ВОЕННО-ПОЛЕВАЯ

ХИРУРГИЯ
Утверждено Министерством образования Республики Беларусь в качестве
учебника для студентов и курсантов высших учебных заведений по медицинским
специальностям

Учебник под ред. проф. С.А. Жидкова и проф. С.Н. Шнитко

Минск 2008
УДК 616-001.45-089:355
ББК 58

Авторы: доктор медицинских наук, профессор, начальник кафедры военно-

полевой хирургии ВМедФ в БГМУ, полковник медицинской службы Жидков С.А.;
доктор медицинских наук, профессор, начальник военно-медицинского факультета в
БГМУ, полковник медицинской службы Шнитко С.Н.; доктор медицинских наук,
профессор кафедры военно-полевой хирургии ВМедФ в БГМУ Алексеев С.А.; кандидат
медицинских наук, доцент кафедры военно-полевой хиургии ВМедФ в БГМУ,
подполковник медицинской службы Богдан В.Г.; кандидат медицинских наук,
заместитель начальника кафедры военно-полевой хирургии ВМедФ в БГМУ,
подполковник медицинской службы Корик В.Е.; кандидат медицинских наук, ассистент
кафедры военно-полевой хиургии ВМедФ в БГМУ, подполковник медицинской службы
Попченко А.Л.

Рецензенты:

Учебник рекомендован к печати…….

Организация……..

ISBN-

Учебник подготовлен сотрудниками кафедры военно-полевой хирургии военно-

медицинского факультета в БГМУ.
Материалы учебника отражают опыт военных медиков военных конфликтов
конца ХХ и начала ХХI века, а также участие военных медиков в ликвидации
различных катастроф и стихийных бедствий.
Учебник предназначен для студентов, курсантов и слушателей медицинских
вузов Республики Беларусь. Материалы учебника могут быть использованы в процессе
последипломной подготовки врачей РБ.

УДК 616-001.45-089:355
ББК 58

4
 ОГЛАВЛЕНИЕ

Глава 1 Предмет и содержание военно-полевой хирургии. Краткий

исторический очерк…………………………………………
Глава 2 Организация хирургической помощи раненым на
войне…...........................................................................................
Глава 3 Огнестрельная рана и принципы ее лечения…………………
Глава 4 Инфекционные осложнения боевых травм и ранений………
Глава 5 Травматический шок……………………………………………
Глава 6 Кровотечение и кровопотеря…………………………………
Глава 7 Синдром длительного сдавления………………………………
Глава 8 Комбинированные поражения………………………………...
Глава 9 Боевая травма черепа и головного мозга……………………..
Глава 10 Боевая травма позвоночника и спинного мозга………………
Глава 11 Боевая травма груди, ее лечение………………………….…...
Глава 12 Повреждения живота…………………………………………...
Глава 13 Повреждения таза и тазовых органов………………………….
Глава 14 Повреждения женских половых органов……………………...
Глава 15 Боевые повреждения конечностей……………………………..
Глава 16 Минно-взрывная травма………………………………………..
Глава 17 Термические поражения. Ожоги……………………….........
Глава 18 Поражения холодом…………………………………………….

5
 ГЛАВА 1

ПРЕДМЕТ И СОДЕРЖАНИЕ ВОЕННО-ПОЛЕВОЙ ХИРУРГИИ.

КРАТКИЙ ИСТОРИЧЕСКИЙ ОЧЕРК

1.1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВОЕННО-ПОЛЕВОЙ ХИРУРГИИ КАК

НАУКИ.
ПРЕДМЕТ И ОСОБЕННОСТИ ВОЕННО-ПОЛЕВОЙ ХИРУРГИИ

Военно-полевая хирургия — это составная часть военной медицины и

раздел хирургии, изучающий организацию оказания хирургической помощи
раненым на войне, современную боевую патологию и особенности лечения
раненых в зависимости от характера боевых действий.
Предметом военно-полевой хирургии является изучение вопросов
лечения раненых на войне. Военно-полевая хирургия отличается от иных
хирургических дисциплин следующими особенностями (Гуманенко Е. К
2005):
1. Изучение вопросов медицинской сортировки раненых, что является
основой организации хирургической помощи на войне.
2. Изучение вопросов оказания хирургической помощи в полевых
условиях (палатках), а также в неприспособленных помещениях.
3. Изучение особенностей оказания хирургической помощи и ее
содержания на этапах медицинской эвакуации.
4. Определение рационального объема оказываемой хирургической
помощи в зависимости от условий тактической, тыловой и медицинской
обстановки.
5. Изучение способов оказания медицинской помощи, методов
хирургического лечения, оптимальных сроков и видов эвакуации раненых
при ранениях различной локализации.
6. Изучение хирургического оснащения и комплектно-табельного
имущества, состоящего на снабжении медицинских подразделений, частей
и лечебных учреждений, и отработка практических навыков работы с ними.
Организационной основой лечения раненых на войне является
система этапного лечения раненых с эвакуацией по назначению. Она
включает единство процессов лечения и эвакуации по мере продвижения
раненых в тыл.
Для военной медицины своеобразным законом является военно-
медицинская доктрина. Суть ее впервые наиболее полно сформулировал в
1941 году Е. И. Смирнов — начальник Главного военно-санитарного
управления Красной Армии.
Применительно к военно-полевой хирургии военно-медицинская
доктрина — это совокупность научно обоснованных принципов оказания
6
хирургической помощи и лечения раненых на войне, которая в военных
условиях принимает статус закона. Основными из них являются три
принципа.
1. Единство взглядов на этиологию, патогенез и лечение боевой
хирургической патологии, единая терминология, единое определение
понятий.
2. Преемственность в оказании всех видов хирургической помощи.
Это означает, что на всех этапах медицинской эвакуации выделяются
однородные группы раненых:
- нуждающиеся в мероприятиях неотложной помощи на данном этапе
(в операционной, перевязочной либо палате интенсивной терапии);
- нуждающиеся в оказании медицинской помощи в функциональных
подразделениях данного этапа в порядке очереди;
- подлежащие эвакуации после оказания помощи в сортировочно-
эвакуационном отделении;
- нуждающиеся только в симтоматической терапии.
3. Последовательность в оказании хирургической помощи раненым в
виде наращивания объема и сложности однородных лечебных мероприятий
по мере продвижения раненых в тыл.
Содержанием предмета военно-полевой хирургии является:
1. Изучение, анализ и разработка новых направлений организации
всех видов хирургической помощи раненым и пораженным в военных
условиях различного масштаба.
2. Анализ и изучение современной боевой хирургической патологии
З. Разработка комплектов медицинского имущества и оснащения для
оказания хирургической помощи в полевых условиях.
4. Анализ, изучение и внедрение в практику военно-полевой хирургии
передовых достижений современной медицинской науки и техники.
Научной и практической основой развития военно-полевой хирургии
в мирное время является хирургия повреждений, объектом которой служат
особенности течения травматической болезни при тяжелых повреждениях,
в том числе и при огнестрельных ранениях, все чаще встречающихся в
работе лечебных учреждений гражданского здравоохранения.
Общими чертами военно-полевой хирургии и хирургии повреждений
являются многопрофильность дисциплин и изучение вопросов организации
оказания хирургической помощи, а отличием — только условия, в которых
оказывается хирургическая помощь: военно-полевая хирургия — на войне,
хирургия повреждений— в мирное время.

1.2. ИСТОРИЧЕСКИЙ ОЧЕРК РАЗВИТИЯ ВОЕННО-ПОЛЕВОЙ

ХИРУРГИИ

Оказание помощи раненым на поле боя имеет столь же древнюю

историю, как и ведение войны. Зарождение хирургии вообще связано с
7
оказанием экстренной помощи и, конечно, прежде всего, по поводу
повреждений, полученных в борьбе с противником.
Однако наши прадеды интересовались только лечением ран и не
касались вопросов организации.
В сочинениях Гиппократа (460-377 гг до н.э.) и в исторических
произведениях врачей юго-восточных стран описаны операции удаления
наконечников стрел и способы лечения различных ран.
Лишь при Юлии Цезаре впервые появились намеки на организацию
военно-медицинской службы, в обязанности которой входило
освобождение армии от раненых. В период феодальной раздробленности в
Европе методы лечения раненых совершенствовались мало.
В первом историческом периоде развития (до ХIХ века) военно-
полевая хирургия накапливала сведения о патологии и лечении
неогнестрельных (до ХIУ века) и огнестрельных ран в отрыве от вопросов
организации оказания медицинской помощи раненым.
Разрабатывать организационные аспекты военно-полевой хирургии
не было необходимости, в связи с ограниченным масштабом боевых
сражений того времени. Медицинскую помощь раненым начинали
оказывать по окончании сражения, «на месте». Установки по лечению
раненых на войне не отличались от правил лечения ран в мирное время.
Появление в ХIV веке огнестрельного оружия и его применение в
войнах качественно изменило характер боевой травмы. Огнестрельные
раны отличались от колото-резаных обширностью и тяжестью повреждения
тканей, частым возникновением осложнений. Для объяснения этого факта
была выдвинута теория отравления раны порохом, в соответствии с которой
огнестрельную рану стремились очистить от пороха, прижигая каленым
железом или заливая кипящим маслом.
Джованни Виго из Рапалло (1460-1520), сделавший карьеру как
папский лейб-хирург, к 1517 г. закончил написание учебника по хирургии.
В нем описал 5 основных свойств огнестрельных ран: adustio, contusio,
attritio, fractura, venenum .
Быстрая гибель раненых не без основания сопоставлялась с
действиями яда. Соответственно этому взгляду направлялось и лечение:
наряду с чисто хирургическим (расширение, извлечение пуль, осколков и
т.д.), принимались меры и против отравленных ран, местно – промывание
кипящим маслом, прижигание каленым железом и т.д. Учение Виго об
огнестрельных ранах стало господствующим в хирургии. Введенное им
выжигание огнестрельных ран было еще более укреплено его преемником в
Риме Альфонзо Ферри (1500-1560). Он предложил пулевые пинцеты.
Бартоломео Маджи учил, что огнестрельные ранения по своей сути –
простые незараженные ушибленные раны (1544 г.). Анатом Леонардо
Боталло (род. В 1530 г.) выступил на стороне Маджи в своем сочинении об
огнестрельных ранениях (Vulnera sclopetorum) в 1560 г.
Первое упоминание об огнестрельных ранениях встречаются у
немецких хирургов в начале XV века, и ни один из них не был сторонником
8
ужасного метода выжигания ран. Насколько известно, все (Иоганн фон
Берис, Генрих фон Пфальцпеунт, Иеронимус Бруншвиг, Ганс фон
Герсдорф) высказывались за более умеренное лечение.
В ХVI веке выдающийся французский
хирург Амбруаз Паре (1509—1590) опроверг
концепцию отравления огнестрельных ран
порохом, объяснив тяжесть ранений
образованием в огнестрельных ранах большого
количества размозженных тканей. Он первым
предложил «расширять» (т. е. рассекать)
огнестрельную рану.
Его по праву можно считать основателем
военно-полевой хирургии. После одного из
сражений 1536 г. у него не достало масла на
всех раненых; вместо кипящего масла он
применил смесь из яичного желтка, скипидара и
розового масла. Больные хорошо себя
Рис. 1. Амбруаз Паре. чувствовали (не умерли от отравления); боли и
(1509—1590) воспаление у них были меньше, чем у тех
раненых, у которых было применено масло. Тем самым А.Паре заслужил
бессмертие, доказав неядовитость огнестрельных ран и ошибочность
итальянского метода лечения их кипящим маслом. Он обращал внимание на
то обстоятельство, что порох неядовит, что его можно пить, присыпать им
раны и т.д. А.Паре опроверг и другое свойство, приписанное Виго
огнестрельным ранам, - ожог; он указывал, что после выстрела в каменную
стену пуля не накаливается, ее можно брать в руку, хотя от удара о камень
она должна бы разогреться скорее, чем при проникновении в человеческое
тело.
Свой опыт, основанный на личных наблюдениях, А.Паре изложил в
1545 г. В 1564 и 1572 г. вышли два больших хирургических труда, которые
главным образом и создали Амбруазу Паре славу великого хирурга. Из
своего большого состояния он выделял суммы на приобретение
иллюстраций, коллекций оружия и огнестрельных средств.
Наряду с огнестрельными ранениями,
А.Паре успешно лечил повреждения грудной
клетки и головы; он первым диагностировал
перелом шейки бедренной кости. Большой его
заслугой надо считать улучшение
ампутационной техники. Особенно большое
значение имело введение в 1552 г. перевязки
больших сосудов вместо
кровоостанавливающих средств и раскаленного
металла.
В ХVII веке французский военный хирург
Рис. 2. Анри Ледран Анри Ледран (1685—1770) установил, что
(1685—1770)
9
заживление огнестрельных ран происходит благоприятнее, если
производить первичные разрезы (т. е. рассечение) ран, и рекомендовал
превращать рану в широкую конусообразную полость создавая хорошие
условия для оттока раненого отделяемого. Он впервые использовал термин
«debridement» (рассечение-иссечение раны), применяемый за рубежом и
сегодня.
Активная хирургическая тактика лечения огнестрельных ран нашла
поддержку хирургов многих стран: Германии — И. Бильгер, Франции -
Д.Ж Ларей, П. Перси, России — И. Ф. Буш, Я. В. Виллие, И. В. Буяльский.
Более подробно следует
остановиться на организации
хирургической помощи в русской армии
допироговского периода. В 1616 г. в
списках Государственного разряда
упоминаются полковые врачи, а
военноначальникам назначаются особые
суммы на медицинские расходы. Первый
госпиталь для лечения раненых был
построен в России в 1609 г. в Троицко -
Сергиевской лавре во время осады ее
интервентами. Военные врачи в полках
имели специальные сумки (монастырки),
Рис. 3. Доминик Жан Ларей в которых находились ножи, пилки,
(1766-1842) жгуты, лубки, нитки, иглы, шприцы
(прыскала), корпия,
кровоостанавливающие и наркотические
«зелия». С поля боя раненые доставлялись к стану, в котором
развертывались шатры, вдали от поля боя и близко к воде
Хирурги русской армии в начале 19 века уже довольно ясно
представляли себе особенности огнестрельных ран. Иван Федорович Буш
(1771-1843) возглавили первую кафедру хирургии Петербургской Медико-
хирургической академии. Составил руководство по всем разделам хирургии
(5 изданий).
Яков Васильевич Виллие (1768-1854)
– президент Медико-хирургической
академии. В 1806 году составил, издал и
разослал бесплатно каждому военному
врачу «Краткое наставление о важнейших
хирургических операциях». Это первое
отечественное руководство по военно-
полевой хирургии. Аким Чаруковский в
1836 издал руководство в пяти частях
«Военно-походная медицина». Четвертая и
пятая части его полностью посвящены
описанию ран различной локализации и их
Рис. 4. Яков Васильевич 10
Виллие (1768-1854)
лечению. Многие другие русские врачи подробно описали характерные
черты огнестрельных ранений и объяснили особенности их течения не
загрязнением порохом, а наличием большой зоны размозженных тканей.
Массовые тяжелые повреждения от огнестрельного оружия встретились
впервые в Отечественную войну 1812 г. и затем в русско-турецких войнах
XIX столетия, что дало возможность Пирогову говорить о «травматических
эпидемиях».
До Н.И. Пирогова военно-полевой хирургии как отдельной
дисциплины не существовало ни в России, ни за границей, хотя и были
известны многие врачи, прославившиеся своей хирургической
деятельностью во время войн XVIII и XIX века.
В Отечественную войну 1812г. в воинском ведомстве числилось по
спискам 768 врачей, выпущенных главным образом Петербургской медико-
хирургической академией. Медицинский факультет Московского
университета совсем закрылся во время войны, так как профессора и
студенты его пошли за защиту родины и в госпиталя для ухода за
ранеными. Среди них надо отметить проф. М.Я. Мудрова, проф. Е.О.
Мухина, проф. Ф.А. Гильдебранда, проф. И.Е. Грузинова и прозектора А.Ф.
Рябчикова.
Несмотря на самоотверженную работу русских врачей, большая часть
тяжело раненых в Бородинском бою осталось на поле сражения вследствие
отсутствия транспорта и быстрого отхода русских войск. Не менее
значительное количество тяжело раненых осталось при отступлении в
Можайске и Москве.
Более 30000 раненых было вывезено из Москвы и распределено в
госпиталях и лазаретах, развернутых в Серпухове, Касимове, Елатьме,
Орле, Калуге, Рязани, Ярославле, Туле, Козельске и других городах. В
лечении их принимали участие А.П. Козлов, И.В. Георгиевский, П.И.
Николин, Болдырев, Вишняков, Ливицкий и др. Из этих раненых 77%
вернулись в строй, 10% были выписаны на нестроевую службу, 2% -
инвалидами, 1% уволен в отпуск и 7% умерло. Однако это были главным
образом легкораненые, так как большая часть тяжело раненых попала в
число «без вести пропавших».
Существенное влияние на дальнейшее развитие ВПХ, как в лечении
ран, так и в организации всего лечебного дела оказали великие открытия,
сделанные в 19 веке. Среди этих открытий большое значение имели,
прежде всего, работы Д. Листера, создателя антисептического метода,
который был применен и при лечении ран. Открытие Листера не явилось
неожиданностью, т.к. в работах его предшественников имелись упоминания
об антисептических веществах (Игнатий Земмельвейс, 1818-1865,
английский врач Оливер Гольмо (1808-1894). Тем не менее, это нисколько
не умаляет великого открытия Листера, ибо каждое открытие имеет каких-
то предшественников. Вместо отдельных, подчас случайных и мало
известных наблюдений, Листером был предложен новый метод, который
произвел буквально революцию в хирургии.
11
 Второй период развития военно-полевой хирургии ознаменовался
разработкой научных основ лечебно-эвакуационного обеспечения боевых
действий войск.
В XIX веке войны приобрели длительное течение, а боевые действия
— маневренный характер, в военных сражениях стали участвовать
многотысячные армии, во много раз возросло число раненых. Впервые
возникла проблема восполнения действующей армии личным составом.
Военно-полевая хирургия, оставаясь «хирургией военно-полевых ранений»,
стала расширять свой предмет за счет разработки организации оказания
медицинской помощи раненым. Большое влияние на развитие военно-
полевой хирургии в начале ХIХ века оказали хирурги армий Наполеона
Пьер-Франсуа Перси (1754—1825) и, особенно, Доминик Жан Ларрей (1766
—1842). По предложению Перси для оказания помощи раненым были
введены «передовые подвижные хирургические отряды». Главный хирург
Наполеоновской армии Ларрей разработал систему оказания хирургической
помощи раненым, приблизив ее к полю боя. Он ввел в практику военно-
полевой хирургии санитаров с носилками, которые выносили раненых во
время боя (до этого раненых выносили только после окончания сражения).
Ларрей впервые создал полевые подвижные перевязочные лазареты —
«амбулансы». В составе «амбулансов» работали хирургии со
вспомогательным медицинским персоналом, инструментами, перевязочным
материалом и специальными повозками для раненых.
Выдающееся значение в развитии
военно-полевой хирургии принадлежит
русскому хирургу Николаю Ивановичу
Пирогову (1810-1881). Он принимал
участие в четырех боевых компаниях: на
Кавказе в 1847г., при осаде аула Салты,
в Севастополе в Крымскую войну 1853-
1856гг, во франко-прусскую войну
1870г. и в русско-турецкую войну 1877-
1878гг. В классическом труде «Начала
общей военно-полевой хирургии»,
впервые вышедший в 1864г., затем в
1865г., Пирогов изложил результаты
своих наблюдений, полученные во
время боевых действий русской армии
Рис. 5. Николай Иванович на Кавказе в 1847г. и во время
Пирогов (1810-1881) севастопольской обороны в 1854-1855гг.
В 1871г. им опубликована статья «Отчет
о посещении военно-санитарных учреждений в Германии, Лотарингии и
Эльзасе», а в 1878г. – «Врачебное дело и частная помощь на театре войны в
Болгарии и в тылу действующей армии». В этих работах Пирогов
подвергает глубокому анализу все вопросы, «занимающие врача в военное

12
время» и по сути дела впервые создает научные основы ВПХ, позволяющие
выделить ее в самостоятельный раздел хирургии.
Заслуги Н.И. Пирогова в развитии ВПХ огромны. Нужно перечислить
главнейшие из них, особенно те, которые сохранили свое значение до
настоящего времени.
Великий русский хирург настойчиво указывал на значение
организационных мероприятий по оказании помощи раненым.
«От администрации, а не от медицины зависит и то, чтобы всем
раненым без изъятия была подана первая помощь, не терпящая
отлагательства» – писал он. Одним из главных элементов врачебной
администрации в полевых условиях Н.И. Пирогов считал сортировку
раненых, которая применяется с тех пор во всех армиях мира и имеет
важнейшее значение и в настоящее время. Н.И. Пирогов впервые применил
наркоз на войне и тем самым расширил до невиданных размеров
возможности выполнения хирургических вмешательств у раненых. Он
впервые дал классическое описание травматического шока у раненых.
Н.И. Пирогов отстаивал принципы «сберегательного отношения к
ране», осуждал чрезмерное расширение показаний к выполнению
оперативных вмешательств и считал главной задачей врача на
перевязочном пункте устранить уже существующую опасность для жизни.
Ярким выражением сберегательного отношения к ране явилось
использование гипсовой повязки для транспортировки и лечения, раненых
огнестрельными переломами костей. Он первым применил гипсовую
повязку для лечения раненых на войне.
До Н.И. Пирогова хирурги считали обязательным удаление из ран
инородных тел (пуль, осколков), а при огнестрельных ранениях суставов в
большинстве случаев производили ранние (первичные) ампутации.
Инородные тела удаляли обычно без разреза, через входное отверстие, что
приводило к массовому зондированию всех ран и исследованию их с
помощью пальца. В результате развивались септические осложнения, с
которыми хирурги были бессильны бороться. Поэтому не удивительно, что,
опасаясь осложнений, хирурги охотно прибегали к ампутациям.
Ампутации, как основной метод предохранительного лечения при ранениях
конечностей, наиболее широко применялись французскими хирургами в
конце XVIII и в начале XIX века (Пти, Перси, Ларрей).
Известно, например, что Ларрей во время Бородинского сражения
произвел лично в течение суток около 200 ампутаций.
В отличие от этих взглядов, разработанный Н.И. Пироговым
сберегательный метод лечения требовал резкого сокращения показаний к
первичным ампутациям и к немедленному удалению инородных тел из
раны, а также широкого применения гипсовых повязок во всех показанных
случаях. Сберегательный принцип лечения ран в условиях
доантисептического периода является крупным шагом вперед в области
ВПХ.

13
 Н.И. Пирогов высоко оценил значение антисептического метода для
военно-полевой хирургии. «Гнойное заражение распространяется не
столько через воздух, который делается явно вредным только при
скучивании раненых в закрытом помещении, сколько через окружающие
раненых предметы: белье, матрацы, перевязочные средства, стены, пол и
даже санитарный персонал». Однако он дал правильную оценку
предложенной антисептической повязке. Он писал: «Кто покроет рану
только снаружи антисептической повязкой, а в глубине даст возможность
развиваться ферментам и сгусткам крови в размозженных и ушибленных
тканях, тот совершит только половину дела, и притом самую
незначительную». Пирогов предполагал, что применение антисептической
жидкости может позволить резко расширить оперативную деятельность на
передовых этапах.
Эти мысли, затем полностью были подтверждены русскими
хирургами (К.К. Рейрер, Н.В. Склифосовский, С.П. Коломин), которые
применили антисептический метод при лечении раненых еще при жизни
Пирогова, во время русско-турецкой войны 1877-1878 гг. главной заслугой
Н.И. Пирогова надо считать то, что он создал учение о травмах, об общей и
местной реакции организма на травмы, о ранениях, об их течении и
осложнениях.
Однако, в конце XIX века в хирургии господствующим было
консервативное направление в лечении огнестрельных ранений (Ф. Эсмарх,
Э. Бергман).
Это ошибочное представление возникло в связи с тем, что в конце
XIX и в начале XX века большинство огнестрельных ранений были
пулевыми. Наносимые большей частью со средних и дальних дистанций,
они обычно имели точечное входное и небольшое выходное отверстие и
сопровождались незначительными разрушениями тканей в окружности
раневого канала. Такие раны, нередко, заживали под струпом.
Дальнейшему развитию активного хирургического лечения ран
помешала господствовавшая в конце ХIХ начале ХХ веков ошибочная
концепция первичной стерильности огнестрельной раны, выдвинутая
крупным хирургом Эрнстом Бергманом, работавшим в университетах
России и Германии. Эта концепция была разработана, исходя из опыта
франко-прусской войны, на которой преобладали ранения
низкоскоростными пулями с большого расстояния, часто заживавшие под
струпом без хирургического вмешательства. Огнестрельную рану
предлагалось лечить консервативно, закрыв ее первичной асептической
повязкой из индивидуального перевязочного пакета, предложенного
известным немецким хирургом Фридрихом Эсмархом (1876г.).
Консервативная тактика в лечении раненых огнестрельным оружие
господствовала во время русско-японской войны (1904—1905 гг.) и в
начале первой мировой войны (1914—1918 гг.), когда в структуре
санитарных потерь стали преобладать осколочные ранения, чаще
сопровождавшиеся развитием раневой инфекции. Однако хирурги
14
бездействовали, занимаясь преимущественно перевязками и лечением уже
развившихся осложнений. Хирургическая бездеятельность сопровождалась
«эвакуацией раненых, во что бы то ни стало» в тыл страны. Это вело к
пагубным последствиям: у раненых возникало большое количество
инфекционных осложнений. По выражению В. А. Оппеля. «плелась в
хвосте инфекции, а не обгоняла ее». Госпитали, по свидетельству
очевидцев, «тонули в потоках гноя». Теория Э. Бергмана была
опровергнута микробиологическими исследованиями русского хирурга Н.
Н. Петрова (1916г.), сформулировавшего тезис о первичном (в момент
ранения) инфицировании огнестрельных ран.
Широкое распространение получили антисептические методы
лечения ран. Во время первой мировой войны часто применялся метод
Карреля-Дакена, заключавшийся в постоянном орошении ран 0,5%
раствором гипохлорита натрия. Использовались такие антисептики, как
риванол, гипертонический раствор (5—10%) поваренной соли, препараты
серебра и др.
В первую мировую войну хирурги убедились в том, что
огнестрельные раны, особенно осколочные, содержат много некротических
тканей, отторжение которых всегда сопровождается развитием
инфекционного процесса. Антисептики помогают только затормозить или
снизить тяжесть инфекционного процесса. Радикально предупредить
развитие осложнений и способствовать гладкому заживлению ран можно
только хирургическим методом — своевременным проведением первичной
хирургической обработки раны.
Идея активного хирургического вмешательства в течение раненого
процесса стала овладевать хирургами, а несостоятельность консервативного
отношения к огнестрельной ране становилась все более и более очевидной.
Практическая возможность выполнять в ранние сроки хирургическую
обработку огнестрельных ран была у хирургов французской и английской
армий в период «позиционной войны» (Западный фронт, 1914—1916 гг.).
Хорошие дороги позволяли доставлять раненых в госпитали в кратчайшие
сроки после ранения.
В России необходимость активного хирургического лечения раненых
осознавали и пропагандировали военные хирурги, занимавшие
руководящие должности в армии: Н. А. Вельяминов, В. А. Оппель, Н. Н.
Бурденко, Р. Р. Вреден, М. И. Ростовцев, Н. В. Склифосовский. Однако
дефекты в организации лечебно-эвакуационного обеспечения в российской
армии не позволили развернуть массовую хирургическую работу в
передовых лечебных учреждениях. Из-за плохих дорог и
неудовлетворительного транспорта раненые доставлялись в госпитали в
поздние сроки. На передовых перевязочных пунктах хирургические
операции даже не планировались: они не обеспечивались ни кадрами, ни
материальными средствами. Оперируемость раненых в перевязочных
отрядах дивизии была чрезвычайно низкой — около 1%. В системе

15
оказания хирургической помощи раненым по-прежнему господствовал
принцип «эвакуация - прежде всего».
В 1915 году в районе бельгийского города Ипр германские войска
впервые применили боевые отравляющие вещества (хлор), в 1917 году —
иприт. Это заставило хирургов учитывать при оказании помощи раненым и
развертывании лечебных учреждений возможность применения
противником химического оружия.
В первую мировую войну 1914—1918 гг. Россия потеряла убитыми
более 2 миллионов человек. Санитарные потери ранеными составили около
З миллионов человек. Летальность среди раненых в российской армии
составила 13,5%, в строй вернулось только 40% военнослужащих.
Третий период развития военно-
полевой хирургии — разработка и
внедрение системы этапного лечения
раненых на войне — связан с именем
профессора Военно-медицинской
академии Владимира Андреевича Оппеля
(1872-1932) — преемника Я. В. Виллие и
Н. И. Пирогова в организационных
вопросах военно-полевой хирургии.
Активный участник первой мировой
войны, Оппель отстаивал идею ранних
оперативных вмешательств при лечении
огнестрельных ран. На ХIV съезде
российских хирургов в 1916 году он
предложил развернуть «большую
Рис.6. Владимир Андреевич хирургию в передовом лечебном поясе в
Оппель (1872-1932) действующей армии». Оппель впервые
обосновал необходимость этапного
лечения раненых на войне. Сущность этапного лечения состоит в том, что
лечение раненых теснейшим образом увязывается с эвакуацией, при этом
хирургическая помощь оказывается в максимально ранние сроки после
ранения. Система этапного лечения определяет объем хирургической
помощи для каждого этапа медицинской эвакуации, а также средства и
способы эвакуации раненых. Основным элементом системы этапного
лечения признавалась медицинская сортировка раненых. Оппель считал,
что для успешного этапного лечения раненых необходима специализация
хирургической помощи в армейском и фронтовом тылу.
Во время первой мировой войны система этапного лечения раненых
родилась как теория, но практически не применялась, поскольку ей не
соответствовали организационные формы службы действующей армии, не
было соответствующих кадров и оснащения этапов эвакуации. В
последующие годы советскими хирургами была продолжена работа по
обобщению опыта лечения раненых в годы первой мировой и гражданской
войн. В 1929 году система этапного лечения раненых была официально
16
регламентирована в «Руководстве по санитарной эвакуации в Рабоче-
крестьянской Красной Армии». В 1931 году в Военно-медицинской
академии под руководством В. А. Оппеля открылась первая
самостоятельная кафедра военно-полевой хирургии с собственной
клиникой. В стране развернулась широкомасштабная работа по подготовке
кадров военных врачей, в том числе военно-полевых хирургов.
В тридцатые годы ХХ века в отечественной медицине система
этапного лечения раненых утвердилась окончательно, на ее основе была
разработана военно-медицинская доктрина. Организационно военно-
медицинская служба в 1935—1937 годах обогатилась двумя важнейшими
формированиями — хорошо оснащенной санитарной ротой полка и медико-
санитарным батальоном дивизии.
В 1934 году в СССР была проведена первая Всесоюзная конференция,
а в 1936 году — ХХIII Всесоюзный съезд хирургов по проблеме «Этапное
лечение раненых на войне». На ХХIV съезде хирургов СССР (1938 г.)
обсуждалось учение о ранах и методы лечения ран. Предметом Дискуссий
на ХХIII и ХХIУ съездах хирургов были проблемы травматического шока,
ожогов, анаэробной инфекции, обезболивания. Особое внимание было
уделено переливанию крови раненым.
Принятая военно-медицинской службой РККА система этапного
лечения раненых вскоре прошла проверку в условиях гражданской войны в
Испании (1936 г.), в вооруженных конфликтах на озере Хасан (1938 г.), на
реке Халхин-Гол в Монголии (1939 г.), а также в советско-финляндской
войне (1939—1940 гг.). Была подтверждена возможность приближения
квалифицированной хирургической помощи к району боевых действий.
Сделан вывод о необходимости организации специализированной
хирургической помощи раненым. Хирурги убедились в целесообразности
первичной хирургической обработки огнестрельных ран и недопустимости
наложения первичного шва. Был приобретен первый опыт организации
заготовки и переливания крови на войне. Руководили хирургической
работой в указанных боевых действиях ученики В. А. Оппеля — М. Н.
Ахутин, С. И. Банайтис, И. А. Клюсс, В. И. Попов, а также другие
сотрудники Военно-медицинской академии - Н. Н. Еланский, П. А.
КуприяноВ, И.С. Колесников.
В 1941 году были изданы первые «Указания по военно-полевой
хирургии», которые явились официальным документом по организации
хирургической помощи и лечению раненых на войне. В полной мере
система этапного лечения раненых с эвакуацией по назначению была
реализована в гигантском масштабе на фронтах Великой Отечественной
войны 1941—1945гг.
Дальнейшее совершенствование организации оказания хирургической
помощи и лечения раненых осуществлялось под руководством Начальника
Главного военно-санитарного управления Е. И. Смирнова, главного хирурга
Красной Армии Н. Н. Бурденко, его заместителей - С. С. Гирголава, В. Н.
Шамова, В. С. Левита, хирурга-инспектора С. С. Юдина, главных хирургов
17
фронтов и флотов М. Н. Ахутина, С. И. Банайтиса, П. А. Куприянова, И. И.
Джанелидзе, Н. Н. Еланского, В. И. Попона, А. А. Вишневского, И. Д.
Житнюка, М. С. Лисицина, П. Н. Напалкова, Б. А. Петрова, Е. В. Смирнова
и др.

Рис. 7. Михаил Рис.8. Николай

Никифорович Николаевич Еланский
Ахутин (1898-1948)

В ходе войны были внесены усовершенствования во все разделы

военно-полевой хирургии. Уточнены показания для первичной и вторичной
хирургической обработки ран, а также для наложения первичного шва,
разработана техника закрытия ран вторичными швами. Большое внимание
во время войны было уделено проблеме травматического шока у раненых.
На фронте работали специальные противошоковые бригады и группы по
изучению шока у раненых (М. Н. Ахутин, Н. Н. Еланский, В. И. Попов, А.
Э. Асратян). При лечении шока и кровопотери широко применялось
переливание крови и кровезаменителей. В стране была создана служба
крови для обеспечения раненых (В. Н. Шамов, Н. Н. Еланский, С. И.
Банайтис, А.Н. Филатов).

Рис. 9. Станислав Иосифович

Банайтис (1899-1954) Рис.10. Петр Андреевич
18 Куприянов (1893-1963)
 Для профилактики шока использовались новокаиновые блокады и
местная анестезия методом «ползучего инфильтрата» по А. В.
Вишневскому.
Применение транспортной иммобилизации и лечебных гипсовых
повязок улучшило результаты лечения огнестрельных переломов костей
конечностей. Значительно улучшились по сравнению с прошлыми войнами
исходы лечения раненных в голову, грудь, живот и таз. Были разработаны и
внедрены в практику организационные формы отдельных видов
специализированной хирургической помощи раненым: нейрохирургической
(Н. Н. Бурденко, В. Н. Шамов), торакоабдоминальной (П. А. Куприянов,
С.И. Банайтис, С. С. Юдин), отоларингологической (В. И. Воячек),
офтальмологической (Б. А. Поляк), стоматологической (Д. А. Энтин),
урологической (А. П. Фрумкин, А. И. Васильев), травматологической (Н. Н.
Приоров, С. А. Новотельнов), ангиохирургической (Б. В. Петровский),
легкораненым (В. В. Гориневская).
Была значительно усовершенствована организационно- штатная
структура медицинской службы. Вместо унифицированных полевых
подвижных госпиталей были созданы хирургические (ХППГ) и
терапевтические госпитали. В составе госпитальных баз армии (ГБА) и
фронта (ГБФ) стали развертываться специализированные хирургические
госпитали, в том числе госпитали для лечения легкораненых.
Николай Николаевич Бурденко
родился в 1876 году в селе Каменка
Пензенской губернии. В 1897 г. поступил на
медицинский факультет Томского
университета, а в 1901 г. перешел в
Юрьевский университет, который окончил в
1906 г. В 1909 г. защитил докторскую
диссертацию, в 1910 г. избран профессором
кафедры оперативной хирургии Юрьевского
университета. В 1917 г. получил кафедру
факультетской хирургии в Воронеже, в 1924
г. избран заведующим кафедрой
факультетской хирургии I Московского
медицинского института и до конца жизни
Рис.11. Николай Нилович возглавлял ее. Им опубликовано 400 работ
Бурденко (1876-1946) по разным вопросам хирургии
(нейрохирургии, травматический шок,
лечение ран, гнойная и анаэробная
инфекция, военно-полевая хирургия, этиология, лечение язвенной болезни
желудка, обезболивание легких). Н.Н. Бурденко был одним из
основоположников нейрохирургии. Главный хирург СА в 1941-1945 гг.
Организатор и первый президент АМН СССР создал крупную школу
хирургов и нейрохирургов в Москве. Председатель Всесоюзного общества
хирургов (с 1932 г.). В 1939 г. – избран действительным членом АН СССР,
19
являлся почетным членом многих зарубежных обществ. В 1941 г.
присуждена Государственная премия, в 1943 г. присвоено звание Героя
Социологического труда. Умер в 1946 г.
Система этапного лечения раненых с эвакуацией по назначению,
действовавшая во время Великой Отечественной войны,
продемонстрировала высокую эффективность и стала основой организации
лечения раненых на войне. Дивизионные медицинские пункты (медико-
санитарные батальоны дивизий) были центром хирургической работы на
фронте. Число хирургических операций, производимых в них, достигало 60
—75%, причем до 70—90% вмешательств приходилось на долю первичной
хирургической обработки ран. По сравнению с первой мировой войной
результаты лечения раненых значительно улучшились: более чем вдвое
снизилась летальность, почти в два раза возросло число раненых,
возвращенных в строй.
В Великой Отечественной войне 1941—1945 гг. Советский Союз
потерял убитыми около 27 миллионов человек (в том числе около 9
миллионов военнослужащих). Санитарные потери ранеными составили
более 15 миллионов человек. Летальность среди раненых составила 7,5%,
возвращены в строй 72,3%.
Опыт отечественной военно-полевой хирургии, приобретенный в
период второй мировой войны, составляет основу современных
представлений об организации медицинской помощи и лечения раненых в
крупномасштабной войне. Вместе с тем, развитие военно-полевой хирургии
продолжалось. В августе 1945 года США применили против Японии
ядерное оружие. В Хиросиме одномоментно погибли и получили
поражения свыше 140000 человек; в Нагасаки — 75 000 человек. Стало
очевидным, что на смену существующим обычным видам оружия пришло
качественно новое оружие массового поражения. Принципиально новый
вид боевой патологии, вызванный поражением ионизирующей радиацией в
сочетании с ожогами и травмами, получил наименование —
комбинированные радиационные поражения (КРП).
Во время войн в Корее (1950-1953 гг.) и Вьетнаме (1964-1973 гг.)
американскими войсками широко применялся напалм — возникла
проблема лечения боевых ожогов огнесмесями и комбинированных механо-
термических поражений
Появились новые виды огнестрельного (обычного) оружия -
шариковые бомбы, снаряды со стреловидными элементами,
высокоскоростные пули уменьшенного калибра, боеприпасы объемного
взрыва и др. На прогресс военно-полевой хирургии во второй половине ХХ
века оказали значительное влияние достижения в области хирургии,
травматологии, анестезиологии и реаниматологии, трансфузиологии,
хирургической техники и в других областях медицинской науки.
Вторая половина ХХ века вошла в историю как эпоха локальных войн
и вооруженных конфликтов, что способствовало дальнейшему развитию

20
военно-полевой хирургии, поскольку условия оказания помощи раненым в
них существенно отличаются от мировых войн.

1.3. СОВРЕМЕННЫЕ ПРОБЛЕМЫ ВОЕННО-ПОЛЕВОЙ

ХИРУРГИИ

Содержанием современного — четвертого периода развития военно-

полевой хирургии является разработка организации оказания
хирургической помощи раненым в локальных войнах и вооруженных
конфликтах, внедрение концепции ранней специализированной
хирургической помощи.
За истекшие после второй мировой войны годы на планете произошло
более 150 локальных войн и вооруженных конфликтов (в Корее, Вьетнаме,
Алжире, Сирии, Эфиопии, на Ближнем Востоке, в Аргентине, Иране,
Афганистане, Ираке, Югославии, на Северном Кавказе и др.).
Особенности оказания хирургической помощи раненым в локальных
войнах и вооруженных конфликтах. Боевые действия в локальных войнах и
вооруженных конфликтах ведутся на ограниченной территории силами и
средствами, имеющимися в мирное время. Применение относительно
небольших воинских контингентов при наличии мощных ресурсов
позволяет постоянно использовать силы и средства медицинского усиления.
Ежесуточное поступление раненых на этапы медицинской эвакуации в
локальных войнах и вооруженных конфликтах значительно меньше, чем в
крупномасштабнои войне. Благодаря эффективному использованию
вертолетов для медицинской эвакуации раненых сроки их доставки на
этапы медицинской эвакуации значительно сократились. Рейдовый
характер боевых действий войск позволяет развертывать госпитали
стационарно, что значительно улучшает условия оказания медицинской
помощи раненым и обеспечивает возможность внедрения концепции
ранней специализированной хирургической помощи. Локальные войны и
вооруженные конфликты второй половины ХХ века унесли сотни тысяч
человеческих жизней, но наиболее крупные из них одновременно
послужили очередным толчком к развитию военно-полевой хирургии.
Особенности оказания помощи раненым в локальных войнах впервые
проявились во время боевых действий американских войск в Корее
(19501953 гг.) и, особенно, во Вьетнаме (1964—1973 гг.). В Корее за три
года войны погибло 53 тысячи американских военнослужащих. Санитарные
потери ранеными составили 103 тысячи человек, летальность среди
раненых — 3,5%, возвращены в строй — 73,7%. Во Вьетнаме за 10 лет
войны было убито 50 тысяч американских военнослужащих. Санитарные
потери ранеными составили 300 тысяч человек, летальность среди раненых
— 2,6%, возвращены в строй — 81,4%.
Вертолеты впервые применялись для эвакуации практически всех
раненых. Госпитали ВС США развертывались на территории военных баз в
21
сборных модулях и надувных палатках. Кроме того, вблизи побережья
курсировали госпитальные суда. В госпиталях имелись врачи-специалисты
с ответствующим оснащением, что позволяло оказывать
специализированную медицинскую помощь большинству раненых уже
через 30—40 минут после ранения. После оказания помощи, раненых
самолетами эвакуировали на континентальную часть США. Во время войны
в Корее при лечении тяжелораненых в состоянии шока широко
использовались переливания больших доз крови, что сопровождалось
увеличением числа посттрансфузионных осложнений, особенно острой
почечной недостаточности. Это способствовало стремительному развитию
методики гемодиализа и привело к изменению тактики лечения
травматического шока.
Организация оказания медицинской помощи раненым во вьетнамской
войне оказалась столь эффективной, что на основе этого опыта в США была
полностью перестроена система скорой медицинской помощи
пострадавшим мирного времени. Благодаря ранней доставке раненых и
специальной подготовке военных хирургов, во вьетнамской войне впервые
широко применялось восстановление поврежденных кровеносных сосудов,
что позволило снизить частоту послеоперационных ампутаций до 13,5% (во
вторую мировую войну, когда производили перевязку артерий, было
зарегистрировано 49,6% ампутаций). В период вьетнамской войны были
впервые описаны патологические изменения в легких при тяжелых
ранениях и массивной кровопотере («мокрое легкое» и др). На основании
этих данных впоследствии появились представления об «остром
респираторном дистресс-синдроме взрослых» (наиболее тяжелой форме
поражения легких при травме), а затем и «полиорганной недостаточности»,
как новой методологии лечения тяжелых ранений и травм, альтернативной
концепции травматического шока.
Особенностями войны в Афганистане (1979—1989 гг.) были
неблагоприятные климатогеографические условия горно-пустынной
местности, противодействие противника вертолетной эвакуации раненых
путем применения переносных зенитно-ракетных комплексов, большое
количество раненых от минно-взрывного оружия (до 30% санитарных
потерь хирургического профиля), высокая частота опасных инфекционных
заболеваний (встречались у 5—8% раненых). Возросла тяжесть боевой
травмы, более чем у половины раненых наблюдались множественные и
сочетанные ранения. Частота развития травматического шока составила
25%. За девять лет войны в Афганистане погибло 14 427 советских
военнослужащих. Санитарные потери ограниченного контингента
советских войск ранеными составили 50 127 человек, летальность среди
раненых — 4,7%, возвращены в строй — 82%.
Квалифицированная хирургическая помощь раненным советским
военнослужащим в Афганистане оказывалась в медицинских ротах (Газни,
Гардез, Джелалабад, Файзабад), отдельных медицинских батальонах
(Баграм, Кабул, Кундуз, Шинданд), гарнизонных госпиталях (Кандагар,
22
Пули-Хумри), специализированная хирургическая помощь — в
многопрофильном армейском госпитале (Кабул). Затем раненых
самолетами эвакуировали на территорию страны: Окружной военный
госпиталь (Ташкент) и лечебные учреждения Центра. Основная роль в
организации оказания хирургической помощи раненым в Афганистане
принадлежала начальнику Центрального военно-медицинского управления
МО СССР Ф. И. Комарову, главному хирургу МО СССР К. М. Лисицину,
главному хирургу Туркестанского военного округа Е. А. Волку, армейским
хирургам П. Н. Зубареву, Э. В. Чернову, И. Д. Косачеву, Г. А. Костюку, А.
В. Низовому.
Лечебные учреждения, развернутые сначала в палатках, а уже на
третий—четвертый год войны — в сборно-щитовых модулях, были хорошо
оснащены и оказывали хирургическую помощь тяжелораненым,
доставляемым вертолетами в среднем через 6 часов после ранения.
Поскольку возникали частые перерывы авиамедицинской эвакуации
раненых, широкое распространение получило выдвижение
специализированных групп хирургического усиления в стационарно
развернутые омедб (омедр) вблизи районов интенсивных боевых действий.
Успешный опыт оказания такой помощи позволил в 1989 году
сформулировать концепцию неотложной специализированной
хирургической помощи (Э. А. Нечаев, П. Г. Брюсов, И. А. Ерюхин),
предполагавшую выдвижение специалистов с оснащением в передовые
медицинские подразделения, части и лечебные учреждения для оказания
специализированной хирургической помощи раненым с наиболее тяжелыми
ранениями.
В ходе войны в Афганистане отечественной медициной был накоплен
значительный опыт в лечении современной боевой патологии. Впервые в
широких масштабах использовалась авиамедицинская эвакуация раненых,
что позволило в ранние сроки оказывать специализированную помощь
большинству тяжелораненых. Ввиду поступления большого количества
раненых с минно-взрывными ранениями и травмами, эта тяжелая патология
была детально изучена, разработаны пути снижения частоты осложнений и
летальных исходов. При лечении огнестрельных переломов длинных костей
часто использовались аппараты внешней фиксации Г. А. Илизарова, у
раненых с повреждением магистральных артерий широко применялось
временное внутрисосудистое протезирование. Впервые были изучены
особенности лечения тяжелораненых у которых кроме ранения развились
инфекционные заболевания (гепатит, брюшной тиф, малярия и др.).
В ходе антитеррористической операции в Чеченской Республике
(1994—1996 гг.) погибло 5552 военнослужащих МО РФ. Санитарные
потери ранеными составили 16 098 человек, летальность среди раненых —
1,3% , возвращены в строй 89,1%. В боевых действиях на Северном Кавказе
в 1999—2002 гг. погибло 3007 военнослужащих МО РФ. Получили ранения
8771 человек, летальность среди раненых составила 1%.

23
 В ходе боевых действий в Чеченской Республике первая врачебная
помощь оказывалась в медицинских ротах врачами, получившими
первичную подготовку по хирургии, а также по анестезиологии и
реаниматологии. Для оказания квалифицированной хирургической помощи
раненым впервые использовались медицинские отряды специального
назначения (МОСН или по современной номенклатуре — омедо СпН).
Благодаря авиамедицинской эвакуации тяжелораненых, большинству
из них хирургическая помощь оказывалась в течение 1—2 часов после
ранения. При этом попытки выдвижения хирургов-специалистов в МОСН
для оказания специализированной помощи оказались безуспешными, ввиду
сложных условий работы и частых передислокаций отрядов. Анализ первых
результатов лечения раненых в Чеченской Республике показал, что
оптимальным вариантом системы лечебно-эвакуационного обеспечения
является эвакуация раненых вертолетами — сразу после оказания первой
врачебной помощи — непосредственно в многопрофильные
специализированные госпитали первого эшелона, развернутые на границе
зоны вооруженного конфликта. Такая концепция двухэтапного лечения
раненых в вооруженном конфликте получила название ранняя
специализированная хирургическая помощь (Е. К. Гуманенко, 1996 г.).
Началом развития военно-полевой хирургии, как науки, в Республике
Беларусь следует считать открытие Военно-медицинского факультета в
Минском государственном медицинском институте и, соответственно,
кафедры военно-полевой хирургии в 1995 году.
У истоков организации кафедры стояли полковник медицинской
службы Жидков Сергей Анатольевич (начальник кафедры), подполковник
медицинской службы Шнитко Светослав Николаевич (заместитель
начальника кафедры), полковник медицинской службы Герасимчук
Александр Александрович (старший преподаватель кафедры). С первых
дней совместной работы коллектив кафедры решал основную задачу –
разработку материалов по различным разделам военно-полевой хирургии с
учетом структуры и штатной реорганизации Вооруженных Сил
Республики Беларусь в целом и их медицинской службы, в частности.
С 2001 по 2005 годы начальник кафедры являлся одновременно и
Главным хирургом Вооруженных Сил.
За годы работы кафедры на ней защищены диссертации на соискание
ученой степени «доктор медицинских наук» - полковником м/с Шнитко
С.Н. – 2002 г.; Алексеевым С.А. – 2005 г.; полковником м/с Жидковым
С.А. – 2007 г.; кандидатские диссертации: полковником м/с Кузьминым
Ю.В. – 2001 г.; Ивановой Т.Е. – 2004 г.; подполковником м/с Богданом В.Г.
– 2005 г; майором м/с Стринкевичем А.Л – 2005 г.; подполковником м/с
Попченко А.Л. - 2006 г.; Блаховым Н.Ю. – 2006 г.; Попковым В.И. – 2007 г.
За годы работы кафедры прошли специализацию по хирургии и
военно-полевой хирургии более 200 офицеров медицинской службы, около
30 окончили клиническую ординатуру.
Основные научные направления работы кафедры:
24
 1. Организация хирургической помощи военнослужащим и
населению в РБ как в военных конфликтах, так и различных катастрофах и
стихийных бедствиях.
2. Оказание медицинской помощи пострадавшим с политравмой и
сочетанными повреждениями в мирное и военное время.
3. Диагностика и лечение ургентной хирургической патологии
различных возрастных групп больных.
4. Развитие видеоэндоскопической хирургии органов груди и живота.
5. Инфекция в хирургии мирного и военного времени.

25
 ГЛАВА 2

ОРГАНИЗАЦИЯ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ

РАНЕНЫМ НА ВОЙНЕ

Современная система лечебно-эвакуационного обеспечения войск –

это проведение последовательных и преемственных лечебных мероприятий
на этапах медицинской эвакуации в сочетании с эвакуацией раненых по
медицинским показаниям в специализированные лечебные учреждения в
зависимости от конкретных условий обстановки.
В основе системы лежит военно-медицинская доктрина, которая
включает:
- единое понимание боевой патологии;
- единые взгляды на методы лечения раненых и профилактику
осложнений;
- этапное лечение раненых с эвакуацией по назначению;
- своевременность, преемственность, последовательность и строгая
регламентация лечебно-эвакуационных мероприятий на этапе эвакуации;
- единое руководство медицинской помощью раненым;
- ведение краткой и четкой медицинской документации.
Система этапного лечения раненых представляет собой единый
процесс лечения и эвакуации раненых.
Медицинские центры и лечебные учреждения, куда поступают
раненые, и которые расположены на различном расстоянии от поля боя,
называются этапами медицинской эвакуации.
Лечение, в котором нуждаются раненые, расчленяется на отдельные
виды медицинской помощи: первую медицинскую помощь, доврачебную
(фельдшерскую), первую врачебную, квалифицированную и
специализированную медицинскую помощь. Совокупность лечебно-
профилактических мероприятий, которые должны быть выполнены на
данном этапе медицинской эвакуации, называется объемом медицинской
помощи. Рабочая мощность этапа – число раненых, которым медицинская
помощь может быть оказана в пределах установленного объема в течение
суток. Объем медицинской помощи меняется в зависимости от обстановки,
числа поступающих раненых, от времени работы этапа на одном месте, от
имеющихся сил и средств.
Если число раненых не превышает мощности этапа, то медицинская
помощь оказывается в полном объеме. К этому надо стремиться всегда.
В условиях перегрузки этапа, неблагоприятной боевой обстановки,
объем медицинской помощи вынужденно сокращается. Решение об этом
принимает заблаговременно старший медицинский начальник.
Минимальный объем медицинской помощи для каждого этапа
предусматривает перечень медицинских мероприятий, отказ от выполнения
которых ведет к гибели раненого в ближайшие часы. Такие мероприятия
называются неотложными и выполняются по жизненным показаниям.
26
 Медицинская сортировка – это распределение раненых и
пострадавших на группы по признаку нуждаемости в однородных лечебно-
эвакуационных мероприятиях. В условиях военного времени сортировка
должна быть быстрой, точной, надежной и полной.
Различают сортировку внутрипунктовую и эвакотранспортную. При
внутрипунктовой сортировке выделяют группы раненых в соответствии с
их нуждаемостью в однородных лечебно-профилактических мероприятиях
и определяют, в какое именно функциональное подразделение данного
этапа и в какую очередь должен быть направлен пострадавший.
Эвакотранспортная сортировка имеет своей целью распределить раненых
на группы и определить, в какую очередь, каким видом транспорта, в каком
положении (сидя, лежа) и куда именно следует эвакуировать пострадавших.
В процессе медицинской сортировки в приемно-сортировочных
отделениях всех пораженных разбивают на следующие группы:
- подлежащие изоляции или специальной обработке, так как
представляют опасность для окружающих;
- нуждающиеся в помощи, которая должна быть оказана на данном
этапе;
- подлежащие дальнейшей эвакуации (помощь оказывается на
следующем этапе);
- легкораненые, которые остаются на данном этапе до
выздоровления или могут быть сразу возращены в строй;
- агонирующие, нуждающиеся лишь в облегчении страданий.
Сортировка призвана содействовать наиболее эффективному
использованию наличных сил и средств медицинской службы в конкретно
сложившейся обстановке. Медицинская сортировка всегда носит
конкретный характер и зависит от боевой обстановки, контингента и числа
пострадавших, возможностей и загруженности хирургических бригад,
эвакуационных возможностей этапа. Сортировка раненых по конкретным
группам должна соответствовать условиям работы этапа и обеспечивать
решения задач в сложившейся обстановке. Перечень и состав групп, на
которые распределяются раненые на данном этапе медицинской эвакуации,
могут существенно меняться. Конкретность медицинской сортировки
исключает строгую регламентацию сортировочных групп, предопределяет
их мобильность, обеспечивает даже при весьма неблагоприятной боевой и
медицинской обстановке оптимальные условия для оказания помощи
раненым.

1. ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ

Первая помощь – это комплекс мероприятий, направленных на

временное устранение причин, угрожающих жизни раненого,
предупреждение развития тяжелых осложнений и подготовку к эвакуации.
Первая помощь оказывается на поле боя или в очаге массовых
санитарных потерь в виде само- или взаимопомощи, а так же
27
санинструктором. Во время локальных конфликтов она может оказываться
фельдшером и даже врачом. Каждый военнослужащий для оказания первой
помощи оснащен аптечкой индивидуальной (АИ) и пакетом перевязочным
индивидуальным (ППИ) У санинструктора имеется медицинская сумка со
жгутами перевязочным материалом шприц-тюбиками с промедолом и т. д.
Полный объем первой помощи составляет:
1. Вынос или вывоз раненых с поля боя, освобождение раненых из
завалов
2. Тушение горящего обмундирования и зажигательной смеси,
попавшей на кожу
3. Устранение асфиксии
4. Временную остановку наружного кровотечения
5. Устранение открытого пневмоторакса
6. Закрытие ран асептической повязкой
7. Транспортную иммобилизацию
8. Обезболивание
9. Прием таблетированного антибиотика
В первую очередь производят остановку кровотечения и устранение
асфиксии, при необходимости выполняют реанимационные мероприятия
(искусственное дыхание, непрямой массаж сердца).
Устранение асфиксии осуществляется очисткой полости рта и глотки
салфеткой. При западении языка раскрывают рот роторасширителем, с
помощью языкодержателя выводится язык и осуществляется введение
воздуховода). Если воздуховод отсутствует, для предотвращения
повторного западения корня языка бессознательного раненого
поворачивают на бок или на живот.
Временная остановка наружного кровотечения осуществляется
различными способами в зависимости от интенсивности кровотечения.
Начинать необходимо с прижатия пальцем магистральной артерии выше
места ранения конечности или зажатия раны. После этого накладывается
давящая повязка. При неэффективности давящей повязки — накладывается
жгут. При отрывах конечностей жгут накладывается тотчас выше места
отрыва. Раненым с острой кровопотерей (при отсутствии ранения живота)
показано обильное питье.
При открытом пневмотораксе (присасывание воздуха в рану грудной
стенки, одышка) — накладывается окклюзионная повязка с
использованием прорезиненной оболочки ППИ.
Для предупреждения вторичного микробного загрязнения все раны
закрываются асептическими повязками с помощью ППИ и других
перевязочных средств из сумок санитаров. При необходимости область
ранения предварительно обнажается путем разрезания одежды (обуви).
Транспортная иммобилизация осуществляется при переломах костей,
ранениях суставов, обширных повреждениях мягких тканей, повреждениях
магистральных сосудов, тяжелых ожогах и отморожениях, синдроме
длительного сдавления. Цель транспортной иммобилизации - создание
28
покоя поврежденной области, предупреждение вторичного кровотечения и
дополнительного повреждения тканей, профилактика шока и раневой
инфекции. Верхняя конечность фиксируется к туловищу косынкой (бинтом,
ремнем, полой гимнастерки), нижняя конечность — прибинтовывается к
здоровой конечности. При наличии подручных средств или любых
импровизированных шин — иммобилизация осуществляется с их помощью.
Иммобилизация при переломе костей таза и позвоночника производится на
носилках, на которые укладывается щит или любая другая подстилка из
досок или лестничных шин. При тяжелых переломах костей таза нижние
конечности раненого сгибают в тазобедренном и коленном суставах,
связывают колени и подкладывают под них свернутую шинель или
вещмешок. При ранении шейного отдела позвоночника обязательна
иммобилизация головы повязкой-воротником с большим количеством ваты
вокруг шеи. Иммобилизация перелома грудного отдела позвоночника
возможна за счет укладывания раненого на живот.
Обезболивание осуществляется внутримышечным введением
анальгетика из шприц-тюбика (1 мл 2% раствора промедола). При черепно-
мозговых ранениях промедол не вводится из-за опасности угнетения
дыхания.
Для профилактики раневой инфекции раненым даются две таблетки
антибиотика — доксициклина, по 0,1 каждая, из индивидуальной аптечки.
С целью предупреждения шока на поле боя необходима быстрая
остановка кровотечения, наложение первичной повязки, иммобилизация
конечности. Для улучшения кровоснабжения мозга необходимо приподнять
ножной конец носилок.
На поле боя санитарный инструктор сосредотачивает раненых в
ближайших укрытиях («гнезда раненых») и обозначает это место.

2. ДОВРАЧЕБНАЯ (ФЕЛЬДШЕРСКАЯ) ПОМОЩЬ

Доврачебная помощь - это комплекс медицинских мероприятий,

направленных на поддержание жизненно важных функций организма,
предупреждение тяжелых осложнений и подготовку раненых к эвакуации.
Она оказывается силами и средствами медицинского пункта
батальона (МПБ), где работают фельдшер, санитарный инструктор и
санитары. На оснащении у них имеются комплекты стерильного
перевязочного материала, сумки медицинские войсковые, дыхательный
аппарат, кислородный ингалятор, полевой фельдшерский комплект
(рассчитан на 100 раненых и обожженных), табельные шины, носилки и
санитарная машина.
Доврачебная помощь предполагает:
1. Устранение асфиксии осуществляется теми же способами, что и
при оказании первой помощи. При явлениях ОДН III степени, производится
искусственная вентиляция легких с помощью ручного дыхательного
аппарата, ингаляция кислорода.
29
 2. При продолжающемся наружном кровотечении накладывается
давящая повязка, или производится тугая тампонада раны (тугое
заполнение раны марлевыми тампонами, начиная из глубины, где
находится кровоточащий сосуд). В случае их неэффективности - табельный
жгут.
3. Проверка правильности наложения жгута. Продолжающееся
кровотечение из раны указывает на недостаточную эффективность
наложенного жгута. Последний перекладывается правильно, эффективно.
Жгут, расположенный слишком высоко, надо переложить ближе к ране.
Импровизированный травмирующий жгут-закрутка заменяется табельным
резиновым жгутом.
4. Подбинтовывание промокших кровью повязок. Смена ранее
наложенной повязки допустима при ее сползании с раны или обильном
промокании и утрате защитного значения.
5. Внутривенное введение плазмозамещающих растворов (400 мл
0,9% раствора натрия хлорида или других кристаллоидных растворов)
раненым с признаками тяжелой кровопотери.
6. Наложение окклюзионной повязки, при открытом пневмотораксе .
7. Повторное введение наркотических анальгетиков тяжелораненым,
если с момента оказания первой помощи прошло более 3 часов.
8. Выполнение транспортной иммобилизации стандартными
лестничными и фанерными шинами (из комплекта Б-2).
9. Утоление жажды (за исключением раненных в живот).
10. При термических ожогах накладываются контурные асептические
повязки из табельных перевязочных средств. При общем перегревании
кладут на голову холодный компресс.
11. При холодовых поражениях раненые согреваются возможными
средствами.

3. ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Первая врачебная помощь – комплекс общеврачебных мероприятий,

направленных на ослабление (при возможности – устранение) последствий
ранений, угрожающих жизни раненого, предупреждение развития
осложнений или уменьшение их тяжести и подготовку нуждающихся к
дальнейшей эвакуации.
Оказание первой врачебной помощи обеспечивается силами и
средствами медицинской роты бригады (медицинского пункта полка) с
использованием комплектно-табельного медицинского имущества.
По срочности оказания мероприятия первой врачебной помощи
разделяются на две группы: неотложные мероприятия (при состояниях,
угрожающих жизни раненого) и мероприятия, выполнение которых может
быть отсрочено.
Неотложные мероприятия первой врачебной помощи:

30
 1) устранение асфиксии при ранениях головы и шеи, ожогах лица
(производится интубация трахеи, коникотомия либо трахеостомия);
2) временная остановка наружного кровотечения и контроль ранее
наложенного жгута с целью: снятия жгутов, наложенных без показаний;
остановки кровотечения прошиванием, перевязкой сосуда в ране, тугой
тампонадой раны; временной рециркуляции крови в конечности при
необходимости повторного наложения жгута;
3) восполнение кровопотери путем внутривенного введения
плазмозамещающих растворов (до 800—1200 мл) с последующей инфузией
в процессе эвакуации;
4) борьба с острой дыхательной недостаточностью путем ингаляции
кислорода, выполнение вагосимпатической новокаиновой блокады при
повреждениях органов груди, сегментарной паравертебральной
новокаиновой блокады при множественных переломах ребер; при
неэффективности этих мероприятий — искусственная вентиляция легких;
5) устранение напряженного пневмоторакса путем пункции или
дренирования плевральной полости во втором межреберье по срединно-
ключичной линии;
6) устранение открытого пневмоторакса путем герметизации
плевральной полости с помощью окклюзионной повязки С. И. Банайтиса;
7) капиллярная пункция мочевого пузыря при повреждениях уретры и
катетеризация мочевого пузыря при задержке мочи;
8) новокаиновые блокады (проводниковые, футлярные, в область
перелома) и транспортная иммобилизация конечностей табельными
шинами при переломах костей, ранениях суставов, повреждениях
магистральных сосудов и нервов, обширных ожогах и повреждениях
мягких тканей, сопровождающихся или угрожающих развитием
травматического шока;
9) отсечение сегментов конечностей при их неполных отрывах и
разрушениях с последующей транспортной иммобилизацией;
10) снятие повязки, туалет, дегазация кожи и раны 2% раствором
хлорамина либо дезактивация кожи и раны, промывание раны растворами
антисептиков, паравульнарное введение антибиотиков, введение
антисептиков в рану. Наложение новой асептической повязки на раны,
зараженные ОВ либо РВ, а также на раны, обильно загрязненные землей;
11) внутримышечное введение антибиотиков
12) подкожное введение столбнячного анатоксина (0,5 мл
однократно);
13) внутримышечное введение анальгетиков.

Мероприятия первой врачебной помощи, выполнение которых может

быть отсрочено:
1) устранение недостатков транспортной иммобилизации и
новокаиновые блокады при тяжелых повреждениях конечностей без
явлений шока;
31
 2) введение антибиотиков в окружность раны при обширных
повреждениях тканей;
3) смена сбившихся или подбинтовывание промокших кровью
повязок.
На медицинскую роту бригады (медицинский пункт полка) как на
этап медицинской эвакуации возлагаются следующие задачи:
1) прием и размещение раненых;
2) медицинская сортировка;
3) частичная специальная обработка и временная изоляция опасных
для окружающих (зараженных РВ, ОВ, инфекционных больных);
4) оказание раненым первой врачебной помощи и подготовка их к
дальнейшей эвакуации;
5) лечение легкораненых со сроками выздоровления до 5 суток;
6) заполнение на раненых медицинской документации: регистрация в
«Книге учета раненых и больных», заполнение первичных медицинских
карточек.
Первичная медицинская карточка (форма 100) предназначена для
персонального учета раненых, а также для обеспечения преемственности и
последовательности лечебных мероприятий. Карточку заводят на каждого
раненого при оказании первой врачебной помощи. Заполненная карточка
удостоверяет факт ранения и дает право на эвакуацию в тыл, ее закрепляют
на повязке или вкладывают в левый нагрудный карман раненого. Когда на
раненого в омедб (или в госпитале) заполняется история болезни, карточку
вклеивают в нее.
В составе медицинской роты имеются хирурги анестезиологи и
терапевты в составе медицинского пункта - войсковые врачи. Свои
функциональные подразделения медицинская рота развертывает по
определенной схеме (рис. 12), включающей сортировочно-эвакуационное
отделение, перевязочную, изолятор, аптеку.

Рис. 12 Принципиальная схема развертывания отдельной медицинской роты

Сортировочно-эвакуационное отделение МР развертывается в составе
сортировочного поста (СП), площадки специальной обработки,

32
сортировочной площадки, приемно-сортировочной палатки и
эвакуационной.
На СП работает санинструктор-дозиметрист в комплекте защитной
одежды с приборами индикации радиационного и химического заражения.
Он выделяет из поступающего потока тех раненых, которые опасны для
"окружающих, и направляет их на площадку специальной обработки для
выполнения частичной санитарной обработки (зараженные РВ, ОВ) или в
изолятор (инфекционные больные). Остальные раненые направляются на
сортировочную площадку (в хорошую погоду) или в приемно-
сортировочную палатку (рис.13).

Рис. 13 Схема оборудованиясортировочной:

1- станок трехъярусный для размещения раненых на носилках , шестиместный; 2 - станок

трехъярусный для размещения раненых на носилках , трехместный; 3– подставкипод носилки
низкие; 4 – стол регистратора; 5– стол медицинской сестры; 6– стол для лекарственных
средств; 7 – стол хозяйственный; 8– вешалка; 9 – ингаляторкислородный; 10– бачок с
питьевой водой; 11– умывальник;12 – табурет; 13 – печь; 14 - навес для носилок; 15–
стойка.

Приемно-сортировочная палатка рассчитана на размещение 15-20

раненых. Она оборудована специальными шестиместными (станки
Павловского) подставками для носилок и скамейками для ходячих раненых.
Имеется 2 стола — с предметами для оказания медицинской помощи и для
оформления документации на раненых. В палатке размещаются также
умывальник, предметы ухода, продукты питания для раненых.
На сортировочной площадке (в приемно-сортировочной) работает
сортировочная бригада в составе врача, двух медицинских сестер, двух
регистраторов, одного-двух звеньев санитаров-носильщиков.

33
 Порядок работы сортировочной бригады следующий. Врач
осматривает раненого, устанавливает диагноз, принимает сортировочное
решение и дает указание медицинской сестре по мероприятиям
медицинской помощи в сортировочном подразделении. Регистратор к этому
времени заполняет паспортную часть первичной медицинской карточки
вписывает туда диагноз ранения и назначенные мероприятия первой
врачебной помощи. Кроме того, регистратор реализует сортировочное
решение врача, прикрепляя к раненому соответствующую сортировочную
марку. Пока медицинская сестра и регистратор выполняют врачебные
назначения у осмотренного раненого, врач со второй медицинской сестрой
и регистратором осматривает следующего раненого. Таким образом,
сортировочная бригада последовательно осматривает, сортирует и
оказывает соответствующую помощь всем поступившим раненым (на
сортировку одного раненого отводится в среднем 6 мин).
При внутрипунктовой медицинской сортировке в МР выделяются
следующие группы раненых:
1) нуждающиеся в неотложных мероприятиях первой врачебной по-
мощи (их направляют в перевязочную в первую очередь);
2) нуждающиеся во врачебных мероприятиях в перевязочной в по-
рядке очереди;
3) нуждающиеся в первоочередной эвакуации для получения
неотложной квалифицированной хирургической помощи. Это раненые с
повреждениями органов живота и таза, сопровождающимися продол-
жающимся внутриполостным кровотечением; с проникающими ранениями
груди и продолжающимся внутриплевральным кровотечением; с черепно-
мозговыми ранениями и нарастающим сдавлением головного мозга; с
анаэробной инфекцией. Сразу после оказания помощи в приемно-
сортировочной они направляются в эвакуационную;
4) легкораненые со сроками лечения до 5 суток — направляют в
нештатную команду выздоравливающих МР;
5) агонирующие раненые. При стабилизации состояния этим раненым
оказывается необходимая помощь и производится эвакуация.
На сортировочной площадке по показаниям осуществляется введение
обезболивающих. Антибиотиков и подкожно — 0,5 мл столбнячного
анатоксина.

34
Рис. 14 Схема оборудования перевязочной:
1- умывальник; 2- тазы для обработки рук; 3- комплекты перевязочных средств и шин;
4 – стол для медикаментов, растворов, ампульных средств; 5- стол для стерильных
инструментов; 6 – стол для стерильных материалов; 7 – подставка для стерилизатора;
8 – скамья складная; 9 – табурет складной; 10- стол регистратора; 11- печь; 12- стол
перевязочный; 13 – мачта палатки; 14 флаконодержатель; 15 – столик
инструментальный

Перевязочная МР на два перевязочных полевых стола оборудуется в

палатке или в приспособленных помещениях с использованием комплекта
В-1 («Перевязочная большая») (рис.14).

Рис. 15 Схема оборудования автоперевязочной

1 – подставки под носилки; 2 – трехъярусные станки для носилок; 3- стол для
инструментов, регистрационных документов; 4 – табурет складной; 5- умывальник;
6 – стол для стерильных материалов; 7 – стол для стерильных инструментов; 8 –
сиденье откидное; 9 – ящик для шин; 10 – стол с выдвижными ящиками для
лекарственных средств, отдельных предметов медицинского оснащения; 11 –
баллон для кислорода; 12 – стол перевязочный; 13 – стол складной хозяйственный;
14 – термоконтейнер.

35
 Помимо основной перевязочной на оснащении МПП имеется
автоперевязочная АП-4, которая обеспечивает неотложную первую
врачебную помощь на новом месте при передислокации, служит резервом
на случай массового поступления раненых (рис.15).
Кроме перевязочных столов в палатке оборудуются столы для сте-
рильных инструментов; для медикаментов, перевязочных материалов и
врачебных предметов; для регистратора и оформления документации. В
углу размещают подготовленные транспортные шины.
Несмотря на полевые условия, в перевязочной строго соблюдаются
правила асептики и антисептики. Медицинский персонал, участвующий в
операциях, обрабатывает руки 2,4% раствором первомура.
В перевязочной работают один-два врача, медицинская сестра, са-
нитарный инструктор и санитар. Работа в перевязочной ведется поточным
методом из расчета в среднем по 20 мин на одного раненого в следующем
порядке:
1. Раненого на носилках заносят в перевязочную и ставят носилки на
перевязочный стол.
2. Регистратор зачитывает диагноз из первичной медицинской
карточки, заполненной при сортировке.
3. Врач (при необходимости) осматривает раненого, дает
распоряжения о подготовке к выполнению лечебных мероприятий
(контроль жгута, новокаиновая блокада и т. д.).
4. При кровопотере и шоке медицинская сестра по указанию врача
устанавливает систему для внутривенной инфузии и начинает введение
плазмозамещающего раствора.
5. Санитары срезают повязку, разрезают одежду в области раны,
обрабатывают антисептиками кожу в окружности раны.
6. Медицинская сестра накрывает инструментальный столик стери-
льным полотенцем и аподактильно (стерильным пинцетом и корнцангом)
собирает на него необходимые инструменты со стерильного стола.
7. Врач при помощи медицинской сестры производит лечебную
манипуляцию и переходит к следующему раненому, лежащему на втором
столе.
8. Санитары заканчивают оказание помощи: накладывают повязку,
прибинтовывают шину и т. д.
9. При оказании помощи регистратор продолжает заполнение пер-
вичной медицинской карточки, вносит необходимые сведения в книгу учета
раненых и больных и книгу учета вливания кровезамещающих жидкостей.
Асфиксия у раненых может быть различного происхождения: дисло-
кационная, обтурационная, стенотическая, клапанная, аспирационная
(мнемоническое правило — «ДОСКА»). В этих случаях важно восстановить
проходимость верхних дыхательных путей: отсосать слизь из полости рта и
глотки, устранить западение языка воздуховодом, ввести 10 мл 2,4%
раствора эуфиллина внутривенно, обезболивающие и антигистаминные

36
препараты. Если эти мероприятия неэффективны, выполняется интубация
трахеи либо трахеостомия.
При тяжелой асфиксии, вызванной ранением челюстно-лицевой
области или шеи, интубация может оказаться технически невыполнимой.
Для спасения жизни раненого производят атипичную трахеостомию с
введением канюли через рану шеи (если имеется повреждение гортани или
трахеи) либо делают коникотомию (крикотиреотомию).
Наружное кровотечение врач должен стремиться остановить путем
перевязки кровоточащего сосуда в ране. Если это не удается, применяются
методы временной остановки кровотечения - наложение
кровоостанавливающего зажима, давящей повязки, тугая тампонада раны,
наложение жгута.
Все раненые, которые были доставлены в МР со жгутами, осмат-
риваются врачом в перевязочной с целью проверки целесообразности
наложения жгута (контроль жгута). Противопоказанием к проведению
контроля жгута является наличие признаков необратимой ишемии по В. А.
Корнилову (мышечная контрактура, сопровождающаяся отсутствием не
только активных, но и пассивных движений в суставах).
Методика контроля жгута. Вначале производят новокаиновую
блокаду конечности выше жгута. Затем последовательно снимают повязку с
раны и осматривают рану, расслабляя жгут. Помогающий врачу санитар
должен быть готов сдавить рукой вышележащую магистральную артерию.
При возникновении в ране кровотечения, определяют его характер
(артериальное, венозное или капиллярное). Артериальное кровотечение
останавливают, сдавливая рукой магистральную артерию выше раны. Если
кровоточащий сосуд виден в ране, следует попытаться наложить зажим и
перевязать его. К повторному наложению жгута следует прибегать только
при неэффективности остановки кровотечения более щадящими методами.
В этом случае для продления жизнеспособности конечности следует до
затягивания жгута на несколько минут сдавить магистральную артерию
выше раны, что обеспечивает временное возобновление кровообращения
через коллатерали.
При снятии жгута с конечности с целью проверки правильности его
наложения — кровотечение из раны может не возобновиться. В таком
случае на основании клинических симптомов (проекция раневого канала,
наличие внутритканевой гематомы, сохранение периферической пульсации,
степень кровопотери) устанавливают, был ли поврежден магистральный
сосуд, и при отсутствии признаков повреждения жгут окончательно
снимают. В сомнительных случаях жгут оставляют на конечности
незатянутым, чтобы при необходимости его можно было немедленно
затянуть (провизорный жгут). Эвакуация такого раненого осуществляется с
сопровождающим.
Острая массивная кровопотеря (30% и более объема циркулирующей
крови) угрожает летальным исходом. При резком обескровливании
раненому с остановленным наружным кровотечением в перевязочной
37
необходимо внутривенно струйно влить до 1000—1500 мл
плазмозаменителей. Если острая кровопотеря обусловлена внутренним
кровотечением, то инфузионная терапия, вызвав кратковременное
повышение артериального давления, может усугубить кровопотерю. В
таких случаях показана экстренная эвакуация раненого в лечебное
учреждение, где ему может быть оказана квалифицированная
хирургическая помощь.
Характер противошоковой помощи в перевязочной определяется
локализацией и тяжестью ранений. Полное выведение из шока в задачу
первой врачебной помощи не входит. Проводимые мероприятия имеют
целью обеспечить стабилизацию состояния раненых для дальнейшей
эвакуации.
К мероприятиям по профилактике и лечению травматического
(ожогового) шока относятся:
1) инфузия плазмозаменителей для восполнения кровоплазмопотери;
2) устранение и предупреждение острой дыхательной
недостаточности;
3) поддержание функции жизненно важных органов (введение
сердечных и дыхательных аналептиков, ингаляция кислорода);
4) новокаиновые блокады при переломах костей, обширных ожогах и
травмах мягких тканей, синдроме сдавления тканей;
5) обезболивание (введение наркотических и ненаркотических
анальгетиков);
6) транспортная иммобилизация поврежденных областей.
Открытый пневмоторакс при ранениях груди устраняется (т. е. пе-
реводится в закрытый) путем наложения окклюзионной повязки по методу
С. И. Банайтиса. Слои окклюзионной повязки: асептическая салфетка (1),
салфетка, обильно смазанная вазелином (2), клеенка (3), серая вата (4), бинт
(5). Смысл окклюзионной повязки — в обеспечении герметичности грудной
стенки при сохранении возможности выхода воздуха под давлением, если
за счет повреждения бронха начнет формироваться напряженный пнев-
моторакс.
Напряженный пневмоторакс требует декомпрессии плевральной
полости, т. е. переводится в открытый путем введения во втором
межреберье по срединно-ключичной линии толстой иглы (типа иглы Дюфо)
с лепестковым клапаном, которую фиксируют к грудной стенке. Надежнее
в той же точке выполнить торакоцентез с введением в плевральную полость
полихлорвиниловой трубки от системы для переливания крови (если
имеется в наличии, то с помощью троакара). К наружному концу трубки
подсоединяется подводный дренаж по Бюлау.
Раненым с острой задержкой мочеиспускания необходимо выпустить
мочу катетером. В случае повреждения уретры (наличие уретроррагии)
попытки катетеризации противопоказаны из-за опасности дополнительного
повреждения; переполненный мочевой пузырь опорожняют путем
надлобковой пункции.
38
 При неполном отрыве или разрушении конечности под местной
анестезией (новокаиновая блокада выше наложенного жгута) выполняется
отсечение сегмента конечности. На культю накладывается асептическая
повязка. Производится транспортная иммобилизация U-образно изогнутой
лестничной шиной.
Эвакуация раненых из МР (МПП), как правило, осуществляется в
медицинские части, где оказывается квалифицированная медицинская
помощь. В первую очередь эвакуируются раненые, нуждающиеся в
неотложных мероприятиях квалифицированной хирургической помощи. В
первичной медицинской карточке (форма 100) у таких раненых оставляют
красную полосу с надписью «Неотложная помощь».
Квалифицированная хирургическая помощь — это комплекс хирурги-
ческих и реаниматологических мероприятий, направленных на устранение
угрожающих жизни раненого последствий ранений, предупреждение раз-
вития осложнений, подготовку к эвакуации по назначению.
Она оказывается хирургами общего профиля и анестезиологами-ре-
аниматологами в медицинских частях войскового звена медицинской
службы (отдельный медицинский отряд полевой госпиталь).
Квалифицированная медицинская помощь раненым и пораженным с
боевой хирургической травмой решает три основные задачи (Гуманенко
Е.К. ,2005).
Первая задача — восстановление жизненно важных функций, т. е.
спасение жизни раненых. С этой целью выполняются неотложные
хирургические вмешательства (операции по жизненным показаниям) и
проводится полный комплекс мероприятий интенсивной терапии.
Неотложные хирургические вмешательства выполняются при:
— ранениях головы и шеи, сопровождающихся асфиксией
(трахеостомия) либо наружным кровотечением (остановка наружного
кровотечения); трепанация черепа и первичная хирургическая обработка
раны головного мозга не проводится (в т. ч. и при сдавлении головного
мозга);
— ранениях груди, сопровождающихся тампонадой сердца
(торакотомия, ушивание раны сердца); продолжающимся
внутриплевральным кровотечением (торакотомия, остановка
кровотечения); большим гемотораксом (дренирование плевральной полости
трубкой диаметром 10 мм в седьмом межреберье по средней подмышечной
линии и реинфузия крови); напряженным пневмотораксом (дренирование
плевральной полости трубкой диаметром 5-6 мм во втором межреберье по
срединно-ключичной линии); открытым пневмотораксом (хирургическая
обработка раны грудной стенки, дренирование плевральной полости во
втором и седьмом межреберьях, ушивание раны грудной стенки либо
герметизация мазевой повязкой);
— механических и взрывных травмах груди, сопровождающихся
множественными двойными переломами ребер с формированием переднего
либо передне-бокового реберного клапана (при переднем клапане —
39
налаживание вытяжения за грудину; при передне-боковом клапане —
надреберное проведение спиц диаметром 2-2,5 мм длиной 300 мм в
перпендикулярном ребрам направлении с упором концов на ключице и
реберных дугах либо налаживание вытяжения за ребра после
поднадкостничного проведения крепких лавсановых нитей);
— ранениях живота, сопровождающихся продолжающимся внутри-
брюшным кровотечением (лапаротомия, остановка кровотечения);
эвентрацией органов брюшной полости либо выраженными признаками
перитонита (лапаротомия, операции на органах брюшной полости в
зависимости от характера их повреждения);
— ранениях таза, сопровождающихся профузным наружным крово-
течением (остановка кровотечения, хирургическая обработка раны);
— неогнестрельных механических и взрывных травмах таза, сопро-
вождающихся множественными переломами костей переднего и заднего
полуколец и интенсивным внутритазовым кровотечением (ручная
репозиция с последующей фиксацией таза аппаратом внешней фиксации
комплекта КСТ-1);
— ранениях и травмах конечностей, сопровождающихся наружным
кровотечением из магистральных сосудов (перевязка, окончательное или
временное восстановление магистрального кровотока, хирургическая
обработка раны);
— разрушениях и отрывах сегментов конечностей, сопровождаю-
щихся продолжающимся наружным кровотечением из разрушенных костей,
несмотря на наложенный жгут (ампутация);
— ранениях и открытых травмах, сопровождающихся развитием
анаэробной инфекции (вторичная хирургическая обработка ран либо
ампутация сегментов конечностей).
При восстановлении жизненно важных функций раненого, неот-
ложное хирургическое вмешательство является основным реанимационным
мероприятием. Оно проводится немедленно без предоперационной
подготовки. Операции предшествуют лишь интубация трахеи, подключение
аппарата для искусственной вентиляции легких и катетеризация
подключичной либо бедренной вены. Мероприятия интенсивной терапии
также начинаются немедленно и выполняются одномоментно с
оперативным вмешательством.
Вторая задача — предупреждение развития тяжелых угрожающих
жизни осложнений боевых травм.
Для реализации этой задачи выполняются срочные хирургические
вмешательства (срочные операции) и проводится полный комплекс
интенсивной терапии. Поскольку срочные операции выполняются во
вторую очередь (после неотложных), то интенсивная терапия предшествует
оперативным вмешательствам и является предоперационной подготовкой.
Срочные хирургические вмешательства выполняются при:
— ранениях груди, сопровождающихся повреждением бронхов и на-
пряженным пневмотораксом, не устраняемым даже при активном дре-
40
нировании плевральной полости (торакотомия, по показаниям — хи-
рургическая обработка раны легкого по типу атипичной резекции,
ушивание поврежденного бронха, дренирование плевральной полости);
— ранениях живота, при которых отсутствуют признаки продолжа-
ющегося кровотечения и кровопотери, выраженного перитонита, но
имеются признаки проникающего ранения либо признаки повреждения
полых органов (лапаротомия, операции на органах брюшной полости в
зависимости от характера их повреждения);
— ранениях и травмах таза, сопровождающихся внебрюшинным по-
вреждением прямой кишки (наложение противоестественного заднего
прохода, дренирование параректального пространства); внебрюшинным
повреждением мочевого пузыря (цистостомия, ушивание раны мочевого
пузыря со стороны слизистой оболочки, дренирование паравезикального
пространства); повреждением уретры (цистотомия, туннелизация уретры,
формирование цистостомы, дренирование паравезикального пространства);
— ранениях и травмах конечностей, сопровождающихся поврежде-
нием магистральных артерий без наружного кровотечения, но с напря-
женной внутритканевой гематомой или признаками ишемии (перевязка или
восстановление магистральных сосудов либо временное протезирование
артерии; хирургическая обработка раны, при необратимой ишемии —
ампутация конечности);
— ранениях конечностей, сопровождающихся заражением ран ОВ
либо РВ, обильным загрязнением ран землей либо обширным повреж-
дением мягких тканей (дегазация раны путем обильного промывания 5%
раствором хлорамина или перекиси водорода, первичная хирургическая
обработка; при переломах костей — фиксация стержневым аппаратом);
— ранениях и открытых травмах конечностей, сопровождающихся
развитием раневой инфекции (вторичная хирургическая обработка раны,
при переломах костей — фиксация стержневым аппаратом);
— разрушениях и отрывах сегментов конечностей без признаков
продолжающегося кровотечения (ампутация);
— сочетанных ранениях и травмах, сопровождающихся переломами
длинных костей и сложными переломами костей таза со смещением либо
подвижностью тазового кольца (при ранениях и открытых неогнестрельных
переломах — первичная хирургическая обработка ран с открытой
репозицией и фиксацией костных отломков стержневыми аппаратами; при
закрытых переломах — фиксация стержневыми аппаратами с
ориентировочной закрытой ручной репозицией костных отломков).
При отсутствии показаний к выполнению неотложных и срочных
оперативных вмешательств, первичная хирургическая обработка ран
различной локализации составляет третью группу оперативных вмеша-
тельств, обозначенную как отсроченные.
В соответствии с вышеперечисленными мероприятиями, выделяются
три объема квалифицированной хирургической помощи. Первый — по
жизненным показаниям — проводится при большом потоке раненых (500
41
раненых в сутки); он включает выполнение только неотложных операций и
противошоковых мероприятий. Второй — сокращенный — включает
выполнение неотложных и срочных оперативных вмешательств,
противошоковых мероприятий (при поступлении 300—400 раненых в
сутки). Третий — полный — включает выполнение неотложных, срочных и
отсроченных операций, противошоковых мероприятий (при поступлении
менее 300 раненых в сутки).
Третья задача — проведение предэвакуационной подготовки
раненых. На этапе оказания квалифицированной медицинской помощи
осуществляется лечение только ограниченных ранений мягких тканей с об-
щим сроком лечения, не превышающим 10 суток. Остальные раненые
подлежат эвакуации на этап, где им оказываются мероприятия специа-
лизированной хирургической помощи, лечение и реабилитация.
Основными задачами этапа оказания квалифицированной хирурги-
ческой помощи являются:
1) прием, размещение, медицинская сортировка поступающих
раненых;
2) полная специальная обработка раненых и пораженных отравляю-
щими химическими и радиоактивными веществами, бактериальными
средствами и токсинами;
3) выполнение оперативных вмешательств в полном, сокращенном
или минимальном объеме квалифицированной медицинской помощи в
зависимости от условий боевой и медико-тактической обстановки;
4) оказание квалифицированной реаниматологической помощи;
5) госпитализация и лечение временно нетранспортабельных
раненых;
6) лечение и реабилитация легкораненых со сроком излечения до 10
суток;
7) симптоматическая терапия получившим ранения и поражения,
несовместимые с жизнью
8) подготовка раненых к дальнейшей эвакуации, осуществляемой «по
назначению» в соответствующий специализированный госпиталь
госпитальной базы.
Схема развертывания функциональных подразделений этапа оказания
квалифицированной медицинской помощи представлена на (рис.16) и
включает сортировочно-эвакуационное отделение; операционно-
перевязочное отделение; отделение анестезиологии и реанимации;
отделение временной госпитализации; отделение специальной обработки;
лабораторию; аптеку и подразделения обслуживания.

42
 Рис. 16. Принципиальная схема развертывания отдельного медицинского батальона

В первую очередь развертываются сортировочно-эвакуационное отде-

ление, операционная, противошоковая, палаты интенсивной терапии и
аптека. Нормативный срок полного развертывания омедб составляет 2 часа
летом и 3 часа зимой.
Сортировочно-эвакуационное отделение состоит из сортировочного
поста (СП), сортировочных и эвакуационных палат, перевязочной для
легкораненых. Отделение специальной обработки (ОСО) развертывается
силами и средствами приемно-сортировочного взвода. Общая емкость
сортировочно-эвакуационного отделения должна быть достаточной для
массового приема раненых (не менее 200—250 человек).
Медицинская сортировка поступающих раненых начинается на сор-
тировочном посту, где выделяется три потока раненых: представляющих
опасность для окружающих, носилочных раненых и раненых, способных к
самостоятельному передвижению.
СП размещается у въезда на сортировочную площадку, где находится
санинструктор-дозиметрист в специальном защитном костюме с приборами
радиационной и химической разведки. Он выявляет среди эвакуированных
раненых тех, кто имеет загрязнение радиоактивными и отравляющими
веществами или заражен бактериальными средствами (направляются в
ОСО). Ходячие раненые направляются в «сортировочную для
легкораненых», которая развертывается вместе с перевязочной и
эвакуационной того же профиля, и все они располагаются на некотором
удалении от других палаток сортировочно-эвакуационного отделения.
Транспорт с носилочными ранеными направляется по «транспортной
петле» на сортировочную площадку. Раненые, прошедшие в ОСО
санитарную обработку, также направляются в соответствующие сорти-
ровочные палатки.
Сортировочные и эвакуационные палатки для носилочных раненых
оборудуются подставками для носилок, в каждой палатке размещаются
43
столы с медикаментами и шприцами, перевязочным материалом. Под-
готовлены для использования транспортные шины, кислородный ингалятор,
предметы ухода за ранеными.
В теплое время года днем медицинскую сортировку лучше проводить
на специально оборудованной сортировочной площадке. Медицинская
сортировка осуществляется сортировочной бригадой в составе врача, двух
медицинских сестер и двух регистраторов. В штате сортировочно-
эвакуационного отделения имеется два врача-хирурга, следовательно,
силами отделения можно сформировать две сортировочные бригады. При
массовом поступлении раненых к сортировке привлекаются и врачи других
отделений (хирурги, анестезиологи-реаниматологи, терапевты).
При поступлении каждой партии раненых, прежде всего, в порядке
выборочной сортировки выявляют нуждающихся в неотложной помощи
(асфиксия, признаки наружного или внутреннего кровотечения,
наложенный жгут, эвентрация органов живота, травматический или
ожоговый шок, анаэробная инфекция). Их незамедлительно направляют в
соответствующие функциональные подразделения — операционную,
перевязочную для тяжелораненых, отделение анестезиологии и
реанимации, анаэробную. После этого проводится медицинская
(внутрипунктовая и эвакуационно-транспортная) сортировка в порядке оче-
реди.
Медицинская сортировка осуществляется, как правило, без снятия
повязок — на основании опроса и осмотра раненого (внешний вид, со-
стояние сознания, частота и характер дыхания, пульс, артериальное
давление, локализация раны), учета данных первичной медицинской
карточки. Медицинская сестра выполняет указания врача, регистратор
вносит соответствующие записи в книгу учета раненых и первичную
медицинскую карточку. Результат сортировки обозначается соответст-
вующей сортировочной маркой, прикрепляемой к раненому.
Одновременно с сортировкой и оказанием помощи у тяжелораненых
лаборантами производится забор крови для определения (по показаниям)
количества эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов, группы
крови и резус-фактора.
Направления внутрипунктовой сортировки раненых в омедб следую-
щие:
- раненые, нуждающиеся в неотложных полостных вмешательствах,
направляются в операционную. При отсутствии в операционной свободных
столов раненые из этой группы, имеющие симптомы шока, направляются в
палату интенсивной терапии для раненых, а без признаков шока — в
предоперационную;
- раненные в конечности, нуждающиеся в неотложной операции и
реаниматологической помощи, направляются, соответственно, в
перевязочную для тяжелораненых или в палату интенсивной терапии для
раненых;

44
 - раненые с признаками анаэробной инфекции направляются
непосредственно в анаэробную палату, размещенную в госпитальном
отделении;
- агонирующие раненые направляются в палату проведения
симптоматической терапии госпитального отделения.
В отношении раненых, не нуждающихся в квалифицированной хи-
рургической помощи, сразу решаются вопросы эвакуационно-транспортной
сортировки: в какой госпиталь, каким транспортом, в какую очередь и в
каком положении должен быть отправлен раненый. Эти раненые
эвакуируются по назначению непосредственно из сортировочно-
эвакуационного отделения. Перед эвакуацией им оказывается первая вра-
чебная помощь, если она не была оказана ранее либо оказывалась не в
полном объеме.
Палатки для обеспечения потока легкораненых оборудуются нарами и
скамейками. В них размещаются столы с соответствующими
медикаментами, перевязочными материалами и столы для хозяйственных
предметов, пищи, воды.
Медицинская сортировка ходячих раненых осуществляется по типу
амбулаторного приема: санитар по очереди подводит раненых к столу
врача, где ставится диагноз и осуществляются необходимые назначения. В
первую очередь выявляют «непрофильных» раненых, которых переводят в
поток носилочных раненых. Сортировка осуществляется преимущественно
без снятия повязок. Лишь в отдельных случаях для уточнения диагноза или
при необходимости оказания врачебной помощи (остановка кровотечения,
замена повязки и др.) раненые направляются в перевязочную для
легкораненых. В составе госпитального отделения развертывается палатка
для размещения легкораненых со сроками лечения до 10 суток.
Легкораненые со сроками лечения от 10 до 60 суток направляются в ГЛР.
Операционно-перевязочное отделение развертывается силами и сред-
ствами операционно-перевязочного взвода и отделения анестезиологии и
реанимации. В его составе развертывают операционную с предо-
перационной, перевязочную с предперевязочной для тяжелораненых и
палату интенсивной терапии для раненых. Операционная, перевязочная и
палаты интенсивной терапии развертываются в палатках УСБ, а
предоперационная и предперевязочная — в палатках УСТ. В отдельной
палатке рядом с операционно-перевязочным отделением размещается
рентгеновский кабинет.
Операционная предназначена для выполнения сложных, преимуще-
ственно полостных операций (лапаротомии, торакотомии, ушивание
открытого пневмоторакса, операции при повреждениях тазовых органов,
восстановление поврежденных магистральных сосудов, ампутации бедра
или плеча и др., которые выполняются под эндотрахеальным наркозом). В
ней работают две хирургические бригады двухврачебного состава.
Максимальной производительности труда хирурги достигают при
поочередной работе каждой хирургической бригады на 2 операционных
45
столах. Поэтому в операционной при массовом потоке раненых
развертывается 4 операционных стола. Пока на одном столе завершается
вмешательство, на другом уже вводят раненого в наркоз и готовят
операционное поле, т. е. хирурги выполняют только чисто хирургическую
часть работы. Хирургическим инструментарием операционная
обеспечивается из комплекта Г-8 («Операционная большая»).
В перевязочной для тяжелораненых, в зависимости от медико-такти-
ческой обстановки, хирургическая работа может строиться различно. При
массовом поступлении раненых в ней будут производиться преи-
мущественно неотложные операции при ранениях конечностей (ампутации
сегментов конечностей по первичным показаниям, операции по поводу
кровотечений из поврежденных сосудов конечностей, хирургическая
обработка обширных и загрязненных ран). Здесь же необходимо будет
проводить и наиболее сложные мероприятия первой врачебной помощи
раненым, не получившим ее в ОМедР.
При поступлении сравнительно небольшого числа раненых в этой
перевязочной (как и в операционной) объем хирургической помощи
расширяется за счет отсроченных вмешательств. В случае поступления
раненых с комбинированными химическими и радиационными пора-
жениями перевязочная может полностью перейти на обработку этих
раненых.
В перевязочной работают 2—3 хирургические бригады, как правило,
одноврачебного состава. В качестве ассистентов используются опера-
ционные и перевязочные сестры. При массовом потоке раненых в пе-
ревязочной развертывается 5 столов. Инструментами перевязочная для
тяжелораненых обеспечивается из комплектов Г-7 («Операционная малая»)
и В-1 («Перевязочная большая»).
Хирургические возможности медицинских частей, оказывающих ква-
лифицированную помощь, определяются количеством штатных хирургов,
их профессиональной подготовленностью, уровнем организации работы и
числом операционных столов. Опыт работы и расчеты показывают, что в
ОМО можно сформировать 4—6 хирургических бригад, оказывающих
помощь раненым по скользящему графику: 16 часов работы, 8 часов сна.
При массовом поступлении раненых и необходимости сокращения
объема хирургической помощи до минимального почти все оперативные
вмешательства оказываются сложными, трудоемкими и продолжи-
тельными. Для их проведения необходима работа двухврачебных бригад. В
таких случаях в ОМО оптимально создание 4 хирургических бригад (двух
двухврачебных и двух одноврачебных), способных в течение 16-часового
рабочего дня выполнить 50—60 сложных операций.
При отсутствии перегрузки омедб объем хирургической помощи ра-
неным увеличивается за счет отсроченных вмешательств. Число хирур-
гических бригад может быть увеличено до 5—6, а число операций — до 70-
80 за рабочий день.

