e3cd3fe20662d6e1a73fb4193ebecf34

Кафедра патофизиологии АГМА Учебное пособие Патофизиология эндокринной системы
РАЗДЕЛ КУРСА: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ
ТЕМА: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
Эндокринная система играет важную роль в регуляции основных

физиологических процессов в организме. Нарушение центральных ме-
ханизмов регуляции функциональной активности эндокринных желез,
патологические процессы в самих железах или нарушение периферического
механизма действия гормонов могут привести к нарушению метаболизма,
роста, развития и детородной функции организма. Кроме того, нарушение
гормонального баланса серьезно влияет на неспецифическую резистентность
организма и создает благоприятный фон для возникновения и развития
неэндокринных заболеваний. Все это и предопределяет значение данной
темы в курсе изучения патофизиологии.
Цели:
1. Знать основные патогенетические варианты эндокринопатий, их
этиологию и патогенез.
2. Уметь объяснять нарушения центральной регуляции функ-
ционирования эндокринных желез и периферических механизмов
действия гормонов.
3. Знать роль генетических факторов и детских инфекций в
возникновении эндокринных заболеваний, а также зависимость
выраженности эндокринных нарушений от возраста.
4. Знать значение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой
системы для неспецифической резистентности организма и ее на-
рушений.
5. Знать механизмы развития стресса и общего адаптационного
синдрома (теория Г.Селье) и уметь правильно оценивать их значение.
6. Изучить реакцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой
системы на стресс .
7. Познакомиться с методом оценки функционального состояния
коры надпочечников (проба Торна, ее интерпретация). Овладеть
умением камерного подсчета эозинофилов крови.
8. Уметь проводить патофизиологический анализ клинических и
модельных ситуаций, связанных с основными формами эндокринной
патологии.
9. Иметь представление о роли отечественных ученых в развитии
эндокринологии.
 Максименко В.А. 2
САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ ВНЕАУДИТОРНАЯ УЧЕБНАЯ РАБОТА
Литература.
Основная:
1. Патофизиология: Учебник / Литвицкий П.Ф. – М.: ГЭОТАР-МЕД. 2010.
– Т.1.
2. Патофизиология: Учебник – 4 изд. Переработанное и дополненное. /
Литвицкий П.Ф. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2007. – 497 с., ил. учебник с CD-
диском, являющийся компонентом универсального и самодостаточного
учебно-методического комплекса «Патофизиология».
3. Патофизиология. В 3 т.: Учебник / Под ред. А.И. Воложина,
Г.В. Порядина. – Т. 2. – М.: Издательский центр «Академия», 2006.
Дополнительная:
1. Патофизиология. Задачи и тестовые задания: учебно-методическое
пособие / Под ред. П.Ф. Литвицкого. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.
2. Клиническая эндокринология: Руководство /Под ред. Н.Т.Старковой.-
М.: Медицина, 1991.- 512 с.
3. Држевецкая И.А. Эндокринная система растущего организма: Учебное
пособие для вузов.-М.: Высшая школа, 1987.- 207 с.
4. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., Утехин В.И. и соавт. Введение
в экспериментальную патологию. Учебно-методическое пособие.-СПб.:
Элби, 2003.- 384 с.
5. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии. Ч. 2. Основы
патохимии.-СПб.: Элби, 1999.- 688 с.
6. Кэттайл В.М., Арки Р.А. Патофизиология эндокринной системы: Пер. с
англ.- СПб.-М.:Невский Диалект; Издательство БИНОМ, 2001.- 336 с.
7. Селье Г. На уровне целого организма: Пер. с англ.-М.: Мир, 1982.
8. Селье Г. Стресс без дистресса: Пер. с англ.-М.: Мир, 1982.
9. Селье Г. От мечты к открытию: Как стать ученым: Пер. с англ.- М.:
Прогресс, 1987.- 368 с.
10. Телль Л.З., Лысенков С.П., Шастун С.А. Патологическая физиология:
Интерактивный курс лекций.- М.: Медицинское информационное
агентство, 2007.- 6762 с.
11. Теппермен Дж., Теппермен Х. Физиология обмена веществ и
эндокринной системы. Вводный курс: Пер. с англ.- М.: Мир, 1989.- 656с.
12. Ткачук В.А. Введение в молекулярную эндокринологию.-М.: Изд-во
Московского ун-та, 1983.- 256 с.
Задание 1. Проработать учебный материал по вопросам.

Вопросы для повторения:
1. Общая структура нейроэндокринной системы. Типы эндокринных
желез.
2. Принципы регуляции активности эндокринных желез. Роль цен-

тральной нервной системы, гипоталамуса (либерины, статины), гипофиза,
гормоно-гормональных взаимоотношений.
3. Современное представление о механизмах действия гормонов, роли
гормональных рецепторов, аденилциклазной системы.
Основные вопросы:
1. Общая этиология и патогенез эндокринных расстройств. Нарушения
центральной регуляции функции желез внутренней секреции. Первичные
нарушения функции периферических эндокринных желез. Внежелезистые
формы эндокринных расстройств.
2. Патология гипоталамо-гипофизарной системы. Типовые формы
нарушений аденогипофиза. Парциальная гипо- и гиперфункция передней
доли гипофиза. Типовые формы нарушений нейрогипофиза. Гипо- и
гиперфункции задней доли гипофиза. Тотальная недостаточность гипофиза.
3. Острая и хроническая недостаточность коры надпочечников;
парциальная недостаточность; гиперфункциональные эндокринопатии:
причины, патогенез, проявления, последствия.
4. Постоянная и пароксизмальная формы гиперфункции мозгового слоя
надпочечников: этиология, основные проявления.
5. Значение гормонов гипофиза и надпочечных желез в защитных
реакциях организма.
6. Общий адаптационный синдром. Учение Г.Селье о стрессе.
7. Наиболее частые причины развития гипер- и гипофункций
щитовидной железы.
8. Механизмы развития гипертиреозов, Клинические формы
гипертиреозов.
9. Патогенез гипотиреозов, их клинические формы.
10. Участие механизмов иммунной агрессии в патогенезе гипер- и
гипофункции щитовидной железы.
11. Гипо- и гиперфункция околощитовидных желез.
12. Нарушения функций половых желез: гипогонадизм, его проявления.
13. Роль аутоаллергических механизмов в развитии эндокринных
нарушений.
14. Общие патогенетические принципы фармакологической коррекции
эндокринных нарушений.
15. Роль отечественных ученых А.В.Репрева, А.А.Богомольца,
В.П.Комисаренко в развитии эндокринологии.
Задание 2. Проанализировать логическую структуру учебного

