МЕДИЦИНСКОЕ ОБРАЗОВАНИЕ

Кафедра патологической физиологии

М. Д. Хегай, В. И. Николаев

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ

Учебно-методическое пособие
для практических занятий студентов{???обычно не уточняется}

Санкт-Петербург
Издательство СЗГМУ им. И. И. Мечникова
2013
 УДК 616-092
ББК 52.5
Х35

Хегай М. Д.
Х35 Патологическая физиология боли: учебно-методическое по-
собие / М. Д. Хегай, В. И. Николаев. — 2-е изд., доп. — СПб.: Изд-во
СЗГМУ им. И. И. Мечникова, 2013. — 50 c.

Составители: {??? Авторы:}

профессор кафедры патофизиологии СЗГМУ им. И. И. Мечникова
д-р мед наук B. И. Николаев;
профессор кафедры патофизиологии СЗГМУ им. И. И. Мечникова
д-р мед наук M. Д. Хегай.

Рецензент: зав. кафедрой патофизиологии Санкт-Петербургского

государственного педиатрического медицинского университета про-
фессор, д-р мед. наук А. Г. Васильев.

Учебно-методическое пособие соответствует учебной программе по

патофизиологии для студентов III курса медицинских вузов. B пособие
включен информационный материал, методика практических работ
по изучению боли, контрольные вопросы и тестовые задания различ-
ного уровня c эталонами ответов, ситуационные задачи патофизиоло-
гии боли, преподаваемым на додипломном уровне в V и VI семестрах.
Учебно-методическое пособие предназначено для самостоятельной
работы студентов медицинских вузов во время практических занятий
по патофизиологии и во внеаудиторное время.

Утверждено
в качестве учебного {???} пособия
Методическим советом ГБОУ ВПО
СЗГМУ им. И. И. Мечникова,
протокол № 2 от 07 декабря 2012 г.

© М. Д. Хегай, В. И. Николаев, 2013

© Издательство СЗГМУ им. И. И. Мечникова, 2013
 3

СОДЕРЖАНИЕ

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ И ОБЕЗБОЛИВАНИЯ .................................4

Контрольные вопросы .......................................................................................4
ИНФОРМАЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ ...........................................................4
Боль. Общая характеристика проблемы .......................................................4
Современные концепции боли .......................................................................5
Биологическая роль боли ...............................................................................10
Характеристика ноцицептивной системы .................................................11
Нейрохимия боли .............................................................................................15
Последствия нарушения систем ноци- и антиноцицепции ..................17
Соматовегетативные боли .............................................................................22
Боли при психосоматических расстройствах ............................................25
Методы объективизации интенсивности боли .........................................29
Современные методы обезболивания .........................................................30
Немедикаментозные методы аналгезии .....................................................31
ПРАКТИЧЕСКИЕ РАБОТЫ ...........................................................................33
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ ........................................................................34
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ....................................................................................39
КРАТКИЙ ТЕРМИНОЛОГИЧЕСКИЙ СЛОВАРЬ {???убрать} ПО
БОЛИ ..............................................................................................................46
4

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ И ОБЕЗБОЛИВАНИЯ

Цель: изучить патогенетические основы формирования боли.
Контрольные вопросы
1. Общая характеристика болевой реакции. Определение.
2. Современные концепции боли.
3. Биологическая роль болевой реакции.
4. Ноцицепция. Химические основы ноцицепции.
5. Перцепция боли.
6. Компоненты ноцицептивной системы и их характеристика.
7. Нейрохимические механизмы боли.
8. Сегментарные механизмы антиноцицепции.
9. Супрасегментарный опиоидный механизм антиноцицепции.
10. Супрасегментарные неопиоидные механизмы антиноцицепции.
11. Способы индикации интенсивности боли.
12. Современные методы обезболивания.

Мотивация: боль — одна из сенсорных модальностей, которая из-

вещает нас о грозящей возможности развития глубокого повреждения
клеток и тканей при увеличении интенсивности воздействии фактора-
ми внутренней и внешней среды. Благодаря ей животный мир стано-
вится способным сосуществовать со всем окружением (адаптивное зна-
чение боли). Истоки медицины непосредственно связаны с проблемой
купирования боли. Не случайно именно боль вынуждает большин-
ство людей пройти тяжелый путь страданий: боль — болезнь — боль-
ной — больница. Врач глубоко заинтересован в правильном понимании
боли. Для него она чаще всего является диагностическим признаком,
ранним проявлением заболевания.
Основная трудность в усвоении данной темы — отсутствие еди-
ной точки зрения в механизмах развития боли. Воспитательное зна-
чение занятий по боли связано с тем, что позволяет уже студенту III
курса понять особенности поведенческой реакции больных с болевым
страданием и адекватно (сострадательно) относиться к ним в процессе
общения.

ИНФОРМАЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ
Боль. Общая характеристика проблемы
Нет сомнения, что истоки медицины начались с той поры, когда
впервые кому-то было суждено уменьшить интенсивность боли. И с
большой долей уверенности можно утверждать, что нет человека, ко-
торый не испытал бы боль. Не случайно даже мировоззренческая на-
 5

правленность человека привязывалась к боли. Стоическое и христи-

анское мировоззрение в терпеливом и безмолвном перенесении боли
усматривало добродетель. В то же время в беломраморной Элладе в
перенесении боли видели несчастье, посланное судьбой, и стремились
скорее избавиться от нее.
До 1840-х годов, когда впервые были использованы обезболивающие
газы (эфир, хлороформ, закись азота), хирургические больные и боль-
ные с зубной болью шли к врачам с ужасом. Д. Фрадин (англ. журна-
лист) пишет в своей книге «Мы победили боль»: «Было известно, что
хирурги входили в операционную, неся в каждой руке по бутылке ви-
ски — одну для пациента, а другую для себя, чтобы не сойти с ума от
криков пациента». И как ни печально, но современная медицина, име-
ющая в своем арсенале огромное количество обезболивающих средств,
не всегда способна эффективно помочь страдающему.
Начиная с середины ХХ века казалось, что достижение физиоло-
гической науки вполне достаточным для того, чтобы понять феномен
боли. Вместе с тем, разработка и использование высокоэффективных
обезболивающих средств, основанных на теоретических представле-
ниях современной анестезиологии и алгологии, не решило проблему
боли, а наоборот, она стала еще более ощутимой. Прежде всего это ка-
сается глобальной проблемы взаимоотношения человека и его окруже-
ния, так как эпидемия наркомании и алкоголизма тесно примыкает
к боли. Объяснением этому, очевидно, служит физиологический тан-
дем — вознаграждением испытания боли служит удовольствие. Свиде-
тельством является то наслаждение и радость, которую каждый из нас
испытывал после купирования зубной боли.
Физиологическая система болевой регуляции впервые вовлекается
во время родовой деятельности, когда тело ребенка подвергается неве-
роятным механическим деформациям. И первый крик, по всей вероят-
ности, это первый плач его от испытанной боли, за которым последует
радость свободы от этого тягостного ощущения. И именно с первого
испытания болевой неприятности становится возможным вовлечение
в регуляторный процесс антиноцицептивной системы. И в дальней-
шем, по мере усложнения восприятия средовых факторов, и эта систе-
ма обрастает поразительным по сложности и совершенству сочетанием
способов защиты развивающегося организма от болевого воздействия.
Это самые общие соображения по боли.
Современные концепции боли
Для врача чрезвычайно важна правильная оценка характера бо-
левой реакции при наличии той или иной патологии. При этом от-
носительная ценность данного признака возрастает в зависимости от
осознания специалистом значимости его среди множества симптомов
6

заболевания, сопровождающихся болью. Естественно, обогащение те-

оретической базы формирования боли успеет существенно сказаться
на успешности врачебной деятельности. Вместе с тем алгология на
современном этапе развития науки не может похвастаться своими вы-
дающимися достижениями, предложив уникальную всеобъемлющую
теорию боли. Здесь мы попытаемся проанализировать ныне существу-
ющие концепции о боли, памятуя, что многие выдающиеся врачи про-
шлого уже высказали свои мнения о боли.
Более 1000 лет назад Авиценна в «Каноне врачебной науки» боль
охарактеризовал как неприятное ощущение. Такая точка зрения быту-
ет и сейчас среди клиницистов (Куршев В. А., 1984). Боль рассматривает-
ся как ответная реакция на разрушающие раздражители (Калюжный
Л. В., 1984), а также как типовой процесс, возникающий при действии
на организм ноцицептивных факторов или на ослабление противобо-
левой системы (Женило В. М. и др., 2000). По мнению А. В. Вальдмана
(1980), боль определяется как психофизиологический феномен, скла-
дывающийся из эмоционального ощущения и реакции моторно-ве-
гетативной и эндокринно-обменной сходной со стресс-реакцией. Ши-
рокое распространение получило в нашей стране определение боли
как интегративной функции организма (Анохин П. К., 1976), направ-
ленной на полезный результат (приспособление). Кроме того, боль рас-
сматривается как проявление биологической потребности (Судаков
К. В., 1971), учитывая, что восприятие организмом любого фактора с
определенным переживанием запоминается в глубинных структурах
памяти и, однажды испытав это переживание, организм будет «ждать»
его, даже если оно неприятное (Фирсов Л. А., Чиженков А. М., 2003).
Множество определений боли не дает возможности обучающемуся со-
средоточить внимание на том, в каком конкретном направлении {???}
представить данное явление. Поэтому нами предпринята попытка су-
зить в академическом плане определение изучаемого явления в преде-
лах понятий: реакция — процесс — состояние. Итак, боль — это типо-
вая психофизиологическая реакция организма на ноцицептивные
воздействия факторов внутренней и внешней среды.
Разнообразие взглядов на боль изобилует и множеством концепций
о механизмах ее развития. При этом все концепции можно сгруппиро-
вать следующим образом:
– периферические:
– центральные.
Учитывая, что боль радикально отличается от других сенсорных
модальностей с точки зрения доставляемой информации, многие ис-
следователи пытались найти специфические образования, которые
бы избирательно участвовали в формировании боли. Правда, об этом
 7

свидетельствовали существование разной болевой чувствительности в

разных участках нашего тела. В конце Х1Х века немецкий ученый Макс
Фрей признавал существование принимающих четырех специфиче-
ских рецепций кожи, среди которых была и болевая (ноцицептивная).
И эта теория вошла в алгологию как теория специфичности. Вместе с
тем, всем нам хорошо известно, что даже световое излучение и мощные
источники звука также могут вызывать мучительные страдания до
развития боли. Но для этого необходимо повысить силу воздействия.
Гольдшейдер (нем. врач) в начале ХХ века, меняя силу механического
воздействия на механические рецепторы кожи, показал возможность
перехода тактильной рецепции в болевую. И с именем этого автора
связана теория интенсивности. Казалось, основываясь на этих пред-
ставлениях о боли, можно решать наболевшие вопросы по профилак-
тике и купирования боли. Более того, знаменитые опыты Геда (1903),
поставленные на самом себе, давшие возможность выделить «двойной»
характер боли, эпикритической и протопатической, также дополнили
периферическую концепцию формирования боли. Тем не менее мно-
гие наблюдения из повседневной жизни зародили некоторые сомне-
ния во всестороннем охвате периферической теорией проблемы боль.
Многие из нас испытали болеутоляющее влияние тепла или обыч-
ного поглаживания. Р. Мелзак и П. Уолл выдвинули свою концепцию
модуляции болевой афферентации. По их мнению, болевые импуль-
сы трансформируются в боль на уровне задних рогов спинного мозга.
Пропуск ноцицептивной афферентации в супраспинальные струк-
туры головного мозга зависит от функциональной активности между
тонкими и толстыми чувствительными волокнами, через которые при-
ходят импульсы в клетки желатинозной субстанции. Поток импульсов
через толстые волокна активируют клетки желатинозной субстанции,
вызывая торможение Т-клеток и угнетение болевой реакции. В случае
достижения потоков афферентации через тонкие волокна клетки же-
латинозной субстанции переходят в состояние торможения, и это, в
свою очередь, вызывает растормаживанию Т-клеток с реализацией бо-
левой реакции. По данной теории структуры спинного мозга служат
как бы «воротами» формирования боли. Такое представление о ноци-
цепции вошло в алгологию как теория воротного контроля. Следует
отметить, что на основании этой концепции созданы и внедрены в
практику клиницистов большое число физиотерапевтических мето-
дов, оказывающих огромное влияние на ход терапии многих заболева-
ний (аппараты УВЧ, соллюкс и т. д.).
Однако этим числом концепций не исчерпывается вся сложность
проблемы боли. До сих пор мы рассматривали лишь те случаи фор-
мирования боли, которые имели периферическую природу возник-
8

