Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
Разделы:
НЛР ПО ВОЗ
Тяжесть группы А
-Способ введения ЛС
Примеры:
Что вызывают
Примеры:
Спасибо любимому учебнику Кукеса, так как больше нигде я эту группу не
видел
1
Фармакогеномика - наука, изучающая значение генома в формировании
фармакологического ответа организма человека на ЛС.
Уро
вень доказательности рекомендации определяется следующими факторами:
1) тип (структура) исследования (чаще всего оптимальной структурой
является РКИ); 2) число исследований и общее количество включенных
больных (часто нужен мета- анализ); 3) однородность результатов
(оптимально, когда все результаты однонаправленные); 4) клиническая
значимость эффекта и его вариации (оптимально, когда доверительный
интервал узок); 5) применимость (экстраполируемость) результатов
исследования к интересующей популяции Стандарты лечение отражают
современые общепринятые принципы методы лечения заболеваний и
синдромов и могут быть оформлены в виде протоколов, схем и алгоритмов
Фаза I
Фаза II
Фаза III
показателя риск/польза.
клинического исследования
Фаза IV
периодически пересматриваться
в соответствии с новыми клиническими данными по его применению.
Фармакологический эффект зависит от дозы ЛС. Чем выше доза ЛС, тем
более выраженный (до определённого предела) эффект регистрируют.
Однако эта связь - не всегда прямая и однозначная, поскольку
непосредственное воздействие на чувствительные к ЛС рецепторы оказывает
только связавшееся с ним ограниченное количество вещества. Это объясняет
наличие тесной взаимосвязи между фармакодинамикой ЛС и их
фармакокинетикой.
-окисления-восстановления-гидролиза
- сульфатирование
-глюкуронидация
-метилирование
-ацетилирование
В целом ГЭБ ведет себя как типичная липидная мембрана, непроходимая для
ионизированных молекул. При выраженном кислородном голодании,
травматическом шоке, черепно-мозговой травме (ЧМТ), воспалении
мозговых оболочек проницаемость ГЭБ для лекарств вообще и тех, что
обычно трудно проникают в мозг, заметно возрастает.) Проницаемость ГЭБ
возрастает при повышении осмотического давления плазмы крови.
(экскреция).
Для достижения равновесной концентрации требуется 3-5 периодов полувыведения. Чем короче
период полувыведения препарата, тем выраженнее будут ее колебания.
Например, новокаинамид имеет период полувыведения около 2-3 ч, а его равновесная
концентрация характеризуется большим разбросом значений при назначении препарата через
каждые 6 ч. Поэтому для предупреждения и уменьшения указанных колебаний равновесной
концентрации в крови в последнее время используются препараты с замедленным
высвобождение препарата, чтоб не вывелся из организма до значений нетерапевтического
действия (безэффектного) ТЕРРРРМИН ПОНЯТЕЕЕЕЕН???
• Если ЛС влияет как агонист или антагонист на рецепторный аппарат определённых систем, его
действие рассматривают как специфическое. К этой группе ЛС относят антагонисты и агонисты,
например, различных подтипов адрено-, холинорецепторов. Влияние этих препаратов на
рецепторы проявляется независимо от того, в каких органах они расположены. Поэтому, несмотря
на специфичность действия этих средств, их фармакологическое действие будет разнообразным.
Так, ацетилхолин вызывает сокращение гладких мышц бронхов, ЖКТ, увеличивает секрецию
слюнных желёз, а атропин оказывает противоположное действие.
• Иммуноглобулиновые молекулы-мишени.
• Ферменты.
Данное уравнение демонстрирует баланс между почечным и печѐ- ночным путями выведения.
Кроме того, почечный и печѐночный клиренс регулируются степенью аффинитета
лекарственного вещества к тому или иному белку-транспортѐру, локализованному в печени
или в почках (Tahara et al., 2005). Например, 41-47% от общей дозы правастатина выводится с
мочой в неизменѐнном виде, следовательно, можно утверждать, что правастатин - субстрат
почечных транспортѐ-ров, в частности ОАТ3, расположенного на базолатеральной мембране
проксимальных канальцев (Hasegawa et al., 2002).
6.4. ВЫВЕДЕНИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ЧЕРЕЗ Л ГКИЕ
Выведение ЛС через лѐгкие (с выдыхаемым воздухом) определяется физико-химическими
свойствами вещества, его растворимостью в крови и тканях, а также лѐгочной вентиляцией и
лѐгочным кровотоком . Этот путь выведения - основной только для некоторых ЛС (табл. 6-7).
Около 90% этанола окисляется в печени, но часть его выводится лѐгкими. Содержание
этанола в выдыхаемом воздухе хорошо коррелирует с его концентрацией в плазме крови; это
имеет важное практическое значение. Данный показатель нетрудно определить.
Таблица 6-7. Лекарственные средства, выделяющиеся через лѐгкие и факторы,
влияющие на их выделение
Для того, чтобы лекарство оказало полезное действие можно увеличить его дозу, что и
выполняют на практике. Например, при пероральном введении доза пропранолола
составляет 40-120 мг, тогда как при внутривенном введении используют дозы от 3 до 5 мг
этого лекарства.
Клин значение :
Как уже было упомянуто выше, конечная цель метаболизма – лишение лекарства
фармакологической активности. Однако, в ряде случаев, метаболизм лекарств приводит к
иным результатам:
Действие препаратов А + В =
Ацетилсалициловая + парацетамол
Аддитивное действие
в то же время
Фуросемид + гиирохлортиазид
Метаболизм
Остальные пути выделения менее интенсивны, но могут быть исследованы при изучении
фармакокинетики. В частности, нередко анализируют содержание лекарственного
вещества в слюне, поскольку концентрация в слюне для многих препаратов
пропорциональна их концентрации в крови, исследуют также концентрацию
лекарственных веществ в грудном молоке, что важно для оценки безопасности грудного
вскармливания.
изменение химической структуры лекарственных веществ и их
После конъюгации лекарства выделяется с током желчи в 12-перстную кишку. В дальнейшем, про
кишечнику, конъюгат лекарства может подвергаться бактериальному гидролизу, с высвобождение
формы лекарства, которая вновь способна всасываться и поступать в
Феномен энтерогепатической циркуляции используют для лечения отравлений. Например, при пер
опиоидных анальгетиков (даже при условии их внутривенного введения), проводят промывание ж
назначают активированный уголь. Эти мероприятия позволяют связать ту часть лекарства, которая
энтерогепатической циркуляции и значительно понизить его концентрацию в организме.
Выведение
•Способ приема ЛС должен быть как можно проще для пациента. По возможности
следует избегать назначения жидких лекарственных форм .Из-за ослабленного зрения и
дрожания рук пожилые больные испытывают затруднения при их дозировке. Кроме того,
негерметичное закрытие флакона может привести к изменению концентрации препарата,
его загрязнению или порче
Производные сульфонилмочевины:
при наличии кетоза или диабетической комы в анамнезе, при гипергликемии выше 13,9
ммоль/л (250 мг%) натощак и высокой глюкозурии на фоне диетотерапии.
в β-клетки, что приводит к увеличению синтеза АТФ и закрытию калиевых каналов. Этот
процесс вызывает деполяризацию клеточной мембраны и увеличение поступления в
клетку ионов Са++, что приводит к высвобождению инсулина из гранул.
1-й час вводят 1-2 л жидкости;2-3-й час – 500 мл;каждый последующий час – по 250
мл.Общий объём в первые 24 часа составляет около 4-7 л.
3) Эффективность
инсулином.
пищи и
Следовательно, адекватное и
безопасное лечение можно обеспечить только в том случае, если больной прошел
легкоусвояемых углеводов);
1
таблицы или систему «хлебных единиц» );
нагрузок;
если была пропущена очередная инъекция инсулина, что делать при респираторной инфекции).
