Патофизиология кислотно-основного равновесия

Основные показатели кислотно-основного состояния крови

В клинической практике для оценки кислотно-основного состояния используют
следующие показатели:
pH-величина отрицательного десятичного логарифма молярной концентрации
ионов водорода, крови, рН артериальной крови (плазмы) при 37 С колеблется в
пределах 7,40±0,04 (слабощелочная реакция).
рО2- парциальное давление кислорода в крови. Определяется в капиллярной
артериализированной крови, в норме составляет ≥ 81мм рт.ст. При определении в
артериальной крови колеблется от 90 до 100 мм рт.ст. Сдвиги этого показателя могут
быть обусловлены как изменениями дыхательной функции крови, так и нарушениями
тканевого метаболизма.
рСО2-парциальное давление углекислого газа в крови. Этот показатель отражает
количество растворенного углекислого газа в плазме, что является одной из нескольких
форм, в которых он присутствует в крови. Углекислый газ также входит в состав
угольной кислоты (НСО), иона бикарбоната (НСО), в комбинации с белками плазмы и
связанном виде с гемоглобином (карбаминогемоглобин).
В легких процесс идет в противоположном направлении из-за низкого парциального
давления углекислого газа в альвеолярном воздухе, углекислый газ удаляется с
выдыхаемым воздухом. При нормальной вентиляции рСО2 в артериальной и
артериализированной капиллярной крови находится в диапазоне 40±5 мм рт.ст.( 4,7-6,0
кПа).
При оценке концентрации бикарбоната плазмы с помощью анализаторов
регистрируют следующие показатели:
 ВВ - концентрация всех буферных анионов в плазме. (N -44-54
ммоль/л);
 ВЕ (избыток оснований) – отклонение содержания буферных
анионов от нормы. (N от -2 до +3 ммоль/л);
 SB (стандартный бикарбонат) – это концентрация
гидрокарбоната в плазме крови, которая эквилибрирована
смесью газа с рСО2= 40 мм рт.ст. и рО2 > 100 мм рт. ст. при
температуре 370 С.Низкий стандартный бикарбонат указывает на
метаболический ацидоз, а увеличенный уровень SB – на
метаболический алкалоз. ( N- 21,6- 26,9 ммоль/л);
 AB- истинный (актуальный) бикарбонат- это концентрация
бикарбоната (гидрокарбоната) в пробе плазмы. Повышение
содержания гидрокарбонатов может быть результатом
метаболического алколоза или компенсаторного ответа на
респираторный ацидоз. Сниженные уровни АВ появляются при
метаболическом ацидозе и как компенсаторный механизм
респираторного алколоза. ( N- 21-28 ммоль/л).
 Нарушения кислотно-основного состояния
Сдвиги КОС обусловлены изменением концентрации ионов водорода в организме,
что может приводить к ацидозу или алкалозу. Причины этих нарушений КОС могут быть
как газовыми (дыхательными, респираторными), негазовыми и смешанными (рис. 1)

Нарушения КОС

Ацидоз Смешанные Алкалоз

( ацидоз+ алкалоз)
Газовый Негазовый Газовый Негазовый

Смешанный Смешанный

Ацидоз

Ацидоз- нарушение КОС, характеризующееся избыточным содержанием в крови и

тканях анионов кислот (летучих и нелетучих) и снижением рН.

Ацидоз

Газовый Негазовый

Метаболический Экзогенный Выделительный

► Кишечный
 лактат- ацидоз ► Почечный:
 кетоацидоз
 дистальный
 проксимальный
 смешанный
 гиперкалиемический

Негазовый ацидоз
Метаболический ацидоз
Основной причиной возникновения этого варианта ацидоза является нарушение
тканевого метаболизма с образованием избыточного количества нелетучих
эндогенных кислот. Метаболический ацидоз часто связан с нарушением обмена
 веществ, например, при диабете, голодании, лихорадке, при гипоксии. Наиболее
часто встречается лактоацидоз.
Лактоацидоз
Молочная кислота- конечный продукт анаэробного гликолиза, образуется из
пировиноградной кислоты при угнетении лактатдегидрогеназы. Молочная кислота
образуется в клетках всех органов и тканей, но в наибольших количествах в печени и
мышцах. При нормальном кислородном обеспечении клеток большая часть молочной
кислоты превращается в пируват, который окисляется или включается в реакции
глюконеогенеза. Эти процессы особенно активно протекают в печени и, в меньшей
степени, в почках.