новения. Между тем существует достаточное число больных, которые

мучаются непрерывными перемежающимися болями в различных
участках тела, оказываясь пациентами многих специалистов («труд-
ные больные»), которых в условиях поликлинической службы около
35%. Кроме того, до сих пор не расшифрован механизм развития фан-
томной боли, и еще более «катастрофичными» остаются вопросы про-
яснения механизмов развития паранеопластических болевых синдро-
мов и головной боли. Головной боли посвящены целые монографии и
несметное число менее объемных публикаций, но именно эта часть
населения потребляет тоннами различные аналгетические препара-
ты, оказываясь в плену фармацевтической зависимости.
Последние годы ознаменовались новыми концепциями боли, соз-
даваемыми спустя почти 100 лет после теории воротного контроля. Из
лаборатории, руководимой академиком Г. Н. Крыжановским, вышла
теория генераторных механизмов развития болевых синдромов. Суть
данного представления сводится к тому, что причина боли — это об-
разование генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ)
на разных уровнях ЦНС, а не непрерывный поток болевой афферен-
тации. При этом ГПУВ могут сформироваться как эндогенно, так и
экзогенно, проявляясь в виде многочисленных болевых синдромов.
Следует при этом отметить, что на первичное образование очага ГПУВ
в структурах спинного мозга может формироваться вторичные гене-
раторы чрезвычайных возбуждений на более высоком уровне, которые
сохраняются даже при оперативном удалении зон первичного ГПУВ.
При этом вторичный очаг может пребывать латентно, проявляясь при
возникновении случайной боли, и принимать участие в проявлении
болевых синдромов. Формированию очагов ГПУВ способствует ряд ус-
ловий при болевой рецепции:
– снятие механизмов торможения (блокада ГАМК-рецепторов);
– снятие торможения в каудальном ядре;
– блокада их в таламусе (при этом боль возникает в разных частях
тела);
– деафферентация путем перерезки чувствительных нервов.
Интересно отметить, что при образовании ГПУВ происходит ряд
изменений в ЦНС, которые указывают на особенность работы ней-
ронов в этой зоне:
– появляются очаги пачечной импульсации в структурах спинного
мозга;
– увеличивается амплитуда вызванных потенциалов;
– повышается возбудимость корковых нейронов;
– отмечаются постразряды корковых потенциалов на стороне источ-
ника боли;
 9

– возникает парадоксальные реакции на воздействия (на сильное

воздействие — слабый ответ, а на слабое — сильный ответ), вызван-
ные развитием запредельного торможения.
При экспериментальном воспроизведении фантомной боли путем
ампутации конечности удалось установить, что общее обезболивание
не выключает болевую афферентацию из очагов повреждения. При-
знаки фантомной боли часто появлялись у животных, которым ампу-
тация была произведена без проводниковой анестезии новокаином,
хотя животные находились под общей анестезией. И совокупность цен-
тральных структур, участвующих в образовании больформирующей
системы авторами предложена назвать их как патологическая алгиче-
ская система (ПАС). В результате образования в организме ПАС воз-
никает новая сугубо патологическая система, проявляющаяся в форме
многообразия болевых синдромов по своим закономерностям.
Рядом исследователей (Лихванцев В. В. и др., 1996) предлагается
информационная теория боли, которая достаточно правдиво укла-
дывается в русло прояснения эффективности способов немедикамен-
тозного обезболивания. По мнению авторов, боль информационно
структурирована как «образ боли» в ЦНС. При этом ноцицептивная
импульсация участвует в распознавании «образа боли». Отражени-
ем ноцицептивной афферентации является количество энтропии в
электроэнцефалограмме. Адекватная анестезия снижает число {???}
энтропии в ЭЭГ, а при неполной анестезии оно резко возрастает, сопро-
вождаясь гемодинамическими изменениями. Представляет практиче-
ский интерес, что «образ боли» в структурах ЦНС может быть вытес-
нен другой модальностью (световой, звуковой, обонятельной и др.) при
определенных условиях, оказывая эффект стирания его с последую-
щим развитием аналгезии.
Две последние теоретические подходы по объяснению боли отно-
сятся к концепциям центрального генеза формирования болевой ре-
акции.
Итак, на сегодня невозможно безоговорочно принять какую-либо
теорию как всеобъемлющую. Вероятнее всего, как всегда истина нахо-
дится где-то посередине. Как известно, природа никогда не ограничи-
вается одной линией защиты, когда касается существования организ-
ма в целом.
Но раз это так, то с теоретической точки зрения есть основание
считать допустимой мысль относительно возможности запуска боль-
формирующей системы в процессе рождения в структурах ЦНС на
болевую афферентацию, вызванную механическим взаимодействием
плода и родовых путей, при котором стимулируются высокопороговые
рецепторы, а к последним, как известно, относятся и болевые. Именно
10

впервые при прохождении плода в родовых путях создаются благопри-

ятные условия для одномоментного образования функциональных
структур соматической и вегетативной боли в результате механиче-
ской деформации костно-мышечной системы и внутренних органов,
возможно, по механизму импринтинга. В пользу такой возможности
запуска систем ноцицепции является развитие болезненного ощуще-
ния у новорожденного в случае негативного прохождения ребенка во
второй стадии базовой перинатальной матрицы (Абрамченко А. А.,
Коваленко Н. П., 2001). В эту стадию на тело ребенка действует огром-
ная сила изометрического сокращения стенок матки, направленная на
открытие ее шеечной части. Таков, очевидно, путь вовлечения разных
звеньев больформирующей системы, которая после рождения навсегда
остается в структурах ЦНС, участвуя в восприятии той модальности,
которая ассоциируется как психофизиологический феномен — боль.
Такая возможность представляется допустимой по той лишь причи-
не, что нервная система ребенка способна многие явления, которые мо-
гут иметь отношения для сохранения жизни, запечатывать (имприн-
тиговать) у себя навсегда. Очевидно, болевая информация для нервной
системы не становится исключением. И первый плач новорожденно-
го — это не только физиологический акт усиленного выдоха, но и по
представлениям врачей древности он — это одновременно звуковое
выражение эмоции печали, и недостаточности дыхательной системы
и боли. Может быть, так оно на самом деле и есть, если учесть, здоро-
вый новорожденный действительно плачет (от перенесенной боли), а
не просто усиленно восполняет легкие воздухом и выдыхает с криком.
Более того, многие немедикаментозные эффекты обезболивания тесно
коррелируют с актом дыхания.
Суммируя наше рассуждение о боли, мы заранее настраиваем чита-
теля на то, что содержательная часть последующих строк также будет
излагаться с учетом этих же суждений.
Биологическая роль боли
Биологический смысл и сущность болеобразования, таким образом,
рисуются в следующем виде: нервная система, воспринимая опреде-
ленную модальность, запоминает испытанное переживание (Орбели
Л. А., 1949). Что касается боли, то ощущение ее возникает на грани по-
вреждения или при повреждении тканей, извещая о возможности рас-
стройства в системе жизнеобеспечения в организме. Само слово «боль»
начинает что-либо значить лишь в тот момент, когда оно напоминает
испытанное нами ощущение прежде в виде физической и психической
боли, чаще предваряя возможность дальнейшего разрушения тканей.
Суть больформирующей системы, естественно, защитная и в пределах
этой роли боль считается как физиологическая защитная реакция.
 11

Поэтому человек, полностью лишенный болевой чувствительности,

обречен, безусловно, на верную смерть. Однако он должен уметь вовре-
мя избавиться от отнимающей силы и здоровья боли, которая в каждую
минуту способна превратиться из обычного симптома в болезнь. При
этом формируется патологическая алгическая система (Крыжанов-
ский Г. Н., 1980), приводящая к углублению ноциогенного нарушения
в структурах ЦНС с вовлечением новых путей болевой афферентации
и изменением вербальной и соматической поведенческой реакции. Та-
кая боль характеризуется как патологическая. Она возникает при недо-
статочности антиноцицептивной (противоболевой) системы и при ее
истощении. Истощение опиатной и опиоидной антиноцицепции не-
посредственно сказывается отрицательно на состоянии интегральных
систем регуляции (нервной, эндокринной и иммунной систем).
И весьма вероятно, что извлечение из памяти переживания «ОБРА-
ЗА БОЛЬ» есть результат взаимодействия больформирующей (ноци-
цептивной, НС) и противоболевой (антиноцицептивной, АНС) систем.
Характеристика ноцицептивной системы
Отображение феномена «БОЛЬ» представляет собой цепь взаимос-
вязанных процессов между явлениями внутренней и внешней среды и
их восприятием. Схематически она представляется так: болевые стиму-
лы — болевая рецепция (ноцицепция) — возбуждение сенсорных не-
рвов — интеграция в сенсорных областях ЦНС — болевое ощущение —
болевое восприятие. Болевая информация к церебральным структу-
рам устремляется в составе экстралемнискового пути в боковых рогах
спинного мозга. Болевой путь формируется из нейронов первых пяти
пластин Рекседа. Условно этот путь делится на два: спиноталамиче-
ский (сенсорно-дискриминативный), через который передается ин-
формация о точной локализация источника боли и спиноретикулота-
ламический — больпроводящий путь.
Преобразование экстероцептивных и интероцептивных модально-
стей в болевую определяется многими условиями, которые выделены
как компоненты больформирующей (ноцицептивной) системы. При
этом выделяются перцептуальный, вегетативный, эмоциональный, по-
веденческий и антиноцицептивный компоненты.
Особенность перцепции (перцептуальный компонент) боли,
определяемый как качество боли, зависит от места их происхожде-
ния и из их свойств. Модальность «боль» объединяет поверхностную
и глубокую, соматическую боль и боль висцеральную, исходящую из
внутренних органов. И в зависимости от локализации источника но-
цицепции, характера возникновения и течения болевых приступов
боль сопровождается разными соматопсихическими проявлениями.
При этом определенная структурированность болевой реакции непо-
12

средственно может быть связана с процессами, приводящими к ней.

Исключительно мужественный эксперимент, поставленный на самом
себе Гедом, дал возможность ему четко проследить разный характер
боли, которые возникали в разные периоды восстановления нервных
окончаний после хирургической их перерезки — эпикритическая и
протопатическая.
Эпикритическая боль ощущается остро, больной четко знает ее ло-
кализацию. Она преимущественно возникает при активации быстро-
проводящих миелинизированных А-дельта чувствительных нервных
волокон. Болевая информация в этом случае передается по спинота-
ламическому тракту в вентромедиальный отдел таламуса и достига-
ет в первичную сенсомоторную зону коры. Субъективно автором эта
боль характеризовалась как острая, строго локализованная. При этом
больные точно указывают место повреждения, откуда исходит болевая
модуляция.
Протопатическая боль чаще формируется вторично. При этом бо-
левая информация устремляется по медленным немиелинизирован-
ным С-волокнам преимущественно по спиноретикулоталамическому
тракту. Причем болевые сигналы распространяются в разные супра-
сегментарные образования — ретикулярная формация, гипоталамус,
лимбическая и стриопаллидарная системы. Из этих структур болевой
информационный поток восходит преимущественно во вторичную
зону сенсомоторной коры и в другие области коры полушарий. И эта
сложная иерархия активации структур головного мозга сопровожда-
ется болью, недоступной к четкой локализации с многочисленными
висцеромоторными и эмоциональными проявлениями, непременно
затрагивая и сферу психических переживаний. Фактически боль ох-
ватывает в тиски весь организм, лишая возможности ему точной ее ло-
кализации.
Вегетативный компонент ноцицепции обусловлен стимуля-
цией симпатоадреналовой системы, которая направлена на сниже-
ние интенсивности альтернативных влияний болевой информации.
Включение симпатико-адреналовой системы снижает интенсивность
восприятия боли повышая чувствительность низкопороговых ре-
цепторов Вместе с тем, она может стать и фактором усугубляющим
течение болевой реакции при наличии сосудистых поражений вну-
тренних органов, вызывая диссонанс между реакцией сосудов и ин-
тенсивностью метаболизма в тканях. Так, в частности, может возник-
нуть адреналиновый инфаркт миокарда, связанный увеличением
интенсивности в миокарде при невозможности коронародилатации
в результате атеро- или артериолосклероза на действие катехолами-
нов. Каждое из таких нарушений, становясь источником болевой аф-
 13

ферентации, непременно затруднит течение первичной патологии.

