Фрэнсис А.

Бургенер, Мартти Кормано, Томи Пудас

ОЛЕВАНИИ
КОСТЕЙ
И СУСТАВОВ
РУКОВОДСТВО • АТЛАС

БОЛЕЕ РЕНТГЕНОГРАММ

П еревод с английского
под редакцией
акад. РАМН С.К. Тернового,
проф. А.И. Ш ехтера

• Ж П Т^ И З Д А ТЕ ЛЬ С К А Я ГРУП ПА
— tL «Г Э О Т А Р -М е д и а »
■
Фрэнсис А. Бургенер
Мартти Кормано
Томи Пудас

ЛУЧЕВАЯ
ДИАГНОСТИКА
ЗАБОЛЕВАНИЙ
КОСТЕЙ
И СУСТАВОВ
РУКОВОДСТВО • АТЛАС

БОЛЕЕ 1000 РЕНТГЕНОГРАММ

Перевод с английского
под редакцией
акад. РАМН С.К. Тернового,
проф. А.И. Шехтера

Москва
ИЗДАТЕЛЬСКАЯ ГРУППА
« Г Э О Т А Р -М ед и а »
2011
 ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие к изданию на русском язы ке...............................................................................................................................................6
Предисловие....................................................................................................................................................................................................... 8
Благодарности.................................................................................................................................................................................................10
Список сокращений.........................................................................................................................................................................................12

Глава 1. Остеопения.......................................................................................................................................................................................13
Глава 2. Остеосклероз................................................................................................................................................................................ 28
Глава 3. Периостальные реакции............................................................................................................................................................ 65
Глава 4. Травмы и переломы....................................................................................................................................................................84
Глава 5. Очаговые поражения костей..................................................................................................................................................115
Глава 6. Заболевания суставов.............................................................................................................................................................190
Глава 7. Кальцификаты суставов и мягких тканей.........................................................................................................................275
Глава 8. Череп..........................................................................................................................................................................................292
Глава 9. Глазницы.................................................................................................................................................................................. 331
Глава 10. Полость носа и околоносовые пазухи............................................................................................................................ 336
Глава 11. Челюсти и зубы .................................................................................................................................................................. 345
Глава 12. Позвоночник и таз...............................................................................................................................................................357
Глава 13. Ключицы, ребра и грудина................................................................................................................................................420
Глава 14. Конечности...........................................................................................................................................................................429
Глава 15. Кисти и стопы..................................................................................................................................................................... 483

Список литературы..............................................................................................................................................................................537
Предметный указатель................................................................................................................. 538
 СПИСОК СОКРАЩЕНИИ

БОКГАК — болезнь отложения кристаллов гидроксиапатитов кальция

БОКДПК — болезнь отложения кристаллов дигидрата пирофосфата кальция
БЦЖ - бацилла Кальмета-Герена (Bacillus Calmette-Guerin)
ВИЧ — вирус иммунодефицита человека
ВЛПК — выраженный ладьевидно-полулунный коллапс
ГАК — гидроксиапатит кальция
ЛД — дифференциальная диагностика
ДИСГ — диффузный идиопатический скелетный гиперостоз
ДПК — дигидрата пирофосфата кальция
ЖКТ — желудочно-кишечный тракт
КТ — компьютерная томография
МРТ — магнитно-резонансная томография
САПГО — синовит, акне, пустулез, гиперостоз, остеит
СОЭ — скорость оседания эритроцитов
СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита
УЗИ — ультразвуковое исследование
ЦНС — центральная нервная система
CREST-синдром — кальциноз кожи и подкожных тканей, феномен Рейно,
нарушение моторики пищевода, склеродактилия и телеангиэктазия
POEMS — полиневропатия, органомегалия, эндокринопатия, М -протеин
и кожные изменения (polyneuropathy, organomegaly, endocrinopathy, М-protein
skin changes)
 ГЛАВА 1
Остеопению определяют как снижение плотности
кости, вызванное уменьш ением интенсивности
процесса костеобразования и /и ли усилением ре­
зорбции костной ткани. Ослабление процессов об­
разования костной ткани может происходить из-за
неадекватного ф ормирования матрикса (например,
остеопороз из-за бездействия и белковой недоста­
точности какой-либо этиологии) или неадекватной
кальцификации костного матрикса (например, ос­
теомаляция). Первичный гиперальдостеронизм —
пример избыточной резорбции как костного мат­
рикса, так и минеральных веществ. Сочетание этих
причин приводит к недостаточной минерализации
при большинстве остеопенических состояний.
Кроме того, к остеопении также может привести
замещение костного матрикса доброкачественной
или злокачественной пролиферирующей костной
тканью (например, талассемия, множественная
миелома и лейкемия) или болезни костного мозга
(например, метастазы злокачественных новообра­
зований, инфекции и болезни накопления).
Для того чтобы различия в плотности костной
ткани стали видны при обычной рентгенографии,
костной ткани необходимо потерять около 30% ми­
неральных веществ. Более чувствительные методы
для раннего выявления и количественной оценки
остеопении включают компьютерную томографию
(КТ) и фотонную или рентгеновскую абсорбцио-
метрию. Также следует учитывать, что плотность
костной ткани в норме меняется с возрастом, уве­
личиваясь с периода новорожденное™ до возраста
35—40 лет, и затем прогрессивно снижаясь со ско­
ростью 8% за 10 лет у женщин и 3% у мужчин.
Рентгенографические признаки остеопении —
утрата плотности костной ткани и истончение кор­
тикального слоя. Остеопения может быть генерали­
зованной или локализованной; дифференциальная
диагностика изложена отдельно в табл. 1-1 и 1-2.
При остеопорозе сочетание уменьшения плот­
ности костной ткани и истончения кортикальной
пластинки может приводить к видимому увеличе­
ОСТЕОПЕНИЯ
Фрэнсис А. Бургенер (Francis A. Burgener)
нию плотности кортикальной и вертебральной за-
мыкательных пластинок, которые выглядят как тон­
кие четкие линии (рис. 1-1 и 1-2). Резорбция кости
преимущественно поражает поперечные трабекулы,
тогда как продольные трабекулы вдоль силовых ли­
ний укрепляются. Резорбция всех трабекул в телах
позвонков приводит к появлению симптома «пустого
ящика». Как результат компрессионного перелома в
теле позвонка может отмечаться снижение замыка-
тельной пластинки или тело позвонка может стать
клиновидным, двояковогнутым («рыбий позвонок»)
или равномерно уплощенным (тело позвонка в виде
блина). Хрящевые узлы (Шморля) являются причи­
ной смещения и внедрения части межпозвонкового
диска в тело позвонка. За исключением случаев не­
совершенного остеогенеза кости при остеопорозе не
искривляются. Предрасположенность к переломам,
однако, существует при хрупких костях, особенно
тел позвонков, ребер, бедренных костей и костей за­
пястья. Заживление переломов затягивается, и плохо
формируется костная мозоль. Однако в подвергнув­
шихся остеопении костях может образовываться из­
быточная костная мозоль при экзогенном (ятроген­
ном) или эндогенном (синдром Иценко—Кушинга)
гиперкортицизме и несовершенном остеогенезе.
При остеопорозе значения концентраций кальция,
фосфора в сыворотке и активности щелочной фос­
фатазы находятся в пределах нормы.
При остеомаляции неспецифическое уменьше­
ние плотности костной ткани часто бывает единс­
твенным рентгенографическим признаком. Размы­
тость обоих кортикальных краев и трабекул при­
водит к появлению признака «матового стекла» в
пораженной кости и более характерна. Часто это
заметнее в телах позвонков. Для черепа характерна
картина размытых пятен, как при гиперпаратиреои-
дизме. Кости мягкие и склонны к искривлению, что
приводит к деформациям, часто обнаруживаемым
в костях грудной клетки, позвоночном столбе, тазу
и конечностях. Часто возникают псевдопереломы
(зоны Лоозера или синдром Милкмена), представля-
Остеопения * 1 3

Рис. 1-1. Остеопения: а - остеопороз: деоссифицир°ваннь|е двояковогнут^^^^
плотный видзамыкательными пластинками и выраженные вертика
более значительно; б -остеомаляция: равномерная Деосси,Ф и^
компрессионные переломы. «Рыбьи позвонки» склонны ^ б°льшеи
(« я г.й в 'о с п .о д и с тр о ф -я ,, тогда « « ПВР.НЧНЫЙ ги м р п а р а п ч н ю -
идизм проявляется костным рисунком, как при остеомаляции.
ющие собой переломы без смещения с неполным за­
живлением. Их обнаруживают на лопатке (латераль­
ный край), ребрах, ключице, седалищной и лобко­
вой костях, бедренной кости (особенно медиальной
поверхности шейки) и на других длинных костях. Ха­
рактерные лабораторные находки при остеомаляции
включают незначительное уменьшение содержания
кальция в сыворотке, снижение содержания фосфо­
ра и подъем активности щелочной фосфатазы.
Костные поражения обнаруживают менее чем
у половины пациентов с гиперпаратиреоидизмом.
Субпериостальная резорбция вдоль лучевого края
фаланг — патогномичный симптом. Такие эрозии
чаще всего возникают в проксимальной и сред­
ней фалангах указательного и среднего пальцев
(рис. 1-3). Данное состояние часто сопровождают
исчезновение терминальных пучков и кортикаль­
ная исчерченность («туннелизация кортикально­
го слоя»). В длинных трубчатых костях возникает
эндостальная резорбция. Резорбция также может
быть выражена в акромиальных концах ключиц,
подвздошно-крестцовых суставах, симфизе, пя­
точной кости в месте прикрепления подошвенной
фасции и ребрах (обычно по верхнему краю). Кости
становятся мягкими, что приводит к вторичной де­
формации, например к базальной депрессии чере­
па и кифосколиозу. Кистозные образования и так
называемые бурые опухоли возникают в трубчатых
1 Г СКИХ костях* В то время как бурые опухоли
е удаления аденомы паращитовидной железы
14 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
б в
з Г ш а т е ^ Т ^ а а ^ н Г а Т ы ч ^ о поражается
Р тоабекулярной детализации (картина «матового стекла») и
сглаженности чем при остеопорозе, в одинаковой степени
гипеопапатиреоидизм- «позвоночник в виде мохнатого свитера»
заживают и могут в итоге даж е с к л ер о зи р о вать ся,
кисты после лечения остаю тся н е и зм е н н ы м и . Гра­
нулярная д еоссиф икация черепа п р и во д и т к к а р т и ­
не «соли с перцем». Ч асто присутствует р е зо р б ц и я
твердой пластинки вокруг зубов. О б ы ч н ы м и п р и ­
знаками гиперпаратиреоидизма явл яю тся к а л ь ц и -
фикаты мягких тканей (особен н о ар тер и ал ьн ы е и
параартикулярные), кальци ф икаты суставны х х р я ­
щей (особенно менисков и треугольной в о л о к н и ­
сто-хрящ евой пластинки запястья), н еф р о к ал ь -
циноз и нефроуретеролитиаз. Также заболеван и е
может сопровождаться панкреатитом , п еп ти ч еско й
язвенной болезнью и ж елчны ми кам н ям и . К л ас­
сические лабораторные п ризн аки при п ерви чном
гиперпаратиреоидизме вклю чаю т вы сокое сод ер­
жание кальция в сыворотке, н изкое содерж ание
фосфора и увеличение активности щ елочной ф о с ­
фатазы при поражении костей.
Увеличенная плотность костей часто со п р о во ж ­
дает вторичный гиперпаратиреоидизм (почечная
остеодистрофия). В таких случаях утолщ ение верх­
ней и нижней замыкательных пластинок тел п о з­
вонков может приводить к деф орм ации п озвон оч ­
ника в виде «мохнатого свитера».
Изменения скелета при различных формах ги ­
перпаратиреоидизма одинаковы, хотя бурые опухо­
ли чаще возникают при первичном гиперпаратирео­
идизме тогда как остеосклероз и распространенны е
кальцификаты мягких тканей чаще обнаруживают
при вторичном гиперпаратиреоидизме.
Рис. 1-2. Остеопороз (а), остеомаляция (6) и гиперпаратиреоидизм (в и г). Остеопороз (а): видны тонкие, четко очерченные замыкательные
пластинки с усилением вертикальных трабекул. Остеомаляция (б): видны одинаковые двояковогнутые тела позвонков с плохо различимыми
замыкательными пластинками и размытыми трабекулами. Первичный гиперпаратиреоидизм (в): в телах позвонков видны тонкие, плохо
определяемые замыкательные пластинки и размытая трабекулярная картина. Вторичный гиперпаратиреоидизм (г): размытые трабекулы
в телах позвонков сочетаются с утолщением и склерозом верхней и нижней замыкательных пластинок (позвоночник в виде «мохнатого
свитера»).

Рис. 1-3. Гиперпаратиреоидизм, поражение кисти. Субпериостальная

резорбция и кортикальная исчерченность; обычно лучше всего вид­
ны по лучевым краям проксимальной и средней фаланг второго и
третьего пальцев. Увеличенное изображение этих находок проде­
монстрировано на рис. а, тогда как рис. б показывает нормальный
кортикальный слой для сравнения. Дополнительные признаки: ре­
зорбция пучков, периартикулярные кальцификаты мягких тканей,
«бурые опухоли» (третья пястная и головчатая кости) и кальцифи­
каты суставного хряща (часто в треугольной волокнисто-хрящевой
пластинке запястья между локтевой костью и соответствующей
частью проксимального участка канала запястья).

