1.

История отечественной хирургии

Первые хирурги появились в России только в XVI-XVII веках. При Петре I

возникли медицинские школы, в которых стала преподаваться анатомия и хирургия. Но
настоящий расцвет отечественной хирургии связан с деятельностью великого ученого и врача –
Н.И. Пирогова и его последователей.

Становление хирургии в России

Знания о хирургии распространились еще со времен Греции. Однако на Руси они не прижились.
Простые люди издавна довольствовались народной медициной.

Первые хирурги появились в XVI веке при княжих дворах, так как только они могли позволить
себе качественную медицинскую помощь. В основном эти врачи были иностранцами. В XVII
столетии появились хирурги российского происхождения. Примерно в то же время отделились
военные врачи. Несмотря на это, классического медицинского образования они не получали, так
как не было ни практических госпиталей, ни врачебных училищ.

Впервые школа медицины в России была открыта в 1654 году при Аптекарском приказе. Первый
госпиталь был построен по указу Петра I в 1706 году в Москве, он был также первым медико-
хирургическим училищем. В его главе стоял врач из Голландии – Николай Бидлоо, выдающийся
хирург и учитель того времени. Лечили и преподавали в основном иностранные врачи. Таким
образом, хирургия и медицина в целом значительно отставали от европейского уровня.

Хирургия в России XVIII – начала XIX столетия

С начала XVIII века, когда в России появилось медицинское обучение, хирургия стала постепенно
превращаться в самостоятельную науку. Тогда она всецело следовала влиянию Запада.
Изначально хирургию преподавали на латыни в Московском медико-хирургическом училище и на
немецком языке в Петербурге. Только в 1764 году в учебных целях стали говорить по-русски.

Первым высшим учебным заведением стал Московский университет, в котором был и

медицинский факультет. Докторами медицины были только иностранцы, получившие ученую
степень за рубежом. В 1776 году хирургические школы были преобразованы в училища, и
появились первые российские доктора.

Первым известным отечественным хирургом стал Е.О. Мухин, который был профессором
Московского университета. Он также занимался анатомией, физиологией, гигиеной и судебной
медициной. С начала XIX века центром хирургии в России стала Петербургская Медико-
хирургическая академия. Среди ее наиболее известных профессоров были П.А. Загорский, И.Ф.
Буш, И.В. Буяльский. В 1873 году появилось русское хирургическое общество.

Расцвет хирургии в России

Расцвет отечественной хирургии связан с деятельностью Н.И. Пирогова. В анатомии его

заслугами являются исследования в области сосудов и фасций, возникновение понятия
топографической (хирургической) анатомии. Проводя много вскрытий с целью исследований, он
открыл метод замораживания трупов.

После открытия наркоза Н.И. Пирогов стал одним из первых хирургов в России, кто применил его.
Но наиболее известное его достижение – введение понятия военно-полевой хирургии. Пирогов
применил сортировку раненых на группы для оперативного оказания медицинской помощи,
разделение прооперированных больных на чистых и гнойных. Он впервые применил наложение
гипсовой повязки в полевых условиях.

Деятельность Н.И. Пирогова открыла дорогу в медицину таким выдающимся хирургам, как Н.В.
Склифосовский, С.П. Боткин, И.И. Мечников, С.И. Спасокукоцкий, Н.Н. Бурденко, В.А.
Вишневский и многие другие.
2. Диагноз, определение термина. Основные виды диагноза.
Диáгноз ( — заключение о сущности болезни и состоянии пациента. Процесс установления
диагноза называется диагностикой.
На этапах поступления больного, углубленного клинико-лабораторного обследования и при
выписке после лечения (смерти) формулировка диагноза может уточняться. В связи с чем,
соответственно, различают:

• Диагноз предварительный — Диагноз, формулируемый непосредственно при обращении

больного за медицинской помощью на основании данных, полученных до начала
систематического обследования больного; Д. п. необходим для разработки плана
обследования и начальных этапов лечения.
• Диагноз клинический (d. clinicalis) — Диагноз, устанавливаемый на
сновании клинического обследования.
• Диагноз окончательный — Диагноз, формулируемый при завершении
обследования больного, а также в связи с его убытием из лечебного учреждения или
смертью.

3. Диагноз. Определение понятия. Оформление развернутого клинического диагноза.

Диáгноз — заключение о сущности болезни и состоянии пациента. Процесс установления

диагноза называется диагностикой.
Диагноз обосновывается на основании жалоб, данных анамнеза, объективного исследования
(общего и местного осмотра, пальпации, перкуссии, аускультации), данных лабораторных и
инструментальных исследований, заключений консультантов-специалистов. Клинический диагноз
включает в себя основное заболевание (степень тяжести, функциональный класс,
функциональную недостаточность органа), его осложнения и сопутствующие заболевания.
Клинический диагноз выставляется не позднее 3 суток от начала пребывания в стационаре и
выносится на титульный лист с указанием даты и фамилии врача (под роспись). При изменении
клинического диагноза делается дополнительная запись с указанием даты и обоснования
изменения диагноза. В случае выписки (или смерти) больного оформляется заключительный
клинический диагноз и его обоснование.
Требования по оформлению прижизненного и посмертного окончательного клинического
диагноза подчиняются единым принципам, а именно; 1) нозологический;
2) патогенетический; 3) соответствия терминов, используемых в МКБ (международная
классификация болезней) и принятых в международных классификациях.
Заключительный клинический диагноз, также как и патологоанатомический диагноз,
основывается на нозологическом принципе и включает в себя основное заболевание, его
осложнения и сопутствующие заболевания. Заключительный клинический диагноз должен быть
структурным, нозологическим, этиологическим, патогенетическим, хронологическим,
топографическим, функциональным. При этом в диагнозе выделяют основное заболевание, его
осложнения и сопутствующие болезни и состояния.
Основным заболеванием (состоянием) считается нозологическая единица, имеющая в момент
оценки состояния пациента наиболее выраженные проявления, угрожающие его здоровью и/или
жизни, и по поводу которой проводится лечение. Другими словами, это заболевание, которое
определяет тяжесть состояния или послужило причиной госпитализации. В случае смерти
основное заболевание — то заболевание, которое само по себе или посредством своих осложнений
послужило причиной смерти. Названия болезней должно соответствовать их перечню в
международной классификации болезней и причин смерти. В заключительном и патологоанатоми-
ческом диагнозе на место нозологической формы могут быть поставлены мероприятия, повлекшие
смертельный исход, если эти мероприятия были предприняты по ошибочному диагнозу или
проводились неправильно (хирургические операции, введение сильнодействующих средств,
переливание несовместимой крови).
 На практике бывает сложно выделить одно основное заболевание, которое могло послужить
причиной смерти больного. У больного нередко обнаруживаются две или несколько болезней,
среди которых трудно выделить основное заболевание. В этих случаях целесообразно ввести в
диагностические определения такие понятия, как «конкурирующие, сочетанные, фоновые»
заболевания.
Осложнение основного заболевания — это патологический процесс, тесно связанный с
основным заболеванием и существенно утяжеляющий течение основного заболевания, а также
операции, сложные манипуляции, выполненные по поводу основного заболевания или его
осложнений в патогенетической и хронологической последовательности.
Сопутствующее заболевание — нозологическая единица, которая не связана с основным
заболеванием и его осложнениями по патогенезу и этиологии и не оказывает на течение основного
заболевания существенного влияния.

Пример обоснования клинического диагноза больному острой пневмонией

Ребенок Лена Т., 9 мес.
Учитывая жалобы (со слов матери) на одышку, кашель, повышенную температуру тела,
беспокойство, нарушение сна, отсутствие аппетита; данные анамнеза — острое начало
заболевания, когда после контакта с больными ОРВИ появились катаральные явления в виде
насморка, редкого кашля, повышение температуры тела до фебрильных цифр, одышка, усиление
кашля, продолжается лихорадка; результаты объективного исследования — одышка
смешанного характера, соотношение между пульсом и дыханием 2,5:1, бледность кожных
покровов, цианоз носогубного треугольника, укорочение перкуторного звука ниже угла лопатки
справа с ослаблением дыхания при аускультации, наличие влажных средне- и мелкопузырчатых
хрипов с обеих сторон, (больше справа); данные дополнительные исследования — очаги
инфильтрации в нижней доле правого легкого рентгенологически, в крови — нейтрофильный
лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускоренная СОЭ — можно установить клинический
диагноз: очаговая правосторонняя бронхопневмония, острое неосложненное течение, ДН II
степени.

4. Диагноз. Виды диагноза по методу построения.

Диáгноз — заключение о сущности болезни и состоянии пациента. Процесс установления

диагноза называется диагностикой
Виды диагноза по методу построения:
а) по аналогии,
в) полный или синтетический,
в) дифференциальный,
г) путем наблюдения,
д) по лечебному эффекту,
е) по результату вредного действия лечения,
ж) при операции.

5. Диагноз. Виды диагноза по степени обоснованности.

Диáгноз — заключение о сущности болезни и состоянии пациента. Процесс установления
диагноза называется диагностикой
Виды диагноза по степени обоснованности:
а) предварительный,
б) обоснованный или окончательный,
в) гипотетический, «под вопросом»,
г) неполный, неопределенный,
д) ошибочный,
е) неустановленный, неизвестный.

6. Диагноз. Виды диагноза по времени выявления заболевания.

Диáгноз — заключение о сущности болезни и состоянии пациента. Процесс установления
диагноза называется диагностикой
Различают также диагноз по времени выявления заболевания:
А) ранний диагноз, поставленный в начале развития процесса, обеспечивает своевременное
лечение больных животных и проведение мероприятий по предупреждению распространения,
например, инфекционных заболеваний;
Б) поздний диагноз, когда он ставится на высоте развития процесса или даже в конце заболевания.
Иногда заболевание распознается только на секционном столе (секционный диагноз).

7. Оперативный метод лечения и его значение. Пути снижения риска, связанного с

применением оперативного лечения. Значение изучения функций организма до операции, во
время и после нее.
Задачи диагностического этапа - установление точного диагноза основного заболевания и оценка
состояния основных органов и систем организма больного.

Постановка точного хирургического диагноза - залог успешного результата оперативного лечения.

Именно точный диагноз с указа- нием стадии, распространённости процесса и его особенностей
позволяет выбрать оптимальный вид и объём хирургического вмешательства. Здесь не может быть
мелочей, каждую особенность течения заболевания необходимо учесть. В хирургии XXI века
практически все вопросы диагностики должны быть решены до начала операции, а во время
вмешательства лишь подтверждаются заранее известные факты. Таким образом, хирург ещё перед
началом операции знает, с какими трудностями он может столкнуться во время вмешательства,
чётко представляет себе вид и особенности предстоящей операции.
Прежде всего, точная диагностика необходима для того, чтобы решить вопрос о срочности
операции и степени необходимости применения хирургического метода лечения (показания к
операции).
Решение вопроса о срочности операции
После постановки диагноза хирург должен решить вопрос о том, не показана ли больному
экстренная операция. Если такие показания выявлены, следует немедленно приступать к
подготовительному этапу, при экстренных операциях занимающему от нескольких минут до 1-2 ч.
Основные показания к экстренной операции: асфиксия, кровотечение любой этиологии и острые
заболевания воспалительного характера.
Врач должен помнить, что задержка операции с каждой минутой ухудшает её результат. При
продолжающемся кровотечении, напри- мер, чем быстрее начато вмешательство и прекращена
кровопотеря, тем больше шансов на спасение жизни больного.
В то же время в некоторых случаях необходима кратковременная предоперационная подготовка.
Её характер направлен на стабили- зацию функций основных систем организма, прежде всего
сердечно-сосудистой, такую подготовку проводят индивидуально. Например, при наличии
гнойного процесса, осложнённого сепсисом с тяжёлой интоксикацией и артериальной
гипотензией, целесообразно в течение 1-2 ч провести инфузионную и специальную терапию, а
лишь затем выполнить операцию.
Оценка состояния основных органов и систем организма
Лечить больного, а не болезнь - один из важнейших принципов медицины. Наиболее точно он был
изложен М.Я. Мудровым: «Не должно лечить болезнь по одному только её имени, а должно
лечить самого больного: его состав, его организм, его силы». Поэтому перед операцией никак
нельзя ограничиться исследованием только повреждённой системы или больного органа. Важно
знать состояние основных жизненно важных систем. При этом действия врача можно разделить на
четыре этапа:
• предварительная оценка;
• стандартный минимум обследования;
• дополнительное обследование;
• определение противопоказаний к операции.
Подготовительный этап
Существует три основных вида предоперационной подготовки:
• психологическая;
• общая соматическая;
• специальная.
В психологической подготовке к операции важный момент - беседа оперирующего хирурга с
больным до операции. Пациент должен знать, кто его оперирует, кому он доверяет свою жизнь,
убедиться в хорошем физическом и эмоциональном состоянии хирурга.
Общая соматическая подготовка
Общая соматическая подготовка базируется на данных обследования и зависит от состояния
органов и систем пациента. Её задача - добиться компенсации нарушенных в результате основного
и сопутствующих заболеваний функций органов и систем, а также создания резерва в их
функционировании.
Специальная подготовка
Специальную подготовку проводят не при всех оперативных вмешательствах. Её необходимость
связана с особыми свойствами органов, на которых выполняют операцию, или с особенностями
изменения функций органов на фоне течения основного заболевания.
Степень риска операции
Определение степени риска предстоящей операции для жизни больного обязательно. Это
необходимо для реальной оценки ситуации, определения прогноза. На степень риска анестезии и
операции влияют многие факторы: возраст пациента, его физическое состояние, характер
основного заболевания, наличие и вид сопутствующих заболеваний, травматичность и
продолжительность операции, квалификация хирурга и анестезиолога, способ обезболивания,
уровень обеспечения хирургической и анестезиологической служб.
Предоперационный эпикриз должен быть составлен таким образом, чтобы были абсолютно ясны
показания и противопоказания к операции, необходимость её выполнения, адекватность
предоперационной подготовки и оптимальность выбора как вида операции, так и способа
обезболивания. Такой документ необходим для того, чтобы при повторном синтетическом
рассмотрении результатов клинического обследования для любого врача, читающего историю
болезни, да и для самого лечащего врача чётко вырисовывались показания и противопоказания к
операции; сложности, возможные при её выполнении; особенности течения послеоперационного
периода и другие важные моменты. Предоперационный эпикриз отражает степень готовности
пациента к операции и качество проведённой предоперационной подготовки.
Особенности хирургического метода лечения
Операция в хирургии - самое важное событие как для больного, так и для врача-хирурга. По
существу, именно выполнение хирургического вмешательства отличает хирургические
специальности от других. Во время операции врач-хирург, обнажив больной орган, может
непосредственно с помощью зрения и осязания убедиться в наличии патологических изменений и
довольно быстро произвести существенную коррекцию выявленных нарушений. Получается, что
процесс лечения предельно сконцентрирован в этом важнейшем со- бытии - хирургической
операции. Пациент болен острым аппендицитом: хирург выполняет лапаротомию (вскрывает
брюшную полость) и удаляет червеобразный отросток, радикально излечивая заболевание. У
больного кровотечение - непосредственная угроза для жизни: хирург перевязывает повреждённый
сосуд - и жизни пациента уже ничто не угрожает. Хирургия выглядит волшебством, причём
весьма реальным: больной орган удалён, кровотечение остановлено и т.д.

Послеоперационный период Значение и основная цель

Значение послеоперационного периода достаточно велико. Именно в это время больной нуждается
в максимальном внимании и ухо- де. Именно в это время проявляются в виде осложнений все
дефекты предоперационной подготовки и самой операции.

Основная цель послеоперационного периода - способствовать процессам регенерации и

адаптации, происходящим в организме больного, а также предупреждать, своевременно выявлять
и бороться с возникающими осложнениями.
Послеоперационный период начинается с окончанием хирургического вмешательства и
завершается полным выздоровлением больного или обретением им стойкой утраты
трудоспособности. К сожалению, не все операции ведут к полному выздоровлению. Если
выполнена ампутация конечности, удалена молочная железа, удалён желудок и т.д., человек во
многом ограничен в своих возможностях, тогда нельзя говорить о его полном восстановлении
даже при благо- приятном результате самой операции. В таких случаях окончание
послеоперационного периода наступает, когда завершается раневой процесс, а состояние всех
систем организма стабилизируется.

Клинические этапы
В клинике условно послеоперационный период делят на три части:
• ранний - 3-5 сут;
• поздний - 2-3 нед;
• отдалённый (реабилитации) - обычно от 3 нед до 2-3 мес.
Особенности течения позднего и отдалённого этапов послеоперационного периода целиком
зависят от характера основного заболевания, это предмет частной хирургии.
Ранний послеоперационный период - время, когда на организм больного прежде всего оказывают
влияние операционная травма, последствия наркоза и вынужденное положение больного. По
существу, течение раннего послеоперационного периода типично и особо не зависит от типа
операции и характера основного заболевания.

8.Диагноз. Оформление развернутого клинического диагноза.

Диáгноз ( — заключение о сущности болезни и состоянии пациента. Процесс установления

диагноза называется диагностикой.

Диагноз обосновывается на основании жалоб, данных анамнеза, объективного исследования

(общего и местного осмотра, пальпации, перкуссии, аускультации), данных лабораторных и
инструментальных исследований, заключений консультантов-специалистов. Клинический диагноз
включает в себя основное заболевание (степень тяжести, функциональный класс,
функциональную недостаточность органа), его осложнения и сопутствующие заболевания.
Клинический диагноз выставляется не позднее 3 суток от начала пребывания в стационаре и
выносится на титульный лист с указанием даты и фамилии врача (под роспись). При изменении
клинического диагноза делается дополнительная запись с указанием даты и обоснования
изменения диагноза. В случае выписки (или смерти) больного оформляется заключительный
клинический диагноз и его обоснование.
Требования по оформлению прижизненного и посмертного окончательного клинического
диагноза подчиняются единым принципам, а именно; 1) нозологический;
2) патогенетический; 3) соответствия терминов, используемых в МКБ (международная
классификация болезней) и принятых в международных классификациях.
Заключительный клинический диагноз, также как и патологоанатомический диагноз,
основывается на нозологическом принципе и включает в себя основное заболевание, его
осложнения и сопутствующие заболевания. Заключительный клинический диагноз должен быть
структурным, нозологическим, этиологическим, патогенетическим, хронологическим,
топографическим, функциональным. При этом в диагнозе выделяют основное заболевание, его
осложнения и сопутствующие болезни и состояния.
 Основным заболеванием (состоянием) считается нозологическая единица, имеющая в момент
оценки состояния пациента наиболее выраженные проявления, угрожающие его здоровью и/или
жизни, и по поводу которой проводится лечение. Другими словами, это заболевание, которое
определяет тяжесть состояния или послужило причиной госпитализации. В случае смерти
основное заболевание — то заболевание, которое само по себе или посредством своих осложнений
послужило причиной смерти. Названия болезней должно соответствовать их перечню в
международной классификации болезней и причин смерти. В заключительном и патологоанатоми-
ческом диагнозе на место нозологической формы могут быть поставлены мероприятия, повлекшие
смертельный исход, если эти мероприятия были предприняты по ошибочному диагнозу или
проводились неправильно (хирургические операции, введение сильнодействующих средств,
переливание несовместимой крови).
На практике бывает сложно выделить одно основное заболевание, которое могло послужить
причиной смерти больного. У больного нередко обнаруживаются две или несколько болезней,
среди которых трудно выделить основное заболевание. В этих случаях целесообразно ввести в
диагностические определения такие понятия, как «конкурирующие, сочетанные, фоновые»
заболевания.
Осложнение основного заболевания — это патологический процесс, тесно связанный с
основным заболеванием и существенно утяжеляющий течение основного заболевания, а также
операции, сложные манипуляции, выполненные по поводу основного заболевания или его
осложнений в патогенетической и хронологической последовательности.
Сопутствующее заболевание — нозологическая единица, которая не связана с основным
заболеванием и его осложнениями по патогенезу и этиологии и не оказывает на течение основного
заболевания существенного влияния.

Пример обоснования клинического диагноза больному острой пневмонией

Ребенок Лена Т., 9 мес.
Учитывая жалобы (со слов матери) на одышку, кашель, повышенную температуру тела,
беспокойство, нарушение сна, отсутствие аппетита; данные анамнеза — острое начало
заболевания, когда после контакта с больными ОРВИ появились катаральные явления в виде
насморка, редкого кашля, повышение температуры тела до фебрильных цифр, одышка, усиление
кашля, продолжается лихорадка; результаты объективного исследования — одышка
смешанного характера, соотношение между пульсом и дыханием 2,5:1, бледность кожных
покровов, цианоз носогубного треугольника, укорочение перкуторного звука ниже угла лопатки
справа с ослаблением дыхания при аускультации, наличие влажных средне- и мелкопузырчатых
хрипов с обеих сторон, (больше справа); данные дополнительные исследования — очаги
инфильтрации в нижней доле правого легкого рентгенологически, в крови — нейтрофильный
лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускоренная СОЭ — можно установить клинический
диагноз: очаговая правосторонняя бронхопневмония, острое неосложненное течение, ДН II
степени.

9. Роль анамнеза, физикального обследования больного, лабороторных и инструментальных

методов в хирургической клинике.
1.Алгоритм обследования хирургического больного
Для правильной постановки диагноза необходимо соблюдать алгоритм обследования
хирургических больных.
Алгоритм обследования хирургических больных особенно важен в экстренных ситуациях. Он
включает следующие этапы:
1. Опрос (сбор жалоб и анамнеза).
2. Объективное исследование, прежде всего:
- оценка общего состояния;
- исследование повреждённой системы (с помощью осмотра, пальпации, перкуссии и
аускультации).
3. Специальные методы обследования. Выбирают, в первую очередь, самые простые, но
информативные методы.
Следует отметить, что после выполнения каждого этапа появляется возможность коррекции
следующего. Так, ещё при сборе жалоб и анамнеза врач определяет повреждённую систему, а
часто и несколько патологических состояний, наличие которых может обусловливать жалобы. При
объективном исследовании он уже целенаправленно проверяет симптомы, характерные для
подозреваемых заболеваний, а при назначении специальных методов диагностики, по существу,
пытается найти подтверждение своим предположениям или исключить возможность
определённых состояний.

Соблюдение алгоритма позволяет наиболее полно обследовать больных в кратчайшие сроки.

Последовательность проведения методов исследования, указанная выше, желательна, но не
обязательна. При обследовании больных, безусловно, необходимо отдавать предпочтение
наиболее простым и информативным методам.
Важно также отметить, что в ургентной хирургии при обследовании больных многие
второстепенные моменты могут быть либо упущены, либо отнесены на более поздние этапы.

Точность диагностики в хирургии имеет громадное значение для решения вопроса об операции,
установления возможности оперативного лечения, для определения показаний и
противопоказаний, предупреждения осложнений, определения способа доступа к пораженному
органу и т. д.
В хирургической практике требуется обычно не только диагностика заболевания(например,
опухоль мозга), но и точное определение местонахождения поражения (какой именно участок
поражен), т. е. так называемая топическая диагностика.
Более правильное диагностическое заключение удается сделать при систематическом
обследовании больного с регистрацией всех сделанных наблюдений (история болезни,
амбулаторная карта больного). История болезни, т. е. своевременная запись наблюдений,
совершенно необходима для динамического наблюдения за больным и для анализа его
заболевания. Наконец, история болезни служит документом, допускающим возможность
последующего контроля работы для советской общественности
Опрос и осмотр больного дают лучшие результаты, если они ведутся по определенному плану во
избежание пропуска существенных моментов.
Обследование больного начинается обычно с опроса (анамнез). Первоначальный опрос касается
общих данных о больном (фамилия, имя, отчество, пол, возраст, национальность,
местожительство, день поступления).
Значительное внимание должно быть уделено профессии и трудовому анамнезу больного,
хронологическому изучению работы, общего рабочего стажа, специфических вредностей (высокая
температура, пыль, стоячее или сидячее положение при работе, постоянные однотипные
движения, травмы, переноска тяжестей).
Очень существенное значение имеет и бытовой анамнез больного, общие санитарные условия,
семейное положение, условия питания, алкоголизм, курение, перенесенные заболевания, особенно
непосредственно перед настоящим заболеванием. Следующий пункт - семейный анамнез больного
- имеет громадное значение при ряде хирургических заболеваний, причем желательно выяснить
заболевания и причины смерти родителей, братьев, сестер и детей больного.
Очень важный момент обследования больного - изучение его жалоб. Сравнительно редко больной
жалуется на патологоанатомические отклонения от нормы - опухоли, уродства. Гораздо чаще
больной обращается с жалобами на функциональные расстройства, например неподвижность
конечностей, нарушение проходимости желудочно-кишечного тракта и др. При таких жалобах
больного необходимо точно изучить функциональные расстройства, а также время их появления и
сопутствующие условия.
Наиболее частые жалобы больного, которые заставляют его обращаться за хирургической
помощью, - это жалобы на боли. Боли имеют такое большое значение в картине ряда
хирургических заболеваний, что являются нередко одним из показателей необходимости
хирургического вмешательства, часто даже неотложного.
При этом очень важно учесть, что боли являются субъективными, не поддающимися никакому
учету, причем одни больные дают чрезмерную реакцию на боль, у других мы встречаемся с
пониженной реакцией, например при шоке. Уяснению вопроса о болях помогает анализ болей,
описание их характера, точной локализации, времени появления, причины, распространения, их
силы.
Наиболее трудно локализовать боли в брюшной полости и определить, от заболевания какого
органа они зависят, так как при этом сказываются особенности иннервации внутренних органов
(отсутствие болевой чувствительности, боли при сокращении полых органов, раздражение
пристеночной брюшины и сплетений, быстрый переход болезненного процесса на соседние
органы). Только тщательный анализ болей и изучение всего нервно-психического состояния
больного позволят избежать переоценки и недооценки болей
Наконец, при собирании анамнеза выясняется, применялось ли лечение и какое, устанавливается
его непосредственный эффект (например, при применении слабительного выясняют, произвело ли
оно действие).
Начинают с осмотра живота (запавший, втянутый, вздутый, асимметричный, подвижность
брюшной стенки при дыхании). Большое значение имеет напряжение брюшных мышц,
указывающее на состояние брюшины (ригидность мышц при перитоните)
При ряде хирургических заболеваний существенное значение имеют лабораторные исследования
крови, желудочного сока, кала, бактериологическое исследование выделений, особенно гноя,
рентгеновский снимок или просвечивание и патологоанатомическое исследование кусочков ткани.
С помощью осмотра улавливаются изменения окраски, например покраснение при
воспалительных процессах, синюшность при венозном застое, побледнение при недостаточном
кровоснабжении, желтушность, изменения пигментации, истончение и напряжение, блеск и др.
Необходимо выработать способность улавливать даже незначительные изменения.
Не менее существенный метод хирургического обследования - ощупывание. С его помощью еще
точнее выясняются изменения скелета, конфигурации костей, наличие отеков, патологической
подвижности при переломах, ограничение пассивной подвижности в суставах.
Особенно важно ощупывание органов брюшной полости, где оно является одним из основных
методов исследования. Наличие напряжения брюшной стенки, локализованная болезненность,
увеличение таких органов, как печень, селезенка, их консистенция, характер поверхности, наличие
опухолей в брюшной полости, их связь с тем или иным органом - все эти моменты выясняются
ощупыванием или пальпацией.
Аускультация и перкуссия применяются в хирургии в тех же случаях, что и в терапии, - при
исследовании органов грудной полости (сердце и легкие); методика исследования одна и та же.
Можно отдельно остановиться только на перкуссии живота, имеющей большое значение при
заболеваниях брюшной полости. С ее помощью мы определяем наличие жидкости в брюшной
полости, а при переменах положения больного - ее подвижность; по перкуторному звуку
выясняем, с плотным образованием или содержащим воздух мы имеем дело (получая в последнем
случае тимпанический перкуторный звук). При выслушивании живота мы определяем наличие
перистальтики.

10. Грыжи живота. Определение понятия. Элементы грыжи. классификация по происхождению,

локализации, течению.

Грыжей живота (hernia abdominalis) называют выхождение покрытых брюшиной внутренних

органов через естественные или искусственные отверстия брюшной стенки, тазового дна,
диафрагмы под наружные покровы тела или в другую полость
.
Обязательными компонентами истинной грыжи являются: 1) грыжевые ворота; 2) грыжевой
мешок из париетальной брюшины; 3) грыжевое содержимое мешка — органы брюшной полости

Выхождение внутренних органов наружу через дефекты в париетальной брюшине (т. е. не

покрытых брюшиной) называют эвентрацией.
Грыжевые ворота — естественное или искусственное отверстие в мышечно-апоневротическом
слое брюшной стенки или фасциальном футляре, через которое выходит грыжевое выпячивание.

Грыжевой мешок представляет собой часть париетальной брюшины, выпячивающейся через

грыжевые ворота. В нем различают устье — начальную часть мешка, шейку — узкий отдел
мешка, находящийся в канале (в толще брюшной стенки), тело — самую большую часть,
находящуюся за пределами грыжевых ворот, и дно — дистальную часть мешка.
Г р ы ж е в о е с о д е р ж и м о е - Внутренние органы находящиеся в полости грыжевого мешка.
Любой орган брюшной полости может быть вгрыжевом мешке. Наиболее часто в нем находятся
хорошо подвижные органы: большой сальник, тонкая кишка, сигмовидная кишка. Грыжевое
содержимое может полностью вправляться в брюшную полость (вправимые грыжи), вправляться
лишь частично, не вправляться (невправимые грыжи) или оказаться ущемленным в грыжевых
воротах (ущемленные грыжи).
По происхождению

Приобретённые
Врождённые. Следует помнить, что врождённые грыжи развиваются как порок развития, поэтому
имеют свои этиологические, топографо-анатомические и клинические особенности.

По течению
Первичные
Рецидивные
Послеоперационные

Классификация грыж по локализации:

паховые, бедренные, пупочные, белой линии живота, мечевидного отростка, боковые живота,
поясничные треугольника Гринфельта – Лесгафта, седалищные, запирательные, промежностные.

11. Грыжи живота. Частота грыж передней брюшной стенки. Этиология, патогенез. Общая
симптоматика грыж. Диагностика. Принципы хирургического лечения.
Грыжей (hernia) называют выхождение внутренностей через естественные или патологические
отверстия из полости, нормально занимаемой ими, под покровы тела или в другую полость.
Наружными грыжами страдают 4-5% населения, при этом частота ущемлений встречается в 15-
20%, летальность у этой группы больных составляет 3-10%, именно это и является показанием к
оперативному лечению в плановом порядке.
Общие факторы, способствующие образованию грыжи, разделяют на предрасполагающие и
производящие.
Предрасполагающие факторы: наследственность, возраст (слабая брюшная стенка у детей первого
года жизни, атрофия тканей брюшной стенки у старых людей), пол (особенности строения таза и
большие размеры бедренного кольца у женщин, большая слабость паховой области у мужчин),
особенности телосложения, степень упитанности (быстрое похудание), частые роды, травма
брюшной стенки, послеоперационные рубцы, паралич нервов, иннервирукицих брюшную стенку.
Перечисленные факторы способствуют местному ослаблению брюшной стенки.
Производящие факторы - факторы, вызывающие повышение внутрибрюшного давления: тяжелый
физический труд, трудные роды, затруднение мочеиспускания (аденома предстательной железы),
запоры, длительный кашель . Усилие, способствующее повышению внутрибрюшного давления,
может быть единственным и внезапным (тяжелая работа, подъем тяжести) или часто
повторяющимся и минимальным (кашель).
Симптомы: Общим признаком грыжи передней стенки живота, в любой стадии развития и
независимо от места локализации, является припухлость (выпуклость). Реже отмечаются боль в
животе, запоры, тошнота, рвота, отрыжка.
Лечение грыж хирургическое.

Консервативное лечение в виде ношения бандажа рекомендуется только при неосложненной

грыже пожилым и больным лицам, для которых риск операции высок.
Ущемление (внезапное или постепенное сдавление какого-либо органа брюшной полости в
грыжевых воротах) грыжи – абсолютное показание к экстренной операции.
Операции, связанные с удалением неосложненных грыж, проводятся в плановом порядке после
соответствующей подготовки. Все операции можно разделить на:
-пластику собственными тканями (когда грыжевые ворота (дефект стенки живота) ликвидируются
за счет сшивания собственных тканей брюшной стенки различными методиками);
-пластику искусственными материалами – используются специальные сетки

В послеоперационный период необходимо: соблюдение диеты;ношение бандажа;ограничение

физической нагрузки.

12.Этапы грыжесечения:

1. Послойное рассчечение тканей.

2. Рассечение грыж. ворот.
3. Выделение грыж.мешка.
4. Вскрытие и ревизия
5. Перевязка и отсечение мешка у его шейки
6. Пластическое закрытие грыжевых ворот.
Существует множество методик, применяемых при конкретных грыжах, или подходящих для
нескольких видов.
Герниопластика по Лихтенштейну (грыжесечение)
Самый известный способ ненатяжной пластики грыж. Применяется для пластики грыж белой
линии живота, а также пупочных, паховых, бедренных грыжах.
Метод достаточно простой и не требует специальной подготовки перед вмешательством.
Сетчатый трансплантант подшивается под апоневроз, никакие мышцы и фасции при этом не
затрагиваются, то есть травматизм тканей организма минимален. Сетка прикрепляется с
«запасом», так как непосредственно края грыжевых ворот затронуты патологическими
изменениями и не обладают достаточной прочностью. Герниопластика по Лихтенштейну
выполняется открытым способом или лапароскопически.
Грыжесечение по Бассини
Метод натяжной герниопластики, имеет хороший результат при небольших, впервые
сформировавшихся грыжах, возможно осуществление пластики под местным обезболиванием.
Применяется при паховых грыжах, как прямых, так и косых.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ОПЕРАЦИИ
Противопоказаниями к плановой операции считают гигантские вентральные грыжи у
пациентов старше семидесяти лет при наличии сопутствующей декомпенсированной
патологии сердца или бронхо-лёгочной системы.
Повременить с хирургическим вмешательством рекомендуют при беременности, а вовсе
воздержаться от него настоятельно советуют больным с циррозом печени, сопровождающимся
явлениями портальной гипертензии, то есть асцитом, спленомегалией, варикозным расширением
вен пищевода и прямой кишки; диабетикам в отсутствии эффекта от введения инсулина; лицам с
тяжёлой хронической почечной недостаточностью, а также в тех ситуациях, когда
послеоперационная грыжа возникла в результате проведения паллиативного вмешательства
(например, при онкологическом процессе)

Осложнения и последствия
-Ущемление грыжи с некрозом (омертвением) грыжевого содержимого (органов брюшной
полости, находящихся внутри грыжи) и развитием перитонита (воспаления всех органов
живота). -Кишечная непроходимость
(затруднение или отсутствие прохождения пищи по кишечнику).
-Краевое ущемление с перфорацией (повреждения стенки) кишки и развитием калового
перитонита (тяжелого воспаления всех органов живота).
-Нагноение (флегмона).
-Постепенное увеличение содержимого грыжи и развитие « синдрома малого живота» после
операции (состояние, при котором содержимое грыжи перестает помещаться в брюшной полости).

Профилактика грыжи живота

-Умеренная физическая нагрузка для поддержания тонуса мышц передней брюшной
стенки (отказ от чрезмерной физической нагрузки). Если была проведена операция,
необходимо соблюдать рекомендации врача по физической активности.
-Рациональное и сбалансированное питание (употребление продуктов с высоким
содержанием клетчатки (овощи, фрукты), отказ от острой, жирной, жареной, соленой
пищи, исключение переедания).
-Своевременное опорожнение кишечника.
13.Пупочной грыжей называют выхождение органов брюшной полости через дефект брюшной
стенки в области пупка. При нормальном развитии пупочное кольцо полностью зарастает. К коже
непосредственно предлежит пупочная фасция и брюшина.
Заболеваемость пупочной грыжей достигает наивысшего пункта дважды -- первый раз в раннем
детстве, а второй раз в возрасте около 40 лет. У женщин пупочная грыжа встречается вдвое чаще,
чем у мужчин, что связано с растяжением пупочного кольца во время беременности.
Пупочные грыжи у детей возникают в первые 6 мес после рождения, когда еще не
сформировалось пупочное кольцо. Расширению пупочного кольца и образованию грыжи
способствуют различные заболевания, связанные с повышением внутрибрюшного давления
(коклюш, пневмония, фимоз, дизентерия). Грыжи у детей чаще бывают небольших размеров.
Симптомы: боль в животе, вызывающая беспокойство ребенка, выпячивание в области пупка,
исчезающее при надавливании, расширение пупочного кольца.
Пупочные грыжи у детей обычно не ущемляются, однако это осложнение возможно. Родителей
ребенка следует информировать о признаках ущемления грыжи и объяснить необходимость
немедленной госпитализации ребенка при развитии этого осложнения.
Пупочные грыжи у взрослых составляют 5% всех наружных грыж живота. Развитие пупочных
грыж чаще наблюдается у женщин старше 40 лет. Причины развития пупочных грыж: врожденные
дефекты пупочной области, повторные беременности, протекавшие без соблюдения необходимого
режима, пренебрежение физическими упражнениями и гимнастикой.
Симптомы: постепенно увеличивающееся в размерах выпячивание в области пупка, боль в
животе, возникающая при физической нагрузке и кашле. При исследовании обнаруживают
округлое выпячивание в области пупка диаметром от 1-3 см до 30 см и более. При больших
грыжах размеры грыжевых ворот могут быть значительно меньших размеров, чем само
выпячивание брюшной стенки, обусловленное грыжей. Это создает анатомические предпосылки
для развития таких осложнений, как хроническая непроходимость кишечника, копростаз,
ущемление. В горизонтальном положении больного выпячивание уменьшается в размерах или
исчезает. Через истонченную кожу, покрывающую выпячивание, можно заметить
перистальтические волны кишечника. При вправимых грыжах определяют края и величину
грыжевых ворот.
При покашливании четко определяется кашлевой толчок. Пупочные грыжи часто бывают
невправимыми, при больших грыжах грыжевой мешок может быть многокамерным.
Консервативное и хирургическое лечение пупочных грыж.
Пупочные грыжи у детей
Лечение: у маленьких детей по мере развития брюшной стенки возможно самоизлечение в
возрасте от 6 мес до 3 лет, иногда к 6 годам. Если грыжа не причиняет ребенку беспокойства,
применяют консервативное лечение. Назначают массаж, лечебную гимнастику, способствующую
развитию и укреплению брюшной стенки. На область пупка накладывают лейкопластырную
черепицеобразную повязку, препятствующую выхождению внутренностей в грыжевои мешок.
Если к 3-5 годам не наступило самоизлечения, то в дальнейшем самостоятельного заращения
пупочного кольца не произойдет. Таким образом показано хирургическое лечение.
Показанием к операции в более раннем возрасте являются частые частичные ущемления грыжи,
быстрое увеличение размеров грыжи. Операцию проводят по этапам: выделение и удаление
грыжевого мешка, ушивание пупочного кольца кисетным швом (по методу Лексера) или
отдельными швами, прошиваемыми за края дефекта в продольном направлении. При больших
пупочных грыжах используют метод Сапежко или Мейо (описаны ниже). Во время операции у
детей следует сохранить пупок, поскольку отсутствие пупка может нанести психическую травму
ребенку.
Пупочные грыжи у взрослых
Лечение: только хирургическое. После удаления грыжевого мешка и ушивания париетальной
брюшины производят аутопластику брюшной стенки по методу Сапежко или по методу Мейо.
Метод Сапежко: двумя продольными разрезами, окаймляющими грыжу, иссекают истонченную
кожу вместе с пупком. Грыжевые ворота рассекают вверх и вниз по белой линии живота до мест,
где она суживается и не изменена. Вскрывают грыжевой мешок, вправляют отделенные от
грыжевого мешка внутренние органы в брюшную полость. Брюшину отслаивают от задней
поверхности влагалища одной из прямых мышц живота. Иссекают грыжевой мешок, края его
сшивают. Отдельными швами захватывая с одной стороны край апоневроза белой линии живота и
с другой стороны заднемедиальную часть влагалища прямой мышцы, где отпрепарована
брюшина, создают дубликатуру из мышечно-апоневротических лоскутов" при этом лоскут,
расположенный поверхностно, подшивают к нижнему в виде дубликатуры.
Метод Мейо: двумя поперечными окаймляющими грыжу разрезами иссекают истонченную кожу
вместе с пупком. От грыжевых ворот отпрепаровывают апоневроз от подкожной жировой
клетчатки по окружности на расстоянии 5-6 см. После вскрытия грыжевого мешка разделяют
сращения, резецируют припаянный большой сальник, вправляют внутренние органы в брюшную
полость. Иссекают грыжевой мешок, края его сшивают в поперечном направлении. Грыжевые
ворота расширяют в поперечном направлении двумя разрезами через белую линию живота и
переднюю стенку влагалища прямых мышц до их внутренних краев. П-образными швами
подшивают нижний лоскут под верхний, который в виде дубликатуры отдельными швами
подшивают к нижнему лоскуту.
14.15.Паховые грыжи.
Паховые грыжи составляют 80-90% других видов грыж. Среди больных с паховыми грыжами
мужчины составляют 90-97%, а женщины -3-10%. Более частое возникновение паховых грыж у
мужчин связано с особенностями развития и анатомического строения паховой области у мужчин.
Паховые грыжи бывают врожденными и приобретенными.
Анатомические предпосылки.
С III месяца внутриутробного развития зародыша мужского пола начинается процесс опускания
яичек В области внутреннего пахового кольца образуется выпячивание пристеночной брюшины -
брюшинно-паховый отросток. В последующие месяцы внутриутробного развития происходит
дальнейшее выпячивание дивертикула брюшины в паховый канал. В конце VI VII месяцев яички
начинают опускаться в мошонку. Ко дню рождения ребенка яички находятся в мошонке,
брюшинно паховый отросток зарастает. При незаращении брюшинно-пахового отростка
образуется врожденная паховая грыжа. В случае неполного заращения брюшинно-пахового
отростка на отдельных участках его возникают кисты-водянки семенного канатика. Брюшинно-
паховый отросток, покрывающий яичко, образует собственную влагалищную оболочку яичка.
Поперечная фасция живота образует общую влагалищную оболочку для яичка и семенного
канатика. Внутренняя косая и поперечная мышцы участвуют в образовании мышцы,
поднимающей яичко.

Этиология, патогенез.
Врожденные паховые грыжи. Если влагалищный отросток брюшины остается полностью
незаращенным, его полость свободно сообщается с полостью брюшины. В дальнейшем
формируется врожденная паховая грыжа, при которой влагалищный отросток является грыжевым
мешком.
Приобретенные паховые грыжи.Виды:
1)прямые всегда приобретенные и имеют овальную форму,грыжевой мешок покрыт поперечной
фасцией,берет начало в медиальной паховой ямке и проходит в паховый канал вне семенного
канатика.
2)косые-имеют вытянутую форму-это грыжи,при которых грыжевой мешок выходит через
глубокое паховое кольцо и выходит ч/з поверхностное паховое кольцо,располагается под
наружней семенной фасцией.
Скользящие грыжи-грыжевой мешок представлен частично стенкой полого органа , не покрытого
брюшиной (слепая кишка,моч. пузырь, ободочная кишка)
Клиника, диагностика.Типичным является анамнез: внезапное возникновение грыжи в момент
физического напряжения или постепенное развитие грыжевого выпячивания, появление
выпячивания брюшной стенки при натуживании, в вертикальном положении тела больного и
вправление грыжи в горизонтальном положении больного. Больных беспокоят боль в области
грыжи, в животе, чувство неудобства при ходьбе, диспепсические явления, а при скользящих
грыжах мочевого пузыря возникают дизурические явления.
Лечение: только хирургическое. Если не знать анатомических особенностей скользящей грыжи,
можно во время операции вскрыть вместо грыжевого мешка стенку кишки или стенку мочевого
пузыря.
Хирургическое лечение - основной метод лечения наружных грыж живота. Операция - это
единственная возможность предотвратить такие тяжелые осложнения грыжи, как ее ущемление,
воспаление и др.
Лечение паховых грыж. Основные принципы операций.
Лечение: хирургическое. Главная цель операции – пластика пахового канала. Операцию проводят
по этапам. Первый этап - доступ к паховому каналу, в паховой области косой разрез параллельно
паховой связке и выше от нее на 2 см, от передневерхней ости подвздошной кости до симфиза.
Рассечение апоневроза наружной косой мышцы живота по ходу волокон. Верхний лоскут
апоневроза отделяют от внутренней косой и поперечной мышц. Нижний лоскут апоневроза
отделяют от семенного канатика, обнажая при этом желоб паховой связки до лонного бугорка.
Второй этап - выделение и удаление грыжевого мешка.
Третий этап – ушивание глубокого пахового кольца до нормальных размеров (в диаметре 0,6-0,8
см). Если глубокое паховое кольцо не ушито, остаются анатомические предпосылки для
возникновения рецидива грыжи. При косой паховой грыже глубокое паховое кольцо всегда
расширено. Укрепление задней стенки пахового канала путем ушивания до нормального размера
внутреннего пахового кольца должно быть обязательным этапом операции при всех формах
паховых грыж.
Четвертый этап - пластика пахового канала. При выборе метода пластики пахового канала надо
учитывать, что основной причиной образования паховых грыж является слабость задней стенки
пахового канала.
Укрепление передней стенки пахового канала с обязательным ушиванием глубокого пахового
кольца до нормальных размеров может быть применено у молодых мужчин при небольших косых
паховых грыжах.
При прямых грыжах и сложных формах паховых грыж (косых с выпрямленным каналом,
скользящих грыжах, рецидивных) должно быть произведено укрепление задней стенки пахового
канала.
Существует несколько способов пластики пахового канала.
Способ Жирара обеспечивает укрепление передней стенки пахового канала. Над семенным
канатиком к паховой связке пришивают сначала край внутренней косой и поперечной мышц
живота, а затем отдельными швами - верхний лоскут апоневроза наружной косой мышцы. Нижний
лоскут апоневроза фиксируют швами на верхнем лоскуте апоневроза, образуя таким образом
дубликатуру из лоскутов апоневроза наружной косой мышцы живота.
Способ Бассини - обеспечивает укрепление задней стенки пахового канала. После высокого
удаления грыжевого мешка семенной канатик отодвигают в сторону и под ним подшивают
внутреннюю косую и поперечную мышцы вместе с поперечной фасцией живота к паховой связке.
В медиальном углу раны подшивают край апоневроза влагалища прямой мышцы живота к
надкостнице лонной кости в области лонного бугорка. Семенной канатик укладывают на
образованную мышечную стенку. Благодаря наложению глубоких швов происходит
восстановление ослабленной задней стенки пахового канала и сужение внутреннего отверстия его
до нормального размера. Края апоневроза наружной косой мышцы живота сшивают над семенным
канатиком край в край.
16.Бедренные грыжи располагаются на бедре в области скарповского треугольника.Бедренные
грыжи встречаются реже паховых и бывают преимущественно у женщин. Наибольшую частоту
бедренных грыж у женщин объясняют более широким тазом, что обусловливает большую
выраженность мышечной и сосудистой лакун и меньшую прочность пупартовой связки.
Между паховой (пупартовой) связкой и костями таза расположено пространтво, которое
разделяется подвздошно-гребешковой связкой на две лакуны мышечную и сосудистую. В
мышечной лакуне находится подвздошно-поясничная мышца и бедренный нерв. В сосудистой
лакуне расположены бедренная артерия с бедренной веной. Между бедренной веной и лакунарная
связка связкой имеется промежуток, заполненный волокнистой соединительной тканью и
лимфатическим узлом Пирогова -Розенмюллера.
Этот промежуток называют бедренным кольцом через которое выходит бедренная грыжа.
Границы бедренного кольца: сверху - паховая связка; снизу-гребешок лобковой кости; снаружи -
бедренная вена; к середине - жимбернатова связка. В нормальных условиях бедренного канала не
существует. Он образуется при формировании бедренной грыжи. Овальная ямка на широкой
фасции бедра является наружным отверстием бедренного канала. Наиболее частой формой грыжи
является грыжа, выходящая из брюшной полости через бедренное кольцо. Грыжевой мешок
продвигает впереди себя предбрюшнную клетчатку и лимфатический узел Пирогова-
Розенмюллера. Выйдя из-под паховой связки, грыжа располагается в овальной ямке кнутри от
бедренной вены. Грыжевой мешок покрыт здесь жировой клетчаткой, поверхностной фасцией и
кожей. Реже бедренная грыжа выходит между бедренной артерией и веной. Грыжи сосудистой
лакуны могут быть идентифицированы только во время операции. Иногда грыжа выходит через
дефект лакунарной связки. Изредка наблюдают грыжи мышечной лакуны, обычно в зоне
прохождения бедренного нерва. Эту грыжу вследствие ее характерного расположения латеральнее
сосудистого пучка можно распознать до операции. Содержимым грыжевого мешка обычно
является петля тонкой кишки, сальник. Реже в грыжевой мешок выходит толстая кишка (справа -
слепая, слева-сигмовидная). Бедренные грыжи редко бывают большими, склонны к ущемлению.
Клиника, диагностика, методы операций.
Характерными клиническими признаками полной бедренной грыжи являются грыжевое
выпячивание в области бедренно-пахового сгиба в виде полусферического образования
небольшого размера, расположенное под паховой связкой кнутри от бедренных сосудов. Редко
грыжевое выпячивание поднимается кверху и располагается над паховой связкой. Появляется
грыжевое выпячивание при вертикальном положении тела, натуживании, при вправлении
исчезает, иногда с урчанием. Перкуторный тимпанический звук над выпячиванием - признак
грыжи, в которой находится кишка, содержащая газ. Признаком грыжи является также симптом
кашлевого толчка, который бывает положительным даже при начальной форме грыжи. При
скользящих грыжах мочевого пузыря могут быть дизурические явления.
Дифференциальный диагноз: проводят чаще всего между бедренной и паховой грыжей.При
вправимой паховой грыже, хорошо прощупываемой паховой связке, особенно у мужчин, у
которых легко пальпируется наружное отверстие пахового канала, не возникает затруднений при
проведении дифференциального диагноза между бедренной и паховой грыжей. Бедренная грыжа
расположена ниже паховой связки, паховая - выше. По отношению к лонному бугорку паховая
грыжа расположена выше и кнутри, а бедренная-ниже и кнаружи (симптом Купера).
У тучных больных, чтобы уточнить расположение грыжевого выпячивания по отношению к
паховой связке (под ней или над ней), следует мысленно провести линию, соединяющую
переднюю верхнюю ость с лонным бугорком.
За бедренную невправимую грыжу могут быть приняты липомы, располагающиеся в верхнем
отделе скарповского треугольника. Липома имеет дольчатое строение, не связана с наружным
отверстием бедренного канала. Предбрюшинные липомы, выходящие через бедренный канал и
имеющие с ним связь, труднее отличить от бедренной грыжи, при которой тоже может быть
предбрюшинная липома. При грыже и при предбрюшинной липоме требуются однотипные
операции - закрытие внутреннего отверстия бедренного канала.
Лечение: хирургическое.
Способ Бассини - разрез делают параллельно паховой связке и ниже ее над грыжевым
выпячиванием. После высокого выделения грыжевого мешка его вскрывают, прошивают как
можно выше и отсекают. Закрывают грыжевые ворота путем сшивания паховой и лонной
(куперовой) связок. Накладывают 2-4 шва. Вторым рядом швов между серповидным краем
широкой фасции бедра и гребенчатой фасцией ушивают бедренный канал.
Операция бедренной грыжи паховым способом (по методу Руджи) - делают разрез как при
паховой грыже. Вскрывают апоневроз наружной косой мышцы живота. Обнажают паховый
промежуток. Рассекают поперечную фасцию в продольном направлении. Отодвигая
предбрюшинную клетчатку, выделяют шейку грыжевого мешка. Грыжевой мешок выводят из
бедренного канала, вскрывают, прошивают и удаляют. Закрытие грыжевых ворот производят
путем сшивания внутренней косой, поперечной мышц, верхнего края поперечной фасции с лонной
и паховой связками. Необходимо обратить внимание на ширину внутреннего отверстия пахового
канала и при необходимости оно должно быть ушито до нормального размера дополнительными
швами на поперечную фасцию. Круглую связку матки (семенной канатик) укладывают на мышцы.
Пластику передней стенки пахового канала производят путем дубликатуры апоневроза наружной
косой мышцы живота.
17.Грыжи белой линии живота.
Белую линию живота образуют плотно прилегающие друг к другу пучки фиброзных волокон
апоневрозов широких брюшных мышц. Между ними имеются щели и углубления, которые могут
служить предрасполагающими анатомическими факторами в образовании грыж белой линии
живота. Вначале через такую щель проходит предбрюшинная клетчатка, образуя предбрюшинную
липому, а затем формируется грыжевой мешок. Грыжи белой линии живота редко бывают
большими, иногда процесс может остановиться на стадии предбрюшинной липомы.
По локализации грыжи белой линии живота могут быть/над-пупочными, околопупочными и
подпупочными. Подпупочные грыжи встречаются крайне редко. Околопупочные грыжи
располагаются чаще сбоку от пупка.
Симптомы: боль в эпигастральной области, усиливающаяся после приема пищи, при повышении
внутрибрюшного давления. Появление болей у больных с грыжами белой линии живота
объясняют или временным ущемлением грыжи, или натяжением желудка сальником,
фиксированным к грыжевому мешку, или давлением на нервы париетальной брюшины
(грыжевого мешка).
При исследовании больного обнаруживают плотное болезненное образование в области белой
линии живота. При вправимых грыжах иногда удается прощупать щелевидные грыжевые ворота.
Некоторых больных грыжи протекают бессимптомно.
Лечение: хирургическое. Операция заключается в выделении грыжевого мешка, удалении его и
закрытии отверстия в апоневрозе путем наложения кисетного шва или отдельных узловых швов.
При больших грыжах белой линии живота используют метод Сапежко. При сопутствующем
грыже расхождении прямых мышц живота применяют метод Напалкова. После выделения
грыжевых ворот и удаления грыжевого мешка рассекают влагалища прямых мышц живота вдоль
по внутреннему краю и сшивают сначала внутренние, а затем наружные края рассеченных
влагалищ. Таким образом создают удвоение белой линии живота.
18.Послеоперационные грыжи: этиология, патогенез.
Послеоперационные грыжи образуются в области послеоперационного рубца. Причины
образования послеоперационных грыж: завершение операции тампонадой и дренированием
брюшной полости нагноение послеоперационной раньы, понижение регенерации тканей, большая
физическая нагрузка в послеоперационном периоде повреждение нервных стволов во время
операции.
В области послеоперационного рубца располагаются грыжевые ворота, они образованы краями
мышц и апоневроза, разошедшимися по линии операционного рубца. Края грыжевых ворот
твердые вследствие развития плотной рубцовой ткани. Наружные покровы послеоперационной
грыжи представлены рубцовой тканью, интимно сращенной с грыжевым мешком, или кожей с
подкожной клетчаткой и послеоперационным рубцом посередине. Прилегающие к грыжевым
воротам мышцы могут быть также рубцово изменены. Грыжевой мешок нередко бывает
многокамерным, а грыжа невправимой.
Послеоперационные грыжи: клиника, диагностика, лечение.
Распознавание послеоперационных грыж не представляет затруднений. Обнаружение в
послеоперационном рубце грыжевого выпячивания, появляющегося при натуживании, кашле,
является достаточным для постановки диагноза. Для определения органа, находящегося в
грыжевом мешке, производят рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта.
Лечение: хирургическое. При больших грыжах операция представляет трудности из-за сращений
содержимого грыжи с грыжевым мешком и наличия значительных дефектов брюшной стенки.
При небольших грыжах возможно закрытие дефекта за счет мягких тканей. Во время операций по
поводу больших послеоперационных грыж применяют методы аутопластики, аллопластики и
методы комбинированной пластики дефектов брюшной стенки. При аутопластическом методе
применяют для закрытия дефекта брюшной стенки широкую фасцию бедра, пластины и шнурки
из деэпителизированной кожи. При аллопластическом методе используют сетки из синтетических
тканей (лавсан, тефлон, марлекс и др.). Имплантированный между слоями рубцово-измененных
тканей аллопластический имплантант может быть использован как каркас, который затем
заполняется рубцовой тканью в процессе заживления. Этот метод применяют при повторных
рецидивах послеоперационных грыж, когда имеется обширный решетчатый дефект в истонченном
рубце, и ткани брюшной стенки почти не дифференцируются. Закрыть дефект местными тканями
не представляется возможным.

19.Осложнения: 1. ущемление; 2. воспаление; 3. копростаз.

УЩЕМЛЕННАЯ ГРЫЖА - сдавление грыжевого содержимого в грыжевых воротах или грыжевом
мешке, сопровождаемое нарушением кровоснабжения и иннервации.
Места ущемления: область грыжевых ворот, внутреннего или наружного отверстия, карманы,
щели мешка.
Способствующие факторы: спазм тканей, склероз, тяжи, щели, узость грыжевых ворот,
невправимость.
Механизмы ущемления:
. эластическое: напряжение брюшного пресса-> повышение внутрибр. давления-> при снятии
напряжения-> ущемление.
. -каловое: грыжевое содержимое - толстая кишка. Образуется плотная пробка в центральном
отделе кишки; происходит раздражение окружающей ткани + спазм -> окончательное сдавление.
. -смешанное: каловое + рефлекторный спазм тканей -> сдавление грыжевого содержимого.
Некроз: 1. ишемический (сила давление > АД) сразу прекращается артериальный приток +
кишечная флора -> инфицирование -> флегмона грыжевого мешка (бр. полость ограничена).
2. -геморрагический: венозный отток нарушен, артериальный сохренен. За счет пропитывания
тканей кровью происходит образование грыжевой воды -> транссудат -> экссудат.
Воспалительные изменения ->гр. мешок, гр. оболочки -> флегмона гр. оболочек -> флегмозная
грыжа.
Осложнения ущемленной грыжи:
- абсцесс, - перитонит, - флегмона, - илеус( киш.непроходимость), - свищ.
2.Воспаление.
Воспаление грыжи живота возникает на фоне инфицирования грыжевого мешка и его
содержимого. Кстати, именно со стороны последнего, как правило, и начинается этот
патологический процесс. Однако проникновение инфекции может произойти и из брюшной
полости, и с кожных покровов. Воспаление грыжи обычно протекает в острой форме по типу
серозного, серозно-фибринозного, гнойного или гнилостного. Лечение воспаления вентральной
грыжи, если к нему привело инфицирование со стороны грыжевого содержимого, предполагает
выполнение срочного хирургического вмешательства с удалением источника инфицирования.
Если причиной стало воспаление кожных покровов, тактика консервативная.
3.Копростаз-это каловый застой в грыжевом мешке развивается вследствие ослабления
перистальтики кишки и обычно наблюдается у лиц пожилого возраста и стариков, страдающих
склонностью к запорам. В роли предрасполагающих факторов здесь выступают малоподвижный
образ жизни, ожирение и обильная еда. Симптомы нарастают медленно. Пациенты предъявляют
жалобы на упорную задержку стула, общее недомогание, невыраженные боли, тошноты.
Грыжевое выпячивание имеет тестоватую консистенцию и медленно увеличивается в размерах.
Ведут таких больных консервативно, назначая лёгкий массаж грыжевого выпячивания, клизмы с
вазелиновым маслом либо с глицерином и опорожненяя желудок при помощи зонда.
Слабительные средства противопоказаны ввиду того, что они вследствие переполнения
приводящей петли способствуют переходу копростаза в так называемую каловую форму
ущемления.

20.21.
Ущемленные грыжи: патогенез, клиника, диагностика.
Ущемление грыжи является самым частым и опасным осложнением грыжи, требующим
немедленного хирургического лечения.
Вышедшие в грыжевой мешок органы подвергаются сдавлению чаще на уровне шейки грыжевого
мешка в грыжевых воротах. Ущемление органов в самом грыжевом мешке возможно в одной из
камер грыжевого мешка, при наличии рубцовых тяжей, сдавливающих органы при сращениях
органов друг с другом и с грыжевым мешком (при невправимых грыжах).
Ущемление грыжи возникает чаще у людей среднего возраста и у старых людей. Небольшие
грыжи с узкой и рубцово-измененной шейкой грыжевого мешка ущемляются чаще, чем
вправимые большие грыжи. Грыжа при возникновении может сразу проявить себя ущемлением.
Ущемиться может любой орган, чаще ущемляются тонкая кишка и большой сальник.
По механизму возникновения различают эластическое, каловое и смешанное, или
комбинированное, ущемление.
Эластическое ущемление происходит в момент внезапного повышения внутрибрюшного давления
при физической нагрузке, кашле, натуживании и др. При этом наступает перерастяжение
грыжевых ворот, в результате чего в грыжевой мешок выходит больше чем обычно внутренних
органов. Возвращение грыжевых ворот в прежнее состояние приводит к ущемлению содержимого
грыжи. При эластическом ущемлении сдавление вышедших. в грыжевой мешок органов
происходит снаружи.
Каловое ущемление возникает при ослаблении перистальтики кишечника, чаще наблюдается у
людей пожилого возраста. Вследтвие скопления большого количества кишечного содержимого в
кишке, находящейся в грыжевом мешке, происходит сдавление отходящей петли этой кишки,
затем усиливается давление грыжевых ворот на содержимое грыжи и к каловому ущемлениюю
присоединяется эластическое, таким образом возникает смешанная форма ущемления.
Основными симптомами ущемления грыжи являются боль в области грыжи и невправимость
грыжи, ранее свободно вправлявшейся.
Интенсивность боли различная. Резкая боль может вызвать обморок, шоковое состояние. Местные
признаки ущемления грыжи, грыжевое выпячивание резко болезненно при пальпации, плотное,
напряженное. Симптом кашлевого толчка выявить не удается. При перкуссии определяется
притупление, если грыжевой мешок содержит сальник мочевой пузырь, "грыжевую воду".
Перкуторный звук бывает тимпаническим, если в грыжевом мешке находится кишка, содержащая
газ.
Эластическое ущемление. Начало осложнения связано с повышением внутрибрюшного давления
(физическая работа, кашель, дефекация и др ) Внезапно возникает сильная постоянная боль в
области грыжевого выпячивания, невправимость ранее вправимой грыжи, увеличение, резкое
напряжение и болезненность грыжевого выпячивания. Ущемление может быть первым
проявлением возникшей грыжи.
Ущемление кишки является одной из форм странгуляционной кишечной непроходимости. В этих
случаях присоединяются признаки кишечной непроходимости на фоне постоянной острой боли в
животе, обусловленной сдавлением сосудов и нервов брыжейки ущемленной кишки, возникает
схваткообразная боль, связанная с усилением перистальтики, задержка стула и газов, возможна
рвота. При аускультации живота выслушиваются непрерывные кишечные шумы. При обзорной
рентгеноскопии живота выявляются растянутые петли кишечника с горизонтальными уровнями
жидкости и газом над ними ("чаши Клойбера"). Позже развивается перитонит.
При ущемлении кишки в клиническом течении осложнения можно выделить три периода. Первый
период - болевой, или шоковый, второй период - мнимого благополучия, третий период -
разлитого перитонита. Для первого периода характерна острейшая боль, которая вызывает
явления шока. Пульс слабый частый, артериальное давление снижено, дыхание становится частым
и поверхностным. Этот период бывает выражен при эластической форме ущемления. В период
мнимого благополучия происходит уменьшение боли, которая до этого была очень интенсивной.
Это может ввести в заблуждение врача и больного, принимающих уменьшение или исчезновение
боли за улучшение течения заболевания. Уменьшение боли можно объяснить омертвением
ущемленной петли кишки. Однако местные проявления ущемления грыжи остаются. Если
больного не оперируют, состояние его быстро ухудшается, наступает третий период разлитого
перитонита. Температура тела повышается, пульс учащается. Увеличивается вздутие живота,
появляется фекалоидная рвота. Отечность в области грыжевого выпячивания увеличивается,
появляется гиперемия кожи, развивается флегмона.
Диагноз:
При исследовании больного обнаруживают в паховой области болезненное, напряженное,
невправимое грыжевое выпячивание. Если ущемлена кишечная петля, присоединяются симптомы
кишечной странгуляционной непроходимости.
Возможно ущемление во внутреннем отверстии пахового канала (пристеночное ущемление) Вот
почему при отсутствии грыжевого выпячивания необходимо провести пальцевое исследование
пахового канала а не ограничиваться исследованием только наружного пахового кольца
Введенным в паховыи канал пальцем можно прощупать небольшое болезненное уплотнение на
уровне внутреннего отверстия пахового канала
Пристеночное ущемление происходит в узком ущемляющем кольце когда ущемляется только
часть кишечной стенки противоположная линии прикрепления брыжейки.
Наблюдается пристеночное ущемление тонкой кишки чаще в бедренных и паховых грыжах реже
в пупочных. Расстройство крово и лимфообращения в ущемленном участке кишки приводит к
развитию деструктивных изменений к некрозу и перфорации кишки.
Диагноз представляет большие трудности. По клиническим проявлениям пристеночное
ущемление кишки отличается oт ущемления кишки с ее брыжейкой. Нет явлений шока. Симптомы
кишечной непроходимости могут отсутствовать так как прохождение содержимого происходит
свободно в дистальном направлении. Иногда наблюдается понос. Возникает постоянная боль в
месте ущемления кишечной стенки в грыже где можно прощупать небольшое болезненное
плотное образование. Боль нерезко выражена так как брыжейка соответственно ущемленному
участку кишки свободна. Особенно трудно распознать пристеночное ущемление когда оно бывает
первым клиническим проявлением возникшей грыжи. У тучных женщин особенно трудно
прощупать небольшую припухлость под паховой связкой.
Общее состояние больного вначале может оставаться удовлетворительным затем прогрессивно
ухудшается в связи с развитием перитонита флегмоны тканей окружающих грыжевой мешок
У больных с запущенной формой пристеночного ущемления в бедренной грыже развитие
воспаления в окружающих грыжевой мешок тканях может симулировать паховый острый
лимфаденит или аденофлегмону.
Осмотр кожных покровов нижней половины брюшной стенки, ноги, ягодиц и промежности т. е.
областей для которых паховые лимфатические узлы являются регионарными позволит выявить
входные ворота инфекции (фурункулы, расчесы раны, трещины между пальцами стопы) Если
диагноз неясен последним диагностическим методом является операция Во время разреза тканей
под паховой связкой обнаруживают либо ущемленную грыжу, либо увеличенные воспаленные
лимфатические узлы. Таким образом во время операции имеется возможность диагностировать
опасное осложнение пристеночное ущемление и устранить его.
Копростаз (застой каловых масс) и каловое ущемление. Копростаз – осложнение грыжи, когда
содержимым грыжевого мешка является толстая кишка. Развивается в результате' расстройства
моторной функции кишечника, связанного с резким понижением тонуса кишечной стенки.
Способствуют копростазу невправимость грыжи, малоподвижный образ жизни, обильная еда.
Копростаз может вследствие сдавления в грыжевых воротах отводящей петли перейти в каловую
форму ущемления грыжи. Нарастают признаки обтурационной кишечной непроходимости. Боль в
животе усиливается, приобретает схваткообразный характер, учащается рвота. В дальнейшем
вследствие переполнения каловыми массами кишки, находящейся в грыжевом мешке, происходит
сдавление грыжевыми воротами всей петли кишки и ее брыжейки. Возникает смешанная форма
ущемления кишки. С этого момента появляются признаки странгуляционной непроходимости
кишечника.
Ущемление большого сальника вызывает постоянную боль в области грыжевого выпячивания.
Большой сальник ущемляется обычно в пупочных и больших эпигастральных грыжах.
Ущемление мочевого пузыря возникает при скользящих паховых и бедренных грыжах,
сопровождается частым болезненным мочеиспусканием, иногда задержкой мочеиспускания,
уменьшением диуреза в связи с рефлекторным снижением функции почек.
Ложное ущемление грыжи. При острых заболеваниях органов брюшной полости (острый
аппендицит, острый холецистит, прободение язвы двенадцатиперстной кишки или желудка,
кишечная непроходимость) экссудат, попадая в грыжевой мешок неущемленной грыжи, вызывает
в ней развитие воспаления. Грыжевое выпячивание увеличивается в размерах, становится
болезненным и напряженным. Эти признаки соответствуют признакам ущемления грыжи.
Диагноз: анамнез, целенаправленно проведенное объективное обследование больного.
Последовательное появление вначале признаков кишечной непроходимости, затем перитонита и
позднее изменений в области грыжи позволяют трактовать боль в области грыжи, увеличение
размеров и напряжение грыжи как проявления ложного ущемления. Если не распознано ложное
ущемление и предпринята операция по поводу грыжи, важно на этом диагностическом этапе
правильно оценить содержимое грыжевого мешка (состояние кишечных петель, характер выпота).
При малейшем подозрении на острое заболевание органов брюшной полости (в грыжевом мешке
мало измененная петля кишки, экссудат гнойный или геморрагический) следует произвести
срединную лапаротомию для выявления источника перитонита.
21. Ущемленные грыжи: принципы лечения.
Ущемленная грыжа является показанием к экстренной операции. Необходимо устранить
ущемление и выяснить жизнеспособность ущемленных органов. Операцию проводят в несколько
этапов
Первый этап - послойное рассечение тканей до апоневроза и обнажение грыжевого мешка.
Второй этап - вскрытие грыжевого мешка производят осторожно с тем, чтобы не повредить
раздутые петли кишечника, плотно прилегающие к стенке грыжевого мешка. При скользящих
паховых и бедренных грыжах имеется опасность повреждения стенки толстой кишки или
мочевого пузыря. Вскрыв грыжевой мешок, удаляют "грыжевую воду". Для предупреждения
соскальзывания в брюшную полость ущемленных органов ассистент хирурга удерживает их при
помощи марлевой салфетки. Недопустимо рассечение ущемляющего кольца до вскрытия
грыжевого мешка, так как необследованные ущемленные органы переместятся в брюшную
полость вместе с инфицированной "грыжевой водой".
Третий этап - рассечение ущемляющего кольца производят под контролем зрения, чтобы не
повредить припаянные к нему изнутри органы. При бедренных грыжах разрез проводят медиально
от шейки грыжевого мешка во избежание повреждения бедренной вены, расположенной у
латеральной стороны мешка. При пупочных грыжах ущемляющее кольцо рассекают в поперечном
направлении в обе стороны.
Четвертый этап - определение жизнеспособности ущемленных органов является
наиболее ответственным этапом операции После рассечения ущемляющего кольца и введения в
брыжейку кишки раствора новокаина из брюшной полости выводят те части ущемленных органов,
которые находились выше ущемляющего кольца Нельзя сильно подтягивать кишку, так как может
произойти разрыв (отрыв) ее в области странгуляционной борозды.
Если нет явных признаков некроза, ущемленную кишку орошают теплым изотоническим
раствором хлорида натрия. Важно помнить, что некроз кишки начинается со слизистой оболочки,
а изменения в стенке кишки, видимые со стороны ее брюшинного покрова, появляются позже.
Основные критерии жизнеспособности тонкой кишки: восстановление нормального розового
цвета кишки, отсутствие странгуляционной борозды и субсерозных гематом, сохранение
пульсации мелких сосудов брыжейки и
перистальтических сокращений кишки. Бесспорные признаки нежизнеспособности кишки: темная
окраска кишки, тусклая серозная оболочка, дряблая стенка кишки, отсутствие пульсации сосудов
брыжейки, отсутствие перистальтики кишки.
Пятый этап - нежизнеспособную кишку надо удалять. От видимой со стороны
серозното покрова границы некроза нужно резецировать не менее 30--40 см
приводящего отрезка кишки и 15--20 см отводящего отрезка.
Резекция кишки должна быть произведена при обнаружении в стенке кишки
странгуляционной борозды, субсерозных гематом, большого отека, инфильтрации и гематомы
брыжейки кишки.
При ущемлении скользящих грыж возникает необходимость в оценке жизнеспособности той части
органа, которая не покрыта брюшиной. При обнаружении некроза слепой кишки производят
срединную лапаротомию и выполняют резекцию правой половины толстой кишки с наложением
илеотрансверзоанастомоза. Операцию заканчивают пластикой грыжевых ворот. При некрозе
стенки мочевого пузыря необходима резекция мочевого пузыря с наложением эпицистостомы. В
тяжелых случаях околопузырную клетчатку тампонируют и накладывают эпицистостому.
Шестой этап - ущемленный сальник резецируют отдельными участками без образования большой
общей культи. С массивной культи сальника возможно соскальзывание лигатуры и возникновение
в результате этого кровотечения из сосудов сальника в брюшную полость.
Седьмой этап - при выборе метода пластики грыжевых ворот следует отдать
предпочтение наиболее простым. Например, при небольших паховых косых грыжах у молодых
людей следует применять способ Жирара-Спасокукоцкого-Кимбаровского, при прямых паховых и
сложных паховых грыжах -- способы Бассини и Постемпского.
При ущемленной грыже, осложненной флегмоной грыжевого мешка, операцию надо начинать со
срединной лапаротомии (первый этап) для уменьшения опасности инфицирования брюшной
полости содержимым грыжевого мешка. Во время лапаротомии производят резекцию кишки в
пределах жизнеспособных тканей. Концы резецированного участка кишки ушивают. Между
приводящей и отводящей петлями накладывают анастомоз конец в конец или бок в бок На этом
этапе операции может быть осуществлена изоляция полости брюшины от полости грыжевого
мешка. С этой целью вокруг устья грыжевого мешка рассекают париетальную брюшину и
отпрепаровывают ее в стороны на 1,5--2 см. Приводящую и отводящую петли резецированной
кишки вблизи грыжевых ворот прошивают двумя рядами механических швов (или перевязывают
двумя лигатурами). Затем между швами (лигатурами) пересекают петли резецированной кишки и
удаляют их вместе с частью их брыжейки. Над слепыми концами ущемленной кишки,
находящейся в грыжевом мешке, сшивают париетальную брюшину. Края отпрепарованной
париетальной брюшины сшивают. Таким образом полость брюшины изолирована от полости
грыжевого мешка. Рану брюшной стенки ушивают послойно наглухо.
Второй этап - хирургическая обработка гнойного очага (грыжевой флегмоны).
Радикальная хирургическая обработка гнойного очага заключается в иссечении
нежизнеспособных, некротизированных, инфильтрированных тканей. Цианоз, резкая гиперемия
кожи - предвестники ее последующего некроза. Достоверным признаком жизнеспособности
тканей является обильное капиллярное кровотечение. Разрез следует производить с учетом
анатомо-топогра-фической характеристики локализации грыжевой флегмоны. Над грыжей
рассекают послойно ткани. Грыжевой мешок вскрывают, удаляют гнойный экссудат. Грыжевые
ворота осторожно надсекают настолько, чтобы извлечь ущемленную кишку и ее слепые концы
приводящего и отводящего отрезков. После удаления ущемленной кишки отделяют устье и шейку
грыжевого мешка от грыжевых ворот. Пластику грыжевых ворот не производят. На края
грыжевых ворот накладывают несколько швов с целью предупреждения в послеоперационном
периоде эвентрации. Далее удаляют грыжевой мешок вместе с измененными тканями (при
пупочных, эпигастральных грыжах это возможно сделать
единым блоком).
Хирургическую обработку гнойного очага завершают дренированием раны.
Перфорированный дренаж укладывают на дно раны, концы дренажа выводят из раны через
здоровые ткани. Приводящий конец дренажа подсоединяют к системе от переливания крови с
антибактериальными препаратами, отводящий конец соединяют с трубкой, опущенной в банку с
антисептиком Через дренаж осуществляют длительное постоянное "проточное" промывание раны
антибактериальными препаратами.
22. Анатомо-физиологические сведения о желудке и 12-ти перстной кишке. Классификация
заболеваний желудка.

Желудок, ventriculus, расположен между пищеводом и двенадцатиперстной кишкой.

Строение желудка. У желудка выделяют переднюю стенку, paries anterior, и заднюю стенку,
paries posterior. По краям, где сходятся передняя и задняя стенки, образуются малая кривизна
желудка, curvatura ventriculi minor, и более длинная большая кривизна желудка, curvatura
ventriculi major. В верхней части малой кривизны находится место впадения пищевода в желудок
— кардиальное отверстие, ostium cardiacum, а прилежащая к нему часть желудка называется
кардиальной частью, pars cardiaca. Слева от кардиальной части расположено куполообразное
выпячивание, обращенное вверх и влево, которое является дном желудка, fundus ventriculi.
Правый, более узкий отдел желудка называется привратниковой (пилорической) частью, pars
pylorica. В ней выделяют широкую часть — привратниковую пещеру, antrum pyloricum, и более
узкую — канал привратника, canalis pyloricus, за которым следует двенадцатиперстная кишка.
Средняя часть желудка, между его кардиальной частью и дном слева и пилорической частью
справа, называется телом желудка, corpus ventriculi.

Стенка желудка имеет оболочки: Наружная серозная оболочка, tunica serosa, тонкая
подсерозная основа, tela subserosa, мышечная оболочка, tunica muscularis (представлена тремя
слоями: наружным продольным, средним круговым и внутренним слоем косых волокон),
подслизистая основа, tela submucosa, слизистая оболочка, tunica mucosa (образует
многочисленные складки желудка, plicae gdstricae).

Сосуды и нервы желудка. К желудку, к его малой кривизне, подходят левая желудочная артерия
(из чревного ствола) и правая желудочная артерия (ветвь собственной печеночной артерии), к
большой кривизне — правая желудочно-сальниковая артерия (ветвь гастродоуденальной артерии)
и левая желудочно-сальниковая артерия, ко дну желудка — короткие желудочные артерии (ветви
селезеночной артерии). Желудочные и желудоч-но-сальниковые артерии образуют вокруг желудка
артериальное кольцо. Венозная кровь от стенок желудка оттекает по одноименным венам,
сопровождающим артерии и впадающим в притоки воротной вены.

В иннервации желудка (образование желудочного сплетения — plexus gastricus) участвуют

блуждающие (X пара) и симпатические нервы

Двенадцатиперстная кишка, duodenum, представляет собой начальный отдел тонкой кишки,

расположенный на задней стенке брюшной полости. Начинается кишка от привратника и далее
подковообразно огибает головку поджелудочной железы. В ней выделяют четыре части: верхнюю,
нисходящую, горизонтальную и восходящую.

Двенадцатиперстная кишка брыжейки не имеет, располагается забрюшинно. Брюшина прилежит

к кишке спереди, кроме тех мест, где ее пересекает корень поперечной ободочной кишки (pars
descendens) и корень брыжейки тонкой кишки (pars hori-sontalis). Начальный отдел
двенадцатиперстной кишки — ее ампула («луковица»), ampulla, покрыта брюшиной со всех сто-
рон.