Примером может служить сочетание соматических, психогенных и
висцеральных болей.
Эмоциональный компонент вызван негативной модальностью бо-
левой импульсации. Как мы изложили ранее, что «образ боли» в струк-
турах ЦНС закладывается с неприятными переживаниями очень рано
в процессе естественных родов. И потому, в особенности при хрониза-
ции боли, закономерно вовлекается структуры лимбической системы,
оказывая на больформирующую систему. Следует при этом помнить,
что характер эмоциональных возбуждении может сыграть разнона-
правленную роль на боль. Безусловно, чаще всего длительное испыта-
ние боли вызывает состояние депрессии. Однако положительные эмо-
циональные состояния способны значительно уменьшить болевое вос-
приятие. К примеру каждый из нас в жизни, к великому сожалению,
вынужден встречаться со стоматологом. И иногда эта встреча заканчи-
вается ужасными болями. Естественно, данный визит приведет к тому,
что само слово стоматолог будет ассоциироваться с болью. Правда, в
повседневной жизни нас балует больше приятных эмоций. Так, в вихре
танцев балерина не испытывает боль в ногах, которая неминуемо дает
о себе знать, когда она успокаивается.
Эндокринный компонент НС вызван вовлечением в процесс фор-
мирования боли гипоталамо-гипофизарной системы. То, что гормо-
нальный фон имеет значение в ноцицепции, не требует доказательств.
Свидетельством тому разная болевая чувствительность от половой
принадлежности. Тестостерон повышает порог болевой чувствитель-
ности, а эстрогены, снижая порог болевой чувствительности в женском
организме, менее подвергает себя к воздействию алгогенам. Не случай-
но среди пациентов медицинских учреждений преобладают женщи-
ны. Гормоны гипофиза (АКТГ) и надпочечников (глюкокортикоиды и
андрогены) также вызывают повышение порога болевой рецепции.
Поведенческий компонент НС обусловлен участием сенсомотор-
ных зон коры полушарий в перцепции боли. Болевая афферентация вы-
зывает изменение процессов мышления, что сказывается на поведении.
Нет сомнения, что больной с болью вынужден думать иначе, ибо боль,
отражаясь на структурах сенсомоторной коры, образует мышечный
каркас боли, меняя исходную болевую афферентацию, в последующем
проявляясь в изменении вербальной и соматической поведенческой ре-
акциях. И наверно, выражение «кривой думает по кривому» или « боль-
ной думает по больному» и отсюда соответствующее поведение имеет, в
определенной степени, патофизиологическое обоснование.
Особое место занимает антиноцицептивный компонент, вошед-
ший в последние годы в изучении боли, как отдельная антиноцицеп-
14

тивная система (АНС), играет ключевую роль в организме в механиз-

мах регуляции болевого восприятия. Существует мнение, что боль
может не развиваться до тех пор, пока АНС будет функционировать в
достаточной мере, даже при наличии повреждения (Овсянников В. Г.,
1990).
Выделяют два уровня АНС — сегментарный и супрасегментарный.
Сегментарный контроль болевого потока осуществляется нейронами
желатинозной субстанции, локализованной в области задних рогов
спинного мозга. Что касается супрасегментарного уровня, то в нем раз-
личают четыре анальгезирующие системы.
1) нейрональная опиатная система, представленная совокупностью
нейронов в структурах гипоталамуса, таламуса, перегородки и цен-
трального околоводопроводного вещества;
2) нейрональная неопиоидная система — это:
а) норадренергические ядра ретикулярной формации ствола мозга
(locus coeruleus — голубое пятно) и паравентрикулярного гипота-
ламуса, нейроны которых участвуют в торможении болевого по-
тока на уровне задних рогов спинного мозга. На супрасегментар-
ном уровне норадреналин через α2-адренорецепторы, а на уровне
спинного мозга через α1-адренорецепторы вызывает аналгезия (в
частности, препарат клофелин через эти рецепторы вызывает обе-
зболивающий эффект);
б) серотонинергические ядра шва ствола мозга блокируют поток бо-
левой афферентации на уровне самого таламуса, гипоталамуса и
задних рогов спинного мозга;
3) гормональная, эндорфинная система: медиобазальные, аркуат-
ные ядра гипоталамуса синтезируют пропиомеланокортин, из кото-
рого в гипофизе синтезируется АКТГ и β-эндорфин, оказывая анти-
ноцицептивный эффект. Метэнкефалин и лейэнкефалин преиму-
щественно представлен в интернейронах и является одновременно и
нейромедиатором и нейромодулятором, участвуя в в высвобождении
нейромедиаторов. Эндорфинов особенно много в гипофизе и прекур-
соров его попиомеланокортина, из которго синтезируется и гормон
АКТГ. Динорфин больше всего находится в гипоталамусе. Интересно
отметить, что энкефалины обладают повышенной аффинностью к
дельта-ОР, эндорфины — одновременно и к κ- и δ-ОР. А динорфин — к
κ-ОР;
4) гормональная неопиоидная система (пептидная система); в нее
включены:
а) нейропептиды — нейрофизин, ангиотензин и ряд других;
б) гормоны окситоцин и вазопрессин, синтезируемые в ядрах гипо-
таламуса.
 15

Таким образом, боль относится к той модальности восприятия

внешней и внутренней среды, которая позволяет организму мгновенно
сориентироваться, прежде всего, в окружающей среде, препятствовать
повреждению ткани. Однако при чрезмерной интенсивности болевой
реакции, когда АНС либо не успевает среагировать на воздействие,
либо она функционально недостаточна, боль становится источником
болезни или признаком заболевания.
Нейрохимия боли
Использование бесчисленных фармакологических средств для на-
правленного воздействия на купирование боли основано на строгом
учете общих и частных закономерностей, выявленных современной
алгологией и анестезиологией.
И здесь мы попытаемся проанализировать химические основы
формирования боли, которые по существу и определяет всю гамму
болевых проявлений на ноцицептивные стимулы. Химическая основа
боли, развертывающаяся в определенных структурах периферической
и центральной нервной системы, определяет последствия этой реак-
ции.
Медиаторы боли. К медиаторам боли относятся вещества, кото-
рые высвобождаются в ткани при повреждении или на грани повреж-
дения: гистамин, кинины, простагландины, нейропептиды, Н-ионы,
накопление катионов калия. Они оказывают стимуляцию высокопо-
роговых нервных окончаний, вызывая боль. Специфической структу-
рой болевой афферентации считается свободные нервные окончаний
С соматических и постганглионарных симпатических волокон. Они
немиелинизированы имеют высокий порог возбуждения и малую ско-
рость проведения нервного импульса (0,25–1,0 м/с). Болевой поток из
разных участков тела в основном направляется в спинной мозг через
С-афференты. Не случайно доля С-афферентных волокон, устрем-
ляющихся в спинной мозг, составляет около 70%. Кроме того, суще-
ственную роль в ноцицептивной афферентации играет регуляторные
нейропептиды, синтезируемые в чувствительных периферических
нейронах, которые по аксотоку направляются к нервным терминалям,
модифицируя болевую чувствительность. По мере продвижения пеп-
тидов они подвергаются ферментативной сегментации, образуя до 7
активных пептидных компонентов, оказывая разнонаправленное вли-
яние:
– вызывают сенситизацию рецепторов к действию нейромедиаторов;
– оказывают алгогенное действие (Р-вещество);
– влияют на микроциркуляторное русло.
16

Мгновенная реакция на болевое воздействие осуществляется ней-

ронами спинного мозга. С-афференты проецируются в клетки второй
пластины желатинозной субстанции. Из первичных афферентных
волокон больвызывающим нейромедиатором является глютамат, ко-
торый воздействуя на АМПА (альфа-амино-3-гидрокси-5-метил-4-
изоксазил-пропионовый рецептор) и NMDA (N-метил-D-аспартатный
рецептор) рецепторы интернейронов дорсального рога генерирует
болевую афферентацию в супрасегментарные структуры. В норме ре-
цепторы NMDA заблокированы ионами магния. При деполяризации
нейронов под воздействием глютамата на рецептор АМПА устраняет-
ся магниевый блок- это приводит беспрепятственному влиянию глю-
тамата на рецепторы NMDA, в результате чего кальций поступает в
постсинаптический нейрон, который, в свою очередь, активирует раз-
личные биохимические изменения в нейронах. Вследствие этого ста-
новятся гипервозбудимыми нейроны заднего рога (сенситизация), что
отражается увеличением рецептивных полей ноцицептивных нейро-
нов и снижением порога чувствительности и возможным спонтанным
возбуждением нейронов. Примерами NMDA-опосредованных стойких
функциональных нарушений интернейронов заднего рога после трав-
матических повреждений является развитие болевой реакции даже на
неболевые соприкосновения (аллодиния) и гипералгезия (обострен-
ное болевое восприятие). О возможности такого механизма развития
боли свидетельствует обезболивающее влияние кетамина. Нейрон-
ная сеть спинного мозга участвует в формировании болевой реакции
инкрецией регуляторных нейропептидов. Считается, что около 70%
нейронов способны инкретировать два нейропептида (Р-вещество и
холецистокинин), в пределах 20% — три (Р-вещество, холецистокинин
и соматостатин) и где-то 10% — четыре (Р-вещество, холецистокинин,
соматостатин и ВИП). Р-вещество (тахикинин) в нервных окончаниях
С-волокон и в заднем корешке спинного мозга активирует все высоко-
пороговые нейроны заднего рога спинного мозга, усиливая ноцицеп-
цию. Соматостатин в заднем корешке спинного мозга усиливает им-
пульсацию А-дельта и С волокон. Холецистокинин также стимулиру-
ет эти же волокна спинного мозга, способствуя формирования боли.
Учитывая, что спинной мозг функционально определяет переработку
и передачу сенсорной информации, естественно, что в структуре боле-
вого восприятия он является больформирующим звеном.
В структурах ствола мозга с участием ядер таламуса и гипоталаму-
са в ретикулярной формации происходит интеграция ноцицептивной
информации, очевидно, здесь и возникает физиологическое ощущение
боли, на которое формируются психомоторные, психосенсорные, пси-
ховегетативные реакции. Подтверждением концепции о подкорковом
 17

механизме возникновения ощущения боли может служить отсутствие

ноцицептивного входа в ассоциативных полях коры при наличии вхо-
дов от всех сенсорных систем.
Перцепция (осознание) боли происходит в сенсомоторных и фрон-
тоорбитальной областях коры полушарий, где осуществляется каче-
ственная оценка болевой модальности. И с момента восприятия боли
кора полушарий организует систему супрасегментарной антиноци-
цепции, которая описана выше, памятуя о том, что не существует кор-
кового болевого центра.
Последствия нарушения систем ноци- и антиноцицепции
Прежде чем говорить о последствиях нарушения систем ноци- и
антиноцицепции, мы попытаемся изложить наше представление о
восприятии болевой модуляции. Нам кажется, что центр боли форми-
руется у человека во время родового испытания в структурах ретику-
лярной формации. Подтверждением сказанному может служить поло-
жение о том, что именно в них формируются множественные нейрон-
ные образования в виде субъект-процессора (Матюшкин Д. П., 1991),
генерирующие разные ощущения, на базе которых формируются пси-
хомоторные, психосенсорные и психовегетативные проявления. При
этом специфичность ноцицептивных сигналов обеспечивается инкре-
цией нейропептидов. По мере увеличения интенсивности ноцицеп-
тивных сигналов вовлекаются нейроны, обладающие большим числом
нейропептидов. И таким образом модулированный болевой сигнал,
устремляясь в «центр боли», вызывает возбуждение больформирую-
щего субъект-процессора, на перцепцию которого в сенсомоторной
коре с участием нейронов фронтоорбитальной области организуется
система антиноцицепции в соответствии с той болевой информаци-
ей, которая поступила из больформирующей системы спинного моз-
га. Нам представляется, что вовлечение антиноцицептивной системы
имеет специфический характер, т. е. если модуляция болевых сигналов
произошла за счет нейронов, которые инкрецируют только Р-вещество
и холецистокинин, то в структурах головного мозга антиноцицепцию
реализуют эти же нейропептиды, только инкретируемые нейронами
головного мозга. При этом на действие центральных нейропептидов
норадренергическая и серотонинергическая системы направляют
такой модулированный «антиноцицептивные сигналы, которые из-
бирательно оказывают тормозящее влияние на те нейроны спинного
мозга, которые принимали участие в болевой афферентации, оказывая
на сегментарном уровне купирование боли. Кроме нейропептидной
антиноцицепции, стимуляция норадренергической и серотонинерги-
ческой структуры головного мозга активируются опиоидные образова-
18