46
 Отделение анестезиологии и реанимации развертывает две палаты
интенсивной терапии в палатках УСБ. Палата интенсивной терапии для
раненых развертывается в едином блоке (тройнике) с операционной и
предназначается для раненых с травматическим шоком, многие из которых
имеют показания к неотложным и срочным операциям. Вторая палата
интенсивной терапии развертывается в госпитальном отделении и
предназначена для пораженных с ожоговым шоком, а при отсутствии
обожженных — для тяжелораненых, нуждающихся в проведении
интенсивной терапии на период временной нетранспортабельности. В
каждой палатке устанавливается до 16 полевых коек или столько же
носилок на высоких подставках. При массовом поступлении тяжелора-
неных этих мест бывает недостаточно, поэтому при развертывании
госпитального отделения необходимо предусмотреть развертывание резер-
вных палат интенсивной терапии. Температура воздуха в палате должна
поддерживаться на уровне 23-25° С.
Каждая палата интенсивной терапии обеспечивается необходимым
имуществом для квалифицированной анестезиологической и реанима-
тологической помощи из комплектов Ш-1 («Противошоковый») и АН
«Анестезиологический»). В оснащение входят аппараты для искусственной
вентиляции легких и наркоза, кислородная станция КИС-2, медицинский
кислород в баллонах, консервированная кровь и плазмозаменители,
системы для переливания крови и растворов, медикаменты. В штате
отделения состоит четыре врача анестезиолога-реаниматолога, фельдшер по
переливанию крови. Задачей отделения является обеспечение общей
анестезии при операциях и осуществление мер реанимации и интенсивной
терапии.
Госпитальное отделение развертывается в составе палаты интенсив-
ной терапии для обожженных, палаты для симптоматической терапии,
госпитальных палат, изоляторов, анаэробной палаты, клинической ла-
боратории. Оно предназначено для временной госпитализации и лечения
нетранспортабельных раненых и больных, а также для лечения
легкораненых со сроками выздоровления до 10 суток. В штате отделения
имеется два врача-терапевта. Они совместно с хирургами и анесте-
зиологами осуществляют лечение временно нетранспортабельных раненых,
принимают участие в медицинской сортировке раненых.
Сроки госпитализации временно нетранспортабельных раненых в омо
зависят от локализации и тяжести ранения, характера перенесенной
операции и течения травматической болезни. В зависимости от состояния -
поврежденных органов и тканей, эвакуация автомобильным транспортом
возможна:
- при ранениях черепа и головного мозга — на 1-2-е сутки (отсутствие
сознания не является противопоказанием для эвакуации);
- при ранениях груди — на 3-4-е сутки после дренирования плев-
ральной полости либо торакотомии, до развития гнойно-инфекционных

47
осложнений; при других повреждениях срок эвакуации определяется
общим состоянием и может быть сокращен;
- при ранениях живота — не ранее 8-10-х суток после лапаротомии с
целью предупреждения эвентрации органов;
- при повреждении магистральных сосудов и временном их
протезировании эвакуация осуществляется в срочном порядке после
стабилизации состояния раненых;
- при ранениях позвоночника и спинного мозга показания к эвакуации
оцениваются по общему состоянию; в среднем она возможна на I 2-е сутки;
перед эвакуацией необходимо обеспечить постоянную катетеризацию
мочевого пузыря; эвакуация осуществляется на щите;
- при ранениях таза эвакуация осуществляется на 3-4-е сутки до
развития гнойно-инфекционных осложнений; дренажные трубки не
удаляются; при переломах костей таза (если не производилось наложение
аппарата КСТ-1) иммобилизация осуществляется на шине И. Дерябина;
- при ранениях конечностей эвакуация осуществляется на 2-е сутки
(после ампутаций - на 2—3-й сутки); иммобилизация производится
табельными шинами, укрепленными гипсовыми кольцами.
При эвакуации авиационным транспортом показания к ней
расширяются, сроки временной нетранспортабельности раненых
сокращаются до 2 суток.
Дальнейшая эвакуация раненых с этапа оказания квалифицированной
хирургической помощи осуществляется в военно-медицинские центры или
медицинские учреждения Министерства здравоохранения.
Специализированная хирургическая помощь — это комплекс
диагностических, хирургических и реаниматологических мероприятий,
проводимых в отношении раненых и пораженных с применением сложных
методик, использованием специального оборудования и оснащения в
соответствии с характером, профилем и тяжестью ранения (поражения,
заболевания). Специализированная хирургическая помощь оказывается
врачами-специалистами в специализированных военных центрах или
медицинских учреждениях Министерства здравоохранения.
В условиях крупномасштабной войны специализированная
хирургическая помощь оказывается в госпитальных базах.
Реабилитация раненых как система мероприятий подразделяется на
медицинскую, психологическую, социальную и профессиональную
(воинскую). Во временном отношении реабилитация представляется
единым процессом, строящимся на принципах раннего начала, наращи-
вания мероприятий и сочетания различных видов реабилитации. Реализация
всех целей реабилитации — это сложная организационная задача, особенно
в условиях военного времени. Основная сложность состоит в том, что
реабилитация является специализированным процессом, который
обусловлен структурой и функцией поврежденных органов и систем,
спецификой их восстановления, адаптацией человека к социальной и
профессиональной деятельности. Для хирургического контингента раненых
48
как минимум необходимо выделять неврологическую, ортопедическую и
общесоматическую реабилитацию.
Медицинская реабилитация как один из видов медицинской помощи
раненым на этапах медицинской эвакуации — это комплекс организаци-
онных, лечебных, медико-психологических мероприятий, проводимых в от-
ношении раненых военнослужащих с целью поддержания и восстановления
их бое- и трудоспособности.
Медицинская реабилитация раненых бывает этапной и заключите-
льной. Задачами медицинской реабилитации является восстановление
анатомических структур и функции поврежденных тканей, органов и
систем, что осуществляется путем применения консервативных (фи-
зиотерапия, лекарственная терапия, лечебная физкультура) и хирурги-
ческих методов. Они проводятся по реабилитационным программам в
соответствии с периодами раневого процесса, имеющими особенности при
ранении каждой области тела и органа.
Медицинская реабилитация осуществляется на всех этапах эвакуации.
Легкораненые, не нуждающиеся в хирургических вмешательствах, (со
сроками выздоровления до 5 суток) — проходят лечение и медицинскую
реабилитацию в нештатных командах выздоравливающих МР (МПП).
Легкораненые со сроками лечения до 10 суток задерживаются до полного
выздоровления и реабилитации в командах выздоравливающих ОМО.
Медицинская реабилитация раненых со сроками выздоровления от 10 до 60
суток проводится в лечебных отделениях и командах выздоравливающих
ГЛР. Критериями для перевода раненых в реабилитационные отделения
(центры) являются заживление ран со снятием швов, устранение
осложнений и восстановление способности к самостоятельному
передвижению и самообслуживанию.
На отделения реабилитации возлагаются задачи специализированного
восстановления нарушенных функций поврежденных органов и систем
организма и выработки профессиональных (воинских) навыков у раненых,
возвращаемых в строй.

49
 ГЛАВА 3

ОГНЕСТРЕЛЬНАЯ РАНА И ПРИНЦИПЫ ЕЕ ЛЕЧЕНИЯ

Проблема диагностики и лечения различных повреждений волновало

человечество с древних времен. Постоянное совершенствование холодного,
а затем и огнестрельного оружия требовало пересмотра методов лечения
повреждений.
Процесс создания новых видов огнестрельного оружия не
прекращается ни на один день. В армиях крупнейших государств идет
постоянная работа над созданием и внедрением новых видов оружия и
боевой техники. Наряду с ядерным оружием разработаны системы
«объемного взрыва», поражающее действие которых основано на
детонации аэрозольного облака окиси этилена или пропилена. Этот вид
оружия вызывает тяжелые механические повреждения в сочетании с
функциональными расстройствами дыхательной и сердечно-сосудистой
систем.
Создатели современного огнестрельного оружия используют новые
идеи и подходы к повышению его эффективности, увеличению степени
разрушения анатомических структур организма. Этим требованиям
наиболее соответствуют автоматы с калибром пули 5,56 и 5,45 мм,
принятые на вооружение большинством армий мира. Для повышения его
боевых качеств увеличена начальная скорость полета пули до 1000 м/с и
создан многопульный патрон.
Активно совершенствуются осколочные снаряды и бомбы. Они
"начиняются" стальными шариками, игольчатыми, стреловидными
элементами, ребристыми кубиками, каучуковыми шариками и обладают
высоким поражающим действием из-за большой площади поражения. Все
большее распространение получают боеприпасы взрывного действия,
вызывающие многофакторные поражения.
Раной следует называть повреждение тканей и (или) органов,
сопровождающееся нарушением целости кожного покрова либо слизистой
оболочки.
Под огнестрельным ранением подразумевается совокупность
повреждения тканей и органов по всему ходу раневого канала от входного
до выходного отверстия включительно и реакция жизненно важных органов
и систем в ответ на огнестрельную травму.
В Великую Отечественную войну огнестрельные ранения составили
93,4%, в Афганистане - 74,3%, в Чечне – 64,1% (табл.1).
Общие особенности огнестрельной раны:
- тяжелая общая реакция организма;
- склонность к частым гнойным или другим инфекционным осложнениям;
- длительность периода заживления;
- большое количество летальных исходов;
- массовость ранений.
50
 Таблица 1
Локализация огнестрельных ранений в различных
войнах XX века (%)

ВОВ Вьетнам ДРА Чечня

Локализация
- голова, шея, позвоночник 11,9 15,7 16,2 24,4
- грудь 10,6 12,2 10,2 8,6
- живот, таз 2,4 7,1 8,4 5
-верхние конечности 34,5 26,3 21,4 27,3
- нижние конечности 34,6 34,8 38,6 35,8

При всем многообразии ранящих снарядов их поражающее действие

обусловлено тремя основными факторами:
1) баллистическими характеристиками;
2) характером передачи и трансформации кинетической энергии;
3)анатомическим строением и топографическими заимоотношениями
органов и тканей в области ранения.
Огнестрельным называют оружие, в котором снаряд приводится в
движение давлением газов, образовавшихся при сгорании пороха или
взрывного вещества.
На основании результатов разносторонних исследований
проведенных в конце XIX века русскими учеными (В.И. Павлов, В.А.
Тилле, И.П. Ильин и др.) была разработана теория ударного действия пуль.
Говоря о механизме повреждения тканей при ранениях, В.А. Тилле
отмечал, что по ходу движения в тканях пуля теряет скорость и
соответственно кинетическую энергию, энергия пули передается в прямом
и радиальном направлении, в случае неустойчивого движения пули тяжесть
ранения увеличивается.
Современные представления о раневой баллистике основываются на
комплексных исследованиях, проводимых совместно медиками, биологами,
инженерами, физиками и другими специалистами. По существу раневая
баллистика является частью общей баллистики ранящего снаряда. В случае
использования стрелкового оружия различают внутреннюю, внешнюю и
конечную (раневую) баллистику.
Баллистические свойства ранящих снарядов характеризуются начальной
скоростью, массой, степенью устойчивости в полете и при попадании в ткани.
Результирующим при этом является количество кинетической энергии снаряда, пе-
редаваемой тканям. Оно выражается следующей формулой:
mv2
E=
2
где E — кинетическая энергия снаряда, передаваемая тканям (Дж); m —
масса снаряда (кг); v — скорость снаряда (м/с).
Поведение пуль во многом определяется внутренней и внешней
баллистикой, т.е. характером движения внутри канала ствола и при полете в
51
воздухе. Именно внутри канала ствола происходит поступательное
движение пули, а за счет нарезов ей сообщается вращательное движение
вокруг длинной оси со скоростью около 3600 об./с. Двигаясь в воздухе,
пуля испытывает действие нескольких сил, которые с одной стороны,
стабилизируют ее в полете, с другой - стремятся изменить положение,
опрокинуть.

Рис. 17 Траектория полета пули

Траектория полета пули - это линия, по которой движется ее центр

тяжести. Вследствие вращения вокруг оси пули образуется сила, которая
удерживает пулю в полете головной частью вперед, придавая ей
определенную пространственную устойчивость.
Одновременно на пулю действуют и другие силы: сопротивление
воздуха, земное притяжение, аэродинамическая подъемная сила и др.
Влияние этих сил приводит к тому, что движение пули носит сложный
характер, в результате чего в полете постоянно существует угол между
траекторией движения пули и ее длинной осью, причем головная часть
пули совершает дополнительные движения наподобие кончика ручки
волчка - так называемые прецессия и нутация.(рыскание пули) (рис.17).
Важной баллистической характеристикой пуль является ее
устойчивость в полете, которая определяется конструктивными
особенностями, расположением центра тяжести, калибром и в известной
степени скоростью полета. Из двух пуль, одинаковых по конструкции и
калибру, более длинная будет иметь большую устойчивость в полете, а из
двух пуль, имеющих одинаковую конструкцию и длину, более устойчивой
будет та, у которой больше диаметр (калибр).
Движение осколков в воздухе подчинено еще более сложным
законам, что обуславливается их различной формой, скоростью движения,
массой. Более стабильны в полете шарики и стреловидные элементы. При
попадании в более плотную среду, чем воздух, характер движения всех
ранящих снарядов еще более усложняется, так как вступают в действие
факторы значительно возрастающего торможения, препятствующие
продвижению вперед, приводя к увеличению расхода энергии.
В механизме образования огнестрельной раны основное значение
принадлежит четырем факторам:
Первый фактор – воздействие ударной волны. В момент
соприкосновения пули с поражаемыми тканями в месте контакта мгновенно
возникает большое давление, которое вызывает сжатие среды в указанной
52
точке. Уплотнение среды (ударная волна) распространяется впереди пули
со скоростью звука (1465 м/с). В результате передачи кинетической энергии
ранящего снаряда тканям возникают волны давления (сжатия), которые
играют важное значение в формировании зоны вторичного некроза.
Второй фактор — воздействие ранящего снаряда. Основной балли-
стической характеристикой ранящих снарядов является их начальная
скорость. Увеличение угла нутации пули в тканях опрокидывание или
деформация пули увеличивают степень разрушения тканей. При прохож-
дении через ткани пули калибра 7,62 поражаемым тканям передается 20%
кинетической энергии, а малокалиберной кувыркающейся пули с начальной
скоростью полета 900 м/с — 60%.
Третий фактор (основной и специфический для огнестрельной раны)
— воздействие энергии бокового удара. При прохождения ранящего
снаряда через ткани образуется временная пульсирующая полость (ВПП).
В зависимости от энергии, передаваемой тканям ранящим снарядом, диа-
метр полости превышает диаметр ранящего снаряда в 10—25 раз, а
продолжительность пульсации превышает время прохождения снаряда
через ткани в 1000-2000 раз.
Четвертый фактор — воздействие вихревого следа возникающего
позади ранящего снаряда. В рану всасываются частицы одежды, почвы,
микробы с окружающей кожи и пр.

2. МОРФОЛОГИЯ И ОСОБЕННОСТИ ОГНЕСТРЕЛЬНОЙ РАНЫ

Баллистические характеристики ранящего снаряда, особенности

передачи энергии тканям и локализация ранения обусловливают большое
разнообразие огнестрельных ран как по внешнему виду, так и по существу
повреждения тканей и органов. Огнестрельная рана имеет входное,
выходное (при сквозном характере ранения) отверстия и раневой канал
Раневой канал огнестрельной раны чаще всего имеет сложную,
неправильную форму и контуры, по причине изменения траектории
движения ранящего снаряда в тканях вследствие соприкосновения его с
плотными образованиями, например, костями, сухожилиями (первичные
девиации) и различной сократимостью разнородных и даже однородных
тканей (вторичные девиации). Впервые описал строение огнестрельной
раны М. Борст в 1925 году. Она состоит из трех зон (рис.18).
Первая – зона раневого канала – образуется в результате прямого
действия ранящего снаряда. Она представляет собой неправильной формы
извилистую щель, заполненную раневым детритом, кровяными сгустками,
инородными телами, костными осколками при повреждении костей.
Вторая – зона первичного некроза – возникает в результате действия
всех факторов образования огнестрельной раны. Это ткани, прилежащие к
зоне раневого дефекта и полностью утратившие жизнеспособность.
Третья — зона вторичного некроза («молекулярного сотрясения» по
Н. И. Лирогову) — формируется в результате действия энергии бокового
53
удара и образования временно пульсирующей полости. Она имеет
мозаичный характер по выраженности морфологических проявлений, их
размерам, протяженности и глубине расположения от зоны раневого
канала. Макроскопически эти изменения характеризуются очаговыми
кровоизлияниями, пониженной кровоточивостью и яркостью тканей;
микроскопически — нарушением микроциркуляции в виде спазма или
паретической дилатации мелких сосудов, стазом форменных элементов,
деструкцией клеток и внутриклеточных структур.
Вторичный некроз —
процесс, развивающийся в
Зона
молекулярного
динамике (до нескольких суток)
сотрясения и зависящий от условий
жизнедеятельности тканей в
Зона первичного ране.
некроза Механизмы образования
вторичного некроза сложны и до
конца не изучены. Имеют
значение ишемия, из-за
Зона раневого
канала
выраженных нарушений мик-
роциркуляции, избыточный
Рис. 18. Строение огнестрельной протеолиз вследствие прямого
раны повреждения структур клеток и
ишемического повышения проницаемости клеточных мембран, ударно-
волновое повреждение субклеточных структур.
Огнестрельная рана отличается от ран другого происхождения (коло-
тых, резаных, рубленых) следующими особенностями (Гуманенко
Е.К.,2005):
1) наличием зоны некротических тканей вокруг раневого канала
(первичный некроз);
2) образованием новых очагов некроза в ближайшие часы и дни после
ранения (вторичный некроз);
3) неравномерной протяженностью поврежденных и омертвевших
тканей за пределами раневого канала вследствие сложности его архи-
тектоники (первичные и вторичные девиации);
4) наличием в тканях, окружающих раневой канал, инородных тел —
деформированных пуль, осколков, обрывков тканей одежды и др.
Значительное место среди ранений могут занимать повреждения
вторичными осколками, которые образуются при попадании снарядов в
боевую технику, укрытия. Вторичные осколки по своим поражающим
свойствам близки к осколкам боевых снарядов. Они могут быть из
рентгеноконтрастного материала, что затрудняет их обнаружение.
Многие ранения, получаемые в результате взрыва мин, гранат,
снарядов и бомб, сочетаются с местным и общим воздействием ударной
волны, в результате чего, кроме видимых повреждений, могут отмечаться
закрытые травмы, которые могут превосходить открытые. Отмечаемая в
54
настоящее время тенденция к увеличению мощности взрывного действия
боеприпасов повышает роль ударной волны как поражающего фактора.

Общие и местные реакции организма на огнестрельную рану

В ответ на ранение организм мобилизует общие и местные защитные

реакции, направленные на заживление раны, что составляет суть раневого
процесса.
Общие реакции протекают в две фазы.
Первая фаза – катаболическая. Она характеризуется повышенным
выбросом в кровь адреналина, норадреналина и глюкокортикоидов,
повышением агрегационных свойств тромбоцитов и процессов
внутрисосудистого свертывания крови. В результате происходит спазм
периферических мышечных и висцеральных сосудов, усиливается распад
белков, жиров и углеводов, снижается проницаемость сосудистой стенки и
клеточных мембран. Таким образом, в первой фазе реализуется комплекс
защитно-приспособительных (адаптивных) реакций, направленных на
выживание организма в экстремальной ситуации: спазм периферических
сосудов обеспечивает централизацию кровообращения; спазм легочных
посткапиллярных сосудов, замедляя легочный кровоток, повышает
насыщаемость эритроцитов кислородом; повышенная свертываемость
крови, наряду с генерализованным вазоспазмом, способствует остановке
кровотечения; распад белков, жиров и углеводов обеспечивает организм
энергией; понижение проницаемости сосудистой стенки и клеточных
мембран снижают интенсивность воспалительной реакции. В
неосложненных случаях катаболическая фаза продолжается 1-4 суток.
Вторая фаза — анаболическая. Она характеризуется снижением кон-
центрации адаптивных гормонов, нормализацией системы свертывания
крови, активизацией факторов иммунной защиты организма, повышением
уровня гормонов, обеспечивающих пластические процессы:
соматотропного гормона, инсулина, тестостерона и минералокортикоидов.
В результате этого нормализуются периферическое кровообращение и
микроциркуляция, обмен веществ; стимулируются процессы,
обеспечивающие регенерацию и заживление раны. В неосложненных
случаях анаболическая фаза начинается с 4-5-х суток и продолжается в
течение 10—14 дней.
При тяжелом течении раневого процесса, в случаях развития ранних
осложнений, катаболическая фаза затягивается, что в наиболее тяжелых
случаях приводит к истощению защитных сил организма и смерти. При
развитии поздних осложнений возникает второй пик катаболической фазы,
который в зависимости от эффективности лечения переходит либо в
анаболическую фазу и выздоровление, либо в состояние, именуемое
раневым истощением.
Местные реакции в огнестрельной ране реализуются в тканях, со-
хранивших жизнеспособность, то есть в зоне развивающегося вторичного
55
некроза. При этом зона раневого дефекта вследствие первичного мик-
робного загрязнения становится местом формирования раневой микро-
флоры, а зона первичного некроза тем морфологическим субстратом, на
который направлено, с одной стороны, действие микроорганизмов, а с
другой — действие защитных факторов микроорганизма. Отсюда
становится понятным, что характер и эффективность местных реакций
определяются как степенью жизнеспособности тканей третьей зоны, так и
масштабами некроза второй зоны раневого канала (Е.К.Гуманенко, 2005).
В динамике местных реакций выделяются четыре фазы:
Первая фаза — сосудистых реакций. Первоначально она проявляется
спазмом артериол, капилляров и венул, тромбообразованием в результате
активации системы свертывания крови. В последующем спазм сменяется
паретическим расширением мелких сосудов, стазом форменных элементов.
Возникает гипоксия тканей и ацидоз. При благоприятных условиях
микроциркуляция восстанавливается и наступает вторая фаза; при
неблагоприятных — формируются очаги некрозов.
Вторая фаза — очищения раны. Умеренный ацидоз, высвобождение и
активизация внутриклеточных ферментов поврежденных тканей, по-
вышенное выделение тучными клетками гистамина и серотонина на
поверхности эндотелия сосудистой стенки, образование малых пептидов в
тканях в результате активации протеолиза и калликреин-кининовой
системы приводят к вазодилатации, повышению осмотического давления в
тканях, повышению проницаемости стенок сосудов — происходит выход
жидкой части крови из сосудов в ткани, развивается травматический отек.
Биологическое и клиническое значение его заключается в спонтанной
остановке кровотечения из мелких сосудов и очищении раны за счет
вытеснения из раневого канала раневого детрита, кровяных сгустков и
инородных тел. Эти процессы называются первичным очищением раны.
При ранениях, наносимых ранящими снарядами с небольшой кинетической
энергией, травматический отек обеспечивает самостоятельную санацию
раны, способствует сближению ее краев и заживлению. Подобное течение
раневого процесса наблюдается и при более сложных ранениях при условии
своевременной и правильно выполненной хирургической обработки раны.
При ранениях, сопровождающихся обширным повреждением тканей,
в ране развивается целый ряд явлений, направленных на расплавление и
отторжение нежизнеспособного тканевого субстрата. В целом, они
укладываются в два биологических процесса. Во-первых, нежизне-
способные ткани расплавляются, поглощаются и выводятся из организма с
участием местных защитных сил посредством фагоцитоза и
внутриклеточного переваривания с последующей гибелью самих фаго-
цитов. Во-вторых, расплавление нежизнеспособных тканей осуществляется
экзогенными факторами бактериального происхождения —
гиалуронидазой, стрептокиназой, коллагеназой и другими путем их проте-
олиза.

56
 Параллельно с лизисными процессами нейтрофильные лейкоциты,
лимфоциты, моноциты и другие клетки формируют демаркационный вал,
разделяющий жизнеспособные ткани с продуктами распада мертвого
субстрата.
Таким образом, в результате действия процессов расплавления нежиз-
неспособные ткани превращаются в жидкий субстат — гной. Биологическое
и клиническое значение этих процессов сводится к удалению не-
жизнеспособных тканей из огнестрельной раны путем перевода их в жидкое
состояние. Они называются вторичным очищением раны.
Течение раневого процесса через этап вторичного очищения типично
для огнестрельных ранений. Нагноение раны при ее хорошем дренировании
является клиническим проявлением вторичного очищения, а не
осложнением (И. В. Давыдовский).
В то же время скопление гноя в замкнутых пространствах в виде аб-
сцессов, затеков, флегмон является механизмом развития местной гнойной
инфекции и считается гнойно-инфекционным осложнением ранения.
Поэтому основной задачей хирургического лечения огнестрельных ран,
наряду с рассечением и иссечением нежизнеспособных тканей, является
обеспечение наилучшего оттока раневого экссудата и гнойного
отделяемого.
Взаимоотношения микроорганизмов, находящихся в огнестрельной
ране, с организмом раненого определяются следующими положениями.
1. Огнестрельная рана всегда первично загрязнена микробами.
Микробное загрязнение раны — процесс внедрения микроорганизмов в
рану с ранящим снарядом.
2. В результате явлений антагонизма и синергизма в ране
формируется микробная ассоциация, способная вегетировать и
размножаться — раневая микрофлора. Она существует в любой
огнестрельной ране и способствует ее вторичному очищению, с одной
стороны, и является потенциальным источником раневой инфекции — с
другой.
3. Раневая инфекция — новый этиопатогенетический процесс в
течении травматической болезни, обусловленный проникновением
микроорганизмов за пределы очагов некроза в жизнеспособные ткани,
окружающие рану.
Третья фаза — регенерации. Она характеризуется развитием
грануляционной ткани, которая формируется в виде очагов на стенках и дне
огнестрельной раны с последующим заполнением всего раневого дефекта.
Основную массу грануляционной ткани составляют капилляры и
расположенные между ними фибробласты. Последние обладают высокой
функциональной активностью в образовании коллагеновых волокон.
Важную роль в образовании грануляционной ткани играют тучные клетки,
макрофаги и плазматические клетки. Грануляционная ткань, богатая
мезенхимальными элементами и фибробластами, синтезирующими
коллаген, впоследствии трансформируется в соединительную ткань.
57
 Четвертая фаза — рубцевания и эпителизации. Рубцевание
осуществляется путем прогрессивного уменьшения в грануляционной ткани
капилляров, фибробластов, макрофагов, тучных клеток с одновременным
увеличением коллагеновых волокон. В результате грануляционная ткань
становится плотной и грубой — формируется рубец, заполняющий
огнестрельную рану. Такой процесс называется заживлением от
рубцевания. Параллельно рубцеванию происходит процесс эпителизации.
Источниками регенерации эпителия являются клетки базального слоя кожи
и слизистых оболочек, активно синтезирующие ДНК. Этот процесс
называется заживлением от эпителизации.
При небольших ранах и ранах, закрытых первичным либо
отсроченным швами, типично заживление от эпителизации. При обширных
ранах и ранах, заживающих вторичным натяжением (через нагноение),
типичным является заживление через рубцевание. Для предотвращения
грубых функциональных дефектов, возникающих в результате
обезображивающих рубцов, показано своевременное наложение вторичных
ранних и поздних швов.

3. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭМЭ

Диагностика огнестрельной раны начинается обязательно с

индивидуальной оценки состояния раненого и производится с помощью
доступных на данном этапе средств.
Большое значение оценка состояния раненого приобретает при
охлаждении или перегревании организма, клиника которого весьма
напоминает клинику острой кровопотери и травматического шока.
Особое внимание должно быть направлено на пострадавших с
множественными и сочетанными ранениями, ранами от осколочных
элементов.
Во время войны лечение огнестрельных ран будет представлять собой
сложную задачу, решение которой будет во многом зависеть от сроков
эвакуации раненых на этап квалифицированной хирургической помощи.
Кроме этого, в лечении ранений необходимо использовать ряд
последовательных приемов, которые нужно проводить с учетом всех
особенностей данного ранения, в том числе его локализации, вида и
характера.

Оказание первой помощи на поле боя

1. Повязка, которая накладывается на рану, называется защитной. Вторая ее

функция – адсорбция раневого секрета вместе с элементами загрязнения (в
т.ч. радиоактивными и токсическими).
2. Остановка кровотечения (пальцевое прижатие, давящая повязка, наложение
жгута или закрутки).
58
3. Транспортная иммобилизация, в т.ч. подручными средствами. Это особенно
важно при ранении конечности, сопровождающейся повреждением кости.
4. Предварительно вводится 2% раствор промедола из шприц-тюбика.
5. Для профилактики инфекции применяются антибиотики. На поле боя
используют таблетированные препараты, имеющиеся в аптечке
индивидуальной.
Оказание доврачебной помощь:
 Контроль правильности наложения жгута и повязки
 Ингаляция кислорода
 Инфузионная терапия солевыми растворами
 Введение сердечных и дыхательных аналептиков
 Обезболивание
 Внутимышечное введение антибиотиков
 Транспортная иммобилизация конечностей стандартными шинами
Оказании первой врачебной помощи:
 Контроль жгута
 Остановка кровотечения путем наложения зажима на сосуд или
прошивание сосуда
 Ингаляция кислорода либо проведение ИВЛ
 Обезболивание, в т.ч. выполнение новокаиновых блокад
 Проведение инфузионной терапии плазмозаменителями
 Введение антибиотиков, в т.ч. и паравульнарно
 Введение столбнячного анатоксина

4. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА РАН

Основным методом предупреждения развития тяжелых

инфекционных осложнений огнестрельных ранений является первичная
хирургическая обработка ран.
Отечественными хирургами в годы Великой Отечественной войны
установлено, что в 30-40% случаев огнестрельные раны не подлежат
хирургической обработке, поскольку они наносятся ранящими снарядами с
низкой кинетической энергией (мелкие осколки, пули, утратившие
кинетическую энергию в процессе полета), не имеют зоны вторичного
некроза, а зона первичного некроза при поражении ими незначительна. К
ним относятся:
-множественные мелкие поверхностные слепые осколочные раны;
- сквозные пулевые и осколочные раны с точечными входным и выходным
отверстиями без признаков напряженной гематомы и отека;
- слепые осколочные некровоточащие ранения мягких тканей спины,
ягодичной области;
59
 - поверхностные касательные раны.
Эти раны, как правило, самостоятельно освобождаются от
некротизированных тканей путем первичного очищения.
Если такие раны локализуются только в мягких тканях, лечение
сводится к туалету раны: обработке кожи вокруг раны антисептиками,
промыванию раневого канала раствором антисептиков, местному введению
антибиотиков, дренированию раневого канала полихлорвиниловой трубкой,
наложению асептической повязки, транспортной иммобилизации (при
обширных повреждениях тканей, ранении нервных стволов). В
последующем осуществляются перевязки; дренажи удаляют на 3-4-е сутки,
а лечение осуществляется на этапе оказания квалифицированной
хирургической помощи в течение 8-10 суток.
Если ранящий снаряд с низкой кинетической энергией повредил
внутренние органы, кровеносные сосуды либо кость — по показаниям
предпринимается оперативное вмешательство по поводу конкретного
повреждения (например, ушивание раны кишки, восстановление
поврежденной артерии или остеосинтез перелома). При этом входное и
выходное отверстия хирургической обработке не подвергаются, а лечатся
как вышеописанные ранения мягких тканей.
Хирургической обработке подлежат огнестрельные раны, имеющие
значительные по протяженности зоны первичного и вторичного некроза,
освобождение от которых без операции возможно только путем вторичного
очищения раны, то есть через нагноение. Невыполнение хирургической
обработки раны либо ее чрезмерная отсрочка неизбежно ведут к скоплению
гноя в замкнутых пространствах, нарушению физиологических барьеров и
развитию раневой инфекции.
Первичная хирургическая обработка раны — оперативное вмешательство,
направленное на удаление нежизнеспособных тканей, предупреждение
осложнений и создание благоприятных условий для заживления раны.
Предупреждение развития осложнений достигается достаточно
широким рассечением входного и выходного отверстий, удалением
содержимого раневого канала и явно нежизнеспособных тканей,
составляющих зону первичного некроза, а также тканей с сомнительной
жизнеспособностью из зоны вторичного некроза, хорошим гемостазом,
полноценным дренированием раны. Создание благоприятных условий для
заживления раны сводится к созданию условий для регресса
патологических явлений в зоне вторичного некроза путем воздействия на
общие и местные звенья раневого процесса.
Первичная хирургическая обработка раны, если она показана,
выполняется во всех случаях, независимо от сроков поступления раненого.
В военно-полевых условиях первичная хирургическая обработка раны
может вынужденно откладываться, если отсутствуют неотложные и
срочные показания. В таких ситуациях для предупреждения развития
гнойно-инфекционных осложнений применяется паравульнарное и
парентеральное (лучше внутривенное) введение антибиотиков.
60
 В зависимости от сроков проведения, первичная хирургическая
обработка называется ранней, если выполняется в первые сутки после
ранения; отсроченной, если выполняется в течение вторых суток; поздней,
если выполняется на третьи сутки и позднее.
Первичная хирургическая обработка раны в идеальном варианте
должна быть исчерпывающей и одномоментной. Оптимальным образом
этот принцип может быть реализован при оказании ранней
специализированной хирургической помощи. Поэтому на этапах эвакуации,
где оказывается квалифицированная хирургическая помощь, не
выполняется первичная хирургическая обработка ран черепа и головного
мозга, а первичная хирургическая обработка огнестрельных переломов
костей производится только в случаях повреждения магистральных
сосудов, заражения ран ОВ, РВ, загрязнения землей и при обширных
повреждениях мягких тканей.
Первичная хирургическая обработка огнестрельной раны как опера-
тивное вмешательство включает шесть этапов (Гуманенко Е.К., 2005).
Первый этап — рассечение раны — производится скальпелем через
входное (выходное) отверстие раневого канала в виде линейного разреза
достаточной длины для последующей работы на поврежденной области.
Послойно рассекаются кожа, подкожная клетчатка и фасция. На
конечностях фасция рассекается и за пределами операционной раны на
протяжении всего сегмента в проксимальном и дистальном направлениях Z-
образно для декомпрессии фасциальных футляров (широкая фасциотомия).
Ориентируясь на направление раневого канала, рассекаются мышцы вдоль
хода их волокон.
Второй этап — удаление инородных тел: ранящих снарядов или их
элементов, вторичных осколков, обрывков одежды, свободно лежащих
костных осколков, а также кровяных сгустков, кусков мертвых тканей,
составляющих содержимое раневого канала. Для этого эффективно
промывание раны растворами антисептиков пульсирующей струей.
Третий этап — иссечение нежизнеспособных тканей, то есть
иссечение зоны первичного некроза и сформировавшихся участков
вторичного некроза (где ткани имеют сомнительную жизнеспособность).
Критериями сохраненной жизнеспособности тканей являются: яркий цвет,
хорошая кровоточивость, для мышц — сократимость в ответ на
раздражение пинцетом.
Следует помнить, что зона жизнеспособных мышц имеет мозаичный
характер. Участки мышц, где отчетливо преобладают жизнеспособные
ткани, хотя и встречаются мелкие кровоизлияния, очаги пониженной
жизнеспособности — не удаляются. Эти ткани составляют зону
«молекулярного сотрясения» и образования вторичного некроза. Именно от
характера операции и последующего лечения зависит течение раневого
процесса в этой зоне: прогрессирование либо регресс вторичного некроза.
Четвертый этап — операция на поврежденных органах и тканях:
черепе и головном мозге, позвоночнике и спинном мозге, на органах груди
61
и живота, на костях и органах таза, на магистральных сосудах, костях,
периферических нервах, сухожилиях и т. п.
Пятый этап — дренирование раны осуществляется путем установки
трубок в образовавшуюся после хирургической обработки рану и
выведения их через контрапертуры в наиболее низко расположенных по
отношению к поврежденной области местах. При сложном раневом канале
каждый его карман должен дренироваться отдельной трубкой.
Шестой этап — закрытие раны. С учетом особенностей
огнестрельной раны (наличие зоны вторичного некроза) первичный шов
после первичной хирургической обработки огнестрельной раны не
накладывают.
Исключение составляют поверхностные раны волосистой части
головы, раны мошонки, полового члена. Ушиванию подлежат раны груди с
открытым пневмотораксом, когда дефект грудной стенки небольшой, мало
поврежденных тканей и имеются условия для закрытия дефекта без
натяжения после полноценной первичной хирургической обработки раны; в
противном случае предпочтение следует отдать мазевым повязкам. При
лапаротомии, со стороны брюшной полости после обработки краев наглухо
ушивается брюшина в области входного и выходного отверстий раневого
канала, а сами раны входного и выходного отверстий не ушиваются.
Первичный шов накладывается также на операционные раны,
расположенные вне раневого канала и образовавшиеся после
дополнительных доступов к раневому каналу — лапаротомии,
торакотомии, цистостомии, доступа к магистральным сосудам на
протяжении, к крупным инородным телам и т. п.
После первичной хирургической обработки образуется одна либо
несколько больших зияющих ран, которые должны быть заполнены ма-
териалами, обладающими дренажной функцией, помимо установленных
дренажных трубок. Самым простым способом является введение в рану
марлевых салфеток, смоченных антисептическими растворами или
водорастворимыми мазями, в виде «фитилей». Более эффективный метод —
это заполнение раны угольными сорбентами, ускоряющими процесс
очищения раны (применяется на этапе оказания специализированной
медицинской помощи). Поскольку любая повязка в ране теряет
гигроскопичность и высыхает через 6—8 часов, а перевязки через такие
промежутки времени невозможны, в рану вместе с салфетками должны
обязательно устанавливаться выпускники: полихлорвиниловые или
силиконовые «полутрубки», т. е. трубки диаметром 10—12 мм, разрезанные
вдоль на две половины.
При отсутствии инфекционных осложнений, через 2-3 суток рана
ушивается отсроченным первичным швом.
После первичной хирургической обработки, как после любого опе-
ративного вмешательства, в ране развивается защитно-приспособительная
воспалительная реакция, проявляющаяся полнокровием, отеком,
экссудацией. Однако, поскольку в огнестрельной ране могут быть
62
оставлены ткани с пониженной жизнеспособностью, воспалительный отек,
нарушая кровообращение в измененных тканях, способствует
прогрессированию вторичного некроза. В таких условиях воздействие на
раневой процесс заключается в подавлении воспалительной реакции.
С этой целью сразу же после первичной хирургической обработки
раны и при первой перевязке производится противовоспалительная блокада
(по И. И. Дерябину — А. С. Рожкову) путем введения в окружность раны
раствора следующего состава (расчет ингредиентов осуществляется на 100
мл раствора новокаина, а общий объем раствора определяется размерами и
характером раны): 0,25% раствор новокаина 100 мл, глкжокортикоиды (90
мг преднизолона), ингибиторы протеаз (30000 ЕД контрикала), антибиотик
широкого спектра действия — аминогликозид, цефалоспорин или их
сочетание в двойной разовой дозе. Показания к повторному выполнению
блокад определяются степенью выраженности воспалительного процесса.
Повторная хирургическая обработка раны (по первичным
показаниям) выполняется при выявлении на перевязке прогрессирования
вторичного некроза в ране (в отсутствие признаков раневой инфекции).
Цель операции состоит в удалении некроза, диагностике и устранении
причины его развития. При нарушении магистрального кровотока
некротизируются большие мышечные массивы, мышечные группы — в
этих случаях некрэктомии носят обширный характер, но обязательно
проводятся мероприятия по восстановлению либо улучшению
магистрального кровотока. Причиной развития втроичного некроза часто
бывают ошибки в методике предыдущего вмешательства (неадекватное
рассечение и иссечение раны, невыполнение фасциотомии, плохой гемостаз
и дренирование раны, наложение первичного шва и др.).
Вторичная хирургическая обработка раны — оперативное вмешате-
льство, направленное на лечение развившихся в ране инфекционных
осложнений. Вторичная хирургическая обработка раны может быть первой
операцией у раненого, если осложнения развились в ранее необработанной
ране, или второй — в случаях, когда по поводу ранения уже выполнялась
первичная хирургическая обработка (тогда это вмешательство называют —
повторная хирургическая обработка по вторичным показаниям).
Объем вторичной хирургической обработки зависит от характера и
степени выраженности развившихся в ране осложнений. Если вторичная
хирургическая обработка раны выполняется как первое вмешательство, она
осуществляется в такой же последовательности, с теми же этапами, что и
первичная хирургическая обработка. Различия заключаются в расширении
отдельных этапов операции, связанных с характером и масштабами
повреждения тканей, формированием гнойных полостей, затеков и др. В
случаях, когда вторичная хирургическая обработка выполняется как
повторное вмешательство, целенаправленное воздействие реализуется на
отдельных этапах операции.
В случаях развития гнойной инфекции основным элементом
вторичной хирургической обработки раны является вскрытие абсцесса,
63
флегмоны, затека и их полноценное дренирование. Техника операции
зависит от локализации гнойной инфекции, а принципом является
сохранение естественных защитных барьеров.
Наиболее обширной и сложной является вторичная хирургическая
обработка раны при анаэробной инфекции. Рассекается, как правило, весь
сегмент конечности или область тела, иссекаются большие объемы
пораженных мышц, осуществляется широкая фасциотомия всех мышечных
футляров. Раны хорошо дренируют и заполняют салфетками с перекисью
водорода. Налаживают региональное внутриартериальное введение анти-
биотиков и препаратов, улучшающих кровообращение. Выполняются
околораневые противовоспалительные блокады. Параллельно
осуществляется интенсивная общая и специфическая терапия. На
гранулирующую рану накладывают вторичные ранние швы (10-14 сут.),
либо вторичные поздние швы с иссечением рубца вокруг раны (позднее
21сут.).
При неэффективности вторичной хирургической обработки
необходимо своевременно ставить показания к ампутации конечности.

ГЛАВА 4

ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ БОЕВЫХ

ТРАВМ И РАНЕНИЙ

Первичные гнойно-воспалительные процессы составляют до 30-40%

от общего числа больных хирургического профиля и 32-75% всех
послеоперационных осложнений, они же обуславливают более чем 40-50%
64
летальность в послеоперационном периоде (Светухин А.М., 1990 г.;
Гостищев В.К., 1996 г.; Ерюхин И.А. и cоавт., 2003 г.).
В условиях применения оружия массового поражения и
использования современных боевых припасов, средств их доставки,
активных вторичных поражающих факторов, процент различных
инфекционных осложнений может увеличиться в 4-6,5 раз, а летальность
достигать от 15% (на передовых этапах оказания хирургической помощи)
до 65-70% (в специализированных медицинских центрах). Значительный
удельный вес летальности при этом (45-92%) будет приходиться на
развитие анаэробных неклостридиальных инфекционных осложнений, а
также генерализацию раневой инфекции - хирургический сепсис (Ефименко
Н.А., 2002 г.; Гуманенко Е.К.,2005 г.; Ерюхин И.А. и соавт., 2003 г.; Tenover
F.K. 1996 г.).
В структуре инфекционных осложнений при локальных боевых
конфликтах до 4/5 всех осложнений приходится на огнестрельные раны
опорно-двигательного аппарата и мягких тканей, реже встречаются
осложнения торакоабдоминальных ранений и ранений мочеполовых
органов (до 35-45%), а также гнойно-септические осложнения вследствии
синдрома длительного сдавления (до 20-25%).

1. МЕСТНАЯ РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ

ОСОБЕННОСТИ ЭТИОПАТОГЕНЕЗА И КЛАССИФИКАЦИИ
ИНФЕКЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ БОЕВЫХ ТРАВМ И РАНЕНИЙ

В течении инфекционного процесса происходит активное

взаимодействие микробов и макроорганизма с формированием ответной
местной или системной воспалительной реакции - СВР или синдрома
системного воспалительного ответа – ССВО. Степень СВР (или ССВО),
детерминирована генетически и зависит от таких факторов как
иммунореактивность организма (на момент внедрения инфекции); вид
травматического повреждения органов и тканей; общих и местных
факторов взаимоотягощения; вирулентности микроорганизмов и их
количества.
Таким минимальным количеством, обуславливающим развитие
гнойного воспаления в очаге, считается число микробных тел в 1г ткани
более 105 КОЕ (колониеобразующих единиц). Вместе с тем, в условиях
боевых ранений и травм, отдельные общие и местные факторы могут
способствовать развитию гнойного инфекционного процесса (или
нагноения раны) и при значительно меньшем числе возбудителей.
К общим факторам взаимоотягощения относятся:
кровопотеря или шок любого происхождения;
комбинированные повреждения.
К местным факторам относят:
выраженную степень разрушения тканей;
65
 дополнительные ранения, образованные осколками или вторичными
ранящими снарядами;
сложное строение раневого канала, наличие плохо дренируемых
пространств;
раневой экссудат (питательная среда для микробов), наличие
тканевого детрита, сгустков крови, инородных тел;
состояние местного кровообращения (пониженная аэрация);
поздняя или неадекватно выполненная первичная хирургическая
обработка раны (ПХО).
К отягощающим факторам развития инфекционных осложнений при
огнестрельных ранениях следует причислить: избыточное первоначальное
микробное загрязнение (>105КОЕ/1г ткани), в том числе и за счёт
инородных тел (вторичные осколки, фрагменты, одежды и другие
предметы); протяжённость повреждения клеток и тканей в зоне
молекулярного сотрясения на фоне снижения местных защитных факторов
или общей иммунореактивности организма.
При развитии гнойных процессов, необходимо учитывать следующие
пути их распространения:
- гематогенный;
- лимфогенный;
- по протяжённости (или per continuitatem).
Гематогенный путь прогрессирования инфекции подразумевает не
только прямое проникновение микробных тел в общий кровоток (т.н.
бактериемию), но и продуктов их жизнедеятельности, и клеточного
взаимодействия, затем инициирующих воздействие на сосудистый
эндотелий и последующую активацию каскада СВР (ССВО), а при
дальнейшем прогрессировании - развитие сепсиса и полиорганной
недостаточности (ПОН).
При лимфогенном пути прогрессирования, первичным барьером на
пути к распространению гнойного процесса служат регионарные
лимфатические узлы, реагирующие первоначально гиперплазией, а затем
образованием гнойного лимфаденита и затем прорывом инфекта в грудной
лимфатический проток (общий системный кровоток).
Наряду с открытыми и закрытыми повреждениями кожных покровов
или глубжележащих тканей, ожогами и обморожениями, инфекционные
процессы могут быть также обусловлены:
 острыми гнойно-воспалительными локализованными
процессами кожи и подкожной клетчатки различного генеза;
 острыми и хроническими воспалительными заболеваниями
гортаноглотки, грудной клетки, брюшной полости и органов малого таза;
 острым и хроническим остеомиелитом гнойным артритом;
 заболеваниями, протекающими с вторичным нарушением
целостности кожных покровов (пролежни, дерматиты, псориаз,
трофические язвы различного происхождения и др.);
 инфицированием послеоперационных ран;
66
  лечебными и диагностическими манипуляциями;
 гнойными вторичными септическими метастазами

Классификация инфекционных осложнений боевых травм и ранений.

В настоящее время общепризнанной является следующая
клиническая классификация инфекционных осложнений боевых травм и
ранений:
По характеру возбудителя:
Вызванные аэробной флорой:
- грамположительной флорой (патогенные кокки, палочки и др.);
- грамотрицательной флорой (энтеробактерии: эшерихии, протеи,
клебсиеллы; неферметирующие грамотрицательные бактерии и др.).
Вызванные анаэробной клостридиальной и неклостридиальной
инфекцией (клостридии, пептококки, пропинобактерии, вейлонеллы,
фузобактерии и др.).
Вызванные смешанной флорой (аэробно- анаэробной; бактериально-
грибковой).
Вызванные специфической инфекцией (дифтерийная палочка,
актиномицеты, возбудители столбняка, сибирской язвы, сифилиса,
туберкулёза и др.).

По характеру воспалительного экссудата:

-серозные;
-гнойные;
-гнилостные;
-геморрагические;
-смешанные.
По анатомической локализации патологического процесса:
- мягких тканей:
- головы (волосистой части, лица, шеи);
- верхней конечности (плеча, предплечья, кисти);
- грудной клетки;
- спины;
- передней брюшной стенки и поясничной области;
- ягодичной области;
- нижней конечности (бедра, голени, стопы).
По уровню поражения мягких тканей выделяют: (Шляпников С.А.,
2003 г.; Ahrenholz D.H.,1991 г.):
 Поражение собственно кожи.
 Поражение подкожной клетчатки.
 Поражение поверхностной фасции (фасцииты различной
этиологии, гангрена Фурье).
 Поражение мышц и глубоких фасциальных структур
(пиемиозит, клостридиальный и неклостридиальный мионекрозы).
 Костей и суставов (гнойные артриты; остеомиелиты)
67
  Клетчаточных пространств, окружающих внутренние органы
(клетчатка средостения, таза, забрюшинного пространства и др.)
 Клетчатки внутренних органов (деструктивно-гангренозные
процессы желудка, кишок, желчного и мочевого пузыря и др.)
 Серозных полостей (плеврит, синовит, перикардит, менингит,
асцит, анасарка и др.)
 Кровяного русла и кровотока.
По течению инфекционного процесса и интенсивности развития
различают:
- молниеносное течение;
- острое;
- подострое;
- хроническое.
По фазам течения процесса:
 продромальный период;
 период острого воспаления;
 период стихания воспаления;
 период реконвалесценции (выздоровления).
По распространённости инфекционного процесса:
 Местные инфекционные осложнения.
 Региональные (имеющие тенденцию к распространению за
пределы первичного очага или сопровождающиеся висцеральными
(органными) нарушениями).
 Генерализованные формы инфекционных осложнений (сепсис и
другие формы септических синдромов).
 По источнику инфицирования:
 Эндогенные.
 Экзогенные.
По происхождению (инфекционного процесса):
 Внегоспитальные.
 Внутригоспитальные.

2. ОСОБЕННОСТИ ЭТИОПАТОГЕНЕЗА, КЛИНИЧЕСКИХ

ПРОЯВЛЕНИЙ И ДИАГНОСТИЧЕСКИХ КРИТЕРИЕВ МЕСТНЫХ
ИНФЕКЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ

Местные инфекционные осложнения боевых травм и ранений -

группа различных клинико-морфологических гнойно-инфекционных
процессов, локализованных в пределах первичного раневого очага (раневых
ворот), обусловленных различными аэробно- анаэробными возбудителями.
Различают их следующие клинико-морфологические формы:
- нагноение раны (инфицирование без целюлита или с ним);
- абсцесс раневого канала (раневой полости или органа);
68
 - околораневую флегмону;
- гнойный затёк;
- гнойные свищи;
- посттравматический (неогнестрельный) и огнестрельный
остеомиелиты;
- специфические процессы (рожа, столбняк, дифтерия ран);
- анаэробную (клостридиальную и неклостридиальную) инфекцию;
- посттравматическую гангрену части конечности;
- инфектацию личинками насекомых (т.н. раневой миаз);
- раневой сепсис.
Нагноение раны – форма местного инфекционного процесса,
локализованного в пределах первичного очага (раневых ворот) в результате
взаимодействия раневой микрофлоры и клеточно-гуморальных факторов
защиты организма. Для того, чтобы нагноение ран было локализованным
процессом, необходима адекватная реакция макроорганизма, направленная
на лизис некротизированных тканей зоны первичного некроза с
последующим формированием клеточно-тканевого защитного барьера зоны
вторичного молекулярного некроза на фоне адекватного дренирования и
лечения. Способствуют нагноению раны: узкий раневой канал, наличие
массивного размозжения тканей.
Принципиальными отличиями нагноения раны от других форм
местной раневой инфекции являются: локализация воспалительного
процесса; отсутствие инфильтративно-деструктивных изменений стенки
раневого канала; наличие адекватного дренирования. В связи с чем, при
преимущественно аэробной флоре, характерны только местные признаки
воспаления: не выражен по интенсивности болевой синдром; отёк и
гиперемия тканей; поступление гнойного экссудата из хорошо дренируемой
раны, субфебрильная температура (реже - до 38 0С); умеренно выраженный
воспалительный синдром по данным гемограммыс незначительным
сдвигом лейкоформулы «влево». Данный вид осложнения хорошо
поддаётся лечению при соблюдении основных правил и своевременности.
Абсцесс раневого канала (раневой полости или органа) - форма
местного инфекционного процесса, распространяющегося на стенки
раневого канала (полости) вследствие не адекватно выполненного лечения
(ПХО и последующего дренирования). При этой форме гнойной раневой
инфекции, так же, как и нагноении раны, основное значение придаётся
очищению раны и созданию «защитного вала» за счёт механизмов
естественной резистентности. Последние состоят из барьерных, клеточных
и гуморальных факторов (рис.19).
К барьерным факторам относят: реакцию кожных и слизистых
оболочек и колонизационную резистентность. Клеточные факторы
обусловлены продукцией тканевых макрофагов моноцитов, нейтрофилов,
естественных клеток-киллеров (ЕКК) в ответ на микробные
липополисахаридные комплексы эндотоксинов (ЛПСК) грамотрицательных
штаммов или гетерополисахаридные молекулы пептогликана (муреина)
69
экзотоксинов грамположительных штаммов. Именно при участии токсинов
микробов осуществляется протеолиз и выделяются другие токсические
продукты резорбтивного действия, затем вызывающие СВР.
Гуморальные факторы естественной резистентности включают:
лизоцим, систему комплемента, интерфероны, продукцию специфических
антител.
В результате взаимодействия ЛПСК и пептогликанов микробной
стенки и клеток, мигрирующих в воспалительный очаг, происходит
активация представленных механизмов естественной резистентности
организма, что сопровождается выработкой:
Цитокинов (клеточных медиаторов иммунологических реакций).
Известно 4 основные группы цитокинов:
 интерлейкины;
 интерфероны (α,β,γ);
 факторы некроза опухолей (ФНО);
 колониестимулирующие факторы (КСФ), обеспечивающие как
про-, так и противовоспалительные системные эффекты.
Экзаноидов (или продуцентов метаболизма арахидоновой кислоты).
Включают: простагландины, лейкотриены, тромбоксан и 5;17-НЕТЕ
(гидроксиэйкозатетраеноаты).
Кислородных и азотистых метаболитов (О-2; ОН-; ОСl-; NO; ONOO;
H2O2 и другие);
Протеинов адгезии (эндотелины, селектины).
Патогенных кининов (или продуцентов калликреин-кининовой
системы).
При неадекватной или несвоевременной вторичной хирургической
обработке раны, микробная флора, локализованная в проекции раневого
канала, способствует более выраженной активации и миграции фагоцитов,
лимфоцитов, моноцитарно-макрофагальных клеток в сохраняющийся
гнойно-деструктивный очаг.
Активация клеток, в свою очередь сопровождается возрастающей
выработкой представленных выше медиаторов как воспаления, так и
противовоспалительных медиаторов. Последние участвуют в
компенсаторной противовоспалительной реакции– КПВР. Именно
устойчивый динамический баланс реакций СВР и КПВР обеспечивает ряд
процессов, сопровождающих фазу подготовки раны к заживлению за счёт:
активации воспалительных реакций;
формирования экссудата;
лизиса нежизнеспособных тканей;
запуска и стимуляции реакций иммуноцитогенеза (репарация тканей в
зоне первичного повреждения).

70
 Рис.19 Механизмы активации реакций естественной резистентности
и индукции медиаторов воспаления при местных формах раневой инфекции
(на примере абсцесса раневого канала)

Околораневая флегмона – форма местного гнойного процесса,

сопровождающегося диффузной иммбибицией тканей области раны с
дальнейшим вовлечением подкожной жировой клетчатки (целлюлит), а
также глубжележащих тканей – фасций, мышц, костно-суставного аппарата
(фасциит, миозит, остеомиелит) без тенденции к его отграничению.

Околораневые флегмоны подразделяются:

По глубине гнойно-воспалительного процесса:
―эпифасциальные;
―субфасциальные или субапоневротические.
Включает следующие подвиды:
1.межмышечные;
2.параоссальные (в т.ч. субпериостальные);
3.паравазальные;
71
 4.параневральные;
5.предбрюшинные;
6.забрюшинные.
По виду преимущественного поражения тканей:
―целлюлит (серозный; некротический);
―миозит (серозный; гнойный; некротический);
―фасциит (некротический);
―смешанные формы (фасциоцеллюлит; фасциомиозит;
дерматоцеллюлит и др.);
―тотальное поражение мягких тканей (т.н. микробная гангрена).
По распространённости:
―Ограниченные (в пределах одной, реже – нескольких
анатомических областей);
―Обширные (занимающие ≥ 1/2 сегмента конечности или площади
шеи; грудной клетки, передней брюшной стенки, волосистой части головы
и др.);
По интенсивности развития или течения гнойно-некротического
процесса:
―молниеносные;
―острые;
―подострые.
По периодам течения:
―продромальный период;
―период острого воспаления;
―период разрешения воспаления;
―период реконвалесценции.
По наличию септических проявлений:
―без сепсиса;
―с сепсисом;
―с тяжёлым сепсисом;
―с септическим шоком.
По степени тяжести состояния (по баллам шкалы SAPS):
―лёгкое (0-6 баллов);
―средней тяжести (7-12 баллов);
―тяжёлое (13-18 баллов);
―крайне тяжёлое (более 19 баллов).
Основными факторами риска в развитии флегмон являются:
 позднее обращение (вследствие дискоординированности или
отсутствия преемственности на этапах медицинской эвакуации – ЭМЭ);
 неадекватная ПХО раны вследствие: наложения первичного
шва на заведомо инфицированную рану, отказа от выполнения
дренирования раны;
 нерациональное ведение послеоперационного периода:
нерегулярность перевязок и наблюдения за больными, позднее снятие швов

72
(или их сохранение при развитии гнойных осложнений), позднее выявление
гнойных осложнений;
 неадекватное назначение антибактериальной терапии (как с
целью профилактики, так и с целью лечения возникших гнойно-
септических осложнений).
Чаще всего, развитие флегмоны мягких тканей начинается спустя 2-4
суток после получения травмы (или выполненной ПХО раны реже- др.
причин). Проявляется: усилением боли в области первичного
травматического очага и окружности раны (особенно в ночное и вечернее
время); нарастанием отёка; инфильтрацией тканей; покраснением кожных
покровов; увеличением болевого синдрома при локальной пальпации;
подъёмом температуры до фебрильных значений; нарастанием явлений
СВР (лейкоцитоз более 12×109 /л при наличии более 10% незрелых форм
лейкоцитов).
В случаях несвоевременной диагностики флегмоны или неадекватном
лечении к 5-7 суткам нарастает как местная, так и общая симптоматика:
увеличивающаяся кожная гиперемия, отёк и инфильтрация тканей носят
распространённый характер (без чётких границ); болевой синдром
приобретает постоянный, интенсивный характер и плохо купируется
ненаркотическими анальгетиками; локальная пальпация - интенсивно
болезненная с участками определяющейся флюктуации тканей. Выявляются
признаки регионарного лимфангита, лимфаденита и ограниченного
тромбофлебита; нарастают явления СВР, обусловленные неконтролируемой
гиперпродукцией воспалительных медиаторов клетками иммунной
системы, как первичного раневого очага, так и рециркулирующих в крови
моноцитов /макрофагов (рис.20).
В случаях развития распространённых флегмон или глубоких по
локализации процессов, преобладают явления общей интоксикации:
снижается аппетит; нарушается сон; подъём температуры достигает 39-40 0С
и сопровождается ознобом, тахикардией и повышенной потливостью;
нарастает лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы «влево»; появляются
токсические формы нейтрофилов; относительная лимфопения (менее 20%);
повышается СОЭ. При местном осмотре обращает на себя внимание:
диффузный отёк тканей; резкая болезненность при пальпации; регионарный
лимфаденит; реже– трудно выявляемая флюктуация тканей. При этом,
зачастую выявляемый характер и объём гнойно-деструктивного изменения
тканей представляется меньше, чем их истинное поражение,
устанавливаемое в ходе хирургического вмешательства.

73
 Рис.20 Механизм раннего иммунного ответа при распространённой
флегмоне мягких тканей.

Гнойный затёк – форма местного раневого инфекционного процесса

(разновидность абсцесса раневого канала) с пассивным распространением
экссудата по мышечно-фасциальным пространствам.
Возникает в тех случаях, когда затруднён отток раневого экссудата
(гноя) и последний вынужден искать новые места оттока через зоны
наименьшего сопротивления. Такими зонами чаще всего являются - рыхлая
клетчатка, окружающая сосудисто-нервные пучки, межмышечные
промежутки, реже – параоссальные щели.

74
 При распространении гнойных раневых затёков по протяжённости
необходимо учитывать следующие факторы (Войно-Ясенецкий В.Ф.,1946;
Каплан А.В. и др.,1985):
- особенности анатомического строения и локализацию ранения;
глубину входных ворот и форму раневого канала;
- при поверхностной локализации входных ворот инфекции
(повреждающем агенте) гнойный затёк на первоначальной стадии
распространяется по подкожной клетчатке, и лишь затем переходит на
фасции и глубжележащие структуры (сверху вниз или спереди назад,
исходя из законов гравитации);
- при вовлечении в процесс поверхностной фасции (т.н. гнойно-
некротический фасциит), гнойный затёк по ней может распространиться на
прилегающие поверхностные фасции соседних анатомических областей;
- при субфасциальном распространении гнойного инфекционного
процесса, последний распространяется в пределах поражённого
фасциально-мышечного футляра с последующей деструкцией и его стенок
и переходом на соседние структуры и сосудисто-нервные пучки;
- при присоединении анаэробной инфекции, включающей
высоковирулентные и патогенные штаммы, гнойный затёк может
стремительно преодолевать различные мышечно-фасциальные футляры и
соединительнотканные перемычки, приобретая распространённый или
генерализованный характер.
Установить наличие гнойного затёка позволяет: расположение раны;
положение конечности; топографо-анатомические особенности поражённой
области; несоответствие между общим тяжёлым состоянием больного и
внешним благополучием со стороны раны. В ране при этом определяются:
вялые, без активного контактного кровотечения, синюшно-бледного цвета
грануляции; скудное серозно-гнойное отделяемое. На удалении от раны, в
предполагаемых местах продвижения гнойного экссудата, определяются
инфильтраты (иногда глубоко расположенные). Пунктируя данный
инфильтрат толстой иглой (под контролем УЗИ) получают скопления гноя.
Гнойные свищи – форма поздних инфекционных раневых
осложнений, характеризующаяся наличием хода, покрытого грануляциями,
соединяющего глубинный гнойно-деструктивный очаг с внешней средой
или реже - полым органом.
Чаще развиваются при наличии остаточных костных
посттравматических отломков, или инородных тел, не удалённых
вследствие ПХО или последующей вторичной обработки гнойной раны.
Выраженность общих и местных проявлений зависят от масштабов
первичного ранения, характера и локализации раны, степени развития в ней
воспалительных изменений, вирулентности и патогенности микробов,
неспецифической резистентности и адаптивных иммунных реакций
организма. Клиническая картина свищей может быть дополнена данными
комплексного исследования (см. диагностику флегмон).

75
 Посттравматический (неогнестрельный) и огнестрельный
остеомиелиты – разновидность поздних инфекционных гнойно-
деструктивных осложнений боевых ранений и травм, с вовлечением в
процесс всех слоёв костной ткани.
Причинами, способствующими развитию посттравматических
остеомиелитов, являются: обширные раны мягких тканей и костей в
условиях нарушения их кровообращения и инфицирования; дефекты,
выполненной ранее, ПХО или дренирования раны; распространение
инфекции по костномозговому каналу и параоссальным щелям.
Развиваются спустя 1-2 месяца после нагноения раны в зоне
первичного перелома на фоне инфицирования свободных костных
отломков (некростов) или не отделившихся от кости участков
(некробиостов) и последующим вовлечением в процесс костного мозга.
Поддерживают процесс: язвенные дефекты кожи; хроническое
воспаление мягких тканей; некроз костных фрагментов на фоне
замедленной регенерации костных структур.
Существуют 3 клинических формы посттравматического
остеомиелита:
- с наличием большой гнойной полости и свищевыми ходами вдоль
костномозгового канала;
- в виде ограниченного костно-деструктивного очага в месте
первичного перелома;
- сопровождающийся рубцово- язвенными изменениями кожи.
Огнестрельный остеомиелит в 90% случаев является поздним
осложнением огнестрельных переломов длинных трубчатых костей,
характеризующихся образованием зон первичного и вторичного некрозов
на фоне гибели костного мозга. В 2 раза чаще возникает при ранениях
нижних конечностей.
Поддерживают течение остеомиелита – костные секвестры;
гранулёмы мягких тканей; инородные (оставленные) тела; реже –
«вживление» участка некроста в область регенерирующих костных
структур. При этом формируются т.н. «секвестральные каверны»,
внутренними стенками которых является грануляционная ткань с
расположенными в ней отторгшимся секвестром и гноем. Среди секвестров
выделяют (Никитин Г.Д.,2000) следующие виды: кортикальный (корковый);
центральный (внутренний); проникающий (некроз всей толщи компактного
слоя на ограниченном участке); тотальный (некроз трубчатой кости по
окружности); циркулярный (венечный) – некроз диафиза на ограниченном
участке по всей окружности и губчатый (некроз губчатой спонгиозной
ткани).
Обострение остеомиелита, как правило, связано с закрытием
наружного свищевого хода и протекает по типу острого процесса с
вовлечением мягких тканей на фоне не выраженной интоксикации.
Диагностика основывается на данных анамнеза, клинических
проявлений, лабораторных (бактериологических, иммунологических) и
76
инструментальных методов (обзорная полипозиционная рентгенография;
фистулография; радиоизотопная сцинтиография; КТ; МРТ; УЗИ;
термография; ангиография).
Клинические проявления остальных, не приведённых ниже,
осложнений, а также принципы их диагностики и лечения приведены в
специальных руководствах и учебных изданиях.

3. ОСОБЕННОСТИ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ

ИНФЕКЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ БОЕВЫХ ТРАВМ И РАНЕНИЙ

Основой лечения возникших инфекционных осложнений является

сочетание радикальной вторичной хирургической обработки гнойного
очага (ВХОГО) с методиками раннего закрытия раневых дефектов и
интенсивной комплексной терапией.
Особенностями ВХОГО являются (Кузин М.И., Костюченок Б.М.,
1990 г.):
 достаточное рассечение раны с превращением её в
своеобразную, т.н. «зияющую» полость для улучшения микроциркуляции
местных тканей и ускорения условий для биологического самоочищения;
 удаление некротизированных тканей, а также участков
вторичного некроза (по ходу раневого канала), очагов, иммбибированных
гноем, крупных инфицированных инородных тел, свободных костных
фрагментов, обширных инфицированных гематом;
 фасциотомия для декомпрессии тканей;
 создание оптимальных условий для оттока раневого экссудата
путём применения методик активного, реже пассивного дренирования.
С этой целью используют:
-отрицательное давление в ране;
-вакуум- дренирование раны (по Редону) с аспирацией содержимого
при помощи водоструйного отсоса, аппарата Боброва или специальных
интекторных устройств;
-постоянное промывание раны (диализ) растворами антисептиков (по
Шансоньеру), в том числе, и в сочетании с приточно-аспирационным
диализом по Н.Н. Каншину.
В ходе ВХОГО применяют различные физико-химические методики,
повышающие радикальность воздействия и создающие оптимальные
условия для регенерации:
- пульсирующую струю антисептиков;
- ультразвуковую кавитацию раневой полости;
- высоко- и низкоэнергетическое лазерное воздействие (СО2-,
аргоновый, ND-YAG-лазер, полупроводниковые («Diolas 940»,РБ) или
криодеструкцию;
- токи высокой и низкой частот;
- плазменные потоки атмосферного воздуха или аргона.
77
 В послеоперационном периоде гнойных процессов назначаются
лекарственные перевязочные средства для местного лечения с учётом их
фаз.
В І фазе раневого процесса (воспаления) для подавления инфекции,
активации отторжения некротизированных тканей, эвакуации тканевого
детрита и экссудата применяются:
- мази на водорастворимой основе (как правило, на основе
полиэтиленэпоксидов с включением антибактериальных средств,
анестетиков, стимуляторов репарации: мази - «Диоксеколь»,
«Левомеколь», «Левонорсин», «Сульфамеколь», «Фламазин», «Бетадин»,
«Нитацид», «Повидон - йод» и др.);
- мази на гидрофильно – эмульсионной основе (помимо
полиэтиленэпоксидов содержат жирные кислоты: - «Стрептонитол»,
«Метилдиоксилин», «Эплан» (РФ), «Репареф-1 и 2» (РБ));
- протеолитические ферменты («Трипсин», «Химотрипсин»,
«Химопсин» и др.);
- аппликационную вульнеросорбцию на основе:
- сорбентов (как с активным, так и пассивным эффектами): -
«Гелевин», «Диотевин», «Колласорб», «Аниловин», «Белосорб-П» (РБ);
-декстранов в виде порошка: «Дебризан», «Лизосорб», «Иммосгенит»
или раневых готовых покрытий (подушечки с поглотителем – «Тендервит»
(«Хартманн», Германия));
- альгинатов (материалы на основе бурых морских водорослей) –
повязки «Сорбалон» (Хартманн); «Супрасорб» («Lohmann Rausher»),
«Альгисайт» («Smith and Nephew»), «Альгипор», «Альгикол» (РФ) и др.;
- гидрогели (повязки – «АППОЛО – ПАК», «Гидросорб»
(«Хартманн», Германия), «Супрасорб-G» («Lohmann Rausher»), «Метрогил
– желе» (РФ) и др.);
- гидроколлоиды (повязки, обеспечивающие поглощение экссудата с
переводом его в гель, поддерживающий в ране влажные условия) –
«Гидроколл», «Replicare Ultra», «Супрасорб-Н» («Lohmann Rausher»);
- многочисленные раневые покрытия на текстильной основе,
содержащие антисептики, сорбенты, ферменты: «Активтекс», «Альтекс-Ф»,
«Колатекс» с трипсином или фурагином, «ЛитЛ-цвет-1», «Suspur-derm»,
«Jnadine», «Grassolind», «Op-Site» («Хартманн»), «Воскопран», «Бранолинд
N» и др.
Во ІІ-ІІІ фазы раневого процесса, наряду с мазями на
водорастворимой и гидрофильно-эмульсионной основе, применяются:
- мазевые композиции на вазелиновой основе («Винилин»,
«Вульнозан»), или на основе природных масел (облепихового-«Олазоль»,
шиповника-«Каратолин», пихтового-«Абиелин»);
- эрозоли, гидроколлоиды и гидрогели;
- композиции на основе природных полимеров («Альгипор»,
«Комбутек»), коллагена («Дигиспон А»), белковополисахаридов
(«Альгикол-ФА»), коллагена и хитозана («Коллахит-ФА», «Анишиспон»);
78
 - комбинированные раневые покрытия («Воскопран»);
- препараты с включением микроэлементов (гиалуроната цинка-
«Куриозин» («Гедеон Рихтер»)).
После ликвидации местных воспалительных изменений с целью
ускоренного заживления раневых дефектов накладывают как первично-
отсроченные (до развития грануляции), так и вторичные (ранние и поздние)
швы.
При существенных раневых дефектах сразу после очищения раны
применяются различные методики пластики:
- полнослойным или расщепленным кожным лоскутом;
- местными тканями - перемещёнными лоскутами; с помощью
дермотензии (дозированной или баллонной);
- на временной питающей ножке (трубчатым, стебельчатым,
мостовидным или островковым лоскутами);
- комплексную пересадку комплекса тканей с помощью
микрососудистых анастомозов;
- искусственную свинную гетерогенную (лишённую антигенных
свойств) или искусственно-дополненную кожу (покрытия со взвесью
собственных фибробластов), реже - готовую взвесь клеточных
(аутологичных кожным) культур, приготовленную с помощью
гибридомных методик (из стволовых клеток).
В послеоперационном периоде местное лечение дополняется
рациональной антибиотикопрофилактикой и антимикробной терапией.
С целью профилактики осложнений антибиотики широкого спектра
действия (чаще цефалоспорины ІІ-ІІІ поколений) вводятся за 1-2 часа до
операции или перед ПХО внутривенно (реже - внутримышечно) в суточной
дозе (2 г) и затем по схеме в течение 3-4 суток ближайшего
послеоперационного периода. Оптимальным считается использование
антибиотиков на самых ранних ЭМЭ.
Для лечения возникших осложнений назначаются антибактериальные
препараты с учётом нескольких этапов:
- эмпирического (до получения данных посевов о спектре имеющейся
у больного микрофлоры и чувствительности к ней антибиотиков) в течение
2-7 суток;
- направленного или этиотропного (путём применения антибиотиков
узконаправленного действия).
При назначении антибиотиков необходимо учитывать 3 основных
патогенетических фактора (Стручков В.Н., Гостищев ВК.,1978):
- вид, количество, патогенность и вирулентность микрофлоры в
момент получения травмы или повреждения;
- характер раны (первичного очага повреждения);
- состояние противоинфекционной защиты организма, включающей
неспецифические факторы резистентности и специфические механизмы
(т.н. иммунные реакции).

79
 Для усиления эффективности антибактериального действия
используют следующие способы введения антибиотиков:
- направленное подведение в гнойно-воспалительный очаг (короткий
новокаиновый блок с антибиотиками или т.н. «паравульнарная блокада»,
раневой антибактериальный диализ, лекарственный тканевой
электрофорез);
- экстракорпоральное депонирование антибиотиков с клетками крови
(лимфоцитами или эритроцитами) и их последующей реинфузией;
- внутриартериальное подведение (внутриаортально, в чревный ствол,
периферические артерии);
- эндолимфатически прямым (через предварительно выделенный
паховый лимфоузел или грудной лимфатический проток) или непрямым
(лимфотропным) путями;
- комбинированное введение в сочетании с фотомодификацией крови
(внутрисосудистым и накожным лазерным или ультрафиолетовым
облучением крови), ультразвуковым воздействием на иммунокомпетентные
зоны и органы, гипербарической оксигенацией;
- коррекцией нарушенных показателей гомеостаза (кислотно-
щелочного, водно-электролитного баланса, микроциркуляции)и
детоксикацией;
парентеральным и ранним энтеральным зондовым питанием (по
показаниям).

4. ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ (СЕПСИС)

Определение понятия, актуальность, краткая историческая справка,

терминология септических состояний и классификация

Под сепсисом (от греческого слова sepsis – «разложение», «гниение»)

понимают неспецифическую реакцию организма на генерализованный
инфекционный процесс, возникающий при постоянном или периодическом
поступлении микробов (токсинов) из первичного очага и неспособности
противоинфекционной защиты организма к их локализации и подавлению
(за пределами инфекционного очага), что сопровождается развитием
вторичного иммунодефицита и нарушениями гомеостаза.
Проблема сепсиса в последние десятилетия приобрела особую
актуальность в связи со следующими обстоятельствами:
- отмечен 10-кратный рост числа больных за последние 50 лет;
- частота встречаемости только в США ежегодно составляет около
500000-750000 новых случаев в год при летальности в 150000-200000
человек (Angus D., 2001);
- сохраняется стабильно высокая летальность, достигающая 30-50%
(Docke W.,1997), а при присоединении септического шока и ПОН – более
80%;
80
 - после выписки прогнозируемая продолжительность жизни у
больных, перенесших сепсис, составляет около 5лет, а через 8 лет - смерть
констатируется у 80-82% пациентов.

Краткая историческая справка

Термин «сепсис» введён Аристотелем в ІVв. до н.э.. Гиппократ (460-

377г.г. до н.э.) связывал его развитие с одной из диспропорций 4 жидкостей
организма.
В XVІ-XVІІІ в.в. высказывались предположения о сепсисе как об
интоксикации организма различными химическими элементами.
В начале XІX в. Французский хирург Гаспар увязал наступление
смерти при сепсисе с поступлением повторного (или большого количества)
гноя в кровоток.
В 1865 г. Н.И.Пирогов указал на участие в развитии раневого сепсиса
активных факторов септицемии, а так же предложил, в соответствии с
уровнем науки того времени, теорию патогенеза и классификацию
заболевания; описал его общие и местные проявления; сформулировал
основные принципы лечения.
В 1914г. H.Schottmiiller определил сепсис «как очаг инфекции, из
которого в кровь или лимфу поступают бактерии, в связи с чем, возникают
субъективные или объективные симптомы заболевания».
В 30-60-е годы XX в. И.В. Давыдовский трактовал сепсис как особую
макробиологическую проблему, связанную с реактивностью организма, а
также и утратой первоначальной зависимости общего процесса от местного
очага.
90-е г.г. XX века ознаменовались эволюцией о представлении сепсиса
как результата «каскада» клеточных и гуморальных реакций (более 200
видов), связанных с освобождением воспалительных медиаторов из клеток
организма (макрофагов, нейтрофилов) стимулированных как
грамотрицательными, так и грамположительными токсинами (Danner
R.L.,1991; Bonc R.S.,1996)
Принятая в 90-ые г.г. XX века в Чикаго (США) классификация
сепсиса и септических состояний способствовала объективизации диагноза
и прогноза, возможности быстрого пересмотра схем лечения и его
стандартизации, проведению сравнительного анализа лечения и прогноза
процесса.

Терминология септических состояний

В настоящее время в более чем 150 государствах мира используется

терминология септических состояний с учётом решений Чикагской
Международной согласительной конференции АССР (SCCM общества

81
торакальных хирургов и врачей интенсивной терапии (1991) с
дополнениями Bone R. И соавторов (1992):
Бактериемия – состояние, характеризующееся наличием
жизнеспособных бактерий в системном кровотоке. Ранее рассматривалось
как понятие, тождественное сепсису. В настоящее время является одним из
возможных (у 25-40% пациентов), но не обязательных проявлений сепсиса
Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) или системной
воспалительной реакции (СВР или SIRS – systemic Inflammatory Restonse
Syndrоme) – неспецифическая реакция организма на инфекцию,
механическую травму, ожог, ишемию. Устанавливается при наличии 2-х и
более критериев, из представленных ниже:
- температура тела ≥ 38⁰С или ≤ 36⁰С;
- тахикардия ≥ 90 ударов в 1 минуту;
- тахипноэ > 20 раз в 1 минуту или РаСО2 (у больного с ИВЛ –
искусственной вентиляцией лёгких) ≤ 32 мм рт. ст.;
- число лейкоцитов более 12×109/ л или менее 4×109/ л при наличии >
10% незрелых клеток (палочкоядерных нейтрофилов).
Выделяют 3 стадии развития ССВО:
Локальной индукции воспалительных медиаторов. Сопровождается
процессами заживления ран и созданием клеточной защиты от патогенных
факторов.
Дозированного выброса воспалительных медиаторов в системный
кровоток с развитием острофазовой клеточной реакции, контролирующейся
противовоспалительными медиаторами (ПКВР) и их эндогенными
антагонистами. За счёт их динамического баланса с
противовоспалительными медиаторами создаются условия для заживления
ран, уничтожения микробов и поддержания гомеостаза.
Генерализации воспалительных реакций. Протекает при
неспособности противовоспалительных факторов поддерживать гомеостаз.
Сопровождается повышенной проницаемостью эндотелия капилляров,
формированием отдалённых очагов воспаления и развитием ПОН.
Сепсис – состояние, наблюдающееся при наличии инфекционного
(хирургического) очага с выявлением не менее 2-х признаков ССВО или
лабораторным бактериологическим подтверждением микробного
возбудителя (желательное, но не обязательное условие).
Тяжёлый сепсис – сепсис в сочетании с органной дисфункцией
(ПОН), гипофункцией тканей (ацидоз, лактатемия, острое нарушение
сознания) и артериальной гипотензией, корригирующихся с помощью
средств и методов интенсивной терапии.
Септический шок – тяжёлый сепсис с гипотензией (< 90мм рт. ст. или
на 40мм рт.ст. ниже обычного АД), несмотря на интенсивную адекватную
инотропную и вазопрессорную поддержку. Выделяют 2 фазы септического
шока – ранний и рефрактерный.
Синдром полиорганной дисфункции (недостаточности) –
симптомокомплекс остро возникших нарушений органов и систем, при
82
котором организм уже не способен самостоятельно стабилизировать
возникшие изменения. Выявляется при наличии даже одной из органной
дисфункции – гемостаза, острого респираторного дистресс-синдрома
(ОРДС), почечной, печёночной или ЦНС.

Классификация раневого сепсиса

По клиническому течению:
- молниеносный (острейший) – характеризуется бурным началом,
быстро прогрессирующим течением (1-2 суток); часто сопровождается
септическим шоком, отличается высокой летальностью (70-80% и более).
- острый – длится от 1-2 до 10 суток без ремиссии.
- подострый – отличается меньшей выраженностью клинических
признаков и протекает с чередованием периодов ремиссии и рецидивов;
длится свыше 3-х месяцев.
По клиническим вариантам течения:
- осложнение деструктивно-воспалительных процессов,
взаимосвязанный с состоянием первичного очага (выставляется в конце
диагноза как осложнение);
- септикопиемия (встречается у 35-40% больных) за счёт появления
метастатических гнойников (диагноз «сепсис» выносится в первичный
диагноз, затем указывается локализация очагов).
По наличию или отсутствию первичного очага:
- хирургический (при наличии очага, доступного для хирургического
вмешательства). Включает разновидности: абдоминальный, торакальный и
раневой послеоперационный;
- акушерско–гинекологический;
- уросепсис;
- кардио- и ангиогенный;
- стоматогенный;
- ото- и риногенный и др.
По характеру первичного очага:
- посттравматический (раневой, ожоговый);
- послеоперационный;
- гнойно–воспалительный;
- послеродовый (пуэрперальный);
- назокомиальный (внутригоспитальный, вследствие
диагностических, лечебных, реанимационных или хирургических
манипуляций).
По виду и характеру возбудителя:
- вызванный аэробной микрофлорой (грамположительной и
грамотрицательной);
- вызванный анаэробной флорой (клостридиальной и
неклостридиальной – грамположительными и грамотрицательными
кокками и палочками);
83
 - вызванный смешанной флорой (аэробно – анаэробной);
- грибковый (кандидозный);
- вызванный специфическими возбудителями (столбняка, сибирской
язвы, дифтерии, туберкулёза, сифилиса и др.).
По фазам (стадиям) течения:
- стадия напряжения (представляет собой первичную реакцию
организма на микробную агрессию в условиях несостоятельности
антиинфекционной защиты). Включает 2 фазы:
- индукционную – проявляется синтезом клеточных и гуморальных
факторов, запускающих реакции естественной резистентности и ССВО.
- каскадную – сопровождается неконтролируемой активацией и
гиперпродукцией провоспалительных и противовоспалительных
медиаторов.
- стадия катаболических нарушений (или вторичной аутоагрессии) –
протекает на фоне органной дисфункции и гиперметаболических
проявлений. Выделяют 2 фазы:
- компенсированной (или обратимой ) ПОН;
- декомпенсированной (или необратимой) ПОН;
- анаболическая стадия – характерна для благоприятного течения
заболевания, проходит с восстановлением утраченных функциональных
резервов и гомеостатических механизмов; знаменует начало
выздоровления.

Этиопатогенез раневого сепсиса

В настоящее время отмечается тенденция к видоизменению

микробиологического пейзажа раневого сепсиса. На фоне высокого
удельного веса таких возбудителей, как золотистый стафилококк и
кишечная палочка, значительно возросла роль коагулазонегативных
стафилококков и энтерококков. Появились и такие новые возбудители, как
Stenotrophomonas maltophilia и Acinetobacter. Значительно увеличилась
частота развития грибковой инфекции, в том числе и некандидозной, что
обусловлено широким и не всегда оправданным применением
антибиотиков, иммунодепрессантов, гормональных препаратов. Возросла
частота случаев раневого сепсиса, вызванного неидентифицируемыми
возбудителями.
В патогенезе раневого сепсиса, составляющего от 15 до 35% от всех
септических больных, основную роль играет массивная обсеменённость
первичного раневого очага патогенной микрофлорой в условиях
значительного размозжения тканей, ишемии и других отягощающих
обстоятельств, сопровождающих боевые действия (длительный стресс,
гипо-, авитаминоз, охлаждение, термические ожоги, радиоактивное
заражение местности и др.). Именно длительно протекающий обширный
гнойно-деструктивный процесс, сопровождающий боевую травму или

84
огнестрельное ранение, способствует запуску «каскада» клеточных и
гуморальных реакций (рис. 21).
Бактериальные токсины, представленные эндотоксином
грамотрицательных бактерий (состоят из липида А и полисахаридного 3-х
фрагментного комплекса) и экзотоксином грамположительных микробов
(состоят из комплекса пептидогликана и тейхоевой кислоты), вследствие
несостоятельности защитных барьеров первичной раны, активируют
фагоцитирующие клетки, устремляющиеся в зону воспаления
(макрофаги/моноциты и нейтрофилы), что даёт толчок к запуску более чем
200 клеточно – гуморальных реакций. Среди них важное значение имеет
реакция возрастания в крови белков острой фазы воспаления (БОВ) – С-
реактивного, α2-макроглобулина, α1 – антитрипсина, орозомукоида,
церулоплазмина, трансферина, гаптоглобина, преальбумина. Данные белки
способствуют созданию условий для подавления воспаления и организации
репарации в ране.
Вместе с тем, продолжающееся гнойно-деструктивное повреждение
мягкотканых структур сопровождается активацией свёртывающей системы,
тромбоцитарного звена гемостаза и калликреин –кининовой системы с
высвобождением вазоактивных пептидов и запуском системы комплемента.
Воспалительные медиаторы в условиях прогрессирования
хирургической инфекции, приводят к хемотаксису, метаболической
активности, пролиферации, запуску апоптоза иммунокомпетентных клеток.
Нейтрофильные лейкоциты, как за счёт лейкоцитарных протеиназ,так
и неферментных катионных белков, оказывают токсическое влияние на
микробы и на мембраны неповреждённых соматических клеток вне очага
инфекции.
Поступающие в очаг или ранее активированные макрофаги
(моноциты) способствуют выработке защитных субстанций –
провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухолей; интерлейкины –
1; 6; 8; 12); метаболитов арахидоновой кислоты (простагландины и
лейкотриены); протеолитических и липолитических ферментов (катепсин,
эластаза, коллагеназа), вазоактивных пептидов и аминов; продуктов
«дыхательного» взрыва и переокисления (Н2О2, О2, ОН-, Cl-,NO, NO2)
транспортных белков и белков матрикса, гормонов, регуляторных
пептидов.

Ограничени
85 е местного
очага
 Рис.21 Патогенетические механизмы раневого сепсиса.

Эти токсические бактериальные субстанции активируют и выработку

системных защитных (противовоспалительных) механизмов –
(интерлейкинов -4; 10; 13; растворимых рецепторов к ФНО-α и др.), что
проявляется развитием КПВР. Дальнейшее прогрессирование гнойной
инфекции сопровождается тем, что динамическое равновесие между ССВО
и КПВР нарушается, и это ведёт к развитию неконтролируемых
86
медиаторных реакций («медиаторная буря или медиаторный хаос»),
приобретающих системное деструктивно – повреждающее действие (вне
первичного очага). Процесс при этом переходит в следующую фазу–
катаболических нарушений или полиорганной дисфункции.
В большинстве случаев последовательность вовлечения систем при
ПОН выглядит следующим образом:
Синдром дыхательных расстройств → синдром почечной дисфункции
→ синдром гемодинамических нарушений → энтеральная и печёночная
дисфункция → энцефалопатия → ДВС-синдром → стресс-язвы ЖКТ.
На уровень летальности при раневом сепсисе существенное влияние
оказывают: исходное функциональное состояние органов и их способность
противостоять
ишемии, патогенность и вирулентность микрофлоры, снижение
кровотока и нарушение микроциркуляции, количество органов и систем,
подвергшихся критическим функциональным нарушениям. Так
установлено, что летальность при недостаточности 1-ой системы составляет
- 25-40%; 2-х-50-60%; 3-х-70-85%; 4-х и более- более 90%.

Клинические проявления (симптоматология)

Поскольку раневой сепсис является динамическим процессом, его

клиническая картина полиморфна и зависит от таких факторов, как:
локализация и характеристика первичного раневого очага; состояние
систем естественной резистентности; клиническая форма и фаза течения;
степень декомпенсации функций органов и систем; возраст и
сопутствующая патология.
В фазу напряжения - клиника обусловлена активацией
нейрогуморальной, симпатической и иммунной систем, вследствие выброса
активных воспалительных медиаторов, а также напряжением всех систем
гомеостаза. Для данной фазы более всего характерны системные явления
токсического действия медиаторов (активированных протеаз и
липолитических ферментов вазоактивных пептидов, провоспалительных
цитокинов, оксида азота и др.), протекающих в виде:
Синдрома т.н. «протекания капилляров» - обусловлен повышением
проницаемости сосудов мелкого диаметра (венул, капилляров); за счёт
этого теряется плазма и белки; появляются жажда, отёки, кожные
высыпания (сыпь). Сыпь при сепсисе имеет 2 разновидности: продуктивная
– в виде везикул, папул или розеол и деструктивная – в виде пустул,
геморрагий или кожных ограниченных некрозов.
Синдром, подобный септическому шоку. Сопровождается падением
артериального давления, метаболическим ацидозом, развитием ДВС –
синдрома.
Гриппоподобный синдром. Протекает с недомоганием, потерей
аппетита, ознобом,
Активация тошнотой, адинамией, мышечными мигрирующими
свёртывающей
системы и
Ограничени Ограничени
тромбоцитарного
е местного 87 е местного
очага звена очага
болями, реже – психическими расстройствами по типу острого
интоксикационного психоза с двигательным или речевым возбуждением.
В период фазы катаболических септических нарушений клиническая
картина базируется на изменениях кислотно-щелочного состояния (КЩС),
гиперметаболизме белкового, углеводного, жирового и водно-
электролитного видов обмена, сопровождающих полиорганную
функциональную недостаточность и вторичный иммунодефицит.
Во всех фазах сепсиса наиболее частым клиническим симптомом
является лихорадка с повышением температуры тела до 39-40⁰С. Как
правило носит постоянный «ремитирующий» (суточные колебания в 1-2⁰С),
реже – волнообразный (при подостром течении) характер. Встречается
более чем в 90-95% случаев.
Среди других наиболее частых симптомов сепсиса выделяют: анемию
(80-100% случаев); сдвиг формулы крови влево (85-90% ); лейкоцитоз и
повышение СОЭ (>85%); нарушение функции ЦНС (80%);
гипопротеинемию (80%); токсический миокардит (70-75%); признаки
респираторного дистресс –синдрома (40%), ДВС-синдрома (8-10%)
(Белобородов В.Б.,2001; Граменицкий А.Б. и др.,2001; Светухин А.М.,
Жуков А.О.,2001).

Диагностика раневого сепсиса

Диагностика сепсиса основывается на всесторонней оценке клинико-

лабораторных данных и следующих диагностических критериев
(синдромов):
1.Выявление и оценка первичного септического очага.
Обнаружение бактеремии (постоянно или периодически
обнаруживаемой) или возбудителя сепсиса, выявляется не чаще 25-35%
случаев клинической практики, что связано с трудностями определения
отдельных видов возбудителей (чаще анаэробов); выполнением правил их
забора, транспортировки и культивирования; непостоянством бактеремии,
наличием плохо культивируемых форм. Вероятность сочетания бактеремии
с сепсисом определяется характером микрофлоры (Staph.Spp, E.coli)и
оказывается клинически значимым подтверждением диагноза (например
при катетер-ассоциированной инфекции); тяжести течения процесса или
эффективности антимикробного лечения.
Для выявления бактеремии следует придерживаться ряда правил:
- забор крови для исследования необходимо выполнять многократно –
не менее 5-6 раз с интервалом в 2 часа на высоте температурного пика или
во время озноба;
- взятие крови осуществлять из периферической вены (лучше – левой
кубитальной), а не из поставленного ранее подключичного катетера;
- кровь для исследования в количестве 10-20 мл необходимо
распределять в 4 пробирки (по 2 пробирки в каждой серии для анаэробной и

88
аэробной инкубации). При этом посев считается положительным, если
идентичный возбудитель высевается в обеих сериях или из второй серии;
- для подтверждения ангиогенного сепсиса проводится исследование
как венозной, так и артериальной крови.
С целью интенсификации обнаружения бактерий (или их антигенов) в
настоящее время используют т.н. скрининговые методы. Позволяющие
получить результат в течение суток или даже одного часа.
2.Оценка состояния антиинфекционных (иммунных) защитных
механизмов и степени их нарушений.
Основана на качественной и количественной характеристике
основных нарушений иммунной системы с учётом их уровней, этапов
(распознавания, активации, пролиферации, дифференцировки), позитивной
или негативной клеточной активации.
3.Выявление и оценка полиорганной дисфункции по следующим
показателям:
- дисфункция в системе гемостаза (коагулопатия потребления) –
появление продуктов деградации фибриногена > 1/40; димеров > 2; ПТИ <
70%; тромбоцитов <150×109/л; фибриногена < 2 г/л;
- острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС): парциальное
давление кислорода в артериальной крови (РаО2)<71 мм рт. ст; 2-х
сторонние лёгочные инфильтраты; необходимость ИВЛ с положительным
давлением в конце выдоха > 5 см водн. ст. при давлении заклинивания
лёгочных капилляров < 18 мм рт.ст. (норма 10-12 мм рт.ст.);
РаО2/FiO2<175;
- печёночная дисфункция (гепатопривный синдром):
гипербилирубинемия > 34 мкмоль/л; гиперферментемия – рост АлАТ; ААТ,
ЩФ, глютатионгидрогеназы, сорбитдегидрогеназы более чем 2 раза по
отношению к норме;
- почечная дисфункция: протеинурия, цилиндрурия; наличие в моче
клеток почечных канальцев; низкая плотность (<1010); снижение диуреза
<30 мл/час; креатининемия > 0,176 мкмоль/л, гипонатриемия < 40 ммоль/л;
- дисфункция ЦНС < 15 баллов по шкале Глазго (проявляется
энцефалопатией различных степеней выраженности – вплоть до комы).
4.Оценка синдрома эндогенной интоксикации включает в себя
следующие критерии:
- выраженность септических проявлений (сепсис; тяжёлый сепсис;
септический шок; ПОН);
- увеличение в несколько раз интоксикационного сдвига гемограммы
и интоксикационных индексов – Каль-Калифа, Ябучинского, Островского,
Хомича, лимфо-лейкоцитарного и др.;
- многократный рост среднемолекулярных пептидов в крови (моче), а
также продуктов перекисного окисления липидов (малонового альдегида,
диеновых конъюгатов, оснований Шиффа) и белков (битирозин, триптофан)
на фоне снижения показателей антиоксидантной защиты (убихинона,
церулоплазмина, каталазы, супероксидисмутазы и др);
89
 - снижение уровня меченного альбумина сыворотки крови (по
результатам флюоресцентного анализа, проводимого с помощью
специфических зондов (по методике Г.Е. Добрецова, 1999).
5.Оценка тяжести состояния больных и прогноза заболевания с
учётом комплексных систем (шкал):
- SOFA (шкала оценки органной недостаточности, связанной с
сепсисом);
- MODS (шкала оценки полиорганной дисфункции);
- SAPS І и ІІ (упрощённая шкала оценки острых функциональных
изменений);
- APACHE ІІ и ІІІ (шкала оценки функциональных острых и
хронических изменений).
Указанные шкалы, широко распространённые в практике
хирургических и реаниматологических отделений большинства стран
Европы и Америки, позволяют рандоминизировать тяжесть состояния
конкретного больного, просчитать возможные осложнения и исход
процесса по сумме баллов, соответствующих определённому уровню
нарушений ЦНС, гематологических, биохимических, физиологических
показателей его возраста, сопутствующей патологии. На их основе созданы
компьютерные программы, позволяющие адекватно коррегировать
патологические нарушения у конкретного пациента с сепсисом.

Лечение раневого сепсиса

Лечение больного с сепсисом должно быть комплексным и

проводится с учётом этиологии возбудителя, патогенеза, фазности и
характера течения процесса, проявлений ССВО, эндогенной интоксикации,
вторичного иммунодефицита и ПОН.
Комплексное общее лечение должно включать хирургическое
вмешательство, антибактериальную, иммунокорригирующую,
дезинтоксикационную инфузнно – трансфузионную терапию, направленные
на коррекцию гиперметаболизма (нутритивная поддержка), гипоксии,
нарушений микроциркуляции, органной дисфункции.
Основой хирургического лечения является ранняя и радикальная
хирургическая обработка первичного гнойно-септического или вторичного
(метастатического) очагов; выполнение адекватного дренирования; раннее
закрытие раневых полостей с помощью вторичных кожных швов или
различных видов пластики. Для дренирования отдельных вторичных
гнойных очагов в настоящее время используют их чрезкожное
дренирование под контролем УЗИ и КТ 2-х просветными трубками.
Антибактериальная терапия раневого сепсиса назначается с момента
установления диагноза по так называемому эмпирическому принципу. При
этом используют антибиотики широкого спектра действия, заведомо
«перекрывающие» весь диапазон чувствительности возможных аэробных и
анаэробных возбудителей.
90
 В случае использования антибиотиков необходимо придерживаться
основного принципа их назначения при сепсисе – «чем тяжелее и
выраженнее реакция ССВО и ПОН, тем более эффективным и безопасным
должно быть антибактериальное средство». Данный принцип основан на
высвобождении индукторов ССВО при распаде бактериальной клетки-
мишени, оказывающих прямой прямой токсический эффект на различные
органы -т.н. «токсикоиндуцирующий потенциал» По данному принципу
самым низким потенциалом обладают карбапенемы, наиболее высоким –
синтетические пенициллины, цефалоспорины І поколения, промежуточную
позицию занимают аминогликозиды ІІІ-ІV поколений и фторхинолоны.
Оптимальными эмпирическими схемами в лечении раневого сепсиса
считаются:
- цефалоспорины ІІІ-ІV поколений (цефотаксил, цефнирон, цефаним)
в сочетании с аминогликозидами (амикацин, сизамицин, нетромицин) и
тейкопланином или введением метронидазола;
- цефалоспорины ІІІ-ІV поколений в сочетании с фторхинолонами
(норфлоксацин, ципрофлоксацин) или метронидазолом;
- полусинтетические пенициллины (в комбинации с клавулановой
кислотой или сульбактамом) с аминогликозидами;
- аминогликозиды ІІІ-ІV поколений с клиндамицином или
ингибиторами β-лактамаз (аугментином, бетатактилом, уназином,
тиментином и др.);
- карбапенемы (имипенем, мероменем, эртапенем) в комбинации с
метронидазолом.
После получения данных чувствительности микрофлоры, назначают
препараты узконаправленного действия. В случае положительной динамики
или отсутствия дополнительных данных об этиологии сепсиса, ранее
назначенная эмпирическая терапия может быть продолжена до полного
излечения пациента.
Выделяют ранние (48-72 часа), поздние (10-11-е сутки) и
окончательные (6-12 недель после окончания лечения) критерии улучшения
состояния и излеченности больных при сепсисе.
В случае использования антибиотиков, их необходимо сочетать с
современными антисептиками и озонсодержащими растворами, а также,
использовать эффективные пути их выведения (см. лечение флегмон).
Иммунокорригирующая терапия сепсиса должна проводится с учётом
стадии процесса, показателей иммунограммы и степени выраженности
нарушений иммунорезистентности (иммунного ответа) у конкретного
больного.
В фазе индукции воспалительных медиаторов ССВО
иммунокоррекция должна включать:
- средства, ингибирующие цитокиногенез и выработку эйкозаноидов,
активных кислородных и азотистых метаболитов – ингибиторы
циклооксигеназы 2-го типа: МК-966, целебрекс; антигипоксанты –

91
витамины С, Е, А, В15, восстановленный глутатион, эмоксипин,
ацетилцистеин, хелаты тяжёлых металлов, пентоксифиллин;
- ингибиторы протеолитических и липолитических ферментов,
антагонисты медиаторных аминов – габексат, лексипифант, контрикал,
овамин, кетотифен, интал, сурамин, гепарин и др.
К препаратам, которые могут быть использованы в данную фазу
процесса или проходят дополнительную проверку с позиции доказательной
медицины следует отнести:
 моноклональные антитела к эндотоксину;
 антитела к ФНО, антицитокины, антитрипсин,;
 антагонисты ФАТ и рецепторов к ИЛ-1 и к С5а-комплементу;
 концентрат антитромбина ІІІ и активированного протеина С
(препарат «Зовант»).
В фазе развития ПОН и вторичного иммунодефицита коррекция
иммунитета осуществляется на 1-м этапе путём введения готовых антител
как к специфическому, так и неспецифическому возбудителю.
К препаратам данного этапа относят: гипериммунную плазму и
препараты иммуноглобулинов (интраглобин; пентаглобин, сандоглобулин,
веноглобулин), вводимые внутривенно.
После относительной стабилизации иммунных нарушений на 2-м
этапе назначают более широкий спектр иммунотропных средств из расчёта:
- производные рекомбинантных интерлейкинов:
- ронколейкин (рекомбинированный интерлейкин-2) вводится в/в по
1-2 млн МЕ/сут в течение 5-6 часов; курс состоит из 3-5 вливаний;
- беталейкин (ИЛ-1) - в/в из расчёта 15-20 нг/кг в течении 90 мин;
повторное введение через 5-6 суток;
- производные рекомбинантных колониестимулирующих факторов –
лейкомакс, лейкоген, ленограстим;
- стимуляторы клеточной токсичности (индукторы γ-интерферона); Т-
иммуноактиваторы (имунофан, тимоптин); миелопептиды (миелопид);
полиэлектролитные растворы кооперативной активации иммуноцитов
(полиоксидоний) и др.
Иммунокорригирующую терапию необходимо сочетать с методами
экстракорпоральной детоксикации – ксеноспленоперфузией (или введением
инфузий ксеноспленоперфузата), инфузией озонированных растворов или
непрямым электрохимическим окислением крови (гипохлоритом натрия),
плазмоферезом (ВЛОК УФО крови, ГБО), пролонгированной артерио-
венозной гемофильтрацией и селективной деконтаминацией кишечника (с
целью снижения интенсивности бактериальной кишечной транслокации).
Корригирующая инфузионно-трансфузионная терапия
предусматривает введение высокомолекулярных коллоидов, белковых
инфузионных препаратов, средств неспецифической детоксикации
(унитиол, ацетилцистеин), субтрактных антигиопоксантов (мафусол,
реамберин, цитофлавин).

92
 При прогрессировании респираторного дистресс-синдрома – (РДС)
используют: восстановители сурфактанта, пеногасители, ингаляции
увлажнённого кислорода, высокочастотную ИВЛ для респираторной
поддержки. В случаях септического шока прибегают к инотропной
поддержке путём титрования добутамина (5-7,5 мкг/кг/мин), допамина или
норэпинефрина; болюсное введение глюкокортикоидов (гидрокортизона)
Важным составляющим послеоперационного периода у больных с
сепсисом является нормализация анаболических процессов путём
восполнения энергетических затрат организма, достигающих более 50 Ккал
на 1 кг массы тела. Для этого применяют как парентальное введение
концентрированных растворов глюкозы, жировых эмульсий,
аминокислотных смесей, так и нутритивную поддержку путём энтерального
зондового питания. Последнее может составлять до 80% суточного
калоража и проводится специальными смесями с добавлением клетчатки,
белковых гидролизатов и модульных добавок («Пропак», «Изокал»,
«Нутрилан», «Вивонекс», «Витал» и др.) через назоинтестинальный зонд.
Лечение раневого хирургического сепсиса остаётся актуальной
проблемой. При этом стандартизация терминологии, новые данные
молекулярной биологии о патогенезе заболевания; появление методик
ранней диагностики (определение прокальйтонина, СРБ, интерлейкинов 1;
2; 6; 8; ФНО-α) и перспективных лечебных методик (ингибирование
медиаторного каскада за счёт введения специфических антицитокиновых
антител или их рецепторов) не исключают полноценной хирургической
санации гнойно-септических очагов на всех ЭМЭ и последующей
направленной интенсивной терапии.

5. АНАЭРОБНАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

Анаэробная хирургическая инфекция (АХИ) является одним из

наиболее частых и серьёзных осложнений травм и огнестрельных ранений
мягких тканей, достигая 40-90% от всех случаев при летальности 14-18% и
более. При этом, по данным ряда авторов, частота их выделения не
превышает 20%, в тоже время при флегмонах шеи, гортанно-глоточных
процессах или внутрибрюшных осложнениях она может достигать 80-98%
(Barlet I.,1976; Wittmann D.,1997).
Установлено, что из анаэробных хирургических осложнений мягких
тканей только 3-5% приходится на клостридиальную флору, в то время как
80-92% патогенных процессов вызывается неспорообразующей
неклостридиальной анаэробной инфекцией. При этом в абсолютном
большинстве случаев (> 95%) анаэробы выявляются в виде ассоциаций с
аэробной флорой.

93
 Краткая историческая справка

В 1562 г. Амбруаз Паре впервые описал признаки анаэробной

инфекции, названную им «госпитальной гангреной».
В 1830 г. Вельпо привёл основные клинические признаки анаэробной
инфекции и указал на её связь с травмами.
В 40-е годы ХІХ века Н.И.Пирогов дает подробное описание
анаэробной инфекции под названием «мефической гангрены».
В 1915-16 гг. М.В.Вейнберг и Сеген (Seguin) установили роль Cl.
oedematiens в патогенезе анаэробного течения раневых процессов и
обнаружили 4-го возбудителя патогенного клостридиального анаэробного
синдиката – Cl. histolyticus.
В 1917 г. М.В.Вейнберг получил антитоксическую сыворотку путем
иммунизации лошадей токсином и антитоксином.
В 30-40 годы ХХ века W.Altemeier– установил роль
неклостридиальных анаэробов в развитии интоксикации.
В период ВОВ и послевоенное время большой вклад в изучение
анаэробной инфекции внесли труды Н.Н.Бурденко, Д.А.Арапова,
А.В.Мельникова, Н.Н.Петрова, О.А.Левина, А.Н.Беркутова, Г.Н.Цыбуляка,
А.В.Столбового.

Особенности этиологии и патогенеза анаэробной инфекции

В настоящее время установлено, что в развитии анаэробной

хирургической инфекции принимают участие строгие анаэробы, которые
оказывают действие только в условиях полного отсутствия кислорода
(аноксии), микроаэрофильные анаэробы, действующие при концентрации
кислорода около 0,1% и факультативные анаэробы.
К микроаэрофилам относится абсолютное подавляющее большинство
аутохтонной микрофлоры человека, широко распространённой в ротовой
полости, желудочно-кишечном тракте, на кожных покровах, половых
органах. Всего более 400 видов.
При изменении рН среды, снижении местной и общей
иммунорезистентности анаэробы становятся аллохтонными, локализуются
в несвойственных им местах обитания и приобретают патогенные свойства.
Они чаще всего обуславливают развитие внутригоспитальной инфекции.
Факультативные анаэробы представляют собой наиболее
многочисленную в количественном виде группу неклостридиальной
неспорообразущей микрофлоры, чаще стрептококков, стафилококков,
протея, кишечной палочки и др. Попадая в несвойственные им места
обитания, микробы перестраиваются на анаэробный путь метаболизма и
способны вызывать инфекционные процессы, сходные по клиническим
проявлениям с типичной анаэробной инфекцией.
Основные возбудители анаэробных инфекции:
Клостридиальная анаэробная микрофлора:
94
 - спорообразующие бактерии из рода Clostridium: Cl. perfringens, Cl.
oedematiens, Cl. septicum, Cl. histoliticum, Cl. sporogenes, Cl.sordelli и др.;
Неклостридиальная неспорообразующая анаэробная микрофлора:
- неспорообразующие грамотрицательные палочки: роды Bacteroides,
Prevotella, Fusobacterium (fragilis, melanogenicus, nucleatum, mortiferum,
necrofocus),Porрhуromonas, Mobibuncus,Leptotrichia, Centipeda и другие.;
- грамположительные анаэробные кокки: пептококки (анаэробные
стафилококки), пептострептококки (анаэробные стрептококки корпококки и
руминококки);
- грамположительные анаэробные палочки: Propionibacterium,
Bifidobacterium, Eubacterium, Actinomyces, Arachnia.
- анаэробные грамотрицательные кокки: Veilonella.
Все патогенные клостридии являются экзотоксинпродуцирующими
микроорганизмами. Их токсины – ά (повышает проницаемость капилляров),
β (разрушает лейкоциты, оказывает гемолитическое действие), и ферменты
– коллагеназа или каппа-токсин (разрушает структурный коллаген и
ретикулин), гиалуронидаза или ню-токсин(разрушает гиалуроновую
кислоту и аминосахара),мю-токсин (разрушает клеточные ДНК);
декарбоксилаза (в условиях ацидоза тканей способствует образованию
тканевого гистамина) обладают сильнейшими протеолитическим,
липолитическим и гемолитическим (гемагглютинин) эффектами, что
сопровождается быстрым расплавлением тканей с тяжелым повреждением
всех органов и систем организма (воспалительный отек и газообразование,
явления стаза, тромбоза и некроза).
Сходным действием обладают экзотоксины анаэробных кокков, хотя
по клиническому течению и протекают легче. Неспорообразующие
анаэробы также выделяют гепариназу, что способствует гиперкоагуляции и
развитию септических тромбозов (особенно вторичных метастатических
очагов).
Особенностями патогенеза анаэробных процессов являются:
- формирование анаэробных условий при присоединении
артериальной ишемии; отрицательный окислительно-восстановительный
потенциал; снижение парциального давления кислорода;
- гнилостный характер повреждения тканей (вследствие анаэробного
фосфорилирования белков) с образованием летучих жирных кислот,
сернистых соединений, индола, скатола, азота, метана;
- гидролиз клеточных мембран вследствие высокой проницаемости
капилляров, гемолиза и анемии;
- отсутствие в ране лейкоцитов за счет ингибирования анаэробами
фагоцитоза, тромбоза капилляров и прекращения микроциркуляции;
- формирование очага с крайне «разлитыми» зонами, при котором
область детрита (разжиженной зоны) переходит в зону гнилостного
некроза, окруженного серозным инфильтратом за счет пропитывания
тканей экзотоксинами возбудителей;

95
 - преобладание общеклинических симптомов над местными
проявлениями из-за массивного выброса воспалительных медиаторов;
склонность к развитию септического шока и септических проявлений, что
необходимо учитывать при диагностике и выборе лечебной тактики (см.
лечение сепсиса).
Для развития анаэробной хирургической инфекции необходим ряд
специфических условий и факторов:
- попадание возбудителей в несвойственные им места обитания (в
подкожную клетчатку, плевральную и брюшную полость) вследствие
различных травм, операций и осложнений;
- низкое парциальное давление кислорода в тканях и сниженный
окислительно-восстановительный потенциал среды вследствии общих
причин (шок, кровопотеря) и местной гипоксии тканей;
- осколочные (особенно слепые) ранения нижних конечностей,
минно-взрывная травма с размозжением тканей и дополнительным
загрязнением землей, обрывками тканей одежды и др.;
- местные и общие нарушения кровообращения (длительное время
наложения жгута, перевязка магистральных артериальных стволов,
сдавление тканей гипсовой повязкой, травматический шок, массивная
кровопотеря и др.);
- снижение общей и местной иммунорезистентности организма
(охлаждение, отморожение, переутомление, гипопротеинемия,
гиповитаминоз, стрессовые и эмоциональные состояния, возникающие у
пострадавших при ведении боевых действий), длительный приём гормонов
и цитостатиков, вторичные иммунодефициты различного генеза;
аутоиммунные заболевания;
- близкое расположение мест повреждений от зон максимальной
естественной локализации анаэробов (нижние конечности, промежность,
дистальные отделы ободочной кишки, верхние дыхательные пути);
- неадекватный уровень оказания медицинской помощи на всех ЭМЭ
(через сутки после получения травмы риск развития анаэробной инфекции
увеличивается на 20-50%).

Классификация анаэробной хирургической инфекции

В настоящее время используется дополненная и переработанная

классификация А.Н.Беркутова (1955) с дополнениями А.П.Колесова и
соавт. (1989):
I. По клинико-морфологическим формам:
1. Эмфизематозная (классическая) – характеризуется преобладанием
газообразования над отеком в пораженных тканях. Наиболее частый
возбудитель – Cl. perfringiens; составляет около 20% всех случаев;
протекает легче, чем отечная и смешанная формы.
2. Отечная (токсическая) – характеризуется преобладанием отека над
газообразованием; встречается в 35% случаев; основной возбудитель –
96
Cl.oedematiens.
3. Смешанная (газово-отечная) – вызывается ассоциацией
токсических и газообразующих анаэробов; встречается в 30% случаев.
4. Некротическая – характеризуется распадом тканей; встречается в
10% случаев; вызывается Cl.sporogenes; протекает несколько легче
остальных форм.
5. Флегмонозная – протекает в сочетании с нагноением; не имеет
тенденции к быстрому распространению; эмфизема и отек выражены
слабее; встречается в 5% случаев.
6. Тканерасплавляющая – встречается редко (0,6-1%);
характеризуется тяжелым и бурным течением с высокой летальностью.
II. По типу течения:
1. Молниеносная форма – развивается через несколько часов после
ранения или повторной травмы; протекает бурно и приводит к летальному
исходу в течение 1-2 суток.
2. Острая форма течения.
III. По анатомическим проявлениям:
1. Эпифасциальная (поверхностная форма).
Синонимы: клостридиальный и неклостридиальный целлюлит,
эпифасциальная газовая гангрена, некротизирующий фасциит.
Возбудители: Cl.perfringiens, Cl. septoliticum, неклостридиальные
анаэробы. Наиболее частыми причинами являются: травмы кожи или
слизистых, не подвергавшиеся хирургической обработке; осложнения
огнестрельных ранений нижних конечностей, органов брюшной полости,
брюшной стенки, перианальной области.
2. Субфасциальные формы (поражение глубоких слоев мягких
тканей):
- миозит (острая анаэробная инфекция скелетных мышц);
- инфекции, локализованные в мышечных футлярах (псоас-абсцесс,
абсцесс прямой мышцы живота);
- клостридиальный мионекроз (газовая гангрена);
- неклостридиальный мионекроз.
3.Смешанные формы (целлюлофасциит, фасциомиозит,
целлюлофасциомиозит):
- серозный
- флегмонозно-некротический.
ІV. По характеру микрофлоры:
- моноинфекции;
- полиинфекции (вызваны несколькими видами анаэробов);
- смешанные (анаэробно – аэробные)
V. По преимущественному поражению систем и полостей организма:
- мягких тканей;
- внутренних органов;
- костно-суставной системы;
- серозных полостей различной локализации;
97
 - кровотока.
VІ. По распространённости:
- местные (отграниченные);
- регионарные (не имеющие тенденции к отграничению);
- системные или генерализованные.
VІІ. По источнику происхождения:
- внебольничные;
- внутрибольничные.
VІІІ. По причинам возникновения:
- травматические;
- спонтанные;
- ятрогенные.

Особенности клинической картины и диагностики анаэробной

хирургической инфекции

Ранние клинические признаки, позволяющие заподозрить

присоединение анаэробной инфекции:
 локализация гнойного очага в местах «типичного» обитания
анаэробов;
 интенсивный характер болевого синдрома (отсутствие эффекта
после приема анальгетиков; быстрое нарастание; возникновение после
безболевого периода);
 быстрая динамика развития процесса (в течение одних суток,
реже – нескольких часов);
 быстрое нарастание явлений эндогенной интоксикации и
проявленийССВО (нарастающая тахикардия; бледность кожных покровов;
иктеричность склер; адинамия; анемия; артериальная гипотензия) на фоне
минимальных местных клинических признаков.
Специфические признаки раневого процесса:
а) гнилостный (зловонный) характер экссудата грязно-серого цвета с
капельками жира и скудным раневым отделяемым;
б) прокрашивание ран и полостей в чёрный цвет; характерный некроз
тканей + гнилостный характер детрита (бесструктурный, серый, серо-
зеленый или коричневый, без лейкоцитов (отсутствие гноя!)); преобладание
альтерации над экссудацией;
в) пальпаторно - определяется выявляемое газообразование с
развитием эмфиземы; крепитация тканей - при аускультации;
рентгенологические признаки эмфизематоза тканей.
Общие симптомы раневого анаэробного процесса появляются в срок
от 6-10 часов до 5-7 дней с момента получения ранения (травмы) и, как
правило, нарастают в течение 6-12 часов. При этом проявляется
характерная закономерность течения: чем раньше развивается клиника, тем
тяжелее течение (т.н. молниеносная форма).

98
 В некоторых случаях гнойно-некротические процессы, возбудителями
которых является чаще неклостридиальная анаэробная, могут протекать в
виде 2 форм:
- гнойный процесс носит отграниченный характер без клинических
проявлений эндогенной интоксикации и признаков ССВО;
- гнойный процесс имеет тенденцию к регионарному
распространению и протекает по типу флегмоны с явлениями умеренно
выраженной интоксикации.
Характерными симптомами являются: симптомы эндогенной
интоксикации - боль, учащение пульса повышение температуры тела,
изменение психики (страх, беспокойное поведение, затем эйфория), и
местные проявления:серовато-бледное окрашивание кожных покровов,
быстрое нарастание отека (определяется по положительному симптому
врезания нити в ткани в течение 1-2 часов, ранее свободно наложенной
вокруг сегмента конечности – т.н. симптом А.В.Мельникова)(1936).
Дополнительные признаки:
- появление несоответствия между ростом температуры (до
субфебрильных цифр) при существенном нарастании тахикардии на 20-30
ударов в минуту;
- быстрое присоединение признаков ССВО (чаще с лейкопенией) и
септических синдромов (характерно для большинства анаэробных
инфекций);
- пролабирование серо-темных, рыхлых мышц в рану
(положительный симптом А.В.Бердяева);
- рентгенологическое определение газа в глубоких слоях мягких
тканей, носящего ячеистый характер при целлюлите и перистый при
миозите (должно выполняться в динамике, начиная с подозрения на
анаэробный характер микрофлоры, т.к. по диагностической значимости
значительно опережает появление первых газовых пузырьков) – т.н.
симптом «ёлочки» или «пчелиных сот»;
- снижение показателей неспецифической местной
иммунорезистентности и раннего адаптивного иммунного ответа
(угнетение клеточных и гуморальных факторов, падение уровня Т-
лимфоцитов и их основных субпопуляций – CD 4+; CD 8+; CD 16; В-
лимфоцитов и основных классов иммуноглобулинов; С4 комплемента;
снижение функциональной активности иммуноцитов по ЛК-тесту;
снижение пролиферативного ответа на митогены (ФГА и КонА);
уменьшение содержания активных форм кислорода) на фоне активации
протеолиза и катионных белков.

Особенности клинического течения отдельных форм

анаэробной инфекции

Анаэробный некротический целлюлит – гнойно-деструктивное

воспаление клетчатки и вторичного вовлечения клеточных пространств,
99
вызванное неклостридиальными или клостридиальными анаэробами.
Представляет собой тяжёлый, быстро прогрессирующий, гнойно-
деструктивный процесс, в который вторично могут вовлекаться кожа,
фасции, мышцы. При этом характерны появления пятен на коже багрово-
цианотичного цвета без чёткой границы с исходом во влажный некроз. В
последующем в процесс вовлекаются глубокие структуры (кожа, мышцы,
сухожилия).
Некротический фасциит - гнойно-деструктивное воспаление
поверхностных фасций, вызванное неклостридиальной анаэробной
инфекцией, либо их ассоциацией с аэробами.
Чаще возникает после травм и огнестрельных ранений мягких тканей,
реже – перенесённых оперативных вмешательств. Наблюдается
несоответствие минимальных местных проявлений тяжёлому общему
состоянию больного, и распространённым гнойно-деструктивно-
некротическим разрушениям тканей, выявляемых при интраоперационной
ревизии тканей.
Гангрена Фурнье – анаэробная гангрена тканей промежности,
проявляющаяся некрозом кожи и глубже лежащих тканей мошонки с
вторичным вовлечением тканей лобка, полового члена. Развивается после
ранений аноректальной области, реже – в следствие травмы, парапроктита,
урологических процессов. Часто протекает с проявлениями тяжёлого
сепсиса или септического шока.
Клостридиальный мионекроз (газовая гангрена) – тяжёлая форма
анаэробной клостридиальной инфекции, протекающая с распространённым
некрозом мышечных структур.
Первый признак – появление интенсивной, распространяющего
характера, боли в ране с последующим появлением прогрессирующего
отёка. В дальнейшем появляется зловонный (ихорозный) раневой скудный
экссудат. Кожа приобретает серозный оттенок с явлениями внутрикожных
пузырей (флактен), заполненных серозно-геморрагическим экссудатом.
Затем характерно появление очагов кожных влажных некрозов багрово-
цианотичной окраски. Характерным признаком при ревизии раны является
дряблый, тусклый, грязно-коричневой окраски вид мышечных массивов,
приобретающих консистенцию «вареного мяса». При дальнейшем
прогрессировании процесса, инфекция быстро распространяется на
близлежащие ткани с развитием тяжёлого сепсиса или септического шока.

Лабораторная диагностика анаэробных инфекций

Включает в себя ряд этапов – от забора раневого материала (во

флаконы с транспортной средой для анаэробов), быстрой доставки (в
течение 1-1,5 часов) в специализированную лабораторию до полной их
бактериологической идентификации (по таксономическим признакам). Для
этого используют газо-генераторные пакеты для создания анаэробиоза,
специальные среды и анаэростаты.
100
 Методики экспресс-диагностики:
1. Морфологическая оценка микрофлоры первичного посева мазка из
патологического материала, окрашенного по Граму (рост в аэробных
условиях).
2. Проведение реакции коагглютинации и латексагглютинации.
3. Флуоресцентная микроскопия в ультрафиолетовых лучах
(выявление пигментированных бактероидов) после их окраски
акридиновым жёлтым.
4. Иммунофлюоресцентный, радиоиммунный и иммуноферментный
экспресс-анализ анаэробных субпопуляций с использованием
моновалентных антитоксических сывороток.
5. Газожидкостная хроматография -ГЖХ (идентифицирует анаэробы
по появлению специфических жирных кислот – уксусной, валериановой,
капроновой, пропионовой, масляной) чувствительность 90-95%;
специфичность - 60-85%.
6. Спектральный анализ микроэлементов анаэробных популяций
(масс-спектрометрия).
7. Редоксметрия (измерение окислительно-восстановительного
потенциала) раневого экссудата.
8. Полимеразная цепная реакция (ПЦР): позволяет идентифицировать
отдельные участки – сегменты молекул, присущие анаэробам различных
родов, по последовательности участков ДНК-РНК.
Методики ускоренной диагностики:
- идентификация микрофлоры в сроки до 48 часов за счет
культивирования в специальных анаэробных системах;
- анаэробных пакетах;
специализированных микроанаэростатах (BBL, Gas Pak или Himtdia) с
использованием лизис-центрифугирования (система типа Isolator; Bactec,
Lachema и др.);
- анаэробных автоматизированных станциях.
Методики окончательной бактериологической идентификации
(таксономических признаков анаэробов):
Занимают 5-7 суток, что обусловлено медленным ростом микрофлоры
и необходимостью изучения многочисленных таксономических признаков.
При наличии гнойного очага в мягких тканей с присоединением
костно-суставных изменений, частота выделения анаэробов достигает 25-
30%; в кровеносной системе–только около 2-5%.

Лечение анаэробной хирургической инфекции (АХИ)

Лечение (АХИ) должно быть комплексным и включать следующие

основные принципы:
 раннее и адекватное хирургическое вмешательство;
 рациональная антибактериальная терапия;

101
  коррекция показателей гомеостаза, КОС, гемореологических и
иммунологических нарушений;
 профилактика и лечение осложнений.
Особенностями хирургических вмешательств при анаэробной
инфекции являются:
 тщательная ревизия очага воспаления с мобилизацией кожно-
жировых лоскутов;
 максимально возможное удаление экссудата и иссечение
некротизированных тканей с ревизией межмышечной, паравазальной и
параневральной клетчатки;
 некрэктомия, выполняемая в пределах анатомического
образования (мышечный футляр, подкожная клетчатка) с сохранением
целостности фасции – естественного препятствия для распространения
процесса на здоровые ткани;
 широкая фасциотомия (для декомпрессии оставшихся после
некрэктомии мышц в пределах фасциального футляра) с продлением
разрезов до уровня визуально неизменённых участков тканей;
 при нарастании отека в проксимальном направлении -
выполнение фасциотомии из отдельных дополнительных разрезов
проксимальнее основной раны;
 при серозном анаэробном целлюлите – ПХО и дренирование
первичного очага + упреждающие (ограничивающие) разрезы на тканях, не
вовлеченных в воспалительный процесс;
 местное применение управляемой абактериальной среды для
ран конечностей;
 использование вульнеросорбции (повязки с мазями на
водорастворимой основе; тканевые и угольные сорбенты с
импрегнированными антибиотиками и антиферментами, сорбенты
многокомпонентного действия – лизосорб, диотевин, колладиосорб) в
сочетании с местным применением гипербарической оксигенации тканей
или оксигенированных растворов (см. подробно лечение флегмон мягких
тканей);
 недопустимость наложения швов на рану после первичной или
вторичной хирургической обработки;
 при полной нежизнеспособности сегмента, крайне тяжелом
состоянии пациента и значительном объёме поражённых тканей, показана
вынужденная ампутация (экзартикуляция) в пределах здоровых тканей с
предварительной перевязкой магистральных артерий (без применения
жгута), широким вскрытием фасциальных футляров пораженных групп
мышц на культе проводятся круговым способом в пределах здоровых
тканей без ушивания раны культи. Как правило, у большинства пациентов с
АХИ возникает необходимость в повторных ХО гнойно-некротических
очагов.

102
 Особенности антибактериальной терапии (АБТ) анаэробной
инфекции

Отсутствие окончательного диагноза с идентификацией микрофлоры

(на 5-7 сутки), быстрота течения и генерализованный характер (течение с
септическими проявлениями) определяют необходимость ранней
эмпирической антибактериальной терапии, включающей препараты
анаэробного действия или их сочетания:
1). Антибиотики карбапенемового ряда (имипенем, меропенем,
эртапенем (в клинической практике применяется с 2003 г.) в сочетании с
внутривенным введением метронидазола (по 100 мл 0,5% раствора через 8
часов); цефалоспорины IV генерации (цефпиром, цефепим) с
метронидазолом либо антибиотиками группы линкосаминов
(клиндамицином или зивоксом – новым представителем данной группы). В
некоторых случаях (при установленной клостридиальной или анаэробной
кокковой микрофлоре) используют комбинацию препарата рифампицина
(рифогал), фторхинолонов или гликопептидов I (ванкомицин) - II
генерации (тейкопланин или таргоцид); цефалоспоринов III генерации
(цефтриаксон, цефабид) в сочетании с аминогликозидами III-IV генерации
(амикацин, нетромицин) и метронидазолом.
2). Для усиления антибактериального эффекта (подавления
возбудителя инфекции), а также нейтрализации экзотоксинов, ферментов и
предотвращения распространения экссудата в окружность первичного
анаэробного очага (после операции) вводится до 500 мл новокаина с
представленными выше антибиотиками, ингибиторами протеолиза
(контрикал, лексипифант), кортикостероидными гормонами (т.н. блокада по
Рожкову, 1982).
3). Проводение электроэлиминации антибиотиков с помощью
направленного ионофореза (после предварительной внутривенной инфузии
антибиотика).
4). Применение комбинации антибактериальной терапии с
фотомодификацией крови или гипербарической оксигенацией.
5). Внутривенное использование озоносодержащих растворов (или
гипохлорита натрия).
В ходе лечения тяжёлого сепсиса «осложнившего течение АХИ,
схемы АБТ могут корригироваться от 2-3 до 5-7 раз и более.

Коррекция нарушенных показателей гомеостаза, КОС,

гемореологических и иммунологических нарушений при анаэробной
инфекции

Коррекция должна строиться, исходя из следующих направлений:

 нейтрализация действия и элиминация циркулирующих
токсинов и токсических метаболитов путём адекватной инфузионно-
трансфузионной терапии;
103
  поддержание гидроионного и кислотно-основного состояния;
 коррекция гемокоагуляционных нарушений;
 купирование органных дисфункций и проведение активной
детоксикации.
 адекватное парентеральное и энтеральное (зондовое) питание.
Для коррекции декомпенсированного метаболического ацидоза
используют трисбуфер (ТНАМ) под контролем КОС; при наличии
гиповолемии в программу гемодилюции включают препараты,
повышающие коллоидно-онкотическое давление плазмы – альбумин, СЗП,
полиамин, растворы гидроэтилкрахмала (перфторан. рефортан, волюмен,
ладпулин, инфусол) и средства, улучшающие микроциркуляцию
(реомакродекс, лонгастерил, рондферрин, реодекс, реофузин). При наличии
септического шока применяется титрование вазопрессоров (допамина в
сочетании с норадреналином; добутамина и допексамина); ингибиторы
фосфодиэстеразы (амринон или милринон); внутривенное введение
метиленового синего (по 2 мг/кг болюсно, затем по 0,5 мл/час в течение 4
часов); внутривенные непрерывные инфузии малых доз гидрокортизона (по
100 мг 3 раза в сутки в течение 5-10 суток).
Важными составляющими проведения иммунотерапии больных с
анаэробной хирургической инфекцией являются:
- назначение иммунных препаратов после радикального устранения
источника инфекции и эндогенной интоксикации;
- иммунная терапия должна строиться с учетом патогенеза и фазы
процесса, а также динамически меняющейся клинической картины; при
этом на одном этапе она должна применяться с заместительной целью, на
других – со стимулирующей;
- иммунотерапия должна потенцировать эффект антибактериальной;
- чем более выражен вторичный индуцированный иммунодефицит
при анаэробной инфекции, тем большего объема и тщательной
спланированности требует лечебная программа иммунотерапии;
- при использовании иммуномодуляторов необходимо комбинировать
пути их введения для создания высокой, длительной концентрации в очаге
и прямого контакта с иммуноцитами с целью снижения общей лечебной
дозы;
- необходимость сочетания иммунотерапии с интра- и
экстракорпоральными методами детоксикации.
Целью иммунокоррекции при анаэробной хирургической инфекции
является:
 нейтрализация бактериального возбудителя и элиминация
экзотоксинов;
 модуляция адекватного воспалительного ответа;
 предотвращение гемодинамических нарушений и полиорганной
недостаточности, обусловленной экзотоксинами и воспалительными
медиаторами.

104
 Имеющиеся средства для иммунокоррекции при анаэробной
хирургической инфекции условно подразделяют на препараты пассивной
(содержат готовые факторы неспецифической и специфической
иммунорезистентности) и активной иммунизации (способствуют выработке
собственных антител и клеточных факторов в ответ на их введение).
Последняя группа, ввиду того, что для активации специфического
иммунного ответа требуется не менее 4-7 суток, а анаэробная инфекция
протекает зачастую стремительно, распространения не получила.
В пассивной иммунизации в случаях клостридиальной инфекции
внутривенно вводится 150 000 МЕ сыворотки (по 50 000 МЕ сывороток
антиэдематиенс, антиперфрингенс и антисептикум), которая
предварительно разводится в 5-10 раз 0,9% раствором NaCl и медленно (не
более 25-30 кап./мин.) гемотрансфузируется в первые часы лечения
однократно.
Среди средств специфической пассивной иммунотерапии наибольшее
распространение имеют препараты гипериммунной плазмы (против
основных возбудителей анаэробной инфекции, полученной из донорской
плазмы перенесших ранее анаэробную инфекцию), а также отдельные
компоненты комплемента.
Из средств неспецифической пассивной иммунотерапии наибольшее
распространение в лечении анаэробной хирургической инфекции получили
поликлональные иммуноглобулины G (или G+M) – интраглобин,
пентаглобин, веноглобин, сандоглобин, препарат «цитотек»,
лейкоцитарный концентрат.
Активная иммунокоррекция выполняется спустя 5-7 суток от начала
заболевания путем применения активаторов естественной
иммунорезистентности и адаптивного иммунного ответа–рекомбинантных
колониестимулирующих факторов (молгастрим, леногастрим, лейпоген);
рекомбинантных интерлейкинов (ИЛ-2 человека или ронколейкина
(синонимы: пролейкин, ИЛ-2, «Cetus»)); рекомбинантных интерферонов и
их индукторов (циклоферон, полудан, кагоцел, ридостин).
При молниеносном или быстром течении анаэробной инфекции с
первых часов лечения необходимо подключать ингибиторы
цитокиногенеза, синтеза эйкозаноидов, кининов, эндотелинов, селективные
ингибиторы циклооксигеназы II типа (целекоксиб, МК-966); ингибиторы
системы комплемента и калликреин-кининовой системы;
антисеротониновые препараты; корректор антитромбина III (протеин С или
дротрекогин); корректоры ПОЛ и антигипоксанты (вит. A, E,C, B15;
препараты тиоктовой кислоты, рекомбинантный церулоплазмин, эрисодом
– препарат супероксиддисмутазы; N-ацетилцистеин (АЦЦ-инъект); ω-3-
жирные кислоты, олифен и т.д.).
В настоящее время, ранее широко пропагандировавшиеся методики
использования гипербарической оксигенации (ГБО) в лечении АХИ,
рассматриваются как чисто механический подход лечения и требует
дальнейшего тщательного изучения (И.А.Ерюхин и др.,2003). Установлено
105
также, что для достижения токсического эффекта даже на облигатные
анаэробы, напряжение кислорода в тканях должно многократно превышать
его предельно допустимую концентрацию (ПДК)
На ЭМЭ раненые с подозрением на анаэробную инфекцию не
подлежат дальнейшей эвакуации с этапа оказания квалифицированной
помощи (ОМедР) до полного установления другого диагноза и снятия
диагноза анаэробной инфекции. Для исключения контакта с другими
пострадавшими создается должный санитарно-противоэпидемический
режим с помещением раненых в палатку для больных с анаэробной
инфекцией. При благоприятном течении анаэробной инфекции дальнейшая
эвакуация возможна лишь через 8 суток после выполнения оперативного
вмешательства.

6. СТОЛБНЯК

Специфическая форма анаэробной раневой инфекции, протекающая с

минимальными местными изменениями и общей тяжелой эндогенной
интоксикацией с преимущественным поражением центральной нервной
системы (при общей форме патологического процесса).
Местные формы, встречающиеся в (0,5-1% всех случаев на 1000
раненых) при отсутствии тенденции к генерализации не представляют
опасности для жизни. Летальность составляет 25-50% при общей форме до
70-80% у лиц пожилого возраста с наличием сопутствующих заболеваний.

Краткая историческая справка

Первое полное описание распространенной формы столбняка привел

греческий врач Эретем, позднее – Гиппократ, потерявший от данного
заболевания своего сына. В средние века встречались единичные описания
течения болезни (А.Паре).
Возбудитель столбняка открыт в 1884 г. А.Николайером и
А.Д.Преображенским.
В изучении патогенеза заболевания большую роль сыграли труды
Ф.С.Коргановой-Мюллер, П.А.Преображенского, Л.Адамович,
Э.В.Эриксона, Л.Д.Ассельрода.
Впервые Л.Адамович (1863) описал местные проявления местной
формы столбняка, а также способы оперативной профилактики
генерализации процесса (расширение раны, удаление инородных тел).
В конце XIX века Розе (Rose) описал «головную» (tetanus cephalicus)
форму столбняка.
1922-25 гг. – в РСФСР была внедрена активная иммунизация против
столбняка в массовых масштабах, позволившая резко снизить
заболеваемость.

106
 В 1945 г. А.М.Вегер выявил ранний признак столбняка (т.н. симптом
«засыпания»).
В 1947 г. Р.Г.Караев установил появление двигательного
подергивания и спазма мышц в области поражения при вызывании
сухожильных рефлексов на здоровой стороне.
В настоящее время в мире ежегодно регистрируется высокий уровень
заболеваемости и смертности от столбняка в Индии, юго-восточной Азии,
государствах Центральной и Южной Америки (от 20 до 80 случаев на
100 000 населения), что связано как с теплым и влажным климатом,
благоприятным для сапрофитирования Cl.tetani, так и уровнем развития
сельского хозяйства. На территории постсоветских государств и СНГ, даже
в эндемичных районах, в связи с широкой иммунизацией населения, случаи
заболевания столбняком встречаются нечасто (в среднем 0,15-0,9 случаев
на 100 000 населения). Летальность при общей форме столбняка достигает
35-50% даже в специализированных учреждениях (не менее 150 000 новых
случаев летальных исходов ежегодно в мире).
В период ведения боевых действий столбняк встречается гораздо
чаще: в первую мировую войну в 5-7 случаях на 1000 раненых при
летальности 85-90%; в ВОВ – в 0,5-0,7 случаях на 1000 раненых, из которых
в 60-65% случаев столбняк развивался после огнестрельных осколочных
(чаще слепых) ранений; (из них - 80% случаев при огнестрельных ранениях
нижних конечностей).

Этиология и патогенез

Возбудитель столбняка, Cl.tetani, широко распространенная,

сапрофитирующая в кишечнике домашних животных и человека
грамположительная палочка с булавовидным утолщением на конце,
относящаяся к строгим анаэробам. В процессе роста образует споры,
устойчивые к факторам внешней среды и сохраняющие жизнеспособность в
почве на протяжении многих лет. Так известна устойчивость спор при
кипячении и обработке сухим паром при 159⁰ в течении 1 часа.
Cl.tetani вырабатывает экзотоксин, состоящий из 2х фракций:
тетаноспазмина (основная фракция) – обладает высокой аффинностью к
нервной ткани за счёт чего, вызывает поражение ЦНС и судорожный
синдром, и тетанолизина, вызывающего гемолиз эритроцитов.
При поступлении в организм экзотоксин столбняка попадает в
кровеносную и лимфатическую систему, наводняет их и поступает в
нервные стволы, достигая двигательных центров передних рогов спинного
мозга и ствола головного мозга. Тетанотоксин избирательно поражает
структуры мозга, ответственные за функцию центрального торможения
(т.н. вставочные нейроны), синапсы полисинаптических рефлекторных дуг,
за счет чего выпадают тормозные реакции двигательного процесса при
сохранении реакций возбуждения. В значительном числе случаев
поражение синапсов может носить необратимый характер за счет
107
существенного поражения их нейроферментативных систем. Действие
тетаноспазмина на центры головного мозга проявляется: гипертермией,
лихорадкой, артериальной гипертензией. Кроме данных проявлений
установлено прямое токсикодепрессивное влияние на сердце, легкие,
печень, систему кровообращения.
Входными воротами (или этиологическими факторами) столбняка
являются:
 любое повреждение кожи или слизистых оболочек, в т.ч. ожоги,
отморожения; а при ведении боевых действий – огнестрельные раны, реже
– любые боевые повреждения, микротравмы или ссадины кожи стоп
 хронические инфекционно-воспалительные поражения кожи
(трофические язвы);
 потертости, микротрещины кожи, заусеницы;
 акушерско-гинекологические манипуляции (аборты во
внеклинических условиях);
 плановые оперативные вмешательства;
 идиопатический – с неустановленными входными воротами,
чаще всего после попадания в подошвенные трещины или через
микротравмы кожи, заживающие самостоятельно еще до появления первых
симптомов заболевания.

Классификация столбняка

I. По месту внедрения возбудителя: раневой, постинфекционный,

послеожоговый, послеоперационный, после отморожений, после
электротравм.
II. По распространенности:
А. Общий (распространенный или генерализованный):
1. первично-общая форма.
2. нисходящая форма.
3. восходящая форма (от первичного места внедрения до отдаленных
областей с развитием тризма мышц).
Б. Местный (ограниченный):
1. конечностей (одной или нескольких).
2. головы (tetanus cephalicus); включает в себя tetanus hydrophobicus
(форма, протекающая с судорогами глоточных мышц и ларингоспазмом).
3. туловища (в т.ч. и внутренних органов).
4. сочетание нескольких местных локализаций.
III. По клиническому течению:
 острый с бурным течением (tetanus vehemens).
 хронический (tetanus lentus).
 четко выраженный (tetanus completus).
 стертого течения (tetanus incompletus).
IV. По тяжести течения (для общего столбняка):

108
 I степень (легкая): инкубационный период 3 недели, средние сроки
обращения за медицинской помощью – 5-7-й день заболевания,
самостоятельное исчезновение симптомов через 2-3 недели.
II степень (средней степени): инкубационный период 2 недели,
начальный – более 4 суток, обращение за госпитализацией – на 4-5-й день
заболевания
III степень (тяжелая): инкубационный период 9-15 суток, начальный –
3-4 суток, обращение за госпитализацей – на 2-3-й день заболевания.
IV степень (крайне тяжелая): инкубационный период – 5-8 суток,
начальный – 1-1,5 суток, обращение за госпитализацией – в 1-й день
заболевания с выраженной клинической картиной.

Клиническая картина и диагностика столбняка

Следует помнить, что столбняк имеет выраженную клиническую

картину только на пике развития патологического процесса.
К первым продромальным симптомам столбняка относятся:
бессонница, отсутствие аппетита, головная боль, вялость, болезненные
ощущения в области мышц затылочной области, спины; парестезии лица
неопределенного характера, реже – фибриллярные подергивания мышц с
усилением боли в зоне «входных ворот». Отмечается повышенная реакция
на внешние раздражители, профузная потливость, гиперсаливация.
По мере прогрессирования заболевания (т.н. непрерывное нарастание
симптомов) появляется «классическая триада», описанная Гиппократом:
тризм, напряжение жевательных мышц; затруднение открывания рта;
дисфагия (болезненное или затрудненное дыхание); ригидность затылочных
мышц; нарастание напряжения (гипертонуса) поперечно-полосатых мышц
туловища и проксимальных отделов конечностей. За счет этого возможно
появление «страдальческой улыбки» - т.н. risus sardonicus; дефанс мышц
передней брюшной стенки defans tetanius).
Распространенная мышечная ригидность представляет тонический
компонент судорог с последующим присоединением клонических судорог.
Вначале их проявление зависит от внешних раздражителей (в ответ на свет,
звук, болезненные манипуляции) затем они появляются спонтанно.
Различают 3 типа судорожных приступов:
1.слабой степени (спазм без судорог);
2.умеренно-тяжёлой степени (судороги выражены);
3.тяжёлой степени (частые судороги в сочетании с дыхательными
растройствами на фоне высокой лихорадки).
В тяжелых случаях очередной приступ клонико-тонических судорог
может привести к остановке дыхания (апнотическому кризу) за счет
вовлечения в процесс мышц гортани (ларингоспазм) и диафрагмы. За счет
клонико-тонических судорог туловище больного дугообразно изгибается
назад в виде столба, вследствие равномерного поражения передних и

109
задних групп мышц (опистотонус), что может сопровождаться переломами
X-XII грудных позвонков.
При столбняке I степени тяжести судорожный синдром проявляется
умеренно выраженным гипертонусом мышц спины и передней брюшной
стенки; сохраняется способность к жеванию и проглатыванию пищи.
При II степени тяжести столбняка клиническая картина
прогрессирует медленно; редкие клонические судороги не сопровождаются
нарушением дыхания; затруднено жевание и глотание пищи.
При III степени тяжести столбняка уже при поступлении возникают
выраженные приступы клонико-тонических судорог с возможным
развитием апнотического криза. Частота судорог прогрессирует по часам.
Отмечаются: резко выраженный тризм; полное расстройство глотания;
повышение температуры тела до 390 С и выше; ЧСС – до 120-140 уд./мин.
При IV степени тяжести больных госпитализируют в первые сутки
заболевания с выраженной клинической картиной и судорогами,
угрожающими асфиксией. Приступы судорог, несмотря на введение
высоких доз противосудорожных препаратов, усиливаются и учащаются,
что предопределяет перевод больного на режим ИВЛ. Наблюдается
предельно высокая гипертермия (выше 40-410 С); тахикардия может
достигать 130-160 уд./мин. с тенденцией к гипотонии. Смерть наступает от
развития лёгочных осложнений, апноэтического криза, за счёт
ларингоспазма и судорог диафрагмы
Диагностика столбняка имеет ряд специфических особенностей:
 отсутствует бактериологическое подтверждение диагноза
(ввиду исчезновения возбудителя из раны, а тетанотоксина из кровеносного
русла и лимфы к началу развития болезни);
 наличие продромальных синдромов и патогномоничность
«классической триады» Гиппократа, (тризма)определяющейся в 100%
случаев при генерализации судорожного синдрома;
 отсутствие нарушения сознания;
 непрерывное нарастание появившихся клинических симптомов
без наличия «светлых» промежутков;
 отсутствие поражения мелких мышц кистей и стоп;
 напряжение мышц брюшного пресса;
 нарастание судорожной активности в нисходящем порядке.
 наличие клонико-тонических судорог и гиперпирексия (>40-
0
41 С)

Лечение общей (генерализованной) формы столбняка

Основывается на реанимационных принципах и должно проводиться

в изолированной палате ОИТАР после выполнения срочной вторичной
хирургической обработки раны («входных ворот») с выполнением
некрэктомии, многократным промыванием раны, использования открытого
способа ведения в послеоперационном периоде с применением
110
вульнеросорбции (тканевых сорбентов, мазей на водорастворимой основе) с
целью удаления возбудителя и создания неблагоприятных условий для
развития анаэробной инфекции.
Комплексное общее лечение столбняка должно включать:
- противосудорожную терапию для устранения угрозы асфиксии и
подавления вегетативной гиперактивности (путем введения гексенала или
тиопентала в комбинации с седативными препаратами (бензодиазепинами –
диазенем, реланиум) или нейроплегической смесью (аминазин + промедол
+ димедрол + скополамин или атропин) – для купирования гипер рексии;
- при отсутствии эффекта от противосудорожных препаратов (в
основном, при IV степени тяжести) производится введение миорелаксантов
(павулон) с переводом на постоянную ИВЛ, которую через 4-6 суток
проводят через специально наложенную трахеостому. При этом лечение
должно включать санацию трахео-бронхиального дерева; восполнение
энергетических затрат организма вследствие судорог, гиперпирексии и
катаболизма, а также среднего уровня эритроцитов, сниженного вследствие
гемолиза (под действием тетанолизина), путем переливания белковых
гидролизатов и аминокислот, СЗП, альбумина, жировых эмульсий,
эритроцитарной массы (или взвеси «отмытых» эритроцитов);
- проведение специфической серотерапии путём введения под
наркозом противостолбнячной сыворотки (ПСС) с лечебной целью в
первые часы в дозе 120 000 МЕ в разведении 1:10 на 0,9% растворе NaCl;
при этом, одну половину разведенной дозы вводят внутривенно медленно
(25-30 кап./мин.), а вторую - одномоментно внутримышечно. Повторно
сыворотку вводят в той же дозе на 2-е сутки и дозе 60-80000МЕ – на 3-и
сутки.При наличии противостолбнячного человеческого иммуноглобулина
(ПСЧИ), лишенного по сравнению с гетерологичной ПСС, приготовленной
из гипериммунизированной лошадиной сыворотки, побочных свойств и
содержащего высокий антитоксический титр антител, его вводят по 500 МЕ
внутривенно капельно + 500 МЕ внутримышечно в первые часы
заболевания;
- введение антибиотиков широкого спектра для профилактики
инфекционных осложнений.
Так как летальность от генерализованного столбняка, несмотря на
современный уровень лечения, остается высокой за счет возникающих
осложнений, важное значение приобретает профилактика столбняка,
которая подразделяется на плановую и экстренную.
Плановая профилактика столбняка производится путем поголовной
иммунизации поливалентной вакциной АКДС (содержит адсорбированный
противостолбнячный анатоксин), начиная с 5-7-месячного возраста до 18
лет (с последующей 3х-кратной ревакцинацией во всех случаях
повреждения кожных покровов или слизистых).
Экстренная профилактика столбняка должна проводиться в
обязательном порядке в следующих случаях:

111
 - при первичном обращении за медицинской помощью при любых
повреждениях кожного покрова или слизистых оболочек (вне зависимости
от срока давности повреждения);
- при ожогах и отморожениях (II-IV степени);
- при некрозах, гангренозных процессах в тканях любого генеза;
- при укусах животных;
- при абсцессах любых локализаций;
- при повреждениях полых органов ЖКТ (особенно ободочной
кишки);
- при абортах и родах во внебольничных условиях.
При документально подтвержденных медицинских данных о ранее
выполненной плановой иммунизации АКДС или другими препаратами
анатоксина для экстренной профилактики вводится столбнячный анатоксин
(СА) подкожно в подлопаточную область (по 0,5 или 1,0 мл в зависимости
от давности срока с момента последней иммунизации). При отсутствии
документального подтверждения об иммунизации вводят столбнячный
анатоксин по 0,5 мл 3х-кратно при обращении за медицинской помощью,
через 1,5 месяца и через 9-12 месяцев.

112
 ГЛАВА 5
ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

Травматический шок - это критическое состояние организма, которое

развивается в ответ на тяжелую механическую травму (ранение) и
проявляется прогрессирующим снижением эффективности гемодинамики и
нарастающей гипоксией, вызывающей глубокие нарушения метаболизма.
Травматический шок является типовым эволюционно
сформировавшимся, фазово развивающимся патологическим процессом.
Термин "шок", что означает - удар, потрясение, был введен в
медицинскую практику в 1741 году хирургом – консультантом армии
Людовика XV Анри Ледраном, а к закреплению этого понятия в медицине
способствовал перевод труда А.Ледрана на английский язык, который
осуществил через 2 года Джеймс Латта.
Американский военный хирург Бауэрс (1953) метко заметил: "Как бы
уверенно не чувствовал себя исследователь, приступающий к подробному
изучению проблемы шока, это продлится недолго. Тихое чувство
оцепенения медленно овладевает им по мере того, как он погрузится в
поток противоречивых суждений и несогласуемых данных".
Слишком широкое толкования понятия "шок", как ответной реакции
организма на самые разнообразные агрессивные воздействия, следует
признать неоправданными. Патогенез и клиника шокоподобных
патологических состояний, именуемых геморрагическим,
гемотрансфузионным, септическим, анафилактическим, кардиогенным,
инсулиновым шоком и др., резко отличаются от патогенеза и клиники
травматического шока.
По данным ВОВ травматический шок встречался у раненых в 8%-
10%, во Вьетнаме - 20-22 %, в Афганистане - 24-27%, в Чечне - 25%. В
зависимости от характера и локализации ранения, частота развития шока
может значительно меняться. Летальность при травматическом шоке в
среднем достигает 40%.
К факторам , способствующим развитию шока относятся:
- повторное, даже незначительное, кровотечение;
- плохая иммобилизация, или ее отсутствие при переломах костей;
- позднее и неадекватное оказание медицинской помощи;
- травматический вынос и грубая эвакуация;
- повторная травма при перевязках и операциях;
- переохлаждение, перегревание, переутомление, голодание,
авитаминоз, обезвоживание;
- комбинированные поражения и наличие сопутствующих
соматических заболеваний;
- токсемия ишемического и бактериального генеза.

113
 1. ПАТОГЕНЕЗ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА

На формирование учения о травматическом шоке основное влияние

оказали три теории: нейрогенная, кровоплазмопотери и токсическая.
Нейрогенная теория была сформулирована в 90-е годы ХIХ века и
принадлежит известному патологу и хирургу из США Г.Крайлю. Согласно
этой теории основную роль в патогенезе травматического шока играют
нервно-болевые импульсы из зоны повреждения, которые достигают
органы мишени (головной мозг, надпочечники и другие эндокринные
органы), что приводит на первом этапе к возбуждению (эректильная фаза),
а позднее к истощению и даже к морфологическим повреждениям
нейроэндокринных структур (торпидная фаза). В последующем основные
положения нейрогенной теории не подтвердились.
Теория кровоплазмопотери возникла в начале ХХ века благодаря
исследованиям Малкольма (1905 год), который выдвинул и обосновал
центральную роль кровопотери в механизме возникновения и развития
травматического шока. Однако понадобилось еще 40 лет, чтобы
подтвердить абсолютно приоритетную роль острой кровопотери в
патогенезе травматического шока.
Токсическая теория травматического шока принадлежит французским
исследователям периода Первой мировой войны Э.Кеню и П.Дельбе,
которые сделали предметом углубленного изучения травматический
токсикоз у раненых с обширными разрушениями. Согласно этой теории из
обширных очагов поврежденных тканей в системный кровоток поступают в
большом количестве биологически активные вещества (продукты
разрушенных тканей, нарушенного метаболизма), которые отрицательно
влияют на вегетативные центры головного мозга, сердце, легкие и другие
органы. Однако, как самостоятельная теория возникновения
травматического шока, эта теория не получила подтверждения в
дальнейших исследованиях.
Из многочисленных теорий шока, созданных в различное время, в
настоящее время наибольшее распространение получила
полиэтиологическая теория патогенеза травматического шока. Согласно
этой теории основу травматического шока составляет синдром острого
нарушения кровообращения, возникающий вследствие сочетанного
воздействия на организм раненого жизнеугрожающих последствий травмы
– повреждения жизненно важных органов, острой кровопотери,
эндотоксикоза и болевой импульсации.
Механизм развития шока, весьма схематично, представляется
следующим образом. В результате тяжелой механической травмы,
огнестрельного ранения у раненого появляется один или несколько очагов
повреждения, что сопровождаются повреждением сосудов различного
калибра и как следствие кровопотерей и гиповолемией, возникает резкое
несоответствие между ОЦК и емкостью сосудистого русла. Из зоны
повреждения массивов тканей в кровеносное русло всасываются продукты
114
их распада – возникает эндотоксикоз. В нервных окончаниях поврежденной
зоны возникает чрезмерная афферентная импульсация на кору головного
мозга, ретикулярную формацию, подкорковые центры, гипофиз, спинной
мозг, что приводит к перевозбуждению нервных клеток и выбросу в
кровеносное русло целого ряда биологически активных веществ. Этот
феномен усиливается воздействием импульсов из барорецепторов стенок
артериальных сосудов на вегетативные центры, прежде всего на
гипоталамус. Гипоталамус запускает программу выработки стрессорных
рилизинг-факторов, воздействующих на гипофиз. Последний резко
усиливает выделение стрессорных гормонов и, прежде всего, АКТГ.
Усиленное выделение АКТГ, в свою очередь приводит к стимуляции
надпочечников, вырабатывающих при этом почти в 10 раз выше нормы
катехоламинов (адреналин, норадреналин). Первой по времени реакцией,
компенсирующей кровопотерю, является спазм емкостных сосудов – вен,
что может мобилизовать для циркуляции до 1 литра крови. Второй по
времени реакцией на травму и кровопотерю является распространенный
спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров, что приводит к повышению
периферического сопротивления и направлено на поддержание минимально
достаточного артериального давления. Катехоламины оказывают
вазоконстрикторный эффект путем возбуждения альфа-адренорецепторов
сосудистой стенки. Общая сосудистая реакция не затрагивает лишь артерии
сердца и головного мозга, так как они практически лишены альфа-
адренорецепторов. Описанная сосудистая реакция имеет стратегической
целью сохранения питания сердца и головного мозга ценой умирания
периферии. Этот защитно-приспособительный механизм
именуется «централизацией кровообращения». Благодаря «централизации
кровообращения», организм самостоятельно компенсирует кровопотерю до
20% ОЦК. Следует помнить, что при непосредственном повреждении
структур межуточного мозга и ствола головного мозга, где находятся
основные центры нейрогуморальной регуляции, не возникает защитный
феномен «централизации кровообращения» и тахикардии, а возникает
картина травматической комы, т.е. симптомокомплекс противоположный
проявлениям травматического шока.
Для компенсации гиповолемии при травматическом шоке уже через
20-30 минут включается еще один механизм - аутогемодилюция. Этот
механизм основан на резком снижении гидростатического и преобладании
онкотического давления в капиллярах, вследствие спазма метартериол и
прекапиллярных сфинктеров. В результате происходит интенсивное
поступление жидкости из интерстициального пространства в сосудистое
русло.
Вследствие рефлекторного освобождения антидиуретического
гормона гипофиза и альдостерона коры надпочечников резко возрастает
реабсорбция солей и воды в канальцевом аппарате почек.
Все эти компенсаторные механизмы в условиях шока действуют
всего лишь несколько часов и при недостаточной силе приспособительных
115
реакций и отсутствии адекватной медицинской помощи наступает стадия
декомпенсации. Истощаются энергетические ресурсы ЦНС, возникает
глубокое торможение нервных центров (в т.ч. дыхания и кровообращения).
В результате нарушения микроциркуляции за счёт шунтирования крови в
обход капиллярного русла развивается гипоксия тканей и ацидоз,
накапливаются токсические продукты обмена веществ (гистамин,
серотонин, брадикинин, молочная и пировиноградные кислоты, продукты
неполного распада белков и др.). Все эти вещества, помимо токсического
эффекта, обладают прямым угнетающим влиянием на кровообращение,
дыхание, обменные процессы, способствуют нарушению антимикробных
барьеров и формированию необратимых изменений в клетках. Нарушения
микроциркуляции усугубляет диссеминированное внутрисосудистое
свертывание, которое первоначально является защитной реакцией, а в
последующем становится причиной микротромбозов в легких, печени,
почках, сердце и других органах.
Гипоксия и ацидоз приводят к утрате чувствительности рецепторов
сосудистой стенки к вазопрессорам, возникает атония капилляров и
внутрососудистая агрегация эритроцитов, "сладж-синдром", вследствие
чего значительное количество крови задерживается в зоне
микроциркуляции и венозном русле. Развивается т.н. феномен
"децентрализации кровообращения", сопровождающийся грубыми
нарушениями центральной гемодинамики. Снижается венозный возврат
крови к сердцу, уменьшается сердечный выброс, минутный и ударный
объём.
Нарастание системных патологических изменений ведёт к развитию
синдрома "шок - органов" (шокового лёгкого, шоковой почки, шоковой
печени и т.д.). Комплекс функциональных и морфологических изменений
жизненно важных органов и систем приводит к "порочному кругу", из
которого организм самостоятельно выйти не в состоянии. Наступает
необратимый (рефрактерный) шок и переход в терминальное состояние с
неизбежным летальным исходом.
Патогенез травматического шока представлен на схеме. 1.

116
 Схема 1
Патогенез травматического шока

Т Р А В М А, Р А Н Е Н И Е

Болевой фактор Эндотоксикоз

Кровопотеря

Стрессовые реакции
Нарушение
кровообращения
Усиленное выделение гипофизом Нарушение
АКТГ и антидуретического гормона дыхания

Компенсаторная Гиперпродукция
тахикардия надпочечниками Компенсатор-
стероидных гормонов и ное тахипноэ
катехоламинов

Централизация
кровообращения Спазм Декомпенсация
прекапилляров дыхания

Децентрализация
кровообращения Гипоксемия
Накопление токсических гипоксия тканей
метаболитов

Прогрессирующее Паралич артериол и

падение АД венул Дыхательный
ацидоз

Глубокое нарушение функций

жизненно важных органов

Летальный исход

117
 2. КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА
ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА

Традиционно травматический шок подразделяется на эректильную и

торпидную фазы. Эректильная фаза по сути дела является общей
адаптационной сресс-реакцией организма на тяжёлое механическое
повреждение, длительность её исчисляется десятками минут и раненые в
этой фазе, как правило, редко поступают на этапы медицинской эвакуации.
Торпидная фаза характеризуется возникновением и быстрым нарастанием
трагических патологических изменений важнейших органов и систем
организма, на фоне которых разыгрывается основной и решающий в
клиническом и диагностическом плане этап травматической болезни.
Патогенетическая классификация травматического шока
предусматривает деление шока на две формы: компенсированную и
декомпенсированную. Компенсированным шоком считается такой, при
котором имеются все клинико-патофизиологические признаки шока, но
отсутствуют признаки нарушения центральной гемодинамики. Как правило
кровопотеря не превышает в данных случаях 20% ОЦК. Клинически для
компенсированного шока характерны следующие симптомы: тахикардия,
холодная влажная кожа, длительность наполнения капилляров под
ногтевым ложем более 3-5 с, бледность слизистых оболочек, ректально-
кожный градиент более 7˚С, гипердинамический характер кровообращения,
относительно высокое АД, отсутствие гипоксических изменений в
миокарде по данным ЭКГ, отсутствие признаков гипоксии мозга,
нормальное или несколько сниженное ЦВД. Декомпенсированный шок
характеризуется наряду с наличием опасных для жизни тяжёлых
повреждений и массивной кровопотери ещё и нарушениями центральной
гемодинамики. Для него характерны следующие симптомы:
гиподинамическая реакция кровообращения (прогрессирующее снижение
МОК), гипотония, анурия, кризис микроциркуляции (ДВС-синдром),
декомпенсированный метаболический ацидоз.
Практическое значение имеет деление травматического шока на
степени тяжести в зависимости от основных критериев шока: степени
нарушения сознания, уровня систолического артериального давления,
частоты пульса и дыхания, а также степени тяжести и характера
повреждений. В этом плане для быстрой диагностики тяжести
травматического шока удобно пользоваться индексом шока "ИШ"
(Allgower M., Gruber U. 1967), который также даёт ориентировочное
представление о величине кровопотери. "ИШ" равен отношению частоты
сердечных сокращений к уровню систолического давления. В норме он
составляет 0,5 - 0,6 (60/120), при шоке средней тяжести – 1 (100/100), при
тяжелом шоке – 2 (120/60). Однако на частоту пульса помимо гиповолемии
заметно влияют психоэмоциональное состояние пациента, вводимые
лекарственные препараты и другие факторы. По этой причине «индекс
шока» не обладает большой ценностью в диагностике травматического
118
шока и может являться ориентировочным показателем на месте
происшествия. Только систолическое АД имеет самую тесную обратную
корреляционную связь с величиной кровопотери, которая и определяет
клиническую картину травматического шока.
Шок 1 степени. Общее состояние средней тяжести, сознание и
ориентировка сохранены, систолическое АД не ниже 90 мм рт.ст., пульс
ритмичный 80-100 в мин, число дыханий до 20 в мин, повреждения средней
тяжести, чаще изолированные, объем кровопотери до 20% ОЦК (1000 мл),
"ИШ" = 06 - 0,8. Наблюдается несоответствие между поведением раненого
и тяжестью травмы. Симптом "несоответствия" считается основным и
ведущим для диагностики травматического шока лёгкой и средней
тяжести. Противошоковая терапия, даже в минимальном объёме, даёт
быстрый эффект. При отсутствии медицинской помощи и особенно при
дополнительной травматизации раненого, шок 1 ст. может перейти в более
тяжёлую форму.
Шок 2 степени. Общее состояние тяжёлое, сознание сохранено,
отмечается некоторая заторможенность, систолическое АД в диапазоне 80 -
90 мм рт.ст., пульс - 100-120 в мин, дыхание поверхностное до 25 в мин,
повреждения обширные, нередко множественные или сочетанные,
представляющие реальную угрозу для жизни. Объем кровопотери 20% -
40% ОЦК (2000 мл), "ИШ" = 0,9 - 1,2. Прогноз серьёзный, спасение жизни
раненого возможно лишь при энергичном и раннем проведении
комплексной противошоковой терапии.
Шок 3 степени. Общее состояние крайне тяжёлое, сознание
спутанное, нередко сопорозное, систолическое давление в пределах 75-60
мм рт.ст., пульс свыше 130 в мин, нитевидный, дыхание поверхностное -
30-36 в мин, бледность кожи, цианоз слизистых. Повреждения обширные,
множественные или сочетанные, представляющие большую угрозу для
жизни уже в ближайшие минуты и часы после травмы, объем кровопотери
40% - 60% ОЦК (3000 мл), "ИШ" = 2. Прогноз неблагоприятный.
Достойна восхищения глубина сделанных Н.И. Пироговым
наблюдений и непревзойденное по яркости описание клинической картины
травматического шока. Это описание цитируется практически во всех
учебниках по травматологии и военно-полевой хирургии.
Шок 4 степени (терминальное состояние). Объем кровопотери свыше
60% ОЦК (более 3000 мл). Терминальное состояние в зависимости от
степени угнетения жизненных функций организма подразделяют на
предагональное состояние, агональное состояние и клиническую смерть.
Эти состояния являются обратимыми если они не связаны с
повреждениями, несовместимыми с жизнью и немедленные энергичные
реанимационные мероприятия могут спасти жизнь раненого.
Предагональное состояние. Характеризуется отсутствием или
наличием сомнелентного сознания, систолическое давление ниже 50
мм.рт.ст. или вовсе не определяется, пульс нитевидный, дыхание частое,

119
поверхностное или периодическое типа Чейна-Стокса или Биота, резкая
бледность и синюшность кожи, "ИШ" более 1,5.
Агональное состояние. Сознание отсутствует, систолическое
давление не определяется, пульс только на сонных и бедренных артериях.
Дыхание редкое, судорожное, с резким максимальным вдохом и быстрым
выдохом (гаспинг-дыхание) или задержкой на фазе вдоха с активным
участием вспомогательной мускулатуры. Выраженный цианоз, отсутствие
глазных рефлексов.
Клиническая смерть. Полное отсутствие сознания, арефлексия, пульс
и тоны сердца не определяются, дыхание отсутствует, зрачки резко
расширены, на свет не реагируют. Продолжительность состояния
клинической смерти составляет 5-6 мин, затем наступает необратимый
процесс - биологическая смерть.
Если удалось предотвратить летальный исход в первые часы развития
травматической болезни, то развивается сложный патологический
динамический процесс со сменяющими друг друга периодами
травматической болезни. Эти периоды не имеют четких временных границ,
но соответствующая им смена ведущих клинических проявлений имеет
прямую связь с ключевыми патогенетическими механизмами. Осложнения,
свойственные каждому периоду, носят не абсолютный, а вероятностный
характер, но их необходимо учитывать, чтобы правильно определить
тактику лечения.
I период - шока, длительность которого составляет 12-48 часов. В
этот период причинами критических ситуаций и смерти раненых являются
несовместимые с жизнью повреждения внутренних органов и острая
массивная кровопотеря. В этот период от жизнеугрожающих последствий
травм умирают до 10% тяжелораненых или пострадавших.
II период - период полиорганной недостаточности, характеризуется
развитием патологических изменений в различных органах и системах
организма.
Дыхательная система. Нарастание дыхательной недостаточности по
типу респираторного дистресс-синдрома взрослых. Расстройства легочного
газообмена при этом происходит за счет изменения оптимального
соотношения вентиляции и кровотока, а также вследствие шунтирования
венозной крови в легких, нарушения инактивации и синтеза сурфактанта,
что приводит к интерстициальному отеку легких и развитию "шокового
легкого".
Сердечно-сосудистая система. Сердечно-сосудистая недостаточность
проявляется в виде острой кардиомиодистрофии, сопровождающейся
грубыми нарушениями центральной гемодинамики, расстройствами
коронарного кровотока и сердечной проводимости.
Ранний травматичекий эндотоксикоз является неизменным спутником
травматической болезни. Эндогенная интоксикация вызывается продуктами
разрушения и аутолиза тканей, вазоактивными субстанциями, продуктами
извращенного катаболизма белков, бактериальными токсинами вследствие
120
нарушения барьерной функции организма. Патогенетическое действие этих
факторов в полной мере проявляется спустя 48-72 часа после повреждения.
Почечно-печеночная недостаточность. При травматической болезни
наблюдается в 6 - 8% случаев и является следствием синдрома "шоковой
почки", "шоковой печени". Развитию этого синдрома способствуют
длительная первичная гипотензия, микроциркуляторные нарушения с
возникновением глубокой системной и органной гипоксии, а также
выраженная эндогенная интоксикация.
Коагулопатические расстройства крови. Тяжелая механическая
травма, сопровождающаяся развитием травматического шока, вызывает
грубую диссоциацию узловых составляющих механизмов системной
регуляции агрегатного состояния крови (РАСК), при этом развивается
высшая форма коагуляционных расстройств - тромбогеморрагический
сидром или синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
(ДВС), характерихующийся вначале тотальным внутрисосудистым
тромбозом, затем - тотальным фибринолизом и несвертыванием крови.
Коагулопатические расстройства крови являются одной из причин
развития синдрома "шок-органов".
Жировая эмболия. Встречается в 3 - 5% случаев и наблюдается чаще
всего при переломах костей, массивных повреждениях мягких тканей,
множественных и сочетанных повреждениях, особенно при нарушении
правил иммобилизации и транспортировки раненых.
Энцефалопатия и острые интоксикационные психозы. У многих
раненых в этом периоде травматической болезни наблюдается
заторможенность, пространственная и временная дезориентация, чувство
страха и нередко депрессивное состояние. Токсические психозы
характеризуются бурным течением, возникновением бреда и двигательного
возбуждения.
Различные сочетания синдромов полиорганной недостаточности
могут быть причинами смерти в 75 % наблюдений.
III период - раневой инфекции и гнойных осложнений. Длительность
этого периода составляет несколько недель, а иногда и месяцев. Этот
период характеризуется развитием гнойно-септических осложнений как в
зоне повреждения (нагноение раны, остеомиелит, перитонит,
тромбофлебит и др.), так и вне этой зоны (деструктивная пневмония,
сепсис, пиелонефрит и др.). Частота их развития существенным образом
зависит от характера и локализации травмы. Так при изолированных
повреждениях гнойно-септические осложнения развиваются в 25%, а при
сочетанных травмах - до 41%.
IV период - замедленной реконвалисценции и трофических
нарушений. Этот период характеризуется замедленными репаративными
процессами, медленным восстановлением нарушенных функций органов и
систем, тяжелой астенизацией, снижением массы тела вплоть до
выраженного раневого истощения.

121
 В течении травматической болезни выделяют четыре типа. Первый –
благоприятное течение с выздоровлением – 40%. Второй – осложненное
течение с выздоровлением – 30%. Третий - осложненное течение с
летальным исходом – 20%. Четвертый – неблагоприятное течение с
летальным исходом – 10%.
Клинические проявления травматического шока во многом зависят от
характера и локализации травмы. При ранениях черепа и головного мозга
шок маскируется коммоционно-контузионным синдромом. У таких
раненых наблюдается не падение, а повышение артериального давления,
отсутствие сознания, возникает брадикардия. При ранениях позвоночника и
спинного мозга развивается "спинальный шок", сопровождающий такие
симптомы, как паралич, расстройства чувствительности, нарушение
функции тазовых органов. При повреждении спинного мозга характерно
тяжелое течение с рецидивами шока. Кроме того, в результате внезапной
утраты периферическими сосудами своего тонуса, наступает
перераспределение циркулирующей крови и к уже имеющейся
гиповолемии присоединяется стойкая относительня гиповолемия. Ранениям
груди сопутствует острая дыхательная недостаточность и
плевропульмональный шок, характеризующийся глубокой гипоксией и
тяжелым дыхательным ацидозом. Причинами этого являются обширные
повреждения реберного каркаса, сопровождающиеся "реберным клапаном",
напряженным или открытым пневмотораксом, гемотораксом, подкожной
эмфиземой и эмфиземой средостения. В случае ранения органов
средостения может возникнуть первичное нарушение насосной функции
сердца, как результат его ранения, ушиба, тампонады. При закрытых
травмах и ранениях живота и таза на клинику шока быстро наслаиваются
симптомы перитонита при повреждении полых органов и симптомы
внутрибрюшного кровотечения при повреждении паренхиматозных
органов. Особенно тяжело протекает шок при торако-абдоминальных
ранениях.
При ранениях костей конечностей и обширных разрушениях мягких
тканей нередко развивается жировая эмболия. При сочетанных
механических повреждениях нескольких из семи условно выделенных
анатомических областей тела развивается "синдром взаимного
отягощения". Смысл этого феномена заключается в том, что тяжесть
функционального ответа на эти повреждения значительно превышает
ожидаемую тяжесть их суммы. Возникает ситуация, когда ни одно из
повреждений не сопряжено с непосредственной угрозой для жизни, а в
совокупности они представляют такую угрозу. Для объективной оценки
тяжести травм предложено множество различных "травматических шкал
повреждения".

122
 3. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА

Интенсивная терапия травматического шока должна быть ранней,

комплексной и индивидуальной. Основные принципы оказания помощи
пострадавшим с травматическим шоком укладываются в нескольких
положениях разработанных И.А.Ерюхиным в период 1994 – 1998 года.
Раннее начало противошоковых мероприятий. Практически все
раненые с тяжелыми сочетанными повреждениями нуждаются в
проведении инфузионной терапии на догоспитальном этапе и в ходе
эвакуации, а также нуждаются в первоочередной эвакуации на
госпитальный этап.
Одномоментная диагностики всех повреждений, что позволяет
составить программу лечебных мероприятий, предусмотреть наиболее
рациональные сроки и последовательность хирургического пособия. При
подозрении на внутриполостные повреждения показаны пункционные
исследования или постановка диагностических дренажей. Лечить следует
не «типовой процесс», а конкретного раненого с вполне определенными
нарушениями функций.
Диагностические мероприятия должны быть тесно сопряжены с
неотложным лечебным пособием. При поступлении раненого необходимо
выделить жизнеугрожающие последствия повреждений, требующие
неотложных лечебных мероприятий: асфиксию, острую кровопотерю,
продолжающееся наружное или внутреннее кровотечение, повреждение
жизненно важных органов. Пособие начинается с восстановления
адекватного внешнего дыхания и остановки наружного кровотечения,
интенсивной инфузионной терапии. Переводу на ИВЛ должно
предшествовать устранение пневмоторакса. После оценки всей
диагностической информации формируется развернутый диагноз. Затем
составляется программа лечебных мероприятий, включая неотложные
оперативные вмешательства.
Необходимость проведения ранних отсроченных операций не позднее
первых 2-3 суток постшокового периода. На сроки проведения оперативных
вмешательств оказывают влияние два важных обстоятельства. Во-первых,
сохранение не устраненных повреждений поддерживает развитие феномена
взаимного отягощения и, тем самым, усугубляет функциональный ущерб
организма. Во-вторых, в первые 2-3 суток постшокового периода еще
сохраняется компенсаторный эффект срочных адаптационных механизмов,
которые могут быть подкреплены целенаправленной интенсивной
терапией. Объем и травматичность ранних хирургических вмешательств
должны быть максимально щадящими и преследовать главную цель –
устранение последствий травмы, поддерживающих развитие феномена
взаимного отягощения повреждений.
Соблюдения принципа упреждающего лечения. Реализация этого
принципа состоит в том, чтобы, зная последовательность развития событий,

123
начинать лечение до выявления клинических признаков расстройств и
осложнений.
Необходимость соблюдения принципа поэтапной реабилитации
раненых и пострадавших.
Критериями выведения раненого из шока является стабилизация
систолического артериального давления и других параметров
гемодинамики на уровне, обеспечивающем жизнедеятельность и
адекватную реакцию организма на последующие лечебные мероприятия,
восстановление функции внешнего дыхания.

4. ПРОТИВОШОКОВЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ НА ЭТАПАХ

МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ

Первая помощь оказывается самим раненым (самопомощь),

товарищем (взаимопомощь), а также санитаром, санитарным инструктором
или другим медицинским работником. Для этой цели каждый
военнослужащий обеспечен индивидуальной аптечкой, ндивидуальным
перевязочным и противохимическим пакетом.
Доврачебная помощь оказывается фельдшером.
Обязательными мероприятиями на этапах оказания первой и
доврачебной помощи являются:
- временная остановка наружного кровотечения (давящая повязка,
тугая тампонада раны, наложение табельного кровоостанавливающего
жгута);
- восстановление дыхания (туалет полости рта и носоглотки,
устранение асфиксии, введение воздуховода, ингаляция кислорода, если
есть возможность ИВЛ), при открытом пневмотораксе наложение
окклюзионной повязки,
- введение анальгетика с помощью шприц-тюбика (промедол);
- инфузия кристаллоидного плазмозаменителя (внутривенное
введение через периферическую вену, подложив контейнер с раствором под
спину раненого);
- наложение асептической повязки;
- иммобилизация поврежденной области (с использованием
подручных и табельных средств, укладка на носилках в функционально
выгодном положении);
- первоочередная бережная транспортировка на следующий этап
медицинской помощи.
Если позволяет медико-тактическая обстановка, раненых в состоянии
шока следует сразу направлять в близко расположенные медицинские
отряды и госпитали, минуя ОМедР.

124
 Первая врачебная помощь

Окончательное выведение раненых из шока не является задачей

ОМедР. Основная задача - в самый короткий срок, в среднем 20 мин,
выполнить противошоковые мероприятия в объеме неотложных
мероприятий первой врачебной помощи и максимально уменьшить риск
транспортировки раненого на следующий этап.
В процессе медицинской сортировки раненые с признаками шока
распределяются на 3 группы. Первая - раненые, которые одновременно
нуждаются в энергичной противошоковой терапии и экстренных (по
жизненным показаниям) оперативных вмешательствах. У раненых этой
группы симптомы шока и тяжесть состояния обычно определяются
повреждением внутренних органов и внутренним кровотечением. Чаще
всего эту группу составляют раненые с повреждениями черепа, органов
груди, живота, магистральных сосудов и с разрушением (отрывами)
конечностей. У раненых этой группы противошоковые мероприятия
должны быть направлены на устранение критической степени расстройств
дыхания и кровообращения, без чего эвакуация на следующий этап
закончится смертью в пути. И после быстрого оказания им самого
необходимого противошокового и реанимационного пособия, нужно
незамедлительно эвакуировать на этап квалифицированной хирургической
помощи.
Вторую группу составляют раненые, у которых шок возник в
результате повреждений, не требующих неотложных оперативных
вмешательств. К таким повреждениям относятся огнестрельные и
неогнестрельные (открытые и закрытые) переломы костей конечностей, без
признаков повреждений магистральных сосудов и кровотечения. Этой
категории раненых после оказания им необходимой противошоковой
помощи показана эвакуация на этап квалифицированной медицинской
помощи.
В третью группу следует отнести пострадавших в терминальном
состоянии, у которых имеются ранения, явно несовместимыми с жизнью.
Такие раненые направляются в палатку для проведения симптоматической
терапии. Помощь раненым в зависимости от сортировочной группы,
должна быть оказана непосредственно на сортировочной площадке, в
сортировочной палатке или в перевязочной.
Лечение травматического шока на этапе оказания первой врачебной
помощи:
I. Устранение боли, отрицательных рефлекторных реакций и
неблагоприятного психического напряжения. С этой целью применяются
анальгетики, нейролептики, новокаиновые блокады и щадящая
иммобилизация и транспортировка.
II. Временная остановка наружного кровотечения. Кроме наложения
жгута, в отдельных случаях в перевязочной производится прошивание

125
сосуда в ране или на протяжении, наложение кровоостанавливающего
зажима на поврежденный сосуд.
III. Инфузионная терапия. Проводится с целью восполнения ОЦК и
устранении гипотонии, обусловленной кровопотерей, но только после
остановки наружного кровотечения. Для этой цели чаще всего
используются 800 – 1200 мл кристаллоидного (лактосол, раствор Рингера,
физиологический раствор, раствор глюкозы) раствора, а при массивной
кровопотере (более 2000 мл) дополнительно 400 – 800 мл коллоидного
(полиглюкин, реополиглюкин, реоглюман и др.) раствора. Инфузию следует
производить со скоростью 100-150 мл в мин и в объеме, достаточном для
поднятия систолического артериального давления выше 100 мм рт.ст.
IV. Неотложные мероприятия по ликвидации расстройств дыхания,
состоят в устранении западения корня языка, механической очистке
полости рта, носоглотки, введении воздуховода, аспирации из трахеи и
бронхов патологического содержимого и обеспечении проходимости
верхних дыхательных путей. При неэффективности этих мер и явной
недостаточности самостоятельного дыхания у раненого следует применить
искусственную вентиляцию легких с помощью дыхательных аппаратов.
Более эффективной мерой обеспечения полноценного дыхания является
интубация трахеи с оставлением ее в просвете трубки на продолжительное
время. Это позволит, при необходимости, продлить ИВЛ, аспирировать
патологическое содержимое, предупредить повторное нарушение
проходимости верхних дыхательных путей и значительно облегчить
дыхание. Герметизация плевральной полости при открытом пневмотораксе,
дренирование плевральной полости при напряженном пневмотораксе. При
повреждениях челюстно-лицевой области, при ранениях глотки, гортани,
трахеи, отеке гортани, а также при безуспешных попытках интубации, в
перевязочной должна быть произведена срочная трахеостомия.
V. Всем тяжелораненым необходимо давать обильное горячее питье,
щелочное питье (0,5 - 1 % р-р бикарбоната натрия). Раненых с признаками
шока необходимо согревать. Эвакуировать раненых на следующий этап
следует по возможности в сопровождении медицинского персонала.
Наилучшим транспортом является санитарный вертолет.

Квалифицированная медицинская помощь

Основная задача квалифицированной медицинской помощи –

спасение жизни раненых и пострадавших – реализуется выведением их из
состояния травматического шока путем выполнения неотложных
оперативных вмешательств и проведения противошоковых мероприятий
интенсивной терапии.
Комплексная дифференцированная терапия травматического шока
проводится на этапе оказания квалифицированной хирургической помощи,
где в штате медицинских учреждений имеется отделение анестезиологии и
реанимации, которое развертывает две противошоковые палатки на 40
126
мест. Одна палатка для раненых в шоке, нуждающихся в неотложных
оперативных вмешательствах, развертывается вместе с операционной,
вторая - для раненых с симптомами травматического шока, не
нуждающихся в неотложных операциях в госпитальном отделении.
Средний срок выведения раненого из состояния шока на войне – 8–12
часов. При массовом поступлении раненых эффективность
противошоковой помощи в значительной степени обеспечивается
тщательной медицинской сортировкой. В таких случаях необходимо
провести так называемую "выборочную сортировку", т.е. в первую очередь
выявить раненых с асфиксией, продолжающимся внутренним
кровотечением и обескровленных, с повреждениями внутренних органов.
Все эти раненые направляются в операционно-перевязочный блок или в
противошоковую палатку вблизи от операционной. Вторая группа -
раненые, которым оперативные вмешательства могут быть отсрочены до
выведения из шока. Они направляются также в палатку для раненых вблизи
от операционной. Третья группа, пострадавшие с закрытыми травмами и
открытыми ранениями, которые не нуждаются в оперативных
вмешательствах. Они направляются во вторую палатку, и четвертая группа
- это раненые с повреждениями, несовместимыми с жизнью, т.е.
инкурабельные, нуждающиеся только в симптоматической терапии.
Организация лечения раненых в состоянии шока предполагает совместное
участие хирурга и анестезиолога (реаниматолога). Главным условием
успешного оказания противошоковой помощи тяжело раненым является по
возможности точное определение локализации, характера и тяжести
повреждений и вызванных ими острых функциональных расстройств,
своевременное и четкое выполнение лечебных мероприятий.
У раненых, нуждающихся в неотложных операциях, противошоковая
терапия должна начинаться в приемно-сортировочном отделении и
продолжаться одновременно с выполнением хирургического
вмешательства. Остановка кровотечения является первоочередной задачей.
Даже малое кровотечение, не угрожающее само по себе жизни раненого,
является фактором, способствующим и углубляющим развитие и течение
шокового процесса. Выведение из шока и терминального состояния при
продолжающемся кровотечении невозможно.
Комплексная дифференцированная терапия складывается из
следующих мероприятий.
I. Инфузионно-трансфузионная терапия направлена на устранение
гемодинамических нарушений, т.е. восстановление объема циркулирующей
крови. Наиболее ценным средством для восполнения кровопопотери
является переливание крови. В определении показаний к гемотрансфузии и
ее объема ведущую роль играет диагностика степени гиповолемии. Чем
больше дефицит ОЦК и резче выражены нарушения гемодинамики, тем
интенсивней должна быть трансфузионная терапия. При кровопотере до 1 л
восполнение ОЦК осуществляется за счет кристаллоидных и коллоидных
кровезамещающих растворов общим объемом до 2 -2,5 л в сутки; при
127
кровопотере до 2 л – за счет крови и кровезаменителей в соотношении 1:2
общим объемом до 3,5- 4 л в сутки; при массивной кровопотере, свыше 2 л
– в основном за счет крови при соотношении крови и кровезаменителей 2:1,
а общий объем вводимой жидкости свыше 4 л; при кровопотере свыше 3л –
преимущественно за счет больших доз крови. Инфузию следует
осуществлять быстрым темпом в две крупные вены либо в аорту через
бедренную артерию. Трансфузионная терапия считается адекватной, если
удалось ликвидировать дефицит ОЦК, повысить гематокрит до 0,30-0,35,
стабилизировать систолическое АД на цифрах 90-100 мм рт ст, а
содержание эритроцитов до 3,0 млн. Наилучший показатель
положительного эффекта - исчезновение периферической вазоконстрикции,
потепление и порозовение кожных покровов, нормализация диуреза.
II. Стимуляция тонуса периферических сосудов. Эффективна при
восполненном ОЦК и осуществляется капельным введением допамина в
дозе 10-15 мкг/кг в минуту, либо норадреналина в дозе 1,0-2,0 мл 0,2%
раствора в 400 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 40-50 капель в
минуту.
Стабилизация гемодинамики с помощью глюкокортикоидов
( преднизолон 10-30 мг/кг в сутки в течение первых двух суток).
Улучшение реологических свойств крови (реологически активные
кровезаменители – реополиглюкин, реоглюман, кристаллоидные растворы
и дезагреганты – трентал, аспизол).
Коррекция свертывающей системы крови (гепарин, преднизолон,
альбумин, плазма и др.)
III. Устранение боли, подавление болевых раздражений достигается
введением анальгетиков (промедол, фентанил, пантопон) и
транквилизаторов, новокаиновыми блокадами, поверхностным наркозом
закисью азота с повышенной концентрацией кислорода, нейроплегией или
нейролептанальгезией, иммобилизацией поврежденного органа, щадящей
транспортировкой.
IV. Меры, направленные на борьбу с дыхательной недостаточностью.
Устранение причин асфиксии и борьба с острой дыхательной
недостаточностью должны быть начаты в сортировочных палатках. Прежде
всего необходимо восстановить проходимость верхних дыхательных путей
и дать кислород. В отделении анестезиологии и реанимации
осуществляется интубация трахеи и санация верхних дыхательных путей,
трахеи, бронхов. Удаление сгустков крови, слизи и мокроты из менее
крупных бронхов может быть осуществлено более эффективно
промыванием трахеобронхиального дерева физиологическим раствором с
последующей аспирацией. Для борьбы с дыхательной недостаточностью
используется кислородная терапия, желательно увлажненным кислородом,
а при признаках отека легкого - пропущенным через спирт или
пеногасители. При резких нарушениях или остановке дыхания
осуществляется искусственная вентиляция легких с помощью дыхательных
или наркозных аппаратов. Если самостоятельное дыхание не удается
128
восстановить длительное время (более 2 суток), следует произвести
трахеостомию.
V. Восстановление нарушений обмена веществ и функций
эндокринных желез. Для ликвидации метаболического ацидоза в/в вводится
бикарбонат или лактат натрия, трисбуфер, 40% глюкоза с инсулином,
пероральная дача цитрата натрия, щелочное питье. Активность кининов в
плазме у больных в состоянии шока, может быть предупреждена
внутривенным введением ингибиторов протеолитической активности:
трасилола – 300000-500000 ЕД или контрикала – 100000-160000 ЕД.
Гиперкалиемию и гипернатриемию устраняют путем введения хлористого
калия и хлористого натрия, нативной плазмы и белковых препаратов.
Витаминную недостаточность купируют введением больших доз
аскорбиновой кислоты и витаминов В-комплекса. Нормализация водно-
электролитного баланса достигается введением полионного раствора
лактосола до 600-800 мл в сутки. Необходимо помнить, что тяжелая
механическая травма, осложненная шоком, в 8-10% случаев
сопровождается развитием ОПН. Наиболее частыми причинами ОПН при
шоке являются: кровопотеря и длительная гипотония, обширное
разрушение тканей и продолжительная ишемия (СДС, жгут, повреждение
магистральных сосудов), жировая эмболия и острая раневая инфекция.
Устранение этих причин вполне достаточно для устранения
компенсированной формы ОПН. При декомпенсированной форме ОПН
эффект может быть получен только от экстракорпорального гемодиализа и
в меньшей степени от перитониального диализа. Показанием для
стимуляции функции почек является развитие преренальной почечной
недостаточности, несмотря на восстановление системной гемодинамики.
Стимуляция начинается внутривенным введением салуретиков (лазикс 60
мг однократно, 200-300 мг в сутки).
Чрезвычайно важно создать раненым тепловой комфорт. С этой
целью в палатках противошокового отделения необходимо поддерживать
температуру +22-24гр., одеть раненых в сухую одежду, укрыть теплыми
одеялами. Применение контактного согревания с помощью грелок не
рекомендуется. Наоборот, при отсрочке хирургической обработки,
поврежденный орган следует охладить. Применение холода на область
головы следует рекомендовать после остановки сердца и при повреждениях
головного мозга.
Оперировать раненых в состоянии шока опасно, но шок не является
абсолютным противопоказанием к срочному оперативному вмешательству.
В ряде случаев срочное оперативное вмешательство – это единственное, что
может спасти раненого. Экстренная операция должна предприниматься при
продолжающемся внутреннем кровотечении, при ранениях органов живота
и при ранениях груди с открытым пневмотораксом. Такие экстренные
хирургические вмешательства на фоне неустойчивых показателей
гемодинамики могут быть предприняты только при параллельном
проведении самых энергичных противошоковых мероприятий.
129
Те раненые, которые оперированы экстренно в состоянии шока, остаются
нетранспортабельными от 2 до 5 суток и более, т.к. противопоказания к
эвакуации у них будут определяться не только шоком, но и характером
перенесенной операции и послеоперационным состоянием.
Транспортабельными после выведения из шока и перенесенной
операции следует считать раненых с нетяжелыми общим состоянием, без
признаков кровотечения и выраженных расстройств дыхания и без других
угрожающих жизни осложнений, с максимальным АД выше 100 мм рт. ст.
При условии эвакуации самолетами (вертолетами) практически всех
раненых можно считать транспортабельными через 2-4 дня после
выведения из шока и оперативного вмешательства.

130
 ГЛАВА 6

КРОВОТЕЧЕНИЕ И КРОВОПОТЕРЯ

Кровотечение – представляет собой процесс истечения крови из

кровеносных сосудов вследствие нарушения целостности их стенки.
Именно оно является наиболее частым и самым грозным спутником боевых
ранений и повреждений.
Во всех случаях кровотечения от врача требуются
квалифицированные и быстрые действия для его остановки, что является
основой для предотвращения развития необратимых последствий
кровопотери, которая является непосредственной причиной смерти 50%
погибших на поле боя и 30% раненых, умерших на передовых этапах
медицинской эвакуации. Более того, половину от общего числа погибших
от острой кровопотери удалось бы спасти при своевременном и правильном
использовании способов временной остановки кровотечения.
Классификация кровотечений разделяет их: по источнику
кровотечения (артериальные, венозные, капиллярные и смешанные), по
характеру эксфузии крови (внутренние и наружные) и по времени
возникновения (первичные и вторичные). При этом первичные
кровотечения возникают в момент травмы и являются непосредственным
результатом ранения. Вторичные кровотечения возникают, спустя какое-то
время после ранения вследствие развития осложнений. Ранние вторичные
кровотечения являются следствием выталкивания тромба из просвета
сосуда, соскальзывания лигатуры и т.д. Из-за расплавления тромба или
аррозии стенки кровеносного сосуда гнойным раневым процессом
развиваются поздние вторичные кровотечения.
Острая кровопотеря представляет собой типовой патологический
процесс, характеризующийся последовательным развитием комплекса
универсальных компенсаторно-приспособительных (адаптационных)
реакций в ответ на эксфузию крови, срыв которых инициирует
прогрессирование тяжелых патологических сдвигов в организме. Острая
кровопотеря является основной причиной летальных исходов у раненых на
поле боя и передовых этапах медицинской эвакуации у пострадавших при
техногенных катастрофах. Парадоксально, но именно эта категория
пострадавших является резервом повышения выживаемости при условии,
что тяжесть имеющихся у них повреждений не превышает 6 баллов по
шкале ВПХ-П с прогнозируемой летальностью менее 25%, а необходимый
лечебно-тактический алгоритм выполнен полностью и своевременно.

131
 1. ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОСТРОЙ
КРОВОПОТЕРИ

Изменения, происходящие при кровопотере, однотипны в своем

проявлении. Они во многом определяются уровнем уменьшения объема
циркулирующей крови (ОЦК). Дефицит ОЦК 30 и более процентов
неизбежно приводит к развитию геморрагического (гиповолемического)
шока, при котором кровопотеря играет роль пускового фактора. В ответ на
потерю крови в организме больного развивается комплекс ответных
компенсаторно-защитных реакций, направленных на ликвидацию
несоответствие емкости сосудистого русла сниженному ОЦК.
Являясь мощным фактором стресса, внезапная гиповолемия вызывает
нейро-эндокринные сдвиги, которые известны как неспецифический
адаптационный синдром, описанный Г. Селье в 1960 г. Происходит
активация симпатико-адреналовой системы в виде повышенного выброса
катехоламинов (адреналина, норадреналина) мозговым слоем
надпочечников.
Уже в первые минуты после кровотечения возникает спазм наиболее
чувствительного к влиянию симпатической иннервации отдела сосудистой
системы - венозного, в котором находится 65–70% всей циркулирующей
крови. Это приводит на некоторое время в соответствие емкость
сосудистого русла оставшемуся объему крови. Венозный возврат крови к
сердцу ускоряется, а сердечный выброс остается нормальным и
кровоснабжение органов и тканей практически не изменяется. Этот
защитный механизм компенсирует потерю до 10% ОЦК. При потере более
10–15% ОЦК этот защитный механизм уже не справляется с компенсацией.
В ответ усиливается активация эндокринных адаптационных систем и
развивается спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров. Уровень
адреналина в плазме повышается в 50–100 раз, норадреналина - в 5–10 раз.
Резкая стимуляция β-рецепторов усиливает сократительную функцию
миокарда и учащает сердечную деятельность. Соответствующая
стимуляция α-рецепторов вызывает генерализованную вазоконстрикцию, в
первую очередь артериальных сосудов кожи и почек. Не имеющие α-
рецепторов, сосуды сердца и мозга не отвечают выраженным спазмом на
кровопотерю и обеспечивают кровью эти жизненно важные органы за счет
резкого ограничения кровоснабжения других органов. Более того, открытие
артерио-венозных анастомозов приводит к возникновению регионарного
шунтирования капиллярного кровотока, тем самым, уменьшая перфузию и
усиливая тканевую гипоксию. Развивается так называемая «централизация
кровообращения», которая позволяет на некоторое время обеспечить
поддержание витальных функций.
Наряду с вазоконстрикцией в процесс компенсации кровопотери
включаются и другие защитные механизмы организма. Повышается
секреция антидиуретического гормона и альдостерона, которые
увеличивают реабсорбцию воды в почечных канальцах. Благодаря этому
132
выделение жидкости через почки уменьшается, и она сохраняется в
кровеносном русле.
Компенсация утраченного объема происходит также за счет выхода
крови (при гематокрите около 70–80%) из физиологических депо (селезенки
и печени, а также сосудов кожи и мышц), что может создавать видимость
благополучия в первые часы с момента кровотечения, когда уровень
гемоглобина может даже возрастать.
Снижение объемного кровотока в тканях приводит к развитию
аутогемодилюции, одного из важнейших компенсаторных механизмов,
заключающегося в поступлении внеклеточной жидкости в сосудистое русло
с увеличением скорости кровотока. Причиной аутогемодилюции является
снижение гидростатического и эффективного фильтрационного давления в
артериальных отделах капилляров. У взрослого человека объем
внеклеточной жидкости, которая по своему составу почти соответствует
составу плазмы и отличается от нее только пониженным содержанием
белка, составляет до 20% массы тела. Вместе с тем эти процессы
развиваются медленнее, более того, им принадлежит значительно меньшая
роль в компенсации кровопотери, чем вазоконстрикция, т.к. за 1 час в русло
циркуляции привлекается около 200 мл межклеточной жидкости. При
достижении динамического равновесия между онкотическим и
гидростатическим давлением в капиллярах дальнейший приток в
сосудистое русло и вовсе прекращается.
Еще сложнее обстоит дело с компенсацией недостающего объема
циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ). Так, при потере 1/3 ОЦЭ процесс
восстановления длится 20–25 дней и дольше. Вместе с тем отдельные
авторы указывают на возможную генетическую предрасположенность,
оказывающую определенное влияние на уровень возможной кровопотери.
Кровопотеря более 30% ОЦК исчерпывает перечисленные выше
компенсаторные механизмы. Сосудистая емкость не может быть больше
уменьшена вазоконстрикцией, а снижение систолического выброса не
компенсируется увеличением частоты сердечных сокращений. При этом
тахикардия уменьшает время диастолического заполнения желудочков и,
следовательно, коронарный кровоток, что приводит к развитию гипоксии
миокарда. Длительный спазм периферических сосудов вызывает
возникновение дефицита кислорода в органах и тканях, переходу клеток на
анаэробный путь расщепления глюкозы, накоплению недоокисленных
продуктов, развитию метаболического ацидоза, что приводит к
прекращению работы калий-натриевого насоса и перемещению воды
внутрь клетки. Возникающий клеточный отек усиливает процессы
цитодеструкции. Все это, в конечном счете, вызывает стойкий паралич
прекапиллярных сфинктеров. Клинически эти изменения проявляются
падением системного артериального давления (АД), которое указывает на
срыв компенсаторных механизмов. При падении систолического АД ниже
уровня 70 мм рт.ст. нарушается кровоснабжение мозга, сердца и почек.

133
Период такой гипотензии не должен быть продолжительным, поскольку
через 12 часов развивается необратимые изменения в органах и тканях.
Важной стороной патогенеза кровопотери является прогрессирующее
ухудшение микроциркуляции, нарастание гипоксии и нарушения
метаболизма в органах и тканях. При снижении АД в капиллярах
значительно замедляется кровоток вплоть до полного стаза крови и
развития сладж-синдрома. Неизбежным следствием замедления
капиллярного кровотока является развитие гиперкоагуляционного
синдрома. Это приводит к диссеминированному внутрисосудистому
тромбообразованию, что не только усиливает расстройства капиллярного
кровообращения, но и служит фундаментом необратимости происходящих
изменений. Сосуды, блокированные скоплением форменных элементов
крови, выключаются из кровотока. Развивается “патологическое
депонирование”, которое еще больше снижает ОЦК и кислородную
емкость, уменьшает венозный возврат крови к сердцу и сердечный выброс.
Таким образом, замыкается порочный круг.
Основные функциональные расстройства при кровопотере в первую
очередь связаны не со снижением уровня гемоглобина, а с уменьшением
ОЦК, расстройствами микроциркуляции, приводящими в гипоксии и с
нарушением свертывающих свойств крови.
Сохраняющаяся длительное время при острой кровопотери
централизация кровообращения, неизбежно вызывает тканевую гипоксию,
генерализованные расстройства метаболизма, дегенеративные изменения в
клетках органов и приводит к полиорганной недостаточности.

2. КЛАССИФИКАЦИЯ КРОВОПОТЕРИ

Наиболее полно основные вопросы этиопатогенеза кровопотери

отражены в классификации П.Г. Брюсова (1997) (табл.2).
Таблица2
Классификация кровопотери П.Г. Брюсова (1997).
травматическая раневая, операционная;
патологическая заболевания,
По виду патологические процессы;
искусственная эксфузия, лечебные
кровопускания;
острая более 7% ОЦК за час;
По быстроте
подострая 5-7 % ОЦК за час;
развития
хроническая менее 5% ОЦК за час;
По объему малая 0,5-10% ОЦК (0,5 л);
средняя 10-20% ОЦК (0,5-1,0 л);
большая 21-40 ОЦК (1,0-2,0 л);
массивная 41-70% ОЦК (2,0-3,5 л);

134
 смертельная свыше 70% ОЦК (более 3,5 л);
легкая дефицит ОЦК 10-20%, дефицит
глобулярного объема (ГО) менее
30%, шока нет;
умеренная дефицит ОЦК 21-30%, дефицит
По степени тяжести
ГО 30-45%, шок развивается при
гиповолемиии и
длительной гиповолемии;
возможности развития
тяжелая дефицит ОЦК 31-40%, дефицит
шока
ГО 46-60%, шок неизбежен;
крайне тяжелая дефицит ОЦК свыше 40%,
дефицит ГО свыше 60%, шок,
терминальное состояние;

Разделение кровопотери по степени компенсации:

1 период - компенсации (дефицит ОЦК до 10%);
2 период - относительной компенсации (дефицит ОЦК до 20%);
3 период - нарушения компенсации (дефицит ОЦК 30-40%);
4 период - декомпенсации (дефицит ОЦК более 40%).
Для определения степени тяжести острой кровопотери на основании
клинико-лабораторных данных были предложены трех- и
четырёхстепенные варианты классификаций.
По четырёхстепенной схеме все кровотечения классифицируются на
лёгкие, средние, тяжелые и крайне тяжёлые:
I степень (лёгкая степень кровопотери) характеризуется сравнительно
удовлетворительным состоянием больного, без потери сознания, лёгкой
бледностью кожных покровов. Артериальное давление не ниже 100 мм
рт.ст. Пульс – не более 100 ударов в минуту. Уровень гемоглобина не ниже
100 г/л, число эритроцитов не ниже 3,51012/л. Гематокритное число не ниже
35%, удельный вес крови 1053-1050. Дефицит ОЦК до 20%.
II степень (кровопотеря средней степени) характеризуется
значительной бледностью, повторной рвотой типа «кофейной гущи»,
меленой, может быть однократная потеря сознания. АД – 90-100 мм. Пульс
– до 120 в мин. Уровень гемоглобина – не ниже 80 г/л, число эритроцитов
не ниже 2,51012/л. Гематокритное число не ниже 25-30%, удельный вес
1050-1044. Дефицит ОЦК до 30%.
III степень (тяжелая кровопотеря) характеризуется тяжёлым
состоянием больного, резкой бледностью, холодным потом, жаждой,
периодическими обморочными состояниями. АД снижается до 60 мм рт.ст.
Пульс более 120 в мин. Уровень гемоглобина до 50 г/л, число эритроцитов
до 1,51012/л. Гематокритное число ниже 25%, удельный вес крови менее
1044. Дефицит ОЦК составляет до 40%.
IV степень (крайне тяжёлая кровопотеря) характеризуется признаками
геморрагического шока – угнетение сознания, слабый пульс свыше 120 в
мин или его исчезновение на периферических артериях, гипотензия ниже 60

135
мм рт.ст. Уровень гемоглобина ниже 50 г/л, число эритроцитов ниже
1,51012/л. Дефицит ОЦК более 40%.

3. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВЕЛИЧИНЫ КРОВОПОТЕРИ

Существуют методы определения объема кровопотери условно

можно разделить на две большие группы: прямые и непрямые (косвенные).
Прямые методы подразделяются на:
 колориметрические;
 весовые;
 объемные.
Этими способами оценивают объем кровопотери в
интраоперационном периоде.
Основу колориметрического метода составляет определение
концентрации гемоглобина в крови, извлеченной из операционного
материала с последующим ее пересчетом на величину утраченного объема.
Необходимость наличия стандартизованных растворов гемоглобина и
калибровочных кривых, в сочетании с трудностями извлечения крови
являются отрицательными сторонами данной методики.
Наиболее распространенным вариантом гравиметрического метода
является оценка объема кровопотери путем расчета разницы массы
взвешенных хирургических тампонов и салфеток до и после их
использования, принимая за константу, что 1 мл крови имеет массу 1 г.
Некоторые авторы считают этот метод простым и объективным средством,
характеризующим степень интраоперационной кровопотери. Другие
указывают на существенные трудности оценки кровопотери, которые
возникают при орошении операционной раны.
Непрямые (косвенные) методы представлены следующими группами:
 клинические;
 лабораторные;
 аппаратные;
 лучевые;
 математические (расчетные);
 индикаторные.
Они могут использоваться для оценки величины кровопотери на всех
этапах лечения больного.
По мнению большинства авторов, если от начала кровотечения
прошло менее 12 часов, следует ориентироваться на клинические критерии.
Наиболее простым и часто используемым методом определения
объема кровопотери до начала проведения инфузионной терапии является
расчет частного от деления частоты сердечных сокращений на величину
систолического артериального давления, т.н. индекс шока (ИШ) Альговера-
Бурри. Нормальное значение ИШ равняется 0,54 ± 0,021 ед. Каждое
последующее его увеличение на 0,1 ед. соответствует потере 0,2 л крови
136
или 4% ОЦК. Так, при ИШ 0,78 и менее - объем кровопотери равен 10-20%
ОЦК, при ИШ 0,99 -1,11 соответствует 20-30% ОЦК, при ИШ 1,11-1,38
достигает 30-40% ОЦК, при ИШ 1,38 и больше - 40% ОЦК и более. ИШ
допускает ошибку в сторону занижения истинной величины кровопотери до
15%. В случае медленного темпа кровотечения использовать этот метод не
следует.
В военно-полевой хирургии можно ориентироваться на метод
клинической оценки относительного соответствия величины кровопотери
локализации травмы и объему поврежденных тканей: при тяжелой травме
груди – 1,5-2,5 л, живота – до 2 л, множественных переломах костей таза -
2,5-3,5 л, открытом переломе бедра – 1,5-1,8 л, закрытом переломе бедра – 2
л, голени – до 0,8 л, плеча – 0,6 л, предплечья – 0,3 л., при обширных
поверхностных ранах по размеру раневой поверхности (открытая ладонь
раненого соответствует 0,5 л).
Уровень центрального венозного давления (ЦВД), являясь
интегральным показателем, отражает уровень венозного давления,
характеризует насосную функцию правого желудочка и прямо коррелирует
с величиной ОЦК. Снижение уровня ЦВД ниже нормы (6–12 см вод. ст.)
указывает на развитие гиповолемии. Дефицит ОЦК до 25% от должного
соответствует значению ЦВД равному нулю.
Одним из клинических признаков, указывающих на уменьшение
ОЦК, и как следствие, развитие централизации кровообращения, является
снижение почасового диуреза менее 0,5-1 мл/кг массы тела пострадавшего.
Через 12-18 часов от начала кровотечения наиболее информативными
для оценки объема кровопотери становятся лабораторные гематологические
показатели.
Определение величины кровопотери возможно на основании
уменьшения плотности крови (сравнивая ее по методу Филипса с
относительной плотностью стандартных растворов сульфата меди). В норме
плотность цельной крови равна 1,056–1,060 кг/мл. Достоверность метода
значительно снижается при переливании более 500 мл кровезаменителей.
Облегчает расчет объема утраченной крови на основании ее
удельного веса использование номограммы Г.А. Барашкова. Однако здесь
возможен большой процент ошибок (48%) с занижением определяемой
величины почти на половину.
При медленном темпе кровотечения оценка величины кровопотери
целесообразна путем использования гематокритного метода (формула
Moore):

КП = ОЦКд • (Нtд - Нtф) / Нtд,

где КП – величина кровопотери, мл; ОЦК д – должный ОЦК, мл; Нtд -
должный гематокрит, составляющий 45% у мужчин и 42% у женщин; Нtф -
фактический гематокрит пострадавшего после остановки кровотечения и
стабилизации гемодинамики.

