Открыть Электронные книги
Категории
Открыть Аудиокниги
Категории
Открыть Журналы
Категории
Открыть Документы
Категории
Этиология
Отмечено, что заболевшие ревматизмом 2-4 нед до начала болезни перенесли ангину,
обострение хронического тонзиллита, а в крови у них определялось повышенное
количество стрептококкового антигена и противострептококковых антител. Такая связь с
предшествующей стрептококковой инфекцией особенно выражена при остром течении
заболевания, сопровождающемся полиартритом.
Патогенез
Различные пороки сердца возникают в разные сроки после атаки ОЛР: недостаточность
митрального клапана - спустя 6 мес после начала атаки (недостаточность клапана аорты
немного раньше), митральный стеноз - через 2 года после атаки; в еще более поздние
сроки формируется стеноз устья аорты.
Классификация
Клиническая картина
Все проявления болезни целесообразно разделить на сердечные и внесердечные и
описывать клиническую картину болезни с этих позиций.
Следует иметь в виду, что клиническая картина болезни более отчетлива при первой его
атаке, пока порок еще не сформирован. При рецидивах ОРЛ, когда уже сформировался
порок сердца, а тем более при наличии сердечной недостаточности, клиническую
симптоматику активного ревматического процесса выявить труднее, так как она
обусловлена сочетанием порока сердца и нарушением кровообращения. В связи с этим
ниже представлена клиническая картина первичной атаки ОРЛ.
При развитии сухого перикардита больные отмечают лишь постоянные боли в области
сердца. Экссудативный перикардит, который характеризуется накоплением в сердечной
сумке серозно-фибринозного экссудата, имеет свою клиническую картину: боли исчезают
в связи с разъединением воспаленных листков перикарда накапливающимся экссудатом.
Возникает одышка, которая усиливается при горизонтальном положении больного.
Вследствие затруднения притока крови к правым отделам сердца появляются застойные
явления в большом круге кровообращения (отеки, тяжесть в правом подреберье
вследствие увеличения печени).
Таким образом, на первом этапе диагностического поиска при первой атаке ОРЛ
наиболее часты жалобы, связанные с поражением сердца, реже с вовлечением в
патологический процесс суставов, а также жалобы общего порядка (повышенная
утомляемость, потливость, повышение температуры тела).
При первой атаке ОРЛ сердце обычно не увеличено (лишь изредка отмечается
умеренное его увеличение), при аускультации выявляют приглушенный I тон, иногда
появление III тона, мягкий систолический шум над верхушкой. Эта симптоматика - не
проявление поражения клапанного аппарата; она обусловлена изменениями миокарда
(ревматический миокардит). Однако нарастание интенсивности шума, большая
продолжительность его и стойкость могут указывать на формирование недостаточности
митрального клапана. Уверенно судить о формировании порока можно спустя 6 мес после
начала атаки при сохранении приведенной аускультативной картины.
При ФКГ уточняют данные аускультации: ослабление I тона, появление III тона,
систолический шум. В случае формирования порока сердца на ФКГ появляются
изменения, соответствующие характеру клапанного поражения. Развитие ревмокардита на
фоне порока сердца на ФКГ манифестирует характерными признаками этого порока.
Диагностика первичного ревматизма представляет большие трудности, так как его такие
наиболее распространенные симптомы, как полиартрит и поражение сердца,
неспецифичны. В настоящее время во всем мире наибольшее распространение получили
большие и малые критерии ревматизма Американской ассоциации кардиологов (1992) и
модифицированные Ассоциацией ревматологов России в 2003 г. (табл. 2-3).
Дифференциальная диагностика
• характер течения;
• состояние кровообращения.
Лечение
Прогноз
Непосредственная угроза для жизни при ОРЛ возникает крайне редко. Прогноз
определяет выраженность порока сердца и состояние сократительной функции миокарда.
Профилактика
Любое лечение ангины должно продолжаться не менее 10 дней, что приводит к полному
излечению стрептококковой инфекции.
ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ
Наиболее часто заболевают ИЭ лица в возрасте 20-50 лет, мужчины несколько чаще, чем
женщины. Особенность «современного» ИЭ состоит в высокой частоте возникновения
заболевания в пожилом и старческом возрасте (более 20% всех случаев), увеличении
числа больных с первичной формой болезни (более 50%), возникновении новых
клинических вариантов течения и в значительном изменении свойств возбудителя.
Этиология
Патогенез
Классификация
- вторичный на фоне:
ГКМП;
постинфарктной аневризмы; артериовенозных аневризм;
Клиническая картина
В случае типичного течения болезни уже на этом этапе можно заподозрить ИЭ. У ряда
больных на первом этапе характер заболевания (ИЭ или какое-то иное заболевание)
остается неясным и может быть установлен в дальнейшем лишь с учетом результатов
последующих этапов диагностического поиска.
На втором этапе диагностического поиска наибольшее значение для постановки
правильного диагноза имеет обнаружение:
• поражения кожи и слизистых оболочек: цвет кожного покрова типа «кофе с молоком»,
геморрагии, положительные симптомы Гехта (щипка) и Кончаловского-Румпеля-Лееде
(жгута), а также узелки Ослера - болезненные гиперемированные плотные узелки на
ладонной поверхности и кончиках пальцев, признак Лукина-Либмана (пятна Лукина) -
геморрагия на переходной складке конъюнктив;
При пороке сердца (в особенности при вторичных ИЭ) можно обнаружить признаки
хронической сердечной недостаточности. Другая причина их появления - развитие
миокардита, что проявляется глухостью сердечных тонов, систолическим шумом,
относительной недостаточностью митрального клапана и дилатацией полостей сердца.
На втором этапе наиболее частой диагностической ошибкой служит оценка того или
иного синдрома в качестве проявлений самостоятельного заболевания: например, при
выраженных изменениях в анализе мочи ставят диагноз гломерулонефрита (как
самостоятельного заболевания) и пр. Естественно, это возможно при недостаточном учете
всей клинической картины и отсутствии связи ведущего синдрома с другими
проявлениями болезни.
• Большие критерии:
или микроорганизмы, которые могут вызвать ИЭ: по крайней мере, два положительных
посева крови, взятой с интервалом более 12 ч, или все три посева, или большинство из
более чем четырех посевов крови (первый и последний образцы взяты с интервалом, по
крайней мере, 1 ч);
Или однократный положительный посев крови на Coxiella burnetii или титр IgG антител
1 фазы >1\800;
возникновение регургитации.
• Малые критерии.
ИЭ диагностируют при обнаружении двух больших, одного большого и трех малых или
пяти малых критериев.
Диагноз ИЭ возможен при обнаружении одного большого и одного малого или трех
малых критериев.
Трудности диагностики обусловлены стертым и атипичным течением ИЭ. Если
вторичный септический очаг локализован не в сердце, а в интиме крупных артерий, то
исчезает такой важный диагностический признак, как формирование порока сердца. С
учетом этого необходимо оценивать комплекс других диагностически значимых
симптомов ИЭ.
ИЭ наркоманов характеризуется:
• рецидивирующим течением.
• ознобы;
• увеличение селезенки;
• положительная гемокультура;
• вегетации на клапанах;
• анемия;
Лечение
• эндокардит протеза;
• повторяющиеся эмболии.
• Ближайшие исходы:
него) - 70-80%;
V ранние рецидивы - наиболее опасны, возникают в течение первых 1-3 мес (отмечают в
10-15% случаев);
• Отдаленные исходы:
Прогноз
Профилактика
в группе больных высокого риска - ванкомицин по 1,0 г более чем за 1-2 ч до процедуры
+ гентамицин по 1,5 мг/кг внутримышечно;
Эпидемиология
Классификация
• Инфекционный и инфекционно-иммунный.
• Аутоиммунный:
- ревматический;
- при ИЭ;
• Радиационный.
• Ожоговый.
• Трансплантационный.
• диффузный.
Этиология
Патогенез
Клиническая картина
Объем важной для постановки диагноза информации, которую можно получить при
миокардите на втором этапе диагностического поиска, зависит от тяжести заболевания.