ПРЕПАРАТЫ ИНСУЛИНА
геноинженерным способом
короткого действия:
(человеческий геноинженерный)
комбинированные:
Побочные эффекты
Фторхинолоны
5. Следует учитывать возраст пациента.6. Выбор дозы препарата, пути введения, зависят
от тяжести состояния, возраста, массы тела ( у детей – расчет на кг массы тела, у пожилых
и стариков – доза снижается на 25- 30%),фармакокинетики самого препарата
(кислотонеустойчивые вводятся только парентерально), локализации процесса (например,
высокие дозы АБ при менингите вводятся с целью создания минимальной подавляющей
концентрации в ликворе, куда АБ проникуют плохо), функционального состояния почек и
печени.
7. Курс лечения при острой инфекции составляет 5-7 дней. Эффективность назначенной
противомикробной терапии определяется на 3й день. При отсутствии положительной
динамики клинических признаков заболевания через 72 часа, необходимо поменять
препарат. Если при острой инфекции терапия эффективна, но к 7му дню нет полного
эффекта, то лечение может быть продолжено тем же препаратом до 10ти дней. Курс
лечения при хронической инфекции может составлять 14 дней.
Группа гликопептидов
Механизм действия
Гликопептиды нарушают синтез клеточной стенки бактерий. Оказывают бактерицидное
действие, однако в отношении энтерококков, некоторых стрептококков и КНС действуют
бактериостатически.
Спектр активности
Фармакокинетика
Нежелательные реакции
Показания
Противопоказания
Лекарственные взаимодействия
Фармакокинетика
Показания
S. aureus
Противопоказания
Побочные эффекты
Дозы, используемые при менингите, должны быть выше, чем обычно. Сокращение дозы
требуется при почечной недостаточности.
Механизм действия такой же, как и других β-лактамных препаратов. Таблица 29-2.
Классификация цефалоспоринов
Со стороны ЖКТ могут отмечаться боли в животе, тошнота, рвота, диарея, описаны
случаи развития псевдомембранозного колита, со стороны печени возможно обратимое
повышение активности трансаминаз, возникновение холестаза и псевдохолелитиаза (при
применении цефтриаксона).
фенилкетонурией.
пептидогликан)
Природные:
Полусинтетические:
изоксазолилпенициллины
Оксациллин
аминопенициллины
Ампициллин Амоксициллин
карбоксипенициллины
Карбенициллин Тикарциллин
уреидопенициллины Антипсеудомонас
Азлоциллин Пиперациллин
ингибиторозащищенные пенициллины
3)ЖКТ:боли,тошнота,рвота,диария,псевдомембранозный колит
ХТ проводится в 2 фазы:
II ряда (резервные): амикацин (A), канамицин (K), капреомицин (Cap), циклосерин (CS), этионамид
(Et), протионамид (Pt), ПАСК (PAS), фторхинолоны [Fq]: офлоксацин (Ofx), спарфлоксацин (Sfx),
левофлоксацин (Lev), моксифлоксацин (Mox), бедаквилин (Bq) препараты выбора для лечения
туберкулеза с множественной и широкой лекарственной устойчивостью микобактерий
Режимы химиотерапии
-Больные с рецидивом туберкулеза и другими случаями повторного лечения, если ранее у них
была выявлена ЛУ к одному из основных препаратов – изониазиду или рифампицину
2 месяца (не менее 60 суточных доз, предписанных данным режимом) - для больных с впервые
выявленным туберкулёзом
3 месяца (не менее 90 суточных доз) - для пациентов из групп «После прерывания курса
химиотерапии», «Рецидив туберкулёза» и «Прочие случаи повторного лечения»
II режим:
При устойчивости к изониазиду по данным МГМ назначают стандартный режим из пяти
препаратов: рифампицин, пиразинамид, этамбутол, фторхинолон, аминогликозид (канамицин
или амикацин) или полипептид (капреомицин)
Продолжительность фазы интенсивной терапии составляет 3 месяца (не менее 90 суточных доз)
По решению ВК продолжительность фазы интенсивной терапии увеличивается до 4-5 месяцев
(120, 150 суточных доз) у пациентов при ежемесячном проведении ТЛЧ МГМ:
3 месяца (не менее 90 суточных доз) - для пациентов из групп «После прерывания курса
химиотерапии», «Рецидив туберкулёза» или «Прочие случаи повторного лечения».