137
 В указанной формуле вместо гематокрита можно использовать
уровень гемоглобина, принимая за должный его уровень 150 г/л или
содержание эритроцитов. Должный ОЦК рассчитывали по формуле:

мужчины – ОЦКд = 70•М; женщины – ОЦКд = 60•М,

где, М – масса тела, кг.

Учитывая, что дефицит ГО является более достоверным и

стабильным параметром, П.Г. Брюсов (1997) предложил формулу расчета
степени кровопотери по этому показателю:

Vкп = ОЦКд • (ГОд - ГОф / ГОд),

где, Vкп - объем кровопотери, мл; ОЦКд - должный ОЦК, мл; ГОд и ГОф
должный и фактический глобулярный объемы, мл.

В свою очередь величину должного ГО (до кровопотери)

определяется по формулам:

ГОд =ОЦКд •0,42(у женщин) и ГОд =ОЦКд•0,44 (у мужчин).

Следует отметить, что значения концентрационных методов

исследования имеет тенденцию к завышению показателей, и реальным они
становятся только по достижению полного разведения крови, т.е. по
прошествии 2-3 суток.
Количественное заключение о величине гемоторакса и
гемоперитонеума дает применение ретгенологического и ультразвукового
исследования. Большинство авторов отдают преимущество ультразвуковой
диагностики, указывая на высокую ее информативность (до 97%),
безвредность и скорость получения заключения.

4. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ

Главным принципом спасения раненых с продолжающимся

наружным и внутренним кровотечением является экстренная остановка
кровотечения.
Способы остановки кровотечения

Остановка кровотечения представляет собой совокупность лечебных

мероприятий, направленных на его прекращение. Традиционно выделяет
две большие группы способов остановки кровотечения: временные и
окончательные.
Временная остановка кровотечения проводится посредством
манипуляций, не исключающих повторения кровотечения, но
138
обеспечивающих возможность транспортировки раненого или
пострадавшего в лечебное учреждение для подготовки и выполнения
радикального вмешательства и окончательной остановки кровотечения.

Артериальное кровотечение

1. Начинать остановку артериального кровотечения нужно с

пальцевого прижатия сосуда (отступя от раны в головном направлении).
Прижатие осуществляется в местах близкого расположения сосудов к
костям. Сонная артерия прижимается к позвоночнику (сонному бугорку VI
шейного позвонка), при этом большой палец кисти располагается впереди
грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Височная артерия прижимается к
скуловой кости непосредственно впереди козелка уха, наружная челюстная
артерия — к нижней челюсти у переднего края жевательной мышцы.
Подключичная артерия прижимается к первому ребру в надключичной
области (эту артерию можно также пережать ключицей и 1 ребром при
максимальном отведении назад и опускании плеча). Плечевую артерию
прижимают к плечевой кости у внутреннего края двуглавой мышцы,
бедренную артерию — к лонной кости ниже пупартовой связки. Временно
может быть выполнено прижатие брюшной, аорты кулаком к позвоночнику
ниже пупка (прижатие аорты по Момбургу). Пальцы рук быстро устают,
поэтому для остановки артериального кровотечения на продолжительное
время используют жгут.
2. Наложение жгута. Это самый надёжный, но далеко не самый
безопасный способ временной остановки кровотечения. Показаниями к
наложению жгута являются: кровотечение из артерий среднего и крупного
калибра, а также кровотечения, не останавливающиеся после наложения
давящей повязки и применения тугой тампонады раны. В классическом
варианте жгут накладывается на сегмент конечности с одной костью
(плечо, бедро), поскольку при таком варианте он в 100% случаев
придавливает артерии к кости вместе с тканями. Однако опыт показывает,
что и при наложении на сегмент конечности с двумя костями (предплечье и
голень), отступя от раны в головном направлении не менее 5-7 см
достаточно надёжно можно остановить артериальное кровотечение.
Основные этапы наложения жгута:
 на выбранный для сдавления сегмент конечности накладывается
материя (в ряде случаев жгут можно накладывать прямо на одежду);
 растянув резиновый жгут за концы, оказывающий помощь
обматывает им сегмент конечности, потягивая за концы, таким образом,
чтобы, сократившись, он пережал ткани, а вместе с ними и – артерию; в
таком положении концы резинового жгута фиксируются друг к другу
специальными карабинами, пуговицами или кольцами; можно применить
другой приём наложения жгута: 1 тур жгута - закрепляется, потом
растягивается и накладывается 3-4 тура

139
  жгут затягивается до прекращения кровотечения (чрезмерное
затягивание его увеличивает болевые ощущения и нередко травмирует
нервные стволы; слабо затянутый жгут усиливает кровотечение).
Необходимо проверить правильность наложения жгута – при этом
отсутствует пульс на дистальной части конечности;
 следует избегать наложения жгута в средней трети плеча, так как
при этом травмируется лучевой нерв. Не следует накладывать жгут на
запястье и над лодыжками, так как сосуды при наложении жгута на
двукостные сегменты сдавливаются мышцами, а на этих уровнях их мало,
поэтому кровотечение останавливается с трудом (и не всегда), а под жгутом
из-за чрезмерного сдавливания нередко возникают некрозы кожи, поэтому
при необходимости жгут накладывают несколько выше. Нельзя
накладывать жгут на шею, голову, кисть, стопу, туловище.
 рана обрабатывается антисептиками (по правилам обработки раны);
на неё накладывается асептическая повязка;
 после наложения жгута вводятся обезболивающие препараты,
выполняется иммобилизация конечности стандартными или
импровизированными шинами таким образом, чтобы обездвижить суставы
выше и ниже повреждения;
 жгут должен быть виден! На жгуте (одежде или, в крайнем случае,
свободном участке тела, даже на лбу!) оставляется запись: фамилия и
время, наложения жгута (например, «Иванов, 8-00 24.05.2007 г.»);
 жгут накладывается на срок до 2 часов (при плюсовой температуре),
до 1 часа – зимой и при отрицательной температуре окружающей среды;
 если при транспортировке имеется необходимость превышения
сроков доставки раненого или пострадавшего, следует произвести
рециркуляцию крови в конечности по коллатеральным сосудам, сняв жгут
на 10-15 минут и пережав поврежденную артерию пальцем. Этой же цели
служит способ наложения жгута по Гершу-Жорову, когда со стороны
противоположной ране под жгут подкладывается кусок фанеры, доски,
металла. Он должен быть шире конечности. В проекцию сосудистого пучка
подкладывают тампон (скруток бинта). Таким образом, конечность
сдавливается только с передней или боковой стороны, и остаются пути для
коллатерального кровообращения.
Вместо стандартного жгута (резиновая лента длиной 1250 мм,
шириной 25 мм, толщиной 4 мм, весом около 170 г.; на одном конце
металлическая цепочка, на другом крючок) могут быть применены
импровизированные жгуты. К ним относится жгут-закрутка, жгут из
поясного ремня (по Энтину), манжетка от аппарата для измерения АД.
Жгут-закрутка — это широкая полоска любой материи, завязанная
вокруг пораженной конечности выше источника кровотечения. Проще
всего и быстрее её можно изготовить из стандартного бинта шириной не
менее 15-20 см. Правила наложения закрутки – такие же, как и при
наложении жгута.

140
 Поясной ремень по способу Энтина складывается двойной петлей и
затягивается.
Аппараты для измерения артериального давления (типа Рива-Роччи и
др.) с успехом можно применять и для временной остановки наружного
кровотечения. При нагнетании воздуха в манжетку аппарата возможно
дозированное пережатие сосудов, поэтому способ менее травматичен, чем
все вышеуказанные.
3. Рядом преимуществ перед наложением кровоостанавливающего
жгута обладает способ наложения зажима на поврежденный кровеносный
сосуд.
4. Чрезмерное сгибание конечности в суставах.
 Для остановки кровотечения из ран кисти и предплечья нужно
расположить свернутый из марли, ваты или тугого мягкого материала валик
в локтевой сгиб, согнуть руку в локте, при этом предплечье плотно
привязывается к плечу.
 Для остановки кровотечения из плечевой артерии валик кладут в
подмышечную впадину и согнутую в локте руку крепко прибинтовывают к
грудной клетке.
 При кровотечении в подмышечной впадине согнутые в локте руки
максимально отводят назад, и локти связывают (при этом подключичная
артерия прижимается ключицей к первому ребру).
 Аналогичным образом приём используют для временной остановки
кровотечения из нижней конечности.
 Этим приемом нельзя пользоваться при переломе костей
конечностей.
 Способ следует выполнять в сочетании с тугой тампонадой раны.
5. Тугая тампонада раны. Проводится марлевыми тампонами, начиная
из глубины раны, от поврежденного сосуда, до ее краев.
6. Временное внутрисосудистое протезирование артерий как метод
двухэтапного лечения применяется при наличии значительного дефекта
сосудистой стенки артерий среднего-крупного калибра и отсутствии
условий для выполнения восстановительной операции. В качестве
временных протезов могут быть использованы стандартные или
импровизированные (от систем для переливания крови) трубки, которые
вводятся в просвет поврежденного сосуда, фиксируются лигатурами и
таким образом обеспечивают кровоток в ишемизированной конечности.

Венозное кровотечение

1. Тугое бинтование и тампонирование раны. Применяется при не

очень сильном венозном кровотечении. После обработки раны 3%-ным
раствором перекиси водорода, 0,01%-ным раствором миромистина (или
0,02%-ным раствором хлоргексидина) и краёв раны 5%-ным спиртовым
раствором йода. На конечность накладывается тугая (сдавливающая ткани)

141
циркулярная повязка. В большинстве случаев это позволяет временно (а
иногда и окончательно) остановить необильное венозное кровотечение.
2. Тугое бинтование с наложением пелота. Применяется для временной
остановки более существенного или обильного венозного кровотечения
(чаще используется в области повреждённых тканей на конечности вблизи
кости – на своде головы, в области таза). В качестве пелота
(приспособления направленного сдавления тканей с сосудами)
используются: неразмотанный рулон бинта, аккуратно сложенная в
несколько раз ткань или марля.
3. При обильном (выраженном) венозном кровотечении и раны
конечности (свидетельствующем о повреждении крупного венозного
сосуда), когда тугая повязка с использованием пелота не позволяет
временно остановить кровотечение, накладывают жгут или закрутку на
вышележащий отдел конечности (по правилам временной остановки
артериального кровотечения).
4. Сверху бинта в проекции к источнику кровотечения хорошо
наложить пузырь со льдом или грелку, наполненную холодной водой
(снегом или льдом). Не следует забывать, что через 30-40 минут холод
необходимо убрать на 10 минут, чтобы восстановить кровоток в этой
области.
5. Если кровотечение происходит из сосудов конечности, ей следует
придать возвышенное положение.

Капиллярное кровотечение

Капиллярное кровотечение не требует временной остановки

кровотечения. При нормальном состоянии свёртывающей системы крови
это кровотечение останавливается самопроизвольно. Его легко можно
прекратить наложением обычной (или давящей) повязки (после
соответствующей обработки раны) и размещением пострадавшей
конечности выше уровня сердца.

Смешанное кровотечение

При смешанном кровотечении поступают также как при артериальном

и венозном кровотечении: при артериально-венозном кровотечении – после
пальцевого прижатия артерии накладывают жгут или закрутку; при
артериально-капиллярном кровотечении - после пальцевого прижатия
артерии накладывают жгут или закрутку; при венозно-капиллярном
кровотечении – применяют тугое бинтование, тугое бинтование с
наложением пелота или накладывают жгут (закрутку).
Окончательная остановка кровотечения посредством хирургической
манипуляции, которая полностью устраняет источник кровотечения,
является чрезвычайно важным и ответственным мероприятием. Все
способы местного гемостаза разделяются на:
142
 - механические;
- физические;
- химические;
- биологические;
- комбинированные.

5. ИНФУЗИОННО-ТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ КРОВОПОТЕРИ

Характеристика препаратов

На основании современной трансфузиологической концепции,

первостепенной задачей которой является нормализация утраченного
объема, и только затем восстановление функций крови, тактикой
инфузионно-трансфузионной терапии регламентируется первоочередное и
широкое применение плазмозамещающих средств (кровезаменителей).
Кровезаменители представляют собой фармакологические средства,
которые предназначены для восполнения дефицита объема циркулирующей
крови, а так же для реконструкции одной или нескольких ее функций, в
сочетании с оказанием самостоятельного лечебного эффекта. К сожалению,
современная медицина не располагает идеальным кровезаменителем и
поэтому основным требованием инфузионно-трансфузионной терапии
является сбалансированный по качественным и количественным
характеристикам ее состав.
Существует различные принципы классификаций современных
плазмозамещающих препаратов. Оптимальной на наш взгляд является
классификация, основанная на особенностях функциональных свойств
растворов, с выделением 7 основных классов кровезаменителей.
1) Кровезаменители гемодинамического действия:
 препараты среднемолекулярного декстрана: полиглюкин,
полиглюсоль, макродекс (Швеция, США), интрадекс (Англия), декстран
(Польша, Чехия), плазмодекс (Венгрия). Основной компонент – кислотно-
гидролизованный декстран со средней молекулярной массой (М w) 60000-
70000;
 препараты желатина: желатиноль, геможель, гелофузин (Германия,
Россич), плазможель (Франция), желофундин (Швейцария). Основной
компонент – частично расщепленный пищевой желатин с Мw 20000-50000;
 препараты на основе среднемолекулярного гидроксиэтилкрахмала
(ГЭК): волекам, оксиамал (Россия), ХАЭС-стерил, инфукол, волювен,
рефортан, стабизол (Германия). Основной компонент – оксиэтилированный
крахмал с Мw 130000-400000;
 препараты на основе полиэтиленгликоля: полиоксифумарин (Россия);
2) Кровезаменители гемореологического действия:
 препараты низкомолекулярного декстрана: реополиглюкин,
реоглюман, реомакродекс (Россия, Швеция, США), гемодекс (Болгария),
143
декстран-40 (Польша), ломодекс (Англия). Основной компонент –
кислотно-гидролизо-ванный декстран с Мw 30000-40000;
 препараты на основе низкомолекулярного (ГЭК): онкохес (Германия).
Основной компонент – оксиэтилированный крахмал с Мw 40000-60000.
3) Кровезаменители дезинтоксикационного действия:
 .препараты на основе поливинилпирролидона: гемодез, неогемодез,
глюконеодез, полидез, гемодез-Н, оптидез, перистон (Россия, Германия),
неокомпенсан (Австрия). Основной компонент – низкомолекулярный
поливиниловый спирт с Мw 1000.
4) Кровезамещающие растворы – регуляторы кислотно-щелочного и
водно-солевого состояния:
 препараты растворов солей: изотонический раствор натрия хлорида,
дисоль, трисоль, квинтасоль, хлосоль, раствор Рингера-Локка, ацесоль,
лактасоль, мафусоль, санасол. Основу данной группы составляют средства,
содержащие физиологически уравновешенный набор солей.
 препараты многоатомных спиртов: маннитол, сорбитол, сормантол
(Беларусь), сорбилакт и реосорбилакт (Украина);
5) Кровезаменители, с функцией переноса кислорода:
 препараты гемоглобина: геленкол (Россия). Основной компонент –
модифицированный гемоглобин крови.
 эмульсии фторуглеродных соединений: перфторан, перфукол
(Россия), оксигент (США).
6) Кровезаменители с полифункциональным действием:
 препараты среднемолекулярного декстрана: неорондекс, рондферин
(Беларусь). Основной компонент – радиционно-химически
модифицированный декстран с Мw 625007500 (неорондекс) или
6000010000, комплексно связанный с биологически активными
микроэлементами – железом, кобальтом и медью (рондферин); к этой
группе могут быть отнесены: кровезамещающий раствор на основе
кислотно-гидролизованного декстрана (Мw 6000010000) и железа –
полифер и композиционный декстраново-солевой раствор – полиглюсоль.
 препараты низкомолекулярного декстрана: микродез. Основной
компонент – радиационно-химически модифицированный декстран с
Мw175002500.
7) Препараты для парентерального питания (отдельно выделенная
группа):
 белковые гидролизаты: гидролизин, амикин, аминопептид (Россия);
 смеси аминокислот: инфезол, аминофузин, аминоплазмаль
(Германия);
 жировые эмульсии: интралипид (Швеция), эмульсан (Финляндия);
 растворы глюкозы: 5-40% растворы глюкозы.

Отдельно все кровезаменители делят на две большие группы:

кристаллоидные (солевые) и коллоидные растворы. Кристаллоидные
144
растворы бывают нескольких видов: гипотонические (5% раствор глюкозы),
изотонические (0,9% раствор натрия хлорида, раствор Рингера) и
гипертонические (2,5-7,5% раствор натрия хлорида). Коллоидные
плазмозамещающие растворы разделяют на естественные (компоненты
крови), к которым относятся свежезамороженная плазма, альбумин и
синтетические коллоиды (препараты желатина, декстраны и ГЭК).
Изотонические кристаллоидные растворы позволяют быстро
устранить несоответствие между объемом сосудистого русла и объемом
циркулирующей крови, восстановить сердечный выброс, коррегируют
электролитный баланс, создают основу для управляемой
гиперволемической гемодилюции, что в сочетании с низкой
реактогеностью, отсутствием значимого влияния на функцию почек,
иммунную систему и гемостаз является основанием для их выбора в
качестве стартового средства инфузионно-трансфузионной терапии при
острой кровопотере.
Главным недостатком кристаллоидов является их быстрое
перераспределение из сосудистого русла в межклеточное пространство: 75–
80% введенного препарата через 1 ч после инфузии оказывается в
интерстиции, которое вызывает угрозу развития сдавления капилляров,
снижения капиллярного кровотока, нарушения транспорта кислорода. В
связи со столь непродолжительным волемическим эффектом для
поддержания объема циркулирующей крови при изолированном
применении солевых растворов требуется введение большого объема
растворов, что приводит к их накоплении в тканях с высоким комплайнсом
(кожа, соединительная ткань, легкие), снижению разности между
онкотическим и гидростатическим давлением в капиллярах малого круга
кровообращения с развитием отека легких.
Использование гипертонических растворов натрия хлорид, учитывая
кратковременность действия (1-2 час) и малые объемы введения (не более 4
мл/кг массы тела), обосновано преимущественно на догоспитальном этапе
лечения острой кровопотери, тем самым, способствуя как снижению
смертности в ранние периоды экстремальных ситуаций, так и профилактике
поздних осложнений. Для того чтобы сохранить достигнутое увеличение
внутрисосудистого объема, гипертонический раствор необходимо
применять совместно с коллоидами (гипертонически-гиперонкотические
растворы), обладающими высокой способностью связывать воду (4.2 - 24%
декстран 60/70 или 6 - 20% гидроксиэтилкрахмал 200000 и 450000
соответственно). Таким образом достигается одновременный эффект
увеличения осмолярности плазмы и мобилизации внутриклеточной воды, а
также увеличения онкотического давления плазмы и сохранения
внутрисосудистого объема.
Первым коллоидным препаратом, использованным в клинике для
возмещения объема циркулирующей крови, был смешанный полисахарид,
полученный из акации. Это произошло во время первой мировой войны.
После него в клиническую практику в 1915 г для плазмозамещения был
145
введен 2,5% раствор желатина. Внутривенное введение раствора желатина
вызывает увеличение объема внутрисосудистой жидкости за счет
повышения онкотического давления. Недостатки, свойственные другим
искусственным коллоидам на основе желатина: ограничение дозы введения,
накопление в интерстициальном пространстве, недостаточная капиллярная
перфузия, формирование тканевых отеков и воспалительных изменений
эндотелия с последующим увеличением его проницаемости, нарушение
коагуляции, выброс гистамина и риск возникновения болезни
Крейтцфельда –Якоба.
Плазмозамещающие средства на основе декстрана делят на две
основные группы: низкомолекулярные декстраны и среднемолекулярные
декстраны. Имея высокое онкотическое давление, декстраны значительно
увеличивают объем внутрисосудистой жидкости. Среднемолекулярные
декстраны вызывают объемный эффект до 130% продолжительностью 4–6
ч. Низкомолекулярные декстраны вызывают объемный эффект до 175%
продолжительностью 3–4 ч. Кроме того уменьшая вязкость крови и тормозя
агрегацию эритроцитов, они улучшают нарушенное кровообращение на
уровне микроциркуляторного русла.
Несмотря на наличие в арсенале врачей современных средств
инфузионно-трансфузионной терапии и широкого спектра разноплановых
кровезаменителей, применение препаратов (компонентов) крови является
важным, а, в ряде случаев, и единственным методом, эффективно
устраняющим имеющиеся нарушения гомеостаза.
В настоящее время в трансфузиологии твёрдо утвердился принцип
гемокомпонентной терапии, т.е. отказ от переливания цельной
консервированной донорской крови, а использование только отдельных её
компонентов (эритроцитов, тромбоцитов, препаратов плазмы).
Что касается аутогемотрансфузии (использования собственной
крови), то чаще всего в клинической практике используется реинфузия –
обратное переливание крови, собранной во время операции из серозных
полостей при повреждениях органов груди и живота, сопровождающихся
массивным кровотечением. Излившуюся в полости кровь собирают путем
вычерпывания или вакуумной аспирации в стерильные ёмкости,
содержащие препарат для стабилизации, с предварительной её фильтрацией
через 8 слоев марли.
Противопоказаниями к проведению реинфузии являются: а)
абсолютные - поздние сроки после травмы (более 12 часов), гемолиз крови,
признаки перитонита с явлениями инфицирования крови; б) относительные
- проникающие повреждения толстой кишки, желчевыводящих путей,
мочевого пузыря, крупных бронхов (у этих раненых кровь реинфузируется
по жизненным показаниям при отсутствии донорской крови с обязательным
добавлением антибиотиков).
В качестве естественных переносчиков кислорода в клинической
практике наиболее широко используется эpитpоцитаpная масса – компонент
крови, который состоит из эритроцитов (70-80%) и плазмы (20-30%) с
146
примесью лейкоцитов и тромбоцитов. Гематокрит ее составляет 65-75%,
гемоглобина содержится не менее 45 г/л, что обеспечивает возможность
хранения в течении 21 суток при температуре 4 оС. Высокая кислородно-
транспортная ёмкость эритроцитарной массы в сочетании с возможностью
быстрого повышения гематокрита обосновывают показания к её
применению при острой кровопотери более 20% объема циркулирующей
крови.
Донорские эритроциты при острой кровопотере должны применяться
на втором этапе лечения, когда устранен дефицит ОЦК с помощью
плазмозаменителей и имеется доказанная необходимость в увеличении
доставки кислорода у больных, не способных удовлетворить эту
потребность посредством собственных физиологических механизмов.
Иными словами, прямым и, по существу, единственно абсолютным
показанием к трансфузии донорских эритроцитов при острой кровопотере
является необходимость в коррекции избыточной гемодилюции при
появлении признаков гипоксии тканей.
К группе естественных коллоидов относят препараты плазмы, из
которых наиболее широко в клинической практике используются
свежезамороженная плазма и альбумин. Свежезамороженную плазму (СЗП)
получают из донорской крови (из одной стандартной дозы 510 мл -
получают 250 мл плазмы) с последующим, в первые 6 часов после взятия
крови у донора, глубоким ее охлаждением до t = - 45оС. СЗП содержит весь
комплекс факторов гемостаза, фибринолиза, системы комплемента,
белковые комплексы, антитела и иммунные комплексы. СЗП уменьшает
вязкость крови и вовлекает в активный кровоток депонированную кровь.
Она оказывает позитивный эффект путем повышения коллоидно-
онкотического давления (КОД) и притока интерстициальной жидкости во
внутрисосудистое пространство, тем самым увеличивая ОЦК.
Особое значение в качестве природного коллоидного
плазмозаменителя имеет раствор человеческого альбумина. Альбумин
обладает высокой онкотической активностью, прекрасно поддерживая
коллоидно-осмотическое давление, что обуславливает высокий
гемодинамический эффект пpепаpата. Кpоме того, это единственный белок,
улучшающий реологические свойства кpови с высоким волемическим
коэффициентом (1 г альбумина привлекает 17 мл воды).
Показаниями к использованию альбуминам при острой кровопотере
являются: невозможность использования синтетических коллоидных
растворов, коррекция коллоидно-онкотического давления после поведения
массивной трансфузионной терапии.
Для коppекции свёртывающей системы пpи массивных кpовопотеpях
целесообразно пpименение кpиопpеципитата и тромбоцитарного
концентрата, так как в этих ситуациях наблюдается уменьшение в кpови
больных содеpжания фактоpов свеpтывания, фибриногена, отмечается
потеря всех элементов крови, в том числе и тромбоцитов. Криопреципитат
– препарат плазмы крови, содержащий антигемофильный глобулин (фактор
147
VIII), фибриноген, фибринектин, фактор Вилибранда, ингибиторы
фибринолиза и протеаз, иммуноглобулины А и G, выделенный из СЗП и
сконцентрированный до объема 15-20 мл. Криопреципитат предназначен
для возмещения дефицита плазменных факторов системы свертывания.
Тромбоцитарный концентрат – представляет собой суспензию
жизнеспособных и гемостатически активных тромбоцитов в плазме,
приготовленную методом серийного центрифугирования консервированной
крови или методом тромбоцитофереза крови одного донора. При острой
массивной кровопотере опасность представляет снижение числа
тромбоцитов ниже 5х1010/ л. В этом случае трансфузия тромбоцитарного
концентрата проводится только после выполнения эффективного
хирургического гемостаза (остановки кровотечения) и адекватного
восстановления ОЦК и показателей красной крови.

6. ПРИНЦИПЫ ИНФУЗИОННО-ТРАНСФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ

Основным принципом инфузионно-трансфузионной терапии

является раннее восстановление внутрисосудистого объема жидкости.
Ликвидация последствий острой кровопотери должна начинаться как
можно раньше и в основном завершаться в ближайшие 2 - 2,5 часа. Недо-
пустимо откладывать решение задачи восполнения потерянной крови. По-
лезно напомнить патофизиологическую закономерность - в ближайшие 15
мин за каждую 1 каплю крови, извлеченной у экспериментальных
животных, для нормализации гемодинамики требуется вернуть также 1
каплю. Однако уже по прошествии 30 - 40 мин для этого необходимы 1,5
капли, а через 60 мин - 2. В дальнейшем объем кровезамещения во много
раз может превышать исходную кровопотерю, вплоть до развития
рефрактерного состояния, когда переливание любых количеств крови уже
оказывается неэффективным.
Для устранения острой кровопотери у раненых предпочтительным
доступом к кровеносному руслу является пункция или катетеризация
периферической вены (кубитальная вена, большая подкожная вена).
Катетеризация крупной вены (подключичной, бедренной) выполняется
подготовленных специалистом при необходимости длительной
инфузионной терапии (свыше 3 суток).
Темп восполнения кровопотери определяется величиной АД. Как
правило, вначале инфузию проводят струйно или быстро капельно (до 250 –
300 мл/мин), в наиболее критических ситуациях скорость приближается к
400 - 500 мл в минуту. После стабилизации АД на безопасном уровне
инфузию проводят капельно. В ответ на адекватную инфузионную нагрузку
через 5 мин начинает определяться сАД, а еще через 10-15 мин достигается
уровень «относительной безопасности» сАД (примерно 70 мм рт. ст.).

148
 При выборе эффективной качественной составляющей начальной
инфузионно-трансфузионной терапии острой кровопотери выполняются
две главные задачи:
– восполнение дефицита ОЦК, восстановление гемодинамики,
устранение нарушений микроциркуляции за счет вливания коллоидных и
кристаллоидных растворов;
– повышение или восстановление кислородо транспортной функции
крови за счет переливания крови и её компонентов.
С целью восполнения дефицита ОЦК сегодня используют программы
поликомпонентной инфузионно-трансфузионной терапии, позволяющие
дифференцированно применять кровь, ее компоненты, кристаллоидные и
коллоидные растворы, кровезаменители, что снижает опасность
посттрансфузионных осложнений (табл.3).
Главным при острой массивной кровопотере (более 30% ОЦК)
является быстрое восполнение объема потерянной жидкости, поэтому
следует вводить любой плазмозаменитель, имеющийся в наличии. При
возможности выбора лучше начинать с инфузии кристаллоидных (солевых)
растворов, имеющих меньше побочных эффектов. Полиглюкин и другие
коллоидные плазмозаменители, благодаря большому размеру молекул,
обладают выраженным волемическим (замещающим объем) эффектом,
длительнее задерживаются в кровяном русле. Однако следует помнить, что
полиглюкин обладает рядом отрицательных черт. Поэтому максимальный
объем полиглюкина, вводимый за сутки, не должен превышать 1200 мл.
Переливание крови требуется только, когда величина кровопотери
достигает 1,5 л (30% ОЦК). При кровопотере до 1,0 л показана инфузия
плазмозаменителей общим объемом 2,0 - 2,5 л в сутки. При кровопотере до
2,0 л возмещение дефицита ОЦК проводится за счет крови и
плазмозаменителей в соотношении 1:2 общим объемом до 3,5 - 4,0 л в
сутки. При кровопотере свыше 2,0 л общий объем вводимой крови и
плазмозаменителей превышает 4,0 л.
Таблица 3.
Содержание инфузионно-трансфузионной терапии при острой
кровопотере

Объем До 0,5 До 1,0 До 1,5 До 2,0 Свыше

кровопотери, л 2,0
Объем средств, вводимых в первые сутки, л
Коллоидных 0,5 0,5-1 0,8-1 1-1,5 > 1,5
растворов, л
Кристаллоидных 1 1-1,5 1,5-2 2-3 3-4
растворов, л
Эритроцитарная - - 2-3 3-4 >4
масса, л

149
 Важно:
при травмах головы объем солевых растворов уменьшают в 2 раза;
при повреждениях органов живота количество кровезаменителей уве-
личивают на 30 - 40%;
при тяжелых переломах таза объем гемотрансфузий повышают на 20 -
30%;
при невозможности переливания крови объем введения плазмоза-
менителей увеличивают в 2 раза;
в первые 6 часов вводят 60 - 70% суточной дозы указанных средств.

Чем больше величина кровопотери, тем в большем объеме должны

переливаться кровь и препараты эритроцитов. При этом с физиологической
точки зрения предпочтительнее применение свежей крови (до 48 ч
хранения), так как ее эритроциты сразу после переливания приступают к
выполнению своей главной функции — транспортировки газов.
Следует подчеркнуть, что главным критерием адекватности
проводимой инфузионно-трансфузионной терапии следует считать ответ
организма на проводимую терапию. К благоприятным признакам в
динамике лечения относятся: восстановление сознания, потепление и
розовая окраска покровов, исчезновение цианоза и липкого пота, снижение
частоты пульса менее 100 уд/мин, нормализация АД. Этой клинической
картине должно соответствовать повышение величины гематокрита до
уровня не менее 0,28-0,30 л/л.

7. ОКАЗАНИЕ ПОМОЩИ РАНЕНЫМ С ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРЕЙ

НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ

Первая и доврачебная помощь.

- Временная остановка наружного кровотечения.
- Обильное питье. Возмещают дефицит жидкости в организме
раненых также за исключением раненных в живот, в голову, при отсутствии
сознания.
- Инфузионная терапия. На этапе доврачебной помощи необходимо
налаживание системы для внутривенного введения плазмозаменителей
(0,9% раствор хлорида натрия) и её продолжение в ходе эвакуации.
- Эвакуация на следующий этап.
Первая врачебная помощь.
- Выборочная сортировка раненых с острой кровопотерей и
кровотечением. Их направляют в первую очередь в перевязочную.
- Временная остановка наружного кровотечения и контроль жгута.
- Инфузионная терапия кристаллоидами и коллоидами. Струйное
введение в вену растворов кристаллоидов (0,8 л 0,9% раствора хлорида
натрия) и коллоидов (0,4 л полиглюкина). При массивной кровопотере

150
инфузия осуществляется через две периферические вены. В инфузиях
растворов на этом этапе могут нуждаться до 10% раненых.
- Эвакуация на следующий этап. После поднятия систолического АД
до уровня 90 мм рт. ст. к инфузионной системе подключается контейнер (1
л кристаллоидного раствора) и инфузия продолжается капельно во время
эвакуации. Вливание 1—2 л плазмозамещающих растворов до прибытия на
этап оказания квалифицированной или специализированной помощи
стабилизирует гемодинамику и благоприятно сказывается на
окончательных результатах лечения раненых. При продолжающемся
внутреннем кровотечении единственно эффективный путь спасения жизни
раненого — как можно быстрее доставить его на этап оказания
квалифицированной или специализированной помощи.
Квалифицированная и специализированная хирургическая помощь.
- Выявление в процессе выборочной сортировки раненых с большой
потерей крови. При наружном кровотечении, остановленном временными
способами, раненые в порядке подготовки к операции направляются в
палату интенсивной терапии для проведения инфузионно-трансфузионной
терапии. Раненых с продолжающимся внутренним кровотечением
направляют в операционную, где параллельно с операцией проводится
необходимая интенсивная терапия.
- Проведение мероприятий по окончательной остановке наружного и
внутреннего кровотечения (первичная хирургическая обработка раны,
лапаротомия, торакотомия и т.д.).
- Комплексная терапия кровопотери и гиповолемического шока. На
этапе оказания квалифицированной хирургической помощи в переливании
крови нуждаются до 10% раненых, в инфузионной терапии — 20-25%. На
этане специализированной хирургической помощи число нуждающихся в
переливании крови может составлять до 25-30%, а кровезамещающих рас-
творов — 55—60% от числа доставленных раненых.
После выведения раненого из шока и устранения обезвоживания,
интенсивную терапию продолжают с целью коррекции неустраненных
нарушений гомеостаза (анемия, гипопротеинемия, нарушения кислотно-
основного состояния и электролитного состава) и ликвидации проявлений
полиорганной недостаточности, выявленных в процессе динамического
наблюдения за раненым.

8. ЗАГОТОВКА И ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ НА ВОЙНЕ

Эффективность оказания хирургической помощи раненым на войне

основывается на стабильном функционировании системы заготовки и
снабжения кровью, гемотрансфузионными средствами, а так же
инфузионными растворами.
Руководство организацией обеспечения снабжения кровью полевых
лечебных учреждений осуществляет трансфузиологическая служба. Ее
151
возглавляет главный трансфузиолог, которому подчинены офицеры
медицинской службы, занимающиеся вопросами снабжения кровью и
кровезаменителями военно-медицинских подразделений.
Система снабжения кровью и кровезаменителями в период ведения
боевых действий исходит из основного положения о том, что половина ее
общего количества будет получена из институтов и станций переливания
крови. Вторую половину требуемого количества заготавливают от доноров
из соединений, находящихся в тылу (резервные части, выздоравливающие
контингенты). При этом для заготовки 100 л консервированной крови
понадобится 250 - 300 доноров при количестве сдаваемой крови от 250 до
450 мл.
В структуре военно-медицинской службы имеются специальные
учреждения, предназначенные для заготовки крови от доноров и снабжения
лечебных учреждений.
Самым мощным из них является отряд заготовки крови (ОЗК).
Задачи ОЗК:
заготовка консервированной крови,
изготовление препаратов крови,
прием крови и плазмы,
доставка крови и ее компонентов в лечебные учреждения.
Возможности ОЗК по заготовке консервированной крови составляют 100
л/сут.
Станции переливания крови (СПК), которые имеются в воинских
объединениях, предназначены для выполнения тех же задач, но в меньшем
объеме. Их суточная норма заготавливаемой крови составляет 20 л.
СПК военных округов с началом войны также начинают активную
заготовку крови от доноров. Их суточная норма зависит от присвоенного
литера: А — 100 л/сут, Б — 75 л/сут, В — 50 л/сут.
Автономную заготовку донорской крови (5-50 л/сут) осуществляют
также отделения заготовки и переливания крови крупных госпиталей. В
гарнизонных госпиталях и ОМедР организуются нештатные пункты
заготовки и переливания крови (НПЗПК), в обязанности которых входит
заготовка 3-5 л/сут консервированной крови.
Двухэтапная система заготовки крови для раненых. Сущность этой
системы состоит в разделении длительного и сложного процесса кон-
сервирования крови на два этапа. Первый этап включает промышленное
изготовление специальной стерильной посуды (флаконов, полимерных
контейнеров) с консервирующим раствором и осуществляется на базе
мощных учреждений службы крови. Второй этап — взятие крови от
доноров в готовые сосуды с консервирующим раствором — выполняется в
пунктах заготовки крови.
Двухэтапный способ позволяет проводить массовую заготовку крови
в полевых условиях. Он обеспечивает широкую децентрализацию заготовки
крови, устранение необходимости длительной транспортировки крови на
большие расстояния, расширяет возможности переливания свежей крови и
152
ее компонентов, делает переливание крови более доступным для лечебных
учреждений войскового района.
К важным вопросам снабжения кровью лечебных учреждений отно-
сятся: организация быстрой доставки крови; хранение при определенной
температуре (от +4 до +6° С); тщательный контроль за процессом
отстаивания и отбраковка сомнительных ампул и контейнеров.
Перемещение и хранение консервированной крови и ее препаратов должно
осуществляться в подвижных рефрижераторных установках,
холодильниках и термоизоляционных контейнерах. В полевых условиях для
хранения крови и ее препаратов используются приспособленные холодные
помещения — погреба, колодцы, землянки. Для хранения и контроля крови
оборудуются 4 отдельных стеллажа: а) для отстаивания доставленной крови
(18—24 ч.); б) для отстоявшейся крови, пригодной для переливания; в) для
«сомнительной» крови и г) для забракованной, т. е. непригодной к
переливанию крови. Критериями хорошего качества консервированной
крови служат отсутствие гемолиза, признаков инфицирования, наличия
макросгустков, негерметичности укупорки.
Консервированная кровь считается пригодной для переливания в
течение 21 суток хранения.
Основные технические правила гемотрансфузии:
1. Врач, осуществляющий переливание крови, обязан лично
удостовериться в ее доброкачественности.
Оценка качества гемотрансфузионной среды состоит из: проверки
герметичности упаковки, правильной паспортизации, допустимых сроках
хранения, отсутствии гемолиза, наличия сгустков и хлопьев.
2. Независимо от ранее проведенных исследований врач лично
определяет групповую принадлежность крови донора и реципиента.
Для определения групповой принадлежности крови донора и
реципиента используют две серии стандартных сывороток или реагентов.
3. Врач обязан провести пробы на индивидуальную групповую и
резус-совместимость, а также биологическую пробу.
Индивидуальную групповую совместимость проводят путем
смешивания при комнатной температуре на чистой сухой поверхности
планшета в соотношении 10:1 сыворотки донора и крови реципиента.
Отсутствие в течении 5 минут агглютинации указывает на совместимость
крови.
Проба на индивидуальную совместимость по резус фактору проводят
в пробирке, куда добавляют 1 каплю крови донора, 2 капли сыворотки
реципиента и 1 каплю 33% раствора полиглюкина. Содержимое пробирки
встряхивают и после вращения её вдоль продольной оси в течении 5 минут
добавляют 2 мл физиологического раствора. После перемешивания
просматривают содержимое пробирки в проходящем свете. Отсутствие
агглютинации указывает на совместимость крови донора и реципиента по
резус-фактору.

153
 Биологическая проба проводится для исключения индивидуальной
несовместимости гемотрансфузионной среды с кровью реципиента или
непереносимости. Первые 50 мл консервированной крови вводит тремя
порциями по 10-15 мл струйно с соблюдением 3-минутных интервалов
времени между отдельными введениями. В течение этого времени врач
контролирует состояние гемодинамики, функцию дыхания, следит, не
появились ли боли за грудиной или в области почек. Отсутствие признаков
угнетения сердечной деятельности и дыхания, появления болей дает право
считать пробу отрицательной и переливать остальную часть крови.
Переливание компонентов крови осуществляют из сосуда, в котором
они заготовлены. Предварительно сосуд с гемотрансфузионной средой
выдерживают в течении 30-60 минут при температуре +18…+25 о С. В
процессе переливания врач и средний медицинский персонал оценивают
самочувствие пациента и его реакцию на переливание. Через сутки после
переливания эритроцитосодержащих сред необходимо выполнит общий
анализ мочи, а через трое – общий анализ крови.
Каждая гемотрансфузия фиксируется в истории болезни с указанием:
- показания к переливанию компонентов крови;
- названия перелитой среды и её паспортные данные;
- оценки всех проб, проведенных перед переливанием;
- названия метода переливания;
- времени начала и окончания переливания;
- оценки реакции реципиента на переливание.
Контейнеры (сосуды) с остатками компонентов крови, а так же
пробирки с кровью, использованной для проведения проб, сохраняют в
холодильнике в течении суток для проверки в случае возникновения
посттрансфузионных осложнений.
За халатное отношение к переливанию крови, повлекшее смерть ра-
неного, врач несет уголовную ответственность.
При проведении гемотрансфузионной терапии возможно развитие
посттрансфузионных реакций и осложнений.
Посттрансфузионные реакции могут быть пирогенными,
аллергическими и анафилактическими, вследствие поступления
бактериальных экзопирогенов и продуктов распада лейкоцитов, а также
сенсибилизации организма реципиента антигенами, находящимися в
составе вводимой среды.
Лечение посттрансфузионных реакций включает введение:
- десенсибилизирующих и антигистаминных препаратов (1 мл 1%
раствора димедрола внутримышечно; 2 мл 2,5 % раствора пипольфена
внутримышечно; 10 мл 10% раствора хлорида или глюконата кальция
внутривенно; в тяжелых случаях – 60 мг преднизолона внутривенно).
- сердечных препаратов (1 мл 0,6% раствора корглюкона в 20 мл 40%
раствора глюкозы внутривенно).
- антипиретиков и обезболивающих средств (2 мл 50% раствора
анальгина внутримышечно).
154
 При анафилактическом шоке дополнительно вводят: 60 мг
преднизолона повторно, физиологический раствор и реополиглюкин в
объеме до 1 литра, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина в 20 мл 40% раствора
глюкозы, по показаниям другие методы дезинтоксикации и искусственная
вентиляция легких (ИВЛ).
Посттрансфузионные осложнения: гемотрансфузионный шок,
инфекционно-токсический шок, синдром массивных гемотрансфузии,
тромбоэмболия, воздушная эмболия, острая сердечно-сосудистая
недостаточность, заражение инфекциями (вирусные гепатиты, СПИД,
сифилис, малярия и т.д.).
Причины:
- неправильное определение групповой и резусной принадлежности
крови донора и реципиента;
- неправильное проведение пробы на индивидуальную совместимость
и биологической пробы;
- нарушение основных технических правил гемотрансфузий;
- переливание недоброкачественной крови и ёё компонентов.
Наиболее тяжелым осложнением переливания несовместимой крови
является гемотрансфузионный шок. Он проявляется возникновением болей
в поясничной области, затруднения дыхания, появлением резкой бледности
и цианоза лица; развивается тахикардия, артериальная гипотония. Затем
появляется одышка, рвота; утрачивается сознание; развивается острая пече-
ночно-почечная недостаточность. С проявления первых признаков шока
гемотрансфузию прекращают. Срочно внутривенно вводится 90-120 мг
преднизолона, 10 мл 10% раствора хлористого кальция, налаживается
внутривенная система для инфузии. Инфузия строится по типу форси-
рованного диуреза: кристаллоидные растворы до 1200—1600 мл, затем
салуретики (40-80 мг лазикса), 4% раствор бикарбоната натрия. При
прогрессировании шока, нарастании ОДН раненого переводят на режим
ИВЛ. В дальнейшем при развитии анурии может потребоваться гемодиализ
или проведение экстракорпоральной детоксикации.
Опасно переливание бактериально загрязненной крови. Трансфузия
даже небольшого количества такой крови (40-50 мл) способна вызвать
бактериально-токсический шок. К лечению в таком случае к комплексной
терапии такой же, как при гемотрансфузионном шоке, дополнительно
назначают антибактериальные препараты широкого спектра действия.

155
 ГЛАВА 7

СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ

Под синдромом длительного сдавления понимают общую реакцию

организма, возникшую в ответ на боль, длительную ишемию и
дегенеративные изменения, наступающие в тканях при продолжительном
раздавливании конечностей, их сегментов, других анатомических областей
обломками зданий, оборонительных сооружений, грунтом, боевой техникой
и развивающуюся после освобождения пострадавших из завалов с
формированием опасных для жизни синдромов (ОПН, РДСВ, СПОН).
Синдром длительного сдавления описывается под различными
названиями: crush-syndrome, некроз от размозжения мышц, печеночно-
почечный синдром, ишемический мышечный некроз, болезнь сдавления,
травматический токсикоз, синдром длительного раздавливания, синдром
длительного сдавления мягких тканей, нефроз нижнего нефрона,
миоренальный синдром, острый тубулярный некроз, синдром
«освобождения», рабдомиолиз с миоглобинурической миопатией и др.
Несмотря на бурный прогресс медицинской науки, обширные
закрытые повреждения мягких тканей, вследствие длительного сдавления
конечности и других частей тела изучены еще недостаточно. Впервые
обширные повреждения мягких тканей описал Н.И. Пирогов в 1864 году в
книге «Начала военно-полевой хирургии». Он выделил следующие их
особенности: «травматические кровоизлияния и подтеки, напряжение
тканей, местная окоченелость, давление или прижатие тканей».
Аналогичные изменения описал после землетрясения в Мессине в 1908 году
Кальмерс. В результате этого землетрясения большое число жителей
оказалось погребенным под обломками зданий и прибрежных скал. После
извлечения у ряда пострадавших через несколько дней развились тяжелые
общие нарушения, приведшие к смертельному исходу. В 1909 году
Зильберштейн описал «нефрит с альбуминурией» у рабочих, пострадавших
от длительного сдавления тканей. Клермон и Хаберер в 1911 году отметили
возникновение анурии у больных после операции на печени, а в 1929 году
Томас предложил ввести в клиническую практику термин: «печеночно-
почечный синдром». В 1916 г. Кеню наблюдал развитие подобного
синдрома у раненого после снятия жгутов, наложенных на оба бедра при
размозжении конечностей. Это позволило Кеню выдвинуть теорию
токсемии как одну из наиболее вероятных теорий патогенеза
травматического шока. Гаккард в 1917 году первым обратил внимание на
дистрофические изменения в нефронах, возникшие после длительного
сдавления больших мышечных массивов, а Минами в 1925 году прямо
связал их с некрозом поврежденных мышц.
В современном понимании термин «синдром длительного сдавления»
в медицинскую практику был введен благодаря работам английского
исследователя Байуотерса в самом начале Второй мировой войны. Он
156
детально описал специфическую картину данного синдрома, возникавшую
у пострадавших, извлеченных из завалов и руин после бомбардировки
Лондона. В СССР изучением синдрома длительного сдавления занимались
А.Я.Пытель (наблюдал за ранеными после разрушительных бомбардировок
Сталинграда 1942г.), М.И.Кузин (землетрясение в Ашхабаде 1948г.),
Э.А.Нечаев и Г.Г.Савицкий (землетрясение в Армении 1988г.).
Актуальность знания данной патологии резко возрастает при
землетрясениях. Ежегодно в мире происходит около 25 крупных
землетрясений, в процессе которых освобождается энергия, эквивалентная
взрыву 50 атомных бомб, сброшенных на Хиросиму и Нагасаки. За
последние 20 лет от них погибло около 3-х миллионов и пострадало около
одного миллиарда человек. Самые крупные из них: Тянь-Шань (Китай) в
1976 году – погибло 242769 человек, paнено 164851. Спитакское
землетрясение в Армении в 1988 году погибло около 25 тысяч человек,
ранено около 32 тысяч, синдром длительного сдавления был
зарегистрирован в 23,9% случаев. С годами удельный вес СДС при
землетрясениях возрастает.
В условиях современных войн при применении ракетного оружия,
вызывающего огромные разрушения городов и промышленных объектов,
опасность возникновения указанного синдрома становится более реальной.
Не случайно его наблюдали у 5% пострадавших от налетов фашистской
авиации на Лондон. По данным, полученным при изучении материалов
атомной бомбардировки Хиросимы, Нагасаки в 1945 году около 20%
пострадавших имели более или менее выраженные клинические признаки
синдрома длительного раздавливания, или синдрома сдавления с очень
высокой летальностью (60%). В связи с ростом городов, легко представить,
сколько людей будет лежать под обломками зданий даже при ведении
боевых действии обычным оружием.

1. ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез синдрома длительного сдавления сложен. Как известно,

основные его клинические проявления возникают после освобождения,
когда наступает восстановление кровообращения сдавленной части тела и в
кровоток поступают токсические субстанции.
Синдром длительного сдавления отличается от любой другой травмы
следующими специфическими особенностями:
1) продолжительным воздействием травмирующего
(сдавливающего) фактора на организм пострадавшего;
2) продолжительной, особенно в период компрессии,
психоэмоциональной реакцией пострадавшего на сдавление, что в свою
очередь оказывает отрицательное влияние на функцию жизненно важных
органов;
3) развитием ОПН, нередко определяющей исход травмы;
157
 4) необходимостью обязательного проведения детоксикации.
Начальные изменения, возникающие в организме при синдроме
длительного сдавления аналогичны тяжелому травматическому шоку,
более поздние – ОПН.
Однако существуют различия между травматическим шоком и СДС
(табл.4).

Таблица 4
Дифференциально-диагностические признаки синдрома сдавления и
травматического шока

Признаки Синдром сдавления Травматический шок

Сгущение крови Выражено Отсутствует
Олигурия, анурия Встречается часто, Анурия отсутствует,
длится 8—12 дней олигурия встречается
редко, исчезает после
выведения из шока
Артериальное давление До снятия компрессии не Снижено
изменяется
Изменение мочи (миогло- Встречается всегда Отсутствует
бинурия,
гемоглобинурия,
цилиндрурия)
Морфологические Встречается часто Отсутствует
изменения со стороны
почек (на вскрытии)
Плазмопотеря Встречается всегда, Выражена слабо
иногда достигает 1/3
массы циркулирующей
крови
Токсемия Встречается всегда Отсутствует

Синдром длительного сдавления начинает формироваться уже в

период компрессии. В части тела, расположенной дистальнее уровня
сдавления, возникают резкие нарушения артериального и венозного
кровообращения. В зависимости от силы сдавления в одних случаях могут
превалировать нарушения артериального, в других — венозного
кровообращения. Как те, так и другие приводят к развитию тяжелой
ишемии, сопровождающейся гипоксией и метаболическим ацидозом. В то
же время при ишемическом поражении поперечнополосатые мышцы
погибают в среднем через 6 ч, поэтому в качестве причины раннего некроза
логично допустить действие преимущественно механического, а не
ишемического фактора.

158
 Эндотоксикоз при СДС – это сложный многофакторный
патологический процесс, обусловленный повышенной биологической
активностью эндогенных продуктов, который в своем развитии приобретает
универсальный патогенетический характер.
Причины эндогенной интоксикации при СДС:
1. Ретенционная, являющаяся следствием задержки в организме
конечных продуктов метаболизма;
2. Обменная, возникающая в результате накопления в организме
промежуточных продуктов метаболизма;
3. Резорбционная, обусловленная всасыванием продуктов распада
тканей;
4. Инфекционная, связанная с микробными токсинами.
При этом ведущую роль играет эндогенная интоксикация,
обусловленная метаболическими нарушениями.
В патогенезе эндотоксикоза выделяют стадии компенсации,
субкомпенсации, декомпенсации и терминальную.
Источники интоксикации при СДС:
- очаги механического и ишемического повреждения тканей;
- первичные и вторичные инфекционные очаги;
- очаги естественной вегетации микрофлоры в организме
(воздухоносные, мочевыводящие пути);
- патологически функционирующие эндокринные органы;
- все ткани организма в условиях гипоксии.
При массивном разрушении мышц после освобождения от
компрессии в кровоток поступает большое количество ионов калия. Это
обусловливает сердечную аритмию, в тяжелых случаях – остановку сердца
и дыхания. Более 60 лет назад Байуотерс установил факт освобождения из
сдавленной мышечной ткани до 75% миоглобина и фосфора, 70%
креатинина, 60% внутриклеточного калия, которые вместе с продуктами
аутолиза (продукты белкового распада, гистамин, серотонин, брадикинин,
креатинин, производные АТФ) поступают в кровеносное русло. Большая
роль в патогенезе СДС принадлежит миоглобину, который в большом
количестве теряется миоцитами и поступает в циркулирующую кровь.
Распад поперечнополосатых мышц, накопление в крови продуктов
анаэробного обмена (прежде всего молочной кислоты) и других кислых
метаболитов быстро приводит к развитию метаболического ацидоза. В
кислой среде миоглобин трансформируется в солянокислый гематин и
заполняет в виде осадка почечные канальцы (восходящее колено петли
Генле) и блокирует их, особенно дистальные отделы. Миоглобин вызывает
не только механическую закупорку, но и воспалительно-дегенеративные
изменения эпителия канальцев вплоть до его некроза, что ведет к анурии
(отсюда и термин «миоглобинурийный нефроз», «нефроз нижнего
нефрона»), а также спазм артерий почек. Вследствие ишемии и спазма
почти полностью прекращается клубочковая фильтрация, несколько
увеличивается канальцевая реабсорбция, развивается острая почечная
159
недостаточность. Миоглобин в моче обнаруживается только в первые 30
часов после травмы.
Не следует считать, что миоглобинемия и миоглобинурия являются
единственным источником интоксикации при шоке. Как уже было сказано,
при раздавливании мягких тканей возникает очень значительная потеря
калия и в связи с этим — гиперкалиемия (К+ достигает 7,5—11 мэкв/л) и
соответствующие электрокардиографические изменения. Это дало
основание ряду авторов говорить о «калийном» отравлении при синдроме
сдавления. При беспрерывной ишемии содержание калия в мышцах
уменьшается на 61,9%, а при прерывистой – на 19,7%. Кроме нарушения
баланса калия происходят резкие изменения уровня и других элементов
ионограммы (нарастание уровня магния, фосфора на 30—40%, повышение
содержания креатинина). Заметное место в эндотоксикозе принадлежит
массивному образованию тромбопластина. На более поздней стадии
присоединяются токсины микроорганизмов, метаболический ацидоз,
азотемия, через ДВС – синдром проявляется дополнительное действие
ишемических токсинов.
Значительные изменения претерпевает и водный обмен. После
освобождения у пострадавшего быстро развивается резкий отек
конечности, подвергшейся сдавлению, вплоть до появления пузырей и
экстравазатов. Параллельно с этим изменяются и показатели гематокрита.
Если в первые 24-48 часов наступает гемоконцентрация (ОЦК уменьшается
на 20-40%), то затем – гемодилюция (скрытая анемия). Это все ведет к
гиповолемии, гипопротеинемии и развитию ОПН. ОПН характеризуется
быстрым снижением диуреза и азотемией (суточный прирост мочевины
превышает 100 – 150 мг%). Острая почечная недостаточность чаще всего
является основной причиной смерти.

2. КЛАССИФИКАЦИЯ СДС

Буквально до последнего времени практически все авторы,

изучающие СДС, выделяли лишь периоды и степени тяжести синдрома.
Принимая самое активное участие в ликвидации последствий Спитакского
землетрясения в 1988 году, профессор, генерал-полковник медицинской
службы Нечаев Э.А. и профессор, полковник медицинской службы
Caвицкий Г.Г. разработали наиболее рациональную классификацию СДС:
1. Вид компрессии: раздавливание, сдавление прямое, сдавление
позиционное.
2. Локализация: грудь, живот, таз, кисть, предплечье и т.д.
3. Сочетание повреждений мягких тканей:
- с повреждением внутренних органов;
- с повреждением костей и суставов;
- с повреждением магистральных сосудов, нервных стволов.
4. С травматическим шоком, без травматического шока.
160
 5. Осложнения:
- ишемия конечности (компенсированная, некомпенсированная,
необратимая, по В.А. Корнилову);
- со стороны внутренних органов и систем (инфаркт миокарда,
пневмония, отек легких, жировая эмболия и др.);
- гнойно-септические.
6. Степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая. Дополнительно многие
авторы добавляют крайне тяжелую степень поражения.
7. Периоды:
- до освобождения;
- после освобождения: а) ранний, б) промежуточный, в) поздний.
8. Комбинации:
- с ожогами, отморожениями;
- с лучевой болезнью;
- с поражением 0В и др.
Периоды СДС:
1. Период компрессии, до освобождения от сдавления, может длиться от
нескольких часов до нескольких суток.
2. После освобождения конечности от сдавления:
- ранний период – первые 3-е суток;
- промежуточный (период ОПН) – с 3-4 дня по 8-12 день;
- поздний период – проявления местных изменений,
продолжающийся несколько месяцев.
Степени тяжести СДС:
- легкая (поражение небольших участков тела – предплечье, голень,
при сдавлении не более 2-3 часов), функция почек нарушена незначительно,
при правильном лечении прогноз благоприятный;
- средней тяжести (сдавлены бедро, плечо, верхняя конечность, до 6
часов), нарушение функции почек в течение недели более после травмы,
прогноз определяется сроками и качеством первой помощи и последующим
лечением с ранним применением экстракорпоральной детоксикации;
- тяжелая (одна или две конечности более 6 часов), развивается ОПН,
полиорганная недостаточность и другие осложнения, при отсутствии
гемодиализа и ранней интенсивной терапии, прогноз неблагоприятный.

3. КЛИНИКА СДС

В период компрессии, до освобождения, пострадавшие предъявляют

следующие жалобы: боли в сдавленных участках тела, жажда, затрудненное
дыхание, чувство распирания в конечности. Кроме того, отмечается
спутанность сознания или его полная потеря, бывают случаи психической
депрессии (заторможенность, апатия, сонливость).
После освобождения от сдавления пострадавшие предъявляют
жалобы на резкие боли в поврежденной части тела, отек, багрово-синюш-
161
ную окраску кожных покровов и ограничение движений в поврежденной
конечности, общую слабость, головокружение, тошноту, рвоту. Эти жалобы
характерны, как для раннего, так и для промежуточных периодов развития
СДС. Для СДС тяжелой степени после извлечения пострадавшего из завала
характерна картина острой сосудистой недостаточности.
Ранний период (1-3 сутки). Объективные признаки СДС начинают
проявляться спустя 4-6 часов после освобождения от сдавления. В течение
этого времени состояние может быть удовлетворительным, пульс, АД в
пределах нормы. Постепенно освобожденная часть тела начинает отекать и
увеличиваться в объеме, достигая через 24 часа своего максимума.
Параллельно с нарастанием отека ухудшается общее состояние:
пострадавший бледнеет, покрывается холодным потом, учащается пульс,
снижается АД. Местные изменения: на коже, в зоне сдавления появляются
кровоизлияния, ссадины, пузыри, наполненные серозной жидкостью.
Движения в суставах ограничены из-за болей, обусловленных
повреждением мышц и нервных стволов. Ткани приобретают деревянистую
плотность, вследствие отека мышц и резкого напряжения фасциально-
мышечных футляров. Чувствительность в зоне повреждения и в дистальных
отделах конечности снижена. Пульсация сосудов пораженной конечности
ослабевает по мере нарастания отека, в дальнейшем она может не
определяться. Выраженный отек приводит к тому, что тканевое давление в
мышцах, находящихся в костно-фасциальных футлярах, превышает
перфузионное давление в капиллярах (40 мм рт. ст.), что усугубляет
ишемию поврежденной конечности. Это патологическое состояние
обозначают термином компартмент-синдром. Следует учитывать, что
более чем у половины поврежденных с СДС имеются переломы костей
конечностей, что затрудняет раннюю диагностику СДС.
Наступает сгущение крови: повышено содержание в ней гемоглобина,
гематокрита, уменьшен ОЦК, увеличено количество эритроцитов и
лейкоцитов. Резко повышено содержание калия, фосфора, миоглобина,
постепенно повышается содержание мочевины и креатинина. Начальный
алкалоз сменяется ацидозом. Появляются признаки гиперкоагуляции
(начало синдрома диссеменированного внутрисосудистого свертывания).
Количество выделяемой мочи резко уменьшается до 5-500 мл/сут. Моча
становится сначала лаково-красной окраски, затем темно-бурой. В ней
много белка, она содержит слущенный эпителий, глыбки миоглобина,
кристаллы гематина, эритроциты, лейкоциты, цилиндры. О присоединении
печеночной недостаточности свидетельствует билирубинемия и повышение
активности ферментов – АсАТ, АлАТ, ЛДГ, ЩФ, КФК.
Признаки травматического шока в раннем периоде сопутствуют
тяжелым формам СДС, длительность его в половине случаев 12 часов и
более. Летальность в раннем периоде достигает 63-100%.
В промежуточном периоде (4-20 сутки), после ликвидации явлений
травматического шока, состояние пострадавших несколько улучшается –
«светлый» промежуток. Боли стихают, нормализуется и несколько
162
снижается АД, пульс остается учащенным, температура тела повышается до
37,5-38,5°. Развивается олиго- или анурия, что сигнализирует о развитии
ОПН. При исследовании крови – гиперкалиемия, гиперфосфатурия,
гиперкоагуляция. На 4-5 день могут появиться признаки «острого живота»,
обусловленные растяжением фиброзной капсулы почек. К 5-6 дню
появляются выраженные признаки уремии. Появляются признаки
токсической энцефалопатии, пострадавшие становятся вялыми,
заторможенными, появляется тошнота, рвотa, снижается аппетит.
Развивается тяжелая картина ОПH с прогрессирующей анемией,
интоксикацией, появляются обширные участки мышечного некроза. В
конце первой недели у некоторых появляется желтушность склер, мягкого
неба, кожи, возрастает уровень билирубина в крови. Развивается острая
печеночная недостаточность. Высокая гиперкалиемия ведет к серьезным
нарушениям функции сердца: на ЭКГ появляется остроконечный зубец Т,
уменьшается амплитуда зубца Р, исчезает зубец Р. Наступает выраженная
аритмия сердца, вплоть до асистолии. СДС приводит к развитию
полиорганной недостаточности, которая может сопровождаться отеком
легких, токсическим миокардитом, ДВС-синдромом, отеком головного
мозга, парезом кишечника, устойчивой анемией, нарушениями иммунитета.
Отек поврежденной конечности сохраняется или еще больше нарастает. В
местах непосредственного действия сдавливающей (раздавливающей) силы
и в мышечных массивах образуются зоны прогрессирующего вторичного
некроза, что поддерживает эндотоксикоз. В этих очагах легко развиваются
инфекционные осложнения (флегмоны и абсцессы, нередко анаэробные).
Это происходит на фоне сниженного иммунного статуса. Более чем у 50%
пострадавших развивается сепсис. Переломным моментом в течении ОПН
является восстановление диуреза.
Поздний период СДС – восстановительный (4 недели – 2-3 месяца),
характеризуется преобладанием местных проявлений над общими. Функция
почек постепенно восстанавливается, при этом наблюдается полиурия (до 5
л мочи в сутки), нормализуется водно-электролитный баланс крови.
Сохраняется гипопротеинемия, удельный вес мочи остается на уровне 1001-
1010. Исчезают отеки на пораженных частях тела, однако сохраняются
длительно незаживающие гнойные раны. Имеется высокая опасность
развития инфекции в ранах и сепсиса. Чаще всего из ран выделяют
смешанную флору. У 1/2 пострадавших возникают ишемические невриты, у
1/3 с повреждениями верхних конечностей появляются жгучие
каузалгические боли. Сроки восстановления движений и чувствительности
в конечностях зависят от степени повреждения крупных нервных стволов и
мышечной ткани. Полного восстановления функции раздавленных мышц не
происходит. У 50% развиваются контрактуры суставов, отмечается атрофия
и соединительнотканное перерождение мышц, что связано с удалением
поврежденной мышечной ткани.
Синдром позиционного сдавления в мирное время развивается от
сдавления тканей тяжестью собственного тела. Патогенез развивающихся в
163
организме изменений соответствует патогенезу СДС. Синдром
позиционного сдавления развивается при длительном сдавлении
конечности собственным телом пострадавшего, находящегося в
вынужденном положении, например, больной или раненый в
бессознательном состоянии, лежа на боку, прижимает верхнюю или
нижнюю конечность. Аналогичные нарушения возникают у лиц,
находящихся длительное время в положении «на корточках».

4. МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ НА ЭМЭ

Активное участие многих известных хирургов в ликвидации послед-

ствий землетрясений внесло много нового в принципы лечения СДС. Но
главный принцип, определенный академиком Кузиным М.И. еще в 1959
году, остается в силе: «Чем раньше и полнее будет оказана лечебная
помощь, тем больше вероятность предотвращения смертельного исхода от
острой сердечно-сосудистой недостаточности и от уремии в
промежуточном периоде развития СДС».
Первая и доврачебная помощь:
1) на поле боя
- освобождение сдавленного участка тела, извлечение из-под завалов,
бережный вынос в безопасное место, тугое бинтование конечности;
- введение обезболивающего средства (в идеале, перед извлечением);
- наложение асептической повязки на раны;
- наложение давящей повязки или жгута при наружном кровотечении;
- иммобилизация конечности табельными или подручными
средствами;
- антибиотики из АИ;
- дача питья при сохраненном сознании и отсутствии повреждений
живота;
Доврачебная помощь:
- введение обезболивающих средств;
- при выраженном или быстро нарастающем отеке с поврежденной
конечности снимают обувь, разрезают обмундирование;
- контроль бинтования конечности и иммобилизации;
- введение сердечных и дыхательных аналептиков;
- внутривенное введение кристаллоидных растворов (физиологический
раствор, 5% раствор глюкозы);
- щелочное питье (ранняя «слепая» ощелачивающая терапия);
- дача антибиотиков;
- дача кислорода
- эвакуация в первую очередь.

2) в очагах санитарных потерь, где медицинская помощь на месте может

оказываться врачебным составом.
164
- перед извлечением (или сразу после освобождения) наложение жгута,
выше области сдавления конечности – профилактика коллапса или
остановки сердца;
- введение обезболивающего средства (в идеале, перед извлечением);
- налаживание внутривенного введения кристаллоидных растворов
(устранение плазмопотери), для профилактики и устранения ацидоза
введение 4% раствора гидрокарбоната натрия 200 мл, для нейтрализации
ионов калия внутривенно вводится 10% раствор хлорида кальция (в идеале,
перед извлечением), для стабилизации клеточных мембран вводятся
большие дозы глюкокортикоидов.
После выноса раненого необходимо оценить жизнеспособность
конечности и принять решение оставлять или нет жгут.
Жгут оставляют, если: - конечность полностью разрушена
(повреждено более половины окружности мягких тканей конечности с
повреждением магистральных сосудов и переломами костей); - гангрена
конечности (трупные пятна на дистальном сегменте конечности,
сморщенная кожа со сгущенным эпителием, отсутствие всех видов
чувствительности, отсутствие активных и пассивных движений в
дистальных суставах).
У остальных раненых жгуты снимают, на раны накладывают
асептические повязки, предпочтение отдается пластырным повязкам, т.к.
циркулярные повязки могут ухудшить кровоснабжение конечности в
условиях нарастающего отека.
Производится транспортная иммобилизация табельными средствами
и первоочередная эвакуация.
Первая врачебная помощь:
Пострадавшие с СДС при проведении медицинской сортировки отно-
сятся к группе раненых, помощь которым, оказывается по жизненным
показаниям. Медицинская помощь пострадавшим тяжелой и средней
степени тяжести оказывается в перевязочной и включает:
- катетеризацию мочевого пузыря с оценкой цвета и количества мочи,
контроль диуреза;
- инфузии 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия, 10 мл 10% раствор
хлорида кальция, полиглюкина, реополиглюкина, раствора глюкозы,
физиологического раствора (в общем объеме до 1-1,5л);
- введение сердечно-сосудистых и антигистаминных препаратов;
- новокаиновая блокада поврежденной конечности (поперечного сечения
выше области сдавления или проводниковая);
- наложение асептической повязки, если ранее не накладывалась
- транспортная иммобилизация табельными шинами;
- обкладывание конечности пузырями со льдом или снегом, применение
криопакетов;
- введение столбнячного анатоксина;
- паранефральная новокаиновая блокада;

165
- дача щелочного питья (чайная ложка питьевой соды и поваренной соли на
литр воды).
- ведение анальгетиков;
- парентеральное введение антибиотиков;
- ингаляция кислорода;
- заполнение первичной медицинской карточки;
- эвакуация в первую очередь специальным медицинским транспортом на
этап специализированной медицинской помощи, где есть условия
применения экстракорпоральной детоксикации.
Квалифицированная хирургическая помощь оказывается в отделениях
анестезиологии и реанимации, в противошоковой для тяжелораненых. В
лечении обязательно участие как анестезиолога так и хирурга, При
сортировке пострадавших с СДС они относятся к группе раненых,
медицинская помощь которым, оказывается по жизненным показаниям.
Сюда входят следующие мероприятия:
А. Противошоковая терапия в полном объеме:
1. а) введение кристаллоидных растворов и низкомолекулярных
коллоидных растворов для компенсации плазмопотери: 5-10% растворы
глюкозы до 1,5-2 л в сутки, полиглюкин 400-800 мл, реополиглюкин 800 мл.
б) коррекция кислотно-щелочного равновесия: - 100 мл 4% раствора
бикарбоната натрия на каждые 500 мл кровезаменителей для достижения
рН мочи не менее 6,5.
в) нативная или сухая плазма, 10% раствор альбумина до 1,5 л.
Объем инфузионной терапиисоставляет 4-6 л. в сутки.
При развитии олигоурии инфузионная терапия ограничивается
соответственно количеству выделенной мочи.
2. обезболивание:
введение анальгетиков, наркотиков (при гипоксии – оксибутират
натрия),
новокаиновые блокады поперечного сечения конечности.
Б. Борьба с ОПН:
1) паранефральные новокаиновые блокады по 100-120 мл 0,25% теплого
раствора новокаина с каждой стороны,
2) лазикс, дробными дозами (по 200-300 мг) до 2 г в сутки (обычная доза –
40 мг).
В. Восстановление микроциркуляции и предупреждение ДВС
синдрома:
1 гепарин по 5 тыс. ЕД через 6 часов,
2 контрикал, гордокс по 100 000 ЕД 2 раза в сутки.
Г. Борьба с инфекцией и иммунодепрессией:
1) антибиотики
- пенициллины;
- цефалоспорины (кроме цепорина).
Применяются только для лечения развившейся раневой инфекции, но не
для профилактики.
166
 2) метронидазол:
- метрогил по 100 мл в/в 3 раза в сутки
3) тималин по 100 мг в сутки, тимоген по 10 мг.
Кроме этого применяются глюкокортикоиды, хлористый кальций,
седативные препараты.
Контроль эффективности лечения осуществляется измерением
частоты пульса, величины АД, измерением почасового диуреза. Критерии
выведения из шока: стабильные нормальные цифры АД и пульса в течение
2-3 часов и диурез 50 мл/час.
После стабилизации показателей центральной гемодинамики и
выведения из шока раненых и пораженных с СДС осматривают в
перевязочной для тяжелораненых, где необходимо оценить
жизнеспособность конечности.
Выделяют следующие степени ишемии конечности (Корнилов В.А.,
I989):
а) компенсированная, при которой полного прекращения
кровоснабжения поврежденной конечности не наступает; она
характеризуется сохранением активных движений, тактильной и болевой
чувствительности, жгут, наложенный на месте травмы, необходимо снять;
б) некомпенсированная, при которой утрачены тактильная и болевая
чувствительность, отсутствуют активные движения, но неактивные
(пассивные) еще сохранены: жгут необходимо снять;
в) необратимая, при которой наряду с утратой тактильной, болевой
чувствительности и активных движений, становятся не возможными и
пассивные движения, наступает «трупное окоченение» мышц; жгут
необходимо либо оставить, либо наложить при его отсутствии, показана
ампутация;
г) сухая или влажная гангрена, жгут оставляют или накладывают,
показана ампутация.
Показания к ампутации конечности при СДС:
1. Разрушение (размозжение) конечностей;
2. Тотальный ишемический некроз (гангрена),
3. Прогрессирующая раневая и общая инфекция при безуспешности
других методов лечения,
4. Повторные кровотечения из магистральных сосудов при обширных
гнойных ранах.
Ампутацию производят в перевязочной для тяжелораненых. При
наложенном жгуте ампутацию производят над жгутом. Ампутационную
культю не ушивают, обязательна широкая подкожная фасциотомия.
Для сохранения жизнеспособности поврежденной конечности
применяют местную гипотермию, иммобилизацию.
Производить для декомпрессии мягких тканей конечности лампасные
разрезы кожи – большая ошибка, которая ведет к развитию местных
инфекционных осложнений.

167
 Наибольшее применение из всех хирургических методов лечения
СДС при нарастающем компартмент-синдроме нашла широкая открытая
фасциотомия, выполняемая, как в раннем, так и в промежуточном
периодах. Ее целесообразно производить в первые 10-12 часов с момента
поступления пострадавшего на этап квалифицированной медицинской
помощи.
Показания к открытой фасциотомии:
1. Выраженный прогрессивный отек конечности с отсутствием
пульсации периферических артерии.
2. Похолодание кожи, нарушение тактильной и болевой
чувствительности.
3. Отсутствие активных движений в конечности.
4. Неэффективность проводимой детоксикации
5. Гнойная (анаэробная) инфекция.
Эта операция должна выполняться под адекватным обезболиванием
(в ocновном под внутривенной или проводниковой анестезией). Она
заключается в продольном рассечении кожи и фасции длиной не менее 10 –
15 см над каждым костно-фасциальным футляром. После рассечения
производится ревизия мышц: при этом нередко выявляется обширное их
размозжение, пропитывание кровью и резкая отечность. При рассечении
фасции мышцы выбухают и кожные края расходятся. С поверхности мышц
стекает плазма. Все размозженные участки мышечной ткани иссекаются,
т.к. их сохранение ведет к рубцовому перерождению и спаечным
процессам, что ведет к миогенным контрактурам. Во время операции
производится ревизия сосудисто-нервного пучка: по его ходу вводится 100
мл 0,25% раствора новокаина, что уменьшает спазм артерий. Операция
заканчивается наложением асептической повязки с водорастворимой
мазью, раны не ушиваются. В послеоперационном периоде продолжают
проводить локальную гипотермию. Для иммобилизации применяют
гипсовые лонгеты.
Эвакуация пострадавших с СДС должна проводиться обязательно
специальным транспортом, после выведения из шока, в сопровождении
медицинского работника.
Специализированная медицинская помощь:
Пострадавшим этой категории она будет производиться в
медицинских центрах МО или крупных многопрофильных больницах МЗ.
Ко всему комплексу лечения проводимому в ОМО здесь присоединяется
экстракорпоральные методы детоксикации: гемосорбция, лимфосорбция,
плазмоферез, гемофильтрация, длительная артерио-венозная фильтрация,
гемодиализ. Наиболее выраженный эффект дает сочетание 2-3 этих
методов.
В позднем периоде СДС лечение должно быть направлено на быст-
рейшее восстановление функции поврежденной конечности (ЛФК, массаж,
физиотерапевтическое лечение), на борьбу с инфекционными
осложнениями, профилактику контрактур и вторичных анемий.
168
 ГЛАВА 8

КОМБИНИРОВАННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ

Поражения, вызванные совместным воздействием на организм

различных видов оружия (огнестрельного, химического,
бактериологического) или нескольких поражающих факторов одного вида
оружия (например, ударной волны, светового излучения, проникающей
радиации при атомном взрыве), принято называть комбинированными
боевыми поражениями.
Для боевых действий с применением ядерного оружия - это
комбинированные радиационные (радиационно-механические,
радиационно-термические, радиационно-механо-термические) и
нерадиационные (механо-термические) поражения. В случае применения
химического оружия наиболее актуальными будут комбинированные
механо-химические или термо-химические поражения: комбинации
отравлений одним из видов ОВ с ранениями, ушибами, открытыми и
закрытыми переломами, комбинации таких же отравлений с ожоговыми
или холодовыми травмами. При использовании бактериологического
оружия возникает комбинация различных травм с острыми инфекционными
заболеваниями.
Доля комбинированных поражений в структуре боевых потерь
зависит от ряда обстоятельств, вида и способа применения оружия, степени
защищенности живой силы, ее рассредоточения на местности,
климатических условий, времени года, суток и т.д. Такие поражения могут
составить около 30%, а при определенных условиях - до 70%-80% всех
санитарных потерь.
При комбинированных поражениях обычно выделяют ведущее
поражение, которое определяет состояние пострадавшего, особенности
течения патологического процесса, методы и сроки лечения, а нередко и
исходы. Ведущее поражение может быть вызвано любым видом оружия
или одним из его поражающих факторов, и значение его не остается
постоянным. В ряде случаев ведущее поражение, имеющее первостепенную
важность в первые часы или дни после ранения, в дальнейшем может стать
второстепенным или вовсе утратить свое значение. Тяжесть
комбинированного поражения определяется суммарным влиянием на
организм всех поражающих факторов. Одной из основных черт,
характеризующих течение и исходы комбинированных поражений,
является так называемый синдром взаимного отягощения (СВО).
Обширная огнестрельная рана сопровождается выраженной общей
реакцией, которая при значительной кровопотере почти всегда проявляется
развитием травматического шока. В комбинациях с лучевым поражением,
ожоговой травмой, поражением ОВ (как при одномоментном, так и при
неодновременном их возникновении) огнестрельное повреждение в первые

169
часы нередко бывает ведущим и создает значительный "эффект
отягощения" для других поражающих факторов.
Основой диагностики и медицинской сортировки при
комбинированных поражениях остаются классические положения об учете
данных анамнеза, оценке общего состояния и объективной характеристике
местных изменений в области ранения. Использование данных физической
(приборной) дозиметрии и результатов лабораторного обследования создает
лишь желательное дополнение, но не решает основных вопросов
медицинской сортировки и лечебной тактики. Лечение должно быть
направлено на профилактику и ликвидацию последствий действия всех
факторов, то есть оно должно быть комплексным - и хирургическим, и
медикаментозным.
Общие черты комбинированных поражений:
1. Наличие синдрома взаимного отягощения.
2. Сложность оказания первой помощи и последующего лечения.
3. Затруднение сортировки пораженных.
4. Более частые осложнения, в том числе инфекционные.
5. Хуже ближайшие и отдаленные результаты лечения.
Особенности комбинированных поражений:
1. Внезапность поражения личного состава одномоментно на
больших площадях.
2. Массовость санитарных потерь, их многовариантность - ранения,
закрытые травмы, термические ожоги, острая лучевая болезнь, поражения
отравляющими веществами в различных видах.
3. Отсутствие опыта медицинской службы и других служб войск в
организации и оказании медицинской помощи при применении оружия
массового поражения.
4. Слабая практическая осведомленность о комбинированных
радиационных и химических поражениях.
5. Одинаковая уязвимость армии, населения и медицинской службы
от ядерного и химического оружия.

Комбинированные радиационные поражения

Комбинированные радиационные поражения (КРП) вызываются

действием двух и более поражающих факторов ядерного взрыва
(механическая травма от ударной волны, ожог под действием светового
излучения, острая лучевая болезнь (ОЛБ) от проникающей радиации).
Комбинированными радиационными поражениями следует считать и такие,
когда к действию ядерного оружия присоединилось воздействие
огнестрельного или термического оружия. Поэтому возможны самые
различные виды КРП (двухфакторные, трехфакторные и т.д.):
- ранения + закрытые повреждения + ОЛБ;
- термические ожоги + закрытые повреждения + ОЛБ;
- огнестрельные ранения + поражения ОВ + ОЛБ и т.п.
170
 Поражающие факторы ядерного взрыва:
1. Ударная волна - 50% мощности ядерного взрыва - послужила
причиной смерти 18,4% пораженных в Хиросиме.
2. Световое излучение - 35% мощности ядерного взрыва - 51,7%
погибших в Хиросиме. Основное поражение вызывают инфракрасные лучи
(плавят, обугливают и воспламеняют различные материалы, вызывают
ожоги). Определенное место в световом излучении занимают и
ультрафиолетовые лучи, действующие главным образом на глаза - ожоги и
некрозы сетчатки глаз.
3. Радиоактивное излучение - 15% мощности ядерного взрыва
послужило причиной гибели 29,9% пораженных от лучевой болезни.
Наиболее опасны гамма-лучи и поток нейтронов, они вызывают ионизацию
тканей организма и сложные радиохимические превращения в тканях и
органах.
Главным компонентом КРП будут, несомненно, ожоги. Обилие
ожогов - характерное последствие ядерного взрыва, ожидается, что число
обожженных составит 60-70% всех потерь.
Все КРП делятся на 2 основные группы:
А) Комбинация механической или термической травмы с ОЛБ,
возникшей в результате внешнего источника проникающей радиации, но
без загрязнения раны или ожога РВ.
Б) Раны или ожоги, загрязненные РВ, при которых никаких
проявлений ОЛБ не наблюдаются, а имеется лишь чисто местное лучевое
поражение тканей, требующее местных лечебных воздействий.
Попадание и всасывание РВ с поверхности раны или ожога большого
практического значения не имеет, т.к. для развития лучевых поражений
нужны или очень большая плотность поражения или очень длительная
экспозиция их действия, что бывает редко.

Сущность синдрома взаимного отягощения при КРП

Синдром взаимного отягощения (СВО) по существу является не

просто суммой поражающих факторов, а новым, качественно отличным от
каждого поражающего действия состоянием организма, при котором
меняется привычное хорошо изученное и известное течение каждого из
повреждений - механического, термического, лучевого.
Сущность СВО заключается в том, что адаптационные процессы при
ожоговой и травматической болезни требуют предельно высокой
функциональной активности органов и систем, которая в значительной
степени нарушена от воздействия радиации, в результате чего, срыв
компенсаторных возможностей организма происходит быстрее и раньше,
чем при изолированном повреждении.
Основные патогенетические механизмы СВО:
 Снижение или утрата способности противостоять инфекции;
 Генерализованные нарушения клеточного метаболизма;
171
  Развитие полиорганной дисфункции и недостаточности.
Важным моментам является то, что СВО развивается только при
сочетании компонентов КРП не ниже средней степени тяжести.
Клиническими проявлениями СВО являются:
 Более частое возникновение и более тяжелое течение
травматического и ожогового шока, осложнений постшокового
периода;
 Более раннее развитие и более тяжелое течение основных синдромов
периода разгара ОЛБ – панцитопенического, геморрагического,
инфекционного;
 Увеличение частоты инфекционных осложнений, повышенная
склонность к генерализации инфекции;
 Замедленное и осложненное течение заживления ран поврежденных
органов.

Влияние ОЛБ на течение ран и ожогов:

1. Усугубляются некротические изменения тканей в зоне раневого
канала или в ожоговой ране.
2. Замедляется биологическое самоочищение раны, отторжение
некротизированных тканей.
3. Чаще возникают и тяжелее протекают инфекционные осложнения с
необычайно "вялым", латентным течением или, напротив, бурным
септическим процессом.
4. В стадии разгара ОЛБ отмечается очень медленная, нередко
полностью прекращающаяся регенерация ран и ожогов, если же заживление
наступает, то оно чаще неполноценно - образуются келоидные рубцы, они
нередко изъязвляются, перерождаются в рак кожи.
5. Замедляется консолидация переломов, часто образуются ложные
суставы, неправильно сросшиеся переломы. Возникают остеомиелиты с
необычайно вялым и упорным течением: все это приводит к увеличению
числа ампутаций, резекций суставов.
6. Отмечается значительно большее число инфекционных
осложнений при ранениях внутренних органов груди и живота - эмпиема
плевры, перитонит, пневмония, кишечные свищи, кишечная
непроходимость.
7. Увеличивается число неблагоприятных исходов, даже в тех
случаях, где механическая и термическая травма сама по себе, казалось, не
грозила летальным исходом, увеличивается стойкая инвалидность.

Влияние ран и ожогов на течение ОЛБ:

1. Сокращается длительность начального и скрытого периода,
ускоряется наступление периода разгара ОЛБ;
2. "Скрытый" период "заполнен" проявлениями ранения;

172
 3. Отмечаются более глубокие изменения со стороны внутренних
органов: анемия, лейкопения, тромбоцитопения, геморрагический синдром
заметно усиливается;
4. Более глубоко подавляется неспецефическая естественная
сопротивляемость организма, факторы его иммунобиологической защиты,
когда даже бактерии-сапрофиты приобретают черты патогенной флоры; все
это выражается тяжелым септическим течением пневмоний, уроинфекций
и других осложнений;
5. Более высокая летальность и в более ранние сроки.

Особенности клиники и диагностики КРП

В настоящее время принято различать 4 периода клинического

течения КРП:
I период - первичной реакции на лучевое и нелучевое поражение;
II период - преобладания нелучевых компонентов;
III период - преобладания лучевого компонента;
IV период - восстановительный.
По сравнению с "чистыми" лучевыми поражениями течение КРП
отличается отсутствием скрытого периода - он "заполнен" клиникой ожога
или механической травмы - более ранним наступлением и более тяжелым
течением периода разгара, длительным восстановительным периодом,
представленным последствиями лучевых и нелучевых компонентов.
В зависимости от степени тяжести поражений, вызываемых взаимным
влиянием лучевых и нелучевых травм, принята следующая классификация
КРП:
-КРП I ст. (легкая) – радиационные поражения менее 2Гр, легкая
травма, ожоги I-II ст. до 10% - прогноз для жизни и здоровья
благоприятный; специализированная помощь, как правило, не требуется,
временная утрата боеспособности не более 2 месяцев; в строй
возвращаются практически все пострадавшие; (1Гр. - единица измерения
дозы облучения = 100 Рад).
- КРП II ст. (средняя) - радиационные поражения 2-3 Гр, средняя
травма, ожоги I-II ст. - 10%, III б -IV - 5% - прогноз для жизни и здоровья
определяется своевременностью и эффективностью медицинской помощи,
большинству пораженных требуется квалифицированная помощь и
специализированная медицинская помощь; срок лечения до 4 месяцев; в
строй возвращаются 50% пострадавших.
- КРП III ст. (тяжелая) - радиационные поражения 3-4 Гр, травмы
средние и тяжелые, ожоги глубокие - 10 -20% - прогноз для жизни и
здоровья сомнительный, выздоровление возможно только при
своевременном оказании всех видов необходимой медицинской помощи;
срок лечения 6 и более месяцев; возвращение возможно лишь в единичных
случаях.

173
 - КРП IV ст. (крайне тяжелая) - радиационные поражения выше 4,5
Гр, травмы тяжелые, ожоги глубокие - 20% - прогноз неблагоприятный при
всех современных методах лечения, показана симптоматическая терапия.
Распознание КРП не всегда просто. Бывает сложно установить,
подвергался ли раненый или обожженный дополнительно радиационному
воздействию. В настоящее время считают, что для этого необходимо
учитывать анамнестические сведения (место нахождения в момент взрыва),
данные индивидуальной дозиметрии, клинические проявления лучевой
болезни, а затем (где это возможно) и данные гемограммы.
Современные дозиметры не всегда способны помочь в оценке
поглощенной дозы облучения, т.к. располагаясь в одной какой-либо точке
тела, они регистрируют дозу облучения в этой точке, в то время как другие
части тела могут получить или вовсе не получить облучения. Понятно, что
для прогнозирования и определения степени тяжести и для
прогнозирования исхода КРП следует руководствоваться данными
объективного осмотра пораженного.
Из клинических симптомов наиболее ранними, характерными и
надежно регистрируемыми являются тошнота и рвота. При дозе облучения
в 1 Гр эти симптомы редки, в 2 Гр - часты, в 3 Гр и больше - постоянны.
Подтверждают диагноз КРП лабораторные исследования крови.
Наиболее ранними и достоверными являются изменения периферической
крови - нейтрофильный лейкоцитоз и прогрессирующая лимфопения.

Принципы лечения КРП

Прежде всего, непосредственно после (а при возможности и в

предвидении) воздействия нескольких поражающих факторов необходимо
предпринять ряд мер, направленных на профилактику и ослабление самого
поражения. По отношению к ионизирующему излучению это
осуществляется путем назначения табельных медицинских средств
противорадиационной защиты – радиопротекторов, средств профилактики
и купирования первичной реакции на облучение. Применение
обезболивающих и противорвотных средств дополняет начальный
лечебный комплекс. Следует иметь в виду, что, начиная с передовых этапов
объем и содержание лечебных мероприятий определяется видом и
тяжестью составляющих компонентов поражения, их влиянием на общее
состояние раненого и характер течения местных проявлений
патологического процесса.
В зависимости от периода развития КРП патогенетически
обусловлена определенная последовательность проведения лечебных
мероприятий.
В I периоде – первичной реакции на лучевое и нелучевое поражение -
основные усилия направляются на ликвидацию последствий механических
повреждений, угрожающих жизни раненого, и на купирование проявлений
первичной реакции на облучение. С этой целью осуществляются: 1)
174
восстановление дыхания; 2) остановка кровотечения; 3) противошоковая
терапия; 4) обезболивание; 5) наложение первичных повязок; 6)
иммобилизация; 7) прием противорвотных средств; 8) коррекция водно-
электролитных расстройств. Нужно учитывать, что неоправданная
хирургическая активность может усилить выраженность синдрома
взаимного отягощения. Поэтому объем оперативных вмешательств должен
быть минимальным, а анестезиологическое обеспечение – надежным.
В этом же периоде при радиационно-термических поражениях
помощь заключается в наложении первичных повязок, иммобилизации,
противошоковых мероприятий. При циркулярных глубоких ожогах
конечностей, шеи и туловища, вызывающих сдавление тканей, показана
некротомия.
Во II периоде – скрытом периоде лучевой болезни – значительно
расширяется содержание хирургической помощи при радиационно-
механических поражениях. До разгара лучевой болезни необходимо
провести первичную хирургическую обработку ран, а также другие
мероприятия квалифицированной и специализированной хирургической
помощи.
Комплекс медикаментов, способствующих улучшению состояния
пострадавших и мобилизации компенсаторных механизмов (дыхательные и
сердечные аналептики, трансфузионные средства, витамины, гормоны,
антибиотики), используются в этот период как для лечения последствий
нелучевых травм, так и для предупреждения тяжелого течения
последующего периода – разгара лучевой болезни.
Реактивность организма и переносимость большинства
лекарственных препаратов в I и II периодах КРП существенно не
меняются. Поэтому практически все медикаменты, обеспечивающие
хирургическое пособие, могут применяться в обычных дозах. Особого
внимания заслуживают только средства общей анестезии. При КРП
возможно повышение фармакологической активности промедола, морфина
и омнопона, снижение эффективности тиопентал-натрия, сокращение фазы
наркоза и стадии пробуждения при применении фторотана. В связи с
уменьшением широты терапевтического действия с осторожностью следует
применять дыхательные и сердечные аналептики (этимизол,
сульфокамфокаин, кордиамин и др.) и кардиотоник – строфантин.
Оперативное лечение ожогов во II периоде проводится лишь при
ограниченных глубоких термических поражениях (не более 3-5%
поверхности); более обширные поражения подлежат оперативному
лечению позднее – в периоде реконвалесценции.
В III периоде – преобладание лучевого компонента – основные усилия
сосредотачиваются на лечении острой лучевой болезни. Главные
мероприятия этого периода направляются на борьбу с геморрагическим и
анемическим синдромом, профилактику и лечению инфекционно-
некротических осложнений.

175
 В III периоде КРП возможны парадоксальные реакции организма на
ряд лекарственных средств (эфир, наркотические анальгетики, сердечные и
дыхательные аналептики), а так же усиление их побочного действия.
Поэтому все медикаменты кроме антибиотиков рекомендуется применять в
уменьшенных дозах.
Хирургические вмешательства в этом периоде производят только по
жизненным показаниям (наружные вторичные и внутренние кровотечения,
перфорации полых органов и др.). Учитывая нарушения свертываемости
крови в стадии разгара лучевой болезни, необходимо принимать меры для
тщательного гемостаза во время хирургических манипуляций, вплоть до
предварительной перевязки сосудов на протяжении. Требуются строгий
контроль и коррекция нарушений в системе гемокоагуляций.
В IV периоде – восстановительный – осуществляется терапия
остаточных явлений лучевого поражения и лечение последствий нелучевых
травм. При назначении медикаментозных средств необходимо учитывать
длительное снижение реактивности организма и возможность
парадоксальных реакций. Наркоз и операционная травма у перенесших
облучение раненых чаще, чем обычно, сопровождаются осложнениями.
Поэтому возрастает значение тщательной предоперационной подготовки и
анестезиологического обеспечения хирургических вмешательств. В этом
периоде проводят оперативное лечение глубоких ожогов – пластику
кожных покровов. Выполняют также необходимые реконструктивные и
восстановительные операции по поводу последствий механических травм и
их осложнений. Проводят комплекс реабилитационных мероприятий
(лечебная физкультура, физиотерапия и др.).

Оказание помощи и лечение на этапах медицинской эвакуации

Спасательные работы в очаге ядерного взрыва осуществляют

специальные команды, в состав которых кроме медицинской службы
входят подразделения инженерных войск, химической защиты и
транспорта.
Первая и доврачебная помощь должна включать следующие
мероприятия:
1. Предупреждение попадания радиоактивных веществ внутрь
организма (применение индивидуальных средств защиты - противогаз,
респиратор).
2. Купирование первичной лучевой реакции (применение
противорвотных средств - диметкарб в таблетках).
3. Вывод (вынос) пострадавшего из очага поражения.
Первая врачебная помощь:
1. Частичная специальная обработка.
2. Смена повязок у пораженных с высоким уровнем их загрязнения
РВ.
176
 3. Купирование первичной реакции при тошноте и рвоте
(диметпрамид 2% - 1,0, диксафен, атропина сульфат 1,0% - 0,5-1,0)
Квалифицированная хирургическая помощь:
1. Полная специальная обработка.
2. При лучевых поражениях менее 2 Гр в комбинациях с мелкими
ранениями, ушибами, закрытыми переломами помощь оказывается без
учета лучевого компонента.
3. При лучевых поражениях в дозе 2 Гр с более тяжелыми
поражениями (огнестрельные ранения с повреждениями костей, сосудов,
множественные и сочетанные травмы), а также при лучевых воздействиях в
дозе 2-4,5 Гр всем пораженным хирургическую помощь (в том числе и
оперативные вмешательства по жизненным показаниям) проводят с
одновременным лечением последствий лучевого поражения.
4. При лучевых поражениях более 4,5 Гр и тяжелых механических
повреждениях с массивной кровопотерей оказывается только
симптоматическая помощь.
5. При первичной хирургической обработке ран, зараженных
продуктами ядерного взрыва, необходимо тщательное иссечение
некротических тканей и удаление всех инородных тел. Рекомендуется
промывание ран раствором антисептиков для удаления радиоактивных
веществ.
Специализированная хирургическая помощь. По основным
принципам лечения и выбору лечебной тактики совпадает с таковой при
механических и термических поражениях. В I и III периодах лучевой
болезни хирургические вмешательства проводят только по жизненным
показаниям. Во II периоде их объем значительно расширяется.
Необходимо подчеркнуть, что хирургический персонал,
принимающий участие в оперативных вмешательствах у лиц с КРП должен
соблюдать меры индивидуальной радиационной предосторожности:
работать в двух халатах, в перчатках, многослойных масках, очках-
консервах и периодически во время работы проходить дозиметрический
контроль.

Комбинированные химические поражения

Отравляющие вещества (ОВ) впервые были применены в период

Первой мировой войны в апреле 1915 г. немецкими войсками. Вблизи
бельгийского города Ипр против французских позиций было выпущено 180
т газообразного хлора. На участке 6 км за 5 мин были поражены 15 тыс.
человек. Ужасные последствия этой газовой атаки наблюдались не только
на поле боя, но и спустя много лет после нее в связи с массовой
инвалидизацией оставшихся в живых французов.
С тех пор в секретных военных лабораториях Германии, США и
Японии стали усиленно синтезировать новые, все более смертоносные ОВ

177
типа табун, зарин. После Второй мировой войны в США получены новые
ОВ наиболее токсичные из всех существующих: зоман, ВИ-газы.
В 1922 г. На Генуэзской конференции впервые в мире предложено
полностью запретить применение ОВ с какими-то ни было целями. Однако
лишь в 1925 г. В Женеве был разработан протокол о запрещении
применять на войне " ... удушливые, ядовитые или подобные им газы". К
настоящему времени накоплены такие запасы чрезвычайно токсичных ОВ,
что их хватило бы для уничтожения всего населения десятков таких планет
как Земля.
Краткая характеристика ОВ, находящихся на вооружении армий
стран НАТО. Среди всех ОВ различаются:
- ОВ нервно-паралитического действия - эфиры фосфорной кислоты -
фосфорорганические ОВ (ФОВ) - зарин, зоман, табун, ВИ-газы. Это
стойкие на местности и самые токсичные из всех известных ОВ. С
хирургической точки зрения они большого значения не имеют, т.к. ткани,
подвергшиеся действию яда, практически не изменяются. В клинике
поражения превалирует тяжелейшее общетоксическое воздействие;
- ОВ кожно-нарывного действия (трихлортриэтиламид, иприт и
люизит). Эти яды стойкие на местности, отсюда их нередко обозначают как
стойкие ОВ (СОВ). Они вызывают глубокие дегенеративные и
некротические изменения живых тканей;
- к остальным ОВ относятся яды удушающие (фосген, дифосген,
хлорпикрин), общеядовитого (синильная кислота, хлорциан, окись
углерода); психохимического действия (БИ-ЗЕТ, ДЛК--диэтиламид
лизергиновой кислоты); раздражающего действия (адамсит и др.) и
слезоточивого действия (хлорацетофен и др.).

Клиника и диагностика КХП

Возможно появление массовых комбинированных химических

поражений в результате одновременного воздействия ОВ, огнестрельного
оружия, поражающих факторов ядерного взрыва, зажигательных смесей.
КХП могу встречаться в различных вариантах:
- заражение только раны или ожоговой поверхности;
- заражение раны (ожога) и кожных покровов;
- раны или ожоги не заражены при попадании ОВ внутрь через органы
дыхания, желудочно-кишечного тракта с поражением ОВ;
- комбинация закрытой механической травмы с поражением ОВ;
- комбинация химического и радиационного поражений.
Отравляющими веществами могут начиняться ракеты, авиационные
бомбы, артиллерийские снаряды, мины и т.п. Поражение ОВ происходит
при применении их в виде крупнодисперсного аэрозоля, капельно-жидким
состоянием, ОВ могут проникнуть на поверхность раны или ожога через
повязку. Поэтому все раны или ожоги у лиц, доставленных из очагов
химического поражения, следует считать зараженными ОВ и
178
предпринимать соответствующие организационные и лечебные
мероприятия.
Выраженность местного и общерезорбтивного действия ОВ зависит
от площади и локализации раны или ожога, токсических свойств яда, его
дозы и продолжительности его действия.
КХП, так же как и КРП, характеризуются развитием синдрома
взаимного отягощения: ОВ ухудшает течение и прогноз ранения, ожога,
ОЛБ, а наличие механической или термической травмы в значительной
мере отягощает общетоксическое действие и исход химического
отравления.
При комбинированных химических поражениях нарушается
белковый, углеводный и липидный обмен, резко снижается
иммунологическая реактивность организма, увеличивается вероятность
гнойных осложнений ран с замедлением репаративных процессов в них.
Это приводит к удлинению сроков заживления ран.
Кровопотеря, физическая нагрузка, перегревание и переохлаждение
значительно снижают резистентность организма к воздействию
поражающих факторов. В этих условиях даже небольшая доза ОВ и легкое
ранение могут вызвать тяжелое комбинированное поражение, которое
развивается вследствие нарушения адаптационно-регуляторных процессов.
Острая кровопотеря существенно утяжеляет состояние раненых при
комбинированном поражении, приводит к более выраженным нарушениям
гемодинамики, дыхания, метаболизма, увеличивает летальность. При этом
возрастает потребность в проведении инфузионно-трансфузионной терапии
по жизненным показаниям и в более ранние сроки. Шок, развившийся при
комбинированном поражении, протекает тяжелее и требует энергичного
проведения комплекса противошоковых мероприятий. Инфузионно-
трансфузионная терапия не только восстанавливает и нормализует функции
центральных и периферических звеньев системы кровообращения, но и
обеспечивает снижение концентрации яда и его метаболитов в крови,
содействует более быстрому их выведению из тканей.
При всех КХП развиваются симптомы местного и общерезорбтивного
действия ОВ. Их выраженность зависит от характера и локализации раны,
ожога, травмы, от поражающих свойств ОВ, его дозы, продолжительности
воздействия яда, места и площади пораженного участка. Поэтому очень
важно выделение комбинированных поражений, связанных с воздействием
ОВ кожно-резорбтивного (воспалительно-некротического) действия и ОВ
нервно-паралитического действия.

