1

БРЮШНОЙ ТИФ (Enteric fever)

Этиология. Возбудитель брюшного тифа— Salmonella
typhi, паратифов А и В — соответственно Salmonella paratyphi A et
B. Гр(-) палочки, подвижные, перитрихи, хорошо растут на
средах, содержащих желчь. Имеют 3-и антигена: О-
антиген (соматический, термостабильный), Н-антиген
(жгутиковый, термолабильный), Vi-антиген (антиген
вирулентности, термолабильный). Содержат
эндотоксин. Устойчивы во внешней среде (несколько
месяцев сохраняются в воде, почве, нечистотах). В
мясных и молочных продуктах способны даже
размножаться.
Эпидемиология. Источник инфекции — больной
человек или бактерионоситель. При паратифе В
источником инфекции также могут быть
сельскохозяйственные животные (крупный рогатый
скот, свиньи, лошади). Больные брюшным тифом заразны в
последние 2 дня инкубации, весь лихорадочный период
(особенно с конца второй недели), а также в периоде
реконвалесценции до тех пор, пока не прекратится
выделение возбудителя с калом и мочой. Механизм
передачи — фекально-оральный. Он реализуется
водным, пищевым и контактно-бытовым путями.
Восприимчивость высокая (индекс контагиозности
около 40%). Иммунитет после перенесенного
заболевания стойкий. Характерна летне-осенняя
сезонность.
Патогенез. Попав в желудочно-кишечный тракт
бактерии внедряются в лимфатические образования
кишечника (солитарные фолликулы, пейеровы бляшки),
захватываются макрофагами и лимфатическими путями
достигают мезентериальных лимфатических узлов.
Размножение возбудителя в лимфатических
образованиях сопровождается воспалительной
реакцией с гиперплазией клеток ретикулоэндотелия,
формированием специфических брюшнотифозных
гранулем. Значительно размножившиеся в
лимфатических узлах тифо-паратифозные сальмонеллы
проникают в кровяное русло, возникает бактериемия. В
крови происходит массовая гибель возбудителей с
высвобождением большого количества эндотоксина и
развитием клинических проявлений интоксикации
(этот период соответствует начальным клиническим
проявлениям заболевания). Вследствие бактериемии
происходит гематогенный занос сальмонелл в
различные органы и ткани: печень, селезенку, костный
мозг, где они интенсивно размножаются. Возбудитель
2

из организма выделяется фактическими всеми

железами внешней секреции. Повторно попадая в
кишечник с желчью сальмонеллы вновь внедряются в
уже сенсибилизированные лимфатические
образования, вызывая в них гиперергическое
воспаление с образованием некрозов и язв (3 неделя
заболевания). Вследствие формирования иммунитета
наступает выздоровление, у некоторых больных может
формироваться хр. носительство.
Клиника. Инкубационный период длится 7-25 дней.
Заболевание начинается обычно постепенно. Выделяют
следующие периоды заболевания: 1) нарастания
симптомов (1-я неделя), 2) полной выраженности
симптомов (2-я неделя), 3) наивысшей выраженности
симптомов (3-я неделя), 4) ослабления клинических
проявлений, 5) выздоровления. Опорными симптомами на
первой неделе заболевания являются:
* Ступенеобразное постепенное повышение
температуры, которая только к концу 1-ой недели
достигает 39-40°С
* Общий осмотр: бледность и сухость кожных
покровов
* Нарушения со стороны ЦНС: явления
интоксикации, в числе которых особое значение имеют
упорная головная боль и бессонница.
* Нарушения со стороны органов пищеварения:
“тифозный язык” (язык увеличен в размерах, поэтому по
краям его видны отпечатки зубов, белый налет
покрывает спинку и корень, а кончик и боковые
поверхности свободны от налета), тенденция к
запорам, положительный симптом Падалки
(притупление перкуторного звука в правой
подвздошной области за счет увеличенных
мезентериальных лимфатических узлов), печень и
селезенка увеличиваются с 3-4 дня заболевания
* Нарушения со стороны сердечно-сосудистой
системы: относительная брадикардия (отставание
частоты пульса от показателей температуры),
гипотония
* Нарушения со стороны дыхательной системы:
бронхит
На второй неделе заболевания наряду с
вышеописанной появляется следующая симптоматика:
* Лихорадка держится постоянно на высоких
цифрах
* Общий осмотр: симптом Филлиповича (желтушное
окрашивание кожи ладоней и подошв); на 8-9 день
 3

болезни появляется экзантема: розеолезная, скудная

(8-10 элементов), преимущественно локализуется на
коже нижних отделов грудной клетки, спины, живота,
розеолы исчезают через 3-5 дней, на смену им часто
появляются свежие (феномен “подсыпания”)
* Нарушения со стороны ЦНС: тифозный статус
(мучительная головная боль, бессонница, адинамия,
оглушенность, бред)
* Нарушения со стороны органов пищеварения:
фулигинозный язык (от “тифозного” отличается
коричневым налетом), возможна ангина Дюге
(односторонняя язвенно-некротическая ангина),
характерны метеоризм и запоры, печень и селезенка
стойко увеличены
* Нарушения со стороны сердечно-сосудистой
системы: стойкая гипотония, коллапсы, дикротия
пульса (ощущение двойного толчка при пальпации
пульса)
* Нарушения со стороны дыхательной системы:
бронхит, пневмония
Третья неделя заболевания (период наивысшего
напряжения болезни) опасна прежде всего
осложнениями. Наиболее специфичными и опасными
осложнениями являются инфекционно-токсический шок,
кишечные кровотечения, перфорация стенки тонкой
кишки.
В стадии ослабления клинических симптомов
постепенно убывают клинические проявления,
характерно амфиболическое снижение температуры
(литическое снижение с существенной разницей между
утренними и вечерними показателями)
Реконвалесценция длится 2-3 недели; 8-21 день
нормальной температуры опасны развитием рецидивов,
поэтому больных выписывают не раннее 21 дня
нормальной температуры.
Общий анализ крови. Лейкопения, анэозинофилия,
нейтропения, относительный лимфоцитоз,
тромбоцитопения.
Осложнения.
Кишечное кровотечение. Перед кровотечением и
перфорацией кишечника нередко появляется жидкий
стул. При интенсивном кровотечении у больного
внезапно снижается температура и улучшается общее
состояние (вместе с кровью кровяное русло покидают
токсины), затем усиливается слабость и бледность
кожных покровов, выступает холодный пот, возникает
тахикардия, резко снижается артериальное давление,
4

обнаруживается кровь в каловых массах.

Прободение язв кишечника. У больных брюшным
тифом вследствие тифозного статуса, как правило,
отсутствует характерная внезапная резкая боль в
животе, в первые часы непостоянны симптомы
раздражения брюшины. При диагностике следует
обращать внимание на появление боли (для брюшного
тифа боль в животе не характерна) а, если боль уже
имела место, на ее усиление или новую локализацию.
Имеет значение выявление локальной резистентности
мышц в правой подвздошной области и исчезновение
печеночной тупости (при рентгенографии выявляется
свободный газ в поддиафрагмальных областях).
Появляется истинная тахикардия. Нарастает
концентрация лейкоцитов, наблюдаются нейтрофилез,
палочкоядерный сдвиг. Клиническими признаками
развивающегося перитонита служат нарастание
интоксикации, метеоризма, появление рвоты, упорная
икота, парез кишечника.
Клинические особенности паратифа А. Начинается
остро с появления катаральных явлений со стороны
верхних дыхательных путей. У больных наблюдается
гиперемия лица, инъекция сосудов склер, герпес на
губах. Лихорадка имеет неправильный характер с
ознобами и потами. Сыпь возникает на 4-7 день болезни,
обильная, полиморфная. Протекает легче, нежели
брюшной тиф, тифозный статус и осложнения возникают
редко. В крови нормоцитоз или незначительный
нейтрофильный лейкоцитоз.
Клинические особенности паратифа В. Начинается
остро с симптомов гастроэнтерита, озноба, болей в
мышцах. Лихорадочный период короткий. Сыпь
появляется рано, обильная, полиморфная. Протекает
легче, нежели брюшной тиф, тифозный статус и
осложнения возникают редко. В крови нормоцитоз или
незначительный нейтрофильный лейкоцитоз.
Специфическая диагностика. Наиболее важными
являются бактериологические и серологические
методы. Для обнаружения возбудителя на среды,
содержащие желчь (желчный бульон, среда Раппопорт),
высевают кровь в соотношении 1:10 (гемокультура),
испражнения (копрокультура), мочу (уринокультура),
желчь (билекультура), соскоб розеол
(розеолокультура), пунктат костного мозга
(миелокультура), ликвор (ликворокультура).
Абсолютным подтверждением диагноза служит
положительная гемокультура.
 5

Из серологических тестов используют реакцию

Видаля (диагностическиий титр 1:200) и РНГА
(диагностический титр 1:160) с парными сыворотками. К
более современным методикам относятся РЭМА
(реакция энзиммеченых антител), ВИЭФ (реакция
встречного иммунофореза) и др.
Лечение. Строгий постельный режим до 6-7 дня
нормальной температуры; с 6-7 дня разрешается сидеть,
а с 10-12 — ходить. Диета — комбинация столов 4 и 13 по
Певзнеру.
Препаратами выбора являются хлорамфеникол
(левомицетин) или ципрофлоксацин. Первый
назначается по 2,0 в сутки до 3-4 дня нормальной
температуры, по 1,5 в течение 4-8 дня нормальной
температуры, по 1,0 — на 9-10 день. Второй — по 0,5 2 раза в
сутки до 8-10 дня нормальной температуры. Оба
препарата при необходимости можно вводить
парентерально. Преимуществом ципрофлоксацина
является отсутствие отрицательного влияния на
красный костный мозг, недостатком —
нежелательность применения у детей. Препараты
второго ряда менее эффективны — это ампициллин или
триметоприм-сульфаметоксазол (бисептол, ко-
тримоксазол).
При кишечном кровотечении проводится
консервативная терапия: покой, положение — лежа на
спине, холод на живот. В первые 10-12 часов разрешают
только прием жидкости (до 500 мл) малыми порциями. Если
кровотечение не прогрессирует, разрешается 5%
манная каша, а через сутки добавляют фруктовые
кисели, желе, сливочное масло, яйцо всмятку, печеные
фрукты. К 5-му дню при отсутствии повторного
кровотечения больных переводят на диету,
рекомендуемую при брюшном тифе. Кроме того,
применяют эпсилон-аминокапроновую кислоту,
свежезамороженную плазму, криопреципитат, хлорид
кальция, этамзилат и др.
При перфорации стенки кишечника необходимо
немедленное хирургическое вмешательство.
Индивидуальная профилактика. По
эпидемиологическим показаниям используют живую
(оральная) или убитую (парентеральная) вакцины.
САЛЬМОНЕЛЛЕЗ
Этиология. Возбудитель — большая группа
сальмонелл, насчитывающая около 2000 серотипов.
Особенно часто встречаются следующие серотипы: S.
 6

typhimurium, S. heidelberg, S. enteritidis, S. cholerae suis, S. london, S. anatum и др.

Это Гр(-) подвижные микроорганизмы (перитрихи),
которые содержат О-антиген (соматический,
термостабильный) и Н-антиген (жгутиковый,
термолабильный). Хорошо растут на обычных
питательных средах. Продуцируют энтеротоксин, а при
их разрушении выделяется эндотоксин. Достаточно
устойчивы во внешней среде (до нескольких месяцев). В
молоке, мясных продуктах и яйцах способны
размножаться.
В целом, большинство свежевыделенных, особенно
госпитальных штаммов сальмонелл полирезистентны к
8–10 химиотерапевтическим препаратам различных
групп: ампициллину, карбенициллину, левомицетину,
тетрациклину, доксициклину, метациклину,
фуразолидону, энтеросептолу, интестопану,
эритромицину и другим макролидам, цефалоспоринам I-II
поколения, бисептолу и другим лекарствам. Остается
сравнительно достаточной чувствительность
сальмонелл к терапевтическим концентрациям
цефалоспоринов III поколения (клафоран, лонгацеф,
цефобид и др.), аминогликозидов II-III поколения
(гентамицин, сизомицин, тобрамицин, амикацин,
нетилмицин), фторхинолонов (офлоксацин,
норфлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин),
рифампицина, полимиксина, тиенама, интетрикса,
нифуроксазида.
Эпидемиология. Источник инфекции — животные,
птицы, реже человек, больные сальмонеллезом или
здоровые бактерионосители. Чаще крупный рогатый
скот, свиньи, водоплавающая птица и куры (а также их
яйца). Путь передачи — чаще алиментарный, реже
контактно-бытовой. В 96-98% случаев заболевание
связано с употреблением инфицированной пищи.
Восприимчивость всеобщая. Иммунитет после
перенесенного заболевания нестойкий,
типоспецифический, продолжительностью до 6 мес.- 1
года.
Патогенез. Входными воротами инфекции являются
слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта.
Часть сальмонелл гибнет в желудке под влиянием
соляной кислоты и ферментов. Это ведет к
освобождению и всасыванию эндотоксина, с чем
связано развитие синдрома интоксикации.
Через некоторое время возбудители внедряются в
слизистую оболочку тонкой, реже толстой кишки. В
энтероцитах сальмонеллы интенсивно размножаются и
 7

образуют энтеротоксин, который совместно с

эндотоксином приводит к повышению активности
аденилатциклазы и гуанилатциклазы клеточных
мембран, накоплению в клетках цАМФ и цГМФ. Это ведет к
повышению проницаемости наружных и
внутриклеточных мембран, жидкость и электролиты
интенсивно секретируются в просвет кишечника,
клетка теряет воду, калий, натрий, хлор, бикарбонаты.
Вследствие поноса и рвоты развиваются
дегидратация, деминерализация, уменьшается объем
циркулирующей крови, нарушается микроциркуляция,
наступают гипоксия и метаболический ацидоз тканей.
При тяжелой интоксикации и дегидратации нарушается
функция почек, печени, сердца, легких, ЦНС.
Клиническая классификация.
* Гастроинтестинальная форма
(гастритический, гастроэнтеритический,
гастроэнтероколитический варианты)
* Генерализованная форма
(септикопиемический, септицемический, тифоподобный
варианты)
* Бактериовыделение (транзиторное (1–2-кратное
выделение сальмонелл при отрицательных
результатах последующих исследований испражнений),
острое (от 15 дней до 3 месяцев), хроническое (до 6
месяцев и более)
Клиника. Инкубационный период длится от 2–3 часов
до 2–3 дней, в среднем – 12-24 часа. Заболевание
начинается остро. Гастроинтестинальная форма по
типу гастроэнтеритического варианта является
наиболее типичной для сальмонеллеза. В этом случае
сальмонеллез начинается с повышения температуры
тела до фебрильных цифр и интоксикационных
симптомов (разрушение возбудителей в желудке и
выделение эндотоксина). Превалируют общая слабость,
головная боль, озноб, тошнота, рвота, ломота в теле,
артралгии, миалгии, бледность лица, тахикардия. Лишь
через несколько часов или даже сутки появляются
симптомы энтерита (инвазия сальмонеллами кишечной
стенки). У 1/3 больных увеличиваются печень и
селезенка. Для сальмонеллезного энтерита
характерны:
* Постоянная или приступообразная боль
преимущественно вокруг пупка, в эпигастрии и
илиоцекальной области (так называемый
сальмонеллезный треугольник)
8

* При пальпации урчание в животе, умеренное

вздутие, положительный симптом “вилки” (резкая
болезненность при толчкообразном нажатии
указательным и средним пальцами вокруг пупка)
* Стул обильный, водянистый, зеленоватый,
зловонный
Значительные потери жидкости и солей
вследствие неукротимой рвоты и диареи приводят к
развитию дегидратации. Основными симптомами
тяжелого обезвоживания являются:
* бледность и сухость кожи и слизистый
оболочек, снижение тургора мягких тканей, запавшие
глаза, цианоз
* осиплость голоса или афония, одышка
* тахикардия, слабый пульсовой удар или
отсутствие пульсации на a. radialis, гипотония
* судороги
* олигоанурия
Диагностика степени обезвоживания — см. холеру.
О присоединении колита
(гастроэнтероколитический вариант)
свидетельствуют появление спастических болей в
левой подвздошной области, спазмированная и
болезненная при пальпации сигмовидная кишка,
патологические примеси в кале (слизь, кровь, гной),
тенезмы (тянущая боль в области заднего прохода во
время дефекации) и ложные позывы (позыв на низ, не
сопровождающийся дефекацией).
Генерализованные формы сальмонеллеза
протекают подобно или тифо-паратифозным
заболеваниям (тифободобный вариант), или сепсису
(септикопиемический, септицемический варианты).
Общий анализ крови. Лейкоцитоз, нейтрофилез,
нередко выраженный палочкоядерный сдвиг формулы.
Осложнения. Плевропневмония, менингит,
гепатохолецистит, инфекционно токсический шок,
дегидратационный шок, острая почечная
недостаточность, острая почечно-печеночная
недостаточность, отек-набухание вещества головного
мозга.
Специфическая диагностика. Проводится
бактериологическое исследование крови больного,
кала, мочи, рвотных масс, остатков еды. В качестве
питательных сред используются висмут-сульфит агар,
среды Эндо, Плоскирева. Из серологических методов
используется реакция непрямой гемагглютинации
(РНГА), которая считается положительной в титрах 1:160
 9

и выше при однократном исследовании или при

нарастании титров антител в 4 раза и более в динамике
заболевания. Более чувствительны и специфичны
результаты иммунноферментного (ИФА) и
радиоиммунного анализов, позволяющих обнаружить
антитела у больных и антигены в пище и воде. С помощью
ИФА определяют содержание и динамику нарастания IgM
и IgG, что используется для дифференциальной
диагностики бактерионосительства от
суб клинического течения сальмонеллеза.
Лечение. Лечебная тактика предполагает
следующие мероприятия:
1. С целью удаления токсинов и сальмонелл из
желудка проводится его промывание раствором соды (1-
2%), кипяченой водой, изотоническим раствором или
раствором перманганата калия до чистых промывных
вод
2. С целью связывания токсинов и микробов,
которые уже проникли в кишечник, назначаются
сорбенты: карболонг — по 10г 2-3 раза в день, полисорб
или силлард — по 4г 2-3 раза в день, энтеросгель или
сорбогель — по 15-20г 2 раза в день, смекта — по 1 пакету
3 раза в день.
3. Диета должна быть механически и химически
щадящей, исключаются цельное молоко и тугоплавкие
жиры, ограничиваются углеводы (стол №4).
4. Из методов патогенетической терапии основное
место занимают дезинтоксикация и регидратация. При
легком и среднетяжелом течении
дезинтоксикационную терапию проводят орально
(частое дробное обильное питье до 2,5-3 л/сут). При
тяжелом течении или в случае, когда больной не в
состоянии принимать необходимый объем жидкости
орально (неукротимая рвота, отказ от питья и др.),
показана инфузионная дезинтоксикационная терапия
растворами 5% глюкозы, 0,9% натрия хлорида,
реополиглюкина. Регидратационная терапия
проводится в зависимости от степени обезвоживания
оральными (регидрон, глюкосолан, цитроглюкосолан,
оралит) или инфузионными (трисоль, квартасоль,
хлосоль, Рингер-лактат, ацесоль) солевыми растворами
(см. холеру).
5. Применение полиэнзимных препаратов (фестал,
панзинорм-форте, панкурмен и др) способствует
снижению нагрузки на ферментативную систему
кишечника и улучшает процессы переваривания пищи.
 10

6. С целью профилактики и лечения дисбактериозов

используют биопрепараты (линекс, бактисуптил,
бифиформ).
При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза у
взрослых использование антибактериальных
препаратов не только не показано, но даже вредно, т.к.
они увеличивают продолжительность диареи,
интоксикации, способствуют развитию дисбактериоза,
угнетают иммуногенез, что затягивает процесс
очищения организма от возбудителя. К
антибиотикотерапии необходимо прибегать лишь в
показанных случаях: при развитии осложнений или
обострении сопутствующих заболеваний, у больных с
ослабленным иммунитетом, в том числе имеющим СПИД, а
также при генерализованной форме сальмонеллеза.
Предпочтительны амоксициллин, котримоксазол
(бисептол), цефалоспорины III поколения (цефотаксим,
цефтриаксон), фторхинолоны (ципрофлоксацин,
норфлоксацин и др.). Отменять препараты следует
после нормализации температуры тела, значительного
улучшения состояния больного и выраженной
регрессии кишечных расстройств.
ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ (Food poisoning), ПИЩЕВЫЕ
ТОКСИКОИНФЕКЦИИ
Этиология. Перечень патогенных и условно-
патогенных возбудителей, а также их токсинов,
способных вызвать пищевые отравления или
токсикоинфекции достаточно широк. Причиной
заболевания могут быть следующие факторы:
* токсин, который накапливается в пище (Bacillus cereus,
Staphyloccocus aureus, Clostridium botulinum)
* токсин, продуцируемый in vivo (Clostridium perfringens, Bacillus
cereus, энтеротоксигенные E. coli, галофильные вибрионы
(Vibrio parahaemolyticus), Proteus)
* такие микроорганизмы, как Campilobacter jejuni, Salmonella spp,
энтероинвазивные E. coli могут вызывать клиническую
картину пищевой токсикоинфекции только при
массивной контаминации, сопровождающейся
интенсивным выделением токсинов. Основное значение
в патогенезе этих заболеваний имеет инвазия
кишечной стенки, а потому они чаще рассматриваются
как отдельные нозологические формы
Эпидемиология. Источником инфекции являются
люди, занимающиеся приготовлением пищи, реже
животные (больные или бактерионосители).
Возбудители пищевых токсикоинфекций широко
 11

распространены в природе, поэтому источник

инфекции часто установить не удается. Путь передачи
— алиментарный. Пищевые продукты загрязняются
вследствие нарушения санитарных условий их
приготовления и сберегания. Особенно опасным
является обсеменение продуктов, которые не
подвергаются термической обработке
непосредственно перед употреблением (салаты,
заливные блюда, кремы, сметана и др.). Анамнестические
данные об употреблении того или иного
подозрительного продукта могут служить для
предварительной этиологической расшифровки
диагноза (см. таблицу).
Этиологический Наиболее вероятный фактор
агент передачи
Staphyloccocus aureus Мясные продукты длительного
хранения (ветчина, балык и др.), мясо
птицы, кремы, морские продукты
(креветки и др.)
Bacillus cereus Содержащие рис продукты
Clostridium perfringens Мясные блюда и мясные подливки,
неоднократно разогреваемые перед
употреблением
Vibrio spp. (Vibrio Загрязненная вода, морские
parahaemolyticus) продукты
Для пищевых токсикоинфекций характерна
внезапность и массовость заболевания среди людей,
употреблявших один и тот же продукт.
Клинические проявления. Клинические проявления
пищевых токсикоинфекций, вызванных разными
возбудителями, имеют много общего. Инкубационный
период составляет в среднем от 30 мин. до 24 часов.
Симптомы заболевания возникают внезапно и быстро
нарастают. Наиболее принципиальны из них следующие:
* тошнота и рвота
* диарея
* боль в животе
* интоксикация
Обычно уже через 24 часа наступает заметное
облегчение.
Установить этиологию пищевой токсикоинфекции
на основании только клинических данных практически
невозможно. Тем не менее, заболевания, вызванные
различными возбудителями, могут иметь некоторые
особенности, которые с учетом эпидемиологических
данных, дают возможность заподозрить того или иного
возбудителя. Это предопределяет прогноз и
12

некоторые нюансы тактики ведения больных. Следует

учитывать, что:
при стафилококковой инфекции инкубационный
период длится от 2 до 6 часов, заболевание
проявляется тошнотой, неукротимой рвотой, сильными
режущими болями в эпигастрии, цианозом, гипотонией,
обморочными состояниями; не характерны диарея и
высокая температура тела
при заболевании, вызванном Bacillus cereus, ведущими
симптомами являются неукротимая рвота и водянистый
стул на фоне умеренной интоксикации и
субфебрильной температуры тела
клостридиоз протекает тяжело, сопровождается
резкими болями в животе, рвотой с примесью крови,
кровянистым обильным частым стулом, симптомами
обезвоживания
галофиллез (Vibrio parahaemolyticus и др.) протекает по
типу холероподобной диареи или
дизентериеподобного заболевания, инкубационный
период 2-6 часов, часто повышается температура тела,
однако длительность лихорадки обычно не превышает 1
сут, в периферической крови умеренный лейкоцитоз с
выраженным палочкоядерным сдвигом
при протейной токсикоинфекции ведущими
являются тошнота, рвота, обильный водянистый
зловонный стул, иногда с примесью крови
Специфическая диагностика. Для
бактериологического исследования берут рвотные
массы, промывные воды, кал, остатки пищи. При
получении культуры следует учитывать, что условно-
патогенные и даже патогенные бактерии могут
выделяться и у практически здоровых людей. Поэтому
этиологический диагноз можно подтвердить
следующим образом.
* Выделение одного и того же возбудителя от
больных и из остатков подозрительного продукта
* Получение идентичных штаммов бактерий у
нескольких больных, употреблявших один и тот же
продукт
* Выделение идентичных штаммов из разных
материалов (промывные воды, рвотные массы, кал) у
одного больного при бактериальном обсеменении их
не меньше, чем 106/г
* Наличие у выделенной культуры стафилококков
энтеротоксина
* Положительная реакция агглютинации или другие
иммунологические реакции с нарастанием титра
 13

антител в динамике
Лечение. Комплекс лечебных мероприятий должен
быть следующим:
1. С целью удаления токсинов и микробов из
желудка проводится его промывание раствором соды (1-
2%), кипяченой водой, изотоническим раствором или
раствором перманганата калия до чистых промывных
вод
2. С целью связывания токсинов и микробов,
которые уже проникли в кишечник, назначаются
сорбенты: карболонг — по 10г 2-3 раза в день, полисорб
или силлард — по 4г 2-3 раза в день, энтеросгель или
сорбогель — по 15-20г 2 раза в день, смекта — по 1 пакету
3 раза в день.
3. С целью дезинтоксикации и восстановления
водно-электролитных потерь проводится
дезинтоксикационная и регидратационная терапия.
При легком и среднетяжелом течении пищевых
токсикоинфекций достаточно орального приема
больших количеств жидкости (в общем объеме до 2,5-3
л/сут), в том числе полиионных растворов (регидрон,
глюкосолан, цитроглюкосолан, оралит и др. — до 1 л/сут).
При тяжелом течении или в случае, когда больной не в
состоянии полноценно восстановить объем
потерянной жидкости орально (неукротимая рвота,
отказ от питья и др.), показана инфузионная терапия
солевыми растворами (трисоль, квартасоль, хлосоль,
Рингер-лактат, ацесоль и др.).
Как правило, антибактериальную терапию при
пищевых токсикоинфекциях не используют, т.к.
заболевание имеет тенденцию к самоизлечению, а
течение его кратковременно. Кроме того,
антибактериальные препараты способны вызывать ряд
побочных эффектов. Этитропную терапию используют
только при лечении тяжелых форм с развитием
колитного синдрома.
БОТУЛИЗМ
Этиология. Возбудитель — Clostridium botulinum (Гр(+)).
Различают 7 его сероваров (A, B, C, D, E, F, G). Наиболее
часто встречаются серовары А, В, Е. Во внешней среде
длительно сохраняется в виде спор. Для прорастания
спор и преобразования их в вегетативные формы
необходимы строгие анаэробные условия.
Вегетативные формыклостридий выделяют
экзотоксин (ботулотоксин). Это наиболее сильный из
известных в настоящее время науке биологических
14

ядов. Ботулотоксин продуцируется в виде протоксина,

который затем активируется. В зависимости от
механизма активации токсина штаммы клостридий
подразделяют на протеолитические (например А) и
непротеолитические (например Е). Первые активируют
токсин своими собственными протеолитическими
ферментами, у вторых токсин активируется в 100 и более
раз протеолитическими ферментами организма
человека. Исходя из сказанного, ботулизм, вызванный
непротеолитическими штаммами, протекает
значительно тяжелее.
Токсин и вегетативные формы в продуктах питания
уничтожаются даже при нагревания до 80°С. Споры
погибают при температуре 120°С (такой температуры
можно достичь только при использовании автоклавов).
Эпидемиология. Резервуаром инфекции являются
теплокровные травоядные животные. Во внешнюю среду
микробы попадают с испражнениями. Человек
заражается при употреблении в пищу инфицированных
спорами и недостаточно термически обработанных
продуктов, в которых наличествуют анаэробные
условия. Это чаще всего продукты, предназначенные
для длительного хранения: мясные окорока, консервы,
вяленая и копченая рыба и др.
Патогенез. Заболевание вызывается
исключительно токсином, который накапливается в
пищевых продуктах в анаэробных условиях. Споры и
вегетативные формы, которые могут попасть в
организм человека с частичками почвы, не вызывают
патологического процесса.
Ботулотоксин всасывается в верхних отделах
желудочно-кишечного тракта и избирательно поражает
строго специфические структуры: большие (-
мотонейроны) передних рогов спинного мозга и
аналогичные им ядра клеток черепно-мозговых нервов.
Из этого положения вытекают 3 клинически важных
факта:
* Поражения нервной системы при ботулизме чаще
симметричны
* Полных параличей не наблюдается, т.к. помимо -
мотонейронов существуют еще -мотонейроны (малые),
которые продолжают нормально функционировать
* Чувствительная сфера не поражается
Каков генез нарушения функции нервной системы?
Ботулотоксин нарушает высвобождение
нейромедиатора (ацетилхолина) в нервоно-мышечных
синапсах и блокирует передачу импульса с нервного
 15

волокна на мышцу.
Клиника. Инкубационный период длится от
нескольких часов до 10 дней. Следует подчеркнуть, что
температура тела при ботулизме остается
нормальной, реже субфебрильной. Основными
синдромами ботулизма являются: интоксикационный,
диспепсический и паралитический. Интоксикационный
синдром наименее специфичен и сопровождается общей
слабостью, недомоганием, головной болью,
головокружением и др. У 1/3 больных заболевание может
начинаться с диспепсического синдрома. Он
сопровождается тошнотой, рвотой, поносом, но не
продолжителен (до суток). Ведущий диагностический
синдром — паралитический.
Из черепно-мозговых нервов при ботулизме не
поражаются только чисто чувствительные (olfactorius (I),
opticus (II), vestibulo-cohlearis (VIII)). Наиболее ранние и глубокие
изменения регистрируются со стороны
глазодвигательных нервов (oculomotorius (III), troсhlearis (IV),
abducens (VI)). Поражение этих пар черепно-мозговых
нервов сопровождается следующей симптоматикой:
* Птоз (опущение верхнего века вследствие
нарушения иннервации m. levator palpebrae superioris)
* Мидриаз (расширение зрачка вследствие
нарушения иннервации m. dulatator pupillae)
*Нарушение прямой и содружественной реакций
зрачков на свет (вследствие нарушения иннервации m.
dulatator pupillae)
*Нарушение аккомодации (вследствие
нарушения иннервации m. ciliaris)
* Ограничение движения глазных яблок и парез
взора (вследствие нарушения иннервации
глазодвигательных мышц)
* Больного также беспокоит ряд субъективных
ощущений: туман и сетка перед глазами, двоение
предметов и др.
При поражении двигательных ядер n. trigeminus (V)
отмечается слабость жевательных мышц, в более
тяжелых случаях больной не может закрыть рот.
При поражении n. facialis (VII) наблюдается слабость
мимической мускулатуры вплоть до амимии.
При поражении бульбарной группы нервов (glosso-
pharyngeus (IX), vagus (X), hypoglossus (XII)) нарушается иннервация
мускулатуры глотки, мягкого неба, гортани, голосовых
связок, языка, снижается секреция слюны, страдает
висцеральная иннервация. Клинически это
проявляется сухостью во рту, вздутием живота,
16

ослаблением перистальтики кишечника, запорами, а

также развитием бульбарного синдрома. Последний
характеризуется
* Дисфагией — нарушение глотания (жидкая пища
выливается через нос, при проглатывании твердой
пищи больной ощущает затруднения и поперхивается,
угнетается или отсутствует глоточный рефлекс)
* Дисфонией — нарушение фонации (голос сиплый
или афония)
* Дизартрией — нарушение речи (гнусавый
оттенок голоса, невнятная речь)
Поражение спинальных нервов характеризуется
выраженной симметричной миастенией (вплоть до
парезов) без нарушения чувствительности. В этой
ситуации наиболее катастрофична слабость
дыхательной мускулатуры, которая приводит к острой
дыхательной недостаточности. Острая дыхательная
недостаточность и аспирационные пневмонии
являются наиболее частыми причинами смерти при
ботулизме.
Специфическая диагностика. Для подтверждения
диагноза необходимо обнаружить токсин в крови или
рвотных массах больного. С этой целью используется
реакция нейтрализации на белых мышах. Подопытным
животным вводят 0,5 мл крови больного, а животным
контрольной группы вместе с кровью больного вводят
противоботулиническую сыворотку (содержит
антитоксические антитела). Если подопытные
животные погибли, а животные из контрольной группы
выжили (произошла нейтрализация токсина
сывороткой), диагноз ботулизма можно считать
подтвержденным. Менее информативен
бактериологический метод: материал от больного
(рвотные массы, кал, промывные воды) и остатки
подозрительных продуктов высеваются на среды
Хоттингера или Китта-Тароцци с последующим
получением чистой культуры.
Лечение. Лечебная тактика предполагает
следующие мероприятия:
1. Зондовое промывание желудка 5% раствором
натрия гидрокарбоната (поскольку токсин
инактивируется в щелочной среде) до чистых
промывных вод. Показаны высокие сифонные клизмы с
использованием того же раствора. В желудок вводятся
энтеросорбенты.
2. С целью нейтрализации циркулирующего в крови
токсина используют противоботулиническую
 17

антитоксическую сыворотку. В случаях, когда тип

возбудителя неизвестен, вводят поливалентную
сыворотку. Одна ее терапевтическая доза включает по
10000 АЕ сыворотки типов А и Е, а также 5000 АЕ сыворотки
типа В. Сыворотка вводится по методу Безредко: 0,1 мл
разведенной 1:100 сыворотки внутрикожно, через 20-30
мин. (если нет реакции на введение) — 0,1 мл
неразведенной сыворотки подкожно и еще через 20-30
мин. (при отсутствии реакции) — всю лечебную дозу
внутримышечно или внутривенно. Исходя из последних
литературных данных, для лечения ботулизма
необходимо и достаточно 1 терапевтической дозы
сыворотки, введенной внутривенно. Однако в
практической сфере все еще используется повторное
введение сыворотки в течение 2-3 дней в общей
сложности до 8-10 терапевтических доз при тяжелом
течении.
3. Доказано, что в организме здорового взрослого
человека условий для выработки токсина
вегетативными формами нет. Тем не менее,
гипотетически такую возможность исключить нельзя.
Поэтому для уничтожения вегетативных форм,
сохранившихся в кишечнике, традиционно
используется антибиотикотерапия. С этой целью
назначаются левомицетин, доксициклин, тетрациклин,
цефалоспорины III поколения.
4. Проводится массивная дезинтоксикационная
терапия. При прогрессировании дыхательных
нарушений больные переводятся на искусственную
вентиляцию легких.
Профилактика. Абсолютно безопасными можно
считать только те продукты домашнего
консервирования, которые изготовлялись в условиях
автоклавирования (споры погибают только при
температуре 120°С). Кроме того, зараженные консервы не
обязательно характеризуются вздутием и изменением
органолептических свойств. Поэтому фактически
единственным профилактическим мероприятием
является термическая обработка продуктов
домашнего консервирования (если это возможно)
непосредственно перед употреблением в пищу, т.к.
ботулотоксин разрушается уже при 80°С. С целью
экстренной профилактики возможно введение
противоботулинической сыворотки по 1000-2000 АЕ
каждого типа внутримышечно.
ХОЛЕРА
 18

Этиология. Возбудитель — холерный вибрион.

