КОКЛЮШ

Коклюш - острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным

механизмом передачи, своеобразным судорожным приступообразным
кашлем и циклическим затяжным течением.
Этиология. Заболевание вызывают 3 вида возбудителей Bordetella pertussis,
B. parapertussis и B. bronchiseptica.Роль 3-го представителя семейства
Bordetella мало изучена; имеются публикации всего о нескольких случаях в
США и Дании. В. pertussis - грамотрицательные мелкие палочки
(коккобактерии), имеют нежную капсулу, неподвижные, строгие аэробы,
высокочувствительны к внешним воздействиям (прямой солнечный свет
убивает их в течение 1 ч, дезинфицирующие средства - в течение нескольких
минут), продуцируют экзотоксин (коклюшный токсин,
лимфоцитозстимулирующий фактор). Кроме того, в антигенную структуру
коклюшной палочки входят филаментозный гемагглютинин, протективные
агглютиногены, трахеальный цитотоксин, дермонекротоксин, гемолизин и
др.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, который
становится опасным для окружающих с последних дней инкубации.
Заразительность больного особенно велика в начале судорожного периода,
затем она постепенно снижается. Степень заразительности зависит от
выраженности кашля, способствующего выбрасыванию инфицированного
секрета дыхательных путей. Индекс контагиозности составляет 0,7-0,8.
Заболеваемость наибольшая у детей от 2 до 5 лет. В последние годы среди
заболевших преобладают подростки, взрослые и дети первых месяцев жизни.
Высокая восприимчивость к коклюшу детей с первых дней после рождения
объясняется тем, что трансплацентарно переносимые антитела от матери не
защищают от заболевания.
Патогенез. Возбудитель коклюша попадает на слизистую оболочку верхних
дыхательных путей и в клетках цилиндрического эпителия происходит его
размножение: Бронхогенным путем возбудитель распространяется по мелким
бронхам, бронхиолам и альвеолам. Бактериемии при коклюше не бывает.
Основная роль в патогенезе болезни принадлежит токсину, который,
воздействуя на слизистую оболочку дыхательных путей, вызывает кашель. В
результате длительного раздражения нервных рецепторов слизистой
оболочки дыхательных путей токсином кашель принимает характер
спазматических приступов, во время которых нарушается ритм дыхания
(инспираторные паузы). Нарушение ритма дыхания при спазматическом
кашле (апноэ) приводит к расстройству легочной вентиляции и
гемодинамики, что сопровождается гипоксией и гипоксемией.
Гемоциркуляторные нарушения в коре головного мозга могут
сопровождаться очаговыми изменениями и судорогами. Таким образом, в
патогенезе коклюша большую роль играет кислородная недостаточность. Не
менее важный фактор в патогенезе коклюша - формирование стойкого очага
возбуждения в продолговатом мозге, куда непрерывно поступает поток
импульсов в связи с длительным раздражением рецепторного аппарата
дыхательных путей. В результате формирования стойкого очага возбуждения
по типу доминанты А. А. Ухтомского различные неспецифические
раздражители, не имеющие отношения к рецепторам дыхательных путей
(болевые раздражители, осмотр зева и др.), могут вызвать приступ
судорожного кашля вплоть до апноэ. Вместе с тем сильные раздражители с
различных рецепторных полей (перемена обстановки, отвлечение ребенка
игрушками, играми) могут временно подавлять эту доминанту и ослаблять
или прекращать приступы кашля. По мере уменьшения патологических
импульсов со стороны дыхательных путей происходит медленное угасание
доминантного очага возбуждения в ЦНС. Однако еще долго сохраняется
готовность к спазматическому кашлю в ответ на любое неспецифическое
раздражение. В механизме возникновения спазматического кашля
определенную роль играет и аллергизирующее действие возбудителя
коклюша. Основные патоморфологические изменения обнаруживаются в
дыхательных путях. Это катар слизистых оболочек гортани и трахеи,
спастическое состояние бронхов, резко выраженные нарушения
кровообращения в легких, отеки перибронхиальной, периваскулярной и
интерстициальной ткани легкого. Возможны ателектазы и бронхопневмония.
Пневмония, являющаяся частой причиной смерти грудных детей при
коклюше, обычно обусловлена наслоением вторичной бактериальной или
вируснобактериальной флоры. Выраженные нарушения микроциркуляции с
дистрофическими изменениями обнаруживаются во многих органах и
системах: ЦНС (коклюшная энцефалопатия), печени, почках, мышце сердца
и др. Иногда возникают кровоизлияния в ткани мозга и внутренние органы.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 3 до 15 дней,
в среднем 5-8 дней. В течении болезни можно выделить 3 периода:
катаральный, спазматический и период разрешения. Течение коклюша
медленное, циклическое. Катаральный период. Заболевание начинается
постепенно. Появляются сухой кашель, иногда незначительное повышение
температуры тела и небольшой насморк. Общее состояние ребенка обычно
не нарушается, он нередко продолжает посещать детское учреждение. При
осмотре объективных изменений не обнаруживается. В течение 1-2 нед
кашель постепенно усиливается, становится навязчивым и затем
приступообразным. Продолжительность катарального периода около 2 нед. В
тяжелых случаях, особенно у грудных детей, он укорачивается до 5-7 дней.
Переход заболевания в следующий, спазматический, период сопровождается
появлением приступов спазматического кашля: кашлевые толчки быстро
следуют на выдохе друг за другом, серией (рис. 1, 2, 3). Затем происходит
вдох, сопровождающийся из-за спастического сужения голосовой щели
свистящим звуком (реприз), потом - вновь кашлевые толчки на выдохе и
свистящий вдох и т. д. В начале спазматического периода приступы кашля
бывают редкими, затем они учащаются и усиливаются, достигая максимума
на 2-3-й нед от начала этого периода болезни. В зависимости от тяжести
коклюша число приступов кашля с репризами в течение суток составляет от
единичных до 40-50 и более в сутки. Приступы кашля могут повторяться
через очень короткие промежутки времени. Во время спазматического кашля
лицо больного краснеет, синеет, вены шеи набухают, глаза слезятся, как бы
наливаются кровью, голова вытягивается вперед, язык высовывается до
предела, при этом уздечка языка травмируется о нижние резцы, вследствие
чего у детей, имеющих зубы, может возникать язвочка на уздечке языка. В
тяжелых случаях во время приступа бывают носовые кровотечения,
кровоизлияния в склеру, апноэ, непроизвольное мочеиспускание и
дефекация. Приступы кашля заканчиваются выделением тягучей вязкой
мокроты и рвотой. Непосредственно перед приступом у детей старшего
возраста возможны предвестники (аура). Дети становятся беспокойными,
вскакивают, стремятся найти опору. В межприступном периоде при легкой и
среднетяжелой форме коклюша общее состояние ребенка не нарушено. Дети
остаются активными, играют, аппетит сохранен. При тяжелых, часто
повторяющихся приступах дети вялые, раздражительные. При осмотре
можно отметить одутловатость лица, припухлость век, небольшую бледность
кожных покровов, иногда кровоизлияния на коже и конъюнктиве и язвочку
на уздечке языка. Определяют коробочный оттенок перкуторного звука над
легкими, иногда сухие проводные хрипы. Рентгенологически выявляют
повышенную прозрачность легочных полей (признаки эмфиземы),
уплощение диафрагмы, усиление легочного рисунка, появление сетчатости,
иногда ателектазов. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются
тахикардия, повышение артериального давления. Изменения ЦНС
(гипоксическая энцефалопатия) появляются преимущественно при тяжелых
формах коклюша и особенно у детей первых месяцев жизни. Изменения
периферической крови при коклюше включает в себя лейкоцитоз (до 15х109
- 40х109 /л), моноцитоз (до 60-80%); СОЭ нормальная или несколько
снижена. Максимально выраженные изменения крови отмечаются в
спазматическом периоде, но и в катаральном периоде возможны лейкоцитоз
и лимфоцитоз. Длительность спазматического периода - от 2 до 4 нед. Затем
приступы кашля постепенно ослабевают и начинается период разрешения, во
время которого больные кашляют реже, у них исчезают репризы, легче
отделяется мокрота. В этот период, длящийся от 1,5 до 2-3 мес, кашель
становится обычным. Однако нередко в периоде разрешения или даже после
полного исчезновения кашля вновь возникают приступы спазматического
кашля в связи с присоединением ОРВИ. Эти приступы можно объяснить
наличием очага возбуждения в продолговатом мозге.
Классификация. Различают типичный и атипичный коклюш. К типичному
относят случаи заболевания со спазматическим кашлем. Атипичным
коклюшем считают его стертую и субклинические формы. При стертых
формах кашель обычный, без репризов, а при субклинической болезнь
проявляется лишь серологическими и реже гематологическими изменениями.
Типичные формы могут быть легкими, среднетяжелыми и тяжелыми.
Критериями служат частота спазматического кашля за сутки, число репризов
в течение одного приступа, апноэ. При легкой форме частота приступов - до
10-15 в сутки, а репризов не более 3-5. Общее состояние не нарушено, рвота
бывает редко. При среднетяжелой форме число приступов кашля достигает
15-25, а число репризов - 10. Приступ спазматического кашля
сопровождается небольшим цианозом, иногда заканчивается рвотой. При
тяжелой форме количество приступов более 25 в сутки, иногда 40-50 и
больше, репризов более 10. Приступы кашля сопровождаются общим
цианозом с нарушением дыхания вплоть до апноэ. Самочувствие ребенка
резко нарушается: он раздражителен, плохо спит, теряет аппетит.
Осложнения при коклюше могут быть связаны с основным заболеванием
или возникать в результате аутоинфекции и суперинфекции. К первым
относятся поражения ЦНС, проявляющиеся энцефалопатией, судорогами или
менингизмом, пневмоторакс, подкожная и медиастинальная эмфизема,
пупочная или паховая грыжа, носовые кровотечения, кровоизлияния на коже
и в конъюнктиву. В связи с закупоркой просвета бронха густой вязкой
мокротой легко возникают сегментарные и долевые ателектазы в легких, а
также эмфизема. Наиболее часто осложнения обусловлены наслоением
вторичной бактериальной инфекции (очаговые или сливные пневмонии,
гнойные плевриты и плевропневмонии). Они ухудшают течение коклюшного
процесса (учащаются и усиливаются приступы судорожного кашля).
Течение коклюша у детей 1-го года жизни, особенно у новорожденных,
значительно более тяжелое. Инкубационный период укорочен до 4-5 дней,
катаральный - до 1 нед. В катаральном периоде отмечаются затруднение
носового дыхания, чиханье, покашливание. Температура тела остается
нормальной, общее состояние заметно не нарушается. В отдельных случаях
катаральный период вообще может отсутствовать и болезнь сразу начинается
с приступов спазматического кашля. Он у детей первых месяцев жизни
нередко не сопровождается репризами. Приступ состоит из коротких
навязчивых кашлевых толчков с задержкой дыхания, покраснением лица,
цианозом носогубного треугольника и апноэ. В результате гипоксической
энцефалопатии возникают генерализованные судороги. Дети 1-го года жизни
особенно чувствительны к недостатку кислорода, у них чаще, чем у более
старших, бывают тяжелые расстройства газообмена с явлениями гипоксемии
и гипоксии. Состояние детей в спазматическом периоде обычно тяжелое,
нарушен сон, отмечаются тремор рук, повышение сухожильных рефлексов,
легкие судорожные подергивания даже во сне. Часто во время кашля
возникает рвота. В ряде случаев у грудных детей наблюдаются эквиваленты
приступов кашля в виде спазматического чиханья, обычно заканчивающегося
кровотечением из носа. Течение болезни обычно долгое. Спазматический
период может удлиняться до 2-3 мес. Особенно утяжеляет коклюш
присоединение ОРВИ, вслед за которой часто развивается пневмония.
Коклюш у привитых детей обычно протекает в атипичной, стертой форме,
без спазматического кашля. При этом отмечается легкое, нехарактерное, но
длительное покашливание (до 5-7 нед). Осложнений не бывает. Типичные
для коклюша гематологические сдвиги (лейкоцитоз и лимфоцитоз) бывают
редко.
