Инфаркт миокарда ( ИМ) -

острое прекращение коронарного кровотока с развитием зоны некроза Некроз это

гибель кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы) в результате ишемии. Это острый
коронарный синдром (ОКС).
Впервые прижизненный диагноз ИМ был установлен в 1909 году (его клинику описали
Образцов и Стражеско).
Наиболее опасной и тяжёлой формой ОКС является инфаркт миокарда (ИМ), при
котором из-за закупорки тромбом сосуда, кровоснабжающего сердце, происходит гибель
клеток сердечной мышцы. Это может стать угрожающим состоянием для жизни больного,
вызвать нарушения сердечного ритма, острую сердечную недостаточность (ОЛЖН-отёк
лёгких) или повлечь летальный исход.
Этиопатогенез:
Факторы риска развития ИМ см. «АГ» и «ИБС».
Сочетание 2-х, а особенно 3-х факторов риска, резко увеличивает вероятность развития
ИМ.
ФАКТОРЫ РИСКА И ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ
К факторам риска ишемической болезни сердца вообще и инфаркта миокарда в
частности, по данным ВОЗ, относятся:
- артериальная гипертензия,
- курение,
- гиподинамия,
- нервное перенапряжение,
- гиперлипидемия,
- гипергликемия,
- гиперурикемия,
- ожирение,
- отягощенная по ИБС наследственность,
- - гипотиреоз
- нефротический синдром,
- крепкий кофе,
- нерациональное питание с высоким содержанием в пище животного жира.

Патогенез: причиной инфаркта миокарда является тромбоз на участке коронарного

сосуда, где он сужен атеросклеротической бляшкой.
Идет разрыв бляшки (срывается, разрушается рыхлая «шапочка») с образованием
пристеночного тромба, закупоривается просвет сосуда (окклюзия). К разрыву ведет спазм,
физические и психические нагрузки.
Через 20 минут после нарушения коронарного кровотока начинается некроз (гибель)
клеток миокарда, а через 3-4 часа развивается трансмуральный некроз.
У 30% больных, симптомы развивающегося ИМ, интерпретируются неправильно,
хотя пациент обращался к врачу.

Поскольку ОКСпST закономерно трансформируется в инфаркт миокарда с патологическим

зубцом Q, клинические проявления этой формы ОКС фактически соответствуют клинике
крупноочагового ИМ.
Наиболее яркую клиническую картину имеет острый период инфаркта. Клиника этого
периода характеризуется, в первую очередь, болевым синдромом, отличающимся своей
интенсивностью, обширностью иррадиации, длительностью свыше 30 минут и отсутствием
эффекта от нитроглицерина.
Боль очень интенсивная, сжимающая, давящая, жгучая, разрывающая, распирающая,
иногда кинжальная. Локализуется боль в области сердца, за грудиной, иногда во всей левой
половине грудной клетки или распространяется на всю переднюю ее поверхность.

1
 Отмечается иррадиация боли в левую руку и лопатку, реже в обе руки или только в правую,
а также в шею, нижнюю челюсть и подложечную область. Продолжается боль, иногда
волнообразно усиливаясь и ослабевая, от 30 минут до нескольких суток, не уступая не только
нитроглицерину, но иногда и повторным инъекциям наркотических анальгетиков. Часто боль
сопровождается беспокойством и возбуждением больного. Он вскакивает с постели, ходит по
комнате, открывает окно и т.д.
В некоторых случаях локализация боли бывает атипичной, а у части больных с ИМ в
клинической картине доминирует не болевой, а другие синдромы.

Периоды течения инфаркта миокарда.

1.Прединфарктное состояние: длится до 4 -6 недель, но может отсутствовать. Это ОКС и
сюда относятся впервые возникшая стенокардия, нестабильная и стабильная стенокардии
ФК ΙV.
2.Острейший период от острой ишемии до некроза. Это ангинозный статус.
3.Острый период от начала ангинозного приступа и длится от нескольких часов до 14-16
суток.
4.Подострый период с 15-20 суток от начала ИМ и до 1,5-2 месяцев.
5.Постинфарктный период : через 2 месяца после ИМ в миокарде образуется плотный
белый рубец, это ПИКС – постинфарктный кардиосклероз. Длится годы - всю жизнь.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют 4 периода:

-острый (до 8-10 дней),
-подострый (до 30 дней),
-рубцевания (до 60 дней)
- постинфарктный(до 2-3 лет и более).

