные с I или II стадией первичного опухолевого очага, но
имеющие отдаленные метастазы только в печень, в кож у или костный мозг.
М етастазы в кости в эту стадию не включены.
Эта схема удобна для применения при выработке тактики ле­
чения и при прогнозировании исхода заболевания. Выделение опу­
холей, располагающихся по одну сторону от срединной линии и
по обе стороны от позвоночника, обусловлено тем, что при одно­
сторонних нейробластомах возможно почти полное удаление опу­
холи. При билатеральных нейробластомах операции чаще всего
заканчиваю тся частичным удалением опухоли. Выделение IVx ста­
дии связано с тем, что у больных этой группы прогноз значитель­
но лучше, чем при IV стадии.
Л е ч е н и е . При нейробластомах показано комплексное лече­
ние. Сочетание методов противоопухолевой терапии и интенсив­
ность их проведения во многом определяются стадией заболева­
ния. В табл. 11 представлены возможные варианты планирования
лечения с учетом стадии опухолевого процесса.
Т а б л и ц а 11. С очетание методов лечения при разны х стади ях
нейробластом у детей

П редоперационная терапия Послеоперационная терапия

Стадия Операция
лучевая лекарственная лучевая лекарственная

I _ + -ы +2
п +3 +4 + + +
in + + +5 4* +
IV + + — — —
1Vx +6 +7 +8 +

Условные обозначения:
1 и 8 — лучевая терапия на лож е опухоли назначается после операции в тех случа­
ях, когда опухоль удалена не полностью или на операции произошел разры в опухоле­
вой капсулы;
2 — химиотерапия после операции не назначается детям раннего возраста, если
операция была радикальная, а опухоль имела строение ганглионейробластомы;
3, 4 и б — предоперационная химиолучевая терапия у больных этих групп прово­
дится только при больших разм ерах новообразований;
б и 7 — у больных этих групп оперативное удаление первичной опухоли произво­
дится только в тех случаях, когда предоперационное противоопухолевое лечение было
эффективным (уменьшение размеров Основной опухоли более чем на 50% или полное
исчезновение метастазов).

Ведущая роль в лечении нейробластом принадлежит хирурги­


ческому вмешательству. Однако возможности радикального удале­
ния новообразований у большинства больных ограничены. Обус­
ловлено это тем, что 3—4 ребенка с нейробластомами поступают
на лечение в такой стадии заболевания, когда опухоль уже неопера­
бельна. Кроме того, только оперативное лечение, д аж е при ради­
кальном удалении злокачественной нейрогенной опухоли, не позво­
ляет избежать развития метастазов и рецидивов новообразования.
Несмотря на это, необходимо стремиться к удалению даж е части
опухоли, что создает значительно лучшие условия для проведения
других видов комплексной терапии и дает больший процент вы-
кж
s. үц уц үц VU ҮЦ үц үц

1 2 3 4 5 в 10 11 12 13 Недели
17 18 19 20
24 25 26 27
30 31 32 33

Рис. 240. Лечение больных с нейробластомами (схема).


V — винкристин 0,05 мг/кг внутривенно; Ц — циклофосфан 20 мг/кг внутривенно; Р — рубо-
мицин 5 мг/кг внутривенно; S — перерыв в лечении 3—4 нед. Заштрихованный прямоуголь­
ник — лучевая терапия.