Различают 2 его биовара: Vibrio cholerae asiaticae и Vibrio El-Tor. Это
Гр(-) палочки, имеющие на конце жгутик (монотрих).
Являются галофилами (хорошо растут на щелочных
питательных средах, кислая среда (например
желудочного содержимого) для них губительна).
Продуцируют термолабильный экзотоксин
(энтеротоксин, холероген), при разрушении вибрионов
выделяется термостабильный эндотоксин. Имеют
термостабильный О-антиген (соматический) и
термолабильный Н-антиген (жгутиковый). По О-антигену
выделяют 3 серовара: Огава, Инаба, Гикошима. Стойкие
во внешней среде, особенно в воде, где могут не только
сохраняться в течение нескольких месяцев, но и
размножаться.
Эпидемиология. Источник инфекции — больной
человек или бактерионоситель. Больные более
контагиозны, нежели носители, поскольку выделяют
большие количества вибрионов с каловыми и рвотными
массами. Однако в эпидемическом аспекте большее
значение имеют бактерионосители, т.к. они вовремя не
распознаются и способствуют распространению
инфекции. Соотношение больных к носителям при
классической холере составляет 1:5, при холере Ель-
Тор — 1:25 и даже 1:100. Механизм передачи — фекально-
оральный. Он реализуется водным, пищевым и контактно
-бытовым путями. Преимущественный путь передачи —
водный. Он может также реализоваться через продукты
питания (рыба, крабы, пищевые продукты (овощи и
фрукты), обработанные зараженной водой).
Воспириимчивость высокая. Более тяжело болеют люди
с гипо- или анацидным гастритом (возбудитель гибнет
в кислой среде). Сезонность летне-осенняя. В
настоящее время человечество переживает 7-ю
пандемию холеры, начавшуюся в 60-х годах 20 столетия и
вызванную вибрионом Эль-Тор.
Патогенез. Кислое содержимое желудка является
барьером для вибрионов. Вибрионы, которые
преодолели этот барьер, прикрепляются к слизистой
оболочке тонкой кишки, размножаются (без
проникновения в толщу слизистой) и выделяют
энтеротоксин (холероген). Холероген активирует
аденилатциклазу и гуанилатциклазу клеточных
мембран энтероцитов, что способствует накоплению в
клетках цАМФ и цГМФ. Это ведет к повышению
проницаемости наружных и внутриклеточных мембран,
жидкость и электролиты интенсивно секретируются в
 19

просвет кишечника, клетка теряет воду, калий, натрий,

хлор, бикарбонаты. Вследствие поноса и рвоты
развиваются дегидратация, деминерализация,
уменьшается объем циркулирующей крови, нарушается
микроциркуляция, наступают гипоксия и
метаболический ацидоз тканей. Дегидратация при
холере изотоническая (осмотическое давление
теряемой жидкости близко к осмотическому давлению
крови).
Клиника. Инкубационный период при холере длится
от нескольких часов до 5 дней. Заболевание
начинается остро. Опорными симптомами являются:
* Нормальная или субнормальная температура
тела
* Отсутствие болей в животе
Объемный водянистый стул по типу “рисового
*
отвара” (мутновато-белая жидкость без запаха с
плавающими хлопьями)
* Многократная рвота (как правило, появляется
вслед за поносом)
Частые водянистые испражнения (в среднем объеме
400-600 мл за одну дефекацию) и многократная рвота
приводят к обезвоживанию организма (дегидратации,
эксикозу). Тяжесть холеры обусловлена
выраженностью дегидратации. Основными симптомами
тяжелого обезвоживания являются:
* бледность и сухость кожи и слизистый
оболочек, снижение тургора мягких тканей, запавшие
глаза, цианоз
* осиплость голоса или афония, одышка
* тахикардия, слабый пульсовой удар или
отсутствие пульсации на a. radialis, гипотония
* судороги
* олигоанурия
* субнормальная температура тела
ВОЗ предлагает выраженность дегидратации
оценивать по трехбалльной шкале. I степень эксикоза
соответствует потере до 4-5% массы тела, II степень — 6-
9%, III степень — 10% и более. Наиболее достоверным
методом определения степени эксикоза является
вычисление дефицита массы тела. Например: Больной до
заболевания весил 60 кг, при поступлении в стационар
его масса тела составила 54 кг; значит, за время
болезни пациент потерял 6 кг, что составляет 10% от
его первоначального веса; таким образом, у больного
установлена III степень дегидратации.
20

Если масса тела больного до заболевания

неизвестна, степень эксикоза устанавливается по
клиническим показателям согласно следующим
критериям.
Критерий I степень II степень III степень
дегидратац дегидратаци дегидратаци
ии и и
Общее Нормальное Больной Больной
состояние или больной беспокоен, сонлив, его
несколько раздражител конечности
беспокоен ен, отмечает холодные и
головокруже влажные, кожа
ние при сморщенная,
изменении судороги
положения
тела
Жажда Сильная
Умеренная Пьет плохо
жажда, пьет жажда, пьет с или вообще не
нормально жадностью может пить
Радиальный Норма Частый и Нитевидный
пульс слабый или не
пальпируетс
я
Систоличес Норма Низкое Очень низкое,
кое АД может не
определятьс
я
Кожная Расправляе Расправляет Расправляет
складка тся быстро ся медленно ся очень
медленно (> 2
сек)
Голос Норма Сиплый Афония
Цианоз Отсутствуе Умеренный Резко
т выраженный
Дыхание Нормальное Умеренная Глубокое,
одышка учащенное
Диурез Нормальный Снижен Олигоанурия
У больных с тяжелым обезвоживанием отмечаются
эритроцитоз, лейкоцитоз, повышаются показатели
удельного веса плазмы крови (норма 1,024-1,025),
гематокрита (норма 36-48%), общего белка крови (норма 60-
80 г/л), наблюдаются гипокалиемия (норма 3,4-5,3 ммоль/л),
гипонатриемия (норма 130-156 ммоль/л), гипохлоремия
(норма 97-108 ммоль/л).
Специфическая диагностика. Основной метод
исследования — бактериологический. Материал от
больного (каловые и рвотные массы) высевается на
 21

щелочные питательные среды (пептонная вода, среды

Мансура, Кери-Блека и др.). Ориентировочными можно
считать экспресс-методы: иммобилизации и
микроагглютинации вибрионов противохолерной О-
сывороткой, метод иммунофлюоресценции. З целью
серологической диагностикииспользуются ИФА
(иммуноферментный анализ), РНГА (реакция непрямой
гемагглютинации) и др. в парных сыворотках.
Лечение. Ведущее место при лечении больных
холерой занимает патогенетическая терапия. В этом
случае она называется водно-солевой или
регидратационной. Антибактериальная терапия не
имеет жизненно важного значения (больные могут
выздороветь и без назначения антибиотиков), хотя и
является абсолютно показанной.
Водно-солевая терапия проводится в 2-а этапа. 1-й
этап называется регидратацией. В течение этого
этапа необходимо в возможно короткий срок (3-4 часа)
восполнить тот объем жидкости и солей, который
потерян больным от начала заболевания до начала
лечения (этот объем соответствует проценту потери
массы тела). Например, если больной с III степенью
дегидратации весит 60 кг, ему за 3-4 часа необходимо
ввести 10% от 60 кг, то есть 6л.
Водно-солевая терапия проводится инфузионными
(трисоль, квартасоль, рингер-лактат, ацесоль,
хлосоль) или оральными (оралит, регидрон,
цитраглюкосолан и др.) солевыми растворами,
подогретыми до температуры 38-40°С.
При III степени эксикоза 1 этап проводится
инфузионно в объеме 100 мл/кг массы тела в течение 3
часов. Причем в первые 30 мин вводится 30 мл/кг, а в
оставшиеся 2,5 часа — 70 мл/кг массы тела. Если больной
способен пить, ему параллельно назначаются
оральные солевые растворы в объеме 5 мл/кг. При II
степени эксикоза 1 этап проводится орально. Объем
солевых растворов, которые больной должен выпить за
4 часа, вычисляется путем умножения массы тела
больного на 75. Например, больной со II степенью
дегидратации и массой тела 60 кг на протяжении 1-го
этапа (за 4 часа) должен выпить 6075 = 4500 мл солевого
раствора. При I степени дегидратации назначается
частое дробное обильное питье солевых растворов,
точный расчет объемов вводимой жидкости в этом
случае не обязателен.
Задача 2-го этапа водно-солевой терапии —
восполнение продолжающихся водно-электролитных
 22

потерь. За определенный промежуток времени

(например, за 4 часа) измеряют объем потерянной с
испражнениями, мочой и рвотными массами жидкости. В
последующий такой же промежуток времени (4 часа) этот
объем должен быть введен больному парентерально
или орально. Водно-солевая терапия продолжается до
нормализации стула.
Этиотропная терапия. При лечении взрослых
препаратом выбора является доксициклин. На курс
лечения достаточно одной дозы — 300 мг. У детей
препаратом выбора является триметоприм-
сульфаметоксазол (бисептол, ко-тримоксазол) в
суточной дозе 25 мг/кг массы тела (по
сульфаметоксазолу) в течение 3-х дней. У беременных
препаратом выбора является фуразолидон по 100 мг 4
раза в сутки в течение 3 дней. В качестве этиотропной
терапии можно также исспользовать эритромицин и
препараты фторхинолонового ряда (норфлоксацин,
ципрофлоксацин, офлоксацин).
Индивидуальная профилактика. Соблюдение
санитарно-гигиенических правил. Употребление
только кипяченной воды и термически обработанной
пищи, фрукты и овощи должны быть очищены. После
контакта с больным возможно проведение
индивидуальной химиопрофилактики (как правило,
используется доксициклин). Вакцинация эффективна
лишь у 50%, причем на протяжении не более 3-х месяцев.
ДИЗЕНТЕРИЯ (ШИГЕЛЛЕЗ)
Этиология. Возбудители бактериальной
дизентерии — бактерии рода Shigella — неподвижные
грамотрицательные микроорганизмы. Капсул и спор не
образуют. По современной классификации, род Shigella
подразделяется на 4 вида: 1) Sh. dysenteriae, куда входят
бактерии Григорьева—Шига, Штуцера—Шмитца и Лардж—
Сакса; 2) Sh. flexneri с подвидом Sh. newcastle; 3) Sh. boydii; 4) Sh. sonnei.
Факторами агрессии шигелл являются эндо- и
энтеротоксины, гиалуронидаза, плазмокоагулаза,
гемолизин и др. Кроме того, шигелла Григорьева-Шиги
выделяет сильный нейротоксин. Патогенность шигелл
убывает, а их устойчивость во внешней среде
нарастает в следующем порядке: Sh. dysenteriae -> Sh. flexneri -> Sh.
sonnei.
Эпидемиология. Источником являютсяинфекции
люди, страдающие острой или хронической
дизентерией, а также бактерионосители. Наибольшее
эпидемиологическое значение имеют больные с легким
 23

течением острой дизентерии, заболевание у которых,

как правило, протекает легко, стерто, и эти лица часто
остаются без лечебно-эпидемиологического
наблюдения. Механизм передачи — фекально-оральный.
Факторами передачи являются руки, пищевые продукты,
питьевая вода, мухи. В зависимости от фактора
передачи различают и пути заражения — контактно-
бытовой, пищевой, водный. Sh. dysenteriae чаще передается
бытовым путем, Sh. flexneri — водным, Sh. sonnei — пищевым
(особенно опасными в этом плане являются молочные
продукты). Иммунитет после перенесенного
заболевания нестоек (до нескольких месяцев).
Патогенез. Заражение человека происходит
пероральным путем. В развитии шигеллеза в
зависимости от инфицирующей дозы может существует 2
последовательных этапа: тонкокишечный и
толстокишечный. Шигеллы могут размножаться уже в
тонкой кишке (с инвазией кишечной стенки или без нее)
с выделением энтеротоксина, способствующего
активной секреции жидкости и электролитов в ее
просвет, и эндотоксина, образующегося при
разрушении микроорганизмов и вызывающего
интоксикационный синдром. Поэтому нередко
начальными проявлениями дизентерии могут быть
интоксикационный синдром в сочетании с водянистой
диареей. Дальнейшие проявления болезни,
указывающие на поражение толстой кишки, связаны с
инвазией шигелл в колоноциты. Эндотоксины шигелл
воздействуют на стенку сосудов, делая ее
проницаемой и ломкой, на центральную нервную
систему, периферические нервные ганглии, симпато-
адреналовую систему. Отмечается токсическое
поражение печени, ведущее к нарушениям различных
видов обмена. Трофические расстройства в
дистальных отделах толстой кишки приводят к
образованию язв. Экзотоксин бактерий Григорьева-
Шиги обладает выраженным нейротоксическим
действием.
Клиническая классификация:
1) По клиническим формам: колитическая,
гастроэнтероколитическая,
гастроэнтеритическая
2) По тяжести течения: субклиническая
(бактерионосительство), стертая, легкая,
среднетяжелая, тяжелая
3) По длительности заболевания: острая (до 3-х
месяцев), хроническая (более 3 месяцев)
24

Клиника. Характерный для дизентерии

симптомокомплекс наиболее отчетливо выражен при
колитическом варианте острой дизентерии.
Инкубационный период при этом длится обычно 2—5
дней, но в отдельных случаях может затягиваться до 7
дней. Опорными симптомами колитического варианта
острой дизентерии являются:
* повышение температуры тела (в зависимости от
тяжести течения до 38°С и более)
* интоксикационный синдром, вегетативная
дистония
* колитический синдром
Колитический синдром проявляется
схваткообразной режущей болью внизу живота, больше
в левой подвздошной области. Характерны тенезмы
(мучительная тянущая боль и чувство жжения в прямой
кишке, возникающие во время дефекации и
сохраняющиеся в течение нескольких минут после нее),
длительное ощущение неполного освобождения
кишечника. Позывы чаще бесплодные (ложные), акт
дефекации затяжной. При пальпации органов брюшной
полости определяют спазмированную, уплотненную и
болезненную толстую кишку, особенно сигмовидную.
Стул частый, испражнения скудные, с примесью слизи и
свежей крови, а позже и гноя.
В периферической крови отмечаются умеренный
лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом нейтрофилов,
моноцитоз.
Ректороманоскопия при легком течении выявляет
катаральное воспаление слизистой кишки, при
тяжелом — катарально-геморрагическое или
фибринозно-некротическое.
Специфическая диагностика. Наиболее
достоверным и распространенным методом
лабораторного подтверждения диагноза дизентерии
является выделение копрокультуры шигелл. Диагноз
может быть подтвержден также серологическими
методами. Из них наиболее широко используются в
практике реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) со
стандартными эритроцитарными диагностикумами и
реакции выявления специфических антигенов в
биологических жидкостях.
Осложнения. Инфекционно-токсический шок,
пневмонии, перитонит, инвагинация, кишечное
кровотечение.
Лечение. Обязательным компонентом лечения
больных всеми формами дизентерии является лечебное
 25

питание. Основой его является максимальное

исключение из рациона продуктов, способных
оказывать раздражающее действие на кишечник
механическим, химическим или иным путем. В остром
периоде болезни рекомендуются слизистые супы,
блюда из протертого мяса, отварная нежирная рыба,
каши, свежий творог, сливочное масло в небольшом
количестве, белый хлеб, белые сухари, сухое,
несдобное печенье. Пищу целесообразно принимать
каждые 3—4 ч, в небольших объемах.
При острой дизентерии антибактериальные
препараты показаны в 3-х случаях: больным с
колитической формой с тяжелым и среднетяжелым
течением в начальный период и в разгар болезни; в
случаях легкого течения колитического варианта
дизентерии в первые сутки наблюдения больного; при
затянувшемся более 10 суток бактериовыделении в
период реконвалесценции. Комбинации из 2-х
антибиотиков или химиотерапевтических препаратов
должны быть строго ограничены лишь крайне тяжелыми
случаями заболевания. Продолжительность курса
этиотропной терапии при среднетяжелом и легком
течении дизентерии составляет, как правило, 2-3 сут.,
при тяжелом — не более 4-5 сут.
При лечении легких и среднетяжелых форм
дизентерии рекомендуется использовать препараты
нитрофуранового ряда (фуразолидон, нифуроксазид),
производные 8-оксихинолина (энтеросептол,
энтероседив, мексаформ), сульфаниламиды
пролонгированного действия (фтазин,
сульфадиметоксин).
Тяжелое течение дизентерии требует усиления
антибактериальной терапии. В этих случаях
целесообразно назначать ампициллин, доксициклин,
фторхинолоны (норфлоксацин, ципрофлоксацин,
офлоксацин) в средних терапевтических дозах.
По показаниям проводится дезинтоксикационная
(см. сальмонеллез) и регидратационная (см. холера)
терапия. Основные патогенетические и
симптоматические подходы при лечении больных
дизентерией сходны с таковыми при лечении больных
сальмонеллезом.
АМЕБИАЗ
Этиология. Возбудитель — Entamoeba histolytica.
Жизненный цикл этого простейшего включает две
стадии: вегетативную (трофозоит) и покоя (циста).
26

Трофозоит в свою очередь может существовать в виде

двух форм : большая вегетативная или тканевая (forma
magna) и малая вегетативная или просветная (forma minuta).
Большая вегетативная форма отличается от малой
большими размерами и подвижностью, а также
способностью фагоцитировать эритроциты.
Во внешней среде вегетативные формы амеб быстро
погибают, а цисты сохраняют свою жизнеспособность.
Так, во влажной почве они сохраняются до 8 дней, в
водопроводной воде — до 1 мес.
Эпидемиология. Особенно высока пораженность
амебиазом в странах с тропическим и субтропическим
климатом. Источником инвазии служат люди, больные
амебиазом или амебо-, цистоносители. Устойчивость
цист к неблагоприятным воздействиям ведет к их
широкому рассеиванию во внешней среде. Механизм
передачи — фекально-оральный. Факторами передачи
служат вода, различные пищевые продукты (не
подвергающиеся термической обработке), а также
предметы обихода. Пути передачи: водный,
алиментарный, контактно-бытовой. Восприимчивость
относительная. Иммунитет после перенесенного
амебиаза кратковременный.
Патогенез. Цисты Е. histolytica, попавшие в желудок,
проходят в кишечник без существенных изменений. В
нижних отделах тонкой кишки они эксцистируются, а в
слепой и восходящей, где амебы встречают наиболее
благоприятные условия, начинается их активное
размножение. Дальнейшее развитие инвазии может
протекать по типу бессимптомного носительства. В
этом случае амебы питаются содержимым кишки и ведут
себя как непатогенные просветные формы (forma minuta).
При наличии дополнительных факторов (микробный,
ферментативный, цитолитический и др.) амеба
внедряется в слизистую оболочку кишки, а затем в
подслизистую ткань, где ведет себя как тканепаразит,
возникают микроабсцессы. Прорыв их в просвет кишки
ведет к образованию глубоких язв различной формы и
величины с воспаленными, подрытыми, неровными и
свисающими краями. При микроперфорациях возникает
конгломерат, состоящий из спаек толстой кишки с
сальником, петлями тонкой кишки и другими органами
— так называемая амебома.
Разрушение кровеносных сосудов, попавших в зону
некроза и нагноения, может привести к гематогенной
диссеминации амеб. В любом органе и ткани, где они
оседают, развиваются коагуляционный некроз, а затем
 27

и нагноение. Абсцессы в основном формируются в

печени, реже — в легких, головном мозге и других
органах. В печени они обычно располагаются в правой
доле.
Клиника. Инкубационный период длится от 1—2 нед
до нескольких месяцев. Первым проявлением болезни,
как правило, бывает симптоматика колита.
Опорными симптомами амебного колита являются:
* постепенное начало заболевания
* нормальная или субфебрильная температура
тела
* явления проксимального колита (боли в правой
подвздошной области, слепая и восходящая кишки
спазмированы, уплотнены, болезненны при пальпации,
стул калового характера с примесью крови (по типу
“малинового желе” — кровь перемешана со слизью), гноя,
тенезмы не характерны)
При амебиазе возможно развитие двух групп
специфических осложнении: кишечных и внекишечных.
Среди первых наиболее часто встречаются периколиты
или прободение амебных язв в рядом расположенные
органы (брюшную полость, желудок, тонкую кишку,
мочевой пузырь). Возможно сужение просвета кишки и
появление признаков частичной кишечной
непроходимости. Кроме того, часто могут возникать
небольшие кишечные кровотечения.
К внекишечным формам амебиаза относят абсцессы,
возникающие в различных органах и тканях, поражения
кожи и гениталий. Амебные абсцессы печени
проявляются ознобами, лихорадкой и потливостью.
Печень увеличивается, становится болезненной в
зоне поражения. Локализация боли выявляется
пальпацией в межреберных промежутках. При
рентгенологическом обследовании больных амебными
абсцессами печени часто обнаруживается высокое
стояние купола диафрагмы, его выбухание и
ограничение подвижности. В крови — нейтрофильный
лейкоцитоз, резкое увеличение СОЭ. При сдавлении
абсцессом крупных желчных протоков возникает
желтуха различной интенсивности. Амебные абсцессы
легких, мозга и других органов также протекают с
лихорадкой, лейкоцитозом, нарастанием СОЭ. Случаи
амебных поражении кожи и гениталий сопровождаются
развитием обширных, быстро распространяющихся
язвенно-некротических изменений, часто
напоминающих злокачественный процесс и редко
распознающихся своевременно.
 28

Специфическая диагностика. Решающими в

распознавании амебиаза кишечника являются
паразитологические исследования. С этой целью
микроскопируют мазки, приготовленные из
свежевыделенных, теплых испражнений (forma magna
остается жизнеспособной в кале только 15-30 мин).
Обнаружение в испражнениях эритрофагов указывает
на активность патологического процесса. Просветные
формы и цисты выделяются больными в периоды
ремиссии патологического процесса или носителями.
При диагностике внекишечных форм амебиаза
оцениваются рентгенологические, эхотомо-
сканнографические и лабораторные данные, включая
исследования пунктата абсцесса, гнойной мокроты, а
при поражениях кожи и гениталий и содержимого язв.
В настоящее время в диагностике амебиаза
используются также и серологические методы
исследований (РНГА, ИФМ, РЭМА, ELISA и др.). Однако
следует иметь в виду, что эти методы довольно
трудоемки и нередко могут оказаться положительными
у лиц, переболевших амебиазом.
Лечение. Основа лечения амебиаза — назначение
противоамебных препаратов. К сожалению,
большинство препаратов не способны еффективно
действовать на различные стадии развития паразита.
Поэтому выделяют 2-е группы амебоцидов:
* просветные амебоциды — действуют на просветные
формы амеб (forma minuta) и неэффективны в отношении
тканевых форм: Diloxanide furoate (Furamide), Diodohydroxyquinoline,
тетрациклин и др.
* тканевые амебоциды: действуют на тканевые формы
амеб (forma magna) кишечной и внекишечной локализации и
малоэффективны в отношении просветных форм из-за
низкой концентрации препарата в просвете
кишечника: метронидазол, тинидазол, эметин,
дегидроэметин и др.
Для лечения кишечного амебиаза как правило
используется метронидазол по 800 мг 3 раза в день в
течение 5-10 дней. Монотерапия метронидазолом
эффективна в 90-92% случаев. При сочетании этого
препарата с просветным амебоцидом (фурамид по 500 мг 2
раза в день в течение 10 дней) эффект излечения
достигается в 100%. При лечении внекишечного
амебиаза эффективны метронидазол, тинидазол и
эметин.
ГЕЛЬМИНТОЗЫ
 29

Гельминтозы, вызывающие заболевание у человека,

подразделяются на 3-и группы:
* Цестодозы (вызываются ленточными гельминтами
(tapeworms))
* Дифиллоботриоз
* Тениоз
* Тениаринхоз
* Нематодозы (вызываются круглыми гельминтами
(roundworms))
* Аскаридоз
* Энтеробиоз
* Трихоцефалез
* Анкилостомидоз
* Трихинеллез
* Трематодозы (вызываются сосальщиками (flukes))
Описторхоз
*
Фасциолез
*
В клинико-патогенетическом аспекте почти при
всех перечисленных гельминтозах можно выделить
следующие факторы:
1. Механический (клинически проявляется болью в
животе, а также патологическими изменениями со
стороны других органов, которые возникают при
миграции паразита)
2. Токсико-аллергический (продукты
жизнедеятельности гельминтов вызывают
интоксикационный синдром (слабость, утомляемость,
головные боли, похудание, раздражительность и др.) и
способствуют аллергизации организма хозяина (зуд
кожи, появление сыпи различной локализации и
интенсивности, эозинофильные инфильтраты в легких
(при миграции личинок), эозинофилия крови и др.).
3. Особенности питания гельминта (клинические
проявления зависят от специфики питания, некоторые
гельминты питаются кровью, что приводит к развитию
железодефицитной анемии, другие поглощают витамин
В 12 и фолиевую кислоту, поэтому развивается В12-
фолиеводефицитная анемия, если паразит питается
кишечным эпителием имеют место дефекты и язвы
кишечной стенки)
4. Нервно-рефлекторный (раздражение гельминтами
рефлекторных зон кишечника клинически проявляется
диспепсическим синдромом: тошнота и рвота, боли в
животе различной локализации, поносы или запоры).
Таким образом, клинические проявления
различных гельминтозов могут быть во многом
похожими (при любом гельминтозе может иметь место
30

любой из перечисленных факторов). Это затрудняет

клиническую диагностику и нозологический диагноз,
как правило, выставляется только после
лабораторного исследования. Однако каждый
конкретный гельминтоз имеет некоторые
специфические признаки, часто позволяющие
поставить диагноз даже клинически. Поэтому при
изложении отдельных нозологических форм мы будем
акцентировать внимание только на таких признаках.
Лабораторная диагностика гельминтозов
Макроскопические методы основаны на
обнаружении невооруженным глазом или при небольшом
увеличении непосредственно целого паразита либо
его фрагментов (членики, сколексы). Микроскопические
методы используются для обнаружения яиц и личинок
гельминтов (ово- и лярвоскопия). Иммунологические
методы диагностики гельминтозов могут применяться
в том случае, если прямые методы
паразитологического анализа (обнаружение целых
паразитов, их фрагментов, члеников, сколексов, яиц
или личинок) в силу тех или иных причин оказываются
невозможными. Например, при паразитировании в
органах и тканях личиночных стадий развития
гельминта (эхинококкоз, альвеококкоз, трихинеллез,
цистицеркоз). Могут использоваться аллергические
пробы (эхинококкоз, альвеококкоз) или
серологические реакции (РНГА, РИФ, РЭМА и др. при
аскаридозе, трихинеллезе, анкилостомидозах,
филяриатозах, описторхозе).
Дифиллоботриоз
Возбудитель дифиллоботриоза — Diphyllobotrium latum
(лентец широкий). Это крупный ленточный гельминт
длиной 2-10 м, тело которого состоит из головки, шейки
и члеников. На головке паразита имеются 2-е
присасывательные бороздки (ботрии), при помощи
которых он фиксируется к слизистой оболочке кишок.
Обитает лентец широкий в верхних отделах тонких
кишок, питается эндоосмотически всей поверхностью
тела, всасывая при этом различные пищевые вещества,
в том числе витамин В12 и фолиевую кислоту.
Окончательными хозяевами при дифиллоботриозе
могут быть человек и разные виды животных (те,
которые питаются рыбой — собаки, кошки, медведи, лисы
и др.). Лентец широкий — гермафродит. Яйца поступают в
содержимое кишечника через выводное отверстие
матки и выделяются во внешнюю среду с каловыми
 31

массами. Дальнейшее развитие яиц может происходить

только в пресной воде. В пресноводных водоемах из
яйца формируется реснитчатая личинка — корацидий.
Заглоченные пресноводными веслоногими рачками
(циклопами или дафниями) корацидии теряют реснички и
проникают через стенку кишечника в тело рачка, где
превращаются в процеркоиды. Таким образом,
веслоногий рачок является первым промежуточным
хозяином. Циклопов проглатывают в качестве корма
пресноводные хищные рыбы. Освободившиеся в
кишечнике рыб процеркоиды проникают через кишечную
стенку и мигрируют в различные органы и ткани (мышцы,
печень, икру и др.). Здесь они превращаются в
плероцеркоиды. Это инвазивная для человека стадия.
Таким образом, рыба является вторым промежуточным
хозяином.
Человек заражается при употреблении в пищу
недостаточно термически обработанной рыбы,
содержащей плероцеркоиды. Среди клинико-
патогентических аспектов дифиллоботриоза можно
выделить следующие:
* выраженный механический фактор
(заболевание может сопровождаться интенсивной
болью в животе, а ущемление ботриями кишечной стенки
приводит к ее атрофии и некрозу)
* фактор, связанный с особенностями питания
(развивается В12-фолиево-дефицитная анемия
(гиперхромная, появление мегалобластов, анизоцитоз,
пойкилоцитоз, тромбоцитопения, лейкопения))
Тениаринхоз
Возбудитель — Taeniarhynchus saginatus (бычий или
невооруженный цепень). Имеет головку с 4-мя
присосками, шейку и лентовидное тело длиной до 7-8 м.
Окончательный хозяин — только человек. Цепень
является гермафродитом. Зрелые членики активно или
пассивно покидают кишечник, попадая на объекты
внешней среды — почва, трава, сено, вода. Животные
(чаще крупный рогатый скот) заражаются при
заглатывании члеников, а при их разрушении —
онкосфер. Онкосферы содержат крючья, активно через
стенку кишечника проникают в кровь и попадают в
мышцы. Здесь формируются финны (цистицерки) —
инвазивная для человека стадия. Это размером от
горошины до просяного зерна пузырьки, содержащие
ввернутую внутрь головку. Таким образом, крупный
рогатый скот является промежуточным хозяином.
32

Человек заражается при употреблении в пищу

недостаточно термически обработанного мяса,
содержащего финны (цистицерки). Среди клинико-
патогентических аспектов тениаринхоза можно
выделить следующие:
* достаточно выражены механический и нервно-
рефлекторный факторы (мощные присоски и подвижные
членики раздражают слизистую оболочку кишок, что
вызывает спазм стенки, проявляющийся
схваткообразной болью и диспепсическими явлениями)
* членики часто самостоятельно выползают из
заднего прохода, что вызывает достаточно
интенсивный зуд
Тениоз
Возбудитель — Taenia solium (свиной или вооруженный
цепень). Имеет головку с 4-мя присосками и венчиком
хитиновых крючьев, шейку и тело длиной до 1,5-2 м.
Окончательный хозяин — только человек. У
окончательного хозяина гельминт паразитирует в
тонкой кишке, гермафродит. Во внешнюю среду с
испражнениями выделяются членики, а при их
разрушении формируются онкосферы. Облигантным
(обязательным) промежуточным хозяином является
свинья. При поедании нечистот она заглатывает
онкосферы, которые через стенку кишечника
проникают в кровь и попадают в межмышечную ткань.
Здесь формируются финны (цистицерки) — инвазивная
для человека стадия. Человек заражается при
употреблении в пищу недостаточно термически
обработанного финнозного свиного мяса. Из
цистицерков в кишечнике человека формируется
взрослый гельминт. Так развивается тениоз.
Кроме того, Taenia solium может быть причиной развития
цистицеркоза. В этом случае человек является
промежуточным хозяином гельминта, а в его органах и
тканях (чаще мозг, глаза, мышечная ткань) образуются
финны (цистицерки). Есть 2-а пути формирования
цистицеркоза: экзогенный и эндогенный. При первом
онкосферы попадают в организм человека из внешней
среды (паразит в своем развитии проходит те же
стадии, что и в организме свиньи). Второй путь
возможен, когда человек уже имеет взрослого
гельминта, членики которого могут разрушаться с
выделением онкосфер. Это происходит при
антиперистальтике, рвоте, пищевых провокациях,
лечении препаратами, которые разрушают членики.
 33

Онкосферы, не попадая во внешнюю среду, с током крови

разносятся по организму.
Цистицеркоз является специфическим
проявлением тениоза. Его клиника зависит от
локализации цистицерков в организме человека.
Лечение цестодозов
Пациенту необходимо воздержаться от обильной
пищи вечером накануне лечения. Утром следующего дня
назначается никлозамид (никлозан) (500 мг): 2 табл., а
через 1 час — еще 2 табл. (суточная доза 2 г). Таблетки
желательно тщательно разжевать и запить 1 л воды.
Через 2 часа после дачи 2-й дозы назначается сульфат
магния 15 мг.
Может быть также использован празиквантел:
однократно 5-10 мг/кг массы тела после завтрака.
Празиквантел является препаратом выбора при
лечении цистицеркоза.
Энтеробиоз
Возбудитель — Enterobius vermicularis (острица). Мелкий
круглый гельминт длиной 2-12 мм, длительность жизни
взрослой особи до 1 мес. Источником инфекции
является больной человек. Гельминт паразитирует в
нижней части тонкой и верхних отделах толстой кишки.
До достижения половой зрелости фиксируется
головным концом к слизистой оболочке.
Оплодотворенные взрослые самки теряют способность
к прикреплению и перемещаются кишечной
перистальтикой к прямой кишке. Затем они активно
выползают из заднего прохода и откладывают яйца в
перианальные складки. Из яйца в течение 4-6 ч.
формируется инвазивная для человека подвижная
личинка. От больного человека заражение происходит
контактно-бытовым путем (через загрязненные
личинками руки, игрушки, посуду и т. д.). Кроме того, для
энтеробиоза характерен феномен аутоинвазии:
больной человек расчесывает зудящие места, а затем
грязными руками заносит личинки в рот. Так
инфекционный процесс может поддерживаться годами.
Наиболее специфическими проявлениями
энтеробиоза являются активное выползание
гельминтов из заднего прохода и резко выраженный
аллергический компонент (зудящие дерматиты,
эозинофилия крови). Больных беспокоит интенсивный
зуд, который может отмечаться не только в
перианальной области, но и в области половых
34

органов, на внутренней поверхности бедер, в нижних

отделах передней брюшной стенки. Зуд обусловлен
сильно аллергизирующим веществом, которое выделяет
самка при кладке яиц. Кроме того, острицы могут
заползать в женские половые органы, вызывая их
воспаление.
Лечение проводится мебендазолом (вермоксом) 100
мг однократно или пирантелом (комбактрином) 10 мг/кг
массы тела однократно.
Аскаридоз
Возбудитель аскаридоза — Ascaris lumbricoides
(аскарида). Круглый гельминт длиной до 25-40 см.
Источник инфекции — больной человек. Аскарида
паразитирует в тонкой кишке человека, в котором
удерживается, упираясь телом в его стенки.
Продолжительность жизни одной особи около года.
Питается содержимым тонкой кишки и клетками
слизистой оболочки ее. Развитие яиц до инвазивной
стадии происходит во внешней среде, поэтому
заразиться аскаридозом непосредственно от
человека не возможно.
Человек заражается в результате заглатывания
созревших яиц аскарид. Личинки, вышедшие из яиц,
внедряются в сосуды кишечной стенки, заносятся
током крови в печень, затем в сердце, затем через
легочную артерию в легкие. Здесь они разрывают
капиллярную сеть и проникают в альвеолы. Дальнейшую
миграцию по воздухоносным путям они совершают
благодаря своей активности и движению
мерцательного эпителия бронхов. Достигнув трахеи и
глотки, личинки попадают в зев. Из зева они
заглатываются и попадают в кишечник, где происходит
развитие их до стадии взрослого гельминта.
Среди клинико-патогентических аспектов
аскаридоза можно выделить следующие особенности:
* стадия миграции личинок сопровождается
сенсибилизацией человеческого организма:
крапивница, зуд кожи, насморк, кашель, повышение
температуры, эозинофилия, возможны пневмонии,
бронхиты
* аскариды могут заползать в желчные пути,
проток pancreas и быть причиной различных осложнений, в
том числе обтурационной и спастической
непроходимости кишок
Лечение аскаридоза проводится или пирантелом
(комбактрином) по 10 мг/кг массы тела в течение 1-3 дней,
или мебендазолом (вермоксом) по 100 мг  2 раза в
 35

течение 1-3 дней.

Трихоцефаллез
Возбудитель — Trichocephalus trichiurus (власоглав).
Передняя часть тела власоглава вытянута в виде
волоска, задняя утолщена. Источник инфекции —
человек и некоторые виды обезьян. Место обитания —
слепая кишка, червеобразный отросток и восходящая
часть толстой кишки. Передним концом власоглав
проникает в слизистую, подслизистую и даже мышечную
оболочки стенки кишки. Питается за счет
поверхностного слоя слизистой оболочки, а также
кровью. Развитие яиц до инвазивной стадии
происходит во внешней среде, поэтому заразиться
трихоцефаллезом непосредственно от человека не
возможно. Продолжительность жизни власоглава 3-5
лет. Каких-либо клинико-патогенетических
особенностей не имеет.
Лечение проводится или мебендазолом по 100 мг 2
раза в день в течение 3-х дней, или альбендазолом по 400
мг однократно, или оксантелом по 20мг/кг/день в
течение 2 дней.
Анкилостомидоз
Возбудитель — 2-а вида нематод: Ancylostoma duodenale и
Necator americanus. Это круглые гельминты, длиной до 7-15 мм.
Паразитируют в верхних отделах тонкой кишки. Яйца
развиваются во внешней среде. Для их развития
необходимы высокая температура и влажность,
поэтому анкилостомидоз в основном регистрируется в
зонах с субтропическим и тропическим климатом. Во
внешней среде из яиц выходят инвазивные для
человека личинки. Заражение чаще происходит через
кожу. Проникнув в организм человека, личинки
попадают в кровеносные сосуды, а затем совершают
путь, подобный личинкам аскарид. Завершение
развития до половозрелой стадии происходит в
двенадцатиперстной кишке. Питаются кровью.
Взрослая особь живет в среднем 2-а года.
Среди клинико-патогентических аспектов
анкилостомидоза можно выделить следующие
особенности:
* на коже в месте внедрения личинки появляется
первичный аффект: эритема с папуллезными
высыпаниями, сопровождаемая зудом
* аллергическая реакция во время
миграционного цикла личинок: эозинофильные
36

инфильтраты в легких, эозинофилия крови

* т.к. гельминты питаются кровью, развивается
гипохромная железодефицитная анемия
Лечение осуществляется или мебендазолом по 100
мг 2 раза/сут в течение 3 дней, или альбендазолом по 400
мг однократно, или пирантелом по 10 мг/кг массы тела в
сут. в течение 3-х дней.
Трихинеллез
Возбудитель — Trichinella spiralis (трихинелла), длиной 1,4-
4,4 мм. Основным резервуаром трихинеллеза являются
дикие плотоядные и всеядные животные, особенно
хищные. Половозрелые и личиночные стадии
паразитируют в одном и том же хозяине, который
является одновременно окончательным и
промежуточным. Заражение человека происходит при
употреблении в пищу мяса животных, инвазированного
личинками возбудителя. После переваривания мяса в
желудке и растворения капсул, личинки попадают в
тонкую кишку, где превращаются во взрослые особи.
Самки живородящие, а длительность их жизни — 45-56
дней. Рожденные личинки проникают в лимфатическую
систему, затем в кровеносную и разносятся током
крови в разные ткани. Дальнейшее их развитие
происходит в мышечной ткани. У человека чаще
поражаются ножки диафрагмы, межреберные и брюшные
мышцы, язык, мышцы гортани и жевательные. Чрез 14-18
мес. начинается обызвествление личинок, которое
заканчивается в среднем через 2 года после
заражения. На этом биологический цикл в организме
хозяина заканчивается.
Заболевание начинается остро. Наиболее
характерными клиническими проявлениями
трихинеллеза являются:
* фебрильная лихорадка реммитирующего типа
* отеки век, лица, шеи
* интенсивная мышечная боль в глазах, жевательных
мышцах, икроножных поясничных, плечевого пояса
* выраженная эозинофилия (до 50-60%)
Лечение проводится тиабендазолом по 25мг/кг/сут.
в течение 2-5 дней. В тяжелых случаях показаны
глюкокортикостероиды.
Описторхоз
Возбудитель — Opisthorchis felineus, листовидной формы,
длиной 4-13 мм. Имеет 2-е присоски. Источник инвазии —
больной человек, кошки, собаки, свиньи, лисицы и др.
 37

Паразитирут в желчных протоках, желчном пузыре и

протоке поджелудочной железы. Яйца выделяются во
внешнюю среду с испражнениями. В яйцах содержится
личинка (мирацидий), покрытая ресничками. Дальнейшее
развитие яиц происходит только в воде пресноводных
водоемов. Попавшие в воду яйца заглатывают молюски,
выполняющие роль первого промежуточного хозяина.
Мирацидий пробуравливает стенку кишечника молюска
и попадает в его ткани, где превращается в
спороцисту. Из спороцисты образуются редии, а затем
хвостатые личинки (церкарии). Церкарии выходят в
воду, где попадают на кожу второго промежуточного
хозяина, роль которого выполняют рыбы. После
внедрения в подкожную клетчатку и мышцы
формируется инвазивная для человека стадия —
метацеркарий. Человек заражается при употреблении
в пищу рыбы. Метацеркарии проникают по желчным
протокам в желчный пузырь и печень, а по протоку pancreas
— в поджелудочную железу. Здесь описторхусы
достигают половой зрелости.
Заболевание начинается остро с повышения
температуры, озноба и протекает с явлениями
инфекционно-аллергического характера (арталгиями,
кожными высыпаниями, повышенной потливостью,
головной болью, болью в области печени,
диспепсическими, катаральными явлениями).
Отмечаются эозинофилия, лейкоцитоз. Почти во всех
случаях нарушается функциональное состояние
печени, поджелудочной железы. При хроническом
описторхозе поражаются гепатобилиарная система и
поджелудочная железа, отмечаются дискинезии
желчевыводящих путей, холангит, холецистогепатит,
панкреатит.
Лечение проводится празиквантелом по 25 мг/кг
дважды в день в течение 2 дней.
ЭНТЕРОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Группа энтеровирусов — это наименьшие патогенные
для человека РНК-содержащие вирусы. Устойчивы во
внешней среде (до 1 мес), быстро инактивируются при
термической обработке.
К энтеровирусам относятся:
* Полиовирусы (типы 1,2,3)
* Вирусы Коксаки A (Coxsackie A) (23 типа)
* Вирусы Коксаки В (Coxsackie В) (В1-В6)
* Вирусы ЕСНО (32 серовара)
* Энтеровирусы типов 68-71
 38

Коксаки — название города в США, где была

зафиксирована эпидемия полиомиелитоподобного
заболевания, вызванного неизвестным на то время
вирусом. Идентифицированный в дальнейшем вирус
получил название Коксаки. ЕСНО — это аббревиатура
от слов Entero Cytopathic Humen Orphan.
Эпидемиология. Источник инфекции — больной
человек или вирусоноситель. Механизм передачи —
воздушно-капельный или фекально-оральный. Чаще
болеют дети и молодые люди. Характерна летне-осенняя
сезонность. Иммунитет после перенесенного
заболевания достаточно продолжительный (до
нескольких лет).
Клинические проявления Инкубационный период
колеблется от 1 до 10 дней. Начало заболевания обычно
острое. Клинические проявления энтеровирусной
инфекции могут быть следующими.
* Энтеровирусная лихорадка — наиболее частая
форма инфекции, характеризуется повышением
температуры тела, слабо выраженными катаральными
явлениями, может быть небольшое увеличение
лимфатических узлов, печени и селезенки.
* Проявления со стороны кожи и слизистых оболочек:
* энтеровирусная экзантема (обычно появляется со
снижением температуры, пятнистая или пятнисто-
папулезная, элементы сыпи розовые, держатся в
течение нескольких часов или суток)
* герпангина (отдельные маленькие везикулы на
задней стенке глотки, небе, небных дужках, реже
миндалинах; везикулы быстро вскрываются и
превращаются в поверхностные эрозии, заполненные
серовато-белым детритом и окруженные ободком
гиперемии)
* hand, foot and mouth disease (болезнь кистей, стоп и рта)
(везикулезные высыпания появляются не только на
слизистой оболочке полости рта, но и на кистях и
стопах)
* конъюнктивит (как правило, геморрагический)
* Проявления со стороны опорно-двигательного
аппарата:
* плевродиния (болезнь Борнхольма или
эпидемическая миальгия) (резкие мышечные боли
обычно в мышцах груди, верхней половине живота,
спине, конечностях; боли имеют приступообразный
характер, усиливаются при движении;
продолжительность болевого приступа не более 3-5
мин.; в межприступный период больной чувствует
 39

себя удовлетворительно)
* Проявления со стороны центральной нервной
системы:
* менингит (энтеровирусы занимают второе (после
вируса эпидпаротита) место по частоте вызывания
серозных менингитов)
* энцефалит
* Проявления со стороны органов дыхания:
* фарингит, катар верхних дыхательных путей
* бронхиолит или пневмония
* Проявления со стороны сердечно-сосудистой
системы:
* острые мио- и перикардиты
Клиническая диагностика энтеровирусной
инфекции значительно упрощается, если имеются
вышеперечисленные патологические проявления со
стороны нескольких органов. Например, экзантема
сочетается с менингитом, миокардит с герпангиной и
т. д.
Кроме того, имеется ряд заболеваний, при которых
предполагается этиологическая роль энтеровирусов.
Это полиомиозит, дерматомиозит, синдром
хронической усталости, дилятационная
кардиомиопатия, диабет. Однако до настоящего
времени связь между этими заболеваниями и
энтеровирусами все еще остается не достаточно
доказанной.
Специфическая диагностика энтеровирусной
инфекции. Используются методы прямой и непрямой
иммунофлюоресценции. Материалом для исследования
служат смывы из ротоглотки, суспензия фекалий,
спинномозговая жидкость. Определенное значение
имеют вирусологические методы с тем же материалом.
Однако они возможны в специально оборудованных
лабораториях. Основное значение имеет
серологическая диагностика (реакция нейтрализации,
реакция связывания комплемента, реакция торможения
гемагглютинации и др.) в парных сыворотках. Диагноз
считается подтвержденным серологически, если титр
антител в парных сыворотках нарастает в 4 раза и
более.
Лечение. Специфического лечения нет. Проводится
патогенетическая и симптоматическая терапия.
Антибиотики назначают только в случае
присоединения вторичной инфекции.
ПОЛИОМИЕЛИТ
 40

Этиология. Возбудитель — полиовирус. В

настоящее время известны 3 серовара полиовируса (I, II,
III). Вирусы полиомиелита входят в подгруппу
энтеровирусов, которая в свою очередь включена в
группу пикорна-вирусов (малые вирусы). Содержат РНК.
Вирусы чувствительны к нагреванию, высушиванию и к
действию дезинфицирующих средств. При
замораживании сохраняются в течение многих лет.
Хорошо растут на культуре почечной ткани и яичках
обезьян.
Эпидемиология. Источник инфекции - больной
человек или вирусоноситель. Вирус выделяется с
фекалиями больных в течение нескольких недель, а
иногда и месяцев. Особенно опасен больной в течение
последних 3-5 дней инкубационного периода и первых 3-5
дней после начала болезни. Механизм передачи —
фекально-оральный и воздушно-капельный.
Полиомиелитом болеют преимущественно дети до 7 лет.
Причем дети первого полугодия жизни практически не
болеют благодаря трансплацентарному иммунитету.
После перенесенного заболевания вырабатывается
стойкий пожизненный иммунитет.
Патогенез. Заражение происходит через рот. Вирус
размножается в кишечнике и регионарных
лимфатических узлах (энтеральная фаза), а затем
поступает в кровь (гематогенная фаза - вирусемия) и
гематогенным путем (возможно и периневрально)
попадает в передние рога спинного мозга и другие
отделы ЦНС (ядра моста, продолговатый мозг и др.).
Однако прорыв гематоэнцефалического барьера и
поражение нервной системы отмечаются не более чем у
1 % инфицированных. У остальных развиваются
непаралитические формы болезни или формируется
вирусоносительство. Исход встречи полиовируса с
организмом определяется состоянием гуморального и
клеточного иммунитета. При полиомиелите чаще
страдает поясничный отдел спинного мозга, затем
грудной и шейный.
Клиника. Инкубационный период колеблется от 5 до
23-35 дней (в среднем 10-12 дней). Клинические проявления
полиморфны. Различают
* Полиомиелит без поражения нервной системы
* субклиническая форма
* абортивная форма
* Полиомиелит с поражением нервной системы
* непаралитический полиомиелит (менингеальная
форма)
 41

