Тема: « Хронический холецистит. ЖКБ.

Хронический
панкреатит».
Хронический холецистит.
Это воспалительное заболевание стенки желчного пузыря, сочетающееся с
моторно-тоническими нарушениями желчевыводящей системы.

Этиология.

В развитии хронического холецистита основную роль играет условно-

патогенная микрофлора (эшерихии, стрептококки, стафилококки, реже
протеи, синегнойная палочка, энтерококк), иногда патогенная микрофлора
(шигеллы, сальмонеллы), вирусная и протозойная инфекция. Проникновение
микробной флоры в желчный пузырь происходит энтерогенным,
гематогенным или лимфогенным путем.

Предрасполагающими факторами возникновения холецистита

являются:

 застой желчи в желчном пузыре,

 сдавления и перегибы желчевыводящих протоков,
 дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей,
 нарушения тонуса и двигательной функции желчных путей под
влиянием различных эмоциональных стрессов, эндокринных и
вегетативных расстройств, патологических рефлексов
измененных органов пищеварительной системы.
 Застою желчи в желчном пузыре также способствуют опущение
внутренностей, беременность, малоподвижный образ жизни,
сочетающийся с нерациональным питанием (в частности,
злоупотребление жирной пищей, консервированными
продуктами промышленного изготовления), редкие приемы пищи
и др.
 Имеет также значение заброс панкреатического сока в желчные
пути при их дискинезии с его протеолитическим действием на
слизистую оболочку желчных протоков и желчного пузыря.

Общепризнанным является «правило 5F»: женский пол (female), возраст

старше 40 лет (forty), ожирение при индексе массы тела более 30 (fat),
множественные беременности (fertile), диспепсия с метеоризмом (flatulent).
Патогенез.

Функциональные нарушения нервно-мышечного аппарата

способствуют гипо- или атонии желчного пузыря. Внедрение микробной
флоры вызывает воспаление его слизистой. При дальнейшем
прогрессировании процесса воспаление распространяется на подслизистый
и мышечный слои стенки желчного пузыря, образуются инфильтраты,
соединительнотканные разрастания. При переходе процесса на серозную
оболочку формируются спайки с глиссоновой капсулой печени и соседними
органами (желудок, 12-перстная кишка, кишечник), развивается
перихолецистит.

Помимо катарального, может возникнуть флегмонозный или

гангренозный процесс. В тяжелых случаях в стенке желчного пузыря
появляются мелкие абсцессы, очаги некроза, изъязвления, что приводит к
перфорации или развитию эмпиемы. Гангренозная форма встречается редко,
при анаэробной инфекции.

Непосредственными толчками к вспышке воспалительного процесса в

желчном пузыре часто являются переедание, обильный прием пищи,
употребление очень жирной пищи, алкогольных напитков, острый
воспалительный процесс в другом органе (ангина, пневмония, аднексит и т.
д.). Хронический холецистит может возникнуть после острого воспаления, но
чаще развивается самостоятельно и постепенно, на фоне желчнокаменной
болезни, гастрита с секреторной недостаточностью, хронического
панкреатита и других заболеваний органов пищеварения, ожирения.

Классификация хронического холецистита:

1. По степени тяжести:
 легкая,
 средней тяжести,
 тяжелая форма.
2. По стадиям заболевания:
 обострения,
 стихающего обострения,
 ремиссии (стойкой и нестойкой).
3. По наличию осложнений:
 не осложненный,
  осложненный.
4. По характеру течения:
 рецидивирующий,
 монотонный,
 перемежающийся.
Клиника.

Течение хронического холецистита может быть рецидивирующим,

латентным или в виде приступов печеночной колики.