материала (схемы 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9).
Задание 3. Выполнить задание ориентировочной карты.
№ п/п Задание Указание к заданию

1. Перечислить основные патоге- Привести примеры эндокринных
нетические варианты эндок- заболеваний, при которых тот
ринных нарушений. или иной патогенетический
механизм является ведущим
2. Охарактеризовать защитно- Указать значение гормонов

приспособительное и патогенное гипофиза и надпочечных желез в
значение стресса. защитных реакциях организма и
развитии болезней адаптации.
Задание 4. Самостоятельно проверить усвоенные знания по

прилагаемым тестовым заданиям (Приложение 1).
УЧЕБНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКАЯ РАБОТА В АУДИТОРИИ
Задание 1. Исследовать реакцию гипофизарно-надпочечниковой

системы на стресс у белых крыс по уровню эозинофилов в периферической
крови.
Указания к заданию:
Крысу поместить в специальный домик для мелких лабораторных
животных, вызвать артериальную гиперемию хвоста, нагревая теплой водой.
В смеситель для подсчета лейкоцитов до метки "I" набрать кровь из
хвостовой вены крысы, развести до метки "11" жидкостью Дунгера (5,0 мл
2% р-ра эозина "К", 5,0 мл ацетона, развести до 100 мл дистиллированной
водой) . Через 3 минуты подсчитать количество эозинофилов в камере
Горяева или Фукс-Розенталя. Эозинофилы счиатаются во всех квадратах
камеры.
Определить число эозинофилов в 1 мкл крови:
- при использовании камеры Горяева найденное количество эозинофилов
умножается на разведение крови (10) и делится на объем камеры (0,9 мкл);
- при использовании камеры Фукс-Розенталя найденное количество
эозинофилов умножается на разведение крови (10) и делится на объем
камеры (3,2 мкл).
После подсчета исходного количества эозинофилов крысу подвергают
стрессовому воздействию: через электроды, наложенные на задние лапки
крысы, пропустить электрический ток напряжением 220 В в течение 2-3 сек.
Через 60-70 мин после действия электротока подсчет эозинофилов
повторить.
Полученные результаты занести в протокол, сделать выводы.
Задание 2. Исследовать влияние АКТГ на уровень эозинофилов крови у

интактных крыс (проба Торна).
У интактной крысы определить количество эозинофилов крови
вышеописанным методом, затем внутрибрюшинно ввести АКТГ из расчета 4
мг (4 М.Е.) в 2 мл физиологического раствора на 1 кг массы животного. За 20
мин до окончания занятия произвести повторный забор крови и подсчет
эозинофилов.
Результаты исследования занести в протокол. Данные первого и второго
экспериментов сравнить, объяснить, сделать выводы.
Задание 3. Решить ситуационные задачи.
Задача 1
У женщины 32 лет во время родов развилась острая массивная
кровопотеря (гемотрансфузия была произведена через 2 ч). В дальнейшем
выявлены следующие изменения: а) прогрессирующее похудание; б) атрофия
скелетных мышц; в) дистрофические изменения кожи, выпадение волос;
г) гипотрофия внутренних органов; д) снижение температуры тела до 35°С;
е) снижение Ад до 99/58 мм рт.ст.; ж) уровень глюкозы плазмы крови 3,77
ммоль/л (68 мг%).
Вопросы
1. Для какой гипофизарной патологии характерны указанные
проявления?
2. Каковы механизмы развития каждого из них?
Задача 2
Пациент М., 36 лет, на приеме у врача предъявил жалобы на сильную
головную боль, головокружение, приступы сердцебиения и боли в области
сердца, потливость, крупную дрожь во всем теле и чувство страха смерти при
тяжелой физической нагрузке. В покое: АД 140/90 мм рт.ст., ЧСС 76; общие
анализы крови и мочи без изменений. При дозированной физической
нагрузке: АД 230/165 мм рт.ст., ЧСС 188; глюкоза плазмы крови 200 мг%; в
моче повышен уровень катехоламинов и их метаболитов.
На рентгенограмме поясничной области - увеличение размеров левого
надпочечника; размеры и контуры почек нормальные.
Вопросы
1. Какие формы патологии наблюдаются у пациента? Ответ
аргументируйте.
2. Какие патогенетические связи между этими процессами?
3. Какие факторы вызывают значительное увеличение уровня АД:
а) систолического; б) диастолического?
4. Каковы механизмы симптомов патологического процесса,
развивающегося у пациента при тяжелой физической нагрузке?
Задача 3
Пациентка Л., 30 лет, жалуется на быструю утомляемость, мышечную
слабость, бессонницу, постоянное сердцебиение, потливость, плохую
переносимость тепла, частый стул, значительное похудание. 3 года назад
перенесла вирусную инфекцию, после которой у нее изредка беспричинно
возникали боли в области поджелудочной железы. К врачу по этому поводу
не обращалась.
При обследовании: щитовидная железа при пальпации плотная,
малоболезненная, незначительно увеличена; ЧСС 98, АД 150/65 мм рт.ст.,
признаки гипертрофии миокарда левого желудочка сердца; кожа теплая,
влажная; экзофтальм, отставание верхнего века при движении глазных яблок
вниз. В сыворотке крови снижен уровень ТТГ, повышено содержание IgG.
Вопросы
1. Какая форма патологии развилась у пациентки Л.? Ответ обоснуйте
данными из задачи.
2. Каковы причина и механизмы развития этой патологии? Может ли
играть патогенетическую роль в данном случае повышение содержания
в крови IgG?
3. Каковы механизмы развития симптомов, имеющихся у пациентки?
Задача 4
Ребенок 10 лет, проживающий в горной местности, поступил в клинику
по поводу узлового зоба IV степени. Из анамнеза установлено, что в возрасте
5 лет родители обнаружили отставание в физическом и психическом
развитии ребенка, замкнутость, угрюмость, раздражительность.
Данные обследования: брахицефалическая форма черепа, широкое лицо
с низким лбом, широкий рот и толстые губы, глубокие глазные впадины,
сухая морщинистая кожа, зубы кариозные, плоскостопие. Пульс 42 в минуту,
ритм правильный. АД 85/55 мм рт.ст. Выведение I131 с мочой значительно
уменьшено по сравнению с нормой.
Вопросы
1. При каком заболевании щитовидной железы наблюдаются указанные
симптомы?
2. Какова причина увеличения щитовидной железы?
3. На каком принципе должно строиться лечение ребенка?
Задача 5
У Володи С., 3 лет, отмечается отставание в физическом развитии,
раздражительность, плохой сон, отсутствие аппетита, жажда, полиурия. В
течение суток может выпить до 3-4 литров воды.
Сахар в моче не обнаружен, реакция на введение вазопрессина от-
рицательная.
Вопрос. Каков возможный механизм выявленных у ребенка нарушений