- острофазовые показатели:
увеличение числа нейтрофильных лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы
влево (эозинофилия, особенно выраженная (более 1500 клеток в 1 мл) заставляет думать о
гиперсенситивном (эозинофильном) варианте миокардита как о самостоятельном
заболевании либо в рамках системного процесса);
увеличение СОЭ;
обнаружение СРБ;
• У больных МА, а также выраженным падением сократимости левого желудочка могут
быть выявлены внутрисердечные тромбы (как в предсердиях, так и в желудочках).
• Пограничный миокардит:
- учитывают фиброз.
• Отсутствие миокардита:
Диагностика
- большие признаки:
- малые признаки:
ритм галопа.
• декомпенсационный;
• аритмический;
• псевдокоронарный;
• псевдоклапанный;
• тромбоэмболический;
• смешанный;
• малосимптомный.
• Хронический миокардит.
Дифференциальная диагностика
Лечение
• этиологический фактор;
• патогенетические механизмы;
Прогноз
Профилактика
ПЕРИКАРДИТ
Классификация
В настоящее время различные формы патологического процесса в перикарде
подразделяют на основе клинико-морфологических признаков (Е.Е. Гогин, 1979) .
• Перикардиты:
- острые формы:
гнойный и гнилостный;
- хронические формы:
выпотной;
экссудативно-адгезивный;
• Новообразования:
Этиология
Патогенез
Клиническая картина
Сухой перикардит
• может быть преходящим, как в первые дни после ИМ, или существовать длительное
время (при уремическом перикардите);
• может быть грубым и громким, даже определяться при пальпации, или мягким;
ЭКГ имеет большое значение, так как позволяет дифференцировать боли при остром
перикардите от болей, обусловленных ИМ. При перикардите отмечаются:
• чаще во всех трех стандартных отведениях (и в ряде грудных) подъем сегмента ST;
Экссудативный перикардит
• одышка при физической нагрузке, которая становится слабее в положении сидя при
наклоне туловища вперед, при этом экссудат скапливается в нижних отделах перикарда;
• тоны сердца глухие и сочетаются с шумом трения перикарда: если удается проследить
эволюцию перикардита от сухого до выпотного, то можно наблюдать ослабление шума
трения перикарда;
Констриктивный перикардит
• Увеличение и зазубренность зубца Рп. Зубец Pv, сходен с P-mitrale, так как
присутствует увеличенная вторая негативная фаза зубца.
• механизмов патогенеза;
Прогноз
Профилактика
Этиология
• в тех случаях, когда с помощью современных методов исследования причину аритмии
установить не удается, ее называют идиопатической.
Патогенез
• эктопический автоматизм;
• триггерный механизм.
Классификация
- Синусовая тахикардия.
- Синусовая брадикардия.
- Синусовая аритмия.
- Асистолия предсердий.
- СССУ.
- I. Пассивные.
Предсердные.
Желудочковые.
- II. Активные.
Экстрасистолия:
V предсердная;
V желудочковая.
Парасистолия.
V предсердная форма;
- Мерцание предсердий.
- ТП.
- Синоаурикулярная блокада.
- Внутрипредсердная блокада.
- Предсердно-желудочковая блокада.
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ
Клиническая картина
• заболеванием сердца;
• Эмоциональная лабильность.
• Возникновение экстрасистол в покое, часто при отходе ко сну или, напротив, при
эмоциональном возбуждении.
Вместе с тем прогностическое значение экстрасистол может быть весьма серьезным; при
этом надо учитывать не только характер экстрасистолии, но и состояние миокарда.
• 3 - политопные;
• 4А - спаренные;
• Не требует лечения редкая экстрасистолия, особенно если она носит преимущественно
функциональный характер. Можно попытаться ликвидировать ее нормализацией режима
труда, отдыха, питания.
• При очень тягостной для больного экстрасистолии можно сразу провести активное
антиаритмическое лечение, а затем поэтапно применить весь цикл терапевтических
мероприятий, указанных в предыдущем пункте.