здоровления. Этим злокачественные нейрогенные опухоли сущест­


венно отличаются от других злокачественных новообразований,
при которых частичное удаление не улучшает результатов лечения.
Риск оперативного вмешательства у большинства больных
очень высок в связи с травматичностью операции и тяжестью со­
стояния ребенка. Вовлечение в процесс крупных сосудов и жизнен­
но важных органов увеличивает операционный риск. Однако круг
противопоказаний к операции должен быть сужен, особенно в тех
случаях, когда установлен злокачественный характер процесса
и отсутствуют метастазы. Абсолютным противопоказанием к вме­
шательству являются крайне тяжелое состояние больного и явная
неоперабельность опухоли. В таких случаях назначают химиолу-
чевую терапию. Если на фоне проводимого консервативного про­
тивоопухолевого лечения улучшится общее состояние ребенка и
уменьшатся размеры опухоли, необходимо попытаться произвести
хирургическое вмешательство. Если невозможно даж е частичное
удаление опухоли, операция должна обязательно заканчиваться
биопсией новообразования.
Злокачественные нейрогенные опухоли,-особенно симпатогонио-
мы и симпатобластомы, высокочувствительные к химиолучевому
лечению. Облучением основного ечага опухоли и проведением пов­
торных курсов полихимиотерапии иногда удается полностью выле­
чить даж е больных с IV стадией заболевания. Интенсивность про­
ведения химиолучевой терапии должна быть максимальной. Ин­
дивидуальные дозы облучения и противоопухолевых препаратов
определяются в основном возрастом больного. Так, при облучении
опухолей у детей грудного возраста суммарная очаговая доза
должна составлять не более 2500 рад, у детей старше 5 лет — не
менее 4000 рад.
Д ля химиотерапии необходимо использовать комбинации из
нескольких противоопухолевых препаратов. Наиболее активными
являются винкристин, циклофосфан и рубомицин. Возможно при­
менение в комбинации с винкристином и циклофосфаном кармино-
мицина и адриамицина. На рис. 240 показан один из возможных
вариантов проведения химиолучевой терапии при нейробластомах
у детей.
Общие результаты лечения детей со злокачественными нейро­
генными опухолями остаются еще неудовлетворительными. Однако
при оценке прогноза в каждом конкретном случае необходимо учи­
тывать стадию заболевания и возраст больного в момент установ­
ления диагноза. При I стадии заболевания удается излечить не
менее 75% больных, а при IV стадии — только 5%. Возраст ребен­
ка оказывает существенное влияние на течение заболевания и
прогноз. Так, у детей в возрасте до года 2-летняя выживаемость
при I—II стадии заболевания достигается в 90% случаев. У детей
старше года результаты лечения значительно хуже: I стадия —75—
80%, II стадия — 30—40%; III стадия — не более 30%; IV ста­
д и я — не более 3% и при IVx стадии более 2 лет живут около
35% больных.
Баиров Г.А. Н еотложная хирургия детей.— Л .: Медицина, 1973.
Баиров Г.А. Травматология детского возраста.— Л.: Медицина, 1976.
Волков М.В. Болезни костей у детей.— М.: Медицина, 1974.
Волков М.В., Д едова В. Д. Д етская ортопедия.— М.: Медицина, 1980.
Долецкий С. Я., Акопян В. Г., Гаврюшов В. В. Хирургия новорожденных.—М.:
Медицина, 1977.
Д урное JI. А., Бухны А. Ф., Л ебедев В. И. Опухоли брюшной полости и забрю-
шинного пространства у детей.— М.: Медицина, 1972.
Исаков Ю. Ф., Лёнюшкин А. И., Долецкий С. Я. Хирургия пороков развития
толстой кишки у детей.— М.: Медицина, 1972.
Исаков Ю. Ф., Степанов Э. А. Опухоли и кисты грудной полости у детей.—
М.: Медицина, 1975.
Исаков Ю. Ф., Лопухин Ю. М. Оперативная хирургия с топографической анато­
мией детского возраста.— М.: Медицина, 1977.
Исаков Ю. Ф., Гераськин В. И., Степанов Э. А. Стафилококковая деструкция
легких у детей. — Л.: Медицина, 1978.
Исаков Ю. Ф., Степанов Э. А., Гераськин В. И. Руководство по торакальной хи­
рургии у детей.— М.: Медицина, 1978.
Исаков Ю. Ф., Степанов Э. А., Дронов А. Ф. Острый аппендицит в детском воз­
расте.— М.: Медицина, 1980.
Лёнюшкин А. И. Проктология детского возраста. — М.: Медицина, 1976.
Маневич А. 3. Педиатрическая анестезиология.— М.: Медицина, 1980.
Рокицкий М. Р. Ошибки и опасности в хирургии детского возраста.— Л .: М е­
дицина, 1979.
(Sm ith К. А .) Смит К. А. Критические состояния у детей (диагностика и ле­
чение)/Пер. с англ.— М.: Медицина, 1980.
Абсцесс Броди 228 Баланопостит 525
— легкого 361 Бинтование по Финку—Эттингену 669
хронический 368 Биопсия печени пункционная 469, 481
Авитаминоз О и С 145 Блокада по Лорину—Эпштейну 549
Аганглиоз 445, 447, 448 Болезнь Боткина 476
Агенезия почек 486, 495 — бронхоэктатическая 17
Адриамиции 612 Верльгофа (тромбоцитопеническая пурпу­
Актиномицин-0 602 ра) 473
Амастия 331 — Гиршпрунга 431, 436
Амилоидоз 230 — Гоше 475
Анастомозы портокавальиые 477, 478 — Гризеля 571
Анатоксин стафилококковый 197, 199 — Клнппеля—Фейля 571
Ангиография 183 — Л егга—Калве—Пертеса 158