ния головного мозга, локализованные в перегородке, центральном око-

ловодопроводном веществе, медиальном таламусе и базомедиальном
гипоталамусе. Следует при этом отметить, что вовлечение опиоидных
систем также имеет определенную закономерность в зависимости от
характера болевой информации. Так, при болях, вызванных электриче-
ским током, наблюдается изменения в центральном околоводопровод-
ном веществе, медиальном таламусе и базомедиальном гипоталамусе;
при ожогах — в медиальном таламусе и базомедиальном гипоталамусе.
А при вегетативных болях из внутренних органов активность нейро-
нов регистрировалась в центральном околоводопроводном веществе
и перегородке. Интересно отметить, что применение акупунктурной
электроаналгезии приводило к преимущественному воздействию на
эти же зоны.
Опиоидные пептиды (β-эндорфин, динорфин, энкефалины) дей-
ствуют через опиоидные и опиатные рецепторы (ОР). Выделены не-
сколько видов ОР:
– μ-рецепторы подобно морфину при стимуляции вызывают анал-
гезию, быструю зависимость и угнетение нейронов дыхательного
центра;
– ξ-рецепторы подобно кетоциклазоцину при стимуляции оказыва-
ет болеутоляющий эффект и одновременно успокоение (седацию);
– σ-рецепторы подобно гамма-аллилнорциклазоцину при стимуля-
ции опосредуют аналгезию, манию величия, галлюцинации с ве-
гетативной реакцией в виде тахипноэ;
– δ-рецепторы подобно лейэнкефалину при стимуляции меняют по-
веденческую реакцию (эйфория) и одновременно аналгезию;
– κ-рецепторы при их стимуляции резко снижают восприятие боли
из внутренних органов.
При действии агонистов на разные ОР имеется избирательность
аналгетических эффектов:
– μ-агонисты — снижают болевое восприятие при висцеральных и
соматических болях и на действие тепла;
– δ-агонисты — снижают болевое восприятие при действии только
тепла;
– κ-агонисты — снижают болевое восприятие только на висцераль-
ную ноцицепцию.
Следует отметить, что опиоидные рецепторы могут трансформи-
роваться друг в друга. В физиологических условиях подобное проис-
ходит при состоянии стресс. При введении экзогенных опиоидов также
возможно превращение опиоидных рецепторов, вызывая пристрастие
к определенным видам наркотических веществ. Определенный инте-
рес представляет распределение опиоидных рецепторов. В частности,
 19

μ-ОР преимущественно распределены в таламусе, гипоталамусе, гип-

покампе и лимбической системе. В корковых нейронах и в нейронах
полосатого тела имеются равное число μ- и δ-ОР. В желатинозной суб-
станции спинного мозга — ξ- и μ-ОР. В вегетативных терминалях вну-
тренних органов выявляются преобладающее число μ-ОР.
Таким образом, μ-ОР представлены в основном в местах восприятия
болевой модальности, а δ-ОР — в регуляторных образованиях, касаю-
щихся формирования эмоциональной реакции и поведения.
Системе опиоиды–ОР придается важная роль не только в аналгезии,
но и в процессах интегральной регуляции. Регуляторные пептиды и в
том числе опиоиды фактически являются факторами объединяющим
нервную, эндокринную и иммунологическую регуляцию. Нейропеп-
тиды разным числом аминокислотных остатков обладают разной про-
должительностью действия. Короткие цепи нейропептидов подобны
устной речи и соответствует «слышу» и требует быстрого ответа (в
отношении боли эта информация реализуется как обычная болевая
рефлекторная реакция). По мере образования длинных пептидных
молекул удлиняется их действие, и теперь информационный поток
соответствует «пишу и вижу» (Шатаева Л. К. и др., 2003). И теперь ин-
формация «написанная» держится долго, распространяясь на другие
структуры, вызывая генерализованную ответную реакцию с участием
многих систем. Что касается боли, то подобное, очевидно, происходит
при хронизации боли. Существует мнение, что в организме имеется
пептидный пул. Источником образования данного пула могут оказать-
ся пептиды из α- и β-цепей глобина — геморфины, которые выделены.
Они связывают опиатные рецепторы, влияя на формирование болевой
реакции. Могут ингибировать ангиотензинпревращающий фермент,
нарушая образование ангиотензина-11, который в структурах головно-
го мозга служат в системе неопиоидных антиноцицептиков, а в струк-
туре спинного мозга — пептидом больформирования.
Интересно отметить, что нейропептиды в структурах головного
мозга оказывают более сильное аналгезирующее влияние, чем нарко-
тические. Так, введение холецистокинина в центральные структуры
мозга почти в 100 раз больше вызывало аналгезию, чем морфин. Вместе
с тем аналгетический эффект холецистокинина зависел и от локализа-
ции источника болевой афферентации: у животных тепловая боль из
лапок купировалась, а из хвоста — нет при введении холецистокинина
в структуру головного мозга.
На периферии обладают потенцирующим влиянием на действие
брадикинина (алгогена), безусловно, усиливая ноцицепцию. Следова-
тельно, пептидные механизмы ноци- и антиноцицепции зависят от:
– типа боли (острая и хроническая);
– соматическая или висцеральная;
20

– интенсивности болевой афферентации;

– локализации болевого очага.
Вышеизложенное дает возможность высказать то положение по
боли, что боль одновременно может проявляться как реакция при
кратковременном поступлении болевой информации и которая может
продолжиться в виде болевого состояния при увеличении длитель-
ности и интенсивности болевой афферентации или при недостаточ-
ности антиноцицептивных регуляторных пептидов. Основываясь на
положениях о том, что второсигнальная часть мозга (кора больших
полушарий) всегда тормозит подкорковые образования, где форми-
руются образы (ощущения), а образы тормозят рефлексы (Фирсов Л.
А., Чиженков А. М., 2003), можно считать, что реакция на ноцицеп-
тивную афферентацию преимущественно может реализоваться на
уровне спинного мозга, подкорковых образований и коры полушарий.
И соответственно боль выразиться у больного как рефлекторная ре-
акция (физиологическая защитная реакция), а при стойком участии
подкорковых образований и коры с формированием патологической
алгической системы — боль как патологическое состояние, проявляю-
щееся в форме болевых синдромов. При этом острая боль протекает как
симптом острого течения патологического процесса, а когда происходит
затяжное его течение, то он сопровождается и хронизацией боли. Сле-
дует при этом иметь в виду, что хронизация боли зависит от времени
включения механизмов пластичности, принимающих участие в фор-
мировании боли. В пределах нескольких секунд реализуется механизм
воротного контроля. Афферентный поток через С волокна, запуская
нейропептидный механизм спинного мозга продолжается в сохраняет-
ся в течение минуты. Аксональным транспортом нейропептидов боль
может сохраняться несколькими днями. И такие боли уже вызывают
структурные изменения, сопровождающиеся образованием новых пу-
тей антиноцицепции, выражающееся в особенностях поведения. Более
продолжительная афферентация сопровождается образованием новых
путей болевой афферентации с появлением новых участков ноцицеп-
ции. При этом интактные участки тела или органа становятся источ-
ником ноцицепции, которые существенно отражается на характере по-
веденческой реакции. При этом субъективное выражение больными о
характере боли при углубленном их анализе могут служить важным по-
казателем для дифференциального диагноза. Так, пациенты для описа-
ния боли довольно часто употребляют слова, которые точно указывают
на локализацию и развитие патологического процесса:
1) мерцающая, трепещущая, пульсирующая, стучащая, колотящая;
2) вздрагивающая, вспыхивающая, дергающая;
3) колющая, сверлящая, буравящая, пронзающая, стреляющая;
 21

4) острая, режущая, раздирающая;

5) щиплющая, сдавливающая, грызущая, спазматическая, сокруши-
тельная;
6) тянущая, растягивающая, скручивающая;
7) горячая, обжигающая, ошпаривающая, опаляющая;
8) покалывающая, зудящая, жгучая, жалящая;
9) тупая, тягостная, ноющая, продолжительная, тяжелая;
10) слабая, натянутая, скребущая, раскалывающая;
11) изнурительная, утомительная;
12) тошнотворная, удушающая;
13) страшная, безобразная, ужасающая;
14) изматывающая, изнурительная, мучительная, ужасная, убий-
ственная;
15) отчаянная, ослепляющая;
16) раздражающая, беспокоящая, заставляющая страдать, интенсив-
ная, невыносимая;
17) расширяющаяся, лучевая, проникающая, пронизывающая;
18) тугая, вызывающая онемение, искажающая, стискивающая, не-
истовая;
19) прохладная, холодящая, леденящая;
20) ноющая, очень сильная, как пытка.
Итак, суммируя изложенное выше, можно представить болевое вос-
приятие следующим образом.
Повреждающие факторы внутренней и внешней среды — появле-
ние алгогенов (брадикинин, Р-вещество) в месте альтерации — стиму-
ляция высокопороговых рецепторов, свободных нервных окончаний —
действие модуляторов рецепции (простагландины, лейкотриены,
Н- и К-катионы) — кодирование ноцицептивного сигнала — поток
афферентации через А-дельта или С-волокна — нейроны спинно-
го мозга, где в зависимости от интенсивности и характера повреж-
дающего воздействия происходит наряду с нейромедиаторами ин-
креция нейропептидов. При этом к действию алгогена (Р-вещество)
присоединяются другие нейропептиды, модулируя болевую аф-
ферентацию в болевой центр (в ретикулярной формации боле-
вой центр представляет собой совокупность командных модулей,
объединенный в единое интегративное образование, названный
субъект-процессором, избирательно воспринимающий определен-
ную болевую информацию) — возникает болевое ощущение —
информационный поток этой негативной афферентации приводит в
сенсомоторных зонах коры полушарий формирование перцептуально-
го компонента, заключающийся в том, что именно здесь начинается
22

организация антиноцицептивной составляющей больформирования

в зависимости от характера болевой афферентации из центра боли. А
восприятие болевой информации, как известно, является субъектив-
ной частью больформирующей цепи. И оно зависит от многих эндо-
генных факторов (эмоциональное состояние, гормональный фон, пол,
духовность), модулирующих болевую афферентацию. При этом, вос-
принимая боль не только как страдание, но и как удовольствие. При-
чем тональность болевой афферентации кодируется нейропептидами
на уровне терминалей больпроводящей системы и в структурах спин-
ного мозга. Эти же нейропептиды (Р-вещество, холецистокинин, со-
матостатин, ВИП, ангиотензин) в структурах головного мозга входят в
антиноцицептивную систему, снижая болевое восприятие.
Исходя из вышеизложенного, диагностическая ценность боли ста-
новится существенно значимой, так как качественные и количествен-
ные характеристики ее отчасти есть отражение локализации тканевой
ноцицепции.
Соматовегетативные боли
В соответствии с приведенным мнением, разделение болей в зави-
симости от морфологического субстрата боли играет важную клини-
ческую роль. Выделяют пять видов боли (Каменев Ю. Ф., 2003):
– тканевые боли, включающие кожную, фасциальную, фасциально-
капсулярную, миофасциальную, лигаментную, периостальную и
висцеральную;
– суставные («синовиальные») боли, выделив в их составе две разно-
видности: синовиально-воспалительную и синовиально-склеро-
тическую;
– внутрикостные боли, выделив в их составе трабекулярную и кост-
номозговую (остеомедуллярную);
– сосудистые боли (ишемические), выделив в их составе ангионевро-
тическую и ангиосклеротическую;
– нейрогенные боли, включающие невральную, плекситную, ган-
глиозную, ганглионарно-невральную, ганглионарно-радикуляр-
ную, спинальную и интракраниальную.
Эти боли возникают в результате «триггер-образований» (ТО) —
морфологического или структурно-метаболического.
С образованием морфологического ТО могут быть связаны боли
в коже, сухожилиях, связках, мышцах и фасциях. Возникновению
ТО способствуют неудобная поза, фиксированное положение тела
гипсовая иммобилизация, необычное быстрое напряжение отдель-
ных групп мышц или монотонное напряжение одних и тех же групп
мышц. Эти боли характеризуются продолжительностью, тупым харак-
 23

