Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
Этиология
Отмечено, что заболевшие ревматизмом 2-4 нед до начала болезни перенесли ангину,
обострение хронического тонзиллита, а в крови у них определялось повышенное
количество стрептококкового антигена и противострептококковых антител. Такая связь с
предшествующей стрептококковой инфекцией особенно выражена при остром течении
заболевания, сопровождающемся полиартритом.
Патогенез
Различные пороки сердца возникают в разные сроки после атаки ОЛР: недостаточность
митрального клапана - спустя 6 мес после начала атаки (недостаточность клапана аорты
немного раньше), митральный стеноз - через 2 года после атаки; в еще более поздние
сроки формируется стеноз устья аорты.
Классификация
Клиническая картина
Все проявления болезни целесообразно разделить на сердечные и внесердечные и
описывать клиническую картину болезни с этих позиций.
Следует иметь в виду, что клиническая картина болезни более отчетлива при первой его
атаке, пока порок еще не сформирован. При рецидивах ОРЛ, когда уже сформировался
порок сердца, а тем более при наличии сердечной недостаточности, клиническую
симптоматику активного ревматического процесса выявить труднее, так как она
обусловлена сочетанием порока сердца и нарушением кровообращения. В связи с этим
ниже представлена клиническая картина первичной атаки ОРЛ.
При развитии сухого перикардита больные отмечают лишь постоянные боли в области
сердца. Экссудативный перикардит, который характеризуется накоплением в сердечной
сумке серозно-фибринозного экссудата, имеет свою клиническую картину: боли исчезают
в связи с разъединением воспаленных листков перикарда накапливающимся экссудатом.
Возникает одышка, которая усиливается при горизонтальном положении больного.
Вследствие затруднения притока крови к правым отделам сердца появляются застойные
явления в большом круге кровообращения (отеки, тяжесть в правом подреберье
вследствие увеличения печени).
Таким образом, на первом этапе диагностического поиска при первой атаке ОРЛ
наиболее часты жалобы, связанные с поражением сердца, реже с вовлечением в
патологический процесс суставов, а также жалобы общего порядка (повышенная
утомляемость, потливость, повышение температуры тела).
При первой атаке ОРЛ сердце обычно не увеличено (лишь изредка отмечается
умеренное его увеличение), при аускультации выявляют приглушенный I тон, иногда
появление III тона, мягкий систолический шум над верхушкой. Эта симптоматика - не
проявление поражения клапанного аппарата; она обусловлена изменениями миокарда
(ревматический миокардит). Однако нарастание интенсивности шума, большая
продолжительность его и стойкость могут указывать на формирование недостаточности
митрального клапана. Уверенно судить о формировании порока можно спустя 6 мес после
начала атаки при сохранении приведенной аускультативной картины.
При ФКГ уточняют данные аускультации: ослабление I тона, появление III тона,
систолический шум. В случае формирования порока сердца на ФКГ появляются
изменения, соответствующие характеру клапанного поражения. Развитие ревмокардита на
фоне порока сердца на ФКГ манифестирует характерными признаками этого порока.
Диагностика первичного ревматизма представляет большие трудности, так как его такие
наиболее распространенные симптомы, как полиартрит и поражение сердца,
неспецифичны. В настоящее время во всем мире наибольшее распространение получили
большие и малые критерии ревматизма Американской ассоциации кардиологов (1992) и
модифицированные Ассоциацией ревматологов России в 2003 г. (табл. 2-3).
Дифференциальная диагностика
• характер течения;
• состояние кровообращения.
Лечение
Прогноз
Непосредственная угроза для жизни при ОРЛ возникает крайне редко. Прогноз
определяет выраженность порока сердца и состояние сократительной функции миокарда.
Профилактика
Любое лечение ангины должно продолжаться не менее 10 дней, что приводит к полному
излечению стрептококковой инфекции.
ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ
Наиболее часто заболевают ИЭ лица в возрасте 20-50 лет, мужчины несколько чаще, чем
женщины. Особенность «современного» ИЭ состоит в высокой частоте возникновения
заболевания в пожилом и старческом возрасте (более 20% всех случаев), увеличении
числа больных с первичной формой болезни (более 50%), возникновении новых
клинических вариантов течения и в значительном изменении свойств возбудителя.
Этиология
Патогенез
Классификация
- вторичный на фоне:
ГКМП;
постинфарктной аневризмы; артериовенозных аневризм;
Клиническая картина
В случае типичного течения болезни уже на этом этапе можно заподозрить ИЭ. У ряда
больных на первом этапе характер заболевания (ИЭ или какое-то иное заболевание)
остается неясным и может быть установлен в дальнейшем лишь с учетом результатов
последующих этапов диагностического поиска.
На втором этапе диагностического поиска наибольшее значение для постановки
правильного диагноза имеет обнаружение:
• поражения кожи и слизистых оболочек: цвет кожного покрова типа «кофе с молоком»,
геморрагии, положительные симптомы Гехта (щипка) и Кончаловского-Румпеля-Лееде
(жгута), а также узелки Ослера - болезненные гиперемированные плотные узелки на
ладонной поверхности и кончиках пальцев, признак Лукина-Либмана (пятна Лукина) -
геморрагия на переходной складке конъюнктив;
При пороке сердца (в особенности при вторичных ИЭ) можно обнаружить признаки
хронической сердечной недостаточности. Другая причина их появления - развитие
миокардита, что проявляется глухостью сердечных тонов, систолическим шумом,
относительной недостаточностью митрального клапана и дилатацией полостей сердца.
На втором этапе наиболее частой диагностической ошибкой служит оценка того или
иного синдрома в качестве проявлений самостоятельного заболевания: например, при
выраженных изменениях в анализе мочи ставят диагноз гломерулонефрита (как
самостоятельного заболевания) и пр. Естественно, это возможно при недостаточном учете
всей клинической картины и отсутствии связи ведущего синдрома с другими
проявлениями болезни.
• Большие критерии:
или микроорганизмы, которые могут вызвать ИЭ: по крайней мере, два положительных
посева крови, взятой с интервалом более 12 ч, или все три посева, или большинство из
более чем четырех посевов крови (первый и последний образцы взяты с интервалом, по
крайней мере, 1 ч);
Или однократный положительный посев крови на Coxiella burnetii или титр IgG антител
1 фазы >1\800;
возникновение регургитации.
• Малые критерии.
ИЭ диагностируют при обнаружении двух больших, одного большого и трех малых или
пяти малых критериев.
Диагноз ИЭ возможен при обнаружении одного большого и одного малого или трех
малых критериев.
Трудности диагностики обусловлены стертым и атипичным течением ИЭ. Если
вторичный септический очаг локализован не в сердце, а в интиме крупных артерий, то
исчезает такой важный диагностический признак, как формирование порока сердца. С
учетом этого необходимо оценивать комплекс других диагностически значимых
симптомов ИЭ.
ИЭ наркоманов характеризуется:
• рецидивирующим течением.
• ознобы;
• увеличение селезенки;
• положительная гемокультура;
• вегетации на клапанах;
• анемия;
Лечение
• эндокардит протеза;
• повторяющиеся эмболии.
• Ближайшие исходы:
него) - 70-80%;
V ранние рецидивы - наиболее опасны, возникают в течение первых 1-3 мес (отмечают в
10-15% случаев);
• Отдаленные исходы:
Прогноз
Профилактика
в группе больных высокого риска - ванкомицин по 1,0 г более чем за 1-2 ч до процедуры
+ гентамицин по 1,5 мг/кг внутримышечно;
Эпидемиология
Классификация
• Инфекционный и инфекционно-иммунный.
• Аутоиммунный:
- ревматический;
- при ИЭ;
• Радиационный.
• Ожоговый.
• Трансплантационный.
• диффузный.
Этиология
Патогенез
Клиническая картина
Объем важной для постановки диагноза информации, которую можно получить при
миокардите на втором этапе диагностического поиска, зависит от тяжести заболевания.