Особенности воздействия на ткани боевых отравляющих веществ

Раны, зараженные ОВ кожно-резорбтивного действия,

характеризуются:
1) глубокими деструктивно-некротическими изменениями в
пораженных участках;
179
 2) склонностью к осложнениям гнойной и анаэробной инфекцией;
3) вялой регенерацией и длительностью процесса заживления.
Это обусловлено в основном резорбтивным действием ОВ.
Механизм токсического действия иприта связан с его способностью
взаимодействовать с белковыми системами клеток, нарушая их функции.
Иприт активно реагирует с нуклеиновыми кислотами, с карбоксильными,
карбонильными, сульфагидрильными аминогруппами, особенно с
имидазольными группами нуклеиновых структур. Среди ферментов
наиболее чувствительны к иприту фосфокиназы (гексокиназа и
аденозинтрифосфатаза). Глубокое нарушение биохимических систем лежит
в основе трофических нарушения, снижения всех видов реактивности,
характеризующих своеобразие развития и течения ипритных поражений.
Токсическое действие люизита обусловлено нарушением
окислительных процессов в клетках и тканях в результате взаимодействия с
сульфгидрильными группами ферментов, например с пируватоксидазной
системой, обеспечивающей превращение пировиноградной кислоты в крови
и тканях. Сульфгидрильные группы белков имеют большое значение в
процессах возникновения и проведения нервных импульсов, а
нервнорефлекторной регуляции физиологических процессов.
Взаимодействие люизита с сульфгидрильными группами различных систем
организма и лежит в основе его токсического действия.
Иприт и особенно люизит проникают из раны в окружающие ткани
значительно быстрее образования первичного некроза, травматического
отека и лейкоцитарного барьера. Поэтому дегенеративно-воспалительные
изменения в зараженной ране могут распространяться далеко за пределы
зоны первичного некроза, образовывая новые очаги, не склонные к
ограничению иммунобиологическими барьерами.
Установить факт заражения раны отравляющими веществами не
всегда легко, особенно если учесть, что для проявления действия некоторых
ОВ существует длительный инкубационный период. При обследовании
пострадавшего следует учитывать признаки общерезорбтивного действия
того или иного ОВ, однотипные у всех пораженных, доставленных из
одного региона. При осмотре области ранения также наблюдается
однообразие изменений в тканях. Кроме того, необходимо обращать
внимание на присутствие в ране или на коже и обмундировании следов
отравляющих веществ. Показателем заражения раны ОВ можно считать
также несоответствие болевых ощущений характеру повреждений. В ряде
случаев подозрение может возникнуть из-за необычного запаха,
кровоточивости или, наоборот, сухости раны. Иногда можно наблюдать
своеобразный отек и некроз тканей. Отмечается вялая, чрезвычайно
замедленная регенерация и долгое заживление ран и эпителизация
ожоговых поверхностей. Исходы лечения у многих пораженных
неудовлетворительны, с последующей инвалидизацией, в связи с большим
числом ампутаций, экзартикуляций, развитием келоидных, нередко

180
изъязвляющихся рубцов, рубцовых контрактур, атрофии мышц, ипритной
астенизацией и т.п.
Поражение костей приводит к возникновению некротического остита
с вялым и длительным течением остеомиелитического процесса,
образованию ложных суставов, уродливым формам костной мозоли и
длительными сроками консолидации переломов.
Поражение суставов сопровождается обширной некротизацией всех
тканей сустава с развитием тяжелейших панартритов нередко
осложняющихся обширными гнойными затеками, тромбозами рядом
расположенных крупных сосудов и сепсисом. Все это предопределяет
необходимость обширных резекций суставов и ампутаций конечностей.
При заражении ран черепа, груди и живота характерно развитие
менингоэнцефалита, эмпиемы плевры и перитонита даже при
непроникающих ранениях, т.к. твердая мозговая оболочка, плевра и
брюшина проницаемы для ОВ.
Таким образом, полостные вмешательства придется выполнять и при
непроникающих ранениях, что, безусловно, увеличит нагрузку на
хирургические бригады.

Диагностика заражения ран ипритом:

1. Специфический запах горчицы, горелой резины, чеснока.
2. Проникновение иприта в раны безболезненно.
3. Появление пятен темно-бурой окраски маслянистого вида.
4. Ткани окрашиваются в буро-коричневый цвет через несколько
часов.
5. К концу первых суток, на коже вокруг раны появляются признаки
буллезно-язвенного дерматита.
6. К концу 2-3 суток отчетливо выявляются очаги некроза.
7. Химическая проба на содержание иприта в раневом отделяемом
положительна в течении 48 ч.
8. При попадании в рану значительного количества иприта через 12-
24 часа (скрытый период) выявляются симптомы общерезорбтивного
действия ОВ (угнетение, апатия, падение АД, головная боль, рвота, высокая
лихорадка, геморрагический энтероколит, судороги, коматозное состояние).
9. Заживление раны протекает очень медленно (месяцы), с
образованием обширных рубцов с язвами.

Диагностика заражений ран люизитом:

1. Специфический запах герани.
2. Резкая жгучая боль при попадании в рану люизита.
3. Уже через 10-15 минут окрашивание тканей в ране в серо-
пепельный цвет.
4. Повышенная кровоточивость раны (кровь алого цвета).
5. Уже через 15-20 минут появление признаков буллезного
дерматита, пузыри большие, заполнены геморрагической жидкостью.
181
 6. Уже к концу 1-х суток в ране выявляются очаги некроза.
7. Раневая инфекция более бурая, чем при поражении ипритом.
8. Спустя 2-3 ч при заражении раны появляются признаки
общерезорбтивного действия люизита: слюнотечение, тошнота, рвота,
падение гемодинамики, температуры тела, отек легких.
9. Образование грубых, болезненных рубцов.
Для быстрого распознавания КХП в конкретной боевой обстановке
следует правильно оценить некоторые диагностически важные моменты:
- совпадение места и времени ранения с данными об очаге
химического поражения;
- массовость однотипных жалоб и объективных признаков;
- данные химической индикации ОВ;
- данные рентгенологического обследования: иприт и люизит
рентгеноконтрастны так же, как и металлические инородные тела.

Ранения в комбинации с поражениями отравляющими веществами нервно-

паралитического действия

ОВ нервно-паралитического действия представляют собой эфиры

фосфорной кислоты, в связи с чем их принято называть
фосфорорганическими отравляющими веществами (ФОВ). В основе
механизма токсического действия ФОВ наиболее важную роль играет
инактивация холинэстеразы - фермента, гидролизующего ацетилхолин,
который распадается при этом на холин и уксусную кислоту. Ацетилхолин
является одним из посредников (медиаторов) в передаче нервных
импульсов в синапсах центральной и периферической нервной системы. В
результате отравления ФОВ происходит накопление избыточного
ацетилхолина в местах его образования, что ведет к перевозбуждению
холинэргических систем. Действие ацетилхолина на холинэргические
системы сходно с действием таких холиномиметиков, как мускарин и
никотин, поэтому при поражении ФОВ различают симптомы, наблюдаемые
при отравлении этими веществами.
К симптомам, обусловленным мускориноподобным действием,
относятся:
1. Миоз, боль в глазах с иррадиацией в лобные доли, ослабление
зрения.
2. Ринорея, гиперемия слизистой носовых ходов.
3. Чувство стеснения в груди, бронхорея, бронхоспазм, затруднение
дыхания, свистящие хрипы, в результате резкого нарушения дыхания -
цианоз.
4. Брадикардия, падение артериального давления.
5. Тошнота, рвота, чувство тяжести в подложечной области, изжога,
отрыжка, тенезмы, диарея, непроизвольная дефекация, частое, а также
непроизвольное мочеиспускание.
6. Повышенная потливость, саливация и слезотечение.
182
 К симптомам, обусловленным никотиноподобным действием,
относятся:
1. Подергивание отдельных мышечных волокон (фибрилляция).
2. Общая слабость.
3. Слабость дыхательных мышц.
4. Двигательное возбуждение, судороги.
Дисфункция центральной нервной системы в результате инактивации
ФОВ холинэстеразы мозга имеет решающее значение в клиническом
исходе.
Заражение ран ФОВ типа зарин, зоман, v-газы не сопровождается
местными дегенеративно-некротическими изменениями, как при заражении
ипритом, люизитом, но оказывает значительное влияние на течение
раневого процесса и характеризуется выраженным общерезорбтивным
действием. Ранними симптомами при заражении ран ФОВ являются
фибриллярные сокращения мышц в ране и вокруг нее, усиление
кровотечения из раны и более обильное потоотделение на зараженном
участке кожи вокруг раны. ФОВ быстрее всасывается из раны, чем при
других путях поступления яда в организм, и через короткое время (30-40
мин) рана уже не содержит ОВ, а клиническая картина поражения в
значительной степени обусловлена резорбтивным действием яда. С
увеличением дозы попавшего в организм яда скрытый период и скорость
наступления симптомов отравления резко сокращаются и не превышают 5-
10 мин. По мере всасывания ФОВ из раны фибрилляция мышц может
переходить в общие клоникотонические судороги. Развиваются
бронхоспазм, ларингоспазм и миоз. В тяжелых случаях быстро наступает
коматозное состояние, приводящее к летальному исходу.
Распознавание характера ОВ, попавшего в рану, имеет большое
значение для оказания медицинской помощи и эффективного лечения
пораженных на этапах медицинской эвакуации.
Для обнаружения ОВ кожно-резорбтивного действия берется
материал, зараженный ОВ. Материал из раны или с окружающих покровов
следует брать до применения дегазирующих средств. Небольшими
марлевыми тампонами, зажатыми в пинцете, обтирают поверхность,
подозрительную на заражение ОВ; из раны осторожно собирают инородные
тела, расположенные на поверхности, кусочки тканей, подвергшихся
воздействию ОВ. Собранный для исследования материал помещают в
пробирку, наливают 2 мл спирта и слегка взбалтывают в течение 2-3 минут.
Полученный экстракт фильтруют. Дальнейшее определение иприта или
люизита осуществляется с использованием общепринятых реакций
индикации ОВ в воде (жидкости).
Микроскопическое исследование пораженных тканей, иссеченных в
процессе хирургической обработки раны, позволяет судить о характере ОВ,
попавшего в рану. Способ окрашивания зараженных тканей на
замороженных срезах наиболее пригоден для раннего обнаружения

183
поражений ипритом. Обработка микроскопического препарата сернистой
медью позволяет выявит присутствие фосфора в мышечной ткани.
Практическое значение в выявлении поражений кожно-
резорбтивными ОВ имеет рентгенодиагностика. Некоторые представители
этой группы ОВ задерживают рентгеновские лучи и поэтому являются
контрастными средствами, отличаясь различной степенью проницаемости.
Наиболее рентгеноконтрастны люизит и его продукт преобразования во
влажной среде - арсеноксид. Способ рентгенологического исследования
зараженных ран следует использовать не только для диагностики ОВ в
ране, но и в качестве контроля за полноценностью ее хирургической
обработки. Применение рентгенографии позволяет ориентироваться в
масштабах некроза тканей, особенно при поражении костей и суставов, в
отдаленные сроки после поражения.
Обнаружение в ране ОВ нервно-паралитического действия с
помощью химической индикации практически не используется в связи с
быстрым исчезновением этих ядов из раны. В установлении поражений
ФОВ главную роль играет клиническая диагностика характерных признаков
общего возбуждения парасимпатической нервной системы.

Оказание помощи и лечение на этапах медицинской эвакуации

Первая и доврачебная помощь.

1. Надевание противогаза (при попадании ОВ на незащищенную
кожу лица противогаз надевается только после обработки кожи
дегазирующей жидкостью ИПП; при ранении головы на повязку надевается
специальный противогаз для раненых в голову).
2. Немедленное введение антидотов (из шприц-тюбика
внутримышечно).
3. Частичная специальная обработка содержимым индивидуального
противохимического пакета.
4. При заражении ФОВ ран конечностей в течение первых 2-3 минут
необходимо наложить резиновый жгут сроком на 1 час с одновременным
внутримышечным введением антидота.
5. Искусственное дыхание по показаниям.
6. Проведение всех мероприятий первой и доврачебной помощи по
поводу ранений, травм и ожогов.
Первая врачебная помощь.

1. Частичная специальная обработка при возможности со сменой

белья и обмундирования.
2. Повторное введение антидотов, при отравлении ФОВ
внутримышечное введение 2-4 мл 0,1% раствора атропина, введение
реактиваторов холинэстеразы - 2-3 мл 15% раствора дипироксима, 3 мл 40%
раствора изонитрозина.
3. Искусственное дыхание с помощью маски.
184
 4. Оксигенотерапия.
5. При отравлении ФОВ - введение промедола.
6. При судорогах - внутримышечное введение 5-10% раствора
барбамила (5-10 мл).
7. В тяжелых случаях введение сердечных и вазопрессорных средств.
8. При поражении ФОВ обработка кожных покровов вокруг ран
(ожогов) смесью 8% двууглекислой соды и 5% раствора перекиси водорода,
взятых в равных объемах (смесь готовят перед применением), а раны - 5%
раствором двууглекислой соды.
9. При поражении ипритом - обработка кожных покровов вокруг ран
(ожогов) 10% спиртовым раствором хлорамина, а раны - 5-10% водным
раствором перекиси водорода.
10. При поражении люизитом - обработка окружности ран (ожогов)
5% настойкой йода или раствором Люголя, а раны - 5% раствором перекиси
водорода.
11. Проведение всех мероприятий первой врачебной помощи по
поводу ранения, травм и ожогов.
При массовом поступлении раненых с химическими поражениями
помощь оказывается по жизненным показаниям с обязательным введением
антидотов и реактиваторов холинэстеразы.

Квалифицированная медицинская помощь

Она заключается, прежде всего, в хирургической обработке ран.

Лучший результат дает хирургическая обработка, выполненная в первые
часы после поражения.
Для оказания медицинской помощи раненым с комбинированными
химическими поражениями:
1) выделяются специально обученный персонал, снабженный
индивидуальными средствами защиты (противогаз, защитная одежда,
фартук, полихлорвиниловые нарукавники, резиновые перчатки),
дегазирующими средствами и антидотами;
2) для этих пораженных следует выделить отдельную перевязочную и
операционную;
3) при небольшом числе пораженных можно ограничиться
отдельными специально выделенными операционными столами.
В случае заражения раны стойкими ОВ (иприт, люизит)
хирургическая обработка должна производиться в наиболее ранние сроки.
Широкое иссечение зараженной раны лишь первые 2-3 часа после
поражения дает удовлетворительные результаты. Хирургическая обработка
зараженных ОВ ран показана и в более поздние сроки, когда ОВ уже
полностью подверглась резорбции, так как и в этих случаях создается
условие для их более благоприятного течения.
Отсроченная хирургическая обработка раны, зараженной ОВ кожно-
резорбтивного действия, допускается только в тех случаях, когда по
185
условиям обстановки необходимо резкое сокращение объема
хирургической помощи в полевых лечебных учреждениях.
Перчатки во время операции следует периодически протирать (или
обмывать в тазиках) 5-10% спиртовым раствором хлорамина. Все
манипуляции нужно производить с помощью инструментов. При
нарушении целости перчатки ее надо немедленно снять, руки обработать
хлорамином, спиртом, надеть новые перчатки.
К операции должно быть подготовлено достаточное количество
инструментов, чтобы иметь возможность менять их в ходе вмешательства.
Во избежание занесения ОВ в глубину раны, использованные
хирургические инструменты и шприцы немедленно обезвреживаются.
Перед началом хирургической обработки необходимо произвести
тщательный туалет и дегазацию кожи вокруг раны и промыть рану струей
5% раствора хлорамина. С поверхности раны удаляют загрязненные
частицы, видимые следы ОВ, свободно лежащие обрывки тканей,
инородные тела.
При хирургической обработке важное значение имеет строгая
последовательность и по возможности радикальность иссечения
размозженных, некротизированных и подвергшихся токсическому
воздействию ОВ тканей:
1) кожные края раны должны иссекаться только в пределах явно
нежизнеспособных участков. Не следует иссекать отечные,
гиперемированные или пораженные буллезным дерматитом кожные
покровы, которые могут быть изменены в пределах целой анатомической
области;
2) очень тщательно иссекается подкожная жировая клетчатка, которая
долго удерживает ОВ;
3) иссечение мышц производится в пределах здоровых тканей. При
поражениях ипритом в качестве вспомогательного метода можно
применять орошение раны раствором перманганата калия 1:1000 - не
омертвевшие, но пораженные ипритом мышцы приобретают темно-бурую
окраску. Межфасциальные и субфасциальные гематомы удаляются, а
полость их дренируется.
Костная рана должна быть обработана очень тщательно, т.к. костное
вещество хорошо адсорбирует и удерживает ОВ кожно-резорбтивного
действия. При хирургической обработке следует удалять не только
свободно лежащие отломки, но и отломки (даже крупные), связанные с
надкостницей и окружающими мягкими тканями. Концы костей,
зараженных ОВ, опиливают в пределах здоровых тканей.
Кровеносные сосуды перевязываются за пределами действия ОВ во
избежание возможного образования на стенках сосудов,
высокочувствительных к ОВ, некрозов и возникновения вторичного
кровотечения. Не следует перевязывать непораженные крупные
кровеносные сосуды, в случае обнажения во время хирургической
обработки они прикрываются здоровыми мягкими тканями.
186
 Нервные стволы относительно устойчивы к действию ОВ. В том
случае, когда нерв поражен ОВ или к нему прилегает инородное тело,
зараженное ядом, следует удалить ранящий снаряд, обработать пораженную
поверхность нерва 5% водным раствором хлорамина, а нервный ствол
прикрыть здоровыми тканями. Первичный шов кровеносного сосуда и
нерва в зараженной ране применять не следует. Хирургическая обработка
раны должна быть завершена тщательным гемостазом, удаление сгустков
крови и гематом. При необходимости накладываются контрапертуры. Рана
дренируется трубчатым дренажами и ткани в окружности ее
инфильтруются раствором антибиотиков. После операции обязательным
является внутримышечное или внутреннее введение антибиотиков.
Первичный шов раны, зараженной ОВ, запрещен. Используется
отсроченный первичный или вторичный шов.
Обработка ран конечностей завершается их иммобилизацией. Глухие
циркулярные гипсовые повязки в первые дни после операции
противопоказаны вследствие возможного развития отека с последующим
сдавлением и возникновением ишемических расстройств.
Раны, зараженные ОВ типа зарина, замана, v-газы, практически не
претерпевают глубоких изменений - не подвергаются некрозу и
воспалительным изменениям, поэтому лечение их проводится в
соответствии с принципами лечения обычных огнестрельных ран. Вместе с
тем, тяжелое общее состояние пораженного вследствие отравления ФОВ
требует энергичных неотложных действий, направленных на ликвидацию
интоксикации и восстановления жизненно важных функций (дыхания,
сердечно-сосудистой центральной нервной и других систем). Первичная
хирургическая обработка раны должна производиться только после
восстановления жизненно важных функций организма и купирования
действия ОВ или параллельно с устранением асфиксии, продолжающегося
кровотечения и др.
Дегезацию инструментов после хирургической обработки ран,
зараженных ОВ, производят путем тщательного протирания тампоном,
смоченном в бензине, кипячения в течение 20-30 мин в 2% растворе
двууглекислой соды и последующего обтирания насухо стерильными
марлевыми салфетками. Зараженные химические перчатки моются теплой
водой с мылом, затем погружаются на 20-30 мин в 5-10% раствор
хлорамина, после чего кипятятся в воде (без добавления соды) в течение 20-
30 мин. Зараженный перевязочный материал (повязки, марлю, вату) во
время операции сбрасывают в закрывающиеся баки с дегазатором, а затем
сжигают.
Специализированная помощь. Раненым с химическими поражениями
оказывается в зависимости от характера раны, ожога в специализированных
госпиталях или госпиталях общехирургического профиля. Там
производится первичная хирургическая обработка, если это не было
сделано ранее; в лечении должен участвовать терапевт-токсиколог. Лечение
направлено на снятие токсического влияния ОВ, коррекцию функции
187
организма нарушенных вследствие воздействия поражающих факторов, на
поднятие иммунологической реактивности организма, профилактику
инфекционных осложнений в ране, стимуляцию репаративных процессов в
ней.
Принципы обезболивания при комбинированных химических
поражениях обычные. Однако при поражениях ФОВ нужно учитывать
следующее:
1. Новокаин обладает некоторым противосудорожным и
бронхолитическим действием, поэтому может быть использован как
дополнительное средство лечения этих отравлений, хотя общетоксическое
действие его в больших дозах при интоксикации ФОВ несколько
повышено.
2. Действие наркотиков (морфина, пантопона, промедола)
усиливается, особенно в первые сутки после отравления.
3. Начальная доза ингаляционных наркотиков должна быть ниже
обычной примерно в 1,5 раза.
4. Гипотензивное действие наиболее выражено у фторотана.
5. Дозы миорелаксантов должны быть снижены вдвое по сравнению с
обычными.
6. Применение гексанала, а также наркотических анальгетиков на
фоне угнетения дыхания нецелесообразно.
7. Наркотики ультракороткого действия типа сомбревина могут быть
применены в обычных дозах.
При тяжелых ФОВ предпочтение отдается интубационному эфирно-
кислородному наркозу. Для устранения токсических и клонических судорог
эффективное применение миорелаксантов в сочетании с управляемым
искусственным дыханием.

188
 ГЛАВА 9

БОЕВАЯ ТРАВМА ЧЕРЕПА И ГОЛОВНОГО МОЗГА

Под боевыми повреждениями черепа и головного мозга принято

понимать всю совокупность травм и ранений, возникающих у
пострадавших в ходе ведения боевых действий.
До последнего времени при анализе структуры боевых повреждений
основное внимание нейрохирургов уделялось огнестрельным ранениям, к
которым по существу сводилось все многообразия повреждений,
возникавших в боевой обстановке.
В настоящее время с учетом изменившегося характера действия войск
и их технической оснащенности среди боевых повреждений принято
различать:
1) огнестрельные ранения;
2) боевые травмы;
3) взрывные поражения.
Огнестрельные ранения представляют собой открытые повреждения,
нанесенные пулями, первичными и вторичными ранящими снарядами
взрывчатых устройств. К боевым травмам относятся открытые и закрытые
повреждения черепа и головного мозга, полученные в ходе боевых
действий, но не связанные с прямым травмирующим воздействием на
пострадавшего поражающих факторов оружия. Под взрывным поражением
принято понимать сложное многофакторное воздействие на пострадавшего
основных поражающих факторов взрыва – взрывной ударной волны,
ранящих снарядов, термического воздействия.
По опыту Великой Отечественной войны, огнестрельные ранения
составили 67,9% всех боевых повреждений черепа и головного мозга,
закрытые травмы мозга имели место в 10,9%, прочие повреждения (ранения
холодным оружием, открытые повреждения тупым орудием, транспортные
травмы) составили 21,2%.

Классификация боевых повреждений черепа и головного мозга

Классификация огнестрельных ранений черепа и головного мозга в

настоящее время не претерпела существенных изменений по сравнению с
периодом Великой Отечественной войны.
1. По характеру ранения: ранения мягких тканей; непроникающие
(экстрадуральные); проникающие.
2. По виду ранящего снаряда: пулевые; осколочные.
3. По виду раневого канала: слепые (простые, радиальные,
сегментарные, диаметральные); сквозные (сегментарные, диаметральные);
касательные (тангенциальные); рикошетирующие.
4. По локализации: ранение свода черепа – лобная, теменная,
височная, затылочная области, их сочетание; парабазальные – передние
189
(лобно-орбитальная область, повреждение придаточных пазух носа,
ранение глазного яблока); средние (височно-сосцевидные); задние (задняя
черепная ямка, краниоспинальные).
5. Сторона ранения черепа.
6. По количеству ранений - одиночные, множественные, сочетанные
ранения.
7. Виды перелома черепа: неполный, линейный, вдавленный,
раздробленный, дырчатый, оскольчатый.
8. По воздействию комбинаций различных факторов (механического,
лучевого, химического, термического) – комбинированные повреждения.
9. По характеру повреждения мозга – сотрясение, ушиб, размозжение,
сдавление.
10. По тяжести ранения – легкие, средней тяжести, тяжелые.
11. По тяжести состояния раненого – удовлетворительное, средней
тяжести, тяжелое, терминальное.
Классификация основывается на предложенном в 1917г. Н.Н.
Петровым разделении всех упомянутых повреждений по характеру
ранения на ранения мягких тканей (без повреждения кости),
непроникающие и проникающие.
Ранения мягких тканей относятся к наиболее легким. При них
остаются целыми не только твердая мозговая оболочка, но и кости черепа, а
страдают лишь его покровы – кожа, апоневроз, мышцы, надкостница.
Однако при ранениях мягких тканей черепа могут возникать сотрясение,
ушиб головного мозга - результат передачи кинетической энергии ранящего
снаряда через сохраненную кость на мозговое вещество по аналогии с
закрытыми повреждениями. Ранения мягких тканей встретились во время
Великой Отечественной войны в 54,6% случаев, у 56,9% раненых они
сопровождались утратой сознания, что было обусловлено сопутствующей
травмой мозга.
Непроникающие ранения характеризуются повреждением мягких
тканей и костей черепа при сохранении целости твердой мозговой
оболочки, являющейся барьером, предохраняющим мозг от
распространения раневой инфекции. Непроникающие ранения встречаются
в 17,3% случаев. Это более тяжелые повреждения по сравнению с
ранениями мягких тканей, поскольку они сопровождаются контузией мозга
в зоне повреждения кости.
По данным ВМедА им. С. М. Кирова очаги размозжения головного
мозга с формированием параконтузионных гематом встретились у 86,7%
раненых с непроникающими огнестрельными ранениями в Республике
Афганистан, однако синдром компрессии головного мозга внутричерепной
гематомой с формированием выраженных очаговых симптомов имел место
только у 0,5%-0,7% из них.
Проникающие ранения черепа и головного мозга характеризуются
огнестрельным переломом костей свода или основания с нарушением
целости твердой мозговой оболочки и непосредственным проникновением
190
бактериального загрязнения вместе с ранящим снарядом в подоболочное
пространство и вещество мозга. Проникающие ранения составляют 28,1%
от всех огнестрельных ранений черепа.
К легким огнестрельным ранениям относятся ранения мягких тканей
черепа без сопутствующих повреждений мозга; средней тяжести – ранения
мягких тканей сочетающиеся с сотрясением или ушибом головного мозга
легкой и средней степени, непроникающие ранения черепа с ушибом
головного мозга легкой и средней степени; к тяжелым – непроникающие
ранения с ушибом тяжелой степени или сдавление головного мозга, а также
проникающие ранения черепа и головного мозга.
Большинство исследователей считают, что тяжесть состояния
раненого и прогноз при травме мозга определяется глубиной утраты
сознания.
Для определения глубины утраты сознания предложена «глотальная
проба»: в рот больного с травмой черепа вливали небольшое количество
воды; если жидкость длительно задерживается или вытекает изо рта, то это
говорит о нарушении первого, сознательного акта глотания и глубоком
расстройстве сознания.
Выделяют 7 градаций состояния сознания: ясное, оглушение
умеренное, оглушение глубокое, сопор, кома умеренная, кома глубокая,
кома запредельная.
Оглушение – нарушение сознания при сохранности ограниченного
словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних
раздражителей и снижения собственной активности.
При оглушении I степени (умеренно) имеется частичная
дезориентация, умеренная сонливость, но больной выполняет все команды.
При оглушении II степени (глубокое) больной дезориентирован в
обстановке, месте, времени и лицах, ориентироваться в собственной
личности иногда может, наблюдается глубокая сонливость, пострадавший
может выполнять лишь простые команды.
Сопор – выключение сознания с сохранностью координированных
защитных реакций и открывание глаз в ответ на болевые, звуковые и другие
раздражители при возможности элементарного словесного контакта. При
отсутствии словесного контакта эта фаза может быть обозначена как
аппалический синдром.
Кома – полное выключение сознания.
Кома I степени (умеренная), для нее характерны: неразбудимость,
раненый не открывает глаза на боль и звук, не локализует болевые
раздражители (возможны некоординированные защитные движения).
Зрачковые и роговичные рефлексы обычно сохранены. Брюшные рефлексы
угнетены; сухожильные вариабельны, чаще повышены. Глотание резко
затруднено. Защитные рефлексы верхних дыхательных путей относительно
сохранены. Нарушен контроль над сфинктерами. Дыхание и сердечно-
сосудистая деятельность сравнительно стабильны, без угрожающих
отклонений.
191
 Кома II степени (глубокая) – неразбудимость с отсутствием защитных
движений на боль, протекает на фоне мышечной гипотонии. Гипо- или
арефлексия без двустороннего мидриаза. Сохранение спонтанного дыхания
и сердечно-сосудистой деятельности при выраженных нарушениях.
Кома III степени (запредельная) характеризуется неразбудимостью,
двусторонним мидриазом, арефлексией, мышечной атонией, выраженными
нарушениями витальных функций. Клинически, кроме этого, отмечаются
неподвижность глазных яблок, расстройства ритма и частоты дыхания,
резчайшая тахикардия, артериальное давление на критических цифрах или
не определяется.

Клиника, диагностика ранений черепа и головного мозга

Течение огнестрельных ран черепа и мозга представляет собой весьма

сложный и многогранный процесс, характеризующейся строго
закономерной сменяемостью клинических проявлений ранения.
Особенности морфологии раны черепа заключаются в многоэтажном
строении ее со слоями различного функционального значения и
гистологической структуры. С одной стороны, это
малодифференцированные обильно кровоснабжаемые покровы черепа,
обладающие высокой сопротивляемостью к инфекции и высокой
регенеративной способностью, с другой – высокодифференцированная
мозговая ткань с крайне низкими регенеративными возможностями,
практически лишенная противомикробной защиты.
Ранения мягких тканей характеризуются преимущественно местными
проявлениями и редко осложняются неврологическими расстройствами. По
глубине проникновения ранящего снаряда принято различать следующие
ранения мягких тканей головы: 1) с повреждением кожных покровов, 2) с
повреждением апоневроза, 3) с повреждением надкостницы.
Непроникающие ранения относятся к группе тяжелых огнестрельных
ранений черепа «с повреждением костей».
Структура раны при непроникающих ранениях костей черепа в
большинстве случае несложна, за исключением ранений основания черепа.
Зона ранения обычно невелика. Раневой канал, как правило, короткий, а
строение его несложное. Инородные тела и костные отломки расположены
обычно поверхностно. Дно раны образует либо кость, либо твердая
мозговая оболочка. В 15,6% непроникающие ранения наносятся пулями и в
84,4% - осколками. Современные непроникающие черепно-мозговые
ранения наносятся преимущественно мелкоразмерными ранящими
снарядами массой до 1 г. Это обстоятельство определяет и характер
повреждения кости, в большинстве случаев являющегося неполным или
раздробленным переломом. Грубые очаговые неврологические симптомы
при таких ранениях редки, вместе с тем субарахноидальное кровоизлияние
или формирование локальных очагов размозжения головного мозга имеет
место у двух третей раненых.
192
 Проникающие ранения черепа и головного мозга характеризуется
периодизацией течения раневой болезни. Каждый период отличается
своими неврологическими и хирургическими особенностями.
I Начальный (острый) период проникающего ранения черепа и мозга
характеризуется тяжелым состоянием раненого, преобладанием
общемозговых симптомов над очаговыми. Отмечаются различные степени
выраженности расстройства сознания, вегетативные реакции, усугубляемые
транспортировкой раненых, неизбежно приходящиеся именно на этот
период ранения. Продолжительность начального периода 3 суток. В
клиническом отношении его подразделяют на три стадии: начальную,
«хаотическую» и стадию частично ранних осложнений. Начальная стадия
протекает в первые сутки. Для нее характерны расстройства местной и
общей деятельности мозга, вызванные непосредственным действием
ранящего снаряда. Хаотическая стадия приходится на последующие 2-3
суток, клинические проявления ее определяются реакцией мозга (отек,
набухание) на травму и связанными с ними нарушениями
ликвородинамики, нарастающими внутричерепными гематомами.
Летальность раненых, переживших хаотический период, почти во всех
случаях зависит уже не от травматического повреждения мозга, а от
осложнений.
II Период ранних реакций и осложнений начинается на 3-4-е сутки
после ранения и характеризуется чаще всего нарастанием травматического
отека и набухания головного мозга, наиболее выраженных вокруг зоны его
повреждения. Клиническая картина этого периода характеризуется более
отчетливым проявлением очаговых неврологических симптомов на фоне
стихания общемозговой неврологической симптоматики. Сохраняющийся
травматический отек при этом в известной степени предохраняет от
распространения инфекции из зоны раневого канала на мозг и оболочки,
что, по мнению Н.Н. Бурденко, связано с «иммобилизацией мозга» в
полости черепа.
По мере обратного развития отека, которое происходит к концу
первой недели после ранения, раскрываются субарахноидальные
пространства, восстанавливается ликвороциркуляция, что может
способствовать распространению раневой инфекции по подоболоченным
пространствам, особенно если в этот период предпринимается
транспортировка раненых. Именно на 2-3-ю неделю приходится
наибольшее количество инфекционных осложнений.
III Период ликвидации ранних осложнений, во время которого
появляется тенденция к отграничению инфекционных очагов, начинается
спустя 3-4 недели после ранения. В этом периоде завершается
самоочищение очагов повреждения и замещение тканевых дефектов, то
есть происходит обратное развитие начавшихся во втором периоде
воспалительных процессов. При неблагоприятном клиническом течении
третьего периода может иметь место возникновение вторичных

193
воспалительных процессов – гнойных энцефалитов и менингитов
диффузного характера, а также формирование поздних абсцессов мозга.
IV Период поздних осложнений продолжается в среднем в течение 2-
3 лет после ранения и характеризуется обострениями воспалительного
процесса, приводящего в некоторых случаях к образованию абсцесса мозга.
V Период отдаленных последствий отражает стойкий конечный
результат травмы и перенесенных осложнений, морфологически
характеризуется наличием сформировавшегося рубца на месте бывшего
повреждения.
Диагностика огнестрельных черепно-мозговых ранений складывается
из данных неврологического, хирургического, рентгенологического и
лабораторного исследований. Важнейшей из задач диагностического
процесса является определение показаний и противопоказаний к
хирургическому вмешательству и очередности его выполнения.
Любое обследование раненого, включая неврологический осмотр,
каждый раз, когда это возможно, начинается сбором анамнеза. Для хирурга
может иметь очень важное значение, каким образом, когда, где и каким
именно видом огнестрельного снаряда нанесено ранение.
Обследование раненого в остром периоде травматической болезни
головного мозга требует проведения в строгой логической
последовательности ключевых диагностических приемов в сочетании с
важнейшими мероприятиями неотложной помощи. Лечебные мероприятия
при этом выполняются синхронно по мере выявления тех или иных
синдромов витальных расстройств.
1. Исследование витальных функций включает оценку дыхания
(ритм и число дыхательных движений, проходимость дыхательных путей),
измерение артериального давления и числа сердечных сокращений.
Нарастание внутричерепного давления вызывает повышение артериального
давления в сочетании с брадикардией. Гипотензия с другими признаками
шока как правило не бывает обусловлена только изолированной травмой
головы, поэтому у таких раненых следует предпринимать дополнительные
диагностические усилия по выявлению внечерепных повреждений.
Патологические типы дыхания и повышение температуры тела в остром
периоде ранения указывают на тяжелое повреждение ствола головного
мозга.
2. Общехирургический осмотр – следующий этап обследования
раненных в голову. В ходе осмотра, прежде всего предпринимаются шаги
по выявлению видимых или прогнозируемых по механизму развития
важнейших внечерепных повреждений (патологическая деформация
конечности, наличие кровоточащих ран, клинические проявления
внутриполостного кровотечения). Особое значение имеет своевременная
диагностика внечерепных повреждений у раненых с взрывными
поражениями, сопровождающимися расстройствами сознания.
3. Неврологическое исследование включает в себя прежде всего
оценку состояния сознания, реакция и величины зрачков, функции
194
глазодвигательных нервов, корнеальных, глоточных рефлексов, состояние
рефлекторно-двигательной сферы, чувствительности, речи, психики,
зрения, слуха. Неравенство зрачков и их реакции является очень важным
признаком при оценке состояния раненых в голову. Постепенно
расширяющийся зрачок одного глаза, который теряет реакцию на свет,
имеет исключительно важное значение и заставляет предположить тяжелое
внутричерепное повреждение. Расширение обоих зрачков служит поздним
и неблагоприятным признаком. Следует отметить локализованную слабость
одной части тела. Оценка двигательной функции базируется на результатах
проверки сухожильных рефлексов, наличия патологических рефлексов.
Особое внимание должно быть обращено на оболочечные симптомы.
4. Местное исследование раны является важнейшим и наиболее
информативным этапом диагностики проникающих черепно-мозговых
ранений, однако оно может быть эффективным только после выполнения
тщательного туалета кожа и удаления всего волосяного покрова головы. По
этой причине местный осмотр и ревизия ран головы выполняются в
перевязочной диагностического отделения специализированного госпиталя.
На этапе квалифицированной помощи эти мероприятия оправданы только
при наличии показаний к неотложной операции.
Главная задача хирургического осмотра раны – подготовка
операционного поля и определение очередности направления в
операционную для выполнения первичной хирургической обработки. При
внешнем осмотре, прежде всего, обращают внимание на характер
отделяемого из раны. Выделение мозгового детрита или ликвора из раны
является абсолютным диагностическим признаком проникающего черепно-
мозгового ранения. Дальнейшее исследование таких ран в диагностической
перевязочной не проводится. Раненые с проникающими черепно-
мозговыми ранениями направляются в операционную.
Труднее всего решить вопрос о характере ранения при небольших
дырчатых ранах, которые, как правило, бывают множественными. После
обработки кожи головы антисептическими растворами приступают к
исследованию таких ран. Часто визуальный контроль раны на всю ее
глубину невозможен, поэтому для определения глубины раны используется
метод исследования раневого канала пуговчатым зондом. Смочив конец
зонда 5% раствором йода, инструмент без какого-либо усилия вводят в рану
мягких тканей до упора в кость. Определяемая при этом шероховатость
кости, выявление костных отломков являются критериями
непроникающего, а возможно и проникающего ранения. При наличии
повреждения кости дальнейшие попытки по исследованию ран зондом
должны быть прекращены, раненые направляются в операционную для
проведения исчерпывающей обработки. Использование столь ценного в
клинической диагностике приема, как исследование раневого канала
зондом при фронто-орбитальных ранениях, оказывается невозможным из-за
необходимости проведения инструмента через орбиту. Эта манипуляция
несет высокий риск травматизации ретробульбарной части зрительного
195
нерва. В сложившихся условиях может быть использован простой и
эффективный прием определения сообщения раны средней зоны лица,
орбиты с полостью черепа: заполняя рану орбиты стерильным
изотоническим раствором хлорида натрия, наблюдают за уровнем жидкости
в ней. Наличие «пульсации» уровня жидкости в ране является абсолютным
диагностическим критерием сообщения повреждений лица, орбиты с
полостью черепа.
5. Рентгенологическая диагностика огнестрельных ранений дополняет
хирургическое и неврологическое исследования и является абсолютно
необходимой. Вместе с тем следует отметить, что эффективность
рентгенологических методик диагностики при современных боевых
повреждениях черепа и головного мозга должна оцениваться критически.
Это связано с двумя основными факторами, характеризующими
современные боевые поражения: большим числом множественных ранений
черепа и головного мозга с высокой плотностью ранящих снарядов и
ранениями рентгенонегативными осколками. В этих случаях необходимо не
только оценить абсолютный рентгенологический признак - наличие
патологической тени в полости черепа, но также детально анализировать
косвенные рентгенологические признаки проникающего черепно-мозгового
ранения.
6. Лабораторные исследования представляют собой важный резерв
совершенствования диагностического комплекса. Наряду с
общеклиническими показателями состояния крови, мочи, отражающими
при всех травмах и ранениях степень кровопотери, выраженность
инфекционно-воспалительных реакций, для боевых черепно-мозговых
повреждений характерны показатели специфических изменений
клеточного, иммунологического и биохимического состава кроки и
ликвора.
К числу наиболее простых, ранних и информативных методов
определения тяжести поражения мозга относится общеклиническое
исследование цереброспинальной жидкости, включающее оценку ее
внешнего вида (прозрачность, наличие патологических примесей, вязкость),
величины ликворного давления, клеточного состава и содержания белка.
При огнестрельных ранениях черепа и головного мозга характерно
появление небольшой примеси крови в ликворе с повышением содержания
белка в 5-10 раз. Гиперальбуминоз является следствием как попадания
крови в ликворные пути головного мозга, так и формирования явлений
локального раневого энцефалита, в той или иной форме неизбежно
сопровождающего любое черепно-мозговое ранение с органическим
повреждением мозга. Диагностическим тестом развития менингита на фоне
кровоизлияния в ликворные пути служит соотношение числа эритроцитов и
лейкоцитов в цереброспинальной жидкости. При отсутствии инфекционно-
воспалительных осложнений оно составляет 1:600 или 1:700, при менингите
это соотношение меняется в сторону увеличения лейкоцитов.

196
 Организация лечения раненых в череп и головной мозг
на этапах эвакуации

На месте ранения оказание первой помощи при ранениях черепа и

головного мозга сводится к наложению асептической повязки на рану. При
возникновении рвоты, носового кровотечения, особенно у раненых с
нарушениями сознания, необходимо предупредить попадание содержимого
полости рта и носа в дыхательные пути. Раненого укладывают на бок,
осуществляя в таком положении вынос с места ранения и последующую
транспортировку. Не следует вводить этим раненым наркотические
анальгетики, включенные в индивидуальную аптечку.
На этапе первой врачебной помощи исправляют повязку,
внутримышечно вводят антибиотик и противостолбнячную сыворотку.
Наибольшего внимания на этапе первой врачебной помощи заслуживают
раненые с продолжающимся наружным кровотечением и нарушениями
дыхания – эти пострадавшие направляются в перевязочную, где
принимаются меры по освобождению дыхательных путей, сохранению их
проходимости, что обеспечивается введением воздуховода. Остановка
кровотечения достигается наложением тугой давящей повязки на рану,
наложением на рану мозга салфеток, смоченных 3% раствором перекиси
водорода. Медицинская сортировка: 1группа – раненые с продолжающимся
наружным кровотечением; 2 группа – агонирующие; 3 группа – все
остальные, эвакуируются на этап квалифицированной медицинской
помощи санитарным транспортом в первую очередь.
На этапе квалифицированной помощи не следует задерживать
раненых нейрохирургического профиля. Медицинская сортировка раненых
в большинстве случаев проводится без снятия повязки. Выделяют
следующие группы раненых: 1 группа – раненые с продолжающимся
кровотечением, обильной ликвореей, с симптомами нарастающего
сдавления головного мозга – нуждающихся в операции по жизненным
показаниям; 2 группа – раненые, нуждающиеся в противошоковых
мероприятиях; 3 группа – легкораненые; 4 группа – агонирующие; 5 группа
– все остальные раненые. В проведении неотложных мероприятий на этапе
квалифицированной помощи нуждается примерно 1,5-2% раненых в череп
и головной мозг.
Целесообразность переноса хирургической обработки раны мягких
тканей головы на этап специализированной помощи определяется
возросшей тяжестью и сложностью ранений, особенной при взрывах,
обусловливающих многофакторность поражения. Так, у пострадавших с
ранениями мягких тканей головы после операций на этапе
специализированной помощи, осложнения отмечены почти в 10 раз реже,
чем у подвергшихся оперативным вмешательствам на этапе
квалифицированной помощи.
Оказание помощи раненым в голову на этапе квалифицированной
помощи, как и при ранениях других локализаций, должно быть ограничено
197
введением антибиотиков и столбнячного анатоксина, приданием
функционально выгодного положения пострадавшему при повреждении
позвоночника и периферических нервов.
Если позволяет медико-тактическая обстановка, то на этапе
квалифицированной помощи могут быть оставлены для окончательного
лечения до 7% легкораненых в мягкие ткани головы. Эту группу
составляют раненые с ясным сознанием, без неврологических нарушений, с
поверхностными повреждениями кожи головы. Не подлежат эвакуации с
этапа квалифицированной помощи раненые в агональном состоянии. Их
удельный вес составляет от 1 до 1,5%.
Оказание специализированной помощи с проведением
диагностических и лечебных мероприятий в полном объеме и последующей
госпитализацией на месте возможно лишь в условиях Главного
медицинского центра МО или нейрохирургических отделений больниц.

Классификация закрытых черепно-мозговых травм

Впервые классификационные признаки тяжести черепно-мозговых

повреждений были сформулированы Petit в 1773году. Им были выделены
три основные формы повреждения головного мозга, которые на
протяжении последующих, вот уже трех, столетий являлись основой для
создания множества вариантов классификаций черепно-мозговой травмы,
но все же в основе каждой из них лежала классификация Petit,
предусматривающая выделение сотрясения головного мозга (commocio
cerebri) как наиболее легкой формы его повреждения, ушиба головного
мозга (contusio cerebri) и сдавления головного мозга (compressio cerebri).
Схема классификаций закрытых черепно-мозговых повреждений
являются, по сути, и основой для формулировки диагноза.

Классификация закрытой травмы черепа и головного мозга

1. Сотрясение головного мозга.

2. Ушиб головного мозга:
 степени – легкая, средняя, тяжелая;
 формы – а) экстрапирамидная, б) диэнцефальная,
в) мезенцефальная, г) мезенцефалобульбарная.
3. Сдавления головного мозга (на фоне ушиба, без ушиба):
 гематомами,
 гидромой,
 костными отломками,
 отек-набухание,
 пневмоцефалия.
4. Состояние подоболочечных пространств.
Субарахноидальная геморрагия.
198
Ликворное давление – нормотензия, гипотензия, гипертензия.
Воспалительные изменения.
5. Состояние черепа.
Без повреждения костей.
Вид и локализация перелома.
6. Состояние покровов черепа.
Ушибы.
Ссадины.
7. Сопутствующие повреждения и заболевания.
8. Интоксикации (алкоголь, наркотики и др., их степень).

Клиника закрытых черепно-мозговых повреждений.

Внутричерепные гематомы

Тяжесть состояния больных, зависящих в первую очередь от

формы повреждения мозга, обусловлена рядом факторов: силой и
механизмом травмирующего воздействия, локализацией повреждения,
выраженностью сопутствующих заболеваний, возрастом, алкогольной
интоксикацией и физическим статусом пострадавшего.

Общемозговые симптомы

Общемозговая симптоматика (головная боль, тошнота, рвота,

вялость, сонливость, апатия, невозможность концентрации внимания и
т.д.) возникает вне зависимости от локализации повреждения мозга, и
обусловлена диффузными его изменениями и наблюдается при всех
формах поражения, хотя выражена в различной степени – чем тяжелее
повреждение, тем глубже и продолжительнее его симптомы.
Очаговые симптомы обусловлены местными, строго
локализованными, чаще всего морфологическими нарушениями в ткани
мозга, которые проявляются расстройствами присущих им функций и
наблюдаются только при тяжелых формах поражения головного мозга
(ушиб, сдавление).
Для черепно-мозговой травмы характерно наличие т.н.
«анамнестической триады» симптомов. Это потеря сознания после
травмы, тошнота или рвота и амнезия, ретро- или антероградная.
Наличие хотя бы одного из симптомов этой «триады» вызывает
необходимость госпитализации пострадавшего, динамического
наблюдения за неврологическим статусом, проведения специальных
исследований для подтверждения или исключения черепно-мозговой
травмы и уточнения клинической формы повреждения головного мозга.
Расстройства памяти являются в значительной степени
патогомоничными при черепно-мозговой травме, особенно тяжелой.
Наблюдается отсутствие памяти на события, предшествующие травме
(ретроградная амнезия), или на события после травмы (антероградная
199
амнезия), возможно сочетание их в виде ретро и антероградной амнезии.
Естественно, что даже при легкой форме черепно-мозговой травмы
больной отмечает отсутствие памяти на период потери сознания, что
обуславливает антероградную амнезию. Собственно термин «амнезия»
предполагает отсутствие памяти на период, когда больной был
достаточно активен, выполнял какие-либо действия, т.е. был с
сохраненным сознанием, но в последствии эти события восстановить не
может. В полной мере этому соответствует ретроградная амнезия и
довольно часто антероградная, в случаях, когда после получения травмы
пострадавший был активен, вступал в контакт с окружающими, отвечал
на вопросы и т.д., а при поступлении в стационар вспомнить эти события
не может. Степень выраженности – продолжительность амнезии, как
правило, прямо пропорциональна тяжести черепно-мозговой травмы.
Рвота, тошнота отмечаются при всех формах повреждения мозга.
Если при легкой черепно-мозговой травме имеются анамнестические
сведения об однократной рвоте, чаще в первые часы после травмы, и
сохраняющейся в последующем умеренной тошноте, то при тяжелой
травме наблюдается многократная рвота на фоне выраженной
постоянной тошноты, не связанной с приемом пищи. Возникновение
рвоты обусловлено либо раздражением рвотного центра (в частности при
субарахноидальном кровоизлиянии), либо повышением внутричерепного
давления как элементом дегидратации. Чем более выражена
внутричерепная гипертензия в остром периоде черепно-мозговой травмы,
тем продолжительнее и обильнее рвота.
Головная боль при черепно-мозговой травме носит, как правило,
диффузный распирающий, изредка пульсирующий характер.
Продолжительность и выраженность головной боли зависят от тяжести
черепно-мозговой травмы, уровня сознания. В происхождении головной
боли играет роль ряд факторов – ликворная гипертензия или гипотензия,
сосудисто-рефлекторные нарушения, раздражение оболочек мозга и
корешков черепно-мозговых нервов субарахноидально излившейся
кровью. На фоне диффузной головной боли при формировании эпи- или
субдуральной гематомы развивается локальная боль, в возникновении
которой определенную роль играет местное компрессионное воздействие
на оболочки мозга.
Особенную выраженность головная боль принимает при
субарахноидальном кровоизлиянии, и в этих случаях выраженная
головная боль сочетается с болями в глазных яблоках, светобоязнью.
Особенно мучительна головная боль, связанная с ликворной
гипертензией, она значительно усиливается при попытке поднять голову,
сесть или встать, сопровождается отчетливой вегетативной реакцией –
резкой бледностью кожи, синюшностью слизистых оболочек,
головокружением.
Менингеальные симптомы обусловлены раздражением оболочек
мозга излившейся кровью или продуктами ее распада. Особенно
200
отчетливо менингеальный симптомокомплекс определяется на 2-3-и
сутки после травмы. Следует отметить, что выраженность
менингеальных симптомов не всегда соответствует тяжести и
массивности субарахноидального кровоизлияния, что зависит как от
состояния сознания, так и от степени расстройств регуляции тонических
рефлексов в результате нарушения активизирующей и тормозящей
систем ретикулярной формации ствола мозга.
Изменение тонуса мышц диффузного характера при легкой
черепно-мозговой травме маловыраженно и симметрично.
Поверхностные рефлексы, как правило, угнетаются вплоть до отсутствия,
глубокие рефлексы изменяются от умеренного оживления до угнетения,
но обязательно равномерно, без асимметрии сторон. при тяжелых формах
черепно-мозговой травмы изменение рефлексной деятельности может
происходить вплоть до арефлексии.
Вегетативные реакции в виде изменения температуры тела
отмечаются как при легких формах черепно-мозговой травмы до
субфебриального уровня, так и при тяжелых формах – до
гипертермического уровня, как признак не общемозговой, а локальной
симптоматики диэнцефального поражения.
Изменения психо-эмоциональной сферы сопутствуют черепно-
мозговой травме и обусловлены как эмоциональной нагрузкой в момент
самой травмы, так и неустойчивостью эмоционально-волевой сферы в
посттравматическом периоде.

Локальные (очаговые) симптомы поражения головного мозга

К локальной относится неврологическая симптоматика очагового

поражения головного мозга, позволяющая установить топику поражения.
Исходя из этой трактовки, к локальной неврологической симптоматике
относят поражение черепно-мозговых нервов, моно- и гемипарезы,
нарушения чувствительности, нарушения функции коры головного мозга,
локальных ее функций.
Особенно важным слагаемым клинической симптоматики при
черепно-мозговой травме являются нарушения иннервации зрачков за
счет поражения глазодвигательного нерва, а также поражения
отводящего и блоковидного нервов, обусловливающие нарушения
движений глазных яблок.
Степень зрачковых нарушений, как правило, отражает степень
тяжести черепно-мозговой травмы. При легкой черепно-мозговой травме
не наблюдается поражение группы глазодвигательных нервов, может
отмечаться лишь вялость фотореакции за счет удлинения ее латентного
периода.
В тяжелых случаях реакция зрачков на свет может полностью
отсутствовать. Миоз, так же как и паралитический мидриаз с
арефлексией зрачков, при глубокой утрате сознания и нарушений
201
витальных функций является неблагоприятным прогностическим
критерием, особенно в случаях длительной комы. Эти нарушения
указывают на тяжелые расстройства функции ствола на уровне среднего
мозга.
Анизокория свидетельствует о патологическом процессе на стороне
расширения зрачка. Поворот глаз и головы свидетельствует о
патологическом процессе на стороне, куда они повернуты, и о
локализации процесса в пределах задних отделов средней лобной
извилины, где находится центр поворота глаз и головы в
противоположную сторону. Следует учитывать, что этот симптом
развивается в фазе выпадения функции, а в ранние сроки после травмы (в
фазе раздражения участка коры) наблюдается ротация головы и глазных
яблок в противоположную от очага поражения сторону.
О поражении ствола мозга свидетельствует симптом Мажанди
(вертикальное косоглазие), вертикальный нистагм с отчетливым
ротаторным компонентом.
Нарушения дыхания центрального генеза обусловлены поражением
стволовых отделов мозга.
Расстройства рефлекторно-двигательной сферы. Вследствие
перекреста пирамидных путей в нижних отделах продолговатого мозга
полушарные патологические процессы, в то числе и ушибы полушарий
мозга, вызывают паретические изменения в противоположных
конечностях.
Нарушение чувствительной сферы. Исследование
чувствительности становится возможным при сохраненном сознании
пострадавшего. Следует учитывать, что расстройства чувствительности
коркового типа ведут к выпадению всех ее видов по «монотипу»,
поражение области проводников в белом веществе – к гемитипу
нарушения чувствительности, ровно как и поражение внутренней
капсулы, но в последнем случае отмечается синдром трех «геми» –
гемианестезия, гемиплегия и гемианопсия. Поражение зрительного бугра
сопровождается развитием жесточайших таламических болей.
Поражение в зоне медиальной петли сочетается с развитием
альтернирующих синдромов поражения ствола мозга.
Зрительные нарушения. Поражение любого участка зрительного
анализатора от сетчатки глаза до зоны коркового анализатора
сопровождается характерными для каждого отрезка зрительными
нарушениями.
Расстройства речи. При сохраненном сознании у пострадавшего
могут быть выявлены расстройства речи, свидетельствующие о
локальном поражении мозга в доминирующем полушарии.

202
 Клинические формы закрытой травмы мозга

Сотрясение мозга является единой функционально обратимой

формой повреждения ткани мозга. Встречается наиболее часто. Как
правило сразу после травмы отмечается потеря сознания от нескольких
секунд до 10-15 минут, ретро- и антероградная амнезия, одно- или
двукратная рвота с сохраняющейся в течение первых суток тошнотой.
Нарушение сознания сопровождается вегетососудистыми реакциями в
виде побледнения кожи и слизистых, лабильности пульса, зачастую
после травмы и на протяжении первых часов отмечаются эйфория,
снижение критики к собственному состоянию, сменяющиеся вялостью,
гиподинамией, апатией. В последующем развивается различной
выраженности астено-вегетативный синдром, могут довольно долго
сохраняться невротические нарушения.
Сотрясение головного мозга не сопровождается очаговой
неврологической симптоматикой, развивается клиническая картина,
обусловленная общемозговыми симптомами, - головная боль, тошнота,
иногда может наблюдаться повторная рвота, оживление глубоких и
торпидность, вплоть до отсутствия, поверхностных рефлексов, изменения
интенсивности фотореакции зрачков, горизонтальный нистагм.
По мере регресса неврологических нарушений и улучшения
самочувствия пострадавшего на первый план выступают проявления
астено-вегетативного синдрома – неустойчивые эмоциональные реакции,
нарушения сна, гипергидроз кистей и стоп, которые регрессируют, как
правило, в течение 2-4 недель, хотя в отдельных случаях отмечается
сохранение астено-вегетативного синдрома и на протяжении большого
периода.
Исследования крови и ликвора при сотрясении головного мозга,
как правило, патологии не выявляют. В первые несколько суток после
травмы у большинства больных отмечается некоторое увеличение
ликворного давления, нормализующейся на 5-7 сутки. У пожилых людей
часто отмечается гипотензионный синдром.
Ушиб головного мозга – более тяжелая форма поражения мозга,
сопровождающаяся морфологическими изменениями мозговой ткани,
которые обуславливают развитие очаговой симптоматики. Ушибы мозга
часто сочетаются с повреждением костей черепа и субарахноидальным
кровоизлиянием. Для ушиба характерно наличие очаговых симптомов
поражения мозга на фоне более выраженной, чем при сотрясении,
общемозговой симптоматики. В зависимости от локализации очагов
ушиба (полушарных, в месте удара и на противоположной стороне по
механизму противоудара, в глубинных отделах, стволе мозга) клинически
различают формы ушиба и выделяют ушиб больших полушарий
(экстрапирамидная форма), ушиб мозга с диэнцефальным синдромом.
Для первого характерно наличие артериальной гипертонии, тахикардия,
гипертермическая реакция центрального происхождения, для второго
203
склонность к артериальной гипертонии, лабильность пульса чаще всего в
пользу брадикардии, температура тела нормальная или несколько
снижена. При локализации преимущественного поражения мозга в
больших полушариях развивается симптоматика соответствующего
выпадения функции участков коры головного мозга.
В зависимости от выраженности, продолжительности клинических
проявлений различают ушибы головного мозга легкой, средней и
тяжелой степени.
Ушиб головного мозга легкой степени характеризуется умеренно
выраженными общемозговыми и очаговыми симптомами без признаков
нарушения витальных функций. Утрата сознания длится от нескольких
минут до 1 часа. Очаговая симптоматика имеет явную тенденцию к
регрессу уже на протяжении первых суток посттравматического
периода. Общемозговые симптомы сохраняются несколько дольше, но
также в динамике регрессируют. Симптомы поражения ствола мозга не
определяются. Общее состояние пострадавшего удовлетворительное или
средней тяжести в первые сутки.
Ушиб головного мозга средней степени проявляется более
отчетливой и стойкой общемозговой симптоматикой, длительным
нарушением сознания до комы и в последующем нарушением сознания
по типу сопора и оглушения. Характерны длительные головные боли,
многократная рвота, продолжительная тошнота, выраженная амнезия,
изменение поведенческих реакций в виде психомоторного возбуждения,
иногда бред, нарушение функций тазовых органов. Отчетлива очаговая
симптоматика поражения полушарий головного мозга, зачастую в
сочетании с диэнцефальными или мезенцефальными синдромами.
Состояние больного средней тяжести или тяжелое.
Ушиб головного мозга тяжелой степени отличается развитием
тяжелого или крайне тяжелого состояния сразу после травмы,
длительным периодом потери сознания до комы, появлением нарушения
витальных функций на фоне клинических проявлений стволового
поражения. При благоприятном исходе длительное время сохраняется
как общемозговая, так и очаговая симптоматика, зачастую
обусловливающая инвалидность в последующем.
Сдавление головного мозга обусловливается многими факторами, к
которым относится сдавление костными отломками, суб- или
эпидуральными внутримозговыми гематомами, внутрижелудочковыми
кровоизлияниями, пневмоцефалией, выраженным отеком – набуханием
головного мозга. Клиническая картина сдавления осложняется клиникой
ушиба мозга, выраженной в большей или меньшей степени. Для
сдавления головного мозга характерно нарастание неврологической
симптоматики в динамике: усугубление расстройства сознания,
выраженности очагового поражения и общемозговой симптоматики.
Наличие «светлого промежутка» патогомонично для внутричерепной
гематомы, причем, чем он короче, чем быстрее развивается клиническая
204
картина компрессии мозга, тем хуже прогноз заболевания. Синдром
компрессии сопровождается как нарастанием очаговой симптоматики в
виде моно- или гемипарезов, нарушений чувствительности, поражения
черепномозговых нервов, так и углублением общемозговой. При
присоединении дислокационных симптомов развивается и в динамике
нарастает альтернирующая симптоматика на фоне прогрессирующего
нарушения витальных функций. Брадикардия, нарастающая гипертермия,
расстройства дыхания свидетельствуют о сдавлении ствола головного
мозга за счет дислокации его.
Клиническая картина сдавления головного мозга без
сопутствующего ушиба его в начальных стадиях протекает легче и имеет
несколько отличную характеристику за счет более отчетливой динамики
неврологической симптоматики, когда клинический синдром сдавления
мозга развивается не остро в момент травмы, а постепенно. В первый
период после травмы наблюдаются клинические проявления,
характерные для легкой черепно-мозговой травмы, затем на протяжении
нескольких часов или даже дней наблюдается относительное
благополучие, после чего состояние и самочувствие вновь ухудшаются,
может развиться потеря сознания, усиливается головная боль,
развивается психомоторное возбуждение, углубляется астено-
вегетативный синдром. По мере формирования внутричерепной
гематомы и развития декомпенсации эти явления нарастают, за счет
раздражения коры головного мозга нередко развиваются эпилептический
приступ, повторные рвоты, на стороне компрессии – сужение зрачка,
замедление пульса. На этом фоне постепенно углубляются нарушения
сознания, и усиливается симптоматика очагового поражения мозга. В
начальном периоде компрессии мозга отмечается тахикпноэ,
сменяющееся через несколько часов брадипноэ, вплоть до появления
патологического дыхания за счет дислокационного синдрома. На вторые
– третьи сутки при формировании внутричерепной гематомы на глазном
дне могут быть выявлены признаки застоя дисков зрительных нервов,
иногда больше на стороне компрессии. Более отчетливо определяются
менингеальные симптомы.
При несвоевременности оказания помощи развивается
терминальное состояние, характеризующееся грубыми дислокационными
явлениями с резким нарушением витальных функций.

Этапное лечение пострадавших с закрытой травмой черепа и мозга

Первая помощь сводится к профилактике аспирации рвотных масс

у пострадавших, потерявших сознание, и к выносу их с поля боя.
При остановке дыхания и сердца необходимо сразу начать
искусственную вентиляцию легких по способу «изо рта в рот» или «изо
рта в нос» и непрямой массаж сердца.

205
 Первая врачебная помощь. При явлениях дыхательной
недостаточности производятся вагосимпатические новокаиновые
блокады, трахеостомия. Пострадавшим с признаками ликвореи надо
обязательно ввести антибиотики, противостолбнячную сыворотку,
столбнячный анатоксин и наложить асептическую повязку.
Для оценки динамики неврологического состояния на
последующих этапах эвакуации в первичных медицинских карточках
помимо ориентировочного диагноза целесообразно отметить наличие или
утрату таких важных функций, как возможность контакта, нарушение
речи, зрения, слуха, памяти и др.
Тяжело пострадавшие должны быть эвакуированы в первую
очередь в положении лежа. В пути они нуждаются в наблюдении для
предупреждения аспирации рвотных масс.
Квалифицированная медицинская помощь. Проводя медицинскую
сортировку, выделяют следующие группы пострадавших:
1 группа – пострадавшие с быстро нарастающим сдавлением
головного мозга (проводится операция по жизненным показаниям).
2 группа – со средней и тяжелой травмой.
3 группа – с легкой черепно-мозговой травмой.
4 группа – агонирующие.
При медицинской сортировке выделяются пострадавшие с
признаками нарастающей компрессии мозга. Эти пострадавшие
нуждаются в квалифицированной помощи по жизненным показаниям и
поэтому направляются в операционную в первую очередь.
Пострадавшие не нуждающиеся в срочной операции, но с
нарушениями дыхания и функции сердца направляются в
противошоковую, где им производится искусственная вентиляция легких
(при необходимости через трахеостому) и другие реанимационные
мероприятия.
Остальных пострадавших подготавливают к дальнейшей эвакуации
по назначению.
Для определения локализации внутричерепной гематомы
используются такие неврологические данные, как расширение зрачка на
стороне кровоизлияния, гемипарез, отсутствие брюшных рефлексов на
противоположной стороне и др. В случаях затруднений в определении
локализации гематомы пострадавший подвергается трепанации, то есть
наложению диагностических фрезевых отверстий на черепе. При
обнаружении гематомы производится ее удаление и остановка
кровотечения через расширенное фрезевое отверстие. Операция
заканчивается наложением глухих швов.
Необходимо помнить, что клиническую картину внутричерепного
кровотечения может давать острый травматический отек головного
мозга. Его выявлению помогают такие клинические признаки, как
отсутствие «светлого промежутка» и нарастание очаговых симптомов.

206
Эти пострадавшие нуждаются в люмбальной пункции, дегидрационной
терапии (введение 40% раствора глюкозы, маннитола, мочевины и др.).
На этапе квалифицированной хирургической помощи для
дальнейшего лечения остаются только перенесшие декомпрессивную
трепанацию черепа и агонирующие. Все остальные пострадавшие с
закрытой травмой черепа и мозга подлежат эвакуации.
Пострадавшие с легкой степенью сотрясения головного мозга, если
диагноз не вызывает сомнения, направляются в госпиталь для
легкораненых.
Другие пострадавшие с сотрясением или с различными степенями
ушиба головного мозга эвакуируются в неврологический госпиталь.
Пострадавшие с признаками перелома свода и основания черепа, с
медленно нарастающей компрессией мозга должны быть доставлены в
специализированный нейрохирургический госпиталь.

207
 ГЛАВА 10

БОЕВАЯ ТРАВМА ПОЗВОНОЧНИКА И СПИННОГО МОЗГА

К боевой травме позвоночника и спинного мозга относят:

 огнестрельные травмы (пулевые, осколочные, минно-взрывные
ранения);
 неогнестрельные травмы (открытые и закрытые механические
травмы, неогнестрельные ранения);
 их сочетанные повреждения.
В структуре современной боевой хирургической травмы повреждения
позвоночника и спинного мозга встречаются у 1- 2% раненых. Вместе с тем,
боевая травма позвоночника и спинного мозга характеризуется тяжелым
клиническим течением, высокими показателями летальности, длительным
периодом лечения и значительным уровнем инвалидизации.

1. ОГНЕСТРЕЛЬНЫЕ РАНЕНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА

И СПИННОГО МОЗГА

Частота огнестрельных ранений позвоночника и спинного мозга

Частота огнестрельных ранений позвоночника и спинного мозга в

ходе войн XX столетия имеет тенденцию к увеличению. Если в период
первой мировой войны эти ранения в русской армии на Западном фронте
составили 0,334%, и значительная их часть была нанесена холодным
оружием, то в период Великой Отечественной войны огнестрельные
ранения позвоночника и спинного мозга встречались от 0,5 до 2,0%.
Сведения о частоте ранения различных отделов позвоночника
свидетельствуют о значительной их вариабельности. Частота
неврологических осложненных ранений так же варьируется в значительных
пределах. По данным М.Н. Ахутина (1939) при огнестрельных ранениях
позвоночника неврологические нарушения различной степени тяжести
отмечены у 49% раненых, Н.В Петрова (1941) – 42,5%, по итоговым
данным периода Великой Отечественной войны (1952) – 68,8%, летальность
составила 20-30%, а инвалидность 50-70%. В современных конфликтах 45-
50% составляли сочетанные ранения. В специализированных госпиталях
спинальные ранения составляли 8,2%, а в госпиталях глубокого тыла до 7%.
Огнестрельные раны позвоночника в 94% случаев сопровождались
повреждением спинного мозга и корешков.

Классификация огнестрельных ранений позвоночника и спинного мозга

В настоящее время руководствуются следующей классификацией

огнестрельных ранений позвоночника и спинного мозга:
208
1) по виду ранящего снаряда:
- пулевые;
- осколочные;
2) по распространенности поражения:
- изолированные (имеется одно повреждение);
- сочетанные (одновременное повреждение одним ранящим снарядом
позвоночника и другой анатомической области тела);
- множественные (одновременное повреждение позвоночника на
нескольких уровнях несколькими ранящими снарядами);
- комбинированные (одновременное воздействие на раненого с
повреждением позвоночника других повреждающих факторов);
3) по типу раневого канала:
- сквозные (раневой канал проходит через структуры позвоночника с
наличием входного и выходного отверстий);
- слепые (раневой канал заканчивается слепо и имеет только входное
отверстие);
- касательные (раневой канал проходит по касательной к структурам
позвоночника);
4) по характеру повреждения спинномозгового канала:
- проникающие (с повреждением стенок спинномозгового канала);
- непроникающие (с огнестрельным переломом тела и отростков
позвонков, но без повреждения стенок спинномозгового канала);
- паравертебральные (раневой канал проходит в непосредственной
близости от позвоночника).
5) по тяжести повреждения спинного мозга:
- без нарушения проводимости спинного мозга;
- функционально обратимые нарушения проводимости спинного мозга
(сотрясение, ушиб);
- с частичным нарушением проводимости спинного мозга (неравномерные
расстройства движения и чувствительности);
- с полным нарушением проводимости спинного мозга (полный
анатомический перерыв спинного мозга).
6) по характеру неврологического синдрома:
- с полным нарушением проводимости спинного мозга;
- с травматическим корешковым синдромом.
7) по состоянию субарахноидального пространства:
- с блокадой субарахноидального пространства (гематомой, костными
отломками, выпавшим диском, ранящим снарядом);
- без блокады субарахноидального пространства;
- с субарахноидальным кровоизлиянием;
- без субарахноидального кровоизлияния.
8) по локализации повреждения позвоночника:
- шейный отдел;
- грудной отдел;
- поясничный отдел;
209
- крестцовый отдел.
Большое практическое значение имеет выделение проникающих и
непроникающих ранений позвоночника. В отличие от диагностики
проникающих ранений черепа распознавание аналогичных повреждений
позвоночника чрезвычайно сложно. Факт нарушения целости твердой
мозговой оболочки спинного мозга, за редким исключением (ликворея,
полное разрушение позвонков), можно установить лишь во время операции.
Опыт показал, что даже при наличии в позвоночном канале инородных тел
оболочка спинного мозга часто оказывается целой. В то же время она
может быть повреждена, например, мелкими костными отломками, не
поддающимися ни клиническому, ни рентгенологическому контролю.

Клиника, диагностика огнестрельных ранений позвоночника

и спинного мозга

В клиническом течении огнестрельных ранений позвоночника и

спинного мозга различают 4 периода: острый, ранний, промежуточный,
поздний.
1-й период (острый) – в течение 2-4 недель на фоне общего тяжелого
состояния раненого в клинической картине травмы преобладают явления
нарушения нервной проводимости спинного мозга, которое проявляется в
виде параличей, анестезии ниже зоны повреждения, в нарушении функции
тазовых органов и др. Однако, в остром периоде травмы спинного мозга
неврологический симптомокомплекс не соответствует уровню повреждения
спинного мозга. Это объясняется не только анатомическим
несоответствием длины спинного мозга и позвоночного столба, но и
распространением отека спинного мозга в сочетании с разлитым
торможением в его клетках и синапсах в ответ на травму. Такое явление
носит название спинального шока. Спинальный шок – вызванное травмой
проходящее угнетение рефлекторной деятельности спинного мозга за
пределами очага повреждения.
2-й период (ранний) – продолжается 2-3 последующие недели,
характеризуется той же клинической картиной спинального шока, которая к
концу 3-4-й недели постепенно сглаживается. В случае легкого
повреждения спинного мозга (отек, набухание) явления нарушения нервной
проводимости исчезают раньше. При тяжелых травмах мозга происходит
организация очагов некроза, кровоизлияний, очищение раны мозга,
развиваются слипчивые процессы вокруг зоны повреждения. Инородные
тела инкапсулируются, костные отломки рассасываются или
секвестрируются. В этом периоде могут проявляться инфекционные
осложнения со стороны мочевыводящих путей, оболочек мозга, внутренних
органов груди и живота.
3-й период (промежуточный) – продолжается в течение 2-3 месяцев.
За это время явления спинального шока ликвидируются, становится
возможным уточнить характер и размеры повреждения спинного мозга.
210
При незначительных повреждениях функция мозга начинает постепенно
восстанавливаться. При более тяжелых травмах в ране образуются рубцы,
резко нарушающие ликвородинамику и кровообращение, развиваются
арахноидит, менингит, эпидуральные абсцессы. Прогрессирующая
инфекция самой огнестрельной раны позвоночника, мочевыводящих путей,
а также пролежни, осложнения со стороны органов груди и живота нередко
приводят раненых к гибели.
При благоприятном течении раневого процесса после ликвидации
острых осложнений спустя 3-4 месяца после ранения начинается 4-й
(поздний) период и продолжается 2-5 и более лет. В этом периоде идет
восстановление нервной проводимости сохранившихся элементов спинного
мозга.
Диагностика огнестрельных повреждений позвоночника и спинного
мозга основывается на сведениях о механизме травмы, на результатах
исследования раны и смежных органов, на данных неврологического и
рентгенологического исследования.
Осмотр раненого начинается с оценки тяжести состояния, выявления
общих симптомов ранения (синдрома острого нарушения дыхания,
синдрома острых расстройств кровообращения и синдрома терминального
состояния). Остановка дыхания при огнестрельных ранениях позвоночника
и спинного мозга указывает на повреждение верхнешейного отдела
позвоночника и восходящего отека ствола головного мозга.
Реанимационные мероприятия в этой ситуации будут бесперспективными.
При оценке местных проявлений со стороны раны важнейшее
значение имеют наружное кровотечение и наружная ликворея. Наличие у
раненого продолжающего наружного кровотечения является показанием
для выполнения мероприятий неотложной помощи на всех этапах
медицинской эвакуации.
Диагностика повреждений спинного мозга основывается на активном
выявлении неврологических синдромов: синдромов острого нарушения
функции жизненно важных органов (дыхания и сердечной деятельности),
двигательных и чувствительных нарушений, симптомов нарушения
функции тазовых органов.
В диагностический комплекс также включают рентгенологическое
исследование (рентгенография позвоночного столба в 2-х проекциях) и
результаты ликвородинамических проб при выполнении люмбальной
пункции.

2. НЕОГНЕСТРЕЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА

И СПИННОГО МОЗГА

Классификация неогнестрельных повреждений позвоночника

и спинного мозга

211
 В современной классификации существует разделение неогнестрельных
повреждений позвоночника и спинного мозга по следующим принципам:
1) по этиологии травмы:
- механическая травма;
- неогнестрельные ранения (колотые, рубленные и т.д.);
2) по характеру травмы:
- закрытая (без повреждения кожи);
- открытая (с повреждением кожи);
3) по характеру повреждения спинномозгового канала открытые
повреждения бывают:
- проникающие (с повреждением стенок спинномозгового канала);
- непроникающие (без повреждения стенок спинномозгового канала);
4) по характеру повреждения позвоночника:
- переломы тел (компрессионные, оскольчатые, продольные, поперечные);
- переломы дужек;
- переломы отростков;
- повреждение связок;
5) по тяжести повреждения спинного мозга:
- без нарушения проводимости спинного мозга;
- функционально обратимые нарушения проводимости спинного мозга
(сотрясение, ушиб);
- с частичным нарушением проводимости спинного мозга (неравномерные
расстройства движения и чувствительности);
- с полным нарушением проводимости спинного мозга (полный
анатомический перерыв спинного мозга)
6) по локализации повреждения позвоночника:
- шейный отдел;
- грудной отдел;
- поясничный отдел;
- крестцовый отдел.
7) по виду стабильности:
- стабильные повреждения (активные и пассивные движения не изменяют
положения поврежденного сегмента позвоночника);
- нестабильные (подвывихи, вывихи, переломо-вывихи, спондилолистез).
Классификация подразделяет спинальную травму на две группы.
1. Неосложненные повреждения позвоночника, при которых имеются
повреждения позвонков, но отсутствует травма спинного мозга.
Пострадавшие с таким видом травмы лечатся в травматологических
учреждениях.
2. Осложненные повреждения, при которых повреждение структур
позвоночника сопровождается травмой спинного мозга или его
корешков. Эти пострадавшие являются предметом заботы
нейрохирургических учреждений, требуют нейроортопедического
подхода при лечении.

212
 Клиника, диагностика неогнестрельных повреждений позвоночника и
спинного мозга

Повреждения позвоночника и спинного мозга возникают в

результате прямой или опосредованной травмы. При прямом механизме
имеет место удар по позвоночнику каким-либо предметом или падение
на спину, удар спиной о преграду. Непрямая травма связана с
чрезмерным сгибанием или разгибанием позвоночника, что наиболее
характерно для повреждения шейного и поясничного отделов
позвоночника. При чрезмерном усилии по оси позвоночника возникают
компрессионные переломы позвонков, чаще в нижнегрудном и
верхнепоясничном отделах.
Комплексная диагностика неогнестрельных повреждений
позвоночника и спинного мозга состоит из выявления общих и местных
симптомов травмы, симптомов острого нарушения функции жизненно
важных органов и неврологических симптомов повреждения спинного
мозга.
Все многообразие повреждений позвоночника должно быть отражено в
клиническом диагнозе, определяющем тактику лечения. Должна быть
приведена характеристика травмы спинного мозга и его корешков.
Выделяются следующие виды повреждений
1. Сотрясение спинного мозга – функционально обратимая форма без
признаков морфологических нарушений вещества спинного мозга,
люмбальный ликвор без патологических примесей (без крови).
Клинически проявляется синдромом частичного или полного нарушения
проводимости, получившим название спинального шока. При этом
наблюдается утрата или ослабление сухожильных рефлексов,
расстройство чувствительности в виде гипестезии или анестезии,
задержка мочеиспускания и стула. Расстройства носят сегментарный и
проводниковый характер. Патогенез расстройств связан с нарушением
проводимости. Восстановление происходит при консервативном лечении
в течение 5-7 суток.
2. Ушиб спинного мозга – травма сопровождающаяся морфологическим
повреждением вещества мозга, клеток сегментарного аппарата и
проводящих путей. Люмбальный ликвор окрашен кровью. Повреждение
мозга возникает первично, и к нему присоединяются вторичные
изменения в виде очагов размягчения вследствие ишемических процессов
на уровне травмы. Независимо от тяжести повреждения спинного мозга,
сразу после ушиба наблюдается полное нарушение проводимости ниже
уровня травмы, проявляющееся полной неподвижностью (тетраплегия,
параплегия), утратой всех видов чувственности и расстройством функций
тазовых органов по типу задержки. При полном анатомическом перерыве
спинного мозга в первые дни развиваются тяжелые пролежни твердые
отеки на ногах, геморрагический цистит, при высоких уровнях
поражения отмечается приапизм. Раннее развитие указанных осложнений
213
 и отсутствие признаков восстановления функции спинного мозга
указывают на анатомический его перерыв. Прогноз крайне
неблагоприятен.
3. Сдавление спинного мозга – результат повреждения костных структур
при переломах и вывихах позвонков, что приводит к деформации
позвоночного канала разрушенным межпозвонковым диском,
эпидуральной гематомой, травматический гидромой, отеком спинного
мозга, сочетанием этих факторов.
По степени сдавления различают компрессию спинного мозга с полной и
частичной блокадой субарахноидального пространства спинного мозга,
диагностируемой проведением ликвородинамических проб,
миелографией, предподчительнее с водорастворимыми контрастными
веществами.
4. Гематомиелия – внутримозговая гематома, формирующаяся в полости
центрального канала спинного мозга. Клинически проявляется
сегментарными и проводниковыми расстройствами. Характерны
расстройства чувствительности в сакральных сегментах. Деформация
позвоночного канала может отсутствовать, а неврологические симптомы
ярко выражены. Гематомиелия чаще обнаруживается во время
декомпрессивной ламинэктомии. В настоящее время диагностические
затруднения разрешает магнитно-резонансная томография, в меньшей
степени – миелография.
5. Гематорахис – кровоизлияние под оболочки спинного мозга, обычно
субарахноидальное. Возникает при повреждении кровеносных сосудов,
сопровождается менингеальными симптомами без поражения
сегментарного аппарата и проводниковых расстройств.
6. Корешковый синдром – компрессия спинальных корешков,
возникающая в межпозвоночном отверстии, которое изменяется по
величине и форме в результате травмы поврежденным межпозвонковым
диском, костными отломками. Корешки конского хвоста могут
натягиваться при грубой деформации позвоночника и травмироваться по
механизму тракции. Корешковый синдром проявляется болями в
соответствующем дерматоме, нарушением двигательной функции с
гипотрофией или атрофией мышц, расстройствами чувствительности
также корешкового характера, при травме корешков конского хвоста –
нарушением функции тазовых органов.

Объем помощи на этапах медицинской эвакуации

Главный принцип этапного лечения раненых с боевой травмой

позвоночника и спинного мозга при выявлении признаков нарушения
проводимости спинного мозга заключается в максимально быстрой их
эвакуации на этап специализированной медицинской помощи.
Первая помощь при огнестрельных ранениях позвоночника
заключается в наложении асептической повязки на рану, в создании
214
пострадавшему условий, облегчающих дыхание (расстегнуть ворот,
ремень). При сильных болях следует ввести раствор анальгетика из щприц-
тюбика.
Все раненые и пострадавшие с повреждением позвоночника требуют
организации самого бережного выноса их с поля боя при обязательном
обеспечении надежной иммобилизации позвоночника. Вынос раненых
позвоночник на себе, на плащ-палатке крайне нежелателен. Во избежание
осложнений целесообразнее использовать транспортеры переднего края,
носилки с твердой подкладкой из досок и лыж, волокуши. Если таких
условий нет, раненых в позвоночник можно переносить на мягких
носилках, но в положении на животе. При этом опасность вторичного
смещения поврежденных позвонков в результате провисания носилок в
известной степени устраняется.
Ранения и закрытые повреждения шейного отдела позвоночника
требуют обязательной иммобилизации головы.
Доврачебная медицинская помощь сводится к исправлению ранее
наложенных повязок, введению сердечных и дыхательных аналептиков,
улучшению транспортной иммобилизации. При повреждениях шейного
отдела позвоночника используются табельные (фанерные или лестничные)
транспортные шины или на шею пострадавшего накладывается
иммобилизирующая голову повязка из большого количества ваты и бинта
(воротник Шанца).
Первая врачебная помощь предполагает осуществление всех
вышеуказанных мероприятий. Кроме того, при нарушении дыхания
центрального происхождения накладывается трахеостома. Наружное
кровотечение из ран останавливается повязками или наложением зажимов
на поврежденные сосуды. Все раненые в позвоночник должны получить
профилактические дозы антибиотиков и столбнячного анатоксина.
Так как при повреждениях спинного мозга часто наблюдается
задержка мочи, то ни один раненый или пострадавший с закрытой травмой
позвоночника не должен быть отправлен на следующий этап медицинской
эвакуации без исследования состояния мочевого пузыря. При задержке
мочи производится катетеризация или надлобковая пункция.
Перед дальнейшей эвакуацией раненых в позвоночник следует
позаботиться о том, чтобы парализованные нижние конечности были
фиксированы к носилкам. Если раненые снабжаются в дорогу грелками,
необходимо помнить о возможности ожогов участков тела с полной утратой
чувствительности.
При медицинской сортировке раненых в позвоночник и спинной мозг
выделяют следующие группы:
1 группа – раненые с продолжающимся наружным кровотечением, с
признаками острой дыхательной недостаточности. Их направляют в первую
очередь в перевязочную, где устраняют причину нарушения дыхания и
проводят временную остановку наружного кровотечения.

215
 2 группа - торакоспинальные и абдоминоспинальные ранения
(тяжесть определяет ранение груди и живота) – эвакуация в 1-ю очередь;
3 группа – раненые средней тяжести - эвакуация во 2-ю очередь;
4 группа – агонирующие (раненые с повреждениями верхнешейного
отдела позвоночника, в терминальном состоянии, с острым нарушением
дыхания и сердечной деятельности).
На этапе квалифицированной медицинской помощи задерживаются
лишь те раненые с боевой травмой позвоночника и спинного мозга, которые
нуждаются в выведении из травматического шока. Оперативное пособие
таким раненым оказывается только по поводу продолжающегося
кровотечения и сочетанных повреждений органов груди и живота, то есть
по жизненным показаниям. Основная масса раненых в позвоночник,
нуждающихся в хирургической помощи, должна быть по возможности
быстро эвакуирована в специализированные лечебные учреждения.
1 группа – раненые, нуждающиеся в операции по жизненным
показаниям (обильное наружное кровотечение, нарастающая компрессия
спинного мозга);
2 группа – раненые, нуждающиеся в противошоковых мероприятиях;
3 группа – агонирующие;
4 группа – все остальные.
Перед эвакуацией всем раненым вновь вводят антибиотики. При
необходимости производят катетеризацию и промывание мочевого пузыря.
Эвакуация раненых и пострадавших должна осуществляться
авиатранспортом в целях быстрой и бережной доставки в
специализированные лечебные учреждения.
Специализированная медицинская помощь оказывается в военных
медицинских центрах и в специализированных гражданских медицинских
учреждениях, где все раненые и пострадавшие подвергаются обследованию
в целях установления характера и размеров повреждения позвоночника и
спинного мозга.
Как указывалось выше, диагностика таких повреждений часто
оказывается сложной и доступна лишь спустя несколько недель после
ранения.
Первичная хирургическая обработка ран позвоночника и спинного
мозга заключается в иссечении поврежденных мягких тканей, устранении
сдавления мозга путем удаления гематомы, костных отломков и инородных
тел. В целях достаточного хирургического доступа и последующей
декомпрессии мозга удаляются дужки двух-трех позвонков (ламинэктомия).
Рана твердой мозговой оболочки не иссекается, а лишь осторожно
очищается от инородных тел и промывается. При отеке спинного мозга, а
тем более при наличии инфекции, рана твердой мозговой оболочки не
зашивается. Операция заканчивается глухими послойными швами на
мягкие ткани с оставлением в углах раны резиновых выпускников.
При обширных разрушениях позвоночника и спинного мозга (в том
числе при вывихах со значительным смещением позвонков), а также при
216
развитии бурного нагноения раны, диффузного гнойного менингита
хирургические вмешательства производить не следует.
При сочетанных повреждениях позвоночника спинного мозга,
органов брюшной и грудной полостей сроки и очередность хирургических
вмешательств определяют ранения груди и живота.

217
 ГЛАВА 11

БОЕВАЯ ТРАВМА ГРУДИ, ЕЕ ЛЕЧЕНИЕ И ПОМОЩЬ

НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ

Диагностика и лечение боевой травмы груди (БТГ) остается

актуальной проблемой из-за большого удельного веса этой патологии среди
всех ранений и травм военного времени. Частота повреждений груди в годы
Второй мировой войны составляла 7-12%, но по опыту локальных войн
последних десятилетий она увеличилась до 10-15%.
Второе обстоятельство, подчеркивающее важность рассматриваемой
проблемы, – исключительная тяжесть расстройств основных жизненных
функций, в первую очередь кровообращения и дыхания, часто
сопутствующих ранениям груди и множественным переломам грудного
скелета. В связи с этим многие пострадавшие погибают непосредственно на
поле боя, а у значительной части раненых (35-37%) летальный исход
наступает в ближайшие дни после ранения.
Третье обстоятельство, определяющее важность проблемы
огнестрельных ранений груди (ОРГ), – высокая частота и тяжесть
возникающих в последующем инфекционных осложнений. При отсутствии
хорошо организованной помощи на этапах медицинской эвакуации такие
гнойно-воспалительные процессы, как эмпиема плевры, абсцесс и гангрена
легкого, сепсис и пневмония предопределяют высокий уровень
летальности. Так, в годы Первой мировой войны летальность при травмах
груди составила 60%, во время боев на реке Халхин-Гол – 26%. В годы
Второй мировой войны половина погибших после огнестрельных ранений
груди умерли от тяжелых гнойных осложнений. При этом ошибки в
диагностике и лечении БТГ встречаются более чем в 30% случаев.
В условиях мирного времени ранения груди составляют до 8-10%
всех механических повреждений и до 37,5% открытых повреждений
различной локализации. В последние годы в связи с обострением
межнациональных отношений и ростом преступности в мире
огнестрельные ранения органов груди стали частым явлением.
Выдающуюся роль в развитии хирургии ОРГ сыграли отечественные
хирурги – С.И. Банайтис, А.А. Вишневский, И.И. Джанелидзе,
И.С. Колесни-ков, А.П. Колесов, П.А. Куприянов. Современные принципы
лечения огнестрельных проникающих ранений груди, разработаны
Л.Н. Бисенковым, П.Г. Брюсовым, Е.А. Вагнером, Н.В. Путовым и др.

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КАРДИОПУЛЬМОНАЛЬНЫХ

РАССТРОЙСТВ ПРИ БОЕВОЙ ТРАВМЕ ГРУДИ

218
 Для нормального функционирования кардиореспираторной системы,
имеющей конечной целью осуществление оптимального легочного
газообмена, необходимо соблюдение следующих основных условий:
1. Достаточное расправление легких.
2. Уравновешенное и несжатое средостение.
3. Подвижная диафрагма.
4. Устойчивая грудная стенка.
5. Свободные дыхательные пути.
6. Сохранение объемной и линейной скорости внутрилегочного
кровотока.
Глубина расстройств дыхания и кровообращения обусловлены
характером и морфологической обширностью травмы. Клинические
проявления критического упадка жизнедеятельности при этом называют
кардиопульмональным шоком, в основе которого лежат боль, острая
дыхательная недостаточность, кровопотеря и нарушение гемодинамики.
Следует учитывать, что каждый из перечисленных факторов сам по
себе, как и травма вообще, активизирует симпато-адреналовую систему,
происходит массивное поступление в кровь катехоламинов, значительно
изменяющих жизнедеятельность органов и систем.
Рассматривая в целом механизм нарушения основных систем
жизнеобеспечения, следует подчеркнуть, что острая дыхательная
недостаточность является основной причиной смерти до 50% раненных в
грудь на месте ранения. Острая дыхательная недостаточность разделяется
на три степени: I степень – частота дыхания (ЧД) увеличена до 22-25 в 1
мин., может отмечаться незначительный цианоз; II степень – ЧД до 25-35 в
1 мин., цианоз, возбуждение раненого; III степень – ЧД более 35 в 1 мин.,
выраженный цианоз, угнетение сознания.
Главными причинами возникновения острой дыхательной
недостаточности являются:
• нарушение биомеханики дыхания вследствие повреждения грудной
стенки, ранения легких и сдавления их кровью и воздухом, попавшими в
плевральную полость (утрата жизненно важной функции груди как
дыхательного меха);
• закупорка бронхов кровью, фибрином и секретом слизистых желез,
продукция которых при травме всегда повышается;
• бронхиолоспазм;
• снижение образования сурфактанта с усилением наклонности к
ателектазированию;
• изменение условий гемодинамики в малом круге кровообращения;
• острые нарушения микроциркуляции, ведущие к ишемии
альвеолярно-капиллярной мембраны и изменениям соотношения между
вентиляцией и кровотоком;
• шунтирование венозной крови:
• иммунные и воспалительные изменения в легочной ткани.

219
 Выраженность этих факторов у разных групп пострадавших зависит
от характера огнестрельных повреждений и исходного состояния раненых.
При сочетаниях нескольких причин, в ряде случаев развивается синдром
тяжелых дыхательных расстройств, который нередко именуют как
«шоковое легкое». Это особенно касается огнестрельных ранений с ушибом
легкого. Подобное состояние быстро прогрессирует и всегда требует
применения комплекса неотложных реанимационных мер.
Наряду с перечисленными выше факторами следует учитывать и
некоторые чисто механические причины, а также рефлекторные влияния,
создающие условия для развития у пострадавших острой сердечно-
сосудистой недостаточности. К ним относятся:
• сдавление податливых отделов сердца, полых и легочных вен
кровью и воздухом;
• резкое смещение сердца и средостения, перегибы крупных сосудов с
затруднением кровотока в них;
• скопление крови в полости перикарда, затрудняющее работу сердца;
• эмфизема и гематома средостения с экстраперикардиальной
тампонадой;
• ушиб сердца с нарушением его сократительной деятельности.
Таким образом, в результате боевой травмы груди проявляется цепь
сложных патофизиологических изменений, и, прежде всего – выключение
значительной части аппарата дыхания, нарушение общей и легочной
гемодинамики с шунтированием неоксигенированной крови справа налево
и затруднением ее притока к сердцу.

2. ТЕРМИНОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ БОЕВОЙ ТРАВМЫ

ГРУДИ

В настоящее время выделяют изолированные, множественные и

сочетанные травмы (ранения) груди. Изолированной называется травма
(ранение) груди, при которой имеется одно повреждение. Множественной
называется травма (ранение), при которой имеется несколько повреждений
в пределах груди. Одновременное повреждение груди с другими
анатомическими областями тела (голова, шея, позвоночник, живот, таз,
конечности) определяется как сочетанная травма (ранение) груди.
Классификация закрытых травм груди (Вагнер Е.А., 1981)
1. Без повреждения внутренних органов груди
1.1. без повреждения костей грудной клетки:
без повреждения других частей тела (изолированные);
с повреждением других частей тела (сочетанные);
1.2. с повреждением костей грудной клетки:
без повреждения других частей тела (изолированные);
с повреждением других частей тела (сочетанные);
2. С повреждением внутренних органов груди
220
 2.1. без повреждения костей грудной клетки:
без повреждения других частей тела (изолированные);
с повреждением других частей тела (сочетанные);
2.2. с повреждением костей грудной клетки:
без повреждения других частей тела (изолированные);
с повреждением других частей тела (сочетанные).
Классификация огнестрельных ранений груди
В классификации огнестрельных ранений груди учитываются
характер, локализация и тяжесть травмы. В таблице представлена
видоизмененная классификация, основанная на классификациях П.А.
Куприянова и Б.Н. Цыбуляка, которая может быть положена в основу
формулирования диагноза (табл.5).
Таблица 5.
Классификация огнестрельных ранений груди
Принцип классификации Признаки
По виду огнестрельного ранящего пулевые
снаряда осколочные
шариковые
стреловидные элементы
По виду ранения одиночные и множественные
односторонние и двусторонние
изолированные и сочетанные
По характеру ранения слепые
сквозные
касательные
По отношению к плевральной проникающие
полости непроникающие
По отношению к костному каркасу с повреждением костей (ребер, грудины,
груди ключицы, лопатки, позвоночника)
без повреждения костей
По отношению к внутренним с повреждением внутренних органов
органам (легкого, трахеи, пищевода, диафрагмы,
сердца, крупных сосудов)
без повреждения внутренних органов
В зависимости от с закрытым пневмотораксом
непосредственных последствий с открытым пневмотораксом
травмы с клапанным пневмотораксом
с гемотораксом (малым, средним,
большим, тотальным)
с гемопневмотораксом
с эмфиземой средостения
с ушибом легкого

Учитывая, что огнестрельная травма груди при наличии бронежилета

у пострадавшего также несет структурно-функциональные изменения в
221
тканях и органах грудной клетки, целесообразно в данную классификацию
ввести понятия «закрытые повреждения при наличии бронежилета»
(попадание ранящих снарядов с сохранением целости бронежилета) и
«ранения при наличии бронежилета» (пробитие бронежилета).
Для выбора лечебной тактики и оценки возможных исходов
огнестрельных повреждений легких важно учитывать расположение и
направление раневого канала: в периферической, промежуточной и
прикорневой зонах легкого. Периферическая, самая обширная, включает
поверхностные слои легочной паренхимы (до 1/3 глубины), содержащие
мелкие бронхи и соответствующие им разветвления легочной артерии и
вен. К промежуточной зоне относят центральную часть толщи легкого, где
разветвляются концевые отделы сегментарных бронхов и располагаются
субсегментарные бронхи с одноименными кровеносными сосудами. В
прикорневой зоне находятся наиболее крупные внутрилегочные бронхи и
сосуды.
Ранение только периферической зоны легкого наименее опасно. Такая
рана, даже широкая, быстро рубцуется с инкапсуляцией инородных тел.
Ушиб легкого нередко претерпевает обратное развитие.
Раны, распространяющиеся на промежуточные зоны легкого, более
тяжелые. Они сопровождаются серьезными повреждениями легочной
ткани, нарушениями целостности бронхов и крупных сосудов,
образованием гематом и воздушных полостей. Жизнеспособность
периферической части легкого становится сомнительной. Повышается риск
возникновения ателектазов, инфарктов легкого, гнойных осложнений и т.д.
Ранения прикорневой зоны часто сопровождаются повреждением
крупных бронхов, сосудов и быстрой гибелью пострадавших, а у выживших
возникают большие гемотораксы, в периферических отделах легкого
нередко развиваются геморрагические инфаркты и ателектазы. Следует
отметить, что вид раны легкого в ранние сроки нередко производит на
хирурга более устрашающее впечатление, чем это следует из сути
повреждения. Виной тому – кровоизлияния и ателектазы в участках
легкого, не утративших жизнеспособности.
В разграничении проникающих и непроникающих ранений груди
принципиальное значение имеет сохранение целостности париетальной
плевры – важнейшего барьера на пути распространения инфекционного
процесса. При зияющих ранах груди в полной мере создаются условия для
развития таких тяжелых осложнений, как пневмоторакс и
внутриплевральное кровотечение.
Особого внимания заслуживают ранения груди с повреждением
внутренних органов, ответственных за выполнение жизненно важных
функций (сердце, крупные сосуды). При таких ранениях в короткий срок
развивается критический упадок гемодинамики, требующий немедленного
оказания помощи.