Диагноз. Коклюш в спазматическом периоде диагностировать нетрудно.
Диагноз основывается на типичном спазматическом кашле с репризами,
отхождением тягучей вязкой мокроты, часто с рвотой в конце приступа,
одутловатости лица. Можно выявить язвочку на уздечке языка и другие
симптомы. Большое значение для диагностики имеет последовательная
смена периодов болезни (катарального, спазматического, разрешения) и
гематологические изменения: выраженный лейкоцитоз и_лимфоцитоз при
нормальной СОЭ. Большие трудности возникают при диагностике коклюша
в катаральном периоде. В этих случаях следует ориентироваться на стойкий
навязчивый кашель при полном отсутствии физикальных изменений в
легких, неэффективность проводимой терапии, возникновение рвоты во
время кашля, соответствующие изменения периферической крови. Для
лабораторной диагностики решающеезначениеимеет выделение возбудителя.
Материал от больного берут методом «кашлевых пластинок» с помощью
сухого тампона или тампона, увлажненного питательной средой, и засевают
на элективные среды. Лучшая высеваемость бывает при обследовании в
первые 2 нед от начала заболевания. Имеет значение и своевременная
доставка материала в лабораторию (охлаждение задерживает рост
возбудителя). В качестве экспресс-диагностики используют
иммунофлюоресцентный метод, с помощью которого возбудитель коклюша
можно обнаружить непосредственно в мазках слизи из носоглотки
практически у всех больных в начале заболевания. Для серологической
диагностики используют РА, РСК и РПГА. Эти реакции имеют значение
лишь для ретроспективной диагностики и, кроме того, они часто
отрицательны у детей первых 2 лет жизни. Первую сыворотку надо
исследовать не позже 3-й нед от начала болезни, вторую - через 1-2 нед.
Дифференциальная диагностика. В катаральном периоде коклюш нужно
дифференцировать с ОРВИ (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция,
респираторносинцитиальная инфекция и др.) Коклюш отличается от ОРВИ
слабо выраженными катаральными явлениями на слизистой оболочке носа и
ротоглотки, часто нормальной температурой тела, отсутствием
интоксикации, постепенно прогрессирующим несмотря на проводимое
лечение кашлем, высоким лейкоцитозом и лимфоцитозом. В спазматическом
периоде коклюш приходится дифференцировать с ОРВИ, протекающими с
обструктивным синдромом; с туберкулезным бронхоаденитом, инородным
телом, спазмофилией с явлениями ларингоспазма, редко с бронхиальной
астмой, опухолями средостения и др.Цикличность заболевания, типичный
спазматический кашель с репризами, гематологические сдвиги, а также
эпидемиологические данные помогают установить диагноз коклюша.
Труднее дифференцировать коклюш и паракоклюш, при котором кашель
также может стать спазматическим. Однако паракоклюш протекает
значительно легче коклюша. Коклюшеподобный кашель продолжается от
нескольких дней до 2 нед. Гемограмма обычно без изменений. Решающее
значение в диагностике имеют бактериологические и в меньшей степени
серологические исследования.
Лечение. Госпитализации подлежат дети раннего возраста, а также все
больные с тяжелой формой коклюша и осложнениями. Лечение больных
коклюшем в основном патогенетическое и симптоматическое. Антибиотики
эффективны только в самом начале болезни (в катаральном периоде) и в
первые дни спазматического кашля. Раннее применение антибиотиков
способствует значительному облегчению приступов кашля, уменьшению их
числа и сокращению продолжительности болезни. Рекомендуются
эритромицин, азитромицин (сумамед) в возрастных дозах. Курс лечения - от
5 до 7 дней. В спазматическом периоде антибиотики неэффективны. Для
уменьшения частоты и тяжести приступов спазматического кашля назначают
нейро-лептические средства (аминазин, пропазин), которые снимают
бронхоспазм, понижают возбудимость дыхательного центра, способствуют
успокоению больного и углубляют сон (2,5% раствор аминазина вводят
парентерально из расчета 1-3 мг/кг в сутки с добавлением 3-5 мл 0,25%
раствора новокаина). С этой же целью, а также для борьбы с гипоксией и
гипоксемией назначают оксигенотерапию, лучше в кислородной палатке. Во
время апноэ необходимо отсасывать слизь из носа и ротоглотки и проводить
искусственную вентиляцию легких. Поскольку в патогенезе коклюша
большую роль играет аллергический компонент, для лечения широко
используют антигистаминные препараты (димедрол, дипразин, супрастин и
др.) в обычных дозах. В качестве патогенетической терапии применяют
противовоспалительный препарат Эреспал (сироп) 2 мл/кг/сут. Эреспал
засчет комплексного действия (снижение синтеза простагландинов,
лейкотриенов, цитокинов, антагонистическая активность к Н1-гистаминовым
рецепторам) уменьшает кашель и другие симптомы воспаления
респираторного тракта. В тяжелых случаях с хорошим эффектом применяют
кортикостероиды из расчета по преднизолону 1,5-2 мг/ (кгсут) в течение 7-10
дней. В комплексной терапии больных коклюшем широкое применение
нашли лекарственные препараты, разжижающие вязкую мокроту и
улучшающие функцию внешнего дыхания. С этой целью применяют
ингаляции аэрозолей с протеолитическими ферментами (трипсин,
хемотрипсин) и спазмолитиками (эуфиллин, эфедрин). В лечении больных
коклюшем большое значение имеют правильно организованный режим и
уход. На протяжении всего заболевания больному показан свежий
прохладный воздух, который успокаивающе действует на ЦНС и приводит к
ослаблению и урежению приступов спазматического кашля. Необходимо
исключить внешние раздражители, вызывающие приступ, по возможности
избегать лечебных манипуляций, осмотров ротоглотки и др. Следует
обеспечить полноценное витаминизированное питание. При частой рвоте
ребенка следует докармливать. При возникновении воспалительных явлений
обязательно назначают антибиотики.
Профилактика. Специфическая профилактика против коклюша
осуществляется с 1959 г. Для создания активного иммунитета применяют
АКДС, тетракок, инфанрикс (см. гл. Дифтерия). Коклюшный компонент
вакцин состоит из убитых возбудителей коклюша. Первичную вакцинацию
АКДС-вакциной проводят детям трехкратно в возрасте 3; 4,5 и 6 мес по 0,5
мл внутримышечно, ревакцинацию - через 1 1 /2-2 года. Коклюшную
моновакцину применяют в дозе 0,1 мл подкожно детям, ранее
иммунизированным против дифтерии и столбняка. Больного коклюшем
необходимо разобщить со сверстниками на 25- 30 дней с момента
заболевания. Для детей в возрасте до 7 лет, бывших в контакте с больными и
ранее не болевших коклюшем и не привитых (при отсутствии у них кашля),
устанавливается карантин сроком на 14 дней от момента последнего контакта
с больным. Если больной коклюшем лечится дома, контактировавшие с ним
дети в возрасте до 7 лет, не болевшие коклюшем, подлежат разобщению,
которое прекращается через 25 дней от начала кашля у первого заболевшего
ребенка. Дети, болевшие коклюшем, и дети старше 7 лет, а также взрослые,
обслуживающие детские учреждения, разобщению не подлежат, но должны
находиться под медицинским наблюдением в течение 25 дней от начала
кашля у заболевшего. Заключительной дезинфекции не требуется. В очаге
проводят общие профилактические мероприятия (проветривание,
обеззараживание посуды, носовых платков и др.). Детям в возрасте до 1 года,
не болевшим и не привитым, при контакте рекомендуется ввести
иммуноглобулин человека нормальный в дозе 6 мл (по 3 мл через сутки).

Острые Респираторные Вирусные Заболевания

ГРИПП
Высококонтагиозная ОРВИ с эпидемическим/ пандемическим
распространением, преимущественным поражением верхних дыхательных
путей и наличием выраженных симптомов специфической интоксикации
Этиология. Возбудители гриппа - РНК-содержащие вирусы из семейства
ортомиксовирусов. Диаметр вирионов гриппа достигает 80-120 нм. Они
имеют липопротеидную оболочку, образованную гликопротеинами
нейраминидазой (N) и гемагглютинином (H) (см. рис. 3 на цв. вклейке). По
нуклеопротеидному (NP) и матриксному (М) белку вирусы гриппа
классифицируют на 3 антигенно самостоятельных типа А, В и С. По
антигенным вариантам гликопротеинов H и N выделяют подтипы вируса
гриппа А. В настоящее время известно 16 подтипов гемагглютинина (H1-
Н16) и 12 подтипов нейраминидазы (N1-N12), штаммы вируса принято
обозначать краткой антигенной формулой: H1N1, H2N1, H3N2 и т. д.
Заболевание у человека вызывают преимущественно вирусы с подтипами
гемагглютинина H1, H2, H3 и нейраминидазы N1, N2, однако в последние
годы зарегистрированы случаи заболевания, вызванные вирусами птичьего
гриппа с антигенной формулой H5N13, H7N7. Варьирование структуры
гемагглютинина и нейраминидазы приводит к появлению новых
серологических вариантов вируса гриппа. Изменения антигенной структуры
могут происходить путем антигенного дрейфа или антигенного шифта.
Антигенный дрейф - незначительные изменения структуры антигена (чаще
гемагглютинина), обусловленные точечными мутациями. При антигенном
шифте происходит полная замена подтипа гемагглютинина и/или
нейраминидазы (значительно реже), вероятно, вследствие генетической
рекомбинации между штаммами вируса человека и животных. Вирус гриппа
типа В значительно менее изменчив, а для вируса типа С характерно
постоянство антигенной структуры.
Эпидемиология. Грипп - повсеместно распространенная инфекция с
эпидемической и пандемической заболеваемостью. В межэпидемический
период заболеваемость поддерживается спорадическими случаями и
локальными вспышками. В процессе эпидемии/пандемии происходят
естественная иммунизация большинства населения и уменьшение
восприимчивой популяции, что приводит к быстрому снижению
заболеваемости. Наиболее массовые заболевания связаны с вирусом типа А,
вирус типа B обычно вызывает локальные вспышки, а вирус типа C -
спорадические случаи. Эпидемии гриппа возникают практически ежегодно и
обусловлены появлением новых штаммов вируса вследствие антигенного
дрейфа. Пандемии гриппа наблюдаются относительно редко, с интервалом в
10-20 лет и более и связаны со сменой подтипа вируса вследствие
антигенного шифта. Источник инфекции при гриппе - больной человек,
выделяющий вирус во внешнюю среду с конца инкубационного периода и
весь лихорадочный период. После 5- 7-го дня болезни концентрация вируса в
выдыхаемом воздухе резко снижается, и больной практически не
представляет опасности для окружающих. Значительную
эпидемиологическую опасность представляют больные со стертыми и
субклиническими формами болезни, которые продолжают вести активный
образ жизни и могут инфицировать большое число людей. Вирусы гриппа
нестойки в окружающей среде и чувствительны к действию высоких
температур, высушиванию, инсоляции. Они также быстро погибают под
действием дезинфицирующих растворов. Передача инфекции
осуществляется воздушно-капельным путем, в редких случаях - через
предметы обихода (соски, игрушки, белье, посуду и пр.). Восприимчивость к
гриппу всеобщая. Дети первых месяцев жизни относительно устойчивы к
гриппу, что связано с пассивным иммунитетом, полученным от матери (при
отсутствии у матери защитных антител могут болеть даже новорожденные).
После перенесенного гриппа формируется стойкий типоспецифический
иммунитет, повторные заболевания обусловлены заражением новым
сероваром вируса. Инфицирование вирусом птичьего гриппа происходит у
лиц, ухаживающих за домашними птицами. В таких случаях возможно
заражение нескольких человек, описаны семейные вспышки с
инфицированием детей, у которых болезнь протекала крайне тяжело.
Передачи вируса птичьего гриппа от человека к человеку не происходит.