- острофазовые показатели:
увеличение числа нейтрофильных лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы
влево (эозинофилия, особенно выраженная (более 1500 клеток в 1 мл) заставляет думать о
гиперсенситивном (эозинофильном) варианте миокардита как о самостоятельном
заболевании либо в рамках системного процесса);
увеличение СОЭ;
обнаружение СРБ;
• У больных МА, а также выраженным падением сократимости левого желудочка могут
быть выявлены внутрисердечные тромбы (как в предсердиях, так и в желудочках).
• Пограничный миокардит:
- учитывают фиброз.
• Отсутствие миокардита:
Диагностика
- большие признаки:
- малые признаки:
ритм галопа.
• декомпенсационный;
• аритмический;
• псевдокоронарный;
• псевдоклапанный;
• тромбоэмболический;
• смешанный;
• малосимптомный.
• Хронический миокардит.
Дифференциальная диагностика
Лечение
• этиологический фактор;
• патогенетические механизмы;
Прогноз
Профилактика
ПЕРИКАРДИТ
Классификация
В настоящее время различные формы патологического процесса в перикарде
подразделяют на основе клинико-морфологических признаков (Е.Е. Гогин, 1979) .
• Перикардиты:
- острые формы:
гнойный и гнилостный;
- хронические формы:
выпотной;
экссудативно-адгезивный;
• Новообразования:
Этиология
Патогенез
Клиническая картина
Сухой перикардит
• может быть преходящим, как в первые дни после ИМ, или существовать длительное
время (при уремическом перикардите);
• может быть грубым и громким, даже определяться при пальпации, или мягким;
ЭКГ имеет большое значение, так как позволяет дифференцировать боли при остром
перикардите от болей, обусловленных ИМ. При перикардите отмечаются:
• чаще во всех трех стандартных отведениях (и в ряде грудных) подъем сегмента ST;
Экссудативный перикардит
• одышка при физической нагрузке, которая становится слабее в положении сидя при
наклоне туловища вперед, при этом экссудат скапливается в нижних отделах перикарда;
• тоны сердца глухие и сочетаются с шумом трения перикарда: если удается проследить
эволюцию перикардита от сухого до выпотного, то можно наблюдать ослабление шума
трения перикарда;
Констриктивный перикардит
• Увеличение и зазубренность зубца Рп. Зубец Pv, сходен с P-mitrale, так как
присутствует увеличенная вторая негативная фаза зубца.
• механизмов патогенеза;
Прогноз
Профилактика
Этиология
• в тех случаях, когда с помощью современных методов исследования причину аритмии
установить не удается, ее называют идиопатической.
Патогенез
• эктопический автоматизм;
• триггерный механизм.
Классификация
- Синусовая тахикардия.
- Синусовая брадикардия.
- Синусовая аритмия.
- Асистолия предсердий.
- СССУ.
- I. Пассивные.
Предсердные.
Желудочковые.
- II. Активные.
Экстрасистолия:
V предсердная;
V желудочковая.
Парасистолия.
V предсердная форма;
- Мерцание предсердий.
- ТП.
- Синоаурикулярная блокада.
- Внутрипредсердная блокада.
- Предсердно-желудочковая блокада.
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ
Клиническая картина
• заболеванием сердца;
• Эмоциональная лабильность.
• Возникновение экстрасистол в покое, часто при отходе ко сну или, напротив, при
эмоциональном возбуждении.
Вместе с тем прогностическое значение экстрасистол может быть весьма серьезным; при
этом надо учитывать не только характер экстрасистолии, но и состояние миокарда.
• 3 - политопные;
• 4А - спаренные;
• Не требует лечения редкая экстрасистолия, особенно если она носит преимущественно
функциональный характер. Можно попытаться ликвидировать ее нормализацией режима
труда, отдыха, питания.
• При очень тягостной для больного экстрасистолии можно сразу провести активное
антиаритмическое лечение, а затем поэтапно применить весь цикл терапевтических
мероприятий, указанных в предыдущем пункте.
возможно также введение 10% раствора прокаинамида в дозе 5 мл 3-4 раза в сутки
внутримышечно.
- По своей клинической важности целесообразна комбинация малых доз амиодарона (по
200-300 мг/сут) с бета-адреноблокаторами (например, пропранолол в дозе 20-30 мг/сут).
Такая комбинация эффективна для предупреждения внезапной смерти у больных с
жизнеугрожающей желудочковой экстрасистолией, могущей перейти в фибрилляцию
желудочков; при ее применении следует тщательно следить за частотой ритма и
предсердно-желудочковой проводимостью. Другой пример удачной комбинации -
назначение аллапинина, учащающего синусовый ритм (по 50 мг/сут), одновременно с
урежающим ритм соталолом (по 80-120 мг/сут).
- Метод достаточно безопасен, но дает лишь временный эффект, в связи с чем должен
применяться в тех случаях, когда этого эффекта оказывается достаточно (при серьезных
обострениях аритмии, подготовке к хирургическому лечению и т.п.).
Прогноз
Зависит от основного заболевания и типа аритмии. Особенно опасна желудочковая
экстрасистолия высоких градаций у больных ИБС и на фоне плохого состояния миокарда.
Легче остальных протекают наджелудочковые экстрасистолии. Экстрасистолия покоя
более благоприятна, чем возникающая при физическом напряжении на фоне органических
заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Профилактика
ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ
ЖПТ лишь изредка наблюдается у молодых людей без видимой сердечной патологии.
Обычно ЖПТ появляется при ИБС; возможна также различная патология миокарда, в
частности аритмогенная дисплазия сердца (чаще правого желудочка), синдром
удлиненного интервала QT (врожденный и приобретенный), синдром Бругада
(генетически обусловленный дефект Na-каналов), тиреотоксикоз, дигиталисная
интоксикация и др.
Основная причина гемодинамических нарушений при ПТ - укорочение диастолы, имеет
значение также десинхронизация деятельности предсердий и желудочков (при ЖПТ). В
результате уменьшается минутный объем сердца, снижается АД, ухудшается перфузия
жизненно важных органов. Развивается застой крови в большом и малом круге
кровообращения. Данные нарушения особенно резко выражены при ЖПТ. При СВПТ
гемодинамические нарушения более заметны в случае ее предсердно-желудочкового
происхождения.
Клиническая картина
При ЖПТ эти методы используют реже из-за опасности спровоцировать при
электрической стимуляции желудочков их фибрилляцию.
Лечение
- проба Вальсальвы;
- присаживание на корточки;
А. При СВПТ:
• до прихода врача больной может сам попытаться купировать приступ приемом
пропранолола в дозе 10-20 мг в сочетании с феназепамом* в дозе 1 мг или клоназепамом в
дозе 2 мг. Таблетки следует разжевать и рассосать. Их применение можно дополнить
приемом 60-80 капель валокордина*;
при отсутствии расширения комплекса QRS (должно быть известно ранее) можно
применить вместо бета-адреноблокаторов этацизин* в дозе 50-100 мг пропафенон (в дозе
300 мг), аллапинин* (по 25- 50 мг), прокаинамид (в дозе 0,5-1,0 г). После этого могут
оказаться эффективными повторные вагусные пробы;
V верапамил в дозе 5-10 мг (по 2,0-4,0 мл 2,5% раствора) струйно медленно под
контролем АД и частоты ритма; противопоказан больным с WPW-синдромом;
V прокаинамид в дозе 1000 мг (по 10,0 мл 10% раствора) внутривенно струйно медленно
или (лучше) капельно под контролем АД, а при необходимости - одновременно с
фенилэфрином в дозе 0,3- 0,5 мл;
V пропранолол в дозе 5-10 мг (по 5-10 мл 0,1% раствора струйно в течение 5-10 мин под
контролем АД и ЧСС) противопоказан при гипотонии и бронхоспазме;
V пропафенон (по 1 мг/кг внутривенно струйно в течение 3-6 мин); дизопирамид (1%
раствор ритмилена в дозе 15,0 мл в 10,0 мл изотонического раствора натрия хлорида);
2,5% раствор морацизина в дозе 6,0 мл на изотоническом растворе натрия хлорида
внутривенно струйно в течение 3 мин;
• при отсутствии эффекта от первого введения препарата могут быть применены другой
препарат первого ряда, ЧПЭСС либо использованы препараты второго ряда:
V амиодарон в дозе 300 мг (струйно в течение 5 мин или капельно) - эффект бывает
отсрочен до нескольких часов;
• Вторичная профилактика:
• ЖТ, обусловленной доказанным при ЭФИ механизмом re-entry в системе ножек пучка
Гиса.