водно-солевого обмена?
Задача 6
У больного с явлениями гипотиреоза при обследовании было об-
наружено понижение содержания в крови тиреотропного и тиреоидных
гормонов. Уровень тиреотропного гормона не изменялся в ответ на введение
тиреолиберина.
Вопрос. На основании полученных результатов укажите возможную причину
изменения уровня секреции тиреоидных гормонов у больного и локализацию
патологического процесса.
Задача 7
Больной З., 48 лет. Поступил с жалобами на резкую слабость, быструю
утомляемость, потемненение кожи туловища. В анамнезе имеются указания
на туберкулез легких.
Объективно: больной истощен, кожа тела, особенно на шее, тыльной
поверхности кистей рук, ладонных линиях и пояснице, гиперпигментирована.
На слизистой оболочке полости рта темные пятна. Температура тела
субфебрильная. Мышечная сила резко снижена. АД - 95/55 мм рт.ст.
Вопросы
1. Для какой эндокринной патологии характерны указанные явления?
2. Возможна ли причинная связь между туберкулезом легких и
имеющейся эндокринной патологией?
3. Объясните механизмы развития гиперпигментации кожи и арте-
риальной гипотонии в данном случае?
Задача 8
Больная К., 14 лет, поступила с жалобами на быструю утомляемость,
понижение аппетита, тошноту, потемнение кожи.
Родители связывают заболевание с перенесенной полгода тому назад
скарлатиной, после которой появились быстрая утомляемость, вялость,
апатичность, снижение аппетита. С удовольствием ест только соленую пищу.
В последнее время родители отметили потемнение кожных покровов.
Объективно: отмечается выраженная астения. Мышечная сила ос-
лаблена. Кожа смуглая, золотисто-коричневого цвета, с некоторым
усилением пигментации на шее, лице, кистях рук. На слизистой оболочке
десен - темная кайма. Со стороны внутренних органов существенных
отклонений от нормы нет.
Вопросы
1. Для какой эндокринной патологии характерна имеющаяся сим-
птоматика?
2. Как объяснить предпочтение ребенком соленой пищи?
3. Какая диета должна быть рекомендована больной: богатая солями

натрия или калия?
Задача 9
При исследовании больной с патологией щитовидной железы методом
радиоиммунного анализа определили в сыворотке крови содержание
тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3) и тиреотропного гормона (ТТГ). При
этом было выявлено, что концентрация Т4 и Т3 в сыворотке крови снижена,
а базальный уровень ТТГ увеличен.
Вопрос. О гипер- или гипофункции щитовидной железы свидетельствуют
полученные данные?
Задача 10
Витя С., 9 лет, обследован по поводу выявленного увеличения щи-
товидной железы. При исследовании обнаружено снижение уровня тироксина
и трийодтиронина в крови и увеличение тиреотропного гормона. Проба с
радиоактивным йодом выявила ускоренное и усиленное поглощение изотопа.
Вопросы
1. Укажите возможные механизмы дефекта синтеза тиреоидных гормонов
в данном случае.
2. Каков механизм увеличения щитовидной железы у ребенка?
Задача 11
У больного с явлениями гипотиреоза при обследовании было об-
наружено понижение содержания в крови тиреотропного и тиреоидных
гормонов. Уровень тиреотропного гормона не изменялся в ответ на введение
тиреолиберина.
Вопрос. На основании полученных результатов укажите возможную причину
изменения уровня секреции тиреоидных гормонов у больного и локализацию
патологического процесса.
Задача 12
Больному с эндемическим зобом и больному с тиреотоксикозом средней
степени были назначены препараты йода.
Вопрос. Правильны ли действия врача? Дайте патофизиологическое обос-
нование целесообразности этим действиям.
Задача 13
Длительное введение антитиреоидного препарата тиоурацила под-
опытным крысам приводит к значительному увеличению размеров щи-
товидной железы и повышению ее способности поглощать неорганический
йод.
Вопрос. Будут ли наблюдаться эти эффекты, если тиоурацил вводить гипо-
физэктомированным крысам?
Задача 14
Подопытную собаку с момента рождения поили водой, не содержащей
йода. Через 1,5 года масса щитовидной железы у этой собаки достигла 100 г,
в то время как масса железы контрольной собаки, получавшей обычную воду,
равнялась 1 г.
Вопросы
1. Экспериментальная модель какой эндокринной патологии вос-
произведена в данном случае?
2. Как объяснить наблюдавшееся в эксперименте увеличение массы
щитовидной железы?
Задача 15
У собаки удалены оба надпочечника. Через день после адреналэктомии у
нее развились патологические изменения (вялость, мышечная слабость,
анорексия, рвота, анурия). На 3-и сутки после операции наступила гибель
животного.
Вопрос. Почему погибло животное?
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
ЭНДОКРИННОЙ
СИСТЕМЫ
Основные механизмы Проявления Этиологические