Сосуды и нервы двенадцатиперстной кишки. К двенадцатиперстной кишке подходят верхние

передние и задние панкреато-дуоденальные артерии (из гастродуоденальной артерии) и нижняя
панкреатодуоденальная артерия (из верхней брыжеечной артерии), которые анастомозируют друг
с другом и отдают к стенке кишки дуоденальные ветви. Одноименные вены впадают в воротную
вену и ее притоки. Лимфатические сосуды кишки направляются к панкреатодуоденальным,
брыжеечным (верхним), чревным и поясничным лимфатическим узлам. Иннервация
двенадцатиперстной кишки осуществляется прямыми .ветвями блуждающих нервов и из
желудочного, почечного и верхнего брыжеечного сплетений.

1. Гастрит (острый/хронический)
2. Язва.
3. Стеноз привратника.
4. Рак.
23. Методика обследования больных с заболеваниями желудка и 12-ти перстной: секреция,
моторика, рентгеноскопия, эзофагодуоденогастроскопия, биопсия.
Исследование желудочной секреции тонким зондом:

Общая длина зонда около 1 метра, диаметр его 4 – 5 мм. По всей длине на зонде имеются метки,
позволяющие определить длину, на которую он должен быть введен. Такой зонд может быть
оставлен в желудке достаточно долго, благодаря чему удаётся следить за желудочной секрецией в
течение 2 – 3 часов. Толстый зонд диаметром 10 – 12 мм употребляется только для промывания
желудка.

После введения зонда, через 5 минут шприцем извлекается натощаковое содержимое. Оно не
является чистым секретом слизистой оболочки желудка, так как содержит некоторые количество
проглоченной при введении зонда слюны, а также дуоденальное содержимое, которое могло
заброситься в ночное время из двенадцатиперстной кишки. Извлечение натощаковой секреции
необходимо для очищения желудка, а при наличии в количестве более 50 мл можно предположить
нарушение проходимости привратника. Далее, в течение часа каждые 15 минут извлекается
желудочное содержимое, так называемая базальная секреция.

Нарушение базальной секреции часто встречается при заболеваниях желудка, поэтому её

исследование имеет большое диагностическое значение.

Дальнейшее изучение желудочного содержимого следует после введения пробного завтрака.

Энтеральных раздражителей(пробных завтраков)предложено много. Наиболее известны

следующие:

1. кофеиновый завтрак Кача – раствор 0,2 г кофеина в 300,0 мл воды;

2. завтрак Зимницкого – 300, 0 мл 5% мясного бульона;
3. алкогольный завтрак Эрмана (Ehrmann) – 300,0 мл 5% раствора этанола;
4. завтрак Лепорского – 300,0 мл свежего капустного сока;
5. хлебный завтрак Эвальда – Боаса (Ewald–Boas), состоящий из 400 мл жидкого чая или
воды и 50 г черствой белой булки, накрошенной в воду;
6. завтрак М.П. Петровой и С.М. Рысс - 300,0 мл 7% отвара сухих капустных листьев,
7. эуфиллиновый завтрак – в 300 мл воды растворяют эуфиллин из расчета 7 мг на 1 кг масса
тела больного, но не более 500 мг;
8. введение 300 мл 10% раствора хлорида натрия;
9. введение 300 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.

Каждый из перечисленных завтраков имеет свои преимущества и недостатки. Все они имеют один
общий недостаток – не дают воспроизводимых результатов, как у здоровых, так и больных
людей, стимулируют опорожнение желудка в двенадцатиперстную кишку, что снижает
содержание секрета в желудке. В связи с этим использование энтеральных стимуляторов
желудочной секреции следует признать устаревшим.

Вслед за введением завтрака откачивание желудочного содержимого прекращается, а через 20

минут откачивают в течение 5 минут весь оставшийся завтрак и выделенный секрет желудочных
желез. Эта порция называется остатком. Затем через каждые 5 минут извлекается полностью
желудочный сок. Такие откачивания производятся 4 раза в течение часа. Следует отметить, что
часовое исследование стимулированной секреции часто оказывается недостаточным. Двухчасовой
забор содержимого желудка более информативен, поскольку позволяет определить тип
желудочной секреции. Полученное желудочное содержимое называется последовательной
секрецией, представляющей собой чистый секрет желудочных желез. Таким образом, для
исследования секреторной функции желудка зондовым методом с использованием энтерального
раздражителя в виде завтрака необходимо получение четырех фракций желудочного
содержимого: 1. натощаковая; 2. базальная; 3. остаток; 4. последовательная секреция или часовое
напряжение. По времени такое исследование занимает 2,5 – 3 , 5 часа.
Оптимальными стимуляторами желудочной секреции в настоящее время являются
парентеральные раздражители. В качестве таких раздражителей применяются инсулин,
гистамин и пентагастрин.

Беззондовые методы исследования желудочной секреции:

Интрагастральная рН – метрия

Исходя из особенностей функционирования желудка, более целесообразным представляется

исследование желудочной секреции непосредственно в полости желудка, измеряя его
пристеночную рН.

В настоящее время используются следующие разновидности интрагастральной рН-метрии: 1.

Кратковременная рН-метрия; 2. Продолжительная (24 - 48-часовая) рН-метрия; 3. рН-метрия с
использованием радиокапсул; 5. Эндоскопическая рН-метрия.

Интрагастральная рН-метрия позволяет раздельно измерять рН в пищеводе, кардии, теле желудка,

в его антральном отделе и в 12 - перстной кишке. Это позволяет оценить как
кислотообразовательную функцию желудка, так и нейрализующую его функцию в антральном
отделе, кислотность поступающего в 12–перстную кишку содержимого. При проведении
интрагастральной рН-метрии обычно используются парэнтеральные стимуляторы секреции.
Объективно оценивается и желудочно-пищеводный рефлюкс. Во время рН-метрии несложно
определить и эффективность пероральных препаратов, например, антацидных средств (питьевой
соды, минеральной воды, маалокса, гавискона и др.).

Для интрагастральной рН-В зависимости от полученных результатов определяют следующие

типы желудочной секреции: 1. Нормальный тип, когда секреция достигает своего максимума
через 45 минут после введения стимулятора, а затем постепенно снижается до исходных величин;
2. Возбудимый тип когда, секреция достигает максимума уже через 20 минут, а затем постепенно
снижается; 3. Тормозной тип (при анацидном состоянии), когда даже при максимальной
стимуляции секреция достигает максимума только через 2 часа; 4. Инертный тип (при стенозе
привратника), когда эффект стимуляции секреции достигает максимума только через 2 часа, а
затем также медленно снижается 5. Астенический тип (при ЯБЖ), когда эффект от стимуляции
достигает максимума через 20 минут и столь же быстро исчезает; 6. Постоянно раздраженный
желудок (при ЯБДПК, при хеликобактериозе), когда высокое кислотообразование носит
постоянный характер не зависимо от введения стимулятора и после стимуляции увеличивается
незначительно.

Наряду с исследованием секреторной функции для оценки его функционального состояния

проводят оценку переваривающей функции. Беззондовое определение переваривающей функции
желудка (десмоидная проба) заключается в оценке переваривания соединительной ткани
(кетгута) в полости желудка. Первоначально исследование проводилось по методу Сали путем
определения цвета мочи через 2 – 24 часа после проглатывания больным резинового мешочка,
наполненного 0,15 г порошкаметиленового синегои перевязанного кетгутовой нитью. Отсутствие
изменения цвета мочи указывало на анацидное состояние, а изменение цвета мочи в первые часы
указывало на хорошую переваривающую способность желудка. Однако эта методика не получила
распространения из-за отсутствия достаточной точности и необходимости длительного собирания
мочи с последующим исследованием ее порций.

Более удачной, информативной методикой считается десмоидная проба, основанная на учете

времени появления в слюне йода после проглатывания резинового мешочка, наполненным
йодистым калием и перевязанного кетгутом.

Больному натощак дается пробный завтрак Эвальда – Боаса. Через 40 минут после еды больной
проглатывает мешочек с йодистым калием (0,4 г в порошке), перевязанный кетгутом № 0. Через
20 минут после этого через каждые пять минут начинают собирать в пробирки слюну в количестве
1 – 2 мл, в которой тотчас определяют наличие йода, добавляя 5 капель 1% раствора крахмала.
Слюне дают постоять 2 – 3 минуты. Синее окрашивание слюны говорит о появлении йода в
слюне. Дальнейший сбор слюны прекращают. Если за 2 часа с момента проглатывания мешочка
йод в слюне не появляется, проба считается отрицательной.

При оптимальных условиях переваривания кетгута в желудке йод появляется в слюне через 23 –
33 минуты. В случае высокой концентрации свободной соляной кислоты или при снижении её
концентрации время переваривания удлиняется, и йод появляется в слюне позднее. Если больному
йодистый калий даётся в желатиновой капсуле (0,4 г йодистого калия), то при нормальной
переваривающей функции желудка йод появляется в слюне через 8 – 15 минут.

ЭЛЕКТРОГАСТРОГРАФИЯ –моторика

Методика электрогастрографии весьма проста. На область проекции передней стенки желудка в

эпигастральной области или на предплечие накладывается активный электрод. Неактивный
электрод обычно фиксируется на голени.

Запись электрогастрораммы проводиться чаще после пробного завтрака, состоящего из 150 г

белого хлеба и стакана сладкого чая, либо натощак. Современные электрогастрографы
регистрируют избирательно биопотенциалы желудка, поэтому кишечная перистальтика не
оказывает существенного влияния на качество записи. Для регистрации биопотенциалов тонкой
или толстой кишки необходимо вносить изменения в электрическую схему прибора.

Эндоскопическое исследование.

Эндоскопическое исследование (фиброэзофагогастродуоденоскопия) в настоящее время является

обязательной у больных с заболеваниями желудка. Высочайшая информативность современной
эндоскопической техники, исключительно широкие ее диагностические и манипуляционные
возможности вывели данную методику на первое место среди дополнительных методов
обследования больных с патологией пищевода, желудка и 12-перстной кишки. Современный
фиброгастродуоденоскоп позволяет врачу осмотреть все отделы желудка, луковицу 12-перстной
кишки, произвести прицельную биопсию слизистой оболочки, сфотографировать определённый
участок слизистой, обработать дефект слизистой различными лекарственными препаратами или
специальным клеем, провести электрокоагуляцию кровоточащего сосуда лазерным лучом или
удалить полип, извлечь инородное тело или снять послеоперационный шов. Это исследование не
может проводиться у больных тяжелой гипертонической болезнью, при тяжелых расстройствах
кровообращения, выраженной коронарной недостаточности, тяжелой дыхательной
недостаточности, варикозном расширении вен пищевода, нарушениях мозгового кровообращения,
аневризме аорты, большой струме, при тяжелом рините, когда затруднено носовое дыхание,
некоторых других состояниях больного. В связи с безвредностью и высокой информативностью
фиброгастродуоденоскопия имеет при подавляющем большинстве заболеваний желудка
очевидное преимущество перед рентгеновским исследованием. Современные эндоскопы
отличаются малым диаметром и большой гибкостью, что позволяет не использовать во время
процедуры местно анестезирующие вещества. Правильная обработка эндоскопа после
исследования практически исключает возможность переноса инфекции, например Helicobacter
pylori.

Рентгенодиагностика.

Рентгенодиагностика в настоящее время по-прежнему занимает ведущее место среди других

методов исследования больных с заболеваниями желудка. Она позволяет выявить положение и
форму органа, рельеф слизистой оболочки, тонус и перистальтику мышечного аппарата, функцию
привратника, эвакуаторную способность. Важное значение рентгенологическое исследование
имеет при диагностике пищеводного отверстия диафрагмы, язвенной болезни, опухолей желудка.
Однако диагностические возможности рентгеноскопии (-графии) в значительной степени зависит
от характера и стадии патологического процесса, личного опыта рентгенолога, технических
условий исследования. Данные рентгеновского исследования являются очень существенными, но
не всегда абсолютно решающими показателями в диагностике язвенной болезни, хронического
гастрита, рака желудка. При любом заболевании рентгеновское исследование может привести как
и гипо -, так и к гипердиагностике. Не смотря на определенную опасность лучевой нагрузки,
рентгенодиагностика легче переносится больными, чем фиброгастродуоденоскопия и пользуется в
тех ситуациях, когда проведение фиброгастродуоденоскопии противопоказано.

Диагностика хеликобактериоза.

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ диагностика Helicobacter pylori (НР) отличается своей технической

сложностью и дороговизной. Поскольку биоптат слизистой оболочки желудка или 12-перстной
кишки извлекается в эндоскопическом отделении, а его исследование проводится в
микробиологической лаборатории, то существует проблема транспортировки материала. Данную
проблему осложняет то, что НР является микроанаэрофилом, т.е. концентрация кислорода в
атмосферном воздухе слишком высока для него и кислород губительно действует на
микроорганизм. Одной из лучших транспортных сред является 0,5 мл 20% раствора глюкозы. При
температуре +4ºС биоптат может сохраниться в ней в течении 5 часов без потери
жизнеспособности бактерий. НР растет микроанаэростате с использованием газогенераторных
пакетов. Время инкубации в термостате – 3 - 5 дней. При окраске по Граму бактерия окрашивается
Грам – отрицательно.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ выявления НР. Обнаружить НР можно и на обычных,

окрашенных гематоксилином и эозином препаратах, если они достаточно тонкие и хорошо
окрашены. Однако целесообразно проводить элективные методы окраски. Лучшими из них
являются: по Граму, по Романовскому-Гимзе, по Вартину-Старри (кстати, именно при этой
окраске биоптатов их и обнаружили в 1983 г.), акридиновым оранжевым, карболовым фуксином,
толуидиновым синим. В зависимости от того, какая методика применяется в лаборатории
лечебного учреждения, такую и целесообразно использовать, поскольку чувствительность их
близка, хотя считаются более чувствительными окраски по Гимзе и акридиновым оранжевым
(85% и 79% соответственно). В тоже время окраска по Граму позволяет выявлять даже кокковые
формы микроорганизма. При выполнении микробиологических и морфологических методов
диагностики НР необходимо помнить, что микроб обычно колонизирует неравномерно и в
биоптат могут не попасть колонии НР. Для повышения точности исследования необходимо брать
несколько биоптатов, поднимаясь от пилорического отдела желудка к кардии (3-5 кусочков).
Описанные методики не только достаточно дороги, требуют высокой диагностической техники, но
и результат исследования получается через несколько дней (7-10). Современные методики
цитологического исследования мазков желудочной слизи или раздавленных биоптатов СОЖ
считаются более информативными, дешёвыми, быстрыми и технически простыми, чем поиск НР в
биоптате.

Обсемененность НР гистологических препаратах (цитологических) определяют при увеличении х

630, а лучше – х 1000.

Для ускорения диагностики предлагаются инвазивные методики, дающие результат

непосредственно во время исследования. Из них можно назвать такие биохимические тесты, как
промышленно выпускаемые системы "CLO- тест", "Кампи-тест" и др. Используемая в настоящее
время диагностическая система "Pronto Dry" позволяет выявлять инфицированность НР
непосредственно при выполнении эндоскопического исследования в течение 5 минут. Для этого
достаточно нанести на слизистую желудка специальный реактив и по изменению окраски судить о
наличии или отсутствии НР

Они основаны на способности НР разрушать мочевину с образованием аммиака и углекислого

газа. При этом в случае внесения биоптата в раствор мочевины с индикатором типа фенолрот
меняется окраска раствора. Однако, не смотря на высокую чувствительность эти тесты могут
давать отрицательные результаты в связи с отсутствием НР в биоптате. В последнее время для
повышения чувствительности исследования предложены иммунологические тесты, выполняемые
непосредственно на слизистой желудка о время эндоскопии. Во время эндоскопии на слизистую
наносят специальные антисыворотки против НР или раствор мочевины с индикатором и по
изменению окраски слизистой судят о наличии микроорганизма.

Значительно более простым и эффективным способом диагностики НР считается использование

неинвазивных биохимических и иммунологических тестов диагностики НР.

БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ диагностики НР в настоящее время распространяются

повсеместно. Они основаны на способности НР расщеплять мочевину. Для исследования
используется мочевина, меченная изотопами углерода 13C и 14C. Это так называемые уреазные
дыхательные тесты.

При их проведении пациент после пробного завтрака получает 20,0 водного раствора мочевины,
меченной изотопом углерода. Спустя 10, 20, 30, 40, 60, 80, 100, 120 минут пациент выдыхает
воздух в специальный сосуд, содержащий вещества, связывающие выдыхаемый углекислый газ,
или на специальную пластину. В зависимости от количества выделяемого меченного углекислого
газа судят о наличии или отсутствии НР на слизистой желудка. Диагностическая чувствительность
и специфичность данных тестов превышает 95%. Однако, данная методика отличается очень
высокой стоимостью, поскольку требует очень дорогого оборудования (до 250.000 долларов
США), а изотоп 14C обладает радиоактивностью. Близкие методики предполагают использование
мочевины, содержащей изотоп азота 15N. По выделяемому с мочой меченому азоту в течение 2
часов получают результат исследования. Чувствительность этого метода составляет 96% при 100%
специфичности.

Биохимические методики диагностики НР в настоящее время считаются наиболее удобными для

скрининг - диагностики и оценки эффективности эрадикации НР.

ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ диагностики НР в настоящее время успешно конкурирует с

биохимическими методиками. Они основаны на определении специфических анти-НР антител
классов А, М, G в крови больного. Наиболее употребительными являются методики с
использованием иммуноферментного анализа (ИФА, ELISA). В настоящее время, как в нашей
стране, так и за рубежом, выпускаются специфические антисыворотки, позволяющие не только
определять НР как вид, но и отдельные его штаммы различной патогенности. Чувствительность
этих тестов очень высока. Так тест-система "BIOMERICA" имеет чувствительность 99,4%,
специфичность 93,5%, точность – 97,4%. Они минимально затруднительны для больного. Для
исследования достаточно 5 мл венозной крови. ELISA – тесты считаются идеальными в
педиатрической практике, при массовых обследованиях населения. У них есть один недостаток –
их не возможно использовать для быстрой оценки эффективности эрадикации НР, поскольку
специфические антитела медленно исчезают из крови больного. Этот процесс может растянуться
до 6 месяцев.

В настоящее время в практику довольно широко внедряется диагностика НР с использованием

полимеразной цепной реакции (ПЦР). Методика достигает 100% чувствительности и
специфичности. Субстратом являются биоптат слизистой желудка, мазок или соскоб желудочной
слизи. ПЦР может быть использована для быстрой оценки эффективности эрадикации
возбудителя.

Биопсия.

Показания:

• злокачественные образования в желудке – биопсия позволяет обнаружить онкологические

заболевания и предраковые состояния;
• язвенная болезнь желудка – этот метод диагностики позволяет отличить язвенное поражение
от рака;
 • разные формы гастрита;
• диспепсическое состояние – позволяет определить наличие или отсутствие хеликобактерной
инфекции;
• поражения слизистой оболочки – выявляются с целью их резекции;
• хирургические вмешательства – биопсия нередко проводится после операций для оценки
состояния желудочной стенки.
Перед началом проведения процедуры нужно сделать рентгенографию. Если есть необходимость,
врач дает человеку успокоительный препарат. Затем пациент должен лечь на левый бок и
выпрямить спину. Гортань необходимо обработать обезболивающим средством, после чего
посредством специального устройства осуществляют введение эндоскопа.
Затем пациент должен сделать глоток, что обеспечит попадание инструмента в желудок. Чтобы
снизить дискомфортные ощущения, человеку нужно делать глубокие вдохи.
Образцы материала для исследования берут сразу в нескольких местах. Это особенно важно, если
фрагменты ткани отличаются от остальной поверхности. Согласно правилам проведения
процедуры, материал нужно брать на границе здорового и аномального участка.
24. Методы исследования моторики различных фаз желудочной секреции.(базальной,
стимулированной). См выше.
25. Язвенная болезнь желудка. Классификация Джонсона. Осложнения извенной болезни.
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (ЯБ) хроническое заболевание
желудочно-кишечного тракта основным проявлением которого формирование достаточно
стойкого язвенного дефекта в желудке и/или двенадцатиперстной кишке (ДПК).

КЛАССИФИКАЦИЯ ЖЕЛУДОЧНЫХ ЯЗВ ПО JOHNSON, 1965

I тип - медиогастральная язва (60%).

II тип - сочетанная язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки (20%).

III тип - пилородуоденальная язва (20%).

Осложнения:

1. Кровотечение (15-20%).

2. Перфорация (4-10%).

3. Пилородуоденальный(бульбарный) стеноз (5-10%).

4. Пенетрация (часто сочетается с другими осложнениями).

4. Малигнизация (20%, причем истинная малигнизация реже, но часто первично-язвенная

форма рака желудка).

26. Язвенная болезнь желудка.Особенности этиологии и патогенеза язв. Показания к

операции и виды оперативных вмешательств.

I. ФАКТОРЫ АГРЕССИИ

1. Гиперпродукция соляной кислоты и пепсина.

2. Гастродуоденальная дисмоторика.
 3. Геликобактерная инфекция.
4. Дуоденогастральный рефлюкс.
5. Повышенная продукция глюкокортикоидных гомонов коры надпочечников.
6. Нарушение дуоденального тормозного рефлекса в связи со снижением секреции
гастроинтестинальных гормонов.
7. Ослабленная секреторная реакция поджелудочной железы на поступление кислоты в 12-
перстную кишку.

II. ФАКТОРЫ ЗАЩИТЫ

1. Интенсивный внутристеночный кровоток в желудке и 12перстной кишке.

2. Продукция гастроинтестинальной слизи.
3. Секреция щелочных компонентов (бикарбонатов) панкреатического сока.
4. Активная регенерация эпителия слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки.
5. Антродуоденальный механизм торможения секреции.
6. Локальный синтез простагландинов Е.

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

I. Генетические факторы

1. Наследственная предрасположенность (у ближайших родственников риск возникновения в

10 раз выше).

2. Наличие 0(I) группы крови (вероятность развития язвенной болезни выше на 30-40%).
3. Неспособность секретировать агглютиногены крови АВ в желудок.
4. Генетически обусловленное увеличение количества обкладочных клеток.
5. Врожденный дефицит альфа-1-антитрипсина.
6. Генетически обусловленный дефицит в желудочной слизи фукогликопротеидов -
основных гастропротекторов.
7. Характерная дерматоглифичекая картина.

II.Психосоматические факторы

1. Постоянная внутренняя напряженность.

2. Тип личности.

III.Социальные факторы: Табакокурение. 2. Наркомания. 3. Прием алкоголя.

IV. Алиметарные факторы

1. Нарушение режима и стереотипа питания.

2. Несбалансированное питание.

V. Инфекционный фактор (длительное персистирование в слизистой оболочке Helicobacter pylori.)

VI. Прием ульцерогенных препаратов

1. Нестероидные противовоспалительные препараты.

2. Глюкокортикоиды.
3. Антикоагулянты.
4. Препараты наперстянки, раувольфии и др.

VII.Сопутствующие заболевания
Патогенез язвы желудка
попадая в желудок, Helicobacter pylory размножается и колонизируется на слизистой оболочке;
возрастает проницаемость эпителиального барьера вследствие альтерации эпителия факторами
микробной агрессии (аммиак, цитотоксины, протеазы, продукты разрушенных лейкоцитов;
Helicobacter pylory нарушает состав структуру геля, непосредственно повреждая эпителий
слизистой оболочки; эпителиоциты утрачивают контакт с базальной мембраной и слущиваются,
образуя микродефекты на поверхности слизистой оболочки желудка, а агрессивная среда
формирует образование эрозивного и (или) язвенного дефекта; уреаза, продуцируемая Helicobacter
pylory, является сильным фактором хемотаксиса, привлечённые ею моноциты и лейкоциты
выделяют цитокины продуцируют свободные радикалы, повреждая эпителий; в слизистой
оболочке, поражённой Helicobacter pylory, повышается образование лейкотриена, который
вызывает резкий вазоспазм, в результате чего нарушается трофика; через повреждённые участки
слизистой усиливается обратный ток ионов водороды и образуется изъязвление, образуется язва.
Патогенез язвы двенадцатиперстной кишки
повышение тонуса блуждающего нерва, как во время приёма пищи, так и вне его, а торможение
желудочной секреции недостаточно активно;
постоянное повышение тонуса блуждающего нерва обуславливает желудочную секрецию с
высокой пептической активностью; под влиянием закисления слизистая оболочка
двенадцатиперстной кишки подвергается метаплазии; из антрального отдела желудка Helicobacter
pylory перемещаются в двенадцатиперстную кишку, колонизируют метаплазированный эпителий,
а затем повреждают его также как в желудке.
Показания к оперативному лечению язвенной болезни

Абсолютные

1. Неотложные

- перфорация язвы

- профузное язвенное кровотечение

2. Плановые

- пилородуоденальный стеноз

- малигнизация язвы желудка

- пенетрация язвы с формированием межорганного свища

Относительные

1. Язвенная болезнь желудка

• неэффективность консервативной терапии в течение 68 недель при впервые выявленной

язве;
• рецидив язвы желудка;
• сочетанная язва (II тип по Johnson)

3. Язвенная болезнь 12-перстной кишки:

• тяжелый вариант клинического течения;

• постбульбарная.
Хирургическое лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки преследует те же цели, что
и консервативное. Оно направлено на устранение аг-рессивного кислотно-пептического фактора и
создание условий для свобод-ного прохождения пищи в нижележащие отделы желудочно-
кишечного тракта. Эта цель может быть достигнута различными способами.
Пересечение стволов или ветвей блуждающего нерва, т. е. ваготомия . При этом типе операции
желудок не удаляют, поэтому различные виды ваготомии получили название органосберегающих
операций.
Резекция 2/3—3/4 желудка. При этом придерживаются принципа: чем выше кислотность
желудочного сока, тем выше уровень резекции же-лудка (рис. 11.12).
Сочетание одного из видов ваготомии с экономной резекцией желудка (антрумэктомией). При
этой операции по-давляются вагальная и гуморальная фазы секреции при сохранении резер-
вуарной функции желудка.
Наиболее часто применяют следующие виды оперативных вмешательств: а) стволовую в
аготомию с пилоропластикой (по Гейнеке—Микуличу, Финнею, Жабуле) или, что наиболее
выгодно, с дуоденопластикой ; б) ваготомию с ант румэктомией и анастомозом по Бильрот-I,
Бильрот-П или по Ру; в) селективную проксимальную ваготомию; г) ре-зекцию желудка; д)
гастрэктомию.
При резекции желудка удаляют обычно дистальную часть его (дистальная резекция).
Непрерывность желудочно-кишечного тракта восста-навливают по различным модификациям
Бильрот-I, Бильрот-П или по Ру. Удаление значительной части тела желудка производят для
снижения ки-слотопродукции за счет уменьшения зоны расположения обкладочных кле-ток,
продуцирующих соляную кислоту. Естественно, при этом удаляют язву и весь антральный отдел,
продуцирующий гастрин.
При резекции желудка во время его мобилизации неизбежно пересекают желудочные ветви
блуждающих нервов вместе с сосудами малой и большой кривизны. Резекция желудка
практически всегда сопровождается селектив-ной ваготомией, выполняемой вслепую, без
выделения пересекаемых желу-дочных ветвей вагуса.
После удаления 2/3 желудка раньше, как правило, накладывали гастроеюнальный анастомоз
позади поперечной ободочной кишки на короткой пет-ле (по Бильрот-Н в модификации
Гофмейстера—Финстерера). Это в боль-шинстве случаев приводит к рефлюксу содержимого
двенадцатиперстной кишки в желудок, к развитию рефлюкс-гастрита и рефлюкс-эзофагита.
Не-которые хирурги предпочитают накладывать анастомоз впереди ободочной кишки, используя
длинную петлю тонкой кишки. Между приводящей и от-водящей петлями (по Бальфуру)
накладывают энтероэнтероанастомоз для устранения рефлюкса содержимого приводящей петли
кишки (желчь, пан-креатический сок) в культю желудка. Однако и в этом случае наблюдается,
хотя и менее выраженный, рефлюкс. В последние годы предпочтение отда-ют гастроеюнальному
Y-анастомозу на выключенной по Ру петле. Этот спо-соб более надежно предотвращает рефлюкс
желчи и панкреатического сока в культю желудка, возникновение рефлюкс-гастрита и
последующую мета-плазию эпителия, уменьшает вероятность развития рака культи желудка в
последующем.
Позадиободочный гастроеюнальный анастомоз (по Гофмейстеру—Фин-стереру) на короткой
петле многие хирурги считают порочным, устарев-шим, так как он способствует рефлюксу желчи
и панкреатического сока в культю желудка, развитию рефлюкс-гастрита, метаплазии эпителия
желудка и в ряде случаев возникновению рака культи. У больных, оперированных по этому
способу, чаще всего появляются тяжелые пострезекционные синдромы.
27.Виды операций при язвенной болезни желудка и 12-ти перстной: резекция, дренирующие
операции, ваготомия. Методы резекций и ваготомий. Осложнения : ранние и поздние.

При резекции желудка удаляют обычно дистальную часть его (дистальная резекция).
Непрерывность желудочно-кишечного тракта восстанавливают по различным модификациям
Бильрот-I, Бильрот-П или по Ру. Удаление значительной части тела желудка производят для
снижения ки-слотопродукции за счет уменьшения зоны расположения обкладочных клеток,
продуцирующих соляную кислоту. Естественно, при этом удаляют язву и весь антральный отдел,
продуцирующий гастрин.

При резекции желудка во время его мобилизации неизбежно пересекают желудочные ветви
блуждающих нервов вместе с сосудами малой и большой кривизны. Резекция желудка
практически всегда сопровождается селективной ваготомией, выполняемой вслепую, без
выделения пересекаемых желудочных ветвей вагуса.

После удаления 2/3 желудка раньше, как правило, накладывали гастроеюнальный анастомоз позади
поперечной ободочной кишки на короткой петле (по Бильрот-Н в модификации Гофмейстера—
Финстерера). Это в большинстве случаев приводит к рефлюксу содержимого двенадцатиперстной
кишки в желудок, к развитию рефлюкс-гастрита и рефлюкс-эзофагита. Некоторые хирурги
предпочитают накладывать анастомоз впереди ободочной кишки, используя длинную петлю
тонкой кишки. Между приводящей и отводящей петлями (по Бальфуру) накладывают
энтероэнтероанастомоз для устранения рефлюкса содержимого приводящей петли кишки (желчь,
панкреатический сок) в культю желудка. Однако и в этом случае наблюдается, хотя и менее
выраженный, рефлюкс. В последние годы предпочтение отдают гастроеюнальному Y-анастомозу
на выключенной по Ру петле. Этот способ более надежно предотвращает рефлюкс желчи и
панкреатического сока в культю желудка, возникновение рефлюкс-гастрита и последующую мета-
плазию эпителия, уменьшает вероятность развития рака культи желудка в последующем.

Стволовая ваготомия

Сейчас уже данное вмешательство производится очень редко, так как оно сопряжено со
множеством неприятных побочных действий.

При анестезии, позволяющей достигнуть полной релаксации, производится левосторонняя

верхняя парамедианная лапаротомия до мечевидного отростка. Участок брюшины, переходящей с
диафрагмы на кардию, рассекается в поперечном направлении, пищевод тупым путем, пальцами
освобождается от окружающих его образований, затем вокруг него обматывают резиновую
трубку. При сильном оттягивании пищевода вниз с помощью этой трубки напрягаются ветви
блуждающего нерва. Эти ветви, натянутые, словно струны, проходят к кардии, пищевод обычно
при этом расслаблен.

Оттягива якардию вниз, натягивают ветви блуждающего нерва, который становится хорошо
прощупываемым. В ходе эмбрионального развития происходит ротация желудка вправо, в
результате чего левый блуждающий нерв оказывается на

Рис. 5-169. Стволовая ваготомия. Рассечение переднего (левого) блуждающего нерва (а) и заднего
(правого) блуждающего нерва (б)
Рис. 5-170. Селективная желудочная ваготомия. Пересечение переднего (левого) блуждающего
нерва (а) и заднего (правого) блуждающего нерва (б)

передней, а правый —на задней поверхности пищевода. Эти нервы натянуты, круглые, палец
ощущает их как перекатывающиеся шнурочки. Около переднего блуждающего нерва, несколько
влево от него, как правило, проходит к желудку 2—3 придаточные веточки(рис. 5-169).

При стволовой ваготомии из всех обнаруженных ветвей нерва иссекается участок длиной в 2—
3см. Небольшие волокна блуждающего нерва могут быть обнаружены с помощью окраски нервов
поLee.Изготовляется раствор лейкометиленовой синьки (метиленовая синька 0,4,аскорбиновая
кислота 7,01,бикарбонат натрия 1,68,дистиллированная вода до 100,00)или введенный вместо него
Schreiber 10%раствор индигокармина. Оголенную, освобожденную от брюшины конечную часть
пищевода натирают кусочком марли, смоченном этим раствором, после чего это место протирают
насухо. Нервные волокна получают синеватую окраску.

Стволовая ваготомия может быть произведена при трансторакальном доступе, торакотомия

производится в таком случае в VIIмежреберье слева.

Селективная гастральная ваготомия

Суть вмешательства состоит в пересечении всех ветвей блуждающего нерва, идущих к желудку,
остальные его ветви нужно щадить.

Выделяется кардия желудка, над ней рассекается брюшина, пищевод охватывается резиновой
трубкой и оттягивается вниз.

От переднего блуждающего нерва 12веточки идут к воротам печени (rami hepatici),они проходят в
печеночно-желудочной связке (малом сальнике), близко от нижней поверхности печени. От
заднего блуждающего нерва, как правило, отходит 1ветвь (ramus coeliacus)к чревному узлу, это
самая толстая ветвь нерва, а потому она легко распознается. Эта ветвь проходит к чревному узлу в
желудочно-поджелудочной складке, около левой желудочной артерии, однако идет в направлении,
противоположном артерии.

Прослеживая ход печеночных и чревной ветвей блуждающих нервов, а также отыскивая место их
«впадения» в ворота печени и в чревный узел, производят препаровку и отводят эти ветви вправо.
Все остальные ветви блуждающих нервов, которые идут к передней и задней поверхности
желудка, пересекаются. Суть операции иллюстрируетрас. 5-170.

Селективная проксимальная ваготомия

Этот способ вмешательства отличается от вышеописанного тем, что при нем щадятся те ветви
блуждающих нервов (rami aiitrales),которые оба нерва дают к антральной области. В Советском
Союзе эта операция изучаласьГ. Л. РатнеромиИ. М. Березиным (1967), 10. Е. Березовым (1968), В.
С. МаятомиЮ. М. Панцыревым.Бесчисленное количество вариантов прохождения ветвей
блуждающих нервов (Hliffl)не позволяет разработать строго определенный план проведения
операции.

Рис. 5-171. Селективная проксимальная ваготомия. Пересечение переднего (левого) блуждающего

нерва (а) и заднего (правого) блуждающего нерва (б)

Лишь путем очень тщательной и терпеливой препаровки можно отделить друг от друга ветви,
подлежащие перерезке и сохраняемые. Большую помощь оказывает окраска нервов. Помогает и
натяжение отдельных ветвей, при этом легче определить, какая ветвь, в каком направлении идет.

Некоторые хирурги изменили технику этого вмешательства. По границе между телом и ант-
ральной частью желудка, строго придерживаясь хода малой его кривизны, препарируют в
направлении кардии. Малый сальник шаг за шагом, между лигатурами полностью отделяется от
малой кривизны, вплоть до правого края кардии. Эта манипуляция производится в нескольких
слоях. Отсюда препаровку продолжают влево по передней и задней поверхности пищевода до
левого края кардии, пересекаются все волокна, которые проходят от пищевода к желудку экст-
рамускулярно(рис. 5-171).

Дренажная операция

Как самостоятельное вмешательство эта операция никогда не производится, ее применяют лишь

исключительно как дополнение к ваготомии. При проксимальной резекции желудка волокна
блуждающих нервов, идущие к культе желудка (антральной его части, привратнику), также
оказываются рассеченными, а потому и при этом виде вмешательства обоснована пластика
привратника. Цель этой операции —предупредить спазм привратника желудка и возникающий в
результате его стаз желудка.
Рис. 5-П2. Пластика привратника желудка по Heineke-Mikulicz. Продольный разрез (а) и
поперечный шов (б)

Рис. 5-173. Пластика привратника желудка по Finney. п-образный разрез (а) ч

гастродуоденостомия (б)

Из множества вариантов (пластика привратника, гастроэнтероанастомозы) по всему миру

распространился метод пластики привратника по Heineke—Mikulicz (1888) и различные его
разновидности.

Ход операции следующий. Выполняется продольный примерно 8 см разрез через привратник,

приблизительно половина его приходится на антральную часть, а вторая половина — на
двенадцатиперстную кишку (рис. 5-172а). Гипертрофическая часть привратника, приходящаяся на
линию разреза, или же язва передней стенки иссекаются. С помощью двух держалок рана
привратника растягивается, ее края оттягиваются вверх и вниз, в результате чего она из
продольной становится поперечной (к продольной оси желудка).

Швы накладываются по оригинальному способу Heineke—Mikulicz двумя рядами: внутренний ряд

швов завязывается в просвете и накладывается кетгутом, наружный ряд швов — узловатый —
серо-серозные швы. Модификация этого способа, выполненная Weinberg, состоит в том, что во
избежание сужения накладывается только один ряд швов, — это узловатые серо-серозные швы,
при которых края раны вворачиваются внутрь (рис. 5-1726).

В последнее время все больше сторонников модификации, проведенной Aust: по всей длине пред-

Рис. 5-174. Пластика привратника желудка по Jaboulay. Разрез на желудке и двенадцатиперстной

кишке (а) и гастродуоденостомия (б)

полагаемого разреза рассекается только серо-мускулярный слой, слизистая не повреждается.

После этого продольный разрез также преобразуется в поперечный и ушивается узловатыми серо-
серозными швами.

Некоторые хирурги отдают предпочтение пластике привратника по Finney (1902).При таком

способе вмешательства препилорическая часть желудка и начальный отрезок двенадцатиперстной
кишки вскрывается П-образным швом, между названными участками накладывается анастомоз по
способу «бок в бок»(рис. 5-173).В определенных случаях, например, при тяжелом стенозе
привратника, вызванном каллезной язвой, хорошо зарекомендовала себя на практике и
гастродуоденостомия по Jaboulay (1892)(рис. 5-174).

Осложнения после операций на желудке

1. Ранние (перитонит, кровотечение, несостоятельность швов культи 12-перстной кишки или

анастомоза, гастроплегия после ваготомии).
2. Поздние (демпинг-синдром, гипогликемический синдром, синдром приводящей петли,
послеоперационный панкреатит, пептическая язва, анастомозит, агастральная
алиментарная дистрофия, диарея).
3. Летальность при плановых ваготомиях – 0-1% больных, при плановых резекциях – 2-5%.
Инвалидность после ваготомии - до 5%, после резекций – до 20%. Рецидивы после
резекций – 2-5%, после ваготомии – 5-10 % больных.

28. Синдром Меллори-Вейса. Причины. Клиника, диагностика, диф диагностика.

Консервативное и оперативное лечение.

Синдром Меллори—Вейсса состоит в образовании острых линейных разрывов слизистой

оболочки пищевода и кардиального отдела желудка, сопровождающихся кровотечением
различной тяжести. Синдром встречается в основном у мужчин в возрасте от 30 до 50 лет.

Основной и наиболее частой причиной острых разрывов является внезапное повышение

внутрижелудочного давления вследствие дискоординации замыкательной функции кардиального
и пилорического жомов. Возникновение кровотечения обычно следует за рвотой, которая ведет к
повышению внутрижелудочного давления, изменению кровообращения в растянутом желудке за
счет обескровливания слизистого слоя при сохраненном кровообращении в мышечном слое и
возникновению разрывов слизистой. Таким образом, у 73% больных начало этого заболевания
связывают с приступами повторной сильной рвоты после приема большого количества пищи или
алкоголя (М. И. Лыткин, В. В. Румянцев и соавт., 1979). Иногда развитию этого синдрома
предшествуют продолжительная икота, приступы кашля и бронхиальной астмы, физическое
перенапряжение после еды или хронические заболевания желудка (гастрит, язвенная болезнь
желудка и двенадцатиперстной кишки, стеноз привратника, хиатальная грыжа). Линейные
разрывы могут выявляться на любой из стенок пищевода и желудка. Однако наиболее частой
локализацией разрывов являются малая кривизна и задняя стенка желудка и пищевода, а
единичные и множественные разрывы встречаются одинаково часто.

Клиническая классификация синдрома Меллори-Вейсса (В. В. Румянцев, 1979):

количество разрывов — единичные, множественные;

локализация разрывов — пищеводная, кардиопищеводная, кардиальная;

глубина разрывов — поверхностные (I степень), проникающие до подслизистого слоя; глубокие

(II степень), захватывающие слизистый и подслизистый слои; полный разрыв ((III степень),
характеризующийся разрывом всех слоев органа;

степень кровопотери — легкая, средняя, тяжелая;

клинические формы — простая, делириозная; а) с признаками печеночной недостаточности; б) без

признаков острой печеночной недостаточности.

Клинико-диагностическая программа.
1. Диагностика синдрома Меллори—Вейсса на основании жалоб, анамнестических данных и
клинических признаков затруднительна, так как этот синдром не имеет каких-либо
патогномоничных признаков, потому правильный диагноз по клиническим признакам
устанавливается лишь у 15,4% больных (М. И. Лыткин и соавт., 1979); Боли в эпигастральной
области обычно носят слабый характер или отсутствуют. Иногда наблюдается умеренное
напряжение передней брюшной стенки в этой области без других симптомов раздражения
брюшины (Б. Д. Комаров, В. В. Кушунин, В. Г. Теряев, 1974), Основная жалоба на кровавую
рвоту, причем рвота может быть как «кофейной гущей», так и алой кровью.

2. Эффективным методом диагностики синдрома является эзофагогастроскопия; выполненная по

экстренным показаниям. Эндоскопически обнаруживают в кардиальном отделе желудка или
абдоминальном отрезке пищевода одиночные или множественные разрывы длиной от 0,5 до 4 см
и шириной 0,5—0,8 см, идущие продольно и, как правило, кровоточащие. Края слизистой вдоль
трещины отечны, приподняты, прикрыты фибрином и рыхлыми сгустками крови. Нередко дном
трещины является мышечный слой желудка или пищевода. Помимо разрывов слизистой оболочки
часто обнаруживают и другие патологические изменения, представляющие потенциальные
источники кровотечения: варикозное расширение вен пищевода, эрозии слизистой, язвы желудка
и двенадцатиперстной кишки.

3. Рентгенологическое исследование при синдроме Меллори — Вейсса провел Dobbins (1963).

Исследование проводится в горизонтальном положении больного на спине и животе. Прямым
рентгенологическим признаком заболевания является стойкая задержка бария в виде «депо»
округлой, линейной или неправильной формы. При глубоких разрывах «депо» бария имело остро-
конечную конфигурацию с конвергенцией складок.

Лечебная программа.

1. Лечение больных с синдромом Меллори — Вейсса начинают с активной консервативной

терапии, включающей переливание крови и ее компонентов, инфузию гемостатических средств,
применение антацидов, щадящей диеты, обволакивающих средств. Такое лечение дает эффект у
47% больных (М. И. Лыткин и соавт., 1979),

2. Лечебная эндоскопия целесообразна при разрывах 1-й и 2-й степени. Она состоит в
монополярной диатермокоагуляции трещины и нанесения аэрозольного пленкообразующего
препарата — лифузоль (Р, Т. Панченков и соавт., 1978). Неоперативный метод остановки
кровотечений у этого контингента больных особенно перспективен, так как у них часто на фоне
алкогольной интоксикации развивается тяжелый делирий или печеночная недостаточность,
приводящие их к гибели.

3. Хирургическое лечение.

А. Эндотрахеальный наркоз целесообразно дополнить введением виадрила (1000 мг), учитывая

высокую степень вероятности развития алкогольного делирия у больных с синдромом Меллори —
Вейсса, возникающим на фоне алкогольной интоксикации.

Б. После лапаротомии проводится ревизия органов поддиафрагмального пространства. До

гастротомии здесь можно обнаружить единственный визуальный признак синдрома Меллори —
Вейсса — гематому в малом сальнике на уровне кардиального отдела желудка.

В. Ушивание разрывов слизистой и подслизистого слоя производить отдельными узловыми 8-

образными швами из нерезорбируемого материала, так как кетгутовые швы травмируют ткани и
могут преждевременно соскальзывать вследствие набухания кетгута. Прошивание линейных
разрывов слизистой желудка часто дополняют ваготомией и пилоропластикой.

Г. При глубоких трещинах, сопровождающихся отеком тканей, и особенно множественных,

прошивание трещин дополняется перевязкой ствола левой желудочной артерии.
29. кровоточащая язва желудка и 12-ти перстной. Патологическая анатомия, патогенез
нарушений звеньев гемостаза. Клиника и диагностика, классификация по степени тяжести.

Этиология и патогенез. Кровотечение разной степени интенсивности может происходить из

артерий, вен, капилляров. Различают кровотечения скрытые (оккультные), проявляющиеся
вторичной гипохромной анемией, и явные.

Скрытые кровотечения часто бывают хроническими и происходят из капилляров, сопровождаются

железодефицитной анемией, слабостью, снижением гемоглобина и эритроцитов. Скрытое
кровотечение можно выявить исследованием кала или желудочного содержимого на присутствие
крови (бензидиновая или гваяковая пробы).

Источниками желудочно-кишечных кровотечений чаще всего являются язвы желудка или

двенадцатиперстной кишки, стрессовые язвы, острые эрозии слизистой оболочки (эрозивный
гастрит). Реже кровотечения наблюдаются при синдроме Мэллори—Вейса (продольный разрыв
слизистой оболочки кардиального отдела желудка, возникающий при многократной рвоте). Очень
редки кровотечения при простой язве Дьелафуа (небольшая круглая язва на передней или задней
стенке желудка, расположенная над сравнительно большой по диаметру артерией в стенке
желудка), встречающейся сравнительно редко (0,7—2,2%), но представляющей большую
опасность, так как кровотечение возникает, как правило, из подвергшегося аррозии крупного
сосуда, обычно бывает массивным и часто рецидивирующим. Для остановки его требуется
оперативное лечение — трансгастральная перевязка кровоточащего сосуда или иссечение
кровоточащей язвы.

У 3—10% больных кровотечение происходит из варикозно-расширенных вен пищевода при

портальной гипертензии.

Кровотечение при язвенной болезни является опаснейшим осложнением. Оно возникает

вследствие аррозии ветвей желудочных артерий (правой или левой). При язве двенадцатиперстной
кишки источником кровотечения являются аа. pancreaticoduodenales в области дна язвы.

При остром незначительном кровотечении (меньше 50 мл) оформленные каловые массы имеют
черную окраску. Общее состояние больного остается удовлетворительным. К явным признакам
профузного кровотечения относят кровавую рвоту и стул с примесью крови. Кровавая рвота
(гематемезис) — выделение с рвотными массами неизмененной или измененной (цвета кофейной
гущи) крови, наблюдается при кровотечениях из желудка, пищевода, двенадцатиперстной кишки.
Мелена — выделение измененной крови с каловыми массами (дегтеобразный стул), наблюдается
при кровотечении из двенадцатиперстной кишки и массивном желудочном кровотечении с
потерей крови, достигающей 500 мл и более.

Реакция организма больного зависит от объема и скорости кровопотери, степени потери жидкости
и электролитов, возраста больного, сопутствующих заболеваний, особенно сердечно-сосудистых.

Потеря около 500 мл крови (10—15% объема циркулирующей крови) обычно не сопровождается
заметной реакцией сердечно-сосудистой системы.

Потеря 25% ОЦК вызывает снижение систолического артериального давления до 90—85 мм рт.
ст., диастолического — до 45—40 мм рт. ст.

Массивное кровотечение со столь значительной потерей крови вызывает:

1) гиповолемический шок; 2) острую почечную недостаточность, обусловленную снижением

фильтрации, гипоксией, некрозом извитых канальцев почек; 3) печеночную недостаточность в
связи с уменьшением печеночного кровотока, гипоксией, дистрофией гепатоцитов; 4) сердечную
недостаточность, обусловленную кислородным голоданием миокарда; 5) отек мозга вследствие
гипоксии; 6) диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови; 7) интоксикацию
продуктами гидролиза крови, излившейся в кишечник. Все эти признаки означают, что у больного
развилась полиорганная недостаточность.

Клиническая картина и диагностика. Ранними признаками острой массивной кровопотери

являются внезапная слабость, головокружение, тахикардия, гипотония, иногда обморок. Позже
возникает кровавая рвота (при переполнении желудка кровью), а затем мелена. Характер рвотных
масс (алая кровь, сгустки темно-вишневого цвета или желудочное содержимое цвета "кофейной
гущи") зависит от превращения гемоглобина под влиянием соляной кислоты в солянокислый
гематин. Многократная кровавая рвота и появление впоследствии мелены наблюдаются при
массивном кровотечении. Рвота, повторяющаяся через короткие промежутки времени, свиде-
тельствует о продолжающемся кровотечении; повторная рвота кровью через длительный
промежуток времени — признак возобновления кровотечения. При обильном кровотечении кровь
способствует быстрому раскрытию привратника, ускорению перистальтики кишечника и
выделению испражнений в виде "вишневого желе" или примеси малоизмененной крови.

Острые желудочно-кишечные кровотечения, основным признаком которых является только

мелена, имеют более благоприятный прогноз, чем кровотечения, проявляющиеся прежде всего
обильной повторной кровавой рвотой. Наиболее высока вероятность неблагоприятного прогноза
при одновременном появлении кровавой рвоты и мелены.

Источником кровотечения, возникающего в период обострения у лиц молодого возраста, чаще

является язва двенадцатиперстной кишки, у больных старше 40 лет — язва желудка. Перед
кровотечением нередко боль усиливается, а с момента начала кровотечения — уменьшается или
исчезает (симптом Бергмана). Уменьшение или устранение боли пептического характера связано с
тем, что кровь нейтрализует соляную кислоту.

Кровотечение может быть первым признаком язвы желудка или двенадцатиперстной кишки,
протекавшей до этого бессимптомно (около 10%), или проявлением остро возникшей язвы
(стрессовая язва).

При осмотре обращают на себя внимание страх и беспокойство больного. Кожные покровы
бледные или цианотичные, влажные, холодные. Пульс учащен; артериальное давление может быть
нормальным или пониженным. Дыхание учащенное. При значительной кровопотере больной
испытывает жажду, отмечает сухость слизистых оболочек полости рта.

Ориентировочная оценка тяжести кровопотери возможна на основании внешних клинических

проявлений кровотечения, определения шокового индекса по частоте сердечных сокращений (см.
"Острый живот"), величине артериального давления, измерения количества крови, выделившейся
с рвотой и жидким стулом, а также при аспирации содержимого из желудка. Показатели
гемоглобина, гематокрита, центрального венозного давления (ЦВД), объема циркулирующей
крови (ОЦК), почасового диуреза позволяют более точно оценить тяжесть кровопотери и
эффективность лечения. При исследовании крови в ранние сроки (несколько часов) после начала
острого кровотечения число эритроцитов и содержание гемоглобина могут оставаться на
нормальном уровне. Это связано с тем, что в течение первых часов происходит выброс
эритроцитов из депо.

С учетом приведенных выше данных можно выделить четыре степени тяжести кровопотери.

I степень — хроническое оккультное (скрытое) кровотечение, содержание гемоглобина в крови

незначительно снижено, признаки нарушения гемодинамики отсутствуют.

II степень — острое небольшое кровотечение, ЧСС и артериальное давление стабильны,

содержание гемоглобина 100 г/л и более.

3 степень — острая кровопотеря средней тяжести (тахикардия, небольшое снижение

артериального давления, шоковый индекс более 1, содержание гемоглобина менее 100 г/л).
4 степень — массивное тяжелое кровотечение (артериальное давление ниже 80 мм рт. ст., ЧСС
свыше 120 в 1 мин, шоковый индекс около 1,5, содержание гемоглобина менее 80 г/л, гематокрит
менее 30, олигурия — диурез менее 40 мл/ч).

30. кровоточащая язва желудка и 12-ти перстной. Дифференциальная диагностика.

Консервативное и оперативное лечение.

Дифференциальная диагностика кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного

тракта

Симптомы
заболевания
Нозологические формы

Эзофагит Варикозное Язвенная Синдром Эрозивный

расширение болезнь Маллори- гастрит
вен желудка и Вейса
пищевода ДПК

Жалобы

Рвота Кровью или Кровью со Чаще типа Многократное, С примесью

содержимым сгустками, "кофейной сначала крови,
типа "кофейной часто без гущи", при пищей, а затем интенсивность
гущи" примеси массивных красной или и частота
шлунковогр кровотечени темной разные
содержания ях - кровью кровью

Анамнез

ББоль Ощущение В области В Не Тупой,

давления, печени, эпигастрии, характерный разлитый в
жжения за чувство связанный с эпигастрии,
грудиной тяжести и приемом связанный с
распирания в пищи, с нарушением
животе появлением режима
кровотечени питания
я боль часто
исчезает

Отрыжка, Частые Не Частые Не характерны Частые

изжога характерны

Провоцирующ Рефлюкс Перенесенны Язвы Злоупотреблен Длительный

ие факторы желудочного й гепатит, желудка и ие алкоголем, прием
содержимого алкоголизм, ДПК переедания медикаментозн
кровотечени ых препаратов
я на фоне (аспирин,
усиления НПВС,
изменений в гормоны)
печени
Объективные данные

Пол Чаще женский Чаще Чаще Чаще мужской Чаще женский

мужской мужской

Возраст Чаще 30-50 лет Чаще 30-50 Чаще 20-50 Чаще 30-50 Чаще 20-50 лет
лет лет лет

Общее Чаще Растущая Чаще Зависит от Часто общее

состояние удовлетворитель общая выражена объема состояние
ное слабость, клиника кровопотери и тяжелое, редко
при острой сопутствующе развивается
массивной кровопотери: й патологии коллапс
кровопотере слабость,
- коллапс тахикардия

Артериальное Чаще в пределах АД АД АД понижено Чаще в

давление нормы или понижено понижено согласно пределах
незначительно согласно согласно степени нормы или
гипотония степени степени кровопотери незначительно
кровопотери кровопотери гипотония

Пульс Нормальный или Тахикардия Тахикардия Тахикардия Нормальный

умеренная соответствен соответствен соответственн или умеренная
тахикардия но степени но степени о степени тахикардия
кровопотери кровопотери кровопотери

Обследование Иногда - Увеличенная Болезненнос Иногда - Умеренная

живота болезненность в и ть при болезненность болезненность
эпигастрии болезненная пальпации в в эпигастрии в эпигастрии,
печень, эпигастрии возможно -
возможно или ярко-красный
гиперсплени проекции язык
я, желтуха, ДПК
асцит,
расширение
вен брюшной
стенки

Ректальное Черный Черный Чаще кал Черный Черный

исследование оформлен или оформлен дегте- оформлен или оформлен или
дьогтепо- или теподибний, дьогтепо- дьогтепо-
подобного кал дьогтепо- "молотый" подобного кал подобного кал
подобного
кал

Дополнительные методы обследования

Эндоскопия При При При При При

эзофагоскопии - эзофагоскоп гастродуоде- езофагогаст- гастроскопии -
гиперемия и ии - узловато носкопия - роскопия - эрозии на
 отечность расширенны наличие наличие верхушках
слизистой, е вены язвенного продольных складок
наличие эрозий пищевода, дефекта трещин слизистой
возможно - с различной слизистой оболочки
эрозиями локализации пищеводно- желудка
желудочной
зоны

Консервативные мероприятия должны быть направлены на профилактику и лечение шока,

подавление продукции соляной кислоты и пепсина внутривенным введением блокаторов Н2-
рецепторов — ранитидина (и его аналогов — гистак, ранитал), фамотидина (кватемал).

При возможности перорального приема препаратов целесообразно назначать более эффективные

при кровоточащей язве блокаторы протонной помпы — омепразол, хо-линолитики (гастроцепин),
антациды и препараты, уменьшающие кровоснабжение слизистой оболочки (вазопрессин,
питуитрин, соматостатин).

При эндоскопии кровотечение можно остановить введением в подслизистую основу вблизи язвы
веществ, способствующих остановке кровотечения (жидкий фибриноген, децинон и др.),
выполнить аппликацию тромбина или медицинского клея, коагулировать кровоточащий сосуд
(диатермокоагуляция, лазерная фото коагуляция).

В большинстве случаев (около 90%) острое кровотечение можно остановить

консервативными мероприятиями.

Инфузионную терапию проводят с целью нормализации гемодинамики, обеспечения адекватной

перфузии тканей. Она включает восполнение ОЦК, улучшение микроциркуляции,
предупреждение внутрисосудистой агрегации, микротромбозов, поддержание онкотического
давления плазмы, коррекцию водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния,
дезинтоксикацию.

При инфузионной терапии стремятся достичь умеренной гемодилюции (содержание гемоглобина

должно составлять не менее 100 г/л, а гематокрит быть в пределах 30%), которая улучшает
реологические свойства крови, микроциркуляцию, уменьшает периферическое сосудистое
сопротивление току крови, облегчает работу сердца.

Инфузионная терапия должна начинаться с переливания растворов реологического действия,

улучшающих микроциркуляцию. При легкой кровопотере производят инфузию реополиглюкина,
гемодеза в объеме до 400— 600 мл с добавлением солевых и глюкозосодержащих растворов.

При среднетяжелой кровопотере вводят плазмозамещающие растворы, компоненты донорской

крови. Общий объем инфузий должен равняться 30—40 мл на 1 кг массы тела больного.
Соотношение плазмозамещающих растворов и крови в этом случае должно быть равно 2:1.
Назначают поли-глюкин и реополиглюкин до 800 мл, увеличивают дозу солевых и глюкозо-
содержащих растворов.

При тяжелой кровопотере и геморрагическом шоке соотношение переливаемых растворов и крови

1 : 1 или 1 : 2 . Общая доза средств для инфузион-ной терапии должна превышать количество
потерянной крови в среднем на 200-250%.

Для поддержания онкотического давления крови используют внутривенное введение альбумина,

протеина, плазмы. Ориентировочный объем инфу-зий можно определить по величине ЦВД и
почасовому диурезу (после терапии он должен быть более 50 мл/ч). Коррекция гиповолемии
улучшает центральную гемодинамику и адекватную перфузию тканей при условии устранения
дефицита кислородной емкости крови.

Хирургическое лечение кровоточащей язвы. Экстренная операция показана больным с

активным кровотечением (Форрест 1), которое не удается остановить эндоскопическими и
другими методами; ее необходимо проводить в ранние сроки от начала кровотечения, так как
прогноз при поздних вмешательствах резко ухудшается.

При геморрагическом шоке и продолжающемся кровотечении операцию проводят на фоне

массивного переливания крови, плазмозамещающих растворов и других противошоковых
мероприятий. Срочная операция показана больным, у которых консервативные мероприятия и
переливание крови (до 1500 мл за 24 ч) не позволили стабилизировать состояние больного.

После остановки кровотечения (Форрест 2—3) операция показана больным с длительным

язвенным анамнезом, рецидивирующим кровотечением, каллезной и стенозирующей язвой, при
возрасте пациента свыше 50 лет. Решать вопрос о выборе варианта операции необходимо с учетом
сопутствующих заболеваний, которые могут увеличить риск как раннего, так и позднего
хирургического вмешательства.

При кровоточащей язве желудка рекомендуются следующие операции: стволовая ваготомия с

экономной резекцией желудка и гастроею-нальным анастомозом по Ру или Бильрот-I. У
ослабленных больных предпочтительнее малотравматичная операция — стволовая ваготомия,
гастротомия с иссечением язвы и пилоропластикой. Наконец, при крайне тяжелом общем
состоянии допустимы гастротомия с прошиванием кровоточащего сосуда или иссечение язвы с
последующим наложением шва.

При кровоточащей язве двенадцатиперстной кишки производят стволовую или селективную

проксимальную ваготомию с прошиванием кровоточащих сосудов и пилоропластикой; при
сочетанных язвах двенадцатиперстной кишки и желудка — стволовую ваготомию в сочетании с
антрумэктомией и анастомозом по Ру.

Если консервативная терапия была эффективна, кровотечение не возобновилось, то больных

оперируют в плановом порядке после предоперационной подготовки, проводимой в течение 2—4
нед в целях заживления язвы или уменьшения периульцерозного воспаления. Летальность после
операций колеблется от 5 до 15%.

При синдроме Мэллори—Вейса применяют тампонаду зондом Блейкмора. При безуспешности

тампонады производят операцию гастротомии с ушиванием дефекта слизистой оболочки.

Кровотечение из эрозий (эрозивный гастрит) и стрессовых язв может иметь угрожающий

характер. Эрозии, представляющие собой мелкие поверхностные множественные дефекты
слизистой оболочки размером 2—3 мм, располагаются преимущественно в проксимальном отделе
желудка. Появлению эрозий и стрессовых язв предшествует тяжелая механическая травма,
обширные ожоги, шок, гипоксия, тяжелая операционная травма, экзогенная и эндогенная
интоксикация. Основной причиной эрозивного гастрита является гипоксия слизистой оболочки,
обусловленная нарушением микроциркуляции, повышением проницаемости капилляров и
ишемией стенки желудка. Слизистая оболочка отечная, обычно покрыта множественными
петехиями и кровоизлияниями. На фоне ослабления защитного слизисто-бикарбонатного барьера
возникает повреждение слизистой оболочки соляной кислотой и пепсином. Важную роль в
нарушении микроциркуляции и повреждении слизистой оболочки играет обратная диффузия
водородных ионов.

31.Прободная язва желудка и ДПК.

Перфорация язвы-возникновение сквозного дефекта в стенке желудка или кишки с выходом
содержимого в свободную брюшную полость.
Различают перфорации язвы свободные и прикрытые. При прикрытой перфорации перфоративное
отверстие бывает обтурировано соседним органом (большой сальник, печень, поджелудочная
железа, мезоколон и т. д.), или прикрыто изнутри складкой слизистой оболочки, или обтурировано
кусочком плотной пищи. Чаще наблюдается перфорация в свободную брюшную полость язвы
передней стенки двенадцатиперстной кишки и препилорической зоны.
Клиническая картина и диагностика. В клиническом течении перфорации условно выделяют
три периода: первый — период внезапных острых болей, второй — период "мнимого
благополучия", третий — период диффузного перитонита.
1)Первый период длится 3—6 ч . При перфорации (иногда ей предшествует рвота) в
эпигастральной области внезапно возникает чрезвычайно резкая постоянная "кинжальная" боль,
как "удар ножом", "ожог кипятком". Раздражение огромного рецепторного поля излившимся
содержимым нередко сопровождается шоком. По мере истощения возможности нервных
рецепторов боли несколько уменьшаются, состояние больного стабилизируется, наступает
непродолжительный период мнимого благополучия. Вслед за этим быстро начинает развиваться
диффузный перитонит.
Излившееся содержимое желудка и экссудат распространяются по правому боковому каналу в
правую подвздошную ямку. Боль, первоначально возникшая в эпигастральной области или правом
подреберье, перемещается в правый нижний квадрант живота, развивается перитонит.
2)Второй период, период "мнимого благополучия", наступает через 6 ч от начала заболевания.
Резко выраженные симптомы сглаживаются, самочувствие больного улучшается, уменьшаются
боли в животе. Улучшение состояния больного может ввести в заблуждение как самого больного,
так и врача. Однако при анализе клинических данных можно выявить нарастание признаков
развивающегося перитонита (учащение пульса и дыхания, повышение температуры тела, парез
кишечника, лейкоцитоз). Больной нередко становится эйфоричным. Лицо имеет нормальную
окраску, дыхание учащено, температура нормальная или субфебрильная, пульс умеренно учащен
(70—80 ударов в 1 мин), артериальное давление нормальное. Язык и слизистые оболочки полости
рта сухие. Напряжение мышц брюшной стенки ослабевает, перистальтика вялая. Пальпация
живота болезненна, симптом Щеткина—Блюмберга положительный. Частота выявления
свободного газа в брюшной полости возрастает. При УЗИ и перкуторно определяется свободная
жидкость в брюшной полости. Исследования через прямую кишку и влагалище выявляют
болезненность тазовой брюшины.
В крови отмечается умеренный лейкоцитоз, возможен сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
3) Третий период, период распространенного перитонита, наступает через 8—12 ч. Состояние
больного к этому времени становится тяжелым: самостоятельная боль в животе умеренная,
появляется многократная рвота. Температура тела высокая (38—40 °С), а иногда понижена. Пульс
110—120 ударов в 1 мин, слабого наполнения; артериальное давление понижено. В этот период
обнаруживаются все признаки синдрома системной реакции на воспаление, сигнализирующие об
опасности развития сепсиса, полиорганной недостаточности и септического шока.
Дифференциальная диагностика. Перфорацию язвы в ранний период дифференцируют от острых
заболеваний, при которых возникает острая боль в верхней половине живота. К таким
заболеваниям относится перфорация опухоли желудка
-о.холецистит
-о.панкреатит
-о.аппендицит
-печеночная колика
-почечная колика
-инфаркт миокарда
-тромбоз и эмболия сосудов брыжейки
Лечение. Перфорация язвы в свободную брюшную полость является абсолютным показанием к
экстренной операции. Чем раньше установлен диагноз и произведена операция, тем больше
шансов на выздоровление.
В догоспитальный период категорически противопоказано введение наркотических препаратов.
Их действие может затушевать клинические проявления перфорации и тем самым
дезориентировать хирурга.
Основной целью оперативного лечения перфоративной язвы является спасение жизни больного,
предупреждение или раннее начало лечения перитонита. В зависимости от тяжести состояния
больного, стадии развития перитонита, длительности язвенной болезни и условий для проведения
операции применяют ушивание язвы, иссечение язвы с пилоропластикой в сочетании с
ваготомией, экономную резекцию желудка (антрумэктомию) в сочетании со стволовой
ваготомией.
32.Симптоматические язвы желудка.
Симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки это язвы, которые возникают
под действием язвопровоцирующего фактора. Их отличает от язвенной болезни то, что всегда
удается выявить провоцирующий язву фактор и если убрать этот фактор, заживление язвы и
выздоровление происходит достаточно быстро.
Симптоматические язвы бывают:
● стрессовые
● лекарственные
● эндокринные
● возникшие на фоне заболеваний других внутренних органов.
Стрессовые язвы. Острые стрессовые симтоматические язвы возникают при тяжелых травмах,
при тяжелых острых заболеваниях различных органов, после сложных оперативных
вмешательств. В этих случаях стрессовыми ситуациями для организма считаются шок, коллапс
(резкое падение артериального давления), кислородное голодание тканей организма, острая
недостаточность функции печени или почек. При воздействии нескольких из этих факторов
совместно риск возникновения язвы резко возрастает.
Механизмом развития язвы в этом случае считается нарушение взаимодействия факторов агрессии
и факторов защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Факторы агрессии
начинают преобладать над факторами защиты. Механизм развития язв включает в себя выброс в
кровь стрессовых гормонов глюкокортикостероидов и катехоламинов, которые стимулируют
выброс соляной кислоты, уменьшают продукцию желудочной слизи, способствуют нарушению
микроциркуляции крови в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки.
Как следствие нарушения микроциркуляции (кровообращения в мелких сосудах) происходят
кровоизлияния в слизистую оболочку. Кровоизлияния могут быть мелкими или крупными. Затем в
месте кровоизлияния в условиях сниженной защиты слизистой оболочки происходит разрушение
поверхностного слоя слизистой – образуется эрозия. Эрозия постепенно углубляется и, достигая
мышечного слоя желудка или двенадцатиперстной кишки, превращается в язву. Чаще всего такие
симптоматические стрессовые язвы образуются на слизистой оболочке дна и тела желудка, реже в
двенадцатиперстной кишке.
Выделяют различные виды стрессовых язв:
● Язва Курлинга. Этот вид язв возникает у пациентов с обширными или глубокими ожогами,
при ожоговой болезни.
● Язва Кушинга. Развивается у пациентов с тяжелыми заболеваниями центральной нервной
системы: тяжелая черепно-мозговая травма, геморрагический инсульт (кровоизлияние в
мозг), оперативное вмешательство на мозге.
Опасность стрессовых язв состоит в возможности возникновения опасных для жизни осложнений:
массивных кровотечений из язв или перфорации язвы с развитием воспаления брюшины
(перитонит).
Медикаментозные или лекарственные язвы. Это язвенные поражения желудка и
двенадцатиперстной кишки, которые происходят под воздействием ульцерогенных (вызывающих
язву) лекарственных препаратов. Механизм развития таких язв может быть различным: некоторые
препараты подавляют образование защитных гормонов (некоторых видов тканевых гормонов -
простагландинов) в слизистой оболочке желудка и снижают выработку желудочной слизи
(аспирин, нестероидные противовоспалительные препараты – диклофенка, бруфен, индометацин и
др.).
Другие препараты непосредственно повреждают слизистую оболочку желудка – хлорид калия,
сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные препараты. Такие лекарственные
средства как кофеин, синтетические гормоны коры надпочечников – глюкокортикоиды, резерпин
стимулируют усиленное образование соляной кислоты обкладочными клетками желудка.
Глюкокортикостероиды кроме этого стимулируют секрецию гастрина и пепсина, что еще больше
повышает агрессивность желудочного содержимого.
Образованию язв способствуют антикоагулянты, препараты наперстянки, нитрофурановые
препараты. Чаще всего лекарственные язвы возникают в желудке. Достаточно в большом
количестве случаев они бывают множественными и сочетаются с эрозиями. Такие язвы обычно
быстро заживают после отмены лекарственного препарата. Однако опасность лекарственных язв
состоит в возможности развития осложнений – кровотечений из язв и прободения стенки желудка.
При наличии у пациента язвенной болезни все эти препараты могут привести к ее обострению.
Синдром Золлингера—Эллисона включает триаду симптомов: 1) первичную пептическую язву,
локализующуюся преимущественно в двенадцатиперстной кишке, часто рецидивирующую,
несмотря на адекватное медикаментозное и стандартное хирургическое лечение;
2) резко выраженную гиперсекрецию соляной кислоты, обусловленную избыточным выделением
гастрина;
3) наличие гастриномы — нейроэндокринной опухоли поджелудочной железы, выделяющей
гастрин.
Заподозрить наличие синдрома Золлингера— Эллисона позволяют агрессивное течение язвенной
болезни, частые рецидивы и осложнения (кровотечение, перфорация в анамнезе), малая
эффективность лечения, рецидив язвы после стандартной операции на желудке.
Важным критерием для дифференциальной диагностики является определение концентрации
гастрина в крови и продукции соляной кислоты. У больных с синдромом Золлингера—Эллисона
базальная секреция соляной кислоты превышает 15 ммоль/ч, а у больных, ранее перенесших
операции на желудке, направленные на снижение кислотности, не более 5 ммоль/ч.
В более сложных случаях рекомендуется проводить специальные нагрузочные тесты с
внутривенным введением секретина, глюконата кальция и др.
Лечение. При рецидиве язвы после ваготомии хороший эффект дает применение одного
антисекреторного препарата (омепразола, ранитидина, фамотидина, сукральфата) и двух
антибиотков для эрадикации геликобактерной инфекции (триплексная схема). Отмечено, что
маргинальные язвы, располагающиеся на месте гастроеюнального соединения, плохо поддаются
медикаментозному лечению. В случае отсутствия эффекта от медикаментозного лечения или при
появлении опасных для жизни осложнений показано реконструктивное хирургическое
вмешательство. Целью операции является устранение причины рецидива язвы.

33. Пилородуоденальный стеноз. Патогенез, клиника, диагностика. стадии заболевания.

характер основных нарушений звеньев гомеостаза. Показания к операции и виды
оперативных вмешательств
Сужение начального отдела двенадцатиперстной кишки или пилорического отдела желудка
развивается у 10-40 % больных язвенной болезнью. Причиной чаще являются язвы
двенадцатиперстной кишки, реже - препилорические язвы и язвы пилорического канала.
Формирование стеноза происходит в результате рубцевания язвы, в некоторых случаях -
вследствие сдавления двенадцатиперстной кишки воспалительным инфильтратом, обтурации
просвета кишки отеком слизистой оболочки, пилороспазмом или опухолью желудка.
Причины и степень сужения определяются с помощью гастродуоденоскопии и биопсии и
рентгенологического исследования. В ответ на затруднение эвакуации из желудка мышечная
оболочка его гипертрофируется. В дальнейшем сократительная способность мышц ослабевает,
наступает расширение желудка (гастрэктазия).
Клиническая картина и диагностика. В клиническом течении стеноза различают три стадии: I
стадия - компенсации, II стадия - субкомпенсации и III стадия - декомпенсации.
Стадия компенсации не имеет выраженных клинических признаков. На фоне обычных симптомов
язвенной болезни больные отмечают в эпигастральной области после приема пищи
продолжительные боли, чувство тяжести и полноты; изжогу, отрыжку. Эпизодически бывает
рвота, приносящая облегчение больному, с выделением значительного количества желудочного
содержимого.
В стадии субкомпенсации чувство тяжести и полноты в эпигастрии усиливается, появляется
отрыжка с неприятным запахом тухлых яиц вследствие длительной задержки пищи в желудке.
Часто беспокоят коликообразные боли, связанные с усиленной перистальтикой желудка,
сопровождающейся урчанием в животе. Почти ежедневно возникает обильная рвота. Нередко
больные вызывают ее искусственно. Рвотные массы содержат примесь непереваренной пищи.
Для стадии субкомпенсации характерно снижение массы тела. При осмотре живота у худощавых
больных видна волнообразная перистальтика желудка, меняющая контуры брюшной стенки.
Натощак определяется "шум плеска" в желудке.
В стадии декомпенсации прогрессируют гастростаз, атония желудка. Перерастяжение желудка
приводит к истончению его стенки, потере возможности восстановления моторно-эвакуаторной
функции. Состояние больного значительно ухудшается. Отмечается многократная рвота. Чувство
распирания в эпигастральной области становится тягостным, заставляет больных вызывать рвоту
искусственно или промывать желудок через зонд. Рвотные массы (несколько литров) содержат
зловонные, разлагающиеся многодневной давности остатки пищи.
Больные с декомпенсированным стенозом обычно истощены, обезвожены, адинамичны, их
беспокоит жажда. Отмечается уменьшение диуреза. Кожа сухая, тургор ее снижен. Язык и
слизистые оболочки полости рта сухие. Через брюшную стенку у похудевших больных могут быть
видны контуры растянутого желудка. Толчкообразное сотрясение брюшной стенки рукой
вызывает "шум плеска" в желудке.
При рентгенологическом исследовании в I стадии выявляют несколько расширенный желудок,
усиление его перистальтики, сужение пилородуоденальной зоны. Полная эвакуация контрастной
массы из желудка замедлена на срок до 6-12 ч. Во II стадии желудок расширен, натощак содержит
жидкость, перистальтика его ослаблена. Пилородуоденальная зона сужена. Через 6-12 ч в желудке
выявляют остатки контрастного вещества; эвакуация содержимого происходит через 24 ч и позже.
В III стадии желудок резко растянут, натощак в нем большое количество содержимого.
Перистальтика резко ослаблена. Эвакуация контрастной массы из желудка задержана более чем на
24 ч.
Степень сужения пилородуоденальной зоны определяют при эндоскопическом исследовании. В I
стадии отмечается рубцово-язвенная деформация с сужением пилородуоденальной зоны до 1-0,5
см; во II стадии желудок растянут, пилородуоденальная зона сужена до 0,5-0,3 см за счет резкой
рубцовой деформации. Перистальтическая активность снижена. В III стадии желудок достигает
огромных размеров, появляется атрофия слизистой оболочки.
У больных с пилородуоденальным стенозом вследствие исключения нормального питания через
рот, потери с рвотными массами большого количества желудочного сока, содержащего ионы Н, К,
Na, C1, а также белок, наблюдаются обезвоживание, прогрессирующее истощение, нарушение
электролитного баланса (гипокалиемия, гипохлоремия) и кислотно-основного состояния
(метаболический алкалоз).
Признаками водно-электролитных нарушений являются головокружение и обмороки при резком
переходе больного из горизонтального в вертикальное положение, частый пульс, снижение
артериального давления, тенденция к коллапсу, бледность и похолодание кожных покровов,
снижение диуреза. Гипокалиемия (концентрация К+ ниже 3,5 ммоль/л) клинически проявляется
мышечной слабостью. Снижение уровня К+ в плазме до 1,5 ммоль/л может привести к параличу
межреберных мышц и диафрагмы, остановке дыхания и сердечной деятельности. При
гипокалиемии наблюдаются понижение артериального давления (преимущественно
диастолического), нарушение ритма сердечных сокращений, расширение границ сердца,
систолический шум на его верхушке. Может произойти остановка сердца в систоле. На ЭКГ
выявляют удлинение интервала Q-T, уменьшение амплитуды и уплощение зубца Т, появление
зубца U. На фоне гипокалиемии может появиться динамическая непроходимость кишечника.
В результате обезвоживания организма снижается почечный кровоток, уменьшаются клубочковая
фильтрация и диурез, появляется азотемия. В связи с почечной недостаточностью из крови не
выводятся "кислые" продукты обмена веществ. Снижается рН крови, гипокалиемический алкалоз
переходит в ацидоз. Гипокалиемия сменяется гиперкалиемией. Наряду с этим у больных
возникает выраженная гипохлоремия. Нарушение содержания электролитов в крови влияет на
нервно-мышечную возбудимость. В тяжелых случаях на фоне гипохлоремии развивается
желудочная тетания - общие судороги, тризм, сведение кистей рук ("рука акушера" - симптом
Труссо), подергивание мышц лица при поколачивании в области ствола лицевого нерва (симптом
Хвостека).
Гипохлоремический и гипокалиемический алкалоз, сочетающийся с азотемией, при отсутствии
правильного лечения может стать несовместимым с жизнью.
Дифференциальная диагностика. Пилородуоденальный стеноз язвенного происхождения
следует отличать от стенозов, обусловленных опухолями выходного отдела желудка.
Эндоскопическое (включая биопсию) и рентгенологическое исследования позволяют уточнить
диагноз. Наличие пилоро-дуоденального субкомпенсированного или декомпенсированного
стеноза является абсолютным показанием к операции.
Лечение. Больным с признаками обострения язвенной болезни при компенсированном и
субкомпенсированном стенозе проводят курс консервативного противоязвенного лечения в
течение 2-3 нед. В результате исчезает отек слизистой оболочки привратника и начальной части
двенадцатиперстной кишки, уменьшается периульцерозный инфильтрат, улучшается
проходимость привратника. В то же время корригируют водно-электролитные и белковые
нарушения. Риск операции снижается.
Больные с компенсированным стенозом могут быть оперированы после короткого (5-7 дней)
периода интенсивного противоязвенного лечения. Больные с субкомпенсированным и
декомпенсированным стенозом, имеющие выраженные расстройства водно-электролитного
баланса и кислотно-основного состояния, нуждаются в более тщательной комплексной
предоперационной подготовке, в которую должны быть включены следующие мероприятия.