Остеопения • 15
Габлица 1 -1 . Дифференциальная диагностика генерализованной остеопении

Этиология Комментарии
Лабораторные признаки: кальций сыворотки, фосфор и щелочн_ая ф осф атаза в норме
истеопороз
Остеопороз _______---------------------------------_--------- :----------— -----------------------------
_ ------------------------------------------ " " -*vr _____________
_ ТУ ТЛ К /ЛТТЛЛ

^ н и ^ н ы й ^ ю ^ ” Наиболее распространенная форма остеопороза. Ж енщ ины страдаю т чащ е и более

менопаузальный тяжелой форме, чем мужчины. Компрессионные переломы обычно не возн икаю т в
испытывающих
ИС11Ы i DlDtlx\JJLLl,FlA
меньшую пнагрузку
ш FJ J
шейном “и верхнегрудном
г----------------*
отделах позвоночн и к а
'---------------------------------------------------------------------------------------------------

Атрофия распростра- Длительная обездвиженность вне зависимости от причины (например, нейромы ш еч-
ненная от бездействия ные заболевания, иммобилизация)__________________ ________ _______ ________________
Белковая недостаточ­ Белковая недостаточность при плохом питании редка. В слаборазвитых странах рас­
ность (например, пло­ пространенная остеопения сопровождает квашыоркор, белково-калорийное недоедание,
хое питание, нефроз) поражающее в основном детей. Белковая недостаточность, вторичная по отнош ению к
(рис. 1-4) мальабсорбции, встречается чаще (см. ниже «Остеомаляция»). П атологический обмен
белка лежит в основе остеопороза при цинге (недостаточность витам ина С) и различ-
ных эндокринологических расстройствах
Ювенильный (идио­ Возникает между 8-м и 14-м годами жизни, характеризуется внезапны м возн и кн ове­
патический) нием болей в костях. Редкое заболевание с частым спонтанным выздоровлением
Несовершенный Несовершенный остеогенез (переломы присутствуют на момент рождения) и отсро­
остеогенез (рис. 1-5) ченный поздний несовершенный остеогенез (переломы отсутствуют на момент рож де­
ния). Характерны деформации, возникающие позднее из-за рецидивирую щ их перело-
мов, и искривление костей. Оба заболевания наследственные
Гомоцистинурия Врожденное заболевание, проявляющееся рентгенографически сочетанием остеопоро
за, марфаноподобных изменений (например, арахнодактилии) и расш ирением метафи
зов и эпифизов
Анемия (рис. 1-6) Гиперплазия костного мозга, вызывающая расширение костномозгового канала,
истончение кортикального слоя и резорбцию трабекул, связанную с атрофией от дав-
ления. Характерна для тяжелой железодефицитной и серповидноклеточной анемии но
более выражена при талассемии. При последней возникают кисты, имеющие генерали-
зованныи характер, особенно в плоских костях

• « S T " 1™ еокррг »п4 и з о “ о 1 Л Г С р >гв д ? з, ™™, *п'‘ЯО коргикальнь

лрачная лотоса лр"“ » а !Е Г |Л " 0” ' в" " “ в м с ,“ н"° смциняющ яга Г Е ЙН“ е “ • " ‘« Ф т а г и м « о Х .н — т“ ие плогньая коль

и . л ,ЧИМ
У евая диагностика заболеваний костей
Лучевая кпптоы и ______
суставов
" Фиг“ п « ■ ^ в й е г фм"
 Рис. 1-5. а, 6. Несовершенный остеогенез. В прямой (а)
и боковой (б) проекциях видна диффузная остеопения с
искривлением истонченных диафизов большеберцовой
и малоберцовой кости с расширенными метафизами.

Рис. 1-6. Большая талассемия. Грудная клетка (а) и таз (б). Генерализованная, кистозная остеопения, вызванная гиперплазией красного
костного мозга с характерным вовлечением в основном центральных или плоских костей. Также отмечается луковицеобразное расширение
пеРедних концов ребер.

Остеопения • 17
Таблица 1*1. Дифференциальная ........ .................., ™ .............— ....... ил . л

Этиология Комментарии
Инфильтрация кост­ Деоссификацни, вы звипипм диффузной ''' ‘1 ^ ^ toi, чсн и ю кортикального
ного мозга (например клеток и костном мотто. 11римдит к так и деструкции. В то
множественная мие­ СЛОЯ и резорбции трабекул в результате кок a i I гическим проявлением при
лома, карциноматоз) время как остеопения может бытьединс, ж п СОСТОЯНиях могут
множественной миеломе и диффузных мс гастазах в кос . Р При ретиКуле-
(рис. 1-7)
присутствовать неоднородные остеол^кгические у ^ гиперлипопротеинемиях

: Г = г : ^ ~ о , о мозга, сопутствующая = = — *>

ногослоя и резорбции трабекул. У детей лейкемия часто является причиной остсопении
Болезнь соединитель- Другие, более характерные рентгенологические признаки часто указывают на точный
ной ткани (главным диагноз соответствующего заболевания (см. главу v
образом ревматоид-
ный артрит)
Эндокринные заболе Гипогонадизм: остеопороз, сочетающийся с задержкой закрытия эпифизарных зон
вания роста (например, синдром Тернера, евнухоидизм). Синдром Кушинга: хронический
избыток глюкокортикоидов. Болезнь Аддисона: недостаточность коры надпочечников
Сахарный диабет: остеопения имеет место у около 50% пациентов
Гипертыреоз: часто сочетается с кортикальной исчсрченностью, лучше всего видимой в
пястных
и л иП Ы Л костях (см. также
1 и [ Х. лч. и гиперпаратиреоидизм
I4 .U U I Л Д 1
\U I V 1 . и х-|м i t ip c i
1 и i в этой таблице)
u w i
и _____
i v/ м i м ___

Вызванный лекар­ Стероиды: большие дозы в течение нескольких месяцев. Гепарин: 15—30 тыс. ЕД в тече
ствами (например, ние 6 мес или более
| стероиды, гепарин)
(рис. 1-8)
Остеомаляция Лабораторные признаки при остеомаляции: содержание кальция в сыворотке крови
(рис. 1-9) немного ниже нормы; содержание фосфора в сыворотке снижено; активность щелоч­
ной фосфатазы повышена
Недостаточная
абсорбция кальция
и/или фосфора:
. Недостаточность Диетические причины или недостаток инсоляции
витамина D
Взрослые: остеомаляция. Характерна утрата плотности костей с нечеткостью обоих коп”
ДетиЛ™ 7 п аис 1 T n f чКУЛ- ЧГ ° возникает дсФ°Рмация костей и псевдопереломы.

_чсток»_у места реберно-хрящевых соединений средних ребер3"08 И <<РаХИТИЧеских

2. Мальабсорбция
Болезни желудочно-кишечного тракта r e i m n f i n n , , ■■----- -
зы, сопровождаемые мальабсорбцией — наиболее па ° ИСИСТемы и П°Джелудочной желе-
щихся странах недостаточности витамина D. раХит^спР°стРаненная причина в развиваю-
спру, целиакию, болезнь Крона, склеродермию ЯЦИЯ часто сопровождают
_петли, тонкокишечные обходные анастомоты МпМа.....тонкой кишки, синдромы слепой
3. Недостаток каль­ Крайне редко ~~ НЛЛ^^У Д к а или тонкой кишки
ция в пище
Дефекты транспорт­
ной системы кальция
и фосфора в канальцах
почек или кишечнике

18 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

 Рис. 1-7. Множественная
миелома, проявившаяся
генерализованной остео-
пенией позвоночника.
В этом случае, однако,
распространенная де­
струкция I поясничного
позвонка и деструк­
ция левой ножки дуги
V поясничного позвонка
указывают на злокачест­
венный процесс.
Рис. 1-8. Вызванный глю­
кокортикоидами (сте­
роидами) остеопороз.
Для экзогенного или эн­
догенного гиперкорти-
цизма характерен осте­
опороз с утолщением и
склерозом подвергших­
ся компрессии замыка-
тельных пластинок.

Рис. 1-10. Рахит. Характерные

Рис. 1-9. Остеомаляция.
Характерна выраженная
деминерализация с нечет­
костью внутренних границ
кортикального слоя и
утратой трабекул. Видно
несколько псевдопере­
ломов — склеротические
поперечные линии в боль­
шеберцовой кости.
изменения: остеопения, пло­
хо кальцифицированные и
плохо определяемые эпи­
физы, расширение эпифи­
зарных хрящевых пластинок,
расширенные чашеобразные
и истертые метафизы, пери­
остальные реакции и искрив­
ление костей. Часто рахиттак­
же сопровождают переломы
по типу «зеленой веточки»,
но не в данном случае.

Остеопения * 1 9
Таблица 1 - 1 . Дифференциальная диагностика генерализованной остеопении. Продолжение

Этиология Комментарии

1. Витамин D-рези­ Снижается резорбция натрия фосфора в проксимальных извитых канальцах почек.
стентный рахит Врожденные (сцепленное с Х-хромосомой доминантное и аутосомно-рецессивное)
(сцепленная с Х-хро- состояния со сходными клиническими проявлениями (маленький рост, множ ествен­
мосомой гипофосфа- ные переломы, варусная или вальгусная деформации коленных суставов, деформации
темия) и псевдовита­ длинных трубчатых костей нижних конечностей и мышечная слабость), но только
мин D-дефицитный второй вариант часто сопровождается судорогами. Энтезопатия в позвоночнике может
рахит (рис. 1-11 и 1-12) иметь сходство с анкилозирующим спондилитом, но без эрозий крестцово-подвздош ­
ного сочленения
2. Почечный Метаболический ацидоз объясняют потерей щелочи почками. Патогенез остеом аля­
канальцевый ацидоз ции при этом состоянии не ясен. Идиопатическая форма часто сочетается с нефро-
(рис. 1-13) кальцинозом и нефроуролитиазом

Рис. 1 - 11 . Витамин D-резистентный пяумт /у

2Q ^
у евая диагностика заболеваний костей и суставов
Рис. 1-12. Витамин D-резистентный рахит (Х-сцепленная гипофосфатемия). Легкая остеопения
с искривлением костей и псевдопереломом дистальной части бедренной кости и варусной де­
формацией коленного сустава.

Рис. 1-13. Почечный канальцевый ацидоз. Увеличение плотности костной ткани,

вторичное к почечной остеодистрофии. Также распространенный двусторонний не-
фрокальциноз.

Остеопения • 21
.... ......... ПигЬФеренциальиая д и а г н о з а генерализованной о м о п е ш ^ ^

Комментарии
Этиология

3. Синдром Фанкони
(синдром де Тони— фатемией, глюкозуриеи и аминоацидур в тканЯх кристаллов цистина),
Дебре-Фанкони) вождается цистинозом (распространенное: отношеНию к болезни Вильсона
Приобретенная форма может быть в i ори рцрночн0 й экскреции меди и характер­
н е е семейное заболевание С^ д а К ^ й з е р в - Ф я е й ш е р а ) , множественной миеломе и
ной пигментацией роговицы — кольца каиз р
отравлению свинцом ш и кадмием_________ ________________________________
Постоянный прием Противосудорожные препараты (например, ф ! н ^ н ) . многие
противосудорожных ищуцирукуг печеночные ферменты, которые усиливают деградацию биологически
препаратов ______ активных метаболитов витамина D и _____________________ _____________ ^ __ j ~
Несовершенный фиброгенез костной ткани (поражаются кости конечностей и осевого
Несовершенный
фиброгенез костной скелета) и аксиальная остеомаляция (поражаются только кости осевого скелета)
ткани и аксиальная редкие заболевания, обнаруживающиеся у мужчин среднего возраста. Утрата плот­
остеомаляция ности костной ткани с немногочисленными грубо измененными трабекулами может
привести к появлению «симптома рыболовной сети». Иногда плотность костей может

Гипофосфатазия Аутосомно-рецессивные заболевания с широким спектром выраженности кли н и ч ес­

(рис. 1-14) кой картины. Генерализованный дефицит костной минерализации обнаруживают при
рентгенографическом исследовании. Наиболее тяжелое поражение костей наблюда-
ют у новорожденных, у которых болезнь часто фатальна. Для детей характерно, что
проявление заболевания сходно с проявлениями рахита, но сопровождается неравно­
мерной прозрачностью на рентгенограммах костной ткани в области метафиз, пред­
ставляющей некальцифицированную основу кости. Взрослая форма характеризуется
прозрачностью костной ткани и на рентгенограммах, псевдопереломами и перело­
мами, возникающими после незначительных травм и долго заживающими с образо­
ванием минимально выраженной костной мозоли. Биохимическим отличительным
признаком является низкая активность щелочной фосфатазы
Гиперпаратиреоидизм Лабораторные признаки первичного гиперпаратиреоидизма; высокое содержание
(рис. 1-15 и 1-16) кальция и низкое содержание фосфора в сыворотке, увеличение активности щелочной
фосфатазы на фоне поражения костей
Первичный гиперпа­ Обнаруживают при аденоме паращитовидных желез, гиперплазии базофильных или
ратиреоидизм оксифильных клеток всех паращитовидных желез и карциноме паращитовидных желез
Вторичный гиперпа­ Компенсаторный механизм при любом состоянии, сопровождающемся истинной
ратиреоидизм гипокальциемией. Обычно возникает при хронической почечной недостаточности но
также может быть вызван гиповитаминозом D и мальабсорбцией кальция При хрони
ческом заболевании почек изменения скелета обычно сочетаются с гиперпарГтиреои
дизмом, остеомаляцией и остеосклерозом. Данное сочетание лучше всего обносить к
почечной остеодистрофии У и и1Н°сить к
Третичный гиперпа­
ратиреоидизм Развитие автономной аденомы паращитовидных желез при хронической ---------
ляции гиперплазированных паращитовидных желез гняг,„„ Р ческои гиперстиму-
почки) овидных желез (например, после трансплантации

22
* Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Рис. 1-14. Гипофосфатазия. Остео­
пения и рентгенонегативные изме­
нения (стрелки), распространяю­
щиеся от ростовых зон в дисталь­
ном метафизе бедренной кости;
некальцифицированный костный
матрикс.
Рис. 1-15. Гиперпаратиреоидизм. Субпериостальная резорбция лучше всего видна вдоль лу­
чевого края проксимальных фаланг обоих указательных пальцев. Бурые опухоли поражают
дистальные фаланги левого указательного пальца и всю третью пястную кость. Резорбция
трабекул, в особенности большого пальца. Кортикальный слой пястных костей и фаланг с
тонкой исчерченностью.