* паралитический полиомиелит
* спинальная форма
* бульбарная форма
* понтинная форма
* энцефалитическая форма
Полиомиелит с поражением нервной системы называют
типичным, без поражения нервной системы - атипичным.
В течении паралитического полиомиелита
различают следующие периоды болезни:
препаралитический, паралитический,
восстановительный и резидуальный.
Заболевание начинается остро, опорными
симптомами препаралитической стадии являются:
* повышение температуры до 38-39 °С и выше
* интоксикационный синдром (головная боль,
адинамия, рвота, вялость, сонливость, нарушение сна,
ухудшение аппетита)
* катаральные явления (насморк, трахеит,
гиперемия зева)
* вегетативные расстройства в виде
потливости, понижения АД, учащения пульса, розового
дермографизма
* болевые ощущения в различных участках тела,
особенно при давлении на позвоночник, при сгибании
головы и спины; болевой синдром не сопровождается
нарушением чувствительности; из-за болей
наблюдаются вынужденные позы: лордоз,
запрокидывание головы (симптом шеи)
* мышечные спазмы, дрожание в ногах или руках,
подергивания в мышцах, тремор, двигательное
беспокойство
* нередко положительны менингеальные
симптомы, спинномозговая жидкость вытекает под
повышенным давлением, прозрачна, высокий цитоз
обусловлен лимфоцитами, содержание белка
нормальное или слегка повышено.
Препаралитическая стадия продолжается 2-5 дней.
В конце ее температура обычно снижается.
Паралитическая стадия сопровождается развитием
вялых периферических параличей, однако, как правило,
без выпадения чувствительности. Чаще поражаются
мышцы ног, реже — рук, шеи, туловища (спинальная форма
полиомиелита). Иногда они могут сочетаться с
поражением ядер черепных нервов. В зоне поражения
тонус мышц снижен (гипотония, атония), сухожильные
рефлексы отсутствуют. Пораженные конечности
становятся холодными, бледными, цианотичными. В
42

конечном итоге страдает трофика мышц (атрофия) и

костей (остеопороз).
Восстановительный период начинается с
исчезновения симптомов интоксикации и болевых
ощущений. Восстановление функций происходит
медленно. В пораженных мышцах остается долго
сниженным тонус, сохраняются арефлексия и атрофия.
Характерна неравномерность восстановления
функций, что приводит к искривлениям, деформациям и
контрактурам. Рост пораженной конечности отстает -
возникает хромота.
Паралитический период при бульбарная форме
полиомиелита сопровождается дисфагией, дизартрией
и дисфонией, т.е. так называемым бульбарным
синдромом. Возможен паралич диафрагмы.
Паралитический период при понтинной форме
полиомиелита (поражение моста мозга)
сопровождается параличом мимических мышц.
Энцефалитическая форма полиомиелита
естественно сопровождается симптмокомплексом
энцефалита.
Специфическая диагностика. Из лабораторных
методов имеютзначение вирусологические и
серологические исследования. Вирус можно
обнаружить в носоглоточном смыве, в фекалиях, а
также в крови и спинномозговой жидкости. Из
серологических методов используют РСК, реакцию
нейтрализации и др. Диагностическое значение имеет
четырехкратное нарастание титра специфических
антител в динамике заболевания.
Лечение. Всех больных полиомиелитом или при
подозрении на эту инфекцию необходимо
госпитализировать в боксированное отделение.
Специфическая терапия полиомиелита до настоящего
времени не разработана. В основе терапии в остром
периоде лежит строгий постельный режим и покой.
Назначают также тепловые процедуры (горячее
укутывание, озокерит, парафиновые аппликации,
диатермия). При сильных болях применяют анальгетики.
В начальном периоде показано лечение гамма-
глобулином по 0,5 мл/кг массы тела. С 3-4-й недели
применяют внутрь ингибиторы холинэстеразы
(прозерин, галантамин). Сразу после исчезновения
болей проводят энергичную лечебную гимнастику и
массаж.
Профилактика. Важны ранняя диагностика и
изоляция больных сроком на 21 день с начала
 43

заболевания. При появлении случаев полиомиелита в

детском коллективе на группу накладывается
карантин сроком на 20 дней. В профилактике решающее
значение имеет вакцинация живой ослабленной
вакциной. Вакцинацию начинают с 3-месячного
возраста.
ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
Этиология. В настоящее время уже доказано
существование семи относящихся к различным группам
вирусов, которые являются возбудителями
одноименных вирусных гепатитов (ВГ): A, B, C, D, E, F, G
Особенности вирусов – возбудителей вирусных
гепатитов
A B C D E
Особенн
ости
Группов Пикорна- Гепад Флави Рибози Калиц
ая вирус на- - н и-
принадл (энтерови вирус вирус (дефект вирус
ежность рус 72) ный
вирус)
Нуклеин РНК ДНК РНК РНК РНК
овая
кислота
вируса
Устойчи погибает 30–40 30–40 3–5 мин 3–5 мин
вость через 5 мин мин
при мин
кипячен
ии
Место в в в в ядре в
реплика протопла ядре прото прото
ции зме плазм плазм
вируса пораженн е е
ой клетки
Связь с – + + + –
онколог
ическим
и
заболев
аниями
</div>HFV u HGV только начинают изучаться, и
имеющиеся данные пока противоречивы.
Эпидемиология. Все вирусные гепатиты являются
антропонозами (источник инфекции — исключительно
человек). При ВГА и ВГЕ максимум заразительности
44

приходится на последние дни инкубационного периода

и первые дни преджелтушного периода, механизм
передачи фекально-оральный (чаще факторами
передачи являются вода и пища). При ВГВ и ВГС больные
заразны все время, пока в крови у них присутствует
вирус (при хроническом течении годами), основной
путь передачи — парентеральный (через кровь), при ВГВ
регистрируются также вертикальный и половой пути.
Для гепатитов А и Е характерна летне-осенняя
сезонность. Иммунитет после перенесенного
заболевания пожизненный типоспецифичесикй.
Патогенез. Основные патогенетические
особенности ВГ обусловлены нарушением функции
гепатоцитов ­ главной мишени вирусов. Механизм
повреждения гепатоцитов различен при ВГ различной
этиологии. При ВГА происходит непосредственное
воздействие вируса, проникшего в клетку,
размножение вируса приводит к ее гибели. В случаях
ВГВ главная роль принадлежит иммунным реакциям ­
иммунный цитолиз с участием Т-лимфоцитов-киллеров, в
дальнейшем ­ антителозависимый иммунный цитолиз,
аутоиммунные реакции. При ВГС многие механизмы
сходны с таковыми при ВГВ, но HCV способен, в отличие
от HBV, и сам вызывать цитопатогенное действие,
подобно HAV. Кроме того, велика роль аутоиммунных
реакций, а вот антителозависимый иммунный цитолиз
выражен слабее. Вирус гепатита D оказывает прямое
цитопатогенное действие, иммунное воспаление слабо
выражено, что и объясняет отсутствие эффекта от
применения иммуносупрессивных препаратов. При ВГЕ,
как и при ВГА, преобладает непосредственное
цитопатогенное действие вируса на клетку, но
холестазы и железистая трансформация клеток
встречаются чаще.
Желтуха, один из наиболее ярких симптомов ВГ,
обусловлена тем, что при повреждении гепатоцита
нарушается разделение его функций (в норме через
билиарный полюс клетки в желчные канальцы
выделяются различные компоненты желчи, через
синусоидальный ­ продукты метаболизма в кровь и
лимфу), все продукты поступают непосредственно в
кровь. Нарушается отток желчи, возникает отек
печеночной паренхимы.
Очищение организма от возбудителя происходит
благодаря действию специфических противовирусных
антител, но HBV, HCV, HDV могут длительное время
(пожизненно) сохраняться в гепатоците.
 45

Клиническая классификация:
острый (до 3 мес)
По затяжной (до 6 мес)
длительности
хронический (свыше 6 мес)*
бессимптом носительство*
ные формы
По субклиническое
выраженности течение
клинических манифестны безжелтушные
проявлений е формы
желтушные
циклическое
По характеру ациклическ с обострениями
течения ое
с рецидивами*
легкое течение
среднетяжелое
По тяжести тяжелое
течения
фульминант ранние (возникают в
ные формы первые 2–3 недели
болезни)
поздние (на 7–8
неделе)
По характеру с преобладанием
патологическо цитолитического синдрома
го
процесса в с преобладанием
печени холестатического синдрома
холестатические формы
* кроме гепатитов А и Е
Клиника. Для вирусных гепатитов характерна
цикличность течения. Выделяют следующие периоды:
инкубационный, преджелтушный, желтушный (период
нарастания, разгара и угасания желтухи),
реконвалесценции и остаточных явлений.
Инкубационный период при ВГА составляет 7-50
дней, ВГВ — 1,5-6 мес., ВГС — до 14 нед., ВГЕ — 14-50 дней.
Преджелтушный период имеет несколько вариантов
течения.
1) Астено-вегетативный (встречается при всех
ВГ).
Диспептический (снижение аппетита, тошнота,
2)
рвота, дискомфорт в животе; встречается при всех ВГ,
но чаще при ВГА и ВГЕ, т.к. именно для этих гепатитов
характерна энтеральная фаза).
 46

3)Артралгический (характерен для ВГВ, ВГС, ВГD).

Боли в суставах при этом не сопровождаются их
деформацией, признаками воспаления.
4) Псевдогриппозный или гриппоподобный
(характерен для ВГА и ВГЕ). Лихорадка держится не
более 2­3 дней, катаральные симптомы отсутствуют.
5) Аллергический (бывает, хотя и редко, при ВГВ,
ВГС, ВГD). При этом появляются зудящие уртикарные
высыпания, может повышаться температура.
Чаще всего встречается смешанный вариант, когда
сочетаются признаки двух-трех вариантов.
Желтушный период наступает тогда, когда уровень
билирубина в 1,5­2 раза превышает норму. Но обычно за 1­2
дня до этого больные обращают внимание на изменение
цвета мочи (темнеет) и кала (светлеет). Снижение
аппетита, утомляемость ­ типичные проявления этого
периода. Могут возникать боли в животе,
свидетельствующие в большей степени о холецистите,
дискинезии желчевыводящих путей, панкреатите. В
разгаре болезни четко определяются увеличение
печени и селезенки. Артериальное давление имеет
тенденцию к снижению, нередко выявляется
брадикардия. С момента мочевого криза (количество
мочи увеличивается, она светлеет) желтуха начинает
уменьшаться.
Следует помнить об особенностях различных ВГ,
помогающих распознать этиологию болезни еще до
проведения специальных методов исследования.
Вирусный гепатит А:
* болеют преимущественно дети и люди молодого
возраста;
*заболевание может возникать в виде вспышек;
*максимум заболеваемости приходится на
конец лета ­ осень; обычно заболевание начинается
остро;
* у большинства больных в преджелтушном
периоде наблюдается кратковременная (1­3 дня)
лихорадка без катаральных явлений;
*с момента появления желтухи состояние
обычно улучшается;
* в большинстве случаев заболевание
протекает легко;
* хронизация, рецидивы не характерны.
Вирусный гепатит В:
* имеются указания на перенесенные в прошлом
(за 1,5­6 мес до данного заболевания) операции,
парентеральные манипуляции;
 47

* заболевание обычно возникает в виде

единичных случаев, но следует помнить о возможности
групповых заболеваний среди наркоманов, у половых
партнеров;
* заболевание развивается постепенно,
медленно;
* преджелтушный период чаще протекает по типу
артралгического, диспептического, выраженного
астено-вегетативного синдромов без лихорадки;
* с момента появления желтухи самочувствие не
только не улучшается, но часто ухудшается,
интоксикация может сохраняться до мочевого криза;
* в преджелтушном и желтушном периодах
возможны различные аллергические проявления;
* заболевание чаще протекает в среднетяжелой
форме;
* возможны затяжное течение, переход в
хроническую форму, носительство.
Вирусный гепатит С:
* заболевание чаще возникает у лиц, перенесших
переливание крови или ее компонентов, реципиентов
органов и тканей, наркоманов, ВИЧ-инфицированных;
* начинается очень постепенно, часто без четко
выраженного преджелтушного периода;
* протекает преимущественно в виде легких
форм, тем не менее, в большинстве случаев дает
хронизацию (эта особенность послужила основанием
для того, чтобы ВГС называть “ласковый убийца”);
* на фоне “легкого течения” у больных могут
выявляться значительно увеличенные печень и
селезенка, не соответствующие по своим размерам и
плотности ни тяжести течения, ни остроте процесса;
* HCV-инфекция иногда распознается лишь тогда,
когда у больного уже сформировался цирроз печени;
* заболевание нередко протекает с
периодическими ферментативными обострениями,
которые обычно не распознаются клинически.
Дельта гепатит:
* группы риска те же, что ВГВ, особое внимание ­
имеющим маркеры ВГВ; ­ у 60% больных еще в
преджелтушном периоде возникает лихорадка,
сохраняющаяся и в желтушном периоде;
* часто появляются боли в правом подреберье;
* если заболевание протекает по типу
коинфекции, то протекает достаточно тяжело, но
заканчивается чаще полным очищением организма от
возбудителя; если по типу суперинфекции ­ то
48

характерны обострения, рецидивы, хронизация;

* применение кортикостероидов отягощает
течение заболевания.
Вирусный гепатит Е:
* особую группу риска представляют лица,
посещавшие страны Азии, Африки, Южной Америки. (В 1996
году были вспышки и в Украине!);
* типичен взрывной характер эпидемий,
связанных с определенными источниками
водоснабжения;
* заболевают преимущественно люди молодого
возраста (15­18 лет);
* заболевание начинается остро, как при ВГА, но
самочувствие после снижения температуры и
появления желтухи не улучшается;
* у большинства больных еще в преджелтушном
периоде появляется выраженный болевой синдром
(боль локализуется в правом подреберье и
эпигастральной области), он сохраняется и при
появлении желтухи;
* вирус поражает не только гепатоциты, но и
почечную ткань, поэтому гепатит нередко сочетается
с гломерулонефритом;
* у беременных ­ очень тяжелое течение с
высокой летальностью (от 30 до 60%);
* наблюдается двухфазное повышение
активности трансфераз, что не имеет, как правило,
клинического отображения;
* кортикостероиды отягощают течение ВГЕ.
Осложнения и исходы вирусных гепатитов. Острая
печеночная энцефалопатия, острая почечная
недостаточность, ДВС-синдром. Исходами вирусных
гепатитов В, С, D могут быть хронический гепатит (при
В и D — 10-15%, при С — 50-80%), цирроз печени, рак печени.
Лабораторная диагностика. Обычные клинические
анализы крови, мочи, кала каких-либо специфических
изменений не выявляют. В крови могут наблюдаться
лейкопения и относительный лимфоцитоз. В моче при
развитии желтухи становится положительной реакция
на желчные пигменты. В разгаре болезни кал может
приобретать серую окраску, а реакция на стеркобилин
становится отрицательной. Особая роль при
обследовании принадлежит биохимическим методам
обследования.
Основные биохимические показатели состояния
печени при вирусных гепатитах
Показатель Направленность изменений
 49

Аланинаминотр Повышается более, чем в 3 раза по

ансфераза сравнению с нормой
(АлАТ)
Аспартатамино Повышается более, чем в 3 раза по
трансфераза сравнению с нормой
(АсАТ)
Общий белок Снижается пропорционально
тяжести (в норме 65-85 г/л)
Коэффициент  1 (в норме 1,2-1,5)
Альбумины/
Глобулины
Протромбин Снижается пропорционально
тяжести (в норме 80-100%)
Фибриноген Снижается пропорционально
тяжести (в норме 2-4 г/л)
Тимоловая А, Е — повышается, B, C, D — норма или
проба снижается (в норме — 4-6 Ед)
Сулемовая Снижается (в норме — 1,8-2,2 мл)
проба
Холестерин Снижается при тяжелом течении, но
повышается при холестазе (в норме
— 3,9-6,5 ммоль/л)
Билирубин Повышается за счет прямого (норма
общего до 20 мкмоль/л, прямого — до 5
мкмоль/л)
Щелочная Значительно повышается при
фосфатаза холестазе (в норме — 1-3 мкмоль/(лч)
или до 5 Ед).
Специфическая диагностика вирусных гепатитов
основывается на обнаружении в крови больных или
отдельных антигенных структур вирусов, или антител
к ним, т.е. так называемых маркеров вирусных
гепатитов. С этой целью обычно используются ИФА
(иммуноферментный анализ) и полимеразная цепная
реакция (ПЦР).
У вируса гепатита А имеется единственный
антиген, обозначаемый как HAVAg или HAAg. Его трудно
обнаружить в крови больных, поэтому чаще
используется методика обнаружения антител к нему
(антиHAVIg). Диагностический интерес представляют
иммуноглобулины (антитела) 2-х классов — M и G. IgM при
вирусных гепатитах появляется в крови в остром
периоде заболевания и сохраняется в больших титрах
в течение нескольких месяцев. IgG достигает
значительных титров в периоде реконвалесценции и
сохраняется в крови годами. Отсюда очевидно, что
подтверждением диагноза вирусного гепатита А
50

является обнаружение в крови больных антиHAVIgM.

Обнаружение антиHAVIgG свидетельствует о
перенесенном в прошлом заболевании.
У вируса гепатита В диагностическое значение
имеют 3 антигена: HBsAg (оболочечный), HBeAg (маркер
репликации), HBcorAg (сердцевинный, тесно связан с
вирусной частицей и в крови не обнаруживается).
Практически в крови больного можно выявить 2-а
антигена (HBsAg и HBeAg) и 3-и вида антител (антиHBs,
антиHBe и антиHBcor). Выявление в крови больного HBsAg и
антиHBcorIgM свидетельствует об остром процессе.
Остальные маркеры имеют вспомогательное и
прогностическое значение, а также обязательно
учитываются при хронических процессах.
Полимеразная цепная реакция способна выявить в
крови больных вирусную ДНК (HВV-ДНК).
При вирусном гепатите С методом ИФА
улавливаются только антитела (антиHCV).
Полимеразная цепная реакция способна выявить в
крови больных вирусную РНК (HCV-РНК).
Лечение. Количество назначаемых лекарственных
средств должно быть минимальным в связи с
возможностью нарушения их метаболизма в пораженной
печени. Полипрагмазия при вирусных гепатитах
увеличивает частоту аллергических реакций,
неблагоприятных исходов и осложнений. Основа
лечения вирусных гепатитов — это
* Режим (постельный режим соблюдается до
мочевого криза (светлеет моча, окрашивается кал))
* Диета (в остром периоде назначается стол 5А
по Певзнеру с последующим переходом на стол 5, режим
питания предусматривает прием пищи 4-6 раз в сутки,
исключаются жирные, острые, жареные блюда, большая
часть белков должна быть растительного
происхождения (но грибы, фасоль исключаются), масло
преимущественно сливочное, следует избегать грубой
клетчатки, свежего хлеба, необходимое количество
углеводов обеспечивается за счет овсяной,
гречневой каш, фруктов).
* Дезинтоксикация (всем больным показана
оральная дезинтоксикационная терапия — частое
дробное, обильное питье до 2,5-3 л в сутки; при
среднетяжелом и тяжелом течении используется
инфузионная дезинтоксикационная терапия; с этой
целью вводятся раствор глюкозы 5%, изотонический
раствор натрия хлорида, реополиглюкин, солевые
растворы; хорошим дезинтоксикационным эффектом
 51

обладают энтеросорбенты (энтеросгель и др.)

Витаминотерапия
* (рекомендуется прием
комплексных витаминных препаратов, аскорбиновой
кислоты, аскорутина)
Рекомендуются десенсибилизирующие средства
(тавегил, диазолин) в обычных терапевтических
дозировках. Остальные направления
патогенетической терапии зависят от особенностей
течения гепатита у конкретного пациента (наличие
сопутствующих заболеваний, тяжесть течения,
индивидуальная переносимость препаратов, возраст и
др.).
Надежные этиотропные средства для лечения
гепатита пока не найдены. Неоднозначно отношение к
применению интерферона, нет единого мнения
относительно целесообразности назначения других
противовирусных препаратов (видабарин, ацикловир,
гелданамицин и др). Объясняется это многими
факторами: различной чувствительностью
гепатотропных вирусов к этим препаратам,
возможностью их токсического действия на печень и
мутагенного действия не только на вирусы, но и на ДНК
клеток человека.
Индивидуальная профилактика. Для профилактики
гепатитов А и В разработаны рекомбинантные вакцины.
В экстренных случаях применяют человеческий
иммуноглобулин.
ЛЕПТОСПИРОЗ
Этиология. Лептоспиры подразделяются на два
вида – патогенные (interrogans) и сапрофитные (biflexa). Из
патогенных лептоспир чаще встречаются: L.
icterohaemorragiae, L. pomona, L. Javanica, L. grippotyphosa, L. Hebdomatis, L.
canicola. Лептоспиры – это спиралеобразные,
грамотрицательные, гидрофильные микроорганизмы.
Подвижны, довольно устойчивы во внешней среде (во
влажной почве и естественных водоемах не только
сохраняются в течение нескольких месяцев, но могут и
размножаться). Быстро погибают при кипячении и
высушивании. Содержат ряд патогенных факторов: экзо-
и эндотоксин, гемолизин, гиалуронидазу, липазу,
плазмокоагулазу и др.
Эпидемиология. Лептоспироз – зооноз с природной
очаговостью. Источниками инфекции являются многие
виды диких (чаще всего грызуны) и домашних (свиньи,
кровы, овцы, и др.) животных, которые во время болезни и
после нее выделяют лептоспиры с мочой во внешнюю
52

среду. Пути заражения – алиментарный, контактный и

аспирационный. Алиментарный путь чаще реализуется
через воду, реже — через пищу – при употреблении
продуктов от больных животных или вторично
инфицированной (например, мочой больных животных
или носителей) пищи. Контактный путь заражения
возможен во время купания в открытых
инфицированных водоемах, при сельскохозяйственных
работах, когда лептоспиры через кожу или слизистые
проникают в организм человека. Таким же путем
заражаются при уходе и непосредственном контакте с
больными животными. Аспирационный путь
регистрируется редко. Заражение от больного
человека является казуистикой. Восприимчивость к
инфекции высокая. После перенесенной болезни
остается прочный пожизненный типоспецифический
иммунитет. Возможны повторные заражения другими
сероварами лептоспир.
Патогенез. Входными воротами инфекции являются
кожа (возможно даже неповрежденная) и слизистые
оболочки. В патогенезе болезни выделяют пять
основных стадий (фаз). В первой фазе лептоспиры через
входные ворота проникают в кровь и лимфу, разносятся
по всему организму и оседают в печени, почках,
надпочечниках, селезенке, ЦНС и других органах и
тканях, где интенсивно размножаются в течение 7–14
дней, что клинически соответствует инкубационному
периоду. Во второй фазе в ответ на экзо- и эндотоксины
возбудителей происходит высвобождение цитокинов и
биологически активных веществ, развивается синдром
системного воспалительного ответа.
В третей фазе под влиянием клеточных и
гуморальных факторов защиты происходит массовый
лизис лептоспир и максимальное накопление
токсических субстанций (экзотоксины, эндотоксин,
ферменты агрессии), которые вызывают каскад
патофизиологических и метаболических изменений в
капиллярах, печени, почках, легких, нервной системе и
других органах. Ведущим звеном является поражение
эндотелия сосудов с развитием универсального
капилляротоксикоза, вазодилатации, повышением
проницаемости сосудистой стенки, агрегацией
форменных элементов крови, ДВС-синдромом,
нарушением микроциркуляции, нарастанием гипоксии,
метаболического ацидоза и в итоге развитием
признаков синдрома полиорганной патологии.
 53

Четвертая фаза – фаза нестерильного иммунитета –

характеризуется нарастанием концентрации
иммуноглобулинов А, М, G, более низкой в печени, почках
и других органах, в связи с чем в них еще сохраняются
и размножаются лептоспиры. В этой фазе болезни
возможны рецидивы и осложнения за счет активации
условно-патогенной микрофлоры (пневмонии,
дисбактериоз), присоединение вирусной инфекции и
обострение хронической патологии.
Пятая фаза (4–6 неделя от начала заболевания)
характеризуется развитием стойкого стерильного
иммунитета, обусловленного, в основном,
гуморальными факторами.
Клиника. Инкубационный период в среднем 7–14 дней.
Заболевание начинается остро с озноба, повышения
температуры до 38–40 °С, развития выраженного
интоксикационного синдрома (головная боль,
бессонница, появление общей слабости, тошноты,
рвоты, жажды, снижение или отсутствие аппетита). Со
стороны органов и систем опорными симптомами
являются следующие.
* Лицо одутловато, кожа гиперемирована,
конъюнктивы красные (глаза “ныряльщика”), склеры
инъецированы, на коже губ и крыльев носа нередко
герпетические высыпания. Примерно у половины
больных на коже спины, груди, живота, разгибательной
поверхности конечностей на 3–5 день болезни
появляется симметрично расположенная полиморфная
кореподобная, уртикарная, розеолезная,
эритематозная или геморрагическая сыпь, что
свидетельствует о тяжелом течении заболевания.
* Уже в 1–2 день болезни беспокоят постоянные
мучительные мышечные боли, особенно в мышцах голени,
спины, затылка, поясницы, рук. Миальгии усиливаются
при малейшем движении и пальпации и отмечаются
практически у всех больных, что дает основание
рассматривать их как патогномоничный симптом
лептоспироза.
* Практически у всех больных поражаются почки:
появляется тупая боль в пояснице, положительный
симптом Пастернацкого, снижается суточный диурез
до олигурии (400–500 мл) и даже анурии (<100 мл) и уремии.
Удельный вес мочи снижен, альбуминурия достигает 1–3
г/л и выше, в осадке – лейкоцитурия, эритроцитурия,
цилиндрурия, клетки почечного эпителия. В
олигурической стадии острой почечной
недостаточности нарастает содержание в крови
54

азотистых шлаков и креатинина.

* Геморрагический синдром
* При желтушной форме лептоспироза цвет кожи
имеет оранжевый оттенок. Печень увеличивается.
Содержание билирубина в крови повышается за счет
как прямой, так и непрямой фракций – желтуха имеет
смешанную паренхиматозную и гемолитическую
природу. Обычно активность ферментов сыворотки
крови (АлАТ, АсАТ) повышена умеренно, показатели
осадочных проб изменяются мало.
* У большинства пациентов отмечается
спленомегалия.
* Практически у всех больных поражается ЦНС,
что сопровождается интенсивной головной болью,
заторможенностью или возбуждением. У 30–55%
пациентов имеются признаки серозного менингита или
менингоэнцефалита.
*В начальном периоде болезни нередко
развивается миокардит, проявляющийся тахи- или
брадикардией, аритмией, гипотонией, глухостью
сердечных тонов, появлением систолического шума на
верхушке и соответствующими ЭКГ-данными.
Общий анализ крови: выраженный нейтрофильный
лейкоцитоз (до 20–30109/л), резко ускоренное СОЭ (до 50–60
мм/ч), анемия, тромбоцитопения.
Осложнения: инфекционно-токсический шок, острая
почечная, печеночная, сердечно-сосудистая, легочная
недостаточность, отек-набухание вещества головного
мозга, кровотечения, банальный сепсис и др.
Специфическая диагностика. Используют
бактериологический, бактериоскопический,
биологический и серологический методы
исследования. В практической работе наиболее
приемлемы и информативны серологические методы
специфической диагностики с использованием
реакции микроагглютинации (РМА), которая считается
положительной в титрах 1:100 и выше или при 4-кратном
нарастании титров антител в парных сыворотках
крови, взятой на 5–7 и 14–17 день болезни. Более
чувствительными и специфичными для выявления
антител или антигенов являются реакция пассивной
гемагглютинации (РПГА), реакция торможения
пассивной гемагглютинации (РТПГА), реакция
иммуноадгезивной гемагглютинации (РИАГА),
полимеразная цепная реакция (ПЦР), иммуноферментный
анализ и радиоиммунные методы.
 55

Лечение. Этиотропная терапия. Из антибиотиков

препаратами выбора являются пенициллины:
бензилпенициллина натриевая соль 6–8 млн ЕД/сут (6–8-
кратное внутримышечное введение) до 3–5 дня
нормальной температуры. Эффективны ампициллин или
ампиокс 4–9 г/сут (4–6 раз), цефотаксим по 4 г/сут (4 раза),
левомицетин-сукцинат натрия 3 г/сут (3 раза).
Необходимо помнить, что аминогликозиды,
тетрациклины и макролиды (особенно в больших дозах)
нефро- и гепатотоксичны, поэтому назначение их при
лептоспирозе нежелательно.
В случаях лептоспирозного менингита дозу
пенициллина устанавливают до 18–20 млн ЕД/сут и вводят
одновременно внутримышечно и внутривенно до
снижения плеоцитоза до 33 клеток в 1 мл.
Противолептоспирозный гетерологичный -
глобулин вводят внутримышечно по Безредко в дозе 5–10
мл в день в течение 3 сут (5 мл при легком течении
болезни, 10 мл – при средней тяжести и тяжелом).
Патогенетическая терапия предполагает
дезинтоксикацию, коррекцию метаболизма,
поддержание функции жизненно важных органов.
Индивидуальная профилактика. Необходимо
избегать контакта с грызунами, а в эпидемических
очагах — купания в открытых водоемах. По
эпидемическим показаниям используют убитую
лептоспирозную вакцину.
ГРИПП
Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий вирус,
покрытый белковой оболочкой. Выделяют 3 типа вируса
А, В, С. Наиболее опасным в эпидемическом отношении и
по тяжести заболевания является вирус А, который с
одной стороны наиболее генетически изменчив, а с
другой — способен активно размножаться при
температуре до 38°С. Другие типы вируса менее
изменчивы и прекращают репликацию уже при
температуре 37-37,5°С.
В состав белковой оболочки входят 2 важных
антигена — гемагглютинин (H, может быть 3-х
антигенных типов) и нейраминидаза (N, может быть 2-ух
антигенных типов). В результате частичных изменений
гемагглютинина и нейраминидазы (без изменения их
антигенных номеров — антигенный дрейф) возникают
варианты вируса, которые обуславливают новую
эпидемию. Радикальные изменения гемагглютинина и
нейраминидазы (с изменением их антигенных номеров —
 56

шифт) приводят к пандемическому распространению

инфекции.
Формула вируса гриппа имеет следующий вид:
А/Пекин/262/95(Н1N1), где А — вирус гриппа А, Пекин — место
изоляции, 262 — номер изолята, 95 — год изоляции, Н1N1 —
структура гемагглютинина и нейраминидазы. После
дрейфа вирус может выглядеть следующим образом:
А/Гонконг/14/96(Н1N1), т. е., как видно из примера,
антигенные номера гемагглютинина и нейраминидазы
не изменяются. Вследствие шифта формула вируса
изменяется кардинально с изменением порядковых
номеров гемагглютинина и нейраминидазы, т. е. вирус
Пекин после шифта может выглядеть уже так:
А/Сидней/5/97(Н3N2).
Эпидемиология. Характеристика источника
инфекции. Источник инфекции — только человек (в
конце инкубационного периода; больной гриппом в
течение 5-7 дней; реконвалесцент при персистенции
вируса). Характеристика механизма передачи.
Механизм передачи — воздушно-капельный.
Характеристика восприимчивого организма.
Восприимчивость к вирусу гриппа высокая.
Максимальная заболеваемость приходится на зимнее
время года. Ежегодно болеет от 10% до 25% населения
земного шара, а во время пандемий — до 80%. Иммунитет
после перенесенного гриппа А сохраняется до 2 лет, В
— до 3-4 лет, С — пожизненный.
Патогенез. Ворота инфекции — слизистая оболочка
верхних дыхательных путей. Репродукция вируса
обуславливает деструкцию и десквамацию эпителия.
Вирусы проникают в лимфатические капилляры, а затем
в кровеносное русло. Возникают вирусемия и токсемия.
Токсины вирионов обладают капилляротоксическим
действием, что вызывает циркуляторные нарушения в
основном в центральной и вегетативной нервных
системах. В патогенезе имеют существенное значение
аллергический фактор и присоединение вторичной
бактериальной микрофлоры.
Иммунные реакции при гриппе имеют 2-е фазы. В
первые 3-4 дня заболевания организм защищается при
помощи неспецифических факторов (интерферон,
тканевые ингибиторы, рибонуклеаза, воспалительная
реакция). Начиная с 4-5 дня заболевания появляются
специфические антитела. На 4-й день болезни
активность неспецифических факторов угнетается, в
то время, как активность специфических факторов еще
недостаточна. Это наиболее опасный в плане
 57

осложнений период гриппа.

Клиника. Клиническая классификация.
* Типичный грипп.
* Атипичный грипп (афебрильная (без
температурной реакции), акатаральная (без
катаральный явлений), молниеносная (очень
тяжелое, злокачественное течение) формы).
Инкубационный период — от нескольких часов до 2
дней. Болезнь начинается остро. Опорными симптомами
типичного гриппа являются:
* Фебрильная температура тела (в первый день
заболевания достигает 38,5-40°С, длительность
лихорадки при неосложненном гриппе у 80% больных не
более 3-х дней, характерны значительные перепады
между утренней и вечерней температурой (до 1° и
более), критическое снижение температуры; с каждым
днем болезни пик лихорадки снижается)
* Выраженная интоксикация (головная боль в
области лба, надбровных дуг с переходом на глазные
яблоки; боль и ломота в мышцах; потеря аппетита;
потливость; выраженная слабость, сонливость;
головокружение, коллапсы, снижение артериального
давления; тахикардия, глухость сердечных тонов,
систолический шум на верхушке)
* Катаральные явления (для гриппа характерен
прежде всего трахеит, сопровождающийся
приступообразным сухим кашлем с чувством царапанья
и саднения за грудиной; катаральные явления со
стороны носа обычно не выражены и появляются позже)
* При общем осмотре выявляются гиперемия и
одутловатость лица, умеренный конъюнктивит,
герпетические высыпания.
* Иногда наблюдается геморрагический синдром
(чаще проявляется носовыми кровотечениями, очень
редко (у 5% больных) появляется геморрагическая
сыпь)
Общий анализ крови. Лейкопения с незначительным
сдвигом влево, относительные лимфо- и моноцитоз.
Осложнения. Бронхит, бронхиолит, пневмония,
гайморит, фронтит, тонзиллит, отит, миокардит,
менингоэнцефалит, пиелоцистит и др.
Специфическая диагностика. Вирусологический
метод. На питательные среды (куриные эмбрионы,
тканевая культура) высеваются смывы и мазки со
слизистой задней стенки глотки, носа, конъюнктивы.
Метод очень трудоемок и в практическом
здравоохранении используется редко.
58

Иммунофлюоресцентный метод. Мазки и смывы из

носоглотки обрабатывают флюоресцентным
специфическим иммуноглобулином. При наличии вируса
гриппа в ядрах и цитоплазме эпителиальных клеток
образуются комплексы антиген-антитело. Их ярко-
зеленое свечение хорошо видно под люминесцентным
микроскопом. Серологическая диагностика. Наиболее
широко распространенный, хотя и ретроспективный,
метод. В крови больного исследуется нарастание
титра специфических антител в парных сыворотках в
динамике. Диагностическое значение имеет
нарастание титра антител в парных сыворотках в 4
раза и более. Используются РНГА (реакция непрямой
гемагглютинации), РСК (реакция связывания
комплемента), РТГА (реакция торможения
гемагглютинации), РН (реакция нейтрализации) и др.
Лечение. Постельный режим в лихорадочном
периоде. Молочно-растительная витаминизированная
диета с дезинтоксикационным и потогонным эффектами
(большие количества теплой жидкости (чай с лимоном,
липой, малиной, калиной, эвкалиптом, ромашкой;
горячее молоко с медом). Этиотропное лечение больных
гриппом еще находится в стадии разработки. Лишь при
применении с первого дня заболевания можно
надеяться на эффективность ремантадина (по 0,1 в
первый день 3 раза, во второй и третий день по 2 раза;
препарат действует только против вируса А, вызывает
бессонницу, беспокойство и часто плохо переносится,
особенно у пожилых), рибавирина (виразола) (по 0,1 3
раза в день в течение 5 дней; действует на вирусы А и В,
однако обладает аллергическим и тератогенным
эффектами). Препараты интерферонов рекомендуются
для назального применения (по 3-5 капель в каждый
носовой ход через 2 часа в течение 5 дней). Однако
эффективность их при неосложненном гриппе пока
тоже проблематична, поскольку интерферонотерапия
может в первые дни лечения усугублять катаральные
явления со стороны носа и интоксикационный синдром
(альфа-интерферон является цитокином, который
принимает активное участие в развитии
интоксикационного синдрома при гриппе). Более
перспективным считается применение препаратов-
индукторов эндогенного интерферона: мефенамовая
кислота (по 0,25 3 раза в день 4-5 дней), амиксин (по 0,25
после еды в течение 2 дней, затем по 0,125 через 48 часов).
При кашле используют паровые ингаляции с лимонной
кислотой, шалфеем, содой, муколитические и
 59

отхаркивающие средства (туссин, бронхолитин,

бронхикум, лазолван и др.), при постоянном
мучительном кашле применяют подавляющие кашель
препараты (туссин плюс, либексин, тусупрекс).
Рекомендуются витаминные комплексы с
иммуномодулирующим и антиоксидантным эффектом (ТРИ
-ВИ, ТРИ-ВИ ПЛЮС, теравит, джунгли с минералами и др).
Симптоматическая терапия. При нормальной
переносимости температуру тела у взрослого
больного целесообразно поддерживать на уровне 38-
38,5°С. В качестве жаропонижающего у взрослых больных
с неотягощенным преморбидным фоном целесообразно
использовать растворимый аспирин. При заложенности
носа применяют нафтизин, галазолин, фармазолин,
назол. В настоящее время на рынке появилось
множество комплексных симптоматических
препаратов, обладающих одновременно
жаропонижающим, болеутоляющим, противоотечным,
антигистаминным, бронхолитическим и др. действием
(колдрекс, ферфекс, антифлу, мульсинекс, HL-колд и др.).
Индивидуальная профилактика. Индивидуальную
профилактику гриппа можно разделить на два
направления: неспецифическая и специфическая.
Неспецифическая профилактика предполагает
применение средств, направленных на общее
укрепление организма, его местных барьеров и
неспецифических факторов резистентности. Это
закаливание организма, витаминизация, УФ-облучение,
экстракт элеутерококка, афлубин, инфлюцид, иммунал и
др. Специфическая профилактика предполагает
введение вакцины. На Украине зарегистрированы
вакцины “Ваксигрипп” (Пастер), “Флюорикс” (СмитКляйн
Бичем), “Инфлувак” (Солвей Фарма). Вакцины вводят
внутримышечно, защитный эффект достигается через 10
дней после введения и продолжается в течение года.
ПАРАГРИПП
Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий
парамиксовирус. В оболочке расположены
гемагглютинин и нейраминидаза. Возбудитель на
обладает гемолитической активностью и
вариабельностью генетической структуры, поэтому
эпидемий и пандемий не вызывает. Выделяют 4 типа
вируса. Наиболее вирулентным является 3-й тип.
Эпидемиология. Характеристика источника
инфекции. Источник инфекции — больной человек.
Больные выделяют вирус в течение 7-10 дней.
60

Характеристика механизма передачи. Механизм

передачи — воздушно-капельный. Не исключен бытовой
путь передачи. Характеристика восприимчивого
организма. Болеют в основном дети. Заболевание
регистрируется на протяжении года.
Патогенез. Размножение вируса в основном
происходит в эпителии слизистой оболочки носа и
гортани. На месте репликации возникает
воспалительная реакция. Вследствие отека слизистой
оболочки гортани, накопления секрета в ее просвете и
ларингоспазма может развиться стеноз гортани (круп).
Попадающие в кровь вирусы и продукты распада клеток
обуславливают умеренно выраженные лихорадку и
интоксикационный синдром.
Клиника. Инкубационный период — от 2 до 7 дней.
Болезнь начинается постепенно. Опорными симптомами
типичного парагриппа являются:
* Субфебрильная температура тела.
* Отсутствие или слабо выраженный
интоксикационный синдром.
* Ларингит или ларинготрахеит (сухой
приступообразный грубый кашель, сопровождающийся
болью за грудиной), которые могут осложняться
стенозом гортани (“лающий” кашель с шумным
стенотическим дыханием, одышка, беспокойство,
цианоз, участие в дыхании вспомогательных мышц,
втягивание межреберных промежутков).
Общий анализ крови. Умеренная лейкопения.
Осложнения. Пневмония, круп.
РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий
пневмовирус.
Эпидемиология. Характеристика источника
инфекции. Источник инфекции — чаще больной
клинически выраженной или стертой формой, реже —
вирусоноситель. Больные выделяют вирус в течение
всего заболевания. Характеристика механизма
передачи. Механизм передачи — воздушно-капельный.
Характеристика восприимчивого организма. Наиболее
восприимчивы грудные дети. Сезонность зимне-
весенняя.
Патогенез. Вирус проникает в эпителий
дыхательных путей. Воспалительный процесс
начинается со слизистой оболочки носовых ходов,
затем распространяется на глотку и эпителий нижних
дыхательных путей, где может скапливаться тягучая
 61

слизь. Нарушение дренажной функции бронхиального

дерева приводит к образованию ателектазов,
эмфиземы, присоединению вирусно-бактериальной
мелкоочаговой пневмонии.
Клиника. Инкубационный период — от 3 до 7 дней.
Болезнь начинается остро или постепенно. Опорными
симптомами респираторно-синцитиальной инфекции у
взрослых являются:
* Субфебрильная или нормальная температура тела.
* Отсутствие или слабо выраженный
интоксикационный синдром.
* Обильные слизистые выделения из носа
* Вовлечение в процесс нижних дыхательных путей
(бронхиолит или пневмония, возможна астматическая
реакция)
Общий анализ крови. Умеренный лимфомоноцитоз.
Осложнения. Пневмония, синусит, отит.
РИНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий
риновирус. Известно 113 серотипов.
Эпидемиология. Характеристика источника
инфекции. Источник инфекции — больной, который
может выделять вирус в течение всего заболевания до
прекращения насморка (1-2 нед.). Возможно заражение от
“здорового” вирусоносителя. Характеристика
механизма передачи. Механизм передачи — воздушно-
капельный. Характеристика восприимчивого
организма. Восприимчивость высокая. Человек в
течение года может болеть несколько раз, т.к.
существует большое количество сероваров вируса.
Патогенез. Вирус размножается в слизистой
оболочке носа. Воспалительный процесс
сопровождается расширением сосудов и отеком
оболочки, инфильтрацией ее лимфоидными клетками,
десквамацией эпителия и обильной серозной
секрецией.
Клиника. Инкубационный период — от 1 до 6 дней.
Опорными симптомами риновирусной инфекции
являются:
* Субфебрильная или нормальная температура тела.
* Отсутствие или слабо выраженный
интоксикационный синдром.
* Обильные слизистые водянистые выделения из
носа, которые затем могут приобретать желтоватый
цвет
62