Лактоацидоз

↑ образования лактата нарушение утилизации сочетанное нарушение

В сутки образуется около 15-20 ммоль лактата на 1 кг массы тела, а концентрация

лактата в крови в норме составляет 0,5-1,5 ммоль/ л.
Выделяют два основных механизма лактоацидоза:
- значительное увеличение образования лактата
-нарушение утилизации молочной кислоты, но возможно сочетание этих
механизмов.
Зачительное увеличение образования лактата, наблюдается при
сверхнапряженной мышечной деятельности- интенсивных физических нагрузках
,судорогах, гипотермическом треморе и т.д. Уровень лактата в крови при этом может
повышаться в 10 раз и более, происходит резкий сдвиг рН в кислую сторону- до 6,8.
При лактоацидозе со сверхинтенсивным образованием молочной кислоты кислотно-
основной баланс быстро восстанавливается за счет повышенной утилизации лактата.
Нарушение метаболизма также может привести к развитию лактоацидоза. При
достаточном обеспечении клеток кислородом лактат трансформируется в пируват (ЛДГ
–реакции), который утилизируется в митохондриях с использованием кислорода.
Гипоксия, гипоперфузия тканей- процессы, которые способствуют развитию
лактоацидоза. Такой механизм лактоацидоза является доминирующим при шоке,
сердечной недостаточности, тяжелых анемиях и т.д. При гиперперфузии печени
(например, при шоке) увеличивается продукция молочной кислоты (стимуляция
гликолиза) и уменьшается ее метаболизм, то есть реализуются оба механизма
лактоацидоза.
Увеличение образования лактата наблюдается при феохромоцитоме вследствие
усиления процессов гликогенолиза.
Нарушение утилизации молочной кислоты может быть при:
 - выраженной печеночно-клеточной недостаточности( острый гепатит, цирроз
печени, обширное опухолевое поражение печени), так как в печени процессы
глюконеогенеза протекают наиболее интенсивно.
- умеренный лактоацидоз (до 3 ммоль/л) может развиваться у больных
алкоголизмом. Продукция лактата при этом обычно не повышена, но утилизация его
нарушена, главным образом, из-за угнетения глюконеогенеза в печени. Употребление
алкоголя может увеличивать тяжесть лактоацидоза в тех случаях, когда имеется
гирепродукция молочной кислоты.
- лактоацидоз может быть связан с наследственными нарушениями метобализма
углеводов: дефицитом глюкозо- 6-фосфатазы, дефектом глюконеогенеза, окисление
пирувата и т.д., а также при врожденной или приобретенной дисфункции митохондрий (
отравление цианидами, СО и т.д. )
· Дефицит глюкозо-6-фосфатазы относится к гликогенозу I типа ( болезнь
Гирке, синдром Гирке-Ван-Кревельда, гликогеноз гепатонефромегальный). Глюкозо-6-
фосфат, образующийся при распаде гликогена, не гидролизуется до глюкозы, а
обменивается до лактата, избыток которого определяется в крови. Заболевание
проявляется в раннем детском возрасте отставанием в развитии, гепатомегалией
вследствие накопления гликогена в печени, гастроинтестинальными расстройствами
(анорексия, рвота, диарея), повышенной кровоточивостью, инфекциями. В анализах
крови отмечается гипогликемия, гиперлипидемия, лактоацидоз, гиперурикемия.
Прогноз неблагоприятный: большинство больных погибает в раннем детском возрасте
от инфекционных заболеваний.
Наследственные нарушения глюконеогенеза:
1. Недостаточность фруктозодифосфатазы проявляется тяжелой
гипогликемией при продолжительном голодании или при сопутствующем
инфекционном заболевании. Характерны гепатомегалия и стойкий лактоацидоз,
усиливающийся при голодании. Диагноз основан на определении активности фермента
в биоптатах печени или в лейкоцитах.
2. При непереносимости фруктозы (недостаточности
фруктозодифосфатальдолазы) гипогликемия и лактоацидоз возникают только после
приема фруктозы. Характерна выраженная гепатомегалия. Тяжелая гипогликемия
может сопровождаться неукротимой рвотой. При умеренной гипогликемии
наблюдается задержка роста ребенка.
3. Недостаточность фосфоенолпируваткарбоксикиназы, ключевого
фермента глюконеогенеза,- очень редкая причина лактоацидоза и гипогликемии.
Фосфоенолпируваткарбоксикиназа участвует в синтезе глюкозы из лактата,
метаболитов цикла Кребса, аминокислот и жирных кислот.
·Описаны случаи лактоацидоза при лекаственно-индуцированной дисфункции
митохондрий. К препаратам, способным оказать такой эффект относятся бигуаниды,
использующиеся для лечения сахарного диабета (метформин и др.), противовирусные
нуклеозидные аналоги, используемые при синдроме приобретенного иммунодефицита
(СПИД).
 Примером наследственной митохондриальной патологии является заболевание
MELAS, включающее митохондриальную энцефалопатию (МЕ), лактоацидоз (LA) и
эпизоды, подобные инсультам (S-stroke). Дети с этой патологией на протяжении
первых лет жизни жалоб не предъявляют, но затем начинают проявляться нарушения
моторного и конгитивного развития, замедление роста, повторные инсульты и т.д.
Значение лактоацидоза в патогенезе этого заболевания подтверждается тем, что
снижение уровня молочной кислоты в результате терапевтических воздействий
приводит к выраженному клиническому улучшению.
Особая форма лактоацидоза- синдром Рейе (1968): при назначении салицилатов
детям до 16 лет в период реконвалесценции(!) при гриппе и ветряной оспе в ряде
случаев развивается полиорганная недостаточность, рвота, судороги, ступор, кома. В
механизме этих тяжелых нарушений придается значение митохондриальной
недостаточности и лактоацидозу.
В ряде случаев причины лактоацидоза остаются окончательно невыясненными.
Такие варианты ацидоза описаны у пациентов с лейкозами, лимфомами,
лимфогранулематозом и другими злокачественными новообразованиями, при СПИДе.
При новообразованиях может локально повышаться тканевой метаболизм с
продукцией лактата опухоли, при этом в карциноматозных клетках может наблюдаться
отрицательный эффект Пастера- отсутствие торможения гликолиза в аэробных
условиях и накопление молочной кислоты.
Лактоацидоз может быть обусловлен накоплением в крови D- лактата (продукта
метаболизма бактерий кишечника) при синдроме слепой петли и кишечной
непроходимости. В этих случаях неабсорбированные углеводы попадают в толстую
кишку, где превращаются в D- молочную кислоту при чрезмерно быстром росте
грамположительных анаэробов. У таких пациентов периодически возникают эпизоды
метаболического ацидоза, к которым приводит употребление пищи, богатой
углеводами. Проявления включают спутанность сознания, церебральную атаксию,
невнятность речи и провалы памяти. У них могут появляться симптомы интоксикации.
Лечение включает использование антимикробных препаратов для снижения числа D-
лактатпродуцирующих микроорганизмов в кишке наряду с диетой, содержащей
ограниченное количество углеводов.
Кетоацидоз
Кетоацидоз развивается при избыточном образовании и/или нарушении
утилизации клетками кетокислот (ацетоуксусной, β- гидроксимасляной). Кетоновые
тела- группа органических соединений, являющихся промежуточными продуктами
энергетического обмена, т.е. метаболизма белков, жиров и углеводов. Термином
»кетоновые тела» обозначают три соединения: ацетоуксусную кислоту (ацетоацетат),
β- гидроксимасляную кислоту (бета-ацетат) и ацетон. Образование кетоновых тел, или
кетогенез, является физиологическим процессом, то есть частью энергетического
обмена. Кетокислоты (кетоновые тела) образуются в митохондриях гепатоцитов из
жирных кислот, поступают в кровь и используются в качестве источника энергии
клетками различных органов, особенно интенсивно клетками сердца, почек, мозга,
мышц (но не клетками печени, так как в гепатоцитах отсутствует Ко- А- трансфераза).
Ключевым субстратом энергетического обмена и одновременно исходной субстанцией
для синтеза кетокислот служит ацетил-КоА.
В норме кетоновые тела в крови практически отсутствуют («следы»),так как
интенсивно утилизируются.
Увеличение образования кетоновых тел, превышающие возможности их
использования, чаще всего наблюдают при усиленном распаде жира(голодание,
сахарный диабет I типа, тиреотоксикоз и т.д.). При этом образуется избыток жирных
кислот, которые поступают в печень: интенсификация β-окисления жирных кислот
сопровождается превращением образующегося в избытке ацетил-КоА в кетоновые
тела.
Большая часть кетоновых тел подвергается окислению в цикле Кребса, часть-
используется для ресинтеза высших жирных кислот. Резервные возможности
организма в плане утилизации кетоновых тел очень большие: при образовании 2,5 г
кетоновых тел/кг в сутки ацидоз не развивается.
При гиперкетонемии часть ацетоуксусной кислоты неферментативно
декарбоксилируется в ацетон, оказывая токсическое , в том числе нейротоксическое
действие на организм.
Диабетический кетоацидоз
Наиболее частая причина кетоацидоза- декомпенсированный сахарный диабет.
Усиленный кетогенез в этом случае обусловлен, с одной стороны, дефицитом
инсулина, с другой- избытком контринсулярных гормонов: глюкагона, катехоламинов,
кортизола и СТГ. Контринсулярные гормоны активизируют в основном процессы
катаболизма, поэтому в условиях недостатка инсулина усиливается гликолиз,
гликогенолиз, глюконеогенез и липолиз. Липолиз сопровождается ростом в крови
уровня свободных жирных кислот (СЖК), из которых в печени под действием глюкагона
в избытке синтезируются кетокислоты. Вследствие того, что при недостатке инсулина
замедляются анаболические процессы, в том числе ,утилизация кетокислот, последние
накапливаются в крови с развитием кетоацидоза.
ДКА возникает вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина,
который может развиваться в течение нескольких часов или дней.
У больных, получающих инъекции инсулина, причинами ДКА могут быть:
- назначение неадекватных (слишком низких ) доз инсулина;
- нарушение режима инсулинотерапии;
- резкое возрастание потребности в инсулине: инфекционные
заболевания(сепсис, особенно уросепсис, пневмония, другие инфекции дыхательных и
мочевых путей, менингит, синусит, холецистит, панкреатит и д.р.), сопутствующие
эндокринные нарушения(тиреотоксикоз, синдром Иценко-Кушинга, акромегалия,
феохромоцитома), инфаркт миокарда, инсульт, травмы, хирургические вмешательства,
медикаментозная терапия (глюкокортикоиды, эстрогены, в том числе пероральные
контрацептивы), беременность, стрессы (во всех этих случаях увеличение потребности
в инсулине обусловлено увеличением концентрации контринсулярных гормонов-
адреналина, кортизола,глюкагона и СТГ, а также резистентностью тканей к инсулину).