эндокринных нарушений нарушений факторы
Нарушения центральной Ятрогенный фактор

регуляции эндокринных
функций Инфекция
Гиперфункция
Интоксикация
Первичные нарушения
гормонообразования в Воспаление
периферических эндо-
кринных железах Травма
Гипофункция
Аутоиммунные процессы
Нарушения транспорта,
активности,реализации
Опухоль
биологического действия
гормонов
Гормонально-активная
опухоль
Дисфункция
Местные расстройства
кровообращения
Алиментарные нарушения
Ионизирующее излучение
Поражение органов,участ-
вующих в метаболизме
гормонов
Генетические дефекты
Схема 1. Основные этиологические факторы и механизмы

эндокринных нарушений.
Схема 2 (по Литвицкому П.Ф.)
Приложение 1
Тестовые задания по теме «Патофизиология эндокринной системы».
Примечание: В круглых скобках после вопроса указано количество правильных ответов.
1. К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желёз

относят: (3)
1. Инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях.
2. Изменения гормональных рецепторов в клетках-мишенях.
3. Нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом.
4. Дефицит пермиссивных гормонов.
5. Нарушения баланса либеринов и статинов в гипоталамусе.
6. Нарушение связей между лимбической системой и гипоталамусом.
2. К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов

относят: (4)
1. Дефицит пермиссивных гормонов.
2. Нарушения баланса либеринов и статинов в гипоталамусе.
3. Нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом.
4. Нарушения связывания гормонов с транспортными белками крови.
5. Изменения гормональных рецепторов в клетках-мишенях.
6. Инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях.
3. Нарушения синтеза и секреции гормонов при гипофункции эндокринной железы

развиваютсявследствие: (3)
1. Уменьшения массы паренхимы железы (атрофия).
2. Увеличения массы железистого эпителия (гиперплазия).
3. Недостаточности ферментов и кофакторов синтеза гормонов.
4. Активации ферментов синтеза гормонов.
5. Блокады механизмов депонирования и секреции гормонов.
4. Укажите гормоны, взаимодействующие с внутриклеточными рецепторами

клеток-мишеней: (3)
1. T3, T4.
2. Окситоцин.
3. Эстрогены, андрогены.
4. Глюкокортикоиды.
5. Адреналин.
6. Глюкагон.
5. Укажите гормоны, взаимодействующие с рецепторами плазматической мембраны клеток:

1. T3, T4.
3. Эстрогены, андрогены.
4. Глюкагон.
5. Глюкокортикоиды.
6. ТТГ.
7. Пролактин.
8. АКТГ.
6. Гиперпродукция каких гормонов сопровождается развитием гиперпигментации кожи? (3)

1. СТГ.
2. Кортиколиберина.
3. Меланотропина.
4. АКТГ.
5. Пролактина.
6. ТТГ.
7. Каково наиболее вероятное изменение чувствительности клеток-мишеней к гормонам

при длительном повышении их уровня в крови: (1)
1. Повышение.
2. Понижение.
3. Отсутствие изменений.
8. Недостаточность каких гормонов может возникнуть в организме после внезапной отмены

длительной терапии кортикостероидами: (2)
1. ПТГ.
2. Кортизола.
3. Адреналина.
4. Норадреналина.
5. АКТГ.
6. Т3.
7. АДГ.
9. Низкорослость может быть обусловлена дефицитом в организме следующих гормонов: (5)

1. СТГ.
2. T4.
3. Соматокринина.
4. Соматостатина.
5. Инсулиноподобного фактора роста.
6. Тестостерона.
7. АКТГ.
8. ФСГ.
10. Секреция каких гормонов усиливается при блокаде механизма отрицательной обратной
связи между периферической железой и гипоталамусом? (4)
1. T3, T4.
2. Глюкокортикоидов.
3. Адреналина.
4. Секретина.
5. Холецистокинина.
6. Пролактина.
7. Андрогенов.
11. При патологическом усилении секреции гормона клетками периферической железы

возможно включение следующих компенсаторных механизмов: (5)
1. Повышение связывания гормона с белками плазмы.
2. Ослабление связывания гормона с белками плазмы.
3. Уменьшение плотности рецепторов к гормону в клетках-мишенях.
4. Усиление метаболической инактивации избытка гормона.

5. Гипертрофия гормон-продуцирующих клеток железы, секретирующей избыток гормона.
6. Атрофия гормон-продуцирующих клеток парной железы.
7. Стимуляция выброса либерина клетками гипоталамуса.
8. Торможение выброса либерина клетками гипоталамуса.
12. При каких формах патологии развитие артериальной гипертензии связано с первичным
нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции
водно-солевого обмена? (2)
1. Болезнь Иценко-Кушинга.
2. Синдром Иценко-Кушинга.
3. Аденома щитовидной железы.
4. Адреногенитальный синдром.
5. Феохромоцитома.
6. Синдром неадекватной секреции АДГ.
7. Синдром Кона.
13. Для какой из указанных пар гормонов гиперсекреция первого стимулирует секрецию
второго? (2)
1. Тироксин — тиролиберин.
2. Кортизол — АКТГ.
3. Эстрадиол — лютропин.
4. СТГ — соматостатин.
5. Прогестерон — лютропин.
14. В патогенезе каких форм эндокринной патологии значительную роль могут играть
аутоиммунные процессы? (3)
1. Адипозогенитальная дистрофия.
2. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса).
3. Тиреоидит Хасимото.
4. СД типа II.
5. Адреногенитальный синдром.
6. Синдром Шеана.
15. При каких формах эндокринных расстройств основных фактором патогенеза является
изменение чувствительности гормональных рецепторов клеток-мишеней: (3)
1. Синдром Кона.
2. СД типа II.
3. Синдром персистирующей лактации.
4. Нефрогенная форма несахарного диабета.
5. Нанизм (карликовость) Ларона.
6. Болезнь Аддисона.
16. Какие железы относятся к независимому от гипофиза типу? (3)