Общий анализ крови. Без изменений или

незначительный лейкоцитоз.
Осложнения. Трахеобронхит, пневмония.
АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Этиология. Возбудитель — ДНК-содержащий
аденовирус. Известно 40 серотипов, способных
вызывать заболевание у людей, которые разделены на 6
подгрупп (А — F). Достаточно устойчивы во внешней
среде.
Эпидемиология. Характеристика источника
инфекции. Источник инфекции — больной, который
может выделять вирус в течение 1-2 нед.
Характеристика механизма передачи. Механизм
передачи — воздушно-капельный. Вирусы также могут
размножаться в эпителии кишечника и выделятся с
калом, что обуславливает возможность фекально-
орального механизма передачи. Характеристика
восприимчивого организма. Эпидемические вспышки
чаще наблюдаются в детских садах, школах, среди
призывников обычно в первые месяцы формирования
коллектива.
Патогенез. Местом проникновения и размножения
вирусов служат эпителиальные клетки верхних
дыхательных путей, глаз и кишечника, а также
лимфатическая ткань. Воспалительный процесс
сопровождается выраженной экссудацией,
пропотеванием фибрина и некрозом. Возможно
распространение процесса на нижние отделы
дыхательных путей с развитием интерстициальной
пневмонии. Наблюдается виремия с поражением
внутренних органов.
Клиника. Инкубационный период — от 4 до 12 дней.
Опорными симптомами риновирусной инфекции
являются:
* Фебрильная температура тела (длительная — до 1-2
нед., нередко двухволновая).
* Слабо выраженный интоксикационный синдром
(даже на фоне лихорадки).
* Обильные выделения из носа, фарингит
* Конъюнктивит или кератоконъюнктивит (сначала в
процесс вовлекается один глаз, а через 5-7 дней —
другой); стойких помутнений роговицы аденовирусные
кератиты после себя не оставляют.
* Ангина (катаральная, лакунарная или пленчатая)
* Гепатолиенальный синдром
 63

* Лимфоаденопатия (чаще увеличиваются

подчелюстные и заднешейные лимфатические узлы)
* При поражении кишечника возникает боль в животе
и появляется понос.
Клиническая классификация учитывает
преимущественную локализацию процесса. Выделяют
следующие формы аденовирусной инфекции:
* Ринофарингит
* Фарингоконъюнктивальная лихорадка
* Аденовирусная пневмония
* Конъюнктивит и кератоконъюнктивит
Общий анализ крови. Вначале умеренный
лейкоцитоз, а затем лейкопения.
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ РЕСПИРАТОРНЫХ
ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ
Вирусологический метод. На питательные среды
(куриные эмбрионы, тканевая культура) высеваются
смывы и мазки со слизистой задней стенки глотки,
носа, конъюнктивы. Метод очень трудоемок и в
практическом здравоохранении используется редко.
Иммунофлюоресцентный метод. Мазки и смывы из
носоглотки обрабатывают флюоресцентным
специфическим иммуноглобулином. Серологическая
диагностика. Наиболее широко распространенный,
хотя и ретроспективный, метод. В крови больного
исследуется нарастание титра специфических
антител в парных сыворотках в динамике.
Диагностическое значение имеет нарастание титра
антител в парных сыворотках в 4 раза и более.
Используются РНГА (реакция непрямой
гемагглютинации), РСК (реакция связывания
комплемента), РТГА (реакция торможения
гемагглютинации), РН (реакция нейтрализации) и др.
ЛЕЧЕНИЕ ОРЗ
Принципы лечения в основном такие же, как при
гриппе. В качестве этиотропных средств могут
использоваться лейкоцитарный интерферон, а при
тяжелом течении — иммуноглобулины. При тяжелом
течении респираторно-синцитиальной инфекции у
детей показан рибавирин. При аденовирусных
кератоконъюнктивитах местно используют 0,05% р-р
дезоксирибонуклеазы (по 1-2 капли через 2 часа; 0,2% р-р
можно закапывать в носовые ходы), можно использовать
мази теброфен или флореналь.
МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
64

Этиология. Возбудитель — Neisseria meningitidis. Выделяют

серотипы A, B, C, D, Е, W, X, Y, Z. Серотип А является
эпидемическим. Гр (-) диплококк, неподвижен, не
образует спор. Культивируется на сывороточных
средах. Продуцирует токсические субстанции,
которые имеют свойства как экзо- так и эндотоксинов.
Малостоек во внешней среде, при кипячении погибает в
первые минуты.
Эпидемиология. Характеристика источника
инфекции. Источник инфекции — только человек
(больные менингококковым менингитом или
менингококцемией, больные менингококковым
назофарингитом, “здоровые” носители). Наиболее
опасны в эпидемическом плане больные
назофарингитом, они редко госпитализируются, и, тем
не менее, интенсивно выделяют возбудителя во
внешнюю среду вследствие чихания, кашля, насморка.
Характеристика механизма передачи. Механизм
передачи — воздушно-капельный. Характеристика
восприимчивого организма. Восприимчивость к
менингококку невысока. Только у 10-15%
инфицированных развивается наиболее легкая форма
заболевания— назофарингит. Генерализованные формы
регистрируются лишь у 1-3% инфицированных. Чаще
болеют дети до 10 лет. После перенесенного
заболевания формируется стойкий
типоспецифический иммунитет.
Характерна зимне-весенняя сезонность (февраль-
май). Эпидемические вспышки возникают с интервалом
10-30 лет. Эпидемии вызываются преимущественно
серогруппой А, а спорадические заболевания —
серогруппами В и С.
Патогенез. Ворота инфекции — слизистая оболочка
верхних дыхательных путей. У 10-15% инфицированных
развивается назофарингит, и лишь у отдельных лиц
менингококк преодолевает местные барьеры,
проникает в кровь и, гематогенно распространяясь,
приводит к поражению различных органов и систем
(менингококцемия). При менингите поражаются в
основном мягкая и паутинная мозговые оболочки
(лептоменингит): изменения более выражены на
основании мозга, передней поверхности полушарий и
оболочке спинного мозга. Вовлекается в процесс и
вещество головного мозга.
Токсемия имеет существенное значение.
Эндотоксин нарушает микроциркуляцию, вызывает
внутрисосудистое свертывание крови, нарушение
 65

обмена веществ. Морфологически это проявляется в

многочисленных кровоизлияниях (в кожу, слизистые
оболочки, надпочечники). Результатом токсикоза
может быть отек мозга.
Клиника. Инкубационный период от 2 до 10 дней (чаще
4-6 дней).
Клиническая классификация:
1) Локализованные формы
(менингококконосительство, острый
назофарингит)
2) Генерализованные формы (менингококцемия,
менингит, менингоэнгцефалит, смешанная)
3) Редкие формы (эндокардит, полиартрит,
пневмония, иридоциклит)
Менингококковый назофарингит. Наиболее частая
форма. Проявляется умеренным и кратковременным (1-3
дня) повышением температуры, слабо выраженными
симптомами общей интоксикации и ринофарингитом
(заложенность носа, гиперемия, сухость, отечность
задней стенки глотки с гиперплазией лимфоидных
фолликулов, пораженная слизистая оболочка “сухая”,
иногда синюшная). От острых вирусных заболеваний
менингококковый назофарингит отличает то, что
слизистая оболочка мягкого и твердого неба, а также
миндалины не поражены или слабо гиперемированы, а
основные изменения локализуются на задней стенке
глотки.
Менингококцемия. Назофарингиты предшествуют
менингококцемии в среднем у 78% больных.
Менингококцемия по своей сути является
менингококковым сепсисом, который, как и другие
септические состояния, проявляется фебрильной
лихорадкой и выраженным интоксикационным
синдромом с проявлениями полиорганной патологии.
Наиболее важным диагностическим симптомом
является сыпь. Она появляется через 5-15 часов от
начала болезни. В типичных случаях сыпь встречается
в виде единичных или множественных полиморфных
элементов размером от 1-2 мм до 5 см и более в диаметре
и имеет геморрагический характер. Она
располагается асимметрично, главным образом на
коже бедер и ягодиц, реже — на туловище и лице.
Высыпания возникают “толчкообразно”, а поэтому
имеют различную окраску — красную, бурую, желтовато-
зеленую. В центре элементы сыпи некротизируются.
Чаще всего появляются крупные звездчатой формы
геморрагические высыпания с плотным
66

инфильтрированным основанием и некрозами в центре.

К числу геморрагических проявлений
менингококковой инфекции относятся также
кровоизлияния в склеры, слизистую оболочку зева, а
также носовые маточные и желудочно-кишечные
кровотечения. При длительно протекающей
менингококцемии (30-40 ч) наблюдаются артриты чаще
мелких суставов, иридоциклиты, пневмонии и
эндокардиты.
Менингококковый менингит и менингоэнцефалит.
На фоне острого начала, резкого повышения
температуры до фебрильных цифр, выраженного
интоксикационного синдрома появляется
симптоматика, характерная для менингеального
синдрома:
* Перкуторная болезненность черепа, упорная
головная боль (преимущественно затылочные и
височные области, особенно в ночное и вечернее
время)
* Частая рвота (как правило не связана с приемом
пищи, без предшествующей тошноты, не приносит
облегчения, возникает на высоте головной боли)
* Общая гиперерестезия
* Менингеальные симптомы (ригидность затылочных
мышц; с-м Кернига (исследуется в положении больного
на спине: нога сгибается сначала под прямым углом в
тазобедренном и коленном суставах, после чего
исследующий проводит распрямление ноги в коленном
суставе, что встречает резкое сопротивление
сгибателей голени и вызывает болевую реакцию у
больного); с-мы Брудзинского (верхний (при попытке
наклонить голову к груди нижние конечности
сгибаются в тазобедренных и коленных суставах),
средний (приведение и сгибание нижних конечностей в
тазобедренных и коленных суставах при надавливании
на лобок) и нижний (рефлекторное сгибание
противоположной ноги при прижатии исследующим
бедра согнутой в колене ноги к животу)), с-м Гийена
(сокращение m. quadricipitis в ответ на сжатие рукой
мышечной массы того же мускула другой ноги) и др.)
О развитии энцефалита свидетельствует
присоединение к вышеописанной симптоматике
расстройств сознания, очаговых симптомов
(нарушения со стороны отдельных нервов), судорог,
патологических рефлексов (Бабинского (разгибание
большого пальца стопы, иногда с разведением “веером”
остальных пальцев в ответ на штриховое раздражение
 67

подошвы), Россолимо (рефлекторное сгибание 2-5

пальцев стопы в результате короткого удара по
кончикам названных пальцев пальцами исследующего),
Оппенгейма (при проведении с нажимом мякотью
большого пальца исследующего по передней
поверхности tibia сверху вниз наблюдается
рефлекторное разгибание большого пальца стопы),
Гордона (разгибание большого пальца стопы в ответ на
сжатие массы икроножных мышц.
Осложнения. Инфекционно-токсический шок,
синдром Уотерхауза-Фридриксена, набухание и отек
головного мозга.
Диагностика. В крови выраженный нейтрофильный
лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускоренная СОЕ. Для
менингококковых менингитов характерны следующие
изменения в цереброспинальной жидкости (в скобках
указаны нормальные показатели): жидкость вытекает
под повышенным давлением (200-250 мм вод. ст. в
положении сидя, 100-150 мм вод. ст. в положении лежа или 60
капель в мин.), мутная (прозрачная), белесоватого
цвета (бесцветная), цитоз — 1000 и больше в 1 мкл,
нейтрофилы составляют 80-100% (2-8 клеток в 1 мкл, все
лимфоциты), белок 2-6 г/л и больше (до 0,33 г/л), реакции
Панди и Нонне-Апельта +++ (отрицательные), снижение
концентрации глюкозы (половина концентрации в
крови).
Специфическая диагностика.
Бактериоскопический метод: толстая капля крови,
ликвор (окрашивают по Граму, менингококки имеют вид
Гр(-) диплококков, которые расположены
внутрилейкоцитарно). Бактериологический метод:
материал — мазки из задней стенки носоглотки, кровь,
ликвор. Серологический метод: РЭМА (реакция
энзиммеченных антител), РИФ (реакция
иммунофлюоресценции), РНГА (реакция непрямой
гемагглютинации) с парными сыворотками.
 68

Лечение. Этиотропная терапия: При лечении

генерализованных форм менингококковой инфекции
наиболее часто используют бензилпенициллин в
суточной дозе 200000-500000 Ед на
кг массы тела. Такая большая
доза необходима, т.к.
препараты пенициллина плохо
проникают через
гематоэнцефалический
барьер. Антибактериальную
терапию прекращают, если
число клеток в ликворе
уменьшается до 100 и меньше в 1
мкл при условии преобладания
лимфоцитов. Худший эффект
наблюдается при
использовании ампициллина
или оксациллина. При
инфекционно-токсическом
шоке лечение целесообразно
начинать с
бактериостатического
антибиотика левомицетина
(хлорамфеникол), который
вводится из расчета 50-100 мг/кг массы тела в сутки с
интервалом 6-8 часов. В случае, когда этиологическая
структура менингита не расшифрована, препаратами
выбора являются цефалоспорины 3 поколения
(цефотаксим до 12 г/сут через каждые 4 часа или
цефтриаксон по 4-6 г/сут через 8-12 часов
самостоятельно или в сочетании с пенициллином). Если
эти антибиотики недоступны выбор следует
остановить на левомицетине (хлорамфениколе).
Индивидуальная профилактика. Как правило
контактным рекомендуется 2-х дневный прием
рифампицина или ципрофлоксацина в обычных
терапевтических дозах. По эпидемическим показаниям
проводится вакцинация.
ДИФТЕРИЯ
Этиология. Возбудитель дифтерии относится к
роду Corynebacteriae, виду Corynebacterium diphtheriae. Это
полиморфная, Гр(+), неподвижная, не образующая спор и
капсул, не имеющая жгутиков палочка. Особенностью ее
является наличие колбообразных вздутий на концах,
что придает ей вид гантели. Эти вздутия содержат
зерна волютина. В тонких мазках видно своеобразное
 69

расположение бактерий под углом или попарно. Лучше

всего растут бактерии на среде Леффлера
(свернувшаяся бычья сыворотка) и на теллуритовой
среде. Существует 3 стабильных типа (варианта)
дифтерийных возбудителей - gravis, intermedius, mitis. Факторы
патогенности: экзотоксин, есть штаммы, содержащие и
не содержащие токсин (токсигенные и нетоксигенные);
К-антиген (липиды поверхностных слоев клеточной
стенки бактерий); различные биологически активные
вещества (нейраминидаза, гиалуронидаза,
некротизирующий фактор и др. — всего более 20). Не
исключено, что даже при отсутствии
токсинообразования нетоксигенные штаммы могут
вызвать в организме те же изменения, что и
токсигенные, но обычно менее тяжелые.
Возбудители довольно устойчивы: во внешней
среде могут сохраняться до 15 дней (осенью - до 5
месяцев), в воде и молоке 1-3 недели. Кипячение
уничтожает их через 1 минуту.
Эпидемиология. Источник инфекции - больной
человек или носитель С.diphtheriae. Носители особенно
опасны, поскольку такое состояние у человека обычно
редко выявляется. При наличии у носителя любого
респираторного заболевания, сопровождающегося
кашлем, чиханием вероятность распространения
инфекции среди окружающих значительно
увеличивается. В закрытых коллективах возбудитель
может циркулировать месяцами, вызывать реинфекцию,
учитывая кратковременность иммунитета. Механизм
пе редачи — воздушно-капельный. В первые дни болезни
назофарингеальный секрет содержит особенно
большое количество возбудителей. Но возможен и
бытовой путь (при загрязнении игрушек, посуды). При
раневой дифтерии вероятен контактный путь
передачи. Восприимчивость к дифтерии у неиммунных
лиц достаточно высокая (индекс контагиозности
около 20). Антитоксический иммунитет после
перенесенного заболевания кратковременный, уже
через 1-1,5 года можно снова заболеть, нередко этому
предшествует ОРЗ. Максимум случаев заболевания
приходится на осеннее и зимнее время, когда
переохлаждение, респираторные инфекции снижают
местную (в ротоглотке) резистентность и общую
реактивность организма. Заболевание может
протекать в виде вспышек и спорадических случаев,
это зависит от уровня коллективного иммунитета.
70

Клиническая классификация. В соответствии с

"Международной классификацией" ВОЗ дифтерию делят
на следующие клинические формы: I. По локализации
местного процесса: 1. Дифтерия миндалин. 2.
Назофарингеальная дифтерия (дифтерийный
назофарингит, дифтерийный фарингит). 3. Дифтерия
переднего отдела носа. 4. Ларингеальная дифтерия
(дифтерийный ларинготрахеит). 5. Дифтерия другой
локализации (дифтерия кожи). II. Целесообразно
степень тяжести дифтерии оценивать не по величине
отека на шее, а по выраженности общего токсикоза,
характеру и тяжести осложнений. Можно выделить
следующие варианты течения дифтерии: 1.
субклиническая 2. легкая 3. среднетяжелая 4. тяжелая 5.
гипертоксическая 6. как отдельную клиническую форму
выделяют бактерионосительство. III. По
распространенности процесса: 1. Локализованная
дифтерия - при этом процесс не выходит за пределы
одного анатомического образования (например,
дифтерия миндалин, дифтерия трахеи); 2.
Распространенная дифтерия - процесс переходит на
окружающие ткани (например, при дифтерии миндалин
характерные налеты определяются на uvula, на мягком
небе); 3. Комбинированная - в любом варианте
отмечаются сочетания поражений различной
локализации (например, дифтерия миндалин и
переднего отдела носа или дифтерия носоглотки и
трахеи). IV. По характеру видимых в места поражения
изменений: 1. катаральная (при этом наблюдается отек,
преобладающий над гиперемией, иногда - нежные
паутинообразные наложения); 2. островчатая (на фоне
отека и гиперемии видны отдельные наложения в виде
островков различной величины, не соединяющихся
между собой); 3. пленчатая (пораженные участки
покрыты плотными, с трудом снимающимися налетами
сероватого цвета).
Критерии диагноза. Следует помнить, что диагноз
"дифтерия" прежде всего клинический. Никакие
отрицательные результаты при использовании
специальных методов исследования (бактериоскопия,
бакпосев, серология) не должны оказывать
психологическое давление на врача там, где он видит
типичную клиническую картину.
ДИФТЕРИЯ МИНДАЛИН И ДИФТЕРИЙНЫЙ ФАРИНГИТ имеют
ряд общих особенностей, позволяющих отличить их от
многих других заболеваний, особенно если в любой
совокупности выявляются 2-3 из нижеприведенных
 71

симптомов: - начало заболевания обычно острое; - при

всех формах, кроме субклинической, отмечается
общеинтоксикационный синдром, выраженность
которого далеко не всегда соответствует местным
изменениям (особенно в первые дни болезни); - боль в
горле умеренная, часто не соответствующая
характеру местных изменений; - голос часто
приобретает гнусавый оттенок; - отек слизистых
ротоглотки часто преобладает над гиперемией; -
подчелюстные и шейные лимфоузлы увеличены не
всегда, если увеличены, болезненны умеренно; -
возможен отек клетчатки подчелюстной области от
незначительного (отек локализуется только в
подчелюстной области) до обширного (достигает
ключиц); отек плотный, безболезненный, кожа над ним не
изменена (кроме геморрагических форм), он может быть
асимметричным и односторонним; - отсутствует
отчетливый антитоксический эффект от
антибактериальной терапии, но отмечается быстрое
улучшение (уже через несколько часов) после введения
иммунной сыворотки; - отмечается характерная
динамика изменений на миндалинах, на слизистой
носоглотки: 1-2 сутки - умеренная гиперемия, отек,
цианоз, нежные слизистые паутинообразные, легко
снимающиеся налеты; 3-4 сутки - налеты приобретают
характерный вид: серые, плотные, блестящие, не
удаляющиеся шпателем; после их удаления обнажается
кровоточащая поверхность; 5-14 сутки (в зависимости
от клинической формы и проводимой терапии) налеты
либо рассасываются, либо отторгаются в виде
плотного слепка.
Распознавание ДИФТЕРИЙНОГО КРУПА
(изолированного) базируется на следующей
симптоматике: - постепенное начало наиболее типично;
- отмечается постепенное повышение температуры
тела до субфебрильных цифр (при комбинированных
формах Т° может быть высокой); - появляется осиплость
голоса в первые часы (сутки) болезни, затем афония; -
кашель сначала грубый, лающий, затем беззвучный; -
быстро нарастают симптомы дыхательной
недостаточности; - характерно в разгаре болезни
шумное дыхание с удлиненным вдохом. Облегчает
постановку диагноза наличие типичных изменений на
миндалинах или в носоглотке при комбинированных
формах. Следует помнить, что изолированное
поражение гортани, трахеи и бронхов встречается
крайне редко. Обычно они сочетаются с типичными
72

изменениями в ротоглотке.
О ДИФТЕРИИ ПЕРЕДНЕГО ОТДЕЛА НОСА можно думать
при наличии следующих признаков: - затруднение
носового дыхания с необильным серозно-слизистым
или кровянисто-гнойным отделяемым; - при риноскопии
выявляются пленки и/или изъявления на слизистой
носовых ходов (процесс может быть односторонним); -
имеются эрозии, корочки на коже у входа в носовые
ходы; - вялое длительное течение заболевания с
незначительной (в большинстве случаев)
интоксикацией.
Осложнения. Инфекционно-токсический шок,
миокардиты, радикулоневриты, нефрозо-нефрит,
дифтерийный гепатит.
Диагностика. Общий анализ крови у больных
дифтерией характеризуется умеренным (при тяжелых
формах - выраженным) лейкоцитозом со сдвигом формулы
влево, СОЭ умеренно ускорена. В моче повышено
содержание белка, обнаруживаются цилиндры
(гиалиновые и зернистые), единичные измененные
эритроциты. Высокий удельный вес и большое
количество белка (до 10 г/л) указывают на развитие
нефрозо-нефрита.
Методы специфической диагностики. 1.
Бактериоскопия производился обычно при
поступлении больного в стационар. Для исследования
берется тампоном материал по периферии пораженного
участка. Результат через 1-2 часа. 2.
Бактериологический метод. При ангинах и при
обследовании контактных бакпосев делается
однократно, при подозрении на дифтерию - троекратно
до начала лечения, уже через 24 часа баклаборатория
может дать предварительное заключение о наличии
или отсутствии в культуре С.diphtheriae. При изучении
токсигенных свойств С.diphtheriae сроки получения
окончательного результата удлиняются до 72 или 96
часов. Выделение нетоксигенного штамма у больного с
клиникой дифтерии (или ангины из очага дифтерии),
особенно на фоне лечения антибиотиками, следует
расценивать как подтверждение диагноза "дифтерия".
3. Серологические исследования в ряде случаев
помогают подтвердить диагноз ретроспективно. В
РПГА исследуют парные сыворотки, о достоверности
диагноза судят по нарастанию титра антител в 4 раза
(если при первом исследовании антитела не
обнаружены, то необходимо сделать еще 2
исследования).
 73

Лечение. Все больные дифтерией, независимо от ее

тяжести и клинической формы, подлежат обязательной
госпитализации в инфекционные стационары в
возможно более ранние сроки.
Режим определяется тяжестью состояния
больного, клинической формой, периодом болезни. При
среднетяжелой форме показан постельный а при
тяжелой и тем более гипертоксической - строгий
постельный режим на срок не менее 2-х недель
(дальнейшее зависит от состояния больного, наличия и
характера осложнений). За больными обеспечивается
постоянное наблюдение. Диета - высококалорийная,
жидкая (при малейших признаках нарушения глотания
при необходимости - зондовое питание).
ЭТИОТРОПНОЕ. Основное место в лечении больных
дифтерией занимает антитоксическая
противодифтерийная сыворотка (ПДС). Так как
сыворотка нейтрализует только тот токсин, который
циркулирует в крови, и не действует на проникший в
клетку, от своевременности введения ПДС в
значительной мере зависят частота осложнений,
исходы болезни. Наилучшие результаты наблюдаются
при поступлении больных в 1-2 сутки болезни, что, к
сожалению, бывает крайне редко. ПДС вводится
немедленно при поступлении больного в стационар с
соблюдением общепринятых правил по введению
гетерогенных сывороток. Доза определяется тяжестью
состояния больного. Ориентировочные разовые дозы
могут быть следующими: при удовлетворительном
состоянии — 30-40 Ед, среднетяжелом — 50-80 Ед., тяжелом —
90-120 Ед, очень тяжелом (инфекционно-токсический шок,
ДВС-синдром) — 120-150 Ед.
Предпочтительнее медленное внутривенное
введение сыворотки на физрастворе вместе с
кортикостероидами частотой капель не более 8-10 в 1
минуту. Однако, возможно и внутримышечное введение
ее. Повторное (через 8-12 ч) введение сыворотки
оправдано в том случае, если отсутствует отчетливый
антитоксический эффект от первой дозы. При этом
следует брать сыворотку другой серии, вводить ее в
той же дозе. Целесообразность введения сыворотки 3
раза и более сомнительна, т.к. антитоксин при
внутримышечном введении циркулирует в крови до 12-14
дней и при правильном выборе дозы и рациональной
антибактериальной терапии ее вполне достаточно,
чтобы нейтрализовать порции токсина "прорвавшиеся"
из первичного очага. Следует помнить, что токсин,
74

попавший в кровь, циркулирует до 12 часов, а

токсикообразование продолжается до тех пор, пока не
ликвидирован местный (в ротоглотке) процесс.
Независимо от сроков поступления больного в
стационар, сыворотка вводится при наличии
изменений на слизистых и интоксикации. При позднем
поступлении (в периоде реконволесценции), когда
токсикоз и местные изменения отсутствуют, ПДС не
вводится. Не вводится она и носителям, ПДС можно
вводить только в стационаре (в особых случаях -
врачом шоковой бригады).
Купирование местного процесса осуществляется
антибиотиками. Из антибактериальных препаратов
наиболее эффективны при лечении дифтерии
эритромицин (до 2 г в сутки), пенициллин или
ампициллин (в суточной дозе до 6 млн ЕД). Левомицетин,
тетрациклин слабее действуют на возбудителя. Курс
лечения должен продолжаться до ликвидации местного
процесса, но не менее 5-7 дней.
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ лечение должно быть
направлено на уменьшение интоксикации,
нормализацию сердечной деятельности, профилактику
осложнений. Жестких схем патогенетического лечения
дифтерии не существует.
Профилактика. Общая заключается в выявлении и
изоляции больных и носителей, обследовании
контактных лиц. В очаге производят дезинфекцию,
накладывается карантин на 7 дней. Вакцинация
проводится в плановом порядке согласно календаря
прививок вакцинами АКДС, АДС, АДС-М.
ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ
Этиология. Инфекционный мононуклеоз в
настоящее время чаще рассматривается как синдром, а
не как отдельная нозологическая форма. Синдром
инфекционного мононуклеоза может вызываться
вирусом Епштейна-Барра, цитомегаловирусом,
токсоплазмами. Мононуклеозоподобный синдром может
также наблюдаться в процессе сероконверсии при ВИЧ-
инфекции. Т.к. в отечественной литературе синдром
инфекционного мононуклеоз чаще всего
ассоциируется с вирусом Епштейна-Барра, дальнейший
материал излагается именно в этом контексте.
Эпидемиология. Характеристика источника
инфекции. Источником инфекции может быть как
больной инфекционным мононуклеозом (особенно
стертыми и абортивными формами), так и здоровый
 75

человек - вирусоноситель. Характеристика механизма

передачи. Предполагается воздушно-капельный и
контактный путь, а также водно-пищевой и через
предметы домашнего обихода. Характеристика
восприимчивого организма. Контагиозный индекс при
инфекционном мононуклеозе, вероятно, невысок.
Заболевания чаще регистрируются в виде
спорадических случаев, хотя отдельными авторами
описаны эпидемические вспышки. Чаще болеют дети и
лица молодого возраста. Заболеваемость
инфекционным мононуклеозом наблюдается круглый
год, однако наибольшее число заболеваний
приходится на весенние и осенние месяцы.
Патогенез. Вирус-возбудитель инфекционного
мононуклеоза обладает тропизмом к лимфоидно-
ретикулярной системе. Проникая в организм через
слизистую оболочку ротоглотки и верхних
дыхательных путей, вирус вызывает характерные
изменения: поражение небных и носоглоточной
миндалин, слизистой оболочки носа и глотки,
сопровождающееся отечностью и гиперемией, что
клинически проявляется затрудненным носовым
дыханием, отечностью носовых раковин и слизистой
оболочки ротоглотки. Лимфогенным и гематогенным
путем проникая в лимфатические узлы, печень и
селезенку, вирус вызывает гиперпластические
процессы в этих органах (полиаденит,
гепатолиенальный синдром).
В патогенезе инфекционного мононуклеоза
большую роль играет вторичная микробная флора, в
частности в генезе ангины. Ангина при инфекционном
мононуклеозе имеет вирусно-бактериальную природу.
Большую роль в патогенезе инфекционного
мононуклеоза играют и аллергические реакции
организма.
Клиника. Клиническая классификация:
1. Типичные формы (.легкие, среднетяжелые и
тяжелые)
2. Атипичные формы (стертые и бессимптомные),
диагностируются только на основании
гематологических и серологических данных.
Заболевание обычно начинается остро с
повышения температуры до высоких цифр, однако весь
клинический симптомокомплекс, свойственный
инфекционному мононуклеозу, развивается к концу 1-й
недели. Наиболее ранние симптомы - повышение
температуры, увеличение шейных лимфатических
76

узлов, наложения на миндалинах, затруднение

носового дыхания. К концу 1-й недели от начала
заболевания почти у всех больных уже пальпируются
увеличенные печень и селезенка, в крови появляются
атипичные мононуклеары.
Таким образом классический симптомокомплекс
инфекционного мононуклеоза включает:
1) Повышение температуры тела до фебрильных цифр (в
разгар заболевания обычно 38-40 °С).
2) Увеличение лимфоузлов (прежде всего шейных, и,
особенно, заднешейных; размером от горошины до
грецкого ореха; при пальпации плотноватые,
эластичные, не спаяны между собой и окружающей
клетчаткой, мало болезненны; кожа над ними не
изменена; нередко встречается полиадения)
3) Поражение зева и глотки (гиперемия миндалин,
язычка и дужек обычно умеренно выражена; боль в
горле незначительна. Несмотря на выраженную
заложенность носа, выделений из носа в остром
периоде болезни обычно не бывает. Объясняется это
тем, что при инфекционном мононуклеозе поражается
слизистая оболочка нижней носовой раковины и входа
в носоглотку (задний ринит). Налеты на небных
миндалинах белесовато-желтоватые или грязно-серые,
чаще легко снимаются шпателем, могут выходить за
пределы миндалин).
4) Гепато- и спленомегалия наблюдается в 97-98%
случаев. Размеры печени начинают увеличиваться с
первых дней болезни и достигают максимума к 4-10-му
дню от начала заболевания. Край печени становится
плотным, острым. При пальпации отмечается легкая
болезненность.
Факультативные симптомы инфекционного
мононуклеоза:
1) Одутловатость лица и отечность век
2) Желтушность
3) Сыпь (появляется в разгар заболевания, может
быть точечной (скарлатиноподобной), пятнисто-
папулезной (кореподобной), уртикарной,
геморрагической).
Осложнения обычно связаны с активацией
микробной флоры и особенно с наслоением острых
респираторных заболеваний (бронхит, пневмония,
отит).
Диагностика. Инфекционный мононуклеоз
сопровождается обычно умеренным лейкоцитозом (до
15109 — 20109). Характерны увеличение одноядерных
 77

элементов крови и умеренно повышенная СОЭ (до 20-30

мм/ч). Самый характерный признак инфекционного
мононуклеоза — наличие атипичных мононуклеаров.
Атипичные мононуклеары (вироциты) могут появляться
и при других вирусных заболеваниях. Поэтому диагноз
инфекционного мононуклеоза считается
подтвержденным гематологически, если удельный вес
атипичных мононуклеаров в лейкоцитарной формуле
составляет 10% и более.
Серологическая диагностика инфекционного
мононуклеоза основывается на обнаружении
гетерофильных антител к эритроцитам различных
животных (барана, быка, лошади и др.) — это реакции
Пауля-Буннеля-Давидсона, Томсика, Гоффа-Бауэра и др.
Антитела называются гетерофильными, т.к. они
способны образовывать иммунные комплексы не только
со специфическим антигеном, но и с антигенами,
находящимися на поверхности эритроцитов животных.
Наличие подобных антител в крови больного
доказывает, что инфекционный процесс вызван именно
вирусом Епштейна-Барра. Подтверждением диагноза
является также обнаружение в крови больных анти-EBV-
IgM.
Исходы. У многих больных после перенесенного
заболевания отмечается астеновегетативный
синдром, который может продолжаться до 1 года. Кроме
того, в настоящее время вирус Епштейна-Барра
рассматривается как пусковой механизм в развитии
ряда злокачественных заболеваний: лимфома
Буркитта, назофарингеальная карцинома, болезнь
Ходжкина, синдром Дункана.
Лечение. Специфического лечения при
инфекционном мононуклеозе не существует. Проводят
патогенетическую и симптоматическую терапию. При
тяжелых формах по показаниям назначают
кортикостероиды и антибиотики (учитывая
бактериально-вирусный генез ангины).
Профилактика. Специфическая профилактика не
разработана. Специфических мероприятий в очаге не
проводится.
ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
Группа герпесвирусов — это достаточно большие
(120-180 nm) ДНК-содержащие вирусы с наружной мембраной,
которая формируется из материала клетки-хозяина.
К герпесвирусам относятся:
78

* Вирус простого герпеса тип 1 (HSV I) (вызывает

herpes labialis, кератоконъюнктивит, энцефалит, афтозный
стоматит)
* Вирус простого герпеса тип 2 (HSV II) (вызывает
генитальный герпес, неонатальный герпес)
* Вирус опоясывающего герпеса (VSV) (вызывает
ветряную оспу, опоясывающий герпес)
* Вирус Эпштейна-Барра (EBV) (вызывает
инфекционный мононуклеоз, способствует развитию
лимфомы Буркитта, назофарингеальной карциномы и др.
злокачественных заболеваний)
* Цитомегаловирус (CMV) (вызывает врожденную
инфекцию (внутриутробное инфицирование),
заболевания при иммунодефицитных состояниях
(пневмония, ретинит, генерализованная инфекция))
* Вирус герпеса человека тип 6 (HHV6), вирус
герпеса человека тип 7 (HHV7) (вызывают так называемую
шестую болезнь: встречается у детей в возрасте от 6
мес. до 2 лет, сопровождается 3-4 дневной лихорадкой
без каких-либо локальных симптомов, на фоне снижения
температуры появляется кореподобная сыпь).
Эпидемиология. Источник инфекции при простом
герпесе — больной человек или вирусоноситель.
Возбудитель передается со слюной, половым путем и во
время медицинских манипуляций. Источником инфекции
при опоясывающем герпесе могут быть больные этой
инфекцией или больные ветряной оспой. Путь передачи
воздушно-капельный и контактно-бытовой. Дети болеют
очень редко.
Herpes simplex.
Вирус проникает в эпидермис или в слизистые
мембраны и размножается в эпителиальных клетках.
После первичной инфекции вирус переходит в стадию
латенции и обосновывается главным образом в
нервных ганглиях, где при определенных
обстоятельствах он может реактивироваться,
проникать в кожу и слизистые оболочки и вызывать
рецидивы заболевания. Таким образом, можно выделить
первичную инфекцию (возникает при инфицировании
вирусом, сопровождается помимо специфических
проявлений, лихорадкой, интоксикационным
синдромом, увеличением регионарных лимфоузлов) и
вторичную инфекцию, которая обусловлена
реактивацией вируса в организме и характеризуется
меньшей продолжительностью и отсутствием
выраженного интоксикационного синдрома.
 79

Оролабиальный герпес. Первичная инфекция чаще

наблюдается у детей и сопровождается выраженным
гингивостоматитом (везикулезные высыпания
появляются на губах и слизистой оболочке рта,
болезненны, расположены на инфильтрированном
основании, заполнены прозрачной жидкостью, которая
со временем мутнеет, быстро эрозируются (на 3-4 день),
эрозии покрываются желтыми корочками),
распространением высыпаний на прилегающую кожу,
общей интоксикацией и шейной лимфоаденопатией,
длится около 2-3 нед. Вторичная инфекция
характеризуется более легким течением (высыпания
единичные, односторонние), отсутствием системных
реакций и более быстрым выздоровлением (в течение 5-7
дней).
Герпетический кератоконъюнктивит. Чаще
односторонний; характеризуется фолликулярным
конъюнктивитом с выраженным отеком конъюнктивы и
склер, отделяемое при отсутствии вторичной
инфекции серозное; на веках возможны пузырьковые
высыпания. Присоединение кератита сопровождается
образованием роговичных язв, после заживления
которых возможны стойкие помутнения.
Герпетический энцефалит. HSV1-инфекция является
наиболее частой причиной спорадических вирусных
энцефалитов. Начинается остро. Сопровождается
лихорадкой, симптомокомплексом энцефалита чаще с
нарушением поведенческих реакций (эксцентрическое
поведение). Спинномозговая жидкость может быть
розовой (вследствие геморрагического некроза ткани
мозга), в жидкости появляются эритроциты,
наблюдаются лимфоцитарный плеоцитоз до 1000 в мм3,
незначительное увеличение концентрации белка,
уровень глюкозы, как правило, несколько повышен или
нормальный. Поставить в первые часы госпитализации
диагноз герпетического энцефалита с абсолютной
достоверностью можно только на основании биопсии
мозга с последующей постановкой реакции
иммунофлюоресценции. В спинномозговой жидкости
вирус обнаружить обычно не возможно. Однако в пользу
диагноза герпетического энцефалита указывает
обнаруживаемая при компьютерной томографии
специфическая локализация процесса: поражаются
теменные доли.
Генитальный герпес. Первичная инфекция
встречается чаще у молодых людей, передается
половым путем. Сопровождается распространенными
80

болезненными зудящими пузырьками с последующим их

изъязвлением на половых органах и промежности,
регионарной лимфоаденопатией, лихорадкой; у женщин
наблюдаются болезненное мочеиспускание и
патологические выделения из влагалища. Вторичная
инфекция сопровождается единичными эрозиями без
индурации, лихорадки и системных проявлений.
Лечение. Ацикловир (Виролекс, Зовиракс, Лизавир)
показан при первичной инфекции, при вторичной
инфекции у лиц с риском развития герпетической
экземы, энцефалита и др. осложнений, а также у больных
с иммунодефицитом. Препарат при тяжелом течении
вводят в/в по 5-10 мг/кг массы тела через каждые 8 часов;
при оральном введении назначают по 0,2 г 5 раз в сутки в
течение 5-10 дней. При нетяжелом течение можно
ограничится мазью, содержащей ацикловир, которой
смазывают высыпные элементы 5 раз в день в течение 5
дней. Генитальный герпесе можно также лечить
фамцикловиром по 0,25 г 3 раза в день в течение 7 дней
Herpes zoster.
Herpes zoster часто развивается у лиц, перенесших
ветряную оспу. В стадии латенции вирус находится в
спинальных ганглиях чувствительных корешков, а при
активации мигрирует по нервным стволам к коже. За
несколько дней до появления высыпаний больные
отмечают быструю утомляемость, головную боль, зуд,
гиперестезию или парестезию в местах будущих
очагов. Затем повышается температура тела и
появляется эритема. На ней формируется группа папул,
которые трансформируются в зудящие везикулы,
сливающиеся между собой. При присоединении
вторичной микрофлоры содержание пузырьков
становится мутным. Процесс заканчивается
образованием корочек. Высыпания, как правило,
односторонние и появляются по ходу нервов
(межреберных, тройничного, шейных и др.).
Лечение. При легких формах лечение
симптоматическое (покой, прием аналгетиков,
смазывание зон поражения растворами с умеренными
подсушивающими и антисептическими свойствами
(фукорцин, бриллиантовый зеленый, каламин). При более
тяжелых формах назначается ацикловир (по 0,8 г 5 раз в
день в течение 7 дней) или фамцикловир (см. дозы для
лечения простого герпеса). Однако препараты
эффективны только тогда, когда лечение ими начато в
первые 48 часов заболевания. Раннее оральное
 81

применение преднизолона в течение 14 дней по мнению

многих зарубежных авторов снижает частоту
постгерпетической невралгии.
Специфическая диагностика герпетической
инфекции. Вирусоскопический метод. Исследование
материала от больного (содержимое пузырьков,
носоглоточные смывы, выделения из
конъюнктивального мешка, выделения из половых
органов, спинномозговая жидкость) под электронным
микроскопом. Вариантом этого метода является
иммунофлюоресцентный анализ. Вирусологический
метод. Посев материала от больного на живые
питательные среды и получение чистой культуры
возбудителя. Серологический метод. Обнаружение в
крови больного вирусных частиц (их ДНК)
(полимеразная цепная реакция) или антител к ним в
нарастающих титрах.
ДЕТСКИЕ КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ У ВЗРОСЛЫХ
К этим заболеваниям как правило относят корь,
краснуху, ветряную оспу, эпидемический паротит и
скарлатину. Инфекции называются детскими потому,
что чаще ими болеют дети. Они высококонтагиозны, а
потому заболевание, как правило, развивается уже при
первом контакте с возбудителем. Чаще первый контакт
происходит именно в детском возрасте. С другой
стороны, все заболевания оставляют после себя
стойкий пожизненный иммунитет, поэтому переболев в
детстве, взрослые повторно не заболевают.
Капельными эти инфекции называются потому, что в
основном они передаются воздушно-капельным путем.
КОРЬ
Этиология. РНК-содержащий парамиксовирус.
Нестоек во внешней среде.
Эпидемиология. Источник инфекции — больной
человек, который является контагиозным в последние
2 дня инкубационного периода и до 5 дня с момента
появления сыпи. Механизм передачи — воздушно-
капельный. Восприимчивость очень высокая (индекс
контагиозности 95-96%).
Клинические проявления. Инкубационный период —
от 7 до 17 дней, а при профилактическом введении
иммуноглобулина — до 21 дня. Заболевание начинается
остро. Для типичной кори характерны следующие
проявления:
* Лихорадка до 38-39°С; при отсутствии осложнений
температура нормализуется на 3-4 день высыпаний
82