2
При объективном обследовании больных в начальном периоде инфаркта миокарда обычно
выявляются бледность кожных покровов и акроцианоз. Пациенты часто находятся в сидячем
положении из-за чувства удушья или одышки. Больные выглядят крайне напуганными или
усталыми. Часто наблюдается потливость. В тяжелых случаях больные пребывают в
состоянии патологического страха, лицо имеет пепельный или бледный цвет, покрыто
каплями пота.
Следствием ИМ является процесс ремоделирование сердца. Изменяется толщина
стенки ЛЖ в очаге некроза, а сохранившейся миокард испытывает повышенную нагрузку
и подвергается гипертрофии. Насосная функция ЛЖ ухудшается, что способствует
развитию СН или образуется аневризма стенки ЛЖ.

Формы (варианты) инфаркта миокарда.

1.Болевая форма или ангинозная (Status anginosus) развивается в 70-80% случаев.
- приступ интенсивной, нестерпимой боли давящего, жгучего, распирающего,
сжимающего характера за грудиной.
-продолжительность 30 мин.- несколько часов;
-расширение зоны иррадиации: чем больше зона некроза, тем сильнее боль и шире
зона иррадиации;
-профузный холодный пот;
-кожа бледная;
-возникает одышка, резкая слабость, падение АД или подъём, тоны сердца глухие,
может быть аритмия, систолический шум.
- у пациента чувство «страха смерти», возбуждение, беспокойство
-эффект от нитроглицерина слабый или отсутствует. Боль купируется только
наркотическими анальгетиками.
-состояние больного оценивается как тяжелое.
Атипичные формы
2.Абдоминальная (гастралгическая) форма (status gastralgicus):
боль в эпигастрии, тошнота, изжога, рвота. Может быть маска «острого живота» или
пищевого отравления. Всегда, если у больного изжога на фоне физической нагрузки, надо
думать о ИБС и сделать ЭКГ. Всем пациентам с подозрением на «острый живот» надо
делать ЭКГ.
3.Астматическая форма:

3
 Протекает по типу сердечной астмы (ОЛЖН - приступ кардиальной астмы или отека
легких), боли могут отсутствовать или быть не выраженными, а в клинике будут: одышка,
переходящая в удушье, в легких влажные хрипы, пенистая розовая мокрота.
4.Аритмический вариант: с нарушением сердечного ритма и проводимости
-экстрасистолия
- пароксизмальная тахикардия (пульс больше 160-250 ударов в минуту)
- фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия)
-блокада сердца (брадикардия)
Болевой синдром незначительный или отсутствует.
5.Атипичный болевой вариант: болевой синдром имеет атипичную локализацию: горло,
плечи, руки… Это является причиной задержки начала адекватного лечения из-за
диагностических ошибок, что приводит к высокой летальности.
6.Цереброваскулярная форма: когда начало болезни сопровождается мозговыми
нарушениями (обморок, головокружение, потеря сознания, реже парезы конечностей). То есть
клиника недостаточности мозгового кровообращения от обморока до инсульта. Мозговая
клиника развивается из-за снижения минутного объёма крови или из-за фрагментов
тромба в КА (коронарная артерия).
7.Бессимптомная (малосимптомная, безболевая) форма: это безболевая форма.
В 25% случаев ИМ диагностируется ретроспективно, так как течение бессимптомно, и
на ЭКГ регистрируется уже рубец или рубец находят на вскрытии.

ДМИ:
1.Энзимодиагностика: определение биохимических маркёров ИМ (ферменты, из
поврежденных кардиомиоцитов в зоне некроза, поступают в кровь, их уровень тем
выше, чем больше зона некроза)
Тропонины 99% достоверности. Тропонины это сократительный белок
кардиомиоцитов, его нет в других тканях. В норме в сыворотке крови не определяется.
Появляется впервые часы развития ИМ и определяется тест полоской или биохимическим
анализом крови из вены. Определяется в крови 10-14 суток.
Если тропонины «положительные» по тесту - есть зона некроза, т.е. ИМ.
Если тропонины «отрицательные» по тесту – это нестабильная стенокардия.
ЛДГ (лактатдегидрогеназа) ≥ в конце 1-х суток, в норме до 240 ед\л
КФК (креатинфосфокиназа) в норме до 200 ед\л и ее фракция МВ (медленно
высвобождающаяся) норма до 25 ед\л.
Если ферменты повышены – ИМ, если ферменты в норме – нестабильная стенокардия.
2.Лихорадка до 38°С. Повышается от 2-3 дней до недели из-за цитолиза (всасывание
в кровь некротических тканей из зоны некроза).
3Лейкоцитоз ( 12-15 .109 ) в первые сутки затем сменяется ускоренной СОЭ (симптом
«ножниц», «перекреста»), причина: цитолиз.
4.ЭКГ: изменения на ЭКГ могут произойти позже, поэтому госпитализируют при
подозрении на ИМ, не дожидаясь подтверждения диагноза. В 10-15% случаев ИМ на ЭКГ
нет изменений. ЭКГ снимается в динамике (повторные записи в течение суток) и
оценивается в сравнении с предыдущими (до приступа) ЭКГ.
Следует отметить, что регистрация ЭКГ в первые сутки ИМ должна производиться не реже,
чем через 6-8 часов.
В зависимости от локализации очага некроза выделяют:
- ИМ передней стенки левого желудочка (передний ИМ),
- ИМ боковой стенки левого желудочка (боковой ИМ)
- ИМ верхушки сердца
-ИМ задней стенки левого желудочка
- -ИМ задне-нижней стенки левого желудочка
- ИМ межжелудочковой перегородки