Пилородуоденальный стеноз есть абсолютным показанием к операции. Однако перед операцией

необходимо провести комплексное, консервативное лечение с целью устранения имеющихся
водно-электролитных нарушений и расстройств КЩС, уменьшения отека и инфильтрации тканей
в пилородуоденальной области, заживления язвы. Оно включает: двух-, трехкратную зондовую
аспирацию желудочного содержимого; противоязвенную терапию; парентеральное питание; купи-
рование волемическнх нарушений. Последнее очень важно у больных с суб- и
декомпенсированным пилородуоденальным стенозом. Больным вводятся растворы декстранов,
белков, изотонический раствор натрия хлорида, 5-10 % раствор глюкозы, растворы, содержащие
ионы калия, натрия, хлора.
Эффективность консервативного лечения пилородуоденального стеноза оценивается по общему
состоянию больных, показателям гемодинамики, КЩС, ОЦК, результатам биохимического
(мочевина, креатинин, белок, натрий, калий, хлор) и общего (гемоглобин, гематокритное число,
эритроциты) анализов крови. Длительность предоперационной подготовки при компенсированном
пилородуоденальном стенозе составляет 5-7 дней. У пациентов с суб- и декомпенсированным
стенозом ее продолжительность определяется по нормализации имеющихся нарушений обмена
веществ.
В качестве методов хирургического лечения пилородуоденального стеноза язвенной этиологии
применяют резекцию желудка и ваготомию в сочетаний с дренированием желудка.
Резекция желудка показана больным со второй фазой декомпенсированного стеноза; при
декомпенсированном пилородуоденальном стенозе со вторым типом язвенной болезни по
Джонсону; дуоденостазе. В стадии компенсации, субкомпенсации и первой фазе декомпенсации
выполняется селективная проксимальная ваготомия чаше в сочетании с
гастродуоденоанастомозом, так как пилоропластика и дуоденопластика ввиду нередких
выраженных рубцовых или рубцово-язвенных изменений в пилородуоденальной области в
большинстве случаев оказываются трудно выполнимыми. При крайне тяжелом состоянии
больных с декомпенсированным стенозом в целях сокращения продолжительности операции
выполняется стволовая ваготомия.

В настоящее время существует достаточно большое количество способов пилоропластики и их

различных модификаций. Основными среди них являются методики Гейнеке-Микулича и Финнея,
реже врачи обращаются к операциям Фреде-Рамштедта и Джабулея. Главное требование ко всем
хирургическим вмешательствам такого рода – обеспечение 4-5-сантиметровой ширины
пилородуоденального канала. Эти размеры определяются тем, что со временем устье анастомоза
постепенно сужается за счет естественного процесса рубцевания.
Пилоропластика по Гейнеке-Микуличу предполагает продольное рассечение стенок желудка и 12-
перстной кишки дистальнее и проксимальнее привратника без вскрытия слизистой и последующее
сшиванием серозной оболочки в перпендикулярном по отношению к линии разреза направлении
(классический вариант).
При осуществлении пилоропластики по Финнею так же, как и при применении предыдущей
методики, делают продольный разрез, но при этом он имеет значительно большую протяженность
и, если того требует ситуация, может сопровождаться иссечением язвы либо части пилорического
сфинктера. Просвет желудка и 12-перстной кишки здесь вскрывают всегда, аккуратно эвакуируя
содержимое этих органов. Формируя V-образное гастродуоденальное соустье, ассистент
подтягивает за нить-держалку или за первый шов линию перегиба операционной раны в области
привратника при наложении как заднего, так и переднего ряда швов. Тщательное сближение
концов разреза друг с другом обеспечивает правильную адаптацию краев соединяемых тканей.
Метод Фреде-Рамштедта тоже заключается в продольном рассечении тканей, которое захватывает
серозно-мышечный слой привратника без разреза слизистой оболочки. При способе Джабулея 12-
перстную кишку рассекают в продольном направлении, а антральный отдел желудка – в
поперечном, оставляя интактным привратник.

34. Предраковые заболевания желудка. Гастрит, полипы, полипоз, хроническая язва

желудка. Клиника, диагностика, диф. Диагностика, роль гастроскопии , биопсии и лечения.

а) облигатный предрак – заболевания, на почве которых всегда или в большинстве случаев, если
их не лечить, возникает рак:

1. полипы и полипоз желудка (малигнизация 25-30%) – выделяют гиперпластические

(опухолеподобное поражение, 80-90% всех случаев, не являются предраковыми) и аденоматозные
(доброкачественные эпителиальные опухоли, 10-20% случаев, являются предраковыми) полипы.

2. хроническая каллезная язва желудка (малигнизация 10-25%)

3. ригидный антральный гастрит

б) факультативный предрак – заболевания, при которых рак развивается относительно редко, но

чаще, чем у здоровых людей:

1. хронический атрофический гастрит

2. болезнь оперированного желудка (в основе – хронический гастрит в культе желудка,

развивающийся из-за дуодено-гастрального рефлюкса)

3. пернициозная анемия (болезнь Адиссона)

4. болезнь Менетрие (гипертрофия складок желудка, малигнизация 5-10%) – морфологически
большие желудочные складки, большие железы с незначительным их воспалением и кистозным
расширением, клинически – боль в эпигастрии, тошнота, потеря массы тела,
гипоальбуминемические отеки.

При развитии рака желудочный эпителий проходит следующие стадии: нормальный эпителий ®
поверхностный гастрит ® атрофический гастрит ® тонкокишечная метаплазия ®
толстокишечная метаплазия ® дисплазия I, II степени (изменения слабо выражены и
потенциально обратимы ® дисплазия III степени (постоянные необратимые изменения, рак in situ)
® рак.

Наилучшей первичной профилактикой рака желудка является правильное питание и соблюдение

онкопрофилактической диеты. Очень важно своевременное выявление и лечение хронического
атрофического гастрита, язвы, полипов, хеликобактериоза. В настоящее время только
фиброгастроскопия является эффективным методом профилактики рака желудка. Больным с
повышенным онкологическим риском по раку желудка рекомендуется проходить
фиброгастроскопию 1-2 раза в год. Регулярная ФГДС позволяет своевременно выявить
злокачественную опухоль и провести лечение.

35.Рак желудка. Эпидемиология, этиология, патологоанатомическая классификация,

метастазирование. Стадии заболевания.
Клиника.

первичные симптомы в зависимости от локализации опухоли:

1) кардиальный отдел желудка:

- Дисфагия (ощущение царапания, жжения, боли за грудиной при проглатывании пищи) вплоть до
полной непроходимости пищи

- похудание: больные быстро истощаются и обезвоживаются

- боль с иррадиацией в область сердца;

- слюнотечение;

- регургитация, отрыжка

2) тело желудка:

- боль за грудиной или между лопатками после приема пищи или натощак;

- отсутствие аппетита (анорексия);

- чувство переполнения желудка от приема небольшого количества пищи;

- анемия.

3) дистальный отдел желудка:

- ноющая боль в подложечной области;

- тяжесть в области желудка;

- отрыжка;

- гнилостный запах изо рта;

- рвота;

- анемия

Если рак экзофитный, нарушение эвакуации возникает лишь при значительных размерах опухоли,
если эндофитный – раньше, т.к. инфильтарция даже небольшого участка стенки у выхода
обуславливает раннее появление спазма и развитие органической непроходимости.

4) дно желудка: часто протекает бессимптомно, первые проявления – в результате прорастания

окружающих тканей

б) симптомы местно-распространенного рака:

- Икота (прорастание диафрагмы, ее ножек);

- левосторонний плеврит (прорастание диафрагмы);

- постоянная ноющая, опоясывающего характера боль (прорастание забрюшинно);

- желтуха.

в) осложнения рака желудка:

- декомпенсированный стеноз выходного отдела желудка;

- кахексия, обусловленная продолжительной дисфагией;

- кровотечение (рвота «кофейной гущей», дегтеобразный стул);

- перфорация опухолью стенки желудка;

- пенетрация в поджелудочную железу.

г) симптомы отдаленных метастазов

- головные боли, тошнота, рвота. нарушение зрения, сознания, мышления. парезы, параличи,
парестезии;

- боли в костях, патологические переломы;

- слабость, утомляемость, повышение температуры тела, боли в правом подреберье.

Основные синдромы при раке желудка: 1. болевой 2. желудочного дискомфорта 3.

диспептический 4. анемический 5. нарушения эвакуации из желудка.

«Синдром малых признаков» - имеется у 80% больных раком желудка – свидетельство

запущенной стадии заболевания:

а) потеря общего тонуса (появление беспричинной слабости, снижение трудоспособности,

быстрая утомляемость)
б) психическая депрессия (потеря интереса к окружающим, труду, апатия)

в) немотивированное стойкое снижение аппетита, иногда его потеря, отвращение к пище

г) явление желудочного дискомфорта (потеря чувства сытости, радости от еды, ощущение

переполнения желудка, распирания газами, чувство тяжести и болезненность в подложечной
области)

д) анемия

е) беспричинное прогрессирующее похудение.

Диагностика.
Необходимый минимум обследования для постановки диагноза, определения клинической стадии
и выработки лечебного плана должен включать в себя следующие процедуры:
Анамнез и физикальный осмотр Эндоскопия верхних отделов ЖКТ с биопсией
Гистологическое, цитологическое исследование биопсийного материла Рентгенография желудка
УЗИ органов брюшной полости либо КТ органов брюшной полости с пероральным и
внутривенным контрастированием* Рентгенография грудной клетки либо КТ органов грудной
клетки с внутривенным контрастированием* УЗИ шейно-надключичных областей
Развернутый клинический и биохимический анализы крови ЭКГ Онкомаркеры РЭА, СА 72-4
Оценка нутритивного статуса Анализ биоптата опухоли на HER2-neu, если диагностированы
или заподозрены отдаленные метастазы аденокарциномы.
Долнительные исследования, выполняемые при наличии клинических показаний: УЗИ/КТ или
МРТ малого таза Эндосонография (обязательна при планировании эндоскопического лечения)
Остеосцинтиграфия Биопсия метастазов под контролем УЗИ/КТ Лапароскопия (желательна
у пациентов, кому планируется гастрэктомия/ резекция желудка не с паллиативной целью.

Эпидемиология. Ежегодно рак желудка поражает около 1 миллиона человек. При этом мужчины
подвержены этому недугу чаще женщин. Мировая статистика рака желудка фиксирует 22 случая
заболеваемости на 100 000 человек в год у мужчин и 10 аналогичных случаев у женщин.
Научные исследования НИИ онкологии им. Н.Н. Петрова выявили интересные географические
особенности распространения рака желудка. Выяснилось, что рак желудка является
исключительно частой патологией в Японии и Корее, странах Латинской Америки и Восточной
Европы, включая Россию. Напротив, население стран Южной Азии, США, Канады и Австралии
страдает от рака желудка намного реже.
Этиология.
1. Диета: считается, что употребление соленой, копченой, острой пищи повышает риск развития
рака желудка. Находящиеся в пище нитрозамины в желудке могут преобразовываться в
канцерогены. Исследования показали, что сахар также оказывает сильное повреждающее и
раздражающее действие на слизистую желудка и кишечника, угнетает иммунную систему.

2. Употребление алкоголя и табака.

3. Существенную роль играют эндогенные факторы, в частности заброс желчи в желудок из

двенадцатиперстной кишки. Желчные кислоты повреждают слизистую оболочку, приводят к
усиленной пролиферации и кишечной метаплазии эпителия.

Решающие факторы риска :

· Наследственность.
· Предраковые заболевания.

· Предраковые состояния .

· Атрофический гастрит

· Аденоматозные полипы желудка - частота малигнизации составляет 40% при полипах более 2 см
в диаметре. Большинство полипов желудка - гиперпластические, и их не относят к предраковым
заболеваниям.

· Состояние после резекции желудка (особенно через 10-20 лет после резекции по Бильрот 2).

· Иммунодефициты, особенно вариабельный не классифицируемый иммунодефицит (риск

карциномы - 33%)

· Пернициозная анемия

· Предраковые заболевания желудка .

· Атрофический гастрит

· Аденоматозные полипы и полипоз желудка

· Хроническая каллезная язва желудка

Способствующие факторы развития рака желудка:

I. Экзогенные:

1. Диета с избытком поваренной соли. Риск развития рака желудка увеличивается при
преобладании в пище углеводов, при недостатке витаминов и микроэлементов.

2. Химический состав почвы и воды в районе обитания человека, что, прежде всего, связано с
содержанием нитритов и нитратов, которые в желудке с участием микроорганизмов превращаются
в нитрозамины, являющиеся сильными канцерогенами.

3. Курение.

4. Употребление алкоголя и, особенно, суррогатных спиртоводочных изделий.

II. Эндогенные:

1. Дуоденогастральный рефлюкс.

2. Внутрижелудочное формирование эндогенных субстанций типа нитрозосоединений.

3. Нарушение всасываемости и повышенная утилизация витаминов и микроэлементов.

4. Генетические и иммунологические факторы.

5. Предраковые заболевания желудка: хронический гастрит различной этиологии, в том числе

аутоиммунный гастрит типа А, сопровождающийся пернициозной анемией; аденоматозные
полипы желудка; хроническая язва желудка; резецированный желудок по поводу
доброкачественных заболеваний; болезнь Менетрие.
Патологоанатомическая классификация. Рак желудка чаще локализуется в антральном отделе и
теле на малой кривизне (70%) в области кардии (20%) редко на дне и на большой кривизне.

Международная гистологическая классификация (ВОЗ 2010)

Папиллярная аденокарцинома.

Тубулярная аденокарцинома: o высокодифференцированная; o умеренно дифференцированная.

Низкодифференцированная аденокарцинома.

Муцинознаяа денокарцинома.

Перстневидноклеточнаяаденокарцинома.

Железистоплоскоклеточный рак.

Плоскоклеточный рак.

Карциносаркома

Хориокарцинома.

Недифференцированный рак.

Другие формы рака.

По степени дифференцировки:

· хорошо дифференцированная – аденокарцинома, представленная железистыми

структурами, которые по своей организации и структуре клеток в большинстве случаев
имеет явное сходство с метапластическим кишечным эпителием;

· умеренно дифференцированная – аденокарцинома, по своим признакам занимающая

промежуточное положение между хорошо и малодифференцированными опухолями;

· малодифференцированная – аденокарцинома, в которой с трудом можно определить железистые

структуры.

Классификация Borrman (1926).

I тип – полипозная или фунгозная карцинома с хорошо отграниченным экзофитным

(эндогастральным) ростом;

II тип – изъязвляющаяся (блюдцеобразная) карцинома с валикообразно приподнятыми

краями и четко контурируемыми границами;

III тип – изъязвляющаяся карцинома, неотделенная резкими границами от окружающей

желудочной стенки (инфильтративно-язвенный рак);

IV тип – диффузная карцинома с инфильтрацией и утолщением стенок большей части или

всего желудка;

V тип – неклассифицируемая опухоль

Гистологическая классификация рака желудка по Lauren (1965) :

Кишечный тип: строение опухоли сходно с раком кишки. Характерны отчетливые железистые
структуры, состоящие из высокодифференцированного цилиндрического эпителия с развитой
щёточной каёмкой.

Диффузный тип: опухоль представлена слабо организованными группами или одиночными

клетками с большим содержанием муцина (перстневидные клетки). Характерен диффузный
инфильтративный рост.

Смешанный тип: в опухоли присутствуют участки и кишечного, и диффузного типа.

Метастазирование.

лимфогенно – 4 этапа лимфогенного метастазирования:

1 этап – перигастральные лимфоколлекторы связочного аппарата желудка (1-6 группы л.у.)

2 этап – лимфатические узлы по ходу артериальных стволов (7-11 группы: левая желудочная
артерия, общая печеночная артерия, чревный ствол, селезеночная артерия, ворота селезенки)

3 этап – лимфатические узлы гепатодуоденальной связки, ретропанкреатодуоденальные, корня

брыжейки поперечно-ободочной кишки (группы 12-14)

4 этап – лимфатические узлы по ходу верхней брыжеечной артерии, парааортальные (15-16

группы)

1-2 этап – регионарное метастазирование, 3-4 этап – отдаленное метастазирование.

б) гематогенно – в печень, почки, кости, головной мозг, легкие.

в) имплантационно:

- метастаз Шницлера (диссеминация по брюшине дугласова пространства);

- метастаз Крукенберга (поражение яичников);

- метастаз Вирхова (на шее слева между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы);

- метастаз в пупок (имплантация по ходу круглой связки печени).

Методы выявления отдаленных метастазов:

1) физикальное исследование: пальпация надключичной области, пупочной области, печени;

ректовагиновальный осмотр у женщин, пальцевое исследование прямой кишки у мужчин

2) специальные методы: сканирование и сцинциграфия печени; УЗИ, КТ, МРТ органов брюшной
полости и забрюшинного пространства; целиакография; лапароскопия.

Стадирование рака желудка по системе TNM7 (2009):

Тх Первичная опухоль не может быть оценена

Т0 Данных о наличии первичной опухоли не выявлено

Tis Карцинома insitu (опухоль в пределах слизистой без инвазии собственной пластинки)\ Тяжелая
дисплазия
T1 Собственная пластинка или мышечная пластинка слизистой оболочки, подслизистый слой Т1а
Собственная пластинка или мышечная пластинка слизистой оболочки
Т1b Подслизистый слой
T2 Мышечный слой
T3 Субсероза без инвазии в висцеральную брюшину или прилежащие структуры; также к
опухолям этой группы относятся опухоли с инвазией желудочно-ободочной и желудочно-
печеночной связки, большого и малого сальников без поражения висцеральной брюшины
T4 Серозная оболочка (висцеральная брюшина) или соседние структуры
Т4а Серозная оболочка (висцеральная брюшина)
Т4b Соседние структуры, такие как селезенка, поперечная ободочная кишка, печень, диафрагма,
поджелудочная железа, передняя брюшная стенка, надпочечник, почка, тонкая кишка,
забрюшинное пространство.

N –лимфатические узлы

Nx Регионарные лимфатические узлы не могут быть оценены

N0 Нет метастазов в регионарных лимфатических узлах
N1 От 1 до 2 пораженных лимфатических узлов
N2 От 3 до 6 пораженных лимфатических узлов
N3 7 и более пораженных лимфатических узлов
Для определения символа N необходимо исследовать не менее 15 удаленных лимфатических узлов

M - отдаленные метастазы

М0 Нет отдаленных метастазов

М1 Наличие отдаленных метастазов

Группировка по стадиям

Стадия 0 Тis N0 M0

Стадия IA T1 N0 M0

Стадия IB T2 N0 M0 T1 N1 M0

Стадия IIA T3 N0 M0 T2 N1 M0 T1 N2 M0

Стадия IIB T4a N0 M0 T3 N1 M0 T2 N2 M0 T1 N3 M0

Стадия IIIA T4a N1 M0 T3 N2 M0 T2 N3 M0

Стадия IIIB T4b N0, N1 M0 T4a N2 M0 T3 N3 M0

Стадия IIIC T4b N2, N3 M0 T4a N3 M0

Стадия IV Любое Т Любое N М1

36. Рак желудка. Показания и противопоказания к радикальным и паллиативным

операциям. (резекция желудка, гастрэктомия, расширенные операции, гастростомия).
Основным методом радикального лечения больных раком желудка является хирургическое
вмешательство, дополняемое адъювантной/неоадъювантной терапией согласно принятым
критериям (см. ниже). Выбор лечебной тактики определяется распространённостью опухолевого
процесса (стадией). Условно все больные могут быть разделены на три прогностические группы:
1. Ранний рак желудка 0-IA стадии (Tis–T1N0M0). Особенностью данной группы является
благоприятный прогноз (5-тилетняя выживаемость более 90%) и возможность применения
органосохранных и функционально-щадящих способов лечения (эндоскопическая резекция
слизистой, экономные резекции желудка) без потери его эффективности (IB).
2. Резектабельный локализованный и местнораспространенный рак желудка IB–III стадий
(T2-4 N0-3 M0). Все больные данной группы подлежат радикальному хирургическому или
комбинированному лечению. Прогноз существенно различается в зависимости от стадии
заболевания.
3. Нерезектабельный и генерализованный рак желудка:
рак желудка IV стадии (M1);
Нерезектабельный местнораспространённый рак желудка;
рак желудка на фоне тяжёлой сопутствующей патологии (функционально неоперабельный).
Больные данной группы подлежат паллиативному лекарственному лечению либо
симптоматической терапии.
Выбор лечебной тактики осуществляется на мультидисциплинарном консилиуме с участием
хирурга, радиолога, химиотерапевта, эндоскописта, анестезиолога на основании результатов
дооперационного обследования с определением клинической стадии заболевания.
Все больные с резектабельным раком желудка подлежат выполнению диагностической
лапароскопии для исключения канцероматоза брюшины (А).
Лапароскопия не показана при раннем раке желудка, а также при наличии ургентных
осложнений, требующих неотложной операции (В).
объемы лимфаденэктомии при раке желудка:
D0 – отсутствие лимфодиссекции либо неполное удаление лимфатических узлов 1 порядка*
D1 (стандартная лимфаденэктомия) – удаление лимфатических узлов 1-го порядка (группы 1-6)
D2 (расширенная лимфаденэктомия) – удаление лимфатических узлов 1-го и 2-го порядков
(перигастральные, лимфатические узлы по ходу ветвей чревного ствола и гепатодуоденальной
связки, группы 1-11, 12а, 14v) **
D3 (парааортальная лимфаденэктомия) – удаление лимфатических узлов 1-го, 2-го и 3-го
порядка ***
Абсолютные онкологические противопоказания к операции на желудке при раке:
множественные метастазы в печени, лёгких; метастазы в лимфатических узлах средостения,
надключичных и шейных лимфатических узлах; распространённый карциноматоз брюшины
(Р2/Р3). При наличии указанных противопоказаний операцию в резекционном объеме выполняют
только по витальным показаниям у больных с осложненным течением опухолевого процесса
(перфорация, кровотечение, стеноз).
К относительным противопоказаниям можно отнести изолированное метастатическое поражение
яичников, поражение парааортальных лимфатических узлов ниже уровня почечных сосудов (С).
При непосредственном распространении опухоли на соседние органы и анатомические структуры
(печень, поджелудочную железу, ободочную кишку, диафрагму) выполняют комбинированные
операции.
Предоперационная подготовка включает: коррекцию водно-электролитного баланса,
гипопротеинемии, анемии; нутритивную поддержку с использованием сбалансированных
энтеральных смесей для профилактики и лечения нутритивной недостаточности при наличии
опухолевого стеноза осуществляют декомпрессию желудка с помощью зонда, а также заводят
зонд для кормления дистальнее уровня стеноза, а при невозможности энтерального введения
назначают парентеральное питание компенсацию сопутствующих заболеваний сердечно-
сосудистой и дыхательной систем, сахарного диабета, лечение хронических инфекций и т.д.;
профилактику тромботических осложнений (антикоагулянтная терапия); психологическую
подготовку больного к предстоящему оперативному вмешательству.
При отсутствии противопоказаний (см. прогностические группы) операцию начинают с
диагностической лапароскопии, в ходе которой оценивают наличие канцероматоза брюшины,
метастазов в яичниках, печени, распространенность первичной опухоли. Обязательно
осуществляют забор смывов с брюшины для цитологического исследования на предмет наличия
свободных опухолевых клеток. Эффективность метода повышается при использовании
флуоресцентной диагностики и лапароскопического УЗИ. При обнаружении диссеминации,
отдаленных метастазов, признаков нерезектабельности, операцию завершают на этапе
лапароскопии с пересмотром лечебного плана (см. алгоритм).
Планирование и реализация хирургического лечения при раке желудка включает несколько
этапов: выбор оперативного доступа, выбор объёма операции на органе, вмешательство на
лимфатических путях (лимфаденэктомия), выбор способа реконструкции.
Выбор оперативного доступа зависит от уровня распространения опухоли на пищевод (С).
При раке желудка без вовлечения кардиоэзофагеального перехода и пищевода операцию
выполняют из срединного лапаротомного доступа. При опухолях, вовлекающих розетку кардии и
переходящих на дистальный отдел пищевода, используют тораколапаротомный доступ слева либо
широкую диафрагмотомию из лапаротомного доступа.
Выбор объёма операции на желудке. Основные радикальные операции при раке желудка —
гастрэктомия, субтотальная дистальная и субтотальная проксимальная резекции желудка.
Объём радикальной операции по поводу рака желудка должен включать: удаление единым
блоком поражённого желудка (или соответствующей его части) с обоими сальниками, клетчаткой
и лимфатическими узлами регионарных зон; пересечение органа на расстоянии не менее 3 см от
макроскопически определяемого края опухоли при раке кишечного типа и не менее 6 см при раке
диффузного типа (В). Для подтверждения радикальности операции выполняют срочное
морфологическое исследование краёв резекции по линии пересечения органов.
Дистальная субтотальная резекция желудка (ДСРЖ) показана при раке антрального отдела
желудка при отсутствии очагов тяжёлой дисплазии и рака insitu в остающейся части желудка (С).
Допустимо выполнение дистальной субтотальной резекции, если опухоль имеет экзофитную или
смешанную формы роста (I-IIтипы по Borrmann), представлена кишечным типом с
распространением на нижнюю треть тела желудка (C); Лимфатические узлы, не удаляемые при
данной операции (левые паракардиальные, узлы в воротах селезёнки), при раке нижней трети
желудка поражаются крайне редко (IB).
Проксимальная субтотальная резекция желудка (ПСРЖ) показана при раке
кардиоэзофагеального перехода, а также при небольших опухолях раке верхней трети желудка
экзофитной или смешанной формы роста (С).
Гастрэктомия (ГЭ) - полное удаление желудка с регионарными лимфатическими узлами -показана
во всех остальных случаях.
При резектабельном раке желудка типа linitisplastica, недифференцированных формах рака,
синдроме наследственного рака желудка диффузного типа выполняют только гастрэктомию (В)..
Общая частота лимфогенного метастазирования при раке желудка достигает 47,7% и напрямую
зависит от глубины инвазии. При опухолях T1 частота поражения лимфатических узлов не
превышает 10–15%, а при опухолях категории T4b достигает 90%. Наиболее часто при раке
желудка поражаются лимфатические узлы 1-го и 2го порядка (№ 1–11) — 15,7 и 20,3%
соответственно (IB). Стандартным объёмом вмешательства на лимфатической системе при раке
желудка в настоящее время считают удаление лимфатических узлов 1го и 2го порядка
(расширенная лимфаденэктомия D2). Дополнительно рекомендуют удалять лимфатические узлы
печёночно-двенадцатиперстной связки (№ 12). Рутинное выполнение парааортальной
лимфаденэктомии (D3) нецелесообразно (А), поскольку она не улучшает выживаемость больных и
сопровождается большей частотой осложнений (IA). Некоторые исследователи рекомендуют
выполнять D3 лимфодиссекцию при опухолях верхней трети желудка диффузного типа Т3 и Т4,
когда частота поражения парааортальных лимфатических узлов достигает 50% (В). Выполнение
во всех случаях принципиальной спленэктомии как этапа лимфодиссекции при раке желудка в
настоящее время признано нецелесообразным (А), поскольку не оказывает влияния на прогноз и
повышает частоту осложнений и летальность (IA).
Показания к спленэктомии (С): непосредственное распространение опухоли на селезёнку;
локализация T3-4 опухоли на задней стенке и большой кривизне верхней трети тела желудка;
интраоперационная травма; наличие определяемых метастазов в лимфатических узлах ворот
селезёнки инвазия опухолью хвоста поджелудочной железы и селезеночных сосудов.
Выбор способа реконструкции.
Оптимальный вариант реконструкции после гастрэктомии и дистальной субтотальной резекции
желудка –Y-образная реконструкция по Ру (А). Тощую кишку пересекают на расстоянии 25–30 см
от связки Трейтца, а межкишечный анастомоз формируют на расстоянии не менее 40 см от
пищеводно-кишечного. Отводящую кишку располагают впереди ободочной. Сохранение пассажа
по двенадцатиперстной кишке (тонкокишечная вставка, операция по Бильрот-1) не дает никаких
значимых преимуществ в плане качества жизни и частоты пострезекционных нарушений (IB).
Формирование тонкокишечного резервуара (J-pouch), хотя и снижает частоту демпинг-синдрома и
улучшает качество жизни (больший объем принимаемой пищи), тем не менее не нашло широкого
применения ввиду повышения сложности, длительности операции и сроков госпитализации (IB).
Хирургическое лечение при раннем раке желудка
При раннем раке желудка, не соответствующем критериям отбора для эндоскопического лечения
(подслизистая инвазия, большая протяженность, низкодифференцированные формы,
изъязвленные опухоли), показано хирургическое вмешательство (А). Стандартный объём
операции при лечении раннего рака аналогичен более распространенным формам и включает
субтотальную резекцию желудка или гастрэктомию с лимфаденэктомией. Учитывая низкую
частоту поражения лимфатических узлов второго порядка, согласно рекомендациям Японской
ассоциации по раку желудка (А) адекватным и достаточным объемом лимфаденэктомии при
опухолях T1 является удаление перигастральных лимфатических узлов, а также лимфатических
узлов №7, 8а, 9 (лимфаденэктомияD1+).
Паллиативные операции
У пациентов с нерезектабельными отдаленными метастазами резекцию желудка следует
выполнять только при наличии ургентных осложнений(декомпенсированный стеноз, перфорация
опухоли или неконтролируемое кровотечение). Расширенная лимфодиссекция не показана (А).
Послеоперационное ведение
В течение 2–5 дней после операции при отсутствии осложнений осуществляют дренирование
брюшной полости. Обычно устанавливают 2 дренажа. Справа дренаж проводят под печенью через
отверстие Винслоу(Винслоу отверстие (сальниковое отверстие) — отверстие, соединяющее
сальниковую сумку с брюшинной полостью) к зоне анастомоза; левый дренаж располагают под
диафрагмой. При выполнении операции из комбинированного доступа дополнительно дренируют
плевральную полость (2 дренажа). При отсутствии противопоказаний (нестабильная
гемодинамика, нарушения ритма, дыхательная недостаточность) больным разрешают садиться в
первые сутки после операции, вставать – со 2-х суток. С целью обезболивания предпочтение
отдают неопиоидным анальгетикам в сочетании с эпидуральной аналгезией. Стимуляцию
моторики кишечника проводят с 3х суток. С первых суток после операции осуществляют
кормление через назоинтестинальный зонд, заведённый за дистальный анастомоз. Питание через
рот начинают с 3-х суток после ДСРЖ и не ранее 5-х суток после ГЭ и ПСРЖ с предварительным
рентгенологическим контролем анастомоза. Антибактериальную терапию препаратами широкого
спектра действия проводят в течение 4–6 дней при отсутствии гнойно-септических осложнений.
Антикоагулянтную терапию с использованием низкомолекулярных гепаринов проводят в течение
5–7 дней после операции под контролем коагулограммы.
37. Рак желудка. Химиотерапия и лучевая терапия. Принципы предоперационной
подготовки и послеоперационное ведение.
Предоперационная подготовка включает: коррекцию водно-электролитного баланса,
гипопротеинемии, анемии; нутритивную поддержку с использованием сбалансированных
энтеральных смесей для профилактики и лечения нутритивной недостаточности при наличии
опухолевого стеноза осуществляют декомпрессию желудка с помощью зонда, а также заводят
зонд для кормления дистальнее уровня стеноза, а при невозможности энтерального введения
назначают парентеральное питание компенсацию сопутствующих заболеваний сердечно-
сосудистой и дыхательной систем, сахарного диабета, лечение хронических инфекций и т.д.;
профилактику тромботических осложнений (антикоагулянтная терапия); психологическую
подготовку больного к предстоящему оперативному вмешательству.
Послеоперационное ведение
В течение 2–5 дней после операции при отсутствии осложнений осуществляют дренирование
брюшной полости. Обычно устанавливают 2 дренажа. Справа дренаж проводят под печенью через
отверстие Винслоу к зоне анастомоза; левый дренаж располагают под диафрагмой. При
выполнении операции из комбинированного доступа дополнительно дренируют плевральную
полость (2 дренажа). При отсутствии противопоказаний (нестабильная гемодинамика, нарушения
ритма, дыхательная недостаточность) больным разрешают садиться в первые сутки после
операции, вставать – со 2-х суток. С целью обезболивания предпочтение отдают неопиоидным
анальгетикам в сочетании с эпидуральной аналгезией. Стимуляцию моторики кишечника
проводят с 3х суток. С первых суток после операции осуществляют кормление через
назоинтестинальный зонд, заведённый за дистальный анастомоз. Питание через рот начинают с 3-
х суток после ДСРЖ и не ранее 5-х суток после ГЭ и ПСРЖ с предварительным
рентгенологическим контролем анастомоза. Антибактериальную терапию препаратами широкого
спектра действия проводят в течение 4–6 дней при отсутствии гнойно-септических осложнений.
Антикоагулянтную терапию с использованием низкомолекулярных гепаринов проводят в течение
5–7 дней после операции под контролем коагулограммы.
Адъювантная химиотерапия П
оказанием к проведению терапии являются опухоли pT2-4 N0-2 (А).
Лечение начинают через 4-6 недель после операции при отсутствии тяжелых послеоперационных
осложнений и после нормализации клинико-лабораторных показателей. Вариантами лечения
являются полгода терапии по программе XELOX (CAPOX) или FOLFOX . При
противопоказаниях к применению оксалиплатина возможна монотерапия капецитабином в
течение полугода (учитывая отсутствие препарат S1) (4,С).
Периоперационная химиотерапия
Показанием к проведению терапии являются опухоли pT2-4 N0-2 (А). Проводят 2-3 курса
полихимиотерпии режимами CF, ECF, ECX или ОХ, далее, при отсутствии признаков
нерезектабельности, выполняют операцию с последующими еще 3-4 циклами аналогичной
химиотерапии (суммарно 6 курсов).
Послеоперационное химиолучевое лечение
5-фторурацил 425 мг/м2 и лейковорин 20 мг/м2 с 1-й по 5-й дни,
С 28-ого дня лучевая терапия 45 Гр (5 дней в неделю 5 недель фракциями по1,8 Гр) + 5-
фторурацил 400 мг/м2 и лейковорин 20 мг/м2 в первые 4 и последние 3 дня лучевой терапии.
Через месяц после окончания лучевой терапии проводят еще 2 цикла: 5фторурацил 425 мг/м2 и
лейковорин 20 мг/м2 с 1-й по 5-й дни с интервалом 28 дней.
38. Анатомо-физиологические сведения о печени, желчном пузыре и желчных протоках.
Классификация заболеваний.
Печень – одна из основных желез пищеварительной системы и самая большая железа в организме
человека. Печень расположена в брюшной полости под диафрагмой преимущественно в правом
подреберье, среднеэпигастральной области и частично в области левого подреберья. Форма и
размеры печени к моменту рождения ребенка различны: чаще орган имеет широкую треугольную
или неправильную форму; длина его 11-14 см, ширина около 7 см, толщина 2,4-3 см. Масса
печени новорожденных и детей первого года жизни составляет 1/18 массы тела, у взрослого
человека 1/36-1/50. У новорожденных она занимает 2/3-1/2 брюшной полости, у детей старшего
возраста и взрослых 1/3. Левая доля при рождении ребенка часто больше правой или
приблизительно равна ей, что связано с особенностями внутриутробного развития: в этот период
левая доля находится в лучших условиях кровоснабжения. После рождения кровоток по пупочной
вене прекращается, кровяное давление в сосудах левой доли снижается и размеры ее с возрастом
относительно уменьшаются.
Верхняя граница печени по правой срединно-ключичной линии проецируется на уровне IV
межреберья, по левой парастернальной линии – на уровне V межреберья. В связи с различным
темпом увеличения массы печени и тела у детей первых 5-7 лет жизни нижний край органа
обычно выступает из-под правого подреберья и легко пальпируется. У детей 2-3 лет нижний край
печени по срединно-ключичной линии выступает на 2-3 см из-под правой реберной дуги, в
дальнейшем – на меньшую величину. У детей в возрасте 7 лет в спокойном состоянии нижний
край печени по правой срединно-ключичной линии уже не пальпируется и лишь на вдохе удается
определить его консистенцию и форму; по передней срединной линии у здоровых детей он
обычно не выходит за пределы верхней трети расстояния от пупка до основания мечевидного
отростка.
У детей старшего возраста и взрослых нижний край печени по средней подмышечной линии
проецируется на уровне X межреберья, затем, направляясь кпереди, – по правой реберной дуге. На
уровне правой срединно-ключичной линии край печени из-под реберной дуги направляется налево
вверх и пересекает белую линию живота на границе верхней и средней трети расстояния между
основанием мечевидного отростка и пупком. На уровне левого VI реберного хряща нижний край
пересекает реберную дугу и по левой парастернальной линии соединяется с верхней границей.
По правой лопаточной линии верхняя граница печени соответствует уровню VII межреберья (или
VII ребра), нижняя граница – уровню верхнего края XI ребра.
Печень состоит из стромы и паренхимы (объемное соотношение 1:9). Паренхиму печени
составляет масса железистых клеток (гепатоцитов). Основной функционально-морфологической
единицей печени (гепатоном) является печеночная долька гексагональной формы диаметром 1 – 2
мм. Печеночные дольки соединяются между собой стромой, представляющей собой волокнистую
соединительную ткань («портальные поля»). При поперечном сечении на границе более чем двух
долек строма имеет треугольную форму и носит название «портальные тракты».
Печеночная долька на поперечном разрезе имеет вид шестиугольника. В ней условно выделяются
три зоны: центральная, промежуточная и периферическая. Паренхиматозные клетки образуют
более или менее радиально расположенные балки (трабекулы) и пластинки, которые отходят от
сторон этого шестиугольника – ограничивающей пластинки, расположенной по периферии
дольки, состоящей из одного слоя мелких печеночных клеток и отделяющей паренхиму дольки от
портального поля. Между ограничивающей (пограничной) пластинкой и соединительной тканью
портального поля располагается так называемое пространство Молля. От этой же пластинки к
центру, разделяя печеночные балки, тянутся синусоиды (видоизмененные, расширенные
капиллярные разветвления – конечный отдел портальной венозной системы) диаметром до 30
мкм. По ним циркулирует смешанная кровь, поскольку печень имеет двойную систему
кровообращения: воротной вены и собственной печеночной артерии. Система воротной вены
служит метаболическим целям: в печень поступают продукты расщепления пищевых веществ,
продукты гемолиза и т.д. Питание же печеночной ткани осуществляется богатой кислородом
кровью, поступающей через собственную печеночную артерию. Обе эти системы широко
анастомозируют между собой на уровне синусоидных капилляров печеночной дольки, образуя
«чудесную сеть».

Начальным отделом внутрипеченочной билиарной системы являются межклеточные канальцы,

образованные цитоплазматическими мембранами гепатоцитов. Желчные канальцы, широко
анастомозируя между собой и сливаясь на периферии, образуют внутридольковые желчные
протоки (холангиолы), которые собираются в междольковые печеночные канальцы (холанги),
затем – в долевые протоки. Последние, соединившись, образуют общий печеночный проток,
который вместе с пузырным переходит в общий желчный проток.
Подпеченочная билиарная система – это система желчного пузыря и желчного протока. В
желчном пузыре собирается желчь, поступающая из печени по печеночному и пузырному
протокам. Желчные пути имеют сложный сфинктерный аппарат. В месте слияния общего
печеночного и общего желчного протоков расположен сфинктер Мирицци. Группа мышечных
образований, расположенная в месте впадения пузырного протока в шейку желчного пузыря,
носит название сфинктера Люткенса. На конце общего желчного протока расположен сфинктер
Одди, который регулирует ток желчи, панкреатического сока и предохраняет протоки от
возникновения рефлюкса из двенадцатиперстной кишки.
Желчный пузырь и желчные пути образуют единую систему, обеспечивающую хранение,
сгущение и выделение желчи в двенадцатиперстную кишку. Желчный пузырь регулирует
давление желчи во всей желчевыделительной системе и процесс желчеобразования, осуществляет
концентрацию желчи путем всасывания воды, реабсорбцию многих неорганических веществ,
аминокислот, альбумина, выполняет секреторную, ферментативную, гормональную и другие
функции. Желчеобразование рассматривается как процесс секреции и экскреции некоторых
веществ из крови через мембраны капилляров, реабсорбции воды и ряда других продуктов из
желчевыводящих протоков и пузыря. Ток желчи зависит от активности пищеварения в
определенный период времени. Вне фазы пищеварения движение желчи обусловлено
непрерывной секрецией ее печенью (секреторное давление), согласованной ритмической
деятельностью сфинктеров, всасывательными процессами в желчных путях и желчном пузыре. В
последнем собирается почти вся секретируемая желчь, и лишь небольшое ее количество
постоянно выделяется в двенадцатиперстную кишку. Желчь поступает в желчный пузырь
небольшими порциями, объем которых регулируется сфинктером Люткенса. Притоку печеночной
желчи способствуют также ритмические сокращения стенок пузыря, которые совершаются с
частотой 4 – 6 раз в минуту и способствуют ускорению процессов реабсорбции водной фракции
пузырной желчи. Под влиянием пищи деятельность желчного пузыря перестраивается: вид и запах
пищевых блюд вызывают кратковременное сокращение мышечных волокон стенки пузыря; затем
наступает их расслабление, объем желчного пузыря увеличивается за счет притока печеночной
желчи. Через 2 – 15 минут от начала еды начинается опорожнение желчного пузыря – период
длительного тока желчи в двенадцатиперстную кишку, причем продолжительность
сократительного периода зависит от характера пищи. По окончании пищеварения желчный
пузырь постепенно расслабляется.
Вне фазы пищеварения регуляция деятельности желчевыводящих путей осуществляется
вегетативной нервной системой путем передачи импульсов по эфферентным волокнам из
головного мозга к висцеральным системам. В результате выход желчи в кишку ограничивается и
большая ее часть попадает в желчный пузырь, где происходит усиленное всасывание воды его
стенками. В период пищеварения прерывистый выход желчи в двенадцатиперстную кишку вместе
с вегетативной нервной системой обеспечивают гормоны. Секретин стимулирует секрецию желчи
и увеличивает содержание в ней воды. Холецистокинин вызывает сокращение желчного пузыря,
расслабление сфинктера Одди и двенадцатиперстной кишки, усиливает холерез. В то же время в
желчном пузыре вырабатывается антагонист холецистокинина – антиурохолецистокинин, то есть
в регуляции желчевыделения играет роль система «гормон-антигормон».
У детей старше 7 лет в положении лежа желчный пузырь проецируется на переднюю брюшную
стенку в точке пересечения наружного края правой прямой мышцы живота с реберной дугой.
Можно также провести условную линию, соединяющую пупок с верхушкой правой подмышечной
ямки; точка пересечения этой линии с реберной дугой соответствует положению желчного
пузыря.

Виды заболеваний желчного пузыря

Современная гастроэнтерология выделяет несколько групп заболеваний, характерных при
дисфункциях желчного пузыря:
• Дискинезия желчных путей – неопасное заболевание, при котором возникают нарушения
сокращений (подвижности) тканей желчника и протоков, затрудняющих выведение желчи
из органа. Возникает из-за нерационального/нездорового питания, гормональных и
патологических нарушений в органах желудочно-кишечного тракта, при пищевых
 аллергиях, стрессах и возрастных изменениях в организме. Заболевание может вызвать
сложные формы желчнокаменной болезни.
• Хронический холецистит - воспалительное заболевание желчного пузыря, которое может
возникнуть при бактериальных кишечных инфекциях (кишечные палочки, стафилококки,
стрептококки), поражению вирусами гепатита или возникновении лямблиоза желчных
протоков. Вызывает отток и изменение химического состава желчи, образование камней.
• Острый холецистит – болезненное и очень опасное для жизни воспаление желчника,
вызываемое закупоркой желчевыводящих путей. Может проявляться как осложнение
желчнокаменной болезни.
• Желчнокаменная болезнь – воспаление желчного пузыря, вызванное образованием в самом
органе или желчных протоках желчных, минеральных или холестериновых конкрементов
(камней). Опасное для жизни заболевание, так как количество камней нарастает и
приводит к закупорке желчных протоков. Вызывается повышением холестерина в крови,
наследственными признаками, ожирением, гормональными нарушениями, сахарным
диабетом, возрастными изменениями в организме, алкогольным циррозом печени,
изменениями химического состава желчи (нарушение холестеринового обмена) и
хроническим холециститом, приемом противозачаточных и противохолестериновых
препаратов.
• Постхолецистэктомический синдром – группа патологий, возникающих после
хирургического удаления желчного пузыря. Причины: оставшиеся после операции камни в
желчных протоках, сужение самого желчного протока при впадении в
двенадцатиперстную кишку, воспаление поджелудочной железы (панкреатит),
хронический гастрит, воспаление тонкого кишечника или 12-перстной кишки.
• Доброкачественные (полипы) и злокачественные (рак) опухоли желчного пузыря –
опасные образования в желчнике, требующие немедленного хирургического
вмешательства. Возникают как следствие желчнокаменной болезни, возрастных изменений
в организме.

39. Эхинококкоз и альвеококкоз печени. Эндемические районы РФ. Морфологическая

классификация паразитов. Клиника, диагностика, диф диагностика, методы лечения

Эхинококкоз печени у человека вызывается внедрением и развитием в печени личинок ленточных

червей Echinococcus granulosus.
Эхинококкоз печени человека может быть двух видов: альвеолярный или пузырный.
Распространение эхинококкоза печени сосредоточено в России и странах ближнего зарубежья. В
России это Омская, Новосибирская и Томская области, а также Якутия и Сибирь. К странам
ближнего зарубежья относятся Средняя Азия, Грузия, Казахстан, Крым.
В случае пузырного эхинококкоза – или однокамерного, кистевидного, гидатозного – в
большинстве случаев киста образуется в правой доле печени, но иногда может быть и несколько
кист. Все болезнетворные влияния эхинококка определяются тем, что эхинококковая киста
оказывает механическое давление на печень и соседние органы. Также паразит оказывает
токсическое и сенсибилизирующее воздействие.
Эхинококковая киста имеет форму пузыря с довольно сложной структурой. Снаружи киста
окружена кутикулой, или слоистой оболочкой, в некоторых случаях толщина её может достигать 5
мм. Под этой многослойной кутикулярной оболочкой располагается зародышевая, внутренняя
герминативная оболочка. Эта оболочка образует выводковые капсулы со сколексами и дочерние
пузыри, но и ещё даёт силы для роста слоистой оболочки кисты.

Этиология.
При эхинококкозе человека ключевую позицию в качестве окончательного хозяина паразита
занимает собака. Собаки могут получить эхинококкоз при поедании мясных отбросов. Ещё одним
возможным источником заражения собак могут являться продукты охоты. Это пораженные
органы или трупы диких травоядных животных.
У человека заражение происходит главным образом от грязных рук. Заражение идёт от контакта с
собакой, у которой скопление цепней эхинококка может быть на шерсти или языке. Животные
также могут быть механическими передатчиками яиц. Получают они их от аналогичного контакта
с больной собакой.
Не исключено, что человек может заразиться эхинококкозом и через употребление в пищу овощей
и фруктов, которые не прошли предварительную обработку или не были помыты. На фрукты и
овощи возбудитель может попасть с калом собак, который содержал онкосферы.
Еще одним источником заражения могут быть дикие плотоядные животные. От них можно
получить инфекцию во время охоты, а также при разделке шкур и изготовлении меховой одежды.
Заразиться можно и при употреблении немытых лесных ягод и воды из природных водоемов.
В группе риска находятся те люди, которые работают в овцеводческих районах. Это пастухи,
чабаны, стригали овец и все те, кто имеет контакт с этими людьми, не являются исключением и их
семьи.

Клиника.
У эхинококкоза печени выделяют две формы – альвеолярную и гидатидозную (кистозную).
Гидатидозная форма эхинококкоза печени представляет собой заболевание, которой
характеризуется личиночной, или кистозной, формой развития. На протяжении многих лет с
момента заражения клинические признаки болезни никак не проявляются. Человек на протяжении
всего этого времени чувствует себя абсолютно здоровым. Все симптомы начинают проявляться
тогда, когда гидатида достигает сравнительно больших размеров. После того как гидатида
достигнет определённых размеров, могут появиться ноющие или тупые постоянные боли в правом
подреберье и эпигастральной области, а также в нижних отделах правой половины грудной
клетки. Если размеры кисты очень большие, то при осмотре можно обнаружить выбухание
брюшной передней стенки в области правого подреберья. Также отмечается перкуторное
увеличение границ печени вверх. При пальпации печени можно обнаружить округлое,
эластической консистенции опухолевидное образование. Гепатомегалию наблюдают при
локализации кист, которые находятся глубоко в паренхиме печени.
По своей локации эхинококк печени можно разделить на три типа: это передний, нисходящий, или
абдоминальный, восходящий, или грудной. Если у передних кист наблюдается большой объем, то
область печени сильно увеличивается. Верхние кисты определяются рентгеноскопическим путем
из-за высокого состояния диафрагмы справа с куполообразным выделением местоположения
кисты. Если кисты нижние, то опухоль прощупывается у брюшной полости, при этом она
шевелится при дыхании человека вместе с печенью и имеет эластичную консистенцию. Кисты,
которые находятся в левой доли печени, обнаруживаются при пальпации уже в более поздний
период течения болезни.
Состояние здоровья ухудшается в связи с тем, что начинает развиться аллергическая реакция на
то, что в организме присутствует живой паразит. Аллергическая реакция может проявиться в виде
диареи, крапивницы и т. д. Основные симптомы начинают проявляться тогда, когда опухоль
начинает сдавливать соседние органы.
У гидатидозной формы эхинококка печени чаще всего встречаются осложнения. Они проявляются
в виде желтухи, разрыва гидатидозной кисты или её нагноения. Механическая желтуха связана с
тем, что киста сдавливает желчные магистральные пути, или с прорывом кисты в желчные пути,
такое встречается примерно у 5–10 % всех больных. А асцит встречается довольно редко, у 5–7 %
больных, при сдавливании воротной вены.
Разрыв гидатидозной кисты сопровождается излиянием её содержимого в брюшную полость, в
желчные протоки, в плевральную полость бронх и просвет желудочно-кишечного тракта.
Наиболее серьезные осложнения вызывает перфорация кисты в брюшную полость. При этом
возникают симптомы анафилактического шока и распространенного перитонита.
Нагноение кисты происходит потому, что образуются трещины в капсуле гидатиды, особенно
если есть сообщение с желчными путями. Если происходит нагноение эхинококковой кисты, то
возникают сильные боли в области печени, гипертермия, гепатомегалия, а также другие тяжелые
симптомы гнойной интоксикации.
Что касается альвеолярного эхинококкоза, то он всегда характеризуется поражением печени. На
протяжении всего времени инвазия протекает без наличия клинических симптомов. Главным
симптомом является гепатомегалия за счет развития опухолеподобного узла, но с исключительной
«деревянной» плотностью. Стойким и частым симптомом при этом типе эхинококкоза является
желтуха. Развивается перигепатит печени, он ограничивает подвижность печени. У трети или даже
у половины больных селезенка увеличивается. При запущенном процессе резко нарушаются
функциональные пробы печени.
При диагностировании гидатидозной формы эхинококкоза может помочь полный анамнез
больного. Но все-таки решающая роль остается за дополнительными способами исследования.
При общем анализе крови в ней часто обнаруживают эозинофилию до 20 % и выше. Для
определения эхинококкоза проводят внутрикожную реакцию Кони. Она показывает
положительный результат в 89–90 % случаев при эхинококке. Реакция Кони представляет собой
процедуру введения подкожно 0,2 мл стерильной эхинококковой жидкости. Если реакция будет
положительная, то на том месте, где была сделана инъекция, появится покраснение, а уже после
этого образуется сплошное и интенсивное покраснение, или, по-другому, кожная анафилаксия.
Более точны при диагностировании такие анализы как агглютинация с латексом и реакция
непрямой гемагглютинации.
Для диагностирования альвеолярного эхинококкоза большое значение имеет длительно живущая
киста в печени, которая имеет очень высокую плотность, а так же гиперэозинофилия,
положительные аллергические пробы и сканирование печени. При диагностировании этого типа
эхинококкоза большую ценность имеет реакция Кони с альвеолярным антигеном.

Оптимальный способ лечения эхинококкэктомия. Идеальную эхинококкэктомию, при которой

удаляют всю кисту с ее хитиновой и фиброзной оболочками без вскрытия просвета, применяют
редко при небольших размерах кисты, ее краевом расположении. При крупных кистах,
расположенных в толще ткани печени, такой способ чреват повреждением крупных сосудов и
желчных протоков. Чаще применяют удаление кисты с ее герминативной и хитиновой оболочками
после предварительной пункции полости кисты, с отсасыванием ее содержимого. Этот прием
позволяет избежать при выделении кисты ее разрыва и диссеминации паразита. После удаления
кисты фиброзную оболочку изнутри обрабатывают 2% раствором формалина и ушивают
отдельными швами изнутри (капитонаж). При невозможности ушить полость прибегают к
тампонаде ее сальником. При нагноении содержимого кисты после завершения основного этапа
операции оставшуюся полость дренируют. При больших размерах кисты, а также в случае
обызвествления ее стенок в качестве вынужденной меры прибегают к марсупиализации
(вшиванию стенок кисты в переднюю брюшную стенку).

Цель операции - радикальное удаление кисты вместе с оболочками и их содержимым не оставляя

в печени, брюшной или грудной полости сколексов и пузырей. Фиброзная капсула в большинстве
случаев не удаляется. Объемы оперативных вмешательств зависят от локализации, размеров,
количества и осложнений кист. При краевой локализации кисты с обызвествлением выполняется
идеальная эхинококкэктомия вместе с фиброзной капсулой по А.В.Мельникову, возможно с
применением С02-лазера.

При множественном эхинококкозе и при краевом расположении кист, а также гигантских кистах,
занимающих всю долю выполняется атипичная или анатомическая резекция печени. При
одиночных кистах, даже при гигантских, при кистах обеих половин печени и при нагноившейся
кисте операцией выбора является одномоментная закрытая эхинококкэктомия по А. А. Боброву и
С. И. Спасокукоцкому.

Для профилактики обсеменения сколексами после пункции содержимое кисты удаляют

эхинококкотомами, фиброзную капсулу не удаляют, полость обрабатывают различными
антипаразитарными средствами (2-5% раствор формалина, 5% раствор йода, 96% спирт и др.), а
также криовоздействием и расфокусированным лучом С02-лазера.

При поддиафрагмальной локализации кисты (7-8-й сегменты) и большой остаточной полости

выполняют капитонаж по Дельбе или закрытие полости по А.Т.Пулатову в сочетании с
оментопластикой или пластикой лоскутом диафрагмы.

При прорыве кисты в желчные пути выполняют срочное оперативное вмешательство -

холедохотомию с наружным дренированием или закрытую эхинококкэктомию, холедохотомию с
удалением оболочек и кист из желчных путей. Операцию заканчивают наружным дренированием
общего желчного протока, или наложением холедоходуоденостомии, или эндоскопической
папиллосфинктеротомией, чреспеченочной гепатохолангиостомией в связи с механической
желтухой.
Срочное оперативное вмешательство выполняется также при прорыве кисты в брюшную полость,
бронх или в плевральную полость. Выполняется закрытая или полузакрытая и исключительно в
сложных случаях открытая (марсупилизация) эхинококкэктомия.

При желчно-бронхиальном свище - разобщают свищ, ушивают отверстие в бронхе.

При множественном эхинококкозе печени операцию выполняют до развития осложнений, вначале

удаляют осложненные кисты или гигантские, иногда оперируют в 2-3 приема через 2 недели - 3
месяца.

Летальность - 1-5%, отдаленные результаты хорошие, рецидивы - 2-25% и возникают из-за

неполного удаления дочерних пузырей, оставления незамеченных кист, обсеменения раны
брюшной и грудной полости содержимым кисты, повторных инвазий, технических погрешностей.

40. Методы исследования больных с заболеваниями желчного пузыря и желчных протоков

1) Ультразвуковое исследование является основным методом диагностики заболеваний

желчного пузыря и желчных протоков, позволяющим определить даже мелкие (размером 1-2
мм) конкременты в просвете желчного пузыря (реже в желчных протоках), толщину его
стенки, скопление жидкости вблизи него при воспалении. Кроме того, УЗИ выявляет
дилатацию желчных путей, изменение размеров и структуры поджелудочной железы. УЗИ
может быть использовано для наблюдения за динамикой воспалительного или другого
патологического процесса.
2) Холецистохолангиография (пероральная, внутривенная, инфузионная) - метод недостаточно
информативный, не применим при обтурационной желтухе и при непереносимости
йодсодержащих препаратов. Холецистохолангиография показана в случаях, когда УЗИ
выполнить невозможно.
3) Ретроградная панкреатохолангиорентгенография (контрастирование желчных протоков с
помощью эндоскопической канюляции большого сосочка двенадцатиперстной кишки и
введения контрастного вещества в общий желчный проток) - ценный метод диагностики
поражения магистральных желчных путей. Особенно важную информацию он может дать
при механической желтухе различного генеза (определяют уровень, протяженность и
характер патологических изменений).
4) Чрескожно-чреспеченочную холангиографию применяют при обтурационной желтухе, когда
нет возможности выполнить ретроградную панкреатохо-лангиографию. При этом под
контролем УЗИ и рентгенотелевидения производят чрескожно-чреспеченочную пункцию
расширенного желчного протока правой или левой доли печени. После эвакуации желчи в
просвет желчного хода вводят 100-120 мл. контрастного вещества (верографин и др.), что
позволяет получить четкое изображение внутрипеченочных и внепеченочных желчных путей,
определить причину механической желтухи и уровень препятствия. Исследование обычно
выполняют непосредственно перед операцией (опасность желчеистечения из места пункции).
5) Рентгеноконтрастное исследование желчного пузыря и желчных путей может быть также
произведено с помощью чрескожно-чреспеченочной пункции желчного пузыря под
контролем УЗИ или во время лапароскопии.
6) Компьютерная томография печени обычно используется при злокачественных
новообразованиях желчных путей и желчного пузыря для определения распространенности
опухоли, уточнения операбельности (наличие метастазов). Кроме того, под контролем
компьютерной томографии может быть выполнена пункция желчного пузыря или
внутрипеченочных желчных протоков с последующим введением в их просвет контрастного
вещества для рентгенографии.

41. Желчно-каменная болезнь. Эпидемиология, частота. Этиология и патогенез . Клиника,

диагностика, диф диагностика, лечение
Желчнокаменная болезнь (холелитиаз, желчекаменная болезнь, ЖКБ) – заболевание,
обусловленное нарушением обмена холестерина и билирубина, что приводит к образованию
камней в желчном пузыре и/или в желчных протоках.
ЖКБ очень распространена в экономически развитых странах и городах

Следует заметить, что патогенез камнеобразования до настоящего времени изучается, однако

известно, что ключевое значение имеет нарушение механизмов энтерогепатической циркуляции
(ЭГЦ) холестерина и желчных кислот. Причинами нарушения ЭГЦ являются:
• нарушение реологии желчи (перенасыщение ее холестерином с усилением его нуклеации и
образованием кристаллов);
• нарушение оттока желчи, связанное с изменением моторики и проходимости ЖП, тонкой
кишки, сфинктера Одди, сфинктеров общего панкреатического и желчного протоков,
сочетающееся с изменением перистальтики кишечной стенки;
• нарушение кишечного микробиоценоза, так как при изменении состава и уменьшении
количества желчи в просвете кишечника происходит изменение бактерицидности
дуоденального содержимого с избыточным размножением бактерий в подвздошной кишке
с последующей ранней деконъюгацией желчных кислот и формированием дуоденальной
гипертензии;
• расстройство пищеварения и всасывания, так как на фоне дуоденальной гипертензии и
повышения внутрипросветного давления в протоках происходит повреждение
поджелудочной железы, с уменьшением оттока панкреатической липазы, что нарушает
механизмы эмульгации жиров и активации цепи панкреатических ферментов, создавая
предпосылки для билиарного панкреатита
При желчнокаменной болезни могут образовываться различные типы желчных камней. Наиболее
распространены «холестериновые камни». Как уже ясно из названия они образуются при высоком
содержании холестерина в желчи. Пигментные камни – камни другого типа, которые формируется
от избыточного количества билирубина. Размер и количество камней в желчном пузыре при ЖКБ
у различных пациентов варьирует. У одних образуются множество мелких камней у других один
большой камень.
Симптомы при желчнокаменной болезни также могут отличаться у различных пациентов.
Некоторые люди с ЖКБ не имеют симптомов вообще. В то время как другие могут иметь сильные
боли в животе, тошноту и рвоту или симптомы характерные для механической желтухи (полную
закупорку желчного протока камнем или камнями). Желчекаменная болезнь может привести к
холециститу (воспалению желчного пузыря). Острые приступы ЖКБ в некоторых случаях могут
быть купированы внутривенными лекарственными препаратами. Хроническая (давняя)
желчекаменная болезнь лечится хирургическим удалением желчного пузыря.
При отсутствии лечения, желчнокаменная болезнь может привести к серьезным осложнениям.

Клиника.
Желчекаменная болезнь может вызвать раздражение и воспаление желчного пузыря (холецистит),
что, как правило, проявляется определенными симптомами. Симптомы могут варьировать по
интенсивности у отдельных людей.
Общие симптомы желчнокаменной болезни

• Боль в животе;
• Вздутие живота;
• Боли в животе, которые появляются в течение нескольких минут после еды;
• Боль при пальпации (надавливании на живот) живота;
• Светлый стул (цвета белой глины);
• Высокая температура с ознобом;
• Потеря аппетита;
• Тошнота, возможно с рвотой;
• Боль в животе, которая иррадиирует (отдает) в правое плечо или спину;
• Повышенное потоотделение;
• Пожелтение кожи и белков глаз.
Данные симптомы особенно явно проявляются после приема жирной или жареной пищи, которая
действует как своего рода провокатор. Игнорирование подобных признаков может привести к
ухудшению клинической картины и, как правило, к форсированию перехода заболевания в острую
форму.

• Вздутие живота;
• Высокая температура (выше, 38 градусов);
• Тошнота с рвотой или без;
• Сильная боль в животе.

Специфические симптомы.
1. Кера - болезненность в правом подреберьи при надавливании во время вдоха
2. Ортнера - при поколачивании по дуге ребер болезненность усиливается
3. Френикус - боль иррадиирует в область правой ключицы
4. Мэрфи - болезненность при пальпации в правом подреберьи при надутом животе
5. Щеткина - Блюмберга

Основной метод диагностики ЖКБ принадлежит УЗИ брюшной полости.

Другие методы, такие, как МРТ, ФГС применяются после первичного УЗИ, и, выполняются, по
определённым показаниям.
Итак, наличие периодической боли в подложечной области и в правом подреберье, тошнота,
недомогание, тяжесть в правом подреберье, иногда периодическая желтушность склер глаз, горечь
во рту

В большинстве случаев, желчнокаменная болезнь развивается из-за чрезмерного содержания

холестерина в желчи, которая накапливается в желчном пузыре. Холестерин при этом
затвердевает, образуя камни, плотность которых увеличивается со временем. Способствуют этому
процессу: лишний вес; возраст; нарушение жирового обмена. Установлено, что камни в желчном
пузыре чаще образуются у женщин, у людей, страдающих ожирением, и у пожилых людей.
Как уже указывалось выше, некоторые желчные камни развиваются, из-за повышенного
содержания в желчи билирубина. Такие камни называются пигментными.

Факторы риска, повышающие вероятность возникновения ЖКБ.

Ряд факторов увеличивает риск развития желчнокаменной болезни. В то же время не все люди
имеющие факторы риска заболеют желчнокаменной болезнью. Факторы риска включают в себя:
• Возраст старше 40 лет;
• Голодание, вызванное агрессивными диетами, или быстрая потеря веса (желчь у таких
людей содержит повышенное количество холестерина);
• Диабет;
• Наследственность;
• Женский пол;
• Заболевания печени;
• Избыточный вес или ожирение;
• Беременность (снижает эвакуаторную способность желчного пузыря)
• Прием некоторых лекарственных препаратов повышают уровень холестерина в желчи.

Снижение риска развития желчнокаменной болезни.

Хотя некоторые факторы риска, такие как возраст и пол, не могут быть изменены, вы сможете
снизить риск желчнокаменной болезни посредством изменения образа жизни, включая:
• Пересмотр рациона питания (придерживайтесь «здорового питания»);
• Регулярную физическую активность;
• Медленное снижение веса;
• Поддержание здорового веса.

Осложнения желчнокаменной болезни включают в себя:

• Острый холецистит (внезапное воспаление желчного пузыря)
• Холангит (инфекция или воспаление общего желчного протока)
• Холедохолитиаз (наличие камней в общем желчном протоке)
• Панкреатит (воспаление поджелудочной железы)
 • Механическая желтуха (блокирование камнями оттока желчи из желчного пузыря)

42. желчно-каменная болезнь. виды консервативного лечения (экстракорпоральная

литотрипсия, медикаментозное растворение камней), показания к операции

Литотрипсия.
Дробление происходит вследствие воздействия на камень ударной волны. Ударная волна
формируется путем искрового разряда или возбуждения пьезокристаллов, после чего с помощью
параболического рефлектора она фокусируется на камень. В точке фокусировки энергия волны
достигает максимума. При этом в камне происходит деформация, которая превышает прочность
камня. Ударных волн на камень поступает не одна, а очень много - от 1500 до 3500 в зависимости
от состава камня. Такие множественные ударные волны, сфокусированные на камне, разрушают
его на мелкие фрагменты.

Мелкие осколки, размер которых не превышает диаметр пузырного протока, выходят из желчного
пузыря через пузырный проток. Далее через общий желчный проток они выходят в кишечник и
выводятся из организма. Более крупные фрагменты, которые не могут пройти через пузырный
проток, остаются в желчном пузыре. Поэтому для повышения эффективности лечения
целесообразно к экстракорпоральной литотрипсии добавлять препараты желчных кислот.
Показания :
1 Пациентам, у которых имеется желчнокаменная болезнь в чистом виде, без явлений
воспаления желчного пузыря.
2 Пациентам, у которых сохранена проходимость пузырного протока. Если пузырный
проток непроходим и выход из желчного пузыря закрыт, то все осколки камня останутся в
желчном пузыре. Применение литотрипсии в таком случае бессмысленно.
3 Пациентам, у которых сохранена сократительная функция желчного пузыря. Если пузырь
плохо сокращается и плохо опорожняется, осколки камня останутся в желчном пузыре.
4 Пациенты, у которых сумма диаметров всех камней не превышает 2 см.
Из всех больных с желчнокаменной болезнью, потенциальными кандидатами на
экстракорпоральную литотрипсию могут являться около 15% пациентов. Осложнения
экстракорпоральной литотрипсии:
• возможность развития желтухи за счет блокады желчных путей осколками камня
• возможность развития панкреатита (воспаления поджелудочной железы). Это осложнение
может развиваться в течение месяца после выполнения процедуры.
Основной недостаток этого метода - высокая вероятность рецидива, то есть повторного появления
желчных камней. Через 5 лет частота рецидивов составляет 50%.

1. Улучшение реологических свойств желчи

На сегодняшний день единственным фармакологическим средством, обладающим доказанным
воздействием на реологию желчи, является урсодезоксихолиевая кислота. Наш собственный опыт
лечения больных ЖКБ связан с препаратом Урсосан. В отношении определения показаний к
применению препаратов урсодезоксихолиевой кислоты при ЖКБ важно учитывать достижение
ремиссии панкреатита и отсутствие внепеченочного холестаза. Терапия этим лекарственным
средством проводится до нормализации физико-химических и реологических свойств желчи,
уменьшения в желчи количества микролитов, предупреждения дальнейшего камнеобразования и
возможного растворения конкрементов. Также учитывается его дополнительное
иммуномодулирующее и гепатопротективное действие. Урсосан назначается в дозе до 15 мг/кг
массы тела, вся доза принимается однократно вечером, через час после ужина или на ночь.
Длительность приема зависит от клинической ситуации, составляя примерно 6–12 месяцев [12,
13]. При наличии болевого абдоминального и диспептического синдромов дозу следует титровать,
начиная с минимальной 250 мг, через час после ужина, примерно на 7–14 дней с дальнейшим
повышением на 250 мг через аналогичные временные интервалы до максимально эффективной.
При этом целесообразным является терапия прикрытия, включающая параллельное применение
селективного спазмолитика — Дюспаталина (мебеверина).
2. Нормализация моторики ЖП, тонкой кишки и восстановление проходимости сфинктера
Одди, а также сфинктеров общего панкреатического и желчного протоков
Лечебное пособие включает мероприятия по коррекции оттока из протоковой системы
поджелудочной железы и желчевыводящих путей с помощью эндоскопии (при наличии
органических изменений — рубцового стеноза сфинктера Одди, кальцинатов и конкрементов в
протоках) и/или с помощью лекарственных препаратов. Средствами консервативной терапии при
этом являются препараты, оказывающие спазмолитическое и эукинетическое действие.
Часто используемые неселективные спазмолитики (Но-шпа, Папаверин) являются препаратами, не
имеющими дозозависимого эффекта, с низкой тропностью к желчевыводящей системе и протокам
поджелудочной железы. Механизм действия данных лекарственных веществ в целом сводится к
ингибированию фосфодиэстеразы или активизации аденилатциклазы, блокаде аденозиновых
рецепторов. Их недостатками являются существенные различия в индивидуальной
эффективности, кроме того, отсутствует селективное действие на сфинктер Одди, имеют место
нежелательные эффекты, обусловленные воздействием на гладкую мускулатуру сосудов,
мочевыделительной системы, желудочно-кишечного тракта [1, 3, 12].
Спазмолитическим действием также обладают холинолитики (Бускопан, Платифиллин, Метацин).
Антихолинергические препараты, блокирующие мускариновые рецепторы на постсинаптических
мембранах органов-мишеней, реализуют свое действие благодаря блокаде кальциевых каналов,
прекращению проникновения ионов кальция в цитоплазму гладкомышечных клеток и, как
следствие, снятию мышечного спазма. Однако эффективность их сравнительно низка, а широкий
спектр побочных действий (сухость во рту, задержка мочеиспускания, тахикардия, нарушение
аккомодации и т. д.) ограничивают их применение у данной категории пациентов [1, 5, 9].
Отдельно в этом ряду стоит спазмолитик с нормализующим воздействием на тонус сфинктера
Одди — Дюспаталин (мебеверин). Препарат имеет двойной, эукинетический механизм действия:
снижение проницаемости клеток гладкой мускулатуры для Na+, вызывающего антиспастический
эффект и предотвращение развития гипотонии за счет уменьшения оттока К+ из клетки. При этом
Дюспаталин обладает тропностью к гладкой мускулатуре протоков поджелудочной железы и
кишечника. Он устраняет функциональный дуоденостаз, гиперперистальтику, не вызывая при
этом гипотонии и не действуя на холинергическую систему [1, 4]. Препарат обычно назначается 2
раза в день за 20 минут до еды, в дозе 400 мг/сут, курсом до 8 недель.
3. Восстановление нормального состава кишечной микрофлоры
Важным разделом в лечении ЖКБ выступает антибактериальная терапия. Вполне адекватным
требованием является назначение антибиотиков в случаях обострения холецистита, а также при
сопутствующих нарушениях кишечного микробиоценоза. Эмпирически используются
производные 8-оксихинолина (ципрофлоксацин), создающие вторичную концентрацию в
желчевыводящих путях, имипенем, цефуроксим, цефотаксим, Ампиокс, Сумамед, фторхинолоны
в комбинации с метронидазолом. Ограничением для применения цефтриаксона является
образование билиарного сладжа при его приеме. В то же время ряд антибактериальных препаратов
(тетрациклин, рифампицин, изониазид, амфотерицин B) токсически действуют на ацинарные
клетки поджелудочной железы.
Как правило, у всех больных ЖКБ, сочетающейся с ХП, выявляются различной степени
выраженности нарушения кишечного микробиоценоза, существенно влияющие на течение
заболевания, темпы регрессии болевого абдоминального и диспептического синдромов. Для его
коррекции используется не всасывающийся в кишечнике антибиотик рифаксимин (Альфа-
нормикс), который назначается 3 раза в день, в дозе 1200 мг/сут, курсом 7 дней.
Обязательным является сочетание этапа санации кишки с использованием пробиотиков (живые
культуры симбионтных микроорганизмов) и пребиотиков (не содержащие живых
микроорганизмов препараты, стимулирующие рост и активность симбионтной флоры кишечника).
Доказанным пребиотическим действием обладает лактулоза (Дюфалак). Дюфалак является
препаратом с наибольшим содержанием лактулозы и наименьшим количеством примесей. Он
относится к синтетическим дисахаридам, основной механизм действия которых связан с их
метаболизмом бактериями толстой кишки до короткоцепочечных жирных кислот, выполняющих
важные физиологические функции — как локальные, в толстой кишке, так и системные, на уровне
целостного организма. В клинических исследованиях доказано наличие у Дюфалака выраженных
пребиотических свойств, реализующихся за счет бактериальной ферментации дисахаридов и
усиленного роста бифидо- и лактобактерий, а также физиологичного слабительного эффекта.
4. Нормализация процессов пищеварения и всасывания
Для этой цели применяются буферные антациды и полиферментные препараты. Показанием для
назначения буферных антацидов (Маалокс, Фосфолюгель) у пациентов с ЖКБ является их
способность:
• связывать органические кислоты;
• повышать интрадуоденальный уровень рН;
• связывать деконъюгированные желчные кислоты, что уменьшает секреторную диарею и
их повреждающее действие на слизистую;
• уменьшать всасывание антибактериальных препаратов, что повышает их концентрацию в
просвете кишки, усиливает антибактериальный эффект и уменьшает побочные действия.
Показаниями для полиферментных лекарственных средств являются:
• повреждение поджелудочной железы на фоне дуоденальной гипертензии, повышение
внутрипросветного давления в протоках;
• нарушение эмульгации жиров;
• нарушение активирования цепи панкреатических протеолитических ферментов;
• нарушение времени контакта пищи с кишечной стенкой на фоне изменения перистальтики.
Для коррекции указанных изменений целесообразно использовать ферментные препараты с
высоким содержанием липазы, устойчивые к действию соляной кислоты, пепсина, с оптимумом
действия при рН 5–7, в виде минимикросфер с максимальной поверхностью соприкосновения с
химусом типа Креон 10 000–25 000 ЕД.
С учетом изложенных подходов лечения ЖКБ на практике в конкретных группах предполагается
их индивидуализация. Указанные схемы представлены в виде ступенчатой терапии, которая может
проводиться как одновременно, так и последовательно, в зависимости от клинической ситуации.

43. Методы операции при ЖКБ, показания. значение интраоперационных

методовисследования для выбора метода операции. холецистэктомия лапороскопическая; из
мини-доступа

Активная хирургическая тактика по отношению к больным с неблагоприятным течением

заболевания обусловлена возможностью развития тяжелых гнойных осложнений: гнойного
холангита. абсцессов печени, подпечепочных и поддиафрагмальных абсцессов. Значительно
отягощая состояние больных, они ухудшают результаты хирургического лечения. Тем не менее
необходимо помнить, что у недостаточно обследованного и плохо подготовленного больного
всякая срочная операция по поводу острого холецистита всегда является опасным
вмешательством, поэтому иногда безопаснее отложить ее. При благоприятном течении
заболевания после стихания острых явлений холецистита больных необходимо всесторонне
обследовать (обязательно выполнение холеграфии). При подтверждении диагноза холецистита н
отсутствии противопоказаний (тяжелая сердечно-сосудистая или легочная недостаточность)
назначают хирургическое лечение.
Операцию производят спустя 2— 3 нед после приступа, основываясь на том, что к этому сроку
воспалительные изменении в пузыре в основном ликвидируются и создаются наиболее
благоприятные условия для хирургического вмешательства.
Отказ от операции не может считаться правильным, поскольку повторные обострения заболевания
неизбежны, а каждый последующий приступ холецистита, сопровождаясь изменениями печени
(гепатит), поджелудочной железы (панкреатит) или развитием других осложнений холецистита,
ухудшает отдаленные результаты хирургического лечения.
Основным хирургическим вмешательством при острых холециститах является холецистэктомия.
Удаление желчного пузыря выполняют от шейки или от его дна. Первый способ
предпочтительней, так как позволяет сразу же пережать пузырный проток, что предупреждает
попадание мелких конкрементов в гепатикохоледох, а предварительная перевязка a. cystica даст
возможность удалить желчный пузырь почти бескровно. Если это не удается (наличие
воспалительных инфильтратов, рубцов в области шейки желчного пузыря), то следует переходить
к удалению желчного пузыря от дна. В технически сложных случаях предварительно производят
пункцию пузыря толстой иглой, соединенной с отсосом, и отсасывают гнойную желчь. Иногда
прибегают к вскрытию просвета пузыря, удалению его содержимого и всех конкрементов и затем
уже последовательно иссекают резко измененные стенки пузыря по введенному в его полость
пальцу.
В тех случаях, когда вынужденно оставляют инфундибулярную часть пузыря, слизистую оболочку
выжигают термокаутером или коагулируют (демукоклазия), дренируя или ушивая оставшуюся
часть пузыря. При водянке желчного пузыря также показана холецистэктомия в связи с
необратимостью происшедших изменений и опасностью инфицировании содержимого с
развитием эмпиемы.
Во время холецистэктомии необходимо во всех случаях убедиться в отсутствии изменении
внепеченочных желчных протоков. Для этого недостаточно осмотра и пальпации
гепатнкохоледоха. Как минимум должны быть проведены измерение его диаметра (в норме
диаметр протока не превышает 8—9 мм), трансиллюминация протоков и рентгеноконтрастное
исследование. Измерению давления в протоках (холангноманометрни) в настоящее время не
придают самостоятельного значения. Холангиография позволяет выявить расширение как вне-,
так и внутрипеченочных протоков, наличие препятствий в них, а также сулить о характере
поступления контрастного вешества в двенадцатиперстную кишку (стриктура фатерова сосочка).
В отдельных случаях для установления характера патологии гепатикохоледоха (камни, опухоль,
рубцы) приходится прибегать к его вскрытию (диагностическая холедохотомия) и производить
дополнительное исследование с помощью специальных зондов или же холедохо либо
фиброхоледохоскопию.
Если во время операции выясняется, что имеются изменения во внепеченочных желчных
протоках, то, помимо холецнстэктомии, производят вмешательства и на гепатикохоледохе. При
гнойном холангите после вскрытия общего желчного протока его дренируют. Для этой цели
используют различные резиновые или синтетические дренажи. В случаях холедохолитиаза
производят вскрытие холедоха и супрадуоденалной части н удаление камней с помощью
специальных ложечек и щипцов или эластического зонда с раздувной манжеткой. Рану стенки
протока ушивают наглухо. При множественных мелких камнях и «замазке», а также при
неуверенности в удалении всех конкрементов вмешательство следует заканчивать наружным
дренированием протока. Для удаления вколоченных камней фатерова сосочка производит
дуоденотомию и рассечение устья сосочка (папиллотомия), после чего конкремент обычно легко
извлекается. Рану двенадцатиперстной кишки ушивают двухрядными швами.
При неустранимом препятствии общего желчного протока в связи с протяженной рубцовой
стриктурой его терминального отдела производят постоянное внутреннее дренирование путем
наложения холедоходуодено- или холедохоеюноанастомоза.
Острый холецистит нередко осложняется обтурационной желтухой, чаще развивающейся на почве
холедохолитиаза или сдавления общего желчного протока головкой поджелудочной железы при
сопутствующем панкреатите. Использование в этих случаях холецистэктомии в сочетании с
наружным временным дренированием холсдоха быстро приводит к ликвидации желтухи. В более
редких случаях выполняют холецистостомию — небольшую но объему, технически простую и не
занимающую много времени паллиативную операцию. Обычно к этому вынуждает тяжелое
состояние больного (выраженная интоксикация, тяжелые сопутствующие заболевания в стадии
декомпенсации) или невозможность выполнения холецистэктомии в связи с далеко зашедшими
воспалительными изменениями желчного пузыря и окружающих органов (наличие
распространенного инфильтрата).
Наложение наружного свища желчного пузыря может быть предпринято также в связи с
неподходящими условиями операции (ночное время, отсутствие необходимого инструментария)
или недостаточной квалификации хирурга как технически простое вмешательство, спасающее в
подобной ситуации жизнь больного. Холецистостомия обычно не излечивает больного, так как
при сохранении желчного пузыря по-прежнему имеются условия для повторного
камнеобразования. Кроме того, после нее остается наружный желчный свищ, для ликвидации
которого требуется повторная операция.