При хронических заболеваниях желчевыводящих путей боль обычно

локализуется в правом подреберье, иногда в подложечной области. Реже
боль первоначально появляется под правой лопаткой или в спине, за
грудиной, а в дальнейшем сосредоточивается в правом подреберье. При
заболеваниях желчных путей боль возникает спустя 1–1,5 часа после приема
пищи или усиливается после приема жирных и жареных блюд, яиц,
холодных и газированных напитков, вина, пива, острых закусок.
Способствуют ее появлению физическая нагрузка, охлаждение тела, нервно-
психическое перенапряжение.

Выраженные и стойкие боли в эпигастральной области могут

свидетельствовать о наличии сопутствующего патологического процесса в
желудке, боли около пупка и в нижней части живота — в кишечнике, в левом
подреберье и опоясывающего характера — в поджелудочной железе. Следует
помнить, что при хроническом холецистите пациенты нередко жалуются на
боль в области сердца.

У пациентов с хроническими заболеваниями желчных путей, в том

числе хроническим холециститом, часто отмечаются диспепсические явления:
горечь во рту, отрыжка горьким, непереносимость жирной пищи, тошнота и
рвота (нередко с примесью желчи), которая не приносит облегчения,
снижение аппетита. Эти симптомы связаны не только с основным
заболеванием, но и с сопутствующим гастритом, дуоденитом,
перидуоденитом.

У таких пациентов может быть и кожный зуд. Его возникновение

связано с нарушением желчевыделения и задержкой желчных кислот в
крови.

В период обострения холецистита наблюдаются явления вегетативной

дистонии: вялость, слабость или повышенная раздражительность,
возбудимость, нарушение сна, холодный пот, сердцебиение, головокружение,
головная боль.

Из объективных клинических симптомов следует назвать повышение

температуры тела, что является признаком активного воспалительного
процесса в желчевыводящих путях.

Для хронического холецистита характерны следующие пальпаторные

симптомы:

− симптом Кера — возникновение или усиление боли, особенно во

время вдоха, при пальпации в точке желчного пузыря (точка Кера);

− симптом Мерфи — усиление болезненности при пальпации желчного

пузыря на глубоком вдохе (в положении сидя);

− симптом Шоффара–Риве–Дежардена — болезненность в

холедохопанкреатической точке, расположенной на 4–6 см выше пупка по
линии, соединяющей пупок с куполом правой подмышечной впадины;

− симптом Харитонова — локальная болезненность справа от

позвоночника на уровне остистого отростка IV грудного позвонка;

− симптом Мюсси–Георгиевского, или френикус-симптом, —

болезненность при пальпации в надключичной области справа, в точке,
расположенной между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы;

− симптом Ортнера — болезненность в точке желчного пузыря при

легком поколачивании ребром ладони по правой реберной дуге;

− симптом Лепене — локальная болезненность при энергичном

поколачивании согнутыми пальцами по реберной дуге справа на высоте
вдоха. Однако при тщательном сборе врачами жалоб пациенты отмечают
четкую связь болевого синдрома с обильным приемом пищи или с
погрешностями в диете.

Дополнительные методы исследования.

В общем клиническом анализе крови при обострении хронического

холецистита выявляют:

− нейтрофильный лейкоцитоз;
− увеличение СОЭ.

В биохимическом анализе крови повышается:

− уровень С-реактивного протеина;

− содержание α- и γ-глобулинов;

− активность печеночных ферментов (аминотрансфераз, γ-

глутаматдегидрогеназы), щелочной фосфатазы, а также уровень общего
билирубина.

В диагностике заболеваний желчевыводящих путей большую роль

играют рентгенологические методы исследования. Наиболее доступным и
несложным методом исследования является концентрационная (пероральная)
холецистография с контрастным веществом, однако при использовании
этого метода плохо контрастируются желчные протоки. При пероральной
холецистографии желчный пузырь не заполняется в следующих случаях: при
отключенном желчном пузыре; если была рвота или понос и контрастное
вещество не всосалось в кишечнике; при нарушении белкообразовательной
функции печени (альбумин-глобулиновый коэффициент меньше 1), т. к.
контрастное вещество транспортируется с помощью альбуминов; при
повышении содержания билирубина в крови в 2–3 раза больше нормы (если
печень плохо выделяет билирубин, то она также будет плохо выделять и
контрастное вещество).