* Интоксикационный синдром
* Катаральные явления (выраженный конъюнктивит,
выделения из носа, навязчивый кашель)
* Еще за 1-3 дня до появления экзантемы диагноз кори
можно поставить при обнаружении пятен Бельского-
Филатова-Коплика. Они появляются на слизистой
оболочке щек у коренных зубов или на слизистой
оболочке губ в виде сгруппированных папул
белесоватого цвета величиной с маковое зерно.
* Ведущим симптомом при постановке диагноза кори
является сыпь. Она появляется на 4-5 день болезни.
Пятнисто-папулезная. Первые элементы наблюдаются
за ушами, на спинке носа в виде мелких розовых пятен,
которые быстро увеличиваются в размере, сливаются,
имеют неправильную форму. Характерна этапность
высыпаний: в первый день элементы сыпи появляются на
лице, на второй день — на туловище и проксимальных
отделах верхних конечностей, на третий день — на
нижних конечностях и дистальных отделах верхних
конечностей. Сыпь равномерно покрывает как
наружные, так и внутренние поверхности рук и ног и
располагается на неизмененном фоне кожи. Иногда
имеет геморрагический характер. Коревая сыпь очень
быстро темнеет, буреет, начинается период
пигментации, который длится в течение 1-1,5 нед.
Осложнения. Пневмония, ларинготрахеит, бронхит,
отит, пиодермия, цистит, пиелонефрит, стоматит,
менингоэнцефалит, гнойный конъюнктивит и др.
Особенности течения у взрослых: 1. Протекает
более тяжело (температурная реакция выше, лихорадка
держится дольше (до 3-8 дней), сыпь обильная
крупнопятнистая, сливная, у 50% геморрагическая). 2.
Пятна Бельского-Филатова-Коплика сохраняются до 3-4
дня экзантемы. 3. Увеличиваются л/у, преимущественно
шейные 4. Чаще катаральный отит и очаговая пневмония
5. В крови нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влево,
анэозинофилия, лимфопения, плазматические клетки,
ускорена СОЭ.
Индивидуальная профилактика. С целью
экстренной профилактики вводится противокоревой
иммуноглобулин. Дети в возрасте 12-18 мес. подлежат
плановой вакцинации.
КРАСНУХА
Этиология. РНК-содержащий тогавирус. Нестоек во
внешней среде, однако устойчив к замораживанию.
 83

Эпидемиология. Источник инфекции — больной

человек, который является контагиозным за 7 дней до
появления сыпи и в течение 3 недель после начала
высыпаний. Механизм передачи — воздушно-капельный,
при заболевании беременных — трансплацентарный.
Восприимчивость высокая (индекс контагиозности 50-
60%).
Клинические проявления. Инкубационный период
от 15 до 24 дней. Опорными клиническими симптомами
являются:
* Чаще субфебрильная температура, отсутствие или
слабо выраженный интоксикационный синдром
* Умеренные или слабо выраженные катаральные
явления со стороны верхних дыхательных путей и
конъюнктив
* Увеличение лимфатических узлов (до размера
горошины, чаще затылочные и заднешейные, может быть
полилимфоаденопатия, умеренно болезненные при
пальпации)
* Основным диагностическим симптомом является
сыпь. Появляется на 1-2 день от начала болезни вначале
на лице, затем в течение нескольких часов
распространяется по всему телу. Она
преимущественно локализуется на разгибательных
поверхностях конечностей, вокруг суставов на спине
и ягодицах. Сыпь розового цвета, имеет пятнистый
характер. Расположена на неизмененном фоне. Мелкая,
не сливается. Величина отдельных элементов
примерно одинакова и они имеют округлую форму.
Держится 2-3 дня, затем быстро исчезает без
пигментации и шелушения.
Осложнения. Артропатия, энцефалит и
менингоэнцефалит. У беременных краснуха опасна
развитием врожденных аномалий плода. Если женщина
переносит краснуху в первые 8 нед беременности, риск
врожденной патологии составляет 90-100%, в 8-12 нед — 80-
90%. В более поздние сроки беременности риск
рождения ребенка с аномалиями достаточно низкий — 0-
1%. Поэтому при диагностировании краснухи в 1
триместре беременности показано ее прерывание.
Особенности течения у взрослых: 1. Более высокая
температура тела. 2. Сильная головная боль. 3. Боль в
мышцах. 4. Резкое увеличение л/у.
Индивидуальная профилактика. В некоторых
странах используют живую ослабленную вакцину.
ВЕТРЯНАЯ ОСПА
84

Этиология. ДНК-содержащий герпесвирус. Нестоек

во внешней среде.
Эпидемиология. Источник инфекции — больной
ветряной оспой, реже — опоясывающим герпесом.
Больной опасен для окружающих в последние 1-2 дня
инкубационного периода и до 5 дня с момента
появления последнего элемента сыпи. Механизм
передачи — воздушно-капельный. Восприимчивость
высокая (индекс контагиозности 70-85%).
Клинические проявления. Инкубационный период —
11-21 день. Заболевание начинается остро. Опорными
клиническими симптомами являются:
* Фебрильная лихорадка до 2-5 дней
* Умеренно выраженная интоксикация
* Ведущим диагностическим симптомом является
сыпь. Появляется на 1-й — 2-й день заболевания чаще на
туловище. Сыпь может располагаться на всех отделах
тела и на слизистых оболочках (полости рта,
ротоглотки, носоглотки, половых органов и т.д.).
Первичный элемент сыпи — мелкое пятно или папула,
которые через несколько часов превращаются в
везикулу с гиперемией вокруг нее. Ветряночные
пузырьки однокамерные, круглой формы, расположены
на неинфильтрированной коже. Содержимое
прозрачное, при присоединении вторичной микрофлоры
— становится мутным (образуется пустула). Пузырьки
через 1-2 дня вскрываются, на их месте образуется
корочка. Высыпание происходят приступами в течение
2-4 дней. Каждое новое подсыпание сопровождается
очередным повышением температуры. Характерен
умеренный зуд. Поскольку ветряночные элементы
высыпают не одномоментно, а толчкообразно с
промежутками 1-2 дня, на одном участке кожи можно
видеть элементы, находящиеся в разных стадиях
развития (пятно, папула, везикула, пустула, корочка).
Этот ложный полиморфизм сыпи принципиально
отличает ветряную оспу от ряда других заболеваний,
сопровождающихся везикулезной сыпью.
Осложнения. Вторичная бактериальная инфекция,
пневмония, энцефалит, трансформация в
геморрагическую форму.
Особенности течения у взрослых: 1. Протекает
тяжелее. 2. Чаще продромальные явления. 3. Сыпь
появляется позже. 4. Высыпания обильные и
сохраняются длительнее. 5. Чаще пустулезная сыпь. 6.
Температурная реакция выше, лихорадка держится
дольше. 7. Осложнения встречаются в основном только у
 85

взрослых.
Индивидуальная профилактика. С целью
экстренной профилактики возможно введение
человеческого иммуноглобулина.
ПАРОТИТНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Этиология. РНК-содержащий парамиксовирус.
Нестоек во внешней среде, но долго сохраняется при
низких температурах.
Эпидемиология. Источник инфекции — больной
человек. Больной опасен для окружающих в последние 2
дня инкубационного периода и до 9 дня с момента
появления клинических симптомов. Механизм передачи
— воздушно-капельный, хотя не исключается бытовой
путь. Восприимчивость высокая (индекс
контагиозности 20-40%).
Клинические проявления. Инкубационный период
от 11 до 21 дня. Заболевание начинается остро с
повышения температуры до 38-39°С. Среди типичных
клинических форм выделяют: 1. железистую (поражение
слюнных, поджелудочной, половых, молочных желез); 2.
нервную (серозный менингит, менингоэнцефалит); 3.
комбинированную.
Наиболее типична железистая форма с
преимущественным поражением околоушных слюнных
желез. Сначала увеличивается железа с одной стороны,
а спустя 1-2 дня — с другой. Болезненная опухоль
расположена впереди уха, под мочкой уха и позади
ушной раковины. Кожа над поверхностью опухоли
напряжена, цвет ее не изменен. Болевые точки
Филатова: болезненность при пальпации в
ретромандибулярной ямке и впереди мочки уха — у
нижнего края слухового прохода. Характерна
отечность и гиперемия слизистой оболочки в области
наружного отверстия протока околоушной железы.
Поражение поджелудочной железы сопровождается
клиникой острого панкреатита (при паротитных
панкреатитах отсутствует лейкоцитолз и сдвиг
формулы влево). Последствием орхита у подростков и
молодых мужчин может быть нарушение
сперматогенеза. Паротитный серозный менингит
обычно протекает доброкачественно.
Особенности течения у взрослых: 1. Чаще имеет
место продромальный период. 2. Увеличение желез
более выражено, чаще встречается субмаксилит. 3.
Температурная реакция выше, лихорадка держится
дольше. 4.Чаще лейкоцитоз, нейтропения, лимфоцитоз. 5.
86

Транзиторные изменения в моче. 6. Орхит встречается в

основном исключительно у взрослых.
Индивидуальная профилактика. Плановую
вакцинацию проводят в 12 мес с ревакцинацией в 6 лет.
Используют живую атенуированную вакцину.
Специфическая диагностика вирусных капельных
инфекций
Вирусологический метод — выделение чистой
культуры на живых питательных средах — очень
сложен. Наиболее широкое распространение получили
серологические и иммунологические методы
диагностики. Чаще используются реакция
иммунофлюоресценции, ИФА, РСК, РНГА. В крови выявляют
или специфические иммуноглобулины с
разграничением классов М и G, или нарастание титра
антител в парных сыворотках.
Лечение вирусных капельных инфекций
Этиотропная терапия при вышеуказанных
заболеваниях не используется. При ветряной оспе
ацикловир показан только у лиц с иммунодефицитом
или на фоне пневмонии. В основном проводят
дезинтоксикационные, гигиенические,
общеукрепляющие мероприятия, используют местные
антисептики. При присоединении вторичной
микрофлоры назначают антибактериальные препараты.
СКАРЛАТИНА
Этиология. -гемолитический стрептококк группы
А, который кроме скарлатины способен вызывать рожу,
ангину, ревматизм и др.
Эпидемиология. Источники инфекции — больной
скарлатиной или реконвалесцент, больные рожей,
хроническим тонзиллитом, назофарингитом, а также
здоровые носители стрептококка. Больной
скарлатиной опасен для окружающих в последние 2 дня
инкубационного периода, весь период болезни и до 21
дня реконвалесценции. Механизм передачи — воздушно-
капельный, иногда передается бытовым путем.
Восприимчивость высокая (индекс контагиозности 40%).
Клинические проявления. Инкубационный период в
среднем 2-7 дней. Заболевание начинается остро.
Опорными клиническими симптомами являются:
* Лихорадка, интоксикационный синдром
* Ангина, увеличение регионарных лимфоузлов
(яркая гиперемия слизистой ротоглотки, ангина может
быть катаральной, фолликулярной, некротической,
ложно-фибринозной)
 87

* “Малиновый язык” (язык вначале густо обложен серо

-желтым налетом, со 2-3 дня начинает очищаться с краев
и кончика, становится ярко-красным с выраженными
сосочками)
* Основным диагностическим симптомом является
сыпь. Появляется на 1-й, иногда 2-й день заболевания.
Мелкоточечная на гиперемированном фоне, сливается.
Бледный носогубный треугольник. Более насыщена на
боковых поверхностях туловища, внизу живота, на
сгибательных поверхностях конечностей, особенно в
естественных складках кожи: в подмышечных, паховых
локтевых, подколенных. Дермографизм белый. Держится
3-7 дней, затем начинается крупнопластинчатое
шелушение.
* В крови лейкоцитоз нейтрофильного характера со
сдвигом влево.
Осложнения как правило гнойного характера
(лимфаденит, отит синусит, нефрит и т.д.)
Специфическая диагностика обычно используется
редко, т.к. стрептококк с одной стороны выделяется из
зева, носа, крови только у 40-60% больных, а, с другой
стороны, возбудитель может обитать в носу и
ротоглотке практически здоровых людей.
Лечение. Препаратом выбора является пенициллин,
который назначается в суточной дозе 30-50 тыс./кг
массы тела, 6 раз в сутки в течение 5-7 дней. При
непереносимости пенициллинов назначают
эритромицин, тетрациклин или левомицетин в
возрастных дозах.
МАЛЯРИЯ
Этиология. Возбудитель — Plasmodium malariae, который
относится к типу простейших. Известно 4 вида
плазмодиев, способных вызывать малярию у людей. Pl.
vivax (трехдневная малярия), Pl. ovale (овале малярия), Pl.
malariae (четырехдневная малярия), Pl. falciparum (тропическая
малярия). В процессе своего развития плазмодий
проходит 2-е фазы: спорогонию (половой цикл в
организме комара рода Anopheles, в результате которого
образуются спорозоиты) и шизогонию (бесполый цикл в
организме человека, в результате которого
образуются шизонты).
Спорогония. При сосании крови у больного
малярией человека комар заглатывает половые формы
плазмодия — мужские и женские гаметоциты, которые
сливаясь в желудке комара образуют оплодотворенную
клетку — зиготу. Зигота приобретает способность к
 88

активному движению (оокинета), внедряется в стенку

желудка и превращается в ооцисту, внутри которой
образуется большое количество спорозоитов —
инвазивных для человека форм малярийного
плазмодия. Спорозоиты концентрируются в слюнных
железах комара. Шизогония имеет 2 фазы: тканевую и
эритроцитарную. В процессе обеих фаз плазмодий в
своем развитии последовательно проходит одни и те
же стадии: трофозоит (растущий с одним ядром), шизонт
(делящийся с несколькими ядрами), мерозоит (вокруг
каждого ядра отшнуровывается участок цитоплазмы).
Итак, при укусе инфицированного комара в кровь
человека вместе со слюной попадают спорозоиты,
которые внедряются в гепатоциты. Здесь проходит
тканевая шизогония, результатом которой является
образование тканевых мерозоитов, которые выходят в
кровь. Тканевые мерозоиты проникают в эритроциты.
Здесь проходит стадия эритроцитарной шизогонии,
эритроцит разрушается, а эритроцитарные мерозоиты
попадают в кровеносное русло. Часть эритроцитарных
мерозоитов, вышедших в кровь, разрушается, часть
снова попадает в эритроциты и дает начало новому
циклу шизогонии, а часть превращается в половые
клетки — мужские и женские гаметоциты. Последние
заглатываются комаром при сосании крови.
Длительность тканевой и эритроцитарной
шизогонии обуславливает длительность
инкубационного периода при малярии. От
длительности эритроцитарной шизогонии (у vivax, ovale и
falciparum — 48 часов, у malariae — 72 часа) зависит интервал
между приступами. Приступы при vivax и ovale повторяются
через день, при malariae — через 2 дня.
Популяция спорозоитов у Р. vivax и Р. ovale
неоднородна. Различают тахи- и брадиспорозоиты
(гипнозоиты). При попадании тахиспорозоитов в клетки
печени сразу же начинается цикл тканевой шизогонии
с последующим развитием клинических проявлений
заболевания. Брадиспорозоиты (гипнозоиты) в клетках
печени “засыпают”, а активироваться могут через 6 мес
- 1 год после инфицирования. Эта популяция
обуславливает достаточно длительный в некоторых
случаях инкубационный период (до 1 года), а также
поздние рецидивы заболевания.
Эпидемиология. Характеристика источника
инфекции. Источник инфекции — больной человек или
паразитоноситель. Характеристика механизма
передачи. Механизм передачи — трансмиссивный,
 89

переносчик — комары рода Anopheles. Возможен

трансплацентарный механизм. При переливании
зараженной крови развивается, так называемая,
шизонтная малярия. Характеристика восприимчивого
организма. Восприимчивость у неиммунных » 100%.
Иммунитет при малярии строго видо- и
штаммоспецифичен и поддерживается на высоком
уровне лишь при повторных заражениях. В случае
выезда иммунного лица из очагов заражения в
свободную от малярии местность происходит
постепенная утрата иммунитета и при новом
заражении через несколько лет наблюдается
выраженная клиническая картина малярии. Наиболее
распространена на земном шаре трехдневная малярия,
однако 98% летальных исходов приходится на малярию
тропическую.
Патогенез. Завершение эритроцитарного цикла
развития паразита совпадает с массовым гемолизом
пораженных эритроцитов, в результате чего в
кровеносное русло поступают мерозоиты, продукты
обмена паразита и продукты гемолиза, пигмент.
Высвободившиеся токсические вещества, являясь
чужеродными белками, воздействуют на
терморегулирующие центры, вызывая лихорадку.
Развивается гемолитическая анемия и, как следствие,
— желтуха. Продукты распада эритроцитов
активизируют и способствуют гиперплазии
ретикулоэндотелия селезенки, печени, красного
костного мозга на фоне угнетения лейкопоэза и
тромбоцитопоэза. При тропической малярии шизогония
происходит в основном в эритроцитах сосудов
внутренних органов, поэтому в головном мозге,
почках, печени, легких и др. нарушается циркуляция
крови, происходит тромбообразование, что приводит к
синдрому полиорганной недостаточности. Это
объясняет более тяжелое течение и высокую
летальность при тропической малярии.
При трехдневной и четырехдневной малярии
наблюдаются поздние рецидивы (спустя 6 мес. после
первичных приступов). При трехдневной малярии они
обусловлены наличием гипнозоитов, при
четырехдневной — наличием подпороговой тканевой
шизогонии. Нелеченная малярия vivax продолжается 2-4
года, ovale — 6 мес. - 2 года, falciparum — 2 мес. - 1 год, malariae — 40-
50 лет.
Клиника. Инкубационный период при трехдневной
малярии 10-21, четырехдневной — 20-40, тропической — 8-16
90

дней. Клинические проявления этого заболевания

мало специфичны, поэтому в постановке диагноза
значительное место занимает эпидемиологический
анамнез и лабораторные данные. Предположить
малярию у больного позволяют следующие клинические
проявления:
* Острое начало
* Пароксизмальная лихорадка
* Ознобы и поты
Увеличение печени и селезенки
*
Развитие анемии и желтухи
*
Ранние и поздние рецидивы
*
Трехдневная малярия. Заболевание начинается
без четкого чередования приступов. Типичные
приступы (жар, озноб, пот  апирексия) появляются на 3-
5 день от начала заболевания. Приступы
регистрируются в первую половину дня, длительность
одного приступа 2-6 часов. Число первичных приступов
12-14. Осложнения редко.
Ovale-малярия. Как правило, заболевание начинается
с четкого чередования приступов и периодов
апирексии. Приступы возникают вечером и длятся 2-4
часа. Число первичных приступов 4-5. Осложнения редко.
Четырехдневная малярия. Как правило,
заболевание начинается с четкого чередования
приступов и периодов апирексии. Приступы возникают
утром или днем и длятся 6-10 часов. Первичные приступы
могут наблюдаться в течение 5 мес. Осложнения редко.
Тропическая малярия. Высокая паразитемия (10-15%).
Длительность пароксизма 24-36 часов. Тип лихорадки
неправильный без выраженных ознобов и потов, т.к.
последующий приступ наслаивается на предыдущий.
Могут наблюдаться кашель, диарея, рвота, боли в
животе, поражение ЦНС (возбуждение, потеря сознания,
судороги), почек. Часто осложнения. Поздних
рецидивов нет.
Осложнения. Малярийная кома, инфекционно-
токсический шок, острый гемолиз (гемоглобинурийная
лихорадка), острая печеночная недостаточность, отек
легких.
Общий анализ крови. Гипохромная анемия
гемолитического характера, ретикулоцитоз,
лейкопения, относительный лимфоцитоз,
тромбоцитопения, анизо- и пойкилоцитоз, ускоренная
СОЭ.
Малярийная кома в своем развитии проходит 3
стадии:
 91

* Сомноленция. Больные ориентированы во времени и

пространстве, но на вопросы отвечают односложно,
быстро утомляются.
* Сопор. Изредка приходят в сознание, реагируют на
сильные раздражители, временами возбуждены,
отмечаются менингеальные симптомы, появляются
патологические рефлексы.
* Кома. Полное отключение сознания, арефлексия,
гипотония, цианоз. Отсутствует реакция на
раздражители. Зрачки расширены. Дыхание шумное,
прерывистое, непроизвольное мочеиспускание.
Летальность в этой стадии достигает 100%.
Гемоглобинурийная лихорадка. Возникает как
осложнение при назначении противомалярийных
препаратов (хинин, сульфаниламиды, примахин),
нередко при врожденной энзимопатии (недостаток
глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы). Характеризуется
внезапным возникновением озноба, боли в мышцах и
суставах, сильной головной боли, тошноты, рвоты, боль
в животе, гипертермии, моча приобретает черный цвет.
Быстро появляется желтушное окрашивание кожи и
склер. Печень и селезенка при пальпации болезненные.
Развивается острая почечная недостаточность.
Специфическая диагностика. Основной метод
диагностики — паразитоскопия.Возбудитель
обнаруживается при исследовании под микроскопом
толстой капли или мазка крови. Специфическую
диагностику можно также осуществить
серологическими методами. С этой целью
используются РНИФ (реакция непрямой
иммунофлюоресценции, диагностический титр 1:20, 1:40),
РЭМА (реакция энзиммеченных антител), РНГА и др.
Следует учитывать, что после перенесенной малярии
антитела сохраняются в крови несколько лет.
Перспективным считается ДНК-зонд, который
обнаруживает в крови специфическую ДНК плазмодиев.
Лечение. Противомалярийные препараты, в
зависимости от направленности действия, делятся на
такие группы:
Гематошизотропные (действуют на эритроцитарные
стадии паразита, используются для купирования
приступов): хлорохин (делагил, хингамин), хинин,
амодиахин, метакельфин (пириметамин 0,025 + сульфален
0,5), фансидар (пириметамин 0,025 + сульфадоксин 0,5),
мефлохин.
Гисто- и гамонтотропные (предупреждают развитие
тканевых форм паразита и вызывают гибель
92

гаметоцитов): примахин, хиноцид.

Препаратом выбора для купирования острых
приступов малярии является хлорохин. Назначается
внутрь после еды в 1-е сутки вначале 1,0, через 6-8 час. —
еще 0,5; на 2-е и 3-и сутки — по 0,5 однократно. Курс
лечения 3 дня, при четырехдневной и тропической
малярии может быть продолжен до 5 дней. Для
претовращения поздних рецидивов при трехдневной и
овале малярии назначается примахин по 0,027/сут (в 1-3
приема) в течение 14 дней.
При лечении хлорохинустойчивой малярии
(отдельные штаммы Р. falciparum) используют следующие
схемы:
хинин 0,65 3 раза в день 3 дня, на 4-й день однократно
назначают 3 табл. фансидара
хинин 0,65 3 раза в день 3 дня + пириметамин по 0,025 2 раза
в день 3 дня + сульфадиазин по 0,5 4 раза в день 5 дней.
хинин 0,65 3 раза в день 3 дня + или тетрациклин по 0,25 4
раза вдень 7 дней, или клиндамицин по 0,9 3 раза в день 3
дня.
При развитии осложнений малярии (кроме
гемоглобинурийной лихорадки) переходят на
парентеральное введение препаратов. В 500-1000 мл
физраствора растворяют 1 мл 50% р-ра дигидрохлорида
хинина (500 мг) и вводят в/в медленно (в течение 2-3
часов). При отсутствии эффекта введение повторяют
через 6-8 ч.
Индивидуальная профилактика. Лицам, которые
отправляются в эндемическую зону, назначают
делагил (0,5) или пириметамин (0,025) 1 раз в неделю,
начиная за неделю до отъезда, весь срок пребывания и
в течение 1 мес после приезда.
СЫПНОЙ ТИФ (Louse-borne typhus) И БОЛЕЗНЬ БРИЛЛА
Этиология. Возбудитель сыпного тифа (риккетсии
Провацека) — мелкие внутриклеточные Гр(-)
микроорганизмы, обладающие выраженным
полиморфизмом (кокки, короткие палочки, переходные
формы). Различают типы А, B, C, D. Обладают
гемолитической активностью и токсической
субстанцией со свойствами как экзо-, так и
эндотоксина. Имеется термолабильный антиген ОХ-19,
что используется при серологической диагностике
(реакция Вейля-Феликса с протейным антигеном ОХ-19).
Относительно устойчивы во внешней среде, особенно
при низких температурах. Растут только на культуре
тканей и в курином эмбрионе.
 93

Эпидемиология. Сыпной тиф относится к

трансмиссивным инфекциям. Источник инфекции—
только человек, больной эпидемическим сыпным тифом
или болезнью Брилла (заразен в последние 2-3 дня
инкубационного периода и до 7-8 дня нормальной
температуры). Возбудитель от больного человека
передается через вшей: платяных и частично головных.
Человек заражается путем втирания экскрементов
вшей вместе с содержащимися в них риккетсиями в
кожу. При самом укусе вшей заражение не происходит,
так как в слюнных железах вшей возбудитель сыпного
тифа отсутствует. Восприимчивость людей к сыпному
тифу всеобщая. Иммунитет после перенесенного
заболевания стойкий и длительный.
Патогенез. Риккетсии Провацека, проникнув в
организм человека, внедряются в клетки эндотелия
сосудов (прежде всего капилляров, прекапилляров,
мелких артериол), где интенсивно размножаются и
попадают в кровь (риккетсемия). В результате распада
риккетсий освобождается эндотоксин,
обусловливающий специфическую интоксикацию.
Риккетсиозный токсин вызывает сосудорасширяющее
действие, вызывая диффузный капиллярный стаз.
Поражение сосудов проявляется в развитии
бородавчатого эндоваскулита, периваскулита, а при
полной облитерации сосуда тромбом —
деструктивного тромбоваскулита. Вокруг участка
повреждения сосудов, в особенности капилляров,
прекапилляров, артериол, микроскопически
отмечаются скопление полиморфных клеточных
элементов и макрофагов — специфические
сыпнотифозные гранулемы или узелки Попова—
Давыдовского. Больше всего их образуется в головном
мозге, коже, надпочечниках, миокарде. Все это
приводит к резкому нарушению функционального
состояния перечисленных органов. Обратное развитие
поражения сосудов начинается только на 20 день
болезни и заканчивается к концу 4-й недели. У
некоторых лиц риккетсии могут сохраняться и после
выздоровления, вызывая через много лет рецидив
сыпного тифа (болезнь Брилла).
Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 24
дней. Заболевание начинается обычно остро или
подостро. Выделяют 3 периода заболевания: начальный
(до появления сыпи, 4-5 дней), разгара (от появления
сыпи донормализации температуры, 10-11 дней),
реконвалесценции. Опорными симптомами в начальном
94

периоде являются:
* Повышение в течение 2-3 дней температуры тела
до 39°С и более
* Нарушения со стороны ЦНС (головная боль,
бессонница, возбуждение, эйфория, говорливость)
* Более специфическая симптоматика
наблюдается при общем осмотре: одутловатое и
гиперемированное лицо, гимеремированные
конъюнктивы; симптом Киари (петехии на переходной
складке конъюнктивы); энантема Розенберга
(отдельные мелкие (до 0,1-0,5 мм) красные пятна на мягком
небе); симптом Говорова-Годелье (язык при
высовывании дрожит и как будто “цепляется” за нижние
зубы); кожа горячая, сухая; слизистая оболочка
ротоглотки гиперемирована; язык сухой, покрытый
белым или бурым налетом.
В периоде разгара наряду с вышеописанной
отмечается следующая симптоматика:
* Лихорадка имеет постоянный характер с
небольшим понижением на 4-й, 8-й, 12-й день болезни
* На 4-5 день болезни появляется экзантема
(возникает одномоментно (подсыпаний нет),
розеолезно-петехиальная, обильная, преимущественно
располагается на боковых поверхностях туловища и
сгибательных поверхностях конечностей, никогда не
появляется на лице, исчезает при нормализации
температуры)
* Усугубляется симптоматика со стороны ЦНС
(появляются признаки энцефалита, тремор,
галлюцинации)
* С 3-4 дня болезни увеличиваются печень и
селезенка
* Со стороны сердечно-сосудистой системы
характерны выраженная гипотония и тахикардия,
коллапсы, возможны явления сыпнотифозного
миокардита
* Со стороны дыхательной системы — бронхит или
пневмония
Осложнения: пролежни, гангрены (кончик носа,
мочка уха, стопы), гнойный отит, паротит, плеврит,
тромбозы вен и тромбоэмболии легочных артерий.
Общий анализ крови. Умеренный нейтрофильный
лейкоцитоз, моноцитоз, тромбоцитопения, ускоренное
СОЭ.
Болезнь Блилла (рецидив сыпного тифа) отличается
более доброкачественным течением, лихорадка до 38-
38,5°С, не продолжительная, сыпь розеолезная или
 95

отсутствует, осложнения редки.

Специфическая диагностика. Серологическая
диагностика возможна с 5-7 дня заболевания.
Используются реакция агглютинации с риккетсиями
Провацека (диагностический титр 1:160), РНГА
(диагностический титр 1:1000), РСК (диагностический
титр 1:160). Серологические исследования проводят с
парными сыворотками.
Лечение. Наиболее эффективны антибиотики
тетрациклиновой группы, которые назначают по 0,3—0,4 г
4 раза в сутки. Можно использовать левомицетин (по 0,5
г 4 раза в сутки). Антибиотики дают до 2-го дня
нормальной температуры. Длительность курса лечения
обычно 4—5 дней.
Прогноз в настоящее время благоприятный.
Выписывают больного из стационара после полного
клинического выздоровления, но не раннее 12-го дня
нормальной температуры.
Профилактика и мероприятия в очаге.
Профилактические мероприятия направлены на
выявление и полную ликвидацию завшивленности среди
населения (выявление педикулеза при различных
медицинских осмотрах, санитарная обработка лиц с
педикулезом, камерная дезинсекция вещей). При
выявлении и госпитализации больного сыпным тифом
(или с подозрением на это заболевание) проводят
наблюдение за лицами, бывшими в контакте с больным,
дезинсекционные и дезинфекционные мероприятия в
очаге. Наблюдение за лицами, контактировавшими с
больным, проводится в течение 25 дней с ежедневной
термометрией. При повышении температуры тела эти
лица немедленно госпитализируются для уточнения
диагноза. Против сыпного тифа разработана вакцина,
прививки проводятся по эпидемическим показаниям.
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ
Этиологическая и эпидемиологическая
характеристика геморрагических лихорадок
Болезнь Этиоло Резерв Пути Геогра Смертн
гия уар переда фия ость
инфекц чи
ии
Геморрагич Гантав Северн
Мышеви Фекали 30%
еская ирус дные и, моча, ая
лихорадка грызун слюна Азия,
с почечным ы Северн
синдромом ая
96

Европа
Желтая Тогави Обезья Трансм Тропич 10-60%
лихорадка рус ны, иссивн еская
больно ый Африка
й (комар , Южная
челове ы) и
к Центра
льная
Америк
а
Лихорадка Аренав Многос Моча, Западн до 50%
Ласса ирус оскова От ая
я челове Африка
крыса ка к
(Mastomys челове
natalensis), ку
больно переда
й ется
челове воздуш
к но-
капель
ным и
бытовы
м
путями
Лихорадки Филови Возмож От Центра 25-90%
Марбург/ рус но челове льная
Эбола примат ка к Африка
ы, челове
больно ку
й переда
челове ется
к воздуш
но-
капель
ным и
бытовы
м
путями
Лихорадка Тогави Челове Трансм Тропич 0-10%
Денге рус к иссивн еские
ый и
(комар субтро
ы рода пическ
Aedes) ие
страны
Сибирь 2%
 97

Омская Тогави Ондатр Трансм

геморрагич рус ы, иссивн
еская водяны ый
лихорадка е (клещи)
крысы
Лихорадка Буньян Зайцы, Трансм Африка 15-70%
Крым-Конго вирус коровы иссивн , Азия,
, овцы, ый Восточ
козы, (клещи) ная
иксодо Европа
вые
клещи
Боливийска Аренав Грызун Моча Южная ?
яи ирус ы Америк
Аргентинск а
ая

Геморрагическая лихорадка с почечным

синдромом. Инкубационный период 10-15 дней. Болезнь
начинается остро с озноба. Температура тела
повышается до 39-40°С. Характерны резкая головная
боль, боль в пояснице, светобоязнь, расстройства
зрения (снижение остроты, “туман” перед глазами).
Носогубный треугольник бледный, а лицо, шея, верхняя
половина туловища гиперемированы. Слизистая
оболочка ротоглотки ярко-красная с точечными
кровоизлияниями. На 3-5 день болезни на шее, боковых
поверхностях грудной клетки, в подмышечных
впадинах, над ключицами появляется петехиальная
сыпь, необильная, элементы мелкие, неправильной
формы. Затем появляются носовые, кишечные, легочные
кровотечения. Почти у всех больных наблюдаются
симптомы поражения пищеварительного тракта:
сухость языка, тошнота, рвота, вздутие и боль в
животе. у 25% больных увеличиваются печень и
селезенка.
Ведущим является почечный синдром. Он
проявляется болью в пояснице, положительным
симптомом Пастернацкого, развитием олигурии или
анурии. Протеинурия может достигать 40 г/л, в моче —
патологический осадок. В крови повышается
концентрация азотистых шлаков и креатинина.
Общий анализ крови. Умеренная гипохромная
анемия, лейкоцитоз с нейтрофилезом,
тромбоцитопения, ускоренная СОЭ.
Желтая лихорадка. Инкубационный период 3-6 дней.
Выделяют 2-е стадии болезни. Первая — стадия
98

гиперемии — характеризуется острым началом с

выраженным ознобом, повышением температуры тела,
многократной рвотой. Отмечается резкая гиперемия и
одутловатость лица и шеи, гиперемия конъюнктив.
Слизистая оболочка ротоглотки ярко-красная.
Светобоязнь. С 3-го дня заболевания кожа и склеры
становятся желтыми, на коже появляются
мелкоточечные кровоизлияния, увеличиваются печень
и селезенка. Затем наступает ремиссия, которая
длится 1-2 дня (температура снижается до нормы,
улучшается общее самочувствие).
С 5-го дня болезни состояние больного резко
ухудшается (стадия венозного стаза). Снова
повышается температура до 40°С. Нарастает желтуха.
Лицо становится бледно-желтым с синюшным оттенком.
Усиливаются тошнота и рвота. Рвотные массы темно-
коричневого или черного цвета. Мелена. На коже
появляются новые петехии и экхимозы. Поражаются
почки (олигоанурия, патологический осадок в моче).
Тахикардия сменяется брадикардией.
Общий анализ крови. Лейкопения, нейтропения.
Лихорадка Ласса. Начинается с незначительного
повышения температуры, недомогания, мышечных болей,
конъюнктивита. Постепенно температура повышается
до 39-40°С и развивается фарингит (чаще язвенно-
некротический). Наблюдаются менингеальный синдром,
нарушения сознания, тошнота, рвота, понос, боль в
животе и грудной клетке, кашель, генерализованная
лимфоаденопатия. Отмечается относительная
брадикардия. Увеличивается печень. При тяжелом и
среднетяжелом течении отмечаются умеренные
кровотечения различной локализации и петехиальная
сыпь на коже и слизистых оболочках, реже розеолы и
папулы.
Общий анализ крови. Лейкопения со сдвигом
формулы влево, тромбоцитопения.
Лихорадки Эбола и Марбурга. Начинаются остро.
Ранними признаками является конъюнктивит и
экзантемы. В первые дни болезни появляются сильные
головные боли, тошнота, рвота, частый водянистый
стул. Типична макуло-папуллезная сыпь, которая
распространяется на верхние конечности, шею и лицо.
С 5-7 дня заболевания отмечается геморрагический
синдром.
Общий анализ крови. Сначала лейкопения, затем —
лейкоцитоз со сдвигом влево, тромбоцитопения.
 99

Специфическая диагностика геморрагических

лихорадок. Диагноз подтверждается
вирусологическими (в
специально оборудованных
лабораториях) и серологическими методами
исследования. Для серодиагностики используют РСК
(реакция связывания комплемента), РН (реакция
нейтрализации), РИА (радио-иммунный анализ) с парными
сыворотками.
Лечение. Только при лихорадке Ласса применяют
этиотропную терапию – рибавирин. При остальных
лихорадках возможно использование иммунных
сывороток. В основном же проводится
патогенетическая и симптоматическая терапия.
С целью профилактики желтой лихорадки
используют живую вакцину “Дакар” или 17-Д.
РОЖА (Erysipelas)
Этиология. Возбудитель — бета-гемолитический
стрептококк группы А. Стрептококки этой группы
способны продуцировать следующие агрессивные
субстанции: гемолизин, эритротоксин, стрептолизины,
стрептокиназу, дезоксирибонуклеазу, гиалуронидазу.
Эпидемиология. Источником инфекции являются
больные любыми стрептококковыми заболеваниями
(ангина, скарлатина и др.), а также бактерионосители.
Инфекция при роже развивается по экзогенному или
эндогенному типу. Экзогенная инфекция
характеризуется контактным механизмом передачи,
когда болезнь возникает в результате первичного
загрязнения кожи стрептококком и наличия входных
ворот (микротравмы). Эндогенная инфекция
обусловлена активизацией стрептококков,
персистирующих в клетках ретикуло-эндотелиальной
системы кожи, не исключается лимфогенное или
гематогенное проникновение стрептококка в кожу из
имеющихся в организме очагов инфекции (обычно в ЛОР-
органах). Больные рожей малоконтагиозны, но в
определенных условиях могут быть источником других
стрептококковых заболеваний.
Предрасполагающими факторами заболевания
являются грибковые и другие сопутствующие болезни
кожи, стойкие нарушения лимфообращения,
хроническая венозная недостаточность. Иммунитет
после перенесенного заболевания нестоек.
Патогенез. Входными воротами инфекции является
кожа (обычно травмированная). В результате
воздействия стрептококков и резорбции их токсинов
100

развивается серозное и серозно-геморрагическое

воспаление в коже и общеинтоксикационный синдром.
Определяющим моментом патогенеза является
индивидуальная предрасположенность к роже
приобретенного или врожденного характера, в том
числе гиперчувствительность замедленного типа к
гемолитическому стрептококку.
Рожа — инфекционно-аллергическое
рецидивирующее заболевание. Патогенез различных
форм рожи имеет существенные отличия. Первичная,
повторная рожа и так называемые поздние ее рецидивы
протекают как острая циклическая стрептококковая
инфекция. Рецидивирующая рожа относится к
хронической эндогенной стрептококковой инфекции. В
патогенезе ее большое значение имеют L-формы,
персистирующие в клетках ретикуло-эндотелиальной
системы кожи, и выраженный аллергический компонент.
Таким образом, рецидивы болезни имеют двоякое
происхождение: 1) ранние обусловлены активизацией
эндогенных очагов инфекции в коже 2) поздние
являются преимущественно следствием реинфекции
новыми сероварами стрептококка на фоне сниженной
резистентности организма, нарушения трофики кожи и
лимфообращения.
Клиническая классификация: Выделяют следующие
формы рожи:
1) по характеру местных проявлений:
эритематозная, эритематозно-буллезная,
эритематозно-геморрагическая, буллезно-
геморрагическая;
2) по степени интоксикации, тяжести течения:
легкая, среднетяжелая, тяжелая;
3) по кратности течения: первичная, повторная
(возникает спустя 2 года и более после последнего
эпизода болезни), рецидивирующая (возникает менее,
чем через 2 года после последнего эпизода болезни);
4) по распространенности местных проявлений:
локализованная рожа, распространенная рожа,
метастатическая рожа с появлением отдаленных друг
от друга очагов воспаления.
Наиболее частая локализация рожи — нижние
конечности (55— 68%). Реже процесс локализуется на
лице (25—30%), верхних конечностях (6—10%) и очень редко
— на туловище, половых органах.
Клиника. Инкубационный период при роже
составляет от нескольких часов до 3—5 сут.
Заболевание начинается остро.
 101

Клинические проявления рожи можно разделить на

2-а синдрома: 1) общеинфекционный, 2) синдром местных
проявлений.
При локализации рожи на нижних конечностях
развитие общеинфекционного синдрома на 12—48 ч
опережает местные проявления болезни. При других
локализациях процесса общие и местные проявления
рожи возникают почти одновременно.
Общеинфекционный синдром: недомогание, общая
слабость, чувство жара, озноб, головная боль,
мышечные боли, нередко тошнота и рвота. Температура
тела за несколько часов повышается до 38,5—39,5°С и
более.
Синдром местных проявлений. Основными
элементами рожистого воспаления являются:
* эритема (эритема при роже представляет собой
четко отграниченный участок гиперемированной кожи
с неровными границами; кожа в области эритемы
горячая на ощупь, напряжена, инфильтрирована,
умеренно болезненна при пальпации, чаще по
периферии эритемы)
* отек мягких тканей (распространяется за
пределы эритемы, особенно выражен в местах со
значительно развитой подкожной клетчаткой (область
век, губ, передней стенки живота, половых органов)
* образование на фоне эритемы крупных пузырей
(булл) с серозным или геморрагическим содержимым
* регионарный лимфаденит
При эритематозной и эритематозно-
геморрагической роже буллы не образуются, причем
последняя характеризуется появлением на фоне
эритемы кровоизлияний различных размеров.
Эритематозно-буллезная рожа сопровождается
образованием на фоне эритемы крупных пузырей с
серозным содержимым, а при буллезно-
геморрагической форме содержимое пузырей
становится кровянистым.
Рецидивы рожи отмечаются у 4—7% больных,
перенесших первичную форму заболевания. На
протяжении года наблюдений рецидивы болезни
возникают у 40—60% больных с хроническим
рецидивирующим течением рожи.
Для больных рожей характерны умеренный
нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом,
незначительно повышенная СОЭ.
Лечение. При лечении рожи абсолютно показана
этиотропная терапия. При первичной и повторной роже
102

