Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
УДК 612.391-612.349.8 DOI: 10.22141/2224-0551.12.2.1.2017.100992
Чайченко Т.В.
Харьковский национальный медицинский университет, г. Харьков, Украина
описано в 1924 году Харрисом, который сообщил Кроме того, имеются данные о том, что су-
о пяти случаях гипогликемии после еды, которую ществует ауторегуляция глюкозного потока, не-
он назвал реактивной гипогликемией [3]. Реак- зависимая от гормональных и нейрональных
тивная гипогликемия проявляется вегетативны- регуляторных факторов у людей, а именно: моду-
ми симптомами, такими как слабость, усталость, лирование продукции глюкозы в печени обратно
голод, тошнота, сердцебиение, беспокойство, пропорционально концентрации глюкозы в плаз-
тремор, потливость, возникающие через один- ме [6]. Причем ауторегуляция активна при тя-
два часа после приема пищи. желых гипогликемиях (менее 1,7 ммоль/л). Ске-
Leonetti et al. в качестве лабораторного крите- летные мышцы также способствуют защите от
рия данного состояния предложили использовать гипогликемии — во время снижения уровня саха-
уровень глюкозы в плазме < 3 ммоль/л в пост- ра крови скорость поглощения глюкозы мышцей
прандиальном периоде [4]. тормозится до 80 % [8].
Позднее был использован термин «идиопа- Показано, что адреналин снижает общую
тическая постпрандиальная реактивная гипо- чувствительность к инсулину через бета-адре-
гликемия», которая может быть определена как нергические рецепторы, и этот эффект глав-
уровень глюкозы крови ниже тощакового либо ным образом обусловлен снижением степени
≤ 3,9 ммоль/л в течение двух часов после приема неокислительной утилизации глюкозы за счет
пищи [5]. ингибирования опосредованного инсулином
Гипогликемия является результатом дисбалан- гликогенеза [8].
са между притоком глюкозы в кровь (от эндоген- Таким образом, мышечная инсулинорези-
ной продукции глюкозы или экзогенной достав- стентность при снижении глюкозы крови яв-
ки глюкозы) и использованием глюкозы тканями. ляется следствием снижения адренергической
Этот баланс между поступлением и расходовани- рецепции и обеспечивает защиту организма
ем глюкозы контролируется сложным равновеси- от гипогликемии. Причем если при острой ги-
ем гликорегулирующих гормонов, которые могут погликемии преобладает продукция глюкозы,
подвергаться различным нарушениям. то при длительной — мышечная инсулиноре-
Нормогликемия физиологически поддержи- зистентность. Данный механизм является до-
вается сложным набором регуляторных механиз- статочно лимитированным в связи с тем, что
мов, которые могут быть нарушены в различных транспорт глюкозы через мембрану мышечной
ситуациях. Изначально инсулин подавляет про- клетки (являющийся критическим в действии
изводство глюкозы в печени, но в более высоких инсулина) не редуцируется воздействием адрена-
концентрациях стимулирует утилизацию глю- лина [8].
козы инсулинзависимыми тканями. Глюкагон и В целом механизмы, посредством которых
адреналин стимулируют как гликогенолиз, так и глюкоза крови возвращается через 2–3 часа к
глюконеогенез. Инсулин, глюкагон и адреналин установившемуся состоянию после еды, пред-
действуют быстро (в минутах), кортизол и гор- ставляются удивительно интегрированным меха-
мон — в течение более длительного периода вре- низмом, который приводит к плавному переходу
мени (3–4 часа). от экзогенной доставки глюкозы к эндогенной
Среди контррегулирующих гормонов глюка- продукции глюкозы. Сложность этого скоорди-
гон первоначально играет главную роль. Глюка- нированного процесса объясняет, почему неко-
гон воздействует преимущественно на печеноч- торая степень дисбаланса между высвобождени-
ную продукцию глюкозы, а адреналин снижает ем инсулина, чувствительностью к инсулину и
неоксидативную ее утилизацию [6]. Снижение противорегуляторным ответом может привести к
уровня инсулина и прирост глюкагона и, в от- снижению концентрации глюкозы в крови ниже
сутствие глюкагона, адреналина играют важную обычного уровня.
роль в профилактике и коррекции гипоглике- Таким образом, несмотря на кажущуюся оче-
мии. Исследования постпрандиальных состоя- видность ситуации, для диагностики постпран-
ний после ночных и 72-часовых голоданий при диального синдрома требуются не только типич-
умеренных физических нагрузках показали, ные клинические симптомы гипогликемии, но и
что гипогликемии развиваются в присутствии исключение других причин снижения уровня са-
инсулина при дефиците глюкагона и адренали- хара крови, прежде всего инсулинзависимых.
на. Широко известен факт влияний кортизола Интересно, что многие пациенты связывают
и соматотропного гормона на баланс глюкозы. свои симптомы с гипогликемией, но не имеют
Основной проблемой в изучении этих взаимо- «истинной гипогликемии», как определено Аме-
действий является тот факт, что циркуляция на- риканской диабетической ассоциацией, требу-
званных гормонов в крови достаточно длитель- ющей значения глюкозы в плазме < 3,9 ммоль/л
ная (10–12 часов). В то же время склонность к (< 70 мг/дл) [9].
