2-Общ вет хир

Общая
Ветеринарная
Хирургия
Тема № 2:
Общая и местная реакция организма на
травму
Общая ветеринарная хирургия © Balan Ion

Тема № 1: Введение в общую ветеринарную
хирургию. Травматизм
сельскохозяйственных животных.
 BIBLIOGRAFIA
1. Vlăduţiu O. Patologie şi clinică chirurgicală. -
Bucureşti: Ed.: Didactică şi Pedagogică, 1971. -
510 p.
2. Mateş N. Chirurgia generală. Propedentică
chirurgicală veterinară. – Bucureşti: Ed.: Ceres,
1997. - 499 p.
3. Lebedev A.V., Luchianovschii V.A., Seminov B.C.
i dr. Obşciaia veterinarnaia hirurghia. - Moscva:
Colos, 2000. -488 s.
4. Plahotin M.V. i dr. Obşciaia veterinarnaia
hirurghia. - Moscva: Colos, 1981. -396 s.
I.Balan - 2014a Общая ветеринарная хирургия 2

Тема № 2: Общая и местная реакция
организма на травму.
Вопросы:
1. Нервная регуляция защитно-приспособительной
реакции организма при травмах?
2. Гуморальная регуляция защитно-
приспособительной реакции организма при
травмах?
3. Виды проявления общей реакции организма на
травму?
4. Клинико-морфологическая местная реакция
организма на травму?
5. Возможность регуляции воспалением при травмах
методами и средствами патогенетической
терапии?

Тема: Общая и местная реакция организма на травму.
Вопрос №1: Нервная регуляция защитно-
приспособительной реакции
организма при травмах?
 Невозможно правильно понять патогенез

травматических и других заболеваний животных
без уяснения основных положений
нейрогуморальной регуляции защитно-
приспособительных реакций в норме и при
патологии.
 Следует учитывать, что организм как биологическая
система, управляется по принципу прямых и обратных
связей.
 При этом нервная система, выполняя защитно-
приспособительную роль, в ходе развития
заболевания может оказывать противоположное
влияние на организм и играть роль
патогенетического фактора.
 Установлено, что морфофункциональная

целостность организма находятся под влиянием:
 условий внешней среды,
 функционального состояния нервной системы и
 функциональной полноценности эндокринной
системы
 То есть, физиологическое состояние, жизненность
клеток находятся в прямой зависимости от
функционального состояния всего организма и
его нейрогуморальной регуляции.

 Принципы управления защитно-
приспособительными процессами:
 Возникшие в зоне повреждения сильные раздражения
идут как импульсы сигнализации по обычным

афферентным путям периферическим нервам,
симпатической цепочки, сосудисто-нервным
сплетениям и достигают ретикулярной формации и
подкорковых центров, где под их влиянием возникает
возбуждение.
 Отсюда оно передается по внутри центральным
эфферентным путям к коре полушарий большого

мозга, где также возникает очаг возбуждения.
 Последний направляет к возбужденной подкорке
ответные импульсы, интегрируя и координируя ее

функции.

 Возбужденая подкорка по эфферентным путям
посылает ко всем органам и особенно к зоне

повреждения трофические и другие импульсы,
управляющие защитно-приспособительными и
иными реакциями целостного организма.
 Одновременно с этим из очага возбуждения коры
головного мозга импульсы поступают на эфферентные
проводящие пути и по ним достигают зоны повреждения.
 От последней кора вновь получает сигналы, но
уже с теми изменениями, которых возникли в зоне
повреждения под влиянием импульсов, идущие из
очага возбуждения коры и подкорковых центров.

 Импульсы раздражения, возникшие в зоне
повреждения, могу замыкаться в периферических

нервных, параганглиях или симпатических
ганглиях, в спинном мозге, не затрагивая при этом
подкорковых центров и коры больших полушарий.
 И наоборот, при сильных раздражений
вовлекается в процессе и головной мозг.

 Это имеет место в тех случаях когда нижние
этажи нервной системы не в состояние, чтобы

восстановить нарушенное равновесие.