1. Мозговой слой надпочечников.
2. Кора надпочечников.
3. Паращитовидные железы.
4. Щитовидная железа.
5. Островки Лангерханса поджелудочной железы.
6. Фолликулы яичников у женщин.
17. Деятельность каких желёз регулируется гипофизом? (4)

1. Щитовидная железа.
2. Кора надпочечников.
3. Мозговой слой коры надпочечников.
4. Интерстициальная ткань яичка.
5. Паращитовидные железы.
6. Молочные железы.
7. Островки Лангерханса.
18. При тяжёлой патологии печени усиливается физиологический эффект следующих

гормонов: (4)
1. Кортизол.
2. СТГ.
3. АДГ.
4. Тестостерон.
5. Альдостерон.
6. АКТГ.
7. Эстрадиол.
19. Укажите состояния, для которых характерно развитие симптоматического СД: (3)
1. Акромегалия.
2. Инсулинома.
3. Микседема.
4. Болезнь Аддисона.
5. Синдром Иценко-Кушинга.
20. Укажите гормоны, к которым повышена вероятность образования АТ: (4)

1. Кортизол.
2. СТГ.
3. Прогестерон.
4. АКТГ.
5. ПТГ.
6. Инсулин.
21. цАМФ является вторым посредником для клеточных рецепторов следующих

гормонов: (5)
1. АКТГ.
2. ТТГ.
3. Фоллитропин.
4. Окситоцин.
5. Гастрин.
6. Адреналин (при действии на β-адренорецепторы).
7. Адреналин (при действии на α-адренорецепторы).
8. Вазопрессин.
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
К ТЕСТОВЫМ ЗАДАНИЯМ
1 – 3, 5, 6
2 – 1, 4, 5, 6
3 – 1, 3, 5
4 – 1, 3, 4
5 – 2, 4, 6, 7, 8
6 – 2, 3, 4
7 –2
8 – 2, 5
9 – 1, 2, 3, 5, 6
10 – 1, 2, 6, 7
11 – 1, 3, 4, 6, 8
12 – 1, 6
13 – 3, 4
14 – 2, 3, 4
15 – 2, 4, 5
16 – 1, 3, 5
17 – 1, 2, 4, 6
18 – 1, 4, 5, 7
19 – 1, 2, 5
20 – 2, 4, 5, 6
21 – 1, 2, 3, 6, 8
Приложение 2
ОСОБЕННОСТИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ
Любые расстройства функции эндокринной системы в развивающемся организме

ведут к тяжелым изменениям вследствие широкого спектра физиологического действия
гормонов. Помимо специфического влияния того или иного гормонального начала, все
гормоны обладают метаболическим, морфогенетическим, кинетическим и
корригирующим влияниями. Взаимодействуя с ферментными системами, гормоны
влияют на обменные процессы, тонко регулируя одновременное течение процессов
синтеза и распада. На ранних стадиях онтогенеза, на определённом уровне
дифференцировки клеточных структур, гормоны выступают как регуляторы этого
сложного процесса, влияя на активность генного аппарата клеток. Поэтому нарушение
формирования эндокринной системы в антенатальный период - задержка развития какой-
либо эндокринной железы - в последующие периоды может существенно затормозить
или извратить рост и развитие организма.
В патогенезе эндокринных заболеваний имеют значение нарушения регуляторных
отношений между гипоталамусом, высшими бульбарными центрами, периферическими
отделами нервной системы, эффекторными органами. Патологическая импульсация в
гипоталамус приведет к нарушению нейросекреторной функции, к изменению активности
клеток гипофиза.
Передняя доля гипофиза. В детском и подростковом возрасте могут возникать
такие заболевания гипофиза как гигантизм, акромегалия, гипофизарная карликовость,
адипозо-генитальная дистрофия, болезнь Иценко-Кушинга, несахарный диабет.
Концентрация СТГ в крови новорожденного может быть в 100 раз выше, чем в
крови взрослого. СТГ секретируется с нарастающей силой на протяжении детства, его
продукция резко увеличена у подростков, снижается после 20 лет, остается стабильным
до 40, а затем еще более уменьшается; при беременности и кормлении резко возрастает,
причем в первом случае большая часть СТГ - плацентарного происхождения.
Метаболическое действие СТГ включает небольшое количество собственных и
широкий спектр пептид-опосредованных эффектов этого гормона. Тканевыми
аутокринными и паракринными посредниками, обязательными для реализации
большинства эффектов СТГ служат инсулиноподобные факторы роста.
ИФР-І - посредник всех основных ростовых и метаболических эффектов СТГ в
постнатальный период. ИФР-І может образовываться всеми мезодермальными, многими
эктодермальными и некоторыми эндодермальными клетками, но наиболее активно
продуцируется и выделяется в системный кровоток макрофагами печени, вследствие чего
может рассматриваться как печеночный СТГ-зависимый гормон.
Секрецию ИФР- І стимулирует и хорионический гонадотропин плаценты. Кроме
печени, ИФР-І формируется для паракринных и аутокринных нужд в почках, костях,
мышцах, ЖКТ и самом аденогипофизе. ИФР-І ингибирует продукцию соматокринина,
замыкая обратную связь в системе центральной регуляции роста и анаболизма. При
ожирении уровень ИФР-І возрастает, вызывая снижение продукции СТГ. В тоже время,
похудение и белковая недостаточность, включая начальные стадии алиментарной
дистрофии, квашиоркор, нейрогенную анорексию и другие подобные состояния,
понижают продукцию ИФР-І и растормаживают биосинтез СТГ. Например, у подростков
со сниженной массой тела, по данным Ю.И. Строева (1998), рост часто опережает
средние должные показатели.
Во время внутриутробного развития рост тела не определяется СТГ. Это
доказывается ниже следующими наблюдениями: при наследственном дефиците СТГ
матери рождают детей с дефицитом СТГ, но нормальной длинной тела. Нормального
размера и младенцы у пигмеев-мбутси Заира и Бурунди, хотя у них ИФР-І С-
опосредованный эффект СТГ в постнатальном онтогенезе нарушен, в силу доминантной