Прогноз
МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ
При наличии одной волны циркуляции возникает ТП, которое встречается в 15-30 раз
реже, чем МА. В основе его лежит механизм macro-reentry. Частота предсердного ритма
при ТП составляет 200-350 в 1 мин. Волны трепетания могут распространяться на
желудочки через предсердно-желудочковую систему с правильным коэффициентом
проведения либо нерегулярно, поэтому и желудочковый ритм может быть правильным и
неправильным.
• дефицит пульса (непродуктивная работа сердца при резко укороченной диастоле, когда
систола желудочков не сопровождается выбросом крови на периферию).
Клиническая картина
• недостаточностью кровообращения;
Во время приступа может появиться целый ряд жалоб: одышка, тяжесть в правом
подреберье (признаки недостаточности кровообращения), сжимающие боли за грудиной
(приступ стенокардии), головные боли и головокружение (следствие нарушения
церебрального кровотока), симптомы вегетативной дисфункции.
Лечение
• при наличии у больного частых (до нескольких раз в неделю, в день) пароксизмов,
которые рецидивируют, несмотря на поддерживающую антиаритмическую терапию;
Нередко приступ пытаются купировать приемом внутрь хинидина по 0,2 г через каждые
2 ч под контролем ЭКГ (не следует с этой целью принимать пролонгированные формы
типа хинидина-дурулес* , предназначенные для поддерживающей терапии).
При сохранении МА к концу вторых суток должен ставиться вопрос о проведении ЭИТ.
При первом в жизни больного пароксизме, редких пароксизмах (1 в несколько месяцев) и
отсутствии противопоказаний к проведению наркоза отказ от ЭИТ служит ошибкой.
Профилактика
При постоянной форме МА лечение может быть радикальным (устранение МА) или
консервативным (урежение желудочкового ритма, терапия расстройств гемодинамики и
пр.).
• cor bovinum;
• гипертиреозе;
ЭИТ эффективна у 90-95% больных, занимает 30-40 мин, осложнения при ее проведении
редки. Однако ее проведение требует известных навыков. В настоящее время пользуются
обоими методами, но более предпочтительным является ЭИТ.
Вместе с тем препараты дигиталиса, хорошо урежая ритм в состоянии покоя, хуже
контролируют его при физической нагрузке. В этом отношении лучше действуют бета-
адреноблокаторы. В целом, очевидны достоинства комбинации сердечных гликозидов и
бета-адреноблокаторов (или верапамила). Кроме того, при наличии желудочковой
экстрасистолии на фоне МА рациональна комбинация сердечных гликозидов с соталолом
(соталексом*) или амиодароном.
Тактика ведения больных с постоянной формой ТП такая же, как и при МА. Обычно ТП
легко устраняют с помощью ЭИТ или ЧПЭСС (типичное ТП), после которой у многих
больных синусовый ритм может сохраняться в течение длительного времени. Иногда
эффект бывает нестойким, и быстро возобновляется исходная аритмия. В таких случаях
назначают консервативное лечение.
• При наличии у пациента 1 балла по шкале CHADS2 (Cardiac failure, Hypertension, Age,
Diabetes, Stroke - шкала для определения риска сосудистого заболевания) оценивают
дополнительные факторы риска - наличие сосудистых заболеваний в анамнезе (ИМ,
сочетание атеросклероза аорты и периферических артерий), возраст 65-74 года, женский
пол склоняют выбор в пользу непрямых антикоагулянтов.
• Пациентам моложе 65 лет с единственным фактором риска или больным моложе 75 лет
без факторов риска профилактику тромбоэмболий проводят с помощью
ацетилсалициловой кислоты в дозе 100-300 мг/сут (предпочтительно использование
специальных лекарственных форм, покрытых оболочкой, растворяющейся в кишечнике, -
аспирина-кардио*, тромбоАСС* и др.).
Кроме того, следует учитывать наличие таких факторов, как тиреотоксикоз, выраженная
дилатация предсердий, выявление при ЭхоКГ признаков так называемого некомпактного
миокарда (двуслойного миокарда), которые также повышают риск тромбообразования.
При редких (один раз в несколько месяцев или лет) пароксизмах МА или ТП у больных
без факторов риска антитромботическая терапия может назначаться лишь на несколько
дней при развитии очередного пароксизма аритмии (ацетилсалициловая кислота в дозе 0,5
г в сочетании с прямыми антикоагулянтами). То же касается пациентов с высоким риском
геморрагических осложнений, имеющих не более одного фактора риска тромбоэмболий.
Прогноз
ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВАЯ БЛОКАДА
Этиология
Патогенез
Клиническая картина
Лечение
Необходима также этиотропная терапия, если есть основание предполагать, что блокада
вызвана каким-либо заболеванием сердца (чаще миокардит, ИМ).
• приступы Морганьи-Адамса-Стокса;
Прогноз
При предсердно-желудочковой блокаде I степени прогноз благоприятный. При
предсердно-желудочковой блокаде степени прогноз при своевременной диагностике и
установке ЭКС относительно благоприятен и определяется основным заболеванием.
Профилактика
Этиология
• кардиомиопатии;
Патогенез
• тахи-брадиаритмический вариант:
• с исходом в постоянную форму МА, которая носит характер замещающего ритма (не
всегда характерна брадисистолия при МА, СССУ выявляется по данным анамнеза).
Клиническая картина
На первом этапе диагностического поиска уточняют варианты клинического течения,
что характеризуются соответствующей клинической картиной.
Диагностически информативны:
• интервалы между синусовыми P более 2,0-2,5 с (синусовые паузы), в том числе после
экстрасистолы, приступа тахикардии;
Как и при всех нарушениях ритма и проводимости, при СССУ на третьем этапе
диагностического поиска проводят весь комплекс лабораторноинструментальных
исследований, направленный на выявление характера и особенностей основного
заболевания.
Лечение
При III варианте течения СССУ показана имплантация ЭКС. Консервативная терапия
у таких больных малоэффективна, тем более что средства, учащающие ритм (теофиллин
(теопэк), нифедипин, изопреналин (изадрин*), белладонна), могут спровоцировать
усугубление тахиаритмий, и напротив, антиаритмическая терапия может усугублять
брадикардию. Иногда до имплантации ЭКС такую сочетанную терапию назначают (в
качестве антиаритмических препаратов применяют аллапинин или дизопирамид,
учащающие синусовый ритм), используя небольшие («половинные») дозы, однако эффект
ее, как было указано, оказывается недостаточным.
При IV типе течения СССУ (постоянная форма МА) восстановление синусового ритма
не показано, если известно, что МА развилась на фоне предшествующего СССУ - рецидив
МА при этом неизбежен в ближайшее время. В случае если сведений о характере ритма до
появления МА нет (что бывает гораздо чаще) и наличие СССУ становится очевидным уже
после устранения МА, проводят терапию антиаритмическими препаратами в малых дозах,
избегая назначения антиадренергических средств (амиодарон, соталол), одновременно
назначая малые дозы теофиллина, нифедипина. Обычно вскоре МА рецидивирует. Ее
лечение проводят обычными средствами, избегая назначения амиодарона, соталола
(возможность, хотя и минимальная, ненужного восстановления синусового ритма).
Обязательно назначение антикоагулянтов.
Прогноз при СССУ благоприятен при I варианте течения, при II-IV вариантах прогноз
серьезен, особенно при тяжелом поражении сердца.
Прямые (клапанные) признаки выступают критериями наличия того или иного порока
сердца. Их обнаружение позволяет поставить диагноз поражения клапана. Наличие
косвенных признаков указывает на тяжесть поражения клапана и степень расстройства
гемодинамики. Однако наличие лишь косвенных признаков не дает оснований для
постановки диагноза порока сердца.