— почечная 609, 599 — Мариона 514
Ангиокардиография 270, 273 — М еллера—Барлоу 145, 146
Ангиопневмография 334, 338 — мочекаменная 547
Ангиопульмонография 346 — — диагноз 549
Анемия гемолитическая 470 — — клиническая картина 548
макроцитарная врожденная (семей­ лечение 549, 550
ная) 473 — спаечная 438, 439
приобретенная 472 — Хиари 476
Аневризмы венозные врожденные 291 — Шенлейна—Геиоха 243
---------- диагностика 292 Бронхография 334, 338, 345, 346
---------- лечение 293 Бронхоскопия 345
Анестезия 35 Бронхоэктазы 339
— аппаратура и основной инструмента­ — диагностика 342
рий 37 — дизонтогенетические 340
— задача и компоненты 35, 36 — классификация 341
— перидуральная 50 — клиническая картина 341
— подготовка 40 — лечение 348
Аномалии желточного и мочевого прото­ предоперационная подготовка 348, 349
ков 405, 406 — — резекция 349, 350
— положения яичка 528
-----------крипторхизм 529, 530 Варикоцеле 536
эктопия 529 Венокаваграфия 600
Анорхизм 527 Винкристин 602, 611
Антибиотикотерапия 200, 201 Витаминотерапия 199, 200
Анурия 549 Воспаление рожистое 209
Аортография абдоминальная 605 Вправление вывиха головки бедра по ме­
Аплазия мышц передней брюшной стенки тоду Лоренца 564
403. 404 Вывих бедра врожденный 555
— почки 495 ----------- диагностика 557—560
Аппендицит острый 231, 233 ----------- клиническая картина 556
дифференциальная диагностика 239, — — — лечение 563
240. 244, 245 -------------- оперативное 564, 565
лечение 247 — — травматический 157
особенности клиники и диагности­ — головки лучевой кости наружный и пе­
ки 236, 237 редний 153
— у новорожденных 249 — костей предплечья в локтевом суставе
Арахнодактилия (болезнь Марфана) 331 149
Артериовенозные свищи и аневризмы — надколенника 131
врожденные (синдром Паркса—Вебера) — ф аланг пальцев кисти травматический
294 156, 157
----------- — диагностика 296 Выпадение прямой кишки 460, 461
---------------лечение 296, 297 Вытяжение по Шеде 126, 163, 564
Артрография контрастная 560
Артрогрипоз 568 Гамма-глобулин 197
Аскаридоз 243 Ганглионевромы 603
Асфиксия травматическая 185 Ганглионейробластомы 603
Асцит 604 Гастростома 387
Ателектаз врожденный 340 Гексенал 47
Атрезия двенадцатиперстной кишки 376 Гемангиома(ы) 311, 576
— желчных ходов 467 — диагностика 578
— кишечника перепончатая 422 — кавернозные 577
— прямой кишки 456 — лечение 578. 579
— хоан 312 — — гормональное 580
Атрофия мышц голени 567 — простые 576
Аутоантитела антиэритроцитарные 472 — смешанные 577
Ацидоз 56, 193 Гемартроз 130
— метаболический 13 Гематокольпос 242, 526
Гематома субдураЛьная 173 Дисфагня 378
— эпидуральиая 172 Дисфункции созревания 15
Гематометра 526 Дитилин 49
Гематурия 551 Доступ операционный по Лангенбеку 110
Геминефруретерөктомия 503 Д ренаж по Бюлау 185. 367
Геморрой 463 Дроперидол 46
Гепатоманометрия 481
Гепатомегалия 604 Ж елтуха 467, 471
Гермафродитизм 519, 520
Гидрокарбонат натрия 255 Заболевания желудочно-кишечные острые
Гидронефроз 506, 507 240
Гидроцеле 530 — легких и плевры гнойные 351
Гидроцефалия 318 Закись азота 45
— лечение 319 Закон Вейгерта—Мейера 502
Гипергидратация 59 Зонд Блекмора 484
Гиперплазия молочных ж елез у мальчиков Зондирование сердца 270, 273
332
Гипертермия 63 Иммуноэлектрофорез 230
Гипертрофия правого желудочка 277 Инвагинация 246
Гипокалиемия 59 — кишечная 409
Гипонатриемия 59 Интубация трахеи 48
Гипоплазия почки 496, 497 Инфекции респираторные острые 245
яичка 527 Искусственная вентиляция легких 64
Гипоспадия 517, 518 Ирригография 448, 449
Глюкокортикоиды 255 Иссечение свища 460
Глюконат кальция 143 Исследования(е) изотопные 609
Гормонотерапия 475 — ликвора 181
«Госпитализм» 203 — рентгенологическое 273
Грудная клетка воронкообразная 329 — электрокардиографическое 272
килевидная 33!
Грыжа белой линии живота 417 Йодид калия 332
— вентральная 413
— диаф рагмальная 361, 395 Карбункул 210, 211
— — диагностика 397 — Почки 540
------------дифференциальная 399 Карпиномицин 612
клиническая картина 396 Катетеризация трахеи чрескожная 349
лечение 402 Кефалгематома 158
— «медиастинальная» 357 Киста(ы) большого сальника 442
— паховая 512, 533 — брыжеечные 442
ущемленная 535, 536 — дермоидная 311, 584
— пищеводного отверстия диафрагмы 375 — дупликационные бронхогенные 8 энте-
— пупочная 414, 415 рогенные 608, 609
— пупочного канатика 409, 410 — желточного и мочевого протоков 409
— спинномозговая 321 — поджелудочной ж елезы 466
лечение 324 — почки мультилокулярная 501
— черепно-мозговая 313 солитарная 501
дифференциальный диагноз 314 — селезенки 476
— — клиническая картина 314 — семенного канатика 531
лечение 315 — целомические 609
— шеи срединная врожденная 319
Д егидратация 59 и свищи боковые 320
Дезинвагинация 436 — яичника 443
Декортикация 369 Клапан илеоцекальный (баугиниева з а ­
Деструкция легких бактериальная 353 слонка) 247
----------- острая 353 Клапаны уретры 515
-------------- буллезная 354 резекция эндоуретральная 516