Кетоацидоз при голодании

Другая, частая причина кетоацидоза- голодание. Со 2-3-го дня полного голодания
в связи с дефицитом углеводов уменьшается продукция инсулина, увеличивается
образование глюкагона и стимулируется мобилизация жира из депо, β- окисление
жирных кислот и кетогенез. Уровень кетокислот в крови обычно не превышает 10
ммоль/л, то есть не достигает тех значений, которые имеют место при
некомпенсированном сахарном диабете.
Полное, или «влажное», голодание (без ограничения приема воды) наиболее
широко используется в клинической практике. Разгрузочно-диетическую терапию (РДТ)
применяют для лечения заболеваний внешнего дыхания (бронхиальная астма),
алиментарных нарушений обмена веществ (ожирение), некоторых заболеваний
нервной системы, аутоиммунных болезней и д.р.
Разгрузочный период дозируется индивидуально, в зависимости от возраста,
нозологической формы, состояния пациента, переносимости РДТ. Считается
целесообразным достижение «кетоацидотического» криза, который у большинства
пациентов при полном голодании наблюдается на 7-9 сутки.
I стадия- пищевое возбуждение, продолжительность 2-3 дня. Характеризуется
приступами голода, сопровождающимися слюноотделением, повышенной
перистальтикой. Происходит интенсивная потеря массы тела (до 1-1,4 кг в сутки) в
основном за счет жидкости и продуктов катаболизма. Объем потребляемой жидкости
практически не изменяется, наблюдается незначительная тахикардия.
II стадия- нарастающего кетоацидоза. Она продолжается до 7-9 суток
разгрузочного периода. В этот период отмечается нарастающая кетонемия, кетонурия
и метаболический кетоацидоз, повышение содержания непрямого билирубина.
Концентрация кетоновых тел в крови возрастает в 20-30 раз (при нормальном пищевом
режиме она составляет в среднем 0,1 нмоль/л). С началом активной мобилизации
жировых депо организма (подкожно-жировой слой, сальник, брыжейка) наибольшая
метаболическая нагрузка приходится на печень, в которой триглицериды
расщепляются до свободных жирных кислот с последующим их окислением, а также
синтез липопротеидов высокой и низкой плотности.
С 5-7-х суток полного голодания отмечается умеренная холестеринемия (6,5-7,5
ммоль/л), которая является проходящей, так как холестерин активно используется для
синтеза желчных кислот и кортикостероидных гормонов. В печени из жирных кислот
синтезируются кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и β- гидроксимасляная
кислоты), играющие роль основного источника энергии (до 60-70%) для мозга,
миокарда и скелетных мышц. С 3-4-х суток полного голодания организм начинает
функционировать более экономично. Параллельно снижению уровня адреналина и
норадреналина в крови возрастает концентрация кортикостероидных гормонов
(кортизола, гидрокортизона, альдостерона).
В это время чувство голода понижается, появляются запах ацетона изо рта и
«металлический» привкус во рту, обложенность языка беловато-серым налетом.
Иногда отмечаются умеренная брадикардия (ЧСС до 48-60 в мин.), снижение
артериального давления, могут возникать ортостатические коллапсы.
В крови –субкомпенсированный метаболический ацидоз, умеренная
гипогликемия, снижаются уровни калия и мочевины. В моче увеличивается содержание
кетоновых тел, которое достигает максимума на 7-9-е сутки, что соответствует периоду
«кетоацидотического криза». После этого состояние больных значительно улучшается.
III стадия (компенсированного кетоацидоза) начинается с 7-9-х суток и
продолжается до конца разгрузочного периода (14-21-е сутки). В этой стадии в
качестве энергетического субстрата активно используются кетоновые тела. Кетонемия
уменьшается и метаболический ацидоз компенсируется, что проявляется улучшением
самочувствия, уменьшением чувства голода, слабости, головных болей. В крови
повышается содержание глюкозы (глюконеогенез из кетоновых тел и глюкогенных
аминокислот), гипертриглицеридемия и холестеринемия уменьшаются. Возрастает в
1,5-2 раза активность ферментов преаминирования- АЛТ, АСТ. До 14-20-х суток
полного голодания не происходит существенного использования белковых струкрур
организма (плазменного и мышечного белка ). От 70 до 90% общего расхода энергии
обеспечивается за счет окисления триглицеридов жировых депо и кетоновых тел.
Суточная потеря массы тела устанавливается на минимальном уровне (100-200 г/сут.).
В случае развития кетоацидоза при голодании, в том числе и лечебном, больным
назначают энтерально щелочные растворы.
Кетоацидоз при хроническом алкоголизме
Алкогольный кетоацидоз развивается в результате прямого ингибирующего
действия этанола на глюконеогенез и прямого стимулирующего влияния на липолиз, а
также частичного голодания в связи с анорексией. Метаболический ацидоз при
акогольной интоксикации развивается вследствие увеличенной продукции не только
кетокислот, но и молочной кислоты. Это объясняется следующим:
- часть этанола превращается в ацетоуксусную кислоту;
- на фоне гиповолемии вследствие рвоты и дегидратации, характерной для этих
пациентов, увеличивается образование молочной кислоты.
При алкогольной интоксикации нарушение КОС часто имеют смешанный
характер.

Клиническая картина кетоацидоза

Системы Симтомы
Сердечно- сосудистая Тахикардия, гипотензия,нарушение
периферического кровообращения
Дыхательная Гипервентиляция за счет увеличения
глубины и частоты дыхания-
«ацидотическое» дыхание.Возможно
развитие ацидотического
ларинготрахеобронхита, бронхиолита и
альвеолита с продолжительным
кашлем.
Нервная Угнетение сознания (от оглушения до
сопора)
Почки Возможно развитие олиго- или анурии
вследствие нарушения перфузии почек.
Желудочно-кишечный тракт Возможно развитие гастроэзофагита с
рвотой,иногда с примесью крови в связи
с экскрецией протонов через слизистые
ЖКТ.