Если желчный пузырь при пероральной холецистографии не

контрастировался, то показана внутривенная выделительная
холангиохолецистография, или холеграфия. Внутривенная
холангиохолецистография позволяет получить четкое изображение как
желчного пузыря, так и желчных протоков у 80–90 % пациентов. Этот метод
исследования в основном применяется в клинических условиях. Если
желчные протоки контрастируются, а пузырь нет, то можно с уверенностью
говорить об отключении желчного пузыря.

Более информативным, но вместе с тем довольно сложным в

техническом отношении исследованием является эндоскопическая
ретроградная холангиография. Рентгеноконтрастное вещество вводится
через фибродуоденоскоп непосредственно в общий желчный проток. Кроме
того, при фибродуоденоскопии представляется возможным осмотреть зону
сфинктера Одди и оценить его состояние.
 При УЗИ гепатобилиарной зоны можно обнаружить диффузное
утолщение стенок желчного пузыря более 3 мм и его деформации,
уплотнение и/или слоистость стенок, уменьшение объема полости этого
органа (сморщенный пузырь), «негомогенную» полость. При дискинезии
признаков воспаления нет, но пузырь сильно растянут и плохо или очень
быстро опорожняется.

Для уточнения состояния желчного пузыря, внутрипеченочных

протоков, печени применяется лапароскопическая холецистохолангиография.
В этом случае по показаниям производится пункционная или щипковая
биопсия печени.

Лечение.

Одним из основных принципов лечения хронического холецистита является

приверженность пациентов здоровому образу жизни (категорический отказ
от алкоголя и табакокурения).

Этиотропное лечение назначается, как правило, в фазы обострения

процесса, антибактериальная терапия — в случаях, когда имеются
клинические и лабораторные данные, подтверждающие активность
воспалительного процесса в желчном пузыре. Из антибиотиков
рекомендуется назначать препараты широкого спектра действия, которые
поступают в желчь в достаточно высокой концентрации (макролиды
последнего поколения).

Нарушения оттока желчи у пациентов с хроническим холециститом

корригируются желчегонными препаратами. Различают желчегонные
средства холеретического действия, которые стимулируют образование и
выделение желчи печенью, и холекинетические препараты, усиливающие
мышечное сокращение желчного пузыря и поступление желчи в 12-перстную
кишку.

К холеретическим препаратам относятся:

− синтетические средства: оксафенамид, циквалон, никодин;

− препараты растительного происхождения: хофитол, аллохол, холензим,

лиобил, фламин, бессмертник, холагон, гепатофальк планта, капли
желчегонные, кукурузные рыльца.
Холеретические препараты могут применяться при холецистите в фазах
затихающего обострения или ремиссии. Назначаются они обычно на 3
недели, затем препарат целесообразно сменить.

Холекинетики не следует назначать при калькулезном холецистите. Они

показаны пациентам с некалькулезным холециститом и гипомоторной
дискинезией желчного пузыря.

Желчнокаменная болезнь (холелитиаз).

Это заболевание гепатобилиарной системы, обусловленное, главным
образом, нарушением обмена холестерина и/или билирубина,
характеризуется образованием камней в желчном пузыре и/или в желчных
протоках с возможным развитием осложнений.

Этиология.

Основные факторы риска развития желчнокаменной болезни:

Возраст Пожилой и старческий

Пол Женский
Прием медикаментов Производные фибратов,
контрацептивы, эстрогены в период
менопаузы, прогестерон, октреотид,
цефтриаксон
Анамнез Холелитиаз у матери
Состояние Ожирение, быстрое похудание,
полное парентеральное питания
питание, голодание
Заболевания Беременности
(множественные), болезнь Крона, и
состояния гипертриглицеридемия,
сахарный диабет, хронический
гемолиз, цирроз печени, инфекция
билиарной системы, дуоденальные и
холедохальные дивертикулы,
стволовая ваготомия, резекция
желудка, низкий уровень холестерина
и липопротеидов высокой плотности.
Патогенез.