 При нормальном функциональном состоянии коры
и подкорки возникшее в них возбуждение

организует в зон повреждения нормергическую
защитно-приспособительную реакцию,
направленную на восстановление возникших
нарушение.
 В результате же длительного воздействия сильных
раздражителей, в коре головного мозга

постепенно нарастает перераздражение и
истощение ее клеток.
 В следствии этого очаг возбуждения превращается
в очаг торможения.

 По мере дальнейшего поступления с периферии
сильных раздраженный очаг торможения

распространяется по всей коре, и в ней возникает
разлитое запредельное торможение.
 Под влиянием запредельного торможения
снижается интегрирующая и координирующая

функции коры головного мозга.
 В связи с этим в подкорковых центрах возникает
положительная индукция, возбуждение и

хаотическая деятельность подкорки, что приводит
к застойному очагу в таламогипоталамической
области.

 Под влиянием застойного очага в подкорковом
центре и на периферии возникают и развиваются

нервно дистрофическое явления.
 При этом:
 нарушается трофическая регуляция со
стороны нервных центров, в результате чего

 ухудшается внутриклеточный обмен веществ
и
 снижается жизненность клеток, целых
органов и всего организма.

Вопрос №2: Гуморальная регуляция защитно-
 Известно что гипоталамус, гипофиз и надпочечники,

управляя адаптационными процессами, обеспечивают
гомеостаз - постоянство внутренней среды
целостного организма.
 В гипоталамусе возникает возбуждение,
адекватное степени воздействия на него

раздражений, идущих с периферии, внутренних
органов и внутренней среды.
 В возбужденном гипоталамусе, согласно степени
раздражения вырабатывается нейрогормон,

который, проникает в капилляры, переносится по
портальной артерии в гипофиз.

 Под влиянием нейрогормона и рефлекторного
воздействия со стороны коры головного и центров

подкорки гипофиз вырабатывает
андренокортикотропный (АКТГ) и
соматотропный (СТГ) гормоны, поступающие в
кровь воздействуют на клетки организма и кору
надпочечников.
 Под влиянием андренокортикотропного гормона
кора надпочечника вырабатывает гормон -кортизон.

 Оба эти гормона (АКТГ и кортизон) ослабляют защитно-
адаптационные реакции организма на травму и являются
противовоспалительные.


 Под влиянием соматотропного гормона кора
надпочечника выделяет дезоксикортикостерон

(ДОКС).
 Этот гормон, наоборот, как и соматотропный гормон,
усиливает адаптационные реакции организма на травму.
 Оба эти гормона (СТГ и ДОКС) являются
воспалительные.
 Доказано, участие соматотропина в регулировавнии уровня сахара в крови,

поддерживает адаптационное равновесие между гормонами инсулином
(снижающим содержание сахара в крови) и глюкагоном (повышающим его
содержание), ответственными за физиологический уровень сахара в крови.
 Таким образом, регулируя систему инсулин-глюкагон , можно управлять
этой системой в целях профилактики и лечения.

Схема гипоталамо-гипофизо-
адренокортикальной системы по
Селье:
1 – гипоталамус,
2 – серый бугор его,
3 – средняя часть его,
4 – портальный сосуд с капилярами
(К),
5 – адрено-гипофиз,
6 – путь соматотропного гормона через
кровь к коре надпочечникоа (11),
7 - путь адренокотикотропного гормона
через кровь к коре надпочечникоа,
8 – противовоспалительный кортикоид
(кортизон, его путь в кровь),
9 - воспалительный кортикоид
(дезоксикортикостерон, его путь в
кровь),
10 – адреналин, выделяемый под
воздействием симпатических нервов, а
– симпатические нервы.


 Связующим звеном между механизма
нейрогуморальной регуляции и клетками являются

простагландины.
 Простагландины являются продуктами клеточных мембран
и являются преобразователями неспецифических
импульсов, идущих к клеткам от нервной и эндокринной
систем.
 Из этого следует, что ответная защитно-
приспособительная реакция организма на
травмирующие и другие чрезвычайные воздействия
регулируется нервной системой и гуморальными
факторами через посредство простагландинов.