рекомендуются макролиды (эритромицин или

олеандомицин) — 1,2—1,5 г в сутки, внутримышечное
введение бензилпенициллина в суточной дозе 6 000 000
ЕД или аминогликозидов. Больным с хроническим
рецидивирующим течением рожи необходимо назначать
резервные антибиотики внутримышечно:
цефалоспорины (кефзол, клафоран и др.) по 2—4 г в сутки,
линкомицин по 1,8—2,0 г в сутки; курс инъекций
антибиотиков 8—10 дней. При упорном рецидивирующем
течении рожи целесообразно провести 2 курса лечения
антибиотиками с последовательным назначением
препаратов, оптимально действующих на
бактериальные и L-формы стрептококка. Так, во время
рецидива рожи оптимально лечение цефалоспоринами,
а спустя 5—7 дней после его окончания назначают
линкомицин.
Патогенетическое лечение включает
нестероидные противовоспалительные препараты,
аскорутин, комплексы витаминов. При рецидивирующей
роже показана неспецифическая стимулирующая и
иммунокорригирующая терапия.
Физиотерапевтическое лечение в остром периоде
болезни заключается в назначении УФ-лучей, а также
УВЧ-терапии на область инфильтрата и регионарных
лимфатических узлов. Местное лечение показано лишь
при буллезных формах рожи с локализацией процесса
на конечностях. Пузыри надрезают у одного из краев и
после выхода экссудата на очаг воспаления
(преимущественно на область спавшихся пузырей)
накладывают повязки с 0,1% раствором риванола (1:1000)
или 0,02% раствором фурацилина (1:5000), меняя их
несколько раз в течение дня.
Профилактика рецидивов. Тщательное лечение
предрасполагающих к рецидивам фоновых
сопутствующих заболеваний, рациональное
трудоустройство, курсы бициллина-5 в дозе 1 500 000 ЕД
внутримышечно в течение 3—4 нед на протяжении 2 лет
при частых упорных рецидивах.
ЭРИЗИПЕЛОИД (Erysipeloid)
Этиология и эпидемиология. Возбудитель —
бактерия Erysipelothrix rhusiopathiae имеет два антигенных
варианта — свиной и
мышиный, что и определяет
основные источники инфекции. При свином варианте
ими являются свиньи, мелкий рогатый скот, при
мышином — грызуны. Источниками инфекции могут быть
также некоторые виды рыб, раки. Механизм передачи
 103

контактный, входные ворота — микротравмы кожи

верхних конечностей. Факторами передачи являются
инфицированное мясо, рыба, шкуры животных, почва,
вода и др. Больные люди неконтагиозны.
Патогенез. Возбудители проникают в кожу и
локализуются в сетчатом слое дермы, где формируется
очаг инфекции. В месте внедрения микроорганизма в
коже возникает очаговое серозное воспаление. В
процесс может вовлекаться также сумочно-связочный
аппарат межфаланговых суставов. Токсемия
обусловливает лихорадку и другие проявления общей
интоксикации. Бактериемия при локализованных
формах эризипелоида кратковременна. Иммунитет
после перенесенного заболевания нестойкий.
Клиника. Наиболее распространена кожная форма
эризипелоида. Процесс обычно локализуется на коже
пальцев и кистей рук. В месте входных ворот
развивается эритема розового, красного или багрово-
красного цвета. Одновременна возникает умеренный
отек кожи. Участки гиперемии обычно резко
отграничены от здоровой кожи, часто имеют
характерный синюшный оттенок. Края эритемы
приподняты над здоровой кожей и более яркие по
сравнению с центром, который почти нормальной
окраски. Местная температура кожи в области эритемы
слегка повышена или не изменена по сравнению с ее
здоровыми участками. Болезненность при пальпации
эритемы незначительна. В области очага воспаления
могут ощущаться чувство напряжения, жжения, зуд.
Иногда на фоне эритемы развиваются везикулезные
элементы.
При кожно-суставной форме наряду с эритемой
развиваются артриты межфаланговых суставов.
Отмечаются веретенообразные утолщения суставов,
тугоподвижность и болезненность при движениях и
надавливании. При обеих рассмотренных формах
эризипелоида явления интоксикации выражены
незначительно или отсутствуют. Температура тела
субфебрильная или нормальная.
Специфическая диагностика. Бактериологические
исследования при локализованном эризипелоиде
малоинформативны. Серологическая диагностика
заключается в постановке РПГА. У большинства
больных реакция положительная уже к 5—6-му дню
болезни. К серологической диагностике относится
также постановка реакций агглютинации,
преципитации, РСК, реакции непрямой
 104

иммунофлюоресценции. Возможны постановка

биологической пробы, аллергологическая
диагностика с внутрикожным введением аллергена
возбудителя.
Лечение. Эффективен бензилпенициллин в
суточной дозе 6 000 000 ЕД внутримышечно, курс лечения 7
—10 дней. В случаях непереносимости или
неэффективности пенициллина рекомендуются
эритромицин, тетрациклины, олететрин, левомицетин,
бисептол.
БРУЦЕЛЛЕЗ
Этиология. Возбудитель — бруцелла: мелкие
неподвижные бактерии, спор не образуют, Гр(-), растут
на обычных питательных средах. Устойчивы во внешней
среде (до 1-3 месяцев сохраняются в воде, в сыром
молоке, сыром мясе, а в твороге, масле, сливках,
простокваше — в течение всего периода их пищевой
ценности). Известно 6 видов бруцелл:
Br. melitensis (основной резервуар козы и овцы), Br. abortus
(основной резервуар крупный рогатый скот), Br. suis
(основной резервуар свиньи), Br. canis (основной
резервуар собаки), Br. neotomae (основной резервуар
древесные крысы), Br. ovis (основной резервуар овцы).
Доказана патогенность для человека только первых
четырех. Наиболее патогенной для человека является
Br. melitensis.
Эпидемиология. Основным источником инфекции
для человека является мелкий рогатый скот (овцы,
козы), инфицированный Br. melitensis. Вторым источником
инфекции является крупный рогатый скот (Br. abortus).
Значительно реже человек заражается от свиней и
собак. У значительной части животных бруцеллез
протекает без клинических проявлений, но с
выделением возбудителя во внешнюю среду.
Беременные животные особенно восприимчивы к
инфекции. Основной путь передачи — алиментарный
(при употреблении в пищу продуктов от больных
животных), реже контактный (при уходе за животными).
Восприимчивость у неиммунного населения высокая.
Иммунитет нестойкий.
Патогенез. Проникнув в организм человека через
кожу или слизистые оболочки, бруцеллы вначале
попадают в регионарные лимфатические узлы, а затем в
кровь. Из крови возбудитель фиксируется органами
ретикуло-эндотелиальной системы (печень, селезенка,
лимфатические узлы), в которых формируются
 105

вторичные очаги инфекции. Они являются источниками

длительной бактериемии. В результате развивается
генерализация процесса с образованием метастазов
(специфических гранулем) преимущественно в опорно-
двигательной, нервной и половой системах.
Развивается сенсибилизация организма с различными
аллергическими проявлениями. Болезнь принимает
хроническое течение со сменой обострений и
ремиссий.
Клиника. Инкубационный период колеблется от 3 до
7 нед. Заболевание начинается постепенно. Различают
следующие формы заболевания:
* Острый бруцеллез — до 3 мес.
* Подострый бруцеллез — от 3 до 6 мес.
* Хронический бруцеллез — свыше 6 мес.
* Резидуальный бруцеллез — остаточные
явления после перенесенного заболевания.
Заболевший человек не обязательно должен
перенести все формы инфекции от острой до
резидуальной, включая подострую и хроническую.
Опорными симптомами бруцеллеза являются следующие:
* общеинфекционный синдром
* лихорадка (фебрильная температура по типу
волнообразной кривой характерна для острого
бруцеллеза (отличительной особенность бруцеллеза
является тот факт, что даже на фоне высокой
температуры больные сохраняют трудоспособность), в
то время, как субфебрильная — для хронического
бруцеллеза)
* ознобы
* выраженная потливость
* головная боль, кратковременные боли в мышцах и
суставах
* увеличение лимфатических узлов по типу
полимикролимфоаденопатии
* гепатолиенальный синдром
*очаговые проявления
* со стороны нервной системы: клиника поражения
укладывается в синдромы энцефалита,
менингоэнцефалита, энцефаломиелита,
энцефаломиелорадикулита, миелорадикулита,
пояснично-кресцового радикулита, неврита,
невралгий, вегето-сосудистой дистонии
* со стороны опорно-двигательного аппарата:
артриты (чаще всего в процесс вовлекаются
тазобедренные и коленные суставы, крестцово-
подвздошные сочленения, т.е. наиболее нагруженные
106

суставы), бурситы, тендовагиниты, фиброзиты

* со стороны половой системы: у мужчин возможны
орхиты, эпидидимиты, снижение половой функции
вплоть до импотенции; у женщин — оофориты,
сальпингиты, эндометриты, специфические маститы
При остром бруцеллезе на первый план выступает
общеинфекционный синдром, в то время, как очаговые
проявления встречаются редко. При хроническом
бруцеллезе в клинической картине преобладают
очаговые проявления, а общеинфекционный синдром
отсутствует или выражен незначительно. Подострый
бруцеллез занимает промежуточное положение и носит
черты как острой, так и хронической форм.
Специфическая диагностика. Бактериологический
метод. Получение из разных биосубстратов (кровь,
моча, желчь и др.) культуры бруцелл. Для посева чаще
используется кровь. Гемокультуру можно получить во
всех фазах заболевания, чаще в острой и подострой,
реже — в хронической. Серологические методы.
Реакции Райта и Хаддлсона получили наибольшее
распространение. Используются также реакция
связывания комплемента (РСК) и реакция пассивной
гемагглютинации (РПГА). Аллергическая внутрикожная
проба Бюрне. Фильтрат трехдневной бульонной
культуры Br. melitensis вводится в среднюю треть передней
поверхности предплечья. Положительной проба Бюрне
становится с 7-8 дня болезни, и степень ее
выраженности в дальнейшем нарастает.
Лечение. Антибактериальные препараты абсолютно
показаны при остром и подостром бруцеллезе. При
хроническом бруцеллезе в большинстве случаев
антибиотикотерапия не показана, однако наличие
признаков, свидетельствующих об активном
инфекционном процессе (лихорадка, увеличение
печени и селезенки, интоксикация), диктует
необходимость этиотропной терапии. Обычно
назначается тетрациклин, или самостоятельно, или в
комбинации со стрептомицином или рифампицином.
Одна из схем лечения может выглядеть так:
тетрациклин по 0,5 г 4 раза/сут + рифампицин по 0,6 г/сут
в течение 4 недель. Препаратом выбора, особенно у
детей, может также служить ко-тримоксазол (бисептол).
При необходимости курс этиотропной терапии через
определенное время повторяют.
Индивидуальная профилактика. По эпидемическим
показаниям используется живая
противобруцеллезная вакцина.
 107

ИЕРСИНИОЗЫ (псевдотуберкулез, кишечный иерсиниоз)

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ
Этиология. Возбудитель — грамотрицательная
палочка — Yersinia pseudotuberculosis. Спор не образует, имеет
капсулу, анаэроб, образует эндотоксин. При
нагревании до 60°С возбудитель гибнет через 30 мин,
дезинфицирующие средства (2% раствор хлорамина,
растворы лизола, сулемы и др.) убивают его в течение 1
мин, кипячение — через 10 с.
Псевдотуберкулезный микроб имеет соматический
0-антиген и жгутиковый Н-антиген. В настоящее время
известно 6 сероваров, каждый из них может вызвать
заболевание у человека, однако чаще встречается 1-й и
3-й серовары.
Эпидемиология. Источникоминфекции являются
дикие и домашние животные. Микроб обнаружен у 60
видов млекопитающих и у 26 видов птиц. Основной
резервуар инфекции — мышевидные грызуны, они
инфицируют продукты литания и воду, в которых
псевдотуберкулезные микробы легко размножаются.
Роль человека как источника инфекции остается не
доказанной.
Микробы в течение нескольких месяцев
сохраняются в воде, масле, хлебе, молоке, в почве при
благоприятных условиях — около года.
Заражение человека происходит через рот
(алиментарным путем) при употреблении
инфицированной пищи (салаты, фрукты, молочные
продукты, вода и др.), не подвергнутой термической
обработке.
Заболевания псевдотуберкулезом
регистрируются в течение всего года, максимум
заболеваемости приходится на зимне-весенние месяцы
(февраль-март), что принято объяснять более широким
употреблением в пищу овощей и фруктов, поступающих
из овощехранилищ, где они были инфицированы
грызунами.
Патогенез. Возбудитель с инфицированной пищей
или водой проникает через рот (фаза заражения) и,
преодолев желудочный барьер, попадает в тонкий
кишечник, где находит благоприятные условия для
размножения (энтеральная фаза), следствием чего
являются воспалительные изменения в слизистой
оболочке тонкой кишки. Из кишечника микробы
проникают в регионарные лимфатические узлы и
вызывают лимфаденит (фаза регионарной инфекции).
108

Затем микробы и их токсины поступают в кровь, и

возникает фаза генерализации инфекции (бактериемия
и токсемия), она соответствует появлению
клинических общетоксических симптомов болезни.
Дальнейшее прогрессирование процесса связано с
фиксацией возбудителя клетками
ретикулоэндотелиальной системы, преимущественно в
печени и селезенке. Клинически это проявляется
увеличением печени и нередко селезенки, нарушением
их функций. По-видимому, таким путем осуществляется
элиминация возбудителя, при этом возможны
повторные генерализации инфекции и возникновение
обострении и рецидивов. В конечном итоге наступает
стойкая фиксация возбудителя и элиминация его
вследствие активации как клеточных факторов
иммунологической защиты, так и выработки
специфических антител. Наступает клиническое
выздоровление. Продолжительность иммунитета точно
не установлена, но есть основания считать его
стойким.
Клиника. Инкубационный период 3-18 дней.
Опорными симптомами заболевания являются:
* Острое начало
* Фебрильная лихорадка (температура в первые
же дни заболевания повышается до 38-40°С)
* Выраженный интоксикационный симптом (общая
слабость, головная боль, бессонница, плохой аппетит,
иногда чувство озноба, мышечные и суставные боли)
* Боли в животе преимущественно в правой
подвздошной области, расстройство стула редко.
Болезненность и урчание в правой подвздошной
области при пальпации. Язык покрыт белым налетом, к 4-
5 дню болезни очищается и приобретает вид
“малинового” (ярко-красный с гипертрофированными
сосочками)
* Увеличение печени и селезенки
* Мезентериальный лимфаденит
* Одутловатость и гиперемия лица, шеи (симптом
“капюшона”), что контрастирует с бледным носогубным
треугольником, гиперемия конъюнктив и инъекция
сосудов склер; симптом «перчаток» (отграниченная
розово-синюшная окраска кистей), симптом «носков»
(отграниченная розово-синюшная окраска стоп).
* Катаральные явления со стороны верхних
дыхательных путей, гиперемия слизистых ротоглотки.
*На коже туловища у 70-80% больных отмечается
сыпь. Она чаще появляется на 2-4 день болезни. Чаще
 109

локализуется внизу живота, в подмышечных областях и

на боковых поверхностях туловища. Высыпает
одномоментно, по характеру бывает точечной,
напоминает скарлатинозную, но может быть и более
крупной. По цвету сыпь бывает от бледно-розовой до
ярко-красной, может располагаться как на
гиперемированном, так и на неизмененном фоне. Более
крупные высыпания (мелкопятнистая сыпь)
располагаются вокруг суставов, где они образуют
сплошной эритематозный фон. Сыпь держится не более 3-
7 дней. У 1/3 больных сразу после исчезновения сыпи
наступает пластинчатое шелушение на кистях и
стопах, отрубевидное на спине, груди и шее.
* Артралгический синдром (гиперемия и
припухлость суставов, ограничение движения в них;
обычно поражаются лучезапястные, межфаланговые,
коленные и голеностопные суставы.)
Общий анализ крови: лейкоцитоз, нейтрофилез с
палочкоядерным сдвигом, моноцитоз, эозинофилия,
увеличенная СОЭ. Красная кровь изменяется
незначительно.
Лабораторная диагностика. Материалом для
бактериологического исследования служат кровь,
мокрота, фекалии, моча и смывы из зева. Посев
материала производят как на обычные питательные
среды, так и на среды обогащения, при этом используют
способность иерсиний хорошо размножаться при
низких температурах (условия холодильника). Посевы
крови и смывы из зева следует проводить в 1-ю неделю
болезни, посевы фекалий и мочи — на протяжении всего
заболевания.
Из серологических исследований используют
реакцию агглютинации, РСК, РПГА и РТГА. Для
диагностики используют также метод
иммунофлюоресцении и бактериального лизиса. При
постановке реакции агглютинации диагностическим
считается титр 1:80 и выше. Более информативной
считается постановка реакции с парными
сыворотками.
Лечение. Больные псевдотуберкулезом должны
соблюдать постельный режим до нормализации
температуры и исчезновения симптомов интоксикации.
Диета рекомендуется полноценная без существенных
ограничений. Однако при появлении симптомов,
указывающих на поражение желудочно-кишечного
тракта или печени, необходимы соответствующие
ограничения.
 110

Возбудитель часто устойчив к группе

пенициллина и большинству цефалоспоринов.
Предпочтительно назначение ко-тримоксазола
(бисептола) (по 2 табл. 2 раза в день), тетрациклина (0,25 4
раза в день), ципрофлоксацина (по 0,25 2 раза в день). При
выраженной бактериемии целесообразна комбинация
одного из вышеперечисленных препаратов с
гентамицином (по 0,08 в/м 2-3 раза в день). Курс лечения
продолжается 7-10 дней.
Поскольку при псевдотуберкулезе часто
возникают обострения и рецидивы в связи с
недостаточной выработкой иммунитета, показаны
лекарственные препараты, стимулирующие
иммуногенез (метилурацил, пентоксил, большие дозы
аскорбиновой кислоты, поливитамины).
Для дезинтоксикации применяют внутривенные
вливания, реополиглюкина, плазмы, альбумина, 10 %
раствора глюкозы, раствора Рингера. В тяжелых
случаях рекомендуются глюкокортикоиды
(преднизолона из расчета 1-2 мг/кг массы тела в сутки в
4 приема в течение 5-7 дней). Кортикостероиды особенно
показаны при развитии узловатой эритемы и при
полиартритах. В качестве десенсибилизирующей
терапии больные должны получать антигистаминные
препараты (супрастин, тавегил, димедрол, дипразин и
др.).
Больных выписывают из стационара на 7-10-й день
нормальной температуры после исчезновения всех
клинических симптомов болезни и нормализации
периферической крови.
Профилактика. В системе профилактических
мероприятий основное внимание уделяется борьбе с
грызунами, организации правильного хранения
овощей, фруктов и других продуктов питания,
исключающей возможность их инфицирования.
Специфическая профилактика не разработана.
КИШЕЧНЫЙ ИЕРСИНИОЗ
Этиология. Возбудитель (Yersinia
enterocolica) -
грамотрицательная палочка, анаэроб, хорошо растет
на обычных питательных средах при низких
температурах. Известно 30 сероваров. Заболевание у
человека чаще вызывают 3-й, 5-й, 8-й и 9-й серовары.
Эпидемиология. Источником инфекции являются
человек и животные, больные и носители. Особенно
часто возбудитель обнаруживается у мышевидных
грызунов, крупного рогатого скота, свиней, собак,
 111

кошек, в молочных продуктах, мороженом. Заражение

человека происходит через рот при употреблении
инфицированной пищи, воды или контактным путем.
Заболевание встречается в течение всего года.
Патогенез. Возбудитель размножается в тонком
кишечнике, вследствие чего развивается энтероколит
или гастроэнтероколит. В тяжелых случаях в области
терминального отдела тонкой кишки возникает
язвенный процесс с вовлечением мезентериальных
лимфатических узлов. При проникновении возбудителя
в кровь отмечаются бактериемия и генерализация
процесса с развитием воспаления в органах.
Клиника. Инкубационный период — 2-3 дня.
Клиническая симптоматика у больных практически не
отличается от таковой при псевдотуберкулезе.
Однако необходимо иметь в виду, что при кишечном
иерсиниозе заболевание часто начинается с кишечных
расстройств (обильный водянистый стул с примесью
крови), а поражение внутренних органов возникает как
бы вторично на высоте клинических проявлений и чаще
в тяжелых случаях.
Дифференциальная диагностика псевдотуберкулеза и
кишечного иерсиниоза
Признаки Псевдотуберкуле Кишечный
з иерсиниоз
Время Весна, конец Осень
максимальной зимы, начало лета
заболеваемос
ти
Источники Мышевидные Домашние
инфекции грызуны животные,
особенно свиньи
Факторы Вода и пищевые Чаще свиное мясо
передачи продукты, чаще не и изготовленные
возбудителя обработанные из него продукты,
термически реже вода,
свежие овощи молоко, овощи
Инкубационны Чаще 7-10 дней Чаще 1-2 дня
й период
Тошнота, рвота Отмечаются в Бывают более, чем
единичных у 1/3 больных
случаях
Расстройства У 7-13% больных У большинства
стула больных
Частота стула Не более 5-6 раз Чаще до 10 раз и
в сутки более
Не характерны
112

Слизь и кровь Часто бывает

в кале слизь, реже кровь
Катаральный Не характерен Наблюдается в
проктосингмо большинстве
идит случаев.
Специфическа Бактериологические и
я диагностика серологические методы
В диагностике кишечного иерсиниоза ведущую
роль играют бактериологический и серологический
методы исследования. Yersinia enterocolica можно выделить из
кала, крови, мочи, гноя, слизи из зева, лимфатического
узла. Из методов серологической диагностики
используют реакцию агглютинации и реакцию непрямой
гемагглютинации. Диагностический титр 1:100 и выше.
Более достоверно нарастание титра специфических
антител в динамике заболевания.
Лечение. Практически не отличается от тактики
при псевдотуберкулезе.
Профилактика кишечного иерсиниоза проводится
так же, как при других кишечных инфекциях.
Специфическая профилактика не разработана.
БЕШЕНСТВО (Rabies)
Этиология. РНК-содержащий рабдовирус. Различают
“уличный” (“дикий”) и фиксированный вирус бешенства.
Первый высокопатогенен для млекопитающих, поражает
головной мозг с образованием специфических
цитоплазматических включений — телец Бабеша-Негри.
Фиксированный вирус (получен Пастером) не патогенен
для людей и используется для получения
антирабических вакцин.
Эпидемиология. Бешенство встречается на всех
континентах, кроме Австралии и Антарктиды. В
некоторых островных государствах (Великобритания,
Мальта, Новая Зеландия, Япония) бешенства
практически нет благодаря строгим карантинным
мерам для ввозимых собак, кошек и других хищников.
Источником инфекции являются инфицированные
животные: чаще собаки, реже кошки, лисы, волки и др.). В
принципе, любое теплокровное животное, включая
летучих мышей и птиц, восприимчиво к инфекции.
Больной человек в естественных условиях
эпидемиологического значения не имеет. Заражение
человека осуществляется контактным путем — укус
или ослюнение больным животным поврежденных
наружных слизистых оболочек или кожных покровов.
Восприимчивость людей к бешенству зависит от ряда
 113

факторов:
* глубина и тяжесть укусов (этот фактор
обуславливает дозу попавшего вируса)
* место укуса (при укусах в лицо заведомо бешеными
животными заболевание возникало в 90%, при укусах в
кисти рук — в 63%, а при укусах в проксимальные отделы
рук и ног — лишь в 23% случаев)
* укус в защищенную или незащищенную кожу (во
втором случае риск развития заболевания
значительно выше)
Патогенез. Интактная кожа непроницаема для
вируса, однако возбудитель может проникать через
неповрежденные слизистые оболочки. У животных
вирус выделяется со слюной, поэтому он может попасть
в организм человека или при укусе, или если слюна
животного попала на слизистые оболочки и
поврежденную кожу. Вирус начинает размножаться в
мышечных клетках в месте укуса. Покидая мышечные
клетки вирус внедряется в периферические нервы
(аксоплазму) и попадает в спинной мозг, откуда быстро
перемещается к головному мозгу. Вирус активно
размножается в центральной нервной системе, хотя,
как ни странно, грубые органические повреждения в
головном мозге не выявляются. Затем вирус снова
начинает “путешествовать” с током аксоплазмы и
достигает многих органов и тканей: слюнные железы,
миокард, легкие, печень, кожа, роговица. Выход в
протоки слюнных желез обеспечивает передачу вируса
со слюной в процессе укуса. Иммунитет наблюдается
лишь поствакцинальный, постинфекционный же
иммунитет отсутствует в связи со 100% гибелью
больных.
Клиника. Продолжительность инкубационного
периода чрезвычайно колеблется, чаще она
составляет 30—40 дней и зависит в известной степени
от локализации укуса (наиболее короткий — при
укусах в лицо и голову, наиболее длинный — при укусах
в стопы), степени тяжести повреждений тканей,
возраста укушенного (короче — у детей) и др. В течение
болезни различают 3 стадии, каждая из которых
длиться 1-3 дня:
* предвестников (депрессии)
* возбуждения
* параличей
Первые признаки начинающейся болезни
обнаруживаются почти всегда в месте укуса. Больные
начинают ощущать зуд, тянущие и ноющие боли,
114

невралгические боли по ходу нервных путей,

ближайших к месту укуса. В это же время появляются
беспричинная тревога, депрессия, бессонница.
Вторая стадия характеризуется фобиями (гидро-,
аэро-, фото- и акустикофобии) и возбуждением. Фобии —
это специфический судорожный приступ в ответ на
какой-либо раздражитель. Например, приступ
гидрофобии развивается, когда больной пытается
выпить воду. Возникают чрезвычайно болезненные
судорожные сокращения мышц глотки и гортани,
дыхание становится шумным, возможна
кратковременная остановка дыхания, наблюдаются
повышенное потоотделение, слюнотечение. В
дальнейшем подобные приступы возникают уже даже
при виде воды или при звуке льющейся воды. Аэрофобия
— возникновение судорожного приступа от дуновения
в лицо струи воздуха, фотофобия — от яркого света,
акустикофобия — от громкого звука. Приступы длятся
несколько секунд. Повторяясь, они часто следуют друг
за другом, наступают от малейшего раздражения. У
больного появляются слуховые и зрительные
галлюцинации, часто угрожающего характера. Это
делает его агрессивным, больной порывается бежать.
В третьем периоде болезни возбуждение
сменяется параличами мышц конечностей, лица, языка,
гортани, глотки, дыхательных мышц и др. Приступы
фобий возникают в этом периоде все реже и реже.
Наступает мнимое благополучие и больные начинают
надеяться на выздоровление, однако в течение 1-2 дней
наступает смерть, либо от паралича дыхания, либо от
паралича сердечной мышцы.
Специфическая диагностика. В настоящее время
появилась возможность прижизненной лабораторной
диагностики бешенства: исследование отпечатков
роговицы с помощью методики флюоресцирующих
антител, выделение вируса из цереброспинальной
жидкости, слюны и слез путем интрацеребрального
заражения новорожденных лабораторных животных.
Возможно выявление специфических антител в крови
больного серологическими методами.
Постмортальный лабораторный диагноз
заключается в обнаружении в нервных клетках
головного мозга телец Бабеша—Негри, выявлении
положительной флюоресценции и выделении из
головного и спинного мозга, а также из подчелюстных
слюнных желез вируса, вызывающего у белых мышей
типичную картину бешенства.
 115

Лечение. Больные бешенством не излечимы. Их

помещают в отдельную палату и защищают от внешних
раздражителей: шума, движений воздуха, яркого света.
Применяют симптоматические средства с целью
облегчения страданий больного, уменьшения
возбудимости нервной системы, улучшения сердечно-
сосудистой деятельности.
Индивидуальная профилактика. При укусе
животным необходимо провести следующие
мероприятия:
* промыть рану водой с мылом и обработать
настойкой йода или спиртом, если необходимо
наложение швов, его производят не раннее, чем через 24
часа после укуса
* наблюдать за укусившим животным в течение 10
дней (если за этот период у животного симптомы
бешенства не появились, никакие другие мероприятия
не нужны)
* антирабическая вакцинация проводится, если
1) у животного лабораторно подтвержден диагноз
бешенства; 2) у животного имеются симптомы,
подозрительные на бешенство; 3) нельзя наблюдать за
животным в течение указанного срока; 4) укусило дикое
животное; 5) животное погибло до истечения срока
наблюдения за ним.
Иммунопрофилактика бешенства является активно-
пассивной. Вводится антирабический Ig (пассивная
профилактика, т. к. препарат содержит готовые
антитела) и одновременно с ним начинается курс
вакцинопрофилактики (активная профилактика, т. к.
препарат содержит антиген, в ответ на который
вырабатываются собственные антитела
человеческого организма). Таким образом, Ig защищает
от заболевания в первые 2-е недели, а вакцина — спустя
2-е недели от начала специфической профилактики.
СТОЛБНЯК
Этиология. Возбудитель — столбнячная палочка
Сlostridium tetani, подвижная, анаэроб, образует споры,
десятилетиями сохраняющиеся в грунте, выделяет
сильный экзотоксин, который по своей силе уступает
только ботулотоскину. Столбнячный экзотоксин
состоит из 2-х фракций: тетаноспазмина (нейротоксин,
поражает двигательные клетки нервной системы) и
тетаногемолизина (вызывает гемолиз эритроцитов).
Эпидемиология. Источником инфекции при
столбняке следует считать здоровых животных
116

(лошади, коровы, овцы, козы, свиньи, ослы и др.) и

человека, у которых возбудитель выявляется в
кишечнике, а фактором передачи микроорганизма —
почву. Болезнь возникает лишь после травм в случае
загрязнения их почвой. Иммунитет у переболевших не
развивается вследствие слабости антигенного
раздражения.
Патогенез. По входным воротам столбнячной
инфекции различают:
* столбняк травматический, когда болезнь
развивается после ранения, ожогов, обморожения,
электротравм, криминальных абортов, инъекции,
операций, родов;
* столбняк на почве воспалительных процессов
— язв, пролежней, распадающихся раковых опухолей,
фурункулов
* криптогенный, когда входные ворота инфекции
не установлены
В анаэробных условиях споровая форма
возбудителя превращается в вегетативную, которая
продуцирует токсин (тетанотоксин). Он поступает из
ран по двигательным волокнам периферических нервов
и через кровь в спинной и продолговатый мозг, где
фиксируется и снимает тормозное действие
вставочных нейронов полисинаптических
рефлекторных дуг на мотонейроны. В результате этого
возникающие в мотонейронах токи действия
беспрерывно поступают к мышцам. Этим объясняется
постоянное тоническое напряжение мышц и
тетанические судороги. При столбняке поражаются
также центр дыхания и ядра блуждающего нерва.
Причинами смерти являются асфиксия вследствие
судорожного синдрома, паралич сердечной
деятельности или дыхания, осложнения, чаще
пневмония и сепсис.
Клиника. По распространенности процесса
столбняк подразделяют на общий, или
генерализованный, и местный. У человека болезнь
обычно протекает в виде генерализованного
процесса, когда симптоматика развивается по
нисходящему типу. Местный столбняк наблюдается
редко.
После инкубационного периода в среднем 5—14 дней
(он может быть короче и длиннее — до месяца) болезнь
начинается остро. Иногда отмечаются продромальные
явления в виде общего недомогания, тянущих болей в
ране, фибриллярных подергиваний прилегающих к ней
 117

мышц, повышенной
реакции больного на внешние
раздражители. Ранними признаками болезни являются:
* тризм (тоническое напряжением жевательных
мышц)
* «сардоническая улыбка» (risus sardonicus)
(тетанические судороги мимической мускулатуры)
* дисфагия (затруднение глотания вследствие
спазма глотательных мышц)
Несколько позже присоединяются другие
специфические проявления столбняка:
* опистотонус (больные лежат в положении на спине
с запрокинутой назад головой и приподнятой над
кроватью поясничной частью тела, так что между
спиной и постелью можно свободно подвести руку)
* тоническое напряжение мышц конечностей (мышцы
стоп и кистей, как правило, свободны от напряжения),
живота (с 3—4-го дня болезни живот становится
твердыми, как доска), межреберных мышц и мышц
диафрагмы, что сопровождается ограничением
дыхательных экскурсий, поверхностным и учащенным
дыханием; сильные боли в мышцах вследствие
постоянного напряжения их
* тетанические судороги продолжительностью от
нескольких секунд до минуты и более,
сопровождающиеся сильным болевым синдромом,
цианозом, потливостью на фоне сохраненного
сознания
* повышение температуры тела (чем тяжелее
протекает заболевание, тем выше температура тела у
больного)
Осложнения. К числу частых осложнений столбняка
относятся бронхопневмония и лобарные пневмонии,
сепсис; при закупорке дыхательных путей
развивается ателектаз легких. Следствием сильных
тетанических судорог могут быть разрывы мышц, чаще
подвздошно-поясничных и мышц передней стенки
живота. Длительное тоническое напряжение мышц
спины может привести к компрессионной деформации
позвоночника.
Специфическая диагностика. Лабораторная
диагностика довольно ограничена и сводится к
выделению из раны возбудителя болезни, что удается
далеко не всегда.
Лечение. Специфическое лечение проводят
противостолбнячной сывороткой или
иммуноглобулином. Сыворотку вводят внутримышечно
по 100 000 — 150 000 МЕ с предварительной
118

десенсибилизацией по Безредке. Проводится

хирургическая обработка ран, создание аэрации и
хорошего оттока, предварительно вокруг раны вводят
3000-10000 МЕ противостолбнячной сыворотки.
Индивидуальная профилактика. Специфическая
профилактика столбняка проводится как в плановом
порядке (вакцинация согласно календаря прививок —
используются вакцины АКДС, АДС, АДС-М), так и с целью
экстренной профилактики при получении
загрязненных ран (иммунопрофилактика активно-
пассивная, наряду с вакциной вводятся
противостолбнячные сыворотка или иммуноглобулин).
САП
Этиология. Возбудитель — Pseudomonas mallei (Bacterium mallei)
— грамотрицательная прямая или слегка изогнутая
палочка. При окраске по методу Романовского — Гимзы
выявляется характерная зернистость бактерий,
служащая дифференциально-диагностическим
признаком. Существует две разновидности
возбудителя — подвижный и неподвижный, которые
различаются по антигенной структуре. Натуральный
желудочный сок вызывает гибель возбудителя в
течение 15—20 мин. Устойчивость к воздействию
факторов внешней среды относительно невелика.
Возбудитель сапа содержит эндотоксин, называемый
маллеином, который активно действует на клетки
гладких мышц изолированных органов и вызывает
лихорадку и похудание.
Эпидемиология. Основным резервуаром инфекции в
природе являются больные сапом животные (лошади,
ослы, мулы и др.), которые заболевают при поедании
мяса больных сапом животных. Заражение людей
происходит при попадании возбудителя на
поврежденную кожу или на слизистые оболочки
респираторного и пищеварительного трактов. Обычно
заражения носят профессиональный характер. Болеют
работники животноводства, ветеринарные врачи и т. п.
В эпидемиологии сапа определенную роль могут
играть также больные люди. Описаны внутрисемейные
заражения сапом.
Патогенез. Возбудитель сапа проникает в
организм человека через поврежденные кожные
покровы и слизистые оболочки. Бактерии лимфой и
током крови разносятся по всему организму. Процесс
принимает септико-пиемический характер с
образованием метастатических абсцессов в мышцах и
 119

внутренних органах. Гранулематоз (грануляционно-

гнойный процесс) отмечается преимущественно в
дыхательных путях и легких, а также в коже. Возникают
гнойные остеомиелиты, артриты и множественные
пустулы на коже и слизистых оболочках. В печени
нередко обнаруживают множественные мелкие
абсцессы, реже — в почках и яичках. Возможно наряду с
гнойным и геморрагически-гнойное воспаление. При
сапе гной отличается особой тягучестью.
Клиника. Число острых и хронических форм болезни
распределяется приблизительно поровну.
Инкубационный период длится в среднем 4—5 дней.
Опорными симптомами острой формы сапа являются:
*острое начало с озноба и повышения
температуры тела до 38,5—39°С (лихорадка длительная,
чаще в виде гектической кривой, как при сепсисе)
* боли и припухлость в суставах
* первичный аффект в области входных ворот
инфекции (вначале образуется красно-багровая
папула, окруженная гиперемией, затем пустула с
кровянистым содержимым, которая изъязвляется; для
язвы характерны «сальное» дно и подрытые края;
возникает регионарный лимфаденит и, чаще,
регионарный лимфангоит)
* появление на коже через 5—7 дней
множественных вторичных узелков и папул,
переходящих в пустулы и язвы
* образование абсцессов в мышцах, суставах и
внутренних органах
* увеличение селезенки
* нейтрофильный лейкоцитоз крови
Острая форма длится 7—14 дней, а летальность при
ней приближается к 100%.
Хроническая форма может длиться несколько лет.
Для нее характерна схожая с острым сапом
симптоматика, однако заболевание протекает более
вяло. Для образующихся язв и абсцессов свойственны
длительное течение и частое рецидивирование.
Летальность при хронической форме составляет 50% и
более.
Специфическая диагностика. Лабораторная
диагностика включает обнаружение бактерий сапа в
мазках, окрашенных по Граму, выделение культуры
возбудителя, ее идентификацию, а также постановку
серологических реакций (РСК, РА, РПГА). Для
исследования берут отделяемое из носа и кожных язв,
содержимое пустул, подкожных и внутримышечных
120

абсцессов, кровь, пунктат пораженных лимфатических

узлов.
Лечение. К настоящему времени лечение сапа
разработано недостаточно. Рекомендуют
использовать сульфазин или сульфатиозол в
сочетании с витаминами и оксигенотерапией.
Проводят патогенетическую и симптоматическую
терапию.
ЯЩУР
Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий
пикорнавирус. Высоко вирулентен и дерматотропен.
Устойчив во внешней среде (до 1 месяца сохраняется на
шерсти животных, на одежде людей).
Эпидемиология. Источником инфекции являются
животные, прежде всего крупный рогатый скот, а также
свиньи, овцы и козы. Вирус ящура выделяется из
организма больных животных со слюной, молоком,
навозом, мочой, содержимым пузырьков. Заражение
людей происходит чаще всего алиментарным путем (при
употреблении сырого молока от больных коров, коз,
реже — при употреблении мяса больных животных).
Наблюдаются также контактный (в организм человека
вирус ящура попадает через мельчайшие повреждения
кожи, а также через слизистые оболочки глаз и носа) и
аэрогенный (при вдыхании воздуха, в котором
находятся вирусные частицы) пути заражения. От
человека к человеку ящур не передается.
Перенесенная болезнь оставляет прочный, но
непродолжительный (на 1—1,5 года) видоспецифический
иммунитет.
Патогенез. Проникнув в организм человека, вирус
начинает размножаться в клетках эпителия слизистой
оболочки или эпидермальных клетках кожи, при этом
возникает воспалительная реакция в виде пузырьков,
заполненных серозным содержимым. Затем вирус из
мест первичной репродукции попадает в кровь,
происходит генерализация инфекции, что клинически
проявляется рядом общеинфекционных симптомов, в
том числе лихорадкой. Диссеминация вируса
сопровождается образованием вторичных пузырьков, а
затем афт на слизистой губ, носа, языка, конъюнктивах,
между пальцами рук и ног. Специфические афты могут
быть также на слизистой желудка, кишечника и половых
органов.
Клиника. Продолжительность инкубационного
периода от 2—3 до 7—10 дней. Ящур, как правило,
 121

начинается остро. Опорными симптомами ящура

являются:
* интоксикационный синдром и повышение
температуры до 38—39,5 °С
* поражение слизистых: на 1—2 день болезни на
губах, языке, твердом и мягком небе, слизистой щек на
фоне гиперемии и отека мелких овальных пузырьков,
заполненных светлым прозрачным содержимым, которое
быстро становится мутновато-желтым; появление
пузырьков сопровождается ощущением жжения и зуда;
через сутки двое пузырьки самостоятельно лопаются,
а на их месте обнаруживаются болезненные,
неправильной формы ярко-красные поверхностные
изъязвления (афты), иногда сливающиеся между собой; в
дальнейшем пузырьки и афты появляются на слизистых
оболочках носа, влагалища, уретры. на конъюнктивах,
задней стенке глотки;
* поражение кожи: везикулы преимущественно
локализуются между пальцами рук и ног, а также у
основания ногтей
* увеличение и болезненность регионарных
лимфоузлов
* отсутствие изменений со стороны внутренних
органов
* эозинофилия в разгаре заболевания, у части
больных — лейкопения
Специфическая диагностика. Используют РСК и
РПГА в парных сыворотках, с помощью которых выявляют
антитела к вирусу ящура в сыворотке крови больных.
Применяется также биологическая проба на морских
свинках и других животных.
Лечение. Больных необходимо госпитализировать
и изолировать до прекращения острых проявлений
заболевания, но не менее чем на 14 дней от начала
болезни. Этиотропная терапия не разработана.
Большое значение имеют тщательный уход за больными,
дробное питание жидкой пищей. Для полоскания
ротовой полости можно применять растворы перекиси
водорода (3%), перманганата калия (0,01—0,1%), а также
настой ромашки. В период заживления афт
рекомендуется смазывать их маслом шиповника или
облепихи.
Индивидуальная профилактика. Лица,
соприкасающиеся с больными животными, должны
работать в спецодежде. Молоко перед употреблением
необходимо кипятить в течение 5 мин, а мясо больных
или подозрительных на ящур животных может быть
122