В редких случаях при сахарном диабете может развиваться лактоацидоз, который

может осложниться гиперлактацидемической комой. Вследствие гипоксии, а также на
фоне приема бигуанидов при сахарном диабете в организме могут создаваться
условия для большего расходования гликогена с избыточным образованием молочной
кислоты. При этом происходит торможение ресинтеза молочной кислоты в гликоген и
пировиноградную кислоту. Концентрация молочной кислоты в крови значительно
возрастает, а пировиноградной кислоты- понижается. Это изменяет нормальное
соотношение между лактатом и пируватом (норма 12:1) в сторону значительного
преобладания лактата. Возникает лактоацидоз, при прогрессировании которого
развивается кома. Сознание обычно сохранено, иногда спутано. Характерна бледность
кожных покровов, снижение тонуса скелетной мускулатуры. Пульс малый, частый, АД
снижено. У больных возникают тошнота, рвота, боли в животе, двигательное
беспокойство, дыхание типа Куссмауля, запаха ацетона в вдыхаемом воздухе нет.
Отмечается относительно невысокая гипергликемия и глюкозурия.
Диабетическая кома развивается постепенно. При острых инфекциях, нарушений
мозгового и коронарного кровообращения кетоацидоз может развиться очень быстро.
При осмотре больного в состоянии кетоацидотической комы обращают на себя
внимание следующие признаки:
- кожа сухая, холодная,шелушащаяся, со следами расчесов и фурункулов, тургор
снижен;
- язык и слизистая оболочка полости рта сухие, язык покрыт грязно-коричневым
налетом, с отпечатками зубов по краям;
- черты лица заострены, глаза глубоко запавшие; глазные яблоки мягкие за счет
дегидратации;
- тонус скелетной мускулатуры снижен;
- дыхание глубокое, шумное- Куссмауля, в выдыхаемом воздухе запах ацетона.
 - в коме у больных полностью утрачено сознание, чувствительность, снижены
рефлексы.
Кетоацидотическая кома может протекать атипично с преобладанием признаков
поражения сердечно-сосудистой системы; органов пищеварения; почек и головного
мозга.
Желудочно-кишечная форма кетоацидоза. Нарушения со стороны желудочно-
кишечного тракта практически всегда имеют место при кетоацидозе. Повторная рвота
усугубляет нарушение водно-электролитного баланса. У некоторых больных в стадии
прекомы появляется интенсивная боль в животе, как правило, без четкой локализации,
нарастающая, с напряжением мышц передней брюшной стенки и симптомами
раздражения брюшины (диабетический ложный острый живот).
При этом наблюдается диспептический синдром различной степени
выраженности: от нечастой рвоты слизью и желчью до неукротимой рвоты большим
количеством жидкости кофейного цвета, что воспринимается как желудочное
кровотечение.
Симптоматика «острого живота» и нейтрофильный лекоцитоз, который
наблюдается в это время, отчетливые признаки интоксикации заставляют думать об
острой хирургической патологии: остром аппендиците, холецистите, прободной язве
желудка, паралитической кишечной непроходимости, тромбозе мезентериальных
сосудов, остром панкреатите и т.д.
Правильно назначенное лечение кетоацидоза за 4-5 часов приводит к
исчезновению признаков «диабетического живота».
Кардиоваскулярная форма кетоацидоза. Сердечно-сосудистая форма
кетоацидоза чаще встречается у больных в пожилом возрасте. Ведущим клиническим
проявлением является тяжелый коллапс со значительным снижением как
артериального, так и венозного давления, тахикардией, нитевидным пульсом
разнообразными нарушениями ритма, цианозом и похолоданием конечностей.
В патогенезе этой формы ведущую роль играет гиповолемия со значительным
уменьшением объема циркулирующей крови, снижением сократительной способности
миокарда в связи с атеросклерозом венечных сосудов и острой метаболической
кардиопатией, а также парез периферических сосудов, уменьшение их
чувствительности к сосудосуживающему влиянию прессорных аминов.
Наступает глубокое расстройство кровообращения на микроциркуляторном
уровне с диссеминированным внутрисосудистым микротромбообразованием. При
данной форме кетоацидотической комы особенно часто развиваются тромбозы
коронарных и легочных сосудов, а также сосудов нижних конечностей.
Почечная форма кетоацидоза. Почечная форма комы обычно развивается на
фоне длительно существующего СД и диабетической нефропатией. Кетоацидоз
сопровождается протеинурией, гематурией, цилиндрурией.
Эти изменения в моче в сочетании с азотемией, нейтрофильным лейкоцитозом
иногда заставляют дифференцировать кетоацидотическую кому с уремической.
 Почечная форма диабетической комы: АД, почечного кровотока 
анурия  острая почечная недостаточность  диабетический
гломерулосклероз.

