Ambulatornaja Hirurgija 2002

АМБУЛАТОРНАЯ
ХИРУРГИЯ
Справочник
практического врача
под. ред. проф. В.В. Гриценко,

проф. Ю.Д. Игнатова.
Издательский Дом «Нева»

Санкт-Петербург
«Олма-Пресс»
Москва
2002
УДК 617
ББК 51.1(2)
А 61
Исключительное право публикации книги принадлежит Издательскому Дому «Нева».
Выпуск произведения без разрешения издательства считается противоправным и
преследуется по закону.
Научный рецензент:
И. А. Ерюхин, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН,
президент Ассоциации хирургов Санкт-Петербурга.
А 61
Амбулаторная хирургия. Справочник практического врача / под. ред. проф. В. В.
Гриценко, проф. Ю. Д. Игнатова. — СПб.: Издательский Дом «Нева»; М.: «Олма-Пресс
Звездный мир», 2002. — 448 с. ISBN 5-7654-2041-9 ISBN 5-94850-096-9
Настоящий справочник написан с учетом достижений современной медицины и на

основании многолетнего опыта авторского коллектива по преподаванию амбулаторной
хирургии студентам старших курсов, клиническим ординаторам и интернам.
В книге Содержится наиболее полная информация по диагностике и лечению самых
распространенных амбулаторных хирургических заболеваний. Острые гнойные
заболевания, дегенеративно-воспалительные заболевания конечностей, поверхностные
новообразования, заболевания периферических сосудов, проктологические заболевания.
Описаны методы местного обезболивания и техника выполнения основных амбулаторных
операций и манипуляций.
Справочник предназначен для врачей общей практики, врачей поликлиник, интернов,
клинических ординаторов и студентов медицинских вузов.
ББК 51.1(2)
ISBN 5-7654-2041-9 ISBN 5-94850-096-9
© Авторский коллектив СПбГМУ, 2002
© Издательский Дом «Нева», 2002
© Издательство «ОЛМА-ПРЕСС Звездный мир», 2002
СОДЕРЖАНИЕ
Предисловие (проф. В. В. Гриценко)
Часть 1. Острые гнойные заболевания
Введение (проф. А. В. Конычев)
1.1. Острые гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки (А. Н. Галилеева)
1.1.1. Фурункул
1.1.2. Карбункул
1.1.3. Гидраденит
1.1.4. Абсцесс подкожной клетчатки
1.1.5. Флегмона подкожной клетчатки
1.1.6. Эризипелоид.
1.1.7. Лимфангит и лимфаденит (проф. А. В. Конычев)
1.2. Острые гнойные заболевания костей, суставов и синовиальных сумок (А. Н.
Галилеева)
1.2.1. Остеомиелит
1.2.2. Острый гнойный артрит
1.2.3. Острый бурсит
1.3. Гнойно-воспалительные заболевания кисти (проф. А. В. Конычев, Т. А. Вербовая)
1.3.1. Флегмона тыла кисти
1.3.2. Межпальцевая (комиссуральная) флегмона
1.3.3. Флегмона области thenar
1.3.4. Флегмона области hypothenar
1.3.5. Флегмоны срединного ладонного пространства
1.3.6. U-образная флегмона кисти
1.3.7. Флегмона пространства Пирогова-Парона
1.4. Гнойно-воспалительные заболевания пальцев кисти (проф. А. В. Конычев, Т. А.
Вербовая)
1.4.1. Кожные формы панариция
1.4.2. Осложненные формы панариция
1.4.3. Хирургическое лечение различных форм панариция
1.4.4. Антибактериальная терапия различных форм панариция
Список литературы
Часть 2. Дегенеративно-воспалительные заболевания конечностей
2.1. Заболевания связок и околосуставных тканей (Е. И. Дойникова, Д. Н. Дойников, С.
Н. Ананьева)
2.1.1. Плечелопаточный периартрит
2.1.2. Эпикондилиты плеча
2.1.3. Крепитирующий паратенонит предплечья
2.1.4. Болезнь де Кервена
2.1.5. Стенозирующие лигаментиты пальцев кисти
2.1.6. Контрактура Дюпюитрена
2.1.7. Ганглий
2.1.8. Гигрома
2.2. Заболевания суставов (остеоартрозы) (С. В. Кузнецов)
2.3. Заболевания стопы (П. А. Дубикайтис)
2.3.1. Вросший ноготь
2.3.2. Отклонение I пальца стопы кнаружи (Hallux valgus)
2.3.3. Молоткообразный палец
2.3.4. Пяточная шпора
2.3.5. Мозоли
Часть 3. Поверхностные новообразования (М. М. Бурмистрова, Д. Н. Дойников)
3.1. Доброкачественные поверхностные новообразования
3.1.1. Классификация поверхностных доброкачественных опухолей
3.1.2. Эпителиальные опухоли
3.1.3. Соединительнотканные опухоли
3.1.4. Опухоли из нервной ткани
3.1.5. Опухоли из эндотелия и мезотелия
3.1.6. Опухолевидные образования
3.2. Злокачественные поверхностные новообразования
3.2.1. Злокачественные опухоли кожи
3.2.2. Злокачественные опухоли мягких тканей
Часть 4. Заболевания сосудов нижних конечностей (П. И. Орловский, И. А.
Корешкин)
4.1. Варикозная болезнь нижних конечностей
4.1.1. Общие сведения
4.1.2. Функциональные пробы
4.1.3. Компрессионное лечение
4.1.4. Лекарственное лечение
4.1.5. Флебосклерозирующее лечение
4.1.6. Хирургическое лечение
4.2. Тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей
4.2.2. Дифференциальный диагноз
4.2.3. Лечение
4.3. Тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей (флеботромбоз)
4.3.2. Топическая диагностика
4.3.5. Реабилитация больных, перенесших флеботромбоз
4.4. Посттромбофлебитическая болезнь нижних конечностей
4.4.2. Клиническая симптоматика
4.4.3. Консервативные методы лечения
4.5. Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей
4.5.2. Амбулаторная диагностика
4.5.4. Амбулаторное лечение
4.6. Трофические язвы
4.6.2. Классификация трофических язв
4.6.6. Профилактика
Часть 5. Частные вопросы амбулаторной . хирургии
5.1. Амбулаторная проктология (И. Л. Кудреватых)
5.1.1. Геморрой
5.1.2. Анальный зуд
5.1.3. Анальная трещина
5.2. Местная анестезия в амбулаторной практике (3.И. Баскакова)
5.2.1. Фармакологические препараты для местного обезболивания
5.2.2. Механизм действия препаратов для местного обезболивания
5.2.3. Местная анестезия по А. В. Вишневскому
5.2.4. Регионарная анестезия
5.2.5. Новокаиновые блокады
5.3. Диагностические манипуляции (В.В Давыденко)
5.3.1. Биопсия
5.3.2. Зондирование
5.3.3. Фистулография
5.3.4. Пункция
5.3.5. Пальцевое исследование прямой кишки
5.3.6. Аноскопия
5.3.7. Ректороманоскопия
5.3.8. Диафаноскопия
5.4. Частные ситуации в амбулаторной хирургии (И. Г. Хабарова)
5.4.1. Первичная хирургическая обработка ран
5.4.2. Укусы животных
5.4.3. Остановка наружного кровотечения
5.4.4. Ожоги
5.4.5. Отморожения
5.4.6. Инородные тела мягких тканей
5.4.7. Ущемление пальца в кольце
5.5. Применение антибактериальных средств в амбулаторной практике (проф. Ю. Д.
Игнатов, А. А. Зайцев, О. И. Карпов, проф. С. М. Лазарев)
5.5.1. Бетта-лактамные антибиотики
5.5.2. Макролиды
5.5.3. Разные антибактериальные средства
5.5.4. Принципы применения антибактериальных средств
Алфавитный указатель
ПРЕДИСЛОВИЕ
Социально-экономические реформы, начатые в России в последнее десятилетие XX
века, привели к существенной перестройке отечественного здравоохранения. С переходом
к рыночным отношениям, предусматривающим участие новых механизмов
финансирования лечебных учреждений, возникла, в частности, необходимость переноса
определенного объема медицинской помощи из дорогостоящего стационарного звена в
амбулаторное.
И хотя даже сейчас, уже сложившейся системе здравоохранения, амбулаторно-
поликлиническая помощь является не только самой доступной, но и самой массовой, ох-
ватывающей около 80 % пациентов, такое организационное перераспределение оказания
помощи населению представляется одним из основных и перспективных направлений в
концепции развития здравоохранения России.
Запросы практического здравоохранения, а также стремление приблизить
отечественный государственный общеобразовательный стандарт к международным требо-
ваниям, безусловно не могут не найти своего отражения в существующей в стране
системе высшего медицинского образования. Принятая в 1993 году новая многоуровневая
программа профессионального обучения врачей, ориентированная на получение в
медицинском вузе общеврачебного образования, предусматривает теперь подготовку
врачей общей практики, владеющих целым рядом основных специальностей,
определенным объемом теоретических знаний и практических навыков.
Перспективность дальнейшего развития амбулаторной хирургии, основанной на
использовании современных малотравматичных методик, в настоящее время ни у кого не
вызывает сомнений. Это находит свое подтверждение в том, что наряду с активным
функционированием традиционных хирургических отделений поликлиник происходит
расширение объема амбулаторно-поликлинической помощи больным по хирургии в
центрах амбулаторной хирургии и в однодневных хирургических стационарах при
многопрофильных лечебных учреждениях. При этом оптимизация результатов и
безопасность оказания больным хирургической помощи обеспечивается тщательным их
отбором на основе комплексного предоперационного обследования, наличием развитой
инфраструктуры отделения и четким соблюдением медицинской технологии, по-
зволяющей не только сократить сроки, но и добиться существенного экономического
эффекта от проведенного лечения. Известно, что особенно дети и пожилые люди меньше
испытывают психологический дискомфорт, возвращаясь сразу после операции к своим
близким, в домашние условия.
Поэтому нам представляется своевременным, актуальным и необходимым издание
справочника по амбулаторной хирургии, в котором на основании данных отечественной и
зарубежной литературы, а также богатого личного опыта авторского коллектива
обобщены сведения и современные тенденции по диагностике и лечению широкого
спектра различных заболеваний, относящихся к разделу хирургии. Материалы,
изложенные в пяти частях справочника, охватывают все основные заболевания, с
которыми приходится встречаться хирургу на приеме больных в поликлинике, проводить
их диагностику и лечение.
Особое внимание привлекает к себе первая часть, посвященная острым гнойным
заболеваниям, занимающим наиболее видное место в амбулаторной хирургии и тре-
бующие нередко оказания срочной специализированной помощи. От того, как
своевременно будут установлены показания к ее проведению, как методически правильно
будет выполнено оперативное вмешательство и ведение послеоперационного периода,
зависит эффективность оказанного больному хирургического пособия и продолжи-
тельность реабилитационного периода в целом. Эта часть написана совместно с проф.
А.В.Конычевым (кафедра оперативной и клинической хирургии с топографической
анатомией СПбМАПО), которому авторы выражают глубокую признательность и
благодарность.
Во второй части авторами рассматривается большая группа дегенеративно-
воспалительных заболеваний конечностей, где основное значение приобретает правильная
оценка стадии развития болезни и степени выраженности ее клинических проявлений. Как
и при гнойных заболеваниях, последнее имеет принципиальное значение для выбора их
консервативного или оперативного лечения, в том числе в условиях стационара.
Нередко врачу на амбулаторном приеме больных приходится сталкиваться с
различными новообразованиями поверхностной локализации, достаточно полная
информация о которых нашла отражение в третьей части настоящего издания.
Онкологическая настороженность врача, раннее выявление злокачественных
новообразований являются определяющим фактором эффективности хирургического
лечения.
Предпоследняя, четвертая, часть посвящена заболеваниям сосудов нижних
конечностей — патологиях, при которых больные проходят специфическое лечение в
условиях поликлиники. В главе приводятся современные программы их лечения, хорошо
зарекомендовавшие себя в последнее время в амбулаторной практике.
Значительная пятая часть охватывает частные вопросы амбулаторной хирургии, в том
числе различные манипуляции, широко используемые в практической деятельности
хирургических отделений поликлиники, а также рациональное применение наиболее
эффективных в поликлинических условиях средств антибактериальной терапии.
Издание адресовано врачам общей практики, студентам старших курсов медицинских
вузов, интернам и клиническим ординаторам. Авторский коллектив с благодарностью
примет критические замечания и пожелания по усовершенствованию структуры и
содержания справочника.
Зав. кафедрой госпитальной хирургии № 2

СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова
проф. В.В.Гриценко.
ЧАСТЬ 1
ОСТРЫЕ ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ВВЕДЕНИЕ
На сегодняшний день заболеваемость гнойно- воспалительными заболеваниями

пальцев и кисти среди взрослого населения России составляет 7—12 % и имеет устой-
чивую тенденцию к росту. Предупредить длительную нетрудоспособность и
инвалидизацию при панарициях и флегмонах кисти возможно при оказании медицинской
помощи даже на уровне поликлиники, так как в подавляющем большинстве случаев
причиной их развития является оставленная без должного внимания микротравмы.
В последние десятилетия происходит значительное расширение оказания
внестационарной хирургической помощи. Одним из ведущих аргументов является
экономическая целесообразность, в соответствии с которой при сохранении качества
хирургической помощи достигается сокращение значительной части материальных затрат,
связанных с круглосуточной эксплуатацией помещений, оборудования и оплатой
суточной работы медицинского персонала. Среди пациентов хирургических стационаров
всегда имеется часть больных, адекватная помощь которым может быть оказана
амбулаторно или в дневном стационаре, подтверждением этому являются короткие сроки
их пребывания в госпитальных условиях, а также нуждаемость в оперативном
вмешательстве «малого» объема. Одной из важных причин, заставляющих пересмотреть
отношение к объему амбулаторной помощи, является широко распространенный набор
такой лечебной тактики, когда уже на 1-2-е сутки после оперативного вмешательства
пациент не нуждается в круглосуточном врачебном наблюдении и постоянном уходе. В
амбулаторных условиях значительно снижается риск возникновения внутрибольничной
(госпитальной) инфекции. Известно, что нахождение больного в период
восстановительного лечения в привычных домашних условиях, активная деятельность,
отсутствие контакта с госпитальной инфекцией улучшают результаты хирургического
лечения.
Главной причиной развития амбулаторной медицины во всем цивилизованном мире
является ее значительный экономический эффект по сравнению со стационарным лече-
нием. Обязательным условием лечения в центрах амбулаторной хирургии (ЦАХ) является
проживание больных в черте города, наличие у них хороших жилищно-бытовых условий,
телефонной связи. Однако в данной системе имеются и явные неудобства, связанные с
недостаточностью дооперационной подготовки пациентов, трудностью транспортировки
домой, организацией домашнего ухода, отсутствием немедленной помощи при развитии
осложнений.
Обязательным условием при разработке и открытии ЦАХов предполагается наличие в
штате высококвалифицированных хирургов, способных выполнять разнообразные
оперативные вмешательства средней степени сложности. К сожалению, на протяжении
ряда лет главные специалисты города отмечают очень низкую квалификацию хирургов
как поликлиник, так и ЦАХов. Кроме того, материально-техническая база ЦАХов
находится на низком уровне, отсутствует современная диагностическая аппаратура. В
штатах большинства центров отсутствует анестезиолог-реаниматолог, оснащенность
наркозной аппаратурой недостаточна. Ввиду этого большинство операций выполняется
под местной инфильтрационной анестезией, что недопустимо в гнойной хирургии.
Следует четко выделять показания для проведения хирургического лечения гнойно-
воспалительных заболеваний верхней конечности на догоспитальном этапе. Так, в
амбулаторно-поликлинических условиях целесообразно выполнять оперативные
вмешательства при локальных поверхностных формах гнойно-воспалительных заболева-
ниях. Их перечень включает в себя операции при нагноившейся атероме, нагноившейся
подкожной гематоме, фурункулах (кроме локализации на лице, шее и в области крупных
суставов), кожном панариции и паронихии, инфицированном вросшем ногте,
ограниченных гнойных ранах мягких тканей (площадью менее 50 см2).
Важным моментом является определение противопоказаний для проведения
оперативных вмешательств в амбулаторно-поликлинических условиях. Во-первых, следу-
ет учитывать особенности клинического течения гнойно-воспалительных заболеваний. К
ним относятся:
гнойно-деструктивные процессы, склонные к распространению;
• наличие выраженной интоксикации инфекционного происхождения;
• частые рецидивы гнойного заболевания на фоне ослабленной иммунорезистентности
(пациенты с пониженным питанием, а также страдающие алкоголизмом и наркоманией);
• упорное течение гнойно-воспалительной патологии, резистентное к проводимому
лечению;
• течение гнойного заболевания на фоне эндокринной патологии (сахарного диабета,
заболеваний щитовидной железы).
Противопоказанием для проведения оперативных вмешательств являются состояния,
требующие постоянного контроля со стороны медицинского персонала, а также
препятствующие проведению сложных вариантов анестезии в амбулаторных условиях:
— наличие тяжелой сопутствующей патологии сердечно-сосудистой и дыхательной
систем;
— воспалительные заболевания верхних дыхательных путей;
— острые заболевания печени и почек;
— поливалентная аллергия;
— планируемая трудная интубация и ряд других.
Кроме того, в современных условиях обязательным является оценка социально-
бытовых условий проживания больного [7]. Для этого следует учитывать следующие
факторы:
• социальный статус больного, так как пациенты социально незащищенных групп,
наркоманы, алкоголики и пр. не подлежат лечению в условиях поликлиники или дневного
стационара;
• территориальное местожительства, т.к. больной, проживающий в другой части
города или в пригородах, затрачивает порой по нескольку часов на дорогу, что отри-
цательно сказывается на результатах лечения;
• отсутствие у пациента хороших жилищно-бытовых и семейных условий.
1.1. ОСТРЫЕ ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ И ПОДКОЖНОЙ

КЛЕТЧАТКИ
Диагностика большинства острых гнойных заболеваний кожи, ее придатков и

подкожной клетчатки основывается на следующих шести признаках [3, 4, 10].
• Наиболее ранним клиническим признаком местной реакции тканей при остром
гнойном воспалении является гиперемия, проявляющаяся покраснением в очаге вос-
паления. Практически во всех случаях гиперемия отмечается при вовлечении в
воспалительный процесс отдельных морфофункциональных элементов кожи.
• Вторым кардинальным признаком служит местный отек тканей, связанный с их
воспалительной инфильтрацией и возможным скоплением гноя.
• Третьим признаком является местное повышение температуры, вызванное
артериальной вазодилятацией и интенсификацией тканевого обмена в очаге воспаления.
• Четвертым и постоянным признаком считается боль. Значение боли особенно велико
при глубокой локализации гнойного процесса, когда другие признаки слабо выражены. В
таком случае боль является ведущим клиническим симптомом гнойного заболевания.
Сильными болями сопровождаются все воспалительные процессы, локализованные в
коже.
• Пятый признак — большинство воспалительных процессов сопровождается
нарушением функции пораженного органа или его части.
• Шестой признак — наблюдается общая реакция организма, которая прежде всего
характеризуется повышением температуры тела (лихорадка).
Выраженность перечисленных клинических признаков в значительной степени

зaвисит как от локализации, так и от стадий воспалительного процесса. Традиционно
выделяют три стадии гнойного воспаления: серозно-инфильтративную, нагноения,
заживления очага (исхода).
Серозно-инфильтративная стадия воспаления проявляется расширением сосудов,
появлением отека и клеточной инфильтрации, тромбозами мелких сосудов с развитием
некрозов тканей в центре воспалительного очага. Клинически она характеризуется всеми
перечисленными выше шестью признаками. В этой стадии допустимо применение
комплексной консервативной терапии.
Стадия нагноения характеризуется расплавлением некротизированных тканей под
влиянием микробных литических ферментов. Клиническая симптоматика кроме опи-
санных выше признаков характеризуется симптомом флюктуации. Однако его
отсутствие, что часто встречается, не исключает наличие гноя в центре пальпируемого
инфильтрата. Более специфичным симптомом является гектическая лихорадка. При
подозрении на развитие нагноения необходимо решение вопроса о неотложной хи-
рургической операции. Воспалительный процесс в этой стадии не может закончиться
самопроизвольным выздоровлением, до тех пор пока гной не будет эвакуирован. Ожидать
естественного опорожнения гнойника через формирование самопроизвольных свищей
чревато развитием гнойно-септических осложнений. Необходимо оперативное пособие.
При благоприятном течении воспалительного процесса после освобождения очага от
гноя наступает стадия заживления (репарации). Гнойная полость очищается, заполняется
грануляционной тканью, эпителизируется до созревания рубца.
Рассмотрим наиболее часто встречающиеся в амбулаторной практике острые гнойные
хирургические заболевания кожи, ее придатков и подкожной клетчатки.
1.1.1. Фурункул
Фурункул (лат. furunculus; устаревшее название — чирей) представляет собой гнойно-

некротическое воспаление луковицы волоса и его сальной железы, переходящее на
окружающую подкожную жировую клетчатку. Возбудитель чаще всего золотистый
стафилококк. Возникает на участках кожи, где больше сальных желез: на тыльной по-
верхности предплечья, кисти, стопы, на задней поверхности шеи, внутренней поверхности
бедер, на ягодицах, на лице, у входного отверстия носа, в наружном ушном канале и др.
Предрасполагающими моментами являются: несоблюдение личной, бытовой и
производственной гигиены, микротравмы, ослабление защитных сил организма,
авитаминозы и особенно сахарный диабет.
Заболевание начинается легким покалыванием, парестезиями в области определенного
участка кожи, ознобом и незначительным повышением температуры. На протяжении 1-2
суток формируется воспалительный инфильтрат. Для фурункула характерна отчетливая
гиперемия, локализующаяся вокруг небольшого узелка округлой формы. Отек кожи чаще
небольшой, плотный. В центре его, соответственно выходу волоса, обычно возникает
участок некроза с гнойным расплавлением тканей вокруг формирующегося стержня.
Сильным отеком окружающих тканей сопровождается фурункул лица. Боль обычно не
значительна, однако она бывает очень сильной при локализации его в области наружного
слухового прохода. Боль при фурункуле быстро стихает после удаления гнойного
стержня. Размеры фурункула обычно варьируют от 0,5 до 2-3 см.
Осложнениями фурункула являются: лимфангит, регионарный лимфаденит, абсцесс,
флегмона, тромбофлебит и сепсис. При их развитии показана госпитализация пациента в
хирургический стационар.
Больного с фурункулом в области лица (носогубной складки, верхней губы, носа,
надглазничной области) следует направить в стационар даже при отсутствии признаков
осложнений. Это обусловлено опасностью развития гнойного тромбоза кавернозного
синуса, в результате которого почти всегда развивается гнойный базальный менингит и
опто-хиазматический арахноидит с высокой вероятностью летального исхода [4, 14, 22].
При остальных локализациях неосложненных фурункулов применимо амбулаторное
лечение.
В начальной фазе развития воспалительного процесса проводятся лечебные
мероприятия консервативного характера. Прежде всего необходимо устранить любые
внешние раздражения фурункула. Волосяной покров в области фурункула выстригают,
кожу обрабатывают 70% спиртом, накладывают антисептическую повязку,
непосредственно на стержень — кристаллы салициловой кислоты. Хорошим действием
обладает ихтиол. Также используют местное инфильтративное применение антибиотиков.
Инфильтрации повторяют 2-3 раза. Наряду с местным лечением при наличии лихорадки,
при прогрессирующих фурункулах применяют и общее лечение антибиотиками.
Физиотерапевтические процедуры (сухое тепло, лампа соллюкс, ультрафиолетовые лучи)
оказывают благоприятное влияние.
При своевременном и правильном лечении обычно не требуется оперативного
вмешательства. После самопроизвольного прорыва фурункула центральный
некротизированный стержень удаляют пинцетом.
Оперативное вмешательство (инцизия) показано при образовании абсцессов. Ни в
коем случае не следует проводить выскабливание при инцизиях.
При рецидивирующих фурункулах и при фурункулезе на первый план выступает
общее лечение. Наряду с антибиотикотерапией целесообразны также: неспецифическая
стимулирующая терапия, витамины группы В, иммунокорригирующая терапия,
физиотерапевтические процедуры и климатолечение.
1.1.2. Карбункул
Карбункул (лат. carbunculus - уголек) представляет собой гнойно-некротическое

воспаление одновременно нескольких волосяных луковиц и прилежащих к ним сальных
желез, при котором наступают обширные некрозы и появляются диффузные
воспалительные инфильтраты с тенденцией к распространению в глубину [4, 14].
Наиболее частым возбудителем является золотистый стафилококк. Реже играют роль
стрептококки, кишечная палочка, протей и энтерококки.
Предрасполагающими моментами являются те же самые факторы, что и при
фурункуле, но большее значение имеет сахарный диабет.
Карбункул чаще всего локализуется на задней поверхности шеи, между лопатками, на
спине, лице и ягодичной области. Наблюдаются общие явления: озноб, высокая
температура, учащенный пульс, головная боль, рвота, отсутствие аппетита и общая
интоксикация. Заболевание начинается появлением ограниченного воспалительного
инфильтрата, на поверхности которого имеется несколько гнойных пустул. Кожа над ним
багрово-синего цвета, напряженная, отечная. Вследствие резкого нарушения
кровообращения в очаге воспаления при карбункуле возникает довольно обширный
некроз тканей, который распространяется обычно до собственной фасции и в отдельных
случаях даже глубже. В инфильтрате быстро появляются множественные гнойные очаги.
Последние вскрываются, и поверхность карбункула приобретает вид решетки, из
отверстий которой выделяется гной и частицы некротизированных тканей. После
формирования некроза и гнойного расплавления ткани гнойного расплавления ткани, гной
прорывается наружу в нескольких местах через натянутый эпидермис. Некроз
формируется обычно за 3-5 дней. Затем наступает его отторжение. После наступления
прорыва, истечения гноя и отторжения некротических тканей боли уменьшаются и общие
симптомы ослабевают. На месте отторженных некрозов образуется кратер, который
постепенно заполняется грануляциями. В целом продолжительность заболевания от 3 до 5
недель.
Диагноз не труден. Характерными осложнениями являются: лимфангит, регионарный
лимфаденит, прогрессирующий тромбофлебит и сепсис. Чаще всего осложнения
наступают при карбункуле лица. При этом тромбофлебит, менингит и сепсис
представляют собой реальную угрозу для жизни.
Лечение карбункула следует проводить в стационарных условиях.
Сочетают местное и общее введение антибиотиков. Инфильтративно вводят растворы
антибиотиков 2-3 раза; общее лечение до установления возбудителя проводят высокими
дозами цефалоспоринов, макролидов, которые при необходимости вводят внутривенно.
Больные с карбункулами на лице должны соблюдать постельный режим, не говорить и
принимать жидкую пищу через трубку. Необходимо проводить ежедневную очистку кожи
около карбункула антисептическими растворами. При карбункуле принято применять
протеолитические ферменты. При обильной гнойной экссудации и расплавлении некрозов
применяют трипсин в виде порошка. При ограниченной экссудации и сухих некрозах
можно применять раствор трипсина. При своевременно начатом лечении обратное
развитие наступает быстро и через короткие сроки достигается излечение.
Тактика лечения карбункула, как правило, должна быть консервативной. Если через 2-
3 дня не наступает улучшение (уменьшение болей, понижение температуры, ограничение
некроза, уменьшение отека), при нарастании интоксикации, расширении зоны некроза
необходимо проведение операции. Она выполняется под наркозом. Необходимо делать
крестообразные или в форме буквы Н разрезы инфицированной ткани, избегая разрезов
здоровой соседней ткани. Некротические ткани иссекают и удаляют гной. Кожные
лоскуты сохраняют, но их некротизированные участки иссекают [4, 5, 14]. Рану очищают
перекисью водорода, тампонируют марлевыми полосками, смоченными гипертоническим
раствором поваренной соли. Повязки меняют ежедневно. Когда рана очистится, переходят
на мазевые повязки. При обширных гранулирующих дефектах тканей показано их раннее
пластическое закрытие дерматомной кожей или кожным лоскутом.
Ограниченные карбункулы на спине, пояснице, ягодицах и задней поверхности шеи
можно радикально иссекать и затем дополнительно выполнять пластическое закрытие
дерматомной кожей. Этот радикальный метод довольно рискован и допустим только под
массивной защитой антибиотиками. У больных диабетом нельзя проводить радикального
иссечения. При карбункуле на лице основным видом лечения должно быть
консервативное. К оперативному вмешательству следует приступать только при
абсолютных показаниях.
Карбункул представляет собой тяжелое заболевание, клиническое течение и
осложнения которого чреваты серьезными опасностями.
1.1.3. Гидраденит
Гидраденит (hidradenitis; греч. hidros — пот + aden — железа + -itis; синонимы:

туберозный абсцесс, hidroadenitis phlegmonosa, abscessus sudoriparus [Verneuil],
staphylodermia sudoripara suppurativa; устаревшее название — сучье вымя) — гнoйное
воспаление апокриновых потовых желез с вовлечением в процесс окружающей
подкожной жировой клетчатки, локализующийся обычно в подмышечной впадине и редко
в паховой области.
Чаще всего вызывается золотистым стафилококком. Инфекция проникает
непосредственно через выводящие канальцы потовых желез или через
периканаликулярные лимфатические пути. Причинами инфекции бывают фолликулиты,
мацерация кожи, царапины при бритье, дерматиты, экземы, нечистоплотность и др.
В последние годы проблема гидраденита вновь приобрела актуальность. Так, по
последним данным, заболеваемость гидраденитом в период с 1996 по 1998 год возросла в
3,5 раза. Значительным изменениям подверглись этиологические факторы и клиническая
картина заболевания.
В подавляющем большинстве (84 %) гидраденитом болеют женщины в возрасте от 16
до 55 лет. Пик заболеваемости приходится на периоды гормонального дисбаланса,
менопаузы и активного полового созревания. По социальному составу преобладают
представители средней прослойки населения, род деятельности которых не связан с
тяжелым физическим трудом (интеллигенция, служащие, бухгалтеры, секретари,
студенты и пр.). В большинстве случаев пациенты выполняют правила личной гигиены
(бритье волос, противопотовые мероприятия, дезодоранты, гигиенические присыпки). Все
пациенты испытывают различные социально-психологические и финансовые затруднения.
Обращает на себя внимание увеличение числа семейной заболеваемости, когда
пациентами практически одновременно становятся представители разных поколений,
проживающие совместно.
В последнее десятилетие наметилась тенденция к хронизации гидраденита с упорно
рецидивирующим течением. Это обусловлено тем фактом, что лишь в единичных случаях
процесс разрешается обыкновенным абсцедированием. Как правило, вокруг очага имеется
обширная зона гнойной инфильтрации. При этом патогистологически очаги воспаления
представляют собой воспалительные инфильтраты, содержащие большое количество
стафилококков или стрептококков. Макроскопически инфильтрат состоит из
уплотненной, пропитанной экссудатом и нафаршированной множеством мелких
гнойничков подкожной жировой клетчатки. Наступившее абсцедирование вовлекает
потовую железу вторично в гнойный процесс и вызывает ее тотальный некроз.
Заболевание начинается с ощущения жгучего зуда, без значительной болезненности и
чувства напряжения в подмышечной ямке. Вскоре появляется плотный, ограниченный
воспалительный инфильтрат, выступающий над кожей в виде полушаровидного
образования, размеры которого постепенно нарастают в среднем до размера черешни (1—
1,5 см). Кожа над очагом сначала немного краснеет, спаивается с инфильтратом, а позднее
приобретает багрово-сизый оттенок. Вскоре узел размягчается, в центральной его части
образуется флюктуирующий абсцесс. Кожа над ним истончается, При вскрытии очага
(самопроизвольном или оперативном) выделяется небольшое количество сливкообразного
гноя. Цикл развитая единичного гидраденита длится в среднем 10-15 дней.
Пpи рецидивном течении гидраденита (через 2—4 недели) вокруг сформировавшегося
на месте первичного очага рубца вновь появляется гиперемия, отек и выраженная
болезненность, резко ограничивающая движения всей конечности. Инфильтрат теперь
более обширный по площади, плотный и глубокий. Нередко гнойный процесс
приобретает флегмонозный характер развития. Значительно страдает общее состояние
больного. До субфебрильных значений поднимается температура тела, возникает ,
недомогание, ознобы и головная боль, развивается лейкоцитоз, ускоряется СОЭ.
Обычное вскрытие очага и удаления гноя не приносит желаемых результатов, т.к.
большинство абсцессов, локализующихся в инфильтрате, остается и продолжает
развиваться. В течение 2—3 дней сохраняется повышенная температура тела. В ране
продолжаются процессы некролиза жировой клетчатки с длительным, упорным
гноетечением. Инфильтрация окружающих тканей не уменьшается. Кроме того, в
отдаленном послеоперационном периоде даже на фоне полностью закрывшейся
послеоперационной раны сохраняется плотная, болезненная инфильтрация. Больные
повторно поступают в стационар с множественными воспаленными поперечными
рубцами в подмышечной впадине.
При флегмонозном течении заболевания возможно распространение гноя под
поверхностную фасцию с поражением жировой клетчатки подмышечной ямки. В далеко
зашедших случаях или при отсутствии адекватного дренирования имеется опасность
развития субпекторальной флегмоны.
При первично возникшем инфильтрате подмышечной впадины с первых часов
заболевания рекомендуются влажно-высыхающие полуспиртовые повязки. Наиболее
эффективно в этот период лимфотропная антибиотикотерапия в течение 3—5 дней.
Мазевые повязки, пользующиеся незаслуженной популярностью у больных и врачей
поликлиник, вызывают мацерацию кожи и способствуют распространению инфекции.
Тепловые и физиотерапевтические процедуры противопоказаны, т.к. они усиливают
инфильтрацию тканей и ускоряют абсцедирование очага.
При сформировавшемся абсцессе операция не должна ограничиваться лишь инцизией
и эвакуацией гноя [3, 21], Необходимо произвести хирургический кюретаж полости
ложечкой Фолькмана. Послеоперационное ведение раны производится открытым
способом. При рецидивном течении заболевания, наличии множественных
послеоперационных рубцов и инфильтрации жировой клетчатки хирургическое лечение
должно проводиться в два этапа. На первом этапе под общим обезболиванием
параллельно кожным складкам подмышечной ямки широко вскрывается гнойный очаг.
Инфильтрированная подкожная клетчатка иссекается, как при карбункуле.
Послеоперационное ведение раны — открытое. Обязательна регионарная
антибиотикотерапия.
После купирования явлений острого воспаления и переходе процесса во вторую фазу
(появление грануляций) приступают к выполнению второго этапа оперативного лечения.
Производится полное иссечение пораженной (рубцово-измененной) волосистой части
кожи и эпифасциально подкожной жировой клетчатки подмышечной ямки. Рана
закрывается перемещенными кожными лоскутами.
Проведение радикального хирургического лечения рецидивирующего гидраденита
одномоментной операцией в большинстве случаев оказывается неэффективно. На 2-е —
3-й сутки послеоперационного периода появляется выраженная гиперемия кожи вокруг
швов с исходом в нагноение послеоперационной раны. В результате значительно
удлиняются сроки лечения, а рана заживает вторичным натяжением с формированием
грубого рубца. Диагноз нетруден, особенно при локализации гидраденита в подмышечной
впадине. При дифференциальном диагнозе следует думать о фурункуле, лимфадените,
туберкулезе подмышечных лимфатических узлов и др. Осложнения — субпекторальная
флегмона, хронический рецидивирующий гидраденит.
1.1.4. Абсцесс подкожной клетчатки
Абсцесс (лат. abscessus — нарыв; синоним: гнойник, апостема) — отграниченное

пиогенной оболочкой скопление гноя.
Причины возникновения абсцесса подкожной клетчатки многообразны:
•ранение колющим или режущим предметом;
• ранение тупым предметом (ушибы, гематомы);
• инородные тела;
• инъекции (внутримышечные и подкожные вливания, пункции и др.);
• гнойные кожные инфекции (фурункул, фурункулез, карбункул, рожистое воспаление,
гнойный лимфаденит);
• септикопиемия, брюшной тиф, сепсис новорожденного;
• гнойные процессы в подлежащих тканях и органах (субфасциальные абсцессы,
поднадкостничные абсцессы при остеомиелите, гнойном остеоартрите, пролежни).
Возбудителями являются стафилококки, стрептококки и реже — синегнойная и
кишечная палочки. Наблюдаются и смешанные инфекции.
Клиническая симптоматика различна и зависит от этиологии, локализации ,
распространения и размеров абсцесса. Локальная гиперемия с более или менее четкими
границами всегда встречается при поверхностно расположенных в подкожной клетчатке
абсцессах. При абсцессах воспалительный инфильтрат отграниченный, в большинстве
случаев полушаровидной формы, Отчетливо определяется флюктуация. При абсцессах
различной локализации боль является непременным признаком. При развитии абсцесса на
поверхности покрывающей его кожи появляется участок с красновато-синюшным
оттенком, который истончается. Прогрессирующее истончение покровов в результате их
расплавления может привести к самопроизвольному прорыву гнойника и выздоровлению.
Постановка диагноза легка. Классическим симптомом является в таких случаях
флюктуация, сочетающаяся с признаками воспаления. Ее нельзя обнаружить при неболь-
ших, расположенных в глубине абсцессах и при абсцессах с плотной пиогенной
мембраной. При подозрении проводят прокол толстой иглой.
Осложнения: лимфаденит, тромбофлебит и редко — сепсис.
В инфильтративной фазе применяется консервативное лечение (иммобилизация,
антибиотики, физиотерапия). При абсцедировании показано оперативное лечение —
вскрытие, санация и дренирование.
Небольшие ограниченные абсцессы можно успешно лечить пункциями с эвакуацией
гноя и последующим введением антибиотиков. Если после 2-3 пункций абсцесс не
исчезнет, необходимо провести инцизию.
Крупные абсцессы лечат оперативным путем — рассечением с последующим
дренированием. Хронические, ограниченные плотной капсулой абсцессы можно
радикально иссекать, накладывая затем швы и налаживая продолжительный
промывающий дренаж растворами антибиотиков.
1.1.5. Флегмона подкожной клетчатки
Флегмоной (греч. phlegmone — жар, воспаление) называется разлитое воспаление

клетчатки, обусловленное чаще всего гнойной инфекцией. Соответственно
распространению процесса различают подкожную, субфасциальную и межмышечную
флегмону.
Флегмоны подкожной клетчатки вызываются пиогенной инфекцией при ранениях, как
осложнения гнойных заболеваний (фурункул, карбункул, лимфаденит, тромбофлебит,
панариций, остеомиелит, пролежни и др.) и как гнойные осложнения операционных ран.
Наиболее частыми возбудителями являются золотистый стафилококк и гнилостный
стрептококк. Возможны смешанные инфекции.
В начальной стадии воспалительный экссудат носит серозный характер, через 1-3 дня
становится серозно-гнойным (чаще при стрептококковой инфекции) или чисто гнойным
(при стафилококковой инфекции), или гнилостным (при кишечной палочке и др.)
Локальная гиперемия с более или менее четкими границами всегда встречается при
поверхностно расположенных в подкожной клетчатке флегмонах. Для анаэробной
флегмоны характерно появление на коже пятен различной окраски, типичное изменение
цвета мышц, напоминающих вареное мясо. Для флегмоны подкожной клетчатки
характерно быстрое распространение припухлости без четких границ появление в центре
ее размягчения, флюктуации. Также одним из признаков флегмоны является боль.
Наиболее высокое повышение температуры тела, нередко с ознобом, отмечается при
флегмонах стопы и кисти, аденофлегмонах. Зона воспаления мягких тканей резко уп-
лотнена, отечна и гиперемирована, резко болезненна. Имеются временные общие явления
— высокая лихорадка, головная боль, озноб, учащенный пульс Прогрессирующие
флегмоны сопровождаются тяжелым септическим состоянием, интоксикацией. Прогноз
тяжелый. У пациентов пожилого и старческого возраста, истощенных больных и у диа-
бетиков подкожные флегмоны опасны для жизни.
Диагноз нетруден, но ошибки не исключены. При дифференциальном диагнозе
следует думать об остеомиелите, тромбофлебите, лимфадените, рожистом воспалении и
др.
Осложнения: лимфангит, лимфаденит и тромбофлебит. Флегмоны лица угрожают
менингитом, а флегмоны шеи — медиастинитом.
Лечение следует проводить в стационаре. Консервативное лечение допустимо только в
начальной стадии (иммобилизация, применение антибиотиков и физиотерапии). При
прогрессирующей флегмоне показано оперативное лечение, оно состоит в широких
разрезах, в эвакуации гноя, удалении некротизированных тканей и эффективном дренаже.
При операции не всегда находят гной, особенно в начальной стадии. При стрептококковой
флегмоне ткани пропитаны серозно-геморрагическим экссудатом, вытекающим из
разреза. В послеоперационном периоде необходимо применять антибиотики и проводить
переливание достаточных количеств жидкостей (плазма, физиологический раствор,
раствор глюкозы, витамины и др.). При чистых гранулирующих после инцизий ранах
показано наложение вторичного шва и при необходимости — пластическое замещение
дефекта тканей.
1.1.6. Эризипелоид
Эризипелоид (erysipeloidum -- греч. erysipelas — рожа + eidos — вид; синоним: рожа

свиней) острое инфекционно-воспалительное заболевание кожи пальцев и кисти,
напоминающее рожистое воспаление. Оно вызывается Е. Rhusiopathie, B.erysipela suis и
стрептококками.
Инфекция проникает через мелкие ранки на пальцах и кисти. Заболевают лица,
занимающиеся переработкой мяса, рыбы и кожи.
Симптоматика. Инкубационный период от 1 до 3 дней. Заболевание характеризуется
покраснением и припухлостью, которые обычно появляются на тыльной поверхности
пальца или сбоку, сопровождаются чувством жжения, зуда или небольшой болью.
Покраснение распространяется вверх по кисти руки. Могут появиться эпидермальные
пузырьки с серозным или геморрагическим содержимым. Побледнение начинается от
центра. Процесс длится в среднем от 6 до 12 дней, но иногда и неделями. Видимого
нарушения общего состояния обычно не наступает.
Возможно небольшое повышение температуры. Эризипелоид отличается отсутствием
локальной боли и наличием зуда. Отклонений в лабораторных показателях не обнару-
живают. В зависимости от течения болезни различают острые, хронические и
рецидивирующие формы.
Осложнения: лимфангит, лимфаденит, артрит межфаланговых суставов, который
бывает стойким, и очень редко метастатический эндокардит и миокардит.
Несмотря на то что постановка диагноза не вызывает затруднений, нередко этиология
заболевания остается невыясненной. Часто его диагностируют как дерматит, панариций и
др.
Лечение: иммобилизация больной конечности, антибиотики (ампициллин, ампиокс) в
высоких дозах.
1.1.7. Лимфангит и лимфаденит
Лимфангит (lymphangiitis; лат. lympha — чистая вода, влага + греч. angeion — сосуд +
-itis; синоним: лимфангиит) — острое воспаление лимфатических сосудов, осложняющее
течение гнойно-воспалительных заболеваний. Возможны варианты, когда первичный,
очаг поражения практически излечен или, по крайней мере малозаметен. В подобных
случаях появление лимфангита может представляться самостоятельным заболеванием,
однако тщательное изучение обстоятельств, предшествующих обращению пациента,
позволяет обнаружить первичный очаг поражения.
По виду поражаемых сосудов различают сетчатый, или капиллярный (lymphangiitis
reticularis) и стволовой, или трункулярный (lymphangiitis truncularis) [3, 4].
Острый лимфангит является вторичным, заболеванием. Первичным очагом воспаления
выступают инфицированные и гранулирующие раны, расчёсы и потертости, гнойные про-
цессы, расположенные в дистальных отделах конечности [8, 9]. При локализации
первичного очага в пределах кожи и подкожной клетчатки развиваются поверхностные
лимфангиты, легко диагностируемые даже путем визуального осмотра. Значительно более
сложны для диагностики и прогностически более опасны глубокие лимфангиты.
Возникновение и развитие лимфангита при гнойно-воспалительном процессе
указывает на прогрессирование и возможную генерализацию основного заболевания и
усугубляет тяжесть его течения. Заболевание сопровождается значительным повышением
температуры тела (до 38-39°С), которая остается высокой 3—4 дня. Отмечаются сменяю-
щие ознобы и потливость, головные боли, недомогание, высокий лейкоцитоз.
Сетчатый лимфангит проявляется пятнистым покраснением, распространяющимся
вблизи первичного очага и/или по направлению тока лимфы. Гиперемия очень
напоминает картину рожистого воспаления. Однако при лимфангите отсутствуют четкие
фестончатые границы гиперемии и в зоне интенсивной красноты можно различить тонкий
сетчатый рисунок. Сетчатый лимфангит и рожа вызываются высоковирулентными
стрептококками и очень близки по клинике и патогенезу, а отличаются лишь
локализацией. При роже поражается глубокий слой кожи, а при сетчатом лимфангите —
ее сосочковый слой. Поэтому объяснимо, что лимфангит нередко переходит в рожу, а
последняя осложняется лимфангитом. Наряду с гиперемией появляется отечность и резкая
болезненность кожи.
Во многих случаях бактерии и их токсины проходят через лимфатические капилляры
транзитом и поражают крупные лимфатические сосуды. Развивается стволовой
лимфангит. Воспаленный сосуд определяется в виде плотного, болезненного тяжа. По
ходу его на коже появляется покраснение в виде полосок, начинающихся от первичного
очага и идущих к регионарным лимфатическим узлам. Покраснение является результатом
воспалительной гиперемии vasa vasorum лимфатических сосудов.
Возможен переход воспаления на окружающую лимфатический ствол подкожную
клетчатку (перилимфангит). В этом случае зоны гиперемии расширяются, сливаются друг
с другом и теряют свои четкие очертания. Воспалительный процесс продолжает
распространяться по межтканевым пространствам и мелким лимфатическим сосудам, т.е.
на стволовой лимфангит наслаивается сетчатый. Поражаются различные слои кожи, за
счет чего воспаление может принять рожистый характер.
При вовлечении в процесс глубоких лимфатических сосудов гиперемия кожи
отсутствует. В то же время появляется выраженный отек конечности, постоянные боли в
конечности, болезненность при глубокой пальпации мягких тканей. В ранние сроки
возникает регионарный лимфаденит, повышается до 39-40 температура тела. Отмечаются
озноб, недомогание, повышается лейкоцитоз.
Лимфангит может сопровождаться воспалением лимфатических узлов. При этом
имеется следующая закономёрность: при тяжелом течении лимфангита регионарные
лимфоузлы реагируют незначительно (серозный лимфаденит), в то время как при
сетчатом лимфангите явления лимфаденита максимальны, вплоть до гнойного поражения
узлов.
Клинически диагноз лимфангита ставится на основании перечисленных признаков.
Наиболее информативным методом диагностики является компьютерная термография,
позволяющая достоверно оценивать выраженность, глубину и распространенность
воспалительного процесса, а также определить эффективность проводимого лечения.
При дифференциальном диагнозе ретикулярного лимфангита следует думать о роже,
эризипелоиде, при поверхностном стволовом лимфангите — о флебите, при глубоком – о
флегмоне, тромбофлебите и остеомиелите.
Лимфаденит (lymphadentis; лат. lympha — чистая вода, влага + греч. aden — железа +
-itis) — воспаление лимфатических узлов, возникающее как осложнение различных
гнойно-воспалительных заболеваний. Как правило, лимфаденит является вторичным
процессом [3, 4, 11]. Лишь в случаях прямого "инфицирования" ткани узла при ранении
лимфаденит развивается как первичное заболевание. Различают серозные (катаральные) и
гнойные лимфадениты.
Источниками инфекции могут быть различные воспалительные и гнойные очаги
(инфицированные раны и потертости, панариций, рожа, остеомиелит, трофическая язва,
фурункулы и флегмоны и пр.). Нередко лимфатические узлы поражаются при
поверхностном и глубоком лимфангите. К моменту возникновения лимфаденита
первичный очаг может исчезнуть. Возбудителями являются стафилококки, стрептококки,
кишечная палочка, протей, энтерококки, их токсины и продукты распада тканей из
первичного очага воспаления.
Выраженность признаков лимфаденита определяется формой заболевания и
характером основного гнойно-воспалительного процесса. Нередко при стихании
основного процесса лимфаденит доминирует в клинической картине заболевания.
Серозный лимфаденит. Заболевание начинается с болезненности и увеличения
регионарных лимфоузлов, которые плотны, но не спаяны с окружающими тканями. Кожа
над ними не изменена. Общее состояние страдает незначительно. При затяжном течении
заболевания возможно вовлечение в воспалительный процесс нескольких лимфатических
узлов, которые пальпируются как бугристые конгломераты (пакеты лимфоузлов).
Гнойный лимфаденит. При прогрессировании процесса, переходе воспаления в
деструктивную, гнойную форму боли становятся сильными, появляется выраженный отек,
кожа над лимфатическими узлами гиперемирована. Лимфатические узлы сливаются
между собой и с окружающими тканями, становятся неподвижными. При развитии
лимфаденофлегмоны появляются плотные, быстро диффузно распространяющиеся
болезненные инфильтраты без четких границ. Через несколько дней в центре инфильтрата
появляются очаги размягчения. Общее состояние больных при гнойном лимфадените
страдает в большей степени: значительно повышается температура тела, появляются
озноб, тахикардия, головные боли, выраженная слабость.
При неблагоприятном течении заболевания или неправильном лечении возникает ряд
осложнений: абсцессы, аденофлегмоны, тромбофлебит и возможна генерализация
инфекции (сепсис). Особенно опасен тромбофлебит подкрыльцовой вены, около которой
расположены пакеты лимфатических узлов.
В последние годы значительно возросла частота возникновения хронического
неспецифического лимфаденита характеризующегося первично-хроническим течение.
Поражение лимфатических узлов происходит в результате воздействия слабовирулентной
микробной флоры или вирусов при вялотекущих или рецидивирующих воспалительных
заболеваниях (инфицированные раны и потертости, постоянные микротравмы и др.
Воспаление носит продуктивный характер, переход его в гнойную фазу встречается
крайне редко. Гнойное расплавление лимфатических узлов наблюдается при обострении
находящейся в них латентной инфекции.
Заболевание начинается без видимой причины. Появляется чувство неудобства, в
некоторых случаях болезненность, в подмышечной впадине. Общее состояние страдает
незначительно. Пациенты отмечают вялость, быструю утомляемость, сонливость.
Пальпаторно в подкрыльцовой ямке определяются пакеты значительно увеличенных,
плотных, иногда бугристых, лимфатических узлов. В первые дни заболевания они
подвижны, не спаяны между собой и с окружающими тканями. При позднем обращении к
врачу или длительном самолечении вокруг лимфоузлов появляется инфильтрация тканей,
образовавшийся конгломерат может заполнять большую часть подмышечной ямки.
Проведение консервативной терапии (лимфотропная антибиотикотерапия, местное
лечение, физиотерапия) оказывает умеренный противовоспалительный эффект.
Нормализуется общее состояние и лабораторные показатели крови. Лимфатические узлы
уменьшаются в размерах, становятся безболезненны при пальпации. Лимфоидная ткань
замещается соединительной тканью. Исходом заболевания является рубцевание.
Однако через 3—4 дня после завершения лечения возможно развитие рецидива
заболевания, В подобных случаях целесообразно хирургическое удаление всего пакета по-
раженных узлов вместе с индурированной клетчаткой. Послеоперационный период
протекает без особенностей, выздоровление полное.
1.2. ОСТРЫЕ ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОСТЕЙ, СУСТАВОВ И

СИНОВИАЛЬНЫХ СУМОК
1.2.1. Остеомиелит
Остеомиелит (osteomielitis, греч. osteon — кость + myelos — костный мозг + -itis) —

инфекционный воспалительный процесс, поражающий все элементы кости — костный
мозг, компактную и губчатую часть кости и надкостницу.
Понятие «остеомиелит» охватывает в патогенетическом, этиологическом и
клиническом отношении различные гнойно-воспалительные осложнения разнообразных
заболеваний [1, 4, 15, 20]. По этиологическому признаку различают неспецифический
остеомиелит, вызываемый гноеродными микробами (острый гематогенный и все виды
негематогенного), и специфический, вызываемый специфической микрофлорой
(туберкулезный, сифилитический и др.). При гематогенном остеомиелите имеет место
общее заболевание кости при определенной гиперергической реакции организма,
возникшее путем эндогенной инфекции. При гнойном экзогенном остеомиелите на пере-
днем плане стоит ограниченный гнойно-воспалительный костный процесс, возникший
при нормергическом реактивном состоянии, с внесенной извне инфекцией (открытый
перелом, ранение и др.).
Разрушение кости при гематогенном остеомиелите наступает в процессе болезни, а
при экзогенном, особенно при вызванном переломом, остеомиелите разрушению
предшествует гнойный процесс. Мы остановимся только на неспецифическом экзогенном
остеомиелите.
Травматический гнойный остеомиелит чаще всего локализуется в большеберцовой
кости, затем в бедренной, костях кисти и стопы, плечевой, локтевой, тазовых костях и др.
Симптоматика. Различают острую и хроническую фазу. Острая фаза охватывает
первые 2-3 недели после ранения кости. Заболевание начинается как тяжелая гнойная
инфекция раны мягких тканей и кости с флегмонозной инфильтрацией мягких тканей.
Невозможно резко разграничить острую, подострую и хроническую фазы гнойного
остеомиелита после переломов. Общие явления сначала выражены высокой температурой,
ознобом, учащением пульса, недомоганием, прогрессирующей интоксикацией,
гипопротеинемией и быстро развивающейся вторичной анемией. Впоследствии
температура становится интермиттирующей. Задержка гноя сопровождается повышением
температуры.
Диагноз гнойного остеомиелита после перелома нетруден. Основным средством
диагностики является рентгенологическое исследование. На рентгенограмме видны
состояние перелома, костные изменения фрагментов, наличие секвестров.
Лечение. Острый остеомиелит является показанием к срочной госпитализации.
Лечение должно быть обязательно комплексным: активизация защитных сил организма,
улучшение регенерации тканей, ограничение воспалительного процесса, детоксикацию
организма, борьбу с гнойной инфекцией, вызвавшей заболевание.
Постельный режим особенно важен при воспалительных процессах на нижних
конечностях. На повышение сопротивляемости организма к инфекции и активизацию его
защитных сил существенное влияние оказывает иммунокорригирующая терапия,
назначение комплекса витаминов и микроэлементов. Для борьбы с инфекцией оправдано
применение по показаниям антибиотиков под контролем антибиотикограммы и других
антибактериальных средств (фторхинолоны, сульфаниламиды и др.). Характер местных
лечебных мероприятий, направленных на ликвидацию очага гнойной инфекции, зависит
от фазы воспалительного процесса.
В фазе гидратации, которая клинически проявляется наличием воспалительного
инфильтрата, показано консервативное лечение. При появлении нагноения воспалитель-
ного инфильтрата показано неотложное оперативное вмешательство. Достоверным
признаком нагноения является флюктуация в очаге воспаления и отрицательная динамика
рентгенологических признаков остеомиелита.
При остром остеомиелите проводят следующие операции: пункцию, инцизию,
проникновение через компактную ткань к медуллярной флегмоне и при необходимости
раннюю трепанацию. Все эти манипуляции заканчиваются продолжительным
промывающим дренажем антибиотиками.
Лечение хронического остеомиелита является преимущественно проблемой хирургии,
консервативное лечение имеет вспомогательное значение.
Показаниями к оперативному лечению являются:
• костный абсцесс;
• секвестр;
• активные свищи;
• костная гранулема;
• хроническая медуллярная флегмона;
• патологический перелом при наличии секвестра или абсцессной полости;
• хрониосепсис, поддерживаемый остеомиелитным очагом;
• малигнизация.
Непосредственная цель оперативного лечения — освобождение от гноя, удаление
секвестров, очистка остеомиелитного очага в пределах «здоровой ткани», ликвидация
свищей. Эти основные задачи осуществляются посредством секвестрэктомии и
некрэктомии.
1.2.2. Острый гнойный артрит
Острое гнойное воспаление сустава (arthritis acuta purulenta) является заболеванием,

вызванным попаданием и развитием в его полости гноеродной инфекции. Пиогенная
инфекция может быть первичной и вторичной. Наиболее частыми микробными
возбудителями являются стафилококки, а реже — стрептококки, гонококки, тифозные
бактерии.
Симптоматика. Острый гнойный артрит угрожает жизни больного. Процесс носит
септический характер, начинается остро, высокой температурой, учащенным пульсом,
ознобом и сильными болями в пораженном суставе. Клиническая картина варьирует в
зависимости от локализации, распространения и этиологии. Местные явления выражаются
большим или меньшим припуханием сустава и сильной спонтанной болью, которая
усиливается при попытке сделать активные или пассивные движения, а также локальной
гиперемией с более или менее четкими границами. При воспалении суставов степень
местных проявлений зависит от формы гнойного артрита. Чаще всего отмечается
сглаживание обычных контуров пораженных суставов, иногда флюктуация, в коленном
суставе — симптом баллотирования надколенника. При гнойном воспалении крупных
суставов конечность обычно находится в вынужденном (полусогнутом) положении, при
котором боли менее значительны. Конечность устанавливается в положении
незначительного отведения, при воспалении локтевого сустава предплечье занимает
положение легкого сгибания и пронации; при коксите нижняя конечность находится в
положении легкого сгибания, отведения и ротации кнаружи; при гоните голень сгибается
под тупым углом. Вследствие сильных болей движения в пораженном суставе ограничены
или отсутствуют. При эмпиеме движения возможны в известных границах, а при
флегмоне сумки они очень болезненны и до предела ограничены. Больной придает
конечности удобное положение; внешний вид его как у тяжело страдающего человека.
Диагноз острого гнойного артрита является показанием к экстренной госпитализации
больного [4, 5, 14, 17]. Основными пунктами диагностики являются анамнез, объективный
осмотр, результаты пункции сустава, лабораторные и рентгенологические данные [16].
Первым рентгенологическим признаком гнойного артрита является субхондральное
лентовидное просветление. Позднее появляются дефекты на суставных поверхностях,
остеопороз, сужение суставной щели и ее деформации.
Дифференциальный диагноз проводят с острым остеомиелитом, суставным
ревматизмом, туберкулезом, периартикулярными воспалительными инфильтрациями, су-
ставным метастазом при септикопиемии и др.
Лечение гнойных артритов проводят в условиях стационара. Оно состоит в
иммобилизации целенаправленном применении антибиотиков (местном и общем),
эвакуации экссудата путем пункции, использовании физиотерапевтических процедур. При
неудовлетворительном результате применяют продолжительный стойкий промывающий
дренаж антибактериальными средствами, а позднее, если необходимо, проводят
артротомию.
1.2.3. Острый бурсит
Острый бурсит (bursitis; позднелат. bursa — сумка) — воспаление околосуставной

синовиальной сумки с образованием серозного или гнойного экссудата.
Синовиальные сумки подвержены непрерывным механическим раздражениям:
снаружи, между костями или суставными сумками и сухожилиями. Они часто поражаются
гнойно-воспалительными процессами. Инфицирование их происходит при закрытых и
открытых ранениях, переданной по соседству инфекцией (подкожная флегмона, рожа,
фурункул, гнойный артрит и др.) и редко — метастатически.
Наиболее частым возбудителем является стафилококк, реже — стрептококк, кишечная
палочка и др.
Диагноз типичных локализаций не труден — в области локтевого (локтевой бурсит) и
коленного (препателлярный бурсит) суставов на месте анатомического расположения
сумки определяется округлая ограниченная болезненная припухлость, флюктуирующая,
диаметром до 8 — 10 см. При более редких локализациях бурсита (плечевой,
тазобедренный сустав и др.) иногда предполагают артрит, однако при бурсите движения в
суставе ограничиваются незначительно и боли не локализуются в самом суставе.
Наиболее частыми осложнениями являются лимфангит, лимфаденит и флегмона [2, 4,
23, 25]. Реже — гнойный артрит соседнего сустава. Выраженность общих явлений зависит
от степени воспалительного процесса. Локальная гиперемия с более или менее четкими
границами всегда встречается при гнойных бурситах. При вовлечении в гнойный процесс
периартикулярных слизистых сумок отмечается выраженная припухлость с более или
менее ограниченными краями и нередко размягчением в центре, которое появляется
соответственно месту их локализации. Для гнойного бурсита характерна полушаровидной
формы припухлость, реже — флюктуация. Последняя может отсутствовать при
небольшой величине слизистой сумки или ее глубоком расположении. Наиболее
отчетливо местное повышение температуры отмечается при периартикулярных бурситах,
также непременным признаком острого воспаления являются боли и ограничение
движений в конечностях. Хронический бурсит протекает без общих явлений.
Лечение в большинстве случаев проводится в амбулаторных условиях. При наличии
осложнений, симптомах общей интоксикации целесообразна госпитализация.
При остром серозном бурсите обычно достаточно консервативного лечения
(иммобилизация, пункция с эвакуацией экссудата и введение внутрь антибиотика, общее
лечение антибиотиками). При гнойном бурсите с воспалительной инфильтрацией в
области вокруг негр (перибурсит) показана инцизия с дренажом. Рана заживает
вторичным натяжением. Иногда остаются свищи. Нередко встречаются рецидивы: для
окончательного излечения часто приходится проводить дополнительное удаление
синовиальных оболочек или тотальную экстирпацию сумки (бурсэктомия) в условиях
стационара [13].
1.3. ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИСТИ
1.3.1. Флегмона тыла кисти
Флегмоны тыла кисти делятся по механизму возникновения на первичные и

вторичные, по глубине расположения на подкожные (phlegmona dorsum mani subcutanea)
и подапоневротические (phlegmona dorsum mani subaponeurotica) [5, 7, 12]. Первичные
флегмоны развиваются в результате непосредственного повреждения кожи тыла кисти:
травмы и раны тыльной поверхности кисти, удары по зубам, укусы и расчёсы, фурункулы,
неудачные инъекции в вены тыла кисти и пр. Вторичные флегмоны возникают при
переходе гнойного процесса с ладонной поверхности по ходу межкостных или
червеобразных мышц (рис. 1.1).
7-
Рис. 1.1. Локализация флегмон на ладонной и тыльной поверхностях кисти.

1 — подкожная ладонная флегмона; 2 — ладонная надсухожильная флегмона; 3 — подсухожильная
флегмона; 4 — флегмона тенара; 5 — флегмона гипотенара; 6 — подкожная флегмона тыла кисти; 7 —
подфасциальная флегмона тыла кисти.
Подкожная флегмона тыла кисти. Рыхлая подкожная клетчатка тыла кисти и

обилие в ней лимфатических сосудов способствуют образованию реактивного (колла-
терального) отека при воспалительных и гнойно-воспалительных заболеваниях ладонной
поверхности кисти. При этом кожа над областью отека становится умеренно
гиперемированной. Подкожная клетчатка пастозная, умеренно напряженная при
пальпации. Симптом флюктуации во всех случаях отсутствует. Исследование пуговчатым
зондом выявляет практически полную безболезненность зоны отека.
При первичном инфицировании наступает быстрое гнойное расплавление подкожной
клетчатки тыла кисти. Происходит отслаивание кожи от глубжележащих тканей с
последующим распространением процесса по плоскости. В ряде случаев флегмонозный
процесс может распространяться на всю поверхность тыла кисти. Питание приподнятой
кожи нарушается, что проявляется появлением субэпидермальных пузырей, заполненных
мутной серозной жидкостью или гноем. В дальнейшем на этом месте возможно
образование участков некрозов кожи со значительными дефектами вплоть до обнажения
сухожилий разгибателей. Покраснение кожи тыла кисти становится ярким и
распространяется на тыльные поверхности основных фаланг и лучезапястного сустава.
Пальпаторно определяется выраженная болезненность над зоной воспаления. В далеко
зашедших случаях определяется флюктуация. Характерным признаком подкожной
флегмоны тыла кисти является интактность ладонной поверхности кисти.
Подапоневротическая флегмона тыла кисти. Наиболее частой причиной является
непосредственное инфицирование подапоневротического пространства при колотых,
резаных и ушибленных ранах тыла кисти и области пястно-фаланговых суставов. Узкий
раневой канал склеивается или его слои смещаются по типу диафрагмы и создаются
благоприятные условия для развития гнойно-воспалительного процесса. Возможен
переход гнойного процесса из подкожной клетчатки при расплавлении поверхностной
Фасции.
Клиническая картина. Гиперемия кожи может полностью отсутствовать или при
длительном течении заболевания приобретает синюшный оттенок. Отек мягких тканей
тугой, плотный, с тенденцией к распространению на предплечье. В подавляющем
большинстве случаев (до 94 %) имеется регионарный лимфаденит без признаков
лимфангита. Движения II— V пальцев резко ограниченны и болезненны. Усиление
болезненности наблюдается при сгибании пальцев, когда происходит натяжение
сухожилий разгибателей.
«Подрытая» форма флегмоны кисти имеет подострое течение и развивается в течение
нескольких недель или месяцев. На тыле кисти после перенесенной флегмоны или рожи
формируется длительно не заживающая гранулирующая рана. Под ее краями происходит
отслойка кожи от подкожной клетчатки, а, в свою очередь, подкожной клетчатки — от
подлежащих тканей. Происходит обширное склерозирование подкожной клетчатки и
фасций с образованием среди фиброзной ткани многоходовых свищей по типу «кротовых
нор». Сами свищи заполнены дряблыми ослизненными грануляциями. Подобное вялое
течение флегмоны тыла кисти имеет склонность к медленному распространению по
периферии.
Радикальное удаление грануляций и фиброзной ткани, как правило, приводит к
быстрому выздоровлению. Операционной находкой могут быть осумкованные абсцессы
различной величины.
В типичных случаях диагноз флегмоны тыла кисти не труден: выявляются все
признаки гнойного воспаления, и, в отличие от других локализаций флегмон кисти, часто
определяется флюктуация над очагом. Сложности возникают при стрептококковой и
коллибациллярной природе флегмонозного процесса с поражением кожи. В подобных
случаях гнойно-воспалительный процесс следует дифференцировать с геморрагической
формой рожи.
Лечение флегмон тыла кисти во всех фазах процесса только оперативное. Над
центром флюктуации или максимального размягчения производится один или более про-
дольных разрезов, обычно по радиальному краю II и V пястной кости. В зависимости от
локализации и распространенности процесса дренирование гнойной полости
осуществляется одной или двумя дренажными трубками. Из-за большой степени
подвижности и натяжения кожи тыла кисти самостоятельное формирование
послеоперационного рубца значительно удлиняется. Нередки случаи несостоятельности
молодого нежного рубца при активных движениях в кисти. Поэтому при полном
очищении раны от некротических тканей и появлении грануляций целесообразно
наложить вторичные швы или свести края раны полосками лейкопластыря
(лейкопластырные швы).
1 .3.2. Межпальцевая (комиссуральная) флегмона

Флегмона возникает первично вследствие прямого повреждений (колотые, резаные
раны, укусы, трещины эпидермиса). Чаще всего межпальцевая флегмона развивается
вторично под водяными или сухими инфицированными мозолями на уровне головок
пястных костей от давления рабочего инструмента. Первопричиной флегмоны могут стать
гнойные поражения пальцев, такие как подкожный панариций основной фаланги,
гнойный тендовагинит, пандактилит [8, 9, 12, 14, 19].
При «мозольной» этиологии заболевания воспалительный очаг формируется, как
правило, в комиссуральных пространствах II— IV пальцев [4, 5]. Чаще поражаются
ульнарные отделы ладони. Воспаление начинается внутри кожи между ороговевшим
эпителием и собственно кожей. Серозный, а затем гнойный экссудат, не имея
возможности прорваться наружу сквозь гипертрофированный слой эпидермиса,
распространяется по плоскости и/или вглубь, в подкожную жировую клетчатку. Возможен
переход гнойного процесса на тыльную поверхность ладони. — Уже в первые часы
обнаруживается разлитая припухлость с омозолелой, иногда мацерированной кожей,
окруженная каймой воспалительной гиперемии, сопровождающаяся жгучими болями.
Нарушена двигательная активность только одного пальца, у основания которого
локализуется процесс.
По мере формирования гнойника гиперемия и отек распространяются по ладонной
поверхности. Гиперемия и реактивный отек могут переходить на основание пальца, а
также тыл кисти сразу по двум межпальцевым, промежуткам, как бы охватывая палец с
двух сторон. Пальцы, у основания которых имеется комиссуральная флегмона,
принимают положение слабо выраженного сгибания и несколько разведены. Больной
щадит их, значительно сокращая объем активных движений. Пассивное разгибание
болезненно вследствие натяжения ладонного апоневроза. При исследовании пуговчатым
зондом определяется локальная болезненность в межпальцевом промежутке над зоной
поражения.
При осложненном течении заболевания поражается рыхлая клетчатка комиссуральных
щелей, и гной распространяется вглубь — в срединное ладонное клетчаточное про-
странство (рис. 1.2). При сформировавшемся глубоком гнойнике характерно разведение
пораженных пальцев вследствие давления гноя на нервные окончания и головки пястных
костей. Ha проникновение гноя в подапоневротическое пространство указывает
вынужденное, полусогнутое положение пальцев, резкое ограничение и болезненность их
движений. Наблюдается вовлечение в процесс лимфатической системы с явлениями
стволового лимфангита и лимфаденита. Возможно появление клинических признаков
интоксикации.
Рис. 1.2. Возможное распространение гноя при запущенной комиссуральной флегмоне.

1 — под ладонный апоневроз; 2 — в срединное ладонное пространство; 3 — в область гипотенара; 4 —
по ходу червеобразных мышц; 5 — мозольный абсцесс.
Хирургическое лечение
Через центр очага производится продольный разрез и веретенообразно иссекается вся
пораженная кожа. Если рана располагается в стороне от разреза, то целесообразно вовлечь
ее в дугообразный доступ. Пораженная подкожная клетчатка и некротические массы
удаляются ложечкой Фолькмана, что исключает повреждение расположенной здесь
«артериальной вилки». Послеоперационное ведение раны — открытое с использованием
ферментов и водорастворимых мазей.
При отсутствии видимых повреждений кожи в области пораженного межпальцевого
промежутка на уровне головок пястных костей выполняется вертикальный или дугооб-
разный (Bunnell) разрез длиной 2—2,5 см. После эвакуации гноя производится тщательная
некрэктомия ложечкой Фолькмана. Затеки и карманы вскрываются только тупым путем.
При распространенности процесса в глубину или по ладонной поверхности кисти следует
произвести сквозное тыльно-ладонное дренирование полихлорвиниловой (ПХВ)
перфорированной трубкой диаметром 0,3 см. Свободные концы дренажа выводятся через
отдельные проколы кожи на ладонной и тыльной поверхности кисти.-
После купирования первой фазы воспаления следует адаптировать края раны методом
наложения лейкопластырных полосок или ранних вторичных швов. Если кожная
межпальцевая складка полностью не поражена некрозом, во избежание формирования
грубого деформирующего послеоперационного рубца пересекать ее не следует. Широко
распространенное дренирование межпальцевых флегмон параллельными разрезами на
ладонной поверхности кисти в большинстве случаев оказывается неэффективно.
Проведение под кожей через параллельные разрезы в поперечном направлении дренажа
ввиду ригидности кожи плохо обеспечивает отток вязкого гнойного отделяемого из раны.
Кроме того, имеется опасность ишемии кожного мостика с исходом в некроз кожи и
дальнейшим формированием обширного кожного дефекта на функциональной
поверхности кисти.
1.3.3. Флегмона области thenar
Флегмоны возвышения большого пальца (thenar) занимают одно из первых мест среди
глубоких гнойных процессов кисти [8, 9]. Наиболее частыми причинами флегмон thenar
являются колотые и резаные раны, укусы животных, человека и насекомых, инородные
тела. Значительно реже — это осложнения подкожного, сухожильного или костного
панарициев I и II пальцев [4, 12, 14].
При первичном обращении на первый план выступают жалобы больного на
постоянную распирающую боль в области проксимального отдела кисти. Флегмона thenar
сопровождается прогрессирующим отеком области возвышения I пальца и лучевого края
тыльной поверхности кисти. Кожа на тыльной и ладонной поверхности thenar —
блестящая, с неяркой гиперемией без четких границ. В серозной фазе воспаления отек
имеет мягкую консистенцию. По мере прогрессирования процесса отек приобретает
деревянистую консистенцию. В ряде случаев область возвышения I пальца может иметь
шарообразную форму. Уменьшение выраженности напряжения инфильтрата в области
возвышения I пальца, как правило, указывает на распространение гноя в другие
клетчаточные пространства. Наиболее частым и анатомически обоснованным является
распространение гноя в подкожную жировую клетчатку тыла кисти с формированием
флегмоны тыла кисти. Гной огибает верхний край короткой приводящей мышцы I пальца
или проникает через отверстия между обеими ножками этой мышцы. Процесс
сопровождается прогрессивным развитием яркой гиперемии кожи тыльной поверхности
thenar.У большинства больных регистрируется стволовой лимфангит. Через 2—3 суток
происходит размягчение инфильтрата, появляется флюктуация над очагом.
Сглаженность кожных складок, заметное ограничение подвижности отёчных тканей
thenar, a также резкую болезненность при пальпации I межкостного промежутка можно
считать характерными симптомами воспаления жировой клетчатки thenar. Большой палец
при этом отведен, полусогнут в пястно-фаланговом суставе. Активные движения в
суставах I пальца практически невозможны. Пассивные движения в межфаланговых
суставах I и II пальцев ограниченны и резко болезненны.
Кроме местных признаков при флегмоне пространства thenar отмечаются и общие
симптомы: интоксикация, общее недомогание, повышение температуры тела до 38-39°С,
бессонница, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево.
Лечение больных с флегмоной пространства thenar — стационарное, оперативное.
Производится дугообразный разрез длиной до 4 см (рис, 1.3), параллельно кожной складке
окружающей мышцы возвышения I пальца и несколько отступя от нее кнаружи
(радиально).
Рис. 1.3. Разрезы, применяемые для вскрытия ладонных флегмон кисти:

1 — флегмоны гипотенара; 2 — флегмоны тенара; 3 — флегмоны срединного ладонного пространства.
Необходимо помнить о «запретной зоне», где проходит двигательная ветвь п. medianus

к m. opponens pollicis, m. abductor pollicis brevis и одной головки т. flexor pollicis brevis.
Повреждение нерва может привести к инвалидности. После рассечения кожи, подкожной
клетчатки и фасции дальнейшие манипуляции осуществляются тупым путем. Пальцем
проникают в глубину раны, приподнимают мышцы thenar и опорожняют гнойник,
лежащий, как правило, на m. adductor pollicis. После ликвидации всех гнойных затеков и
карманов зажим Кохера проводится на тыл I межпястного промежутка к наружному краю
II пястной кости. Скальпелем выполняется контраппертура, через которую проводится
перфорированный силиконовый дренаж с внутренним диаметром 0,6—1,0 см. При
наличии первичной гнойной раны, расположенной вблизи кожной складки, целесообразно
проводить оперативный доступ через нее. Дренирование гнойного очага осуществляется в
течение 3—5 дней. В этот период производится ежедневное двукратное фракционное
промывание дренажа, перевязки на фоне регионарной антибактериальной терапии. Если
явления острого воспаления не купируются на 3-й — 4-е сутки, то следует произвести
ревизию послеоперационной раны под наркозом. Как правило, во время перевязки
выявляются недренируемые гнойные затеки или очаги некроза, не удаленные во время
первичной операции. После очищения раны и появлении грануляций кожные края можно
сводить полосками лейкопластыря или наложить ранние вторичные швы. При первичных
укушенных и колотых ранах гнойный очаг может локализоваться ближе к тыльной
поверхности I межпястного промежутка. В этом случае ввиду опасности повреждения
лучевой артерии разрез проводится в непосредственной близости от I пястной кости.
После рассечения кожи, подкожной клетчатки и поверхностной фасции осторожно
пальцем хирург расслаивает межкостную мышцу и проникает к m. abductor pollicis brevis.
После опорожнения гнойно-некротической полости и ее тщательного туалета на дно
укладывается ПХВ трубчатый перфорированный дренаж. Контраппертуру целесообразно
накладывать на ладонно-лучевом крае кисти, ближе ко II пястной кости.
1.3.4. Флегмона области hypothenar
Гнойно-воспалительный процесс локализован пределами фасциально-мышечного

ложа и, как правило, не имеет тенденции к распространению в другие клетчаточные
пространства кисти.
Причиной флегмон пространства возвышения V пальца являются глубокие (резаные,
колотые, в последние годы укушенные, ушибленные) раны этой области или осложненное
течение остеомиелита V пястной кости, тендовагинита влагалища сухожилий сгибателей
пальцев и костно-суставного панариция [8, 19].
В области возвышения мышц hypothenar и по всему ульнарному краю кисти над V
пястной костью появляется локальная гиперемия кожи, припухлость, напряжение мягких
тканей нерезкая болезненность. Движения V пальца ограничены, особенно отведение и
приведение, в меньшей степени — сгибание и разгибание.
Осложнения флегмоны hypothenar в подавляющем большинстве случаев связаны c
первичным повреждением анатомических структур (сухожилий, суставов, мышечной
ткани). Наиболее часто страдают сухожилия сгибателей V пальца [12]. При этом
возможно вовлечение в гнойно-воспалительный процесс локтевой сумки. Состояние
больного резко ухудшается, поднимается температура тела, появляются ознобы и общая
слабость, т.е. все признаки и интоксикации. Гиперемия кожи и отек мягких тканей
распространяются на предплечье. Движения в лучезапястном суставе ограничены и резко
болезненны. При неадекватном лечении возможно:
а) развитие U-образной флегмоны;
б) прорыв гноя в пространство Пирогова-Парона.
Флегмоны пространства hypothenar вскрываются линейно-дуговым разрезом, длиной
4—4,5 см, в месте наиболее выраженной флюктуации и гиперемии (рис. 1.3). Как правило,
разрез проходит параллельно нечетко выраженной кожной складке и не доходит на 0,5—
1,0 см до дистального края проекции lig. carpi transversum. Эта предосторожность
необходима ввиду прохождения здесь поверхностной ладонной артериальной дуги. После
дренирования очага, некрэктомии и туалета по дну раны проводится ПХВ дренаж.
Дистальная контраппертура накладывается на тыле кисти, по наружному краю V пястной
кости.
1.3.5. Флегмоны срединного ладонного пространства
По локализации и поражению клетчаточных слоев флегмоны срединного ладонного

пространства выделяются три вида флегмон:
— надапоневротическая (подкожная);
— подапоневротическая надсухожильная;
— подапоневротическая подсухожильная (глубокая) [4, 14, 19, 24].
Инфицирование всех слоев срединного ладонного пространства ладони возможно
первично (41,4 %) и вторично (58,6 %). Первично срединные флегмоны кисти развива-
ются в результате глубоких колотых, резаных, укушенных, огнестрельных ран, при
попадании инородных тел. Вторичные флегмоны являются осложнениями мозольных аб-
сцессов и межпальцевых флегмон, подкожных панарициев основных фаланг и гнойных
тендовагинитов III и IV пальцев, костно-суставных панарициев и пандактилитов III и IV
пальцев.
При надапоневротической (подкожной) флегмоне поражается подкожная клетчатка
между кожей и срединным ладонным апоневрозом, по краям процесс ограничен глу-
бокими фасциями тенара и гипотенара. Кожа и подкожная клетчатка рано вовлекаются в
воспалительный процесс. Параллельно с нарастанием болевого синдрома и гиперемии
кожи над очагом наблюдается абсцедирование. Нередко гной отслаивает эпидермис и
распространяется на значительной площади (фликтена кисти). В подобных случаях при
рассечении эпидермиса выявляется свищевое отверстие, а гнойник является
«двухэтажным», в виде запонки. Скопление гноя располагается над и под апоневрозом,
соединяясь тонким свищом в апоневрозе. Как правило, дефект апоневроза возникает при
первичной травме.
Подапоневротические (надсухожильная и подсухожильная) срединные ладонные
флегмоны характеризуются ранними признаками интоксикации. С первых дней за-
болевания температура тела повышена до 39°С и выше, возникают ознобы, головная боль,
сухость во рту, бессонница. В клиническом анализе крови регистрируется выраженный
лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг формулы влево с появлением незрелых клеток.
Характерна лимфопения. Частым осложнением флегмон срединного пространства яв-
ляются лимфангиты и лимфадениты. При длительном течении заболевания и
неадекватном оперативном и консервативном лечении высок риск генерализации
инфекции (сепсис).
Подапоневротическая надсухожильная флегмона развивается в клетчаточном
пространстве между ладонным апоневрозом и свободными от синовиальных влагалищ
сухожилиями сгибателей II—IV пальцев) Скопление в замкнутом пространстве под
большим давлением экссудата и/или гноя уже с первых часов заболевания вызывает вы-
раженный болевой синдром. При осмотре обращает на себя внимание потеря ладонной
вогнутости, сглаженность ладонных кожных складок, напряжение кожи. Реактивный отек
тыла кисти может достигать больших размеров. Нередко это расценивается как главный
очаг воспаления и приводит к производству оперативных вмешательств. Гиперемия
тыльной поверхности кисти не яркая, без четких границ. В отдаленные сроки заболевания
гиперемия распространяется на предплечье. На ладонной поверхности кожа приобретает
синюшный оттенок. Пальцы кисти (II— IV) полусогнуты в межфаланговых суставах.
Самостоятельные движения в них практически невозможны или ограничены до объема
слабых качательных. При пассивном разгибании происходит натяжение
инфильтрированного ладонного апоневроза и увеличение давления в
подапоневротическом пространстве, что вызывают резкое усиление боли. Больные
отмечают при этом «стреляющие» боли в нижней трети предплечья. Исследование зондом
выявляет резкую болезненность в зоне ладонной чаши.
Местом локализации подапоневротической подсухожильной флегмоны является
клетчаточное пространство между задней поверхностью сухожилий сгибателей II—IV
пальцев и фасцией, покрывающей межкостные мышцы.
Клиническая картина сходна с надсухожильной флегмоной срединного пространства,
что значительно затрудняет дифференциальную диагностику этих процессов. Точная ло-
кализация процесса, как правило, возможна при операции, когда гной получают из одного
или другого пространства.
Ввиду обширности подсухожильной клетчатки и меньшей концентрации нервных
элементов в начальной стадии заболевания боль может быть не выражена. Гиперемия
ладонной поверхности незначительная, в то время как на тыльной поверхности имеется
ярко-бордовое изменение окраски кожи с выраженным стволовым лимфангитом,
достигающим верхней трети предплечья. Вся кисть значительно увеличена в объеме. Отек
тыла кисти — выраженный с первых дней заболевания. Поверхность ладонной стороны
кисти напряжена, складки на ней сглажены. В центре определяется припухлость,
распространяющаяся на возвышения I и V пальцев. Уже в первые дни заболевания
определяется гиперемия передней поверхности нижней трети предплечья и болезненность
при пальпации мягких тканей в проекции пространства Пирогова-Парона.
Флегмоны срединного пространства кисти вскрываются линейным вертикальным
разрезом в центре ладони (рис. 1.3). Разрез начинается от дистальной ладонной борозды в
III или IV межкостном промежутке и идет к основанию ладони. Его длина 4—5 см. Более
функциональным и менее травматичным является неполный вертикальный дугообразный
разрез по Bunnell. Он начинается от II-го межпальцевого промежутка ладони на уровне
дистальной ладонной борозды до средней кожной складки дистального начала области
лучезапястного сустава. При наличии на ладонной поверхности кисти первичной раны
следует планировать проведение разреза через нее. Это позволяет исследовать и иссечь
первичный раневой канал.
Обязательным является послойное рассечение тканей под контролем зрения, что
позволяет избежать повреждения поверхностной артериальной ладонной дуги. При
флегмоне подапоневротического пространства ладони после рассечения апоневроза из
раны выделяется гной. При локализации гнойного процесса в подсухожильном
пространстве гной обнаруживается лишь после проникновения сомкнутыми браншами
зажима Холстеда вглубь между сухожилиями сгибателей III и IV пальцев. После
опорожнения гнойной полости следует иссечь разволокненные участки широкого
ладонного апоневроза.
В случаях распространения гнойного процесса на подсухожильное пространство
ладони и/или наличии затеков между червеобразными мышцами оптимальным является
сквозное дренирование кисти (рис. 1.4). Для этого пуговчатый зонд или сомкнутые
бранши зажима вводятся в III межпястный промежуток и без насилия проникают между
пястными костями на тыл кисти. Над инструментом производится сечение кожи, длиной
не более 0,8 см и проводится перфорированный ПХВ дренаж с внутренним диаметром
0,6-0,8 см. В послеоперационном периоде на фоне регионарной антибактериальной
терапии ежедневно производится двукратное фракционное промывание дренажа в течение
4-5 дней.
Рис. 1.4. Сквозное дренирование кисти при распространении гнойного процесса на

подсухожильное пространство ладони.
1.3.6. U-образная флегмона кисти
U-образная, или перекрестная флегмона кисти является одной из наиболее тяжелых

форм гнойного поражения мягких тканей кисти [8, 12, 14, 19]. В подавляющем
большинстве случаев заболевание является осложнением гнойных тендовагинитов и
тенобурситов I и V пальцев. Переход воспалительного процесса происходит с лучевой (I
палец) сумки на локтевую (V палец). Значительно реже первичный гнойный процесс
начинается в локтевой сумке. Прорыв и быстрое распространение гноя облегчается при
наличии прямого сообщения сумок в пястном канале (10—15 %). В остальных случаях U-
образная флегмона может возникнуть в результате прорыва гноя или контактного
перехода воспаления с одной сумки на другую при анатомической целостности и
разобщенности их стенок.
Лишь в редких, единичных случаях U-образная флегмона возникает первично при
колотых ранах в области передней поверхности лучезапястного сустава в проекции
проксимальных концов синовиальных сумок. В подавляющем большинстве случаев
заболевание развивается вторично и является осложнением сухожильного панариция I
или V пальцев. Этим фактом обусловлены трудности, возникающие в диагностике, а в
последующем и лечении U-образной флегмоны.
Клинические проявления U-образной флегмоны кисти представляют собой
комбинацию признаков флегмоны лучевой и локтевой сумок, в определенной
последовательности или одновременно, в зависимости от стадии гнойного процесса.
В серозной фазе заболевания общее состояние больного в большинстве случаев не
меняется. Признаки нарастающей интоксикации указывают на скопление гноя в полости
синовиального влагалища. Одним из первых местных признаков возникающего
осложнения является появление ригидности и болезненности V пальца. Больные
жалуются на чувство онемения и ноющей тяжести в V пальце. Одновременно
регистрируется его сгибание в виде крючка. Активное разгибание становится практически
невозможным, а пассивные движения — резко болезненными. Появляется и нарастает
ригидность в остальных пальцах кисти в убывающей степени по направлению к лучевому
краю. Первый палец равномерно утолщается в объеме, нарастает его сгибание, в
межфаланговом суставе. Кисть увеличивается в объеме. При этом отек тыла кисти носит
пастозный, реактивный характер. Пальпаторно определяются зоны болезненности над
карпальным каналом в проекции лучевой и локтевой сумок. Увеличивается в объеме
передняя поверхность дистальной трети предплечья. В этот период при вскрытии
пространства Пирогова-Парона выделяется незначительное количество серозной
жидкости.
Переход процесса в гнойно-некротическую фазу характеризуется разрушением
проксимальных отделов синовиальных сумок. Гной проникает в глубокую клетчатку
предплечья (пространство Пирогова-Парона). Больной может отмечать уменьшение болей
и некоторое облегчение. Однако резко возрастают признаки общей интоксикации: стойко
поднимается температура тела; бессонница, ознобы, слабость, потеря аппетита, головные
боли приобретают постоянный характер. Ухудшаются практически все лабораторные
показатели, нарастает лейкоцитоз, увеличивается нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной
формулы, вплоть до юных форм, нарастает лимфопения, прогрессивно снижается
содержание белка в крови.
Местно наблюдается прогрессирование гиперемии кожи кисти и нижней трети
предплечья с появлением цианотичных участков. Отек мягких тканей становится
напряженным, изменяется естественная конфигурация кожного рельефа. На фоне
выраженного нарушения лимфатического дренажа появляются субэпидермальные
пузыри, заполненные серозной жидкостью. Ригидность пальцев несколько снижается,
хотя I и V пальцы несколько согнуты, а I палец отведен в сторону. Активные движения
пальцев резко ограничены до объема «качательных», попытка пассивного разгибания
и/или пальпации всех пальцев вызывает непереносимые боли. Боль заставляет пациента
принимать вынужденно возвышенное положение кисти. Нередко больная рука поддер-
живается здоровой. Изменяются зоны болезненности. Так, максимальная болезненность
при исследовании пуговчатым зондом отмечается в проекции сухожилий сгибателей I и V
пальцев и в дистальной части предплечья. При вскрытии глубокой клетчатки нижней
трети предплечья выделяется большое количество (20—30 мл) жидкого гноя.
Техника дренирования. Операция начинается с дренирования пространства
Пирогова-Парона (рис. 1.5). Операционный доступ производится по локтевому краю ниж-
ней трети предплечья на 2 см выше processus styloideus ulnae и ведется вверх на 5—7 см к
переднему краю локтевой кости. При разрезе кожи следует избегать повреждения
подкожной вены и дорзальной чувствительной ветви локтевого нерва. Обнажается край
локтевой кости и апоневроз, покрывающий m. flexor carpi ulnaris. Апоневроз рассекается и
открывается глубокая клетчатка предплечья. Как правило, после вскрытия фасции из раны
выделяется мутная серозная жидкость или гной. В клетчаточное пространство вводится
корнцанг или прямой длинный кровоостанавливающий зажим и, скользя по передней
поверхности m. pronator quadratus, проводится до лучевого края пространства.
Инструмент, не встречая никаких препятствий, выходит подкожно над лучевой костью.
Над инструментом по лучевому краю предплечья производится разрез кожи и фасции
длиной 5—7 см.
Рис. 1.5. Методика вскрытия и дренирования U-образной флегмоны кисти.
1, 2, 3, 4 — дренирование синовиальных влагалищ I и V пальцев; 5 — перфорированная дренажная
трубка, введенная в пространство Пирогова-Парона.
Края локтевого разреза разводятся крючками Фарабефа. В качестве проводника в

клетчаточное пространство Пирогова-Парона вводится длинный слегка изогнутый
пуговчатый зонд (при его отсутствии можно использовать изогнутый зажим Микулича).
Инструмент проводится в дистальном направлении под сухожилиями глубокого сгибателя
пальцев по направлению внутреннего края I пястно-фалангового сустава.
Принципиальным условием выполнения данного этапа операции является свободное
движение инструмента между сухожилиями и мышцами. Для этого ассистент должен
слегка сгибать кисть в лучезапястном суставе и I палец в пястно-фаланговом суставе.
Проводник должен появиться подкожно на основной фаланге I пальца кнутри от
сухожилия сгибателей пальца. Над инструментом производится средне-латеральный
разрез длиной 2,5— 3 см. К проводнику фиксируется дренажная, перфорированная ПХВ
или силиконовая трубка с внутренним диаметром 4-5 мм и проводится в проксимальном
направлении. При необходимости может производиться дополнительное дренирование
синовиального влагалища I пальца.
Аналогично через операционный доступ на лучевой поверхности предплечья
осуществляется дренирование локтевого тенобурсита и синовиального влагалища сухожи-
лий сгибателей V пальца.
В поперечном направлении через клетчаточное пространство Пирогова-Парона
проводится перфорированная дренажная трубка с внутренним диаметром 8 мм. Большими
объемами 3% перекиси водорода и водных растворов антисептиков через установленные
дренажи производится промывание всех клетчаточных пространств. Операция
завершается наложением асептической повязки. Жесткая иммобилизация кисти не
применяется.
Дренажи промываются фракционно 2 раза в сутки. Длительность дренирования
перекрестной флегмоны составляет в среднем 5-6 дней. К этому сроку в подавляющем
большинстве случаев отделяемое по дренажам становится скудным, прозрачным, явления
острого воспаления купируются. Операционные доступы заживают самостоятельно и не
требуют наложения вторичных швов. После удаления дренажей следует сразу начинать
физиотерапевтические процедуры и комплекс ранней восстановительной лечебной
гимнастики.
1.3.7. Флегмона пространства Пирогова-Парона
При глубоких колотых ранах передней поверхности нижней трети предплечья

возможно первичное повреждение и развитие гнойно-воспалительного процесса в
пространстве Пирогова-Парона [3, 4, 5, 14, 19]. В подавляющем большинстве случаев
флегмона пространства Пирогова-Парона возникает как осложнение гнойного процесса на
кисти и носит вторичный характер. Причиной ее возникновения являются гнойные
тендовагиниты I и V пальцевой флегмона глубокого ладонного пространства.
По клиническому течению различаются два типа течения флегмоны пространства
Пирогова-Парона. При остром прогрессирующем течении тендовагинита I пальца на 2-3
сутки заболевания больные жалуются на нарастающие боли в области основной фаланги I
пальца, в проекции карпального канала с переходом на нижнюю треть предплечья
преимущественно с радиальной стороны. При осмотре обращает на себя внимание
умеренная гиперемия и отек мягких тканей передней поверхности дистальной трети
предплечья. При пальпации отмечается резкая болезненность и инфильтрация тканей,
включая сухожилия сгибателей. Глубокая пальпация над пространством Пирогова-Парона
практически невозможна из-за болей и противодействия пациента. Боль становится
постоянной, тупой, распространяющейся на всю кисть. Она усиливается при опускании
конечности и движениях, особенно при разгибании и разведении пальцев.
При оперативном вмешательстве из глубокой клетчатки предплечья выделяется
незначительное количество (до 3-6 мл) мутной серозной жидкости, в редких случаях не-
сколько капель гноя. Дренирование пространства вызывает у больного значительное
облегчение.
При длительно протекающем гнойно-воспалительном процессе на кисти на фоне
обильного гноетечения из раны и выраженных явлений острого воспаления (недостаточ-
ное по величине или недостаточно активное дренирование гнойного процесса) флегмона
пространства Пирогова-Парона может длительное время не проявляться изменением
объема и внешней конфигурации предплечья и кисти: В подобных случаях гиперемия и
воспалительная инфильтрация отсутствуют. При пальпаторном исследовании
болезненности не выявляется. Более того, некоторое время пациент может отмечать
уменьшение болей и увеличение объема активных и пассивных движений в пальцах кисти
и лучезапястном суставе. В то же время лабораторные показатели крови указывают на
значительное утяжеление гнойного процесса. Нарастает лейкоцитоз, регистрируется
нейтрофильный сдвиг формулы влево, возможно появление юных форм нейтрофилов,
прогрессирует лимфопения. В моче появляются следы белка.
Бессимптомное развитие глубокой флегмоны предплечья, а также запоздалое вскрытие
и дренирование пространства Пирогова-Парона опасны неудержимо прогрессирующим
течением (это так называемая прогрессирующая межмышечная флегмона предплечья) и
гнойным артритом лучезапястного сустава.
Техника дренирования пространства Пирогова-Парона. Операционный доступ
производится по локтевому краю нижней трети предплечья. Разрез начинается на 2 см
выше processus styloudeus ulnae и ведется вверх на 5-7 см к переднему краю локтевой
кости. При разрезе кожи следует избегать повреждения подкожной вены и дорзальной
чувствительной ветви локтевого нерва. Обнажается край локтевой кости и апоневроз,
покрывающий m. flexor carpi ulnaris. Апоневроз рассекается, и открывается глубокая
клетчатка предплечья. Если оттянуть тупым крючком т. flexor carpi ulnaris и глубокий
сгибатель пальцев, то вместе с ними отходят локтевой нерв и локтевая артерия. Нет
никакой опасности их ранения. В клетчаточное пространство вводится корнцанг или
прямой длинный кровоостанавливающий зажим и, скользя по передней поверхности m.
pronator quadratus, проводится до лучевого края пространства. Инструмент, не встречая
препятствий, выходит подкожно над лучевой костью. Над инструментом производится
разрез кожи и фасции длиной 2-3 см. Опасности повреждения лучевой артерии и
поверхностной ветви лучевого нерва, как при доступе Канавелла, нет. Бранши зажима
разводятся, к ним фиксируется дренажная перфорированная трубка с внутренним
диаметром до 0,6-0,8 см и проводится вслед за инструментом через пространство
Пирогова-Парона. Дренаж достаточно плотно прижимается мышцами предплечья.
Пространство Пирогова-Парона промывается через дренаж фракционно 2 раза в сутки.
Длительность дренирования пространства составляет в среднем 5-6 дней. К этому сроку
отделяемое по дренажам становится скудным, прозрачным. Операционные доступы
заживают самостоятельно и не требуют наложения швов.
После удаления дренажей следует назначить физиотерапевтические процедуры и
комплекс лечебной гимнастики.
1.4. ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАЛЬЦЕВ КИСТИ
1.4.1. Кожные формы панариция
Традиционно кожный, околоногтевой, подногтевой панариции и паронихию относят к

кожным (поверхностным) формам панариция [12, 19]. Это объясняется тем, что при всех
перечисленных формах патологический процесс локализуется в пределах анатомических
структур кожи, чаще всего местом поражения является ногтевая фаланга (рис. 1.6).
Рис. 1.6. Виды панарициев.