 Таким образом, управление ответной реакцией
opraнизма на травмы возможно:

 путем воздействия на нервную и
эндокринную системы средствами и

методами патогенетической терапии
(новокаиновые блокады, тканевой терапии,
медикаментозной физиотерапия, иглоукалывание,
инъекции гормонов надпочечников и гипофиза,
медикаментозный сон, электо- и криотерапия,
ультразвуковая терапия, рефлексотерапия,
пирогенотерапию и др.).

Вопрос №3: Виды проявления общей реакции
 Обморок
- временная, внезапная анемия сосудов
головного мозга.
 Обморочное состояние – наиболее легкая форма
сердечной сосудистой недостаточности.
 Обморок развивается при снижение артериального

давления (АД) до уровня при котором
недостаточно обеспечивается снабжение клеток
коры головного мозга артериальной крови.
Козы во время
обморока находятся в
сознании, тогда как у
других животных при
таком заболевании
"отключается" весь
организм.

Обморок у
лошади

Обморок у кошки.
Кошка испугалась
мышки и упала в
обморок, а другая
кошка кинулась
приводить ее в
чувство.

Обморок у собаки.
 Обморок
 Причины:
 Сердечная сосудистая недостаточность,
 Кислородное голодание,
 Отек легких,
 Закупорка трахеи,
 Быстрые подъемы,
 Перевозка авиатранспортом,
 Солнечный удар,
 Тепловой удар,
 Сильный испуг

 Обморок
 Клиническое состояние:
 Отсутствие реакций на внешние
 раздражители,
 Резкое снижение АД,
 Расширение зрачков,
 Бледность слизистых,
 Неоределяемый пульс,
 Поверхностное дыхание,
 Такое состояние длится до 40 секунд (1-3 мин.) и

после выхода – некоторое время сохраняется
слабость животного.
 Обморок
 Лечение:
 Устранение причины,
 Покой животному,
 Обеспечение притока свежего воздуха,
 Вводат сердечные средства – кофеин, камфору,
адреналин, кордиами, сульфокамфокаиин и др,

 Выдыхание нашатырного спирта,
 Растирание кожи,
 Похлопывание.

 Коллапс - временная, внезапная слабость сердечной

деятельности и падение сосудистого тонуса,
сопровождающиеся резким снижением артериального
давления и всех жизненных функций (экстремальное
состояние).
 Регистрируется у всех видов животных но чаще у собак и
лошадей.
 Причины:
 травмы с обильным кровотечением,
 сильные болевые раздражениния,
 острая интоксикация,
 сильный испуг,
 мышечное переутомление.

Обморок и коллапс у коз.
«козы и по деревьям лазают»
Коллапс и
шок у кошки.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность или
коллапс, развивается у собак после большой
кровопотери, при отравлениях и инфекционных
заболеваниях.
Коллапс трахеи – это генетическая особенность маленьких пород
собак, связанная со слабостью трахеальных хрящей. При этой патологии
хрящи уплощаются, связка растягивается.
 Коллапс
 Клинические признаки:
 внезапная общая слабость,
 животное падает или ложится,
 пульс частый, слабый, нитевидный,
 дыхание редкое, поверхностное,
 видимые слизистые оболочки и конъюнктива
бледные с цианотичным оттенком,

 общая температура и реакция на внешние
раздражения понижены,
 конечности холодные,
 мускулатура расслаблена.

 Коллапс
 Лечение:
 Устраняют этиологические факторы, вызвавшей
ослабление сердечной деятельности.
 Предупреждают сильные раздражения путем

применения анестетиков.
 Укладывают животного как можно быстрее

головой вниз для предупреждения мозговой
анемии.
 Выполняют искусственное дыхание.

Коллапс

 Лечение:
 При кровотечениях:
 накладывают жгут, делают тампонаду, лигируют

сосуды,
 внутривенно вводят кальция хлорид, физиологический
раствор с глюкозой и аскорбиновой кислотой,
 переливании совместимой крови,кровезаменяющих
жидкостей: полиглюкин, реополиглюкин, гемодез,
гидпролизаты,аминопептиды и др.
 В случае остановки сердечной деятельности:
 внутрисердечно вводят:
 скополамин,
 адреналин.