через мини-доступ
разрез кожи длиной от 3-5 см кожи параллельно реберной дуге, отступя 1 см от угла реберной
дуги, затем рассечения в косопоперечном направлении переднего листка влагалища прямой
мышцы живота и апоневроза наружной косой мышцы живота с отведением медиально-прямой
мышцы живота и тупым разведением поперечной мышцы живота с рассечением брюшины по
ходу раны с отсепаровкой желчного пузыря от печени от его дна, обеспечивает универсальность
разреза для любого телосложения пациента, любого расположения желчного пузыря
(латерального либо медиального), расположения желчного пузыря за реберной дугой, при
высоком стоянии печени, а при подпеченочном инфильтрате отпадает необходимость делать
конверсию (переход на лапаротомию).
При этом подшивание брюшины к верхнему и нижнему краям раны к медиальному и
латеральному углам раны, а также укладывание больного на спину в проекции мечевидного
отростка на валик, которым снабжен операционный стол, обеспечивает уменьшение глубины раны
с приближением желчного пузыря к передней брюшной стенке.
Таким образом, совокупность существенных признаков обеспечивает достижение технического
результата, а именно универсальность разреза для любого телосложения и расположения
желчного пузыря.
Способ выполнения мини-доступа при холецистэктомии осуществляют следующим образом.
Положение больного на операционном столе. Лежа на спине с приподнятой грудной клеткой
относительно операционного стола на 35-40 градусов (используется механический валик,
расположенный на операционном столе под спиной пациента, в проекции мечевидного отростка).
Ход операции. Разрез осуществляют параллельно правой реберной дуге на 1 см ниже угла
реберной дуги (в проекции пузырной точки) длиной 4-5 см.
Послойное рассечение тканей: кожа; подкожно-жировая клетчатка; влагалище прямой мышцы
живота; апоневроз наружной мышцы живота. Прямую мышцу живота отводят крючком Фарабэфа
в медиальном направлении. Поперечную мышцу живота тупо разводят ножницами Кохера,
брюшину берут на зажим Микулича и перфорируют электроножом в направлении к обоим углам
раны. Далее брюшину подшивают к коже четырьмя узловыми швами капроном №4 к верхнему и
нижнему краям раны и к углам раны. Верхний край раны отводят крючком Фарабэфа, после чего
визуализируется желчный пузырь (далее ж.п.). Дно ж.п.захватывают зажимом Люера и выводят в
рану. Ассистент крючком Фарабэфа отводит край печени. Электроножом (биполярный пинцет)
производят субсерозную отслойку ж.п.от печени. Отделив ж.п.до уровня шейки, ориентируясь на
треугольник Кало, на зажим берут пузырную артерию, пересекают и лигируют капроном №3.
Пузырный проток пересекают на уровне 5-7 мм от холедоха, культю лигируют капроном №3.
После контроля гемостаза к Винслову отверстию устанавливают дренаж и выводят через
отдельное отверстие в правом подреберье. Операционную рану ушивают послойно наглухо.

44. Осложнения желчно каменной болезни: холедохолитиаз, рубцовый стеноз большого

дуоденального сосочка, протяженные стриктуры протоков, причины развития осложнений.
Желчно-каменная болезнь (cholelithiasis) – поливалентное заболевание, при котором в результате
врождённого или приобретенного нарушения метаболизма холестерина и желчных кис-лот в
сочетании с нарушениями пассажа желчи по желчным путям и воздействием инфекционных
факторов образуются желчные конкременты. Клинические проявления и прогноз в конкретных
случаях зависят от стадии камнеобразования, первичной локализации, путей миграции,
длительности существования конкрементов, характера микрофлоры, индивидуальных
особенностей организма больного.
Желчные протоки – это полостные трубчатые структуры, благодаря которым желчь, которая
производится в печени, оттекает в двенадцатиперстную кишку. Желчь, которая производится в
печени печеночными клетками (гепатоцитами) собирается во внутренне печеночные желчные
протоки, которые постепенно соединяются между собой. В результате из печени выходят два
больших протока - правый и левый, которые соединяясь между собой, образовывают общий
печеночный проток. Несколько ниже в этот проток впадает проток желчного пузыря, в результате
чего образовывается общий желчный проток или холедох. Общий желчный проток проходит через
головку поджелудочной железы и впадает в двенадцатиперстную кишку.
Определение
Холедохолитиаз (камни желчных протоков) – одно из осложнений ЖКБ, когда конкременты
(желчные камни) образуются или попадают в желчные протоки, а в конечном итоге - в общий
желчный проток. В 80-90% случаев конкременты находятся в общем желчном протоке (холедохе),
и лишь у 10 – 20 % - в других желчных протоках.
Причины возникновения заболевания. К основным причинам относятся: пол (частота
заболевания у женщин в 3 – 4 раза выше) нарушения в диете (жирные, жареные, богатые на
холестерин продукты) наследственность алкоголь и курение Желчные камни состоят из трех
компонентов: билирубина, холестерина и кальция. Количество и размеры камней варьируют.
Основные проявления:
Болевой синдром - боли в правом подреберье, связанные с приемом жирной пищи, иррадиация в
правую руку, правую лопатку, подключичную область Диспепсический синдром - тошнота, рвота
Воспалительный синдром - повышение температуры тела.
Основные осложнения и течение болезни Попадание камней в желчные протоки в большинстве
случаев осложнение желчнокаменной болезни и требует срочного хирургического лечения. Это
осложнение может привести к более серьезным осложнениям - развивается воспаление желчных
протоков, холангит, нередко гнойный холангит. Воспалительный процесс переходит на соседние
органы (поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка, желудок), развивается механическая
желтуха, холангиогенные абсцессы печени, воспаление поджелудочной железы (панкреатит, а
иногда и панкреонекроз), что представляет значительную угрозу для жизни пациента. К основным
осложнениям также относятся: острый холецистит – камни препятствуют оттоку желчи, вызывают
воспаление стенки пузыря водянка желчного пузыря; перфорация желчного пузыря – некроз
стенки пузыря с последующим вытеканием его содержимого (желчи и камней) в брюшную
полость с развитием перитонита; механическая желтуха - камни попадают в общий желчный
проток и закупоривают его просвет, иногда и проток поджелудочной железы; панкреатит -
воспаление поджелудочной железы панкреонекроз
В случаях возникновения осложнений желчно-каменной болезни показано оперативное лечение
по жизненным показаниям. Увеличивается риск для жизни и здоровья пациента, значительно
увеличивается время пребывания в стационаре после операции, более тяжелый болевой синдром,
вероятность возникновения послеоперационных осложнений выше, большой послеоперационный
рубец, инфекционные осложнения. Из этого следует – хирургическое лечение неосложненной
ЖКБ должно проводиться вовремя, до развития указанных состояний.
Диагностика УЗИ гепатопанкреодуоденальной зоны и брюшной полости является основным в
диагностике - выявляет наличие камней в пузыре и протоках, изменение стенки, расширение
желчных протоков и вирсунгова протока эзофаго-фибро-гастро-дуоденоскопия компьютерная
томография органов брюшной полости магнитно-резонансная томография (МРТ) и МРТ-
холангио-панкреатография – занимают ведущее место в диагностике заболеваний гепато-
панкроеато-дуоденальной зоны, позволяют четко установить локализацию, распространенность
заболевания, провести дифференциальную диагностику эндоскопическая ретроградная
панкреатохолангиография ЭРПХГ лабораторная диагностика - общий и биохимический анализ
крови (при механической желтухе уровень билирубина и печеночных ферментов будет повышен).
Лечение этой группы пациентов возможно лишь с помощью хирургического вмешательства.
Хирургическое лечение заключается в удаления желчного пузыря и конкрементов из желчных
протоков. Попытки лечить ЖКБ и ее осложнения консервативно (назначение желчегонных
препаратов, препаратов для растворения камней, народных методик) неэффективны и
экономически не оправданы. Назначение желчегонных препаратов часто приводит к осложнениям
- камни закупоривают желчные протоки, вызывая желтуху, панкреатит, панкреонекроз.
Медикаментозные методы показаны в случаях наличия абсолютных противопоказаний к
операции. Хирургическая тактика зависит от наличия или отсутствия конкрементов в желчных
протоках, что требует от хирурга тщательной предоперационной диагностики. В случае наличия
калькулезного холецистита с холедохолитиазом первым этапом выполняется удаление камешков с
протоков. Эта процедура выполняется эндоскопически - через пищевод и желудок вводят тонкий
зонд (ендоскоп) и проводят его в двенадцатиперстную кишку. В месте впадения общего желчного
протока есть большой сосочек двенадцатиперстной кишки (Фатеров сосок) - проводят рассечение
его устья для увеличения диаметра протока, что дает возможность конкрементам выйти
самостоятельно с током желчи (эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография ЭРПХГ,
дополненая рассечением сосочка - папилосфинктеротомией). Большинство конкрементов удаляют
во время процедуры специальной корзинкой – литоэкстракция. Эта операция не требует разрезов
брюшной полости, выполняется при помощи эндоскопа без наркоза только в условиях
специализированных центров - достаточно сложная в техническом плане и при неправильном
выполнении могут возникнуть серьезные осложнения. Вторым этапом выполняют удаление
желчного пузыря (холецистэктомия). При наличии в протоках конкрементов больших размеров (3
см и более) - выполняют традиционную открытую операцию. Пациенту удаляют желчный пузырь,
рассекают желчный проток для удаления конкрементов, проток ушивают, устанавливают
временный дренаж (тонкую трубку) в просвет протока с целью уменьшения давления в желчных
протоках и лучшего заживления ушитой стенки.
Лапароскопическая холецистэктомия - удаление желчного пузыря вместе с камнями при помощи
лапароскопического оборудования. Вместо большого разреза брюшной полости выполняют 3 – 4
маленьких разреза (до 1 см), через которые в брюшную полость вводят камеру (для передачи
изображения на монитор) и специальные инструменты, с помощью которых выполняется
операция. Эта методика находиться на первом месте в мире и имеет огромные преимущества по
сравнению с традиционными методиками: длительность операции не больше часа пациент
выписывается на 2-3 день отсутствие большого послеоперационного рубца косметический эффект
(4 маленьких косметических швов) отсутствие послеоперационных грыж, инфекционных
осложнений практически полное отсутствие болевого синдрома минимальная психологическая
травма короткий период реабилитации пациентов После удаления желчного пузыря человек
считается здоровым, а его функцию выполняют желчные протоки. Как правило, никаких
функциональных расстройств не возникает.
Стеноз большого дуоденального сосочка.
Клиническая картина стенозов фатерова соска мало характерна и их симптоматология обычно
напоминает другие заболевания панкреатодуоденальной зоны, поскольку в патологический
процесс при этом вовлекаются желчные протоки, желчный пузырь, печень и поджелудочная
железы, в результате чего затушевываются признаки, указывающие на изменения в самой области
фатерова соска. Вследствие тесной связи стенозов фатерова соска с желчнокаменной болезнью и
ее осложнениями заболевание чаще наблюдается у женщин и обычно встречается в среднем и
пожилом возрасте. Наиболее часто ведущую роль в клинической картине стенозов фатерова соска
играет болевой симптомокомплекс в виде приступов желчных колик или постоянных болей в
области правого подреберья, которые наблюдаются у 80-90% больных. В некоторых случаях боли
могут быть обусловлены самим стенозом фатерова соска, а у ряда больных зависят от
сопутствующих изменений в желчных путях, в связи с чем обычно предполагают
желчнокаменную болезнь и холецистит.
Наряду с болями при стенозах фатерова соска часто могут обнаруживаться явления
непроходимости желчных путей в виде механической желтухи, которая наблюдается у 50-60%
больных. Одновременно с желтухой могут отмечаться явления холангита, проявляющиеся
повышением температуры, ухудшением состояния больных и изменением картины крови. Обычно
желтуха при стенозах фатерова соска носит преходящий характер и сравнительно быстро
исчезает, реже, особенно если имеются камни в протоках, хронический панкреатит или холангит,
она оказывается стойкой. Появление желтухи обычно сопровождается другими признаками застоя
желчи и холемии - кожным зудом, потемнением мочи, обесцвечиванием кала и соответствующими
изменениями лабораторных показателей (повышение билирубина в крови, появление желчных
пигментов в моче, изменение содержания уробилина в моче и кале). Помимо поражения желчных
путей, ведущую роль в клинической картине при стенозах фатерова соска могут играть явления
панкреатита, которые наблюдаются приблизительно у 30% больных. Такие больные предъявляют
жалобы на боли в подложечной области и левом подреберье, которые носят опоясывающий
характер и отдают в спину, поясницу, левую лопатку, наблюдаясь в виде приступов или
постоянно. Одновременно отмечаются диспепсические явления - тошнота, чувство тяжести в
подложечной области, запоры и поносы. При объективном исследовании могут обнаруживаться
болезненность в области поджелудочной железы, симптом Мэйо-Робсона, повышение диастазы в
моче и другие признаки панкреатита. Следует иметь в виду, что при стенозах фатерова соска
картина панкреатита часто сочетается с признаками заболеваний желчных путей или, реже,
доминирует в течении заболевания, определяя его течение.
Таким образом, симптоматология стеноза фатерова соска может отличаться значительным
полиморфизмом и напоминает другие заболевания желчных путей и поджелудочной железы,
поскольку ведущими клиническими признаками обычно являются болевой симптомокомплекс в
виде желчных колик, явления непроходимости желчных путей, сопровождающиеся механической
желтухой, и наличие панкреатита.
Отсюда выявление стеноза фатерова соска обычно представляет значительные трудности и
требует использования специальных методов исследования.
Лабораторные методы: наибольшее значение имеет дуоденальное зондирование, которое в
подобных случаях может обнаруживать:
1. Отсутствие поступления порции А желчи, которая однако, появляется после применения
средств, устраняющих спазм фатерова соска (интрадуоденальное введение магнезии или
новокаина, дача нитроглицерина);
2. Затруднение получения порции В желчи, которая появляется только после назначения
спазмолитических средств;
3. Снижение содержания поджелудочной ферментов в дуоденальном содержимом при блокаде
устья панкреатического протока.
Рентгеноманометрическое исследование используется во время операций на желчных путях. По
изменению показателей давления и данным холангиограмм в большинстве случаев можно
установить наличие стеноза фатерова соска.
Эндоскопическое исследование позволяет достоверно выявить стеноз фатерова соска.
Лечение: нормальным методом лечения стенозов фатерова соска являются хирургические
вмешательства, которые в зависимости от характера обнаруживаемых изменений могут быть
различными.
Ввиду того, что большинство стенозов фатерова соска патогенетически связано с желчнокаменной
болезнью и воспалительными изменениями со стороны пузыря и протоков, применяемые
хирургические методы должны заключаться в холецистэктомии, удалении камней из протоков и
других мероприятиях, устраняющих эти патологические процессы. Однако такие операции хотя и
могут улучшить состояние больных, но сами по себе часто не ведут к полному выздоровлению,
если стеноза фатерова соска сохраняется. Для устранения стеноза фатерова соска и
восстановления проходимости общего желчного и панкреатического протоков применяются
специальные оперативные методы, выбор которых зависит от особенностей имеющейся
патологии. Наиболее простым методом является расширение имеющегося сужения при помощи
зонда, которые через разрез общего желчного протока проводят в двенадцатиперстную кишку.
При наличии воспаления или резкого рубцового сужения прибегают к рассечению или иссекают
часть стенки фатерова соска, обнажив фатеров сосок путем дуоденотомии. Во избежание
вторичного сужения одновременно применяют наружных дренаж холедоха, который
транспапиллярно проводят в двенадцатиперстную кишку. В случаях неустранимых сужений
фатерова соска, рубцовых стриктур или сдавления головкой поджелудочной железы
терминальных отделов холедоха, наличия в желчных протоках мелких множественных камней
накладывают холедоходуоденоанастомоз( метод по Юрашу) для внутреннего отведения желчи.
Если обнаруживают обтурацию панкреатического протока, то для отведения панкреатического
сока и устранения явлений панкреатита накладывают соустье поджелудочного протока с кишкой.
Результаты хирургического лечения стенозов фатерова соска обычно благоприятные.
Операционная летальность составляет в среднем 1-2%, хотя у тяжелобольных она может достигать
5-10%. Полное выздоровление или значительное улучшение после устранения стеноза фатерова
соска наблюдается в 80-90% случаев.
Стриктуры жёлчных протоков - сужение и облитерация просвета желчных путей
травматического или рубцово-воспалительного генеза. Стриктуры жёлчных протоков приводят к
развитию холестаза, появлению болей в подреберье, желтухи, интоксикации, лихорадки.
Диагностика стриктур жёлчных протоков основывается на лабораторных показателях, данных
УЗИ, РХПГ, сцинтиграфии, чрескожной чреспеченочной холангиографии, МРТ. Лечение стриктур
жёлчных протоков проводится путем эндоскопического бужирования или дилатации,
стентирования, хирургической коррекции (холедохоеюностомия, гепатикоеюностомия).
Стриктуры жёлчных протоков являются одной из актуальных и сложных проблем в оперативной
гастроэнтерологии. Увеличение частоты развития данной патологии в последние годы
обусловлено возросшей хирургической активностью при желчнокаменной болезни. Стриктуры
жёлчных протоков в большинстве случаев формируются в результате интраоперационного
повреждения желчевыводящих путей во время вмешательств на желчном пузыре (открытой
холецистэктомии,холецистэктомии из мини-доступа, лапароскопической холецистэктомии).
По месту возникновения различают стриктуры долевых жёлчных протоков, общего желчного и
общего печеночного протока. По степени проходимости желчных протоков стриктуры могут быть
частичными или полными.
Причины стриктур жёлчных протоков
Выделяют три основные группы причин формирования стриктур жёлчных протоков:
травматические, воспалительные и опухолевые.
Травматические стриктуры жёлчных протоков, как правило, развиваются в результате
интраоперационных повреждений желчных путей при холецистэктомии, эндоскопических
манипуляциях, резекции желудка, трансплантации и резекции печени. К этой же группе относят
рубцовые сужения билиодигестивных анастомозов, наложенных по поводу непроходимости
желчных протоков, абдоминальных травм. Интраоперационные повреждения жёлчных протоков,
как правило, происходят при сложных условиях хирургического вмешательства: тяжелом
состоянии пациента, экстренности операции, кровотечении в брюшную полость, присутствии
сильного отека и гноя в зоне операционного вмешательства, наличии ожирения и т. д. В этих
случаях не исключается ошибочная оценка хирургом анатомического строения желчных протоков,
их прошивание или пересечение, повреждение лазером или электрокоагулятором и пр.
В случае полной перевязки или пересечения холедоха стриктура жёлчного протока развивается в
ближайшем послеоперационном периоде; при частичной перевязке или ранении – в сроки от 2 до
6 месяце; облитерация билиодигестивного анастомоза обычно формируется в течение 1 года с
момента его наложения.
К возникновению воспалительных стриктур жёлчных протоков приводят рубцовые изменения
стенок протоков при склерозирующем холангите, хроническом панкреатите, низких язвах 12-
перстной кишки, паразитарных заболеваниях печени (эхинококкозе, описторхозе),пролежнях от
конкрементов, фиксированных в пузырном протоке и т. д. Опухолевые стриктуры жёлчных
протоков встречаются при раке внепеченочных желчных путей, раке желчного пузыря,
метастатических поражениях ворот печени и гепатодуоденальной связки. В редких случаях
стриктуры жёлчных протоков бывают обусловлены врожденными анатомическими аномалиями
желчных путей, проведением лучевой терапии.
Наличие стриктуры вызывает расширение и утолщение стенок желчных протоков, расположенных
выше места сужения. Желчь в закупоренных протоках застаивается, становится вязкой, легко
инфицируется, что создает условия для образования желчных камней. Длительное нарушение
оттока желчи из печени при нераспознанной и неустраненной обструкции способствует развитию
вторичного билиарного цирроза печени и портальной гипертензии.
Симптомы стриктур жёлчных протоков
Проявления стриктур зависят от вида и степени повреждения жёлчных протоков. В случае
полного пересечения холедоха клинические признаки стриктуры развиваются уже на 3-7
послеоперационные сутки: появляется боль в правых отделах живота, лихорадка, желтуха,
истечение желчи, свидетельствующее о формировании наружной желчной фистулы. Отмечаются
диспепсические явления - тошнота, рвота, анорексия, метеоризм; в некоторых случаях развивается
кишечная непроходимость. При выделении желчи через поврежденный желчный проток в
брюшную полость развивается желчный перитонит, возможно формирование подпеченочного
абсцесса.
При перевязке или пережатии холедоха возникают явления нарастающей холестатической
желтухи и холангита с лихорадкой, ознобами, болями в эпигастрии, обесцвечиванием кала и
потемнением мочи, кожным зудом. При частичной стриктуре жёлчного протока признаки
холангита и желтухи развиваются в течение нескольких месяцев, имеют более легкое течение,
напоминающее ОРВИ. Стриктуры желчных протоков при несвоевременном устранении
обструкции вызывают образование абсцессов брюшной полости, сепсис, билиарный цирроз
печени, портальную гипертензию, желудочно-кишечные кровотечения, печеночную
недостаточность.
Диагностика стриктур жёлчных протоков
В большинстве случаев на развитие стриктур желчных протоков указывает связь клинических
проявлений с оперативным вмешательством. Биохимические пробы печени характеризуются
повышением уровня билирубина, трансаминаз, активности щелочной фосфатазы. Первичным
методом визуализации стриктур желчных протоков служит УЗИ, с помощью которого выявляется
выраженность и уровень обструкции. Для обнаружения истечения желчи используется
сцинтиграфия гепатобилиарной системы. С помощью МРТ желчевыводящих путей возможно
определение причин, локализации, степени, протяженности стриктуры, развитие вторичных
осложнений. Высокую информативность при стриктурах желчных протоков имеет проведение
чрескожной чреспеченочной холангиографии, релаксационной дуоденографии, ретроградной
холангиопанкреатографии, магнитно-резонансной панкреатохолангиографии. С диагностической
и лечебной целью может применяться лапароскопия, позволяющая осмотреть брюшную полость,
удалить остатки желчи, установить дренажи.
Лечение стриктур жёлчных протоков
Опасность тяжелых последствий длительной обструкции желчных путей требует обязательного
устранения стриктур желчных протоков эндоскопическим или открытым хирургическим
способом. В предоперационном периоде для снятия интоксикации проводится инфузионная
терапия, противомикробная терапия с учетом данных посева желчи и крови.
К малоинвазивным методам лечения стриктур желчных протоков относятся чрескожная или
эндоскопическая баллонная дилатация,эндоскопическое бужирование стриктур, эндоскопическое
стентирование холедоха. Ограниченность применения данных методов заключается в
возможности их использования только при неполных и непротяженных стриктурах, а также в
высокой частоте развития рестеноза желчных протоков.
При невозможности малоинвазивного устранения стриктур желчных протоков прибегают к
иссечению стриктуры и проведению реконструктивных операций. В хирургической практике
наиболее часто проводятся операции наложения анастомозов между проксимальным концом
холедоха и петлей тощей кишки (холедохоеюноанастомоза) или печеночным протоком и тощей
кишкой (гепатикоеюноанастомоза). В некоторых случаях для разрешения механической желтухи
первым этапом выполняется декомпрессия билиарного тракта путем наружного дренирования
желчных протоков, чрескожного транспеченочного дренирования, назобилиарного дренирования
при РПХГ, а затем, в холодном периоде, проводятся реконструктивно-восстановительные
вмешательства.
Если устранение стриктуры желчного протока не приводит к уменьшению портальной
гипертензии, дополнительно требуется проведение портокавального шунтирования.
Прогноз и профилактика стриктур жёлчных протоков
Своевременное устранение обструкции желчных путей позволяет избежать развития осложнений.
Тем не менее, все пациенты со стриктурами желчных путей в анамнезе, требуют наблюдения
гастроэнтеролога и гепатолога для исключения повторного развития стеноза.
Профилактика ятрогенных стриктур желчных протоков заключается в квалифицированном и
технически грамотном проведении операций на ЖКТ. Предупреждению воспалительных стриктур
жёлчных протоков способствует своевременная терапия холангита, панкреатита, гепатита,
холедохолитиаза и др. заболеваний.
45.Осложнения желчно-каменной болезни. Дооперационная и интраоперационная
диагностика. Лечение. Показания к холедохотомии и методы ее завершения.
Эндоскопическая паппилотомия.
ОСЛОЖНЕНИЯ:
Водянка желчного пузыря - это асептическое его воспаление, которое возникает вследствие
блока пузырного протока конкрементом или слизью. При этом желчь из пузыря всасывается, а в
его просвете накапливается прозрачный экссудат (белая желчь). Во время пальпации у больных
отме-чают увеличенный и безболезненный желчный пузырь. В полости жёлчного пузыря –
гнойная желчь.
Эмпиема желчного пузыря является своевременно не ликвидированной водянкой, которая при
повторном инфицировании трансформировалась в новую форму. Желчный пузырь у таких боль-
ных пальпируют в виде плотного, умеренно болезненного образования. Симптомы раздражения
брюшины отсутствуют.
Периодически наблюдают высокую температуру тела, озноб. В крови высокий лейкоцитоз со
сдви-гом формулы крови влево.
Билиарный панкреатит. Основными его проявлениями является ухудшение состояния больного,
появление опоясывающей боли, многократной рвоты, признаков сердечно-сосудистой недостаточ-
ности, высокой амилазурии, наличие инфильтрата в эпигастральной области и положительные
симптомы Воскресенского и Мейо-Робсона.
Желтуха часто возникает при нарушении пассажа желчи в двенадцатиперстную кишку вследствие
обтурации холедоха конкрементом, замазкой или в связи с отеком головки поджелудочной
железы. При этом появляется желтушность склер, билирубинемия, темная моча и светлый
неокрашенный кал.
Холангит. У больных с этой патологией, на фоне желтухи, повышается температура тела до 38-
39° С, возникает лихорадка с проливными потами, высокий лейкоцитоз и снижаются показатели
функциональных проб печени.
Гепатит проявляется желтухой, нарастанием явлений общей слабости, увеличением в крови пока-
зателей аланинамино- и аспарагинаминотрансфераз и щелочной фосфатазы. Печень при этой пато-
логии во время пальпации болезненна, с острыми краями.
Инфильтрат - осложнение, которое может развиваться на 3- 4 сутки после приступа острого хо-
лецистита. Характерными для него является тупая боль, наличие в правом подреберье плотного
опухолевидного образования с нечеткими контурами, повышение температуры тела до 37,5-38° С
и отрицательными симптомами раздражения брюшины.
Абсцесс. Больные жалуются на высокую температуру, боль в правом верхнем квадранте живота,
где пальпируют болезненное опухолевидное образование, на лихорадку, общую слабость,
отсутствие аппетита, желтуху, иногда рвоту. Рентгенологически в правом подреберье
определяется горизонтальный уровень жидкости и газа над ним. В крови высокий лейкоцитоз со
сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
Печеночно-почечная недостаточность может развиваться при очень тяжёлых формах холеци-
стита. Общее состояние больного при этом тяжелое, резко выражены интоксикация, возбуждение,
галлюцинации, бред, олигурия и анурия.
Перитонит является наиболее частым осложнением при перфорации желчного пузыря в свобод-
ную брюшную полость и проявляется резкой болью в животе и повторной рвотой. Больной
покрыт холодным потом, кожные покровы бледные, артериальное давление снижается, пульс
частый и слабого наполнения. Во время объективного обследования отмечают напряжение мышц
передней брюшной стенки, положительный симптом Щёткина-Блюмберга в правой половине
живота или во всех отделах.
Диагностическая программа.
1. Анамнез и физикальные методы обследования.
2. Обзорная рентгенография органов брюшной полости и грудной клетки.
3. Сонография /УЗИ/.
4. Общий анализ крови и мочи.
5. Диастаза мочи.
6. Биохимический анализ кровь (билирубин, амилаза, АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза, остаточ-
ный азот, креатинин).
7. Коагулограмма.
8. Холангиография - контрастирование желчных протоков путем введения в них через культю
пузыр-ного протока водо-растворимых йодсодержащих препаратов (билигност, кардиотраст,
верографин в концентрации 30-33 %). Холангиография дает возможность определить ширину
протоков, нали-чие или отсутствие в них конкрементов, а также характерное для стеноза
конусообразное сужение терминального отдела холедоха и прохождения контрастного препарата в
12-ти перстную кику
9.Холангиоманометрия - метод, который с помощью водного манометра (аппарата Вальдмана)
позволяет определить в протоках степень желчной гипертензии. Нормальное давление составляет
80-120 мм вод. ст. (0,78-1,17 кПа), более высокое свидетельствует о желчной гипертензии.
10.Дебитоманометрия - метод определения количества жидкости при перфузии через Фатеров
сосочек под постоянным давлением за единицу времени (1 мин.). У больных с нормальной
проходимостью желчных протоков величина дебита жидкости при давлении 150 мм вод.ст. (1,47
кПа) составляет от 5 до 8 мл/мин. При нарушении проходимости /обтурации/, этот дебит
уменьшается, а при недостаточности сфинктерного аппарата – увеличивается.
11.Зондирование желчных протоков. Целью зондирования является выявление конкрементов и
про-ходимости желчных протоков. В норме зонд диаметром 4 мм свободно проникает в просвет
двенадцатиперстной кишки через большой дуоденальный сосочек.
12.Холедохоскопия - метод эндоскопического исследования желчных путей
фиброхоледохоскопом через холедохотомическое отверстие. Операция может завершаться
наружным дренированием желчных протоков. Оно может быть выполнено такими способами;
1) по Холстэду-Пиковскому - полиэтиленовым катетером, который вводят через культю
пузырного протока по направлению к двенадцатиперстной кишке;
2) по Керу - Т-образным латексным дренажем;
2) по А.В.Вишневскому - дренажем по направлению к воротам печени;
13.Холангиографию во время операции проводят через пузырный проток в тех случаях, когда по
анамнестическим данным и данным интраоперационной ревизии протоков возникает подозрение
на наличие камней в протоках. Показанием к интраоперационной холангиографии являются
механическая желтуха в анамнезе или перед операцией, расширение общего желчного протока
более чем на 1 см, прощупываемые во время операции камни в протоках, хронический или острый
панкреатит в анамнезе, при котором может сформироваться стриктура в терминальном отделе
общего желчного протока.

14. холангиоскопия. Холангиоскоп вводят через культю пузырного протока или через
холедохотомическое отверстие. После отмывания стенок протоков и желчи стерильным
изотоническим раствором можно осмотреть внепеченочные и внутрипеченочные желчные
протоки, увидеть воспалительные изменения на слизистой оболочке при холангите, обнаружить и
удалить камни или патологические образования, осмотреть ампулу большого дуоденального
сосочка, выявить стриктуру в терминальном отделе протока

15. супрадуоденальная холедохотомия. В просвет протока вводят специальный пластмассовый

зонд. Пальпация желчного протока с введенным в него зондом помогает лучше.

Тактика и выбор метода лечения.

Консервативное лечение целесообразно использовать у больных при отсутствии выраженных
клинических проявлений деструктивного или осложненного холецистита и отсутствии камней.
Оно должно включать:
1. Постельный режим.
2. Голод 1-3 суток, диетический режим - стол N5 по Певзнеру.
3.Холод на правое подреберье.
4.Паранефральную блокаду 0,5% раствором новокаина 100-120 мл.
5.Спазмолитики (сульфат атропина, гидротартрат платифиллина, гидрохлорид папаверина, но-
шпа, баралгин).
6.Антибактериальная терапия:
а) полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин, ампиокс);
б) цефалоспорины (кефзол, клафоран);
в) нитрофураны (фурадонин, фуразолидон); фторхинолоны ( ципрофлоксацин, норфлокса-цин).
г) сульфаниламидные препараты (бисептол, этазол, норсульфазол).
7. Ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол, гордокс).
8. Десенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил).
9. Дезинтоксикационная терапия (гемодез, реополиглюкин).
10. Витаминотерапия (витамины С, В1, В6, В12).
Интенсивную боль у больных снимают с помощью паранефральной новокаиновой блокады по
А.В.Вишневскому, менее острую боль купируют с помощью баралгина с платифилином и папаве-
рином. Систематическое применение антибиотиков необходимо больным пожилого возраста с
желтухой и субфебрильной температурой (цефазолин -1 г трижды в сутки внутривенно и метрони-
дазол - 2 табл. через 6 часов или 1 г в свечках трижды в сутки).
Если же состояние больного от проведенного лечения не улучшается, необходимо предлагать не-
отложную хирургическую операцию.
Показания к хирургическому лечению.
Хирургическому лечению подлежат все формы острого калькулёзного холецистита,
деструктивные и осложненные формы бескаменного холецистита (за исключением инфильтрата),
а также острый катаральный холецистит, консервативное лечение которого было неэффективным.
Оптимальным доступом является верхнесрединная лапаротомия. Некоторые хирурги используют,
косой (по Кохеру) и угловой (по Федорову) доступы.
Методы оперативного вмешательства.
Оптимальной при этой патологии считается холецистэктомия от шейки (ретроградная). При ее
выполнении сначала перевязывают пузырный проток и артерию, а потом проводят удаление
желчного пузыря и ушивание его ложа.
Холецистэктомию от дна (антеградная) проводят в случаях технических трудностей при выделе-
нии элементов шейки пузыря. Она состоит в выделении пузыря от дна к шейке, с последующей
перевязкой пузырного протока, артерии и ушивания ложа желчного пузыря.
Холедохотомия с дренированием протока показана при желтухе, вызванной холедохолитиазом.
При забытых конкрементах в холедохе чаще прибегают к их эндоскопическому ретроградному
удалению. Используют также экстракцию конкрементов через Т-образный дренаж с помощью
петли Дормиа, промывание протока через дренаж растворами желчных кислот, гепарина и др.
Холедохотомия
Холедохотомия это рассечение общего желчного протока (холедоха).
Показания к холедохотомии
1. Механическая желтуха или наличие желтухи в анамнезе.
2. Холангит, сопутствующий панкреатит.
3. Расширение желчных протоков более 10 мм.
4. Холедохолитиаз, наличие «замазки» в пузыре при широком пузырном протоке. Показания к
холедохотомии: камни, гнойный холангит, сужение общего желчного протока, паразиты в
протоках.
Способы завершения холедохотомии
1. Наложение «глухого шва» на проток.
2. Наружное дренирование холедоха по Холстеду или через холедохотомическую рану (по
Вишневскому, Керу, Доллиотти).
3. «Глухой шов» холедоха + дренаж Холстеда – Пиковского или дренаж Смита -Прадери.
4. Наложение билиодигестивного анастомоза (холедоходуоденоаностомоз или
холедохоеюноанастомоз).
В зависимости от места поражения выполняют супрадуоденальную, ретродуоденальную или
трансдуоденальную холедохотомию.
Эндоскопическая папиллотомия (ЭПТ) является операцией, при которой рассечение
ограничивается только большим дуоденальным сосочком. При папиллосфинктеротомии (ЭПСТ)
благодаря рассечению интрамуральной части общего желчного протока выше большого
дуоденального сосочка создается широкое соустье между общим желчным протоком и
двенадцатиперстной кишкой.
Показания:
1) Так называемый синдром после холецистэктомии (постхолецистэктомический синдром):
а) холедохолитиаз и стеноз большого дуоденального сосочка, проявляющиеся клинической
картиной желчной гипертензии, механической желтухи или хронического панкреатита;
б) синдром «слепого мешка» после супрадуоденальной холедоходуоденостомии.
2) Желчнокаменная болезнь:
а) холедохолитиаз и стеноз большого дуоденального сосочка при хроническом калькулезном
холецистите у больных с высокой степенью операционного риска;
б) стеноз большого дуоденального сосочка (холедохолитиаз) при отсутствии камней в желчном
пузыре.
3) Острый панкреатит, обусловленный острым или хроническим папиллотом или вколоченным
камнем терминального отдела общего желчного протока.
4) Рак большого дуоденального сосочка при высокой степени риска паллиативной или
радикальной операции на высоте желтухи.
5) Безусловно, основными показаниями к эндоскопическому рассечению большого дуоденального
сосочка являются оставленные или рецидивные камни общего желчного протока и стеноз соска у
больных, перенесших ранее холецистэктомию
46.Механическая желтуха, как осложнение ЖКБ, причины развития. Клиника, диагностика,
дифференциальная диагностика, патогенез нарушений основных звеньев гомеостаза
Обтурационная желтуха - это вид желтухи, причиной которой является нарушение проходимости
желчных путей вследствие их обтурации со стороны просвета или внешнего сжатия, или рубцово-
го сужения.
Этиология и патогенез. Непроходимость желчных внепеченочных протоков может возникнуть
по многим причинам: вследствие воспалительных процессов окружающих органов
(поджелудочной железы), повреждение стенок протоков во время операций.
Однако, наиболее частая причина желтухи это желчно-каменная болезнь, холедохолитиаз и
связанные с ними рубцовые изменения большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Второе
место среди причин обтурационной желтухи занимают опухоли, наиболее распространенной из
которых является рак головки поджелудочной железы и большого сосочка двенадцатиперстной
кишки.
Несмотря на то, что любое из названных заболеваний имеет своё особое клиническое течение,
обтурация желчных протоков вызывает изменения, которые имеют общий характер. При полной
блокаде желчных внепеченочных протоков и возрастании в них давления выше 300 мм вод. ст.
или 2,94 кПа (в норме - не выше 150 мм или 1,47 кПа) выделение желчи в желчные капилляры
прекра-щается. Это обусловлено тем, что секреторный механизм печеночных клеток (гепатоцитов)
не может преодолеть такое сопротивление. При этом желчь через разрушенные дольки,
лимфатические и венозные сосуды печени попадает в кровь, вызывая холемию (синдром
механической желтухи).
Классификация (по А.А.Шалимову с соавт., 1993)
Обтурационные желтухи подразделяют:
I. По уровню непроходимости:
1) непроходимость дистальных отделов общего желчного протока;
2) непроходимость супрадуоденальной части общего желчного протока;
3) непроходимость начального отдела общего печеночного протока и развилки печеночных
протоков.
II. По этиологическим факторам:
1) обусловленную обтурацией желчными конкрементами, инородными телами, свертками крови
во время гемобилии, паразитами, ятрогенными влияниями во время операции;
2) непроходимость при заболеваниях стенки желчных путей - врожденных аномалиях (гипоплазия,
кисты и атрезии), воспалительные заболевания (стенозирующий папиллит и холангит), рубцовые
стриктуры (посттравматические и воспалительные), опухоли желчных путей;
3) непроходимость, вызванная внепротоковыми заболеваниями, которые вовлекают их в процесс
(тубулярный стеноз общего желчного протока панкреатогенного генеза, язвенная болезнь
двенадцатиперстной кишки, перихоледохеальный лимфаденит, спаечная болезнь брюшины).
III. По длительности заболевания различают:
1) острую обтурационную желтуху, которая длится до 10 суток;
2) продолжительную, которая продолжается от 10 к 30 дней;
3) хроническую, которая длится более месяца.
Симптоматика и клиническое течение.
Клиническая картина обтурационной желтухи основывается на признаках и симптомах,
вызванных нарушением оттока желчи.
Болевой синдром является характерным спутником желчнокаменной болезни и холедохолитиаза,
которые чередуются с приступами печеночных колик. Однако болевой синдром при такой
патологии может быть нечётко выраженным или совсем отсутствовать. Боль часто наблюдают при
стриктурах желчных протоков, но она нехарактерна для больных раком желчевыводящих путей.
Желтуха - это основной признак непроходимости желчных путей, быстрота развития и
интенсивность зависят от того, насколько сохранен или нарушен пассаж желчи в кишечник. Для
холедохолитиаза с "вентильным" конкрементом характерно перемежающееся течение желтухи, а
для рака - более стойкое и прогрессирующее.
Частым спутником желтухи является зуд кожи, который возникает вследствие действия желчных
кислот. При этом надо помнить, что в условиях поражения опухолью сначала появляется зуд,
который длится продолжительное время, и лишь позднее возникает желтуха. Во время осмотра
выявляют желтый цвет склер, слизистых оболочек и кожи. Одновременно больные указывают на
потемнение мочи и обесцвечивание кала ("белая глина"). Повышение температуры тела
свидетельствует о развитии холангита, реже – метастазирования опухоли в печень.
У истощенных больных в правом подреберье можно прощупать образование, которое подвижно
во время дыхания, вероятно, это желчный пузырь. Если же он эластичный, безболезненный и со-
провождается желтухой (симптом Курвуазье), то это достоверный признак того, что у больного
рак головки поджелудочной железы или дистальных отделов общего желчного протока.
Определение характера желтухи лишь на основании клинических признаков в значительной мере
носит условный характер. При паренхиматозном гепатите часто наблюдают выраженный холестаз,
а при обтурационной желтухе -поражение печеночных клеток. Поэтому для установления
диагноза обтурационной желтухи, кроме клинических данных, необходимо использовать и
специальные методы исследования.
Патогенез: При повышении уровня билирубина в сыворотке крови выше 40 мкмоль/л происходит
желтушное прокрашивание склер, слизистых, кожных покровов. Известно, что билирубин
проникает почти во все жидкости организма и большую часть тканей организма, вызывая желтое
прокрашивание экссудатов и транссудатов, секретов различных желез (поджелудочной, слюнных,
потовых и др.). Подобное состояние пациентов объединяется общим клиническим понятием —
желтуха. В настоящее время известно множество разновидностей желтух, которые различаются по
этиологии, механизмам нарушения пигментного обмена и, в связи с этим, требуют различных
лечебно-диагностических мероприятий.
В течение суток печень выделяет в желчь до 250 мг желчного пигмента — билирубина. Последний
создается в клетках ретикуло-эндотелиальной системы из освобождающегося гемоглобина зрелых
эритроцитов.
В целом, повышение уровня билирубина может быть результатом трех основных групп причин:
1. Ускоренный распад эритроцитов с избыточным образованием и накоплением непрямого
билирубина в сыворотке крови, когда ферментные системы печени не способны обеспечить
дальнейшего превращения повышенного количества пигмента (гемолитическая желтуха).
Причиной подобных состояний могут быть интоксикации, отравления, физические нагрузки и др.
2. Поражение печеночных клеток ( инфекционное, токсическое) , ведущее к нарушению
биохимических превращений билирубина и проникновению его из крови в желчные капилляры
(паренхиматозная желтуха).
3. Нарушение проходимости желчных путей, ведущее к повышению внутрипротокового давления,
что препятствует выделению желчи в просвет желчных капилляров и приводит к регургитации
билирубина из желчных капилляров в кровеносные и лимфатические сосуды
Лабораторные данные. Для обтурационной желтухи характерным является холестатический
синдром с высокой билирубинемией за счет прямой фракции билирубина и билирубинурией,
отсутствием уробилина в моче и стеркобилина в кале, высокой активностью щелочной фосфатазы
и ГГТП при незначительно повышенной трансаминазной активности и отрицательной тимоловой
реакции помутнения. При нарастании билирубинемии эта взаимосвязь изменяется в сторону
увеличения прямого билирубина. Имеет место смещение показателей коагулограммы в сторону
гипокоагуляции. Со стороны общего анализа крови - нестойкие изменения, которые зависят от
степени интоксикации или скрытого кровотечения (у раковых больных). Сонографическое
исследование позволяет определить размеры печени, желчного пузыря, состояние внутри-,
внепеченочных протоков, наличие и степень расширения или сужения их, наличие или отсутствие
конкрементов и новообразования в печеночной паренхиме. Дуоденографию в условиях
искусственной гипотонии применяют для выявления патологии органов панкреатодуоденальной
зоны.
Ретроградная панкреатохолангиография дает возможность эндоскопом осмотреть желудок,
двенадцатиперстную кишку, провести биопсию, получить желчь и панкреатический сок для
исследований, получить рентгенологическое изображение вне -, и внутрипеченочных желчных
протоков и протоков поджелудочной железы, а при наличии конкрементов провести
эндоскопическую папиллотомию и экстракцию их через папиллотомный доступ.
Чрезкожную чрезпеченочную холангиографию используют для выявления патологии желчных
путей. Она разрешает обнаружить как характер, так и уровень обтурации в участке
гепатодуоденальной зоны. Лапароскопия является диагностическим и лечебным средством,
которая дает возможность определить размеры печени, ее окраску, характер поверхности, наличие
метастазов, величину и степень напряжения желчного пузыря. Под контролем лапароскопа можно
выполнить пункцию желчного пузыря и провести холецистохолангиографию и разгрузочную
холецистостомию.
Сканирование печени позволяет выявить первичные и метастатические опухоли печени или
другую патологию органа.
Варианты клинического течения и осложнения.
Клиническое течение желтухи всегда зависит от причин обтурации желчного протока
При наличии конкрементов в желчных протоках интенсивность желтухи может колебаться. Такой
временный, преходящий характер наиболее часто имеет место при холедохолитиазе, остром
холецистите или панкреатите.
На этом фоне в случае присоединения инфекции быстро развивается холангит, абссцедирование
печени и сепсис. На высоте желтухи при длительном её течении может возникать холемическое
кровотечение (чаще гастродуоденальное), гепатаргия или печеночно-почечная недостаточность.
У некоторых больных вследствие воспалительного и некротического процессов возникают
внутренние желчные свищи, которые клинически проявляются стойким холангитом. На обзорной
рентгенограмме органов брюшной полости можно обнаружить в печеночных протоках воздух, так
называемую "аэрохолию".
Диагностическая программа.
1. Анамнез и физикальные методы исследования.
2. Общий анализ крови и мочи.
3. Анализ мочи на диастазу.
4. Биохимический анализ крови (билирубин, мочевина, альбумин-глобулиновый коэффициент,
амилаза, аланинаминотрансфераза, аспарагинаминотрансфераза, щелочная фосфатаза, ГГТП).
5. Иммунологическое исследование маркёров гепатита.
6. Коагулограмма.
7. Сонография.
8. Эзофагогастродуоденоскопия.
9. Ретроградная панкреатохолангиография.
10. Лапароскопия с биопсией.
11. Чрезкожная черезпеченочная холангиография.
12 Компьютерная томография.
13.МРТ - исследование.
Дифференциальная диагностика.
Главная задача дифференциальной диагностики желтухи сводится к определению её
происхождения. Решение этого вопроса дает возможность свести к минимуму количество
неоправданных лапаротомий.
Учитывая это, всегда надо помнить, что среди заболеваний, которые могут проявляться желтухой,
значительное место занимает вирусный гепатит, прежде всего, его холестатическая форма, ново-
образования гепатопанкреатодуоденальной зоны и желчно-каменная болезнь. Вирусный гепатит -
одна из многих клинических форм вирусной инфекции, характерной особенностью которой
является стойкий и продолжительный холестаз. Только последовательное, с учетом
информативности используемых методов исследования, применение ультрасонографии,
эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии или чрезкожной чрезпеченочной
холангиографии и лапароскопии позволяет максимально уточнить диагноз. При этом на первом
этапе следует использовать неинвазивные методы диагностики (сонография), на второй -
инвазивные методы прямого контрастирования желчных путей (ретроградная эндоскопическая
холангиопанкреатография, чрезкожная-чрезпеченочная холангиография, которые в случае
необходимости могут переходить из диагностических в лечебные (эндоскопическая
папиллосфинктеротомия при стенозирующем папиллите и холедохолитиазе, дилата-ция и
эндопротезирование желчных протоков при рубцовых стриктурах и опухолях желчных про-
токов).
Тактика и выбор метода лечения.
Окончательный диагноз, который максимально отражает природу обтурационной желтухи и
объем оперативного вмешательства устанавливают только во время интраоперационной ревизии.
При определении лечебной тактики и выбора метода хирургического лечения желтухи
необходимо максимально объективно оценить тяжесть общего состояния больных. Для этого
необходимо принимать во внимание характер желтухи, стадию печеночной недостаточности с
учетом продолжительности и интенсивности холестаза, наличие и характер холангита, тяжесть и
выраженность сопутствующей патологии, возраст больных.
Лечебные мероприятия в предоперационном периоде должны быть направлены на коррекцию
нарушений гомеостаза, гемокоагуляции (эпсилонаминокапроновая кислота, викасол, 10 % раствор
хлористого кальция, одногруппная свежезамороженная плазма, ингибиторы протеаз), улучшение
микроциркуляции в печени (10 % раствор глюкозы с инсулином, реополиглюкин, гепатопротекто-
ры), детоксикацию организма (гемодез, энтеросорбенты), билиарную декомпрессию (чрезкожная
чрезпеченочная холангио- или холецистостомия), антибактериальную терапию при явлениях хо-
лангита с учетом характера высеянной микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам,
витаминотерапию.
В случаях желчно-каменной болезни, осложненной холедохолитиазом и механической желтухой,
объем хирургического вмешательства должен включать: холецистэктомию, холедохолитотомию
наружное или внутреннее дренирование общего желчного протока. При наличии специальной
аппаратуры в случаях холедохолитиаза, осложненного механической желтухой, методом выбора
является двухэтапная тактика лечения - эндоскопическая папиллосфинктеротомия с экстракцией
конкрементов на первом этапе и холецистэктомия - на втором. Эндоскопическая папиллосфинкте-
ротомия является методом выбора при лечении остаточного («забытого» после холецистэктомии)
холедохолитиаза.
У больных преклонного или старческого возраста с тяжелой сопутствующей патологией применя-
ется сочетание экстракорпоральной литотрипсии с эндоскопической санацией гепатикохоледоха.
При злокачественных новообразованиях желчевыводящих путей с обтурационной желту-хой, в
зависимости от распространения опухолевого процесса, выполняют радикальные или палли-
ативные оперативные вмешательства.
Паллиативные желчеотводящие операции при запущенных опухолях направлены на ликвидацию
непроходимости желчных протоков. У таких больных накладываются обходные
билиодигестивные анастомозы: холецистоэнтеро-, холедохо- или гепатикоеюностомии. Если в
связи техническими трудностями и тяжелым общим состояниемс больных невозможно их
выполнить, применяют наружное дренирование желчных путей.
47.ЖКБ. Медикаментозная терапия при механической желтухе, методы детоксикации.
Холемические кровотечения, принципы лечения.
1) Консервативная терапия + лабораторные и аппаратные обследования;
2) Декомпрессия билиарной системы, ликвидация желчной гипертензии + консервативная
терапия;
3) Радикальная или паллиативная операция (в зависимости от характера и уровня обструкции) +
консервативная терапия;
Лечение больных с механической желтухой должно носить комплексный характер. Оптимальным
является проведение лечения больных механической желтухой в два этапа. На первом этапе
выполняется временная наружная или внутренняя декомпрессия билиарных путей с помощью
различных методов желчеотведения. На втором, после ликвидации механической желтухи, при
операции в срочном порядке устраняется причина, вызвавшая её. Хирургические вмешательства у
больных механической желтухой, выполняемые по экстренным показаниям, сопровождаются
большим числом осложнений, а летальность в 4 раза выше, чем в тех случаях, когда желтуху
удается ликвидировать до радикальной (по возможности) операции. Такая тактика лечения
позволяет добиться уменьшения количества послеоперационных осложнений и снижения уровня
общей летальности.
Консервативные мероприятия, проводимые на всех этапах хирургического лечения
механической желтухи, кроме нормализации гомеостаза и инфузионной терапии включают
следующие мероприятия:
· удаление из организма токсических веществ. Это достигается проведением форсированного
диуреза, а также введением гемодеза и аналогичных ему препаратов;
· введение пластических веществ, необходимых для репаративных процессов печеночной
паренхимы (к этой группе препаратов относятся нуклеинат натрия и другие пуриновые и
пирмидиновые основания: метацин, пентоксил, оротат калия и др.). При этом необходимо иметь в
виду два основных момента: во-первых, до устранения желчной гипертензии пластические
вещества усваиваются гепатоцитами плохо и в небольших количествах; во-вторых, перегрузка
ими организма больного до восстановления нормального оттока желчи предъявляет повышенные
требования к гепатоцитам и вследствие этого может вызвать срыв адаптационных процессов и
ухудшить функцию печени. В связи с этим пластические вещества должны назначаться в дозах на
уровне минимальных терапевтических (если предварительно не проводилась холецисто- или
холангиостомия) и не слишком продолжительными курсами (до 7-10 дней);
· улучшение обмена веществ в гепатоцитах. С этой целью целесообразно введение АТФ, коэнзима
А, комплекса витаминов группы В, аскорбиновой кислоты, мексидола и др. Для нормализации
сниженного уровня факторов свертывания крови, протромбинового комплекса обязательно
введение викасола;
· применение анаболических гормонов. Дозы препаратов не должны быть большими, чтобы не
вызвать срыва компенсаторных процессов в гепатоцитах. Следует предостеречь от применения
гипербарической оксигенации, которая эффективна лишь после устранения желчной гипертензии.
Для улучшения кровоснабжения паренхимы печени обязательно введение препаратов,
улучшающих микроциркуляцию (реополиглюкина и др.);
· борьба с инфекцией. Введение антибактериальных препаратов у больных с длительной
механической желтухой и сниженным вследствие этого иммунитетом должно сочетаться с
проведением курса стимулирующей терапии деринатом, продигиозаном, имунофаном или
левамизолом.
Для устранения желчной гипертензии, как первого этапа хирургического лечения, есть большой
арсенал методов:
· эндоскопической папиллосфинктеротомию (ЭПСТ);
· чрескожную чреспеченочную холангиографию (ЧЧХГ) с чрескожной чреспеченочной
холангиостомией (ЧЧХС);
· холецистостомию под контролем УЗИ, КТ или лапароскопа;
· назобилиарное дренирование;
· эндопротезирование желчных протоков;
· интраоперационные методы декомпрессии желчных протоков.
Выбор метода желчеотведения при наличии механического блока в желчной системе зависит от
выявленного уровня обструкции. По локализации уровня обструкции выделяют три вида блоков,
характерных для определенных патологических процессов:
Холемические кровотечения Эти кровотечения обусловлены дефицитом витамина К,
содержащегося в жирах, которые эмульгируются желчью в кишечнике, всасываются с витамином
К, участвующим в синтезе в печени протромбина и проконвертина. Нарушения поступления
витамина К связаны с нарушением поступления в кишечник желчи вследствие механической
желтухи (камни общего желчного протока, опухоли общего желчного протока и поджелудочной
железы).
Заболевание характеризуется кровоизлияниями в подкожную клетчатку и кровотечениями из
слизистых. Особенно опасны эти кровотечения из ран во время операций и в послеоперационном
периоде. Лечение. Назначаются большие дозы викасола, который вводится внутривенно и
внутримышечно в виде 1% раствора по 5-6 мл 3 раза в сутки. Следует учесть, что действие
викасола начинается через 12-18 часов после введения. Назначаются и другие препараты,
обладающие гемостатическим действием (аминокапроновая кислота, хлористый кальций, витамин
С), а также свежезамороженная плазма в больших дозах. P.S Эффективное лекарство для лечения
рака хлорид цезия. Ещё в 1888 году были обнаружены терапевтические свойства хлорида цезия
С.С. Боткиным. Вещество обладало выраженным сосудосуживающим и гипертензивным
действием, использовалось экспериментально для лечения аритмий.
48. Эндоскопические методы лечения больных с механической желтухой( папиллотомия,
литоэкстракция, назобилиарное дренирование, эндобилиарная литотрипсия.
Для устранения желчной гипертензии, как первого этапа хирургического лечения, есть большой
арсенал методов:
· эндоскопической папиллосфинктеротомию (ЭПСТ);
· чрескожную чреспеченочную холангиографию (ЧЧХГ) с чрескожной чреспеченочной
холангиостомией (ЧЧХС);
· холецистостомию под контролем УЗИ, КТ или лапароскопа;
· назобилиарное дренирование;
· эндопротезирование желчных протоков;
· интраоперационные методы декомпрессии желчных протоков.
Выбор метода желчеотведения при наличии механического блока в желчной системе зависит от
выявленного уровня обструкции. По локализации уровня обструкции выделяют три вида блоков,
характерных для определенных патологических процессов:
Верхний блок – обусловлен внутрипеченочным положением конкрементов или злокачественным
поражением внутрипеченочных желчных протоков, первичным гепатоцеллюлярным раком
печени, первичными или паразитическими кистами печени;
Средний блок – обусловлен рубцовыми и (или) термическими стриктурами холедоха, раком
холедоха или желчного пузыря;
Нижний блок – обусловлен камнем терминального отдела холедоха или его стриктурой, стенозом
Фатерова соска, его опухолью или опухолью головки поджелудочной железы.
Эндобилиарные вмешательства являются в настоящее время самыми распространенными
манипуляциями в диагностике и лечении механической желтухи. Наиболее часто в клинической
практике встречается нижний блок. Оптимальным методом желчеотведения в данном случае
является ЭПСТ в комплексе с предварительно выполненной диагностической ЭРПХГ.
ЭПСТ показана в большинстве случаев острой, рецидивирующей или хронической
непроходимости БДС, проявляющейся клинической симптоматикой желчной и (или)
панкреатической гипертензии, осложненной или неосложненной воспалительным процессом в
желчевыводящих путях и поджелудочной железе. ЭПСТ преобладает приоритетом перед
хирургической папиллосфинктеротомией, осуществляемой во время широкой лапаротомии,
трансдуоденально. Выполнение ЭПСТ при многих патологических процессах позволяет
отказаться от хирургических вмешательств, либо резко сократить их объем и травматичность,
либо избрать оптимальные сроки оперативного лечения.
Показания к выполнению ЭПСТ:
1). Холедохолитиаз (ЭПСТ может при необходимости сочетаться с литэкстракцией или
механической литотрипсией)
2). Доброкачественный папиллостеноз (интра- или экстраампулярный паилломатоз,
стенозирующий папиллит);
3). Острый билиарный панкреатит, вызванный камнем дистального отдела холедоха (при
вклиненном камне ЭПСТ выполняется в срочном порядке, при вентильном – в отсроченном);
4). Прочие показания.
Назобилиарное дренирование показано выполнять при после ЭПСТ при наличии холангита, после
механической литотрипсии и у соматически отягощенных больных, которым нужна более
длительная предоперационная подготовка. Длительность стояния дренажа при правильной
постановке возможна до 2-3 недель. Как окончательный метод декомпресии он не
рассматривается, в отличие от постановки эндобилиарных протезов. Однако этот современный
метод, использующийся при протяженных рубцовых и термических стриктурах холедоха является
дорогостоящим и применяется в крупных хирургических центрах.
Местная литотрипсия с литоэктсракцией.
В случае наличия крупных конкрементов в холедохе (более 10 мм) перед извлечением их
необходимо фрагметировать. Эффективность механической литотрипсии (разрушение камней в
желчном протоке) достигает 80–90%. Арсенал современных инструментов для литоэкстракции
состоит из жестких и мягких корзинок Дормиа, баллонных катетеров. Жесткие корзины
предпочтительны в случаях, когда диаметр камня сопоставим с диаметром терминального отдела
холедоха. Баллонные катетеры и мягкие корзины целесообразно применять при мелких камнях,
особенно при флотирующих конкрементах. Литоэкстракция показана пациентам с отягощенным
анамнезом, когда нежелательно проведение повторных контрольных исследований, при опасности
вклинения камней в терминальном отделе холедоха при их спонтанном отхождении, при
сочетании холедохолитиаза и холангита, при множественных мелких конкрементах.
Противопоказана литоэкстракция в том случае, когда диаметр конкремента или фрагмента
превышает диаметр терминального отдела холедоха и размеры папиллотомического отверстия.
Широкое распространение в клинической практике получили различные методы механической
литотрипсии. Показаниями к механической литотрипсии являются одиночные камни диаметром
более 10 мм, камни диаметром до 10 мм при узком терминальном отделе холедоха,
множественные камни, заполняющие просвет гепатикохоледоха и плотно прилежащие друг к
другу, лигатурные камни, множественный холедохолитиаз в сочетании с гнойным холангитом и
механической желтухой, желание сохраненить сфинктерный аппарат БДС при холедохолитиазе у
пациентов молодого возраста. Противопоказаниями к применению данного метода являются
плотные неподвижные камни, тесно прилежащие к стенкам протока, камни, расположенные во
внутрипеченочных протоках, значительное расширение внепеченочных протоков. Механическая
литотрипсия может быть выполнена одномоментно или в несколько этапов в зависимости от
величины и количества камней и технических особенностей выполнения данной манипуляции.
49. Острый холецистит. Этиология и патогенез. Классификация.Клиника, диагностика,
дифференциальная диагностика.
Острое воспаление желчного пузыря – одно из наиболее частых осложнений калькулезного
холецистита. Основные причины развития острого воспалительного процесса в стенке желчного
пузыря – наличие микрофлоры в просвете пузыря и нарушение оттока желчи. В желчный пузырь
микрофлора попадает восходящим путем из двенадцатиперстной кишки, реже – нисходящим
путем из печени, куда микробы попадают с током крови, лимфогенным и гематогенным путем.
При хроническом холецистите желчь содержит микробы, но острый воспалительный процесс
возникает далеко не у всех больных. Ведущим фактором развития острого холецистита является
нарушение оттока желчи из желчного пузыря, что возникает при окклюзии камнем шейки
желчного пузыря или пузырного протока. Второстепенное значение в развитии острого
воспаления имеет нарушение кровоснабжения стенки желчного пузыря при атеросклерозе
висцеральных ветвей брюшной аорты и повреждающее действие панкреатического сока на
слизистую оболочку желчного пузыря при рефлюксе секрета поджелудочной железы в желчные
протоки.
Клинические формы острого холецистита: катаральная, флегмонозная и гангренозная (с
перфорацией желчного пузыря или без нее).
Классификация:
1. Острый холецистит: острый калькулезный холецистит и острый бескаменный холецистит
1.1 Острый катаральный холецистит
1.2 Флегмонозный холецистит
1.3 Гангренозный холецистит
2. Хронический холецистит:
2.1 Хронический бескаменный холецистит
2.2 Хронический калькулезный холецистит
Патогененез: При острой закупорке шеечно-проточного отдела желчного пузыря камнем или
комочком слизи нарушается эвакуация желчи, приводящая к застою последней. Если не наступило
деблокирования желчного пузыря, быстро присоединяется инфекция с развитием острого
воспаления пузырной стенки. Это самый частый патогенетический путь развития острого
калькулезного холецистита. В 10-15% случаев возможно возникновение острого воспаления в
желчном пузыре, не содержащем камни. Большое значение в патогенезе острого бескаменного
холецистита играет сосудистый фактор с развитием тромбоза пузырной артерии,
характеризующегося быстрым развитием первично-деструктивного воспаления. Это чаще
встречается у больных старческого возраста. Резкие нарушения гемоциркуляции в стенке
желчного пузыря ведут к образованию очагов некроза, а в дальнейшем к перфорации. Наиболее
часто этот патогенетический механизм встречается у лиц пожилого и старческого возраста,
отличающихся выраженными атеросклеротическими изменениями сосудистой стенки.
Клиника: Катаральный холецистит характеризуют интенсивные постоянные боли в правом
подреберье и эпигастральной области с иррадиацией в поясничную область, правую лопатку,
надплечье, правую половину шеи. В начале развития катарального холецистита боли могут носить
приступообразный характер за счет усиленного сокращения стенки желчного пузыря,
направленного на ликвидацию окклюзии шейки пузыря или пузырного протока. Часто возникает
рвота желудочным, а затем дуоденальным содержимым, не приносящая больному облегчения.
Температура тела повышается до субфебрильной. Умеренная тахикардия до 100 в минуту, иногда
некоторое повышение артериального давления. Язык влажный, может быть обложен беловатым
налетом. Живот участвует в акте дыхания, отмечается некоторое отставание правой половины
брюшной стенки (в верхних отделах) в акте дыхания.
При пальпации живота возникает резкая болезненность в правом подреберьи, особенно в области
проекции желчного пузыря. Напряжения мышц брюшной стенки нет или оно выражено
незначительно. Положительные симптомы Ортнера-Грекова, Мерфи, Мюсси-Георгиевского.
Иногда можно прощупать увеличенный, умеренно болезненный желчный пузырь. В анализе крови
умеренный лейкоцитоз 10-12*109л или 10000-12000).
Катаральный холецистит, как и печеночную колику, у большинства больных провоцируют
погрешности в диете. В отличие от колики приступ острого катарального холецистита более
продолжителен (до нескольких суток) и сопровождается неспецифическими симптомами
воспалительного процесса (гипертермия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ).
Флегмонозный холецистит имеет более выраженную клиническую симптоматику. Боли
значительно интенсивнее, чем при катаральной форме воспаления. Боли усиливаются при
дыхании, кашле, перемене положения тела. Чаще возникает тошнота и многократная рвота,
ухудшается общее состояние больного, температура тела достигает фебрильной, тахикардия
возрастает до 110-120 в минуту. Живот несколько вздут за счет пареза кишечника, при дыхании
больной щадит правую половину брюшной стенки, кишечные шумы ослаблены. При пальпации
возникает резкая болезненность в правом подреберье, выражена мышечная защита, нередко
можно определить воспалительный инфильтрат или увеличенный болезненный желчный пузырь.
Положительный симптом Щеткина в правом верхнем квадранте живота. Положительные
симптомы Ортнера-Грекова, Мерфи, Мюсси-Георгиевского. В анализе крови лейкоцитоз (до 20-
22*109л, или до 20000--22000) со сдвигом формулы крови влево, увеличение СОЭ.
Макроскопически желчный пузырь увеличен в размерах, стенка его утолщена, багрово-
синюшного цвета, на покрывающей его брюшине фибринозный налет, в просвете гнойный
экссудат. Если при катаральной форме острого холецистита при микроскопическом исследовании
отмечают лишь начальные признаки воспаления (отек стенки желчного пузыря, гиперемия), то
при флегмонозном холецистите выявляют выраженную инфильтрацию стенки желчного пузыря
лейкоцитами, пропитывание гнойным экссудатом, иногда с образованием гнойников в стенке
желчного пузыря.
Гангренозный холецистит характеризуется бурным клиническим течением, обычно является
продолжением флегмонозной стадии воспаления, когда защитные силы организма не в состоянии
справиться с вирулентной микробной флорой. Иногда первично гангренозный холецистит
возникает при тромбозе пузырной артерии. На первое место выступают симптомы выраженной
интоксикации с явлениями местного или разлитого гнойного перитонита (что особенно выражено
при перфорации стенки желчного пузыря). Гангренозная форма воспаления наблюдается чаще у
людей пожилого и старческого возраста со сниженными регенеративными способностями тканей,
снижением реактивности организма и нарушением кровоснабжения стенки желчного пузыря за
счет атеросклеротического поражения абдоминальной аорты и ее ветвей. При перфорации пузыря
быстро развиваются симптомы разлитого перитонита. Со стояние больных тяжелое, они вялы,
заторможены. Температура тела фебрильная. Выраженная тахикардия (до 120 в минуту и более).
Учащенное поверхностное дыхание (больной щадит диафрагму при дыхании). Язык сухой. Живот
вздут за счет пареза кишечника, правые его отделы не участвуют в акте дыхания, перистальтика
кишечника резко угнетена, а при диффузном перитоните отсутствует. Выражено защитное
напряжение мышц передней брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины. Перкуторно
можно определить иногда притупление звука над правым латеральным каналом живота. В
лабораторных анализах: высокий лейкоцитоз, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево,
увеличение СОЭ, нарушение электролитного состава крови и кислотно-щелочного состояния,
протеинурия, цилиндрурия (признаки деструктивного воспаления и тяжелой интоксикации).
Острый холецистит у людей пожилого и особенно старческого возраста со снижением общей
реактивности организма и наличием сопутствующих заболеваний имеет стертое течение.
Гангренозный холецистит чаще всего развивается у таких людей.
Диагностика:
 • общий анализ крови (лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево);
• общий анализ мочи (микроскопия осадка мочи, наличие желчных пигментов);
• биохимическое исследование сыворотки крови,
• УЗИ билиарной системы;
• лапароскопия (по показаниям);
• ЭГДС, ЭРХПГ (по показаниям);
• рентгеноскопия (графия) органов грудной клетки;
• ЭКГ (для диагностики сопутствующей патологии).
Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями:
1.острым аппендицитом;
2.острым панкреатитом;
3.урологической патологией (почечная колика, острый пиелонефрит, передний паранефрит);
4.заболеваниями желудка и 12-перстной кишки (острый гастрит, обострение язвенной болезни и
ее осложнения - перфорация, пенетрация);
5.заболеваниями сердца и легких (инфаркт миокарда, правосторонняя нижнедолевая
плевропневмония).