1 — подногтевой панариций; 2 — паронихия; 3, 4 — паронихии с прорывом гноя под ноготь; 5 —
кожный панариций; 6 — подкожный панариций; 7 — подкожный панариций в виде «запонки»; 8 — сухо-
жильный панариций; 9 — суставной панариций; 10 — костный панариций (секвестрация диафиза средней
фаланги пальца); 11 — секвестрация концевой фаланги; 12 — пандактилит (из книги В. К. Гостищева
«Оперативная гнойная хирургия». М., 1996).
При кожном панариции (panaricium cutaneum) гнойно-воспалительный очаг

располагается внутрикожно - между сосочковым слоем кожи и эпидермисом.
Скопившийся экссудат отслаивает поверхностные слои эпидермиса от мапьпигиева слоя
кожи. При длительном существовании процесса экссудат замещается гноем, а
патологический процесс распространяется проксимально, поражая всю фалангу или даже
палец. В подобных случаях для детализации объема поражения целесообразно обозначать
панариций как фликтену.
Причиной возникновения кожного панариция являются микротравмы, трещины,
мацерация кожи, инфицированные субэпидермальные гематомы, расчёсы после укусов
насекомых и пр.
Основным местом локализации кожного панариция является ладонная поверхность.
Кожа здесь за счет рогового слоя значительно толще и прочнее, чем на тыле пальца, из-за
чего самопроизвольное вскрытие гнойника встречается крайне редко.
Клинически заболевание проявляется ярким покраснением кожи (иногда на
значительном протяжении) с отслойкой эпидермиса в виде пузыря в центре. Через эпидер-
мис просвечивает экссудат, имеющий серозный, гнойный или геморрагический характер.
По мере прогрессирования воспалительного процесса при кожном панариции нарастает
боль в пальце, которая становится постоянной и пульсирующей, лишающей пациента сна.
Интенсивность боли определяется давлением экссудата на нервные окончания пальца. В
75 % случаев на тыле кисти и/или предплечья появляются признаки лимфангита,
значительно повышается температура тела [8, 9]. Нередко лимфангит протекает на фоне
незначительных местных проявлений гнойного процесса.
Кожный панариций может встречаться как осложнение подкожного панариция в
форме «запонки» или «песочных часов». При этом наружный кожный гнойник через
узкий свищевой ход сообщается с глубжележащим подкожным гнойником, который и
является основным очагом. Различаются эти процессы по следующим признакам: при кож
ном панариции воспалительный процесс развивается быстро — всего за несколько часов;
при подкожном — медленнее, с периодом «неудобства», 6оли и распирания в пальце.
Прорыв гноя под эпидермис при подкожном панариции приносит облегчение, чего не
наблюдается при кожном панариции. Объективно хирург подтверждает диагноз на
операции. После удаления эпидермиса и гноя на дне гнойника можно заметить темное
пятнышко, иногда прикрытое гнойной пробкой. Это — место открывающегося точечного
отверстия, ведущего в глубь гнойного очага. Обращают на себя внимание- отечность
пальца и жалобы на рвущие боли, типичные для глубокого панариция.
Неполноценное дренирование очага (оперативное или спонтанное) создает опасность
дальнейшего распространения инфекции. При подобном течении заболевания боль может
стихнуть, но гнойное воспаление принимает затяжное течение. При отсутствии
рационального лечения заболевание затягивается на недели. Получив значительное
облегчение после вскрытия пузыря и удаления экссудата, больные иногда прекращают
посещать врача. Однако в дальнейшем не происходит ликвидации воспалительного очага,
напротив, наблюдается его прогрессирование. Молодой неокрепший эпидермис
вовлекается в воспалительный процесс, и заболевание переходит в хроническую фазу. О
хроническом течении процесса свидетельствуют подрытые края эпидермиса в области
удаленного кожного пузыря и умеренная локальная болезненность.
Паронихия (paronyhia), или воспаление валика, окружающего основание ногтя. По
локализации очага различают две формы паронихии: а) поверхностная, с образованием
субэпидермального гнойника и б) глубокая форма, при которой гной скапливается в
толще околоногтевого валика [19, 24]. При глубокой форме гной может распространяться
под основание ногтевой пластинки, между ногтем и его ложем, вызывая отслойку ногтя на
протяжении, что приводит к развитию подногтевого панариция.
Наиболее частой причиной возникновения паронихии являются проникновение
инфекции через поврежденную кожу при заусенцах (надрывы ороговевшего эпидермиса),
мелких трещинах и ссадинах, при выполнении маникюра, мацерации кожи ногтевой
фаланги.
Как правило, заболевание начинается с покраснения кожи и припухлости
околоногтевого валика и сопровождается ноющей болью различной степени
интенсивности. Возможно появление зуда и, неприятных ощущений (парестезии) в
окружности ногтя. При переходе серозной экссудации в фазу гнойного расплавления
эпидермис ногтевого валика в том или ином месте приподнимается, отслаивается и под
ним просвечивает гной.
При поверхностной форме паронихия инфекция локализуется в зоне эпонихии,
течение заболевания относительно гладкое, возможно самоизлечение. После проведения
тепловых процедур истонченный эпидермис под давлением разрывается и происходит
прорыв гноя наружу. При глубокой форме паронихия давление на ногтевой валик
вызывает резкую болезненность и появление капельки гноя. В подобных случаях в
гнойно-воспалительный процесс вовлекается вся эпонихия. Гной отслаивает корень ногтя
и вызывает остро и болезненно протекающий подногтевой панариций. При затяжном
течении заболевания (неадекватном лечении) развиваются гипергрануляции с поражением
ногтевого матрикса, а в ряде случаев и полной отслойки ногтевой пластинки.
Лечение паронихия в стадии серозного воспаления начинают с наложения спиртовых
влажно-высыхающих повязок (2-3 раза в день) и гипотермии. Возможно параллельное
лимфотропное введение полусинтетических пенициллинов (2-3 раза).
При позднем обращении и формированием гнойного очага лечение оперативное (рис.
1.7).
Рис. 1.7. Операции при паронихии.

Слева — разрез при эпонихии; справа — разрез при паронихии по Конавеллу.
Околоногтевой панариций (panaricium parunguale) — заболевание тыльной

поверхности ногтевой фаланги пальца, при которой гнойный процесс локализуется в
валиках, расположенных у боковых краев ногтевой пластинки. Причиной заболевания
чаще всего являются микротравмы и радиарные трещины кожи у места выхода бокового
края ногтя из-под околоногтевого валика, вросший ноготь. Нередко околоногтевой
панариций возникает при чрезмерном срезании края ногтя, что сопровождается травмой и
инфицированием ногтевого валика. В ранней стадии заболевания больной испытывает
сильную боль, концентрирующуюся вблизи бокового края ногтевой пластинки, на
ограниченном участке появляется гиперемия и отек. Пораженный патологическим
процессом край околоногтевого валика постепенно как бы приподнимается над краем ног-
тя. Через 2-3 дня после начала заболевания под эпидермисом появляется скопление гноя.
Если в этот период не происходит разрыва эпидермиса и гнойный процесс не дренируется
(самопроизвольно или хирургически), то возможно распространение гноя вглубь. В таких
случаях дном образовавшейся гнойной полости становится надкостница ногтевой
фаланги, возможен переход воспаления на костную фалангу с исходом в костный
панариций.
Подногтевой панвриций (panaricium subunguale). При данном виде патологии
воспалительный процесс локализуется под ногтевой пластинкой на ограниченном участке
либо гной отслаивает всю пластинку.
Причиной подногтевого панариция чаще всего являются занозы или укол под
свободный край ногтя, реже — ушиб, заусенец или мелкая травма. Различают первичный
и вторичный подногтевой панариций. В первом случае инфекция попадает
непосредственно под ногтевую пластинку, а процесс некоторое время ограничен
входными воротами у дистальной части фаланга и воспаление затрагивает лишь часть
ногтевого ложа. При вторичном подногтевом панариции гной распространяется под
ногтевую пластинку и является осложнением паронихия, кожного, подкожного или
костного панариция или подногтевой гематомы.
Отек и гиперемия кожи околоногтевого валика и кожи ногтевой фаланги, как правило,
не выражены. Главным симптомом является пульсирующая, распирающая боль в области
ногтевой фаланги. Интенсивность боли нарастает по мере развития гнойного процесса.
Выраженная болезненность отмечается при пальпации или перкуссии ногтевой
пластинки. При далеко зашедшем гнойном процессе может наблюдаться эффект
«зыбления» ногтевой пластинки. Ногтевая пластинка в области скопления гноя имеет
характерный белесовато-желтоватый цвет
Подкожный панариций (panaricium subcutaneum) —гнойное флегмонозное
воспаление подкожной клетчатки пальцев. Подкожный панариций является самым
распространённым гнойно-воспалительным заболеванием пальцев. Этот вид панариция
составляет около 50 % всех гнойных заболеваний кисти.
Причиной возникновения подкожного панариция в подавляющем большинстве
случаев являются микротравмы, трещины кожи или укусы мелких животных. Через
тонкий извилистый раневой канал в клетчатку проникают микроорганизмы.
Выделяют следующие формы подкожного панариция:
 подкожный панариций ногтевой фаланги (ладонная поверхность);
 подкожный панариций средней и основной фаланги;
 подкожный панариций тыла пальца.
Подобное деление обусловлено особенностями течения гнойно-воспалительного
процесса и различным анатомическим строением каждого сегмента. Скапливающийся
экссудат растягивает соединительнотканные перемычки, сдавливает нервные рецепторы,
вызывая сильную боль. Резкое повышение давления в замкнутых ячейках усиливает
нарушения микроциркуляции и приводит к сухому некрозу тканей, распространяющемуся
вглубь до надкостницы. На ногтевой фаланге клетчатка очень плотная, быстро
некротизируется и очень долго «секвестрируется», поддерживая гнойно-воспалительный
процесс. Этому способствует воздействие токсинов, главным образом бактериального
происхождения. Лишь иногда наблюдается первичное образование влажного некроза с
последующим быстрым гнойным расплавлением жировой ткани.
Соединительнотканные тяжи, пронизывающие жировую клетчатку пальца и
соединяющие собственно кожу с надкостницей, препятствуют распространению отека на
периферию. При подкожном панариции ногтевой фаланги гной имеет тенденцию
распространяться в глубину, т.к. соединительнотканные перемычки, идущие
перпендикулярно оси пальца, ограничивают распространение процесса по периферии. На
средней и основной фалангах соединительнотканные перемычки выступают в качестве
естественной преграды и направляют переход инфекции на сухожилия, кости и суставы
пальца. Кроме того, кожа ладонной поверхности пальца утолщена, и образовавшийся
экссудат и гной легче проникают в глубину, чем прорываются наружу.
Строение подкожной клетчатки ногтевой фаланги объясняет сильную боль при
воспалительных процессах в ней. Повышение давления в воспалительном очаге приводит
к сдавлению нервных рецепторов, что проявляется болью. Натягиваясь, фиброзные
перемычки раздражают надкостницу ногтевой фаланги, усиливая болевой синдром.
На средней и основной фалангах в подкожной клетчатке значительно меньше
поперечных фиброзных волокон, она более рыхлая. Поэтому при локализации панариция
на этих фалангах боль менее интенсивная, чем при панариции ногтевой фаланги, а
формирование сухого некроза встречается реже. Воспалительный процесс легко распро-
страняется как по плоскости ладонной стороны, так и на тыл пальца.
Киническая картина подкожного панариция достаточно характерна и постоянна.
Больные жалуются на сильную, распирающую боль в пораженной фаланге пальца.
Интенсивность болей постоянно нарастает, больной теряет покой и сон. Как правило,
именно в этот период проводятся все известные и доступные методы самолечения.
Результатом этого является значительное ускорение формирования очага некроза. Боль
становится пульсирующей и усиливается при опущенной вниз руке. Нередко только после
первой «бессонной ночи» пациент обращается к хирургу.
Общее состояние больного остается удовлетворительным. Температура тела вначале
заболевания субфебрильная, а впоследствии может подниматься до 37,5-38°С. Возможно
угнетение психического состояния, страх.
При осмотре обнаруживается припухлость дистальной и средней фаланги, иногда
заметная лишь при сравнении больного пальца со здоровым. Гиперемия кожи над очагом
бывает нерезкой и появляется поздно, если процесс не принимает формы «песочных
часов». При подкожном панариции средней и основной фаланги краснота появляется
раньше на тыльной и боковых поверхностях пальца, а отечные ткани ладонной стороны
могут приобретать синюшный оттенок. При значительном отеке фаланги может
определяться бледность кожных покровов, возникающая вследствие сдавления сосудов
межтканевой жидкостью. На фоне напряжения мягких тканей регистрируется сглажен-
ность кожного рисунка, а также расположенной вблизи от очага межфаланговой
сгибательной борозды. Больной оберегает палец, держит его в полусогнутом положении.
Подкожный панариций основной фаланги легко распространяется на рыхлую
клетчатку межпальцевых промежутков, в червеобразные каналы и дистальный отдел
ладони, а отсюда в основные фаланги соседних пальцев.
При подкожном панариции место наибольшей припухлости обычно не соответствует
эпицентру гнойно-воспалительного очага. Локализация гнойника определяется путем
«пальпации» пораженной фаланги пуговчатым зондом: точка наибольшей болезненности
соответствует эпицентру гнойного очага.
Рентгенологически при подкожном панариции определяется утолщение кожи,
уплотнение подкожной клетчатки и нарушение дифференцировки мягких тканей. При
длительном течении воспалительного процесса и обширном некрозе мягких тканей
отмечается остеопороз фаланг, в большей степени выраженный в пораженном сегменте.
Подкожный панариций тыла пальца. На тыле пальца из-за слабого развития
подкожной жировой клетчатки и близкого расположения глубоких слоев кожи с их
волосяными мешочками инфекция протекает по типу фурункулеза. При прогрессировании
процесса имеется ярко выраженная тенденция к распространению инфекции по плоскости
с переходом на тыл кисти.
Гнойное поражение проявляется обычными признаками воспаления и ранним
появлением флюктуации под кожей пораженной фаланги. В раннем периоде типично при-
соединение лимфангита.
Несколько иное течение заболевания наблюдается в тех случаях, когда инфекция
проникает под сухожильное растяжение разгибателя пальца, и очаг локализуется между
ним и костью фаланги. Обычно это происходит прямым путем вследствие глубоких
колотых и укушенных ран или гнойное воспаление развивается как осложнение процесса
в костях, межфаланговых и пястно-фаланговых суставах. В таких случаях процесс
протекает в виде флегмоны подапоневротического пространства тыла пальца, нередко
охватывая весь палец. Отек и припухлость сначала занимают одну фалангу, но быстро
распространяются на тыл всего пальца. Из-за глубокого расположения гноя краснота
может появляться поздно. При длительном течении гнойного процесса возможен некроз
сухожилий разгибателей пальца.
Одной из самых распространенных ошибок в лечении подкожного панариция на
амбулаторном и стационарном уровне является поздняя диагностика возникновения
осложненных форм панариция: сухожильного, костного и суставного. Поэтому
необходимо с первого дня лечения проводить дифференциальную диагностику с этими
формами панариция.
Для сухожильного панариция характерно полусогнутое, вынужденное положение
пальца. Активные движения полностью отсутствуют, пассивные — вызывают резкую
боль. Боль усиливается при попытке как сгибания, так и разгибания. Функция соседних
пальцев ограничена. При исследовании зондом зона наибольшей болезненности распро-
страняется в проекции всего сухожилия.
При костном панариции развитие гнойного процесса более продолжительное, боли
менее острые. На рентгенограмме имеются деструктивные изменения в кости. Фаланга
колбовидно изменена, возможно наличие гнойного свища на месте ранее произведенных
вмешательств или самопроизвольного вскрытия. После формирования свища
интенсивность боли уменьшается, а явления острого воспаления стихают.
Суставной и костно-суставной панариций характеризуется веретенообразным
изменением конфигурации сустава значительным ограничением подвижности в нем. Дви-
жения в суставе болезненные. На рентгенограмме определяется значительное сужение
суставной щели, возможно наличие нарушения целостности контура суставных повер-
хностей и изъеденности кортикальной пластинки. При костно-суставном панариции
появляется костная крепитация и патологическая подвижность в пораженном суставе.
Значительные сложности возникают при дифференциальной диагностике подкожного
панариция с эризипелоидом и рожей. При эризипелоиде пациенты отмечают контакт со
свежими мясными или рыбными продуктами. Имеется резкое отграничение от
неизмененной кожи гиперемией с «географическими очертаниями». Гиперемия яркая;
кожа в области гиперемии несколько возвышается над неизмененной. Боль менее
интенсивна, преобладает ощущение тугоподвижности и «наполненности» пальца.
Типично наличие зуда кожи и (или) чувства жжения.
1.4.2. Осложненные формы панариция
Следует подчеркнуть, что осложненные формы панариция, к которым относятся

сухожильный (тендовагинит), костный, суставной, костно-суставной панариции и
пандактилит (рис. 1.6), с первых часов установления диагноза подлежат срочной
госпитализации и лечению только в условиях отделения гнойной хирургии или
специализированном отделении.
Сухожильный панариций или тендовагинит. Флегмонозное воспаление
сухожильного влагалища и сухожилия разгибателей пальца носит название сухожильного
панариция. Различают первичный и вторичный характер заболевания. Первично
сухожильный панариций развивается при прямом повреждении синовиального влагалища
и ткани сухожилия альтерирующим агентом (колотые, резанные и укушенные раны и пр.).
Наиболее опасны колотые раны в области межфаланговых ладонных складок кожи, где
сухожильные влагалища лежат наиболее поверхностно. При переходе воспаления с
окружающих тканей заболевание приобретает вторичный характер. Наиболее часто это
наблюдается при подкожном и костно-суставном панарициях. Как вторичное
распространение инфекционного процесса можно рассматривать развитие тендовагинита
после ампутаций и экзартикуляций пальцев или фаланг, выполняемых на фоне гнойного
воспаления.
Особенности анатомического строения синовиальных влагалищ II-III-IV и I-V пальцев
обусловливают различия в клинической картине сухожильного панариция. Поэтому це-
лесообразно рассматривать данные заболевания отдельно.
Клиника сухожильного панариция II – III – IV пальцев. Во всех случаях заболевание
начинается остро, с сильных мучительных болей в области пораженного пальца. Боли
носят распирающий, ноющий характер и являются постоянными. Палец принимает
вынужденное положение умеренного сгибания. Любое, даже незначительное, разгибание
вызывает резкое усиление болевого синдрома. Пассивное разгибание пальца в
большинстве случаев более болезненно, чем пассивное сгибание. При пальпации зона
максимальной болезненности регистрируется на ладонной поверхности в области
проксимального отдела сухожильного влагалища, что указывает на переход воспали-
тельного процесса на все сухожильное влагалище.
В серозно-инфильтративной фазе тендовагита II – IV пальцев отек распространяется
по ходу синовиального влагалища сухожилия сгибателя. Палец равномерно увеличен в
объеме за счет реактивной инфильтрации мягких тканей, окружающих сухожилие. В
пределах ладонной поверхности кисти сухожилия лежат глубже ладонного апоневроза, и
отек по ходу синовиального влагалища выражен незначительно. Однако болезненность
при пальпации в этой зоне кисти сохраняется. Значительно чаще реактивный отек
наблюдается в области тыла кисти, что может маскировать тендовагинит под флегмону
тыла кисти. В таких случаях недостаточно собранный анамнез и неправильная оценка ха-
рактера реактивного отека тыла кисти может привести к диагностической ошибке и
необоснованному оперативному вмешательству на тыле кисти.
В 70—80 % случаев у больных с сухожильным панарицием температура тела
повышается в пределах 37,5°-38,0°C. Более высокие подъемы температуры тела (до 39,0°С
и выше) наблюдаются на фоне восходящего стволового лимфангита и регионарного
лимфаденита. На рентгенограммах пальцев, пораженных сухожильным панарицием,
выявляются признаки выраженного равномерного отека, уплотнения тканей и нарушения
их дифференцировки. В более поздних стадиях заболевания и при длительном
малоэффективном лечении наблюдается остеопороз костной ткани.
При гнойно-некротической форме тендовагинита нарушается целостность
синовиального влагалища, и гной распространяется вдоль сухожилия по клетчатке. В этот
период может наблюдаться ослабление болевого синдрома на фоне нарастающей
интоксикации. В данной фазе процесса все клинические признаки воспалительного про-
цесса присутствуют, и главной задачей хирурга является точное определение фазы
течения заболевания, поскольку от этого зависит принятие решения относительно не-
обходимости оперативного вмешательства.
Сухожильный панариций I и V пальцев. Клинические признаки тендовагинита I
пальца аналогичны симптомам при сухожильном панариции II -IV пальцев. Помимо этого
обращает на себя внимание отек, гиперемия и болезненность лучевой половины кисти,
главным образом ее тыльной поверхности. Уже в раннем периоде возникает нена-
пряженный отек дистального отдела предплечья, соответственно проксимальному концу
лучевой сумки.
Давление в обширной синовиальной полости сухожильного влагалища и лучевой
сумке не так велико, как в ограниченных пространствах II-IV пальцев. Поэтому боли ме-
нее выражены и локализованы проксимальнее. К признакам тендовагинита I пальца
относится болезненность движений II пальца, сухожилие которого в ладонном канале
близко прилежит к сухожилию I пальца. Движения в остальных пальцах, как правило,
сравнительно свободны, но, возможна резкая болезненность разгибания V пальца.
Примечательно, что болезненность в I пальце менее выражена, чем при тендовагините
других пальцев, зато общие явления воспаления выражены сильнее. Так, температура тела
значительно выше, признаки общей интоксикации резче.
При гнойном тендовагините V палец согнут наподобие крючка, пассивное разгибание
его резко болезненно, а активное разгибание невозможно. При поражении локтевой
ладонной сумки IV, III и II пальцы также согнуты, причем пальцы, дальше отстоящие от
V, согнуты меньше. Разгибание этих пальцев также болезненно; нередко болезненно и
разгибание I пальца, причем боль локализуется в канале запястья и предплечье.
В диагностическом отношении важно отметить резкую болезненность при пальпации в
проекции локтевой ладонной сумки, особенно в месте пересечения дистальной ладонной
складки с проекцией сухожилия сгибателя V пальца на ладони, а на предплечье — над
местом слепого конца локтевой сумки.
Имеется отек и гиперемия кожи локтевой половины ладони с переходом на тыльную
поверхность. При переходе гнойно-воспалительного процесса на локтевую сумку отек и
гиперемия распространяются на локтевую и заднюю поверхность нижней трети
предплечья.
Особенностью течения тендовагинита I или V пальцев является возможность
распространения гнойно-воспалительного процесса в проксимальном направлении с фор-
мированием U-образной флегмоны кисти и вовлечением в воспаление пространства
Пирогова-Парона. В данной ситуации клинические симптомы эндогенной интоксикаций
выражены уже более ярко. Температура тела достигает 39,0°С и может быть выше. У
многих пациентов отмечается сухость слизистых, чувство слабости и разбитости.
Промедление с операцией при тендовагинитах крайне опасно. Лишенное кровоснабжения
сухожилие быстро погибает, что приводит в последующем к инвалидизации кисти.
Суставной панариций развивается после ранения межфаланговых или пястно-
фаланговых суставов пальцев. По механизму возникновения различают первичный и
вторичный суставной панариций.
Клиническая картина суставного панариция характеризуется* появлением уже в
первые часы после повреждения болей в области сустава. Вначале боли носят ноющий ха-
рактер и усиливаются только при движении в пораженном суставе. Однако через
короткий промежуток времени боли нарастают по своей интенсивности. С течением
времени боли приобретают постоянный, вне зависимости от подвижности сегмента,
характер, распространяются на всю кисть и усиливаются ночью? В ранние сроки на
тыльной и боковой поверхности сустава появляется гиперемия. Кожа над суставом
напряжена, кожные складки на тыльной поверхности сглажены. Палец приобретает
веретенообразную форму и фиксируется в положении легкого сгибания. Активное
разгибание и другие виды движения в пальце становятся невозможным. Пассивные
движения и пальпация области сустава чрезвычайно болезненны: Характерным
симптомом в этот период является резкая болезненность при выполнении осевых нагрузок
и растяжении пальца.
При рентгенологическом исследовании возможно увеличение суставной щели. Однако
в ряде случаев из-за выраженного отека мягких тканей наблюдается сужение суставной
щели.
Увеличение количества экссудата приводит к значительной деформации сустава. В
результате экссудат может самопроизвольно прорваться наружу с образованием свища,
который при первичном суставном панариции, как правило, возникает на месте первичной
раны. Реже гной прорывается на ладонной стороне через крепкую lig. accessorium volare в
сухожильное влагалище.
После самопроизвольного вскрытия полости сустава наблюдается временное стихание
активности воспалительного процесса: уменьшаются или совсем исчезают боли и отек
области сустава, в ряде случаев становятся возможными легкие движения в суставе,
нормализуется температура тела и самочувствие больного. Однако это никогда не
приводит к выздоровлению. Наличие гнойного экссудата в полости сустава поддерживает
прогрессирование заболевания. Продолжается дальнейшая деструкция суставных
поверхностей костных фаланг, связочного аппарата, сухожилий мышц. Появление
крепитации и патологической подвижности в суставе указывает на переход суставного
панариция
Костно-суставной панариций. Для данной формы заболевания характерно поражение
связочного, хрящевого и костного аппарата пальца. Одним из первых признаков костно-
суставного панариция является появление патологической подвижности в пораженном
суставе. Подобные проявления «разболтанности» сустава свидетельствуют о
значительном поражении костно-хрящевого аппарата и других анатомических структур.4
Поражение гиалинового хряща приводит к появлению шероховатости (узурация)
суставных поверхностей, что проявляется крепитацией при пассивных движениях.
Следует подчеркнуть, что в данной фазе заболевания пациент не испытывает выраженной
боли при исследовании. Это является одной из причин частого отказа от операции.
Первым рентгенологическим признаком костно-суставной патологии является
сужение суставной щели и исчезновение четкости суставной поверхности. При длитель-
ном течении заболевания возможно появление переломов в эпифизарной части фаланги,
разрушение одной из головок сочленяющихся фаланг с развитием патологического
подвывиха.
При разрушении суставных поверхностей отделяемое из раны или свища приобретает
сливкообразный характер с типичным ихорозным запахом, возможно появление в гное
костных секвестров. Как правило, время появления костных секвестров в отделяемом из
раны совпадает со значительным уменьшением отека и гиперемии мягких
периартикулярных тканей. В ряде случаев в этот период возможно значительное
снижение болевых ощущений и увеличение объема движений в пораженном сегменте.
Следует четко помнить, что самоизлечение или успех консервативного лечения при
данном виде патологии невозможны [14, 19, 20].
Костный панариций. В подавляющем большинстве случаев костный панариций
развивается при переходе гнойного процесса с мягких тканей пальца на кость. Пато-
логический процесс носит вторичный характер. В основном костный панариций
развивается при запущенном или неадекватно леченном подкожном или подногтевом
панарициях; Как правило, поверхностный панариций, длящийся свыше 10—15 дней,
сопровождается поражением костной ткани. Вслед за кратковременным периодом субъек-
тивного улучшения появляется умеренное гноетечение из раны. Гной приобретает
сладковатый запах. Грануляционная ткань становится тусклой, сероватой. Значительно
страдает функция кисти.
При первичном инфицированном поражении костной фаланги (открытые переломы,
резаные и колотые раны, повреждения слесарным инструментом, контакт с зубами и пр.)
возможно развитие первичного костного панариция. К ранним клиническим симптомам
первичного костного панариция ногтевой фаланги можно отнести спонтанную
пульсирующую боль, лишающую пациента покоя. По интенсивности эта боль выражена
значительно больше, чем при подкожном панариции. Боль развивается в «глубине» тканей
и не имеет четкой локализации. Позднее появляется более патогномоничный признак —
колбообразное или булавовидное вздутие фаланги и сильная равномерная болезненность
при пальпации по всей окружности пораженной фаланги (в отличие от подкожного
панариция, где отмечается ограниченная болезненность над областью гнойника или
некроза). Главной причиной этого является воспалительный отек, который в
широкопетлистой надкостнице быстро распространяется вокруг всей фаланги. Благодаря
строению подкожной клетчатки, происходит равномерное вздутие мягких тканей и
одинаковая болезненность по всей окружности фаланги.
На средней и основной фалангах строение подкожной клетчатки иное, чем на
ногтевой, и здесь при костном панариции кругового отека не наблюдается.
Часто встречается при гнойном поражении костей пальцев такой признак, как боль при
надавливании на верхушку пальца по его оси. Однако этот симптом нередко наблюдается
и при сухожильном панариции.
Кожа ногтевой фаланги ярко-красная (до багрово-красной окраски), блестящая и
напряженная. Палец, как правило, находится в разогнутом положении, до средней или
основной фаланги вздут. Болевой синдром еще более выражен, чем при подкожном
панариции. Температура тела может не повышаться, поверхностные лимфангиты встре-
чаются редко: Напротив, регионарные лимфатические узлы могут быть увеличены и
болезненны. Примечательно, что при костном панариции средней и основной фаланг дан-
ные признаки могут отсутствовать.
Если не предпринята радикальная операция, гнойно-некротический процесс
прогрессирует со свойственными ему закономерностями. Вначале появляются один или
несколько свищей с гнойным отделяемым и грибовидными грануляциями. Через
некоторое время через свищевые ходы начинают выделяться мелкие секвестры. Следует
отметить, что к этому времени боль значительно уменьшается или полностью исчезает,
что создает иллюзию угасания гнойного процесса. Однако воспаление при этом не
прекращается, а лишь переходит в хроническую стадию. Продолжается деструкция
костной фаланги и гнойное расплавление мягких тканей. В результате распространения
гнойного процесса происходит присоединение вторичного гнойного тендовагинита и
разрушение межфаланговых или пястно-фаланговых суставов.
При подозрении на костный панариций и/или при длительном неэффективном лечении
поверхностных гнойных процессов пальцев необходимо сделать рентгеновский снимок.
При этом следует учесть, что рентгенологические изменения костной фаланги
определяются лишь на 10 — 14-й день от начала заболевания, чаще всего в виде
Пандактилит — это неспецифическое гнойно-некротичёское поражение пальца,
распространяющееся на две фаланги и сустав между ними, с поражением кожи,
подкожной клетчатки, сосудисто-нервных пучков, сухожилий и кости.
Пандактилит в подавляющем большинстве случаев имеет вторичный характер и
развивается при прогрессировании гнойно-некротического процесса при осложненных
формах панариция (обширном подкожном, сухожильном, костном и костно-суставном
панарициях), на фоне длительного неправильного или нерационального лечения
панариция, а также при попытках самолечения. Возникновению пандактилита могут
способствовать патологические фоновые состояния, как-то: снижение
иммунорезистентности, выраженный ангиотрофоневроз сегмента (вторичный синдром
Рейно), наличие сопутствующих фоновых заболеваний (сахарный диабет, сосудистая и
гормональная патология).
Клиническая картина: При первичном пандактилите характерно стремительное,
лавинообразное нарастание клинических проявлений. На первый план выступает выра-
женный болевой синдром. Боли носят изнуряющий характер, лишают больного сна и
практически не купируются доступными анальгетиками. Больную кисть пациент удер-
живает в вынужденном приподнятом положении, так как при опускании кисти боли резко
усиливаются. Малейшие, даже пассивные, движения в пораженном пальце вызывают
взрыв боли.
Нарастающая интоксикация проявляется в значительном ухудшении общего состояния
больного, недомогании, слабости, отсутствии аппетита, головокружении. Температура
тела, как правило, повышена до 38-39°С. Примечательно, что в большинстве наблюдений
даже на фоне адекватного дренирования процесса нормализация температуры тела
происходит не ранее чем через 2-3 дня. Токсемия проявляется изменениями в
клиническом анализе крови. Значительно ускоряется СОЭ, возрастает лейкоцитоз,
происходит нейтрофильный сдвиг формулы влево, вплоть до юных форм.
Местно имеются все признаки прогрессирующего флегмонозного воспаления. Палец
резко увеличен в объеме, деформирован, находится в полусогнутом положении, а в случае
некроза сухожилия сгибателей — в положении разгибания и подвывиха. Пальпаторно
определяется значительное напряжение кожи и мягких тканей пораженного сегмента.
Кожа пальца блестящая, кожные складки сглажены. Имеющийся цианоз приобретает
багровый оттенок, указывающий на глубокие нарушения микроциркуляции в пальце.
Гиперемия и отек имеют постоянную тенденцию к распространению в проксимальном
направлении, главным образом на тыл кисти.
Частым осложнением пандактилита является стволовой лимфангит,
распространяющийся на всю конечность. В 35 % случаев имеется клиника поражения
регионарных лимфатических узлов с явлениями острого лимфаденита. Гнойное
разрушение связочного аппарата межфаланговых суставов проявляется появлением
боковой патологической подвижности, а при разрушении суставных поверхностей
сочленяющихся фаланг к этому признаку присоединяется крепитация.
В некоторых случаях на месте первичной раны возможен самопроизвольный прорыв
гноя наружу с формированием одного или нескольких свищей, через которые отторгаются
некротизированные участки сухожилий и костные секвестры. На этом фоне в первые дни
больной может испытывать значительное улучшение общего самочувствия,
интенсивность болей значительно снижается. Однако подобное дренирование всегда
недостаточно и не может привести к купированию гнойного процесса. Палец остается
утолщенным с индуративным перерождением мягких тканей. Болезненность
распространяется по всей окружности пораженного сегмента.
На рентгенограмме часто определяется резкое утолщение мягких тканей всего пальца,
снижение их рентгенологической дифференцировки, выраженный остеопороз всех фаланг
пораженного пальца с распространением на другие кости кисти. Имеет место
значительное сужение суставных щелей, вплоть до полного исчезновения. В зависимости
от продолжительности заболевания наблюдается различная степень деструкции костей.
На средней и проксимальной фаланге наряду с деструктивными изменениями в костной
ткани возможны реактивные изменения в надкостнице в виде утолщения или отслойки ее
на значительном протяжении. В отдельных случаях при пандактилите можно наблюдать
тотальную секвестрацию костей или полное расплавление их эпифизарных отделов. Эти
изменения выражены в большей степени в том отделе фаланги, где первично развился
воспалительный процесс.
Возникновение и клиническая картина вторичного пандактилита в большинстве
случаев скрыта проявлениями первичного заболевания (сухожильный, костный, костно-
суставной панариций). На переход в новую фазу заболевания могут указывать в первую
очередь длительные сроки и неэффективность проводимого оперативного и консерватив-
ного лечения. Если лечение гнойно-воспалительного процесса на пальце затягивается до
10 и более дней, то следует подумать о хронизации процесса и поражении соседних
анатомических структур, т.е. о развитии пандактилита: Примечательно, что вторичный
пандактилит в подавляющем большинстве случаев протекает по типу влажного некроза
(флегмонозное течение) с расплавлением тканей.
1.4.3. Хирургическое лечение различных форм панариция
Обезболивание. Выполнение хирургической обработки гнойной раны на кисти и

пальцах в необходимом объеме возможно лишь в условиях эффективной анестезии, что
дает возможность радикально удалять очаги некротических тканей. Наилучшим образом
данные условия обеспечивают различные виды общего обезболивания, вид которых
определяется анестезиологом в зависимости от длительности и травматичности
предстоящей операции. Если выполнение оперативного вмешательства под общим обез-
боливанием по тем или иным причинам невозможно следует прибегать к проводниковой
анестезии или внутрикостному обезболиванию. Местная инфильтрационная анестезия не
всегда полностью купирует болевой синдром. Больные долго помнят чувство боли во
время операции и в дальнейшем со страхом ждут повторения болевых ощущений, что в
ряде случаев служит поводом для отказа от операции. Проведение дополнительной
инфильтрации тканей раствором новокаина болезненно, усугубляет нарушения местной
микроциркуляции, способствует распространению инфекции, наносит дополнительную
травму тканям.
Проводниковая блокада пальцевых нервов по Лукашевичу— Оберсту*(* См. рис.
5.2, 5.3, 5.4.) . Кожу обрабатывают спиртом. По средне-латеральной линии у основания
пальца с двух сторон вводится по 2 мл 1 % раствора новокаина или лидокаина в
направлении к сосудисто-нервным пучкам. Широкое распространение находит
модификация метода, когда первичный вкол иглы производится по тылу основной
фаланги с последующим продвижением к ладонной поверхности. При этом новокаин
предпосылается, инфильтрируя мягкие ткани.
Обезболивание по Лукашевичу не производится при повторных оперативных
вмешательствах, при панарициях средней, проксимальной фаланги и осложненных
формах гнойной патологии пальцев. Следует помнить, что данный вид анестезии
вызывает сдавливание сосудисто-нервных пучков, а в ряде случаев может вызвать
гангрену пальца [8, 12].
Наиболее типичной ошибкой при выполнении данной блокады является наложение
жгута на основание пальца до момента начала выполнения операции , что заставляет
хирурга производить инфильтрационный вид обезболивания. Результатом подобных
манипуляций является неадекватное обезболивание, выраженная гидропрепаровка мягких
тканей раствором анестетика, некачественно выполненная операция. Рекомендуемое
некоторыми авторами добавление в анестезирующий раствор адреналина вызывает
длительный спазм сосудов пальца. В результате углубляются явления ишемии и гипоксии
дистальных отделов, возрастает опасность вторичного некроза. Кроме того, длительный
ангиоспазм в ряде случаев приводит к формированию сухого некроза пальца.
Известно, что новокаин теряет свои анестетические свойства в кислой среде. В зоне
перифокального воспаления рН среды сдвигается в кислую сторону, что обусловливает
значительный процент неудовлетворительной глубины анестезии.
При локализации гнойного процесса на средней и основной фаланге возможно
проводниковое обезболивание пальцевых нервов по Е. В. Усольцевой*(* См. рис. 5.4 ).
Его целесообразно проводить проксимальнее места деления общих пальцевых нервов
между пястными костями [19]. Данный уровень соответствует горизонтальной линии,
проведенной на тыле от пястно-фалангового сустава I пальца, к локтевому краю пясти. В
шприц набирается теплый 0,5-1% раствор новокаина. В соответствующем межкостном
промежутке на тыле кисти тонкой иглой делается укол и обезболивается кожа. Затем
через образовавшийся желвак проводится более длинная игла: она постепенно
продвигается в глубину, в сторону ладони. Ее продвижению предпосылается раствор
новокаина, послойно инфильтрирующий все ткани. В конце продвижения игла ощущается
под кожей ладони. На анестезию каждого межкостного промежутка затрачивается в
среднем 15-20 мл раствора новокаина. Полная анестезия пальцев наступает через 3-6
минут и продолжается свыше 1 часа.
Существенным недостатком данного метода анестезии, на наш взгляд, является
введение больших объемов высоко концентрированного раствора анестетика, что может
вызвать серьезные осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы даже у вполне
здорового человека.
Внутрикостная анестезия. При подготовке больного к операции за 30—40 минут до
анестезии проводится премедикация. На уровне средней трети плеча накладывается
ватно-марлевая прокладка, на нее накладывается пневматическая манжета. После
подготовки операционного поля и местной анестезии в области метаэпифиза лучевой кос-
ти по тылу кистевого сустава вводится игла с мандреном для внутрикостной пункции.
Игла должна войти в губчатое вещество кости на 1,0—1,5 см. Затем накачивается воздух в
манжету до исчезновения пульса на лучевой артерии (максимальное давление в манжете
не должно превышать 200-250 мм рт. ст. и быть постоянным в течение операции).
После извлечения мандрена через иглу шприцем медленно вводится 0,5% раствор
новокаина до 50 мл. В течение первых 3-5 минут на коже предплечья и кисти появляются
бледные участки, наступает анестезия. По ходу операции необходимо следить за
временем с момента наложения жгута. Перед окончанием операции больному подкожно
вводится 2% раствор кофеина, затем выпускается воздух из манжеты, останавливается
послежгутовое кровотечение, делается гемостаз и ушивается рана.
Отрицательные стороны внутрикостной анестезии. Создание обескровливания
более чем на 1,5 часа чревато нарушениями периферического кровообращения, выражаю-
щимися в послеоперационном отеке кисти, венозном застое, ангиотрофоневрозе, особенно
у лиц пожилого возраста, страдающих атеросклерозом, диабетом и другими нарушениями
обменного характера. Наиболее частым осложнением являются парез и паралич
вследствие длительного сдавления нервных стволов жгутом. При внутрикостной
анестезии затруднен тщательный гемостаз, что в дальнейшем приводит к скоплению
гематом в глубине тканей. В ряде случаев больные чрезвычайно тяжело реагируют на
сдавление пневматическим жгутом. При наличии гнойного или воспалительного очага на
кисти не исключена возможность развития остемиелита лучевой кости. Всегда следует
помнить о возможности интоксикации новокаином.
Лечение кожного панариция только оперативное и состоит в полном удалении
приподнятого эпидермиса. Производится обработка кожи кисти. Кожа над гнойником об-
рабатывается спиртом. Операция не требует обезболивания. Отслоившийся эпидермис
тщательно иссекается остроконечными маникюрными ножницами. Оставление даже
небольших участков эпидермиса может привести к дальнейшему распространению
воспалительного процесса за счет слипания краев и скопления экссудата. Обнаженная
поверхность обрабатывается 3% раствором перекиси водорода, высушивается и
осматривается на наличие свища в подкожную клетчатку, т.к. кожный панариций может
быть элементом «запонки». При нахождении свища операция проводится как при
подкожном панариции. Операция завершается наложением повязки с 0,02% раствором
хлоргексидина или водорастворимой мазью (левосин, левомиколь и пр.).
В послеоперационном периоде необходимы ежедневные (в среднем 2—5 дней)
перевязки до полного купирования явлений острого воспаления. При наличии восходя-
щего лимфангита целесообразно лимфотропное введение антибиотиков (2—3 дня).
При поверхностной паронихии без обезболивания иссекается отслоенный эпидермис.
Производится туалет раны с 3% раствором перекиси водорода, под эпонихию подводится
тонкая полоска с водорастворимой мазью (диоксидиновая мазь, левосин и др.)
Глубокая форма паронихии требует проведения операции Канавелла. Обезболивание
— общее или проводниковая блокада. На стороне очага производится разрез или два
разреза при центральном расположении гнойника, начинающиеся с тыльной стороны,
вдоль края ногтевой пластинки в проксимально- ладо ином направлении, длиной 8— 10
мм (Рис. 1.7). Разрез должен отклоняться к ладони, т.к. только при этом условии
обнажается угол ногтевого ложа, где чаще всего происходит задержка отделяемого.
Эпонихия отслаивается от ногтя скальпелем проксимально, отодвигается и
отворачивается. Ложечкой Фолькмана производится удаление некротизированных тканей
и грануляций. Если основание ногтевой пластинки отслоено гноем, ее удаляют
ножницами до места прочного прикрепления. При распространении гноя под ногтевую
пластинку необходима обязательная резекция ее основания. Удаление всей ногтевой
пластинки неоправданно и ошибочно.
Лечение подногтевого панариция уже с ранних стадий заболевания оперативное.
Если причиной воспаления является инородное тело, то необходимо его удаление и
тщательная хирургическая обработка раневого канала. При наличии подногтевой
гематомы требуется ранняя трепанация ногтевой пластинки. Предлагаемые в литературе
способы (трепанация бором, скальпелем и пр.) весьма травматичны и болезненны.
Целесообразным является термотрепанация ногтевой пластинки. Для этого можно
использовать канцелярскую скрепку, которая прогревается докрасна над огнем
(спиртовка, спичка, горелка). Без физических усилий раскаленный металл расплавляет но-
готь. Теплоемкости скрепки хватает лишь на ногтевую пластинку, избыток тепла гасится
содержимым гематомы. Процедура совершенно безболезненна. Ожога и повреждения
подногтевого ложа и костной фаланги не бывает. После опорожнения гематомы полость
промывается струей антисептика из шприца, накладывается давящая асептическая
повязка. Главное преимущество данного способа в том, что в отдаленном
послеоперационном периоде не происходит расщепления и продольного разволокнения
ногтевой пластинки.
Хирургическое лечение подногтевого панариция заключается в частичном удалении
ногтевой пластинки. Операция производится под анестезией. Во всех случаях произ-
водится резекция лишь отслоенной гноем части ногтевой пластинки вплоть до зоны ее
плотной фиксации к ложу. Так, если очаг располагается у свободного края ногтя, острыми
ножницами осуществляется его клиновидная резекция. При локализации гнойника в
проксимальной части выполняется резекция корня ногтевой пластинки. Необходимо
помнить о сохранении целости ногтевого валика и матрикса. Для этого ткани иссекаются
только острым путем (скальпель, ножницы), ни в коем случае не производится
выскабливание ногтевого ложа из-за опасности повреждения ростковой зоны ногтя и
повреждения костной фаланги. Удаление всей ногтевой пластинки производится только
при ее тотальной отслойке гноем от своего ложа. При удалении ногтя остроконечными
ножницами ногтевая пластинка рассекается по средней линии вдоль всей длины. Для
этого одна бранша ножниц вводится между ногтевой пластинкой и ложем, другая
располагается сверху. Каждая из образовавшихся половин фиксируется зажимом Кохера и
выворачивающим движением удаляется вначале одна, а затем другая половина ногтевой
пластинки.
Следует помнить, что удаление всей ногтевой пластинки оставляет незащищенным
ногтевое ложе, которое из-за болезненности при постоянном травмировании ограничивает
трудоспособность больного на длительное время.
Сохранение небольшого участка ногтя вне зависимости от локализации является
опорной площадкой для дальнейших перевязок и защитой от случайных травм. Полная
регенерация ногтя происходит в среднем в течение 4 месяцев.
В первые дни послеоперационного периода целесообразно наложение мазевых
повязок. После эпителизации раны необходимо оберегать палец от загрязнения и травмы.
Хирургическое лечение подкожного панариция. Операция выполняется под
проводниковой анестезией или общим обезболиванием. Главной задачей оперативного
вмешательства должно являться проведение разреза через центр гнойно-некротического
очага по кратчайшему пути, максимально полное иссечение гнойно-некротических
тканей, создании условий для длительного адекватного дренирования очага (зияние раны).
Подкожный панариций ногтевой фаланги. Гнойный очаг в области полюса ногтевой
фаланги развивается после колотых ран у края ногтя. Разрез производится вдоль хода
раневого канала, гнойный очаг иссекается. При распространении гноя под ногтевую
пластинку целесообразно выполнять ее клиновидную резекцию. Это позволяет осуще-
ствить широкий доступ к очагу. Производится кюретаж некротических тканей костной
ложечкой Фолькмана. Тусклые соединительнотканные волокна аккуратно иссекаются
острым путем. Рана обрабатывается 3% раствором перекиси водорода. Накладывается
асептическая повязка.
При локализации панариция в центре ладонной поверхности ногтевой фаланги
(поражение «мякотной подушки») гнойный очаг вскрывается продольным овальным раз-
резом непосредственно над центром очага. При этом целесообразно в пределах здоровых
тканей вырезать веретенообразную полоску кожи и подкожной клетчатки вместе с
первичным раневым ходом, т.к. в послеоперационном периоде именно здесь формируется
гнойный свищ. Зияющая кратерообразная рана после иссечения некротических тканей
заживает быстрее (и без осложнений), чем боковые разрезы, требующие дренирования.
Все визуально различимые гнойно-некротические участки мякотной подушки удаляются
острым путем (рис. 1.8). После этого производится кюретаж краев и дна раны костной
ложечкой Фолькмана. Костная ложечка практически не повреждает интактные мягкие
ткани (возникает эффект соскальзывания), в то время как тканевой детрит и некроти-
зированные фасциальные волокна легко удаляются.
Рис. 1.8. Хирургическое лечение подкожного панариция ногтевой фаланги.

Вскрытие гнойного очага и иссечение гнойно-некротических тканей.
Поражение подкожной клетчатки сбоку от ногтевой пластинки с ладонно-лучевой или
ладонно-локтевой поверхности дренируется вертикальным разрезом в виде хоккейной
клюшки. После получения гноя производится кюретаж некротизированных тканей
костной ложечкой. Выполнение некрэктомии костной ложечкой практически полностью
исключает возможность повреждения проходящих в проекции разреза артериальных
сосудов. Прикрепленные к краям и дну раны фасциальные элементы под контролем
зрения удаляются острым путем. Кожные края раны овально иссекаются. Зияющая рана
промывается 3% раствором перекиси водорода. Рана рыхло тампонируется.
Наиболее опасным является расположение гнойного очага в области межфаланговой
кожной складки. Уже в момент первичной травмы инфекция может проникнуть в
сухожильное влагалище или межфаланговый сустав. Гнойный очаг вскрывается
поперечным или овальным разрезом под контролем глаза. При проведении некрэктомии
удаляются лишь явно девитализированные ткани. Интраоперационно тщательно
исследуются прилежащие ткани на наличие поражения капсулы сустава или
синовиального влагалища сухожилия глубокого сгибателя пальца.
Распространение воспаления или наличие гнойного затека в клетчатку средней
фаланги требует выполнения дополнительного среднелатерального разреза на средней
фаланге со стороны максимального напряжения тканей. Разрез проводится до
проксимального конца гнойного затека с обязательным сохранением кожных
межфаланговых складок. Подкожно между операционными ранами проводится
перфорированный дренаж.
При тотальной секвестрации клетчатки ногтевой фаланги и частичной потере кожи
хирург должен планировать операцию как первый этап оперативного лечения. Произ-
водится некрэктомия только явно нежизнеспособных тканей. Следует очень бережно
относиться к коже ладонной поверхности, т.к. при восстановлении микроциркуляции ее
потемневшие участки, как правило, сохраняют жизнеспособность. Второй этап
оперативного вмешательства будет рассмотрен вместе с двухэтапными
органосохраняющими операциями при осложненных формах панариция.
Подкожный панариций средней и основной фаланги. Принцип разреза
непосредственно над очагом сохраняется при вскрытии подкожного панариция средней и
основной фаланги. При наличии первичной раны (или раневого канала) на ладонной
поверхности пальца следует произвести ее тщательную ревизию. Стремление к сохра-
нению целостности кожи на «рабочей поверхности» пальца в подобной ситуации
неоправданно, т.к. в подавляющем большинстве случаев в послеоперационном периоде на
месте первичной раны формируется гнойная рана или свищ. Через имеющуюся
первичную рану проводится вертикальный разрез в соответствии с нейтральными линия-
ми пальца. Осуществляется кюретаж гнойной полости. Если поражение клетчатки
незначительное и образовавшаяся полость не более 5-6 мм, то в послеоперационном
периоде возможно открытое ведение раны. В случаях массивного глубокого поражения
клетчатки (1/3 ладонной поверхности) следует проводить проточное дренирование. Для
этого через максимально удаленные друг от друга полюса гнойной полости проводится
тонкий перфорированный дренаж.
При отсутствии первичной раны целесообразно проведение односторонних
среднелатеральных разрезов со стороны наибольшего напряжения мягких тканей. Обра-
зующаяся при данном разрезе рана достаточно хорошо дренируется и, как правило,
заживает самостоятельно с образованием тонкого линейного рубца, не ограничивающего
движения пальца. Для исключения сухожильного панариция следует развести рану
крючками и тщательно осмотреть сухожильное влагалище.
Гнойное поражение основной фаланги часто осложняется распространением гнойно-
воспалительного процесса на клетчатку кисти. В подобных случаях в дополнение к
разрезу на основной фаланге производится вертикальный разрез в межпальцевом
промежутке длиной до 2,5 см. Через полученный доступ производится ревизия клетчатки
и выполняется некрэктомия. Между оперативными доступами подкожно проводится
перфорированный дренаж нужного диаметра.
Следует помнить, что обязательным условием хирургического лечения панариция
является некрэктомия. Выполнение кожного разреза без радикального иссечения
некротизированных тканей в подавляющем большинстве случаев приводит к
прогрессированию гнойно-воспалительного процесса и переходу на глубже лежащие
ткани. В результате развиваются осложненные формы панариция.
В послеоперационном периоде на второй-третий день рана очищается от
некротических тканей, появляются участки сочных грануляций, явления перифокального
воспаления купируются. Если во время операции некрэктомия выполнена неадекватно, то
из раны продолжается обильное гноетечение, на дне раны сохраняются некротические
ткани с большим количеством фиброзных элементов, гиперемия кожных краев раны
приобретает синюшный оттенок, имеется тенденция к распространению отека мягких
тканей в проксимальном направлении. При подобном течении гнойно-воспалительного
процесса необходимо проведение повторного оперативного вмешательства с целью
адекватной некрэктомии и дренирования очага. Повторные вмешательства целесообразно
проводить в стационарных условиях специализированных отделений.
При отсутствии положительной динамики после первой операции, наличии гнойного
отделяемого из раны и прогрессировании гнойного процесса продолжение лечения
должно осуществляться в стационаре.
Хирургическое лечение осложненных форм панариция

Частота встречаемости пациентов с осложненными формами гнойной патологии
пальцев составляет 8,4 %. Все осложненные формы панариция в подавляющем большин-
стве случаев подлежат оперативному лечению в условиях стационара. Все операции
должны проводиться под общим обезболиванием. Целесообразно придерживаться тактики
двухэтапного хирургического лечения.
Задачей первого этапа является санитарное дренирование гнойного очага с
минимальным объемом некрэктомии. Удалению подлежат лишь девитализированные тка-
ни, пораженные влажным некрозом, и свободно лежащие костные секвестры. При
наличии на пораженном пальце операционных разрезов или свищей, полученных в
результате предыдущего лечения, оперативные вмешательства предпочтительно
проводить через уже имеющиеся раны. Дренирование необходимо выполнять вдоль оси
сегмента, учитывая ход сухожилий, сосудисто-нервных пучков и клетчаточных
пространств. В качестве дренирующего материала можно использовать
полихлорвиниловые трубки нужного диаметра.
Второй этап выполняется при переходе гнойного процесса во вторую фазу и
предполагает радикальное оперативное вмешательство с полным закрытием раны швами.
Основная цель этого этапа — формирование функционально активного сегмента
конечности. При наличии сухожильного панариция в гнойной или некротической фазе
процесса происходит нарушение целостности синовиального влагалища сухожилия и
прорыв гноя в околосухожильную клетчатку пальца, при сухожильном панариции
необходимо проводить односторонние оперативные доступы. При этом дренирование
синовиального влагалища должно сопровождаться и дренированием парасухожильной
клетчатки. Послеоперационное ведение раны следует проводить закрытым способом (рис.
1.9).
Рис. 1.9. Хирургическое лечение сухожильного панариция.

Применяемые разрезы и схема дренирования сухожильного панариция.
Хирургическое лечение костного панариция на первом этапе заключается в

адекватном дренировании очага воспаления. Второй этап подразумевает
остеонекрэктомию ложечкой Фолькмана до здоровой костной ткани. В случаях
тотального поражения костной фаланги возможен метод формирования бескостной
фаланги. Оперативное пособие первого этапа при костно-суставном панариции включает
в себя экономную некрэктомию и наложение через полость сустава ПХВ-дренажа. При
этом предпочтительно выполнять тыльно-ладонное косое направление дренирования (рис.
1.10). При наличии выраженной инфильтрации и отека периартикулярных мягких тканей
швы на раны не накладываются. На втором этапе выполняется остеонекрэктомия. Рану
закрывают швами с оставлением ПХВ-дренажа.
Рис. 1.10. Хирургическое лечение костно-суставного панариция:

1 — разрез, применяемый при лечении костного панариция; 2 — схема вскрытия и дренирования
костно-суставного панариция.
В послеоперационном периоде второго этапа иммобилизации не проводится. Лечение

направлено на формирование гиперваскулярного ложного сустава. Резекция пораженного
сустава нежелательна ввиду крайней травматичности и формирования анкилоза.
Пандактилит как правило, сочетает в себе все виды осложненных форм панариция.
Конечной целью лечения является сохранение функционально активного пальца. По-
казания к ампутации пальца или его части должны быть ограничены.
1.4.4. Антибактериальная терапия различных форм панариция
Успех антибактериальной терапии определяется достижением высоких концентраций

химиопрепаратов в очаге поражения. Однако в условиях гнойного воспаления палец, по
сравнению с другими органами, ввиду анатомических особенностей футлярного строения,
оказывается гиповаскулярной структурой, что препятствует достижению требуемого
результата. Кроме того, под влиянием антибактериальной терапии, наряду с ее
положительным эффектом, развиваются изменения микроциркуляторного русла,
проявляющиеся в уменьшении васкуляризации тканей и снижении емкости микроцирку-
ляторного русла, ведущие к ухудшению условий доставки препаратов и снижению
эффективности лечения.
Наиболее перспективным является направленный транспорт антибиотиков к зоне
воспаления. Широкое распространение в последние десятилетия получили
внутрисосудистые ретроградные инфузии антибиотиков. При этом происходит быстрое
распространение препарата в дистальном направлении и надежное пропитывание им тка-
ней, пораженных гнойным процессом.
Техника выполнения регионарного введения антибиотиков

Внутривенное ретроградное введение. Разовая терапевтическая доза антибиотика
разводится в 10,0 мл изотонического раствора NaCI. В оригинале данной методики
(Косачев И. Д., 1974) предложено использование двух пневматических манжет [12]. В
повседневной работе мы применяем два резиновых кровоостанавливающих жгута.
Первый венозный жгут накладывается на среднюю треть плеча, после чего производится
пункция вены и вводится разведенный антибиотик. Игла из вены не извлекается. На
среднюю треть предплечья накладывается и затягивается второй жгут. Лишь после этого
снимается жгут с плеча и из вены удаляется игла. Жгут с предплечья не снимается в
течение 1 0—20 минут. Процедура проводится 2 раза в сутки в течение 6—8 дней.
Типичные ошибки, допускаемые при выполнении данной процедуры:
• малый объем растворителя. Высокие концентрации препарата вызывают явления
флебита. Кроме того, высокая концентрациями малый объем препятствуют ретроградному
распространению антибиотика по сосудистому руслу. Раздражение сосудистой стенки
вызывает выраженную болезненность с иррадиацией в проксимальном направлении, что
сокращает длительность и снижает эффективность процедуры;
• использование одного жгута. Повышенное венозное давление приводит к
формированию кровоподтеков, а в ряде случаев и гематом в жировой клетчатке локтевой
ямки. В результате через 3-4 дня проведение венепункции становится технически
невозможным.
Лимфотропное введение антибиотиков. Разовая терапевтическая доза антибиотика
разводится в 0,25% растворе новокаина (при непереносимости препарата можно
использовать лидокаин или изотонический раствор NaCI). Объем растворителя должен
быть не менее 7,0 мл. Применяется игла для внутримышечных инъекций. Особое
внимание следует уделять месту инъекции. Широко разводятся I и II пальцы. В середину
кожной складки вводится игла на глубину от 1 до 1,5 см. Направление хода иглы строго
по середине. Не следует отклоняться в ладонном направлении, т.к. это вызывает
длительно существующие болезненные инфильтраты. При отклонении хода иглы в
тыльном направлении имеется вероятность попадания раствора в подкожную клетчатку с
формированием «лимонной корочки». В подобных случаях возможно нарушение трофики
кожи. Медленно вводится 0,5 мл раствора, после чего целесообразно прекращение
введения на несколько секунд. За этот период проявляются анестетические свойства
новокаина, и процедура становится практически безболезненной. После инъекции
конечность следует в течение 1 часа располагать горизонтально или в возвышенном
положении. Кратность процедуры: 1 раз в сутки. Длительность курса: 5—9 дней.
Типичные ошибки, допускаемые при выполнении данной процедуры:
• введение препарата во II и III межпальцевые промежутки. Из-за малого объема
клетчатки и слабого развития лимфатических капилляров возникают плотные инфильт-
раты, в ряде случаев трофические нарушения;
• малые объемы растворителя. Развивается химический ожог клетчатки с явлениями
воспаления, нередко исходом является некроз клетчатки и кожи;
• использование высоких концентраций новокаина. Возникают плотные, длительно
болезненные инфильтраты, значительно ухудшается всасывание препарата.
Для целенаправленного подведения антибиотиков к месту поражения и создания
высоких концентраций при локализации очага воспаления на кисти и пальцах наиболее
эффективно сочетание двух путей введения препаратов: внутрисосудистого и
лимфотропного.
Подобный подход открыл новую возможность комбинации действия (синергизма)
антибактериальных препаратов, введенных и депонированных через различные со-
судистые системы — кровеносную и лимфатическую, — на микробную клетку. Как
правило, синергизм проявляется следующими эффектами:
• расширение антимикробного действия;
• снижение токсичности препаратов в результате уменьшения их доз;
• уменьшение вероятности формирования резистентных штаммов патогенных
микроорганизмов и преодоление существующей резистентности;
• улучшение кинетических характеристик препаратов.
Наиболее полно перечисленным требованиям отвечает комбинация аминогликозидов
и препаратов пенициллинового ряда. Данное сочетание препаратов эффективно: как при
лечении аэробной кокковой, так и возрастающей по объему и значимости
грамотрицательной и анаэробной инфекции мягких тканей.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Амирасланов Ю., Митиш В., Ахвердян А. Современные подходы к лечению

хронического остеомиелита // Врач. 1996. № 4. С. 8—10.
2. Амирасланов Ю., Митиш В., Ахвердян А. Гнойный артрит крупных суставов:
Хирургическое лечение // Врач. 1997. № 7. С. 13—15.
3. Апанасенко Б. Г., Винник Л. Ф., Дергачев С. В. и др. Лечение острых гнойных
хирургических заболеваний в условиях поликлиники // Специализированная амбулатор-
ная хирургия: практическое руководство для врачей / Под ред. Б. Г. Апанасенко. СПб.,
1999. С. 283—345.
4. Войно-Ясенецкий В. Ф. Очерки гнойной хирургии. 2-е изд., значительно
дополненное. М.: Гос. изд-во мед. литры, 1946. 544 с.
5. Гостищев В. К. Оперативная гнойная хирургия. М.: Медицина, 1996. 416 с.
6. Зборовский А. Б., Бабаева А. Р. Новые подходы к лечению заболеваний
околосуставных мягких тканей // Терапевтический архив. 1997. № 5. С. 82—84.
7. Конычев А. В., Бегишев О. Б., Лебедева Т. П. и др. Социально-биологический статус
пациентов с гнойно-воспалительными заболеваниями кисти и пальцев. // Материалы
научно-практической конференции, посвященной 100-летию Санкт-Петербургского
государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова и 127-летию
больницы Св. Великомученика Георгия. СПб., 1997. С. 24.
8. Конычев А. В. Осложненные формы панариция: Ав-тореф. дисс. ... докт. мед. наук.
СПб., 1997. 34 с.
9. Конычев А. В., Безуглый А. В. Некоторые особенности клинического течения
панариция в последние годы // Материалы городской научно-практической конференции
«Актуальные проблемы гнойно-септических инфекций». СПб., 1996. С. 55.
10. Кузин М. И., Костюченок Б. М. Раны и раневая инфекция. Руководство для врачей.
2-е изд. М.: Медицина, 1990. 591 с.
11. Курбангалеев С. М. Гнойная инфекция в хирургии. М.: Медицина, 1985. 272 с.
12. Лыткин М. И., Косачев И. Д. Панариций. Л.: Медицина, 1975. 205 с.
13. Островский В. К., Моздон А. Г. , Бессонов А. В. Способ лечения локтевого и
препателлярного бурсита // Вести, травматологии и ортопедии им. Н. Н. Приорова. 1997.
№ 1. С. 58-59.
14. Попкиров С. Гнойно-септическая хирургия. София, 1977. 502 с.
15. Семерджян В. В. К вопросу о лечении хронических гнойно-воспалительных
заболеваний нижних конечностей. // Вести, новых мед. технологий. 1996. № 1. С. 64—66.
16. Сидельникова С. М., Ющенко Г. В., Асеева Э. М. Реактивные артриты:
терминология, этиология, патогенез. // Клинич. медицина. 1996. № 8. С. 38-^0.
17. Стручков В. И., Гостищев В. К., Стручков Ю. В. и др. Хирургическая инфекция:
Руководство для врачей. 2-е изд. М.: Медицина, 1991. 559 с.
18. Углов Ф. Г., Гриценко В. В., Соловьев В. А. Основные принципы синдромной
диагностики и лечения в деятельности врача-хирурга поликлиники // Поликлиническое
дело / Под ред. В. А. Миняева. М.: Медицина, 1987. С. 186—262.)
19. Усольцева Е. В., Машкара К. И. Хирургия заболева-] ний и повреждений кисти. Л.:
Медицина, 1985. 352 с.
20. Aebi С., Ramilo О. Metacarpal osteomyelitis complicating! varicella-associated cellulitis
of the hand: report of 2 cases // Scand. J. Infect. Dis. 1998. V. 30. № 3. P. 306—308.
21. Brown T. J., Rosen Т., Orengo I. F. Hidradenitis suppurativa // South. Med. J. 1998. V.
91. № 12. P. 1107— 1114.
22. Chacar Rabay H., Hejeily R. K., Aound A. Cavernous sinus thrombosis: Late diagnosis
and complications // J. Med. Liban. V. 46. № 4. P. 218—221.
23. Johnston C. A., Wiley J. P., Lindsay D. M. et all. Iliopsoas bursitis and tendinitis. A
rewiew // Sports Med. 1998. V. 25. № 4. P. 271—283.
24. Lister G. The hand: diagnosis and indications. London: Churchill Livingstone
International, 1993. 593 p.
25. Salman K. L, Lillegard W. A., Butcher J. D. Upper extremity bursitis // Am. Fam.
Physician. 1997. V. 56. № 7. P. 1811—1812.
ЧАСТЬ 2
ДЕГЕНЕРАТИВНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ КОНЕЧНОСТЕЙ
2.1. ЗАБОЛЕВАНИЯ СВЯЗОК И ОКОЛОСУСТАВНЫХ ТКАНЕЙ
2.1.1. Плечелопаточный периартрит
Плечелопаточный периартрит (ПЛП) как нозологическая единица заболевания имеет

более чем вековую историю. При этом представление об этой болезни претерпело зна-
чительные изменения. Неоднократно делались попытки идентифицировать ПЛП с
заболеванием какого-то одного из анатомических образований, входящих в сложную сис-
тему плечевого сустава, чаще всего — субакромиальной сумки. Однако в последние
четыре десятилетия преобладает взгляд на ПЛП как на заболевание всего комплекса
околосуставных тканей плечевого сустава — связок, сухожилий, суставной капсулы [4, 9,
10, 12, 14, 15, 19, 24, 25].
Не меньшую эволюцию претерпело представление об этиологии этого заболевания.
Вначале признавалась лишь травматическая теория — заболевание считалось следствием
однократной тяжелой травмы сустава. В дальнейшем на первый план выдвинулась
«теория старения»: периартрит плечевого сустава стал рассматриваться как инволю-
ционный возрастной дегенеративный процесс.
По современным представлениям ПЛП определяют как клиническое проявление
реактивного воспалительного процесса возникающего под влиянием острой или
хронической функциональной травматизации на фоне дегенеративных возрастных
изменений в периартикулярных тканях плечевого сустава.
Анатомия и физиология движений в плечевом суставе в норме и патологии

Представляя собой типичное шаровидное сочленение, плечевой сустав отличается
большой подвижностью. Движения осуществляются вокруг трех главных осей: фрон-
тальной, сагиттальной и вертикальной. Существуют также круговые движения
(циркумдукция).
В хирургии для практических целей применяются следующие термины.
Боковое отведение — движение верхней конечности от туловища во фронтальной
плоскости.
Переднее отведение — движение вперед в сагиттальной плоскости.
Заднее отведение — движение назад в сагиттальной плоскости.
Приведение — движение, обратное боковому отведению.
Ротация кнаружи — движение плеча по длинной оси в наружную сторону при
согнутом под прямым углом локтевом суставе.
Ротация кнутри — движение, обратное ротации кнаружи.
Круговое движение, при котором дистальный конец руки описывает окружность.
Поднятие руки кпереди и отведение ее в латеральную сторону за счет движения в
плечевом суставе возможно только до уровня плеч (до 90°), так как дальнейшее движение
тормозится натяжением суставной сумки и упором больших бугорков плечевой кости в
свод, образуемый акромиальным отростком лопатки и lig. coracoacromiale. В этот момент
происходит сдавление и трение участка капсулы плечевого сустава, прикрепляющегося в
области бугорков (рис. 2.1).
Эта травматизация уменьшается расположенной здесь субакромиальной
(поддельтовидной) слизистой сумкой. Если движение руки продолжается выше
горизонтали, то оно совершается уже не в плечевом суставе, а вместе с плечевым поясом
и так называемыми периартикулярными тканями, причем лопатка делает поворот со
смещением нижнего угла кпереди и в латеральную сторону.
Рис. 2.1. Сдавление участка капсулы (указано стрелкой) плечевого сустава при
поднятии и латеральном отведении руки (из книги И. Л. Крупко, 1959 г.).
Понятие о периартикулярных тканях

Субакромиальная слизистая сумка (рис. 2.2) расположена под фасцией m. deltoideus.
Ее нижняя граница совпадает с нижней границей бугорков плечевой кости, верхняя
граница достигает ключично-акромиального сустава, передняя — верхушки
клювовидного отростка, задняя — заднего отдела большого бугорка плечевой кости.
Рис. 2.2. Субакромиальная сумка (из книги М. Г. Астапенко, П. С. Эрялис, 1975 г.).
1 — дельтовидная мышца; 2 — субакромиальная мышца.
Стенка неизмененной сумки тонка, подобно брюшине, и имеет перламутровый цвет.

Ее внутренняя поверхность гладкая, покрыта небольшим количеством прозрачной, слегка
тягучей жидкости, противолежащие стенки ее прилежат друг к другу. С возрастом (чаще
после 40 лет) могут образовываться спайки между стенками сумки и капсулой сустава,
сухожилиями коротких ротаторов плеча с одной стороны, акромионом и lig.
coracoacromiale — с другой, что приводит к фиксации, ограничивающей движение плеча.
Связочно-сухожильный аппарат плечевого сустава. Суставная сумка на плечевой
кости у взрослого прикрепляется к анатомической шейке. Линия прикрепления начинает-
ся непосредственно у края хрящевого покрытия головки плечевой кости. В капсулу
сустава вплетены сухожилия коротких ротаторов плеча (рис. 2.3):
• m. supraspinatus (надостная мышца);
• m. infraspinatus (подостная мышца);
• m. teres minor (малая круглая мышца);
• т. subscapularis (подлопаточная мышца).
Рис. 2.3. Короткие ротаторы плеча (из книги М. Доэрти, Дж. Доэрти, 1993 г.).
а — передняя поверхность, б — задняя поверхность.
1 — подлопаточная мышца, 2 — надостная мышца, 3 — малая круглая мышца, 4 — подостная мышца.
Сухожильные волокна этих мышц настолько интимно переплетаются между собой и с

капсулой сустава, что отделить их друг от друга, а также от капсулы сустава практически
невозможно. Переплетение сухожильных волокон с капсулой происходит тотчас над
бугорками плечевой кости, захватывая площадь в среднем 1 см сверху вниз и до 2,5 см
спереди назад по отношению к бугоркам плечевой кости.
Кроме сухожилий коротких ротаторов в образовании этого участка капсулы
принимает участие и связочный аппарат. Lig. coracohumerale заполняет собой и укрепляет
слабый участок капсулы. Большая часть волокон этой связки вплетается в капсулу сустава
и лишь небольшое их количество достигает больших бугорков плечевой кости. Благодаря
такому строению капсула плечевого сустава на этом участке представляет собой цельное
прочное и мощное образование толщиной 0,7—1,1 см.
При возрастных дегенеративных процессах в связочно-сухожильном участке капсулы
происходит его истончение, разволокнение с возникновением щелей, вплоть до
образования дефекта между субакромиальной сумкой и полостью плечевого сустава. В
некоторых случаях на этом участке могут обнаруживаться отложения извести от мелких
крупинок до значительных масс.
Бугорки плечевой кости в норме в своих верхних отделах имеют площадки, к которым
прикрепляются сухожилия коротких ротаторов плеча частью своих волокон. С возрастом
появляются экзостозы (шипы) по наружному краю площадки большого бугорка.
Акромиальный и клювовидный отростки в норме также имеют гладкие площадки, при
патологии появляются деформирующие изменения (неровности).
Таким образом, наличие перечисленных дегенеративно-дистрофических изменений в
периартикулярных тканях является фоном, на котором при определенных условиях
(функциональная перегрузка, травматизация или перенапряжение) может развиться ПЛП.
Этиология и патогенез
Больные ПЛП составляют 3—4,5% среди всех хирургических больных поликлиники. В
этиологии и патогенезе этого заболевания большое значение придают травме, про-
фессиональной или спортивной перегрузке сустава. Предшествующая «острая»
однократная травма нехарактерна. Для развития заболевания большое значение имеют два
характерных момента: немолодой возраст (старше 35—40 лет) и профессиональная
деятельность, связанная со стереотипными движениями, когда в процессе работы пре-
обладают отведение руки и ротация плеча кнаружи (вязальщицы, машинистки, столяры,
портные и др.). Женщины страдают ПЛП в 1,5 раза чаще мужчин. Процесс чаще раз-
вивается справа.
Клиническая картина
Характерны постепенное начало и медленное прогрессирующее течение заболевания.
Все пациенты жалуются на боли в области плечевого сустава умеренной интенсивности,
носящие «ломящий», «грызущий» характер, усиливающиеся при движении в плечевом
суставе, а нередко также и по ночам, особенно в положении лежа на больном плече.
Больные с трудом или вообще не могут надевать и снимать одежду (для этого, как
известно, необходимы ротационные движения плеча и боковое отведение). Ношение
тяжелой одежды с нагрузкой на плечо (пальто, шуба) усиливает боли.
Через некоторое время после возникновения болей появляется и начинает нарастать
ограничение движений в плечевом суставе. В первую очередь страдают ротация плеча
кнутри и боковое отведение (симптом Дауборна). Последнее особенно характерно для
больных ПЛП, и подавляющее их большинство могут выполнять это движение лишь до
определенного предела (60-80°), за которым оно становится резко болезненным и
практически (активно) невыполнимым. Возникает некая критическая зона, преодолеть
которую очень трудно из-за боли при отведении руки. Но если этот рубеж активно или
пассивно преодолен, то дальнейшее отведение (выше горизонтальной плоскости)
становится относительно безболезненным. Симптом Дауборна является одним из
наиболее характерных для ПЛП. Его можно объяснить тем, что при отведении плеча за
известный предел начинают особенно сильно травмироваться участки капсулы плечевого
сустава, субакромиальная слизистая сумка, большой бугорок плечевой кости, подостная и
надостная мышцы — каждое из этих образований в отдельности и в различных комбина-
циях. И только после прохождения зоны, в пределах которой особенно отчетливо
выявляется сдавление, последнее начинает уменьшаться и, наконец, исчезает совсем,
вслед за чем исчезают и боли.
К постоянным симптомам следует отнести также ограничение ротации плеча, причем
особенно страдает ротация плеча кнутри. Неосуществимо или затруднено и весьма
болезненно закладывание руки за спину снизу. Очень характерно (в этом отличие ПЛП от
артритов и артрозов плечевого сустава) сохранение и безболезненность
маятникообразных движений плеча в направлениях вперед-назад.
При пальпации области плечевого сустава постоянно выявляются болезненность
большого бугорка плечевой кости, несколько реже — малого бугорка, и примерно у 1/3
больных — болезненность межбугорковой борозды; последнее указывает на наличие
тендовагинита сухожилия длинной головки двуглавой мышцы плеча. Нередко отмечается
также болезненность субакромиальной зоны, акромиально-ключичного сустава, иногда и
дельтовидной мышцы. Хруст в плечевом суставе при движениях является почти
обязательным симптомом периартрита.
Ни общего, ни местного повышения температуры не отмечается. Краснота кожи в
области плечевого сустава и припухлость, как правило, отсутствуют. Иногда может
определяться нерезко выраженная атрофия m.m. supraspinatus, infraspinatus et deltoideus, а
также повышение кожной чувствительности в области распространения кожной ветви
подкрыльцового нерва.
Болезнь тянется месяцами и годами, то стихая, то вновь обостряясь. Периодически
боли вовсе не беспокоят больного, но полного восстановления подвижности в плечевом
суставе и исчезновения атрофии мышц обычно не наступает.
В оценке причин мышечной атрофии необходимо учитывать и момент «привычного
положения». Чувство боли, испытываемое при ПЛП, неминуемо приводит к проявлению
противоболевой реакции. Плечо при этом устанавливается больным в положение
приведения. Если боли продолжаются длительное время или, как часто бывает, больной
щадит руку из-за боязни боли, то с течением времени защитное положение фиксируется и
становится привычным — развивается контрактура сустава и, как следствие ее, —
мышечная атрофия. Так как при этом подвижность сустава осуществляется за счет
движений лопатки, то становится понятной наблюдаемая при ПЛП гипертрофия и
чувствительность m. trapezius, испытывающей в этих условиях повышенную нагрузку.
Диагностика
Данные лабораторных исследований у больных ПЛП не имеют никаких характерных
для этого заболевания изменений. Большее значение имеет рентгенография, так как
прежде всего позволяет исключить целый ряд других заболеваний и в большинстве
случаев дает весьма характерную картину. При ПЛП чаще всего удается выявить
различные очаги обызвествления в окружающих сустав тканях, а также деформирующие
изменения большого бугорка плечевой кости. Они выявляются в виде шипов на площадке
большого бугорка, а также неровностей контуров площадки и всего бугорка. Кроме этого,
может обнаруживаться склероз площадки большого бугорка и акромиона, проявляющийся
уплотнением краевых частей этих образований на фоне остеопороза остальных отделов.
Особенно выражен остеопороз в периоды обострений периартрита.
Консервативное лечение
Количество методов, предлагаемых для лечения ПЛП, огромно. Для снятия болевого
синдрома и восстановления нарушенных функций плечевого сустава широко ис-
пользуются методы общего воздействия на организм и местное лечение.
К общему лечению относится 'терапия нестероидными противовоспалительными
средствами (НПВС): диклофенак натрия (ортофен, вольтарен), индометацин (метиндол) и
др. [12, 18, 24].
Примеры прописи рецептов.
Rp: Indomethacini 0,025

Dtd № 50 in caps, gelat.
S. no 1 капе. 2—6 раз в день.
Rp: Tab. Orthopheni obductae 0,025 № 30

S. no 1 табл. 2—6 раз в день.
Rp: Tab. Diclophenaci natrii obductae 0,025 № 30

S. no 1 табл. 2—6 раз в день.
Применение этих лекарств противопоказано при язвенной болезни желудка и

двенадцатиперстной кишки, в связи с этим в последнее время разработаны новые
лекарственные формы с кислотоустойчивыми оболочками, что обеспечивает их
растворение только в кишечнике и, следовательно, нивелирует раздражающее действие
вещества на слизистую оболочку желудка. Представителями таких препаратов являются
диклонат П и диклонат П ретард 100 на основе диклофенака натрия (Хорватия).
Rp:Tab. Diclonati P retardi 100

Dtd № 20
S. no 1 табл. ежедневно.
Благодаря специальной технологии производства таблеток диклоната П ретард 100

активное вещество высвобождается медленно, чем обеспечивается пролонгированное
действие препарата. С учетом этого ретард таблетки могут применяться в лечении
хронических состояний, так как возможность одноразового приема суточной дозы зна-
чительно упрощает длительное лечение. Назначаются только взрослым.
Лечение другими формами пероральных НПВС следует проводить с параллельным
назначением профилактических схем гастропротективных препаратов из групп
антисекреторных или пленкообразующих средств. Кроме того, почти все НПВС
выпускаются в виде растворов для инъекций и ректальных свечей, что также следует
учитывать при наличии противопоказаний со стороны желудочно-кишечного тракта.
Для местного течения могут быть использованы НПВС, выпускающиеся в виде мазей
и гелей для наружного (накожного) применения путем нанесения их на область плечевого
сустава: 1 % гель Naklophen по 60,0 мл; 1 % гель Voltaren Emulgel no 100,0 мл (оба на
основе диклофенака натрия, Швейцария); 5 % мазь метиндол (Польша); 2,5 % фастум гель
(Италия ). Местно могут быть использованы также другие мази: на основе змеиного (ung.
Virosal В; 50,0, Эстония) или пчелиного (ung. Apisarthron; 50,0, Германия) ядов и
многокомпонентные (ung. Capsicam; 50,0, Эстония).
Все мази наносятся ежедневно по 3 раза в день путем втирания в кожу области
плечевого сустава в объеме, примерно равном величине вишни или более, в зависимости
от площади втирания. Необходимо помнить, что мази лишь дополняют лечение
таблетированными препаратами, но не заменяют его.
Лекарственное лечение необходимо сочетать с местным лечением, которое проводит
хирург поликлиники. Оно заключается в периартикулярных инъекциях глюкокорти-
коидных препаратов. Инъекции осуществляются в точки наибольшей болезненности:
область большого бугорка, надостной мышцы или субакромиальную сумку. Этот метод
является патогенетическим и направлен на уменьшение реактивного воспаления и боли.
Для этой цели используют ампулированные препараты: кеналог-40 (суспензия
триамцинолона, Германия), дексаметазон (Польша).
Rp:Kenaiog-40 1,0
Dtd № 1 in amp.
S. для периартикулярных блокад.
Rp:Dexatnethazoni 1,0
Dtd № 1 in amp.
S. для периартикулярных блокад.
Предлагается вводить данное количество гормонального препарата на 5—10 мл 0,5%

раствора новокаина для усиления и ускорения обезболивающего эффекта. Курс 3—5
инъекций через 3—4 дня до выздоровления. Ч В комплексе с медикаментозной терапией
рекомендуется назначать и физиотерапевтическое лечение. Спектр процедур здесь широк:
диадинамические токи, ультразвук, электрофорез с различными медикаментами
(гормонами, новокаином, ферментами, эуфиллином) в период обострения; в хронической
стадии — парафин, озокерит, грязелечение.
Отмечено положительное действие монохроматического света гелий-неонового лазера
на выраженность отека и болей. Он способствует восстановлению функции суставов,
улучшает микроциркуляцию в мягких тканях.
Необходима также лечебная гимнастика. Она играет большую роль в восстановлении
функции плечевого сустава и является важным компонентом в комплексном лечении
ПЛП.
Оперативное лечение показано при подтвержденном рентгенологическим
исследованием анатомическом нарушении. Дегенеративные процессы разнообразны и
требуют точной диагностики для успешного выбора метода хирургического лечения.
При «ригидном» плече у больных с упорным течением болезни, особенно при быстро
прогрессирующем ограничении движений применяют насильственный разрыв спаек —
редрессацию сустава. Эта манипуляция выполняется под местным или общим
обезболиванием в условиях специализированного стационара. При отсутствии эффекта
рекомендуется рассекать капсулу, околосуставные мышцы, связки, спайки.
При наличии поверхностных калцификатов рекомендуется удалять их
трансдельтовидным доступом. При глубоком расположении кальцификатов и их
распространении на большом протяжении вскрываются связочно-сухо-жильный участок
капсулы и субакромиальная сумка.
Кальцификаты лучше удалять в острой стадии при упорных болях, оставшихся после
консервативного лечения, до развития «замороженного» плеча. В хронической стадии
кальцификаты удаляются, когда их диаметр превышает 1,5 см и прогрессирует
ограничение движений.
Иногда также выполняется акромионэктомия (тотальная или передняя частичная),
резекция большого бугорка, lig. coracoacromiale, восстановление m, supraspinatus.
2.1.2. Эпикондилиты плеча

В литературе это заболевание встречается также под названием «теннисный локоть»,
«эпитрохлеит», «плече-лучевой синовит», «периартрит локтевого сустава»,
«эпикондилалгия», «болезнь игрока в гольф» [4, 9, 10, 12, 20, 2~7Г29]Г
Термин «эпикондилит плеча» (ЭП) впервые предложили одновременно (в 1909 году) и
независимо друг от друга Vuliiet и Т. Franke, хотя впервые описание данного заболевания
как «варианта писчего спазма» было описано еще F, Runge (1873), затем как
«профессиональная невралгия вследствие перенапряжения мышц, отходящих от латераль-
ного надмыщелка плеча» было описано Bernhardt (1896).
Современные представления позволяют рассматривать ЭП как сочетание
хронического асептического воспалительного и дегенеративно-дистрофического
процессов, возникающих и развивающихся в субпериостальном слое надмыщелка плеча,
покрывающей его надкостнице и интимно связанных с ними волокнах мышц, связок и
сухожилий. ЭП является своеобразным сочетанием периостита и тендомиофасцита.
Анатомо-функциональные особенности
По своей функции мышцы предплечья подразделяются на разгибатели и сгибатели,
причем одни из них сгибают и разгибают всю кисть целиком, а другие — пальцы. Кроме
того, существуют еще пронаторы и супинаторы, производящие соответствующие
движения лучевой кости.
По положению все эти мышцы распадаются на две группы:
• переднюю, состоящую из сгибателей и пронаторов;
• заднюю, состоящую из разгибателей и супинаторов.
Каждая группа, в свою очередь, слагается из поверхностного и глубокого слоев.
Поверхностный слой мышц передней группы берет начало в области медиального над-
мыщелка плеча. Такой же слой задней группы — в области латерального надмыщелка.
Глубокий слой обеих групп уже не находит прикрепления на надмыщелках, а берет свое
начало на костях предплечья и на межкостной перепонке.
Итак, к медиальному надмыщелку прикрепляются следующие мышцы поверхностного
слоя передней группы:
• m. pronator teres;r
• т. flexor carpi ulnaris;
• т. palmaris longus;
• т. flexor carpi radialis;
• m. flexor digitorum superficialis.
К латеральному надмыщелку прикрепляются следующие мышцы поверхностного слоя
задней группы:
• m. supinator;
• т. extensor carpi radialis longus;
• m. extensor carpi radialis brevis;
• m. extensor digitorum;
• m. extensor carpi ulnaris.
Движения в локтевом суставе двоякого рода. Во-первых, в нем совершаются сгибания
и разгибания предплечья вокруг фронтальной оси. Во-вторых, в локтевом суставе
происходят пронация и супинация. Под пронацией понимают движения, при котором (при
вытянутой вперед руке) вращающаяся лучевая кость перекрещивает под углом локтевую,
а кисть поворачивается тыльной стороной кверху. Противоположное движение, при
котором обе кости предплечья располагаются параллельно друг другу, а кисть
поворачивается ладонью кверху, называется супинацией.
Обследование локтевого сустава проводят по общим правилам. Проверка подвижности
включает сгибание, разгибание, пронацию и супинацию.
При осмотре (при согнутом до 90° предплечье) латеральный и медиальный
надмыщелки и верхушка локтевого отростка образуют равнобедренный треугольник, а
при разогнутом суставе все эти три точки располагаются на одной прямой линии.
При пальпации даже у тучного пациента можно хорошо определить надмыщелки,
локтевой отросток, головку лучевой кости, суставную щель и локтевой нерв в его
бороздке.
Общие сведения
Женщины и мужчины болеют примерно одинаково, причем все, как правило, заняты
на работах, связанных с большим напряжением рук.
ЭП является чаще заболеванием зрелого (старше 40 лет) возраста, хотя может
встрёчаться и у более молодых. Продолжительность работы чаще не менее 5 лет (профес-
сии: штукатуры, каменщики, шлифовщики, плотники, токари, слесари и др.). У 5 %
больных ЭП возникает не как профессиональное заболевание, а как результат острой
травмы (например, ушиб латерального надмыщелка) или очень большого и непривычного
напряжения руки (форсированное поднятие тяжести, усиленная гребля, упражнение на
кольцах, игра в теннис и т.п.).
Латеральный ЭП встречается значительно чаще медиального, протекает более тяжело
и оказывает более сильное влияние на трудоспособность больного. Это объясняется тем,
что сухожильно-мышечные волокна сгибателей предплечья вплетаются в надкостницу
медиального надмыщелка плеча равномерно и на значительной площади, а тракция мышц
при их сокращении не приводит к значительной ее травматизации, что характерно для
латерального надмыщелка плеча. Профессиональный латеральный ЭП возникает в
результате длительного и значительного функционального перенапряжения и
микротравматизации тканей в зоне латерального надмыщелка. Здесь происходит
накопление недоокисленных продуктов, коллоидное набухание тканей и повышение
осмотического давления. Возникает, развивается и прогрессирует асептическое
хроническое воспаление, протекающее параллельно с дегенеративно-дистрофическим
процессом во всех без исключения тканях. Воспаленная надкостница становится
чрезвычайно чувствительной к прикосновению и тракции напрягающимися
разгибателями. Избежать напряжения разгибателей и вызываемой при этом тракции в
условиях профессионального труда, требующего напряжения соответствующих мышц,
практически невозможно. Именно в зоне латерального надмыщелка плеча
сосредотачиваются рычаговая, статическая и динамическая нагрузки, падающие на
предплечье, кисть и пальцы.
Гистологические исследования показали, что во всех тканях надмыщелковой зоны
плеча больных латеральным ЭП постоянно обнаруживаются круглоклеточная инфильт-
рация и дегенеративно-дистрофические изменения (фиброз сухожилий, мышц, связок;
периостит; склероз и резорбция надмыщелка; параоссальные петрификаты), выраженные
тем чаще и отчетливее, чем дольше длится заболевание.
Клиника и диагностика латерального эпикондилита плеча