4
- ИМ правого желудочка
- ИМ предсердий

-Передний ИМ - отведения V1 – V3
-Передне-верхушечный V2 – V4
-Верхушечный V4 – V6
-Боковой I,aVL,V5 и/или V6
-Высокий боковой (базальный) I, aVL
-Передне-боковой I, aVL,V1-V6
-Задне-нижний II,III,aVF
-Задний V1-V3 (депрессия ST),элевация ST в дополнительных отведениях V7-V9
-Нижне-боковой II,III,aVF,V5-V6

- зона повреждения это смещение вверх или подъем (элевация) сегмента ST выше
изолинии («кошачья спинка», «кошачий горб») признак трансмуральной ишемии
миокарда из-за окклюзии КА или будет смещение сегмента ST вниз (депрессия) от
изолинии.
-патологический зубец Q ( больше 1\4 своего R) появляется в 1-2 сутки– зона некроза.
Поэтому его появление на ЭКГ в первые часы приступа – признак рубца.
-отрицательный зубец T, «коронарный» – зона ишемии.
-уменьшение или отсутствие зубца R.
- или вновь возникшая блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ).
Если во время приступа болей ЭКГ нормальная, надо искать другие причины жалоб
больного.
При крупноочаговом ИМ или трансмуральном ИМ (ИМ п ST, Q-образующий ИМ) -
будут все эти признаки. При мелкоочаговом ИМ (не Q- образующий ИМ, ИМ бп ST) - нет
патологического зубца Q.
. 5.УЗИ-сердца: двухплоскостная и допплеровская эхокардиография, особенно при
отсутствии типичных изменений на ЭКГ.
Будут участки гипокинезии – ишемия миокарда, акинезии - зона некроза или рубец,
диагностика аневризмы, внутрисердечных тромбов и т.д.
6. Обзорная рентгенография органов грудной клетки в дифференциальной диагностике с
инфарктом легкого, пневмотораксом, расслаивающей аневризмой аорты.
7.«Золотым стандартом» исследования коронарного русла является коронарная
ангиография, позволяющая выявить окклюзию или стенозирование «инфаркт-связанной»
артерии, что необходимо для выполнения эндоваскулярных методов лечения инфаркта
миокарда.
ЭКГ в норме

5
ЭКГ при ОИМ (V5,6)

6
 Осложнения инфаркта миокарда.
1. Нарушение сердечного ритма и проводимости. Самая частая причина гибели
больных впервые 7-10 суток:
-фибрилляция желудочков (ФЖ) основная причина остановки сердца в первые 4 часа
ОИМ, поэтому бригада СМП д.б. оснащена дефибриллятором. Вероятность развития ФЖ
в первые часы ИМ в 20-25 раз выше, чем в более поздние сроки.
-пароксизмальная тахикардия (ПТ)
-экстрасистолия (Э)
-av-блокада.
Метод выбора для восстановления синусового ритма ЭИТ.
2.Кардиогенный шок: смертность до 90 %. Факторы риска по развитию кардиогенного
шока: возраст > 70лет, САД <120мм.рт.ст., ЧС > 110в' или < 60в'.
3. Отек легких (ОЛЖН)
4.Тромбоэмболии (ТЭ) в артерии ног, мозга, почек…
5.Аневризма – выбухание стенки ЛЖ в зоне некроза с образованием пристеночного
тромба. Лечение - оперативное.
6.Тампонада сердца (разрыв) - летальность до 90 %.
7. Перикардит с развитием синдром Дресслера (три П) – перикардит, пневмонит,
(плеврит) и полиартрит левого плеча. Это аутоиммунный процесс.
8. Психические нарушения из-за гипоксии мозга:
-фобии: страх повторного ИМ;
-ипохондрия: озабоченность своим здоровьем;
-депрессия: угнетение, подавленность.
Дифференциальная диагностика ОИМ с:
- стенокардия
- ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии)
-расслаивающаяся аневризма аорты
-острый миокардит
-острый перикардит
- острый панкреатит
-плевропневмония
-межрёберная невралгия
- заболевания ЖКТ (ГЭРБ, ЯБЖ, ЯБДК, ЖКБ, о. холецистит..)
-опоясывающий лишай (Herpes zoster)
- спонтанный пневмоторакс