В фазе продолжения терапии назначают: 2 препарата 1-го ряда: изониазид, рифампицин - для
больных впервые выявленным туберкулёзом 3 препарата 1-го ряда: изониазид, рифампицин,
этамбутол - для пациентов из групп «После прерывания курса химиотерапии», «Рецидив
туберкулёза» или «Прочие случаи повторного лечения»
Для группы пациентов после прерванного лечения, рецидива или категории прочие случаи
повторного лечения (за исключением после неудачи) длительность интенсивной фазы составляет
3 месяца, фазы продолжения – 5 месяцев.
рибавирин; паливизумаб.
ПРОТИВОГРИППОЗНЫЕ СРЕДСТВА
Побочные эффекты. Чаще всего при приеме обоих средств отмечаются дозозависимые
нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (потеря аппетита и тошнота) и
центральной нервной системы (раздражительность, дурнота, нарушение концентрации
внимания, бессонница).
ИНГИБИТОРЫ НЕЙРАМИНИДАЗ
Несмотря на то, что механизм действия, спектр и активность этих средств сходны,
чувствительность к ним отдельных штаммов вирусов гриппа может отличаться. Они оба
подавляют репродукцию штаммов, устойчивых к амантадину и римантадину.
Рибавирин
Паливизумаб
Побочные эффекты:
ПРОТИВОГЕРПЕТИЧЕСКИЕ И ПРОТИВОЦИТОМЕГАЛОВИРУСНЫЕ
СРЕДСТВА
АНАЛОГИ НУКЛЕОЗИДОВ
Ацикловир и валацикловир
Фармакокинетика.
Показания к применению:
Побочные эффекты.
АНАЛОГИ НУКЛЕОЗИДОВ
Ацикловир и валацикловир
Фармакокинетика.
Показания к применению:
Побочные эффекты.
Снижение в плазме уровня РНК ВИЧ до неопределенного значения (т е < 20-50 копий/мл)
АРТ обычно эффективна, если пациенты принимают свои лекарства > 95% времени.
Классы антиретровирусных препаратов
Ингибиторы обратной транскриптазы нуклеозида являются фосфорилированными
активными метаболитами, которые борются за проникновение в вирусную ДНК. Они
подавляют фермент обратной транскриптазы ВИЧ на принципах конкуренции и
останавливают синтез цепей ДНК.
Ингибиторы обратной транскриптазы нуклеотида на принципах конкуренции
подавляют фермент обратной транскриптазы ВИЧ, также, как и ингибиторы обратной
транскриптазы нуклеозида, но не требуют начального фосфорилирования.
Ингибиторы обратной транскриптазы ненуклеозида связываются непосредственно с
ферментом обратной транскриптазы.
Ингибиторы протеазы подавляют фермент вирусной протеазы, который крайне важен
для созревания незрелых вирионов ВИЧ после того, как они отпочковываются от клеток-
хозяев.
Ингибиторы входа, иногда называемые ингибиторами синтеза, вмешиваются в
прикрепление ВИЧ к рецепторам CD4+ и параллельных-рецепторов хемокина; это
прикрепление требуется для ВИЧ, чтобы попасть в клетки. Например, ингибиторы CCR-5
блокируют рецептор CCR-5.
Ингибиторы постсоединения связываются с рецептором клетки CD4 и предотвращают
проникновение ВИЧ (который также связывается с рецептором CD4) внутрь клетки.
Ингибиторы интегразы препятствуют тому, чтобы ДНК ВИЧ была интегрирована в
человеческую ДНК.