По современным данным камнеобразование в билиарной системе

является результатом дестабилизации физико-химического состояния желчи,
изменения степени дисперсности макромолекулярных комплексов желчи и
нарушения коллоидальной устойчивости желчи. В этих условиях
наблюдается выпадение в осадок основных компонентов желчи
(холестерина, билирубина, неорганических и органических солей кальция и
муциновых гликопротеидов).

К образованию конкрементов ведут три основные причины:

 нарушение липидного обмена,

 инфицирование и
 застой желчи.
Чаще имеет место нарушение холестеринового обмена с перенасыщением
желчи холестерином, что является фактором, предрасполагающим к
образованию холестериновых камней, вследствие чего желчь получила
название литогенной. Составные компоненты желчи (билирубин,
холестерин) находятся в растворенном состоянии под влиянием желчных
кислот. В норме соотношение желчных кислот к содержанию в желчи
холестерина составляет 15:1. При увеличении холестерина в желчи или
недостатке желчных кислот коэффициент соотношения между ними резко
изменяется, холестерин не удерживается в растворе и выпадает в

в осадок, способствуя образованию камней.

Застой желчи может быть обусловлен:

 механическими факторами, затрудняющими отток желчи из желчного

пузыря (повышение внутрибрюшного давления при беременности,
опущении внутренних органов, метеоризме; при анатомических
изменениях желчных ходов, перегибах, спайках, рубцах пузырного
или общего желчного протока, при сдавлении общего желчного
протока увеличенными лимфатическими узлами; при воспалительном
процессе, стриктуре в области фатерова сосочка),
 функциональными нарушениями при расстройстве нейрогуморальной
регуляции сократительной функции желчного пузыря (дисфункция
желчного пузыря по гипокинетическому типу). Опорожнение
желчного пузыря в ответ на прием пищи или экзогенную стимуляцию
холецистокинином в эксперименте, у большинства больных ЖКБ
 нарушено. Причем дефект кроется именно в самом желчном пузыре,
сниженной его моторной активности, ареактивности, так как уровень
циркулирующего холецистокинина не нарушен. При этом желчный
пузырь может быть значительно (в два и более раз) гипертрофирован.

К камнеобразованию могут привести присоединение инфекции,

воспалительные, аллергические, аутоиммунные процессы в желчном пузыре.
Образованию желчных камней часто предшествуют воспалительные
изменения в стенке желчного пузыря, обусловленные не только
микроорганизмами, но и аллергическими, аутоиммунными процессами.

Классификация.

Современными классификациями предусматривается выделение не менее

трех стадий развития ЖКБ:

1. Физико-химическая стадия (начальная или предкаменная). На этой стадии

печень продуцирует желчь, перенасыщенную холестерином, с уменьшением
содержания в ней желчных кислот и фосфолипидов (литогенная желчь).
Клинические проявления отсутствуют в течение многих лет.

2. Латентное бессимптомное камненосительство (стадия формирования

желчных камней). Характеризуется теми же физико-химическими
изменениями в составе желчи, но с наличием камней в желчном пузыре.

3. Клиническая стадия (острый калькулезный и хронический холецистит).

В ряде случаев дополнительно выделяют стадию осложнений (четвертую

стадию).

Клиническая картина.