7
Критерии диагностики ИМ:
1.длительность болевого приступа более 30 минут;
2.изменения на ЭКГ (ИМ п ST или ИМ бп ST)
3.повышение активности ферментов в крови (тропонины или КФК МВ)

Лечение инфаркта миокарда:

До 50% смертей наступает впервые 1,5-2часа от начала болевого приступа и умирают
до поезда СМП «03».
Этапы лечения :
 ДГЭ. Любая линейная бригада СМП, поставив диагноз ОКС и подозревая ОИМ,
пока без результатов биохимических маркёров, должна:
а) купировать болевой синдром
б) начать антитромботическое лечение
в) провести необходимую терапию при развитии осложнений, включая СЛР.
Лечение больного с ИМ представляет собой единый процесс, начинающийся на ДГЭ и
продолжающийся в стационаре. Для этого медики должны работать по единому
алгоритму, основанному на единых принципах диагностики, лечения и единому
пониманию тактических вопросов.
 ОРИТ (БИК – блок интенсивного контроля), ПИТ (палата интенсивной терапии),
БРИТ (блок реанимации и интенсивной терапии) – среднее пребывание 2-3 суток
 кардиоотделение;
 санаторное лечение в кардиосанатории
 поликлиника.

Все пациенты с ОКС со стойким подъемом сегмента ST должны быть госпитализированы.

У таких пациентов обычно развивается ИМ с патологическим зубцом Q. Наибольшее
число пациентов с ИМ умирает в течение первого часа с момента развития клинических
проявлений ИМ, при этом в среднем больные обращаются за медицинской помощью спустя 2
часа от момента начала заболевания.
Цель лечения:
- обезболить,
- ограничить расширение зоны некроза
- профилактика осложнений.
Пациенты госпитализируются БИТ в ОРИТ (БИК, БРИТ) на носилках лёжа (при отёке
лёгких полусидя), без предварительного осмотра в приёмном покое.

На догоспитальном этапе (ДГЭ) необходимо обеспечение внутривенного доступа

и назначение следующих препаратов.
1. Борьба с болью: начинается на ДГЭ «03»
 уложить, успокоить
 две таблетки нитроглицерина под язык (лучше нитро-спрей, 2 нажатия под язык,
при нажатии задержать дыхание), если САД не меньше 100 мм. рт. ст. Цель: разгрузить
МКК, ограничить зону некроза и включить коллатерали, уменьшив зону ишемии.
Затем в/в инфузия со скоростью 5-10 мкг/мин. При сохраняющемся болевом синдроме дозу
повышают до тех пор, пока среднее АД не снизится на 30% от исходного (или систолического
АД до 90 мм.рт.ст.) либо не возникнет выраженная головная боль.

- Для купирования болевого синдрома – 1%-1мл морфина сульфат развести в 20мл физ.
раствора и вводить в/в 2-5 мг (4-10 мл) каждые 5-10-15 минут, до получения эффекта или
появления нежелательных эффектов. Для уменьшения побочных эффектов морфина

8
(угнетение дыхательного центра, брадикардия, тошнота и рвота, парез желудка, кишечника и
мочевого пузыря) одновременно вводится 0,5-1,0 мл 0,1% раствора атропина.
Другие наркотические анальгетики – промедол, омнопон переносятся больными лучше, но
анальгезирующее действие у них менее надежное.
Механизм действия: обезболивание, седативный эффект, уменьшает страх и
возбуждение, урежает дыхание, разгружает МКК как венозный и артериальный
вазодилататор.
Можно добавить димедрол 1%-1,0 мл или другие анальгетики (анальгин, баралгин,
трамал) для потенцирования действия морфина.
Побочное действие:
- артериальная гипотензия (устраняется приподниманием ног и введением жидкости,
если нет отёка лёгких)
- брадикардия (устраняется в\ в 0,5-1,0 мл атропина)
- тошнота, рвота (устраняется атропином, церукалом)
- угнетение дыхания (устраняется налоксоном в\ в)
С целью профилактики побочного действия морфина они не вводятся.
Противопоказания: острая обструкция дыхательных путей, хроническое лёгочное
сердце, отёк мозга.
У наркотического анальгетика промедола 2% -1-2мл нет побочных действий морфина,
но при ОИМ он слабый.
Или НЛА (нейролептаналгезия): все анальгетики вводятся только в\ в и начинать
сразу с наркотических ЛС.
Фентанил 0,005% - 1-2 мл + дроперидол 0,25% - 1-4 мл (доза зависит от АД) в/в,
медленно, 5-10 минут в 20 мл физ. раствора или глюкозы (смесь называется «Таламонал»).
Действие: купирует боль и психическое возбуждение.
Фентанил сильнее морфина в 80-100 раз, но действие короткое 15-40 минут, поэтому
введение можно повторить через 20-40 минут.
Или в/в наркоз (кетамин, калипсол).
Или ингаляционный наркоз - закись азота.