50.Острый холецистит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

консервативное, оперативное. Показания к экстренным операциям.
Острое воспаление желчного пузыря – одно из наиболее частых осложнений
калькулезного холецистита. Основные причины развития острого воспалительного процесса в
стенке желчного пузыря – наличие микрофлоры в просвете пузыря и нарушение оттока желчи. В
желчный пузырь микрофлора попадает восходящим путем из двенадцатиперстной кишки, реже –
нисходящим путем из печени, куда микробы попадают с током крови, лимфогенным и
гематогенным путем. При хроническом холецистите желчь содержит микробы, но острый
воспалительный процесс возникает далеко не у всех больных. Ведущим фактором развития
острого холецистита является нарушение оттока желчи из желчного пузыря, что возникает при
окклюзии камнем шейки желчного пузыря или пузырного протока. Второстепенное значение в
развитии острого воспаления имеет нарушение кровоснабжения стенки желчного пузыря при
атеросклерозе висцеральных ветвей брюшной аорты и повреждающее действие панкреатического
сока на слизистую оболочку желчного пузыря при рефлюксе секрета поджелудочной железы в
желчные протоки.
Клинические формы острого холецистита: катаральная, фдегмонозная и гангренозная (с
перфорацией желчного пузыря или без нее).
Классификация:
1. Острый холецистит: острый калькулезный холецистит и острый бескаменный холецистит
1.1 Острый катаральный холецистит
1.2 Флегмонозный холецистит
1.3 Гангренозный холецистит
2. Хронический холецистит:
2.1 Хронический бескаменный холецистит
2.2 Хронический калькулезный холецистит
Патогененез: При острой закупорке шеечно-проточного отдела желчного пузыря камнем или
комочком слизи нарушается эвакуация желчи, приводящая к застою последней. Если не наступило
деблокирования желчного пузыря, быстро присоединяется инфекция с развитием острого
воспаления пузырной стенки. Это самый частый патогенетический путь развития острого
калькулезного холецистита. В 10-15% случаев возможно возникновение острого воспаления в
желчном пузыре, не содержащем камни. Большое значение в патогенезе острого бескаменного
холецистита играет сосудистый фактор с развитием тромбоза пузырной артерии,
характеризующегося быстрым развитием первично-деструктивного воспаления. Это чаще
встречается у больных старческого возраста. Резкие нарушения гемоциркуляции в стенке
желчного пузыря ведут к образованию очагов некроза, а в дальнейшем к перфорации. Наиболее
часто этот патогенетический механизм встречается у лиц пожилого и старческого возраста,
отличающихся выраженными атеросклеротическими изменениями сосудистой стенки.
Клиника: Катаральный холецистит характеризуют интенсивные постоянные боли в правом
подреберье и эпигастральной области с иррадиацией в поясничную область, правую лопатку,
надплечье, правую половину шеи. В начале развития катарального холецистита боли могут носить
приступообразный характер за счет усиленного сокращения стенки желчного пузыря,
направленного на ликвидацию окклюзии шейки пузыря или пузырного протока. Часто возникает
рвота желудочным, а затем дуоденальным содержимым, не приносящая больному облегчения.
Температура тела повышается до субфебрильной. Умеренная тахикардия до 100 в минуту, иногда
некоторое повышение артериального давления. Язык влажный, может быть обложен беловатым
налетом. Живот участвует в акте дыхания, отмечается некоторое отставание правой половины
брюшной стенки (в верхних отделах) в акте дыхания.
При пальпации живота возникает резкая болезненность в правом подреберьи, особенно в области
проекции желчного пузыря. Напряжения мышц брюшной стенки нет или оно выражено
незначительно. Положительные симптомы Ортнера-Грекова, Мерфи, Мюсси-Георгиевского.
Иногда можно прощупать увеличенный, умеренно болезненный желчный пузырь. В анализе крови
умеренный лейкоцитоз 10-12*109л или 10000-12000).
Катаральный холецистит, как и печеночную колику, у большинства больных провоцируют
погрешности в диете. В отличие от колики приступ острого катарального холецистита более
продолжителен (до нескольких суток) и сопровождается неспецифическими симптомами
воспалительного процесса (гипертермия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ).
Флегмонозный холецистит имеет более выраженную клиническую симптоматику. Боли
значительно интенсивнее, чем при катаральной форме воспаления. Боли усиливаются при
дыхании, кашле, перемене положения тела. Чаще возникает тошнота и многократная рвота,
ухудшается общее состояние больного, температура тела достигает фебрильной, тахикардия
возрастает до 110-120 в минуту. Живот несколько вздут за счет пареза кишечника, при дыхании
больной щадит правую половину брюшной стенки, кишечные шумы ослаблены. При пальпации
возникает резкая болезненность в правом подреберье, выражена мышечная защита, нередко
можно определить воспалительный инфильтрат или увеличенный болезненный желчный пузырь.
Положительный симптом Щеткина в правом верхнем квадранте живота. Положительные
симптомы Ортнера-Грекова, Мерфи, Мюсси-Георгиевского. В анализе крови лейкоцитоз (до 20-
22*109л, или до 20000--22000) со сдвигом формулы крови влево, увеличение СОЭ.
Макроскопически желчный пузырь увеличен в размерах, стенка его утолщена, багрово-
синюшного цвета, на покрывающей его брюшине фибринозный налет, в просвете гнойный
экссудат. Если при катаральной форме острого холецистита при микроскопическом исследовании
отмечают лишь начальные признаки воспаления (отек стенки желчного пузыря, гиперемия), то
при флегмонозном холецистите выявляют выраженную инфильтрацию стенки желчного пузыря
лейкоцитами, пропитывание гнойным экссудатом, иногда с образованием гнойников в стенке
желчного пузыря.
Гангренозный холецистит характеризуется бурным клиническим течением, обычно является
продолжением флегмонозной стадии воспаления, когда защитные силы организма не в состоянии
справиться с вирулентной микробной флорой. Иногда первично гангренозный холецистит
возникает при тромбозе пузырной артерии. На первое место выступают симптомы выраженной
интоксикации с явлениями местного или разлитого гнойного перитонита (что особенно выражено
при перфорации стенки желчного пузыря). Гангренозная форма воспаления наблюдается чаще у
людей пожилого и старческого возраста со сниженными регенеративными способностями тканей,
снижением реактивности организма и нарушением кровоснабжения стенки желчного пузыря за
счет атеросклеротического поражения абдоминальной аорты и ее ветвей. При перфорации пузыря
быстро развиваются симптомы разлитого перитонита. Со стояние больных тяжелое, они вялы,
заторможены. Температура тела фебрильная. Выраженная тахикардия (до 120 в минуту и более).
Учащенное поверхностное дыхание (больной щадит диафрагму при дыхании). Язык сухой. Живот
вздут за счет пареза кишечника, правые его отделы не участвуют в акте дыхания, перистальтика
кишечника резко угнетена, а при диффузном перитоните отсутствует. Выражено защитное
напряжение мышц передней брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины. Перкуторно
можно определить иногда притупление звука над правым латеральным каналом живота. В
лабораторных анализах: высокий лейкоцитоз, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево,
увеличение СОЭ, нарушение электролитного состава крови и кислотно-щелочного состояния,
протеинурия, цилиндрурия (признаки деструктивного воспаления и тяжелой интоксикации).
Острый холецистит у людей пожилого и особенно старческого возраста со снижением общей
реактивности организма и наличием сопутствующих заболеваний имеет стертое течение.
Гангренозный холецистит чаще всего развивается у таких людей.
Диагностика:
• общий анализ крови (лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево);
• общий анализ мочи (микроскопия осадка мочи, наличие желчных пигментов);
• биохимическое исследование сыворотки крови,
• УЗИ билиарной системы;
• лапароскопия (по показаниям);
• ЭГДС, ЭРХПГ (по показаниям);
• рентгеноскопия (графия) органов грудной клетки;
• ЭКГ (для диагностики сопутствующей патологии).
Консервативные мероприятия направлены на ликвидацию воспалительного процесса, борьбу с
застоем желчи и дискинезией желчных путей. Больным назначают постельный или
полупостельный режим, дробное питание, щадящую диету, которую расширяют при улучшении
самочувствия через 2 нед, противовоспалительные средства (антибиотики или сульфаниламиды) в
течение 2-3 нед. Применение желчегонных средств зависит от типа сопутствующей дискинезии.
При дискинезии по гипотоническому типу показаны холецистокинетики - сульфат магния,
карловарская соль, оливковое масло, гипофизин, сорбит, ксилит и др. При дискинезии по
гипертоническому типу целесообразно применять холеретики (холагол, холосас), а также
спазмолитические средства (атропин, препараты белладонны, но-шпа, платифиллин и др.). При
затруднении в определении типа дискинезии, а также в случаях смешанных дискинезий
рекомендуют желчегонные средства растительного происхождения (отвар кукурузных рылец,
шиповника и др.), обладающие сочетанным (в большей степени холеретическим) умеренным
эффектом. При сочетании холецистита с дискинезией по гипертоническому типу рекомендуют
также седативные средства (препараты валерианы, пустырника, бром и др.). В случае вовлечения в
патологический процесс поджелудочной железы в комплекс лечебных мероприятий включают
ферментную терапию (см. Панкреатит).
При хроническом некалькулезном холецистите с упорным течением и наличием у больного
аллергических реакций рекомендуются антигистаминные средства (димедрол, супрастин и др.), в
случае иммунной недостаточности - левамизол.
Эффективным при хроническом холецистите является дуоденальное зондирование или
беззондовый тюбаж (см.), а также водолечение. При дискинезии по гипотоничес кому типу
назначают щелочные воды с высокой минерализацией (Ессентуки № 17, Арзни; Баталинская), при
дискинезии по гипертоническому типу - подогретую минеральную воду с меньшей концентрацией
солей и более низким содержанием газа (Ессентуки № 4, № 20, Славяновская, Смирновская,
Железноводская). При назначении минеральной воды следует учитывать состояние секреторной
функции желудка.
Физиотерапевтические процедуры показаны при хроническом холецистите вне обострения.
Наиболее эффективны: диатермия (см.), индуктотермия (см.), УВЧ (см. УВЧ-терапия), ультразвук
(см. Ультразвуковая терапия), грязевые, озокеритовые или парафиновые аппликации на область
желчного пузыря (см. Грязелечение, Озокеритолечение, Парафинолечение), радоновые и
сероводородные ванны (см. Ванны, Радоновые воды, Сульфидные воды).
В стадии ремиссии больным целесообразно назначать санаторно-курортное лечение на курортах
Ессентуки, Боржоми, Железноводск, Трускавец, Моршин, Дорохово и др. Лечение хронического
холецистита длительное. Больные должны находиться под диспансерным наблюдением.
Для предупреждения обострений им назначают диету, щадящий режим труда, проводят санацию
очагов хронической инфекции, а также 2 - 3 раза в год профилактическое противорецидивное
лечение. Прогноз, как правило, благоприятный.
Профилактика заключается в правильном питании и режиме, борьбе с адинамией, ожирением,
заболеваниями органов брюшной полости, в своевременном и правильном лечении острого
холецистита.
Основными видами операции при неосложненном остром холецистите являются
холецистэктомия и холецистостомия. При осложнении острого холецистита поражением
внепеченочных желчных протоков (камни, стриктура) операция холецистэктомия сочетается с
холедохотомией и другими видами операций.
Холецистэктомия - радикальное вмешательство, ведущее к полному выздоровлению больного.
Существует три способа ее выполнения: открытая операция, производимая с использованием
традиционных доступов; из минилапаротомного доступа и, наконец, видеолапароскопический
вариант операции. Каждый из этих способов удаления желчного пузыря имеет свои
положительные и негативные стороны, свои показания и противопоказания.
Удаление желчного пузыря производят двумя методами - от шейки и от дна. Несомненные
преимущества имеет метод холецистэктомии от шейки. При этом к выделению желчного пузыря
из ложа печени приступают после выделения, пересечения и перевязки пузырной артерии и
пузырного протока. Разобщение желчного пузыря с желчными протоками служит мерой
профилактики миграции камней в протоки, а предварительная перевязка артерии обеспечивает
бескровное удаление пузыря. К удалению желчного пузыря от дна прибегают при наличии в
области шейки пузыря и печеночно-двенадцатиперстной связки плотного воспалительного
инфильтрата. При попытке выделить из него пузырную артерию и пузырный проток существует
опасность ранения элементов печеночно-двенадцатиперстной связки. Выделение желчного пузыря
от дна позволяет ориентироваться в расположении пузырного протока и артерии, установить
топографо-анатомическое отношение их к элементам печеночно-двенадцатиперстной связки. В
особо сложных ситуациях в желчный пузырь после его вскрытия в области дна и эвакуации
гнойного содержимого хирург может ввести палец и по нему проводить мобилизацию органа.
Обработку культи пузырного протока, длина которой не должна быть более 1 сантиметра,
производят не тотчас по удалению пузыря, а лишь после того, как проведена (по показаниям)
интраоперационная холангиография и зондирование желчных протоков. Перевязывать культю
протока следует дважды, причем один раз с прошиванием.
Холецистэктомия из минилапаротомного доступа. В основу этого метода положен принцип
малого разреза брюшной стенки и создание с помощью специальных крючков-зеркал раны,
достаточной для адекватного осмотра и необходимых манипуляций. Техническое выполнение
операции возможно с помощью инструментального комплекта «мини-ассистент», состоящего из
кольцевидного ранорасширителя, набора сменных крючков-зеркал различной длины, системы
освещения и специальных хирургических инструментов с определенной кривизной
Преимущества операции холецистэктомии из мини-доступа заключаются в малой травматичности,
низкой частоте ранних и поздних осложнений, отсутствии нарушений функции внешнего дыхания
и пареза кишечника, возможности ранней двигательной активности больного и быстром
восстановлении его трудоспособности. С учетом перечисленных преимуществ эта операция в
настоящее время получает все более ширкое применение.
Видеолапароскопическая холецистэктомия стала лидирующим методом в лечении
желчнокаменной болезни. Она отличается от прямых операций меньшей травматичностыо,
лучшим косметическим эффектом, а также короткими сроками пребывания больного в стационаре
(2-5 дней) и временной нетрудоспособности (4-7 дней). Выполнение этой операции требует
современной дорогостоящей видеотехники, специальной подготовки хирурга и всей оперирующей
бригады.
Холецистостомия. В последнее десятилетие отношение к этой операции резко изменилось, и
хирурги стали чаще ставить показания к ее применению. Определенный «ренессанс»
холецистостомии обусловлен внедрением в практику современных медицинских технологий,
позволяющих при минимальной операционной травме достичь положительного лечебного
эффекта и снизить летальность. Эту операцию следует считать стандартом хирургического
лечения больных острым холециститом, у которых риск выполнения холецистэктомии чрезмерно
велик (IV-V категории тяжести).
Патогенетическое обоснование целесообразности выполнения холецистостомии заключается в
снятии гипертензии в желчном пузыре и отведении наружу инфицированной желчи, что устраняет
нарушение кровотока в его стенке, предотвращая тем самым дальнейшее прогрессирование
деструктивных изменений. Декомпрессия желчного пузыря - необходимое условие для
купирования воспалительного процессов в желчном пузыре.
Холецистостомия может быть выполнена тремя способами: путем транскутанного дренирования
желчного пузыря под ультразвуковым контролем, с помощью лапароскопии и открытой
лапаротомии. Создание холецистостомы производят с использованием местного обезболивания
при обязательном участии анестезиолога.
Показания к эстренным операциям: хирург располагает временем в пределах 24 часов для
уточнения диагноза. Если холецистит явно выражен, то больного нужно оперировать, если же
диагноз не ясен, то нужно подождать до его выяснения. При перфорации желчного пузыря, при
подозрении на гангрену, когда заболевание имеет тяжелый характер: раздражение брюшины,
повышенный лейкоцитоз" озноб - в этих случаях операция должна проводиться экстренно по
жизненным показаниям. Естественно, что гангрена, флегмона или перфорация пузыря ведут к
перитониту и больного можно потерять, если своевременно не предпринять оперативного
вмешательства.
В случаях острого холецистита, причем приступы его повторяются, больных следует оперировать
в пределах 7-10 дней. Если приступ закончился, то процессу дают затихнуть, а затем удаляют
желчный пузырь.
Вопрос о необходимости операции возникает и в том случае, когда приступы холецистита
повторяются, так как невозможно предсказать, каков будет следующий приступ, закончится
следующий приступ гангреной или флегмоной пузыря.
51.Осложнения острого холецистита: перитонит, подпеченочный абсцесс, эмпиема
желчного пузыря, холангит. Клиника, диагностика, лечение.
Перитонит. Клиника:
1. момент перфорации желчного пузыря при гангренозном Холецистите характеризуется
резким усилением в правом подреберье, с быстрым распространением болей по правому
латеральному каналу, а затем по всем отделам брюшной полости;
2. выраженная интоксикация - состояние тяжелое, больной бледен, адинамичен, сухой
обложенный язык, тахикардия, симптом "токсических ножниц";
3. симптомы раздражения брюшины во всех отделах брюшной полости;
4. симптомы динамической кишечной непроходимое (вздутие живота, отсутствие
перистальтики, перкуторно - тимпанит над передней брюшной стенкой).
Диагностика:
1.общий анализ крови - гиперлейкоцитоз с палочкоядерны сдвигом;
2.при ректальном исследовании - нависание и болезненность передней стенки прямой кишки; при
вагинальном исследовании нависание заднего свода и его болезненность;
3.лапароскопия (выполняется для исключения панкреонекроза, "асептического" панкреатогенного
перитонита) - гангренозно измененный желчный пузырь, в стенке которого можно обнаружить
перфорационное отверстие; мутный желчный выпот во всех отделах брюшной полости; петли
тонкого кишечника раздуты, гиперемированы; наложения фибрина в правом подреберье, на
диафрагмальной поверхности печени, по правому латеральному каналу, возможно - на петлях
кишечника.
Лечение:
Экстренная операция независимо от степени операционного риска под интубационным наркозом
из верхнесреднесрединного доступа - холецистэктомия; тщательный туалет брюшной полости с
промыванием ее антисептическими растворами и удалением всех фибринозных наложений;
новокаиновая блокада корня брыжейки тонкой кишки; декомпрессия желудочно-кишечного
тракта назоинтестинальным зондом для борьбы с динамической кишечной непроходимостью;
дренирование подпеченочного пространства, правого и левого латеральных каналов и малого таза
латексными или хлорвиниловыми трубками; установка 3-4 микроирригаторов в брюшную полость
дня введения антибиотиков; тампон к ложу желчного пузыря при невозможности полного
удаления некротических тканей.
Холангит. Холангит - на фоне холедохолитиаза, может быть катаральным и гнойным, острым и
хроническим
Холангит характеризует триада Шарко (Charcot), включающая лихорадку, желтуху и боль в
правом верхнем квадранте живота. Холангит развивается при обструкции желчного протока и
инфекции. Грамотрицательные микроорганизмы продолжают оставаться основными виновниками
билиарной инфекции, причем доля Klebsiella и Escherichia в выделенных культурах составляет 54
и 39% соответственно. Энтерококки и бактероиды присутствуют приблизительно в 25% случаев.
Клиническое обследование и лабораторное исследование подтверждают наличие сепсиса и
желтухи. Присутствие или отсутствие билиарной дилатации и/или образований, составляющих
препятствие оттоку, можно оценить с использованием либо абдоминальной ультрасонографии,
либо сканирующей компьютерной томографии.
Уже на ранней стадии заболевания следует применять внутривенную гидратацию и терапию
антибиотиками. Наш выбор при назначении схемы лечения антибиотиками включает
аминогликозид, пенициллин и антианаэробный препарат. Врачебная тактика в отношении многих
больных с холангитом изначально может заключаться только в применении одних антибиотиков.
Ключ к лечению больных, страдающих холангитом, состоит в достижении билиарной
декомпрессии и облегчении дренирования. Эта цель может быть достигнута благодаря
использованию различных методов: хирургического, эндоскопического или чрескожного.
Эмпиема желчного пузыря - острое гнойное воспаление желчного пузыря, сопровождающееся
скоплением значительного количества гноя в полости желчного пузыря.
Эмпиема желчного пузыря, как правило, возникает как осложнение острого холецистита при
стойкой обструкции пузырного протока, способствующей инфицированию застойной желчи
гноеродными бактериями.
Эмпиема желчного пузыря также может возникать на фоне карциномы желчного пузыря.
Клиническая картина напоминает острый холецистит и проявляется высокой лихорадкой, сильной
болью в правом подреберье, выраженным лейкоцитозом и часто резкой слабостью.
Эмпиема желчного пузыря сопряжена с высоким риском перфорации желчного пузыря и сепсиса,
вызванного грамотрицательными бактериями. При подозрении на нее показаны неотложное
хирургическое вмешательство и назначение антибиотиков.
Прогрессирование воспалительного процесса приводит к переходу острой эмпиемы в гангрену
желчного пузыря.
§ Сбор анамнеза.
При сборе анамнеза следует уточнить давность появления клинических изменений, характерных
для эмпиемы желчного пузыря.
§ Физикальное обследование.
При пальпации отмечается умеренная болезненность в правом подреберье, симптом Мерфи
(непроизвольная задержка дыхания на вдохе при давлении на область правого подреберья) -
положительный.
При прогрессировании заболевания может пальпироваться растянутый и значительно
болезненный желчный пузырь.
§ Общий анализ крови. Повышение количества лейкоцитов до уровня более 15 х 10 9 /л со
сдвигом лейкоцитарной формулы влево (несмотря на адекватную антибактериальную терапию)
является характерным для эмпиемы желчного пузыря. Такие же изменения отмечаются и при
развитии гангренозного холецистита.
§ Биохимический анализ крови.
При развитии эмпиемы желчного пузыря на фоне острого холецистита ферменты печени остаются
в пределах референтных значений, что позволяет дифференцировать данное состояние от
эмпиемы и/или холангита, возникших в результате обструкции дистальных отделов билиарного
тракта. Однако существует одно исключение, когда увеличенный при эмпиеме желчный пузырь
сдавливает общий или печёночный желчный проток (синдром Мирицци), что может
сопровождаться небольшим повышением активности щелочной фосфатазы и содержания
билирубина .
§ Микробиологическое исследование.
У части пациентов может быть выявлена бактериемия, определение антибиотикочувствительности
позволяет скорректировать антибактериальную терапию.
§ УЗИ.
Эмпиема желчного пузыря может иметь разнообразные варианты эхографической картины.
Наиболее общими признаками являются выраженные и, возможно, неравномерные изменения
эхогенности, структуры и толщины стенки желчного пузыря как по всему периметру, так и
локально. Отмечается увеличение желчного пузыря и околопузырное скопление жидкости.
Изменения полости в виде появления неоднородной желчи, в том числе с «хлопьями», осадком и
пузырьками газа.
Эхографическая картина эмпиемы желчного пузыря может иметь достаточно быструю динамику
изменений.
§ Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (ЭРПХГ).
Проведение эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии (ЭРПХГ) не показано при
эмпиеме желчного пузыря, так как это может отсрочить постановку правильного диагноза и
проведение необходимого оперативного лечения.
§ Консервативная терапия
Основной задачей фармакотерапии является уменьшение выраженности заболевания и
предотвращение развития осложнений.
Антибактериальное лечение - основа консервативного лечения. Внутривенное назначение
антибиотиков является дополнительной мерой к срочной декомпрессии и/или резекции желчного
пузыря при эмпиеме.
Выбор антибиотика зависит от предполагаемых микроорганизмов, инфицировавших желчный
пузырь.
На ранних стадиях заболевания эмпирически назначают ампициллин или цефалоспорины 1-го или
2-го поколений.
Хирургическая декомпрессия и резекция поражённого желчного пузыря являются стандартной
терапией при эмпиеме и гангрене желчного пузыря. Внутривенное назначение антибиотиков
Абсцесс подпеченочный
Определение
Абсцессом подпеченочным называют абсцесс, который локализуется в полости брюшины между
петлями кишечника и нижней поверхностью печени.
Причина
Подпеченочная разновидность абсцесса формируется, как одно из осложнений при гнойном
холецистите или при пенетрации язвы желудка.
Диагностика этой болезни бывает сложной, часто нуждается в применении параклинических
методик исследования, среди которых считаются информативными:
§ рентгенография брюшной полости,
§ компьютерная томография,
§ эхография,
§ магниторезонансная томография.
При проведении исследования крови удается обнаружить высокий лейкоцитоз со сдвигом
формулы влево, увеличенная СОЭ.
При проведении ультразвукового исследования, если появилась лихорадка неясного генеза или
лихорадки после оперативного вмешательства нужно обследовать левое и правое
поддиафрагмальное пространство.
Нужно также провести исследование задних отделов плевральных синусов для того, чтобы
исключить наличие сопутствующего плеврального выпота (который вызывает гнойный или
амебный абсцесс печени).
Может оказаться полезным проведение рентгенографии грудной клетки.
При выявлении поддиафрагмального абсцесса нужно исследовать печень для того, чтобы
исключить сопутствующий амебный или поддиафрагмальный абсцесс.
Симптоматика болезни, ее клиническая картина составляют:
§ лихорадка,
§ боли под ложечкой,
§ боль в правом подреберье,
§ выраженая интоксикации,
§ субиктеричность кожных покровов.
лечение
Лечат болезни хирургическое – вскрытием и дренированием гнойника.
52. Рак желчного пузыря и желчевыводящих путей. Факторы, способствующие развитию.
Клиника, методы диагностики, методы хирургического лечения.
Рак чаще представлен аденокарциномой, то есть железистой опухолью разной степени
дифференцировки(высокой, умеренной, низкой.
Среди факторов риска выделяют:
1.Пожилой возраст (особенно, старше 70 лет);
2.Женский пол (среди больных в 1,5-2 раза больше женщин);
3.Ожирение (повышает риск патологии желчевыводящих путей в целом, особенно, в сочетании с
женским полом);
4.Курение;
5.Профессиональные вредные факторы (в резиновой промышленности, металлургии из-за
воздействия нитрозаминов и других канцерогенов)
6.Камни и воспалительный процесс в желчном пузыре (до 90% больных раком страдали
желчнокаменной болезнью и/или хроническим холециститом);
7.Кальцификация (отложение солей кальция) в стенке желчного пузыря на фоне хронического
воспаления значительно увеличивает вероятность рака;
8.Кисты желчных протоков и пороки развития, приводящие к застою желчи, которая сама по себе
в некоторой степени обладает канцерогенными свойствами, на фоне чего происходят предраковые
изменения слизистой оболочки желчевыводящих путей;
9.Полипы желчного пузыря размером от 1 см имеют высокий риск малигнизации;
10.Наличие хеликобактерной инфекции увеличивает риск язвенных поражений в желудке и 12-
перстной кишке, а также вероятность холецистита и желчнокаменной болезни, которые могут
провоцировать рак;

РЖП склонен к быстрому распространению в печень, желчные протоки, желудочно-

двенадцатиперстную связку, сосуды, образуя плотный конгломерат, сдавливающий
желчевыводящие пути и приводящий к механической желтухе. Прорастание стенки кишечника
или головки поджелудочной железы чревато серьезными нарушениями со стороны этих органов
Рак желчных путей – редкая патология, когда аденокарцинома изначально начинает свой
рост в желчных протоках. Причинами этой опухоли считаются не только воспалительные
изменения (холангиты), но и пороки развития, а также паразитарную инвазию
Симптомы:
- Желтуха (желтая окраска кожи и белков глаз).
- Боль в верхних отделах живота.
- Высокая температура (лихорадка).
- Тошнота и рвота.
- Вздутие живота.
- Опухолевые образования в животе.
Начало болезни медленное и малозаметное. Нередко клиническая картина долго маскируется
проявлениями холелитиаза. Наиболее частым признаком рака желчного пузыря является боль
различного характера, обычно тупая и постоянная, возникающая в результате прорастания
опухоли в периневральные лимфатические пути. Стойкая тупая боль в правом подреберье у
пожилых людей подозрительна на рак желчного пузыря, особенно если она сопровождается
субфебрилитетом. Наряду с болями ухудшается аппетит, развиваются диспепсические явления,
похудание. Желтуха возникает почти в половине случаев. Наиболее характерный признак рака
желчного пузыря - прощупываемая плотная бугристая опухоль в правом подреберье. Печень
нередко увеличена, иногда в ней прощупываются плотные узлы метастазов. В поздних стадиях
могут появиться асцит и анемия. Обычны лихорадка, лейкоцитоз в крови и повышение СОЭ. В. X.
Василенко в зависимости от преобладающего клинического синдрома выделяет пять форм рака
желчного пузыря: желтушную, "опухолевую", диспепсическую, септическую и "немую". При
последней форме клиническая картина обусловлена метастазами.
Сложности ранней диагностики рака желчного пузыря связаны с такими факторами: - На ранних
стадиях рака желчного пузыря нет никаких значимых клинических проявлений заболевания. -
Клиническом проявление симптомы рака желчного пузыря напоминают многие другие
заболевания. - Желчный пузырь прикрыт печенью.
Диагностика:
Осмотр, УЗИ, Функциональные пробы печени, КТ, Рентгенография, МРТ, Чрескожная
чреспеченочная холангиография (ЧЧХГ): рентгенологическое исследование печени и желчных
протоков. Тонкая игла вводится через кожу под реберной дугой в печень, впрыскивают
контрастное вещество и выполняют снимки печени и желчных путей.
Лечение: Основным подходом в лечении рака желчного пузыря по-прежнему остается
хирургическая операция, и чем раньше она будет проведена, тем лучший результат ждет
пациента.
Холецистэктомия, Помимо удаления пузыря, хирург производит резекцию печени и участка
желчного протока, иссекает окружающие здоровые ткани, лимфатические узлы, края разрезов,
необходимых для введения инструментов, чтобы избежать диссеминации опухолевых клеток в
процессе операции.
Пациенты, у которых опухолевое поражение желчного пузыря обнаруживается уже при пальпации
органа или во время проведения операции, считаются некурабельными, а удалить такой рак
становится технически невыполнимой задачей. Паллиативное лечение направлено на уменьшение
болевого синдрома, декомпрессию желчных протоков и улучшение оттока желчи из печени. Так,
возможна установка пластиковых трубок в желчные протоки, формирование свища между
протоками и тощей кишкой либо вывод наружного свища, через который будет происходить отток
желчи. Такие манипуляции позволяют снизить давление в желчных ходах и уменьшить
проявления механической желтухи, свойственные раку этой локализации.
Лучевая терапия не имеет широкого применения при раке желчного пузыря и протоков,
поскольку опухоль не слишком чувствительна к облучению, но она возможна в качестве
паллиативной помощи или после операции для профилактики рецидивов. Облучение проводится
как дистанционно, так и местно, после введения в зону поражения катетера или специальных
иголок с радиофармпрепаратом (брахитерапия). Введение радиосенсибилизаторов, повышающих
чувствительность опухолевой ткани к облучению, позволяет повысить эффективность этого вида
лечения. При запущенной стадии опухоли и выраженном болевом синдроме даже частичное
уничтожение раковых клеток способно улучшить состояние пациента.
Химиотерапия имеет весьма ограниченное значение при РЖП ввиду низкой чувствительности
опухоли к лекарственным препаратам. Она может проводиться как в виде системной
химиотерапии с внутривенным введением цитостатика, так и местно, когда препарат вводят в зону
роста опухоли. Чаще всего применяются фторурацил, цисплатин, которые назначают после
проведенного хирургического вмешательства с целью профилактики рецидива и уничтожения
клеток, которые возможно остались в опухолевом поле. В некоторых случаях химиотерапия носит
паллиативное значение для уменьшения опухолевой массы при неоперабельном раке.
53. Анатомо-физиологические сведения о поджелудочной железе. Классификация
заболеваний.

Поджелудочная железа расположена забрюшинно на уровне I—II поясничных позвонков, занимая

поперечное положение между двенадцатиперстной кишкой и воротами селезенки. Длина ее
составляет 15—23 см, ширина 3—9 см, а толщина 2—3 см. Масса железы в среднем 70—90 г (рис.
127).

В поджелудочной железе различают головку, тело и хвост. Головка расположена в петле

двенадцатиперстной кишки. Тело поджелудочной железы передней своей поверхностью прилежит
к задней поверхности желудка. Эти органы отделены друг от друга узкой щелью — сальниковой
сумкой (bursa omentalis). Задняя поверхность тела поджелудочной железы прилежит к полой вене,
аорте, нижняя — соприкасается с нижней горизонтальной частью двенадцатиперстной кишки.

Спереди и снизу тело и хвост железы покрыты брюшиной, иногда называемой «капсулой» от
которой в железу входят соединительнотканные перегородки, разделяющие паренхиму железы на
дольки, которые делятся на группы клеток, составляющих ацинусы. Образуясь из двух зачатков
дорзального и вентрального, поджелудочная железа дренируется через два протока, которые
соединяются в области головки. В дальнейшем Вирсунгов проток впадает в ампулу большого
дуоденального соска (раpilla vateri), а Сантаринов (d. Santorini) на 2 см выше впадает в
двенадцатиперстную кишку самостоятельно.

В 7% случаев протоки не соединяются, в таких случаях d. Santorini дренирует тело и хвост, а

Вирсунгов проток только головку и крючковидный отросток.
Поджелудочная железа выделяет в кровь гормоны (инсулин, глюкагон, соматостатин и некоторые
полипептиды, ингибитор протеаз).

В просвет 12-перстной кишки выделяется большое количество бикарбонатов (до 2000 ml) и
панкреатические ферменты: трипсин, химотрипсин, липаза, амилаза и др. Несмотря на то, что
амилаза также образуется в слюнных железах, в молочных при лактации, в печени, маточных
трубах, определение концентрации амилазы в крови и моче - наиболее распространенный тест при
любой патологии поджелудочной железы.

Кровоснабжение поджелудочной железы осуществляется ветвями панкреатодуоденальной артерии

(a. pancreaticoduodenalis), которая снабжает кровью большую часть головки железы; верхняя
брыжеечная артерия снабжает головку и тело поджелудочной железы, а селезеночная (a. lienalis)
— тело и хвост поджелудочной железы. Вены поджелудочной железы идут совместно с артериями
и впадают в верхнюю брыжеечную (v. mesenterlca superior) и селезеночную (a. lienalis) вены, по
которым кровь оттекает в воротную вену (v. porta).

Лимфоотток осуществляется в лимфатические узлы, расположенные по верхнему краю

поджелудочной железы, в воротах селезенки. Лимфатическая система поджелудочной железы
имеет тесную связь с лимфатической системой желудка, кишечника, двенадцатиперстной кишки и
желчевыводящих путей.

Иннервация поджелудочной железы осуществляется ветвями чревного, печеночного,

селезеночного и верхнебрыжеечного сплетений. Иннервация панкреатических островков
(Лангерганса) осуществляется отдельно от иннервации железистых клеток. Имеется тесная связь с
иннервацией поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки, печени, желчевыводящих путей
и желчного пузыря, что во многом определяет их функциональную взаимозависимость.

ЗАБОЛЕВАНИЯ.

I. Пороки развития:

1. Аномалия положения
2. Добавочная железа
3. Кольцевидная железа
4. Атрезия протоков.

II. Повреждения:

1. Закрытые
2. Открытые

Ш.Панкреатиты:

1. Острые
2. Хронические

IV. Опухоли:

1. Доброкачественные
2. Злокачественные

V. Кисты:

1. 1.Ложные
2. Истинные
VI. Свищи:

1. Наружные
2. Внутренние

54. Травмы Поджелудочной. Клиника, диагностика. Особенности хирургического лечения.

Повреждения поджелудочной железы являются довольно редким видом травмы и составляют 1-4
% от общего числа повреждений органов брюшной полости. Поджелудочная железа повреждается
чаще при закрытой травме (5:1).

Относительная редкость повреждений поджелудочной железы объясняется

топографоанатомическим положением ее в брюшной полости: железа защищена другими
органами, позвоночником и мощными мышцами спины. В последние годы отмечается увеличение
частоты повреждений поджелудочной железы, что связано со значительным ростом числа
пострадавших с множественной и сочетанной травмой. Также отмечается преобладание закрытых
повреждений поджелудочной железы над открытыми и сочетанные повреждения над
изолированными.

При сочетанной травме, кроме поджелудочной железы, из органов живота наиболее часто
повреждаются печень, селезенка, почки, тонкая кишка и ее брыжейка. Характерной для
сочетанных повреждений является значительная частота внутрибрюшных кровотечений и
забрюшинных кровоизлияний.

Характер и объем механических повреждений поджелудочной железы зависят прежде всего от

вида травмы. При открытой травме преобладает колото-резаные повреждения, а в последнее время
все чаще стали появляться огнестрельные повреждения; а при закрытой травме – кровоизлияния и
ушибы. Конечно, возможны и незаметные глазу мелкие кровоизлияния и сотрясения ткани
железы. Известны следующие виды закрытых повреждений поджелудочной железы:

1. Ушиб без нарушения целости брюшины, покрывающий железу.

2. Неполный разрыв железы или только брюшины.

3. Полной разрыв поджелудочной железы.

Чаще других отделов повреждаются головка и хвост железы. При чем при закрытых
повреждениях страдают тело, головка, реже хвост, а при открытых – тело поджелудочной железы.

Основные стволы селезеночных сосудов повреждаются только при колото-резаных и

огнестрельных ранениях поджелудочной железы. При закрытой травме поджелудочной железы,
даже при полном поперечном разрыве, магистральные стволы селезеночных сосудов
повреждаются очень редко.

Клиническая картина повреждения поджелудочной железы зависит от характера травмы, по-

вреждения других органов, целости или ранения сосудов и формируется в условиях шока,
перитонита и кровотечения.

Стойким и постоянным симптомом является боль, характеристика которой в свою очередь зависит
от степени повреждения паренхимы железы, места повреждения, соотношения последнего с
элементами чревного сплетения, глубиной коллапса или шока, характера травмы и состояния
других органов брюшной полости. Боль носит, как правило, постоянный характер, что отличает ее
от других особенностей болевого синдрома при брюшных катастрофах. Боль иррадиирует в спину
и в левую лопатку, усиливается в положении больного на спине, ослабевает в положении на левом
боку; через 2 —3 часа после травмы характер боли может измениться в связи с началом
перитонита и даже временно прекратиться.
Кожа и видимые слизистые оболочки обычно бледны, пульс частый, слабый, артериальное давле-
ние снижается, язык, вначале влажный, быстро сохнет, покрывается грязно-желтым налетом.
Живот с первых минут после травмы становится напряженным (острый живот), присоединяются
вздутие кишечника, парез кишок, вялая перистальтика (молчащий живот). При одновременном
повреждении поджелудочной железы и других органов клиника может изменяться;
неизмененными симптомами сочетанной травмы остаются явления шока, симптомы раздражения
брюшины, внутреннего кровотечения и классические симптомы повреждения органов брюшной
полости: частый малый пульс, боль при пальпации, напряжение мышц брюшного пресса, тупость
при перкуссии отлогих мест живота, отсутствие стула, задержка газов и мочи, рвота, икота,
положительный симптом Щеткина — Блюмберга, отсутствие перистальтики, сильные жгучие
боли в глубине живота «пронизывающего» характера и отдающие в спину.

В тяжелых случаях на 2 —3 день больной без операции умирает, иногда наблюдаются атипичные
протекающие клинические наблюдения, когда больной, например, получает травму живота в
состоянии сильного алкогольного опьянения либо травма живота сопровождается травмой
головного мозга. В этих случаях, когда неизвестен анамнез и неясен характер травмы, клиника
заболевания бывает стертой, диагностика затруднительной, лечение носит больше
симптоматический характер, и прогноз ухудшается.

Нередко самочувствие больного, наоборот, не соответствует тяжести повреждения и оценивается

как удовлетворительное. У больных отмечается лишь небольшая болезненность в животе без
раздражения брюшины. Позже появляются нарастающие боли в животе, отдающие в спину, рвота,
задержка газов, мочи, вздутие живота, другие симптомы перитонита.

Причиной резкого ухудшения состояния является острый панкреатит, развивающийся на фоне

травмы поджелудочной железы.

Диагностика повреждений поджелудочной железы только на основании клинической картины

трудна, лабораторные данные также не вносят ясность. Повышения уровня амилазы мочи
отмечается редко. Нормальное содержание амилазы не исключает повреждения поджелудочной
железы. Повышение содержания сахара крови также не может быть ориентиром в диагностике
травмы поджелудочной железы. Применение всевозможных исследований функции железы
нереально, так как на это требуется время, которым, как правило, хирург не располагает из-за
тяжести состояния больного.

Рентгенологические методы диагностики при травме поджелудочной

железы малоинформативные, к тому же их не всегда можно применить в полном объеме из-за
тяжелого общего состояния больного, особенно при сочетанных повреждениях. Более
информативными методами диагностики является инструментально – лапароцентез и
лапароскопия. Лапароцентез позволил определить показания к операции в ближайшее от травмы
время. У некоторых больных в полученной во время лапароцентеза геморрагической жидкости
отмечаются высокие цифры амилазы (до 4096 по Вольгемуту). Это позволяет предположительно
поставить диагноз повреждения железы.

Лечение травм поджелудочной железы – оперативное.

При тяжелом общем состоянии больного необходима кратковременная, но достаточно

интенсивная предоперационная подготовка, направленная на выведение больного из состояния
шока (трансфузия крови, полиглюкина или реополиглюкина, назначение обезболивающих и
сердечных средств). Нередко эти мероприятия проводят непосредственно в операционной. Задача
также осложняется тем, что у пострадавших с сочетанной травмой живота приходиться проводить
оперативные вмешательства не только на органах полости живота, в том числе и поджелудочной
железе, но и на органах грудной полости, черепе и конечностях. Операцию проводят под
эндотрахеальным наркозом.
 Наиболее удобным доступом является верхний срединный разрез, спускающийся на 4-5 см
ниже пупка. Травматический панкреатит становится очевидным, если во время операции
обнаружены жировые некрозы или забрюшинный выпот. Бляшки жирового некроза –
патогномоничный синдром повреждения поджелудочной железы – находят при вскрытии
брюшной полости на парнетальной брюшине, эрозном покрове внутренних органов. Они
выявляются не всегда. Вместе с тем во время операции в брюшной полости часто обнаруживается
кровь, кровянистая жидкость, гематомы в брыжейке поперечной ободочной кишки, желудочно-
ободочной связке и малом сальнике, стекловидный отек тканей в области сальниковой сумки
(косвенные признаки). На возможность повреждения поджелудочной железы указывают сквозные
ранения (передней и задней стенок) желудка и двенадцатиперстной кишки, брыжейки поперечной
ободочной кишки, травма ножки селезенки, забрюшинная гематома в верхнем отделе живота. Для
того, чтобы осмотреть поджелудочную железу, тупым путем разделяют желудочно-ободочную
связку в бессосудистой зоне.

Объем оперативных вмешательств при травме поджелудочной железы различен и зависит от

характера и тяжести повреждения. При кровотечении необходимо остановить его лигированием
сосуда или обкалыванием кровоточащего места. После остановки кровотечения тщательно
осматривают поджелудочную железу. Удаляют обрывки тканей и сгустки крови. Невозможность
остановить полностью кровотечение вынуждает хирурга тампонировать область повреждения
поджелудочной железы. Иногда это является единственно реальным выходом из положения.,
особенно при обширных размозжениях органа, когда нельзя удалить поврежденный участок
железы и произвести надежный, полный гемостаз. При ушибе железы без повреждения капсулы, а
также при небольших подкапсульных гематомах можно ограничиться новокаиновой блокадой
(0,25% раствор новокаина с антибиотиками) и дренированием сальниковой сумки. При более
тяжелых повреждениях поджелудочной железы наиболее простыми методами являются тампонада
сальниковой сумки и дренаж без манипуляций на самой поджелудочной железе. Если имеется
только разрыв брюшины, можно ограничиться только наложением швов на брюшину, тампонадой
и дренажем сальниковой сумки. При полном поперечном разрыве поджелудочной железы
предпочтительно удалить ее дистальную часть или сшить железу на дренаже, установленном на
панкреатическом протоке. Иногда рекомендуется перевязывать проток нерассасывающейся
лигатурой. Если имеется отрыв дистального участка железы, то его удаляют. Прибегать к
сшиванию железы при полном поперечном ее разрыве со значительным диастазом не следует, так
как сшить фиброзную капсулу чрезмерно трудно. Кроме того, если панкреатический проток
пересечен поперек, то секрет железы будет просачиваться в рану и швы разойдутся.

При травме поджелудочной железы и особенно при уже развившемся панкреатите надо
обязательно раскрывать забрюшинную клетчатку вокруг поврежденных участков железы. К месту
повреждения железы и обнаженной забрюшинной клетчатке следует подводить дренажи и
тампоны. Только при этих условиях удается избежать развития тяжелых форм парапанкреатита и
летальных исходов. При размозжении хвоста или тела железы, а также при полных поперечных
разрывах ее даже с сохранением целости основных стволов селезеночных сосудов
предпочтительной должна быть левосторонняя резекция поджелудочной железы. Другими
вариантами операции при полных поперечных разрывах является сшивание главного
панкреатического протока на дренаже или вшивание дистальной части железы в тонкую кишку.
Сшивание главного протока поджелудочной железы идет на дренаже, который выводится через
большой сосочек, а затем наружу или через общий желчный проток, или через гастростому.
Вшивание дистального отдела железы в тонкую кишку осуществляется по типу или конец в конец
или конец в бок. Проксимальный конец ушивается после перевязки панкреатического протока.
Таким образом может осуществляться каудальная панкреатоеюностомия.

Опыт большинства хирургов указывает на неэффективность наложения швов на поврежденную

часть железы при ее неполных разрывах. Главное при оперативном лечении травмы
поджелудочной железы – это рациональное дренирование места повреждения.

Если имеется сочетанное повреждение поджелудочной железы и желчных путей, то, помимо
того или иного вмешательства на желчных путях (холецистэктомия, шов протоков и др.),
обязательно проводится наружное дренирование желчных путей.
 Особая хирургическая тактика требуется при тяжелых закрытых повреждениях
двенадцатиперстной кишки с ушибами, кровоизлияниями и разрывами ее стенки в сочетании с
ушибами и даже разрывами головки и тела поджелудочной железы. В этих случаях, помимо
широкого раскрытия забрюшинной клетчатки, тщательного ушивания ран и подведения к месту
повреждения тампонов и дренажей, необходимо осуществлять длительное чрезназальное
дренирование желудка и двенадцатиперстной кишки с полным исключением перорального
питания. Дренирование этих органов можно обеспечить через гастростому. Для питания
накладывается еюностома с брауновским анастамозом, а трубка еюностомы выводится через
отдельный разрез слева от средней линии.

В особо тяжелых случаях сочетанного повреждения поджелудочной железы и

двенадцатиперстной кишки показаны наружное дренирование желчных путей (холецистостомы) и
отключение желудка от двенадцатиперстной кишки путем прошивания в выходном отделе и
наложения гастроеюностомы. В отдельных случаях сочетанного повреждения головки железы,
общего желчного протока и двенадцатиперстной кишки показана панкреатодуоденальная
резекция. Если при травме поджелудочной железы развивается гнойно-некротический панкреатит,
то производится некрсеквестрэктомия поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки.

Послеоперационное лечение должно быть комплексным. В первые 3-4 дня запрещают есть и пить,
назначают парентеральное питание. При этом обязательно переливают белковые препараты,
плазму, плазмозаменители. Вводят также 10 % раствор глюкозы с инсулином, калий. Постоянно
отсасывают желудочное содержимое тонким зондом. Антибиотики широкого спектра действия
вводят внутривенно, а также в брюшную полость ниппельный дренаж. В связи с тем, что после
операции часто развивается острый панкреатит нужно проводить антиферментную терапию в
течение первых дней (трасилол, контрикал, пантрипин). Вводят трасилол локально, к месту,
повреждения железы (по дренажу), и внутривенно в больших дозах по 100 тыс.ЕД –200 тыс.ЕД
ежедневно в течение нескольких суток, в зависимости от состояния больного. С 4-5 дня начинают
кормить через рот, постепенно расширяя диету за счет углеводов. Ограничивают белки и
исключают жиры. Кроме того, рекомендуются переливания крови, симптоматическое лечение.
Тампоны удаляют, если была произведена тампонада, не раньше 8-10 дней. Особого внимания
заслуживает посттравматический гнойно-некротический парапанкреатит, который при
неправильном лечении приводит к таким опасным для жизни больного осложнениям, как свищи
желудочно-кишечного тракта, аррозионные кровотечения и сепсис. При наличии
распространенного парапанкреатита эффективной оказывается поэтапная некрсеквестрэктомия,
обычно осуществляемая с учетом особенностей локализации гнойно-некротических очагов
различными доступами, то есть через разрезы по средней линией живота, в подреберьях,
поясничных и подвздошных областях. Антибактериальная терапия, даже комбинированная
(антибиотики, антисептики, иммунопрепараты), играет в этих случаях вспомогательную роль.

55. Острый панкреатит. Определение понятия. Этиология, патогенез, классификация.

Патологическая анатомия. Клиника, периоды течения прогрессирующего панкреонекроза.

Острый панкреатит – острое полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежат разной

степени выраженности деструктивные процессы в поджелудочной железе, сменяющиеся фазами
воспаления и репарации.

Причины, вызывающие острый панкреатит:

1. Билиарно-панкреатический рефлюкс, обусловленный блокадой устья фатерова сосочка.

2. Блокада оттока панкреатического сока.
3. Повреждение ацинозных клеток поджелудочной железы при закрытой и открытой травме
живота, оперативных вмешательствах, экзогенных интоксикациях.
4. Острые расстройства кровообращения в железе (перевязка, тромбоз, эмболия, сдавление
сосудов и др.)
5. Дуодено-панкреатический рефлюкс.
6. Эндокринные нарушения (гиперпаратиреоз, беременность, длительное лечение
кортикостероидами, выраженная гиперлипидемия).
7. Прием алкоголя и жирной пищи. Алкоголь стимулирует гиперсекрецию в ПЖ + усиливает
тонус и резистентность сфинктера Одди à повышается давление в протоках и повышается
проницаемость для панкреатического сока.

Основной этиологический фактор панкреатита – аутолиз паренхимы на фоне гиперстимуляции

экзокринной функции, обтурации ампулы большого дуоденального сосочка, повышении давления
в вирсунговом протоке, рефлюкса желчи -> внутрипротоковая гипертензия à повышение
проницаемости и попадание секрета в интерстициальную ткань à активация тканевых липаз à
липолитический некробиоз à переход трипсиногена в трипсин à протеолитический некроз à
очаги жирового некроза.

Классификация:

1. Отечный панкреатит.
2. Жировой панкреонекроз.
3. Геморрагический панкреонекроз.

Клиника

1. Выраженная боль в эпигастрии с иррадиацией в поясницу или опоясывающего характера.

2. Тошнота.
3. Рвота (неукротимая, не приносящая облегчения)
4. Бледность кожных покровов иногда с наличием цианоза (с-м Мондора), холодного липкого
пота.
5. Субиктеричность или желтуха кожи и слизистых оболочек.
6. Брадикардия, сменяющаяся тахикардией.
7. Сухой язык.
8. Вынужденное положение.
9. Резкая болезненность в эпигастрии при мягком животе.

Симптомы:

Напряжение в эпигастрии и болезненность по ходу поджелудочной (Керте)

Болезненность при надавливании в левом реберно-позвоночном углу (с-м Мейо-Робсона).
Исчезновение пульсации в надчревной области (с-м Воскресенского).
Болезненность при перкуссии над поджелудочной железой (с-м Раздольского, Менделя).
Цианоз кожи вокруг пупка (Кулена)

Патологоанатомическая картина. При отечной форме панкреатита обнаруживаются

микроскопические очаги некроза. В связи с отеком поджелудочная железа увеличивается в
объеме. У большинства больных развитие патологического процесса останавливается на этой
стадии.

При прогрессирующем панкреатите развивается макроскопически заметный жировой некроз.

Поджелудочная железа в этих случаях становится плотной, на разрезе имеет пестрый вид из-за
множественных очагов некроза. Клеточные элементы в этих очагах не дифференцируются, вокруг
них наблюдается лейкоцитарная инфильтрация тканей, перифокальное асептическое воспаление.
В очагах жирового некроза сальника, париетальной и висцеральной брюшины, в предбрюшинной
и подкожной жировой клетчатки, плевры, перикарда образуются глыбки кальциевых мыл
(кристаллы жирных кислот). Они имеют мутный беловатый цвет (стеариновые бляшки).
Связывание кальция в очагах некроза приводит к снижению концентрации его в крови. Имеется
прямая зависимость между концентрацией кальция, распространенностью жирового некроза и
тяжестью состояния больного.
Вокруг поджелудочной железы имеется плотный инфильтрат, в который нередко бывают
вовлечены желудок, сальник, брыжейка поперечной ободочной кишки, забрюшинная клетчатка. В
брюшной полости обычно имеется мутный серозный экссудат, в плевральных полостях —
сочувственный плеврит с небольшим количеством серозного выпота.

При прогрессирующем панкреатите развивается жировой панкреонекроз, который по мере

развития кровоизлияний превращается в геморрагический с образованием обширного отека в
забрюшинной клетчатке и появлением геморрагического выпота в брюшной полости
(панкреатогенный асептический перитонит).

При геморрагическом панкреонекрозе поджелудочная железа увеличена, плотная, с очагами

кровоизлияний вокруг мелких сосудов; в связи с обилием кровоизлияний она становится багрово-
черной. На разрезе выявляют чередование очагов некроза темно-красного цвета с участками
жирового некроза и неизмененной паренхимы, в брюшной полости — геморрагический экссудат.
Висцеральная и париетальная брюшина тусклые (асептический перитонит). Тонкая и толстая
кишка раздуты газом и скопившейся в просвете жидкостью. При таких изменениях нарушается
защитный барьер слизистой оболочки. Стенки кишечника становятся проницаемыми для бактерий
и эндотоксинов, что приводит к превращению асептического перитонита в распространенный
гнойный. В дальнейшем, по мере прогрессирования заболевания, появляются обширные участки
некроза поджелудочной железы.

В стадии осложнений очаги некроза и экссудат инфицируются, развиваются перитонит, абсцессы

или флегмона забрюшинной клетчатки, перитонеальный сепсис. Позднее образуется одна или
несколько ложных кист. Инфицированные кисты содержат мутную бурого цвета жидкость,
остатки нерасплавленной омертвевшей ткани. При продолжающемся гнойном процессе в
парапанкреатической забрюшинной клетчатке формируются "дорожки некроза" в виде гнойных
затеков, распространяющихся на жировую ткань в корне брыжейки поперечной ободочной кишки
и боковых каналов.

56. Острый панкреатит. Диагностика (УЗИ, лапароскопия, КТ, ангиография, чрескожные

пункции, ферментная диагностика). Консервативное лечение (роль цитостатиков,
ингибиторов протеаз. Лечебная эндоскопия.

Диагностика острого панкреатита основывается на данных анамнеза (появление резких болей в

животе после обильной еды, приема алкоголя или обострения хронического калькулезного
холецистита), данных физикального, инструментальных и лабораторных исследований.

Ультразвуковое исследование. Значительную помощь в диагностике оказывает УЗИ,

позволяющее установить этиологические факторы (холецисто- и холедохолитиаз), выявить отек и
увеличение размеров поджелудочной железы, скопление газа и жидкости в раздутых петлях
кишечника. Признаками отека поджелудочной железы являются увеличение ее объема, снижение
эхогенности ткани железы и уменьшение степени отражения сигнала. При некрозе поджелудочной
железы выявляют нерезко ограниченные участки пониженной эхогенности или полного
отсутствия эхосигнала. Распространение некроза за пределы поджелудочной железы ("дорожки
некроза"), а также абсцессы и ложные кисты могут быть с большой точностью визуализированы
при ультразвуковом исследовании. К сожалению, возможности УЗИ нередко ограничены в связи с
расположением перед поджелудочной железой раздутого газом и жидкостью, кишечника,
закрывающего железу.

Компьютерная томография является более точным методом диагностики острого панкреатита

по сравнению с УЗИ. Для проведения ее нет помех. Достоверность диагностики увеличивается
при интравенозном или пероральном усилении контрастным материалом. Компьютерная
томография с усилением позволяет более четко выявить диффузное или локальное увеличение
размеров железы, отек, очаги некроза, скопление жидкости, изменения в парапанкреатической
клетчатке, "дорожки некроза" за пределами поджелудочной железы, а также осложнения в виде
абсцессов и кист.
КТ и УЗИ позволяют дифференцировать жидкостные образования от твердых воспалительно-
некротических масс, но не обеспечивают диагностику стерильного и инфицированного характера
деструкции. В этой связи методом ранней и точной дифференциальной диагностики стерильного
панкреонекроза и его септических осложнений является чрескожная пункция под контролем
УЗИ или КТ с последующим немедленной окраской биосубстрата по Граму, и
бактериологическим исследованием для определения вида микроорганизмов и их
чувствительности к антибиотикам.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить патологические изменения в брюшной

полости у большинства больных: изолированную дилатацию поперечной ободочной кишки,
сегментов тощей и двенадцатиперстной кишки, прилежащих к поджелудочной железе, иногда
рентгеноконтрастные конкременты в желчных путях, в протоке поджелудочной железы или от-
ложения кальция в ее паренхиме (преимущественно при алкогольном панкреатите). При объемных
процессах в поджелудочной железе (ложные кисты, воспалительные инфильтраты, абсцессы)
наблюдается изменение расположения (оттеснение в стороны) желудка и двенадцатиперстной
кишки. При рентгенологическом исследовании выявляются признаки паралитической
непроходимости кишечника, выпот в плевральной полости, дисковидные ателектазы базальных
отделов легких, часто сопутствующие острому панкреатиту. Исследование желудка и ки-
шечника с контрастным веществом в остром периоде заболевания противопоказано.

Увеличение альфа-амилазы, которая является одним из ферментов железы. Отвечает этот

фермент за расщепление крахмала. Обнаружение его в крови в повышенном количестве говорит о
поражении железы. Но этот анализ не является критичным, поскольку альфа-амилаза может
повышаться и при другой патологии.

Увеличение липазы. Липаза продуцируется для обработки жировых компонентов пищи.

Увеличение уровня глюкозы в крови говорит о недостатке инсулина, что спровоцировано

поражением клеток островков Лангерганса.

Эзофагогастродуоденоскопию выполняют при желудочно-кишечном кровотечении из острых

эрозий и язв, являющихся осложнениями острого (чаще всего деструктивного) панкреатита.
Ретроградная панкреато-холангиография при остром панкреатите противопоказана, так как
при этой процедуре дополнительно повышается давление в главном протоке поджелудочной
железы.

Лапароскопия показана при неясном диагнозе, при необходимости лапароскопической установки

дренажей для лечения острого панкреатита. Лапароскопия позволяет увидеть очаги стеатонекроза
(стеариновые пятна), вспалительные изменения брюшины, желчного пузыря, проникнуть в по-
лость малого сальника и осмотреть поджелудочную железу, установить дренажи для оттока
экссудата и промывания полости малого сальника. При невозможности воспользоваться
лапароскопией для взятия перитонеального экссудата и проведения диагностического лаважа
можно ввести в брюшную полость так называемый "шарящий" катетер через прокол в брюшной
стенке (лапароцентез).

Показания к лечебно-диагностической лапароскопии:

1. Клинически диагностированный панкреонекроз для верификации его формы и дренирования

(лаважа) брюшной полости при ферментативном перитоните.

2. Дифференциальный диагноз перитонитов различной этиологии, требующих экстренных

оперативных вмешательств.

3. Выполнение лапароскопической холецистостомии при гипертензии желчного пузыря или

механической желтухе.
Электрокардиография необходима во всех случаях как для дифференциальной диагностики с
острым инфарктом миокарда, так и для оценки состояния сердечной деятельности в процессе
развития заболевания.

Для оценки состояния больных и для прогнозирования исхода болезни предложен ряд тестов и
критериев, основанных на показателях нарушения физиологических функций и данных
лабораторных исследований. Даже одно определение количества секвестрируемой жидкости
(количество введенной жидкости минус количество выделенной мочи) имеет значение для
определения тяжести болезни. Если секвестрация жидкости, превышающая 2 л в день, сохранится
в течение 2 дней, то имеются основания считать панкреатит тяжелым, угрожающим жизни
больного. Если этот показатель меньше, то панкреатит можно считать среднетяжелым или легким.
Часто используют для прогноза и оценки тяжести острого панкреатита критерии Ренсона. Такими
критериями в начале болезни являются возраст (более 55 лет), лейкоцитоз свыше 16 000,
глюкоза крови свыше 200 мг%, трансаминаза (ACT) свыше 250, лактатдегидрогеназа
сыворотки свыше 350 и.е./л. Критериями, которые развиваются в течение 24 ч, являются:
снижение гематокрита более чем на 10%, нарастание мочевины крови более 8 мг%, снижение
кальция до уровня менее 8 мг/л, р02 артериальной крови менее 60 мм рт.ст., дефицит оснований
свыше 4 мэкв/л, определяемая секвестрация жидкости более 600 мл. Морбидность и летальность
коррелируют с числом выявленных критериев. Вероятность летального исхода при наличии 0—2
критериев равна 2%, при 3—4 критериях — 15%, при 5—6 критериях — 40% и при 7—8
критериях — до 100%. Более сложной, но зато более универсальной является шкала АРАСНЕ-П
(аббревиатура от английского — Acute Physiology Assessment and Chronic Health Evaluation).
Оценка состояния больного производится по тяжести нарушений физиологических функций,
хронических заболеваний, возраста пациента. Выявленные баллы позволяют объективно и
наглядно определить тяжесть заболевания, эффективность проводимых лечебных мероприятии,
сравнить достоинства и недостатки разных методов лечения в сопоставимых по тяжести группах
больных.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальную диагностику необходимо проводить прежде

всего с тромбозом мезентериальных сосудов, так как при этом заболевании внезапные резкие
боли, шоковое состояние при мягком животе и нормальной температуре тела могут напоминать
острый панкреатит. Паралитическая непроходимость кишечника и перитонит встречаются при
обоих заболеваниях. При неясном диагнозе целесообразно проведение верхней
мезентерикографии.

Основные направления и методы комплексной терапии деструктивного панкреатита включают:

1. Интенсивную корригирующую терапию (поддержание оптимального уровня доставки

кислорода с помощью инфузионной, кардиотонической и респираторной терапии).

2. Методы экстракорпоральной детоксикации ( гемо- и лимфосорбция, гемо- и плазмофильтрация,

плазмаферез) и энтеросорбции. Однако, в настоящее время алгоритм экстракорпоральной и
энтеральной детоксикации окончательно не разработан, что требует проведения дальнейших
доказательных исследований.

3. Блокаду секреторной функции ПЖ и медиатоза. С этой целью в первую очередь целесообразно

применение препаратов соматостатина/октреотида. При отсутствии этих средств возможно
использование антиметаболитов (5-фторурацил). Отсутствие доказательных данных об
эффективности ингибиторов протеаз при панкреонекрозе не позволяет рекомендовать в настоящее
время их дальнейшее клиническое применение.

4. Антибактериальная профилактика и терапия.

Данные микробиологических исследований являются основой выбора антибактериальных

препаратов при панкреонекрозе, спектр действия которых должен охватывать грамотрицательные
и грамположительные аэробные и анаэробные микроорганизмы - возбудителей панкреатогенной
инфекции. Это соответствует выбору эмпирического режима антибактериальной профилактики и
терапии при панкреонекрозе.

Важнейшей детерминантой эффективности действия антибиотиков является их способность

селективно проникать в ткани ПЖ через гемато-панкреатический барьер.

В зависимости от различной пенетрирующей способности в ткани ПЖ выделяют три группы

антибактериальных препаратов:

Группа I. Концентрация аминогликозидов, аминопенициллинов и цефалоспоринов первого

поколения после внутривенного введения не достигает в тканях поджелудочной железы
минимальной подавляющей концентрации (МПК) для большинства бактерий.

Группа II представлена антибактериальными препаратами, концентрация которых после

внутривенного введения превышает МПК, которая эффективна для подавления
жизнедеятельности некоторых, но не всех часто встречающихся при панкреатической инфекции
микроорганизмов - защищенные пенициллины широкого спектра:

пиперациллин/тазобактам и тикарциллин/клавуланат; цефалоспорины III поколения: цефоперазон

и цефотаксим; цефалоспорины IV поколения (цефепим).

III группу составляют фторхинолоны (пипрофлоксацин, офлоксацин и особенно пефлоксацин) и

карбапенемы (меропенем, имипенем/циластатин), которые создают максимальные концентрации в
панкреатических тканях, превышающие МПК, для большинства возбудителей инфекции при
панкреонекрозе. Метронидазол также достигает бактерицидной концетрации в тканях ПЖ для
анаэробных бактерий, поэтому может быть использован как компонент комбинированной
антибактериальной терапии (пефалоспорин + метронидазол).

• При отечном панкреатите антибактериальная профилактика не показана.

57.Гнойные осложнения острого панкреатита. Клиника. Диагностика. Лечение и исходы

заболевания.

Осложнения острого панкреатита.

I. Перипанкреатический инфильтрат.
II. Инфицированный панкреонекроз
III. Панкреатогенный абсцесс.
IV. Псевдокиста: стерильная, инфицированная
V. Перитонит: ферментативный (абактериальный), бактериальный
VI. Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреатической, параколической,
тазовой
VII. Механическая желтуха.
VIII. Аррозивное кровотечение.
IX. Внутренние и наружные дигестивные свищи.

Парапанкреатический инфильтрат формируется в результате асептического воспаления,

возникающего как реакция иммунной системы на некротические ткани органа. Поджелудочная
железа и смежные с ней органы спаиваются между собой воспалительной жидкостью, которая
заполняет всю брюшную полость или ее верхнюю часть.

Три возможных исхода парапанкреатического инфильтрата:

• рассасывание;
• образование кист;
• переход в гнойный вариант.
Симптоматика при образовании инфильтрата выражена не ярко:

• общее состояние удовлетворительное;

• температура не повышается или держится на уровне субфебрильной (37-38 °C);
• в моче и крови увеличен уровень амилазы;
• лейкоцитарная формула крови не изменяется либо сдвигается влево (повышение
нейтрофилов).

Точная картина развития осложнения определяется с помощью УЗИ-диагностики.

Терапия парапанкреатического инфильтрата включает:

• лечебную диету №5, а в тяжелых случаях энтеральную поддержку — внутрикишечное

капельное введение растворов электролитов, антиоксидантов, глутамина, глюкозы;
• применение антимикробных средств из группы фторхинолонов и цефалоспоринов в
комбинации с метронидазолом;
• иммуномодулирующие препараты.

Операция по откачиванию инфильтрата, возникшего в результате панкреонекроза,

называется лапароскопическим диализом. Она проводится, когда в брюшной полости
присутствует жидкость с кровяными примесями. При этом также вводится раствор натрия
хлорида, антимикробных средств и новокаина. Диализ продолжают до тех пор, пока
инфильтрат не станет прозрачным и в нем не снизится уровень амилазы.

Панкреатогенный перитонит

Другое последствие панкреонекроза — перитонит, при котором серозный покров брюшной

полости воспаляется, и в ней скапливается жидкость с высокой концентрацией панкреатических
ферментов. Частота развития — 60-70%.

Клиническими признаками панкреатогенного перитонита являются:

• приступы сильной боли в левом подреберье и эпигастральной области;

• посинение кожи, особенно в зоне живота, пупок окрашен в желтовато-синий цвет;
• учащение пульса;
• снижение артериального давления;
• тошнота и рвота;
• мышцы брюшной стенки напряжены;
• температура 39-40°C;
• умеренное вздутие живота из-за задержки газов и стула;
• лейкоцитоз;
• в крови и моче повышен уровень диастазы;
• в тяжелых случаях выраженная интоксикация, коллапс, психоз.

Терапия:

• купирование болевого синдрома;

• инфузионная терапия;
• форсирование диуреза;
• применение НПВС — Лорноксикам, и антибиотиков из группы карбапенемов —
Меропенем, Имипенем-Циластатин.

При неэффективности вышеуказанных мер проводят оперативное удаление отмерших в результате

панкреонекроза тканей, санацию гнойного очага и дренирование брюшной полости.
Геморрагический перитонеальный выпот

Это одно из наиболее тяжелых осложнений панкреонекроза, ферменты железы при этом
высокоактивны, некроз органа прогрессирует, развивается кровотечение, ткани пропитываются
кровью и в этот процесс вовлекаются другие органы. Вследствие гнойной интоксикации данное
осложнение часто становится причиной смерти.

Симптоматика:

• острая боль в левом подреберье;

• тошнота, частая рвота;
• сухость во рту;
• гиперемия лица;
• синюшные пятна на животе;
• диарея, метеоризм;
• резкие перепады давления;
• одышка, тахикардия;
• беспокойство или, наоборот, заторможенность, иногда психические расстройства;
• озноб, повышение температуры вплоть до лихорадки и спутанности сознания.

отличие от парапанкреатического инфильтрата, при геморрагическом перитонеальном выпоте

значения температуры могут быть очень высокими
В лечении геморрагического выпота при панкреонекрозе показаны:

• спазмолитики — Атропин, Папаверин — для расслабления протоков поджелудочной и

улучшения оттока жидкости из нее;
• блокаторы ферментов — Гордокс, Контрикал, Антагозан — для снижения активности
протеазов поджелудочной железы;
• антибиотики при развитии инфекции;
• антисекретолитики — Фамотидин, Омез — снижают секрецию желудка, уменьшая тем
самым активность железы;

Оперативное вмешательство показано при неэффективности консервативных методов лечения

осложнения.

Асептическая забрюшинная флегмона

Флегмона — это острое воспаление жировой клетчатки, не имеющее границ — гной равномерно
пропитывает ткани. При данном осложнении панкреонекроза патогенные микроорганизмы
проникают в забрюшинное пространство с током крови или лимфы из очага инфекции, либо в
ходе операции.
Симптоматика:

• на ранних этапах недомогание, озноб и температура до 38,5°C;

• позже развивается болевой синдром — от пульсирующей или тянущей боли в пояснице до
распространения на другие органы;
• боль усиливается при движении и изменении положения тела.

Лечение осложнения заключается во вскрытии флегмоны, удаления гнойного содержимого и

введении в нее антибиотиков. Если флегмона диагностирована поздно, то необратимая
интоксикация и сепсис приводят к летальному исходу.

Прогноз и жизнь после операции

 При осложнениях панкреонекроза прогноз редко бывает благоприятным, в целом процент
смертности достигает 70%. К сожалению, больше половины пациентов с последствиями
панкреонекроза умирают на операционном столе. Риск летального исхода возрастает при позднем
обращении за медицинской помощью, а также при наличии таких состояний, как:

• высокий уровень мочевины;

• лейкоцитоз;
• возраст после 50 лет;
• гипергликемия;
• артериальная гипотензия;

58. Хронический панкреатит. Кисты ПЖ. Этиология, патогенез хронического панкреатита,

классификация, клиника, диагностика и лечение.

Хронический панкреатит – прогрессирующее воспалительно-деструктивное поражение

поджелудочной железы, приводящее к нарушению ее внешне- и внутрисекреторной функции.

Этиология. Так же как и в случае острого панкреатита, основными причинами развития

хронического воспаления поджелудочной железы являются злоупотребление алкоголем и
желчекаменная болезнь.

Алкоголь является непосредственно токсическим для паренхимы железы фактором. При

желчекаменной болезни воспаление становится результатом перехода инфекции из желчных
протоков в железу по сосудам лимфатической системы, развитием гипертензии желчевыводящих
путей, либо непосредственным забросом желчи в поджелудочную железу.

Другие факторы, способствующие развитию хронического панкреатита:

• стойкое повышение содержания ионов кальция в крови;

• муковисцидоз;
• гипертриглицеринэмия;
• применение лекарственных средств (кортикостероиды, эстрогены, тиазидные диуретики,
азатиоприн);
• продолжительный стаз секрета поджелудочной железы (непроходимость сфинктера Одди
вследствие рубцовых изменений дуоденального сосочка);
• аутоиммунный панкреатит;
• генетически обусловленный панкреатит;
• идиопатический панкреатит (неясной этиологии).

Хронический панкреатит классифицируют

• по происхождению: первичный (алкогольный, токсический и др.) и вторичный (билиарный и др.);

• по клиническим проявлениям: болевой (рецидивирующий и постоянный), псевдотуморозный
(холестатический, с портальной гипертензией, с частичной дуоденальной непроходимостью),
латентный (клиника невыраженная) и сочетанный (выражено несколько клинических симптомов);
• по морфологической картине (кальцифицирующий, обструктивный, воспалительный
(инфильтративно-фиброзный), индуративный (фиброзно-склеротический);
• по функциональной картине (гиперферментный, гипоферментный), по характеру функциональных
нарушений могут выделять гиперсекреторный, гипосекреторный, обтурационный, дуктулярный
(секреторную недостаточность также делят по степени выраженности на легкую, среднюю и
тяжелую), гиперинсулинизм, гипоинсулинизм (панкреатический сахарный диабет);

Хронический панкреатит различают по тяжести течения и структурных нарушений (тяжелый,

средней степени тяжести и легкий). В течение заболевания выделяют стадии обострения,
ремиссии и нестойкой ремиссии.
 Симптомы.

Зачастую первоначальные патологические изменения в тканях железы при развитии хронического

панкреатите протекают без симптомов. Либо симптоматика слабовыражена и неспецифична.
Когда возникает первое выраженное обострение, патологические нарушения уже довольно
значительны

1. Боль в верхней части живота, в левом подреберье, которая может приобретать

опоясывающий характер. Боль либо выраженная постоянная, либо носит
приступообразный характер. Боль может иррадиировать в область проекции
сердца.
2. Диспепсия (тошнота, рвота, изжога, вздутие живота, метеоризм).
3. Рвота при обострении хронического панкреатита может быть частой, изнуряющей,
не приносящей облегчения. Стул может иметь неустойчивый характер, поносы
чередоваться с запорами.
4. Желтушность склер и кожных покровов с коричневатым оттенком(обтурационная)
5. Сухость кожи
6. Красные пятна на груди и животе.

Живот при пальпации умеренно вздут в эпигастрии, в области проекции поджелудочной железы
может отмечаться атрофия подкожной жировой клетчатки. При пальпации живота –
болезненность в верхней половине, вокруг пупка, в левом подреберье, в реберно-позвоночном
углу. Иногда хронический панкреатит сопровождается умеренной гепато- и спленомегалией.
Диагностика:

Общий анализ крови в период обострения, как правило, показывает картину неспецифического
воспаления. Для дифференциальной диагностики берут пробы на активность ферментов
поджелудочной железы в крови (амилаза, липаза). Радиоиммунный анализ выявляет повышение
активности эластазы и трипсина.

Копрограмма выявляет избыток жиров, что позволяет предположить ферментную

недостаточность поджелудочной железы.

Исследовать размер и структуру паренхимы поджелудочной железы (и окружающих тканей)

можно с помощью УЗИ органов брюшной полости, КТ или МРТ поджелудочной железы.

Сочетание ультразвукового метода с эндоскопией – эндоскопическая ультрасонография (ЭУС)

позволяет детально исследовать ткань железы и стенки ЖКТ изнутри.

Также дает дополнительную информацию о проходимости желчевыводящих путей

рентгенологическое исследование.

При панкреатите используют эндоскопическую ретроградную панкреатохолангиографию –

рентгеноконтрастное вещество вводят эндоскопически в дуоденальный сосочек.

Консервативная терапия включает в себя следующие составляющие.

• Диетотерапия. Больным хроническим панкреатитом в период тяжелого обострения рекомендовано

воздержаться от энтерального питания, при стухании назначают диету № 5Б. При хроническом
панкреатите употребление алкоголя категорически запрещено, из рациона убирают острую,
жирную, кислую пищу, соленья. При панкреатите, осложненном сахарным диабетом, – контроль
сахаросодержащих продуктов.
• Обострение хронического панкреатита лечат так же, как и острый панкреатит (симптоматическая
терапия, обезболивание, дезинтоксикация, снятие воспаления, восстановление пищеварительной
функции).
• Для панкреатитов алкогольного генеза отказ от употребления спиртосодержащих продуктов
является ключевым фактором лечения, в легких случаях приводящим к облегчению
симптоматики.

Показаниями к хирургическому лечению хронического панкреатита могут стать гнойные

осложнения (абсцесс и флегмона), обтурация желчных и панкреатических протоков, стеноз
сфинктера Одди, выраженные тяжелые изменения в тканях железы (склероз, обызвествления),
кисты и псевдокисты поджелудочной железы, тяжелое течение, неподдающееся консервативной
терапии.

Хирургические операции при хроническом панкреатите:

• сфинктеротомия при закупорке сфинктера Одди;

• иссечение камней в протоках поджелудочной железы при конкрементной обтурации;
• вскрытие и санация гнойных очагов (абсцессов, флегмон, кист);
• панкрэктомия (полная или частичная);
• вазэктомия, спланхэктомия (операции иссечения нервов, регулирующих секрецию железы),
частичное иссечение желудка (резекция);
• удаление желчного пузыря при осложнениях со стороны большого желчного протока и желчного
пузыря;
• техники создания окружных желчных оттоков для снятия нагрузки с основных панкреатических
протоков (вирсунгодуоденостомия и др.).

59. Кисты ПЖ : истинные и ложные. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная

диагностика, хирургическое лечение (виды дренирования).

КЛАССИФИКАЦИЯ КИСТ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

1. Врожденные кисты:

• дермоидные кисты;
• тератоидные кисты;
• фиброзно-кистозная дегенерация;
• врожденные аденомы;
• поликистоз поджелудочной железы.

2. Воспалительные кисты:

• псевдокисты;
• ретенционные кисты.

3. Травматические
4. Паразитарные кисты:

• эхинококкоз поджелудочной железы;

• цистицеркоз поджелудочной железы.

5. Неопластические кисты:

• цистаденомы;
• цистаденокарциномы;
• кавернозные гемангиомы;
• кистозные эпителиомы.

В раннем периоде образования кисты после травмы, острого или хронического панкреатита на
определенном участке панкреатической паренхимы происходит ферментативный аутолиз с
образованием рыхлого инфильтрата, содержащего продукты распада тканей. Только постепенно
этот последний инкапсулируется, при этом формируется ложная киста, не выстланная эпителием.

Кисты поджелудочной железы представляют собой ограниченные капсулой скопления жидкости в

виде полостей, расположенных как в самой железе, так и в окружающих ее тканях. Заболевание
встречается в различных возрастных группах одинаково часто у мужчин и у женщин. Понятие

К истинным кистам относят врожденные кисты поджелудочной железы, приобретенные

ретенционные кисты, цистаденомы и цистаденокарциномы. Отличительной особенностью
истинной кисты является наличие эпителиальной выстилки ее внутренней поверхности. В отличие
от ложных кист истинные обычно бывают небольших размеров и нередко являются случайными
находками при проведении ультразвукового исследования или во время операции, предпринятой
по поводу другого заболевания.

Патологоанатомическая картина. Стенки ложной кисты представляют собой уплотненную

брюшину, фиброзную ткань и в отличие от истинной кисты изнутри покрыты грануляционной
тканью. Полость ложной кисты обычно заполнена жидкостью и иногда некротическими тканями.
Характер жидкости бывает различным. Обычно это серозный или геморрагический экссудат.
Истинные кисты обычно бывают небольших размеров (от нескольких миллиметров до 2-3 см в
диаметре), имеют тонкие стенки, покрыты изнутри эпителием. Содержимое кисты прозрачное.
Для цистаденом и цистаденокарцином характерными признаками является неровность внутренних
контуров из-за внутриполостных разрастаний опухолевой ткани. Содержимое их вязкое, густое,
при биохимическом исследовании выявляют положительную реакцию на муцин.

Ложная киста может локализоваться в любом отделе железы и достигать больших размеров.
Объем содержимого в ложной кисте нередко составляет 1-2 л и более. Местонахождение ложной
кисты больших размеров может быть различным. Располагаясь по направлению к сальниковой
сумке, она оттесняет печень кверху, а желудок книзу. Если киста расположена в направлении
желудочно-ободочной связки, то желудок оттесняется кверху, а поперечная ободочная кишка -
книзу; если между листками брыжейки поперечной ободочной кишки, смещая последнюю
кпереди и, наконец, в нижний этаж брюшной полости, то последняя смещается кпереди, и,
наконец, при распространении кисты в нижний этаж брюшной полости поперечная ободочная
кишка смещается кверху, а тонкий кишечник кзади и вниз.

Клиническая картина и диагностика. Кисты небольших размеров клинически обычно не

проявляются. Симптомы заболевания появляются в тех случаях, когда киста инфицируется,
достигает больших размеров или вызывает сдавление или смещение соседних органов.

1) Боли тупые ноющие боли в верхней половине живота, могут быть постоянными
или приступообразными опоясывающие и распирающие боли, из-за которых
больные принимают вынужденное положение
2) Чувство давления в эпигастральной области
3) Диспепсия тошнота, рвота, неустойчивый стул
4) Повышение температуры тела периодически, слабость, похудание.
5) механическая желтуха (при расположении в головке)

При объективном исследовании довольно часто выявляют обычно безболезненное опухолевидное

образование в верхней половине живота (подложечная, околопупочная область, правое или левое
подреберье) с четкими наружными границами, округлой или овальной формы, гладкой
поверхностью.

Наблюдается постепенное, медленно прогрессирующее течение заболевания, реже как острое,

когда киста за короткий срок достигает больших размеров, вызывая тяжелые функциональные
нарушения со стороны других органов, и сопровождается осложнениями, наиболее частыми из
которых при ложных кистах (панкреатических) являются кровоизлияния в полость кисты,
нагноение, разрывы кисты с развитием перитонита, внутренние цистодуоденальные или
цистогастральные свищи, а также компрессия соседних органов.

Диагностика:

1- пальпации.
2- Изменение концентрации ферментов в крови и моче (повышение)
3- рентгенологическом исследовании выявляют оттеснение желудка, поперечной ободочной
кишки кпереди и кверху или книзу.
4- Компьютерная томография и ультразвуковое исследование являются наиболее
информативными.
5- У больных с истинными врожденными и ложными кистами при УЗИ обнаруживают
гипоэхогенное образование с ровными четкими контурами, округлой или овальной формы,
расположенное в проекции поджелудочной железы. Для цистаденомы и
цистаденокарциномы характерна неровность внутреннего контура вследствие роста
опухолевой ткани в полость кисты и более высокая эхогенность ее содержимого.
6- Для дифференциальной диагностики доброкачественного кистозного образования
поджелудочной железы от злокачественного применяют цистографию, тонкоигольную
биопсию стенки кисты и биохимическое исследование ее содержимого.
7- При цистаденоме и цистаденокарциноме содержимое кисты дает положительную реакцию на
муцин.

Дифференциальная диагностика. При дифференциальной диагностике прежде всего

необходимо отличить доброкачественную цистаденому от цистаденокарциномы и ложной кисты.
Обычно для этой цели, помимо ультразвукового и компьютерно-томографического исследований,
используют прицельную пункцию стенки кисты с последующим морфологическим исследованием
биоптата.

Для дифференциальной диагностики кист поджелудочной железы с аневризмой аорты, опухолями

забрюшинных лимфатических узлов, опухолями и кистами печени, гидронефрозом, опухолями
почек, кистами брыжейки тонкой или ободочной кишки решающее значение имеют
ультразвуковое исследование, компьютерная и магнитно-резонансная томография, а также
ангиография висцеральных ветвей брюшной аорты.

Лечение. Традиционным способом лечения кист является хирургический. При небольших

истинных кистах с тонкими стенками (обычно менее 1 мм) и отсутствии выраженной клинической
симптоматики оперативное лечение не показано. При крупных истинных кистах,
сопровождающихся симптомами хронического панкреатита или с осложнениями производят
энуклеацию кисты или дистальную резекцию поджелудочной железы (при множественных кистах
тела и хвоста железы).

При ложных кистах обычно выполняют различные варианты цистодигестивных анастомозов

(цистоеюностомию, цистогастростомию или цистодуоденостомию), в зависимости от локализации
кисты и степени ее спаяния с окружающими органами. Целью оперативного вмешательства
является опорожнение содержимого кисты в просвет тощей кишки или желудка. В последующем
происходят облитерация полости кисты и практически полное выздоровление при отсутствии
морфологических и клинических признаков хронического панкреатита.

С развитием малоинвазивных технологий в хирургической практике появилась возможность

"закрытого" способа лечения больных с ложными кистами поджелудочной железы. Для этой цели
используют пункцию и наружное дренирование кист под контролем ультразвукового
исследования или компьютерной томографии. В полученной при пункции жидкости определяют
концентрацию амилазы. Высокая концентрация этого фермента указывает на связь полости кисты
с выводными протоками поджелудочной железы.
При отсутствии такой связи выполняют поэтапное склерозирование стенок кисты раствором
абсолютного спирта. Это позволяет добиться асептического некроза эпителия стенки кисты и
последующей облитерации ее просвета. При сообщении просвета кисты с выводными протоками,
а тем более главным панкреатическим потоком подобная тактика неприменима, так как весьма
высок риск попадания склерозанта в протоковую систему железы. В этих случаях накладывают
чрескожный цистогастроанастомоз с помощью специального синтетического эндопротеза с
внутренним диаметром около 1,5 мм под контролем ультразвукового исследования и
гастроскопии. При локализации кисты в головке железы с помощью аналогичной методики
возможно формирование цистодуоденоанастомоза. Небольшой диаметр эндопротеза препятствует
забросу желудочного содержимого в просвет кисты и в то же время не препятствует оттоку
содержимого кисты в просвет желудка или двенадцатиперстной кишки. Особенно целесообразно
использование "закрытого" метода у больных с "несформированными" тонкостенными кистами,
развивающимися в ранние сроки (2-4 нед) деструктивного панкреатита, когда технически
невозможно выполнить тот или иной тип "открытого" цистодигестивного соустья.

При нагноившейся кисте обычно производят наружное дренирование под контролем УЗИ или КТ.
При локализации цистаденомы в теле и хвосте железы показана энуклеация или дистальная
резекция железы. В хирургическом лечении цистаденокарцином используют те же операции, что и
при раке поджелудочной железы. Отдаленные результаты оперативного лечения данного вида
опухолей значительно лучше, чем при раке поджелудочной железы

60. рак ПЖ. Клиника, диагностика, диф диагностика. Радикальные и паллиативные

операции.

Рак поджелудочной железы – опухолевое поражение, исходящее из панкреатических протоков

или паренхимы поджелудочной железы.

РПЖ занимает в развитых странах 4–5 место среди причин смерти от онкологических
заболеваний, причем на него приходится около 10 % всех опухолей пищеварительной системы.
Мужчины заболевают в 1,5 раза чаще, чем женщины, пик заболеваемости приходится на возраст
60–70 лет. В США каждый год выявляются 11 новых заболеваний на 100 тыс населения, в Англии
и Японии – 16, в Италии и Швеции –18, В России – 8.