Для желчнокаменной болезни характерным клиническим проявлением

является "желчная" или "печеночная колика". Боль возникает внезапно, в
правом подреберье, эпигастральной области, затем, приблизительно через 2
часа, боль концентрируется в области желчного пузыря. По характеру -
резчайшая, колющая, режущая. Боль иррадиирует вверх, вправо, в правое
плечо, шею, челюсть, под правую лопатку, иногда в область сердца
(холецистокоронарный синдром), провоцируя приступ стенокардии. Колика
продолжается от нескольких минут до нескольких часов и дней, то
уменьшается в интенсивности, то вновь усиливается. Факторами,
провоцирующими возникновение боли, является употребление жирной,
жареной пищи, приема алкоголя, пряностей. Провоцируют приступ стресс,
отрицательные эмоции, физические нагрузки, работа в наклоненном
положении. Боль может купироваться также внезапно, как и возникать.

Механизмов возникновения приступа печеночной колики несколько.

 Как правило, печеночная колика возникает в результате

спастического сокращения гладкой мускулатуры желчного
пузыря и желчных протоков при внезапном перерастяжении
полости желчного пузыря, вследствие резкого повышения
внутрипузырного давления при наличии механического
препятствия (камня) на пути оттока желчи.
 Желчная колика может также возникать рефлекторно, вследствие
механического раздражения кристаллами, мелкими
конкрементами нервных элементов пузырного или общего
желчного протоков вызывающего их спастическое сокращение.
 Кроме того, при продвижении мелкого конкремента в область
фатерова сосочка и обтурации (частичной, полной, или
вентильной) просвета холедоха резко повышается давление во
вне- и внутрипеченочных протоках. Это ведет к холестазу,
увеличению печени и возникновению боли за счет растяжения
глиссоновой капсулы. В данном случае боль носит более
постоянный характер, но значительно меньшей интенсивности.

В ряде случаев больные жалуются только на чувство тяжести в правом

подреберье.

Печеночной колике часто сопутствуют следующие клинические симптомы:

тошнота, рвота пищей, желчью, не приносящие облегчения, возникающие
рефлекторно при раздражении двенадцатиперстной кишки. При вовлечении в
патологический процесс поджелудочной железы может появляться
неукротимая рвота и выраженный метеоризм.

Часто приступ печеночной колики сопровождается кратковременным

субфебрилитетом, исчезающим с окончанием приступа. Может отмечаться
и кратковременный озноб с повышением температуры до 38-39°С.

Обычно данным явлениям сопутствует появление невыраженной желтухи,

субиктеричности склер. Желтуха быстро проходит после купирования
приступа, но может держаться и до 2-3 дней. Причина длительности желтухи
обычно в наличии длительного спазма или обтурации камнем общего
желчного протока или сфинктера Одди.

При объективном исследовании больного сознание ясное, положение

может быть вынужденное, с поджатыми к животу ногами (правой ногой).
Кроме того из-за резчайших болей больные могут не находить положения,
облегчающего их страдания, мечутся в постели, стонут, кричат.

Больные чаще повышенного питания с признаками ожирения.

На коже выявляются ксантоматозные бляшки, на слизистой век -

ксантелазмы.

Живот вздут, при пальпации отмечается защитное напряжение прямых

мышц в области желчного пузыря, болезненность кожи над областью
проекции желчного пузыря (зона гиперестезии).

При осмотре могут быть выявлены характерные симптомы: симптом

Ортнера, симптом Мерфи .

Дополнительные методы исследования.

В клиническом анализе крови отмечается небольшой лейкоцитоз,

незначительное ускорение СОЭ во время приступа. В межприступный
период отклонений от показателей крови здоровых лиц не отмечается.

В биохимическом анализе крови часто обнаруживается

гиперхолестеринемия, во время приступа может отмечаться небольшое
повышение концентрации билирубина за счет прямой фракции и щелочной
фосфатазы, которые приходят к норме после стихания приступа печеночной
колики. Нарастание билирубина, щелочной фосфатазы и после приступа
свидетельствует о развитии механической желтухи.