использовано только после тщательной термической

обработки.
СИБИРСКАЯ ЯЗВА (Anthrax)
Этиология. Возбудитель — Bacillus anthracis, крупная Гр(+)
палочка, в мазках располагается цепочками, образует
капсулу. Сибиреязвенная палочка хорошо растет на
плотных и жидких питательных средах, содержащих
аминокислоты. Во внешней среде при доступе воздуха
образует споры. Вегетативная форма возбудителя
малоустойчива, а споры высокоустойчивы во внешней
среде. Вирулентность возбудителя обусловлена
капсульным антигеном, обладающим выраженной
способностью подавлять фагоцитарную активность
лейкоцитов, и сильным экзотоксином белковой
природы, который состоит из трех компонентов:
отечного, летального и протективного,
активизирующего два первых компонента.
Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции
для человека являются чаще всего
сельскохозяйственные животные (крупный и мелкий
рогатый скот, лошади, ослы, верблюды, олени и др.), у
которых болезнь обычно протекает в септической
форме и заканчивается гибелью. Больные животные
выделяют возбудителя с мочой, испражнениями,
мокротой, слюной, молоком. Заразны все органы и ткани
погибшего животного. Заражение человека может
происходить различными путями. Чаще всего
возбудитель проникает через поврежденную кожу
(микротравмы) при уходе за больными животными,
разделке туш, снятии шкуры, при контакте с кожей,
шерстью, щетиной и изделиями из них (контактный путь).
Пищевой путь заражения возможен при употреблении
инфицированных мяса и мясных изделий, не прошедших
достаточной термической обработки. При обработке
шерсти, шкур, меховых изделий, зараженных спорами,
наблюдается воздушно-пылевой путь заражения.
Отмечается также передача инфекции трансмиссивным
путем при укусе кровососущими насекомыми (слепни).
После перенесенной болезни формируется
иммунитет, однако возможны повторные заболевания,
особенно после легкой формы болезни.
Патогенез. При внедрении возбудителя через
кожные покровы его размножение происходит
непосредственно в месте внедрения и в регионарных
лимфатических узлах. При внедрении возбудителя
через дыхательные пути или пищеварительный тракт
 123

основным местом локализации возбудителя являются

медиастинальные или брыжеечные лимфатические узлы.
Поражение легких, а также кишечника носит
преимущественно вторичный характер.
В местах локализации возбудителя (кожа,
лимфатические узлы, легкие и др.) развивается
клиническая картина серозно-геморрагического
воспаления с резчайшим отеком и некрозом тканей.
Огромное количество возбудителя скапливается в
сосудах. В коже, в месте внедрения возбудителя,
образуется сибиреязвенный карбункул.
Клиника. Различают кожную (локализованную) и
генерализованную (септическую) формы болезни.
Инкубационный период при кожной форме длится от 2 до
14 дней, при генерализованной — от нескольких часов
до 6—8 дней.
При кожной форме болезни в месте внедрения
возбудителя (чаще всего на руках или голове)
появляется красноватое или синеватое пятнышко,
которое трансформируется в папулу, а затем
образуется пузырек с серозно-геморрагическим
содержимым (процесс трансформации длится 12-24 часа).
Больные ощущают усиливающиеся жжение и зуд, пузырек
вскрывается и образуется язва, покрытая темно-
коричневым струпом, — формируется сибиреязвенный
карбункул. Он расположен на плотном
инфильтрированном основании, окружен венчиком
яркой гиперемии. Вокруг струпа образуются дочерние
пузырьки, которые также вскрываются. За счет этого
размеры струпа увеличиваются до 0,5—3,0 см в диаметре.
Вокруг карбункула развивается обширный отек мягких
тканей. Кожа в зоне отека бледная. Характерно резкое
снижение или полное отсутствие болевой
чувствительности в области карбункула и в зоне
отека. Регионарные лимфатические узлы увеличены,
умеренно болезненны при пальпации.
При кожной форме сибирской язвы общее состояние
больных в течение первых суток болезни не
нарушается. На 2—3-й день болезни отмечается
познабливание, температура тела повышается в
зависимости от тяжести течения болезни до 38—40 °С;
ухудшается самочувствие, появляются головная боль,
слабость. Отмечаются тахикардия, гипотония.
В случае внедрения возбудителя аэрогенным
путем или через пищеварительный тракт развивается
генерализованная форма. При этом в месте внедрения
возбудителя карбункул не формируется.
124

Генерализованная форма болезни характеризуется

клинической картиной сепсиса с преимущественным
поражением легких или кишечника.
Картина крови у больных сибирской язвой
малохарактерна.
Специфическая диагностика. Основное значение
для подтверждения диагноза имеют
результаты
бактериологического исследования содержимого
везикул, пустул, отделяемого карбункула и язв, при
генерализованных формах болезни — крови, мокроты,
испражнений, цереброспинальной жидкости, мочи. В
этих субстратах возбудитель может быть обнаружен
методом бактериоскопии и люминесцентной
микроскопии. Эти же материалы используют для посева
на питательные среды и выделения чистой культуры
возбудителя, а также для постановки биопробы на
лабораторных животных. Используется также
внутрикожная аллергическая проба с антраксином,
которая становится положительной с 5-го дня болезни
более чем у 90% больных.
Лечение. Основным этиотропным препаратом
является бензилпениц.иллин, который при кожной
форме болезни назначают внутримышечно в суточной
дозе 6.000.000 ЕД при шестикратном введении. При
генерализованной форме болезни или при подозрении
на генерализацию суточную дозу увеличивают с
учетом частого развития менингоэнцефалита до
18.000.000— 24.000.000 ЕД. Применяют также препараты
тетрациклинового ряда, левомицетин, аминогликозиды
и цефалоспорины. Продолжительность курса
антибиотикотерапии составляет 7—10 сут.
Антибиотикотерапию сочетают с применением
специфического противосиби-реязвенного гамма-
глобулина, который в зависимости от тяжести течения
вводят в суточной дозе от 20 до 80 мл в течение 3—5 сут,
при этом курсовая доза может достигать 300—400 мл. По
индивидуальным показаниям проводят
патогенетическую и симптоматическую терапию.
Местная терапия не проводится. Хирургическое
вмешательство противопоказано, применение его при
ошибочной диагностике приводит к генерализации
инфекционного процесса.
Индивидуальная профилактика. Использование
индивидуальных средств защиты. Лиц, подвергающихся
риску заражения сибирской язвой, вакцинируют
вакциной СТИ. Продукты питания от больных животных
подлежат уничтожению, а кожу, шерсть, мех, щетину и т. п.
 125

перед дальнейшей обработкой обеззараживают. Лица,

имевшие контакт с больным животным или заразным
материалом от больных животных, подлежат
медицинскому наблюдению в течение 2 нед и
экстренной госпитализации при подозрении на
заболевание.
ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ (СПИД)
Этиология и патогенез. Возбудитель — РНК-
содержащий ретровирус (ВИЧ — вирус иммунодефицита
человека). Ретровирусы содержат уникальный фермент
— обратную транскриптазу (ревертазу). Обычно
(например, при синтезе белка) информация считывается
с ДНК на РНК. Благодаря обратной транскриптазе
(ревертазе) у ВИЧ происходит считывание информации в
обратном порядке (ретро) с вирусной РНК на вирусную
ДНК, которая затем встраивается в хромосомную ДНК
клетки-хозяина.
Известно 2-а варианта ВИЧ — ВИЧ-1 (HIV-1) и ВИЧ-2 (HIV-2).
Первый является более вирулентным и более
распространенным на земном шаре вирусом. Второй
встречается в основном в Западной Африке. Внутри
вируса, кроме упомянутой ревертазы, содержатся еще 2-
а важных фермента: интеграза (встраивает ДНК вируса
в ДНК клетки-хозяина) и протеаза (принимает участие в
синтезе вирусных протеинов и сборке вирионов).
Собственная оболочка вируса
образована белком р24.
Наружная оболочка вируса
содержит белки gp41
(трансмембранный
гликопротеин) и gp120 (внешний
гликопротеин). Выявление
антител к указанным белкам
широко используется при
проведении специфической
диагностики.
Вирус попадает в
организм человека
парентеральным, половым или
вертикальным путями.
Клетками-мишенями чаще являются структуры,
содержащие на своей поверхности молекулы CD4 —
рецепторы для вирусной детерминанты gp120. К этим
структурам прежде всего относятся Т-лимфоциты-
хелперы (Т4-лимфоциты), а также моноциты/макрофаги,
эпидермальные клетки Лангерганса, дендритные
126

клетки лимфатических узлов и некоторые клетки ЦНС.

Наиболее принципиальным звеном в патогенезе ВИЧ-
инфекции является массовая гибель Т4-лимфоцитов,
приводящая к иммуннодефицитным состояниям и, как
следствие, к развитию оппортунистических инфекций,
обусловленных условно-патогенной микрофлорой, и
злокачественных новообразований.
При ВИЧ-инфекции поражается также и гуморальное
звено иммунитета. Антитела начинают появляться (так
называемая сероконверсия) в пределах 1-3 месяцев
после инфицирования. Но они неполноценные и не могут
освободить организм человека от вирусов, хотя
способны значительно снизить его концентрацию в
организме. Наиболее высокие концентрации вируса в
организме человека регистрируются в первые 3 месяца
после инфицирования (пока еще не произошла
сероконверсия) и в терминальном периоде ВИЧ-
инфекции.
Эпидемиология. ВИЧ-инфекция — антропоноз,
источниками ее возбудителя для человека служат
вирусоноситель и больной СПИДом. Вирус, хотя и в
неодинаковой концентрации, может присутствовать
почти во всех биологических жидкостях организма.
Наибольшая концентрация вируса регистрируется в
крови и сперме. Поэтому практически передача вируса
осуществляется 3-мя основными путями:
* половым
* парентральным
* от матери плоду/новорожденному
Половой путь. Больной ВИЧ-инфекцией менее
заразен, чем сифилисом и гонореей (вероятность
заражения при единичном половом контакте крайне
низка). Проникать через внешне неповрежденные
покровы вирус, по-видимому, малоспособен или не
способен вообще. Риск заражения женщины от
инфицированного мужчины значительно больше, чем
мужчины от женщины (т. к. концентрация вируса в сперме
по меньшей мере в 10-50 раз превосходит таковую в
секрете влагалища). Риск заражения высок прежде
всего у гомосексуалистов, проституток, людей,
ведущих беспорядочную половую жизнь.
Парентеральный путь. Этим путем вирус
передается при гемотрансфузиях, при пользовании
одной иглой наркоманами при введении наркотиков
внутривенно, при применении в лечебных учреждениях
загрязненных свежей кровью игл, перфузионных
систем, режущих инструментов и т. п. Вероятность
 127

заражения при одном проколе кожи контаминированным

ВИЧ инструментом составляет 0,5-1%.
Вертикальный путь. Передача вируса от
беременной женщины плоду. Вероятность рождения ВИЧ-
инфицированного ребенка от ВИЧ-инфицированной
матери составляет в среднем 30%.
Клиника. Чисто клинический диагноз ВИЧ-инфекции
не правомочен, поскольку клинические проявления ее
мало специфичны и могут наблюдаться при ряде других
заболеваний. Для постановки диагноза необходимо
лабораторное подтверждение. Однако заподозрить ВИЧ
-инфекцию у пациента позволяют следующие признаки.
Большие признаки:
* потеря массы тела > 10%
хроническая диарея в течение > 1 мес.
*
длительная лихорадка в течение > 1 мес.
*
Малые признаки:
* упорный кашель > 1 мес.
* генерализованный зудящий дерматит
* герпес зостер в анамнезе
* ротоглоточный кандидоз
* хроническая прогрессирующая или
диссеминированная герпетическая инфекция
(herpes simplex)
генерализованная лимфоаденопатия
*
Диагноз ВИЧ-инфекции вероятен, если у больного
обнаружены одновременно по крайней мере 2 больших
признака и 1 малый. Кроме того, обнаружение у
больного саркомы Капоши или криптококкового
менингита — также достаточное основание для
постановки диагноза.
Классификация стадий ВИЧ-инфекции по ВОЗ (1986 г.)
1. Острая ВИЧ-инфекция (как правило, совпадает с
периодом сероконверсии; обычно сопровождается
лихорадкой, генерализованной лимфоаденопатией,
фарингитом, макуло-папуллезной сыпью, арталгиями,
миалгиями, диареей, тошнотой, рвотой, увеличением
печени и селезенки, реже разнообразной
неврологической симптоматикой; длится от
нескольких дней до нескольких (2-3 недель))
2. Бессимптомная ВИЧ-инфекция
(продолжительность исчисляется годами — от 2 до 10
лет)
3. Персистирующая генерализованная
лимфоаденопатия (увеличение не менее 2-х
лимфатических узлов в 2-х разных группах, исключая
паховые лимфатические узлы, у взрослых до размера
128

более 1 см, сохраняющееся в течение не менее 3-х

месяцев)
4. СПИД-ассоциируемый комплекс (проявляется
развитием оппортунистических инфекций при
содержании Т-хелперов в крови 200-400/мм (14%-28%))
3

5. Терминальная стадия ВИЧ-инфекции (проявляется

развитием оппортунистических инфекций и
злокачественных новообразований при содержании Т-
хелперов в крови < 200/мм3 (< 14%), больные в этой стадии
болезни обычно белее 2-х лет не живут)
К группе оппортунистических инфекций принято
относить все те инфекции, которые манифестно
проявляют себя у пациентов с иммунодефицитными
состояниями. Те инфекции, которые характерно
сопровождают терминальную стадию ВИЧ-инфекции,
представляют собой особую, четко очерченную группу
оппортунистических инфекций, которые правильно
обозначать как “СПИД-индикаторные” или “СПИД-
ассоциируемые” (всего их насчитывают 13
нозологических единиц). К ним относятся следующие
группы:
* Простейшие (токсоплазма, криптоспоридиум,
пневмоциста и др.)
* Грибы (кандида, криптококк, гистоплазма и др.)
* Бактерии (сальмонелла, микобактерии)
* Вирусы (простой герпес, цитомегаловирус)
Специфическая диагностика. Чаще всего антитела
к ВИЧ обнаруживают с помощью иммуноферментных
методов (ИФА). Однако при использовании этого метода
нередко встречаются ложноположительные реакции. В
связи с этим предложен и используется ряд методов
для проверки специфичности результатов
обнаружения антител. Для этого наиболее часто
применяют реакцию “иммунный блотинг” в модификации
Western Blot. Этот метод выявляет не комплексные
антитела к ВИЧ, а антитела к отдельным его
структурным белкам (p24, gp120, gp41 и др.). Естественно, что
обнаружение антител сразу к двум или нескольким
структурным белкам вируса делает диагноз ВИЧ-
инфекции практически безапелляционным. Однако
использование иммунного блотинга лимитирует его
высокая стоимость. Значительно реже с целью
диагностики используют методы выявления вируса и
его антигенов. К таким реакциям относится
полимеразная цепная реакция (ПЦР) и реакция
обнаружения белка р24. С помощью этих реакции
возможна постановка диагноза еще до сероконверсии
 129

(в первые 3-и недели после инфицирования).

Лечение. Хорошо документированных случаев
выздоровления больных ВИЧ-инфекцией до настоящего
времени нет. Достаточно эффективная
антиретровирусная терапия все еще не разработана.
Однако целесообразность применения этиотропной
терапии у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом
беззаговорочна, т. к. она снижает концентрацию
вируса в крови, продлевает срок жизни больных и в 3
раза снижает риск рождения ВИЧ-инфицированных
детей от ВИЧ-инфицированных матерей.
В настоящее время широко используются
следующие группы антиретровирусных препаратов:
* ингибиторы обратной транскриптазы (ревертазы) —
азидотимидин, зидовудин, диданозин, зальцитабин,
ставудин, ламивудин
* ингибиторы протеазы — саквинавир, ритонавир,
индинавир (криксиван)
Большинство исследователей отмечают, что эра
монотерапии ВИЧ-инфекции в связи с развитием
резистентности вирусов вследствие их мутации
закончилась. Рекомендовано проводить комплексную
терапию различными комбинациями препаратов.
Наиболее эффективной считается комбинация
азитотимидина, ламивудина и индинавира.
Значительная роль в терапии ВИЧ-инфицированных
принадлежит лечению оппортунистических инфекций,
которое проводится с учетом возбудителя
антибактериальными, антигрибковыми,
антипротозойными и антивирусными препаратами.
ЧУМА
Этиология. Возбудитель — Yersinia pestis. Представляет
собой неподвижную овоидную короткую палочку,
характерно биполярное окрашивание. Она обладает
выраженным полиморфизмом, спор и жгутиков не имеет,
грамотрицательна, растет на простых питательных
средах. Факторы патогенности — экзо- и эндотоксин.
Иерсинии продуцируют ферменты агрессии —
гиалуронидазу, коагулазу, гемолизин, фибринолизин и
др. Достаточно устойчивы во внешней среде, особенно
при низких температурах.
Эпидемиология. Основным резервуаром инфекции
являются грызуны (суслики, сурки, песчанки, хомяки,
полевки, крысы), больной человек также является
источником инфекции. Заражение чумой происходит
несколькими путями: трансмиссивным — через укусы
130

инфицированных блох, контактным — при снятии шкурок

инфицированных промысловых грызунов и разделке
мяса зараженных животных; алиментарным — при
употреблении в пищу продуктов, обсемененных
бактериями; аэрогенным — от больных легочной формой
чумы. Восприимчивость людей к чуме высокая. Индекс
контагиозности приближается к единице. Иммунитет
после перенесенного заболевания стойкий.
Патогенез. В организм человека возбудитель чумы
проникает через кожу, дыхательные пути, желудочно-
кишечный тракт. Входные ворота в большой степени
определяют развитие той или иной клинической формы
чумы. При проникновении через кожу первичный аффект
в месте внедрения, как правило, отсутствует. С током
лимфы чумные бактерии заносятся в ближайшие
регионарные лимфатические узлы, где происходит их
размножение. Возбудители фагоцитируются
нейтрофилами и мононуклеарными клетками. Но
фагоцитоз оказывается незавершенным, что
затрудняет запуск иммунного процесса. В
лимфатических узлах развивается серозно-
геморрагическое воспаление с образованием бубона.
Утрата лимфатическим узлом барьерной функции
приводит к генерализации процесса. Бактерии
гематогенно разносятся в другие лимфатические
узлы, внутренние органы, вызывая воспаление
(вторичные бубоны и гематогенные очаги). Размножение
иерсиний во вторичных очагах инфекции приводит к
развитию септических форм чумы, для которых
характерно развитие инфекционно-токсического шока
и образование септикопиемических очагов в
различных внутренних органах. Гематогенный занос
чумных бактерий в легочную ткань приводит к
развитию вторичной чумной пневмонии с образованием
обильного серозно-геморрагического экссудата,
содержащего огромное количество иерсиний.
Септическая форма чумы сопровождается экхимозами и
кровоизлияниями в кожу, слизистые и серозные
оболочки, стенки крупных и средних сосудов. Типичны
тяжелые дистрофические изменения сердца, печени,
селезенки, почек и других внутренних органов.
Клиническая классификация:
А. Преимущественно локальные формы: кожная,
бубонная, кожно-бубонная.
Б. Внутреннедиссеминированные, или
генерализованные формы: первично-септическая,
вторично-септическая.
 131

Внешнедиссеминированные: первично-легочная,
В.
вторично-легочная, кишечная. Кишечная форма как
самостоятельная большинством авторов не
признается.
Клиника. Инкубационный период чумы составляет 2
—6 дней. Заболевание, как правило, начинается остро.
Для всех форм чумы характерна следующая
симптоматика:
* быстрое повышение температуры тела до 39—
40°С, сопровождающееся сильным ознобом и чувством
жара
* миальгии, мучительная головная боль,
головокружение
* гиперемия лица и конъюнктив
*губы сухие, язык отечный, сухой, дрожащий,
обложен густым белым налетом (как бы натерт мелом),
увеличен
* речь смазанная, неразборчивая, токсическое
поражение нервной системы: от оглушенности и
заторможенности до возбуждения, бреда,
галлюцинаций, нарушается координация движений
* прогрессивно нарастающая сердечно-
сосудистая недостаточность: тахикардия (до 120— 160
уд. в 1 мин), цианоз, аритмия пульса, значительное
снижение артериального давления
* увеличение печени и селезенки
* у тяжелобольных развивается
геморрагический синдром, сопровождающийся кожными
проявлениями, кровавой или цвета кофейной гущи
рвотой, жидким стулом со слизью и кровью
* нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом
лейкоцитарной формулы влево, СОЭ повышена
Помимо общих проявлений чумы, развиваются
поражения, присущие различным формам болезни.
Кожная форма. В месте внедрения возбудителя
возникают изменения в виде некротических язв,
фурункула, карбункула. Для некротических язв
характерна быстрая, последовательная смена стадий:
пятно, везикула, пустула, язва. Чумные кожные язвы
характеризуются длительным течением и медленным
заживлением с образованием рубца.
Бубонная форма. Бубон — резко болезненное
увеличение лимфатических узлов, спаянных в единый
конгломерат между собой и с подкожной клетчаткой.
Бубон, как правило, бывает один. Наиболее частые
локализации чумных бубонов — паховая, подмышечная,
шейная области. Ранний признак формирующегося
132

бубона — резкая болезненность, вынуждающая

больного принимать вынужденное положение. Кожа над
бубоном напряжена, приобретает красный цвет.
Лимфангитов не наблюдается. По окончании стадии
формирования бубона наступает фаза его разрешения,
протекающая в одной из трех форм: рассасывание,
вскрытие и склерозирование.
Первично- и вторичносептические формы чумы
проявляются сходной симптоматикой, но отличаются
динамикой развития и течения процесса. Первые
возникают после инфицирования, вторые — как
осложнение других форм заболевания. Для этих форм
характерны крайне выраженные проявления, описанные
в общей части. В этих случаях заболевание
развивается бурно и часто приводит к смертельному
исходу.
Первичнолегочные (развиваются после
инфицирования) и вторичнолегочные (развиваются как
осложнение других форм заболевания) формы
клинически проявляются однотипно. Наиболее
специфическими симптомами являются: сильная боль в
грудной клетке; пенистая, жидкая, “ржавая” мокрота на
фоне скудных данных физикального обследования
легких.
Специфическая диагностика. Используют
бактериоскопический, бактериологический,
биологический и серологический методы, проводимые
в специальных лабораториях, работающих в
соответствии с инструкциями о режиме работы
противочумных учреждений. Материалом для
исследования служат пунктаты из бубона, содержимое
везикул, пустул, карбункулов, отделяемое из язв,
мокрота, кровь, моча, рвотные массы, секционный
патологоанатомический материал. Специфическое
свечение бактерий при использовании метода
флюоресцирующих антител, наличие в препаратах,
окрашенных по Граму, овоидных биполярных палочек с
учетом клинических, патологоанатомических,
эпидемиологических и эпизоотологических данных
позволяет поставить предварительный диагноз чумы и
проводить соответствующие мероприятия до
выделения возбудителя.
В практике лабораторной диагностики чумы
широко применяются серологические методы: ИФА, РНГА,
РНАт, РНАг, РТНГА. Важное значение имеет постановка
биологической пробы на морских свинках и белых
мышах, позволяющая увеличить вероятность выделения
 133

культур и облегчить их идентификацию.

Лечение. Больные чумой подлежат строгой
изоляции и обязательной госпитализации. Основная
роль в этиотропном лечении принадлежит
антибиотикам — стрептомицину, препаратам
тетрациклинового ряда, левомицетину, назначаемым в
больших дозах.
Стрептомицин эффективен при всех формах чумы.
При бубонной форме его вводят в дозах 0,5— 1,0 г 3 раза в
сутки, больным с септической и легочной формами чумы
— по 1 г 4 раза в сутки в течение первых 4— 5 дней, а с 5 — 6
-го дня переходят на трехразовое введение по 0,75 г.
Окситетрациклин вводят внутримышечно в дозе 0,2 г 6
раз в сутки. Используют также доксициклин,
метациклин, морфоциклин. Левомицетин назначают в
суточной дозе 6—8 г со снижением дозы после
нормализации температуры. При лечении больных
легочными и септическими формами чумы назначают
комбинацию 2-3 препаратов. Курс лечения
антибиотиками больных всеми формами чумы
составляет не менее 7— 10 сут.
Индивидуальная профилактика. Подвергшиеся
риску заражения подлежат изоляции и наблюдению в
течение 6 дней, а также экстренной профилактике
(превентивному лечению). При экстренной
профилактике препаратом выбора является
стрептомицин (по 0,5 2 раза в день).
В очагах чумы по эпидемическим показаниям
проводится профилактическая вакцинация. С этой
целью применяется живая вакцина. После вакцинации
создается относительный иммунитет
продолжительностью до 6 мес.
ТУЛЯРЕМИЯ
Этиология. Возбудитель туляремии — Francisella tularensis
— подразделяется на три подвида: голарктический
(распространен в Европе, Азии и Северной Америке),
среднеазиатский (распространен по долинам рек
Средней Азии) и неарктический, или американский
(распространен в Северной Америке). Неарктический
подвид обладает значительно более высокой
патогенностью для человека, чем другие подвиды.
Возбудители туляремии — мелкие неподвижные
кокки, грамотрицательные, спор не образуют. Долго (до
нескольких месяцев) сохраняются во внешней среде,
особенно при низкой температуре (например, в
замороженных тушах животных). Кипячение убивает их
134

немедленно.
Эпидемиология. Источником инфекции являются в
основном различные грызуны и зайцы. Домашние
животные (овцы, свиньи, крупный рогатый скот,
северные олени и др.) обычно болеют легко, с
незначительным обсеменением органов и тканей
бактериями, и их значение в поддержании
эпидемиологического процесса мало. Больной человек
не опасен для окружающих. Природные очаги болезни
обычно формируются в степных и лесостепных зонах,
поймах и дельтах рек, на побережьях озер и болот, в
тундре. Пути заражения туляремией человека
разнообразны: контакт с больными грызунами и их
выделениями (контактный), употребление зараженной
пищи и воды (алиментарный, водный), через
кровососущих насекомых (клещи и двукрылые —
трансмиссивный), вдыхание инфицированной пыли
(аэрогенный). Восприимчивость к болезни у человека
составляет почти 100%. В результате перенесенной
болезни обычно формируется длительный иммунитет,
часто пожизненный.
Патогенез. Возбудитель проникает через кожу и
слизистые оболочки, даже неповрежденные. Входные
ворота обычно определяют развитие клинической
формы болезни. На месте входных ворот нередко
развивается первичный аффект в виде небольшого
красного инфильтрата с регионарным лимфаденитом
(первичный бубон). Микробы, попавшие в лимфатические
узлы, размножаются и частично гибнут. В
лимфатических узлах возникает гнойное воспаление,
часто с некрозом, вскрытием и образованием на коже
длительно незаживающих язв. Эндотоксин, попадая в
ток крови, вызывает общую интоксикацию. При прорыве
лимфатического барьера развиваются бактериемия и
генерализация инфекции с метастазированием и
формированием вторичных туляремийных бубонов. Во
внутренних органах и лимфатических узлах
образуются специфические туляремийные гранулемы,
микроскопически сходные с туберкулезными. Важную
роль в патогенезе туляремии играет аллергизация
организма.
Клиническая классификация. Различают следующие
формы туляремии:
* бубонная
* язвенно-бубонная
* глазо-бубонная
* ангинозно-бубонная
 135

* абдоминальная
* легочная
* генерализованная
Клиника. Инкубационный период составляет от
нескольких часов до 7 дней. Заболевание, как правило,
начинается остро. Для всех форм туляремии
характерна следующая симптоматика:
* быстрое повышение температуры тела до 39—
40°С, сопровождающееся ознобом, головной болью,
болями в мышцах (лихорадка ремиттирующего или
интермиттирующего характера, ее продолжительность
чаще 2—3 нед)
* пастозность и гиперемия лица, конъюнктив,
слизистой оболочки рта и носоглотки, инъекция склер
* увеличение различных групп лимфатических
узлов, в том числе мезентериальных
* сыпь в виде эритемы, розеол, петехий или папул,
иногда на симметричных участках («носки», «чулки»,
«перчатки» и др.); сыпь держится 8—12 дней, после нее
остаются шелушение и пигментация
* гепатолиенальный синдром
* в начальном периоде болезни лейкопения
крови, затем лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг,
моноцитоз
Помимо общих проявлений туляремии, развиваются
поражения, присущие различным формам болезни.
Бубонная форма. Чаще бывают подмышечные, шейные
и подчелюстные бубоны (увеличенный единичный узел).
Лимфатический узел мало болезнен, имеет четкие
контуры, постепенно увеличивается. При нагноении
вскрытие обычно происходит через 2—4 нед, при этом
выделяется густой сливкообразный гной, рубцевание
медленное. Исходами бубона, помимо его вскрытия,
могут быть склерозирование и рассасывание.
Язвенно-бубонная форма. На месте укуса
насекомого появляется папула, за 6—8 дней
превращающаяся в неглубокую язву. Язва заживает
медленно путем рубцевания. Формирование первичного
бубона происходит аналогично таковому при бубонной
форме. Часто наблюдается лимфангоит.
Глазо-бубонная форма встречается при внесении
возбудителя в глаз загрязненными руками. Чаще
наблюдается одностороннее поражение: резкая
гиперемия конъюнктив, появление папул и язвочек на
них, отек век, значительное увеличение
переднешейных, околоушных или подчелюстных
лимфатических узлов. Процесс длится от нескольких
136

недель до нескольких месяцев.

Ангинозно-бубонная форма встречается при
алиментарном пути заражения. Наблюдаются
гиперплазия миндалин, серовато-белые налеты, чаще с
одной стороны. Постепенно развивается
некротический процесс, появляются глубокие,
медленно заживающие язвы. Односторонний лимфаденит
появляется одновременно с ангиной.
Приабдоминальной форме на первом плане
находится поражение мезентериальных
лимфатических узлов. Характерны сильные боли в
животе, рвота, метеоризм, задержка стула, иногда
диарея. Эти симптомы связаны с раздражением брюшины.
Иногда пальпируются увеличенные брыжеечные
лимфатические узлы.
Легочная форма. Наиболее специфическими ее
проявлениями являются неправильного типа
лихорадка с обильными потами, слизисто-гнойная
мокрота, определяемые рентгенологически с 7-го дня
болезни увеличенные прикорневые, паратрахеальные и
медиастинальные лимфатические узлы.
Генерализованная форма характеризуется
тяжелым тифоподобным или септическим течением при
отсутствии первичного аффекта и регионарного
лимфаденита.
Специфическая диагностика. Лабораторная
диагностика основывается на кожно-аллергической
пробе с туллярином и серологических реакциях.
Бактериологическая диагностика с помощью
заражения лабораторных животных доступна лишь
специально оснащенным лабораториям. Наиболее
распространенным методом серологической
диагностики являются реакции агглютинации или
пассивной гемагглютинации. Они становятся
положительными обычно со 2-й недели болезни, и далее
титр антител нарастает до 1:400—1:1600 и более.
Учитывается нарастание титра антител в парных
сыворотках в 4 раза и более.
Лечение. Ведущую роль в комплексной терапии
играет антибактериальная терапия. Наиболее
эффективны стрептомицин, тетрациклин, левомицетин
и аминогликозиды. Суточная доза стрептомицина 1—2 г,
тетрациклина 1,5—2 г, левомицетина 2 г. Обычно курс
лечения заканчивается после 5-го дня нормальной
температуры тела.
На область бубонов до развития нагноения
накладывают компрессы, мазевые повязки, применяют
 137

тепловые процедуры (диатермия, соллюкс и др.). При

появлении флюктуации производят широкий разрез
бубонов и опорожнение от гноя и некротических масс.
Индивидуальная профилактика. По эпидемическим
показаниям проводится иммунизация живой
туляремийной вакциной.
БОРРЕЛИОЗЫ (эпидемический сыпной тиф, эндемический
сыпной тиф, болезнь Лайма)
ТИФ ВОЗВРАТНЫЙ ВШИВЫЙ (ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ)
Этиология. Возбудитель — спирохета Обермейера
(Borrelia reccurentis Obermeieri). Спирохета подвижна, хорошо
окрашивается по Романовскому, Гр (-). Культивируется
на жидких питательных средах с нативным белком,
куриных эмбрионах.
Эпидемиология. Единственный источник и
резервуар инфекции—больной человек. Механизм
передачи — трансмиссивный. Переносчиками инфекции
служат платяные вши. Заражение вшей от больных тифом
происходит только в
лихорадочный период
заболевания. Восприимчивость всеобщая.
Патогенез. Заражение человека происходит
только при раздавливании вшей и втирания в ранку ее
гемолимфы, где находится возбудитель. Спирохеты
размножаются в клетках ретикулоэндотелиальной
системы. Появление большого числа спирохет в крови
совпадает с наступлением приступа заболевания. Под
воздействием образующихся в организме больного
антител основная масса спирохет погибает, но часть
возбудителей, находящихся в центральной нервной
системе, сохраняется и дает начало новой расе
спирохет, отличающихся в антигенном отношении от
исходной. Каждый последующий приступ заболевания
бывает обусловлен появлением новой расы спирохет. В
итоге формируется иммунитет против нескольких рас
спирохет и наступает клиническое выздоровление.
Клиника. Инкубационный период обычно длится 7
дней (от 5 до 15 дней). Заболевание начинается остро.
Опорными симптомами являются:
* характерные лихорадочные приступы
(повышение температуры с ознобом до 39°С и выше,
сопровождающееся болью в мышцах, головной болью,
тошнотой, нередко рвотой; в конце приступа с
профузным потом температура тела падает критически
до субнормальных цифр; длительность первого
приступа 4—6 дней, последующих—1—3 дня, период
апирексии длится обычно 6—9 сут, общее количество
138

приступов обычно 2-3)

*гиперемия лица, инъекция сосудов склер
*значительное увеличение селезенки, в
меньшей степени увеличивается печень
* желтушность кожи и склер
* геморрагический синдром (в результате
тромбоцитопении, поражения печени и эндотелия
сосудов развиваются упорные носовые кровотечения,
кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки,
кровохарканье)
Осложнения: менингиты, ириты, иридоциклиты,
увеиты, синовииты, разрыв селезенки.
Общий анализ крови: анемия, тромбоцитопения,
нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, моноцитоз.
Лабораторно диагноз подтверждается
обнаружением спирохет Обермейера в толстой капле
или мазке крови. Из серологических методов
используют РСК.
Лечение. Назначают пенициллин (по 100000—200000
Ед/кг в сутки через 4 ч в течение 5—7 дней), ампициллин
(по 1 г через 6 ч в течение 7 дней), тетрациклиновые
препараты (по 0,3—0,4г 4 раза в сутки в течение 5—7 дней)
или левомицетин (по 0,5 через 6 ч в течение 5—7 дней).
ТИФ ВОЗВРАТНЫЙ КЛЕЩЕВОЙ (ЭНДЕМИЧЕСКИЙ)
Этиология. Возбудитель — спирохета, по своим
морфологическим свойствам принципиально не
отличающаяся от спирохеты Обермейера.
Эпидемиология. Эндемический возвратный тиф
регистрируется преимущественно в странах жаркого и
субтропического климата. Источник инфекции —
грызуны, хищники, рукокрылые и холоднокровные
(агама, жаба). Переносчиком и основным хозяином
боррелий являются аргасовые клещи. Инфицированные
клещи сохраняют боррелии пожизненно и передают их
трансовариально и из фазы в фазу нескольким
поколениям. Длительность жизни клещей достигает 20—
25 лет. Человек заражается при укусе клеща. Иммунитет
после перенесенного заболевания непродолжителен.
Патогенез сходен с таковым при эпидемическом
тифе, но морфологические изменения в различных
органах выражены слабее.
Клиника. Инкубационный период составляет 5—15
дней. Болезнь начинается с появления первичного
аффекта на месте укуса клеща. Сначала это участок
гиперемии кожи, затем он превращается в узелок
размером 1—8 мм или папулу с геморрагическим
 139

ободком. Первичный аффект может сохраняться в

течение нескольких недель и сопровождается зудом.
Затем температура тела быстро достигает высоких
цифр. Кроме того, эндемический возвратный тиф
отличается от эпидемического более легким течением
и количеством приступов (их может быть 10-12).
Специфическая диагностика. Помимо методов,
применяемых при диагностике эпидемического тифа,
используется биологический (заражение кровью
больного морских свинок).
Лечение. Препаратом выбора является
тетрациклин — средство статического действия. Его
назначают по 0,3 г 4—6 раз в сутки в течение 5—7 дней.
Эффективен также левомицетин в суточной дозе 2,0—2,5
г. Весьма эффективен пенициллин в дозе 500 000 ЕД 4—6
раз в сутки, однако при его назначении необходимо
учитывать бактерицидное действие препарата на
спирохеты, которое может обусловить развитие
эндотокситческого шока. При тяжелых и осложненных
формах назначается соответствующая
патогенетическая и симптоматическая терапия.
СИСТЕМНЫЙ БОРРЕЛИОЗ (БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА)
Этиология. Возбудитель — Borrelia burgdorferi.
Эпидемиология. Природный резервуар и источник
инфекции — дикие животные и птицы. Механизм
передачи — трансмиссивный. Переносчики — клещи,
которые могут передавать возбудителя
трансовариально. Восприимчивость высокая.
Иммунитет не стойкий.
Патогенез. Возбудитель попадает в общий ток
крови и лимфу со слюной кровососущего клеща. После
внедрения в кожу и инкубационного периода боррелии
разносятся в другие органы (мозг, печень, селезенка,
суставы) и участки кожных покровов (множественные
эритемы, не связанные с присасыванием клеща).
Одновременно происходит распространение
возбудителя от места первичного инфицирования кожи
в виде концентрических колец.
Клиника. Различают 3 основных этапа болезни: 1)
общеинфекционный с развитием эритемы на месте
присасывания клеща; длительность — в среднем около 7
дней; 2) период неврологических и/или кардиальных
осложнений; развивается чаще на 4—5-й неделе болезни;
3) период воспалительных суставных нарушений;
развивается чаще с 6-й недели болезни.
В первом периоде ведущими симптомами являются:
140

* на месте присасывания клеща возникает

папула или макула. В среднем через 7—10 дней
покраснение распространяется периферически и
формируется эритема со средним диаметром 10—15 см.
Эритема чаще возникает на бедрах, ягодицах или в
подмышечных областях. Наружная граница эритемы
обычно интенсивно красная и, как правило, не
возвышается над уровнем соседней кожи. Центральная
часть более бледная, с просветлением. Большинство
больных указывают на неприятные ощущения в области
эри темы, меньшая часть испытывает сильное жжение
или боль. Эритемное кольцо обычно теплое на ощупь.
* региональная лимфоаденопатия
* лихорадка (температура тела обычно
невысокая)
* интоксикационный синдром (недомогание,
слабость, мышечные боли, артралгии)
Во втором периоде ведущими являются симптомы
поражения центральной нервной (серозный менингит,
поражение черепно-мозговых нервов,
полирадикулоневрит) и сердечно-сосудистой
(различной степени изменения предсердно-
желудочковой проводимости, миокардиты,
перикардиты, увеличение размеров сердца с
недостаточностью левого желудочка и др.) систем.
В третьем периоде преимущественно поражаются
суставы. Артрит обычно начинается остро. Чаще
поражается один или два сустава (как правило,
крупные: коленные плечевые, локтевые). Средняя
длительность воспалительных изменений в одном
суставе относительно небольшая (около 8 дней), но у
большинства больных бывают повторные атаки
суставных болей с промежутками ремиссий.
Специфическая диагностика. Проводят
серологическое и микробиологическое исследование
крови и спинномозговой жидкости на наличие
возбудителя заболевания или антител к нему (РНИФ,
ИФА, РЭМА, иммуно-блоттинг с парными сыворотками).
Лечение. Терапию проводят антибиотиками
широкого спектра действия. Их назначают перорально
или парентерально в зависимости от клинической
картины и тяжести заболевания. Пероральный прием
тетрациклина в дозе 0,5 г 4 раза в сутки в течение 14
дней является предпочтительным. Тетрациклин можно
заменить доксициклином в дозе 0,1 г 2 раза в сутки. В
случае аллергии к тетрациклину назначают
внутримышечно пенициллин в дозе 6 000 000—8 000 000 ЕД в
 141

сутки на 4 приема в течение 10 дней. Можно применять

эритромицин из расчета 40 мг/кг в сутки в течение 14
дней при 4-разовом приеме. Хороший эффект дает
лечение левомицетином 2,0—4,0 г/сут в течение 10—14
дней при 4-разовом приеме. В случаях устойчивости
возбудителей к действию указанных лекарств
применяют препараты цефалоспоринового ряда
(кефзол, клафоран, цефтриаксон).
ЛЕЙШМАНИОЗЫ
Возбудитель лейшманиоза относится к группе
простейших.
Различают следующие разновидности
лейшманиозов:
* Висцеральный лейшманиоз (Кала-Азар) —
вызывается L. donovani
* Кожный лейшманиоз (восточная язва,
пендинская язва) — вызывается L. tropica
* Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия) —
вызывается L. brazileinsis
Лейшмании могут существовать в 2-х стадиях —
амастигота (безжгутиковая, внутриклеточная) и
промастигота (жгутиковая). Последняя стадия
наблюдается в организме москитов-переносчиков.
Амастиготы являются внутриклеточными паразитами.
Патогенез. Заражение происходит при укусе
москита, в организме которого находятся
промастиготы. Воротами инфекции служит кожа. На
месте укуса через несколько дней возникает папула
или язвочка. Здесь происходит размножение
лейшманий.
При висцеральном лейшманиозе лейшмании затем
гематогенно распространяются по всему организму и
фиксируются в органах ретикуло-эндотелиальной
системы (в костном мозге, лимфатических узлах,
печени, селезенке). В этих органах развиваются
некротические и дегенеративные процессы,
выявляются скопления лейшманий, разрастание
соединительной ткани, поражение кроветворной
ткани, что приводит к прогрессирующей анемии и
лейкопении.
При кожном лейшманиозе наиболее выраженные
изменения наблюдаются на месте ворот инфекции, где
развивается специфическая гранулема. Лейшмании с
током лимфы могут достигать регионарных
лимфатических узлов, вызывая в них изменения, однако
общая реакция организма при этой форме болезни
142