Этиология
• ОРЛ;
• ИЭ;
Патогенез
Клиническая картина
При достаточном количестве жалоб можно сделать вывод лишь о наличии нарушения
кровообращения в малом круге, однако о причине этих нарушений (т.е. о наличии порока)
можно судить только на следующем этапе диагностического поиска.
Иногда III тон принимают за «тон открытия митрального клапана» при стенозе
митрального отверстия, однако тон открытия митрального клапана обязательно сочетается
с усилением I тона и диастолическим шумом (т.е. клапанными признаками митрального
стеноза). При незначительно выраженной недостаточности митрального клапана III тон не
выслушивается.
• в отведениях V4-V6, реже в V1 и aVL сегмент ST снижается, а зубец Т изменяет свою
форму (его амплитуда снижается, затем он становится изоэлектричным и, наконец,
двухфазным и негативным).
ЭхоКГ выявляет увеличение полости левого предсердия и левого желудочка. Этот метод
также выявляет кальциноз митрального клапана. При допплерЭхоКГ определяют прямые
признаки порока - заброс струи крови из левого желудочка в левое предсердие во время
систолы желудочков. По величине струи регургитации выделяют 4 степени выраженности
порока.
Течение
Осложнения
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение
Митральный стеноз
Стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия (митральный стеноз) -
патологическое состояние, характеризующееся уменьшением площади отверстия
митрального клапана в 2-14 раз, что создает препятствие движению крови из левого
предсердия в левый желудочек. Митральный стеноз может наблюдаться изолированно
или в сочетании с митральной недостаточностью, а также с пороками других клапанов
(аортального, трехстворчатого).
Этиология
Чаще всего митральный стеноз выступает следствием ОРЛ. Достаточно часто в анамнезе
больных (до 30-50% случаев) не наблюдают явных ревматических «атак», тем не менее
сомнений в ревматическом происхождении порока не должно быть.
Патогенез
Площадь отверстия митрального клапана в норме составляет около 4,5-6 см2. Когда
развивается митральный стеноз, кровоток через митральный клапан из левого предсердия
в левый желудочек уменьшается и сердечный выброс падает.
Клиническая картина
Клиническую картину заболевания определяют наличие и выраженность следующих
признаков:
• косвенные признаки:
• в правых грудных отведениях возрастает зубец R (R/S >1,0), а в левых грудных
отведениях возрастает зубец S (R/S <1,0).
Течение
Осложнения
Диагностика
• На ранних стадиях течения, когда косвенные симптомы отсутствуют, порок часто не
распознается. Такие лица не производят впечатления больных людей, не предъявляют
жалоб, поэтому врач ограничивается аускультацией лишь в положении больного стоя.
Подозрение на митральный стеноз возникает, если при аускультации (даже при
вертикальном положении больного) выявляют усиленный I тон и добавочный тон в
диастоле (тон открытия). Эта аускультативная картина заставляет применить весь
комплекс приемов, способствующих лучшему выслушиванию диастолического шума
(физическая нагрузка, положение больного на левом боку с задержкой дыхания в фазе
выдоха, лекарственные пробы).
Лечение
• Площадь митрального отверстия 1,5-2 см2 - оба порока выражены в равной степени.
Эта ситуация не является частой.
• Площадь митрального клапана менее 1,5 см2 и даже 1 см2 - преобладает митральный
стеноз.
Стеноз устья аорты (аортальный стеноз - АС) - патологическое состояние, при котором
имеется препятствие на пути тока крови из левого желудочка в аорту. Различают 3 формы
стеноза устья аорты: клапанный, подклапанный, надклапанный.
• Наиболее редкая форма порока - надклапанный стеноз, при котором сужение создается
циркулярным тяжем или мембраной, располагающейся дистальнее устья коронарных
артерий.
Стеноз устья аорты (в данном разделе будет рассматриваться клапанная его форма)
может наблюдаться в изолированном виде или в сочетании с аортальной
недостаточностью, а также с пороками других клапанов (преимущественно митрального).
Этиология
• врожденным поражением;
Патогенез
Клиническая картина
• косвенные признаки:
Все эти жалобы обычно появляются при физической нагрузке различной интенсивности,
когда необходимо повышенное кровоснабжение функционирующих органов, но наличие
стеноза препятствует увеличению сердечного выброса.
При умеренно выраженном стенозе в точке Боткина или на верхушке сердца может
выслушиваться добавочный тон в систоле - так называемый систолический щелчок (тон
«изгнания»). Этот признак указывает на сохранившуюся подвижность створок клапана
аорты. Интенсивный шум имеет свой эквивалент в виде систолического дрожания.
После второго этапа диагностического поиска диагноз стеноза устья аорты может быть
поставлен с большой уверенностью.
ЭхоКГ и допплеровский метод позволяют оценить степень тяжести стеноза устья аорты.
• При легкой выраженности порока (площадь аортального клапана >1,5 см2) средний
градиент давления между левым желудочком и аортой <25 мм рт.ст.
• При умеренном стенозе (площадь аортального клапана 1,0-1,5 см2) градиент составляет
25-40 мм рт.ст.
• При тяжелом стенозе (площадь аортального клапана <1,5 см2) градиент составляет >40
мм рт.ст.
Течение
Осложнения
Диагностика
Диагноз стеноза устья аорты может быть поставлен при обнаружении прямых
(«клапанных») признаков. Левожелудочковые и сосудистые признаки не обязательны для
постановки диагноза, однако их наличие и степень выраженности указывают на
выраженность стенозирования устья аорты.
• В начальных стадиях порок сердца не диагностируют, так как больные не предъявляют
жалоб и не производят впечатления больных людей. Систолический шум во втором
межреберье расценивают как функциональный, а на ослабление II тона не обращают
внимания. Однако функциональный систолический шум имеет мягкий, дующий тембр,
занимает лишь середину систолы. Второй тон не ослаблен. Шум обычно проводится к
верхушке сердца. Возможная причина такого шума - систолическая вибрация растянутого
корня аорты.
• У лиц среднего возраста шум расценивают как выражение атеросклероза аорты и
диагноз порока сердца не ставится. Ослабление II тона (а тем более его отсутствие)
помогает поставить правильный диагноз.
Лечение
Аортальная недостаточность
Этиология
• ОРЛ (ревматизмом);
• ИЭ;
• сифилитическим аортитом;
Патогенез
Клиническая картина
• косвенные признаки:
Течение
Осложнения
У больных аортальной недостаточностью осложнений, типичных только для этого
порока, не отмечено. Развивающаяся левожелудочковая недостаточность служит этапом в
развитии порока, так же как и коронарная недостаточность. Нарушения ритма сердца (в
частности, фибрилляция предсердий) наблюдаются нечасто и обычно лишь в стадии
тотальной сердечной недостаточности.
Недостаточность клапана аорты - порок сердца, на фоне которого может развиться ИЭ.
Диагностика
Лечение
Более точные сведения о преобладании того или иного поражения можно получить при
измерении давления в аорте и левом желудочке и по данным ЭхоКГ.
Этиология
Патогенез
Во время систолы правого желудочка возникает обратный ток крови из его полости в
правое предсердие. Эта кровь вместе с кровью, поступающей из полых вен и коронарного
синуса, переполняет правое предсердие, вызывая его дилатацию. В период систолы
предсердий увеличенный объем крови поступает в правый желудочек, обусловливая его
дальнейшие дилатацию и гипертрофию. В правое предсердие впадают полые вены,
поэтому застой крови в его полости сразу передается на систему полых вен. При резко
выраженной слабости правого предсердия (фибрилляция предсердий) оно представляет
вместе с полыми венами как бы один резервуар, растягивающийся при систоле
желудочков, а во время диастолы опорожняющийся далеко не полностью.
Клиническая картина
Диагностика
Диагноз недостаточности трехстворчатого клапана основан на обнаружении
систолического шума у основания мечевидного отростка (с усилением на высоте вдоха),
положительного венного пульса, систолической пульсации печени. Такие симптомы, как
увеличение правого желудочка и правого предсердия (на рентгенограмме), синдром
гипертрофии правого желудочка на ЭКГ, повышение венозного давления, не
патогномоничны для порока и могут наблюдаться и при его отсутствии.