222
 3. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЗАКРЫТЫХ
ТРАВМ ГРУДИ

Среди закрытых повреждений груди переломы ребер наблюдаются

наиболее часто. При сдавлении грудной клетки в передне-заднем или
боковых направлениях происходит форсированная деформация ребра, в
результате чего на выпуклой его части в одном, а иногда и в нескольких
местах наступает перелом.
Если одиночные переломы ребер не вызывают нарушений дыхания и
гемодинамики, то множественные, двойные и двусторонние переломы
протекают тяжело, особенно множественные и двойные переломы,
образующие так называемые «реберные клапаны» («окончатые переломы»,
перелом с образованием «ставни»).
Следует различать следующие виды «реберных клапанов»: 1)
передние билатеральные (по обе стороны грудины); 2) антеролатеральные
(правые и левые); 3) задние клапаны. При наличии реберного клапана
развиваются тяжелые нарушения дыхания, которые характеризуются тем,
что во время вдоха «реберный клапан», в отличие от всего остова грудной
клетки, западает и выпячивается во время выдоха (парадоксальное
дыхание).
Колебания средостения, неполное расправление легкого на стороне
поражения приводит к развитию дыхательной недостаточности и гипоксии.
Особенно тяжело пострадавшие переносят передние билатеральные
клапаны, в которых участвуют грудина с реберными хрящами. Кроме
дыхательных расстройств при этом возникают сердечные и сосудистые
нарушения.
В связи с несовершенством видов иммобилизации ребер основным
принципом лечения является бесповязочный метод с применением
повторных новокаиновых блокад.
После быстрого обследования и установления основного диагноза
производится либо тщательная новокаиновая блокада мест перелома, либо
(лучше) паравертебральная сегментарная межреберная блокада. Число
блокированных межреберных нервов должно на 1-2 сегмента кверху и
книзу превышать число сломанных ребер. Проводится кислородная
терапия; при наличии влажных хрипов кислород следует пропускать через
спирт для предупреждения отека легкого. Применяются анальгетики и
антибиотики. Большое внимание следует уделять санации ротовой полости
и специальной лечебной гимнастике, которая должна вызывать
расправление легкого и активный кашель.
Рекомендуется фиксация реберного клапана. Она может
осуществляться путем непрерывной тракции с помощью груза,
подвешенного через блоки к нитям, проведенным вокруг ребер, входящих в
223
серединную часть «реберного канала». Вытяжение приковывает больного к
постели и причиняет болевые ощущения при изменении положения тела. В
связи с этим за последнее время стали чаще прибегать к непосредственной
фиксации «реберного клапана» специальным протезом, сшиванием ребер
или остеосинтезом с помощью тонких металлических стержней, а также
фиксации реберного клапана подкожным введением спиц.
Перелом грудины может быть изолированным или сочетаться с
переломами ребер, особенно их хрящевой части. Чаще всего перелом
грудины наступает при прямом приложении силы, он особенно характерен
для потерпевших аварию водителей автотранспорта, когда в результате
резкого торможения руль как бы вклинивается в переднюю поверхность
грудной клетки.
Перелом грудины сопровождается кровоизлиянием под надкостницу
и в клетчатку переднего средостения. Пострадавший жалуется на резкую
боль в месте перелома, чувство удушья и тупую боль за грудиной,
напоминающую стенокардию. Отмечается видимая на глаз припухлость и
деформация грудины, кровоизлияние в месте приложения силы, а иногда и
изолированное кровоизлияние над яремной ямкой (распространяющаяся
гематома средостения).
Лечение заключается в обеспечении покоя, в полусидячем положении
больного в постели, назначении анальгетиков, кислородной терапии,
производится местная новокаиновая блокада.
При глубоком внедрении отломков или их выраженной подвижности
показана операция — приподнимание отломков и наложение шва на
грудину. Своеобразным закрытым повреждением груди является так
называемая травматическая асфиксия. При внезапном сдавлении груди
наступает затруднение для оттока венозной крови по системе верхней
полой вены из верхней половины тела в правое сердце. Это приводит к
выраженному стазу в венозной сети головы, шеи и надплечья,
сопровождающемуся разрывом мелких сосудов и образованием
мелкоточечных кровоизлияний на коже и слизистых (в том числе и в
головном мозге).
Внешний вид таких пострадавших чрезвычайно характерен. Лицо и
шея одутловаты, кожа покрыта мелкоточечными кровоизлияниями,
местами сливающимися, что придает лицу багрово-синюшный оттенок.
Особенно выражены субконъюктиальными кровоизлияния (склеры
полностью закрыты гематомой). Возможно кровотечение из носа, ушей, что
нередко приводит к ошибочному диагнозу перелома основания черепа.
Интересно, что линия кровоизлияний на коже имеет четко обрисованную
границу, обрывающуюся на уровне верхней линии сдавления. В местах
плотного прилегания одежды (воротник гимнастерки, рубашки, мужские
подтяжки, женский бюстгальтер и др.) кровоизлияния на коже отсутствуют
и здесь остаются белые пятна.
Нередко сочетающиеся со сдавлением груди множественные
переломы ребер и повреждения легочной паренхимы, несомненно,
224
отягощают течение заболевания. Сдавление груди («травматическая
асфиксия») в первые часы и дни после травмы сопровождается тяжелым
состоянием, одышкой, иногда острой дыхательной недостаточностью.
Внешний вид больного производит крайне тяжелое впечатление. Однако,
при правильно проведенной консервативной терапии, травматическая
асфиксия может закончиться выздоровлением.
Лечение травматической асфиксии – консервативно. Больному
предоставляется покой, он должен находиться в постели в полусидячем
положении. Проводится вагосимпатическая, а при переломе ребер и
сегментарная новокаиновая блокада, а также ингаляция увлажненного
кислорода. Вводятся дыхательные и сердечные аналептики, антибиотики
широкого спектра действия.
Особое внимание следует уделять регуляции дыхания и санации
трахеобронхеального дерева, для чего искусственно вызывают кашель,
проводят отсасывание слизи и мокроты, бронхоскопию. В тяжелых случаях
показано применение трахеостомии.

4. ОСОБЕННОСТИ ОГНЕСТРЕЛЬНЫХ РАНЕНИЙ ГРУДНОЙ

СТЕНКИ И ЛЕГКИХ

Раны, наносимые огнестрельным оружием, существенно отличаются

от других ранений и повреждений по своей структуре, характеру
морфологических и патофизиологических изменений местного и общего
характера, течению репаративных процессов и сроков заживления. Общим
для них является феномен временной пульсирующей полости,
возникающий в момент ранения.
Размеры временной полости, а, следовательно, и масштабы
повреждения тканей зависят как от баллистических свойств ранящего
снаряда, так и от анатомо-физиологических особенностей тканей и органов,
через которые проходят пуля или осколок.
Оказывающая сравнительно малое сопротивление ранящему снаряду
пористая и эластичная ткань легкого лучше всего переносит огнестрельную
травму. Изменения в легких менее обширны, чем в других органах,
особенно в костях.
Установлено, что при выстрелах в изолированное легкое
пульсирующая полость все же образуется. Но так как пуля, проходя сквозь
эластичную и пористую легочную ткань, теряет значительно меньше
кинетической энергии, то объем этой полости меньше, чем в более плотных
тканях (рис. 22).
Паренхима легкого на границах временной полости оказывается
уплотненной, отмечается дугообразная деформация верхушки сердца и
купола диафрагмы. Вертикальный размер временно пульсирующей полости
в легком в 4-5 раз превышает калибр пули.

225
 В тканях грудной стенки, оказывающих большее, чем легочная ткань,
сопротивление ранящему снаряду, возникают изменения, свойственные
повреждениям мышц и костей. Разрушения здесь максимальные, гораздо
более значительные, чем в пористом и эластичном легком. Серьезно
страдают также органы средостения, сердце и крупные сосуды. Они
повреждаются не только от прямого воздействия снаряда, но и вследствие
бокового удара.
Раневой канал в легком
непосредственно после
1 ранения пулей имеет
округлую или
щелевидную форму,
2 заполнен кровью и
обрывками легочной
ткани. За пределами
раневого канала
определяется зона
геморрагического
Рис. 22. Импульсная рентгенограмма пропитывания шириной
огнестрельного ранения груди от 3 см и более,
1 – Временная пульсирующая полость в легком;
2 – Ранящий снаряд (пуля) со скоростью 800 м/с
отмечаются массивные
кровоизлияния в
(Бисенков Л.Н., 2000) альвеолы и бронхи,
множественные участки
ателектаза.
Позднее (на 4-7-ой день) на фоне развившихся некробиотических про-
цессов в ране можно отчетливо выявить не только раневой канал, но и зоны
первичного травматического некроза и молекулярного сотрясения (рис. 23).
Раневой канал в
легком узкий, лишь на 0,2-
0,3 см превышает калибр
пули. В нем сохраняются
1 обрывки разрушенных
2 межальвеолярных
перегородок и других
легочных структур,
3
задерживаются сгустки
крови.
Рис. 23. Раневой канал в легком (7-ые Вторая зона шириной
сутки после огнестрельного ранения). 0,2-0,5 см характеризуется
Скорость ранящего снаряда – 600 м/с признаками частичного или
1. Зона раневого канала;
полного омертвления
2. Зона первичного травматического некроза; легочной ткани с утратой
3. Зона молекулярного сотрясения структурных особенностей
(Б клеток и
исенков Л.Н., 2000)
226
соединительнотканных волокон. Наряду с некротическими, наблюдаются
воспалительные и пролиферативные процессы с отеком и лейкоцитарной
инфильтрацией тканей.
В зоне молекулярного сотрясения (шириной 2 см и более) выявляются
расширенные кровеносные сосуды с краевым стоянием эритроцитов,
мелкие и точечные кровоизлияния в паренхиме органа. На удалении от
раневого канала обнаруживаются участки ателектазов, кровоизлияний в
альвеолы и заполнение их экссудатом.
При попадании ранящего снаряда в бронежилет наиболее уязвимыми
становятся жизненно важные органы грудной полости – легкие и сердце.
Механизм повреждения легких при тяжелой заброневой травме
заключается во внезапной мощной компрессии. Легкие дифузируются и
повреждаются вплоть до разрыва. При высокоскоростном ударе и
сомкнутой голосовой щели механогенез повреждения легких подобен
объемному взрыву в закрытом пространстве. Результатом этой травмы
является развитие респираторного дистресс-синдрома. Локальная
контузионная травма сердца, а также резкий гидродинамический удар
крови могут привести к механическому повреждению сердечной мышцы и
клапанных структур сердца.
Таким образом, для огнестрельных ран легкого характерны
относительно небольшая пульсирующая полость с умеренным
повреждением паренхимы и образованием узкого раневого канала. Такие
раны обычно через 2-3 недели заживают с формированием нежного рубца.
Но это не исключает возможности появления более обширных разрушений
легочной ткани при увеличении кинетической энергии снаряда, попадания
осколка или пули в прикорневую зону легкого с расположенными здесь
более плотными структурами или, тем более, в костную часть грудной
стенки, или попадания ранящего снаряда в бронежилет с близкого
расстояния.

5. ПОСЛЕДСТВИЯ БОЕВОЙ ТРАВМЫ ГРУДИ

При огнестрельных проникающих ранениях груди через дефект

грудной стенки или из раны легкого в плевральную полость поступает
воздух. В зависимости от характера сообщения плевральной полости с
внешней средой различают закрытый, открытый и клапанный
пневмоторакс.
При закрытом пневмотораксе раневое отверстие быстро
закрывается в результате смещения тканей и их травматического отека. В
дальнейшем воздух через него в плевральную полость не поступает. Объем
воздуха, попавшего в плевральную полость, может быть очень небольшим,
практически не определяющимся обычными методами исследования.
Расстройства функций дыхания и кровообращения в таком случае у

227
пострадавших, как правило, выражены незначительно в связи с быстрыми
проявлениями компенсаторных механизмов организма.
Открытый пневмоторакс. Если рана грудной стенки зияет, то всегда
возникает цепь неблагоприятных анатомических и функциональных
изменений. При вдохе порция воздуха, входя в полость плевры, сдавливает
легкое, податливые отделы сердца и полые вены, резко оттесняет
средостение в здоровую сторону, а диафрагму – книзу (рис.24).

Рис. 24 Открытый пневмоторакс.

Вдох: легкое на стороне поражения спадается, воздух из него поступает в здоровое
легкое. Средостение смещается в здоровую сторону

При выдохе воздух выталкивается из плевральной полости наружу;

легкое, лишенное эластичной тяги грудной клетки, частично расправляется
(рис. 25).

Рис. 25 Открытый пневмоторакс

Выдох: легкое на стороне поражения частично расправляется, воздух из
здорового легкого поступает в поврежденное легкое. Средостение смещается в сторону
поврежденного легкого
(Гуманенко Е.К., 2004)

228
 Рефлекторное учащение дыхания, его углубление на здоровой
стороне еще больше увеличивают степень перепада внутриплеврального
давления. Комплекс возникающих нарушений обозначается термином
синдром кардиопульмональных расстройств и включает следующие
патологические процессы:
• парадоксальное дыхание (в момент вдоха легкое на стороне ранения
вместо расширения спадается, а в момент выдоха – частично
расправляется);
• маятникообразное движение воздуха (при каждом вдохе вместе с
воздухом из внешней среды в здоровое легкое попадает воздух из
спадающегося поврежденного легкого, неся с собой раневой детрит,
кровяные свертки, микрофлору – это способствует развитию гнойных
осложнений в неповрежденном легком; при выдохе часть воздуха из
здорового легкого возращается в поврежденное);
• «флотирование» средостения (непрерывные колебания давления в
плевральных полостях сопровождаются раскачиваниями средостения: на
вдохе органы средостения смещаются в сторону здорового легкого, при
выдохе – в сторону поврежденного легкого. При этом происходит
раздражение блуждающего и симпатического нервов, затруднение
деятельности органов средостения);
• шунтирование недоокисленной крови в спавшемся легком (минуя
легочные капилляры в стенках спавшихся альвеол, кровь из артериол сразу
переходит в венулы, что приводит к снижению оксигенации крови в
большом круге кровообращения);
• порочный круг Курнана (развивающаяся в большом круге
кровообращения гипоксемия сопровождается компенсаторным
повышением давления в малом круге, что, в свою очередь, вызывает
перегрузку правых отделов сердца и дополнительное нарушение
микроциркуляции в легких).
Тяжесть состояния пострадавших может усугубляться повреждением
внутригрудных органов, значительной кровопотерей и другими факторами.
Клапанный пневмоторакс возникает 1-1,5% случаев, когда ткани
раневого канала образуют своего рода клапан: размыкаясь в момент вдоха,
они пропускают воздух в плевральную полость, а, смыкаясь при выдохе,
препятствуют его выходу. В зависимости от того, создается ли клапанный
механизм в ране грудной клетки или в легочной ткани, различают
наружный и внутренний клапанный пневмоторакс.
По мере нагнетания воздуха в плевральную полость давление в ней
прогрессивно повышается. В результате легкое полностью спадается, а
средостение резко смещается в противоположную сторону, что
сопровождается быстро нарастающими тяжелыми, угрожающими жизни
нарушениями дыхания и кровообращения (рис. 26).

229
 Рис. 26. Схема патофизиологических изменений при клапанном
пневмотораксе (Бисенков Л.Н., 2000)

Одновременно находящийся в плевральной полости под высоким

давлением воздух проникает через дефекты пристеночной плевры в
подкожную клетчатку и средостение. В связи с этим следует иметь в виду,
что выраженная и быстро распространяющаяся подкожная эмфизема в
сочетании с ухудшением состояния пострадавшего должна рассматриваться
как безусловный признак напряженного клапанного пневмоторакса,
требующего неотложного принятия соответствующих мер.
Гемоторакс наблюдается у 25-35% пострадавших и обычно является
следствием повреждения сосудов грудной стенки (межреберные,
внутренние грудные и т.д.) и легкого. Реже выявляются опасные ранения
сердца, аорты, полых и легочных вен. В зависимости от количества
излившейся в плевральную полость крови гемоторакс по П.А.Куприянову
делят на:
• малый (в пределах реберно-диафрагмального синуса – до 500 мл
крови);
• средний (на уровне угла лопатки – 500-1000 мл крови);
• большой (середина лопатки – 1000-1500 мл крови);
• тотальный (выше второго ребра – более 1500 мл крови).
К моменту осмотра пострадавшего кровотечение может прекратиться,
но может и продолжаться. Расстройства газообмена и сердечной
деятельности зависят как от объема кровопотери, так и от степени коллапса
легкого на стороне поражения.
Судьба крови, излившейся в плевральную полость, зависит от
особенностей плевры и ее состояния после ранения.
Общеизвестно, что висцеральный и париетальный листки имеют
различия в деталях строения и функциональных особенностях.
Висцеральную плевру обоснованно считают зоной транссудации и
экссудации. Париетальному плевральному листку свойственны процессы
всасывания и резорбции, обусловленные наличием специальных
многочисленных лимфатических люков и сосудов на реберной и
диафрагмальной поверхностях. В норме, таким образом, в плевральной
полости имеется значительная организованная динамика жидкой среды, в
230
том числе увлажняющая легкое. В изменяющихся условиях огнестрельной
травмы груди при наличии в полости плевры воздуха, крови, микрофлоры и
развитии реактивного воспаления отчетливо проявляется экссудация,
замедляется всасывательная способность париетального листка плевры, а
при возникновении гнойного процесса она почти полностью блокируется на
фоне тромбоза и разрушения лимфатического аппарата и двух плевральных
структур.
В начальной стадии излившаяся в полость плевры кровь подвергается
своеобразному воздействию двух факторов. С одной стороны, повышается
фибринолитическая активность мезотелия плевры, с другой – происходит
дефибринирование крови с выпадением фибрина и образованием сгустков.
Под действием фибринолитических факторов мезотелия плевры
свернувшаяся кровь может частично вновь стать жидкой. При гемотораксе
всегда имеется какое-то количество жидкой фибринолизированной крови и
выпавших желатиноподобных сгустков. Фибрин обычно откладывается и
на листках плевры.
При значительных ранах легкого и быстрой кровопотере сгустки
образуются в большом количестве (свернувшийся гемоторакс). В
дальнейшем излившаяся в плевральную полость кровь вызывает
асептическое раздражение серозного покрова. В связи с развивающимся
процессом экссудации жидкость становится серозно-кровянистой (серо-
гемоторакс).
При длительном пребывании крови в полости плевры фибрин и
сгустки подвергаются постепенной соединительнотканной организации с
образованием массивных фиброзных наслоений как вокруг спавшегося
легкого, так и на месте измененной париетальной плевры. Развивается
необратимый процесс – фиброторакс, нередко с мощными швартами,
содержащими инфекционные очаги, поддерживающие интоксикацию.
Обширные раны легкого и большие гемотораксы чаще приводят к
нагноению и неблагоприятным исходам. Отсюда понятна необходимость
как можно более ранней эвакуации крови и ее сгустков из полости плевры в
борьбе за предупреждение эмпиемы и фиброторакса.
Таким образом, в результате огнестрельной травмы груди
проявляется цепь сложных патофизиологических изменений, а, прежде
всего - выключение значительной части аппарата дыхания, нарушение
общей и легочной гемодинамики с шунтированием неоксигенированной
крови справа налево и затруднением ее притока к сердцу.

6. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА БОЕВОЙ

ТРАВМЫ ГРУДИ

Клиническая картина непроникающих ранений груди не отличается

особой тяжестью. Исходы таких ранений грудной клетки в большинстве
случаев благоприятные. Однако частота этих ранений, сопровождающихся
231
ушибом или разрывом ткани легкого, требует внимания, и они должны
быть отнесены к тяжелым. При этом может быть обильное кровохарканье, а
в некоторых случаях гемоторакс.
Проникающие ранения имеют ряд общих диагностических признаков:
• боль различной интенсивности на стороне ранения, усиливающаяся
при вдохе, кашле, изменении положения тела, нередко с резким
ограничением дыхательных движений, особенно при повреждении скелета;
• одышка и затрудненное дыхание, также усиливающиеся при
движениях, что вместе с болью заставляет пострадавшего принимать
вынужденное положение;
• кровохарканье различной интенсивности и продолжительности;
• эмфизема в тканях грудной стенки, средостения и смежных
областях;
• смещение средостения в сторону, противоположную месту ранения;
• различные по тяжести изменения гемодинамики.
Часть этих признаков отмечается у абсолютного большинства
пострадавших (боль, одышка), другие встречаются значительно реже
(эмфизема, кровохарканье).
Клиническая картина огнестрельных ранений груди при наличии
бронежилета имеет сходную клинику с тяжелым течением пневмонии и
острым нарушением коронарного кровообращения, однако характеризуется
более длительным и тяжелым течением.
Возможности различных методов распознавания травмы грудной
клетки и органов грудной полости далеко не одинаковы, поэтому следует
применять комплексный метод обследования, включающий клинические
данные, лучевые методы, плевральные (перикардиальные) пункции, УЗИ,
КТ и ТС, фибробронхоскпию, видеоторакоскопию (схема).
Логическая зависимость звеньев алгоритма заключается в том, что
необходимость выполнения дальнейших исследований определяется
результатами предыдущих этапов обследования. То есть, результат каждого
исследования, являющегося звеном диагностического процесса, определял
необходимость использования последующего метода и его конкретный
выбор.
Существенное значение в оценке состояния пострадавшего, даже в
условиях оказания экстренной помощи, имеет планомерное клиническое
обследование, включающее осмотр, пальпацию, перкуссию, аускультацию,
изучение характера и локализации ран и др. На этой основе и при
отсутствии других методов исследования часто удается определить вид
проникающего ранения груди и принять неотложные лечебные меры.
В диагностике проникающих ранений груди, кроме обязательного
общеклинического обследования больных, большое значение имеют
некоторые специальные и лабораторные методы исследования.
Естественно, хирург должен не только оценить общее состояние
пострадавшего и основные симптомы заболевания, но и уметь правильно

232
интерпретировать показатели, полученные с помощью приборов и методик
(схема2).

Травма груди

Клинико-лабораторные синдромы Рентгенография УЗИ Торакоцентез

Отсутствие или нечеткость данных

КТ ТС

Диагностическая видеоторакоскопия
Схема. 2 Алгоритм диагностических исследований повреждений
груди
(Ефименко Н.А.и соавт., 2002)
В экстренных ситуациях для выявления гемо- и пневмоторакса,
продолжающегося внутриплеврального кровотечения или гемоперикарда,
весьма полезными оказываются лечебно-диагностическая пункция,
торакоцентез и перикардиоцентез. Методически правильно выполненные,
они без особого труда позволяют установить наличие воздуха или крови в
полости плевры и перикарда, а при необходимости удалить их.
При этом следует иметь в виду, что при продолжающемся
кровотечении полученная кровь свертывается (проба Рувилуа-Грегуара). В
аспирированной из плевральной полости крови определяется гематокрит,
количество эритроцитов, лейкоцитов и лейкоцитарная формула. При
подозрении на развитие инфекции необходимо выполнить посев
геморрагического экссудата на флору и чувствительность к антибиотикам.
Изучение результатов общего анализа крови, определение
гемоглобина и гематокрита дают возможность объективно оценить степень
анемии и выявить признаки продолжающегося внутриплеврального
кровотечения. Определенное значение в оценке тяжести состояния
пострадавшего и правильности выбора реаниматологического пособия
имеют показатели газов крови и кислотно-основного состояния.
Несмотря на довольно высокую информативность физикального
обследования, основная роль в уточнении характера поражения
принадлежит рентгенологическому методу, выполнение которого следует
считать обязательным при всех ранениях груди.
В тех случаях, когда позволяет состояние пострадавших,
исследование нужно начинать с многоосевой рентгеноскопии. С ее
помощью удается оценить состояние мягких тканей и костного скелета
груди, выявить коллапс или ателектаз легкого, газ и жидкость в
плевральной полости, инородные тела и др. Более полное представление о
характере изменений дает обзорная рентгенография в двух стандартных
233
проекциях (прямой и боковой), так как у большого числа раненых
рентгеноскопия из-за тяжести состояния в первые сутки после травмы
невыполнима.
Для диагностики повреждений груди может быть использована и
электрорентгенография, позволяющая в более короткий срок получить
фактические данные. Перспективный метод – ультразвуковая эхолокация,
позволяющая определить небольшой пневмоторакс и минимальный
гемоторакс (до 100 мм в 38,7%), а также рентгеноконтрастные инородные
тела.
Компьютерная томография (КТ) в остром периоде повреждений
груди позволяет выявить переломы ребер, в том числе «симптом острого
отломка», не всегда видимого на обычных рентгенограммах. При ушибах
легких обнаруживаются травматические инфильтраты, не имеющие
анатомических границ. При разрывах паренхимы легкого находят
травматические воздушные кисты и гематомы легкого, полное или
частичное спадение его.
Используя КТ, выявляют в средостении гематомы и явления
эмфиземы в виде полосок воздуха; при повреждении сердца – скопление
крови в перикарде. КТ является эффективным методом диагностики
повреждений груди.
Определенное значение для уточнения характера повреждения
легкого, диафрагмы и других органов при огнестрельных проникающих
ранениях имеет торакоскопия.
Эндоскопию плевральной полости у больных с проникающими
ранениями груди следует производить через существующую рану грудной
стенки, так как, вводя прямую оптику и сохраняя направление раневого
канала, врач осматривает, в первую очередь, ту область предлежащего
органа, повреждение которого более вероятно.
Положение больного на операционном столе выбирается в
зависимости от расположения раны. Если рана локализуется на передней,
боковой или задней поверхности груди, пострадавшего укладывают
соответственно на спину, противоположный исследованию бок, живот. При
наличии нескольких проникающих ранений для торакоскопии выбирается
рана, которая по локализации потенциально наиболее опасна для жизни
больного. Необходимо отметить, что в таких случаях возможен осмотр
внутригрудных органов из нескольких ран.
После введения торакоскопа в плевральную полость, производят
тщательный осмотр внутригрудных органов, расположенных напротив
раны. Следует учитывать возможность различных направлений ранящего
орудия в момент травмы, поэтому осмотр должен быть достаточно полным,
охватывающим даже те области, вероятность повреждения которых
незначительна. Не следует забывать о возможном наличии сквозных ран, а
также ран, идущих через легкое в направлении сердца.
Если прямой оптики бывает недостаточно для детального осмотра
плевральной полости, целесообразно дополнить исследование осмотром
234
боковой оптикой. Такая необходимость возникает в тех случаях, когда при
локализации раны в проекции сердца, диафрагмы и заднего средостения
осмотр бывает затруднен близостью расположения этих органов к грудной
стенке. При подозрении на ранение межреберной или внутригрудной
артерии непосредственно в ране используют боковую оптику, вводя ее
через дополнительный торакоцентез в 4-5 межреберье по средней
подмышечной линии или отступя от края существующей кожной раны на 8-
10 см. Это позволяет хорошо осмотреть внутригрудные органы и рану
грудной стенки со стороны плевральной полости.
При обнаружении раны на органе, необходимо решить вопрос о
степени тяжести повреждения, то есть оценить ее размеры, локализацию,
активность кровотечения. Если установлены показания к экстренной
операции, исследование прекращается и, в зависимости от характера
повреждения, следует прибегнуть к операции.
При отсутствии показаний к экстренной операции, исследование
заканчивают введением дренажной трубки в плевральную полость в
оптимальном для эвакуации крови и экссудата месте. Наиболее
целесообразно устанавливать дренаж в 8-9 межреберье по задней
подмышечной линии. Сведения, полученные при торакоскопии, позволяют
решить не только вопрос о показаниях к торакотомии, но и выбрать
наиболее рациональный доступ к поврежденному органу.
Благодаря созданию уникальной телевизионной аппаратуры (рис. 27)
(малогабаритных цветных видеокамер, мощных источников холодного
света) и специального инструментария метод торакоскопии сейчас
переживает свое второе рождение, получив название видеоторакоскопии
(рис. 28).
Монитор

Универсальный
видеокомплекс
Осветитель
Инсуффлятор

Аспиратор-Ирригатор
Электрохирургический
аппарат
Ящик

Рис. 27. Эндохирургический комплекс аппаратуры

для видеоторакоскопии

235
 Учитывая хороший косметический эффект, малую травматичность
пособия и возможность тщательного оперирования с минимальной
кровопотерей вследствие увеличения на мониторе изображения
операционного поля, метод видеоторакоскопии перспективен не только в
плане диагностики огнестрельных ранений груди, но и в выполнении ряда
оперативных вмешательств при них (окончательная остановка
кровотечения, перикардэктомия при тампонаде сердца, резекция
нежизнеспособных участков легкого, плевры, органов средостения,
пневмолиз, осуществление полноценного аэростаза легочной ткани,
удаление свернувшегося гемоторакса, хирургическая обработка ран легкого
с удалением инородных тел и т.д.).

Другие методы исследования

(бронхоскопия, бронхография,
эзофагоскопия и др.) используются
реже и не имеют решающего
значения в экстренной диагностике
огнестрельных ранений груди.

Рис. 28. Этап видеоторакоскопии 7.

ТОРАКОАБДОМИНАЛЬНЫЕ
РАНЕНИЯ

Ранения, сопровождающиеся одновременным нарушением

целостности грудной и брюшной полостей, а также диафрагмы называют
торакоабдоминальными (ТАР). Частота этих ранений в Великой
Отечественной войне (ВОВ) и в более поздних конфликтах составляли 10-
12% ранений груди и живота. Торакоабдоминальные ранения
характеризуются особой тяжестью, кровопотерей, шоком,
прогрессирующим перитонитом и очень высокой летальностью.
Используется классификация ТАР А.Ю. Созон-Ярошевича,
разработанная на материале ВОВ:
I. по характеру ранений – слепые, сквозные, касательные;
II. по стороне ранений – правосторонние, левосторонние,
двусторонние;
III. по расположению раневого канала - фронтальные, парасагитталь-
ные, косые, продольные;
IV. по числу вскрытых полостей - торакоабдоминальные, абдомино-
торакальные, торакоабдоминоспинальные;
V. по характеру повреждения органов каждой полости:
А. Грудная полость:
236
 • без повреждения костей грудной стенки,
• с повреждением скелета грудной стенки,
• с повреждением легкого,
• с повреждением перикарда и сердечной мышцы.
Б. Брюшная полость:
• без повреждения органов,
• с повреждением только паренхиматозных органов,
• с повреждением только полых органов,
• с повреждением полых и паренхиматозных органов.
В. Ретроперитональное пространство:
• с повреждением почки,
• с повреждением надпочечника.
Г. Позвоночник:
• с повреждением позвоночника,
• с повреждением спинного мозга.
Входные раневые отверстия при ТАР чаще всего находятся на
переднебоковой поверхности между VI и Х ребрами, но не исключаются и
другие различные локализации – поясница, нижние отделы живота и пр.
Повреждение органов при левосторонних и правосторонних ранениях
немного отличаются: в первом случае чаще повреждается селезенка,
толстая кишка, легкие, диафрагма, наблюдается выпадение внутренних
органов в грудную полость; при правосторонних ранениях чаще
повреждается печень, 12-ти перстная кишка, толстая кишка, легкие, при
сквозных ранениях печени иногда повреждается и почка В зависимости от
особенностей и характера повреждений органов груди и живота, а так же
размеров дефекта в диафрагме наблюдается та или иная клиническая
картина с преимущественным повреждением органов груди или живота,
или без явного преобладания, но с наличием симптомов со стороны обеих
областей. При значительных дефектах в диафрагме наступает смещение
органов живота в грудную полость.

8. ЛЕЧЕНИЕ ОГНЕСТРЕЛЬНЫХ РАНЕНИЙ ГРУДИ

Основными этиологическими факторами функциональных

расстройств у раненых в грудь являются нервно-болевая импульсация из
мест повреждений, острая дыхательная недостаточность и выраженная
кровопотеря с нарушением деятельности жизненно важных органов. С
учетом этих факторов лечение пострадавших с ранениями груди должно
начинаться, по возможности, в предельно ранние сроки, носить активный
характер, быть комплексным, включая ряд неотложных противошоковых
мер, направленных на быстрое, возможно полное купирование
возникающих расстройств и, прежде всего, достаточную стабилизацию
функции внешнего дыхания и кровообращения. В общем виде содержание

237
хирургической помощи на фоне опережающей интенсивной терапии
пострадавшим с ранениями груди включает:
• эффективное лечение травматического шока с дифференцированной
терапией на основе характера повреждений;
• выполнение неотложных и срочных оперативных вмешательств;
• продолжение системной интенсивной терапии с тщательным
обезболиванием в послеоперационном периоде;
• выполнение отсроченных операций в более поздние сроки.
Принципиальная схема хирургического лечения раненых в грудь
включает:
• устранение боли;
• герметизацию и стабилизацию грудной стенки;
• раннее и полноценное дренирование плевральной полости;
• мероприятия, направленные на скорейшее расправление легкого;
• эффективное поддержание проходимости дыхательных путей;
• поддержание должного объема циркулирующей крови;
• антимикробную терапию;
• полноценное энтеральное питание с парентеральной нутриционной
поддержкой.
В комплексной терапии при проникающих ранениях груди
подавляющему большинству пострадавших показано дренирование полости
плевры ПХВ-эластическими трубками внутренним диаметром 14-15 мм с
целью ликвидации расстройств дыхания и кровообращения, снятия
внутриплеврального напряжения.
Техника торакоцентеза при гемотораксе (рис. 29).

На конце
стерильной трубки
диаметром 1,5 см делают
2-3 боковых отверстия,
не превышающих треть
диаметра трубки.
Отмерив 3 см от
последнего отверстия и,
добавляя к ним
предполагаемую
толщину грудной стенки
Рис. 29. Техника торакоцентеза при (5-6 см), привязывают
гемотораксе лигатуру, чтобы отметить
а – разрез грудной стенки; б – корнцанг
с дренажной трубкой; до какой глубины
в – введение дренажа в плевральную вводить трубку. Под
полость местным обезболиванием
(Гуманенко Е.К., 2004) выполняют разрез кожи и
фасции длинной 2,0-2,5
см в проекции верхнего
238
края VII ребра (чтобы избежать повреждения межреберных сосудов) по
средней или задней подмышечной линии. Дренажную трубку со стороны
нанесенных боковых отверстий захватывают корнцангом, оставляя
выступающими бранши инструмента над трубкой. Затем корнцангом через
кожный разрез прокалывают ткани межреберья и вводят трубку в
плевральную полость до метки. Дренажную трубку надежно подшивают к
коже, используя оба конца завязанной на трубке лигатуры, а затем
фиксируют еще и лигатурами от кожных швов. Кровь из плевральной
полости забирают в стерильную емкость с гепарином для реинфузии. После
устранения гемоторакса налаживают подводный дренаж по Бюлау (рис. 30).

Опыт показывает,
что дренирование
позволяет в
короткий срок
полностью удалить
из плевральной
полости кровь,
фибрин, мелкие
инородные тела и
хорошо расправить
легкое. Кроме того,
оно обеспечивает
Рис. 30. Установка нижнего плеврального быстрый забор
дренажа по Бюлау крови для
(Гуманенко Е.К., 2004) реинфузии, создает
возможность в
динамике контролировать интенсивность поступления крови из полости
плевры, что особенно важно для своевременного решения вопроса о
необходимости торакотомии.
Помимо дренирования полости плевры, всем раненным в грудь
показаны местное и резорбтивное обезболивание, антибиотики,
оксигенотерапия и дыхательная гимнастика. Для резорбтивного
обезболивания предпочтительнее использовать ненаркотические
анальгетики (анальгин, баралгин) в сочетании с антигистаминными
препаратами. Одновременно оправдано применение межреберной,
паравертебральной или эпидуральной блокады лидокаином или
тримекаином.
Хирургическая обработка ран грудной стенки необходима
большинству пострадавших с ранениями груди. Клинический опыт
убедительно показывает, что при огнестрельных ранах груди без
размозжения краев, диаметр которых не превышает 1,5 см, при отсутствии
открытого пневмоторакса, повреждений крупных сосудов и нервных
стволов хирургическую обработку можно не выполнять. Достаточно
обколоть рану раствором новокаина и антибиотика, провести туалет ее, а
239
также наложить повязку с антисептиками. При проведении хирургической
обработки ран груди необходимо послойно рассечь ткани через раневой
канал, экономно иссечь загрязненные и нежизнеспособные участки
подкожной жировой клетчатки, фасций, мышц, резецировать
раздробленные участки ребер, удалить кровь и сгустки ее, инородные тела,
провести тщательный гемостаз. При отсутствии загрязнения раны и
признаков воспаления в ней на кожу допустимо накладывать первичные
швы, что является редким исключением для огнестрельных ран.
При закрытом пневмотораксе успех лечения с благоприятным
клиническим течением практически всегда достигается пункцией или чаще
дренированием полости плевры тонкими (0,5 см) латексными или
полихлорвиниловыми трубками во втором межреберье по
среднеключичной линии с последующей активной аспирацией вакуумной
системой при постоянном разрежении 30-40 мм рт. ст. в течение 3-4 сут. За
это время, как правило, наступает слипание париетального и висцерального
листков плевры.
В случаях гемоторакса и гемопневмоторакса лечение сводится к
раннему и полноценному удалению крови и воздуха из полости плевры,
расправлению легкого, максимальному восполнению потерь внеклеточной
и внутриклеточной жидкости и профилактике возможных осложнений. В
практической деятельности следует учитывать и некоторые особенности
лечебной тактики, характерные для малого, среднего и большого
гемоторакса.
При малом гемотораксе, обычно отличающемся незначительными и
кратковременными нарушениями дыхания и кровообращения, лечебные
мероприятия в большинстве случаев включают пункцию или дренирование
полости плевры широкопросветными трубками диаметром 14-15 мм в
седьмом-восьмом межреберье по средней подмышечной линии, назначение
обезболивающих препаратов, антибиотиков и дыхательной гимнастики. В
связи с незначительным объемом кровопотери этим пострадавшим
инфузионно-трансфузионная терапия чаще не показана. Исход заболевания
при своевременном оказании хирургической помощи благоприятный.
При среднем и, особенно, большом гемотораксе возникают
выраженные расстройства дыхания и кровообращения на фоне
значительной анемии и прогрессирующей циркуляторной гипоксии. Они
всегда вынуждают к более расширенному объему хирургической помощи.
Как и у пациентов предыдущей группы, надо дренировать плевральную
полость трубками большого диаметра, быстрее освобождать ее от воздуха,
крови, фибрина, добиваясь полного расправления легкого. Одновременно
назначают обезболивающие препараты и антибиотики. Места переломов
ребер инфильтрируют 0,5% раствором лидокаина, производят пара- или
превертебральную блокаду. Важнейшей лечебной мерой в условиях
нарастающей гипоксии является надежное и постоянное обеспечение
проходимости дыхательных путей.

240
 В подавляющем большинстве случаев требуется внутривенное
введение сердечных гликозидов (строфантин, коргликон), бронхолитиков
(эуфиллин), антигистаминных средств, а при неустойчивой гемодинамике и
признаках шока – стероидных гормонов (преднизолон – 100-200 мг и
более).
Недостаточное расправление легкого с помощью широкопросветного
дренажа в большинстве наблюдений требует дополнительного введения
тонкой трубки во второе межреберье с последующей активной аспирацией.
Особое значение при лечении пострадавших с острой значительной
кровопотерей следует придавать оценке показаний и размеров инфузионно-
трансфузионной терапии.
Большинство раненых со средним гемотораксом нуждается во
внутривенном вливании преимущественно плазмозамещающих жидкостей
(реже крови) только в день поступления. Целесообразно использовать
кристаллоиды (раствор Рингер-лактат, лактасол, раствор 5% глюкозы) и
коллоидные растворы (полиглюкин, реополиглюкин, макродекс) с общим
объемом переливаемых жидкостей не более 1300-1500 мл. Исход лечения у
большей части пострадавших со средним гемотораксом благоприятный.
При большом гемотораксе с объемом кровопотери более 1400-1500
мл инфузионно-трансфузионные средства в комплексном лечении
пострадавших играют ни с чем не сравнимую роль. В день поступления
каждому раненому вводят в среднем до 2000—2500 мл плазмозамещающих
жидкостей и крови при их оптимальном соотношении 1:1. Весьма важным и
эффективным средством лечения пострадавших является реинфузия крови
из плевральной полости.
Для устранения гиповолемии и нормализации объема
циркулирующей плазмы каждому пострадавшему с большим гемотораксом
необходимо внутривенное введение плазмозамещающих растворов в
течение 2-3 сут общим объемом 4,5-5,5 л.
Хирургическое лечение раненых с открытым пневмотораксом до
сих пор остается весьма трудной задачей. Оказание помощи таким
пациентам обязательно должно начинаться на месте происшествия. Здесь
требуется временная герметизация раны груди, лучше мазевой
окклюзионной повязкой, непрерывное эффективное обезболивание с
акцентом на регионарное и обеспечение свободной проходимости
дыхательных путей, а в период подготовки к транспортировке и во время ее
– инфузионная терапия. В стационарных условиях пострадавшие
нуждаются в срочном оперативном закрытии раневого дефекта грудной
стенки и дренировании плевральной полости, основной задачей которых
является полное расправление легкого. Учитывая, что подавляющее число
раненых с открытым пневмотораксом доставляют в лечебное учреждение в
тяжелом состоянии с выраженными расстройствами дыхания и
кровообращения, в порядке предоперационной подготовки целесообразна
кратковременная (до 60 мин) интенсивная противошоковая терапия,
направленная, главным образом, на борьбу с болью, гипоксией и
241
кровопотерей. Предоперационные лечебные мероприятия должны
включать:
• контроль герметизации раны груди, дополнительную резорбтивную
аналгезию и выполнение межреберных, а лучше – субплевральных блокад;
• поддержание свободной проходимости дыхательных путей и
ингаляцию увлажненного кислорода;
• восполнение кровопотери;
• введение кардиотоников, стероидных гормонов, бронхолитиков,
антигистаминных препаратов.
Дренирование плевральной полости широкопросветной трубкой надо
выполнять сразу при поступлении пострадавшего в ходе подготовительной
к вмешательству интенсивной терапии.
Техника ушивания открытого пневмоторакса заключается в
иссечении нежизнеспособных тканей груди, удалении из раны костных
отломков и резекции концов поврежденных ребер, лопатки, а затем в
послойном сшивании мышечно-фасциальных футляров до полного
герметизма. Необходимо отметить, что устранение больших дефектов
грудной стенки, особенно на передней поверхности груди, представляет
значительные трудности. Достижение цели в этих случаях возможно
мобилизацией тканей с пересечением, но не с удалением нескольких выше
и нижележащих ребер, пластикой свободным мышечным лоскутом или
подшиванием диафрагмы к краям обработанной раны.
В послеоперационном периоде всегда возникает необходимость в
продолжении интенсивной терапии, направленной на нормализацию
основных систем жизнеобеспечения организма.
Применение описанной лечебной тактики позволяет получить
хорошие результаты у 75-85% пострадавших с открытым пневмотораксом.
Расширение показаний к торакотомии, как это предлагают некоторые
хирурги, едва ли может считаться оправданным.
Раненым с клапанным пневмотораксом прежде всего показана
неотложная реаниматологическая помощь. Всем пострадавшим с целью
декомпрессии и устранения смещения средостения дренируют плевральную
полость в седьмом-восьмом межреберье трубками большого диаметра. По
показаниям проводят инфузионную терапию, назначают медикаментозные
средства. Для полноценного расправления легкого практически всегда
требуется дополнительное введение тонкой трубки во второе межреберье с
последующей активной аспирацией.
Ушибы сердца огнестрельного происхождения обычно сочетаются со
значительными повреждениями грудной стенки, легкого и ощутимой
кровопотерей.
Лечение огнестрельных ранений груди с ушибом сердца на фоне
проведения интенсивной терапии, дополняемой реанимацией при
возникновении терминального состояния, сходно с интенсивной терапией
при острой коронарной недостаточности или инфаркте миокарда. Оно
включает купирование болевого синдрома, назначение сердечных
242
гликозидов, антигистаминных средств, препаратов, улучшающих
коронарное кровообращение и нормализующих метаболизм миокарда. По
показаниям назначают антиаритмические и мочегонные средства, проводя
необходимую инфузионную терапию под контролем центрального
венозного давления. Выполнение широкой торакотомии при наличии
ушиба сердца должно быть отсрочено до нормализации сердечной
деятельности, за исключением неотложных ситуаций.
Ушибы легкого огнестрельного происхождения с вовлечением в
патологический процесс одной-двух и более долей так же, как и ушибы
сердца, обычно сочетаются с гемотораксом или гемопневмотораксом и
характеризуются большой тяжестью клинического течения на фоне острой
дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Своевременно
начатая интенсивная терапия позволяет избежать фатальных осложнений в
остром периоде раневой или травматической болезни. После тщательного
удаления мокроты из трахеобронхиального дерева, введения
обезболивающих препаратов и антибиотиков начинают ингаляцию
увлажненным кислородом через носовые катетеры. При необходимости
дренируют плевральную полость и стараются расправить легкое.
Одновременно при дефиците объема циркулирующей плазмы под
контролем ЦВД проводят инфузионно-трансфузионную терапию, отдавая
предпочтение вначале кристаллоидам, а затем белковым препаратам
(альбумин, протеин) и дезагрегантам (реополиглюкин). Для уменьшения
проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны вводят стероидные
гормоны в больших дозах, витамины С, Р и антигистаминные препараты. С
целью усиления сократительной способности миокарда применяют
сердечные гликозиды, одновременно снижая легочную гипертензию
бронхолитиками (эуфиллин) и мочегонными средствами. При отсутствии
эффекта от проводимой терапии и быстром нарастании дыхательных
расстройств переходят на искусственную вентиляцию легких, длительность
которой может составлять 5 и более суток.
Показания к торакотомии. Успех в лечении пострадавших с
огнестрельными ранениями груди не всегда может быть достигнут только
путем дренирования плевральной полости, обработки раны грудной стенки
и своевременной интенсивной терапии. В ряде случаев все же оказывается
необходима торакотомия. Отказ от нее может привести к гибели
пострадавшего или развитию тяжелых осложнений, требующих
трудоемкого и длительного лечения. Определение показаний к торакотомии
– одна из важных и трудных составных частей лечения пострадавших.
Большинство хирургов в годы Второй Мировой войны считали, что
широкие торакотомии показаны только в 7-13% случаев огнестрельных
проникающих ранений груди. В войне во Вьетнаме торакотомии составили
11%. За последние годы, благодаря успехам анестезиологии и
реаниматологии, многие хирурги расширили показания к торакотомии при
ранениях груди. В то же время А.П. Колесов и Л.Н. Бисенков (1986), оценив
результаты лечения раненых в Эфиопии, настаивают на более сдержанной
243
хирургической активности. Они продемонстрировали возможность
выполнять торакотомию только в 9,1% случаев огнестрельных
проникающих ранений груди.
Практика убедительно подтверждает, что в зависимости от вида
повреждения и возникающих осложнений следует различать три вида
торакотомий (неотложную, срочную и отсроченную).
Показаниями к неотложной торакотомии являются:
• продолжающееся массивное внутриплевральное кровотечение;
• тампонада сердца с нарушением его ритма или остановкой;
• ранение сердца и крупных сосудов;
• быстро нарастающий и некупируемый обычными средствами
клапанный (напряженный) пневмоторакс.
Операцию в таких случаях следует выполнять без промедления.
Весьма необходимую интенсивную терапию проводят непосредственно в
операционной перед введением больного в наркоз и в ходе вмешательства.
Лишь подобным слиянием хирургических и реанимационных мероприятий
можно достичь устранения причин возникших расстройств в организме.
Показаниями к срочной торакотомии (в течение первых суток после
ранения) являются:
• продолжающееся или возобновившееся кровотечение, если
изливающаяся по дренажу кровь свертывается (положительная проба
Рувилуа-Грегуара) и объем ее превышает 300 мл/ч и более;
• некупируемый клапанный пневмоторакс;
• подозрение на ранение сердца и аорты;
• повреждение пищевода;
• открытый пневмоторакс с массивным повреждением легкого.
Для успешного проведения торакотомии подавляющему большинству
таких пострадавших необходима предоперационная подготовка,
направленная на максимальное устранение возникших функциональных
сдвигов.
Показаниями к отсроченной торакотомии (3-5-е сутки) являются:
• стойкая негерметичность поврежденного легкого при
неэффективности плеврального дренирования;
• свернувшийся гемоторакс;
• рецидивирующая тампонада сердца;
• наличие крупных (более 1 см в диаметре) инородных тел в легком и
плевре;
• угроза профузного легочного кровотечения;
• эмпиемы плевры (при безуспешности лечения пункциями и
дренированием плевры).
Отношение неотложных торакотомий к срочным и отсроченным
составляет примерно 1:3. При этом число их нарастает в зависимости от
быстроты доставки пострадавших в специализированное лечебное
учреждение, эффективности противошоковой терапии и дренирования
плевральной полости.
244
 Торакотомию проводят под эндотрахеальным наркозом с
искусственной вентиляцией легких. Разрез намечают с учетом данных
рентгенологического обследования, локализации входного и выходного
раневых отверстий, клинической картины ранения. Наибольший простор
для действий хирурга во всех отделах плевральной полости дает боковая
торакотомия. Она позволяет детально осмотреть передние и задние отделы
легкого, сердце, средостение, диафрагму и выполнить любые
вмешательства на внутригрудных органах.
Показаниями к выполнению лечебной видеоторакоскопии у раненых
в грудь являются продолжающееся внутриплевральное кровотечение,
свернувшийся гемоторакс, некупируемый пневмоторакс при нарастающих
явлениях острой дыхательной недостаточности.
Исходя из фактора времени, различают операции с использованием
видеоторакоскопической техники: 1) неотложные – когда операция
направлена на устранение опасных для жизни последствий повреждений и
поэтому не может быть отложена; 2) срочные – когда операция направлена
на устранение опасных для жизни последствий повреждений, но может
быть отложена на непродолжительное время (до 2 сут), требуемое для
стабилизации состояния раненого; 3) отсроченные (3-7 сут) – когда
операция направлена на устранение последствий повреждения,
непосредственно не угрожающих жизни пострадавшего, но опасных
развитием тяжелых, как правило, гнойных осложнений.

9. ОРГАНИЗАЦИЯ И СОДЕРЖАНИЕ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

ПРИ БОЕВОЙ ТРАВМЕ ГРУДИ НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ
ЭВАКУАЦИИ

Первая медицинская помощь заключается, прежде всего, в

наложении асептической повязки. Раны груди с открытым пневмотораксом
закрывают герметизирующей (окклюзионной) повязкой.
Для этого используют клеенчатую оболочку индивидуального
перевязочного пакета. Раненым вводят анальгетики, дают внутрь
антибиотики. Первая помощь сводится к освобождению от завалов,
очищению полости рта от крови и земли. Раненому придают положение,
облегчающее дыхание (откинутая назад голова, разведенные руки,
возвышенное положение). Выносят пострадавших на носилках. Под голову
им подкладывают скатку шинели, вещевой мешок для придания
полусидячего положения.
Доврачебная помощь. Проводят мероприятия, направленные на
спасение жизни: добиваются проходимости верхних дыхательных путей,
накладывают окклюзионную повязку для устранения открытого
пневмоторакса, ликвидируют клапанный пневмоторакс с помощью толстой
иглы, введенной в плевральную полость; вводят обезболивающие
препараты, сердечно-сосудистые и дыхательные аналептики. При
245
отсутствии противопоказаний дают внутрь алкоголь, начинают
инфузионную терапию. В случае остановки дыхания в результате асфиксии
очищают рот от слизи, крови и земли, прибегают к искусственному
дыханию с использованием S-образной трубки. В первую очередь
эвакуируют на следующий этап эвакуации раненых со значительной
кровопотерей, открытым и клапанным пневмотораксом, явлениями
асфиксии.
Первая врачебная помощь. Пострадавших с огнестрельными
ранениями груди при медицинской сортировке разделяют на две основные
группы:
1) нуждающиеся в оказании первой врачебной помощи в условиях
перевязочной;
2) раненые, помощь которым может быть оказана в сортировочно-
эвакуационном отделении.
Показания для оставления во второй группе – непроникающие
ранения груди, а также проникающие, но без симптомов массивной
кровопотери, напряженного или открытого пневмоторакса, шока, асфиксии.
Раненым, отнесенным ко второй группе, вводят промедол,
антибиотики, столбнячный анатоксин, контролируют и исправляют
повязки, заполняют первичную медицинскую карточку и направляют на
эвакуацию. В первую очередь внимание обращают на обеспечение
проходимости дыхательных путей (аспирация крови, слизи, мокроты). При
открытом пневмотораксе накладывают многослойную окклюзионную
повязку: кожу в окружности раны густо смазывают вазелином, на рану
укладывают ватно-марлевый тампон (при большом дефекте первоначально
в один слой подкладывают стерильную марлю, чтобы предупредить
«проваливание» тампона в плевральную полость); далее следуют
стерильная клеенка или прорезиненная оболочка от ИПП и марлевая
наклейка. Надежная фиксация достигается плотным бинтованием или
наложением повязки Дезо.
При напряженном пневмотораксе в перевязочной выполняется
срочная пункция плевральной полости во втором межреберье по срединно-
ключичной линии. Выделение воздуха под давлением подтверждает
диагноз. В этом случае под местной анестезией производят разрез кожи
длиной
1,5-2 см и корнцангом в плевральную полость вводят дренажную трубку. К
наружному концу трубки фиксируют лепестковый клапан из перчаточной
резины.
Открытый, напряженный пневмоторакс, множественные переломы
ребер являются показаниями для проведения шейной вагосимпатической
блокады по А.В.Вишневскому. Вкол иглы производят по заднему краю
грудино-ключично-сосцевидной мышцы на уровне подъязычной кости (над
местом пересечения мышц с наружной яремной веной). Предпосылая
раствор новокаина, иглу вводят в направлении позвоночника до тела
позвонка. Далее, подтянув иглу на 0,5 см, убеждаются в отсутствии крови в
246
шприце и вводят 0,25% раствор новокаина в количестве не более 30-40 мл.
При правильно выполненной блокаде вскоре появляются миоз, птоз и
энофтальм (триада Горнера). Вагосимпатическую блокаду можно
выполнять только с одной стороны, так как при двусторонней блокаде
возможна остановка сердца.
При изолированных переломах ребер следует провести новокаиновую
блокаду мест переломов (1% раствор новокаина). При множественных
переломах показана блокада межреберных нервов по паравертебральной
линии.
Раненым с наружным кровотечение накладывают давящую повязку, а
при возможности – перевязывают сосуд в ране.
На этапе квалифицированной хирургической помощи формируют
следующие сортировочные группы раненых:
1) нуждающиеся в срочной операции по жизненным показаниям
направляются в операционную в первую очередь. Это раненые с
продолжающимся массивным внутриплевральным кровотечением; с
тяжелыми повреждениями легкого, вызывающими выраженные
расстройства дыхания и кровотечение в просвет трахеи и бронхов; с
ранениями сердца и магистральных сосудов; с торакоабдоминальными
ранениями и признаками внутрибрюшного кровотечения;
2) раненых с напряженным пневмотораксом направляют в
перевязочную для дренирования плевральной полости вместо введенной
ранее пункционной иглы. При значительном гемотораксе пунктируют
плевральную полость, чтобы уточнить остановилось ли кровотечение.
Устанавливают нижний плевральный дренаж с возможной реинфузией
извлеченной по дренажу крови. Производят паравертебральную блокаду и
фиксацию «реберных клапанов»;
3) раненых в состоянии шока без признаков продолжающегося
массивного внутриплеврального кровотечения, открытого или
напряженного пневмоторакса направляют в палату интенсивной терапии;
4) раненых с неосложненными ранениями груди без признаков
продолжающегося внутриплеврального кровотечения направляют на
эвакуацию в специализированный госпиталь. В сортировочно-
эвакуационном отделении им проводят лечебные мероприятия в объеме
первой врачебной помощи;
5) раненых с непроникающими ранениями груди без признаков
повреждения костей направляют на эвакуацию в госпиталь, а со сроками
лечения до 10 сут оставляют в команде выздоравливающих;
6) агонирующих раненых направляют в госпитальное отделение для
проведения симптоматической терапии.
На этапе квалифицированной помощи выполняют первичную
хирургическую обработку ран грудной стенки.
Пострадавшим с переломами ребер производят новокаиновую
блокаду межреберных нервов, при множественных переломах –
вагосимпатическую блокаду на стороне повреждения. Нарастающая
247
эмфизема средостения является основанием для медиастинотомии и
дренирования средостения.
У пострадавших с «реберным клапаном» производится его
стабилизация, полноценное обезболивание, включающее выполнение
новокаиновых блокад и введение анальгетиков.
В ряде случаев на этапе квалифицированной помощи приходится
прибегать к неотложной торакотомии, которая является единственным
средством спасения жизни.
Для профилактики гнойно-инфекционных осложнений при ранениях
большое значение имеет тщательная санация трахеобронхиального дерева,
включающая проведение перкуссионного массажа груди, ингаляцию
лекарственными препаратами, разжижающими мокроту, дыхательную
гимнастику, стимуляцию кашля (вплоть до микротрахеостомы), активную
аспирацию содержимого трахеи и бронхов назотрахеальным катетером.
Специализированная помощь оказывается в госпитале, где
осуществляется полноценное рентгенологическое исследование грудной
клетки, производится пункционная терапия или дренирование плевральной
полости, а также по показаниям – оперативные вмешательства.
После проведения торакотомии раненых разрешается эвакуировать
авиационным транспортом на 1-2-е сутки, автотранспортом – на 3-5-е
сутки.
Из вышеизложенного становится очевидным, что лечение раненых в
грудь на этапах медицинской эвакуации – одна из актуальных и сложных
проблем военно-полевой хирургии. Для четкой и эффективной организации
помощи раненым необходимы ясные представления о возникающих при
ранениях груди патофизиологических нарушениях и мерах их быстрого
устранения.

248
 ГЛАВА 12

ПОВРЕЖДЕНИЯ ЖИВОТА

В боевой травме живота выделяют огнестрельную травму (пулевые,

осколочные и минно-взрывные ранения) и неогнестрельную травму —
неогнестрельные ранения (колото-резаные, колотые, резаные, рвано-
ушибленные) и механические (открытые и закрытые) травмы живота.
Частота огнестрельной травмы живота в годы Великой Отечествен-
ной войны составляла всего 2—5%, но в вооруженных конфликтах по-
следних десятилетий она возросла втрое (9—12%). Это связано с улучше-
нием оказания медицинской помощи, а главное — с быстрой эвакуацией по
воздуху, благодаря чему раненые, которые раньше погибали на поле боя,
стали доставляться в передовые лечебные учреждения.
История хирургического лечения ранений живота началась во второй
половине XIX века, поскольку медицина доантисептического периода в
отношении этих ранений была практически бессильна. Тем не менее из-за
поздней эвакуации результаты лапаротомий были столь плохими, что
большинство хирургов продолжало применять при ранениях живота
консервативное лечение. Лишь большой опыт, полученный в ходе первой
мировой войны, позволил доказать преимущества хирургической тактики.
Одним из первых ее сторонников в России стал В. А. Оппель.
Великая Отечественная война подтвердила правильность сложивших-
ся представлений об активном оперативном лечении ранений живота (С. И.
Банайтис, Г. Ф. Николаев, А. А. Бочаров, А. В. Мельников). Общая
летальность при проникающих ранениях живота достигала, по опыту Ве-
ликой Отечественной войны, 70% (в конце войны — 34%), во время войны
в Афганистане — 21,3%. Основными причинами гибели раненных в живот
являются внутрибрюшинное кровотечение и перитонит. В современных
вооруженных конфликтах значительно возросла тяжесть ранений живота, а
соответственно, и сложность оперативных вмешательств, выполняемых у
этих раненых (И. А. Ерюхин, П. N. Зубарев).

1. ТЕРМИНОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация повреждений живота строится по общим принципам

классификации боевой хирургической травмы.
Изолированной называется травма живота, при которой имеется одно
повреждение. Травмы живота, при которых повреждаются несколько
органов брюшной полости (одним или несколькими ранящими снарядами
применительно к огнестрельной травме) называются множественными.
Травмы живота, при которых повреждения локализуются в нескольких
областях тела (голова, шея, грудь, таз, позвоночник, конечности)
называются сочетанными. Среди сочетанных ранений груди и живота
249
(огнестрельных и неогнестрельных) выделяются торакоабдоминальные
ранения, обязательным компонентом которых является повреждение
диафрагмы.
Среди огнестрельных ранений наибольшей тяжестью отличаются
пулевые ранения, поскольку пули обладают значительно большей ки-
нетической энергией, чем осколки. При минно-взрывных ранениях
повреждения живота бывают двух видов, соответствующие двум пора-
жающим факторам минно-взрывного ранения: а) осколочные ранения и б)
закрытые повреждения органов брюшной полости в результате действия
ударной волны.
Как и при огнестрельных травмах другой локализации, огнестрельные
ранения живота, в зависимости от характера раневого канала, бывают
слепыми, сквозными и касательными, а в зависимости от повреждения
париетальной брюшины — проникающими и непроникающими. В
большинстве случаев при проникающих ранениях живота повреждаются
органы брюшной полости (внутренние органы) и редко — только
париетальная брюшина, брыжейка, большой сальник. В соответствии с
этим, огнестрельные травмы живота делятся на пять видов:
— без повреждения органов брюшной полости;
— с повреждением полых органов (желудок, двенадцатиперстная
кишка, тонкая кишка, толстая кишка, прямая кишка, желчный пузырь,
мочеточники, мочевой пузырь);
— с повреждением паренхиматозных органов (печень, селезенка,
почки, поджелудочная железа);
— с повреждением крупных кровеносных сосудов;
— с сочетанием повреждений полых и паренхиматозных органов,
крупных кровеносных сосудов.
При огнестрельных ранениях живота часто встречаются
патологические процессы, связанные с повреждением сосудов брюшной
полости и внутренних органов — они называются последствиями ранения,
поскольку имеют общую с ним этиологию и развиваются тотчас после
ранения. При повреждении мелких и средних сосудов, они развиваются
медленно, могут самостоятельно прекращаться — это гемоперитонеум, т. е.
остановившееся внутрибрюшинное кровотечение (обычно объемом от 300
до 500 мл) и небольшие забрюшинные гематомы. Повреждение крупных
сосудов брюшной полости (аорты, нижней полой вены и т. п.) и внутренних
органов (печени, селезенки, почки и т. п.) сопровождается интенсивным
кровотечением, которое самостоятельно не останавливается и в течение
ближайших часов приводит к смерти раненого. Такой патологический
процесс называется жизнеугрожающим последствием ранения, он вы-
носится в диагноз как продолжающееся внутрибрюшинное кровотечение и
определяет показание к неотложному хирургическому вмешательству —
лапаротомии. Повреждение полых органов сопровождается поступлением в
брюшную полость их содержимого, которое различно по своей
агрессивности по отношению к брюшине: моча и желчь стерильны, со-
250
держимое толстой кишки обильно насыщено аэробными и анаэробными
микроорганизмами. В результате этого развивается растянутый в динамике
инфекционный процесс, имеющий новую этиологию, который при
определенном соотношении свойств макроорганизма и микроорганизмов
трансформируется в раневую инфекцию — перитонит. Со временем
перитонит прогрессирует от- местного к распространенному, от серозного к
гнойному. Этот патологический процесс относится к нозологической
категории осложнений и также учитывается в диагнозе в разделе
«осложнения». И наконец, при наличии на передней брюшной стенке раны,
через нее могут выпадать петли кишечника либо прядь большого сальника
— такой феномен называется эвентрацией органов. Он является
характеристикой ранения живота и в этом разделе дополняет диагноз.
Все перечисленные понятия используются при формулировании
диагноза в определенной последовательности, которая представлена в
классификации огнестрельной травмы (табл.6).

Табл. 6
Классификация огнестрельной травмы живота (Гуманенко Е. К., 2005)

Этиология Характер Отношение к Повреждения Жизнеугрожа

травмы раневого брюшной внутренних ющие
канала полости органов последствия
ранений
живота
Огнестрельные Слепые Проникающие С повреждением: Продолжаю-
ранения: щееся внутри-
— пулевые; Сквозные Непроникаю- - полых органов; брюшинное
— осколочные щие кровотечение
Касательные -
Минно- паренхиматозных
взрывные ра- органов;
нения - крупных сосудов

С эвентрацией:

- кишечника;
-большого
сальника

Неогнестрельные ранения живота часто встречаются в мирной жизни

и делятся на колотые, резаные, колото-резаные и т. п. в зависимости от
предметов, которыми они наносятся, и от морфологии раневого канала. При
этих ранениях отсутствуют зоны первичного и вторичного некроза,
характерные для огнестрельных ранений, а тяжесть их определяется только
251
поврежденными структурами (внутренние органы, крупные сосуды).
Классификация этих ранений аналогична классификации огнестрельных
ранений, за исключением первого раздела «этиология травмы».
Механические травмы живота наиболее часто бывают закрытыми. В
военных условиях, особенно в современных вооруженных конфликтах, они
встречаются довольно часто в результате автопроисшествий, падений с
высоты, подрывов в бронетехнике. Следует помнить, что закрытые
повреждения органов брюшной полости встречаются при взрывных
травмах и минно-взрывных ранениях. Они классифицируются по характеру
травмы (открытые и закрытые), по виду поврежденных органов и по
наличию жизнеугрожающих последствий травмы.
Закрытые повреждения живота. Во время ВОВ закрытые
повреждения живота составляли 3,8 %, среди всех травм живота. На
протяжении всей войны частота повреждений не подвергалась резким
колебаниям. По опыту локальных конфликтов, при применение
боеприпасов взрывного действия количество раненых этой категории
составило 3,6 %. Основной причиной травмы при контактных взрывных
ранениях явилась ударная волна. В 42 % случаев у этой категории
пострадавших наблюдались кровоизлияния в месте приложения силы
вследствие надрыва или почти полного разрыва мышц передней боковой
или задней брюшной стенки. Закрытые повреждения живота условно
можно разделить на три основных группы:
I - повреждение передней брюшной стенки (гематома, разрывы
мышц);
II - повреждение внутренних органов живота (полых и
паренхиматозных);
III - повреждение органов забрюшинного пространства.
У пострадавших первой группы с развившимися гематомами и
разрывами мышц брюшной стенки наблюдается локальная болезненность,
усиливающаяся при напряжении мышц, отсутствуют симптомы
раздражения брюшины, сохранена перистальтика кишечника. Диагностика
закрытых повреждений живота зачастую представляет определенные
трудности. Это обусловлено, прежде всего, значительной частотой
сочетанных повреждений, особенно у раненых с минно-взрывными
ранениями, развитием шока, бессознательным состоянием пострадавшего.
Кроме того, введение наркотических средств и реанимационные
мероприятия у пострадавших на догоспитальном этапе существенно
изменяют клиническую картину, характерную для закрытой травмы
органов брюшной полости. Распознавание таких грозных осложнений, как
внутрибрюшное кровотечение, перитонит является основной задачей
хирурга в диагностике этой категории пострадавших. Удовлетворительное
состояние раненого при длительных сроках поступления ставит под
сомнение наличие внутрибрюшного повреждения. Тяжелое состояние в
ближайшие сроки после травмы могут свидетельствовать о значительных
повреждениях внутренних органов.
252
 При травме живота часто отмечается вынужденное положение
пострадавшего на спине или на боку с приведенными к животу коленями.
Смена положения вызывает резкую боль в животе. Для внутрибрюшного
кровотечения характерно полусидячее положение. При переводе в
горизонтальное положение боли резко усиливаются, пострадавший резко
вскакивает (симптом "ваньки-встаньки"). Бледность кожных покровов,
тахикардия, гипотония, реже тошнота, рвота, вздутие живота, перкуторное
притупление в отлогих местах, симптомы Куленкампфа (при мягкой или
почти мягкой брюшной стенки отмечается выраженная болезненность),
Щеткина-Блюмберга, нависание и болезненность тазовой брюшины
характерны для внутрибрюшного кровотечения. Не следует забывать и о
так называемых двухмоментных подкапсульных разрывах
паренхиматозных органов. Поэтому за пострадавшими необходимо
проводить динамическое наблюдение.
При разрыве полого органа интенсивность болей может быть
различной. Так при разрыве стенки желудка клиническая картина
напоминает клиническую картину перфоративной язвы. При разрыве
кишечника отмечается напряжение мышц передней брюшной стенки,
ограничение ее подвижности при дыхании, симптомы раздражения
брюшины, отсутствие или ослабление шумов кишечной перистальтики,
перкуторно исчезает печеночная тупость, появляется притупление в
отлогих местах.
В обязательном порядке следует провести катетеризацию мочевого
пузыря. Появление крови в моче свидетельствует о повреждении почек или
мочевыводящих путей. При введении по катетеру в мочевой пузырь
жидкости и отсутствии обратного поступления ее следует думать о
внутрибрюшном разрыве его. Обильное поступление жидкости из мочевого
пузыря также может свидетельствовать о разрыве мочевого пузыря, так как
катетер попадая в брюшную полость создает возможность оттока
патологического отделяемого из брюшной полости. Данный симптом
характерен для раненых с развившимся, далеко зашедшим перитонитом
(симптом Зельдовича) с внутрибрюшным разрывом мочевого пузыря.
Обследование раненого должно завершаться ректальным
исследованием, при котором следует обратить внимание на болезненность,
нависание стенки тазовой брюшины, наличие патологических примесей.
Большое диагностическое значение придается неотложному
рентгенологическому исследованию. Методика и объем исследования в
каждом конкретном случае определяется индивидуально, исходя из общего
состояния пострадавшего и предполагаемых повреждений. Обзорная
рентгенография органов грудной клетки, брюшной полости являются
обязательными. У тяжелораненых проведение исследований целесообразно
проводить в латеропозиции. Углубленное рентгенологическое исследование
проводится по специальным показаниям. Противопоказаниями служат
явные признаки профузного внутрибюшного кровотечения, терминальное
состояние пострадавшего. Наличие газа, свободной жидкости в брюшной
253
полости и забрюшинном пространстве, деформация и смещение
паренхиматозных органов, изменение положения брюшины, наличие петель
кишечника в плевральной полости свидетельствует о внутрибрюшном
повреждении. При подозрении на повреждение почек проводится
внутривенная пиелография. Отсутствие функции почки, затекание
контрастного вещества в околопочечную клетчатку, расширение и
деформация лоханки и чашек почки, бесформенное скопление контраста
свидетельствует о различной степени повреждении почек. Травма мочевого
пузыря определяется посредством ретроградной цистографии. Она должна
выполняться в двух проекциях. Затек контрастного вещества в брюшную
полость, остающийся контраст после опорожнения мочевого пузыря
свидетельствует о внутрибрюшном или внебрюшинном повреждении его.
При наличии забрюшинной гематомы, находящейся в малом тазу контуры
мочевого пузыря смещаются и деформируются.
Большой информативностью в диагностике закрытой травмы живота
является лапароцентез. Он является наиболее простым, доступным и
высокоинформативным инструментальным методом диагностики. Как
правило, исследование проводится под местной анестезией. Пункция
брюшной полости выполняется на 1-2см ниже пупка. Послойно скальпелем
рассекаются кожа подкожная клетчатка и аппоневроз . Апоневроз
приподнимается однозубым крючком, цапкой или швом держалкой.
Троакар вводится в брюшную полость под углом 45 в направлении спереди
назад и справа налево. Через тубус троакара в полость брюшины вводится
катетер, который последовательно проводится в правое и левое подреберья,
боковые отделы живота, полость малого таза (методика "шарящего
катетера"). При аспирации из брюшной полости крови, желчи, кишечного
содержимого, мочи диагноз повреждения внутренних органов
подтверждается и проводится экстренная лапаротомия. В сомнительных
случаях в брюшную полость вводится 500 мл и более изотонического
раствора хлористого натрия, что позволяет добиться получения
патологических примесей. Слабо-розовое окрашивание может
свидетельствовать о пропотевании гематомы из забрюшинного
пространства. При отрицательном результате исследования можно оставить
катетер в брюшной полости для динамического наблюдения. Такая тактика
значительно увеличивает диагностическую ценность лапароцентеза и
позволяет избежать напрасной лапаротомии. Диагностическая ценность
лапароцентеза составляет по данным литературы 88 - 98 %.
Лапароскопия является наиболее информативным методом
диагностики закрытой травмы живота. При наличии лапароскопического
набора целесообразно обследование сразу начинать с лапароскопии.
Техника введения троакара в брюшную полость идентична таковой при
лапароцентезе. Необходимым условием для проведения лапароскопии
является наложение пневмоперитонеума в объеме 1500-3500 л газа
(воздуха, кислорода, закиси азота). Количество вводимого газа
определяется индивидуально и зависит от общего состояния раненого,
254
метода обезболивания, субъективных ощущений пострадавшего, степени
упругости живота. При ухудшении общего состояния, исследование
следует прекратить. Осмотр брюшной полости проводится посекторально,
сначала осматривается печень и продолжается осмотр по ходу часовой
стрелки. По необходимости дополнительно вводят манипулятор, который
позволяет расширить зону осмотра. При выявлении прямых
лапароскопических признаков: крови, желчи, кишечного содержимого,
мутного выпота в брюшной полости, дефекта стенки полого или
паренхиматозного органа, подкапсульной гематомы по возможности
уточняется характер повреждения и показана лапаротомия. Обнаружение
косвенных признаков перитонита: мутного выпота, наложение фибрина на
париетальной и висцеральной брюшине, отечность стенки кишки,
отсутствие перистальтических волн также служит показанием к
лапаротомии. Лапароскопия позволяет обнаружить интрамуральные
гематомы на стенки кишки, которые клинически определить не
представляется возможным. При повреждении почек задняя париетальная
брюшина в области боковых каналов на значительном протяжении за счет
гематомы имеет темно-красный цвет и при изменении положения раненого
видное перемещение. При подозрение на повреждении желудка, мочевого
пузыря через катетер вводится метиленовый синий. Появление его в
брюшной полости позволяет диагностировать не только само повреждение
но, и установить локализацию. Прокрашивание околопузырной и
предбрюшинной клетчатки говорит о внебрюшинном разрыве мочевого
пузыря. Лапароцентез, лапароскопия противопоказаны раненым у которых
ранее выполнялась лапаротомия. Ценной диагностической информацией
обладает лабораторные методы исследования. Лейкоцитоз, нейтрофильный
сдвиг в сторону юных форм свидетельствует о воспалительном процессе в
брюшной полости. Низкие показатели гемоглобина, эритроцитов,
гематокрита, высокий лейкоцитоз свидетельствуют о внутрибрюшном
кровотечении.

2. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ОГНЕСТРЕЛЬНЫХ РАНЕНИЙ

ЖИВОТА

Клиническая картина огнестрельного ранения живота зависит от того

проникающее это или непроникающее ранение.
Состояние раненого при непроникающем огнестрельном ранении живота
удовлетворительное перитонеальные симптомы и явления травматического
шока обычно отсутствуют. Местно отмечается припухлость, напряжение
мышц, болезненность в области раны. При гематоме в предбрюшинной
клетчатке, имеются симптомы раздражения брюшины, что требует
исключения повреждения внутренних органов. Необходимо помнить, что
при непроникающих огнестрельных ранениях под воздействием силы
бокового удара могут происходить повреждения внутренних органов .
255
Следует учитывать, что при непроникающем характере ранения возможно
прямое повреждение забрюшинно расположенных органов.
Клиническая картина проникающих ранений живота зависит от того
какой орган (полый или паренхиматозный) поврежден, или же имеется
сочетание этих повреждений. Проникающие ранения живота без
повреждения внутренних органов встречаются редко. Более чем в половине
случаев повреждаются полые органы. Изолированное повреждение
паренхиматозных органов встречается редко, чаще наблюдается сочетание
повреждений полых и паренхиматозных органов.
Диагностика проникающего ранения живота проста когда имеются
абсолютные признаки проникающего ранения: выпадение из раны
(эвентрация) органов живота, истечение желудочного либо кишечного
содержимого, мочи или желчи.
Все остальные симптомы проникающего характера ранения живота
являются относительными. Для ранений кишечника или желудка ха-
рактерны симптомы быстро развивающегося перитонита, а для ранений
печени, селезенки, сосудов живота вследствие внутрибрюшинного
кровотечения — клиника острой кровопотери.
Затруднения вызывает диагностика проникающего характера при
множественных ранениях, когда трудно или невозможно определить
входное и выходное отверстие, при расположении ран в поясничной
области. Необходимо помнить, что встречаются проникающие ранения
живота с расположением входной раны не на брюшной стенке, а в нижних
отделах груди, ягодичной области, верхней трети бедра.
Клиническое обследование раненного в живот должно завершаться
пальцевым исследованием прямой кишки и катетеризацией мочевого пу-
зыря.
Обязательной при диагностике огнестрельных ранений является
рентгенография живота в прямой и боковой проекциях.
Для уточнения диагноза используются инструментальные методы
диагностики.
Один из методов - так называемое «прогрессивное расширение раны».
Под контролем зрения рана послойно рассекается под местным
обезболиванием, прослеживается ход раневого канала и устанавливается,
повреждена или не повреждена париетальная брюшина.
Показания к лапароцентезу при проникающем ранении живота :
• множественные ранения брюшной стенки;
• локализация раны в поясничной области или около реберной дуги,
где выполнение прогрессивного расширения раны технически сложно;
• при сомнительном результате «прогрессивного расширения раны»;
при непроникающих огнестрельных ранениях живота, когда подо-
зревается повреждение органов живота по типу «бокового удара».
противопоказанием к выполнению лапароцентеза является наличие на
передней брюшной стенке рубца после ранее выполненной лапаротомии. В
таких случаях выполняют микролапаротомию (доступ в брюшную полость
256
через разрез длиной 4-6 см, произведенный в стороне от
послеоперационного рубца, обычно по полулунной линии или в
подвздошной области).
При невозможности исключить проникающий характер ранения жи-
вота другими методами выполняют диагностическую (эксплоративную)
лапаротомию. Прочие диагностические методы, вошедшие в практику
хирургии повреждений живота мирного времени (УЗИ, видеолапароскопия,
компьютерная томография, селективная ангиография), пока остаются
доступными только на этапе оказания специализированной хирургической
помощи.

Оказание медицинской помощи и лечение раненых в живот на

этапах медицинской эвакуации

Первая помощь раненым в живот заключается в наложении на рану

асептической повязки с помощью ППИ, введение обезболивающего из
шприц-тюбика и быстрой эвакуации в МР (МП) или непосредственно в омо
(госпиталь). Выпавшие из раны внутренности не вправляются, а
фиксируются повязкой к брюшной стенке. Раненых в живот запрещается
поить и кормить.
Доврачебная помощь раненным в живот с признаками тяжелой
кровопотери предполагает проведение инфузии кристаллоидных растворов,
введение обезболивающих парентеральное введение антибиотиков и
быстрейшую эвакуацию (желательно на этап квалифицированной
медицинской помощи)
Первая врачебная помощь. Раненые с признаками проникающего
paнения или закрытой травмы живота нуждаются в первоочередной
эвакуации для получения неотложной квалифицированной хирургической
помощи. Первая врачебная помощь этим раненым оказывается в приемно-
сортировочной палатке. При наличия шока и кровопотери проводится
внутривенное введение растворов (не задерживая эвакуации). Раненым
вводят антибиотики, анальгетики, столбнячный анатоксин; исправляют
сбившиеся повязки; в случае признаков острой задержки мочи —
опорожняют мочевой пузырь. При эвентрации - выпавшие внутренности не
вправляют: они укрываются стерильными салфетками, смоченными
раствором фурацилина или вазелиновым маслом, защищаются от сдавления
ватно-марлевым «бубликом» и рыхло бинтуются. В холодное время года
раненых необходимо обогреть — обложить грелками, завернуть в одеяло
или спальный мешок.
Перекладывать раненных в живот с носилок на носилки вплоть до
операционного стола — запрещено.
Квалифицированная медицинская помощь. В омо (госпитале) при
сортировке среди раненных в живот выделяются следующие группы
(Гуманенко Е. К. 2005):

257
 • с симптомами продолжающегося внутреннего кровотечения — не-
медленно направляются в операционную для выполнения неотложной
операции;
• с клинически выраженными симптомами перитонита — направля-
ются в палату интенсивной терапии для раненых, для подготовки к срочной
операции;
• с проникающими ранениями и закрытыми травмами живота без
признаков кровотечения — направляются в операционную во 2-ю очередь
(по срочным показаниям);
• раненые с подозрением на проникающий характер ранения живота
или закрытую травму живота — направляются в операционную во 2-ю
очередь для уточнения диагноза (исследование раны инструментом,
прогрессивное расширение раны или лапароцентез). В зависимости от
результата, либо производится лапаротомия, либо выполняется первичная
хирургическая обработка раны брюшной стенки;
• с непроникающими ранениями живота — направляются в перевя-
зочную во 2-ю очередь (при необходимости хирургической обработки
раны) либо посылаются в сортировочную для легкораненых;
• агонирующие — направляются в госпитальное отделение для про-
ведения симптоматической терапии.
После лапаротомии раненые нетранспортабельны в течение 8—10
суток, если эвакуация осуществляется автомобильным транспортом. Если
эвакуация осуществляется авиационным транспортом, этот срок
сокращается до 2—3 суток.
Специализированная медицинская помощь раненым с проникающими
ранениями и закрытыми травмами живота оказывается в военных
медицинских центрах или гражданских лечебных учреждениях.

3. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПРИ

РАНЕНИЯХ И ТРАВМАХ ЖИВОТА

Основным методом лечения проникающих ранений и закрытых травм

живота с повреждением внутренних органов является операция —
лапаротомия.
Предоперационная подготовка зависит от общего состояния раненого
и характера ранения. Инфузионно-трансфузионная терапия проводится
через центральные вены. Основу ее составляют инфузии кристаллоидных и
коллоидных растворов, до начала операции вводятся антибиотики
широкого спектра действия. Предоперационная инфузионная терапия по
времени не должна превышать 1,5—2 часов, а при продолжающемся
внутреннем кровотечении она проводится одновременно с выполнением
операции.
Лапаротомия производится под эндотрахеальным наркозом с
миорелаксантами из срединного доступа, так как он позволяет выполнить
258
полноценную ревизию органов брюшной полости и забрюшинного
пространства и осуществить все этапы оперативного вмешательства в
полном объеме.
Выпавшие через рану прядь большого сальника или петли кишки об-
мываются раствором антисептика. Неповрежденная кишка вправляется в
брюшную полость, измененный участок сальника подлежит резекции.
После вскрытия брюшной полости оперативное вмешательство проводится
в следующей последовательности (Гуманенко Е. К. 2005):
1) выявление источника кровотечения с временной или окончательной его
остановкой;
2) планомерная ревизия органов брюшной полости;
3) вмешательство на поврежденных органах;
4) интубация тонкой и толстой кишки (по показаниям);
5) санация, дренирование брюшной полости и забрюшинного пространства;
6) закрытие раны брюшной стенки;
7) хирургическая обработка входных и выходных ран.
Основным принципом оперативного вмешательства по поводу
ранений живота является скорейшая остановка кровотечения. Чаще всего
источниками кровотечения являются поврежденные печень, селезенка,
мезентериальные и другие кровеносные сосуды, почки, поджелудочная
железа. После определения всех интраабдоминальных повреждений и
оценки тяжести состояния раненого принимается решение об объеме
оперативного вмешательства.
Целесообразность и возможность выполнения реинфузии (обратного
возвращения излившейся крови) определяется характером повреждения
полых органов, величиной кровопотери и объемом доступных запасов
консервированной крови. При отсутствии запасов крови и тяжелой
кровопотере возможна реинфузия аутокрови под прикрытием антибиотиков
даже в случае ранения полых органов. Противопоказанием к реинфузии
является массивное загрязнение излившейся в брюшную полость крови
содержимым полых органов, гемолиз (Гуманенко Е. К 2005).
Остановка кровотечения из крупных сосудов живота (брюшного от-
дела аорты и нижней полой вены, подвздошных сосудов, воротной вены,
сосудов почки, селезенки) является трудной задачей и требует высокого
хирургического мастерства. Для ревизии аорты и ее ветвей, внебрюшинных
отделов левой половины толстой кишки, левой почки и левого мочеточника
рассекается париетальная брюшина по наружному краю нисходящей и
сигмовидной ободочной кишки, а иногда и селезенки. Эти органы
отслаиваются в медиальном направлении. Доступ к нижней полой вене,
внебрюшинным отделам правой половины толстой кишки, правой почке и
правому мочеточнику осуществляется путем рассечения париетальной
брюшины вдоль правого бокового канала и мобилизации
двенадцатиперстной кишки по Кохеру.
После временной остановки кровотечения (пережатие на протяжении,
тугая тампонада, наложение турникетов и сосудистых зажимов)
259
выполняется сосудистый шов (боковой или циркулярный), а при большом
дефекте — аутовенозная пластика. При отсутствии возможности
восстановления целостности крупного кровеносного сосуда осуществляется
его перевязка. В сложной хирургической ситуации допустима перевязка
нижней полой вены ниже впадения почечных вен, верхней брыжеечной
артерии ниже отхождения первой тонкокишечной ветви, а также одного из
трех основных истоков воротной вены (верхней или нижней брыжеечной,
селезеночной вен).
Огнестрельные раны всех органов брюшной полости подлежат
хирургической обработке, которая является обязательным и важным этапом
операции. Хирургическая обработка паренхиматозных органов включает
удаление инородных тел, детрита, сгустков крови, иссечение
некротизированных тканей. Для остановки кровотечения и ушивания ран
паренхиматозных органов используются колющие иглы с нитями из рас-
сасывающегося материала (полисорб, викрил, кетгут).
Края огнестрельных дефектов полых органов (желудок, кишка) эко-
номно иссекаются до 0,5 см от края раны. Признаком жизнеспособности
стенки полого органа является отчетливая кровоточивость из краев раны.
Несоблюдение этого правила сопровождается высокой частотой
несостоятельности наложенных швов. Все гематомы стенки полых органов
подлежат обязательной ревизии для исключения проникающего в просвет
повреждения. Ушивание полых органов и формирование анастомозов
выполняется с помощью двухрядных швов. Первый ряд накладывают через
все слои, используя рассасывающиеся нити, второй — серозно-мышечные
из нерассасывающегося материала (пролен, полипропилен, капрон, лавсан).
Объем хирургической обработки раны печени зависит от степени ее
повреждения. Способом, позволяющим значительно уменьшить интен-
сивность кровотечения из раны печени, является временное (до 20 мин)
пережатие печеночно-двенадцатиперстной связки турникетом или со-
судистым зажимом. Поверхностные разрывы печени ушиваются П-
образными швами из рассасывающегося материала с тампонированием
раны печени прядью большого сальника на ножке (рис. 14.4). При глубоких
повреждениях органа выполняется атипичная резекция. В этом случае
обязательно дренирование желчных путей (холецистостомия). Размозжение
доли, а также множественные разрывы обеих долей требуют резекции
печени или лобэктомии. В критических ситуациях с целью гемостаза
применяется тугая тампонада или гепатопексия — подшивание печени к
диафрагме (если источником кровотечения являются множественные
разрывы на ее диафрагмальной поверхности).( Гуманенко Е К 2005)
При повреждении желчного пузыря показана холецистэктомия, а если
при этом имеется повреждение печени - необходимо дренирование
холедоха через культю пузырного протока.
Повреждение селезенки является показанием к удалению органа.

260
 При небольших поверхностных ранах поджелудочной железы
достаточно дренировать полость сальниковой сумки трубкой,
предварительно остановив кровотечение.
В случаях значительных повреждений железы или невозможности
остановить кровотечение из раны поджелудочной железы производится
тампонада раны и марсупиализация — подшивание желудочно-ободочной
связки к краям операционной раны. Марсупиализация позволяет выполня-
еть в последующем ревизию сальниковой сумки во время перевязок и
поэтапно удалять очаги некроза, которые неизбежно образуются при
ранениях поджелудочной железы.
При полных разрывах поджелудочной железы рекомендуется про-
шивание кровоточащих сосудов, при возможности — дистального и про-
ксимального концов поврежденного вирсунгова протока с адекватным
дренированием сальниковой сумки и марсупиализацией. При операциях по
поводу ранений и травм поджелудочной железы всегда следует выполнять
инфильтрацию парапанкреатической клетчатки 0,25% раствором новокаина
с антиферментными препаратами (контрикал, гордокс, трасилол), а также
завершать вмешательство назогастроинтестинальной интубацией и
разгрузочной холецистостомией (Гуманенко Е К 2005).
Поверхностные раны почки, непроникающие в лоханочную систему,
ушиваются рассасывающимся шовным материалом. При более глубоких
ранениях, особенно при повреждении ворот почки, ранении сосудов почки
— показана нефрэктомия. Перед ее проведением необходимо убедиться в
наличии второй почки. При ранении полюса почки в случае отсутствия
тяжелых повреждений других органов, стабильного состояния раненого и
при достаточном опыте хирурга возможно выполнение органосохраняюших
операций (резекции полюса или клиновидной резекции), которые
дополняются нефропиело- или пиелостомией.
В случае повреждения мочеточника производится либо ушивание
бокового (до 1/3 окружности) дефекта, либо резекция поврежденных краев
и наложение анастомоза на мочеточниковом катетере (стенте). При
обширном повреждении и невозможности восстановления целостности
мочеточника выполняется либо выведение центрального конца
мочеточника на брюшную стенку, либо разгрузочная нефропиело-или
пиелостомия, либо производится нефрэктомия.
Раны желудка следует экономно иссекать, дефект стенки ушивать в
поперечном направлении. Операция завершается обязательным дрени-
рованием желудка зондом с целью декомпрессии в течение 3—5 суток.При
обширных повреждениях органа выполняется его краевая (атипичная)
резекция.
Раны на передней стенке двенадцатиперстной кишки ушиваются в
поперечном направлении. Для устранения повреждения забрюшинной
части производится мобилизация кишки по Кохеру, раневое отверстие
ушивается, а забрюшинное пространство и кишка дренируются трубками.
При больших ранах кишки, выраженном сужении и деформации кишки в
261
результате их ушивания, операцией выбора является операция отключения,
(дивертикулизации) путем прошивания и перитонизации выходного отдела
желудка и наложения обходного гастроэнтероанастомоза В случае ранений
тонкой кишки применяются ушивание ран или резекция кишки. Ушивание
возможно при наличии одной или нескольких ран, расположенных на
значительном расстоянии друг от друга, когда размер их не превышает
полуокружности кишки. Рана кишки после экономного иссечения краев
ушивается в поперечном направлении двухрядным швом. Резекция тонкой
кишки показана при дефектах ее стенки больше полуокружности;
размозжениях и ушибах кишки с нарушением жизнеспособности стенки;
отрыве и разрыве брыжейки с нарушением кровоснабжения;
множественных ранах, расположенных на ограниченном участке.
Наложение анастомоза после резекции тонкой кишки допустимо при
отсутствии перитонита, а также после резекции тощей кишки, когда
опасность для жизни раненого от формирования высокого тонкокишечного
свища выше риска несостоятельности швов анастомоза. Способ
восстановления проходимости (анастомоз конец в конец или бок в бок)
определяется по выбору хирурга. Тем не менее для хирургов, не имеющих
большого практического опыта, предпочтительнее анастомоз бок в бок,
который реже сопровождается несостоятельностью швов. В условиях
разлитого перитонита в токсической или терминальной фазе анастомоз не
накладывается, а приводящий и отводящий концы тонкой кишки выводятся
на брюшную стенку в виде свищей ( Гуманенко Е К 2005).
Важнейшим элементом операции является интубация тонкой кишки.
Показаниями к ее осуществлению являются:
— множественный характер ранения кишки,
— обширное повреждение брыжейки.
— выраженные явления перитонита.
Лучше всего выполнять назогастроинтестинальную интубацию, а при
ее невозможности - проведение интестинального зонда через гастростому,
цекостому, энтеростому.
Раны ободочной кишки до трети окружности, при отсутствии
массивной кровопотери, перитонита, а также тяжелых повреждений других
органов, ушивают. В остальных случаях либо выводят поврежденный уча-
сток в виде двуствольного противоестественного заднего прохода, либо его
резецируют и формируют из приводящего конца кишки одноствольный
противоестественный задний проход (операция типа Гартма).
При сомнении в исходе ушивания раны ободочной кишки или бо-
льшом размере раневого дефекта (до половины окружности кишки)
возможно выполнение экстраперитонизации участка кишки с ушитой раной
(временное выведение в разрез брюшной стенки поврежденной петли
ободочной кишки, которая подшивается к апоневрозу). При благополучном
послеоперационном течении, через 8—10 дней, производится ушивание
кожной раны. В случае несостоятельности кишечных швов формируется
толстокишечный свищ.
262
 При обширных ранениях правой половины ободочной кишки вы-
полняется правосторонняя гемиколэктомия: наложение илеотрансверзо-
анастомоза возможно лишь при условии отсутствия перитонита в ток-
сической или терминальной фазе и стабильной гемодинамике; в других
ситуациях операция заканчивается выведением илеостомы и ушиванием
(заглушением) оставшегося отдела ободочной кишки.
Операция на толстой кишке завершается ее декомпрессией с помо-
щью введения через прямую кишку толстокишечного зонда (при ранении
левой половины ободочной кишки он проводится за линию швов) или
путем девулъсии (растяжения) ануса.
Небольшие раны внутрибрюшинного отдела прямой кишки ушива-
ются, затем на сигмовидную кишку накладывается двуствольный про-
тивоестественный задний проход. При обширных ранах прямой кишки
производится резекция нежизнеспособного участка и выведение при-
водящего конца кишки на переднюю брюшную стенку в виде одно-
ствольного противоестественного заднего прохода. Отводящий конец
ушивается наглухо (операция Гартмана). При ранении внебрюшинного
отдела прямой кишки накладывается двуствольный противоестественный
задний проход на сигмовидную кишку, после этого отводящая часть прямой
кишки отмывается антисептическим раствором, промежностным доступом
вскрывается ишиоректальное пространство. Раневое отверстие в стенке
кишки ушивается, сфинктер восстанавливается, а параректальное
пространство дренируется (Гуманенко Е.К., 2005).
При оперативных вмешательствах по поводу ранений органов
брюшной полости обязательным является промывание брюшной полости
достаточным количеством растворов (не менее 10—12 л).
Лапоротомия по поводу проникающего ранения живота завершается
дренированием брюшной полости полихлорвиниловыми трубками
диаметром 10—12 мм. Один из дренажей всегда устанавливается в области
малого таза, остальные подводятся к местам повреждений. Показания к
оставлению тампонов в брюшной полости при повреждениях живота:
— неуверенность в надежности гемостаза (осуществляется тугая
тампонада),
— неполное удаление органа либо невозможность ликвидировать
источник перитонита (тампоны оставляются с целью отграничения
процесса от свободной брюшной полости).
Операционная рана передней брюшной стенки после лапаротомии
послойно ушивается наглухо. Если лапаротомия выполняется в условиях
перитонита, выраженного пареза кишечника, а также, если предполагаются
повторные санации брюшной полости, ушивание брюши- ны и апоневроза
не производится, накладываются только швы на кожу.
При крайне тяжелом или терминальном состоянии раненого после
остановки внутрибрюшинного кровотечения дальнейшие хирургические
мероприятия приостанавливаются и проводится интенсивная терапия до
стабилизации гемодинамики (достижения уровня систолического АД не
263
менее 90—100 мм рт. ст.). Если достичь этого не удается, хирургическая
тактика основывается на принципе сокращенной лапаротомии с
программируемой релапаротомией («damage control»). Объем операции
сокращается до временной (путем тампонирования) или окончательной
остановки кровотечения и герметизации поврежденных полых органов для
предупреждения дальнейшего просачивания их содержимого (аппаратным
или ручным однорядным швом), после чего накладываются швы на кожу
(1-й этап). Раненый помещается в отделение интенсивной терапии, где
осуществляется восполнение кровопотери, ИВЛ, коррекция
коагулопатических нарушений и ацидоза. Длительность этого (2-го) этапа
может составлять от нескольких часов до 2 суток. После коррекции
основных показателей гомеостаза выполняется повторное оперативное
вмешательство, включающее в себя все необходимые мероприятия для
окончательного устранения повреждений (3-й этап). В военно-полевых
условиях 1-й и частично 2-й этап лечения могут выполняться в лечебных
учреждениях, оказывающих квалифицированную хирургическую помощь, а
3-й этап — после эвакуации раненых в специализированные госпитали
(Гуманенко Е.К., 2005).
Наиболее частым послеоперационным осложнением у раненных в
живот является перитонит. Частыми причинами его возникновения
являются недиагностированные повреждения полых органов, несосто-
ятельность кишечных швов или анастомозов, неполноценная санация или
неадекватное дренирование брюшной полости. При огнестрельных
ранениях живота с повреждением полых органов происходит массивное
одномоментное микробное загрязнение брюшной полости, а развитие
компенсаторно-приспособительных процессов нарушено вследствие
специфичного механизма огнестрельного ранения. Это положение
определяет особенности перитонита при огнестрельных ранениях живота
(Н. А. Ефименко).
Развитие перитонита проявляется ухудшением общего состояния,
нарастанием клинических симптомов интоксикации, пареза кишечника,
ухудшением лабораторных данных (лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг).
Высокоинформативным методом диагностики этого послеоперационного
осложнения является видеолапароскопия. При выявлении перитонита
производится срочная релапаротомия, в ходе которой устраняется его
источник, тщательно санируется брюшная полость, осуществляется ее
полноценное дренирование, интубация тонкой и толстой кишки. При
проведении интенсивной терапии перитонита осуществляется полный
комплекс детоксикационных мероприятий (форсированный диурез,
перитонеальный и кишечный лаваж, энтеро-сорбция, эндолимфатическое
введение антибиотиков, дренирование грудного протока). В ряде случаев
после релапаротомии появляется необходимость в проведении повторных
санаций брюшной полости: при наличии значительного загрязнения
брюшной полости кишечным содержимым, большом количестве гнойно-
фибринозного экссудата. В таких случаях после санации брюшной полости
264
на края лапаротомной раны накладываются только кожные швы, которые
снимаются при повторных санационных релапаротомиях.
Другим тяжелым послеоперационным осложнением у раненных в
живот является ранняя спаечная кишечная непроходимость, возникающая,
как правило, на 3—5-е сутки. Клиническая картина непроходимости
характеризуется появлением схваткообразных болей в животе, тошнотой,
рвотой, вздутием живота, прекращением отхождения газов, стула или
кишечного содержимого, изменением формы живота (симптом Валя).
Дополнительными методами диагностики являются ультразвуковое
исследование и обзорный снимок живота. При признаках спаечной
кишечной непроходимости вначале проводится консервативная терапия:
инфузионная терапия, спазмолитики, дренирование и промывание желудка,
клизма, согревающий компресс на живот, сакроспинальная, а лучше —
эпидуральная блокада на уровне нижнегрудного отдела позвоночника. Если
эти процедуры не приводят к желаемому эффекту и интоксикация
нарастает, выполняется релапаротомия, при которой устраняется
препятствие, вызвавшее затруднение пассажа кишечного содержимого,
выполняется назогастроинтестинальная интубация.
Внезапное промокание повязки на брюшной стенке через 5-7 суток
после лапаротомии всегда должно настораживать возможным развитием
эвентрации (выпадением органов живота через разошедшуюся опе-
рационную рану). Причинами эвентрации чаще всего бывают перитонит,
нагноение лапаротомной раны и технические погрешности при ушивании
брюшной стенки. Раненый нуждается в срочном оперативном
вмешательстве. Под общим обезболиванием выпавшие кишечные петли
промываются антисептиками, вправляются в брюшную полость,
производится интубация тонкой кишки, санация и дренирование брюшной
полости. Для предотвращения повторной эвентрации рана ушивается через
все слои матрацными швами, вокруг живота накладывается широкая
защитная повязка из полотенца или простыни.
Для профилактики послеоперационной пневмонии раненый после
операции должен находиться в постели с приподнятым головным концом,
ему систематически проводится дыхательная гимнастика и вибрационный
массаж.

265
 ГЛАВА 13

ПОВРЕЖДЕНИЯ ТАЗА И ТАЗОВЫХ ОРГАНОВ

Частота повреждений таза по опыту Великой Отечественной войны и

локальных конфликтов последних десятилетий достигает б %. Если ранее
преобладали огнестрельные ранения, то с увеличением доли минно-
взрывных повреждений в структуре санитарных потерь до 60 % могут
составлять закрытые и открытые повреждения таза.
Повреждения таза делятся на открытые и закрытые. Среди
огнестрельных ранений таза слепые встречаются чаще, чем сквозные и
касательные.
Особенности повреждений таза определяются обилием крупных
артериальных и венозных сосудов, нервных стволов и их сплетений, а
также наличием мочеполовых органов и прямой кишки. Ранения мягких
тканей в сочетании с ранениями тазовых органов часто приводят к
возникновению гнойных затеков, абсцессов и флегмон, а также гнилостной
и анаэробной инфекции. Повреждение ягодичных артерий, подвздошных
артерий и вен или их многочисленных разветвлений нередко являются
причиной смерти раненых. При повреждениях таза нередки травмы
нервных образований: ушибы, частичный и полный перерыв ветвей
крестцового сплетения, седалищного и бедренного нервов. Огнестрельные
переломы тазовых костей часто сопровождаются развитием шока,
кровотечением и повреждением тазовых органов. Множественные очаги
некроза в губчатых костях приводят к развитию остеомиелитов, а при
повреждениях тазобедренного сустава — гнойных кокситов. Ранения
мочевыводящих органов и прямой кишки вызывают мочевую
инфильтрацию межмышечных пространств, заполненных клетчаткой, и
загрязнение кишечным содержимым, угрожая развитием тяжелых
анаэробных флегмон.

Клиника и диагностика

Переломы костей таза. Пальпация и перкуссия позволяют определить

место перелома. При постукивании и надавливании на симфиз возникает
боль в области переломов лобковых костей, а при давлении на седалищные
бугры — в зоне повреждения седалищных костей. При нагрузке ладонями
на крылья подвздошных костей или большие вертелы бедер становятся
болезненными зоны переломов тазового кольца. Вынужденное положение с
согнутыми и разведенными нижними конечностями («поза лягушки»)
характерно при переломах седалищных костей, с приведенными бедрами —
переломам обеих ветвей лобковой кости. Симптом «прилипшей пятки
характерен для перелома верхней ветви лобковой кости. При
бессознательном состоянии раненого ориентируются на деформацию
тазового кольца, патологическую подвижность и крепитацию костных
266
фрагментов. Характерно появление ранних (через 1—2 ч) подкожных
кровоизлияний на промежности, в паховой и крестцово-ягодичных
областях.
Обязательным является пальцевое исследование прямой кишки,
которое дает важную информацию о смещении костных фрагментов,
травме прямой кишки, предстательной железы и уретры.
Во всех случаях необходимо исключить повреждение тазобедренного
сустава. При этом поколачивание по большому вертелу и по пятке
вытянутой конечности, а также попытка движений в суставе вызывают
резкую боль. Относительное укорочение конечности на стороне перелома
говорит о смещении отломка вверх при вертикальном переломе.
Обязательным диагностическим мероприятием является обзорная
рентгенография таза. Снимки производятся в различных проекциях, что
достигается изменением положения трубки рентгеновского аппарата без
изменения положения больного и поврежденной конечности.
Огнестрельные ранения мочевого пузыря. Практическое значение
имеет их разделение на внутри- и внебрюшинные. По видам повреждений
различают: ушибы, непроникающие и проникающие ранения (касательные,
сквозные и слепые). Не всегда входное отверстие раны находится в
надлобковой области, иногда — в нижних боковых отделах живота,
поясничной области, на промежности. Тяжесть повреждения мочевого
пузыря зависит от вида ранящего снаряда и степени наполнения пузыря
мочой. Вторичные повреждения костными фрагментами при огнестрельных
переломах таза или при минно-взрывных ранениях (воздействие взрывной
волны) вызывают наиболее тяжелые травмы мочевого пузыря. При
наполненном мочевом пузыре его стенка подвергается воздействию
гидродинамического удара.
Внутрибрюшинные ранения опасны развитием мочевого перитонита.
Симптомы раздражения брюшины проявляются рано, если повреждены еще
и другие органы брюшной полости. Если ранение пузыря изолированное, то
клинические признаки мочевого перитонита могут проявиться через 2—3
суток. Важное значение имеют такие симптомы, как слабость, озноб,
сухость во рту и жажда, повышение температуры тела, а местно —
отсутствие при перкуссии над лобком контура мочевого пузыря у раненого,
длительно не мочившегося. Истечение мочи из раны наблюдается лишь при
широких раневых отверстиях. При исследовании прямой кишки пальцем
можно определить нависание ее передней стенки из-за скопления жидкости
в дугласовом пространстве. При внутрибрюшинном ранении мочевого
пузыря отсутствуют позывы на мочеиспускание (ложная анурия) в течение
многих часов.
При катетеризации мочевого пузыря в первые часы после ранения
выделяется небольшое количество мочи с примесью крови, а по
прошествии нескольких часов — значительный объем (до 1 —1,5 л и даже
более) — симптом Зельдовича.