Во время печеночной колики проводится обзорное рентгенологическое

исследование без применения контрастного вещества. На снимке можно
видеть желчный пузырь при наличии обызвествления его стенок
("фарфоровый" пузырь), конкременты, содержащие известь. После приступа
можно провести исследования с применением контрастных веществ.

Наиболее ценным исследованием в настоящее время является

ультразвуковое исследование, т.к. позволяет оперативно подтвердить диагноз
и исключить наличие острого или хронического холецистита. Кроме того,
УЗИ может дать некоторые данные о моторике желчного пузыря. Особо
ценным является возможность процедуры УЗИ в период приступа, в
условиях наличия желтухи. По данным ультразвукового исследования при
наличии желчнокаменной болезни без признаков холецистита желчный
пузырь обычно увеличен в объеме, в поперечном размере более 4 см, но
может быть обычной формы и величины, стенка пузыря не более 3 мм, не
уплотнена, в просвете определяются гиперэхогенные образования от 1 мм и
более.

При желчнокаменной болезни могут возникать осложнения в виде

инфицирования желчного пузыря с возникновением острого, а затем и
хронического калькулезного холецистита. Возможна закупорка камнем
пузырного протока, которая ведет к возникноsвению "отключенного"
желчного пузыря, образованию водянки пузыря с последующей эмпиемой.
Возможно образование пролежней стенки желчного пузыря с развитием
перитонита или образования желчных свищей.

Хронический панкреатит.
К этому заболеванию относят воспалительные процессы в
поджелудочной железе (ПЖ) продолжительностью более 6 месяцев, обычно
проявляющиеся болями и диспепсическими явлениями, а также
нарушениями ее экзокринной и эндокринной функции. Морфологические
изменения при ХП в значительной степени сохраняются даже после того, как
причина поражения ПЖ удалена. Эти изменения часто необратимы, имеют
тенденцию к прогрессированию.

Этиология и патогенез.

Основные этиологические формы ХП - алкогольный и билиарный -

чаще встречаются в развитых странах и странах с высоким потреблением
алкоголя, а также белка и жира. В механизме развития хронического
панкреатита не все до конца ясно.

Одни исследователи на первый план выдвигают поражение протоков и

канальцев за счет образования в них камней и белковых пробок, которые в
дальнейшем могут кальцифицироваться. В образовании белковых пробок
важную роль играют нарушение секреции, протекающее с высоким
содержанием атипичных белков и малым содержанием литостатина (так
называемого панкреатического каменного белка).

Другие исследователи наиболее важным в механизме возникновения

ХП видят в преждевременной активизации панкреатических ферментов
внутри протоков ПЖ. Вследствие окислительного стресса повреждаются
клетки железы, повышается активность лизосомальных ферментов, падает
активность каталаз. В такой ситуации возможна преждевременная
активизация пищеварительных ферментов. Отрицательное влияние на эти
процессы оказывает заброс содержимого двенадцатиперстной кишки.
Особенно часто заброс происходит при повышении давления в
двенадцатиперстной кишке и общем желчном протоке.

Билиарный панкреатит патогенетически связан с желчнокаменной

болезнью. Частые рецидивы билиарного панкреатита обычно возникают при
миграции мелких и очень мелких камней. Особенно тяжелые и длительные
обострения ХП наблюдаются после проведения так называемой камнегонной
терапии. Небольшие размеры желчных камней, вызывающих обострение
панкреатита, существенно затрудняют их распознавание. Болевые приступы
чаще всего возникают у гурманов, которые "вкусными" кушаньями
провоцируют спазм желчного пузыря, сфинктера Одди и отек ПЖ.

Клиническая картина.