Для ЭП как профессиональной патологии типично постепенное, сравнительно
медленное развитие. Большинство больных профессиональным ЭП не могут назвать не
только день и час, но и очень часто даже месяц начала заболевания и ограничиваются
чаще приблизительными сроками («летом», «в прошлом году» и т. п.).
По многолетним наблюдениям Л. Н. Грацианской и М. А. Элькина (1984) [9],
заболевание начинается обычно с ноющих, тянущих или давящих болей в зоне латераль-
ного надмыщелка плеча, возникающих при напряженной пронации-супинации и
сгибании-разгибании предплечья, а также напряженной экстензии кисти, связанной чаще
всего с поднятием и удерживанием тяжести на вытянутой руке. Случайное прикосновение
к наружному надмыщелку плеча, выполнение таких привычных бытовых обязанностей,
как глажение утюгом, выкручивание белья, чистка картофеля, нарезка хлеба, переноска
продуктов и др., также вызывают боли в этом же месте) Постепенно усиливаясь, боли
начинают тревожить и при малонапряженных движениях руки, Это заставляет больного
прибегать все чаще к перерывам в работе, которые становятся все более про-
должительными, но нередко не приносят успокоения. Привычная работа становится
практически невыполнимой.
Ограничение и утрата трудоспособности наступает тем быстрее, чем большего
напряжения рук требует работа, особенно выполняемая в быстром темпе, стереотипно.
Все труднее, особенно женщинам, становится и в быту — не удержать на вытянутой руке
тарелку с едой или чайник, трудно повернуть ключ в замке, повесить пальто и т.д.
Диагностика латерального ЭП построена на данных непосредственного обследования
больного. Дополнительные методы исследования имеют лишь второстепенное значение.
При осмотре обращает на себя внимание, что больной, как правило, щадит
заболевшую руку и старается не разгибать ее полностью; раздевшись, стоит, удерживая
больную руку слегка согнутой в локтевом суставе. В области локтевого сустава, включая
надмыщелки плеча, обычно нет видимых изменений. Иногда заметны покраснение,
шелушение и пигментация кожи в области наружного надмыщелка Плеча после
длительного самолечения компрессами, грелками, натираниями, горчичниками.
Некоторые больные из-за боязни ушибить надмыщелок носят защитные повязки и муфты
вокруг локтевого сустава.
Объективно: сгибание предплечья не ограничено и безболезненно, активное и
пассивное разгибание у большинства больных ограничено до 160-170°, а продолжение
разгибания до 180° вызывает боль. Ограничение разгибания обусловлено не изменениями
в плечелучевом суставе, а болями, вызываемыми тракцией наружного надмыщелка плеча
отходящими от него разгибателями. Пронация и супинация предплечья, находящегося в
слегка согнутом положении, выполняемые без напряжения, неограниченны и
безболезненны. При максимальном разгибании предплечья эти движения несколько
ограниченны и болезненны, а если они выполняются с напряжением, то сопровождаются
болями в области наружного надмыщелка плеча. Большое значение для диагностики
наружного ЭП имеют симптомы Томсена, Велша и данные динамометрии.
Симптом Томсена, или выпадение напряженной экстензии, наблюдается у всех
больных, и по степени его выраженности можно судить о тяжести наружного ЭП. Заклю-
чается он в следующем: удерживая сжатую в кулак кисть в положении экстензии, больной
пытается противодействовать попыткам врача изменить это положение, но из-за
появления сильных болей в наружном надмыщелке плеча он вынужден довольно быстро
прекратить сопротивление, после чего кисть оказывается в ладонной флексии (рис. 2.4).
Тракция воспаленной надкостницы наружного надмыщелка плеча напрягающимися при
сопротивлении разгибателями приводит к возникновению сильной боли, вследствие чего
исключается возможность сохранения напряженной экстензии.
Симптом Велша, или симптом «выпада фехтовальщика» наблюдается у 90 % больных:
быстрое выпрямление руки с одновременной супинацией предплечья вызывает сильную
боль в зоне наружного надмыщелка плеча вследствие значительной тракции его
сокращающимися разгибателями.
Рис. 2.4. Симптом Томсена при латеральном эпикондилите плеча (из книги Л. Н.
Грацианской, М. А. Элькина, 1984 г.).
Понижение силы сжатия кисти отмечается у всех пациентов с латеральным ЭП, и это
подтверждается данными динамометрии. На больной руке показатель динамометра
оказывается на 10—30 кг меньше, чем на здоровой.
Болезненность при пальпации латерального надмыщелка плеча относится к числу
наиболее постоянных и стойких симптомов латерального ЭП, она обнаруживается даже в
тех случаях, когда все другие симптомы заболевания выявить не удается.
Рентгенологические признаки в виде параоссальных образований и краевой резорбции
латерального надмыщелка плеча в первые месяцы заболевания выявляются только у 20 %
больных, и значение их для ранней диагностики невелико. Кроме того, эти же признаки
отличаются исключительной стойкостью и очень часто обнаруживаются через много лет
после полного клинического выздоровления, что обесценивает их значение для
экспертизы трудоспособности.
Лечение
Основными и обязательными условиями рационального лечения являются:
— освобождение больного от работы на все время лечения;
— иммобилизация кисти и предплечья гипсовой лонгетой с целью полного
исключения напряжения разгибателей;
— после окончания лечения — временный перевод больного на облегченную работу.
Из лекарственных препаратов в острой фазе следует назначить нестероидные
противовоспалительные средства (ибупрофен, пироксикам, ортофен, индометацин и др.) в
обычной дозировке 2-3 раза в день [18, 22]. Возможно и желательно местное применение
мазевых форм этих же препаратов на область надмыщелков плеча.
В комплексное лечение необходимо включать новокаиновые блокады с
глюкокортикоидами (гидрокортизон, кеналог, дексаметазон). В противном случае
невозможно добиться стойкого улучшения и восстановления трудоспособности. Более
того, глюкокортикоиды способны в значительной степени усиливать
противовоспалительный эффект нестероидных противовоспалительных препаратов.
Техника блокад несложна: 0,25—0,5% раствор новокаина смешивается с 1,0 мл
кеналога или дексаметазона в шприце и с соблюдением принципов асептики вводится в
область надмыщелка. Капсула локтевого сустава обходит надмыщелки, поэтому в зону
манипуляции не попадает. Частота введения не более 1 раза в 3—4 дня, на курс — 3—5
блокад.
Некоторые хирурги предпочитают блокадам физиотерапевтический способ введения
глюкокортикоидов путем электрофореза на область надмыщелков.
Оперативное лечение латерального ЭП применяется редко и, как правило, у больных,
очень долго и безуспешно лечившихся всевозможными консервативными методами. В
настоящее время наиболее эффективной является миофасциотомия по Хоманну,
рассчитанная на разгрузку латерального надмыщелка от тракции напрягающимися
разгибателями. В нашей стране она была впервые выполнена в 1956 году.
Техника операции. В области латерального надмыщелка плеча производят
дугообразный разрез кожи и подкожной клетчатки длиной 3—4 см, обращенный
выпуклостью назад. После разведения краев раны крючками находят фасцию предплечья
и начало m, brachioradialis и т. extensor carpi radialis brevis. Дугообразным разрезом пе-
ресекают фасцию предплечья и волокна вышеуказанных мышц вплоть до надкостницы.
Пересеченные фасция предплечья и мышечные волокна не сшиваются. Кожа ушивается
наглухо. В послеоперационном периоде требуется исключение нагрузки на предплечье и
кисть в течение 3—5 недель.
Клиника и диагностика медиального эпикондилита плеча

Как уже отмечено выше, медиальный ЭП встречается относительно редко и имеет
более легкое течение по сравнению с латеральным ЭП. Это объясняется тем, что сухо-
жильные и мышечные волокна сгибателей предплечья вплетаются в надкостницу
медиального надмыщелка плеча равномерно и на значительной площади, а тракция мышц
при их сокращении не приводит к значительной ее травматизации.
Заболевание развивается медленно, достаточно характерная клиническая картина
складывается нередко в течение многих недель. Оно начинается с умеренных болей в зоне
медиального надмыщелка плеча при сгибании и разгибании, и также напряженной
пронации-супинации предплечья. Постепенно боли усиливаются, становятся более
ощутимыми и стойкими. Однако эти боли никогда не бывают такими резкими, как при
латеральном ЭП. У 10 % пациентов боли иррадиируют по направлению к шиловидному
отростку локтевой кости.
Болезненность при пальпации медиального надмыщелка плеча отмечается у всех
больных медиальным ЭП, но она не так резко выражена, как при латеральном ЭП.
Симптомы Томсена и Велша могут отмечаться при медиальном ЭП, но выражены не так
ярко. Кроме них постоянно отмечается симптом напряженной флексии — появление
болей в области медиального надмыщелка при попытке удержать кисть, сложенную в
кулак в положении флексии, когда ее, преодолевая сопротивление, переводят в положение
экстензии (аналогично симптому Томсена, но в обратном направлении).
Сила сжатия кисти на больной стороне понижена, но разница в показаниях
динамометра со здоровой кистью редко превышает 8—12 кг.
Лечение медиального эпикондилита возможно без применения нестероидных
противовоспалительных средств. Наряду с иммобилизацией конечности используются
новокаиновые блокады с гормональными препаратами в область медиального
надмыщелка. Однако манипуляции в непосредственной близости от локтевого нерва
небезопасны, поэтому используются редко и заменяются электрофорезом,
Оперативное лечение применяется очень редко. Чаще используется легко выполняемая
и весьма эффективная денервация медиального надмыщелка плеча по Вильгельму.
2.1.3. Крепитирующий паратенонит предплечья
Известен больше под традиционным, но неправильным названием «крепитирующий

тендовагинит» и является ярким примером заболевания от функционального
перенапряжения [4, 9, 10, 27, 28]. Впервые научные исследования по этой проблеме
опубликовал русский военный врач Ю. Зиверт в 1967 г.
Анатомо-физиологические особенности области в норме и патологии

На тыльной поверхности предплечья ближе к плечу мышцы состоят из мясистых
частей, тогда как по направлению к кисти, в нижней трети, они переходят в длинные
сухожилия, вследствие чего предплечье имеет форму конуса, уплощенного спереди назад.
В нижней трети предплечья на тыльной лучевой стороне его происходит перекрест иду-
щих вместе через I запястный канал m. abductor pollicis longus и т. extensor pollicis brevis с
лучевыми разгибателями кисти — mm. extensor carpi radialis и brevis, идущих через II
запястный канал.
Заболевание развивается избирательно в области данного перекреста в дистальной
трети предплечья. Его развитие объясняется тем, что при сгибании, разгибании, отведении
и приведении I пальца, при сжатии кисти в кулак и при форсированных движениях в
лучезапястном суставе создаются условия для сдавливания и трения mm. abductor pollicis
longus и extensor pollicis brevis между лучевыми разгибателями кисти и лучевой костью.
Развивается асептическое серозно-геморрагическое воспаление рыхлой соединительной
ткани, окружающей сухожилия (паратенона). Здесь обнаруживается интерстициальная
транссудация фибрина, лимфоцитарная инфильтрация и фибропластическая
пролиферация. Сухожильные влагалища при крепитирующем паратеноните интактны,
ничего похожего на тендовагинит при этом заболевании не наблюдается. Поэтому термин
«крепитирующий тендовагинит» является ошибочным.
Клиника и диагностика
Крепитирующий паратенонит предплечья обычно возникает остро после непривычной
или чрезмерно интенсивной и продолжительной работы с напряжением кисти и ха-
рактеризуется четырьмя патогномоничными симптомами: болью, припухлостью,
крепитацией и снижением функции кисти. Остановимся на каждом симптоме отдельно.
Боль появляется уже через несколько часов после функционального перенапряжения
кисти, может носить ноющий, ломящий характер. Некоторых пациентов беспокоят легкое
жжение, покалывание, ощущение слабости и усталости в руке.
Припухлость возникает сразу, быстро увеличивается в размерах, чувствительна к
прикосновению и болезненна при движениях пальцев и кисти. Она имеет овоидную фор-
му длиной до 8—12 см, шириной 1—3 см, начинается от retinaculum extensorum в области
шиловидного отростка лучевой кости, идет косо вверх (вдоль сухожилий mm. abductor
pollicis longus и extensor pollicis brevis) к средней трети локтевой кости, но никогда за нее
не заходит. Припухлость плотна на ощупь, болезненна, никогда не флюктуирует,
напрягается при сжатии кисти в кулак, кожа над ней слегка гиперемирована, горяча на
ощупь.
Крепитация является наиболее ярким и специфическим Симптомом паратенонита. Она
похожа на звук, возникающий при растирании крахмала между пальцами. Крепитацию
легче всего определить при мягкой и без нажима пальпации, следя за тем, чтобы больной
не спеша отводил-приводил, сгибал-разгибал I палец, совершал флексию и экстензию
кисти. После 10—12 таких движений крепитация становится менее ощутимой, а затем
исчезает. Через несколько минут покоя она возобновляется. Необходимо помнить, что
крепитация, отчетливо выраженная в 1-е сутки заболевания, становится в дальнейшем
менее отчетливой, а через 3 дня у большинства больных перестает определяться.
Нарушение функции кисти проявляется в снижении силы ее сжатия с самого начала
заболевания. Восстановление происходит медленно. Даже после исчезновения основных
клинических симптомов заболевания сила кисти больной конечности длительное время
может оставаться пониженной. Угасание симптомов заболевания происходит в
следующей последовательности: боль, крепитация, припухлость, функция кисти.
Чаще заболевают мужчины в возрасте 20—40 лет. Правая рука поражается
значительно чаще левой — в 75 % случаев.
Лечение
После установления диагноза производятся новокаиновые блокады с
глюкокортикоидами на предплечье в зоне припухлости; затем накладывается гипсовая
лонгета на 6—7 дней. Возможно назначение нестероидных противовоспалительных
средств (ортофен, бутадион и т.п.) 2—3 раза в день.
С 3—4-го дня лечения применяют тепло: компрессы, соллюкс, УВЧ, с 5—6-го дня —
свободные и медленные ненапряженные движения пальцев и кисти, на 6—7-й день
гипсовая лонгета удаляется и увеличивается объем движений, не связанных с
напряжением. На 8—9-й день больной может быть выписан на облегченную работу.
Средняя продолжительность нетрудоспособности 10—20 дней.
2.1.4. Болезнь де Кервена
В 1895 г. F. de Quervain впервые описал своеобразное заболевание, известное в

настоящее время под несколькими названиями: болезнь де Кервена, лучевой стилоидит,
стенозирующий тендовагинит, стеноз, I канала retinaculum extensorum [4, 7, 9, 10, 11, 20,
21, 23, 27].
Анатомо-функциональные особенности области в корме и патологии
На границе с кистью фасция предплечья образует на тыле поперечное утолщение в
виде связки, носящей название retinaculum extensorum. Последняя посредством отростков-
перемычек срастается с тыльной поверхностью лучевой и локтевой кости. Между этими
отростками под связкой находится 6 частично костно-фиброзных, частично только
фиброзных каналов, через которые проходят сухожилия разгибателей пальцев и кисти. В I
канале (считая от лучевой кости) проходят сухожилия m. abductor pollicis longus и т.
extensor pollicis brevis. Стенки каналов выстланы синовиальной оболочкой, которая выше
и ниже retinaculum extensorum заворачивается на сухожилия и покрывает их, образуя
сухожильные влагалища, vaginae tendinum, тыльных мышц. Число влагалищ
соответствует числу каналов. Из-под retinaculum extensorum влагалища выдаются на тыл
кисти.
Болезнь де Кервена развивается под влиянием острой травмы (функционального
перенапряжения) однако в большинстве случаев ее причиной является профессиональная
нагрузка, ведущая к постоянной травматизации retinaculum extensorum сухожилиями
мышц, проходящих через I канал.
Работа, связанная с отведением кисти, особенно с ее ульнарным отведением, приводит
к напряжению сухожилий m. abductor pollicis longus и т. extensor pollicis brevis, к
повышенному давлению на стенку I канала изнутри, к усиленному трению сухожилий о
внутреннюю стенку последнего. Эта постоянная травматизация приводит к асептическому
воспалению, следствием которого является рубцевание retinaculum extensorum и стенок
канала.
Среди больных чаще преобладают пианисты, швеи, шлифовщики, намотчицы,
домохозяйки и т.п., труд которых может и не быть особенно тяжелым, но связан с по-
стоянной напряженной фиксацией I пальца кисти, его частыми стереотипными
движениями, а также преобладающим отведением кисти в ульнарную сторону.
Заболеванием чаще страдают женщины, преимущественно 40 — 60 лет. Обе руки
поражаются с одинаковой частотой, редко встречается двустороннее заболевание.
Клиническая картина и диагностика

Заболевание часто развивается медленно, постепенно. Острое начало связано обычно с
непосредственной травмой шиловидного отростка лучевой кости или основания I пястной
кости.
Ведущим симптомом болезни де Кервена является боль в области шиловидного
отростка лучевой кости, усиливающаяся при форсированных движениях I пальца и кисти.
Больные жалуются иногда на приступы сильных болей, особенно по ночам,
иррадиирующих как в дистальном направлении, в сторону I пальца, так и в
проксимальном направлении по ходу лучевой кости. В тяжелых случаях боль становится
постоянной.
При объективном обследовании можно обнаружить отчетливую припухлость
шиловидного отростка луча. Контуры анатомической табакерки обычно сглажены. Кожа
остается нормального цвета, припухлость принимает форму вертикально расположенного
гребешка.
Пальпаторно при болезни де Кервена в области шиловидного отростка имеется одна
болезненная точка, при надавливании на которую возникает очень сильная боль. Она
находится над сухожилиями m. abductor pollicis longus и т. extensor pollicis brevis в том
месте, где они выходят из I канала. При поверхностной скользящей пальпации над
шиловидным отростком определяется плотное, неподвижное образование 2—2,5 см
шириной. Это измененный retinaculum extensorum в области I канала.
Для диагностики болезни де Кервена имеет большое значение исследование функции
разгибания и отведения I пальца кисти. При проведении этой пробы кисти рук почти
соприкасаются ладонями и касаются стола ульнарным краем. Когда, по указанию врача,
больной начинает одновременное отведение обоих I пальцев, во всех без исключения
случаях заметно отставание в отведении I пальца на больной стороне, а также
значительная при этом болезненность. Нередко отведение большого пальца едва
осуществимо и не превышает 1 0—1 5°, чаще всего оно приближается к 45—60°, но
никогда не доходит до 80°, а тем более до 90°.
Следует также провести пробу на напряженную абдукцию, то есть определить
способность больного противодействовать насильственному приведению отведенного I
пальца. На больной стороне эта способность оказывается резко ослабленной.
При болезни де Кервена постоянно определяется симптом, предложенный Н.
Finkelstein (1930): больной приводит на ладонь большой палец, плотно прижимает его к
ладони и находящуюся в этом положении кисть отводит в локтевую сторону. В момент
ульнарного отведения кисти появляется резкая боль в области шиловидного отростка
лучевой кости (рис. 2.5).
Рис. 2.5. Симптом Финкельштейна при болезни де Кервена (из книги Л. Н.

Грацианской, М. А. Элькина, 1984 г.)
Важен для диагностики и предложенный М. А. Элькиным (1959) симптом «пальцевой

пробы»: больному не удается свести кончики I и IV, а особенно I и V пальцев, так как
появляется сильная боль в области шиловидного отростка луча.
При рентгенологическом исследовании всегда отмечается утолщение мягких тканей в
области шиловидного отростка лучевой кости, причем толщина их нередко в 2—3 раза
превышает толщину мягких тканей на том же уровне здоровой руки.
При длительно существующем заболевании (не менее 6 месяцев) на рентгенограмме
определяются явления периостита или узуры шиловидного отростка.
Лечение может быть консервативным и оперативным. Обязательным условием
рационального консервативного лечения болезни де Кервена является освобождение боль-
ного от работы и правильная иммобилизация кисти прочной гипсовой лонгетой от
середины предплечья до кончиков пальцев сроком на 14 дней. Первый палец при этом
находится в слегка согнутом положении и в оппозиции к II—III пальцам, а кисть — в
положении легкого разгибания.
В остром периоде заболевания необходимо выполнение новокаиновых блокад с
глюкокортикоидами под retinaculum extensorum по ходу I канала. Вводят 5—10 мл 0,25—
0,5% раствора новокаина с кеналогом или дексаметазоном. На курс лечения — 3—5
блокад с интервалами в 3—4 дня. При правильном выполнении уже через несколько
минут после блокады боль стихает или полностью проходит. Дополнительно может быть
назначено физиотерапевтическое лечение — озокерит, парафин.
Оперативное лечение показано при неэффективности консервативного и вполне может
быть выполнено в амбулаторных условиях. Общепринятой считается операция по В. П.
Горбунову, которая может быть выполнена под местной инфильтрационной анестезией с
обескровливанием верхней конечности путем наложения жгута на верхнюю треть
предплечья.
Техника операции. Нащупывается шиловидный отросток лучевой кости. Верхушка
отростка должна соответствовать середине полукруглого разреза кожи, обращенного
выпуклостью в ладонную сторону (рис. 2.6).
Рис. 2.6. Оперативное лечение болезни де Кервена (из книги Я. Б. Рывлина, 1973 г.).
1 — линия разреза; 2 — рассечение retinacuium extensorum.
Длина основания намечаемого лоскута должна равняться 1,5-2 см. После рассечения
кожи и подкожной клетчатки края раны разводят крючками и обнажают утолщенную
часть retinacuium extensorum. По своему цвету и консистенции эта измененная ткань
напоминает хрящевую. Введя под связку новокаин, ее пересекают по желобоватому зонду.
Рассечение связки приводит к расхождению ее краев на расстояние около 1 см. Послойное
ушивание раны. Снятие швов на 10-е сутки.
Литературные данные свидетельствуют, что оперативное вмешательство в
подавляющем большинстве случаев дает быстрое и полное выздоровление.
2.1.5. Стенозирующие лигаментиты пальцев кисти
В литературе группа этих заболеваний известна также под названием «пружинящие

пальцы», «защелкивающиеся пальцы», «стенозирующий тендовагинит сгибателя»,
«узловой тендинит». В перечисленных наименованиях отражается либо основной
симптом, либо взгляд автора на сущность патологических изменений [4, 21, 23, 27, 28].
Наиболее точное и правильное название — стеноз кольцевидной части фиброзного
влагалища сгибателя пальца. Впервые заболевание описано Notta в 1950 году, поэтому в
литературе стенозирующий лигаментит пальцев нередко носит название болезни Нотта.
Анатомо-физиологические особенности области

В области пястно-фаланговых суставов фасция имеет утолщения в виде кольцевидных
связок, состоящих из плотных волокон, перекидывающихся над проходящими здесь
сухожилиями. Под этими фасциальными кольцевидными связками образуются фиброзные
каналы, через которые проходят сухожилия. Как связки, так и фиброзные влагалища
удерживают сухожилия в их положении, не давая им отходить от костей при сгибании
пальцев, а кроме того, устраняя боковые смещения сухожилий, они способствуют более
точному направлению мышечной тяги.
Длительное напряжение пальцев при выполнении производственных заданий или в
быту может привести к сдавливанию кровеносных сосудов, расстройству кровообращения
и застойным явлениям, что способствует возникновению патологического процесса
вследствие нарушения питания связок.
Защелкивание пальца возникает вследствие рубцового изменения кольцевидных
связок, тогда как сужение сухожильного влагалища и деформация сухожилия развивается
вторично. В кольцевидной связке может происходить гиалиновое перерождение,
занимающее иногда до 2/3 ее толщины. Пальпируемые в типичном месте узелки являются
складками фиброзных волокон на участке, проходящем через измененные кольцевидные
связки. По мере увеличения в объеме эти складки все больше препятствуют скольжению
сухожилия через стенозирующий участок.
Для развития заболевания имеет значение механический фактор (давление, трение).
При работе с согнутыми пальцами рук происходит застой лимфы в сухожильных
влагалищах, подвергающихся давлению, что еще больше способствует возникновению в
них патологических изменений.
Нередко первые признаки заболевания возникают уже через несколько месяцев после
начала работы. И чем большее давление испытывает ладонь на участках, соответ-
ствующих кольцевидным связкам, чем меньше кожа ладони подготовлена к такому
давлению, тем быстрее может развиваться клиническая картина заболевания.
В 85 % случаев стенозирующий лигаментит (СЛ) наблюдается у женщин. Заболевают
люди разных возрастов, но преимущественно — более старших. В 70 % — это лица
старше 40 лет. Однако в литературе приводятся примеры о возникновении СЛ у детей,
начиная уже с 6-месячного возраста. Исключение профессиональной травматизации
позволяет высказаться за врожденное происхождение заболевания у детей, своеобразный
порок развития, проявляющийся в виде утолщения на ограниченном участке сухожилий
сгибателей в результате их диспластического процесса.
Очень часто защелкиваются 2 и более пальцев на одной или обеих руках. I палец
страдает гораздо чаще других—в 58 %, III—в 18%/IV —в 17%, V — в 5%, II — в 2% (по
Л. Г. Грацианской). Особую подверженность I пальца этому заболеванию объясняют его
неизменным участием во всех видах деятельности, а также слабой защищенностью
кольцевидной части фиброзного влагалища, залегающего под довольно тонкой в этом
месте кожей.
Клиническая картина
Только у 5 % больных заболевание возникает остро после непосредственной травмы
ладонной поверхности пальца или чрезмерного давления на ладонь при поднятии боль-
шой тяжести, нажиме на рычаг и т. д. В остальных случаях заболевание развивается
постепенно и медленно.
Клиническая картина защелкивающегося пальца своеобразна и настолько отличается
от всех других, что достаточно наблюдать несколько больных, чтобы безошибочно
распознать это заболевание. Клиническое течение характеризуется фазностью, причем
каждой фазе присуща определенная симптоматика.
Различают три фазы клинического течения защелкивающегося пальца. I фаза
сменяется II на протяжении 3—6 месяцев, II фаза сменяется III на протяжении 6—12 ме-
сяцев. В 10 % случаев заболевание может остаться во II фазе [9, 27].
I фаза. 3аболевание начинается всегда с не очень сильных болей в типичном месте (на
уровне соответствующего пястно-фалангового сустава с ладонной стороны), при
надавливании на него во время выполнения какой-либо работы (инструментом, рулем,
рычагом и т.п.); ношении тяжести за ручку, давящую на соответствующее место.
Движение пальца в начале заболевания не вызывает болезненных ощущений, но через
некоторое время они появляются в типичном месте, как и при давлении на ладонную
поверхность пястно-фалангового сустава. Спустя еще некоторое время появляется новый
патогномоничный симптом заболевания: палец при сгибании защелкивается и
неожиданно для пациента остается в этом положении, причем в момент защелкивания
возникает отчетливая, но быстро проходящая боль. Для того чтобы вывести палец из
неудобного, неестественного и вынужденного положения, необходимо проявить
некоторое усилие, напряжение, после чего палец выпрямляется. Характерно, что
выпрямление пальца сопровождается также щелчком и болями, которые могут быть
кратковременными, а могут продолжаться более минуты. После выведения пальца из
порочного положения надавливание на типичное место становится еще более
болезненным.
В начале заболевания защелкивание бывает редким и не причиняет неудобств, а затем,
с учащением его, выведение пальца из порочного положения становится все более
затруднительным, что приводит больного к врачу.
Объективно: внешних признаков заболевания нет, деформация пальца отсутствует.
Пальпация типичного места уже в этой фазе позволяет выявить небольшой плотный
узелок, болезненный при надавливании и перемещающийся только при сгибании и
разгибании пальца вместе с сухожилием сгибателя. В случае если больной во время
осмотра может продемонстрировать защелкивание и выведение пальца из порочного
положения и при наличии болезненного узелка, установление диагноза не вызывает
затруднений.
II фаза. Клиническая картина утяжеляется. Защелкивание становится частым,
сопровождается болями, которые долго сохраняются после устранения защелкивания.
Важно, что в этой фазе устранить порочное положение только усилием воли не
удается. Приходится прибегать к помощи второй руки. После устранения защелкивания
боли могут быть очень сильными и держаться 30—60 минут. Трудоспособность больного
резко нарушается.
Болезненный узелок увеличивается в размерах, достигает величины горошины, а
пальпация его вызывает сильные боли.
В III фазе характерным признаком является склонность защелкивающегося пальца
оставаться в порочном положении, вывести из которого его очень трудно или невоз-
можно. Болезненность узелка при пальпации в типичном месте выражена всегда. В этой
фазе чаще, чем в других, допускаются диагностические ошибки. Этому способствует
отсутствие защелкивания, стойкое пребывание пальца в вынужденном положении и
трудности при попытке обнаружения утолщения в типичном месте.
Лечение
В самом начале лечения необходима иммобилизация пальца в положении легкого
сгибания на хорошо отмоделированной лонгете.
В I фазе при длительности заболевания 6-8 недель эффективным считается лечение
инъекциями новокаина с глюкокортикоидами непосредственно под кольцевидную часть
фиброзного влагалищах Несколько менее эффективным является электрофорез с
глюкокортикоидами.
Во II-III фазах консервативное лечение считается бесперспективным.
Первая операция при защелкивающемся пальце была выполнена еще в 1887 году
Шеннборн. В настоящее время выполняется 2 вида операций — закрытая и открытая
лигаментотомия.
Закрытая лигаментотомия по Chiari (1953) производится тонким глазным скальпелем
над головкой соответствующей пястной кости по ладонной поверхности в виде прокола-
разреза, в результате которого кольцевидная часть фиброзного влагалища рассекается.
Полнота рассечения распознается по восстановлению беспрепятственного скольжения
сухожилия, по исчезновению защелкивания. Наложение швов на кожу после прокола-
разреза длиной 4-5 мм не нужно. Больному рекомендуется в послеоперационном периоде
сгибать и разгибать палец.
Открытая лигаментотомия производится из продольного или Г-образного разреза на
ладони строго над сухожилиями сгибателей во избежание повреждения сосудов и нервов.
Суженная связка рассекается по боковой поверхности и под контролем глаза над
желобоватым зондом, а уплотненная часть иссекается. Глухой шов раны.
Трудоспособность восстанавливается на 5—8-й день. Швы снимают на 7—8-е сутки. В
раннем послеоперационном периоде назначается лечебная физкультура и физиотерапия в
виде электрофореза с йодистым калием и лидазой, глюкокортикоидами.
2.1.6. Контрактура Дюпюитрена
Сгибательная контрактура пальцев кисти, описанная Г. Дюпюитреном в 1832 г.,

является одним из ведущих клинических симптомов прогрессирующего дегенеративно-
дистрофического заболевания организма, относящегося к фиброматозам неясной
этиологии [2, 3, 6, 8, 27, 30].
Болезнь Дюпюитрена остается социально значимой проблемой в связи с тем, что при
данной патологии поражается один из наиболее тонких инструментов человеческого
организма — кисть. Это заболевание продолжает всесторонне изучаться, но его этиология
и патогенез остаются и по сей день недостаточно исследованы. В различных вариантах
продолжают разрабатываться травматическая, неврогенная, эндокринная, наследственная
и другие теории происхождения заболевания. В одном отношении авторы пришли к
общему мнению: контрактура Дюпюитрена — не изолированное поражение ладонного
апоневроза, а заболевание системы соединительной ткани. В связи с этим в последние
годы получил распространение термин «болезнь Дюпюитрена». В последние годы
отмечается рост частоты выявляемости заболевания — от 1,6 % до 5,7 %. Преиму-
щественно болеют мужчины в возрасте 40—60 лет.
Ладонный апоневроз — это плотная треугольная пластинка, основанием обращенная к
головкам II—V пястных костей, а верхушкой переходящая в узкое сухожилие длинной
ладонной мышцы. Строение ладонного апоневроза неоднородное, в нем различают две
системы волокон. Волокна продольного направления концентрируются над сухожилиями
сгибателей II—V пальцев, переходят на ладонную и боковые поверхности пальца.
Система поперечных пучков (fasciculi transversi) составляют второй, глубокий слой апо-
невроза.
Большинство хирургов различают три степени заболевания. Первая степень —
наличие узелков и тяжей на ладони при нормальной функции пальцев и кисти. Вторая сте-
пень — распространение тяжей и узлов на проксимальную фалангу одного или
нескольких пальцев с нарушением функции пальцев, полное активное и пассивное
разгибание уже невозможно. Третья степень — стойкая деформация и ограничение
функции кисти за счет распространения процесса на среднюю фалангу пальцев и
глубокую фасцию. Вследствие поражения склеротическим процессом связочного и
суставного аппарата возникает стойкая сгибательная контрактура пальцев.
Существуют и другие классификации. Например: I степень — подкожные узлы; II
степень — сгибательная контрактура до угла более 90°; III степень — угол контрактуры
равен 90°; IV степень — угол менее 90°.
Диагностика заболевания включает не только осмотр, пальпацию, измерение угла
сгибания пальцев, но и рентгенологическое исследование. Выполняют обзорную срав-
нительную рентгенографию здоровой и больной кистей, которая позволяет выявить
ранние дегенеративно-дистрофические изменения в костях и суставах: выраженный
остеосклероз дистальных эпифизов и метафизов фаланг с утолщением кортикального слоя
и конусообразным сужением костномозговых каналов, сужение суставных промежутков,
«грибовидное» разрастание эпифизов.
При реовазографическом исследовании выявляется снижение кровенаполнения, а при
капилляроскопии, особенно при прогрессирующем развитии заболевания, отмечается
уменьшение числа капилляров по сравнению с нормой. При исследовании уровня
тестостерона в сыворотке крови пациентов отмечается его снижение.
Методы лечения контрактуры Дюпюитрена определяются прежде всего стадией
заболевания, то есть степенью контрактуры.
При I степени контрактуры рекомендуется консервативное лечение. Консервативное
лечение предусматривает комплекс индивидуальных мероприятий, направленных на:
• лечение общих заболеваний, на фоне которых возникла болезнь Дюпюитрена;
• снятие и уменьшение болезненных ощущений;
• рассасывание рубцовых стяжений.
Курс лечения проводится 2 раза в год и включает в себя следующие меры:
• ультразвук на кисть (с гидрокортизоном, гепариновой мазью, витамином Е);
• тепловые процедуры (грязи, сероводородные или радоновые ванны);
• применение протеолитических ферментов;
• назначение нестероидных противовоспалительных средств (метиндол и др.);
• лечебная гимнастика.
Методики консервативной терапии используют и как подготовку к операции, и в
послеоперационном периоде.
Все методы операций можно разделить на две группы:
• паллиативные, с рассечением или иссечением рубцово-измененного участка
ладонного апоневроза;
• радикальные, с субтотальной резекцией апоневроза.
Самая простая операция — рассечение тяжей без иссечения ладонного апоневроза —
может быть выполнена в амбулаторных условиях. Однако радикально устранить
контрактуру пальцев II-III степени этим методом, как правило, не удается.
Возникновение фиброзных узлов на основной или средней фалангах пальцев является
показанием к апоневрэктомии. Именно при такой локализации процесса развивается
быстро прогрессирующее поражение суставов. Показанием к апоневрэктомии, кроме
этого, является наличие контрактурной установки пальцев кисти при отсутствии эффекта
от консервативного лечения, наличие у пациентов тягостных ощущений и болей в области
кисти и пальцев, прогрессивное поражение мышц.
Операцию апоневрэктомии осуществляют под проводниковой анестезией, с
наложением эластического жгута на предплечье для обескровливания операционного поля
при иссечении Рубцовых тканей.
Для доступа к апоневрозу при апоневрэктомии предложено множество различной
формы и величины разрезов, начиная от прямых, переходящих с ладони на палец, кре-
стообразных, Т- и углообразных, прерывистых и других. Вопрос о преимуществах тех или
иных разрезов до настоящего времени является предметом обсуждения. От выбора
доступа зависит не только радикальность вмешательства, но порой и окончательный
исход.
В последние годы чаще используют П-образный разрез [3], идущий от дистальной
поперечной складки ладони к ее основанию (рис. 2.7). Полностью удаляется ладонный
апоневроз. Из дополнительных разрезов в области межфаланговых складок удаляются
тяжи на пальцах.
Рис. 2.7. Схема П-образного разреза при оперативном лечении контрактуры

Дюпюитрена.
Кроме этого, с целью профилактики осложнений используют еще и разрезы

волнообразной формы [2]. Разрез следует проводить таким образом, чтобы его поперечная
часть проходила по естественным поперечным бороздам, чтобы им рассекалась кожа над
узлами ладонного апоневроза либо эти узлы оказывались на периферии образуемых
лоскутов, высота лоскутов должна составлять не менее 2/3 — 3/4 их оснований, При
локализованной форме контрактуры, когда узлы распространяются вдоль проекции
сухожилия одного пальца, можно ограничиться одним разрезом (рис. 2.8), При
расположении узлов на проекции сухожилий средних пальцев выполняют два разреза.
При необходимости эти разрезы соединяют под углом больше 90°.
Рис. 2.8. Схема волнообразного разреза при оперативном лечении контрактуры
Дюпюитрена.
Целесообразно раздельное рассечение кожи и апоневроза. При выделении апоневроза

следует пользоваться желобоватым зондом, шпателем. С особенной осторожностью
освобождаются от связей с апоневрозом сосудисто-нервные пучки. Перед снятием жгута
отсепарированные кожные лоскуты тщательно прощупывают пальцами. При
обнаружении оставшихся узлов иссекают их ножницами Купера. После снятия жгута
выполняется тщательный гемостаз. Затем при выпрямленных пальцах края раны
сопоставляют и ушивают. Для профилактики возникновения гематомы или серомы
осуществляют активное дренирование раны. По окончании операции в область тенара и
гипотенара вводят 25 мг гидрокортизона в смеси с антибиотиками, что служит мерой
профилактики выраженного послеоперационного отека. В дальнейшем производится
иммобилизация кисти гипсовой лонгетой, пальцам при этом придается положение легкого
сгибания. Швы снимают на 16—18-й день после операции.
2.1.7. Ганглий
Ганглий (греч. ganglion — узел) представляет собой кистозное образование, связанное,

как правило, с сухожилием или капсулой сустава [5, 13, 27]. Однако с полостью сустава
или сухожильного влагалища он обычно не сообщается. Наиболее частая его локализация
— тыльная сторона кистей вдоль разгибателей пальцев в области запястья, близ
голеностопного сустава, коленного, реже тазобедренного, иногда в подкожной клетчатке в
толще сухожилия, мышцы. Возраст больных — от молодого до старческого, чаще
средний. Некоторые авторы отмечают преобладание лиц женского пола. В анамнезе у
больных нередко отмечается перенесенная травма кисти.
Клинически ганглий определяется как кистозное образование, подвижное, несколько
флюктуирующее, величиной с лесной орех или несколько больше. Как правило, ганглий
одиночен, в редких случаях наблюдается множественное поражение.
Макроскопически ганглий представляет собой кистозную полость, большей частью
однокамерную, но иногда и многокамерную, неправильных очертаний, с боковыми от-
ветвлениями. В полости — серозное или слизистое, тягучее желеобразное содержимое.
В настоящее время существует два взгляда на природу ганглиях. Одни авторы относят
ганглий к истинным опухолям синовиального характера. Другие считают его следствием
слизистой дистрофии тканей сухожилия, капсулы суставов или соседней с ними
соединительной тканью. Третьи указывают на связь полости ганглия с полостью сустава
или сухожильного влагалища и характеризуют его как их грыжевое выпячивание или
отшнуровка полости на почве воспалительного процесса. Это сближает его с гигромой,
которую одни рассматривают как ретенционное образование, а другие объединяют оба
эти процесса и пользуются обоими этими терминами как синонимами.
Для консервативного лечения ганглия рекомендовалось, а иногда и сейчас
применяется разминание, раздавливание, отсасывание путем пункции, введение
различных склерозирующих веществ и ферментов. Однако ни один из перечисленных
способов не гарантирует окончательного излечения. Рецидивы ганглия после
консервативных мероприятий наблюдаются в 80—90 % случаев, а после удаления
хирургическим путем — только в 8—20 %.
Поперечный разрез по линии кожных бороздок обеспечивает достаточный обзор
запястья и дает лучший косметический рубец. Поперечный разрез всегда легко расши-
рить. При иссечении ганглия часто необходимо сдвинуть, иногда подсечь retinaculum
extensorum, чтобы осмотреть щели между сухожильными влагалищами. Сначала вылу-
щивается основной ганглий, затем мелкие кистевидные образования рассекаются, края их
подшиваются к капсуле. Восстанавливается retinaculum extensorum. После операции кисть
фиксируют гипсовой лонгетой на 10—14 дней.
2.1.8. Гигрома
Гигрома (hygroma; греч. hygros, жидкий + оmа, опухоль, синонимы — хронический

бурсит, хронический тендовагинит) — скопление серозно-слизистой или серозно-
фибринозной жидкости в полости околосуставной или вновь образовавшейся
синовиальной сумки вследствие хронического воспаления [5, 13, 27]. Наиболее часто гиг-
рома возникает в местах, подвергающихся постоянной травматизации или длительному
давлению при определенных видах профессиональной деятельности. Гигромы наиболее
часто встречаются в поверхностно расположенных подкожных синовиальных сумках
(локтевая, препателлярная), которые более подвержены механическому воздействию. У
мужчин это заболевание встречается чаще (рис. 2.9).
Рис. 2.9. Гигрома коленного сустава. Собственное наблюдение.
Симптоматика заболевания определяется размерами гигромы. При небольших

размерах больной обычно жалоб не предъявляет. С увеличением размеров появляются
тупые боли в области растянутой синовиальной сумки, возможны парестезии, иррадиация
болей при сдавлении нервов. Если воспаление в стенках синовиальной сумки отсутствует,
гигрома при пальпации определяется как малоболезненное образование округлой формы,
мягко-эластической консистенции. Флюктуация определяется редко. Гигрома может
осложниться разрывом или нагноением, В последнем случае клиническая картина
характеризуется классическими признаками острого воспаления с местными и общими
проявлениями.
Диагностика заболевания при типичном и поверхностном расположении проста.
Дифференциальный диагноз проводят с ганглием, натечным абсцессом, доброкаче-
ственными и злокачественными опухолями,
Консервативные методы лечения (повторные пункции с введением глюкокортикоидов,
склерозирующих веществ, физиотерапия) имеют, как правило, временный эффект.
Единственным радикальным методом лечения гигромы следует признать операцию
иссечения синовиальной сумки (бурсэктомия).
2.2. ЗАБОЛЕВАНИЯ СУСТАВОВ (ОСТЕОАРТРОЗЫ)
О значимости проблемы артритов и близких заболеваний опорно-двигательного

аппарата свидетельствуют данные об инвалидности и экономическом ущербе. Например,
в США артритами (в широком смысле) страдает более 42 млн. человек, а более чем у 7
млн. человек ограничена подвижность, приводящая к потере независимости. В России
общая распространенность заболеваний опорно-двигательного аппарата за 10 лет (1988—
1997 гг.) выросла с 7,5 до 11,2 млн., увеличившись более чем на 39 %. Две трети
пациентов, обращающихся в поликлиники с болями со стороны опорно-двигательного
аппарата, страдают дегенеративными заболеваниями: остеоартрозом — 12,8 %;
спондилезом, остеохондрозом и др. — 33,8 % [35].
Учитывая это обстоятельство и то, что в амбулаторной практике к хирургу в основном
обращаются больные с симптомокомплексом — остеоартрозом, мы сочли для себя
возможным уделить больше внимания этому понятию, его диагностике и лечению, тем
более что его этиология более чем многообразна.
Остеоартроз (ОА) в настоящее время уже не считается простым следствием старения и
дегенерации хряща. Скорее его причиной являются активные процессы не только
деструктивного, но и репаративного характера. ОА, возможно, не единая болезнь, а целая
группа отдельных заболеваний со сходными признаками. Разнообразие патофизиологии,
клинических проявлений и исходов ОА оправдывает термин «остеоартрозные
нарушения».
Само определение ОА остается не вполне ясным. В 1995 г. было принято следующее
определение: «ОА — это результат как механических, так и биологических воздействий,
нарушающих баланс деградации и синтеза хондроцитов и внеклеточного матрикса
суставного хряща, а также субхондральной кости». Начало ОА провоцируют весьма
многообразные факторы, в том числе генетические, метаболические и травматические, но
в любом случае в патологический процесс вовлекаются все ткани сустава. ОА проявляется
морфологическими, биохимическими, молекулярными и биомеханическими нарушениями
как в клетках, так и в матриксе хряща. Это приводит к размягчению, разволокнению,
изъязвлению суставного хряща, склерозу и альтерации субхондральной кости,
образованию остеофитов и субхондральных кист. Клинически заболевание проявляется
болями в суставах ограничением подвижности, хрустом в суставах при движении, v
периодическим появлением выпота (припуханием) ^воспалением различной степени
выраженности без каких-либо системных проявлений. Согласно классификации, принятой
Американской ассоциацией ревматологов, выделяют первичный и вторичный ОА (табл.
2.1); разработаны критерии, позволяющие выделять ОА суставов кистей, тазобедренных и
коленных суставов.
В большинстве случаев диагноз ОА основывается на наличии типичных
рентгенологических признаков. Рентгенологические признаки ОА по крайней мере одной
группы периферических суставов (чаще всего кистей, затем суставов стоп, коленных и
тазобедренных суставов) выявляются примерно у 1/3 населения Северной Америки,
Северной Европы и России в возрасте от 25 до 74 лет [35].
Возраст — наиболее значимый фактор риска ОА; с увеличением возраста повышается
распространенность заболевания всех локализаций. Частота случаев ОА также
увеличивается с возрастом и достигает плато после 70 лет. Вероятно, биомеханические
изменения, связанные со старением суставного хряща, способствуют его повреждению и
разрушению. Однако четкие доказательства этого предположения отсутствуют.
Женщины, особенно в менопаузе, подвержены большему риску ОА, чем мужчины. Хотя
данные о биохимическом воздействии половых гормонов на обмен веществ в хряще
противоречивы, в эпидемиологических исследованиях показано защитное действие
гормональной заместительной терапии в отношении развития ОА коленных и
тазобедренных суставов.
Таблица 2.1. Классификация остеоартрозов

Идиопатический
Локальный (например: кисти, стопы, коленных, плечевых или других отдельных
суставов)
Генерализованный (три группы суставов или более)
Вторичный
Посттравматический
Врожденные заболевания или нарушения развития
Локальный (например, дисплазия тазобедренного сустава)
Генерализованный (например, хондродисплазия, наследственные метаболические
нарушения, такие как гемохроматоз)
Заболевания, сопровождающиеся образованием кальцификатов
Другая патология костей и суставов (например, асептический некроз, ревматоидный
артрит, болезнь Педжета)
Другие заболевания
Эндокринные (например: акромегалия, гиперпаратиреоз)
Нейрогенная артропатия
В проспективных перекрестных исследованиях показано существенное влияние

ожирения на риск ОА коленных суставов и в меньшей степени — тазобедренных. Ожире-
ние приводит к увеличению нагрузки на опорные суставы и таким образом способствует
развитию ОА. Однако поскольку женщины более часто страдают ожирением, и, кроме
того, ожирение может быть фактором риска и ОА кистей, в развитии ОА, возможно,
играют роль и системные факторы.
Таблица 2.2. Факторы, ассоциированные с остеоартрозами

Генетические факторы
Пол
Наследственные нарушения коллагена II (синдром Стиклера)
Мутации гена коллагена II (COL2A1)
Другая наследственная патология костей и суставов
Негенетические факторы
Пожилой возраст
Избыточная масса тела
Снижение уровня женских половых гормонов (например, в постменопаузе)
Нарушения развития или приобретенные заболевания костей и суставов
Хирургическое вмешательство на суставах (например, удаление мениска)
Этническая принадлежность
Факторы окружающей среды
Профессиональные особенности и физические нагрузки, связанные с работой
Травматизация суставов
Активный досуг и/или спортивные занятия
Работа, связанная с длительным пребыванием в положении стоя на коленях, сидя на

корточках, подъемом по ступенькам, ассоциируется с более высокой распростра-
ненностью ОА коленных суставов, работа, связанная с подъемом тяжестей (например, в
сельском хозяйстве), сопровождается риском ОА тазобедренных суставов.
Спортивная нагрузка также ассоциируется с риском ОА суставов нижних конечностей.
Тем не менее активный отдых с физическими упражнениями, например оздоровительный
бег, к повышению риска ОА не приводит, так как в этом случае имеет место нормальная
биомеханическая нагрузка на суставы.
В развитии заболевания имеют значение наследственные факторы. В исследовании,
проведенном среди женщин-близнецов, показана роль наследственных факторов при
рентгенологически подтвержденном ОА коленных и тазобедренных суставов. Хотя
мутации в гене коллагена II типа (COL2A1) приводят к развитию раннего распростра-
ненного ОА с хондродисплазией легкой степени, вероятно, это не единственный ген,
ответственный за структурные компоненты хряща, полностью опосредующий влияние
генетических факторов на развитие ОА.
Патогенез
ОА обычно считается заболеванием суставного хряща, хотя изменения,
затрагивающие субхондральную кость, также играют определенную роль. Неизвестно, где
изначально возникают нарушения при идиопатическом ОА — в суставном хряще или
субхондральной кости.
Суставной хрящ выполняет две функции: ослабление нагрузки при воздействии
механических факторов и обеспечение скольжения суставных поверхностей при движе-
нии. Это возможно благодаря уникальному строению хрящевой ткани, в которой
хондроциты встроены в матрикс, состоящий из коллагена и протеогликанов (ПГ).
Основной структурный белок матрикса — коллаген II типа. Важность этого белка
подтверждает тот факт, что при ОА имеют место случаи мутации COL2A1; кроме того,
коллаген II типа связывается с другими макромолекулами матрикса (коллаген IX и XI
типов), присутствующими в небольшом количестве, но необходимыми для обеспечения
стабильности хряща.
Другой важный компонент хряща — это протеогликаны, представленные, главным
образом, аггреканом.
В норме в суставном хряще уравновешены процессы синтеза и деградации. Причиной
ОА может быть недостаточное образование или усиленный катаболизм хрящевой ткани.
Так, содержание металлопротеиназ матрикса (ферментов, катализирующих деградацию
коллагена и протеогликанов) в хряще при ОА повышено. Их синтез хондроцитами
стимулируется воздействием интерлейкина 1 (ИЛ-1). Кроме того, блокада этих ферментов
доксициклином или тетрациклином с измененной химической формулой, по крайней мере
на модели животных, приводит к уменьшению поражений при ОА. В то же время синтез
компонентов хряща зависит от многочисленных факторов роста. При ОА часто
выявляются рентгенологические изменения субхондральной кости, которые могут
рассматриваться скорее как причина, а не как следствие повреждения хряща. О важности
изменений в кости свидетельствует обратная зависимость между ОА и заболеваниями,
связанными с уменьшением плотности кости, в том числе остеопорозом.
Минеральная плотность костной ткани при ОА тазобедренных суставов выше, чем в
норме, даже с поправкой на массу тела, причем не только в участках костей, прилегающих
к пораженным суставам, но и в других, отдаленных участках.
Клинические проявления
Клинические проявления ОА представлены в табл. 2.3. Боль — наиболее частый
симптом, по поводу которого больной обращается за врачебной помощью; боль возникает
внезапно, ее интенсивность может варьировать от легкой до умеренной, усиливается при
движении в пораженном суставе и уменьшается в покое. Боль в состоянии покоя или
ночью свидетельствует о тяжелом поражении. Источником боли могут быть синовиальная
оболочка, капсула сустава, периартикулярные связки, периартикулярные мышцы (при их
спазме), надкостница и субхондральная кость. Хотя болевой синдром часто наблюдается
при рентгенологически подтвержденном ОА, корреляция между болевым синдромом и
рентгенологическими изменениями, характерными для ОА, выражена слабо. Тем не менее
оценка выраженности боли используется в качестве критерия результата терапии. Как
правило, клинический диагноз ОА подтверждается типичной рентгенологической
картиной, характеризующейся наличием краевых остеофитов, несимметричным сужением
суставной щели, субхондральным остеосклерозом, образованием субхондральных кист и в
тяжелых случаях — деформацией эпифизов костей. Околосуставной остеопороз и краевые
эрозии, характерные для ревматоидного артрита, при ОА не наблюдаются. При обычном
лабораторном обследовании, включающем общий клинический и биохимический анали-
зы, как правило, отклонений не выявляется. Лабораторные исследования надо проводить
до начала приема нестероидных противовоспалительных средств, а также в перерывах
между курсами приема этих препаратов при длительном лечении.
Таблица 2.3. Клинические проявления остеоартроза

Симптомы
Боль в суставах
Утренняя скованность
Тугоподвижность
Неустойчивость/нестабильность
Нарушение функции суставов
Объективные признаки
Деформация костей
Ограничение амплитуды движений
Хруст при движении
Болезненность при пальпации
Боль при движении
Припухлость суставов (выпот в полости суставов)
Смещение, деформация суставов или оба признака
Клиническое течение ОА весьма вариабельне. Хотя рентгенологические изменения,

как правило, прогрессируют, в некоторых случаях состояние больных остается стабиль-
ным в течение многих лет. Может также уменьшаться выраженность болевого синдрома и
реже — улучшаться функция суставов. Рентгенологические изменения не соответствуют
колебаниям выраженности болевого синдрома, в связи с чем использование в
исследованиях рентгенологических признаков в качестве критерия оценки результата
лечения при ОА нецелесообразно. Прогностическими факторами прогрессирования
рентгенологических изменений могут быть патологические отклонения по данным
сцинтиграфии костей, ожирение, генерализованный ОА с узелками Гебердена,
хондрокальциноз и повышение уровня С-реактивного белка и гиалуроната.
В настоящее время заболевание плохо поддается лечению, поскольку отсутствуют
препараты, влияющие на течение заболевания. Основным критерием эффективности
лечения обычно считается интенсивность болевого синдрома, хотя в некоторых
клинических испытаниях учитывается влияние на функцию суставов и качество жизни.
В лечении ОА важное значение имеют физические упражнения, в том числе
упражнения для укрепления мышц и занятия аэробикой. В исследованиях выявлено, что
упражнения на укрепление четырехглавой мышцы бедра и аэробика уменьшают боль и
улучшают функцию при ОА коленных суставов, причем эффект сохраняется до 6 мес.
Необходимо лежа на спине одну ногу согнуть в колене, а другую выпрямить, приведя
голеностопный сустав в положение тыльного сгибания на 90°. Четырехглавая мышца
бедра выпрямленной ноги напряжена, нога поднята на высоту 25—50 см. Удерживать ногу
в таком положении 10 секунд, затем опустить, мышцу расслабить. Упражнение повторять
не менее 10 раз для каждой ноги.
Снижение массы тела приводит к уменьшению риска клинически проявляющегося
ОА коленных суставов. В одном из исследований показано положительное влияние
снижения массы и на болевой синдром, и на функциональную активность у женщин в
постменопаузе, страдающих ожирением и ОА коленных суставов.
Боль является основным показанием к назначению медикаментозного лечения при ОА.
Препаратом выбора в настоящее время считается парацетамол.
При отсутствии достаточного эффекта от немедикаментозного лечения и приема
парацетамола целесообразна попытка применения нестероидных противовоспалительных
средств (НПВС). Явных преимуществ какого-либо препарата из группы НПВС не
выявлено, однако из-за большей токсичности применение индометацина не
рекомендуется. На фоне применения пироксикама, кетопрофена отмечается больший риск
осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта (перфорация, образование язв,
кровотечение), чем при использовании других НПВС, особенно ибупрофена в низкой
дозе.
Основные принципы применения НПВС при ОА заключаются в использовании
минимальной эффективной дозы, исключении одновременного приема двух препаратов из
группы НПВС. Эффект лечения оценивают примерно через 1 мес. и при его отсутствии
препарат отменяют
Мази на основе НПВС для местного применения могут быть эффективны либо в
качестве монотерапии, либо при сочетании с пероральными обезболивающими
препаратами, особенно при поражении небольшого числа суставов. Мази позволяют
больным самостоятельно контролировать лечение.
Внутрисуставные введения глюкокортикоидов для лечения ОА используются
давно, главным образом для коленного сустава при наличии суставного выпота. Однако
несмотря на большой клинический опыт, остаются противоречивыми отдельные аспекты
этой терапии: ее относительная эффективность, потенциально повреждающее действие, —
поэтому место длительного применения внутрисуставной кортикостероидной терапии для
лечения ОА остается не ясным. В настоящее время считается, что число внутрисуставных
введений в один сустав не должно превышать 4 на протяжении 1 года, однако их действие
продолжается только 1—3 нед. Наиболее эффективен триамциналон.
Хондропротекторы. Медленно действующие симптоматические препараты занимают
как бы промежуточное положение: с одной стороны, они обладают выраженным
действием на боль и функциональное состояние суставов, как и НПВС, с другой —
некоторыми хондропротективными свойствами. Эффективность при ОА для ряда
препаратов уже доказана — это хондроитин сульфат, гликозамин сульфат, диацереин для
перорального лечения и гиалуроновая кислота, вводимая внутрь сустава. Отличительной
особенностью этих препаратов является время наступления эффекта, обычно спустя 2—8
нед. от начала лечения, и сохранение эффекта в течение 2—3 мес. после прекращения
лечения.
Хондроитин сульфат (ХС) — сульфатированный гликозаминогликан, который
находится в экстрацеллюлярном матриксе суставного хряща. При пероральном приеме
биодоступность препарата составляет 15 %. Фармакокинетические исследования
показали, что при приеме внутрь он хорошо адсорбируется и обнаруживается в высоких
концентрациях в синовиальной жидкости [34, 37]. В исследованиях in vitro получены
доказательства, что ХС обладает противовоспалительной активностью, направленной в
основном на клеточный компонент воспаления, стимулирует синтез гиалуроновой
кислоты и протеогликанов и ингибирует действие протеолитических ферментов [38]. В
процессе экспериментальных исследований in vivo было установлено, что введение ХС
перорально или внутримышечно кроликам (с дегенерацией хряща, вызванной
химопапаином), значительно повышало содержание ПГ хряща по сравнению с
контрольными животными, что свидетельствует о том, что ХС защищает хрящ при
повреждении и обладает способностью поддерживать ресинтез ПГ матрикса [17].
В клинических исследованиях продемонстрирована эффективность ХС в отношении
влияния на болевой синдром и функциональное состояние суставов. В 3-месячном
двойном слепом рандомизированном исследовании ХС (1200 мг) в сравнении с
диклофенаком (4 нед., затем плацебо 2 мес.) показано небольшое превышение эффектив-
ности последнего, возможно, из-за медленного начала действия ХС, но эффективность ХС
была выше плацебо и эффект после прекращения лечения держался в течение 6 мес [36].
Открытое рандомизированное контролируемое изучение 100 больных гонартрозом,
проведенное в Институте ревматологии [17], подтвердило эффективность и хорошую
переносимость ХС, причем терапевтический эффект препарата сохранялся в течение 3
мес. после его отмены. Длительное (12 мес.) двойное слепое плацебо-контролируемое
исследование влияния ХС на прогрессирование ОА коленных суставов показало, что этот
препарат оказывал стабилизирующее влияние на ширину суставной щели и
метаболические процессы в субхондральной кости и хряще, а тем самым, по-видимому, и
на течение заболевания. Дальнейшие длительные исследования с включением большего
числа больных подтвердят, возможно, его модифицирующие структуру болезни свойства.
Глюкозамин сульфат (ГС) также является компонентом суставного хряща. In vitro
показано, что ГС, добавленный к культуре хондроцитов, стимулирует синтез протеог-
ликанов. Ранние краткосрочные исследования выявили эффективность ГС при
пероральном приеме. Позже в двойном слепом рандомизированном исследовании
больных с ОА коленных суставов применение 1500 мг ГС оказалось эффективнее, чем
1200 мг ибупрофена в течение 4 нед. лечения, в подобном исследовании ГС превосходил
по эффективности плацебо. В двойном слепом плацебо-контролируемом
рандомизированном исследовании ОА коленных суставов внутримышечное введение ГС
в течение 6 нед, также оказалось эффективнее плацебо, показана эффективность
препарата при ОА шейного и поясничного отделов позвоночника.
Диацереин или диацетилреин — антивоспалительное лекарство, не оказывающее
эффекта на циклооксигеназу или липооксигеназу. In vitro он ингибирует продукцию ин-
терлейкина-1 и уменьшает содержание металлопротеиназ в суставном хряще человека. С
другой стороны, он стимулирует синтез протеогликанов и гиалуроновой кислоты. In vivo
на моделях ОА у животных диацереин эффективно уменьшал синовиальное воспаление и
повреждение хряща. В слепом исследовании проведено сравнение диацерина с плацебо,
теноксикамом и комбинации диацерина с теноксикамом. Оба препарата были
эффективнее плацебо, действие наступало быстрее у теноксикама, у диацерина — через 6
нед. от начала лечения. Легкую диарею отметили 37 % больных, принимавших диацерин.
В другом исследовании сравнивали эффективность диацерина и напроксена (375 мг 2 раза
в день) у больных с ОА коленных и тазобедренных суставов в течение 2 мес. Эффек-
тивность диацерина была сравнима с напроксеном, но сохранялась через 30 дней после
прекращения лечения, в отличие от напроксена.
Неомыляющиеся соединения авокадо/сои (НСАС) экстрагируются из авокадо и сои
в отношении 1:2. Исследования, проведенные in vitro, показали, что они способны
ингибировать интерлейкины-1, индуцированную ИЛ-1 продукцию стромелизина, ИЛ-6,
ИЛ-8, простагландина Е2 и коллагеназы, а также стимулировать синтез коллагена
хондроцитами хряща. Двойные слепые плацебо-контролируемые исследования НСАС в
течение 6 мес. лечения и последующих 2 мес. наблюдения больных с ОА коленных и
тазобедренных суставов продемонстрировали превышение их эффективности над плацебо
по действию на боль и снижению потребности в НПВС.
Гиалуроновая кислота (ГиК) привлекает особое внимание как физиологическое
терапевтическое средство. Ее изготавливают из петушиных гребешков и других источ-
ников. ГиК представляет собой полисахарид, состоящий из длинной цепи дисахаридов.
Клиническое применение ГиК было обусловлено исследованиями синовиальной жидкости
при ОА, показавшими значительное снижение концентрации ГиК, а также укорочение
длины цепей. Однако данные по ее применению противоречивы, возможно, из-за
использования ГиК разных молекулярных весов и полученных из различных источников.
В настоящее время ГиК рекомендуется для больных, которые не отвечают на другие
виды лечения или не переносят НПВС.
При ОА коленных суставов применяется внутрисуставное введение гиалуроновой
кислоты. Еженедельные инъекции в течение 3—5 нед. более эффективны, чем од-
нократное внутрисуставное введение кортикостероидов.
При безуспешности лечения вышеперечисленными методами возможно использование
наркотических анальгетиков.
В некоторых случаях ОА коленных суставов при противопоказаниях или отказе от
хирургического вмешательства эффективен лаваж суставных поверхностей физио-
логическим раствором. Положительное воздействие этой процедуры, возможно, связано с
удалением из полости сустава патологических фрагментов, продуктов распада и
медиаторов воспаления.
Трансплантация суставов дает наилучшие результаты. При ОА с поражением
суставов нижних конечностей среднего и тяжелого течения трансплантация приводит к
заметному улучшению качества жизни. С улучшением качества суставных протезов
уменьшилась частота повторных вмешательств из-за появления «разболтанности» про-
тезированного сустава. Эндопротезирование эффективно почти в 70 % случаев.
Выживаемость искусственного сустава в течение 10 лет наблюдается у 90—95 % больных,
что способствует улучшению качества жизни больных с тяжелым ОА суставов нижних
конечностей.
Таким образом, в последние 10 лет представления об ОА расширились. Изучение
селективных ингибиторов циклооксигеназы-2 может способствовать появлению более
безопасных НПВС и улучшению лечения ОА. Проводятся исследования нескольких
новых препаратов — тетрациклина с измененной химической формулой и других инги-
биторов металлопротеиназ, а также антагонистов интерлейкина-1, которые потенциально
могут приводить к обратному развитию структурных и биохимических нарушений,
присущих ОА.
Кроме того, может быть эффективна трансплантация аутологичного хряща в ранней
стадии заболевания и при очаговом характере поражения хряща. Возможно, эти до-
стижения изменят прогноз и улучшат качество жизни больных ОА в нынешнем столетии.
2.3. ЗАБОЛЕВАНИЯ СТОПЫ
2.3.1. Вросший ноготь
Вросший ноготь — одна из часто встречающихся в амбулаторной практике патологий,

требующая хирургической помощи [3, 16, 26, 31]. Причиной врастания ногтевой пластины
в край ногтевого валика, как правило, является ношение тесной обуви (I палец стопы) или
непосредственная травма. После удаления ногтевой пластинки при росте нового ногтя
также может произойти его врастание.
Внедрение края ногтевой пластинки во внутренний боковой ногтевой валик приводит
к воспалению, появляются боль, гнойные выделения, разрастание избыточных гра-
нуляций. Консервативное лечение заключается в ношении свободной обуви, содержании
стоп в чистоте, ежедневном мытье их теплой водой. Допустимо прижигание грануляций
ляписом, обрезание свободного края ногтя «по линейке». Однако если врастание ногтя
продолжается, следует прибегнуть к оперативному лечению.
Подготовка к операции заключается в гигиенической очистке кожи стопы, и особенно
больного пальца. Несколько раз производят в домашних условиях теплые ванны для
стопы с добавлением в воду перманганата калия. Кожу просушивают, протирают спиртом
и накладывают на палец асептическую повязку. Операцию производят под проводниковой
анестезией по Лукашевичу. Если врастает относительно небольшой участок ногтя в
дистальном отделе, то выполняют продольную резекцию ногтевой пластинки.
Задний ногтевой валик рассекают по линии будущей резекции ногтя. Латеральную
часть валика отслаивают, обнажая корень ногтя. Остроконечными ножницами продольно
разрезают ноготь, отделяя врастающую часть. Удаляемую часть пластинки захватывают
зажимом и вывихивают. Иссекают пораженный ногтевой валик с грануляциями. Обычно
резецируют 1/3 ногтевой пластинки. На рану заднего ногтевого валика и у дистального
конца ногтя накладывают два-три шва. Повязка с синтомициновой эмульсией.
При глубоком врастании ногтя производят более широкую операцию. Задний ногтевой
валик рассекают двумя разрезами длиной 1 см по продолжению линии боковых краев
ногтевой пластинки. Отделяют, отворачивают кожный лоскут с задним валиком. Зажимом
вывихивают и удаляют пластинку. Продольно иссекают пораженный боковой валик с
частью прилегающего матрикса (до надкостницы) и соответствующую часть ростковой
зоны ногтя. Оставшиеся обрывки матрикса выскабливают острой ложкой. Край кожной
раны после иссечения бокового околоногтевого валика мобилизуют и прикрывают
участок удаленного матрикса. Накладывают несколько кожных швов (рис. 2.10), затем
повязку с синтомициновой эмульсией. Швы снимают через 8-9 дней.
Рис. 2.10. Радикальная операция при вросшем ногте (из книги В. И. Маслова, 1988 г.).
а — направление разрезов заднего ногтевого валика; б — удаление ногтевой пластинки; в — вид пальца
после иссечения патологических грануляций и пораженной части матрикса; г — направление клиновидного
иссечения матрикса; д — законченный вид операции, наложение отдельных швов.
2.3.2. Отклонение I пальца стопы кнаружи (Hallux valgus)
Этиология. Эту деформацию стопы обычно связывают с уплощением поперечного

свода стопы при ослаблении связочного аппарата [3, 16, 31]. Причины ослабления —
возрастная инволюция, плоскостопие или ношение обуви на высоком каблуке.
Патогенез. При этом заболевании головка I плюсневой кости отклоняется кнутри, а I
палец кнаружи. Головка Г плюсневой кости выпячивается над внутренним контуром
стопы в виде округлого бугра, мешающего в ношении обуви и причиняющего неудобства
при ходьбе. Слизистая сумка над головкой плюсневой кости постоянно травмируется,
воспаляется и причиняет боли, усиливающиеся при каждом шаге. В последующем на этом
месте образуется экзостоз.
Клиническая картина. Стопа расширена, поперечный свод отсутствует. Первый
палец отклонен кнаружи, может находиться под или над вторым пальцем. В области го-
ловки I плюсневой кости болезненная припухлость или экзостоз. При рентгенологическом
исследовании определяется веерообразное расхождение плюсневых костей, отклонение I
пальца кнаружи. Вследствие внутренней ротации I плюсневой кости сесамовидные кости
могут обнаруживаться в межпальцевом промежутке.
Стадию заболевания можно оценить по углу отклонения большого пальца. I степень —
угол отклонения 10°, характерна повышенная утомляемость стоп и поперечное
плоскостопие; II степень —угол 15°, бурсит над головкой I плюсневой кости,
формируется молоткообразная деформация 2-го пальца. III степень — большой палец
отклонен на 30° градусов и больше, ротирован внутрь и располагается над или под 2-м
пальцем, характерен бурсит над головкой I плюсневой кости, поперечное плоскостопие и
молоткообразные пальцы [31].
В начальной стадии заболевания проводят консервативное лечение: ношение обуви с
широким носком и низким каблуком, пользование ортопедическими стельками,
восстанавливающими поперечный свод стопы.
Во II стадии у больных в возрасте 20—40 лет показана резекция лишь выступающей
части головки I плюсневой кости — удаление экзостоза по Шеде. В порядке подготовки к
операции на протяжении недели делают гигиенические ванны для стопы, накануне
операции после такой ванны смазывают кожу пальцев и дистальной части стопы
раствором йода и накладывают асептическую повязку. Для хирургического лечения
больных госпитализируют; при соответствующих условиях операцию можно выполнить и
амбулаторно. Обезболивание — внутривенный наркоз или местная анестезия.
Проводят овальный разрез длиной 5 см, окаймляющий головку I плюсневой кости на
тыле стопы. Мобилизуют книзу кожный лоскут и иссекают слизистую сумку. Из капсулы
плюснефалангового сустава выкраивают лоскут с основанием у проксимальной фаланги
пальца и отворачивают его в дистальном направлении. Выступающую наружу часть
головки I плюсневой кости продольно сбивают плоским долотом, острые костные края
закругляют долотом или щипцами Люэра. Лоскут суставной капсулы укладывают на
место и подшивают шелковыми швами к окружающим тканям с некоторым натяжением в
ровном положении 1 пальца. Этот лоскут капсулы должен выполнять функцию боковой
связки сустава, препятствуя рецидиву искривления пальца. В межпальцевой промежуток
помещают и приклеивают клеолом плотный ватный валик для гиперкоррекции 1 пальца.
Накладывают швы на кожную рану (рис. 2.11). Иммобилизацию производят гипсовой
лонгетой по подошвенному краю стопы и пальца, фиксированной бинтами [16].
Рис. 2.11. Удаление экзостоза головки I плюсневой кости по Шеде (из книги В. И.
Маслова, 1988 г.).
а — разрез кожи; б — выкраивание дистального лоскута из суставной сумки; в — удаление экзостоза
долотом; г — подшивание с натяжением лоскута суставной сумки; д — швы на кожу, валик в межпальцевой
промежуток.
Следует подчеркнуть, что операция Шеде при прогрессирующем артрозе, особенно у

лиц пожилого возраста, не приводит к излечению. Более эффективна корригирующая
остеотомия I плюсневой кости по Хохману. Проводят продольный разрез по внутреннему
краю стопы на уровне проксимальной фаланги I пальца и I плюсневой кости. Удаляют
слизистую сумку на уровне экзостоза, сухожилие отводящей мышцы I пальца отделяют от
места ее прикрепления к проксимальной фаланге. У основания обходят распатором I
плюсневую кость и высекают в ней долотом клиновидный участок, открытый в
наружноподошвенную сторону. Удаление поперечного клина позволяет выровнять ось I
плюсневой кости. Оба фрагмента этой кости фиксируют между собой проволокой или
пластинкой для предотвращения вторичного смещения.
Если экзостоз на плюсневой кости очень большой, то его сбивают долотом.
Сухожилие отводящей мышцы I пальца укорачивают и с натяжением подшивают на
прежнее место к основанию фаланги (рис. 2.12). Накладывают гипсовую повязку на стопу
на 5-6 нед. При хорошей фиксации фрагментов плюсневой кости проволокой или плас-
тинкой гипсовую повязку можно снять через 3 нед. Затем приступают к
физиотерапевтическим процедурам, лечебной гимнастике. Исходы операции более
благоприятные, чем после операции Шеде [16].
Рис. 2.12. Операция Хохмана при искривлении I пальца стопы (из книги В. И. Маслова,
1988 г.).
а —поперечная клиновидная остеотомия 1 плюсневой кости, вдалбливание экзостоза и укорочение
отводящей мышцы; б — положение костей стопы после выполненной операции.
Если еще нет артроза и подвижность в суставе сохранена, у молодых пациентов может
быть достаточно эффективной операция отсечения приводящей мышцы от проксимальной
фаланги I пальца стопы по Мак-Брайду. Проводят продольный разрез на уровне
проксимальной фаланги I пальца с подошвенной стороны. Проходят инструментом между
головками I и II плюсневых костей и отделяют приводящую мышцу у места ее
прикрепления к проксимальной фаланге I пальца. Эту мышцу укорачивают и фиксируют к
головке I плюсневой кости с подошвенной стороны. Укорачивают и вновь подшивают на
свое место отводящую мышцу I пальца (рис. 2.13). Накладывают гипсовую повязку на 3
нед.
Рис. 2.13. Коррекция искривления I пальца стопы по Мак-Брайду (из книги В. И.
слева — положение пальца перед отделением сухожилий отводящей и приводящей мышц; справа —
восстановление нормального положения пальца после перемещения и подшивания укороченных мышц.
У больных пожилого возраста при резко выраженном артрозе производят резекцию

суставного конца проксимальной фаланги или головки I плюсневой кости. К таким
вмешательствам относят операцию Вредена-Мейо — резекцию плюсневой кости. Капсулу
сустава обнажают продольно дугообразным разрезом над выпячивающейся головкой
плюсневой кости. Края кожной раны мобилизуют в обе стороны. Иссекают слизистую
сумку, выкраивают лоскут из суставной капсулы и отворачивают его в дистальном
направлении. Рассекают фиброзную перемычку между суставной капсулой и головкой
плюсневой кости. С силой оттягивают I палец, увеличивая суставную щель, в которую
вводят большую костную ложку Фолькмана, и с ее помощью вывихивают головку I
плюсневой кости в рану. Пинцетом под кость подводят пилу Джигли и в поперечном
направлении отпиливают всю головку плюсневой кости. Острые края опила закругляют
щипцами Люэра. Образовавшийся после резекции головки избыток проксимального
отдела суставной капсулы заворачивают на опил, и фиксируют одним-двумя кетгутовыми
швами к надкостнице I плюсневой кости для интерпозиции во вновь формируемом
суставе. Ранее выкроенным лоскутом суставной капсулы закрывают сустав, накладывают
швы с некоторым натяжением. Производят ушивание кожной раны.
В межпальцевой промежуток помещают плотный ватный валик и подклеивают его
клеолом для создания гиперкоррекции I пальца. Металлическую пластинку (шпатель) или
деревянную (фанерную) шину соответствующих размеров обкладывают ватой и
помещают на внутреннюю боковую поверхность стопы и I пальца, не доходя до конца его
на 1 см. Шину фиксируют на стопе циркулярным гипсовым бинтом, а к пальцу — узким
гипсовым бинтом (рис. 2.14). Такая иммобилизация позволяет больному самостоятельно
передвигаться в домашних условиях. Шину и швы снимают через 3 нед. На протяжении
месяца после этого на ночь рекомендуется прибинтовывать мягким бинтом I палец к шине
для удержания его в положении гиперкоррекции.
Рис. 2.14. Операция по Вредену-Мейо при выраженном вальгусном искривлении I
пальца стопы (из книги В. И. Маслова, 1988 г.).
а — разрез кожи; б — выкраивание дистального лоскута из суставной сумки; в — обнажение головки
плюсневой кости; г — подведение костной ложки и пилы Джигли под головку плюсневой кости; д—
головка I плюсневой кости спилена; е — обработка острых краев опила кости щипцами Люэра; ж —
подшивание с натяжением дистального лоскута суставной сумки; з — иммобилизация I пальца шиной и
узкими гипсовыми бинтами в состоянии гиперкоррекции.
2.3.3. Молоткообразный палец
Как самостоятельное заболевание не встречается, обычно сочетается с Hallux valgus [3,

16, 26, 31]. Для этой деформации характерна сгибательная контрактура в проксимальном
межфаланговом суставе II пальца стопы. Проксимальная фаланга находится в состоянии
тыльного сгибания, средняя — подошвенного сгибания. При этом образуется острый угол
между ними, приподнятый над уровнем остальных пальцев. Постоянная травматизация
пальца в выступающей части приводит к формированию болезненной мозоли. Развивается
подвывих плюсно-фаланговых суставов. Пользование обычной обувью становится
затруднительным.
Консервативное лечение только при невозможности операции — ношение обуви с
мягким верхом и стелькой. Оперативное лечение — в амбулаторных условиях. При-
меняют местную проводниковую анестезию у основания пальца 1% раствором новокаина.
Дугообразным разрезом длиной 3-4 см, окаймляющим сбоку проксимальный
межфаланговый сустав II пальца, формируют и мобилизуют тыльный кожный лоскут.
Сухожилие разгибателя пальца отводят в сторону, вскрывают сустав, вывихивают и с
помощью кусачек Листона (или пилой Джигли) резецируют на протяжении 1 см
суставной конец проксимальной фаланги (рис. 2.15). Если этого оказывается недостаточно
для выправления пальца, то резецируют и суставной конец средней фаланги. Щипцами
Люэра закругляют острые края опила костей. Накладывают швы на капсулу сустава с
некоторым натяжением. Избыток капсулы иссекают. Сухожилие помещают на свое место
[31].
Рис. 2.15. Операция при молоткообразном пальце (из книги В. И. Маслова, 1988 г.).
а — кожный разрез; б -— участки резецируемых суставных концов фаланг пальца (заштрихованы); в —
вид межфалангового сустава после резекции.
Применяют и поперечный доступ к суставу с предварительным иссечением мозоли

вместе с участком окружающей кожи. Иммобилизацию подошвенной шиной стопы и
пальца осуществляют в течение 10 суток.
2.3.4. Пяточная шпора
Пяточная шпора представляет собой заостренный экзостоз (остеофит) на подошвенной

поверхности пяточной кости [3, 20, 31]. Причина — плоскостопие или дистрофическое
окостенение подошвенного апоневроза. Жалобы на жгучую боль по нижней поверхности
пятки, особенно при ходьбе. Диагноз может быть подтвержден рентгенологически —
видны костные выступы, периостит. Ношение стелек-супинаторов, подкладывание под
пятку колец из поролона, спирт-новокаиновые блокады в окружности экзостоза,
неспецифические противовоспалительные средства, противоболевая рентгенотерапия (75
Р через 3—4 дня, 4—5 раз) во многих случаях приводят к исчезновению симптомов
заболевания [26]. При больших шпорах и неэффективности консервативного лечения
производят операцию, обычно в условиях стационара.
Обезболивание — местная инфильтративная или внутрикостная новокаиновая
анестезия пункцией пяточной кости. Больного на операционном столе укладывают на
живот. Полукружным разрезом, огибающим пятку на границе перехода подошвенной
поверхности в обычную кожу заднего отдела стопы, формируют нижний кожный лоскут.
Его мобилизуют, отворачивают, обнажая подошвенный апоневроз, который пересекают в
поперечном направлении отступя 2 см от места его прикрепления. Пальцем определяют
локализацию шпоры, освобождают ее от окружающих тканей и скусывают до основания
щипцами Люэра. Поверхность кости сглаживают теми же щипцами. Подошвенный
апоневроз сшивают П-образными шелковыми швами. Подшивают на свое место кожный
лоскут (рис. 2.16). Производят иммобилизацию задней гипсовой лонгетой от кончиков
пальцев до верхней трети голени на 1,5 недели.
Рис. 2.16. Операция по поводу пяточной шпоры (из книги В. И. Маслова, 1988 г.):
а — кожный разрез; б — ушивание рассеченного подошвенного апоневроза после скусывания пяточной
шпоры; в — швы на кожную рану.
2.3.5. Мозоли
На выступающих участках пальцев стопы вследствие постоянного давления и

травматизации обувью образуются участки омозолелости — напластование и уплотнение
ороговевающего эпидермиса [16, 20]. Давление на мозоль вызывает боль, возникают
неудобства и затруднения при ходьбе. Способствует развитию мозолей деформация
пальцев. Типичная локализация мозолей — на тыльной поверхности межфаланговых
суставов. Консервативное лечение заключается в изоляции мозоли от травмирующего
воздействия. Для этого приклеивают клеолом или фиксируют лейкопластырем
специальные мозольные кольца (накладки), отверстие которых располагают над мозолью.
Применяют также кератолитические мази (содержащие салициловую кислоту) с
соблюдением предосторожности, не допуская попадания мази на здоровую кожу.
Вырезают и наклеивают друг на друга несколько слоев лейкопластыря, в 2-3 раза
превышающих по размерам мозоль. По центру полосок пластыря вырезают отверстие,
соответствующее диаметру мозоли. Полоски приклеивают к коже, оставляя свободной по
центру только мозоль. На нее накладывают кератолитическую мазь (мозольный пластырь)
и приклеивают сверху сплошной полоской лейкопластыря. Через 3 дня повязку снимают,
удаляют размягченные поверхностные слои мозоли и снова накладывают на следующие 3
дня такую же повязку. Повторяют повязки до полного удаления мозоли [16].
Если омозолелость распространилась на все слои кожи до подкожной жировой
клетчатки, то консервативное лечение оказывается недостаточным, и в этих случаях при-
меняют удаление мозоли оперативным путем. Проводят анестезию пальца по
Лукашевичу. Окаймляющим разрезом иссекают мозоль с окружающей кожей. После этого
ушить рану обычным способом не всегда удается. Целесообразно применять пластические
методы закрытия дефекта кожи, которые изображены на рис. 2.17.
Рис. 2.17. Пластические операции при омозолелости пальцев стопы (из книги В. И.
а — варианты кожных разрезов; б — формирование кожных лоскутов после иссечения пораженных
участков; в — пластическое закрытие дефектов кожи.
1. Алексеева Л. И. Современные представления о диагностике и лечении остеоартроза //

Русский медицинский журнал. 2000. Т. 8. № 9. С. 25—29.
2. Андрусон М. В., Горидова Л. Д. Оперативное лечение контрактуры Дюпюитрена в
свете профилактики осложнений // Ортопедия, травматология и протезирование. 1977. №
12. С. 61-67.
3. Апанасенко Б. Г., Винник Л. Ф., Галичин А. С. и др. Специализированная
амбулаторная хирургия: практическое руководство для врачей. СПб., 1999. 407 с.
4. Астапенко М. Г., Эрялис П. С. Внесуставные заболевания мягких тканей опорно-
двигательного аппарата. — М.: Медицина, 1975. 152 с.
5. Виноградова Т. П. Опухоли суставов, сухожилий, фасций, апоневрозов. М.:
6. Волкова А. М., Кузнецова Н. А. Контрактура Дюпюитрена: методические
рекомендации для практических врачей. Свердловск: Медицина, 1986. 19 с.
7. Горбунов В. П. Стенозирующие лигаментиты тыльной связки запястья и
кольцевидных связок пальцев. Л.: Медгиз, 1956. 150 с.
8. Горидова Л. Д. Контрактура Дюпюитрена, хирургическое лечение и некоторые
вопросы этиопатогенеза: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Харьков, 1979. 25 с.
9. Грацианская Л. Н., Элькин М. А. Профессиональные заболевания конечностей от
функционального перенапряжения. Л.: Медицина, 1984. 168 с.
10. Доэрти М., Доэрти Дж. Клиническая диагностика болезней суставов. Минск: Тивали,
1993. 145 с.
11. Дрезинский С. В., Черноземов В. Г., Кудрявцев В. А. Стенозирующий лигаментит
пальцев кисти у детей // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. 1982. Т. 129. № 11. С. 123—
124.
12. Зборовский А. Б., Бабаева А. Р. Новые подходы к лечению заболеваний
околосуставных мягких тканей // Терапевтический архив. 1997. № 5. С. 82—84.
13. Игнатьев Е. И., Демьянчук В. М. Синовиальные ганглии конечностей // Клиническая
хирургия. 1976. № 8. С. 58-59.
14. Кириллова Р. А. Диагностика и лечение плечелопаточного периартрита // Врачебное
дело. 1986. № 9. С. 15—17.
15. Крупко И. Л. Плечелопаточный периартрит. Л.: Медгиз, 1959. 84 с.
16. Маслов В. И. Малая хирургия. М.: Медицина, 1988. 208 с.
17. Насонова В. А., Бунчук Н. В. Руководство по внутренним болезням. Ревматические
болезни. М.: Медицина, 1997.
18. Нежелательные эффекты нестероидных противовоспалительных средств // Мир
медицины. 1997. № 7. С. 19—20.
19. Орловский Н. Б. Об оперативном лечении плечелопаточного периартрита (обзор
литературы) // Повреждения суставов. Алма-Ата, 1982. С. 31—36.
20. Пауткин Ю. Ф., Малярчук В. И. Поликлиническая хирургия. М.: Изд-во РУДН, 1999.
256 с.
21. Печора Т. А. Результаты консервативного лечения стенозирующего лигаментита
пальцев кисти у детей // Ранняя диагностика и лечение ортопедических заболеваний у
детей. Л., 1981. С. 59—61.
22. Поляк М. С. Нестероидные противовоспалительные средства: «язык» общий —
«акценты» разные // Мир медицины. 1997. № 6. С. 5—7.
23. Рывлин Я. Б. Атлас амбулаторно-поликлинической хирургии. Л.: Медицина, 1973.
269 с.
24. Скороглядов А. В. Тентуманидзе О. В. Плечелопаточный периартрит (обзор
литературы) // Советская медицина. 1986. № 3. С. 56—60.
25. Талыбов Ф. Ю. Плечелопаточный периартрит: этиология, патогенез, клиника и
лечение // Ревматология. 1983. № 4. С. 42-17.
26. Ткаченко С. С. Военная травматология и ортопедия. Л., 1989. 326 с.
27. Усолыдева Е. В., Машкара К. И. Хирургия заболеваний и повреждений кисти. Л.:
28. Фишман Л. Г. Клиника и лечение заболеваний пальцев и кисти. М.: Медицина, 1963.
392 с.
29. Хегглин Ю. Хирургическое обследование. М.: Медицина, 1991. 464 с.
30. Чернавский В. А., Хамраев Ш. Ш. Контрактура Дюпюитрена и ее оперативное
лечение. Ташкент: Медицина, 1969. 98 с.
31. Юмашев Г. С, Горшков С. 3., Силин Л. Л. и др. Травматология и ортопедия. М.:
Медицина. 1995. 560 с.
32. Adams M. E., Atkinson M. H. et al. The role of viscosupplementation with hylan G-F 20
(Synvisc) in the treatment of osteoarthritis of the knee: a Canadian multicentre trial comparing
hylan G-F 20 alone, hylan G-F 20 with nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) and
NSAIDs alone // Osteoarthritis Cartilage. 1995. № 3. P. 213—225.
33. Caremer P., Hochberg M. С Osteoarthritis // Lancet. 1997. V. 350. P. 503-508.
34. Conte A., De Bernardi M., Palmieri L. et al. Metabolic fate of exogenous chondroitin-
sulfate in man // Arzeim-Forch/ Drug Res. 1991. V. 41. P. 768—772.
35. Moore R. A., Tramer M. R., Carroll D. et al. Quantitative systematic review of topically
applied non-steroidal antiinflammatory drugs // BMJ. 1998. V. 316. P. 333—338.
36. Morreale P., Manopulo R., Galati M. et al. Comparison of the anti-inflammatory efficacy of
chondroitin-sulfate and diclofenac sodium in patients with knee osteoarthritis // J. Rheumatol.
1996. V. 23. P. 1385—1391.
37. Palmieri L, Conte A., Giovannini L et al. Metabolic fate of exogenous chondroitin-sulfate
in the experimental animal // Arzeim-Forch/Drug Res. 1990. V. 40. P. 319—323.
38. Ronca F„ Palmieri L. et al. Anti-inflammatory activity of chondroitin sulfate //
Osteoarthritis Cartilage. 1998. № 6 (suppl A). P. 14—21.
ЧАСТЬ 3 ПОВЕРХНОСТНЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ
3.1. ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ПОВЕРХНОСТНЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ
В практике амбулаторного хирурга довольно часто встречаются больные с