Рис. 1 - 16. Гиперпаратиреоидизм. Субпериостальная резорбция вдоль лучевого края проксималь­

ной и средней фаланг второго пальца и средней фаланги третьего пальца фактически подтверж­
дает диагноз. Также на диагноз достоверно указывает кортикальная исчерченность.

Остеопения • 23
Таблица 1-2. Дифференциальная диагностика локализованной остеопении
Этиология
Атрофия от бездействия
1. Перелом (атрофия более выра­
жена дистальнее места перелома)
2. Иммобилизация
3. Паралич нерва
4 Паралич мышц
Рефлекторная симпатическая
дистрофия, атрофия Зудека
(рис. 1-17)
Регионарный преходящий
остеопороз
Синдром плечо-кисть (рис. 1-18)
Ожоги и обморожения
Воспаление
1. Ревматоидный артрит
2. Остеомиелит
3. Туберкулез
Инфаркт кости и кровоизлияние
Комментарии ___
Кроме признаков, аналогичных таковым при генерализованной OCTMWC
нии при локализованной форме можно наблюдать картину п ятн и стое и
из-за неравномерного истончения кортикального слоя (например, рефлек-
торная симпатическая дистрофия)
Быстрое развитие пятнистого остеопороза сопровождается болезненным
отеком мягких тканей после незначительной травмы. Рефлекторная сим ­
патическая дистрофия также может развиваться в результате перебро-
васкулярных заболеваний, спондилеза шейных позвонков, грыжи диска,
состояния после инфекции, кальцифицирующего тендинита, васкулита и
новообразований
Болезненный самоограничивающийся остеопороз у пациентов пожилого
и среднего возраста. Чаще обнаруживают в области тазобедренного суста­
ва («преходящая деминерализация головки бедренной кости»), но может
поражать любые другие крупные суставы. Сопровождается потерей трудо­
способности от 2 до 4 мес
Боль и тугоподвижность в плечевом суставе сочетается с болью, отеком и
вазомоторными реакциями в кисти после острого заболевания (например,
инфаркта миокарда, при котором симптомы обычно возникают слева).
Рентгенографически имеет сходство с рефлекторной симпатической дист­
рофией
Рентгенографические признаки включают остеопороз, резорбцию костной
ткани, остеонекроз и дистрофические кальцификаты мягких тканей (ожоги:
Локализованный остеопороз обычно бывает первым, хотя и неспецифич
ным рентгенографическим проявлением любого воспалительного заботе-
вания
На ранних стадиях в результате инфаркта кости и кровоизлияния развива­
ется локализованная деминерализация. В процессе заживления повоежле
—ниспсалыц^фицируется и в итоге подвергается остеосклерозу П° ВРеЖДе-

24 •
Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
 Рис. 1-17. Рефлекторная симпатическая дистрофия. Характерна неоднородная (пят­
нистая) деминерализация, наиболее выраженная в области суставов.

Рис. 1-18, а, б. Синдром плечо-кисть. Харак­

терна деоссификация, ограниченная левой
плечевой костью (а) и кистью (б), развившая­
ся в течение нескольких недель после инфар­
б кта миокарда.

Остеопения • 25
Таблица 1-2. Дифференциальная диагностика локализованной остеопении. Окончание
Этиология
Лучевой остеонекроз (рис. 1-19)
Опухоль (рис. 1-20)
Болезнь Педжета (литическая
фаза) (рис. 1-21)
Фиброзная дисплазия (рис. 1-22)
Здчицы с эндостальнойНрезорбишейСкИфИКаЦИЯ дистальн
",,р,л” "»"»«-pJSSL’r.L'””
26
* Лучевая диагностика заболеваний
Комментарии
Лучевые поражения зависят от дозы; пороговый уровень — 30 1 р, а смерть
клеток происходит при 50 Гр. Рентгенографические изменения после луче
вой терапии возникают через год или раньше. П ервоначально преобладаю
литические, а с течением времени — смешанные литические и склероти­
ческие изменения
В первую очередь следует предполагать остеолитические метастазы и м н о ­
жественную миелому. Первичные костные опухоли (доброкачественные
или злокачественные) могут проявляться как ограниченная деоссиф ика-
ция, но в редких случаях
Череп: ограниченный остеопороз. Трубчатые кости: обычно четко отгра-
ниченный V-образный или клиновидный участок деоссификации, в суб­
хондральной зоне эпифиза
Возникают как чисто литические изменения, так и гомогенные, в виде
«матового стекла», кроме случаев преимущественно склеротических
проявлений. Истончение кортикального слоя и разрастание костей часто
сопровождают литические изменения в трубчатых костях
жащ ихк суставам Н3
д“ и Г Ррииср1еГ 7 екторной симпа
костей и суставов
Рис. 1-21, а, 6. Болезнь Педжета. Литическая фаза
У двух разных пациентов. Сравнительно хорошо
определяемые V- или пламеобразные участки де-
оссификации. содержащие полосы увеличенной
плотности костной ткани в незначительно рас­ Рис. 1-22. Фиброзная дисплазия. Расширение плече­
ширенном диафизе: а — проксимальный участок вой кости с картиной «матового стекла» и несколь­
большеберцовой кости; б — дистальные участки кими разбросанными пятнистыми склеротическими
участками.
большеберцовой и малоберцовой костей.
 ГЛАВА 2 ОСТЕОСКЛЕРОЗ
Фрэнсис А. Бургенер (Francis A. Burgener)

Остеосклероз — увеличение плотности костной ткани,

вызванное повышением активности остеобластов или
клеток остеогенных или хондрогенных опухолей, фор­
мирующих подобную костной ткань. Кальцификация
других тканей, кроме костной в кости, обычно имеет
дистрофическую природу и также может привести к
увеличению рентгенографической плотности ткани.
Рис. 2-1. Костные островки
Оссификаты в полости костномозгового канала В межвертельной о б л а ш
часто выглядят как гомогенные, ворсинчатые, вато­ склеротический очаг. В об­
образные или сгусткообразные уплотнения. Чаще ласти поражения расходя­
всего их вызывают костные островки или остеобла- щиеся лучами тонкие кост­
ные спикулы по периферии
стические метастазы (рис. 2-1 и 2-2). Кальцификаты в и центральное просветле­
костномозговой полости обычно выглядят как точеч­ ние — рентгенографичес­
ные, кольцевидные, в форме запятой или раковины кие признаки, помогающие
уплотнения и часто сочетаются с опухолями хрящево­ дифференцировать изме­
нения от остеобластических
го матрикса и инфарктами кости (рис. 2-3 и 2-4). метастазов.

^олотноГж^езыГй""6метастазь| <ка1
астео6ласТинесГп% ажМееи Г РТеЛЬНОЙ° мальной части диафиза
берцовой кости продо;
формы поражение, состо
множественных неровны:
точечных кальцификатов.
28
• Лучевая диагностика заболеваний
костей и суставов
Рис. 2-4. Инфаркт кости. В ди­
стальной части диафиза бедрен­
ной кости продолговатой формы
плотный участок поражения с
кальцификатами в форме рако­
вины.
 Увеличение плотности кости может быть диф­
фузным или ограниченным на отдельных участках.
Такое разделение полезно при дифференциальной
диагностике остеобластических реакций, посколь­
ку определенные болезни могут проявляться ис­
ключительно в виде разрозненных (одиночных или
м нож ественны х) участков склероза. Соответствен
но д и ф ф ерен ц иальн ая диагностика данны х состоя
ний будет обсуждаться отдельно в табл. 2-1 и 2-2. f
табл. 2-3 представлен список локали зац и й и обы ч­
но используемых эп он и м ов для идиопатическогс
аваскулярного некроза.

Таблица 2-1. Одиночные или множественные остеосклеротические изменения

Болезнь Рентгенографические признаки
Костные ост­ Изолированные участки увеличенной плот­
ровки (эносто- ности с четкой границей, редко превышаю­
зы) (рис. 2-5) щие 1 см в диаметре. Обычно крайне низкая
скорость роста. По краям характерные мел­
кие тонкие спикулы или «щеткообразный»
контур. Центральное просветление редко.
Возникают в любом месте, но чаще в костях
таза или в верхнем отделе бедренной кости
Остеопойкилоз Множественные округлые или овальные
(рис. 2-8) костные уплотнения, варьирующие по раз­
меру от 2 мм до 2 см. Могут иметь рентге­
нопрозрачный центр. Могут обнаруживать­
ся во всех костях, но реже всего поражаются
череп, нижняя челюсть, ребра, грудина и
позвонки. В трубчатых костях характерно
расположение в метафизах и эпифизах,
тогда как в лопатке и костях таза их обычно
обнаруживают вокруг суставной и вертлуж­
ной впадины соответственно
Полосчатая Плотные продольные полосы, которые
остеопатия вовлекают метафизы и могут распростра-
(рис. 2-9) няться до эпифизов и диафизов. В подвздош
ной кости линейные уплотнения радиально
расходятся от вертлужной впадины. Также
могут поражаться тела позвонков и череп
Комментарии
Сцинтиграфия костей в норме (ДД: остео-
бластические метастазы обязательно сопро­
вождаются хорошо выраженным накоплением
радиофарм препарата). Крупные, плотные и
бесструктурные костные островки в костно­
мозговом канале часто называют эностомой
(рис. 2-6). В отсутствие характерного анам­
неза такие изменения часто неотличимы от
образований кости, удаленных хирургически
с последующим цементированием полости
канала метилметакрилатом (рис. 2-7)
Редкое семейное заболевание, не сопровожда­
емое клинической симптоматикой и поэтому
редко обнаруживаемое в любом возрасте. При
сцинтиграфии не обнаруживают накопления
радионуклидной метки
Редкое и обычно бессимптомное заболева­
ние костей. Иногда сопровождается очаговой
гипоплазией кожи (синдром Гольтца)

Рис. 2-5. Костный островок. Рис. 2-6. Крупный костный

В подвздошной кости очаг островок (эностома). В
увеличенной плотности с чет­ проксимальной части пле­
кой границей и мелкими спи- чевой кости видно круп­
кулами по периферии («щет­ ное, очень плотное и бес­
кообразный» контур). структурное образование.

Остеосклероз • 29
Рис. 2-7. Метилметакрилатный
костный цемент. В дистальной
части бедренной кости виден
результат иссечения гигантокле­
точной опухоли с последующим Рис. 2-8. Остеопойкилоз. М но­
цементированием полости. жественные округлые, овоидные
склерозированные образования
диаметром в несколько милли­
метров. В трубчатых костях для
них характерно расположение в
метафизах и эпифизах.

Х ц о в По0Л ос?иа(6)°СТеОПаТИЯ' Пр0Д0льная исчеРченность в области костей

таза (а) и преимущественно в метафизах бедренной и боль-

30 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

Таблица 2-1. Одиночные или множественные остеосклеротические изменения. П родолжение
болезнь Рентгенографические признаки
Точечная хон- Множественные точечные кальцификаты,
дродисплазия возникающие в эпифизах до появления
(врожденные в норме эпифизарных центров окостене­
пунктирные ния. ДД: цереброгепаторенальный синдром
эпифизы) Зеллвегера, при котором пунктирный рису­
(рис. 2-10) нок ограничен надколенником
М ножественная Неровные пятнистые кальцификаты эпи­
эпифизарная физов у детей и подростков. У взрослых
дисплазия неровность эпифизов, дегенеративные
(болезнь изменения суставов и редко в асимметрич­
Фейрбанка) ное укорочение трубчатых костей
Мелореостоз На ранней стадии представлен линейными
(рис. 2-11) гиперостозами, начинающимися от одного
конца трубчатой кости, распространяющи­
мися со временем в направлении диафиза и
приводящими в конечном счете к утолще­
нию кортикального слоя с одной стороны
или полностью
Изменения могут делаться похожи­
ми с одной стороны на «огарок свечи».
Остеомоподобные протрузии и мягкоткан­
ные оссификации могут дополнять картину
Рис. 2-10. Точечная хондродисплазия. В эпифизах точечные кальцификаты. Также отмечают­
ся расширение и неровность метафизов.
Комментарии
Редкая генетически гетерогенная эпифизарная
дисплазия, сопровождаемая широким спектром
симптомов. Пораженные кости могут укорачи­
ваться или заболевание регрессирует, не остав­
ляя после себя деформаций. Кальцификаты
в эпифизах могут сохраняться до 3-летнего
возраста или могут постепенно увеличиваться в
размерах и объединяться, образуя внешне нор­
мальные одиночные центры окостенения
Может рассматриваться как поздняя форма
точечной хондродисплазии. Дифференцируют
от кретинизма, сопровождающегося поздним
появлением пунктирности и фрагментации
эпифизарных центров окостенения и склеро-
зированных полос в метафизах_______________
Часто ограничен одной конечностью, в кото­
рой могут быть поражены одна или больше
костей. На более поздней стадии часть диффе­
ренциальной диагностики с диффузным остео­
склерозом будет обсуждаться в табл. 2-2
Остеосклероз • 31
Рис. 2-11. Мелореостоз. Склероз нескольких пястных костей и фаланг, вызванный утолщением кортикального слоя, часто с поражением
одной из сторон кости. Проявление заболевания сравнивают со стекающим вниз воском горящей свечи. Поражение в виде мелких остеомо-
подобных выпячиваний только проксимальной фаланги третьего пальца (локтевая сторона) и средней фаланги четвертого пальца (лучевая
сторона).

