ГИПОТИРЕОЗ Лира Гаптыкаева

Лира Гаптыкаева
Гипотиреоз. Комплексный
подход к лечению. Рекомендации
практикующего врача-
эндокринолога. Методическое
пособие для врачей и пациентов.
«ЛитРес: Самиздат»
2020
Гаптыкаева Л. З.
Гипотиреоз. Комплексный подход к лечению. Рекомендации
практикующего врача-эндокринолога. Методическое пособие для
врачей и пациентов. / Л. З. Гаптыкаева — «ЛитРес: Самиздат»,
2020
ISBN 978-5-532-03582-9
Настоящие методические рекомендации — это не просто советы профильного

врача, а результат сотрудничества врача-эндокринолога и пациента с
гипотиреозом. Мой многолетний клинический опыт лечения гипотиреоза
показывает, насколько сложно понять, с чего именно начать терапию,
где найти достоверную информацию, на что ориентироваться в процессе
подбора терапии. Путем изучения альтернативных методик, основываясь на
исследования и практику зарубежных авторов я разработала собственную
авторскую методику диагностики и лечения гипотиреоза. Ваша Доктор Лира.
ISBN 978-5-532-03582-9 © Гаптыкаева Л. З., 2020

© ЛитРес: Самиздат, 2020
Л. З. Гаптыкаева. «Гипотиреоз. Комплексный подход к лечению. Рекомендации практикующего врача-эндокрино-
лога. Методическое пособие для врачей и пациентов.»
Содержание
Предисловие 5
I. Анатомия и физиология щитовидной железы 6
II. Классификация заболеваний щитовидной железы по 11
функциональному признаку
III. Методы диагностики заболеваний щитовидной железы 13
IV. Классификация гипотиреоза 19
V. Инсулинорезистентость (ИР) и нарушение конверсии Т4 в Т3 30
VI. Значение функции надпочечников в работе ЩЖ 35
VII. Тиреоидит Хашимото 39
VIII. Психосоматика заболеваний щитовидной железы 42
IX. Йод и аутоиммунный тиреоидит 44
X. Йод и синергисты йода в коррекции дисфункций ЩЖ 46
XI. Препараты для лечения гипотиреоза 56
XII. Как достичь лабораторной и клинической компенсации 59
гипотиреоза
XIII. Пример клинического случая с подбором заместительной 65
терапии гипотиреоза на фоне длительного аутоиммунного процесса с
ДТЗ в анамнезе
Заключение 68
Приложение 1. Тест Марка Хаймана 69
Приложение 2. Основные целевые лабораторные показатели (единицы 81
измерения лаборатории КДЛ)
Список источников и литературы 82
Список сокращений 83
Об авторе 84
4
Предисловие
Основой для создания настоящего методического пособия послужил обучающий курс
«Актуальные вопросы диагностики и лечения гипотиреоза. Взгляд практикующего врача-эндо-
кринолога», разработанный мной для врачей-эндокринологов. Курс прошел аккредитацию
в Росминздраве, доступен на портале https://edu.rosminzdrav.ru/, в Академии Медицинского
образования https://medobr.com/seminar/.
В качестве материала для создания пособия я использовала методы доказательной, аль-
тернативной, интегративной медицины, подкрепленные моим многолетним клиническим опы-
том врача-эндокринолога в муниципальной и частной медицине.
Настоящие методические рекомендации – это не просто советы профильного врача, а
результат сотрудничества врача-эндокринолога и пациента с гипотиреозом. Соавтором книги
стала моя пациентка, которая помогла мне шире и детальней раскрыть тему диагностики и
лечения гипотиреоза через призму больного с гипотиреозом, имеющего широкий спектр кли-
нических проявлений на разных стадиях развития заболевания.
Мой многолетний клинический опыт лечения гипотиреоза показывает, насколько
сложно понять, с чего именно начать терапию, где найти достоверную информацию, на что
ориентироваться в процессе подбора терапии. Неоднократно я сталкивалась с отсутствием
ожидаемого эффекта от традиционного подхода к терапии гипотиреоза препаратами левоти-
роксина. Путем изучения альтернативных методик, основываясь на исследования и практику
зарубежных авторов, я разработала собственную авторскую методику диагностики и лечения
гипотиреоза, которой делюсь с моими читателями в данной книге.
Методическое пособие будет полезно врачам-эндокринологам, гинекологам, неврологам,
психотерапевтам, гематологам, ревматологам, пациентам с нарушением функции щитовидной
железы.
Лира Гаптыкаева (Доктор Лира), практикующий врач-эндокринолог, эксперт по забо-

леваниям щитовидной железы, врач-диетолог
Автор Инстаграм-блога @doctor.lira
5
I. Анатомия и физиология щитовидной железы

Щитовидная железа располагается на передней поверхности шеи, частично прилегает
к щитовидному хрящу, благодаря которому она и получила свое название. «Щитовидной»
железу назвал Томас Уортон в 1565 году. Ранее считалось, что щитовидная железа выполняет
лишь косметическую функцию, придавая шее более изящную форму.
Щитовидная железа – самый крупный орган эндокринной системы – состоит из 2-х долей
и перешейка. Объём железы у здоровых женщин достигает 8–18 см3, у мужчин 8–25 см3.
Объём щитовидной железы рассчитывается по формуле: правая доля длина х ширина х высота
х 0,479 + левая доля длина х шина х высота х 0,479. Нормальный вес щитовидной железы
взрослого человека – 12–25 граммов. В пубертатный период, во время беременности отмеча-
ется физиологическое увеличение массы щитовидной железы, а в пожилом возрасте – умень-
шение.
Спереди щитовидная железа покрыта кожей, подкожной клетчаткой, фасцией шеи, кото-
рая образует ее наружную капсулу. От соединительнотканной капсулы отходят перегородки
вглубь железы, образующие тонкую строму, которые делят ее на дольки, состоящие из фол-
ликулов. Функциональной единицей ткани щитовидной железы является фолликул, который
содержит густую белковую массу – коллоид. Субстратом для синтеза тиреоидных гормонов
являются аминокислота тирозин и йод. На задней поверхности ЩЖ располагаются 4 около-
щитовидные железы, по две с каждой стороны.
Кровоснабжение ЩЖ осуществляется 4-мя основными артериями:
– 2-мя верхними щитовидными, отходящими от наружных сонных артерий,
– 2-мя нижними щитовидными, отходящими от щитошейного отдела подключичных
артерий.
Иногда (5–10% наблюдений) может обнаруживаться дополнительная непарная артерия,
отходящая от плечеголовного ствола, подключичной артерии или дуги аорты. Венозный отток
осуществляется по парным верхним, средним и нижним щитовидным венам, впадающим во
внутренние яремные вены. Лимфоотток осуществляется в регионарные лимфатические узлы,
расположенные в претрахеальной и паратрахеальной клетчатке, трахеопищеводной борозде,
средостении, вдоль внутренней яремной вены, а также в заглоточные и параэзофагеальные
лимфоузлы. Иннервация ЩЖ осуществляется из шейных узлов симпатического ствола и вет-
вями блуждающего нерва: верхним и возвратным гортанными нервами.
Паренхима ЩЖ представлена 3 типами клеток:
– А-клетки фолликулярного эпителия (тиреоциты), которые составляют основную массу
железы, образуют фолликулы, участвуют в метаболизме йода и синтезе тиреоидных гормонов;
– В-клетки (клетки Гюртле-Ашкенази), которые накапливают серотонин и другие био-
генные амины. Эти малодифференцированные камбиальные клетки рассматриваются в каче-
стве предшественников при образовании А-клеток;
– С-клетки – парафолликулярные клетки, которые располагаются между фолликулами и
участвуют в синтезе гормона кальцитонина. С-клетки относятся к нейроэндокринной системе;
опухоли из парафолликулярных клеток могут продуцировать гормоны APUD-системы.
Кальцитонин – синтезируется С-клетками и участвует в метаболизме кальция, приводя
к угнетению его резорбции из костной ткани и снижению концентрации в крови.
6
Иллюстрация из источника
Паренхима щитовидной железы отличается высокой способностью к пролиферации.

Поэтому, с одной стороны, щитовидная железа легко регенерирует после удаления ее части, а
с другой – большинство заболеваний сопровождается либо диффузным ростом всей железы с
формированием зоба, либо ограничивается отдельным участком с образованием узла.
Регуляция синтеза и секреции гормонов щитовидной железы осуществляется централь-
ной нервной системой (ЦНС) через гипоталамо-гипофизарную систему. Гипоталамус секрети-
рует тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ), который стимулирует выработку гипофизом тирео-
тропного гормона (ТТГ). ТТГ стимулирует продукцию Т4 клетками щитовидной железы.
Щитовидная железа вырабатывает гормоны Т0, Т1, Т2, Т3, Т4 и кальцитонин. Гормоны
Т1-Т4 отличаются количеством атомов йода в их составе. Наиболее полно изучена биологиче-
ская роль трийодтиронина (Т3), тироксина (Т4) и кальцитонина.
Тироксин (Т4) – это неактивный прогормон с 4-мя атомами йода (гормон-предшествен-
ник, из которого производится настоящий гормон, с активным биологическим действием). Т4
сам по себе неспособен самостоятельно согреть и обеспечить обмен веществ, он поступает в
периферические ткани и превращается в активный гормон Т3. Превращение Т4 в Т3 называют
конверсией, которая осуществляется путем отщепления одного атома йода от Т4, в результате
на выходе получается Т3 (Трийодтиронин).
Ежедневно щитовидная железы производит около 80–100 мкг тироксина (Т4) и 10 мкг
трийодтиронина (Т3). Их количество определяется активностью ферментов – дейодиназ, регу-
ляция которых осуществляется гормонами, факторами питания и физиологическими услови-
ями. В настоящее время описаны три группы ферментов, известные как дейодиназы йодтиро-
нинов – D1, D2, D3, осуществляющие метаболизм тиреоидных гормонов. Они избирательно
удаляют атомы йода для создания различных гормонов ЩЖ. Т3 высвобождается в системный
кровоток, достигает периферических тканей и активирует свои рецепторы. Т4 и Т3 по прин-
ципу обратной связи подавляют продукцию ТТГ. Основная доля активного гормона Т3 (до
7
80%) образуется в периферических тканях (мышцы, печень, почки, миокард) из неактивного

Т4 под действием 1,5-дейодиназы 1 типа (D1). D1 подавляет и снижает конверсию Т4 в Т3 в
ответ на физиологический и эмоциональный стресс, депрессию, питание, увеличение массы
тела, резистентность к лептину, инсулинорезистентность, ожирение, диабет и др. Активность
D1 снижается при дефиците селена, а также при некоторых видах рака. Фермент D1 ингиби-
руется лекарственными препаратами, в частности амиодароном, пропранололом, пропилтио-
урацилом, дексаметазоном и иподатом. Активность D1 меньше у женщин, что делает их более
склонными к клеточному гипотиреозу, результатом чего являются депрессия, фибромиалгия,
синдром хронической усталости и ожирение.
В головном мозге и гипофизе находится 2,5-дейодиназа (D2), которая в 1000 раз актив-
нее D1. D2 поддерживает необходимое количество внутриклеточного Т3. D2 имеет свойства,
прямо противоположные D1, при стрессе, болезнях, истощении и т.д. она наращивает свою
активность по конверсии Т4 в Т3, потому что регулирующие центры мозга – это первое, что
организм пытается сохранить в любых ситуациях. Как только человек испытывает стресс, под-
вергается другим поражающим конверсию факторам – в клетках тела превращение в Т3 ухуд-
шается, возникает клеточный гипотиреоз. Но гипофиз при этом наоборот более активно пита-
ется Т3 (там работает D2), и ТТГ снижается. Уменьшение в крови Т4 приводит к активности
D2 в мозге, а увеличение – к снижению. Т3 в 4–5 раз активнее тироксина, поэтому он рассмат-
ривается как истинный гормон, а Т4 – как прогормон.
Фермент D3 («тормозящая» дейодиназа) защищает организм от избыточной активности
гормонов щитовидной железы. D3 реактивируется в условиях, связанных со сниженной скоро-
стью метаболизма, особенно при голодании, ограничении потребления углеводов, поврежде-
нием ткани, снижением доставки кислорода в ткани, а также при хроническом воспалении
и некоторых видах рака. D3 конвертирует Т4 в обратный (реверсивный) гормон rТ3 везде в
периферических тканях. rТ3 замедляет обменные процессы в организме. В норме реверсив-
ный rТ3 всегда присутствует в организме. Если rТ3 образуется слишком много, то мы имеем
очень активные симптомы гипотиреоза.
Продукция ТТГ подавляется действием нейромедиаторов соматостатина и дофамина.

Реакция щитовидной железы на действие адреналина зависит от его уровня и продолжитель-
ности его действия. На щитовидную железу адреналин действует возбуждающе, но одновре-
менно тиреотропную функцию ослабляет. Поэтому при длительном стрессе функциональная
активность щитовидной железы ослабевает. Глюкокортикостероиды угнетают функцию щито-
видной железы. Гормон роста угнетает функцию щитовидной железы, Эстрогены увеличивают
8
связывание Т4 и Т3 белками крови, что также способствует снижению функции щитовидной

железы. Андрогены угнетают ответ ТТГ на тиролиберин.
Секреция ТТГ, Т4 и Т3 подчиняется циркадному ритму и достигает максимума в ноч-
ные часы. Определение уровня ТТГ в сыворотке крови в настоящее время является основным
методом диагностики функции щитовидной железы (скрининговый тест). Уровень ТТГ инте-
грально отражает функцию щитовидной железы за последние 2–4 месяца. Более 99% циркули-
рующих в крови тиреоидных гормонов связаны с транспортными белками плазмы (преимуще-
ственно с тиреоглобулином), они не обладают биологической активностью. Метаболическую и
биологическую активность обеспечивает свободная фракция гормонов, способная к диффузии
через клеточную мембрану. Период полужизни Т4 в крови составляет 6–7 дней, Т3 1–2 дня.
Некоторые авторы полагают, что уровень тиреоидных гормонов в состоянии эутиреоза
всегда стабилен и не зависит от времени суток и сезона года. Опираясь на собственную прак-
тику, могу утверждать, что на уровень тиреоидных гормонов влияет множество факторов,
которые нельзя игнорировать при интерпретации результатов обследования, такие как время
сбора крови, длительный стресс, перелет, прием лекарственных препаратов, БАДов и тд.
Во время беременности на щитовидную железу оказывают влияние три фактора:
– возрастание степени связывания тиреоидных гормонов с белками крови;
– повышение в крови уровня ХГЧ;
– развития относительного дефицита йода.
Увеличение содержания в крови общих фракций тиреоидных гормонов при физиоло-
гической беременности обусловлено усиленной продукцией ТСГ печенью под воздействием
плацентарных эстрогенов (эстриола, эстрона и эстрадиола). Они повышают чувствительность
тиреотрофов гипофиза к ТРГ за счет стимуляции синтеза его рецепторов. Содержание ТСГ
увеличивается со второй недели беременности, прогрессивно нарастает, достигая максимума к
18–20 неделе. Содержание Т4 в крови увеличивается уже в первом триместре, достигая плато
к 20 неделе и остается на этом уровне до родов. В физиологических условиях продукция Т4
во время беременности возрастает на 30–50%. Во второй половине беременности происхо-
дит постепенное снижение содержания свободных фракций Т4 и Т3, увеличение содержание
реверсивного Т3. К родам уровень свободных фракций Т4 и Т3 становится примерно на 25–
30%, чем у небеременных женщин. Снижение свободных фракций связано с повышением ТСГ
и с образованием в плаценте большого количества 3,5-дейодиназы (D3), которая осуществляет
трансформацию Т4, Т3 в неактивные метаболиты.
При планировании беременности и в первом триместре целевой уровень ТТГ не более 2,5
мМе/л, также важно обращать внимание на уровень периферических гормонов Т4 и Т3, значе-
ния которых должны быть на уровне верхнего референтного интервала лаборатории. Суточная
потребность йода беременной женщины составляет 200 мкг в виде йодида калия, в некоторых
случаях может достигать 450 мкг в день.
Закладка щитовидной железы происходит на 4–5 неделе эмбриогенеза. С 11 недели бере-
менности щитовидная железа плода способна аккумулировать йод, а с 12 недели секретировать
собственные гормоны. В первые недели внутриутробного развития плод находится под кон-
тролем тиреоидных гормонов матери. Содержание ТТГ и свободных фракций Т4, Т3 в крови
новорожденного достигает пика в первые сутки жизни, с последующим снижением в течение
3–4 суток. Высокий уровень ТТГ и Т4, Т3 в течение 3–4 суток после рождения является физио-
логической адаптационной реакцией в ответ на родовой акт и снижение температуры окружа-
ющей среды.
Большинство исследователей считают, что с возрастом функция щитовидной железы не
претерпевает особых изменений, возможно, это обусловлено одновременным снижением сек-
реции тироксина и замедлением его клиренса, что поддерживает его баланс в крови. В то же
время у пожилых людей отмечается снижение содержания Т3, что связано с сопутствующей
9
патологией, приемом лекарственных препаратов. Исследование показало, что около 70% гос-
питализированных пациентов с нетиреоидной патологией имели низкий уровень Т3 при нор-
мальных показателях ТТГ и Т4. Возможно, это обусловлено снижением активности фермента
йодтиронин-5-монодейодиназы. Отсюда следует, что в пожилом возрасте большинство людей
находятся в тканевом гипотиреозе, что ухудшает течение соматической патологии и качество
жизни в целом.
Нарушение баланса ТТГ и уровня тиреоидных гормонов в тканях на фоне провоцирую-
щих факторов приводит снижению уровня Т3 в крови на 30%, а в клетках дефицит Т3 может
достигать 80%.
Физиологическая роль гормонов ЩЖ многогранна. Они стимулируют окисли-
тельно-восстановительные процессы, контролируют скорость потребления кислорода и обра-
зования тепла в организме. Тиреоидные гормоны влияют на все виды обмена – водно-электро-
литный, белковый, жировой, углеводный и энергетический. Наличие адекватного количества
гормонов ЩЖ – необходимое условие для нормального развития ЦНС. Они воздействуют на
процессы, происходящие в митохондриях, клеточной мембране, но больше всего их влияние
сказывается на клеточном ядре, так как приводит к стимулированию образования РНК, коди-
рующей синтез различных белков.
10
II. Классификация заболеваний щитовидной

железы по функциональному признаку
Заболевания ЩЖ с явлениями тиреотоксикоза
1. Повышенная секреция тиреоидных гормонов щитовидной железой:
– Болезнь Грейвса;
– Многоузловой токсический зоб.
2. Повышенная выработка тиреоидных гормонов вне ЩЖ:

– Хорионэпителиома;
– Струма яичника (тератома).
3. Тиреотоксикоз, не связанный с повышенной секрецией гормонов ЩЖ:

– Медикаментозный тиреотоксикоз;
– Тиреотоксическая фаза тиреоидитов (послеродовый, подострый).
Заболевания ЩЖ с синдромом гипотиреоза

1. Первичный гипотиреоз: нехватка тиреоидных гормонов, обусловленная патологией
непосредственно щитовидной железы (удаление, деструкция);
2. Вторичный или гипоталамо-гипофизарный гипотиреоз: дефицит тиреоидных гормо-
нов образуется за счет неэффективности действия гипоталамо-гипофизарного звена тиреоид-
ной системы.
3. Нарушение транспортировки, процессов обмена и механизмов действия тиреоидных
гормонов.
Заболевания ЩЖ без нарушения функции

1. Эутиреоидный зоб:
– Зоб, обусловленный нарушением процессов синтеза гормонов ЩЖ;
– Зоб, развитие которого обусловлено зобогенными веществами;
2. Опухоли щитовидной железы:

Доброкачественные;
Злокачественные;
3. Тиреоидиты.
Этиологическая классификация заболеваний щитовидной железы

Аутоиммунные тиреопатии:
1. Болезнь Грейвса (БГ, Базедова болезнь, диффузный токсический зоб);
– Изолированная тиреопатия;
– С экстратиреоидными проявлениями – эндокринная офтальмопатия.
2. Аутоиммунный тиреоидит
– Хронический;
– Транзиторный;
– Безболевой – «молчащий»;
– Послеродовый;
11
– Цитокин-индуцированный.
Коллоидный пролиферирующий зоб

1. Диффузный эутиреоидный зоб;
2. Узловой и многоузловой эутиреоидный зоб;
– Без функциональной автономии;
– С функциональной автономией.
Инфекционные тиреопатии
1. Подострый тиреоидит;
2. Острый гнойный тиреоидит;
3. Специфические тиреоидиты.
Опухоли щитовидной железы

1. Доброкачественные;
2. Злокачественные.
Врожденные наследственные тиреопатии
ТТГ секретирующая аденома (тиротропинома)
Заболевания щитовидной железы при патологии других органов и систем.
12
III. Методы диагностики

заболеваний щитовидной железы
Клиническая диагностика
1. Анализ жалоб.
Жалобы пациентов с заболеваниями ЩЖ можно разделить на 2 основные группы.
Первая связана с увеличением железы и сдавлением окружающих органов. Увеличение
железы приводит к появлению жалоб на наличие опухолевидного образования на шее, чув-
ство инородного тела при глотании, «неловкость» в области шеи при движениях, застегивании
воротника, осиплость голоса, сухой кашель.
Вторая обусловлена нарушением функции ЩЖ (гипо- или гипертиреоз). Данная
группа жалоб включает различные «маски» дисфункции щитовидной железы, которые важно
научиться вовремя распознавать и не игнорировать!
2. Объективное обследование.
Осмотр позволяет установить наличие зоба, характер его поражения (диффузный или
узловой) и его локализацию, консистенцию, подвижность при глотании. Обязательно прово-
дится пальпация регионарных лимфатических узлов (все группы лимфоузлов шеи, под- и над-
ключичные лимфоузлы).
При загрудинном зобе часто видно набухание вен шеи и передней поверхности грудной
клетки, одутловатость лица и шеи.
Размеры ЩЖ оценивают согласно современной классификации зоба, рекомендованной
ВОЗ в 2001 г., где:
– зоба нет;
– объем каждой доли не превышает объем дистальной фаланги большого пальца обсле-
дуемого;
– I степень – зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи (сюда отно-
сятся узловые образования, не приводящие к увеличению объема железы);
– II степень – зоб виден при нормальном положении шеи.
При зобе больших размеров осиплости голоса показана ларингоскопия, позволяющая
выявить паралич голосовых связок, обусловленный вовлечением в патологический процесс
возвратных гортанных нервов.
3. Лабораторная диагностика.
Для оценки тиреоидного статуса и степени нарушения секреции определяют концентра-
ции Т3, Т4, ТТГ, ТРГ и кальцитонина в сыворотке крови методами иммуноферментного и
радиоиммунного анализа. В диагностике аутоиммунных заболеваний ЩЖ применяют опреде-
ление уровня антител к различным компонентам тканей железы: антител к ТГ, ТПО и рецеп-
торам ТТГ.
Тиреотропный гормон (ТТГ). ТТГ синтезируется клетками аденогипофиза-тиротро-
фами, на их долю приходится 3–5% его клеточного состава.
Функция щитовидной железы находится под контролем передней доли гипофиза, тирео-
тропного гормона, по его уровню можно судить о функциональном состоянии щитовидной
железы за последние 2–4 месяца. Пик высвобождения ТТГ приходится на часы перед началом
сна, но повышение его в сыворотке крови отмечается в послеполуденное время. Помимо цир-
кадного выброса ТТГ существует пульсирующая секреция ТТГ с интервалом от 2 до 6 часов,
увеличение частоты и амплитуды импульсов отмечено в ночное время.
13
Нарушение секреции ТТГ наблюдается при длительном голодании, тиреотоксикозе,

гипотиреозе центрального генеза и на фоне заместительной терапии тироксином.
Референтный интервал лабораторного уровня ТТГ в сыворотке крови зависит от метода
исследования и в среднем составляет 0,5–4,0 мкЕД/мл, при этом оптимальный уровень ТТГ
должен быть ниже 1,5 мкЕД/мл.
Повышение уровня ТТГ выше 10,0 мкМЕД/мл свидетельствует о наличии манифестного
гипотиреоза.
Снижение менее 0,5–0,1 мкМЕ/мл указывает на гиперфункцию щитовидной железы.
По уровню периферических гормонов Т4св., Т3св. можно судить в целом о функцио-
нальном состоянии щитовидной железы на момент исследования.
На повышение уровня ТТГ влияют следующие факторы:

– Дефицит йода (требуется восполнение дефицита);
– Первичный манифестный гипотиреоз (необходима коррекция лекарственными препа-
ратами);
– Прием препаратов, которые могут влиять на функцию щитовидной железы и нару-
шать всасывание препаратов (тиреостатики, психотропные средства, оральные контрацеп-
тивы, ингибиторы протоновой помпы, препараты лития, железа сульфат, алюминия гидрохло-
рид, препараты сои, амиодарон, тамоксифен, глюкокорстикостероиды). Необходимо учитывать
сопутствующую терапию, если нет возможности отменить препарат, назначается заместитель-
ная терапия;
– Недостаточная заместительная дозировка левотироксина/ трийодтиронина для коррек-
ции гипотиреоза (необходима коррекция лечения);
– Нарушение режима приема препаратов для коррекции гипотиреоза: нерегулярный
прием, прием непосредственно перед едой либо после приема пищи (необходимо скорректи-
ровать прием препаратов с контролем уровня ТТГ через 6–8 недель);
– Не рекомендуется делить препараты левотироксина на 2–3 части, это значительно сни-
жает биодоступность лекарственного средства, лучше чередовать прием, например, принимать
50/75 мкг через день.
– Некачественный препарат для коррекции гипотиреоза (необходимо поменять препарат
на новый и с последующим контролем уровня ТТГ через 6–8 недель);
– Погрешность/ошибка лаборатории (повторное исследование, возможно, в другой лабо-
ратории). Из личного опыта: проведение исследований в 2-х разных лабораториях у пациентки
с разницей 2 дня и результатами ТТГ 1,8 и 3,45 мкМЕ/мл при наличии явной симптоматики
гипотиреоза;
– Нарушение оттока желчи, сладж-синдром (необходимо наладить отток желчи);
– Нарушение всасывания в кишечнике (провести дообследование);
– Стресс (острое заболевание, обострение хронического заболевания, физический, эмо-
циональный стресс, перелет и тд.).
Причины значительного понижения уровня ТТГ:

На фоне приема левотироксина важно следить за уровнем ТТГ, снижение до 0,5 мкМЕ/
мл и ниже – сигнал тревоги. Подобное состояние может быть следствием передозировки син-
тетическим тироксином, медикаментозного тиреотоксикоза и требует незамедлительной кор-
рекции дозы левотироксина, иногда отмены препарата.
Передозировка тироксином проявляется симптомами тиреотоксикоза – тахикардией,
аритмией, кардиалгией, беспокойством, тремором, нарушениями сна, повышенной потливо-
стью, снижением/повышением аппетита, снижением массы тела, диареей.
14
В зависимости от выраженности симптомов может потребоваться снижение суточной