различными новообразованиями, как доброкачественными, так и злокачественными. В за-
дачу хирурга входит проведение дифференциальной диагностики и определение лечебной
тактики, так как большинство опухолей должны быть подвергнуты оперативному
лечению. Врачу предстоит решить: оперировать больного амбулаторно или направить его
в стационар (для обследования, уточнения диагноза и возможной операции).
Среди пациентов, обращающихся в поликлинику с видимыми на глаз или
пальпируемыми образованиями, наибольшую часть составляют больные с
доброкачественными опухолями или опухолевидными образованиями, которые нередко
обнаруживаются случайно самим больным или при осмотре врача. Иногда клинические
проявления возникают, лишь когда опухоль оказывает давление на прилежащий орган,
вызывая механическое нарушение его функции или приводит к сдавлению нервных
стволов и сосудов. Хотя доброкачественные опухоли могут без клинических проявлений
существовать в течение всей жизни больного, не следует забывать о возможности
малигнизации отдельных их видов.
Доброкачественные опухоли развиваются медленно, обладают экспансивным ростом и
в течение многих лет могут не вызывать жалоб и заметных расстройств, для них
характерен продолжительный анамнез. Они четко контурируются, подвижны, имеют
капсулу. - Диагностика поверхностно расположенных опухолей основывается на
визуальном осмотре и пальпации. При пальпации необходимо определить размеры
опухоли, ее консистенцию (плотная, мягко-эластическая, бугристая), наличие или
отсутствие капсулы, связь с кожей, подлежащими тканями, подвижность, увеличение
регионарных лимфоузлов.
В диагностике можно использовать рентгенологическое и/или ультразвуковое
исследование (УЗИ), в некоторых случаях пункционное взятие материала на биопсию с
цитологическим исследованием. Пункцию поверхностно расположенных опухолей при
соответствующем оснащении можно производить под контролем УЗИ. При иссечении
опухоли обязательно гистологическое исследование [3, 10, 15].
Общий принцип лечения доброкачественных новообразований — это иссечение в
пределах здоровых тканей, вместе с капсулой, и удаление всех отрогов, проникающих в
межфасциальные щели. Это необходимо для профилактики рецидивов.
3.1.1. Классификация поверхностных доброкачественных опухолей
Доброкачественные новообразования, встречающиеся в амбулаторной практике,

разнообразны по происхождению и локализации. Они могут исходить из соединительной,
сосудистой, нервной, мышечной, жировой, костной ткани, часто имеют смешанное
строение. Деление условное. Оно основано на происхождении основных тканевых
зачатков гистологической структуры новообразований [10, 13, 15].
1. Эпителиальные опухоли, происходящие из многослойного (кожа, слизистые
оболочки) и железистого эпителия:
• папиллома кожи и слизистых оболочек;
• аденома.
2. Соединительнотканные опухоли:
• фиброма (происходит из неорганизованной соединительной ткани, фибробластов);
• десмоид (агрессивный фиброматоз);
• миксома (развивается из мезенхимальной ткани);
• липома (наиболее часто наблюдаемая опухоль, образуется из жировой
соединительной ткани, составляет до 60 % всех поверхностных опухолей);
• лейомиома (образуется из гладкомышечной ткани);
• рабдомиома (состоит из поперечно-полосатой мышечной ткани);
• хондрома (доброкачественная опухоль хрящевой ткани);
• остеома (истинная костная опухоль).
Среди соединительнотканных опухолей десмоид (агрессивный фиброматоз) и
инфильтрирующая липома являются местнодеструирующими.
3. Опухоли из нервной ткани:
• ганглионеврома;
• нейрофиброма, нейрофиброматоз;
• неврилеммома (невринома).
4. Опухоли из эндотелия и мезотелия (кровеносные и лимфатические сосуды,
синовиальные оболочки):
• гемангиома (капиллярная, кавернозная, ангиоматоз);
• лимфангиома (простая и кавернозная);
• доброкачественная синовиома;
• гломусная опухоль (болезнь Барре-Массона, происходит из артерио-венозных
анастомозов и гломусных клубочков).
• хемодектома (параганглиома)
3.1.2. Эпителиальные опухоли
Папиллома (лат. papilloma; papilla — сосочек + -ота — опухоль) — опухоль,

представляющая собой образование из соединительной ткани, покрытое многослойным
эпителием [10, 20].
Чаще всего папилломы бывают в виде бородавок, кожных рогов, кондилом, но бывают
папилломы и внутренних органов, например гортани, полости рта, мочевого пузыря,
кишечника. Эти папилломы могут становиться причиной кровотечения и
озлокачествляться. Опухоль на коже обычно имеет форму сосочка или стебля, может быть
плоская, на широком основании или иметь тонкую ножку, консистенция как правило
мягкая. Обладает медленным ростом. Диаметр образований от 2 до 15 мм. Наблюдаются
как одиночные, так и множественные папилломы. Они часто травмируются, кровоточат,
поэтому подлежат удалению. Лечение кожных папиллом возможно в амбулаторных
условиях. Производится их иссечение под местной анестезией, вместе с окружающей
кожей, отступя от основания 1-3 см. Кожные папилломы на ножке а также папилломы
слизистых оболочек могут удаляться путем высокочастотной электрокоагуляции.
К папилломам вирусной этиологии относятся бородавки и остроконечные кондиломы.
Они вызываются папилломовирусами (Papova viridae), которых насчитывается более 38
типов. Инфицирование происходит через травматические повреждения кожи. Папиллома
возникает из одной зараженной клетки базального эпителия, клональные потомки
пораженной клетки образуют папиллому. Выделяют три типа вирусных папиллом:
остроконечные кондиломы, бородавки на широком основании и простые бородавки,
которые могут быть множественными. Лечение вирусных папиллом проводится
дерматологом. Возможно использование электрокоагуляции, криотерапии.
Такие образования как папилломы, бородавки, родинки необходимо
дифференцировать с меланомой и раком кожи. Об этих заболеваниях подробнее — в
разделе «Злокачественные поверхностные новообразования».
Аденомы сальных желез (греч. aden — железа + лат. ота — опухоль; adenomae
glandularum sebacearum). Наследственно обусловленное заболевание, передается по
аутосомно-доминантному типу. Нередко сочетается с другими пороками развития.
Характеризуется гиперплазией сальных желез. Проявляется наличием мелких
множественных опухолевидных образований, размером до горошины полушаровидной
или конической формы, красноватого, желтоватого или беловатого цвета. Образования
локализуются на лице, преимущественно в окружности носа, носогубных складках.
Лечение — электрокоагуляция.
Аденомы потовых желез (adenomae glandularum sudoriferarum; синонимы —
syringoma, syringocystadenoma) — доброкачественные опухоли, а возможно, порок
развития потовых желез. Напоминают аденомы сальных желез, имеют вид
множественных узелков округлой формы, диаметром 3—5 мм, цвета нормальной кожи,
беловатой или желтовато-коричневой окраски, располагающихся чаще всего на груди,
шее, нижних веках. Болеют преимущественно женщины. Лечение — электрокоагуляция
[20].
Гидраденома (hidradenoma, греч. hidros — пот) — опухоль апокриновых потовых
желез. Клиническая картина характеризуется развитием опухолевидных образований у
женщин в области промежности, реже на других участках тела, где имеются апокриновые
потовые железы. Гистологически — железистая опухоль, располагается в глубоких
отделах дермы, окружена капсулой, не связана с эпидермисом. Лечение — хирургическое.
3.1.3. Соединительнотканные опухоли
Фиброма (лат. fibroma; fibra — волокно + ота — опухоль) — опухоль из

фибробластов и коллагеновых волокон. Она может развиться в любом месте — чаще в
коже, подкожной клетчатке, фасциях, но возможна и во внутренних органах: прямой
кишке, яичниках, матке и др. Фибромы бывают одиночными и множественными, нередко
сочетаются с другими видами опухолей, образуя фибромиомы, фиброаденомы и др.
При осмотре поверхностно расположенная фиброма представляет собой округлый
безболезненный узел, четко отграниченный от окружающей ткани, подвижный, кон-
систенция — чаще плотно-эластическая, реже мягко-эластическая, равномерная, обладает
медленным ростом. Фибромы кожи имеют вид возвышающихся над кожей образований,
напоминающих бородавки, чаще на широком основании. Если фибромы имеют
небольшие размеры, они удаляются в пределах здоровых тканей под местной анестезией.
Большие фибромы удаляются в стационаре.
Фиброматоз (fibromatosis; пат. fibroma + греч. окончание osis — патологическое
увеличение, распространение) характеризуется пролиферацией фибробластических эле-
ментов, которым свойственен полиморфизм [13, 17, 19]. Решающим фактором в
этиологии фиброматозов является наследственная неполноценность соединительной тка-
ни, а провоцирующим моментом служит травматическое поражение в виде микротравм.
Фиброматозы обладают способностью к оппозиционному росту, при котором в
патологический процесс вовлекается та же ткань, распространение идет по
предуготовленным соединительнотканным прослойкам.
Необходимо проводить дифференциальный диагноз между фибросаркомой и
различными формами фиброматоза. Фибросаркома при пальпации менее плотна, нередко
хорошо контурируется, для нее характерен быстрый темп роста. Фиброматозы — плотные
на ощупь, растут медленно, в течение многих лет их размеры остаются стабильными, они
подвижны, имеют капсулу. При подозрении на злокачественный характер
новообразования больной госпитализируется и обследуется (рентгенография,
радиоизотопный метод, пункционная биопсия с цитологическим исследованием).
Десмоид (греч. desmoidum; desmos — связка, тяж + eides — подобный; синоним -—
десмоидная фиброма). Это промежуточные новообразования. Они никогда не
метастазируют, но по присущему им агрессивному росту и склонности к рецидивам после
хирургического лечения они более соответствуют злокачественным.
В гистологической классификации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ)
1992 года их относят к фибросаркомам высокой степени дифференциации. Обычно
десмоиды возникают у лиц молодого работоспособного возраста. Клиника зависит от
локализации и размеров опухоли. Большинство десмоидов имеют вид узловых об-
разований или плотных инфильтратов без четких границ, они могут достигать больших
размеров, часто локализуются в задней стенке влагалища прямых мышц живота или
конечностях (верхняя конечность в 39,4 % случаев, нижняя конечность — в 22,6 %).
Опухоль длительное время безболезненна, боль и нарушение чувствительности являются
поздними симптомами, связаны со сдавлением или вовлечением в процесс нервных
ветвей. Десмоиды склонны к периневральному распространению. Опухоль лишена
капсулы, проникает в виде тяжей между мышечными волокнами, фиброзная ткань
изолирует мышечные волокна и приводит к их атрофии.
Лечение десмоидов — комплексное, оно должно проводиться в стационаре и включать
хирургическое лечение, послеоперационную лучевую терапию или химиотерапию [17,
19].
Миксома (myxoma; греч. туха — слизь + лат. ота — опухоль) — опухоль,
развивающаяся из остатков примитивной мезенхимы, встречается редко и поражает с оди-
наковой частотой лиц обоего пола любого возраста. Большинство миксом находится на
конечностях, особенно часто — на мышцах бедра. Опухоль представляет собой узел
упруго-эластической консистенции с гладкой поверхностью, отграниченный от
окружающих тканей, смещаемый вместе с пораженной группой мышц. Растет миксома
преимущественно в направлении подлежащих тканей, глубоко их инфильтрируя. Опухоль
может достигать гигантских размеров. При больших размерах опухоли могут быть
трофические изменения в покрывающей ее коже, вплоть до изъязвления. Болевой синд-
ром, как правило, отсутствует. Лечение хирургическое, в стационаре. Производится
широкая эксцизия опухоли в пределах здоровых тканей. Поскольку макроскопически
трудно установить истинную зону распространения опухоли, чрезвычайно важно в ходе
операции провести биопсию тканей из дна и краев раны для уточнения объема операции.
Миксома не метастазирует, но обладает повышенной способностью к рецидивированию.
При многократных рецидивах приходится прибегать к ампутации конечности.
Липома (lipoma; греч. lipos — жир + лат. ота — опухоль; устаревшее название —
жировик) — опухоль из жировой ткани. Встречается в любой части тела, где есть жировая
клетчатка, включая стенки внутренних органов (пищевод, желудок, кишечник). Размеры
варьируют от величины горошины до небольших конгломератов весом в несколько
килограммов [3, 6, 13].
Липомы бывают одиночными и множественными, по расположению делятся на
подкожные, межмышечные, предбрюшинные и забрюшинные. Могут сочетаться с дру-
гими видами опухолей, образуя фибролипомы, липосаркомы. Липомы, являясь
доброкачественными опухолями, имеют особые признаки, не свойственные этим
опухолям. Не у всех липом есть капсула, даже у подкожных. Межмышечные липомы, как
правило, имеют множественные отроги, проникающие в межфасциальные щели (рис.
3.1.). Во-вторых, межмышечные и забрюшинные липомы часто рецидивируют. Липомы
могут достигать огромных размеров, нарушая функцию конечностей, сдавливая
внутренние органы. Описаны липомы, которые имели массу 15—20 кг.
Рис. 3.1. Межмышечная липома левого бедра: а — вид спереди, б — вид сзади
(наблюдение клиники).
Лечение хирургическое. Показанием к операции являются косметический дефект,

затруднения в ношении одежды и нарушения функции конечностей (рис. 3.2). Небольшие
липомы оперируются амбулаторно. Крупные, расположенные глубоко и в анатомически
опасных зонах липомы оперируют в стационаре.
Рис. 3.2. Подкожная липома левой надключичной области (собственное наблюдение).
Амбулаторно оперируют под местной инфильтрационной анестезией. Длина разреза

должна соответствовать размерам липомы, обеспечивая вывихивание ее в рану. Направле-
ние разреза определяется конфигурацией опухоли и косметическими соображениями.
Удалять липому необходимо с капсулой, если нет капсулы, то надо обязательно удалить
все дольки и отроги, проникающие в межфасциальные щели. В противном случае
неизбежен рецидив. Большие полости, остающиеся на месте удаленных липом,
дренируют. Межмышечные и забрюшинные липомы оперируют в стационаре.
Среди липоматозов (множественных липом) выделяют болезнь Маделунга, болезнь
Деркума и липоматоз Роша-Лери.
Болезнь Маделунга (Maclelung) — диффузный симметричный липоматоз шеи.
Диффузные множественные болезненные разрастания жировой ткани в затылочной
области и задней поверхности шеи в виде подушки, воротникообразно выступающие и
обезображивающие шею. При сильно выраженном синдроме больные могут жаловаться
на боль, затруднение дыхания и дисфагию. Заболевание известно под названием жирового
затылка. Находящаяся под выйной фасцией масса жировой ткани не имеет капсулы,
окружает и прорастает затылочные мышцы. С этим связаны рецидивы после оперативного
лечения. Липоматоз, начинающийся в затылочной области, может опускаться и
прорастать мышцы плечевого пояса, распространяясь на переднюю поверхность шеи и
подчелюстную область (рис. 3.3).
Рис.3.3. Липома Маделунга: а — вид спереди, б — вид справа (Кузин М.И. и соавт., 1983).
Лечение оперативное, проводится в стационаре, заключается в тщательном удалении

опухоли. Жировая опухоль удаляется до мельчайших частиц вместе с мышечными
волокнами, пронизанными жировой тканью [11].
Болезнь Деркума (Dercum) —- болезненный липоматоз. Характеризуется наличием
множественных болезненных симметричных жировых образований с локализацией на
бедрах. Чаще бывает у полных женщин среднего возраста. Отмечена связь с
эндокринными, неврологическими и психическими расстройствами [7]. Развитие
узловатых мягких липом медленное. Иногда могут вызывать невралгию, депрессию.
Состояние липом сохраняется без изменений в течение многих лет. Липомы могут
самостоятельно исчезнуть, но возможно и перерождение.
Ограниченный симметричный липоматоз Роша-Лери (Rochas-Leri) характеризуется
локализацией опухолей на туловище и верхних конечностях.
Миома (myoma; греч. myos — мышца + лат. ота — опухоль) — доброкачественная
опухоль мышечной ткани. Различают лейомиомы, образующиеся гладкомышечной
тканью, и рабдомиомы, состоящие из поперечно-полосатой мышечной ткани [2, 13].
Рабдомиома (rhabdomyoma; or греч. rhabdos — полоска + myos — мышца) встречается
в основном в мягких тканях, располагается, как правило, на конечностях. Заболевание
наблюдается одинаково часто у лиц обоего пола, обычно в молодом возрасте. Опухоли
растут медленно, имеют плотноэластическую консистенцию, подвижны, отграничены от
окружающих тканей, безболезненны. Часто миомы растут в толще мышц и долгое время
не причиняют больным беспокойства, к моменту обращения пациентов к врачу достигают
значительных размеров.
Опухоли часто помимо мышечной ткани имеют в своем составе
соединительнотканные волокна и клетки (фибромиомы), а некоторые опухоли — и
множество сосудов (ангиомиомы). В миомах могут образовываться кистозные полости,
участки обызвествления, окостенения (петрификация, оссификация). Лечение рабдомиом
оперативное — иссечение вместе с капсулой.
Необходимо дифференцировать рабдомиому с рабдомиосаркомой. Диагноз
основывается на клинических данных, а зачастую ставится только на операции при
срочном гистологическом исследовании (см. раздел «Злокачественные поверхностные
новообразования»),
Лейомиома (leiomyoma; от греч. leios — гладкий + myos — мышца) — образуемся из
гладкомышечной ткани, встречается во всех органах, где имеются гладкомышечные
клетки (пищевод, желудок, тонкая кишка и др.). Лейомиома кожи была впервые описана
Вирховым (Virchow) в 1854 году у 32-летнего мужчины на коже груди. В 1884 году Babes
в отдельную группу выделил ангиолейомиомы [2]. Была установлена связь опухоли с
мышцей, поднимающей волос. Характерным является болезненность опухоли на холоде,
появление «гусиной кожи» при ее механическом раздражении. При гистологическом
исследовании в очагах лейомиомы кожи найдены множественные нервные окончания, что
объясняет болезненность.
Выделяют 3 типа лейомиом кожи:
• множественные, развивающиеся из гладких мышц, поднимающих волос, или
диагональных мышц;
• дартоидные, солитарные, развивающиеся из tunica dartos мошонки и гладких мышц
грудных сосков;
• солитарные ангиолейомиомы, развивающиеся из мышечных стенок замыкающих
артерий и гладкомышечных элементов стенок мелких сосудов.
Описаны случаи семейного поражения лейомиомой кожи. Ведущий симптом — это
болевые кризы, связанные с механическим раздражением, переохлаждением, сопро-
вождающиеся падением артериального давления, побледнением, рвотой. При осмотре —
узел плотно-эластической консистенции, диаметром от 5 мм до 3 см. Кожа не изменена.
Иногда над узлом определяется синюшность, редко — шелушение. Лейомиома кожи
начинается с медленно растущего одиночного узелка и лишь потом возникают новые
опухолевые элементы. Дифференциальный диагноз проводят с фибромами, ангиомами,
невусами. Лечение — электроэксцизия.
Хондрома {chondroma; греч. chondros — хрящ + лат. ота — опухоль) —
доброкачественная опухоль, возникающая из хрящевой ткани различной локализации
(короткие трубчатые кости — фаланги пальцев кистей и стоп, плюсневые кости, кольца
трахеи, ребра и др.). Встречаются у подростков и лиц молодого возраста, чаще бывают
множественными. В зависимости от расположения опухоли по отношению к кости
различают экхондромы и энхондромы. Последние развиваются в толще кости, оставляя от
нее только тонкую пластинку. Эти изменения ведут к образованию больших кист и
самопроизвольным переломам. Периферические опухоли (экхондромы) образуются с на-
ружной стороны кости, оставляя кость нетронутой. Множественные хондромы чаще
развиваются в фалангах, метакарпальных, метатарзальных костях, лопатке и реже в
других костях. При поражении фаланг кистей определяется плотная, неподвижная,
безболезненная деформация пальцев, ограничивающая движение в суставе. Хондромы
длинных костей развиваются в метафизах, вызывая расстройства роста, искривление и
укорочение конечности. Хондромы дистальных отделов конечностей осложняются
переломами. В период полового созревания рост опухоли усиливается, а с окончанием —
прекращается. Существует опасность малигнизации хондром. Необходимо иметь ввиду,
что появление болей в области хондромы, не связанных с переломом, может
расцениваться как один из признаков озлокачествления опухоли.
Для диагностики хондром важным является рентгенологическое исследование,- при
котором определяется изменение структуры кости, характеризующееся наличием
участков просветления и островков обызвествления.
Наружная поверхность хондромы гладкая, основная масса опухоли выступает из кости
наружу. При появлении признаков малигнизации изменяется рентгенологическая картина,
усиливается рост, появляются болезненные ощущения и функциональные расстройства.
На рентгенограммах отмечается прорыв кортикального слоя, появление периостальных
наслоений, распространение опухоли за корковый слой (рис. 3.4).
Рис. 3.4. Энхондрома III пальца левой кисти (Усольцева Е. В., Машкара К. И., 1986).
Опухоли, сочетающие доброкачественные разрастания хрящевой ткани с элементами

зрелой костной ткани, называются остеохондромами. Иногда хондромы и остеохондромы
достигают больших размеров (рис. 3.5).
Рис. 3.5. Остеохондрома правой ключицы:

а — вид спереди, б — вид справа, в — рентгенограмма, г — препарат опухоли на разрезе (наблюдение
клиники).
Лечение остеохондром и хондром — оперативное, в условиях стационара. Показанием

к операции служит быстрый рост, косметический дефект, нарушение функции.
Производят обширное удаление в пределах здоровой кости. При множественных
энхондромах, располагающихся на одном пальце, возникает вопрос об ампутации пальца.
Однако по данным Е. В. Усольцевой возможно проведение этапного кюретажа опухоли,
тщательного заполнения изъяна губчатой костью с последующим моделированием
фаланги [18].
Остеома (osteoma; греч. osteon — кость + лат. ота — опухоль) — костно-хрящевой
экзостоз, остеофит. Это единичное доброкачественное образование зрелой костной ткани
в избыточном количестве, состоящее из губчатой или компактной ткани в виде «нароста
на дереве». Если оно встречается на кисти, то может вызвать деформацию и нарушение
функции.
Остеобластокластома (osteoblastoclastoma; синоним — гигантоклеточная опухоль;
остеокласт — гигантская клетка костного мозга, резорбирующая костную ткань). Нет
единого мнения в том, что это проявление фиброзной дистрофии или истинная опухоль,
потенциально злокачественная. Остеобластокластома — ограниченная опухоль
различного размера, нередко бугристая, состоящая из нескольких узлов, напряженная,
слегка болезненная, расположена вблизи сустава. Кожа над опухолью блестящая, слегка
цианотичная с расширенными венами. При пальпации определяется пергаментный хруст,
объясняемый повышенной ломкостью тонких костных перекладин, образующих
структуру опухоли. На рентгенограмме в пораженном метафизе определяется «вздутый»
участок кости. Опухоль имеет характерную структуру в виде мелких кист, доходит до
суставного хряща, корковый слой истончен, периостальных явлений нет.
Вследствие перестройки структуры костной ткани и хрупкости часто возникают
патологические переломы. Обилие сосудов ведет к кровоизлияниям, что дало повод
называть опухоль бурой. Остеобластокластома в 75 % случаев поражает трубчатые кости,
в 25 % — плоские, растет медленно, долгое время не вызывая болезненных ощущений.
Дифференцировать гигантоклеточную опухоль следует от остеохондромы (рис. 3.6),
остеомиелита и остеогенной саркомы.
Рис. 3.6. Остеохондрома IV пальца:

а — внешний вид, б — рентгенограмма (Усольцева Е. В., Машкара К. И., 1986).
Рекомендовано хирургическое сберегательное лечение, включающее выскабливание

или резекцию кости, проводится в стационаре.
3.1.4. Опухоли из нервной ткани
Различают истинные, построенные из нервных волокон, и ложные, которые

представляют собой разрастание периневрия и эндоневрия. Это ганглионевромы,
невриномы, нейрофибромы. Встречаются в различных частях тела [3, 6, 13].
Ганглионеврома (ganglioneuroma; греч. ganglion—узел + греч. neuron — нерв + лат.
ота — опухоль; неврома послеоперационного рубца и др.) возникает преимущественно
после травмы или ушиба, при полном или частичном повреждении нерва или
окружающих его мягких тканей. Морфологически представляет собой разрастание
соединительной ткани из эндо- или периневрия с разрастанием нервных волокон,
исходящих из пересеченного нерва. Аналогичные разрастания могут быть в рубцах после
операций, к примеру, после ампутаций. Спаиваясь с рубцами, они вызывают сильные
боли и подлежат оперативному удалению.
Лечение невромы в свежем рубце или нерассосавшейся гематоме проводят
консервативно: УФО, электрофорез с новокаином, ультразвук, новокаиновые блокады.
Если неврома сформировалась, причиняет боль, нарушает функцию конечности, то она
подлежит хирургическому лечению. При невроме достаточным может быть
атравматичное иссечение нерва проксимальнее невромы. Лечение проводится в
стационаре.
Невринома (neurinoma; греч. neuron — нерв + греч. inos — волокно + лат. ота —
опухоль; синонимы: неврилеммома, шваннома) и нейрофиброма (neurofibroma; греч.
neuron — нерв + лат. fibra — волокно + лат. ота — опухоль) располагаются по ходу нерва.
Их возникновение не связано с травмой. Излюбленной локализацией нейрофибром
являются седалищные и межреберные нервы. Диагностика основывается на выявлении по
ходу нервных стволов подвижных плотноэластических опухолей небольших размеров
округлой или продолговатой формы с гладкой поверхностью. При пальпации возникает
боль, иррадиирующая по ходу нерва. Могут отмечаться гиперестезии, анестезии при
отсутствии двигательных нарушений. Размеры нейрофибромы могут быть различными,
достигая иногда 15—20 см в диаметре.
Нейрофибромы нередко имеют множественный характер. Нейрофиброматоз
выделяется в отдельную нозологическую единицу — болезнь Реклингхаузена
(Recklinghausen). Это системное заболевание фиброзных элементов нервных стволов,
характеризующееся наличием множественных мягких фибром, пигментацией кожи и
узловатыми утолщениями по ходу нервно-мышечных пучков. Эта симптоматика
характеризует развитую форму, чаще же встречаются неполные формы, например
изолированные плотные узлы, расположенные на чувствительных нервах. При
нейрофиброматозе удаляют лишь те узлы, которые отличаются быстрым ростом и
болезненностью. Нейрофибромы иссекают вместе с капсулой.
3.1.5. Опухоли из эндотелия и мезотелия
Гемангиома (haemangioma; греч. haima — кровь + греч. angeion — сосуд + лат. оmа
— опухоль) — доброкачественная опухоль из элементов стенки кровеносных сосудов,
является следствием нарушения эмбриогенеза сосудистой стенки, развивается по типу
бластоматозного процесса с характерными для опухоли признаками. Располагается
поверхностно, под кожей или слизистой оболочкой. Часто локализуется в коже лица,
волосистой части головы, бывает и во внутренних органах — печени, селезенке.
Подавляющее большинство гемангиом кожных покровов и слизистых оболочек легко
выявляется еще в раннем детском возрасте [3, 5, 16].
Гемангиома может быть небольшого размера, от просяного зерна, плоская и гладкая,
слегка возвышающаяся над неизмененной кожей или слизистой оболочкой. Нередко это
обширные, бугристые неровные образования, обезображивающие лицо и волосистую
часть головы. Чем интимнее связана опухоль с кожей или слизистой оболочкой, тем чаще
выявляются трофические расстройства: трещины, экскориации, изъязвления, склонные к
кровотечениям, которые могут быть даже профузными.
Гемангиомы — доброкачественные опухоли, не метастазируют. Исключение
составляют кавернозные гемангиомы с гиперактивными артериальными анастомозами,
которые разрастаются очень быстро. При множественном гемангиоматозе на теле
возможно и поражение внутренних органов.
Все гемангиомы делят на:
• поверхностные, поражающие кожу, слизистые оболочки, кожу с подкожной
клетчаткой и слизистые оболочки с подслизистым слоем;
• глубокие ангиомы мышц, костей, внутренних органов.
По строению они делятся на капиллярную, кавернозную формы и ангиоматоз.
Капиллярная гемангиома проявляется пятном различной величины красного цвета или
синюшно-багровой окраски с неправильными контурами и гладкой поверхностью,
незначительно выступающей над окружающей здоровой кожей.
Кавернозная гемангиома больше напоминает опухоль. Это выступающее над кожей
бугристое образование, иногда дольчатого строения, ярко-красного или вишневого цвета,
мягкой консистенции. Бледнеет при надавливании и принимает свою обычную окраску
после прекращения давления.
Ангиоматоз является доброкачественным разрастанием различных сосудов (артерий,
вен, капилляров), чаще всего локализуется в конечностях и может занимать значительные
их участки.
Гемангиомы чаще всего поражают кожу лица в виде розового или фиолетового пятна,
несколько выступающего над кожей. При локализации в подкожной клетчатке и мышц
гемангиома носит характер диффузного поражения, при этом цвет кожи может быть
неизмененным. Глубокие артерио-венозные гемангиомы вызывают венозный застой,
периферические отеки, могут иметь связь с магистральными сосудами, при травме служат
источником кровотечения. При расположении вблизи костей они вызывают атрофию
костной ткани, расширение гаверсовых каналов, истончение кости.
Гемангиомы подлежат консервативному лечению, которое проводится в условиях
специализированных стационаров (криотерапия, лучевая терапия, склеротерапия, элект-
рокоагуляция). Радикальное лечение может быть выполнено только хирургическим
методом. Это касается гемангиом волосистой части головы, туловища, конечностей.
Прогноз благоприятный, если опухоль иссечена в детском возрасте, при ее небольших
размерах. Консервативные методы лечения не всегда дают хороший косметический
эффект и в дальнейшем могут потребовать реконструктивно-пластических операций на
коже [5].
К врожденным сосудистым образованиям относятся редко встречающиеся
лимфангиомы (lymphangiomas; лат. lympha — лимфа + греч. angion — сосуд + лат. ота
— опухоль), состоящие из лимфатических сосудов.
Лимфангиомы образуются в эмбриональном периоде из эндотелия или лимфоидных
элементов, медленно развиваются в раннем детстве, часто останавливаются в росте, не
достигнув больших размеров, иногда обнаруживают их обратное развитие или
рубцевание. Подразделяются на простые, кавернозные и кистозные.
Простые лимфангиомы — лимфангиэктазии — расширение тканевых щелей,, которые
выстланы эндотелием и наполнены лимфой. Часто развиваются в области губ, щек, языка.
Обычно представляют собой небольшую бесцветную, безболезненную мягкую
припухлость, исчезающую при надавливании.
Кавернозные лимфангиомы отличаются от простых наличием собственных
лимфатических сосудов с толстыми стенками из фиброзной и мышечной ткани. Они
имеют характер разлитой или ограниченной припухлости с многокамерными полостями
мягкой консистенции. Покрыты не измененной по цвету кожей, которая спаяна с опухо-
лью. Лимфангиомы развиваются в толще губ и языка, чрезвычайно обезображивают их.
Кистозные лимфангиомы имеют вид кист, наполненных серозным содержимым.
Врожденные опухоли, чаще развиваются на шее, в паховой области, могут локализоваться
в брыжейке кишечника. Опухоли увеличиваются в период полового созревания. В редких
случаях происходит их обратное развитие. Кистозную лимфангиому следует
дифференцировать с липомой, саркомой, боковой кистой шеи. Наблюдающиеся варианты
инфицирования с образованием свищей приводят к хронической потере лимфы и
истощению больного.
Лечение стационарное. При ограниченных опухолях — полное их иссечение, а при
разлитых — частичное удаление или введение склерозантов для рубцевания.
Синовиома (synovioma; лат. synovia — синовия, суставная жидкость + лат. ота —
опухоль). Эта опухоль обычно находится в тех местах, где есть синовиальная оболочка. В
подавляющем большинстве случаев располагается на верхних конечностях в области
сухожильных влагалищ кисти, реже — на самой кисти и стопе, недалеко от
лучезапястного и коленного сустава. Растет гигантоклеточная синовиома медленно, в виде
бугристого, округлого или овального узла умеренно плотной консистенции,
отграниченного от окружающих тканей. Иногда она состоит из нескольких узлов с единой
фиброзной капсулой, изредка опухоль связана с кожей. Лечение — хирургическое
удаление опухолевого узла в пределах здоровых тканей с обязательным иссечением
участка сухожильного влагалища или суставной капсулы, из которых исходит опухоль.
Гломусная опухоль (синонимы: glomangioma; ангионеврома, болезнь Барре —
Массона [Barre-Masson]) описана в 1924 году. Это образование, развивающееся из
артерио-венозных анастомозов. Представляет собой сосудистый клубочек, включающий
сеть нервных волокон, лишенных миелиновой оболочки. Окружено
соединительнотканной капсулой. Локализуется на дистальных фалангах пальцев рук, в
области ногтевого ложа (рис. 3.7). — Гломусная опухоль обычно небольших размеров (не
более 1 см в диаметре), плотная, округлая, ярко-красного, багрового или синюшного
цвета. Для нее характерна острая и приступообразная жгучая боль в пальце с иррадиацией
в руку, шею, голову. Нередко боли возникают еще до появления видимой под ногтем
опухоли и сопровождаются обильным потоотделением, чувством страха. Ни одной из
других сосудистых опухолей не свойственна столь резкая боль. Опухоль имеет вид темно-
красного пятна, диаметром около 2-3 мм, просвечивающего через ногтевую пластинку.
При микроскопическом исследовании обнаруживается плотная соединительнотканная
капсула, окружающая опухоль, от нее к центру отходят тяжи, в опухоли большое
количество сосудов. Под тонким слоем эпителия сосудов располагаются гломусные
клетки, специфические опухолями. Среди них наиболее часто встречаются: атерома,
пиогенная гранулема, дермоидные и эпителиальные кисты, кожный рог, ксантомы [6, 13,
18].
Атерома (atheroma; греч. athere — каша из пшеничной муки + лат. ота — опухоль;
синонимы: steatoma от греч. stear, atos — сало, жир; жировая киста) — это ретенционная
киста сальной железы. Возникает она в результате закупорки выводного протока сальной
железы. Секрет накапливается в просвете, растягивает капсулу, в результате чего сальная
железа превращается в шаровидное опухолеподобное образование.
Чаще всего атеромы возникают в областях, где особенно много сальных желез
(волосистая часть головы, лицо, спина и др.). Сальные железы всегда сопутствуют волося-
ным фолликулам, поэтому атеромы не могут возникать в областях тела, где нет роста
волос (ладони, подошвы). Атеромы располагаются в толще кожи и имеют довольно
плотную соединительнотканную капсулу. Размеры их могут колебаться от горошины до
величины куриного яйца, они бывают одиночными и множественными [24]. Наиболее
характерной областью локализации множественных атером является волосистая часть
головы. Клинически атеромы проявляются небольшой, постепенно увеличивающейся
безболезненной мягкой опухолью.
При объективном осмотре видна полушаровидная, мягковатая или тугоэластическая
опухоль с гладкой поверхностью, иногда истонченной кожей, с которой она тесно спаяна
и легко смещается по отношению к подлежащим тканям. Часто больные обращаются
тогда, когда атерома нагнаивается и в ее полости гной смешан с салоподобным
содержимым («манная крупа»).
Лечение атером оперативное, показанием к операции является косметический дефект и
частое нагноение. Вмешательство осуществляется под местной инфильтрационной
анестезией. Радикальность оперативного лечения состоит в полном иссечении или
вылущивании атеромы вместе с капсулой. Кожу над образованием иссекают двумя
полуовальными разрезами, между которыми должно располагаться видимое в
большинстве случаев устье закупоренной сальной железы. Для профилактики рецидива
обязательно удаление капсулы. После удаления атеромы на кожу накладывают швы. В
случаях удаления нагноившейся атеромы рана не зашивается, но капсула по возможности
иссекается максимально полно [23].
Пиогенная гранулема {granuloma pyogenes; лат granulum — зернышко + лат. ота —
опухоль; греч. руоп — гной + греч. genes — создавать, происходить) состоит из
грануляционной ткани. Телеангиэктатическая доброкачественная стебельчатая опухоль,
возникающая при мелких инфицированных повреждениях кожи. Часто может возникать
после повторных попыток удаления мелких инородных тел.
Это небольшое опухолевидное образование, возвышающееся над кожей, малиново-
бордового цвета с кровоточащими грануляционными разрастаниями (рис. 3.8).
Дифференцировать пиогенную гранулему следует от истинной ангиомы и
эпидермального плоскоклеточного язвенного типа рака, при котором край опухоли
возвышенный, плотный, грануляционные разрастания с некротическими пятнами и
кратерообразным углублением в центре.
Рис. 3.8. Пиогенная гранулема Рис. 3.9. Кожный рог II пальца правой кисти
(Усольцева Е. В., Машкара К. И., 1986). (Усольцева Е. В., Машкара К. И., 1986).
Лечение — электрокоагуляция, криокоагуляция или иссечен~й1Гпбд местной

анестезией — удаление опухоли вместе с питающей ножкой, рана очищается от
грануляций, обрабатывается спиртом и зашивается.
Кожный рог (соrпи cutaneum) — разновидность бородавки с непропорционально
большим кератозным компонентом (рис. 3.9). Поскольку кожный рог может травмиро-
ваться при трении одеждой, то его иссекают или подвергают электрокоагуляции.
Ксантома (xanthoma; греч. xanthos — желтый + лат. ота — опухоль) — образование,
имеющее внешнее сходство с опухолью, возникающее на почве нарушения местного или
общего липидного обмена, преимущественно у пожилых людей. Локализуется обычно на
тыле кисти, в мягких тканях, не склонна к прорастанию и злокачественному
перерождению. Удаление показано по косметическим соображениям.
Эпителиальные кисты (cystae epitheliales) — образования, стенки которых состоят из
эпителия, эпидермиса или его придатков, а содержимое — из роговых масс. Чаще всего
эти кисты появляются как следствие травмы, когда в глубину тканей имплантируется
кусочек кожи, который инкапсулируется. Содержимое кисты состоит из распавшихся
эпителиальных клеток, секрета сальных желез и серозной жидкости, богатой жиром и
холестерином.
Эти образования — округлые, эластичные, не спаянные с кожей, безболезненны и не
воспалены. Часто локализуются на кисти (рис. 3.10). Дифференцировать эпителиальную
кисту следует от дермоидной кисты, атеромы, липомы. Лечение—хирургическое,
производится иссечение образования.
Рис. 3.10. Эпителиальная киста III пальца (Усольцева Е. В., Машкара К. И., 1986).
Эпителиальные кисты копчика и крестцово-копчиковые ходы относятся к

образованиям дизэмбрионального происхождения. В результате аномального развития
эктодермальных трубок при формировании заднего прохода участок эктодермы
оказывается погруженным в подкожную клетчатку.
Первые проявления этой патологии часто обнаруживаются в юношеском возрасте.
Эпителиальный ход может иметь извитую, причудливую форму, иногда огибает верхушку
копчика и заканчивается на передней его поверхности. Содержимым кисты и хода могут
быть все элементы и производные кожи: секрет сальных желез, волосы. Кисты и ходы
могут нагнаиваться, образовывать свищи. Эта патология часто сочетается с костными
аномалиями этой области — дисплазиями крестца, незаращением дужек.
При объективном осмотре обнаруживается плотное, опухолевидное образование в
проекции копчика. Часто можно увидеть свищевое отверстие с гнойным отделяемым.
Дифференциальный диагноз проводится с парапроктитом. Лечение эпителиальных кист
копчика и свищей оперативное. Глубоким овальным разрезом, достигающим надкостницы
крестца и копчика, иссекается кожа с подлежащими тканями, содержащими элементы
кисты. В тех случаях, когда киста переходит на переднюю поверхность копчика,
производится его резекция.
Дермоидные кисты (греч. dermoidum; derma — кожа + eides — подобный; синоним —
тератома) встречаются реже, чем эпителиальные. Это врожденные образования,
развиваются вследствие внедрения эктодермы в эмбриональные щели. Типичное место
расположения дермоидных кист — голова и шея. Наиболее частым местом их
локализации является наружный угол глаза и верхний внутренний край глазницы. Они
могут встречаться и в других областях (рис. 3.11). По внешнему виду дермоидная киста
представляет собой округлое образование тестоватой консистенции, покрытое
неизмененной кожей, малоподвижное или совсем неподвижное. При плотном прилежании
его к кости рентгенологическое исследование не выявляет костного дефекта. Внутренняя
выстилка дермоидной кисты представляет собой развитую кожу с потовыми, сальными
железами и волосяными луковицами. Поверхность кожи обращена в просвет кисты.
Содержимым является кашицеобразная салоподобная масса, образующаяся от распада
эпителия и секрета сальных желез. Нередко в содержимом обнаруживаются волосы и
зачатки зубов.
Рис. 3.11. Дермоидная киста промежности (наблюдение клиники).
Дермоидные кисты встречаются и на пальцах кистей. Особенность их в том, что они

возникают исподволь, постепенно разрастаясь, захватывают все ткани, поражая и кость,
протекают с периодическими обострениями воспалительного процесса и дают повод к
ошибочному установлению диагноза острых гнойных заболеваний и остеомиелита.
Иногда клиническая картина напоминает костный панариций.
Диагноз дермоидной кисты уточняется на основании продолжительности течения
заболевания, периодических обострений воспалительных явлений, шарообразной де-
формации фаланги, вялого течения после вскрытия и дренирования «панариция»,
выделений из раны салообразных масс, а также на основании рентгенологических данных.
Лечение — хирургическое. Операция заключается в удалении кисты с иссечением
прилегающих мягких тканей.
К редким врожденным новообразованиям на шее относятся подъязычные и
подбородочные эпидермоидные кисты. В отличии от дермоидных, их кожная выстилка
не содержит придатков кожи — волосяных луковиц, сальных и потовых желез. Эти кисты
проявляются в юношеском возрасте, растут медленно. Лечение — оперативное, зак-
лючается в полном вылущивании кисты [25].
Среди поверхностных новообразований можно рассматривать срединные и боковые
кисты шеи, которые относят к врожденным порокам развития.
Срединная киста шеи (cysta mediana cervicis) — это результат нарушения обратного
развития щитовидно-язычного протока (ductus thyreoglossus), который на 4-й неделе
эмбрионального развития в норме подвергается редукции, оставляя в области корня языка
слепое отверстие (foramen caecum). Если эпителиальный ход, отшнуровавшись от зачатка
щитовидной железы, не исчезает полностью, он является источником возникновения кист
и свищей по средней линии шеи.
Обычно больные обращаются к врачу, обнаружив опухолевидное образование по
средней линии шеи, в проекции или несколько ниже подъязычной кости. Образование
имеет мягко-эластическую консистенцию, безболезненное, ограничено в подвижности.
Часто просвет кисты вскрывается с образованием свища со скудным серозно-слизистым
отделяемым. Свищ является лишь вторичным проявлением кисты. Свищевой ход обычно
узкий, извилистый, идущий в направлении кожной поверхности шеи или к слепому
отверстию языка.
Диагностика срединных кист и свищей шеи основывается на характерном их
расположении по средней линии шеи, давности процесса, наличии свищевого отверстия.
Свищевой ход можно исследовать с помощью зонда, а также проведением фистулографии
с использованием жидких рентгеноконтрастных препаратов.
Лечение — оперативное, экстирпация кисты. Над кистой производят дугообразный
или косой разрез, при свище — окаймляющий. Иссечение кисты или свищевого хода в
целях радикальности операции производят с резекцией центральной части подъязычной
кости и удалением их единым блоком. При этом приеме профилактика рецидива
заключается не только в том, что свищевой ход связан с телом подъязычной кости, но и в
том, что он позволяет проследить ход свища вверх до корня языка, где его можно отсечь и
перевязать. Прослеживанию свищевого хода способствует предварительное его
прокрашивание.
Боковые кисты и свищи шеи (cystae et fistulae laterales cervicis; синонимы: боковые
жаберные кисты, бранхиогенные кисты; греч. branchia — жабры, жаберные щели + genes
— создавать, порождать) встречаются реже срединных. Этот дефект развития является
следствием остающейся из эмбрионального периода части второго жаберного кармана.
Аномалия может быть одно- или двухсторонняя, чаще всего в виде свища, реже в виде
кисты.
По своей клинической картине боковые свищи и кисты шеи сходны со срединными,
но, в отличие от последних, они локализуются в верхней или средней трети шеи. Боковые
кисты и свищи прилегают к переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы или
частично заходят под нее и располагаются между 2-й и 3-й фасциями шеи на сосудисто-
нервном пучке (рис. 3.12).
Рис. 3.12, Локализация срединных (1) и боковых (2) кист и свищей шеи (Долецкий С. Я.,
Исаков Ю. Ф., 1970).
Кисты могут быть одно- и многокамерными. Внутренняя их поверхность выстлана

многослойным плоским эпителием, под которым располагается лимфоидная ткань, часто
формирующая фолликулы. Боковые кисты могут достигать больших размеров, что, как
правило, влечет за собой нарушение функции того или иного граничащего с ней органа,
компрессию магистральных сосудов или нервов шеи. При самопроизвольном вскрытии
кисты формируется свищ. Он может быть полным или неполным. Начало свища
располагается у боковой стенки глотки, в области миндалин, а его наружное отверстие —
обычно у внутреннего края нижней трети грудинно-ключично-сосцевидной мышцы. При
длительном существовании кисты и свищи могут инфицироваться, нагнаиваться. Не
исключается возможность их малигнизации.
Дифференциальный диагноз следует проводить с неспецифическим и туберкулезным
лимфаденитом, метастазами рака щитовидной железы или лор-органов, дермоидными
кистами подчелюстных слюнных желез, подчелюстными лимфангиомами и
хемодектомами.
В диагностике кист шеи применяются ультразвуковое исследование, пункция кисты.
Лечение кист — оперативное, осуществляется в хирургических стационарах, в отделениях
челюстно-лицевой хирургии. При иссечении кисты следует производить полное
препарирование и удаление тяжей, отходящих от кисты или свищевого хода до области
подъязычной кости и далее кнутри от магистральных сосудов шеи, где, рядом со стенкой
глотки, тяж или свищевой ход перевязывают и отсекают. Необходимо учитывать анатомо-
топографические особенности этой области, тесную связь оболочки кисты с сосудами и
нервами шеи, прохождение свищевого хода между ветвями общей сонной артерии над
подъязычным нервом. Для облегчения выделения производят предварительное про-
крашивание свищевого хода.
3.2. ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ПОВЕРХНОСТНЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ
Отдельно следует остановиться на поверхностных опухолях злокачественной

природы, так как больные, обнаружив образования, чаще всего обращаются к амбула-
торному хирургу. Поэтому так важен дифференциальный диагноз на этапе амбулаторного
обследования. Среди поверхностных злокачественных новообразований рассмотрим
злокачественные опухоли кожи (базалиому, лимфому, рак, меланому, саркому) и
злокачественные опухоли мягких тканей (саркомы, злокачественные невриномы).
3.2.1. Злокачественные опухоли кожи
Базалиома (basilioma; лат.basalis, basilaris — базальный, основной, расположенный на

основании + лат. ота — опухоль) занимает промежуточное место между доброка-
чественными и злокачественными опухолями кожи. Опухоль склонна к рецидивам и
обладает деструктивным ростом, но, как правило, не дает метастазов. Базалиома чаще
всего располагается на лице или шее, имеет вид плотного узелка или плоской
уплотненной бляшки, иногда изъязвленной или покрытой плотной коркой. Изъязвление
может углубляться, края язвы уплотняются и становятся валикообразными. Опухоль
может прорастать и инфильтрировать подлежащие ткани. Диагноз подтверждается
данными цитологического или гистологического исследований [3, 4, 9].
Базалиомы хорошо поддаются лечению облучением, и поэтому лучевая терапия
является методом выбора. К хирургическому вмешательству (электрокоагуляционное ис-
сечение) прибегают при радиорезистентных базалиомах, рецидивах этих опухолей и
иногда при небольших новообразованиях, находящихся на туловище, конечностях [9].
Лимфома кожи (lymphoma cutis) — это опухоли или узловые образования обычно
красно-фиолетового цвета, располагающиеся на ограниченной площади. Поверхность их
блестящая, бугристая. Иногда наблюдается изъязвление или шелушение [14].
Преимущественная локализация — на спине. Гистологически: пролиферация
центрофолликулярного типа клеток больших и малых с расщепленными ядрами. Их не
относят к высокозлокачественным, они редко диссеминируют во внутренние органы.
Лечение. При локализованных формах низкой степени злокачественности проводится
лучевая терапия, при диффузных поражениях — химиотерапия в сочетании с лучевой.
При высокой степени злокачественности — комбинированное лечение.
Рак кожи (cancer cutis; epithelioma) — встречается чаще у лиц 50—70 лет. Наиболее
частой локализацией является кожа лица, в частности носа, век, щек. Нередко наблюда-
ется первично-множественное поражение. Выделяют три основных формы рака кожи:
поверхностную, инфильтрирующую и папиллярную. Наиболее часто встречаются первые
две формы [4, 8].
При поверхностной форме рака на коже появляется желтовато-сероватый узелок,
пятно или блестящая бляшка. Эта форма развивается медленно, субъективные ощущения
вначале отсутствуют, затем появляется зуд. В дальнейшем центральная часть узелка
изъязвляется, образуется мокнущая, иногда слабо кровоточащая и покрывающаяся
корочкой язвочка. При пальпации основание язвы оказывается плотнее окружающих
тканей, хотя воспалительные явления вокруг опухоли не выражены. В некоторых случаях
в центральной части опухоли происходит рубцевание, а по периферии продолжается рост
новообразования с формированием валикообразных, фестончатых участков.
Инфильтрирующая, или глубоко проникающая, форма рака кожи может протекать
двояко. В одних случаях локализующаяся на лице, туловище или половых органах опу-
холь представляет собой твердый смещаемый узел, который, по мере роста, изъязвляется,
фиксируется в окружающих тканях, вовлекая их в процесс, достигая иногда надкостницы,
костей. Язва становится кратерообразной, с плотным окружающим валиком, в центре ее
видны некротические массы.
Другой вариант течения — это глубокая язва с крутыми краями. Глубоко
проникающая форма рака кожи склонна к метастазированию, гистологически это чаще
всего плоскоклеточный рак.
Папиллярная форма рака кожи характеризуется быстрым ростом и частым
метастазированием. Обычно представляет собой массивный узел на широком основании
или на ножке, иногда может иметь вид цветной капусты, достигая значительных размеров
или бугристых образований, приобретающих характер грибовидных, легко кровоточащих
и покрытых корками папиллом.
Классификация рака кожи
карцинома in situ.
Т1 — опухоль или язва не более 2 см в диаметре, ограниченная собственно кожей,
подвижная, смещаемая с кожей, без инфильтрации соседних тканей, без метастазов.
Т2 — опухоль или язва от 2 до 5 см в наибольшем размере, прорастающая всю толщу
кожи, без распространения на подлежащие ткани, N0 — N1 M0 — M1
Т3 — опухоль более 5 см, с глубокой инфильтрацией кожи, N1 M1
Т4 — опухоль или язва, инфильтрирующая другие структуры: мышцы, хрящ и др.,
наличие отдаленных метастазов.
Диагностика. При осмотре характерны плотный инфильтрат или язва с плотными
валикообразными краями.
Обязательным является морфологическое подтверждение диагноза. Цитологическому
исследованию подвергаются мазки-отпечатки или соскоб с новообразования. При
отсутствии убедительных данных цитологического исследования производят
инцизионную (на границе со здоровыми тканями, из трех различных участков) или
эксцизионную (при небольших размерах образования) биопсию опухоли.
Рентгенологическое исследование позволяет выявить глубину инвазии опухоли и
установить состояние подлежащих костных тканей. Состояние регионарного лимфа-
тического аппарата можно оценить с помощью прямой и непрямой лимфографии.
При обращении в поликлинику больного с незаживающими трофическими язвами,
хроническим остеомиелитом с длительно существующими свищами, изъязвленными
рубцами врачу следует проявить онкологическую настороженность в отношении
возможного наличия рака кожи. Больной должен быть осмотрен и обследован у онколога.
Лечение — индивидуальное, с учетом локализации опухоли, ее гистологического
строения, степени распространенности процесса. Наиболее приемлем лучевой метод
лечения. Он применяется как самостоятельно, так и в комбинации с хирургическим
вмешательством — широким иссечением опухоли в пределах здоровых тканей или элек-
трокоагуляцией образования. При опухолях кожи лица применяют криодеструкцию
опухоли или лазерное воздействие, имеющие лучший косметический эффект. Лечение
проводят в специализированном онкологическом стационаре [3, 4].
Меланома (melanoma; греч. melanos — черный, темный + лат. ота — опухоль;
синонимы: меланобластома, меланоцитома) — это одна из самых злокачественных опу-
холей. Относительно редкое заболевание, составляет 1,3 % от общего числа
злокачественных новообразований [1, 12, 16]. Наиболее часто первичный очаг
располагается на коже нижних конечностей, далее, по частоте локализации, следует
туловище, голова и шея, верхние конечности. Вместе с тем необходимо помнить, что
меланома может возникать на любом участке кожи (концевые фаланги пальцев, вульва и
др.).
В подавляющем большинстве случаев меланома развивается на фоне имевшихся
невусов. Озлокачествление невусов, как правило, связано с травмой, гормональными
изменениями в организме, чрезмерной инсоляцией. В группу «меланомоопасных» невусов
входят: пигментный пограничный невус, синий невус Ота и гигантский пигментный
волосяной невус, а также поражение кожи в виде ограниченного предракового меланоза
Дюбрея [1, 16].
Пограничный пигментный невус имеет вид плоского узелка; размерами от нескольких
миллиметров до нескольких сантиметров, поверхность невуса сухая, гладкая, изредка
неровная, всегда лишена волосяного покрова. Консистенция образования в большинстве
случаев не отличается от окружающей кожи, но может быть и более плотной. Окраска
различная — от светло-коричневой до черной. Образование может меняться в размерах
или цвете, но очень медленно.
Синий невус. Он представляет собой полусферическое образование, выступающее над
уровнем кожи, с четкой границей. Поверхность невуса мягкая, без волос, имеет вид туго
натянутой кожи. Цвет его обычно голубой или синий, реже коричневый, размеры —
небольшие и обычно не превышают в диаметре 1 см.
Невус Ота. Типичная локализация этого образования — лицо (область иннервации I и
II ветвей тройничного нерва). Он состоит из одного большого или множества сли-
вающихся пятен синюшно-черного цвета, располагающихся в области щеки, верхней
челюсти или скуловой дуги. При этом обязательна пигментация в различных отделах
глаза (конъюнктива, склера, радужная оболочка). Иногда в процесс вовлекаются красная
кайма губ, слизистые оболочки носа, мягкого неба, глотки, гортани.
Гигантский пигментный волосяной невус. Этот врожденный невус реже всего
встречается на лице, обычно он поражает кожу конечностей и туловища. По мере роста
ребенка невус увеличивается в размерах, достигая величины от 10 до 40 и более
сантиметров в диаметре. Поверхность его неровная, бородавчатая, имеет трещины, отме-
чается гипертрихоз, цвет — от серого до черного.
Больные должны избегать травм невуса, наблюдать за ними в динамике.
Радикальным лечением является хирургическое вмешательство — иссечение
образования вместе с окружающей кожей и подкожной клетчаткой. При невусе Ота хи-
рургическое лечение не показано, больные должны проходить контрольный осмотр
каждые 6 месяцев.
Ограниченный предраковый меланоз Дюбрея (Dubreuilh) — это пигментные пятна
величиной от 2-3 до 5-6 см в диаметре, имеющие неровные края. Возникают преимуще-
ственно у женщин в пожилом возрасте на лице, груди, кистях рук. Поверхность очага
плоская, с папулами, узелками, бляшками, кожный рисунок сохранен. Цвет образования
неравномерный — коричневый, серый, синюшный. Внешний вид его напоминает рисунок
географической карты. Меланоз Дюбрея — облигатное предмеланомное заболевание
кожи. Лечение — хирургическое и лучевое [12].
Диагностика меланом представляет известные трудности, особенно в начальных
стадиях. Особое значение следует придавать тщательному сбору анамнеза: длительности
существования невуса, изменению размеров, цвета и консистенции, скорости роста,
травматизации образования, срокам возникновения изъязвлений. Необходимо детальное
физикальное обследование очага поражения и регионарных лимфатических узлов,
увеличение которых иногда является первым симптомом растущей меланомы. Осмотр
должен проводиться при хорошем дневном освещении. К признакам озлокачествления
невусов относятся увеличение их размеров, изменения цвета к более темному или
появление неравномерности окраски, воспаление и инфильтрация по краям, развитие
лучистых разрастаний, идущих в радиальных направлениях от пигментного пятна,
возникновение боли, зуда, появление трещин, изъязвлений, сукровичного или
кровянистого отделяемого. Нередко рядом с увеличивающимся пигментным пятном по-
являются мелкие дочерние пигментированные узелки.
Диагностика меланомы кожи при ее изъязвлении может быть произведена с помощью
цитологического исследования мазков-отпечатков.
По форме роста меланомы делятся на поверхностно распространяющиеся, узловатые
(нодозные) и лентиго-меланомы (трансформация меланоза Дюбрея).
Существуют следующие клеточные типы меланомы кожи: эпителиальный
веретеноклеточный, мелкоклеточный и смешанноклеточный. По содержанию пигмента —
пигментные и беспигментные меланомы кожи.
В прогностическом отношении играет роль глубина инвазии:
• опухоль не выходит за пределы базальной мембраны;
• опухоль ограничена папиллярным слоем;
• располагается на границе папиллярного и ретикулярного слоя дермы;
• прорастает всю толщу дермы;
• прорастает в подкожную клетчатку.
Для уточнения формы роста опухоли и глубины ее инвазии необходимы
рентгеновские снимки мягких тканей.
Метастазы в регионарных лимфоузлах можно выявить с помощью прямой и непрямой
лимфографии. Для выявления отдаленных метастазов применяется УЗИ печени,
рентгенография легких и костей.
Лечение должно быть комбинированным, включающим предоперационную лучевую
терапию первичного очага и зоны регионарного метастазирования. Вторым этапом вы-
полняется широкое иссечение очага с окружающей кожей, подкожной клетчаткой,
мышечной фасцией, апоневрозом, а также регионарная лимфаденэктомия. Если опухоль
располагается на конечности, выполняется ампутация последней. Третий этап —
послеоперационная лучевая терапия.
Кроме того, для лечения используется регионарная химиотерапия
(внутриартериальная инфузия, изолированная перфузия), гормонотерапия,
иммунотерапия.
Лечение проводится в специализированном онкологическом стационаре. Задачей
амбулаторного хирурга является установление предположительного диагноза и на-
правление больного к онкологу. Амбулаторно никаких манипуляций делать нельзя
[12,16].
Саркомы кожи (sarcomae cutis). Эти опухоли исходят из соединительнотканных
элементов кожи. Встречаются редко. Локализуются, как правило, на коже голени, бедра,
предплечья, брюшной стенки, грудной клетки. Выделяют фибросаркому, липосаркому,
ангиосаркому, лимфосаркому, лейомиосаркому, множественную саркому Капоши
(Kaposi).
Практически невозможно различить саркомы кожи и мягких тканей. Принципы
диагностической и лечебной тактики при этих заболеваниях являются общими. Приведем
краткие сведения о наиболее известных саркомах кожи.
Фибросаркома. Плотные безболезненные, чаще одиночные узелки, постепенно
увеличивающиеся и растущие очень медленно в виде плоского пятна с широким основа-
нием или быстро растущие возвышающиеся образования типа «цветной капусты». По
своему строению напоминает веретенообразно-клеточную саркому. Лечение оперативное.
Ангиосаркома. Наблюдается редко. Состоит из скопления кровеносных сосудов и
саркоматозных клеток между ними. Опухоль — плотная, болезненная, имеет неровную
поверхность темно-красного или синевато-красного цвета, нередко с грязно-серым
налетом. На ранних стадиях мало отличается от гемангиомы. С начала своего
возникновения опухоль имеет злокачественное течение и характеризуется быстрым
ростом с тенденцией к распаду, изъязвлению и кровоточивости, вплоть до профузных
кровотечений, часто метастазирует. Сопровождается выраженной интоксикацией.
Множественный геморрагический саркоматоз Капоши (Kaposi). Чаще наблюдается на
дистальных отделах конечностей — кистях, стопах. На коже определяются узелки и узлы,
местами темно-красного цвета, как бы сливающиеся между собой. Отмечается зуд, боли.
Постепенно кожа над узлами становится толще, приобретает синюшный оттенок,
развивается отек конечностей, возникают кровоизлияния. Чаше всего процесс носит
генерализованный характер с распространением на проксимальные отделы конечностей,
слизистые оболочки, узлы образуются во внутренних органах, могут кровоточить. Болезнь
сопровождается кахексией. Лечение — комбинированное: лучевая с регионарной
химиотерапией, при ограниченных формах — хирургическое вмешательство.
3.2.2. Злокачественные опухоли мягких тканей
Злокачественные опухоли мягких тканей составляют 0,8—2,6 % среди всех опухолей.

Наиболее часто встречаются: синовиальная саркома, рабдомиосаркома, липосаркома,
злокачественная невринома. Для этих опухолей характерна склонность к
рецидивированию и раннему метастазированию (чаще гематогенному).
Синовиальная саркома (sarcoma synovialis). Исходит из синовиальных оболочек
суставов, сухожильных влагалищ и сумок, фасциально-апоневротических структур. На-
чальным симптомом является появление болевых ощущений при функциональных
нагрузках. Заболевание может обнаруживаться со случайного нахождения опухоли, одним
из характерных признаков которой является ограничение подвижности узлов в результате
инфильтрации подлежащих тканей. При быстрых темпах роста чаще встречаются
инфильтративные формы, а при медленно растущих опухолях преобладают круглые или
овоидные образования с относительно четкими границами. Поверхность синовиальной
саркомы чаще гладкая, реже бугристая, а ее консистенция от мягкой до плотной. Опухоль
инфильтрирует окружающие ткани с прорастанием и разрушением прилежащих костей,
изъязвлением кожи, может иметь форму распространения по типу песочных часов.
Рабдомиосаркома (rhabdomyosarcoma) образуется из элементов поперечно-полосатой
мускулатуры, локализуется чаще всего на конечностях, в области плечевого и тазового
пояса, на голове, шее. Растет опухоль в толще мышц, имеет вид узла, консистенция
плотная или мягкая, границы нечеткие, иногда наблюдается множественность узлов, темп
роста быстрый. Над образованием выявляются расширенные подкожные вены. Опухоль
может прорастать кожу с образованием изъязвлений, при этом рабдомиосаркома
выступает над поверхностью кожи в виде легко кровоточащей бугристой массы.
Липосаркома (liposarcoma) может локализоваться в любой области тела. Чаще
поражаются ягодицы, бедра. Это хорошо отграниченный округлый, дольчатый узел разме-
рами от нескольких до 23-25 сантиметров в диаметре. Опухоль имеет мягко-эластическую
консистенцию, подвижна, безболезненна. Кожа над ней не изъязвляется, рост опухоли
может быть медленным.
Злокачественная невринома (neurinoma maligna)— опухоль исходит из элементов
шванновской оболочки периферических нервов. Примерно у каждого десятого больного
развивается на фоне болезни Реклингаузена. Располагаются эти злокачественные
новообразования в большинстве случаев на конечностях. Опухоль представляет собой
округлое, ограниченное смещаемое образование упруго-эластической консистенции, без
четких границ. В процесс часто вовлекается кожа, которая может изъязвляться. Рост
злокачественных неврином довольно быстрый, сопровождается болевыми ощущениями и
парестезиями.
В связи с разнообразием клинического течения диагностика этих опухолей бывает
трудна. Нередко больные обращаются к врачу, когда опухоль достигает значительных
размеров или появились жалобы на боли и ограничение функции.
Для диагностики обязательно тщательное визуальное и пальпаторное обследование не
только места расположения опухоли, но и регионарных лимфоузлов. При пальпации
необходимо установить размеры опухоли, ее консистенцию, смещаемость, отношение к
окружающим тканям, сосудам, нервным стволам. При подозрении на злокачественный
характер образования необходимо направить больного к онкологу для дальнейшего
обследования, которое должно включать: обзорную рентгенографию зоны локализации
опухоли, особенно конечностей, рентгенографию легких, костей, УЗИ печени, непрямую
лимфографию.
Ведущее место в диагностике может занимать цитологическое и гистологическое
исследование. При изъязвленных опухолях делают мазки-отпечатки и, если необходимо,
— биопсию опухоли. Применяют пункционную биопсию с гистологическим или
цитологическим исследованиями плотного тканевого или жидкого материала. Иногда
оправданной может быть инцизионная биопсия со срочным гистологическим
исследованием. Все эти манипуляции необходимо производить в специализированном
стационаре [10,15].
Основным методом лечения злокачественных опухолей мягких тканей является
хирургический: широкое иссечение опухоли вместе с окружающими тканями, в том числе
ампутация или экзартикуляция конечности. Эти вмешательства сочетаются с регионарной
лимфаденэктомией. При выборе типа операции руководствуются рядом обстоятельств:
локализацией опухоли, ее распространенностью, темпом роста, склонностью к
метастазированию и рецидивированию, состоянием функции жизненно важных систем.
Учитываются также возможности последующей реабилитации больных.
К органосохраняющим операциям следует прибегать тогда, когда можно удалить
опухоль в пределах здоровых тканей в целостном анатомическом футляре. В связи с
широкими возможностями современной химио- и лучевой терапии, а также сосудистой
хирургии показания к органосохраняющим операциям расширились.
У больных с рабдомиосаркомой, синовиальной саркомой оправданна регионарная
перфузия химиопрепаратами.
Ампутация и экзартикуляция конечностей производятся, когда нельзя радикально
удалить опухоль из-за обширного вовлечения в опухолевый процесс костей, суставов и
магистральных сосудов на большом протяжении. Лечение только в онкологическом
стационаре.
Таким образом, мы остановились на основных поверхностных новообразованиях, как
доброкачественных (истинных опухолях или опухолевидных образованиях), так и
злокачественных. Амбулаторный хирург является первым звеном на этапе дальнейшего
обращения больного за медицинской помощью: Перед ним стоит ответственная и сложная
задача правильной постановки диагноза, в частности, дифференциальной диагностики
доброкачественного или злокачественного характера новообразования.
Один из основоположников отечественной онкологии А. И. Савицкий говорил о том,
что при любых жалобах больного, особенно их неясности и неопределенности, врач
должен в первую очередь подумать о злокачественной опухоли и не успокоиться до тех
пор, пока всеми доступными методами исследования этот диагноз не будет исключен. Это
в равной мере относится к маленькой язвочке или трещинке на коже, «невинной»
бородавке, родинке или любому образованию в мягких тканях тела, на первый взгляд
столь сходному с липомой, фибромой и другими «безобидными» опухолями. Больной с
любым новообразованием должен быть направлен на консультацию к специалисту-
онкологу, гипердиагностика в этом случае оправданна. В дальнейшем будет решен вопрос
о возможности оперативного лечения амбулаторно или в стационаре.
1. Анисимов В. В., Вагнер Р. И., Барчук А. С. Меланома кожи. СПб.: Наука, 1995. 150
с.
2. Беренбейн Б. А., Кусов В. В., Жарикова Т. И. Лейомиомы кожи // Вестник
дерматологии и венерологии. 1989. № 12. С. 49-51.
3. Даниель-Бек К. В., Колобяков А. А. Злокачественные опухоли кожи и мягких
тканей. М.: Медицина, 1979. 184 с.
4. Ежова М. Н. Современные методы терапии различных форм базально-клеточного
рака кожи // Российский журнал кожных и венерических болезней. 1998. №2, С. 8— 12.
5. Краковский Н. И., Таранович В. А. Гемангиомы. М.: Медицина, 1974. 148 с.
6. Мазурик М. Ф. Демянко Д. Г. Амбулаторная хирургия. Киев: Здоров'я, 1996. С.
181—183.
7. Матяшин И. М., Ольшанецкий А. А., Глузман А. М. Симптомы и синдромы в
хирургии. Киев: Здоров'я, 1975.192 с.
8. Молочков В. А. Плоскоклеточный рак кожи // Вестник дерматологии и венерологии.
1997. № 6. С. 44—48.
9. Молочков В. А., Хлебникова А. Н., Третьякова Е. И. и др. Иммунотерапия базалиом
Интроном А // Российский журнал кожных и венерических болезней. 1998. №2. С. 12—15.
10. Новик В. И., Красильникова Л. А. Основные итоги развития цитодиагностики
опухолей // Вопросы онкологии. 1997. № 1. С. 78—80.
11. Оперативная хирургия / Под ред. И. Литтманна. Будапешт: Изд-во АН Венгрии,
1982. 1172 с.
12. Селюжицкий И. В. Диагностика и лечение меланомы кожи // Военно-медицинский
журнал. 1993. № 9. С. 42—43.
13. Специализированная амбулаторная хирургия: практическое руководство для
врачей / Под ред. Б. Г. Апанасенко. СПб., 1999. 407 с.
14.Трофимова И. Б. Первичные В-лимфомы кожи // Вестник дерматологии и
венерологии. 1998. № 6. С. 7—9.
15.Трофимова Е. Ю., Франк Г. А., Гладунова 3. Д. и др. Пункция опухолей
поверхностно расположенных органов и мягких тканей под контролем УЗИ // Российский
онкологический журнал. 1999, № 4. С. 39—43.
16. Трапезников Н. Н., Рабен В. В., Яворский Г. Б. Пигментные невусы и
новообразования кожи. М.: Медицина,
1976. 176 с.
17. Тюряева Е. И., Колосов А. Е., Кочнев В. А. Десмонды // Хирургия. 1991. № 4. С.
148—149.
18. Усольцева Е. В., Машкара К. И. Хирургия заболеваний и повреждений кисти. Л.:
19. Чиссов В. И., Дарьялова С. Л., Бойко А. В., Королева А. А. Десмоидные фибромы:
готовы ли мы отказаться от хирургического лечения // Вестник травматологии и ор-
топедии. 1998. № 1. С. 12—17.
20. Ястребов В. В., Разнатовский И. М. Эпителиальные опухоли и пороки развития.
СПб.: изд-во СПбГМУ, 1999. 43 с.
21. Abou Jaoude J.-F., Roula Farah A., Sargi Z. et al. Glomus tumors: report on eleven cases
and a review of the literature // Chir. Main. 2000. V.19. № 4. P. 243—252.
22. Koti M., Bhattacharryya R-> Ewen S. W., Maffulli N. Subungual glomus tumor of the
hallux. A case report // Acta Orthop. Belg. 2001. V. 67. № 3. P. 297—299
23. Malcolm B. Sebaceous cysts // Practitioner. 1999. V. 243. № 1596. P. 226.
24. Rollins Т., Levin R. M., Heymann W. R. Acral steatocystoma multiplex // J. Am. Acad.
Dermatol. 2000. V. 43. № 2. Pt. 2. P. 396-399.
25. Smimiotopoulos J. G., Chiechi M. V. Teratomas, dermoids and epidermoids of the head
and neck // Radiographics. 1995. V. 15. № 6. P. 1437—1455.
26. Thabet M. H., Kotob H. Cervical paragangliomas: diagnosis, management and
complications // J. Laryngol. Otol. 2001. V. 115. № 6. P. 467-474.
ЧАСТЬ 4
ЗАБОЛЕВАНИЯ СОСУДОВ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
4.1. ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
Варикозная болезнь (morbus varicosis) — стойкое и необратимое расширение и

удлинение вен нижних конечностей в результате грубой патологии венозных стенок, а
также недостаточности их клапанов вследствие генетического дефекта. Название
заболевания произошло от латинского слова varix, varicis — вздутие на венах.
Встречается с частотой 9—25% в возрасте 25—55 лет, чаще у женщин (4-5:1). В общей
структуре хирургических заболеваний составляет около 5 %, среди заболеваний
периферических сосудов — от 10 до 40 %; часто приводит к инвалидности. По данным В.
С. Савельева (1998), в настоящее время в специализированной флебологической помощи
нуждается более 35 млн. россиян, а 1,5—2 млн. из них уже стали инвалидами и находятся
за гранью возможного излечения [29].
Краткие анатомо-физиологические сведения о венозной системе нижних

конечностей
Венозная система нижних конечностей обеспечивает отток крови из тканей и органов,
получая ее из капилляров и артериовенозных анастомозов. Она подразделяется на
глубокую и поверхностную. Основной отток венозной крови (85—90 %) осуществляется
по глубокой венозной системе. В норме кровь направляется из поверхностных вен в
глубокие через перфорантные (коммуникантные) вены, которые наиболее многочисленны
в области стопы и голени (вены Коккета), на бедре они единичны (в области гунтерова
канала — перфорант Додда) [35,49]. Перфорантные вены стопы обеспечивают
возможность кровотока в обоих направлениях, так как в физиологических условиях
приблизительно 50 % таких вен не содержат клапанов. Клапанов не содержат и венозные
синусы, находящиеся в глубоких мышечных слоях [35].
Венозное давление в венах нижних конечностей во много раз ниже артериального и
определяется взаимодействием гемодинамического и гидростатического компонентов.
Гемодинамическое давление возникает под влиянием мышечных сокращений нижних
конечностей, ягодичных мышц, брюшного пресса, сдавления вен сухожилиями в местах
их тесного соприкосновения (механизм Брауна) при работе соответствующих мышечных
групп, присасывающего действия диафрагмы, экскурсии легких, сокращения сердца и
грудной клетки, передаточной пульсации артерий, венозного тонуса и т. д. Однако
мышечно-венозная помпа нижних конечностей является основным «двигателем»
венозного кровообращения [35].
В ортостатическом положении давление в венах дистальных отделов нижних
конечностей как при нормальном клапанном аппарате, так и при нарушении его функции,
достаточно высоко — 80—90 мм рт.ст., в горизонтальном — 10—15 мм рт.ст. [35].
Основным фактором, препятствующим повышению гидростатического давления в
дистальном направлении, является деятельность венозных клапанов, так как при
возникновении ретроградного рефлюкса крови створки клапанов смыкаются и ток крови
прекращается.
Этиология заболевания связана с первичными и вторичными факторами. К
первичным относят: наследственную слабость мышечно-эластических волокон венозной
стенки, врожденную неполноценность венозных клапанов, наличие мелких
прекапиллярных артерио-венозных анастомозов и свищей. Вторичными этиологическим
факторами являются: токсико-инфекционные, гормональные (в ранний срок
беременности), конституционные, нейро-эндокринные и половые. К этой же группе
можно отнести тяжелую физическую работу, статическую нагрузку на конечности, малую
двигательную активность, травмы нижних конечностей; сдавление тазовых вен на
поздних сроках беременности, опухолями брюшной полости, асцитом; вторичную
недостаточность клапанов после перенесенного флеботромбоза нижних конечностей, а
также избыточную массу тела [5, 6, 7].
Патогенез
Главная роль в развитии варикозной болезни (ВБ) принадлежит динамической
венозной гипертензии, источником которой является передача (вено-венозный рефлюкс)
более высокого венозного давления крови из глубоких субфасциальных вен в
эпифасциальные через перфорантные вены с несостоятельными клапанами.
На первом этапе возникает горизонтальный вено-венозный рефлюкс (относительная
клапанная недостаточность перфорантных вен), на втором — вертикальный по-
верхностный рефлюкс — относительная клапанная недостаточность поверхностных
венозных магистралей, на третьем — вертикальный глубокий рефлюкс — относительная
клапанная недостаточность глубоких вен за счет местной гиперволемии балластной крови
[35,39].
Гидростатическое давление в поверхностных венах увеличивается, развивается их
эктазия. Изменения наиболее выражены в средней оболочке сосудов. Створки клапанов
теряют замыкательную функцию, вены удлиняются и расширяются, появляется их
извитость. В измененных венах возникает ретроградный кровоток, стаз в артериях и ка-
пиллярах, флебосклероз, нарушение микроциркуляции, трофические изменения на
голенях и стопах (дерматосклероз, экзема, дерматит, трофические язвы и др.). Нарушается
функция мышечно-венозной помпы, развивается хроническая венозная недостаточность
(ХВН) [35,37,39,40].
Классификация
В зависимости от формы изменения поверхностных вен существует 4 типа их
расширения: цилиндрический, змеевидный, мешковидный и мелких сосудов кожи
(телеангиоэктазии).
Наиболее часто наблюдается сочетание этих типов. Кроме того, различают
нисходящую и восходящую формы, а также магистральный, рассыпной, сегментарный и
смешанный тип варикозного расширения вен (ВРЕЗ).
В зависимости от этиологии выделяют первичное и вторичное ВРВ. Первичное ВРВ —
идеопатическое, врожденное (функция глубоких вен сохранена). Вторичное ВРВ —
приобретенное, симптоматическое, компенсатороное при посттромбофлебитической
болезни (ПТФБ), при недостаточности клапанов или окклюзии глубоких вен или
псевдоварикоз вследствие артерио-венозных свищей [12, 28].
В настоящее время на международных симпозиумах и конференциях широко
обсуждается классификация хронических заболеваний вен нижних конечностей: система
СЕАР. Она была предложена экспертами международной согласительной группы в 1994
году и предполагает учет клинических (Clinical) признаков, этиологических (Etiological) и
анатомических (Anatomical) моментов, а также характер патофизиологических
(Pathophysiological) расстройств с оценкой выраженности заболевания по баллам, что
позволяет сравнивать эффективность различных методов лечения ХВН [9, 39].
Однако указанная классификация представляется весьма громоздкой. Поэтому в 2000
г. в Москве Совещанием экспертов принята и рекомендована более простая клас-
сификация (табл. 4.1) [35].
Анамнез
Помимо общего специальный анамнез при ВБ предполагает уточнить, когда и в каком
возрасте появились первые признаки заболевания. В каких областях и какова динамика
появления новых расширений вен в пределах стопы, голени и бедра, имели ли место
тромбофлебиты поверхностных вен, особенности их клинического течения, отеки нижних
конечностей, степень этих отеков, локализация, проходили ли отеки после ночного сна,
имел ли место флеботромбоз, рожистые воспаления на нижних конечностях. Необходимо
подробно собрать сведения об имевших место травмах от ушибов мягких тканей до пе-
реломов костей с уточнением локализации, особенностей клинических проявлений и
длительности лечения.
Таблица 4.1. Клиническая классификация ВБ (Совещание экспертов, Москва, 2000)
Форма I. Внутрикожный, подкожный и сегментарный варикоз без

варикозной патологического вено-венозного сброса
болезни
II. Сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или
перфорантным венам
III. Распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и
перфорантным венам
IV. Варикозное расширение вен при наличии рефлюкса по глубоким
венам
Степени 0 — отсутствует
хронической 1 — синдром «тяжелых ног»
венозной 2 — преходящий отек
недостаточнос
3 — стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз,
ти
экзема
4 — венозная трофическая язва (открытая или зажившая)
Клиника
Никогда не следует ограничиваться осмотром одной конечности. Осмотр всегда
должен быть полным и производиться в положении больного стоя и лежа. Необходимо
осматривать одновременно обе нижние конечности, переднюю брюшную и грудную
стенку. Измененные вены хорошо видны.
Пальпация. Позволяет определить состояние основных стволов большой и малой
подкожных вен, которые определяются в виде прямых и извилистых тяжей, сплетений,
выбуханий.
Аускультация. Позволяет прослушать систолический шум, характерный для
псевдоварикоза при артерио-венозном свище.
Перкуссия. Может помочь в дифференциальной диагностике аневризматического
расширения большой подкожной вены в паховой области от грыжи.
Наиболее часто поражаются поверхностные вены в верхней трети голени: система
большой подкожной вены, реже система малой подкожной вены (приблизительно 10:1).
Возможно сочетанное поражение (около 20 %) и телеангиоэктазии.
ВБ проходит три стадии клинического течения [28]: I стадия компенсации — годы и
десятилетия; II — субкомпенсации; III — декомпенсации.
В стадии компенсации жалобы отсутствуют, заболевание протекает бессимптомно и
больные обращаются к хирургу только по косметическим мотивам. На нижней ко-
нечности видны варикозно-расширенные вены.
В стадии субкомпенсации вены резко расширены. Характерны преходящие отеки
голени и стопы, возникающие при длительном стоянии и исчезающие в горизонтальном
положении, пастозность, судороги в икроножных мышцах, более отчетливые в ночное
время. Появляется мучительный кожный зуд, дисгидроз, быстрое утомление, чувство боли
и распираний в мышцах голени, трофические расстройства (выпадение волос,
гиперпигментация кожи, общий цианоз, индурация подкожной жировой клетчатки).
В стадии декомпенсации симптоматика наиболее выражена. Она характеризуется
развитием осложнений (отечная, индуративная, дистрофическая или язвенная формы) и
глобального нарушения гемодинамики. Отеки нарастают быстро, ощущение тяжести,
полноты в ногах, утомляемость, тупые боли, подкожная жировая клетчатка индурируется,
присоединяются флеботромбозы, тромбофлебиты, лимфангиты, кровотечения из вен,
рецидивы рожистого воспаления, вторичный лимфостаз и слоновость, мучительный
кожный зуд по вечерам, мокнущая экзема, трофические язвы. Над резко расширенными
венами кожа истончается, атрофируется, возникает кальцификация вен после повторных
тромбозов, периостит большеберцовой кости, индуративный целлюлит, прогрессирует
пигментация кожных покровов, обусловленная кровоизлиянием в кожу и отложением
гемосидерина. Иногда грозное осложнение варикозной болезни в виде тромбоза глубоких
вен и последующей тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА) является причиной
внезапной смерти.
Диагноз ВБ не представляет труда. Определяют локализацию, протяженность, калибр
вен, напряжение стенок, функциональную способность клапанов в системе большой,
малой, коммуникантных вен, локализацию несостоятельных перфорантных вен.
Выясняют вопрос о первичном или вторичном поражении подкожных вен, определяют
функцию глубоких вен и степень трофических нарушений, обращают внимание на
разницу в объеме конечностей, температуру кожи.
Дифференциальный диагноз заболевания проводят с вторичным варикозным
расширением вен. Обычно это состояние связано с шунтированием артериальной крови
через артерио-венозные анастомозы при целом ряде синдроме а:
—при синдроме Претта-Пиулакса-Видаля-Барраки анастомозы выявляются в области
коленного и голеностопного суставов у женщин при первой беременности или у мужчин
при повышенных физических нагрузках;
—при синдроме Паркса-Вебера-Рубашова (нарушение эмбрионального развития —
ангиодисплазии) характерны крупные врожденные артерио-венозные анастомозы (свищи)
с аневризмами, шунтированием артериальной крови в вены, местным повышением
температуры, гиперплазией костной ткани, утолщением мышц пораженной конечности;
—при синдроме Клиппеля-Треноне имеется недоразвитие глубоких вен, артерио-
венозные свищи и вторичное ВРВ, увеличение длины и объема пораженной конечности,
обилие потовых желез, гипертрихоз, капиллярные гемангиомы;
—при посттромбофлебитической болезни и компенсаторном развитии вторичного
ВРВ диагноз облегчают анамнестические данные о перенесенном флеботромбозе.
Характерны распространенные отеки нижних конечностей, индурация подкожной
жировой клетчатки;
—при синдроме окклюзии нижней полой вены отмечается отечность дистальных
отделов нижних конечностей, компенсаторное расширение поверхностных вен, трофи-
ческие изменения мягких тканей, расширение подкожных вен передней брюшной стенки.
Кроме того, необходимо проводить дифференциальный диагноз с другими
заболеваниями, симулирующими ВБ: бедренными грыжами, лимфаденитами, абсцессами,
лимфедемой, облитерирующим поражением артерий, диабетическими, гипертензивными
и другими трофическими язвами. Следует помнить, что боли в нижних конечностях в
сочетании с отеками могут быть при заболеваниях суставов, плоскостопии, периартритах,
остеохондрозе позвоночника и других заболеваниях опорно-двигательного аппарата.
Решающее значение в дифференциальной диагностике имеет допплеровское
исследование, ангиосканирование, рентгеноконтрастная флебография [1, 35, 37].
Обследование больного ВБ в амбулаторных и стационарных условиях следует
начинать с оценки функциональных проб.
4.1.2. Функциональные пробы
Пробы на выявление недостаточности клапанного аппарата большой подкожной

вены
Проба Броди—Троянова—Тренделенбурга (1888, 1890, 1946)
Больной находится на спине в горизонтальном положении с приподнятой на 45—60°
обследуемой конечностью. Отдельные сгибательно-разгибательные движения в коленном
суставе и поглаживание от стопы к паховой области способствуют более быстрому
венозному оттоку в проксимальном направлении. Расширенные вены конечности
спадаются. В верхней трети бедра, на уровне овального отверстия накладывают
резиновый бинт или жгут (для сдавливания поверхностных вен) под давлением -100 мм
рт.ст. Больному предлагают быстро встать. При наличии клапанной недостаточности
устья и аксиальных клапанов поверхностных вен после снятия бинта наблюдается быс-
трый (несколько секунд) сброс венозной крови в дистальном направлении конечности
(сверху вниз) и переполнение венозных сосудов в виде бегущей пульсовой волны. При
состоятельных клапанах подкожные вены заполняются по мере притока крови к
конечности снизу вверх приблизительно за 30 секунд.
Проба Шварца (1892)
Толчкообразные движения кистью в проксимальных отделах большой подкожной
вены при наличии клапанной недостаточности определяются пальпаторно в дистальных
ее сегментах.
Проба Гаккенбруха (1927)
Пальцы кисти прикладывают на бедро к месту впадения большой подкожной вены в
бедренную вену и просят больного покашлять. Происходит сокращение диафрагмы с
уменьшением просвета нижней полой вены и резким повышением внутрибрюшного и
интракавального венозного давления, при этом приложенные пальцы ощущают толчок.
Положительный симптом кашлевого толчка указывает на недостаточность остиального
клапана. При определении толчкообразных движений дистальнее по ходу ствола большой
подкожной вены можно сделать вывод о несостоятельности остиального клапанного ап-
парата.
Пробы на выявление клапанной недостаточности перфорантных вен

Проба Пратта-2 (1941)
В положении больного лежа на спине, обследуемая конечность поднимается вверх.
После опорожнения подкожных вен на ногу, начиная со стопы, накладывают эластичный
бинт, сдавливающий только поверхностные вены. На бедро под пупартовой связкой
накладывают жгут. После того как бальной встанет на ноги, под самым жгутом на-
кладывают второй резиновый бинт. Затем первый (нижний) бинт снимают виток за
витком, а верхним обвивают конечность так, чтобы между встречными бинтами сохра-
нялся промежуток в один тур бинта (5-6 см).
При наличии несостоятельной коммуникантной вены с недостаточными клапанами на
уровне промежутка между бинтами определяется сегмент варикозно-расширенного
подкожного венозного сосуда. Обследование проводится по длине всей конечности. При
планировании оперативного вмешательства уровень несостоятельных перфорантных вен
отмечается на коже 2% раствором бриллиантового зеленого или 5% настойкой йода.
Трехжгутовая проба Барроу—Шейниса (1954)
Больного укладывают на спину и приподнимают ему ногу (40—60°), как при пробе
Броди—Троянова—Тренделенбурга. После того как подкожные вены спадутся, на-
кладывают три жгута, сдавливающие только подкожные вены: в верхней трети бедра
(вблизи паховой складки), на середине бедра и тотчас ниже колена. Больному предлагают
встать на ноги.
Быстрое набухание вен на каком-либо участке конечности, ограниченном жгутами,
указывает на наличие в этом отделе перфорантных вен с несостоятельными клапанами.
Быстрое наполнение варикозных узлов на голени свидетельствует о наличии
недостаточных перфорантных вен ниже жгута. Перемещая жгут вниз по голени (при
повторении пробы), можно более точно локализовать их расположение.
Проба Тальмана
Вместо трех жгутов используют один длинный (2—3 м) жгут из мягкой резиновой
трубки, который накладывают на ногу по спирали снизу вверх; расстояние между витками
жгута должно быть 5-6 см. Проведение пробы аналогично трехжгуювой.
Пробы на выявление проходимости глубоких вен

Маршевая проба Дельбе—Пертеса (1906)
В положении больного стоя, когда у него максимально наполняются подкожные вены,
на верхнюю треть бедра накладывают жгут или манжетку манометра (50—60 мм рт.ст.),
сдавливающие только поверхностные вены. Затем, просят больного быстро походить или
помаршировать на месте в течение 5—10 минут. Если глубокие вены проходимы, а их
клапаны, а также клапаны перфорантных вен полноценны — напряжение и опорожнение
поверхностных вен наступает в течение 1 минуты.
Если наполнение поверхностных вен в течение 5—10 минут не уменьшается и
поверхностные вены остаются еще более дифференцированными, результат пробы надо
оценивать осторожно, так как он не всегда указывает на непроходимость глубоких вен.
Полученный результат может зависеть от неправильного проведения пробы (сдавление
глубоких вен чрезмерно туго наложенным жгутом), наличия ниже жгута несостоятельных
перфорантных вен, от наличия резко выраженного склероза вен, препятствующего
спадению их стенок.
Проба Мейо—Пратта, Пратта-1 (1941) После измерения окружности голени
больного укладывают на спину и поглаживанием по ходу вен опорожняют их от крови. На
ногу (начиная снизу) туго накладывают эластичный бинт, чтобы надежно сдавить
подкожные вены. Больному предлагают встать и походить в течение 10—20 минут. При
наличии непроходимости глубоких вен у больного во время ходьбы наблюдается
появление усиливающихся болей. Увеличение окружности голени после ходьбы при
повторном измерении также свидетельствует о непроходимости глубоких вен.
При неясных и отрицательных результатах функциональных проб, когда необходимо
уточнить анатомические изменения магистральных вен, особенно при выраженной
индурации тканей, трофических язвах, рецидивах ВБ, отеках голени и бедра неясной
этиологии врач амбулаторной сети должен воспользоваться инструментальными
неинвазивными методами диагностики. А именно, ультразвуковой допплерографией,
ультразвуковым ангиосканированием, цветовым допплеровским картированием,
эхоконтрастным ангиосканированием, плетизмографией, флеботонометрией [1, 24, 30, 35,
37, 39].
В практике амбулаторного врача у больных ВБ и ХВН объем конечности можно
оценить с помощью обычной градуированной ленты, которой измеряют длину окружнос-
тей на различных уровнях голени и бедра.
В амбулаторной практике врач должен владеть всеми методами консервативного
лечения ВБ и ХВН, которым в поликлинических условиях отводится основное место.
Консервативное лечение ВБ решает следующие задачи: коррекция клапанной

недостаточности глубоких, подкожных и перфорантных вен; улучшение
микроциркуляции и перфузии тканей ,стимуляция лимфатического оттока; торможение
активности лейкоцитов и синтеза медиаторов воспаления.
4.1.3. Компрессионное лечение
Компрессионное лечение является единственным патогенетически обоснованным и

безопасным методом консервативной терапии ВБ [13]. Эффект компрессионного лечения
определяется следующими основными механизмами: снижением патологической
венозной «емкости» нижних конечностей, обусловленным компрессией межмышечных
венозных сплетений, поверхностных и перфорантных вен, улучшением функциональной
способности недостаточного клапанного аппарата в связи с уменьшением диаметра
вены, вследствие чего устраняется или уменьшается вертикальный рефлюкс и
увеличивается скорость кровотока; возрастанием обратного всасывания тканевой
жидкости в венозном колене капилляра и снижением ее фильтрации в артериальном за
счет повышения тканевого давления. Результатом является регресс отека; увеличением
фибринолитической активности крови за счет более интенсивной выработки тканевого
активатора плазминогена. Этот механизм очень важен для профилактики и лечения
острых венозных тромбозов [7,13,35,39,51].
Результатом правильно наложенного эластического бандажа является нормализация
функции мышечно-венозной помпы нижних конечностей, улучшение гемореологии и
микроциркуляции. Это в значительной мере устраняет такие проявления ХВН, как
чувство тяжести, судороги в икроножных мышцах, способствует купированию отечного
синдрома, создает благоприятные гемодинамические условия для заживления
трофических язв и ликвидации явлений индуративного целлюлита, предотвращает разви-
тие тромбоза глубоких и поверхностных вен. Эластическая компрессия показана при
любой форме ХВН. В зависимости от характёра; патологии и преследуемых целей она
может быть назначена на ограниченный или длительные срок.
Эластическую компрессию на ограниченный промежуток времени назначают по
следующим показаниям: хирургическое или инъекционное лечение ВБ; профилактика
ХВН во время беременности предоперационная подготовка, направленная на улучшение
трофики кожи, заживление язв или купирование явлений лимфатической
недостаточности; профилактика острого венозного тромбоза после абдоминальных,
ортопедических и других операций у больных ХВН [9,35,39,51].
Показаниями к длительной эластической компрессии являются: ПТФБ;
врожденные аномалии развития венозной системы; хроническая лимфовенозная
недостаточность при невозможности (по тем или иным причинам) радикальной
хирургической коррекции [9,35,39,51].
Абсолютных противопоказаний к эластической компрессии не существует. В качестве
относительного противопоказания можно рассматривать облитерирующие заболевания
артерий со снижением давления на a.tibialis posterior ниже 80 мм рт. ст. Крайне редко
отмечается непереносимость эластической компрессии вследствие повышенной
чувствительности кожи.
Эластичные бинты в зависимости от степени растяжения разделяют на три класса
короткой (удлинение бинта не более чем на 70" % от исходной длины), средней (диапазон
увеличения первоначальной длины при растяжении в пределах 70—140 %) и длинной
(более 140 %) растяжимости. Эту характеристику указывают на упаковке бинта, и она
является необходимой для правильного выбора изделия. Терапевтическое воздействие
компрессионной повязки в значительной мере определяется свойствами формирующих ее
бинтов.
Для технической характеристики эластического бандажа введены следующие
параметры: давление покоя — давление, создаваемое компрессионным бандажом во
время мышечной релаксации; рабочее давление — давление, создаваемое при сокращении
мышц.
Наибольшую нагрузку венозное русло испытывает в вертикальном положении
человека и во время ходьбы, когда постоянно чередуются фазы расслабления и
сокращения мышц. Вот почему при ХВН для достижения лечебного эффекта необходим
бандаж, обеспечивающий высокое рабочее давление при низком давлении покоя. Этому
требованию удовлетворяют бинты короткой и средней растяжимости. Сфера применения
эластичных бинтов длинной растяжимости должна быть ограничена профилактикой
кровотечений и гематом в ближайшем периоде после хирургических вмешательств на
венозной системе нижних конечностей. Основные показатели к использованию бинтов
различной степени растяжимости представлены в таблице 4.2. [35,39].
Таблица 4.2. Показания к применению различных эластических бинтов