 Коллапс
 Лечение:
 При интоксикациях:
 внутривенно вводят 40%-ный раствор
гексаметилентетрамина с дозой кофеина,
 подкожно инъецировать кофеин, камфорное масло,
кордиамин, сулфокамфокаин, стрихнин,
 внутривенно ввести камфорную сыворотку (мелким
животным 25-30 г; крупным 250-300 г 2 раза в день).
 Одновременно:
 растереть животное,
 согреть животное,
 укутать животное.

Шок - тяжелое общее состояние животного,

характеризующееся кратковременным резким
возбуждением, переходящим в глубокое угнетение
нервной системы и всех функций организма.
 Классификация шока:
 В зависимости от причин, вызывающих шок,
различают:
 травматический шок - после случайных травм;
 операционный шок - во время и после хирургическим
или гинекологических операций;
 гемотрансфузиоиный шок - вследствие белковой
несовместимости, гемолиза или коагуляции при
переливании несовместимой крови;
 Классификация шока (продолжение):

 анафилактический шок - на фоне
предварительной сенсибилизации животных

чужеродным белком или бактерийными
токсинами.
 По времени проявления различают:
 первичный шок - в момент травмы или после
нее (от нескольких минут до нескольких часов);

 вторичный шок - через несколько часов или
дней после травмы, вследствие интоксикации,

дополнительной травмы или усиления боли
после прекращения действия обезболивающих
средств.
Анафилактический
шок у кошек

 Классификация шока (продолжение):

 Первичный шок протекает трехфазно:
 первая фаза – эректильная - характеризуется

резким возбуждением,
 вторая фаза - торпидная - проявляется

глубоким торможением,
 третья фаза - паралитическая приводит к

летальному исходу.

 Этиология шока:
 обширные повреждения мягких тканей,
 грубые переломы костей;
 ущемлениях нервных стволов;
 ранениях брюшной и грудной полости (перитонит,
пневмоторакс);
 грубые родовспоможения;
 ожоги и отморожения;
 разрывы органов, и т. п.
 грубое проведение лечебных процедур
(вправление переломов, вывихов, ревизии ран…);

 хирургическая инфекция и др.

 Патогенез шока - полностью не выяснен.

 Предложено значительное количество теорий, однако
все они неполно раскрывают патогенез шока.
 Более правильно его характеризует
нервнорефлекторная теория Астратяна, согласно
которой:
 Под влиянием сильных болевых воздействий
возникает эректильная фаза шока как следствие

возбуждения подкорковых центров и коры
головного мозга.
 По мере его усиления эректильная фаза переходит
в торпидную.

Патогенез шока (продолжение)

 В результате этого, в коре головного мозга развивается
охранительно-целебное торможение как своеобразная
защита нервных центров от истощения, приводящего к
глубокому запредельному парабиотическому их
состоянию, легкопереходящему в паралитическую стадию.
 В эректильной фазе вследствие функциональных
изменений, возникших центральной нервной системе,
наступают нарушения в гемодинамике, что, в свою
очередь, приводит к изменению химизма крови тканей
(см. рис.).
 Это способствует углублению нарушений в центральной нервной
системе и гемодинамике, химизме крови и функционального
состояния всех органов и систем.

Схема порочного круга при шоке (по Э.А.Астратяну)

Патогенез шока (продолжение).

 Дальнейшее поступление сверхсильных раздражений
в различные отделы нервной системы способствует
развитию стойкой торпидной фазы.
 В этой фазе кора головного мозга оказывается
защищенной от потока сверхсильных раздражений не
механизмом охранительно-целебного торможения, а
тем, что болевые импульсы блокируются на
афферентных путях возникающим парабиозом в них.
 При этом очаги парабиоза могут формироваться на
уровне рецепторного аппарата, либо периферических
нервов, или в проводящих путях спинного мозга и
ретикулярной формации.

Патогенез шока (продолжение).