мутации. Количество ИФР-І у пигмеев снижено, хотя уровень СТГ выше, чем у здоровых
европейцев, а средний рост - 135 см.
В качестве ростового фактора тканей плода действует ИФР-ІІ, продукция
которого требует минимального уровня гормона роста. ИФР-ІІ известен в двух формах.
Как паракринный и аутокринный регулятор он вырабатывается в тех же клетках, что и
ИФР-І. В постэмбриональном периоде ростовое действие ИФР-ІІ ослабевает на
протяжении первого года жизни и является актуальным только для зубных зачатков.
Интересно, что у пигмеев относительный размер зубов крупнее, чем у представителей
других народов, так как действие ИФР- ІІ у них не нарушено. Вместе с тем, у больных
акромегалией и гипофизарным гигантизмом, когда усилено ИФР-ІІ-опосредованное
действие СТГ, характерным симптомом является наличие больших межзубных
промежутков - диастема, а относительный размер снижен.
Ростовые эффекты СТГ не ограничеваются лишь соединительной тканью или
опорно-двигательным аппаратом. Он способствует росту практически всех мягких
тканей. Оказывает лимфопролиферативное (и иммуностимулирующее) действие. СТГ
способствует также гипертрофии миокарда и почек, эритропоэзу, заживлению ран.
Характеризуя эффекты СТГ, А. Гайтон кратко и емко формулирует, что система СТГ-
соматомедины стимулирует рост "всего, что может расти". С момента окостенения
метаэпифизарных хрящей ( примерно, к 21-23 годам у юношей и 23-25 годам у
девушек) кости более не растут в длину, хотя могут продолжать утолщаться при
периостальном росте. Поэтому патогенез и проявления нарушений связанных с СТГ,
зависят от длительности и времени начала дисфункции. При постпубертатном угнетении
продукции СТГ у взрослых симптомов его недостаточности может вообще не быть.
Кора надпочечников. Выделение различных метаболитов кортикостероидов
происходит неодинаково у мальчиков и девочек, начиная с 3-4 - летнего возраста. В
пубертатном периоде появление вторичных половых признаков у мальчиков происходит
под влиянием андростерона, выделяющегося семенниками, а у девочек этот же процесс
стимулируется андростероном, образующимся в сетчатой зоне коры надпочечников.
У новорожденных суммарная экскреция кортикостероидов с мочой обычно
отражает их содержание в сыворотке крови, за исключением первых суток после
рождения. В это время у ребенка очень низкий диурез и, соответственно, экскретируется
малое количество кортикостероидов, так как почки новорожденного не способны
концентрировать мочу.
Полагают, что у новорожденных имеется неустойчивость глюкокортикоидной
функции коры надпочечников, что связывают с обратным развитием фетальной зоны
коры, происходящей в это время, и несформированностью обратной связи с гипофизом.
Гипофункция коры надпочечник может проявляться остро и хронически. Острая
недостаточность коры надпочечников, чаще всего, бывает следствием родовой травмы,
асфиксии. Трудные роды с применением щипцов нередко дают кровоизлияния в
надпочечники. Тяжелые инфекционные заболевания (тиф, дифтерия, корь и др.) также
могут привести к надпочечниковой недостаточности.
Родовая травма, вызывающая незначительные кровоизлияния в корковое вещество
надпочечников, дает картину хронического гипокортицизма. Хронический
гипокортицизм у детей наблюдается при аденоме коры надпочечников, исходящей из
сетчатого слоя. Избыточная продукция андрогенов обусловливает истощение пучковой и
клубочковой зон. В этих случаях у мальчиков наступает преждевременное половое
созревание, у девочек явления псевдогермафродитизма, сочетающиеся с
недостаточностью глюкокортикоидной функции.
Эпифиз. Шишковидная железа, или эпифиз - орган, паренхима которого состоит
из светлых и темных пинеалоцитов, относящихся к нейроэндокринной АРUD-системе.
Это нейрогормональный передатчик, сопрягающий деятельность гипоталамо-
гипофизарного нейросекреторного комплекса, а также - трансгипофизарно и

парагипофизарно - активность периферических эндокринных желёз - с природными
ритмическими процессами, прежде всего, фотопериодическими явлениями. Эпифиз
вовлечен в контроль сезонных и суточных ритмов половой активности и иных форм
гомеостазирующего поведения. Освещение в видимом диапазоне тормозит превращение
серотонина в мелатонин, что способствует активизации гонадотропной деятельности
гипоталамо-гипофизарного нейросекреторного аппарата. В тёмный период продукция
мелатонина усиливается (так, в 3 часа ночи его концентрация в крови превышает
утренюю в 3 раза).
Доказано снижение секреции гонадолиберина и гонадотропинов,
меланоцитостимулирующего гормона, тиролиберина и тиротропного гормона,
кортиколиберина и адренокортикотропного гормона под влиянием мелатонина.
Мелатонин и, возможно, эпифизарные пептиды являются индукторами синтеза опиатов в
нейросекреторных клетках. Мелатонин обладает снотворным и седативным эффектами,
угнетает биоэлектрическую активность мозга. Снижение мелатонина в крови и снижение
экскреции мелатонинопроизводных с мочой отмечены при бессоннице, болезни смены
часовых поясов, депрессивных синдромах и психозах.
Нормально функционирующая железа тормозит секрецию гонадотропинов и
половое развитие, задерживая наступление пубертатного периода. По мере возрастной
инвалюции эпифиза торможение устраняется, и под влиянием выделяющихся
гонадотропных гормонов начинается деятельность половых желёз. Опухоль
шишковидной железы, разрушая её, преждевременно снимает тормозящее влияние на
секрецию гонадотропинов.
Макрогенитосомия (синдром Пелиции) поражает чаще мальчиков (95%), чем
девочек. Клинически отмечается ранее (до 10 лет) проявление комплекса вторичных
половых признаков, увеличение и функциональное созревание гонад. Гипергенитализм
сопровождается ускоренным ростом мускулатуры и скелета, но из-за влияния андрогенов
и раннего закрытия эпифизарных хрящей, высокого роста не бывает. Может отмечаться
увеличение относительной длины туловища, по сравнению с конечностями. По мнению
ряда авторов, причиной макрогенитосомии является воспаление или деструктивные
изменения в стенке 3-го желудочка, в гипоталамусе, поэтому, наряду с преждевременным
половым развитием, нередко наблюдаются нарушения водно-солевого обмена, полиурия,
полидипсия и др.
Гормон эпифиза мелатонин является не только блокатором активации половых
желёз, но и активатором антиоксидантной системы клеток, стимулятором
противоопухолевого иммунитета. Поскольку шишковидное тело инволюционирует с
возрастом и несёт определённые биохронометрические функции, некоторые авторы
высказали догадку о том, что именно эпифиз имеет отношение к механизмам старения.
Эпифизарная недостаточность может играть важную роль в происхождении старческих
психонейроэндокринных и иммунологических изменений. С возрастом уменьшается
секреция эпифизарного меланотонина.
Щитовидная железа. Эта железа занимает важное место в системе эндокринных
желез ребенка. Ее гормоны влияют на морфо-генетические процессы, на рост,
дифференцировку тканей, обмен веществ. У новорожденного ребенка щитовидная железа
имеет признаки незаконченного развития; об этом говорит недостаточность
выраженности фолликулярного строения железы, почти полное отсутствие в них
коллоида, низкое содержание йода. В раннем постнатальном онтогенезе происходит
быстрое накопление йода в ткани щитовидной железы, и у ребенка 4-5 лет содержание
йода в железе достигает тех же величин, что и у взрослого человека, в 300 раз превышая
количество его в плазме крови.
Высокая активность обменных процессов - окислительных, пластических,- в
раннем возрасте требует больших количеств гормонов щитовидной железы, что
обеспечивается их интенсивной секрецией. Этим объясняется более быстрая замена йода