Вид бинта Показания
Длинной растя- Ближайший период после комбинированной флебэктомии;
жимости профилактика тромбоза глубоких вен у пациентов, соблюдающих
постельный режим.
Средней растя- Состояния после катетерного или пункционного
жимости флебосклерозирования.
Короткой растя- Лечение различных форм хронической венозной и лимфовенозной
жимости недостаточности, в том числе в стадии трофических расстройств.
При наложении компрессионного бандажа необходимо учитывать распределение

давления на поверхности конечности, определяющееся законом Лапласа:
D=S/R,
где D — создаваемое давление,
S — сила натяжения эластического изделия,
R — радиус поверхности, на которую накладываю повязку.
Это означает, что необходимое для достижения терапевтического эффекта
равномерное физиологическое (постепенно убывающее в проксимальном направлении)
распределение давления на ткани возможно лишь при идеально цилиндрической форме
конечности. В реальности же на сегментах конечности с малым радиусом (лодыжки, край
стопы, передняя поверхность голени) компрессия всегда будет значительно выше по
сравнению с относительно плоскими ее участками (тыл стопы, подлодыжечные и
подколенная ямки).
Указанные анатомические особенности определяют необходимость моделирования
цилиндрического профиля конечности с помощью специальных латексных или пороло-
новых прокладок и валиков. Тем самым достигается лечебный эффект компрессии на
участках с большим радиусом и профилактика гипертензионных пролежней и некрозов в
зонах с малым радиусом.
При создании компрессионного бандажа необходимо руководствоваться следующими
основными принципами [35, 39]:
• повязку накладывают при тыльном сгибании стопы, предупреждающем образование
складок бинта в области лодыжек, которые могут повредить кожу при движении; ее
всегда начинают от проксимальных суставов пальцев стопы с захватом пятки в виде
«гамачка» (рис. 4.1.);
Рис. 4.1. Наложение компрессионного бандажа на стопе (сверху), переменный ход
туров бинта на голени (снизу) (Е. Г. Яблоков и др., 1999).
• рулон бинта необходимо раскручивать наружу в непосредственной близости от

кожных покровов;
• бинт должен следовать форме конечности, для чего туры бинта должны идти в
восходящем и нисходящем направлениях попеременно, это обеспечит его прочную фик-
сацию;
• каждый тур бинта должен перекрывать предыдущий на 50—70 %;
• необходимо моделировать цилиндрический профиль конечности с помощью
латексных подушечек и валиков;
• верхний уровень компрессии, по возможности, на 8— 10 см должен быть
проксимальнее зоны клапанной недостаточности.
При правильно наложенной компрессионной повязке кончики пальцев в покое слегка
синеют, а при начале движения восстанавливают свой обычный цвет.
После наложения эластического бандажа пациенту рекомендуют тренировочную
ходьбу в течение 20-30 минут. Если в этот промежуток времени появляются ишемические
боли, требуется коррекция повязки.
Способы формирования компрессионного бандажа

Лечебные компрессионные бандажи накладывают на срок от одного дня до
нескольких месяцев. Ежедневно сменяемая компрессионная повязка на голени,
накладываемая врачом или пациентом, используется при любых формах и стадиях ХВН, в
том числе и в случаях эпителизации ^ трофических язв. Для нее следует использовать
бинты средней степени растяжимости. Бандаж необходимо накладывать утром, до
подъема с постели, и снимать вечером перед сном.
Основной задачей врача в данном случае является обучение пациента технике
бинтования. Наибольшее распространение получили два способа формирования компрес-
сионного бандажа на голени: по Сиггу и по Фишеру-Шнейдеру (рис. 4.2., 4.3.).
Рис. 4.2. Методика формирования повязки по Сиггу:
а — бинтуется стопа и нижняя треть голени; б — накладывается второй бинт на голень; в —
окончательный вид повязки (Е.Г. Яблоков и др., 1999).
Рис. 4.3. Компрессионный бандаж по Фишеру-Шнейдеру:

а — наложен первый бинт; б — начало формирования второго слоя; в — окончательный вид повязки (Е.
Г. Яблоков и др., 1999).
Наряду с эластичными бинтами применяют другую разновидность изделий

предназначенных для компрессионного лечения-. Речь идет о специальном медицинском
трикотаже (гольфы, чулки, колготы), изготавливаемом с помощью машинной вязки по
бесшовной технологии. Его принципиальными особенностями являются [35,39]:
• использование натуральных (хлопок, каучук) или синтетических волокон
(эластоден), прошедших медицинскую сертификацию;
• физиологическое распределение давления, постепенно убывающего в проксимальном
направлении, с редукцией на голени и бедре по 30 %;
• учет анатомических особенностей конечности при изготовлении изделия, что
исключает необходимость моделирования цилиндрического профиля конечности;
• высокая прочность и длительное сохранение исходной степени компрессии.
Специальная пористая вязка медицинского трикотажа обеспечивает благоприятные
условия для водного и температурного балансов кожи, что допускает его использование
даже в жаркое время года. Положительными моментами также являются широкий
ассортимент изделий (гольфы, чулки, колготы) и степеней их компрессии. Не менее
важны высокие эстетические свойства современного лечебного трикотажа, позволяющие
пациентам сохранять привычный уровень качества жизни при его применении.
Медицинский трикотаж в зависимости от степени компрессии и предназначения,
разделяют на профилактический, создающий давление на уровне лодыжек не более 18 мм
рт. ст., и лечебный, который в зависимости от компрессионного класса обеспечивает
давление на уровне лодыжек от 18,5 до 60 мм рт. ст.
Классификация лечебного компрессионного трикотажа и показания к его
использованию представлены в таблице 4.3.[39]. Величина давления, обеспечиваемая
профилактическим трикотажем (до 18 мм рт.ст.) существенно ниже лечебного уровня
компрессии. Для отличия лечебных изделий от профилактических последние имеют
маркировку в денах. При выборе изделия врачи и пациенты должны четко представлять,
что ден* — это исключительно техническая характеристика плотности изделия,
зависящая от количества и качества эластичных волокон. Прямой корреляции между
числом ден и степенью компрессии нет. Единственным отличием профилактических
изделий от обычных декоративных является физиологическое распределение давления.
_______
* ДЕН (сокращенно от ДЕНЬЕ) — внесистемная единица линейной плотности волокон или нитей, т.е.
отношение их массы к длине. 1 ДЕН = 0,05 г / 450 м
Таблица 4.3. Классификация лечебного компрессионного трикотажа и показания к его
применению
Компрессионный
класс (давление в Показания к применению
мм рт.ст.)
I (18,4 — 21,2) Синдром «тяжелых ног», ретикулярный варикоз, телеангиоэктазии
Варикозная болезнь (в том числе у беременных), состояния после
II (25,1 —32,1) склеротерапии или венэктомии, профилактика тромбоза глубоких и
поверхностных вен в группах риска.
Варикозная болезнь с трофическими расстройствами,
III (36,4 — 46,5) посттромбофлебитическая болезнь, лимфовенозная недо-
статочность.
IV (>59) Лимфедема, врожденные аномалии венозной системы.
В соответствии с этим основным показанием к применению профилактического

трикотажа является предупреждение явлений венозной недостаточности в группах риска
(во время 6еременности, при малоподвижном образе жизни, длительном пребывании в
положении стоя или сидя, приеме эстрогенных препаратов, наличии наследственной
предрасположенности к ХВН, значительных колебаниях массы тела и др.). В редких
случаях, по согласованию с врачом, профилактический трикотаж на короткое время (2-3
часа) может заменять лечебный.
Лечебный компрессионный трикотаж подбирают с учетом характера патологии, по
индивидуальным размерам, количество стандартных точек измерения конечности оп-
ределяется видом изделия и формой конечности. Например, для подбора гольф
достаточно измерения двух окружностей голени и ее длины. Подбор колготок требует
снятия 6-7 различных мерок (рис. 4.4.).
Рис. 4.4. Схема снятия мерок при подборе компрессионного трикотажа

(Е. Г. Яблоков и др., 1999).
Если конечность имеет индивидуальные анатомические особенности и требуется

изготовление изделия по специальному заказу, то количество необходимых измерений
может возрасти в несколько раз. Принципиальным моментом является снятие мерок до
появления отека конечности. Вот почему эту процедуру целесообразно проводить в
утренние часы, до начала активной деятельности пациента.
Если степень компрессии медицинского трикотажа зависит от характера патологии, то
его разновидность (гольфы, чулки или колготы) определяется локализацией пато-
логического процесса.
Так, при ВБ с преимущественной перфорантной недостаточностью на голени
оптимальными будут гольфы II компрессионного класса. В случае ПТФБ с поражением
подвздошно-бедренного венозного сегмента показаны чулки III компрессионного класса
до верхней трети.
Общим принципом подбора медицинского трикотажа является то, что верхний край
изделия по возможности должен на 5-10 см перекрывать пораженный венозный сегмент.
Эти рекомендации не являются абсолютными.
Необходимо четко понимать, что в ряде случаев пациенты без посторонней помощи
физически не в состоянии надеть чулки или колготы III-IV степени компрессии. В этих
случаях рекомендуется применять трикотаж II компрессионного класса, который можно
рассматривать как универсальный.
Унифицированной разновидностью изделия являются гольфы, обеспечивающие
лечебную компрессию на наиболее страдающем от венозной гипертензии сегменте
конечности. Таким образом, лучше назначить пациенту заведомо недостаточный
компрессионный трикотаж, чем оставить его вообще без эластической поддержки.
Существенное значение имеет материал, из которого изготовлен медицинский
трикотаж. Так, при трофических расстройствах, варикозной экземе, склонности к
аллергии, повышенной потливости кожи целесообразно применять изделия из
натуральных хлопка или каучука. Их можно использовать в сочетании с лечебными
мазями и гелями. Изделия из натуральных волокон наиболее прочны и не вызывают
неприятных ощущений даже в жаркое время года. Декорированные лечебные изделия из
синтетических волокон почти не отличаются от повседневного трикотажа. Между тем,
сложная технология окрашивания и более тонкая фактура делают их менее прочными в
сравнении с аналогами, выполненными из натуральных волокон.
Необходимо подчеркнуть, что синтетические изделия легко повреждаются при
контакте с мазями или гелями. Кроме этого, применение их следует ограничить при
нарушениях трофики кожи, варикозной экземе и в жаркое время года.
После подбора медицинского трикотажа врач должен объяснить пациенту технику его
надевания. При использовании изделий I-II компрессионных классов каких-либо
трудностей обычно не возникает, особенно тогда, когда изделие имеет открытый мысок и
для его натягивания используется специальный шелковый носочек (рис. 4.5.).
Рис. 4.5. Техника надевания медицинского трикотажа:

а — на стопу надет шелковый носочек; б — с его помощью надевается чулок; в — носочек снимается; г
— расправляется чулок на стопе (Е. Г. Яблоков и др., 1999)
В случае применения трикотажа III и IV компрессионных классов может возникнуть

необходимость в использовании специальных металлических каркасных устройств (рис.
4.6.).
Традиционной ошибкой является противопоставление эластичных бинтов и
медицинского трикотажа. В действительности же компрессионное лечение подразумевает
рациональное и последовательное применение всех видов изделий, обеспечивающих
адекватный терапевтический эффект (табл. 4.4.)[39].
Таблица 4.4. Сравнительная характеристика эластичных бинтов и медицинского
трикотажа
Эластичные бинты Компрессионный трикотаж

Обеспечивают широкий диапазон давления, Широкий выбор размеров и видов изделий
определяющегося техникой бинтования. позволяет осуществить адекватную
компрессию.
Требуют значительного врачебного участия Участие врача ограничено подбором
в наложении бандажа и/или обучения па- степени компрессии и вида изделия.
циента его технике.
Эффективны при открытых трофических Противопоказан при открытых трофических
язвах голени, остром индуративном язвах и остром воспалении мягких тканей
целлюлите и других осложнениях ВБ. голени.
Не обеспечивают достаточную лечебную Чулки и колготы обеспечивают
компрессию бедра. эффективную компрессию бедра.
Могут быть применены при нестандартной При нестандартной форме конечности
форме конечности (слоновость, врожденные может быть изготовлен на заказ, что суще-
деформации и пр.). ственно повышает стоимость.
Допускают использование различных мазей С мазями и гелями могут использоваться
и гелей. только изделия из натуральных волокон:
каучука и хлопка.
Требуют частой замены (обычно после 2-3 Дает гарантию сохранения компрессии на 6
стирок). месяцев.
Могут приводить к нарушениям водного и Обеспечивает нормальные температурный и
температурного балансов кожи. водный балансы кожи.
Имеют низкие эстетические свойства. Обладают высокими эстетическими
свойствами.
Относительно дешевы. Стоит дорого.
Рис. 4.6. Использование специального каркасного устройства для надевания
эластичных чулок (Е. Г. Яблоков и др., 1999).
Регламент эластической компрессии определяется конкретными клиническими

задачами. Так, после комбинированной флебэктомии в ближайшем послеоперационном
периоде ее осуществляют бинтами длинной растяжимости, так как требуется надежный
гемостаз.
После активизации больного целесообразно перейти на бандаж средней степени
растяжимости. После формирования первичного кожного рубца, на 10-12-е сутки, вместо
бинтов могут быть применены медицинские чулки или колготы I или II компрессионного
класса. Общая продолжительность эластической компрессии после флебэктомии при
неосложненной ВБ составляет 1,5-2 месяца.
Компрессию после пункционной склерооблитерации вен следует осуществлять
хлопковыми битами средней степени растяжимости. При этом продолжительность посто-
янного ношения эластического бандажа (включая и ночной отдых) составляет 8—12 дней
с момента последней инъекции.
Наибольшие трудности вызывает фиксация эластического бандажа при
склерозировании варикозных вен на бедре. В этом случае необходимо использование
специальных клеящих бинтов. Если таковые отсутствуют, то дополнительная фиксация
эластического бандажа возможна с помощью медицинского чулка I компрессионного
класса. В последующем предотвращение рецидива заболевания достигается путем
назначения профилактического медицинского трикотажа.
При флебосклерозирующем лечении ретикулярного варикоза и телеангиоэктазий
длительность эластической компрессии не превышает 2—3 дней. В этой ситуации эла-
стичные бинты могут быть успешно заменены медицинскими чулками или колготами II
компрессионного класса. В последующем следует рекомендовать ношение профи-
лактического медицинского трикотажа.
Лечение декомпенсированных форм хронической венозной и лимфовенозной
недостаточности, сопровождающихся выраженным отечным синдромом, острым
индуративным целлюлитом и открытыми трофическими язвами следует начинать с
наложения компрессионного бандажа эластичными бинтами короткой степени растя-
жимости. После стабилизации процесса, заживления трофических язв и редукции отека
целесообразно использовать медицинский трикотаж II-III компрессионных классов, в
зависимости от конкретной клинической ситуации.
В послеоперационном периоде у подобных больных требуется длительная (не менее
полугода) адекватная компрессия пораженной конечности. Если во время хирургического
вмешательства радикальная коррекция патоморфологических и флебогемодинамических
изменений невозможна, необходимо пожизненное использование соответствующего
медицинского трикотажа.
Большинство импортных эластичных бинтов сделано по технологии,
предусматривающей однократное применение. Что касается отечественных аналогов, то
они, как правило утрачивают свои эластичные свойства после 2-3 стирок, что делает их
непригодными для дальнейшего использования.
Компрессионный трикотаж сохраняет свои лечебные свойства существенно дольше.
Например, в отношении изделий «СИГВА-РИС» при правильном уходе гарантия
производителя составляет 6 месяцев.
Под правильным уходом подразумевается ежедневная стирка изделий с
использованием детского мыла или специального шампуня, с последующей сушкой при
нормальной температуре между двумя махровыми полотенцами. Категорически
запрещаются машинная стирка и сушка, глажение или другие термические воздействия.
Для профилактики механических повреждений трикотажа во время надевания
необходимо снимать кольца и применять чистые резиновые перчатки. Кроме этого, ме-
дицинский трикотаж, изготовленный из синтетических волокон, не следует надевать на
ногу после нанесения различных мазей, гелей, кремов и лосьонов.
В мировой клинической практике в течение уже нескольких десятков лет для лечения
ВБ, ПТФБ и ХВН применяют прерывистую пневматическую компрессию конечностей.
Сконструированы аппараты, дающие возможность добиться эффекта «выдаивания»
венозной крови и лимфы из конечности. Для этого используют сапожок или рукав, со-
стоящий из нескольких камер (от 5 до 12 секций), каждая из которых соединена отдельной
магистралью с пневмокомпрессором [13, 28, 39].
4.1.4. Лекарственное лечение
В соответствии с патогенезом заболевания лекарственное лечение должно быть

комплексным [3, 32, 33, 35, 39]. Цели и задачи фармакотерапии ВБ представлены в таб-
лице 4.5.
Для повышения тонуса вен назначаются флеботоники и флебопротекторы. К этой
группе относятся препараты различных классов, часто растительного происхождения.
Таблица 4.5. Цели и задачи фармакотерапии варикозной болезни

ЦЕЛИ: ЗАДАЧИ:
1. Купирование симптомов 1. Повышение тонуса вен
2. Предотвращение осложнений 2. Улучшение лимфооттока
3. Профилактика в группе риска 3. Воздействие

на микроциркуляцию
4. Предоперационная подготовка 4. Коррекция геморео-логических
нарушений
5. Послеоперационная реабилитация 5. Купирование воспаления
6. Повышение качества жизни
Анавенол оказывает противоотечное и венотонизирующее действие, расширяет

артериолы, повышает тонус вен, снижает проницаемость и хрупкость капилляров. До-
зировка: по 2 драже 3 раза в день в течение 1 недели, а затем переходят на 1 драже 3 раза в
день. При жидкой форме препарата назначают по 20-25 капель 4 раза в день. Препарат
целесообразно комбинировать с производными пентоксифиллина.
Гливенол (трибентозид) оказывает капилляропротективное действие, улучшает
микроциркуляцию, повышает тонус вен, обладает противовоспалительной активностью,
являясь антагонистом брадикинина, гистамина, серотонина, оказывает
противоаллергическое действие. Целесообразно использовать при ВБ в стадии
трофических расстройств. Терапевтическая доза — 800 мг в сутки. Курс лечения не менее
1,5-2 мес. Следует применять в комплексе с производными пентоксифиллина.
Гинкор-форт (экстракт Gingo biloba, гептаминола гидрохлорид, троксерутин) —
оказывает антипротективное действие, повышает венозный тонус, уменьшает прони-
цаемость сосудов, увеличивает венозный возврат к сердцу, угнетает действие гистамина,
серотонина, брадикинина. Дозировка: по 1 капсуле 2 раза в день после еды. При тяжелых
формах ХВН — по 2 капсуле 2 раза в день (2 недели) с последующим переходом на
стандартную дозу. Не следует применять при гипертиреозе. Вызывает положительный
тест при допинг-контроле.
Диосмин (детралекс, диовенор, флебодрил) оказывает венотонизирующее,
лимфотоническое, ангиопротективное действие. Уменьшает растяжимость вен, повышает
их тонус и уменьшает застой крови, снижается проницаемость капилляров и
увеличивается их резистентность, улучшает микроциркуляцию и лимфатический дренаж.
Дозировка: по 1 капсуле 2 раза в сутки после еды. После 2-недельного приема допускается
однократный прием 2 таблеток детралекса утром.
Мадекассол (экстракт Centella asiatica) улучшает трофику тканей, стимулирует
биосинтез коллагена, повышает пластичность сосудистой стенки. Дозировка: по 6 таб-
леток в сутки в течение 1 недели. С последующим переходом на 3 таблетки в сутки.
Цикло 3 форт (экстракт иглицы, экстракт мяты и аскорбиновая кислота) обладает
флеботоническими свойствами, снижает проницаемость и увеличивает резистентность
капилляров. Дозировка: суточная доза — 3 капсулы после еды.
Производные эсцина (аэсцин, эскузан) получают путем переработки семян конского
каштана, оказывают капилляропротективное, антиэкссудативное и противовоспа-
лительное действие, уменьшают проницаемость капилляров, снижают отечность тканей,
повышают тонус венозных сосудов, улучшают гемореологию и дают умеренный
антикоагулянтный эффект. Дозировка: по 15—20 капель (1 таблетке) 4 раза в день.
Препараты следует применять в сочетании с аскорутином (по 1 таблетке 4 раза в день),
потенцирующим их терапевтический эффект.
Эндотелон(очищенный экстракт виноградных косточек), оказывает протективное
действие на эндотелий сосудов, дает венотонический эффект, блокирует
энзимопатическую деградацию коллагена и эластина, уменьшает проницаемость
капилляров. Дозировка: 1 таблетка 2 раза в день.
Пайлекс (экстракты различных растений), повышает тонус венозных сосудов, снижает
отечный синдром, уменьшает проницаемость венозной стенки. Дозировка: начальный
курс 2—3 таблетки 3 раза в день после еды в течение 1 недели, затем по 2 таблетке 2 раза
в день.
Производные алкалоидов спорыньи (дигидроэрготамин, мезилат, дитамин,
клавигренин, эрготам) расширяют периферические сосуды, повышают тонус вен. До-
зировка: с массой тела более 50 кг — 5 мг 3 раза в день или по 10—20 капель 3 раза в
день. Эти препараты обычно применяют при тяжелых формах ХВН под строгим вра-
чебным контролем. Противопоказания — ИБС, инфаркт миокарда, стенокардия,
артериальная гипертензия, сепсис, нарушение функции печени, почек, I триместр
беременности, лактация.
Вазобрал снижает агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, повышает периферический
венозный тонус, уменьшает проницаемость сосудов. Дозировка: 2—4 мл (1—2 мерных
пипетки) 2 раза в сутки, разбавляя небольшим количеством воды, принимают во время
еды.
Добезилат кальция (доксиум) нормализует проницаемость сосудов, увеличивает
резистентность капилляров, улучшает микроциркуляцию, снижает агрегацию тромбо-
цитов и вязкость крови, уменьшает отечный и геморрагический синдромы. Дозировка: 250
мг 4 раза в день или по 500 мг 1—2 раза в день во время еды (2—3 недели), затем
снижают дозу до 250—500 мг в сутки.
Топические лекарственные формы

Эти препараты занимают важное место в лечении ВБ и ХВН. Их применение следует
комбинировать с другими препаратами для перорального и парентерального приема и
эластической компрессией. По основному действующему веществу они делятся на 4
группы.
1. Мази и гели на основе гепарина.
Их отличием является концентрация активного компонента — гепарина. Сегодня
известны следующие препараты с количеством гепарина (ME) в 1 г.: гепариновая мазь
(100 ME), гепароид-лечива (100 ME), эссавен-гель (100 ME), венобене (300 ME),
гепатромбин (300 и 500 ME), тромбофоб (300 и 600 ME), лиотон 1000 гель (1000 ME).
Эти препараты целесообразно использовать для профилактики и лечения
тромбофлебита поверхностных вен, уменьшения симптомов венозной недостаточности,
ускорения резорбции поверхностных гематом после хирургического или
флебосклерозирующего лечения.
Лиотон 1000 гель с высокой концентрацией гепарина может быть эффективен при
лечении ХВН в стадии трофических расстройств. Дозировка — 3—4 раза в сутки, наносят
по периметру пораженной кожи.
2. Мази и гели на основе веноактивных препаратов.
Наряду с некоторым отвлекающим действием они могут давать вено- и
капилляропротективные эффекты (венитан, венорутон, гинкор-гель, мисвенгал, цикло 3
крем, мадекассол, троксевазин-гель).
3. Мази и гели на основе нестероидных противовоспалительных средств (НПВС).
Подавляют активность фермента циклооксигеназы, участвующего в биосинтезе
простагландинов. В результате достигается противовоспалительный, обезболивающий и
жаропонижающий эффект. Они эффективно подавляют лейкоцитарную активность —
один из основных пусковых моментов развития трофических расстройств кожи при ВБ,
подавляют синтез тромбоксана А2, в результате снижается агрегация тромбоцитов,
развивается умеренная гипо-коагуляция. Эти препараты с успехом применяются^ при .
остром тромбофлебите поверхностных вен, флеботром-бозе, остром индуративном
целлюлите, обезболивании после хирургических вмешательств, купировании болей, i
связанных с синдромом тазового венозного полнокровия.
Сегодня известно большое количество НПВС. В настоящем разделе приводятся лишь
некоторые:
 производные ацетилсалициловой кислоты (аспирин, салеалат);
 арилалкановой кислоты (ибупрофен, кетопрофен, диклофенак);
 индол/инденуксусной кислоты (индометацин);
 гетероарилуксусной кислоты (кетеролак);
 эноликовой кислоты (пироксикам);
 нафтилалканона (набуметон);
 оксазолпропионовой кислоты (оксапрозин).
Терапию целесообразно начинать с парентерального введения НПВС. Аналогичным
по скорости достижения терапевтического эффекта является использование препаратов в
виде ректальных свечей. Для длительного перорального приема предпочтение следует
отдавать гастропротективным формам НПВС (артротек).
При развитии гипоальбуминемии, печеночной или почечной недостаточности дозы
препаратов уменьшают.
Во флебологической практике используют короткую или длинную схемы назначения
НПВС. Короткая схема заключается в применении НПВС внутримышечно и/или в свечах
2-3 раза в сутки в сочетании с топическими формами (мази, гели) 3-4 раза в день в течение
5—7 суток. Эта схема может быть рекомендована для быстрого купирования симптомов
тромбофлебита поверхностных вен, острого индуративно-го целлюлита или в целях
послеоперационного обезболивания. Длинную схему применяют при пролонгированном
лечении острого флеботромбоза, ПТФБ, синдрома тазового венозного полнокровия и
профилактики тромбофлебита поверхностных вен. В таких случаях терапию начинают как
и при короткой схеме, но через 7 дней переходят на пероральный прием
гастропротективных форм НПВС 1-2 раза в сутки в сочетании с топическими их формами
в течение 2-3 недель. Они наносятся на пораженный участок вены или кожи 2-3 раза в
сутки (пироксикам, кетопрофен, диклофенак, индометацин, фенилбутазон, ибупрофен).
4. Местные глюкортикоиды (кортикостероиды)
Являются важным компонентом комплексного лечения ВБ и ХВН, осложненной
трофическими нарушениями кожи, экземой и дерматитом. Они оказывают
противовоспалительное действие, подавляя активность макрофагов, уменьшают их
миграцию в зону воспаления, снижают адгезию лейкоцитов к эндотелиальным клеткам и
фибробластам, обладают также антипростагландиновой активностью и др. Во
флебологической практике применяются в виде мазей и гелей. По силе действия делятся
на слабого (гидрокортизон — 1 %), умеренного (флуметазона пивалат — 0,02 %), сильного
(метилпреднизолона ацетонат— 0,1 %, бетаметазона валерат — 0,1 %, триамцинолона
ацетонид — 0,1 %, флуоцинолона ацетонид — 0,025 %), очень сильного действия
(клобетазола пропионат — 0,05 %). Эти препараты наносят в небольшом количестве на
пораженную кожу 1-2 раза в сутки.
Следует помнить, что рецепторный аппарат кожи быстро привыкает к
глюкокортикоидам, поэтому при их длительном применении целесообразна
периодическая смена препаратов. Общим неблагоприятным эффектом местных
кортикостероидов при их длительном применении является стимуляция васкулогенеза с
усилением локальной эритемы и образованием телеангиоэктазий.
Тромбоцитарные антиагреганты
Это обширная группа разнообразных фармакологических средств, широко
применяемых во флебологической практике. Механизмы действия указанных препаратов
приводят к снижению адгезии и агрегации тромбоцитов, стимуляции синтеза
простациклина эндотелиальными клетками, стабилизации мембраны форменных
элементов крови, уменьшению ангиоспазма, улучшению микроциркуляции. К таким
препаратам относятся:
дипиридамол (курантил) — ингибирует фосфодиэстеразу, увеличивает концентрацию
цАМФ и ограничивает агрегацию тромбоцитов. Дозировка: 0,75 мг 3 раза в сутки в/венно
или в таблетках;
тиклопидин (тиклид) — тормозит адгезию и агрегацию тромбоцитов, вызванные
АДФ, коллагеном, тромбином и фактором активации тромбоцитов. Дозировка: по 250 мг 2
раза в сутки;
пентоксифиллин (трентал, трентал-400, агапурин и др.) — угнетая фосфодиэстеразу,
способствует накоплению цАМФ в форменных элементах крови, клетках гладкой
мускулатуры сосудов. Тормозит агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, повышает их
эластичность. Дозировка: 800—1200 мг в сутки в/венно или в таблетках;
клопидогрель (плавике) — ингибирует связывание АДФ с рецепторами тромбоцитов и
активацию комплекса PGI llb/llla, угнетая, таким образом, их агрегацию. Необратимо
изменяет рецепторы АДФ не тромбоцитах, в связи с чем они становятся
нефункциональными на протяжении всей жизни (примерно 7 дней). Дозировка: 75 мг 1
раз в сутки;
низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, реомакродекс и др.) увеличивают
ОЦК за счет удержания жидкости в кровяном русле, оказывая гемодилюционныи эффект,
ингибируют агрегацию эритроцитов, одновременно с которой эндотелий сосудистой
стенки покрывается молекулами декстрана, что снижает эффект адгезии тромбоцитов,
нейтрализуют а2-антиплазмины, нарушают полимеризацию мономеров фибрина.
Препараты системной энзимотерапии

Представляют собой смесь высокоактивных ферментов растительного и животного
происхождения. Эти препараты подавляют экспрессию различных адгезивных молекул,
ингибируют синтез простагландинов, стимулируют эндогенный фибринолиз, расщепляют
и инактивируют иммунные комплексы, осуществляют лизис тканевых метаболитов, в том
числе макромолекул. Поэтому они обладают противовоспалительным, противоотечным,
фибринолитическим и антиагрегантным действием.
Показания к применению: ВБ и ХВН, в том числе с трофическими расстройствами,
лимфовенозная недостаточность, острый тромбофлебит поверхностных вен. К таким
препаратам относятся:
вобэнзим; дозировка первоначальная: 3—10 таблеток 3 раза в сутки, поддерживающая
— от 3 до 5 таблеток 3 раза в сутки;
флогэнзим: по 2 таблетки 3 раза в сутки за 30-40 минут до еды, запивать большим
количеством воды.
Препараты на основе простагландина E1

Вазопростан (алпростан — алпростадил). Вызывает разнообразные лечебные
эффекты:
подавление адгезивных свойств форменных элементов крови, особенно
лейкоцитов;
ингибиция деления миоцитов сосудистой стенки и подавление образования
внеклеточного матрикса;
защита и стабилизация эндотелия; цитопротекция за счет ограничения выделения
кальция из клеток;
нормализация уровня холестерина и липопротеинов низкой плотности;
повышение венозного тонуса;
уменьшение вазоконстрикторного действия тромбоксана;
снижение периферического сосудистого сопротивления.
Препараты применяются при тяжелых формах ХВН, осложненных выраженными
трофическими нарушениями и язвами, рефрактерными к другим видам консервативной
терапии, а также при сочетании с облитерирующими заболеваниями сосудов нижних
конечностей. Вазопростан (алпростан) применяют парентерально, предпочитая в/венный
путь введения. В наиболее тяжелых случаях допустима и в/артериальная инфузия.
Депротеинизированные дериваты крови телят

Указанная группа препаратов улучшает при ХВН течение энергетически зависимых
процессов обмена веществ в организме, стимулирует снабжение тканей кислородом и
глюкозой, повышает активность ферментов окислительного фосфорилирования, ускоряет
обмен АТФ и АДФ с распадом лактатов и пируватов, нормализует рН клеток, улучшает
микроциркуляцию. К этим препаратам относятся:
актовегин — вводят в/в или в/м, курсами по 10—15 инъекций ежедневно или через
день. В/венно вводят 250 мл раствора со скоростью 2-3 мл в минуту, или в/в шприцем по
10-20 мл, или в/м по 5 мл;
солкосерил— вводят в/в по 10-20 мл ежедневно или 20 мл препарата добавляют к 250
мл изотонического раствора NaCI или низкомолекулярного декстрана. Внутримышечно
вводят не более 5 мл солкосерила в сутки, курс лечения — 10-15 дней.
Особенно трудную задачу представляет фармакотерапия тяжелых форм ХВН с

развитием вторичного лимфостаза, дерматита, экземы, рожистого воспаления и тро-
фических язв. В этих случаях используется лечебная схема, которая включает несколько
этапов [39].
Первый (начальный) этап предполагает парентеральное введение лекарственных
препаратов для более быстрого купирования клинических симптомов. Назначают терапию
антиагрегантами (реополиглюкин, пентоксифиллин), антибиотиками, антиоксидантами
(аевит, токоферол), НПВС (диклофенак, кетопрофен). Продолжительность курса 7—10
дней.
На следующем, втором (консолидирующем) этапе эффект лечения должен быть
закреплен. Больной продолжает получать антиагреганты и антиоксидантную терапию,
дополнительно назначают флебопротекторы (аскорутин, доксиум, дицинон и др.). Этот
период составляет около двух недель, но при необходимости может быть продлен до 1
месяца. На этом этапе следует также назначать поливалентные флеботоники, которые
пациент продолжает принимать на поддерживающем — (третьем) — этапе лечения в
течение более или менее продолжительного времени, в среднем около 1-1,5 месяца.
Топические лекарственные формы назначают в зависимости от клинических
проявлений на любом из этапов лечения: антисептики, раневые покрытия (альгипор,
гишис-пон, свидерм и др.), гели, мази, кремы (венитан, гепариновая мазь, лиотон 1000
гель, гинкор-гель, цикло 3 крем и др.), иногда показано применение кортикостероидов.
Нельзя обойти стороной еще один важный аспект использования лекарственных
средств — профилактику ХВН и ее прогрессирования. Вопрос о необходимости
фармакопрофилактики должен быть рассмотрен у пациентов, входящих в группу риска:
отягощенная наследственность, ожирение, беременность, малоподвижный образ жизни,
гормональная терапия.
Таким образом, благодаря применению имеющихся лекарственных средств, можно
существенно улучшить результаты лечения ХВН, повысить качество жизни, социальную
и профессиональную активность пациентов, вернуть их к активному образу жизни.
Наряду с хирургическими методами, склеротерапией и эластической компрессией
фармакотерапия должна занять достойное место и стать одним из основных методов
лечения этой патологии (табл. 4.6.) [35,39].
В современных условиях проводится попытка пересмотра тактики лечения больных с
ВБ. Акценты лечения предлагается переместить на поликлинический этап путем рас-
ширения хирургической помощи больным на ранних стадиях заболевания в амбулаторных
условиях [29,30].
В связи с этим в амбулаторно-поликлинической службе крупных городов стали
создаваться районные дневные хирургические стационары или хирургические стационары
«одного дня», центры амбулаторной хирургии (ЦАХ), центры специализированной
хирургии (ЦСХ) с круглосуточным кратковременным пребыванием больного на койке.
Таблица 4.6. Классификация хронической венозной недостаточности и этапы лечения

Сте- Основные
пень клинические Этапы лечения
ХВН симптомы
0 Синдром «тяжелых Рациональная организация труда и отдыха
ног», Профилактический компрессионный трикотаж
телеангиоэктазии, Эпизодические курсы медикаментозной терапии.
ретикулярный Пункционная облитерация вен по косметическим
варикоз показаниям.
1 Преходящий отек, Лечебный компрессионный трикотаж I класса
варикозная трансфор- Предоперационная медикаментозная терапия.
мация подкожных Операция (склерохирургия, минифлебэктомия).
вен Кратковременная (1,5-2 мес.) послеоперационная
эластическая компрессия.
II Стойкий отек, Лечебный компрессионный трикотаж II класса.
гиперпигментация, Предоперационная подготовка (фармакотерапия, физио- и
липодерматосклероз, компрессионное лечение)
экзема. Операция (эндохирургия, программированная
склерооблитерация).
Длительная послеоперационная реабилитация (лекар-
ственная и компрессионная терапия).
III Индуративный Лечебный трикотаж III-IV классов.
целлюлит, Комплексное (включая местное) лечение.
трофическая язва, Операция (эндохирургия, этапные вмешательства).
вторичная Постоянное (пожизненное) компрессионное и
лимфедема. медикаментозное лечение.
Врачебно-трудовая экспертиза.
4.1.5. Флебосклерозирующее лечение
Флебосклерозирующее лечение (склеротерапия, микросклеротерапия,

эхосклеротерапия) ВБ в настоящее время широко применяются в практике амбулаторного
врача.
Наибольшее признание получил способ С. Fegan [45], который должен применяться
только при отсутствии патологических вено-венозных сбросов, при сегментарном типе
строения (изолированный варикоз притоков магистральных вен, расширение
внутрикожных вен [ретикулярный варикрз], телеангиоэкстазии). Допустимо применение
способа при рассыпном типе строения ВРВ без вовлечения в процесс магистральных
стволов (глубокие вены проходимы), фецидиве ВРВ, не требующего повторной операции,
как дополнительный метод для всех форм ВРВ до и после операции, для облитерации вен
вне зоны операции с косметической целью.
Препараты, используемые для этих целей, можно разделить на три группы:
детергенты (тетрадецилсульфат натрия, полидоканол и др.), флебосклерозирующий
эффект которых основан на коагуляции белков эндотелия. Их правильное применение
исключает местное и системное тромбообразование. Наиболее эффективными в этой
группе являются производные тетрадецилсульфата натрия (тромбовар, сотрадекол и
фибро-вейн) и многоатомного спирта полидоканола (этоксисклерол);
гиперосмотические растворы — 30—40% салицилат натрия, 10—24% хлорид натрия
и др., приводящие к дегидратации эндотелия;
коррозивные средства, обычно создаваемые на основе растворов ионизированного
йода (варикоцид, вариглобин и др.), при введении которых происходит глубокое и
необратимое повреждение всех слоев стенки вены с массивным тромбообразованием и
эндофиброзом.
Сегодня Фармакологическим комитетом Российской Федерации разрешены к
применению тромбовар, фибро-вейн и этоксисклерол 0,2—3%, оптимальные концентра-
ции которых в зависимости от диаметра вены представлены в таблице 4.7. Препарат
вводят в вену (рис. 4.7.— 4.9.) при вертикальном положении больного [2,19,39].
С целью предосторожности не следует вводить более 1 мл препарата, независимо от
вида последнего; максимальная его доза во время одной процедуры — 5 мл; во время
одного сеанса не следует делать более пяти инъекций [2].
Рис. 4.7. Этап склеротерапии. Проекция варикозных вен и мест их пункции

маркируется перед процедурой (В. С. Савельев и др., 2001).
Рис. 4.8. Этап склеротерапии. Появление темной крови в шприце после пункции
варикозной вены (В. С. Савельев и др., 2001).
Рис. 4.9. Этап склеротерапии. Сегмент вены освобожден от крови и пережат

указательным и безымянным пальцами перед введением склеропрепарата (В. С. Савельев
и др., 2001).
Таблица 4.7. Оптимальные концентрации склерозирующих препаратов

в зависимости от диаметра вены
Тетрадецилсульфат
Полидоканол
Диаметр вены натрия (тромбовар, фибро-
(этоксисклерол)
вейн)
< 0,4 мм 0,2 % 0,5-0,75 %
(телеангиоэктазии)
0,6—2 мм 0,2-0,5 % 1—2 %
(ретикулярный варикоз)
3—5 мм 0,5—1 % 2-3 %
(притоки подкожных вен)
> 5 мм 2-3 % 3-4%
После сеанса склеротерапии необходима надежная и адекватная эластическая

компрессия нижней конечности, в результате чего происходит адгезия стенок сосуда и его
соединительнотканная дегенерация (рис. 4.10.).
Рис. 4.10. Этап склеротерапии. Наложение компрессионного бандажа после введения
склеропрепарата. Компрессию в зоне инъекций обеспечивают с помощью латексных
подушечек (В. С. Савельев и др., 2001)
По истечении 7-8 дней проводят контрольный осмотр, оценивают эффект лечения и

решают вопрос о его продолжении или прекращении. Склерозированную вену оп-
ределяют в виде плотного, малоболезненного при пальпации тяжа, без измененных над
ним кожных покровов. При необходимости производят УЗИ. Признаками надежной
облитерации вены являются следующие: полное исчезновение ее просвета на всем
протяжении, сокращение диаметра в 2-3 раза по сравнению с исходным, отсутствие
перивазальной воспалительной реакции.
Оптимальным промежутком между сеансами склеротерапии считается срок в 2 недели.
Это время необходимо для оценки эффективности лечения и рассасывания гематом.
Резорбцию последних ускоряет применение мазей и гелей с гепарином и кетопрофеном.
Осложнения склеротерапии разделяют на две группы: ранние, развивающиеся во
время или непосредственно после введения препарата; поздние, возникающие спустя
несколько часов или суток после склеротерапии [35].
К ранним осложнениям относятся ваговазальные реакции (головные боли,
головокружение, сердцебиение, повышенная потливость, тахикардия, иногда коллапс).
Они не связаны с типом препарата, а зависят от особенностей психоэмоциональной сферы
пациента. Местная крапивница — гиперемия кожи непосредственно над сосудами, в
которые вводится препарат, наблюдается только при склеротерапии телеангиоэктазий и
ретикулярных вен. Она развивается из-за нарушения проницаемости эндотелия в
результате химического ожога, проходит самостоятельно через 10-15 минут. Для
купирования этого осложнения возможно применение кортикостероидных топических
препаратов (мази, гели). Такие аллергические реакции как бронхоспазм, отек Квинке,
анафилактический шок, встречаются редко (0,01 %).
К поздним осложнениям относятся: постинъекционный тромбофлебит;
постинъекционная гиперпигментация; некрозы кожи и подкожной клетчатки, связанные
исключительно с техническими погрешностями — паравазальным введением
высококонцентрированных растворов.
Крайне редкие осложнения — повреждение нервных стволов и внутриартериальные
инъекции — зависят от недостаточной квалификации врача. Лечение развившихся
поверхностных некрозов заключается в наложении асептической повязки и локальной
аппликации кортикостероидной мази.
Вторичные (постинъекционные) телеангиоэктазии встречаются с частотой от 2 до 75
% и развиваются в сроки от 3 до 12 месяцев после склеротерапии. Причина развития —
воспалительная тканевая реакция, приводящая к активизации коллатерального кровотока
в коже и открытие артерио-венозных шунтов, а также применение высоких концентраций
препаратов, быстрое их введение, эстрогенемия.
В литературных источниках можно встретить и другие редкие осложнения
склеротерапии — тромбозы глубоких и коммуникантных вен, ТЭЛА. В отдаленном
периоде иногда возникает реканализация подкожных вен.
Склеротерапия подкожных вен может проводиться самостоятельно или в комбинации
с оперативным вмешательством. Различные сочетания тех или иных методов зависят от
характера и выраженности патологических изменений вен нижних конечностей. Так,
традиционные операции Троянова-Тренделенбурга, Бэбкокка могут дополняться
флебосклерозированием варикозных вен голени [39].
Противопоказания к склеротерапии: выраженное ожирение, неспособность
передвижения, острая фаза тромбофлебита поверхностных вен или целлюлита, ВРВ в
труднодоступных участках, например, в верхней трети бедра, жаркая погода,
аллергические реакции.
Оно может выполняться в условиях ЦАХ, ЦСХ и является наиболее радикальным

способом лечения ВБ.
В условиях ЦАХ показанием к хирургическому лечению больных является наличие ВБ
1—2-й стадии, латеральный и малеолярный варикоз у больных, не имеющих тяжелых
сопутствующих заболеваний или состояний, требующих постоянной коррекции с
участием врачей-специалистов. В ЦСХ показаниями к оперативному лечению ВБ могут
быть рецидивы ВРВ; в этих условиях возможно оперировать больных ВБ во всех стадиях
заболевания после предварительного лечения осложнений (трофических язв,
тромбофлебита и др.), а также больных, имеющих сопутствующие заболевания,
поддающиеся коррекции в ходе амбулаторной предоперационной подготовки с участием
анестезиолога ЦСХ и врачей-специалистов поликлиники (кардиолога, эндокринолога,
невропатолога и др.). Противопоказаниями для лечения больных в условиях ЦСХ
является наличие выраженных признаков лимфовенозной недостаточности,
недостаточности клапанов глубоких вен, а также тяжелых сопутствующих заболеваний,
не поддающихся лечению в амбулаторных условиях [30].
Необходимым условием оперативного лечения больных ВБ в условиях ЦАХ и ЦСХ
считается наличие в центре специализированного хирурга-флеболога и условий для
полноценного обследования больного.
Возможность применения в комплексе с хирургическими способами других
миниинвазивных методов лечения (склеро- и эндохирургия, криохирургия,
компрессионная терапия, фармакологическая терапия и др.) является большим
преимуществом работы флебологов в ЦАХ, так как соблюдается экономический эффект,
преемственность в лечении и оценке ближайших и отдаленных результатов,
осуществляется диспансерное наблюдение за оперированными больными и их
реабилитация [2, 13, 14, 42, 44, 45, 47].
Неотложные состояния и их купирование. Кровотечения из ВРВ нижних
конечностей возникают довольно часто в стадии декомпенсации. Их провоцируют
травмы, общая гипертермия (баня, сауна и т.п.). Лечение — наложение давящей повязки.
При большой кровопотере показана госпитализация в хирургический стационар [26],
4.2. ТРОМБОФЛЕБИТ ПОВЕРХНОСТНЫХ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
Тромбофлебит поверхностных вен (thrombophlebitis superficialis) нижних

конечностей — острое заболевание вен, характеризующееся воспалением венозной
стенки, тромбозом и реактивным спазмом.
Термин «тромбофлебит» был впервые предложен в 1939 году A. Ocher и De Bakey и
произошел от греческого слова thrombos — кусок, сгусток и phleps, phlebos — вена. При
этом заболевании вначале может возникать воспаление венозной стенки (флебит), а затем
тромбоз, либо, наоборот — тромбоз и вслед за ним воспаление вены — флеботромбоз [28,
35, 36, 37]. Это самое распространенное острое сосудистое заболевание, по поводу
которого пациенты обращаются в поликлиники и госпитализируются в различные
хирургические стационары.
Этиология
В подавляющем большинстве случаев тромбофлебит поверхностных вен является
осложнением ВБ, реже ПТФБ. Возникновение заболевания зависит от изменения реак-
тивности организма, нейротрофических и эндокринных расстройств, а также инфекции,
аллергизации. Оно часто развивается на фоне ВРВ, оперативных вмешательств, особенно
на нижних конечностях, на органах брюшной полости и малого таза, беременности,
осложненных абортов, родов, травм, переохлаждений, длительного постельного режима.
Иногда — после венепункций или венесекций (ятрогенный характер), или на фоне
тяжелых интоксикаций, сердечной недостаточности, сепсиса, системных заболеваний
крови, острых вирусных и инфекционных заболеваний (брюшной и сыпной тиф),
злокачественных опухолей и др.
Патогенез
Варикозно-расширенные вены являются «благодатной почвой» для развития тромбоза,
так как изменения сосудистой стенки и замедление кровотока служат важнейшими
причинами тромбообразования. Этому способствуют легкая ранимость стенки сосуда,
статические перегрузки, деформация и расширение венозной стенки, несостоятельность
клапанного аппарата. При соответствующих изменениях коагуляционного, сосудисто-
тромбоцитарного звена гемостаза, а также фибринолитической, реологической систем
крови и нарушенных в связи с этим адгезивно-агрегационных свойств форменных
элементов крови на фоне венозного застоя и турбулентности кровотока в подкожных
венах легко возникают тромбы. Развитие заболевания может идти двумя путями.
В одних случаях на фоне проводимого лечения или спонтанно тромботический
процесс прекращается. Явления тромбофлебита стихают, и тромб в просвете подкожной
вены организуется. В последующем происходит достаточно быстрая реканализация вены
с сопутствующим разрушением несостоятельного клапанного аппарата. Иногда процесс
организации заканчивается фиброзом тромба и полной облитерацией просвета сосуда.
В других случаях происходит нарастание тромбоза и быстрое распространение
процесса по подкожному венозному руслу чаще в проксимальном направлении
(восходящая форма тромбофлебита) и возможное распространение на глубокие вены
через сафенофеморальное соустье, перфорантные вены с клапанной недостаточностью.
При остром тромбофлебите поверхностных вен флеботромбоз встречается
приблизительно в 10 % [28, 35, 36, 37].
По клиническому течению выделяют острый, рецидивирующий, восходящий,
симультанный, асептический и инфицированный поверхностный тромбофлебит [35,36].
Клиника
Тромбофлебит может первично локализоваться в любом отделе поверхностной
венозной системы, но чаще в верхней трети голени или нижней трети бедра [35,36]. В
подавляющем большинстве случаев (около 95 %) он начинается в стволе большой
подкожной вены и ее притоках, значительно реже — в бассейне малой подкожной вены
[35].
Распознавание тромбофлебита поверхностных вен обычно не вызывает затруднений.
Клиническая картина определяется локализацией тромботического процесса в подкожных
венах, его распространенностью, длительностью и степенью вовлечения в
воспалительный процесс тканей, окружающих пораженную зону. В зависимости от этих
факторов могут наблюдаться различные формы заболевания — от резко выраженного
местного воспалительного процесса по ходу тромбированной вены, сопровождающегося
нарушениями общего состояния больного, до незначительных проявлений общего и
местного характера. Воспалительный процесс, как правило, носит асептический характер.
Как правило, острый тромбофлебит поверхностных вен развивается внезапно, без
каких-либо видимых причин. В клинической картине обычно превалируют яркие местные
симптомы.
Состояние и самочувствие большинства больных остается удовлетворительным,
беспокоят тянущие, жгучие боли по ходу тромбированных вен, ограничивающие
движения в конечности. В ряде случаев возникает недомогание, озноб, повышение
температуры тела до 38°С. При осмотре отмечается полоса гиперемии в проекции
пораженной варикозно-расширенной вены. Степень выраженности перифлебита и
воспалительных изменений кожных покровов значительно варьирует. Яркая гиперемия
кожи над пораженным сосудом, характерная для первых дней заболевания, к 6-7 дню
обычно проходит, и кожа приобретает сначала синюшный, а затем коричневатый оттенок.
Тромбированная вена превращается в длинное, болезненное при пальпации, нередко
шнуровидное, спаянное с инфильтрированной и гиперемированной кожей образование в
области голени и нижней трети бедра. Иногда такой тяж, определяемый визуально,
продолжается до паховой складки. В дальнейшем по ходу воспалительной вены могут
пальпироваться отдельные очаги более выраженного уплотнения или, наоборот,
размягчения (в связи с ретракцией или гнойным расплавлением тромба).
В случае тромботического поражения конгломерата варикозных вен уплотнение
теряет линейный характер и приобретает неправильную форму, достигая значительных
размеров. Контуры и размеры пальпируемого инфильтрата не изменяются при переводе
больного из вертикального положения в горизонтальное, в то время как
нетромбированные венозные узлы имеют мягкую консистенцию и спадаются в положении
лежа. Кожная гиперестезия в пораженном участке конечности сочетается пастозностью
или умеренным отеком в области лодыжек и нижней трети голени} расширением сети
мелких подкожных вен, заметным повышением местной температуры, субфебрильной или
фебрильной лихорадкой, увеличением паховых лимфатических узлов, лейкоцитозом и
сдвигом формулы влево.
Клиническая картина тромбофлебита поверхностных вен в области малой подкожной
вены выражена не столь резко, так как поверхностный листок собственной фасции голени,
покрывающей вену, препятствует распространению перифлебита на подкожную
клетчатку и гиперемия кожи не выражена. Только болезненность в проекции малой
подкожной вены при пальпации позволяет заподозрить это заболевание.
Наиболее опасны восходящие формы тромбофлебита: угроза ТЭЛА и
распространение на глубокие вены. Подобная форма тромбофлебита большой подкожной
вены бедра вплоть до распространения тромбоза на бедренную вену своевременно не
диагностируется и протекает у значительной части больных бессимптомно, так как воз-
никающие в таких случаях сафенобедренные и сафеноподколенные тромбозы обычно
имеют неокклюзивный, флотирующий характер [35]. Фиксация таких тромбов слабая, и
они часто отрываются и превращаются в эмбол.
Каждому из вариантов течения тромбофлебита может сопутствовать симультанный
тромбоз глубоких и подкожных вен в любом венозном сегменте, в том числе и в
контралатеральной конечности. Поэтому планировать адекватное лечение следует только
после оценки данных венозного русла обеих нижних конечностей [35].
При инфицированном тромбофлебите лихорадка может принимать гектический
характер, появляются головная боль, ознобы, потливость и другие признаки нарастающей
интоксикации и создается реальная угроза развития септического состояния.
Следует помнить, что для этого заболевания характерно рецидивирующее течение,
если не было предпринято своевременного радикального лечения.
Флеботромбоз
При тромбофлебите поверхностных вен отек конечности бывает только местный в
зоне воспаления. В то время как выраженный, распространенный отек и цианоз указывают
на флеботромбоз.
Лимфангит — характеризуется появлением ярко-красных полос, направленных от
первичного очага инфекции к регионарным лимфатическим узлам. Как правило, имеется
первичный гнойный очаг (межпальцевые промежутки, язвы, раны стопы), гипертермия до
39-4СГС, ознобы. Боли по ходу лимфатических сосудов незначительны или отсутствуют,
за исключением локальной болезненности при паховом лимфадените. Плотный
шнуровидный тяж, всегда пальпируемый при тромбофлебите, при лимфангите не
определяется.
Рожистое воспаление — характеризуется ярко-красным, резко ограниченным
образованием, быстро увеличивающемся в размерах, внезапными ознобами, повышением
температуры тела до 39-—40°С, головной болью, общей слабостью, нередко рвотой,
помрачением сознания. Признаки гнойной интоксикации нередко предшествуют
локальным симптомам. Пятно гиперемии имеет неровные, зазубренные или в виде
«языков пламени» края, в целом напоминающие географическую карту. Такие яркие
общие проявления и местная реакция не характерны для тромбофлебита. Плотные,
болезненные тяжи по ходу вен не определяются. Однако при отсутствии лечения
рожистое воспаление может осложниться тромбофлебитом.
Узловатая эритема относится к группе глубоких дермо-гиподермальных васкулитов с
локализацией процесса в коже и подкожной клетчатке. Она характеризуется появлением
отечных, напряженных, иногда болезненных, размером от горошины до грецкого ореха
воспалительных инфильтратов полушаровидной формы, имеющих характерную ярко-
красную окраску. Через 3—4 недели узлы исчезают бесследно. Отличие от тромбофлебита
— часто имеется инфекционно-аллергический генез этого заболевания, развивающегося
после перенесенных инфекционных заболеваний (грипп, ангина, скарлатина и др.).
Блуждающий аллергический тромбофлебит (аллергический блуждающий флебит,
мигрирующий тромбофлебит) относится к группе системных гиперергических вас-
кулитов. Характеризуется сегментарным воспалительным поражением поверхностных, а
иногда одновременно и глубоких вен нижних конечностей. Процесс как бы «мигрирует»,
появляясь то в одном, то в другом месте. Наблюдается преимущественно у мужчин,
обычно осложняет течение других заболеваний (злокачественных опухолей, туберкулеза,
гриппа, хронической очаговой инфекции, облитерирующего тромбангиита и др.).
Аллергический дерматит — развивается в результате воздействия на кожу
сенсибилизаторов, служит проявлением аллергии клеточного типа (местное применение
электрофореза, присыпок, мазей и др.). Общие признаки с тромбофлебитом: кожный зуд,
жжение, местная гиперемия, отек кожи. При дерматите боли в области воспаления, а
также шнуровидные болезненные тяжи в зоне гиперемии отсутствуют.
Ущемленная бедренная грыжа — изредка ошибочно принимается за
аневризматически расширенный тромбированный терминальный отдел большой
подкожной вены. Общие симптомы — резкая локальная болезненность, пальпируемое
опухолевидное образование, «невправимость» и сходная локализация. В вертикальном
положении отчетливо проявляются ВРВ на протяжении всей конечности. Для ущемления
характерна связь с подъемом тяжести, кашлем, натуживанием, боли внезапные,
сопровождаются признаками кишечной непроходимости. Однако возможно сочетание
ВРВ и ущемленной бедренной грыжи.
Врач поликлиники должен помнить, что только своевременная и полноценная
диагностика тромбофлебита поверхностных вен играет решающую роль в выборе тактики
лечения больных, особенно при восходящей форме заболевания. Поэтому при любом
характере тромбофлебита целесообразно выполнить дуплексное сканирование венозной
системы с цветовым картированием кровотока, в то время как допплерография не
позволяет достоверно устанавливать протяженность тромбоза в подкожных ВРВ и
наличие его в глубоких венах [35, 36]. Наиболее часто в тромботический процесс
вовлекаются перфорантные вены группы Кокетта. Рентгеноконтрастная флебография и
лабораторные данные имеют ограниченное применение в диагностике тромбофлебита по-
верхностных вен.
Значительная часть пациентов с тромбофлебитом поверхностных вен нижних
конечностей может лечиться консервативно в амбулаторных условиях. Это относится к
больным с локализацией тромботического процесса в подкожных венах голени в бассейне
большой подкожной вены. Непосредственной угрозы перехода тромбоза на
сафенофеморальное соустье у этой категории больных нет, хотя они должны находиться
под динамическим наблюдением хирурга поликлиники.
Лечебные мероприятия в таком случае должны быть направлены на решение
следующих задач: предотвращение распространения тромбоза на глубокие вены; быстрое
купирование воспаления в стенке вены и окружающих тканях, исключение рецидива
заболевания [35].
Режим лечения больных должен быть активным, поскольку деятельность мышечно-
венозной помпы голени обеспечивает интенсивный кровоток в глубоких венах,
препятствуя развитию в них тромбоза.
Мерой для коррекции нарушений кровотока в поверхностных варикозно-расширенных
венах является адекватная эластическая компрессия больной конечности. В первые дни
при максимально выраженном воспалительном процессе целесообразно формировать
бандаж эластическими бинтами средней степени растяжимости. По мере стихания
воспаления для компрессионного лечения может с успехом применяться медицинский
трикотаж — гольфы, чулки или колготы II-III компрессионных классов.
Эффективным способом торможения воспаления является локальная гипотермия,
дающая еще и хороший обезболивающий эффект.
Медикаментозная терапия тромбофлебита поверхностных вен заключается в
сочетании лекарственных средств системного и локального применения.
Использование антибактериальных средств неоправданно, поскольку при
тромбофлебите воспалительный процесс, как правило, имеет асептический характер. Кро-
ме того, многие антибиотики способствуют развитию гиперкоагуляции и
прогрессированию тромбообразования [35, 36]. В исключительных случаях применение
антибиотиков может быть оправданно при инфицированном тромбофлебите. Мазь
Вишневского из арсенала лечения тромбофлебита поверхностных вен также должна быть
исключена, так как ее противовоспалительное действие недостаточно, кроме того, она
обеспечивает «парниковый эффект», ведущий к прогрессированию тромбофлебита [35].
При тромбофлебите поверхностных вен целесообразно использование следующих
фармакологических классов: НПВС; производные рутина; антиагреганты, полиэнзимные
смеси; флеботоники растительного происхождения; антикоагулянты.
Из группы НПВС наиболее эффективными препаратами являются диклофенак
(вольтарен, ортофен, артротек) и кетопрофен (орувель, кетонал, фастум) в виде инъекций,
таблеток и мазевых форм. Они обладают мощным противовоспалительным и
анальгезирующим действием. Мазь наносят 2-3 раза в день по 3-4 г на пораженный
участок конечности и легкими круговыми движениями пальцев втирают в кожу. Быстрый
эффект наступает при внутримышечном введении этих препаратов или в свечах.
Производные рутина (венорутон, троксевазин, троксерутин-лечива), представляющие
собой универсальный протектор венозной стенки и оказывающие противовоспалительный
эффект. Суточная доза этих препаратов обычно 1200 мг. Существуют также и мазевые
формы указанных средств (троксевазиновая мазь, венорутон-гель), однако при их
применении возможны кожные аллергические реакции.
Антиагреганты
Внутривенное введение реополиглюкина (400 мл) проводят капельно 1 раз в сутки в
течение 3-5 дней. Трентал назначают в суточной дозе 800-1200 мг. Могут быть ис-
пользованы малые дозы аспирина (125 мг/сут).
Системная энзимотерапия
Препараты этой группы угнетают процесс воспаления, оказывают противоотечное,
иммунономодулирующее действие, удаляют фиксированные в тканях иммунные комплек-
сы и активируют фибринолиз. Вобэнзим назначают по 5—10 таблеток, флогэнзим.— по 2
таблетки 3 раза в день за 30 минут до еды, запивают большим количеством воды.
Флеботоники растительного происхождения (диосмин, гинкорт-форт, цикло 3 форт,
эндотелон) показаны при ХВП и лимфовенозной недостаточности, в ряде случаев при
тромбофлебите поверхностных вен. Хорошо зарекомендовал себя детралекс в начальной
дозировке 3 г с последующим снижением до 1 г/сут.
Антикоагулянты в большинстве случаев тромбофлебита поверхностных вен не
показаны, особенно в амбулаторных условиях, так как сегодня амбулаторный контроль.
за системой гемостаза сложен. Исключение может составлять наличие упорных
рецидивирующих тромбофлебитов у больных с патологией свертывающей системы
крови.
Топические препараты
Топические формы гепарина заслуженно являются самыми популярными средствами
лечения тромбофлебита поверхностных вен. Гепарин оказывает мощное
антитромботическое и противовоспалительное действие и при местном применении не
вызывает системных коагулопатических реакций. Хорошо зарекомендовали себя лиотон
1000 гель, а также сочетание перечисленных препаратов: гелевые аппликации проводят 4
раза в день по схеме (гепарин — НПВС — гепарин — НПВС), Схема консервативного
лечения тромбофлебита поверхностных вен представлена в таблице 4.8.
Таблица 4.8. Типовая схема консервативного лечения тромбофлебита

поверхностных вен (Савельев В. С. и др., 2001)
Вид лечения Регламент

Режим Активный
Эластическая Эластическое бинтование — 10—14 дней круглосуточно, затем —
компрессия медицинский компрессионный трикотаж в дневное время.
Гипотермия Местно 5-6 раз в день по 30—40 мин. в течение 3 суток.
Системные 1.Диклофенак или орувель по 3 мл в/м 2 раза в день (3 дня), затем
средства прием этих средств в виде таблеток или свечей.
2. Венорутон или троксерутин-лечива по 300 мг 4 раза в день (10—14
дней) или вобэнзим 10 таблеток 3 раза в день (14 дней).
Местное Фастум гель или орувель гель 2 раза в день + лиотон 1000 гель или
тромбофоб гель 2 раза в день
При проведении консервативных мероприятий необходимо помнить о возможности
прогрессирования тромбофлебита и в процессе терапии осуществлять динамический
контроль (клинический и ультрасонографический) за течением заболевания.
Неотложная госпитализация в хирургический стационар (желательно в
специализированный сосудистый или флебологический центр) требуется при восходящих
формах тромбофлебита стволов большой или малой подкожных вен, поскольку в таких
случаях возникает непосредственная угроза перехода тромбоза на глубокие вены.
Больные должны быть оперированы в экстренном порядке после выполнения
ультразвукового ангиосканирования.
Хирургическое лечение тромбофлебита поверхностных вен нижних конечностей
может быть паллиативным или радикальным [35, 36, 37].
Целью паллиативных операций является предотвращение перехода тромбоза на
глубокие вены через сафенофеморальное или сафенопоплитеальное соустье и развитие
ТЭЛА. Производят приустьевую перевязку подкожных магистралей (операция Троянова-
Тренделенбурга). При соматически неотягощенном анамнезе радикальная флебэктомия
при остром тромбофлебите поверхностных вен является предпочтительным методом
выбора. Радикальное хирургическое лечение предусматривает не только устранение
угрозы развития флеботромбоза и ТЭЛА, но и излечение как от самого тромбофлебита,
так и от ВБ. Такую же операцию выполняют и при восходящем тромбофлебите в
экстренном порядке. Первым этапом удаляют флотирующий тромб из бедренной или
подколенной вены, затем удаляют все варикозно-расширенные вены (тромбированные и
нетромбированные) с обязательной перевязкой перфорантных вен с клапанной недоста-
точностью.
Врач амбулаторной практики должен осуществлять профилактику тромбофлебита
поверхностных вен нижних конечностей своевременным и адекватным лечением
хронических заболеваний вен. Для этого необходимо своевременно выполнять раннее
оперативное лечение неосложненных форм ВБ. Если пациент уже перенес тромбофлебит,
то задача врача поликлиники заключается в предотвращении его рецидива. Поэтому после
стихания острых явлений лечебные мероприятия должны быть направлены на коррекцию
ХВН и подготовку к плановой операции. Операции проводят через 3—6 месяцев после
перенесенного тромбофлебита, когда купируется воспаление в стенках вены и
окружающих тканях, а большинство тромбированных поверхностных вен реканализуется
[35, 36, 37].
При отказе пациента от операции или противопоказаниях (пожилой возраст, тяжелые
сопутствующие заболевания, а также при ПТФБ) хирург поликлиники осуществляет
диспансерное наблюдение и систематически проводит курсы лечения XBH. Пациенты
должны постоянно использовать компрессионный трикотаж или бинты и 2-3 раза в год
проходить курсы консервативного лечения флеботониками, топическими средствами и
физиотерапией. Диета — ограничение животных жиров, шире использовать растительные
масла, употреблять больше овощей, ягод, богатых аскорбиновой кислотой и рутинном.
Большое значение имеет просветительская работа среди населения, направленная на
разъяснение целесообразности лечения ВБ с целью профилактики тромбофлебита по-
верхностных вен нижних конечностей.
4.3. ТРОМБОФЛЕБИТ ГЛУБОКИХ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

(ФЛЕБОТРОМБОЗ)
Тромбофлебит глубоких вен (thrombophlebitis profundum) нижних конечностей —

острое заболевание вен, характеризующееся формированием одного или нескольких
тромбов в пределах глубоких вен нижних конечностей или таза с воспалением сосудистой
стенки и реактивным спазмом [6, 7, 9, 28, 35, 37]. Большинство флебологов для
обозначения острого поражения глубоких вен пользуются термином «флеботромбоз» [35,
39].
Ежегодно на 100 000 населения РФ первично флеботромбоз регистрируется в 160
случаях, в 1999 году он развивался у 240 000 человек [35]. Таким образом, флеботромбоз
можно рассматривать как одну из важнейших проблем современной клинической
медицины. Женщины страдают этим заболеванием примерно в 2 раза чаще, чем мужчины
[6, 9, 37].
Этиология
Этиологические факторы, предрасполагающие к флеботромбозу, разделяются на
приобретенные и врожденные (наследственные) [35].
К приобретенным факторам относятся:
активация факторов коагуляции и нарушения фибринолиза (травма,
злокачественные образования, операция, беременность, роды и послеродовый период,
воспалительные заболевания кишечника, инфузия концентратов активированного
протромбинового комплекса, нефротический синдром, волчаночный антикоагулянт,
характер питания — избыток животных жиров);
патология тромбоцитов (миелопролиферативные заболевания, эссенциальная
тромбоцитемия, сахарный диабет, гиперлипидемия, гепарининдуцированная тромбо-
цитопения);
замедление и/или нарушение тока крови (возраст старше 40-45 лет, иммобилизация,
беременность, локальное сдавление сосудов, застойная сердечная недостаточность,
инфаркт миокарда, инсульт, ожирение);
изменение реологических свойств крови (увеличение вязкости, истинная
полицитемия, серповидно-клеточная гемоглобинопатия, дегидратация, парапротеинурия);
• повреждение эндотелия и сосудистой стенки (лучевая терапия, химиотерапия,
введение контрастных веществ, васкулиты, венозные катетеры, сосудистые протезы,
внутрисосудистые устройства, дилатация вен, гипоксия, курение, травма,
злокачественные новообразования);
• лекарственная терапия (анестетики, мышечные релаксанты, оральные
контрацептивы, контрастные вещества, химиотерапия).
Врожденные этиологические факторы — врожденные тромбофилии, обусловленные
либо дефицитом естественных ингибиторов коагуляции, либо дефектами функции
фибринолитической системы:
• дефицит естественных ингибиторов коагуляции (антитромбина III, протеина С,
кофактора II гепарина);
• патологический фибриноген — дисфибриногенемия;
• нарушение функции фибринолитической системы (дефицит плазминогена,
патологический плазминоген, нарушение высвобождения активатора плазминогена, по-
вышенный уровень ингибитора активатора плазминогена — АП);
• повреждение сосудистой стенки (гипергомоцистеинурия);
• мутация гена протромбина;
• полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента.
Обычно в формировании флеботромбоза принимает участие несколько групп
факторов.
Патогенез
Примерно 150 лет назад R. Virchow описал основные механизмы внутрисосудистого
образования тромбов. Классическая триада Вирхова включает изменения крови
(гиперкоагуляция), травму стенки сосуда (повреждение эндотелия) и замедление
кровотока (стаз).
Застой крови в нижних конечностях (стаз) препятствует функции защитных
механизмов: разведению активированных факторов коагуляции неактивированной
кровью, их вымыванию и смешиванию с ингибиторами. Одновременно стаз крови
способствует накоплению тромботического материала на стенке сосуда, гипоксии
эндотелиальных клеток и их повреждению. При этом может обнажаться
субэндотелиальный слой, что активирует адгезию тромбоцитов и весь коагуляционный
каскад. Возникающий флеботромбоз сопровождается постоянно нарастающей
обструкцией сосуда, которая еще больше замедляет ток крови. Флеботромбоз
претерпевает определенную эволюцию и при отсутствии лечебной помощи возможны
следующие варианты его течения:
• спонтанный лизис тромба;
прогрессирование тромбообразования с распространением в проксимальном и/или
дистальном направлении;
отрыв тромба или его части и миграция их по току крови, которая завершается ТЭЛА;
организация тромботических масс с последующей реканализацией пораженной вены
или формированием стойкой ее окклюзии;
• рецидив тромбоза.
Первичный тромб — тромбоцитарный агрегат, формирующийся в клапанном кармане,
месте слияния вен, либо в венозном синусе, который постепенно «растет», распро-
страняясь по току крови, за счет отложения фибрина и тромбоцитов [7, 8, 28]. Он имеет
плотную консистенцию и сероватую окраску (белый тромб). Если тромб не подвергся
спонтанному лизису и его размеры становятся достаточными для окклюзии просвета
сосуда и прекращения нормального тока крови, начинается быстрый рост тромба в
антеградном (чаще) и ретроградном (реже) направлении до первого крупного притока,
кровоток по которому приостанавливает распространение тромбоза. Такой тромб
(вторичный) менее плотный, состоит из гомогенных масс фибрина и форменных
элементов крови. Большое количество эритроцитов придает ему характерный вид —
красный тромб. От протяженности тромбоза в венозном русле, его локализации и
характера (окклюзия, без окклюзии сосуда) зависят наличие и выраженность клинической
симптоматики.
В отдаленном периоде процессы ретракции, гуморального и клеточного лизиса
способствуют уменьшению размеров тромба. Постепенно проходимость большинства
сосудов восстанавливается, клапанный аппарат вен разрушается, а остатки тромбов в виде
пристеночных соединительно-тканных бляшек и тяжей деформируют сосудистую стенку.
Реканализация венозного русла редко бывает полной. На некоторых участках
формируются стенозы, даже полная окклюзия. Описанные патоморфологические изме-
нения служат причиной ПТФБ и ХВН.
Выделяют следующие формы флеботромбоза:
• по локализации: периферический, центральный, биполярный;
• по распространению: восходящий, нисходящий, в обоих направлениях;
• по частоте: первичный, рецидивирующий;
• по характеру прикрепления тромба: флотирующий (сегментарный,
распространенный), окклюзирующий, пристеночный [35].
Тромбоз, возникший в венах голени, встречается наиболее часто, его принято называть
периферическим. При этом возможно как изолированное сегментарное поражение одной
вены голени, так и одновременное вовлечение в тромботический процесс 3-4 вен, при
этом тромбоз может быть восходящим, с-распространением на подколенную и бедренную
вены.
При первичном поражении илиокавального сегмента говорят о центральном или
внутритазовом тромбозе, который, как правило, возникает в системе внутренней под-
вздошной вены, особенно после операций на органах малого таза, при беременности
второй половины и родах, при которых скорость кровотока в подвздошных венах в
результате их компрессии замедляется в 2-3 раза [28, 35]. -— Тромбозы подвздошных вен
в большинстве случаев развиваются с левой стороны. В основе этого лежит гипертензия и
замедление кровотока, обусловленные механическими препятствиями, встречающимися в
устье левой подвздошной вены. Последние могут быть как интравазальными (врожденные
и приобретенные перегородки, адгезивный процесс), так и экстравазальными (сдавление
левой общей подвздошной вены перекрещивающей ее правой общей подвздошной
артерией, а также впадение левой подвздошной вены в нижнюю полую вену под тупым
углом). Большое значение имеет и характер костно-хрящевой площадки LIV — LV
позвонков, на которой лежит вена [9].
С момента окклюзии общей подвздошной вены тромбоз может распространяться как в
проксимальном, так и в дистальном направлении. В последнем случае говорят о
нисходящем тромбозе. Нередко тромбоз распространяется в обоих направления. В ряде
случаев возможен так называемый биполярный тромбоз, когда процесс одновременно
начинается в глубоких венах голени и таза/Нижняя полая вена редко является местом
первичной локализации тромбоза (врожденные дефекты стенки сосуда, опухоли, травмы).
Чаще тромбоз распространяется из подвздошных вен или яичниковой, яичковой,
почечных, печеночных вен. Наиболее опасными для развития ТЭЛА представляют
тромбы, «вырастающие» из глубоких вен голени в подколенную вену и из поверхностной
бедренной — в общую. В таких случаях диаметр проксимальной части тромба меньше
просвета вены, а это создает условия для развития эмболоопасного тромбоза, его отрыва
и миграции в малый круг кровообращения.
Эмболоопасным является так называемый флотирующий (плавающий,
колеблющийся) тромб (рис. 4.11, 4.12), имеющий единственную точку фиксации в
дистальном отделе. Длина таких тромбов варьирует от 2 до 20 см и более [6, 7, 12, 28], и
они подразделяются на сегментарный флотирующий и распространенный окклюзивный с
флотирующей верхушкой.
Рис. 4.11. Флотирующие тромбы нижней полой вены, исходящие из: 1) — семенной
(яичниковой) вены; 2) — почечной вены; 3) — печеночной вены (В. С. Савельев и др., 2001).
Рис. 4.12. Флотирующий тромб: а — поверхностной бедренной и подколенной; б —
общей бедренной; в — нижней полой вен (В. С. Савельев и др., 2001).
Характерной чертой всех эмболоопасных тромбов является то, что флотирующая часть
располагается в интенсивном кровотоке, препятствующем его адгезии к сосудистой
стенке, и он становится опасным для больного в связи с миграцией в легочную артерию.
При окклюзивном (просвет вены перекрывается полностью) и пристеночном (просвет
вены перекрывается частично) (рис. 4.13) тромбозе угроза ТЭЛА практически
отсутствует.
Рис. 4.13. Типы венозного тромбоза (схема): а) — эмболоопасный (флотирующий)

тромб; б) — неэмболоопасный окклюзивный тромбоз; в) — неэмболоопасный при-
стеночный тромбоз (В. С. Савельев и др., 2001).
4.3.2. Топическая диагностика

Клинические проявления тромбоза глубоких вен многообразны и складываются из
комплекса симптомов, характеризующих внезапно возникшее нарушение венозного
оттока при сохраненном притоке артериальной крови к конечности. Отек, цианоз
конечности, распирающие боли, локальное повышение кожной температуры, переполне-
ние подкожных вен, боли по ходу сосудистого пучка характерны в той или иной степени
для тромбоза любой локализации. Общие признаки асептического флебита и
перифлебита, такие как субфебрилитет, слабость, адинамия, небольшой лейкоцитоз
встречаются у большей части больных. В случае присоединения инфекции клиника
флеботромбоза дополняется лихорадкой, ознобами, увеличением паховых лимфатических
узлов. Клинический диагноз в целом, и топический в частности, основывается на анализе
симптомов, выраженность которых обусловлена расстройствами регионарной
гемодинамики, зависящей от локализации поражения.
Глубокие вены голени
Окклюзия 2-3 вен голени при сохраненной проходимости остальных берцовых вен не
вызывает значительных нарушений венозного оттока из конечности. Поэтому
клиническое распознавание тромбоза вен этой локализации затруднительно и высока
вероятность ошибок в сторону как гипо-, так и гипердиагностики.
Клиника чрезвычайно скудна: часто единственным симптомом является умеренная
боль в икроножных мышцах, усиливающаяся при ходьбе и движениях в голеностопном
суставе. Внешний вид голени изменяется мало, состояние остается удовлетворительным,
температура тела повышается редко.
Если часть вен остается проходимой, цианоз кожи и расширение поверхностной
венозной сети обычно не наблюдается. Возможен небольшой отек стопы в области
лодыжек, чувствительность в конечности не изменяется, а боли в голени через несколько
суток стихают.
Основные диагностические признаки острой окклюзии глубоких вен голени
базируются на констатации алгических явлений. Самым характерным считается симптом
Хоманса — возникновение неприятных ощущений, резкой болезненности в икроножных
мышцах при тыльном сгибании стопы в голеностопном суставе в положении больного
лежа на спине в первые 2-4 суток от начала заболевания. Симптом Мейера — боль при
сдавлении икроножных мышц ладонью с придавливанием их к костям голени. Симптом
Пайра — появление иррадиирующих болей в икроножных мышцах при надавливании
ниже внутренней лодыжки, в проекции большеберцовой вены. Положительный симптом
Лувельлубри — при покашливании в результате сокращения мышц брюшного пресса
толчок давления крови передается до уровня очага тромбофлебита, вызывая боль.
Симптом Мозеса заключается в отчетливой болезненности при сдавлении голени в пере-
днезаднем направлении и отсутствии неприятных ощущений при сдавлении голени с
боков.
Достаточно информативен симптом Ловенберга — острая боль в икроножной мышце
при нагнетании воздуха в манжету сфигмоманометра, наложенную на среднюю треть
голени, до давления 60—150 мм рт. ст. Разновидностью этого диагностического приема
служит симптом Опитца-Раминетца, для определения которого манжету
сфигмоманометра накладывают, в отличие от предыдущей пробы, на нижнюю треть
бедра.
У ряда больных отмечают кожную гиперестезию или локальную болезненность при
пальпации в области внутренней или задней поверхности пораженной голени и по-
вышение местной температуры, которая наблюдается рано и зачастую предшествует
другим проявлениям тромботического поражения. Причинами повышения температуры
кожи служат усиление кровотока по поверхностным венам и застой в
микроциркуляторном русле в связи с гипертензией в глубокой венозной системе.
Выявление данного симптома требует определенного навыка, так как разница между
кожной температурой больной и здоровой голени незначительна. Достоверные результаты
получают лишь при использовании электротермометра (перед исследованием больного
просят снять носки и подержать ноги открытыми не менее 10 минут).
Увеличение объема голени малозаметно, и выявить его можно только путем
сравнительного измерения окружности конечности на симметричных участках
сантиметровой лентой. Увеличение периметра голени на 2—3 см имеется у большинства
больных, даже если часть глубоких вен проходима. Следует иметь в виду, что окружность
правой голени в норме может несколько превышать соответствующий показатель слева (у
левшей наоборот).
Информативность этих симптомов не следует преувеличивать. Диагноз существенно
упрощается, когда тромбируются все глубокие вены голени (передние и задние
большеберцовые, малоберцовые), что бывает редко. При этом, как и при тромбозе
подколенной вены, существенно нарушается венозный отток из голени. Она становится
отечной и напряженной, периметр ее в средней трети увеличивается на 4 см и более.
Появляется выраженный болевой синдром, возникают чувство распирания, тяжести,
напряжения в конечности, небольшой цианоз кожи, заметно увеличивающийся в
вертикальном положении пациента и после ходьбы. На голени образуется сеть
расширенных подкожных вен через 2—3 дня от начала заболевания по мере уменьшения
отека, появляется положительный симптом Пратта (глянцевая кожа и выступающий
рисунок подкожных вен).
При переходе тромбоза на подколенную вену болезненность начинает определяться в
подколенной ямке, и иногда из-за усиления болей полное разгибание конечности в
коленном суставе становится невозможным.
Следует учитывать, что клинические проявления, как правило, отстают от
проксимального распространения тромботического процесса. Часто при симптоматике
тромбоза вен голени с помощью ультразвукового ангиосканирования и флебографии
можно выявить распространение тромбоза на подколенную и даже бедренную вены [35].
Бедренная вена
Заметного отека бедра при окклюзии поверхностной бедренной вены обычно не
наблюдается, что связано с хорошо развитым коллатеральным кровообращением и
возможностью оттока крови по глубокой вене бедра. Больные отмечают ноющие боли по
медиальной поверхности конечности соответственно проекции гунтерова канала. Здесь же
определяется болезненность при пальпации сосудистого пучка.
Тромбоз общей бедренной вены проявляется более яркой клинической
симптоматикой. Развивающаяся окклюзия устья глубокой вены бедра «выключает»
большинство основных венозных коллатералей нижней конечности. Полная окклюзия
общей бедренной вены характеризуется внезапным отеком большей части конечности.
При осмотре обнаруживают увеличение объема голени и бедра, цианоз кожных покровов,
интенсивность которого возрастает по направлению к периферии. Отмечается расширение
подкожных вен в дистальной части бедра и на голени.
Если тромбоз бедренной вены обтурирует устье большой подкожной вены бедра, то
развивающаяся в поверхностной венозной системе гипертензия приводит к включению
перекрестных с контралатеральной конечностью анастомозов. При этом наблюдается
усиление рисунка подкожных вен в области лобка и паха. При пальпации сосудистый
пучок болезненен на всем протяжении бедра. Выявляется заметное увеличение паховых
лимфатических узлов. Гипертермия может достигать 38°С. Период выраженного
венозного стаза длится 3 дня, после чего наступает медленное уменьшение отека.
Положительная динамика обусловлена включением в кровообращение коллатеральных
систем.
Магистральные вены тазаJ
Встречаются следующие варианты тромботического поражения вен таза, каждый из
которых имеет соответствующую клиническую картину: сегментарный тромбоз на-
ружной или общей подвздошной вены; распространенный тромбоз подвздошно-
бедренного сегмента; тромбоз системы внутренней подвздошной вены.
В клинической практике сегментарные окклюзии наружной и общей подвздошных вен
наблюдаются редко. У подавляющего числа больных происходит быстрое распрос-
транение тромбоза в дистальном направлении, так как венозный стаз ниже уровня
окклюзии создает условия, благоприятствующие тромбообразованию. В литературе
распространен термин «подвздошно-бедренный (илиофеморальный) флеботромбоз». Он
является собирательным понятием, включающим тромботическое поражение под-
вздошных и бедренных вен, часто с вовлечением в процесс подколенной вены и вен
голени [35].
В зависимости от степени нарушения венозного оттока выделяют две стадии развития
флеботромбоза подвздошно-бедренного сегмента: продромальную, или компенсации, и
выраженных клинических проявлений, или декомпенсации [9, 35].
Продромальная стадия характеризует начальный этап развития тромбоза при
отсутствии выраженных нарушении венозной гемодинамики. Основные ее признаки —
повышение температуры и боли различной локализации.
В ряде случаев повышение температуры — единственный признак флеботромбоза.
Применение антибиотиков в таких случаях не приводит к нормализации температуры.
Боли могут возникать в пояснично-крестцовой области, нижних отделах живота и в
нижней конечности на стороне поражения. Они вначале локализуются высоко, в области
паховой складки, и лишь затем распространяются в дистальном направлении. Болевой
синдром и гипертермия обусловлены явлениями флебита и перифлебита, а также
гипертензией в дистальном сосудистом русле. В продромальной стадии в вене кровоток
сохранен, тромб слабо фиксирован к стенке сосуда и опасность ТЭЛА особенно велика.
В случае тромбоза, развивающегося в системе внутренней подвздошной вены, до
перехода процесса на общую подвздошную вену, заподозрить это поражение заставляют
боли в области прямой кишки, тенезмы и дизурические явления. Во время вагинального
исследования в параметрии определяются болезненные шнуровидные инфильтраты.
Стадия выраженных клинических проявлений (декомпенсации) развивается при
прогрессирующем распространении флеботромбоза подвздошно-бедренного сегмента,
окклюзии коллатеральных путей и декомпенсации венозного оттока. Эта стадия
характеризуется классической триадой признаков: боль, отек и изменение окраски
конечности. Симптоматика ярко выражена, боли становятся интенсивными и нередко
меняют свою локализацию, распространяясь на паховую область, бедро и икроножные
мышцы. Появляется чувство тяжести и напряжения всей конечности. Выраженность
болевого синдрома может потребовать применения анальгетиков. У некоторых больных с
тромбозом вен таза наблюдаются симптомы «псоита» (болезненность при максимальном
сгибании бедра, сгибательная контрактура бедра, симптом «прилипшей пятки»).
Указанные явления вероятнее всего связаны с выраженным перифлебитическим
процессом вокруг общей подвздошной вены, которая находится в непосредственной
близости к пояснично-подвздошной мышце.
Отек захватывает всю конечность от стопы до паховой складки. Увеличение объема
конечности наступает очень быстро, нередко больные могут назвать день и час появления
отека. На развитие отека влияют и нарушения лимфооттока. У больных определяется
замедление тока лимфы, вплоть до блокады регионарных лимфатических коллекторов,
вовлеченных в перифлебит. Именно этим объясняется развитие отека мошонки, ягодицы и
брюшной стенки. Как правило через 3—4 суток после развития окклюзии венозный стаз
уменьшается, отек спадает, становится мягким. Усиление «рисунка» подкожных вен на
бедре и в паховой области наиболее отчетливо выражено при распространенной
тромботической окклюзии и более заметно после уменьшения отека конечности.
Окраска кожи конечности варьирует от бледной до насыщенно-цианотичной
Примерно у четверти пациентов кожа пораженной конечности имеет молочно-белую ок-
раску. Часто подобный цвет конечности отмечался у родильниц, что и обусловило в свое
время появление термина «молочная нога» из-за восковой бледности всей нижней
конечности (особенно бедра), связанной с сопутствующей артериальной
вазоконстрикцией, имитирующей острую артериальную непроходимость. Такая
псевдоэмболическая форма венозной патологии получила название белой флегмазии
(pnlegmasia alba dolens).
Чаще преобладает диффузный цианоз всей конечности до паховой складки, иногда он
распространяется на нижние отделы живота и ягодичную область. Реже наблюдается
«пятнистый» цианоз, который придает конечности мраморную окраску. Синюшность
кожных покровов объясняется расширением венул и капилляров, застойным венозным
полнокровием и повышенной утилизацией кислорода, обусловленной замедлением
кровотока в тканях. В случае острого илиофеморального тромбоза может развиваться так
называемая «синяя флегмазия» (phlegmasia coerulea aoiens) или, как ее называют по
имени автора, впервые описавшего «синюю флегмазию», болезнью Грегуара.
Клинические проявления «синей флегмазии» (резкая боль в конечности, выраженный
отек и цианоз, исчезновение пульсации периферических артерий), у большинства
больных претерпевают обратное развитие. Иногда, наоборот, тяжесть
гемодинамических нарушений в конечности нарастает, и тогда развивается венозная
гангрена. Неправильно отождествлять венозную гангрену с тяжелой формой острого
илиофеморального тромбоза. В основе венозной гангрены лежит тотальная окклюзия
как магистральных, так и коллатеральных путей венозного оттока из пораженной
конечности. Большое значение придаётся выраженности отека. В этом и заключается
основное отличие венозной гангрены от тяжелой формы илиофеморального
флеботромбоза, при которой еще сохраняются некоторые коллатеральные пути
оттока крови. Полная блокада венозного оттока приводит к крайне тяжелым нарушениям
гемодинамики, как регионарной (в пораженной конечности), так и центральной, венозная
гангрена, как правило, влажная [35].
Развитие венозной гангрены конечности при флеботромбозе является редким, но
чрезвычайно тяжелым и опасным осложнением. Больные принимают вынужденное
положение в постели с максимальным расслаблением скелетной мускулатуры, что
обеспечивается отведенной кнаружи приподнятой и умеренно согнутой в тазобедренном и
коленном суставах конечности. В этих случаях пульсация артерий на стопе не
определяется, прогрессирует интоксикация; шокоподобное состояние. Общее состояние
больных, как правило, крайне тяжелое. Они жалуются на резкую слабость,
головокружение, чувство стеснения в груди. Нарушения центральной гемодинамики
связаны главным образом с депонированием в пораженной конечности огромного
количества крови — до 4—5 л, что в свою очередь приводит к гиповолемическому шоку,
который и является наиболее частой причиной смерти.
При осмотре определяется бледность кожных покровов, тахикардия, значительное
снижение артериального давления. У части больных развиваются явления печеночно-
почечной недостаточности как следствие интоксикации, обусловленной некрозом тканей
конечности, и при отсутствии экстренной помощи создается непосредственная угроза для
жизни больного [9, 12].
Некротические изменения тканей пораженной конечности выявляются на 4—8-й день
от появления первых признаков венозного тромбоза, если терапия гиповолемического
шока оказалась успешной. Чаще всего наблюдается гангрена дистальных отделов
конечности, главным образом стопы и дистальной части голени, в единичных случаях
бедра (гангрена Гершея-Снайдера), что диктует необходимость экстренного
хирургического вмешательства.
Венозная гангрена в 40 % случаев встречается у больных со злокачественными
новообразованиями. Наибольшая частота заболевания приходится на возраст от 40 до 70
лет. В значительном проценте случаев наблюдается двустороннее поражение нижних
конечностей, что, как можно предположить, связано с распространением тромбоза на
нижнюю полую вену. В такой ситуации исключается возможность перекрестного
коллатерального оттока из нижних конечностей. Тяжесть состояния больных усугубляется
также местными изменениями в пораженной конечности, интоксикацией и сепсисом.
Прогноз при венозной гангрене чрезвычайно тяжелый. Летальность достигает, по
данным крупных клиник, 60 %, причем значительная часть больных умирают до того, как
появляются признаки явного некроза тканей конечности [35]. Больные с подозрением на
венозную гангрену требуют немедленной госпитализации.
Нижняя полая вена
В качестве характерных клинических признаков тромбоза этой локализации принято
описывать отек и цианоз нижней половины туловища, обеих нижних конечностей,
половых органов, расширение поверхностных вен передней брюшной стенки, которые
встречаются лишь при полной окклюзии просвета полой вены, крупных ее притоков и
большинства путей коллатерального оттока. При неокклюзивном тромбозе, исходящем из
одной из общих подвздошных вен, даже если тромб распространяется до правого
предсердия; клиническая картина будет соответствовать признакам одностороннего
илиофеморального тромбоза. При наличии флотирующих тромбов в гонадных или
почечных венах клиническая симптоматика нарушения оттока по полой вене отсутствует
[35].
В клинической картине обычно выделяют три уровня тромботического поражения
этой венозной магистрали: инфраренальный сегмент; ренальный и супраренальный
сегменты; печеночный сегмент.
Инфраренальный сегмент
Неокклюзивные тромбозы, распространившиеся из общей подвздошной вены, не
вызывают нарушений оттока из контралатеральной конечности. Клиническая симп-
томатика сводится к картине одностороннего илиофеморального тромбоза.
Распространенная окклюзия инфра-ренального сегмента полой вены проявляется
сильными болями в поясничной области и нижних отделах живота, отеком и цианозом
обеих ног, отчетливым контурированием подкожных коллатералей нижней половины
живота. При сегментарной окклюзии полой вены за счет хорошего параллельного
коллатерального кровотока клиническая симптоматика выражена значительно меньше.
Ренальный и супраренальный сегменты
Восходящий тромбоз ренального и супраренального сегментов полой вены крайне
редко приводит к окклюзии почечных вен. При отсутствии бластоматозного поражения
почек мощный кровоток из почечных вен сохраняет проходимость ренального сегмента.
Если же почечный венозный отток блокируется, то появляются выраженные боли в
поясничной области, микро- и макрогематурия, количество мочи и ее концентрация резко
уменьшаются. Значительно возрастает содержание креатинина и мочевины в крови.
Олигурия сменяется анурией, появляются тошнота и рвота, прогрессирует интоксикация.
Если в течение 2—3 суток улучшение не наступает, у больного развивается уремия. В
ряде случаев ренальный венозный отток восстанавливается, перечисленные явления
постепенно регрессируют, анурия сменяется полиурией, и состояние больного
улучшается.
Отеки конечностей — основной признак острого флеботромбоза, поэтому его чаще