— с абсцедированием 335' Клетки Гоше 475
— лечение 363, 364 Коарктация аорты 269, 284, 285
-------------- дренирование бронхоскопическое Кокарбоксилаза 200
364 Колика почечная 548
—-------------- плевральной полости 365, 366 Коллапс легкого 357, 362
—---------- повторные пункции плевральной Колобома 304
полости 365 Контрактура ишемическая Фолькманна 110
Дефект межжелудочковой перегородки 273 Копростаз 241, 436
----------- лечение 275 Коррекция тетрады Ф алло 286
— межпредсердной перегородки 271 Кортизон 199
Дефибрилляция 67 Косолапость врожденная 566, 567
Деформация грудной клетки врожденная Костеобразование несовершенное 141
329 Краниорентгенография 180
— коленного сустава вальгусная 567 Краниостеноз 316, 317
— Маделунга 119, 120 Краниотомия по Арендту—Козыреву 317
— шейки бедра варусная (coxa v ara) 561 Кривошея мышечная врожденная 570, 571
Диализ перитонеальный 257, 258 Криз гемолитический 471
Диатез геморрагический 473 Криотерапия 578, 579
Дивертикул М еккеля 407, 408 Крипторхизм 404, 512
— мочевого пузыря 513, 514 Кровоизлияния субарахноидальные 174
Дивертикулит 408, 409 Кровотечение внутриплевральное 185
Дизентерия 240
Диплацин 49 Лабильность дыхательного центра 12
Д исплазия почки мультикистозная 500 Л апароскопия 469
Диспропорции роста 16 Л апаротомия 189. 438
Диспротеинемия 60 Легкие, агенезия 332
— аплазия и гипоплазия 332, 333 врожденная 421
— киста врожденная 333, 334 ---------- дифференциальный диагноз 425,
---------- нагноение 334, 335 426
---------- напряжение 336 лечение 430
— пороки развития 332 ---------- методика исследования 425
— секвестрация 336 динамическая 439
— строение 326, 327 приобретенная 431
— эмфизема долевая врожденная 337 ---------- инвагинация 431—435
«Легкое поликистозное» 340 ---------- обтурационная 436
Лейкоцитоз 238 ---------- странгуляционная 437
Лимфаденит 211 спаечная 438
Лимфангиома 580 Нервы черепные 180
— диагностика 581 Неробол 143
— клиническая картина 580, 581 Нефрит апостематозный 540, 543
— лечение 582 Нефробластома (опухоль Вильмса) 597
Линия Гинзбурга 119 — диагностика 599
— Келлера 558, 559 — клиническая картина 598
— Омбредана 558, 559 — лечение 601
— Розера—Нелатона 124, 157, 559, 562 Нефростомия 549
— Смита 119 Нефрэктомия 497
— Шентона 560 — трансперитонеальная 601
Липома 311 Никтурия 508
Листенон 50 Новокаин 50
Лордоз 585 Новообразования средостения сосудистые
608
Макроглоссия 312 тератодермоидные 608
Макростомия 303
Марсупиализация 444, 466 Обструкция инфравезикальная 510, 514, 546
М ассаж сердца 65, 66 Ожоги тела 77
Мастит новорожденных 208 — способ лечения открытый по Николь­
Мегаколон 444 скому—Бетману 83
— болезнь Гиршпрунга 445—450 —------------по Поволоцкому 82
---------- лечение 451 Ознобление 86
Мегауретер 502, 510 Окклюзия бронха временная по Рафинско-
Мезадениты 242 му 367
Меланома 583 — ликворных путей 318
Менингоцеле 313, 322 Оксигенотерапия 200
Метод аппендэктомии лигатурный 247 Омфалит 204
Мешок препуциальный 525 Онкологическая настороженность 574, 575
Миеломенингоцеле 322 Оперативное вмешательство 32
Миелоцистоцеле 322 особенности хирургической техники 34
Микросфероцитоз наследственный (семей­ подготовка к операции 34
ная гемолитическая анемия Минковско- показания 33
го—Ш оффара) 471 противопоказания 33
Миозит 571 Операция антирефлюксная 515
— оссифицирующий 111 — Винкельмана 532
Миорелаксин 50 — Герцена 316
Миотомия по Микуличу 572 — Грегуара 546, 547
Монорхизм 527 — Гросса 412
Муковисцидоз 340 — Дю амеля 306, 451
Мышца грудино-ключично-сосцевидная 570, — Зацепина 569
— Иваниссевича 538
— Микулича 436
Наркоз аппаратно-масочный 39 — Нобля 438
— вводный 43, 44 — Паломо 538
— неингаляционный (внутривенный) 47 — Политано—Л идбеттера 546
— поддержание 45 — Росса 532, 533
— эндотрахеальный 38 — Свенсона—Хиатта 451
Наруш ения(е) азотистого обмена 60 — Соаве 451. 452
— дыхания и газообмена 56 — Таннера 482, 483
рестриктивное 12 — Тихомировой 414
— коллоидно-кристаллоидного равновесия — Торека—Герцена 530
547 — Фреде—Рамш тедта 419
— микроциркуляции 193 — Хайнса—Андерсена—Кучера 509
— облитерации вагинального отростка — Хиари 565
брюшины 531, 533 — Шиловцева 414
— основных жизненно важных функций — Шюллера 530
после операции 53 Опухоли и кисты вилочковой ж елезы
— сердечно-сосудистой деятельности 54 доброкачественные 609
— со стороны центральной нервной систе­ Опухоль Вильмса 499
мы 53 — гигантская 143
Недержание мочи 523 — нейрогенная забрюш инная 605
Незаращ ение верхней губы 306, 307 Особенности иммунологических реакций
— неба 308 детского организма 191
лечение 309 Остеобластокластома 143
— эмбриональных щелей 302 Остёоид-остеома 227
Нейробластомы 602, 606 Остеомиелит 146
— диагностика 604, 605 — альбуминозный Оллье 229
— клиническая картина 603 — антибиотический 229, 230
— лечение 610 — гематогенный острый 214
Нейролептанальгезия 46 — дифференциальная диагностика
