КУ-ЛИХОРАДКА

КУ-ЛИХОРАДКА

Острое

Зоонозное

Природно-очаговое

Инфекционное заболевание

Характеризуется:
• Лихорадкой
• Полиморфной клинической картиной
• Поражением легких
 ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА

Э. Деррик исследовал природу В это же время М. Фриманом и Ф.

Э. Деррик установил, что симптомы
Ку лихорадки в 1933 году среди Бернетом было доказано, что
заболевания наблюдаются у работников
рабочик скотобоен г. Брисбена в вызывает Ку лихорадку особый род
мясных и молочных хозяйств.
Австралии бактерий под названием риккетсии

Лихорадка скотобоен Мясная лихорадка Coxiella burnetii

Э. Деррик в 1939 г дал ему видовое название

Rickettsia burnetiid, чем подчеркнул роль Ф.
Бернета в изучении возбудителя болезни
 ЭТИОЛОГИЯ

Семейство Rickettsiaceae Склонны к

Род Coxiella образованию
Coxiella burnetii L-форм

Образуют споровидные формы,

обеспечивающие устойчивость к Образуют эндотоксин
высоким температурам и
высушиванию.

Грамотрицательные
Неподвижные
Мелкие
Окрашиваются по Романовскому-Гимза
 ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболеваемость: преимуще
ственно спорадическая,
Источник инфекции
регистрируется среди групп
Крупный и мелкий рогатый профессионального риска
скот, дикие копытные и мелкие (животноводы), среди
млекопитающие животные, в сельских жителей, в
основном грызуны, птицы основном в весенне-летне-
осеннее время года

Путь передачи
• Воздушно-пылевой
• Пищевой
• Контактный
• Трансмиссивным путь Заражение от больного человека
происходит редко — через
инфицированную мокроту и молоко
Иммунитет стойкий длительный кормящих женщин.
 ПАТОГЕНЕЗ

Риккетсия попадает в организм через слизистые оболочки или поврежденную кожу

Возбудитель проникает в кровь возникает первичная риккетсиемия

С током крови риккетсия в паренхиматозные органы ретикулоэндотелиальной системы

(печень, селезенка)

Проникает в макрофаги этой системы и размножается в них

Макрофаги разрушаются

Риккетсии и их токсины выходят в кровь вторичная риккетсиемия и токсинемия с распространением

возбудителя и образование новых очагов ретикулоэндотелиальной системы

Длительное персистирование риккетсий в организме приводит к развитию

полиорганных поражений (гепатит, эндокардит, артриты)
 КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
• Инкубационный период • Начальный период
3-32 дня (в среднем 19-20 - острое начало;
дней) - озноб;
- t= 39-40 oC;
- общетоксический синдром;
- боли в глазных яблоках
• Период реконвалесценции
- улучшение общего состояния;
- сохраняется слабость.
• Разгар
- сохраняется высокая температура;
- общетоксический синдром;
- признаки поражения органов дыхания
(бронхит, трахеит, пневмония)-боли в
грудной клетке, чувство стеснения за
грудинной;
- изменения со стороны ССС
(относительная брадикардия,
приглушенность тонов сердца, умеренное
снижение АД ;
- боли в животе, метеоризм (поражение
ВНС);
- умеренное увеличение печени и
селезенки
 ДИАГНОСТИКА

• Гемограмма: лейкопения с нейтропенией, лимфо- и моноцитоз, умеренное увеличение СОЭ

• Основу специфической диагностики составляют серологические методы

Реакция агглютинации РСК

Обнаружение АТ в сыворотке • Высоко чувствительный и

крови больных с 8-10 дня специфичный тест;
болезни в титрах 1:8– 1:16 • Диагностические титры (1:8 – 1:16) с
8-10 дня болезни

• Кожно-аллергическая проба с очищенным антигеном из С. burnetii

 ЛЕЧЕНИЕ

• В условиях стационара • Больной человек не представляет опасности для окружающих • Комплексное

• Этиотропная терапия: • Дезинтоксикационное лечение

Тетрациклин по 1,2-1,6 г в сутки
Левомицетин 2 г в сутки • Десенсибилизирующая терапия
НПВП (индометацин, бутадион, ортофен и др.)
8 – 10 дней Антигистаминные

• Витамины
*при непереносимости
тетрациклинов – рифампицин, • ГКС при тяжелом течении
эритромицин