К заболеваниям, способствующим возникновению рака поджелудочной железы, относятся:

сахарный диабет (как первого, так и второго типа), хронический панкреатит (в том числе и
генетически обусловленный), наследственные патологии (наследственная неполипозная
колоректальная карцинома, семейный аденоматозный полипоз, синдром Гарднера, болезнь
Гиппеля-Линдау, атаксия-телеангиэктазия). Вероятность развития рака увеличивается с возрастом.

Патологическая анатомия

Опухоль ПЖ чаще представляет собой аденокарциному, растущую из эпителия протоков. Рак

головки ПЖ встречается примерно в 75 % случаев (почти у четверти этих больных опухоль
локализуется в крючковидном отростке), тела и хвоста – в 25 %.

В зависимости от первичной локализации опухоли может происходить ее инвазия в различные

соседние органы и ткани:

1) при локализации опухоли в головке – в холедох, ДПК, воротную вену, чревный ствол и его
ветви, брыжейку поперечной ободочной кишки;

2) при локализации в теле и хвосте – в воротную и селезеночную вены, общую печеночную и

селезеночную артерии, чревный ствол, аорту, желудок, брыжейку и/или стенку поперечной
ободочной кишки.
Как уже упоминалось, РПЖ рано метастазируетпо лимфатическим путям и гематогенно.
Поражаются регионарные лимфатические узлы: панкреатодуоденальные, ретропилорические,
перипортальные (гепатодуоденальные), перицелиакальные, мезентериальные, парааортальные.
Гематогенные метастазы чаще всего локализуются в печени, значительно реже в легких, плевре,
почках и т. д.

Классификация рака поджелудочной железы

Гистологически выделяют аденокарциному, плоскоклеточный рак, цистаденокарциному,

ацинарный рак, недифференцированный (анапластический) рак.

Классификация TNM Международного противоракового союза (2010 г., седьмое издание)Т –

первичная опухоль.

ТХ – недостаточно данных для оценки первичной опухоли.

Т0 – первичная опухоль не определяется.

Tis – преинвазивная карцинома (Carcinoma in situ).

Т1 – опухоль ограничена ПЖ, до 2 см в наибольшем измерении.

Т2 – опухоль ограничена ПЖ более 2 см в наибольшем измерении.

ТЗ – опухоль распространяется за пределы ПЖ, но не вовлекает чревную или верхнюю

брыжеечную артерию.

Т4 – опухоль распространяется на чревную или верхнюю брыжеечную артерию.

N – регионарные лимфатические узлы.

NX – недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических узлов.

N0 – нет признаков метастатического поражения регионарных лимфатических узлов.

N1 – регионарные лимфатические узлы поражены метастазами.

М – Отдаленные метастазы.

MX – недостаточно данных для определения отдаленных метастазов.

М0 – нет признаков отдаленных метастазов.

M1 – имеются отдаленные метастаз

Клиническая картина зависит от локализации опухоли.

К основным начальным (в дожелтушной фазе заболевания при раке головки ПЖ), хотя и далеко
не ранним проявлениям рака ПЖ относят дискомфорт в верхней части живота в виде чувства
тяжести и переполнения желудка, особенно после еды, а также боли, потерю массы тела,
снижение аппетита и тошноту. Неспецифичность этих симптомов часто является причиной
поздней диагностики заболевания. К классическим, хотя обычно и более поздним симптомам
РПЖ, относятся желтуха, потеря массы тела и больв животе. Ведущими клиническими
симптомами рака головки ПЖ являются
 1) желтуха, обычно появляющаяся без болевого приступа (92–98 %),
2) потеря массы тела (65–80 %)
3) боли (45–65 %).

При описании клинической картины РПЖ нередко начинают с синдрома механической

желтухи,так как это наиболее яркий и частый синдром при раке головки ПЖ, который, как уже
указывалось, встречается более чем в 70 % случаев РПЖ. Механическая желтуха нередко является
первым, но, к сожалению, не ранним признаком, с появлением которого заболевание переходит во
вторую (желтушную) фазу. Механическую желтуху не всегда легко отличить от паренхиматозной,
так как в обоих случаях обычно не развивается болевой синдром. До 80 % больных с синдромом
желтухи первоначально госпитализируют в инфекционные стационары. При этом иногда на
установление характера желтухи затрачивается более 4 недель, что приводит к развитию
печеночной недостаточности, резко ухудшает непосредственные результаты оперативного
лечения и онкологический прогноз. Желтуха отмечается в 90 % случаев рака головки ПЖ. Для
механической желтухи при раке головки ПЖ характерно неуклонное прогрессирование
билирубинемии. Время появления желтухи при раке головки ПЖ зависит от близости опухоли к
общему желчному протоку: чем ближе к нему локализуется опухоль, тем раньше появляется
желтуха и наоборот. Застой желчи в желчевыводящей системе способствует присоединению
энтерогенной инфекции, развитию холангита. Холестаз и инфекционный процесс вызывают
тяжелые изменения в печени, что приводит к нарушению ее функции и может явиться причиной
смерти больных в послеоперационном периоде. Сдавление опухолью v. portae приводит к
развитию портальной гипертензии. Нарушение поступления желчи в кишечник вызывает
расстройство пищеварения. Развивается кишечника, снижается иммунологическая защита
организма, появляется токсемия.

В 45–60 % случаев желтухе сопутствует кожный зуд. Его интенсивность не зависит от

выраженности желтухи. Появлению этого зуда способствует увеличение содержания в крови
гистаминоподобных веществ и желчных кислот. В ряде случаев кожный зуд может появиться в
дожелтушном периоде и быть первым признаком холестаза.

Возникновение потери массы тела связано, с одной стороны, с самим опухолевым процессом,
вызывающим снижение аппетита и повышение основного обмена на 50–70 %, а с другой – со
сдавлением опухолью главного панкреатического протока, что приводит к нарушению
пищеварения, обусловленному недостаточным поступлением в ДПК панкреатических ферментов
и желчи.

При опухолях головки ПЖ боль чаще локализуется в области эпигастрия и в правом верхнем
квадранте живота, при опухолях тела – по средней линии, а хвоста – в левом верхнем квадранте.
Боль может быть слабой, упорной, тупой, резкой или же сверлящей, иррадиирующей в спину. На
относительно ранних стадиях рака боль встречается у 30^0 % больных и связана со сдавлением
главного панкреатического протока, развитием панкреатической гипертензии и панкреатита.
Сильная некупируемая боль свидетельствует о распространении опухоли на забрюшинное
пространство и инвазии в нервные сплетения.

Диспептические симптомы– анорексия, тошнота, рвота, поносы, запоры, метеоризм

наблюдаются примерно у 40 % больных. Они связаны с холестазом и секреторной
недостаточностью ПЖ.

Слабость, повышенная утомляемость– являются следствием расстройств питания, анемизации,

нарушения обмена веществ.

Повышение температуры тела– наблюдается в 30 % случаев. Чаще всего этот симптом является
следствием развития вторичного воспалительного процесса – холангита и панкреатита. Реже
температура тела повышается из-за нарушения терморегуляции при раке.
При объективном исследованиичасто выявляют похудание, желтуху, увеличение размеров и
болезненность печени. При обтурационной желтухе появляется темная моча (наличие желчных
пигментов) и обесцвеченный глиноподобный кал. Несмотря на увеличение желчного пузыря при
холестазе, он пальпируется только в 40–60 % случаев (симптом Курвуазъе). Увеличенный и
безболезненный желчный пузырь желтушного больного, отсутствие предшествующей желтухе
печеночной колики заставляет предположить злокачественную обтурацию дистальных отделов
внепеченочных желчных протоков.

Спленомегалияможет быть результатом портальной гипертензии, развивающейся вследствие

сдавления, опухолевой инфильтрации или тромбоза воротной и селезеночной вен (подпеченочный
портальный блок). При распаде рака БДС, прорастании в ДПК опухоли головки ПЖ могут
наблюдаться кровотечения. Опухоль, располагающаяся в области тела и хвоста железы,
пальпируется примерно у 40–50 % больных, что является плохим прогностическим признаком,
свидетельствующим о большой распространенности процесса.Гепатомегалия,связанная с
холестазом, чаще определяется при опухолях головки, а бугристость поверхности печени
свидетельствуют о наличии в ней метастазов. К физикальным признакам РПЖ относится
систолический шум, который можно слышать под мечевидным отростком или чуть левее. Он
объясняется инвазией опухоли и/или сдавлением ею чревного ствола и/или селезеночной артерии
и поэтому, как правило, является признаком значительного местного распространения опухоли.

Раковая опухоль способствует повышению свертываемости крови, поэтому при РПЖ иногда
возникают периферические тромбофлебиты. Этому способствует и проникновение из ПЖ железы
в кровь трипсина, повышающего активность свертывающей системы. Тромбофлебиты
встречаются приблизительно у 10 % больных, причем чаще при опухолях тела или хвоста ПЖ.

Асцит при РПЖ возникает вследствие метастазирования опухоли по брюшине, сдавления

воротной вены, массивного метастатического поражения печени, прогрессирующей
гипопротеинемии. При ацинарно-клеточной карциноме, которая встречается редко (в 1–3 %
случаев), под кожей могут появляться болезненные узелки, обусловленные очаговым некрозом
подкожной клетчатки, а также боли в суставах.

Однако в редких случаях внезапно развившийся сахарный диабет или острый панкреатит у
больных старше 50 лет могут быть первыми проявлениями рака этой локализации. Иногда они
отмечаются за 1–2 года до появления других клинических признаков. Развитие сахарного диабета
на ранних стадиях связывают с выработкой опухолью супрессора периферических рецепторов
инсулина. Панкреатит бывает первым проявлением заболевания, если опухоль локализуется в
главном панкреатическом протоке или близко от него, рано вызывая нарушения оттока сока ПЖ.

Данные традиционных лабораторных исследований чаще всего не специфичны для РПЖ.

Анемия встречается у половины больных РПЖ и объясняется угнетением кроветворения и/или

нередко сопутствующим эрозивным дуоденитом, прорастанием опухоли и кровотечением из нее в
просвет ДПК.

Лейкоцитоз отмечается только при развитии холангита и деструктивного панкреатита. Каловые

массы имеют характерный «жирный» блеск и мягкую консистенцию.

Стеаторея определяется у 10–20 % больных.

Уровень амилазы и липазы в сыворотке крови повышается в 10 % случаев.

Рак головки ПЖ с обструкцией желчного протока сопровождается гипербилирубинемией (с

преобладанием прямой фракции).

Холестаз приводит к глубоким нарушениям обмена липидов, вследствие чего отмечается

увеличение содержания холестерина в сыворотке крови.
При опухолевой желтухе повышение щелочной фосфатазы (ЩФ) в 5-10 раз отмечается в 90 %
случаев, причем примерно в трети случаев это может произойти и до появления
гипербилирубинемии. Содержание ЩФ повышается как в результате нарушения естественного
пути ее выведения и экскреции гепатоцитами, так и вследствие резкого увеличения синтеза
пролиферирующим эпителием желчных канальцев.

При длительной механической желтухе отмечаетсядиспротеинемия и гипопротеинемия,

снижение уровня протромбина

Содержание ALT и ACT у большинства больных бывает повышенным не более чем в 5-10 раз, что
используется для дифференциальной диагностики с вирусным гепатитом, при котором уровень
этих ферментов повышается в десятки раз.

Определение уровня опухолевых. Наибольший интерес из них представляют карбогидратные

антигены СА 19-9, СА 50, СА 72-4, Са 125, СА 242, САМ 17-1 канцерэмбриональный антиген
(СЕА); ферменты: GT-11, эластаза. Достаточно информативным и хорошо изученным является
ОМ СА 19-9.

Первым этапом диагностической программы, направленной на выявление опухоли ПЖ и

определение ее распространенности, является ультразвуковое исследование(УЗИ).
Характерными признаками РПЖ, по данным УЗИ, являются локальное увеличение размеров
органа, наличие опухолеподобного гипоэхогенного образования, бугристые контуры ПЖ в
области опухоли.

Важным моментом в ультразвуковой диагностике рака головки ПЖ считается визуализация

главного панкреатического протока (ГПП) и определение его диаметра. Даже небольшие опухоли,
которые не видны при УЗИ, могут привести к нарушению проходимости ГПП и вторичному его
расширению, что является косвенным признаком наличия опухоли.

компьютерная томография(КТ). Основными признаками КТ, позволяющими заподозрить РПЖ,

являются увеличение размеров железы на локальном участке, бугристые контуры ПЖ в этой
области, наличие опухолеподобного гиподенсного узла, опухолевая инвазия перипанкреатической
клетчатки. Расширение ГПП при КТ диагностируется гораздо реже, чем при УЗИ, что связано с
большой толщиной срезов при КТ (5–8 мм). Диагностическая точность КТ составляет 72–91 %.

Недавно появившаяся новая концепция сканирования, названная спиральной компьютерной

томографией(СКТ), значительно увеличила возможности диагностики заболеваний ПЖ. В
процессе данного исследования происходит спиралеобразное движение веерообразного луча через
тело пациента, так как одновременно с движением электронно-лучевой трубки происходит
движение стола. Большая анатомическая область может быть просканирована за один период
задержки дыхания пациентом, причем получаются тонкие соприкасающиеся «срезы» толщиной до
3 мм. СКТ обеспечивает создание высококачественных трехмерных реконструкций органов и
сосудов вместе с опухолью, что особенно важно для предоперационной оценки резектабельности.
При этом исследовании можно выявить образования более 4 мм. Локальная инвазия близлежащих
висцеральных сосудов затрудняет и нередко делает невозможным выполнение резекции у
большого числа больных РПЖ и поэтому дооперационной диагностике опухолевого прорастания
сосудов, в особенности воротной вены, придается большое значение. В комбинации с
внутривенным болюсным контрастированием и субтракционной обработкой данных, можно
реконструировать СКТ-ангиограммы, воспроизводящие проекционные трехмерные изображения
сосудистого русла и определить резектабельность опухоли с точностью 56–78 %. Считается, что
результаты СКТ сопоставимы с таковыми при совместном применении КТ и ангиографии
(рис. 100).
Магнитно-резонансная томография(МРТ), по данным большинства исследователей, не имеет
существенных преимуществ перед УЗИ и КТ в диагностике заболеваний поджелудочной железы.
магнитно-резонансная холангиопанкреатография который позволяет визуализировать
желчные и панкреатические протоки без инвазивных вмешательств и введения контрастных
веществ.

При ФГДС диагноз основывается на визуальном обнаружении опухоли, прорастающей стенку

полого органа, или на выявлении ее косвенных признаков (деформация и сдавление задней стенки
пилороантрального отдела желудка, задневнутренней стенки луковицы и внутренней стенки
вертикальной части ДПК, неровность деформированной поверхности стенки и плотность
вдавленного участка).

Лапароскопия во многих случаях позволяет до операции ориентировочно установить

локализацию опухоли, границы ее распространения. Однако, для того чтобы увидеть ПЖ,
необходимо применение специальных манипуляторов и приемов (осмотр ПЖ производят через
малый сальник, «окно» в желудочно-поперечноободочной связке). Лапароскопическая картина
при опухолевой желтухе характерна: печень, как правило, увеличена, застойна, с зеленоватым
оттенком, на ее поверхности можно выявить метастатические узлы. Желчный пузырь при блокаде
дистального отдела желчного протока резко напряжен, увеличен в размере. При лапароскопии
можно выполнить пункцию желчного пузыря, холецистохолангиографию (третий метод прямого
контрастирования желчных путей), холецистостомию с целью декомпрессии и устранения
желтухи, наложить микрогастростому для реинфузии желчи, оттекающей через
холецистостомический дренаж в послеоперационном периоде.

Рентгенологические исследования.Рентгенологическое контрастное исследование

ДПКпозволяет выявить патологический процесс, располагающийся не только в самой кишке, но и
в органах, непосредственно прилежащих к ней. Применение релаксационной дуоденографии
позволяет, как правило, обнаружить опухоль большого дуоденального сосочка и в некоторых
случаях, по косвенным признакам, головки ПЖ, а также судить о состоянии стенок самой ДПК.
Деформация контуров, сужение просвета ДПК, развернутость ее петли являются косвенными
признаками.

Рентгеноконтрастное исследование желчных путей. Для выяснения причины механической

желтухи и определения уровня обтурации желчных протоков используются методы их прямого
контрастирования: чрескожная чреспеченочная холангиография чрескожная
холецистохолангиография под контролем лапароскопа или УЗИ. При дистальной обтурации
общего желчного протока отмечается расширение всей билиарной системы. Контрастное
вещество не поступает в ДПК, конфигурация дистального отдела желчного протока имеет вид
конического сужения с неровными зубчатыми или фестончатыми контурами, напоминая конец
сигары или писчего пера (рис. 107). При раке головки ПЖ, переходящем на панкреатическую
часть желчного протока, рентгенологическая тень последнего обрывается в дистальном отделе в
виде неровной горизонтальной, полукруглой или конической линии. Если опухоль головки ПЖ
распространяется на вышележащие отделы желчного протока, то тень контрастированного
желчного протока становится короче, а при вовлечении в процесс пузырного протока желчный
пузырь не контрастируется.

Тонкоигольная аспирационная биопсия. Дооперационная ТИАБ выполняется при

дифференциальной диагностике рака ПЖ и ХП, верификации рака ПЖ с целью проведения
химиолучевой терапии до или без операции. При этом диагностическая точность ТИАБ составляет
67–96 %. Однако игловую биопсию не рекомендуют применять пациентам, которым предстоит
операция, особенно радикальная, так как даже после повторных исследований и получения
негативных результатов, особенно при опухолях менее 2 см, нельзя исключить злокачественную
опухоль и в маленькие опухоли сложно попасть иглой. Кроме того, имеется опасность
имплантационного метастазирования по ходу пункционного канала и опухолевого обсеменения
брюшной полости. Исключением является ТИАБ при планировании предоперационной
химиолучевой терапии (рис. 110). Есть сведения о применении ТИАБ под контролем
эндоультрасонографии. При этом возможна биопсия небольших (менее 2 см) опухолей ПЖ и
увеличенных регионарных лимфатических узлов. Диагностическая точность метода при биопсии
опухоли составляет 92–97 %, лимфатических узлов – 85–91 %. Из-за сложности это исследование
еще не получило широкого распространения.

Для диагностики и верификации РПЖ в настоящее время, кроме тонкоигольной аспирационной

биопсии, применяют интрабилиарную биопсию через чрескожный желчный дренаж,
эндоскопическую браш-биопсию, цитологическое исследование желчи и панкреатического сока,
полученных эндоскопически. Диагностическая точность таких исследований достигает 90 %, а
специфичность – 100 %.

Операция является основным методом лечения РПЖ. Однако радикальное вмешательство часто
является невозможным из-за наличия отдаленных метастазов, прорастания магистральных
сосудов, тяжести состояния больного (механическая желтуха, печеночная недостаточность).
Выполнение операции (даже паллиативной) на высоте желтухи сопровождается высокой
послеоперационной летальностью (до 40 %). Улучшению результатов операции, снижению риска
развития послеоперационных осложнений, снятию синдрома холемии и желчной гипертензии
способствует предварительная декомпрессия желчных путей: лапароскопическая
холецистостомия, чрескожная чреспеченочная холецистостомия, чрескожная чреспеченочная
холангиостомия, эндобилиарное наружно-внутреннее дренирование, эндоскопическое
транспапиллярное назобилиарное дренирование желчного протока, эндоскопическая
папиллосфинктеротомия через опухоль большого дуоденального сосочка. Декомпрессия желчных
путей, как правило, способствует быстрой регрессии симптомов холестаза, которая
сопровождается положительной динамикой клинико-лабораторных показателей.

Вторым этапом выполняют радикальную операцию, а при неоперабельности – тот или иной вид
паллиативного вмешательства.

Паллиативные операции составляют до 80 % всех вмешательств, которые выполняют при РПЖ,

так как опухоль рано метастазирует и распространяется на близлежащие органы. Они преследуют
следующие цели: 1) устранить холестаз и желчную гипертензию, 2) ликвидировать
непроходимость желудка или ДПК при наличии таковой, 3) уменьшить болевой синдром. Для
устранения механической желтухи применяются различные виды билиодигестивных анастомозов
или наружное дренирование желчных путей с реинфузией желчи. Соустье желчного пузыря с
тонкой кишкой (операция Монастырского) выполняется при проходимом пузырном протоке.
Операция технически несложна и малотравматична, но существенным ее недостатком является
опасность развития рецидива желтухи при прорастании опухолью пузырного протока (рис. 111).

Гепатикоэнтероанастомоз производится в случаях, когда опухолевый инфильтрат

распространяется по желчному протоку в направлении ворот печени, захватывая пузырный проток
и оставляя свободным общий печеночный проток, или только долевые протоки печени. При
распространении опухоли в ворота печени иногда накладывают анастомозы с вну целью
устранения или предупреждения возникновения явлений непроходимости ДПК производят
формирование гастроэнтероанастомоза, чаще – впередиободочного с межкишечным соустьем
(рис. 113). Для уменьшения болевого синдрома применяют интраоперационную алкоголизацию
чревного сплетения (40 мл 50° спирта). Наружное дренирование блокированного главного
панкреатического протока способствует купированию вторичного панкреатита и уменьшению
болей.

Радикальные операции возможны лишь у 6-30 % больных раком ПЖ. Эти операции технически
трудны, что объясняется сложными топографо-анатомическими взаимоотношениями ПЖ с
близлежащими органами и крупными сосудами, в особенности с воротной веной.

Радикальной операцией при раке головки ПЖ считается панкреатодуоденальная резекция

(стандартная ПДР, операция Уиппла) – вмешательство, при котором удаляется головка ПЖ вместе
с ДПК, дистальным отделом общего желчного протока, дистальной частью желудка.
61. Анатомо-физиологические сведения о тонкой кишке, классификация заболеваний
тонкой кишки.

Тонкая кишка начинается от привратника желудка и доходит до слепой кишки, имеет длину 3--4 м
и диаметр 2,5-4 см. В ней выделяют двенадцатиперстную, тощую и подвздошную кишку.

Тощая и подвздошная кишка располагается интраперитонеально, имеют длинную брыжейку,

фиксирующую их к задней стенке живота.

Слизистая оболочка тонкой кишки покрыта однослойным цилиндрическим эпителием, имеет

множество ворсин, увеличивающих ее поверхность. Слизистая оболочка собрана в поперечные
(керкринговы) складки, придающие ей характерный вид. Тонкая кишка имеет хорошо
выраженный мышечный слой, обеспечивающий ее моторно-эвакуаторную функцию.

Артериальное кровоснабжение кишки осуществляют интестинальные ветви верхней брыжеечной

артерии, широко анастомозирующие между собой и образующие аркады первого, второго и
третьего порядков. Отток крови происходит через вены, сопровождающие одноименные артерии и
впадающие в верхнюю брыжеечную вену, участвующую в формировании воротной вены.

Отток лимфы происходит по лимфатическим сосудам в брыжеечные лимфати ческие узлы,

расположенные у стенки кишки, далее в лимфатические узлы корня брыжейки.

Иннервация тощей и подвздошной кишки осуществляется из верхнего брыжеечного сплетения, в

формировании которого принимают участие симпатические ипарасимпатические нервы

Функции тонкой кишки -- секреторная, эндокринная, моторная, всасывательная и выделительная

Слизистая оболочка тонкой кишки секретирует в сутки около 2 л сока, содержащего различные
ферменты -- энтерокиназу, щелочную фосфатазу, нуклеазы, катепсины, сахарозы, липазу,
участвующие в расщеплении пищевою химуса до моносахаридов, жирных кислот и аминокислот.
Эти конечные продукты расщепления и переваривания пищи всасываются слизистой оболочкой
кишечной стенки. Кроме того, в тонкой кишке происходит всасывание воды и электролитов.
Тонкая кишка продуцирует целый ряд кишечных гормонов: секретин, холецистокинин-
панкреозимин, вазоинтестинальный полипептид, мотилин, гастроингибирующий полипептид,
бомбезин и др., участвующих в регуляции многочисленных функций органов пищеварительной
системы.

Продвижение пищевого химуса по кишке осуществляется благодаря сокращению мышц кишечной

стенки. Через стенку кишки в ее просвет могут выделяться соли и некоторые органические
вещества.

Ободочная кишка включает в себя слепую кишку, восходящую поперечную нисходящую и

сигмовидную. Длина ободочной кишки 1--2 м, диаметр 4--6 см. Продольные мышцы кишки
концентрируются в виде трех параллельных друг другу лент (свободной, брыжеечной и
сальниковой), ширина каждой из которых составляет около 1 см. Циркулярные мышцы имеют
неодинаковую толщину вследствие чего кишка имеет выпячивания, чередующиеся с сужениями
(гаустрация кишки). Вдоль свободной и сальниковой мышечных лент располагаются жировые
привески.

Восходящая кишка расположена мезоперитонеально, но иногда покрыта брюшиной со всех сторон

(интраперитонеальное расположение) имея в таком случае короткую брыжейку. Восходящая
кишка в правом подреберье, образуя печеночный изгиб, переходит в поперечную длиной 50--60
см, покрыта со всех сторон брюшиной, имеет длинную брыжейку. Передняя поверхность кишки
сращена с большим сальником.

Поперечная кишка в левом подреберье образует селезеночный изгиб, переходя в нисходящую

кишку, которая обычно расположена мезоперитонеально, но иногда --интраперитонеально, имея в
таком случае короткую брыжейку. Нисходящая кишка переходит в сигмовидную кишку,
располагающуюся интрапе ритонеально на брыжейке.

Кровоснабжение правой половины толстой кишки осуществляют сосуды отходящие от верхней

брыжеечной артерии подвздошно ободочная (a ileocolica), правая ободочная артерия (a colica
dextra) и средняя ободочная артерия (a colica media).

Классификация заболеваний:

Травмы тонкой кишки бывают закрытыми и открытыми.

Закрытые повреждения происходят при закрытой травме живота (удар в живот, падение,
транспортные катастрофы) При этом может произойти отрыв кишки от брыжейки, разрыв кишки у
фиксированных мест (дуоденоеюнальный переход, терминальный отдел подвздошной кишки),
разрыв кишки (одиночный и множественные), размозжение кишки

Открытые повреждения тонкой кишки возникают в результате ранений, проникающих в

брюшную полость.

К доброкачественным опухолям относят полипы, лейомиомы, миофибромы, липомы, фибромы,

ангиомы, неврофибромы, невриномы. Большая часть опухолей локализуется в подвздошной
кишке

Среди злокачественных опухолей кишечника рак тонкой кишки составляет около 3%..Поражаются
чаще мужчины в возрасте 40--60 лет. По гистологическому строению это обычно аденокарцинома,
реже -- солидный или слизистый рак, лейомиосаркома, карциноид. Опухоль имеет вид узла,
растущего на одной из стенок кишки, или патологического образования, циркулярно
охватывающего кишку и суживающего ее просвет.

ДИВЕРТИКУЛЫ ТОНКОЙ КИШКИ

Выпячивание кишечной стенки в виде слепого мешка называют дивертикулом.

АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ

Аномалии развития тонкой кишки являются следствием нарушений эмбриогенеза и проявляются в

виде врожденных стенозов или атрезий, аномалиями вращения кишки в эмбриональном периоде

АНОМАЛИИ И ПОРОКИ РАЗВИТИЯ

Аномалии положения ободочной кишки (дистопии) возникают в результате нарушений

эмбриогенеза, вследствие чего возможно расположение всей кишки в левой или правой половине
брюшной полости, возможно расположение слепой кишки под печенью.

БОЛЕЗНЬ ГИРШПРУНГА

Заболевание представляет собой резкое расширение ободочной кишки, сопровождающееся

нарушением ее эвакуаторной функции.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ

62. Аппендицит. Анатомо физиологические сведения о слепой кишке и червеобразном

отростке. Особенности клиники в зависимости от расположения отростка.
ЧО отходит от заднемед. ст. слепой кишки (СК) на месте схождения трех лент продольных
мышц. Он им. форму цилиндра длиной 6—12 см и d 6—8 мм. Занимает различное
положение по отношению к СК. Наиболее часто ЧО направляется от СК ¯ и мед., иногда
он опускается в малый таз и достигает моч/пуз., прямой кишки, яичников, мат/труб. Ап. м.
идти от СК в мед. и лат. направлении, а также располаг. на перед. поверхности СК и
восход. к-ки, достигая ниж. пов-ти печени и дна ЖП. Нередко ЧО располаг. позади СК
(ретроцекально) и даже ретроперитонеально, прилегая к правым мочеточнику или почке.
Описаны случаи расположения в стенке СК. Очень редко бывает два ЧО. СК м. располаг.
интраперитонеально (причем иногда она даже им. свою брыжейку) и мезоперитонеально
(при этом задняя ст. СК не покрыта брюшиной).

ЧО располаг. интраперитонеально, им. свою брыжейку, в кот. находятся жир/тк., сосуды и нервы.
Вследствие особенностей эмб. развития ЧО иногда им. связку, соединяющую его с яичниками и
мат/трубами. В этой связке проходят лимф. и кров/сосуды, что делает возможным переход
патолог. процесса с одного органа на др. Брюшина, покрывающая ЧО со всех сторон, явл. его
сер/об. Мыш/об. им. два слоя — продольный и циркулярный; в подслиз. основе находится бол.
количество лимф. фолликулов и сосудов. Слиз/об. им. множество складок, образует глубокие
лакуны и крипты, выстлана цилиндр. эпителием.

На практике выделяют также илеоцекальный отдел киш-ка, расп-ный на границе тон.

кишки с толстой. Он включает терминальный отдел подвздошной кишки, СК, ЧО и
илеоцекальный клапан (баугиниеву заслонку). В месте впадения тон. кишки в толстую
расположен илеоцекальный клапан, представляющий собой две складки слиз/об, кот.
препятствуют рефлексу содержимого из тол. кишки в тонкую.
Артер/кровоснабжение илеоцекальный отдел киш-ка получает ч/з подвздошно-ободочную
а. (a.ileocolica), кот. отходит от верх. брыжеечной а. Одной из ветвей подвздошно-
ободочной а. явл. а. ЧО (a.appendicularis), отходящая одним или неск. стволиками, осущ-
щая кровоснабжение ЧО и проходящая в его брыжейке. Отток крови от илеоцекального
отдела киш-ка происходит по подвздошно-ободочной вене (v.ileocolica), впадающей в
верх. брыжеечную вену, уч. в формировании воротной вены. Лимфоотток осущ-ся по
внутриорг. лимф/сос., образующим густую сеть в слиз/об, подслиз/основе, мыш. и сер.
слоях. Лимф/сос. расп-ся в брыжейке к-ки и впадают в подвздошно-ободочные л/у, расп-е
по ходу a.ileocolica, з/м отток лимфы идет в л/у, расп-е по ходу верх. и ниж. брыжеечных
аа, и в парааортальные л/у.
Иннервация илеоцекального отдела киш-ка осущ. из верх. брыжеечного и чревного
сплетений (симпатика), а также волокнами блуждающего нерва (парасимпатика).

В процессе эмбриогенеза СК опускается из эпиг. обл. в прав. подвздошную. Иногда вследствие

пороков эмбр. развития или конституционных особенностей она м. нах-ся под печенью (высокое
расположение). При обратном расположении внутренних органов СК и ЧО располаг. в лев.
подвздошной ямке.

Червеобразный отросток сообщается со слепой кишкой узким отверстием, имеющим иногда

полулунные складки слизистой оболочки — заслонки Герлаха, играющие роль клапана. При их
отсутствии и щелевидном сужении просвета в области основания отросток плохо опорожняется от
попавшего в него кишечного содержимого

Величина и форма слепой кишки вариабельны. Длина ее составляет от 1.0 до 13.0 см (в среднем 5-
7 см), диаметр — 6.0 — 8.0 см.

Вариабельность расположения слепой кишки и самого аппендикса является одним из факторов,

обуславливающих различную локализацию болей и многообразие вариантов клинической
картины при развитии воспаления червеобразного отростка, а также возникающие иногда
трудности его обнаружения во время операции.
Червеообразный отросток имеет собственную брыжеечку треугольной формы, направляющуюся к
слепой кишке и конечному отделу подвздошной. Брыжейка содержит жировую ткань, сосуды,
нервы и несколько мелких лимфатических сосудов. Кроме того, часто отросток имеет еще одну
постоянную связку, идущую к правому яичнику.

В этой связке есть небольшая артерия и лимфатические сосуды, тесно связывающие кровеносную
и лимфатическую системы правого яичника и червеообразного отростка. У основания
червеобразного отростка имеются складки и карманы брюшины, которые способствуют в ряде
случаев отграничению воспалительного процесса.

Кровоснабжается червеобразный отросток от а.ileocolica (является ветвью a.mesenterica

sup.) через a.appendicularis , которая проходит в толще брыжейки отростка и может быть
представлена одной или несколькими ветками. Венозный отток осуществляется по одноименным
венами в верхнюю брыжеечную и далее в воротную вену.

Кроме того, имеются тесные коллатеральные связи с нижней полой веной (через a.subrenalis), а
также с венами почек, правого мочеточника, забрюшинного пространства.

Главными лимфатическими узлами червеообразного отростка являются две группы:

аппендикулярные и илеоцекальные.

Следует отметить, что имеются тесные связи лимфатических систем червеобразного отростка и
других органов: слепой кишки, правой почки, двенадцатиперстной кишки, желудка.

Иннервация червеобразного отростка осуществляется за счет ветвей верхнего брыжеечного

сплетения и, частично, за счет нервов солнечного сплетения. Это объясняет широкое
распространеие и разнообразную локализацию болей в начале заболевания, в частности —
симптом Кохера: первичную локализацию болей в эпигастральной области.

Стенка червеобразного отростка представлена серозной, мышечной и слизистой оболочками.

Мышечная оболочка имеет два слоя: наружный — продольный, и внутренний — циркулярный.
Важен в функциональном отношении подслизистый слой. Он пронизан крестообразно
перекрещивающимися коллагеновыми и эластическими волокнами. Между ними располагаются
множественные лимфатические фолликулы. Слизистая оболочка образует складки и крипты. В
глубине крипта располагаются клетки Панета, а также клетки Кульчицкого продуцирующие
серотонин. Эпителий слизистой оболочки однорядный призматический с большим числом
бокаловидный клеток, вырабатывающих слизь.

Физиологические функции червеобразного отростка:

- двигательная функция обеспечивается мышечным слоем. При ее недостаточности в просвете

отростка происходит застой содержимого, образуются каловые камни, задерживаются инородные
тела, гельминты.

- Секреторная фукция обеспечивает продукцию слизи и некоторых ферментов.

- Продукция иммуноглобулинов.

Варианты расположения червеобразного отростка:

1. переднее

2. медиальное

3. латеральное
4. нисходящее

5. ретроцекальное: интраперитонеальное, ретропритонеальное, интрамуральное.

6. ретроперитонеальное

Локализация боли в животе часто указывает на место расположения воспалительного очага в

брюшной полости. Так, боль, сосредоточенная в лонной области, внизу живота справа может
свидетельствовать о тазовой локализации отростка. При медиальном расположении аппендикса
боль проецируется на пупочную область, ближе к середине живота. Наличие боли в поясничной
области, возможная иррадиация в правую ногу, промежность, наружные половые органы при
отсутствии патологических изменений в почке и мочеточнике могут указывать на расположение
воспаленного отростка позади слепой кишки. Боль в правом подреберье характерна для
подпеченочной локализации отростка. Боль в левом нижнем квадранте живота отмечается очень
редко и может возникать при левостороннем расположении слепой кишки и отростка.

63.Острый аппендицит. Классификация, патологическая анатомия, этиология, патогенез,

клиника диагностика лечение.

Острый аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки, обусловленное

внедрением в его стенку патогенной микробной флоры.

Этиология:

1. инфекционная теория

2. ангио-невротическая теория

3. застойно-гипертензионная теория

4. аллергическая теория (у детей)

Пути проникновения инфекции червеобразный отросток:

1. энтерогенный

2. гематогенный

3. лимфогенный

Патогенез: В основе патогенеза острого аппендицита чаще всего (у 60% больных) лежит
окклюзия просвета отростка, причиной которой, как правило, являются гиперплазия лимфоидных
фолликулов (у молодых пациентов), феколиты (у 20—35%), фиброзные тяжи, стриктуры (у лиц
старше 40—50 лет), реже — инородные тела, паразиты, опухоли. У ВИЧ-инфицированных
блокаду просвета отростка могут вызвать саркома Капоши и лимфомы (ходжкинская и
неходжкинская).

Продолжающаяся в этих условиях секреция слизи приводит к тому, что в ограниченном объеме
полости отростка (0,1—0,2 мл) развивается и резко возрастает внутриполостное давление.
Увеличение давления в полости аппендикса вследствие растяжения ее секретом, экссудатом и
газом приводит к нарушению сначала венозного, а затем и артериального кровотока.

При нарастающей ишемии стенки отростка создаются условия для бурного размножения
микроорганизмов. Выработка ими экзо- и эндотоксинов приводит к повреждению барьерной
функции эпителия и сопровождается локальным изъязвлением слизистой оболочки (первичный
аффект Ашоффа). В ответ на бактериальную агрессию макрофаги, лейкоциты, лимфоциты и
другие иммунокомпетентные клетки начинают выделять одновременно противовоспалительные и
антивоспалительные интерлейкины, фактор активации тромбоцитов, адгезивные молекулы и
другие медиаторы воспаления, которые при взаимодействии друг с другом и с клетками эпителия
в состоянии ограничить развитие воспаления, не допустить генерализацию процесса, появление
системной реакции организма на воспаление.

Избыточное образование и выделение противовоспалительных интерлейкинов (IL-1, IL-6, TNF —

фактор некроза опухоли, PAF — фактор активации тромбоцитов и др.) способствуют
дальнейшему распространению деструктивных изменений в стенке органа. При некрозе
мышечного слоя, особенно при наличии феколитов в аппендиксе, у 50% больных происходит
перфорация отростка, развиваются перитонит или периаппендикулярный абсцесс.

Неокклюзионные формы острого аппендицита можно объяснить первичной ишемией отростка в

результате развития несоответствия между потребностью органа в артериальном кровотоке и
возможностью его обеспечения при стенозе питающих сосудов, их тромбозе в бассейне артерии
червеобразного отростка — артерии функционально конечного типа. Тромбоз сосудов брыжейки
отростка приводит к развитию первичной гангрены.

Кроме того, патогенез острого аппендицита связывают с аллергическими реакциями в отростке

немедленного и замедленного типа. Местные проявления реакций (ангиоспазм и деструкция
стенки отростка) ослабляют защитный барьер слизистой оболочки и позволяют кишечной флоре
проникать в ткани и распространяться по лимфатическим сосудам. В ответ на микробную инвазию
развивается отек слизистой оболочки, нарастает окклюзия отростка, возникает тромбоз сосудов
микроциркуляторного русла и на фоне ишемии стенки аппендикса возникают гнойно-
некротические изменения.

После того как воспаление захватывает всю толшину стенки органа и достигает его серозной
оболочки, в патологический процесс начинают вовлекаться париетальная брюшина и окружающие
органы. Это приводит к появлению серозного выпота, который по мере прогрессирования
заболевания становится гнойным.

В этой фазе воспаления местная защитная воспалительная реакция приобретает тенденцию

переходить в синдром реакции организма на воспаление (SIRS) с нарушением регуляции
иммунной системы. При отграничении гнойного экссудата прилежащими отечными органами
(большой сальник, петли кишечника) формируется аппендикулярный абсцесс. При постепенном,
нарастающем распространении воспаления по брюшине без тенденции к отграничению
воспаленного отростка развивается диффузный перитонит.

Преобладание защитных реакций со стороны образований, участвующих в отграничении

воспалительного процесса в брюшной полости, выпадение фибрина из экссудата приводят к
формированию аппендикулярного инфильтрата — конгломерата спаянных между собой органов и
тканей, располагающихся вокруг воспаленного червеобразного отростка. С течением времени
инфильтрат может рассосаться или превратиться в абсцесс.

При гангрене червеобразного отростка некротический процесс переходит на его брыжейку.

Восходящий септический тромбофлебит, локализующийся сначала в венах брыжейки, а затем
распространяющийся на вены илеоцекальной области, верхнюю брыжеечную, воротную,
печеночные вены с ретроградным вовлечением селезеночной вены, называется пилефлебитом. Это
самое редкое (0,05%) и одно из самых тяжелых осложнений острого аппендицита.

Классификация острого аппендицита.

1. острый катаральный – простой (0-6 часов)

2. острый деструктивный:
флегмонозный (6-24 часа)

гангренозный (24-72 часа)

перфоративный

3. осложненный аппендицит

· аппендикулярный инфильтрат

· аппендикулярный абсцесс

· перитонит

· пилефлебит

· сепсис

Основные проявления острого аппендицита:

1. боль – локальная в правой подвздошной области, которая появляется вначале в

эпигастральной области(симптом Кохера)

2. тошнота и рвота

3. расстройство стула, обусловленная парезом кишечника вследствие распространения

воспалительного процесса по брюшине.

4. повышение температуры тела до 38 С

5. боль и напряжение мышц при поверхностной пальпации

6. аппендикулярные симптомы (Ровзига, Ситковского, Щеткина-Блюмберга, Бартомье-

Михельсона, Воскресенского, Образцова)

Ровзига - при пальпации в левой подвздошной области и одновременном надавливании на

нисходящий отдел ободочной кишки давление газов передается на илеоцекальную область, что
сопровождается болью.

Ситковского - при положении больного на левом боку в илеоцекальной области появляется боль.

Воскресенского - при быстром проведении ладонью по передней брюшной стенке (поверх

рубашки) от правого реберного края вниз больной испытывает боль.

Бартомье-Михельсона - болезненность при пальпации слепой кишки, усиливающаяся при

положении на левом боку.

Образцова – при поднимании выпрямленной в коленном суставе правой ноги и одновременном

надавливании на слепую кишку усиливается болезненность.

Щеткина-Блюмберга - после мягкого надавливания на переднюю брюшную стенку резко

отрывают пальцы. При воспалении брюшины возникает болезненность, большая при отрывании
исследующей руки от брюшной стенки, чем при надавливании на нее.
Резкая боль, усиливающаяся при движениях и ходьбе, вынуждает пациентов лечь в постель и
занять положение на спине. При этом они стараются лежать неподвижно, поскольку поворот тела,
попытка лечь или встать без помощи рук усиливает боль в животе.

Локализация боли в животе часто указывает на место расположения воспалительного очага в

брюшной полости. Так, боль, сосредоточенная в лонной области, внизу живота справа может
свидетельствовать о тазовой локализации отростка. При медиальном расположении аппендикса
боль проецируется на пупочную область, ближе к середине живота. Наличие боли в поясничной
области, возможная иррадиация в правую ногу, промежность, наружные половые органы при
отсутствии патологических изменений в почке и мочеточнике могут указывать на расположение
воспаленного отростка позади слепой кишки. Боль в правом подреберье характерна для
подпеченочной локализации отростка. Боль в левом нижнем квадранте живота отмечается очень
редко и может возникать при левостороннем расположении слепой кишки и отростка.

Обследование необходимо начинать в положении пациента лежа на спине. Не следует сразу

начинать с осмотра живота. Обратите внимание на лицо больного, частоту дыхания, пульса,
величину артериального давления.

При осмотре живота находят, что конфигурация его, как правило, не изменена, но иногда
отмечают некоторое вздутие в нижних отделах, вызванное умеренным парезом слепой и
подвздошной кишки. Реже наблюдают асимметрию живота, обусловленную защитным
напряжением мышц в правом нижнем квадранте. При деструктивном аппендиците часто
обнаруживают некоторое отставание в акте дыхания правой половины живота, особенно в нижних
отделах. При перфоративном аппендиците почти вся брюшная стенка напряжена, не участвует в
акте дыхания в связи с возникшим перитонитом.

При перкуссии живота у многих больных удается определить умеренный тимпанит над правой
подвздошной областью, часто распространяющийся на весь гипогастрий.

Пальпация живота позволяет обнаружить два наиболее важных симптома острого аппендицита —
локальную болезненность и напряжение мышц брюшной стенки в правой подвздошной области.
Поверхностную пальпацию следует начинать в левой подвздошной области, последовательно про-
водя по всем отделам (против часовой стрелки), и заканчивать в правой подвздошной.

При осторожном обследовании больного в типичном случае можно определить наиболее

болезненную точку. Обычно она располагается на границе между средней и наружной третями
линии, соединяющей пупок и правую передневерхнюю ость (точка Мак-Бернея) или на границе
между средней и правой третью линии, соединяющей 2 передневерхние ости подвздошных костей
(точка Ланца).

Лабораторное исследование:

ОАК: Чаще всего (90%) обнаруживают лейкоцитоз более 10- 109/л, у 75% больных лейкоцитоз
достигает значения 12 • 109/л и более, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, при этом у 2/з
больных обнаруживают более 75% нейтрофилов.

ОАМ: незначительное количество эритроцитов и лейкоцитов, что обусловлено распространением

воспаления на стенку мочеточника (при ретроцекальном ретроперитонеальном расположении
отростка) или мочевого пузыря (при тазовом аппендиците).

Инструментальные методы исследования:

При обзорной рентгеноскопии органов брюшной полости у 80% больных можно выявить один или
несколько косвенных признаков острого аппендицита: уровень жидкости в слепой кишке и
терминальном отделе подвздошной кишки (симптом "сторожащей петли"), пневматоз
подвздошной и правой половины ободочной кишки, деформация медиального контура слепой
кишки, нечеткость контура m. ileopsoas. Значительно реже выявляют рентгенопозитивную тень
калового камня в проекции червеобразного отростка. При перфорации аппендикса иногда
обнаруживают газ в свободной брюшной полости.

УЗИ: Его прямыми отличительными признаками являются увеличение диаметра червеобразного

отростка до 8— 10 мм и более (в норме 4—6 мм), утолщение стенок до 4—6 мм и более (в норме 2
мм), что в поперечном сечении дает характерный симптом "мишени" ("кокарды"). Косвенными
признаками острого аппендицита считают ригидность отростка, изменение его формы
(крючковидная, S-образная), наличие конкрементов в его полости, нарушение слоистости его
стенки, инфильтрация брыжейки, обнаружение скопления жидкости в брюшной полости.

Лапароскопические признаки острого аппендицита можно также разделить на прямые и

косвенные. К прямым признакам относят видимые изменения отростка, ригидность стенок,
гиперемию висцеральной брюшины, мелкоточечные кровоизлияния на серозном покрове
отростка, наложения фибрина, инфильтрация брыжейки. Непрямые признаки — наличие мутного
выпота в брюшной полости (чаще всего в правой подвздошной ямке и малом тазу), гиперемия
париетальной брюшины в правой подвздошной области, гиперемия и инфильтрация стенки слепой
кишки.

Специфических признаков катарального аппендицита, позволяющих отличить его при

лапароскопии от вторичных изменений отростка (на фоне пельвиоперитонита, аднексита,
мезаденита, тифлита), не существует.

При флегмонозном аппендиците отросток утолщен, напряжен, серозная оболочка гиперемирована,

имеет геморрагии, налеты фибрина. Брыжейка инфильтрирована, гиперемирована. В правой
подвздошной области может быть виден мутный выпот.

При гангренозном аппендиците отросток резко утолщен, зеленовато-черного цвета, неравномерно

окрашен, на его серозной оболочке видны множественные очаговые или сливные кровоизлияния,
наложения фибрина, брыжейка резко инфильтрирована. В правой подвздошной области часто
виден мутный серозно-фибринозный выпот.

Дифференциальная диагностика:

1. пневмония и базальный плеврит справа.

2. МКБ.

3. паранефрит.

4. острый холецистит.

5. кишечная непроходимость.

6. перфорированная язва.

7. рак илеоцекального угла.

8. рак чревообразного отростка.

9. заболевания лимфотической ткани (мезоденит, лимфома)

10. воспаление придатков матки

11. внематочная беременность.

12. разрыв кисты яичника

13. воспаление Меккелева дивертикула(локальное мешковидное выпячивание стенки

подвздошной кишки, образовавшееся вследствие неполного заращения желточного протока,
который участвует в питании плода, на расстоянии 10-100 см от илиеоцекального угла).

14. перфорация кишки инородным телом

15. иерсиниоз

16. болезнь Крона

17. болезнь Шенлейна-Геноха.

Лечение

Лечебная тактика при остром аппендиците заключается в возможно более раннем удалении
червеобразного отростка.

В целях профилактики гнойно-септических осложнений всем больным до и после операции вводят

антибиотики широкого спектра действия, воздействующие как на аэробную, так и на анаэробную
флору. При неосложненном аппендиците наиболее эффективными препаратами считают
цефалоспорины 4-го поколения ("Зинацеф", "Цефуроксим") в сочетании с линкозамидами
("Далацин", "Клиндамицин") или метронидазолом ("Метрогил", "Трихопол"). При осложненном
остром аппендиците целесообразно назначать карбопенемы ("Тиенам", "Имипенем", "Меронем")
или уреидопенициллин.

Аппендэктомию выполняют под общим (внутривенным или эндотрахеальным) или под местным
обезболиванием. Ее проводят открытым или лапароскопическим методом. При
лапароскопической аппендэктомии изменяется только оперативный доступ. Методика удаления
отростка такая же, как при обычной операции. Достоинствами эндоскопической аппендэктомии
являются одновременное решение диагностической и лечебной задач, малая травматичность,
уменьшение числа осложнений (нагноение ран). В связи с этим сокращается послеоперационный
период и длительность реабилитации. Продолжительность лапароскопической операции
несколько больше, чем открытой. Кроме того, у небольшой части больных (3—5%) возникает
необходимость конверсии эндоскопической операции в традиционную из-за плотных спаек,
внутреннего кровотечения, абсцесса, выраженного ожирения. Противопоказанием к лапароскопии
служит беременность. Однако при использовании безгазового метода (отсутствие инсуффляции
газа в брюшную полость) она проста и безопасна.

При "открытой" аппендэктомии чаще используют косопеременный доступ, при этом середина
разреза проходит через точку Мак-Бернея; реже используют параректальный доступ. При
подозрении на распространенный гнойный перитонит целесообразно производить срединную
лапаротомию, которая позволяет провести полноценную ревизию и выполнить любую операцию
на органах брюшной полости, если возникает такая необходимость.

После лапаротомии купол слепой кишки вместе с отростком выводят в рану, перевязывают
сосуды брыжейки отростка, затем накладывают рассасывающуюся лигатуру на его основание.
После этого отросток отсекают и погружают его культю в слепую кишку кисетным и Z-образным
швами. Если купол слепой кишки воспален и наложение кисетного шва невозможно, культю
отростка перитонизируют линейным серозно-мышечным швом, захватывая только неизмененную
ткань слепой кишки. У детей до 10 лет культю отростка перевязывают нерассасывающимся
материалом, а видимую слизистую оболочку выжигают электрокоагулятором или 5% раствором
йода. Некоторые хирурги у детей инвагинируют культю аппендикса. При лапароскопической
аппендэктомии на основание отростка накладывают металлическую клипсу. Погружения культи
отростка в слепую кишку не производят.
При обнаружении скопления экссудата в брюшной полости (перитоните) рану промывают
антисептическим раствором, в брюшную полость вводят дренажную трубку через отдаленный
разрез брюшной стенки.

Показания для введения тампона:

1. с гемостатической целью

2. с отграничительной целью.

Показания к дренированию брюшной полости:

1. флегмонозный аппендицит с выпотом – микроирригатор

2. гангренозный аппендицит – дренирование перчаточно-трубчатым дренажом в месте операции

3. диффузный аппендицит – дренирование брюшной полости из 2 х точек

4. разлитой аппендицит – дренирование брюшной полости из 4 х точек

В лечении абсцессов необходимо стремиться чаще использовать малоинвазивные хирургические

технологии — пункцию и дренирование отграниченных скоплений гноя под контролем УЗИ или
компьютерной томографии. Если отсутствует соответствующее оснащение, абсцесс вскрывают
внебрюшинным доступом.

При наличии рыхлого спаяния органов, образующих аппендикулярный инфильтрат, обычно

удается разделить спайки и произвести аппендэктомию, после чего брюшную полость дренируют.
Плотный аппендикулярный инфильтрат лечат консервативно, так как при разделении плотно
спаянных органов их можно повредить, вскрыв просвет кишечника. Первые 2—4 сут больному
назначают постельный режим, местно — на правый нижний квадрант живота — холод, назначают
антибиотики и щадящую диету. Одновременно ведут пристальное наблюдение за состоянием
больного: следят за динамикой жалоб, изменением частоты пульса, температурной кривой,
напряжением мышц брюшной стенки, лейкоцитозом. При нормализации общего состояния,
исчезновении болезненности при пальпации живота лечебные мероприятия дополняют
физиотерапией (УВЧ). Через 2—3 мес после рассасывания инфильтрата необходимо выполнить
плановую аппендэктомию по поводу хронического резидуального аппендицита, чтобы
предотвратить повторный приступ острого аппендицита.

64. Осложнения острого аппендицита: аппендикулярный инфильтрат,

периаппендикулярный абсцесс, межкишечный, поддиафрагмальный и тазовый абсцесс,
пилефлебит. Клиника.

Аппендикулярный инфильтрат

Аппендикулярный инфильтрат - это конгломерат органов и тканей, формирующийся вокруг

воспаленного червеобразного отростка и обычно состоящий из участка инфильтрированного —
большого сальника, купола слепой и петель подвздошной кишки, связанных между собой и
окруженных фибринозными спайками.

Клиническая картина:

1. После приступа острого аппендицита боль стихает или становится незначительной

2. умеренное повышение температуры тела

3. нет признаков интоксикации организма

4. живот мягкий, в правой подвздошной области определяется округлой формы образование

мало- или неподвижное, не смещаемое, умренной болезненности при пальпации

5. симптомы раздражения брюшины отсутствуют

6. ОАК: умеренный лейкоцитоз, без значительного сдвига лейкоцитарной формулы влево,

СОЭ повышено.

Лечение:

Плотный аппендикулярный инфильтрат лечат консервативно, так как при разделении плотно
спаянных органов их можно повредить, вскрыв просвет кишечника. Первые 2—4 сут больному
назначают постельный режим, местно — на правый нижний квадрант живота — холод, назначают
антибиотики и щадящую диету. Одновременно ведут пристальное наблюдение за состоянием
больного: следят за динамикой жалоб, изменением частоты пульса, температурной кривой,
напряжением мышц брюшной стенки, лейкоцитозом. При нормализации общего состояния,
исчезновении болезненности при пальпации живота лечебные мероприятия дополняют
физиотерапией (УВЧ). Через 2—3 мес после рассасывания инфильтрата необходимо выполнить
плановую аппендэктомию по поводу хронического резидуального аппендицита, чтобы
предотвратить повторный приступ острого аппендицита.

Аппендикулярный абсцесс

Аппендикулярный абсцесс – отграниченный участок гнойного воспаления брюшины, возникший

вследствие деструктивных изменений червеобразного (слепого) отростка.

Клиническая картина:

Начало заболевания проявляется клиникой острого аппендицита с типичным болевым синдромом

и повышением температуры тела. Через 2-3 суток от начала приступа в результате отграничения
воспаления в слепом отростке острые явления стихают, болевые ощущения приобретают тупой,
тянущий характер, снижается температура, отмечается нормализация общего состояния. При
пальпации брюшная стенка не напряжена, участвует в дыхательном акте, в правой подвздошной
области определяется незначительная болезненность и наличие малоподвижного уплотнения без
четких контуров – аппендикуллярного инфильтрата.

Развитие аппендикулярного абсцесса на 5–6 сутки заболевания проявляется ухудшением общего

состояния больного, резкими подъемами температуры (особенно вечером), ознобом и
потливостью, тахикардией, явлениями интоксикации, плохим аппетитом, интенсивным болевым
синдромом пульсирующего характера в правой подвздошной области или внизу живота,
нарастанием болей при движении, кашле, ходьбе.

При пальпации отмечаются слабовыраженные признаки раздражения брюшины: брюшная стенка

напряжена, резко болезненна в месте локализации аппендикулярного абсцесса (положительный
симптом Щеткина-Блюмберга), отстает при дыхании, в правом нижнем квадранте прощупывается
болезненное тугоэластичное образование, иногда с размягчением в центре и флюктуацией.

Язык обложен плотным налетом, наблюдаются диспепсические явления: нарушение стула, рвота,
вздутие живота; при межкишечном расположении аппендикулярного абсцесса - явления
частичной кишечной непроходимости, при тазовом - учащенные позывы на мочеиспускание и
опорожнение кишечника, боли при дефекации, выделение слизи из ануса.
При прорыве аппендикулярного абсцесса в кишечник отмечается улучшение самочувствия,
уменьшение болей, снижение температуры, появление жидкого стула с большим количеством
зловонного гноя.

Вскрытие аппендикуллярного абсцесса в брюшную полость приводит к развитию перитонита,

сопровождается септикопиемией – появлением вторичных гнойных очагов различной
локализации, нарастанием признаков интоксикации, тахикардией, лихорадкой.

Диагностика

В распознавании аппендикулярного абсцесса важны данные анамнеза, общего осмотра и

результаты специальных методов диагностики. При вагинальном или ректальном пальцевом
исследовании иногда удается пропальпировать нижний полюс абсцесса как болезненное
выпячивание свода влагалища или передней стенки прямой кишки.

Результаты анализа крови при аппендикулярном абсцессе показывают нарастание лейкоцитоза со

сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение СОЭ.

УЗИ брюшной полости проводится для уточнения локализации и размера аппендикулярного

абсцесса, выявления скопления жидкости в области воспаления. При обзорной рентгенографии
органов брюшной полости определяется гомогенное затемнение в подвздошной области справа и
небольшое смещение петель кишечника в сторону срединной линии; в зоне аппендикулярного
абсцесса выявляется уровень жидкости и скопление газов в кишечнике (пневматоз).

Аппендикулярный абсцесс необходимо дифференцировать с перекрутом кисты яичника,разлитым

гнойным перитонитом, опухолью слепой кишки.

Лечение

Лечение сформировавшегося аппендикуллярного абсцесса – оперативное: гнойник вскрывают и

дренируют, доступ зависит от локализации гнойника. В некоторых случаях при аппендикулярном
абсцессе может выполняться его чрескожное дренирование под контролем УЗИ с использованием
местной анестезии.

Оперативное вскрытие и опорожнение гнойника проводится под общим наркозом правосторонним

боковым внебрюшинным доступом. При тазовом аппендикулярном абсцессе его вскрывают у
мужчин через прямую кишку, у женщин – через задний свод влагалища с предварительной
пробной пункцией. Гнойное содержимое аппендикулярного абсцесса аспирируют или удаляют
тампонами, полость промывают антисептиками и дренируют, используя двухпросветные трубки.
Удаление слепого отростка предпочтительно, но если нет такой возможности, его не удаляют из-за
опасности распространения гноя в свободную брюшную полость, травмирования воспаленной
кишечной стенки, образующей стенку аппендикулярного абсцесса.

В послеоперационном периоде проводится тщательный уход за дренажем, промывание и

аспирация содержимого полости, антибиотикотерапия (сочетание аминогликозидов с
метронидазолом), дезинтоксикационная и общеукрепляющая терапия. Дренаж остается до тех пор,
пока из раны отделяется гнойное содержимое. После удаления дренажной трубки рана заживает
вторичным натяжением. Если не была произведена аппендэктомия, ее выполняют планово через
1-2 месяца после стихания воспаления

Пилефлебит

Пилефлебит (pylephlebitis; греч. pylē ворота + phleps, phlebos вена + -itis) – это гнойный
(септический) тромбофлебит воротной вены, развивающийся вторично в результате острых и
хронических воспалительных заболеваний органов брюшной полости.
Клиническая картина. Самым ранним и постоянным признаком пилефлебита является
гектическая температура с потрясающими ознобами. Понижение температуры наступает после
проливного пота. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, дыхание затруднено. Живот
мягкий, слегка болезненный (как правило, в правом подреберье), иногда вздут. Перитонеальных
симптомов нет. Печень почти всегда увеличена, чувствительна при перкуссии и пальпации. Асцит
– непостоянный симптом. Кожные покровы приобретают желтушный оттенок, отмечается
иктеричность склер. Лейкоцитоз высокий – 10 х 10*9 – 30 х 10*9, с выраженной нейтрофилией и
сдвигом формулы влево. Повышена СОЭ. Быстро нарастает анемия. Наблюдаются выраженные
нарушения функциональных печеночных проб. В моче – желчные пигменты. В правой
плевральной полости нередко появляется выпот. При абсцессах левой доли печени может
появиться припухлость в подложечной области. При ректальном или вагинальном исследовании
патологии не находят.

Диагностика. Для распознавания абсцессов печени с успехом используются рентгенологический

и ультразвуковой методы исследования. Основные рентгенологические симптомы: высокое
стояние диафрагмы, ограничение ее подвижности, увеличение размеров печени, сужение ее тени
на месте абсцесса, закрытие реберно-диафрагмального синуса. Важное значение в диагностике
имеет трансумбиликальная портогепатография, позволяющая обнаружить признаки окклюзии
ствола воротной вены или ее внутрипеченочных ветвей, а также получить гнойное содержимое из
просвета вены.
Лечение. Некоторые надежды на успех может дать антибактериальная терапия с применением
антибиотиков широкого спектра действия (цефтриаксон, цефтазидим), которые вводят
внутривенно или внутрипортально через пупочную вену, а также в чревную артерию путем ее
селективного зондирования. Приводится обильная инфузионная дезинтоксикационная терапия.
Также назначают антикоагулянты, включая переливание препаратов крови и кровезаменителей. С
целью стимуляции иммунитета вводят антистафилококковые гамма-глобулин, плазму и
анатоксин. Осуществляют профилактику и лечение печеночной и почечной недостаточности. При
пилефлебите предложена операция, идея которой заключается в перевязке тромбированной вены
на протяжении выше места тромбоза с целью воспрепятствовать распространению тромбов в
сторону печени. При своевременной диагностике пилефлебита для предотвращения
распространения процесса возможна перевязка подвздошно-ободочных вен или резекция
илеоцекального угла (при гангренозном аппендиците с некрозом брыжейки отростка и
прогрессировании некротического процесса) в пределах здоровых тканей. При образовании
гнойников в печени их следует упорно искать и вскрывать.

Перитонит

Перитони́т — воспаление париетального и висцерального листков брюшины, которое

сопровождается тяжёлым общим состоянием организма.

Клиническая картина:

· резкая усиливающаяся боль в животе

· лихорадка
· тошнота и рвота, не приносящие облегчения
· напряжение мышц передней брюшной стенки
· резкая болезненность при надавливании на переднюю брюшную стенку
· симптом Френикус
· симптом Мендаля
· симптом Воскресенского
· симптом Щёткина — Блюмберга

Симптом мнимого благополучия — после перфорации больной чувствует сильную боль, затем
боль стихает, так как рецепторы на брюшине адаптируются, но через 1-2 часа боль появляется с
новой силой, так как развивается воспаление брюшины.
Диагностика:

Диагноз перитонита ставят в основном на основании клинической картины заболевания.

Клинические проявления зависят от стадии перитонита. Выделяют рефлекторную, токсическую и
терминальную стадии. В терминальной стадии диагноз особых трудностей не представляет: лицо
Гиппократа, сухой (как щетка) обложенный язык. Живот вздут, напряжен и болезнен во всех
отделах, положительны симптомы раздражения брюшины, перистальтика отсутствует.
Характерны тахикардия, нестабильное АД, олигурия. В анализе крови - высокий лейкоцитоз,
сдвиг Формулы влево. При биохимическом исследовании - повышение билирубина, креатинина,
мочевины (печеночно - почечная недостаточность). Рентгенологические признаки; свободный газ
под куполом диафрагмы (перфорация полого органа), газ в анатомически не содержащих газа
структурах (межпетлевой или поддиафрагмальный абсцесс). Наличие уровней жидкости в тонкой
и толстой кишке свидетельствуют о паралитической кишечной непроходимости. При
рентгенологическом исследовании органов грудной полости определяют ателектатические
пневмонические очаги, выпот в плевральной полости. В диагностически трудных случаях
применяют лапароскопию. Для диагностики отграниченного перитонита - абсцесса используют
ультразвуковое исследование.

Лечение перитонита оперативное. Потеря времени с началом оперативного вмешательства грозит

развитием тяжелых осложнений (септического и гиповолемического шока) с летальным исходом.
При тяжелом состоянии больного необходима кратковременная (2 - 3 ч) подготовка с целью
коррекции волемических нарушений и приведения больного в операбельное состояние. Операцию
проводят под интубационным наркозом. В качестве доступа при разлитом перитоните применяют
широкую срединную лапаротомию. Приципы оперативного лечения: 1) санация первичного очага
инфекции (например, апцендэктомия, холецистзктомия, ушивание прободной язвы и др. ) и
брюшной полости, которую промывают изотоническим раствором натрия хлорида или 0,25%
новокаином с добавлением антибиотиков и антисептиков. Применение фураципина нежелательно;
2) дренирование брюшной полости: наиболее целесообразно использование дренажей из
силиконовой резины (обычно дренируют наиболее отлогие участки брюшной полости и
поддиафрагмальное пространство). Удобны двухпросветные дренажи; промывание дренажа через
один просвет препятствует закупориванию его фибринными пленками и др. Такой дренаж из
силиконовой резины может оставаться в брюшной полости до 2 нед, однако желательно
периодическое подтягивание дренажа для профилактики развития пролежня на стенке кишки; 3)
при выраженной паралитической кишечной непроходимости необходима назоинтестинальная
интубация тонкой кишки с последующей аспирацией кишечного содержимого, что способствует
более раннему восстановлению активной перистальтики. В ряде случаев при терминальной фазе
заболевания у больных применяют перитонеальный лаваж - проточное промывание брюшной
полости растворами антибиотиков и антисептиков. Метод имеет свои преимущества (уменьшение
интоксикации, улучшение функции почек) и недостатки (препятствуют естественному
отграничению воспалительного очага, удаляются естественные защитные механизмы).
(Статистически достоверных благоприятных результатов нет, но в отдельных случаях получены
хорошие результаты. В последние годы с хорошим эффектом используют плановые
релапаротомии в послеоперационном периоде. Через сутки после операции выполняют
релапаротомию с тщательным промыванием брюшной полости и дренированием. Последующие
релапаротомии производят через 1 - 2 дня в зависимости от характера и количества оттекающего
по дренажам отделяемого и общего состояния больного. В последнее десятилетие широкое
применение влечении перитонита получили методы экстракорпоральной детоксикации (УФО -
облучение крови, гемосорбция, плазмаферез, гипербарическая оксигенация и др. ).

65. Карциноид червеобразного отростка. Карциноидный синдром.

Карциноид червеобразного отростка является наиболее частым видом доброкачественных

новообразований аппендикса эпителиального происхождения. Известно, что карциноиды могут
быть в любом отделе ЖКТ, но наиболее часто они обнаруживаются в илеоцекальной области и в
0,2—0,5 % — в червеобразном отростке. Карциноид червеобразного отростка представляет собой
эпителиальную опухоль, по своей морфологической структуре аналогичную аденокарциноме
солидного строения. По характеру клинического течения они рассматриваются как
доброкачественные, но потенциально злокачественные, и способны к лимфогенному и
гематогенному метастазированию.

Первичные карциноиды червеобразного отростка обычно небольших размеров (до 1 см в диа-

метре) развиваются из клеток Кульчицкого (аргирофильных и хромафильных), выстилающих
либерюоновы железы. По современным представлениям карциноид червеобразного
отросткарассматривается как порок развития нейроэндодермального происхождения, основу
которого составляет скопление клеток Кульчицкого. Соединительнотканная основа карциноида
червеобразного отростка опухолей содержит значительное количество ручных клеток, способных
к концентрации и, возможно, продукции серотонина, которому придается основное значение в
возникновении карциноидного синдрома.

Клиническая картина карциноидного синдрома при карциноиде червеобразного отросткадовольно

полиморфна и зависит от того, какая фракция серотонина (5-окситриптамин, 5-окситриптофан)
выделяет опухоль, но основными патогенетическими элементами синдрома являются: изменение
сосудистого тонуса (приливы, астма, абдоминальные проявления), у ряда больных обна-
руживается довольно устойчивый цианоз, пигментации, дерматоз, олигурия, поражения сердца.
Приливы характеризуются периодическим появлением на отдельных участках кожи гиперемии
или цианоза, ощущения жара. Эти приливы могут быть спровоцированы эмоциональными
стрессами, обильным приемом пищи, некоторыми медикаментами (триптофан, гистамин,
резерпин и др.). Клиническое течение приливов имеет фазовый характер: появляется гиперемия и
чувство жара на лице, в носу, в ротовой полости. Затем эти изменения переходят на шею,
туловище, верхние конечности, захватывая иногда все туловище. Эта фаза длится 15—20 с и
сменяется следующей фазой, которая характеризуется появлением серо-красной окраски кожных
покровов, ощущением жжения и жара, парастезиями, суставными болями и повышением кожной
температуры на 1—2 градуса. В третьей фазе появляется пятнистый цианоз, кожа становится
холодной на ощупь, могут появляться головокружения, учащение пульса, повышение
систолического и снижение диастолического артериального давления. Нередко возникают
изменения дыхания, напоминающие приступ бронхиальной астмы вплоть до тяжелого удушья
вследствие спазма бронхиальной мускулатуры, вызванного повышенным содержанием
серотонина. Характерными для карциноидного синдрома являются также головокружения,
наклонность к обморочным состояниям, снижение слуха, расстройства зрения, мышечные боли,
чувство постоянной усталости, разбитости, иногда появляются психические расстройства. В
некоторых случаях у больных возникают боли в животе и желудочно-кишечные расстройства:
водянистый, болезненный стул считается одним из безусловных признаков карциноидного
синдрома. Поражения сердца довольно полиморфны, но чаще развивается стеноз и не-
достаточность сердечных клапанов, стеноз легочной артерии и недостаточность трикуспидального
клапана. Характерным считается нарушение водного обмена: симптомы задержки жидкости в
организме, олигурия, отеки, асцит, гидроторакс.

Появление этого синдрома часто свидетельствует о метастазировании карциноида червеобразного

отростка в печень, в которой обычно происходит инактивация серотонина.
66. Хронический аппендицит: классификация.
Хронический аппендицит:
· Резидуальный (следствие перенесенного приступа острого аппендицита)
· первично-хронический
· Хронический рецидивирующий
. Хронический аппендицит: клиническая картина, диагностика.
Хронический резидуальный аппендицит. Все клинические признаки, имевшиеся в период острого
приступа, стихают, остаются тянущие боли, неприятные ощущения в правой подвздошной
области, временами несколько усиливающиеся, особенно при физической нагрузке. Отмечаются
диспепсические явления. Температура тела нормальная. При глубокой пальпации – болезненность
в правой подвздошной области. Анализы крови и мочи в пределах нормы.
При гистологии обнаруживаются признаки хронического воспаления, рубцы, облитерация
просвета отростка. Диагноз не вызывает трудностей, если в анамнезе были указания на
перенесенный приступ острого аппендицита.
Первично-хронический аппендицит. Развивается исподволь, не сопровождается специфическими
симптомами. Жалобы сводятся к неприятным ощущениям в правой подвздошной области или в
правой половине живота, незначительным тянущим болям там же, диспепсическим явлениям.
Диагностика хронического аппендицита
Диагностика хронического аппендицита вызывает затруднения в связи с отсутствием объективных
клинических симптомов заболевания. Легче всего диагностировать хронический рецидивирующий
аппендицит, при этом очень важны данные анамнеза (наличие нескольких острых приступов). Во
время очередного острого приступа ставится диагноз острого аппендицита, а не обострение
хронического.
Косвенными признаками хронического аппендицита при пальпации живота могут быть локальная
болезненность в правой подвздошной области, нередко положительный симптом Образцова,
иногда – положительные симптомы Ровзинга, Ситковского.
Для диагностики хронического аппендицита обязательно выполняют рентгенконтрастную
ирригоскопию толстого кишечника, позволяющую выявить отсутствие или частичное заполнение
барием слепого отростка и замедление его опорожнения, что свидетельствует об изменении
формы аппендикса, деформации, сужении его просвета. Проведение колоноскопии помогает
отвергнуть наличие новообразований в слепой и толстой кишке, а обзорной рентгенографии и
УЗИ – в брюшной полости. Клинические анализы крови и мочи больного при хроническом
аппендиците, как правило, без выраженных изменений.
При первично-хроническом аппендиците диагноз ставят методом исключения других возможных
заболеваний органов брюшной полости, дающих схожую симптоматику. Необходимо проводить
дифференциальную диагностику хронического аппендицита с язвой желудка, болезнью Крона,
синдромом раздраженного кишечника, хроническим холециститом, спастическим колитом,
брюшной жабой, иерсиниозом, тифлитом и илеотифлитом другой этиологии (например,
туберкулезной, злокачественной), болезнями почек и мочевых путей, гинекологическими
заболеваниями, глистной инвазией у детей и др.
Лечение хронического аппендицита
При установленном диагнозе хронического аппендицита и стойком болевом синдроме показано
хирургическое лечение: удаление слепого отростка – аппендэктомия открытым способом или
лапароскопическим способом. В ходе операции также выполняют ревизию органов брюшной
полости для выявления других возможных причин болей в правой подвздошной области.
В послеоперационном периоде обязательно проводится антибиотикотерапия. Отдаленные
результаты после оперативного лечения хронического аппендицита несколько хуже, чем после
острого аппендицита, так как чаще отмечается развитие спаечного процесса.
Если у больного с хроническим аппендицитом отмечается невыраженная симптоматика,
применяют консервативное лечение – прием спазмолитических препаратов, физиотерапевтические
процедуры, устранение расстройств кишечника.
Макроскопические изменения в аппендиксе при хроническом аппендиците могут быть настолько
невыраженными, что выявить их можно только при морфологическом исследовании удаленного
отростка. Если слепой отросток оказался неизмененным, есть вероятность, что хирургическое
вмешательство может еще более усугубить имеющийся болевой синдром, послуживший
основанием для аппендэктомии.
67. Толстая кишка анатомо-физиологические особенности строения . Классификация
заболеваний. Методика обследования больных.
Толстый кишечник начинается от илеоцекального отверстия и баугиниевой заслонки и
заканчивается анальным отверстием. В толстой кишке различается четыре отдела: слепая кишка с
червеобразным отростком; ободочная кишка, в свою очередь подразделяющаяся на восходящий,
поперечный и нисходящий отделы; сигмовидная и прямая кишки (рис. 10).
Положение толстого кишечника в брюшной полости в первые месяцы жизни детей меняется, его
развитие заканчивается в первые 1 – 1,5 года жизни ребенка. Длина толстой кишки в любом
возрасте примерное равна длине тела и у новорожденных колеблется от 35 до 65 см, но левая
половина оказывается в 1,5 – 2 раза длиннее правой.
В толстой кишке имеются следующие изгибы: печеночный (правый изгиб ободочной кишки),
селезеночный (левый изгиб ободочной кишки), ректосигмоидальный и два изгиба прямой кишки в
сагиттальной плоскости (крестцовый и копчиковый).
Слепая кишка у детей имеет разнообразную форму (воронкообразную, мешковидную и др.). У
детей раннего возраста она более подвижна, чем у взрослых, и с возрастом постепенно опускается
до уровня гребешка подвздошной кости. Располагается слепая кишка в правой подвздошной
области и проецируется на границе наружной и средней третей линии, соединяющей пупок с
передней верхней остью подвздошной кости. Положение ее варьирует; она может располагаться
медиальнее и ниже, непосредственно над входом в малый таз или же значительно выше – в
области правого подреберья под правой долей печени.
Червеобразный отросток чаще располагается медиальнее и книзу от слепой кишки, однако
нередко может находиться в малом тазу, за слепой кишкой и т.д. Основание червеобразного
отростка проецируется в точке, находящейся справа между наружной и средней третями
поперечной линии, соединяющей передние верхние ости подвздошных костей.
Прямая кишка у детей дошкольного возраста располагается над входом в малый таз, в более
старшем возрасте – в малом тазу. Недостаточно развитый мышечный слой, слабая фиксация
слизистой и подслизистой оболочек прямой кишки у детей раннего возраста создают предпосылки
к ее выпадению.
Доброкачественные опухоли
Дивертикулы
Неспецифический язвенный колит
Рак ободочной кишки
Геморрой
Проктит
Трещины заднего прохода
Острый парапроктит
Свищи прямой кишки
Полипы прямой кишки
Рак прямой кишки
Эпителиально-копчиковые ходы
Кишечная непроходимость
Отдельные формы и виды механической кишечной непроходимости
Методика обследования больных:
эндоскопия;
ирригоскопия;
колоноскопия;
УЗИ;
МРТ;
обследование кишечника капсулой (капсульная эндоскопия)
68. Ранения толстой и тонкой кишки. Клиника, диагностика, принципы хирургического
лечения.

Травматические повреждения тонкой кишки.

Классификация:

1. Механизм закрытых повреждений различен: чаще повреждения возникают при прямом ударе в
живот, сдавлении тела между двумя предметами, падении с высоты. Помимо травмирующего
фактора, на характер повреждения тонкой кишки влияют степень фиксации ее отделов, состояние
органа и его наполнение в момент травмы.

1. Открытые повреждения связаны с применением холодного, огнестрельного оружия. Для

огнестрельных ранений характерны парные (сквозные) отверстия, что необходимо помнить при
ревизии кишки.

По характеру повреждений кишечной стенки и брыжейки:

• полный разрыв кишки

• раздавливание
• частичный надрыв (десерозирование)
• гематома (субсерозная, подслизистая)
• гематома брыжейки
• разрыв брыжейки с нарушением кровообращения в петле кишки
• разрыв брыжейки без нарушения кровообращения в петле кишки

Клиника:

Клиническая картина зависит от характера, локализации и степени повреждения кишки, сочетания

с повреждениями других органов брюшной полости и областей тела, а также от времени,
прошедшего после травмы. Общие клинические проявления: стремление больного лежать
неподвижно, при любом изменении положения тела боли в животе усиливаются.

Травмы без нарушения кишечной стенки сопровождаются болью в животе, тошнотой, рвотой,
задержкой стула. Иногда возникает кишечное кровотечение

В первые часы после разрыва кишки появляются симптомы острого живота, перитонита, разлитые
боли, ограничение подвижности брюшной стенки, напряжение мышц живота, исчезновение или
уменьшение печеночной тупости, притупление перкуторного звука в отлогих местах живота,
симптомы раздражения брюшины. Язык суховат, обложен. Нередко наблюдается рвота. Пульс
постепенно учащается, АД падает, температура повышается.

При ушибах и гематомах стенки кишки без значительного кровотечения, при небольших разрывах
кишки, прикрываемых другими органами, боль и другие симптомы могут проявляться только в
момент травмы, в последующем боль стихает, образуется так называемый светлый промежуток
продолжительностью в несколько часов. Затем в зависимости от тяжести повреждения выявляется
положительная или отрицательная динамика процесса.
Развитие перитонеальных признаков после светлого промежутка длиной в 4--7 дней может быть
обусловлено постепенным нарастанием некроза стенки при нарушении кровообращения в ней
(разрыв брыжейки, гематома стенки, распространение тромбоза сосудов, питающих стенку тонкой
кишки).