267
 Прием внутрь метиленового синего, внутривенное введение
индигокармина, а также вливание в мочевой пузырь через уретру
окрашенной стерильной жидкости позволяют, в случае окрашивания
раневого отделяемого, говорить о ранении органа. Ценным исследованием
является цистография. Для ее выполнения через катетер вводят 350—400
мл 30 % раствора рентгеноконтрастного вещества с добавлением
антибиотиков и производят рентгенографию. При внутрибрюшинных
ранениях на цистограммах отмечается отсутствие контура мочевого пузыря
с распространением контрастного вещества в брюшной полости и
контрастированием петель кишок (рис.31).
Для внебрюшинных
ранений
характерны:
задержка мочи,
жалобы на
бесплодные позывы
к мочеиспусканию,
боль и припухлость
в надлобковой
области, иногда
имеются
кровянистые
выделения из
уретры. К концу
Рис 31. Внутрибрюшинный разрыв мочевого первых суток
пузыря (справа — нормальная цистограмма) развивается
инфильтрация
клетчатки
промежности, ягодиц, появляются инфильтраты в области раневых
отверстий. При исследовании прямой кишки пальцем выявляется
инфильтрация тканей таза.
Иногда у раненых может быть сохранено самостоятельное
мочеиспускание небольшими порциями, чаще с примесью крови во всех
порциях (тотальная гематурия). Раненые жалуются на боли и чувство
припухлости в нижних отделах живота, недомогание, сухость во рту, у них
отмечаются тахикардия и артериальная гипертензия.При катетеризации
мочевого пузыря обычно получают небольшие объемы мочи с примесью
крови. На цистограммах выявляют затеки контрастного вещества в
паравезикальную клетчатку и другие пространства таза (рис.32.).
Истечение мочи в окружающие ткани приводит к развитию грозных
инфекционных осложнений. Сразу после ранения начинается резорбция
мочи в кровь, приводящая к выраженной интоксикации.
При огнестрельных ранениях воспалительный процесс чаще не
отграничивается, а распространяется на большую часть околопузырного

268
пространства и промежности. К исходу 2—3-х суток возможно развитие
гнойно-некротической флегмоны

Огнестрельные
ранения уретры
встречаются
несколько реже, чем
повреждения
мочевого пузыря (до
30 % всех ранений
мочеполовой
системы).
Преобладают
ранения задней
уретры (до 63 %),
почти всегда
Рис. 32 Внебрюшинный разрыв мочевого пузыря сочетающиеся с
переломами
лобковых и
седалищных костей. Изолированные ранения наблюдаются, как правило, в
висячей части и встречаются довольно редко. Различают ушиб,
касательные, слепые и сквозные ранения с повреждением всех слоев стенки
уретры, перерыв уретры, размозжение.
В первые часы после ранения диагностировать повреждение только
по клиническим признакам довольно трудно. Большое значение имеет
определение хода раневого канала и выделения мочи через рану.
Выделение мочи из раны во время мочеиспускания наблюдается только при
легких ранениях без полного нарушения проходимости
мочеиспускательного канала. Чаще встречается задержка мочи, особенно
при ранениях задней уретры. Нередко имеются скудные кровянистые
выделения из наружного отверстия уретры (уретроррагия). Безрезультатные
и мучительные позывы к мочеиспусканию наступают обычно спустя
несколько часов после ранения и обусловлены переполнением мочевого
пузыря. Перкуторно над лобком определяются притупление звука и
расширение границ мочевого пузыря. Вследствие кровотечений из
обширных венозных сплетений и кавернозных тел полового члена,
промежности и мошонки возникают напряженные урогематомы, а через 2—
3 дня развиваются мочевые затеки и флегмоны, распространяющиеся в
паховые области, на внутреннюю поверхность верхней трети бедер и
переднюю брюшную стенку. Цвет кожи этих областей в динамике меняется
от багрово-красного с грязно-серым налетом на ранах до желто-зеленого.
Больные при мочевой инфильтрации жалуются на чувство распирания
в промежности и мошонке. Ректальное исследование, особенно в случаях
перерывов уретры, дает ценный патогномоничный синдром — не удается
определить пальцем предстательную железу из-за смещения ее гематомой.
269
Самым информативным методом диагностики является восходящая
уретрография (рис.33). При перерывах уретры контрастное вещество не
проникает в мочевой пузырь, а изливается в парауретральные ткани в зоне
ранения.
Ранения подразделяются
по анатомической
локализации — ампулярного и
промежностного отделов, а
также по характеру
повреждений стенки кишки —
непроникающие и
проникающие в ее просвет.
Это обусловливает различное
течение раневого процесса и
возникновение характерных
осложнений, что требует и
различной хирургической
Рис. 33 Уретрограмма. Перерыв уретры. тактики.
Ранения ампулярного
(тазового) отдела относятся к категории тяжелых, так как при них
создаются условия для свободного затекания кала за пределы кишки с
последующим развитием тяжелых флегмон забрюшинной и тазовой
клетчатки, нередко анаэробного характера. При диагностике ранения
ампулярного отдела прямой кишки оценивают ход раневого канала,
выделение крови из заднего прохода, выделение кала и отхождение газов
через рану, боли в прямой кишке, позывы на дефекацию. Пальцевое
исследование прямой кишки обнаруживает кровь.
При ранениях промежностной (анальной) части прямой кишки
различают большие и малые, рваные и размозженные раны, с
повреждением сфинктера и полным его отрывом от окружающих тканей.
Пальцевое исследование прямой кишки позволяет определить локализацию
и размеры раны.
Уже через несколько часов после ранения и попадания, каловых масс
в параректальные ткани возникает гнойно-некротический процесс. Иногда
этому процессу способствует спазм сфинктера. Рана и отломки костей таза
покрываются серо-грязным налетом, из ран появляется гнойное отделяемое.
Различают наддиафрагмальные (подбрюшинные); цоддиафрагмальные
(ишиоректальные) и смешанные флегмоны. Если флегмоны приобретают
анаэробный характер, то может появиться эмфизема промежности,
брюшной и грудной стенки и даже шеи.
Закрытые повреждения мочевого пузыря и уретры. Переломы костей
таза при закрытых травмах в 4—8 % случаев сопровождаются разрывами
мочевого пузыря, при этом преобладают внебрюшинные повреждения (до
80 %). Причиной обычно является перфорация мочевого пузыря осколками
тазовых костей, чаще лобковых, реже — седалищной, а иногда и
270
подвздошной костей. В этих случаях повреждаются главным образом
шейка и передняя стенка мочевого пузыря.
Внутрибрюшинные разрывы мочевого пузыря рассматриваются как
повреждения органов живота. Такие разрывы происходят, как правило, при
переполненном мочевом пузыре вследствие гидравлического эффекта.
Отрыв мочевого пузыря от уретры встречается редко — при крайне
тяжелых разрушениях тазового кольца.
Закрытые повреждения уретры встречаются в среднем у 10 %
пострадавших с переломами таза (у мужчин они составляют до 40 %).
Наиболее частым видом повреждения уретры является ее перерыв в
перепончато-луковичной части, реже выявляются боковые разрывы стенки
и совсем редко — надрывы слизистой оболочки мочеиспускательного
канала. Повреждение уретры при переломах тазовых костей возникает из-за
резкого смещения лобково-симфизарного костного сегмента с разрывом
мышц и связок. При закрытых повреждениях уретры дефект ее стенки
значительно менее выражен, чем при огнестрельных ранениях. Различают
простые и сложные перерывы уретры, что имеет важное значение при
проведении лечебных мероприятий. При простых перерывах сохраняются
просвет и ось мочеиспускательного канала. При этом возможно провести
постоянный катетер и добиться самостоятельного заживления раны. В
случаях сложных перерывов происходит смещение концов уретры по
длине и ширине с нарушением просвета и оси канала. Проведение катетера
невозможно и для успешного сопоставления концов уретры необходимо
оперативное вмешательство.

Оказание помощи и лечение на этапах медицинской эвакуации

Первая и доврачебная помощь заключается в наложении повязок и

введении наркотических анальгетиков. Эвакуируются раненые в положении
лежа на спине с согнутыми в коленях и связанными между собой нижними
конечностями; под коленные суставы укладывают скатку шинели или
вещевой мешок.
Первая врачебная помощь состоит в проведении неотложных
противошоковых мероприятий и предупреждения раневой инфекции. При
острой задержке мочи без уретроррагии производится катетеризация
уретры мягким катетером. В случае неудачной попытки для опорожнения
мочевого пузыря производят капиллярную пункцию.
При переломах костей переднего полукольца таза и разрывах симфиза
производят новокаиновую блокаду в гематому (1 % раствора новокаина до
60 мл в зоны переломов). При переломах заднего полукольца таза
предпочтение отдается внутритазовой новокаиновой блокаде. Для этого в
положении раненого на спине на 1см кнутри от передне-верхней ости
анестезируют участок кожи раствором новокаина. Затем длинной иглой к
внутренней поверхности подвздошной кости вводят раствор новокаина,

271
продвигая иглу кзади. Вводят 0,25 % раствор новокаина на стороне
перелома в количестве 200—300 мл.
Для временной остановки кровотечения из глубоких ран ягодичной
области применяют тугую тампонаду ран. Заканчивают такую операцию
наложением кожных швов.
Квалифицированная хирургическая помощь. При медицинской
сортировке выделяют следующие группы раненых:
1) с острым массивным кровотечением;
2) с внутрибрюшинными повреждениями тазовых органов;
3) с внебрюшинными повреждениями тазовых органов;
4)с закрытыми и открытыми переломами костей таза без
угрожающего кровотечения и повреждений тазовых органов;
5) с повреждением мягких тканей.
Раненым первой и второй групп квалифицированная помощь
оказывается по неотложным показаниям. Раненым третьей группы
(внебрющинные ранения мочевого пузыря, прямой кишки, а также ранения
уретры) квалифицированная хирургическая помощь вынужденно (в
условиях массового поступления раненых) может быть отсрочена. Всем
остальным раненым оперативные вмешательства будут производиться во
вторую очередь. Для остановки кровотечения из ягодиых артерий нередко
приходится прибегать к операции перевязки внутренней подвздошной
артерии, для чего при отсутствии признаков повреждения органов живота
применяется внебрюшинный доступ по Н. И. Пирогову. При лапаротомии
перевязка артерии выполняется из внутрибрюшинного доступа.
При внебрюшинном ранении мочевого пузыря выполняют
цистотомию по передней стенке продольным линейным разрезом. В
случаях локализации ран на передней и боковых поверхностях рану
ушивают с наружной стороны двухрядным узловым кетгутовым швом. При
обнаружении разрывов вблизи устьев мочеточников швы не накладывают,
но обязательно создают условия для адекватного отведения мочи и
дренирования предпузырной клетчатки. Рану, находящуюся на передней
стенке мочевого пузыря по средней линии, достаточно ушить снизу, а в
верхнем углу установить эпицистостомическую трубку.
Обязательным является дренирование урогематомы околопузырной
клетчатки по Буяльскому — Мак-Уортеру — через запирательное отверстие
на верхнюю треть бедра или по П. А. Куприянову — под нижнюю ветвь
лобковой кости параллельно уретре на промежность.
Лечение повреждений уретры требует индивидуального подхода.
Первой задачей является отведение мочи путем наложения эпицистостомы
и дренирования урогематомы, полноценная первичная хирургическая
обработка поврежденных мягких тканей и костей. При наиболее часто
встречающихся закрытых повреждениях уретры — перерывах задней ее
части — операцию следует начинать с цистотомии и попытки проведения
через поврежденную уретру полихлорвиниловой трубки диаметром 6—8
мм с сопоставлением разорванных концов путем «встречного»
272
бужирования. При неполных повреждениях уретры (боковых разрывах и
надрывах слизистой оболочки) необходимо оставлять в моче-
испускательном канале постоянный катетер, проведенный обычным путем
в мочевой пузырь.
При ранениях и закрытых повреждениях внебрюшинной (тазовой)
части прямой кишки практически производится наложение двуствольного
противоестественного ануса с обязательной первичной хирургической
обработки раны промежности и дренированием параректальной клетчатки.
Специализированная медицинская помощь оказывается в уро-
логическом отделении Военно-медицинского центра и крупных больниц.
Здесь окончательно уточняют диагноз с помощью специальных методов
исследования (выделительная урография, цистоскопия, фистулография и
др.), устанавливают показания к дальнейшему лечению.
Задачами специализированного урологического отделения являются:
профилактика и лечение восходящей уроинфекции; предупреждение и
лечение осложнений мочевой инфильтрации тканей (затеков, абсцессов,
флегмон, остеомиелитов, свищей); восстановление проходимости
мочеполового тракта, закрытие эпицистостом.
В последнее время в связи с развитием оперативных методов
фиксации костей таза шире используются оперативные методы фиксации
— накостные конструкции (штифты, стяжки, пластины, шурупы) и
аппараты внешней фиксации. Применение металлоостеосинтеза костей таза
позволяет значительно ускорить и улучшить функциональные исходы.

273
 ГЛАВА 14

ПОВРЕЖДЕНИЯ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

В годы Великой Отечественной войны повреждения гениталий

встречались у 3 % раненых женщин.
Выделят следующие повреждения:
1) огнестрельные раны (сквозные, слепые, касательные);
2) неогнестрельные повреждения (ушибы, резаные, колотые,
рубленые раны);
3) ожоги;
4) комбинированные поражения.
По клиническому течению травмы женских половых органов бывают
легкими, средней тяжести и тяжелыми. Тяжесть повреждения зависит от
характера ранения, величины кровотечения, шока, развившихся
осложнений. Легкие травмы это - поверхностные повреждения вульвы,
промежности, влагалища; травмы средней тяжести — обширные
повреждения наружных половых органов, проникающие ранения
внутренних гениталий; тяжелые повреждения — сочетание ранения
наружных и внутренних гениталий и органов брюшной полости,
забрюшинного пространства, таза и опорно-двигательного аппарата.
Наличие беременности является отягощающим фактором, ухудшающим
прогноз.
Ранения наружных половых органов

Повреждения лобка, больших и малых половых губ, клитора,

преддверия влагалища, девственной плевы, промежности возникают в
результате прямого удара или косвенного воздействия травмирующего
агента. Характерны ссадины, кровоподтек, локальная болезненность.
Повреждения наружных гениталий сопровождаются кровотечениями или
образованием гематом.
Повреждение венозных сплетений и кавернозных образований в
области клитора, ранение крупных сосудов промежности сопровождается
значительным наружным кровотечением. В зависимости от величины и
распространенности гематомы могут наблюдаться симптомы острой
кровопотери, затруднения мочеиспускания, тенезмы. Часто гематомы
нагнаиваются, что сопровождается усилением болей, повышением
температуры тела, ухудшением общего состояния.
Диагноз устанавливают, учитывая вид и характер повреждения, а
также на основании объективного исследования. При осмотре наружных
половых органов определяют локализацию ранения, интенсивность
кровотечения, обнаруживают гематому, которая чаще бывает
односторонней. Большая гематома проявляется в виде плотного и
болезненного образования. Пальпация и исследование per vaginam
позволяют расширить информацию о характере повреждения.
274
 Ранения внутренних половых органов

Повреждения влагалища, матки, маточных труб и яичников

встречаются до 60 % от общего числа повреждений гениталий. Ранения и
разрывы стенок влагалища чаще всего сопровождаются кровотечением из
половых путей, реже — образованием гематом. Разрывы влагалища в
заднем и боковых его сводах встречаются наиболее часто. Может
наблюдаться распространение гематомы влагалища на наружные половые
органы и клетчатку малого таза. При этом появляются боли распирающего
характера, развивается анемия при отсутствии наружного кровотечения.
Величину гематомы, локализацию, глубину и характер разрыва влагалища
устанавливают на основании анамнеза, вагинального или ректо-
вагинального исследований, осмотра стенок влагалища и его сводов с
помощью зеркал. При этом следует исключить проникающие ранения
влагалища с повреждением брюшины, свода мочевого пузыря, прямой
кишки.
Так как внутренние половые органы от внешних воздействий хорошо
защищены лонными костями, изолированные повреждения матки, а также
маточных труб и яичников встречаются редко. Иногда при травме живота
наблюдается разрыв кистозных образований придатков матки (кисты
яичника, гидросальпинкса). При огнестрельных ранениях и закрытых
травмах часто наблюдается ранение матки и прерывание беременности
(разрыв матки, отслойка нормально расположенной плаценты,
внутриутробная смерть плода, самопроизвольный аборт и
преждевременные роды). Самопроизвольное прерывание беременности
(начавшемся аборте, аборте в ходу, неполном аборте) клинически
проявляется болями ноющего или схваткообразного характера внизу
живота и кровотечением различной интенсивности из половых путей.
Кровопотеря, в зависимости от объема, сопровождается симптомами
нарастающей анемии (слабостью, бледностью кожных покровов,
тахикардией, артериальной гипотензией).
Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
проявляется болью в животе, напряжением и локальной болезненностью
матки при пальпации ее, нарастанием анемии при образовании
ретроплацентарной гематомы, нередко отмечается выделение крови из
половых путей. Признаки внутриутробной гипоксии плода или его гибели
зависят от площади отслойки плаценты.Часто наблюдается развитие
синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).
При разрыве матки появляются боль в животе и резкая болезненность
при пальпации живота и матки, симптомы раздражения брюшины,
признаки остро нарастающей анемизации.
При травме живота у женщин, прежде всего следует уделять
внимание диагностике внутреннего кровотечения. Для этого необходимо
пунктировать задний свод влагалища или произвести лапароцентез.
Специальное акушерское исследование при беременности позволяет
275
определить ее срок, тонус матки, состояние плода, выявить признаки
прерывания беременности в результате воздействия травмы.

Ранения наружных и внутренних половых органов

Они наблюдаются при огнестрельных ранениях таза и нижнего отдела

живота, при воздействии взрывной волны, падения с высоты, при
транспортных травмах.
Рваные раны вульвы, промежности и влагалища возникают при
тупой, колотой и резаной травме и проявляются наружным кровотечением.
Вторичные повреждения стенок влагалища костными отломками с
образованием гематомы и ее последующим распространением на область
наружных половых органов наблюдаются при закрытых переломах костей
таза.
Поставить правильный диагноз при ранениях и травматических
повреждениях наружных и внутренних гениталий позволяют данные
бимануального исследования, осмотр в зеркалах стенок влагалища, оценка
общего состояния пострадавшей.

Сочетание ранений гениталий и смежных органов

Ранения внутренних половых органов с одновременным

повреждением органов брюшной полости и мочевыделительной системы
сопровождаются тяжелым состоянием пострадавших (травматический шок,
острая кровопотеря). Клиническая картина при сочетании ранений
гениталий и органов мочевыделительной системы определяется
локализацией и размерами повреждения. Проникающие ранения мочевого
пузыря, почек, мочеточников вызывают симптомы, связанные с попаданием
мочи в брюшную полость. Повреждения мочевого пузыря, уретры,
передней стенки влагалища и шейки матки могут осложниться
образованием пузырно-влагалищных, уретро-влагалищных или пузырно-
шеечных свищей с постоянным выделением мочи через влагалище. При
повреждении задней стенки влагалища, промежности и передней стенки
прямой кишки и образовании прямокишечно-влагалищных свищей
наблюдается выделение из влагалища газов и жидкого кала. При травмах
гениталий и ранениях кишечника выявляются признаки перитонита
(симптомы раздражения брюшины, вздутие живота, рвота и др.).
Диагноз устанавливают при осмотре и исследовании гениталий,
осмотре стенок влагалища с помощью зеркал, применении цистоскопии,
ректороманоскопии, фистулографии.

Оказание помощи и лечение на этапах медицинской эвакуации

Оказание помощи и ее содержание при ранениях и травмах гениталий

определяют характер и степень тяжести повреждения, а также от
276
возможности этапа медицинской эвакуации. При ранениях женских
половых органов показана срочная эвакуация раненой или пострадавшей на
носилках на этап квалифицированной хирургической помощи, а при
возможности — сразу в гинекологическое отделение лечебных учреждений
МЗ оказание квалифицированной (специализированной) хирургической
помощи.
В первую очередь следует исключить или выявить одновременное
повреждение смежных органов (мочевого пузыря, кишечника). Матку и ее
придатки необходимо осматривать при всех чревосечениях, выполняемых
по поводу ранений органов брюшной полости.
Первая и доврачебная медицинская помощь раненым с повреждением
гениталий обычно ограничивается наложением Т-образной повязки на
промежность и обезболиванием.
Первая врачебная помощь пострадавшим с травмами половых
органов оказывается в ОМедР. При ранениях вульвы, клитора, луковицы
преддверия влагалища, промежности накладывают Т-образную давящую
повязку, назначают обезболивающие средства. С целью остановки
кровотечения при травмах влагалища применяют его тугую тампонаду. При
ранениях женских гениталий в сочетании с повреждением мочевого пузыря
или прямой кишки накладывают Т-образную повязку. Вводят антибиотики,
столбнячный анатоксин при необходимости проводят инфузионную
терапию. Ппострадавших эвакуируют в ОМО (больницу) в положении
лежа.
Квалифицированная медицинская помощь оказывается в ОМО или
учреждениях МЗ. При травмах наружных половых органов производят
первичную хирургическую обработку раны и остановку кровотечения. При
травмах клитора гемостатические швы накладывают после введения
металлического катетера в уретру, чтобы предотвратить ее повреждение.
При колотых ранениях наружных половых органов исключают
проникновение в полость живота и таза. Хирургическая обработка раны
состоит в иссечении размозженных и некротизированных тканей.
Наложение первичных швов противопоказано.
Гематомы вульвы небольших размеров и без тенденции к увеличению
лечится консервативно: покой, холод на область гематомы (пузырь со
льдом, криопакет), анальгетики, хлористый кальций внутривенно,
антибиотики. Оперативное вмешательство показано при нарастающей
гематоме и развитии анемии, при нагноении гематомы.
При ранениях влагалища квалифицированная медицинская помощь
состоит в первичной хирургической обработке раны, наложении
гемостатических швов, при свежих и неинфицированных разрывах —
зашивании и дренировании. При инфицировании раны осуществляют ее
хирургическую обработку без наложения первичных швов, при
проникающем ранении производится лапаротомия. Для дренирования
брюшной полости не следует использовать входные отверстия во
влагалище. Гематома влагалища лечится, обычно, консервативно (викасол,
277
хлористый кальций внутривенно, антибиотики), однако при нарастающей
гематоме показано ее вскрытие через стенку влагалища и дренирование
полости.
Специализированная медицинская помощь оказывается в
гинекологических отделениях крупных больниц.
При огнестрельном, ножевом ранении матки или ее разрыве
производят экстренную лапаротомию. При малых сроках беременности
плодное яйцо удаляют через раневое отверстие в матке, при беременности
свыше 28 недель выполняют операцию кесарева сечения. Края матки
иссекают, а ее стенку сшивают тремя этажами кетгутовых швов (мышечно-
мышечный, мышечно-серозный и серозно-серозный). При обширных
повреждениях матки показана надвлагалищная ампутация или экстирпация
матки.
При ранении яичника, разрыве его кисты или тубо-овариальной
опухоли выполняют резекцию яичника с иссечением поврежденных тканей
или удаление придатков матки. Возможно использование
видеолапароскопии.
Лечебная тактика при сочетанных повреждениях гениталий и
смежных органов зависит от общего состояния пострадавшей, характера
ранения, наличия беременности и ее сроком, состоянием плода. При
ранениях промежности и стенки влагалища производят первичную
хирургическую обработку раны, накладывают кетгутовые швы на стенку
влагалища и мышцы промежности, назначают антибиотики.
При ранении передней стенки влагалища и мочевого пузыря
производят лапаротомию. Рану мочевого пузыря ушивают с оставлением в
нем постоянного уретрального катетера на 7—8 суток. При обширных
повреждениях производят наложение эпицистостомы.
При сочетанных ранениях влагалища, промежности и прямой кишки с
частичным повреждением ее наружного сфинктера выполняют первичную
хирургическую обработку раны с экономным иссечением сфинктера,
инфильтрацию стенок раны антибиотиками и наложением двуствольной
сигмостомы. Затем восстанавливают влагалище и промежность.
При ранении матки и ее придатков в сочетании с ранениями мочевого
пузыря и кишечника производят нижнюю срединную лапаротомию,
ревизию органов брюшной полости и малого таза. Объем операции зависит
от локализации, обширности повреждения, тяжести состояния
пострадавшей. При ранении беременной матки (свыше 28 недель) и
кишечника вначале производят кесарево сечение, а затем оперируют на
кишечнике. В ряде случаев рану матки послойно ушивают, но при наличии
ее множественных ранений или повреждении маточных сосудов показана
надвлагалищная ампутация матки или ее экстирпация. Полость малого таза
дренируют, назначают антибиотики.

278
 ГЛАВА 15

БОЕВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ КОНЕЧНОСТЕЙ

Боевые повреждения конечностей составляют наиболее

многочисленную группу среди санитарных потерь хирургического профиля
– от 62 до 75%. Во время Великой Отечественной войны ранения верхних
конечностей встречались несколько чаще, чем нижних, однако в
современных локальных войнах преобладают ранения нижних конечностей.
Характер повреждения зависит от положения тела в момент ранения и вида
применяемого оружия. Около половины боевых травм конечностей
сочетается с повреждением других областей. Повреждения крупных
сосудов при огнестрельных ранениях конечностей наблюдается у 2,5-10%
раненых, а нервов – у 3-5%, что значительно осложняет
посттравматический период.
1. КЛАССИФИКАЦИЯ БОЕВЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ КОНЕЧНОСТЕЙ

По этиологии боевые травмы конечностей делятся на огнестрельные

(пулевые ранения, осколочные ранения, минно-взрывные ранения и
взрывные травмы) и неогнестрельные (неогнестрельные ранения,
открытые и закрытые механические травмы).
Повреждения костей и суставов могут быть закрытыми и открытыми
(все огнестрельные переломы и ранения суставов являются открытым),
неосложненными и осложненными (когда костными отломками или
смещенным суставным концом кости повреждаются или сдавливаются
крупные сосуды, нервы внутренние органы).
Закрытыми называются переломы, при которых кожные покровы не
повреждены и костные отломки с внешней средой не сообщаются. Следует
так же отметить, что открытые неогнестрельные переломы по времени и
механизму возникновения раны подразделяются на:
 первично-открытые переломы, когда повреждения мягких тканей и
перелом возникают одномоментно под воздействием одной и той
же внешней силы;
 вторично-открытые переломы вследствие перфорации мягких
тканей и кожи отломками кости в зоне первоначально закрытого
перелома.
Закрытые повреждения опорно-двигательной системы на войне по
механизму возникновения и характеру патологических изменений могут
быть аналогичны повреждениям мирного времени. Однако при подрывах
боевой техники, когда действие поражающего фактора минно-взрывных
боеприпасов осуществляется опосредованно через броневую защиту,
могут возникать тяжелые множественные закрытые повреждения.
Огнестрельные и неогнестрельные ранения конечностей по характеру
раневого канала делят на слепые, сквозные и касательные. Локализация

279
 травмы, ее вид и жизнеугрожающие последствия составляют следующие
разделы классификации (табл.5).

Табллица 7
Классификация боевой травмы конечностей
По характеру
По характеру По По виду
По этиологии жизнеугрожающ
раневого локализации поврежденных
травмы их последствий
канала травмы тканей
травмы
Огнестрельные Слепые Плечевой С Продолжающеес
травмы: сустав, плечо, повреждением я наружное
-пулевые ранения: локтевой мягких тканей кровотечение
- осколочные Сквозные сустав, С переломами Острая ишемия:
ранения; предплечье, костей Некомпенсирова
-минно-взрывные лучезапястный С нная;
ранения: Касательные сустав, кисть, повреждением необратимая
- взрывные травмы. тазобедренный суставов
Неогнестрельные сустав, бедро, С
травмы: коленный повреждением
- неогнестрельные сустав, голень, крупных
ранения (колотые, голеностопный кровеносных
резаные и т.д.): сустав, стопа сосудов
Механические С
травмы (открытые и повреждением
закрытые) нервных
стволов
Отрывы и
разрушения.

Жизнеугрожающими называются такие последствия травм, которые

без оказания медицинской помощи приводят к смерти раненого в
ближайшие часы. Ликвидация этих последствия и является задачей
оказания медицинской помощи по неотложным показаниям на всех этапах
медицинской эвакуации. Применительно к боевой травме конечностей
жизнеугрожающими последствиями травм являются продолжающееся
кровотечение и острая ишемия конечности. Продолжающееся наружное
кровотечение из крупных магистральных сосудов конечностей может
приводить к быстрому обескровливанию и летальному исходу в течение 10-
20 минут. Острая ишемия конечности представляет опасность для жизни
раненого в некомпенсированной стадии и при необратимом характере.
Динамика патологических процессов развивается медленнее, чем при
продолжающемся кровотечении, но без оказания медицинской помощи
неизбежно наступает смерть раненого. Некомненсированная ишемия через
6-8 часов становится необратимой, последняя приводит к развитию
эндотоксикоза, острой почечной недостаточности и смерти раненого на 3-4
сутки.
В зависимости от количества, локализации повреждений и характера
повреждающих факторов выделяют изолированные, множественные,
сочетанные и комбинированные травмы.
280
 При изолированной травме конечностей имеется только одно
повреждение. Одновременное повреждение в одном месте мягких тканей,
кости, крупных сосудов или нервного ствола в военно-полевой хирургии
считается одним повреждением и, следовательно, изолированной травмой.
Множественными являются травмы конечностей, при которых
имеются два и более повреждения в пределах одной анатомической области
(верхние и нижние конечности составляют одну анатомическую область –
«конечности»).
Сочетанными называются травмы, при которых имеются
повреждения двух и более анатомических областей. Последних семь:
голова, шея, грудь, живот, таз, позвоночник, конечности. При
формулировке диагноза при сочетанной травме поврежденные области
перечисляются по принципу «сверху вниз».
Комбинированная травма развивается при воздействии на организм
двух и более повреждающих факторов: механических, термических,
химических, радиационных.

2. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОГНЕСТРЕЛЬНЫХ РАНЕНИЙ

КОНЕЧНОСТЕЙ

По виду поврежденных тканей травмы конечностей делятся на две

примерно равные по численности группы: 1) с повреждением только
мягких тканей; 2) с повреждением костей и суставов. К первой группе
относятся раны мягких тканей, травматическая отслойка кожи, ушибы,
растяжения, разрывы, раздавливание или размозжение мягких тканей. В
этой группе отдельно следует выделять травмы магистральных
кровеносных сосудов и нервных стволов. Переломы костей, как правило,
сопровождаются повреждением мягких тканей, а травмы суставов могут
быть с повреждением костей или без их повреждения. Различают
ограниченные и обширные (площадью более 200 см2 ) повреждения мягких
тканей. Лечение огнестрельных ранений мягких тканей заключается в
первичной хирургической обработке (если она показана) или туалете ран.
Большую часть раненых с повреждением только мягких тканей составляют
легкораненые.
Примерно в половине случаев (30-35% в структуре всей боевой
хирургической травмы) огнестрельные ранения конечностей
сопровождаются переломами костей.
Клиника всех видов переломов (открытых и закрытых)
характеризуется рядом общих изменений со стороны деятельности органов
и систем, местными проявлениями перелома, а также осложнениями
(кровопотеря, травматический шок и др.).
Диагноз перелома определяют на основании анамнеза и постоянных
признаков: 1) боль; 2) припухлость; 3) кровоизлияние; 4) укорочение или

281
деформация; 5) ненормальная подвижность; 6) крепитация; 7) нарушение
функции конечности.
Правильно собранный анамнез позволяет установить механизм, а
иногда и характер перелома. Известно, что некоторые переломы имеют
типичный механизм. Например, перелом лучевой кости в типичном месте
происходит при падении на вытянутую руку, компрессионный перелом тела
позвонка – при падении с высоты на ноги, ягодичную область с
одномоментным сгибанием позвоночника. Механизм, когда перелом возник
на месте приложения силы, называют прямым, вдали от места воздействия
травмирующей силы – непрямым.
В зависимости от характера воздействия внешней силы различают
переломы от сгибания, сжатия, сдвига и скручивания.
При переломах от сгибания на выпуклой стороне происходит
поперечный перелом, а на вогнутой образуется треугольный осколок.
В результате сжатия возникают компрессионные переломы (тело
позвонка, пяточная кость, мыщелки большеберцовой и бедренной костей).
Переломы от сдвига наступают в результате действия двух
параллельных, противоположно направленных сил. Скручивание кости по
оси приводит к образованию винтообразного перелома.
Различают поперечные, косые, винтообразные, продольные,
оскольчатые и раздробленные переломы костей. При неполных
повреждениях длинных трубчатых костей бывают трещины, надломы,
краевые и дырчатые переломы.
Переломы могут локализоваться в нижней, в средней или верхней
третях трубчатых костей, а также проникать в сустав. Нарушение целости
кости часто сопровождается смещением отломков. Различают четыре вида
смещения: по ширине, по длине, по оси (под углом), по периферии
(ротация). Редко наблюдается только один вид смещения, в большинстве
случаев они бывают в виде различных комбинаций.
Боль является одним из постоянных симптомов перелома. Это
особенно важно, если имеется локализованная болезненность. Ее
проверяют ощупыванием места перелома и нагрузкой по оси кости, одним
пальцем вдали от предполагаемого перелома и, постепенно приближаясь к
нему, начинают исследовать область перелома. Максимальная
болезненность всегда строго локализована и, как правило, соответствует
области перелома.
Припухлость возникает на месте перелома, а при тяжелых
повреждениях распространяется и на соседние участки конечности.
Кровоизлияние – один из постоянных признаков перелома, особенно
костей, прикрытых небольшим слоем мягких тканей.
Деформация наблюдается при полных переломах и обусловлена
смещением отломков.
Ненормальную подвижность так же, как и крепитацию, специально не
проверяют, т.к. они сопровождаются значительным болевым синдромом.

282
Однако при наложении или снятии шины патологическая подвижность при
диафизарныхных переломах обычно определяется достаточно отчетливо.
На основании осмотра раны можно сделать вывод о наличии
открытого перелома (огнестрельного и неогнестрельного), при ранениях
области суставов наличие костных осколков, покрытых суставным хрящом,
дает возможность сделать заключение о внутрисуставном переломе.
Всегда необходимо помнить о возможности повреждения элементов
магистрального сосудисто-нервного пучка, что утяжеляет характер травмы
и требует незамедлительных тактических решений. Поэтому обязательным
является исследование пульса на пораженной конечности и определение
чувствительности в ее дистальных отделах.
Рентгенологическое исследование позволяет подтвердить
клинический диагноз перелома, уточнить его локализацию и характер,
наличие осколков, инородных тел и характер смещения отломков. Этот
метод дает возможность контролировать процесс заживления перелома и
установить срок окончательного излечения. Для того, чтобы получить
рентгеновский снимок, дающий необходимую информацию, нужно
соблюдать следующие условия:
 поврежденная область должна находиться в центре снимка, в
противном случае, помимо нечеткого изображения, может
получиться неполный захват зоны повреждения;
 при повреждениях снимок необходимо делать с захватом
близлежащего сустава;
 если поврежден двухсторонний сегмент, снимок надо делать с
захватом двух суставов, так как нередко перелом может
сопровождаться вывихом или подвывихом;
 снимки всех костей и суставов должны производиться обязательно
в двух проекциях;
 при некоторых заболеваниях и повреждениях снимки должны
быть сделаны симметрично больной и здоровой сторон;
 по снимкам неудовлетворительного качества или в одной
проекции не следует делать заключение о характере повреждения
Все огнестрельные переломы являются открытыми. Их лечат по
общим принципам, однако наличие огнестрельной раны, большая тяжесть
повреждения, серьезные осложнения (кровотечение, шок, нагноительные
процессы) требуют проведения специальных лечебных мероприятий при
оказании помощи таким раненым.
Огнестрельные переломы подразделяются на неполные и полные. К
неполным переломам относятся дырчатые переломы, когда пуля или
осколок, проходя через кость, не нарушает ее непрерывности, а так же
желобоватые или бороздчатые переломы, возникающие при ударе пули или
осколка по касательной к поверхности кости.
Различают следующие виды полных огнестрельных переломов:
 мотыльковые переломы, обычно возникающие при ударе осколка
или пули перпендикулярно поверхности диафиза кости, когда от
283
 центра перелома, то есть от раневого канала, во все стороны
расходятся трещины, образующие два основных боковых отломка
треугольной или трапецевидной формы;
 косые и поперечные переломы, которые чаще образуется при
ударе в кость ранящего снаряда, утратившего значительную часть
кинетической энергии;
 многооскольчатые переломы, локализующиеся во всех отделах
кости в зависимости от воздействия ранящего снаряда и могут
быть крупнооскольчатыми или мелкооскольчатыми.
При огнестрельном переломе в месте прохождения ранящего снаряда
может быть дефект кости, но чаще возникает оскольчатый перлом. При
этом наблюдается два вида осколков: свободные и связанные с мягкими
тканями. Свободные костные осколки, лишенные связи с мягкими тканями
и, следовательно, лишенные кровоснабжения, омертвевают. Осколки,
связанные с мягкими тканями, кровоснабжаются и продолжают жить.
В отломках кости намечаются различные зоны поражения,
определяемые в частности, по состоянию костного мозга:
 зона сплошной геморрагической инфильтрации костного мозга.
Костный мозг полностью имбибирован излившейся кровью;
 зона сливных кровоизлияний. В костном мозге выявляются
обширные ситцеобразные кровоизлияния, соединяющиеся друг с
другом, но в промежутках между ними находится
функционирующий костный мозг;
 зона точечных кровоизлияний. На фоне функционирующего
костного мозга образуются отдельные небольшие кровоизлияния;
 зона отдельных жировых некрозов. В результате сотрясения
отдельные жировые клетки лопаются и сливаются друг с другом.
Зона поражения отломка кости (по состоянию костного мозга) может
распространяться дистально до 7,0 см. Ранения снарядами с большой
скоростью, обладающими значительной кинетической энергией,
увеличивают зоны поражения тканей в результате усиления бокового удара.
В связи с этим могут наблюдаться поражения сосудов и даже переломы
костей, расположенных вне зоны раневого канала, когда ранящий снаряд
прошел рядом с ними.
Огнестрельные переломы часто осложняются наружным или
внутренним кровотечением, шоком, жировой эмболией.
Правильная и своевременная диагностика огнестрельных переломов
определяет рациональную сортировку раненых, оказание медицинской
помощи и лечение. Среди диагностических критериев огнестрельного
перелома принято выделять следующие абсолютные признаки:
 наличие костных отломков в ране;
 патологическую подвижность на протяжении диафиза;
 костную крепитацию;
 нарушение целости кости, определяемое рентгенологически.

284
 Относительными признаками огнестрельных переломов являются
укорочение или деформацию конечности, ощущение боли в зоне перелома
при нагрузке по оси конечности, нарушение функции конечности и
характерная локализация входного и выходного отверстий при сквозных
ранениях.
Диагноз огнестрельного перелома должен отражать вид ранящего
снаряда (пулевое, осколочное, осколочно-взрывное), характер ранения
(сквозное, слепое, касательное), вид перелома (полный, неполный),
характер линии излома (поперечный, косой и др.), локализацию,
сопутствующие повреждения мягких тканей, магистральных сосудов,
нервов, суставов, а также локализацию повреждений при множественной,
сочетанной или комбинированной травме, осложнения общие и местные.
Лечение огнестрельных переломов конечностей заключается в
первичной хирургической обработке (по показаниям) и последующей
лечебной иммобилизацией. В годы мировых войн в условиях поздней
эвакуации, высоком риске анаэробной инфекции и имевшихся тогда
методов лечебной иммобилизации – скелетного вытяжения и гипсовой
повязки сложилась стандартная «классическая» техника первичной
хирургической обработки огнестрельной костно-мышечной раны. Она
заключается в широком рассечении и иссечении поврежденных тканей с
удалением всех свободно лежащих (не связанных с мягкими тканями)
костных отломков. Рана остается открытой для адекватного оттока
раневого отделяемого.
Изменении условий оказания помощи раненым на современном этапе
(ранняя антибиотикопрофилактика, ранняя авиационная эвакуация и ранняя
специализированная помощь, возможность наблюдения раненого до
определившегося исхода) позволило выдвинуть концепцию
«сберегательной» первичной хирургической обработки огнестрельных
переломов. Она ориентирована только на специализированную помощь и
сводятся к следующему:
 Первичная хирургическая обработка не показана при
незначительном смещении отломков, точечных (до 1см) ранах
мягких тканей, отсутствии кровотечения и напряженных гематом.
 При первичной хирургической обработке максимально
сохраняется костная ткань – удаляются только мелкие свободно
лежащие костные отломки.
 Завершающим этапом сберегающей первичной хирургической
обработки оскольчатых переломов с обширным повреждением
мягких тканей является стабильный чрескостный внеочаговый
остеосинтез спицестержневыми аппаратами.
 Фасциотомия – обязательный элемент первичной хирургической
обработки. Осуществляется местное воздействие на область раны
(паравульнарные и внутрикостные новокаиновые блокады с
антибиотиками, длительные внутриартериальные инфузии и др.)

285
  Рана после выполнения первичной хирургической обработки
может ушиваться первичным швом с налаживанием приточно-
отливного дренирования.
Реализация положений «сберегательной» первичной хирургической
обработки огнестрельных переломов возможна только при организации
ранней специализированной помощи. В случае необходимости проведения
первичной хирургической обработки при огнестрельных переломах
длинных трубчатых костей на этапе оказания квалифицированной помощи,
показания к ней и методика должны быть стандартными, а огнестрельная
рана не ушивается. После завершения вмешательства целесообразно
провести лечебно-транспортную иммобилизацию. Сущность ее
заключается во временной иммобилизации костных отломков в
фиксационном режиме (т.е. без тщательной репозиции) стержневыми
аппаратами внешней фиксации или спицевыми аппаратами упрощенной
конструкции. Основным предназначением лечебно-транспортной
иммобилизации в военно-полевой хирургии является обеспечение
безопасной транспортировки раненого на следующий этап эвакуации,
предупреждение развития травматического шока, профилактика раневой
инфекции и создание благоприятных условий для заживления раны.
Гипсовая повязка как метод лечебной иммобилизации огнестрельных
переломов может быть применена у 70-80% раненых. При оскольчатых
переломах длинных трубчатых костей (бедро, голень, плечо), особенно в
случаях обширного повреждения мягких тканей, методом выбора является
внеочаговый чрескостный остеосинтез. Скелетное вытяжение как метод
лечебной иммобилизации не утратило своего значения и в настоящее время.
Оно применяется в основном как временный метод обездвиживания
отломков. После заживления раны, устранения осложнений, образования
фиброзной мозоли в области перелома, улучшения общего состояния
раненого, ее заменяют окончательными методами лечебной
иммобилизации.
Все виды внутреннего (погружного) остеосинтеза при огнестрельных и
открытых неогнестрельных переломах конечностей противопоказаны из-за
угрозы инфекционных осложнений. Внутрикостный или накостный
остеосинтез у данной категории раненых может быть применен лишь в
отдельных случаях после неосложненного заживления раны на фоне
удовлетворительного общего состояния.
Особую группу среди боевых повреждений конечностей составляют
огнестрельные ранения с повреждением кисти. Во-первых, данный вид
травмы достигает 15-20% среди боевых травм конечностей, во-вторых –
высока значимость кисти как органа и сложна ее анатомия.
Е.В. Усольцева выделяет три группы огнестрельных ранений кисти:
 Ограниченные – повреждение части пальцев или области тенора или
гипотенора.
 Обширные – захватывают весь отдел (пальцы, пясть, запястье) или
часть двух отделов с сохранением простейших видов захвата.
286
  Разрушение кисти – кисть утрачивает свое значение как орган.
При первичной хирургической обработке ран кисти останавливается
кровотечение, удаляются только явно нежизнеспособные ткани, проводится
декомпрессия путем пересечения карпальной связки, окружность раны
инфильтрируется антибиотиками. Рана не ушивается. Благодаря хорошему
кровоснабжению кисти выживают даже на вид значительно поврежденные
ткани. Не надо стремиться в условиях огнестрельной раны кисти
восстановить сухожилия во время первичной хирургической обработки.
Это может быть сделано при одной из повторных первичных
хирургических обработок перед наложением первичного отсроченного шва.
Завершается первичная хирургическая обработка дренированием
огнестрельной раны кисти резиновыми или полихлорвиниловыми
выпускниками и иммобилизацией, лучше – аппаратная внешняя фиксация.
Огнестрельные ранения стопы могут быть ограниченные, обширные и
разрушения (отрывы) стопы. Наиболее тяжелые ранения возникают при
подрывах на противопехотных минах.
При первичной хирургической обработке огнестрельных ран стопы
важна тщательная механическая очистка раны с промыванием ее
антисептиками. Как и на кисти, обязательна полная декомпрессия, которая
достигается рассечением фасций стопы и сухожильного растяжения в
нижней трети голени. Первичный шов категорически запрещен. Лучшие
функциональные результаты достигаются (как и при ранениях кисти) при
двух и более этапной хирургической обработке и иммобилизации
аппаратами внешней фиксации. В послеоперационном периоде, учитывая
плохое кровоснабжение стопы, показано регионарное (внутрикостное,
лучше - внутриартериальное) введение антибактериальных, вазотропных,
противовоспалительных препаратов.
Огнестрельные ранения конечностей с повреждением крупных
суставов (плечевого, локтевого, тазобедренного, коленного) делятся на
проникающие и непроникающие в полость сустава. Критерием
проникающего ранения является целостность синовиальной оболочки.
Диагноз проникающего ранения сустава очевиден при наличии
большой раны в области сустава с видимыми в ней суставными концами
кости и/или с истечением синовиальной жидкости. Другими клиническими
признаками повреждения сустава являются: сглаженность контуров,
увеличение в объеме, болезненность сустава при пальпации и движении,
флюктуация при гемартрозе, деформация при тяжелых костных
повреждениях и вывихах. Решающая роль в диагностике ранений суставов
принадлежит рентгенологическому исследованию.
Методика хирургического лечения огнестрельных ранений суставов
определяется степенью повреждения мягких тканей и костей. Делается:
 Пункция сустава – при точечных внутрисуставных ранениях мягких
не требующих хирургической обработки и без повреждения кости.

287
  Артротомия, хирургическая обработка раны – при внутрисуставных
ранениях с незначительным повреждением кости, требующих
хирургической обработки.
 Артротомия, резекция сустава – ранения суставов с обширным
дефектом мягких тканей и значительным повреждением кости.
При повреждения крупных суставов иммобилизация производится
обездвиживающими повязками (торакобрахиальной, тазобедренной) или
шарнирно-дистракционными аппаратами чрескостной фиксации.
Неогнестрельные травмы (ранения и закрытые травмы) конечностей
на войне не имеют существенных отличий от повреждений мирного
времени.
Показания к ампутациям конечностей при боевой травме. Ампутации
конечностей при боевой травме проводятся по первичным и по вторичным
показаниям. Первичные показания
(возникают в момент получения травмы):
 отрыв (неполный отрыв или разрушение) при ранениях и травмах.
 обугливание при ожогах.
 Вторичные показания (возникают при развитии тяжелых
осложнений):
 необратимая ишемия (гангрена) при повреждении магистральной
артерии или в результате длительного сдавления.
 гнойно-некротическая или анаэробная инфекция.
 некроз конечности после отморожения.
Ампутация может проводиться по неотложным и срочным
показаниям. Первые возникают при отрывах и разрушениях конечностей
при продолжающемся кровотечении из культи, несмотря на наложенный
жгут и ампутация в этих случаях является противошоковым мероприятием.
Напротив, при минно-взрывной травме кровотечение обычно надежно
останавливается жгутом а тяжесть состояния раненого определяется в
основном дистантными повреждениями. Поэтому ампутация проводится во
вторую очередь (по срочным показаниям) и только после стабилизации
жизненно важных функций.
Технически ампутация по первичным показаниям может быть
проведена стандартными способами в пределах здоровых тканей, либо «по
типу первичной хирургической обработки». Показаниями к ампутации «по
типу первичной хирургической обработки» являются:
 Продолжающееся, несмотря на наложенный жгут, кровотечение из
культи и тяжелое нестабильное состояние раненого.
Отсекают только некротизированные ткани с целью остановки
кровотечения и снятия жгута.
 Высокий отрыв голени, предплечья, бедра, плеча (с целью
сохранения крупного сустава или максимально длинной культи).
Ампутация проводится как можно дистальнее, часто без выкраивания
кожных лоскутов. Иссекаются участки первичного некроза на культе,
перевязываются магистральные сосуды, обрабатываются нервные стволы,
288
кость опиливается на избранном уровне сохранения конечности. Следует
помнить, что ампутация «по типу первичной хирургической обработки» не
только технически сложнее и длительнее типичной ампутации, но и
проведение ее при минно-взрывном ранении чаще невозможно из-за
обширности и большой протяженности повреждений тканей культи.
Необходимо отметить, что при ампутациях при боевой травме конечностей
обязательным является выполнение фасциотомии с декомпрессией всех
костнофасциальных футляров культи конечности. Первичный шив на рану
культи никогда не накладывается. После операции проводится
иммобилизация культи с обездвиживанием проксимального сустава. При
благоприятном течении раневого процесса рана культи закрывается
первично-отсроченным швом.

3. КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА

ПОВРЕЖДЕНИЙ МАГИСТРАЛЬНЫХ СОСУДОВ

Боевые повреждения магистральных сосудов регистрируются у 2,5-

10% раненых. В общей структуре сосудистой травмы доля повреждений
сосудов конечностей достигает 90%. В общей структуре боевых сосудистых
травм открытые повреждения составляют до 95%, закрытые – не более 5%.
Вместе с тем в условиях современного боя частота закрытых травм
возрастает.
Повреждения кровеносных сосудов делится на две группы:
огнестрельная (пулевые, осколочные и минно-взрывные ранения) и
неогнестрельная травма (неогнестрельные ранения и механические
травмы). При огнестрельных повреждениях примерно в половине случаев
травмируется артерия и одноименная вена. Ранения сосудов
характеризуется наличием раневого канала, которого нет при закрытом
повреждении.
По виду повреждения различают ранения артерий, вен, артерий и вен.
Морфологическим субстратом сосудистой травмы могут быть ушиб,
сдавление, полный и неполный перерыв, дефект (разрушение участка)
стенки сосуда.
Выраженность изменений в стенке сосудов зависит от скорости
полета ранящего снаряда: чем она выше, тем больше диаметр временной
пульсирующей полости и продолжительнее ее существование. Даже если
пуля проходит рядом с магистральным сосудом, в нем происходят
непрямые (контузионные) повреждения в результате разрыва внутренней и
средней оболочек. При прямом повреждении сосудов, ранящий снаряд не
только рассекает его стенку, но и создает зону первичного некроза
значительных размеров. Ранения сосудов сопровождаются так же
интрамуральными и внутритканевыми гематомами. При широких тканевых
отверстиях кожи и мягких тканей кровотечение бывает более

289
значительным, чем при узких раневых ходах, когда изливающаяся в ткани
кровь сдавливает сосуд и способствует остановке кровотечения.
При полных перерывах сосуда концы его сокращаются, внутренняя
оболочка вворачивается внутрь, возникает тромбоз и происходит
спонтанная остановка кровотечения. Этому способствует и наступающий
после травмы спазм сосуда, особенно в артериях мышечного типа
(плечевая, лучевая, берцовая). При ранении артерий с преобладанием в
средней оболочке эластических волокон (сонная, берцовая, подвздошная)
спонтанный гемостаз наступает реже. Остановке кровотечения
способствует образование гематомы, падение артериального давления,
повышение свертываемости крови. В связи с этим при доставке раненого в
лечебное учреждение кровотечения из раны может не быть, что при
неопытности врача приводит к просмотру ранения магистрального сосуда.
Сосудистая травма приводит как к местным так и к системным
изменениям.
Местными признаками повреждения сосудов являются:
 локализация раневого канала в проекции магистрального сосуда.
 наличие напряженной субфасциальной гематомы в окружности
раны.
 пульсация гематомы и выслушивание патологических шумов над
ней при аускультации.
 признаки острой ишемии конечности (бледность, похолодание
кожных покровов дистальных отделов поврежденной конечности,
ослабление или отсутствие пульсации на периферических артериях,
нарушение активных и пассивных движений, чувствительности
конечности).
Системная патология обусловлена острой кровопотерей. Клинически
она проявляется слабостью, сухостью во рту, головокружением,
бледностью, увеличением частоты сердечных сокращений, падением
артериального давления.
Перечисленные общие и местные признаки повреждения сосудистой
травмы встречаются у большинства (85%) раненых с повреждением
магистральных сосудов. У остальных раненых повреждение
магистрального сосуда может быть легко пропущено. Этому способствует
отсутствие наружного кровотечения (при закрытой травме сосудов) и
признаков острой ишемии при хорошем коллатеральном кровотоке, а также
тяжелые сочетанные повреждения и др.
Повреждение магистральной артерии сопровождается развитием
ишемии различной выраженности. Нарушение кровоснабжения приводит к
дезорганизации перфузии тканей и обменных процессов. В условиях
накопления недоокисленных продуктов обмена прогрессируют нарушения
микроциркуляции, сопровождающиеся выключением из кровообращения
отдельных мышечных групп. Сохранение тканевой гипоксии вызывает
повреждение тканевых структур, активизирует лизосомальные ферменты и
ферменты протеолиза, приводит к накоплению в крови биологически
290
активных веществ, развитию и прогрессированию эндотоксикоза и смерти
раненого. В военно-полевой хирургии используют классификацию
степени ишемии конечности с прогнозированием ее исходов по В.А.
Корнилову (табл.8).
Таблица 8
Классификация ишемии конечности при ранении артерий,
прогнозирование ее исходов и лечебная тактика

Степень Главный клинический Хирургическая

Прогноз
ишемии признак тактика
Похолодание, Угрозы Показаний к
парестезии, онемение; гангрены нетсрочному
Компенсиров сохранены активные восстановлению
анная движения и болевая артерии нет.
чувствительность Перевязка сосуда
безопасна
Утрата активных Конечность Показано срочное
движений, тактильной омертвеет в восстановление
Некомпенси и болевой течение сосуда или его
рованная чувствительности; ближайших временное
сохранены пассивные 6-8 часов шунтирование
движения
Утрата пассивных Сохранение Показана
движений, трупное конечности ампутация.
окончание мышц невозможно Восстановление
сосуда
Необратимая
противопоказано и
может привести к
гибели от
интоксикации

Диагноз сосудистой травмы верифицируется ультразвуковыми

(допплерография, дуплексное сканирование) методами и при
рентгеноконтрастной ангиографии. Наибольшие трудности диагностики
возникают при закрытых повреждениях сосудов, поэтому любое
подозрение на такую травму становится показанием к тщательному
обследованию раненого.
Несвоевременная диагностика травм магистральных сосудов может
привести к формированию пульсирующей гематомы с трансформацией
последней в отдаленном периоде в травматическую (ложную) аневризму,
когда вокруг гематомы сформируется соединительнотканная капсула. Если
же не было распознано одновременное повреждение артерии и вены на
одном уровне, то может развиться травматический артериовенозный свищ.
Другими, не менее тягостными отдаленными последствиями повреждения
291
магистральных сосудов являются хроническая артериальная и/или венозная
недостаточность.

4. ЛЕЧЕНИЕ ТРАВМ СОСУДОВ КОНЕЧНОСТЕЙ

При оказании помощи раненым с повреждениями магистральных

сосудов, прежде всего, необходимо предотвратить гибель раненого от
кровотечения и кровопотери и постараться сохранить жизнеспособности
поврежденной конечности.
В основе спасения жизни раненого лежит быстро и правильно
выполненная временная остановка кровотечения и раннее восполнение
кровопотери. В связи с этим инфузионная терапия должна начинаться уже
по возможности на поле боя.
Возможность сохранения конечности определяется глубиной
артериальной ишемии. Она может быть абсолютной (полное прекращение
кровотока), и относительной (уеньшено количество поступающей к
мышцам крови). Абсолютная ишемия наблюдается при ранении
сравнительно редко. Однако наложение жгута создает все условия для
развития именно такой, наиболее губительной формы ишемии, в связи, с
чем использование жгута следует ограничивать лишь абсолютными
показаниями.
Тяжесть ишемии зависит от калибра артерии и уровня ее
повреждения, состояния коллатерального кровообращения, времени после
травмы, температуры окружающей среды, общего состояния раненого,
наличия шока. При достаточном коллатеральном кровоснабжении и
отсутствии шока признаки ишемии могут быть выражены незначительно и
будут быстро уменьшаться после консервативного лечения.
Будучи динамическим процессом, ишемия проходит ряд стадий
развития: компенсации, декомпенсации и стадию необратимости. Во
многом эта динамика зависит от чувствительности различных тканей к
недостатку кислорода. Для мышц предел сохранения жизнеспособности
составляет при абсолютной ишемии 6ч, и после этого срока восстановление
кровотока в мышцах не имеет смысла. Вместе с тем чувствительность
различных мышц к ишемии неодинакова. На нижней конечности в первую
очередь страдает передняя группа мышц голени и камбаловидная мышца,
на верхней – мышцы передней поверхности плеча и предплечья. Возможно
развитие изолированных некрозов отдельных групп мышц, которые иногда
долго не диагностируются, в виде изолированного асептического некроза.
Наиболее хорошо известен в практической деятельности передний
большеберцовый синдром при некрозе мышц передней поверхности голени.
Достаточно типичным проявлением гибели мышечных волокон
остается отек тканей, обусловленный в первую очередь нарушением
венозного оттока, проницаемости эндотелия сосудов и расстройством
микроциркуляции.
292
 Наиболее вероятный исход повреждения магистральной артерии без
восстановительной операции на сосуде или отказе от нее – гангрена
конечности.
Если степень сохраненного после травмы коллатерального кровотока
не в состоянии обеспечить жизнедеятельность дистальных сегментов
конечности, то уже через 30-40 минут после ранения развивается
клиническая картина некомпенсированной ишемии. Если кровоток по
сосуду не восстановить, то через 6-8 часов разовьется необратимая ишемия.
Восстановление кровотока при этом ведет к смертельно опасному
эндотоксикозу.
В зависимости от вероятности развития тяжелой ишемии при
перевязке сосуда артерии могут быть разделены на три группы. Первая
группа - перевязка безопасна (общая сонная артерия и ее ветви, внутренняя
подвздошная, глубокая артерия плеча, лучевая и локтевая, задняя и
передняя большеберцовые артерии). Вторая группа – перевязка
относительно безопасна (подключичная, позвоночная, бедренная артерия
ниже отхождения глубокой артерии бедра, плечевая артерия ниже
отхождения глубокой артерии плеча). Третья группа – перевязка опасна
(общая сонная, внутренняя сонная, подмышечная, плечевая артерия выше
отхождения глубокой артерии плеча, общая подвздошная, наружная
подвздошная, общая бедренная выше отхождения глубокой артерии бедра,
подколенная артерия)
Оперативное лечение повреждений сосудов проводится в три этапа.
На первом осуществляется выделение зоны повреждения сосудов и
обеспечивается временный гемостаз атравматическими зажимами. Далее
проводится окончательный гемостаз путем восстановления или перевязки
сосуда или временного внутрисосудистого протезирования. На последнем
этапе делается первичная хирургическая обработка ран (по показаниям).

5. КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ПОВРЕЖДЕНИЙ

МАГИСТРАЛЬНЫХ НЕРВОВ

Начиная с XX в огнестрельные ранения нервных стволов

конечностей, начинают встречаться чаще, чем в прошлые войны. В первую
мировую войну по немецкой статистике поражения нервных стволов
составили 1,5-4% всех ранений, по американским данным – 2%, по
французским – 1,2%. Во время боевых действий у озера Хасан эти ранения
составили 3% ко всем ранениям. Повреждения периферических нервов при
огнестрельных переломах костей конечностей встречается у 15-20%
пострадавших. Закрытые повреждения нервов в условиях боевых действий
встречаются реже (1,6% случаев по материалам Великой Отечественной
войны). Как при ранениях, так и при закрытых повреждениях может
произойти частичное или полное нарушение непрерывности (цельности)
нервных стволов.
293
 В структуре санитарных потерь с применением обычного оружия
ранения периферических нервов и нервных сплетений составляют 9,6%.
Закрытые повреждения нервов наблюдаются при ушибах и сдавлениях
мягких тканей, переломах костей, вывихах и растяжениях. Огнестрельные
ранения нервов у 75% пострадавших наносятся пулями и в 25%
наблюдений – осколками. Среди нервных сплетений наиболее часто
повреждается плечевое (85-90%). Среди ранений нервных стволов
конечностей незначительно преобладают повреждения нервов на верхних
конечностях (52-55%), причем наиболее часто повреждается локтевой нерв
(17-20%), на нижних конечностях чаще травмируется малоберцовый нерв.
Классификация. Повреждения периферических нервов могут
возникать как при открытых (чаще), так и при закрытых повреждениях.
Открытые повреждения – резаные, рваные, рубленые, огнестрельные раны.
Как при ранениях, так и при ушибах возможно частичное или полное
нарушение непрерывности или цельности нервных стволов.
Морфологические изменения в нервах после их повреждения
следующие:
1) полный анатомический перерыв (нейротмезис);
2) частичный перерыв (аксонотмезис);
3) ушиб нерва (нейроапраксия).
При полном анатомическом перерыве концы нервного ствола
расходятся на некоторое расстояние и смещаются в боковых направлениях.
На проксимальном конце нерва позже, как правило, образуется неврома. В
периферическом отрезке пучки нервных волокон повреждаются, а конец
нерва превращается в рубец.
При частичном анатомическом перерыве происходит разрыв части
нервного ствола. В области разрыва образуется неврома, рубцы.
При ушибе в нервном стволе большая часть соединительнотканных
оболочек сохраняется, происходит кровоизлияние в них, надрывы.
Образуются внутрипучковые и внутриствольные невромы. Нервный ствол
на уровне ушиба обычно утолщен, неровен и плотен.
Таким образом, при травме нарушается основная структура нерва,
прежде всего за счет образования рубцовой ткани в оболочках и нервном
стволе различной величины и расположения.
При полном анатомическом перерыве нервного ствола проводимость
нерва нарушается полностью, а при частичном анатомическом перерыве
могут сохраняться движения части мышц или чувствительность в
соответствующих зонах.
Плечевое сплетение. Повреждение всего плечевого сплетения
вызывает вялый атрофический паралич и анестезию верхней конечности с
утратой рефлексов. При высоких повреждениях присоединяются поражение
лопаточных мышц и симптом Горнера.
Повреждение СV-CVI корешков или верхнего первичного пучка
сплетения ведет к выпадению функции подкрыльцового, кожно-мышечного
и лишь частично лучевого нервов (паралич Дюшенна-Эрба). При
294
корешковом или очень высоком поражении верхнего пучка присоединяется
выпадение функции лопаточных мышц. Паралич Дюшенна-Эрба
характеризуется поражением проксимального отдела верхней конечности
при сохранности функции кисти и пальцев. В этих случаях возникают
нарушения чувствительности по корешковому типу (С V-CVI) на наружной
поверхности плеча и предплечья.
Повреждение СVIII-ThVII корешков или первичного нижнего пучка
сплетения сопровождается полным выпадением функции локтевого,
внутреннего кожного нервов плеча и предплечья и частичным поражением
срединного нерва, его нижней ножки (паралич Дежерин-Клюмпке). В
результате возникает дистальный паралич с атрофией мелких мышц и
сгибателей пальцев и кисти. Чувствительность нарушается по корешковому
типу (СVIII-ThII) на внутренней поверхности кисти, предплечья и плеча.
Огнестрельные ранения с повреждением всех стволов плечевого
сплетения встречаются редко, клиническая картина определяется полным
параличом верхней конечности.
Подкрыльцовый нерв. При повреждении подкрыльцового нерва
наблюдается атрофия дельтовидной мышцы, невозможно поднятие плеча во
фронтальной плоскости до горизонтальной линии и нарушена
чувствительность кожи по наружной поверхности плеча.
Кожно-мышечный нерв. При повреждении кожно-мышечного нерва
возникает атрофия двуглавой мышцы плеча, угасает сгибательно-локтевой
рефлекс и значительно ослабляется сгибание предплечья (оно невозможно в
положении пронации). Наблюдаются расстройства чувственности по
наружной (радиальной) поверхности предплечья.
Лучевой нерв. Лучевой нерв чаще повреждается при переломе
плечевой кости в средней трети и при неправильном наложении жгута. В
результате выпадения функции мышц преимущественно разгибательной
поверхности предплечья возникает типичная «падающая» или «свисающая»
кисть. Невозможны активное разгибание кисти и основных фаланг пальцев,
отведение большого пальца, супинация кисти. Чувствительность на
разгибательной поверхности предплечья, лучевой половине тыла кисти и в
области первого межпальцевого промежутка отсутствует, но иногда не
полностью в силу большой анатомической изменчивости зоны иннервации
и ее «перекрытия» соседними нервами.
Срединный нерв. При повреждении срединного нерва на уровне
плеча и верхней трети предплечья выпадает функция мышц,
преимущественно сгибательной поверхности предплечья и области
возвышения 1 пальца. Нарушается сгибание кисти, которая несколько
отклоняется в локтевую сторону, затрудняется пронация. Способность к
противопоставлению 1 пальца и его сгибанию отсутствует. Сгибание 2
последних фаланг 2 пальца невозможно, 3 – ограничено. При сжатии кисти
в кулак 1, 2 и отчасти 3 пальцы не сгибаются. Расстройства
чувствительности наиболее резко выражены на концевых фалангах 2 и
отчасти 3 пальцев. Наблюдаются трофические расстройства кожи кисти,
295
изъявления, в первую очередь на концевых фалангах. При повреждении
срединного нерва, особенно частичном, пострадавший испытывает
интенсивные боли, нередко принимающие характер каузалгических.
Кисть напоминает «обезьянью», т.е. 1 палец не противостоит, а
находится в одной плоскости с остальными пальцами.
Локтевой нерв. Повреждение локтевого нерва на всех уровнях
сопровождается параличом мелких мышц кисти. При повреждениях нерва
на уровне плеча и верхней трети предплечья страдают, кроме того,
локтевой сгибатель кисти и часть глубокого сгибателя IV и V пальцев.
Основные фаланги пальцев, особенно V и IV, устанавливаются в
положении разгибания, а концевые и средние полусогнуты
(«когтеобразная» кисть). Разведение и приведение пальцев нарушены.
Приведение 1 пальца невозможно (паралич приводящей мышцы). Типичны
расстройства чувствительности, наиболее выраженные по локтевому краю
кисти и на 5 пальце.
Седалищный нерв. Лишь очень высокое повреждение седалищного
нерва (выше ягодичной складки), кроме выпадения функций
большеберцового и малоберцового нервов, обуславливает нарушение
функции мышц на бедре - невозможно сгибание голени.
Малоберцовый нерв. При повреждении малоберцового нерва стопа
свисает, походка становится весьма типичной: раненый, чтобы не задевать
пол носком, вынужден высоко поднимать ногу. Расстроена
чувствительность на передненаружной поверхности нижней трети голени и
на тыле стопы, за исключением ее внутреннего и наружного краев. Раненый
не может опираться на пятку, невозможно разгибание (тыльная флексия)
стопы и пальцев.
Большеберцовый нерв. При повреждениях большеберцового нерва
на уровне бедра сгибание стопы и пальцев невозможно вследствие паралича
мышц стопы. Раненный не может опираться на носок. Нарушена
чувствительность по задненаружной поверхности голени, наружному краю
стопы и на всей поверхности подошвы. Боли отличаются особой
интенсивностью.

6. ОРГАНИЗАЦИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ И ЛЕЧЕНИЕ

РАНЕНЫХ В КОНЕЧНОСТИ НА ЭМЭ

Первая помощь при ранениях в конечности оказывается чаще в виде

само- и взаимопомощи на месте ранения с помощью табельных и
подручных средств и включает следующие мероприятия:
 временная остановка наружного кровотечения - начинается с
пальцевого прижатия кровоточащего сосуда в ране или на
протяжении в типичных местах. После этого на кровоточащую
рану накладывают давящую повязку. При этом ватно-марлевые
подушечки ППИ кладут на рану в свернутом состоянии в виде
296
 пелота и сверху туго забинтовывают, перекрещивая бинт. Если
кровотечение продолжается, накладывается жгут (табельный
кровоостанавливающий или импровизированный жгут-закрутка.);
 наложение асептической повязки с помощью индивидуального
перевязочного пакета (ППИ);
 введение обезболивающих средств (1мл 2% раствора промедола
из шприц-тюбика аптечки индивидуальной);
 иммобилизацию конечности подручными средствами или путем
прибинтовывания руки к туловищу, а ноги - к здоровой
конечности, табельными средствами транспортной
иммобилизации;
 дачи антибиотиков перорально из аптечки индивидуальной – 0,2
гр доксициклина.
Доврачебную помощь оказывают на медицинском пункте батальона
фельдшером, который контролирует правильность проведенных ранее
мероприятий и устраняет выявленные недостатки. Раненым в состоянии
шока и при кровопотере начинается инфузионная терапия
плазмозаменителями – 0,9% хлорид натрия, 5% глюкоза. Кроме этого
проводится:
 контроль и исправление повязок и шин, подбинтовывание
промокших кровью повязок;
 обездвиживание конечности стандартными шинами (при
полноценной иммобилизации импровизированными шинами
возможна эвакуация раненых без их замены) (рис.34, рис.35);
 проверка правильности наложения жгута (учитывают время его
наложения), замена жгутов из подручных средств на табельные;
 введение обезболивающих средств;
 дача антибиотиков;
 по показаниям назначают сердечные и дыхательные средства;
 в холодное время года согревают раненых, обеспечивают
питанием и питьем.

Рис. 34 Транспортная иммобилизация

плеча и смежных суставов лестничной шиной
297
 При оказании первой
медицинской и доврачебной
помощи необходимо
фиксировать поврежденную
Рис. 35 Транспортная иммобилизация конечность, но, не
бедра и смежных суставов шиной предпринимая попыток
Дитерихса репозиции переломов или
вправления вывихов.
Если штатным расписанием на медицинском пункте батальона
предусмотрена должность врача, то врачом могут оказываться элементы
первой врачебной помощи.
Первая врачебная помощь (с элементами квалифицированной)
оказывается в ОМедР хирургами общего профиля и анестезиологом. Во
время сортировки выделяют следующие группы раненых с повреждениями
конечностей:
1. Нуждающиеся во врачебной помощи по неотложным показаниям
(раненые с неостановленным кровотечением, наложенным жгутом, обильно
промокшими кровью повязками, отрвывом или разрушением конечности, в
состоянии шока);
2. Нуждающиеся в проведении мероприятий первой врачебной
помощи в порядке очереди (во вторую очередь). Эту группу составляют
раненые с переломами длинных трубчатых костей без явлений шока, с
обширными повреждениями мягких тканей.
3. Не нуждающиеся в медицинской помощи в функциональных
подразделениях данного этапа и подлежащие дальнейшей эвакуации после
оказания помощи на сортировочной площадке. В эту группу входят все
остальные раненые в конечности без легкораненых. Им по показаниям
подбинтовываются промокшие кровью повязки, вводятся анальгетики,
антибиотики, столбнычный анатоксин, осуществляется или улучшается
транспортная иммобилизация.
4. Легкораненые.
На этапе первой врачебной помощи проводят следующие
мероприятия:
1. Контроль жгута у раненых, его цель – обеспечить временную
остановку кровотечения менее травматичными методами. При отсутствии
повреждения магистральных сосудов жгут снимают. При опасности
возможного повторного кровотечения оставляют на конечности
незатянутый жгут (провизорный жгут) и соответствующим образом
инструктируют пострадавшего и медицинский персонал;
2. Временная остановка наружного кровотечения достигается:
- наложением давящей повязки с помощью салфеток одного-двух
индивидуальных перевязочных пакетов. Если повязка все же промокает,
поверх нее надо наложить еще одну с дополнительным пелотом.
- наложением зажима на видимый в ране кровоточащий сосуд с
последующим его лигировнием или прошиванием. Если прошивание или
298
 лигирование сосуда затруднено, зажим с сосуда не снимается, а бранши
зажима связываются бинтом и фиксируются к телу.
- тугой тампонадой раны, которая осуществляется перевязочным
материалом, начиная от самого дна раны до ее краев, по возможности
края раны стягивают одним или двумя узловыми швами.
- наложением жгута, которое производят при невозможности остановить
кровотечение вышеуказанными методами.
3. Струйное внутривенное введение плазмозаменяюших растворов у
раненых с развившимся шоком или высокой вероятностью его развития.
Контролируют, исправляют или заменяют повязки и транспортные шины;
4. Парэнтеральное введение анальгетиков;
5. Проведение новокаиновых блокад с целью обезболивания области
перелома, профилактики развития шока. При открытых переломах
целесообразно делать футлярную (рис.36,рис.37) или проводниковую
блокаду выше места перелома в пределах здоровых тканей. ( рис.39, 40, 41,
42). При закрытых переломах наиболее рационально введение анестетика в
гематому (рис. 38)..

Рис. 36 Футлярная блокада плеча

Рис. 37 Блокада поперечного сечения на предплечье

299
 Рис. 38 Блокада места перелома (в гематому)

Рис. 39 Проводниковая блокада бедренного нерва:

1 — наружная подвздошная артерия, переходящая в бедренную артерию;

2 — бедренный нерв

300
 Рис. 40 Проводниковая блокада седалищного нерва

Рис. 41 Проводниковая блокада большеберцового нерва:

а — вид сбоку; б — вид поперечного сечения. Прокол иглой межкостной
мембраны

Рис. 42 Проводниковая блокада малоберцового нерва

301
 7. Отсечение дистального сегмента конечности, висящую на
кожном или кожном мышечном лоскуте и полностью утратившего свою
жизнеспособность.
8. Раны орошают аэрозолем антибиотиков и в окружающие ткани
вводят раствор антибиотиков.
9. Всем раненым проводится профилактика столбняка – вводят
подкожно столбнячный анатоксин (0,5-1,0мл).
При оказании квалифицированной хирургической помощи
выделяют следующие группы раненых:
I группа - нуждающиеся в квалифицированной хирургической
помощи в первую очередь (по неотложным показаниям); к ним относят
раненых с продолжающимся кровотечением, наложенным
кровоостанавливающим жгутом, нарастающими гематомами, отрывами и
размозжениями конечностей, анаэробной инфекцией;
II группа - нуждающиеся в квалифицированной хирургической
помощи во вторую очередь: обширные разрушения мягких тканей, при
загрязнении ран радиоактивными веществами и заражении стойкими
отравляющими веществами;
III группа - находящиеся в состоянии шока;
IV группа - легкораненые, которые могут быть оставлены в команде
выздоравливающих со сроком лечения до 7-10 дней;
V группа - раненые, подлежащие эвакуации (вводят антибиотики,
обезболивающие средства, сердечные и дыхательные аналептики, проводят
блокады и улучшают транспортную иммобилизацию, шины Дитерихса
укрепляют гипсовыми кольцами).
Квалифицированная хирургическая помощь включает следующие
основные задачи: спасение жизни раненого, выведение его из состояния
шока, предупреждение осложнений, в том числе и гнойных, обеспечение
благоприятного течения раневого процесса и заживления раны, а также
улучшение иммобилизации конечности.
Предусматривается три вида мероприятий квалифицированной
хирургической помощи.
Первый - неотложные хирургические вмешательства и другие
мероприятия, проводимые по жизненным показаниям, отказ или отсрочка
которых угрожает жизни. К ним относятся:
- операции, предпринимаемые для остановки кровотечения с
наложенным жгутом или продолжающимся наружным
кровотечением;
- комплексную терапию шока, острой анемии, травматического
токсикоза;
- операции по поводу анаэробной инфекции;
- первичные ампутации с полным или неполным отрывом
конечностей.
Второй - мероприятия, отсрочка которых угрожает развитием
тяжелых осложнений:
302
 - операции по поводу огнестрельных ранений и закрытых
повреждений крупных кровеносных сосудов, особенно в случаях,
сопровождающихся явлениями резкой ишемии конечности, вызванной
нарастающей межтканевой гематомой и отеком конечности;
- первичная хирургическая обработка зараженных отравляющими
веществами ран, а также ран, загрязненных землей, с обширным
разрушением мягких тканей.
Третий - мероприятия, которые при необходимости могут быть
отсрочены, при этом не исключается возможность возникновения
осложнений.
На всех этапах медицинской эвакуации важна тактика при
использовании жгута, который накладывают по строгим показаниям.
Абсолютным показанием следует считать ранения с повреждением
магистральных сосудов выше коленного или локтевого сустава. При
ранениях дистальных сегментов конечностей гемостаз, может быть
достигнут наложением давящей повязки или тампонадой раны.
Относительным показанием для наложения жгута считаются разрушения
или отрывы дистальных отделов конечности. В обоих случаях жгут
применяется с целью профилактики вторичного кровотечения и
уменьшения последующей токсемии. Ампутации же следует выполнять, не
снимая жгута, выше его, дабы предотвратить так называемый турникетный
шок - заброс токсинов выше предполагаемой ампутации конечности с
развитием осложнений.
При повреждении магистрального сосуда и сохранении целостности
дистальных отделов конечности производится его временное
протезирование трубкой от одноразовой системы для переливания крови. С
целью облегчения введения трубок в просвет сосуда его концы срезают под
углом 50-60о. После фиксации концов трубки в дистальном и
проксимальном отделах сосуда обе лигатуры связывают между собой с
целью предохранения выпадения трубки из просвета сосуда, особенно во
время транспортировки раненых.
В случаях, когда временное протезирование поврежденного сосуда
выполнить не представляется возможным, а дистальные отделы конечности
остаются жизнеспособными, показана перевязка обоих концов сосуда,
широкая фасциотомия, повязка с сорбентом, иммобилизация конечности.
При этом раненого необходимо эвакуировать в специализированный
госпиталь.
При выполнении временного протезирования бедренной или
подколенной артерии обязательно производится широкая фасциотомия на
бедре и голени. После восстановления кровотока в дистальных отделах
конечности выполняют первичную хирургическую обработку раны с
обязательным закрытием протеза тканями, в противном случае он быстро
тромбируется. После операции ткани вокруг раны инфильтруются 0,25%-м
раствором новокаина с антибиотиками, накладывается повязка и
производится иммобилизация конечности. Раненые с протезами сосудов
303
должны быть эвакуированы на этап специализированной медицинской
помощи в первую очередь воздушным транспортом.
Специализированная медицинская помощь представляет собой
высшую форму медицинской помощи пораженным и больным в
действующей армии. Ее оказывают травматологи-ортопеды в
специализированных лечебных учреждениях с использованием всех
необходимых методов диагностики и исследования и видов медицинского
оснащения и оборудования.
Принципы лечения переломов сводятся к следующим мероприятиям:
обезболиванию, хирургической обработке раны, репозиции отломков и их
обездвиживанию (лечебными шинами, гипсовыми повязками, скелетным
вытяжением, погружным или внеочаговым остеосинтезом и др.). В течение
всего периода назначают восстановительное лечение.
Репозицией достигают сопоставление отломков сломанной кости с
устранением различных смещений. Репозиции подлежат переломы костей
со смещением отломков. К ней не прибегают при переломах без смещения
или с незначительным смещением отломков, при вколоченных
эпиметафизарных переломах с небольшим смещением (переломы лучевой
кости в типичном месте, хирургической шейки плеча, шейки бедра), не
нарушающим функцию конечности.
Различают закрытую и открытую (кровавую) репозицию.
Закрытая - это репозиция без обнажения места перелома, открытая -
когда оперативным путем выделяют отломки и затем их сопоставляют.
Иммобилизацию отломков при переломах достигают гипсовыми
повязками, лечебными шинами, скелетным вытяжением, аппаратами для
внеочагового остеосинтеза и погружным остеосинтезом.
Каждый из методов применяют по следующим показаниям:
1. при переломах без смещения отломков или с незначительным
смещением, а также после успешной одномоментной репозиции
поперечных и близких к ним переломов отломки фиксируют гипсовыми
повязками.
2. при оскольчатых, раздробленных, закрытых, и особенно открытых
переломах, а также переломах, сопровождающихся значительным
повреждением мягких тканей, ожогом или ранним нагноением, застарелых
переломах применяют внеочаговую фиксацию аппаратами или скелетное
вытяжение.
3. при поперечных или близких к ним переломах, косых и
винтообразных переломах бедренной, большеберцовой, плечевой и костей
предплечья со смещением отломков их фиксируют оперативно
металлическими конструкциями.
Иммобилизация гипсовой повязкой является наиболее часто
применяемым способом обездвиживания костей при переломах без
смещения отломков и после их успешной репозиции. Однако
иммобилизация гипсовой повязкой при некоторых переломах костей
(раздробленные, оскольчатые, косые и винтообразные) часто
304
сопровождается вторичным смещением отломков. Поэтому иммобилизация
гипсовой повязкой показана при переломах без значительного смещения
отломков и после репозиции поперечных или близких к ним переломов
костей голени, при всех видах переломов плеча и предплечья, костей стопы
и кисти.
Противопоказаниями к наложению гипсовой повязки являются:
 повреждение крупных сосудов, операции перевязки сосудов, до
выяснения жизнеспособности конечности;
 инфекционные осложнения (анаэробная инфекция, флегмона,
гнойные затеки);
 обширный глубокий ожог или отморожение;
 гангрена конечности на почве повреждения сосудов;
 значительный отек конечности; флебиты и тромбофлебиты всей
конечности.
Относительным противопоказанием к наложению гипсовой повязки
является опасность вторичного кровотечения. С этой целью перед
наложением гипсовой повязки провизорно накладывают жгут на
конечность. Концы его выводят через окна, сделанные в повязке. При
первых признаках кровотечения жгут затягивают.
Начальные признаки инфекционного осложнения (высокая
температура, сдвиги со стороны периферической крови) не препятствуют
применению гипсовой повязки. Иммобилизация конечности является
необходимым мероприятием в комплексном лечении инфекционных
осложнений.
Для сохранения повязки необходимо:
 осторожно перекладывать раненого на жесткую поверхность.
 конечности придают возвышенное положение, под коленный
сустав и голень подкладывают подушки для сохранения повязки
во избежание развития отека.
 обеспечивают условия для постепенного высыхания повязки.
Скелетное вытяжение применяют при лечении переломов, если из-за
особенностей травмы, состояния пострадавшего или опасности осложнений
нельзя использовать другой метод лечения. В таких случаях скелетное
вытяжение продолжают в течение ограниченного времени как
предварительный метод лечения для обеспечения репозиции отломков и
временной их фиксации.
С биологической точки зрения предпочтительнее методы, не
наносящие дополнительной травмы тканями, обеспечивающие надежное
обездвиживание костных отломков и предупреждающие общие и местные
осложнения. Как можно раньше проводят реабилитационные мероприятия,
направленные на активизацию пострадавших.
При переломах, осложненных повреждением нервов, прежде всего
достигают сопоставления отломков и их прочной фиксации. Фиксацию
осуществляют чаще путем металлического остеосинтеза или применением
коспрессионно-дистракционных аппаратов. При благоприятных условиях
305
накладывают первичный шов. Если нет благоприятных условий, проводят
лечение перелома; после заживления раны и сращения перелома
приступают к восстановительной операции на нервах.
Раненым с повреждениями магистральных сосудов по возможности
проводят восстановление их проходимости различными видами сосудистых
швов или протезированием. При необратимой ишемия конечности показана
ампутация.
Первичный шов нерва может быть выполнен при определенных
условиях:
 рана не имеет признаков гнойной инфекции, а после
хирургической обработки можно наложить швы на рану.
 хирургический доступ должен обеспечит выделение концов
травмированного нерва и их мобилизацию для устранения
натяжения.
Травмы и повреждения конечностей, особенно в локальных военных
конфликтах, очень важная и сложная проблема военно-полевой хирургии.
Удельный вес таких травм в различных войнах составляет до 75% и
оказанием помощи и лечением этих пострадавших на этапах медицинской
эвакуации приходится заниматься врачам различных специальностей. То
есть благоприятные исходы лечения раненых в конечности будут зависеть
от четких действий медицинского персонала и тактики врачей от этапа
первой врачебной помощи до этапа специализированной помощи, а это
требует определенных знаний и практических навыков.

306
 Глава 16

МИННО-ВЗРЫВНАЯ ТРАВМА

Минно-взрывная травма (МВТ) – это сочетанная травма

(политравма), возникающая в результате воздействия на организм человека
поражающих факторов взрыва минных боеприпасов и характеризуется
взаимоотягощающим влиянием как глубоких и обширных разрушений
тканевых структур, так и общего контузионно-коммоционного синдрома.
В современных войнах боеприпасы взрывного действия получили
большое распространение и удельный вес МВТ в структуре боевой
хирургической патологии на сегодняшний день составляет от 15 до 20%,
доходя в ходе отдельных боевых операций до 50%, а террористические
акты совершаются взрывным оружием почти в 100% случаев. Кроме того,
повреждения, причиняемые взрывами мин, снарядов и бомб,
характеризуются особой тяжестью и высокой летальность. В связи с
вышесказанным, знание теоретических и практических аспектов МВТ
приобретает большую актуальность для военно-полевой хирургии.
Минно-взрывные травмы имеют общие особенности патогенеза, но
различаются по характеру преобладающих морфофункциональных
нарушений. Выделяют минно-взрывные ранения (МВР), взрывные травмы
(ВТ) и осколочные ранения.
Минно-взрывные ранения – это взрывные разрушения тканей
любой локализации, либо отрывы сегментов конечностей в результате
воздействия на организм человека боеприпасов взрывного действия при
нахождении тела в зоне прямого поражающего действия газообразных
продуктов детонации взрывчатого вещества (ВВ) или взрывной ударной
волны (ВУВ).
Взрывные травмы – открытые и закрытые травмы, полученные в
результате метательного действия взрывных боеприпасов, воздействия на
тело человека окружающих предметов, а также вследствие заброневого
действия взрывных боеприпасов (воздействие ВУВ через какую-то

307
преграду – броневая плита, кузов, шасси транспортного средства), а также
вследствие падения с техники в момент подрыва.
Осколочные ранения – ранения, полученные в результате
воздействия на тело человека осколков взрывных боеприпасов (мин).

1. ХАРАКТЕРИСТИКА МИННО-ВЗРЫВНОЙ ТРАВМЫ

Химическое превращение взрывчатого вещества (ВВ) во взрывные

газы в ограниченном пространстве в течение короткого промежутка
времени сопровождается выделением большого количества энергии и
называется взрывом.
При взрыве на организм человека действуют следующие поражающие
факторы:
- взрывные газы;
- взрывная ударная волна;
- осколки оболочечного взрывного устройства и/или специальные
наполнители (шарики, стреловидные элементы, куски проволоки, гвозди и
т.п);
- вторичные ранящие снаряды;
- статические элементы защитных конструкций и сооружений, земля,
о которые тело травмируется при отбрасывании и ударе;
- резкое колебание атмосферного давления, сопровождающееся
баротравмой;
- звуковые волны, вызывающие акустическую травму;
- токсические продукты взрыва.
Необходимо подчеркнуть, что характер и объем повреждений при
МВТ зависит от мощности взрывного устройства, характера его оболочки и
наполнения, направления ВУВ, расстояния от места взрыва до тела
пострадавшего, а также положения тела в момент взрыва и наличия средств
защиты.
В подавляющем большинстве противопехотных, противотанковых
мин, авиабомб и артиллерийских снарядов используются так называемые
бризантные ВВ – тротил (тринитротолуол), аммонал и пр. Также получили
распространение такие твердые и пластиковые взрывчатые вещества как
тетрил, октоген, пентрит, С-2, С-3, С-4, гескопласт, пластит и другие.
Современные взрывчатые вещества по бризантности превосходят тротил в
два и более раз.
Химическое превращение ВВ во взрывные газы, т.е. взрыв,
начинается при воздействии на ВВ таких факторов как высокая
температура или удар. Инициация взрыва всей массы ВВ достигается
приведением в действие маленького детонатора и вспомогательного заряда
– капсуля. После инициации химической реакции превращения ВВ в газы
она начинает быстро распространяться в массе ВВ. Этот процесс
называется детонацией и скорость его достигает 2000 – 10000 км/с. После
ВВ мгновенно превращается во взрывные газы, давление и температура
308
которых очень высоки. При этом стенки корпуса взрывного устройства
(мины, бобы, снаряда и т.п.) подвергаются так называему дробящему
эффекту, разрушаются и трансформируются в осколки, которые
разлетаются вместе с взрывными газами, температура которых достигает
нескольких тысяч градусов. При взрыве безоболочечного взрывного
устройства вместе с взрывными газами распространяются частицы
поверхностного слоя ВВ, которые догорают в полете, в результате чего
формируется пламя.
Таким образом, при нахождении тела в непосредственной близости от
взрыва или при контактном подрыве, основные повреждения производятся
взрывными газами и осколками корпуса боеприпаса. Кроме того, высокая
температура продуктов детонации ВВ вызывает опаления одежды и ожоги.
Образовавшиеся при химической реакции взрыва газы моментально
расширяются и оттесняют окружающий воздух в стороны, образуя зону
сжатого разогретого воздуха, давление в которой может достигать 100000
кг/см2, а температура – нескольких тысяч градусов. Эта перемещающаяся
эксцентрично зона сжатого воздуха называется ударной волной. Передняя
граница зоны сжатия воздуха (ударной волны) называется фронтом ударной
волны и характеризуется высоким избыточным давлением. Давление на
фронте ВУВ мгновенно нарастает до максимальных значений, а скорость
распространения превышает скорость звука. Зона положительного давления
(фаза сжатия) сменяется зоной отрицательного давления (фаза разряжения),
в которой давление становится ниже атмосферного. В силу своих
небольших значений эргетический потенциал зоны разряжения давления не
оказывает существенного патологического воздействия на человека.
Движение с большой скоростью огромной массы воздуха (взрывной
ударной волны) вызывает травмы различной тяжести. Так, в
непосредственной близости от места взрыва может произойти полное
разрушение, несколько дальше – разрыв тканей, отрыв конечностей и
повреждения внутренних органов, а также отбрасывание тела (метательный
эффект).
Сила травмирующего действия взрывной ударной волны возрастает с
увеличением градиента избыточного давления на ее фронте (∆Р) -
импульса ударной волны. Ударную воздушную волну образно
представляют как внезапный удар «дубины» или «исполинской ладони», но
не как гигантский пресс. Другой фактор, определяющий травматический
эффект при первичных поражениях ВУВ – время нарастания до максимума
и продолжительность действия избыточного положительного давления
ВУВ (положительной фазы – τ+). Так, по данным Е.К.Гуманенко с соавт.
(2005), τ+ для бризантных взрывчатых веществ составляет 2-10мс. и при
∆Р 25-25 кПа вероятность разрыва барабанных перепонок составляет около
50%. Импульс ударной волны в 170-200 кПа считается пороговым для
повреждения легких, а ∆Р 400 кПа определяется как начало тяжелых
легочных повреждений. При импульсе взрывной ударной волны 350-800
кПа летальный исход прогнозируется с вероятностью 50%. Кроме того,
309
поражающее действие ВУВ напрямую зависит от площади, на которую
оказывается давление. В связи с этим наиболее тяжелые повреждения
регистрируются при нахождении человека на открытой местности в
положении стоя. Менее выражен травмирующий эффект ВУВ при ее
воздействии на лежачего человека, проникновении («затекания») в
фортификационные сооружения через отверстия (щели, люки и т.п.), а
также в случаях нахождения преграды на пути ВУВ. Тем не менее,
необходимо отметить, что если ВУВ распространяется в укрытия через
открытые входы, вероятность тяжелых травм среди находящихся у входа
людей резко возрастает по причине возможного отбрасывания тела и удара
его об окружающие предметы, многократного отражения ВУВ от стен
сооружения и ступенеобразного повышения избыточного давления.
Погружение тела во ВУВ начинается моментом соприкосновения,
заканчивается – полным обтеканием и длится десятые доли миллисекунд. В
этот момент тело подвергается тотальному фронтальному и касательному
удару, происходит его сотрясение. Одновременно ВУВ формирует волны
сжатия и деформации в глубоких тканях тела, что приводит к
расщепляющим и инерционным повреждающим эффектам. Первые
обусловлены растягивающими усилиями при отражении, преломлении и
интерференции волн на границах раздела тканей, имеющих разную
плотность (например, расслоения и разрывы сосудистой стенки, а также
типичные для МВТ кровоизлияния в легкие по ходу ребер). Разрушение
тканей в результате инерционных эффектов происходит по причине
разности местных ударных перегрузок в соседних участках тканей,
имеющих разную массу и удельную плотность. После того, как тело
погрузилось во ВУВ, происходит его обтекание волной, превышающее по
длительности погружение в сотни раз. Максимальное давление при этом
испытывает поверхность тела, обращенная к взрыву – возникает
смещающая сила, направленная от центра взрыва. Кроме того, в процессе
обтекания тела потоком сжатого воздуха, разряжение над телом становится
выше, чем под ним – образуется подъемная сила. Совместное действие
смещающей и подъемной сил сопровожлается отбрасыванием тала, или так
называемым, метательным эффектом. Элементы разрушенных ВУВ
объектов (здания, сооружения, деревья и пр.) способны перемещаться со
скоростью разлета осколков от снарядов на значительные расстояния и
могут вызывать вторичные повреждения.
Вследствие потерь энергии в окружающей среде по мере удаления
ВУВ от мета взрыва избыточное давлении на ее фронте падает, скорость ее
снижается до скорости звука, и волна превращается в звуковую. Например,
при взрыве тротила массой 5 кг на расстоянии 0,5 м он составляет 55745
кПа, 1 м – 7646 кПа, 2,5 м - 650 кПа и 5 м – 127 кПа; при снижении
избыточного положительного давления до 20 кПа ударная волна
трансформируется в импульсный шум и воспринимается как акустическое
раздражение.

310
 Однако повреждающее воздействие при взрыве обусловлено не
только газообразными продукты детонации ВВ и ударными волнами.
Другими немаловажными повреждающими факторами при взрыве
боеприпасов являются осколки и части взрывного устройства и
специальные поражающие средства, включенные в боеприпас с целью
увеличения поражающей силы (шарики, стреловидные элементы, гвозди,
куски проволоки и т.д.), а также вторичные ранящие снаряды (элементы
защитных конструкций, камни, гвозди от подошвы обуви и т.д.). Масса
осколков в основном составляет от 3,5 до 8 гр при начальной скорости их
полета от 50 до 400 км/час. Вследствие неправильной формы осколки
быстро теряют скорость и, как следствие, кинетическую энергию, что
снижает их поражающее действие. По этой причине наибольшее
клиническое значение имеют осколочные ранения, сопровождающиеся
повреждением полостей, магистральных сосудисто-нервных пучков и
жизненно важных органов.
Таким образом, основными повреждающими факторами взрыва
являются обладающие высокими давлением и температурой взрывные газы,
взрывная ударная волна, осколки боеприпаса и вторичные ранящие
снаряды. Кроме этого, при нахождении тела в зоне взрыва может
проявиться термическое действие взрывных боеприпасов в виде
ограниченных по площади ожогов, наиболее опасными из которых
являются ожоги лица и верхних дыхательных путей.
Токсичные продукты взрывных газов (СО, СО 2, NO, HCN и др.) могут
вызывать тяжелые отравления при взрывах в плохо вентилируемых
пространствах, таких как бронетехника, укрытия и т.п.

2. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ И ПАТОГЕНЕЗ МИННО-

ВЗРЫВНОЙ ТРАВМЫ

При взрыве минного боеприпаса на организм человека воздействует

несколько повреждающих факторов, следствием чего является
многофакторный, множественный и сочетанных характер повреждений. По
данным Л.Н.Бисенкова с соавт.(1997) повреждения двух анатомических
областей тела встречаются у 27% случаев, трех – в 58%, четырех и более – в
15%.
Морфологическая картина получаемых МВТ повреждений весьма
разнообразна. Они делятся на первичные, вторичные и третичные.
Первичные повреждения возникают в результате непосредственного
действия на организм взрывных газов и ВУВ.
Вторичные и третичные повреждения – результат действия на
организм предметов, приведенных в движение взрывной ударной волной
или следствие ударов приведенного в движение взрывной ударной волной
тела раненого о землю, преграду, окружающие предметы и пр.