Высказывается предположение, что вследствие дальнейшей мутации вируса
птичьего гриппа может сформироваться механизм передачи от человека к
человеку. Непосредственным источником инфекции для людей являются
куры, утки, индюки; интродукцию вирусов в домашние хозяйства
осуществляют преимущественно дикие водоплавающие птицы.
Патогенез. В патогенезе гриппа ведущее значение имеют эпителиотропное и
общетоксическое действие вируса. Попадая воздушно-пылевым/капельным
путем с мелкими аэрозольными частицами на слизистые оболочки верхних
дыхательных путей, вирус проникает в реснитчатые эпителиальные клетки,
где происходит его репродукция. Размножение вируса в эпителиальных
клетках приводит к их дистрофии, некрозу и десквамации. Помимо
реснитчатого эпителия, вирус гриппа может поражать альвеолярные
макрофаги, бокаловидные клетки и альвеолоциты. Через поврежденные
эпителиальные барьеры вирус и продукты распада тканей проникают в
кровоток, оказывая общетоксическое действие. Вирусемия сопровождается
множественными поражениями эндотелия капилляров с повышением их
проницаемости. Вследствие нарушения микроциркуляции возникают
гемодинамические расстройства в различных органах и системах, что
является ведущим звеном в патогенезе тяжелых форм гриппа у детей.
Выраженные циркуляторные нарушения в ЦНС приводят к явлениям
энцефалопатии, в легких - к сегментарному или распространенному
геморрагическому отеку, в брыжейке - к абдоминальному синдрому и др.
Общетоксическое действие вируса гриппа подавляет как клеточное, так и
гуморальное звено иммунитета, что наряду с нарушением защитной функции
реснитчатого эпителия способствует активации бактериальной инфекции,
сапрофитирующей в дыхательных путях, с развитием поражений гортани,
трахеи, бронхов, легких, а также других осложнений (отиты, синуситы,
пиелонефриты и др.). Cчитается, что в патогенезе некоторых осложнений
гриппа имеют значение процессы сенсибилизации вирусными и
бактериальными антигенами, продуктами распада эпителиальных клеток. В
случаях предшествующей сенсибилизации это может привести к
аллергическим реакциям, которые предрасполагают к возникновению
гриппозного энцефалита, полирадикулоневрита и др. Элиминацию вируса
гриппа из организма, которая наступает на 2-5-е сутки от начала болезни,
определяют механизмы клеточного иммунитета, воспалительные факторы
неспецифической защиты (цитокины и др.) и интерфероны.
Патоморфология. Наибольшие морфологические изменения при гриппе
обнаруживают в дыхательных путях, причем преимущественно поражаются
гортань, трахея и крупные бронхи (см. рис. 4 на цв. вклейке).
Дистрофические изменения эпителиальных клеток слизистой оболочки
дыхательных путей в последующем обусловливают их частичную
десквамацию. В легочной ткани обнаруживают нарушения кровообращения в
виде полнокровия, мелких кровоизлияний и серозной жидкости в отдельных
альвеолах. Мелкие кровоизлияния могут быть и в плевре, под эпикардом и в
других органах. Иногда, особенно у детей раннего возраста, в легких
формируются очаги серозного воспаления с преимущественно
макрофагальным экссудатом. Это специфические изменения в легких,
вызванные вирусом гриппа. При наслоении бактериальной флоры в таких
случаях может возникнуть вирусно-бактериальная геморрагическая или
абсцедирующая пневмония. Выраженные микроциркуляторные
гемодинамические нарушения, обусловленные повышенной проницаемостью
капилляров, наблюдают и в других органах, в том числе в головном мозге,
причем в тяжелых случаях могут развиться его отек и набухание или даже
сформироваться морфологический субстрат гриппозного энцефалита.
Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода
составляет от нескольких часов до 2 сут при гриппе А и до 3-4 сут при
гриппе В (в среднем 18-72 ч). Заболевание начинается остро, с подъема
температуры тела до высоких значений (39-40 °С), который сопровождается
ознобом, общей слабостью, разбитостью, мышечными и суставными болями.
Лихорадка достигает максимума к концу 1-х, реже на 2-е сутки болезни. К
этому времени все симптомы гриппа выражены максимально. Дети жалуются
на головную боль, обычно в области висков, лба, надбровных дуг, глазных
яблок; у них исчезает аппетит, ухудшается сон, возможны тошнота, рвота, а в
тяжелых случаях - бред и галлюцинации. Катаральные явления обычно
выражены слабо и представлены покашливанием, заложенностью и
скудными слизистыми выделениями из носа, болями в горле, особенно при
глотании. В тяжелых случаях возможны носовые кровотечения, судороги,
кратковременная потеря сознания, менингеальные симптомы (ригидность
затылочных мышц, слабоположительный симптом Кернига). При
объективном обследовании выявляют легкую гиперемию лица, выраженную
инъекцию сосудов склер (см. рис. 5 на цв. вклейке), умеренную гиперемию и
отечность небных миндалин и дужек (см. рис. 6 на цв. вклейке). Возможны
точечные кровоизлияния или мелкая пятнистопапулезная энантема и мелкая
зернистость на мягком небе, зернистость задней стенки глотки. Кожные
покровы бледные, иногда обнаруживают единичные петехиальные
высыпания на лице (чаще в области скуловых дуг, щек) и груди,
повышенную потливость. Возможны боли в животе, кратковременные
расстройства стула; печень и селезенка не увеличены. Типичны лабильность
пульса и незначительное снижение АД. У части больных отмечают одышку и
крепитацию, которые отражают специфические вирусные изменения в
легких (полнокровие, мелкие кровоизлияния, серозно-геморрагический
экссудат в альвеолах), обусловленные повышенной проницаемостью
капилляров. По мере исчезновения гриппозной интоксикации они проходят,
но возможно присоединение вторичной бактериальной микрофлоры с
развитием вирусно-бактериальной пневмонии. Типичное проявление гриппа
- так называемый сегментарный отек легких, развивающийся в результате
циркуляторных расстройств в пределах одного сегмента или доли легкого
(см. рис. 7 на цв. вклейке). Клинически сегментарный отек может никак не
проявляться, и его диагностируют при рентгенологическом исследовании. В
неосложненных случаях происходит быстрое (в течение 3-5 сут) бесследное
рассасывание очага поражения. При гипертоксической форме гриппа
возможен геморрагический отек легких, который заканчивается, как правило,
геморрагической пневмонией в результате присоединения вторичной
бактериальной микрофлоры (см. рис. 8 на цв. вклейке). В 1-й день болезни в
анализах крови может быть нейтрофильный лейкоцитоз с небольшим
сдвигом влево, со 2-3-го дня выявляют лейкопению, эозинофилию,
лимфоцитоз. СОЭ нормальная, показатели красной крови не изменены.
Течение гриппа острое. Продолжительность лихорадочного периода обычно
составляет 3-5 суток. После снижения температуры тела состояние детей
улучшается. Повторное появление лихорадки обычно обусловлено
наслоением бактериальной инфекции или развитием другой ОРВИ. Общая
продолжительность болезни (при отсутствии осложнений) обычно составляет
7-10 дней. После перенесенного гриппа в течение 2-3 нед могут сохраняться
явления постинфекционной астении (повышенная утомляемость, слабость,
головная боль, раздражительность, бессонница).
Классификация. Выделяют типичные случаи гриппа, среди которых по
выраженности симптоматики различают легкую, среднетяжелую и тяжелую
формы, и атипичные, включающие гипертоксическую, стертую и
инаппарантную формы. Тяжесть заболевания определяется выраженностью
синдрома интоксикации (гипертермия), неврологических симптомов
(головная боль, потеря сознания, судороги, менингеальные симптомы),
геморрагического синдрома, нарушений сердечно-сосудистой деятельности.
• При легкой форме гриппа температура тела субфебрильная или нормальная,
симптомы интоксикации выражены слабо. У ребенка могут быть только
небольшие катаральные явления. • При среднетяжелой форме выражены
признаки гриппозной интоксикации (озноб, головная боль, мышечные и
суставные боли), температура тела поднимается до 39,5 °С, возможно
развитие синдрома крупа, абдоминального синдрома. • Тяжелую форму
сопровождают выраженная интоксикация (помрачение сознания, бред,
галлюцинации, кратковременные тонико-клонические судороги), повышение
температуры тела до 40-40,5 °С, нарушения сердечно-сосудистой
деятельности и др. • Гипертоксическая форма характеризуется
молниеносным течением, менингоэнцефалитическим, геморрагическим и
гипертермическим синдромами. Эта форма, как правило, заканчивается
летально. • Стертые формы гриппа протекают при нормальной температуре
тела без какихлибо симптомов интоксикации. • При инаппарантной форме
гриппа ребенок остается практически здоровым, но у него отмечают
нарастание титра антител к вирусу гриппа. Эту форму можно
диагностировать только при лабораторном обследовании детей, имевших
контакт с больным гриппом. Осложнения у детей раннего возраста обычно
связаны с присоединением бактериальной инфекции (катаральные или
гнойные отиты, синуситы, гнойный ларинготрахеобронхит, очаговая или
сегментарная пневмония). При развитии пневмонии состояние ребенка резко
ухудшается - усиливаются симптомы интоксикации, повышается
температура тела. Учащается кашель, который становится глубоким и
влажным, появляются симптомы дыхательной недостаточности (одышка,
цианоз). При физикальном исследовании выявляют укорочение перкуторного
звука и влажные хрипы над очагами поражения. При рентгенографии
органов грудной клетки обнаруживают очаговые затемнения, чаще в нижних
и средних долях легких. В периферической крови отмечают нейтрофильный
лейкоцитоз со сдвигом влево, токсическую зернистость лейкоцитов,
повышение СОЭ. При гриппе могут быть неврологические осложнения:
менингиты, менингоэнцефалиты и энцефалиты, реже невриты и
полирадикулоневриты. Осложнения со стороны ЦНС обычно возникают на
высоте гриппозной интоксикации, чаще у детей раннего возраста.
Клинически они проявляются тяжелым общим состоянием, общемозговой и
очаговой неврологической симптоматикой. Неврологические осложнения
гриппа следует отличать от так называемых общемозговых реакций по типу
кратковременного энцефалитического и менингеального синдромов,
обусловленных циркуляторными нарушениями в головном мозге на фоне
гипертермии. Грипп у новорожденных и детей 1-го года жизни. Заболевание
обычно начинается постепенно, с незначительного подъема температуры
тела, симптомы гриппозной интоксикации отсутствуют или выражены не
ярко. Новорожденные отказываются от груди, у них снижается масса тела.
Могут быть слабо выраженные катаральные явления в виде кашля,
заложенности носа, «сопения», часто бывает повторная рвота. Синдром
крупа у детей 1-го полугодия жизни развивается редко; сегментарное
поражение легких не характерно. Несмотря на слабо выраженные начальные
клинические проявления, течение гриппа у детей 1-го года жизни
значительно более тяжелое в связи с частым присоединением бактериальной
инфекции и возникновением гнойных осложнений (отит, пневмония и др.).
Летальность в 3 раза выше, чем у детей старшего возраста. Грипп у детей в
возрасте от 1 года до 3 лет. В этом возрасте грипп протекает особенно тяжело
- с выраженной интоксикацией, поражением ЦНС, развитием
менингоэнцефалитического синдрома. Катаральные явления выражены
слабо. Часто наблюдают сегментарное поражение легких, синдром крупа и
астматический синдром. Из осложнений возможны гнойный отит, синусит,
очаговая пневмония.
Диагностика. Клинически грипп диагностируют в случае выявления у
больных типичной формы болезни в условиях эпидемического подъема
заболеваемости. Для лабораторного подтверждения используют экспресс-
метод, который базируется на выявлении вирусных антигенов в эпителии
слизистой оболочки верхних дыхательных путей с помощью реакции
иммунофлюоресценции (РИФ). Результат можно получить через 3 ч. (см. рис.
9 и 10 на цв. вклейке) Серологическая диагностика основана на обнаружении
нарастания титра антител в 4 раза и более в парных сыворотках, взятых в
начале болезни и в период реконвалесценции. В практической работе
наиболее широко используют РСК и РТГА. В последние годы чаще
применяют ИФА с раздельным определением специфических антител
классов IgM и IgG.