Следует признать характерным для данного порока такое сочетание симптомов, как
заметное увеличение правых отделов сердца и отсутствие значительного застоя в малом
круге.
Трикуспидальный стеноз
Этиология
Патогенез
Клиническая картина
Диагностика
Лечение
Прогноз
Профилактика
КАРДИОМИОПАТИИ
• ДКМП;
• ГКМП;
• РКМП;
Этиология
Патогенез
При этом необходимо учитывать, что градиент давления у одного и того же больного
может варьировать в широких пределах в зависимости от различных физиологических
условий (покой, физическая нагрузка, прием пищи, алкоголя и др.).
Клиническая картина
• возникновение ИЭ, который осложняет течение ГКМП у 5-9% больных (при этом
характерно атипичное течение ИЭ с более частым поражением митрального, чем
аортального клапана).
Так, на первом этапе диагностического поиска может не быть никаких жалоб. При
выраженных расстройствах сердечной гемодинамики больные предъявляют следующие
жалобы:
• на боли в области сердца как типичного ангинозного характера, так и нетипичного:
- наконец, у лиц старше 40 лет, имеющих факторы риска развития ИБС, нельзя
исключить сочетание увеличения коронарного атеросклероза и ГКМП;
Пульс примерно у 1/3 больных высокий, скорый, что объясняется отсутствием сужения
на путях оттока из левого желудочка в самом начале систолы, но затем, за счет
сокращения мощной мускулатуры, появляется «функциональное» сужение путей оттока,
что и приводит к преждевременному снижению пульсовой волны.
Верхушечный толчок в 34% случаев имеет «двойной» характер: вначале при пальпации
ощущается удар от сокращения левого предсердия, затем от сокращения левого
желудочка. Эти свойства верхушечного толчка лучше выявляются в положении больного
лежа на левом боку.
Для всех форм ГКМП общим симптомом служит частое развитие пароксизмов
фибрилляции предсердий и желудочковых аритмий (экстрасистолия и ПТ). При суточном
мониторировании (холтеровское мониторирование) ЭКГ эти нарушения ритма сердца
хорошо документируются. Наджелудочковые аритмии выявляют у 25-50% больных, у
25% - обнаруживают желудочковую тахикардию.
Диагностика
Медикаментозное лечение
Хирургическое лечение
Прогноз
Профилактика
АПЖК - одна из основных причин внезапной сердечной смерти у лиц моложе 35 лет и
лежит в основе 25% смертей у молодых спортсменов.
Клиническая картина
Обычно первыми клиническими проявлениями АПЖК служат желудочковые аритмии,
возникающие чаще всего при физических нагрузках и выявляемые в основном у
подростков или молодых людей, реже в детском возрасте. У 29% больных АПЖК они
проявляются синкопальными состояниями (обмороками), а у 7-23% больных - остановкой
кровообращения.
При невысокой ЧСС больные могут ощущать лишь чувство сердцебиения. При частоте
желудочковой тахикардии свыше 150-160 в минуту, помимо ощущения сердцебиения,
нередко возникают головокружения, обмороки, падение АД (аритмогенный коллапс).
Приступ желудочковой тахикардии с очень высокой частотой (200 в минуту и более)
может трансформироваться в фибрилляцию желудочков и закончиться внезапной
сердечной (аритмической) смертью.
Лечение
Прогноз
Профилактика
Профилактики не существует.
Клиническая картина
Диагностика
Лечение
Не определен.
Профилактика
Профилактики не существует.
Клиническая картина
Диагностика
Лечение
Прогноз
Профилактика
Профилактики не существует.
Этиология
Описаны два типа наследования синдрома длинного интервала Q-T: более редкая
аутосомно-рецессивная форма, сочетающаяся с врожденной глухотой (синдром
Джеруэлла-Ланге-Нилсена), обусловленная мутациями в 2 генах (KCNQ1 и KCNE1) и
чаще встречающаяся аутосомно-доминантная форма (синдром Романо-Варда), связанная с
мутациями во всех 8 генах.
Клиническая картина
Диагностика
Q-T = К х V(R-R),
Стратификация риска
Лечение
Именно поэтому тем больным, у которых, несмотря на прием адекватной дозы бета-
адреноблокаторов, продолжают возникать обморочные состояния, может выполняться
левосторонная симпатэктомия, приводящая к симпатической денервации сердца.
Профилактика
Синдром Бругада
Синдром Бругада - вариант ионной каналопатии, описанный братьями Brugada в 1992 г.,
относящийся к первичным генетически обусловленным кардиомиопатиям
(«электрические болезни миокарда»), при которых существует высокая вероятность
внезапной сердечной смерти.
Клиническая картина
Диагностика
Диагностика синдрома Бругада основана на характерных изменениях ЭКГ,
проявляющихся возникновением преходящей блокады правой ножки пучка Гиса и
подъемом сегмента S-T на ЭКГ в отведениях V1-V3 (рис. 2-6).
Лечение
Профилактика
Клиническая картина
Диагностика
Синдром короткого интервала Q-T (SQTS) - представляет собой одну из форм ионных
каналопатий, относящихся к первичным генетически обусловленным кардиомиопатиям
(«электрические болезни миокарда»). Этот синдром был описан недавно, в 2000 г., и
характеризуется высокой вероятностью внезапной сердечной смерти вследствие
жизнеугрожающих желудочковых тахиаритмий (желудочковая тахикардия, фибрилляция
желудочков) у лиц без какой-либо органической патологии сердца. Синдром короткого
интервала Q-T обусловлен мутациями в генах, контролирующих входящие внутрь клеток
калиевые токи IK, Iks, Ikl. В основе синдрома SQT1 лежит мутация в гене KCNH2, синдром
SQT2 обусловлен мутацией гена KCNQ1, синдром SQT3 связан с мутацией в гене KCNJ2.
Клиническая картина
Диагностика
Лечение
Лечение больных с синдромом короткого интервала Q-T, у которых возникали
синкопальные состояния либо были зарегистрированы эпизоды желудочковых
тахиаримтий, сводится к имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Медикаментозных
способов предупреждения внезапной сердечной (аритмической) смерти у этой категории
больных на сегодняшний день не существует.
Профилактика
ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ
Заболеваемость составляет 1 случай на 2500 человек, при этом болезнь в 2-3 раза чаще
встречается у мужчин среднего возраста (30-50 лет).
Патогенез
Клиническая картина
• тромбоэмболических осложнений.
Диагностика
Лечение
РЕСТРИКТИВНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ
Патогенез
Клиническая картина
Диагностика
Лечение
Прогноз
Клиническая картина
Диагностика
Лечение
Профилактика
Вторичные кардиомиопатии
НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ДИСТОНИЯ
Этиология
Патогенез
Классификация
Клиническая картина
Особого внимания требует связь болевых ощущений с физической нагрузкой. Эта связь
прослеживается у многих лиц, однако она иная, чем при стенокардии. В частности, боли
возникают обычно не во время, а после физического напряжения или длительной ходьбы.
Когда больной заявляет, что боль появляется при ходьбе, обычно оказывается, что
болевые ощущения не возникают, а усиливаются; как правило, боль не требует остановки
и не прекращается сразу после нее.
Болям в области сердца при НЦД обычно сопутствуют тревога, беспокойство, снижение
настроения, слабость. Приступообразная и сильная боль сопровождается страхом и
вегетативными нарушениями (нехватка воздуха, сердцебиение, потливость, чувство
внутренней дрожи). Слабая и умеренная боль не требует приема лекарственных средств и
проходит самостоятельно. Однако при сильной боли больные охотно принимают
лекарственные препараты: большинство предпочитают валокордин, поскольку прием
нитроглицерина не купирует боли (в этом существенное отличие болей при НЦД от болей
при ИБС).