 Таким образом, в торпидной фазе шока в
состоянии глубокого торможения находятся только

периферические образования,
 кора же и подкорка остаются
жизнедеятельными,
 но блокированными и лишены возможности
нормализовать, координировать все функции и

влиять на патологический процесс.
 Вследствие этого происходит потеря тонуса
сосудистой системы, нарушается

нейрогуморальная регуляция сосудистой системы
и гемодинамика.

Клиника шока.
 Эректильная фаза шока развивается в момент
нанесения травмы и продолжается от нескольких
секунд до нескольких минут.
 Клинически проявляется:
 резким, буйным возбуждением, животное издает
сильные звуки (визг, ржание и пр.), бьется,

стремится освободиться от фиксации;
 глаза широки открыты,
 зрачки и ноздри расширены,
 дыхание учащено;
 пулы частый,
 кровяное давление повышено, потоотделение.

Клиника шока (продолжение).

 При легкой форме эректильного шока и прекращении
сильных болевых раздражение животное выходит из
шокового состояния самостоятельно.
 В случаях средней, особенно тяжелой формах
эректильная фаза переходит в торпидную фазу шока.

Торпидная фаза шока характеризуется:
 резким угнетением,
 понижением рефлексов при сохранении сознания;
 отсутствием реакции на раздражители;
 снижением всех функций организма в результате
чего мускулатура становится вялой,



животное ложится или падает, лежит неподвижно,
 слабо реагирует на слуховые раздражители;
 дыхание становится поверхностным, неправильным
и редким,
 слизистые оболочки бледные;
 пульс слабый, частый, едва различимый,
 кровяное давление прогрессивно падает;
 наблюдается стеклянный блеск роговицы,
 зрачки расширены, вяло реагируют на свет;
 температура тела снижается на 1-2°;
 непроизвольное отделение кала и мочи.


 ухудшается гемодинамика,
 ослабевает сердечная деятельность;
 нарушается обмен веществ;
 снижается функция почек,
 возникает олигурия и даже анурия;
 снижается функция имунной системы,
 изменяется функциональное состояние других
органов и систем,
 кровь постепенно сгущается, уменьшается
количество плазмы, вследствие чего число

эритроцитов в объеме крови оказывается
увеличенным.
 При благоприятном течении и своевременном

лечении торпидная фаза шока заканчивается
выздоровлением, в других случаях - переходит в
паралитическую фазу вследствие истощения
нервных центров и возникновения центральных
параличей, в головном и спином мозге.
 При этом отмечается:
 снижение температуры тела на 2-3°С,
 кровяное давление становится очень низким,
 пульс - едва уловимым,
 рефлексы и другие реакции на внешние
раздражители отсутствуют,
 Наступает смерть животного.

 Лечение при шоке направленно на:
 1) устранение источника болевого раздражения;
 2) нормализация функции нервной системы;
 3) восстановление гемодинамики;
 4) борьбу с токсемией и нарушением обмена

веществ;
 5) борьбу с гипотермией.
 Лечение при шоке (продолжение).

 Применение наркоза животным в шоковом состоянии
– противопоказано!
 При эректильной фазе шока необходимо:
 устранить причину возбуждения,
 обеспечивают остановку кровотечения,
 улучшить сердечную деятельность введением
сердечных препаратов,
 предупредить развитие генерализованного
возбуждения в центральной нервной системе

путем временного прекращения операции и
тщательного местного обезболивания зоны
травмы,

 Применять при необходимости новокаиновые
блокады.
 Применяют:
 Противогистаминные препараты,
 Внутривенно новокаин,
 Витамины,
 Натрия бромид,
 Кофеин,
 Противошоковые жидкости
 По окончании следует согревать и укутывать

животного.

 При торпидной фазе шока:
 В первую очередь следует устранить запредельное
торможение нервных центров новокаиновой

блокадой симпатических ганглиев или
симпатического ствола;
 Необходимо снять парабиотическое состояние
периферических нервных отделов и проводящих

путей соматического и вегетативного отделов
нервной системы, используя внутрикожную,
короткую, циркулярную и другие подобные виды
новокаиновых блокад.