32 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

Таблица 2-1. Одиночные или множественны е остеосклеротические изменения. П родолж ение

Болезнь Рентгенографические признаки Комментарии

Остеома Выступающее опухолевидное образование, Доброкачественное гамартоматозное образо­
(рис. 2-12) сформированное патологически плотной вание, состоящее исключительно из костной
костной тканью с частичной утратой струк­ ткани. Синдром Гарднера — множественные
туры. Редко превышает 2 см в диаметре и остеомы с сопутствующими опухолями мяг­
обычно ограничена костью, которая обра­ ких тканей и предзлокачественными полипа­
зуется периостальной мембраной. Растет ми в основном в толстой кишке
из внутренней или наружной пластинок
костей черепа, придаточных пазух носа
(особенно лобной и решетчатой), из нижней
и верхней челюстей, и редко из трубчатых
костей конечностей
Доброкачествен­ Преимущественно склерозированные изме­ Дифференциальная диагностика опухолей
ные и злока­ нения, представленные либо одиночными костей детально обсуждается в главе 5
чественные очагами (энхондрома, остеохондрома, хон­
опухоли костей дросаркома, остеоид-остеома, остеобласто­
(рис. 2-13, 2-14 ма, остеосаркома и саркома Юинга), либо
и 2-15) множественными очагами (энхондроматоз
или болезнь Оллье, врожденные множест­
венные экзостозы или диафизарная аклазия
и остеосаркоматоз)

Рис. 2-13. Остеосаркома. Виден до некоторой степени

Рис. 2-12. Остеома. Патологически плотное образование с утратой гомогенный склероз дистальной части бедренной кости
структуры. В этом случае остеома исходит из наружной пластинки и с сохранением только маленькой части субхондрального
может быть легко пропальпирована. участка кости в латеральном мыщелке бедренной кости.

Остеосклероз • 33
 Рис. 2-14. Паростеальная саркома. Данная задняя кортикальная опухоль дистальнс
диафиза бедренной кости представлена нечетко определяемым склерозированным с
разованием; на этом снимке в переднезадней проекции. Снимок в боковой проекц!
I представлен на рис. 4-49.

Рис. 2-15. Саркома Юинга. В III поясничном позвонке соаннитрпкып ппп™

розированное образование, поражающее задние две трети тела позвонка и н ож ки ™ ™ 06 ^

34 * Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

Таблица 2-1. Одиночные или множественные остеосклеротические изменения. П родолж ение

Болезнь Рентгенографические признаки Комментарии

Остеобласти- Участки увеличенной плотности с нечетки­ У детей следует учитывать лейкемию, метаста­
ческие м етаста­ ми границами с неопределяемой или утра­ зы нейробластомы и саркомы Юинга, которые
зы (рис. 2 - 16) ченной трабекулярной структурой. чаще подвержены лизису к началу лечения
С увеличением в размерах соседние мета­
стазы могут сливаться, приводя в конечном
итоге в большинстве случаев к диффузному
склерозу. За исключением почечной и боль­
шинства карцином щитовидной железы,
которые образуют неизменно литические
и часто экспансивные метастазы, остео-
бластические метастазы могут фактически
исходить из любой карциномы, но карцино­
ма предстательной и молочной желез являются
наиболее частыми их источниками. Другие
первичные опухоли, включая остеосарко­
мы, карциноиды и карциномы, исходят из
легких, носоглотки, ЖКТ и мочевого пузы­
ря. Из лимфом болезнь Ходжкина и гистио-
цитарная лимфома (ретикулярно-клеточная
саркома) с наибольшей вероятностью обра-
зуют остеобластические костные метастазы
Множественная Очаговые склеротические образования Характерные литические образования могут
миелома являются редким начальным проявлением склерозироваться под воздействием соответ­
ствующего лечения
Плазмо­ Одиночные или разрозненные остеобла­ Гистологически состоит из плотного инфиль­
клеточная стические очаги, которые исключительно трата нормальных плазматических клеток.
гранулема медленно растут В отличие от множественной миеломы и
(рис. 2-17) плазмоцитомы, все лабораторные находки в
пределах нормы. В настоящее время рассмат­
ривают как вариант хронического рецидивирую­
щего многоочагового остеомиелита или САП ГО
(синовит, акне, пустулез, гиперостоз, остеит)
соответственно
Синдром Одиночные или множественные остеоскле­ POEMS — акроним, составленный из первых
POEMS ротические образования и участки гиперос­ букв слов «полиневропатия», «органомегалия»,
(.Polyneuropathy, тоза с пушистыми спикулами преимущест­ «эндокринопатия», «М-протеин» и «кожные
organomegaly, венно в местах прикрепления связок изменения»
endocrinopathy, с осевым или околоосевым расположением
M-protein, skin
changes)
Хронический Может проявляться как ограниченное Хронический остеомиелит склерозирующего
или заживший склеротическое утолщение костной ткани, типа может быть вызван бактериями, возбуди­
остеомиелит обычно содержащее рентгенопрозрачные телями туберкулеза и грибами. Склерозирующий
(Рис.2-18) участки остеомиелит Гарре — вялотекущая хроническая
инфекция, не сопровождаемая деструкцией
кости или секвестрацией

Остеосклероз • 35
 б

Рис. 2-16. Остеобластические метастазы карциномы предстательной железы (а), пора­

зившие позвоночник и кости таза, при болезни Ходжкина (б), поразившие только IV и V
ребра слева. Поражение тел различных позвонков варьирует от с трудом различимых,
с нечеткой границей участков увеличенной плотности в некоторых позвонках до почти
полного склероза («позвонок из слоновой кости») IV поясничного позвонка.
а

Рис. 2-18. Склерозирующий

Рис. 2-17. Плазмоклеточная гранулема. Разрозненные остеобласт остеомиелит Гарре. Гомо­
ческие образования и крупный остеобластический участок в лев генный склероз проксималь­
подвздошной кости, прилежащий к крестцово-подвздошному сс ной части диафиза веретено­
ленению. образно деформированной
большеберцовой кости.
36 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

\
Таблица 2 -1 . Одиночные или множественные остеосклеротические
Болезнь Рентгенографические признаки
Абсцесс Броди Центральное просветление, окруженное
(рис. 2-19) незначительно распространяющимся реак-
тивным склерозом. Типично локализуется
в метафизах и реже в эпифизах или диафи-
зах трубчатых костей. При абсцессе Броди
может быть обнаружено, но не типично,
кортикальное утолщение, вновь образован­
ная надкостницей костная ткань и секве-
________________ стры_________
Тропическая Часто способное к расширению образо-
язва вание, поражающее преимущественно
нижнюю половину большеберцовой кости.
Сопровождается периоститом, приводящим
к ограниченному веретенообразному перио­
стальному и кортикальному утолщению
или даже разрастанию на широком основа-
_________________ нии, напоминающем остеому_____________
Образование Заживление перелома приводит к ограни-
костной мозоли ченному увеличению плотности кости
(рис. 2-20)________________________________________________
«Усталостный» Находки зависят как от времени, так и от
(stress) перелом локализации. Линия перелома (кортикаль-
(рис. 2-21) ная или полная) не всегда четко видна. Для
диафиза трубчатой кости характерно огра­
ниченное кортикальное утолщение и перио­
стальная реакция. На концах трубчатых
костей (например, шейка бедренной кости,
верхняя суставная поверхность большебер­
цовой кости) и в плоских костях обычно
обнаруживают полосовидные очаги склеро­
за без заметной периостальной реакции
Зажившее пора- Спонтанно или под воздействием соответ-
жение кости ствуюшего лечения зажившие литические
(рис. 2-22) поражения могут подвергаться склерозиро­
ванию
изменения. П родолж ение
Комментарии
Хроническое, часто болезненное образование
У пациентов всех возрастов в Центральной и
Восточной Африке
Часто возникает в ребрах или пястных костях
после усталостных переломов
Проявляется клинически болью, связан­
ной с движением и утихающей в покое.
Сцинтиграфия и магнитно-резонансная
томография (МРТ) намного более чувстви­
тельны для раннего выявления и диагностики.
Переломы, возникающие в здоровых костях
под воздействием ненормальной (увеличен­
ной) нагрузки, относят к усталостным пере­
ломам, тогда как переломы, возникающие в
измененных костях (остеопенических) при
обычной нагрузке, относят к патологическим
переломам________________________________
Доброкачественные поражения кости, как,
например, фиброзные кортикальные дефек­
ты и неоссифицирующиеся фибромы, могут
спонтанно регрессировать и сохраняться в
виде склеротических очагов. Проявления
литических метастазов (например, из брон­
хогенной карциномы, карциномы молочной
железы, лимфомы) и множественной миеломы
могут возникать в ответ на местную лучевую
терапию, химиотерапию и/или гормонотера­
пию, подвергаясь остеосклерозу. Бурые опухо­
ли при первичном гиперпаратиреоидизме ста­
новятся склерозированными после удаления
аденомы паращитовидных желез____________
Остеосклероз • 37
 Рис. 2-21. Патологический пере­
лом. По латеральной поверхно­
сти проксимальной части боль­
шеберцовой кости видна зона
остеосклероза с нечеткой гра­
ницей.
Рис. 2-19. Абсцесс Броди. Ха­
рактерное образование с окру­
жающим реактивным склерозом
в дистальном метафизе больше­
берцовой кости.

Рис. 2-20. Заживший перелом. Неравно­

мерное расширение диафиза, утолщение
кортикального слоя и склероз при зажив­
шем раздробленном переломе прокси­
мальной части бедренной кости.

Рис. 2-22. Бурая опухоль

при первичном гиперпа-
ратиреоидизме, а — до
и б — через 5 лет после
удаления аденомы па­
ращитовидной железы.
Излеченная бурая опухоль
привела к постоянному
склеротическому очагу.
38 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Т аб л и ц а 2-1. Одиночные или множественны е остеосклеротические изменения. П родолж ение

Болезнь Рентгенографические признаки Комментарии

Инфаркты Чаще всего обнаруживают в проксималь-
кости (старые) ных и дистальных концах длинных трубча­
(рис. 2-23 тых костей. Зажившие инфаркты представ­
и 2-24) лены неровными кальцифицированными
участками в костномозговой полости,
отграниченными от неизмененной кости
I плотным змеевидным контуром или неров­
ными полосами. Кальцификаты в конечном
счете могут прогрессировать до оссифика-
ции
Лучевой Может проявиться через несколько лет
остеонекроз после лечения как сочетание процессов
(рис. 2-26) склероза и лизиса, даже когда инфаркты
отсутствуют
Инфаркты часто сопровождают другие заболе­
вания, как, например, окклюзионные заболе­
вания сосудов, серповидноклеточную анемию,
болезнь Гоше и лучевую терапию
Подобные кальцификаты в костномозго­
вой полости трубчатых костей могут иногда
наблюдаться после удаления приспособления для
внутрикостного остеосинтеза. Энхондромы
могут симулировать инфаркты кости
(рис. 2-25)
Данное состояние можно дифференцировать
от локального рецидива опухоли с вовлечени­
ем кости по нормальному или даже сниженно­
му накоплению радиофарм препарата метки
при сцинтиграфии

6
кальцификаты в дистальной части бедренной кости (а) и более рас-
Рис. 2-23, а, 6. Инфаркты кости. Неровные периферические краевые части большеберцовой кости (б) у пациента с серповидно-клеточной
Устраненные в дистальных части бедренной кости и проксимальной
анемией.

Остеосклероз • 39
Рис. 2-24, а, 6. Инфаркты кости. При попытке заживления изначально кальцифицированный инфаркт начинает оссифицироваться с перифе­
рии к центру и в конечном счете становится неровным склерозированным образованием в проксимальной части диафиза бедренной кости
(а) и в области коленного сустава (б).

Рис. 2-25. Энхондрома. Кальцификат с неров­

ным краем, в котором центральный участок
наиболее плотный.

ческие и о с т е о б л а с т и ч е т К0СТЯХ смешаннь'е остеолити-

ческими переломами. Через 7 леРт после лучевоГтем С несколькими патологи-
мочевого пузыря. Учевои терапии по поводу карциномы

40 * лУчевая диагностика заболеваний костей и суставов

Таблица 2-1. Одиночные или множественные остеосклеротические изменения. П р о д о л ж е н и е
Болезнь Рентгенографические признаки
Аваскулярный Следствием аваскулярного некроза эпифи­
(эпифизарный) зов являю тся склеротические и кистозные
некроз (AVN) участки уплощенных и неровных суставных
(рис. 2-27) поверхностей, что приводит к ранним вто­
ричным дегенеративным изменениям, осо­
бенно в суставах, испытывающих на себе
нагрузку массы тела. Большинство идио­
патических аваскулярных некрозов возни­
кает в детском или подростковом возрасте.
Идиопатические аваскулярные некрозы,
возникающие у детей, обнаруживают в
медиальном мыщелке бедренной кости
(болезнь Альбека, также называемая спон­
танным остеонекрозом коленного сустава)
и в полулунной кости (болезнь Кинбека).
Болезнь Альбека обычно возникает у
пожилых с преобладанием среди женщин
и иногда поражает латеральный мыщелок
бедренной кости и мыщелки большеберцо­
вой кости. Новые данные указывают, что
болезнь, скорее, является стрессовым пере­
ломом, чем спонтанным остеонекрозом.
Болезнь Кинбека обычно обнаруживают у
молодых. На поздней стадии полулунная
кость имеет увеличенную костную плот-
ность, фрагментацию и компрегнацию_____
Болезнь В склеротической фазе может приводить
Педжета к возникновению участков увеличенной
(рис. 2-28) плотности костной ткани. В репаратив­
ной фазе (сочетание процесса разрушения
клеток и склероза) характерно сочетание с
утолщением кортикального слоя, что при­
водит к увеличению размеров пораженной
кости. Может поражаться любая кость;
характерными признаками склеротической
фазы заболевания являются, например,
картина «ваты» в черепе и «тело позвонка из
слоновой к о с т и » ___
Фиброзная Кроме кистоподобной формы и картины
Дисплазия «матового стекла», заболевание может про­
(рисю 2-29) являться только склеротическими измене­
ниями. Проявления обычно сочетаются с
разрастанием костей, особенно трубчатых.
При более распространенном поражении
практически всегда возникают деформации
Комментарии
Может обнаруживаться при любых заболева­
ниях, сопровождаемых инфарктом медулляр­
ного слоя кости. Аваскулярный некроз вызы­
вает нарушение кровоснабжения эпифизов с
последующим омертвением гемопоэтических
клеток в течение 6—12 ч, остеоцитов в течение
12—48 ч и жировых клеток в течение 2—5 сут.
Этиологическими факторами могут быть
травма (например, перелом шейки бедренной
кости), тромбоэмболия (например, серповид­
ноклеточная анемия), васкулит (например,
системная красная волчанка), глюкокортико­
иды, инфильтрация костного мозга (напри­
мер, болезнь Гоше), или этиология может быть
идиопатической (например, болезнь Лега—
Калве—Пертеса). Идиопатическое происхож­
дение этого состояния обычно обозначают
эпонимом (см. табл. 2-3)
Чистая склеротическая фаза, фактически
патогномичная для заболевания, встречается
реже, чем сочетание деструктивной и репара­
тивной стадии
Имеет монооссальную и полиоссальную
формы. Оссифицирующаяся фиброма черепа,
лица и нижней челюсти не может быть гисто­
логически дифференцирована от фиброзной
дисплазии и может рентгенографически рас­
сматриваться как локализованное проявление
этого заболевания. Оссифицирующиеся фиб­
ромы в трубчатых костях, особенно в боль­
шеберцовой кости и с меньшим поражением
малоберцовой кости, относят к остеофиброзной
дисплазии (рис. 2-29) _____ ___
Остеосклероз • 41
 Рис. 2-27. Аваскулярный некроз полулунной кости (болезнь Кинбека). Выраженный склероз
полулунной кости, подвергшейся компрессии и ранней фрагментации. Укорочение локте­
вой кости (отрицательное несоответствие локтевой кости), имеющееся в данном случае,
считают предрасполагающим фактором к болезни Кенбека из-за увеличения давления на
полулунную кость медиального угла дистальной части лучевой кости.