2.Антиагрегантная терапия.
Ацетилсалициловая кислота (160-325 мг или 250-500мг) в обычной лекарственной форме
(без кишечнорастворимой оболочки) при отсутствии противопоказаний, разжевать.
- ДГЭ «03» действует по алгоритму:
-разжевать и проглотить нагрузочную дозу 250мг АСК не кишечнорастворимую форму.
- принять клопидогрел 300мг (75мг х. 4табл.)
-- НФГ 5тыс. ЕД в\ в болюсом.
При наличии противопоказаний к аспирину – клопидогрел в нагрузочной дозе 300 мг/сут.

3.Кислород со скоростью потока 2-4 л/мин (уменьшает зону некроза и потенцирует

анальгетический эффект наркотических анальгетиков).
4.β-адреноблокатор в/в (метопролол 5 мг каждые 5 минут 3 раза) при отсутствии
противопоказаний (седативное действие, антиишемическое,антиаритмическое).

ЛЕЧЕНИЕ НА ГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

ЛЕЧЕБНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ ОБЩЕГО ХАРАКТЕРА
1.РЕЖИМ – строгий постельный в первые 1-2 суток. В дальнейшем – расширение в
зависимости от тяжести заболевания (размеров инфаркта, развития осложнений).

2.ОБЕЗБОЛИВАНИЕ. Если к моменту поступления в стационар болевой синдром

полностью не купирован, необходимо продолжить мероприятия по его полному купированию.
Как уже говорилось, препаратом выбора для купирования боли является морфин, который

9
нужно вводить внутривенно в дозах от 2 до 4 мг каждые 15 минут до полного подавления
боли в комбинации с атропином для предотвращения побочных эффектов морфина.
Если чувство тревоги при этом сохраняется, назначают седативные средства, такие как
бензодиазепины (реланиум, феназепам).
Действие наркотических анальгетиков может быть усилено одновременным назначением
кислородотерапии через назальные канюли. Терапия кислородом показана во всех случаях
инфаркта миокарда, при этом в случае неосложненного ИМ она проводится в течение 2-3
часов, а у пациентов с застойными явлениями в легких и снижением насыщения крови
кислородом менее 90% - более продолжительное время с получасовыми интервалами каждые
2 часа.
Альтернативой наркотическим анальгетикам в борьбе с болевым синдромом при
ИМ, особенно в случае очень сильного и упорного болевого синдрома, на догоспитальном
этапе и в стационаре является нейролептанальгезия.

3.ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ (ТЛТ).

В настоящее время во всем мире признано, что тромболитическая терапия (растворение
тромба) является наиболее эффективным из всех методов лечения инфаркта миокарда.
Максимальный положительный эффект можно ожидать в первые 3 часа и особенно в
течение первого «золотого» часа.
В настоящее время срок для проведения тромболитической терапии увеличен до 12 часов.
Рекомендуемые ЛС
-СТРЕПТОКИНАЗА – 1.500 000 ЕД в 100 мл 5% раствора глюкозы или 0,9%
физиологического раствора за 30-60 минут.
-АЛЬТЕПЛАЗА, ТЕНЕКТЕПЛАЗА, фортелизин, метализе,пуролаза и др.

Существуют следующие критерии эффективного тромболизиса:

- снижение подъема сегмента ST в отведении, где он исходно максимален, на 50% и более
через 3 часа от начала терапии
- развитие реперфузионного синдрома (РС)- Одним из основных проявлений
реперфузионного синдрома являются сердечные аритмии - желудочковая экстрасистолия,
ускоренный идиовентрикулярный ритм, несколько реже – фибрилляция желудочков,
преходящие АV блокады.