Молекулярно-генетические методы (обычно ПЦР) наиболее чувствительны и
специфичны. Вирусологические исследования с выделением и
идентификацией вируса проводят при возникновении новой эпидемии или
вспышки гриппа. Для выделения вируса используют куриные эмбрионы, а
также культуры клеток эмбриона человека (почек и легких).
Лечение. Лечение детей, больных гриппом, проводят преимущественно в
домашних условиях. Госпитализацию осуществляют по клиническим,
эпидемиологическим и социальным показаниям.
• Клинические показания: - тяжелые и гипертоксические формы гриппа; -
осложненное течение гриппа (менингит, энцефалит, пневмония и др.); -
период новорожденности независимо от тяжести болезни; также
целесообразна госпитализация детей грудного возраста.
• Эпидемиологические показания: - пребывание ребенка в закрытом
учреждении или в организованном коллективе (детский дом, дом ребенка,
оздоровительный лагерь и т. п.).
• Социальные показания: - отсутствие возможности организовать лечение и
адекватный уход в амбулаторных условиях по социальным, техническим или
иным причинам; - отсутствие возможности организовать «стационар на
дому» при необходимости в нем; - асоциальная семья (родители-наркоманы и
т. д.); - беспризорные и безнадзорные дети. Больных гриппом необходимо
госпитализировать в боксированное или полубоксированное отделение. Всем
больным гриппом назначают так называемую базисную терапию.
• Лечебно-охранительный режим (постельный - в период лихорадки и
интоксикации с дальнейшим переходом на полупостельный, который
соблюдают до выздоровления).
• Молочно-растительная диета, обогащенная витаминами, обильное питье в
виде горячего чая, клюквенного или брусничного морса, щелочных
минеральных вод (боржоми с молоком и др.).
• Противовоспалительные и жаропонижающие средства (нурофен для детей,
парацетамол) в возрастной дозе при температуре тела 38 °C и выше (если нет
показаний для назначения антипиретиков при более низкой температуре -
фебрильных судорог в анамнезе, эпилепсии и др.). Нурофен для детей
обладает выраженным жаропонижающим, анальгезирующим,
противовоспалительным действием за счет подавления синтеза
простагландинов как в ЦНС, так и в очаге воспаления. Это позволяет
эффективно использовать нурофен для детей при гепертермии, слабой и
умеренной боли в горле, острых средних отитах, часто сопровождающих
ОРВИ.
• Физические методы охлаждения (обтирание спиртом пополам с водой) при
«красной лихорадке».
• Интенсивная терапия при «бледной лихорадке», как правило, указывающей
на инфекционно-токсический шок.
• Категорический запрет применения ацетилсалициловой кислоты изза риска
развития синдрома Рейе с очень высокой летальностью. Патогенетическая
терапия - эреспал сироп (2 мл/кг/сут), обладающий тропностью к слизистой
респираторного тракта, уменьшающий отек, регулирующий объем и вязкость
образующейся мокроты.
• Муколитические средства (ацетилцистеин, карбоцистеин) при густой и
вязкой мокроте, также муколитики с отхаркивающим эффектом -
бромгексин, амброксол.
• Отхаркивающие средства (ликорин, алтея лекарственного экстракт,
термопсиса экстракт и пр.) кашляющим больным с плохо отходящей
мокротой.
• Местная терапия: - при рините интраназально 0,9% раствор хлорида натрия,
сосудосуживающие капли (оксиметазолин, ксилометазолин); при затяжном
рините с выраженной заложенностью носа - дополнительно топические
антигистаминные препараты (зиртек с 6 мес, кларотадин с 2 лет), а при
аллергическом компоненте - интраназальный спрей с топическим
глюкокортикостероидом; - при фарингите, тонзиллите 2% раствор серебра
протеината или колларгола; у детей старшего возраста - бикарминт,
хлоргексидин + тетракаин + аскорбиновая кислота, стрепсилс в
лекарственной форме таблетки для рассасывания, пастилки для рассасывания
- 2,4 дихлорбензиловый спирт + амилметакрезол (астрасепт) и т. п.; - при
ларингите, трахеите, ларинготрахеите детям старше 2 лет для улучшения
дренажа паровые ингаляции (с настоем ромашки, календулы, мяты, шалфея,
зверобоя, 1- 2% раствором натрия бикарбоната); при обструктивном
ларингите/ларинготрахеите (синдроме крупа) в стационаре используют
пароингаляционные камеры с применением бронхолитиков (аминофиллин и
др.), глюкокортикостероидов, натрия бикарбоната.
• Витамины: аскорбиновая кислота, витамины группы В, поливитамины.
• Антигистаминные препараты (цетиризин, клемастин, хлоропирамин,
лоратадин, фексофенадин и пр.) детям с аллергическими болезнями в стадии
обострения (атопический дерматит, респираторные аллергозы и т.
д.).Этиотропная противовирусная терапия
• Производные адамантана: детям с 1 года до 7 лет - 0,2% сироп римантадина
5 мг/ (кг сут); детям старше 7 лет - римантадин по 1 таблетке (50 мг) 2-3 раза.
• Ингибиторы вирусной нейраминидазы: озельтамивир 2 мг/ (кг сут) детям
старше 12 лет.
• Противовирусный препарат арбидол: детям от 2 до 6 лет по 50 мг, от 6 до 12
лет по 100 мг, старше 12 лет по 200 мг 4 раза в день (каждые 6 ч).
• Специфический противогриппозный иммуноглобулин, иммуноглобулин
человека нормальный при тяжелых и гипертоксических формах гриппа.
• Интерфероны (интерферон-альфа интраназально, интерферон-альфа2
ректально, интерферон-альфа2авнутримышечно при тяжелых формах) и
индукторы эндогенного интерферона (арбидол, анаферон детский,
циклоферон и др.). Антибиотикотерапия. При гриппе, как и при других
ОРВИ, необходимости в назначении антибиотиков нет, они целесообразны
только при подозрении на бактериальную природу воспалительного процесса
в дыхательных путях. На ранних стадиях и при легком течении можно
начинать терапию с местного антибактериального препарата биопарокса,
обладающего также дополнительными противовоспалительными свойствами.
Благодаря двойной эффективности биопарокс элиминирует патогенные
микроорганизмы и контролирует воспалительную реакцию. Антибиотики
при гриппе назначаются по строгим показаниям:
• бактериальные осложнения (острый обструктивный гнойно-некротический
ларинготрахеит/ларингит - независимо от степени крупа, синдром крупа II-IV
степени, пневмония, отит, синусит, стрептококковый или другой
бактериальный тонзиллит/фарингит; лимфоаденит, особенно с флюктуацией,
бронхит с гнойной мокротой, пневмония и др.);
• подозрение на бактериальную инфекцию у больного гриппом (когда трудно
исключить развитие бактериальных инфекций - тяжелый токсикоз,
температура тела 38 °C и выше в течение 3 дней и более, сильная боль в
горле, налеты на миндалинах, боль в ухе, одышка без признаков
бронхиальной обструкции, асимметрия хрипов при аускультации легких,
лейкоцитоз в крови более 12-15
• 109 /л; необходимо раннее назначение антибиотиков при подозрении на
бактериальные осложнения у детей в возрасте до 3 лет; однако если при
последующем наблюдении и обследовании подозрение на бактериальную
инфекцию не подтверждается, антибиотик следует отменить);
• тяжелые и осложненные формы гриппа;
• хронические очаги бактериальной инфекции и особенно их обострение
(рецидивирующий отит, хронический гайморит, хронический пиелонефрит и
др.);
• клинические признаки иммунодефицита. При развитии гриппозной
инфекции у иммунокомпрометированных детей целесообразно назначать
иммуномодулятор полиоксидоний. Профилактика. Для предупреждения
гриппа имеют значение организационные и противоэпидемические меры
(экспозиционная профилактика): - ранняя диагностика и изоляция больных
сроком на 5 дней в отдельные комнаты, а в стационаре - в боксированные
отделения; - регулярное проветривание помещений; - систематическая
влажная уборка с 1% раствором хлорамина; - обслуживание ребенка только в
марлевой маске; - лечение больных (в условиях срочной изоляции)
преимущественно в домашних условиях до полного восстановления
здоровья; - медицинское обслуживание часто болеющих детей в период
эпидемии гриппа на дому с ограничением посещения поликлиники. В период
эпидемического подъема заболеваемости гриппом в детских дошкольных
учреждениях новые дети в коллектив не принимаются, исключают перевод
детей из группы в группу; проводят ежедневный утренний осмотр и
термометрию, при малейших признаках заболевания детей в организованный
коллектив не допускают. Обеспечивают тщательную изоляцию групп,
отменяют общие мероприятия, по возможности уменьшают численность
групп. Ведущую роль в профилактике гриппа играет вакцинация. В России
разрешены следующие вакцины против гриппа: Гриппол (гриппозная
полимер-субъединичная, Россия); Инфлювак (субъединичная, Нидерланды);
Ваксигрип (сплит-вакцина, Франция); Флюарикс (сплит-вакцина, Бельгия);
Бегривак (сплит-вакцина, Германия); Агриппал S1 (субъединичная,
Германия). Кроме инактивированных вакцин, у детей (3-14 лет) разрешена
аллантоисная живая сухая интраназальная (Россия) и инактивированная
хроматографическая жидкая (Россия) у детей старше 7 лет. Плановую
вакцинацию проводят в течение года, лучше осенью. Вакцину должны
получить все группы населения, начиная с 6-месячного возраста. В первую
очередь вакцинацию проводят детям из групп риска (с хроническими
легочными заболеваниями, с болезнями сердца, получающим
иммуносупрессивную терапию, с сахарным диабетом, с иммунодефицитом,
включая ВИЧ-инфекцию, из организованных коллективов); взрослым,
ухаживающим за новорожденными и детьми до 6 мес; медицинским
работникам; работникам детских дошкольных учреждений, сферы
обслуживания, транспорта. Типоспецифический иммунитет вырабатывается
через 7-14 сут после вакцинации и сохраняется в течение 6-12 мес.
Преимуществом обладают субъединичные вакцины ввиду их более низкой
реактогенности. Вакцинацию против гриппа лучше проводить ежегодно с
учетом изменчивости вирусов гриппа. Используются также следующие
противовирусные и иммуномодулирующие препараты: - интерфероны:
рекомбинантный или лейкоцитарный интерферон альфа - детям с 1 года
жизни по 2-5 капель в каждый носовой ход 2- 4 раза в сутки в течение 7-10
дней; - иммуномодуляторы: полиоксидоний - детям с 6 мес 0,1-0,15 мг/кг в
сутки через день внутримышечно в течение 5-7 дней или интраназально из
расчета 0,15 мг/кг в сутки в течение 5-7 дней по 1-3 капли в один носовой ход
через 2-3 ч (не менее 3-4 раз в сутки); детям с 12 лет - полиоксидоний в
таблетках по 1 таблетке 2-3 раза в день в течение 5-10 дней; - римантадин -
детям старше 7 лет (1-2 таблетки в день в течение 20 дней); - ИРС 19 для
профилактики бактериальных осложнений со стороны носоглотки: детям с 3
мес и взрослым - по 1 дозе препарата в каждый носовой ход дважды в сутки в
течение 2 нед; - имудон для профилактики осложнений со стороны
ротоглотки: детям с 3 лет - по 6 таблеток для рассасывания в день,
профилактический курс до 20 дней; - афлубин: детям до 1 года по 1 капле, от
1 года до 12 лет по 3-5 капель 2 раза в день в течение 3 дней (экстренная
профилактика) или 3 нед (плановая профилактика); - анаферон детский (по 1
таблетке в день в течение не менее 3 мес).

ПАРАГРИПП
Парагрипп - острое заболевание дыхательных путей с умеренной
интоксикацией и преимущественным поражением слизистых оболочек носа и
гортани.