Больные НЦД плохо переносят резкие перепады температуры окружающей среды; они
плохо чувствуют себя в холодных помещениях, зябнут. Жару переносят тоже плохо, она
вызывает обострение субфебрилитета от нескольких дней до многих месяцев. Обычно это
следует за какой-либо инфекцией, чаще всего острым респираторным заболеванием или
гриппом, и совпадает с обострением основных жалоб. Температура тела не превышает
37,2-37,7 °С и не сопровождается появлением острофазовых лабораторных показателей.
Вегетативно-сосудистые кризы (так называемые «панические атаки») проявляются по
ночам дрожью, ознобом, головокружением, потливостью, чувством недостатка воздуха,
дурноты, безотчетным страхом. Такие состояния длятся от 20-30 мин до 2-3 ч и нередко
заканчиваются частым обильным мочеиспусканием, иногда жидким стулом. Они
купируются самостоятельно или после приема лекарственных препаратов (обычно
седативных). После криза остаются чувство слабости, тревоги, боли в области сердца.
Кризы могут повторяться от 1-3 раз в неделю до 1-2 раз в месяц, иногда бывают реже.
Больные могут сообщить, что ранее им ставили самые различные диагнозы. Так, в
юношеском возрасте начало заболевания рассматривалось как проявление
«ревмокардита» или «порока сердца». В последующем наиболее часто диагностировали
«инфекционно-аллергический миокардит», а в дальнейшем - ИБС и даже ИМ и ГБ. Тем не
менее при расспросе выявляют достаточно доброкачественное течение болезни с
периодическими ремиссиями и обострениями. Обнаруживают также различные
проявления болезни в тот или иной период: могут доминировать боли в области сердца
или респираторные расстройства, в другой период - астеноневротический синдром или
вегетативные кризы.
Таким образом, данные второго этапа, не выявляя каких-либо типичных признаков НЦД
тем не менее позволяют отвергнуть ряд диагностических предположений (например,
пороки сердца, легочную и сердечную недостаточность).
• При ЭхоКГ необходимо исключить клапанный порок сердца. При наличии пролапса
митрального клапана на эхокардиограмме определяются характерные признаки
последнего (у больных НЦД пролапс обнаруживается в 17-20% случаев), точно так же
нередко выявляют дополнительные хорды в полости левого желудочка. Не все
лабораторно-инструментальные исследования обязательны для постановки диагноза НЦД,
но их данные помогают понять патогенез отдельных проявлений болезни.
Течение
Диагностика
• увеличение сердца;
• диастолические шумы;
- ЖПТ;
- постоянная МА;
Дифференциальная диагностика
• тяжесть течения.
Лечение
• общеукрепляющие мероприятия;
- учитывая, что в развитии НЦД играют роль многочисленные факторы внешней среды,
следует стремиться к нормализации образа жизни и исключению влияния на организм
патогенных факторов. При легких формах заболевания это дает хороший эффект;
Прогноз
Профилактика
Классификация
• травмы черепа;
Патогенез
- симпатико-адреналовую (САС);
- РААС;
- эндотелин-1.
Клиническая картина
• вариантом течения;
• патогенетическим вариантом.
- медленным прогрессированием;
- быстрым летальным исходом (через 1-2 года после появления первых симптомов) при
отсутствии активного целенаправленного лечения.
• Факторы риска
- Основные:
курение;
дислипидемия (общий ХС >6,5 ммоль/дл (>250 мг/дл), или ХС ЛПНП >4,0 ммоль/л
(>155 мг/дл), или ХС ЛПВП <1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и <1,2 ммоль/л (48 мг/дл)
для женщин;
абдоминальное ожирение (окружность талии >102 см для мужчин и >88 см для
женщин при отсутствии метаболического синдрома).
• Поражение органов-мишеней
- Низкая скорость клубочковой фильтрации <60 мл/мин (MDRD- формула) или низкий
клиренс креатинина <60 мл/мин (формула Кокроф та-Гаулта).
- Небольшое повышение уровня креатинина (1,3-1,5 мг/дл для мужчин или 1,2-1,4 мг/дл
для женщин).
- Микроальбуминурия:
30-300 мг/сут;
соотношение альбумин\креатинин в моче >22 мг/г для мужчин и >31 мг/г для женщин.
- Сахарный диабет:
глюкоза плазмы натощак >7,0 ммоль/л (126 мг/дл) при повторных измерениях;
глюкоза плазмы после еды или через 2 ч после приема 75 г глюко- зы* >11,0 ммоль/л
(198 мг/дл).
- Цереброваскулярные заболевания:
- Заболевания сердца:
- Поражение почек:
почечная недостаточность;
- Сахарный диабет:
глюкоза плазмы крови после еды или через 2 ч после приема 75 г глю- козы* >198
мг/дл.
V осложнения ГБ.
Во многих случаях начало ГБ остается незамеченным, так как ранние подъемы АД, как
правило, не сопровождаются субъективной симптоматикой. На I стадии ГБ физическое
обследование не выявляет патологии. Повышение АД у пациента часто бывает случайной
находкой (при диспансеризации населения, популяционных исследованиях, определении
годности к военной службе, обращении к врачу по поводу совершенно иных
заболеваний).
- АД необходимо измерять на обеих руках, на ногах, в положении больного лежа и стоя.
• При обследовании могут быть выявлены осложнения, которые развиваются в III стадии
ГБ и связаны с поражением сердца, головного мозга, почек:
• Обязательные исследования
- ЭКГ не выявляет изменений при I стадии. Во II и III стадиях имеются признаки
гипертрофии левого желудочка: отклонение электрической оси сердца влево, увеличение
амплитуды комплекса QRS, появление характерной депрессии сегмента ST и снижение
амплитуды зубца Т (вплоть до его негативизации) в отведениях V5, V6, I, aVL.
изменения клинического анализа крови не характерны для ГБ. В III стадии при
развитии хронической почечной недостаточности возможна анемия;
азотемия не является характерной для ГБ, хотя в настоящее время изредка встречается в
III стадии болезни, сочетаясь, как правило, с выраженными кардиальными и
церебральными изменениями. Выявление азотемии у больных АГ требует
дополнительных инструментальных исследований почек, так как она чаще является
исходом латентного хронического гломерулонефрита (ХГН) или пиелонефрита, а не ГБ
(хотя в последние десятилетия хроническая почечная недостаточность как исход ГБ
встречается не так уж и редко).
• Дополнительные исследования:
• Углубленное исследование.
Диагностика
• Повышение АД на одной руке при отсутствии пульса или резком ослаблении его на
другой часто свидетельствует о симптоматическом характере АГ - болезни Такаясу.
Систолический шум, выслушиваемый над брюшной аортой в околопупочной зоне,
указывает на возможное сужение почечных артерий, что может быть причиной АГ.
Лечение
3) борьба с осложнениями.
- сахарный диабет;
- поражение органов-мишеней:
- гипертоническая ретинопатия.
• Средний риск - показано наблюдение за АД и факторами риска в течение 3-6 мес, при
этом возможны две ситуации:
- прием клонидина (0,15-0,3 мг внутрь, затем по 0,05-0,1 мг каждый час, доводя дозу до
0,7 мг), нифедипина (1-20 мг) или каптоприла (25- 50 мг);
• вазодилататоры:
• нейролептики (дроперидол);
Профилактика
Классификация и этиология
• Почечные:
• Эндокринные:
- климактерические.
Патогенез
• с переполнением кровью сосудов, расположенных выше места сужения аорты (при ее
коарктации), дальнейшим включением почечно-ишемического ренопрессорного
механизма, сужением сосудов в ответ на уменьшение сердечного выброса, увеличением
ОЦК, вторичным гиперальдостеронизмом и повышением вязкости крови (при застойной
сердечной недостаточности);
Клиническая картина
• могут быть ярко выраженными, при этом характер САГ определяют на основании
развернутой клинической картины соответствующего заболевания;
• хронический пиелонефрит.
• хроническом пиелонефрите;
• опухолях почки;
• поликистозе;
• гидронефрозе.
Сочетанием АГ с шумом над почечными артериями характеризуется стеноз почечных
артерий различного происхождения. Моносимптомная АГ характерна:
• УЗИ почек;
• экскреторную урографию;
• КТ почек;
Эндокринные гипертензии.