в железе. У взрослого замена йода происходит через 1-1,5 месяца, у ребенка почти вдвое
скорее.
Недостаточность щитовидной железы в детском и юношеском возрастах
обозначается как детский или юношеский гипотиреоз, а в случая резко выраженной
недостаточности - как детская или юношеская микседема.
Гипотиреоз может быть наследственным, низкая гормональная активность железы
передаётся по аутосомно-рецессивному типу наследования. Врождённая форма
гипотиреоза возникает в результате действия повреждающих факторов в сенситивный
период формирования щитовидной железы плода, и выявляется эта форма
недостаточности железы по окончании грудного вскармливания, т. е. после прекращения
поступления в организм ребёнка гормонов щитовидной железы с материнским молоком.
Известно, что большую часть страдающих эндемическим зобом составляют дети.
Эндемический зоб встречается в определенных географических областях, так называемых
биогеохимических провинциях, бедных йодом. Кроме содержания йода, имеет значение
концентрация некоторых микроэлементов. Так, медь, цинк ослабляют проявления йодной
недостаточности, свинец, фтор - усиливают ее. Жесткая вода с большим содержанием
ионов кальция, способствует развитию гипотиреоза вследствие того, что кальций
затрудняет всасывание йода в желудочно-кишечном тракте.
В детском возрасте встречается диффузный токсический зоб (базедова болезнь,
гипертиреоз, тиретоксикоз). Болезнь может быть спровоцирована разнообразными
воздействиями (психическая и физическая травмы, инфекционные заболевания).
Токсический зоб возникает преимущественно у девочек в препубертатный и пубертатный
период, и основное значение имеет нарушение взаимодействия эндокринных желез в то
время, когда начинают функционировать половые железы. Известна врожденная форма
диффузного токсического зоба. В этих случаях, как правило, аналогичное заболевание
имеется у матери. В патогенезе болезни имеют значение проникновение через плаценту
материнского тиреоидного гормона или стимуляция щитовидной железы плода избытком
ТТГ материнского организма, также проникающего через плаценту.
При гипертиреозе гормоны щитовидной железы оказывают высокий
катаболический эффект, повышая основной обмен на 100-150% и увеличивая
потребление кислорода в 2 раза и более, что делает организм ребенка высоко
чувствительным к недостатку кислорода.
Увеличение щитовидной железы у детей развивается раньше, чем у взрослых, и
также сопровождается сердечно-сосудистыми изменениям, к числу которых, прежде
всего, следует отнести тахикардию (от 90 до 200 ударов сердца в минуту, увеличение
границы сердца влево, обусловленное дилятацией левого желудочка). В основе
дилятации лежит увеличение объема циркулирующей крови и минутного объема сердца.
Сосудистое периферическое сопротивление обычно бывает понижено.
Одним из важных проявлений диффузного токсического зоба у детей является
повышенная нервная возбудимость, эмоциональная и моторная неустойчивость.
У детей наблюдается гипергликемия вследствие активного гликогенолиза,
повышенного всасывания углеводов в кишечнике и высокого тонуса симпато-
адреналовой системы. Такое состояние ведет к напряжению и перенапряжению клеток
инсулярного аппарата поджелудочной железы, в результате чего может развиться ее
недостаточность и сахарный диабет. При гиперфункции щитовидной железы сахарный
диабет встречается чаще в 2-3 раза.
Под влиянием избытка тиреоидных гормонов происходит усиленная мобилизация
жирных кислот, холестерина из их депо, что сопровождается исхуданием и остановкой
роста.
При гипотиреозе и гипертиреозе нарушается адаптивная роль гормонов этой

