Вы находитесь на странице: 1из 14

Тошкент Тибиёт Академияси Даволаш 1 факултети

308-А гурух талабалари Эркинова Ширина ва


Эргашев Сарвар

МАВЗУ:ОШКОЗОНОСТИ БЕЗИ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯСИ
Ошкозон ости безининг хазм ферментлари

Фермент номи Фаолияти


Амилаза Полисахаридларни мальтозага ва
мальтотриозагача парчалаш
Липаза Триглицеридларнинг ёг кислотаси
ва моноглицеридларгача гидролизи
Фосфолипаза А2 Фосфотидилхолин гидролизи
Карбоксилэстераза Холестерин эфирлари ва ёгда
эрувчи витаминлар гидролизи
Трипсин Протеин ва полипептидларни
парчалайди
химотрипсин Оксил ичи богларини парчалайди
Эластаза Эластин ва бириктирувчи тукима
протеинларини хазмлайди
Карбоксипептидаза А ва Б Оксилларнинг карбоксил охиридан
парчалайди
.

Ошкозоности бези гормонлари

Глюкогон Инсулин
ИНСУЛИН

Ошкозоности безининг эндокрин кисми:


A хужайралар – глюкагон
 B хужайралар– инсулин
 D хужайралар– соматостатин
 F хужайралар– панкреатик полипептид

Инсулин секрециясининг стимуляцияси: глюкоза, фруктоза


 аминокислоталар (лейцин, аргинин)
 β-адренорецептор агонистлари
 ичак гормонлари (гастрин, секретин, ВИП)
 nervus vagus

Гликемия гомеостазини ушлаб турувчи механизм:


 -Глюкоза истеъмоли – 2 mg/kg/min, – 120 mg/kg/соат, – 100g /12 соат)
 - Овкат истеъмолидан кейинги гликемия организмга 3 соат энергия беради
 -Гликогенолиз: (глюкагон) – организми 6-12 соат глюкоза билан
таъминлайди (75% тунги вактларда)
 - Глюконеогенез : (глюкагон) - оч колганда, руза тутган махал
 катехоламин
 кортизол
 соматотропин
59
ИНСУЛИНА МЕХАНИЗМЛАРИ

1. Глюкоза ишлатувчи хужайраларга глкозанинг кириши:


Глюкоза транспортидаги мембрана рецепторларини активацияси:

GluT 1 – эритроцитлар Инсулинга боглик булмаган


GluT 2 - жигар
GluT 3 - мия
GluT 5 - энтероцитлар

Инсулинга боглик
GluT 4 – миоциты,
адипоциты

2. Глюкозанинг хужайра ичида ишлатилиши:


Жигар гексокиназаси – Инсулинга боглик жараён
Нейронлар глюкокиназаси – Инсулинга боглик булмаган жараён

3. Углевод алмашинуви:
ГЛИКОГЕНОГЕНЕЗ; ГЛИКОГЕНОЛИЗ
ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ
ЛИПОГЕНЕЗ; ЛИПОЛИЗ
ПРОТЕОСИНТЕЗ; ПРОТЕОЛИЗ 60
Кандли диабет

Инсулин синтези ва
секрецияси

Гиперинсулинизм
Qandli diabet - bu insulinning mutlaq yoki nisbiy
etishmasligidan kelib chiqadigan surunkali kasallik.
Barcha turdagi buzilishlar bilan tavsiflanadi
metabolizm (birinchi navbatda, giperglikemiya bilan
namoyon bo'ladigan uglevod almashinuvi), qon
tomirlarining shikastlanishi (angiopatiya), asab tizimi
(neyropatiya), turli organlar va to'qimalarda patologik
o'zgarishlar
Qandli diabetning etiologik tasnifi.
• 1-toifa qandli diabet, oshqozon osti bezi orolchalarining b-
hujayralarini yo'q qilish va mutlaq insulin etishmovchiligi bilan
namoyon bo'ladi.
Ikkita bor uning turi: autoimmun va idiopatik.
• nisbiy insulin tanqisligi va insulin qarshiligiga olib keladigan
b-hujayralar o'zgarishi bilan 2-toifa qandli diabet.
• Qandli diabetning boshqa o'ziga xos turlari: b-hujayradagi
genetik nuqsonlar funktsiyalari, insulin ta'sirida genetik
nuqsonlar, immunitet bilan bog'liq diabetning noodatiy
shakllari.
• Homiladorlik qandli diabeti (homiladorlik diabeti)
. diabet
Qandli

2-toifa diabet Kasallik autosomal


dominant irsiyatga ega. Ota-onalar
1-toifa diabet Insulin ishtirokida uning rivojlanish xavfi
etishmovchiligi oshqozon osti bezi va 40% gacha, monozigotalarda esa 90%
uning orol apparati (ikkinchi darajali gacha. Qo'zg'atuvchi omillar: semizlik,
diabetes mellitus) ta'sir qiladigan har ko'pchilikda kuzatiladi bemorlar,
qanday kasallikning asoratlari bo'lishi keksalik, aqliy va jismoniy
mumkin. Bu surunkali pankreatitda shikastlanishlar, keksalik amiloidozi,
uchraydi, turli endokrinopatiya, kalsitoninga o'xshash peptid va leptin
birlamchi gemokromatoz, genetik darajasining oshishi.Nisbiy insulin
kasalliklar va boshqalar. etishmovchiligi va insulin qarshiligi.
retseptorlari, retseptorlari va
postretseptorlari darajasidagi
buzilishlar tufayli yuzaga keladi.
.
Giperinsulinizm - bu insulin sintezining
kuchayishi va glyukoza miqdorining doimiy
pasayishi bo'lgan endokrin kasallik.
Natijada, gipoglikemiya rivojlanadi, bu holat
koma va o'limga tahdid soladi.
Giperinsulinizm tug'ma yoki orttirilgan
bo'lishi mumkin. Tug'ma juda kam uchraydi.
Olingan shakl ko'pincha ayollarga ta'sir
qiladi. Ko'pincha patologiya davrlarda
davom etadi: remissiya o'tkir bosqich bilan
almashtiriladi va aksincha.

Giperinsulinizmning asosiy xavfi miya


hujayralariga zarar etkazishdir: oz
miqdordagi glyukoza tufayli ular to'g'ri
ovqatlanishmaydi va to'g'ri
ishlamaydilar.

Вам также может понравиться