Наиболее серьезными осложнениями тромболитической терапии являются

внутричерепные кровоизлияния, системные кровотечения, гипотензию, лихорадочные
реакции, развитие постинфарктной стенокардии, разрывы сердца, анафилактический шок на
введение наиболее широко используемой стрептокиназы, которая является чужеродным
белком и в силу этого обладает выраженной антигенностью. Антитела появляются в течение
2-5 суток от момента введения стрептокиназы и сохраняются до 2 лет. В связи с этим
препарат не должен назначаться повторно в период от 5 дней до 2 лет.

При наличии противопоказаний к использованию тромболитической терапии,

эффективными альтернативными методами восстановления коронарного кровотока
являются инвазивные методы лечения баллонная ангиопластика (БАП) или ЧКВ
(чрезкожное вмешательство) и стентирование.
Время обращения пациента за медицинской помощью до прибытия в больницу должно
составлять не более 90 минут и тогда летальность (смертность) от острого ИМ снижается
на 60%. Если в течение первых часов не открыть просвет сосуда и не восстановить
кровоток, начнётся омертвение миокарда. Но сегодня, согласно статистике, каждая вторая
смерть от ИМ случается дома, до приезда врача. ИМ может протекать без особых
признаков или со слабо выраженными симптомами. Даже ЭКГ не всегда показывает
нарушения в сердце. Очень важно быстро доставить пациента в стационар и сразу начать

10
лечение. Только так можно предотвратить жизнеугрожающие последствия этого
состояния.

На современном этапе главное в лечении ОКС отводится скорейшему восстановлению

коронарного кровотока. Одним из наиболее эффективных методов признано чрескожное
коронарное вмешательство (ЧКВ). Это малоинвазивный метод, применяемый в острый
период ИМ. Врачи проводят коронарографию, обнаруживают проблемную артерию и
расширяют её специальными приспособлениями. Проводится ЧКВ сразу поступления
пациента в лечебное учреждение, не дожидаясь эффекта от терапии. Ни один из
препаратов не сможет восстановить кровоток в поражённой артерии быстро и хорошо, как
это можно сделать с помощью механического устранения этой проблемы.
ЧКВ это- целый ряд методов, предназначенных для уменьшения стеноза (сужения)
коронарных артерий: стентирование, лазерная ангиопластика и др.

Баллонная коронарная ангиопластика (БАП) применяется у лиц со стабильной и

нестабильной стенокардией и в острой стадии ИМ. Это методика по расширению
суженных атеросклеротическими бляшками сосудов сердца. В сосуд (артерию) на бедре
или на руке под местной анестезией вводят катетер, снабжённый баллоном, и продвигают
его к месту сужения (стеноза) коронарной артерии под рентгенологическим контролем в
специально оборудованной операционной. В месте стеноза баллон раздувают и,
создаваемое таким образом давление разрушает бляшку и восстанавливает просвет
сосуда.

Стентирование. Этот метод часто сочетается с баллонной коронарной ангиопластикой,

что уменьшает риск развития повторного ИМ. Позволяет быстро восстановить кровоток в
затромбированном сосуде сердца и предотвратить повторные нарушения коронарного
кровотока. В целях профилактики повторного сужения сосудов применяются стенты с
лекарственным покрытием, что позволяет предупреждать увеличение
атеросклеротической бляшки. Стентирование может быть экстренное и плановое.
Проводится под местной анестезией и под контролем рентгенологического оборудования.
После операции необходимо периодически проходить обследование сосудов и принимать
поддерживающую дозу аспирина.
Ещё есть механическое (хирургическое) удаление тромбов при помощи специальных
катетеров.
Есть лазерная коронарная ангиопластика с разрушением тромба лазерным излучением.
Эти методы не устраняют саму причину заболевания (не воздействуют на
атеросклероз), но они позволяют улучшить отдалённый прогноз болезни, например,
предотвратить повторный ИМ.
Эта технология (ЧКВ) лечения имеет следующие преимущества:
- высокая вероятность восстановления коронарной перфузии (> 95%)
- снижение частоты развития постинфарктной стенокардии (<10%)
- снижение частоты повторных инфарктов миокарда
- отсутствие внутричерепных кровоизлияний.

4.АНТИКОАГУЛЯНТНАЯ ТЕРАПИЯ. Использование нефракционированного гепарина (НФГ),

особенно в первые 24-48 ч, чрезвычайно важно для профилактики рецидивов коронарного
тромбоза и окклюзии. Начинать введение гепарина необходимо либо во время, либо после
окончания тромболитической терапии после предварительного определения активированного
частичного тромбопластинового времени (АЧТВ). В настоящее время рекомендуется
болюсное введение 5000 МЕ гепарина внутривенно с последующей инфузией для
поддержания АЧТВ на уровне, в 1,5- 2 раза превышающем норму .