гипогликемическим состояниям является од- Таким образом, более корректным представ-
ним из диагностических признаков надпочеч- ляется термин «постпрандиальный синдром»,
никовой недостаточности. который включает в себя все клинические сим-
274 Здоров’я дитини, p-ISSN 2224-0551, e-ISSN 2307-1168 Том 12, № 2.1, 2017
Огляд літератури / Review of Literature
276 Здоров’я дитини, p-ISSN 2224-0551, e-ISSN 2307-1168 Том 12, № 2.1, 2017
Огляд літератури / Review of Literature
17. Posovszky C, Wabitsch M. Regulation of appetite, satia- 26. Ritz P, Vaurs C, Barigou M, Hanaire H. Hypoglycaemia af-
tion and body weight by enteroendocrine cells. Part 1: characteris- ter gastric bypass: mechanisms and treatment. Diabetes Obes. Metab.
tics of enteroendocrine cells and their capability of weight regula- 2016 Mar;18(3):217-23. doi: 10.1111/dom.12592. Epub 2016 Jan 5.
tion. Horm Res Paediatr. 2015;83(1):1-10. PMID: 25471008. doi: 27. Trujillo JM, Nuffer W. GLP-1 receptor agonists for type 2 dia-
10.1159/000368898. betes mellitus: recent developments and emerging agents. Pharmaco-
18. Chaychenko T, Georgievskaya N. Metabolic and psy- therapy. 2014 Nov;34(11):1174-86. PMID: 25382096. doi: 10.1002/
chological restricts of nutrition correction in overweight children. phar.1507.
Zdorov'e rebenka. 2016; 5.1(73.1):7-12. doi: 10.22141/2224- 28. Dungan KM, Weitgasser R, Perez Manghi F, et al. A 24-
0551.5.1.73.1.2016.78934. (In Russian). week study to evaluate the efficacy and safety of once-weekly du-
19. Patti ME, Goldfine AB. Hypoglycemia after gastric bypass: laglutide added on to glimepiride in type 2 diabetes (AWARD-8).
the dark side of GLP-1. Gastroenterology. 2014 Mar;146(3):605-8. Diabetes, Obesity & Metabolism. 2016;18(5):475-82. doi: 10.1111/
PMID: 24468184. doi: 10.1053/j.gastro.2014.01.038. Epub 2014 dom.12634.
Jan 24. 29. Craig CM, Liu LF, Deacon CF, Holst JJ, McLaughlin TL.
20. Salehi M, Gastaldelli A, D’Alessio DA. Blockade of gluca- Critical role for GLP-1 in symptomatic post-bariatric hypoglycaemia.
gon-like peptide 1 receptor corrects postprandial hypoglycemia after Diabetologia. 2017 Mar;60(3):531-540. doi: 10.1007/s00125-016-
gastric bypass. Gastroenterology. 2014 Mar;146(3):669-80. PMID: 4179-x. Epub 2016 Dec 14.
24315990. doi: 10.1053/j.gastro.2013.11.044. 30. De Graaf C, Donnelly D, Wootten D, et al. Glucagon-
21. Scheen AJ, Lefèbvre PJ. Reactive hypoglycaemia, a mysteri- Like Peptide-1 and Its Class B G Protein–Coupled Receptors: A
ous, insidious but non dangerous critical phenomenon. Rev Med Liege. Long March to Therapeutic Successes.Pharmacological Reviews.
2004 Apr; 59(4):237-42. PMID: 15182036. 2016;68(4):954-1013. doi: 10.1124/pr.115.011395.
22. Valderas JP, Ahuad J, Rubio L, Escalona M, Pollak F, 31. Berlin I, Grimaldi A, Landault C, Cesselin F, Pu-
Maiz A. Acarbose improves hypoglycaemia following gastric bypass ech AJ. Suspected postprandial hypoglycemia is associated with
surgery without increasing glucagon-like peptide 1 levels. Obes Surg. beta-adrenergic hypersensitivity and emotional distress. J Clin
2012 Apr;22(4):582-6. doi: 10.1007/s11695-011-0581-0. Endocrinol Metab. 1994 Nov;79(5):1428-33. doi: 10.1210/
jcem.79.5.7962339.
23. Goldfine AB, Mun EC, Devine E, et al. Patients with neu-
32. WHO fact sheet N 311, jan.2015. Available from: http://
roglycopenia after gastric bypass surgery have exaggerated incretin
www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/
and insulin secretory responses to a mixed meal. J Clin Endocrinol
33. Interim report of the Commission on Ending Childhood Obe-
Metab. 2007;92(12):4678-85. PMID: 17895322. doi: 10.1210/
sity. World Health Organization 2015. Available from URL: http://
jc.2007-0918.
www.who.int/end-childhood-obesity/commission-ending-childhood-
24. Salehi M, Prigeon RL, D’Alessio DA. Gastric bypass surgery
obesity-interim-report.pdf?ua=1
enhances glucagon-like Peptide 1-stimulated postprandial insulin se-
34. Chaychenko T, Rybka O, Georgievska N, Buginska N. Trends
cretion in humans. Diabetes. 2011;60(9):2308-14. PMID: 21868791.
of nutrition of eastern Ukrainian children: tendency to overweight, de-
doi: 10.2337/db11-0203.
hydration and impaired social adaptation. Horm Res Pediatr. 2016;
25. Jorgensen NB, Dirksen C, Bojsen-Moller KN, et al. Exagger-
86(S1):1-556. doi: 10.1159/000449142.
ated glucagon-like peptide 1 response is important for improved beta-
cell function and glucose tolerance after Roux-en-Y gastric bypass in
patients with type 2 diabetes. Diabetes. 2013;62(9):3044-52. PMID:
23649520. doi: 10.2337/db13-0022. Получено 23.03.2017
Чайченко Т.В.
Харківський національний медичний університет, м. Харків, Україна
Т.V. Chaychenko
Kharkiv National Medical University, Kharkiv, Ukraine
278 Здоров’я дитини, p-ISSN 2224-0551, e-ISSN 2307-1168 Том 12, № 2.1, 2017