Этиология. Вирусы парагриппа человека относят к семейству
парамиксовирусов. Впервые они были выделены R. Chanock в 1956-1958 гг. в
США путем заражения культур клеток почки обезьяны смывами из
носоглотки детей с гриппоподобными заболеваниями. Известно 5 типов
вирусов парагриппа человека. Все они обладают гемагглютинирующей
активностью. У всех типов обнаружена нейраминидаза.
Гемагглютинирующие антитела и нейраминидаза являются
типоспецифическими белками, внутренние белки имеют общие антигенные
детерминанты. Вирусы парагриппа содержат РНК, велики по размеру - 150-
200 нм, нестойки в окружающей среде. Хорошо размножаются в культуре
почек обезьян, менее чувствительны культуры клеток почек эмбриона. При
размножении в культуре клеток все вирусы вызывают гемадсорбцию. От
вирусов гриппа их отличают стабильность антигенной структуры и
отсутствие видимой изменчивости генома вириона.
Эпидемиология. В общей структуре вирусных заболеваний дыхательной
системы у детей на долю парагриппа приходится от 10 до 30%. Число
случаев парагриппа зависит от времени года, заболеваемости гриппом и
другими ОРВИ, от возраста детей и полноты диагностики. Наибольшая
заболеваемость регистрируется среди детей первых 2 лет жизни. Дети старше
7 лет парагриппом болеют относительно редко. Спорадическая
заболеваемость регистрируется круглый год с подъемом зимой. В детских
коллективах часто наблюдаются вспышки. Практически все дети
переболевают парагриппом несколько раз. Источником инфекции является
только больной человек, который опасен в течение всего острого периода
болезни - до 7-10 дней. Вирус передается от человека человеку воздушно-
капельным путем. Наибольшее значение в патологии человека имеют вирусы
типов 1, 2 и 3.
Патогенез. Вирус с капельками слюны и пыли попадает на слизистые
оболочки верхних дыхательных путей и проникает в эпителиальные клетки
преимущественно носа и гортани. В результате цитопатического действия в
эпителиальных клетках возникают явления дистрофии и некробиоза,
приводящие к полному их разрушению. Местно развивается воспалительный
процесс и накапливается слизистый экссудат, появляется отечность.
Особенно выраженные местные изменения обнаруживаются в области
гортани, в результате чего может возникнуть синдром крупа. Из первичного
очага вирус парагриппа проникает в кровь и оказывает общетоксическое
действие, клинически проявляющееся в повышении температуры тела,
головной боли и т. д. В патогенезе могут иметь значение сенсибилизация
вирусными антигенами и продуктами полураспада эпителиальных клеток, а
также бактериальная инфекция, возникающая в результате как активации
эндогенной флоры, так и экзогенного инфицирования, чему способствует
снижение общих и местных факторов иммунной защиты. В ответ на
циркуляцию в крови вирусных антигенов вырабатываются
вируснейтрализующие, комплементсвязывающие и гемагглютинирующие
антитела, которые обеспечивают быстрое выздоровление. Однако титр
специфических антител после выздоровления быстро снижается и уже не
может полностью защитить организм при повторной встрече с этим же
вирусом, хотя все-таки предупреждает развитие тяжелых форм болезни.
Защитные антитела относятся как к секреторным IgA, так и к сывороточным
IgM и IgG. Иммунитет утрачивается настолько быстро, что ребенок в течение
1 года может заболеть парагриппом 2 раза и более. Морфологические
изменения при парагриппе подобны тем, которые бывают при гриппе, но при
парагриппе чаще поражается гортань. В слизистой оболочке мелких бронхов
и бронхиол отмечаются небольшие разрастания эпителия. Сосудистые и
микроциркуляторные нарушения в органах при парагриппе выражены
меньше, чем при гриппе.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет 2-7 дней, в
среднем 3-4 дня. Заболевание у большинства больных начинается остро, с
подъема температуры тела, появления слабо выраженных симптомов
интоксикации и катаральных явлений. Обычно температура достигает
максимума на 2-3-й день болезни, реже в 1-й день. Общее состояние ребенка
в разгар заболевания нарушается умеренно. Дети могут жаловаться на
слабость, снижение аппетита; нарушается сон. Редко отмечаются головная
боль, однократная рвота. У отдельных больных температура тела достигает
40 °С, но резко выраженных симптомов интоксикации при этом не
наблюдается. Катаральные явления при парагриппе довольно выражены уже
с 1-го дня болезни. Дети жалуются на упорный, грубый сухой кашель, боли в
горле, насморк, заложенность носа. Выделения из носа сначала слизистые,
позже могут стать слизисто-гнойными. При осмотре ротоглотки отмечают
отечность, умеренную гиперемию слизистой оболочки, дужек, мягкого неба,
задней стенки глотки, иногда обнаруживается экссудативный гнойный выпот
в лакунах. Нередко первым проявлением парагриппозной инфекции
становится синдром крупа, преимущественно у детей в возрасте от 2 до 5 лет.
В этих случаях на фоне полного здоровья ребенок неожиданно просыпается
ночью от грубого, лающего кашля. Быстро присоединяются охриплость
голоса, шумное дыхание и развивается стеноз гортани. Однако при
парагриппе стеноз редко достигает II и еще реже - III степени.
Парагриппозный круп быстро исчезает по мере ликвидации острых
проявлений болезни. Если присоединяется вторичная микробная флора,
течение крупа более длительное.
Классификация. Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы
парагриппа. При легких формах температура тела чаще нормальная или
субфебрильная. Заболевание проявляется катаральными явлениями,
заложенностью носа, легким недомоганием. При среднетяжелых формах
температура тела достигает 38-39 °С, умеренно выражены симптомы
интоксикации. Тяжелые формы встречаются редко. Клинические проявления
парагриппозной инфекции мало зависят от серовара парагриппозного вируса.
Однако синдром крупа чаще возникает при заболевании, вызванном
вирусами типов 1 и 2, пневмония - вирусом типа 3.
Течение. Продолжительность неосложненного парагриппа - 7-10 дней.
Повышение температуры тела и симптомы интоксикации сохраняются не
более 2-3 дней, кашель, насморк и гиперемия зева исчезают через 7-10 дней.
В периферической крови сначала отмечается умеренный лейкоцитоз, а позже
- лейкопения и небольшое повышение СОЭ.
Осложнения. При парагриппозной инфекции, как и при других ОРВИ,
осложнения обычно обусловлены бактериальной флорой. Наиболее часто
возникают пневмония, ангина, синуситы и отит. Как правило, они
отмечаются у детей раннего возраста и могут появляться как в ранние, так и
в поздние сроки болезни. Присоединение осложнения всегда утяжеляет
состояние ребенка: еще больше повышается температура тела, усиливаются
симптомы интоксикации. При присоединении пневмонии усиливается
кашель и появляются изменения в пораженном легком, определяющиеся при
аускультации и перкуссии. При отите ребенок становится беспокойным,
плачет, вертит головой, не спит. При легком надавливании на козелок уха
ребенок пронзительно кричит. Отит чаще бывает катаральный, реже
гнойный. К осложнениям парагриппа можно отнести и синдром крупа, если
он возникает позже 3-5-го дня от начала заболевания. В этих случаях круп
обусловлен бактериальной инфекцией. Течение такого крупа бывает
тяжелым, длительным, волнообразным с периодическими ослаблениями и
усилениями стеноза и других симптомов. При возникновении бактериальных
осложнений в крови появляются лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным
сдвигом, повышается СОЭ.
Диагностика. Подозрение на парагриппозную инфекцию может возникнуть
при развитии у ребенка острого лихорадочного заболевания с катаральными
явлениями и синдромом крупа. Для диагностики имеют значение ранний
возраст и правильная оценка эпидемиологических данных. Лабораторная
диагностика. Выделение парагриппозного вируса из носоглоточных смывов
не имеет практического значения ввиду трудности и недостаточной
чувствительности методов культивирования. Для серологической
диагностики используют РСК, РТГА и РН. Нарастание титра специфических
антител в динамике заболевания в 4 раза и более указывает на парагрипп. В
качестве экспресс-диагностики применяют иммунофлюоресцентный метод
исследования с мечеными сыворотками против вирусов парагриппа всех
типов. Дифференциальная диагностика. Парагрипп дифференцируют с
острыми респираторными вирусными заболеваниями другой этиологии
(грипп, аденовирусные заболевания, респираторно-синцитиальная инфекция
и др.). Синдром крупа в начале заболевания с повышением температуры тела
при нерезко выраженных симптомах интоксикации дает основание
предполагать парагрипп. Однако окончательно установить этиологию
болезни можно после лабораторного обследования, поскольку такие же
симптомы могут быть и при гриппе, и при ОРЗ другой вирусной этиологии.
Прогноз благоприятный. Летальные исходы возможны только при
возникновении тяжелых бактериальных осложнений (пневмония,
гнойнонекротический ларинготрахеобронхит и др.).
Лечение патогенетическое - эреспал сироп (2 мг/мл/сут), тропный к
слизистой респираторного тракта, и симптоматическое, проводится в
домашних условиях. Госпитализации подлежат лишь дети с синдромом
крупа и тяжелым бактериальным осложнением. Назначают постельный
режим и симптоматические средства. Питание должно быть полноценным,
легкоусвояемым, без существенного ограничения пищевых ингредиентов.
Пищу дают в теплом виде. Профилактика. Специфическая профилактика
парагриппа не разработана. Общепрофилактические мероприятия такие же,
как при гриппе.

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Аденовирусная инфекция - ОРЗ с лихорадкой, умеренной интоксикацией,
поражением слизистых оболочек дыхательных путей, нередко конъюнктивы
глаз, а также лимфоидной ткани. В межэпидемический период гриппа на
долю аденовирусной инфекции приходится до 25-30% от общего числа
вирусных заболеваний дыхательных путей у детей раннего возраста. К 5-
летнему же возрасту практически все дети переболевают аденовирусной
инфекцией, причем половина из них переносит инфекцию повторно.
Этиология. Известна 41 разновидность (серовар) аденовирусов человека.
Вирусные частицы содержат ДНК, имеют диаметр от 70 до 90 нм, устойчивы
во внешней среде. В вирионе имеется 3 антигена: А-антиген -
группоспецифический, общий для всех аденовирусов человека; В-антиген -
носитель токсических свойств, и С-антиген, характеризующий
типоспецифичность вируса. Аденовирусы хорошо размножаются в
первичных и перевиваемых культурах клеток различного происхождения.
Первые признаки поражения клеток отмечаются в ядре и появляются уже
через 12 ч после заражения. Вирусы обладают гемагглютинирующей
активностью.
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные как с явной, так и
со скрытой, инаппарантной формой болезни, а также здоровые носители.
Наиболее опасны больные в остром периоде заболевания, когда аденовирусы
в большой концентрации обнаруживаются в носоглоточных смывах,
соскобах с пораженной конъюнктивы, в крови и фекалиях. Больные опасны в
течение первых 2 нед болезни, в редких случаях выделение вируса
продолжается до 3-4 нед. Механизм передачи инфекции воздушно-
капельный, но возможен и алиментарный путь заражения - по типу
кишечных инфекций. По эпидемиологической классификации заразных
болезней аденовирусная инфекция отнесена к группе воздушно-капельных и
кишечных инфекций. Дети первых месяцев жизни маловосприимчивы к
аденовирусной инфекции из-за пассивного трансплацентарного иммунитета.
Начиная с 6 мес практически все дети становятся восприимчивыми. В
результате повторных заболеваний дети приобретают активный иммунитет, и
с 5-летнего возраста заболеваемость аденовирусной инфекцией резко
снижается. Заболевания встречаются повсеместно в виде спорадических
случаев и локальных эпидемических вспышек в детском организованном
коллективе. В редких случаях вспышка выходит за его пределы.
Максимальное число заболевших во время самых крупных вспышек не
превышает 500. Число заболевших во время вспышки нарастает постепенно и
достигает максимума на 14-16-й день, затем вспышка медленно угасает.
Наибольшая заболеваемость аденовирусной инфекцией регистрируется в
холодное время года. Летом заболеваемость спорадическая, но не
исключается возможность локальных вспышек. У детей заболевания чаще
вызывают серовары 1, 2, 3, 4, 7, 7а, 14 и 21.