Ингибиторы прикрепления связываются непосредственно с гликопротеином вирусной
оболочки 120 (gp120) возле CD4+ связывающего участка, что препятствует
конформационным изменениям, необходимым для начального взаимодействия между
вирусом и поверхностными рецепторами на клетках CD4, тем самым предотвращая
прикрепление и последующее проникновение вируса в Т-клетки хозяина и другие
иммунные клетки.
Препараты этой группы снижают концентрацию вирусной РНК, увеличивают количество белых
кровяных клеток, отвечающих за реакцию иммунной системы на инфекцию (CD-4 клеток) и,
в итоге, улучшают выживаемость при включении в терапию наряду с антиретровирусными
препаратами других классов.
Фармакокинетика
Ингибиторы протеазы лучше всасываются при приёме во время или после еды [2, 3].
Показания
Противопоказания
Побочные эффекты
гиперлипидемию — общий побочный эффект для всех ингибиторов протеазы, реже возникает
при приёме атазанавира; по всей видимости, нарушение липидного обмена связано
с перераспределением жировой ткани, характерным для ВИЧ, которое обостряется при приёме
ингибиторов протеазы;
Известен и ряд уникальных побочных эффектов: так, при приёме атазанавира может
фиксироваться гипербилирубинемия, которая не считается признаком гепатотоксичности
препарата, а на фоне применения индинавира возникает кристаллурия и нефролитиаз,
что связано с плохой растворимостью препарата в воде. Поэтому пациентам, получающим
индинавир, рекомендуют увеличить потребление жидкости во время лечения.
Особые указания
Фармакокинетика
Основной путь выведения ралтегравира — через печень, тем не менее коррекция дозы
препарата у пациентов с печёночной недостаточностью лёгкой и средней степени тяжести
не требуется. Почечное выведение играет незначительную роль в метаболизме ингибиторов
протеазы, поэтому при почечной недостаточности дозу не пересматривают.
Показания
Противопоказания
Побочные эффекты
Особые указания
Функция
Данные агенты могут быть использованы против вируса гепатита В, вируса гепатита С, простого
герпеса и ВИЧ. После фосфорилирования они действуют как антиметаболиты, будучи достаточно
похожими на нуклеотиды, чтобы встраиваться в растущие нити ДНК; но они действуют
как терминаторы цепи и останавливают вирусную ДНК-полимеразу. Они не специфичны для
вирусной ДНК и также влияют на митохондриальную ДНК. Из-за этого они имеют побочные
эффекты, такие как подавление костного мозга.
Существует большое семейство нуклеозидных аналогов ингибиторов обратной транскриптазы,
поскольку продукция ДНК с помощью обратной транскриптазы сильно отличается от
нормальной репликации ДНК человека, поэтому можно сконструировать аналоги нуклеозидов,
которые преимущественно включаются первыми. Однако некоторые аналоги нуклеозидов могут
действовать как НИОТ и ингибиторы полимеразы для других вирусов (например, гепатита В).
Менее селективные аналоги нуклеозидов используются в качестве химиотерапевтических средств
для лечения рака, например, гемцитабин . Они также используются в
качестве антитромбоцитарных препаратов для предотвращения образования тромбов, тикагрелор
и кангрелор.
Резистентность
Резистентность может быстро развиться всего за одну мутацию. Мутации происходят в
ферментах, фосфорилирующих препарат и активирующих его: в случае простого
герпеса резистентность к ацикловиру возникает из-за мутации, поражающей вирусный
фермент тимидинкиназу. Поскольку для активации аналогов нуклеозидов требуется два
фосфорилирования, одно осуществляется вирусным ферментом, а другое - ферментами клетки-
хозяина, мутации вирусной тимидинкиназы мешают первому из этих фосфорилирований; в таких
случаях препарат остается неэффективным. Однако существует несколько различных препаратов-
аналогов нуклеозидов, и устойчивость к одному из них обычно преодолевается путем перехода на
другой препарат того же типа (например, фамцикловир, пенцикловир, валацикловир).