дозы препарата на 30–50%, возможно, перерыв в лечении на 4–6 недель, с последующим кон-
тролем уровня ТТГ, Т4св., Т3св.в динамике. Для коррекции симптомов ятрогенного тирео-
токсикоза потребуется назначение препаратов магния, в некоторых случаях β-блокаторов.
При возобновлении приема левотироксина начальная доза не должна превышать 25–
50 мкг/сутки. Следует помнить, что возрастом потребность в тиреоидных гормонах уменьша-
ется, в связи с чем у пожилых пациентов, особенно при наличии сопутствующих заболеваний
сердца, начальная доза тироксина обычно составляет 12,5–25 мкг/сутки, с постепенной титра-
цией дозы левотироксина каждые 2–3 месяца.
Общий тироксин (Т4): концентрация в сыворотке крови у здоровых людей составляет

64–150 нмоль/л. Известно, что более 99,6% циркулирующего в крови тироксина находится в
связанном с белками состоянии.
Уровень свободного тироксина (Т4св.) в сыворотке крови у практически здоровых

людей составляет 10–26 пмоль/л. Для оценки функционального состояния щитовидной железы
широко используется определение уровня свободного тироксина.
Общий трийодтиронин (Т3): его концентрация в 50 раз ниже уровня тироксина и

составляет 1,2–2,8 нмоль/л.
По данным некоторых авторов, у мужчин концентрация общего Т3 в сыворотке крови
на 5–10% выше, чем у женщин. Определение общего Т3 имеет диагностическое значение при
дифференциальной диагностике различных форм тиреотоксикоза.
Было показано, что при диффузном токсическом и узловом токсическом зобе отмечается
преимущественное высвобождение Т3, в связи с чем соотношение Т3:Т4 повышается (в норме
меньше 20, при указанных формах тиреотоксикоза – выше 20).
Уровень свободного трийодтиронина (Т3св.) составляет 3,4–8,0 пмоль/л. По мнению

многих авторов определение свободного Т3 имеет меньшее диагностическое значение, чем Т3
общий, который отражает количество трийодтиронина в организме. Как показывает моя прак-
тика, определение именно свободного Т3 позволяет адекватно оценивать функцию щитовид-
ной железы и проводить коррекцию заместительной терапии.
Т3 свободный может быть в абсолютной норме лабораторно, но при этом не работать
эффективно со своими рецепторами. В этом случае Т4 конвертируется не в «настоящий»
активный гормон Т3, а в обратный rТ3, который не может активно доставлять энергию и кис-
лород к клеткам органов и тканей.
Лекарственные препараты, влияющие на конверсию Т4 в Т3 в тканях, необходимо учи-

тывать при назначении данных препаратов пациентам с нарушениями функции щитовидной
железы, а также учитывать при интерпретации результатов анализов:
1. Антибиотики и противогрибковые препараты (сульфаниламиды, рифампицин, кето-
коназол и тд.);
2. Противодиабетические препараты;
3. Мочегонные средства (лазикс, фуросемид и тд.);
4. Стимуляторы (амфетамины);
5. Препараты, понижающие уровень холестерина;
6. Антиаритмические препараты (Кордарон, Анаприлин, Пропранолол);
7. Оральные контрацептивы, анаболические стероиды, гормон роста);
8. Обезболивающие (наркотические, ненаркотические средства);
15
9. Антациды (гидроксид алюминия);

10. Психотропные препараты (препараты лития).
Обратный, реверсивный трийодтиронин (об. Т3, rТ3) – гормонально-инертное

вещество, образующееся как продукт конверсии и деградации тироксина. В крови у практи-
чески здоровых людей его уровень составляет 0,39–1,16 нмоль/л. Определение rТ3 помогает
в диагностике тиреотоксикоза и гипотиреоза, в патогенезе которых основное место принадле-
жит нарушению конверсии Т4 в Т3.
Однако некоторые зарубежные исследователи признают, что rT3 все же способен оказы-
вать довольно неприятные эффекты. Например: блокировать ядерные рецепторы клеток гипо-
таламуса, отвечающих за производство гормона ТРГ, стимулирующего выработку клетками
гипофиза ТТГ. Клетки гипоталамуса реагируют на количество поступающих из крови Т4 и Т3
и регулируют выработку тиролиберина по типу «обратной связи» или «торможения». При этом
в клетках гипоталамуса с помощью клеточных дейодиназ Т4 преобразуется в Т3, и только этот
внутриклеточный Т3 (или поступивший извне свободный Т3) «опознается» ядерным рецеп-
тором. Много Т3 в крови (в клетке) – выработка тиролиберина снижается. Мало – повыша-
ется. Гормон, поступая в аденогипофиз, регулирует производство ТТГ как стимулятор. Мало
поступает ТРГ в аденогипофиз – снижается выработка ТТГ. Много ТРГ – повышается выра-
ботка ТТГ. При большом количестве дейодиназы III типа в клетках гипоталамуса и достаточ-
ном поступлении Т4 происходит следующее. Внутриклеточная дейодиназа III перерабатывает
Т4 в rT3, а Т3 в Т2. Таким образом снижается внутриклеточное содержание Т3 и повышается
содержание rT3.
Реверсивный Т3 обладает гораздо большим свойством связываться с ядерными рецепто-
рами, чем Т3, и блокирует ядерные рецепторы клетки, не давая возможности опознавать Т3.
Блокада и снижение внутриклеточного содержания Т3 приводит к повышенному произ-
водству тиролиберина и аденогипофиз дает «всплеск» ТТГ даже при повышенном содержании
в крови Т4 и свободного Т3. Переизбыток тироксина усиливает образование rT3.
Получается «замкнутый круг». И это сопровождается ростом показателя ТТГ и сни-
жением показателя FT4, уходящего на выработку rT3. В данном случае будет информатив-
ным анализ крови на содержание общего Т4 (Тotal Т4), который показал бы повышенное
содержание T4 в крови. При этом «зашкаливающий» показатель ТТГ указывает на необходи-
мость дополнительной дозы синтетического тироксина, что дает временное снижение ТТГ до
нормы либо состояния медикаментозного тиреотоксикоза, а это – опять «замкнутый круг».
При повышении уровня rТ3 нет смысла повышать дозу левотироксина, необходимо решать
вопрос о назначении комбинированной терапии с трийодтиронином либо с натуральными ком-
понентами щитовидной железы. При назначении комбитерапии исходная доза левотироксина
пробно снижается на 15–25%.
Тиреоглобулин (ТГ) – его содержание у практически здоровых людей в сыворотке

крови составляет 55–60 нг/мл.
Уровень тиреоглобулина повышается при подостром и аутоиммунном тиреоидите, мно-
гоузловом токсическом и эндемическом зобе, раке щитовидной железы и его метастазах.
Для медуллярного рака щитовидной железы характерно нормальное и даже сниженное
содержание тиреоглобулина.
Мониторинг тиреоглобулина имеет диагностическое значение у больных, перенесших
тиреоидэктомию по поводу папиллярного или фолликулярного рака щитовидной железы. При
тотальной тиреоидэктомии содержание тиреоглобулина в сыворотке крови резко снижено и
составляет менее 5,0 мкг/л (менее 5,0 нг/мл).
16
Повышение уровня ТГ до уровня выше 10,0 мкг/л (10 нг/мл) указывает на рецидив или
метастазы рака щитовидной железы.
Тироксинсвязывающие белки крови (ТСГ). Содержание в сыворотке крови здоро-

вых людей составляет 1,2–2,2 мг/100 мл. Определение ТСГ используют как дополнение в
диагностике нарушений функции щитовидной железы. Их концентрация меняется при бере-
менности, приеме эстрогенов, андрогенов и других гормонов. Если содержание эндогенного
тироксина недостаточно (гипотиреоз), то добавленный к сыворотке крови меченый тироксин
будет в большом количестве связываться с белками и, наоборот, при тиреотоксикозе поглоще-
ние экзогенного йодированного тироксина будет снижено.
Снижение ТСГ, вызванное повышенной конверсией Т4 в Т3, когда уровень Т3 на верхней
границе референтного интервала либо выше него, с одной стороны, казалось бы, «хорошо», но
в действительности – слишком много активного Т3 способствует формированию резистентно-
сти рецепторов, как, например, при инсулинорезистентности, и развивается клиника гипоти-
реоза.
4. Инструментальная диагностика
Ультразвуковое исследование щитовидной железы (УЗИ) является одним из веду-

щих методов диагностики заболеваний щитовидной железы. Метод позволяет с большой точ-
ностью определить размеры, расположение, рассчитать объем, характер и степень поражения
щитовидной железы. В норме объем ЩЖ у женщин не превышает 18 мл, у мужчин – 25 мл.
После определения положения и объема ЩЖ оценивают ее контуры и эхогенность, кото-
рая может быть пониженной или повышенной, однородной или неоднородной.
При обнаружении объемных образований оценивают их размеры, контуры, эхогенность
и эхоструктуру каждого, а также особенности кровоснабжения самой железы и образований.
Также оценивается состояние регионарных лимфатических узлов и взаимосвязи выяв-
ленных новообразований в ЩЖ с окружающими структурами.
Средняя эхогенная плотность ткани здоровой ЩЖ приблизительно равна 15,5 Ед и ана-
логична эхогенной плотности ткани двуглавой мышцы плеча.
Ультразвуковые признаки неизмененной ЩЖ:
– типичное расположение;
– четкие ровные контуры;
– нормальные размеры;
– средняя эхогенность;
– однородность эхо-структуры.
В настоящее время нет четких УЗ-критериев, позволяющих дифференцировать доброка-
чественные или злокачественные поражения, но при помощи УЗИ можно достаточно эффек-
тивно и безопасно проводить поиск изменений тиреоидной ткани, выявлять непальпируемые
образования и проводить управляемую биопсию ЩЖ.
Сцинтиграфия (сканирование) ЩЖ позволяет одновременно оценить топо-

графо-анатомические характеристики ЩЖ, наличие аберрантных тканей и функциональную
активность ткани железы. Однако, поскольку сканирование не позволяет дифференцировать
доброкачественные и злокачественные узлы, в настоящее время показания к его использова-
нию значительно сужены. Для сцинтиграфии используют 123I, 131I или 99mTc.
Показания к сцинтиграфии:
– подозрение на функциональную автономию ЩЖ и ее дифференцирование с диффуз-
ным токсическим зобом;
17
– подозрение на эктопию или дистопию ЩЖ;

– контроль адекватности выполненной операции;
– динамическое наблюдение за пациентами после операций по поводу рака ЩЖ, выяв-
ление метастазов.
Рентгенография шеи и средостения с контрастированием пищевода позволяет оце-

нить степень распространения зоба за грудину, выявить отклонение и/или сдавление пищевода
и трахеи, оценить степень и распространенность изменений, обнаружить рентгеноконтрастные
кальцификаты.
КТ и МРТ шеи и средостения обладают большой разрешающей способностью, позво-

ляют оценить тип патологического процесса в ЩЖ и выявить признаки инвазии в окружаю-
щие структуры. Однако, в силу высокой стоимости, а также наличия более простых и высоко-
информативных методов исследования, широкого распространения не получили.
Тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАПБ) под УЗ-контролем широко исполь-

зуется для морфологической предоперационной диагностики. ТАПБ заключается в выполне-
нии пункции узлового образования под УЗ-контролем и аспирации его содержимого. Мате-
риал после получения сразу переносится на предметные стекла, фиксируется и окрашивается.
Показанием для проведения ТАПБ является узловое или многоузловое поражение ткани
ЩЖ. Рутинное использование ТАПБ существенно изменило подходы к лечению узлового зоба
и снизило его стоимость благодаря уменьшению количества ненужных операций.
Ряд дополнительных исследований полученного материала (иммуноцитохимический
анализ, полимеразная цепная реакция) позволяют выявлять редкие опухоли ЩЖ, дифферен-
цировать лимфомы и хронический аутоиммунный тиреоидит, а также уточнять диагноз при
неопределенных цитологических заключениях. ТАПБ позволяет не только получать материал
для цитологической диагностики, но и проводить лечебные манипуляции, такие как аспирация
содержимого кист, их склерозирование.
Интраоперационная морфологическая диагностика включает срочное цитологи-

ческое и гистологическое исследование препаратов удаленной ЩЖ. Методы широко использу-
ются в специализированных хирургических стационарах для дифференциальной диагностики
высоко дифференцированных форм рака ЩЖ и доброкачественных опухолей, что определяет
объем оперативного вмешательства.
Плановое гистологическое исследование – завершающий этап морфологической

диагностики, имеющий более высокую чувствительность и специфичность по сравнению со
срочными исследованиями. Точность метода значительно повышается при использовании
иммуногистохимических методик с наборами антител к различным онкомаркёрам.
Синдром гипотиреоза. Гипотиреоз – клинический синдром, обусловленный гипо-
функцией щитовидной железы, характеризуется сниженным содержанием тиреоидных гормо-
нов в сыворотке крови.
18
IV. Классификация гипотиреоза

Первичный гипотиреоз:
– Деструкция ткани щитовидной железы или уменьшение объёма функциональной ткани
щитовидной железы (о функциональном состоянии щитовидной железы можно судить только
по уровню тиреоидных гормонов);
– Аутоиммунный тиреоидит (атрофическая и гипертрофическая формы);
– Послеоперационный (субтотальная или тотальная тиреоидэктомия);
– Терапия тиреотоксикоза радиоактивным йодом, применение рентгенотерапии по
поводу лимфомы или рака области головы и шеи;
– Инфильтративные заболевания щитовидной железы (склеродерма, амилоидоз и т.д.);
Дефект биосинтеза тиреоидных гормонов:
– Йодная недостаточность;
– Врожденные дефекты биосинтеза йода (дефект захвата и транспорта йода; дефект орга-
нификации йода; дефект дейодиназы; дефект синтеза тиронинов и тиреоглобулина);
– Применение тиреостатиков, препаратов лития, йода, йодсодержащих препаратов (кор-
дарон), йодсодержащих контрастных препаратов.
Вторичный гипотиреоз:
– Гипофизарный;
– Гипоталамический (третичный);
– Преходящий;
– Подострый тиреоидит;
– Болезненный или послеродовой тиреоидит.
Синдром резистентности к тиреоидным гормонам. В основе лежат мутации гена,
ответственного за синтез рецептора к тиреоидным гормонам.
Тест на недостаточность гормонов щитовидной железы.
Необходимо ответить на вопросы и суммировать баллы:
0 баллов – никогда не было
1 балл – бывает иногда
2 балла – беспокоит, но не доставляет дискомфорта
3 балла – беспокоит довольно часто
4 балла – чувствую постоянно
1. Я чувствителен к холоду
2. Мои руки и ноги всегда мерзнут
3. По утрам у меня припухшее лицо и вспухшие веки
4. Я быстро набираю вес
5. У меня сухая кожа
6. Я с трудом встаю по утрам
7. Я больше устаю, когда отдыхаю, чем, когда двигаюсь
8. Я страдаю запором
9. По утрам у меня с трудом разгибаются конечности
10. Иногда я чувствую, что двигаюсь, как при замедленной съемке
11. «Мозговой туман» в голове, трудно сконцентрировать внимание
Сумма баллов менее 10 – нет повода для беспокойства.

При сумме от 10 до 20 баллов – необходимо пройти дополнительно обследование.
19
Более 20 баллов – высока вероятность дефицита гормонов щитовидной железы, требу-

ется консультация специалиста.
Тест базальной температуры Доктора Брода Отто Барнса на дисфункцию

щитовидной железы (диагностика клеточного гипотиреоза).
Барнс считал температуру ниже 97,8°F (36,6°C) весьма показательной для гипотиреоза,
особенно когда присутствовали симптомы гипотиреоза. Барнс считал, что повышение темпе-
ратуры в 98,2°F (36,8°C) свидетельствует о гиперфункции щитовидной железы, если только
пациент не имел других воспалительных заболеваний.
Подробная информация о тесте была опубликована в журнале Американской медицин-
ской ассоциации (JAMA) в августе 1942 года. Впоследствии Брода Барнс подробно описал тест
в серии книг, и в настоящее время за применение теста выступают некоторые врачи альтерна-
тивной медицины.
В своих книгах Барнс утверждал, что от гипотиреоза пострадало более 40% американ-
ского населения, что значительно выше, чем 5% распространенности по сообщениям в рецен-
зируемой медицинской литературе. Барнс считал, что многие распространенные заболевания,
в том числе сердечно-сосудистые, рак, депрессии, артриты, диабет, частые простуды и тон-
зиллит, инфекции ушей, лень у детей, различные нарушения менструального цикла и кожные
заболевания, были вызваны или усугубляются недиагностированным гипотиреозом.
Барнс рекомендовал лечение гипотиреоза путем назначения пациентам ежедневной дозы
(как дополнительной) натурального гормона щитовидной железы. Он рекомендовал начинать
с малой дозы, а затем медленно увеличивать дозу с месячными интервалами до тех пор, пока у
пациента не исчезнут ведущие симптомы гипотиреоза, и базальная температура тела не устано-
вится между 97,8°F (36,6°C) утром и 98,2°F (36,8°C) вечером. В каких случаях нарушается
тепловой обмен: при нарушении центральной конверсии Т4 в активный гормон Т3 (внутриор-
ганной конверсии – печень, почки, глия мозга, кожа – с поступлением в кровь), при поступле-
нии в организм «аптечного» гормона L-Т3 через кишечник, биодоступность препарата может
быть снижена; при периферической (внутриклеточной конверсии – клетки мышц и соедини-
тельной ткани). Энергетический обмен зависит от полноты работы гормона Т3 внутри клеток
органов и тканей организма.
Тест широко используется в клинической практике, не требует дополнительного инва-
зивного вмешательства и материальных вложений. Тест позволяет выявлять признаки клеточ-
ного (тканевого) гипотиреоза еще на доклинической стадии, оценивать, требуется ли дообсле-
дование и назначение лечения, помогает отслеживать адекватность заместительной терапии.
– Целевые показатели сублингвальной базальной температуры тела после пробуждения
36,6–36,8°С.
– Снижение температуры тела от 36,0°С и ниже указывает на наличие явного гипоти-
реоза, степень которого требует назначения терапии.
– Снижение температуры от 36,0°С до 36,6°С указывает на наличие дисфункции ЩЖ и
требует дообследования пациента.
– При повышении температуры выше 36,8°С можно заподозрить передозировку заме-
стительной терапии либо проявление ОРВИ и другого воспалительного процесса, что также
требует дообследования.
– Если температурная кривая имеет хаотичный характер колебания температуры с раз-
махом от 36,0° до 37,0° в течение недели, необходимо дополнительное обследование на пред-
мет дисфункции надпочечников.
Техника проведения температурного теста:
– Утром, после пробуждения, еще не вставая с постели, не откидывая одеяло, желательно
в одно и то же время суток (в промежуток между 6 и 11 утра) необходимо измерять темпе-
20
ратуру тела ртутным градусником под корнем языка с закрытым ртом в течение 8–10 минут.
Замеры можно проводить в течение 3–7 дней. Результаты необходимо записывать в дневник
самоконтроля.
– Рекомендую начинать контроль температуры тела до назначения терапии и на фоне
приема лекарственных препаратов. Это позволяет оценить эффективность лечения.
– Следует помнить, что на значение базальной температуры по утрам могут оказывать
влияние дополнительные факторы (стресс, болезнь, прием алкоголя, фаза менструального
цикла – в период овуляции температура тела повышается, следует провести тест в разные фазы
цикла).
Основные симптомы «маски» гипотиреоза:

– Общая слабость, утомляемость, сонливость (может быть выражена после пробуждения
и нарастать в течение дня);
– Плохая переносимость холода, ощущение «зябкости», снижение температуры тела;
– Внутреннее чувство жара с локализацией в верхней половине туловища: груди, головы,
шеи, можно сравнить с приливами во время менопаузы;
– Снижение памяти, «туман в голове», головокружение;
– Апатия, непреходящее чувство безысходности, мир лишен красок и кажется «серым»;
– Тревога, раздражительность без видимой причины, зацикленность на мелочах;
– Истеричность, гневливость, слезливость;
– Панические атаки, часто сопровождаемые сдавленностью, тошнотой и пульсацией
вокруг шеи;
– Сердцебиение, нарушение ритма сердца;
– Нарушение сна (трудно заснуть, пробуждение в 3–5 утра, поверхностный сон);
– Апноэ, бронхиальная обструкция;
– Потливость – может быть выражена в ночное время (подмышечная область, волосистая
часть оловы, грудь, спина, руки);
– Сухая кожа, «тусклый, безжизненный» цвет волос, ломкость ногтей, поредение волос
и бровей;
– Акне;
– Лишний вес (набор веса без изменения привычек питания, попытки сбросить вес при-
вычными способами приводят к противоположным результатам);
– Отечный синдром, выражена пастозность лица («лицо алкоголика», «нависшие веки»),
чувство распирания изнутри от ощущения накопившейся жидкости, невозможность согнать
застоявшуюся жидкость мочегонными чаями и/или медикаментами, плавающие отеки (утром
– преимущественно верхняя половина тела, вечером – всё тело целиком), при этом общий или
лимфодренажный массаж не оказывают лечебного эффекта;
– Низкий, «хрипловатый» голос, чувство постоянного першения в горле;
– Дискомфорт в области шеи, дисфагия;
– Запор;
– Парестезии;
– Боли в суставах, из-за отека значительное увеличение объема запястий и лодыжек;
– Нарушение менструального цикла вплоть до аменореи.
21
Фото из источника
Клиническая картина гипотиреоза

Внешний вид и жалобы пациента с гипотиреозом достаточно характерны.
Внешне такие пациенты медлительные, заторможенные, сонливые, апатичные, с низким
голосом, избыточной массой тела (с преимущественной локализацией вокруг талии либо рав-
номерным распределением по всему телу), одутловатым лицом бледно-желтушного цвета и
отечными «подушечками» вокруг глаз (периорбитальный отек), припухшими веками, боль-
шими губами и языком, отечными конечностями.
Гипотиреоз сопровождается выраженным отеком и накоплением муцинозной жидкости
в полостях тела (микседематозный полисерозит). Отек может быть как локальным, так и носить
распространенный характер.
При осмотре обращают внимание на редкие, тусклые волосы, тонкие ногти с продольной
или поперечной исчерченностью, сухой, утонченной кожей с выраженным гиперкератозом в
области локтевых и коленных суставов.
Кисти и стопы холодные на ощупь.
Пульс может быть редкий, с перебоями, склонностью к тахикардии, слабого наполнения,
артериальное давление чаще снижено.
При гипотиреозе в патологический процесс вовлекаются все органы и системы. Сниже-
ние слуха может быть первым симптомом, с которым пациент может обратиться за помощью
к отоларингологу. Снижение слуха обусловлено отеком слуховой (евстахиевой) трубы и обра-
зований среднего уха.
Изменения сердечно-сосудистой системы связаны напрямую с действием тиреоидных
гормонов. При снижении функции щитовидной железы снижается объём циркулирующей
крови, снижается сократительная способность миокарда, размеры сердца увеличены. Гипоти-
реоз влияет на обмен веществ, что провоцирует стенокардию. В крови может повышаться уро-
22
вень креатинкиназы, лактатдегидрогеназы, об этом следует помнить, чтобы избежать гипер-

диагностики инфаркта миокарда.
Снижается выделительная функция почек, может быть умеренная протеинурия.
Развивается атрофия слизистой оболочки желудка и кишечника, происходит муцинозная
инфильтрация стенки толстого кишечника. Атрофия слизистой желудка сопровождается сни-
жением продукции соляной кислоты, что, как следствие, приводит к снижению уровня общего
белка в крови, часто такие пациенты жалуются на непереносимость животного белка, но отме-
чают тягу к сладкой и соленой пище. Снижение моторики ЖКТ вызывает тошноту, рвоту, рас-
тяжение желудка и кишечника до развития мегаколон или паралитической непроходимости
кишечника. Постоянный симптом – запор.
Снижается всасывание витаминов и минералов. Снижение всасывания железа приводит
к развитию анемии. Проявления анемического синдрома нередко предшествуют развитию кли-
нических признаков гипотиреоза. Развивается нормохромная нормоцитарная или гипохром-
ная железодефицитная анемия (важно отметить, что при этом лечение препаратами железа
дает незначительный эффект) или макроцитарная В12-фолиеводефицитная анемия.
В клинической картине гипотиреоза также могут доминировать симптомы недостаточ-
ности других желез внутренней секреции:
– хроническая надпочечниковая недостаточность как следствие аутоиммунного пораже-
ния надпочечников (синдром Шмидта);
– гиперпролактинемия вследствие повышенной продукции гипофизом ТТГ;
– сочетание гипотиреоза и сахарного диабета 1 типа в составе множественных эндокрин-
ных неоплазий;
– сочетание гипотиреоза и инсулинорезистентности;
– сочетание гипотериоза и синдрома «усталых надпочечников».
Микседематозная кома – тяжелое осложнение гипотиреоза вследствие глубокого дли-

тельного дефицита тиреоидных гормонов с высоким процентом летальных исходов. Гипоти-
реоидная кома может возникнуть при любой форме гипотиреоза. Чаще может возникать у
женщин старше 60 лет, в холодное время года после стресса при отсутствии адекватной заме-
стительной терапии гипотиреоза.
Описаны единичные случаи, когда кома развивалась в стационаре в ответ на диагности-
ческое рентгенологическое исследование, после введения рентгенконтрастного йодсодержа-
щего вещества.
Гипотиреоидная кома сопровождается стойким снижением температуры тела, иногда до
24°С, угнетением функции ЦНС, гипоксией, при отсутствии адекватного лечения нарастает
сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, которая приводит к летальному исходу.
Лечение проводят в условиях стационара с внутривенного введения левотироксина, а
также введения трийодтиронина через зонд, одновременно вводят глюкокортикостероиды,
витамины группы В. После нормализации состояния переводят на пероральный прием препа-
ратов.
23
Регуляция функции щитовидной железы. Иллюстрация из источника
Манифестный первичный гипотиреоз:

– ТТГ > 10 мЕД/л;
– уровень Т4св.↓;
– по результатам УЗИ щитовидная железа без патологических изменений, с признаками
аутоиммунного процесса, дефицита йода, узлового зоба. Картина УЗИ не отражает функцио-
нальное состояние щитовидной железы.
Требуется назначение заместительной лекарственной терапии препаратами левотирок-
сина и дообследование на дефицит кофакторов щитовидной железы.
Субклинический гипотиреоз:
– ТТГ выше верхнего референтного интервала, но не более 10 мЕД/л;
– уровень Т4св. – в пределах референса;
Требуется дообследование на предмет дефицитов кофакторов щитовидной железы,
решение о назначении лекарственной терапии принимается индивидуально.
Тканевой (клеточный) гипотиреоз:

– ТТГ – в пределах референса;
– уровень Т3св. на нижней границе либо ниже референтного интервала.
Важно: пройти дообследование на причины нарушения конверсии Т4 в Т3.
24
Обратный Т3 – важный показатель для диагностики и лечения латентного клеточного

гипотиреоза. При повышенном rТ3 мы имеем дело с клеточным гипотиреозом. Реверсивный
rТ3 является неактивным продуктом Т4, который действует на рецепторы, но не активирует
их (т.е. выступает в роли антитиреоида) и образуется удалением атома йода во внутреннем
кольце, а активный Т3 – во внешнем кольце Т4. Реверсивный rТ3 является третьим по распро-
страненности йодтиронином, выделяемым ЩЖ в кровоток (1%).
Реверсивный rТ3 не способен оказывать физиологические эффекты, как это делает Т3.
Неиспользованный Т3 вытесняется реверсивным rТ3 и разрушается, а клетки, испытывающие
недостаток Т3, не выполняют своих функций, что проявляется различными симптомами гипо-
тиреоза при нормальных значениях гормонов ЩЖ. Слишком большое количество rТ3 бло-
кирует способность Т3 обеспечивать клетки энергией и доставлять кислород, что приводит к
снижению метаболической функции на клеточном уровне.
На самом деле это не заболевание щитовидной, а защитная реакция организма: выжить,

пока иммунная система занимается проблемами, из-за которых повышается rТ3, это имеет
место в следующих случаях:
– При хроническом физическом/эмоциональном стрессе, хронически протекающей
инфекции, хронически повышенном уровне воспаления в организме, при других хронических
дегенеративных, аутоиммунных заболеваниях (важно помнить, что когда у человека есть одно
аутоиммунное заболевание/состояние, то второе – не за горами), посттравматических состо-
яниях. Воспалительные цитокины IL-1, IL-6, С-реактивный белок (CРБ) и TNF-альфа значи-
тельно снижают активность D1 и уменьшают уровни Т3 в клетках. У людей, которые имеют
воспаление, включая физический или эмоциональный стресс, ожирение, диабет, депрессию,
менопаузу, болезни сердца, аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ауто-
иммунный тиреоидит Хашимото, рассеянный склероз, артрит и др.), травму, хроническую
инфекцию, будет снижаться количество превращений Т4 в Т3 в организме, развиваться и про-
грессировать гипотиреоз. Существует прямая корреляция между CРБ и снижением Т3 в клет-
ках. Поэтому пациенты с повышенным CРБ (более 3 мг/л) или другими воспалительными цито-
кинами будут фиксировать значительное снижение Т3. При этом гипофиз увеличивает уровни
Т3, что приводит к снижению ТТГ, и это может быть неправильно интерпретировано как пока-
затель «нормальных» уровней ЩЖ. Кроме того, воспаление будет стимулировать D3 продуци-
ровать больше rТ3, вызывая клеточный гипотиреоз, который не обнаруживается при опреде-
лении TТГ, уровень которого будет стремиться к оптимуму. Как только снижается количество
Т3, организм начинает испытывать нехватку энергии. Сразу включаются защитные системы –
стресс-системы, вырастает запрос на выработку кортизола и адреналина. Их повышение тор-
мозит метаболизм, увеличивая долю реверсивного rТ3, экономя силы на время стресса, и
одновременно подавляет ТТГ, чтобы также включить режим экономии у щитовидной железы.
Таким образом, чем выше уровень стресс-гормонов (влияют оба – кортизол и адреналин), тем
выше будет доля реверсивного rТ3.
– При синдроме «усталых надпочечников», для которого характерны длительные пери-
оды слабости, усталости и депрессии. Многие симптомы синдрома «усталых надпочечников»
напоминают симптомы гипотиреоза. У пациентов с синдромом «усталых надпочечников»
более низкие уровни Т3св. и Т4св., нормальное содержание TТГ, но высокая концентрация
rТ3. Можно предположить, что организм вместо продуцирования Т3 из Т4 превращает Т4 в
rТ3.
– При низком содержании железа. Дефицит железа значительно снижает превращение Т4
в Т3 и увеличивает уровни rТ3. Реверсивный rТ3 блокирует термогенез, свойственный гормо-
25
нам ЩЖ. Дефицит железа при насыщении железом <30 и ферритина <30 приводит к умень-
шению внутриклеточного Т3.
– При хронической депрессии. Нарушение функции ЩЖ может существенно влиять на
психический статус пациента. Многие пациенты с депрессией и биполярным расстройством
имеют недиагностированную дисфункцию ЩЖ, являющуюся основной причиной их депрес-
сивного состояния. При этом отмечается снижение регуляции фермента D1 (уменьшение кон-
версии Т4 в Т3), что приводит к увеличению уровней Т4 в сыворотке и низкому содержанию
Т3 внутри клетки, а также к повышению активности D3, результатом чего является увеличе-
ние реверсивного rТ3. Необходимо отметить, что восстановление гормонального фона ЩЖ
является эффективным вспомогательным средством при лечении депрессии.
– При высоком уровне кортизола, который вызван продолжительным периодом стресса.
Высокие уровни кортизола ингибируют фермент D1 и увеличивают активность D3. Это приво-
дит к изменению превращения Т4 в Т3, снижению Т3св. с одновременным повышением ревер-
сивного rТ3. Реверсивный rТ3 сохраняется даже после того, как стресс проходит, а уровни
кортизола возвращаются к норме, поскольку непосредственно дисбаланс rТ3 ингибирует фер-
мент D1. Такое состояние организма приводит к тканевому гипотиреозу.
– При инсулинорезистентности/диабете/метаболическом синдроме/ ожирении/ лептино-
резистентности, которые связаны со значительным снижением превращения Т4 в Т3, внутри-
клеточным дефицитом Т3 и повышенным превращением Т4 в реверсивный rТ3. У здоровых
людей 77% Т4 конвертируются в Т3, в то время как у диабетиков – только 45%, а оставшийся
Т4 превращается в реверсивный rТ3. У диабетиков уровень Т3св. ~ на 50% ниже, а реверсив-
ный rТ3 значительно увеличен. Пациентам данной группы сопутствующих заболеваний пока-
зана заместительная терапия препаратами Т3 для нормализации сниженных внутриклеточных
уровней Т3 (даже несмотря на так называемые «нормальные» уровни), и наоборот, препараты
Т4 не относятся к физиологической патологии для таких пациентов и считаются неуместной
заменой.
– При проблемах сердечно-сосудистой системы, так как после сердечного приступа сер-
дечная мышца самостоятельно повышает активность D3 с соответствующим 50% снижением
Т3 в тканях левого желудочка сердца. Это означает, что пациенты, у которых были сердечные
эпизоды, всегда будут иметь повышение уровня rТ3. У пациентов после острого инфаркта мио-
карда повышенный уровень rТ3 прогнозирует увеличение смертности. Значительные измене-
ния rТ3 происходят очень быстро с максимальными изменениями через 24–36 часов после
наступления симптомов.
– При злокачественных раковых опухолях, при которых фиксируется высокая активность
D3. Существует состояние, называемое «истощающий гипотиреоз», когда активность D3 из
опухоли настолько выражена, что она буквально поглощает некоторые тиреоидные гормоны,
результатом чего является глубокий гипотиреоз. Уровни Т3 и Т4 в сыворотке не увеличива-
ются, но реверсивный rТ3 остается высоким.
– При синдроме эутиреоидной патологии (СЭП) – изменении уровня тиреоидных гор-
монов в крови без заболевания ЩЖ. Причинами СЭП могут быть пневмония, длительное
голодание, нервная анорексия, сепсис, стресс, инфаркт миокарда, злокачественные опухоли,
застойная сердечная недостаточность, гипотермия, диабетический кетоацидоз, заболевания
кишечника, цирроз печени, травма, сердечно-легочное шунтирование, оперативные вмеша-
тельства. У пациентов с СЭП типичными проявлениями нарушения тиреоидной функции
являются уменьшение превращения из Т4 в Т3 и увеличение конверсии Т4 в реверсивный rТ3.
Для диагностики данного заболевания прежде всего необходимо дифференцировать гипоти-
реоз и синдром эутиреоидной патологии. Наиболее чувствительным показателем гипотиреоза,
обусловленного первичной недостаточностью ЩЖ, служит существенное повышение уровня
ТТГ в сыворотке, а также низкий или находящийся на нижней границе нормы уровень Т3 в
26
сыворотке. В отличие от пациентов с гипотиреозом, у пациентов с СЭП уровень ТТГ остается

нормальным и при повышенном rТ3.
– В пожилом возрасте, в результате чего пожилые люди после 65 лет наблюдают повы-
шение реверсивного rТ3, влекущего низкую физическую работоспособность и плохое общее
состояние здоровья.
– При болезни Вильсона (доминирование реверсивного rТ3) – состоянии, которое харак-
теризуется большинством симптомов гипотиреоза, хотя циркулирующие уровни Т3 и Т4 нахо-
дятся в пределах тестовых норм. Метаболизм Т4 в rT3 находится в избытке по сравнению с Т3,
поэтому это является неисправностью метаболизма Т4, нежели прямым дефицитом тиреоид-
ных гормонов и патологии ЩЖ,
– При болезни Лайма;
– При заболевании печени и почек;
– При длительном применении бета-блокаторов (пропранолол, метопролол);
– При дефиците селена, калия, цинка;
– При действии токсичных металлов (кадмий, свинец, ртуть);
– При хроническом потреблении алкоголя.
Соотношение Т3/rТ3 – важный диагностический тест клеточного гипотиреоза. Соотно-
шение Т3 к rТ3 в pg/mL не должно превышать 0,2. Альтернативная формула: если коэффици-
ент T3св./rТ3<20, это свидетельствует об увеличении уровня rТ3 в организме.
Тест на реверсивный rТ3 на высокой границе нормы/повышенный – отличный тест на
низкие «клеточные» уровни Т3 и Т4, которые не определяются традиционными лаборатор-
ными тестами на ТТГ, Т3 и Т4.
«Клеточные Т3 и Т4» – это уровень гормонов в клетке, например, клетках крови – эрит-
роцитах, клетках кишечника и мозга. То есть, если уровни ТТГ, Т3 и Т4 в крови могут быть в
пределах нормы, но при этом у человека присутствует выраженная симптоматика гипофунк-
ции щитовидной, а уровень rТ3 повышен, в таком случае имеет место клеточный гипотиреоз.
Вторичный гипотиреоз:
– ТТГ ↓ ;
– уровень Т3св. ↓;
В качестве дифференциальной диагностики между первичным и вторичным гипотирео-
зом используют пробу с тиролиберином.
Подходы к терапии не отличаются от лечения первичного гипотиреоза, оценка результа-
тов обследования проводится по уровню периферических гормонов Т4св., Т3св.
Проба с тиролиберином проводится для оценки функции гипофиза, в частности его

способности выделять тиреотропный гормон. Метод основан на способности этого вещества
активировать клетки аденогипофиза, что приводит к стимуляции выброса ТТГ.
Показания для проведения пробы с тиролиберином:
– Оценка секреторного резерва ТТГ аденогипофизом;
– Степень подавления секреции ТТГ, что наблюдается при тиреотоксикозе;
– Диагностика вторичного гипотиреоза (гипопитуитаризма – снижения либо полного
прекращения работы передней доли гипофиза).
Методика проведения пробы с тиролиберином:
27
В периферическую вену устанавливается катетер, через который берут порцию крови

для определения уровня ТТГ в обычном для человека состоянии, далее вводят внутривенно
струйно тиролиберин в дозе 400–500 мкг. Спустя 30 минут и 60 минут определяют уровень
ТТГ в сыворотке крови.
Оценка результатов пробы с тиролиберином:
1. Нормой считается прирост концентрации ТТГ выше 5 мЕ/л (у мужчин старше 40 лет
выше 2 мЕ/л); концентрация гормона достигает максимума через полчаса после введения и
составляет более 15 мЕ/л у мужской половины населения и более 25 мЕ/л у женской.
2. При первичном гипотиреозе реакция гипофиза на тиролиберин не нарушена и про-
порциональна исходному показателю.
3. При вторичном гипотиреозе отсутствует секреторная реакция на введение тиролибе-
рина;
4. При автономной гиперфункции щитовидной железы реакция на тиролиберин снижена
или полностью отсутствует;
5. При лечении левотироксином проба с тиролиберином снижена или несколько запаз-
дывает.
6. После лечения тиреотоксикоза тиреостатиками проба на тиролиберин снижена или
полностью отсутствует.
7. Также отмечается снижение пробы на тиролиберин у пациентов с хронической почеч-
ной недостаточностью, депрессией, после приема ряда гормональных препаратов, оральных
контрацептивов, аспирина и других лекарственных препаратов.
Врожденный гипотиреоз заподозрить у новорожденного можно при наличии следу-

ющих симптомов: затрудненное дыхание, цианоз, желтуха (повышение уровня билирубина
более недели), пупочная грыжа встречается более чем у 50% новорожденных с гипотирео-
зом. При рождении ребенок не кричит, мало плачет, плохо сосет, голос низкий, язык боль-
шой, мешает при кормлении, запоры, передний родничок больше обычного, задний открыт,
снижены рефлексы, короткие конечности, периорбитальный отек, нос седлообразный, глаза
широко расставлены. При подозрении на врожденный гипотиреоз новорожденному показано
проведение рентгенологического исследования скелета. Отсутствие окостенения в области
дистального эпифиза бедра и проксимального эпифиза большеберцовой кости указывает на
врожденный гипотиреоз. В норме окостенение дистального эпифиза бедра появляется на 35–
40 неделе, а в области эпифиза большеберцовой кости на 40 неделе беременности. При гипо-
тиреозе выявляют дефекты развития других костей скелета новорожденного. У новорожден-
ного с гипотиреозом в отличие от здоровых детей уровень ТТГ в сыворотке крови остается
повышенным и спустя 48 часов после рождения. Препараты левотироксина назначаются с пер-
вых дней жизни.
Преходящий гипотиреоз. Некоторые лекарственные препараты снижают содержание
Т3св.в сыворотке крови. В первую очередь это b-адреноблокаторы (пропранолол, анаприлин,
обзидан, метопропол, атенолол и др.), которые ингибируют дейодиназу D1, которая контроли-
рует конверсию в тканях Т4 в Т3 (этот эффект используют в терапевтических целях при лече-
нии тиреотоксикоза).
Прием йодсодержащих препаратов (рентгенконтрастные препараты, амиодарон) приво-
дят не только к снижению уровня Т3, но и повышению уровня ТТГ за счет угнетения актив-
ности дейодиназы D2 в гипофизе.
Дифенин (фенитоин) – противосудорожный препарат, снижает содержание Т4св. в сыво-
ротке крови, но и повышает уровень ТТГ.
Описаны случаи преходящего гипотиреоза на фоне приема таких препаратов: карбама-
зепин, дифенин, сульфаниламиды. Механизм развития гипотиреоза связывают с влиянием
28
этих препаратов на иммунную систему и на активность тиреоидной пероксидазы (аутоиммун-

ный преходящий гипотиреоз). В данном случае не стоит спешить с назначением заместитель-
ной терапии синтетическими гормонами, стоит отследить уровень тиреоидных гормонов через
6–8 недель после отмены препаратов. Если отмена препаратов в данное время невозможна,
рекомендуется коррекция гипотиреоза препаратами левотироксина, не помешает назначение
схемы кофакторов для улучшения функции щитовидной железы.
Послеоперационный гипотиреоз. Оперативное лечение щитовидной железы по

поводу токсического зоба, узлового зоба, рака щитовидной железы. При субтотальной резек-
ции щитовидной железы оставшаяся доля может взять на себя поддержание нормальной функ-
ции щитовидной железы, но требует динамического контроля тиреоидных гормонов. В случае
субтотальной резекции по поводу узлового зоба или рака щитовидной железы, когда остаток
ткани ЩЖ составляет более 3,0–4,0 мл, для профилактики рецидива зоба к лечению необхо-
димо подключать йод + селен в профилактической дозе.
Если щитовидная железа удалена, то заместительная терапия препаратами левотирок-
сина назначается еще в стационаре с контролем тиреоидных гормонов через 6 недель от
начала лечения. Важно отслеживать не только уровень ТТГ, но и периферических показате-
лей, несмотря на отсутствие ткани щитовидной железы, так как по уровню Т4св., Т3св. можно
судить о биодоступности синтетического гормона, вовремя выявить нарушение конверсии Т4
в Т3. При необходимости комбинация с трийодтиронином либо тиреоидином.
Гипотиреоз после радиойодтерапии. Радиойодтерапия может быть показана как

метод лечения токсического зоба, функциональной автономии щитовидной железы, «токсиче-
ской аденомы» щитовидной железы, рака щитовидной железы. Примерно в 30–50% случаев
исходом лечения радиоактивным йодом является первичный гипотиреоз. Подходы к терапии
не отличаются от лечения первичного гипотиреоза на фоне ХАИТ или послеоперационного
гипотиреоза.
29
V. Инсулинорезистентость (ИР)
и нарушение конверсии Т4 в Т3
Инсулин. Инсулин – главный анаболический гормон, обладающий широким спектром
действия на транспорт и обмен углеводов, аминокислот, ионов, липидов, а также на процессы
репликации и транскрипции, клеточной дифференцировки, пролиферации и трансформации.
Высокие концентрации инсулина в крови обладают анаболическим, а низкие – катаболическим
действием на обмен веществ.
Метаболические эффекты инсулина:
1) увеличивают активность и количество ключевых ферментов гликолиза;
2) активируют фермент гексокиназу, фосфорилирующую глюкозу во всех тканях орга-
низма;
3) увеличивают проницаемость клеточных мембран в мышцах и жировой ткани для глю-
козы, ионов калия, натрия, аминокислот; для кетоновых тел в мышцах;
4) активируют гликогенсинтазу, вызывая усиление гликогеногенеза в печени;
5) снижают гликогенолиз, подавляя активность гликогенфосфатазы и гликогенфосфори-
лазы;
6) уменьшают активность ферментов глюконеогенеза;
7) снижая процессы глюконеогенеза, опосредованно активируют синтез белка;
8) увеличивают липогенез, усиливая синтез триацилглицеролов из углеводов, активируя
липопротеиновую липазу (ЛП-липазу) адипоцитов;
9) ускоряют использование глюкозы в ЦТК и ПФШ.
В то же время полипептидная молекула инсулина не способна проникать через клеточ-

ную мембрану, поэтому все эффекты инсулина осуществляются через специальные рецепторы
на ее поверхности. Рецепторы инсулина обнаружены почти во всех типах клеток, но больше
всего их в гепатоцитах и клетках жировой ткани. Клетки с разным содержанием рецепторов на
мембране реагируют по-разному на одну и ту же концентрацию гормона. Инсулиновый рецеп-
тор относится к рецепторам с тирозинкиназной активностью, обеспечивающим фосфорили-
рование специфических внутриклеточных белков – субстратов инсулинового рецептора (IRS).
Активированные IRS включают несколько сигнальных путей в клетке, что составляет основу
многостороннего влияния инсулина на внутриклеточный метаболизм.
Нарушение расщепления (переваривания) углеводов чаще всего отмечается при дефек-
тах ферментов, участвующих в гидролизе углеводов в кишечнике (интестинальные энзимо-
патии). К числу наиболее типичных дефектов можно отнести врожденную и приобретенную
недостаточность как отдельных ферментов-дисахаридаз – лактазы, сахаразы и изомальтазы,
так и недостаточность всего сахаразо-изомальтазного ферментативного комплекса. Чаще всего
встречается врожденная недостаточность лактазы. Фермент гидролизует дисахарид лактозу до
глюкозы и галактозы. Новорожденные дети обычно получают 50–60 г лактозы (с молоком) в
день. Негидролизованная лактоза поступает в нижние отделы тонкого кишечника, где сбражи-
вается кишечной микрофлорой с образованием газов (вызывает метеоризм) и органических
(молочной и уксусной) кислот. Их осмотическое действие привлекает в полость кишечника
большое количество воды, что вызывает диарею, поэтому наиболее характерное проявление
недостаточности лактазы – диарея после приема молока. При этом кал имеет кислое значе-
ние рН и содержит лактозу, иногда регистрируется лактозурия. Симптомы развиваются сразу
после рождения. Со временем у ребенка развиваются хронический дисбактериоз и нарушение
физического развития. Этот синдром следует отличать от приобретенного дефицита лактазы,
30
а также от недостаточности кишечной лактазы, встречающейся у взрослых людей вследствие

снижения экспрессии гена фермента в онтогенезе. Недостаточность сахаразо-изомальтазного
ферментативного комплекса приводит к тому, что дисахариды сахароза и изомальтоза не рас-
щепляются и не усваиваются организмом. Накапливающиеся при этом в просвете кишеч-
ника дисахариды осмотически связывают значительное количество воды, что становится при-
чиной диареи. В этих условиях возможно также поглощение клетками эпителия некоторого
количества дисахаридов. Однако они остаются метаболически неактивными и в неизменен-
ном виде довольно быстро выводятся с мочой. Например, при дефекте активности сахаразы
нагрузка дисахаридами не вызывает гипергликемии в интервале 30–90 мин (плоские гликеми-
ческие кривые), как это имеет место у здоровых людей. В то же время прием смеси глюкозы
и фруктозы (моносахариды, из которых состоит сахароза) вызывает повышение уровня сахара
в крови. Врожденный вариант этой патологии проявляется, когда в рацион детей добавляют
сахарозу и крахмал, поэтому больные дети неохотно едят сладкое. Другие сахара (глюкоза,
фруктоза, лактоза) усваиваются хорошо. Установлено, что наследственные формы этих энзи-
мопатий передаются по аутосомно-рецессивному типу. При коррекции ИР следует начинать с
назначения диеты, при этом рекомендовано акцентировать внимание пациента на взаимосвязи
гликемического и инсулинового индексов продуктов.
Гликемический индекс (ГИ) – это способность пищи повышать уровень глюкозы
(сахара) в крови за короткий промежуток времени. Он отображает не уровень инсулина в
крови, а количество в ней сахара. ГИ показывает то, как влияет пища на уровень сахара в крови
относительно эффекта, производимого глюкозой, которая имеет показатель, равный 100. Это
означает, что если употребить в пищу фрукт с ГИ равным 50, то в течение 2 часов уровень
сахара вырастет в 2 раза меньше, чем если употребить то же количество глюкозы.
При этом, если принимать углеводы вместе с белками и жирами, то ГИ меняется, так как
они замедляют усвоение углеводов. Используя продукты с низким ГИ, можно не только сбро-
сить лишний вес, но увеличить свои спортивные показатели. Продукты с высоким ГИ (˃50–
60) обеспечивают быстрое повышение уровня глюкозы (сахара) в крови. Они легко перевари-
ваются и усваиваются организмом. Излишки таких углеводов, невостребованные для жизнеде-
ятельности и пополнения энергетических затрат организма откладываются в жировое депо как
запас «на черный день». Что, однако, не означает, что необходимо избегать таких продуктов
питания. Продукты с низким гликемическим индексом медленнее поднимают уровень глюкозы
(сахара) в крови, потому что углеводы, содержащиеся в этих продуктах, не сразу усваиваются.
Гликемический индекс показывает, с какой скоростью данный продукт превращается в глю-
козу и оказывается в крови. За точку отсчета (ГИ=100) в некоторых случаях берется белый
хлеб, а в некоторых – глюкоза. Относительно этих величин и рассчитывается ГИ всех осталь-
ных продуктов.
В 2009 году в Сиднейском университете уже на научном уровне провели исследования,

которые легли в основу термина Инсулиновый индекс (ИИ). ИИ показывает, с какой ско-
ростью данный продукт стимулирует выработку инсулина и на сколько поднимается уровень
инсулина в крови в %.
Из анализа полученных значений стало очевидно, что ИИ в значительной мере совпадает
с ГИ. Индекс корреляции составил 0,75. Например, многие фрукты и овощи показали низкое
значение обоих индексов. Злаки, бананы и апельсины показали среднее значение. А, например,
у фиников и мороженого были в обоих случаях высокие значения.
При этом был выявлен ряд продуктов, у которых значения ИИ и ГИ очень сильно отли-
чаются. Особенно это коснулось белковых и молочных продуктов.
– ИИ йогурта оказался 115, что значительно больше, чем, например, у белого риса (79).
31
– ГИ творога равен всего 30 ГИ, а его ИИ – почти 120 ИИ. Повышенное количество
инсулина приводит к тому, что он блокирует работу липазы – фермента, отвечающего за рас-
щепление жиров, в связи с чем даже обезжиренный творог приводит к накоплению жиров.
Более того, творог способен удерживать воду, т.к. инсулин способствует выделению альдосте-
рона (гормона надпочечников), который вызывает задержку жидкости.
– ИИ тушеной фасоли = 120ИИ, что больше, чем у белого хлеба (100 ИИ).
– Мясо, яйца и рыба, ГИ которых = 0, вызвали инсулиновый отклик от 30 до 85.
– В то время как макароны твердых сортов при ГИ 38 имеют ИИ 40.
Высокие значения ИИ характерны для следующих продуктов: карамель и карамельные