Патогенез. Входными воротами инфекции чаще являются верхние
дыхательные пути, иногда конъюнктива или кишечник. Путем пиноцитоза
аденовирусы проникают в цитоплазму, а затем в ядро восприимчивых
эпителиальных клеток и регионарные лимфатические узлы. В ядрах
пораженных клеток синтезируется вирусная ДНК и через 16-20 ч возникают
зрелые частицы вируса. Этот процесс приводит к прекращению деления
зараженных клеток, а затем к их гибели. Размножение вируса в
эпителиальных клетках и регионарных лимфатических узлах по времени
совпадает с инкубационным периодом. Высвобождающиеся вирусные
частицы проникают в непораженные клетки, а также в кровь. Первоначально
поражаются слизистая оболочка носа, задней стенки глотки, миндалины. В
процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Воспалительные
изменения имеют выраженный экссудативный компонент, что обусловливает
обильное серозное отделяемое и набухлость слизистых оболочек. При
поражении конъюнктивы на слизистой оболочке может быть выпот с
образованием нежной пленки. Аденовирусы могут проникать в легкие и
размножаться в эпителии слизистой оболочки бронхов и альвеол и вызывать
пневмонию, некротический бронхит. Аденовирусы попадают также в
кишечник при фекально-оральном пути передачи или при заносах кровью.
Вирусемия обеспечивает вовлечение в процесс не только органов дыхания и
желудочно-кишечного тракта, но и почек, печени и селезенки. При
летальных исходах могут обнаруживаться явления отека мозга. В патогенезе
бронхолегочных проявлений при аденовирусной инфекции наряду с вирусом
участвует бактериальная инфекция. Макроскопически у больных, умерших
от аденовирусной инфекции, обнаруживается катаральный
ларинготрахеобронхит с явлениями некроза поверхностного эпителия.
Микроскопически определяют отторжение пластами эпителия дыхательных
путей. В ядрах клеток видны дезоксирибонуклеиновые включения. Под
эпителиальным слоем накапливается серозная жидкость с примесью
эритроцитов. Обнаруживаются мононуклеарная инфильтрация и образование
гигантских одноядерных клеток, часто встречается гигантоклеточная
десквамативная пневмония. Во внутренних органах выявляются нарушения
кровообращения, дистрофические, некробиотические и воспалительные
процессы. В печени возможны дистрофические изменения вплоть до некроза
гепатоцитов.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 2 до 12 дней.
Заболевание обычно начинается остро, но различные симптомы болезни
появляются не одновременно, а последовательно. Первыми признаками чаще
становятся повышение температуры тела и катаральные явления в верхних
дыхательных путях. Температура тела повышается постепенно, достигая
максимума (38-39 °С, реже 40 °С) ко 2-3-му дню. Симптомы интоксикации
выражены умеренно. Отмечается незначительная вялость, ухудшается
аппетит, возможна головная боль, мышечные и суставные боли редки. У
некоторых больных отмечаются тошнота, рвота, боли в животе. С первого
дня болезни появляются обильные серозные выделения из носа, которые
вскоре становятся слизисто-гнойными (см. рис. 12 на цв. вклейке). Слизистая
оболочка носа набухшая, гиперемированная. Носовое дыхание затруднено.
Изменения в ротоглотке включают в себя умеренную гиперемию и отечность
передних дужек и небных миндалин. На слизистой оболочке задней стенки
глотки отмечается так называемый гранулезный фарингит, при котором
задняя стенка выглядит отечной и гиперемированной с
гиперплазированными яркими фолликулами, боковые валики глотки
увеличены. При выраженном экссудативном компоненте воспаления на
гиперплазированных фолликулах видны нежные белесоватые налеты и
густая слизь. Частым симптомом аденовирусной инфекции является кашель,
который с первых дней болезни становится влажным. У детей раннего
возраста кашель нередко бывает сильным, упорным, в легких могут
прослушиваться рассеянные влажные и сухие хрипы, возникающие в связи с
экссудативным воспалением в нижних дыхательных путях.
Патогномоничным признаком аденовирусной инфекции является поражение
слизистых оболочек глаз (см. рис. 13 на цв. вклейке). Конъюнктивит может
быть катаральным, фолликулярным, пленчатым и возникать с 1-го дня
болезни или позже - на 3-5-й день. Обычно сначала поражается один глаз, на
2-й день в процесс вовлекается конъюнктива другого глаза. Дети старшего
возраста жалуются на жжение, резь, ощущение инородного тела в глазах.
Кожа век умеренно отечна, гиперемирована, глаза полуоткрыты.
Конъюнктива резко гиперемирована, зернистая, отечная. В отдельных
случаях на конъюнктиве видна довольно плотная серовато-белая пленка.
Чаще поражается нижнее веко, но иногда пленка располагается и на верхнем
веке. В отличие от дифтерии глаза пленка при аденовирусной инфекции
никогда не распространяется за пределы конъюнктивы. Конъюнктивит -
«визитная карточка» аденовирусной инфекции. Появление пленчатого
конъюнктивита позволяет клинически диагностировать аденовирусную
инфекцию. Из-за экссудативного воспаления лицо больного пастозное, веки
отечные, отмечается небольшое гнойное отделяемое из глаз, обильные
выделения из носа. При аденовирусной инфекции часто обнаруживается
умеренное увеличение шейных лимфатических узлов, несколько реже -
увеличение печени и селезенки. На высоте клинических проявлений у детей
раннего возраста возможны кишечные расстройства в виде учащенного (до 4-
5 раз в сутки) жидкого стула без патологических примесей. В
периферической крови количество лейкоцитов обычно в норме; лишь в
первые дни болезни возможен небольшой лейкоцитоз с нейтрофилезом,
отмечается лимфопения. СОЭ увеличена незначительно.
Классификация. При аденовирусной инфекции выделяют основной
клинический синдром: фарингоконъюнктивальную лихорадку, катар верхних
дыхательных путей, кератоконъюнктивит, тонзиллофарингит, диарею,
мезентериальный лимфоаденит и др. Различают легкую, среднетяжелую и
тяжелую формы без осложнений и с осложнениями. Фарингоконъюнктивит -
наиболее типичный клинический вариант аденовирусной инфекции.
Включает в себя длительную лихорадку, ярко выраженный катар верхних
дыхательных путей, гранулезный фарингит, поражение слизистой оболочки
глаз, выраженную воспалительную реакцию миндалин, увеличение шейных
лимфатических узлов, иногда печени и селезенки. Течение бывает
длительным. Повышенная температура с большими колебаниями держится 1-
2 нед. Тонзиллофарингит. Изменения в ротоглотке встречаются при всех
формах аденовирусной инфекции. Однако в некоторых случаях эти
изменения бывают резко выраженными и доминируют в клинической
картине. Дети жалуются на боль в горле. На миндалинах образуются налеты,
увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Эти явления возникают
как под влиянием выраженного экссудативного компонента воспаления,
обусловленного аденовирусом, так и в результате активации бактериальной
инфекции, т. е. ангина при этом заболевании имеет вирусно-бактериальную
природу. Мезентериальный лимфоаденит (мезаденит) - нередкое проявление
аденовирусной инфекции: остро возникающие приступообразные боли в
области пупка или в правой подвздошной области, лихорадка, рвота. Могут
быть симптомы раздражения брюшины. Язык влажный. Количество
лейкоцитов в пределах нормы. При хирургическом вмешательстве
обнаруживают значительно увеличенные, гиперемированные, отечные
лимфатические узлы брыжейки. Катар верхних дыхательных путей -
наиболее частый клинический вариант аденовирусной инфекции.
Проявляется лихорадкой в течение 3-4 дней, умеренными или слабо
выраженными симптомами интоксикации и выраженными катаральными
явлениями в виде ринита, трахеобронхита. Возможно развитие синдрома
крупа, бронхита, иногда с обструктивным синдромом, отмечаются явления
катарального фарингита, увеличение шейных лимфатических узлов. Диарея
обычно наблюдается у детей 1-го года жизни. Стул учащен до 4-5 раз, иногда
до 7-8 раз на высоте катаральных явлений. Возможна примесь слизи в
каловых массах, но крови не бывает. Через 3-4 дня на спаде катара
дыхательных путей стул нормализуется. Кератоконъюнктивит -
относительно редкая форма болезни с острым или внезапным началом,
высокой температурой тела, головной болью, болями в глазах, светобоязнью,
конъюнктивитом, к которому на 2-й нед болезни присоединяется помутнение
роговицы - сначала в виде мелких, быстро сливающихся пятен. Течение
длительное, но доброкачественное. На 3-4-й нед наступает полное
выздоровление. Изъязвления роговицы не наблюдается. Возможны серозные
менингиты аденовирусной этиологии. Все клинические варианты
аденовирусной инфекции могут быть легкими, среднетяжелыми и тяжелыми.
При легкой форме температура тела не выше 38,5 °С, симптомы
интоксикации и другие клинические проявления выражены слабо. При
среднетяжелой форме температура тела повышается до 39,5-40 °С, симптомы
интоксикации умеренно выражены. Тяжелые формы наблюдаются редко,
протекают с кератоконъюнктивитом, гипертермией, тяжелой пневмонией, с
явлениями дыхательной недостаточности и др. Течение аденовирусной
инфекции довольно длительное. Температура тела обычно нормализуется на
5-7-й день, иногда держится 2 и даже 3 нед. Температурная кривая может
быть волнообразной. Повторные повышения температуры тела возникают в
связи с последовательным вовлечением органов в процесс. Длительность
ринита - от 1 до 4 нед. Явления катарального конъюнктивита сохраняются
около 7 дней, пленчатого - до 2 нед. Симптомы катара верхних дыхательных
путей ликвидируются на 2-4-й нед болезни.
Осложнения. Как правило, осложнения обусловлены вторичной
бактериальной инфекцией. У детей раннего возраста часто возникают
средний отит, синусит, иногда очаговые полисегментарные серозно-
десквамативные пневмонии.
Аденовирусная инфекция у новорожденных и у детей 1-го года жизни.
Новорожденные редко болеют аденовирусной инфекцией в связи с
пассивным иммунитетом, полученным от матери трансплацентарно. Однако
при отсутствии иммунитета у матери новорожденные восприимчивы к
возбудителю с первых дней жизни. Аденовирусная инфекция в этом возрасте
имеет некоторые особенности. Температура тела обычно субфебрильная,
симптомы интоксикации отсутствуют, катаральные симптомы проявляются
заложенностью носа, слабым кашлем. Затрудненное носовое дыхание
приводит к резкому беспокойству ребенка, расстройству сна, отказу от груди.
У новорожденных и у детей 1-го года жизни аденовирусная инфекция часто
сопровождается расстройством стула; увеличение лимфатических узлов и
конъюнктивит бывают редко. Часто возникают бронхит с обструктивным
синдромом, пневмония и другие бактериальные осложнения. У
недоношенных детей болезнь может протекать при нормальной или даже
сниженной температуре тела. Несмотря на стертость клинической
симптоматики в начале болезни, течение аденовирусной инфекции у детей 1-
го года жизни тяжелое, и практически все летальные исходы отмечаются в
этом возрасте.
Диагностика. Аденовирусную инфекцию диагностируют на основании
лихорадки, симптомов катара дыхательных путей, гиперплазии лимфоидной
ткани ротоглотки, увеличения шейных лимфатических узлов, поражения
слизистых оболочек глаз. Для диагностики имеет значение последовательное
развитие клинических симптомов, в результате чего лихорадочный период
может удлиняться до 7-14 дней. В качестве экспресс-диагностики
используют метод флюоресцирующих антител, позволяющий обнаружить
специфический аденовирусный антиген в эпителиальных клетках
дыхательных путей больного ребенка. Для серологической диагностики
ставят РСК и реакцию задержки гемагглютинации (РЗГА). Нарастание титра
антител к аденовирусу в 4 раза и более в парных сыворотках в динамике
заболевания подтверждает этиологию заболевания. Для выделения
аденовирусов используют носоглоточные смывы, фекалии и кровь больного.