Среди эндокринных заболеваний, сопровождающихся АГ, не рассматривают
диффузный токсический зоб, так как диагностика АГ в этом случае не затруднена и имеет
преимущественно гемодинамический механизм.
• АГ и ожирение;
• уточнить ее характер;
Лишь после подтверждения гиперсекреции того или иного гормона следует проводить
топическую диагностику опухоли. Наиболее оптимальный метод - КТ брюшной полости и
забрюшинного пространства, позволяющая с высоким разрешением визуализировать
надпочечники, определить опухоль, ее гомогенность и плотность.
Гемодинамические гипертензии.
На втором этапе обращают внимание на избыточную массу тела или ожирение, причем
чем более выражено последнее, тем, как правило, тяжелее степень дыхательных
нарушений. При осмотре можно определить анатомические предпосылки к развитию
синдрома ночного апноэ - гиперстеническую конституцию с короткой толстой шеей,
деформации носа, макроглоссию, увеличение миндалин, низко расположенное мягкое
нёбо и удлиненный нёбный язычок.
Для оценки состояния глотки и верхних дыхательных путей обязателен осмотр ЛОР-
врача.
Лечение
Для лечения синдрома ночного апноэ применяют методику СИПАП (CPAP)- терапии -
аппаратное поддержание постоянного положительного давления в дыхательных путях во
время сна.
Прогноз
Профилактика
• анемии;
• АГ;
• артериальной гипотензии;
• тахиили брадиаритмий.
Классификация
- АГ;
- курение;
СТЕНОКАРДИЯ
• стенокардия покоя;
Этиология
Причина возникновения стенокардии у подавляющего большинства больных -
атеросклероз коронарных артерий. К числу некоронарогенных причин ее развития относят
АГ, стеноз устья аорты, ГКМП, анемии, тиреотоксикоз, изменения в свертывающей и
противосвертывающей системе крови, а также недостаточное развитие коллатерального
кровообращения. Значительно реже приступы стенокардии возникают при неизмененных
коронарных артериях.
Патогенез
Клиническая картина
Вместе с тем клиническая картина стенокардии при ИБС имеет свои особенности,
которые обнаруживают уже на первом этапе диагностического поиска. Задача первого
этапа диагностического поиска - определение:
• острый ИМ;
• сердечная недостаточность;
• тромбоэмболические осложнения;
Чаше всего спонтанные приступы стенокардии возникают ночью или ранним утром, без
связи с физической либо эмоциональной нагрузкой, продолжаются от 5 до 15 мин и
устраняются приемом нитроглицерина в течение нескольких минут.
Для того чтобы доказать возникновение спазма коронарных артерий и таким образом
объективно подтвердить существование вазоспастической стенокардии, используют
провокационный тест с введением ацетилхолина (реже - эргоновина) в коронарные
артерии во время выполнения коронароангиографии.
Диагностика
Основные критерии:
Лечение
Медикаментозное лечение
Прогноз
Профилактика
Эпидемиология
Классификация
• ОКСпST
• ОКСбпST:
Этиология
Патогенез
• У подавляющего большинства больных в основе ОКС как с подъемом сегмента ST, так
и без подъема сегмента ST лежат общие патофизиологические процессы, являющиеся
проявлением атеротромбоза в коронарном бассейне вследствие разрыва, трещины или
эрозии нестабильной атеросклеротической бляшки. Это повреждение
атеросклеротической бляшки приводит к активации тромбоцитов и запускает каскад
коагуляции, в результате чего в месте поврежденной атеромы образуется тромб, при этом
размеры тромба могут быть различными.
- У больных с ОКС без подъема сегмента ST тромб носит характер пристеночного, не
окклюзирующего полностью просвет коронарной артерии и состоящий преимущественно
из тромбоцитов, связанных между собою нитями фибрина, так называемый «белый
тромб». Поэтому при возникновении ОКС без подъема сегмента ST развивается ишемия в
основном субэндокардиальных зон миокарда левого желудочка, что отражается на ЭКГ в
виде депрессии сегмента ST. В последующем в этих зонах субэндокардиальной ишемии
миокарда может развиваться некроз, что отражается на ЭКГ формированием характерного
негативного равнобедренного зубца Т (так называемого «коронарного»), т.е. формируется
ИМ без зубца Q Однако так происходит далеко не всегда, нередко субэндокардиальный
некроз миокарда, особенно если он небольшой по объему, может протекать без типичных
изменений на ЭКГ, и в таких ситуациях он может быть диагностирован только по
повышению уровня биохимических маркеров некроза миокарда (сердечные тропонины I
или Т либо МВ-КФК). - У больных с ОКС и с подъемом сегмента ST тромб полностью
окклюзирует просвет коронарной артерии, при этом в состав тромба входит большое
количество эритроцитов, так называемый «красный тромб». Вследствие этого при
возникновении ОКС с подъемом сегмента ST, развивается трансмуральная ишемия
обширных зон миокарда левого желудочка, что отражается на ЭКГ в виде подъема
сегмента ST. В дальнейшем в этих зонах развивается необратимое повреждение
кардиомиоцитов (некроз), что проявляется на ЭКГ появлением патологических зубцов Q
или QS, т.е. формируется ИМ с зубцом Q.
Как уже указывалось ранее, острый коронарный синдром без подъема сегмента ST
(ОКСбпST) включает две нозологические формы ИБС:
• нестабильную стенокардию;
Нестабильная стенокардия
Клиническая картина
Для того чтобы в кратчайшие сроки правильно выбрать тактику лечения больного с
ОКСбпST в первые 12-48 ч госпитализации необходимо определить степень риска
развития смертельного исхода.
Шкала GRACE позволяет оценить риск смерти как в период госпитализации, так и в
течение 6 мес после выписки из стационара. Она построена на оценке следующих
показателей: возраста, ЧСС, систолического АД, концентрации креатинина плазмы крови,
наличии и тяжести острой сердечной недостаточности по классификации Killip (см.
раздел «Осложнения ИМ»), имелись или нет остановка кровообращения, отклонения
сегмента ST и повышение уровня биохимических маркеров некроза миокарда.
• У больных, имеющих низкий риск смерти в период госпитализации (<1%), количество
баллов по шкале GRACE при поступлении составляет =<108.
Стратификация риска по шкале GRACE имеет крайне важное значение для выбора
первоначальной тактики лечения больных с ОКСбпST.
Существуют две первоначальные тактики лечения больных с ОКС без подъема сегмента
ST:
• консервативная тактика, подразумевающая на начальном этапе лечения использование
только медикаментозных препаратов;
Диагноз
Лечение
Больной с клинической картиной ОКСбпST (или с подозрением на него) должен быть
экстренно госпитализирован в кардиологический стационар, имеющий отделение
неотложной кардиологии.
Прогноз
Профилактика
• В качестве первичной профилактики устраняют факторы риска ИБС: отказ от курения,
сбалансированная диета, контроль и коррекция АД, уровня глюкозы и холестерина в
плазме крови.
Классификация
- ЭКГ-признаки вновь возникшей ишемии миокарда (подъем или депрессия сегмента ST,
появление блокады левой ножки пучка Гиса);
В 2007 году была принята также новая клиническая классификация ИМ, выделяющая
пять типов.
• Тип 4а. ИМ, связанный с выполнением ЧКВ. Его диагностируют в тех случаях,
когда после выполнения ЧКВ у больных, имеющих изначально нормальный уровень
сердечных тропонинов или МВ-КФК в плазме крови, отмечается более чем трехкратное
превышение величины 99-го перцентиля верхней границы их нормальных значений.
Этиология
Патогенез
Клиническая картина
Нередко ИМпST развивается внезапно, без каких-либо предвестников. Однако примерно
у 15-20% больных перед развитием ИМпST наблюдается период нестабильной
стенокардии (см. выше соответствующий раздел учебника).
• Помимо типичной формы начала болезни, выделяют ряд других, атипичных вариантов
начала ИМпST:
Осложнения
• В период развивающегося ИМпST более чем у 90% больных возникают различные
желудочковые нарушения ритма (обычно желудочковая экстрасистолия), в том числе и
тяжелые (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков), которые могут привести к
летальному исходу (внезапная сердечная смерть).