тером. Анамнестически у данной группы больных всегда выявляется

наличие деятельности с постоянным мышечным напряжением.
Примером боли, вызванной образованием структурно-метаболи-
ческого ТО, относится триггерные механизмы внутрикостной боли:
трабекулярная боль вызывается в результате нарушения метаболиз-
ма в трабекулах с последующим разрушением трабекул. Характерной
особенностью боли при этом является то . что боль возникает при на-
грузках. Интенсивность боли четко отражает степень патологического
процесса в трабекулах. Может быть нарушение метаболизма вследствие
нарушения внутрикостного кровотока с изменением внутрикостного
сосудистого давления. Это включает окончания вегетативной нервной
системы. Боль характеризуется особой интенсивностью (жгучая) и очень
важна другая особенность — боль чаще возникает ночью. Довольно ча-
сто ночная, изматывающая больного внутрикостная боль вызывается
венозным застоем в костях
В клиническом отношении важно иметь симптоматология характе-
ра болевой реакции. В частности, это касается разделения боли на со-
матическую и вегетативную.
Не потеряла своего клинического значения классификация разно-
видности болей, изложенная Авиценной в «Каноне врачебной науки».
Им было выделено 15 разновидностей боли: саднящая, жесткая, стреля-
ющая, давящая, тянущая, раздирающая, ломящая, мягкая, сверлящая,
тупая, вызывающая онемение, пульсирующая, тяжелая, изнурительная,
жгучая. Причем причиной саднящей боли считал появление в теле гу-
стого острого или соленого сока. Чрезмерное загустение и загрубение
сока вызывает жесткую боль. Растягивание оболочек органа вызывает
стреляющую боль. Давящая боль возникает, когда ограничивается про-
странство, которое занимает орган. Тянущая боль появляется, когда
растягиваются нервы или мышцы по их концам. Раздирающей болью
характеризуется, когда оболочки мышц или оболочки костей отторгает-
ся (отдирается) от основной ткани. Мягкая боль возникает при растяги-
вании только мышц, но не сухожилий. Сверлящую боль вызывает, если
причина боли находится в толще органа с непрерывным перемещением
ее вовнутрь (сверлит). Сверлящая боль становится тупой, когда причина
остается в толще органа и не двигается. Боль сопровождается онемени-
ем при застое крови или нарушением иннервации. Пульсирующая боль
характеризует развитие горячей опухоли (воспаление), но не холодной
опухоли. Тяжелая (тянущая) боль формируется там, где в результате ка-
кого-либо процесса орган утяжеляется и тянет вниз, увлекая орган и рас-
тягивая оболочку органов. И по наблюдениям автора, такой тяжестью в
желудке, но не болью сопровождается рак кардиальной части желудка.
Изнурительная боль — это боль от утомления, очевидно, при хрониза-
ции патологического процесса. Жгучая боль от сока, которая приобре-
тает качество остроты.
 Таблица 1
24

Некоторые клинические особенности протекания соматических и вегетативных болей

Признаки Соматическая боль Вегетативная боль
Субъективная
Жгучая, сверлящая, стреляющая, приступо-
характеристика Тянущая, ноющая, ломящая
образная
боли
Имеет постоянный характер,
Пароксизмы болей могут длиться от
Длительность особенно если источник боли в
нескольких часов до нескольких дней
толще тканей
Боль диффузная. Может расширяться
Распространен-
Боль строго локализованная границы болей в процессе течения патологи-
ность
ческого процесса
По ходу магистральных сосудов, вегета-
Распространяются в структурах.
Болевые точки тивных узлов усиливающиеся боли при
(мышцах, связках, фасциях)
пальпаторном скольжении
Возникновение белого дермографизма явля-
Изменение Возможно усиление мышечных или
ется характерным признаком вегетативной
рефлексов сухожильных рефлексов
боли. Феномен «гусиной кожи «
Болезни нервной регуляции (гипертониче-
Факторы, усилива- Любые физические нагрузки вызы-
ская болезнь, неврозы), эмоциональные пере-
ющие боль вают боль
живания, страх, депрессия, смена погоды
Эффект спазмоли-
Не влияет Временное снижение интенсивности боли
тиков
Эффект анальге-
Снижает интенсивность боли Не влияет
тиков
Эффект наркоти-
ческих анальге- Полное обезболивание Уменьшает
тиков
 25

Боли при психосоматических расстройствах

Психогенная гиперстезия
Психогенная гиперстезия — это патологически повышенная чув-
ствительность по отношению к определенным воздействиям.
Психогенная гиперстезия часто сопровождает больных с чрезмер-
ной душевной и телесной чувствительностью при состояниях эмоци-
ональной нестабильности. При этом больной чувствует себя «жалким
человеком с ободранной кожей». И именно психическая гиперстезия
составляет у них главную составляющую болезни, под влиянием кото-
рой «просыпаются» все симптомы страдания, а некоторые из них бла-
годаря ей и проявляются более отчетливо. Простое прикосновение вы-
зывает болевое ощущение, которое ложится в многообразие соматиче-
ских жалоб, у которых обычно может болеть «ВСЕ». Следует помнить,
что больные с психогенной гиперстезией страдают решительно от все-
го: источники света, речь окружающих, даже обычный стук в дверь и
т. д. Очень патогномичны некоторые высказывания больных: «точно
бьют молотом по голове» на мягкий стук в дверь; «раздирающий треск»
на тихое приглашение к обеденному столу. У женщин при развитии
послеродовой астении кожная гиперстезия настолько велика, что они
отказываются прикладывать ребенка к груди и брать ребенка на руки,
так как это вызывает тяжелые болевые ощущения. Довольно часто от-
мечается «дикая, страшная» головная боль с гиперстезией кожи голо-
вы. Характерной особенностью психогенной гипералгезии является
чрезвычайная лабильность. «Криком кричала» от «страшной» боли —
и вдруг безо всякой помощи боль исчезает. Довольно часто психоген-
ная гипералгезия сопровождает невротических больных.
Психогенная головная боль
Невротические и псевдоневротические расстройства часто сопро-
вождаются развитием ПГБ. Она имеет чаще диффузный характер, но
и ограниченный. При последнем типе больной указывает границы
распределения болевой чувствительности. Всегда при возникновении
ПГБ источником ее становится эмоциональное напряжение.
Вместе с тем, ПГБ может быть проявлением психических отклоне-
ний. Длительная головная боль различной локализации может быть
эквивалентом депрессивного приступа циклотимии. Кроме того, ми-
гренеподобная боль может сочетаться с развернутыми приступами ма-
ниакально-депрессивного психоза. Очень острая головная боль может
оказаться одним из наиболее постоянных симптомов продрома шизоф-
рении. Больные описывают ее почти неясным языком, говоря о полно-
те и дурноте неприятных ощущений в черепе («непорядок в голове»).
Подчас врачу можно провести довольно долгое время с больными, так
26

и не выяснив истинной причины боли. Порою иногда у больных воз-

никает даже агрессия на врача из-за «непонимания» им его страданий.
Довольно часто эти больные говорят не о головных болях, а о болях «в
мозгах».
Головными болями иногда сопровождаются функциональные сер-
дечно-сосудистые нарушения, вызванные «игрой» сосудистой реакции.
Причем эта головная боль имеет некоторую особенность. Большинство
пациентов жалуются на болезненные ощущения именно «в мозгах», а не
в голове («мозги болят» как будто кто-то давит на мозги), которые резко
усиливаются при волнении. При этом сама голова «какая-то не такая,
несвежая, как не своя, как после угара, как пьяная, как пивной котел».
Боль постоянная, но не слишком интенсивная, но крайне неприятные,
«непонятные». В отличие от головной боли органического характера
эти болевые ощущения очень смутны и плохо поддаются определению.
Попытки выяснить их характер нередко приводит к их усилению и это
вызывает у больных раздражение (больной выражает свое недовольство
словами «все болит» (вроде что ты пристаешь).
Психогенной головной болью сопровождается при появлении не-
обходимости усиления интеллектуальной деятельности в условиях
снижения умственной продуктивности и неспособности к длительной
концентрации внимания. Эту боль сопровождает ощущение «чувства
перенапряжения мозгов». Чаще подобной головной болью страдают
люди старше 60–65 лет.
Длительная аффективная напряженность с продолжительной не-
отреагированной отрицательной эмоцией вызывает мучительную го-
ловную боль, названной депрессивной или тимопатической. Приступ
головной боли начинается обычно с подавления чувства тревоги или
раздражения. Закономерностью возникновения этой боли является за-
висимость ее возникновения от внешних факторов. Так, чаще головная
боль возникает на работе или только дома, в выходные или празднич-
ные дни. Иногда приступы головной боли больных беспокоят только
по утрам в момент пробуждения или по вечерам, по мере приближе-
ния заведомо бессонной ночи. Обычно боль сопровождает неуправля-
емый наплыв мыслей тревожно-депрессивного содержания («голова
пухнет от мыслей, лопается»).
Болезненные ощущения в голове очень изменчивы и мимолетны:
боль «блуждает, переходит из одного места в другое». Интенсивность
болей от чрезмерно острой до неприятно тупой («как шпагу воткнут
и вытащат» или ощущение инородного тела в голове). Зачастую ино-
гда аффективное перенапряжение протекает головной болью по типу
«учительской мигрени» (головная боль у учителей по выходным дням
в период релаксации после эмоционального напряжения).
 27

Тимопатическая головная боль — это депрессивная головная боль,

характеризующаяся сочетанием болезненных ощущения с чувством
тревоги и тоски, предчувствия какой-то опасности. Классический при-
мер тимопатической боли — появление ее в лобной области («фрон-
тальный страх» по W. Griesinger). При этом больные жалуются на
ощущение боли во лбу. И характеризуют ее как «пытку». Она столь
интенсивна, что больные не способны думать, а страх и тревога бес-
престанно заставляет их находиться в движении. Чувство интенсивной
тревоги приводят порою до самоубийства. Характерно четкое разли-
чение ими этой боли от головных болей при развитии артериальной
гипертензии.
Необычайно выразительные нарушения возникают при шизо-
аффективных состояниях. Наряду с приступами головной боли они
жалуются на то, что в мозгу что-то гремит, переливается, булькает, а
иногда даже «дышит». За этими сенестезическими проявлениями в
конечном итоге скрывается тяжелая депрессия с чувством глубокого
страдания от непосильной тревожности и «беспричинного» страха,
преследуемого больного.
Психогенные невралгии
Часто ипохондрическая фиксация появления боли в какой-либо
части тела с грозной патологией сопровождается выраженной гипе-
ралгезией в определенной области. Так, при межреберной невралгии
в левой половине грудной клетки формирует выраженную гиперал-
гезию кожи в области сердца (возможность «инфаркта миокарда»), а у
женщин выраженная гипералгезия связывается с возможностью «рака
молочной железы». Особого внимания стоматологов требуют больные
(из группы «застарелых психопатов»), добивающиеся экстирпации со-
вершенно здоровых зубов (« зубное бешенство»). При этом следует пом-
нить чрезвычайную подвижность этих болей («блуждающий»). Обыч-
но у них развивается «блуждающий неврит», многолетний «радику-
лит», безуспешно леченая невралгия тройничного нерва и т. д. Но, к
сожалению, большинство из них становятся наркоманами, хотя бы раз
испытав действие наркотических средств.
Психорадикулитные синдромы
Спина является тем местом, где довольно часто формируются мно-
гочисленные психогенные неприятности от мучительных ощущений
до морфологических изменений (до образования «вдовьего холма»).
После головных болей позвоночные психогенные отклонения зани-
мают ведущее место среди сложных в плане диагностики патологий.
Среди «поясничных болей» чаще встречаются пациенты с болезнен-
ностью в поясничной области. Психоаналитики склонны объяснять
28

это явление тем, эта часть позвоночника выполняет ключевую роль в

ситуации «противостоять и держаться» или «сгибаться — уступать» во
взаимоотношениях с другими. И при депрессивных ипохондрических
состояниях пациент не может активно «сопротивляться», что выража-
ется появлением болей именно в этой области. Появление поясничной
боли — это выражение отсутствия желания бороться с препятствием по
сравнению с психогенной головной болью, которая развивается чаще
вследствие невыраженной эмоции гнева. Депрессивные состояния
способствуют проявлению психогенной ишиалгии, хотя нет особых
изменений в позвоночнике. Особенно участились в последнее время
случаи так называемого шейного синдрома без соответствующих рент-
генологических и других клинико-лабораторных подтверждений. При
этом у данной категории больных наблюдается четкая корреляция с
развитием депрессии. Больные с психогенным «шейным» синдромом
безуспешно лечатся в институтах курортологии и физиотерапии. Из-
вестно, что более 60% больных, находящихся на курортном лечении с
заболеваниями опорно-двигательного аппарата, имеют отягощенность
невротического характера. У подавляющего числа больных боли купи-
руются антидепрессантами.
Психогенные кардиалгии
Довольно часто на фоне депрессивного аффекта возникают болез-
ненные ощущения в области сердца. Продолжительность этих ощуще-
ний могут быть от 15–30 мин до 2–3 ч. Клинические проявления ПКА
напоминают приступ стенокардии. Вместе с тем имеются некоторые
особенности в течении ПКА. Характерным компонентом протекания
ПКА является появление чувства сжатия и наличия преграды в груд-
ной клетке, затруднение дыхания («зажимает сердце и не хватает воз-
духу»). Это вынуждает больных глубоко вдыхать. Также типична для
этих больных чрезвычайная изменчивость остроты и локализации
болезненных ощущений. Боли могут мигрировать то в лопаточную
область, то по позвоночнику, то в правое или левое подреберье. Но наи-
более типичным ПКА появление «чувства сердца», хотя даже больной
мог и не знать, где анатомически находится сердце. Больной при этом
чувствует границы сердца («сердце как будто застряло в мозгу…»). Боль
в области сердца возникает при одной мысли, что надо на улицу и до-
пустить мысль о возможной катастрофе в сердце. Возникновение при-
ступов ПКА не только при неприятных эмоциях, но иногда сочетаются
при внезапно нахлынувшей положительной эмоции. Следует иметь в
виду, что для больных с ПКА очень характерна чрезвычайная подвиж-
ность (не может найти удобного положения тела) в то время как при
истинной стенокардии излишнее движение и многословие усугубляет
болевые ощущения. Больные с ПКА больше хотят рассказать о себе,
 29