Диагностика:

Ректальное пальцевое исследование, при котором можно выявить расслабление или зияние
сфинктера, указывающие на парез нижнего отдела кишечника, выпячивание дугласова
пространства из-за скопления крови или экссудата в тазу, болезненность тазовой брюшины, следы
измененной крови при разрывах терминального отдела подвздошной кишки.

Рентгенография - выявление свободного газа в поддиафрагмальном пространстве,

свидетельствующего о разрыве полого органа.

Эхолокация, лапароцентез, лапароскопия (если данных лапароцентеза недостаточно).

При открытых ранениях достоверным признаком повреждения тонкой кишки является истечение в
рану кишечного содержимого. При сквозных ранениях по проекции раневого канала можно с
большей долей вероятности установить факт проникающего ранения живота и представить
возможный характер повреждения.

Рентгеноконтрастное исследование - вульнерография (в рану вводят резиновый катетер и

фиксируют его кисетным швом (непрерывный серозно-мышечный), добиваясь герметизации
раневого канала. Затем вводят контрастное вещество, стремясь заполнить весь раневой канал.
Затем делают снимки в прямой и боковой проекциях. При проникающих ранениях введенное
контрастное вещество попадает в брюшную полость и скапливается между петлями, в боковых
каналах живота, малом тазу. Для непроникающих ранений характерна четкость внутреннего
контура депо контрастного вещества на снимке.)

УЗИ - свободный газ в брюшной полости и жидкость в отлогих местах живота.

Лечение:

Небольшие субсерозные гематомы после рассечения погружают в стенку кишки серозно-

мышечными узловыми швами из нерассасывающегося материала в поперечном по отношению к
ходу кишки направлении. На лишенные серозной оболочки участки накладывают такие же швы.
На раны тонкой кишки после экономного иссечения ингибированных кровью краев накрадывают
в поперечном направлении двухрядные швы. При наличии на одной петле нескольких ран, отрыве
кишки от брыжейки на протяжении более 5 см, а также при ее сомнительной жизнеспособности
после перевязки поврежденного сосуда необходима резекция петли с наложением анастомоза. При
резекции подвздошной кишки, если терминальный ее участок не превышает 5-8 см, анастомоз в
этом месте накладывать не следует во избежание нарушения кровоснабжения. Оставшийся
короткий отводящий конец ушивают наглухо, а приводящий анастомозируют с восходящей
ободочной кишкой по типу "конец в бок". В условиях гнойного перитонита кишку в месте
повреждения следует рассечь вместе с брыжейкой, затем оба ее конца вывести наружу через
контрапертуры в передней брюшной стенке. При наличии на одной петле нескольких ран в
условиях гнойного перитонита или отрыве тонкой кишки от брыжейки необходимо резецировать
поврежденный участок кишки, а оба ее конца также вывести наружу.

Травматические повреждения толстой кишки.

Повреждения являются тяжелыми, осложняющимися чаще других гнойно-септическими

заболеваниями, имеющими высокую летальность.

Классификация:
1. Механизм закрытых повреждений различен: чаще повреждения возникают при прямом ударе в
живот, сдавлении тела между двумя предметами, падении с высоты.

1. Открытые повреждения связаны с применением холодного, огнестрельного оружия. Для

огнестрельных ранений характерны парные (сквозные) отверстия, что необходимо помнить при
ревизии кишки. Наиболее часто повреждается поперечно-ободочная кишка и ее брыжейка, реже
сигмовидно-ободочная кишка, нисходящая ободочная, восходящая ободочная, слепая и прямая
кишка. При изолированном ранении толстой кишки общее состояние больного сравнительно
удовлетворительное, несмотря на значительный срок, прошедший с момента травмы.

Открытые повреждения:

• касательные
• сквозные
• слепые

Формы закрытых повреждений:

• гематома стенки кишки

• десерозирование
• гематома брыжейки
• разрыв брыжейки
• отрыв кишки от брыжейки
• разрыв стенки кишки

Закрытые повреждения бывают:

• "немедленные" - ушиб, внутристеночная гематома, разрыв полный и неполный,

геморрагия, инфаркт
• "отсроченные" - кишечный свищ, посттравматический стеноз кишки.

Клиническая картина:

Резкая боль в животе, локальная или разлитая болезненность при пальпации живота, отсутствие
дыхательных движений передней брюшной стенки, ее напряжение, положительный симптом
Щеткина-Блюмберга, отсутствие перистальтических шумов, укорочение или отсутствие
печеночной тупости, притупление перкуторного звука в отлогих местах живота, учащение пульса,
сухость языка и слизистых оболочек. При повреждении внебрюшинных отделов толстой кишки
клиническая картина существенно отличается стертостью симптомов в первые часы или дни.

При повреждении брыжейки, которое впоследствии может привести к гангрене или перфорации
на первый план выступают симптомы внутреннего кровотечения: нарастающее беспокойство,
вынужденное положение в постели, бледность кожных покровов, вялость, тахикардия, падение
АД, френикус-симптом (болезненность при надавливании между ножками грудино-ключично-
сесцевидной мышцы в надключичной области, возникает вследствие раздражения ветвей
диафрагмального нерва).

При открытых ранениях клиническая картина в первые часы после травмы в некоторой степени
затушевывается шоком и кровопотерей.

Диагностика:

Рентгенография - наличие свободного газа в брюшной полости.

Лапароскопия - определяется гематома и десерозирование толстой кишки и брыжейки, которые

клинически невозможно диагностировать в ранние сроки
Лапароцентез

При открытых ранениях помогает проекция раны на животе и характер отделяемого.

Осложнения и прогноз:

При ушибе брыжейки с повреждением только мелких сосудов образуется небольшой

циркулярный некроз стенки кишки. Инстерстициальная гематома стенки толстой кишки может
привести к нарушению кровообращения и последующему некрозу. Разрыв или полный открыв
кишки от брыжейки может закончиться гангреной большого сегмента кишки.

Осложнения: кишечный свищ и посттравматический стеноз кишки

Лечение:

Небольшие субсерозные гематомы погружают в складку с помощью узловых серозно-мышечных

швов. Десерозированные участки ушивают такими же швами. Раны толстой кишки ушивают по
тем же принципам, что и тонкой, двухрядными швами. Применение трехрядного шва
нецелесообразно ввиду ухудшения кровоснабжения кишечной стенки. При обширных
повреждениях стенки кишки, наличии нескольких близко расположенных ран, нарушении питания
стенки кишки ее мобилизуют рассечением брюшины вдоль латерального края кишки от задней
брюшной стенки и резецируют. Резекцию восходящей ободочной кишки заканчивают созданием
илеотрансверзанастомоза. Эти операции допустимы в ранние сроки (до 4 ч с момента травмы) и в
относительно чистой брюшной полости. В более поздние сроки и в условиях загрязнения
брюшной полости кровь. и кишечным содержимым участок поврежденной толстой кишки
резецируют с выведением ее концов наружу. В случае невозможности мобилизовать кишку нужно
ушить рану, изолировать зону повреждения тампонами с подведением широкой дренажной трубки
через широкую контрапертуру. Проксимальнее повреждения накладывают полный кишечный
свищ по типу концевой стомы. При повреждении прямой кишки следует по возможности ушить
дефект кишечной стенки, отграничить зону повреждения тампонами, со стороны промежности
дренировать параректальную клетчатку, пересечь сигмовидную кишку и вывести ее в виде
концевой стомы.

69.Дивертикулы тонкой и толстой кишки. Классификация, диагностика ,осложнения.

Хирургическое лечение.
Дивертикулез кишечника – это наличие нескольких дивертикулов в тонкой или толстой кишке.
Дивертикулы представляют собой мешковидные выпячивания слизистой через щели в мышечной
оболочке стенки кишечника.
Чаще заболеванием страдают люди старше 40 лет.
Как правило, дивертикулез протекает бессимптомно, однако в некоторых случаях встречается
воспаление дивертикулов (дивертикулит) и безболезненное кровотечение.
Дивертикулит сопровождается болью в животе, лихорадкой, тошнотой.
Пациенты с бессимптомным дивертикулезом не нуждаются в лечении, оно проводится при
наличии симптомов и осложнений, в редких случаях требуется хирургическое вмешательство.
Симптомы:
Боли в нижней левой части живота. Они могут проходить в течение нескольких часов, а могут
длиться несколько дней.
Болезненность при прощупывании живота.
Вздутие живота.
Чередование запоров и поносов.
Дивертикулез кишечника предполагает наличие нескольких дивертикулов в кишечнике.
Кишечник – это орган пищеварительной и выделительной системы человека, состоящий из тонкой
и толстой кишки и расположенный в брюшной полости. Тонкая кишка, начинаясь с желудка,
впадает в толстую кишку, заканчивающуюся прямой кишкой и анальным отверстием. Кишечник
представляет собой трубку, образованную мышечной тканью и покрытую слизистым и
подслизистым слоем внутри и оболочкой, состоящей из соединительной ткани, снаружи. Сосуды
сетью оплетают кишечник на всем его протяжении, через мышечные расщелины проникая в
подслизистую оболочку. Питательные вещества, впитываемые слизистой, попадают в воротную
вену, затем поступая в печень для очищения от ненужных веществ.
Кишечные дивертикулы – это мешковидные выпячивания слизистой через щели в мышечной
оболочке стенки кишечника. Дивертикулы выпячиваются из стенки кишечника наружу.
В большей степени дивертикулезу подвержены люди старше 40 лет.
Дивертикулы бывают двух видов.
Истинные дивертикулы представляют собой выпячивание сквозь дефекты мышечной оболочки
всех слоев стенки кишечника. К ним относятся врожденные дивертикулы – внутрипросветные
дивертикулы и дивертикулы Меккеля. Дивертикулы Меккеля – самая частая врожденная аномалия
желудочно-кишечного тракта. Они образуются при неполном заращении желточного протока
(протока, участвующего в питании плода) и расположены в отделе тонкой кишки, соединяющемся
с толстой кишкой. Осложнения дивертикула Меккеля обычно возникают у детей до 5 лет.
Псевдодивертикулы (ложные дивертикулы) предполагают выпячивание сквозь слабые участки
мышечной оболочки слизистой и подслизистой оболочки кишечника. Ложные дивертикулы
встречаются чаще всего и являются приобретенными.
Образование ложных дивертикулов связано с повышением давления в просвете кишки и наличием
слабых мест в мышечной оболочке кишечника, через которые выпячивается слизистая.
Диагностика:
Часто люди с дивертикулярной болезнью не знают, что в их кишечнике находятся дивертикулы.
Они обычно выявляются случайно при обследовании, направленном на другие цели.
Дивертикулез кишечника можно заподозрить при остром воспалении дивертикулов,
сопровождающемся характерными симптомами. В ряде случаев для постановки диагноза
необходимо исключить другие заболевания.
70. Пороки развития толстой кишки.
Под аномалиями понимают отклонения от структуры и/ или функции, присущей данному
биологическому виду, возникшее вследствие нарушения развития организма.
Причинами приводящие к развитию аномалий, является воздействие на плод время беременности
и эмбриогенеза неблагоприятных факторов внешней среды, инфекций, химических веществ,
лекарственных средств. Такими факторами являются повышенный уровень радиоактивного
излучения, гиперинсоляция, гипертермия, продукты химического производства, краснуха,
цитостатики.
Нарушения развития толстой кишки в период эмбриогенеза могут затрагивать все процессы ее
формирования.
Болезнь Гиршпрунга у взрослых.
Болезнь Гиршпрунга - это аномалия развития толстой кишки, характеризующаяся отсутствием
ганглиев интрамуральных нервных сплетений кишечной стенки и проявляющаяся характерным
симптомокомплексом мегаколон.
Эти изменения состоят, главным образом в отсутствии ганглиев мышечно-кишечного и
подслизистого сплетений.
Причиной врожденного недоразвития интрамурального нервного аппарата толстой кишки
(аганлиоз) с развитием вторичного мегаколона до конца не ясен. Ведущую роль в механизме
развития болезни является мутации 4 генов, также существует теория, согласно которой аганглиоз
развивается вследствие нарушения дифференцировки нервных клеток уже достигших кишечной
стенки. Влиять на созревание клеток могут различные факторы, такие как гипоксия, воздействие
химических агентов, повышенная радиация, вирусная инфекция. Сочетание генетических
нарушений с патологическим влиянием факторов внешней и внутренней среды определяет
характер поражения не только интрамурального нервного аппарата.
По распространенности аганглионарной зоны выделяют следующие варианты болезни
Гиршпрунга:
наданальный
ректальный
ректосигмоидный
левосторонний
субтотальный
тотальный.
Характерным для болезни Гиршпрунга является обязательное распространение аганлиоза в
дистальном направлении до внутреннего сфинктера. Случаи сегментарного аганлиоза крайне
редки.
Клиника. Самым ранним и основным проявлением заболевания является затруднение
опорожнения толстой кишки вплоть до полного отсутствия самостоятельного стула.
Возникновение других симптомов ( боль в животе, тошнота, отсутствие апатита, похудание)
зависит от продолжительности хронической кишечной непроходимости и мер по ее устранению.
Нередко обычные консервативные мероприятия( очистительные клизмы) оказываются
неэффективными. Постепенно в расширенных отделах формируются каловые камни,
достигающие а отдельных случаях в диаметре 20- 25-30 см. Расширенная, атоничная кишка
является местом постоянного скопления газов, поэтому метеоризм – один из самых постоянных
симптомов болезни Гиршпрунга и у взрослых. Метеоризм и расширение ободочной кишки
постепенно приводят к деформации живота и грудной клетки. Живот значительно увеличен в
размере, реберный угол развернут как при эмфиземе легких. При пальпации живота определяется
скопление каловых масс, особенно выраженное в левых отделах и сигмовидной кишке. У части
больных на фоне длительного отсутствия стула вдруг появляется неудержимый понос, нередко
сопровождающийся коллаптоидным состоянием.
Диагностика болезни Гиршпрунга у взрослых основывается на тщательном изучении анамнеза,
клинической симптоматики, результатов рентгенологических, и функциональных методов
исследования.
Рентгенологическое контрастное исследование толстой кишки (ирригоскопия) является основным
методом диагностики болезни Гиршпрунга. Наличие на снимках зоны сужения в дистальном
отделе толстой кишки с супрастенотическим расширением - это визитная карточка аномалии.
Большое значение в диагностике имеет аноректальная манометрия, определяющая состояние
ректоанального ингибиторного рефлекса- отсутствие ректоанального рефлекса, что характерно
для болезни Гиршпрунга. Ректо-анальный рефлекс при манометрии вызывался путем раздражения
прямой кишки баллоном, в котором нагнетался воздух.
Диагностическими критериями болезни Гиршпрунга у взрослых включают в себя:
запоры с раннего детского возраста,
наличие зоны сужения в дистальных отделах толстой кишки с супрастенотическим расширением
на ирригограммах,
отсутствие ректоанального рефлекса при манометрии,
положительная реакция слизистой прямой кишки на ацетилхолинэсетеразу,
отсутствие ганглиев интрамуральной нервной системы по данным морфологического
исследования.
Достоверный метод диагностики заболевания является выявление аганлионарной зоны в толстой
кишке- гистохимическое определение ацетилхолинэстеразы в слизистой оболочке. Он основан на
феномене избыточного накопления фермента в слизистой оболочке аганглионарного сегмента
толстой кишки. Для проведения исследования при помощи ректоскопа и биопсийных щипцов
брались кусочки слизистой оболочки прямой кишки с уровней 5, 10,15 см от анального отверстия.
В сомнительных случаях, при отсутствии характерных жалоб, наличие нечеткой
рентгенологической картины, ослабленной реакции внутреннего сфинктера на растяжение прямой
кишки, слабоположительной реакции на АХЭ, для более точной диагностики болезни Гиршпрунга
и других аномалий развития интрамуральной нервной системы толстой кишки целесообразно
применение разработанной в ГНЦК модификации биопсии стенки прямой кишки по Свенсону.
Суть техники операции заключается начиная на расстоянии 6 см, проксимальнее зубчатой линии,
в дистальном направлении из стенки прямой кишки, захватываются все ее слои, и иссекается
полоска тканей длиной 6 см и шириной 1 см. Гистологическое исследование биоптата прямой
кишки, включающего в себя зону физиологического гипоганглиоза и вышерасположенный
участок с потенциально нормальными нервными сплетениями, позволяет дать более полную и
объективную оценку состояния нервного аппарата прямой кишки. При отсутствии ганглиев на
всем протяжении исследуемого препарата устанавливается диагноз толстой кишки. Выявление
редких отдельных ганглиев, как в дистальной, так и в проксимальной части препарата говорит о
гипоганглиозе толстой кишки.
Дифференциальная диагностика болезни Гиршпрунга должна прежде проводиться с другими
формами или типами мегаколона.
Лечение. Целью лечения пациентов с болезнью Гиршпрунга является нормализация эвакуации
содержимого толстой кишки. Эта цель может достигнута быть только удалением или
выключением аганлионарной зоны, если вышележащие отделы толстой кишки не находятся в
состоянии декомпенсации.
В течении последних лет, применяются многоэтапное хирургическое лечение. 1 этап резекция
сигмовидной кишки по Микуличу, субтотальная резекция толстой кишки включает в себя:
колостомия, илеостомия, резекция сигмовидной кишки по Гартману, по Лахею.
71. Дивертикулы толстой кишки.
Дивертикулез толстой кишки — это заболевание, при котором в стенке кишки образуются
небольшие, размером до одного-двух сантиметров мешковидные выпячивания (дивертикулы).
Дивертикулы кишки развиваются преимущественно у пожилых людей в странах с высоким
уровнем жизни.
Причины
Главную роль в широком распространении этой болезни играет уменьшение количества
растительной пищи в рационе и преобладание в питании мяса и мучных блюд, что приводит к
запорам. Помимо запоров, развитию дивертикулов способствуют: ожирение, метеоризм (обильное
газообразование), перенесенные кишечные инфекции (например, дизентерия), длительный и
беспорядочный прием слабительных лекарств.
С возрастом эластичность стенки кишки значительно снижается. Повышение давления в
кишечнике (в результате запоров, метеоризма и др.) приводит к выпячиванию некоторых ее
участков (слабых мест), образуется дивертикул. Чаще всего дивертикулез течет бессимптомно.
Однако иногда больных беспокоят:
боли в животе, чаще в левой половине;
нарушения стула, чаще всего запоры или чередование запоров и поносов;
вздутие, урчание в животе.
Со временем из-за скопления каловых масс в дивертикуле может возникнуть воспаление —
дивертикулит. При этом повышается температура, усиливаются боли в животе, в стуле
обнаруживается слизь и кровь, беспокоит выраженный метеоризм. Именно воспаление
дивертикула чаще всего служит причиной обращения заболевших дивертикулезом к врачу.
В свою очередь дивертикулит может привести к развитию серьезных осложнений:
1. Кишечное кровотечение — проявляется выделением в кале алой крови или сгустков. Беспокоит
слабость, понижение артериального давления, отмечается бледность кожи. Выделению крови
сопутствуют боли в животе, нарушения стула.
2. Кишечная непроходимость — развивается при нарушении прохождения кишечных масс в
результате сужения просвета кишки в месте отхождения дивертикула.
3. Гнойное воспаление брюшной полости (перитонит) развивается при попадании кишечного
содержимого в брюшную полость через отверстие в стенке дивертикула (перфорация
дивертикула), формирующееся при истончении его стенки.
Диагноcтика и лечение
Диагностикой дивертикулеза толстой кишки занимается врач-гастроэнтеролог. Для выявления
болезни помимо осмотра необходимы:
анализ крови;
анализ кала;
ирригоскопия — рентгеновское исследование кишечника с предварительным его наполнением
контрастным веществом при помощи клизмы;
колоноскопия — при помощи специальной гибкой трубки (колоноскопа) через задний проход
осматривается участок кишки протяженностью до 1 метра. К проведению ирригоскопии и
колоноскопии необходимо тщательно подготовиться.
Дивертикулит и его осложнения лечат в больнице, неосложненный дивертикулез — на дому.
Основная задача при лечении неосложненного дивертикулеза толстой кишки — нормализовать
стул. Это позволяет предупредить образование новых выпячиваний и предотвратить воспаление
дивертикулов. Прежде всего, назначается диета, богатая растительной пищей, рекомендуется
прием пшеничных отрубей. Для уменьшения болей в животе назначают спазмолитические
препараты (но-шпа и др.)
При развитии дивертикулита назначают антибиотики. Лечение кровотечения зависит от его
интенсивности. Чаще всего используют специальные лекарственные средства, способствующие
остановке кровотечения. При других осложнениях дивертикулеза (перфорация дивертикула или
сужение просвета кишечника), а также при неэффективности терапевтического лечения
используют хирургическое вмешательство. Чаще всего во время операции удаляют пораженный
участок кишки.
72. Язвенный колит или неспецифический язвенный колит (НЯК) – хроническое
заболевание толстой кишки, характеризующееся иммунным воспалением ее слизистой
оболочки. При язвенном колите поражается только толстая кишка, а воспаление никогда не
распространяется на тонкую.
Причины заболевания:
Причины заболевания до сих пор не выяснены. Ученые предполагают, что различные факторы
вызывают нарушение иммунного ответа, что и приводит к заболеванию.
Клинические проявления язвенного колита
Симптомы язвенного колита Симптомы язвенного колита могут быть разнообразными и зависят
от степени тяжести заболевания. Их можно разделить на кишечные и внекишечные.
Основные кишечные симптомы заболевания:
•Диарея. Понос или кашицеобразный стул может быть с примесью крови, гноя и слизи, иногда в
сочетании с тенезмами (болезненные, ложные позывы к дефекации). Частота стула может
увеличиваться и уменьшатся без видимых причин и вне зависимости от проводимой терапии.
•Боли в животе, режущего и ноющего характера, чаще всего в левом боку.
•Вздутие живота.
•Заметное снижение аппетита и, как следствие, потеря массы тела.
•Лихорадка.
•Нарушение водно-электролитного баланса в организме, проявляющееся в нарушении работы
почек, сердца.
Внекишечные проявления язвенного колита включают артриты, спондилиты, поражения органа
зрения (ириты, коньюктевиты и блефариты), заболевания полости рта (стоматиты), печени и
желчевыводящих путей (холангит, цирроз и холелитиаз), а также заболевания кожи и подкожной
клетчатки (гангренозная пиодермия, узловая эритема, узелковый полиартериит), тромбофлебиты и
тромбоэмболии, нефролитиаз.
•Подробный опрос пациента, включающий в себя сбор информации о поездках в южные страны,
непереносимости каких-либо продуктов, принимаемых лекарствах (в частности, антибиотиках и
нестероидных противовоспалительных средствах), курении и о наличии воспалительных и
злокачественных заболеваний кишечника у родственников.
•Подробный физикальный осмотр, при котором следует оценить частоту пульса, температуру тела,
артериальное давление, индекс массы тела, наличие перитонеальных (брюшных) симптомов и
признаков токсической дилатации (расширения) толстой кишки, осмотр ротовой полости, а также
кожных покровов, глаз и суставов.
•Осмотр перианальной области, пальцевое исследование прямой кишки, ректороманоскопию.
•Обзорную рентгенографию брюшной полости.
•Тотальную колоноскопию с илеоскопией.
•Биопсию слизистой оболочки толстой кишки
•Ультразвуковое исследование органов брюшной полости, забрюшинного пространства, малого
таза.
•Анализ кала.
•Исследование крови.
•Общий анализ мочи.
При необходимости дифференциальной диагностики проводят следующие дополнительные
исследования:
•Магнитно-резонансную томографию.
•Компьютерную томографию.
•Трансабдоминальное ультразвуковое сканирование тонкой и ободочной кишки.
•Трансректальное ультразвуковое исследование прямой кишки и анального канала.
•Рентгеноконтрастное исследование тонкой кишки с бариевой взвесью.
•Фиброгастродуоденоскопию.
•Капсульную эндоскопию.
•Одно- или двухбаллонную энтероскопию.
•Аноректальную и толстокишечную манометрию.
•Периферическую электрогастроэнтерографию.
С целью дифференциальной диагностики и подбора терапии могут потребоваться консультации:
•Психотерапевта, психолога.
•Эндокринолога.
•Дерматолога.
•Ревматолога.
•Гинеколога.

73,74,75. Рак ободочной кишки.

Рак ободочной кишки: этиология, патологическая анатомия, патогенез и пути метастазирования.
Поражает обычно в возрасте 50-70 лет, как мужчин, так и женщин. Большая роль в возникновении
принадлежит предраковым заболеваниям (полипы, полипоз толстой кишки, ворсинчатые опухоли,
НЯК, болезнь Крона). ]Развитие может быть связано с характером пищи (малое количество
клетчатки).
Патологическая анатомия. Чаще развивается в сигмовидной и слепой кишке, реже – в остальных
отделах. Возникает в слизистой оболочке, переходит на все слои кишечной стенки и выходит за ее
пределы, прорастая в окружающие ткани и органы. Распространение по протяжение кишечной
стенки незначительно. Распространение за пределы видимых границ по длиннику кишки не
превышает 4-5 см, чаще 1-2 см.
Экзофитные формы рака встечаются чаще в правой половине ободочной кишки, растут в ее
просвет, бывают узловыми, полипообразными и ворсинчато-папиллярными. Эндофитные опухоли
чаще встречаются в левой половине ободочной кишки. Они бывают блюдцеобразными и
диффузно-инфильтративными, в последнем случае нередко циркулярно охватывают кишку и
суживают ее просвет.
Большинство злокачественных опухолей имеет строение аденокарциномы, реже –
перстневидноклеточного (слизистого), плоскоклеточного (ороговевающего и неороговевающего)
или недифференцированного.
Специфическая особенность рака ободочной кишки – длительное местное распространение
опухоли (включая прорастание в окружающие ткани и органы_ при отсутствии метастазов в
регионарные лимфатические узлы. Метастазы могут появиться довольно поздно.

Метастазирование опухоли происходит лимфогенным, гематогенным и имплантационным путем.

Чаще возникают в печени, реже – в легких, костях, поджелудочной железе.
Клинические формы течения рака ободочной кишки.
Токсико-анемическая форма проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, субфебрильной
температурой тела, бледностью кожных покровов вследствие анемии. Прогрессирующая анемия
является преобладающим проявлением развивающегося патологического процесса. Иногда лишь
возникновение кишечных расстройств наводит врача на мысль о возможности наличия у больного
раковой опухоли.
Энтероколитическая форма выраженные кишечные расстройства: вздутие живота, урчание в
животе, чувство распирания, запоры, поносы. Тупые ноющие боли в животе. В кале примесь
крови и слизи. По клинической картине сходна клиникой при колите, энтерите, дизентерии.
Диспепсическая форма потеря аппетита, тошнота, отрыжка, рвота, чувство тяжести и вздутие в
эпигастральной области, боли в верхней половине живота. Не являются специфическими
симптомами для рака ободочной кишки.
Обтурационная форма кишечная непроходимость, приступообразные боли в животе, урчание,
вздутие, чувство распирания, не отхождение кала и газов. Вначале самостоятельно проходят,
эпизодически повторяясь. С прогрессированием обтурации просвета кишки развивается острая
кишечная непроходимость, при которой необходимо экстренное хирургическое вмешательство.
Псевдовоспалительная форма боли в животе, повышение температуры тела. Кишечные
расстройства выражены слабо, в анализе крови лейкоцитоз, повышение СОЭ.
Опухолевидная форма опухоль в животе обнаруживает или сам больной или врач при
исследовании больного. Других проявлений опухоли нет или выражены слабо.
Особенности течения рака правой и левой половины ободочной кишки.
Для рака правой половины ободочной кишки более характерна токсико-анемическая,
энтероколитическая, псевдовоспалительная и опухолевидная форма, а для рака левой половины –
обтурационная. (см. предыдущий вопрос)
Опухоли правой половины толстой кишки чаще проявляют себя воспалительными явлениями со
стороны брюшины:
рано возникают общие симптомы — недомогание, слабость, умеренно выраженная анемия, тупые
боли в правой половине живота. Нередко в сравнительно ранней стадии пальпируется опухоль.
Опухоль объёмная, быстро растёт, кровоточит, часто инфицируется, вызывая лихорадку.
При расположении опухоли в левой половине толстой кишки этих симптомов обычно нет, но чаще
возникают явления кишечной непроходимости: характерны частые запоры, испражнения в виде
овечьего кала со следами крови на его поверхности, признаки частичной кишечной
непроходимости (метеоризм, вздутие живота, урчание, схваткообразные боли на фоне постоянных
тупых болей).
Осложнения рака ободочной кишки в зависимости от локализации опухоли.
Кишечная непроходимость чаще следствие обтурации просвета кишки опухолью. Иногда может
быть вызвана инвагинацией кишки при экзофитно растущей опухоли, заворотом петли кишки,
пораженной опухолью. Непроходимость более типична для локализации опухоли в левой
половине ободочной кишки или в сигмовидной кишке. Предвестники развития острой кишечной
непроходимости – запоры, сменяющиеся иногда поносом, урчание в животе, эпизодически
возникающее вздутие живота.
Воспаление в окружающих опухоль тканях, параколические флегмоны и абсцессы. Воспаление
является следствием проникновения патогенных микробов из просвета кишки через ее стенки в
окружающие ткани по лимфатическим путям и в результате разрушения стенки кишки опухолью.
Чаще воспалительные инфильтраты, флегмоны и абсцессы возникают в клетчатке при опухолях
слепой, восходящей, реже – сигмовидной кишки.
Перфорация стенки ободочной кишки при поражении ее опухолью частая причина смерти
больных раком ободочной кишки. К перфорации приводит изъязвление опухоли, ее распад,
кишечная непроходимость, приводящая к повышению давления в просвете кишки и растяжению
ее стенки. Перфорация в свободную брюшную полость ведет к развитию разлитого перитонита, а
в клетчатку позади кишки – к развитию флегмоны или абсцесса забрюшинной клетчатки.
Прорастание опухоли в полые органы с развитием свищей.
Методы хирургического лечения злокачественных опухолей ободочной кишки.
По объему оперативные вмешательства подразделяются на типичные, комбинированные и
сочетанные. Типичные операции подразумевают объем резекции, необходимый для данной
локализации и стадии опухоли. Так, например, для рака средней трети сигмовидной кишки в
стадии I и II типичной операцией будет сегментарная резекция сигмовидной кишки, но для той же
локализации в III стадии адекватной будет только левосторонняя гемиколэктомия.
Комбинированными называются операции, при которых из-за распространения опухоли
резецируется не только толстая кишка, но и какой-либо другой орган. Расширенные резекции —
увеличение по сравнению с типичным объемом резекции толстой кишки из-за распространения
опухоли или наличия синхронных опухолей. К сочетанным операциям относятся удаление или
резекция наряду с толстой кишкой каких-либо других органов из-за сопутствующих заболеваний
(холецистэктомия, овариоэктомия и т.д.).
Выбор метода зависит от локализации опухоли, наличия или отсутствия осложнений и метастазов,
общего состояния больного.
При отсутствии осложнений (перфорация, непроходимость) и метастазов выполняют
радикальные операции - удаление пораженных отделов кишки вместе с брыжейкой и регионарным
лимфатическим аппаратом.
Радикальные операции при раке ободочной кишки с учетом локализации опухоли.
При раке правой половине ободочной кишки выполняют правостороннюю гемиколэктомию
(удаляют терминальный отдел подвздошной кишки протяженностью 15-20 см, слепую,
восходящую и правую половину поперечной ободочной кишки), завершая операцию наложением
илеотрансверзоанастомоза. При раке средней трети поперечной ободочной кишки производят
резекцию поперечной ободочной кишки, завершая ее коло-колоанастомозом по типу конец в
конец. При раке левой половины ободочной кишки производят левостороннюю гемиколэктомию
(удаляют часть поперечной ободочной кишки, нисходящую кишку и часть сигмовидной кишки) с
наложением трансверзосигмоанастомоза.
Предоперационная подготовка, особенности операционного и послеоперационного лечения
больных после радикальной операции по поводу рака ободочной кишки.
Предоперационная подготовка направлена на очищение кишечника. За 2-3 дня до операции
больной получает бесшлаковую диету, слабительные (вазелиновое масло по 30 г 2 раза в день),
ему ставят очистительные клизмы вечером и утром. Из-за возможного дисбактериоза не всегда
назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты для подавления кишечной микрофлоры.
Иногда используют метод промывания кишки. Для этого вводят зонд в 12-перстную кишку и
через него подают 4-6 л изотонического раствора хлорида натрия за 2-3 часа. После промывания
кишечника больной принимает трихопол (1 таблетку вечером и 1 утром). Трихопол оказывает
бактериостатическое действие на анаэробные бактерии.
Абластичность и асептичность операций достигается соблюдением ряда мероприятий: •
использование щадящей техники «некасания» опухоли; • ранняя перевязка основных питающих
сосудов; • мобилизация кишки, в том числе и прямой, исключительно острым путем под
визуальным контролем; • перевязка кишки выше и ниже опухоли (при опухоли ободочной кишки);
• смена инструментария и перчаток;
• промывание брюшной полости и малого таза после удаления опухоли антисептическими
растворами.
В послеоперационном периоде проводятся перевязки, противовоспалительная и компенсаторная
терапия по показаниям. По результатам гистологического заключения удаленной опухоли
возможно назначение послеоперационных курсов химиолучевого лечения.
После радикального лечения по поводу рака ободочной кишки пациенты проходят контрольные
осмотры. Их периодичность соответствует международным рекомендациям: в течение первых
трех лет такие осмотры проводятся каждые 6 месяцев, в дальнейшем – 1 раз в год. Вероятность
рецидива заболевания существует, и его раннее выявление важно для своевременного принятия
мер.
Паллиативные операции при раке ободочной кишки.
Проводят при наличии неудалимой опухоли или отдаленных метастазов. Направлены на
предупреждение кишечной непроходимости (илеотрансверзанастомоз, трансверзосигмоанастомоз
и др.).
У больных, перенесших паллиативные операции, устраняется кишечная непроходимость,
воспалительные изменения в выключенном отрезке кишечника уменьшаются, общее состояние
больных улучшается, и продолжительность жизни несколько удлиняется. При раке правой
половины толстой кишки могут применяться пять типов паллиативных операций: 1) наложение
свища на подвздошную или слепую кишку; наложение энтероанастомоза; 3) одностороннее
выключение с пересечением подвздошной кишки и наложение илеотрансверзоанастомоза; 4)
различные варианты полного двустороннего выключения; 5) паллиативная резекция.
При неудалимом раке левой половины толстой кишки могут применяться четыре типа
паллиативных операций: 1) наложение калового свища или противоестественного заднего
прохода; 2) наложение энтероанастомоза с односторонним выключением; 3) наложение
энтероанастомоза между приводящей и отводящей петлями толстой кишки; 4) паллиативная
резекция.
76. Анатомофизиологические сведения о прямой кишке.
Прямая кишка – терминальный отдел кишечника. Она расположена в заднем отделе полости
малого таза. Ее длина (от мыса крестца до аноректальной линии) 15-16 см. В прямой кишке
выделяют надампулярный (ректосигмоидный), ампулярный отделы и анальный канал. В
ампулярном отделе различают верхне-, средне- и нижнеампулярный отделы.
Нижнеампулярный отдел переходит в анальный канал длиной 2,5-4 см и заканчивается задним
проходом. Только в надампулярном отделе прямая кишка покрыта брюшиной, ниже она
расположена экстраперитонеально и покрыта фасцией. Под тазовой брюшиной прямая кишка
окружена клетчаткой, расположенной в тазово-прямокишечных и седалищно-прямокишечных
пространствах. Не имеет гаустраций, ее продольный мышечный слой равномерно распределен по
всей окружности.
Слизистая оболочка прямой кишки покрыта цилиндрическим эпителием. В нижнеампулярном
отделе слизистая оболочка образует продольные складки (колонны Морганьи), у основания
которых находятся анальные пазухи (крипты). В эти крипты открываются протоки анальных
желез, вырабатывающих слизь. В анальном канале слизистая оболочка покрыта многослойным
плоским эпителием. Анальный канал окружен внутренним и наружным сфинктерами,
выполняющими замыкательную функцию.
Кровоснабжение осуществляют непарная верхняя прямокишечная артерия (ветвь нижней
брыжеечной артерии) и парные средние и нижние прямокишечные артерии. Средняя
прямокишечная артерия отходит от внутренней подвздошной или внутренней срамной артерии,
нижняя (которая снабжает анальный канал и наружный сфинктер прямой кишки) – от внутренней
срамной артерии. Артерии, которые снабжают прямую кишку, анастомозируют между собой.
Венозный отток идет через нижнее и верхнее венозные сплетения в нижнюю, среднюю и верхнюю
прямокишечные вены, анастомозирующие между собой. Нижняя прямокишечная вена впадает во
внутреннюю срамную вену, а средняя – во внутреннюю подвздошную вену. Верхняя
прямокишечная вена впадает в брыжеечную вену.
Лимфатические сосуды и лимфатические узлы расположены по ходу верхней прямокишечной
артерии и нижней брыжеечной артерии. От зоны анального канала лимфа оттекает в паховые
лимфатические узлы.
Иннервация – ветви крестцового отдела пограничного симпатического сплетения, симпатические
нервы, сопровождающие артерии, ветви, отходящие от второго-четвертого корешков крестцовых
нервов. Надампулярный и ампулярный отделы – вегетативные нервы. Анальная часть –
спинномозговые нервы.
Функции прямой кишки – абсорбционная, резервуарная, эвакуаторная.
2. Классификация заболеваний прямой кишки.
1. Неопухолевые заболевания
· Геморрой
· Трещина заднего прохода
· Парапроктит и свищи прямой кишки
· Выпадение прямой кишки
2. Рак прямой кишки
методика обследования больных с заболеваниями прямой кишки.
аноскопию; МРТ прямой кишки; фиброколоноскопию; колоноскопию прямой кишки;
ректороманоскопию.
Данный метод обследования считается простейшей и обязательной процедурой в диагностике при
подозрении практически на любое заболевание прямой кишки, включая раковые опухоли или
доброкачественные разрастания ткани. Показания к ее проведению таковы: жалобы на боль в
животе; нарушения функций малого таза и работы кишечника. Метод помогает в оценке
состояния мышц заднего прохода, выявляет патологии прямокишечного и анального отделов,
позволяет определить степень недуга.
При пальцевом обследовании человек принимает либо коленно-локтевую позу, либо ложится на
бок, сгибая колени и подтягивая ноги в себе, или находится на гинекологическом кресле.
Положение больного при осмотре выбирается в зависимости от его состояния. Пальцевое
исследование в зоне прямой кишки недопустимо в случае болей в анальном канале и при резком
сужении заднепроходного канала. Аноскопия Для этого обследования применяется специальный
инструмент, вводимый в анальное отверстие. Аноскопия назначается в следующих случаях:
анальное кровотечение; боль в заднепроходной области; регулярные запоры или диарея;
выделение из заднего прохода гноя или слизи. Также метод показан при подозрении на любую
патологию прямокишечного отдела. Аноскопия рассматривается в качестве дополнения
пальцевого осмотра, а перед обследованием обязательны процедуры по очищению прямой кишки.
Ректороманоскопия. Специалисты рассматривают данный метод как один из самых достоверных,
поэтому он используется довольно часто. Суть процедуры в том, что на глубину около 30 см от
заднего прохода вводится ректороманоскоп, который обеспечивает видимость стенок прямой
кишки.
77. Геморрой.

Геморрой - это варикозное расширение геморроидальных вен прямой кишки, сопровождающееся

такими симптомами как чувство дискомфорта и болезненности, кровотечение, выпадение
геморроидальных узлов и др.Причина, вызывающая заболевание, неизвестна. Возможно,
появление их связано с конституционально-обусловленной слабостью соединительной ткани.
Важное значение имеют дисфункция сосудов, усиление притока артериальной крови по
улитковым артериям и снижение оттока по кавернозным венам, что приводит к увеличению
размеров кавернозных телец и появлению геморроидальных узлов; Другими факторами в
возникновении геморроя являются врожденная функциональная недостаточность соединительной
ткани, нарушение нервной регуляции тонуса венозной стенки, повышение венозного давления
вследствие запоров, длительной работы в положении стоя или сидя, тяжелого физического труда,
беременности. Немаловажное значение в возникновении геморроя придают злоупотреблению
алкоголем и острой пищей, в результате чего усиливается артериальный приток к кавернозным
тельцам прямой кишки. При длительном воздействии неблагоприятных факторов в сочетании с
предрасполагающими факторами возникает гиперплазия кавернозных телец и формируется
собственно геморроидальный узел.

Симптомы геморроя:
- выделение крови из прямой кишки после дефекации;
- прожилки крови в кале;
- выпадение геморроидальных узлов из анального канала;
- боль и раздражение в области ануса.

Различают 4 стадии развития заболевания (выпадение внутренних геморроидальных узлов). При I

стадии узлы выступают в просвет кишки (но не выпадают), во время дефекации выделяется кровь
из анального канала. На II стадии узлы выпадают при дефекации и вправляются самостоятельно.
При III стадии узлы выпадают даже при незначительной физической нагрузке, самостоятельно не
вправляются, необходимо вправлять их рукой. В IV стадии выпавшие за пределы анального
канала узлы не вправляются.

Диагностикой и лечением геморроя занимается врач-проктолог. В зависимости от жалоб и

клинической картины больному проводят следующие исследования:

1) Пальцевое исследование выполняется всем пациентам и является основным методом

диагностики геморроя и других проктологических заболеваний.
2) Ректороманоскопия - наиболее распространенный, точный и достоверный метод исследования
прямой кишки и нижнего отдела сигмовидной кишки. Выполняется при помощи
ректороманоскопа.
3) Аноскопия - исследование анального канала и нижнего отдела прямой кишки при помощи
аноскопа (ректального зеркала).
4) Колоноскопия эндоскопическое исследование толстой кишки.
5) Ирригоскопия - рентген толстой кишки.
6) Копрограмма - анализ кала на качественный состав, т.е. на посторонние включения, остатки
непереваренной пищи и слизь.
7) Анализ кала на скрытую кровь.
8) Анализ крови проводится, чтобы определить наличие или отсутствие анемии (снижение уровня
гемоглобина в крови при геморрое обусловлено хроническими кровотечениями).

Осложнения: Наиболее опасным осложнением геморроя является острый тромбоз

геморроидальных вен с развитием воспаления. Для этого заболевания характерно резкое усиление
болей, они принимают постоянный характер, становится затрудненной не только дефекация, но и
ходьба. Таким пациентам требуется срочная госпитализация.

Лечение:Основу консервативной терапии составляют диетотерапия, устранение запоров,

соблюдение гигиенического режима, флеботропные препараты, влияющие на повышение тонуса
вен, улучшающие микроциркуляцию в кавернозных тельцах и нормализацию в них кровотока
(венорутон, детралекс, диосмин, Прокто-Гливенол, проктоседил и др.).
При выборе местного лечения (состава мазей, свечей) исходят из преобладания одного из
симптомов осложненного геморроя (тромбоз, кровотечение, воспалительные изменения, боль).
Пациентам с I стадией заболевания показано консервативное лечение препаратами, влияющими на
тонус венозных сосудов, при его неэффективности применяют склерозирующую терапию (иглу
вводят в верхний край узла, чтобы блокировать артерию, снабжающую узел кровью). При II
стадии
используют вышеперечисленные методы, а также лигирование геморроидальных узлов
латексными кольцами; при III стадии — либо лигирование, либо геморроидэктомию. В IV стадии
заболевания методом выбора является геморроидэктомия. Хирургическое лечение (методика
Миллигана—Моргана) состоит в иссечении трех групп кавернозных телец с внутренними узла-
ми и перевязкой их сосудистых ножек.
Предоперационная подготовка заключается в назначении бесшлаковой диеты на 1—2 дня, клизмы
утром и вечером перед операцией. Хорошей подготовки толстой кишки можно достичь без
клизм— назначением фортранса, растворенного в 3—4 л воды. Жидкость принимают по 1 стакану
через каждые 15 мин. Это вызывает многократный жидкий стул и полноценное очищение
кишечника. Ортоградное промывание сочетают с назначением невсасывающихся в кишечнике
антибиотиков (неомицин, канамицин, метронидазол). Операцию целесообразно производить под
общим обезболиванием. Во время операции иссекают геморроидальные узлы: после растяжения
сфинктера заднего прохода захватывают окончатым зажимом один из узлов, рассекают слизистую
оболочку по обе стороны от него, выделяют ножку узла, на которую накладывают
кровоостанавливающий зажим. Узел отсекают, ножку прошивают и перевязывают, края раны
слизистой оболочки сшивают кетгутом. Наружные геморроидальные узлы, местонахождение
которых не всегда соответствует по локализации внутренним, иссекают отдельно. Рецидивы при
данном способе операции возникают в 1—3 % случаев. После операции ежедневно производят
перевязки, назначают бесшлаковую диету. На 5—6-й день возникает самостоятельный стул.
Первый акт дефекации может быть болезненным и сопровождаться небольшим кровотечением.
Хирургическое лечение геморроя противопоказано при выраженной портальной гипертензии и
гипертонической болезни III стадии. К осложнениям геморроя относят тромбоз и ущемление
геморроидальных узлов

78.Трещина прямой кишки.

Трещина заднего прохода представляет собой хроническую линейную язву нижней части
анального канала (90 %). Анальная трещина по частоте
третья среди болезней прямой кишки — после колитов и геморроя, ее обычная длина около 2
см,ширина 2—3 мм. Дном линейного дефекта слизистой оболочки являются волокна анального
сфинктера. При нескольких трещинах наиболее типичная локализация их — передняя и задняя
комиссуры ("зеркальные" трещины), направление — продольное. Несколько чаще они
наблюдаются у мужчин в возрасте 30—50 лет.

Этиология и патогенез.
Наиболее частую локализацию анальной трещины в области задней комиссуры объясняют
травматизацией этой зоны при дефекации и худшим кровоснабжением. Предрасполагающими
факторами являются колиты, проктиты, энтероколиты, криптит, геморрой. Изредка они возникают
в результате грубых манипуляций при аноскопии, ректороманоскопии. Вначале трещина
представляет собой надрыв кожи в области переходной складки и слизистой оболочки прямой
кишки в зоне анального канала (острая трещина). Мягкие края постепенно становятся твердыми,
каллезными, она расширяется и приобретает вид трофической язвы, дно которой покрыто
грануляциями. Присоединение спазма сфинктера прямой кишки уменьшает возможность
заживления трещины из-за ишемии тканей. В области внутреннего края трещины развивается зона
избыточной ткани — пограничный анальный бугорок. Такая трещина называется хронической.

Клиническая картина и диагностика.

В момент дефекации возникает боль, кровотечение. Боли режущие, жгучие, колющие, длятся от
нескольких минут до нескольких часов после дефекации, их интенсивность может быть очень
значительной. Боли могут иррадиировать в промежность, прямую кишку, крестец. Характерен
длительный спазм сфинктера. Кровотечение при трещине заднего прохода обычно
незначительное.
Кровь при этом не смешана с калом, а находится на его поверхности в виде полос или появляется
в конце дефекации в виде капель.
Диагностика трещины заднего прохода основана на данных анамнеза, оценке жалоб больного и
осмотра области заднего прохода, при котором трещина хорошо видна. Длительно существующая
трещина приводит к замещению мышечных элементов сфинктера прямой кишки соединительной
тканью, вследствие чего он становится ригидным, образовавшееся фиброзное кольцо суживает
задний проход.

Лечение.
Вначале применяют консервативное лечение — слабительные, болеутоляющие препараты,
спазмолитики, используют свечи, содержащие анестезирующие вещества, специальные мази,
микроклизмы перед актом дефекации, теплые сидячие ванны со слабым раствором перманганата
калия, физиотерапевтические процедуры. Производят спиртоновокаиновую блокаду (под
основание трещины) либо вводят 25—30 мг гидрокортизона в 3—4 мл раствора новокаина, а
также насильственное расширение сфинктера с целью вызвать временный парез сфинктера и
устранить патологический спазм. При правильном и своевременном лечении острые анальные
трещины заживают в течение 3—6 нед. Хирургическое лечение применяют при хронических
трещинах и безуспешности консервативных методов лечения — производят иссечение трещины,
подслизистую боковую сфинктеротомию с последующим гистологическим исследованием
удаленных тканей для исключения рака.

79. Полипы прямой кишки.

Полип - образование, возвышающееся над уровнем слизистой оболочки в виде шаровидного,
грибовидного или ветвистого разрастания, сидящего либо на ножке, либо на широком основании.
Цвет полипов серо-красноватый, иногда темно-красный или желтоватый, поверхность всегда
покрыта слизью, консистенция мягкая.
Если в прямой кишке располагается несколько полипов, говорят о полипозе прямой кишки.
Любой полип следует рассматривать как предраковое заболевание. Однако длительно
существующий полип может трансформироваться в злокачественную опухоль колоректальный
рак. Носителями этих опухолей могут быть как дети, так и взрослые.Полип практически никогда
не развивается в здоровой ткани. Однако установлено, хронические воспалительные заболевания
способствуют старению эпителия слизистой оболочки толстой кишки и разрастанию на слизистой
доброкачественных новообразований. К числу болезней, способствующих такому разрастанию,
относятся язвенный колит, энтерит, дизентерия, брюшной тиф, язвенный проктосигмоидит.
Доказательством того, что именно эти патологические состояния слизистой оболочки были
причиной развития полипозного разрастания, служит то, что после излечения дизентерии или
язвенного колита исчезают полностью и наблюдавшиеся полипозные разрастания. Нередко
стартовой площадкой для развития полипов служат запоры и дискинезии кишечника.

Клинические признаки.
Полипы прямой кишки не имеют каких-либо специфических клинических проявлений, которые
могли бы достаточно уверенно указывать именно на эту патологию.
Наличие и выраженность симптоматики зависит от размеров полипов, их количества,
расположения, морфологической структуры, а также имеющегося или отсутствующего
злокачественного роста. Помимо этого, клиническая картина часто сопровождается
симптоматикой сопутствующих патологий.
Обычно полипы обнаруживаются при эндоскопическом исследовании кишечника по поводу
других заболеваний.
Крупный полип может проявляться выделениями (слизистыми или кровянистыми) из заднего
прохода, ощущением дискомфорта, присутствия инородного тела в заднем проходе. Может быть
болезненность в нижней части живота, подвздошной области.
Полипы часто вызывают нарушения перистальтической активности кишечника, способствуя
возникновению запоров или поносов.
Запоры – наиболее частое следствие полипов, поскольку присутствие их в просвете способствует
частичной кишечной непроходимости.
Кровотечение из заднего прохода является опасным признаком и требует немедленного
обращения к врачу, поскольку его причиной может быть и онкологическая патология, раннее
обнаружение которой способствует более успешному лечению.
Боль в животе при полипах чаще всего свидетельствует о присоединении воспалительного
процесса.

Диагностика: Обнаружить полипы анального канала и терминального отдела прямой кишки

можно при пальцевом исследовании заднего прохода. К тому же, это исследование позволяет
выявить или исключить другие патологии (геморрой, ректальные свищи, анальные трещины,
кисты и опухоли параректальной клетчатки). У мужчин пальцевое исследование так же дает
представление о состоянии простаты.
Информативным инструментальным исследованием прямой кишки является ректороманоскопия,
позволяющая осмотреть внутреннюю стенку кишечника на высоту 25 см от заднего прохода. В
подавляющем большинстве случаев полипы возникают в прямой и сигмовидной кишках и
обнаруживаются с помощью ректоскопа.
Визуализировать стенки всего толстого кишечника позволяет колоноскопия. Эти методики
оптимальны в отношении выявления полипов, а также способствуют детальному исследованию
слизистой оболочки и обнаружению сопутствующих патологий кишечника.
Выявить полипы величиной более 1 см в верхних отделах ободочной кишки позволяет также
ирригоскопия (рентгенографическое исследование толстого кишечника с контрастным
веществом).
При выявлении во время эндоскопического обследования полипов, производится забор биоптата
для дальнейшего цитологического и гистологического исследования.
Среди лабораторных методик также стоит отметить производящийся при подозрении на
патологию кишечника тест на скрытую кровь в каловых массах.
Современные методики визуализации состояния внутренних органов: магнитно-резонансная и
компьютерная томография, также могут способствовать обнаружению полипов толстого
кишечника.

Лечение:
Полипы не подлежат консервативному лечению. Удаление полипа прямой кишки производят либо
во время эндоскопии (если позволяют размеры и расположение полипа), либо хирургическим
путем.
Низко расположенные полипы удаляются трансанально. Небольшие полипы, выявленные во время
колоноскопии, удаляют путем электроэксцизии во время эндоскопической процедуры (ножку
полипа охватывают петлевым электродом и пережимают). Более крупные образования удаляют по
частям. Иногда полипэктомия может осложняться кровотечением и перфорацией кишечной
стенки. После удаления полипы подвергаются гистологическому исследованию.
В случае обнаружения во время исследования раковых клеток ставится вопрос о резекции
пораженного участка кишечника.
Семейный диффузный полипоз лечат с помощью тотальной резекции толстого кишечника и
последующем соединении свободного конца подвздошной кишки с задним проходом.
Только такое лечение дает результат при сочетании диффузного полипоза (аденоматоза) с
опухолями других тканей и остеомами черепных костей (синдром Гарднера).

80. Врожденные пороки развития прямой кишки.

Врожденные аномалии встречаются в виде полной атрезии или атрезии со свищами. Выделяют
атрезию заднего прохода, прямой кишки, заднего прохода и прямой кишки, врожденные сужения
прямой кишки и анального отверстия, эктопии анального отверстия, врожденные свищи. При
атрезии заднего прохода на его месте имеется тонкая кожа, которую легко можно вдавить внутрь
пальцем. При атрезии прямой кишки на ее месте находится соединительная ткань.
Заднепроходное отверстие при этом может отсутствовать, но может и быть. В последнем случае
оно ведет в слепой карман глубиной 1—3 см. Атрезия прямой кишки иногда сочетается со
свищами, соединяющими кишку с одним из органов таза: прямокишечно-влагалищная атрезия,
прямокишечно-пузырная атрезия, прямокишечно-уретральная атрезия.

Клиническая картина и диагностика.

Полная атрезия заднего прохода или прямой кишки проявляется симптомами кишечной
непроходимости с первых дней после рождения ребенка: вздутие живота, неотхождение газов и
кала, икота, отрыжка, рвота. Осмотр промежности позволяет поставить правильный диагноз.
При атрезии со свищами отхождение кала происходит в необычном месте (через влагалище,
уретру). При прямокишечно-пузырной атрезии моча мутная, перемешанная с калом.
Эктопированное анальное отверстие может локализоваться в области промежности либо в
преддверии влагалища (вестибулярная форма).

Лечение.
Полная атрезия заднего прохода или прямой кишки является показанием к срочной операции. При
атрезии заднего прохода рассекают кожу, закрывающую выход из кишки, низводят слизистую
оболочку прямой кишки и подшивают ее к коже. Другие виды полной атрезии прямой кишки
требуют выполнения сложных хирургических вмешательств. При атрезии со свищом операцию
выполняют в плановом порядке, она направлена на ликвидацию атрезии и свища.
Оперативное лечение показано при вестибулярной форме эктопии анального отверстия: переносят
нормально сформированный задний проход в обычное место (операция Стоуна). Сужения,
выявленные в ранние сроки, лечат бужированием. При отсутствии эффекта либо выявлении
стеноза во взрослом возрасте прибегают к хирургическому лечению — рассечению
стенозирующего кольца с последующей пластикой кишки либо резекции кишки.

81. Рак прямой кишки.

Возникновение рака прямой кишки связывают прежде всего с предшествующими предраковыми
заболеваниями, к которым относят аденоматозные полипы, семейный аденоматозный полипоз,
неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, хронический парапроктит. Некоторое значение
имеет характер принимаемой пищи (легкоусвояемая пища, содержащая мало шлаков, большое
количество консервантов).
Классификация рака прямой кишки:
I. По локализации: в анальном отделе кишки (10 %), нижнеампулярном, среднеампулярном и
верхнеампулярном отделах (60 %), ректосигмоидном отделе (30 %).
II. По типу роста: эндофитный (30 %), экзофитный (20
%),смешанный (50 %).
III. По гистологическому строению: аденокарцинома, слизистый, солидный, плоскоклеточный,
недифференцированный, фиброзный рак.
IV. По стадии процесса: по системе TNM (I—IV стадии).
Рак прямой кишки развивается постепенно, клинические проявления возникают лишь при
достижении опухолью значительных размеров и сводятся к болевым ощущениям, патологическим
выделениям (кровь, слизь, гной) из прямой кишки и нарушению функции кишечника.
Выраженность симптомов зависит от стадии заболевания, типа роста опухоли и ее локализации.
Болевые ощущения обычно не являются ранним симптомом рака прямой кишки. Они возникают в
начале заболевания лишь при раке, локализующемся в анальном канале, так как обусловлены
прорастанием опухолью зоны, богатой нервными окончаниями, растяжением пораженного
анального канала при дефекации. При других локализациях опухоли появление болей
свидетельствует о распространении ее за пределы кишечной стенки и поражении окружающих
органов и тканей. Причиной возникновения схваткообразных болей может быть растяжение
стенки кишки вследствие непроходимости, вызванной обтураций просвета опухолью. Боли при
раке пря-
мой кишки постоянны. Они локализуются внизу живота, в крестцово-копчиковой области, в
области заднего прохода, могут быть в области поясницы.
Патологические выделения часто являются симптомом, заставляющим
больного обратиться к врачу. Это постоянный симптом заболевания. Кровотечение из прямой
кишки при раке вызвано изъязвлением опухоли и травмой ее каловыми массами. Оно проявляется
в виде примеси темного, реже алого цвета крови в кале. Нередко при дефекации вначале выходит
не-
большое количество крови, а затем кал с примесью крови. Анемия наступает постепенно, так как
сильных кровотечений обычно не бывает. При резком сужении просвета кишки кал принимает
лентовидную форму. В результате распада опухоли и присоединения инфекции начинается
воспаление, проявляющееся выделением из прямой кишки зловонного гноя и слизи в начале
дефекации. Гной и слизь могут быть смешаны с каловыми массами или находиться на их
поверхности. Наличие гноя и слизи является признаком далеко зашедшего процесса. Выделение
крови, гноя и слизи при экзофитных опухолях начинается раньше, чем при эндофитных.
Нарушения функции кишечника проявляются поносом, запором, тенезмами. Понос и его смена
запором возникают в результате проктосигмоидита, сопутствующего раку прямой кишки, и могут
быть ранними симптомами заболевания. По мере инфильтрации стенки кишки опухолью или
обтураций просвета кишки преобладающим симптомом становятся запоры. У некоторых больных
возникают частые позывы на дефекацию, которые, однако, не сопровождаются отхождением кала
(тенезмы). При этом из прямой кишки отделяется небольшое количество гноя, слизи, крови.
Иногда первым симптомом заболевания является изменение формы кала (лентовидный). У
некоторых больных имеется чувство неполного опорожнения прямой кишки после дефекации и
ощущение инородного тела в ней. В связи с сужением просвета кишки развивающейся опухолью
появляются симптомы кишечной непроходимости: вздутие живота, неотхождение кала и газов,
урчание и схваткообразные боли в животе, рвота. В зависимости от локализации рака
преобладают те или иные перечисленные выше симптомы.
При раке анального канала ведущим и довольно ранним симптомом болезни является тупая
постоянная боль в области заднего прохода, которая усиливается при дефекации. В связи с
эндофитным ростом опухоли этой локализации часто наступает изъязвление новообразования, что
проявляется в виде патологических примесей к калу: вначале крови, затем слизи и гноя. При этом
за счет присоединения воспалительного процесса боли усиливаются. При распространении
воспаления на параректальную клетчатку возникают свищи, через которые выделяются кал, кровь,
слизь, гной.
При прорастании опухоли в анальный сфинктер на большом протяжении наблюдается недержание
газов, кала. Вместе с тем опухоль за счет сужения наиболее узкого отдела прямой кишки быстро
приводит к развитию кишечной непроходимости. При раке анального канала метастазы
распространяются в паховые лимфатические узлы, о чем нужно помнить при объективном
исследовании больного.
При раке ампулярного отдела прямой кишки симптоматика более скудная. Первым симптомом
болезни являются патологические примеси к калу. В это же время или несколько позже возникают
симптомы нарушения
функции кишечника. Боли появляются лишь при прорастании опухоли через все слои стенки
кишки. При прорастании опухоли в мочевой пузырь возникают частые позывы на
мочеиспускание, лейкоцитурия, микрогематурия, позднее могут сформироваться пузырно-
прямокишечные свищи, характеризующиеся выделением кала и газов при мочеиспускании. При
формировании влагалищно-прямокишечных свищей наблюдается выделение кала из влагалища. В
связи с тем что ампула является наиболее широкой частью прямой кишки, кишечная
непроходимость при данной локализации опухоли развивается редко.
Рак ректосигмоидного отдела прямой кишки проявляется прогрессирующими запорами с
последующей полной кишечной непроходимостью.
Общими симптомами рака прямой кишки являются анемия, общая слабость, похудание,
гипертермия; они появляются в поздние сроки заболевания.
82. Рак прямой кишки. методы операций.
Радикальные операции при раке прямой кишки направлены на удаление опухоли и регионарных
лимфатических узлов. Наиболее часто используют брюшно-промежностную экстирпацию прямой
кишки, переднюю резекцию прямой кишки; брюшно-анальную резекцию прямой кишки с
низведением сигмовидной ободочной (или поперечной ободочной) кишки, операцию Хартманна
(обструктивная резекция). Выбор метода радикальной операции при раке прямой кишки определя-
ется главным образом отдаленностью опухоли от заднепроходного отверстия. При локализации
опухоли на расстоянии менее 6—7 см от заднего прохода прибегают к брюшно-промежностной
экстирпации прямой кишки. Расположение опухоли на расстоянии более 6—7 см от заднего
прохода делает возможным выполнение сфинктеросохраняющих операций (брюшно-анальная
резекция с низведением сигмовидной ободочной кишки). При расположении опухоли выше 10—
12 см от заднего прохода целесообразна передняя резекция прямой кишки. Трансабдоминальную
резекцию прямой и сигмовидной ободочной кишки с наложением одноствольной колостомы
(операция Хартманна, обструктивная резекция) производят при расположении опухоли выше 10—
12 см от заднего прохода и невозможности выполнения по тем или иным причинам передней
резекции прямой кишки (например, при экстренной операции, выполняемой в связи с
непроходимостью кишечника, когда вмешательство производят на неподготовленной кишке).
Брюшно -промежностная экстирпация прямой кишки
(операция Кеню —Майлса) заключается в удалении всей прямой кишки и части сигмовидной
ободочной кишки с наложением одноствольной колостомы в левой половине подвздошной
области Операция состоит из двух этапов — брюшного и промежностного. Брюшной этап
операции выполняют из нижней срединной лапаротомии. Перевязывают и пересекают нижнюю
брыжеечную артерию (и вену) ниже отхождения от нее левой толстокишечной артерии, рассекают
брыжейку сигмовидной ободочной кишки, а саму кишку перевязывают. Мобилизуют
сигмовидную и прямую кишку. Сигмовидную ободочную кишку перевязывают и выводят в левой
подвздошной области на брюшную стенку, формируя одноствольную колостому. Рану брюшной
стенки зашивают. Переходят к промежностному этапу. Вокруг заднего прохода накладывают и
затягивают кисетный шов. На расстоянии 2—3 см от заднего прохода окаймляющим разрезом
рассекают кожу,подкожную жировую клетчатку, пересекают заднепроходно-копчиковую связку и
мышцы, поднимающие задний проход. Завершив мобилизацию прямой кишки, ее удаляют.
Промежностную рану зашивают, оставляя дренаж в пресакральном пространстве.
Целесообразно синхронное выполнение брюшного и промежностного этапов операции двумя
бригадами хирургов, что более полно отвечает требованиям абластики.
При брюшно-анальной резекции прямой кишки с низведением сигмовидной, нисходящей или
поперечной ободочной кишки производят нижнюю срединную лапаротомию. Мобилизуют
прямую, сигмовидную и нисходящую ободочную кишку. Рану брюшной стенки зашивают. После
растяжения заднего прохода стенку кишки рассекают по прямокишечно-заднепроходной линии и
отсепаровывают слизистую оболочку до верхнего края анального канала, перфорируют
мышечную оболочку прямой кишки над анальным каналом и отсекают прямую кишку. Низводят
прямую и сигмовидную ободочную кишку через задний проход и отсекают сигмовидную
ободочную кишку на уровне, определенном при брюшном этапе операции. Края низведенной
кишки фиксируют по окружности анального канала
Операцию Хартманна выполняют из нижней срединной лапаротомии. Мобилизуют сигмовидную
ободочную и прямую кишку. Пересекают прямую кишку ниже опухоли, культю кишки ушивают.
Отсекают пораженный отдел кишки и накладывают одноствольную колостому в левой
подвздошной области Паллиативные операции преследуют целью лишь продление жизни
больного и уменьшение его страданий. Их выполняют при развитии выраженных симптомов
кишечной непроходимости и невозможности выполнения радикальной операции. Они
заключаются в наложении двуствольной колостомы либо сигмостомы на передней брюшной
стенке в левой подвздошной области.

83. Рак прямой кишки. лучевая и химиотерапии. Пременение предоперационной лучевой

терапии в настоящее время считают целесообразным при местно распространенном раке прямой
кишки. В этом случае оно позволяет увеличить операбельность и улучшить результаты
хирургического лечения, повышая частоту пятилетней переживаемости больных. Выход опухоли
за пределы стенки кишки, инвазия параректальной клетчатки, метастазы в регионарные
лимфатические узлы являются показаниями для проведения послеоперационной лучевой терапии
(с общей дозой 60—70 Гр) и химиотерапии. Стандартным лечением рака прямой кишки,
выходящего за пределы ее стенки, или метастазов в ближайшие регионарные лимфатические узлы
считают радикальную резекцию с последующей адъювантной терапией облучением и
химиотерапией. При раке прямой кишки, ограниченном слизистой оболочкой, в последние годы
стали применять трансанальное эндоскопическое удаление опухоли с последующей лучевой и
химиотерапией. Применяют также внутриполостную лучевую терапию.

84. Непроходимость кишечника — заболевание, характеризующееся частичным или полным

нарушением продвижения содержимого по пищеварительному тракту, наблюдается в
большинстве случаев в возрасте 30—60 лет, у мужчин несколько чаще, чем у женщин.
Все виды непроходимости кишечника подразделяют на следующие основные группы.
I. Механическая непроходимость: обтурационная; странгуляционная; сочетанная (обтурация и
странгуляция).
II. Динамическая непроходимость: 1) паралитическая; 2) спастическая.
Диагноз основывается на анализе данных анамнеза и клинического физикального исследования.
Особое значение при острой непроходимости кишечника имеет рентгенологическое исследование,
которое должно быть проведено тотчас, как только возникнет подозрение на непроходимость.
Рентгенологическое исследование живота проводят в вертикальном и горизонтальном положении
больного на боку (латероскопия). При этом выявляются петли кишечника, заполненные
жидкостью и газом. В норме газ имеется лишь в ободочной кишке. Наличие газа в тонкой кишке
— признак непроходимости кишечника. Скопление газа над горизонтальными уровнями жидкости
имеет характерный вид перевернутых чаш (симптом чаши Клойбера). Петли тонкой кишки,
раздутые газом и частично заполненые жидкостью, имеют вид аркад или вертикально
расположенных труб с уровнем жидкости (симптом "органных труб"). Они появляются при
странгуляциях через 1—2 ч от начала заболевания, при обтурации — через 3—5 ч. По виду
раздутых кишечных петель и размерам чаш Клойбера, их форме и локализации можно судить об
уровне непроходимости кишечника. В случае тонкокишечной непроходимости чаши Клойбера
имеют небольшие размеры, горизонтальные уровни жидкости ровные, на рентгенограммах, кроме
того, определяются растянутые газом петли тонкой кишки в виде аркад. На фоне газа хорошо
видны круговые складки слизистой оболочки тонкой кишки (складки Керкринга), имеющие форму
растянутой спирали. При непроходимости тощей кишки горизонтальные уровни жидкости
локализуются в левом подреберье и эпигастральной области. При непроходимости терминального
отдела подвздошной кишки — в чревной области.
В случае толстокишечной непроходимости горизонтальные уровни жидкости в меньшем
количестве, чем при тонкокишечной непроходимости, расположены по периферии брюшной
полости, в боковых отделах живота. Вертикальные размеры чаш Клойбера преобладают над
горизонтальными. На фоне газа видны циркулярные выпячивания стенки ободочной кишки
(гаустры). Уровни жидкости при наличии оформленного кала в жидком содержимом толстой
кишки не имеют ровной поверхности ("зеркала").
При динамической паралитической непроходимости (в отличие от механической) горизонтальные
уровни жидкости наблюдаются одновременно в тонкой и ободочной кишке. Тонкокишечную
непроходимость диагностируют, применяя при рентгенологическом исследовании
водорастворимый контраст (гастрографин и др.) или взвесь бария. При полной или так
называемой завершенной непроходимости контрастное вещество, задерживаясь на уровне
препятствия, дает возможность выявить изменения в приводящем отделе кишки. При частичной
непроходимости контраст может продвинуться до слепой кишки. Более четкое представление об
изменениях в тонкой кишке дает введение контрастного вещества через зонд непосредственно в
двенадцатиперстную кишку (интестиноскопия), что позволяет избежать растворения и задержки
его в желудке, точнее выявить расширение кишки выше места препятствия, определить скорость
пассажа контрастного вещества по кишке. При непроходимости толстой кишки с целью уточнения
диагноза рекомендуется произвести ирригоскопию или колоноскопию. Эти исследования
помогают установить уровень и причину непроходимости. На рентгенограммах можно
обнаружить сужение просвета кишки и дефекты наполнения, обусловленные опухолью. Сужение
дистального отдела раздутой сигмовидной ободочной кишки в виде клюва наблюдается при ее
заворотах. Дефекты наполнения в виде полулуния, двузубца характерно для илеоцекальной
инвагинации. У некоторых больных с целью ранней диагностики непроходимости ободочной
кишки, выяснения ее причины следует применять после соответствующей подготовки кишечника
ректо- и колоноскопию. Для диагностики и лечения отдельных видов непроходимости может быть
применена лапароскопия, позволяющая в трудных случаях не только выявить причину
непроходимости, но и провести некоторые манипуляции, например, рассечение спаек, деторсию
кишки и т. п. Полезную информацию может дать УЗИ и компьютерная томография. Оба метода
позволяют выявить скопление жидкости в брюшной полости, опухоль (по увеличению толщины
стенок и изменению контуров кишки).

85. Врожденная кишечная непроходимость у детей составляет 10-15 % от общего количества

острой кишечной непроходимости.
У новорожденных этиологическими факторами врожденной кишечной непроходимости являются
пороки развития кишечной трубки в эмбриогенезе (атрезии, стенозы, удвоения), пороки, которые
связаны с нарушением иннервации и кровоснабжение кишечной трубки (врожденный
пилоростеноз, мегадуоденум, неврогенний илеус и болезнь Гиршпрунга), ротационные аномалии
и те, которые развиваются вследствие незавершенного поворота кишечной трубки, - синдром
Ледда (заворот средней кишки со сдавлением двенадцатиперстной кишки тяжами брюшины,
которые фиксируют высоко расположенную слепую кишку).Одной из причин врожденной
кишечной непроходимости могут быть аномалии развития других органов. Это неправильное
развитие поджелудочной железы, которая охватывает в виде хомута двенадцатиперстную кишку,
которая суживает ее просвет, аберантного сосуда, дефекты диафрагмы, кисты и опухоли,
аномалии желткового протока.Пороки развития кишечной трубки формируются в период
органогенеза - первые 3-4 недели внутриутробного развития, когда происходят процессы
формирования кишечной стенки, просвета кишок. В процессе развития кишечная трубка проходит
стадию пролиферации эпителия, вследствие чего просвет кишки полностью закрывается. В
дальнейшем процесс вакуолизации в норме должен привести к восстановлению ее просвета, но
при определенных условиях эта фаза нарушается и просвет кишечной трубки остается закрытым.
В случае нарушения реканализации на небольшом участке он закрыт тонкой перепонкой -
мембранозная атрезия. Если просвет кишечной трубки закрывается на большом расстоянии,
образовывается атрезия в виде фиброзного тяжа. Иногда она возникает вследствие недоразвития
соответствующей ветви брыжеечных сосудов.Атрезия может быть одиночной и множественной.
Чаще эти пороки возникают в участках сложных эмбриональных процессов - большого сосочка
двенадцатиперстной кишки, в месте перехода двенадцатиперстной кишки в тонкую, в дистальном
отделе подвздошной кишки.Переход из первичного эмбрионального положения - фазы
физиологической эмбриональной грыжи - происходит путем вращения кишечной трубки.
Нарушение этого процесса (его задержка) на разных этапах приводит к возникновению разных
пороков, которые могут быть причиной кишечной непроходимости. В случае задержки оборота на
первом этапе ребенок рождается с незавершенным поворотом кишок. При этом средняя кишка (от
двенадцатиперстной до середины поперечной ободочной) остается фиксированной в одной точке в
проэкции отходжения верхней брижеечной артерии. Петли тонкой кишки расположены в правой
половине брюшной полости, слепой - в эпигастральной области под печенью или в левом
подреберье, а толстая кишка - слева. Вследствии такой фиксации возникают условия для развития
заворота вокруг корня брижейки и для развития острой странгуляционной кишечной
непроходимости. Если нарушается второй этап вращения, слепая кишка, которая расположена в
эпигастральной области, фиксируется эмбриональными тяжами впереди от двенадцатиперстной
кишки, сдавливая ее. Возможное сочетание сдавления двенадцатиперстной кишки и заворота
вокруг верхней брыжеечной артерии - синдром Ледда полный, при отсутствии заворота -
неполный. Атипичное расположение слепой кишки вместе с червеобразным отростком усложняет
диагностику острого аппендицита у детей старшего возраста и даже у взрослых.Если нарушается
третий этап оборота, изменяется фиксация кишечных петель, которая приводит или к образованию
складчатых дефектов или к формированию различных углублений и ямок, в которых могут
ущемляться кишечные петли. Соответственно этому подобные аномалии считают ложными или
истинными внутренними грыжами.Особыми по своей природе являются аномалии развития
других органов, которые приводят к кишечной непроходимости. Мекониевый илеус возникает
вследствие врожденного кистофиброза поджелудочной железы. Недостаточная ферментативная
активность и отсутствие панкреатина оказывают содействие повышению вязкости мекония,
который закупоривает просвет подвздошной кишки перед подвздошно-слепокишечным клапаном
(баугиниевой заслонкой).

Пренатальная диагностика врожденной кишечной непроходимости состоит в определении

уровня α-фетопротеина, УЗИ, исследовании амниотической жидкости на кариотип. Все это
позволяет в некоторых случаях обнаружить группу риска среди беременных женщин и ставить
вопрос о прерывании беременности.
Многоводие встречается в 50% всех случаев высокой атрезии кишечника, его наличие является
показанием к УЗИ плода.
Повышение концентрации желчных кислот в амниотической жидкости при многоводье является
диагностическим признаком атрезии кишечника.Другая методика состоит в заборе амниотической
жидкости и имеет название "амниоцентеза". Для попадания в амниотическую полость, иглой
прокалывают брюшную стенку матери и матку и забирают приблизительно 20-50 мл жидкости.
Эта процедура обычно не проводится до 14- й недели беременности в связи с недостаточным
количеством жидкости до этого времени. Жидкость анализируют на α-фетопротеин. Это вещество
является белком плода, который в высоких концентрациях присутствует в амниотической
жидкости при пороках брюшной полости, гастрошизисе, омфалоцеле. Этот белок присутствует
также в сыворотке крови матери, где он может быть определен, хотя и с меньшей достоверностью,
чем в амниотической жидкости.

Клиническая картина врожденной кишечной непроходимости во многом зависит от уровня и

вида кишечной непроходимости. При высокой кишечной непроходимости у новорожденных с
первых часов жизни возникает рвота, иногда беспрерывная, с примесями желчи, если препятствие
локализуется ниже большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Очень быстро развиваются
явления эксикоза и аспирационной пневмонии. У детей с высокой врожденной кишечной
непроходимостью, как правило, наблюдается отходжение мекония. Если место препятствия
находится выше от большого сосочка двенадцатиперстной кишки, количество и цвет мекония
неизмененные и отхождение его наблюдается на 4-е сутки. При низкой кишечной непроходимости
количество мекония значительно меньше, консистенция его более вязкая, сероватого цвета. Эти
особенности обусловлены невозможностью пассажа желчи и амниотической жидкости в
дистальные отделы кишок. При атрезии и субтотальных стенозах бывает одноразовое выделение
измененного мекония или выделение небольшими порциями на протяжении первых 2 суток. В
динамике происходит прогрессивное уменьшение массы тела до 250 г за 1-е сутки. На 2- е сутки
появляются первые признаки обезвоживания.
Определяется изменение конфигурации живота. В верхних отделах (эпигастральная область) он
вздут, в нижних - запавший. Живот обычно мягкий, безболезненный. При наличии заворота
кишечника ребенок беспокойный, живот напряжен, болезненный.
Рентгенологическое исследование начинают с обзорной рентгенограммы органов брюшной
полости в прямой и боковой проэкциях в вертикальном положении ребенка. При высокой
кишечной непроходимости в прямой проэкции видно два газовые пузыря с горизонтальными
уровнями жидкости в соответственно растянутом желудке и двенадцатиперстной кишке, сходная
картина определяется на снимках в боковой проэкции. Диагностическая ценность исследования
повышается в случае введения раствора бария сульфата: 1 чайную ложку бария сульфата
растворяют в 30-50 мл сцеженного грудного молока. Другие отделы брюшной полости не
визуализуются вследствие отсутствия газа в петлях кишечника.Наличие указанной
рентгенологической картины и клинических данных дает основания считать диагноз высокой
кишечной непроходимости несомненным, но для окончательного его подтверждения Г.А. Баиров
предлагает проводить ирригографию (40-60 мл водорастворимого контрастного вещества) для
уточнения расположения толстой кишки. Если ободочная кишка, которая частично заполняется
контрастным веществом, расположена слева, следует считать, что у новорожденного заворот
средней кишки. Уточнение причины непроходимости дает возможность обосновать правильность
расчета времени на предоперационную подготовку.