конфеты (160), шоколадный батончик с орехами и сгущенкой (122), вареный картофель (121),
тушеная фасоль и бобы (120), йогурт с сахаром (115), финики (110), темное пиво (108), белый
хлеб (100), кефир и натуральный йогурт (98), черный хлеб (96), молоко любой жирности (90),
виноград (82), бананы (81), белый рис (79), кукурузные хлопья (75), картошка фри (74), корич-
невый рис (62), чипсы (61), апельсины (60), рыба (59), яблоки (59).
Повышение инсулина, вырабатываемого поджелудочной железой, абсолютно нормаль-
ная физиологическая реакция организма, однако следует помнить, что повышение инсулина в
крови наступает в ответ на каждый прием пищи, включая перекусы и даже – на чай или кофе.
Поэтому при коррекции инсулинорезистентности необходимо соблюдать следующие общие
правила.
– Режим питания ограничить приемами пищи 2–3 раза в день, без перекусов и чаепитий.
При этом нельзя отказываться от еды или голодать.
– Углеводы нужны организму, отказаться от них полностью нельзя (т.е. переходить на
белково-овощную диету нежелательно), а постепенное снижение простых углеводов в рационе
32
полезно и оправданно. Пользуясь таблицами, нужно вводить в свой рацион продукты с наи-
меньшими показателями ГИ и ИИ.
– Завтрак должен состоять в основном из белков и насыщенных жиров (омлет, яичница,
авокадо и т.д.), следует отказаться от классического американского завтрака «хлопья с моло-
ком (йогуртом) и апельсиновый сок», который заставляет организм «проснуться» большой сек-
рецией инсулина.
– Если нет возможности полностью отказаться от молочных продуктов на период кор-
рекции, то рекомендовано отказаться от их приема натощак, т.к. они вызывают значительный
скачок инсулина, что еще больше усилит чувство голода.
– Не следует сочетать продукты с высоким ИИ с жирной пищей. Например, вареный
картофель нельзя заправлять йогуртом, а фасоль не следует есть со свининой.
– Рекомендуется максимально исключить продукты, у которых высокий как ИИ, так и
ГИ. Употреблять продукты с высоким ИИ в первой половине дня. Вечером отдавать предпо-
чтение овощам и рыбе или сложноуглеводным продуктам. Белки и жиры вечером гарантиро-
ванно будут приводить к выбросам инсулина во время сна.
– Следует исключить глютенсодержащие продукты (как провокаторы воспаления и инсу-
линорезистентности) и увеличить полезные углеводы в виде клетчатки.
– Следует отдавать предпочтение продуктам с комбинацией «углеводы + ненасыщенные
жиры»: сёмга, авокадо, орехи; кунжут и семена подсолнечника, льна, горчицы; соевые бобы
и шоколад.
– Не следует покупать продукты с надписями «диетический», «пониженной калорийно-
сти» и «обезжиренный». Такая информация, на самом деле, свидетельствует о том, что нату-
ральные жиры были заменены углеводами.
– Рекомендуется внимательно изучать продуктовые этикетки на предмет содержания
мальтодекстрина, солода, ксилозы, кукурузного сиропа и других заменителей сахара.
– Обязательно соблюдать водный рацион, выпивать за сутки не менее 1,5–2,5 литров
воды.
Владение знаниями о взаимосвязи и использовании ГИ и ИИ помогут пациенту опре-

делить лучшие/худшие сочетания различных продуктов для достижения поставленных целей:
снижение инсулинорезистентности, набор мышечной массы/веса или похудение. Например,
принимая в пищу белый хлеб и запивая его молоком, клиент резко повышает уровень глю-
козы и тут же повышается уровень инсулина, что ведет к быстрой утилизации энергии в жиро-
вое депо под воздействием этих факторов. Довольно яркий бытовой пример – употребление
молочного шоколада. При малых энергозатратах такое питание приводит к набору лишнего
веса и ожирению.
Общие принципы совмещения продуктов по ГИ и ИИ:
– Белковые продукты (мясо и рыба, творог, орехи и грибы) не должны совмещаться с
крахмалами (крупы, картофель, горох и хлеб) и быстрыми углеводами. Хорошо сочетаются с
жирами (сливочный и растительный) и овощами.
– Крахмалы не совмещаются с быстрыми углеводами (мед, фрукты, варенье, шоколад).
Хорошо сочетаются с жирами.
– Быстрые углеводы не совмещаются с белками, крахмалами и овощами. Хорошо соче-
таются с жирами.
– Овощи не сочетаются с быстрыми углеводами, а хорошо усваиваются и не вызывают
негативного отклика в соединении с белками и жирами.
Инсулинорезистентность – снижение чувствительности тканей и клеток к действию

инсулина. Хроническое повышение уровня инсулина запускает механизмы раннего старения,
33
приводит к истощению функции бета клеток поджелудочной железы, развитию сахарного диа-
бета.
Диагностика инсулинорезистентности согласно стандартам:
1. Наличие абдоминального ожирения – окружность талии у женщин более 80,0 см, у
мужчин более 94 см;
2. Повышение уровня инсулина натощак более 10,0 мкМЕ/мл;
3. Повышение индекса (HOMA-IR = Глюкоза * Инсулин /22,5) ˃ 2,7.
Как показывает моя практика, можно иметь окружность талии 70 см, инсулин нато-
щак 8,0 мкМЕ/мл, HOMA ~ 2,0 и при этом иметь все признаки скрытого нарушения обмена
углеводов. Лишние 2–3 кг жира с преимущественной локализацией в абдоминальной обла-
сти (так называемый «инсулиновый спасательный круг») запускают механизмы хрониче-
ского системного воспаления. По-другому его можно назвать «кортизольный жир», от кото-
рого бывает так сложно избавиться. Изменение цвета кожи в области естественных складок,
Acanthosis nigricans, множественные папилломы, кислый запах пота, нередко запах «ацетона»
изо рта. Для улучшения ответа тканей на действие инсулина помогает дополнительный прием
хрома, цинка, берберина, доза и время приема зависит от индивидуальных особенностей, я
рекомендую начинать прием с разовой суточной потребности, при необходимости корректиро-
вать дозу до лечебной. При отсутствии желаемого эффекта от коррекции образа жизни, пита-
ния, а также наличии явных нарушений углеводного обмена (повышение гликемии натощак
более 5,6 ммоль/л, уровня НвА1С более 5,7%) к лечению необходимо подключать метформин
– препарат из группы бигуанидов (сиофор, глюкофаж и тд.) и агонисты ГПП 1-лираглутид
(Виктоза, Саксенда и тд.).
Клинические исследования показывают, что наличие инсулинорезистентности приводит
к нарушению конверсии Т4 в Т3 в тканях, а нарушение конверсии «клеточный гипотиреоз»
усугубляет инсулинорезистентность, получается «порочный круг», из которого можно выйти,
только комплексно и системно воздействуя на все механизмы. Немаловажное значение имеет
восстановление работы надпочечников.
34
VI. Значение функции надпочечников в работе ЩЖ

Кортизол отвечает за адаптацию нашего организма к стрессу. Синтез кортизола про-
исходит в среднем слое коры надпочечников – пучковой зоне под регулирующим действием
АКТГ. Если удалить надпочечники, то наш организм сможет прожить не более 72 часов. Посто-
янный стресс приводит к напряжению работы надпочечников, постоянному выбросу корти-
зола, который в свою очередь вызывает раздражение, беспокойство, чувство тревоги, наруше-
ние сна, повышение АД, серцебиение.
Кортизол в больших количествах разрушает наш организм, постоянный выброс приво-
дит к потере веса за счет снижения процента мышечной и костной массы, с прогрес-
сивным накоплением жира в организме. Кортизольный жир откладывается на лице, под-
бородке, плечах, в области живота. Кожа становится более тонкой, приобретает серый оттенок,
появляются растяжки от розового до багрового цвета на живота, плечах. Длительное повы-
шение кортизола приводит к истощению функции наших надпочечников и возникает состоя-
ние «усталых надпочечников», когда организм уже не может противостоять даже небольшому
стрессу, в таком случае подъем с утра с кровати требует больших усилий, а выполнение при-
вычных дел вызывает быструю утомляемость и раздражение.
35
Синдром усталых надпочечников («Adrenal fatic»). Речь идет о синдроме, когда исто-
щение надпочечников находится на 3-ей стадии. Практически с рождения мы все находимся
на 2 стадии напряжения работы надпочечников, потому что ежедневно наш организм испыты-
вает тот или иной стресс, до тех пор, пока способен восстанавливаться, нет угрозы для здоро-
вья. Воздействие чрезмерного и долговременного стресса приводит к истощению работы над-
почечников.
Что следует понимать под стрессом при оценке работы функции надпочечников?
Вопреки общепринятому мнению, что стресс – это только какие-то внешние неприятности –
нервы на работе или дома, злоключения и неурядицы, переживания за кого-то, страх и т.д.,
стрессом также являются:
– Нарушение циркадных биоритмов, недостаток продолжительности и качества сна,
режим дня, не соответствующий биоритмам (поздние подъемы и укладывания по выходным,
сменная и суточная работа).
– Эмоциональный стресс любого характера, это может быть смерть, развод, травма,
потеря работы, ИЛИ даже положительный стресс, например, брак или рождение ребенка.
– Стресс пищевой, связанный с несбалансированностью рациона питания: слишком
много обработанных пищевых продуктов, кофе/кофеина, нерегулярное время приема пищи,
рафинированный сахар, пища с низким содержанием питательных веществ, недостаточное
питание, избыток полиненасыщенных жирных кислот в питании из растительных масел, оре-
хов, семян, рыбы, недостаток насыщенных жиров, избыток рафинированной пищи, избыток
аминокислоты триптофана, недостаток белка и т.п.
– Боль, хроническое воспаление, заболевания (вирусные или хронические), аутоиммун-
ные заболевания, воздействие аллергенов.
– Дисбаланс микробиома, инфекции пищеварительного тракта, такие как hel. pylori,
SIBO, кандидоз, паразитоз.
36
– Избыточная физическая нагрузка, перетренированность.

– Чувство голода (падение уровня глюкозы в крови), диеты, голодания.
– Замерзание (проживание в холодном климате является установленным фактором уси-
ления нагрузки как на надпочечники, так и на ЩЖ).
Как заподозрить усталость надпочечников у себя?

3а стадия – по вечерам ваша активность выше, чем утром, вы стали плохо засыпать по
ночам, сон поверхностный и тревожный;
3в стадия – вы просыпаетесь в тревоге, раздражает все вокруг, ничего не успеваете,
плохо спите, нарастает тревога и упадок сил;
3с стадия – даже после относительно нормального сна ночью у вас нет сил утром, днем и
вечером; кроме упадка сил, вы стали замечать, что стали чаще болеть простудными заболева-
ниями; нет интереса к жизни, потому что для любого действия приходится прикладывать силы;
Переход в 3d стадию – показание для назначения заместительной терапии, так как сек-
реция кортизола практически отсутствует.
Самым информативным методом диагностики нарушения секреции кортизола является

исследование кортизола слюны, его циркадный биоритм, в 8, 12, 16, 22 часа дня.
С чего начать, чтобы восстановить наши надпочечники?

1. Нормализовать циркадные биоритмы (сон-бодрствование), спать необходимо
ложиться не позднее 23:00, вставать с 7–8 утра.
2. Достаточное количество времени находиться на улице, так как солнечный свет помо-
гает в продукции серотонина, а это субстрат для выработки мелатонина – главного гормона
сна и бодрствования. При нарушении секреции мелатонина повышается продукция кортизола
в ночное время.
3. Что касается физической активности, здесь главное правильно подойти к характеру и
длительности нагрузок, потому что при истощении надпочечников значительные физические
нагрузки могут навредить здоровью.
4. Важно практиковать расслабляющие практики (медитация, йога, пилатес), водные про-
цедуры, просто прогулки на свежем воздухе.
5. Исключить употребление кофе, алкоголя, никотина, энергетиков и других стимулято-
ров, так как это лишь оказывает кратковременный эффект бодрости либо релакса и дополни-
тельно напрягает работу надпочечников.
6. Так как субстратом для продукции кортизола являются насыщенные жиры – холе-
стерин, важно не забывать о включении продуктов с холестерином в свой рацион (сливочное
масло, масло гхи или топленое масло, желток яиц и тд).
7. Большое значение для здоровья надпочечников играет здоровье микробиоты вашего
кишечника, так как 95% гормонов синтезируются клетками АПУД системы, которые распо-
лагаются на протяжении всего ЖКТ. Поэтому из рациона необходимо исключить продукты,
которые вызывают повышение проницаемости стенки кишечника (сахар, молоко коровы, глю-
тен, лектины, фастфуд, продукты, прошедшие производственную обработку).
Полезно вводить в свой рацион овощи в сыром и термически обработанном виде, листо-
вые овощи, крестоцветные, продукты, прошедшие ферментацию, костные бульоны и супы на
его основе, не забывать про полноценный белок в рационе (птица/рыба/мясо, желательно выра-
щенные в экологических условиях, на чистом корме).
8. Какие нутрицевтики необходимо подключать? Схемы лечения и дозировки зависят от
стадии усталости надпочечников и сопутствующей патологии. Нижеуказанные нутрицевтики
можно подключить, если нет возможности сдать анализ слюны на кортизол:
37
– Витамин С в аскорбатной/липосомальной форме не более 1000 мг, рекомендую при-

нимать в то время суток, когда пациент испытывает максимальный упадок сил;
– Магния цитрат не более 400 мг в день, лучше принимать после ужина за час до сна
либо разбивать прием в течение дня при наличии тревоги и серцебиения;
– Витамины группы В в коэнзимной форме, желательно принимать в первой половине
дня;
– Витамин D3 не более 2000 МЕ в день (все жирорастворимые витамины лучше усваи-
ваются вечером с едой);
– Омега-3 в фосфолипидной форме не более 1000 мг в день, рекомендую принимать
вместе с жирорастворимыми витаминами;
– Адаптогены (настойка лимонника, родиола розовая, ашваганда – последнее с осторож-
ностью, т.к. относится к семейству пасленовых), как минимум 1 раз в день.
Необходимо помнить, что восстановление работы надпочечников процесс длительный,
в зависимости от стадии истощения может занять от 6 месяцев до 2 лет.
38
VII. Тиреоидит Хашимото

Хронический аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит описан Х. Хашимото
в 1912 году. При изучении гистологии ткани щитовидной железы, удаленной у 4-х больных с
диффузным зобом, он выявил изменение морфологии ткани ЩЖ с обязательным наличием
4 характерных признаков: диффузная инфильтрация железы лимфоцитами, специфическое
образование лимфоидных фолликулов, деструкция эпителиальных клеток и пролиферация
фиброзной ткани. В зависимости от размеров щитовидной железы различают гипертрофиче-
скую и атрофическую форму.
Все клетки нашего организма имеют иммунологическую толерантность, которую приоб-
ретает наш организм в перинатальный период при контакте неполовозрелых лимфоцитов с
собственными антигенами. Различные отклонения этих процессов в этот критический период
и образование отдельных клонов Т-лимфоцитов (дефект Т-супрессоров), способных взаимо-
действовать с собственными антигенами (антигены щитовидной железы), могут быть причи-
ной нарушения толерантности и в последующем вести к развитию аутоиммунных заболеваний.
Для реализации наследственной предрасположенности к развитию аутоиммунного забо-
левания щитовидной железы необходимы дополнительные внешние факторы (вирусы, инфек-
ции, лекарственные и другие ксенобиотики), активирующие Т-хелперы, которые вовлекают в
цепную реакцию тироидспецифические В-лимфоциты. Т-киллеры с антитиреоидиными анти-
телами атакуют эпителиальные клетки фолликулов, способствуют их деструкции, что приво-
дит к снижению функции щитовидной железы.
Аутоиммунный тиреоидит – это заболевание иммунной системы, гиперответа одной из
ее веток. Терапия, направленная только лишь на коррекцию гормонального фона щитовидной
железы, несет в себе только симптоматический подход, более того, для пациента такой подход
дает только лишь незначительные улучшения в состоянии.
Иммунная система имеет две ветки: Th1-клеточный иммунитет и Th2-гуморальный
иммунитет. Th1 и Th2 вырабатывают свои цитокины – гормоноподобные клеточные белки
достаточно кратковременного действия, они могут быть провоспалительные и противовоспа-
лительные, могут усиливать действия друг друга, а могут нейтрализовать. Две ветки иммунной
системы должны быть в балансе, если их представить, как две руки, то они должны быть одной
длины, при аутоиммунных заболеваниях одна рука длиннее, а другая короче, не успевает за
первой.
Тест на цитокины позволяет определить дисбаланс и выбрать тактику и препараты для
поддержки баланса. При аутоиммунных заболеваниях иммунная система теряет свойствен-
ную высокую специфичность и избирательность. Подходы к проблеме нарушенного иммунного
ответа в медицине не выработаны. Патогенетическое значение различных антител к щитовид-
ной железе неодинаково.
Антитела к тиреоглобулину (АТ к ТГ) имеют наименьшее значение в нарушении
структуры щитовидной железы и редко проявляют комплементфиксирующую цитотоксич-
ность. Антитела к тиреоглобулину выявляются у здоровых людей в 2–4%.
Антитела к тиреопероксидазе (АТ к ТПО), что ранее называли микросомальными
антигенами, обладают способностью индуцировать цитотоксические изменения в структурных
элементах фолликулов щитовидной железы, играя важную роль в развитии заболевания. Суще-
ствует прямая зависимость между титром антител и гистологическими изменениями в ткани
щитовидной железы.
Кроме того, происходит образование антител к рецептору ТТГ, такие антитела приводят
к развитию атрофического варианта аутоиммунного тиреоидита и гипотиреоза. Выявляют еще
ряд антител, которые в данное время недоступны для исследования в обычной клинической
39
лаборатории. Сюда можно отнести антитела, ингибирующие и стимулирующие рост железы,

антитела к тубулину и кальмодулину, антитела к тироксину и трийодтиронину и т.д.
Изучение генов системы HLA показывает, что аутоиммунный тиреоидит сочетается с
генами HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR5. Предполагается, что HLA-DR5 вовлечены в механизм
образования зоба и послеродового тиреоидита, атрофическая форма аутоиммунного тиреои-
дита связана с генами HLA-B8, HLA-DR3.
При постановке диагноза хронический аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит
по результатам УЗИ ЩЖ выявляются следующие визуальные признаки: неровные контуры
железы, может быть увеличение обьема ЩЖ, снижение общей эхогенности, неоднородная
структура вплоть до образования «псевдоузлов», наличие фиброза, повышенная васкуляриза-
ция ЩЖ.
5 стадий развития тиреоидита Хашимото (Изабелла Венц)

1 стадия. Генетическая предрасположенность к аутоиммунному заболеванию. Болезнь
никак себя не проявляет. Не было контакта с аутоиммунными триггерами. Щитовидная железа
функционирует нормально, нет признаков аутоиммунного поражения.
2 стадия. Начинается с аутоиммунной атаки на щитовидную железу. При обследовании
можно определить положительный титр антител к щитовидной железе, но гормоны щитовид-
ной железы еще в пределах нормы. На данной стадии симптомы заболевания могут быть уже
достаточно выражены.
3 стадия. Начало дисфункции щитовидной железы, субклинический/ тканевой/клеточ-
ный гипотиреоз. Щитовидная железа уже не справляется с аутоиммунной атакой. При тради-
ционном подходе лечение не назначается, за исключением тех случаев, когда женщина плани-
рует беременность либо уже беременна.
40
4 стадия. Явная недостаточность щитовидной железы, манифестный гипотиреоз. На

данном этапе выражены клинические проявления гипофункции щитовидной железы. По
результатам анализов уровень ТТГ будет выше нормы, уровень Т4 и Т3 понижены. На данной
стадии назначается терапия синтетическими гормонами.
5 стадия. На данной стадии присоединяются другие аутоиммунные заболевания: ревма-
тоидный артрит, синдром Шегрена, псориаз, системная красная волчанка и др.
Аутоиммунный тиреоидит надо лечить! Не стоит ждать, пока разовьется стойкий гипоти-
реоз. Воздействуя на факторы аутоиммунной агрессии, можно не только предотвратить гибель
клеток щитовидной железы, значительно улучшить качество жизни пациента, но и защитить
от другой аутоиммунной патологии.
41
VIII. Психосоматика заболеваний щитовидной железы

С точки зрения духовной психологии, щитовидная железа – железа чувствительности,
утонченности чувств, остроты восприятия и творческого выражения мысли. Кроме того, щито-
видная железа – энергетическая железа, ибо её секреция является регулятором темпа жизни.
Поэтому гипофункция (недостаточная секреция гормонов) или гиперфункция (избыточная
секреция гормонов) щитовидной железы – результат энергетической несбалансированности и
психофизической блокировки.
Соответственно, правильно интерпретируя физические изменения в теле и, в большей
степени, используя тонкие методы работы, мы можем в короткие сроки устранить не только
физические ограничения тела в виде всевозможных заболеваний, но и их психологические
блокировки.
В данном разделе речь о блокировках в щитовидной железе.
СТРАХ – КРАЕУГОЛЬНЫЙ КАМЕНЬ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.
В основе практически всех нарушений в деятельности щитовидной железы лежит огра-
ничение свободной воли/свободного выбора, что обусловлено СТРАХОМ и различными его
вариациями/проявлениями.
В основе любых застойных явлений организма и недостаточной функциональной актив-
ности/циркуляции лежат подавленные эмоции.
В случае гипофункции ЩЖ неготовность выражать творческую активность и/или изме-
няться/менять своё отношение к происходящему в полной мере – почти всегда приводит к
конфликту внешнего и внутреннего и депрессии.
Вот как описывает конфликт на уровне тела и психики Александр Лоуэн, ученик Райха:
«В дополнение к страху беспомощности существуют и другие страхи, усиливающие барьер.
Люди боятся почувствовать всю глубину своей грусти, которая во многих случаях граничит с
отчаянием. Они боятся своей подавленной ярости, подавленной паники или ужаса. Эти подав-
ленные эмоции, словно демоны, затаились под этим барьером, и мы боимся встретиться с
ними. Цель терапии заключается в том, чтобы помочь пациенту посмотреть в лицо этим
неизведанным страхам и узнать, что они не так страшны, как кажутся. Но он все еще смот-
рит на них глазами ребенка.
Отпустить контроль эго – значит позволить телу выражаться в непроизвольном
аспекте. Это также значит позволить телу вступить в свои права. Но это как раз то, что
не могут сделать пациенты. Они чувствуют, что тело предаст их. Они не доверяют своему
телу, у них нет веры в него. Они боятся, что если дадут телу вступить в свои права, то оно
раскроет их слабости, разрушит их претенциозность, обнаружит их грусть и даст выход их
гневу. Да, оно так и сделает. Оно разрушит фасады, которые люди воздвигли, чтобы скрыть
за ними от самих себя и от мира свою подлинную самость. Но в то же время оно откроет
новую глубину для их существования и добавит к нему более яркую и насыщенную жизнь, с
которой не сравнится никакое богатство мира.
Эта насыщенность есть полнота духа, которую может дать только тело. Это прин-
ципиально новое мышление, ибо мы привыкли рассматривать дух как нечто отдельное от
тела». – А. Лоуэн. Депрессия и тело.
В случае всевозможных заболеваний ЩЖ, кист, аденом, как, собственно, и любых иных
болезней, всегда нужно искать три главные причины блокировок – в отношении к себе, к миру
и внутреннем восприятии воздействия мира на себя.
Но практически всегда в таком «узловом, опухолевом и застойном наборе» можно обна-
ружить подавление, комплекс жертвы, чувство вины и обиды, невозможность прощения и
самопрощения, безнадёжность, инертность, стагнация, неспособность увидеть и подняться
42
над собственными ограничениями, нежелание перемен, ощущение упущенных возможностей,

желание контроля и удержания жизни в предпочитаемом русле.
Безусловно, это не полный перечень конфликта между ожиданиями, телесными комплек-
сами и ментальными установками. Но и данных факторов вполне достаточно, чтобы осознать
тщетность физиологического разрешения таких состояний. Ибо в таком случае мы лишь под-
резаем крылья возможностей изменения.
А вот что говорит о гипофункции щитовидной железы и возможностях её восстановле-
ния Лиз Бурбо:
«Если твоя щитовидная железа недостаточно активна, пойми, что только ты
можешь восстановить ее нормальную функцию. Ты считаешь, что не можешь самостоя-
тельно управлять ходом своей жизни и не должен предъявлять свои требования, не имеешь
права делать то, что тебе хочется делать, и т.д. Все эти заблуждения тебе сильно вредят.
Возможно, ты должен простить себя или тех людей, которые чем-то повредили тебе или
убедили тебя в том, что ты не способен добиться успеха самостоятельно. Знай, что эти
люди появились в твоей жизни не случайно, а для того, чтобы дать тебе какой-то необходи-
мый урок – в частности, научить тебя без страха проявлять свои творческие способности».
– Твоё тело говорит: «Люби себя!»
Влияние гнева в случае заболеваний щитовидной железы не так явственно, как, к при-
меру, влияние страха. Но даже когда мы рассматриваем гнев как динамичную реакцию нашей
психофизической природы, то, к примеру, в отсутствии конкретного и желаемого действия
мы имеем лишь экспрессивную демонстрацию готовности к преодолению, которая направлена
внутрь и наружу, или попросту имеем фрустрацию (лат. frustratio – «обман», «неудача», «тщет-
ное ожидание», «расстройство замыслов») со всеми вытекающими из этого биохимическими
реакциями тела. А это уже конкретные предпосылки для развития заболевания.
В случае подавленного гнева наблюдается изменение и в гормональной системе орга-
низма человека, а именно – возникает секреция (выработка) норадреналина, сужая стенки
кровеносных сосудов, учащая сердцебиение, увеличивая артериальное давление; и корти-
зона, который действует не сразу, но с далеко идущими последствиями, в частности, разруше-
нием вилочковой железы (тимуса) – главного иммунного органа.
Вытесненный в подсознание гнев перекрывается страхом полноценной жизни, дости-
жения, выражения собственной неудовлетворённости, что, кстати, в большей степени свой-
ственно женщинам, отсюда и статистически они более подвержены проблемам с щитовидной
железой, а это неизбежно приводит к аутоиммунным заболеваниям – аллергия, аутоиммунный
тиреоидит, тиреотоксикоз и другие аутоагрессивные реакции компенсации, когда есть внут-
реннее неприятие внешних факторов или сложившихся обстоятельств, но нет соответственной
психической и мышечной разрядки. В таком случае мы имеем реакцию капитуляции перед
имеющимися социальными или эмоциональными трудностями, что на уровне тела связано с
воздействием симпатической и метасимпатической систем. Психологическая или психическая
обусловленность заболеваний (функциональных или органических нарушений в деятельности
органа и его гормональной активности) зачастую первична по отношению к телу. А это озна-
чает, что лечить щитовидную железу традиционными методами терапии, направленными лишь
на физиологические и биохимические характеристики тела, на сегодняшний день слишком
ограниченно. Для успеха необходимо смотреть глубже и шире на проблему.
43
IX. Йод и аутоиммунный тиреоидит