чем отвечают на вопросы врача («врач — зритель мелодрамы, разыгры-

ваемой больным»). В помощь дифференциальной диагностики ПКА
от истинной ангинозной стенокардии врач может использовать ЭКГ,
отсутствие должного эффекта нитроглицерина. При этом эффект ни-
троглицерина развивается либо сразу или спустя 30–40 мин, а не через
2–3 мин как обычно. Чаще помогают валокордин, препараты валериа-
ны и антидепрессанты.
Методы объективизации интенсивности боли
В практической деятельности врача любой специальности необхо-
димо знание информативных критериев локализации и интенсивно-
сти боли. К сожалению, клиническая и экспериментальная медицина
не располагает до сих пор достаточно высокоинформативным методом
объективизации боли. Вместе с тем в ходу практической деятельности
специалистов находится ряд субъективных и объективных способов
оценки боли.
Субъективные показатели:
– поведенческий — двигательная реакция (одергивание), звуковое
выражение (крик, стон, плач), изменение осанки тела, походки;
– рейтинговая шкала визуальных аналогий — на линейке в 10 см
больной указывает каким цифрам по восходящей соответствует
переживаемая боль; обычно от 1–3; — слабая; от 4–6 — умеренная;
от 6 до 7 — беспокоящая; от 7 до 8 — сильная; от 8 до 9 — очень
сильная; от 9 до 10 — непереносимая;
– рейтинговая шкала по восприятию цвета — цветовая линейка от
зеленого до красного цвета. Обычно по направлению к красному
цвету возрастает интенсивность боли;
– балльная оценка по Гологорскому:
а) наличие боли в состоянии покоя — 1 балл;
б) боль отсутствует в покое, но сохраняется при углубленном ды-
хании и кашле — 2 балла; в) больной может глубоко дышать
и кашлять — 3 балла.
Объективные показатели:
– по вегетативным показателям — изменение артериального давле-
ния, потоотделение, зрачковая реакция;
– алгометрия с использованием аппарата ДЭА;
– алгометрия с использованием механических измерителей (обыч-
ных пружинных портативных весов до 6 кг;
– проба Труссо–Бонсдорфа — на плечо накладывается манжетка в
течение 10 мин при давлении выше 10–15 мм рт. ст. и форсирован-
ное дыхание. При этом регистрируются болевые и вегетативные
30

проявления. Чем чувствительнее к боли, тем раньше боль и боль-

ше вегетативных проявлений;
– химический способ — используется 2–3% раствор йода (кристалл)
в 100% димексиде. Наносится йодное пятно на область боли раз-
мером в копеечную монету симметрично и фиксируется время ис-
чезновения пятна. При этом чем быстрее исчезает пятно, тем выше
интенсивность боли.
Идентификация боли и определение ее интенсивности существен-
но расширяет возможности врача в дифференцировании подходов об-
щей анестезии и аналгезии.
Современные методы обезболивания
Основу современного обезболивания определил также Авиценна.
В главе о причинах успокоения боли в «Каноне врачебной науки»
предлагал врачам при болях давать больным снотворное и охлаждаю-
щее в области источника боли, уменьшающее болевую афферентацию
(холод вызывает «онемение»).
На сегодня в практическом здравоохранении используются как ме-
дикаментозные, так и немедикаментозные способы купирования боле-
вых приступов и синдромов. Наиболее распространенными остаются
медикаментозные методы обезболивания.
Химические анальгетики. По химической природе, механизмам
их фармакологического активности все современные химические
анальгетики делятся на две группы:
– наркотические, включающие природный морфин и близкие к
нему алкалоиды и синтетические соединения сходные по свой-
ствам к морфину;
– ненаркотические анальгетики, включающие синтетические про-
изводные салициловой кислоты, пиразолона, анилина и других
химических соединений.
Наркотические анальгетики характеризуются рядом особенностей:
– очень сильная обезболивающая активность, позволяющая широко
использовать в травматологии, онкологии и при острых сосуди-
стых нарушениях (инфаркт миокарда);
– психогенное влияние с последующим развитием зависимости к
ним;
– развитие абстинентного синдрома;
– токсическое влияние на дыхательную угнетение дыхательного
центра и сердечно-сосудистую систему.
Источниками наркотических анальгетиков являются:
– природные алкалоиды — морфин и кодеин, содержащиеся в снот-
ворном маке;
 31

– полусинтетические соединения, полученные путем видоизмене-

ния молекулы морфина;
– синтетические (промедол, фентанил и др.).
Анальгезирующее действие наркотических анальгетиков связано
взаимодействием их с эндорфинными и энкефалинными рецептора-
ми в структурах таламуса. Благодаря этому блокируется передача бо-
левых импульсов к коре больших полушарий.
Ненаркотические анальгетики обладают рядом особенностей по
сравнению с наркотическими;
– эффективны главным образом при невралгических, мышечных,
суставных болях, а также при головной и зубных болях;
– обладает противовоспалительным, жаропонижающим действием
– нет психических проявлений и угнетающего влияния на дыха-
тельный центр.
Ненаркотические анальгетики являются производными трех групп
веществ;
– производные салициловой кислоты — салицилат, ацетилсалици-
ловая кислота и др.
– производные пиразолона — антипирин, амидопирин, анальгин;
– производные парааминофенола (или анилина) — фенацетин, па-
рацетамол.
Анальгезирующее действие ненаркотических препаратов связыва-
ется блокированием ноцицептивных потоков афферентации в струк-
турах таламуса. Вместе с тем следует подчеркнуть, что остается пока
достаточно выясненным.
Немедикаментозные методы аналгезии
С середины ХХ века в западную медицину активно стали внедрять-
ся методы акупунктурной аналгезии, вошедшие в отечественную ме-
дицину как рефлексотерапия.
Справедливости ради следует отметить, что, не отрицая рефлек-
торную основу эффективности акупунктуры, не следует исключать
и информационно-энергетическое воздействие, которому придавали
определяющее значение в механизмах терапевтического действия био-
логически активных точек. Вместе с тем, не вдаваясь в глубокие научные
споры, мы считаем важным то, что разные источники при стимуляции
этих точек оказываются высокоэффективными не только при страдани-
ях с болями и без боли. При этом правильно составленная рецептура
по биологически активным точкам, как известно, оказывается более эф-
фективной, чем применение синтетических лекарственных препаратов.
Неудивительно поэтому, что в век химического нашествия в повсед-
невную нашу жизнь, необходимо иметь альтернативные способы кор-
32
рекции нашего состояния, чтобы не подвергнуться медикаментозави-
симости, не говоря уже о наркозависимости.
Методы немедикаментозной аналгезии можно разделить на две
группы:
1. все виды физиотерапии без учета биологически активных точек;
2. все виды воздействия на точки акупунктуры.
На характеристике первой группы немедикаментозной аналгезии
мы не будем останавливаться, так как всем хорошо они известны. Что
касается второй группы методов, то их тоже довольно много, но учиты-
вая источники и место воздействия, можно выделить:
1. Макросистемальная чжень-цзю аналгезия (чжень-игло-
укалывание, цзю-прижигание) — воздействие на биологически актив-
ные точки (точки СЮЭ). И в зависимости от источника воздействия на
эти точки макросистемальная чжень-цзю аналгезия подразделяется
следующим образом:
а) иглоакупунктурная аналгезия;
б) эдектропунктурная аналгезия;
в) акупрессурная аналгезия;
г) магнитопунктурная аналгезия;
д) прижигание моксой (мокса — это шерстневидный пух, выделен-
ный из листьев полыни (Artemisia vulgaris)) в виде конусов или сигары.
Мы приводим здесь наиболее анальгезирующие точки акупунктуры
в классических меридианах (P6, GI7, E34, RP8, C6, IG6, V59,63, R5, MC4,
TR7, VB34, F6).
2. Микросистемальная чжень-цзю аналгезия — она основана на
учении наличия в организме человека функциональных микросистем,
в которых происходит информационное проецирование всех структур
макроорганизма. Выделяются следующие микросистемы:
а) радужка глаза;
б) ушная раковина;
в) язык;
г) носовая перегородка;
д) зубы;
е) лицо;
ж) кисти рук и стопы.
В практической деятельности врача-специалиста по акупунктур-
ной терапии хорошо известно широкое использования микросисте-
мальных биологически активных точек в ушной раковине — аурику-
лоаналгезия. В настоящее время довольно эффективно внедряется ми-
кросистемальное образование, локализованное на кистях рук и стопы.
С позиции экстренной аналгезии воздействие на точки кисти и стопы
имеет несравненно более эффективно по сравнению с химическими
аналгетиками. Метод получил название Су-Джок-терапия.
 33

ПРАКТИЧЕСКИЕ РАБОТЫ
Опыт № 1. Изучение влияния ароматических веществ (приятно
и неприятно пахнущие вещества) на развитие боли.
Цель опыта: выяснить влияние обонятельной рецепции на характер
изменения порога болевой рецепции.
Методика опыта. Опыт ставится на студентах-добровольцах, не
страдающих аллергическим заболеванием. Порог болевой чувстви-
тельности определяется механическим или электрическим воздей-
ствием. Для этого используется аппарат ДЭА-1 или простой механиче-
ский измеритель, представляющий собой обычные пружинные весы
с приделанным к ним наконечником для механического воздействия
на поверхность тела. Через 10 мин испытуемому предлагается источ-
ник приятного запаха (любимые для испытуемого духи) в течение 30
секунд, после чего вновь проверяется величина порога болевой чув-
ствительности. Таким же образом проверяется действие неприятного
запаха (этиловый спирт).

Опыт № 2. Изучение ноцицепции в зависимости от времени по-

вторного воздействия.
Цель опыта: изучить временное сохранение следовой болевой реакции.
Методика опыта. Постановка опыта на студентах-добровольцах. Ис-
пользуется тот же аппарат для механического определения порога бо-
левой чувствительности. В разных участках кисти или стопы (в преде-
лах 5 точек) определяется порог болевой чувствительности. Затем спу-
стя 10–15 секунд с промежутком в 3 мин последовательно измеряется
вновь порог болевой чувствительности до возвращения величины поро

Опыт № 3. Изучение влияния разных алгогенных факторов на

формирование болевой реакции.
Цель опыта: провести сравнительный анализ разных источников
ноцицепции на формирование болевой реакции.
Методика опыта. После определения порога болевой чувствитель-
ности проводят механическое и термическое воздействие на опреде-
ленный участок тела до появления ощущения боли. Спустя 1–2 мин
в них же определяют порог болевой чувствительности. Источниками
теплового действия могут быть инфракрасные портативные электри-
ческие излучатели либо обыкновенная зажженная свеча.

Опыт № 4. Изучение болевой рецепции при раздражении меха-

норецепторов кожи на ушной раковине.
Цель опыта: изучить роль тактильных рецепторов в зоне локализа-
ции аурикулярных биологически активных точек.
34

Методика опыта: постановка опыта проводится на студентах-добро-

вольцах. Сначала устанавливают порог болевой чувствительности. За-
тем кто-либо (желательно противоположного пола) нежно поглаживает
ладонью верхнюю часть ушной раковины. При этом, не прекращая по-
глаживания, спустя 1–2 мин вновь проводят измерение порога болевой
чувствительности.

Опыт № 5. Изучение болевой рецепции при воздействии источ-

ника света разного цвета.
Цель опыта: провести анализ изменения болевой рецепции в зави-
симости от цветовой характеристики.
Методика опыта: для постановки эксперимента используется обыч-
ный фотофонарь, в который вставляется цветные стекла зеленого или
красного цвета. Вначале устанавливается порог болевой чувствитель-
ности, а затем на расстоянии 1 м располагается источник света в те-
чение 1 мин и, не выключая свет, вновь проводят измерение порога
болевой чувствительности. Можно изучить действие зеленого света у
одного испытуемого, а красного — у другого.

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Задача 1. Больной А страдает хроническим заболеванием желу-
дочно-кишечного тракта. На приеме у врача при пальпации выявлена
строго локализованная боль в области желчного пузыря.
Дайте характеристику боли, которая развивается при поражении
внутренних органов:
Какая форма боли развилась у больного при пальпации?
Эталон ответа.
При патологии внутренних органов возникающая боль относится
к вегетативной, имеющий обычно диффузный характер и развивается
по механизму протопатической боли.
При пальпации возникновение строго локализованной боли свиде-
тельствует о включении механизмов эпикритической чувствительно-
сти с кожных покровов через которые проводится надавливание вну-
тренних органов и позволяет врачу установить источник патологиче-
ского процесса в брюшной полости.