Дифференциальная диагностика. Аденовирусная инфекция отличается от
респираторной инфекции другой вирусной этиологии поражением слизистых
оболочек глаз, неодновременным возникновением основных клинических
симптомов, отчетливо выраженной реакцией лимфоидной ткани,
выраженным экссудативным воспалением дыхательных путей.
Инфекционный мононуклеоз отличается резким увеличением шейных и
особенно заднешейных лимфатических узлов, отсутствием выраженных
катаральных явлений, резким затруднением носового дыхания в связи с
поражением носоглоточной миндалины, частым возникновением ангины,
значительным увеличением печени и особенно селезенки, лимфоцитарным
лейкоцитозом и большим количеством атипичных мононуклеаров в крови.
Для микоплазменной инфекции характерны упорные катаральные явления
без признаков экссудативного воспаления, раннее поражение легких,
увеличение СОЭ.
Лечение проводят в домашних условиях. Назначают постельный режим,
полноценное питание. Применяют патогенетическую
противовоспалительную терапию (эреспал сироп 2 мл/кг/сут)
симптоматические средства, десенсибилизирующие препараты,
поливитамины, индукторы интерферона (арбидол, анаферон детский и др.),
иногда иммуномодулирующие препараты (полиоксидоний, ликопид и др.).
Рекомендуется закапывать в нос 0,05% раствор дезоксирибонуклеазы по 3-4
капли через каждые 3 ч в течение 2-3 дней. Закапывание интерферона в
полость носа малоэффективно. Лучший эффект достигается при обработке
слизистой носа линиментом 5% циклоферона. Антибиотики показаны только
при бактериальных осложнениях: пневмонии, синусите, ангине и др. Для
профилактики бактериальных осложнений применяются имудон и ИРС 19.
Возможно применение индукторов интерферона (например, анаферона
детского - детям с 6 мес). Посиндромная терапия такая же, как и при гриппе.
Госпитализации подлежат дети раннего возраста с тяжелой формой
аденовирусной инфекции и осложнениями. Специфическая профилактика
пока не разработана. Используются обычные методы профилактики: ранняя
изоляция больного, проветривание и ультрафиолетовое облучение
помещения, влажная уборка с применением слабых растворов хлора,
кипячение посуды, белья и одежды.

РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Респираторно-синцитиальная инфекция (РС-инфекция) - острое вирусное
заболевание с умеренно выраженными симптомами интоксикации,
преимущественным поражением нижних дыхательных путей, частым
развитием бронхиолитов и интерстициальной пневмонии у детей раннего
возраста. Возбудитель болезни PC-вирус получил свое название благодаря
специфическому цитопатогенному действию в культуре клеток, ведущему к
образованию симпластов и синцитиев.
Этиология. Вирус содержит РНК, от других парамиксовирусов отличается
большой полиморфностью, диаметр частиц - в среднем 120- 200 нм,
малоустойчив во внешней среде. Известны 2 серовара вируса, имеющих
общий комплементсвязывающий антиген. Вирус хорошо развивается в
первичных и перевиваемых клеточных линиях (клетки HeLa, Hep-2 и др.), где
образуются синцитий и псевдогигантские клетки. В отличие от других
парамиксовирусов PC-вирусы не содержат ни гемагглютинина, ни
нейраминидазы.
Эпидемиология. Заболевание имеет повсеместное распространение,
регистрируется круглый год, но вспышки возникают чаще зимой и весной.
Источником инфекции являются больные и редко - вирусоносители. Больные
выделяют вирус в течение 10-14 дней. Инфекция передается исключительно
воздушно-капельным путем при прямом контакте. Передача инфекции через
третьих лиц и предметы обихода маловероятна. Восприимчивость различных
возрастных групп к РС-инфекции неодинакова. Дети в возрасте до 4 мес
относительно невосприимчивы, поскольку у многих из них обнаруживаются
специфические антитела, полученные от матери. Исключение составляют
лишь недоношенные дети, они не имеют пассивного иммунитета и поэтому
восприимчивы к РС-инфекции с первых дней жизни. Наибольшая
восприимчивость к РСинфекции отмечается в возрасте от 4-5 мес до 3 лет. В
этом возрасте все дети успевают переболеть РС-инфекцией (особенно в
детских коллективах). У переболевших в сыворотке и отделяемом слизистой
оболочки носа появляются специфические антитела IgA. Секреторные
антитела - важный фактор иммунитета при РС-инфекции. Поскольку
приобретенный иммунитет нестоек, при повторных встречах с PC-вирусом
дети могут вновь заболеть РС-инфекцией. Такие заболевания протекают
стерто, но поддерживают напряженность специфического иммунитета.
Следовательно, при полном исчезновении специфических антител против
PC-вируса возникает манифестная форма болезни, а на фоне остаточного
иммунитета - стертая, или инаппарантная, инфекция.
Патогенез. Вирус попадает в организм воздушно-капельным путем.
Размножение происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки
дыхательных путей. Патологический процесс быстро распространяется на
мелкие бронхи и бронхиолы, особенно у детей раннего возраста. Сущность
происходящих изменений до конца не установлена. Можно лишь
предполагать, что PC-вирус проникает в эпителиальные клетки дыхательных
путей и вызывает их гиперплазию с образованием симпластов,
псевдогигантских клеток и явления гиперсекреции, что приводит к сужению
просвета мелких бронхов и бронхиол и полной закупорке их просвета густой
тягучей слизью, слущенным эпителием, лейкоцитами и лимфоцитами.
Нарушается дренажная функция бронхов, развиваются стазы, мелкие
ателектазы, утолщаются межальвеолярные перегородки, что приводит к
нарушению обмена кислорода и развитию кислородного голодания. Легкие
эмфизематозно расширены, возникают одышка и тахикардия. Дальнейшее
течение РС-инфекции определяется выраженностью дыхательной
недостаточности и наслоением бактериальной инфекции. Макроскопически
слизистая оболочка гортани, трахеи и крупных бронхов слабо
гиперемирована. Максимальные изменения возникают в мелких и средних
бронхах, при этом клетки эпителия пораженных участков несколько
увеличиваются, затем происходит их размножение, в результате чего
возникают многоядерные сосочковидные выросты, суживающие просвет
бронха. В легких отмечаются полнокровие и небольшие темноватоплотные
очаги воспаления, преимущественно в задних отделах. Наряду с этим
наблюдаются расстройства кровообращения, мелкоочаговые ателектазы и
эмфизема.
Клиническая картина. Инкубационный период длится от 3 до 7 дней.
Клинические проявления заболевания зависят от возраста детей. У детей
старшего возраста РС-инфекция обычно протекает легко, по типу острого
катара верхних дыхательных путей, часто без повышения температуры тела
или с субфебрильной температурой. Общее состояние ухудшается
незначительно, отмечаются слабая головная боль, легкое познабливание,
разбитость. Ведущим клиническим симптомом является кашель, обычно
сухой, упорный, продолжительный. Дыхание учащенное, с затрудненным
выдохом, иногда с приступами удушья. Дети порой жалуются на боли за
грудиной. При осмотре общее состояние их удовлетворительное.
Отмечаются бледность и небольшая пастозность лица, инъекция сосудов
склер, скудные выделения из носа. Слизистая оболочка зева слабо
гиперемирована или не изменена. Дыхание жесткое, выслушиваются
рассеянные сухие и влажные хрипы. В отдельных случаях увеличена печень.
Течение болезни - до 2-3 нед. У детей 1-го года жизни заболевание может
начинаться как остро, так и постепенно. Повышается температура тела,
возникают заложенность носа, чиханье и сухой кашель. Объективно в
начальном периоде можно отметить лишь некоторое ухудшение общего
состояния, бледность кожных покровов, скудные выделения из носа,
незначительную гиперемию слизистых оболочек передних дужек, задней
стенки глотки, явления склерита. В дальнейшем нарастают симптомы,
свидетельствующие о все большем вовлечении в процесс нижних
дыхательных путей, возникает картина бронхиолита. Кашель становится
приступообразным, продолжительным, в конце приступа с трудом
отделяется густая, вязкая мокрота. Иногда приступы кашля сопровождаются
рвотой, аппетит снижен, сон нарушен. Заболевание в этом периоде у
некоторых больных может напоминать коклюш. В тяжелых случаях бурно
нарастают явления дыхательной недостаточности. При этом дыхание
учащается, становится шумным, возникает экспираторная одышка с
втяжением уступчивых мест грудной клетки. Появляются цианоз
носогубного треугольника, раздувание крыльев носа. Перкуторно
определяется коробочный звук, при аускультации выслушивается множество
крепитирующих и мелкопузырчатых влажных хрипов. Температура тела в
этом периоде чаще повышена, но может быть и нормальной, симптомы
интоксикации не выражены. Тяжесть состояния ребенка обусловлена
дыхательной недостаточностью. Часто увеличена печень, иногда
пальпируется край селезенки. Из других клинических синдромов при РС-
инфекции отмечают обструктивный синдром и реже синдром крупа. Обычно
оба этих синдрома развиваются одновременно с бронхитом. На
рентгенограмме определяются эмфизема легких, расширение грудной клетки,
уплощение купола диафрагмы и горизонтальное положение ребер, усиление
легочного рисунка, тяжистость корней. Бывает увеличение лимфатических
узлов, возможны поражение отдельных сегментов и развитие ателектазов. В
периферической крови количество лейкоцитов нормальное или слегка
повышенное, нейтрофильный сдвиг влево, иногда увеличено количество
моноцитов и атипичных лимфомоноцитов (до 5%), СОЭ несколько
повышена. Различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы РС-
инфекции, течение может быть гладким, без осложнений, и с осложнениями.
При легкой форме температура тела нормальная или субфебрильная.
Симптомы интоксикации не выражены. Заболевание протекает по типу
катара верхних дыхательных путей. При среднетяжелой форме температура
тела 38-39,5 °С, умеренно выражены симптомы интоксикации. Отмечаются
явления бронхиолита с дыхательной недостаточностью I-II степени. При
тяжелой форме возможны гипертермия, судорожный синдром, дыхательная
недостаточность II-III степени. Течение РС-инфекции зависит от тяжести
клинических проявлений, возраста детей и наслоения бактериальной
инфекции. В легких случаях симптомы бронхиолита исчезают довольно
быстро - через 3-8 дней. При пневмонии течение болезни длительное - до 2-3
нед.
Осложнения обусловлены в основном наслаивающейся бактериальной
инфекцией. Чаще других возникают отит, синусит, пневмония. РС-инфекция
у новорожденных и недоношенных детей. Заболевание начинается
постепенно при нормальной температуре тела, отмечаются заложенность
носа, упорный приступообразный кашель, периодический цианоз, быстро
нарастают признаки кислородного голодания, часто бывает рвота. Из-за
невозможности носового дыхания страдает общее состояние: появляются
беспокойство, расстройство сна, ребенок отказывается от груди. Быстро
развивается пневмония. Число дыханий достигает 80-100 в мин, возникает
тахикардия. В легких обнаруживаются воспалительная очаговая
инфильтрация и ателектаз. Отмечаются лейкоцитоз, повышенная СОЭ.
Течение длительное. Осложнения обусловлены наслоением бактериальной
инфекции, что ухудшает прогноз.
Диагностика. РС-инфекцию диагностируют на основании характерной
клинической картины бронхиолита с обструктивным синдромом,
выраженной кислородной недостаточности при невысокой или нормальной
температуре тела, при соответствующей эпидемической ситуации -
возникновении массового однотипного заболевания преимущественно среди
детей раннего возраста. Для лабораторного подтверждения диагноза
используют выделение вируса из смывов носоглотки на культуре ткани и
нарастание в парных сыворотках комплементсвязывающих и
вируснейтрализующих антител. Для экспресс-диагностики применяют метод
флюоресцирующих антител.