53. Клинико-фармакологические подходы к назначению противогрибковых средств.
Показания, основные фармакодинамические эффекты, режим дозирования. Оценка
эффективности и безопасности терапии
Все эти ЛС подавляют рост и размножение грибов, патогенных для человека и животных.
По клиническому применению вычленяют три основные группы:
-препараты для лечения глубоких системных микозов;
-препараты для лечения эпидермофитий и трихофитий;
-препараты для лечения кандидозов.
тербинафин (Ламизил»);
Полиеновые аб
Производные имидазола
Существуют производные имидазола для местного и системного применения: кетоконазол,
миконазол, тенонитрозол, а также только для местного применения: клотримазол,
эконазол, изоконазол и др. Механизм действия Производные имидазола изменяют
липидный состав клеточной мембраны гриба и нарушают ее проницаемость. Эти ЛС
используют в основном в виде кремов, мазей, гелей, и только кетоконазол и микона-зол
можно применять внутрь.
Нежелательные лекарственные реакции R Кетоконазол может вызывать головную боль,
оглушенность, бес-сонницу, фотофобию, парестезии, тромбоцитопению, экзантему, ало-
пецию, аллергические реакции, лихорадку, повышение активности печеночных
трансаминаз, гиперкреатининемию, диспепсические рас-стройства, поражения печени
вплоть до развития фатального гепатита, нарушения биосинтеза глюкокортикоидов.
Флуконазол - это противогрибковый препарат с более узким спектром активности, чем у
амфотерицина В или кетоконазола, в равной мере эффективный при приеме внутрь и
внутривенном введении. Он оказывает выраженное ингибирующее воздействие на синтез
грибка- ми стеролов (Candida Spp., Microsporum spp., Cryptococcus neoformans i
Trichophyton spp., Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum).
Флуконазол характеризуется высокой абсорбцией, пища на вса-сывание препарата не
влияет. Биодоступность составляет 90%, хорошо проникает через ГЭБ - при грибковом
менин-гите содержание препарата в спинномозговой жидкости составляет около 80% от
концентрации в сыворотке крови.
Нежелательные лекарственные реакции При применении флуконазола могут возникать:
головная боль, дис-пепсические явления, абдоминальные боли, печеночная и (или)
почечная недостаточность, гипербилирубинемия, повышение активности
аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы и щелочной фосфатазы, судороги,
алопеция, синдром Стивенса-Джонсона, лейко-пения, нейтропения, тромбоцитопения,
агранулоцитоз, кожная сыть, анафилактоидные реакции, гиперхолестеринемия,
гипокалиемия.
Эхинокандины
Общее содержание железа в организме ограничено примерно 4-5 г. Около 2/3 железа в
организме находится в эритроцитах в составе гемоглобина, запасы железа имеются в
печени, мышцах и костном мозге. Около 30 мг железа постоянно циркулирует в плазме,
1
где оно частично связано с белками-переносчиками .
если концентрация гемоглобина повышается на 1% в сутки (метод Сали) и на 10% (15 г/л)
в течение 3 нед.
Механизьм
Лучше чем Н2 блокаторы, так как, доктора, влияют на протонную помпу, а не на один из
трёх механизмов стимуляции секреции НCl как блокатор Н2 .
НЛР:
1. Гол/б, слабость, головокружение (в общем как у всех ЛС, назови любой препарат с
этими НЛР и не ошибёшься бро)
Назнчаем на более чем 8 недель – снижение секреции HCl –появление инфекций на фоне
ахлоргидрии+снижение всасывания B12+дефицит Mg., Fe, Zn-депрессия-КАСКАД
НАЗНАЧЕНИЙ В КАНТЕМИРОВСКОЙ ДИВИЗИИ ЖОРА ПОДУМАЙ
Дозы:
Взаимодействие
Различают:
Эффекты М-холиноблокаторов:
- Тахикардия;
Побочные реакции: - головная боль, чувство усталости, сонливость, тревога; - тошнота, рвота,
боль в животе, метеоризм, нарушение акта дефекации; - аллергические реакции; - поражения
ЦНС: спутанность сознания, обратимые нарушения остроты зрения, головокружение,
возбуждение, галлюцинации, депрессия (в большей степени характерно для циметидина); -
блокада рецепторов эндогенного тестостерона приводит к преходящему расстройству в половой
сфере (импотенция, гинекомастия)
Механизм действия. ИПП всасываются в тонкой кишке, проникают из плазмы крови в кислую
среду секреторного канальца париетальной клетки, где активируются (становятся ЛС –
тетрациклическим сульфенамидом) и необратимо связывают молекулы цистеина Н+ /К+ -АТФазы.