выражена слабо.
Висцеральный лейшманиоз
Различают: индийский лейшманиоз
средиземноморский лейшманиоз
восточно-африканский лейшманиоз
Эпидемиология. Источник инфекции — больной
человек, собаки и дикие животные (лисицы, шакалы,
барсуки и др.). Механизм передачи — трансмиссивный.
Переносчики —различные виды москитов (sandfly).
Восприимчивость высокая. Иммунитет после
перенесенного заболевания продолжительный.
Преимущественно распространен в тропических и
субтропических странах.
Клинические проявления. Инкубационный период —
от 3-х недель до 1 года. В этом периоде на месте укуса
москита возникает первичный аффект — бледно-
розовая папула. Опорными симптомами являются:
* лихорадка неправильного или ремиттирующего
типа
* гепатоспленомегалия (селезенка
увеличивается более значительно, нежели
печень, может достигать лобкового сочленения)
* гипотрофия
* пигментация кожи лба и ладоней (при
индийском лейшманиозе)
* нередко увеличиваются периферические
лимфатические узлы
* лейшманоиды (узелки или пятнистые высыпания
на коже, содержащие лейшмании) (при индийском,
реже восточно-африканском лейшманиозе)
* анемия (нормо- или гипохромная), выраженная
лейкопения с относительным лимфоцитозом,
тромбоцитопения, значительное увеличение СОЭ
Осложнения: пневмонии, геморрагический синдром,
нефрит, агранулоцитоз, энтероколит.
Лечение. Наиболее эффективными являются
препараты пятивалентной сурьмы (pentavalent antimony).
Натрия стибоглюконат (Sodium stibogluconate) назначается
сначала в тест-дозе 0,2 г, а затем по 10 мг/кг/сут в виде
5% раствора внутримышечно или внутривенно в течение
10 дней.
Помимо препаратов сурьмы, возможно
использование пентамидина (2-4 мг/кг/сут в/м или в/в -- 15
инъекций) или амфотерицина В.
Кожный лейшманиоз (Кожный лейшманиоз Старого Света)
Различают 2-а типа кожного лейшманиоза:
 143

городской (антропонозный), который вызывается L.

tropica minor
сельский (зоонозный), который вызывается L. tropica
major
Эпидемиология. Источник инфекции при
антропонозном лейшманиозе человек, при зоонозном —
мелкие грызуны (мыши, суслики и др.). Механизм
передачи — трансмиссивный. Переносчики — различные
виды москитов (sandfly). Восприимчивость высокая.
Иммунитет после перенесенного заболевания
продолжительный. Антропонозный лейшманиоз
встречается в странах Ближнего Востока, Южной
Европы, Африки, Индии, Пакистане. Зоонозный
лейшманиоз широко распространен в странах Азии и
Африки.
Клинические проявления. Для антропонозного
лейшманиоза характерны длинный инкубационный
период — от нескольких месяцев до 1 года и медленное
течение процесса: от появления бугорка до
образования рубца проходит в среднем год. На месте
внедрения возбудителя в кожу возникает буровато-
красный бугорок, который постепенно и медленно
увеличивается до 1-2 см в диаметре и покрывается
толстой корочкой, после отпадения которой
открывается неглубокая язва с покрытым гнойным
налетом дном. Вокруг язвы определяется плотный
инфильтрат. Язва увеличивается за счет распада
краевого инфильтрата, затем происходит ее
рубцевание. Язвы чаще образуются на открытых
участках кожи, а их количество невелико (1-3).
Зоонозный лейшманиоз характеризуется коротким
инкубационным периодом — в среднем 2-4 нед. Общая
продолжительность клинических проявлений болезни
3-6 мес. На месте укуса москита возникает ярко-красный
малоболезненный бугорок, диаметром 10-15 мм. Вокруг
бугорка отек и отечная гиперемия. Уже через 2-3 нед
начинается его распад с образованием глубокой язвы
до 10-15 см и более. Края язвы неровные, а дно покрыто
некротическими массами. Число язв значительное,
иногда более 100. Через 2-3 мес начинается
эпителизация, которая заканчивается образованием
грубого рубца.
При обеих формах кожного лейшманиоза иногда
развиваются последовательные лейшманиомы
(воспалительные узелки вокруг язвы). Развиваются
лимфадениты и лимфангоиты.
144

Лечение. Единичные изъязвления, как правило,

специфической терапии не требуют. В этих случаях
ускоряет заживление язв локальное тепло. При
диссеминации процесса используют препараты сурьмы,
мономицин, хингамин, метронидазол., пентамидин.
Кожно-слизистый лейшманиоз (Кожный лейшманиоз
Нового Света)
Эпидемиология. Распространен в Центральной и
Южной Америке. Источник инфекции — грызуны,
сумчатые, некоторые домашние животные. Переносчики
— москиты.
Клинические проявления. Инкубационный период
от 2-3 нед до 2-3 мес. Особенно важным в клиническом
течении является возникновение грубых язв с
выраженным лимфаденитом и лимфангоитом, а также
сочетание кожных изменений с поражением слизистых
оболочек дыхательных путей, носа, ротоглотки,
половых органов. Кожно-слизистый лейшманиоз
протекает длительно.
Лечебная тактика такая же, как и при кожном
лейшманиозе Старого Света.
Специфическая диагностика лейшманиозов
Микроскопический метод предполагает
обнаружение лейшманий под микроскопом в пунктате
костного мозга и лимфатических узлов, содержимом
язвы. Возможно выделение чистой культуры при посеве
материала на среду NNN. Вспомогательное значение
имеет выявление антител при помощи РСК, РНИФ, латекс-
агглютинации. Используют биологическую (заражение
хомяков, белых мышей) и аллергическую (проба
Монтенегро с лейшманином) пробы.
ВИРУСНЫЕ ЭНЦЕФАЛИТЫ (клещевой, японский)
КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ (ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ)
Этиология. Возбудитель — арбовирус сферической
формы, содержащий РНК. Вирус весьма стоек к
значительным колебаниям температуры. При низких
температурах и высушивании он сохраняет
жизнеспособность в течение многих лет.
Эпидемиология. Основными переносчиками вируса
служат клещи. У них возбудитель передается
трансовариально. Заражение клещевым энцефалитом
происходит главным образом при укусе иксодовых
клещей, от которых в период кровососания вирус
проникает в организм человека и животных.
Проникновение вируса в организм возможно также
 145

через мелкие повреждения кожи. Доказан и

алиментарный путь заражения при употреблении
сырого молока (козьего, коровьего, овечьего).
Основная масса заболеваний клещевым энцефалитом
наблюдается в весенне-летний период.
Патогенез. При клещевом энцефалите наиболее
частым является трансмиссивный способ заражения.
После попадания вируса при укусе клеща под кожу
происходит, как правило, локальное размножение
вируса в месте инокуляции. Инфицирование
сосудистого эндотелия, где вирус интенсивно
развивается, способствует его выходу в больших
количествах в кровяное русло. В результате
вирусемии возбудитель расселяется по органам и
тканям. Наиболее выраженные изменения возникают со
стороны нервной системы, хотя при клещевом
энцефалите значительно страдают почти все органы.
Морфологически наблюдается картина острого
воспаления с преобладанием сосудистых изменений.
Перенесенное заболевание формирует стойкий
иммунитет с длительным обнаружением специфических
антител в крови.
Клиника. Заболевания, вызываемые вирусом
клещевого энцефалита, проявляются в трех основных
формах: лихорадочной, менингеальной и очаговой, или
паралитической. Очаговая форма в большинстве
случаев протекает с вовлечением в патологический
процесс оболочек мозга (менингоэнцефалит) и частым
поражением спинного мозга (энцефаломиелит). В
отличие от большинства других нейроинфекций, при
клещевом энцефалите после острого периода болезни
наблюдается прогредиентное (хроническое) течение.
Инкубационный период варьирует в пределах от 1
до 30 дней. Начало болезни острое. Отмечаются озноб,
сильная головная боль, резкий подъем до 38—39 °С
температуры тела, тошнота, рвота. Высокая
температура тела держится обычно 5—6 дней, снижаясь
к 8—10-му дню болезни, а иногда к концу 2-й — началу 3-й
недели. Лицо больного гиперемировано, гиперемия
нередко распространяется на туловище. Отмечаются
выраженная инъекция сосудов конъюнктивы глаз.
Наиболее легкой формой заболевания является
лихорадочная (встречается у 30-50% инфицированных). В
этом случае клинический диагноз представляет
значительные трудности. Менингеальная форма
составляет 40—60%. При этой форме наряду с
вышеперечисленной симптоматикой имеет место
146

менингеальный синдром с изменениями

цереброспинальной жидкости, характерными для
серозного менингита.
Очаговая форма имеет место у 2-5% инфицированных.
Помимо вышеперечисленных симптомов она
проявляется рядом специфических синдромов
очагового поражения нервной системы, которые могут
наблюдаться как самостоятельно, так и в сочетании
друг с другом:
Энцефалитический синдром: эпилептические
припадки, психомоторное беспокойство, рассеянная
неврологическая симптоматика
Гемиплегическии синдром: напоминает сосудистые
поражения нервной системы — инсульты
Полиомиелитический синдром: характерно
избирательное поражение клеток передних рогов
шейного и верхнегрудного отделов спинного мозга.
Двигательные нарушения имеют все признаки,
свойственные поражению передних рогов спинного
мозга: атония, снижение или полное выпадение
сухожильных и периостальных рефлексов, рано
наступающая и резко выраженная атрофия мышц.
Полирадикулоневритический синдром: спонтанные
корешковые боли и выраженные болевые симптомы
натяжения
Специфическая диагностика.
Лабораторное
подтверждение диагноза проводится
вирусологическими (выделение вируса на культуре
тканей или животных) и/или серологическими методами.
Для серологического исследования используют
парные сыворотки крови и/или цереброспинальной
жидкости. Нарастание титров антител во второй
сыворотке в 4 и более раза по сравнению с таковым в
первой служит достаточным основанием для
постановки диагноза. Для серодиагностики обычно
используют реакцию связывания комплемента (РСК),
реакцию подавления гемагглютинации (РПГА), реакцию
нейтрализации (РН) и др. В последнее время все шире
применяют иммуноферментный метод, который является
более чувствительным. При его постановке можно
проводить диагностику и по одной сыворотке, если
определять антитела класса IgМ.
Лечение. Серотерапию при необходимости
проводят не позже чем в первые 3—4 дня заболевания
только человеческим противоклещевым
иммуноглобулином в объеме 2—3 дозы взрослым (доза 3
мл) и более (20—30 мл). В остром периоде применяют
 147

дегидратирующую терапию, противосудорожные

средства, нейролептики и транквилизаторы. Широко
используют дезинтоксикационное и
противовоспалительное лечение, витаминотерапию. В
случае нарушения дыхательных функций показан
перевод на искусственную вентиляцию легких. В
периоде реконвалесценции подключают массаж,
лечебную физкультуру и др.
Профилактика. По эпидемическим показаниям
используется концентрированная культуральная
вакцина против клещевого энцефалита.
Серопрофилактика включает введение
(неиммунизированным лицам, подвергшимся нападению
клещей) человеческого иммуноглобулина в дозах:
де тям до 12 лет — 1,5 мл, старше 12 лет и взрослым — 3,0 мл.

ЯПОНСКИЙ (КОМАРИНЫЙ) ЭНЦЕФАЛИТ

Этиология. Возбудитель— РНК-содержащий
арбовирус. Термолабилен, мало устойчив к
воздействию дезинфицирующих средств.
Эпидемиология. Основной источник и резервуар
возбудителя в природе — дикие млекопитающие и
птицы. У них может развиваться вирусемия без
клинических проявлений (бессимптомная инфекция).
Возбудитель передается только трансмиссивным
путем комарами разных видов (семейство Кулекс и др.).
Характерна летне-осенняя сезонность. К инфекции
восприимчивы люди всех возрастов, но чаще
заболевают лица, живущие или работающие вблизи
заболоченных водоемов на территории природного
очага. У людей встречаются стертые и бессимптомные
формы, но гораздо более редко, чем клинически
выраженные (1:20, 1:50). В результате болезни, как
правило, формируется стойкий иммунитет.
Патогенез. Вирус проникает в организм человека
через кожу при укусе комара со слюной насекомого.
Далее вирус распространяется гематогенным путем и
благодаря его нейротропности попадает в основном в
паренхиму мозга, где он размножается и затем
вторично выходит в кровь, распространясь по
различным органам и системам. Развиваются
геморрагический капилляротоксикоз, серозно-
геморрагическое воспаление и дегенеративно-
некротические изменения во внутренних органах. В
наибольшей степени поражается головной мозг, где
развиваются явления менингоэнцефалита.
 148

Клиника.Инкубационный период обычно

продолжается от 8 до 14 дней. Заболевание обычно
начинается внезапно: озноб, значительное повышение
температуры тела, головная боль, миальгии, общая
слабость, тошнота и др. Высокая температура тела
сохраняется до 6—10, реже до 14 дней. Выражены
гиперемия лица и конъюнктив, инъекция сосудов склер.
Могут быть желтушность кожи и петехиальная сыпь. В
начальном периоде болезни (1—3 дня) общетоксический
синдром преобладает над неврологической
симптоматикой.
С 3—4-го дня болезни в случаях с тяжелым течением,
а они преобладают, на первый план выходят признаки
поражения ЦНС. Нарастает головная боль, отмечаются
заторможенность или периодически психомоторное
возбуждение, бред и галлюцинации, нередки
клонические или тонические судороги. В течение 2—3
дней часто развивается коматозное состояние.
Помимо общемозговых симптомов, наблюдаются
менингеальный синдром и разнообразные очаговые
неврологические симптомы (спастические парезы и
параличи, нарушение речи, гипертонус мышц,
гиперкинезы, эпилептиформные припадки, признаки
поражения ядер черепных нервов и др).
Общий анализ крови: лейкоцитоз до 15 000—20 000 с
нейтрофильным сдвигом, повышение СОЭ до 20—30 мм/ч;
нередко увеличивается количество моноцитов (до 10—
24%).
Специфическая диагностика. Специфическая
лабораторная диагностика включает в себя выделение
вируса (он может быть обнаружен особенно в первые 7
дней болезни в крови, моче и цереброспинальной
жидкости; в ткани мозга умерших), вирусного антигена
с помощью реакции иммунофлюоресценции и
иммуноферментного метода; выявление 4-кратного и
более нарастания титра антител в парных сыворотках,
взятых в первые дни болезни и через 2—3 нед, с помощью
РСК, РТГА, РН и др. Иногда применяют кожно-
аллергическую пробу с введением суспензии мозга
зараженных мышей.
Лечение. В первые дни болезни эффективно
повторное введение 20—30 мл сыворотки крови
переболевших комариным энцефалитом или
специфического g-глобулина до 9—18 мл в сутки
внутримышечно или внутривенно.
Индивидуальная профилактика. Для специфической
профилактики по эпидпоказаниям используют
 149

инактивированную формалином вакцину из эмульсии

мозга инфицированных мышей. Для пассивной
иммунизации людей, покусанных комарами в
эпидемичной местности, вводят однократно
внутримышечно g-глобулин в дозе 0,05 мл/кг.
СЕПСИС
В настоящее время установлено, что присутствие
микроорганизмов в крови само по себе не может быть
причиной сложных патофизиологических процессов,
характерных для сепсиса. Исходя из современных
научных представлений сепсис — это системный
воспалительный ответ организма (СВОО) в ответ на
инфекцию. В свою очередь, системный воспалительный
ответ — это патологическая ответная реакция
организма на инфекцию и некоторые другие факторы
(большая кровопотеря, ожоги, панкреонекроз, тяжелая
травма). Эта реакция обусловлена повышением
продукции различных эндогенных веществ. Если в
норме эти вещества являются компонентом
приспособительных защитных реакций организма, то
при СВОО их гиперпродукция и повышенная активность
носят повреждающий характер.
В общих чертах патогенез СВОО можно представить
следующим образом. Взаимодействие инфекционных
агентов с нейтрофилами и макрофагами приводит к
активному поступлению в кровь медиаторов
воспаления, каждый из которых вызывает
определенные нарушения в жизнедеятельности
макроорганизма. Так, простагландины вызывают
воспаление и отек, тромбоксаны — гиперкоагуляцию,
лейкотриены — аллергию и сенсибилизацию, фактор
некроза опухоли и интерлейкины способствуют
вазодилятации, гиповолемии, ишемии, повышению
температуры тела, сдвигу лейкоцитарной формулы
влево, анемии. Перечисленные нарушения снижают
гемоперфузию органов, что приводит к полиорганной
недостаточности и смерти.
В большинстве случаев сепсис вызывается
различными формами бактериальной инфекции. До
использования антибиотиков широкого спектра
действия чаще возбудителями сепсиса были
стрептококки и стафилококки, но с появлением и
широким клиническим применением новых мощных
антибиотиков все большую роль стала играть
нозокомиальная грам(-) инфекция. Сегодня частота
случаев грам(+) и грам(-) сепсиса приблизительно
150

одинакова.
Клинические признаки септического состояния
Ранние (обязательные)
* температура тела > 38,5°С или < 35,5°С
* количество лейкоцитов > 15 000/мкл или < 3 500/мкл
* тахикардия с ЧСС > 100/мин
* одышка > 20/мин или РаСО2 < 32 мм рт. ст.
* артериальная гипотензия (САД < 100 мм рт. ст.)
Диагностические критерии второй линии
(факультативные)
* положительная гемокультура ( 45% случаев)
* положительный тест на эндотоксемию (Lumulus
тест)
* тромбоцитопения со снижением количества
тромбоцитов более, чем на 30% за 24 часа) ( 80%
случаев)
* снижение концентрации антитромбина III ниже
70% от нормы ( 80% случаев)
Дополнительные критерии тяжелого
сепсиса/септического шока (диагностическое
значение имеет наличие даже одного критерия)
* изменение психического статуса
(спутанность сознания, сонливость)
* гипоксемия (РаО2  75 мм рт. ст.)
* повышение уровня лактата (> 1,6 ммоль/л)
* олигурия (диурез < 30 мл/час)
* артериальная гипотензия (САД < 90 мм рт. ст. или
снижение САД более, чем на 40 мм рт. ст.)
Лечение. Адекватное лечение должно включать
антибактериальную терапию и контроль
физиологических параметров.
Антибактериальная терапия
В большинстве случаев при сепсисе
возбудителями являются грам(+) и (-) бактерии, но
нельзя исключать и возможность инфицирования
другой инфекцией (грибы, вирусы). Эмпирическое
лечение антибиотиками нужно начинать до выделения
и идентификации культуры, что крайне важно для
успешного исхода лечения.
В большинстве случаев стандартно назначают
комбинацию антибиотиков против широкого спектра
микроорганизмов еще до получения результатов
бактериологического исследования.
Наиболее часто сейчас используется комбинация
цефалоспоринов 3-й генерации (цефтриаксон,
цефотаксим, цефтазидим) с аминогликозидами
(гентамицин, амикацин). Эти комбинации обладают
 151

высокой активностью против многих микроорганизмов

при сепсисе, особенно, при отсутствии нейтропении.
Цефтриаксон имеет большой период полувыведения и
может применяться 1 раз в сутки, антибиотики с
коротким периодом полувыведения должны
применяться несколько раз в сутки. У больных с
нейтропенией и наличием госпитальной флоры
эффективным сочетанием могут быть
антипсевдомональные пенициллины (мезлоциллин) с
аминогликозидами при введении несколько раз в
сутки.
В случаях, когда удалось идентифицировать
микрофлору, выбор антибиотика должен в первую
очередь основываться на чувствительности
микрофлоры. При этом возможно использование
монотерапии антибиотиком с узким спектром
действия. С целью монотерапии с успехом применяются
такие препараты как цефтриаксон,
имипенем/циластатин (тиенам) и другие новые
карбапенемы. Монотерапию этими препаратами ряд
исследователей рекомендует проводить и в качестве
эмпирической антибиотикотерапии.
Другие направления лечения сепсиса и
септического шока включают санацию очагов
инфекции, иммуномодулирующую и поддерживающую
терапию (гемодинамическая поддержка, респираторная
поддержка), экстракорпоральные методы детоксикации
(гемофильтрация, гемосорбция, плазмаферез и др.).
НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ
БОЛЕЗНЕЙ
Инфекционно-токсический шок (ИТШ) является
наиболее частым синдромом, требующим интенсивной
терапии. Он проявляется развитием острой
циркуляторной недостаточности, которая
обусловливает полиорганную недостаточность на
фоне тяжелых метаболических расстройств. ИТШ чаще
наблюдается при бактериальных инфекциях,
характеризующихся массивной бактериемией.
ИТШ имеет первично-сосудистый генез. Под
влиянием бактериальных токсинов происходит
поражение вазомоторных механизмов, регулирующих
вместимость венозных бассейнов. нарушается переход
крови из венозных отделов сосудистого русла в
артериальный. В результате паралитической
дилятации венозных сосудов в них депонируются и
выключаются из системного кровотока значительные
152

количества крови. Объем циркулирующей крови

критически падает, что приводит к развитию шока.
Развиваются прогрессирующие расстройства
микроциркуляции с нарушением функций свертывающей
системы крови, развитием диссеминированного
внутрисосудистого свертывания. В литературе ИТШ
принято обозначать как септический,
бактериологический или эндотоксический шок.
Различают три степени ИТШ:
I степень (компенсированный) - тяжелая
инфекционная интоксикация, характерная для данной
нозологической формы, гипертермия с потрясающими
ознобами, миальгии, боли в животе, головная боль,
заторможенность, иногда возбуждение, одышка,
тахикардия, АД остается нормальным, как правило,
снижается мочеотделение:
II степень (субкомпенсированный) - признаки
циркуляторной недостаточности, кожные покровы
бледные, холодные, влажные, гипертермия и озноб
сменяются снижением температуры тела до
субнормальных цифр, появляется акроцианоз,
критически падает АД (до 90 мм рт.ст. и ниже).
тахикардия 120-140 уд/мин, пульс слабого наполнения,
иногда аритмичный, нарастает одышка до 40-50 в минуту,
в легких появляются влажные хрипы, запустевают
периферические вены (уменьшение венозного
возврата), тоны сердца ослабленной звучности, на ЭКГ-
признаки гипоксии миокарда, развивается ДВС-
синдром, олигурия переходит в анурию, нарастают
азотемия, метаболический ацидоз, электролитный
дисбаланс.
III степень (декомпенсированный) - прострация,
нарушение сознания вплоть до комы, кожные покровы
холодные, землистые, цианотичные пятна на туловище и
конечностях, пульс нитевидный, АД менее 50 мм рт. ст. рт.
ст., дыхание аритмичное, мочеотделение отсутствует,
непроизвольная дефекация.
При различных инфекциях патогенез шока
неодинаков, что обусловливает и некоторые
клинические особенности. Так, при
грамположительных бактериальных инфекциях в
ранней стадии преобладает артериальная гипотензия,
а нарушения микроциркуляции и мочеотделения
появляются позднее. При грам-отрицательных
инфекциях артериальная гипотензия появляется
позднее, в то же время одышка, гипотермия, тахикардия,
цианоз кожных покровов возникают в начале ИТШ.
 153

Раньше возникает и ДВС-синдром, резко выражены

нарушения ЦНС.
До купирования проявлений шока, стабилизации
гемодинамики этиотропная терапия должна
проводиться бактериостатическими антибиотиками
(хлорамфеникол, макролиды/азалиды, другие). При
снижении АД проводят внутривенное (в/в) капельное
введение допамина или добутамида. Стабилизация
кровообращения, улучшение реологических свойств
крови и восстановление перфузии органов
достигается непрерывной инфузионной терапией под
контролем центрального венозного давления (ЦВД).
Целесообразно ее начинать кристаллоидными
растворами (дисоль, трисоль, квартасоль, раствор
Лабори) с последующим переходом на коллоидные
растворы (реополиглюкин, реоглюман, альбумин),
которые способствуют уменьшению
интерстициального отека тканей с перемещением
жидкости в кровяное русло. Объем инфузии в течение
суток не должен превышать суточный диурез, а ЦВД
должно быть до 20 см водного столба. Инфузионную
терапию необходимо сочетать с введением сердечных
гликозидов (коргликон 0,06% 2-3 мл), коррекцией
электролитов (в первую очередь калия и натрия, а
также магния, хлора, кальция) и кислотно-основного
состояния (КОС). При выраженном ацидозе применяют 4%
раствор гидрокарбоната натрия по 200-400 мл.
Массивная глюкокортикоидная терапия (дозы
кортикостероидов не ограничивают до получения
клинического эффекта), проводимая при тяжелых
формах шока, также способствует восстановлению
микроциркуляции. С целью профилактики или
ликвидации ДВС-синдрома и развития микротромбозов
назначают гепарин 10-20 тыс ЕД с последующими
инъекциями каждые 4-6 ч под контролем свертывания
крови или фраксипарин по 0,3 мл 1-2 раза в сутки.
При II и III степени ИТШ обязательно введение
ингибиторов фибринолиза (-аминокапроновая
кислота, аминометилбензойная кислота,
транексамовая кислота) и ингибиторов протеиназ
(контрикал, трасилол, гордокс), которые вводят в/в
капельно с малыми дозами гепарина (2,5-5 тыс ЕД). В
комплексное лечение шока обязательно включают
оксигенотерапию — сначала путем ингаляции, а при
стабилизации гемодинамики - с помощью
гипербарической оксигенации. Основным показателем
эффективности противошоковых мероприятий
154

является восстановление диуреза.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН).
Различают вентиляционную ОДН вследствие нарушения
вентиляции легких у больных ботулизмом, дифтерией,
полиомиелитом и паренхиматозную ОДН, обусловленную
расстройством альвеолярно-капиллярного
газообмена у больных пневмонией, нарушением
кровообращения в легких при шоке или
геморрагическом отеке при гриппе, геморрагических
лихорадках. Тип и глубина ОДН верифицируются
функциональными и рентгенологическими
исследованиями, определением газов крови.
Различают четыре стадии ОДН:
1 стадия- учащение дыхания на фоне основного
заболевания;
2 стадия (субкомпенсированная ОДН) - одышка в
состоянии покоя, в дыхании участвуют
вспомогательные мышцы, акроцианоз губ и ногтей,
тахикардия, артериальная гипертензия, чувство
тревоги, беспокойство;
3 стадия - одышка резко усиливается, больной
находится в вынужденном положении, возрастает
тахикардия, резко падает АД, наступает выраженный
цианоз;
4 стадия - угнетение сознания, иногда кома, пульс
нитевидный, низкое АД, резкий разлитой цианоз.
Механизм и особенности течения ОДН
определяются локализацией патологического
процесса. При ботулизме острая вентиляционная
недостаточность является следствием паралича
дыхательных мышц и диафрагмы, аспирации пищи,
развитием аспирационной пневмонии. У больных
полиомиелитом нарушается ритм и характер дыхания
(типа Чейн-Стокоа), при развитии аспирационной
пневмонии в результате бульбарных параличей
возникает смешанная вентиляционно-
паренхиматозная ОДН. При спинальной форме
полиомиелита развивается парез дыхательных мышц.
У больных корью вентиляционная ОДН обусловлена
отеком слизистой оболочки подъязычного
пространства (ложный круп), при дифтерии - нарушением
проходимости дыхательных путей вследствие
закупорки гортани трудно отделяемыми фибринозными
пленками (истинный круп). Если при ложном крупе отек
слизистой оболочки гортани снимается введением 90-
120 мг преднизолона с антигистаминными препаратами
в сочетании с отвлекающими горчичными ножными
 155

ваннами, то при дифтерии необходимо механическое

отделение пленок, интубация трахеи или
трахеостомия.
При гриппе и острых респираторных заболеваниях
ОДН развивается в случаях закупорки вязкой
мокротой трахеобронхиального дерева, а лечебные
мероприятия заключаются в стимуляции кашля путем
давления на трахею в области верхнего края грудины,
применением парокислородных ингаляций с бронхо- и
муколитиками. В случае нарастания асфиксии
проводят срочную лечебную бронхоскопию. У больных
ботулизмом, полиомиелитом, дифтерийным
полиневритом, в связи с параличом дыхательных мышц,
необходима ИВЛ.
При паренхиматозной ОДН у больных пневмонией
улучшению дыхательной функции способствует
введение кортикостероидов и сердечных гликозидов.
В случаях отека легких, кроме того, показаны
ингаляции пеногасителей (антифомсилан, кислород с
парами 70° спирта), введение фуросемида, наложение
жгутов на нижние конечности, обязательно
купирование психомоторного возбуждения введением
седатинных средств.
Острая печеночная недостаточность (ОПечН) —
клинико-патогенетический синдром, обусловленный
цитолизом, острым нарушением дезинтоксикационной и
синтетической функции печени, в результате чего
развиваются геморрагические осложнения и
энцефалопатия. Эндогенная печеночная
недостаточность чаще всего развивается при
вирусном гепатите В, С, D, желтой лихорадке, некоторых
других инфекциях и отравлениях грибами.
У больных появляются симптомы выраженной
интоксикации, многократная рвота, уменьшается
протромбиновый индекс, нарастает желтуха. Развитие
ОПечН проходит следующие стадии:
1 стадия - уменьшение размеров печени, нарушения
сна (бессонница ночью и сонливость днем),
немотивированное поведение (поиск несуществующих
предметов), появление «мушек» перед глазами,
адинамия или эйфория, брадикардия, сменяющаяся
тахикардией;
2 стадия - нарушение ориентации в пространстве и
времени, двигательное возбуждение, психические
нарушения, тремор верхних конечностей:
3 стадия- периодически нарушается сознание,
возникают галлюцинации, возможны менингеальные
156

знаки, «печеночный запах» изо рта, тахикардия,

геморрагический синдром, значительное снижение
протромбина.
4 стадия (печеночная кома) - сознание, болевая
чувствительность, рефлексы отсутствуют, зрачки
расширены, глубоко нарушены биохимические
показатели, особенно коагулограмма, снижено
содержание альбумина, увеличено количество g-
глобулинов, нарастает уровень свободной (непрямой)
фракции билирубина крови, снижается активность
АлАТ (вследствие массивного гепатонекроза), в крови -
лейкоцитоз, увеличенная СОЭ. На любой стадии ОПечН
может возникнуть печеночная энцефалопатия.
Интенсивная терапия больных с ОПечН
заключается в проведении активной неспецифической
дезинтоксикации, которая включает как
экстракорпоральные методы, так и инфузионную
терапию. Применяют также антигипоксанты, средства,
уменьшающие кишечную аутоинтоксикацию
(энтеросорбенты), коррекцию нарушений КОС, системы
свертывания крови, всех видов обмена веществ.
Обязательно назначают кортикостероиды (3-5 мг/кг
массы из расчета на преднизолон) в комплексе с
дегидратационными средствами для предупреждения
или уменьшения отека мозга (маннитол 15-20% по 1-2 г/кг,
но не более 140-180 г сухого вещества в сутки, фуросемид
20-80 мг в/в струйно или капельно). При психомоторном
возбуждении вводят натрия оксибутират 20% из
расчета 0,5-0,75 мл/кг/сут, диазепам (сибазон, седуксен)
0,5% по 0,05-0,1 мл/кг/сут. Для угнетения процессов
аутолиза назначают ингибиторы протеиназ (контрикал
1 тыс ЕД/кг/сут, гордокс 5-10 тыс ЕД/кг/сут). Для
выведения церебротоксичных веществ применяют
гемосорбцию, плазмаферез, экстракорпоральную
перфузию крови через гетеро- или гомопечень. Для
угнетения кишечной флоры назначают внутрь
лактулозу, антибиотики (неомицин по 1 г или канамицин
по 0,5 г 4 раза в сутки). С целью уменьшения
аутоинтоксикации назначают безбелковую диету,
очищают желудок и кишечник сифонными промываниями
2% раствором гидрокарбоната натрия.
Противовирусное лечение лейкоцитарным
интерфероном или генноинженерными a-интерферонами
(лаферон, интрон А, реаферон) в дозе 3-6 млн ЕД в сутки у
некоторых больных улучшает состояние, ускоряет
нормализацию биохимических показателей.
 157

Интенсивная терапия больных с ОПечН должна быть

упреждающей, т.е. начинаться до появления признаков
энцефалопатии. Она показана во всех случаях
тяжелого течения вирусного гепатита при снижении
протромбинового индекса ниже 60%.
Острая почечная недостаточность (ОПН) -
нарушение выделительной функции почек с задержкой
в крови азотистых продуктов метаболизма, калия,
магния и воды с развитием метаболического ацидоза.
Различают преренальную, ренальную и
субренальную формы ОПН.
Преренальная ОПН является следствием
критических состояний, сопровождающихся глубоким
расстройством кровообращения и перфузии почек при
инфекционно-токсическом, дегидратационном или
анафилактическом шоке и снижении АД ниже 70 мм рт.ст.
Длительная (более 8 ч) гипотензия ведет к гипоксии,
ацидозу и необратимым изменениям почек.
Ренальная ОПН - следствие первичного поражения
нефронов, эндотелия почечных канальцев при
лептоспирозе и геморрагической лихорадке с
почечным синдромом. Важную роль в патогенезе играет
ДВС-синдром. В результате гипоксии наступает
нефронекроз, снижается или прекращается
выделительная функция почек, в крови нарастает
содержание мочевины и креатинина. Азотемия ведет к
расстройству функции ЦНС - энцефалопатии.
Метаболический ацидоз, гиперкалиемия, снижение
объема выделяемой мочи способствуют
гипергидратации организма с угрозой отека легких,
головного мозга или острой сердечной
недостаточности.
Субренальная (постренальная) форма ОПН
развивается при окклюзии мочевыводящих путей и
может перейти в ренальную в связи с повышением
внутриканальцевого давления и нарушением почечной
микроциркуляции, что и обусловливает органические
изменения в почках. Быстрейшее восстановление
мочеотделения имеет решающее значение в
предупреждении необратимых изменений почек,
Начальная стадия ОПН не имеет специфических
симптомов. Заподозрить ее развитие помогает
систематический учет диуреза, снижающегося до 0,5
мл/кг массы в час. Одновременно уменьшается
концентрационная способность почек - снижается
удельный вес мочи, в ее осадке появляются
эритроциты, цилиндры, клетки эпителия, в крови
158

нарастают мочевина, креатинин, калий.

В течение нескольких дней наступает
олигоанурия. В этой стадии, которая относится к
категории критических состояний, показана
интенсивная терапия. Наряду с уменьшением
количества мочи (при олигурии менее 500 мл/сут, при
анурии менее 50 мл/сут), снижается и удельный вес мочи
(до 1005-1008). Моча содержит патологические элементы -
белок, эритроциты, клетки почечного эпителия,
цилиндры. В крови значительно повышаются мочевина,
креатинин, калий, возникает гипергидратация (даже
при ограничении поступления жидкости в организм, в
связи с образованием эндогенной воды). Нарастает
концентрация в крови электролитов и неорганических
кислот. Развивается метаболический ацидоз.
Ирритативное раздражение слизистой оболочки
желудочно-кишечного тракта азотистыми шлаками
приводит к образованию язв с частыми
кровотечениями. Уремия сопровождается поражением
ЦНС, возникают интенсивная головная боль, сухость
слизистых полости рта, языка и губ, рвота, поносы,
одышка, тахикардия, снижается АД, прогрессируют
нарушения сознания вплоть до сопора, нарушается
ритм дыхания (типа Чейн-Стокса, Куссмауля). При
отсутствии интенсивной терапии может развиться
отек легких или остановка сердца в связи с
гиперкалиемией.
Лечение инфекционных больных в начальной
стадии ОПН должно быть направлено на ликвидацию
факторов, вызывающих нарушение функции почек. В
первую очередь необходимо восстановление
системной гемодинамики и микроциркуляции в почках
(при ИТШ), регидратация (при ДС), устранение
гиповолемии, артериальной гипотензии. Одновременно
проводят коррекцию КОС (устранение метаболического
ацидоза) в/в введением 200-400 мл 4% раствора
гидрокарбоната натрия. На фоне стабилизации
гемодинамики у шоковых больных показано применение
препаратов, улучшающих почечный кровоток (допамин,
эуфиллин). Следует помнить, что в малых дозах (50 мг в
250 мл 5% раствора глюкозы 15-18 капель в минуту)
допамин расширяет почечные сосуды, при больших
дозах или быстром введении наступает спазм сосудов
и почечный кровоток уменьшается. С целью стимуляции
выделительной функции почек в/в вводят 400 мл 20%
раствора маннитола или реоглюмана. Однако маннитол
нельзя вводить при анурии и уже развившемся
 159

нефронекрозе. Последнее выявляется пробой с

введением 100 мл 20% раствора маннитола, что должно
приводить к увеличению мочевыделения на 30-40 мл/час.
Стимулировать функцию почек можно и в/в введением
фуросемида в дозе 40-80 мг.
Превентивная интенсивная терапия в случае
угрозы развития начальной стадии ОПН заключается в
применении этиотропных и патогенетических средств,
показанных при данной инфекции. Так, больным
лептоспирозом показано применение пенициллина или
хлорамфеникола в сочетании с глюкокортикоидами,
при геморрагической лихорадке с почечным синдромом
показано введение гепарина по 5-10 тыс ЕД 3-4 раза в
сутки.
В олигоанурической стадии ОПН проводится
комплексная интенсивная терапия, первоочередной
задачей которой является борьба с
гипергидратацией. Прежде всего, следует строго
соблюдать водный баланс, который должен
соответствовать объему выделенной за сутки мочи,
перспирации воды через легкие и кожные покровы (800
мл, а при повышении температуры на один градус сверх
37°С - дополнительно 500 мл) и объемом испражнений и
рвотных маис. Следует также учитывать образование в
процессе метаболизма в среднем 250 мл эндогенной
воды.
Для уменьшения азотемии назначают безбелковую
диету, белкового катаболизма - анаболические
гормоны (ретаболил, неробол) и концентрированные
растворы глюкозы. Путем повторных промываний
желудка и толстого кишечника 2% раствором натрия
гидрокарбоната удаляют азотистые шлаки. Назначают
также энтеросорбенты (энтеросгель, полисорб и др).
Парентерально, помимо концентрированного раствора
глюкозы (20% - 400-600 мл с инсулином), вводят 4% раствор
натрия гидрокарбоната (100-200 мл) и 10% раствор
глюконата кальция (20—40 мл). При стабилизации
гемодинамики и ликвидации ацидоза проводят
стимуляцию диуреза 1% раствором фуросемида (4-8 мл),
2,4% раствором эуфиллина (10 мл). В случае отсутствия
эффекта от проведенных лечебных мероприятий,
продолжающейся анурии, повышении содержания
мочевины более 33,3 ммоль/л, креатинина более 0,884
ммоль/л и калия более 7 ммоль/л проводит
экстракорпоральный гемодиализ. Срочный гемодиализ
с ультрафильтрацией крови показан при выраженной
гипергидратации, при угрозе отека легких, мозга или
160

острой сердечной недостаточности.

Стадия полиурии также относится к критическим
состояниям. Повышенный диурез способствует
дегидратации и нарушению водно-электролитного
баланса, развитию гипокалиемии. В этот период
следует тщательно контролировать и корригировать
водно-электролитный баланс. Снижение азотемии
начинается к концу первой недели интенсивной
терапии, а нормализация наступает в течение двух
недель.
Правильно организованный уход за тяжелыми
больными не менее важен, чем другие лечебные
мероприятия. Следует подчеркнуть значение
своевременного выведения желудочного содержимого
с помощью тонкого зонда, что способствует
дезинтоксикации; очищения ротоглотки, гортани,
трахеи с помощью электроотсоса; систематического
опорожнения кишечника и мочевого пузыря. При
психомоторном возбуждении следует стремиться не
прибегать к механической фиксации больных, а широко
применять седативные средства (оксибутират натрия,
диазепам, галоперидол, дроперидол, аминазин и др.).
Инфекционно-токсическая энцефалопатия (ИТЭ) -
критическое состояние, характеризующееся острой
недостаточностью функции центральной нервной
системы, тесно связанной с синдромом церебральной
гипертензии (ЦГ). Эти синдромы чаще развиваются
одновременно в результате воспалительного
процесса в оболочках и веществе мозга, нарушения
микроциркуляции в системе церебральных сосудов. В
основе ЦГ лежат гиперпродукция спинномозговой
жидкости и нарушение ликвородинамики, ведущие в
итоге к отеку-набуханию головного мозга, возможному
вклинению ствола головного мозга в большое
затылочное отверстие или в вырезку мозжечкового
намета.
Клиническим проявлением ИТЭ и ЦГ является
психомоторное возбуждение, сменяющееся угнетением
сознания (ступор-сопор-кома). Для ЦГ характерны
симптомы раздражения оболочек мозга. Наиболее
опасным осложнением вследствие вклинения мозга в
большое затылочное отверстие является остановка
дыхания, что требует немедленного перевода
больного на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).
Неотложные лечебные мероприятия должны быть
направлены на снижение гипертермии, купирование
психомоторного возбуждения, для чего наиболее час-
 161

то применяют 20% раствор оксибутирата натрия в/в в

дозе 50-120 мг/кг. Механическая фиксация больных при
психомоторном возбуждении допустима только до его
медикаментозного купирования. Необходимы
мероприятия по общему и местному охлаждению.
Одновременно проводят коррекцию гипокалие-мии, при
которой может наступить миорелаксантный эффект.
Показано применение кортикостероидов, обладающих
гипотермическим и антитоксическим эффектом,
способствующих уменьшению воспалительного отека-
набухания сердца, мозга и стабилизации клеточных
мембран. Предпочтительно применять дексаметазон в
дозах, эквивалентных 120-240 мг преднизолона.
Положительный эффект оказывает сернокислая
магнезия (25% раствор 10-30 мл внутримышечно),
оксигенотерапия.
Вышеуказанные мероприятия проводят
одновременно с инфузионно-дезинтоксикационной
терапией и форсированным диурезом, а при
церебральной гипертензии - с дегидратационной
терапией салуретиками (фуросемид - 20-60 мг в/в). При
назначении мочегонных необходима катетеризация
мочевого пузыря.