железы. Как адаптивные гормоны они участвуют в регуляции обмена веществ, и в
зависимости от условий превалируют или анаболический, или катаболический эффект.
Околощитовидные железы. Основной функцией является регулирование уровня
кальция и фосфора в крови, и действие их в этом отношении настолько тесно связано с
витамином D, что невозможно рассматривать изолированно влияние на организм
паратгормона и витамина D.
При недостатке витамина D снижается всасывание кальция и фосфора из
кишечника, так как там образуется трудно растворимое кальций-фосфорное соединение.
Снижение уровня кальция в крови стимулирует секрецию околощитовидных желез, и
кальций крови восстанавливается за счет мобилизации его из костей.
Наиболее часто встречающейся формой нарушения фосфорно-кальциевого обмена
в детском возрасте является рахит. Причиной его является недостаток витамина D,
потребность в котором особенно велика в период интенсивного роста в первые 2 года
жизни. Гиповитаминоз D может явиться следствием низкого содержания витамина D в
женском и коровьем молоке, при недостаточности ультрафиолетовой инсоляции в
зимние месяцы, в силу чего не происходит превращение провитамина 7-
дегидрохолестерина в витамин D3. Особенно велика недостаточность ультрафиолетовой
инсоляции в городах, где загрязненность воздуха способствует абсорбции
ультрафиолетовых лучей дымовыми частицами.
При рахите имеется недостаточное отложение кальция в костях, вследствие чего
хрящевидные субстанции между эпифизом и диафизом расширяются, так как хрящевые
клетки не дегенерируют и не кальцинируются. Образование костной ткани замедляется.
Нагрузка, вызываемая ползанием, лежанием, сидением, ходьбой, приводит к деформации
широких рахитических метафизов, возникают нарушения формообразования
позвоночника, ребер, конечностей таза. Уже обызвествившиеся кости бедны кальцием,
что ведет к дальнейшим нарушениям их формы.
Кроме костных изменений, для ребенка, больного рахитом, характерно отставание
в физическом, а часто и психическом развитии, нарушение эмоционального тонуса,
замедление образования и неустойчивость условных рефлексов, быстрое наступление
торможения, гипотония.
В первые недели жизни у новорожденных иногда встречается тетания,
обусловливаемая гипофункцией околощитовидных желез, причиной которой является
гиперпаратиреоидизм у матери. Если такое состояние сочетается с гипервентиляцией, т.е.
с резко учащенным дыханием, то значительное падение концентрации ионизированного
кальция в крови может представлять угрозу для жизни ребенка. При латентной тетании
приступ судорог может быть вызван любым, даже умеренным раздражением, в том числе
гипервентиляцией.
Избыточная дозировка витамина D, особенно в сочетании с облучением пищевых
продуктов, может привести к хронической гиперкальциемии, когда уровень кальция
превышает 15мг%. Увеличивается всасывание кальция в кишечнике, падает содержание
фосфора в крови, нарушается кислотно-щелочное равновесие, возрастает выделение
аммонийных солей почками. Кальций откладывается в стенках желудка, в легких, в
почках, в стенках сосудов. Активность остеобластов снижается. Высокий уровень
кальция подавляет секрецию околощитовидных желез. Создается картина
кальцифилаксии. Клиническая картина характеризуется анорексией, рвотой жаждой с
полдипсией. В тяжелых случаях нарушается интеллект.

e3cd3fe20662d6e1a73fb4193ebecf34

Загружено:

Сведения о документе

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

e3cd3fe20662d6e1a73fb4193ebecf34

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

Кафедра патофизиологии АГМА Учебное пособие Патофизиология эндокринной системы

РАЗДЕЛ КУРСА: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

ТЕМА: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Эндокринная система играет важную роль в регуляции основных

САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ ВНЕАУДИТОРНАЯ УЧЕБНАЯ РАБОТА

Задание 1. Проработать учебный материал по вопросам.

2. Принципы регуляции активности эндокринных желез. Роль цен-

Задание 2. Проанализировать логическую структуру учебного

Задание 3. Выполнить задание ориентировочной карты.

№ п/п Задание Указание к заданию

2. Охарактеризовать защитно- Указать значение гормонов

Задание 4. Самостоятельно проверить усвоенные знания по

УЧЕБНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКАЯ РАБОТА В АУДИТОРИИ

Задание 1. Исследовать реакцию гипофизарно-надпочечниковой

Задание 2. Исследовать влияние АКТГ на уровень эозинофилов крови у

Задание 3. Решить ситуационные задачи.

Вопрос. Каков возможный механизм выявленных у ребенка нарушений

3. Какая диета должна быть рекомендована больной: богатая солями

Основные механизмы Проявления Этиологические

Нарушения центральной Ятрогенный фактор

Схема 1. Основные этиологические факторы и механизмы

Схема 2 (по Литвицкому П.Ф.)

Схема 3 (по Литвицкому П.Ф.)

Схема 4 (по Литвицкому П.Ф.)

Схема 5 (по Литвицкому П.Ф.)

Схема 6 (по Литвицкому П.Ф.)

Схема 7 (по Литвицкому П.Ф.)

Схема 8 (по Литвицкому П.Ф.)

Схема 9 (по Литвицкому П.Ф.)

1. К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желёз

2. К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов

3. Нарушения синтеза и секреции гормонов при гипофункции эндокринной железы

4. Укажите гормоны, взаимодействующие с внутриклеточными рецепторами

5. Укажите гормоны, взаимодействующие с рецепторами плазматической мембраны клеток:

6. Гиперпродукция каких гормонов сопровождается развитием гиперпигментации кожи? (3)

7. Каково наиболее вероятное изменение чувствительности клеток-мишеней к гормонам

8. Недостаточность каких гормонов может возникнуть в организме после внезапной отмены

9. Низкорослость может быть обусловлена дефицитом в организме следующих гормонов: (5)

11. При патологическом усилении секреции гормона клетками периферической железы

4. Усиление метаболической инактивации избытка гормона.

16. Какие железы относятся к независимому от гипофиза типу? (3)

17. Деятельность каких желёз регулируется гипофизом? (4)

18. При тяжёлой патологии печени усиливается физиологический эффект следующих

20. Укажите гормоны, к которым повышена вероятность образования АТ: (4)

21. цАМФ является вторым посредником для клеточных рецепторов следующих

ОСОБЕННОСТИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ

Любые расстройства функции эндокринной системы в развивающемся организме

опосредованный эффект СТГ в постнатальном онтогенезе нарушен, в силу доминантной

гипофизарного нейросекреторного комплекса, а также - трансгипофизарно и

обеспечивается их интенсивной секрецией. Этим объясняется более быстрая замена йода

При гипотиреозе и гипертиреозе нарушается адаптивная роль гормонов этой

Вам также может понравиться