Рис. 2-29. Остеофиброзная дис­

плазия. Переднее искривление
склерозированного и несколько
расширенного диафиза больше­
берцовой кости с утолщенным и
неравномерно изогнутым кзади
кортикальным слоем, а также
несколькими литическими из­
менениями в кортикальном слое
Рис. 2-28. Болезнь Педжета. Незначительно утолщенная и спереди. Подобные, но менее
но склерозированная ключица. равномер-
выраженные изменения также
присутствуют в малоберцовой
кости.
42 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Таблица 2-1. Одиночные или множественные остеосклеротические изменения. Окончание

Болезнь Рентгенографические признаки Комментарии

'^СТОЦИТОЗ Возможно как очаговое, так и диффузное У большинства пациентов в течение первого
(рис. 2-30) поражение костей. Очаговая форма характе­ года жизни развиваются поражения кожи,
ризуется разрозненны ми, с четкой границей содержащие тучные клетки. Болезнь может
склеротическими очагами, часто переме­ сопровождаться гепатоспленомегалией, лим-
жаю щ имися с участками разрежения кост­ фаденопатией и панцитопенией
ной ткани. Преимущественно поражаются
череп, позвоночник, ребра, таз, плечевая и
бедренная кости
Туберозный Часто проявляется разрозненными вну­ Редкое семейное заболевание с дефек­
склероз тричерепными кальцификатами, гамар­ том в развитии эктодермальных структур.
(рис. 2-31) томами почек и поражениями костей. Проявляется клинически аденомами сальных
Характерными изменениями скелета явля­ желез лица, эпилепсией и психическим рас­
ются участки остеосклероза, варьирующие стройством
от нескольких миллиметров до нескольких
сантиметров в диаметре. Образования не
сочетаются с увеличением размера костей и
чаще всего обнаруживаются в костях чере­
па, позвонках поясничного отдела позво­
ночника (особенно в области ножек) и таза,
хотя возможно поражение любой кости.
Кистозные образования могут наблюдаться
в области кистей и стоп
Саркоидоз Очаговый или генерализованный остео­ Более характерное проявление, которое осо­
(рис. 2-32) склероз — редкое проявление с поражением бенно часто обнаруживают в костях кисти —
позвоночника, таза, черепа, ребер, прокси­ остеопения с грубым сетчатым или кружев­
мальных отделов трубчатых костей и конце­ ным трабекулярным рисунком или локали­
вых фаланг (акроостеосклероз) зованными кистозными («выдавленными»)
изменениями

Остеосклероз • 43
 Рис. 2-30. Мастоцитоз. Множественные очаги склероза.

Рис. 2-31. Туберозный

склероз. Неравномерные
участки склероза пере­ Рис. 2-32. Саркоидоз.
межаются с мелкими Неоднородные участ­
кистозными образова­ ки склероза с нечетки­
ниями. ми контурами по всей
длине позвоночника.
44 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Таблица 2-2. Генерализованный диффузный остеосклероз
Болезнь Рентгенографические признаки
физиологический Уюлщение кортикального слоя и обиль-
остеосклероз ново ное образование губчатой костной ткани
рож денны х может привести к выраженному остео-
склерозу, в основном поражающему длин-
ные трубчатые кости
Врожденный сифи- Симметричное поражение метафизов и диа-
лис (рис. 2-33) физов с сохранением эпифизарных центров
окостенения. Поражения метафизов варьи-
руют от поперечных полос до деструктивных
изменений, начинающихся от углов приле-
жащих хрящевых пластинок, и до призна-
ков изношенности метафизарных концов,
как при рахите. В особенности характерны
деструктивные изменения, прилежащие к
медиальной метафизарной зоне роста прок­
симальной части большеберцовой кости
(симптом Вимбергера). Вдиафизах субперио­
стальное утолщение кортикального слоя и
периостальные реакции могут сочетаться с
очаговыми деструктивными поражениями
Эмбриопатия, обус- К поражению предрасположены дисталь-
ловленная краснухой ный метафиз бедренной кости, прокси-
(рис. 2-34) мальный метафиз большеберцовой кости
и прилежащие участки их диафизов, в
которых неровные продольные литичес-
кие и склеротические участки уплотне-
ния дают картину «побега сельдерея».
Метафизарные концы неровные, но не
имеют чашеобразную форму
Эритробластоз плода Могут присутствовать поперечные поло-
сы метафизов и диффузный склероз
Инфантильный кор- Утолщение кортикального слоя, иногда с
тикальный гиперо- асимметричным распределением. Кости
стоз (болезнь Каффи) поражаются по частоте в следующем
(рис. 2-35) порядке: верхняя челюсть, ключица,
длинные трубчатые кости (особенно
локтевая) ребра, череп, лопатка и кости
таза Трубчатые кости могут подвер-
гаться веретенообразной деформации,
поскольку поражается только диафиз.
Периостальная реакция расслоения
сопровождает только фазу заживления------------ --------------------------------------------------
Ребристая болезн^-------Б д и н ^ н ^ и л и множественное часто Обычно бессимптомная часто рассмат-
асимметричнос поражение диафизов
трубчатых костей (особенно бедренной и Энгельманна-Камурати. При изолирован-
бол ьшеберцовой) со склерозом и гиперо- ном поражении одной кости нужна диф-
оол ьшеиерцив ,
стозом
Комментарии
Склеротические изменения постепенно
исчезают в течение первых недель жизни [
не имеют патологического значения. Могут
обнаруживаться более чем у половины пре-
ждевременно рожденных младенцев
Изменения при врожденном сифилисе
вызывает сочетание сифилитического
остеомиелита и неспецифических трофи-
ческих расстройств при энхондральном
окостенении. Рентгенографические изме-
нения могут присутствовать на момент
рождения или развиваться позднее
Вызывается краснухой у матери в I три-
местре беременности. Сопутствующие
клинические признаки могут включать
врожденное заболевание сердца, гепато-
спленомегалию, катаракту, хориоретинит и
тромбоцитопеническую пурпуру,
К подобным изменениям в костях могут
приводить т о к с о п л а зм о з и ц и т о м ега л о ви р ус-
н а я и н ф екц и я
Врожденная гемолитическая анемия,
вызванная резус-конфликтом. Клинически
сочетаются тяжелая длительная желтуха
(ic te r u s g r a v is n eo n a to ru m ) и генерализованные
отеки (водянка плода)
Редкая болезнь неизвестной этиологии
с началом в первые 5 мес. Поражение
костей сопровождается незначительным
отеком мягких тканей и лихорадкой.
Выздоровление происходит в срок от
нескольких недель до нескольких месяцев,
Рентгенологические изменения регресси-
руют в течение года
ривается как усеченная форма болезни
ференциальная диагностика с хроническим
склерозирующ им остеомиелитом Гарре
Остеосклероз • 45
 Рис. 2-33. Врожденный сифилис. Склероз диафиза, вызванный утолщением кортикального слоя и периостальной
реакцией. На этой стадии заживления деструктивные поражения уже не распознаются.

Рис. 2-34. Эмбриопатия,

обусловленная краснухой.
Характерны неровные
продольные литические Рис. 2-35. Инфантильный
и склеротические уп­ кортикальный гиперо­
лотнения в дистальной стоз (болезнь Каффи).
части бедренной кости Периостальные реакции с
и проксимальной части последующим кортикаль­
большеберцовой кости ным утолщением приво­
(картина «побега сельде­ дят к появлению расши­
рея»). Метафизы слегка ренных и сравнительно
неровные, но без чашеоб­ плотных диафизов длин­
разной деформации. ных трубчатых костей
верхних конечностей.
46 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Таблица 2-2. Генерализованный диффузный остеосклероз. Продолжение
Болезнь Рентгенографические признаки
Прогрессирующая Утолщение кортикального слоя труб-
диафизарная дис­ чатых костей, начинающееся в средней
плазия (болезнь части диафиза и распространяющееся
Энгельманна- на периферию, приводит к веретено­
Камурати) (рис. 2-36)
образной деформации со сравнительно
резким переходом к нормальной кости.
Поражение других костей со склеротичес­
кими изменениями менее обычно
Краниометафизарная У младенцев обнаруживают только остео­
дисплазия склероз диафизов трубчатых костей, кото­
(рис. 2-37, А) рый затем сопровождается расширением
диафизов с истончением кортикального
1 слоя и расширением метафизов («колба
Эрленмейера»). Возникает склероз черепа
(свода и основания). Отсутствует аэра­
ция придаточных пазух полости носа и
сосцевидных отростков. Нижняя челюсть
может быть значительно утолщена и скле-
розирована с дефектами прорезывания
зубов
Генерализованный Диффузный симметричный склероз и
кортикальный гипе­ утолщение кортикального слоя, пре­
ростоз (болезнь имущественно диафизов всех трубчатых
Ван-Бухема) костей. Склероз и утолщение также воз­
(рис. 2-37, Б) никают в своде и основании черепа, ниж­
ней челюсти, ключицах, ребрах и позво­
ночнике (особенно поражаются остистые
отростки)
Наследственная Выраженное кортикальное утолщение
гиперфосфатазия может обнаруживаться во всех костях. В
(ювенильная болезнь длинных трубчатых костях процесс чаще
Педжета) вовлекает всю кость, чем только диафиз;
также возникает искривление, особенно
бедренных костей. Могут наблюдаться
псевдопереломы и «расщепление» корти­
кального слоя
Комментарии
Данное нейромышечное заболевание с
аутосомально-доминантным типом насле­
дования обычно диагностируют между 4 и
12 годами жизни. Характерные клиничес­
кие признаки включают специфическую
раскачивающуюся походку с широкой
расстановкой ног, мышечную слабость и
истощение
Редкое аутосомально-доминантное или
рецессивное заболевание, характеризу­
ющееся нарушением нормального роста
трубчатых костей и патологией черепа.
Клинически характерны гипертелоризм
и широкий сплющенный нос, возникает
поражение черепных нервов (прогрессиру­
ющая потеря слуха и зрения, а также пара­
лич лицевого нерва).
При краниодиафизарной дисплазии (ауто-
сомально-рецессивная) массивный и про­
грессирующий гиперостоз черепа и лице­
вых костей сочетается с кортикальным
утолщением и утратой нормальной формы
длинных и коротких трубчатых костей
Редкое аутосомально-рецессивное забо­
левание, возникающее у взрослых с
преобладанием среди мужчин. Синдром
Уорта: аутосомально-доминантная форма
с подобными, но менее выраженными
рентгенографическими признаками, часто
обнаруживают случайно на рентгенограм­
мах, выполненных по другим, не связан­
ным с проявлениями болезни, причинам
Редкое аутосомально-рецессивное забо­
левание, развивающееся на втором или
третьем году жизни со значительной пред­
расположенностью к поражению лиц, име­
ющих пуэрториканское происхождение.
Рентгенографические признаки имеют
сходство с таковыми при болезни Педжета.
Активность щелочной фосфатазы увеличе­
на. Может сопровождаться псевдоксантомой
эластической
Остеосклероз 47
 Рис. 2-36. Прогрессирующая диафизарная дисплазия (болезнь Энгельманна-
Камурати). Кортикальное утолщение различной выраженности в обеих бед­
ренных костях у того же пациента вызвало веретенообразную деформацию
и склерозирование диафизов со сравнительно резким переходом к нор­
мальной кости.

ч!??Рпйи!оА‘ Крани°ДиаФизарная дисплазия. Зна-

кисти УтолЩение коротких трубчатых костей

Ван-Бухема).' СимМеТр“ с Г еп о \^ ТИКаЛЬНЫЙ гипер° ™ з (болез

щественно диафизов бедренной Ы и,к° ртикальн°е утолщение преим
(б) костей. дреннои (а) л большеберцовой и малоберцов!