Две молекулы ИПП блокируют одну молекулу Н+К + -АТФазы
Де-нол. ЛС, содержащие висмут после непродолжительного к ним охлаждения вновь привлекли
внимание ученых, т.к. они обладают не только гастроцитопротективным эффектом, но и
антибактериальной активностью против H.pylori (Нр).
Побочные реакции: тошнота, рвота, частый стул, кожная сыпь, зуд, временное потемнение языка
и фекалий. При длительном приеме или в больших дозах возможно токсическое поражение ЦНС с
развитием обратимой энцефалопатии
Рекомендуемые схемы для эрадикации H.pylori (консенсус Маастрихт V): 1. Стандартная тройная
терапия 10-14 дней (ИПП + кларитромицин + амоксициллин). 2. Стандартная квадротерапия с
висмутом 10-14 дней (ИПП + тетрациклин + метронидазол + Денол). 3. Последовательная терапия
(5-7 дней – ИПП+амоксициллин, затем 5-7 дней – ИПП + кларитромицин +
метронидазол/тинидазол). 4. Сопутствующая терапия 10-14 дней или квадротерапия без висмута
(ИПП + амоксициллин +кларитромицин + метронидазол/тинидазол). 5. Гибридная терапия (ИПП +
амоксициллин 14 дней + с 8 по 14 день - кларитромицин + метронидазол/тинидазол). 6.
Левофлоксоцин-содержащая тройная терапия 10-14 дней (ИПП + левофлоксацин +
амоксициллин).
58 Клинико-фармакологические подходы к назначению Н2-
гистаминоблокаторов. Классификация, механизм действия,
основные побочные эффекты, показания к назначению.
Да, есть 4 поколенияI поколение — циметидин II поколение — ранитидин
Механизьм
Показания:
ФК привожу:
Резюме:
• Стимуляторы адренорецепторов:
• Стимуляторы адренорецепторов:
Оценка эффективности:
• ИБС
• ИМ
• Дилатационная кардиомиопатия
• Ревматические пороки сердца
• АГ и гипертоничесое сердце
Принципы лечения:
Основные средства:
Дополнительные средства:
НА ВСЯКИЙ
Побочные эффекты
Противопоказания
Селективные β1-адреноблокаторы
4. Бисопролол (Конкор).
6. противоаритмический эффект.
месяц) до достижения средней терапевтической дозы. В том случае, если пациент с ХСН
уже получает β-адреноблокаторы, не рекомендованные для применения при данной
патологии, необходимо постепенно перевести его на применение рекомендованных
препаратов.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
Ограничивают поступление Са2+ в клетку.
Производные фенилалкиламина и бензотиазепина.
1. «–» инотропный эффект: Блокада L-типа каналов миокарда
2. Угнетение пейсмекерной активности, «–» батмотропный эффект: Блокада L-типа СУ.
3. Угнетению проводимости в AV-узле, «–» дромотропный эффект: Блокада L-типа AVузла.
Производные дигидропиридина Блокада L-типа гладкой мускулатуры сосудов, сосуды
расширяются
КАРДИОСЕЛЕКТИВНЫЕ Производные фенилалкиламина Верапамил и бензотиазепина
Дилтиазем:
Кардиотропные эффекты
1. ↓сократимость миокарда (отрицательный инотропный эффект),
2. ↓ ЧСС (отрицательный хронотропный эффект),
3. ↓ замедление атриовентрикулярного проведения (отрицательный дромотропный
эффект).