В книге «Протокол Хашимото» Изабелла Венц пишет (с. 304), что развитие АИТ не
имеет корреляции с дефицитом йода. «Большие дозы йода вызывают повреждение щитовидной
железы, генерируя активные формы кислорода (свободные радикалы), что приводит к запро-
граммированной гибели клеток щитовидной железы и стимуляции аутоиммунного процесса у
людей с генетической предрасположенностью. У йода узкий терапевтический индекс: слишком
низкие дозы приводят к йоддефицитному гипотиреозу, а слишком высокие – вызывают и усу-
губляют тиреоидит Хашимото! Это связано с тем, что йод из еды и пищевых добавок перера-
батывается щитовидной железой для дальнейшего использования в организме. Во время этого
процесса образуется перекись водорода – свободный радикал. Если в организме достаточно
селена и он используется правильно, он нейтрализует перекись водорода. При избытке йода
перекись водорода может вызывать окислительные повреждения щитовидной железы. Амери-
канская ассоциация щитовидной железы предостерегает против приема йода более 500 мкг в
день и сообщает, что дозы выше 1100 мкг в день могут вызывать дисфункцию щитовидной
железы. Это предупреждение для широких слоев населения, исследования показывают, что
больные с тиреоидитом Хашимото могут быть чувствительны даже к еще меньшим дозам йода.
Из читателей моего блога, ответивших на опрос, 356 пробовавших большие дозы йода, только
25% почувствовали улучшение, 28,5% отметили ухудшение состояния, а в 46,5% вообще не
заметили разницы. С другой стороны, от ограничения йода улучшилось самочувствие у 32%
пациентов, пробовавших этот метод, а ухудшилось у 7%. Напротив, прием препаратов селена
помог 63% почувствовать себя лучше, у 34% самочувствие не изменилось, а в 3% стало хуже.
Важно помнить, что йод – это питательное вещество с «зоной Златовласки», для оптимального
здоровья необходимы строго определенные его дозы».
В своей монографии «Заболевания щитовидной железы в регионах легкого йодного
дефицита» профессор Валентин Фадеев пишет: «Данные об индукции АИТ йодом были полу-
чены в экспериментальных работах на линейных цыплятах и мышах с предрасположенностью
к аутоиммунным заболеваниям ЩЖ, которым вводили мегадозы йода в пересчете на их массу
тела [Allen E.M. et al., 1986]. Эти данные подтверждаются рядом эпидемиологических иссле-
дований, в которых было показано, что введение массовой йодной профилактики приводит к
увеличению заболеваемости аутоиммунными тиреопатиями и носительства АТ к ЩЖ [Boukis
M.A. et al., 1983]. Тем не менее их воспроизводимость оказалась невысокой, поскольку мно-
гими авторами и в других регионах аналогичный феномен не наблюдался [Vollenweider R. et
al., 1982]. В регионах с нормальным потреблением йода относительная доля (в %) аутоиммун-
ных тиреопатий действительно высока, но вполне возможно, что это связано с отсутствием
йододефицитных тиреопатий в структуре общей заболеваемости патологией ЩЖ. В соответ-
ствии с этой закономерностью уменьшение распространенности йододефицитных тиреопатий
по мере увеличения потребления йода приведет к увеличению относительной доли аутоиммун-
ных заболеваний ЩЖ. Несмотря на всю противоречивость, этот феномен, судя по всему, имеет
определенное значение в клинической эпидемиологии заболеваний ЩЖ. Как будет показано
в наших исследованиях (см. главу 2), распространенность гипотиреоза в исходе АИТ среди
лиц, проживающих в обследованном нами регионе легкого йодного дефицита, существенно
меньше, чем в США и Великобритании с высоким потреблением йода [Canaris G.J. et al., 2000;
Vanderpump M.P. et al., 1985]. С другой стороны, данные, исследования, приведенные в главе 6,
не подтверждают эту гипотезу. Важно добавить, что уровень потребления йода может опреде-
лять не только распространенность аутоиммунных тиреопатий, но и их возрастную структуру.
Так, было показано, что БГ в регионах со сниженным потреблением йода имеет тенденцию к
манифестации в более позднем возрасте, а в регионах с повышенным содержанием йода, воз-
44
можно, в силу индуцирующего влияния последнего, – в более раннем [Laurberg P. et al., 1991].
Таким образом, влияние потребления йода на развитие патологии ЩЖ и ее эпидемиологию
подчиняется U-образной кривой».
Резюмируя вышеизложенное, длительный прием йода, особенно в высоких дозах, отри-
цательно отражается на течении аутоиммунных заболеваний. В своей практике я использую
йод при лечении гипотиреоза на фоне аутоиммунного процесса в небольших дозах, короткими
курсами при отсутствии активного аутоиммунного воспаления, под динамическим контролем
титра антител к щитовидной железе и уровня тиреоидных гормонов. Чаще назначаю органи-
ческие формы йода отдельно в виде Келп либо в составе комплексов для поддержки щито-
видной железы с натуральными компонентами щитовидной железы (Thyroid Caps от Solaray,
THYROID boost от компании Bluebonnet) в средней суточной дозе не более 100–150 мкг. Что
касается дополнительного приема Спирулины, Хлореллы, доза и длительность приема зависит
от стадии аутоиммуного процесса.
Йодная загрузка
Протокол загрузки йодом по Абрахаму и Браунштайну – это схема приема больших доз
йода (до 50 мг в день) совместно с кофакторами щитовидной железы (селена, цинка, магния,
витамина С, витаминов группы B, D3) для достижения оптимальных запасов йода, необходи-
мых для здоровья всего организма.
Перед проведением йодной загрузки рекомендуется проведение 24-часового йодно-
нагрузочного теста. Тест используется для определения запасов йода в организме. Накануне
исследования пациент принимает 50 мг йодида калия. На следующий день в течение суток
необходимо собирать мочу в специальную емкость. По количеству выделенного йода можно
судить о степени дефицита йода. Параллельно определяется уровень бромида, флуорида, хло-
рида, так как избыток данных веществ блокирует рецепторы клеток и нарушают всасывание
йода. Запасы йода в организме достаточны, если с мочой выводится более 90% йода, а уровень
бромида не выше 5 мг/л. К сожалению, в лабораториях на территории России не выполняются
данные исследования.
Использование протоколов загрузки йодом требует сложной подготовки и предвари-
тельного полного обследования. Необходимо определение функции ЩЖ и надпочечников,
исключить наличие аутоиммунного тиреоидита, сдать анализ на уровень йода методом ХМС,
исключить дефициты основных кофакторов щитовидной железы, исключить наличие инсули-
норезистентности и эстрогендоминирования, нормализовать пути детоксикации, отток желчи,
исключить очаги вирусной/бактериальной инфекции. Возможно в некоторых случаях высокие
дозы йода могут быть использованы в качестве лечения ХАИТ.
В своей практике данный протокол использую крайне редко в качестве коррекции дефи-
цита йода. Для предотвращения токсического действия больших доз йода рекомендуется
дополнительно принимать препараты селена (селенометионин, селеноцистеин) в суточной дозе
300–400 мкг.
45
X. Йод и синергисты йода в

коррекции дисфункций ЩЖ
Йод (Йодомарин, Йодбаланс, Йодорал, р-р Люголя, Келп, морские водоросли) – эссен-
циальный микроэлемент для синтеза тиреоидных гормонов. Зависимость нормального функ-
ционирования щитовидной железы от поступления йода в организм была известна уже в 18
веке. Отмечено влияние йода на снижение уровня холестерина в крови, а также для создания
фагоцитов – патрульных клеток в крови, которые должны уничтожать мусор и чужеродные
тела. Фагоциты захватывают и переваривают микроорганизмы, неполноценные клетки. Йод
издавна считается одним из эффективных средств, способствующих профилактике атероскле-
роза. Йод принимает участие в синтезе гормонов трийодтиронина и тироксина, необходимых
для поддержания функций щитовидной железы, клетки которой имеют свойство захватывать
соединения йода из крови. Благодаря сбалансированной работе щитовидной железы ускоря-
ется обмен веществ. Йод участвует в пролиферации клеток костно-хрящевой системы, обес-
печивает нормальный рост; стимулирует синтез белка и улучшает обмен креатинфосфата в
мышцах и их сократимость, повышает физическую работоспособность; улучшает умственные
возможности, предотвращает утомляемость. Йод обеспечивает рост клеток нервной системы,
улучшает нервно-психическое развитие, особенно детей, стабилизирует эмоциональный фон,
устраняет раздражительность. Йод повышает липолиз, активизируя функцию щитовидной
железы, зачастую сниженную у больных ожирением. Гормоны щитовидной железы активизи-
руют процессы катаболизма в жировой ткани для обеспечения организма энергией и повышают
уровень катехоламинов – важнейших активаторов липолиза. Биодоступный йод нормализует
обмен веществ в подкожной жировой клетчатке, активирует распад жиров непосредственно в
самих адипоцитах и, таким образом, способствует исчезновению проявлений нежелательного
спутника ожирения – целлюлита. Йод, активизируя функцию щитовидной железы, стимули-
рует глюконеогенез, всасывание углеводов в кишечнике и мобилизацию гликогена из депо.
Йод укрепляет ногти. Магниевые соли придают упругость мышцам и улучшают питание кожи.
Оптимальная норма потребления йода составляет 100–200 мкг в сутки и вполне обеспечива-
ется при обычном питании в благополучных по йоду районах. В обычных пищевых продуктах
(овощи, зерно, молоко, сырые яйца) йод содержится в небольших количествах. Его основное
содержание приходится на морские продукты. В больших количествах йод содержится в мор-
ской рыбе, печени трески, в различных видах морской капусты. Скомпенсировать дефицит
йода в организме можно употреблением йодированной соли. Несмотря на частичную компен-
сацию дефицита йода йодированной солью и продуктами питания сохраняется проблема во
время беременности и период пубертата. Калия йодид используется для лечения йоддефицит-
ных состояний, субклинического гипотиреоза, послеоперационного гипотиреоза после субто-
тальной резекции щитовидной железы, в комплексной терапии гипотиреоза на фоне дефицита
йода, а также при АИТ в субтерапевтических дозировках по показаниям. Для решения вопроса
о дополнительной приеме йода необходимо пройти дообследование и желательно получить
консультацию специалиста. Сдать анализы на гормоны ЩЖ: ТТГ, Т4св., Т3св., АТ к ТПО, АТ
к ТГ, йод в крови методом ХМС либо в моче. Суточная профилактическая доза взрослого
человека составляет 150 мкг, лечебная 200–400 мкг в день. Доза более 1000 мкг в день может
быть опасна для здоровья, прием высоких доз йода целесообразно проводить под контролем
врача после предварительного дообследования. На фоне приема препаратов йода желательно
проводить контроль анализов 1 раз в 3–4 месяца: ТТГ, Т4св., Т3св., АТ к ТПО, АТ к ТГ, при
отсутствии признаков передозировки лечение можно продолжить.
На какие моменты необходимо обращать внимание?
46
– уровень ТТГ ↓, Т4св., Т3св. ↑

– уровень ТТГ ↑, Т4св.↓, уровень Т3св. ↓
– уровень АТ к ТПО, АТ к ТГ ↑
– уровень Т3св. ↑
При наличии отклонений и клинических проявлений передозировки/дефицита гормонов
ЩЖ дополнительный прием йода желательно прекратить.
Синергисты йода (кофакторы для коррекции дисфункции ЩЖ). Интенсивность мета-

болизма йода зависит от обеспеченности организма витаминами А, С, Е, D, группой В, селе-
ном, цинком, железом, магнием, медью.
Селен. Селен – биологически активный микроэлемент. Селен оказывает защитное дей-

ствие на иммунную систему, предотвращая формирование и снижая уровень свободных ради-
калов, оказывающих вредное действие на организм; контролирует жизненный цикл клеток,
обладает противовоспалительными свойствами, обеспечивает защиту от сердечно-сосудистых
и эндокринных заболеваний. Селен, возможно, самый важный из всех микроэлементов! Спо-
собность селена продлевать жизнь доказана многими исследованиями и не вызывает сомне-
ния. Функции селена в организме человека можно назвать одним словом: защита. Селен –
мощный (возможно, лучший) антиоксидант. Селен защищает нас от рака, болезней сердца,
токсического воздействия радиации, тяжёлых металлов и большинства других ядов. Доказано,
что достаточное количество селена (200 и более мкг) снижает риск возникновения многих
видов рака на 60–70% и более. Также происходит снижение уровня сахара в крови, а давление
снижается в 30–40% случаев. Селен также сильный стимулятор иммунитета (крайне важно
для долголетия). Способствует образованию антител, препятствует возникновению инфекци-
онных заболеваний; помогает улучшить мыслительные способности, борется с депрессиями и
усталостью. Селен защищает организм от накопления продуктов окисления, способствующих
окислительной деструкции клеточных и органоидных мембран, нормализует активность ядер,
предупреждает повреждение их хромосом, стимулирует функции рибосом. Иными словами,
способствует росту, развитию и омоложению тканей и организма в целом. Селен предотвра-
щает окисление ненасыщенных жирных кислот, способствует нормальной сердечной деятель-
ности. Селен особенно рекомендуется при нарушении роста и заболеваниях кожи, волос и ног-
тей. При воспалительных заболеваниях суставов, аллергии, слабости мышц (особенно сердца),
склонности к новообразованиям, гепатитах, циррозе печени. Селен рекомендуется при нару-
шениях работы щитовидной железы, мужском бесплодии, снижении подвижности сперматозо-
идов. Также при ухудшении зрения, катаракте, нарушении эластичности кожи, преждевремен-
ном старении, вскармливании грудью новорожденных и др. В России наблюдается тотальный
дефицит селена. Большинству людей его не хватает даже для нормальной жизнедеятельно-
сти, не говоря уже о серьёзном долголетии. Селен действует наиболее эффективно совместно
с витаминами Е, С и другими антиоксидантами. Суточная дозировка селена от 200 до 400
мкг. Недостаток может вызвать мышечную слабость и кардиомиопатию. Передозировка при-
водит к развитию тошноты, болей в животе и диарее, вызывает слабость, повышенную утомля-
емость, головокружение. Почти половина всего селена, содержащегося в мужском организме,
находится в семенных канальцах яичек. Он теряется с эякуляцией, поэтому для мужчин, веду-
щих активную сексуальную жизнь, потребность в этом микроэлементе выше, чем для женщин.
Основными источниками селена для человека служат продукты питания. Среди них пшенич-
ная и ржаная мука, как правило, вносят наиболее существенный вклад в величину суточ-
ного потребления микроэлемента. Также присутствует в рыбе, красном мясе, яйцах, чесноке
и печени.
47
Микроэлементная пара «йод и селен» имеет важнейшее значение для функцио-

нирования щитовидной железы, главным образом для метаболизма тиреоидных гормонов.
Йод – строительный материал, из которого образуются два основных гормона щитовидной
железы: трийодтиронин (Т3) и тетрайодотиронин (Т4), а селен имеет важное значение для син-
теза селенобелков тиреоидного метаболизма. Se-зависимые йодтиронин дейодиназы контро-
лируют переработку избытка тиреоидных гормонов, а внутриклеточные и секретируемые Se-
зависимые глютатион пероксидазы вовлечены в антиоксидантную защиту щитовидной железы.
Назначение селена предотвращает развитие эндемического кретинизма новорожденных, у
детей позволяет эффективно корректировать йододефицитные состояния и способствует сни-
жению общего объёма ЩЖ при лечении эндемического зоба. Препараты селена полезны в
качестве дополнительной терапии тиреоидита Хашимото. Известно, что в регионах с высоким
дефицитом селена существенно выше заболеваемость аутоиммунным тиреоидитом в резуль-
тате снижения активности глутатионпероксидазы в клетках щитовидной железы. Селен влияет
на репродуктивное здоровье и мужчин, и женщин. Использование селеносодержащих препа-
ратов позволяет значительно повысить фертильность у женщин. Средняя профилактическая
доза селена составляет 100 мкг, можно принимать длительно непрерывно, средняя лечебная
доза селена взрослого человека 200 мкг, в некоторых случаях она может достигать 300–400 мкг
в день, курс приема желательно не более 3 месяцев, предпочтительное время приема селена в
первой половине дня во время либо после приема пищи.
При одновременном восстановлении уровня селена и цинка показатели фертильности
значительно улучшаются. Прием селена и цинка можно совмещать, не отмечается конкурент-
ного антагонизма при одновременном приеме. У мужчин селеносодержащие белки концен-
трируются в эпителии простаты и головках сперматозоидов, с этим связывают повышенную
подвижность сперматозоидов. Дефицит селена возрастает к родам, поэтому неслучайно в реги-
онах с дефицитом селена летальность от селенодефицитной кардиомиопатии отмечается среди
только что родивших женщин. Селен вместе с кобальтом и магнием являются факторами, кото-
рые противодействуют нарушению нашего хромосомного аппарата.
Селен и витамин Е. Взаимодействие витамина Е с селеном опосредовано через актив-

ность ряда ферментов: глутатион пероксидаза, фосфолипид-гидропероксид-глутатионперок-
сидаза, кишечная глутатионпероксидаза, тиоредоксин редуктаза. На сегодняшний день дока-
зано, что реакция перекиси водорода с такими металлами, как железо и медь, приводит к
образованию свободных радикалов, а глутатионпероксидаза (селенсодержащий фермент) уда-
ляет из клетки перекись водорода, предотвращая образование новых свободных радикалов,
при этом снижает расход витамина Е. Селен в органической форме селенометионина, взаимо-
действуя на мембранах клеток с витамином Е, способен не только поддерживать антиоксидант-
ный баланс в кишечнике и снижать окисление витамина Е, а также помогает нейтрализовать
некоторые свободные радикалы, такие как пероскинитрит. Селенозависимая глутатионперок-
сидаза, локализованная в желудочно-кишечном тракте, отвечает за разрушение гидропере-
кисей в кишечнике и предотвращает их всасывание в кровь, здесь фермент снижает окисле-
ние и расход витамина Е в кишечнике. Еще один селенозависимый фермент – тиоредоксин
редуктаза, восстанавливает аскорбиновую кислоту и поддерживает эффективность витамина
Е в антиоксидантной защите. Тиоредоксин – белок, присутствует во всех клетках нашего орга-
низма, принимает участие в важных биологических процессах. Выброс тиоредоксина индуци-
рован окислительным стрессом. Является важным компонентом защиты клеток от ишемиче-
ского повреждения мышцы сердца, например, было обнаружено, что окисленный тиоредоксин
поступает в кровь у пациентов, перенесших операцию кардиопульмонального шунтирования.
При выборе формы витамина Е предпочтение стоит отдавать смеси альфа-, гамма-токоферо-
лов. Полезные свойства витамина E варьируют от антиоксидантной защиты до содействия фор-
48
мированию здоровой реакции организма на воспаление, а гамма-токоферол является одной

из наиболее важных форм витамина E. По данным исследований, сочетание альфа- и гамма-
токоферола обеспечивает лучшее подавление окислительного стресса и факторов аллергиче-
ского воспаления, чем применение только одной из его форм.
Витамин А имеет важное значение для здоровья щитовидной железы. Витамин А (рети-
нол) относится к жирорастворимым витаминам с гормоноподобным действием. Ретинол участ-
вует в формировании скелета плода, обеспечивает здоровье клеток эпителия кожи, слизистых
оболочек глаз, дыхательных, мочевыводящих путей и ЖКТ. При дефиците витамина А пора-
жается эпителий слизистых оболочек, усиливаются процессы ороговения, развивается сухость
роговицы (ксерофтальмия). Витамин А участвует в метаболизме гормонов щитовидной железы
и ТТГ в гипофизе. Восполнение дефицита витамина А в сочетании с йодом оказывают бла-
гоприятное воздействие не только на функцию, но и размер щитовидной железы. Доказано,
что прием ретинола приводит к улучшению всасывания йодида клетками щитовидной железы,
увеличивает уровень сывороточного Т3, воздействуя на экспрессию гена тиреоид-стимулиру-
ющего гормона.
Суточная потребность в ретиноле составляет 3000–5000 МЕ, для восполнения дефицита
можно использовать дозы от 10 до 25 тысяч МЕ в сутки. Нормальное содержание витамина
А в крови у взрослых составляет 0,325–0,78 мкг/мл. Но не стоит забывать, что ретинол явля-
ется жирорастворимым витамином (депонируется в жировой ткани), поэтому дополнительный
прием должен проводиться под контролем его уровня в сыворотке крови, так как передози-
ровка может оказывать токсическое действие на организм.
Витамин В2. Рибофлавин является кофактором многих ферментов (коферментная

форма Флавинмононуклеотид (FMN), Флавинадениндинуклеотид (FAD)), играет важную роль
в обмене энергии. При недостатке рибофлавина уменьшается активность ферментов, страдает
окисление органических веществ, которые участвуют в образовании энергии для роста и раз-
вития нашего организма. Рибофлавин-зависимый фермент йодотирозин дейодиназа (ген IYD)
высвобождает йодид из моно- и ди-йодтирозина, которые образуются в процессе биосинтеза
гормонов щитовидной железы. Достаточное потребление рибофлавина имеет важное значение
для поддержания нормального метаболизма йода.
Дефицит рибофлавина прежде всего отражается на тканях, богатых капиллярами и мел-

кими сосудами (к таким тканям относятся плацента и ткань мозга, поэтому частым проявле-
нием дефицита рибофлавина является плацентарная и церебральная недостаточность). Пище-
вые источники: коровье молоко, спирулина, яйца, ячмень, печень, почки, сердце, листовые
овощи, дрожжи, китайская капуста, какао. Суточная потребность взрослого человека в рибо-
флавине составляет 1,1–1,3 мг (у беременных 1,6 мг). Свет разрушает рибофлавин в продук-
тах питания, что необходимо учитывать при хранении и приготовлении пищи. Потребность в
рибофлавине возрастает при интенсивных физических нагрузках и приеме пероральных кон-
трацептивов. При дефиците рибофлавина в рационе риск развития дефектов конечностей воз-
растает в 3 раза, имеются данные, что дефицит рибофлавина (В2) и никотинамида (В3) был
выше у матерей, родивших детей с врожденным пороками сердца. При дефиците рибофлавина
увеличивается риск образования расщелин неба у плода в первом триместре и гестозов у бере-
менной в последующих триместрах. Восполнение дефицита В2 имеет важное значение как на
этапе планирования беременности, так и в период всего срока вынашивания плода.
Витамины В6 (пиридоксин), В9 (фолаты) и В12 (цианокобаламин) являются

синергистами друг для друга. Метаболизм фолатов и процессы метилирования ДНК, столь
49
важные для роста клеток, нарушаются при дефиците каждого из этих трех витаминов. Реак-
ции метилирования ДНК, происходящие с участием В12, также способствуют обезврежива-
нию гомоцистеина. Для гиповитаминоза В12 типично возникновение мегалобластной анемии,
сопровождающейся появлением в крови и костном мозге ретикулоцитов, гемолизом, лейкопе-
нией и тромбоцитопенией. Недостаток витамина В12 у беременных негативно сказывается на
метаболизме фолатов и увеличивает риск развития врожденных дефектов плода, прежде всего
дефектов нервной трубки. Рост и развитие щитовидной железы плода наиболее интенсивно
протекает до 24-й недели беременности. В это время щитовидная железа плода остро нужда-
ется в факторах роста, таких как витамин А, фолаты и В12. Одновременно фолликулы разви-
вающейся щитовидной железы плода интенсивно накапливают йод, поэтому дефицит таких
факторов роста, как фолаты и В12, будет способствовать увеличению риска патологии щито-
видной железы плода. В клинических исследованиях было найдено, что уровни фолатов взаи-
мосвязаны с уровнями ТТГ, вероятно, через физиологическую обратную связь «щитовидная
железа – гипофиз».
Уровни витамина В12 в сыворотке крови также связаны с состоянием щитовидной
железы. Ретроспективный анализ пациентов показал значимую корреляцию между уровнями
фолатов, B12 и гипотиреозом. В группе из 116 пациентов с гипотиреозом дефицит В12 был
обнаружен, по крайней мере, у 40% пациентов. Гипотиреоидные пациенты с дефицитом В12
получали внутримышечные инъекции витамина В12, что приводило к статистически значи-
мому уменьшению симптомов гипотиреоза.
Миоинозитол (витамин В8). Инозитол стимулирует активность протеинкиназы C

и повышает экспрессию ретиноидных рецепторов, опосредующих действие витамина А.
Этот процесс способствует ускорению закрытия нервной трубки, тем самым профилактируя
дефекты нервной трубки (ДНТ) у плода. Дотации инозитола во время беременности снижают
риск фолат-резистентных форм ДНТ и других пороков развития.
В щитовидной железе тиреоид-стимулирующий гормон активирует одноименный рецеп-

тор и передает сигнал внутрь тиреоцитов через АМФ и инозитолфосфат-зависимые сиг-
нальные каскады. У пациентов с гомозиготной мутацией L653V гена TSHR (рецептор ТСГ)
наблюдалась эутиреоидная гипертиротропинемия. Сигнальная активность ТСГ через инози-
толфосфатные каскады была в 7 раз ниже по сравнению с пациентами, имеющими вариант
L653 гена TSHR. Результаты данного клинического исследования указывают на непосред-
ственное участие сигнального каскада рецептор-ТСГ/инозитол/ кальций в регуляции метабо-
лизма йода.
Инозитол – водорастворимый витамин В8. Примерно 3/4 суточной потребности ино-
зитола вырабатывается самим организмом, поэтому инозитол относят к витаминоподобным
веществам. Инозитол хорошо усваивается с витамином E. Биологическое действие – мембра-
нопротекторное, липотропное, антиатеросклеротическое, восстанавливающее структуру нерв-
ной ткани, антидепрессантное, анксиолитическое, нормализующее сон, дерматотропное. Син-
тезируется из глюкозы в тканях и органах, например, в сердце, печени, почках. С кровью он
попадает во все клетки, причем в особо высокой концентрации – в клетки мозга, где накаплива-
ется в защитной мембране. Свободный инозитол содержится в крови в концентрации прибли-
зительно 4,5 миллионных грамма на миллилитр. Из этого резерва получают витамин те клетки,
которые не могут сами производить это вещество. Хрусталик, задняя стенка глаза и слезная
жидкость содержат особенно много инозитола, и нехватка этого витамина может привести
к различным заболеваниям глаз. Инозит и его соединения участвуют в обмене углеводов, в
метаболизме пуринов, в биосинтезе фосфолипидов, влияют на холестериновый обмен, способ-
ствуя снижению уровня холестерина в сыворотке крови. Инозитол присутствует во всех тканях
50
организма человека и отличается способностью накапливаться в некоторых органах в значи-