диагностика заболеваний костей и суставов

Таблица 2-2. Генерализованный диффузный остеосклероз. Продолжение
Болезнь Рентгенографические признаки
Гипопаратиреоидизм Остеосклероз, особенно костей осевого
скелета, наиболее частая патология
костей, но может быть слабовыраженным
и выявляться с трудом. Также могут обна­
руживаться поперечные склеротические
полосы в метафизах длинных костей, уве­
личение плотности гребня подвздошной
кости и краевой склероз тел позвонков.
Происходит оссификация мест при­
крепления мышц и связок, а также
появляются подкожные кальцификаты.
Энтезопатия позвоночника имеет сход­
ство с диффузным идиопатическим ске­
летным гиперостозом (ДИСГ). Для черепа
характерно утолщение свода, кальцифи­
кация базальных ганглиев и нарушение
прорезывания зубов_________________
Остеопетроз («мра­ Может обнаруживаться симметричное
морные кости», увеличение костной плотности, варьиру­
болезнь Альберс- ющее от минимального до крайне выра­
Шёнберга) (рис. 2-38) женного. Могут поражаться все кости;
предрасположенности к специфическому
поражению какой-либо одной кости нет.
Трубчатые кости утрачивают форму, что
часто вызывает расширение концов кости
[колбообразная деформация Эрленмейера
(«колба Эрленмейера»)]. Возникают про­
дольные и поперечные полосы, а также
картина «кость внутри кости»___________
Пикнодизостоз Возникает диффузный остеосклероз,
отличающийся от остеопетроза отсут­
ствием «колбы Эрленмейера» и картины
«кость внутри кости». Характерна гипо­
плазия нижней челюсти и короткие кости
кисти и стопы с остеолизом дистальных
фаланг_______ ________ _______________
Дизостеосклероз Склероз костей черепа, ребер, ключиц и
трубчатых костей аналогичен остеопет-
розу. Однако его позволяют дифферен­
цировать платиспондилия и участки
просветления в расширенных диафизах и
метафизах_____________ _____ _________
>
Комментарии
Гипокальциемия вызывает нейромышеч-
ную возбудимость, приводя в конечном
итоге к тетании как при первичном, так
и при вторичном гипопаратиреоидизме.
Последний чаще всего вызывается случай­
ным удалением паращитовидных желез во
время хирургического вмешательства на
щитовидной железе.
Псевдогипопаратыреоидизм отличается от
первичной формы наличием укорочен­
ных пястных и плюсневых костей и отсут­
ствием ответа на заместительную терапию
паратиреоидным гормоном.
Псевдопсевдогипопаратиреоидизм имеет
сходные рентгенографические признаки,
но при нем не возникают биохимические
изменения в крови___________________
Редкое наследственное поражение костей,
обычно с нормальной концентрацией
кальция и фосфора в сыворотке и актив­
ностью щелочной фосфатазы. Различают
по крайней мере четыре различных типа,
один из которых сопровождается каналь­
цевым ацидозом
Редкое аутосомально-рецессивное забо­
левание, заключающееся в остеосклерозе,
низком росте, больших лобных и затылоч­
ных буграх, маленьком лице со срезанным
подбородком, коротких широких кистях и
гипоплазии ногтевых пластинок
Аутосомально-рецессивное заболевание,
проявляющееся в раннем детском возрасте
низким ростом, аномалиями зубов, пато­
логической хрупкостью костей и иногда
неврологическими симптомами
Остеосклероз • 49
 Рис. 2-38. Остеопетроз. Характерно диффузное и симметричное остеосклеротичес-
кое поражение всего скелета. Картина «кость внутри кости» в области таза: таза (а),
кисти (6), стопы (в).

50 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

•а6лица 2-2. Генерализованный диффузный остеосклероз. Продолжение

Болезнь Рентгенографические признаки Комментарии

Мелореостоз Вызывает асимметричное или одинаковое Когда признаки мелореостоза представле­
(рис. 2-39) кортикальное утолщение. Обычно огра­ ны вместе с признаками остеопойкилии и
ничен одной конечностью, преимущ ест­ полосчатой остеопатии, то состояние часто
венно трубчатыми костями, где представ­ относят к смешанной склерозирующей дистро­
лен непреры вны ми или прерывающимися фии костей (рис. 2-40)
полосами склеротических участков
Метастатическое п о­ Генерализованный диффузный остео­ Чаще всего карцинома предстательной и
ражение (распростра­ склероз молочной желез
ненное) (рис. 2-41)
Миелофиброз Примерно у половины пациентов развива­ Клинически характеризуется гепатоспле-
(миелоидная ется диффузный (редко пятнистый) остео­ номегалией, анемией, тромбоцитопенией
метаплазия) склероз. Чаще всего поражаются ребра,
(рис. 2-42) позвоночник, таз, плечевые и бедренные
кости. Массивная спленомегалия обычно
видна рентгенографически. Может при­
сутствовать экстрамедуллярный гемопоэз,
видимый как параспинальные образова­
ния. Обе находки могут помочь дифферен­
цировать миелофиброз от остеобластичес-
ких метастазов, флюороза, остеопетроза и
почечной остеодистрофии

Рис. 2-39, а, 6. Мелореостоз. Распро­

страненные, преимущественно поло­
совидные оссификации заметны во
многих костях грудной клетки справа
(а) и правой плечевой кости (6). Кости
слева без изменений.

Остеосклероз • 51
Рис. 2-40. Смешанная склерозирующая дистро- Рис. 2-41. Остеобластические метастазы карциномы предстательной железы. Генера-
фия костей. Признаки остеопойкилии, полосчатой лизованный диффузный остеосклероз,
остеопатии и мелореостоза.

Рис. 2-42. Миелофиброз. Диффузная симмет­

ричная и несколько разнородная остеопения в
пояснично-крестцовой области, костях таза и
проксимальной части бедренной кости.

52 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

Таблица 2 - 2 . Геиерализованный диффузный остеосклероз. Продолжение

Болезнь Рентгенографические признаки Комментарии

Анемии и лейкозы Чаще проявляются рентгенографически Экстрамедуллярный гемопоэз может
(рис. 2-43 и 2-44) утратой плотности костной ткани и гру­ сопровождать все заболевания крови.
бым трабекулярным рисунком. Может Обычно присутствует сплсномсгалия, за
присутствовать генерализованный скле­ исключением взрослых пациентов с серпо­
роз, особенно при серповидноклет очном видноклеточной анемией (вероятно из-за
анем ии множественных инфарктов селезенки)
М нож ественная м и е ­ Равномерный склероз крайне редкое Характерная картина костного мозга и
лома _____ проявление данных лабораторных ама шзов
Болезнь Гоше Может присутствовать в репаративной Описанные рентгенографические при­
(рис. 2-45) стадии с диффузным остеосклерозом. Для знаки наблюдают при хронической форме
болезни Гоше с поражением бедренной болезни Гоше, тогда как острая инфан­
кости характерны сочетание аваскуляр- тильная форма характеризуется патологией
ного некроза головки бедренной кости, дыхательной системы и ЦНС и обычно
колбообразной деформации Эрлснмейера приводит к смертельному исходу в первый
дистального ее конца и множественных год жизни
остеолитических и/или склеротических
изменений диафиза
Болезнь Эрдгейма— Характерен симметричный пятнистый Поражаются мужчины и женщины в воз­
Честера (жировой или диффузный остеосклероз и утол­ расте 50—70 лет. Могут присутствовать
гранулематоз) щение кортикального слоя диафизов и ксантоматозные бляшки век и слабовыра-
(рис. 2-46) метафизов крупных трубчатых костей с женная боль в костях, хотя такие симпто­
относительным сохранением эпифизов и мы могут отсутствовать
костей туловища ___

Рис. 2-43. Серповидноклеточная анемия. Характерна

неравномерная чашеобразная депрессия только цен­
тральных частей верхних и нижних замыкательных
пластинок тел нескольких смежных позвонков, что
объясняют локальной ишемией, угнетающей рост
кости в центральных отделах. Плотность костной
ткани может быть снижена или увеличена, а трабе­
кулярный рисунок обычно затрублен: а — грудные
позвонки; б — схема.

Остеосклероз • 53
Рис. 2-44. Острый лейкоз. Грубый трабекулярный
рисунок и «образование кортикальных туннелей»
(продольные полосы в кортикальном слое) с увели­
чением в целом плотности костной ткани.

Рис. 2-46. Болезнь Эрдгейма-

Честера. В дистальной части
Рис. 2-45. Болезнь Гоше. Аваскулярный большеберцовой кости неод­
некроз головки бедренной кости и скле­ нородный склероз с утолще­
ротические изменения в проксимальной
части бедренной кости. нием кортикального слоя и
относительно неизмененными
эпифизами.
54 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Таблица 2-2. Генерализованный диффузный остеосклероз. Продолжение
Iболезнь Рентгенографические признаки
Золезнь Педжета Поздняя стадия полиостотической
рис. 2-47) формы может в конечном итоге при-
водить к деформации и диффузному
склеротическому поражению скелета.
Увеличение всех пораженных костей за
счет утолщения кортикального слоя явля-
ется отличительным рентгенографичес-
ким признаком болезни
Фиброзная диспла- Похожа на болезнь Педжета. Может про-
зия (полиостотичес- являться как диффузный склероз пора-
кая форма) женной кости в сочетании с расширени-
(рис. 2-48) ем и утолщением кортикального слоя.
Проявления преимущественно односто-
ронние, а деформация костей обычна
Мастоцитоз Может проявляться в любых костях ске-
лета как диффузный склероз, который
нечетко отграничен от нормальной кост­
ной ткани и часто перемежается с участ­
ками остеолиза
Туберозный склероз Может проявляться диффузным остео-
склерозом подобно мастоцитозу
Саркоидоз Диффузный остеосклероз — редкое про-
явление
Почечная остеодист- Признаки остеомаляции, гиперпарати-
рофия (рис. 2-49) реоидизма и склероза. Последний может
быть преобладающей находкой и часто
сочетается с кальцификатами мягких
тканей. Наиболее характерный признак —
позвонки в виде «мохнатого свитера»
(плотные замыкательные пластинки со
сравнительно светлым центром приводят
к полосатому виду п о з в о н
Комментарии
Как обычная причина остеосклеро-
за наблюдается у пациентов старше
40 лет, не проявляющих симптомов,
Рентгенографический диагноз подтвер-
ждается значительно увеличенной актив-
ностью щелочной фосфатазы сыворотки
крови и нормальной концентрацией каль-
ция и фосфора
Клинически пигментацию в виде пятен
цвета «кофе с молоком» с неровными
границами (картина «берег Мэна») обна-
руживают примерно у трети пациентов с
полиостотической формой. Активность
щелочной фосфатазы в норме или только
немного повышена
См. также табл. 2-1
См. также табл. 2-1
См. также табл. 2-1
Представляет собой ответ скелета на хро-
ническую болезнь почек любой этиологии.
При первичном гиперпаратиреоидизме склероз
фактически ограничен излечимыми слу-
чаями
к о в ) --------------------------------------
Остеосклероз 55
 Рис. 2-47. Болезнь Педжета. Преимущественно
склеротическое поражение правой половинь
таза, левой подвздошной кости (нижней поло­
вины) и проксимальной части левой бедренной
кости.

Рис. 2-48. Фиброзная дисплазия (полиостотическая форма).

Смешанные остеолитические (некоторые с признаками «мато­ гиь. £-чэ. I шчечная остеодистрофия. Склероз особенно
вого стекла») и остеосклеротические изменения правой поло­ выраженный в краевых пластинках тел позвонков, что
вины таза и проксимальной части бедренной кости. приводит к характерной картине позвоночника в виде
«мохнатого свитера».

56 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

Габлица 2-2. Генерализованный диффузный остеосклероз. Окончание
Болезнь Рентгенографические признаки
Оксалоз (рис. 2-50) Склерозированные метафизарные полосы
и «шерстяной» или «педжетоподобный»
склероз — признаки, сочетающиеся с
почечной остеодистрофией, включая
более генерализованную форму остео­
склероза
Гипервитаминоз D, Проявляется плотными поперечными
идиопатическая метафизарными полосами и генерализо­
гиперкальциемия ванным склерозом
новорожденных
(синдром Уильямса),
отравление свинцом,
висмутом или фос­
фором (рис. 2-51)
Флюороз (рис. 2-52) Флюороз прогрессирует от грубых
трабекулярных структур до плотного
равномерного склероза. Характерны
наиболее выраженные поражения костей
осевого скелета, хотя поражаться могут
любые кости. Может присутствовать
периостальная реакция. Характерна рас­
пространенная кальцификация связок,
особенно крестцово-остистой и крестцо-
во-бугорной
Комментарии
Отложения кристаллов оксалата кальция
как первичное наследственное (аутосом-
но-рецессивное) заболевание или чаше
сопровождающее хроническое заболева­
ние почек. Возникает распространенный
нефрокальциноз, нефролитиаз и внепочеч-
ные отложения оксалата кальция в мягких
тканях
У детей
Может выявляться в любом возрасте.
Клинически наиболее характерные при­
знаки — появление пятен на эмали зубов.
Хроническое отравление фтором возни­
кает при употреблении воды, содержащей
избыточное количество фтора (эндемично
для определенных территорий Индии)
или при постоянном лечении препаратами
фтора в слишком высоких дозах (напри­
мер, при остеопорозе)
Остеосклероз 57
 Рис. 2-50. Оксалоз. Диффузный «шерстяной» склероз
костей осевого скелета и проксимальных отделов бедрен­
ных костей в сочетании с двусторонним затемнением и
уменьшением почек.

Рис. 2-52. Флюороз. Увеличенная

плотность костей, варьирующая
от выраженного утолщения и гру­
бого трабекулярного рисунка до
однородного склероза.
Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Таблица 2-3. Аваскулярные некрозы костей
Локализация Эпонимическое Этиология Время появления
название болезни
Позвоночник
Тело позвонка (vertebra К альве—Кюммеля— Идиопатический, посттравмати- Детство
plana) Верней ческий, эозинофильная гранулема
Эпифиз позвонка Ш ейермана-М ау Идиопатический Период полового
созревания
Таз
Гребень подвздошной Бухмана Идиопатический Период полового
кости созревания
Апофиз седалищной Мильха Идиопатический Период полового
кости созревания
Седалищно-лобковый Ван-Нека Идиопатический Детство
синхондроз
Лобковый симфиз Пирсона Идиопатический Период полового
созревания
Верхняя конечность
Ключица (нижняя поло­ Фридриха Идиопатический Взрослые
вина грудинного конца)
Головка плечевой кости Хасса Идиопатический Детство
Головка плечевой кости Аваскулярный После перелома и другие причи- Взрослые
(рис. 2-53) некроз ны, как при аваскулярном некрозе
головки бедренной кости
(см. в этой таблице)
Головка плечевой кости Рассекающий остео- Идиопатический, посттравмати- Период полового
хондрит ческий созревания и взрослые
Головка мыщелка плече- Паннера Идиопатический, посттравмати- Период полового
вой кости (рис. 2-54) ческий созревания и взрослые
Головка мыщелка плече- Рассекающий остео- Идиопатический, посттравмати- Детство и период поло-
вой кости хондрит ческий вого созревания
Головка лучевой кости Брейлсфорда Идиопатический Детство
Дистальная часть локте­ Барнса Идиопатический Детство
вой кости (эпифиз)
Кисть
Ладьевидная кость Прайзера Идиопатический Детство и период поло­
вого созревания
Ладьевидная кость (прок- Аваскулярный Посттравматический Взрослые
симальная часть) некроз
Полулунная кость Кинбека Идиопатический, посттравмати- Взрослые
ческий
Все запястье Каффи Идиопатический (двусторонний), Детство и период поло-
посттравматический вого созревания
Головки пястных костей Дитриха Идиопатический Период полового
созревания
Основания костей фаланг Тиманна Идиопатический, посттравмати­ Период полового
ческий созревания

Остеосклероз • 59
Рис. 2-53. Аваскулярный некроз головки плечевой кости. Склеротические и литические изменения в головке плечевой кости с фрагментацией
суставной поверхности (стрелки).

