ГОРМОНЫ

ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ
ЖЕЛЕЗЫ
Гормоны п/ж образуются в
островках Лангерганса. В этих
островках различают альфа (А)
клетки (25%) – образуют
глюкагон ; бета (В) клетки (70%)
– образуется инсулин ; дельта (Д)
клетки (5%) – образуется
соматостатин ; F клетки (следы) –
образуется панкреатический
пептид.
Соматостатин
1) это пептид , состоящий из 14 аминокислот
2) В клетках-мишенях соматостатин препятствует
образованию цАМФ
3) Быстро достигает α- и ß-клеток островков
Лангерганса и подавляет секрецию инсулина и
глюкагона
4) Был выявлен тормозящий эффект соматостатина
на синтез гормона роста , на секрецию АКТГ,ТТГ,
секретина, панкреатических ферментов
5) уменьшает агрегацию тромбоцитов
6) ингибируют эвакуаторную функцию желудка,
моторику кишечника, секрецию соляной кислоты
Панкреатический пептид
1) состоит из 36 аминокислот
2) угнетает сокращение желчного
пузыря и секрецию ферментов
поджелудочной железы
 Инсулин
Инсулин- простой
неполноценный белок, т.к. в
молекуле инсулина
отсутствуют метионин и
триптофан.
Гормон состоит из 2 полипептидных цепей :А-
цепь из 21 аминокислоты и В-цепь из 30
аминокислоты. Эти цепи связаны между собой
двумя дисульфидными мостиками, третья
дисульфидная связь находится в А-цепи
Молекулы инсулина (от 2 до 8) объединяются
с помощью цинка
Такого рода комплексы в виде
секреторных гранул являются
запасом инсулина. Открытие
такой формы инсулина
позволило создать инсулин
пролонгированного действия в
виде цинк-инсулин-суспензии.
Механизм действия – III

Мембранный – связывание инсулина

с рецептором на мембране вызывает
активацию тирозинкиназно-
фосфатазной системы клетки, что
сопровождается фосфорилированием
и дефосфорилированием
внутриклеточных ферментов,
повышением активности мембранных
транспортеров глюкозы
• Клетки-мишени
все клетки и ткани кроме
нервной, хрусталика, семенных
пузырьков, ß-клеток островков,
эритроцитов. Связанный
инсулин имеет рецепторы
только в жировой ткани.
•Физиологическое действие
Инсулин является анаболическим
гормоном, т.е. стимулирует процессы
синтеза веществ в организме
(исключение – усиливает гликолиз)
 Влияние на обмен белков
Распад белков резко снижается.
Увеличение транскрипции ведёт
к повышению биосинтеза белка.
Энергия, необходимая для
синтетических процессов,
образуется при распаде глюкозы
гликолитическим путём.
 Влияние на обмен углеводов

1) повышается проницаемость мембран

для глюкозы – ее уровень в крови
снижается
2) усиливается гликогеногенез,
уменьшается гликогенолиз
3) повышается гликолиз
4) Усиливается липонеогенез
5) Снижается глюконеогенез
 Влияние на обмен липидов
1) усиливается синтез СЖК
2) Повышается липогенез, снижается липолиз
3) Усиливается окисление глицерина
Влияние на пролиферацию
клеток
Инсулин , действуя через
тирозинкиназно-фосфатазный
каскад стимулирует
активацию факторов
транскрипции , что приводит
к усилению деления клеток.
•РЕГУЛЯЦИЯ СЕКРЕЦИИ
Секреция инсулина регулируется
концентрацией глюкозы в крови.
Гипергликемия повышает поступление
инсулина в кровь. Секреция замедляется
при гипогликемии
 ГЛЮКАГОН

это пептид из 29 аминокислотных остатков

•ОРГАНАМИ-МИШЕНЯМИ
для глюкагона являются
печень , миокард , жировая
ткань , ß-клетки.

•МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ –
первый через цАМФ
•ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ
ЭФФЕКТЫ По
биологическому действию
глюкагон, как и адреналин,
относится к
гипергликемическим
гормонам- вызывает
увеличение концентрации
глюкозы в крови.
 Влияние на углеводный обмен

1) Стимулирует гликогенолиз
(кратковременно)
2) снижает гликогеногенез
3)Повышает глюконеогенез из
промежуточных продуктов
обмена липидов
 Влияние на обмен липидов

1) Усиливает липолиз
2) повышается кетогенез
• СЕКРЕЦИЯ ГОРМОНА
регулируется уровнем глюкозы в
крови , гипергликемия тормозит
образование гормона , а
гипогликемия наоборот
Биохимические изменения при
сахарном диабете
По механизму возникновения сахарный диабет
делится на:
1)инсулинзависимый –ИЗСД (10%- низкий
уровень инсулина в крови);
2)инсулиннезависимый – ИНСД (90%- высокий
уровень инсулина в крови).
 Диагноз ставится на основании
гипергликемии и глюкозурии.
1) концентрации глюкозы в плазме
венозной крови, взятой натощак выше
7,8 мМ/л
2) концентрация в случайно взятом
образце крови (т.е. даже ненатощак),
превышающая 11,1 мМ/л.
3) При отсутствии симптоматики диагноз
диабета должен ставиться только в том
случае , если результаты, превышающие
норму, получены дважды.
 По проявлению сахарный диабет
делится на:
1)тучный , или жировой –
возникает в тех случаях, когда в
организме отсутствует свободный
инсулин, связанный есть;
2)тощий, или истинный диабет,
когда отсутствует свободный и
связанный инсулин.
При истинном сахарном диабете
во всех клетках повышается
липолиз, т.е. жировая ткань тает,
происходит похудение. При
тучном диабете действие
инсулина сохраняется в жировой
ткани, где усиливается
липогенез- наблюдается
ожирение.
Возникновение биохимических
нарушений связано с недостатком
инсулина и избытком
контринсулярных гормонов
(глюкокортикостероидов,
глюкагона, катехоламинов)
 Гипергликемия связана со
следующим:
1) Отсутствие инсулина приводит к тому,
что проницаемость мембран для
глюкозы уменьшается и глюкоза не
может попасть в клетки – наблюдается
голод среди изобилия – в крови
глюкозы много, а в клетках нехватка,
отсюда полифагия
2)Под влиянием контринсулярных
гормонов повышается
глюконеогенез из продуктов
распада белков (под действием
глюкокортикоидов) и глицерина
(под действием глюкагона);
усиливается распад гликогена
3) при превышении уровня глюкозы в
крови выше 8,8мМ/л (почечный порог
глюкозы), она попадает в мочу –
развивается глюкозурия
4) Глюкоза тянет за собой воду – отсюда
полиурия
5) Повышенная потеря воды вызывает
полидипсию
При сахарном диабете развивается
гиперкетонемия и кетонурия. Это
происходит под действием
контринсулярных гормонов, которые
увеличивают липолиз и синтез
кетоновых тел
Вследствие усиленного катоболизма белков
наблюдается гиперазотемия

Поэтому при сахарном диабете нельзя

проводить операции, так как любая операция
сопровождается распадом белков тканей и это
усугубляет гиперазотемию