Энцефалопатическая форма кетоацидоза. Наблюдается у лиц пожилого

возраста, страдающих атеросклерозом мозговых сосудов. При кетоацидозе в связи с
гиповолемией, ацидозом, нарушением микроциркуляции наступает декомпенсация
хронической цереброваскулярной недостаточности. Это проявляется симптомами
поражения головного мозга: ассиметрией рефлексов, гемипарезом, появлением
односторонних пирамидных знаков.
Лечение кетоацидоза приводит к улучшению мозгового кровообращения и
постепенному уменьшению церебральная симптоматики.
Лабораторные данные при кетоацидозе
 - глюкоза крови- 25-40 ммоль/л;
 - кетоновые тела до 500 мкмоль/л;
 - ацетон в моче резко положителен;
 - рН крови 7,0- 7,35;
 - общий анализ крови- лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево,
увеличение СОЭ.
Механизмы компенсации при метаболическом ацидозе.
- уменьшение концентрации ионов водорода за счет вне- и внутриклеточных
буферных систем, легких и почек  ↓ в плазме содержания бикарбоната вследствие
истощения бикарбонатного буфера.
Респираторная компенсация при метаболическом ацидозе. Метаболический
ацидоз приводит к стимуляции как центральных, так и периферических
хеморецепторов, контролирующих дыхание, приводя к увеличению альвеолярной
вентиляции. Это повышение вентиляции начинается в течение 1-2 часов и достигает
максимума через 12-24 часа. Оно характеризуется в большей степени дыхательного
объема (МОД), нежели повышения частоты дыхания,и может, если ацидемия тяжелая,
достигать максимума до 30 л/мин (в норме составляет 5-6 л/мин).
Повышение концентрации протонов вызывает стимуляцию дыхательного центра,
развивается гипервентиляция и тахипноэ, рСО2 внеклеточной жидкости снижается до
тех пор, пока не станет достаточным для выравнивания Н 2СО 3/НСО3 .При снижении
рН менее 7,2 может развиваться дыхание Куссмауля. Однако дыхательная
компенсация не может полностью нормализовать концентрацию протонов, так как
именно высокий уровень Н+ стимулирует дыхательный центр. Кроме того, усиленная
работа дыхательной мускулатуры способствует дополнительному образованию
углекислого газа. В случае несостоятельности респираторных механизмов
(заболевания органов дыхания, нарушения центральной регуляции дыхания и д.р.)
быстрая компенсация невозможна, развивается тяжелый смешанный ацидоз с резким
увеличением рН и почти неизмененным содержанием бикарбоната.
 Почечный механизм компенсации метаболического ацидоза влючается спустя
16-18 часов от начала воздействия повреждающего фактора. Механизм направлен на
усиление экскреции протонов и играет важную роль только у больных с неизмененной
функцией почек. В почках усиливаются процессы ацидо- и аммониогенеза, а также
восполнения дефицита бикарбоната плазмы за счет его образования и реабсорбции.
Усиленная реабсорбция ионов бикарбоната приводит к активной экскреции хлора,
развивается гипохлоремия.
В печени активируется процессы дезаминирования аминокислот, вовлекаются в
метаболизм лактат и пируват, тем самым уменьшается уровень кислореагирующих
продуктов.
При метаболическом ацидозе органические анионы накпливаются одновременно
с эвивалентным количеством ионов водорода. Так, при диабетическом кетоацидозе
накапливаются ацетоацетат и β- гидроксимасляная кислота, при лактоацидозе
накапливается лактат. При этом электронейтральность поддерживается за счет
снижения количества бикарбоната. Существенное увеличение анионного интервала
наблюдается при отравлениях метанолом, этиленгликолем. Большинство видов
метаболического ацидоза возникает в результате снижения уровня бикарбоната
плазмы без соответствующего повышения концентрации ионов хлора, что
сопровождается повышением АИ.
В то же время при почечном канальцевом ацидозе, связанном с потерей
бикарбоната, происходит повышение в плазме ионов хлора, и АИ будет в пределах
нормы. Поэтому расчет АИ имеет диагностическое значение. Хотя в клинических
условиях причину метаболического ацидоза можно установить с помощью обычных
анализов, тем не менее расчет АИ может быть полезен при анализе комплексных
нарушений КОС.
Анионный интервал в дифференциальной диагностике нереспираторного
ацидоза:
 снижение анионного интервала (<8 ммоль/л):
 гипоальбуминемия (снижение неизмеряемых анионов;
 множественная миелома (увеличение неизмеряемого катионного
парапротеина IgG ).
 повышение неизмеряемых катионов (гиперкалиемия, гиперкальциемия,
гипермагниемия, интоксикация литием);
 повышение анионного интервала (> 12 ммоль/л):
 присуиствие неизмеряемых метаболических анионов;
 диабетический кетоацидоз;
 алкогольный кетоацидоз;
 молочно-кислый ацидоз;
 голодание
 почечная недостаточность;
 присутствие лекарственных или химических анионов;
 интоксикация салицилатами;
  интоксикация метанолом;
 интоксикация этиленгликолем;
 нормальный анионный интервал (8-12 ммоль/л):
 потеря бикарбонатов;
 диарея;
 потеря панкреатического сока;
 илеостомия (неадаптированная);
 накопление хлоридов;
 почечный канальцевый ацидоз;
 парентеральное питание (аргинин и лизин).
Лабораторные показатели метаболического ацидоза:
 снижение pH плазмы;
 уменьшение значений pCO2, АВ, SB, BB;
 сдвиг ВЕ в отрицательную сторону;
 резкое снижение рН мочи (ниже 4,0);
 гиперкалиемия (в начальной стадии), сменяющаяся в последующем
гипокалиемией;
 гипохлоремия
 гипернатриемия.
Несмотря на различные причины возникновения метаболического ацидоза,
специфические различия изменений показателей КОС отсутствуют.
Терапия метаболического ацидоза направлена на:
 устранение причин его возникновения и уменьшение концентрации
протонов.Она включает, прежде всего, устранение причин, приводящих к
дыхательной гипоксии ( борьба с гиповентиляцией, оксигенотерапия,
вспомогательное дыхание, при необходимости- интубация и перевод
больного на ИВЛ).
 борьба с расстройствами кровообращения (ликвидация гиповолемии,
анемии, улучшение реологических свойств крови, микроциркуляции,
лечение сердечной недостаточности).
Внутривенно вводят щелочные растворы: бикарбонат натрия, лактат
натрия,лактасол, трисамин, ацесоль. Бикарбонат применяют при тяжелом ацидозе (рН
ниже 7,1) для улучшения сократимости миокарда и повышения утилизации лактата.
Однако, поскольку бикарбонат натрия активирует фосфофруктокиназу,то при его
применении возможно парадоксальное усугубление ацидоза за счет увеличения
продукции лактата.
Экзогенный ацидоз
Экзогенный ацидоз возникает при употреблении некоторых лекарственных
препаратов и отравлениях. Наиболее частыми причинами экзогенных ацидозов
являются:
 инфузии большого количества растворов с рН ниже 7,0;
 отравления салицилатами;
  хлоралгидратом;
 суррогатами алкоголя;
 этиленгликолем;
 длительное употребление кислых продуктов.