всего приходится дифференцировать от иных патологических состояний, сопро-
вождающихся этим симптомом.
Недостаточность кровообращения
Отеки обеих нижних конечностей при сердечной недостаточности всегда развиваются
постепенно на фоне тяжелой кардиальной патологии. Отек клетчатки рыхлый, пастозный,
после пальпации длительно остаются глубокие вдавления, при заболевании почек отеки
мягкие, водянистые, подвижные.
При остром флеботромбозе отек нижней конечности сопровождается болями, часто
интенсивными. Характерна цианотичная окраска кожных покровов и повышение кожной
температуры конечности. Для сердечной недостаточности болевой синдром не типичен,
цианоза нет, а кожная температура конечностей часто бывает пониженной. Пальпация
сосудистого пучка безболезненна, симптомы Хоманса и Мозеса отрицательные. Усиление
«рисунка» подкожных вен конечности характерно для флеботромбоза и отсутствует при
недостаточности кровообращения. Недостаточность кровообращения может
способствовать развитию флеботромбоза.
Лимфостаз
Лимфостазу предшествуют различные патологические состояния в анамнезе,
ухудшающие отток лимфы из конечности: рожистое воспаление, особенно рецидивирую-
щее, лимфангит, паховый лимфаденит, травматичные оперативные вмешательства в
области паховых лимфатических узлов, опухоли мягких тканей, изменения в зоне
лимфатических узлов после их удаления или лучевой терапии, специфические процессы в
лимфатических узлах. В отличие от острого флеботромбоза лимфостаз развивается
медленно. Если при флеботромбозе кожные покровы конечности напряжены,
цианотичны, то при лимфостазе отек мягкий, безболезненный, кожа над отечными
тканями легко собирается в складку. При пальпации остаются глубокие ямки в рыхлой
клетчатке. Отек при лимфостазе не спадает со временем, как при флеботромбозах, а,
напротив, прогрессирует и может достигать огромных размеров. Разница в окружности
пораженной и непораженной конечности бывает до 30-40 см и более [7, 12, 35].
Проходимость вен при лимфостазе не нарушена, дистальной венозной гипертензии
нет, отсутствует перифлебит, вследствие чего лимфостаз не сопровождается болями;
пальпация по ходу сосудистого пучка конечности безболезненна; характерные для
венозного тромбоза симптомы отрицательные; отсутствует компенсаторное расширение
подкожных вен.
Травматический отек
Дифференцировать от флеботромбоза просто, если он развивается в результате
тяжелой травмы, сопровождающейся деформацией конечности, крепитацией костных
отломков и повреждением кожных покровов. Помочь провести дифференциальный
диагноз между илиофеморальным тромбозом и переломом шейки бедра позволяют такие
симптомы, как укорочение конечности, наружная ротация стопы, болезненность при
осевой нагрузке и нагрузке на большой вертел, симптом «прилипшей пятки», когда
больной не может ни поднять, ни удержать поднятую и выпрямленную ногу.
Рентгенологическое исследование в таких случаях является решающим методом,
позволяющим подтвердить диагноз перелома.
Особенно сходны с флеботромбозом клинические проявления межмышечной
гематомы голени, легко возникающей у пациентов с измененной сосудистой стенкой
после неловкого прыжка, при резком движении, травме икроножных мышц, а иногда на
фоне повышенного артериального давления. Кроме подробного сбора анамнеза
заподозрить межмышечную гематому помогают напряженный характер локального отека
голени и резкая болезненность при пальпации, в том числе и по передней поверхности
голени. Через 2—3 суток гематома «спускается» вниз и в области лодыжек можно увидеть
кровоподтек. Ультразвуковое ангиосканирование в сомнительных случаях позволяет не
только убедиться в проходимости глубоких вен, но и визуализировать гематому.
Анаэробная флегмона
Предположить наличие анаэробной флегмоны позволяет бурное начало заболевания с
характерным внезапным появлением острой, сильной, разрывающей боли в области раны,
распространяющейся параллельно нарастающему отеку. Общее состояние больного резко
ухудшается вследствие тяжелой интоксикации, быстро развивается токсическая
гемолитическая анемия.
Диагноз ставят на основании бурно прогрессирующего ухудшения состояния
больного, тяжелой интоксикации, вплоть до развития инфекционно-токсического шока,
наличия в тканях газа, подкожной крепитации быстро нарастающего отека конечности,
характерной коричневато-желтой, синюшной окраски кожи и результатов бактерио-
логического исследования. Больные, не получающие в течение 2—3 суток адекватного
лечения, умирают от выраженной интоксикации и шока.
Опухоли костей и мягких тканей
Заподозрить опухоль позволяет более длительный, в отличие от флеботромбоза,
анамнез заболевания. По мере развития болезни боли усиливаются и становятся посто-
янными (особенно по ночам). Для острого флеботромбоза, напротив, свойственно
довольно быстрое стихание болевого синдрома, который в основном локализуется по ходу
сосудистого пучка. Ведущим методом диагностики костных опухолей служит
рентгенологическое исследование. При опухолях мягких тканей диагностику облегчают
цитологическое исследование пунктата из опухоли и биопсия. Наличие онкологического
заболевания не исключает развития флеботромбоза.
Артрозоартриты
Помогают диагностике рентгенологическое исследование суставов — сужение
суставной щели, уплотнение и деформация суставных поверхностей; возможна
деструкция хряща и костной ткани.
Острая артериальная непроходимость
Ишемия конечности III степени сопровождается отеком за счет некробиотических
процессов в мышцах. Наличие болей и отека может послужить причиной диагностической
ошибки. Отек при ишемии исключительно субфасцильный, сопровождается онемением,
похолоданием конечности. Цвет кожных покровов мертвенно-бледный с характерным
мраморным оттенком, подкожные вены спавшиеся. Появлению субфасцильного отека
предшествует развитие глубокого пареза, а затем и плегии конечности. Резко снижена
чувствительность, вплоть до полной анестезии. Отек практически никогда не
распространяется на бедра отсутствует пульсация на артериях пораженной конечности,
быстро развиваются мышечная контрактура и гангрена конечности. Венозной гангрене
сопутствуют резкий отек и цианоз конечности, петехиальные высыпания на коже,
тяжелый гиповолемический шок. Для сухой гангрены (рис. 4.14) вследствие артериальной
окклюзии эти симптомы не характерны, а некротический отек голени, который возникает
у этих больных, никогда не достигает значительной степени.
Рис 4 14. Диабетическая гангрена кожи стопы (1), сухая гангрена стопы (2) (И. Н.
Белов, Н. Н. Ясницкий, 1977).
«Фенилиновый некроз»
Некрозы на почве антикоагулянтной терапии возникают не только на нижних
конечностях, но и в других областях тела, особенно в тех случаях, когда они подвергаются
сдавлению (задняя поверхность нижних конечностей, крестец). Характерно наличие
очагов сине-фиолетовой окраски кожи, окруженных зоной гиперемии. Некроз обычно
бывает поверхностным.
Водянка беременных
Отек нижних конечностей во второй половине беременности наблюдается у многих
женщин. Он всегда симметричный, обычно развивается постепенно, сопровождается
отрицательным диурезом. В отличие от острого венозного тромбоза появление отеков не
сопровождается болями. Магистральные вены проходимы, поэтому отсутствует цианоз
конечностей, местная гипертермия и компенсаторное расширение подкожных вен.
Синдром длительного раздавливания тканей
Появлению отека конечности при этой патологии предшествует характерный анамнез,
в котором отмечается длительное сдавление мягких тканей конечности, ишемический
некроз мышц с последующим развитием острой почечной и печеночной недостаточности.
Характерным симптомом является олигурия; моча имеет кровянистый цвет, в ней
определяется миоглобин. Быстро развиваются азотермия, анурия и уремия.
Диагноз
Жалобы больного, анамнез заболевания и соответствующая симптоматика в
большинстве случаев позволяют диагностировать острый флеботромбоз, а на основании
клинических данных ориентировочно определить его локализацию. Развитие ТЭЛА –
наиболее частое (от 22. до 52 %) и драматическое осложнение флеботромбоза [35].
Клинически значимая ТЭЛА, как правило, возникает при тромбозе подколенно-
бедренного и илиокавального венозных сегментов. Отмечено, что у больных с
флеботромбозом голени, не получавших лечение антикоагулянтами в течение трех
месяцев, рецидивирующий флеботромбоз возникал в 29 % случаев, а если в течение года
— у 68 %, в то время как при лечении антикоагулянтами — только у 4 % больных [7, 28,
35]. Все это обуславливает необходимость точного установления диагноза и применения
инструментальных методов исследования, для чего требуется экстренная госпитализация
больного в стационар [35].
Задачами лечения флеботромбоза являются:

• остановить распространение тромбоза;
• предотвратить ТЭЛА, которая угрожает жизни больного в острой фазе и является
причиной вторичной хронической гипертензии малого круга кровообращения в
отдаленном периоде;
• не допустить прогрессирования отека и тем самым предотвратить развитие
возможной венозной гангрены и потери конечности;
• восстановить проходимость вен с тем, чтобы в дальнейшем избежать развития
ПТФБ;
• предупредить рецидив тромбоза, который существенно ухудшает прогноз
заболевания.
Подозрение на острый флеботромбоз нижних конечностей, тем более подтвержденный
диагноз, является абсолютным показанием к экстренной госпитализации больного.
Если позволяют условия, пациент должен быть помещен в специализированный
ангиохирургический стационар. Когда это невозможно, лечение флеботромбоза может
быть проведено в общехирургическом или, в крайнем случае, в терапевтическом
отделении. Сугубо амбулаторного лечения больных не должно быть, так как до
применения инструментальных методов исследования, а это можно сделать пока только в
специализированных стационарах, нельзя выделить группу пациентов с эмболоопасными
тромбозами.
Проводимая в амбулаторных условиях антитромботическая терапия, включая
антикоагулянтную, может лишь препятствовать прогрессированию тромбоза, однако не в
состоянии защитить больного с уже имеющимся флотирующим тромбозом от ТЭЛА.
Поэтому амбулаторному лечению пациентов должна предшествовать кратковременная
госпитализация, во время которой с помощью инструментального обследования следует
определить характер тромботического поражения и разработать план амбулаторного
лечения.
Режим
До инструментального обследования врач-хирург поликлиники должен исходить из
предположения, что у пациента имеется флотирующий тромб. Поэтому транспортировка
больного в стационар должна осуществляться в положении лежа (!) и до обследования
необходимо соблюдение больным строгого постельного режима. Пораженную конечность
необходимо поместить на шину Белера или приподнять ножной конец кровати под углом
15—20°. Применение локальной гипотермии по ходу проекции сосудистого пучка
снижает проявления флебита и уменьшает боли.
Врач поликлиники должен знать об объемах оперативных вмешательств,
выполняемых в стационаре при флеботромбозе, так как после выписки пациент должен
находиться под постоянным диспансерным наблюдением по месту жительства.
Задачами оперативных вмешательств при остром венозном тромбозе служат
предотвращение массивной ТЭЛА и восстановление проходимости венозного русла.
С целью предотвращения массивной ТЭЛА применяют следующие виды оперативных
вмешательств: пликация нижней полой вены; перевязка магистральных вен;
тромбэктомия; эндоваскулярные вмешательства.
Каждая из вышеуказанных операций может выполняться самостоятельно или в
различных сочетаниях [35].
Так как после тромбэктомии наблюдается значительный процент ретромбозов
магистральных вен, на протяжении последних десятилетий интенсивно разрабатываются
непрямые (эндоваскулярные) методы дезобструкции тромбированных вен и
предупреждения ТЭЛА. Лечебные вмешательства выполняют, как правило, чрескожным
внутривенным доступом под контролем рентгенотелевидения. Они малотравматичны,
проводятся под местной анестезией, позволяют воздействовать непосредственно на
патологический очаг, по своей эффективности не уступают прямым хирургическим
операциям [35].
Эндоваскулярная хирургия обладает широким набором технологий. Ведущее место
среди них занимают регионарный тромболизис, баллонная ангиопластика и
стентирование, имплантация кавафильтров, методы восстановления кровотока по
магистральным венам, легочной артерии и ее ветвям при острых нарушениях их проходи-
мости.
Благодаря успехам эндоваскулярной хирургии эффективность этого вида лечения была
значительно повышена за счет селективного введения тромболитического препарата через
катетер, установленный непосредственно внутри тромботических масс.
4.3.5. Реабилитация больных, перенесших флеботромбоз
После перенесенного флеботромбоза наступает качественно иное патологическое

состояние, называемое ПТФБ [35].
Комплексная реабилитационная программа для больных после перенесенного
флеботромбоза: надежная профилактика рецидива заболевания, компенсация венозного
оттока, предотвращение возникновения и прогрессирования ХВН, социальная адаптация
пациента с сохранением им привычного уровня качества жизни.
В основе профилактики рецидивов флеботромбоза лежит устранение провоцирующих
тромбообразование факторов: повреждений сосудистой стенки, замедления кровотока и
изменений физико-химических свойств крови. С целью длительной профилактики
рецидива тромбообразования в условиях поликлиники применяют антикоагулянты
непрямого действия. Предпочтительным является использование кумаринов (пелентан,
синкумар, варфарин и др.) как менее токсичных препаратов.
Грубой ошибкой, часто допускаемой врачами поликлиник и пациентами, является
ранняя отмена непрямых антикоагулянтов и их повторное назначение короткими курсами
от 3—5 дней до 2—3 нед. При этом повышение индекса протромбина до 90—100 % без
каких-либо клинических симптомов рассматривается как проявление тромбоза.
Назначение непрямых антикоагулянтов короткими курсами с быстрой их отменой
«расшатывает» систему гемостаза и создает предпосылки для «рикошетных» тромбозов.
Рецидиву тромбообразования способствует и венозный застой. Для ускорения потока
крови необходимы регулярные сокращения мышц нижних конечностей, т.е. пациентам
рекомендуется активный двигательный режим с ограничением статического
пребывания в вертикальном положении.
Динамическая нагрузка необходима всем больным, перенесшим флеботромбоз, по
следующим причинам. Физические упражнения способствуют компенсации венозного
оттока из конечности; сокращение мышц обеспечивает рост концентрации важного
антитромботического фактора — тканевого плазминогена; контроль массы тела без
рациональных физических упражнений представляется проблематичным.
Весьма значимым положительным фактором является дозированная тренировочная
ходьба, упражнений на велотренажере, ходьба на лыжах (без крутых подъемов и спусков),
целесообразно занятие плаванием. Отдыхать следует с возвышенным положением ног,
целесообразно поднимать ножной конец постели на 10—15 см, чтобы за ночь спадала
отечность голеней.
Важным фактором, улучшающим флебодинамические показатели, является
адекватная, постоянная, эластическая компрессия нижних конечностей. Компрессион-
ное лечение назначают на длительный, а в ряде случаев даже пожизненный срок всем
больным. При этом могут быть использованы специальные эластические бинты
ограниченной степени растяжимости или медицинский компрессионный трикотаж.
Состояние после имплантации кава-фильтра или пликации нижней полой вены,
вызывающих флебогипертензию в обеих нижних конечностях, являются абсолютными
показаниями к двустороннему эластическому бандажу.
Флеботромбоз независимо от его причины создает гемодинамические предпосылки
для рецидива. Его риск многократно возрастает при травме, оперативном вмешательстве,
особенно по поводу онкологических заболеваний, тяжелом инфекционном или
соматическом заболевании. Во всех этих случаях возникают показания к превентивной
антикоагулянтной терапии с предпочтительным использованием низкомолекулярных
гепаринов.
После завершения приема непрямых антикоагулянтов больному должна быть
спланирована программа комплексного медикаментозного лечения, направленная на
улучшение гемореологии, микроциркуляции и лимфатического оттока, а также
купирование симптомов венозной недостаточности, снижающих качество жизни.
Фармакотерапию подавляющему большинству пациентов проводят длительное время, в
течение нескольких лет, а иногда пожизненно. Об этом должен быть информирован и
пациент. Характер фармакотерапии не отличается от такового при лечении ХВН.
К рекомендациям общего характера относится рациональное питание — важный
фактор, позволяющий контролировать массу тела, избыток которой усугубляет венозную
недостаточность. Диета должна иметь некоторые особенности, учитывающие прием
непрямых антикоагулянтов. В таких случаях необходимо исключить продукты, богатые
витамином К (капуста, шпинат, щавель, печень, кофе и др.). Колебания внутрибрюшного
давления во время акта дефекации отрицательно действуют на стенку вены, поэтому
важной частью диеты являются продукты, оказывающие послабляющий эффект
(растительное масло, свекла, чернослив, инжир, бананы и др.).
Определенные требования должны предъявляться к личной гигиене. Постоянная
флебогипертензия приводит к нарушению кровоснабжения кожи и перегрузке лимфа-
тической системы. В этих условиях значительно снижается толерантность кожных
покровов к различным повреждающим факторам, в том числе микробным. Гигиенический
душ необходимо принимать ежедневно. При этом целесообразно в течение 10—15 мин.
обливать каждую ногу струей теплой и прохладной воды попеременно. В то же время от
ванн с очень горячей водой, бани, парной следует отказаться. Нежелательно загорать в
жаркую погоду. Одежда должна быть достаточно просторной и комфортной. Не
рекомендуется носить узкие трусы в виде «плавок» и плотно облегающие брюки из
грубой ткани, сдавливающие на уровне паховой складки коллатеральные пути венозного
оттока. Обувь должна быть удобной, на невысоком устойчивом каблуке.
Медико-социальная экспертиза
Все пациенты, перенесшие флеботромбоз, должны быть, по возможности,
прикреплены к социализированным флебологическим или ангиологическим центрам. В
течение первого года после перенесенного острого тромбоза пациент должен посетить
врача не менее 3 раз, в последующем при отсутствии жалоб — 1 раз в год. Во время
контрольных, осмотров врач оценивает течение заболевания, корригирует лечебную
программу и дает рекомендации по трудоустройству.
При проведении врачебно-трудовой экспертизы необходимо учитывать, что больным,
перенесшим острый флеботромбоз, противопоказана работа с тяжелыми физическими
нагрузками, длительным пребыванием в статическом положении (стоя или сидя),
воздействием неблагоприятных факторов (горячие цеха, различные виды облучения,
резкие перепады температуры и др.), высоким риском травмы конечностей. Подавляющее
большинство пациентов в первые годы после перенесенного флеботромбоза нуждаются в
медико-социальной экспертизе по признаку стойкой утраты трудоспособности с
установлением II рабочей или III группы инвалидности. В зависимости от течения
заболевания и соблюдения пациентом программы реабилитации трудовая деятельность
может быть расширена, а группа инвалидности снята [34].
Лечебная и реабилитационная программы, подобранные индивидуально в каждом
конкретном случае для больного с флеботромбозом, позволяют эффективно
воздействовать на тромботический процесс, предотвращать возможные осложнения,
препятствовать рецидиву заболевания, способствовать восстановлению пациентом
социальной и бытовой активности с сохранением им первичного уровня качества жизни.
4.4. ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
Посттромбофлебитическая болезнь (morbus posttrombophlebitis)—состояние,

возникающее после перенесенного флеботромбоза нижних конечностей, сопро-
вождающееся затруднением венозного оттока из пораженной конечности и симптомами
хронической венозной недостаточности.
Это патологическое состояние в литературе называют по-разному:
посттромботическим или посттромбофлебитическим синдромом [7, 35]. Однако
очерченная клиника, медленное неуклонное прогрессирование, стадийность течения и
характерные осложнения выделяют его в самостоятельную нозологическую форму —
посттромбофлебитическую болезнь (ПТФБ) [35].
Этот термин указывает на причинный фактор (перенесенный тромбоз), локализацию
поражения (венозное русло); подчеркивает значение воспалительного компонента
(флебит), а методы его лечения имеют свою специфику.
Этиопатогенез
Наиболее частыми причинами ПТФБ в системе нижней полой вены служат
беременность и роды, травмы, сопровождающиеся переломами костей, операции на
органах брюшной полости и таза. Нередко заболевание развивается неожиданно среди
полного здоровья [35, 37].
Активное тромбообразование в магистральных глубоких венах происходит в течение
3-4 недель и сменяется медленной эволюцией тромба.
У 2/3 больных с ПТФБ обнаруживаются изменения в тазовых венах, в 20 % —
изменения в нижней полой вене. Окклюзия глубоких вен встречается лишь в 15 %
случаев, а полная реканализация всех ранее тромбированных вен — в 20 %, при давности
заболевания более нескольких лет [34]. В большей части наблюдения отмечаются смешан-
ные формы.
Нарушение гемодинамики при ПТФБ и возникшей в связи с этим ХВН зависит от
различных патологических венозных рефлюксов и дисфункции мышечно-венозной помпы
вследствие флебосклероза [35].
Окклюзия глубоких вен чаще происходит в проксимальных отделах (бедренная,
подвздошная, нижняя полая вена). В дистальных отделах (подколенная, берцовая вены),
как правило, выявляется реканализация, по-видимому, из-за более высокого давления в
этом сегменте.
Увеличение регионарного объема крови в конечности вследствие недостаточного ее
оттока обуславливает повышение венозного давления и развитие клапанной
недостаточности в перфорантных венах. Это является защитным механизмом, поскольку
поверхностная венозная система начинает функционировать в качестве обходного шунта
оттока крови.
ПТФБ сопровождается полным разрушением и редко — атрофией и фиброзом
венозных клапанов. Развивающиеся в первые недели заболевания флебит и перифлебит
способствуют распространению воспаления и на артериальные сосуды в мышечно-
фасциальном ложе с образованием перикапиллярного фиброза и открытием
артериовенозных анастомозов, приводящих к нарушению функции капилляров, тканевого
метаболизма, микроциркуляции.
В результате флебостаза возрастает сопротивление на венозном конце капиллярного
русла, что, в свою очередь, приводит к перегрузке и лимфатических капилляров, уве-
личению проницаемости их стенок и просачиванию богатой белками лимфы в
окружающие ткани с развитием фиброза.
Участие макрофагов и пролиферация фибробластов в толще тромботических масс
сопровождается образованием каналов и щелей, покрывающихся эндотелием, а
воспаление сменяется склерозом, кальцификацией, оссификацией венозной стенки.
Помимо выраженных местных нарушений кровообращения, вызывающих отек,
целлюлит, трофические язвы, при ХВН на почве ПТФБ регистрируются
общециркуляторные сдвиги, возникающие вследствие длительного течения ПТФБ, что
приводит к депонированию нарастающих количеств крови в нижних конечностях.
Основу повреждения венозной стенки и окружающих тканей при ПТФБ составляет
сложный каскад реакций, начинающихся на молекулярном и клеточном уровнях. Главную
роль в них играют лейкоциты и различные макромолекулярные субстанции,
вырабатываемые лейкоцитами и эндотелиоцитами. Проникая в ткани, лейкоциты
выделяют свободные радикалы кислорода и различные ферменты, которые приводят к
повреждению собственных тканей, а также стенок сосудов, к паравазальнои
полимеризации фибрина, разрушению эритроцитов и отложению в тканях гемосидерина.
При воздействии свободных радикалов кислорода на фосфолипиды макрофагов и
эндотелиоцитов образуются везикулы, содержащие липиды, сходные - по структуре с
факторами активации тромбоцитов. Их высвобождение в результате деструкции клеток и
попадания в системный кровоток вызывает массивную активацию лейкоцитов. Этим
объясняются дистанцированные от патологического очага трофические нарушения кожи,
например явления венозной экземы на непораженной конечности или мигрирующие
формы индуративного целлюлита [35].
Целям современных научных исследований отвечают критерии ПТФБ, изложенные в
классификации СЕАР [9,39]. Однако для повседневной клинической практики больше
подходит рабочая классификация ПТФБ, предложенная В. С. Савельевым и др. (2001) [35]
(табл. 4.9).
Таблица 4.9.
Классификация посттромбофлебитической болезни (Савельев В. С. и др., 2001)
Формы
Локализация Степень ХВН
поражения
берцовый сегмент окклюзивная 0 — клинические проявления отсутствуют
подколенный сегмент среканализиро- I — синдром «тяжелых ног», преходящий отек
бедренный сегмент ванная II — стойкий отек, гипер- или
подвздошный сегмент гипопигментация, липодерматосклероз, экзема
нижняя полая вена III— венозная трофическая язва (открытая или
зажившая)
Наиболее постоянным клиническим признаком ПТФБ служит отек с увеличением

периметра пораженной конечности (сравнительно с интактной) на 3—3,5 см в конце
рабочего дня при относительно благоприятном течении ХВН и до 8—10 см — при
тяжелом.
После перенесенной тромботической окклюзии глубоких вен голени отек локализуется
преимущественно в области стопы и лодыжек, подколенной вены — стопы и нижней
трети голени, бедренной вены — голени и нижней трети бедра, подвздошно-бедренной
венозной магистрали — на всей конечности (в отличие от лимфостаза с преимуще-
ственным отеком тыла стопы и пальцев с последующим гиперкератозом). После ночного
отдыха с приподнятой конечностью отек сходит, и по утрам может определяться лишь
пастозность тканей.
По мере прогрессирования ХВН зона отека расширяется в проксимальном
направлении, при этом к утру отек сохраняется, хотя и несколько уменьшается при возвы-
шенном положении конечности в течение ночи. В период менструации или беременности
и в жаркое время года отек нередко нарастает.
В соответствии с выраженностью отека меняется интенсивность своеобразного
болевого синдрома: чувство распирания, тяжести, особой усталости в голени (нередко
с парастезиями или подергиванием отдельных мышечных групп), обостряется после
длительного пребывания на ногах (чаще вечером), несколько уменьшается при ходьбе, а
исчезает после отдыха с возвышенным положением конечности. [7, 9, 12, 28].
При разрастании фиброзной ткани, замуровывающей сосудистый пучок, тягостные
ощущения по ходу последнего сохраняются даже в постели с приподнятыми ко-
нечностями. Неприятные ощущения достигают степени болевого синдрома при
сопутствующих невритах или вторичном плоскостопии, когда после продолжительной на-
грузки на конечности появляется сверлящая боль в подошвенной поверхности стопы.
В момент обследования боль появляется при надавливании в точке, находящейся чуть
ниже и кпереди от внутренней лодыжки, и пальпации по внутреннему краю подошвенной
поверхности стопы, вдоль внутреннего края большеберцовой кости, по задней
поверхности голени, в подколенной ямке или в скарповском треугольнике.
На пораженной конечности у большинства больных констатируют извилистую сеть
расширенных поверхностных вен (преимущественно в системе большой подкожной вены.
Нарушение проходимости магистральных вен таза проявляется расширением подкожных
вен над лобком и в нижних отделах передней брюшной стенки. В вертикальном
положении на стопе и в области лодыжек можно заметить у ряда больных необычные
синеватые пятна, образованные скоплением мелких подкожных вен. В горизонтальном
положении с приподнятой кверху конечностью эти вены опорожняются, и кожные
покровы приобретают равномерную окраску.
ПТФБ может протекать относительно благоприятно на протяжении ряда лет или
быстро прогрессировать непосредственно по завершении острого периода
тромботической венозной окклюзии, в связи с чем трофические нарушения кожи и
подкожной клетчатки, патогомоничные для декомпенсации ХВН, выявляются уже через
1-2 года от начала заболевания. Медно-красная пигментация кожи переходит при этом в
бурую или темно-коричневую, располагается пятнами различной величины и формы на
внутренней поверхности голени выше лодыжки или кольцевидно охватывает всю
дистальную поверхность голени над лодыжками. Истонченная, лишенная волос, тусклая
кожа не собирается в складку, теряет свою подвижность в отношении глубжележащих
тканей и даже как бы припаивается к ним.
По мере развития фиброзного процесса болезненная при пальпации кожа и подкожная
клетчатка области голеностопного сустава и нижней трети голени приобретает
деревянистую плотность. Отек в дистальном отделе конечности спадает и на первый план
клинической картины выступает так называемый индуративный целлюлит. Этот
синдром характеризуется широкой, пигментированной, идущей циркулярно над
лодыжками фиброзной полосой, перетягивающей словно браслетом, нижнюю треть
голени, и отечными тканями, нависающими над верхней границей индурации (симптом
«перевернутой бутылки») [7, 9].
В участках индуративного целлюлита возникает сухая или, чаще, мокнущая экзема с
мучительным зудом, а при дальнейшем прогрессировании патологического процесса—
трофическая язва с каллезными краями, плоским дном, покрытым вялыми
грануляциями и скудным отделяемым с неприятным запахом (вследствие длительного
воспаления, в котором участвуют бактериальная и микотическая флора). Первоначально
такая язва (диаметром 2 см и более) локализуется на внутренней поверхности голени
выше лодыжки, что позволяет дифференцировать ее от изъязвлений иного
происхождения. В последующем изъязвления могут распространиться по всей
индуративной поверхности и циркулярно обхватывать голень по периметру [7].
Трофические язвы при ПТФБ отличаются очень упорным течением, заживают
атрофическим беспигментным рубцом и легко возобновляются после расчесов, самых
незначительных травм или вообще без видимых причин. Каждый рецидив заметно
ухудшает состояние больного, астенизируя его не только за счет очередного воспаления,
но и расстройств сна. Постоянная болезненность в области изъязвления становится почти
нетерпимой, а общециркуляционные сдвиги проявляются одышкой, сердцебиением,
снижением работоспособности.
Дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями, сопровождающимися отеками
конечностей: врожденными аномалиями сосудов, артериовенозными аневризмами,
болезнью Паркса — Вебера — Рубашова. Кожные дерматиты при ПТФБ
дифференцируют с кожными заболеваниями, индуративной эритемой, остеомиелитом,
опухолями костей и мягких тканей, саркомой Копоши, синдромом Марторелля и язвами
другой этиологии [37].
Диагноз
Для постановки диагноза ПТФБ и выбора тактики лечения в условиях поликлиники
большое значение имеют функциональные пробы, флеботонометрия, термометрия,
капилляроскопия, УЗИ, а в условиях стационара — дистальная флебография, антеградная
и ретроградная кавография, РНФСГ, лимфография, исследование свертывающей системы
крови.
4.4.3. Консервативные методы лечения
В условиях поликлиники консервативное лечение способствует отсрочке тяжелых

последствий гемодинамических нарушений и чаще всего является паллиативной мерой.
Оно проводится при противопоказаниях к оперативному методу лечения, а также при
отказе больного от других методов воздействия.
Существует большое количество методов консервативной терапии, каждый из
которых имеет свои преимущества и недостатки. Многие из них направлены как на лече-
ние ХВН, так и на профилактику прогрессирующего течения заболевания [7, 9, 13, 32, 33,
35].
Общее лечение включает ношение эластичного чулка или бинта, регионарные
новокаиновые симпатические блокады, медикаментозное лечение. Гиподинамия миокарда
вследствие депонирования большого объема крови в больной конечности требует
устранения депонирования крови в пораженной конечности и терапии миокардиальной
недостаточности. Реабилитационная программа при ПТФБ практически не отличается от
аналогичной программы для больных, перенесших флеботромбоз [9, 35, 39].
Новокаиновые блокады
Раствор новокаина назначается в качестве седативного, антисептического и
противовоспалительного средства. Блокады показаны при отечной, болевой и отечно-
болевой формах ПТФБ, когда нет гнойного расплавления тканей. Наиболее широкое
распространение получили следующие блокады: регионарная симпатическая блокада 2-го
поясничного узла по М. Н. Мясникову (1945), длительная блокада симпатического ствола
поясничного отдела по Т. П. Макаренко, А. М. Рябову, (1962), гемоновокаиновые блокады
по В. И. Русакову (1956), внутриартериальная и внутрикостная новокаиновая блокада по
Г. М. Шумяку (1950), тазовая блокада по методам Школьникова, Селиванова, Цодыкса с
антибиотиками [9]. Хороший терапевтический эффект при лечении больных дает
модификация внутритазовой блокады по методу Школьникова [7].
Гирудотерапия. Лечение ПТФБ нижних конечностей пиявками получило широкое
распространение. При этом устраняются боли, снижается отек, рассасываются инфиль-
траты по ходу вен, уменьшается воспалительная реакция, нормализуются показатели
крови.
Заслуживает внимания комбинированный метод лечения пиявками и
антикоагулянтами, хотя вопрос об эффективности антикоагулянтной терапии при ПТФБ
дискутируется [9, 35, 39]. Метод позволяет добиться хороших результатов при отечно-
болевой форме ПТФБ нижних конечностей. Длительность лечения антикоагулянтами
определяется индивидуально и обычно колеблется от 2 до 6 месяцев. Эффективность
системы свертывания крови контролируется по протромбиновому индексу (ПТИ),
который должен составлять 60—70 %. Однако в различных лечебных учреждениях
страны в связи с неоднозначным индексом чувствительности тромбопластина,
применяемого для оценки ПТИ, полученные результаты весьма ошибочны. Поэтому для
исключения ошибок в 1981 году для контроля за терапией антикоагулянтами ВОЗ была
предпринята стандартизация определения протромбинового теста. Методика была
модифицирована в 1983 году. Данный показатель получил название Международного
Нормализованного Отношения (MHO). При проведении антикоагулянтной терапии ПТФБ
MHO должен быть на уровне 2,0-3,0 [20].
Антибиотики при лечении больных с ПТФБ, как правило не применяют.
Исключением могут быть лишь состояния, сопровождающиеся микробным воспалением.
Хороший эффект дает рентгенотерапия, физиотерапия с применением магнитных
полей, облучение радиоактивным фосфором Р32, применение сернокислой магнезии [9].
Флебопротективные и флеботические препараты (троксевазин, венорутон, гинкор-
форт, детралекс, цикло 3 форт, эндотелон и др.), как и при ВБ, назначают курсами по 2-3
месяца два-три раза в год.
Местное лечение предусматривает повязки с топическими средствами. При
трофических расстройствах в виде язвенных дефектов хороший эффект дает применение
куриозина, бактерицидной губки, иммуностимулирующих препаратов, вакуумтерапии,
солкосерила, венорутона в виде желе и мази.

Врач поликлиники должен знать об объемах оперативных вмешательств,
выполняемых в стационаре при ПТФБ, так как после выписки пациент должен находиться
под постоянным диспансерным наблюдением по месту жительства. Как правило, такие
оперативные вмешательства проводятся в тех случаях, когда имеется патологический кро-
воток в глубоких и перфорантных венах — II-III степень ХВН [35, 37].
Тактика оперативного лечения ПТФБ основывается наследующих принципах [37]:
1. Снижение в венах конечностей гипертензии посредством максимального улучшения
оттока крови, устранение патологического ретроградного кровотока и повышение
эффективности функции мышечно-венозной помпы голени;
2. Сохранение полноценных большой и малой подкожных вен как рациональных путей
компенсации оттока крови;
3. Патологически расширенные большая и малая подкожные вены подлежат удалению
только в тех случаях, когда они не могут быть использованы для восстановительных
операций;
4. Реконструктивные операции на венах производятся после заживления и
эпителизации язв посредством применения средств консервативной терапии или
свободной кожной пластики;
5. С целью уменьшения опасности послеоперационных осложнений (тромбозы,
гематомы) реконструктивные операции на венах (перекрестное вено-венозное шунтирова-
ние, реконструкция оттока крови из бедренной вены в большую подкожную или глубокую
вену бедра, свободная пересадка венозных клапанов) выполняются как первый (этап
хирургического лечения. Спустя несколько месяцев выполняется второй этап:
корригирующая операция на венах стопы и голени;
6. При определении объема корригирующих операций для устранения
патологического кровотока по перфорантным венам в зоне трофических изменений
мягких тканей в нижней половине внутренней поверхности голени, операцией выбора
следует считать обтурацию задних берцовых вен (Веденский А. Н., 1987) и
ограничиваются показания для применения травматических субфасциальных доступов к
перфорантным венам [5, 7, 9, 25, 35, 37, 39].
Наиболее распространенными видами операций при ПТФБ являются
следующие:
Коррекция мышечно-венозной помпы голени
Устранение нарушений деятельности мышечно-венозной помпы голени достигается
прежде всего ликвидацией рефлюкса по несостоятельным перфорантным венам. Оп-
тимальным для этой цели является выполнение операций с помощью миниинвазивной
хирургии — эндоскопической технологии, которая имеется далеко не во всех учрежде-
ниях [35]. Поэтому применяется «открытая» субфасциальная перевязка перфорантных вен
голени для ликвидации горизонтального рефлюкса.
Другим компонентом оперативного вмешательства служит ликвидация рефлюкса по
задним большеберцовым венам по L Heijal и P. Firt (1961), выполняя их частичную .
резекцию (вены с дееспособными клапанами сохраняют).
Оперативные вмешательства на подкожных венах
Отношение к поверхностным венам должно быть бережным, и операции должны быть
по возможности веносохраняющими, направленными на восстановление клапанного
аппарата и ликвидацию патологического рефлюкса крови.
При выраженном варикозном изменении подкожных вен, когда по ним практически
нет антеградного кровотока и имеются инструментальные данные о восстановлении про-
ходимости глубоких магистралей, показано удаление подкожных вен.
Особенности венэктомии при ПТФБ: нет необходимости удалять все подкожные
вены, так как на голени это часто невозможно выполнить вследствие угрозы после-
операционных гнойно-некротических осложнений из-за трофических изменений тканей.
Удаляется обычно только ствол большой подкожной вены на бедре и в верхней трети
голени. Возможно также локальное удаление конгломерата варикозно-измененных вен
[35].
При вторичной клапанной недостаточности и отсутствии варикозных изменений
большой и малой подкожных вен может быть выполнена приустьевая перевязка
подкожных магистралей, устраняющая рефлюкс крови из глубоких магистралей в
подкожные вены и сохраняющая антеградный коллатеральный кровоток по последним.
При реканализации глубоких вен показано лигирование подкожных магистралей над
приустьевыми притоками (максимально близко к соустью), что позволяет дренироваться
по ним антеградно притекающей крови.
Реконструктивные вмешательства:
Восстановление клапанного аппарата при ПТФБ может быть достигнуто
трансплантацией ауто- или алловены с дееспособными клапанами, перемещением
магистральной вены под защиту клапанов непораженной вены (транспозиция) или
созданием искусственного клапанного механизма [5, 7, 9, 28, 35]. Однако попытки
восстановления клапанов только в одном сегменте венозного русла обречены на неудачу,
поскольку венозная гипертензия приводит к «истощению» функции трансплантанта [35].
Эндовазальные вмешательства
Постановка стентов пока не вышла за рамки клинического эксперимента [35].
Шунтирующие вмешательства
Наиболее известны сафеноподколенное шунтирование по Уоррену-Тайру и
перекрестное бедренно-бедренное шунтирование по Пальма-Эсперон, выполняемое при
односторонней окклюзии подвздошных вен [7,35,37]. Первая операция не получила
развития. Вторая является единственной реконструктивной операцией, которая может
быть рекомендована для широкого практического использования [35,37]. Обязательными
условиями для ее выполнения являются отсутствие посттромботических изменений
глубоких вен другой нижней конечности и наличие данных о декомпенсации функции
надлобковой коллатеральной системы.
Таким образом, проблема ПТФБ пока еще далека от своего разрешения.

Профилактика. Своевременное адекватное лечение ВБ, тромбофлебита
поверхностных и глубоких вен нижних конечностей способствует снижению частоты
ПТФБ.
Прогноз. Зависит от гемодинамически адекватной реканализации магистральных
глубоких вен нижних конечностей и эффективности оперативного вмешательства. При
наличии ХВН с выраженной отечно-болевой формой ПТФБ, трофическими язвами
сохраняется стойкая утрата трудоспособности и снижение качества жизни больных.
4.5. ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ АРТЕРИЙ НИЖНИХ

КОНЕЧНОСТЕЙ
Облитерирующий атеросклероз (atherosclerosis obliterans) аорты и магистральных

артерий нижних конечностей характеризуется постепенным сужением их просвета вплоть
до полной закупорки с развитием клинической картины хронической ишемии [10, 46, 48].
Клиника. Заболевание чаще наблюдается у мужчин в возрасте старше 40 лет и

поражает преимущественно крупные сосуды (аорта, подвздошные артерии) или артерии
среднего калибра (бедренные, подколенные). Облитерирующий атеросклероз имеет
хроническое течение с тенденцией к прогрессированию и проходит последовательно
четыре клинические стадии синдрома хронической ишемии нижних конечностей.
Первая стадия — стадия начальных проявлений окклюзии (функциональная
компенсация). Единственным признаком заболевания в этой стадии может оказаться
систолический шум над крупными сосудами (бедренными, подвздошными). Характерны
зябкость и парестезии в стопах. Нарушается трофика кожи — гипотрихоз, бледность
кожных покровов, гипотермия, нарушение роста ногтей. Может выявляться ослабление
пульса на периферических артериях (бедренных, подколенных, артериях стоп).
Вторая стадия — стадия перемежающейся хромоты (функциональная
субкомпенсация). Симптом перемежающейся хромоты характеризуется появлением
сильных болей в икроножных мышцах при ходьбе и их исчезновением после остановки.
При облитерации бифуркации брюшного отдела аорты и подвздошных артерий (синдром
Лериша) боли локализуются не только в голенях, но и в ягодичных мышцах, поясничной
области и мышцах бедер. Характерно отсутствие пульса на периферических артериях.
Третья стадия — стадия болей в покое (функциональная декомпенсация). Она
характеризуется появлением сильных болей, локализующихся преимущественно в об-
ласти голеней и стоп, которые усиливаются ночью. Типично некоторое уменьшение болей
при опускании ног с постели на пол и их усиление в горизонтальном положении.
Кожа нижних конечностей приобретает багрово-синюшную окраску, пульсация
периферических артерий не определяется.
Четвертая стадия — стадия деструктивных изменений. На фоне болей в покое
постепенно развиваются язвенно-некротические изменения по типу сухой или влажной
гангрены пальцев, трофических язв или гангрены стоп.
Если деструктивные изменения возникли на фоне болей в покое, их расценивают как
спонтанные. Если же они возникли вследствие травм при первой или второй стадии
заболевания, то есть без болей в покое, то их расценивают как спровоцированные. Это
имеет значение для лечебной тактики и прогноза заболевания.
4.5.2. Амбулаторная диагностика
В большинстве случаев диагноз устанавливается на основании общедоступных

методов клинического обследования — опроса, осмотра, пальпации, аускультации.
Дополнительные методы (допплерография, реовазография, ангиография, термография и
др.), как правило, только уточняют детали.
Амбулаторное обследование должно быть направлено на выявление ведущих
симптомов облитерирующего атеросклероза [10, 11, 15, 22]:
перемежающейся хромоты;
болей в покое;
систолического шума над бедренными и подвздошными сосудами;
отсутствия пульсации артерий нижних конечностей (бедренных, подколенных, тыла
стопы, задних большеберцовых);
— гиперхолестеринемии и дислипопротеидемии.
Опрос
Перемежающаяся хромота — возникающие при ходьбе со скоростью 4-5 км/ч и
исчезающие в покое боли в икроножных мышцах — патогномоничный симптом ишемии
нижних конечностей. Критерии определения этого важного симптома сформулированы
Комитетом экспертов Всемирной организации здравоохранения по сердечно-сосудистым
болезням. Они были составлены таким образом, чтобы исключить пациентов с болями в
нижних конечностях, не связанных с артериальной недостаточностью: боль, источником
которой является коленный сустав, невропатическая боль при ишиорадикулите, хромота
при плоскостопии и др. (табл. 4.10).
Таблица 4.10. Определение симптома перемежающейся хромоты

по стандартам Всемирной организации здравоохранения
Боль в ноге со следующими характеристиками:
1. Присутствует в одной или обеих икрах ног.
Усиливается при ускорении ходьбы или подъеме в гору (если субъект торопится или
идет в гору).
2. Не присутствует или не начинается в покое.
Заставляет субъекта остановиться или замедлить шаг.
Обычно прекращается в пределах 10 минут после начала неподвижного стояния.
Никогда не прекращается, если субъект продолжает идти.
Боли в покое — постоянные, интенсивные боли в области голеней и стоп, усиливаются

ночью, уменьшаются при опускании ног с постели на пол, усиливаются в горизонтальном
положении — типичный симптом декомпенсации артериального кровообращения нижних
конечностей.
Однако, кроме выявления этих симптомов, необходимо подробно расспросить не
только о характере жалоб в настоящее время, но и о предшествовавших жалобах. Если
перемежающаяся хромота, а тем более боли в покое возникли внезапно, на фоне «полного
благополучия», причина жалоб, скорее всего, в остром тромбозе или тромбоэмболии
артерий нижних конечностей вне зависимости от наличия или отсутствия атеросклероза.
Жалобы на зябкость и парестезии в области стоп и голеней не имеют
самостоятельного значения для постановки диагноза.
Если при обследовании выявлены такие сопутствующие заболевания, как
гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, нарушение мозгового кровооб-
ращения в анамнезе, сахарный диабет, то вероятность обнаружения облитерирующего
атеросклероза весьма высока.
Осмотр
Осмотр производят в теплой комнате при равномерном, лучше дневном, освещении.
Из специфических для атеросклероза симптомов необходимо помнить о
гиперхолестеринемических ксантомах. Это узелки желтоватого цвета на веках, локтях,
ягодицах, голенях, разгибательных поверхностях рук, ног.
Обязателен сравнительный осмотр преимущественно пораженной и относительно
менее пораженной нижней конечности. Это позволяет выявить начальные признаки кож-
ной атрофии, гипотрихоза, небольшой отек, изменения в окраске кожи, характер
заполнения подкожных вен кровью, состояние ногтей. Больного рекомендуется осматри-
вать в положении лежа, а затем — стоя. Из-за недостаточного притока артериальной
крови, атонии кожных сосудов и подкожных вен в горизонтальном положении больная
конечность необычно бледная, а в вертикальном — приобретает багрово-синюшный цвет
(из-за переполнения подкожных вен кровью).
При осмотре устанавливают степень атрофии кожи, выпадения волос, трещины,
некротические изменения, язвы. Особое внимание уделяют состоянию ногтей. Их
утолщение, ломкость, замедленный рост весьма характерны для облитерирующих
заболеваний нижних конечностей.
Пальпация
При пальпации определяют пульсацию артерий:
• бедрённой – в скарповском треугольнике, непосредственно ниже середины паховой
связки;
• подколенной — в медиальной половине подколенной ямки в положении лежа на
животе при слегка согнутой в коленном суставе и расслабленной ноге;
• задней большеберцовой — позади внутренней лодыжки голеностопного сустава;
• артерии тыла стопы — между I и II плюсневыми костями.
Следует помнить, что из-за аномального расположения артерий тыла стопы пульс в
типичном для a. dorsalis pedis месте у здоровых людей не определяется в 6—24 % случаев.
Местоположение задней большеберцовой артерии анатомически более постоянно.
Исследование пульса необходимо производить одновременно на симметричных
точках обеих конечностей. Это позволяет сравнить и наиболее четко представить силу
пульсовой волны, ослабление или полное отсутствие пульсации.
Симптом прижатия пальца («белого пятна»). При сдавлении подошвенной
поверхности концевой фаланги I пальца стопы в течение 5—10 секунд у здоровых людей
образовавшееся побледнение кожи сменяется нормальной окраской через 2—4 секунды.
При нарушении кровообращения в конечности побледнение держится дольше, и нор-
мализация окраски кожи происходит с задержкой.
Аускультация
В норме над магистральными артериями можно выслушать проводной тон удара
пульсовой волны. При поражении артерии (чаще всего сужении) возникает систолический
шум, а при сбросе крови, из артериального в венозное — систоло-диастолический.
Систолический шум с терминального отдела аорты определяется по средней линии
живота под мечевидным отростком. В этой же точке выслушивается шум чревного ствола
при сдавлении или стенозе. По средней линии выше и на уровне пупка локализуются
шумы с бифуркации аорты. Отсюда по направлению к точке между внутренней и средней
третью пупартовой связки идет проекция подвздошных артерий, по которой
выслушиваются их шумы. В той же точке паховой связки, где определяется пульсация
бедренной артерии, аускультируются и ее шумы.
Дополнительные методы
Широко применяются в поликлинической практике такие дополнительные методы
исследования, как реовазография, допплерография, тепловидение.
Необходимо исследование липидного спектра крови для выявления нарушений,
характерных для атеросклероза. Даже при нормальном уровне общего холестерина (ОХС,
норма 1б0—200 мг/дл или 4,0—5,2 ммоль/л) необходимо исследование концентрации
холестерина липопротеинов высокой (ХСЛПВП, норма 50—75 мг/дл или 1,3—1,95
ммоль/л) и низкой плотности (ХСЛПНП, норма 100—130 мг/дл или 2,6—3,4 ммоль/л).
Для характеристики атерогенности липидного спектра крови предложен
холестериновый коэффициент:
К ХС = (ОХС - ХСЛПВП) / ХСЛПВП ( норма до 3,5).
При величине холестеринового коэффициента более 3,5 или уровне ОХС более 5,2
ммоль/л целесообразна лекарственная коррекция диелипопротеидемии.
Облитерирующий атеросклероз следует дифференцировать с облитерирующим

эндартериитом, артериальным тромбозом и тромбоэмболией, постэмболическими
окклюзиями, неспецифическим аортоартериитом и другими системными васкулитами,
диабетической ангиопатией и др.
Облитерирующий эндартериит характеризуется воспалительными и
дистрофическими процессами в артериях, преимущественно дистальных отделов нижних
конечностей, приводящими к постепенному стенозу и облитерации сосудов. Заболевание
чаще наблюдается у мужчин в возрасте 20—30 лет. Характерно диффузное поражение
мелких артерий стоп и голеней, развивающееся на фоне длительного спазма и приводящее
к утолщению стенок сосудов, сужению и облитерации артерий. У части больных
заболевание быстро прогрессирует и сопровождается мигрирующим тромбофлебитом,
поражением артерий верхних конечностей, внутренних органов (облитерирующий
тромбангиит, болезнь Бюргера). В зависимости от выраженности клинических проявлений
синдрома хронической ишемии нижних конечностей в клинической картине
облитерирующего эндартериита выделяют те же четыре стадии, что и при
облитерирующем атеросклерозе. Для эндартериита характерно сохранение пульсации на
бедренных артериях и отсутствие признаков атеросклероза (нормальный уровень
холестерина, молодой возраст).
Артериальные тромбозы и эмболии характеризуются внезапным развитием
синдрома острой ишемии нижних конечностей на фоне полного благополучия —
появление острых интенсивных болей в нижней конечности, ее бледность, снижение или
полное отсутствие чувствительности. При артериальных тромбозах и эмболиях
характерно некоторое усиление пульсации сосудов над местом окклюзии, нарушение
функции конечности вплоть до мышечной контрактуры вследствие развития острой
ишемии. Такое состояние требует неотложной госпитализации в ближайший
хирургический стационар.
Постэмболические окклюзии возникают в тех редких клинических ситуациях, когда
пациент перенес в прошлом тромбоэмболию артерий нижних конечностей с последующей
субкомпенсацией кровообращения за счет коллатерального кровотока. Наиболее часто
они возникают у больных с заболеваниями сердца (эндокардит, мерцательная аритмия,
инфаркт миокарда и т.д.) и характеризуются отсутствием типичного для
облитерирующего атеросклероза постепенного развития заболевания (перемежающаяся
хромота в течение ряда лет, затем боли в покое и т.д.). Ведущим симптомом является
наличие в анамнезе внезапного, на фоне полного благополучия, появления выраженной
перемежающейся хромоты или болей в покое.
Неспецифический аортоартериит (болезнь отсутствия пульса, болезнь Такаясу)
— облитерирующий артериит сосудов, отходящих от аорты и преимущественно
локализующийся в области их устья. Наиболее часто поражаются артерии верхней
половины туловища (сонные, подключичные) с развитием неврологической симптоматики
и отсутствием пульсации на лучевой артерии. Описаны случаи окклюзии подвздошных
артерий с клинической картиной ишемии нижних конечностей (перемежающаяся
хромота, систолический шум над сосудами). Характерно быстрое прогрессирование
заболевания и относительно молодой возраст пациентов.
Диабетическая ангиопатия сосудов нижних конечностей проявляется дистальными
нарушениями артериального кровообращения по типу трофических язв, сухой или
влажной гангрены пальцев. Перемежающаяся хромота отсутствует, пульсация
магистральных и дистальных артерий сохранена. Однако следует помнить о возможности
сочетания сахарного диабета и облитерирующего атеросклероза [23].
4.5.4. Амбулаторное лечение
Лечебная тактика при облитерирующем атеросклерозе зависит от тяжести ишемии

нижних конечностей, выраженности сопутствующих заболеваний. В начальных стадиях
(компенсация, субкомпенсация) основным методом лечения является консервативный,
причем в большинстве случаев лечение осуществимо в амбулаторных условиях. В такой
клинической ситуации обязательна консультация сосудистого хирурга для уточнения
диагноза и тактики лечения.
При появлении болей в покое, деструктивных изменений, неэффективности
проводимого консервативного лечения, интенсивности перемежающейся хромоты менее
200 м — показано хирургическое лечение. Поздние стадии заболевания требуют плановой
или экстренной госпитализации больного в хирургический стационар, желательно в
специализированное ангиохирургическое отделение.
Основным, или базисным, разделом лечения больных облитерирующим
атеросклерозом является терапия, проводимая в амбулаторных условиях. Дополнением к
ней могут быть эпизоды интенсивного лечения в стационаре или же хирургическое
вмешательство [17].
Главными принципами амбулаторного лечения являются пожизненность и
непрерывность терапии, дифференцированный подход с учетом стадии заболевания;
комплексность лечения с использованием всех вариантов лечебных воздействий (диета,
режим, лечебная физкультура, отказ от курения, фармакотерапия, физиотерапия,
санаторно-курортное лечение и др.).
Необходимо рекомендовать больному такие системные меры, как изменение образа
жизни (отказ от курения, соблюдение антиатеросклеротической диеты, регулярные
прогулки) и, при отсутствии тяжелых сопутствующих заболеваний, лечебную
физкультуру (физические упражнения под контролем врача-специалиста).
Для фармакотерапии применяется большое количество лекарственных препаратов
(табл. 4.11). Конкретный их подбор индивидуален. Нецелесообразно применять одновре-
менно более 3 лекарственных средств.
Таблица 4.11. Основные лекарственные препараты,

применяемые для лечения облитерирующего атеросклероза
Международное
Коммерческие названия
непатентованное
название
Средства, улучшающие микроциркуляцию, ангиопротекторы
Pentoxifylline агапурин, арбифлекс, ацупентат, вазонит, дартелин, меллинорм,
пентамон, пентилин, пентогексал, пентоксифиллин, пентомер,
радомин, ралофект, трентал, флекситал, хинотал
Ticlopidin аклотин, тагрен, тиклид, тиклопидин
Dipyridamol дипиридамол, курантил, парседил, персантин, пенселин, тромбонил
Acidum анопирин, апо-аса, аспекард, аспиватрин, аспизол, аспилайт, аспирин,
acetylsalicylicum аспитрин, ацелизин, буфферан, буфферин, колфарит, новандол,
салорин, сприт-Лайм, тромбо АСС, элкапин
Calcium dobesilate доксилек, доксиум, калиция добезилат
Pyricarbate ангинин, пармидин
Xantinol nicotinate компламин, ксантинола никотинат, теонекол
Acidum nicotinicum никотиновая кислота, эндурацин
Средства, улучшающие метаболизм
Actovegin Актовегин
Solcoseril солкосерил
Препараты поджелудочной железы
Andecajinum Андекалин
Антиоксидантные средства
Tocopherol токоферола ацетат, альфа-токоферол,
витамин ЕЦентральные спазмолитики
Tolperison Мидокалм
Миотропные спазмолитики
Papaverin Папаверин, папавин
Drotaverin дротаверина гидрохлорид, но-шпа, спазмол, спаковин
Альфа-адреноблокаторы
Niceroglin нилогрин, ницероглин, сермион
Proroxan Пирроксан
Препараты на основе Декстрана
Dextran неорондекс, реополиглюкин, реомак-родекс, реохем
Препараты простагландина Е1
Alprostadil алпростан, вазапростан, каверджект, мьюз, простин ВР, эдекс
Средства, корригирующие липидный обмен:

Фибраты
Ciprofibrate Липанор
Etofibrate липо-мерц
Fenofibrate Липантил
Ингибиторы синтеза холестерина
Atrovastatin Липримар
Lovastatin апекстатин, ловакор, мевакор, медостатин, рекол, ровакор, холетар
Cerivastatin Липобай
Секвестранты желчных кислот
Cholestyramine квестран, колестир, колестирамин
Препаратом выбора является пентоксифиллин (трентал) в суточной дозе 1200 мг (по

400 мг за 3 приема) курсами по 3—6 месяцев.
Широко используются малые дозы ацетилсалициловой кислоты (по 100—150 мг в
сутки ежедневно или через день), которую рекомендуют применять пожизненно.
Тиклопидин - один из наиболее мощных тромбоцитарных дезагрегантов. Применяется
длительными курсами в дозе 1 таблетка (250 мг) 2 раза в день. При его применении
принимать аспирин не нужно.
В условиях дневного стационара поликлиники проводятся поддерживающие курсы
инфузионной терапии с частотой 1-2 раза в год. Наиболее популярный ее состав приведен
ниже.
Внутривенно капельно ежедневно в течение 5-10 дней:
 — 400 мл реополиглюкина;
 — 5 мл трентала;
 — 2 мл солкосерила;
 — 4 мл но-шпы.
Для коррекции атерогенных дислипопротеинемий, (ОХС более 5,2 ммоль/л, KXС
более 4) применяются разнообразные гиполипидемические средства (фибраты,
ингибиторы синтеза холестерина, секвестранты желчных кислот и др.).
Наряду с лекарственной терапией в амбулаторной практике активно используется ряд
физических методов воздействия: магнитотерапия, ультрафиолетовое облучение крови,
внутривенная лазеротерапия и др.
4.6. ТРОФИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ
Трофические язвы (ulcus trophicum) — дефекты кожи и подлежащих тканей

нейрогенно-трофического происхождения, отличающиеся торпидным течением,
склонностью к рецидивированию и резистентностью к консервативному лечению.
Частота
Венозные трофические язвы встречаются у 2 % взрослого населения развитых стран, у
женщин встречаются чаще, чем у мужчин (2,8:1). Пик распространенности приходится на
возраст 50—70 лет, причем в возрасте старше 65 лет их частота возрастает в 3 раза и
более, достигая 3—6 %. В нашей стране венозные трофические язвы встречаются у 2,5—3
млн. человек [4, 35, 52].
Этиология
Трофические язвы венозной природы составляют более 70 % от всех язв нижних
конечностей. Их возникновение в подавляющем большинстве наблюдений обусловлено
ВБ (рис. 4.15). Этиологические сведения развития трофических язв представлены в
классификации (табл. 4.12) [4, 43].
Рис. 4.15. Этиологическая структура трофических язв нижних конечностей

(В. С. Савельев и др., 2001).
Патогенез
В основе развития трофических нарушений при ХВН лежит флебогипертензия,
инициирующая каскад патологических реакций на молекулярном, клеточном и тканевом
уровнях. Причин повышения венозного давления может быть две: первая — длительное
пребывание человека в неподвижном состоянии в положении стоя или сидя —
ортостатический флебостаз; вторая — гидравлическая «бомбардировка» мягких тканей
голени через перфорантные вены с клапанной недостаточностью, в которых скач-
кообразно повышается давление во время ходьбы. Это динамическая флебогипертензия,
которую и рассматривают как основной повреждающий фактор.
Наиболее тяжелые флебогемодинамические процессы наблюдаются в нижней трети
внутренней поверхности голени. Здесь встречаются потоки крови, возникающие за счет
клапанной недостаточности поверхностных (вертикальный рефлюкс) и перфорантных вен
из группы Коккета (горизонтальный рефлюкс). В результате формируется зона
флебогипертензии, уровень давления в которой может достигать 2—3 атмосфер.
Вертикальный рефлюкс возникает в статическом положении, при подъеме тяжестей, каш-
ле и др. Горизонтальный ретроградный поток крови инициируется сокращением
икроножных мышц.
Венозный стаз и флебогипертензия способствуют увеличению капиллярной
фильтрации. Последняя усугубляется патоморфологическими изменениями стенки капил-
ляров: эндотелиальные клетки набухают и отслаиваются; базальная мембрана
разрыхляется; происходит пролиферация перицитов и гистиоцитов с выходом их в
параваскулярное пространство; расширяются межклеточные эндотелиальные щели.
Скопление в интерстициальной ткани большого количества жидкости приводит к
перегрузке лимфатической системы, которая способна лишь частично компенсировать, но
не полностью заменить основную функцию венозных капилляров — реабсорбцию воды.
Грубое нарушение лимфатического оттока приводит к еще большему усилению отеков,
депонированию в тканях денатурированных белков и продуктов тканевого метаболизма,
обладающих антигенными свойствами. В результате этих нарушений запускается реакция
антиген — антитело, образуются иммунные комплексы, блокируются системы Т- и В-
лимфоцитов, развивается дефицит иммуноглобулина G. Все это усугубляет течение
язвенного процесса.
Попадая в системный кровоток, антигены вызывают сенсибилизацию организма, а на
этом фоне быстро возникает медикаментозная полиаллергия, которая резко ухудшает
процессы заживления, часто приводит к быстрому увеличению размера язвы и потере
всякого значения предшествующего лечения.
Важной, но не до конца изученной представляется роль микробного фактора в генезе
трофических язв. В последнее время отмечается контаминация трофической язвы от-
носительно редкими микроорганизмами: дифтероидной палочкой, псевдомонами,
синегнойной палочкой, ишерихиями и грибками.
Длительное нарушение трофики кожи нижних конечностей при ХВН создает
благоприятные условия для микотического поражения мягких тканей, частота которого
достигает 75 %, такие язвы труднее всего поддаются лечению.
4.6.2. Классификация трофических язв
Таблица 4.12.
Классификация трофических язв нижних конечностей по причинам возникновения [4]
Причина возникновения Классификация

Язвы, обусловленные ХВН ПТФБ;
нижних конечностей ВБ;
при синдроме перевязанной глубокой вены;
при врожденных венозных дисплазиях глубоких вен
(синдром Клиппеля—Треноне).
Язвы, вызванные при посттравматических артериовенозных свищах и
врожденными и аневризмах, при врожденных артериовенозных свищах и
приобретенными аневризмах (синдром Паркса— Вебера—Рубашова).
артериовенозными сдвигами
Ишемические язвы атеросклеротические;
при облитерирующем эндартериите;
при диабетических ангиолатиях;
гипертензионно-ишемические язвы (синдром Марторелла).
Посттравматические язвы после термических и химических ожогов, отморожений,
скальпированных ран, пролежней, лучевых повреждений,
ампутации стопы, остеомиелита и др., которые приводят к
обширному глубокому дефекту кожи и прилежащих тканей.
Нейротрофические язвы после травм и различных заболеваний головного мозга,
периферических нервов.
Язвы, возникающие на коллагенозы, болезни обмена веществ, хронические
почве общих заболеваний интоксикации, болезни крови и кроветворных органов, си-
филис, туберкулез и другие заболевания внутренних органов.
Язвы, обусловленные Эпифасциальные флегмоны, некротическая форма рожистого
местными инфекционными, воспаления, микробные, фунгинозные, паразитарные язвы.
микотическими и
паразитарными
заболеваниями
По фазам течения:
Первая фаза Предъязвенного состояния.
Вторая фаза Дистрофических изменений, некроза, воспаления кожи и
Третья фаза прилежащих тканей.
Четвертая фаза Очищения язвы и регенерации.
Эпителизации и рубцевания.
По развившимся Язвы, осложненные:
осложнениям паратравматической экземой, целлюлитом, пиодермией;
микозом стопы и голени;
рожистым воспалением;
индурацией кожи и подкожной жировой клетчатки голени;
рецидивирующим тромбофлебитом;
вторичной лимфедемой;
периоститом; артрозом голеностопного сустава;
малигнизацией;
аллергизацией организма.
Учитывая большое разнообразие трофических язв по этиологическому признаку,

целесообразно вначале дать описание венозных трофических язв в классическом ва-
рианте, которые первоначально развиваются в местах локализации перфорантных вен.
Обычно внутренняя поверхность нижней трети голени, реже — наружная или задняя
поверхность. Размер трофических язв может меняться в зависимости от длительности
заболевания и присоединяющейся микробной инфекции.
Пациенты отмечают усиление отека и тяжести, судороги в икроножных мышцах,
особенно по ночам, появление чувства жжения, «жара», а иногда зуда кожи голени. В этот
период в нижней трети голени увеличивается сеть мягких синюшных вен небольшого
диаметра. На коже появляются фиолетовые или пурпурные пигментные пятна, которые,
сливаясь, образуют обширную зону гиперпигментации. Кожные покровы вокруг нее, как
правило, гиперпигментированы и индурированы; возможно наличие экземы и дерматита.
В зоне нарушенной трофики пальпаторно можно определить кратерообразные провалы в
фасции голени, соответствующие местам выхода перфорантных вея. Кожа в этом месте
утолщается, становится болезненной, напряженной, приобретает характерный «лаковый»
вид. Вследствие распространения воспаления на жировую клетчатку кожа становится
неподвижной и ее не удается собрать в складку. Развивается острый индуративный
целлюлит, проявляющийся диффузным уплотнением, гиперемией и гипертермией кожи,
которая приобретает вид «апельсиновой корки» вследствие внутрикожного лимфостаза.
Прогрессирующий внутрикожный лимфостаз приводит к транссудации лимфы, которая
скапливается на коже в виде опалесцирующих капелек, напоминающих росу.
В последующем в центре участка пораженной кожи возникает очаг эксфолизации
эпидермиса, который своим белесоватым видом напоминает натек парафина. Это так на-
зываемая белая атрофия кожи — предъязвенное состояние. Отсутствие лечения и
минимальная травма приводят к образованию небольшого язвенного дефекта, покрытого
струпом, под которым находится влажная вишнево-красная поверхность.
По мере прогрессирования изменяется форма трофических язв, увеличивается их
площадь, которая может распространиться на всю окружность голени. Вначале процесс
ограничивается поражением только кожи, а в дальнейшем идет вглубь, достигая по задней
поверхности голени ахиллова сухожилия и икроножных мышц, а по передней —
периоста. Пенетрация трофической язвы в глубину сопровождается усилением болевого
синдрома, для купирования которого нередко требуется применение наркотических
анальгетиков. У каждого пятого пациента в зоне трофической язвы, локализующейся на
передней поверхности голени, развивается оссифицирующии периостит с очагами
остеосклероза. В этом случае присоединение вторичной инфекции может провоцировать
остеомиелит. Глубокое повреждение тканей со временем может привести к артриту и
контрактуре голеностопного сустава.
Характер отделяемого из трофических язв зависит от стадии раневого процесса,
наличия и характера бактериальной инфекции. Это может быть гной с неприятным за-
пахом, мутный серозный выпот с нитями фибрина, изредка геморрагический экссудат.
Интенсивность экссудации определяется размерами и глубиной трофических язв.
Известны случаи, когда у тучных субъектов с обширными венозными трофическими
язвами суточная потеря жидкости через их поверхность достигала 1000-1500 мл [4, 7, 31,
35].
Состояние кожи в окружности трофической язвы под воздействием раневого
отделяемого ухудшается и частым спутником хронических венозных язв становится мик-
робная экзема. Ее прогрессирование нередко провоцируют разнообразные неправильно
подобранные повязки, примочки, мази.
Наиболее тяжело протекает микотическая инфекция, источником которой могут быть
онихомикоз и интертригинозный микоз, часто встречающийся у пациентов пожилого
возраста. Микотическая инфекция, сенсибилизируя организм, усугубляет течение
основного процесса и способствует прогрессированию трофических расстройств.
На фоне инфицированной трофической язвы возможно развитие острого гнойного
тромбофлебита поверхностных вен, лимфангита, пахового лимфаденита и рожистого вос-
паления. Частые вспышки местной инфекции вызывают необратимые склеротические
изменения лимфатических коллекторов, с развитием вторичной лимфедемы. Известны
случаи, когда венозная трофическая язва становилась источником сепсиса и смерти
больных.
Диагностика венозной трофической язвы обычно не вызывает затруднений. Тем не
менее необходим тщательный сбор анамнеза и клиническое обследование, включающее
осмотр, пальпацию и инструментальную диагностику.
Достоверные признаки зависимости трофических нарушений кожи от ХВН: ВРВ;
подтвержденный диагноз флеботромбоза в анамнезе, в том числе и травмы (переломы
костей нижних конечностей, длительная иммобилизация, пункции и катетеризации вен
нижних конечностей, продолжительный постельный режим), а также прием
гормональных препаратов, заболевания системы крови и др.
Осмотр проводят в горизонтальном и вертикальном положениях пациента. При этом
нижние конечности и живот должны быть полностью обнажены. Объективными кри-
териями поражения венозной системы являются ВРВ. Варикозно-расширенные вены
локализуются как в типичных (внутренняя поверхность бедра, задняя и медиальная по-
верхности голени), так и атипичных (задняя поверхность бедра, паховая область, передняя
и боковая стенки живота) местах. Важно определить пульсацию на артериях стоп (задней
большеберцовой и тыла стопы) у всех пациентов с трофическими язвами нижних
конечностей независимо от наличия изменений подкожной венозной системы, поскольку
часто заболевание встречается у лиц пожилого возраста, и венозные трофические язвы
могут протекать на фоне периферического атеросклероза.
Недоучет сказанного выше может явиться причиной серьезных врачебных ошибок.
Описаны случаи, когда наложение компрессионного бандажа у таких больных приводило
к ишемической гангрене и потере конечности.
Окончательное суждение о природе трофической язвы можно вынести после
проведения инструментальных методов диагностики. Простейшим скрининг-тестом
служит ультразвуковая допплерография, которая позволяет определить наличие и
характер венозной патологии, состояние клапанного аппарата поверхностных, глубоких и
перфорантных вен. С ее помощью можно измерить плече-лодыжечный индекс (индекс
регионарного систолического кровотока).
Ультразвуковое дуплексное ангиосканирование — более информативный метод
исследования. С его помощью можно детально определить характер и протяженность
поражения магистральных вен, картировать перфорантные вены с клапанной
недостаточностью и соотнести их локализацию с локализацией трофической язвы, объек-
тивно оценить истинную площадь и глубину трофических нарушений кожи. При
сопутствующей артериальной патологии дуплексное ангиосканирование позволяет
определить состояние магистральных артерий и параметры кровотока.
В сложных диагностических случаях, при длительно незаживающих и
рецидивирующих язвах, в том числе после ранее перенесенных операций на венозной
системе, показано проведение радионуклидной или рентгеноконтрастной флебографии.
Больные с трофическими язвами голени и стопы подлежат комплексному
обследованию. При этом врач должен:
• установить причину образования язв;
• определить размер и характер язвы;
• объективно оценить течение раневого процесса и эффективность применяемых
методов лечения;
• определить микрофлору раны и ее чувствительность к антибиотикам;
• диагностировать функциональные и органические изменения в поверхностных,
коммуникантных и глубоких венах нижних конечностей;
• выявить нарушение регионарного артериального кровотока и микроциркуляции;
• диагностировать местные осложнения и сочетанную патологию других органов и
систем.
Важнейшее значение для оценки микробной обсемененности раны имеет
бактериологическое исследование. Материал для посева микрофлоры берут с поверхности
язвы стерильным тампоном, помещают в стерильную пробирку и не позже чем через час
после забора осуществляют посев на соответствующую среду.
Клинический опыт показывает, что одним из наиболее объективных способов оценки
эффективности местного лечения трофических язв является измерение скорости
эпителизации. С этой целью до начала лечения точно определяют площадь раны.
Стерилизованную в растворе антисептика полиэтиленовую пленку накладывают на язву и
переносят на нее контуры кожного дефекта. Затем полученное изображение язвы
накладывают на лист миллиметровой бумаги, после чего подсчитывают количество
квадратных сантиметров и миллиметров, заключенных внутри границ контура. Затем
повторно измеряют площадь язвы через каждые 10—15 дней проводимой локальной и
общей терапии.
Дифференциальный диагноз основывается на выявлении этиологических факторов

образования трофических язв.
Язвы на почве ПТФБ обычно развиваются на фоне хронического стабильного отека
конечности, при наличии обширных зон пигментации и индурации. Они бывают
кратерообразной формы, больших размеров, нередко циркулярно охватывают голень,
сопровождаются обширным поражением мягких тканей, достигая фасции и надкостницы,
выраженной и не поддающейся коррекции лимфореей. Края язвы обычно плотные,
омозолелые, воспалены, приподняты над дном язвы на 3—6 мм. Вокруг отмечаются
явления паратравматической и контактной экземы. Дно язв бывает покрыто вялыми
серыми грануляциями с обильными фибринозными наложениями и некротизированными
тканями, корками. Характер отделяемого бывает различным в зависимости от
длительности существования язв и предпринимаемого лечения до поступления в клинику.
При длительно существующих и годами не заживающих язвах на рентгенограммах
выявляют периостит большеберцовой кости. У лиц с ПТФБ трофические язвы возникают
раньше, чем при реканализации вен, быстрее и интенсивнее развиваются их более
тяжелые формы. Язвы при полной реканализации просвета магистральных вен
развиваются позже и протекают в более легкой форме [35].
Трофические язвы на почве врожденных и приобретенных артериовенозных
свищей и аневризм. При врожденной болезни Паркса — Вебера — Рубашова язвы
появляются на фоне опережающего роста конечности, гигантизма, пигментных пятен на
коже, гипергидроза, гипертрихоза конечности. Отмечается шум в проекции сосудов бедра
(недостаточность крупных артериовенозных анастомозов), пульсация вен. По внешнему
виду язвы похожи на «зрелую малину», имеют повышенную кровоточивость. В случае
приобретенных артерио-венозных свищей характерно наличие открытой травмы
конечности в анамнезе, резкое расширение ВРВ. Ангиографическое исследование
подтверждает диагноз.
Трофические язвы, развившиеся вследствие врожденных дисплазий глубоких вен
нижних конечностей (синдром Клиппеля — Треноне). Отличаются ранним (возраст 10—
14 лет) появлением ВРВ, атипичным расположением по наружной поверхности бедра и
голени. Для них характерно наличие капиллярных и ветвистых гемангиом, частичный
гигантизм конечности по сравнению со здоровой. При флебографии выявляется
атипичное расположение поверхностных и глубоких вен, изменение просвета венозных
магистралей (резкое сужение глубоких вен), крупное сегментарное расширение
варикозных узлов (аневризмы) в глубоких венах голени и бедра, иногда полное отсутствие
глубоких вен и недоразвитие клапанного аппарата. Ангиографическое исследование
подтверждает диагноз.
Гипертензионно-ишемические язвы (синдром Марторелла) развиваются
вследствие нарушения артериального кровообращения и хронической ишемии. Эти язвы
впервые описаны испанским дерматологом R. Martorell в 1945 г., представляют собой
редкий вид сегментарного ишемического некроза кожи голени с одновременным со-
хранением целостности и функции дистального отдела нижней конечности и стопы,
являются осложнением гипертонической болезни, при которой развеваются спазм и
окклюзия мелких артерий и артериол кожи. Язвы развиваются с образованием резко
болезненного красноватого или пурпурного пятна. В дальнейшем возникают геморра-
гические пузыри, после вскрытия которых образуются дефекты кожи, лишенные
росткового слоя. Присоединение инфекции ведет к образованию язв с резко очерченными
краями диаметром от 2 до 14 см, окруженных синевато-красным венчиком. Язва, как
правило, одиночная. Отличительные признаки: наличие длительно существующих резко
болезненных изъязвлений, располагающихся симметрично в области средней и нижней
трети голени, преимущественно на передней или задненаружной поверхности голени.
Гипертензионно-ишемические язвы чаще наблюдаются у лиц женского пола в возрасте
40—60 лет. Характерно наличие в анамнезе тяжелой формы гипертонической болезни;
отсутствие признаков ХВН (расширения поверхностных вен, индурации, пигментации,
экземы, отека) или лимфостаза; сохранение пульсации артерий стопы и подколенной
ямки; наличие эндотелиальной пролиферации и субэндотелиального гиалиноза, ведущих к
сужению просвета мелких артерий при морфологическом исследовании краев язвы.
Ишемические язвы на почве тромбооблитерирующих заболеваний артерий
встречаются в 8 % случаев, как правило, у мужчин пожилого возраста [35]. Чаще
возникают в области концевой фаланги большого пальца, пятки или тыльной и
подошвенной поверхности стопы. Имеется наличие признаков хронической ишемии
дистальных отделов конечности: болевой синдром, который, в отличие от ХВН,
провоцируется физической нагрузкой — ходьбой, придание пораженной конечности
возвышенного положения усиливает боль; перемежающаяся хромота, отсутствие пульса в
проекции магистральных артерий в сочетании с данными инструментального
исследования периферического кровотока без труда позволяют установить правильный
диагноз. При подозрении на хроническую артериальную недостаточность необходимо
выполнить ультразвуковую допплерографию и измерить плече-лодыжечный индекс
(показатель ниже 0,8 свидетельствует о значительном уменьшении артериального
притока).
Диабетические язвы.
Встречаются в 3 % случаев всех трофических язв. Диабетическая ангиопатия
протекает с преимущественным поражением артериол, венул и капилляров. Наступает
тромбоз артериол, что резко усиливает ишемию тканей и приводит к образованию диабе-
тической язвы. Отличительные признаки диабетических язв: пульс на периферических
артериях стоп сохранен, отсутствует перемежающаяся хромота; гнойно-некротические
процессы чаще появляются на тыле и по латеральному краю стопы, на кончиках пальцев и
не сопровождаются выраженными болями; наличие сахарного диабета (чаще II типа),
характерных лабораторных данных (колебания уровня глюкозы в крови, наличие глюкозы
и кетоновых тел в моче и др.), отсутствие признаков ХВН позволяют с высокой долей
вероятности поставить правильный диагноз. Однако возможен и латентно протекающий
сахарный диабет.
Нейротрофические язвы возникают у больных с некоррегируемыми поражениями
спинного мозга и периферических нервов нижних конечностей. Отличительные признаки:
кратерообразная форма; дном бывают мышцы, сухожилия и даже кости; отделяемое язвы
скудное, серозно-гнойное с неприятным запахом; грануляции вялые или вовсе
отсутствуют; эпителизация протекает по дистрофическому типу, без замещения дефекта
ткани в зоне нарушенной иннервации; стенки язвы представляют собой серые
нежизнеспособные ткани без признаков заживления. Наиболее часто они локализуются на
участках конечности, испытывающих постоянное давление (подошвенная и боковая
поверхности стоп, область пяточного бугра) Наличие параличей мышц стопы и голени,
потеря чувствительности в дистальных отделах конечности, неврологическое
обследование подтверждают этот диагноз.
Сифилитические (гуммозные) язвы обычно округлой формы, с плотными
инфильтрированными краями. Типичная локализация — передняя поверхность верхней
трети голени. Отсутствие ВРВ, признаков ишемии конечности, явлений пиодермии,
паратравматической экземы и лимфостаза позволяют заподозрить сифилитический генез
язвы, поэтому необходимо помнить о симптомах третичного сифилиса. В сомнительных
случаях проводятся серологические реакции.
Инфекционные (пиогенные) язвы. Возникают на фоне снижения иммунитета в
результате инфицированных микротравм, фолликулитов, фурункулеза, пиодермии, гной-
ной экземы и др. Такие язвы обычно неглубокие, овальной формы, с длительной
перифокальной воспалительной реакцией кожи. Дно их ровное, без грануляций, покрыто
струпом; края раневого дефекта мягкие, тестоватой консистенции, с густым гнойным
отделяемым. Они могут располагаться по всей поверхности голени или группами;
определяется увеличение регионарных лимфатических узлов, лимфангит, рожистое
воспаление и лимфедема, болезненный отек, местное повышение температуры, системная
лихорадка, болезненность и ограничение движений в суставах нижних конечностей.
Признаки поражения сосудистой системы конечности отсутствуют. Течение пиогенных
язв длительное, упорное.
Редкими являются трофические язвы на фоне системных заболеваний — болезней
крови, обмена веществ, васкулитов, коллагенозов, туберкулеза, а также развившиеся
вследствие травм и их последствий (ожоги, скальпированные раны, пролежни и др.).
Гангренозные (фагеденичные) язвы отличаются зловонным отделяемым, высокой
температурой, интоксикацией, прогрессирующим некрозом тканей на фоне возможного
иммунодефицита.
Остеомиелитические язвы. В анамнезе у больных отмечается травма или картина
гематогенного остеомиелита. При осмотре пациентов определяется атрофия икроножных
мышц. Характерна контрактура в коленном или голеностопном суставах. Секвестры
костей голени выявляются при рентгенологическом исследовании.
Лучевые язы имеют безжизненные грануляции с окружающим дерматитом.
Туберкулезные язвы (болезнь Базена) характеризуются симметричностью
расположения в средней трети голени на фоне безболезненных узлов — инфильтратов
плоских язв с неровными контурами и цианозом кожи.
Гемодермические язвы при лейкозах располагаются (выше) на выпуклой
поверхности лейкозных пролифератов с розовым дерматитом.
Коллагенозные язвы (ревматоидный полиартрит, красная волчанка, склеродермия)
характеризуются образованием «атоничных» язв.
Для установления генеза таких язв большое значение имеет распознавание основного
заболевания. Специальное обследование пациентов следует проводить при длительном
нетипичном хроническом течении язв без тенденции к регенерации.
Малигнизация трофических язв отмечается в 1,6—3,5 случаев [35]. Провоцирующие
факторы — неадекватное лечение, многократное рецидивирование, постоянная
травматизация язвы, а также ультрафиолетовое и лазерное облучение язвенной
поверхности, применение повязок с мазями, содержащими раздражающие вещества (мазь
Вишневского, серно-салициловая мазь, различные растительные смолы и др.).
Своевременная диагностика этого осложнения возможна только с помощью
цитологического исследования отделяемого, мазков-отпечатков, а также биопсии
различных участков краев и дна язвы, чаще встречается плоскоклеточный высоко
дифференцированный рак. Отличительные признаки: усиление болей, увеличение
размеров язвы, появление приподнятости ее краев в виде вала с разрастанием плотной
серо-грязного цвета грануляционной ткани по типу «цветной капусты» с широким
основанием, увеличение раневого отделяемого с гнилостным запахом, нередко
увеличение паховых лимфоузлов. Малигнизируются трофические язвы, располагающиеся
на передней поверхности голени, на тыле стопы и пяточной области.
При лечении венозных трофических язв должны учитываться этиология и патогенез их

развития. Лечение следует начинать с проведения комплекса консервативных ме-
роприятий, и лишь затем, при необходимости, выполнять хирургическое вмешательство
и/или флебосклерооблитерацию. Методы лечения венозных трофических язв и пато-
генетические моменты представлены в таблице 4.13. [35].
Таблица 4.13. Способы лечебного воздействия

на различные звенья патогенеза венозных трофических язв
Факторы патогенеза Лечебные методы

Флебостаз и Постуральный дренаж, эластическая компрессия, ручной
флебогипертензия венодренирующий массаж, лечебная физическая культура,
склерооблитерация, хирургическое вмешательство
Раневая инфекция Гигиенические меры, туалет трофической язвы, системная
антибактериальная терапия, иммуномодуляция
Лейкоцитарная Применение НПВС, микронизированного диосмина (детралекс)
агрессия
Нарушения микроцир- Эластическая компрессия, назначение антиагрегантов
куляции (микронизированный диосмин, ацетилсалициловая кислота,
пентоксифиллин и др.)
Нарушения Постуральный дренаж, эластическая компрессия, ручной
лимфооттока венодренирующий массаж, лечебная физическая культура,
пневматический массаж
Сенсибилизация Применение антигистаминных препаратов
организма
Перифокальный Местно — кортикостероиды
дерматит и экзема
Восполнение дефекта Использование компонентов соединительнотканного матрикса
мягких тканей (куриозин), культур фибробластов и кератиноцитов, раневых
покрытий, аутодермотрансплантация
Постуральный дренаж (положение Транделенбурга) является надежным способом

снижения венозной гипертензии и устранения флебостаза. Для его осуществления
используют шину Беллера или валик, сделанный из одеяла и подушек. Пораженную
конечность приподнимают под углом 25—30° так, чтобы она равномерно лежала на плос-
кости. Лучше всего поднять ножной конец кровати на специальные опоры. В таком
положении пациент должен пребывать большую часть суток. Естественно, что этот метод
непригоден для больных с сопутствующим периферическим атеросклерозом.
Эластическая компрессия обязательна для лечения венозных трофических язв, за
исключением короткого периода в фазе экссудации, когда пациент находится на
полупостельном режиме в положении Тренделенбурга. Активизация пациента
допускается лишь при условии наложения адекватного компрессионного бандажа. При
открытых трофических язвах, остром индуративном целлюлите, варикозной экземе и
дерматите с мокнутием наиболее эффективен четырехслойный бандаж.
Наложение лечебного компрессионного бандажа на длительное время проводят при
отсутствии гнойного отделяемого. Сначала выполняют антисептическую обработку тро-
фической язвы, затем на измененную кожу и язвенный дефект наносят мазевое покрытие.
Обычно используют многокомпонентные мази, включающие окись цинка, гидроокись
алюминия, нитрат серебра, антибиотики и кортикостероиды (последние наносят на
окружающие ткани, но не на язвенную поверхность!). После этого на конечность по
спирали наматывают специальный ортопедический шерстяной бинт или кладут ватно-
марлевую салфетку. Этот первый слой необходим для адсорбции раневого отделяемого,
выполнения подлодыжечных ямок и придания голени конического профиля — для
обеспечения физиологического распределения давления. Вторым слоем, от пальцев стопы
до коленного сустава, по спирали накладывают плотный хлопчатобумажный
неэластичный бинт. Он также обладает сорбирующими свойствами и, кроме того,
фиксирует предыдущий слой. Для формирования третьего слоя используют эластический
бинт ограниченной растяжимости (обычно средней степени). Его по типу колосовидной
повязки наматывают от пальцев стопы до уровня коленного сустава, при этом каждый
последующий тур должен перекрывать предыдущий не менее чем наполовину. Четвертый
слой представлен когезивным (клеящим) бинтом. Для его наложения используют, как и
для третьего слоя, технику бинтования. Вместо него может быть использован эластичный
чулок. Компрессионный бандаж при лечении венозных трофических язв должен развивать
давление от 30 до 40 мм рт. ст. При сопутствующей артериальной патологии
компрессионное усилие следует снижать с учетом уровня систолического давления на
артериях стопы. Обычно в таких случаях накладывают бандаж из трех слоев, который
развивает давление в пределах 20—30 мм рт. ст.
После окончательного формирования компрессионного бандажа пациенту
рекомендуют полежать в течение 30 минут, а затем пройти обычным шагом не менее 500
м; при отсутствии неприятных ощущений больного отпускают домой. Смену
многослойного компрессионного бандажа обычно проводят 1 раз в 2 недели [35].
Перемежающаяся пневмокомпрессия целесообразна на стадиях грануляции и
эпителизации трофической язвы, особенно в случаях, когда ХВН сопровождается
лимфедемой.
Антибактериальная терапия. Несмотря на отсутствие убедительных данных об
участии патогенных микроорганизмов в начальной фазе формирования трофических язв,
прогрессирование трофических нарушений кожи при ХВН, с одной стороны, и нарушение
нормальных симбиотичных отношений с сапрофитами, с другой, приводят к развитию
местной, а иногда и системной воспалительной реакции. Выраженный периульцерозный
целлюлит почти всегда связан с сопутствующей микробной агрессией [4, 7, 12, 27, 31, 35,
53].
Абсолютные показания к применению антибиотиков возникают при обширных
трофических изменениях кожи, окружающей язву, явлениях индуративного целлюлита,
микробной экземы и пиодермии.
Местное использование большинства антибиотиков бессмысленно, так как под
действием кислой среды трофических язв они быстро расщепляются и дезактивируются.
В связи с этим следует применять местно антисептические препараты и те немногие
антибиотики, которые устойчивы к низким значениям рН (например, бактробан).
Спектр действия антибиотиков системного действия прежде всего должен включать
препараты, активные в отношении стрептококков и стафилококков, а при стационарном
лечении — и в отношении приоритетных возбудителей госпитальной инфекции (в том
числе синегнойной палочки). Микробиологический контроль патогенной флоры при
амбулаторном лечении желателен, а в условиях стационара необходим. Рациональный
выбор антибиотиков при целлюлитах различной этиологии представлен в таблице 4.14.
Таблица 4.14. Приоритетный выбор антибиотика

для лечения сопутствующего целлюлита в зависимости от возбудителя [35]
Возбудитель и Антибиотики
провоцирующие состояния I очереди II очереди
Staphylococcus /Streptococcus Оксациллин, амоксициллин/ Ванкомицин
клавулановая кислота, пени- Клиндамицин
циллин при выделении стреп-
тококков (при синдроме токси-
ческого шока + клиндамицин),
цефалоспорины I-II поколения
Aeromonas hydro-philia (купание Фторхинолоны Ко-тримоксазол,
в пресной или соленой воде, цефалоспорины (III—
укусы пиявок) IV поколения),
карбапенемы
Vibrio spp. (V. vulnificus) (забо- Доксициклин + цефтазидим Фторхинолоны
левания печени и почек, диабет,
терапия кортико-стероидами)
При проведении антибактериальной терапии можно использовать как обычный, так и