 Лечение при шоке - торпидная фаза (продолжение).

 трансфузия одногруппной крови:
 мелким животным 50-100 мл,
 крупным - 1500-2000 мл.
 Внутривенно кровозаменители, консервированную
плазму крови, противошоковые жидкости.
 Выполняют хирургические операции обеспечивающие
устранение интоксикации организма,
 При кровотечении из артериол во время
операционного шока под кожу инъецируют 5%-ный
эфедрин:
 мелким животным 0,1-0,2,
 крупным животным - 5-8 мл.

 Профилактика шока:
 недопущение механических и других видов травм,
сенсибилизации организма;
 применение местного и общего обезболивания
перед операциями и при тяжелых случаях травм.

 ранняя остановка кровотечения;
 хирургическое удалений ранящих предметов,
мертвых тканей, костных осколков, давящих на

нерв;
 иммобилизация костных отломков;
 тщательное закрытие ран грудной полости;
 устранение интоксикаций травматического и
другого происхождения.
Вопрос №4: Клинико-морфологическая
местная реакция организма на травму?
 Воспаление - это рефлекторная, ответная защитно-

приспособительная реакция организма травму.
 Воспаление составляет патогенетическую основу
многих болезней, за исключением генетических и
болезней обмена и местно проявляется:
 Покраснением (rubor),
 Набуханием (tumor),
 Болью (dolor),
 Повышением местной температуры (color),
 Нарушением функции (functio laesa).

 Поэтому рассмотрение с клинических позиций биологии
воспаления, фазности и стадий ее развития позволит яснее
освоить и понять патогенетическую основу хирургической и
другой патологии.
 Классификация воспаления –
 По этиологическому фактору делятся на:
 Асептические
 Септические
 Асептические делятся на:

 Эксудативные
 Пролиферативные
 К эксудативным относсятся:
 серозные,
 серозно-фибринозные,
 фибринозные,
 геморагические.

 Классификация воспаления (продолжение).

 К пролиферативным относятся:
 Фиброзное,
 Осифицирующее.
 По течению экусудативные бывают:
 Острые – до 2-3 недель,
 Подострые – до 3-4 недель,
 Хронические – более 6 недель.
 По течению пролиферативные бывают:
 только хронические.
 К асептическим относятся и аллергические воспаления,

которые возникают на почве сенсибилизации
организма.
 Классификация воспаления (продолжение).

 Септические воспаления делятся на:
 Гнойные,
 Гнилостные,
 Анаэробные,
 Специфические,
 Инфекционные,
 Инвазионные.

 Воспаление, как единый двухфазный защитно-

приспособительный процесс, включает два основных
взаимосвязанных компонента:
 разрушительный и
 регенеративно-восстановительный.
 Оно может протекать с преобладанием
нейродистрофических (разрушительных - алтерацией)
или компенсаторных (восстановительных -
пролиферацией) явлений.
 На основании интенсивности проявления этих
процессов различают:
 1) нормергическое воспаление;
 2) гиперергическое воспаление;
 3) гипоэргическое воспаление.
 Нормергическое воспаление - характеризуется

адекватной (равной) ответной реакцией
организма на повреждающее воздействие.
 Под ее влиянием происходят:
 нейтрализация, подавление или полное уничтожение
вредоносных агентов,
 выведение, рассасывание или изоляция (инкапсуляция)
инородных предметов, попавших в ткани организма.
 Регенеративные явления преобладают над
разрушительными,
 В результате формируется вокруг очага биологически
полноценный клеточный и грануляционный барьеры
 Выздоровление происходит в оптимально короткие
сроки без применения сложных лечебных процедур.
 Гиперергическое воспаление характеризуется

повышенной ответной реакцией организма на
повреждающее воздействие.
 Разрушительные явления (процессы гистолиза и
некроза) преобладают над регенеративными.
 Задерживается формирование клеточного и
грануляционного барьеров.
 Вследствие этого в кровь лимфу всасывается
большое количество токсических продуктов
тканевого распада, токсинов и микроорганизмов, что
приводи к тяжелой интоксикации и даже
генерализации инфекта,
 усиливаются и прогрессируют дегенеративные и
некротические процессы в неповрежденных тканях.
 Гипоергическое воспаление характеризуется