Рис. 2-54. Аваскулярный некроз головки мыщелка плечевой

рованной головки мыщелка плечевой кости; 6 — гхиыи ^иилсчзмь 11аннера) случая); а — cbna
заживление и склерозированные изменения в головке незначительно склерози
мыщелка плечевой кости.

60 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

Таблица 2-3. Аваскулярные некрозы костей. П р о д о л ж е н и е
Локализация Эпонимическое Этиология Время появления
____________ название болезни__________________________________ _______ ___________________
Нижняя конечность_____________________________________________ ________ ____________ ____________________
Эпифиз головки бедрен- Л е га -К ал в е - Идиопатический Детство
ной кости (рис. 2-55, А) Пертеса_____________________________ ____________ ________ __________________
Эпифиз головки бедрен- Соскользнувший Идиопатический, посттравмати- Период полового
ной кости эпифиз головки бед- ческий созревания
________________________ ренной кости____________________________________ __________
Головка бедренной кости Рассекающий остео- Идиопатический, посттравмати- Период полового
__________________________ хондрит_____________ ческий________________ ___________ созревания и взрослые
i Головка бедренной кости Аваскулярный Идиопатический, дегенератив- Период полового
некроз ный и связанный с различными созревания и взрослые
заболеваниями (например, врож­
денные заболевания, гематологи­
ческие и ретикулоэндотелиальные
заболевания), посттравмати­
ческий (особенно субкапиталь­
ный перелом бедренной кости),
поствоспалительные состояния,
эндокринологические и метаболи­
ческие заболевания, коллагенозы,
болезни поджелудочной железы,
алкоголизм, глюкокортикоидная
терапия, последствия лучевой

I
______________________________________________ терапии и кессонная болезнь____________________________

Большой вертел Мандля Идиопатический Период полового

_______________________________________________________________________________ созревания___________
Медиальный мыщелок Рассекающий остео- Идиопатический, посттравмати- Период полового
бедренной кости (реже хондрит ческий созревания, взрослые
бедрен н ой кости , реж е
латеральный мыщелок
мыщ елки б ол ы п ебер ц о-
бедренной кости)_____________________________________________________________________________
вой кости) (рис, 2-55, Б)
Медиальный мыщелок Альбека, спонтан- Идиопатический, стрессовые Взрослые (обычно
М едиальны й или л ате­ А васкулярны й П осттравм атический и други е —
бедренной кости (реже ный остеонекроз
н ек р оз
(от усталости) переломы после 60 лет, преиму-
ральный м ы щ елок б е д ­ п ричины , как при аваскулярном
латеральный
ренной кости
мыщелок н екрозе головки б едр ен н ой кости
щественно женщины)
Н адколенник К елера И ди опати ческ ий Д етств о
Н адколенник (вторич- С и н д и н га —Л арсен а— И ди оп ати ческ и й , посттравм ати- П ери од п олового
ный центр ок остен ен и я Й охан сона ческий созр ев ан и я
на ниж ней стор он е н ад­
коленн и ка)
Н адколенник Рассекаю щ ий о ст ео - И ди опати ческ ий , посттравм ати­ П ери од полового
хондрит ческий созр ев ан и я и взрослы е
М ежмыщ елковое возвы­ К аф ф и П осттравм атический П ери од полового
шение больш еберцовой созреван и я
кости

Остеосклероз • 61
 Рис. 2-55, А. Болезнь Легга-Калве-Пертеса. Уплощенный, фрагментированный и смещенный кнаружи
эпифиз головки бедренной кости в сочетании с расширенной и укороченной шейкой.

Рис. 2-55, Б. Болезнь Альбека (спонтанный остеонекроз коленного сустава). В опорной части ме­
диального мыщелка бедренной кости остеохондральный дефект со слабовыраженным склерозом
прилежащей костной ткани.

62 • Лучевая диагностика заболеваний

костей и суставов
Таблица 2-3. Аваскулярные некрозы костей. П р о д о л ж е н и е
Локализация Эпонимическое Этиология Время появления
название болезни
Медиальный мыщелок Блаунта Идиопатический, посттравмати­ Детство и период поло­
большеберцовой кости ческий вого созревания
Бугристость большебер­ Осгуда—Шлаттера Идиопатический, посттравмати­ Детство и период поло­
цовой кости ческий вого созревания
Дистальная часть боль­ Лифферта-А ркина Идиопатический, посттравмати­ Детство
шеберцовой кости (эпи- ческий
физ)
Стопа
Таранная кость (блок) Диаза Идиопатический Детство
Таранная кость (блок) Рассекающий остео- Идиопатический, посттравмати- Период полового
(рис. 2-56) хондрит ческий созревания, взрослые
Таранная кость (блок) Аваскулярный Посттравматический или другие Взрослые
некроз причины, как при аваскулярном
некрозе головки бедренной кости
(см. в этой табл.)
Эпифиз пяточной кости Севера Идиопатический Период полового
1 созревания
Ладьевидная кость стопы Келера Идиопатический Детство
Ладьевидная кость стопы Мюллера—Вейсса Идиопатический, посттравмати­ Взрослые
(рис. 2-57) ческий
Добавочная ладьевидная Хаглунда Идиопатический, посттравмати­ Детство, юношеский,
кость (Os tibiale externum) ческий взрослый
Основание пятой плюс­ Излена Идиопатический Период полового
невой кости созревания
Головки плюсневых кос- Рассекающий остео- Идиопатический, посттравмати- Период полового
тей (чаще всего первой) хондрит ческий созревания, взрослые
Головки плюсневых кос­ Фрейберга Идиопатический, посттравмати­ Период полового
тей (чаще всего второй) ческий созревания, взрослые
(рис. 2-58)
Основания фаланг паль­ Тиманна Идиопатический Период полового
цев стопы созревания, взрослые

Остеосклероз 63
 Рис. 2-56. Рассекающий остеохондрит таранной кости. Мелкий, овальной формы фрагмент кости
в суставном дефекте, на медиальной поверхности таранной кости (стрелка).

Рис. 2-57. Аваскулярный некроз ладьевидной кости (болезнь Мюллера-Вейсса).

Склерозированная ладьевидная кость разрушенная с вторичными дегенеративными
изменениями в таранно-ладьевидном суставе.

Рис. 2-58. Аваскулярный некроз головки второй плюсневой кости (болезнь Фрейберга). Виден склероз и сгла-
живание головки второй плюсневой кости.
 ГЛАВА 3 ПЕРИОСТАЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ
Фрэнсис А. Бургенер (Francis A. Burgener)

Кость часто отвечает на различные воздействия
периостальной реакцией. Данные о характере и ло­
кализации периостальных реакций могут предоста­
вить важную информацию для дифференциальной
диагностики. Прежде чем периостальная реакция
может быть обнаружена при рентгенографическом
исследовании, обычно проходит три недели. Пе­
риостальные реакции следует классифицировать
на н еп реры вн ы е и преры вист ы е. Каждая из двух ос­
новных форм периостальных реакций состоит из
нескольких подтипов. Более того, для дифферен­
циальной диагностики полезно разделять состоя­
ния с локализованными или генерализованными
периостальными реакциями.
Н епреры вны е периост альны е р е а к ц и и могут быть
тонкими (1 мм или менее в толщину) или т олст ы ­
ми (2 мм или более). Периостальные реакции ис­
тончения могут представлять раннюю стадию край­
не агрессивного костного образования или хрони­
ческого доброкачественного процесса (рис. 3-1). С
другой стороны, периостальная реакция утолщения
обычно указывает на доброкачественное состояние.
Толстые периостальные реакции можно далее под­
разделить на прям ы е , эллипт ические и волнообраз­
ные , каждый подтип в некоторой степени указывает
на различные состояния с той или иной степенью
вероятности (рис. 3-2).
Прерывистая периостальная реакция в целом
сигнализирует об остром и быстро прогрессирую­
щем процессе, требующем незамедлительного вме­
шательства. Такие периостальные реакции могут
быть слоистыми («луковичная кожура»), перпен­
дикулярными («солнечные лучи») или аморфными
(рис. 3-3). Деструктивные костные образования,
сопровождаемые одной из прерывистых перио­
стальных реакций, указывают на острый остеомие­
лит или злокачественное новообразование.
Ограниченный подъем надкостницы, каль­
цифицированный в месте своего соединения
с костью, известен как т р еу го л ь н и к К о д м а н а
(см. рис. 3-3, б). Изначально его рассматрива­
ли как признак злокачественного новообразова­
ния кости, а в настоящее время признают, что он
также может возникать при доброкачественных
процессах, как, например, остеомиелите, субпе­
риостальном кровоизлиянии и переломе. Когда
периостальная реакция в конечном счете сливает­
ся с прилежащим кортикальным слоем, возникает
кортикальное утолщение. Однако кортикальное
утолщение также может развиваться за счет избы-

Рис. 3-1. Тонкие периостальные реакции. Неточный признак, поскольку может указывать на хрони­
ческий доброкачественный процесс, который медленно прогрессирует даже при непрерывной пе­
риостальной реакции с утолщением, или может представлять самую раннюю стадию агрессивного
поражения кости, быстро прогрессирующее до прерывистой периостальной реакции.

Периостальные реакции • 65
 Рис. 3-2. Непрерывные периостальные реакции,
указывающие на доброкачественный характер
образования: а — периостальная реакция с утол­
щением (2 мм или более); б — волнообразная пе­
риостальная реакция; в — периостальная мантия;
г — эллиптическая периостальная реакция.

Рис. 3-3. Прерывистые периостальные реакции, указывающие на агрессивное мгт

ковичная кожура») периостальная реакция; б - перпендикулярная(«солнечные л ^ 2 Т п о п ВеННОе обРазование кости: а — слоистая («лу-
обоих концов (стрелки); в — аморфная периостальная реакция лучи») периостальная реакция и треугольники Кодмана у

66 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

точного эндостального или периостального роста
кости без отслоения надкостницы от кортикаль­
ного слоя. Дифференциальная диагностика раз­
личных поражений кости, сопровождаемых пери­
остальной реакцией, обсуждается в табл. 3-1.
Возникающий под воздействием различных де­
генеративных, травматических и воспалительных
состояний периостит, обнаруживаемый в месте при­
крепления сухожилий и связок, приводит к появле­
нию картины «метелки» (рис. 3-4). Наиболее частая
локализация — кости таза, среди которых чаще по­
ражаются гребень, бугор подвздошной кости и седа­
лищно-лобковая ветвь. Другие места внетазовой ло­
кализации поражения — вертелы бедренной кости
надколенник, пяточная кость, дорсальная стороне
костей стопы, нижний край ключицы в месте при­
соединения клювовидно-ключичной связки, бугри­
стости плечевой кости и локтевой отросток локтевой
кости. С прогрессированием периостита «метелки»
становятся более выраженными и могут трансфор­
мироваться в шпоры или другие костные разраста­
ния, которые называют эн т езоф и т ам и . Они склон­
ны оставаться сравнительно слабо различимыми или
иметь «пушистый» вид при анки лози рую щ ем сп он ди ­
л и т е (рис. 3-5), синдром е Р ей т ера и п сориазе. Данные
воспалительные заболевания могут сопровождаться

Рис. 3-4. Образование метелочек. Периостит в месте прикрепления сухожилий и связок обнаруживают
при различных дегенеративных, травматических и воспалительных состояниях. Возможно прогресси­
рование до образования шпор или костных разрастаний (энтезофитов).

Рис. 3-5. Анкилозирующий спондилит. «Пушистая»

энтезопатия по ходу гребней подвздошной и седа­
лищной кости со склерозом прилежащей костной
ткани сопровождается сращением крестцово-под­
вздошных суставов и видимой части поясничного
отдела позвоночника. Отмечается образование
тонких мостиков-синдесмофитов в поясничном
отделе позвоночника. В обоих тазобедренных
суставах также наблюдаются артритические из­
менения с циркулярным (аксиальным) сужением
суставного пространства и ранними эрозиями.

Периостальные реакции • 67
 связи с х р о н и ч е с к о й ч р е з м е р н о й н а г р у з к о й или как
эрозиями или склерозом прилежащей костной тка
следст вие с т а р о й т р а в м ы . Образование шпор
ни. Энтезофиты при Д И С Г (рис. 3-6) двусторонние
часто обнаруживают в пяточной кости, надколен­
и симметричные, но без эрозий или реактивного
нике и вертелах при а к р о м е г а л и и . Кальцификаты
склероза прилежащей костной ткани. Такие шпоры
сухожилий и связок, аналогичные Д И С Г и пре­
четко отграничены и часто имеют неровную гра
имущественно поражающие кости скелета туло­
ницу, особенно в пяточной кости. Дегенеративные
вища, встречаются при ф л ю о р о з е , г и п о п а р а т и р е о -
заболевания сухожилий и связок у пожилых могут
и д и зм е и в и т а м и н D -у с т о й ч и в о м р а х и т е (взрос-
вызывать подобные энтезофиты, но они склонны к
меньшей выраженности и менее симметричны. лых), но могут сочетаться при этих состояниях с
Ограниченное шпорообразование в местах остеосклерозом, который особенно выражен при
прикрепления сухожилий и связок возникает в флюорозе.