11
 В стационаре для профилактики рестеноза начинают антикоагулянтную терапию:
п/к, под углом 450 в область живота, 2 раза в день гепарин (НФГ-
нефракционированный гепарин) 7,5 или 12,5 тыс. ЕД. или в/в по 10 тыс. ЕД под
контролем АЧТВ- активированное частичное тромбопластиновое время (в норме 28-38
секунд), на фоне лечения гепарином должно превышать норму в 1,5-2,5 раза . Определять
АЧТВ через 3, 6, 12 и 24 часа после начала лечения гепарином.
НМГ (низкомолекулярные гепарины клексан, фраксипарин) вводят в течение 8 дней,
в область живота п\к, под углом 900, кожную складку во время инъекции не отпускать,
пузырек воздуха не выпускать. Место иньекции не массировать!
Побочное действие НФГ и НМГ тромбоцитопения. Если тромбоцитов меньше 100*109
введение гепаринов отменить.
После курса гепарина пациент пожизненно получает антиагрегантную терапию:
АСК 1 раз в день в 21 - 2200 в дозе 75-150 мг (снижает риск смерти, инсульта и
повторного инфаркта на 25%). Блокада синтеза тромбоксана сохраняется при приёме АСК
в течение 7-10 дней (период жизни клона тромбоцитов).
При невозможности приёма АСК (кровотечения, аллергия…) применяют клопидогрел
75мг в сутки, как монотерапия.

5.АНТИТРОМБОЦИТАРНАЯ (АНТИАГРЕГАЦИОННАЯ) ТЕРАПИЯ.

- Ацетилсалициловая кислота (АСК) первоначально принимается пациентом на
догоспитальном этапе, до определения окончательной терапии 160-325 мг, затем 75-160
мг/сутки.
При невозможности использования аспирина ввиду его ульцерогенного действия или из-за
аллергии следует применять клопидогрель. Его назначают в нагрузочной дозе 300 мг, затем
по 75 мг/сутки.
Необходимо учитывать противопоказания к назначению препаратов этой подгруппы:
геморрагические диатезы, кровотечения в предшествующий 1 месяц, тяжелая
неконтролируемая артериальная гипертензия, крупная операция в предшествующие 6 недель,
геморрагический инсульт в анамнезе, ишемический инсульт в ближайший месяц,
тромбоцитопении (<100000 в 1 мм3), гемодиализ.

6.ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ: терапия по снижению нагрузки на миокард с

целью ограничения зоны некроза.
- нитраты: инфузия в/в через дозатор (инфузомат) 24-48часов при сохранении болевого
синдрома и на ЭКГ не исчезает ишемия миокарда (если САД не < 100мм.рт.ст). Нельзя
вводить при тахи- и брадикардии и САД менее 90-95 мм.рт.ст.
- препараты калия: капельно КМА (калия-магния аспарагинат капельно 200мл) или
ГИК (глюкозо- инсулин-калиевая смесь) с целью профилактики фибрилляции желудочков
(ФЖ) и улучшение функции ЛЖ.
- β-блокаторы (при их непереносимости БКК)
- ингибиторы АПФ (при их непереносимости АРА)
- статины с первого дня ИМ назначаются всем пациентам, если они их ранее не
получали. Это не средства неотложной помощи, т.к. только через месяц м.б. снижение
«плохого» холестерина. Но ЛС, назначенные в стационаре, гарантируют приверженность
к лечению.
Наряду с тромболитической и антикоагулянтной терапией противоишемическая терапия
способствует решению одной из наиболее важных задач лечения больных инфарктом
миокарда – ограничение зоны некроза миокарда. Этот вид терапии осуществляется
несколькими группами препаратов: нитратами,
бета-адреноблокаторами, блокаторами медленных кальциевых каналов, а также статинами и
ингибиторами АПФ.