Дифференциальная диагностика. РС-инфекцию дифференцируют с
аденовирусной инфекцией и другими ОРВИ, а также с коклюшем и
микоплазменной инфекцией. При аденовирусной инфекции поражается
слизистая оболочка глаз. При коклюше катаральные явления отсутствуют,
температура тела практически всегда нормальная, приступообразный
спазматический кашель с репризами нарастает постепенно, достигая
максимальной выраженности к концу 2-й нед болезни, а при РС-инфекции
кашель хотя и бывает приступообразным, но нет апноэ, а максимального
развития он достигает на 3-5-й день болезни и быстро разрешается. При
коклюше отмечают лимфоцитарный гиперлейкоцитоз при низкой СОЭ. При
микоплазменной инфекции поражается преимущественно ткань легкого,
одышка не выражена, в крови нейтрофильный сдвиг влево, СОЭ повышена.
Однако клинически дифференцировать РС-инфекцию с ОРЗ другой
этиологии трудно. Окончательно этиология болезни устанавливается при
получении результатов лабораторных исследований.
Лечение. В большинстве случаев лечение проводится в домашних условиях.
Можно назначить циклоферон в дозе 10-15 мг/кг массы тела, арбидол,
анаферон детский или гепон, кипферин (при выраженном кишечном
синдроме), либо другие иммунокорригирующие средства, а также
постельный режим, щадящую полноценную диету, эреспал сироп (2 мл/
кг/сут) для уменьшения симптомов воспаления слизистой респираторного
тракта, симптоматические средства, как и при других ОРВИ (нурофен для
детей, парацетамол и др.). В тяжелых случаях целесообразно применять
капельно или внутримышечно иммуномодулятор полиоксидоний. При
обструктивном синдроме дают эуфиллин с димедролом или другими
антигистаминными препаратами. Показаны мукалтин, микстура с алтеем,
термопсисом, бикарбонатом натрия. В тяжелых случаях необходима
госпитализация. При сочетании обструктивного синдрома с пневмонией
назначают антибиотики.
Прогноз благоприятный. Профилактика. Важны ранняя изоляция больного,
проветривание помещений, влажная уборка с дезинфицирующими
средствами. Специфическая профилактика не разработана. Всем детям,
имевшим контакт с больными, можно распылять в нос интерферон.

РЕСПИРАТОРНАЯ МИКОПЛАЗМЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ

Микоплазменная инфекция - острое инфекционное заболевание человека и
животных, вызываемое микоплазмами - своеобразными микроорганизмами,
занимающими по культуральным свойствам промежуточное положение
между вирусами и бактериями. Поражение бронхолегочной системы
вызывают Mycoplasma pneumoniae. Другие микоплазмы (М. hominis, Т-
микоплазмы и другие, всего более 40 видов) вызывают заболевания
мочеполовой системы, глаз, суставов и др. В инфекционной патологии
наибольшее значение имеет микоплазменная инфекция с поражением
бронхолегочной системы - так называемая респираторная микоплазменная
инфекция. Исторические сведения. Возбудитель респираторной
микоплазменной инфекции - М. pneumoniae - был выделен М. D. Eaton и
сотрудниками. Первоначально агент был отнесен к вирусам, поскольку
обладал способностью к росту на культуре тканей и куриных эмбрионах.
Однако в 1962 г. R. Chanock с сотрудниками показали способность этого
агента культивироваться на искусственных средах, что дало основание
отнести его к микоплазмам.
Этиология. М. pneumoniae растет на агаре с добавлением дрожжевого
экстракта и лошадиной сыворотки, а также размножается в эпителиальных
клетках куриного эмбриона, культурах клеток человека и животных. На
поверхности плотных питательных сред М. pneumoniae образуют очень
мелкие колонии размером 0,5-1 мм. Клетки М. pneumoniae имеют изменчиво
круглую форму, диаметр от 100 до 600 нм. Они чувствительны к
температурному воздействию, ультрафиолетовым лучам и обычным
дезинфицирующим средствам.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек или
здоровый носитель микоплазм. Основной путь передачи
воздушнокапельный. Передача через игрушки, полотенце и другие предметы
обихода редка из-за нестойкости микоплазм. Наибольшее число заболеваний
регистрируется в холодное время года (с октября по февраль). Однако
эпидемические вспышки в организованных коллективах возможны и летом.
Циркуляция М. pneumoniae резко возрастает во вновь сформированном
коллективе: за первые 3-4 мес инфицируется около половины детей.
Наибольшее число заболевших старше 10 лет.
Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки
трахеи и бронхов. Микоплазмы, прикрепляясь к эпителиальным клеткам
дыхательных путей, разрушают перемычки между клетками эпителия и
дезорганизуют тканевую архитектонику. В процесс постепенно вовлекаются
все новые отделы бронхиального дерева и наконец альвеолы, в цитоплазме
которых выявляются микроколонии М. pneumoniae.Развивается
интерстициальная пневмония с утолщением межальвеолярных перегородок,
не исключено развитие бронхопневмонии. В тяжелых случаях из мест
первичной локализации происходит гематогенная диссеминация с заносом
микоплазм в печень, ЦНС, почки и другие органы с развитием клинической
картины гепатита, менингита, нефрита. В возникновении бронхолегочных
поражений большое значение имеет вторичная бактериальная инфекция.
После перенесенной инфекции формируется иммунитет, напряженность и
продолжительность которого зависят от тяжести перенесенного заболевания.
После перенесенной пневмонии длительность иммунитета около 5-10 лет, а
после легких катаров верхних дыхательных путей - не более 1-2 лет.
Макроскопически слизистая оболочка трахеи и бронхов гиперемирована, с
инъекцией сосудов, явлениями геморрагического диатеза, иногда с очагами
изъязвления. В легких отмечаются участки ателектаза и эмфиземы.
Микроскопически эпителиальные клетки трахеи и бронхов, а также клетки
альвеолярного эпителия увеличены, в цитоплазме обнаруживаются
многочисленные мелкие ШИК-положительные тельца, представляющие
собой скопления микоплазм. Отмечается инфильтрация стенок бронхов и
бронхиол лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками и
единичными лейкоцитами. В тяжелых случаях выражены явления некроза и
десквамации эпителия альвеол. У больных, умерших от микоплазменной
инфекции, на серозных оболочках грудной полости обнаруживаются нити
фибрина, а в плевре определяются участки уплотнения. Обычно увеличены
бронхиальные лимфатические узлы. При генерализованных формах очаги
поражения обнаруживаются также в печени, ЦНС, почках и др.
Клиническая картина. Инкубационный период продолжается около 1- 3
нед, иногда 4-5 нед. Болезнь может протекать в различных клинических
формах - от стертых катаров верхних дыхательных путей до тяжелых
сливных пневмоний. Заболевание чаще начинается постепенно, с
субфебрильной температуры тела, насморка, снижения аппетита, сухого
кашля. Дети старшего возраста жалуются на общую слабость, недомогание,
озноб, ломоту, головную боль, сухость и першение в горле. В последующие
дни температура тела нередко повышается, достигая 38-39° С на 3-4-й или
даже на 5-6-й день от начала болезни. На высоте клинических проявлений
отмечаются бледность лица, иногда гиперемия конъюнктив, инъекция
сосудов склер. Возможны головная боль, головокружение, познабливание,
нарушение сна, потливость, боли в глазных яблоках, иногда боли в животе,
тошнота, рвота, некоторое увеличение печени, лимфаденопатия. В целом
симптомы интоксикации у большинства больных на высоте заболевания
мало выражены и не соответствуют длительно сохраняющейся лихорадке.
Отмечаются изменения в ротоглотке и дыхательных путях: слизистая
оболочка зева слабо или умеренно гиперемирована, наличиствуют явления
фарингита с усилением сосудистого рисунка и увеличением фолликулов.
Дети старшего возраста иногда жалуются на боли в горле, сухость и
неловкость при глотании. Носовое дыхание обычно затруднено, можно
отметить симптомы бронхита. В начале болезни кашель сухой, с 4-5-го дня
появляется скудная мокрота. Иногда присоединяются симптомы крупа. В
легких выслушиваются жесткое дыхание, непостоянные рассеянные сухие
хрипы. На рентгенограмме в легких с большим постоянством определяются
усиление бронхососудистого рисунка и расширение корней, явления
умеренной эмфиземы. В периферической крови отмечаются небольшой
лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ до 20-30 мм/ч. Микоплазменная
пневмония бывает очаговой или долевой. Пневмония может развиться с
первых дней болезни, но чаще она появляется на 3-5-й день. С началом
пневмонии температура тела повышается до 39-40° С. Выраженность
лихорадки далеко не всегда соответствует тяжести пневмонии. Иногда
микоплазменная пневмония протекает при субфебрильной или нормальной
температуре. Ведущими клиническими симптомами микоплазменной
пневмонии являются прогрессирующие изменения легких при относительно
слабых симптомах интоксикации. Признаки поражения носоглотки при этом
могут быть выражены, но нередко с развитием пневмонии они ослабевают
или даже полностью отсутствуют. У некоторых больных отмечаются ринит,
гиперемия слизистой оболочки зева, фарингит. Иногда пневмония
сопровождается поражением плевры. Клинически это проявляется болями в
груди, усиливающимися при дыхании, иногда удается прослушать шум
трения плевры. На высоте поражения легких общее состояние детей обычно
нарушается умеренно. У детей раннего возраста интоксикация проявляется
общей вялостью, снижением аппетита, отсутствием прибавки массы тела. В
периферической крови отмечается тенденция к умеренному лейкоцитозу,
сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, моноцитопения, СОЭ до
30-40 мм/ч.
Диагностика. Микоплазменную инфекцию диагностируют на основании
постепенного начала заболевания, продолжительной лихорадки при
незначительной интоксикации и слабо выраженных катаральных явлениях,
последовательного возникновения признаков поражения бронхолегочной
системы вплоть до появления малосимптомных (атипичных) пневмоний,
некоторого увеличения лимфатических узлов, длительного течения болезни.
Для лабораторного подтверждения диагноза используют методы выделения
микоплазм из фарингеальной слизи, мокроты, гноя и другого материала на
плотных питательных средах. Для обнаружения колоний микоплазм
используют обычную световую, фазовоконтрастную микроскопию или
иммунофлюоресценцию. Выделение М. pneumoniae у больных ОРЗ или
пневмонией может стать решающим для установления диагноза. Однако
возможно здоровое носительство микоплазм, поэтому желательно
серологическое подтверждение диагноза. Имеет значение нарастание титра
антител в динамике заболевания в РСК и РНГА, но решающее значение
имеют ПЦР и ИФА с раздельным определением антител IgM и IgG, реже
прибегают к латекс-агглютинации, ингибированию роста и др.
Дифференциальная диагностика. Микоплазменную инфекцию
дифференцируют с ОРВИ, особенно аденовирусной этиологии, и с РС-
инфекцией, а также с орнитозом, Кулихорадкой и крупозной пневмонией.
Крупозная пневмония в отличие от микоплазменной протекает с токсикозом,
значительными клиническими и рентгенологическими изменениями в
легких. Особенно характерны нейтрофильный лейкоцитоз и высокая СОЭ.
Назначение антибиотиков приводит к быстрому клиническому улучшению,
чего не бывает при микоплазменной пневмонии. Орнитозная инфекция
развивается после контакта с голубями, домашними птицами. Заболевание
начинается остро, с высокой температуры тела, с выраженного токсикоза без
катаральных явлений. Поражение легких появляется на 4-6-й день болезни,
сопровождается увеличением печени, селезенки, значительным повышением
СОЭ, лейкопенией или нормоцитозом. Клинически дифференцировать ОРЗ
микоплазменной этиологии с ОРВИ без лабораторных исследований
практически невозможно.
Лечение можно проводить как в домашних условиях, так и в стационаре.
При легких формах лечение симптоматическое. При среднетяжелых и
особенно тяжелых формах болезни, кроме симптоматических средств,
назначают антибиотики (азитромицин и др.) в возрастных дозах, в особо
тяжелых случаях с интоксикацией - внутривенные вливания
детоксицирующих растворов, мочегонные.
Прогноз при неосложненном течении благоприятный. Профилактика.
Имеют значение ранняя изоляция больного и проведение
общепрофилактических мероприятий в очаге инфекции. Специфическая
профилактика не разработана.