Непроходимость кишечника 409 219, 220
лечение 221, 222 —» лечение 543
— рентгенологические признаки 218 Пилоростеноз 376
— метаэпифизарный 222, 224 — врожденный 417
— склерозирующий Гарре 228 — — дифференциальный диагноз 419
— хронический 225 — — лечение 419
секвестры 226 Пиопневмоторакс 361
— эпифизарный 17, 21 —* напряженный 356, 357
бедренной кости 212 Пиоторакс 362
Остеохондропатия (болезнь Л егга—Кал- — отграниченный 359
ве—Пертеса) 565 — плашевидный 359
Остеоэпифизеолизы 89 — тотальный 358
Отек 193 Питание парентеральное 60
— Квинке 653 Пиурия 540
Отит 246 Пищевод, атрезия 369, 370, 371, 374
Отморожения 85 лечение 372
— метод лечения Голомидова 87 — ахалазия 375, 378, 380
— инородные тела 392
Панариций 213 — короткий врожденный 374, 381
Панкреатит 244, 465 — ожог 383
Парапроктит 263, 265 — — лечение 385
Парафимоз 525 — перфорация 393, 394
Патогенез острой гнойной хирургической — рубцовая непроходимость 390
инфекции 190 — ------ тотальная пластика 390
Патология урологическая 241 — рубцовые сужения 375, 387
Пентоксил 199 ---------- бужированне 386, 388, 389
Переливание крови 62 — стеноз врожденный 373, 374
Переломы вертела большого 124 Пластика мочевого пузыря 512
малого 124 — пахового канала по Мартынову 530, 536
— в области шейки лучевой кости U5 Пневмомедиастинография 607
— головчатого возвышения плечевой ко* Пневмония 245, 352
сти 113 Пневмоперитонеум 469
—• грудины 183 Пневмопиелография 549
— диафиза бедренной кости 125 Пневморетроперитонеум 605
лучевой и локтевой костей 118 Пневмоторакс 185, 356
плечевой кости 103 — диагностический 608
— ключицы 100, 159 Повреждения диафрагмы 185
— кости(ей) бедренной 123, 160 — коленного сустава 130
---------- методы лечения 162 — Монтеджи 121, 150, 152
вытяжение 94 — мочевого пузыря 551
голени 131, 132 Подвывих головки лучевой кости 153
кисти и пальцев 122 П оддержание адекватного дыхания и об*
методы остеосинтеза 96 мена 57
некоторые особенности у детей 88 Подушка Фрейка 563
— — плечевой 102, 160 Полилакия 331
---------- дистального конца 105 Полимастия 331
---------- методы лечения 161 Полиорхизм 528
---------- надмыщелковых возвышений 111 Полип прямой кишки 464
------------надмыщелковые и чрезмыщелко* Полисерозит ревматический 244
вые 105 Полиурия 508
плюсневых 135 Положение Лаунштейна 148
предплечья 115 П оражения плевры гнойные 356, 361
— — пястных 122 Пороки развития 22
---------- Беннета 123 аноректальные 452, 453, 454, 458
пяточной 134 — — бронхолегочной ткани 340
репозиция отломков 96 классификация А. Г. Кнорре 23, 24
— — сроки иммобилизации 98 лимфатических сосудов 298
— — таза 137, 140 пищевода 369
— — таранной 134 поверхностных вен 287—289
черепа 17, 177 сроки лечения 26, 27
— локтевого отростка локтевой кости 118 — сердца врожденные 267
— патологические 141 Походка «утиная» 561
— позвоночника 135 Почка галетообразная 493
— поднадкостничные 88 — губчатая 500
— ребер 184 — добавочная 487
— тел позвонков компрессионные 136 — подковообразная 491, 493
Перитонит 188, 250 Почки, дистопия (эктопия) 488—491
— аппендикулярный 253 — поликистоз 498
— ацидоз 251 Преднизолон 199
— водно-солевой дисбаланс 251 Премедикация 42
— гипертермический синдром 251 Препараты антигистаминные 255
— диплококковый 252 П ризнак Вейнерта 188
— интоксикация 251 — Маркса 150
— лечение 254, 255 Принципы лечения гнойной хирургической
— неперфоративный 262 инфекции 197
— перфоративный 259 Проба Аддиса—Каковского 541
— у новорожденных 259 — М ак-Клюра—Олдрича 300
Петля Глиссона 137 Проведение сердечно-легочной реанимации
Пиелография ретроградная 509, 511 68
Пиелонефрит 404, 502. 503, 508, 510, 512, Проктопластика по Ромуальди 459
539, 540 Пропанидид (эпонтол) 47
— диагностика 541 Профилактика гнойной инфекции 203
— клиническая картина 540 Проток артериальный открытый 282, 283
— желточный 405 — Пьера—Робина 20, 304, 305
Птоз 604 — сливового (отвислого) ж ивота 403
Пункция люмбальная 181 — судорожный 63
— плевральной полости 359, 360 — тромбогеморрагический 194
Пятна пигментные доброкачественные 583 Синехии 525
— сосудистые 289 Сканирование почек 600
— радиоизотопное (сцинтипневмография)
Рабдомиосаркома 586, 588 347
Разрыв уретры 552 Склероз шейки мочевого пузыря 514
Раны 74 Слоновость врожденная 298
Ранения грудной клетки 186 — — дифференциальный диагноз 300
Ранула 310, 311 лечение 301
Раствор Рингера 254, 255 Сотрясение головного мозга 167
Рахишизис 323 Спица Киршнера 110, 128, 148
Расширение поверхностных вен варикозное Спленоманометрия 480
289 Спленэктомия 472, 473
Расширитель Гегара 459 Сращение малых половых губ 526
Расщелины лица 302 — почек асимметричные 493, 494
Реакция Абелева—Татаринова 586 Стадии нейробластом 609, 610
— Кумбса 472 Статус тимико-лимфатический 13
— нейрогуморальных механизмов при гной­ Стеноз аортальный 281, 282
ной инфекции 192 — кишечника перепончатый 422
Реанимация 63, 64 — легочной артерии 268, 279, 280