Значение рН некоторых инфузионных растворов

Растворы рН
Раствор глюкозы 5% 3,5-4,0
Полиглюкин 4,6-5,0
Реополиглюкин 4,0-6,2
Поливинол 5,2-5,8
Аминопептид 5,7-6,7
Казеин 5,7-6,7
Физиологический раствор 6,6-7,0
Белковый гидролизат 6,4-6,5
Гемодез 5,2-7,0
Аминокровин 6,4-6,7
Консервированная кровь 6,5-7,0
Желатиноль 6,7-7,2
Назначение растворов для парентерального питания может приводить к
метаболическому ацидозу под действием двух механизмов:
I. Эти растворы содержат избыток катионоактивных аминокислот, таких как
аргинин и лизин. При утилизации этих аминокислот образуются ионы Н . К
этому добавляются протоны, образуемые серосодержащими
аминокислотами в растворе для инфузий.
II. У истощенных пациентов при назначении парентерального питания может
развиваться гипофосфатемия, приводя к падению фасфатов,и,
следовательно, экскреции титруемых кислот. В этом случае нагрузка
ионами Н+, связанная с метаболизмом назначенных протеинов,
компенсируется неэффективно, что повышает вероятность развития
ацидоза.
Метанол и этиленгликоль превращаются в кислые метаболиты, метанол- в
муравьиную кислоту, этиленгликоль- в глиоксиловую и щавелевую кислоты.
Отравление метиловым спиртом и салицилатами активирует также
продукцию молочной кислоты, способствуя развитию лактоацидоза.
Некоторые сахара, применяемые для парентерального питания ( фруктоза),
также могут вызвать лактоацидоз.
Токсичность салицилатов
Салицилаты являются потенциальным источником метаболических кислот.
Аспирин (ацетилсалициловая кислота) быстро превращается в организме в
салициловую кислоту. Токсичность данной кислоты связана с ее способностью
проникать через мембраны и входить в клетки мозга. Для салицилатного аниона
клеточные мембраны менее прницаемы, что и определяет меньшую токсичность.
Салицилаты проникают через гемато-энцефалический барьер и напрямую
стимулируют дыхательный центр, вызывая гипервентиляцию и респираторный
алкалоз. Почки вступают в компенсацию, секретируя повышенные количества НСО 3-,
К+ и Na+,внося, таким образом, вклад в развитие метаболического ацидоза.
Для лечения интоксикации салицилатами используется ощелачивание плазмы.
При ощелачивании внеклеточной жидкости, отношение салициловой кислоты к
салицилату существенно уменьшается, приводя к перемещению ацетилсалициловой
кислоты из клеток во внеклеточную жидкость по градиенту концентрации.
Интоксикация метанолом и этиленгликолем
Накопление метанола и этиленгликоля в организме приводит к образованию
метаболических ( муравьиной,щавелевой,молочной,глиоксиловой) кислот и вызывает
метаболический ацидоз. И метанол, и этиленгликоль увеличивают анионный интервал.
Метанол (древесный алкоголь) является компонентом шеллака (природного лака),
лака, антифризов и других коммерческих продуктов. Метанол может абсорбироваться
через кожу, всасываться в желудочно- кишечном тракте или инголяционно через
легкие. Летальной может быть как небольшая, так и значительная доза, не
превышающая 30 мл. Симптомы и метаболический ацидоз с высоким анионным
интервалом обычно проявляются через 12-36 часов после употребления вовнутрь
метанола, что обусловлено накоплением его метаболитов, главным образом
муравьиной кислоты и формальдегида (реакция катализируется
алкогольдегидрогеназой). Ранние жалобы включают слабость, тошноту, головную боль
и снижение зрения, затем возможна прогрессия с развитием слепоты, комы и смерти.
При исследовании глазного дна можно выявить жировое перерождение сетчатки
являющееся следствием отека сетчатки.
Этиленгликоль- растворитель, содержащийся в большом количестве
промышленных товаров: от антифризов до очищающих средств (ковровых покрытий,
полов). Летальная доза составляет приблизительно 100 мл. Этиленгликоль быстро
абсорбируется из кишечника, делая лечение с помощью промывания желудка
неэффективным. Ацидоз возникает вследствие превращения этиленгликоля в
организме в щавеливую, глиоксиловую и молочную кислоты под действием
алкогольдегидрогеназы. Проявления интоксикации этиленгликолем многообразны:
 неврологические симптомы ( от возбуждения до комы), которые
появляются в первые 12 часов;
 кардиореспираторные нарушения (тахикардия, отек легких);
 боль в брюшной полости;
 развитие почечной недостаточности, вызванной закупориванием
канальцев кристаллами оксалатов (вследствие повышенной продукции
солей щавелевой кислоты);
 Диагноз, заподозренный по анамнезу и возможному наличию в моче кристаллов
оксалатов, имеющих форму иглы, может быть подтвержден обнаружением
этиленгликоля в сыворотке крови.
Фермент алкогольдегидрогеназа превращает метанол и этиленгликоль в
токсичные метаболиты. Это тот же фермент, который принимает участие в
метаболизме этанола. Поскольку аффинность алкогольдегидрогеназы к этанолу в 10
раз превышает сродство к метанолу и этиленгликолю, внутривенное или пероральное
использование этанола как антидота при возникновении отравления метанолом и
этиленгликолем вполне оправдано. Также используются инфузионная терапия (для
увеличения объема внеклеточной жидкости) и гемодиализ.
Другие токсины значительно реже приводят к метаболическому ацидозу.
Вдыхание толуола (компонента растворителей красок), клея и трансмиссионных
жидкостей может быть причиной развития метаболического ацидоза, главным образом
через метаболизм гиппуровой кислоты. Однако, гиппуровый анион быстро фильтруется
и секретируется и, таким образом, быстро выводится с мочой. В результате у пациента
может быть выявлен минимально увеличенный или даже нормальный анионный
интервал, иногда неверно трактующийся как возможное наличие почечного
канальцевого ацидоза.
Прием элементарной серы,используемой как средство народной медицины,
ассоциировано с образованием серной кислоты. При этом нарушении анионный
интервал остается нормальным, так как избыток сульфатов быстро экскретируется с
мочой.
Ингаляция хлора в газообразном состоянии приводит к продукции соляной
кислоты, что вызывает ацидоз с нормальным анионным интервалом.
Выделительный ацидоз
Выделительный ацидоз развивается при нарушении процессов ацидо- и
аммониогенеза в почках или при избыточной потере оснований. Различают кишечный и
почечный выделительный ацидоз.
Кишечный ацидоз .Причины кишечного выделительного ацидоза:
 диарея;
 уретеросигмоидостомия;
 свищи общего желчного протока
Тяжелая диарея вызывает развитие ацидоза вследствие потери бикарбоната с
каловыми массами (40-60 ммоль/л). Уретеросигмоидостомия, то есть наложение
анастомоза между мочеточниками и сигмовидной кишкой, ведет к метаболическому
ацидозу вследствие обмена ионов хлора на ионы бикарбоната в эпителии тонкой
кишки и частого развития после операции заболеваний почек (обструктивная уропатия
и пиелонефрит).
Почечный ацидоз. Почечный выделительный ацидоз развивается при нарушениях
механизмов секреции в канальцах ионов водорода и реабсорбции натрия и
бикарбоната.
 Ацидоз при хронической почечной недостаточности связан со снижением
способности почек экскретировать аммиак, с гипонатриемией, гипохлоремией,
дегидратацией.
При любом патологическом процессе, повреждающем почечные канальцы,
нарушен ацидогенез и процессы реабсорбции и образования бикарбонатов. В
соответствии с причинами выделяют:
 проксимальный канальцевый ацидоз. Для него характерно снижение
реабсорбции бикарбоната, приводящей к чрезмерной потере его с мочой.
Причины- цистиноз, системная красная волчанка, множественная миелома,
отравление солями тяжелых металлов, болезнь Уилсона, нефротический
синдром, синдром Фанкони. Почечный выделительный ацидоз может
развиваться при применении диуретика ацетазоламида (диакарб),
ингибирующего карбоангидразу и уменьшающего проксимальную
канальцевую реабсорбцию бикарбоната.
При этом наряду с ацидозом наблюдаются глюкозурия, аминоацидурия,
фосфатурия,гипокалиемия.
 дистальный канальцевый ацидоз. Он возникает вследствие снижения
секреции протонов в дистальных отделах канальцев и уменьшения
образования бикарбоната. Причины: обструктивная уропатия, синдром
Шегрена, длительный прием некоторых медикаментов (анальгетики,
диуретики- ингибиторы карбоангидразы, бисептол, противосудорожные
препараты, ифосфамид, препарат, применяемый для лечения
цитомегаловирусной инфекции- фоскариет).
 Дистальный канальцевый гиперкалиемический ацидоз. Развивается при
блокаде бикарбонат-реабсорбционной функции почек и уменьшением рН
мочи за счет щелочного резерва плазмы, нарушении экскреции протонов и
калия вследствие дефицита минералкортикоидов (болезнь Аддисона,
действие гепарин-сульфата) или снижения чувствительности к ним при
хронической почечной недостаточности. Сопровождается уменьшением
образования NH3 , снижением секреции протонов, нарушением образования
бикарбоната, гиперкалиемией, сдвигом рН мочи в щелочную сторону.
Газовый (респираторный, дыхательный) ацидоз
Респираторный ацидоз развивается при накоплении СО2 ,ведущем к повышению
концентрации угольной кислоты. Наблюдается при альвеолярной гиповентиляции.
Реже респираторный ацидоз возникает вследствие повышенной продукции СО2.
Причины газового ацидоза:
 нарушение центральной регуляции дыхания: дисфункция или травма
синокаротидной зоны, длительная гипоксия, бульбарная форма
полиомиелита или энцефалита, инфаркт, кровоизлияние или травма ствола
мозга, прием некоторых лекарственных препаратов (опиаты, барбитураты и
др.), нарушение чувствительности дыхательного центра к двуокиси
углерода («синдром проклятия Ундины «);
  поражения дыхательных мышц или нарушения их иннервации: травма
верхнешейного отдела позвоночника, полиомиелит, болезни мотонейронов,
нейропатии, миастении, миопатии, лечение миорелаксантами;
 нарушение подвижности грудной клетки: кифосколиоз, анкилозирующий
спондилит, ожирение и т.д.;
 нарушение функции органов дыхания: хронические обструктивные
заболевания легких, пневмония, бронхиальная астма, стеноз гортани и
трахеи, муковисцидоз, ТЭЛА, эмфизема, пневмоторакс, отек легких,
респираторный дистресс- синдром и т.д.;
 неправильно подобранный режим ИВЛ.
Эти причины приводят к развитию не только гиперкапнии, но и гипоксии, что
усугубляет ацидоз за счет присоединения метаболического компонента.
Острый респираторный ацидоз
Развивается при выраженном снижении функции дыхательного центра в мозге
(например, при черепно-мозговой травме, передозировка опиатов, барбитуратов),
обструкции воздухопроводящих путей, тяжелой травме грудной клетки. У большинства
пациентов с острым респираторным ацидозом развивается гипоксемия при вдыхании
воздуха, имеющего обычный состав. Во многих случаях признаки гипоксемии ра
звиваются до появления признаков респираторного ацидоза, поскольку СО2
диффундирует через альвеолярно-капиллярную мембрану в 20 раз быстрее кислорода.
Хронический респираторный ацидоз
Характерен для пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. У этих
лиц продолжительный подъем СО2 в крови стимулирует секрецию Н+ и реабсорбцию
НСО3- ионов в почечных канальцах. Благодаря эффективности этих компенсаторных
механизмов рН поддерживается на нормальном уровне до тех пор, пока содержание
кислорода поддерживается в пределах, не подавляющих хеморецепторный контроль
дыхания.
Острые эпизоды респираторного ацидоза могут развиваться у пациентов с
хронической болезнью легких, имеющих постоянно повышенный уровень рСО 2. Это
состояние иногда называют углекислым наркозом. У этих пациентов дыхательный центр
адаптируется к повышенным уровням СО2. У больных ХОБЛ содержание кислорода в
крови (вместо рСО2) становится главным стимулом, регулирующим дыхание. При
применении кислородотерапии частота и глубина дыхания снижаются, а содержание СО 2
в крови возрастает.
Клинические проявления
Системы Симптомы
Сердечно- сосудистая Расширение поверхностных сосудов
лица и конъюнктивы, гипертензия,
сердечная недостаточность,
гипотензия, легочная гипертензия.
Дыхательная система Одышка, тахипноэ.
Нервная система Слабость, головная боль, бессонница
 может сменяться сопорозным
состоянием.