Основными клиническими признаками ХП являются:

– болевой синдром;

– нарушения пищеварения (различные диспептические расстройства,

панкреатогенные поносы);

– мальдигестия (нарушение внутриполостного пищеварения) и

мальабсорбция (синдром недостаточности кишечного всасывания), связанная
с развитием внешнесекреторной недостаточности ПЖ;

– потеря массы тела;

– нарушения функции инсулярного аппарата и различные проявления

вторично присоединившегося сахарного диабета;

– симптомы, обусловленные возникновением осложнений ХП:

билиарной гипертензии, панкреатических кист, сегментарной портальной
гипертензии, дуоденального стеноза. При осложненных формах ХП могут
развиваться желтуха, плевральные и перитонеальные выпоты,
желудочнокишечные кровотечения, обусловленные как эрозивно-язвенными
поражениями слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки, так и
портальной гипертензией.

Боль в верхних отделах живота является главным симптомом ХП. Как

правило, она локализуется в эпигастрии, может иррадиировать в спину,
усиливается и/или возникает после приема пищи либо нарушения пищевого
режима (алкоголь, острая или жирная пища). Интенсивность боли может
варьировать от слабой (ноющей) до сильной. Болевой синдром при ХП не
всегда специфичен, в связи с чем выделяют несколько клинических
вариантов:

– язвенно-подобный;

– по типу левосторонней почечной колики;

– по типу печеночной колики;

– распространенный, без четкой локализации.

Диспептический синдром при ХП обусловлен дискинезией нисходящего

отдела 12-перстной кишки, протекающей по типу дуоденостаза. При этом
характерны тошнота, отрыжка, изжога. Рвота возникает, как правило, только
в период обострения.

Недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы

проявляется метеоризмом, неустойчивым стулом, стеатореей, потерей
массы тела вследствие нарушения усвоения жиров и белков. Эти проявления
возникают при снижении секреции ферментов ПЖ более чем на 90 %.

Недостаточность эндокринной функции поджелудочной железы. У 70 %

пациентов с ХП нарушается толерантность к глюкозе, вероятность
возникновения сахарного диабета постепенно повышается спустя 10 лет от
начала заболевания.

Течение сахарного диабета у больных ХП имеет свои особенности, т. к. в

основе его развития лежит поражение всех клеток островкового аппарата
ПЖ, в результате чего возникает дефицит не только инсулина, но и
глюкагона. Это объясняет склонность к гипогликемии, потребность в низких
дозах инсулина, редкое развитие кетоацидоза и сосудистых осложнений.
Вместе с тем диабетические невропатии развиваются достаточно часто.
 При осмотре больных может быть выявлена желтушность кожи и
склер. Пациенты, длительно страдающие ХП, как правило, имеют дефицит
массы тела. Осмотр живота позволяет обнаружить асимметрию передней
брюшной стенки при наличии постнекротических кист большого размера.

Пальпация брюшной стенки при наличии болей уточняет их

локализацию. Боли при пальпации не усиливаются, характерно отсутствие
перитонеальных симптомов. Пропальпировать ПЖ обычно не удается, за
исключением пациентов с астеническим типом телосложения (около 25 %
случаев), а также с кистозными и туморозными формами ХП. Возможно
обнаружение постнекротических кист ПЖ при их значительных размерах в
виде эластичных, несмещаемых опухолевидных образований с ровной
поверхностью.

Дополнительное значение имеют следующие симптомы:

– симптом Мейо-Робсона — боль при надавливании в левом

ребернопозвоночном углу;

– симптом Мюсси слева — боль при надавливании между ножками

грудино-ключично-сосцевидной мышцы у прикрепления к медиальному
краю ключицы;

Дополнительные методы исследования.

Наиболее простым и распространенным лабораторным методом

диагностики воспаления в ПЖ является измерение амилазы в сыворотке
крови. Однако этот метод используется преимущественно для диагностики
острого панкреатита, а в случае ХП имеет лишь второстепенное значение, т.
к. уровень амилазы, впрочем, как и других панкреатических ферментов
(липаза, трипсин), у пациентов с ХП варьирует и является весьма не
специфическим и не чувствительным показателем.

Клиническим признаком панкреатической экзокринной

недостаточности является стеаторея — повышенное содержание в кале
нейтрального жира, жирных кислот вследствие нарушения переваривания и
всасывания жиров.