ступенчатый режим. В последнем случае назначают цефалоспорины I—II поколений
(цефазолин, цефуроксим и др.) с последующим переходом на пероральный прием
цефалоспоринов или амоксициллинов (клавуланат). В зависимости от тяжести и
длительности течения трофической язвы можно использовать препараты только
перорально (защищенные пенициллины, амоксиклав, цефалоспорины, полусинтетические
тетрациклины — доксициклин и др.). Антибактериальную терапию продолжают до
полного разрешения явлений целлюлита. Как правило, курс лечения 7—10 сут. При
необходимости прием антибиотиков может быть пролонгирован.
Любое подозрение на анаэробный характер инфекции определяет необходимость
включения в антибактериальную терапию амоксиклава, клиндамицина или препаратов
имидазолового ряда (метронидазол, тинидазол и др.). При появлении в трофической язве
грибковой флоры препаратом выбора становится флуконазол (дифлукан) в дозе 50—100
мг в сутки.
Адьювантная фармакотерапия необходима для прерывания нескольких
относительно самостоятельных звеньев патогенеза трофической язвы. Ее отсутствие про-
лонгирует течение раневого процесса и чревато быстрым рецидивом язвы.
Реальное ускорение процесса заживления венозных трофических язв вызывают
ацетилсалициловая кислота, пентоксифиллин (трентал) и микронизированный диосмин
(детралекс), препараты простагландина Е1 (альпростадил, вазопростан). Кроме этого,
можно получить эффект при назначении тромбоцитарных антиагрегантов — тиклопидина
(тиклид) и клопидогреля (плавике), энзимотерапии (вобэнзим, флогэнзим) [35, 41].
Поскольку медикаментозное лечение больных с венозными трофическими язвами
проводится на фоне системной сенсибилизации, патогенетически обоснованно при-
менение антигистаминных средств, как традиционных (димедрол, пипольфен, супрастин,
тавегил, фенкарол и др.), так и более новых (кетотифен, кларитин, финистил и др.).
Воспалительные изменения периульцерозных тканей и выраженный болевой синдром
определяют целесообразность систематического использования НПВС (вольтарен,
диклофенак, кетопрофен и др.)
Рациональное лечение венозной трофической язвы должно быть сопряжено с фазой
раневого процесса (табл. 4.15).
Таблица 4.15. Характер лечения венозной трофической язвы

в зависимости от фазы раневого процесса [35]
Фаза раневого
Этапы
процесса (ее Лечебные мероприятия
лечения
длительность)
Инициальный Экссудация Полупостельный режим
(7—14 сут) Ежедневный туалет язвы
Антибактериальная терапия
Антигистаминные препараты
НПВС
Сорбирующие покрытия и повязки
Консолиди- Грануляция Лечебно-охранительный режим
рующий (15—30 сут) Многослойный компрессионный бандаж
Биодеградирующие раневые покрытия
Компоненты соединительнотканного матрикса
Антиагреганты
Флеботоники
Поддержи- Эпителизация Лечебно-охранительный режим
вающий (30 – 15 сут) Эластический бандаж или компрессионный трикотаж
Топические средства
Флеботоники
Профилактика рецидива Радикальная или паллиативная операция
Компрессионная и медикаментозная терапия
Санаторно-курортное лечение
Рациональная организация труда и отдыха, ВТЭК
Диспансерное наблюдение
Местное лечение. Практические врачи-хирурги поликлиники часто не уделяют ему

должного внимания, шаблонно назначая те или иные топические средства без учета
стадии раневого процесса и индивидуальных особенностей пациента.
Фаза экссудации характеризуется обильным раневым отделяемым, выраженной
перифокальной воспалительной контаминацией трофической язвы. В этой фазе главными
задачами местного лечения являются удаление некротических тканей и деконтаминация
язвы от патогенной микрофлоры. Методы, применяемые для решения этих задач, можно
разделить на 4 группы:
1) хирургические (иссечение язвы, вакуумирование, кюретаж и др.);
2) физические (промывание, сорбционные покрытия, ультразвуковая и лазеротерапия);
3) ферментативные;
4) аутолитические.
Хирургические методы. Вакуумирование и кюретаж сразу после процедуры приводят
к кажущемуся освобождению трофической язвы от некротических тканей и наложений
фибрина. Язвенная поверхность становится гладкой, розовой и слегка кровоточащей. На
самом деле грубое недозированное механическое воздействие вызывает значительное
увеличение площади и глубины повреждения кожи. Доказано, что в результате его
разрушается ростковый слой кожи и нарушается процесс синтеза коллагена. По этой
причине заживление трофической язвы затягивается.
Физические методы. Хорошие результаты дает ежедневное промывание трофической
язвы проточной водой. Наряду с промыванием трофической язвы широко применяют
различные сорбирующие повязки (многослойные сорбенты с лекарственной пропиткой
типа карбонет — Smith + Nephew, детские памперсы и гигиенические прокладки).
Эффективность таких вариантов физического воздействия, как ультразвуковое и
лазерное облучение, использование магнитного поля и др., при лечении венозных тро-
фических язв не нашла достоверного подтверждения.
Ферментативное очищение трофических язв широко используется в повседневной
практике. Чаще всего с этой целью применяют различные протеолитические ферменты
(трипсин, химотрипсин, химопсин, коллагеназа и др.), которые способствуют быстрому
отторжению нежизнеспособных тканей. Ферменты могут быть нанесены на трофическую
язву в виде мазей (ируксол) с помощью специально изготовленных пленок или салфеток.
Традиционное применение ферментных препаратов в виде сухого порошка
нецелесообразно, поскольку энзимы активны только во влажной среде при
фиксированных значениях рН (обычно не сильно отклоняющихся от нормальных).
Используемый фермент необходимо предварительно растворить в изотоническом
растворе натрия хлорида и пропитать этим раствором марлевую салфетку. Конечно, такой
препарат может раствориться и в экссудате, однако при этом он очень быстро
расщепляется раневыми протеазами и вымывается раневым отделяемым. Учитывая
быструю дезактивацию ферментов в трофической язве, их аппликацию в той или иной
форме проводят не реже 3—4 раз в сутки. Используя ферментативные средства,
необходимо знать, что у некоторых пациентов в короткие сроки (3—5 дней) могут
возникнуть системные или местные аллергические реакции. В случае появления чувства
зуда, жжения, явлений дерматита ферментное лечение приходится прекращать.
Аутолитическое очищение венозных трофических язв. Для лечения венозных
трофических язв в стадии экссудации широко используют различные полупроницаемые
коллагеновые пленки и гидрогели, обладающие буферными свойствами. С одной стороны,
они создают оптимальные влажность и рН, необходимые для активации аутолитических
процессов и регенерации мягких тканей, с другой — способствуют эвакуации раневого
экссудата.
Следует подчеркнуть, что независимо от выбранного метода очищения трофической
язвы основой его эффективного применения является ежедневный (не менее 2—3 раз
вдень) туалет язвенной поверхности, выполняемый пациентом или его родственниками.
Для обработки язвенной поверхности используют мягкую губку и растворы различных
официнальных (хлоргексин, мирамистин, димексид, цитеап, перекись водорода и др.) или
приготовленных в домашних условиях (слабый раствор перманганата калия, фурацилина,
отвары ромашки и череды) антисептиков.
После промывания трофической язвы ее поверхность высушивают чистой салфеткой.
Затем кожу вокруг язвы обрабатывают 0,25% раствором нитрата серебра или 3%
спиртовым раствором борной кислоты и накладывают повязку с водорастворимой мазью
(левосин, левомеколь, диоксиколь и др.). Поскольку лечение венозных трофических язв в
основном происходит в амбулаторных условиях, проведению всех этих процедур
необходимо обучать пациентов или их родственников.
При лечении сопутствующих язве экземы и дерматита предполагаются прежде всего
отказ от применения лекарственных средств, провоцирующих эти состояния, и
исключение из пищевого рациона жирных, острых и соленых блюд, а также цитрусовых.
При экземе с мокнутием целесообразно применять примочки с 3% спиртовым раствором
борной кислоты или 0,25% раствором нитрата серебра. Эффективно использование
кортикостероидных мазей (тридерм, оксикорт, флуцинар, целестодерм и др.).
Для покрытия пораженной кожи наряду с мазевыми формами широко используют
хлопчатобумажные бинты с лекарственной пропиткой (Smith + Nephew, Великобритания).
В зависимости от характера поражения кожи голени может быть выбран тот или иной вид
изделия (табл. 4.16).
Таблица 4.16.
Использование бинтов с различной лекарственной пропиткой [35].
Лекарственная
Название бинта Показания
пропитка
Цинковая паста Viscopaste РВ7 Периульцерозная мокнущая экзема и дерматит
Цинковая паста с Ichtiopaste Сухие трофические язвы с преульцерозным

ихтиолом гиперкерагозом, сухая, экзема и дерматит
Цинковая паста с Coltapaste Сухая экзема с сильным зудом
угольной смолой
В фазе репарации происходит очищение раневой поверхности, появляются

грануляции, стихает перифокальное воспаление и уменьшается экссудация. На этом этапе
стоят две задачи. Во-первых, необходимо создать оптимальные условия для роста и
созревания соединительной ткани, во-вторых, — предотвратить вторичное
инфицирование трофической язвы, поэтому все перевязки необходимо проводить в
максимально асептических условиях, использовать стерильные инструментарий,
перевязочный материал и резиновые перчатки.
В этой фазе раневого процесса высокоэффективны разнообразные многослойные и
биодеградирующие покрытия — аллевин, альгипор, альгимаф, гешиспон, комбутек,
свидерм и др.
Кроме покрытий, для стимуляции грануляции можно применять препараты
растительного происхождения (масло облепихи и шиповника, каланхоэ и биогенные
стимуляторы (апилак, прополис, мумие, вулнузан) — при их хорошей переносимости,
0,2% раствор куриозина, действующим компонентом которого является ассоциация
гиалуроновой кислоты и цинка. Этот препарат играет важную роль в регенерационных
процессах. Гиалуроновая кислота — основной структурный компонент соединительнот-
канного матрикса, увеличивает активность фагоцитов, активирует фибробласты и
эндотелиоциты, способствует их миграции и пролиферации. Цинк оказывает
антимикробное действие, активирует ряд ферментов, участвующих в регенерации [9, 35,
39].
В фазе эпителизации наблюдается значительное уменьшение площади трофической
язвы с постепенным ее закрытием эпителием, разрастающимся по краям и из центра (так
называемых островков эпителизации). Одновременно с этим происходит процесс
созревания соединительнотканного рубца. Слабые ретикулиновые волокна постепенно
замещаются более прочными коллагеновыми.
В этой стадии наибольшую опасность для формирующегося рубца представляет
механическая травма, поэтому необходимы соблюдение лечебно-охранительного режима,
обязательное эластическое бинтование или ношение компрессионного гольфа или чулка.
Эпителизация трофической язвы может быть значительно ускорена применением
клеточных клонов фибробластов и кератиноцитов. К сожалению, широкое использование
этого перспективного метода лечения ограничено его высокой стоимостью.
В качестве средств, усиливающих регенерацию покровных тканей, применяются также
жиры пушных животных, ксимедон (присыпки, 10 % мази) в комбинации с
фотомагнитотерапией [25, 38].
Широкое распространение при этих же язвах в амбулаторных условиях получил
закрытый способ лечения цинк-желатиновой повязкой Унна — Кефера [18]. Этот ме-
тод лечения устраняет рефлюкс крови из глубоких вен в поверхностные, уменьшает
венозный стаз в поверхностных венах, ускоряет кровоток по глубоким венам, укрепляет
фасциальный футляр голени, устраняет дилатацию глубоких вен и застой в них крови,
восстанавливает функцию мышечного насоса голени. Отмечается бактерицидное действие
цинка на стафилококк, осмотическое и гигроскопическое действие повязки на рану.
Желатин улучшает регенерацию грануляций, а создание теплой камеры вокруг язвы
усиливает явления протеолиза, фагоцитоза, образование бактериофагов.
Техника наложения окклюзионной цинк-желатиновой повязки (ЦЖП)
Наложение повязки должно производиться до уровня неизмененных, как
поверхностных, так и коммуникантных, вен. При наложении повязки стопа от основания
пальцев и вся голень, включая язву, смазывается с помощью кисти цинк-желатиновой
пастой следующей прописи:
Zinci oxydati,
Gelatini ana 100,0
Glicerini 600,0
Aq. distillate 200,0
Паста подогревается до температуры 50—60°С на водяной бане, наносится на повязку
при температуре 30—38°С. Ее можно хранить в стеклянной или фарфоровой посуде при
температуре не выше +8...10°С. Главным условием эффективности ЦЖП является строго
равномерное прилегание ее ко всей бинтуемой поверхности с умеренной компрессией.
Необходимо избегать перегибов, перетяжек, излишнего сдавливания конечности или,
наоборот, оставления в повязке слабых мест. Повязка накладывается в 3 слоя с помощью
марлевых бинтов различной ширины (7, 10, 14 см). Стопа бинтуется циркулярными
ходами бинта шириной 7 см, на голень накладываются отдельные туры бинта шириной 10
см. Каждый тур, покрывающий предыдущий, накладывается на половину ширины,
обрезается в поперечном направлении. После наложения первого слоя он смазывается
пастой с помощью кисти и тщательно моделируется. В местах наибольшего давления и
нагрузки (пятка, лодыжки) накладываются дополнительные лонгеты. Аналогичным
способом накладывается второй слой. Третий слой накладывается бинтами шириной 14
см. После очередного смазывания пастой этого слоя через 15—20 минут вся повязка
обрабатывается 3 % раствором формалина, с целью дезодорации и дезинфекции, а также
дубления повязки. Спустя 10—15 минут на повязку надевается капроновый чулок или
сетчатый бинт. Для правильного наложения повязки конечность устанавливается на
специальной подставке. Важным фактором заживления язв под ЦЖП является
систематическое удаление отделяемого через повязку. Для этой цели после наложения
повязки на участок расположения язвы кладется марлевая салфетка, пропитанная цинк-
желатиновой пастой, и оставляется под эластичным чулком, по мере промокания
сменяется самим больным. После высыхания повязки больной соблюдает активный
режим (труд, ходьба и др.). При язвах до 5—10 см в диаметре сроки ношения повязки 3—
4 недели. При «гигантских» язвах срок ношения одноразовой или неоднократно сменя-
емой повязки удлиняется до 100—200 дней и более, вплоть до заживления язвы. После
заживления язвы повязка снимается не сразу: в области свежего неокрепшего рубца
вырезается окно и прикладывается салфетка с цинк-желатиновой пастой, накладывается
повязка еще на 15—20 дней для упрочения рубца. В отдельных случаях можно наложить
новую повязку.
После заживления язвы, возникшей на почве ВБ, для радикального излечения показана
флебэктомия; при ПТФБ вопрос об операции решается индивидуально. Поиски улуч-
шения эффективности действия ЦЖП привели к созданию новых прописей пасты, в
состав которой внесены препараты, оказывающие большее антисептическое действие и
обезболивающий эффект [18]. Обычно консервативное лечение трофических язв
проводится больным с декомпенсированными заболеваниями внутренних органов, при
которых операция противопоказана. Наличие рубцовых и пигментированных тканей
после консервативного заживления язвы не может избавить эти участки от рецидивов
после микротравм, ушибов, расчесов. Удаление этих тканей хирургическим путем и
замещение раневого дефекта полноценным кожным трансплантатом дает более стойкие
результаты лечения.
Флебосклерозирующее лечение венозных трофических язв является
вспомогательной процедурой, направленной на профилактику аррозивных кровотечений и
создание благоприятных гемодинамических условий для закрытия язв. Абсолютные,
противопоказания к его проведению: фаза экссудации, микробная экзема, дерматит и
острый индуративный целлюлит, т.е. все те состояния, которые могут привести к
возникновению кожных некрозов, диссеминации инфекционного воспалительного
процесса, развитию местных и системных септических осложнений. Таким образом,
флебосклерозирующее лечение следует проводить лишь в стадиях грануляции или
эпителизации трофической язвы. Перед вмешательством выполняют ультразвуковое
картирование зоны поражения и наносят на кожу точки предполагаемых инъекций.
Флебосклерозирующий препарат вводят во все подкожные и перфорантные вены в зоне
трофической язвы. Инъекции проводят строго интравенозно. Правильность введения
препарата целесообразно контролировать с помощью дуплексного сканирования.
Планируя флебосклерозирующее лечение у больных с открытыми трофическими
язвами, следует учитывать, что предстоит подвергать облитерации вены большого диа-
метра с высоким давлением крови в просвете, поэтому склеротерапию проводят строго в
горизонтальном положении больного с приподнятым под углом 15—30° ножным концом
стола.
Преимущественно применяют концентрированные флебосклерозирующие препараты
(3% раствор фибро-вейна или тромбовара). Необходимо использовать технику «пустой
вены» или «foam-form» с немедленным наложением надежного компрессионного бандажа
сроком не менее чем на 10—12 суток.
Рациональное питание — важный компонент комплексного лечения венозных
трофических язв. Недоучет этого фактора является частой причиной низкой эффектив-
ности самой современной терапии.
При лечении венозных трофических язв необходимо восполнение уровня альбумина,
протеина, цистеина, метионина, аргинина, карбогидратов, трансферрина, дефицита
витаминов (аскорбиновая кислота, ретинол, токоферол), а также микроэлементов.
4.6.6. Профилактика
При варикозной болезни хирургическое вмешательство, выполненное в адекватном

объеме, гарантирует улучшение трофики кожи и надежное заживление язв.
Значительно более сложной проблемой является профилактика развития трофических
язв у пациентов, категорически отказывающихся от хирургического лечения, или в
случаях заболеваний вен, радикальная хирургическая коррекция которых невозможна:
ПТФБ без реканализации глубоких вен и врожденные ангиодисплазии.
В этих случаях основу профилактических мероприятий составляет адекватная
пожизненная эластическая компрессия. Оптимальным является постоянное ношение
лечебного трикотажа высоких степеней компрессии (III и IV).
Всем пациентам рекомендуют соблюдать рациональный режим труда и отдыха,
сократить пребывание в неподвижном ортостазе. Во время ночного и дневного отдыха
ножной конец кровати должен быть приподнят под углом 25—30°.
Отдельного обсуждения требует вопрос медикаментозного лечения. При выборе
последнего следует учитывать, что в данном случае речь идет о пожилых пациентах, ко-
торые часто принимают большое количество различных препаратов. В связи с этим
показания к приему флеботонических препаратов должны быть строго аргументированы и
при их выборе нужно отдавать предпочтение поливалентным средствам.
Медикаментозное лечение особенно показано тем пациентам, которые по каким-либо
причинам не могут применять эластическую компрессию. Обычно это бывает при
наличии сопутствующих заболеваний — периферическом атеросклерозе, диабетической
полинейропатии и ангиопатии.
При лечении тяжелых форм ХВН должна предусматриваться возможность
госпитализации на 2—3 нед. 2 раза в год с целью проведения более интенсивного лечения
с использованием внутривенных инфузий, внутримышечных инъекций, физиотерапии и
других стационарных процедур. Больным ХВН целесообразно назначать санаторно-
курортное лечение по сердечно-сосудистому профилю.
Крайне важно, чтобы пациенты с ХВН были хорошо осведомлены о сути своего
заболевания и отрицательных последствиях нарушения регламента, предписанного
врачом. Поэтому большое значение имеет санитарно-просветительная работа, в том числе
по рациональной организации труда и отдыха. Особое внимание пациенты должны
уделять гигиеническому уходу за ногами. Кроме обычных санитарно-гигиенических
процедур, в которые входят ежедневный душ, тщательный уход за ногтями и кожей стоп,
следует устранять повышенную сухость кожи голени. Для этого кожу смазывают
жирными кремами, стерилизованным оливковым маслом, а при микротравмах
обрабатывают 3% спиртовым раствором борной кислоты.
Не менее важны рациональная организация и культура питания. Особенно это
актуально для пациентов с повышенной массой тела. Таким больным следует ограничить
прием жирной и соленой пищи для уменьшения задержки жидкости в организме и
развития отечного синдрома, не переедать, особенно перед сном. Последний прием пищи
не должен быть позже 19—20 часов вечера.
Реализация такой программы, базирующейся на сотрудничестве врача и пациента,
позволяет надежно предотвратить развитие тяжелых форм ХВН.
1. Аликперова Т. В. Ультразвуковая флебография — опыт применения в современной

флебологической практике // Ангиология сегодня. 2000. № 5. С. 2—9.
Богачев В. Ю. Современные принципы инъекционного лечения варикозной болезни //
Флеболимфология. 1998. № 9. С. 17—20.
Богданец Л. И., Богачев В. Ю. Фармакотерапия хронической венозной
недостаточности // Флеболимфология.1998. № 9. С. 9—12.
Васютков В. Я., Проценко Н. В. Трофические язвы стопы и голени. М.: Медицина,
1993. 159 с.
Веденский А. Н. Пластические и реконструктивные операции на магистральных венах.
Л.: Медицина, 1979. 223 с.
Веденский А. Н. Варикозная болезнь. Л., 1983. 464 с.
Веденский А. Н. Посттромботическая болезнь. Л.: Медицина, 1986. 238 с.
Вилянский М. П., Проценко Н. В., Голубев В. В. и др. Рецидив варикозной болезни.
М.: Медицина, 1988. 176 с.
9. Гавриленко А. В. Диагностика и лечение хронической венозной недостаточности
нижних конечностей. М., 1999. 152 с.
10. Гамбарин Б. Л., Каримов 3. 3. Хирургическое лечение облитерирующего
эндартериита. Ташкент: Медицина, 1988. 112 с.
11. Данилин В. А., Лебедев Л. В., Перегудов И. Г. Техника хирургических операций на
сосудах. СПб.: Гиппократ, 1996. 144 с.
12. Даудярис И. П. Болезни вен и лимфатической системы конечностей. М.: Медицина,
1984. 192 с.
13. Золотухин И. А. Компрессионное лечение хронической венозной недостаточности
// Флеболимфология. 1998. № 9. С. 5—8.
14. Кириенко А. И. Минимально-инвазивная хирургия варикозной болезни //
Флеболимфология. 1998. № 9. С. 13—16.
15. Климов А. Н., Никульчева Н. Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения.
Руководство для врачей. СПб.: Питер Ком, 1999. 512 с.
16. Косырев А. Б., Добровольский А. Б, Современные методы лабораторного контроля
антикоагулянтной терапии // Лаб. медицина. 1998. № 1. С. 20—24.
17. Кошкин В. М. Консервативная терапия хронических облитерирующих заболеваний
артерий конечностей // Русский медицинский журнал. 1998. Т. 6. № 13. С. 820— 828.
18. Крупышев Г. В., Вахитов М. Ш.. Окклюзионная терапия в комплексном лечении
трофических язв голени при хронической лимфовенозной недостаточности нижних ко-
нечностей // Ученые записки СПбГМУ имени академика И. П. Павлова. 1999. Т. 6. № 3. С.
87—90.
19. Кунгурцев В. В., Чиж В. Р., Гольдина И. М. Склеро-терапия в комплексном
лечении варикозной болезни нижних конечностей // Флеболимфология. 2000. № 11. С.
14— 17.
20. Новое в изучении патогенеза, диагностике, профилактике и лечении патологии
гемостаза. VII национальная конференция / Под ред. проф. И. Н. Бокарева, проф. В. А.
Макарова. М., 2002. 145 с.
21. Сидоренко Б. А., Преображенский Д. В. Антитром-ботические препараты,
применяемые при лечении сердечно-сосудистых заболеваний (часть 2) // Кардиология.
1996. № 2. С. 76-87.
22. Лебедев Л. В., Седлецкий Ю. И, Хирургическое лечение ожирения и
гиперлипопротеидемий. Л.: Медицина, 1987. 216 с,
23. Макданиел М. Д. 52-летняя женщина, страдающая диабетом и перемежающейся
хромотой // JAMA-Россия. 1998. № 4. С. 33-42.
24. Ошибки, опасности и осложнения в хирургии вен: Руководство для врачей. / под
ред. акад. Ю. Л. Шевченко, СПб.: Питер Ком, 1999. 320 с.
25. Подушкина М. В. Местное применение ксимедона и фотомагнитотерапии для
лечения длительно незаживающих ран и трофических язв в амбулаторной хирургической
практике войскового врача: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Нижний Новгород, 2000. 25 с.
26. Практическое руководство для врачей общей (семейной) практики / Под ред. акад.
РАМН И. Н. Денисова. М.: ГЭОТАР-Мед, 2001. 720 с.
27. Раны и раневая инфекция: Руководство для врачей / Под ред. М. И. Кузина, Б. М.
Костюченок. М.: Медицина, 1990. 591 с.
28. Савельев В. С, Думпе Э. П., Яблоков Е. Г. Болезни магистральных вен.// М.;
Медицина. 1972. 440 с.
29. Савельев В. С. Настоящее и будущее флебологии в России// Флеболимфология.
1998. № 9. С. 2—3.
30. Савельев Ю. С, Апанасенко Б. Г., Дергачев С. В., Винник Л. Ф. Оперативное
лечение варикозной болезни и ее осложнений в условиях поликлиники / Специализиро-
ванная амбулаторная хирургия: практическое руководство для врачей / Под редакцией Б.
Г. Апансенко. СПб., 1999. С. 180-200.
31. Синявский М. М. Трофические язвы нижних конеч-
, ностей. Минск: Беларусь, 1973. 232 с.
Системная энзимотерапия: Сборник научных работ / Под ред. В. И. Мазурова и соавт.
СПб., 1999. 224 с.
Средства, применяемые для лечения'заболеваний вен: Пособие для врачей / под ред.В.
С. Савельева. М.: Изд-во НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 1999. 32 с.
Стойко Ю. М. Послеоперационные рецидивы варикозной болезни: Автореф. дисс. ...
докт. мед. наук. Л., 1990. 39 с.
Флебология: руководство для врачей / Под ред. B.С. Савельева. М.: Медицина, 2001.
664 с.
36. Чадаев А. П., Буткевич А. И. Острый тромбофлебит подкожных вен нижних
конечностей // Мед. помощь. 1993. № 3. С. 15—17.
37. Частная хирургия. Т. 2: Учебник для медицинских вузов / Под ред. члена-корр.
РАМН, проф. Ю. Л. Шевченко. СПб.: Специальная литература, 1998. 478 с.
38. Шевченко А. А. Местное применение жиров в комплексном консервативном
лечении трофических язв и длительно незаживающих ран : Автореф. дисс. ... канд. мед.
наук. Ижевск, 1999. 23 с.
39. Яблоков Е. Г., Кириенко А. И., Богачев В. Ю. Хроническая венозная
недостаточность. М.: Берег, 1999. 128 с.
40. Coleridge-Smith P. D. Этиология и патогенез хронической венозной
недостаточности нижних конечностей и трофических язв // Флеболимфология. 2000. №
12. C. 2—5.
41. Dereure О., Guilhou J. J., Marxin L Leg ulcer healing with Daflon 500 mg treatment //
Phlebology. 1995. № 10 (suppl.1). P. 1113—1115.
42. Dodd H., Cockett F. B. The pathology and surgery of the veins of the lower limb.
Edinburgh; London; New York, 1978. 323 p.
43. Dormandy J. A. Pathophysiology of venous leg ulceration — an update // Angiology.
1997. № 48. P. 71—75.
44. Hjauer G., Barcun J. Endoscopic subfascial discussion perforating veins // Surg.
Endoscopy. 1988. № 2. P. 5—12.
45. Fegan W.C. Varicose veins. Compression sclerotherapy. Berrington Press, Hereford, UK,
1990. 114 p.
46. (Johnson P.) Джонсон П. Периферическое кровообращение (пер. с англ.). М.:
47. Milleret R. Mon experience de la cryochirurgie des varices // Phlebologie. 1989. № 4. P.
573—577.
48. (O'Brien В.) Обрайен В. Микрососудистая восстановительная хирургия / Пер. с
англ. М.: Медицина, 1981. 422 с.
49. (Ph. Blanchemaison, J. Camponovo, Ph. Grency) Бланх-мэйсон Ф., Кампоново Дж.,
Гринси Ф. Атлас анатомии поверхностных вен нижних конечностей. ООО «Митра — 48
пресс», 2000. 48 с.
50. (Priollet P.) Приллет П. Трофические язвы смешанной этиологии // Ангиология.
2001. № 8. С. 10—13.
51. Ruckley C.V. Treatment of venous ulceration: compression therapy // Phlebology. 1992.
№ 7 (suppl.1). P. 22—26.
52. Ruckley С V. Socioeconomic impact of chronic venous insufficiency and leg ulcers //
Angiology. 1997. № 48. P. 67— 69.
53. Vin F. Трофические язвы венозной этиологии // Ангиология. 2001. № 8. С. 6—9.
ЧАСТЬ 5
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ АМБУЛАТОРНОЙ ХИРУРГИИ
5.1. АМБУЛАТОРНАЯ ПРОКТОЛОГИЯ
5.1.1. Геморрой
Геморрой (haemorrhoides, varices haemorrhoidalis) — одно из самых распространенных

заболеваний человека. Геморроем страдают более 10 % взрослого населения, а его
удельный вес среди болезней прямой кишки составляет 40 % [1, 2, 4, 5]. Термин
«геморрой» встречается в трудах Гиппократа и в переводе с греческого означает
«кровотечение», отражая тем самым лишь наиболее яркий, признак болезни.
Патогенез. Установлено, что в основе геморроя лежит патология кавернозных
образований подслизистого слоя дистальной части прямой кишки, заложенная в процессе
эмбриогенеза. Ведущим в патогенезе геморроя являются гемодинамические и мышечно-
дистрофические факторы.
Клиническая картина. Для геморроя традиционно характерны два основных
признака: кровотечение (51 %) и выпадение узлов из анального канала (37 %). Также
отмечается такие симптомы, как анальный зуд (9 %), чувство дискомфорта в анальном
канале (5 %), выделения слизи (2 %). Под маской геморроя, особенно при выделении
крови из прямой кишки, нередко протекают такие заболевания, как полипы и
колоректальный рак. Поэтому при любых проявлениях кишечного дискомфорта, и
особенно при выделении крови из прямой кишки, необходимо проведение ее
полноценного исследования — пальцевого ректального исследования,
ректороманоскопии, колоноскопии или ирригоскопии.
В зависимости от степени увеличения геморроидальных узлов и развития
дистрофических процессов в удерживающем фиброзно-мышечном каркасе выделяют
четыре стадии заболевания.
I стадия характеризуется выделением крови из анального канала без выпадения
геморроидальных узлов.
II стадия характеризуется выпадением геморроидальных –узлов с самостоятельным
вправлением в анальный канал (с кровотечением или без него).
III стадия характеризуется необходимостью ручного вправления геморроидальных
узлов при их выпадении (с кровотечением или без него).
IV стадия характеризуется постоянным выпадением узлов и невозможностью их
вправления в анальный канал (с кровотечением или без него).
Геморрой проявляется не только в виде хронического процесса, но и в виде острого
приступа заболевания. Острый геморрой по клиническому течению разделяется на три
стадии.
1.Тромбоз наружных и внутренних геморроидальных узлов без воспалительного
процесса.
2. Тромбоз, осложненный воспалением геморроидальных узлов.
3. Тромбоз геморроидальных узлов, осложненный воспалением подкожной клетчатки
и перианальной кожи.
Лечение
Показанием для консервативного лечения являются начальные стадии хронического
геморроя и острое течение заболевания. Этот вид терапии складывается из общего и
местного лечения. Местное лечение направлено на ликвидацию болевого синдрома,
тромбоза или воспаления геморроидальных узлов, а также кровотечения.
Основой общего лечения является применение флеботропных препаратов, влияющих
на повышение тонуса вен, улучшение микроциркуляции в кавернозных тельцах и
нормализацию в них кровотока. Наиболее действенным является препарат детралекс.
Болевой синдром при геморрое чаще всего связан с ущемлением тромбированного
геморроидального узла или возникновением острой анальной трещины. В этих случаях
показано применение ненаркотических анальгетиков и местных комбинированных
обезболивающих препаратов (ауробин, ультрапрокт, проктогливенол, нефлюан и др.) При
тромбозе геморроидальных узлов — гепатромбин Г.При кровотечении — свечи,
содержащие адреналин, местные гемостатические материалы (адроксон, берипласт,
тахокомб, спонготан). При введении в анальный канал они рассасываются, образуя
фибринозную пленку.
Малоинвазивные методы лечения геморроя
К ним относятся склеротерапия, инфракрасная фотокоагуляция геморроидальных
узлов, лигирование латексными кольцами, электрокоагуляция и др. Противопоказанием
для проведения малоинвазивных способов лечения является тромбоз геморроидальных
узлов, острый и хронический парапроктит, анальная трещина и другие воспалительные
заболевания анального канала и промежности.
В начальных стадиях геморроя показано применение инфракрасной фотокоагуляции и
склеротерапии геморроидальных узлов. В качестве флебосклерозирующих препаратов
применяются 3% растворы тромбовара и этоксисклерола (в просвет геморроидального
узла, ближе к его ножке, вводят 1,5—2 мл препарата). Одновременно введение
флебосклерозирующего средства возможно не более чем в два геморроидальных узла из-
за выраженного болевого синдрома. При необходимости повторный сеанс проводят через
12—14 дней после стихания воспалительного процесса.
Лигирование геморроидальных узла латексными кольцами производят в основном при
поздних стадиях заболевания (узел отторгается вместе с латексной лигатурой на 7—9-й
день).
Оперативное лечение
В настоящее время в нашей стране и за рубежом большая часть проктологов
выполняет операцию, направленную на иссечение трех геморроидальных узлов [1, 2, 6, 8,
9]. Эта операция, предложенная Миллиганом и Морганом в 30-х годах нашего столетия,
продолжает модифицироваться до настоящего времени. В последние годы применяют, в
основном три разновидности операции. Первая — закрытая геморроидэктомия — с
восстановлением слизистой оболочки анального канала кетгутовыми швами. Вторая
методика — открытая геморроидэктомия — наружные и внутренние узлы удаляют
единым блоком при помощи коагуляционного ножа с перевязкой ножки узла кетгутовой
нитью и оставлением открытой раны анального канала. Третьей разновидностью является
подслизистая геморроидэктомия, выполняемая по типу пластической операции.
В последние годы в печати появились сообщения о применении циркулярных
степлеров для выполнения операции по поводу геморроя. Впервые эта операция предло-
жена итальянским профессором Лонго. Ее суть заключается в циркулярном пересечении
слизистой оболочки прямой кишки и сосудов, питающих геморроидальные узлы,
ликвидации их выпадения.
5.1.2. Анальный зуд
Анальный зуд (pruriga ani) — упорный зуд в области заднего прохода — довольно
редкое, но трудное для лечения заболевание [1, 4, 7],
Различают две формы данного заболевания — первичный и вторичный анальный зуд.
Для первичного анального зуда характерно внезапное появление, без каких-либо
предшествующих общих и местных заболеваний. Изучение анамнеза обычно позволяет
выявить наследственное предрасположение к экссудативным кожным заболеваниям,
повышенную возбудимость нервной системы, гиперэргический характер кожных реакций.
Значительно чаще встречается вторичный зуд. Он осложняет различные заболевания,
при которых гной, слизь или другие выделения постоянно присутствуют на коже около
заднего прохода. У женщин причиной зуда могут быть выделения при вульвовагинитах. У
детей упорный анальный зуд вызывают глистные инвазии, особенно острицы.
Причиной анального зуда может быть диабет, грибковые и аллергические поражения.
Необходимо также выяснить возможные вредные внешние, в том числе
профессиональные, факторы, такие как работа в прорезиненной одежде в условиях
повышенной температуры, контакты с пылью (в том числе цементной), вредными
химическими веществами.
Весьма целесообразен анализ кала на бактериальную флору (дисбактериоз).
Обследование у проктолога включает пальцевое ректальное исследование и
ректороманоскопию. При исследовании прямой кишки пальцем определяют возможные
нарушения функции анального жома — его спазм или, наоборот, недостаточность, когда
сфинктер плохо сжимает палец. Пальцевое исследование и ректороманоскопия помогают
исключить у больных с анальным зудом геморрой, анальную трещину, неполный
внутренний свищ прямой кишки, криптит, папиллит.
Все перечисленные проктологические, гинекологические и системные заболевания
могут вызывать анальный зуд, который в таких случаях вторичен и его лечение состоит в
терапии основного страдания.
При анальной недостаточности неясной этиологии, сопровождающейся анальным
зудом, необходима консультация венеролога и обязательное исследование крови на вирус
иммунодефицита.
После всех этих исследований и исключений остается небольшая группа больных,
страдающих истинным анальным зудом. Диагноз достаточно прост: анамнез, жалобы,
внезапное начало при острой форме болезни, местные изменения кожи по типу влажной
экземы с мацерацией и следами расчесов, гипертрофией перианальной кожи. При
хронической форме болезни кожа часто депигментирована, покрыта тонкими линейными
радиальными ссадинами («спицы колеса»).
Лечение
Начинать лечение анального зуда следует с самых простых мер, таких как
регулирование стула, ограничение в еде экстрактивных (кофе, крепкий чай), острых блюд
и спиртных напитков, а также запрещение или хотя бы резкое ограничение курения. В
легких случаях достаточно диетических и гигиенических мероприятий. Если эти меры
никакого успеха не дают, то следует провести курс лечения, принятый для больных
проктитом, когда нет соответствующих изменений при эндоскопии (местные и общие
медикаментозные средства, физиотерапия).
При первичном зуде, не поддающемся консервативному лечению, пересекают нервные
ветви, подходящие к пораженной коже (операция Болла). Производят полуовальные
разрезы с двух сторон от заднего прохода, не соединяющиеся спереди и сзади [1, 6].
Кожные лоскуты препарируют к средней линии, при этом пересекают все подходящие к
заднепроходному отверстию нервы, после чего лоскуты пришивают на прежнее место. В
модификации Кюттера—Скотта пересечение нервов достигается удалением кожи вокруг
заднего прохода с перемещением на ее место кожи соседних областей.
5.1.3. Анальная трещина
Под анальной трещиной (fissura ani) понимают заболевание, в основе которого лежит
образование дефекта слизистой анального канала, сопровождающееся острым или
хроническим воспалительным процессом [3, 4, 6].
Заболевание встречается довольно часто и в структуре болезней толстой кишки по
обращаемости занимает 3-е место после геморроя и колитов. В госпитальной
проктологической заболеваемости анальные трещины стоят на 6-м месте и составляют 5—
7 %. Более трети больных находятся в трудоспособном возрасте.
Этиология и патогенез
Нарушение целостности кожи и слизистой в области заднего прохода — это еще не
трещина. Острые надрывы слизистой ануса возникают очень часто (при запорах, диарее,
выпадении геморроидальных узлов и т.д.), однако они довольно быстро заживают.
В возникновении анальных трещин играют роль нарушение функции кишечника
(запоры), которые приводят к стойкому повышению тонуса сфинктеров прямой кишки,
изъязвления в результате длительных поносов и разрыхления слизистой (проктит),
осложнения геморроя.
Спазм сфинктера и сопровождающие его боли являются основой симптомокомплекса
хронической трещины заднего прохода.
Патологическая анатомия
Локализуется трещина в 90 % на задней стенке, в 10 % — на передней, на боковых
поверхностях — редкость. Объяснением этому является строение наружного сфинктера и
большее давление при дефекации на заднюю стенку ввиду изгиба крестца и копчика.
Свежая (острая) трещина имеет щелевидную форму с гладкими ровными краями, дном
ее является мышечная ткань сфинктера заднего прохода. Со временем дно и края трещины
покрываются грануляциями с фибринозным налетом. При длительном течении
заболевания происходит разрастание соединительной ткани по краям трещины, они
уплотняются, ткани подвергаются трофическим изменениям. Хроническое воспаление
сопровождается гиперпластическими процессами, развивается гиперкератоз слизистой и
перианальной кожи, проявляющийся полиповидными выростами — «сторожевыми
бугорками», располагающимися дистальнее либо проксимальнее трещины.
Распространение воспалительного процесса на слизистую прямой кишки и
параректальную клетчатку может осложниться возникновением парапроктита.
Клиника и диагностика
Клиника анальной трещины складывается из широко известной триады — боль, спазм,
кровотечение.
Боль – во время или после дефекации, держится 1—2 часа, зависит от спазма
сфинктера и сдавления раздраженных нервных окончаний. Боли бывают такими сильны-
ми, что пациенты падают в обморок. Боли могут иррадиировать в крестец и промежность.
Они могут вызывать дизурические явления, кишечную колику, дисменорею,
провоцировать приступы стенокардии. Боль во время дефекации характерна для острых
трещин, а после нее — для хронических. Интенсивные боли заставляют больных
стремиться к более редкой дефекации, что способствует развитию запоров.
Кровотечение, как правило, необильное, перед каловыми массами. Обильные
кровотечения свидетельствуют о наличии других заболеваний — геморроя, опухоли и т.д.
Спазм сфинктера зависит от раздражения нервных окончаний, длится, пока не
иссякнет мышечная сила сфинктера. Это приводит к задержке стула. Больные боятся есть,
худеют, психика истощается.
В диагностике заболевания очень важен анамнез. Начинать исследование прямой
кишки нужно с очень осторожного разведения ягодиц и осмотра области заднего прохода,
и можно почти во всех случаях увидеть дистальную часть трещины — красного цвета
продольную или треугольную язву, уходящую в глубь заднепроходного канала. При
пальцевом ректальном обследовании больных с хронической трещиной можно достаточно
четко определить не только ее точную локализацию, но и состояние краев (плотные,
приподнятые), наличие или отсутствие гнойного отделяемого (дифференцировка с
неполным внутренним свищом прямой кишки) и, что очень важно, определить степень
спазма сфинктера заднего прохода.
Инструментальные методы исследования (аноскопия или жесткая
ректороманоскопия) у больных с анальной трещиной с выраженным болевым синдромом
и спазмом сфинктера без обезболивания проводиться не должны.
Дифференцировать анальную трещину необходимо с острым геморроем,
прокталгиями, кокцигодиниями, анальными формами неспецифического язвенного колита
и болезнью Крона толстой кишки, а также с неполными внутренними свищами прямой
кишки, туберкулезной язвой, сифилисом и раком.
Лечение надо начинать с консервативных мер, направленных на снятие болей и спазма
сфинктера, а в дальнейшем — на нормализацию стула и заживление самой трещины.
Консервативное лечение:
• диета, ликвидировать запоры (вареная свекла, чернослив, кефир, легкие
слабительные, исключить алкоголь, острые блюда);
• сидячие ванны с перманганатом калия 2-3 раза в день по 10 минут при температуре
35-36°С, туалет промежности (предупреждение парапроктитов);
• свечи с белладонной, ихтиолом; желательно не употреблять анестезин, так как он
вызывает спазм сфинктера;
• борьба с основным заболеванием — проктит, геморрой.
Описанный курс лечения продолжают до момента эпителизации (4—6 недель от
начала терапии).
Если неэффективно консервативное лечение или имеется старая каллезная трещина,
применяются хирургические методы [1, 2, 6, 7]:
• пальцевое растяжение сфинктера (способ Рекамье — Субботина) до ширины 4
поперечников пальца. При длительном течении заболевания эта манипуляция не обес-
печивает стойкого клинического эффекта;
• иссечение трещины с задней дозированной сфинктеротомией. В последнее время
вместо задней дозированной сфинктеротомии в НИИ проктологии г. Москвы делают
боковую подслизистую сфинктеротомию [7].
Инъекционные методы.
Введение непосредственно под трещину спирт-новокаинового раствора (Аминев А.
М.), гидрокортизона (25-50 мг) в 3-4 мл 0,5-1% раствора новокаина; назначают курс из 5-6
инъекций, выполняемых через 2-3 дня.
1. Аминев А. М. Руководство по проктологии. Куйбышев: Куйбышевкое кн. изд-во,

1965. Т. 1—4.
2. Генри М., Свош М. Колопроктология и тазовое дно. М.: Медицина, 1978. С. 98—
117.
3. Канделис Б. Л. Неотложная проктология. Л.: Медицина, 1981. 210 с.
4. Капуллер Л. Л., Ривкин В. Л. Геморрой: патогенез, клиника, лечение. М.: Медицина,
1976. 128 с.
5. Ривкин В. Л., Капуллер Л. Л., Дольцев Ю. В. Геморрой и другие заболевания
анального канала промежности. М.: Медицина, 1994. 229 с.
6. Рыжих А. Н. Атлас операций на прямой и толстой кишках. М.: Медицина, 1968. С.
106—122.
7. Федоров В. Д., Дульцев Ю. В. Проктология. М.: Медицина, 1984. 384 с.
8. Cormann M. Anus rectum surgery // Haemorroids. Philadelphia (USA), 1994. P. 54-115.
9. Erckardt V., Elmer T. Reliability of anal pressure measurement// Dis. Colon. Rect. 1991.
Vol. 34. № 1. P, 72— 78.
5.2. МЕСТНАЯ АНЕСТЕЗИЯ В АМБУЛАТОРНОЙ ПРАКТИКЕ
Местная анестезия (от греческого a, an — отрицательная частица и aisthesis —

ощущение), или местное обезболивание — локальная потеря чувствительности тканей.
Она создается искусственно с помощью тех или иных механических, физических или
химических средств для безболезненного выполнения операции при полном сохранении
сознания больного. Ввиду безопасности метода и отсутствия серьёзных осложнений
местная анестезия получила широкое распространение, особенно в амбулаторной
практике [1-3, 12, 15, 16].
5.2.1. Фармакологические препараты для местного обезболивания
В настоящее время используют местные анестетики двух групп соединений: эфирного

типа — эстеры (новокаин, хлорпрокаин и тетракаин) и амидного типа — амиды
(лидокаин, прилокаин, мепивакаин, бупивакаин, этидокаин, тримекаин, лиромекаин) [7,
12].
Местные анестетики эфирного типа подвергаются гидролитическому разрушению в
тканях и через определенный промежуток времени теряют свою эффективность, в таких
случаях допустимы повторные инъекции препаратов; возможны аллергические реакции.
Новокаин наиболее широко применяется во всем мире для местного обезболивания. Его
интернациональное название — прокаин. Новокаин избирательно поглощается нервной,
тканью, особенно чувствительны к нему клетки и волокна симпатической нервной
системы; перерыв новокаином проходящих по этим волокнам сосудодвигательных
импульсов проявляется сосудорасширяющим действием. Под влиянием новокаина
последовательно выключаются различные виды чувствительности; сначала теряется
ощущение холода, затем тепла, боли и давления. По данным М. Д. Мошковского (2001),
новокаин, помимо местно-анестезирующего действия, при всасывании и
непосредственном введении в ток крови оказывает общее влияние на организм:
уменьшает образование ацетилхолина и понижает возбудимость периферических
холинореактивных систем, оказывает блокирующее действие на вегетативные узлы,
уменьшает спазмы гладкой мускулатуры, понижает возбудимость мышцы сердца и
возбудимость моторных зон коры головного мозга. Высшая разовая доза новокаина в
пересчете на сухой препарат составляет 0,75 г (150 мл 0,5% раствора).
При передозировке новокаина отмечается бледность лица и слизистых оболочек,
головокружение, общая слабость, холодный пот, тошнота, рвота, учащенный и слабый
пульс, учащенное дыхание, снижение артериального давления, коллапс. Реакция
центральной нервной системы проявляется в конвульсиях, судорогах, двигательном
возбуждении, чувстве страха, галлюцинациях. При признаках интоксикации вводят
эфедрин, хлорид кальция, кофеин, барбитураты, внутривенно изотонический раствор хло-
рида натрия.
При повышенной чувствительности к новокаину указанные явления могут наступить и
при обычных дозах препарата. Редко встречающаяся идиосинкразия к новокаину
обусловливает дерматит, шелушение кожи, крапивницу.
Лидокаин, относящийся к анестетикам амидного ряда, представляет собой амид
ароматического амина — анилид: Его анестезирующий эффект в 4 раза больше, чем у
новокаина, токсичность в 2 раза выше. Для инфильтрационной анестезии используют
0,25—0,5% раствор (соответственно не более 100 и 50 мл), для проводниковой анестезии
0,5—2% растворы (до 50 мл). Преимущество лидокаина перед новокаином состоит в том,
что он обладает эффективностью как при инфильтрационном введении, так и при
поверхностной аппликации; анестезирующий эффект наступает быстрее и держится
дольше. Однако из-за его большей по сравнению с новокаином токсичности следует
предпочитать 0,25% растворы.
Тримекаин, как и лидокаин, является одним из амидов ароматических аминов.
Анестезирующая эффективность и длительность действия препарата в 3 раза выше ново-
каина; он успешно стал применяться при различных способах местной анестезии:
инфильтрационной, проводниковой, спинномозговой и перидуральной. Тримекаин не
вызывает аллергических реакций, не кумулируется, может быть применен у больных,
отличающихся непереносимостью новокаина. По своей химической структуре и
эффективности он не уступает лидокаину.
В последние годы широко используются новые анестетики — бупивакаин, карбокаин,
картикаин, ультракаин.
5.2.2. Механизм действия препаратов для местного обезболивания
Согласно классическим положениям Н. Е. Введенского, местно-обезболивающие

вещества воздействуют на функциональное состояние нерва, изменяя его возбудимость и
проводимость. При этом в нерве развивается обратимый процесс парабиотического
торможения, препятствующий прохождению по нему импульсов. По данным Б. И.
Ходорова (1976), новокаин, как и другие местно-действующие анестетики, оказывает
прямое, не опосредованное через метаболизм, действие на возбудимую мембрану нервных
клеток и волокон [14]. Проникая в мембрану, новокаин стабилизирует ее молекулярную
структуру в состоянии покоя, препятствуя тем самым развитию процессов возбуждения. В
основе местной анестезии лежит блокада натриевых каналов, образованных макромо-
лекулами белка, встроенными в жидкую фазу мембраны. Блокада каналов является
результатом взаимодействия местных анестетиков с рецептором, расположенным во
внутреннем устье канала. Для того чтобы достичь рецептора, местный анестетик должен
прежде всего проникнуть в липидную фазу мембраны. Поэтому местный анестетик при
прочих равных условиях оказывается тем более эффективным, чем лучше он растворим в
липидах мембраны. При одинаковой растворимости в липидах местные анестетики могут
различаться по силе и продолжительности действия. Причиной этих различий является
неодинаковое их сродство к нервным рецепторам.
Обезболивания можно достигнуть путем торможения периферических звеньев
болевых анализаторов либо перерывом, блокадой нервных путей между их перифери-
ческими и центральными концами, что и осуществляется в различных видах местной
анестезии — инфильтрационной, проводниковой, спинномозговой и перидуральной.
5.2.3. Местная анестезия по А. В. Вишневскому
Принципы обезболивания по А. В. Вишневскому отражены в полном его названии:

местная инфильтрационная послойная анестезия посредством тугого ползучего
инфильтрата слабым раствором анестетика. Этот способ в условиях хирургических
отделений поликлиник является безопасным методом выбора при большинстве амбула-
торных операций [2, 4, 15].
В зависимости от операционного воздействия обезболиванию могут подвергаться
следующие слои тканей: кожа, подкожная клетчатка между кожей и поверхностной фас-
цией, клетчатка между поверхностным и глубоким листками фасции, фасциально-
мышечные и межмышечные пространства, сухожильные влагалища, сосудисто-нервные
влагалища, слои между надкостницей и мышечно-апоневротическими пластами, глубокие
клетчаточные пространства, брюшинные и плевральные листки, подкапсульные слои
органов и опухолей.
Тугой ползучий инфильтрат между слоями обеспечивается интенсивным введением
шприцем под давлением достаточного количества слабого раствора анестетика под
неповрежденную фасцию, апоневроз или в мышечный слой (футляр). Тугая инфильтрация
и «ползучесть» раствора анестетика с одновременной гидравлической препаровкой тканей
и быстрым наступлением обезболивания возможны только в замкнутом пространстве.
В методе, созданном А. В. Вишневским, местная инфильтрационная анестезия
приобрела новое качество, став «футлярно-ползучей» анестезией, обеспечивающей при
продвижении обезболивающего раствора под давлением блокаду как чувствительных
окончаний, так и нервных стволов, сочетая в себе положительные свойства
инфильтрационной и проводниковой анестезии, освободившись от их недостатков.
Иногда из-за своеобразного анатомического строения некоторых областей (стопа,
кисть, пальцы) невозможно создать ползучий инфильтрат, так как его продвижение
ограничено анатомическими структурами. В этих случаях рекомендуется вводить
анестетик в стороне от места будущего разреза с целью произвести «массовое»
блокирование и дальше пропитать область операции — анестезия наступит благодаря
диффузии раствора. В этих случаях необходимо выжидание.
При проведении местной анестезии необходимо соблюдать следующие условия:
больного укладывают на операционном столе в наиболее удобном положении; готовят
подогретый до 37°С 0,25% раствор новокаина по прописи А.В Вишневского (новокаин —
2,5 г, хлористый натрий — 6 г, хлористый калий — 0,075 г, хлористый кальций — 0,125 г,
вода дистиллированная — до 1000 мл); по линии предстоящего разреза с помощью тонкой
иглы и 2-мл шприца вводят внутрикожно новокаин, образуя кожный желвак по типу
«лимонной корочки». Затем делают вкол по периферии желвака, образованного раствором
новокаина при предыдущем вколе. Далее, после анестезии кожи, сменив шприц на
больший по объему и иглу на длинную и большего диаметра, выполняют тугую
инфильтрацию подкожной клетчатки на глубину достаточную для операции на первом ее
этапе. Кожный желвак, так же, как и обезболиваемая зона подкожной жировой клетчатки,
должен заходить за область намеченного разреза. При инъекциях вблизи кровеносных
сосудов следует периодически слегка оттягивать поршень шприца для контроля, не попал
ли конец иглы в сосуд. Если это произошло, то иглу извлекают из сосуда и вновь
продвигают в ткани, несколько изменив направление. Перед нанесением разреза следует
проконтролировать степень анестезии уколом иглы. Каждый последующий этап операции
— разрез в более глубоких слоях тканей — упреждается их тугой инфильтрацией через
неповрежденный фасциально-апоневротический или мышечный слои, ограничивающие
глубжележащий слой (рис. 5.1 а).
Рис. 5.1. Местная и региональная анестезия

а — местная анестезия по А. В. Вишневскому, введение обезболивающего раствора под апоневроз для
блокирования центральных участков перфорирующих нервов; б — схема введения раствора при
региональной анестезии по Брауну (Кузин М. И., Харнас С. Ш. Местное обезболивание. 1993).
Учитывая поверхностное расположение большинства доброкачественных опухолей и

абсцессов, оперируемых в поликлинике, расход анестетика обычно не превышает 100 мл.
При небольших вмешательствах удобно пользоваться ампулированным раствором
новокаина, так как он может длительно храниться, стерилен и всегда готов к применению.
Для обеспечения безопасности местная анестезия, как указывают М. И. Кузин и С. Ш.
Харнас (1993), требует выполнения шести положений: 1) знание анатомии; 2) знание
свойств анестезирующих веществ; 3) использование правильных концентраций; 4)
применение достаточных количеств растворов; 5) выяснение противопоказаний, 6) учет
возможных осложнений [4]. Осложнением местной анестезии следует считать и
недостаточное обезболивание.
5.2.4. Регионарная анестезия
Регионарная анестезия обеспечивает обезболивание за счет периферической блокады

болевой импульсации при сохранении нормальных витальных функций организма и
сознания больного.
Регионарная анестезия производится введением анестетика в непосредственной
близости к нервному стволу, в различных областях его прохождения: от места выхода из
спинного мозга до периферии. В зависимости от места перерыва болевой
чувствительности различают пять видов регионарной анестезии: проводниковую
(стволовую, нервных сплетений, нервных узлов и узлов симпатического ствола),
внутривенную под жгутом, внутрикостную, спинномозговую и эпидуральную.
Положительной чертой проводниковой анестезии является принципиальная
возможность одной инъекцией обезболивающего раствора добиться обезболивания
обширной зоны операции. Существенным недостатком практического использования
этого метода являются: а) трудность определения локализации нервных стволов, которая
вариабельна, и б) возможность их травмы и опасность осложнений, связанных с
попаданием анестетика в сосудистое русло через поврежденные артерии и вены с
последующей интоксикацией. Хорошее знание анатомии нервных стволов и сосудов
может преодолеть эти недостатки. Из противопоказаний: следует всегда помнить о
повышенной чувствительности — аллергии — к анестетикам, которая может быть
выявлена при сборе анамнеза, а также с помощью внутрикожной пробы.
В хирургии используют разнообразные виды проводниковой анестезии; простейшей
формой проводниковой анестезии является блок операционного поля по Брауну. Он
достигается инфильтрацией обезболивающего раствора, вводимого из четырех точек по
сторонам ромба, в центре которого намечено провести операционный разрез (рис. 5.1.6).
Классическим примером дистальной периневральной проводниковой анестезии
является анестезия по Оберсту — Лукашевичу и Брауну — Усольцевой для пальцев кисти,
а также блок ветвей срединного, локтевого и лучевого нервов на уровне нижней трети
предплечья при обезболивании кисти.
В поликлиниках чаще всего производится проводниковое обезболивание у основания
пальца по Оберсту — Лукашевичу. Показания — операции на пальце по поводу
панариция, паронихии, вросшего ногтя, удаление инородных тел, мозолей, хирургическая
обработка инфицированных ран пальца и др.
Рис. 5.2. Блокада нервов пальца (Морган Дж. Э. мл., Мэгид С. М. Клиническая
анестезиология. 1998).
Палец иннервируется четырьмя нервными ветвями: двумя тыльными и двумя общими
ладонными (подошвенными на стопе), каждый из которых проходит вдоль соответ-
ствующего края пальца (рис. 5.2). Для обескровливания на уровне обезболивания палец
обертывается марлевой салфеточкой и накладывается жгутик-полоска от резиновой
перчатки*. Затем в зависимости от толщины пальца берется 2- или 5-граммовый шприц,
короткая тонкая острая игла и 5-8 мл теплого 1% раствора новокаина. У основания
пальца, дистальнее жгута или на уровне средней фаланги (в зависимости от локализации
процесса), с тыльной стороны вводится игла (рис. 5.3). Введением раствора
обезболивается кожа и подкожная клетчатка. Затем раствор новокаина вводится иглой
перпендикулярно поверхности фаланги пальца в дистальном направлении, медленно
продвигаясь к ладонной поверхности пальца, анестезируя проходящие в этом месте
нервы. Для обеих сторон обычно расходуется 5—8 мл 1 % раствора новокаина.
Обезболивание по Оберсту — Лукашевичу не рекомендуется при повторных
вмешательствах и при панарициях средней фаланги. При выполнении проводниковой
анестезии у основания пальца могут быть допущены такие ошибки, как введение
анестетика непосредственно в тыльный или ладонный пальцевой нерв; введение новока-
ина через вкол не с тыльной, а с ладонной стороны; чрезмерное и долгое перетягивание
пальца жгутом; использование избыточного количества раствора и недостаточное
ожидание до наступления обезболивания.
______________
* Наложение жгута многие специалисты считают опасным и не применяют (ред.).
Рис. 5.3. Расположение пальцевых нервов и места введения анестезирующего
раствора (Кузин М. И., Харнас С. Ш. Местное обезболивание. 1993)
Проводниковая анестезия пальцев может быть достигнута по Е. В. Усольцевой путем

введения 1% раствора новокаина по 3-5 мл через межпальцевые складки в проксимальном
направлении. Проводниковое обезболивание пальцевых нервов может также
производится проксимальнее деления общих пальцевых нервов между пястными костями,
т.е. на уровне горизонтальной линии, проведенной на тыле от пястно-фалангового сустава
первого пальца к локтевому краю пясти (рис. 5.4 б). На анестезию каждого межкостного
промежутка необходимо15-20 мл 1 % раствора новокаина; обезболивание пальцев
наступает через 3-6 минут и держится более одного часа.
Рис. 5.4. Схема распределения кожной иннервации и различных видов обезболивания

кисти.
а — территория распределения нервов: 1 — лучевого, 2 — срединного, 3 — локтевого, 4 — медиального
кожного нерва предплечья; б — обезболивание пальцев: по методу Оберста—Лукашевича, через
межпальцевую складку, через межкостные промежутки по Е. В. Усольцевой; в — поперечный разрез через
дистальный отдел предплечья; проводниковая анестезия: 1 — срединного, 2 — локтевого, 3 — по-
верхностной ветви лучевого нерва (Усольцева Е. В., Машкара К. И. Хирургия заболеваний и повреждений
кисти, 1978).
Проводниковая анестезия срединного, локтевого и лучевого нервов в области запястья

позволяет безболезненно оперировать на кисти и используется для более обширных
операций на кисти, кожной пластике пальцев кисти и др. (рис. 5.4. а, в). Для
обезболивания срединного нерва игла вводится в борозде между сухожилиями лучевого
сгибателя кисти и длинного ладонного сгибателя кисти в косо-дистальном направлении
подфасциально (рис. 5.5). Для обезболивания локтевого нерва он блокируется под
сухожилием локтевого сгибателя кисти, проксимальнее кожной складки на 1—2 см;
первая порция 1—2 % раствора новокаина вводится подкожно, затем игла продвигается
дистально вглубь к гороховидной кости и шиловидному отростку локтевой кости и
вводится 4—5 мл 1 % раствора новокаина (рис. 5.6).
Рис. 5.5. Блокада срединного нерва на запястье (Морган Дж. Э. мл., Мэгид С. М.
Клиническая анестезиология. 1998).
Рис. 5.6. Блокада локтевого нерва на запястье (Морган Дж. Э. мл., Мэгид С. М.
Поверхностная ветвь лучевого нерва блокируется проксимальнее анатомической

табакерки между сухожилиями короткого и длинного разгибателей большого пальца; 4—6
мл 1% раствора новокаина инфильтрируется подкожная клетчатка на участке 3—5 см
(рис. 5.7). При проводниковой анестезии на уровне запястья обезболивание наступает
через 10—15 минут, поэтому рекомендуют добавлять инфильтрационное обезболивание в
зону вмешательства. Противопоказания: невриты локтевого, лучевого и срединного
нервов.
Рис. 5.7. Блокада лучевого нерва на запястье (Морган Дж. Э. мл., МэгидС. М.
Внутривенная анестезия под жгутом

Метод основан на локальном действии анестетика, введенного в вену конечности ниже
наложенного жгута. Обезболивающее средство проникает в ткани конечности и благодаря
диффузии действует на нервные окончания, нервные ветви и крупные нервные стволы.
При этом проявляется проводниковый эффект внутривенной анестезии. Классическая
методика местной внутривенной анестезии по Биру не получила распространения из-за
токсичности используемых в то время местных анестетиков. С появлением новых
эффективных, менее токсичных местноанестезирующих препаратов интерес к этому виду
регионарной анестезии возрос. Показания: операции на предплечье, кисти, стопе, голени.
Противопоказания: детский возраст, психические заболевания; метод малопригоден у
больных с неустойчивой психикой, а также у пациентов с заболеваниями сосудов и
нервов.
Внутрикостная анестезия
Внутрикостную анестезию используют при ортопедических операциях на конечностях
и в травматологии. Больного укладывают на операционный стол, руку приподнимают
вверх и держат в таком положении 1-2 минуты, накладывают эластический бинт.
Правильность наложения жгута определяют отсутствием пульса на лучевой артерии и
побледнением пальцев и кисти. Можно вместо резинового бинта применить манжетку от
аппарата для измерения кровяного давления. Участок кости, избранный для
внутрикостного введения раствора новокаина, должен отвечать следующим требованиям:
кортикальный слой кости на месте предполагаемого введения кости желательно избрать
более тонким, расположенным поверхностно и доступным для ощупывания; прокол кости
делать в стороне от места прохождения сосудов и нервов. Избрав место для пункции
кости, проводят анестезию кожи, клетчатки и надкостницы (3—5 мл 0,25% раствора
новокаина). Вращательными движениями с давлением по оси иглу вводят в губчатое
вещество кости, аспирируют несколько капель крови из спонгиозного вещества кости и
вводят новокаин в количестве 5—10 мл. Пункцию кости проводят за пределами
воспалительного очага, со строгим соблюдением асептики и антисептики. Внутрикостная
анестезия обеспечивает относительно длительное обезболивание целого сегмента
конечности — всей кисти или стопы. Для анестезии кисти раствор новокаина обычно
вводят в эпифиз лучевой кости, а при операции на стопе — в пяточную кость. Для
проведения внутрикостной анестезии помимо обычных тонких игл для обезболивания
мягких тканей необходимы иглы для пункции кости и резиновый бинт. В амбулаторных
условиях ее применяют редко.
Спинномозговая и перидуральная анестезии проводятся с участием анестезиологов в
специализированных центрах амбулаторной хирургии или в условиях стационаров.
5.2.5. Новокаиновые блокады
Новокаиновая блокада — метод патогенетической терапии, основанный с одной

стороны, на временном перерыве периферической иннервации, с другой — на действии
новокаина на регуляторные функции центральной нервной системы. Она применяется для
снятия или уменьшения болей, для достижения более благоприятного течения пато-
логического процесса, а также с целью дифференциальной диагностики некоторых
заболеваний. И. Л. Расцветаев с соавт. (1999) считают, «что в связи со значительным рас-
ширением арсенала местных анестетиков, медикаментов, применяемых при блокадах,
углублением представлений о механизме действия блокад, широкими показаниями для их
выполнения и разными способами реализации целесообразно называть их не
новокаиновыми блокадами, а лечебными медикаментозными блокадами» [12].
Блокады различают способу выполнения — инъекционные и катетеризационные; по
продолжительности действия — кратковременные и пролонгированные; по цели —
лечебные и лечебно-диагностические; по направленности локального воздействия —
блокады нервных проводников (ветвей, стволов, сплетений, корешков, узлов); блокады
рефлексогенных зон и клетчаточных пространств; периорганные; внутрисосудистый блок;
короткий блок патологических очагов; блокады активных микрозон и «болевых» точек.
Основу любой блокады составляет раствор местного анестетика (новокаин, лидокаин и
др.). Для быстрого снятия болевого синдрома при травме, невритах, невралгиях этим
раствором можно ограничиться в дозах, применяемых для проводниковой анестезии. Для
достижения пролонгируемой анестезии к 10—20 мл анестетика добавляют 1—2 мл 96°
спирта. При выполнении медикаментозной блокады к местным анестетикам добавляют по
показаниям в средних разовых терапевтических дозах сухие антибиотики, гепарин,
ферменты, витамины, преднизолон, спазмолитики, антигистаминные препараты,
контрикал, гордокс, цитостатики и т.д.
Общие показания для назначения блокад:
• болевой синдром любого происхождения с установленным диагнозом;
воспалительные ограниченные процессы любой локализации в отечно-инфильтративной
форме;
• синдром перенапряжения связочно-суставного аппарата и мест его фиксации;
• локальные трофические поражения;
• облитерирующие заболевания периферических артерий;
• острые обтурации и спазмы протоков внутренних органов;
• тромбозы и тромбофлебиты периферических вен конечностей;
• укусы ядовитых змей, насекомых и животных;
• проведение дифференциальной диагностики болевых синдромов и др.
Противопоказания — непереносимость анестетика и компонентов медикаментозной
смеси.
В амбулаторных условиях наиболее часто производятся такие блокады, как короткий
медикаментозный блок, эпикондилярная, периартикулярная межреберная,
паравертебральная, пресакральная. В специализированных центрах амбулаторной
хирургии чаще выполняются периорганные, паравазальные блокады, внутрисосудистый
регионарный блок.
При выполнении блокады необходимо соблюдать определенную последовательность
действий, следует выбрать вид блокады и способ ее реализации. Необходимо уточнить
концентрацию, дозы анестетика и дополнительных медикаментозных средств, их
переносимость. Четко идентифицировать зону блокады вне проекции крупных сосудов и
нервов. Следует обработать операционное поле и все дальнейшие манипуляции
производить по правилам асептики. Обязательно обезболить кожу (по типу «лимонной
корочки») с помощью тонкой иглы и только раствором анестетика, проверить
правильность стояния иглы (из иглы не должна поступать кровь). Затем необходимо
подвести приготовленную медикаментозную смесь к патологическому очагу, нервному
проводнику, клетчаточному пространству; наложить повязку и при необходимости
произвести иммобилизацию конечностей; оформить документально произведенную
блокаду с отметкой об особенностях, осложнениях (если они были) и ее эффективности.
Короткий медикаментозный блок наиболее часто выполняется по поводу
постинъекционного инфильтрата, фурункула, карбункула, гидраденита, острого тромбоза
геморроидального узла, поверхностного парапроктита.
Техника. Блокаду выполняют 0,25—0,5% растворами новокаина с добавлением
антибиотиков, гепарина, химотрипсина и других средств. Кожный желвак образуют на 2-3
см проксимальнее границы инфильтрата. Длинной иглой медленно вводят анестетик в
неизмененные ткани вокруг инфильтрата, а затем под инфильтрат, расходуя при этом
треть необходимого количества медикаментозной смеси, остальную часть вводят на путях
лимфооттока, дистальнее инфильтрата.
При коротком блоке по поводу острого тромбоза геморроидальных узлов под
основание узла вводят 10—15 мл 0,5% раствора новокаина и 2500—5000 ЕД гепарина.
Короткий блок зон хронического перенапряжения и «болевых» точек — наиболее
распространенный тип блокад при лечении заболеваний опорно-двигательного аппарата,
последствий травм, эпикондилитах, лигаментитах, пяточной шпоре, остеоартрозах.
Техника. Определяют и маркируют метиленовой синью «болевые» точки в области
того или иного сустава или сегмента конечности. Тонкой иглой выполняют кожный жел-
вак в намеченной точке, затем 0,5—1% раствором новокаина в количестве 10—15 мл
инфильтрируют ткани до уровня надкостницы, места прикрепления связок, сухожилий и в
«болевую» точку вводят 1,0 мл кеналог-40 или 0,5—1 мл дипроспана. Последний
обеспечивает, с одной стороны, быстрое, а с другой стороны — длительное действие (до
30—35 дней). Целесообразна иммобилизация гипсовой лонгетой на период блокад.
Блокады активных микрозон и зон формирования аксон-рефлексов выполняют по
типу инфильтрационной анестезии тонкой иглой с помощью инсулинового шприца. В
активную точку вводят внутрикожно 1 -2 мл 0,5% раствора анестетика для рефлекторного
снятия висцеральной боли или трофического воздействия на орган. Примером блокады
зон формирования аксон-рефлексов может служить внутрикожная паравертебральная
блокада по Аствацатурову, выполняемая на уровне различных сегментов спинного мозга в
зависимости от уровня формирования болевого синдрома (рис. 5.8), а также межреберная
блокада (рис. 5.9).
Рис. 5.8. Паравертебральная блокада (Усольцева Е. В., Машкара К. И. Хирургия
заболеваний и повреждений кисти. 1978).
Рис. 5.9. Блокада межреберных нервов (Морган Дж. Э. мл., Мэгид С. М. Клиническая
анестезиология. 1998). Черным цветом схематически показано распространение обез-
боливающего раствора.
Пресакральная блокада показана при травмах крестца и копчика, острых простатитах,

везикулитах, прокталгиях, кокцигодиниях, анальном зуде.
Техника. Положение больного на боку с согнутыми ногами и приведенными к животу
бедрами. Через предварительно анестезированную кожу между верхушкой копчика и
анальным отверстием иглой длиной 10-12 см прокалывается копчико-анальная связка.
При постоянном введении раствора анестетика игла продвигается в направлении передней
поверхности крестца, а затем кверху, параллельно крестцу. В пресакральную клетчатку
вводится 100—150 мл 0,25% раствора анестетика (рис. 5.10).
Рис. 5.10. Схема пресакральной новокаиновой блокады по А. В. Вишневскому
(Многотомное руководство по хирургии. 1962. Т. I).
Блокаду семенного канатика по Лори — Эпштейну применяют при травмах,

воспалительных заболеваниях яичка и придатка, при почечной колике.
Техника. Указательным и большим пальцами левой руки захватывают и фиксируют
семенной канатик у корня мошонки; в толщу семенного канатика в направлении пахового
канала тонкой иглой вводят 20—30 мл 0,5% раствора новокаина, избегая прокола
венозного сплетения.
При травмах, острой и хронической хирургической патологии часто возникает
необходимость во введении лечебных медикаментозных смесей в клетчаточные простран-
ства, которые, как правило, являются и рефлексогенными зонами.
Примером типичной блокады клетчаточного пространства является ретромаммарная
лечебная медикаментозная блокада (рис. 5. 11). Она показана в первой фазе острого
мастита, травме молочной железы. После обезболивания кожи по нижней переходной
складке вводят иглу в ретромаммарную клетчатку и вводят 80—100 мл 0,25% раствора
новокаина.
Рис. 5.11. Ретромаммарная новокаиновая блокада по А. В. Вишневскому (Кузин М. И.г

Харнас С. Ш. Местное обезболивание. 1993).
Периорганные лечебные медикаментозные блокады применяются для активного

лечебного воздействия непосредственно на небольшие, поверхностно расположенные
органы с воспалительными или аутоиммунными изменениями. Во всех случаях под
фасцию, отграничивающую орган, вводят лечебную смесь, соответствующую характеру
заболевания. Так, отработана методика периорганных блокад при острых, подострых и
хронических тиреоидитах, простатитах, орхоэпидидимитах.
Околопочечная блокада по А.В Вишневскому относится к блокадам рефлексогенных
зон и является примером периорганной блокады. Показана при болевых синдромах,
обусловленных острой патологией, травмой органов брюшной полости и забрюшинного
пространства и др.
Техника. Больного укладывают на бок, под поясницу помещают валик. В углу между
XII ребром и длинными мышцами спины, в месте наибольшего вдавления пальца, делают
с помощью 2-граммового шприца внутрикожный инфильтрат. Затем в глубину мягких
тканей вводят раствор новокаина, продвигая длинную иглу (10—20 см) строго
перпендикулярно к поверхности кожи. Шприц периодически снимают с иглы для
контроля появления крови. При этом из иглы каплями вытекает раствор новокаина до тех
пор, пока конец иглы проходит сквозь слой мускулатуры. Как только игла проходит
задний листок почечной фасции и конец иглы попадает в межфасциальное пространство,
раствор новокаина начинает поступать без напряжения и жидкость обратно не вытекает, а
наружный конец иглы двигается синхронно дыханию. Это указывает на правильное
положение иглы в околопочечной клетчатке, в которую следует ввести 60—100 мл 0,25 %
раствора новокаина (рис. 5.12). В случае появления крови в игле последнюю слегка
вытягивают. По показаниям блокаду выполняют с другой стороны.
Рис. 5.12. Схема околопочечной блокады по А. В. Вишневскому (Специализированная

амбулаторная хирургия / Под ред. Б. Г. Апанасенко. 1999).
Аналогично выполняются блокады клетчаточных пространств других локализаций:

переднего средостения (по В.И. Казанскому), забрюшинного, предпузырного (залонной
области), внутритазового — в области, крыла подвздошной кости (по Школьникову—
Селиванову), субплевральных.
При начинающихся медиастенитах, гипертонических кризах, ушибах сердца
эффективна загрудинная блокада переднего средостения.
Техника. Положение больного на спине с небольшим валиком под лопатками. В центре
яремной вырезки грудины, на дне ямки обезболивается кожа. Для блокады используется
игла длиной 8—10 см, изогнутая на конце под углом 30°. Иглу проводят вглубь,
ориентируясь на заднюю поверхность грудины. Когда появляется пульсация иглы, что
указывает на близость грудной аорты, а игла упирается в заднюю стенку грудины,
продвижение ее приостанавливают. Отсутствие в игле и шприце крови, передаточные
колебания иглы и легкость введения анестетика свидетельствуют о правильном
нахождении иглы в клетчатке переднего верхнего средостения. Вводят около 60 мл 0,25%
раствора новокаина.
Шейная вагосимпатическая блокада по А. В. Вишневскому показана при травмах и
заболеваниях органов грудной клетки.
Техника. Больной лежит на спине, под лопатки подкладывают маленький валик.
Голову больного слегка отклоняют назад и сильно отводят в противоположную месту
инъекции сторону. Руку со стороны операционного поля оттягивают вдоль туловища,
вследствие чего плечо опускается и хорошо выявляются контуры грудинно-ключично-
сосцевидной мышцы и наружной яремной вены. В месте выше перекреста заднего края
грудинно-ключично-сосцевидной мышцы с наружной яремной веной вводят 0,25%
раствор новокаина, иглу осторожно продвигают внутрь и слегка вверх на глубину 3—3,5
см. Когда конец иглы проходит собственную фасцию шеи сзади грудинно-ключично-
сосцевидной мышцы, то она оказывается позади сосудисто-нервного пучка шеи в
превертебральной клетчатке, где располагаются ветви и сплетения симпатического и
блуждающего нервов. Под указательным пальцем левой руки ощущается свободное
пространство, в которое и вводят 30—50 мл 0,25% раствора новокаина, проверяя
правильность положения иглы обратными движениями поршня (рис. 5.13). Показателем
выполненной блокады является временное развитие синдрома Горнера на стороне
блокады с одновременным улучшением состояния больного.
Рис. 5.13. Вагосимпатическая блокада по А. В. Вишневскому (Кузин М. И., Харнас С.

Ш. Местное обезболивание. 1993).
а — место пункции на коже; б — схема расположения обезболивающего раствора; в — схема техники
проведения вагосимпатической блокады.
А.В. Вишневским разработаны методы футлярной новокаиновой блокады

конечностей как основы для обезболивания операций на них. Техника футлярной новокаи-
новой блокады варьирует и имеет особенности в зависимости от строения
соответствующей области — плечо, предплечье, бедро или голень (рис. 5.14). Кроме
основы для обезболивания, футлярная новокаиновая блокада конечностей является
эффективным методом профилактики и лечения травматического шока при повреждениях
конечностей мирного и военного времени, а также при массовых поражениях во время
стихийных бедствий и катастроф.
Рис. 5.14. Футлярная новокаиновая блокада бедра по А. В. Вишневскому.
а — введение новокаина в передний мышечный футляр бедра; б — схема распространения новокаина на
бедре (продольный срез); в — схема распространения новокаина на бедре (поперечный срез) (Кузин М. П.,
Харнас С. Ш. Местное обезболивание. 1993).
Внутриартериальный медикаментозный блок применяют при тромбоэмболиях

сосудов нижних конечностей, облитерирующем атеросклерозе. Пунктируют под
пупартовой связкой артерию и вводят 20 мл 0,5% раствора новокаина с 5000 ЕД гепарина,
по показаниям добавляют лечебные дозы ангиопротекторов.
Пролонгированные медикаментозные блокады используются для снятия стойких
болевых синдромов, обезболивания в ближайшем послеоперационном периоде, при
лечении воспалительных инфильтратов [Расцветаев И. Л. и др., 1999]. Авторы предлагают
достичь длительного обезболивания подбором длительно действующих анестетиков,
применением синергически действующих средств, введением нейролитических смесей,
использованием местных анестетиков в коллоидно-дисперсных системах, катетеризацией
рефлексогенных зон, клетчаточных пространств и патологических очагов.
Продолжительность пролонгированной медикаментозной блокады катетеризационным
способом 3—5 дней при строгом соблюдении правил асептики и антисептики. Последний
метод стал возможен в амбулаторных условиях благодаря организации Центров
амбулаторной хирургии и дневных хирургических стационаров поликлиник.
Блокада нервных проводников. Техника их выполнения аналогична технике
проводниковой анестезии. Примером может служить блокада седалищного нерва по
Войно-Ясенецкому (рис. 5.15), применяемая при тяжелой травме и ишемии конечности,
при каузалгии, трофических нарушениях. Надключичный блок плечевого сплетения по
Куленкампфу обеспечивает надлежащую анестезию от пальцев до середины плеча,
показан при высокой травме плеча и при каузалгии в области верхней конечности (рис.
5.16). Обезболивание всей верхней конечности, включая плечевой сустав и область
надплечья, достигается блоком шейно-плечевого сплетения по Гаврилину (рис. 5.17),
проводниковая анестезия латеральной области шеи — блокадой ветвей шейного
сплетения по А. В. Покровскому (рис. 5.18). Техника последних четырех видов блокад
подробно описана в руководствах по анестезиологии.
Рис. 5.15. Схема блокады седалищного нерва по Войно-Ясенецкому

(Специализированная амбулаторная хирургия / Под ред. Б. Г. Апанасенко. 1999).
Рис. 5.16. Схема блокады плечевого сплетения по Куленкампфу. (Специализированная

Рис. 5.17. Схема блокады плечевого сплетения по Гаврилину (Специализированная
Рис. 5.18. Анестезия ветвей шейного сплетения по А. В. Покровскому и соавт. (1986) и

Р. Усманову (1988) при операциях на сонных артериях (Кузин М. И., Харнас С. Ш.
Местное обезболивание. 1993).
Осложнения местного обезболивания и блокад, их профилактика и лечение.

Местная анестезия является простым и наиболее безопасным методом обезболивания при
пунктуальном соблюдении всех правил ее проведения. Наиболее опасны
анафилактический шок, интоксикация вследствие передозировки препарата, ошибочное
введение другого раствора, гнойно-септические осложнения, инфицирование вирусным
гепатитом или вирусом СПИДа, повреждение крупного сосуда или паренхиматозного
органа.
Интоксикация при передозировке анестетика обычно связана с незнанием его высшей
разовой дозы, случайным попаданием раствора непосредственно в сосудистое русло или с
повышенной индивидуальной чувствительностью пациента.
Признаки интоксикации: общая слабость, холодный пот, тошнота, рвота, частый
слабый пульс, снижение артериального давления; в тяжелых случаях — двигательное
возбуждение, судороги, делирий, апноэ. Профилактикой передозировки является четкое
знание разовых высших доз анестетиков, обязательный контроль сигнатуры на ампулах с
анестетиком, постоянное проведение пробы на «кровь в шприце», непрерывный речевой и
визуальный контакт с больным на протяжении всей анестезии, операции и блокады. При
появлении признаков передозировки анестетика хирург должен прекратить введение
анестетика, ввести внутривенно струйно 20 мл 40% раствора глюкозы, 5 мл 5% раствора
аскорбиновой кислоты, 2 мл 10% раствора кофеина.
Первыми, признаками ошибочного введения в ткани раствора не анестетика является
головная боль (гипертонические растворы) или полное отсутствие анестезии (изо-
тонические растворы). При ошибочном введении вместо анестетика растворов, способных
вызвать некроз тканей в месте инъекции (10% растворы хлорида натрия, хлорида
кальция), место введения раствора необходимо немедленно инфильтрировать 0,25%
раствором новокаина в количестве 150—200 мл. В отдельных случаях проводится
лечение, направленное на купирование резорбтивного действия случайно введенного
вещества.
Профилактика гнойно-септических осложнений связана со строгим соблюдением всех
правил асептики и антисептики.
Для предупреждения повреждения крупных сосудов и паренхиматозных органов
необходимо четкое знание их топографии и выполнение отработанных методик местного
обезболивания и новокаиновых блокад.
1. Винник Л. Ф. Обезболивание в амбулаторной хирургии // Амбулаторная хирургия

войскового и корабельного врача. СПб.: ВМА, 1997. 340 с.
2. Вишневский А. В. Местное обезболивание по методу ползучего инфильтрата. 2-е
издание. М.: Медицина, 1956. 351 с.
3. Дамир Е. А. Анестезия в поликлинических условиях // Справочник по
анестезиологии и реаниматологии / Под ред. А. А. Бунатяна. М.: Медицина, 1982. 240 с.
4. Кузин М. Н., Харнас С. Ш. Местное обезболивание. М.: Медицина, 1993. 224 с.
5. Лыткин М. И., Косачев Н. Д. Панариций. Л.: Медицина, 1975. 192 с.
6. Маслов В. И. Малая хирургия. М.: Медицина, 1998. 208 с.
7. Машковский М. Д. Лекарственные средства: В 2 тт. 14-е изд. / Издатель СБ. Дивов.
М,: ООО «Издательство Новая Волна», 2001. Т. Т. 540 с.
8. Морган Дж. Э., Мэгид С. М. Клиническая анестезиология. СПб.: Невский диалект,
1998. 258 с.
9. Насонов Е. Л., Чичасова Н. В., Ковалев В. Ю. Глюкокортикоиды в ревматологии. М.,
1998. 160 с.
10. Осложнения при анестезии / Под ред. Ф. К. Оркина, Л. X. Купермана. М.:
Медицина, 1985. Т. 1. 376 с.
11. Пащук А.Ю. Регионарное обезболивание. М.: Медицина, 1987. 156 с.
12. Расцветаев И. Л., Винник Л, Ф., Ершов А. В., Савельев Ю. С, Мисявичус Э. Н.
Анестезиологические пособия и лечебные блокады в амбулаторных условиях // Специали-
зированная амбулаторная хирургия: Практическое руководство для врачей / Под. ред. Б. Г.
Апанасенко. СПб., 1999. С. 43-110.
13. Стиллман Р. М. Хирургия: Учебное пособие для врачей / Под ред. С. А.
Симбирцева, А. Н. Бубнова. 3-е издание. СПб.: МАПО, 1995. 448 с.
14. Ходоров Б. И. Исследование физиологических механизмов блокирующего действия
новокаина и других анестетиков на нервные волокна // Сборник научных трудов к 70-
летию А. В. Вишневского. М., 1976. С. 59—81.
15. Хромов Б. М. Местное обезболивание // Хирургическая помощь в поликлиниках и
амбулаториях. Л., 1980. С. 69-74.
16. Шаак В. А., Андреев Л. А. Местное обезболивание в хирургии: Практическое
руководство для врачей и студентов. М.: Госиздат, 1926. 218 с.
17. Хеглин Ю. Хирургическое обследование. М.: Медицина, 1991. 462 с.
5.3. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МАНИПУЛЯЦИИ
В повседневной работе хирурга поликлиники значительное место занимает

выполнение диагностических манипуляций. Они призваны объективно подтвердить пред-
ставления врача о характере заболевания, полученные на основании знакомства с
жалобами пациента, его анамнезом и данными физикального обследования. Производство
этих манипуляций сопряжено в ряде случаев с определенным риском для больного,
поэтому требует от врача знания показаний и противопоказаний к каждому методу
исследования. Необходимо строгое соблюдение правил асептики (если манипуляция
инвазивна или выполняется под местной анестезией) и детального представления всех
нюансов техники процедуры, характере возможных осложнений, мер их профилактики и
лечения. Целый ряд диагностических манипуляций (лапароцентез, торакоцентез, биопсия
внутренних органов, артериография и др.), ввиду особых условий их выполнения и
повышенного риска для жизни больного могут выполняться лишь в стационарных
условиях или в специализированных центрах амбулаторной хирургии [6] и в данном
разделе рассматриваться не будут.
Все диагностические инструментальные исследования фиксируются записями в
амбулаторной карте пациента и в специальном журнале, который ведется на отделении
хирургии в поликлинике.
5.3.1. Биопсия
Биопсия (biopsia: bios — жизнь и ops, opos — глаз, зрение, смотрю живое) —
прижизненное взятие каких-либо тканей из организма с последующим их
морфологическим исследованием. Эта процедура носит прежде всего диагностический
характер, поскольку позволяет с большой информативностью оценить изменения в
тканях, выявить и дифференцировать патологический процесс (воспаление, дегенерация,
доброкачественная или злокачественная опухоль), но может иметь и лечебный эффект,
поскольку часто иссекается вся патологическая зона. В широком смысле любая операция,
связанная с иссечением тканей и органов, является вариантом биопсии, так как любой
удаленный материал должен подвергаться обязательному морфологическому
исследованию. При биопсии не только уточняется характер патологического процесса, но
и границы поражения, что важно для прогноза, выбора метода лечения и дальнейшей
реабилитации больных.
По объему забора тканей различают следующие виды биопсий эксцизионная (для

исследования иссекается все патологическое образование, как правило, в пределах ви-
зуально неизмененных тканей), инцизионная (для исследования иссекается участок
патологического образования скальпелем либо другим инструментом) и аспирационная.
Вариантами инцизионной биопсии в зависимости от техники забора тканей и
используемого инструмента являются: скарификация — соскабливание поверхности тка-
ней; пункционная биопсия — когда частицы тканей насасывают в сухой стерильный
шприц путем прокола ткани исследуемого участка троакаром, толстой или тонкой иглой
(в отношении пункции костной ткани используется термин трепанобиопсия).
Аспирационная биопсия (содержимое бронхиального дерева, полостей и т.д.
аспирируют при катетеризации и исследуют частицы фрагментов слизистой, опухоли).
По срокам получения информации выделяют экспресс-биопсию (результат
оценивается в течение ближайших часов с момента забора материала) и плановую биопсию
(результат узнают в течение 5—12 дней после процедуры). Информативность плановой
биопсии всегда достовернее, чем экстренной.
Для прицельного забора тканей используются все современные методики
визуализации патологического очага: прямой контроль глазом, эндоскопический,
ультразвуковой и рентгенологический контроль, пальцевая фиксация объекта.
Показания к биопсии в практике амбулаторного хирурга:
• при удалении любых поверхностно расположенных доброкачественных опухолей и
опухолевидных образований (чаще всего выполняется эксцизионная биопсия);
• при подозрении на озлокачествление образований, обнаруженных во время
выполнения диагностических исследований (выявление при ректороманоскопии полипа
на широком основании и др.) выполняется инцизионная, реже эксцизионная биопсия;
• при длительно не заживающих ранах и свищах выполняется соскабливание или
инцизионная биопсия для исключения специфической природы воспалительного про-
цесса;
• при изолированном или распространенном увеличении лимфатических узлов
выполняться могут эксцизионная биопсия при поверхностном расположении либо
пункционная или инцизионная при глубоко расположенных узлах;
• при обследовании полостей (суставов, бурс и т.д.) применяют пункционную или
аспирационную биопсию.
Противопоказания к выполнению биопсий в поликлинике:
• наличие явных признаков малигнизации;
• при необходимости выполнять эксцизионную биопсию образований или лимфоузлов,
расположенных глубоко, рядом с крупными сосудами или жизненно важными органами;
• при наличии у больного заболеваний свертывающей системы крови;
• биопсия образований щитовидной железы, молочной железы, внутренних органов
выполняются либо в специализированных центрах амбулаторной хирургии, либо в ста-
ционаре.
Общие требования к организации выполнения биопсий:
• биопсии выполняются в асептических условиях операционной или перевязочной;
• на отделении ведется журнал направлений удаленного материала на гистологическое
исследование и учета результатов;
• направляемые препараты фиксируются в растворе формалина (свежеприготовленный
раствор, состоящий из 1 части формалина и 4-5 частей воды);
• удаленный препарат не режется, на части, а фиксируется целиком;
• препарат в гистологическую лабораторию сопровождается направлением с указанием
данных больного, предварительного диагноза, вида манипуляции и даты его выполнения,
подписи врача.
Техника выполнения биопсий:
а) эксцизионная биопсия выполняется, как правило, под местной инфильтрационной
анестезией; разрез кожи окаймляющий, если образование находится на коже или в ее
толще, отступя в пределах здоровой ткани, либо линейный, если образование
расположено глубже и не связано с кожей;
б) инцизионная биопсия редко требует анестезии, кусочек ткани отсекается
скальпелем; ножницами или биопсийными щипцами;
в) соскабливание выполняется скальпелем без анестезии;
г) пункционная биопсия: выполняется тонкой или толстой иглой.
Биопсия тонкой иглой (рис. 5.19, 5.20) не требует анестезии. Образование фиксируется
пальцами левой руки. Иглой, надетой на сухой стерильный шприц, протыкается толща
образования. Постоянно поддерживая разрежение в шприце, продвигают иглу взад —
вперед через ткань образования несколько раз в разных направлениях (обычно требуется
3-6 проходов иглы).
Рис. 5.19. Пункционная тонкоигольная аспирационная биопсия. Вкол иглы.
Рис. 5.20. Пункционная тонкоигольная аспирационная биопсия. Аспирация биоптата.
Ткань насасывается в шприц. Затем поршень шприца отпускают и он принимает

нейтральное положение, иглу удаляют и прижимают место пункции стерильной салфет-
кой. Снимают со шприца иглу, содержащую образец ткани, наполняют шприц воздухом и
снова надевают на него иглу. Кончик иглы прижимают к предметному стеклу. Вы-
давливают и распыляют на нем материал из иглы и готовят мазок, размазав материал по
стеклу вторым предметным стеклом. Препарат фиксируют высушиванием на воздухе или
специальным фиксатором и отправляют в цитологическую лабораторию [5, 6].
Биопсия толстой иглой проводится, как правило, под местной инфильтрационной
анестезией кожи с использованием иглы Дюфо, а лучше специальной режущей иглы или
иглы Сильвермана (рис. 5.21—5.24). Перед введением иглы скальпелем делают 5 мм
разрез кожи и подкожной клетчатки, затем проводят иглу с мандреном до образования,
удаляют мандрен, помещают режущую вставку внутрь иглы и продвигают ее в
образование. Вращательным движением надвигают иглу на режущую вставку до ее
кончика. Этот маневр позволяет взять образец ткани, используя лезвия режущей вставки.
Затем извлекают из ткани иглу вместе с режущей вставкой. Полученный образец ткани
направляют на гистологическое исследование, на рану накладывают асептическую
повязку. Аналогично поступают с режущими иглами других конструкций.
Рис. 5.21. Варианты толстоигольной аспирационной биопсии. Вкол иглы.
Рис. 5.22. Варианты толстоигольной аспирационной биопсии. Захват биоптата.
Рис. 5.23. Варианты толстоигольной аспирационной биопсии. Отсечение биоптата.