4. Антиаритмическое действие (IV класс антиаритмиков).
ВАЗОСЕЛЕКТИВНЫЕ Производные дигидропиридина
5. расширяют сосуды
Резкое расширение системных артерий → рефлекторной активации САС → ↑ЧСС
6. Антиатеросклеротический эффекта: способны замедлять рост min атерогенных
поражений в сосудах: лацидипин, по сравнению с атенололом, достоверно замедляет
утолщение интимы сонных артерий.
7. Нефропротекторное действие. Производных фенилалкиламина Верапамил
↑почечный кровоток, не изменяя/увеличивая СКФ у больных со сниженной СКФ.
↓ выраженность протеинурии у больных диабетической и гипертонической
нефропатией
7. На углеводный обмен у больных СД:
Производные дигидропиридина отрицательно, замедляют высвобождение
инсулина. Известно, что Производных фенилалкиламина ↑ толерантности к
глюкозе (усиливают захват глюкозы гепатоцитами и подавляют секрецию
глюкагона клетками поджелудочной железы).
8. Гиполипидемическое действие Производных фенилалкиламина.
9. Антиагрегантное действие: угнетении синтеза проагрегантного соединения
тромбоксана А стимуляция синтеза эндотелием простациклина и эндотелиального
релаксирующего фактора (оксида азота).
Производные дигидропиридина II поколения: избирательно расширяют аа. головного
мозга Нимодипин.
Классификация ЛС:
I. ЛС группы нитроглицерина:
натрия. Фармакодинамика:
Показания к применению:
Побочные эффекты:
Противопоказания:
периферическими
Селективные If-ингибиторы
• Ивабрадин (Кораксан).
• купирование приступов;
• Дипиридамол.
Цели лечения:
1. Максимальное снижение общего сердечно-сосудистого риска.2. Коррекция
всех модифицируемых факторов риска (курения, дислипидемии, диабета и
др.), лечение ассоциированных клинических состояний в дополнение к
коррекции повышенного АД. 3. Снижение как систолического, так и
диастолического АД до 140 и 90 мм рт.ст. и ниже при хорошей
переносимости.4. У больных диабетом целевые уровни АД - 130 и 80 мм
рт.ст.5. Достижение уровня систолического АД ниже 140 мм рт.ст. может
быть затруднительным у пожилых пациентов.
• Метаболический синдром
Моксонидин назначают по 0,1 мг внутрь 1 раз в сутки. Через 5 - 7 дней доза может
быть увеличена до 0,2 мг/сут однократно (под контролем АД), через 2-3 недели
дозу повышают до 0,4 мг/сут однократно (или по 0,2 мг 2 раза в сутки).
Максимальная суточная доза 0,6- 0,8 мг.
единичных случаях.
судороги.
• Аллергические реакции.
артралгии.
Лекарственное взаимодействие
Ингибируя ГМГ-КоА-редуктазу(3-гидрокси-3-метилглютарил-кофермент А
редуктаза), статины тормозят превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту
- промежуточный продукт синтеза холестерина в гепатоцитах. При угнетении
образования холестерина и,
Фармакокинетика:
Показания:
Ø Первичная профилактика ИМ
Ø Фибрилляция предсердий
Побочные действия:
ЖКТ: диспепсия, ульцерогенное действие, кровотечения
Фармакокинетика:
Альтернирующая терапия
ПРОТИВОВОСПОЛИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ
АНАЛЬГЕЗИРУЮЩИЙ Эффект
ЖАРОПОНИЖАЮЩИЙ
АНТИАГРЕГАНТНЫЙ Эффект
ПОБОчные действия
Критерии оценки эффективности и безопасности применения НПВП :
2. Параклинические:ФЭГДС, спирометрия.
1. Монокомпонентные.
• Водорастворимые.
• Жирорастворимые.
2. Поликомпонентные.