пониженной ответной реакцией организма на
повреждающее воздействие.
 Разрушительные явления преобладают над
регенеративными.
 Такая воспалительная реакция обусловлена
истощением защитных сил организма
предшествующими заболеваниями, физическим
переутомлением, голоданием или слабым типом
высшей нервной деятельности.
 При этом воспалении следует повысить общую
сопротивляемость организма и принимать меры к
подавлению и ликвидации повреждающих агентов.

 Фазы развития воспаления.

 Воспаление характеризуется двухфазным течением.
 Каждой фазе присущи определенные местные био-
физико-химические, морфологические и клинические
изменения.
 Первая фаза протекает на фоне гидратации и
характеризуется разрушительными явлениями
(альтерация) отмечается:
 расстройство крово- и лимфообращения,
 снижение сосудистого тонуса,
 повышенная экссудация,
 клеточная инфильтрация,
 фагоцитоз,
 гистолиз тканей.
 Первая фаза воспаления (продолжение).

 При гипо- и гиперергическом воспалении
вышеописанные явления приобретают резко

обостренный характер, неблагоприятно влияют на
трофику пограничных здоровых тканей, вследствие
чего в них ухудшается кровообращение, понижается
активность фагоцитарной реакции, замедляется и
подавляется формирование клеточного барьера.
 Умеренно выраженными ферментативными,
гистолитическими процессами и преобладанием
восстановительно-пролиферативных явлений над
альтеративными (разрушительными).
 Этот вид воспаления в отличие от инфекционного
довольно скоро переходит во вторую фазу.

 Вторая фаза воспаления - характеризуется

регенеративными явлениями, протекающими на фоне
дегидратации зоны воспаления.
 В данной фазе завершается барьеризация и наступает
полное отграничение зоны повреждения и
инфекционного очага.
 Здесь происходит рассасывание или выведение из
организма продуктов тканевого распада и инородных
частиц, после чего полностью развертываются
процессы регенерации.
 Все это протекает на фоне снижения клинических
признаков воспаления, нормализации био-физико-
химических и функциональных нарушений,
возникающих в первой фазе воспаления.
 Вторая фаза воспаления (продолжение).
 Постепенно:
 нормализуются трофика и обмен веществ,
 улучшается крово- и лимфообращение,
 уменьшается количество недоокисленных продуктов,
 снижается ацидоз,
 начинает преобладать макрофагальная реакция.
 В очаг воспаления пролиферируют в большом

количестве гистиоцитарные клетки и
соединительнотканные элементы, вследствие чего в
зоне воспаления возникают выраженные пролифераты,
полностью развертываются процессы регенерации.

Вопрос №5: Возможность регуляции
воспалением при травмах методами и
средствами патогенетической терапии?
 Общие принципы регуляции при воспалительных
процессах сводятся:
 к устранению причин, вызвавших повреждение,
 к нормализации воспалительной реакции или
снятию ее.
 Для этого необходимо:
 1) исключить влияние на организм
этиологического фактора;
 2) обеспечить покой поврежденному органу;
 3) предупредить перераздражение нервной
системы или снять уже возникшее

перераздражение;

 4) создать больному животному наиболее
благоприятные условия ухода и содержания и
 5) обеспечить его сбалансированным диетическим
рационом, насыщенным комплексного витаминов.
 Управление и нормализация воспалительного процесса и его
снятие могут быть достигнуты сочетанием местного и общего
воздействия на организм больного животного средствами и
методами этиологической и патогенетической терапии.
 Этиологическая терапия направлена на снижение

или полное устранение травмирующих, в том числе
микробных, факторов путем воздействия на них
физическими, химическими и биологическими
средствами и методами.