тельном количестве (преимущественно – головной мозг). Согласно научным данным, инози-
тол улучшает текучесть крови (реологию) и препятствует образованию тромбов, а также спо-
собствует эластичности стенок артерий. Инозитол улучшает передачу нервных сигналов. Его
эффективно используют при лечении диабетической невропатии (используется также действие
инозита на обмен веществ в целом) и заболеваниях с нарушенной нервной чувствительностью.
Он абсолютно необходим для правильного развития и функционирования клеток спинного
мозга. По последним данным, инозитол регулирует в организме баланс меди и цинка, а под-
держание их нормального уровня способствует снижению нервозности и раздражительности.
Инозитол имеет ещё одно уникальное свойство – меняет качество сна! Он обладает успокаи-
вающими свойствами, поэтому эффективен при нарушениях сна и повышенном артериальном
давлении. Являясь витамином роста, инозитол необходим детям и подросткам. Исследования
показали, что витамин В8 участвует в процессе репликации ДНК и синтезе белка. Поэтому он
способствует быстрому росту костей и увеличению мышечной массы. Дефицит витамина В8
может привести к бесплодию, как женскому, так и мужскому. Инозитол необходим для вос-
производства сперматозоидов, и ему же отводится центральная роль в пусковом механизме
деления яйцеклетки. Высокую концентрацию инозитола содержат хрусталик, а также слезная
жидкость наших глаз. Витамин В8 необходим для нормального функционирования зритель-
ной системы, поэтому его дополнительное введение в рацион питания улучшает состояние
зрительной системы и предупреждает утомляемость глаз, нарушения зрения. Участвуя в про-
цессах образования лецитина, инозитол способствует улучшению концентрации внимания и
способности запоминания. Поэтому его употребление особенно полезно школьникам, студен-
там, людям умственного труда.
Симптомами недостаточности В8 являются:
– стрессовое состояние, бессонница;
– повышенное содержание холестерина в крови;
– ослабленное зрение;
– кожные высыпания, выпадение волос.
В организм человека инозит поступает с продуктами питания животного и растительного
происхождения. Лучшим пищевым источником инозитола считается масло из семян кунжута.
Он содержится также в говяжьем сердце, цельных крупах, сое, бобах, грейпфруте, в икре рыб.
Норма потребления составляет 500 мг в день для взрослого человека. При сахарном диабете,
а также в период интенсивного роста норма увеличивается. Средняя суточная доза составляет
1000–2000 мг.
Железо. Железо необходимо главным образом для кислородного обмена и окислитель-

ных процессов. Основное физиологическое значение железа – участие в процессе кроветво-
рения. Кроме кроветворной функции, железо играет важную роль в окислительно-восстано-
вительных процессах. Железо входит в состав гемоглобина – вещества, которое переносит
кислород из легких к клеткам и тканям. Поэтому можно смело сказать, что железо – едва ли
не самый важный элемент для организма человека. Железо гемоглобина входит в состав фер-
ментов – цитохромов, участвующих в процессах тканевого дыхания, способствует связыванию
кислорода эритроцитами и транспортирует его во все органы и ткани организма, чем обеспе-
чивает дыхание и полноценную жизнедеятельность клеток. Железо накапливается в селезенке,
печени, костном мозге и используется организмом по мере надобности, предупреждая раз-
витие железодефицитной анемии, сопровождающейся общей мышечной слабостью, наруше-
нием вкуса и обоняния, ломкостью ногтей и волос. По статистике дефицит железа встречается
примерно у 30% населения. Наиболее подвержены дефициту железа дети и беременные жен-
щины. Исследования показывают, что наличие железодефицитной анемии среди детей снижает
51
эффективность восполнения дефицита йода за счет употребления йодированной соли. Интен-

сивность метаболизма йода зависит от обеспеченности организма железом. Дефицит железа
снижает синтез тиреоидных гормонов за счет подавления активности гем-зависимой тиреопе-
роксидазы. Железодефицитная анемия влияет на эффективность препаратов йода в лечении
и профилактике йод-дефицитных заболеваний. При дефиците железа наблюдается снижение
общего уровня T3 на 43%, а общего уровня T4 на 67%. Щитовидная железа принимает прямое
участие в энергообмене и терморегуляции, дефицит железа приводит не только к снижению
уровня тиреоидных гормонов, но и к снижению интенсивности гормонального ответа на резкое
переохлаждение. Железо играет роль в поддержании хорошего уровня иммунной резистентно-
сти. Адекватное содержание железа в организме способствует полноценному функционирова-
нию факторов неспецифической защиты, клеточного и местного иммунитета. Железо входит в
состав ферментов, участвующих в процессах фагоцитоза и лизиса патогенных микроорганиз-
мов, поэтому достаточное его количество в организме обеспечивает полноценный фагоцитоз
и синтез лизоцима, активность клеток-киллеров и интерферона, что обеспечивает хорошую
бактерицидную способность сыворотки крови. Железо, входя в состав фермента печени гемо-
протеид-цитохрома Р-450, принимает непосредственное участие в обезвреживании чужерод-
ных и токсичных для организма веществ. Железо вносит свой вклад в процессы регенерации,
устраняет ломкость ногтей, продольные и поперечные бороздки, улучшает структуру и пиг-
ментацию волос. Железо необходимо для формирования активных центров окислительно-вос-
становительных ферментов (оксидазы, гидроксилазы, супероксиддисмутазы), выполняющих
различные функции. При недостаточном обеспечении организма железом появляются различ-
ные недомогания, связанные с недостатком кислорода. Особенно страдает от этого головной
мозг – главный потребитель кислорода, который мгновенно теряет трудоспособность. Правда,
нужно отметить, что наш организм очень бережно расходует запасы железа, и его содержание
обычно резко снижается только из-за потери крови. Железо обладает способностью накапли-
ваться в организме.
Суточная потребность в железе равна 10–18 миллиграммам.
Особенно богаты железом яичный желток, красное мясо, печень, почки, птица, дичь,
крупы, горох, овощи и фрукты, обогащенные каши и хлеб. Мясо содержит значительно больше
железа, чем растительная пища, при этом железо при употреблении мясных продуктов усваи-
вается лучше – около 25% попадает в кровь. Из растительной пищи в кровь попадает только
4–9% железа. Поэтому вегетарианцам следует восполнять недостаточное поступление железа
витамином С.
Диагностика дефицита железа проводится по уровню гемоглобина крови, снижение
менее 120,0 г/л является признаком анемии легкой степени, но не отражает истинной картины.
Содержание железа в организме необходимо оценивать по уровню ферритина – депо
железа. Уровень ферритина может быть различным и зависит от возраста, пола и массы тела,
но масса тела при этом не является целевым ориентиром.
Немаловажное значение имеет уровень трансферрина (норма – средний референт лабо-
ратории) и % насыщения трансферрина 30–40% (его можно рассчитать по формуле сыворо-
точное железо/ОЖСС х 100).
Коррекцию дефицита железа невозможно восполнять только пищей, приемом продуктов,
содержащих гемовое железо (продукты животного происхождения – красное мясо, печень).
Требуется назначение препаратов железа для приема внутрь.
Если уровень ферритина менее 30,0, имеются признаки выраженного дисбиоза кишеч-
ника, то предпочтение лучше отдавать парентеральным формам железа (Венофер, Ферин-
жект). Я рекомендую введение железа по 2–5 мл 1 раз в 7–10 дней, общий курс №5–10. Кон-
троль уровня гемоглобина, ферритина целесообразно проводить не ранее, чем через 1 месяц
после последнего введения железа внутривенно.
52
В случае коррекции пероральными препаратами предпочтение стоит отдавать хелатным

формам железа, начинать с небольшой дозы 25 мг в сутки, при хорошей переносимости препа-
рата дозу можно постепенно увеличивать до 100 мг в сутки. Препараты железа желательно при-
нимать с кофакторами (витамин С, витамины группы В, медь), например, препараты HEMA-
PLEX, Фенюльс. В данном случае контроль уровня гемоглобина, ферритина желательно про-
водить не реже 1 раза в квартал, по результатам обследования – коррекция лечения.
Медь участвует в многочисленных реакциях окислительно–восстановительного и энер-

гетического обмена, углеводного и белкового обмена. Доказано, что недостаточная обеспечен-
ность йодом, медью и кобальтом в течение 2,5 месяцев вызывала отчетливые нарушения йод-
ного, углеводного и белкового обмена по сравнению с контролем, имевшим только дефицит
йода. Через 7 недель потребления диеты с дефицитом меди сывороточные уровни Т4 в ответ
на стимуляцию тиролиберином были значительно ниже на фоне дефицита меди. Также при
создании диеты с дефицитом меди было продемонстрировано снижение уровней йодного мета-
болизма во всех органах и тканях за исключением печени, где наблюдалось резкое увеличение
концентрации и содержания неорганического йода. Таким образом, дефицит меди может ока-
зывать негативное влияние на обменные процессы йода.
Медь – один из важнейших незаменимых микроэлементов, основная часть которого
сконцентрирована в мышцах и костях, крови, печени, почках и мозге. Основная биохими-
ческая функция меди – участие в построении ряда ферментов. Медь оказывает влияние на
процессы всасывания в кишечнике железа, влияя на образование гемоглобина. Медь участ-
вует в образовании коллагена, образующего белковый каркас костей скелета и придающего
коже упругость, эластичность и гладкость. Поэтому введение в рацион питания дополнитель-
ных добавок, содержащих медь, укрепляет костную ткань, предотвращает её деминерализа-
цию, переломы, развитие остеопороза. Медь необходима для правильного процесса кроветво-
рения, так как входит в состав ферментов для синтеза эритроцитов и лейкоцитов. Кроме того,
она участвует в образовании гемоглобина при участии железа и витамина С. Медь необхо-
дима для транспорта железа – переноса между органами и тканями – и, прежде всего, для
использования запасов железа, хранящихся в печени. Медь участвует в образовании эластина
– белка соединительной ткани. Это прочные и упругие волокна, образующие один из внутрен-
них слоев стенок кровеносных сосудов – каркас, который держит нужную форму кровеносных
сосудов. Медь входит в состав ферментов, играющих важную роль в системе антиоксидант-
ной защиты организма. С этим обстоятельством связывают роль меди в поддержании актив-
ного иммунитета: в паре с витамином С повышает сопротивляемость организма инфекциям.
Медь является структурным элементом супероксиддисмутазы – мощного антиоксидантного
фермента. Нормальное количество меди в организме помогает бороться со свободными ради-
калами, поддерживает целостность клеток. Медь усиливает активность некоторых гормонов
гипофиза, отвечающих за важные функции в организме человека, помогает работоспособно-
сти желез внутренней секреции, стимулирует соко- и ферментовыделение. Медь «работает»
в тесном сотрудничестве с железом и витамином C, снабжая организм кислородом и питая
нервные оболочки. При дефиците этого элемента в организме железо плохо используется по
своему прямому назначению, развивается малокровие. Недостаток меди может вызвать и пси-
хические расстройства.
При пользе, которую получает наш организм от меди, следует помнить, что медь ток-
сична. Соединения меди с серой ядовиты. Избыток меди способен вызвать нарушение функ-
ции дыхательных путей, анемию. И в то же время медь необходима человеку во избежание
этих заболеваний.
В достаточно больших количествах медь содержится в говядине и говяжьей печени, в
рыбе и яйцах, в картофеле, горохе и полноценных зернах. Поскольку нашему организму тре-
53
буется 2,5 мкг меди в сутки, это с успехом может быть обеспечено потреблением 200 гр. говя-
дины, 100 гр. неочищенного риса, 200 гр. свежих овощей. При снижении уровня меди в крови/
волосах/моче рекомендуется дополнительный прием в виде БАД.
Витамин D3. Ключевой регулятор гомеостаза кальция. Витамин D3 оказывает опреде-

ленное влияние на эффекты йода. Он подавляет избыточно стимулируемое ТТГ всасывание
йода за счет снижения синтеза внутриклеточной сигнальной молекулы – циклического адено-
зин монофосфата (цАМФ) и ослабления стимулирующего эффекта цАМФ.
Избыток витамина D3 способствует снижению активности аденилатциклазы за счет
сокращения числа рецепторов ТТГ и повышения уровня G-белка Gi-2, ингибирующего актив-
ность аденилатциклазы в клетках щитовидной железы. Важно помнить об этом, особенно во
время беременности, дозирование витамина D3 не должно превышать более 2000–2500 МЕ/
сутки.
У пациентов с гипотиреозом требуется назначение витамина D3 в дозе от 5000 МЕ и
выше.
Целевой уровень витамина D3 составляет около 100 нг/мл.
Подбор дозы, кратность приема зависит от времени года, состояния ЖКТ, активности
рецептора витамина D3 (кодирует ген VDR).
Контроль уровня витамина D25ОН на фоне проводимой терапии желательно проводить
1 раз в 3–4 месяца на этапе титрации дозы, далее 1 раз в 6–8 месяцев.
Цинк. Биологическая роль цинка была установлена приблизительно 120 лет назад, хотя
ранозаживляющие свойства цинковой мази были известны древним египтянам около 5000 лет
назад. Однако и сегодня биохимические свойства этого микроэлемента продолжают изучаться,
и эти исследования приносят новые, порой неожиданные открытия.
Цинк имеет существенное значение в активации более 2000 факторов транскрипции и
других белков. Регулирует половое созревание и рост, повышает устойчивость к инфекцион-
ным заболеваниям, обеспечивает синтез белков и метаболизм нуклеиновых кислот. Важно под-
черкнуть, что цинк в форме хелатного соединения с аминокислотами обеспечивает высокую
биодоступность, усвояемость и эффективность. Цинк участвует практически во всех звеньях
системы иммунитета: в процессе созревания лимфоцитов и реакциях клеточного иммунитета,
повышает защитную противомикробную активность нейтрофилов и макрофагов; повышает
выработку защитных антител. Цинк при взаимодействии с марганцем оказывает заметное вли-
яние на состояние половой функции мужчин: повышает выработку половых гормонов, увели-
чивает активность сперматозоидов, способствует правильному функционированию и развитию
мужских половых желез. Цинк играет большую роль в профилактике аденомы предстательной
железы. Он подавляет активность фермента (5а-редуктазы), вследствие чего замедляется про-
цесс превращения мужского полового гормона тестостерона в «опасный» дигидротестостерон,
накопление которого стимулирует разрастание тканей предстательной железы. Дефицит цинка
у мужчин может привести к нарушению функции простаты (возникновение простатита, аде-
номы, бесплодия). Цинк является важным веществом для поддержания и улучшения зрения,
особенно много цинка содержится в сетчатке глаза, поэтому он важен для профилактики бли-
зорукости, повышает способность адаптации к темноте. Цинк, наряду с витаминами группы В,
является важным регулятором функций нервной системы. Достаточное поступление цинка в
организм нормализует функции мозжечка, улучшает настроение, снижает раздражительность,
улучшает память, внимание. Цинк обеспечивает синтез важнейших пищеварительных фер-
ментов в поджелудочной железе, а также участвует в образовании специальных транспорт-
ных частиц (хиломикронов), в составе которых пищевые жиры поступают в кровь и лимфу.
Цинк является необходимым фактором и для женского организма, так как входит в струк-
54
туру рецепторов для эстрогенов, регулируя, таким образом, все эстрогензависимые процессы.
Достаточное поступление цинка при беременности снижает риск осложнений беременности:
гестоза, выкидыша, задержки роста плода, улучшает течение родов. Цинк является активным
центром одного из важных ферментов – супероксиддисмутазы, обеспечивающего антиокси-
дантную защиту организма и, в частности, органа зрения. Цинк регулирует продукцию и функ-
ционирование инсулина, а тем самым влияет на весь спектр инсулинзависимых процессов. Он
регулирует равновесие сахара в крови, так как является одним из компонентов инсулина.
Дефицит цинка влияет на функцию щитовидной железы и наоборот. Гормоны щитовид-
ной железы оказывают влияние на метаболизм цинка, модулируя его всасывание и выведение.
Цинк входит в состав рецептора к Т3. У людей с эндемическим и узловым зобом определя-
ются более низкие уровни цинка. Цинксодержащий фермент супероксиддисмутаза обеспечи-
вает антиоксидантную защиту щитовидной железы, а снижение активности этого фермента
увеличивает риск гиперплазии ЩЖ.
Суточная потребность взрослого человека составляет 15 мг, но в период повышенных
нагрузок, высокой заболеваемости ОРВИ потребность увеличивается.
Я рекомендую прием цинка в форме пиколината или хелата в суточной дозе 22–30 мг
длительно.
При увеличении дозы до 30 мг и более необходима коррекция дополнительным приемом
меди, так как пара цинк/медь являются антагонистами (желательно проводить предварительно
контроль уровня цинка/меди в волосах, крови, моче, слюне). Соотношение цинка/меди 15:1.
Максимально допустимая доза цинка в сутки 60 мг на фоне присоединения вирус-
ной/бактериальной инфекции.
Витамин С. Основными функциями витамина С является поддержка иммунной

системы, защита от свободных радикалов, укрепление стенок сосудов, улучшение свойств
кожи.
Рекомендую прием в форме Эстер С. Эстер С – является натуральным витамином С,
собранным из экстрактов растений, это форма витамина С пролонгированного действия. Бла-
годаря содержанию рутина он сохраняется в организме до 8 часов. В отличие от аскорбиновой
кислоты, Эстер С не раздражает слизистую желудка и не вступает в реакцию с железом. Нор-
мализует функцию надпочечников и щитовидной железы, участвует в синтезе гормонов.
Следовательно, в коррекции йоддефицитных состояний, дисфункции ЩЖ, при наличии
клеточного гипотиреоза необходимо начинать с коррекции дефицита кофакторов.
55
XI. Препараты для лечения гипотиреоза

Прием гормонозаместительной терапии снижает нагрузку на ЩЖ, но не всегда может
обеспечить улучшение метаболизма.
Вариант приема небольшой дозы для поддержки может быть «психологически» комфор-
тен, но практика показывает, что метод не всегда эффективен. Например, пациент получает
полную заместительную дозу, лабораторно мы получили компенсацию гипотиреоза (при этом
ТТГ не подавлен полностью и находится в оптимальных пределах референса, уровни Т4 и Т3
находятся в среднем референтном интервале либо ниже или выше), казалось бы, мы достигли
цели, но у пациента сохраняется клиника тканевого гипотиреоза, что делать? Искать причины,
почему мы не можем достичь клинической компенсации. Либо такой вариант: пациент полу-
чает терапию, гормоны, все симптомы гипотиреоза и нарушения баланса всех систем скомпен-
сированы, но результаты анализов показывают нам либо высоконормальный ТТГ, либо низкий
Т4, высокий Т3. Опять дисбаланс, что делать в данном случае? Прием синтетических гормо-
нов не может полностью имитировать работу эндогенных гормонов, так как скорость и время
поступления в кровь у каждого человека разная, в таких случаях я предлагаю не стремиться к
идеальным уровням гормонов в крови, а ориентироваться на самочувствие пациента.
Тироксин (Л-тироксин, Эутирокс) – основная разрешенная лекарственная форма в РФ,

которая используется для коррекции гипотиреоза в настоящее время. Суточная доза взрослого
человека до 60 лет составляет 1,6–1,8 мкг/кг, для детей 4 мкг/кг. Молодым пациентам без
сопутствующей патологии можно назначать полную заместительную дозу. Пациентам старшего
возраста с наличием сопутствующей сердечно-сосудистой патологии – титрацию дозы препа-
рата необходимо проводить постепенно, под контролем тиреоидных гормонов, средняя суточ-
ная доза 0,9 мкг/кг веса. В своей практике предпочитаю постепенную титрацию дозы левоти-
роксина у всех возрастных групп, начиная с 12,5–25 мкг/сутки, с постепенной титрацией дозы
каждые 6–8 недель.
Период полувыведения препарата составляет от 6–7 до 10 дней в зависимости от функ-
ционального состояния щитовидной железы. Для проявления эффекта терапии необходимо 4–
6 недель, контроль уровня Т4св. необходимо проводить с интервалом в 4–6 недель.
Следует обращать внимание на состав препарата, например, Эутирокс отличается от Л-
тироксина в составе тем, что в качестве наполнителя содержит лактозу. Данный фактор необ-
ходимо учитывать пациентам с гомозиготной лактазной недостаточностью (тип С/С). Смена
производителя препарата может ухудшать самочувствие пациента из-за индивидуальной непе-
реносимости какого-то из компонентов препарата, данный фактор необходимо учитывать при
оценке общего состояния и результатов обследования.
Трийодтиронин (Тибон, Тиромель, Цитомель) – активная форма гормона щитовидной

железы, не рекомендуется использовать в монотерапии, назначается в случаях нарушения кон-
версии из Т4 в Т3 в комби-терапии в комплексе с L-тироксином. Препарат короткого действия,
период полувыведения составляет от 4–5 до 13 часов, поэтому суточную дозу лучше делить
на 2–3 приема.
Начальная доза составляет 5–6 мкг, прием строго натощак утром и в первой половине
дня. Можно принимать 1-ю дозу утром совместно с тироксином. Доза препарата повышается
постепенно каждые 2 недели с контролем уровня Т3св., для проявления полного действия пре-
парата необходимо 10–14 дней. Средняя терапевтическая доза 10–25 мкг в сутки. В некото-
рых случаях требуются более высокие дозы Т3 – от 30 мкг и более. Для оценки эффективно-
сти терапии помогает проведение температурного теста на этапе титрации дозы препарата, в
56
некоторых случаях на этапе подбора схемы лечения может потребоваться сдавать анализы на
уровень Т3 общего и rT3 (при отсутствии улучшений симптомов или при наличии предраспо-
ложенностей к повышению rT3, но не ранее чем через 3–4 недели после начала лечения на
комби-терапии).
Тиреокомб (комбинация 70 мкг левотироксина, 10 мкг трийодтиронина, 150 мкг калия

йодида) – в данное время отсутствует на рынке, как и другие препараты, содержащие трийод-
тиронин. Прекрасная комбинация коррекции гипотиреоза на фоне дефицита йода, послеопе-
рационного гипотиреоза, а также гипотиреоза на фоне АИТ, при условии, что титр антител на
нижней границе нормы.
Тиреотом (аналог Новотирал, комбинация 120 мкг левотироксина, 30 мкг лиотиро-

нина). Прекрасная комбинация для лечения гипотиреоза с нарушением конверсии Т4 в Т3, но
учитывая дозу Т3 в препарате, больше подходит для молодых пациентов. Я предпочитаю назна-
чать отдельно левотироксин и трийодтиронин, так проще подобрать индивидуальную схему
лечения, но есть категория пациентов, которая хорошо идет на данном комбинированном пре-
парате.
Тиреоидин (высушенная щитовидная железа животных), стандартизацию проводят по

содержанию органически связанного йода, в норме допускается от 0,1 до 0,23% йода в пре-
парате. В зависимости от вида животного тиреоидин содержит Т4 и Т3 в соотношении 2–
4,5:1 (например, в препарате щитовидной железы свиньи 2–3:1, крупного рогатого скота 3:1).
В кишечнике тиреоидин гидролизуется, после чего Т4 и Т3 попадают в кровоток. Суточная
потребность для восполнения дефицита в среднем составляет 120 мг тиреоидина. Началь-
ная доза подбирается индивидуально, зависит от возраста, уровня тиреоидных гормонов.
THYROID boost от компании Bluebonnet содержит в 2 капсулах 150 мг компонентов щито-
видной железы. Thyroid Caps от Solaray в 1 капсуле 150 мг компонентов щитовидной железы.
Thyroid S в 1 капсуле 30 мг компонентов щитовидной железы. Можно совмещать с синтетиче-
скими гормонами, схема лечения подбирается индивидуально, титрация дозы примерно такая
же, как при комбинации с препаратами Т3.
Пептиды щитовидной железы помогают нормализовать функцию щитовидной

железы, можно применять при различных состояниях, сопровождающихся дисфункцией
щитовидной железы. Можно принимать дополнительно на фоне приема заместительной тера-
пии гипотиреоза синтетическими гормонами либо в монотерапии. Как показывает моя прак-
тика, для лечения гипотиреоза в монотерапии пептидами не всегда можно получить желаемый
результат, но они неплохо работают у детей в качестве коррекции субклинического гипоти-
реоза. Я предпочитаю использовать пептиды в комплексе с натуральными/синтетическими
гормонами щитовидной железы.
Основные представители на рынке:
Тиреоген содержит натуральные высокоочищенные пептиды щитовидной железы, полу-
ченные из соответствующих органов молодых телят. Пептиды нормализуют метаболизм в клет-
ках и тканях щитовидной железы, регулируют синтез тиреоидных гормонов (тироксина и трий-
одтиронина). Рекомендованная суточная лечебная доза 2 капсулы в день, в некоторых случаях
доза может быть выше указанной.
Тирамин содержит пептиды из щитовидных желез крупного рогатого скота, представ-
ляют собой комплекс белков и нуклеопротеидов, обладающих избирательным действием на
клетки щитовидной железы. Суточная доза от 1 до 3 таблеток в день.
57
Пептиды Хавинсона для нормализации функции щитовидной железы в составе пеп-

тидного комплекса CLIMA 3 Plus. Больше подойдет для поддержки гормональной системы в
период пременопаузы, в качестве лечения гипотиреоза в монотерапии малоэффективна.
Правила приема препаратов для лечения гипотиреоза

Принимать синтетические гормоны, натуральные компоненты щитовидной железы
животных рекомендуется натощак, в утренние часы желательно после пробуждения либо
минимум за 30–40 минут до еды, в течение дня через 4 часа после приема пищи и других
лекарственных препаратов. Запивать 1/2–1 стаканом теплой кипяченой воды. Кислая среда
улучшает биодоступность препаратов, можно принимать вместе с витамином С, водой с лимо-
ном либо яблочным уксусом при хорошей переносимости. Прием непосредственно перед едой
снижает биодоступность препаратов и требует повышения дозы.
58
XII. Как достичь лабораторной и

клинической компенсации гипотиреоза
В лечении гипотиреоза нередко приходится сталкиваться с такими проблемами, как
отсутствие клинической компенсации состояния пациента, несмотря на относительно нор-
мальные лабораторные показатели, осутствие положительной динамики лабораторных и кли-
нических показателей на монотерапии левотироксином.
Коррекцию дисфункции щитовидной железы необходимо начинать с диагностики на
дефицит основных кофакторов, которые принимают участие в продукции тиреоидных гормо-
нов.
Прежде чем начать восполнять дефициты, необходимо:
– проверить работу основных путей детоксикации;
– исключить нарушение оттока желчи;
– исключить нарушение функции печени, почек;
– исключить инсулинорезистентность как один из факторов нарушения конверсии Т4 в
Т3;
– исключить дисбиоз кишечника, повышенную проницаемость кишечника как фактор
нарушения всасывания нутриентов и выработки витаминов;
– исключить вирусную и бактериальную инфекцию, паразитоз, интоксикацию тяжелыми
металлами, пищевую аллергию либо непереносимость, воспаление;
– исключить нарушение всасывания белка.
Гормоны не являются решением проблемы, но правильно подобранные и в нужной
форме – помогают с симптоматикой. Пожизненная заместительная гормональная терапия
показана при атрофии щитовидной железы, после операций (облучение, удаление) на щито-
видной. Важно обращать внимание на лечение основных проблем: устранения токсичности,
хронического воспаления, эстрогеновой доминантности, дефицита нутриентов, «надпочеч-
никовой усталости» – HPA axis dysfunction (дисфункция коммуникации «гипоталамус-гипо-
физ-надпочечники»), «протекающего кишечника».
Расширенный чек-лист на первичную диагностику патологии щитовидной
железы:
– Клинический анализ крови
– Клинический анализ мочи,
– Ферритин,
– Трансферрин,
– % насыщения трансферрина,
– Железо сыворотки,
– Общий белок,
– Белковые фракции,
– Креатинин,
– Мочевина,
– Мочевая кислота,
– Витамин D25ОН,
– Витамины А, Е, С,
– АЛТ,
– АСТ,
– ГГТ,
– ЛДГ,
59
– Билирубин общий,
– Лактат,
– Липидограмма (холестерин общий, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды, ЛПОНП, не ЛПВП,
коэфициент атерогенности),
– Гомоцистеин,
– Инсулин,
– Глюкоза,
– Гликированный гемоглобин,
– Фибриноген,
– Кальцитонин,
– Тиреоглобулин,
– С-реактивный белок (СРБ),
– ИФР-1,
– JgE,
– Эозинофильный катионный белок,
– Ревматоидный фактор,
– Йод методом ХМС,
– Микроэлементы и тяжелые металлы в крови/моче/волосах,
– ТТГ,
– Т4 свободный,
– АТ к ТПО,
– АТ к ТГ,
– АТ к рецептору ТТГ,
– При необходимости – реверсивный rТ3, кал на кальпротектин, копрограмма, кровь на
микробиоту кишечника по Осипову, тест на пищевую непереносимость продуктов JgG, корти-
зол слюны циркадный метод (в 8, 12, 16, 22 часа), оксидативный статус, органические кислоты
в моче, половые гормоны.
– УЗИ щитовидной железы,
– УЗИ органов брюшной полости.
Список обследования внушительный, начинать обследование желательно с обычных
общеклинических анализов и далее при выявлении отклонений проводить более углубленное
дообследование. Во многих случаях требуется консультация смежных специалистов (гастро-
энтеролога, гематолога, гинеколога-эндокринолога, психотерапевта, ревматолога).
Минимальный список обследования, который я предлагаю своим пациентам на
начальном этапе диагностики:
– ТТГ,
– АТ к ТПО,
– АТ к ТГ,
– Витамин D25ОН,
– Кальций общий,
– Креатинин,
– Мочевина,
– Мочевая кислота,
– Ферритин,
– Трансферрин,
– Инсулин,
60
– Глюкоза,
– Клинический анализ крови развернутый,
– Липидограмма,
– АЛТ,
– АСТ,
– ЛДГ,
– ГГТ,
– Билирубин общий,
– Общий белок,
– Альбумин,
– Гомоцистеин,
– Йод методом ХМС,
– УЗИ щитовидной железы,
– УЗИ органов брюшной полости,
– Кортизол слюны (циркадный метод – в 8, 12, 16, 22 часа).
Тест Марка Хаймана (см. Приложение 1) позволяет оценить, какие системы вашего
организма сейчас находятся в дисбалансе.
Опросник из книги Бена Линча «Грязные гены. «Большая стирка» для вашей ДНК.
Как изменить свою наследственность». Позволит оценить, каким из ваших генов необходимо
«очищение».
Положительный ответ – 1 балл, отрицательный ответ – 0 баллов.
1 балл – данному гену не помешает внимание
2 балла – ваш ген «загрязнен» и требует «очищения»
3–5 баллов – помимо «очищения» вашему гену необходима поддержка
MTHFR – основной ген, который отвечает за процессы метилирования.