Регургитация 378 Сужения заднепроходного отверстия и
Резекция кости корытообразная 228 прямой кишки врожденные 455
Ректороманоскопия 481 Схема Хильгенрайнера и Рейнберга 558
Релаксанты мышечные 48, 49
Ренография 600 Тератома 585
Рентгенография грудной клетки 604 Тетрада Фалло 270, 276, 278
Рентгенотерапия 579 Тимомы 609
Реоэнцефалография 183 Травма грудной клетки 183 *
Репозиция костных отломков 107 — органов брюшной полости закры тая 186
Рефлюкс пиеловенозный 508 — почек закры тая 550
— пузырно-мочеточниковый 403» 502. 510, — черепно-мозговая 165, 166, 178
516, 544, 546 Травматизм 72
— тубулярный 508 Транспозиция аорты и легочной артерии
— уретеро-уретеральный 502 278, 279
Рубомицин 611 Трепанация кости 227
Трещины заднего прохода 463
Саркома(ы) мягких тканей 586, 587 , 589, Триада Вундели 230
590 Туберкулез кости 146, 147
— остеогенная 591, 593, 594
— Юинга 227, 595, 597 Угол Виберга 560
Свищи врожденные 455 Удвоение мочеточников 502, 503
— в мочевую систему 458 — пищеварительной трубки 440, 441
— в половую систему 458 — почки 501, 504
— желточного протока 405 Уздечка языка короткая 312
— параректальные 265 Уранопластика 309
— пищеводно-трахеальный врожденный 373 Угетерокутанеостомия 404
— пупка неполные 407 Уретеронефрэктомия 511
— — полные 405 Уретероцеле 502, 503
— шеи срединные врожденные 320 Уретролитотомия 550
Сдавление головного мозга 171 Уретропластика по Кантвеллу и Тиршу 523
— грудной клетки 185 Уретроскопия 516
Секвестрэктомия 227 Урография 404, 510
Септикопиемия 79 — экскреторная 505, 508, 542, 699, 604, 605
Симпатобластомы 603. 6! 1 Уросепсис 541
Симпатогониомы 603, 611 Ушиб 73
Симптом «арки» 438 — головного мозга 168
— Гофмейстера 148 — мягких тканей грудной клетки 183
— Куленкампфа 188
— Ортнера 470
— Пастернацкого 241, 541 Фибродуоденогастроскопия 421
— «песочных часов» при пилоростенозе 418 Фибросаркомы 586
— Ровзинга 492 Фимоз 524
— сдавления спинного мозга 604 Фистулография 405
— Тренделенбурга 559, 562 Флебэктазы 287
— Ш ассеньяка 559 Флегмона новорожденных 205, 206
— щелчка 556 Фурункул 210
— Щ еткина—Плюмберга 188. 235, 238, 552
Синдром абдоминальный 353 Халазия кардии 382, 383
— адреногенитальный 519 Хейлопластика 307
— Горнера 603 Холецистит 470
— Картагенера 340
— Клиппеля—Треноне 289, 290 Цинга 145
— Л едда 424 Цирроз печени билиарный 467
— Омбредана 251 Цистит 543, 544
— отечной мошонки 553 Цистография 510, 542, 552
— портальной гипертензии 476 Цистоуретрография 404. 505
------------ диагностика 480, 481 Цистоуретроскопия 505
— клиническяя картина 478, 47$
— — — лечение 482, 483 Чаши Клойбера 438, 439
Шина Белера 127, 158 Эмбриогенез органов мочевой системы 485
— Виленского Б63 Эмпиема хроническая 368
— Волкова 663 Эмфизема долевая врожденная 362
Ш ина-распорка 563 Энтерокисты 441, 443
Шок 66. 186 Энтероколит некротический 259—262
— ожоговый 78 Энурез ночной 623, 524
—- перитонеальный 261 Энцефалоцеле 313
— «септический» 195 Энцефалоцистоцеле 313
Эписпадия 512, 521—523
Щель дужек скрытая 323 Эпифизеолиз 89
— головки бедренной кости юношеский
Эзофагостомия двойная 372 147, 148
Эвагинация кишечника 405 —* костей предплечья 119
Экстрофия мочевого пузыря 511, 512 — плечевой кости травматический 163
Эктопия анального отверстия 454 Эхография 600
— сердца 412 Эхоэнцефалография 181, 182
— устья мочеточников 504, 505
Экхимозы в области век 604
Электрокоагуляция 578 Язвенная болезнь ж елудка и двенадцати*
Электрофорез 202, 572 перстной кишки 420, 421
П р е д и с л о в и е ....................................................................................................................... 3
Г л а в а I. Общие вопросы хирургии детского возраста.— Ю. Ф. Исаков,
В. А. М и х е л ь с о н ................................................................................................... 5
К раткий исторический очерк и организация детской хирургической
помощи в нашей с т р а н е ............................................................................ 5
Анатомо-физиологические особенности р е б е н к а ........................................ 10
Морфофункциональные закономерности и происхождение заболева­
ний ребенка.—С. Я. Д о л е ц к и й .................................................. 14
Пороки р а з в и т и я ...................................................................................................... 22
Некоторые особенности работы детского хирурга ..................................... 31
Оперативное в м е ш а т е л ь с т в о ................................................................................ 32
Принципы и методы анестезии в детской хирургии 35
Интенсивная терапия при неотложных состояниях у детей . . . . 51
Принципы реанимации у д е т е й ........................................................................ 63
Особенности хирургии н о в о р о ж д е н н ы х ....................................................... 68