 Патогенетическая терапия предусматривает:
 нормализацию нарушенных функций организма,
 стимуляцию механизмов защиты, адаптации и
регенерации.
 Это прежде всего достигается новокаиновыми
блокадами, которые ослабляют сильные и сверх

сильные раздражения нервных центров и
вегетативной нервной системы.
 В патогенезе болезни начинают преобладать
регенеративно-восстановительные процессы,
подавляться патогенные факторы и наступает
выздоровление животного.

 Вследствие этого:
 уравновешиваются возбудительные и тормозные
процессы коры головного мозга;

 улучшается ее координирующее и интегрирующее
влияние на подкорковые центры и железы

внутренней секреции;
 улучшаются и нормализуются адаптационные
реакции, трофическое влияние нервных центров на

периферию, кровообращение;
 активируются физиологическая система
соединительной ткани,
 иммуногенез,
 фагоцитоз,
 компенсаторные процессы;

 в очаге воспаления:
 снижается интенсивность
разрушительных процессов,
 возрастают регенеративно-
восстановительные явления,
 нормализуются жизненно важные
функции.
 Кроме того это можно достичь и другими методами
патогенетической терапии.

© Спасибо за внимание!


2-Общ вет хир

Загружено:

Сведения о документе

Оригинальное название

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

2-Общ вет хир

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

Общая

Общая ветеринарная хирургия © Balan Ion

I.Balan - 2014a Общая ветеринарная хирургия 2

I.Balan - 2014a Общая ветеринарная хирургия 3

 Невозможно правильно понять патогенез

 Установлено, что морфофункциональная

 функционального состояния нервной системы и

 функциональной полноценности эндокринной

I.Balan - 2014a Общая ветеринарная хирургия 5

идут как импульсы сигнализации по обычным

эфферентным путям к коре полушарий большого

ответные импульсы, интегрируя и координируя ее

 Принципы управления защитно-

посылает ко всем органам и особенно к зоне

 Принципы управления защитно-

повреждения, могу замыкаться в периферических

вовлекается в процессе и головной мозг.

этажи нервной системы не в состояние, чтобы

I.Balan - 2014a Общая ветеринарная хирургия 8

 Принципы управления защитно-

и подкорки возникшее в них возбуждение

раздражителей, в коре головного мозга

 Принципы управления защитно-

сильных раздраженный очаг торможения

снижается интегрирующая и координирующая

положительная индукция, возбуждение и

 Принципы управления защитно-

центре и на периферии возникают и развиваются

 нарушается трофическая регуляция со

стороны нервных центров, в результате чего

органов и всего организма.

I.Balan - 2014a Общая ветеринарная хирургия 11

 Известно что гипоталамус, гипофиз и надпочечники,

адекватное степени воздействия на него

раздражения вырабатывается нейрогормон,

 Принципы управления защитно-

воздействия со стороны коры головного и центров

кора надпочечника вырабатывает гормон -кортизон.

I.Balan - 2014a Общая ветеринарная хирургия 13

 Принципы управления защитно-

надпочечника выделяет дезоксикортикостерон

 Доказано, участие соматотропина в регулировавнии уровня сахара в крови,

I.Balan - 2014a Общая ветеринарная хирургия 14

I.Balan - 2014a Общая ветеринарная хирургия 15

 Принципы управления защитно-

нейрогуморальной регуляции и клетками являются

I.Balan - 2014a Общая ветеринарная хирургия 16

 Принципы управления защитно-

opraнизма на травмы возможно:

эндокринную системы средствами и

I.Balan - 2014a Общая ветеринарная хирургия 17

сердечной сосудистой недостаточности.

 Обморок развивается при снижение артериального

I.Balan - 2014a Общая ветеринарная хирургия 19

I.Balan - 2014a Общая ветеринарная хирургия 20

I.Balan - 2014a Общая ветеринарная хирургия 21

 Сердечная сосудистая недостаточность,

I.Balan - 2014a Общая ветеринарная хирургия 23

 Резкое снижение АД,

 Такое состояние длится до 40 секунд (1-3 мин.) и

 Обеспечение притока свежего воздуха,

 Вводат сердечные средства – кофеин, камфору,

адреналин, кордиами, сульфокамфокаиин и др,