Клиническими признаками незначительной гиперкапнии при рСО2 46-80 мм рт. ст.

являются гиперемия лица и слизистых, повышение температуры кожных покровов,
потливость, подъем АД, олигурия. Указанные признаки нередко расцениваются как
положительное явление, но в действительности это состояние ложного благополучия.
При умеренной гиперкапнии (рСО2 80-100 мм рт. ст.) отмечаются выраженные
патофизиологические изменения со стороны органов дыхания, кровообращения, WYC/
Возможны аритмия, артериальная гипотония, нарушение сознания, тяжелый ацидоз,
гиперкалиемия.
При выраженной гиперкапнии (рСО2 200 мм рт. ст. и более) наступает глубокий
газовый ацидоз, коматозное состояние, брадикардия, аритмия, остановка
кровообращения.
Механизмы компенсации
1. В норме повышение рСО2 стимулирует легочную вентиляцию,
направленную на устранение гиперкапнии. Однако значительное повышение
уровня углекислого газа начинает оказывать угнетающее действие на ЦНС.
2. При стойкой гиперкапнии начинает усиливаться экскреция протонов в
почках (в основном за счет аммониогенеза), что приводит к активации
механизма реабсорбции бикарбоната, уровень его в плазме растет.
Возрастание реабсорбции бикарбоната сопровождается усилением секреции
хлора, что приводит к гипохлоремии. Почечные механизмы компенсации
(секреция протонов и реабсорбция бикарбоната действуют медленно, и рН
может восстановиться только через несколько дней.
Механизмы компенсации при респираторном ацидозе направлены на
ликвидацию гиперкапнии и нейтрализацию избытка протонов плазмы.
Бикарбонатный буфер и легкие в компенсации респираторного ацидоза
участие не принимают, поскольку этот вид нарушений обусловлен
гиповентиляцией. Избыток ионов водорода плазмы нейтрализуется
гемоглобиновой и белковой буферными системами. В почках происходит
форсированное выделение Н+, рН мочи сдвигается в кислую сторону. В
клетках почечных канальцев повышается активность карбоангидразы,
вследствие этого усиливается образование и реабсорбция бикарбоната.
Усиленная реабсорбция бикарбоната вызывает увеличение секреции почками
ионов хлора, развивается гипохлоремия.
На фоне гипоксической гипоксии и газового ацидоза в тканях вторично
возникают тканевая гипоксия и метаболический ацидоз. Чувствительность
гемоглобина к кислороду в условиях гиперкапнии снижается, уменьшается
количество оксигемоглобина, присоединяется гемическая гипоксия,
усугубляющая тканевую.
Терапия
 При остром газовом ацидозе механизмы компенсации весьма ограничены. В связи с
этим интенсивная терапия газового ацидоза состоит в устранении причин гиповентиляции
и при соответствующих показаниях- переводе больного на ИВЛ. Необходимо также
оптимизировать периферическое кровообращение и произвести коррекцию
метаболических процессов в тканях.
Лабораторные показатели
 снижение рН плазмы;
 увеличение значений рСО2, АВ,SB,ВВ;
 снижение рО2;
 умеренный сдвиг ВЕ в положительную сторону;
 снижение рН мочи;
 гиперкалиемия (в начальной стадии), сменяющаяся в последующем
гипокалиемией;
 гипохлоремия;
 гипернатриемия.