Г л а в а II. П овреждения.— В. П. Немсадзе, Е. П. Кузнечихин . . . . 73

Повреждения мягких т к а н е й ............................................................................... 73


У ш и б ы .................................................................................................................. 73
Р а н ы ..................................................................................................................... 74
Ожоги т е л а ...................................................................................................... 77
О т м о р о ж е н и я ............................................................... .................................... 85
Переломы к о с т е й ..................................................................................................... 88
Перелом ключицы ........................................................................................ 100
Переломы плечевой к о с т и ......................................................................... 102
Переломы костей п р е д п л е ч ь я .................................................................. 115
Переломы костей кисти и п а л ь ц е в ..................................................... 122
Переломы бедренной к о с т и ......................................................................... 123
Повреждения коленного сустава . . ................................................ 130
Перелом костей г о л е н и ............................................................................... 131
Переломы костей стопы и п а л ь ц е в ....................................................... 134
Переломы п о з в о н о ч н и к а .............................................................................. 135
Переломы костей т а з а ................................................................................. 137
Патологические п е р е л о м ы ........................................................................... 141
В ы в и х и ......................................................................................................................... 149
Вывих костей п р е д п л е ч ь я ............................................................................ 149
Подвывих головки лучевой к о с т и ............................................................ 153
Вывих п а л ь ц е в ................................................................................................. 156
Травматический вывих бедренной к о с т и ............................................... 157
Родовые п о в р е ж д е н и я ............................................................................................ 158
К е ф а л г е м а т о м а ................................................................................................. 158
Перелом к л ю ч и ц ы ............................................................................................ 159
Переломы плечевой и бедренной к о с т е й ............................................. 160
Черепно-мозговая т р а в м а ........................................................... .......................... 165
Закры тая черепно-мозговая т р а в м а ......................................................... 166
О ткрытая черепно-мозговая т р а в м а ...................................................... 178
Неврологические и дополнительные методы обследования детей с
черепно-мозговой т р а в м о й .................................................................. 179
Травма грудной к л е т к и ....................................................................................... 183
Закры тая травм а органов брюшной п о л о с т и ............................................. 186
Глава III. Гнойно-воспалительные заболевания.— Ю. Ф. Исаков,
И. В. Бурков, А. Ф. Д ронов, Т. Н. Кобзева . С г ................................ 190
О страя и хроническая хирургическая и н ф е к ц и я ......................................... 190
Гнойно-воспалительные заболевания мягких т к а н е й .............................. 204
О м ф а л и т .................................................................................. 204
Флегмона н о в о р о ж д е н н ы х ........................................................................... 205
М астит н о в о р о ж д е н н ы х .................................................................... 208
Рож истое в о с п а л е н и е .................................................................................... 209
Фурункул, к а р б у н к у л ..................................................................................... 210
Л и м ф а д е н и т ....................................................................................................... 211
П анариций . . 213
Гематогенный о с т е о м и е л и т .................................................................................. 214
Острый гематогенный о с т е о м и е л и т ........................................................ 214
Метаэпифизарный о с т е о м и е л и т .................................................................. 222
Хронический о с т е о м и е л и т ............................................................................. 225
Атипичные формы о с т е о м и е л и т а ............................................................... 228
Острый а п п е н д и ц и т ................................................................................................. 231
Особенности клиники и диагностики острого аппендицита . . . .
у детей раннего в о з р а с т а .................................. к .................................... 236
Дифференциальная диагностика ................................................................. 239
Дифференциальная диагностика острого аппендицита у детей стар­
шего в о з р а с т а ................................................................................................... 240
Д ифференциальная диагностика острого аппендицита у детей ран­
него в о з р а с т а ................................................................................................... 244
Аппендицит у н о в о р о ж д е н н ы х ........................................................................... 249
П е р и т о н и т ................................................................................................................... 250
\ Диплококковый п е р и т о н и т ........................................................................... 252
Аппендикулярный п е р и т о н и т ...................................................................... 253
Перитонит у н о в о р о ж д е н н ы х .................................................................... 259
П а р а п р о к т и т .............................................................................................................. 263
Г л а в а IV. Врожденные пороки сердца, кровеносных и лимфатических
сосудов.— В. И. Францев, В. Т. Селиваненко ..................................... 267
Клиника и диагностика врожденных пороков сердца и магистраль­
ных сосудов ....................................................................................................... 267
Д еф ект межпредсердной п е р е г о р о д к и .................................................... 271
Д еф ект межжелудочковой п е р е г о р о д к и ................................................ 273
Т етрада Ф а л л о ................................................................................................. 276
Транспозиция аорты и легочной артерии ............................................. 278
Изолированный стеноз легочной а р т е р и и ........................................... 280
Аортальный стеноз ................................................................................. 281
Открытый артериальный п р о т о к ................................................................ 282
Коарктация аорты .......................................................................................... 284
Результаты оперативного лечения врожденных пороков сердца 285
Пороки развития периферических кровеносных и лимфатических со­
судов.— Ю. А. Т и х о н о в ................................................................................ 287
Пороки развития поверхностных в е н .................................................. 287
Синдром Клиппеля — Т р е н о н е ............................................................ . 289
Врожденные венозные а н е в р и з м ы ............................................................ 291
Врожденные артериовенозные свищи и аневризмы (синдром
П аркса — В е б е р а ) ............................................................................... 294
Пороки развития лимфатических с о с у д о в ........................................... 298