– У вас бывают головные боли?
– При физической активности вы сильно потеете?
– Вы употребляете добавки с фолиевой кислотой?
– У вас часто бывает депрессивное настроение?
– У вас холодные руки и ноги?
DAO – влияет на реакцию нашего организма на гистаминовые продукты и пищевую непе-

реносимость.
– После приема цитрусовых фруктов, рыбы или еды, которая была приготовлена 1–2
дня назад, вас беспокоят следующие симптомы: раздражительность, насморк, головная боль,
носовое кровотечение, повышенное потоотделение.
– После употребления красного вина и других спиртных напитков у вас появляется
аллергия.
– Через 10–15 минут после приема пищи появляется слабость, сонливость, которая про-
ходит через 2–3 часа.
COMT (медленный) – медленное метилирование эстрогена и дофамина, следствие –

высокий эстроген и дофамин.
– У вас часто бывают головные боли.
– Ваш сон нарушен, вы с трудом засыпаете.
– Вас легко можно вывести из равновесия, вы становитесь раздражительным и нервным.
61
– У вас бывает ПМС.

– У вас низкий болевой порог (вы испытываете боль при минимальном воздействии)
COMT (быстрый) – быстрое выведение эстрогена и дофамина, следствие – их дефицит

в организме.
– У вас нарушена концентрация внимания.
– Вы легко становитесь зависимым от вещей, вредных привычек (социальные сети, шопо-
голизм, игры, алкоголь, курение).
– У вас часто бывает депрессия.
– Бывают дни, когда ничего не хочется делать, вы теряете мотивацию к жизни.
– Ваше самочувствие улучшается, когда вы кушаете много углеводной и крахмалистой
пищи, после приема которой через некоторое время вам снова становится плохо.
МАОА (медленный) – отвечает за метаболизм нейромедиаторов (норадреналин, дофа-

мин, серотонин), может вызывать сложности с засыпанием, головные боли, раздражитель-
ность, перепады настроения, агрессивное/злобное поведение, состояние тревожности. Вас
легко напугать; также вам тяжело расслабиться после трудного дня.
– Вы легко выходите из равновесия. Вы паникер.
– После стресса вам сложно успокоиться.
– Вы любите вино, сыр, шоколад, но после их употребления становитесь более раздра-
жительным.
– У вас бывает головная боль и мигрень.
– Вы с трудом засыпаете, но при этом сон спокойный и продолжительный.
МАОА (быстрый) – может вызывать различные виды зависимости (в том числе алкого-
лизм), СДВГ, тяга к углеводам и сахару, депрессия, чуткий сон, быстрая утомляемость, упло-
щение эмоций.
– Вы быстро засыпаете, но просыпаетесь раньше, чем хотелось бы.
– Ваше настроение часто снижено и нет желаний.
– Вы много курите и часто употребляете алкоголь.
– Шоколад улучшает ваше настроение.
– Углеводистые продукты улучшают ваше настроение, но снижают концентрацию вни-
мания.
GST/GPX – облегчает процессы детоксикации в организме.

– Вы чувствительны к химическим веществам.
– Вы рано поседели.
– У вас имеется хроническое заболевание: астма, диабет, экзема, псориаз, «дырявый
кишечник».
– У вас бывает нервный тик, тремор, эпилептические приступы.
NOS3 – контролирует циркуляцию крови, определяет здоровье сосудов.

– У вас повышено АД – более 120/80.
– У вас холодные конечности.
– Ваши раны заживают очень долго.
– У вас диабет 2 типа.
– Ваш возраст старше 50 лет (для женщин).
РЕМТ – воздействует на стенки клеток, мозг и печень.

62
– У вас часто болят мышцы.

– Вам поставили диагноз «жировая инфильтрация печени».
– Вы питаетесь растительной пищей и редко употребляете продукты животного проис-
хождения.
– У вас камни в желчном пузыре (у вас удален желчный пузырь).
– У вас избыточный бактериальный рост (SIBO).
С чего начать, если в данный момент нет возможности пройти обследование?

Нередко можно столкнуться с ситуацией, когда у пациента на руках только результаты гормо-
нов щитовидной железы, нет возможности пройти дополнительное обследование. В таких слу-
чаях можно наметить поэтапный план обследования и коррекции образа жизни и назначить
схему лечения эмпирически.
Что это значит? Необходимо подробно обсудить основные моменты по коррекции
образа жизни и питания, которые включают:
– Нормализацию циркадных биоритмов (здоровый сон не позднее 23:00–24:00);
– Снижение уровня стресса (расслабляющие методики, глубокое дыхание, медитация,
йога);
– Отказ от вредных привычек;
– Переход на здоровый, сбалансированный рацион на начальном этапе коррекции пита-
ния, когда исключаются из рациона рафинированные углеводы, сахар в чистом виде, продукты
из коровьего молока, глютенсодержащие продукты, белый, дрожжевой хлеб. Коррекция пита-
ния подразумевает постепенный переход на строгий аутоиммунный протокол (подробно опи-
сан в книге Изабеллы Венц «Протокол Хашимото. Когда иммунитет работает против нас»);
– Питьевой режим не менее 1–1,5 литров чистой воды в день.
При наличии показаний – назначение лекарственных препаратов для коррекции гипоти-
реоза (тироксин, тиреоидин, пептиды) с подключением к терапии основных кофакторов для
улучшения функции щитовидной железы в профилактической дозе. Следует помнить, что
решение о комбинации тироксина с трийодтиронином необходимо принимать только после
коррекции всех выявленных дефицитов и нормализации путей детоксикации.
Физические нагрузки на этапе подбора схемы лечения гипотиреоза.
Гипотиреоз приводит к замедлению обмена веществ и, как следствие, набору веса. Физи-
ческая активность позволяет стимулировать обмен веществ, повышает расход энергии. Целью
является: снижение массы тела, улучшение работы сердечно-сосудистой системы, увеличение
выносливости и работоспособности.
На этапе дообследования не рекомендуются активные аэробные и силовые нагрузки,
так как это может быть одной из причин ухудшения самочувствия, дополнительного фактора
истощения функции надпочечников. Желательно практиковать ежедневные прогулки на све-
жем воздухе, в умеренном темпе от 30 до 60 минут. Полезны практики пранаямы, пилатес или
йога, подойдут спокойные танцевальные уроки и плавание.
По мере компенсации гипотиреоза, улучшения общего состояния можно включать
подвижные виды спорта (танцы, аэробика, велосипед, бег и тд.).
Силовые нагрузки можно вводить постепенно на фоне нормализации гормонального
фона, уровня белка в организме.
Основные целевые лабораторные показатели см. в Приложении 2.
Примерный алгоритм работы с пациентом:
63
Примерная схема дополнительного приема нутрицевтиков до коррекции

лекарственными препаратами (указана профилактическая суточная доза для взрос-
лого человека): Селен до 100 мкг, Витамин D3 до 2000–5000 МЕ в зависимости от сезона,
витамин С (Эстер С) 500–1000 мг, Омега-3 до 1500 мг, цинк до 30 мг, магний до 400 мг. Пре-
параты принимать после еды длительно, прием желательно распределить в течение дня (селен,
D3, витамин С утром, цинк, Омега-3 вечером, магний перед сном).
64
XIII. Пример клинического случая с подбором

заместительной терапии гипотиреоза на фоне
длительного аутоиммунного процесса с ДТЗ в анамнезе
Пациентка 56 лет обратилась первично в середине сентября 2019 года с жалобами на
повышенную утомляемость, слабость, упадок сил после обеда, отеки на лице по утрам, выпа-
дение волос, запоры.
Более 30 лет назад выявлен ДТЗ, в течение 4 лет получала тиреостатики.
Более 10 лет назад выявлен первичный гипотиреоз, принимала Л-тироксин 75 мкг.
Менопауза 3 года, на МГТ Эстрожель 1,5 мг + Утрожестан 200 мг.
В анамнезе хронический гастрит, холецистит, остеопороз выявлен 3 года назад. Получала
препарат Бон Вива, из-за отсутствия положительной динамики по результатам остеоденсито-
метрии была переведена на введение препарата Пролиа.
Дополнительно получала витамин D3 в дозе 5000 МЕ, омега-3, налемарин, селен, цинк,
витамины группы В.
Результаты обследования на момент обращения: ТГ 0,83, ХС 6,96, ЛПВП 2,01, ЛПНП
4,4, ЛОНП 0,38, ИА 2,5, гомоцистеин 5,44, ферритин 60,9
ТТГ – 0,93, Т4св.12,55, Т3св.2,98, АТ к ТПО – 292,09
Инсулин – 6,2, HОМА – 1,55, глюкоза 5,64
Паратгормон 55,8, кальций ++ 1,27, витамин Д 25 ОН – 74,0
УЗИ ЩЖ объём 8,8 мл, справа образование 13х9х9 мм, проводилась ТАПБ около 2–3
лет назад, со слов атипии не выявлено. В динамике рост образования не отмечается.
Денситометрия на фоне введения Пролиа с + динамикой, прирост костной массы (+4%).
Кортизол слюны циркадный биоритм, анализ был сдан год назад:
Утром – 1,9, в 12 дня – 0,33, в 16 дня – 0,18, перед сном – 0,08.
Режим питания 3 раза в день. В течение полугода исключила все молочные про-
дукты, ограничила сахар + глютен, старается придерживаться данного характера питания, при
погрешностях в питании (сладкое, глютен) вздутие живота, запоры. Питьевой режим не менее
1,5 литров в день. Физическая активность низкая из-за отсутствия сил.
Состояние удовлетворительное. Объективный статус: Кожные покровы сухие, гиперке-
ратоза нет. Рост 155 см. Вес 53 кг. АД 120/70, пульс 70.
Щитовидная железа уплотнена, неоднородная, не увеличена. Периферических отеков
нет. Мочеиспускание не нарушено. Стул ежедневно, но с большим трудом.
Если обратить внимание на результаты обследования, уровень тиреоидных гормонов
укладывается в референтный интервал, но уровень Т3св. находится на нижней границе нормы
и присутствует яркая клиника тканевого гипотиреоза.
Учитывая нарушение конверсии Т4 в Т3, признаки декомпенсации гипотиреоза клини-
чески, признаки синдрома «усталых надпочечников», проведена коррекция заместительной
терапии гипотиреоза, назначена комбинация Т4 + Т3, препараты для поддержки надпочечни-
ков.
В лечении продолжить прием препаратов, Налемарин решено оставить курсами по 3
месяца вместе с селеном 100 мкг.
Л-тироксин снизить до 50 мкг за 30 минут до еды утром ежедневно.
Добавить Тибон по 5 мкг (1/4 таб) утром за 30 минут до завтрака.
Для поддержки надпочечников:
Витамин С по 1000 мг 2 раза в день (после завтрака и после обеда) курсом 3 месяца.
65
Витамин В5 по 500 мг + пантетин по 1 капсуле принимать после еды 1 раз в день курсом
3 месяца.
Комплекс трав для поддержки надпочечников по 2 капсулы за час до сна курсом 3 месяца.
Для коррекции заместительной комбинированной терапии контроль уровня перифери-

ческих анализов желательно проводить каждые 10–14 дней на этапе подбора дозы трийодти-
ронина.
Повторный визит в ноябре. Общее самочувствие значительно улучшилось, появились

силы, прошли отеки, но в последнюю неделю стала отмечать учащенное серцебиение после
пробуждения, внутреннюю дрожь, тремор кистей.
С 28.10.2019 начала принимать левотироксин 50 мкг + Тибон 5 мкг, на этом фоне сдала
анализы от 09.11.2019:
ТТГ 0,58, Т4св.поднялся до 13,1, Т3св.поднялся до 3,7, общий белок 78 г/л, креатинин
57 (СКФ 100 мл/мин), АЛТ, АСТ, общий билирубин в норме.
Объективно кожные покровы сухие, мелкий тремор кистей. Вес 52 кг (–1 кг). АД 100/60,
пульс 78.
Учитывая положительную динамику по уровню Т3св., решено снизить дозу левотирок-
сина до 25 мкг, трийодтиронин оставить в прежней дозировке 5 мкг утром.
Контроль уровня ТТГ, Т4св., Т3св. через месяц.
Повторный визит в декабре. Сохраняется учащенное серцебиение после пробужде-
ния, внутренняя дрожь, тремор кистей, несмотря на снижение дозы левотироксина.
Около 4 недель получает левотироксин 25 мкг, Тибон 5 мкг, на этом фоне дважды сдала
анализы в динамике от 26.11.2019:
ТТГ поднялся до 3,89, Т4св. снизился до 9,9, Т3св. снизился до 3,4.
Контроль через неделю: ТТГ 4,64, Т4св. 10,4, Т3св. 3,1.
Так как прием трийодтиронина клинически сопровождался признаками тиреотоксикоза,
было принято решение отменить препарат и пробно добавить комплекс с натуральными ком-
понентами щитовидной железы (THYROID boost от компании Bluebonnet).
Л-тироксин 50 мкг + Тироид 2 капсулы утром натощак за 30 минут до завтрака с после-
дующим контролем тиреоидных гормонов через месяц.
Повторный визит через 3 месяца в марте 2020 года. Общее самочувствие норма-
лизовалось, жалобы на тремор, учащенное серцебиение, внутреннюю дрожь больше не беспо-
коят. Отметила прилив сил и энергии, улучшилось состояние волос, нормализовался стул. Из
жалоб: сохранялась пастозность век по утрам, но не каждый день.
Сдала анализ слюны на кортизол в динамике от 25.02.2020:
Утром 4,3, в 12 дня 1,23, в 16 дня 0,32, в 22 ночи 0,17, по сравнению с результатами
от 27.09.2019 отмечается значительная + динамика, нормализация циркадного выброса кор-
тизола, при относительной недостаточности секреции кортизола.
С 9 января получает Л-тироксин в дозе 25 мкг + Тироид по 2 капсулы утром, 1 капсула
вечером
ТТГ 2,06, 4св 12, Т3св. 4,1 (анализы сданы в феврале).
ТТГ 2,62, Т4св. 11,32, Т3св. 4,79 (контроль в начале марта).
Так как были погрешности в питании, решено оставить прежнюю схему лечения, повтор-
ный визит через 3 месяца.
Повторный визит в июне 2020 года. Беспокоит общая слабость, прибавка веса на
2 кг, ухудшение самочувствия связывает с обострением остеохондроза поясничного отдела
позвоночника (прошла курс лечения препаратами НПВС с блокадой дексаметазоном).
Заместительная терапия прежняя.
66
ТТГ 1,17 Т4св. 11,6 Т3св. 3,4 от 10.06.2020.

АТ к ТГ 2,4, АТ к ТПО 199,6.
Так как показатели гормонов ЩЖ не достигли желаемого уровня, в лечении увеличена
доза Тироида до 4 капсул в день (2 капсулы утром натощак, 2 перед сном), рекомендовано
продолжить прием Л-тироксина в дозе 25 мкг, с контролем анализов в динамике через 3–4
месяца.
За период с сентября 2019 года по июнь 2020 года удалось снизить дозу левотироксина на
50 мкг и титр АТ к ТПО, комбинация с натуральными компонентами ЩЖ помогла улучшить
общее самочувствие, улучшить качество кожи, волос и ногтей, нормализовать стул.
Подбор заместительной терапии гипотиреоза требует кропотливого индивидуального
подхода.
67
Заключение
Когда была закончена работа над книгой и шла подготовка к публикации, я испытывала
огромное волнение, потому что это мой «первый ребенок». Надеюсь, что подготовленный мате-
риал будет полезен не только врачам-специалистам, но и более широкому кругу читателей,
пациентам, которые ищут свой путь к выздоровлению.
Одно могу утверждать уверенно: гипотиреоз – не приговор! Большое значение имеет
образ жизни, а также меры, своевременно направленные на профилактику дисфункции щито-
видной железы. Очень надеюсь, что эта книга даст надежду на выздоровление многим пациен-
там с уже поставленным диагнозом «гипофункция щитовидной железы», а также тем читате-
лям, кто еще находится в поиске ответа на вопрос: «Где скрывается истинный источник моего
плохого самочувствия и снижения качества жизни?».
Лично я убеждена, что коррекция гипофункции щитовидной железы – это всегда тан-
дем врача и пациента. Очень важно найти «своего врача», научиться слышать и доверять друг
другу, только в таком случае возможно достичь результата, чтобы мир пациента вновь заиграл
яркими разноцветными красками!
Хочу поблагодарить своих коллег, пациентов, читателей моего блога. Отдельная благо-
дарность моему союзнику Ольге Якименко, которая принимала активное участие в подготовке
этой книги. Благодаря всем вам этот материал вышел в свет, я продолжаю работать и помогаю
менять жизнь моих пациентов к лучшему.
Мой девиз: «Болезнь легче предупредить, чем лечить!» – Гиппократ.
68
Приложение 1. Тест Марка Хаймана

Тест 1 (Общее количество ответов «ДА»)
1. У меня мягкие, слоящиеся, ломкие ногти
2. У меня сухая, зудящая, трескающаяся и шелушащаяся кожа
3. У меня твердая ушная сера
4. У меня гусиная кожа (на задней части рук или на торсе)
5. У меня перхоть
6. У меня боли или скованность суставов
7. Я почти постоянно чувствую жажду
8. У меня меньше, чем две дефекации в день
9. У меня светлый, твердый или дурно пахнущий стул
10. У меня депрессия, синдром дефицита внимания и/или потери памяти
11. У меня повышенное артериальное давление
12. У меня кистозно-фиброзная мастопатия
13. У меня ПМС (предменструальный синдром)
14. У меня высокий показатель холестерина и повышен показатель триглицеридов

1. Я часто чувствую себя унылым, и у меня нет энергии или желания что-либо делать
2. Я отношусь к типу людей с недостатком энергии, психической или физической
3. Мне трудно найти мотивацию для физических упражнений
4. Мне нелегко сосредоточиться или сконцентрироваться на чем-либо
5. У меня склонность к длительному сну, и я с трудом просыпаюсь
6. Мне необходимы кофеин или шоколад для того, чтобы проснуться

1. Мне трудно расслабляться и отдыхать
2. У меня легко вызвать состояние стресса или потрясения
3. Я часто чувствую себя переработавшим или ощущаю давление обстоятельств
4. Мое тело сковано и напряжено
5. Я иногда чувствую себя слабым и неуверенным
6. Меня беспокоят громкие звуки, яркий свет
7. Я ощущаю возрастание тревожности или стресса, если пропустил время приема пищи
8. Я использую такие вещи, как сахар, алкоголь и/или медикаменты, чтобы расслабиться

1. Мне приходится все записывать, чтобы не забыть
2. У меня трудности с устным счетом
3. Мне трудно подбирать слова или вспомнить, о чем я говорил, если меня прервали
4. Я нервничаю и волнуюсь, если мне предстоит изучать что-то новое, например, новую
программу для работы
5. Когда я читаю книгу или смотрю фильм, мне труднее следовать за сюжетом, чем
прежде
6. Я часто не могу найти ключи, кошелек или другие мелочи
7. Мне трудно поддерживать концентрацию в процессе долгой беседы и деловой встречи
8. Я чувствую, что мой мозг не работает в полную силу
69

1. Моя голова полна автоматическими негативными мыслями
2. Я отношусь к типу людей, считающих, что стакан наполовину пуст, а не наполовину
полон
3. У меня низкая самооценка и нет уверенности в себе
4. У меня есть тенденция к навязчивым мыслям и состояниям (например, перфекцио-
низм, аккуратизм)
5. У меня бывает зимняя депрессия или другие сезонные расстройства настроения
6. Мне свойственны раздражительность, вспышки гнева или нетерпения
7. Я робок и боюсь выходить в люди. У меня боязнь высоты, толпы, полетов, публичных
выступлений
8. Я ощущаю тревожность
9. У меня ПМС (предменструальный синдром с переменчивостью настроения, болезнен-
ностью груди, и вздутием живота перед началом месячных)
10. Мне трудно заснуть
11. Я просыпаюсь по ночам и с трудом засыпаю
12. Я слишком рано просыпаюсь по утрам
13. Я испытываю пристрастие к сладкому, крахмальным углеводам, хлебу, макаронам
14. Я чувствую себя лучше, когда занимаюсь физическими упражнениями
15. У меня бывают мышечные боли
16. Я принимаю антидепрессанты и чувствую себя лучше от них
Тест 6. (Общее количество ответов «ДА»)

1. Я ем животные белки (любые сорта мяса, курицу, молочные продукты, сыр, яйца)
более 5 раз в неделю
2. Я ем чаще одного-двух раз в неделю пищу, содержащую гидрированные жиры (марга-
рин, майонез, полуфабрикаты, готовые кондитерские изделия и т.п.)
3. Я употребляю порции животных белков, превышающие 110–170 гр.
4. В день я ем менее одной порции темно-зеленых листовых овощей
5. Я ем менее 5 порций овощей и фруктов в день
6. Я пью алкоголь более трех раз в неделю
7. У меня депрессия или подавленное настроение, или другие эмоциональные или пове-
денческие расстройства
8. У меня был инфаркт или другие сердечнососудистые заболевания
9. Я перенес инсульт
10. У меня диагностировали ранее рак (в особенности толстой кишки, шейки матки,
груди)
11. У меня были плохие мазки Папаниколау (дисплазия шейки матки)
12. У меня рождались дети с врожденными дефектами (спинномозговая грыжа, дефект
нервной трубки или синдром Дауна)
13. У меня диагностировали деменцию
14. У меня случаются потери равновесия или чувствительности в ногах
15. Мне ставили рассеянный склероз или другие заболевания с повреждением нервной
системы
16. У меня в анамнезе синдром канала запястья
17. Я не принимаю поливитамины
18. Мне больше 65 лет

70
1. Я испытываю сезонные эмоциональные расстройства

2. Я утратил остроту ума или памяти
3. У меня слабые или болезненные мышцы
4. У меня мягкие кости (надавите на свою большую берцовую кость – есть болевые ощу-
щения?)
5. Я работаю в помещении
6. Я избегаю солнца
7. Я использую защиту от солнца большую часть времени
8. Я живу на Севере
9. Я очень редко ем небольших жирных рыб – скумбрию, сельдь, сардины

1. У меня депрессия
2. Я чувствую раздражение
3. У меня синдром дефицита внимания
4. У меня аутизм
5. Я испытываю тревожность
6. У меня бессонница или мне трудно заснуть
7. У меня бывает мышечное подергивание
8. У меня бывает предменструальный синдром
9. У меня покалывание в руках или ногах
10. У меня синдром беспокойных ног
11. У меня сердечная фибрилляция, аритмия или тахикардия
12. У меня частые головные боли или мигрени
13. Мне трудно глотать
14. У меня рефлюкс (изжога, трудности пищеварения)
15. У меня повышенная чувствительность к громким звукам
16. Я чувствую утомление
17. У меня астма
18. У меня меньше двух дефекаций в день
19. У меня избыточный стресс
20. У меня камни в почках
21. У меня сердечные заболевания или сердечная недостаточность
22. У меня пролабирование створок митрального клапана
23. У меня диабет
24. Я ем мало морской капусты, пшеничных отрубей, миндаля, кешью, гречки и темно-
зеленых листовых овощей

1. У меня нарушены вкусовые ощущения
2. У меня нарушено обоняние
3. У меня слабые ногти (тонкие, ломкие или слоящиеся)
4. У меня белые точки на ногтях
5. У меня частые простуды и респираторные инфекции
6. У меня диарея
7. У меня экзема или другие кожные сыпи
8. У меня угревая сыпь
9. Мои раны плохо заживают
10. Я аллергик
71
11. У меня выпадают волосы

12. У меня перхоть
13. У меня эректильная дисфункция
14. У меня увеличение или воспаление простаты
15. У меня воспалительные заболевания кишечника (язвенный колит, болезнь Крона)
16. У меня ревматоидный артрит
17. Я пью жесткую воду
18. Я потребляю более трех порций алкоголя в неделю
19. Я сильно потею
20. У меня заболевание почек или печени
21. Мне более 65 лет
22. Я принимаю диуретики (мочегонное)
23. Я ем мало семечек тыквы, свежего имбиря, желтков, рыбы, морской капусты, бара-
нины, бобовых.