Алкалоз
Алкалоз- (от араб.al-gili –щелочь)- нарушение кислотно-основного состояния,
характеризующееся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами в сторону
увеличения катионов. Классификация алкалоза:

Алкалоз

Газовый Негазовый Смешанный

Метаболический Экзогенный Выделительный

 Гипернатриемический
 Гипохлоремический
(гипокалиемический)

Метаболический( негазовый) алкалоз

Негазовый алкалоз характеризуется дефицитом ионов водорода в крови в сочетании
с избытком бикарбонатных ионов.
Причины развития негазового алкалоза:
Метаболический алкалоз:
1. Потеря ионов водорода через ЖКТ (гипокалиемический
гипохлоремический алкалоз):
 неукратимая рвота с потерей кислых ионов (стеноз привратника);
 промывание желудка в послеоперационном периоде;
  врожденная хлордиарея.
2. Уменьшение экскреции и увеличение реабсорбции НСО3-
(гипернатриемический алкалоз) в результате первичного (синдром Кона) или
вторичного гиперальдостеронизма, который может быть вызван гиповолемией
или острой печеночной недостаточностью с расстройствами белкового и
углеводного обмена и нарушением ращепления альдостерона, обеспечивающего
реабсорбцию натрия. Гиповолемия приводит к снижению СКФ и, следовательно,
активации ренин- ангиотензин-альдостероновой системы. Под действием
альдостерона усиливается секреция протонов в дистальных отделах нефрона.
Причины гиповолемии:
 прием диуретиков;
 кровопотеря и плазмопотеря;
 дегидратация;
 снижение сердечного выброса (кардиогенный шок, сердечная
недостаточность, нарушение ритма сердца).
Экзогенный алкалоз
 алкалоз после коррекции лактоацидоза или кетоацидоза;
 введение нереабсорбируемых анионов (бензилпенициллин,
карбенициллин);
 передозировка антацидных препаратов;
 цитратная интоксикация.
Большую роль в происхождении нереспираторного алкалоза у пациента в после
операционном периоде играет бесконтрольная инфузия растворов, содержащих натрий,
на первоначальном этапе борьбы с метаболическим ацидозом (экзогенный алкалоз).
При метаболическом алкалозе ионы калия переходят из внеклеточной жидкости в
клетку, тем самым восстанавливая баланс катионов, сниженный вследствие дефицита
протонов. Напротив, при состояниях первичного дефицита калия протоны диффундируют
в клетку наряду с ионами натрия. Вследствие этого развивается внутриклеточный ацидоз.
Увеличение содержания натрия в клетках приводит к развитию клеточной
гипергидратации.
Развитие при алкалозе внутриклеточного ацидоза при дефиците калия внепочечного
происхождения приводит к феномену парадоксальной ацидурии: реакция мочи, несмотря
на метаболический алкалоз, становится более кислой вследствие усиления секреции
почками ионов водорода. Парадоксальная ацидурия усугубляет алкалоз внеклеточного
пространства.
Механизмы компенсации при метаболическом алкалозе недостаточно полноценны
и осуществляются дыхательным и почечным путями.

Клинические проявления метаболического алкалоза зависит от скорости его

развития и степени тяжести.
При компенсированном нереспираторном алкалозе клиническая симптоматика
практически отсутствует, возможно некоторое уменьшение частоты дыхания в связи
угнетения активности дыхательного центра. Клиническая картина при
декомпенсированном алкалозе обусловлена сочетанием гиперкапнии, гипокалиемии и
гипокальциемии. Оксигенации способствует повышение сродства гемоглобина к
кислороду в щелочной среде. Поэтому при алкалозе кожные покровы не имеют
цианотичной окраски и остаются теплыми.
Сердечно- сосудистая система: вследствие сопутствующей гипокалиемии могут
наблюдаться нарушения сердечного ритма, мышечная слабость, гипорефлексия,
полиурия и полидипсия, повышение чувствительности к сердечным гликозидам,
нарушения функции миокарда.
Нервная система: тяжелый алкалоз может сопровождаться нарушением сознания
(апатия, ступор).
Дыхательная система: может развиться периодическое дыхание типа Чейн-
Стокса.
Нарушение водно- электролитного обмена : наблюдаются признаки гиповолемии
вследствие перемещения натрия и воды в клетки и развития клеточной гипергидратации.
Гипокальциемия вызывает развитие судорог и приступов тетании. Развитие судорожного
синдрома является своеобразным механизмом компенсации алкалоза, так как во время
судорог образуется лактат.

Респираторный (газовый, дыхательный) алкалоз

Респираторный алкалоз является следствием гипервентиляции и снижением рСО2
крови при нормальном образовании СО2 в тканях.
Причины респираторного алкалоза:
 психогенная гипервентиляция (истерия, страх, беспокойство,
интенсивный болевой синдром);
 стимуляция дыхательного центра вследствие патологических процессов в
центральной нервной системе (травм, инсульта, опухолей, менингита,
энцефалита);
 отравления (салицилатами, окисью углерода и др.);
 высокая лихорадка ,особенно у детей;
 физическая нагрузка;
 сепсис, вызванный грамотрицательными бактериями;
 анемии;
 снижение парциального давления углекислого газа во вдыхаемом
воздухе;
 повышенный метаболизм (тиреотоксикоз);
 острая хроническая гипоксия, вызванная заболеваниями органов
дыхания (ТЭЛА, пневмония и тд.), правожелудочковой недостаточностью,
подъемом на большую высоту;
 беременность вследствие влияния прогестерона на дыхательный центр;
  острая печеночная недостаточность в связи с накоплением аммиака,
мозга, в частности, дыхательного центра.;
 чрезмерно интенсивная искусственная вентиляция легких;
В результате гипервентиляции происходит вымывание угликислого газа из крови,
развивается гипокапния. Уменьшение концентрации угольной кислоты в артериальной
крови сопровождается снижением количества бикарбоната плазмы (уменьшение
щелочного резерва крови), так как часть бикарбоната компенсаторно превращается в
углекислоту.
При респираторном алкалозе гипокапния вызывает угнетение возбудимости
дыхательного центра, может возникать периодическое дыхание. При этом:

Гипоксия  ↓ АД, СВ и МОК ↓ тканевого кровотока, развитие тканевой и

циркуляторной гипоксии клеточный метаболический ацидоз.

При уменьшении концентрации ионов водорода снижается активность

карбоангидразы, угнетаются процессы карбоксилирования, возможна блокада ферментов
цикла Кребса. В тканях происходит переход на анаэробный гликолиз, что поддерживает
клеточный метаболический ацидоз.
Клинические проявления респираторного алкалоза
По мере нарастания гипокапнии вазоконстрикция сосудов мозга вызывает
расстройства деятельности ЦНС. Возможно появление головных болей, головокружения,
беспокойства, которое сменяется выраженной заторможенностью, нарушением сознания
(до развития комы). Увеличение чувствительности β- адренорецепторов приводит к
развитию тахикардии, сопровождающейся гипотензией. Прогрессирующая
гипокальциемия вызывает судорожный синдром, гипокалиемия- характерные для этого
состояния нарушения со стороны сердечно- сосудистой системы.
Лабораторные данные:
 повышение рН плазмы;
 резкое снижение рСО2;
 снижение значений AB ,SB, BB;
 снижение рО2;
 сдвиг ВЕ в отрицательную сторону;
 гипокалиемия;
 гипокальциемия.
Терапия
Основной принцип лечения респираторного алкалоза- устранение гипервентиляции
и полноценное лечение основного заболевания. При использовании искусственной
вентиляции легких необходима нормализация параметров ИВЛ (уменьшение
дыхательного объема, частоты дыхания). При декомпенсированном респираторном
алкалозе необходимо корригировать электролитные нарушения. Используются также
транквилизаторы, седативные и антигистаминные препараты с целью купирования
судорожного синдрома.