Г л а в а V. Пороки развития головы, шеи, позвоночника, головного и


спинного мозга.— Ю, Ф.Исаков, JI. М. К о н д р а т ь е в а ......................................302
М а к р о с т о м и я .............................................................................................................. 303
К о л о б о м а .................................................................................................................... 304
Синдром Пьера Р о б е н а .......................................................................................... 304
Н езаращ ение верхней г у б ы ...................................................................................... 306
Н езаращ ение н е б а .................................................................................................... 308
Р ан ула . . . ....................................................................................................
Короткая уздечка язы ка .
М а к р о г л о с с и я ................................................... .........................................................
Атрезия хоан ............................................................................................................
Черепно-мозговая г р ы ж а ........................... .........................................................
К р а н и о с т е н о з ..............................................................................................................
Гидроцефалия ............................................. ..........................................................
Врожденные кисты и свищи ш е и .....................................................................
Спинномозговая г р ы ж а .........................................................................................
Г л а в а VI. Пороки развития и заболевания грудной стенки и органов
грудной полости.— Ю. Ф. Исаков, Э. А. Степанов, В. И. Гераськин,
С. П. О р л о в с к и й ......................................................... .........................................
Строение легких ........................................................................................................
Врожденные деформации грудной к л е т к и .................................. . . . .
В оронкообразная грудная клетка ...................................... . . . .
К илевидная грудная клетка . ........................................
Пороки развития и нарушения роста молочной железы . '. . . .
Пороки развития л е г к и х ....................................................................... . . .
В рожденные кисты л е г к и х .......................................................................
Л егочная секвестрация ......................................................... V . . .
Врожденная долевая э м ф и з е м а ..............................................................
Бронхоэктазии ...............................................................................................
Гнойные заболевания легких и п л е в р ы .........................................................
Острая бактериальная деструкция легких ..........................................
Хронические формы (исходы острой д е с т р у к ц и и ) .........................
Пороки развития пищевода . . . . .....................................................
Атрезия пищевода . . .. . ..........................................................
Врожденный пищеводно-трахеальный с в и щ ......................................
Врожденный стеноз пищевода .............................. ,
А халазия п и щ е в о д а ........................................................................................
Врожденный короткий п и щ е в о д ...............................................................
Х алазия кардии ................................................................................................
П овреж дения п и щ е в о д а ........................................................................................
О жог п и щ е в о д а ..................................... ..... ....................................................
Рубцовое сужение п и щ е в о д а ......................................................................
Рубцовая непроходимость п и щ е в о д а ......................................................
Инородные тела п и щ е в о д а ........................................................................
П ерфорация п и щ е в о д а ..................................................................................
Д иаф рагм альная г р ы ж а ................................................................................
Г л а в а V II. Пороки развития и заболевания брюшной стенки и органов
брюшной полости Ю. Ф. Исаков, А. Ф. Дронов, J1. М. Кондратье­
ва, Т. В. К р а с о в с к а я ............................................................................................
Аплазия мышц передней брюшной с т е н к и ..................................................
Аномалии желточного и мочевого протоков . .....................................
Грыж а пупочного к а н а т и к а ..............................................................................
П упочная г р ы ? й :е ......................................................................................................
Г рыж а белой линии ж и в о т а ...............................................................................
Врожденный п й л й р о с т е н о з ....................................................................................
Язвенная болезнь ж елудка и двенадцатиперстной кишки . . . .
В рожденная непроходимость к и ш е ч н и к а .....................................................
П риобретенная киш ечная н е п р о х о д и м о с т ь .............................. •.• .
И нвагинация к и ш е ч н и к а ............................................................... .. .
Обтурационная н е п р о х о д и м о с т ь ..........................................‘ .
Странгуляционная непроходимость ...........................................................
Динамическая непроходимость ...............................................................
Удвоение пищеварительной т р у б к и ..................................................................
Кистозные образования брюшной п о л о с т и ..................................................
- М е г а к о л о н ...................................................................................................................
-Болезнь Г и р ш п р у н г а ...............................................................................................
Аноректальные пороки р а з в и т и я ............................................................................ ^
Заболевания прямой к и ш к и ................................................................................... 460
Выпадение прямой к и ш к и .............................................................................. 460
Г е м о р р о й .................................................................................................................. 463
Трещины заднего п р о х о д а ................................................................................ 463
Полип прямой к и ш к и ........................................................................................ 463
Острый п а н к р е а т и т ..................................................................................................... 465
Киста поджелудочной ж е л е з ы .............................................................................. 466
Заболевания печени и желчного п у з ы р я ......................................................... 467
Атрезия желчных х о д о в ................................................................................... 467
Х о л е ц и с т и т .............................................................................................................. 470
Заболевания с е л е з е н к и ............................................................................................... 470
Гемолитические а н е м и и ..................................................................................... 470
Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) . . . . 473
Болезнь Г о ш е ........................................................................................................ 475
Аномалии развития и кисты с е л е з е н к и .................................................... 476
j Синдром портальной г и п е р т е н з и и ........................................................................ 476
[ Г л а в а V III. Пороки развития и заболевания органов мочеполовой сис-
k темы.— Ю. Ф. Исаков, А. П. Е р о х и н ................................................................... 485
Эмбриогенез органов мочевой системы . . .......................................... 485
Аномалии почек и мочеточников .
Аномалии количества п о ч е к ............................................................................. 486
Аномалии положения п о ч е к ......................................................................... 488
Аномалии взаимоотношения п о ч е к ............................................................ 491
Аномалии величины и структуры п о ч е к ................................................. 495
Кистозные аномалии п о ч е к .............................................................................. 498
Удвоение почек и мочеточников .......................................................................... 501
Эктопия устья м о ч е т о ч н и к а .................................................................................... 504
- Гидронефроз . . . ............................................................................................. 506
М е г а у р е т е р ........................................................................................................... 510
Аномалии мочевого пузыря и мочеиспускательного канала . . . . 511
Экстрофия мочевого п у з ы р я ............................................... . . . . . 511
Дивертикулы мочевого п у з ы р я ................................................... 513
И нф равезикальная о б с т р у к ц и я ...................................................................... 514
Клапаны мочеиспускательного канала .................................................... 515
Г и п о с п а д и я ............................................................................................................. 517
Г е р м а ф р о д и т и з м .................................................................................................. 519
Эписпадия . . . . ............................................................................... 521
Н едерж ание мочи . . ' ........................................................................................... 523
Аномалии и заболевания половых органов ...................................................... 524
Фимоз . . . ' ................................................................................................ 524
П ар афимоз .___ ^ .i . - .............................................................. " с о ~
Сращение малых половых г у б ...................................................................... 526
Гематокольпос и г е м а т о м е т р а ....................................................................... 526
Пороки развития яичка и семенного канатика .............................................. 527
Аномалии развития я и ч к а ................................................................................ 527
Аномалии положения я и ч к а .......................................................................... 528
Аномалии облитерации вагинального отростка брюшины . . . . 530
Водянка oQgjiasijeK яичка и семенного канатика (гидроцеле и ф у-
н и к у л о ц е л е ) .................................................... . . Г"". 530
П аховая грыжа; , . —; . . . . . . . , — . 533.
Варнкоиеле . . . . . ......................................................................
Неспецифические гнойно-воспалительные заболевания органов мочевой
системы ...................................................................................................... 53“
П и е л о н е ф р и т .....................................................................................................
Ц и с т и т ..................................................................................................................
Пузырно-мочеточниковый р е ф л ю к с ...................................................................... j" *
Мочекаменная болезнь . . ............................................................................
Травматические повреждения органов мочеполовой системы . . . 550
Закры тая травм а почек ................................................................................... 550
Повреждения мочевого п у з ы р я .......................................... ..... . . . 651'
Разры вы у р е т р ы ....................................... ...................................................... 552
Синдром отечной м о ш о н к и ......................................................................... 553»
Глава IX. Ортопедия.— В. Н. К л е й м е н о в ....................................................... 555
Врожденный вывих б е д р а .................... ............................................................... 5551
Врожденная к о с о л а п о с т ь ...................................................................................... 566 '■
В рожденная мышечная к р и в о ш е я ................................................................... 570;
Г л а в а X. Онкология.— Ю. Ф. Исаков, Э. А. Степанов, Ю. А. Тихонов,
А. В. Я с о н о в ............................................................................................................ 573
Особенности онкологии детского возраста .................................................. 573
Доброкачественные опухоли мягких т к а н е й .................................................. 576 ,
Г е м а н г и о м а ........................................................................................................ 576
Л и м ф а н г и о м а .................................................................................................... 580
Пигментные п я т н а ........................................................................................... 583 ;
Дермоидная к и с т а ........................................................................................... 5841
Т е р а т о м а ............................................................................................................. 585*
Злокачественные опухоли мягких т к а н е й ........................................................ 586
Саркомы мягких т к а н е й ............................................................................. 586J
Злокачественные опухоли к о с т е й ..................................................................... 5911
Остеогенная с а р к о м а ..................................................................................... 591 j
Саркома Ю и н г а ..................................................................... 5951
Н е ф р о б л а с т о м а ....................................................................................................... 597 \
Н е й р о б л а с т о м ы .......................................................... ............................................... 602';
С п и с о к л и т е р а т у р ы .........................................................................................61 3 ;
Предметный у к а з а т е л ь ............................................................................. 6!4 ‘

Исаков Юрий Федорович


ДЕТСКАЯ Х ИРУРГИЯ
Зав. редакцией С. Д. Крылов. Редактор А. П. Ерохин.
Редактор издательства М. А. Годунова. Художественный редактор О. А. Четверикова.
Технический редактор Н. И. Люоковская. Корректор Н. М. Рутман
И Б № 3364
Сдано в набор 24.06.82. Подписано к печати 5.03.83. Т-05368. Формат бумаги 60 X 90/ie. Бум.
кн.-журн., гарн. лит. Печать высокая. Уел. печ. л. 39,25. Уел. кр.-отт. 40.0. Уч.-изд. л. 45,25.
Тираж 100 000 экз. (1-ый завод 1—50 000 экз.) З аказ № 1274. Цена 1 р. 80 к.
Ордена Трудового Красного Знамени издательство «Медицина», Москва, Петроверигский
пер., 6/8.
Ярославский полиграфкомбинат Союзполиграфпрома при Государственном комитете СССР
по делам издательств, полиграфии и книжной торговли. 150014, Ярославль, ул. Свободы, 97,

Вам также может понравиться