1. Я испытываю непреодолимую тягу к сахару и сладостям, ем их, и, хотя затем у меня
на время поднимается энергия и настроение, а позже наступает упадок
2. В истории моей семьи есть случаи диабета, гипогликемии
3. Я чувствую себя неважно два-три часа после еды
4. Иногда я чувствую раздражение, усталость, тревогу в течении дня, о после еды чув-
ствую себя лучше
5. Я придерживаюсь маложирного рациона, но не похоже, чтобы я терял вес
6. Если я пропускаю трапезу, я ощущаю себя нервным и раздраженным, слабым или
усталым
7. Если я съедаю углеводный завтрак (пончики, бублики, каша, блины и т.п.), у меня не
получается контролировать свое питание весь остаток дня
8. Если я начинаю есть сладкое или углеводы, я не могу остановиться
9. Когда я ем мясо или рыбу с овощами, я чувствую себя хорошо, но когда ем много
макарон, хлеба или десерта, начинаю засыпать или чувствую себя «одурманенным»
10. Я беру в ресторане хлеб и ем, до того, как принесли еду
11. У меня возникает учащенное сердцебиение после того, как я поем сладкого
12. Я, возможно, чувствителен к соли (имею тенденцию к отекам)
13. Если я не позавтракал, у меня днем бывают приступы паники
14. Я часто бываю не в духе, нетерпелив или тревожен
15. У меня проблемы с памятью и способностью сосредоточиться
16. Еда меня успокаивает
17. Через несколько часов после еды я чувствую усталость
18. Я потею по ночам
19. Я чувствую усталость большую часть времени
20. У меня избыточный вес и жир откладывается в области талии
21. Мои волосы истончаются, или волосы растут там, где не должны
22. У меня синдром поликистозных яичников или бесплодие
23. У меня повышенное артериальное давление
24. У меня есть сердечно-сосудистые заболевания
25. У меня диабет 2-го типа
26. У меня хронические грибковые инфекции (паховая экзема, вагинальные грибковые
инфекции и т.д.)
72

1. У меня толстая кожа и ногти
2. У меня сухая кожа
3. Мои волосы истончаются, я теряю волосы или они жесткие
4. Я чувствителен к холоду
5. У меня холодные руки и ноги
6. Я чувствую мышечную усталость, боль или слабость
7. У меня обильные менструальные кровотечения, ухудшение предменструального син-
дрома, другие проблемы, связанные с менструациями, или бесплодие
8. У меня пониженное сексуальное желание
9. У меня отекают ступни или ладони
10. Я чувствую утомление (особенно по утрам)
11. У меня пониженное кровяное давление и низкий ритм сердца
12. У меня проблемы с памятью и концентрацией
13. Внешняя треть моих бровей имеет редкие и утонченные волосы
14. У меня серьезная потеря веса или я недавно набрал вес
15. У меня запоры
16. Я апатичен и подавлен
17. У меня аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, рассеянный склероз, вол-
чанка)
18. У меня глютеновая болезнь или я чувствителен к глютену
19. Я проходил лечение облучением
20. Я подвергался воздействию токсичной окружающей среды
21. Я потребляю много тунца, суши и/или у меня много «серебряных» зубных пломб
22. В моей семье были проблемы со щитовидной железой
23. Я пью хлорированную или фторированную воду

1. У меня бывает предменструальный синдром
2. У меня происходят ежемесячные колебания веса
3. У меня бывают отеки, опухание, одутловатость
4. Я чувствую вздутие живота
5. У меня бывают головные боли
6. У меня бывают перемены настроения
7. У меня чувствительная, увеличенная грудь
8. Я чувствую, что не могу справиться с обычными потребностями
9. Я испытываю боли в спине, суставах или мышцах
10. У меня возникают предменструальные острые пристрастия в пище (особенно к сахару
или соли)
11. У меня нерегулярный цикл; обильные кровотечения; слабые кровотечения
12. Я бесплодна
13. Я пью противозачаточные средства или другие гормоны
14. У меня бывают предменструальные мигрени
15. У меня грудные кисты или фиброкистозная грудь
16. У меня в семье были случаи рака груди, яичников или матки
17. У меня миома матки
18. У меня перименопаузные симптомы (приливы, скачки настроения, головные боли,
нерегулярный цикл, обильные кровотечения, удержание жидкости, чувствительность груди,
73
вагинальная сухость, затуманенное сознание, боль в мышцах или суставах, низкое сексуальное
желание, увеличение веса)
19. У меня растут волосы на лице
20. Я чувствую тревогу
21. Меня бросает в пот по ночам
22. У меня бессонница
23. Я утратила свое сексуальное влечение
24. У меня сухая кожа, волосы и/или влагалище
25. У меня учащенное сердцебиение
26. У меня проблемы с памятью и способностью сконцентрироваться
27. У меня раздувание или избыточный вес в зоне талии
28. Я подвергаюсь воздействию пестицидов или тяжелых металлов (в пище, воде и/или
воздухе)

1. У меня бывают сезонные аллергии и аллергии, вызванные экологическими факторами
2. У меня есть пищевые аллергии или чувствительность к некоторым продуктам;
3. Я работаю в обстановке с недостаточным освещением, и/или со слабой вентиляцией
4. Я подвергаюсь воздействию пестицидов, токсичных химикатов, громких шумов, тяже-
лых металлов и/или ядовитых начальников и коллег
5. Я часто простужаюсь и подхватываю инфекции
6. У меня в анамнезе хронические инфекции, такие как гепатит, кожные инфекции,
афтозный стоматит, герпес
7. У меня синусит и аллергии
8. У меня бронхит или астма
9. У меня дерматиты (экзема, угри, сыпи)
10. Я страдаю от артрита
11. У меня аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, волчанка, гипофункция
щитовидной железы и т.п.)
12. У меня колит или воспалительные заболевания кишечника
13. У меня синдром раздраженного кишечника (спастическая толстая кишка)
14. У меня бывают невриты (воспаления нервов, радикулиты либо, аутизм, нарушение
поведения)
15. Я часто нахожусь в состоянии стресса
16. Я пью более трех бокалов алкоголя в неделю
17. Моя физическая активность (занятия спортом, ходьба, зарядка) менее 30 минут три
раза в неделю
18. У меня сердечные заболевания или был инфаркт
19. У меня избыточный вес или диабет
20. В семье были случаи болезни Паркинсона, Альцгеймера

1. У меня возникает ощущение вздутия или переполнения сразу после еды и/или
отрыжка, изжога или метеоризм
2. У меня хронические кандидозные или грибковые инфекции (паховая эпидермофития,
вагинальная молочница, эпидермофития стоп, грибковые заболевания ногтей)
3. Я чувствую тошноту после приема биологически активных добавок
4. Я чувствую слабость после еды
5. У меня бывает изжога
74
6. Я регулярно принимаю антациды (тамс, маалокс, препараты, блокирующие секрецию

кислоты, и т.п.)
7. У меня хронические боли в брюшной полости
8. У меня часто бывает диарея (понос)
9. У меня стул реже одного-двух раз в день
10. У меня слизистый, обильный, слабо оформленный или дурнопахнущий стул
11. Я обнаруживаю не полностью переваренную пищу в моем кале
12. У меня бывают аллергии или другие реакции на пищу
13. У меня непереносимость углеводов (при употреблении в пищу хлеба или сахара воз-
никает вздутие живота)
14. У меня кандидозный стоматит (белый налет на языке)
15. У меня анальный зуд
16. У меня кровоточат десны или гингивит
17. У меня географический язык (похожие на географическую карту высыпания на
языке, указывающие не пищевую аллергию)
18. У меня язвы или нарывы на языке
19. У меня афтозный стоматит
20. У меня бывает непреодолимое желание съесть сладкого или хлеба
21. Я выпиваю более трех доз алкогольных напитков в неделю
22. Я испытываю постоянный стресс
23. Я часто принимаю (или прежде принимал) антибиотики (более одного-двух раз в год)
24. Я принимал препараты нестероидной противовоспалительной терапии или НПВС
(ибупрофен, напроксен и т.п.) или другие противовоспалительные препараты
25. Я принимала противозачаточные таблетки или проходил(а) гормонозаместительную
терапию
26. Я принимал преднизолон или кортизон
27. Аутизм
28. Розацеа (расширенные кровеносные сосуды на носу и щеках, которые выглядят как
покраснение)
29. Угревая сыпь после отрочества
30. Экзема
31. Псориаз
32. Глютеновая болезнь (аллергия на глютен)
33. Хронические аутоиммунные заболевания
34. Хронические сыпи или крапивницы
35. Воспалительные заболевания кишечника
36. Синдром раздраженного кишечника
37. Синдром хронической усталости
38. Фибромиалгия

1. У меня бывает твердый, трудно выходящий стул ежедневно или через день
2. У меня есть пищевые аллергии или чувствительность к некоторым продуктам
3. Для меня характерны запоры и стул раз в два дня или реже
4. У меня небольшие по объему мочеиспускания и всего несколько раз в день, моча тем-
ная и сильно пахнущая
5. Я практически никогда по-настоящему не покрываюсь потом
6. У меня есть следующие симптомы:
– Утомляемость
75
– Мышечные боли
– Головные боли
– Проблемы с концентрацией внимания и памятью
7. У меня фибромиалгия или синдром хронической усталости
8. Я пью нефильтрованную водопроводную воду или воду из пластиковых бутылок
9. Я сдаю в химчистку свои вещи
10. Я работаю или живу в панельном здании с плохой вентиляцией или неоткрывающи-
мися окнами
11. Я живу в большом городе или в промышленной зоне
12. Я использую бытовые или садовые химикаты, или мой дом проходил обработку про-
тив насекомых дезинсектором
13. У меня есть «серебряные» пломбы в зубах (ртутная амальгама)
14. Я ем крупную хищную рыбу (меч-рыба, тунец, акула, кафельник) чаще, чем раз в
неделю
15. Я часто сталкиваюсь со следующими запахами, и меня это раздражает:
– Пары бензина или дизельного топлива
– Духи
– Запах новой машины
– Магазины тканей
– Химчистка
– Лак для волос
– Другие сильные запахи
– Мыло
– Моющие средства
– Табачный дым
– Хлорированная вода
16. У меня возникает негативная реакция, когда я употребляю в пищу продукты, содер-
жащие консерванты, и глутаматы, есть реакция на алкоголь, сыр, бананы, шоколад, чеснок, лук
17. Когда я пью напитки с кофеином, я чувствую нервозность, ощущаю усиление боли в
мышцах и суставах, или у меня возникают симптомы гипогликемии (тревожность, учащенное
сердцебиение, потоотделение, головокружение)
18. Я регулярно употребляю:
– Ацетаминофен (тайленол)
– Антацидные препараты (альмагель, маалокс и прочие)
– Гормоно-модулирующие препараты в таблетках, пластырях или кремах (противозача-
точные таблетки, эстроген, прогестерон, лекарства для простаты)
– Ибупрофен или напроксен
– Медикаменты против колита, болезни Крона, регулярных головных болей, аллергиче-
ских симптомов, тошноты, диареи или несварения
19. У была меня желтуха (пожелтение) по любой причине
20. Мне ставили диагноз синдром Жильбера (подъем уровня билирубина в печеночной
пробе)
21. У меня в анамнезе есть одно из следующих заболеваний:
– Рак груди
– Рак легких от курения
– Другие типы рака
– Проблемы с простатой
– Пищевая аллергия, чувствительность или непереносимость
76
22. В моей семье были случаи болезни Паркинсона, Альцгеймера или рассеянный скле-
роз

1. У меня хроническая или продолжительная усталость, боль или дискомфорт в мышцах
2. У меня проблемы со сном (просыпаюсь ночью, не могу уснуть или с трудом просыпаюсь
по утрам)
3. Сон не освежает меня
4. Я тяжело переношу физические упражнения и чувствую утомление после них
5. У меня слабые мышцы
6. У меня проблемы с концентрацией и памятью
7. Я раздражен(а), пребываю в дурном расположении духа
8. Усталость мешает мне делать вещи, которые я хотел(а) бы сделать
9. Усталость становится помехой для работы, общения с семьей и общественной жизни
10. Я нахожусь в состоянии продолжительного стресса
11. Мои симптомы появились после сильного стресса, инфекционного заболевания,
травмы
12. У меня есть хронические инфекции в анамнезе
13. Я переедаю
14. Я подвергаюсь воздействию токсинов (ядохимикаты, нефильтрованная вода, неорга-
ническая пища)
15. У меня имеются неврологические заболевания (болезнь Альцгеймера, Паркинсона,
боковой амиотрофический склероз)
16. У меня депрессия, биполярное расстройство или шизофрения

1. Я постоянно испытываю усталость
2. Я сплю меньше 7–8 часов в сутки
3. Я не занимаюсь физическими упражнениями регулярно, или моя физическая актив-
ность составляет меньше 2 часов в день
4. Я чувствителен(на) к парфюмерии, дыму или другим химикатам и испарениям
5. Я регулярно испытываю глубокую боль в мышцах или суставах
6. Я подвергаюсь значительному воздействию токсинов (загрязнения, химикаты и т.п.)
дома и на работе
7. Я курю
8. Я регулярно оказываюсь пассивным курильщиком
9. Я пью более трех порций алкоголя в неделю
10. Я не использую солнцезащиту; люблю загорать на солнце, посещаю солярий
11. Я принимаю препараты (прописанные, продающиеся без рецепта или оздоровитель-
ные)
12. Моя жизнь – сплошной стресс
13. Я ем жареные блюда, маргарин или много животных жиров (в мясе, сыре и т.д.)
14. Я употребляю продукты из муки высшего сорта и сахар более двух раз неделю
15. Я ем меньше пяти яркоокрашенных овощей и фруктов в день
16. У меня хронические простуды или инфекции (герпес, афтозный стоматит и т.п.)
17. Я не принимаю комплексы витаминов с антиоксидантами
18. У меня избыточный вес: индекс массы тела более 25
19. У меня диагноз диабет или есть сердечно-сосудистые заболевания
20. У меня артрит или аллергия
77

1. У меня пониженное артериальное давление
2. Я чувствую головокружение, когда встаю
3. У меня гипогликемия (низкий уровень сахара в крови)
4. У меня бывает тяга к соленому
5. У меня бывает тяга к сладкому
6. Под глазами у меня темные круги
7. Я испытываю проблемы со сном (трудно заснуть, пробуждение посреди ночи)
8. Сон не восстанавливает меня (не чувствую прилива энергии после сна)
9. У меня затуманенность сознания и проблемы с концентрацией
10. У меня нередко бывают головные боли
11. У меня частые инфекции, легко простужаюсь
12. Я плохо переношу физические упражнения и чувствую себя усталым после них
13. Я ощущаю стресс большую часть времени
14. Я чувствую себя измотанной, но при этом не могу расслабиться
15. У меня склонность к отекам
16. Иногда я испытываю приступы паники, впадаю в оцепенение
17. У меня бывает учащенное сердцебиение
18. Мне необходимо начинать день с кофе
19. Я плохо переношу кофеин, алкоголь и другие наркотические вещества
20. Иногда я чувствую слабость и дрожь
21. Я чувствую утомление
22. У меня мышечная слабость
Результаты тестов
Тест 1. Жирные кислоты

0–4 балла – легкий недостаток – 6-недельная программа
5–7 – программа самопомощи
Более 8 – помощь специалиста
Тест 2. Дофамин
0–2 балла – легкий недостаток
Тест 3. ГАМК
Тест 4. Ацетилхолин
Тест 5. Серотонин
0–4 – легкий недостаток
78

Выше 8 – помощь специалиста
Тест 6. Метилирование
0–8 – небольшие проблемы с метилированием
Выше 9 – серьезные проблемы с метилированием
Тест 7. Витамин D
0–8 – небольшие проблемы с вит. D
Выше 9 – серьезные проблемы с вит. D
Тест 8. Магний
0–12 – возможно, уровень магния немного снижен
Выше 13 – возможно, у вас серьезный недостаток магния
Тест 9. Цинк
0–12 – возможно, уровень цинка немного снижен
Выше 13 – возможно, у вас серьезный недостаток цинка
Тест 10. Инсулин

0–7 – возможно, легкий инсулиновый дисбаланс
8–12 – самопомощь
Выше 13 – специалист
Тест 11. Щитовидная железа

0–7 – возможно, немного снижена функция щитовидки
Тест 12. Половые гормоны

0–9 – возможно, немного снижены
Тест 13. Воспаление

0–6 – возможно, небольшое воспаление
Тест 14. Желудок и кишечник

0–8 – возможно, небольшие проблемы
Тест 15. Токсины

0–6 – небольшая интоксикация
79
Тест 16. Энергетические потери

0–6 – небольшая потеря энергии
Тест 17. Окислительный стресс

0–9 – небольшой стресс
10 и выше – самопомощь, специалист
Тест 18. Стресс и дисфункция надпочечников

0–7 – небольшие проблемы
80
Приложение 2. Основные целевые лабораторные

показатели (единицы измерения лаборатории КДЛ)
При наличии отклонений от рекомендуемых оптимальных значений рекомендуется про-

ведение дообследования и коррекция лечения.
81
Список источников и литературы

Интернет источники:
1. https://www.holtorfmed.com/download/thyroid-fatigue-and-weight-loss/
Reverse_T3_is_the_Best_Measurement_of_Tissue_Thyroid_Level.pdf
2. http://blog.mornatural.com
3. https://hasimoto.ru/preodolenie-hashimoto/
4. https://thyronet.rusmedserv.com/patsientam/zabolevaniya/schitovidnaya-zheleza/?page=3
5. http://meddaily.info/?cat=article&id=340
6. https://www.invitro.ru/analizes/for-doctors/629/56662/
7. https://radioiodterapia.ru/services_and_cost/reversivnyj_t3.html
8. https://www.rmj.ru/articles/ginekologiya/
Molekulyarnye_sinergisty_yoda_novye_podhody_k_effektivnoy_profilaktike_i_terapii_yod-
deficitnyh_zabolevaniy_u_beremennyh/#ixzz6XvC3o7rh
9. https://www.regenerativenutrition.com/content.asp?id=574
10. https://www.nahypothyroidism.org/deiodinases/
11. https://www.b17.ru/article/psihosomatika_zabolevanii_schitovidnoi/
Список литературы:
12. «Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний», под редак-
цией Балаболкина М.И., Клебановой Е.М, Креминской В.М., ООО «Медицинское информа-
ционное агентство», 2008 г. – 752 с.
13. Руководство для врачей. «Дисфункции щитовидной железы у пожилых», В.В. Кули-
кова. Издательство НГМА, Нижний Новгород, 2007 г. – 108 с.
14. «Диффузный токсический зоб», Е.М. Трунин, СПб.ЭЛБИ-СПб, 2006 г. – 182 с.
15. «Экспертный анализ данных в молекулярной фармакологии», Торшин И.Ю., Громова
О.А., МЦНМО, 2012 г. – 747 с.
16. «Эндокринология беременности в норме и при патологии», В.М. Сидельникова,
МЕДпрессинформ, 2007 г. – 352 с.
17. «Витамины», Коденцова В.М., ООО «Издательство «Медицинское информационное
агентство», 2015 г. – 408 с.
18. «Протокол Хашимото. Когда иммунитет работает против нас», Венц, Изабелла (пере-
вод с английского Захарова А.В.), Москва, Эксмо, 2020 – 416 с.
19. Методическое пособие для врачей «Щитовидная железа и репродуктивная система
женщины», В.В. Потин, СПб. Издательство Н-Л, 2008 г. – 48 с.
20. «Заболевания эндокринной системы и обмена веществ у беременных», М.М. Шехт-
ман, Т.М. Варламова, Г.М. Бурдули, М.: «Триада-Х», 2001 г. – 128 с.
21. «Основы молекулярной эндокринологии. Рецепция и внутриклеточная сигнализа-
ция», под редакцией академика РАН В.А. Ткачука, ГЕОТАР-Медиа, 2017 г. – 240 с.
22. «Эндокринология», клинические рекомендации под руководством И.И. Дедова, Г.А.
Мельниченко, Москва, «Геотар-Медиа», 2009 г. – 304 с.
23. «Заболевания щитовидной железы в районе легкого йодного дефицита», В.В. Фадеев,
Видар, Москва, 2005 г. – 228 с.
82
Список сокращений
ТТГ – тиреотропный гормон
Т3 – трийодтиронин
Т3св. – трийодтиронин свободный
rТ3 – трийодтиронин реверсивный (обратный)
Т4 – тироксин
Т4св. – тироксин свободный
ТГ – тиреоглобулин
АТ к ТПО – антитела к тиреопероксидазе
АТ к ТГ – антитела к тиреоглобулину
ТСГ – тироксинсвязывающий глобулин
ТАПБ – тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия
83
Об авторе
Лира Гаптыкаева
Врач-эндокринолог высшей категории, в профессии более 18 лет, член Российской Ассо-

циации Эндокринологов, врач-диетолог, член национальной ассоциации клинического пита-
ния, врач профилактической и антивозрастной медицины. Окончила Сибирский Государ-
ственный Медицинский Университет. Основное направление в лечебной работе – ранняя
84
диагностика и профилактика эндокринных заболеваний. Автор обучающих курсов по дието-

логии, эндокринологии. Автор Инстаграм-блога @doctor.lira.
Книга поможет познакомиться поближе с одним из главных эндокринных органов. Найти
ответы на частые вопросы. Что такое клеточный гипотиреоз? Можно йод при АИТ? Что такое
комбитерапия? Что такое йодная загрузка? Как правильно проводить базальный температур-
ный тест? Какие показатели гормонов щитовидной железы можно считать целевыми?
#докторлира
#экспертпощитовиднойжелезе
#докторлирагипотиреоз
85

ГИПОТИРЕОЗ Лира Гаптыкаева

Загружено:

Сведения о документе

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

ГИПОТИРЕОЗ Лира Гаптыкаева

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

Лира Гаптыкаева

Настоящие методические рекомендации — это не просто советы профильного

ISBN 978-5-532-03582-9 © Гаптыкаева Л. З., 2020

Лира Гаптыкаева (Доктор Лира), практикующий врач-эндокринолог, эксперт по забо-

I. Анатомия и физиология щитовидной железы

Паренхима щитовидной железы отличается высокой способностью к пролиферации.

80%) образуется в периферических тканях (мышцы, печень, почки, миокард) из неактивного

Продукция ТТГ подавляется действием нейромедиаторов соматостатина и дофамина.

связывание Т4 и Т3 белками крови, что также способствует снижению функции щитовидной

II. Классификация заболеваний щитовидной

2. Повышенная выработка тиреоидных гормонов вне ЩЖ:

3. Тиреотоксикоз, не связанный с повышенной секрецией гормонов ЩЖ:

Заболевания ЩЖ с синдромом гипотиреоза

Заболевания ЩЖ без нарушения функции

2. Опухоли щитовидной железы:

Этиологическая классификация заболеваний щитовидной железы

Коллоидный пролиферирующий зоб

Опухоли щитовидной железы

Врожденные наследственные тиреопатии

ТТГ секретирующая аденома (тиротропинома)

Заболевания щитовидной железы при патологии других органов и систем.

III. Методы диагностики

Нарушение секреции ТТГ наблюдается при длительном голодании, тиреотоксикозе,

На повышение уровня ТТГ влияют следующие факторы:

Причины значительного понижения уровня ТТГ:

В зависимости от выраженности симптомов может потребоваться снижение суточной

Общий тироксин (Т4): концентрация в сыворотке крови у здоровых людей составляет

Уровень свободного тироксина (Т4св.) в сыворотке крови у практически здоровых

Общий трийодтиронин (Т3): его концентрация в 50 раз ниже уровня тироксина и

Уровень свободного трийодтиронина (Т3св.) составляет 3,4–8,0 пмоль/л. По мнению

Лекарственные препараты, влияющие на конверсию Т4 в Т3 в тканях, необходимо учи-

9. Антациды (гидроксид алюминия);

Обратный, реверсивный трийодтиронин (об. Т3, rТ3) – гормонально-инертное

Тиреоглобулин (ТГ) – его содержание у практически здоровых людей в сыворотке

Тироксинсвязывающие белки крови (ТСГ). Содержание в сыворотке крови здоро-

Ультразвуковое исследование щитовидной железы (УЗИ) является одним из веду-

Сцинтиграфия (сканирование) ЩЖ позволяет одновременно оценить топо-

– подозрение на эктопию или дистопию ЩЖ;

Рентгенография шеи и средостения с контрастированием пищевода позволяет оце-

КТ и МРТ шеи и средостения обладают большой разрешающей способностью, позво-

Тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАПБ) под УЗ-контролем широко исполь-

Интраоперационная морфологическая диагностика включает срочное цитологи-

Плановое гистологическое исследование – завершающий этап морфологической

IV. Классификация гипотиреоза

Сумма баллов менее 10 – нет повода для беспокойства.

Более 20 баллов – высока вероятность дефицита гормонов щитовидной железы, требу-

Тест базальной температуры Доктора Брода Отто Барнса на дисфункцию

Основные симптомы «маски» гипотиреоза:

Клиническая картина гипотиреоза

вень креатинкиназы, лактатдегидрогеназы, об этом следует помнить, чтобы избежать гипер-

Микседематозная кома – тяжелое осложнение гипотиреоза вследствие глубокого дли-

Регуляция функции щитовидной железы. Иллюстрация из источника

Манифестный первичный гипотиреоз:

Тканевой (клеточный) гипотиреоз:

Обратный Т3 – важный показатель для диагностики и лечения латентного клеточного

На самом деле это не заболевание щитовидной, а защитная реакция организма: выжить,

сыворотке. В отличие от пациентов с гипотиреозом, у пациентов с СЭП уровень ТТГ остается

Проба с тиролиберином проводится для оценки функции гипофиза, в частности его

В периферическую вену устанавливается катетер, через который берут порцию крови

Врожденный гипотиреоз заподозрить у новорожденного можно при наличии следу-

этих препаратов на иммунную систему и на активность тиреоидной пероксидазы (аутоиммун-

Послеоперационный гипотиреоз. Оперативное лечение щитовидной железы по

Гипотиреоз после радиойодтерапии. Радиойодтерапия может быть показана как

В то же время полипептидная молекула инсулина не способна проникать через клеточ-