• В период острого ИМпST могут возникать осложнения, большинство которых также
может служить причиной смерти больных:
- эпистенокардитический перикардит;
- пневмония;
Остро возникший приступ удушья, особенно у лиц пожилого возраста, прежде всего
наводит на мысль об астматическом варианте ИМ и требует обязательной регистрации
ЭКГ. Однако острая левожелудочковая недостаточность может быть проявлением иной
болезни (аортальный или митральный порок сердца, ГБ). Сердечная астма и отек легких
при соответствующей клинической картине ИМ могут быть осложнением, но не
вариантом его начала.
- В период острого ИМ в «прямых» отведениях ЭКГ резко снижается амплитуда зубца R
и формируется патологический зубец, по амплитуде равный не менее 1/3 зубца R, а по
длительности - равный 0,04 с и более (ранее называвшийся «крупноочаговым» ИМ). Либо
зубец R исчезает полностью и формируется патологический комплекс QS (ранее
называвшийся трансмуральным ИМ; рис. 2-18).
Рис. 2-18. Острый период инфаркта миокарда (3-и сут) у больного с ИМпST (тот же
больной, что и на рис. 2-15): ЭКГ-признаки формирования инфаркта миокарда с зубцом Q
передней, верхушечной, септальной и боковой областей левого желудочка: появление
патологических зубцов Qи QS в отведениях I, aVL, V2-6; сегмент ST снизился по
сравнению с рис. 2-18, однако еще не опустился до изолинии. Начало формирования
негативных «коронарных» зубцов Т отведениях I, aVL, V2-6
- На ЭКГ могут выявлять самые разнообразные нарушения ритма, встречающиеся при
ИМ. По ЭКГ можно узнать впервые о нарушениях предсердно-желудочковой
проводимости и проводимости по ножкам пучка Гиса, определить характер блокады.
• локализацию ИМ;
Лечение
• впервые выявленная полная блокада левой ножки пучка Гиса в сочетании с типичной
клинической картиной.
• ИЭ.
Стрептокиназу вводят внутривенно капельно в дозе 1,5 Ед, растворенные в 100 мл 0,9%
раствора натрия хлорида или 5% глюкозы* в течение 30-60 мин. Предварительно, для
снижения вероятности аллергических реакций, целесообразно ввести внутривенно 60-90
мг преднизолона.
• застой крови в малом круге кровообращения, т.е. отек легких (интерстициальный либо
альвеолярный);
• кардиогенный шок.
Иногда оба эти варианта ОСН сочетаются. Такие больные имеют наихудший прогноз,
поскольку летальность у них превышает 80%.
• В основе кардиогенного шока лежит критическое снижение минутного выброса сердца
(сердечный индекс =<1,8 л/мин в 1 м2), сопровождающееся выраженным снижением
систолического АД =<90 мм рт.ст. (на протяжении не менее 30 мин), что приводит к
развитию тяжелой гипоперфузии всех органов и тканей, проявляющейся акроцианозом,
олиго- и анурией (<30 мл мочи в 1 ч), гипоксией и метаболическим ацидозом.
Одновременно происходит «централизация» кровообращения, при которой за счет
компенсаторных механизмов, в первую очередь за счет периферической вазоконстрикции
и спазма артериол в поперечно-полосатой мускулатуре, кишечнике, селезенке, печени и
др., поддерживается кровообращение только в жизненно важных органах (в головном
мозге, сердце и легких). Если централизация кровообращения оказывается не в состоянии
обеспечить адекватную перфузию жизненно важных органов и стабилизацию АД, то
длительная периферическая вазоконстрикция приводит к нарушению микроциркуляции,
возникновению ДВС-синдрома, развитию ишемических некрозов в почках, кишечнике,
печени, других органах. В итоге развивается полиорганная недостаточность, приводящая
к смерти больного.
• I класс: умеренная одышка, синусовая тахикардия при отсутствии застойных хрипов в
легких.
• II класс: влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких не
выше лопаток, захватывающие <50% поверхности легких (интерстициальный отек
легких).
• ингаляцию кислорода через лицевую маску либо через носовые катетеры под
контролем насыщения крови кислородом;
Лечение больных с ОСН III класса по Killip преследует следующую цель: добиться
снижения давления заклинивания в легочной артерии <20 мм рт.ст. и увеличения
сердечного индекса >=2,1 л/мин в 1 м2, что осуществляют следующим образом:
• при снижении рО2 ниже 50% - неинвазивная (лицевая маска, CIPAP, BiPAP) либо
инвазивная (интубация трахеи) вспомогательная вентиляция легких;
• при снижении рО2 ниже 50% - неинвазивная (лицевая маска, CIPAP, BiPAP ) либо
инвазивная (интубация трахеи) вспомогательная вентиляция легких;
Митральная регургитация чаще всего развивается на 2-7 день ИМ. Она может быть
обусловлена растяжением кольца митрального клапана вследствие расширения и
дисфункции левого желудочка либо дисфункцией папиллярной мышцы вследствие ее
некроза или отрыва. Остро возникшая митральная регургитация клинически проявляется
резким ухудшением состояния больного, развитием острой левожелудочковой
недостаточности в виде отека легких, появлением систолического шума на верхушке
сердца, проводящегося в левую подмышечную область. При трансторакальной,
чреспищеводной и допплеровской ЭхоКГ определяют признаки дисфункции митрального
клапана и выраженной митральной регургитации. Обычно больным с ИМ,
осложнившимся остро возникшей митральной регургитацией, требуется хирургическое
лечение (протезирование митрального клапана либо аннулопластика), сроки выполнения
которого зависят от клинического состояния больного.
Прогноз
Профилактика
Устраняют так называемые факторы риска ИБС, особенно у лиц, в семьях которых есть
случаи раннего атеросклероза.
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Этиология
Патогенез
Классификация
• Стадия II:
Клиническая картина
Осложнения
• тромбозы и эмболии;
• ДВС-синдром;
Диагностика
Лечение
• медикаментозное лечение;
Ожирение ухудшает прогноз, и при индексе массы тела более 25 кг/м2 требуются
применение специальных мер и ограничение энергетической ценности пищи. В то же
время резкое снижение массы тела (индекс менее 19 кг/м2) свидетельствует о критической
активации нейрогормональных систем и требует сочетания коррекции
нейрогормональных расстройств (см. раздел «Патогенез») и парентерального питания.
Психологическая реабилитация
Медикаментозное лечение
Ингибитор АПФ короткого действия каптоприл назначают в дозе 25,0- 50,0 мг/сут,
разделенной на 2-4 приема. Ингибитор АПФ пролонгированного действия (действуют в
течение 12-24 ч) эналаприл назначают в дозе 10-20 мг/сут в два приема, рамиприл - в
меньших дозах (по 2,5-5 мг/сут в 1-2 приема), лизиноприл - в дозе 10-20 мг/сут,
периндоприл - в дозе 4-6 мг/сут. Для достижения терапевтического эффекта ингибиторы
АПФ следует использовать не менее 2-4 нед. В дальнейшем препараты принимают
постоянно. Стартовая доза ингибиторов АПФ обычно составляет 1/4-1/8 максимальной,
что позволяет предотвратить развитие так называемого эффекта первой дозы,
заключающегося в возникновении гипотензии. Для предупреждения этого явления
следует придерживаться определенных правил: не допускать чрезмерного диуреза перед
началом лечения ингибиторами АПФ (за 24 ч отменить диуретики) и начинать с приема
малых доз вечером, когда больной находится в горизонтальном положении.
При назначении ингибиторов АПФ могут возникать побочные реакции в виде сухого
кашля, вызываемого избыточным образованием брадикинина (при назначении препаратов
деградации брадикинина не происходит). В этих случаях, а иногда и с самого начала
лечения, назначают блокаторы рецепторов к ангиотензину II - лозартан (по 50-100 мг/сут)
и валсартан (по 80-160 мг/сут).
Прогноз
Профилактика
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ЛИТЕРАТУРА