Определение эластазы-1 в кале является наиболее распространенным

клиническим методом оценки состояния внешнесекреторной активности ПЖ.
В случае снижения уровня эластазы менее 200 мкг/г диагностируется
первичная экзокринная недостаточность.

Для диагностики эндокринных нарушений у пациентов с ХП

обязательно однократно определяется содержание глюкозы в крови натощак
и при необходимости проводится нагрузочный тест с глюкозой
(пероральный глюкозотолерантный тест).

У 30–40 % пациентов обзорная рентгенография брюшной полости

выявляет кальцификацию в паренхиме либо внутрипротоковый калькулез
ПЖ. Данное исследование позволяет дифференцировать обострение ХП с
острой кишечной непроходимостью и прободением полого органа.
Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта может
выявить косвенные признаки наличия объемного образования в ПЖ
(опухоль, киста, ХП).

Ультразвуковое исследование позволяет оценить размеры ПЖ,

плотность паренхимы, определить наличие кальцинатов в паренхиме и
конкрементов в протоках, участки деструкции или кистозной
трансформации, выявить признаки портальной гипертензии. Основными УЗ-
критериями ХП являются: кальцинаты ПЖ, расширение вирсунгова протока,
кисты и псевдокисты ПЖ. Кроме того, УЗИ позволяет одновременно
осмотреть печень, желчный пузырь, выявить явления гастро- и дуоденостаза,
установить наличие жидкости в брюшной и плевральных полостях.

Трансабдоминальная ультразвуковая эхография имеет недостаточную

чувствительность и специфичность в диагностике ХП (60– 80 % и 80–100 %
соответственно), особенно на ранних стадия заболевания, однако
неинвазивность, дешевизна и простота выполнения, а также высокая
информативность при выраженных морфологических изменениях позволяют
рекомендовать УЗИ в качестве скринингового метода диагностики ХП.

Чувствительность компьютерной томографии при диагностике ХП

составляет 75–90 %, специфичность — 85 %. Стандартом обследования
является мультиспиральная КТ с контрастированием, при проведении
которой могут быть оценены размеры органа, выявлена атрофия железы,
дилатация ГПП, конкременты в протоках либо кальцинаты в паренхиме,
интра- и перипанкреатические кисты, тромбоз селезеночной и воротной вен.

МРТ по чувствительности и специфичности не уступает КТ, являясь

методом выбора при непереносимости йодсодержащих контрастных
препаратов и при необходимости избежать лучевой нагрузки.
 Магнитно-резонансная холангиопанкреатикография (МРХПГ)
является высокоинформативным методом при изучении изменений
протоковой системы ПЖ и проведении дифференциальной диагностики
билиарной и панкреатической гипертензии. Основными признаками ХП
являются: расширение холедоха и ГПП, стриктуры протоков, изменения
протоков второго порядка.

Лечение.

1. Изменение образа жизни. Категорический отказ от алкоголя и курения

является обязательным условием адекватного лечения ХП. Это
обусловлено тем, что продолжение употребления спиртных напитков
ведет к прогрессированию ХП, развитию осложнений и повышению
риска летального исхода.
2. Диетотерапия . Основная цель - предотвращение развития
недостаточности питания или ее коррекция.
3. Лечение боли. Препаратами выбора для лечения болевого синдрома
при ХП в настоящее время большинством национальных рекомендаций
признаются парацетамол и нестероидные противовоспалительные
препараты. Основной механизм действия этих средств связан с
торможением синтеза простагландинов. Эффективность этих двух
групп увеличивается в сочетании с антидепрессантами (амитриптилин,
имипрамин, пароксетин и др.), противосудорожными препаратами
(прегабалин) и антиоксидантами.
4. Основой лечения панкреатической энтеральной недостаточности при
ХП является ферментная заместительная терапия.