Диф.диагностика. При врожденной диафрагмальной грыже может наблюдаться рвота, но на

первый план выступают признаки нарушения функций дыхательной и сердечно-сосудистой
систем. Рентгенологическое исследование указывает на перемещение петель кишечника в
грудную полость.
Родовая травма головного мозга проявляется рвотой с примесями желчи, отходжение мекония не
нарушено. При травме головного мозга определяются симптомы повреждения центральной
нервной системы. Диагноз подтверждается рентгенологически и при УЗИ. Дифференциальную
диагностику низкой врожденной кишечной непроходимости проводят с паралитической кишечной
непроходимостью и болезнью Гиршпрунга.
Лечение. Лечение врожденной кишечной непроходимости остается актуальной проблемой в
хирургии детского возраста. Результат лечения зависит от своевременной диагностики,
адекватной хирургической коррекции порока развития, индивидуальной предоперационной
подготовки и рационального ведения послеоперационного периода.Если диагноз установлен
своевременно, в 1- е сутки после рождения, то предоперационная подготовка длится 3-6 ч.
Проводят пункцию подключичной вены (по Сельдингеру); ребенка согревают, вводят сердечные
средства, проводят оксигенотерапию, вводят через нос желудочный зонд для эвакуации
содержимого и промывания желудка с целью профилактики аспирационной пневмонии.Если
госпитализация ребенка поздняя, на 2-3-е сутки после рождения, предоперационная подготовка
длится до 12-24 часов при отсутствии врожденного заворота средней кишки. В этом случае, в
связи с опасностью возникновения некроза кишок, продолжительность предоперационной
подготовки сокращают до 3-4 ч. В предоперационный период дети находятся в кювезе при
температуре 28-32°С, постоянно получают кислород, активно проводится инфузионная терапия
(10% раствор глюкозы, белковые препараты) и противовоспалительная терапия.При низкой
кишечной непроходимости предоперационная подготовка длится 2-3 часа, что обусловлено
тяжелыми осложнениями, которые рано развиваются (перфорация кишки, перитонит), целью
предоперационной подготовки является согревание ребенка, введение сердечных средств,
витаминов, антибиотиков, промывание желудка, в тяжелых случаях (при наличии интоксикации и
гипертермии) - активная инфузионная терапия.Хроническую и рецидивирюущую кишечную
непроходимость надо стараться оперировать в плановом порядке. Степень и продолжительность
предоперационной подготовки во многом зависят от общего состояния больного и степени
эндогенных нарушений.Оперативное вмешательство по поводу врожденной кишечной
непроходимости у новорожденных: проводят правосторонний парамедиальный разрез длиной до
9-10 см. Характер вмешательства зависит от вида непроходимости. При атрезии и внутреннем
стенозе тощей и подвздошной кишек выполняют резекцию атрезированой кишки вместе с
расширенным ее отделом (на 15-20 см), так как этот отрезок неполноценный в функциональном
плане. Иногда диаметр приводящей кишки уменьшают с помощью интестинопликации, что
сохраняет абсорбирующую поверхность слизистой оболочки. Для тонкой кишки физиологическим
является анастомоз конец в конец. Для лучшего сопоставления концов петель кишок используют
методику Rehbeіn клинообразного иссечения противобрыжеечного края дистального конца кишки.
Накладывают однорядный вворачивающий шов атравматичными иглами. При атрезии и
внутреннем стенозе двенадцатиперстной кишки выполняют продольную дуоденотомию на 1 см
выше от места препятствия. Перегородку циркулярно иссекают до перехода слизистой оболочки
на стенку кишки. На слизистую оболочку после определения локализации большого сосочка
двенадцатиперстной кишки накладывают циркулярно швы. Рану двенадцатиперстной кишки
зашивают двурядным швом.

86. Механическая непроходимость.

Обтурационная непроходимость кишечника может быть вызвана закрытием просвета кишки
изнутри предметами, не связанными с ее стенкой (собственно обтурация плотными каловыми
"камнми", безоарами, крупными желчными камнями, провалившимися в кишечник при
образовании фистулы между желчным пузырем и кишкой, инородными телами). Обтурация
кишки может возникнуть при сдавлении ее снаружи: кистами, большими опухолями, исходящими
из других органов, фиброзными тяжами и спайками. Просвет кишки может быть закрыт
патологическими образованиями, исходящими из стенки кишки (опухоли и крупные полипы
кишечника, рубцовая стриктура кишки). Странгуляционная непроходимость кишечника
возникает при завороте кишечной петли вокруг своей оси, образовании узла между несколькими
петлями кишки, ущемлении кишечных петель, их брыжеек и сосудов в грыжевых воротах при
наружных и внутренних грыжах, сдавлении кишки с брыжейкой спайками или Рубцовыми
тяжами. При странгуляционной непроходимости сдавления сосудов и нервов в ущемленной петле
кишки нарушается кровообразование, что и отличает этот вид непроходимости от обтурационной.
К сочетанной механической непроходимости кишечника относят инвагинацию — внедрение
одной кишки в другую. При этом внедрившаяся кишка закупоривает просвет другой кишки
(обтурация), происходит сдавление сосудов брыжейки инвагинировавшейся петли (странгуляция).
При выделении спаечной непроходимости кишечника подчеркивается только этиологический
момент возникновения непроходимости — наличие спаек в брюшной полости в случае сдавления
кишки вместе с брыжейкой и проходящими в ней сосудами и нервами. Она может быть
обтурационной или странгуляционной.
Динамическая непроходимость кишечника характеризуется стойким парезом или параличом
кишечника или стойким спазмом. Функциональные расстройства, ведущие к паралитической
динамической непроходимости, бывают обусловлены острыми воспалительными процессами в
брюшной полости (холецистит, панкреатит, аппендицит, перитонит) или забрюшинной клетчатке
(паранефрит и др.), травмами и травматичными операциями, интоксикацией, острыми
нарушениями кровообращения в органах брюшной полости (тромбоз брыжеечных сосудов,
инфаркт селезенки), забрюшинными гематомами и др. Метаболические нарушения
(диабетическая, уремическая кома), интоксикация, гипокалиемия также могут привести к
развитию паралитической непроходимости кишечника. Спастическая динамическая
непроходимость чаще вызывается аскаридами, отравлением свинцом, плоскостными спайками в
брюшной полости, печеночной порфирией.
Паралитическая непроходимость может возникнуть в послеоперационный период, как
осложнение.

Для паралитической непроходимости характерны следующие симптомы:

• вздутие живота;
• рвота;
• задержка стула;
• повышенное газообразование;
• грудной тип дыхания;
• тахикардия;
• сухость во рту.
Больного беспокоят тупые распирающие боли, которые носят постоянный характер. В кишечнике
образуется застой, его содержимое начинает гнить, появляются бактерии.

Спастическая форма динамической кишечной непроходимости является редким видом

проявления этого заболевания. Чаще всего она развивается в молодом возрасте. Причины ее
возникновения:

• отравление свинцом;
• наличие в организме паразитов;
• грубая пища, раздражающая ткани кишечника;
• истерические состояния.
При спастической форме в кишечнике образуется мышечный спазм, в результате чего движение
содержимого прекращается.

Заболевание начинается внезапно. Основной симптом: схваткообразная резкая боль без какой-
либо определенной локализации. Вздутия живота не наблюдается, несмотря на то, что у больного
отмечается задержка стула. Интоксикации организма, как это бывает при паралитической
непроходимости, не происходит.

87. Динамическая кишечная непроходимость.

Чаще всего возникает паралитическая непроходимость, развивающаяся в результате травмы (в том

числе операционной), метаболических расстройств (гипокалиемия), перитонита.
Все острые хирургические заболевания органов брюшной полости, которые потенциально могут
привести к перитониту, протекают с явлениями пареза кишечника. Снижение перистальтической
активности желудочно-кишечного тракта отмечают при ограничении физической активности
(постельный режим) и в результате длительно некупируемой жёлчной или почечной колики.
Спастическую кишечную непроходимость вызывают поражения головного или спинного мозга
(метастазы злокачественных опухолей, спинная сухотка и др.), отравление солями тяжёлых
металлов (например, свинцом), истерия.

Клиническая картина и диагностика. Основными симптомами являются тупые, распирающие

боли, рвота, стойкая задержка стула и отхождения газов, вздутие живота. Боли, как правило,
постоянные, не имеют четкой локализации и иррадиации, схваткообразный компонент обычно
отсутствует. По сравнению с механической кишечной непроходимостью рвота при динамической
непроходимости наблюдается реже, хотя при развитии перитонита она может быть многократной.
Живот равномерно вздут, пальпаторно определяют резистентность брюшной стенки. При
аускультации перистальтические шумы ослаблены или отсутствуют.
Если паралитическая непроходимость не сочетается с перитонитом, то в первые часы заболевания
общее состояние больного остается удовлетворительным. В последующем, при отсутствии
патогенетической терапии, состояние ухудшается, нарастают симптомы эндогенной
интоксикации, гиповолемии, выраженных расстройств водно-электролитного баланса, кислотно-
основного состояния, возникает полиорганная недостаточность жизненно важных органов.
Отдельную тяжелую группу составляют те виды паралитической непроходимости, которые
возникают в связи с острыми нарушениями кровообращения в мезентериальных сосудах
(тромбозы и эмболии верхнебрыжеечной артерии.
При обзорной рентгеноскопии живота наблюдается равномерное вздутие всех отделов кишечника,
преобладание в раздутой кишке газообразного содержимого над жидким, наличие горизонтальных
уровней жидкости как в тонкой, так и в толстой кишке одновременно.
Лечение. В первую очередь необходимо устранить патологический процесс, приведший к
развитию паралитической непроходимости кишечника. Для восстановления моторной функции
кишечника и устранения его пареза применяют аминазин, снижающий угнетающее действие на
перистальтику симпатической нервной системы, антихолинэстеразные препараты (прозе-рин,
убретид), активирующие перистальтику путем усиления влияния парасимпатической нервной
системы на контрактильную функцию кишечника, клизму через 30-40 мин после введения
препаратов.
Необходима определенная последовательность в использовании этих препаратов. Вначале вводят
аминазин или аналогичные ему лекарственные средства, через 45-50 мин - прозерин, затем
назначают очистительную клизму. Эффективна также электростимуляция кишечника. В
последние годы появились новые препараты - прокинетики (цисаприд и его производные),
применяемые для стимуляции моторной деятельности кишечника.
Больным проводят постоянную декомпрессию желудка и кишечника путем аспирации с помощью
назоеюнального зонда, устанавливаемого в просвет тощей кишки с помощью эндоскопа.
Нарушения гомеостаза корригируют по общим принципам лечения больных с выраженными
метаболическими нарушениями при различных этиологических факторах (острая непроходимость
кишечника, перитонит, деструктивный панкреатит и т. п.).
Хирургическое лечение при паралитической непроходимости кишечника показано лишь в случаях
возникновения ее на фоне перитонита, тромбоза или эмболии брыжеечных сосудов.

Диагностика.
• Рентгенография брюшной полости
• определение газа и уровней жидкости в петлях кишок (чаши Клойбера)
• поперечная исчерченность кишки (симптом керкринговых складок)
• УЗИ

• отсутствие возвратно-поступательных движений химуса по кишке;

• феномен секвестрации жидкости в просвет кишки;
• невыраженный рельеф керкринговых складок;
• гиперпневматизация кишечника во всех отделах

Диф диагностика.
• Перфорация полого органа
• Острый аппендицит
• Острый панкреатит
• Перитонит
• Острый синдром приводящей петли (с резекцией желудка по Бильрот-2 в анамнезе)
• Почечная колика
• Пневмония (нижнедолевая)
• Плеврит
• Ишемическая болезнь сердца (острый инфаркт миокарда, стенокардия)
88. Динамическая кишечная непроходимость как симптом острых заболеваний органов
грудной, брюшной полости, заброшенного пространства, хронических интоксикаций

см диф диагностику выше. Необходимо отличить от механической

89. Обтурационная кишечная непроходимость. Предоперационная подготовка, особенности

оперативного лечения

Обтурационная кишечная непроходимость – одна из разновидностей механической кишечной

непроходимости, обусловленная возникновением эндо- или экзоинтестинальной помехи
продвижению содержимого кишечника. Причины обтурационной непроходимости могут быть
самыми разнообразными, но все они вызывают сужение кишечной трубки либо за счет
перекрытия ее просвета изнутри, либо за счет сдавления кишечника извне. Особенность
обтурационного илеуса в том, что его клинические проявления могут развиваться постепенно, а
могут манифестировать бурной и выраженной симптоматикой. Чаще всего обтурация кишечника
возникает у пожилых пациентов, госпитализированных в отделение гастроэнтерологии, так как
наиболее значимые причины этой патологии – рак толстого кишечника, копростаз, спаечная
болезнь.

Причины обтурационной кишечной непроходимости

К перекрытию просвета кишечника могут приводить самые различные причины. Например,
доброкачественные опухоли тонкого кишечника, рак тонкой и толстой кишки растут в просвет
кишечной трубки, постепенно затрудняют пассаж содержимого и в конечном итоге приводят к
полной механической непроходимости кишечника. Опухолевые поражения диагностируются в
10% случаев обтурационной кишечной непроходимости. Подобный патогенез имеет и обтурация,
вызванная инородным телом кишечника, только в этой ситуации клиника непроходимости будет
острой.
У пожилых пациентов, страдающих запорами, кишечная непроходимость часто бывает
обусловлена копростазом – из-за длительного застоя кишечного содержимого вода всасывается
через кишечную стенку, каловые массы значительно уплотняются, что приводит к формированию
копролитов – каловых камней. Копролиты чаще всего обтурируют дистальные отделы толстого
кишечника – диаметр сигмовидной кишки меньше, чем ободочной.
Нередкой причиной обтурационной кишечной непроходимости являются желчнокаменная болезнь
и калькулезный холецистит. Камни желчного пузыря больших размеров приводят к образованию
пролежней пузырной стенки, из-за чего в дальнейшем формируются свищевые ходы между
желчным пузырем и кишечником (чаще с ДПК и поперечно-ободочной кишкой). По такому ходу
камень размером 3-4 см может мигрировать в просвет кишки и вызвать ее обтурацию,
преимущественно в дистальном отделе подвздошной кишки (это наиболее тонкая часть
кишечника). Известны случаи, когда большой камень попадал в кишечник через желчные ходы.
Более редкими причинами обтурации кишки являются аскаридоз (просвет кишечника
перекрывается клубком аскарид), воспалительные стриктуры кишки, опухоли брыжейки и
женских половых органов, аберрантные сосуды, врожденные аномалии развития кишечника. К
смешанным формам кишечной непроходимости относят инвагинацию, спаечную непроходимость
– при этих состояниях наблюдается как обтурационная, так и странгуляционная непроходимость
кишечника.

Симптомы обтурационной кишечной непроходимости

В клинике обтурационной кишечной непроходимости выделяют общие симптомы, присущие
любой этиологической форме этого заболевания, и частные (возникают при определенных
причинах непроходимости). К общим симптомам относят спастические боли в животе; усиленную
перистальтику в начале заболевания и полное ее исчезновение на поздних стадиях; рвоту;
отсутствие отхождения кала и газов. Особенностью обтурационной кишечной непроходимости
является то, что иногда от начала заболевания до появления первых признаков может пройти
несколько дней.
Боль обычно является самым ранним признаком кишечной непроходимости. Боли при
обтурационном илеусе обычно схваткообразные, появляются внезапно, имеют волнообразный
характер. На высоте приступа пациент может характеризовать боль как невыносимую. Вместе с
появлением боли начинает усиливаться перистальтика кишечной стенки – кишка пытается
преодолеть возникшее препятствие. С течением времени нервно-мышечный аппарат кишечной
стенки истощается, перистальтика начинает ослабевать, а затем полностью исчезает.
Вместе с исчезновением перистальтики у пациента обычно начинается рвота. Характер рвотных
масс зависит от уровня непроходимости – если препятствие расположено в верхних отделах ЖКТ,
то в рвотных массах будет содержаться съеденная пища, желудочный сок, желчь. При более
низкой обтурации кишечника рвота постепенно принимает каловый характер, неприятный запах.
Если обтурация произошла на уровне толстого кишечника, рвоты может и не быть. Развивается
парез кишечника, отмечается выраженное вздутие живота. При высокой кишечной
непроходимости на начальных этапах еще могут отходить газы и кал, а на поздних стадиях и при
низком уровне обтурационной кишечной непроходимости кал и газы не отходят.
Обтурационная непроходимость, вызванная опухолью кишечника, обычно развивается исподволь,
постепенно. На фоне общего истощения, интоксикации, анемии у пациента появляется вздутие
живота, непостоянные схваткообразные боли. В течении заболевания имеются периоды
просветления. Парез кишечника, развивающийся на фоне опухолевой обтурации, приводит к
перераздутию кишки, из-за чего нарушается кровоснабжение ее стенки, формируются язвы и
некрозы. Иногда первым проявлением опухоли кишечника и обтурационной кишечной
непроходимости может быть кишечное кровотечение.
Имеет свои особенности и обтурационная непроходимость, вызванная аномальным ходом
брыжеечной артерии. Такой вид обтурации кишки чаще проявляется в молодом возрасте. Во
время приема пищи происходит опускание и сдавление тонкой кишки между аберрантной
брыжеечной артерией и позвоночником. Возникает сильная спастическая боль в животе,
рефлекторная рвота. Значительное облегчение наступает в коленно-локтевом положении, в
котором артерия опускается вниз и перестает сдавливать кишечник. Заболевание может иметь
волнообразное течение.
Желчные камни являются причиной обтурационной кишечной непроходимости не более чем в 2%
случаев. Клиника заболевания обычно обусловлена не только попаданием большого камня в
кишку, но и рефлекторным спазмом кишечной стенки. Учитывая тот факт, что обычно обтурация
происходит в наиболее тонком отделе кишечника, возникает полная кишечная непроходимость.
Заболевание протекает очень бурно, с сильными схваткообразными болями и многократной
рвотой с примесью желчи.
Каловые камни вызывают обтурацию толстого кишечника у пожилых людей, имеющих
сопутствующую патологию (запоры, атония кишечной стенки и т. д.). Клиника непроходимости в
этом случае обычно острая, проявляется сильными спазматическими болями в животе,
выраженным вздутием, отсутствием отхождения газов и кала. Характерным признаком является
перераздутая, пустая ампула прямой кишки (симптом Обуховской больницы). Иногда каловые
камни могут отходить самостоятельно, но следует помнить о том, что они часто вызывают
пролежни кишечной стенки, и у пациента в последующем может развиться перфорация
кишечника и перитонит.

Диагностика обтурационной кишечной непроходимости

На сегодняшний день разработано множество методов диагностики непроходимости кишечника.
Наиболее простыми и доступными из них являются различные рентгенологические методики. При
подозрении на обтурационную кишечную непроходимость проводится обзорная рентгенография
органов брюшной полости, на которой могут быть видны чаши Клойбера, горизонтальные уровни
жидкости и арки воздуха. Эти рентгенологические признаки могут появиться в течение
нескольких часов от начала заболевания. При необходимости может быть проведена прицельная
рентгенография желудка и ДПК (при подозрении на инородное тело, желчные камни в начальных
отделах кишки, аберрантную брыжеечную артерию), снимки в горизонтальной и латеропозиции,
на правом или левом боку. Если явных признаков непроходимости выявлено не будет,
рекомендуется провести рентгенологическое исследование с использованием контраста
(рентгенографию пассажа бария по тонкому кишечнику, ирригографию). Контрастирование
обычно позволяет точно установить локализацию и уровень непроходимости кишечника.
УЗИ и МСКТ органов брюшной полости дают возможность выявить точную причину
обтурационной кишечной непроходимости, оценить состояние внутренних органов и их
кровоснабжение, наличие перитонита. Эти исследования позволят визуализировать камни,
инородные тела, опухоль.
Для более точной диагностики понадобится консультация врача-эндоскописта. Эндоскопическое
исследование помогает не только визуализировть пораженный отдел кишечника и точно выявить
причину обтурации, но в ряде случаев провести лечебные мероприятия. Особенно актуально
эндоскопическое исследование при обтурации копролитами – во время колоноскопии можно
попытаться удалить каловый камень, либо размыть его водой и устранить непроходимость
кишечника консервативными методами. Если данный метод окажется эффективным, в
дальнейшем пациенту следует провести анализ кала на скрытую кровь для исключения пролежней
и перфораций кишечной стенки.

Лечение обтурационной кишечной непроходимости

Лечение обтурационной кишечной непроходимости предполагает устранение причины этой
патологии. При наличии опухолевого процесса лечение обычно комбинированное, может
включать химио- и лучевую терапию, резекционное оперативное вмешательство. Объем операции
зависит от вида опухоли и стадии онкологического процесса. Удаление доброкачественной
опухоли тонкого кишечника обычно сопровождается полным восстановлением проходимости
ЖКТ, однако в некоторых случаях может потребовать резекции кишки с наложением
межкишечного анастомоза. Злокачественные опухоли обычно требуют наложения энтеростомы.
Оперативное удаление инородного тела тонкого кишечника может производиться как в процессе
полостной операции, так и эндоскопически. Удаление желчных камней осуществляется
дистальнее места их локализации. Радикальная операция холецистэктомии обычно производится
позже, после стабилизации состояния пациента. Если обтурация была обусловлена аскаридозом,
проводится энтеротомия и извлечение паразитов с последующим ушиванием стенки кишечника.
Копростаз также можно попытаться устранить консервативными и эндоскопическими методами.
В случае их неудачи проводится хирургическая операция, часто заканчивающаяся выведением
противоестественного заднего прохода.
Прогноз заболевания напрямую зависит от его причины и осложнений кишечной непроходимости.
Если у пациента нет перфорации кишечника, перитонита и кишечного кровотечения, прогноз
более благоприятный. Специфической профилактики обтурационной кишечной непроходимости
не существует. Вторичная профилактика заключается в своевременном выявлении и устранении
причин этого заболевания

90-91.странгуляционная кишечная непроходимость. Определение, классификация по этиологии,

патогенез + клиника, диагностика, показания к резекции

Частота странгуляционной непроходимости кишечника составляет 40—50% всех наблюдений

острой непроходимости. Заболевание представляет собой закручивание кишки с ее брыжейкой
вокруг продольной оси. Различают непроходимость тонкой, сигмовидной ободочной и слепой
кишок.

Завороты тонкой кишки начинаются остро. Заболевание протекает с тяжелыми общими и

местными клиническими проявлениями болезни.
В первые часы странгуляционной непроходимости кишечника на фоне постоянной боли
периодически возникают схваткообразные боли, интенсивность которых нарастает синхронно с
перистальтикой, достигая характера нестерпимых. Часто больные становятся беспокойными,
кричат от боли, принимают вынужденное положение с приведенными к животу ногами.
С самого начала симптомов болезни возникает многократная рвота, не приносящая облегчения,
вначале — неизмененным желудочным содержимым и желчью, а затем она становится
фекалоидной. Задержка стула и газов является непостоянным симптомом странгуляционной
непроходимости кишечника: часто вначале бывает однократный стул за счет опорожнения ниж-
них отделов кишечника, не приносящий облегчения.
Общие признаки странгуляционной кишечной непроходимости

Общее состояние больного тяжелое. Быстро появляются и нарастают нарушения водно-солевого,

белкового и углеводного обменов, микроциркуляторные и гемодинамические расстройства,
интоксикация, снижение диуреза. Живот умеренно вздут, иногда вздутие проявляется лишь
сглаженностью подреберных областей.
Нередко обнаруживают положительный симптом Валя — баллонообразно растянутую и
фиксированную в животе петлю тощей кишки, над которой определяют высокий тимпанит и шум
плеска.
При обзорной рентгеноскопии живота обнаруживают чаши Клойбера, которые появляются через
1—2 ч от начала заболевания и локализуются в левой половине эпигастральной области и в
мезогастральной области.

СИМПТОМЫ СТРАНГУЛЯЦИОННОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ РАЗНЫХ ОТДЕЛОВ

КИШЕЧНИКА
Симптоматика непроходимости слепой кишки

Заболевание возможно в тех случаях, когда она имеет собственную брыжейку или общую с тонкой
кишкой брыжейку. При странгуляционной непроходимости слепой кишки симптомы выражены
так же остро, как и при заворотах тонкой кишки. Боли (как постоянные, так и схваткообразные)
локализуются в правой половине живота и в околопупочной области. Обычно наблюдается рвота.
У большинства больных при странгуляционной непроходимости слепой кишки имеется задержка
стула и газов.
При осмотре выявляют асимметрию живота за счет вздутия в околопупочной области.
Одновременно происходит западение правой подвздошной области. При пальпации живота часто
обнаруживают положительный симптом Шиманса—Данса (ощущение "пустоты" при пальпации в
правой подвздошной области) и ригидность мышц брюшной стенки.
При аускультации живота отмечают характерные звонкие, с металлическим оттенком
перистальтические шумы. В дальнейшем, по мере развития перитонита, перистальтические шумы
при странгуляционной непроходимости кишечника ослабевают.
На обзорной рентгенограмме живота странгуляционной непроходимости слепой кишки выявляют
шаровидно раздутую слепую кишку, которая локализуется в правой половине живота или
смещена кнутри и кверху. В зоне проекции кишки виден большой (длиной до 20 см)
горизонтальный уровень жидкости.
Признаки странгуляционной непроходимости сигмовидной ободочной кишки

Странгуляционная непроходимость этой формы болезни возникает чаще у пожилых людей,

длительно страдающих запорами. Помимо значительной длины брыжейки, завороту способствует
рубцовое сморщивание брыжейки сигмовидной ободочной кишки при мезосигмоидите.
Следствием этого является сближение приводящего и отводящего участков кишки, которые
располагаются почти параллельно (по типу "двустволки"). При усилении перистальтических
сокращений или переполнения плотным и газообразным содержимым кишка легко закручивается
вокруг своей оси, что приводит к странгуляционной непроходимости.
1. Боли возникают внезапно, бывают интенсивными, локализуются обычно в нижних отделах
живота и в области крестца, сопровождаются одно- и двукратной рвотой.
2. Фекалоидная рвота, как правило, возникает только при развитии перитонита и паралитической
непроходимости.
3. Ведущий симптом заворота сигмовидной ободочной кишки — задержка стула и газов.
4. Живот резко вздут.
5. Отмечается его асимметрия — выбухание верхних отделов правой половины вследствие
перемещения сигмовидной кишки вверх и вправо. При этом живот приобретает характерный
"перекошенный" вид.
6. Вследствие сильного вздутия ободочной кишки все внутренние органы и диафрагма
оттесняются кверху. Это ведет к затруднению дыхания и нарушению сердечной деятельности.

При рентгеноскопии выявляют резко раздутую газами ободочную кишку (восходящую,

поперечную, нисходящую), которая занимает почти всю брюшную полость (характерный симптом
"светлого" живота), на фоне которой видны 1—2 чаши Клойбера с длинными уровнями жидкости.
Симптомы странгуляционной непроходимости при узлообразовании кишки
Nodulus intestini протекает с тяжелыми нарушениями кровообращения в сосудах брыжейки и
ранним некрозом значительных участков тонкой и толстой кишки. Наблюдается у 3 — 4% всех
больных острой непроходимостью кишечника.
В узлообразовании при странгуляционной непроходимости кишечника принимают участие не
менее двух кишечных петель. Одна из них, сложенная в виде "двустволки" вместе со своей
брыжейкой, образует ось, вокруг которой вторая петля кишки также вместе с ее брыжейкой
закручивается на один или несколько оборотов, сдавливает первую петлю и сама подвергается
странгуляции. В результате образования узла просвет кишечника оказывается перекрытым не
менее чем на двух уровнях.
В узлообразовании при странгуляционной непроходимости кишечника обычно принимают
участие тонкая кишка и подвижные, имеющие собственную брыжейку отделы толстой кишки.
Наиболее частыми видами межкишечных узлов являются узлы между тонкой кишкой и
сигмовидной ободочной или тонкой кишкой и подвижной слепой, имеющей собственную
брыжейку. Узлообразование при странгуляционной непроходимости кишечника между петлями
тонкой кишки (тощей и подвздошной) наблюдается редко.
Кровоснабжение при странгуляционной непроходимости кишечника в сосудах брыжеек
ущемляемой и ущемляющей кишки в начальных стадиях заболевания нарушается в различной
степени (обычно в большей степени страдает кровоснабжение в ущемляемой петле). Затем быстро
нарушается кровоснабжение обеих петель, в которых развивается некроз.
Диагностика странгуляционной непроходимости кишечника при узлообразовании

Предполагать узлообразование кишки при странгуляционной непроходимости кишечника надо в

тех случаях, когда клинические и рентгенологические признаки странгуляции тонкой кишки
сочетаются с признаками непроходимости толстой кишки ("баллонообразная" ампула прямой
кишки при ректальном исследовании, горизонтальные уровни жидкости в левых отделах толстой
кишки наряду с уровнями жидкости в тонкой кишке).
ОСЛОЖНЕНИЯ СТРАНГУЛЯЦИОННОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ
Инвагинация кишки возникает вследствие внедрения одного из отделов кишечника в другой. В
результате странгуляционной непроходимости кишечника образуется цилиндр (инвагинат),
состоящий из трех кишечных трубок, переходящих одна в другую. Наружная трубка цилиндра
называется воспринимающей или влагалищем. Средняя и внутренняя трубки цилиндра
называются образующими. Участок, где средний цилиндр переходит во внутренний, называют
головкой инвагината, место перехода наружного цилиндра в средний — шейкой. В редких случаях
инвагинат состоит из 5 — 7 слоев.
Внедрение одной кишки в другую при странгуляционной непроходимости кишечника происходит
на различную глубину. Закрытие просвета кишки инвагинатом ведет к обтурационной
непроходимости. Вместе с кишкой внедряется и ее брыжейка, что приводит к сдавлению сосудов
(странгуляция), расстройству кровообращения и некрозу внутреннего и среднего цилиндра кишки.
Наружный цилиндр инвагината, как правило, не подвергается некрозу.
Инвагинацию при странгуляционной непроходимости кишечника наблюдают преимущественно у
детей (до 75% всего числа больных). У взрослых острая инвагинация кишечника бывает редко и
составляет 2—3% больных с непроходимостью кишечника. Наиболее часто бывает инвагинация
подвздошной кишки в слепую (илеоцекальная инвагинация) или (у 80% больных) подвздошной и
слепой кишки в восходящую ободочную.
У детей чаще бывают острые формы заболевания; у взрослых преобладают подострые и
хронические формы.
Симптомы острой инвагинации при странгуляционной кишечной непроходимости

При острой форме заболевание начинается внезапно, иногда на фоне энтерита или после приема
слабительного средства. Ведущим симптомом странгуляционной непроходимости кишечника
этого типа являются резкие, схваткообразные боли, которые нарастают по своей интенсивности до
нестерпимых при перистальтических сокращениях кишечника и затем постепенно стихают. Со
временем интервалы между схватками укорачиваются, боли становятся постоянными,
сопровождаются неоднократной рвотой.
Вместе с тем отхождение кишечного содержимого из нижележащих отделов сохраняется. В
испражнениях обнаруживают примесь крови и слизи. У ряда больных наблюдают кровавый стул и
тенезмы. Кровянистые выделения нередко имеют вид "малинового желе".
ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ СТРАНГУЛЯЦИОННОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ КИШЕЧНИКА
Лечение болезни хирургическое. Оно заключается в деторсии или "развязывании"
узлообразования, удалении содержимого кишечника через длинный назо-интестинальный зонд.
При не вызывающей сомнения жизнеспособности кишки при лечении странгуляционной
непроходимости кишечника ограничиваются деторсией. При некрозе кишки производят резекцию
нежизнеспособной петли с анастомозом конец в конец. Линия пересечения кишки должна быть на
40—60 см выше препятствия и на 10—15 ниже него.
Лечение странгуляционной непроходимости сигмовидной кишки

При странгуляционной непроходимости сигмовидной кишки применяют хирургический и

консервативный методы лечения. Хирургическое лечение странгуляционной непроходимости
кишечника состоит в расправлении завернувшихся петель кишки (деторсия) и опорожнении
кишки от содержимого (декомпрессия). При омертвении кишки показана ее резекция по общим
правилам, принятым при хирургическом лечении острой непроходимости кишечника. С целью
профилактики рецидива заболевания при заворотах сигмовидной кишки производят
мезосигмопликацию по Гаген-Торну. На передний и задний листки удлиненной брыжейки от
корня ее до кишки накладывают 3—4 параллельных сборивающих шва. При их затягивании
брыжейка укорачивается. Это уменьшает опасность повторного заворота. Некоторые хирурги
предпочитают фиксировать сигмовидную кишку несколькими швами к передней или задней
брюшной стенке.
Терапия странгуляционной кишечной непроходимости при узлообразовании

Применяют только хирургическое лечение данной формы болезни. В ранней стадии заболевания
производят "развязывание" узла. При невозможности расправить узел, что часто наблюдается в
поздние сроки, прибегают к резекции толстой и тонкой кишки. Прогноз часто неблагоприятный.
Летальность составляет около 25%.

Этиология
Среди причин болезни выделяют предрасполагающие и производящие факторы.
К предрасполагающим причинам относят:
1. чрезмерно длинную брыжейку кишки, незавершенный поворот кишечника;
2. рубцовые тяжи, сращения, спайки между петлями кишечника как врожденного, так и приоб-
ретенного характера;
3. резкое похудание.
К производящим причинам странгуляционной непроходимости кишечника относят:
1. внезапное повышение внутрибрюшного давления, приводящее к резкому перемещению
кишечных петель;
2. алиментарные факторы: нерегулярное питание, длительное голодание с последующей
перегрузкой кишки большим количеством грубой пищи.
В нормальных условиях петли кишечника совершают значительные по объему движения и
нередко делают повороты до 90°, не вызывая каких-либо патологических нарушений. При
повороте кишки более чем на 180° происходит перекрытие ее просвета и сдавление сосудов
брыжейки. Симптомам болезни способствуют переполнение кишечника, усиленная
перистальтика, спайки. В заворот могут вовлекаться несколько петель, а иногда весь кишечник.

92. Ингвагинаия кишечника. Виды, Причины инвагинации и других осложнений кишечной

непроходимости кишечника

Основной причиной болезни являются опухоли на "ножке", гематома, воспалительный

инфильтрат и др., которые в результате перистальтических сокращений продвигаются в
дистальном направлении, увлекая за собой стенку кишки. Причиной инвагинации при
странгуляционной непроходимости кишечника может стать стойкий спазм стенки кишки, в
результате которого спазмированный участок кишки перистальтическими сокращениями
внедряется в другой отрезок кишки, находящийся в состоянии пареза.

Лечение при инвагинации странгуляционной непроходимости кишечника

Необходима экстренная операция. Консервативное лечение болезни этого типа (сифонные

клизмы, введение газа в ободочную кишку, назначение спазмолитиков) редко бывает
эффективным даже в первые часы заболевания.
Во время операции, произведенной в ранние сроки, путем осторожного и нежного выдавливания
удается произвести дезинвагинацию. После этого для уменьшения излишней подвижности кишки
и предупреждения рецидива заболевания для лечения странгуляционной непроходимости
кишечника производят цекопексию (фиксируют отдельными узловыми швами терминальный
отрезок подвздошной кишки и слепую кишку к задней париетальной брюшине).
Если расправить инвагинат не удается или дезинвагинированная кишка оказывается нежизнеспо-
собной, производят резекцию кишечных петель с соблюдением всех правил резекции кишечника в
условиях острой непроходимости.
Прогноз у больных зависит прежде всего от своевременной постановки диагноза и сроков
выполнения оперативного пособия, а также от характера сопутствующих заболеваний у лиц
пожилого и старческого возраста. К сожалению, средние показатели послеоперационной
летальности у больных странгуляционной непроходимостью кишечника достигают 20% и более,
что связано с поздней обращаемостью больных к врачу, запоздалой диагностикой и, как следствие
этого, потерей времени для выполнения операции в более благоприятных условиях.

Диагностика острой инвагинации кишечника

При осмотре живота выявляют видимую на глаз перистальтику. Живот при пальпации мягкий.
При глубокой пальпации обычно удается определить болезненное, малоподвижное,
цилиндрической формы образование, располагающееся при илеоцекальной инвагинации в правой
подвздошной области, правом подреберье или поперечно над пупком (при глубокой инвагинации).
При ректальном исследовании находят расширенную пустую ампулу прямой кишки, а при
глубокой инвагинации у детей иногда и головку спустившегося в прямую кишку инвагината. Как
правило, в просвете прямой кишки обнаруживают кровянистые выделения.
Диагноз инвагинации при странгуляционной непроходимости кишечника этого типа основывается
на характерной триаде симптомов
1. схваткообразные боли в животе,
2. пальпируемое цилиндрической формы образование в правой половине брюшной полости,
3. кровянистые выделения из прямой кишки.
Дифференциальные симптомы острой инвагинации кишечника
Важна дифференциальная диагностика инвагинации и аппендикулярного инфильтрата.
Правильному распознаванию способствуют большая интенсивность болей при инвагинации, их
схваткообразный характер, отсутствие присущих аппендициту симптомов. В сомнительных
случаях диагноз странгуляционной непроходимости кишечника уточняет обзорная
рентгеноскопия живота, при которой выявляют горизонтальные уровни жидкости в тонкой кишке,
и ирригоскопия, при которой обнаруживается дефект наполнения в слепой или восходящей обо-
дочной кишке с четкими контурами, имеющий форму полулуния или двузубца.

93. Предоперационная подготовка и ведение послеоперационного периода у больных с ОКН.

Борьба с интоксикацией, парезом кишки, гидроионными нарушениями

ПРОТОКОЛЫ ЛЕЧЕБНО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ТАКТИКИ В ХИРУРГИЧЕСКОМ

ОТДЕЛЕНИИ
1. Установленный диагноз странгуляционной ОКН служит показанием к неотложной операции
после краткой предоперационной подготовки в сроки не более 2 часов после
поступления больного.
2. Обязательными компонентами предоперационной подготовки наряду с
гигиенической подготовкой кожи в области операционного поля являются:
- опорожнение и декомпрессия верхних отделов желудочно-кишечного тракта через
желудочный зонд, который сохраняется на период вводного наркоза в операционной
для предотвращения регургитации;
- опорожнение мочевого пузыря;
- превентивное парентеральное введение антибиотиков (целесообразно использование
аминогликозидов II-Ш, цефалоспоринов III поколения и метронидозол 100 мл за 30-40
минут до начала операции.
3. Наличие выраженных клинических признаков общего обезвоживания и
эндотоксикоза служит показанием для интенсивной предоперационной подготовки с
 постановкой катетера в магистральную вену и проведением инфузионной терапии
(внутривенно 1,5 литра растворов кристаллоидов, реамберин 400 мл, цитофлавин 10
мл в разведении на 400 мл 5% раствора глюкозы. Антибиотики в этом случае вводятся
за 30 минут до операции внутривенно.
4. При сомнениях в диагностике ОКН, а также если синдром ОКН развивается на фоне
длительного существования спаечной болезни и предшествовавших по этому поводу
неоднократных операций, показано сочетанное проведение:
- дифференциальной диагностики;
- консервативных лечебных мероприятий по устранению ОКН (до окончательного
решения вопроса об операции);
- общесоматической инфузионной терапии, которая служит одновременно и
подготовкой к возможной операции.
5. Консервативные мероприятия по устранению ОКН включают: - двухстороннюю
сакроспинальную блокаду на уровне Th5 - Th7: - постоянную декомпрессию верхних
отделов пищеварительного тракта через назогастральный зонд или интестинальный
зонд, заведенный при помощи ФГДС; - интенсивную инфузионную терапию с
введением спазмолитических или стимулирующих кишечную моторику препаратов
(по показаниям); - проведение сифонных клизм.
6. Показаниями к проведению исследований с приемом контраста при
непроходимости служат спаечная ОКН у больных, неоднократно подвергшихся
оперативным вмешательствам, без явлений перитонита. Основанием для прекращения
серии Rg-грамм является фиксация поступления контраста в толстую кишку.
7. При опухолевой толстокишечной непроходимости лечение начинается с
консервативных мероприятий, цель которых - устранение острой непроходимости и
создание условий для выполнения радикальной операции. К перечисленным выше
консервативным мероприятиям добавляется лечебно-диагностическая эндоскопия
(неотложные ректороманоскопия, фиброколоноскопия).
При отсутствии эффекта в течение 12 часов от поступления в стационар выполняется
срочная операция. Рентгеноконтрастное исследование с дачей бариевой взвеси не
показано.

ПРОТОКОЛЫ ВЕДЕНИЯ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА

Энтеральное питание начинается с появлением кишечной перистальтики посредством введения в
интестинальный зонд глюкозо-электролитных смесей.
Извлечение назогастроинтестинального дренирующего зонда осуществляется после
восстановления устойчивой перистальтики и самостоятельного стула на 3-4 сутки. Дренирующая
трубка, установленная в тонкую кишку через гастростому или ретроградно по Велчу-Житнюку,
удаляется несколько позже - на 4 - 6 сутки. Зонд, введенный в кишку с каркасной целью при
спаечной ОКН, удаляется на 7-8 сутки.
С целью борьбы с ишемическими и реперфузионными повреждениями тонкой кишки и печени
проводится инфузионная терапия (внутривенно 2-2,5 литра растворов криталлоидов, реамберин
400 мл, цитофлавин 10,0 мл в разведении на 400 мл 0,9% раствора хлорида натрия, трентал 5,0 - 3
раза в сутки, контрикал - 50000 ед/сутки, эссенциале 10,0, аскорбиновая кислота 5% 10 мл/сутки).
Антибактериальная терапия в послеоперационном периоде должна включать либо
аминогликозиды II-III, цефалоспорины III поколения и метронидозол, либо фторхинолоны II
поколения и метронидозол.
Для профилактики образования острых язв ЖКТ терапия должна включать антисекреторные
препараты.
Комплексная терапия должна включать гепарин либо низкомолекулярные гепарины для
профилактики тромбоэмболических осложнений и нарушений микроциркуляции.
Лабораторные исследования выполняются по показаниям и перед выпиской.
Выписка при неосложненном течении послеоперационного периода производится на 10-12 сутки.
Наличие функционирующего искусственного кишечного или желудочного свища при отсутствии
других осложнений допускает выписку больного на амбулаторное лечение с рекомендацией
повторной госпитализации для ликвидации свища в случае, если не произойдет самостоятельного
его закрытия.
В случае необходимости проведения адъювантной химиотерапии и при отсутствии
противопоказаний к ней у больных с опухолевой причиной ОКН, проводить ее следует не позднее
4 недель после операции.

94. анатомо-физиологические сведения о брюшине, классификация перитонитов

Брюшина (лат. peritoneum) — тонкая полупрозрачная серозная оболочка, покрывающая

внутренние стенки брюшной полости и поверхность внутренних органов. Брюшина имеет гладкую
блестящую поверхность, образована двумя листками — висцеральным (покрывающим органы) и
париетальным (пристеночным), переходящими друг в друга с формированием замкнутого
мешка — полости брюшины (лат. cavitas peritonei).
Полость брюшины представляет собой систему заполненных серозным содержимым щелевидных
пространств, образованных как между отдельными участками висцерального листка, так и между
висцеральным и париетальным листком. Листки брюшины образуют вдающиеся внутрь складки,
формирующие брыжейки полых органов, большой и малый сальник.
Различают органы, покрытые брюшиной со всех сторон (интраперитонеально), с трёх сторон
(мезоперитонеально) и с одной стороны (экстраперитонеально). При этом сосуды и нервы,
направляющиеся к органам брюшной полости из забрюшинного пространства, не прободают
брюшину, а залегают в щелевидных пространствах между листками брыжейки — дупликатуры
брюшины, соединяющей висцеральную брюшину органа с париетальной.

классификация перитонитов:
1 По клиническому течению:
• острый;
• хронический.
2 По характеру инфицирования:
• первичный (инфицирование гематогенно или лимфогенно);
• вторичный (инфицирование вследствие травм и хирургических заболеваний
брюшной полости[1]):
• инфекционно-воспалительный перитонит;
• перфоративный перитонит;
• травматический перитонит;
• послеоперационный перитонит.
• третичный (у ослабленных пациентов перенесших тяжелые операции, травмы. С
выраженным истощением механизмов противоинфекционной защиты)
3 По микробиологическим особенностям:
• микробный (бактериальный);
• асептический;
• особые формы перитонита:
• канцероматозный;
• паразитарный;
• ревматоидный;
• гранулематозный.
4 По характеру экссудата:
• серозный;
• фибринозный;
• гнойный;
• геморрагический.
5 По характеру поражения брюшины:
• по отграниченности:
• отграниченный перитонит — абсцесс или инфильтрат;
• неотграниченный — не имеет чётких границ и тенденций к отграничению.
• по распространённости:
• местный (отграниченный и неотграниченный) — занимает лишь один
анатомический отдел брюшной полости;
• распространённый — занимает 2—5 анатомических отделов брюшной
полости;
 • общий (тотальный) — тотальное поражение брюшины — 6 и более отделов
брюшной полости.

95. Перитониты. Определение, понятие. Анатомо физиологические сведения о брюшине.

Перитонит представляет собой воспаление брюшины с отделением экссудата, чаще острого

характера, сопровождающееся выраженными сдвигами в функционировании всех органов и
систем, тяжелыми нарушениями водно-электролитного обмена, в отсутствии адекватного лечения
нередко приводящее к летальному исходу.
Анатомические особенности брюшины
Брюшина представляет собой серозную оболочку. Она имеет два листка – висцеральный и
париетальный. Висцеральный листок покрывает внутренние органы брюшной полости, а
париетальный изнутри прилежит к брюшной стенке. Между листками содержится минимальное
количество жидкости, обеспечивающее скольжение листков друг относительно друга. Серозная
оболочка имеет большое количество рецепторов, в связи с этим экссудат в полости брюшины или
нити фибрина раздражают рецепторы, вызывая интенсивные болевые ощущения. Брюшина
обеспечивает обмен веществ и жидкости, обладая способностью как к поглощению жидкости и
веществ из брюшной полости, так и к выделению жидкости, содержащей экссудат и нити
фибрина. Это обеспечивает защитную функцию брюшины: выпадение нитей фибрина и участие
сальника вызывают ограничение воспалительного процесса в брюшной полости. Такие
перитониты носят название абсцессов брюшной полости, например поддиафрагмального абсцесса,
аппендикулярного и др. Характер экссудата, как и при других воспалительных процессах, может
быть различным. Это серозное, гнойное, серозно-гнойное, иногда геморрагическое и гнилостное
содержимое. Ограничение воспаления на определенном участке обычно осуществляется за счет
спаивания листков брюшины с помощью нитей фибрина.

Для общего сведения:

В клиническом течении перитонита различают три стадии развития острого гнойного перитонита.

1. Реактивная стадия перитонита (первые 24 ч, при прободных - 12 ч) - стадия максимального

выражения местных проявлений: резкий болевой синдром, защитное напряжение мышц, рвота,
двигательное возбуждение и т.д. Общие проявления: учащение пульса до 120 ударов, повышение
АД, учащение дыхания и т.п., проявления типичные больше для болевого шока, чем для
интоксикации.

2. Токсическая стадия перитонита (24-72 ч, при прободных - 24 ч) - стадия стихания местных

проявлений и преобладания общих реакций, характерных для выраженной интоксикации:
заостренные черты лица, блед-ность, малоподвижность, эйфория, пульс более 120 ударов,
снижение АД, поздняя рвота, гектический характер температуры, значительный гнойно-
токсический сдвиг формулы крови. Из местных проявлений для токсической стадии характерно
снижение болевого синдрома, защитного напряжения живота, нарастающий метеоризм.

3. Терминальная стадия (свыше 72 ч, при прободных - свыше 24 ч) - стадия глубокой

интоксикации на грани обратимости: лицо Гиппократа, адинамия, прострация, нередко
интоксикационный делирий, значительные расстройства дыхания и сердечно-сосудистой
деятельности, обильная рвота с каловым запахом, падение температуры на фоне резкого гнойно-
токсичес-кого сдвига в формуле крови, иногда бактериемия. Из местных проявлений характерно
полное отсутствие перистальтики, значительный метеоризм, разлитая болезненность по всему
животу.

96. Острый гнойный перитонит. Источники развития, особенности распространения

инфекции. Патогенез. Патологоанатомические изменения при остром гнойном перитоните.
Статья: Острый гнойный перитонит.
Острый гнойный перитонит – это острый воспалительный процесс, который протекает в области
брюшины и сопровождается тяжелыми симптомами с одновременным нарушением нормального
функционирования всех жизненно важных систем организма человека.
Острый гнойный перитонит – причины (этиология)
Первичный бактериальный перитонит встречается редко. Он возникает в результате
проникновения инфекции гематогенным или лимфогенным путем и вызывается чаще всего
пневмококками, стафилококками или стрептококками. В большинстве случаев заражение
брюшины происходит вторично, в результате гнойного заболевания какого–либо органа брюшной
полости. Чаще всего источником перитонита является гнойный аппендицит. На втором месте
стоят перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, а также острый холецистит.
Далее идут острый панкреатит, острая кишечная непроходимость, острый мезентериальный
тромбоз и др. Несмотря на то что перитониты, как правило, вызываются смешанной флорой,
ведущее значение имеет какой–либо один вид микроба. Чаще всего это кишечная палочка, реже –
стрептококк. Стрептококковые перитониты протекают тяжело. Летальность при них в 2 раза
выше, чем при перитонитах, вызванных кишечной палочкой или другой флорой.
Для развития перитонита не обязательно нарушение целостности всех слоев полого органа.
Иногда микробы проникают в брюшную полость при нарушении только слизистой или серозной
оболочки и вызывают перитонит. Проникновение инфекции в брюшину через кишечную стенку
без ее перфорации может наблюдаться при нарушении кровообращения в ней (тромбоз сосудов
брыжейки) или в результате поражения ее гнойным воспалительным процессом (острый энтерит и
др.), приводящим к снижению ее барьерной функции. В практике встречаются перитониты, при
которых источник инфекции, вызвавшей их, находится в отдалении от брюшины. Такие
перитониты, хотя и редко, могут наблюдаться при ангине, сепсисе, пневмонии, остеомиелите и
других заболеваниях. Их называют гематогенными.
Острый гнойный перитонит – механизм возникновения и развития (патогенез)
Продукты жизнедеятельности микробов и аутолитических процессов, образующиеся при
перитоните, приводят к интоксикации. Наступает мобилизация сосудисто–активных субстанций,
таких, как адреналин, норадреналин, гормоны коры надпочечников, гистамин и кинины.
Последние вызывают сильное расширение капилляров и повышенную проницаемость их стенок. В
результате в брюшной полости накапливается большое количество жидкости с высоким
содержанием морфологических элементов и белка. Наряду с этим жидкость и электролиты
теряются со рвотой, а также в результате задержки значительного количества этих веществ в
кишечнике, вследствие нарастающей кишечной атонии или паралитической непроходимости.
Большая потеря жидкости приводит к обезвоживанию организма, что выражается в уменьшении
количества циркулирующей плазмы. Развиваются гиповолемия, гемоконцентрация и нарушения
микроциркуляции. Нарушение обратного всасывания в кишечнике воды и экссудата усугубляет
гиповолемию.
Тяжелые изменения функционального характера различных органов и нейроэндокринной
регуляции при перитоните зависят не только от раздражения рецепторов брюшины и
гиповолемии, но и от интоксикации, вызываемой веществами, образующимися в брюшной
полости и в кишечнике в результате жизнедеятельности микробов, аутолитических процессов и
извращения метаболизма тканей. Микробы и их токсины в большом количестве попадают в
лимфатические пути и кровь. Значительная часть их по системе воротной вены проникает в
печень. Печень является самым мощным обезвреживающим органом и первым барьером на пути
различных токсинов. Изменения в печени в связи с нарастающим токсическим воздействием на
нее приводят к значительному снижению ее антитоксической функции. Уменьшается способность
к мочевинообразованию, нарушается синтез белка, извращаются энергетические процессы. В
результате вредных токсических воздействий печень постепенно утрачивает барьерную функцию,
что в свою очередь приводит к нарастанию интоксикации как за счет прогрессирующего
перитонита, так и в результате нарушения обменных процессов в самой печени и других органах.
Поражается канальцевый аппарат почек. Канальцевая недостаточность вызывает нарушение
обратного всасывания. Появляется полиурия при гипостенурии, наступает азотемия, развивается
метаболический ацидоз. Поступление в кровь различных ядов (токсины, аммиак, гистамин и дру-
гие метаболиты) приводит к дальнейшему угнетению обменных процессов во всех тканях,
отражается на функции сердечно–сосудистой системы, способствует углублению нарушений
электролитного баланса и кислотно–щелочного состояния, заканчиваясь иногда необратимыми
изменениями гомеостаза.
В патогенезе перитонита наряду с гиповолемией и токсическим фактором большое значение имеет
нарушение функции желудочно–кишечного тракта (функциональная непроходимость). Парез
кишечника приводит к повышенному освобождению аммиака и гистамина, нарушаются процессы
всасывания и пристеночного пищеварения, вследствие чего в кишечнике скапливается большое
количество содержимого, которое разлагается и служит прекрасной средой для развития
микроорганизмов. Все это усиливает уже имеющиеся нарушения микроциркуляции.
Таким образом, перитонит представляет собой комплекс морфологических нарушений и
функциональных сдвигов, при которых выявляется сложное взаимодействие нейроэндокринных
реакций, гиповолемии, интоксикации, паралитической кишечной непроходимости, постоянно
влияющих друг на друга и приводящих к недостаточности гемодинамики, дыхания, нарушению
обменных процессов в тканях организма. При местных и осумкованных перитонитах весь этот
сложный комплекс нарушений наблюдается далеко не всегда; чаще они протекают со слабо, выра-
женными общими проявлениями.
Острый гнойный перитонит – патологическая анатомия
При остром гнойном перитоните патологоанатомические изменения зависят от многих факторов:
характера возбудителя, общей реактивности организма, возраста больного, распространенности и
длительности развития процесса и т. д. На степень морфологических изменений влияет также
лечение антибиотиками. При перитоните происходят изменения во всех органах брюшной полос-
ти. Гнойно–воспалительный процесс, поражая висцеральный листок брюшины желудка или
кишечника, может распространяться на мышечные и даже подслизистые слои этих органов.
Воспалительный процесс с брюшины по лимфатическим путям распространяется в первую
очередь по брыжейке кишечника. Стенка кишки гиперемирована, утолщена и отечна, часто с
отложениями фибрина. Со стороны слизистой оболочки наблюдаются гиперемия, местами
кровоизлияния и изъязвления.
Основными местами скопления гноя при перитоните являются малый таз, латеральные каналы,
сальниковая сумка и поддиафрагмальнос пространство.
Перитонеальный экссудат может распространяться из правого подреберья в правую
поддиафрагмальную полость или проникнуть через правый боковой канал в подвздошную ямку и
спуститься в таз. При прогрессировании процесса и накоплении экссудата гной продвигается по
левому латеральному каналу в левую поддиафрагмальную полость (рис. 95). Значительные
изменения происходят в кровеносных и лимфатических сосудах кишечника, сальнике и
прилегающих тканях и органах. Вначале сосуды переполняются кровью, затем появляются
тромбы. Этот процесс может перейти на крупные венозные стволы и даже воротную вену. Раз-
вившийся в этих случаях гнойный тромбофлебит приводит к образованию множественных
абсцессов печени. Поражение гнойным процессом лимфатических сосудов и узлов ведет к
брыжеечным и забрюшинным лимфангитам и лимфаденитам.
Развивается парез желудочно–кишечного тракта. Желудок и кишечник растянуты, переполнены
большим количеством разлагающегося содержимого и газов. При микроскопическом исследо-
вании видны многочисленные круглоклеточные инфильтраты, распространяющиеся с
висцеральной брюшины на мышечную оболочку и подслизистый слой. Печень застойна,
полнокровна. Селезенка малых размеров, сморщенная, дряблая, соскоб пульпы скудный.
Значительные изменения претерпевает почка. Глубокие патологоанатомические изменения
происходят и в нервной системе. Гистологические исследования указывают на значительные
дегенеративные изменения в волокнах периферической нервной системы, нервных клетках
солнечного сплетения, ветвях симпатического и блуждающего нервов.
97. Перитонит, как осложнение острого аппендицита. Особенности оперативного вмешательства в
зависимости от распространенности перитонита.
Классификация:
1) местный
А- ограниченный ( воспалительный инфильтрат, абсцесс)
Б- неограниченный (ограничивающих сращений нет, процесс только в одном из карманов
брюшины)
2) распространенный
А- диффузный (брюшина поражена на значительном протяжении, но процесс охватывает менее
двух этажей брюшной полости)
Б- разлитой (поражена целиком брюшины, более двух этажей брюшной полости)
В- общий ( тотальное воспаление всего серозного покрова органов и стенок брюшной полости)
Тактика: установленный диагноз перитонита является абсолютным показанием к операции. В
случае тяжелого состояния пациента возможно проведение предоперационный подготовки , ее
длительность не более двухчасов
Этапы оперативного вмешательства:
1. доступ: при местном перитоните адекватным доступом является разрез над источником
перитонита. при вскрытии внутрибрюшных гнойников следует стремиться к
внебрюшинынному доступу, чтобы предотвратить контаминацию брюшной полости
содержимым абсцесса. Распространенные формы перитонита для обеспечения
адекватной ревизии и санации брюшной полости требуют выполнения широкой
срединной лапаротомии.
2. Ревизия брюшной полости: определяется источник перитонита, оценивается
распространенность поражения брюшины и характер выпота, устанавливается
адекватность выбранного доступа
3. Ликвидация источника перитонита: ликвидация источника/ отграничение очага от свободной
брюшной полости
4. Интраоперационная санация брюшной полости: цель- добиться максимального удаления
выпота, микрофлоры, свободно лежащего фибрина
При Местном и диффузном перитоните инфицированный выпот и свободнолежащий фибрин
удаляются путём аспирации или с помощью влажных салфеток и шариками. Насильственное
удаление фибрина нецелесообразно, так как ведёт к травматизации брюшины и стенки кишечника,
что чревато развитием кровотечения и Перфорации кишки. применения промывания брюшной
полости при местном и диффузном Перитоните недопустимо ,так как приводит к
распространению инфицированного экссудата на интактные отделы брюшной полости.
При разли том и тотальном перитоните для эвакуации токсичного выпота используются
перитонеальный лаваж. для этой цели используют не менее 10л растворов. Принципиального
значения качественный состав растворов не имеет, так как задача перитонеального лаважа состоит
в механическом удалении экссудата и фибрина. Рекомендуют применять препараты, которые
можно вводить внутривенно, так как это позволяет избежать интоксикации, вызванной
всасыванием антисептиков в кровь. С этой же целью рекомендуемая температура растворов
должна быть близка к температуре тела. Добавление к растворам антибактериальных средств
нецелесообразно. Критерием завершения перитонеального лаважа служит появление чистой
оттекающей жидкости.
Завершение операции:
Ушивание брюшной полости наглухо без установки дренажа.- Показана при местном серозном и
серозно-фибринозном перитоните при условии интраоперационной полноценной санации.
Установка тампона в брюшную полость. Показания: местный ограниченный перитонит/
невозможность или неуверенность в полном внутрибрюшном гемостазе/ невозможность удаления
источника перитонита.
Тампон устанавливается с целью отграничения очага воспаления от свободной брюшной полости,
в связи с чем удаление тампона производят не ранее семи восьми суток после операции.
Дренирование брюшной полости применяется для удаления оставшегося выпота, контроля за
состоятельностью анастомозов и для выполнения перитонеального лаважа в послеоперационном
периоде. Область первичного очага, а также отлогие места брюшной полости дренируют
резиновыми трубками, которая выводится наружу кратчайшим путём. для предотвращения
пролежня кишки дренаж располагается в удалении от нее.

98. Острый гнойный перитонит. Современные принципы комплексного лечения.

Особенности оперативного вмешательства . Борьба с нарушениями гемодинамики и
микроциркуляции. Гидройоннными нарушениями, интоксикацией и парезом кишечника.
Основные принципы комплексного лечения перитонита.

Экстренная предоперационная подготовка больных перитонитом должна быть индивидуальной, с

учетом сопутствующих заболеваний и интенсивной, с целенаправленной коррекцией водно-
солевого баланса, КЩС, белкового обмена и геодинамических нарушений, под контролем
биохимических исследований. Особое место занимает премедикация и эвакуация содержимого
желудка. Продолжительность предоперационной подготовки не должна превышать 2 часов.
Методом выбора анестезии при перитоните, является общий эндотрахеальный наркоз с
управляемым дыханием, позволяющий устранение болевого синдрома, способствующий
коррекции и нормализации нейроциркуляторных и нейрогуморальных реакций организма.

При установке диагноза острый перитонит, у подавляющего большинства больных, в качестве

операционного доступа используют срединную лапаротомию, так как этот доступ менее
травматичный и дающий возможность провести адекватную ревизию органов брюшной полости.

В случае, если источником перитонита является орган, который может быть удален
(червеобразный отросток, желчный пузырь), и технические условия позволяют это сделать,
целесообразно убрать радикально очаг инфекции из брюшной полости. При перфорации полого
органа (при язве желудка, ДПК, дивертикуле толстой кишки, раковой опухоли желудка или
толстой кишки) чаще всего выполняют ушивание перфоративного отверстия, тем более если с
момента перфорации прошло более 6 ч и можно ожидать массивное бактериальное загрязнение
брюшной полости. При разрыве дивертикула или раковой опухоли ушивание дефекта органа, как
правило, невыполнимо. В этих случаях, показана резекция пораженного органа (если это
технически выполнимо) или наложение разгрузочной стомы. При послеоперационном перитоните,
вызванном несостоятельностью швов ранее наложенного анастомоза, как правило, не удается
ушить дефект в анастомозе, вследствии выраженных воспалительно-инфильтративных изменений
в окружающих тканях, поэтому чаще приходится ограничиваться подведением двухпросветной
дренажной трубки к отверстию для аспирации кишечного содержимого данного участка для
отграничения очага инфекции или формирования свища или-же выведением самого анастомоза
(межкишечного) из брюшной полости в виде стомы, на переднюю брюшную стенку. Брюшную
полость тщательно осушивают электроотсосом и марлевыми салфетками, удаляют рыхлые налеты
фибрина. Затем следует промыть брюшную полость раствором антисептических средств:
растворы фурацилина, диоксидина, хлоргексидина.

Перед зашиванием лапаротомной раны передней брюшной стенки, обязательным условием

является дренирование брюшной полости через контрапертуры в подреберных или подвздошных
областях. Методы дренирования брюшной полости полностью зависят от степени поражения
брюшины. Так, при местном перитоните, дренаж устанавливается в область поражения, при
диффузном перитоните – 2 или 3 дренажа, для контроля и внутрибрюшного введения
антибиотиков.

Для практического врача, особый интерес представляет разлитой гнойный перитонит, который
также является абсолютным показанием к экстренному хирургическому вмешательству.
Своевременная диагностика ранних форм перитонита и адекватное хирургическое вмешательство
являются залогом успеха в лечении этого грозного заболевания.

Оперативное вмешательство в этом случае должно включить в себя:

- ревизии органов брюшной полости и устранение источника перитонита,

- забор экссудата из брюшной полости для экспресс-бактериоскопии, бактериологического

анализа и посева микрофлоры для определения чувствительности к антибиотикам.

- эвакуацию экссудата, санации и лаважа брюшной полости антисепти-ческими растворами (5-8

литров раствора фурацилина, Рингера, физиологический раствор или риванол).

- новокаинизации корня брыжейки тонкого кишечника или установле-ние микроирригатора для

капельного введения раствора новокаина с целью профилактики атонии кишечника.

- трансназальой интубации кишечника путем введения 2-х просветного назоэнтерального зонда,

для эвакуации содержимого ЖКТ, кишечного лаважа и энтерального зондового питания больного
в послеоперационном периоде.
- дренирование брюшной полости для контроля и проведения в послео-перационном периоде
перитонеального лаважа или диализа.

Операция завершается по показаниям: послойным ушиванием раны, наложением швов через все
слои (завязыванием их бантиком) или наложением на рану застежки молнии (для программной
ревизии органов брюшной полости) или же оставлением открыто (лапаростома) для открытого
ведения больных.
Детоксикационная терапия,
Детоксикационные меры, как правило, являются частью общей программы лечения заболевания,
ставших причиной возникновения токсикоза. Задачей детоксикационной терапии является
максимальное уменьшение концентрации, инактивация. связывание и ускорение транспорта
токсических веществ к органам физиологического обезвреживания, а также выведение из
организма.
Важным принципом детоксикационной терапии следует считать целесообразность выведения
токсических веществ не только из циркулирующей крови, но и из находящихся в межклеточных
пространствах, фиксированных на поверхности клеточных мембран, растворенных в
межклеточной жидкости. Соблюдение этого принципа может способствовать обратному развитию
патологического процесса.
Методы детоксикационной терапии организма подразделяют на две группы:
1) усиления естественных детоксикационных систем организма и
2) искусственной детоксикации организма
1. Методы усиления естественных детоксикациончых систем организма:
- трансфузионная терапия;
- гемодилюция;
- форсированный диурез:
2. Методы искусственной детоксикации организма:
- гемодиализ:
- обменное переливание крови,
- лимфоотведение и лимфосорбция:
- гемосорбция:
- экстракорпорапьное подключение изолированной печени или селезенки;
- плазмаферез.

Коррекция метаболических нарушений.

Проводимая в послеоперационном периоде инфузионная терапия должна решать проблему
полноценного парентерального питания. Ежедневные энергетические затраты больного гнойным
перитонитом составляют около 3000 ккал, что связано с усилением катаболических процессов и
извращением белкового обмена. Так как синтез белковой молекулы осуществляется только за счет
свободных аминокислот, считается, что наилучшим средством парентерального питания являются
белковые гидролизаты и аминокислоты. С этой целью следует использовать гидролизин,
аминокровин, гидролизат казеина, полиамин, вамин, аминофузин, фриамин. Применение
гидролизатов белка и аминокислотных смесей позволяет коррелировать дис- и гипопротеинемию.
Восстановление энергетического потенциала осуществляется инфузиями растворов глюкозы и
жировых эмульсий, а компенсация водно-электролитного баланса - путем введения раствора
Рингера-Локка, "Дисоль", "Хлосоль", "Ацесоль" и других электролитных растворов.
Восстановление моторно-эвакуаторной функции кишечника.
Восстановление функции желудочно-кишечного тракта - одна из важнейших задач
послеоперационного периода. Большое значение при этом придается детоксикации, улучшению
микроциркуляции, газообмена, реологических свойств крови, нормализации водно-
электролитного баланса и кислотно-основного состояния крови, т.е. тем мероприятиям
интенсивной терапии, которые улучшают снабжение кишечника кровью, кислородом и
энергетическими материалами.
Наряду с этим. первоочередной задачей в лечении паралитической кишечной непроходимости
является создание внутрикишечной декомпрессии с тотальной иммобилизацией тонкой кишки,
которая позволяет расправить петли органа и брыжеечные образования, обеспечивая хороший
артериальный приток, свободный венозный отток, восстанавливает адекватный лимфатический
дренаж и улучшает проводниковую брыжеечную иннервацию. Органо-реанимационный эффект
пособия достигается интраоперационными методами тотальной иммобилизирующей
назогастроинтестинальной или ретроградной тотальной иммобилизирующей интубацией тонкой
кишки через дистальную илеостому.
Контроль за восстановлением двигательной функции кишечника осуществляется
энтерографически, фиксируя частоту и амплитуду сокращений кишки, а также клинически по
появлению перистальтических шумов, определяемых аускультативно по самостоятельному
отхождению газов и появлению стула Восстановление двигательной и всасывательной функций
желудочно-кишечного тракта наблюдается к концу четвертых суток после операции. В эти сроки
производится дезинтубация.
Обосновано применение для стимуляции перистальтики кишечника антихолинэстеразных
препаратов, способствующих накоплению ацетилхолина в окончаниях холинэргетических
нервов. Широко используется для этой цели прозерин 0,05% по 1,0 мл 2 раза в сутки, применяют
также сходные по действию препараты - убретид и нибуфин.
В ряде случаев оказывается эффективным широко рекомендовавшееся ранее внутривенное
введение гипертонического раствора хлорида натрия. С успехом применяют также питуитрин по 1
мл на 500 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, ацеклидин по 1,0 мл 0,2% раствора 3
раза через 30 минут. Ацеклидин стимулирует М-холинореактивные системы и противопоказан при
декомпенсации сердечной деятельности.
Следует помнить, при неосложненном послеоперационном периоде перистальтика кишечника
обычно восстанавливается к концу четвертых суток. Если у больного держится парез в течение 5-6
суток, несмотря на проводимую терапию, следует искать в каждом случае осложнение,
поддерживающее это состояние. Им могут быть остаточный абсцесс брюшной полости, гематома,
воспалительный инфильтрат, несостоятельность швов анастомозов или прогрессирующий
перитонит.

99. Современные принципы комплексного лечения острого гнойного перитонита.

Особенности оперативного вмешательства. Показания к дренированию, тампонаде,
лапаростомии, программных санаций брюшной полости. Роль антибиотиков в комплексном
лечении.
Распространенный гнойный перитонит является абсолютным показанием к экстренному
оперативному вмешательству. Основные принципы современного лечения перитонита
предусматривают:
1) раннее удаление пораженного органа, послужившего причиной развития перитонита, или
дренирование гнойников;
2) подавление резидуальной инфекции в брюшной полости разными способами: а) аспирацией
экссудата и тщательным промыванием брюшной полости растворами (санация полости) во время
операции; б) программированным промыванием (повторной санацией) и ревизией брюшной
полости после опрации; в) длительным промыванием брюшной полости через дренажи; г)
дренированием 1—2 дренажами; д) созданием лапаростомы;
3) применение адекватной антибактериальной терапии до и после операции;
4) ликвидацию паралитической непроходимости кишечника (аспирация желудочного и кишечного
содержимого через гастроинтестинальный зонд, промывание и стимуляция перистальтики
кишечника);
5) интенсивную терапию, направленную на восполнение дефицита ОЦК, коррекцию нарушений
водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, белкового обмена с помощью
массивной инфузионной терапии, парентерального питания, экстракорпоральной детоксикации;
6) поддержание на оптимальном уровне функционального состояния сердечно-сосудистой
системы, легких (своевременное проведение искусственной вентиляции), печени, почек
(проведение гемодиализа).
В качестве операционного доступа используют срединную лапаротомию. Аспирируют экссудат, в
тонкую кишку вводят длинный двухпросветный зонд для аспирации кишечного содержимого. Это
создает благоприятные условия для ревизии всех отделов брюшной полости, включая ранее
наложенные анастомозы. Если источником перитонита является орган, который может быть
удален (аппендикс, желчный пузырь, некротический участок кишки), а условия позволяют это
сделать, то его удаляют (аппендэктомия, холецистэктомия, резекция кишки и т. п.). В случае
перфорации полого органа (язва желудка, двенадцатиперстная кишка) ушивают перфоративное
отверстие или производят более радикальную органосохраняющую операцию на желудке.
Некротизированные участки кишки при механической кишечной непроходимости или тромбозе
мезентериальных сосудов резецируют. Если позволяют условия, то концы резецированной тонкой
кишки соединяют анастомозом. После резекции толстой кишки концы ее выводят на переднюю
брюшную стенку. Аборальный конец кишки иногда закрывают наглухо, т. е. накладывают
одноствольную колостому. Через несколько недель после выздоровления восстанавливают
непрерывность к и ш к и . Если орган, послуживший причиной перитонита, удалить или вывести
на брюшную стенку нельзя, то приходится ограничиваться удалением гноя, подведением
дренажей для аспирации гнойного или кишечного содержимого. Тампоны для отграничения очага
инфекции от остальных отделов брюшной полости применяют редко, по специальным
показаниям.
Брюшную полость в конце операции тщательно промывают 10—15 л изотонического раствора
натрия хлорида до чистой воды. К 1 л раствора натрия хлорида необходимо добавлять 100 мл 3%
раствора перекиси водорода. Выделяющийся при контакте с воспаленными тканями активный
кислород пагубно действует на анаэробные возбудители. К последней порции жидкости для
промывания добавляют раствор антисептического вещества (диоксидин, хлоргексидин,
гипохлорид натрия, фурацилин). В процессе санации брюшной полости удаляют рыхлые налеты
фибрина, содержащие, как правило, большое количество микроорганизмов.
Для декомпрессии кишечника в тонкую кишку через рот или носовой ход проводят длинный
двухпросветный зонд с множественными отверстиями. Через зонд из просвета кишечника
аспирируют жидкость и газы, периодически промывают кишечник, вводят энтеросорбенты и
антибактериальные вещества. Зонд на некоторое время рекомендуется ввести в прямую кишку для
удаления содержимого толстой кишки, в котором имеется наибольшая концентрация
микроорганизмов.

При невозможности проведения зонда в кишечник в некоторых хирургических учреждениях

накладывают илеостому. Выполнение илеостомии или эн-теротомии для опорожнения кишечника
при перитоните нежелательно, так как эта процедура часто дает опасные осложнения.
В корень брыжейки тонкой кишки в начале или в конце операции вводят 100—120 мл 0,25%
раствора новокаина для предотвращения пареза кишки.
Для дренирования брюшной полости при распространенном гнойном или гнилостном перитоните
дренажи вводят в полость малого таза (справа и слева), под диафрагму (с обеих сторон) и под
печень. Все дренажи выводят через отдельные проколы брюшной стенки по передней аксиллярной
линии. На операционном столе в брюшную полость вводят 1—2 л раствора, для того чтобы
убедиться в полноценности оттока жидкости и экссудата по дренажам. Рану передней брюшной
стенки зашивают наглухо или только до подкожной клетчатки, чтобы избежать раннего
нагноения. Через 3 — 4 дня рану закрывают наглухо. Экссудат, накапливающийся после
операции, будет оттекать пассивно по установленным дренажам.
Если во время операции выявлен распространенный гнойный перитонит, а источник инфекции
удален, то для подавления резидуальной инфекции через установленные дренажные трубки
осуществляют постоянное промывание (перитонеальный диализ/лаваж) брюшной полости.
Предполагают, что этим достигается дальнейшее механическое очищение брюшной полости от
резидуальной инфекции.

Показаниями к дренированию брюшной полости являются:

1) гнилостный, анаэробный характер вызвавшей его инфекции;
2) наличие очагов гнойно-некротического процесса, которые не могут быть удалены
(некротический панкреатит, некроз брюшины и др.);
3} невозможность удаления или надежного закрытия первичного источника перитонита;
4) поздние фазы общего разлитого гнойного перитонита с тяжелыми менениями брюшины при
обильном накоплении гноя.
В первые же сутки в верхние дренажи капельно вводят изотонический раствор хлорида натрия с
добавлением к нему калия, натрия, хлора, кальция, учитывая их содержание в крови . Отток
раствора происходит через нижние дренажи. Необходимо следить за тем, чтобы жидкость не
накапливалась в брюшной полости, а количество введенной и выделенной жидкости было
одинаковым. Такой способ промывания (диализа) называют проточным. Если количество
оттекающей жидкости значительно меньше количества вводимой, то для предотвращения
задержки жидкости в животе переходят на фракционное промывание. В этом случае вводят
раствор в тот или иной дренаж и на несколько часов перекрывают его, а затем аспирируют
жидкость и экссудат. Фракционное промывание уступает по эффективности проточному. При
проточном промывании в течение суток капельно в брюшную полость вводят 8—10 л раствора,
при фракционном — 2—3 л. Проточное промывание проводят в течение 2—3 дней. За это время,
как правило, удается более или менее хорошо отмыть брюшную полость, удалить
накапливающийся экссудат и пленки фибрина. Несмотря на промывание в брюшной полости
образуются рыхлые спайки, отграничивающие дренажи от свободной брюшной полости,
препятствующие ирригации всех отделов ее. Дальнейшее проведение промывания становится
нецелесообразным.
Недостатками проточного и фракционного промывания является большая частота (до 20%)
формирования межкишечных, поддиафрагмальных и тазовых абсцессов вследствие слипания
петель кишечника и отграничения экссудата в образовавшемся пространстве. Примерно так же
часто возникают абсцессы при дренировании без промывания.

В настоящее время для современного лечения перитонита с успехом применяют

программированное, т. е. заранее запланированное, промывание (повторную ревизию и санацию)
брюшной полости. В этом случае после операции края раны брюшной стенки лишь сближают
швами на специальных прокладках. Иногда к краям апоневроза прямых мышц живота подшивают
застежку "молния" или нейлоновую сетку, для того чтобы быстро, без дополнительной травмы
тканей можно открывать и закрывать рану передней брюшной стенки при повторных ревизиях и
санации. Через не полностью закрытую рану (лапаростому) происходит отток экссудата из
брюшной полости. В зависимости от общего состояния пациента через 24— 48 ч проводят
повторную ревизию брюшной полости, промывая ее, как во время операции. У больных с
запущенными формами гнойного перитонита в среднем требуется 3-5 сеансов этапного
промывания. Повторные ревизии прекращают, когда брюшная полость становится чистой, а
экссудат прозрачным. Данная методика позволяет более радикально справляться с резидуальной
инфекцией, предотвращать формирование абсцессов, существенно улучшить результаты лечения.

100. Острый гнойный перитонит. Методы экстрокорпоральной детоксикации организма.

Роль организации экстренной помощи в ранней диагностике и лечении перитонита. Исход
лечения.
В лечении перитонита эффективно использование методов экстракорпоральной детоксикации
(гемосорбции, плазмафереза, лимфосорбции, гемодиализа, энтеросорбции и др.), гипербарической
оксигенации, УФО крови, ВЛОК.

Экстракорпоральные методы детоксикации нашли широкое применение. Ведущие звенья

детоксикационного процесса направлены на восстановление или замену функции
детоксицирующих органов, а также устранение из крови или уменьшение концентрации в пей
токсических продуктов. Важнейшим и первоочередным этапом лечебной программы у больных с
перитонитом является своевременное и адекватное хирургическое вмешательство. Только
тщательная санация брюшной полости и правильное ведение ее в послеоперационном периоде
дают больным шанс на выздоровление.
Отсутствие или кратковременный эффект от применения методов экстракорпоральной
детоксикации дает основание заподозрить наличие несанированного, а также,неадекватно
дренированного гнойника или продолжающегося перитонита. Это является своеобразным
дифференциально-диагностическим критерием и в совокупности с рядом других признаков может
служить показанием к повторной операции.
Раннее обращение за медицинской помощью определяет прогноз течения заболевания.
Прогноз зависит от характера основного заболевания, вызвавшего перитонит, своевременности
оперативного пособия, адекватности интенсивной терапии и проводимого лечения. Летальность
при распространенном гнойном перитоните составляет в среднем 20—30%. При полиорганной
недостаточности и перитонеальном сепсисе в случае несвоевременного и неполноценного лечения
летальность может достигать 60—90%. Несмотря на усовершенствование методов лечения,
перитонеальный сепсис все еще остается трудноразрешимой проблемой.