12
 7.Лечение аритмий: их причина в электрической нестабильности сердца. При
желудочковых аритмиях вводят в/в или в/м лидокаин (не вводить его с целью
профилактики). У СМП на ДГЭ д.б. дефибриллятор.
8.Оксигенотерапия: показана через носовые канюли или маску, если Sa О2 меньше 95
%. Показатели О2 диагностируются по пульсоксиметру или монитору.
9.Реанимационные мероприятия (СЛР) в случае клинической смерти. Контроль
показателей центральной гемодинамики осуществляет прикроватный монитор. Причина
смерти ФЖ (фибрилляция желудочков) и успех дефибрилляции в50% случаев.
Уменьшается риск ФЖ от раннего введения метопролола и нормализации электролитного
состава (калия-магния).
РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА.
Реабилитация представляет собой комплекс координированно проводимых мероприятий,
направленных на наиболее полное восстановление здоровья, психологического статуса и
трудоспособности лиц, утративших эти способности в результате заболевания.
Выделяют несколько видов (или аспектов) реабилитации:
1) медицинский,
2) физический,
3) психологический,
4) профессиональный,
5) социально экономический.

-Медицинская реабилитация – это лечение, проводимое у больных инфарктом миокарда на

догоспитальном и стационарном этапах и продолжающееся после выписки с целью вторичной
профилактики ИБС.
-Психологический аспект реабилитации.
-Профессиональная реабилитация включает в себя решение вопросов трудоустройства,
профессионального обучения и переобучения, определения трудоспособности больных.
-Социально-экономический аспект реабилитации.
Реабилитационные мероприятия должны начинаться на стационарном этапе ведения больных,
продолжаться в кардиологическом санатории и амбулаторных условиях на протяжении
многих недель и месяцев. Задачи реабилитации решаются не только медиками, но и
учреждениями социального обеспечения.
-Физический аспект реабилитации является стержневым в системе реабилитации больных
инфарктом миокарда, поскольку восстановление способности больных удовлетворительно
справляться с физическими нагрузками, встречающимися в повседневной жизни и на
производстве, составляет главную задачу как медиков, так и самих больных.
Физическая начинается с ОРИТ, где больной проводит первые сутки. При (+)
динамике субъективных, объективных и ДМИ пациент переводится в кардиологическое
отделение.
Расширение режима (сидеть в кровати, сидеть, свесив ноги, ходить по палате,
коридору, лестнице…) проводится индивидуально, исходя из клиники и данных ЭКГ.
Впервые сутки разрешены активные повороты в постели, затем режим расширяется.
Осложнения постельного режима:
-застойная (гипостатическая) пневмония (ЛФК);
-запоры (диета);
-пролежни (уход за кожей);
-тромбофлебиты (ноги в приподнятом состоянии);
-атрофия мышц (ЛФК).
Расширение режима проводиться с инструктором ЛФК (сначала в постели, а затем по
коридору) под контролем АД, пульса, субъективных ощущений. Если расширение режима
дает ухудшение, то оставляют тот режим, который был раньше.
Психологическая реабилитация включает создание психологического микроклимата в
больнице (лечебно-охранительный режим) и дома (3-4 месяца после перенесенного ИМ),
13
сохраняется личностная реакция на перенесенное заболевание, опасение за исход,
благополучие семьи, жизненные перспективы). В первый год, после перенесённого ИМ,
умирает 10 % больных от аритмий и повторного ИМ. При неосложненном ИМ, выписка
из стационара через 4 недели и на б/л 4-6 месяцев, затем выход на инвалидность или
выход на работу. Перед выпиской из стационара проводится УЗИ сердца, стресс-тест
(тредмил или ВЭМ) и КАГ по показаниям для оценки состояния сердца.
Диспансеризация.
Качество жизни пациента после перенесённого ИМ, во многом зависит от самого
пациента. Например, он должен в течение 12 месяцев принимать специальные лекарства.
Но никакие лекарства и усилия врачей не спасут, если пациент будет продолжать курить,
пить алкоголь, есть вредную пищу и не принимать вовремя лекарства.
Перед выпиской из стационара проводится УЗИ сердца, КАГ, нагрузочные пробы
(тредмил).
Первый месяц после выписки из стационара в кардиосанаторий, затем, пока пациент на
б/л , 1 раз в неделю с ЭКГ, наблюдение у терапевта и у кардиолога. После б/л в течение
года ежемесячно с ЭКГ. После выписки проводится вторичная профилактика
а) модификация факторов риска и б) медикаментозная терапия. Пациент посещает
коронарный клуб (КК) с целью обучения здоровьесберегающему поведению и ведёт
«Дневник самоконтроля» (см. «ИБС»).
Долечивание пациентов методами реваскуляризации миокарда (АКШ, БАП…). В зоне
некроза после ИМ через 2 месяца формируется рубец из соединительной ткани - это
ПИКС.
Образец DS:
ИБС: ИМ п ST, передней стенки ЛЖ (дата), ПИКС (дата).
Осложнения: отек легких (дата)
Сопутствующий диагноз: артериальная гипертония ΙΙΙ степени, СД тип 2. СН ΙΙ.

14