Задача 2. Во время военных действий были случаи, когда боец во

время наступлении с простреленной ногой мог бежать, не испытывая
боли. И лишь когда он достигал следующего рубежа, тогда, успокоив-
шись от боли, иногда впадал в шоковое состояние.
Объясните механизм такой поведенческой реакции.
 35

Эталон ответа.
Положительное эмоциональное возбуждение резко угнетает вос-
приятие к боли, так как повышается порог болевого восприятия, ко-
торый связан активацией центральных структур норадренергической
и серотонинергической систем. А последние тормозят клетки желати-
нозной субстанции, ингибируя болевую афферентацию. Кроме того,
при эмоциональном напряжении позитивного характера стимулиру-
ется эндогенная опиоидная система, которая удлиняет состояние ан-
тиноцицепции.

Задача 3. Больной В. в результате автомобильной аварии получил

множественные переломы ребер и обеих рук. Службой скорой помо-
щи в состоянии травматического шока был доставлен в травматоло-
гическое отделение. После успешного вывода из состояния шока про-
оперирован. После выписки из клиники спустя несколько месяцев
больной вновь обратился в клинику с жалобами на боли в верхней
конечности в местах, где был перелом и развитие лихорадочной ре-
акции.
Какой патологический процесс может иметь такие симптомы?
Почему тяжелая травма может часто сопровождаться эти процессом?
Эталон ответа.
Развитие лихорадки . это чаще общий симптом развития воспале-
ния. Болевой симптом в местах перелома может быть результатом раз-
вития остеомиелита.
При травмах болевой компонент является существенным фактором
развития травматического шока. При этом резко угнетается иммуно-
логическая система, вызванная угнетением опиоидной и опиатной
систем, а также активацией глюкокортикоидной активности, приводя-
щей к иммунодефициту.

Задача 4. У больного В. ночью возникла острая зубная боль у по-

следнего корневого зуба слева. При инструментальном обследовании
стоматолог выявил болезненность не только этого зуба, но и находя-
щихся рядом интактных зубов.
Какая форма боли возникла ночью и с какой болью обратился боль-
ной?
Эталон ответа. Острая, строго локализованная боль относится
к эпикритической, а боль, которую определил врач, — протопатиче-
ской, которая стала распространенной, притупленной в результате
С-афферентации в структуру ретикулярной формации с вовлечением
сенсомоторной зоны — 2.{???}
36

Задача 5. У больного Г. ночью заболел правый первый молярный

зуб. Всю ночь не смог уснуть. Утром обратился в зубоврачебный каби-
нет. Дежурный стоматолог оказался знакомым с негативной стороны, а
именно, в предыдущее посещение пациент испытал невероятную боль
при удалении кариозного зуба. Тем не менее Г. расположился в зубном
кресле, и когда стоматолог стал проводить местное обезболивание,
больной впал в шоковое состояние.
Объясните механизм развития острого состояния.
Эталон ответа. Негативное эмоциональное состояние (депрес-
сия) потенцирует болевую афферентацию, которая тоже относится к
негативной модальностью. При этом происходит сенситизация ноци-
цепторов, вызванная увеличением нейропептидов в С-терминалях.

Задача 6. Больной Д. в результате автомобильной катастрофы поте-

рял кисть и одну треть предплечья. После заживления раны больного
постоянно беспокоят боли в отсутствующей конечности.
Как называется такая форма боли?
Какая гипотеза может дать объяснение этой боли?
Эталон ответа.
Такая боль называется фантомной.
Научная гипотеза Г. Н. Крыжановского о формировании патологи-
ческой алгической системы при потере части конечности в результа-
те образования генератора чрезвычайных возбуждений в структурах
центральной нервной системы, когда происходит деафферентация
огромной зоны в сенсомоторной области коры полушарий.

Задача 7. Больному Е. для купирования боли назначали морфин. В

дальнейшем больной пристрастился к данному веществу. Родственни-
ки обратились к врачу, так как у больного возникли мучительные боли
во всем теле в результате отсутствия наркотиков в последние несколько
дней.
Преобладание каких опиоидных рецепторов чаще возникает при-
выкание?
Почему при отмене наркотиков возможна такая болевая реакция?
Эталон ответа.
Активация μ-опиоидных рецепторов благоприятствует быстрому
развитию пристрастия к ним. Причем эти рецепторы могут количе-
ственно возрастать по мере стимуляции экзогенным наркотическими
веществами.
Синдром отмены, сопровождающийся тяжелой болевой реакцией,
вызван торможением выработки эндогенных опиоидных пептидов по
механизму отрицательной обратной связи.
 37

Задача 8. В художественном фильме один из героев революции

Камо притворился сумасшедшим и не воспринимающим боль, нахо-
дясь в плену у противника. Для подтверждения этого состояния сле-
дователи решили подвергнуть жестокому испытанию. Стали вызвать
ожог пальцев. Врач, приглашенный на эти пытки, глядя в глаза, уста-
новил, что Камо воспринимает боль, но в поведенческом компоненте
она не отражалась. Следует подчеркнуть, что, как подобает медику,
врач, естественно взял сторону героя и сказал, что он сумасшедший и
не испытывает боли.
Каким образом врач смог определить, что у испытуемого сохрани-
лась ноцицепция?
Эталон ответа. В формировании боли важную роль играет веге-
тативная нервная система. Прежде всего, это касается симпатического
отдела. Мощная симпатическая С-афферентация приводит к стиму-
ляции верхних шейных симпатических ганглиев, волокна которых
иннервируют радиальные мышцы радужки глаза, приводя к расши-
рению зрачка при интенсивной болевой реакции. Безусловно, врач это
увидел.

Задача 9. В эксперименте для моделирования фантомной боли про-

ведены следующие опыты. Группу А составили крысы, которым под
общей анестезией резецировали участок задней конечности с лапкой.
В группе Б у крыс под общей анестезией перед резекцией той же лапки
предварительно проводили проводниковое обезболивание новокаи-
ном.
Результат этих опытов: у части подопытных животных только пер-
вой группы развилась фантомная боль.
Исходя из результатов опыта, подумайте: какой фактор стал патоге-
нетически важным в формировании фантомной боли?
Эталон ответа. Прежде всего следует отметить, что при общей
анестезии не выключается периферическая афферентация, которая
может становится ноцицептивной при формировании фантомной
боли.

Задача 10. После поверхностного повреждения кожного покрова на

кисти возникла припухлость, покраснение данного участка и выра-
женная болезненность.
Чем вызвано такое изменение кожного покрова?
Какие факторы при этом процессе вызывают боль?
Эталон ответа.
У больного развился воспалительный процесс, о чем свидетельству-
ют местные признаки воспаления.
38

Боль при воспалении возникает рядом факторов:

– развитием местного ацидоза (Н-гипериония);
– биологически активными веществами воспаления (брадикинин,
гистамин, лейкотриены);
– сдавление свободных нервных окончаний экссудатом.

Задача 11. У больного остеохондроз грудного отдела позвоночника.

При возникновении боли сеансы массажа в спинной области с элемен-
тами точечного массажа легко купируют боль.
Объясните механизм антиноцицептивного влияния массажа.
Эталон ответа. Антиноцицептивное влияние механорецепции
кожи на сегментарном уровне может обеспечиваться механизмом во-
ротного контроля, при котором поток импульсов по А-β-волокнам из
тактильных рецепторов приводят к торможению клеток желатинозной
субстанции, не давая возможности формировать боль на уровне спин-
ного мозга.

Задача 12. Английский невропатолог Гэд в начале ХХ века поставил

эксперимент на самом себе с целью изучения болевой чувствительно-
сти. Он предложил хирургам перерезать у него чувствительный нерв
на наружной поверхности предплечья, но концы нерва были сшиты
шелковой ниткой. Естественно, после перерезки нерва определенный
участок кожи перестал реагировать на раздражение. Спустя 8–10 нед
Гэд обнаружил, что этот безболезненный участок стал вызывать не-
стерпимую боль, которую невозможно было локализовать. Нестерпи-
мая боль возникала на любое действие. Через 1,5 года Гэд мог тонко ре-
агировать на болевое соприкосновение в этом участке, {???определять}
характер воздействия. Полное восстановление чувствительности у Гэда
произошло только через 5 лет.
Какие виды болей испытывал Гэд в процессе восстановления чув-
ствительного нерва?
Эталон ответа. Диффузный и мучительный характер боли в на-
чале восстановления нервного волокна свидетельствует о протопати-
ческой боли и это вызвано одновременным поступлением импульса-
ции, восстанавливающих нервных волокон, а затем при полной реге-
нерации нерва импульсы следуют по отдельным волокнам (по мнению
П. К. Анохина), что сопровождается локализованной болевой чувстви-
тельностью. Последняя и первая болевая чувствительность Гэдом на-
звана эпикритической и протопатической.
 39

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
1. Возможна ли адаптация к боли?
1) да
2) нет
Ответ: 2

2. Рецепторы, воспринимающие болевую информацию, являются:

1) высокопороговыми
2) низкопороговыми
Ответ: 1

3. Какое вещество, в норме присутствующее в организме, может вы-

зывать боль?
1) ацетилхолин
2) серотонин
3) брадикинин
Ответ: 3

4. Болевая афферентация из внутренних органов осуществляется пре-

имущественно по: 1) А-β-волокнам
2) А-δ-волокнам
3) С-волокнам
Ответ: 3

5. Гистологически ноцицепторы, как правило, представляют:

1) рецепторы волосяных фолликулов
2) тельца Пачини
3) тельца Мейснера
4) свободные нервные окончания
Ответ: 4

6. Надавливание на плечевое сплетение в области подмышечной впа-

дины часто вызывает острую боль у больных раком молочной железы.
Этот симптом является примером:
1) распространенной боли
2) проецируемой боли
3) отставленной боли
Ответ: 2

7. Эпикритическая болевая чувствительность:

1) локализованная
2) тупая
40

3) острая
4) распространенная
Ответ: 1, 3

8. Протопатическая болевая чувствительность:

1) локализованная
2) тупая
3) острая
4) распространенная
Ответ: 2, 4

9. Эпикритическая боль формируется через афферентацию по волок-

нам:
1) А-δ-волокнам
2) С-волокнам
3) А-β-волокнам
Ответ: 1

10. Протопатическая боль формируется через афферентацию по во-

локнам:
1) А-δ-волокнам
2) С-волокнам
3) А-β-волокнам
Ответ: 2

11. Перцепция эпикритической болевой афферентации происходит:

1) в 1-й сенсомоторной зоне коры
2) во 2-й сенсомоторной зоне коры
3) в центре Брока
Ответ: 1

12. Перцепция протопатической болевой афферентации происходит:

1) в 1-й сенсомоторной зоне коры
2) во 2-й сенсомоторной зоне коры
3) в центре Вернике
Ответ: 2

13. Афферентные пути формирования эпикритической боли:

1) спиноталамический
2) спиноретикулярный
3) руброспинальный
Ответ: 1
 41

14. Афферентные пути формирования протопатической боли:

1) спиноталамический
2) спиноретикулярный
3) руброспинальный
Ответ: 2

15. Биологическая роль боли:

1) защитная
2) патогенная
3) и защитная, и патогенная
Ответ: 3

16. По какому пути может формироваться поведенческий компонент

ноцицепции?
1) боль — изменение мышления — формирование мышечного кар-
каса боли — изменение поведения
2) боль — формирование мышечного каркаса боли — изменение
мышления — изменение поведения
Ответ: 1

17. Болевая рецепция зависит от:

1) эмоционального состояния
2) гормонального фона
3) уровня холестерина
Ответ: 1, 2

18. По гипотезе образования генератора чрезвычайных возбуждений

боль формируется в результате:
1) стимуляции Т-нейронов спинного мозга
2) образования совокупности активированных нейронов в ЦНС
3) образования информационной алгической системы
Ответ: 2

19. По теории воротного контроля боль формируется в результате:

1) активации Т-нейронов спинного мозга
2) образования совокупности активированных нейронов в ЦНС
3) образования информационной алгической системы
Ответ: 1

20. По теории специфичности боль возникает в результате стимуля-

ции:
1) только со специальных болевых рецепторов
42

2) с любых рецепторов при чрезмерно сильном воздействии

3) со специальных больреагирующих клеток спинного мозга
Ответ: 1

21. По теории интенсивности боль может возникнуть только:

1) со специальных болевых рецепторов
2) с любых рецепторов при усилении действия на них
3) со специальных больреагирующих клеток спинного мозга
Ответ: 2

22. Больформирующей структурой является:

1) сенсомоторные зоны коры полушарий
2) нейроны спинного мозга
3) нейроны спинного мозга и периферические нервные терминали
Ответ: 3

23. Антиноцицептивная система формируется в структурах:

1) сенсомоторные зоны коры полушарий
2) нейроны спинного мозга
3) нейроны спинного мозга и периферические нервные терминали
Ответ: 1

24. К алгогенным веществам относятся:

1) брадикинин
2) адреналин
3) тахикинин (Р-вещество) в рецепторах и в спинном мозге
Ответ: 1, 3

25. Соматостатин в структурах спинного мозга вызывает:

1) снижение порога болевой чувствительности
2) увеличение порога болевой чувствительности
3) не оказывает влияния на порог болевой чувствительности
Ответ: 1

26. Соматостатин в структурах головного мозга оказывает:

1) антиноцицептивное влияние
2) увеличивает болевую афферентацию
3) не оказывает влияния на болевое восприятие
Ответ: 1

27. Холецистокини в структурах спинного мозга оказывает:

1) больобразующее действие
 43

2) противоболевое действие
3) не влияет на формирование боли
Ответ: 1

28. Холецистокинин вызывает:

1) в головном мозге снижение, а в спинном мозге повышение порога
болевой чувствительности
2) в головном мозге повышение, а в спинном мозге снижение порога
болевой чувствительности
3) в головном и спинном мозге повышение порога болевой чувстви-
тельности
Ответ: 2

29. Антиноцицептивное влияние тактильных и тепловых рецепторов

осуществляется через волокна:
1) А-δ-волокна
2) С-волокна
3) А-β-волокна
Ответ: 3

30. К нейрональным антиноцицептивным системам относятся:

1) холинергическая система головного мозга
2) норадренергическая система головного мозга
3) серотонинергическая система головного мозга
Ответ: 2, 3

31. Механизм антиноцицептивного влияния нейрональных антиноци-

цептивных систем:
1) увеличивают инкрецию эндогенных опиоидов
2) увеличивают выделение неопиоидных нейропептидов в структу-
рах головного мозга
3) тормозят больформирующие нейроны спинного мозга
Ответ: 3

32. К гормональной неопиоидной системе антиноцицепции относится:

1) окситоцин
2) вазопрессин
3) ангиотензин
Ответ: 1, 2

33. К эндогенной опиоидной системе относится:

1) эндорфин
44

2) энкефалины (лей- и метэнкефалины)

3) динорфин
Ответ: 1, 2, 3

34. Преобладание каких опиоидных рецепторов (ОР) сопровождается

быстрому развитием пристрастия?
1) σ-ОР
2) δ-ОР
3) ξ-ОР
4) μ-ОР
5) κ-ОР
Ответ: 4

35. При эмоциональном стрессе порог болевой чувствительности:

1) повышается
2) снижается
3) не меняется
Ответ: 1

36. Повышение порога болевой чувствительности при эмоциональном

стрессе связано:
1) увеличением кортизола в крови
2) увеличением катехоламинов
3) увеличением АКТГ
Ответ: 3

37. Снижение болевой чувствительности под действием АКТГ связано:

1) стимуляцией секреции кортизола
2) стимуляцией секреции кортиколиберина
3) образование β-эндорфина из АКТГ
Ответ: 3

38. Какие ионы в очаге повреждения обладают модулирующим дей-

ствием на действие алгогена, вызывая сенситизацию?
1) катион натрия
2) катион кальция
3) катион водорода
4) катион калия
Ответ: 3, 4

39. Сенситизаторами ноцицепторов являются:

1) глюкоза
 45

2) простагландины
3) лейкотриены
4) кинины
Ответ: 2, 3

40. Участие гипоталамуса в антиноцицепции связано:

1) инкрецией вазопрессина
2) инкрецией кортиколиберина
3) инкрецией гонадолиберина
4) инкрецией окситоцина
Ответ: 1, 2, 4

41. При развитии какого патологического процесса боль теряет свое

значение как ранний диагностический симптом?
1) воспаление
2) гипоксия
3) опухолевая трансформация
Ответ: 3

42. Экзогенные опиоиды вызывают:

1) стимуляцию выработки эндогенных опиоидов
2) ингибирование выработки эндогенных опиоидов
3) не влияют на процессы выработки эндогенных опиоидов
Ответ: 2

43. Какова реакция зрачков на болевое воздействие?

1) сужается
2) расширяется
3) остается неизменным
Ответ: 2
46

КРАТКИЙ ТЕРМИНОЛОГИЧЕСКИЙ СЛОВАРЬ {???УБРАТЬ} ПО БОЛИ

Алгология — наука, изучающая боль
Аллодиния — болевая реакция на неповреждающее воздействие
Аллохейрия — больной указывает на боль в противоположной сторо-
не (чаще симметричной) от наносимого болевого раздражения
Аналгезия — полная утрата болевой чувствительности
Аналгия — врожденное отсутствие боли
Анестезия — полная утрата всех видов чувствительности
Анталгическая контрактура мышц — фиксация положения тела или
конечности, которая уменьшает интенсивность боли
Батианестезия — потеря глубокой тканевой чувствительности с нару-
шением координации движения
Болевой паттерн — схема боли, дающая представление о зонах рас-
положения отраженных от участка поражения мышц
«Боль-болезнь» — это патологическое состояние, при котором в си-
стеме больформирования образуется сенситивное образование,
приводящее к поддержанию боли. Проявлением такой болезни яв-
ляется фантомная боль, психогенная боль, формирование невром
и т. д.
«Боль-симптом» — признак критических функциональных наруше-
ний или повреждений
Гипалгезия — понижение болевой чувствительности
Гипералгезия — повышенная болевая чувствительность
Гиперестезия — повышение всех видов чувствительности
Гиперпатия — длительное сохранение и отсутствие точной иденти-
фикации раздражений, при механическом раздражении (укол) по-
явление ощущений холода или жара (температурная дизестезия)
Гипестезия — снижение всех видов чувствительности
Дизестезия — извращение чувствительности (тепло воспринимается
как холод, укол — как горячее
Диссоциированная анестезия — при сохранении одной чувствитель-
ности другая исчезает. Часто при поражении головного мозга
Душевная боль — это психическое состояние, вызванное сверхсиль-
ным психогенным воздействием, представляющим угрозу суще-
ствования или целостности организма
Иррадиирующая боль — боль, возникающая вдали от места повреж-
дения
Каузалгия — симптомокомплекс, характеризующийся приступоо-
бразным усилением болей жгучего характера, интенсивность болей
усиливается при физическом и эмоциональном напряжении
Люмбалгия — боль в пояснично-крестцовой области
Люмбоишиалгия — люмбалгия с иррадиацией в ногу
 47

Мазохизм — это психическое патологическое состояние, заключаю-

щее в желании переносить боль, подчиняться насилию. Чаще такое
извращение происходит при соитии, сопровождающемся ощуще-
нием сладострастия. Названо так по имени австрийского писателя
Захер-Мазоха, страдавшего данным извращением и описавшего в
своих романах.
Ноцицептор — рецептор болевой чувствительности
Ноцицепция — болевое восприятие
Ноцицептивная реакция — ответная реакция соматическая и вегета-
тивная на боль
Отраженная боль — боль в результате висцерокутанного рефлекса.
Это проекционные зоны Захарьина-Геда
Отраженная боль при воспалении яичников — боль в области над-
плечья при воспалении яичников
Парестезия — неприятные ощущения в виде покалывания, ползания
мурашек жжения и других проявлений, которые возникают спон-
танно. Чаще парестезии возникают при поражении перифериче-
ских нервов.
Планталгия — боль неясного происхождения в стопе
Полиэстезия — нарушение поверхностной чувствительности, когда
одиночное раздражение воспринимается как множественное
Признак Левина — сжатый кулак на грудине при кардиогенных болях
Признак Мартина — накрывает ладонью или сводит две ладони на
грудине при кардиогенных болях нерва
Проекционная боль — периферическая боль, возникающая в местах
разветвлений чувствительных окончаний
Психогенная боль — это боль, возникающая в результате вегетатив-
ной и ипохондрической депрессии без анатомических изменений в
органах. Разновидности психогенной боли:
– абдоминальные боли (алгии) психогенные — разнообразные боле-
вые ощущения, возникающие в брюшной полости у больных при
тревожно-депрессивных состояниях;
– артралгия психогенная — острый приступ болей в костно-мышеч-
ной системе у больных, развивающийся на высоте тревожно-де-
прессивного аффекта;
– гениталгия психогенная — боль, возникающая в наружных поло-
вых органах на фоне астении и депрессии. Гениталгия психоген-
ная проявляется в форме диспареунии — болезненность при со-
вокуплении. Крайний вариант диспареунии — это вагинизм, при
котором происходит болезненное судорожное сокращение влага-
лища и мышц малого таза даже при приближении мужчин или
напоминании о гинекологе;
48

– гиперстезия психическая — это состояние повышенной экстеро-

цептивной чувствительности у больных с высокой эмоциональной
лабильностью: «Болит ВСЕ», даже собственный голос раздражает;
– глоссалгия (глоссодиния) — боль жгучего характера, стреляющая
в языке, сочетающаяся затрудненностью его движения при отсут-
ствии изменении в нем;
– головная боль психогенная — головная боль, возникающая на
фоне эмоционального напряжения у больных с неврастенически-
ми расстройствами;
– «зубное бешенство» — психопатическое состояние, характеризую-
щееся желанием избавиться от всех больных зубов, вызывающих
«адскую боль», хотя все они здоровые;
– кардиалгия психогенная — боль в области сердца, сопровождаемая
пациентов с депрессивным или тревожно-депрессивным аффек-
том. Характерным признаком является появление «чувства серд-
ца» и границы сердца, хотя раньше не знали, где оно находится;
– люмбалгия психогенная — боль в пояснично-крестцовой области
позвоночника у больных с депрессивно-ипохондрическими рас-
стройствами;
– невралгия психогенная — боль в межреберье чаще слева или в об-
ласти молочной железы у пациентов, у которых депрессивное со-
стояние возникло на основе эмоции страха возможности развития
инфаркта миокарда или рака молочной железы;
– «неврит блуждающий» — блуждающее болезненное ощущение,
возникающее на разных участках тела (обычно жалуются на боли
в области проекции тройничного нерва, межреберных нервов, по-
яснично-крестцовой области). Это «блуждание боли» — это про-
явление депрессивного состояния;
– сердечная мимикрия — психогенная кардиалгия, возникающая
у лиц, у которых в результате повышенной внушаемости появля-
ются боли в области сердца, если близкие или знакомые страдали
ею (или вычитанной клиники сердечной боли из художественной
или медицинской литературы);
– тимопатическая (гр. thymos — относящийся к настроению) голов-
ная боль — тягостная мучительная головная боль, на фоне нарас-
тающей аффективной напряженности, неотреагированных отри-
цательных эмоций. Характерно появление приступа боли в выход-
ные или в праздничные дни дома или на работе в соответствии с
изменением настроения (чаще утром);
– цисталгия психогенная — боль в области мочевого пузыря, возника-
ющая у лиц с эмоциональной лабильностью в состоянии депрессии.
 49

Раздвоение болевого ощущения — при уколе иглой вначале только

прикосновение, а боль возникает через некоторое время.
Реактивная боль — боль, возникающая при применении болевых
приемов (проба Ласега, Вассермана и др.).
Садизм — непреодолимое влечение причинять боль, активно истя-
зать. Чаще это проявляется в отношении полового партнера, со-
провождающееся чувством сладострастия. Термин назван в честь
французского писателя маркиза де-Сада, герой романа которого
страдал этим извращением.
Симпаталгия — боли мучительного характера, вызванный поражени-
ем периферических отделов симпатической нервной системы. Мо-
гут сочетаться нарушением чувствительности.
Синестезиалгия в дистальных отделах конечностей по типу «перча-
ток» или «носков» — возникновение болей в пораженной конечно-
сти при раздражении кожных покровов других областей.
Телалгия — появление боли вдали от места ее возникновения.
Фантомная боль — ощущение боли в отсутствующей части конечно-
сти или одного из парных органов.
Хроническая боль — это боль, которая формируется при хронизации
патологического процесса.
 М. Д. Хегай, В. И. Николаев

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ

Учебно-методическое пособие

Подписано в печать 17.07.2013 г.

Формат бумаги 60×84/16.
Бумага офсетная. Уч.-изд. л. 2,5. Усл. печ. л. .
Тираж 00 экз. Заказ №

Санкт-Петербург, Издательство СЗГМУ им. И. И. Мечникова

191015, Санкт-Петербург, Кирочная ул., д. 41.

Отпечатано в типографии СЗГМУ им. И. И. Мечникова

191015, Санкт-Петербург, Кирочная ул., д. 41.