Рис. 5.24. Варианты толстоигольной аспирационнои биопсии. Извлечение иглы.
Прицельная пункционная биопсия под контролем ультразвукового датчика пока в

основном доступна специализированным амбулаторным центрам.
Осложнения при выполнении биопсий встречаются редко и связаны либо с
нарушением асептики (воспаление в зоне биопсии), либо техники манипуляции (крово-
течения, повреждение рядом расположенных анатомических структур).
5.3.2. Зондирование
Зондирование (франц. sonder — выведывать, исследовать) — диагностический метод

инструментального исследования полых органов, ран, свищевых ходов и каналов при
помощи специальных зондов, направленный на выяснение их глубины, длины, формы,
размеров, наличия инородных тел и секвестров. Кроме того, «пальпация пуговчатым
зондом» применяется также для топической диагностики воспалительных очагов на паль-
цах и кисти [7],
Показания:
• уточнение глубины и формы глубоких ран;
• уточнение размеров, формы различных свищей и полостей;
• топическая диагностика воспалительных очагов на кисти.
Противопоказания:
• раны с явными признаками проникновения в полости тела (брюшную, грудную и
т.д.) подлежат обследованию в дежурном хирургическом стационаре;
• глубокие раны, расположенные вблизи крупных сосудов, сопровождающиеся
эпизодом сильного кровотечения, должны также обследоваться в хирургическом стаци-
онаре.
Техника зондирования
Ощупывание проводится в асептических условиях перевязочной или операционной
тонким металлическим стержнем (чаще пуговчатым зондом). Зонд проводят медленно, без
насилия, чтобы не образовать ложный ход и не инфицировать неизмененные окружающие
ткани, строго следуя форме раневого канала (рис. 5.25.). В ряде случаев дополнительно
используют полые пластиковые или резиновые зонды и катетеры, с помощью которых
можно извлечь аспирацией инородные тела или выполнить фистулографию. Результаты
зондирования отмечаются в амбулаторной карте.
Рис. 5.25. Зондирование прямокишечного свища.
Методика топической диагностики пуговчатым зондом воспалительных очагов на

кисти и пальцах заключается в легком надавливании на кожу перпендикулярно к ней и,
начиная пальпировать от здорового места, приближаясь к больному участку по радиусам,
выявляют и локализуют зону максимальной болезненности.
Осложнения зондирования редки и связаны с нарушением техники — при
форсированном движении возможно формирование ложного хода.
5.3.3. Фистулография
Фистулография (fistulographia) — диагностический метод, представляющий собой

рентгенологическое исследование заполненных контрастом свищей (рис. 5.26).
Рис. 5.26. Фистулография прямокишечного свища.
Фистулография направлена на выяснение причин, поддерживающих длительный

нагноительный процесс в ране, уточнения формы, протяженности, расположения свища,
определения связи его с глубже расположенными органами. Этот метод дополняет
зондирование, более информативен, так как зондом не всегда можно полностью ре-
визовать свищ (из-за узости и извитости канала) и менее травматичен, так как при его
выполнении исключается возможность формирования ложного хода.
В качестве контрастного вещества чаще используют масляные йодсодержащие
растворы (иодолипол), реже водорастворимые йодсодержащие препараты (урографин,
омнипак, кардиотраст и др.) или взвесь суспензии сернокислого бария, крайне редко —
газообразные вещества. Фистулографии, как правило, должна предшествовать обзорная
рентгенография области свища.
В ряде случаев используется хромофистулография — прокрашивание свищевого хода
красителем (чаще 1% раствором метиленовой сини), обычно непосредственно перед
иссечением свищевого хода.
Техника фистулографии
Манипуляция выполняется с учетом правил асептики и антисептики. Введение в
наружное отверстие свища иглы или катетера производят непосредственно перед
рентгенографией, при этом диаметр катетера по возможности должен совпадать с
диаметром свищевого хода, чтобы контраст не вытекал наружу. К использованию
водорастворимых препаратов прибегают при крайне узком свище, имеющем большое-
сопротивление при введении густого контраста. В тех случаях, когда в полости много
содержимого, то оно предварительно откачивается; объем вводимого вещества должен
полностью соответствовать объему свищевого хода. После введения контраста наружное
отверстие свища закрывают стерильным шариком и заклеивают лейкопластырем, иногда
затягивают предварительно наложенным вокруг свищевого отверстия кисетным швом,
чтобы контраст не истекал на кожу.
Показания к фистулографии:
• наружные свищи;
• длительно незаживающие раны, при зондировании которых на дне определяется
канал;
• кисты, предлежащие к кожным покровам.
• непереносимость йода;
• выраженный острый гнойный процесс в зоне свища.
5.3.4. Пункция
Пункция (лат. punctio — укол, прокол) — прокол полой иглой или троакаром тканей и
полостей с диагностической или лечебной целью.
Для диагностики при пункции производят забор содержимого полостей на
цитологическое исследование (торакоцентез, лапароцентез, прокол бурс и суставных
полостей, кист) или тканей для гистологического исследования (пункционная биопсия);
кроме того, можно вводить контрастное вещество или газ (ангиография,
пневмомедиастинум, пневмоперитонеум).
Лечебная пункция направлена:
—на введение в сосудистое русло, полости или ткани лекарственных препаратов;
—для извлечения из полостей излившейся крови и возможной ее реинфузии (по
показаниям);
—для удаления патологических скоплений гноя, экссудата, газа.
При необходимости удалить очень большое количество жидкости из полостей (литры)
пользуются троакаром.
Показания к пункции в условиях поликлиники:
• удаление воспалительной жидкости с диагностической и лечебной целью и введение
лекарственных препаратов при острых и хронических бурситах, тендовагинитах,
тенобурситах, артритах [2];
• удаление с целью диагностики содержимого поверхностных кистозных образований;
• диагностическая пункция толстой иглой при подозрении на формирование абсцесса
мягких тканей (например, при подозрении на постинъекционный абсцесс) и лечебные
пункции при «закрытой» методике лечения абсцессов;
• эвакуация свежей гематомы;
• венепункция для катетеризации или канюлирования периферической вены для
инфузий или проведения фотогемотерапии.
Плевральная пункция, лапароцентез, диагностическая пункция внутренних органов,
щитовидной железы и грудной железы (пункционная биопсия), пункция магистральных
вен и артерий, ввиду опасности осложнений, как правило, не производятся в
неспециализированных поликлиниках, а выполняются или в специализированных центрах
амбулаторной хирургии или в стационарах [6].
Противопоказания к пункции:
• нарушения свертывания крови;
• гнойное воспаление мягких тканей в зоне пункции.
Техника пункции зависит от цели (диагностическая или лечебная) и от анатомических
особенностей и расположения пунктируемого объекта. Во всех случаях манипуляцию
осуществляют в условиях асептики и антисептики, под местной инфильтрационной
анестезией.
Пункции суставов [4, 5]
Плечевой сустав (рис. 5.27)
Больной лежит, на операционном столе на спине, верхняя конечность на стороне
пункции слегка отведена и ротирована кнаружи, а предплечье согнуто в локтевом суставе
и обращено вперед. Иглу вкалывают спереди между малым бугром плечевой кости и
клювовидным отростком лопатки на 1 см кнаружи от последнего; создавая в шприце
разряжение, осторожно продвигают иглу до получения экссудата.
Рис. 5.27. Пункция плечевого сустава.
Локтевой сустав (рис. 5.28)

Больной лежит на спине, рука отведена и уложена на отдельном столике при сгибании
в локтевом суставе около 150°. Иглу вкалывают сзади между наружным мыщелком
плечевой кости и наружным краем локтевого отростка в хорошо прощупываемую щель
плечелучевого сочленения, иглу направляют на переднюю поверхность медиального
мыщелка плеча до получения экссудата.
Рис. 5.28. Пункция локтевого сустава.
Лучезапястный сустав (рис. 5.29.)

Больной лежит на спине, предплечье и кисть укладывают на отдельный столик, иглу
вкалывают с тыльной стороны сустава у дистального конца лучевой кости между
сухожилиями длинного разгибателя большого и разгибателя указательного пальцев. На
линии лучезапястного сустава это место соответствует проекции локтевого края второй
пястной кости.
Рис. 5.29. Пункция лучезапястного сустава.
Коленный сустав (рис. 5.30)

Больной лежит на спине с выпрямленными ногами. Пункцию производят у верхнего
или нижнего полюса надколенника с наружной или внутренней стороны, отступя на 1-2
см от края коленной чашечки. При проколе у верхнего полюса надколенника игла
проникает в верхний заворот сустава, при пункции у нижнего полюса — в полость
сустава. Удаление экссудата облегчается при одновременном надавливании ладонями на
область верхнего и нижнего заворотов.
Рис. 5.30. Пункция коленного сустава.
Голеностопный сустав (рис. 5.31)

Больной лежит на столе, под голень подкладывают подушку, стопе придают легкое
подошвенное сгибание, иглу вкалывают между наружной лодыжкой и наружным краем
сухожилия длинного разгибателя пальцев стопы. Возможна пункция сустава сзади — при
этом стопа лежит на своей внутренней стороне и иглу вкалывают между наружным краем
ахиллова сухожилия и сухожилиями малоберцовых мышц.
Рис. 5.31. Пункция голеностопного сустава.
Тазобедренный сустав (рис. 5.32) Больной лежит на спине, иглу вкалывают спереди
под пупартовой связкой, отступя на 1 см кнаружи от пульсации бедренной артерии.
Направление иглы спереди назад и медиально к легко прощупываемой головке бедренной
кости (рис. 5.32, 1). Либо можно пунктировать с наружной стороны бедра, вводя иглу над
вершиной большого вертела перпендикулярно к длинной оси бедра (рис. 5.32, 2). Пройдя
мягкие ткани, игла встречает препятствие в виде шейки бедра, игле придают слегка
краниальное направление и попадают в сустав.
Осложнения:
• развитие воспаления в зоне пункции при нарушении правил асептики и антисептики;
• повреждение глубжележащих органов и крупных сосудов.
Рис. 5.32. Пункция тазобедренного сустава.
5.3.5. Пальцевое исследование прямой кишки
Пальцевое исследование прямой кишки — диагностическое исследование пальцем

ануса и прямой кишки с целью выявления и локализации доброкачественных и зло-
качественных образований прямой кишки, предстательной железы, матки, метастазов и
воспалительных процессов в малом тазу [7].
Показания:
профилактический онкоосмотр всех больных старше 40 лет с целью раннего
выявления рака прямой кишки;
подозрение на патологические процессы ануса и прямой кишки;
при подозрении на воспалительные процессы, инфильтраты (абсцессы) в малом тазу,
метастазы в эту зону.
Противопоказания — острый воспалительный процесс в области ануса и нижних
отделов прямой кишки.
Техника исследования
Исследование проводят в положении больного на левом боку, с приведенными к
животу коленями, и в положении на корточках. Сначала осматривают область заднего
прохода для выявления наружных геморроидальных узлов, трещин, выпадения слизистой
и внутренних геморроидальных узлов, папиллом и опухолей этой зоны. Указательный
палец руки, одетой в перчатку, обильно смазывают вазелином и осторожно вводят в
прямую кишку, при этом определяют размеры, форму и консистенцию предстательной
железы, наличие тромбированных внутренних геморроидальных узлов, опухолей,
полипов, воспалительных инфильтратов, наличие болезненности при исследовании стенок
прямой кишки, патологических выделений из прямой кишки.
5.3.6. Аноскопия
Аноскопия (anoscopia), ректоскопия (rectoscopia) — диагностическое визуальное
исследование анального канала и нижних отделов прямой кишки с помощью аноскопа или
ректальных зеркал. При этом глубина осмотра достигает 10—12 см.
Показания:
• подозрение на анальную трещину;
• подозрение на геморрой;
• выделение свежей неизмененной крови из заднего прохода с целью диагностики
источника кровотечения;
• подозрение на парапроктит;
• подозрение на язвенный колит;
• подозрение на опухоли или полипы, расположенные на указанной глубине, и их
биопсия;
• выявление и удаление инородных предметов прямой кишки.
Исследование выполняется в коленно-локтевом положении больного, не требует
местной анестезии. Слизистую прямой кишки осматривают после тщательной очистки
прямой кишки с помощью клизм. В просвет анального канала, а затем прямой кишки
вводится сомкнутое ректальное зеркало (аноскоп), смазанное вазелином, которое
постепенно раскрывается и фиксируется в раскрытом положении, причем вводить зеркало
можно в разных плоскостях, проводится визуальный осмотр.
5.3.7. Ректороманоскопия
Ректороманоскопия (rectoromanoscopia) — диагностическое визуальное исследование

прямой и дистальной половины сигмовидной кишки с помощью специального аппарата —
ректороманоскопа.
Показания:
• подозрение на наличие новообразований прямой или сигмовидной кишки;
• наличие или подозрение на кровотечение из прямой кишки;
• инородные тела прямой кишки;
• патологические выделения из прямой кишки.
• острый воспалительный процесс в анальном канале;
• обтурирующая опухоль анального канала;
• тромбоз геморроидальных узлов;
• выраженный стеноз заднего прохода.
Манипуляции предшествует подготовка: накануне вечером и утром за 2 часа до
исследования больному проводятся очистительные клизмы (до «чистой воды») и
пальцевое ректальное исследование. Процедура проводится в коленно-локтевом
положении больного на столе.
Тубус ректороманоскопа с мандреном, смазанный вазелином, вводится на глубину 5
см. Затем мандрен извлекается, включается освещение аппарата, проводится инсуфляция
воздуха в просвет кишки и, строго под контролем зрения (обязательно должен быть виден
просвет кишки!) без усилий аппарат продвигается вращательным движением на глубину
до 30 см.
При этом тубус аппарата, следуя анатомическому строению кишечника, сначала идет
параллельно столу, затем наклоняется вниз, а с 12 см прибор движется по оси тела.
Осмотр слизистой, эластичность стенок производится как при введении аппарата, так
(преимущественно) при его постепенном выведении, когда врач циркулярным движением
осматривает все стенки кишки. При необходимости выполняется биопсия с помощью
специальных щипцов, вводимых в просвет ректороманоскопа, электрокоагуляция полипов
или промывание кишки медикаментами.
Осложнения:
• разрыв стенки кишки (внезапно при исследовании возникает сильная боль в прямой
кишке, позднее в нижних отделах живота; спустя несколько часов могут появиться
признаки ретропневмоперитонеума или перитонита);
• возникновение ректального кровотечения.
5.3.8. Диафаноскопия
Диафаноскопия (diapphanoscopia: греч. diaphanes — прозрачный, skopeo — смотрю)

— диагностическая манипуляция (разновидность трансиллюминации), заключающаяся в
осмотре органа в проходящем свете с использованием дополнительного источника
искусственного освещения [3].
Показания:
• дифференциальный диагноз между водянкой оболочек яичка, пахово-мошоночной
грыжей и опухолями яичка;
• для выявления гнойно-воспалительных очагов на пальцах при панариции.
Техника.
В темном помещении подсвечивают мошонку или палец источником искусственного
света (например, осветителем ректороманоскопа). Водяночная жидкость просвечивает
розово-красным цветом, на фоне которого четко видна тень яичка.
При обследовании пациента с подозрением на панариций гнойник на пальце виден в
виде темного пятна
1. Борисович В. В. Панариций, новая методика свето-диагностики в распознавании и

лечении: Автореф. дис. канд. мед. наук. Сочи, 1952. 26 с.
2. Доэрти М., Доэрти Дж. (Doherty M., Doherty J.) Клиническая диагностика болезней
суставов / Пер. с англ. Минск: Тивали, 1993. 144 с.
3. Пауткин Ю. Ф., Малярчук В. И. Поликлиническая хирургия: Учебное пособие. М.:
Изд-во РУДН, 1999. 256 с.
4. Романов Э. И. Поликлиническая и лабораторная практика. Хирургические
манипуляции: Карманный справочник врача. Н. Новгород: Изд-во НГМД, 1999. 176 с.
5. Руководство по технике врачебных манипуляций / Сост. Чен Г., Сола X. Е.,
Лиллемо К. Д. (Chen H., Sola J. E., Lillemoe К. D.) / Пер. с англ. Витебск: Белмедкнига,
1996. 384 с.
6. Специализированная амбулаторная хирургия: Практическое руководство для врачей
/ Под ред. Б. Г. Апанасенко. СПб., 1999. 407 с.
7. Шамсиев А. М., Атакулов Д. О., Ленюшкин А. И. Амбулаторная хирургия у детей.
Ташкент: Изд-во им. Ибн Сина, 1995. 260 с.
5.4. ЧАСТНЫЕ СИТУАЦИИ В АМБУЛАТОРНОЙ ХИРУРГИИ
5.4.1. Первичная хирургическая обработка ран
Раной (vulnus) называется нарушение целостности покровов тела под влиянием

внешнего насилия. Раны бывают: поверхностными — повреждена кожа, подкожная
клетчатка, слизистая оболочка; глубокими — повреждение распространяется на
глубжележащие ткани (мышцы, сухожилия, нервы, сосуды, кости); проникающими в
полости (сустава, живота, грудной клетки) [5]. Всякую рану следует рассматривать как
источник кровотечения, болевых ощущений, входные ворота для инфекции.
Повреждение самых поверхностных слоев кожи или слизистых называется ссадинами,
царапинами.
В зависимости от особенностей ранящего предмета различают резаные, колотые,
рубленые, рваные, ушибленно-размозженные, укушенные и огнестрельные раны [2, 4, 5,
11, 18].
При глубоких ранениях производят обязательно первичную хирургическую обработку
(ПХО). Выделяют раннюю и позднюю ПХО [1]. И тот и другой вид хирургической
обработки подразумевает первое по счету у данного больного сложное и многоплановое
хирургическое вмешательство в области раны с целью предупреждения развития раневой
инфекции и создания условий для наиболее благоприятного течения раневого процесса.
Смысл ее — использование для борьбы с инфекцией биологических процессов в
жизнеспособных тканях краев раны [19].
В поликлинических условиях, первичной хирургической обработке подвергаются
раны с малой зоной повреждения. При ранах с большой зоной повреждения производится
лишь туалет, временная остановка кровотечения и иммобилизация [17, 21]. Наиболее
благоприятно протекают раны, нанесенные острыми режущими предметами, хуже —
ушибленные или рвано-ушибленные.
ПХО производится врачом-хирургом в операционной. Вмешательству должна
предшествовать следующая подготовка: с пострадавшего снимают одежду, транспортную
шину, если кровотечение остановлено — жгут и первичные повязки. Затем приступают к
обработке операционного поля. На значительном протяжении от раны сбривают волосы.
Выше места ранения накладывают манжету от тонометра и при возобновлении
кровотечения нагнетают в нее воздух. Затем обрабатывают кожу вокруг раны ан-
тисептическим раствором (йодовидон, йодопирон). ПХО в амбулаторных условиях
проводят в основном под местной инфильтрационной анестезией раствором новокаина
0,25-0,5%.
ПXO включает в себя: рассечение раны, иссечение омертвевших и лишенных питания
тканей, остановку кровотечения, удаление свободно лежащих и близко расположенных
инородных тел [16]. Только в зависимости от характера раны, произведенной
хирургической обработки, тщательности иссечения поврежденных и погибших тканей
решается вопрос о ее дренировании.
Рассечение. Опасность возникновения осложнений при маленьких разрезах выше, чем
при больших. Начинают с рассечения кожи и фасции на таком протяжении, чтобы можно
было хорошо осмотреть все слепые карманы раны. Рассечение обычно производят вдоль
оси конечности. Если раны множественные, но не очень глубокие и располагаются близко
друг от друга, то следует соединить их одним разрезом. Однако если раны глубокие и
расположены на значительном расстоянии, то каждую рану обрабатывают отдельно.
Рассечение фасции и апоневроза с добавлением боковых разрезов в нижнем и верхнем
углу раны не только обеспечивает достаточную экспозицию всех тканей, но и является
средством декомпрессии мышц, что способствует быстрейшему спадению отека и
нормализации микроциркуляции в поврежденных тканях.
Иссечение (рис. 5.33, а—в). После промывания раны и удаления обрывков одежды,
сгустков крови, свободно лежащих инородных тел производят осмотр раны и определяют
границу поврежденных тканей. В процессе осмотра возможно возникновение
кровотечения, в этом случае производят его остановку. Следует начинать с экономного
иссечения кожи, которая обладает высокой антибактериальной стойкостью. Иссекают
полоску шириной 2-3 мм вокруг раневого канала. Загрязненную подкожную жировую
клетчатку следует иссекать достаточно широко. Фасции бедны кровеносными сосудами,
склонны к некрозам, поэтому следует максимально удалять загрязненные и явно
нежизнеспособные участки фасций.
Рис. 5.33. Первичная хирургическая обработка раны.
Мышцы иссекают очень осторожно до фибриллярного подёргивания мышечных

волокон, появления их нормальной окраски и точечного кровотечения.
Жизнеспособность мышечной ткани определяют по ее цвету, консистенции,
кровоснабжению и сократимости. Когда мышца теряет жизнеспособность, она становится
темной, не сокращается и не кровоточит при пересечении.
Определенную осторожность следует проявлять при хирургической обработке
поврежденных сухожилий. Рекомендуется производить тангенциальные иссечения по-
врежденных тканей сухожилия. При больших повреждениях сухожилия в момент
первичной обработки не восстанавливают. При удалении нежизнеспособных тканей
важно сохранить проходящие нервы и неповрежденные сосуды.
При локализации ран на лице, ладони, пальцах кисти допустимо иссечение только
явно нежизнеспособных тканей. Иссечение краев ран на лице даже в пределах 2-3 мм
может привести к его деформации, а иссечение ран на ладони или пальцах — к
нарушению функциональных исходов сделанной операции. Поэтому весьма важно береж-
ное отношение к каждому миллиметру тканей, в особенности в этих областях [17]. При
глубоких, особенно колотых, ранах послойное иссечение не всегда возможно, так как
бывает сопряжено с опасностью ранения расположенных по соседству с раневым каналом
важных анатомических образований. В этих случаях ограничиваются иссечением кожных
краев раны (2-3 мм) и рассечением входного отверстия канала раны.
Резаные раны, нанесенные ножом или бритвой можно, например, на голове и лице
зашивать, в отдельных случаях наглухо, после предварительного туалета окружающей
кожи. При ушибленных и рвано-ушибленных ранах показано первичное иссечение раны.
Хирургическая обработка небольших резаных ран в проекции сухожилий кисти не
должна проводиться дежурным врачом травматологического пункта или поликлиники.
Таких больных следует сразу направлять в стационар [17].
Дренирование раны и всех межтканевых «карманов» производится одно- или
двухпросветными трубками с перфоративными отверстиями на конце, при необходимости
дренажи ставят через контраппертурные разрезы.
Позднюю хирургическую обработку выполняют по тем же правилам, что и раннюю,
однако иногда она сводится к простому очищению раны от грязи, остатков ранящего
снаряда и удалению некротизированных тканей. Осторожно вскрывают и опорожняют
карманы, инфицированные гематомы и абсцессы, обеспечивают условия для хорошего
оттока раневого отделяемого. Иссечения тканей, как правило, не производят, поскольку
возможность генерализации инфекции исключить нельзя [4].
Таким образом, поздней хирургической первичной обработкой называют такое
оперативное вмешательство, которое предпринимают по поводу ранения, уже
осложнившегося развитием раневой инфекции, что определяют главным образом на
основании клинических данных. Время, по истечении которого хирургическая обработка
из ранней превращается в позднюю, — исключительно условный фактор. Здесь следует
учитывать, прежде всего, клинические проявления раневого процесса, а не время,
прошедшее от момента ранения.
Наложение швов на рану (рис. 5.33, г). Первичный шов накладывают одновременно с
проведением хирургической обработки раны. После тщательного гемостаза рану по-
слойно зашивают, При малейшем колебании в тщательности первичной хирургической
обработки кожные края раны зашивать не следует, Допустимо наложение на рану
провизорных швов, которые при отсутствии признаков инфекции можно завязать при
первой перевязке. Чаще применяют отсроченный шов, который может быть первичным и
вторичным. Период с 4-го по 7-й день после первичной хирургической обработки
наиболее удобен для выполнения отсроченного первичного шва. На 8— 15-й день на
гранулирующую рану накладывают вторичный ранний шов. После иссечения рубцовых
тканей в ране накладывают вторичные поздние швы.
Показание к наложению швов на рану:
• полное очищение раны от некротических и нежизнеспособных тканей, достигаемое
хирургической обработкой раны;
• отсутствие выраженных воспалительных изменений кожи и мягких тканей в
окружности раны;
• возможность адекватного сопоставления краев раны без чрезмерного их натяжения.
5.4.2. Укусы животных
Vulnus morsum — укушенная рана. Частота ран после укусов животных колеблется от
0,6 до 2,8 % от общего числа случайных ранений и может достигать 1—3 % от всех
обращений за медицинской помощью. Характерными особенностями ран после укусов
являются значительная степень повреждения тканей и бактериальная обсемененность
раны содержимым из ротовой полости животных. Вследствие этого часто отмечается
развитие местных гнойных осложнений и случаев сепсиса, вялое течение раневого
процесса [8, 11]. Укушенная рана может оказаться воротами смертельного заболевания —
бешенства.
Классификация укушенных ран [11].
1) Ссадины и царапины (не проникающие глубже кожи), редко нагнаиваются.
2) Поверхностные раны (открывающие подкожную клетчатку).
3) Глубокие раны (с повреждением фасции),
ПХО ран начинают с туалета — моют с помощью мыла или других детергентов. ПХО
проводят под местной инфильтрационной анестезий.
Методика оперативного вмешательства [8]
После ревизии раны и удаления инородных тел, сгустков крови иссекают края, стенки
и дно раны и все погибшие, нежизнеспособные и пропитанные воспалительным
экссудатом ткани, проводят тщательный гемостаз. Завершают хирургическую обработку
многократным промыванием раны растворами антисептиков. По дну раны проводят
хлорвиниловый дренаж с множественными отверстиями на боковых поверхностях.
Диаметр дренажа от 3 до 10 мм. Дренаж вводят через отдельные разрезы и фиксируют к
коже швами. Через все слои раны и под дном ее проводят узловые швы. При
необходимости дополнительно накладывают швы на кожу.
Если в ходе операции не удается полностью иссечь все нежизнеспособные ткани,
завершают операцию наложением повязки с растворами антисептиков, затем ведут рану
под повязками с ферментами. По мере очищения раны через несколько дней производят
наложение первичных отсроченных или ранних вторичных швов, иссекая, по
необходимости, имеющиеся в ране участки некроза или измененные ткани.
В послеоперационном периоде проводят длительное промывание раны по дренажу
растворами антисептиков (фурацилин, 3% раствор борной кислоты, 2% раствор соды).
Промывание осуществляют дважды в день. Удаление дренажей и швов в среднем
производят на 9-10-й день после опёрации при полном клиническом заживлении раны.
При развитии в области раны гнойных осложнений распускают швы и в дальнейшем
ведут рану под повязками с гипертоническим раствором и протеолитическими
ферментами, борной кислотой, хлоргексидином.
Обязательным условием активного хирургического лечения ран после укусов является
антибактериальная терапия. Выделенная из ран микрофлора обладает наибольшей
чувствительностью к полусинтетическим пенициллинам и аминогликозидам. Общую
антибактериальную терапию проводят в течение 5-6 дней после операции, дополняя в
первые дни после операции местной антибактериальной терапией, которая заключается в
выполнении медикаментозных новокаиновых блокад с указанными препаратами.
Обязательным мероприятием, предваряющим лечение ран после укусов животных,
является профилактика столбняка и бешенства. Профилактику столбняка проводят в по-
ликлинике или травматологическом пункте подкожным введением 0,5 мл столбнячного
анатоксина. Если после плановых прививок прошло 10 лет или больной не прививался,
ему вводят подкожно 1 мл столбнячного анатоксина, а другим шприцем в другое место —
3000 ME противостолбнячной сыворотки по Безредке или 250 ME противостолбнячного
иммуноглобулина внутримышечно. Профилактику бешенства проходят в
рабиологических центрах и/или в травматологических пунктах.
Хирургическая обработка раны после укуса показана во всех случаях при рваных,
ушиблено-размноженных и глубоких колотых ранах, а также при наличии в области раны
воспалительных изменений или развитии гнойных осложнений независимо от характера
раны и сроков, прошедших с момента укуса. При ином характере укушенной раны
допустимо проведение медикаментозной терапии при обязательном медицинском
наблюдении за пострадавшим вплоть до полного заживления раны! В таком случае появ-
ление в области раны воспалительных изменений или признаков нагноения ставит прямые
показания к выполнению хирургической обработки.
5.4.3. Остановка наружного кровотечения
Кровотечения возникают при любых ранах. Резаные раны наносятся острым

предметом, имеют линейный или лоскутный вид, ровные, гладкие, зияющие края; обильно
кровоточат. Колотые раны возникают при повреждении колющими предметами.
Характерной их особенностью является наличие глубокого узкого раневого канала при
небольшом наружном кровотечении. Пока из раны не извлечено инородное тело (ранящий
предмет), кровотечение может вообще не наблюдаться, хотя повреждение сосуда имеется.
Поэтому не рекомендуется извлекать инородные тела при оказании первой медицинской
помощи в отсутствии медицинского работника. Рубленые раны по своим характеристикам
близки к резаным ранам, но отличаются неровными краями с частичным повреждением
расположенных вокруг раны тканей. Кровотечения из рубленых ран всегда опасны ввиду
их большой интенсивности и довольно слабой способности к самостоятельной остановке.
Кровотечения классифицируют на несколько видов:
1) капиллярные, артериальные и венозные;
2) наружные, внутренние и комбинированные;
3) первичные — непосредственно после ранения и вторичные — открывшиеся в
результате каких-либо осложнений.
Капиллярное кровотечение — кровь вытекает в виде множества капель. Необходимо
промыть место повреждения водой, затем обработать 3% раствором Н202, после чего кожу
вокруг раны смазать 1—5% раствором йода или 1% раствором бриллиантового зеленого и
наложить повязку.
Венозное кровотечение — кровь темного цвета, из раны вытекает ровной струей.
Останавливается наложением давящих повязок. Помощь при ранениях поверхностных вен
сводится к традиционной обработке раны и ее окружности антисептическими растворами
и наложением давящей повязки. При повреждении магистральных вен жгутом также
пользоваться нецелесообразно. На кровоточащее место положить стерильные салфетки,
затем ватно-марлевую прокладку и все это туго забинтовать. Поврежденную конечность
следует приподнять.
Артериальное кровотечение — кровь ярко-красного цвета вытекает из раны
пульсирующей струей. При повреждении артерий малого и среднего калибра может
происходить самостоятельная остановка кровотечения. Однако в последующем может
произойти вторичное кровотечение, особенно при повышении артериального давления,
инфицировании раны и гнойном расплавлении тромба. Ощупывать окружность раны
нужно всегда очень осторожно, чтобы не повредить тромб. Специфическим признаком
повреждения артериального ствола считается напряженная пульсирующая гематома.
Ослабление или отсутствие пульса на периферических отделах конечности — один из
важных признаков повреждения магистральной артерии,
При повреждении крупных артерий производят пальцевое прижатие магистральной
артерии и наложение кровоостанавливающего жгута. Жгут накладывают поверх одежды
или поверх нескольких туров бинта проксимальнее раны и возможно ближе к ней. Его
подводят под конечность, растягивают и, не уменьшая натяжения, делают один оборот
вокруг конечности. Уже первый тур жгута должен пережать артерию и остановить
кровотечение. Под жгут подкладывают записку с указанием времени наложения. Жгут
нельзя держать на конечности более 2 часов. Если за это время окончательной остановки
кровотечения не достигнуто, жгут снимают на 7-8 минут при одновременном пальцевом
прижатии магистрального сосуда, а затем накладывают несколько проксимальнее.
Помощь при травме кровеносных сосудов и кровотечениях осуществляется на
нескольких этапах: первая помощь на месте происшествия, первая медицинская помощь,
квалифицированная помощь, специализированная помощь.
Первая медицинская помощь должна оказываться медицинскими работниками. Она
может осуществляться как на месте происшествия, так и в условиях медицинского пункта,
поликлиники или в машине «Скорой помощи». Отличительной чертой первой
медицинской помощи является то, что она оказывается врачами любой специальности,
находящимися на месте происшествия или прибывшими по вызову.
Основная цель этапа — временная остановка кровотечения с помощью медицинских
средств и приемов; туалет раны и ее окружности по всем правилам медицины; наложение
стерильной повязки; решение вопроса о дальнейшей транспортировке на этап
квалифицированной или специализированной помощи. Большое значение придается
борьбе с шоком, кровопотерей и терминальными состояниями.
Квалифицированная помощь оказывается только хирургом или травматологом в
условиях травматологического пункта, общехирургического или травматологического от-
делений. На данном этапе должны быть осуществлены следующие хирургические
мероприятия: ПХО раны, окончательная остановка кровотечения, выведение пострадав-
шего из шока и других терминальных состояний, восполнение кровопотери донорской
кровью.
Хирург поликлиники сталкивается с проблемой остановки кровотечения, возникшего
при выполнении манипуляций или операции, либо в том случае, если травма с ранением
сосудов произошла вблизи поликлиники. Остальные больные, как правило, обращаются в
травматологический пункт.
Для окончательной остановки кровотечения могут быть использованы многие методы.
При оказании помощи в условиях поликлиники осуществляется перевязка концов сосудов
в ране. Показанием для этого являются: размозжение мягких тканей с наличием большого
дефекта сосуда, множественные ранения одного и того же сосуда, обширное повреждение
конечности, предполагающее первичную ампутацию.
Считается, что допустимо перевязывать в экстремальных случаях следующие артерии:
глубокую артерию плеча, глубокую артерию бедра, лучевую, локтевую, заднюю
большеберцовую, переднюю большеберцовую, внутреннюю подвздошную, наружную
сонную с ее ветвями.
Относительно опасными в остром периоде считается перевязка следующих сосудов:
подключичной артерии, бедренной артерии ниже места отхождения глубокой артерии
бедра, плечевой артерии ниже места отхождения глубокой артерии плеча. Вынужденное
лигирование этих сосудов требует ускоренной восстановительной операции.
Абсолютно опасны перевязка общей сонной, внутренней сонной, подмышечной,
плечевой выше места отхождения глубокой артерии плеча, общей подвздошной, на-
ружной подвздошной, общей бедренной, подколенной артерий.
Обязательной госпитализации подлежат пациенты с кровотечениями из крупных
сосудов после временной остановки кровотечения.
5.4.4. Ожоги
Ожогом (combustio) называется повреждение тканей, вызванное действием высокой

температуры, электрического тока или агрессивных жидкостей (кислоты, щелочи и др.).
Различают термические, химические, электрические, лучевые и световые ожоги. Наиболее
частым видом поражения (в мирное время до 90%) являются термические ожоги [9, 10,
13].
Температурный порог жизнеспособности тканей человека составляет приблизительно
45-50°. При более высоких температурах наступает денатурация белка и гибель клеток.
Кожа в высокой степени может противостоять проникновению высокой температуры в
глубину тканей, поэтому толщина ее в разных анатомических областях имеет
существенное значение. Каждый вид ожогов имеет свои отличительные черты, но
основные моменты их течения и лечения одинаковы. За классическую клиническую
картину ожога принято брать изменения при термических поражениях.
Наиболее простым и удобным методом определения площади ожога является
измерение ее ладонью или с помощью правила девяток. Площадь ладони пораженного
составляет приблизительно 1% поверхности его тела. Правило девяток по Уоллесу делит
поверхность тела на участки с площадью 9% поверхности тела. Так, поверхность головы
— 9%, передняя поверхность туловища— 18%, задняя поверхность тоже 18%,
поверхность бедра — 9%, голени со стопой — 9% и промежности — 1%.
Классификация глубины ожоговых ран: I, II, IIIA, ШБ, IV степени поражения.
К поверхностным ожогам — I, II , IIIA — отнесены такие поражения, при которых в
ожоговой ране остается жизнеспособный эпителий в эпидермисе или его придатках —
волосяных фолликулах, сальных и потовых железах. Такие ожоги заживают путем
регенерации эпителия, путём сплошной или островковой эпителизации, в основном от дна
раны. Поверхностные ожоги заживают самостоятельно в течение 2—4 недель. Основной
принцип лечения — «Не вреди!».
Глубокие ожоги преодолевают 5 фаз в течение раневого процесса: 1) коагуляции
тканей, 2) демаркации и отторжения некротических тканей, 3) чистой гранулирующей
раны, 4) длительно незаживающих и трофических, точнее, ожоговых язв, 5) рубцовых
деформаций. Глубокие ожоги ведут к развитию ожоговой болезни при поражении более
10% поверхности тела. Местное лечение таких ожогов обязательно не консервативное, а
оперативное — восстановление утраченного кожного покрова путем дерматомной
пересадки собственной кожи пострадавшего.
Методы и простейшие критерии диагностики глубины ожогов [10]
I степень — эритема — боль, эритема, отек. Заживают такие ожоги за 3—7 суток,
когда исчезают перечисленные симптомы. Следов такие ожоги не оставляют, может быть
более усилена пигментация.
II степень — пузырь — пузырь малый, не напряженный и не разрушенный.
Содержимое его жидкое, слегка опалесцирующее или бледно-желтое. Отечная жидкость
— плазма крови — расслаивает ткани. Крыша пузыря — отслоенный роговой слой
эпидермиса, остальные слои жизнеспособны. Заживают такие ожоги заД4—18суток. На
их месте может не оставаться следов, могут на несколько месяцев оставаться участки
розовой кожи или пигментации.
IIIA степень —- частичный некроз кожи — пузырь большой, высокий, напряженный
или уже разрушенный. Если, пузырь цел, содержимое его ярко-желтое, прозрачное, позже
может быть мутным, гнойным. Если пузырь разрушен, дно раны розовое, с бледными
пятнами, но влажное. Болевая чувствительность инъекционной иглой сохранена, иногда
ослаблена, чаще усилена. III A степень может быть представлена и ожоговым струпом
влажным (колликвационным) или сухим (коагуляционным) в зависимости от этиологии
ожога. Струп тонок: Цвет его может быть желтым, серым, коричневым, но всегда светлых
тонов. Такие ожоги могут нагнаиваться, могут заживать под струпом. Срок заживления от
14 до 30 суток. Если ожог IIIA степени за три недели не зажил, тем более если за этот срок
не освободился от струпа, то это глубокий ожог IIIБ или IV степени. Чаще зажившие
ожоги IIIA степени рубцов после себя не оставляют, остается депигментация. В 8-12%
образуются гипертрофические или келоидные рубцы, одной из причин которых является
нерациональное местное лечение, особенно применение мазевых повязок.
IIIБ степень — тотальный некроз кожи — иногда пузырь с ярко-желтым содержимым.
Чаще пузырь разрушен, дно раны с крупными бледными пятнами (во время шока дно
раны имеет выраженный мраморный рисунок), сухое. Болевая чувствительность
отсутствует. Цвет струпа темных оттенков. Часто нагнаивается, струп отторгается.
Образуется гранулирующая ожоговая рана, подлежащая оперативному закрытию.
Принципиальные различия между IIIA и III Б степенью ожога заключаются в сохранении
или гибели сосочкового слоя кожи.
IV степень — некроз кожи и глубжележащих тканей (подкожной жировой клетчатки,
фасций, апоневроза, мышц, сухожилий, сосудов, нервов, костей, изредка — при
электроожогах — повреждаются и внутренние органы). Чаще ожог IV степени с самого
начала представлен темным коричневым или черным струпом. Струп различной толщины
вплоть до обугливания конечности или ее части.
Конечной целью лечения ожогов является их скорейшее самостоятельное заживление
при поверхностных поражениях или более быстрое оперативное восстановление
утраченного кожного покрова при глубоких поражениях.
Ожоговые раны, как и раны, возникающие после механических и огнестрельных
повреждений, имеют те же зоны поражения (некроза, молекулярных или параболических
изменений), что обусловливает единство принципов лечения на всех этапах эвакуации и
лечения.
Основу местного лечения ожогов прежде всего составляет система лечения,
направленная на антибактериальную защиту ожоговой раны и восстановление
микроциркуляции в ней. Первая из этих задач решается с помощью средств и методов
местного лечения, вторая — путем проведения общего лечения, ведущая роль в которой
принадлежит трансфузионной терапии. Хирург поликлиники должен не позднее 10—15-го
дня после травмы (крайний срок — три недели консервативного лечения!), если ожог не
зажил, направить больного в стационар.
Обязательной госпитализации подлежат:
• все пострадавшие с явными или предполагаемыми глубокими ожогами любой
площади локализации;
• получившие ожоги любой площади и глубины при наличии у них признаков
поражения органов дыхания;
• имеющие ожоги II и IIIA степени — взрослые больше 5%, дети больше 1-2%
поверхности тела;
• пострадавшие с ограниченными поверхностными ожогами лица,
сопровождающимися поражением глаз, а также при выраженном отеке век, являющемся
причиной временного ослепления;
• больные с поражением кистей, стоп, половых органов II и IIIA степеней;
• с электроожогами любой площади, глубины и локализации, если одновременно была
даже кратковременная потеря сознания.
Лечение
Всем больным с ожогами III и IV степени вводится противостолбнячная сыворотка по
общепринятым схемам (см. раздел Первичная хирургическая обработка ран).
Местное лечение направлено на борьбу с инфекцией ожоговых ран, создание условий
для быстрой эпителизации поверхностных ожогов, быстрого отторжения некротического
струпа и образования чистых гранулирующих ран. При глубоких ожогах — высушивание
ожоговых ран и предупреждение развития влажного некроза. При оказании первой
медицинской помощи местное лечение ожогов имеет целью прекращение действия
поражающего фактора — термического, химического, электрического, а затем
предохранение, ожоговых ран от дальнейшего микробного обсеменения. После прекраще-
ния действия поражающего фактора накладывается повязка первой помощи без каких-
либо лекарственных веществ.
Если диагностируется ожоговый шок (любой степени!), то любые манипуляции на
ожоговой ране откладываются. В условиях поликлиники больному начинают проводить
инфузионную терапию и переводят в стационар. Только после проведения
противошоковой терапии, после стабилизации состояния больного, но еще не полного
вывёдёния из шока, можно без туалета ожоговых ран наложить лечебные повязки.
Отсутствие ожогового шока (если площадь ожоговых ран не больше 10% поверхности
тела) позволяет провести туалет ожоговых ран. Его следует выполнить в «чистой»
перевязочной, после предварительного введения обезболивающих средств. Кожу вокруг
ожога протирают одним из избранных веществ: 0,25 или 0,5% раствор аммиака, теплая
мыльная вода, растворы детергентов, антисептические растворы (фурацилин, йодопирон,
хлоргексидин и др.). Затем ее обрабатывают йодинолом или другим антисептиком. Далее
влажным шариком, смоченным растворами антисептиков, осторожно снимают обрывки
одежды, инородные тела, обрывки эпидермиса. Целые пузыри не удаляют, напряженные
пузыри подсекают у основания. Из-за резкой болезненности для обработки ран нельзя
использовать спирт.
При циркулярных глубоких ожогах конечностей, туловища, приводящих к нарушению
кровообращения, у всех категорий пострадавших без обезболивания обязательно
проводятся декомпрессивные некротомии — в продольном направлении до расхождения
краев раны и появления капиллярного кровотечения [9]. После туалета применяют либо
открытый, либо закрытый метод лечения.
Если отсутствует абактериальная управляемая среда, все ожоговые раны, за
исключением лица и промежности, следует вести закрытым методом. Ожоги II степени
лица, шеи и промежности ведут открытым способом. После туалета 2—4 раза в день
орошают растворами антисептиков, аэрозолями (оксициклозоль). Лицо можно вести от-
крыто до тех пор, пока нет нагноения ожоговых ран, а затем также используются повязки.
Ожоги лица, шеи и промежности IIIA степени ведут закрытым способам.
При ожогах кисти каждый из пальцев бинтуют отдельно. При тенденции к развитию
сгибательной контрактуры необходимо наложить ладонную лонгету в функционально
выгодном положении. При ожогах функционально активных областей через 3-4 дня после
травмы необходимо начинать занятия лечебной физкультурой для предупреждения
контрактур.
Ожоги I степени обрабатывают 70% спиртом и смазывают кремом, борным вазелином
или взбалтываемой смесью окиси цинка, талька и глицерина (по 30 г) со 100 мл воды.
Повязку можно не накладывать.
При местном лечении поверхностных ожогов, а также в первой и второй стадиях
раневого процесса при глубоких ожогах наиболее целесообразны влажно-высыхающие
повязки с растворами антисептиков, антибактериальных препаратов или антибиотиков
(риванол 1:1000, фурацилин 1:5000, хлоргексидин и др.). Особенно целесообразно
применение йодопирона (1 % раствор) — подавляет рост золотистого стафилококка,
вульгарного протея, синегнойной и кишечной палочек. Используются также повязки с
сорбентами (дебризан, активированные волокнистые углеродные материалы с
иммобилизированными на них антибиотиками). Целесообразно применение
хлорооксицелла, содержащего хлорофиллипт — антибактериальный препарат широкого
спектра действия. Влажно-высыхающие повязки имеют один громадный недостаток:
после высыхания они прилипают к ране. Перспективно использование кремов — мазей на
водорастворимой основе. Они обеспечивают длительное всасывание раневого
отделяемого (в 3-4 раза дольше влажно-высыхающих повязок), усиливают действие
введенных в их состав антибиотиков, высушивают раневую поверхность, не травмируют
ее, легко снимаются при орошении ран. Это сульфамилон, крем гентамицина, дермазин,
фламазин, соли кремния, алюминия, цинка с сульфадиазином. Рационально применение
после туалета раны аэрозолей: ливиана, пантенола, тегралезоля, легразоля, оксициклозоля.
После нанесения аэрозолей накладывают сухие повязки.
При неосложненном течении ожоговых ран первично наложенную повязку не меняют
в течение 6-8 дней. Показание к более ранней смене — нагноение раны. Другие показания
к перевязке: появление признаков воспаления — отека, гиперемии вне повязки,
повышение температуры тела. Использовать толстые ватно-марлевые повязки не
рекомендуется. Не следует снимать части повязок присохших к ране. Появление капли
крови при снятии повязки свидетельствует о том, что в этом месте повязку нужно
оставить, отрезав. Присохшие части салфеток орошают теплыми растворами
антисептиков. Не следует использовать ванночки с раствором КМn04, так как дубление
раны противопоказано. Предпочтение следует отдавать моющим средствам.
На 10—15-е сутки при поверхностных поражениях, когда резко уменьшается
отделяемое, можно использовать и мазевые повязки. Мазь – фастин, вульназан,
синтомициновая эмульсия – накладывают тонким слоем.
При ожогах IIIA степени, начиная с 9-10-x суток, во время перевязок, проводимых
через 1-2 дня, осуществляется поэтапное удаление влажного некротического струпа.
Сухой струп сам может сойти к 17—20-му дню.
На всех стадиях лечения поверхностных ожогов следует широко использовать занятия
лечебной физкультурой и физиотерапевтическое лечение: УВЧ, магнитотерапия,
ультразвук и фонофорез с гидрокортизоном.
Некоторые особенности лечения химических ожогов.
Различают 3 степени химических ожогов: I степень характеризуется наличием
эритемы, II — образованием пузырей и III — некрозом тканей.
Кислоты, оказывают сравнительно поверхностное действие. Соединяясь с белками
тканей, кислоты образуют плотный струп, препятствующий глубокому проникновению
вредного агента. По цвету струпа иногда можно определить, какой кислотой получен
ожог. Так, при поражении азотной кислотой струп бывает желтого цвета, серной —
черного, а уксусной кислотой — белого.
Щелочи вызывают более глубокие повреждения, так как они не свертывают белки, а
растворяют жиры и проникают в глубь тканей.
В качестве первой помощи длительно промывают водой обожженный участок и по
возможности стараются нейтрализовать химическое вещество. При ожоге щелочами
применяют 2% раствор уксусной, лимонной или соляной кислоты, при ожогах кислотами
— 2% раствор соды в виде примочек. В дальнейшем на пораженную поверхность
накладывают повязку с солкосерилом, бальзамом Шостаковского, маслом шиповника или
облепихи и лечат как термический ожог.
Струп после ожога кислотой отпадает на.9—11-е сутки, не оставляя грубого рубца.
После ожога щелочью заживление происходит в более медленном темпе, образуется
гранулирующая рана, на месте которой может сформироваться стягивающий рубец. Это
надо всегда иметь в виду при локализации ожогов на пальцах рук. Для предупреждения
образования рубцовых контрактур до полного заживления применяют фиксирующую
гипсовую лонгету, а затем назначают физиотерапевтические процедуры (ультразвук с
гидрокортизоном, ионофорез с лидазой и др.) и лечебную гимнастику.
5.4.5. Отморожения
Отморожение (congelatio) — местное холодовое поражение, при котором температура

снижается лишь в какой-либо части тела. Поражения, сопровождающиеся понижением
температуры всего тела, — замерзание [12]. Общим для всех видов поражения холодом
являются понижение тканевой температуры, нарушение кровообращения вследствие
спазма сосудов, застоя крови, образования тромбов, приводящих к гипоаноксии тканей, а
затем к вторичному некрозу их.
В развитии как отморожений, так и замерзания различают два периода
патологического процесса: первый — скрытый (период до начала согревания) и второй —
реактивный (после согревания).
При отморожениях скрытый период клинически проявляется неприятными и
болезненными ощущениями в пораженной области, ее покраснением, сменяющееся
побледнением, утратой чувствительности, «одеревенением».
Второй период характеризуется восстановлением нормальной температуры тканей в
пораженной области, появлением отека, боли, застойной гиперемии или некроза в
соответствующих участках. Именно в реактивном периоде становится возможной
диагностика глубины (степени) отморожения.
Отморожения делят на 4 степени.
I степень — багрово-синюшная окраска, умеренная отечность пораженной области.
Достаточно 5—7 дней консервативного местного лечения.
II степень — образование пузырей на багрово-синюшной коже, которые наполнены
прозрачной желтоватой жидкостью. Дно пузыря составляет обнаженный жизнеспособный
сосочковый слой кожи, сохраняющий болевую чувствительность. Заживление происходит
в течение 2—3 недель без образования рубцов.
При отморожениях III степени омертвению подвергается вся толща кожи. Пузыри
наполнены темным кровянистым содержимым. Дном их является омертвевший
сосочковый слой, лишенный чувствительности. Дно сине-багрового цвета. На месте
поражения развивается грануляционная ткань, превращающаяся в рубец. Лечение длится
5—7 недель.
Отморожение IV степени характеризуется омертвением всех слоев мягких тканёй, а
порой и костей [13]. Его можно отличить от III степени не раньше 5—7-го дня. В эти
сроки появляются первые признаки отграничения мертвых тканей от жизнеспособных.
Тогда отморожения III степени начинают выполняться грануляционной тканью, а в зоне
поражения IV степени этого не происходит. В дальнейшем развивается влажная или сухая
гангрена — мумификация. Постепенно происходит отграничение омертвевшего участка и
его отторжение. Этот процесс может затягиваться на несколько месяцев.
Зона патологических процессов, развивающихся в тканях при отморожениях III-IV
степени, имеет форму клина, обращенного острием в дистальном направлении. При этом
различают (от периферии к центру):
зону тотального некроза;
зону необратимых дегенеративных изменений, в которой в последующем могут
возникать трофические язвы или изъязвляющиеся рубцы;
зону обратимых дегенеративных процессов, в которой по мере рассасывания отеков и
ликвидации воспалительных явлений восстанавливается жизнеспособность тканей;
зону восходящих патологических процессов с возможным развитием невритов,
эндартериитов, остеопороза и других явлений.
В 95% случаев отморожению подвергаются конечности.
Наряду с «классической» формой отморожений выделяют несколько разновидностей
местной холодовой трав мы. Это ознобление и траншейная стопа.
Ознобление — это хроническое отморожение I степени. Возникает при повторном
воздействии на пострадавшего внешней среды, температура которой выше 0° С.
Предрасполагающим фактором является нарушение кровообращения в соответствующей
области. Кожа таких конечностей синюшной окраски, отечна, сухая, со сниженной
чувствительностью. При согревании отмечается зуд. В данном случае эффективно
физиотерапевтическое лечение.
Траншейная стопа — тяжело протекающее отморожение, возникающее в результате
длительного, порой повторного воздействия холода и влаги при температуре воздуха
выше 0°С. Появлению такой холодовой травмы способствуют длительное вертикальное
положение, вынужденная неподвижность, тесная непросыхающая обувь.
Клинически проявляется ноющими болями и чувством жжения в области
подошвенной поверхности и пальцев стоп. Стопы отечные, бледные, холодные, все виды
чувствительности нарушены. Постепенно появляются пузыри с кровянистым
содержимым, дно которых — омертвевшие участки сосочкового слоя. Позже может
развиться влажная гангрена.
Принципы лечения отморожений: прекращение охлаждающего действия окружающей
среды и быстрое повышение температуры до уровня, свойственного организму;
восстановление кровообращения в пораженных холодом областях; предупреждение и
лечение местных и общих, инфекционных осложнений; обеспечение оптимальных
условий для быстрейшего заживления отморожений I-II степени, для очищения от
омертвевших тканей, гранулирования и рубцевания раны при поражениях III степени, для
отграничения и отторжения омертвевших сегментов при отморожениях IV степени с
последующим восстановлением кожных покровов.
Консервативное лечение отморожений аналогично лечению ожогов.
5.4.6. Инородные тела мягких тканей

Инородное тело — corpus alienum. По механизму проникновения инородных тел в
организм и их локализации всех больных, обращающихся к хирургу, можно разделить на
три группы: 1) с инородными телами мягких тканей; 2) с проникающими ранениями
живота и грудной клетки; 3) с инородными телами желудочно-кишечного тракта [3].
В мягкие ткани инородные тела попадают чаще всего в результате бытовой или
производственной травмы. Чаще травмируются кисти, стопы, живот, шея, лицо.
Незамеченное и оставленное в тканях инородное тело, которое обычно загрязнено,
становится очагом инфекции, и вокруг него образуется острый или хронический абсцесс.
Последний может самопроизвольно вскрыться; иногда возникает незаживающий свищ,
который поддерживается инородным телом. Небольшие инородные тела инкап-
сулируются без образования абсцесса, однако опасность инфекции остается.
Для выявления глубоко расположенного инородного тела прибегают к
рентгенологическому исследованию (рентгенограмма в двух проекциях). Однако не все
предметы выявляются при рентгенологическом исследовании.
В амбулаторных условиях возможно извлечение лишь небольших, поверхностно
расположенных и хорошо определяемых инородных тел. В некоторых случаях, когда один
конец инородного тела выступает наружу, извлечение может быть произведено тракцией
при помощи зажима. Но в большинстве случаев приходится прибегать к разрезу под
местной анестезией. Все рентгеноконтрастные инородные тела целесообразно удалять в
кабинете, где имеется рентгеновский аппарат. Для ориентации можно использовать
инъекционные иглы: одну вкалывают вдоль раны; вторую – перпендикулярно к ней;
третью — на перекрестке двух первых, по направлению вглубь. Если сделать снимки в
двух проекциях, то на фасном снимке инородное тело определяется в одном из
квадрантов, образованных двумя первыми иглами, и на боковом — устанавливается
глубина залегания инородного тела. После его удаления рану можно обколоть ан-
тибиотиками и ушить. В первые 2-3 дня необходим ежедневный контроль
послеоперационной раны, так как возможно нагноение.
Извлечение занозы из-под ногтя может представлять известные трудности, если
отсутствует свободный край инородного тела. В подобных случаях под местной анес-
тезией по Оберсту — Лукашевичу производят клиновидное иссечение края ногтя и
удаляют занозу. На палец накладывают повязку.
Лица с инородными телами желудочно-кишечного тракта и инородными телами
брюшной и грудной полостей подлежат госпитализации.
5.4.7. Ущемление пальца в кольце
При надевании на палец предметов, имеющих отверстия, происходит ущемление

тканей, развивается отечность тканей выше кольца, в результате чего снять его становится
невозможным. С увеличением отека возникают сильные боли в пальце и, если не оказать
своевременную помощь, может наступить некроз тканей.
Для снятия кольца можно воспользоваться перепиливанием или перекусыванием
предмета, однако это не всегда возможно. С успехом применяют следующий метод (рис.
5.34).
Рис. 5.34. Снятие узкого кольца с пальца.
Берут длинную шелковую лигатуру № 5 или 6, короткий конец которой проводят под
кольцо от периферии к центру, а длинный конец над кольцом наматывают на палец таким
образом, чтобы ходы нити вплотную прилегали друг к другу. Затем короткий конец нити
натягивают перпендикулярно кольцу или перегибают через кольцо, после чего
вращательными движениями нить разматывают. При этом кольцо постепенно смещается к
периферии и снимается. Иногда при большом отеке за один прием снять кольцо
полностью не удается. В таких случаях прием повторяют, пока кольцо не снимется.
1. Астапенко В. Г., Малиновский Н. Н. Практическое руководство по хирургическим

болезням. Минск, 1984. Т. 2. 350 с.
2. Беличенко М. И. Первичная хирургическая обработка — производится ли она? //
Ортопедия, травматология и протезирование. 1984. № 5. С. 67—68.
3. ВаврикЖ. М., Зеленецкий Р. Г., Дмитриев и др. Инородные тела организма //
Вестник хирургии. 1992. № 4—6. С. 342—344.
4. Диагностика и лечение ранений / Под ред. Ю. Г. Шапошникова. М., 1984. 343 с.
5. Ермолаев В. Л. Помощь при ранениях кровеносных сосудов и кровотечениях.
Свердловск, 1987. 115 с.
6. Ленушкин А. И. Руководство по детской поликлинической хирургии. М., 1986. 335
с.
7. Макина В. А. Медикаментозный способ первой помощи при термических и
химических ожогах // Вестник хирургии. 1992. № 4, 5, 6. С. 116—119.
8. Медетбеков И. М. Лечение ран после укусов животных: Автореф. дис. канд. мед.
наук. М., 1981. 18 с.
9. Местное лечение ожогов: Методические рекомендации. Киев, 1985. 33 с.
10. Ожоги: Руководство для врачей / Под ред. Б. С. Вихриева, В. М. Бурмистрова. Л.,
1986. 271 с.
11. Остер В. Р., Чикин В. Ф. Укушенная рана // Ортопедия, травматология и
протезирование. 1990. № 7. С. 57— 59.
12. Панченков Н. Р. Острая холодовая травма // Казанский мед. журнал. 1987. Т. 68. С.
414-418.
13. Розин Л. Б., Баткин А. А., Катрушенко Р. Н. Лечение ожогов и отморожений. Л.,
1984. 174 с.
14. Романов Э. И. Поликлиническая и лабораторная практика: Хирургические
манипуляции. Н. Новгород, 1999.176 с.
15. Рудовский В. и др. Теория и практика лечения ожогов. М., 1980. 375 с.
16. Руководство по технике врачебных манипуляций / Сост. Чен Г., Сола X. Е.,
Лиллемо К. Д. (Chen H., Sola J. E., Lillemoe К. D.) / Пер. с англ. Витебск: Белмедкнига,
1996. 384 с.
17. Рывлин Я. Б. Атлас амбулаторно-поликлинической хирургии. Л.: Медицина, 1973.
269 с.
18. Хеглин Ю. Хирургическое обследование. М., Медицина, 1991. 462 с.
19. Черкес-Заде Д. И., Абдуев В. Б., Багиров А. Б. К вопросу о сущности первичной
хирургической обработки // Ортопедия, травматология и протезирование. 1984. № 2. С.
45-46.
20. Юденич В. В. Лечение ожогов и их последствий: Атлас. М., 1980. 191 с.
21. Kleinfeid F., Erdweg W. Der Unfallverletzte. Diagnostik und Therapie in der fruhphase.
Stuttgart: Hippokrates, 1988. 150 s.
5.5 ПРИМЕНЕНИЕ АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫХ СРЕДСТВ В АМБУЛАТОРНОЙ
ПРАКТИКЕ
Применение антибактериальных препаратов в амбулаторной хирургической практике

имеет некоторые ограничения. Определенной осторожности требует местное нанесение
противомикробных средств, которое иногда может создавать иллюзию положительной
динамики и оказывать при создании высоких концентраций, что имеет место при
локальном нанесении этих препаратов, повреждающее действие на воспаленные и
интактные ткани (нарушение образования грануляций, мокнутие раны, развитие
суперинфекции и др.). Не отрицая важности местного лечения хирургической инфекции
вообще, предпочтение следует отдавать системной антибактериальной терапии (прием
препарата внутрь или введение их парентерально), дополняющей хирургические методы
лечения гнойно-воспалительных заболеваний, в том числе и в амбулаторных условиях.
При слабо выраженном инфекционном процессе, а также при отсутствии показаний к
оперативному вмешательству, что в целом бывает достаточно редко, она может стать
ведущим способом лечения.
При системной антибиотикотерапии нет необходимости отдавать предпочтение
парентеральным методам введения антибиотиков, трудно реализуемых на амбулаторном
этапе лечения (сложность соблюдения интервала между введениями, неоднократные
инъекции в течение дня, возможность постинъекционных осложнений и др.) и не-
выгодных экономически. Фармакокинетические параметры многих антибиотиков, в
частности хорошая биодоступность при энтеральном применении, обеспечивают быстрое
создание и длительное поддержание бактерицидных концентраций в инфицированных
тканях и при приеме внутрь. Следует ориентироваться на монотерапию, что, как правило,
достаточно для адекватного охвата всего спектра потенциальных или обнаруженных при
бактериологическом анализе патогенных микроорганизмов. Это особенно актуально в
связи с многочисленными врачебными ошибками при выборе комбинаций
антибактериальных средств (например, сочетаниях бактерицидных и бактериостатических
препаратов), что снижает их эффективность, повышает риск негативных реакций и
увеличивает стоимостные показатели лечения.
Правильному выбору антибиотика первого ряда для амбулаторного лечения
способствует неуклонное соблюдение основополагающих принципов (табл. 5.1—5.3).
• Поскольку антибактериальная терапия носит эмпирический характер, по крайней
мере, в первые дни лечения, антибиотик должен «перекрывать» всех потенциальных
возбудителей данного инфекционного процесса (табл. 5.1). В большинстве случаев
основными возбудителями инфекций кожи и мягких тканей являются грамположительные
микроорганизмы кокковой группы, что делает обязательным наличие в спектре
антибиотика антистафилококковой и (или) антистрептококковой направленности
действия.
• Принципиально важно использовать только бактерицидные антибиотики.
• Выбор препарата должен производиться с учетом данных о
антибиотикорезистентности основных патогенных микроорганизмов, особенно локальной
(в данном медучреждении, городе, регионе).
Поскольку врач практически всегда лишен подобной информации, следует

ориентироваться на общие представления об устойчивости микроорганизмов к антибио-
тикам и/или о ее механизмах. Например, при вероятной роли S. aureus в генезе инфекции
надо помнить, что во внебольничных условиях преобладают бета-
лактамазопродуцирующие штаммы стафилококков (до 95 %), наиболее эффективными
против которых считаются «защищенные» аминопенициллины
(амоксициллин/клавуланат), цефалоспорины или же некоторые антибиотики не бета-
лактамной структуры.
Таблица 5.1. Антимикробный спектр антибиотиков
Пенициллины Цефалоспорины Макролиды Разные
Амоксициллин/клавула
Цефуроксим Аксетил
Ципрофлоксацин
Микро-
Ко-тримоксазол
Кларитромицин
Амоксициллин
Клиндамицин
Азитромицин
организмы
Доксициклин
Цефадроксил
Оксациллин
Цефалексин
нат
Грамотрицательные
М. catarrhalis - - + - - + + + - + + +
Н. influenzae - + + +/- +/- + +/- +/- - + + +/-
Е. coli - +/- + - +/- + - - - +/- + +
P. mirabilis - +/- + - - + - - - +/- + +/-
P. vulgaris - - +/- - - +/- - - - - + -
Shigella spp. - +/- +/- - - +/- - - - - + +/-
Salmonella spp. - + + - - +/- - - - +/- + +
Klebsiella/ - - +/- - - - - - - - + +/-
Enterobacter/
Serratia
Citrobacter spp. + +/-
Providencia + +/-
spp.
B. cepacia +/- +/-
Грамположительные
Streptococcus + + + + + + + + + +/- +/- +
spp.
S. pneumoniae + + + + + + + + + +/- +/- +/-
Enterococcus +/- +/- - - - +/- +/- - - - -
spp.
S. aureus (MS) + - + + + + + + + +/- + +
S. epidermidis +/- - +/- +/- +/- +/- - +/- +/- - +/- +/-
Анаэробы
В. fragilis - - + - - - - - + - - -
Peptostrepto- + + + + + + +/- +/- +- + +/- -
coccus spp.
Clostridium + + + +/- +/- +/- +/- +/- + + +/- -
spp.
С difficile - - - - - - - - - - - -
Атипичные
Chlamydia spp. - - - - - - + + - + + -
Mycoplasma - - - - - - + + - + +/- -
pneumoniae
+ — большинство штаммов чувствительно;
+/- — чувствительны 30—60 % штаммов;
- — нечувствительные штаммы.
• Большое значение имеет знание врачом основных фармакокинетических параметров

антибиотиков (табл. 5.2). Так, представители одной группы полусинтетических
пенициллинов — аминопенициллины — принципиально отличаются по биодоступности
при приеме внутрь. Последняя для амоксициллина составляет около 90 %, а для
ампициллина тригидрата — всего 40 %. Кроме того, всасывание ампициллина нарушает
пища, он создает существенно меньшие концентрации в органах-мишенях, хуже
переносится — все это определяет безусловное предпочтение амоксициллина на
амбулаторном этапе лечения. При назначении бета-лактамов и макролидов необходимо не
только применять препараты в полных суточных дозах, но и обеспечить необходимую
кратность их приема для поддержания бактерицидного уровня препаратов в течение суток
(табл. 5.3).
Таблица 5.2. Фармакокинетические параметры антимикробных препаратов

после применения внутрь в разовой дозе
Сmах, Связь с Выведе-
Биодоступ- AUС, Т1/2, ч
Препараты белками, ние с
ность, % мг/л мг/л.ч
% мочой, %
Оксациллин 30 2 94 3,6 0,6 20
Амоксициллин* 90 16 17 29,2 1 50
Цефалексин 90 17 50-80 20,9 0,8 84
Цефадроксил 90 15 20 49,4 1,4 до 80
Цефуроксим-Аксетил 50 6 50 18,9 1,2 50
Ципрофлоксацин 60-70 2-3 40 7-10 3-7 40-60
Доксициклин 90 3-4 80-90 - 10-15 25-40
Азитромицин 37 1-2 12-50 3,4 ДО 10 <5
Кларитромицин 30-55 2-3 42-70 11-18 до 5 <15
Клиндамицин 90 2-3 94 - 2-4 10
Линкомицин 30-40 2-3 70-75 - 4-6 <15
Ко-тримоксазол 90-100 2/65 40-70 - 11/9 80/90
Триметопр/сульф.
Флуконазол 80 2 10 - 30 70-80
* Сmах — максимальная концентрация в крови;
AUC — площадь под фармакокинетической кривой;
Т1/2 — время двукратного снижения концентрации в крови.
• Важно учитывать исполнительность пациентов, которая во многом зависит от

рекомендуемой частоты приема препарата; оптимальным считается 1-2-кратный режим
приема в сутки.
• Очевидна необходимость применения антибактериальных препаратов с
минимальным риском лекарственных осложнений, своевременная коррекция последних
или замена препаратов (например, при аллергии на пенициллины переход на макролиды
или линкосамиды).
Именно соблюдение указанных выше принципов позволяет добиваться максимального
терапевтического эффекта при минимуме затрат, т.е. удовлетворяет современному
критерию «эффективность/стоимость» лечения. Клинический опыт свидетельствует о том,
что на амбулаторном этапе хирург может применять сравнительно небольшое количество
антибактериальных препаратов. Наиболее часто применяются бета-лактамные
антибиотики, макролиды, фторхинолоны, линкосамиды и комбинированные
сульфаниламиды. Их краткая клинико-фармакологическая характеристика представлена
ниже.
Таблица 5.3. Дозы антибактериальных препаратов для приема внутрь
при лечении инфекций кожи, мягких тканей у взрослых
Группы Антибиотики* Разовая доза
(г), число
Оксациллин 0,5-1 х 4-6в
приемов
сутки
Амоксициллин(Флемоксин, Солютаб, 0,5-1 х 2-3
Пенициллины Хиконцил)
Амоксициллин/клавуланат (Аугментин, 0,625 х 3
Амоксиклав)
Цефалексин (Цефаклен, Споридекс) 0,5-1 х 4
Цефалоспорины Цефадроксил (Дурацеф, Цефрадур) 1,0 x 2
Цефуроксим аксетил (Зиннат) 0,5 x 2

Ципрофлоксацин (Ципробай, Ципринол, 0,5-0,75 х 2
Фторхинолоны Цифран)
Доксициклин (Юнидокс, Солютаб, 0,1 х 2
Тетрациклины Вибрамицин)
Азитромицин (Сумамед) 0,5 один раз в
сутки (в течение 3
дней), либо 0,5 в
первый день и по
Макролиды 0,25 в течение
последующих 4
дней
Кларитромицин (Клацид, Фромилид, 0,25-0,5 х 2
Клабакс)
Линкомицин (Линкоцин) 0,5 х 3-4
Линкосамиды Клиндамицин (Далацин Ц, Климицин) 0,15-0,3x4
Ко-тримоксазол (Бактрим, Бисептол, 10 мг/кг/сут (по
Комбинированные Гросептол) триметоприму)
Натамицин (Пимафуцин) 0,1 х 4
Противогрибковые Флуконазол (Дифлюкан, Дифлазрн) 0,15 однократно
* В скобках указаны наиболее распространенные в России коммерческие названия

(синонимы) препаратов.
5.5.1. Бета-лактамные антибиотики
Пенициллины. Из полусинтетических пероральных пенициллинов важное значение

имеет ОКСАЦИЛЛИН, обладающий узким (антистафило- и стрептококковым) спектром,
но надежно защищенный от штаммов микроорганизмов — продуцентов бета-лактамаз.
Значительно шире антибактериальный спектр у АМОКСИЦИЛЛИНА, который влияет
также на ряд грамотрицательных бактерий. Однако эффективность амоксициллина против
стафилококков значительно ниже, чем у оксациллина. Этот недостаток нивелируется при
комбинации амоксициллина с ингибитором бета-лактамаз — клавулановой кислотой.
Именно АМОКСИЦИЛЛИН/КЛАВУЛАНАТ наряду с оксациллином, следует предпочитать
при подозрении на стафилококковую инфекцию. Важно, что амоксициллин, и особенно
амоксициллин/клавуланат, активны также против наиболее распространенных анаэробных
микроорганизмов.
Несмотря на по-прежнему высокую антистрептококковую активность природных
пенициллинов, их применение представляется нецелесообразным. Бензилпенициллин
вводится только парентерально, причем вне стационара нереально обеспечить требуемую
частоту его введения — не менее 6 раз в сутки. Уменьшение кратности даже при
увеличении разовой дозы недопустимо, так как нарушает основополагающий
фармакодинамический критерий эффективности бета-лактамов — поддержание
постоянно высокой концентрации препарата в крови. Не выдерживают критики
пенициллины пролонгированного действия (бициллины-1, -2, -3), не создающие необхо-
димых концентраций в организме, а также пероральный препарат
феноксиметилпенициллин, характеризующийся узким спектром антимикробного
действия и чувствительностью к штаммам — продуцентам бета-лактамаз. Неоправданно
широко используется ампиокс, который представляет на первый взгляд логичную
комбинацию ампициллина с оксациллином, но соотношение компонентов, количество
каждого из ингредиентов недостаточны для получения надежного антибактериального
эффекта в отношении как стафилококков, так и стрептококков. Поэтому имеющиеся
рекомендации по дозированию ампиокса, реализуемые на практике, не обеспечивают
полной эрадикации возбудителей и желаемого клинического эффекта.
Цефалоспорины. Пероральные цефалоспорины I поколения — ЦЕФАЛЕКСИН и
ЦЕФАДРОКСИЛ – обладают сравнительно узким (схожим с оксациллином) спектром
антимикробного действия. У цефадроксила лучше параметры фармакокинетики, он
создает более высокие концентрации в инфицированных тканях и удобнее в применении
— 2 раза в сутки (цефалексин — 4 раза в сутки). Препарат II поколения ЦЕФУРОКСИМ
АКСЕТИЛ по антимикробному спектру и защищенности от бета-лактамаз
микроорганизмов близок к амоксициллину/клавуланату. Как и последний препарат,
цефуроксим аксетил показан при стафилококковой этиологии инфекции или при
подозрении на смешанную природу заболевания.
Цефалоспорины III-IV поколений не имеют доказанных клинических преимуществ
перед вышеназванными антибиотиками, они экономически невыгодны на амбулаторном
этапе и должны рассматриваться только как базовые антибиотики для стационарного
лечения.
5.5.2. Макролиды
Спектр противомикробного действия современных макролидов, к которым относятся

АЗИТРОМИЦИН и КЛАРИТРОМИЦИН, помимо грамположительных кокков и не-
которых грамотрицательных патогенов, включает в себя «атипичные» (внутриклеточные)
микроорганизмы (хотя последнее вряд ли существенно при инфекциях кожи и мягких
тканей). Макролиды в крови захватываются фагоцитами и с ними транспортируются в
инфицированные ткани. За счет фагоцитарного транспорта макролиды создают
чрезвычайно высокие и длительно сохраняющиеся бактерицидные концентрации в
инфицированных тканях, что обеспечивает высокую эффективность и сокращает
длительность лечения. Благодаря особенностям фармакокинетики азитромицин сохраняет
высокие действующие концентрации в тканях в течение 5—7 дней после приема
последней дозы, что позволяет использовать этот антибиотик в течение только 3 дней, а
это, в свою очередь, повышает исполнительность пациента. Имеются и специальные
формы кларитромицина замедленного высвобождения, позволяющие применять его один
раз в день. Макролиды редко вызывают аллергические реакции и являются альтернативой
бета-лактамам.
Не рекомендуется широкое применение «классического» макролидного антибиотика
эритромицина. У него ниже, чем у других антибиотиков-макролидов, антимикробная
активность, неудобный (4-кратный) режим дозирования и значительно больше побочных
эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта (боли в животе, диарея).
5.5.3. Разные антибактериальные средства

Хорошие результаты при лечении инфекций кожи и мягких тканей дает применение
фторхинолонов, и особенно, их наиболее широкоспектрового представителя
ЦИПРОФЛОКСАЦИНА. Фторхинолоны создают высокие концентрации в тканях, не
разрушаются стафилококковыми бета-лактамазами и, как правило, хорошо переносятся.
Их уникальный механизм антибактериального действия — ингибирование топоизомераз
бактерий — определяет эффективность против микроорганизмов, резистентных к бета-
лактамным и другим антибиотикам. Следует помнить, что применение фторхинолонов
противопоказано детям, беременным и в период грудного кормления.
В последние годы фторхинолоны по особенностям клинического применения
подразделяют на «классические» (ципрофлоксацин, офлоксацин и др.) и
«респираторные» (левофлоксацин, моксифлоксацин). У «респираторных» выше
антистрептококковая активность, они хорошо проникают (как и ципрофлоксацин) в
формируемые стафилококками «биопленки», дозируются один раз в день, в то время как
ципрофлоксацин следует назначать дважды в сутки. В отдельных исследованиях
указывается на активность левофлоксацина даже против метициллинрезистентных
штаммов золотистого стафилококка.
В амбулаторной хирургии иногда применяются линкосамиды — ЛИНКОМИЦИН и
КЛИНДАМИЦИН. Оба препарата относятся к антибиотикам узкого спектра действия: они
активны против грамположительных кокков и неспорообразующей анаэробной флоры. Их
бактерицидный эффект проявляется только в высоких дозах, но к ним довольно быстро
формируется резистентность стафилококков, причем перекрестная с макролидами.
Линкосамиды нередко вызывают серьезные осложнения (псевдомембранозный колит),
они противопоказаны при беременности и лактации.
Из популярных в прошлом антибиотиков группы тетрациклинов определенное
значение сохраняет полусинтетический препарат ДОКСИЦИКЛИН, имеющий лучшие
показатели фармакокинетики и переносимости. Многолетнее широкое применение
тетрациклинов в отечественной практике привело к формированию микробной
резистентности. Так, к ним устойчивы более 50 % штаммов пиогенного стрептококка,
стафилококков, большинство штаммов бактероидов. Поэтому доксициклин используется
только в качестве антибиотика второго ряда (при непереносимости бета-лактамов или
макролидов, а также при подтвержденной чувствительности к нему выделенного
возбудителя), он противопоказан детям, беременным и кормящим грудью женщинам.
Характеристика тетрациклинов во многом подходит и для КО-ТРИММОКСАЗОЛА,
состоящего из сульфаниламидного компонента (сульфаметоксазола) и триметоприма. Си-
нергизм компонентов ко-тримоксазола наблюдается только in vitro, в организме эффект
определяется преимущественно триметопримом, что недостаточно для проявления его
надежного фармакологического действия, к тому же многие штаммы возбудителей
резистентны к этому препарату. Тем не менее к ко-тримоксазолу все еще сохраняют
чувствительность некоторые штаммы стафилококков, стрептококков и
грамотрицательных бактерий, что не позволяет полностью отрицать его значение для
лечения инфекций в амбулаторной хирургии. Однако ко-тримоксазол вызывает ряд
серьезных побочных реакций (кристаллурия, токсическое поражение печени, аллергия,
гиперкалиемия, дисбактериоз) и имеет целый ряд противопоказаний к применению
(беременность, заболевания почек и печени, мегалобластная анемия и ряд других).
5.5.4. Принципы применения антибактериальных средств
Целлюлит (гнойное воспаление подкожной клетчатки)

Наиболее частым возбудителем является S. pyogenes, реже — бета-гемолитические
стрептококки других групп, иногда — S. aureus. В некоторых случаях причиной
целлюлита могут быть иные микроорганизмы, например: при гранулоцитопении, язвах
нижних конечностей, ишемии тканей — грамотрицательные бактерии (Е. coli, P.
aeruginosa); после укусов домашними животными — P. multocida, причем часто в
сочетании с указанными выше грамположительными кокками. Диагноз устанавливают
клинически, так как выделить возбудитель трудно, если нет гноя или открытой раны. При
их наличии выбор антибиотика основывается на результатах окраски мазков по Граму.
Амбулаторно лечение проводится только в легких случаях. При стрептококковой
этиологии целлюлита назначают амоксициллин, а при аллергии на препараты бета-
лактамной структуры — макролиды (азитромицин, кларитромицин). При
стафилококковом целлюлите антибиотиками выбора должны быть оксациллин или
амоксициллин/клавуланат, цефалоспорины I поколения цефалексин или цефадроксил.
Рожистое воспаление
Рожистое воспаление (рожа) — это поверхностный целлюлит, вызываемый бета-
гeмoлитичecкими стрептококками, т.е. при инфекции легкой и средней тяжести,
антибиотиком выбора является амоксициллин, резистентных штаммов данных
возбудителей к которому до настоящего времени не описано. Раннее начало лечения
позволяет не только эффективно бороться с инфекцией, но и предупредить развитие
осложненных форм заболевания. При непереносимости амоксициллина средством выбора
считается азитромицин, который назначается 3-5 дневным курсом.
Эризипелоид
Основной возбудитель эризипелоида — Е. rhusiopathie — повсеместно
распространенная грамположительная сапрофитная палочка. Острое поражение кожи
может осложняться артритом и эндокардитом, поэтому рекомендуется посев крови или
синовиальной жидкости для идентификации возбудителя.
На амбулаторном этапе лечения рекомендуется амоксициллин.
Импетиго
Импетиго — контагиозная поверхностная везикуло-пустулезная инфекция кожи; ее
язвенная форма — эктима. Импетиго вызывает Str. Pyogenes, реже — S. aureus; инфекция
может быть вызвана обоими этими возбудителями одновременно.
Антибиотиками выбора являются пенициллиназоустойчивые пенициллины
(оксациллин или амоксициллин/клавуланат), цефалоспорины I поколения (цефалексин
или цефадроксил). При аллергии к бета-лактамам назначают линкосамиды (линкомицин,
клиндамицин) или макролиды (кларитромицин, азитромицин).
Угревая сыпь
Основной возбудитель P. acnes.
Применение антибиотиков внутрь требуется в тех случаях, когда не помогает местное
лечение дерматологическими средствами. Из антибиотиков рекомендуются клиндамицин
и, при глубоких угрях, — доксициклин. Учитывая склонность заболевания к рецидивам,
может потребоваться длительное применение антимикробных препаратов, что требует
особого внимания в плане возможной суперинфекции грамотрицательными бактериями.
Возможно комбинирование назначения антибиотика внутрь и местного лечения в
частности препаратом зинерит (эритромицин + цинк ацетат).
Фолликулит
Основной возбудитель S. aureus.
Антибиотиками выбора являются пенициллиназоустойчивые пенициллины
(оксациллин или амоксициллин/клавуланат), цефалоспорины I поколения (цефалексин
или цефадроксил). При аллергии к бета-лактамам назначают линкосамиды (линкомицин,
клиндамицин) или макролиды (кларитромицин, азитромицин).
Фурункул, карбункул
При фурункулах и карбункулах основной возбудитель S. aureus.
При единичных фурункулах применение антибиотиков внутрь необходимо только при
локализации инфекции в носу или центральной части лица. При множественных
фурункулах целесообразно проведение посева и определение чувствительности
микроорганизмов к антибактериальным препаратам.
Рекомендуются оксациллин или амоксициллин/клавуланат, цефалоспорины I-II
поколений (при неосложненном фурункулезе — цефалексин или цефадроксил, при инфек-
ции средней тяжести — цефуроксим аксетил); линкосамиды (линкомицин, клиндамицин).
При рецидивирующей инфекции лечение может продолжаться в течение 1—2 мес.
Лечение карбункула следует проводить в стационарных условиях.
Гидраденит
Основной возбудитель S. aureus.
Рекомендуются оксациллин или амоксициллин/клаву,ланат, цефалоспорины I-II
поколений (при неосложненном фурункулезе — цефалексин или цефадроксил, при инфек-
ции средней тяжести — цефуроксим аксетил), линкосамиды (линкомицин, клиндамицин).
При рецидивирующей инфекции лечение может продолжаться в течение 1-2 мес.
Абсцесс подкожной клетчатки, флегмона

Основными возбудителями абсцесса являются S. aureus, стрептококки группы А,
анаэробы. Препаратом выбора (при небольших ограниченных абсцессах) считается
оксациллин. В качестве альтернативных антибиотиков рекомендуются
амоксициллин/клавуланат, цефалоспорины I-II поколений (цефадроксил, цефуроксим
аксетил), линкосамиды (линкомицин, клиндамицин).
Лечение флегмоны подкожной клетчатки следует проводить в стационаре.
Лимфангит, лимфаденит
Основными возбудителями лимфангита являются стрептококки: при остром
воспалении лимфатических сосудов и подкожных лимфатических узлов S. pyogenes, при
хроническом — S. schenckii.
В амбулаторных условиях при легком течении заболевания назначают внутрь
амоксициллин; при аллергии на бета-лактамные антибиотики рекомендуются макролиды
(кларитромицин, азитромицин).
Лимфаденит подразделяют на регионарный и генерализованный, причем эти варианты
течения встречаются при многих инфекционных заболеваниях. Например, регионарный
лимфаденит наблюдается при стрептококковых инфекциях, туберкулезе, генитальном
герпесе, венерических и других заболеваниях; генерализованный лимфаденит может
проявляться при инфекционном мононуклеозе, токсоплазмозе, бруцеллезе, также при
венерических и других заболеваниях. Поэтому выбор антибиотикотерапии определяется
этиологией лимфаденита.
Остеомиелит, острый гнойный артрит, острый бурсит

Из инфекционных гнойных заболеваний костей, суставов и синовиальных сумок
только лечение острого бурсита в большинстве случаев — если нет осложнений и
симптомов общей интоксикации — может проводиться в амбулаторных условиях.
Основным возбудителем острого бурсита является S. aureus, реже — М. tuberculosis,
M. marinum.
Препараты выбора: антистафилококковые» пенициллины (оксациллин,
амоксициллин/клавуланат), цефалоспорины I поколения (цефадроксил).
Панариций
Вне стационара целесообразно лечить кожные, не осложненные формы панариция.
Основными возбудителями заболевания, при которых показана антибиотикотерапия в
амбулаторных условиях, считаются S. aureus, анаэробные кокки, коагулазонегативные
стафилококки, грибы С. albicans.
При острой инфекции назначают внутрь линкосамиды (линкомицин, клиндамицин)
или макролиды (кларитромицин, азитромицин). В случае кандидозной этиологии
применяют местные (нагамицин мазь) или системные (флуконазол внутрь)
противогрибковые препараты (но не малоэффективные нистатин и леворин).
Целесообразно также проводить противогрибковую санацию желудочно-кишечного
тракта (натамицин внутрь), а у женщин — лечение кандидозного вагинита.
Пролежни
При пролежнях инфекционный процесс возникает за счет развивающегося целлюлита
и имеет обычно полимикробную этиологию.
В амбулаторных условиях следует лечить пролежни, не осложненные
генерализованной инфекцией (сепсис): При наличии в патологическом материале
кокковой микрофлоры назначают антибиотики как при стрептококковом или
стафилококковом целлюлите.
Инфекции после укусов животных и человека

После укуса кошки основные возбудители раневой инфекции — P. multocida, S. aureus.
Рекомендуются амоксициллин/клавуланат, цефуроксим аксетил или доксициклин.
После укуса собаки число потенциальных возбудителей инфекции значительно
больше: зеленящие стрептококки, P. multocida, S. aureus, Bacteroides spp., Fusobacterium
spp. и некоторые другие. Назначают амоксициллин/клавуланат или ципрофлоксацин в
комбинации с линкосамидами, иногда ко-тримоксазол.
После укуса крысы основной возбудитель в ране — S. moniliformis. Антибиотик
выбора амоксициллин/клавуланат.
Раневая инфекция после укуса человека имеет смешанную природу. Среди
возбудителей инфекции встречаются зеленящие стрептококки, коагупазонегативные ста-
филококки, коринебактерии, S. aureus, Bacteroides spp., пептострептококки и другие.
Антибиотик первого ряда амоксициллин/клавуланат; при аллергии на пенициллины
рекомендуются клиндамицин, ципрофлоксацин, ко-тримоксазол.
Антибактериальная терапия: Практическое руководство / Под ред. Л. С. Страчунского,

Ю. Б. Белоусова, С. Н. Козлова. М.: Фармединфо, 2000. 192 с.
Зайцев А. А., Карпов О. И. Лечение стафилококковых инфекций // Новые Санкт-
Петербургские врачебные ведомости. 2001. № 2. С. 52—55.
Яковлев С. В., Яковлев В. П. Антимикробная химиотерапия в таблицах // Consilium
Medicum. 2001. Т. 3. № 1. С. 1-47.

Ambulatornaja Hirurgija 2002

Загружено:

Сведения о документе

Оригинальное название

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Ambulatornaja Hirurgija 2002

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

АМБУЛАТОРНАЯ

под. ред. проф. В.В. Гриценко,

Издательский Дом «Нева»

Настоящий справочник написан с учетом достижений современной медицины и на

Зав. кафедрой госпитальной хирургии № 2

На сегодняшний день заболеваемость гнойно- воспалительными заболеваниями

1.1. ОСТРЫЕ ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ И ПОДКОЖНОЙ

Диагностика большинства острых гнойных заболеваний кожи, ее придатков и

Выраженность перечисленных клинических признаков в значительной степени

Фурункул (лат. furunculus; устаревшее название — чирей) представляет собой гнойно-

Карбункул (лат. carbunculus - уголек) представляет собой гнойно-некротическое

Гидраденит (hidradenitis; греч. hidros — пот + aden — железа + -itis; синонимы:

1.1.4. Абсцесс подкожной клетчатки

Абсцесс (лат. abscessus — нарыв; синоним: гнойник, апостема) — отграниченное

1.1.5. Флегмона подкожной клетчатки

Флегмоной (греч. phlegmone — жар, воспаление) называется разлитое воспаление

Эризипелоид (erysipeloidum -- греч. erysipelas — рожа + eidos — вид; синоним: рожа

1.1.7. Лимфангит и лимфаденит

1.2. ОСТРЫЕ ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОСТЕЙ, СУСТАВОВ И

Остеомиелит (osteomielitis, греч. osteon — кость + myelos — костный мозг + -itis) —

1.2.2. Острый гнойный артрит

Острое гнойное воспаление сустава (arthritis acuta purulenta) является заболеванием,

Острый бурсит (bursitis; позднелат. bursa — сумка) — воспаление околосуставной

1.3. ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИСТИ

1.3.1. Флегмона тыла кисти

Флегмоны тыла кисти делятся по механизму возникновения на первичные и

Рис. 1.1. Локализация флегмон на ладонной и тыльной поверхностях кисти.

Подкожная флегмона тыла кисти. Рыхлая подкожная клетчатка тыла кисти и

1 .3.2. Межпальцевая (комиссуральная) флегмона

Рис. 1.2. Возможное распространение гноя при запущенной комиссуральной флегмоне.

1.3.3. Флегмона области thenar

Рис. 1.3. Разрезы, применяемые для вскрытия ладонных флегмон кисти:

Необходимо помнить о «запретной зоне», где проходит двигательная ветвь п. medianus

1.3.4. Флегмона области hypothenar

Гнойно-воспалительный процесс локализован пределами фасциально-мышечного

1.3.5. Флегмоны срединного ладонного пространства

По локализации и поражению клетчаточных слоев флегмоны срединного ладонного

Рис. 1.4. Сквозное дренирование кисти при распространении гнойного процесса на

1.3.6. U-образная флегмона кисти

U-образная, или перекрестная флегмона кисти является одной из наиболее тяжелых

Края локтевого разреза разводятся крючками Фарабефа. В качестве проводника в

1.3.7. Флегмона пространства Пирогова-Парона

При глубоких колотых ранах передней поверхности нижней трети предплечья

1.4. ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАЛЬЦЕВ КИСТИ

1.4.1. Кожные формы панариция

Традиционно кожный, околоногтевой, подногтевой панариции и паронихию относят к

Рис. 1.6. Виды панарициев.

При кожном панариции (panaricium cutaneum) гнойно-воспалительный очаг

Рис. 1.7. Операции при паронихии.

Околоногтевой панариций (panaricium parunguale) — заболевание тыльной

1.4.2. Осложненные формы панариция

Следует подчеркнуть, что осложненные формы панариция, к которым относятся

1.4.3. Хирургическое лечение различных форм панариция

Обезболивание. Выполнение хирургической обработки гнойной раны на кисти и

Рис. 1.8. Хирургическое лечение подкожного панариция ногтевой фаланги.

Хирургическое лечение осложненных форм панариция

Рис. 1.9. Хирургическое лечение сухожильного панариция.

Хирургическое лечение костного панариция на первом этапе заключается в

Рис. 1.10. Хирургическое лечение костно-суставного панариция:

В послеоперационном периоде второго этапа иммобилизации не проводится. Лечение

1.4.4. Антибактериальная терапия различных форм панариция

Успех антибактериальной терапии определяется достижением высоких концентраций

Техника выполнения регионарного введения антибиотиков