311
 Первичные повреждения ВУВ обычно сопровождаются травмами
головного и спинного мозга, органов слуха, груди и живота. В головном
мозге в основном повреждаются мелкие сосуды и капилляры, чаще в
мягкой и твердой мозговых оболочках, корешках спинного мозга,
образованиях экстрапирамидной системы. Эти изменения, как правило,
осложняются нарушениями местного кровообращения и циркуляции
спинномозговой жидкости, отеком и набуханием головного мозга, что
способствует дистрофическим изменениям нервных клеток, волокон и глии.
Повреждение органа слуха характеризуется разрывом барабанных
перепонок, снижением остроты слуха и вестибулярными нарушениями. По
данным В.Е.Дедушкина с соавт. (1997) среди умерших вследствие взрывов
в закрытых помещениях разрывы барабанных перепонок обнаружены у
45%. Часто встречаются кровоизлияния в лобные и верхнечелюстные
пазухи.
Повреждение легких (ушиб) развивается по причине ударного
сдавления этого органа между ригидным позвоночником, движущейся
внутрь грудной стенкой и диафрагмой, поднимающейся вверх из-за
давления ВУВ на брюшную стенку. Разрыв межальвеолярных перегородок
сопровождается кровоизлияниями вплоть до формирования обширных
очагов и полной гепатизации доли или даже целого легкого. В ряде случаев
может развиться артериальная эмболия сосудов головного мозга.
Повреждения органов живота среди доставленных на этапы
медицинской эвакуации пораженных с МВТ диагностируются значительно
реже, чем повреждения легких. Большинство получивших такие
повреждения погибают на месте травмы. Морфологические изменения при
этом локализуются в основном в содержащих газ участках желудочно-
кишечного тракта. Происходят кровоизлияния в брыжейку и забрюшинную
клетчатку, надрывы слизистой оболочки и мышечного слоя желудка и
кишечника. Описанные выше патологические изменения представляют
собой морфологическую картину коммоционно-контузионного синдрома.
Вторичные повреждения характеризуются различной локализацией.
Они могут быть представлены ушибами, ранами мягких тканей, закрытыми
и открытыми переломами костей, сочетанными открытыми и закрытыми,
проникающими и непроникающими травмами черепа, груди и живота,
осложняться кровотечением, шоком, синдромом длительного сдавления.
Третичные повреждения обусловлены метательным действием
ударной волны и, как и вторичные, весьма разнообразны и напоминают по
морфологии повреждения, полученные при катотравмах и в транспортных
авариях.
При МВР в большинстве случаев происходят отрывы конечностей на
различных уровнях, возникают множественные осколочные ранения
различных областей тела, огнестрельные переломы костей, ранения сосудов
и нервов, сочетанные, в основном открытые, повреждения внутренних
органов. Отрывы конечностей чаще встречаются при непосредственном
воздействии стопой на взрыватель мины, а также при взрывах мины в руках
312
при разминировании и практически не наблюдаются при задевании ногой за
растяжку мины. Уровень отрыва конечности зависит от массы заряда
взрывчатого вещества и положения стопы в момент воздействия на
взрыватель. Наиболее часто встречаются отрывы стопы и голени на уровне
нижней трети, при этом протяженность разрушений мягких тканей под
воздействием взрывных газов и детонационной ударной волны составляет
от 10 до 30 см, что и определяет уровень ампутации.
Анализ результатов морфологических исследований при МВР,
выполненных с учетом футлярного строения конечности показал, что, во-
первых патоморфологические расстройства в конечности имеют
исключительную тяжесть и распространяются за пределы оторванных
сегментов, во-вторых, имеется чрезвычайное разнообразие вариантов
хирургической анатомии ранений, которое определяется уровнем отрыва,
тяжестью структурных повреждений, топографией раны. Вне зависимости
от варианта контактного подрыва на мине и характера местных и
сегментарных морфофункциональных расстройств взрывные нарушения в
конечности разделяются на три топографо-анатомические зоны,
отличающиеся между собой качественными структурными
характеристиками.
1-ая зона – отрыва, размозжения и отсепаровки тканей.
Протяженность ее колеблется в широких пределах - от 5-10 до 20-35 см.
Сущность изменений в этой зоне сводится к отрыву или полному
разрушению анатомических структур конечности по тракционному
механизму, сочетающемуся с ушибом и разможжением тканей. Вследствие
неодинаковой механической прочности различных тканей повреждение их
происходит на различных уровнях: кожи, костей, сухожилий,
магистральных сосудов и нервов - более дистально; подкожной жировой
клетчатки, мышц – более проксимально. Наблюдающееся скелетирование
костей на протяжении 5-15 см наглядно демонстрирует эту закономерность.
Для этой зоны характерна восходящая пневмотизация подкожной жировой
клетчатки и рыхлых соединительнотканных структур, которая выявляется
на протяжении вскрытых костно-фасциальных футляров. Отмечается также
сильное загрязнение раневой поверхности и глубокая импрегация тканей
продуктами взрыва.
При микроскопическом исследовании в этой зоне выявляются: полная
дезинтеграция клеточных структур, разрывы, ретракция, коагуляционный
некрозщ тканей, тромбоз сосудов разного калибра.
При отрывах передних отделов стопы и сохранении анатомической
целостности пяточной кости мышцы переднего футляра голени имеют
более выраженные прямые повреждения по сравнению с мышцами заднего
футляра, защищенного костями. Если отрыв конечности переходит границу
голеностопного сустава, то поражение всех 3-х футляров голени всегда
оказывается более равномерным.
В генезе взрывных повреждений в 1-ой зоне главную роль играют
ударные волны в тканях (сжатие и деформация) и сверхвысокое давление
313
струй раскаленных газов. Костно-фасциальная архитектоника конечностей
определяет анатомию раны.
2-ая зона – ушиба (контузии) тканей сохраняющейся части
поврежденного сегмента конечности. В основе патоморфологических
изменений в данной зоне лежат множественные очаговые микроразрывы
мышц по типу "лестничных" с разрывом пучков и отдельных волокон, а
также стенок крупных и мелких сосудов, следствием чего является
возникновение сливных и очаговых кровоизлияний. Выявленные изменения
в тканях носят, как правило, очаговый характер и отмечаются на фоне
вторичных циркулярных расстройств - сегментарного спазма или/или
варикоза артерий, венозного полнокровия, тромбоза артериальных и
венозных сосудов, острой дистрофии мышечной ткани. Все эти изменения
уменьшаются по мере удаления от зоны отрыва тканей. Вместе с тем, на
всем протяжении II зоны выявляются участки совершенно неизмененных
тканей, доля которых увеличивается в проксимальном направлении
конечности.
Максимальные нарушения локализуются в области основных
сосудисто-нервных пучков сохранившейся части сегмента конечности.
Наряду с дефектами костей и их скелетированием рентгенологически в
пределах 1-ой и 2-ой зон определяется локальное взрывное раздробление
костных структур с крошковидными осколками, выделяются продольные
линии лоскутов мягких тканей, длинных трубчатых костей.
Отмечающиеся сегментарные сужения и расширения мелких артерий,
очаговое исчезновение сосудистого рисунка на артериограммах указывают
на стойкое нарушение кровотока в артериях в пределах зоны контузии. В
периферических нервах сохранившейся части конечности обнаруживаются
эндо- и периневральные кровоизлияния, выраженный отек клетчатки, эндо-
и периневрия.
В практическом отношении важно подчеркнуть, что верхней
границей зоны контузии является не линия суставной щели ближайшего
сохранившегося сустава, а анатомическая граница мышечных футляров.
3-я зона – сотрясения (коммоции) органов и тканей смежных
сегментов конечности и восходящих циркуляторных расстройств.
Отмечающиеся здесь структурные и функциональные нарушения
характеризуются отрывом коллагералей от магистральных сосудов,
гемоинфильтрацией основного сосудисто-нервного пучка, нарушением
сосудистого тонуса, снижением дренажных свойств емкостных сосудов, что
и предопределяет длительные нарушения макро- и микроциркуляции
преимущественно подфасцильных тканей. В мышечной ткани отмечается
зернистая дистрофия мышечных волокон. Ткани сохранившегося при
взрыве мины сегмента конечности претерпевают существенные, хотя и
обратимые, структурные и функциональные изменения, которые
локализуются главным образом в области основного сосудисто-нервного
пучка. Фасциальный каркас конечности является кондуктором
распространения ударной волны в тканях повреждаемых сегментов.
314
Напротив, при сохранении целостности соеденительного-тканного каркаса -
фасциальный аппарат является защитным экраном для подфасциальных
структур. Ударные волны, преобразуясь в футлярах разрушенного сегмента
в гидродинамические, распространяются в проксимальном направлении,
прежде всего, по сосудистым магистралям, определяя повреждения
смежных и отдаленных сегментов. Кроме тяжелого повреждения тканей в
области непосредственного воздействия боеприпаса, наблюдается
поражение всего организма в виде контузии и множественных
кровоизлияний. При этом определяются кровоизлияния в подоболочечные
пространства, синусы и желудочки мозга, в мозговую ткань, сдавление и
смещение отделов мозга. Часто повреждаются внутренние оболочки и
среды глаза, отрывы радужной оболочки, разрывы сетчатой и сосудистой
оболочек, кровоизлияния в переднюю камеру, стекловидное тело,
дислокация хрусталика. У многих пострадавших с МВТ имеются ушибы
сердца, кровоизлияния, а нередко и разрывы легочной ткани, повреждения
паренхиматозных и полых органов живота, сопровождающиеся внутренним
кровотечением и развитием перитонита.
В отличие от других травм, воздействие факторов взрыва реализуется
мгновенно. В течение микро- и миллисекунд, т.е. практически
одномоментно, повреждающему воздействию подвергаются все структуры.
В момент взрыва происходит генерализованное сотрясение, вывывающее
сразу же изменения на всех уровнях гемостаза (организменный, системный,
органный, тканевой, клеточный и субклеточный). Наряду с действием на
пострадавшего вышеописанных факторов взрыва, одним из немаловажных
элементов патогенеза является психоэмоциональный шок, развивающийся
вследствие внезапной вспышки и звукового удара. Так, при неожиданном
взрыве, человек может оказаться тяжелопораженным даже не испытав
выраженного действия других факторов.
ВУВ наносит объемный или односторонний удар, резко изменяя
соотношения внутриполостных, межтканевых и межклеточных уровней
давления, вызывая первичные повреждения – разрывы, растяжения,
смещения и т.п., сопровождаемые крово- и лимфоизлияниями практически
во всех тканях. Несомненное шокогенное действие оказывает болевой
синдром, далее включаются такие патогенетические механизмы как крово-
и плазмопотеря – наружная и внутритканевая, нарушение всех видов
метаболизма и биоэнергетики. Быстро развивается травматичаская
токсемия. Стресс и анемия обусловливают резкое снижение функций
иммунной системы. Особое значение приобретает нарушения функции
газообмена и выведения шлаков.
Таким образом, общие нарушения в организме раненого при МВТ
определяется следующими обстоятельствами:
1) Многофакторными и множественными повреждениями,
сопровождающимися синдромом взаимного отягощения.
2) Массивным раздражением экстро- и интерорецепторов в
организме, сопровождающимся мощной патологической импульсацией.
315
 3) Массивной кровопотерей в результате наружного или
внутриполостного кровотечения, а также кровоизлияний в органы и ткани.
4) Наличием у большинства пострадавших признаков черепно-
мозговой травмы различной степени тяжести.
5) Выраженными расстройствами метаболических процессов на
фоне генерализованного комоционно-контузионного поражения тканей и
органов и кровопотери.
6) Ранним травматическим токсикозом в результате деструкции
тканей в очагах повреждения с последующей угрозой развития почечной
недостаточности.
7) Вторичным иммунодефицитом, обусловленным тяжестью
повреждений, кровопотерей и определяющим высокую вероятность
развития тяжелых инфекционных осложнений.
Сопоставление всех особенностей минно-взрывной травмы
показывает, что возникающие при ней повреждения по своему механизму в
большинстве случаев являются многофакторными, хотя основную
действующую силу часто составляет ударная волна. По своему существу
эта травма является сочетанной с повреждением двух-трех, а нередко и
более анатомических областей тела. Эти особенности и определяют
соответствующие подходы к диагностике, оценки тяжести повреждения в
каждом конкретном случае, принцип и очередность выбора хирургического
метода лечения, интенсивной терапии и реанимационных мероприятий.

3. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ПОВРЕЖДЕНИЙ ПРИ МВТ

Минно-взрывная травма, как уже отмечалось, - это сочетанная

травма, и клинические ее проявления зависят от характера повреждения
органов и тканей анатомических областей (голова, шея, грудь, живот, таз,
позвоночник, конечности), а также от тяжести ведущего повреждения.
Как показывает клинический опыт, большинство пострадавших с
МВТ доставляют в лечебные заведения в тяжелом или крайне тяжелом
состоянии с выраженными нарушениями жизненно важных функций
организма. Так у 80-88% пострадавших при поступлении отмечается шок II
и III степени и терминальные состояния. В момент осмотра у таких раненых
нередко отмечается спутанное сознание или его отсутствие, дезориентация,
ретроградная амнезия, расстройства болевой чувствительности и т.д., что
значительно затрудняет выявление характера травмы.
Повреждения головы при МВТ является наиболее распространенным
компонентом сочетанного поражения, возникающего в результате
воздействия на человека ударной волны, газопламенной струи, осколков
взрывного устройства и вторичных снарядов.
Местные симптомы МВТ черепа и головного мозга можно разделить
на три группы. Первая - симптомы, определяемые без снятия повязки на
всех этапах оказания помощи: наружное кровотечение или истечение
ликвора через повязку; истечение крови, ликвора или мозгового детрита
316
через наружный слуховой проход, нос или рот; деформация черепа. Вторая
группа - симптомы, определяемые после снятия повязки: состояние раны,
наличие в ней инородных тел, ранящего снаряда, костных отломков;
истечение из раны крови, ликвора, мозгового детрита. Третья группа -
симптомы, определяемые после наложения диагностических
трепанационных отверстий или во время хирургической обработки раны:
состояние твердой мозговой оболочки и характер повреждения костей
черепа или мозговой раны.
Критерием проникающих ранений черепа служит повреждение
твердой мозговой оболочки, поскольку она является надежным барьером на
пути проникновения инфекции в полость черепа.
Наружная ликворея свидетельствует о сообщении подоболочечных
пространств головного мозга с внешней средой вследствие повреждения
твердой и паутинной мозговых оболочек, костей основания черепа с
прилежащими к ним образованиями уха, носа и носоглотки. Такой характер
повреждения считается проникающим.
Опыт лечения и анализ сочетанных черепно-мозговых травм мирного
и военного времени показал, что предварительная диагностика травмы
черепа и головного мозга строится на обязательном выявлении двух групп
симптомов. Первая включает три симптома, характеризующих тяжесть
повреждения головного мозга:
 речевой контакт
 двигательная реакция на боль
 зрачковая реакция.
Вторая группа состоит из четырех симптомов, позволяющих
диагностировать или исключить при отрицательном их значении сдавление
головного мозга:
 анизокория,
 фиксация головы или взора в сторону,
 брадикардия и
 локальные судороги.
Повреждения позвоночника при МВТ носят обычно сочетанный и
комбинирванный характер.
Клинические проявления определяются как самой травмой спинного
мозга, так и сопутствующими ей изменениями - отеком спинного мозга,
нарушениями ликворо- и гемодинамики, сдавлением спинного мозга
гематомой, фрагментами выпавшего межпозвоночного диска и костными
отломками. В соответствии с характером раневого канала среди взрывных
ранений позвоночника выделяют три группы пострадавших.
1-я группа - паравертебральные ранения, при которых анатомические
повреждения позвоночника, а не редко и ранящий снаряд (осколок)
отсутствуют, а клиническая картина обусловливается сотрясением либо
ушибом спинного мозга вследствие бокового удара ранящего снаряда.
2-я группа - непроникающие ранения позвоночника, при которых
ранящий снаряд повреждает тела и отростки позвонков, а костные стенки
317
спинномозгового канала остаются интактными. При этом обычно
серьезных костных повреждений, требующих специализированного
лечения, не наблюдается.
3-я группа взрывных ранений позвоночника - проникающие ранения,
при которых повреждаются стенки спинномозгового канала и травмируется
спинной мозг либо ранящим снарядом, либо костными отломками. Этот вид
ранения - наиболее тяжелый, поскольку при них повреждается твердая
мозговая оболочка, вскрывается дуральный мешок, истекает в окружающие
ткани ликвор, нарушаются естественные биологические барьеры, в той или
иной степени повреждается спинной мозг. Клинические проявления
повреждения спинного мозга проявляются преимущественно
двигательными расстройствами в виде параличей и парезов. Причем
степень их выраженности определяется как тяжестью повреждения
спинного мозга, так и локализацией ранения.
Не менее важным клиническим признаком ранений спинного мозга
является нарушение чувствительности, проявляющейся в остром периоде
анастезией либо гипостезией преимущественно по проводниковому типу.
Такой характер чувствительных расстройств часто позволяет судить как об
уровне ранения спинного мозга, так и о динамике патологии,
эффективности проводимых лечебных мероприятий. Нарушение функций
тазовых органов при минновзрывных ранениях позвоночника в остром
периоде травмы, как правило, проявляется задержкой мочеиспускания и
дефекации.
Необходимо отметить, что в ранние сроки после ранения
позвоночника определить степень повреждения спинного мозга очень
трудно. Это объясняется тем обстоятельством, что практически при всех
минновзрывных ранениях позвоночника, сопровождающихся
повреждением спинного мозга, развивается спинальный шок.
Глубокие неврологические нарушения могут быть и при взрывной
травме в случаях отсутствия повреждения костных структур позвоночника.
Это обычно связано с кровоизлиянием в вещество мозга, эпидуральными и
субдуральными гематомами, а также сдавлением спинного мозга
пролабирующими в позвоночный канал участками межпозвоночного диска.
И в таких случаях нередко возникают трудности, так как симптомы
спинального шока стирают картину повреждения спинного мозга.
Взрывную травму груди можно подразделить на две группы:
взрывные повреждения (закрытые повреждения) и взрывные ранения.
Взрывные повреждения груди разделяются на:
 с повреждением внутренних органов и без повреждения
внутренних органов;
 с повреждением костей и без повреждения костей.
Взрывные ранения груди ранения груди разделяются на:
 проникающие и непроникающие;
 с гемопневмотораксом и без гемопневмоторакса;

318
  с повреждением внутренних органов и без повреждения
внутренних органов.
Клинические проявления взрывной травмы груди зависят от
характера повреждений, возникающих главным образом в результате
воздействия на организм ударной волны и падения тела на твердые
предметы при его отбрасывании.
Ведущим фактором, определяющим характер и тяжесть взрывных
травм груди, является повреждение внутренних органов грудной клетки и
ее скелета, нарушение функции внешнего дыхания, шок и кровопотеря.
Другим важным фактором, оказывающим большое влияние на клиническое
течение взрывной травмы груди, являются переломы ребер, при которых
образуется реберный клапан, совершающий парадоксальные движения и
способствующий быстрому развитию гипоксии.
Наиболее частыми проявлениями взрывной травмы груди являются
гемоторакс и гемопневмоторакс, ушиб сердца и легкого.
Рентгенологически при гемопневмотораксе определяются коллапс
легкого, горизонтальный уровень жидкости и смещение органов
средостения в противоположную сторону.
В лабораторных анализах крови всегда характерна анемия, связанная
со значительной общей кровопотерей.
Характер взрывных ранений мягких тканей груди различен и зависит
от вида взрывного устройства. Это могут быть как точечные ранения, так и
обширные разрушения мягких тканей.
Непроникающие ранения груди могут сопровождаться
повреждениями ребер, лопатки, грудины и ключицы. Тяжесть состояния
раненых в этой группе определяют не раны грудной клетки, а наличие ран
других анатомических областей при сочетанных повреждениях и
дистантные поражения органов грудной клетки, как при изолированных,
так и при сочетанных повреждениях. Однако, самую многочисленную
группу среди взрывных ранений груди составляют проникающие ранения.
Физикальные методы исследования у данной категории пострадавших
недостаточно информативны. Это связано с тем, что наличие множества
ран и ушибов грудной клетки ведет к ослаблению дыхания и затрудняет
обследование. Поэтому большое диагностическое значение при взрывных
ранениях груди имеет рентгенологическое исследование, проводимое не
столько для установления наличия и положения ранящего снаряда, столько
для выявления гемопневмоторакса и его величины. Увеличение границ
сердца, сглаженность его контуров свидетельствуют о ранении сердца.
Рентгенологическое обследование облегчает диагностику
посттравматического пульмонита. Как и любой другой объективный метод
исследования, рентгенологический не дает полнотой уверенности в
отсутствии проникающего характера ранения грудной полости. Поэтому
при сомнительной рентгеноскопической картине обследование
пострадавшего с взрывным ранением груди дополняется плевральной
пункцией, а при необходимости и пункцией перикарда.
319
 Ранение сердца может быть заподозрено при соответствующей
проекции раневого канала и наличии симптомов развивающейся тампонады
сердца.
Ранение средостения, как правило, сопровождается эмфиземой и
характеризующейся соответствующей клинической и рентгенологической
картиной.
При взрывных повреждениях живота возникающие расстройства
обусловлены суммой патологический влияний, включающих главным
образом, массивную кровопотерю, эндотоксикоз, нарушение функции
жизненно важных органов.
Особенностью этого вида повреждений является преимущественно
закрытая травма паренхиматозных органов (печень, селезенка, почки).
Большие диагностические трудности, обусловленные синдромом
взаимного отягощения, требуют тщательного динамического осмотра
раненого.
Более отчетливой для диагностики оказывается группа раненых с
сохраненным сознанием. Клиническая картина у них типична. Все они
жалуются на боль в животе и жажду, общую слабость, недомогание.
При осмотре выражена бледность кожных покровов. Очень часто на
брюшной стенке различных сторон видны гематомы и поверхностные
ссадины.
Артериальное давление снижено, пульс малый и частый. Язык сухой.
Отсутствует дыхательное движение передней брюшной стенки. При
пальпации живота выявляются болезненность, напряжение мышц передней
брюшной стенки, положительные симптомы раздражения брюшины.
У половины пострадавших перкуторно определяется притупление в
проекции боковых каналов брюшной полости и исчезновение печеночной
тупости. Перистальтические шумы резко ослаблены или совсем не
выслушивается.
Необходимо помнить, что боль в животе и его вздутие, нарушение
перистальтики кишечника, пальпаторная болезненность и напряжение
брюшной стенки могут быть и при ушибах мягких тканей живота или
значительных гематомах забрюшинного пространства без повреждений
внутренних органов.
Ухудшение состояния пострадавшего (гипотония, сохраняющаяся или
нарастающая тахикардия и т.д.), при отсутствии ощутимого эффекта от
интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии, свидетельствует о
продолжающемся кровотечении, естественно, если исключены другие
источники.
Гематурия, как правило, свидетельствует о повреждениях почек или
мочевого пузыря. Во всех случаях необходимо производить осмотр ануса и
пальцевое исследование прямой кишки.
Основными рентгенологическими симптомами закрытой травмы
живота являются:

320
  содержание газа в брюшной полости или забрюшинном
пространстве;
 наличие жидкости в брюшной полости;
 вздутие желудка и кишечника и их перемещение;
 нарушение положения, формы и функции диафрагмы.
При подозрении на травму почек, мочеточников и мочевого пузыря
одновременно проводят внутривенную урографию, ретроградную
пиелографию, цистографию, уретрографию.
Очень важным диагностическим методом является лапароцентез. Его
достоверность достигает 90%.
Минно-взрывные ранения живота и таза представлены двумя
основными группами.
Сравнительно небольшая 1-я группа – ранения живота, полученные
при непосредственном контакте с миной, когда выявляют отрыв одной или
двух нижних конечностей и огнестрельные ранения промежности и
ягодичных областей. Это наиболее сложный вид патологии. На организм
влияют взрывная волна, газопламенная струя, множество осколков.
Образуются осколочные рваные раны наружных половых органов,
промежностей части уретры прямой кишки, ягодичной области, иногда с
выраженным наружным кровотечением. Имеется ожог верхней трети бедер
и промежности.
2-я группа – это ранения живота, полученные пострадавшим,
находящемся на расстоянии 5-8м от эпицентра взрыва.
Тяжелое состояние абсолютного большинства пострадавших требует
проведения полной диагностической программы параллельно с комплексом
противошоковых мероприятий. Клиника и диагностика огнестрельных
проникающих ранений живота в целом сходна с таковой при взрывных
повреждениях.
Требуется очень тщательный визуальный осмотр раненого. На
передней или боковой поверхности брюшной стенки обнаруживается
множество небольших ран мягких тканей, иногда с умеренным наружным
кровотечением из них.
Нужно всегда внимательно оценивать точечные ранения поясничной
области, так как при них могут наблюдаться опаснейшие повреждения
органов забрюшинного пространства.
У пострадавших с повреждениями промежности и прямой кишки все
внимание врача должно быть сосредоточено на этой области и конечностях.
Однако не следует упускать из виду единичных точечных отверстий на
животе.
Не следует забывать, что даже при непроникающих в брюшную
полость ранах, силой бокового удара ранящего снаряда возможно
повреждение внутренних органов.
В сомнительных случаях необходимо чаще использовать
лапароцентез и лапароскопию.

321
 Минно-взрывные ранения конечностей, несомненно, следует
отнести к числу наиболее тяжелых травм. Механизм их возникновения, а
именно, воздействие поражающих факторов взрыва обуславливают
множественные и обширные ранения с разрушением мягких тканей, костей
и суставов.
При выборе уровня ампутации необходимо учитывать следующие
признаки:
 выстояние концов костей в рану, степень их обнажения уровень
отслойки мягких тканей;
 уровень повреждения сосудисто-нервного пучка;
 степень развития и распространения травматического отека в в
проксимальном направлении;
 характер и уровень поражения мягких тканей вышележащих
сегментов;
 наличие проникающих ранений и разрушений
вышерасположенных крупных суставов;
 гнойные осложнения;
 наличие переломов костей вне зоны отрыва или размозжения
сегмента конечности;
 визуальное определение с помощью диагностических разрезов
состояния мышечной ткани (цвет, сократительная способность,
степень разволокненности мышц, кровоточивость).
Клиника и диагностика отрывов конечности при минно-взрывной
травме в целом не сложена. Первичный осмотр культи с выявлением
характера костного и мягкотканных повреждений обычно дает основу для
установления диагноза. Не вызывает затруднений и диагностика открытых
и закрытых переломов костей.
При первичном обследовании зачастую определить
жизнеспособность мягких тканей (мышечных групп) не представляется
возможным, что диктует необходимость прибегать к выполнению
декомперссонных фасциотомий и ревизий сосудисто-нервных пучков и
состояния мышц.
Для своевременного принятия решения о выполнении широкой
фасциотомии следует учитывать нарастающие в динамике определенные
клинические признаки:
 значительный прогрессивно увеличивающийся отек мягких
тканей того или иного сегмента;
 бледность или мраморность кожных покровов со снижением их
температуры;
 нарушение функции дистально расположенных суставов
конечности;
 снижение или полное исчезновение пульса на периферических
артериях;
 мышечная контрактура.

322
 Выполнять фасциотомию следует до появления некоторых из этих
симптомов. Так как выраженная мышечная контрактура, отсутствие
активной функции пальцев, исчезновение всех видов чувствительности
являются плохими прогностическими признаками и обычно
свидетельствуют о необратимых изменениях в мышечной ткани.
Более точная диагностика достигается рентгенологическим
исследованием поврежденного отдела конечности в двух стандартных и
дополнительных проекциях. С помощью этого метода практически всегда
удается подтвердить клинический диагноз перелома, наличие в мягких
тканях осколков. При отрыве конечности необходимо исследовать
вышележащие, внешне мало измененные отделы, так как и в них возможны
дополнительные переломы длинных трубчатых костей. Следует так же
отметить, что общее тяжелое состояние пострадавших, требовавшие
проведения экстренных реанимационных мероприятий, а также упущения
технического порядка при первичном рентгенологическом исследовании
пациентов нередко служат причинами поздней или неполной диагностики
всех повреждений. Так отказ от рентгенографии таранной и пяточной
костей в аксиальной проекции не позволяет у ряда пострадавших уже в
приемном отделении произвести полную рентгенологическую оценку
характера смещения отломков.
По показаниям (подозрение на ишемию) следует выполнять
ангиогрфию для определения проходимости магистральных сосудов.
Так же следует подчеркнуть, что клиническая картина минно-
взрывных ранений отличается значительной вариабельностью, связанной
как характером и распространенностью повреждений черепа, груди, живота
и конечностей, так и с размерами кровопотери.
Каждому хирургу и травматологу необходимо знать перечень
специальных методов исследования, который целесообразно использовать
при повреждений наиболее важных анатомических областей:
 при тяжелой травме черепа и головного мозга показаны
рентгенография, эхоэнцефалография, электроэнцефалография,
наложение поисковых фрезевых отверстий, церебральная
ангиография, люмбальная пункция;
 при закрытой и открытой травме груди выполняют
рентгенологическое обследование, ультразвуковую эхолокацию,
пункцию плевральной полости, ЭКГ. По показаниям производят
торакоскопию, бронхоскопию, бронхографию, эзофагоскопию;
 при повреждении живота, таза и забрюшинного пространства –
рентгенографию, по показаниям: лапароцентез, катетеризацию
мочевого пузыря, лапароскопию, цисто- или уретрографию,
ультразвуковую эхолокацию, селективную ангиографию;
 при огнестрельной травме конечностей показаны рентгенография,
ангиография для определения целостности магистральных сосудов
и более точного выбора уровня ампутации.

323
 Учитывая особенность минно-взрывных повреждений и подходы при
оказании помощи пострадавшим можно выделить следующие
принципы: боевые поражения, вызванные современным оружием
взрывного действия, в большинстве случаев сопровождаются тяжелым
общим состоянием раненых, что обусловлено:
 многофакторностью и тяжестью повреждений, осложненных
шоком и массивной кровопотерей;
 частыми сочетанными повреждениями черепа и головного мозга,
груди, живота и таза;
 ранним развитием травматического эндотоксикоза и жировой
эмболии;
 метаболическими нарушениями вследствие тяжелых разрушений
конечностей и комоционно-контузионных повреждений органов и
тканей.
После первичной хирургической обработки ран или ампутации
конечностей по поводу МВТ возможно возникновение раневых осложнений
вследствие развития очагов некроза в тканях на значительном расстоянии
от операционной раны.
Множественные осколочные ранения различной локализации, а также
закрытая травма внутренних органов, вызывают диагностические
трудности при выявлении наиболее опасных для жизни пострадавших
повреждений.
Взрывные повреждения связаны с высокой вероятностью развития
тяжелых форм местной и общей раневой инфекцией, что обусловлено:
 - тяжелой местной первичной деструкцией тканей с
формированием обширной зоны тканевой гипоксии;
 - массивным полимикробным загрязнением раны с глубоким
внедрением в ткани патогенных микроорганизмов вместе с землей
и ранящими снарядами;
 - выраженным вторичным иммунодефецитом вследствие общей
тяжести повреждений и массивной кровопотери.
Учитывая многофакторность поражения и возможность дистантных
повреждений при взрывной травме, на этапах медицинской эвакуации
следует обращать внимание не только на локальные повреждения, но и на
другие органы и системы раненых.
Хирургические вмешательства при МВТ различной локализации
производят по общим принципам, принятым в военно-полевой хирургии.
Проведение оперативных вмешательств несколькими бригадами
хирургов допускается только при наличии жизненных показаний.
Все вышеперечисленные методы диагностики непременно должны
приводиться параллельно с противошоковой терапией.

4. ОКАЗАНИЕ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ МИННО-ВЗРЫВНОЙ

ТРАВМЕ НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ

324
 Для улучшения исходов лечения пострадавших с МВТ важно
сокращение продолжительности периода острых функциональных
расстройств и возможно быстрое выведение пациентов из шока. При
оказании помощи пострадавшим с МВТ необходимо учитывать
преимущественно множественный, сочетанный и комбинированный
характер поражения.
Первая помощь (само- и взаимопомощь):
 Остановить наружное кровотечение (тугая давящая повязка,
закрутка, жгут). При отрывах конечности жгут должен быть
наложен всем раненым независимо от наличия продолжающегося
кровотечения.
 Устранить асфиксию, произвести искусственное дыхание при его
отсутствии.
 Ввести обезболивающие средства.
 Наложить асептическую повязку на рану.
 Произвести транспортную иммобилизацию поврежденной
конечности с помощью подручных средств или табельных шин.
 Профилактически дать антибиотик
Доврачебная медицинская помощь (фельдшер):
 Наложить жгут при наружном кровотечении из ран конечностей.
Жгут, наложенный выше отрыва конечности, не снимать.
 Наложить асептическую повязку на раны при ее отсутствии или
при необходимости исправить ранее наложенную повязку.
 Ввести 2 мл 2% раствора промедола и 2 мл 2% раствора димедрола
внутримышечно.
 Иммобилизировать поврежденные конечности транспортными
шинами.
 Начать внутривенное вливание солевых растворов.
Первая врачебная помощь:
 Остановить наружное кровотечение (наложение или контроль
жгута, давящей повязки, наложение зажима на кровоточащий
сосуд).
 Выше наложенного жгута производится новокаиновая блокада
поперечного сечения с антибиотиками (150 мл 0,25% раствора
новокаина и 10 млн. ЕД пенициллина). При множественных
осколочных ранениях нижних конечностей показана
проводниковая новокаиновая блокада (при ранениях голени
блокируется большеберцовый и общий малоберцовый, при
ранениях бедра – седалищный и бедренный нервы), при ранениях
верхней конечности производят футлярную новокаиновую
блокаду поперечного сечения.
 При неполных отрывах конечности, соединенной с
проксимальным отделом кожно-фасциальным лоскутом, ее
следует отсечь.
325
  При одиночных осколочных ранениях производится инфильтрация
тканей вокруг раневого канала 50 мл 0,25% раствора новокаина с 2
млн. ЕД пенициллина.
 Раненым с минно-взрывными поражениями в состоянии
травматического шока 2-3 ст. и ожогами свыше 20% поверхности
тела показана инфузионная терапия в объеме 2 л (полиглюкин,
кристаллоидные растворы, плазмозаменители).
 Раненым с признаками дыхательной недостаточности (частота
дыхания свыше 35 в 1 мин.) необходима кислородная терапия с
помощью ингаляторов с одновременным устранением причины
дыхательной недостаточности (окклюзионная повязка при
открытом пневмотораксе, торакоцентез во 2-ом межреберье по
среднеключичной линии при напряженном пневмотораксе).
 При острой асфиксии вводят воздуховод, и при необходимости,
производится трахеостомия.
 При повреждении позвоночника и спинного мозга производится
катетеризация мочевого пузыря, а при повреждении уретры –
капиллярная пункция с эвакуацией мочи с помощью шприца.
 Всем раненым с минно-взрывными повреждениями вводят 0,5 мл
столбнячного анатоксина, 600000 ЕД бицилина внутримышечно, 2
мл 2% раствора промедола (за исключение раненых в голову,
последним вводят анальгин).
На раненых заполняется первичная медицинская карточка и их
эвакуируют на этап квалифицированной медицинской помощи.
На этапе квалифицированной хирургической помощи при
сортировке выделяют 6 групп раненых:
1. Нуждающиеся в неотложных хирургических вмешательствах, отказ от
выполнения которых угрожает гибелью раненого в ближайшие часы и
минуты. Их направляют в операционную в первую очередь. Выполнение
оперативного вмешательства для них, само по себе, является
противошоковым мероприятием. Это ранение:
 с продолжающимся внутренним кровотечением;
 с клапанным напряженным пневмотораксом;
 с проникающими ранениями черепа с признаками нарастающего
сдавления головного мозга;
 с признаками дыхательной недостаточности.
2. Нуждающиеся во вмешательствах, несвоевременное выполнение
которых может привести к возникновению тяжелых, часто смертельных
осложнений. Как правило, этих раненых в состоянии тяжелого
травматического шока направляют в операционную во вторую очередь,
до этого проводят кратковременную предоперационную подготовку,
включающую противошоковую терапию. Это раненые:
 с проникающими ранениями живота без продолжающего
кровотечения;

326
  с открытым пневмотораксом;
 с разрушениями и отрывами сегментов конечностей, с
наложенным жгутом;
 с повреждениями и ранениями забрюшинного пространства,
внебрюшинных отделов прямой кишки, мочевого пузыря и
уретры.
3. Пострадавшие в состоянии тяжелого травматического шока и черепно-
мозговой комы, нуждающихся в лечении в условиях отделения
интенсивной терапии. Чаще это пострадавшие с закрытыми травмами
(переломами длинных трубчатых костей, костей таза, ушибами
внутренних органов, головного мозга и др.).
4. Пострадавшие, нуждающиеся в оперативных вмешательствах,
отсрочка которых при применении антибиотиков не обязательно
приводит к опасным осложнениям. К ним относят пораженных с
обширными ранами мягких тканей, значительными повреждениями
кистей и стоп. Их направляют в операционную во вторую очередь. В эту
же группу включают пострадавших, помощь которым должна
оказываться на этапе специализированной хирургической помощи
(СХП): проникающие ранения черепа без дислокационного синдрома,
ранения глаз, ЛОР органов и челюстно-лицевой области. После введения
антибиотиков их эвакуируют на этап СХП.
5. Не нуждающиеся в оперативных вмешательствах (легкораненые),
обработка их производится в перевязочной.
6. Агонирующие.
Лечение раненых первых трех групп начинается с приемного
отделения. Параллельно с диагностическими исследованиями проводится
инфузионная терапия, которая начинается с катетеризации подключичной
или бедренной вены. Раненым с нарушением функции внешнего дыхания
производится интубация трахеи, ИВЛ. Пострадавшим с ранениями,
травмами и разрушениями сегментов конечностей выполняют
проводниковые блокады тримекаином или новокаином: бедренного и
седалищного нерва при повреждениях нижних конечностей и плечевого
сплетения по Куленкамвфу - верхних конечностей.
При ранениях головы и позвоночника в специализированном
госпитале выполняют резекционную трепанацию черепа, устранение
сдавления головного мозга, удаление детрита, гематомы, гемастаз и
дренирование. Проводят остановку кровотечения из ран мягких тканей
головы путем перевязки сосудов и наложения гемостатической повязки.
Раненым с повреждением челюстно-лицевой области, ЛОР органов и
глазного яблока оперативные вмешательства производят только по
жизненным показаниям: остановка кровотечения и устранение асфиксии.
Всем раненым с МВТ грудной клетки при наличии
гемопневмоторакса (открытого или закрытого) производят в операционной
дренирование плевральной полости, и после хирургической обработки раны
грудной стенки ушивают наглухо.
327
 Полученная из плевральной полости кровь реинфузируется.
Показаниями к торакотомии являются продолжающиеся
кровотечения в плевральную полость (поступление по дренажам из
плевральной полости до 100 мл крови за 15 минут, положительная проба
Рувилуа-Грегуара), нарастающая тампонада сердца, не устраненный
плевральными дренажами напряженный пневмоторакс, обширный дефект
грудной стенки с зиянием плевральной полости, повреждение пищевода,
трахеи и крупных бронхов, свернувшийся гемоторакс. Операция
заканчивается дренированием плевральной полости двумя дренажами.
При МВТ живота с повреждением внутренних органов выполняется
лапоротомия с целью остановки кровотечения и устранения источника
перитонита. При этом используют широкий хирургический доступ в виде
срединной лапаротомии для полноценной ревизии брюшной полости и
необходимых оперативных пособий. Множественные мелкооскольчатые
раны печени и почек ушивают, при продолжающемся кровотечении. При
кровотечении из ран селезенки выполняют спленэктомию, производят
реинфузию крови. Раны желудка, двенадцатиперстной кишки, тонкой
кишки ушивают двухрядным швом. При обширных повреждениях правого
фланга толстой кишки производят правостороннюю гемиколонэктомию, а
при обширных повреждениях левого фланга кишки - операции типа
Гартмана. Небольшие повреждения стенки толстой кишки (до 3 см в
диаметре) ушивают трехрядным швом с последующей
экстраперитонизацией.
Операция в связи с повреждением полых органов всегда
заканчивается декомпрессией желудочно-кишечного тракта чаще с
помощью назогастроэнтерального зонда, девульсией заднего прохода, а
также тщательной интра- и послеоперационной санацией брюшной полости
большим количеством растворов (15-20 л).
Квалифицированная медицинская помощь при минно-взрывных
ранениях конечностей в большинстве случаев осуществляется лишь по
неотложным и срочным показаниям. Хирургические операции
выполняются в случаях: отрывов и размозжений конечностей с
продолжающимся наружным кровотечением; повреждений крупных
магистральных сосудов. Эти операции можно проводить последовательно
(вслед за полостными) или симультанно в ходе одного наркоза.
Операцией выбора при контактных минно-взрывных травмах с
отрывом сегмента конечности является первичная ампутация.
Многолетняя практика дает основание в качестве ориентировочной
установки для определения уровня ампутации нижних конечностей при
минно-взрывных ранениях предложить следующую схему:
 при отрыве стопы ампутацию следует проводить на границе
средней и верхней трети голени;
 при отрыве голени - на уровне нижней или средней трети бедра в
зависимости от характера и места повреждения костей;

328
  в случае проведения высокой ампутации бедра, у основания
конечности, целесообразно пересечение мышц в пределах
видимого их повреждения, в последующем дополнительным
иссечением нежизнеспособных тканей.
Оперировать лучше с наложенным ранее жгутом. Это сокращает
время вмешательства, уменьшает кровопотерю и риск. Сечение конечности
выше жгута перед операцией должно быть инфильтрировано 0,25%
раствором новокаина, а с целью лучшего гемостаза необходимо пересекать
мышцы не ампутационным ножом в один прием, а пересекать скальпелем
отдельные мышечные группы, перевязывая по мере надобности крупные
кровеносные сосуды. Необходимо также подчеркнуть, что у раненых с
длительно наложенными жгутами производить ампутацию нужно без их
снятия, выше места их расположения. Преждевременное удаление
находящегося на конечности жгута, до отсечения конечности, неизбежно
влечет за собой массивное всасывание продуктов распада травмированных
и уже нежизнеспособных тканей с возникновением так называемого
турникетного шока.
Ампутацию желательно проводить лоскутными способами. Закрытие
операционных ран после вмешательства следует, как правило,
осуществлять с помощью отсроченного первичного шва. Вместе с тем
важно помнить, что раневые поверхности культей редко заживают
первичным натяжением. С этой целью обычно приходится прибегать к
повторной хирургической обработке, реампутациям. Иммобилизация
культи в послеоперационном периоде необходимо выполнять гипсовыми
лонгетами или повязкой.
Также основной операцией у пострадавших с огнестрельными
переломами конечностей является первичная хирургическая обработка,
направленная на создание наиболее благоприятных условий для
заживления ран и предупреждения раневой инфекции. Она обычно
включает широкое рассечение над раной кожи и подкожной клетчатки,
фасциотомию, остановку кровотечения, удаление по возможности всех
нежизнеспособных тканей, свободно лежащих костных отломков, кровяных
сгустков и инородных тел, скусывание выстоящих в рану костных
отломков. В связи со значительным загрязнением и травматизацией мягких
тканей при взрывных ранениях, а также нередко поздним поступлением
пострадавших в лечебное учреждение первичные швы на рану не
накладываются. В таких случаях прибегают к вторичным швам на
гранулирующие раны без признаков инфекции.
После ампутации конечностей и хирургической обработки ран при
МВТ первичный шов запрещен, для ускорения заживления раны
рекомендуется по показаниям отсроченный первичный, вторичный ранний
или вторичный поздний швы.
Особую группу пораженных с МВТ составляют ранения кисти,
возникающие при взрывах запалов гранат при неправильном с ними
обращении. У таких раненых часто возникают отрывы пальцев,
329
множественные переломы костей кисти и нижней 1/3 предплечья с
обширным повреждением мягких тканей.
Отличительной особенностью оказания квалифицированной
хирургической помощи этой категории раненых является отказ от
радикализма при выполнении первичной хирургической обработки.
При первичной хирургической обработке ран кисти удаляют только
явно нежизнеспособные ткани, свободно лежащие костные отломки и
инородные тела. При обширных повреждениях кисти необходимо рассечь
карпальную связку для предупреждения ишемии тканей кисти вследствие
травматического отека. Во время операции рану кисти промывают 0,9%-м
раствором натрия хлорида с антибиотиками (2 мл ЕД пенициллина). После
обработки оставшихся на кисти кожных лоскутов их следует расправить,
уложить на раневую поверхность, фиксировать отдельными швами и
иммобилизировать конечность гипсовыми лонгетами.
Учитывая многофакторность и множественность поражения при
МВТ, обширность повреждения тканей, сопровождающихся массивной
кровопотерей показана инфузионно-трансфузионная, антибактериальная,
дезинтокикационная и симптоматическая терапия в предоперационном
периоде, во время операции и в послеоперационном периоде. В
инфузионно-трансфузионную программу должно быть включено
переливание крови в зависимости от величины кровопотери. Количество
переливаемой жидкости (коллоидных и кристаллоидных растворов)
определяется в зависимости от показателей центрального венозного
давления и клинических признаков.
Для профилактики раневой инфекции в зоне послеоперационной
раны положительно зарекомендовали себя следующая смесь:
- новокаин 0,25%-й - 100,0 мл
- гидрокортизон - 125 мг
- гордокс - 100.000 ЕД
- мономицин - 1,0 г
Этой смесью инфильтруют ткани вокруг послеоперационной раны
или в области культи ампутированной конечности по типу блокады
поперечного сечения. Введение этой смеси по показаниям можно
повторять.
С учетом поражения большинства органов и систем при МВТ
показано форсирование диуреза, особенно с целью профилактики отека
головного мозга, дезинтоксикации организма, введение сердечных
гликозоидов, кислородотерапия (оксибаротерапия).
Лечение раненых с МВТ следует проводить с участием хирурга,
анестезиолога-реаниматолога и терапевта. При этом необходимы
лабораторные исследования крови и мочи в динамике.
Иммобилизацию отломков длинных трубчатых костей в раннем
послеоперационном периоде необходимо осуществлять скелетным
вытяжением или гипсовыми повязками.

330
 Раненые с взрывными повреждениями могут поступать на этап
эвакуации, где оказывается специализированная помощь, в различное после
ранения время. Так по опыту боевых действий в локальных военных
конфликтах в некоторые периоды до 30% раненых эвакуировалось в
госпиталь авиатранспортом непосредственно с поля боя. В этом случае
госпиталь должен быть готов оказывать медицинскую помощь, начиная с
мероприятий первой врачебной помощи.

Глава 17

ТЕРМИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ.
ОЖОГИ

В современных развитых странах по данным ВОЗ ожоги по частоте

занимают второе - третье место среди травм, уступая лишь транспортной
травме. В ВОВ ожоги составляли 1-2% от всех санитарные потерь. С
появление ядерного оружия и боевых зажигательных смесей, ожоги могут
носить массовый характер. Так в Хиросиме обожженных было 89,9%, в
Нагасаки – 78,3%. Около 50% при этом погибли именно от ожогов. Среди
российских военнослужащих в Чечне частота ожогов составила 5%.
Ожог – это повреждение живых тканей, вызванное действием
тепловых агентов, агрессивных химических веществ, электрического тока,
ионизирующих излучений.
В зависимости от поражающего фактора различают ожоги терми-
ческие, химические, электрические и лучевые (радиационные).
При ожогах любого происхождения, прежде всего, страдает кожный
покров, реже – слизистые, подкожно-жировая клетчатка, фасции, мышцы и
т.д.
Глубина термического ожога зависит от: температуры,
продолжительности воздействия, физических характеристик поражающего
фактора, толщины кожи на различных участках тела, состояния одежды.
Температурный порог жизнеспособности тканей человека составляет 45-
50°С.
Повреждающее действие агрессивных веществ продолжается с мо-
мента соприкосновения с покровами тела до окончания химических
реакций. Тяжесть травмы зависит от агрессивности агента и времени его
воздействия.
Электрические ожоги возникают при непосредственном контакте с
токонесущими элементами. Их тяжесть зависит от силы тока, его вида
(постоянный или переменный), а также от электрического сопротивления

331
кожи пострадавшего, площади контакта с проводником, путей прохождения
тока через тело.
В основе лучевых ожогов, лежит поглощение энергии излучения
клетками, что в итоге приводит к нарушению ядерной ДНК, обменных
процессов и деструкции облученных тканей. Особенностью лучевых
ожогов является наличие скрытого периода, а также резкое угнетение
регенерации тканей.
Раневой процесс при ожогах неспецифичен и несет фазовый
общебиологический характер: начальная фаза – экссудация и воспалитель-
ная инфильтрация (7-10 дней), затем идет фаза – демаркации и отторжения
омертвевших тканей (2-3 недели); далее – образование и развитие
грануляций (3-4 недели); последняя фаза – регенерации (эпителизация и
рубцевание).
Следует отметить, что ожоговая поверхность с момента повреждения
всегда микробно загрязнена.

1. КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА

ТЕРМИЧЕСКИХ ОЖОГОВ

В зависимости от глубины повреждения тканей выделяют следующие

степени ожогов: I степень – гиперемия и отек кожи; II степень –
образование пузырей; IIIа степень – неполный некроз кожи; IIIб степень –
полный некроз всей толщи кожи; IV степень – некроз кожи и тканей,
расположенных под глубокой фасцией.
Ожоги I степени характеризуются легкой воспалительной реакцией
кожи (гиперемия, отек). Сопровождаются жжением и болью. Эти явления
обусловлены стойкой артериальной гиперемией и воспалительной
экссудацией. При обширных поражениях наблюдаются скоропреходящие
головные боли, тошнота, учащение пульса и другие признаки интоксикации
организма. Через 2-3 дня гиперемия проходит, поврежденные слои
эпидермиса слущиваются, к концу первой недели наступает заживление.
Ожоги II степени отличаются появлением на фоне выраженного отека
и гиперемии кожи тонкостенных пузырей (отслойка эпидермиса),
наполненных прозрачной, желтоватой жидкостью. Обычно ожоги II
степени появляются через несколько минут после воздействия
термического агента, и если целость отслоенного эпидермиса сохраняется,
то пузыри постепенно увеличиваются в течение первых 2 суток. На
протяжении этого периода могут появляться пузыри в местах, где их при
первом осмотре не было. Эпидермис легко снимается. При этом обнажается
ярко-розовая, влажная, блестящая, резко болезненная раневая поверхность
– это ростковый слой эпидермиса. Через 3-4 дня воспалительные изменения
стихают. Полная эпителизация ожоговой поверхности наступает к концу
второй недели. Рубцовых изменений не бывает. Краснота и пигментация
сохраняются несколько недель.
332
 При ожогах III-а степени погибает не только эпидермис, но частично
и дерма с сохранением ее дериватов (потовые и сальные железы, волосяные
луковицы – очаги эпителизации). Вначале они имеют красно-бурую или
бледно-серую поверхность, затем в зависимости от вида термического
агента образуется тонкий сухой светло-коричневый или белесовато-серый
влажный струп, под струпом иногда заметны мелкие розовые очаги –
жизнеспособные сосочки дермы. Болевая чувствительность снижена или
отсутствует. Могут появиться толстостенные пузыри. Ожоги IIIа степени
протекают, как правило, с нагноением. Расплавление струпа продолжается
2-3 недели. Полное заживление наступает через 4-6 недель. В последующем
могут образоваться гипертрофические или келоидные рубцы с участками
гипер- и депигментации.
Ожоги III-б степени – гибель всех слоев кожи и ее дериватов.
Первичные клинические и морфологические изменения при ожогах IIIб
степени проявляются в трех основных формах:
- коагуляционный (сухой) некроз, обычно возникает при действии
пламени, контакте с раскаленными предметами;
- «фиксация» кожи под действием тепла, характерна для
дистанционных ожогов, возникающих от интенсивного инфракрасного
излучения. При этом одежда над ожогом может не воспламениться;
- влажный некроз развивается при ошпаривании, иногда – при
тлении одежды на теле.
При ожогах пламенем (напалмом) струп сухой, плотный, темно-
коричневого цвета, местами сквозь него виден рисунок поверхностных
тромбированных вен. При действии горячих жидкостей, пара, тепловой
радиации струп серо-мраморный и имеет тестоватую консистенцию.
Развивается гнойно-демаркационное воспаление. Через 3-5 недель ожоговая
рана очищается от омертвевших тканей и заполняется грануляциями.
Самостоятельно заживают лишь небольшие раны (диаметром, не
превышающим 1,5-2 см) за счет рубцевания и краевой эпителизации.
0жоги IV степени внешне напоминают ожоги III-б степени, но
омертвевает не только кожа, но и глубжележащие ткани (мышцы,
сухожилия и кости). Как правило, наблюдается одновременное поражение
трех и более различных тканей. Струп нередко черного цвета, с признаками
обугливания. Некротизированные ткани отторгаются медленно, особенно
при поражении сухожилий, костей и суставов. Особенно длительно
отторгается некротизированная костная ткань – 6-12 месяцев. Часто
возможны гнойные осложнения. Раневая поверхность на большей части
покрываются легко ранимыми грануляциями.
Ожоги I, II, IIIа степени - относятся к поверхностным, III-б - IV
степени – к глубоким. Первые могут заживать самостоятельно, вторые –
никогда.
Для поверхностных ожогов характерно сохранение капилляров и
нервных окончаний, следовательно, отмечается гиперемия кожи,
сохраняется болевая чувствительность. Глубокие ожоги характеризуются
333
образованием толстого струпа темного цвета, через который могут
просвечиваться тромбированные подкожные сосуды, через разрывы
обугленной кожи могут определяться погибшие мышцы и сухожилия.
Отсутствие «игры» сосудов, болевой чувствительности (уколами иглой или
прикосновением шариком, смоченным спиртом, удаление волос,
безболезненное удаление эпидермиса с ногтевыми пластинками на кистях и
стопах) – убедительные признаки глубокого ожога. Однако, окончательная
диагностика глубины ожога в большинстве случаев возможна по мере
очищения ожоговой раны (т.е. через 2-3 недели).
Для оценки тяжести термических ожогов необходимо знать не только
их глубину, но и площадь поражения по отношению ко всей поверхности
тела. Предложено много способов определения площади ожога. Наиболее
просто определить площадь ожога, используя правило «девяток» или
«ладони».
«Правило девяток» подразумевает деление человеческого тела на
сегменты, покров которых имеет площадь равную 9% поверхности тела;
голова и шея – 9%, грудь – 9%, живот – 9%, спина – 9%, поясница и
ягодицы – 9%, рука – 9% каждая, бедро – 9% каждое, голень со стопой – 9%
каждые. В сумме это составляет 99%, оставшийся 1% приходится на
промежность и половые органы.
«Правило ладони». Площадь ладони взрослого человека составляет
около 1% поверхности тела. Этот метод можно использовать для
определения площади ожогов на ограниченных участках тела.
В полевых лечебных учреждениях для измерения и регистрации
ожогов может быть использован способ зарисовки ожоговых поверхностей
на отпечаток специального штампа. На штампе поверхность тела человека
разделена на равные сегменты, каждый из которых соответствует 1%
поверхности тела.
Диагноз следует формулировать следующим образом: указывается
этиология ожога (пламя, кипяток, жир, кислота и пр.), далее пишется дробь
в числителе которой указывается в процентах общая площадь ожога, за нeй
в скобках – площадь глубокого поражения (если последнее имеется), в
знаменателе римскими цифрами обозначается степень ожога; за дробью
перечисляются локализации поражения. Кроме того, в диагнозе должны
быть учтены сочетанные и многофакторные поражения, а также период
ожоговой болезни и термическое поражение дыхательных путей.
Ожог раскаленными газами или пламенем слизистой верхних
дыхательных путей, поражение их средних и нижних отделов вдыхаемыми
продуктами горения существенно отягощают состояние пострадавших.
Верхние дыхательные пути являются барьером, препятствующим
воздействию высоких температур на трахеобронхиальное дерево. Тепловое
поражение слизистой оболочки трахеи и бронхов реально только при
бессознательном состоянии пострадавших, как правило, погибающих на
месте происшествия. Трахеобронхиальное дерево обычно поражается
продуктами горения.
334
 Поражения органов дыхания обычно сочетаются с ожогами лица,
шеи, грудной клетки. При осмотре – опаление волосков носовых ходов,
гиперемия и отечность слизистой рта и глотки, копоть на них, могут быть
участки некроза белесовато-серого цвета. Пострадавшие жалуются на
затрудненное дыхание, мучительный кашель, осиплость голоса, одышку.
Возможен отек голосовых связок, а также бронхоспазм (первая стадия
термо-ингаляционных поражений до 24 часов). На вторые-третьи сутки
высока вероятность отека легких (вторая стадия – 24 - 36 часов). Могут
наблюдаться пневмонии, гнойные трахеобронхиты, ателектазы (третья
стадия – со 2-3 суток).
Различают три степени термического поражения дыхательных путей :
I степень. Дыхательные расстройства умеренные, цианоз отсутствует,
голос сохранен. В легких могут выслушиваться сухие хрипы. Пневмония
если и развивается, то протекает легко. Прогноз благоприятный.
II степень. Дыхательные нарушения выражены отчетливо, может
быть осиплость голоса. Пневмонии развиваются почти всегда и отличаются
затяжным течением. Имеется легочно-сердечная недостаточность I-II
степени. Прогноз серьезный.
III степень. Расстройства дыхания достигают крайней степени,
угрожая асфиксией. Характерны одышка, частый кашель с отделением
вязкой мокроты. Может наблюдаться афония. Резко выражены признаки
легочно-сердечной недостаточности. Пневмонии возникают рано и
протекают тяжело; на почве закупорки бронхов развиваются острая
эмфизема и ателектазы. Прогноз плохой. В терминальном периоде
развивается отек легких с характерным клокочущим дыханием.
Универсальным прогностическим критерием течения термического
поражения является индекс Франка, основанный на знании площади
глубокого ожога. 1 % поверхностного ожога соответствует 1 единица, 1%
глубокого – 3 единицы, при ожоге дыхательных путей прибавляют 30
единиц. Прогноз благоприятный при сумме 30-79, сомнительный – 80–120,
неблагоприятный – более 120 единиц.

2. ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ

При поверхностных ожогах более 30% и при глубоких более 10%

поверхности тела возникают тяжелые метаболические расстройства,
нарушение жизнедеятельности органов и систем и патологическая реакция
всего организма, объединенные понятием ожоговая болезнь. Она
характеризуется фазностью течения.
I период – ожоговый шок; длится от 1 до 3 суток с момента травмы;
II период - острая ожоговая токсемия начинается после выхода
пострадавших из состояния шока и длится до 6 -15-го дня болезни;
III период - ожоговая септикотоксемия - продолжается до заживления
ожоговых ран;
335
 IV период- реконвалесценция - длится от заживления ожогов до
нормализации функций внутренних органов и опорно-двигательного
аппарата.
Ожоговый шок. Возникает в результате массивного термического
(химического) поражения тканей и нервно-болевой реакции, вызывающих
расстройства гемодинамики, микроциркуляции, тканевого дыхания,
обменных процессов, изменения водно-электролитного и белкового
баланса.
Характерны нарушения сосудистой проницаемости и плазмопоторя
(объем ОЦК уменьшается на 30-40%), гемоконцентрация, ухудшение
реологических свойств крови и функции внешнего дыхания.
В первые сутки пострадавшие с глубокими ожогами на площади
более 20% поверхности тела за счет испарения с поверхности ожога, с
дыханием и рвотными массами теряют до 6-8 л воды. Гиповолемия
усугубляется патологическим депонированием крови в сосудах внутренних
органов, резким увеличением внепочечных потерь жидкости, массивным
гемолизом эритроцитов, нарушается функция почек. О гемолизе
эритроцитов у лиц с ожогами свидетельствуют изменения мочи (темный,
иногда почти черный ее цвет, запах гари, гемоглобинурия и уробилинурия).
По тяжести клинических проявлений выделяют легкий шок - I
степени, тяжелый шок - II степени, крайне тяжелый шок - III степени.
Легкий ожоговый шок возникает при площади глубокого ожога до 20%
поверхности тела. Сознание у пострадавшего сохранено. Кожные покровы
и видимые слизистые оболочки бледные. Отмечаются озноб, умеренная
жажда, мышечная дрожь, тахикардия (частота пульса до 100 в минуту).
Тошнота, возможна рвота. АД лабильное. При нормальном суточном
количестве мочи наблюдается лишь кратковременное снижение почасового
диуреза (менее 30 мл). Гемоконцентрация умеренная (содержание
гемоглобина 170-180 г/л, гематокрит около 0,56). Количество лейкоцитов
достигает наибольшей величины к концу первых суток после травмы и
составляет 19,81090,8 109/л. Ацидоза нет. Уровень общего белка
сыворотки крови понижается до 56 г/л. Остаточный азот обычно в норме.
При своевременно начатом лечении прогноз благоприятный. I степени шока
соответствует 30-70 ед. индекса Франка.
Тяжелый ожоговый шок развивается при глубоких ожогах 20-40%
поверхности тела. Отмечаются возбуждение и двигательное беспокойство в
первые часы, которые затем сменяются заторможенностью при сохранении
сознания. Сильный озноб, жажда, многократная рвота. Кожные покровы
необожженных участков бледные, сухие, холодные. Нередко наблюдается
цианоз губ и дистальных отделов конечностей. Температура тела
нормальная или пониженная. Значительная тахикардия (пульс 120-130 в
минуту). Одышка. Артериальное давление лабильное, чаще снижено до 90
мм рт.ст. Снижение почасового диуреза на протяжении 9-12 часов и
уменьшение суточного количества мочи до 300-600 мл. Возможна
макрогемоглобинурия. Резкая гемоконцентрация (содержание гемоглобина
336
180-190 г/л, гематокрит – 0,59) и выраженный метаболический ацидоз (рН
7,320,02). Количество лейкоцитов составляет 21,9109 0,2109/л.
развивается гипопротеинемия (общий белок сыворотки крови 52-54 г/л).
Продолжительность шока 48-72 ч. При правильном лечении подавляющее
большинство пострадавших могут быть выведены из состояния шока. II
степени шока соответствует 71-130 ед. индекса Франка.
Крайне тяжелый ожоговый шок возникает при глубоких ожогах на
площади более 40% поверхности тела. Характеризуется тяжелыми
нарушениями функций всех органов и систем. Кратковременное воз-
буждение вскоре сменяется заторможенностью, безразличием к
происходящему. Кожные покровы бледные, сухие и холодные на ощупь.
Выражены одышка, цианоз слизистых оболочек. Наблюдаются сильная
жажда, озноб, многократная рвота; рвотные массы часто бывают цвета
кофейной гущи. Пульс частый (130-150 в минуту). Артериальное давление
уже с первых часов ниже 80-90 мм рт. ст., на ЭКГ выявляют признаки
нарушения коронарного кровообращения и гипертензии малого круга.
Резко выражена олигурия, которая вскоре сменяется анурией. Моча темно-
бурого, почти черного цвета с большим осадком и запахом гари. С первых
часов повышен уровень остаточного азота крови (70-100 ммоль/л),
характерна гемоконцентрация (содержание гемоглобина до 190 г/л),
высокий лейкоцитоз (выше 25109/л). содержание общего белка сыворотки
крови снижается до 50 г/л и ниже. Рано развивается резкий метаболический
ацидоз. К концу 1-х суток отмечаются парез желудочно-кишечного тракта,
икота. Температура тела чаще понижена. Продолжительность шока 48-72 ч.
Летальность при крайне тяжелом шоке высокая (около 80%). Термические
поражения дыхательных путей оказывают патогенное воздействие,
сравнимое с 10% глубокого ожога. III степени шока соответствует более
130ед. индекса Франка.
Острая ожоговая токсемия обусловлена нарастающей интоксикацией
организма продуктами первичного некроза пораженных тканей, распада
белка, бактериальными токсинами ожоговых ран.
В зависимости от площади и глубины поражения острая ожоговая
токсемия длится от 2-4 до 10-14 сут. Продолжительность ожоговой
токсемии и ее тяжесть зависят от характера некроза в ране. При влажном
некрозе быстрее развивается нагноение, и этот период оказывается менее
продолжительным, но более тяжелым. При сухом некрозе II стадия
протекает дольше, хотя и более легко.
Начало этого периода характеризуется появлением потрясающих
ознобов, профузного пота и высокой лихорадки неправильного типа (38-
39С). Характерны бессонница или сонливость, плаксивость или эйфория,
бред, отсутствие аппетита, диспептические расстройства.
Гемоконцентрация сменяется анемией, резко увеличивается СОЭ,
отмечается лейкоцитоз со сдвигом влево, усугубляется гипо- и
диспротеинемия.

337
 Конец стадии совпадает с появлением клинически выраженного
нагноения ран.
Ожоговая септикотоксемия связана с нагноением раны при ее
очищении от омертвевших тканей и определяется сочетанием раневой
интоксикации с общими и местными инфекционными осложнениями.
Общее состояние пострадавших с ожогами, как правило, продолжает
оставаться тяжелым. Характерен ремиттирующий тип лихорадки.
Отмечаются вялость, нарушение сна, диспепсические расстройства, а в
наиболее тяжелых случаях — психические нарушения. Постоянная потеря
белка является основной причиной белкового дефицита (гипопротеинемии
и диспротеинемии). Развиваются дистрофические и воспалительные
процессы в миокарде, почках, печени и других внутренних органах.
В этот период наблюдаются острые инфекционные осложнения –
абсцессы, флегмоны, артриты, лимфангоиты, тромбофлебиты, острые
гепатиты, нефриты, а также пневмонии (мелко- и крупноочаговые, иногда
абсцедирующие). Тяжелым осложнением являются острые язвы ЖКТ. В
наиболее тяжелых случаях возникает сепсис, который является одной из
основных причин гибели пострадавших.
Период реконвалесценции характеризуется постепенным
восстановлением нарушенных функций организма. При глубоких ожогах
период реконвалесценции наступает при полном или практически полном
оперативном восстановлении утраченного в результате ожога кожного
покрова. Однако следует иметь в виду, что даже успешное восстановление
утраченных кожных покровов не означает для многих лиц с ожогами
полного выздоровления. От 20 до 40% пострадавших с глубокими ожогами
нуждаются в последующих реконструктивно-восстановительных операциях
по поводу контрактур, келоидных рубцов, трофических язв. Это период
проходит с наличием гепатитов, нефритов, признаками печеночно-
почечной недостаточности, амилоидозом.

3. ОКАЗАНИЕ ПОМОЩИ ОБОЖЖЕННЫМ

НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ

Первая помощь. Оказывается на поле боя, в очагах массовых потерь.

Извлечение пострадавших из горящей боевой техники, оборонительных
сооружений, строений требует практических навыков, смелости и
решительности.
Первая помощь заключается в выносе пораженного из очага и
ограждение его от действия поражающего агента. Воспламенившаяся
одежда должна быть немедленно снята. Для тушения может применяться
сырая земля, песок или погружение пострадавшего в воду. Устранение боли
осуществляется введением обезболивающего средства из шприц-тюбика.
Для защиты ожоговой поверхности накладывают асептическую
повязку с помощью индивидуального перевязочного пакета.
Осуществляется транспортная иммобилизация.
338
 Доврачебная помощь. Доврачебная помощь дополняет мероприятия
первой помощи. Основное внимание уделяется пораженным с нарушением
сознания, расстройствами дыхания и сердечной деятельности. Им вводят
анальгетики, сердечные и дыхательные средства (кордиамин, кофеин, при
необходимости дыхательная трубка, ингаляции кислорода). Для утоления
жажды дают пить щелочно-солевой раствор (I чайная ложка поваренной
соли и 1/2 чайной ложки питьевой соды на 1л воды). Плохо наложенные
повязки исправляют.
Первая врачебная помощь. Сортировка поступивших обожженных
производится без снятия ранее наложенных повязок, при этом врач
учитывает обстоятельства травмы, общее состояние и сознание
пострадавшего, локализацию поражения и площадь открытых и закрытых
повязкой ожоговых поверхностей.
В приемно-сортировочной выделяют три группы пострадавших.
1. Нуждающиеся во врачебной помощи по неотложным показаниям:
- ожоговый шок с резкими нарушения гемодинамики;
- с ожогами дыхательных путей, угрожающими асфиксией;
- с отравлениями токсическими продуктами горения;
- явлениями коллапса, в результате общего перегревания.
Они отправляются в перевязочную.
2. Пострадавшие, первая врачебная помощь которым может быть ока-
зана в приемно-сортировочной:
- шок легкой степени;
- легкообожженные,
- нуждающиеся в квалифицированной помощи.
3. Легкообожженные, со сроком лечения 2-3 суток - они остаются на
этом этапе.
При поражении ВДП выполняют шейную вагосимпатическую
блокаду, вводят эуфилин, преднизолон, антигистаминные препараты. При
выраженном ларингоспазме производят трахеотомию (коникотомию),
интубацию трахеи при наличии анестезиолога.
При отравлении окисью углерода и тепловом коллапсе струйно
вводят 400-800 мл реополиглюкина, 40 мл 40% раствора глюкозы с 5-10 мл
5% раствора аскорбиновой кислоты, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина,
сердечные средства, преднизолон, используют ингаляцию кислорода,
Пpи отеке легких - полусидячее положение, ингаляция кислорода со
спиртом, сердечные средства, раствор хлористого кальция, лазикс, 150-200
мл 15% раствора манитола.
При легком ожоговом шоке вводятся обезболивающие средства,
антигистаминные препараты, сердечные и дыхательные аналептики,
спазмолитики. Дают дробно щелочно-солевое питье, горячий чай.
При тяжелом ожоговом шоке проводят интенсивную инфузионную
терапию в объеме 2-2,5 л.
Всем обожженным вводят столбнячный анатоксин и антибиотики,
исправляют повязки. Заполняется первичная медицинская карточка.
339
 При ожогах конечностей производят транспортную иммобилизацию.
При неблагоприятных условиях объем помощи сокращают за счет II и
III группы.
На этом этапе оставляют пострадавших с ожогами I – II степени на
площади не более 0,5-1 %, не препятствующими основным видам активной
деятельности и возвращению в строй в течение 2-3 дней.

Квалифицированная медицинская помощь.

При медицинской сортировке выделяют:

 нуждающихся в неотложной квалифицированной медицинской помощи
на данном этапе:
- тяжелые ожоги ВДП с асфиксией (в перевязочной – интубация трахеи,
трахеостомия, ИВЛ);
- глубокие циркулярные сдавливающие ожоги (перевязочная для
тяжелораненых – декомпрессивная некротомия);
- пораженные с признаками ожогового шока, термическими
поражениями дыхательных путей и отравлениями токсическими
продуктами горения (лечение в палате интенсивной терапии для
обожженных).
 не нуждающихся в неотложной квалифицированной медицинской
помощи и подлежащих после проведения подготовительных мероприятий
дальнейшей эвакуации по назначению.
 легкообожженные (с ожогами I – II степени до 5 % поверхности тела) со
сроками лечения не более 10 суток в команде выздоравливающих.
 агонирующие пораженные – направляются в палату симптоматической
терапии.
Медицинская сортировка производится без снятия повязок самым
опытным персоналом. В палату интенсивной терапии для обожженных
направляют обожженных с глубокими ожогами на площади более 10%.
Повязки у них обычно закрывают более 20% поверхности тела.
Палата интенсивной терапии оборудуется на 14-16 мест.
Последовательность работы в ней следующая:
- вводят обезболивающие, седативные, антигистаминные и сердечные
средства;
- налаживают внутривенное вливание жидкостей посредством
катетеризации центральных вен. Препаратами выбора в первые 6-8
часов являются кристаллоидные растворы. Через 6-8 часов к
инфузионной терапии добавляют белковые препараты (плазма,
альбумин, протеин). Восстановление ОЦК в первые сутки
целесообразно проводить по парклендской прописи раствором Рингера
с лактатом – 4мл/кг*ч (суточное количество) умножить на процент
обожженной поверхности тела. 50% полученного объема вводится в

340
 первые 8 часов, 25% - в течение следующих 8 часов и 25% - в течение
третьих 8 часов;
- вводят постоянный катетер в мочевой пузырь для наблюдения за
динамикой диуреза в течение всего периода шока;
- при циркулярных глубоких ожогах конечностей и туловища
производят декомпрессивную некротомию;
- периодически проводят ингаляции увлажненного кислорода через
носовые катетеры;
- согревают пострадавшего лучистым теплом (в крайнем случае
грелками);
- при отсутствии рвоты дают теплый чай, соляно-щелочные
растворы, белковый морс.
Первичный туалет ожоговой поверхности на этом этапе проводят
лишь при загрязнении ожогов РВ и 0В, легкообоженным, а также при
длительной задержке эвакуации.
К легкообожженным относят пострадавших, сохранивших
способность к самостоятельному передвижению и самообслуживанию,
которые могут возвратиться в строй через установленные для фронта сроки
лечения. Среди них выделяют:
- легкообожженных с небольшими (до 2-3 % поверхности тела)
ожогами I-II степени и сроком лечения до 10 сут. После оказания
медицинской помощи (туалет ожоговой поверхности, наложение повязки)
их оставляют для лечения в команде выздоравливающих;
- легкообожженных с ожогами II-IIIa степени при общей площади до
10 % поверхности тела, а также с ограниченными (до 1 %) глубокими
ожогами и предполагаемым сроком лечения до 60 дней. Таких
пострадавших эвакуируют в ГЛР.
Обожженные средней тяжести и тяжелообожженные подлежат
эвакуации в Военно-медицинские центры и крупные лечебные учреждения
МЗ.
Специализированная медицинская помощь обожженным оказывается
в ВПМГ, ВПГЛР и на койках МЗ.

Особые виды ожогов

Поражение зажигательными смесями. Современные зажигательные

смеси подразделяются на следующие основные группы: напалмы,
металлизированные смеси (пирогели), термитные зажигательные составы и
самовоспламеняющиеся составы – разновидности обычного и
пластифицированного фосфора.
Способы и средства применения огнесмесей весьма разнообразны.
Ими снаряжают зажигательные авиационные бомбы и специальные баки,
сбрасываемые с самолетов, используются ранцевые и танковые огнеметы.
При взрыве напалмовой бомбы (бака) в воздухе образуется «огненный

341
дождь», который в зависимости от калибра бомбы может создать площадь
сплошного поражения в несколько сотен квадратных метров.
К смесям на основе нефтепродуктов относятся напалмы и пирогели,
состоящие из жидкого горючего и загустителя. Желатинизация бензина в
напалмовой смеси достигается с помощью специальных загустителей, в
состав которого чаще всего входят соли органических кислот. Внешне
напалм представляет собой вязкую, клейкую, желеобразную массу с
запахом креозола и бензина. Цвет напалмовой смеси может быть
различным, от розового до темно-коричневого. Напалм хорошо прилипает к
различным предметам, в том числе к гладким металлическим поверхностям
и к коже человека. Напалм легко воспламеняется и горит в течение 4-10
мин, температура горения 800-1200°С. В процессе горения образуется
густое облако черного удушливого дыма, содержащего большое количество
окиси углерода, вдыхание которого вызывает раздражение верхних
дыхательных путей и отравление окисью углерода.
Металлизированные зажигательные смеси получают путем
добавления в обычный напалм порошкообразных металлов (магния,
алюминия), различных окислителей. По внешнему виду пирогели
представляют собой более густую, чем обычный напалм, массу серого
цвета, которая горит интенсивными яркими вспышками при температуре
1400-1600°С. Продолжительность горения 40-60 секунд.
Термитные составы, кроме термита (50—80%), включают
порошкообразный алюминий, магний, серу, нитрат бария и др. Температура
горящей смеси достигает 3000°С. При ее горении образуется черный шлак,
способный прожигать тонкий металл, затекать внутрь боевых машин.
Зажигательные вещества типа фосфора – самовоспламеняются,
трудно гасятся. Белый фосфор самовоспламеняется на воздухе и горит на
поверхности одежды, кожи, в ране. Температура горения 1200°С. Он
обладает резорбтивным свойством и поражает почки, печень, кроветворную
систему; местно вызывает термические и химические ожоги. На коже и в
глубине ран, если его не удалять, горит до полного сгорания.
Поражения огнесмесями являются многофакторными. Для них
характерно сочетание ожогов покровов тела с поражением органов дыхания
(тепловых и продуктами горения), отравлением угарным газом, общим
перегреванием, поражением глаз и психическими расстройствами.
Ожоги от зажигательных смесей обычно глубокие с омертвением не
только кожи, но и глубжерасположенных тканей (мышц, сухожилий,
костей). Чаще всего поражаются открытые части тела. Характерен синдром
лицо–руки, так как пораженный пытается удалить горящую смесь с лица
незащищенными руками. Ожоги лица и кистей протекают более тяжело и
сопровождаются сильными болями. При ожогах лица очень быстро (через
несколько минут) развивается отек век и пострадавшие временно
утрачивают способность видеть. Через 2-3 часа после травмы отек еще
больше увеличивается.

342
 Тяжело протекает при ожогах напалмом период острой ожоговой
токсемии. Чаще развиваются осложнения: пневмония, сепсис, психические
расстройства, нефрит, гепатит, желудочно-кишечные кровотечения. Резкие
метаболические нарушения, тяжелая ожоговая инфекция могут приводить к
раннему и выраженному ожоговому истощению, развивается ожоговая
кахексия.
Все напалмовые ожоги III и IV степени протекают с нагноением,
которое часто сочетается с явлениями флегмонозного воспаления в
подлежащих тканях. Отторжение некротических тканей у пораженных
напалмом происходит медленно и в большинстве случаев заканчивается
через 3-4 недели. Часто после заживления напалмовых ожогов образуются
келоидные рубцы, ведущие к резкому ограничению функции конечностей, а
при локализации на лице – к обезображиванию.
Поражения кожи самовоспламеняющейся огнесмесью, содержащей
фосфор, представляют собой термохимические ожоги. Поверхность такого
ожога обычно черная, светящаяся в темноте. Позднее вокруг зоны
поражения образуется пояс желто-серого цвета, окруженный зоной покрас-
нения. Часто при этих ожогах возникает шок. При этом наблюдаются
потеря сознания, возбуждение, судороги, гипотония. Летальность
возрастает более чем в 2 раза. Часто поражаются ВДП.
Химические ожоги. Химические ожоги – это различные по глубине
повреждения тканей, возникающие в результате воздействия химически
активных веществ (кислот, щелочей, солей тяжелых металлов).
Поражающее действие химических веществ происходит в момент
соприкосновения их с тканями и продолжается до завершения химических
реакций.
По действию на организм химические вещества делятся на две
группы: одни вызывают преимущественно местные поражения – ожоги;
другие – наряду с местными изменениями обладают и резорбтивным дей-
ствием.
Химические ожоги по глубине поражения также подразделяются на
четыре степени, как и термические. Ожоги I степени характеризуются лишь
умеренно выраженными воспалительными явлениями, гиперемией и отеком
кожи. Химический ожог II степени проявляется гибелью эпидермиса, а
иногда и верхних слоев дермы. При химическом ожоге III степени
происходит омертвение всех слоев кожи, нередко и подкожного жирового
слоя. Ожог IV степени характеризуется гибелью кожи и глубжележащих
тканей (фасции, мышц, костей). Ожоги I и II степени относят к поверхно-
стным поражениям, а III—IV степеней — к глубоким.
Первая и доврачебная помощь. Пораженный участок промывается
проточной водой в течение 1-1,5 час. Применяются местные
нейтрализующие вещества:
- при ожогах кислотами – 2-3% раствор бикарбоната натрия;
- щелоками – 2-5% раствор уксусной или лимонной кислоты.

343
 Накладывается сухая асептическая повязка. Обмундирование,
пропитанное химическим веществом, удаляют. Обезболивание.
Первая врачебная помощь. Контролируется эффективность проведен-
ных ранее мероприятий (выявляют запах химического вещества,
прикладывают к обожженной поверхности лакмусовую бумажку). При
необходимости прибегают » дополнительному обмыванию обожженных
участков водой, нейтрализующим раствором. На раны накладывают сухие
асептические повязки. Неотложные противошоковые мероприятия
осуществляют в том же объеме, что и при термических ожогах.
Квалифицированная медицинская помощь и специализированное
лечение проводятся в соответствии с общими принципами помощи при
ожогах. Осуществляют мероприятия неотложной реанимационно-
противошоковой помощи в полном объеме.
Подавляющее большинство обожженных с химическими ожогами
направляют в специализированные госпитали, при поверхностных ожогах –
для лечения направляются в ГЛР.
Поражение электрическим током. Поражения электрическим током в
боевых условиях могут возникать при преодолении электрифицированных
заграждений, обслуживании электросиловых установок и изредка в
результате воздействия разрядов атмосферного электричества (молния).
Электрический ток распространяется преимущественно по тканям,
имеющим высокую электропроводность (мышцы, кровь, спинномозговая
жидкость). При электропоражениях на организм действует тепловой,
электрохимический и механический фактор.
Клинические проявления поражений электрическим током
подразделяются на общие (электротравма) и местные (электроожоги). Часто
они сочетаются.
Среди общих нарушений ведущее значение имеют расстройства
сердечно-сосудистой, дыхательной и центральной нервной систем, спазм
дыхательной мускулатуры и мышц гортани. Выраженность этих рас-
стройств варьирует в широких пределах - от кратковременных и бесследно
проходящих до быстро приводящих к смерти.
Нарушение функций сердца: мерцательная аритмия, коронароспазм,
фибриляция. Поражение продолговатого мозга – прямое действие тока.
У некоторых пострадавших наступает «мнимая смерть» – резкое
угнетение сердечно-сосудистой деятельности и дыхания, обратимы при
адекватной реанимации. У перенесших электротравму могут развиваться
параличи, пapeзы и невриты, помутнение хрусталиков, невротические
реакции (повышенные возбудимость и раздражительность, утомляемость),
вестибулярные и вазомоторные расстройства.
Местное повреждающее действие электрического тока становится
главным образом результатом преобразования электрической энергии в
тепловую, что ведет к перегреванию и гибели тканей. При прохождении
тока через ткани перемещаются ионы в клетках, изменяется их
микроструктура, часто образуются газы и пар. Пузырьки газа придают
344
тканям ячеистое строение, что можно видеть на рентгеновских снимках
пораженных частей тела. Токи очень высокого напряжения способны
вызвать повреждения в виде расслоения тканей и даже отрывы конечностей
(взрывоподобное действие электрического разряда). Вследствие
судорожного сокращения мышц возможны отрывные и компрессионные
переломы костей.
Местные повреждения – электроожоги следует различать по степеням
в соответствии с классификацией. Однако надо иметь в виду, что
электроожоги почти всегда являются глубокими и поражений I и II степени
практически не бывает. Поэтому было предложено выделять только две
степени электроожогов: III степень – некроз кожи и подкожной клетчатки и
IV степень – некроз мышц и костей, вплоть до обугливания конечности.
Для контактных электроожогов патогномоничны «знаки» или
«метки» тока, имеющие вид резаной раны, ссадины или точечного
кровоизлияния. Их появление обусловлено коагуляцией поверхностных
слоев кожи. Обычно через 10-12 дней омертвевший эпидермис отторгается,
не оставляя ни раны, ни рубца. Иногда на месте метки тока остается
пигментное пятно.
Ожоги электрической дугой представляют собой разновидность
термических ожогов, так как электроэнергия при вспышке еще до контакта
с кожей превращается в тепловую. Температура электрической дуги (3000
°С) постоянна при любом напряжении, но размеры ее тем больше, чем
выше напряжение тока. При таких ожогах вследствие разбрызгивания и
сгорания мелких частиц металла почти всегда наблюдаются закопчение и
металлизация обожженных участков, что придает обожженной коже
черный, а при замыкании медного проводника зеленый цвет. Вспышкой
электрической дуги преимущественно поражаются тыльные поверхности
кистей и лицо. В последнем случае, как правило, возникает и поражение
глаз ультрафиолетовыми лучами. Очень короткая по времени вспышка
вызывает ожоги I и II степени, лишь при очень высоком напряжении
возможны тяжелые глубокие ожоги. Наиболее часто встречающиеся ожоги
II степени от электрической дуги заживают, не оставляя рубцов. Мелкие
частицы металла отходят вместе с отслоившимся эпидермисом.
Первая и доврачебная помощь. Прежде всего необходимо прекратить
действие электрического тока на пострадавшего (отключить его от цепи).
Оказывающий помощь должен защитить себя от действия электрического
тока, обернув свои руки плащ-накидкой или другой сухой тканью, надеть
peзиновые перчатки, изолировать себя от земли, встав на сухую доску,
резиновый коврик. Первая помощь должна оказываться немедленно после
освобождения пострадавшего от действия электрического тока. При
«мнимой смерти» основой оживления являются искусственная вентиляция
легких методом «рот в рот» или «рот в нос» и непрямой массаж сердца.
Меры по оживлению проводят до тех пор, пока не восстановятся
самостоятельное дыхание и сердечная деятельность. На ожоговую
поверхность накладывают асептическую повязку, вводят наркотический
345
анальгетик. Эвакуировать пострадавших, получивших электротравму,
следует в положении лежа, так как возможны развитие коронароспазма и
остановка сердца.
Первая врачебная помощь. При необходимости продолжают реанима-
ционное пособие. Дают нюхать 10 % раствор аммиака, внутривенно вводят
1-2 мл 10 % раствора кофеина, 1-2 мл кордиамина. При цианозе вследствие
нарушения дыхания и застоя в большом круге кровообращения («синяя
асфиксия») показано кровопускание (200-400 мл крови) путем венесекции
большой подкожной вены бедра. При «белой» асфиксии, связанной обычно
с первичной остановкой сердца или коллапсом, а также в случае
фибрилляции желудочков внутрисердечно вводят 0,5 мл 0,1 % раствора
адреналина, 10 мл 1 % раствора новокаина или 6,0 мл 5 % раствора хлорида
калия.
После восстановления дыхания и кровообращения пораженные в
течение нескольких часов нуждаются в наблюдении на месте, так как после
периода относительного благополучия возможно повторное ухудшение их
состояния.
Квалифицированная медицинская помощь. На этапе оказания
квалифицированной медицинской помощи при необходимости
осуществляют реанимационные мероприятия по поводу общих проявлений
электротравмы. При развитии шока в результате обширных электроожогов
проводят комплексную противошоковую терапию. Декомпрессивная
некротомия показана при глубоких ожогах грудной клетки и конечностей.
Эвакуация – после стойкого выведения из тяжелого состояния.
Специализированная медицинская помощь. В специализированном
госпитале, помимо дезинтоксикационных мероприятий, проводят местное
лечение в основном по тем же правилам, что и при термических ожогах.

346
 Глава 18

ПОРАЖЕНИЯ ХОЛОДОМ

Частота отморожений по отношению к прочим видам травм

колеблется в весьма широких пределах. В регионах с умеренным климатом
они составляют не более 1% среди травм мирного времени. На Крайнем
Севере они достигают 6-10%. Изредка наблюдаются массовые
отморожения, что обычно связано с внезапным ухудшение погодных
условий.
Холод может оказывать на организм местное повреждающее
действие, вызывая отморожения отдельных частей тела, и общее, которое
приводит к общему переохлаждению (замерзанию).
Отморожение – это повреждение тканей, вызванное воздействием
низких температур. Факторы, способствующие развитию отморожений:
1. Метеорологические факторы – повышенная влажность, ветер.
2. Факторы, механически нарушающие кровоснабжение
подвергающихся действию холода тканей (тесная обувь, лыжные крепления
и т.п.).
3. Факторы, понижающие местную устойчивость тканей к действию
низких температур (травмы, перенесенные ранее отморожения,
облитерирующие заболевания конечностей).
4. Факторы, снижающие общую резистентность (ранения,
физическая усталость, истощение, авитаминозы и т.д.).
Патогенез. Под действием холода повышается тонус гладких мышц
стенок кровеносных сосудов, что приводит к снижению кровотока вначале
в капиллярах, затем в венулах и артериолах. Дальнейшее снижение
температуры вызывает сгущение крови в сосудах охлажденной ткани,
затем стаз с агрегацией форменных элементов. Эритроциты склеиваются в
«монетные» столбики и закупоривают капилляры, наступает
прогрессирующая окклюзия микроциркуляторной системы с образованием
пристеночных или обтурирующих тромбов. При температуре +8 - +12 оС
прекращается диссоциация оксигемоглобина, и кровь не отдает тканям
кислород. Наступающее кислородное голодание клеток, перенасыщенных
продуктами их метаболизма, может привести к их гибели. В клетках
347
охлажденных тканей исчезает гликоген, снижается активность
окислительно-восстановительных ферментов, резко активизируется
свободнорадикальное перекисное окисление липидов, что приводит к
нарушению структуры и функции биологических мембран.
После согревания тканей быстрое восстановление обменных
процессов (через несколько часов) при длительно сохраняющейся дистонии
сосудов (до нескольких суток) вызывает циркуляторную гипоксию с
развитием дистрофических, некротических и вторичных воспалительных
изменений.
Вторая теория патогенеза связана с прямым повреждающим
действием низких температур на ткани и образованием льда сначала в
межклеточной жидкости, а затем и внутри клеток. По мере оледенения
воды в клетках резко возрастает концентрация электролитов, развивается
так называемый осмотический шок. Происходит сдвиг рН в кислую
сторону, наступает дегидратация. Эти нарушения приводят к гибели клеток.
Возможно, и чисто механическое повреждение внутриклеточных структур
образующимися кристаллами льда.
Классификация отморожений. В зависимости от условий и механизма
развития морфологических изменений, клинической картины и течения
различают четыре формы местных поражений холодом:
1) отморожения от действия холодного воздуха (сухого мороза);
2) траншейная стопа;
3) иммерсионная стопа;
4) контактные отморожения.
Отморожения от действия холодного воздуха преобладают в зимнее
время при сильных морозах. Как правило, поражаются дистальные отделы
конечностей. Отморожения на лице обычно локализуются лишь на
выступающих его отделах (нос, уши, подбородок) и, как правило, бывают
легкими. Возможно развитие отморожений надколенников, изредка
встречаются отморожения половых органов, туловища, ягодиц.
Различают два периода отморожений от действия холодного воздуха:
«скрытый» или дореактивный, когда ткани находятся в состоянии
гипотермии, и реактивный, начинающийся после их согревания.
Различают четыре степени тяжести отморожений.
Отморожения 1 степени характеризуются расстройствами
кровообращения и иннервации без некроза тканей. Характерна обратимость
развившихся нарушений, которые имеют чисто функциональный характер
и ликвидируются через 3-7 дней. Проявляются зудом, болью и
покалыванием в отмороженных тканях.
Отморожения 2 степени характеризуются некрозом эпидермиса (до
базального слоя), который отслаивается выпотевающей из капилляров
жидкостью, образуются пузыри. Дно пузырей сохраняет чувствительность.
Неповрежденные ростковые слои эпидермиса являются источником
эпителизации.

348
 Отморожения 3 степени характеризуются гибелью кожи на всю
глубину. Иногда омертвевают подлежащие мягкие ткани. Проявляются
образованием пузырей с геморрагическим содержимым, дно пузырей
нечувствительно к раздражителям. Местный процесс проявляется
развитием воспаления, вначале асептического, а затем гнойно-
демаркационного. Заживление происходит с образованием грубых рубцов.
Значительные по площади раны, будучи представлены естественному
течению, превращаются в длительно незаживающие или хронические язвы.
При отморожениях 4 степени наступает некроз всех мягких тканей, а
также и кости, спонтанное отторжение омертвевших отделов длится многие
недели и месяцы.
Отморожения 3-4 степени принято называть глубокими или
отморожениями глубоких степеней. Их точная диагностика возможна лишь
на 5-6 сутки после развития демаркации тканей.
Траншейная стопа развивается вследствие длительного (несколько
суток) пребывания в мокром снегу, окопах, блиндажах, когда по условиям
обстановки невозможно хотя бы на короткое время полностью отогреть
ноги и сменить сырую обувь. При этом виде травмы длительные периоды
тканевой гипотермии, развивающиеся при невысоких плюсовых
температурах внешней среды, чередуются с периодами кратковременного и
неполного согревания, не обеспечивающего нормализации состояния
тканей.
Начальными проявлениями этих отморожений являются парестезии и
спонтанные боли в суставах стоп, особенно в пальцах, вынуждающими
больных ходить, ступая на пятки. Одновременно обнаруживается
нарушение всех видов чувствительности на стопах, может исчезнуть
ахиллов рефлекс, появляется слабость мышц стоп. Вскоре появляются
отеки, сопровождающиеся гиперемией кожи. В более редких случаях
происходит образование фликтен с желтым студенистым или
геморрагическим выпотом. Дно вскрывшихся пузырей быстро
превращается в плотные черные струпья – участки некроза кожи, которые
могут распространяться по протяжению и в глубину. По отторжению
струпьев образуются язвы, иногда длительно не заживающие. Тяжелая
форма траншейной стопы характеризуется глубоким некрозом тканей,
который часто переходит во влажную гангрену или осложняется
анаэробной инфекцией.
Иммерсионная стопа – отморожение от действия холодной воды,
встречается при кораблекрушениях у терпящих бедствие, вынужденных
некоторое время находиться в холодной воде. Поражение развивается при
температуре воды от +80С до 00С (температура воды зимой в северных
морях снижается до –1,90С). В развитии местных изменений решающую
роль играет быстрое охлаждение конечности в среде, обладающей большой
теплоемкостью и высокой теплопроводностью. Для этой формы типично
наличие дореактивного (онемение, болезненность движений, судороги в
конечностях, часто появляются признаки общей гипотермии – озноб,
349
различные нарушения психики) и реактивного периода. Как и при
траншейной стопе в наибольшей мере страдают мышцы и нервный аппарат.
При легких степенях поражения отмечается гиперемия кожи, отечность
конечностей, множественные пузыри. При тяжелых степенях поражения
формируется влажный струп. Позднее наступает рубцовое перерождение
мышц.
Контактные отморожения – отморожения от соприкосновения
обнаженных участков тела с обладающими высокой теплопроводностью
предметами, чаще всего металлическими, охлажденными до t0 - 400С и
ниже. Дореактивный период отсутствует. В момент травмы пострадавший
испытывает ощущения, напоминающие ожог. Глубина поражения может
быть различной в зависимости от интенсивности низкотемпературного
воздействия. Контактные отморожения 4 степени наблюдаются редко.

1. ОКАЗАНИЕ ПОМОЩИ НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ

ПОРАЖЕННЫМ С ОТМОРОЖЕНИЯМИ

Первая и доврачебная помощь. Прекратить охлаждающее воздействие

на ткани пораженного. Наложить теплоизолирующие ватно-марлевые
повязки, согреть пострадавшего всеми доступными средствами
(укутывание, горячее питье и т.п.), срочно эвакуировать в лечебное
учреждение. Согревание тканей должно идти «из глубины» за счет тепла,
приносимого кровью.
Первая врачебная помощь. Выполнить проводниковую или
футлярную блокаду на пораженных конечностях, ввести анальгетики,
внутривенно или внутриартериально ввести спазмолитики (но-шпа,
папаверин, никотиновая кислота, компламин и др.), антигистаминные
препараты (димедрол, пипольфен и т.п.), 10 тыс. ЕД гепарина (с учетом
противопоказаний), внутрь – 0,25 аспирина. Провести согревание
конечностей в теплой воде или общее согревание в теплой ванне в течение
40-60 мин с легким массажем конечностей постепенно повышая
температуру воды с 25-300С до 38-400С. После согревания конечностей
обработать спиртом или слабым раствором йода, наложить ватно-марлевые
повязки, начать внутривенную инфузионную терапию (400 мл
реополиглюкина) и срочно эвакуировать пострадавшего в ОМО или
госпиталь.
При поступлении пострадавшего с наложенными
теплоизолирующими повязками спустя 2-3 ч и более после прекращения
действия холода повязки не снимать, проводить аналогичное общее
лечение. Использовать теплоизолирующие повязки в тех случаях, когда по
условиям оказания первой врачебной помощи согревание в теплой воде
невозможно.
Квалифицированная медицинская помощь. При поступлении в
дореактивном периоде и ранние сроки реактивного периода первая помощь
оказывается по тем же принципам. Начинается инфузионная терапия в
350
полном объеме при малейшем подозрении на наличие глубоких
отморожений. Инфузионно-трансфузионная терапия включает препараты
реологического, дезагрегационного, антикоагулянтного,
фибринолитического действия и другие средства. После прекращения
инфузионной терапии продолжают прием сосудорасширяющих и
дезагрегационных препаратов, средств, улучшающих микроциркуляцию
(трентал, аспирин, компламин) в течение 1 – 1,5 месяцев.
Для местного лечения отморожений специфических
медикаментозных средств нет. При отморожениях I-II степени
предпочтительны мазевые повязки до полной эпителизации участков
поражения. Местное лечение при отморожениях III степени, как правило,
консервативное, площадь образующихся глубоких ран невелика (1-3 см 2) и
они заживают рубцеванием. В фазе отторжения некротических тканей и
очищения ран применяются растворы антисептиков, ферментные
препараты. После образования гранулирующих ран накладывают масляно-
бальзамические повязки.
При поражении IV степени главная задача местного лечения
перевести влажный некроз в сухой, чтобы предупредить развитие местных
инфекционных осложнений. Используют два метода лечения: повязочный и
бесповязочный. При первом способе местно применяются растворы
антисептиков (фурацилин, борная кислота, спирт с фурацилином и т.п.).
при втором – высушиванию тканей способствует помещение конечностей в
абактериальные изоляторы. Мумификация пальцев в таких условиях
наступает за 3-5 суток в отличие от 2-3 недель при лечении под повязкой.
Высушиванию погибших тканей и улучшению кровообращения в зоне
обратимых дегенеративных изменений способствует применение поля УВЧ,
УФО.
При поражении IV степени крупных сегментов конечностей без
хирургической обработки достичь мумификации, как правило, не удается,
либо этот процесс затягивается и сопровождается тяжелыми общими
нарушениями, создается угроза местных гнойных осложнений и сепсиса.

2. ОБЩЕЕ ОХЛАЖДЕНИЕ (ЗАМЕРЗАНИЕ)

Замерзание – это угнетение функций организма вплоть до полного их

исчезновения, вызванное действием низких температур.
При воздействии низких температур в организме вначале возникает
усиленная функция защитных механизмов (уменьшается теплоотдача,
усиливается теплопродукция). Продолжительность и эффективность этих
защитных мероприятий зависит от запасов энергетических ресурсов в
организме. Истощение их уменьшает порог, за которым следует начало
общего охлаждения. Снижение ректальной температуры ниже 35 0С считают
общим охлаждением.
В клиническом течении различают три стадии замерзания:

351
1. Стадия адинамии (легкое общее охлаждение). Ректальная t0 снижена до
330-350, сознание сохранено или спутано, отмечается сонливость, адинамия,
брадикардия, тенденция к снижению АД. Речь пострадавшего затруднена,
скандирована, невнятна. Резкое расстройство памяти, благодушие, эйфория,
отсутствие критики. Самостоятельно передвигаться не может. Зрачки часто
расширены.
2. Стадия сопора (общее охлаждение средней степени тяжести). Ректальная
температура в пределах 290-320С. Сознание спутано или отсутствует.
Пострадавший в фиксированной позе. Возможно общее окоченение,
сонливость, взгляд не фиксирован. Выраженная брадикардия (30-50 ударов
в минуту), пульс слабого наполнения и напряжения. АД 80/60 мм рт.ст.,
дыхание поверхностное 8-10 в минуту. Может наблюдаться недержание
мочи и кала.
3. Судорожная стадия (тяжелое общее охлаждение). Ректальная
температура ниже 290С. Сознание отсутствует. Отмечаются судорожные
сокращения мускулатуры лица, конечностей. Характерна поза
«съежившегося человека». Пульс на периферических артериях не
определяется, на сонных и бедренных реже 30 ударов в минуту. АД резко
снижено или не определяется. Дыхание редкое, поверхностное, иногда типа
Чейн-Стокса. Зрачки сужены, на свет не реагируют, корнеальные рефлексы
ослаблены или отсутствуют.
При снижении температуры тела ниже 240С наступает смерть.
При попадании человека в холодную воду (+4 +10) компенсаторные
механизмы истощаются быстро. Вскоре наступает окоченение, судороги.
Попавший в холодную воду тонет значительно раньше снижения
температуры до критического уровня.

3. ПРИНЦИПЫ ОКАЗАНИЯ ПОМОЩИ ПРИ ОБЩЕМ ОХЛАЖДЕНИИ

- быстрое согревание пострадавшего до 34-360С без опережающего

согревания головы;
- способы согревания должны предусматривать устранение или
уменьшение кислородной задолженности тканей в ходе согревания;
- восстановление энергетических ресурсов организма;
- восстановление или поддержание адекватного кровообращения и
дыхания;
- предупреждение отека легких и мозга.
Активное согревание применяют при легкой и средней степени
тяжести общего охлаждения. Лучше для активного согревания применять
горячую ванну, начальная температура воды +36 0С, повысить ее в течение
10-15 минут до 40-420С. Легкое массирование тела будет способствовать
восстановлению сосудистого тонуса. Очень важно особое внимание
обратить на согревание головы и печени, т.к. вначале согреваются
поверхностные ткани, а органы и системы, обеспечивающие доставку
кислорода к тканям находятся в гипотермии длительное время. Не следует
352
 спешить с согреванием головы, т.к. может развиться отек головного мозга.
Для улучшения кровообращения целесообразно применение
сосудорасширяющих средств, антикоагулянтов (гепарина). Согреванию
сердца и улучшению его работы способствует в/в введение подогретых (38-
390С) кровезаменителей. Следует помнить, что быстрое и большое введение
жидкостей может вызвать прекращение сердечной деятельности. Поэтому
переливание должно быть дробным (100-200 мл на одно введение, и не
более 600 мл всего).
Первая, доврачебная и первая врачебная помощь:
- прекратить дальнейшее охлаждение;
- провести непрямой массаж сердца и искусственное дыхание;
- принять все меры к незамедлительной эвакуации, даже в ущерб
оказанию помощи на месте.
- фиксация языка (по показаниям);
- ингаляция кислорода, искусственное дыхание;
- укутывание в одеяла, спальные мешки, обогревание грудины, правого
подреберья, паховых областей химическими грелками;
- наложение трахеостомы по показаниям;
- в/в переливание подогретых до 38-400С кровезаменителей;
- симптоматическая терапия;
После выхода из терминального состояния и восстановления
температуры тела пострадавшие должны быть отправлены на следующий
этап медицинской эвакуации.

4. КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

В сортировочно-эвакуационном отделении выделяют следующие группы

пострадавших:
1. Нуждающиеся в помощи по жизненным показаниям: это лица в
супорозной и судорожной стадиях замерзания. Их направляют в
противошоковое отделение для проведения полного комплекса
реанимационных мероприятий. Эту группу для согревания в ОСО
направлять нецелесообразно. Вполне достаточно для проведения
реанимационных мероприятий согревание грелками.
2. Нуждающиеся в мероприятиях первой срочности. Это группа лиц,
которым проведение мероприятий первой врачебной помощи оказалось
эффективным. Их для дальнейшего лечения направляют в госпитальное
отделение.
3. Легкораненые. Это лица, сохранившие способность к передвижению,
критически оценивают свое состояние (стадия адинамии). Помощь им
оказывается в сортировочной для легкораненых. После оказания помощи, в
зависимости от состояния, их возвращают в строй или оставляют в команде
выздоравливающих.
4. Агонирующие. Ректальная температура менее 26 0С, выраженные
признаки отека головного мозга.
353
В противошоковом отделении реанимационные мероприятия включают:
- согревание пострадавших;
- вливание подогретых плазмозамещающих растворов дробными
дозами;
- искусственная вентиляция легких, лечебный наркоз,
кислородотерапия.
- введение нейролептических препаратов и барбитуратов для снятия
судорог;
- введение противоотечных средств по показаниям;
- введение энергетических продуктов (глюкоза 20-40% с инсулином,
АТФ и др.),
- введение средств, улучшающих микроциркуляцию
(реополиглюкин, эуфиллин 2,4% - 10 мл).
По достижении нормализации и стабилизации гемодинамических
показателей пострадавшие переводятся в госпитальное отделение. При
отсутствии осложнений в ближайшие 7-8 дней они будут возвращены в
строй. В случаях развивающихся осложнений их необходимо эвакуировать
в лечебные учреждения МЗ по профилю осложнений.

354