Рис. 3-6. Диффузный идиопатический скелет­

ный гиперостоз. Четко отграниченная энтезопа-
тия с костными разрастаниями, различимыми в
компактной и губчатой кости, сочетается с не­
измененными крестцово-подвздошными суста­
вами и сращенной нижней частью поясничного
отдела позвоночника за счет огромных паравер­
тебральных оссификатов.
Таблица 3-1. Болезни с периостальными реакциями
Болезнь Преобладающая Распространение Периостальные Комментарии
локализация реакции
Ф изиологический Д линны е трубчатые Генерализованны й Н епреры вная Развивается на втором или
периостит у мла­ кости и симм етричны й с и стон чен и ем третьем м еся ц е ж и з н и , о с о ­
денцев (рис. 3-7) или с утол щ е­ б ен н о у р оди в ш и хся п р е ­
нием ж д ев р ем ен н о
Врожденный Д линны е трубчатые Генерализованны й Н епреры вная С о п р ов ож д ает ся о б р а зо в а ­
сифилис (рис. 3-8) кости и симм етричны й с утолщ ением н и ем п оп ер еч н ы х п ол ос в
или слоистая м етаф и зах и дестр ук ти в н ы м и
и зм ен ен и я м и ; первоначально
пораж аю тся углы м етаф и зов
п ри леж ащ ей хрящ евой п л а­
сти н к и
Инфантильный Н иж няя челюсть, О диночные или Непрерывные К л и н и ч еск и в области п ора­
кортикальный ключица, лопатка, множ ественны е с утолщ ением ж ен н ой кости — н ен ап р я ­
гиперостоз ребра,трубчаты е или слоистые ж енны й отек м ягк и х тканей.
(болезнь Каффи) кости (ограничива­
(рис. 3-9) ется диафизом) Б олезнь начинается в первые
пять м есяцев ж и зн и

68 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

Рис. 3-7. Физиологический периостит у младенцев. Рис. 3-8. Врожденный сифилис. Непрерывная периостальная реак-
Непрерывная периостальная реакция с истончением по ходу ция с утолщением сопровождается деструктивными повреждения-
медиальной поверхности большеберцовой кости и латераль- ми в лучевой и локтевой кости и неровными метафизами.
ной поверхности дистальной части бедренной кости.

Рис. 3-9. Инфантильный кортикальный гиперостоз (болезнь Каффи). Слоистая периостальная реакция по
ходу диафиза бедренной кости.

Периостальные реакции • 69
Таблица 3-1. Болезни с периостальными реакциями. П р о д о л ж е н и е
Периостальные Комментарии
Преобладающая Распространение
Болезнь реакции
локализация С опровож дается н ен ап р я­
Г енерализованны е Н еп реры вн ы е,
Гипервитаминоз А Трубчатые кости во л н о о б р азн ы е ж е н н ы м и м я г к и м и о б р а зо в а ­
(особенно л о к те­ н и я м и у д етей , к а к п р а в и л о ,
и л и иногда
вая), плю сневые, м еж ду 1-м и 3-м го д ам и
слоисты е
клю чица, больш е­
ж и зн и .
берцовая и м ал о­ И н ф у зи и простагландинов у
берцовая (в преде­ н о в о р о ж д е н н ы х (д л я л е ч е н и я
лах диафиза) в р о ж д е н н ы х п о р о к о в сердц а,
с в я за н н ы х с н е за р аш е н и е м
п р о то к а) о б ы ч н о п р и в о д я т к
п од об н ы м к о с т н ы м и зм ен е ­
н и ям .
У детей старшего возраста
и подростков могут быть
периостальные реакции и
гиперостозы в аксиальных
и добавочных участках ске­
лета, подобные ДИСГ, при
постоянном назначении

Цинга (выздоров­ Длинные трубчатые Генерализованные Непрерывные Причина в кальцификации

ление) (рис. 3-10) кости с утолщением субпериостальных кровоиз­
лияний
Рахит (выздоров­ Длинные трубчатые Генерализованные Непрерывные Вызывается кальцификацией
ление) (рис. 3-11) кости с истончением, субпериостальных остеоидов.
более толстые Сопровождается минерали­
слоистые зацией зоны временной каль­
цификации в виде неровного
плотного участка в эпифи­
зарном хряще, отграничен­
ном от метафиза тонкой рент­
генопрозрачной линией
Диспротеинемия Длинные трубча­ Генерализованные Непрерывные У детей костные боли, часто
тые кости, нижняя и симметричные с истончением лихорадка. Может присут­
челюсть или с утолще­ ствовать гиперфосфатемия
нием или сло­
истые
ГГ т т т х т т т т т m
Непрерывные
периостоз(пер­ кости, особенно и симметричные. с утолщени­
вичная гипер­ лучевая и локтевая, утолщением кожи и корти­
Может распро­ ем, часто с
трофическая большеберцовая и кального слоя.
страняться из шероховатыми Периостальные формиро­
остеоартропатия) малоберцовая. Реже диафизов в мета-
(рис. 3-12) неровными вания имеют склонность к
пястные, плюс­ физы и эпифизы разрастаниями сочетанию с утолщением
невые и фаланги, (ДД: вторичная
кости таза, ребра и кортикального слоя. Почти
гипертрофическая
ключицы остеоартропатия, исключительно у мужчин,
не распространя­ преимущественно предста­
ющаяся на эпи­ вителей негроидной расы.
физы) Начало в юношеском воз­
расте

70 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

щ й Рис. 3-10. Цинга (выздоровление). Рис. 3-11. Рахит (выздоровление).
I Характерная периостальная реакция Периостальная реакция вызвана
I вызвана кальцификацией субперио- кальцификацией субпериостально­
Ш стального кровоизлияния. го остеоида.

Рис. 3-12. Пахидермопериостоз (первичная гипертрофическая остеоартропатия). Непрерывная с утолще­

нием и шероховатая периостальная реакция.

Периостальные реакции • 71
Таблица 3-1. Болезни с периостальными реакциями. П р о д о л ж е н и е

Преобладающая Распространение Периостальные Комментарии

Болезнь
локализация реакции
Диафизы трубчатых Генерализованные Непрерывные У пациентов с бронхогенной
Вторичная гипер-
трофическая костей и симметричные с истончением карциномой, иногда с хрони­
остеоартропатия или утолщени­ ческим заболеванием легких,
(рис. 3-13) ем (часто вол­ Ж КТ или сердечно-сосуди­
нообразные с стой системы
образованием
«мантии») или
слоистые_____
Остеосаркома Бедренная, больше- Локализованные Непрерывные Периостальная сарком а : огра­
(рис. 3-14 и 3-15) берцовая, плечевая с истончением, ничена кортикальным слоем
кость и нижняя слоистые, пер­ диафиза длинной трубчатой
челюсть пендикуляр­ кости (особенно бедрен­
ные (тонкие ной и большеберцовой).
или аморфные Характерны перпендикуляр­
спикулы). ная периостальная реакция и
Возникает треугольник Кодмана.
треугольник Паростальная саркома :
Кодмана крупное рентгеноплотное
образование с гладкими
дольчатыми или неровными
краями, прикрепляющимися
к наружной части кортикаль-
ного слоя (рис. 3-16)

пгтоп^3,3’6‘ ВтоРичная гипертрофическая

р ропатия. Непрерывные и слоистые,
лкт/ш В0ЛН00?разные периостальные ре-
костях кисУтЧи (б)." Л0КТеВ0Й (а) И ТРУбЧаТЫХ
 Рис. 3-14. Остеосаркома (остеолитическая). В дистальной части бедренной кости
видно остеолитическое образование с нечетким контуром в сочетании с крупной
аморфной периостальной реакцией по заднему краю.

рис. 3-15, а, б. Остеосаркома (2 случая). Прорастающее деструктив­ Рис. 3-16. Периостальная остеосаркома.
ное образование с остеобластическими участками и аморфной перио­ Крупное, плотное образование с неров­
стальной реакцией, перемежающимися тонкими перпендикулярными ными контурами, присоединенное сзади
спикулами (а). Кортикальное утолщение со слоистой периостальной к дистальной части бедренной кости в
Реакцией (б). характерном месте.

Периостальные реакции • 73
Таблица 3-1. Болезни с периостальными реакциями. П р о д о л ж е н и е
Комментарии
Болезнь Преобладающая Распространение Периостальные реакции
локализация
Саркома Юинга Моложе 20 лет: Локализованная Непрерывные с истон­
(рис. 3-17 и 3-18) трубчатые чением, слоистая или
кости. перпендикулярно рас­
Старше 20 лет: положенная (тонкие
плоские кости спикулы). Возникает
треугольник Кодмана
Другие сарко­ Длинные труб­ Локализованная Непрерывная Кортикальное утолщение
мы (например, чатые, плоские с истончением, утол­ при опухоли хрящевого
хондросаркома, кости щением или аморфная. матрикса указывает, скорее,
фибросаркома) Редко непрерывная на высокодифференциро­
и первичная с плотным утолщением, ванную хондросаркому, чем
лимфома кости слоистая перпендику­ на энхондрому
(включая сарко­ лярная или аморфная.
I
му ретикулярных Треугольник Кодмана
клеток) редко. При данных опу­
холях периостальные
реакции редко
Лейкоз и мета­ Длинные труб­ Множественные Непрерывная с истонче­ Прерывистые периос­
стазы (рис. 3-19 чатые кости, нием или расслоением. тальные реакции часты у
и 3-20) ребра Перпендикулярно рас­ детей (например, лейкоз и
положенная в черепе. метастазы нейробластомы).
Редко непрерывная Твердая периостальная
с утолщением реакция или ограниченное
кортикальное утолщение
сопровождает метастазы из
карцином предстательной и
молочной желез

74 * %чевая диагностика заболеваний костей и суставов

Рис. 3-17. Саркома Юинга.
Прорастающее остеолити-
ческое образование с не­
четкой границей в прокси­
мальной части бедренной
кости с начинающейся сло­
истой периостальной реак­
цией по наружному контуру
кортикального слоя.
Рис. 3-19. Метастазы нейро­
бластомы. Прорастающее
образование с треугольником
Кодмана (стрелка) и слабой
перпендикулярной перио­
стальной реакцией. Одиночный
метастаз нейробластомы часто
рентгенографически неотли­
чим от саркомы Юинга.
Периостальные реакции • 75
Рис. 3-18. Саркома Юинга.
Незначительно проросшее ос-
теолитическое образование в
теле бедренной кости, сопро­
вождаемое слоистыми перио­
стальными реакциями, вклю­
чая три треугольника Кодмана
(стрелки).
Рис. 3-20. Остеобластические
метастазы (карцинома молоч­
ной железы). Кроме крупных
остеобластических метастазов
в шейке бедренной кости и
межвертельной области в диа-
физе бедренной кости ограни­
ченное кортикальное утолще­
ние (стрелки).
Таблица 3-1. Болезни с периостальными реакциями. П р о д о л ж е н и е
Распространение Периостальные Комментарии
Болезнь Преобладающая
локализация реакции
Эллип­ Р е н т г е н о п р о зр а ч н ы е и н т р а -
Бедренная,боль­ Локализованная
Остеоидная остео­ к о р т и к а л ь н ы е о ч аги с и л и
шеберцовая, мало­ тическая и
ма (рис. 3-21) б ез к а л ь ц и ф и к а ц и и ц е н т ­
берцовая, плечевая плотная. Редко
непрерывная р а л ь н о й ч ас т и — к л а с с и ч е с ­
кости, дужки
с истончением к и е п р и з н а к и , н о не всегда их
позвонков
м ож но продем онстрировать
Локализованные Непрерывная Периостальные реакции
Другие доброка­
с истончением обычно сопровождаются рас­
чественные опухо­
или утолще­ ширением кости и /и ли пато­
ли и кисты
нием логическими переломами
Острый гематоген­ Солитарные, редко Непрерывная Наиболее ранние рентге­
ный остеомиелит множественные с истончением нографические признаки:
(рис. 3-22) или утолще­ деструкции кости через
нием, слоистая 1 нед, периостальные реак­
или перпен­ ции через 2 нед и образова­
дикулярная ние секвестров через 3 нед.
(короткие и М икроорганизмы: стаф ило­
низко сидя­ кокки, стреп тококки ,саль­
щие спикулы). монелла (особенно при сер­
Появляется повидноклеточной анемии),
треугольник синегнойная палочка, клеб-
Кодмана сиелла (часто при внутривен­
ном злоупотреблении нарко­
тиками), реже пневмококки,
менингококки,бруцелла,
грибы, вирусы и паразиты
Хронический Солитарные, редко Непрерывное Периостальная реакция
остеомиелит множественные с утолщением, с утолщением, сочетающаяся
(рис. 3-23) часто волнооб­ со склерозом и разрознен­
разная или ными рентгенопрозрачными
с мантией участками, которые могут
содержать плотные костные
секвестры
Остеомиелит, Кисти, стопы или Локализованные
вызванный Твердые Периостальная реакция
прилежащие к про­ с истончением сочетается с деструкцией
инфекцией из лежням кости
источника в при­ или утолще­ костей и склерозом. Часто
лежащих тканях нием при сахарном диабете, квад-
(рис. 3-24) роплегии и сосудистой недо
статочности

76 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

 Рис. 3-21. Остеоид-остеома. Плот­ Рис. 3-22. Острый остеомиелит.
ная, эллиптическая периостальная
Деструктивное костное обра­
реакция с очагом (стрелка), имею­
зование, окруженное слоистой
щим диагностическое значение.
периостальной реакцией.

Рис. 3-23. Хронический остеомиелит.

Смешанные литические и склеро­
тические повреждения с нечеткой
границей, сопровождаемые непре­
рывной периостальной реакцией Рис. 3-24. Остеомиелит при сахарном
(остеомиелит-серрациоз, вызванный диабете. Деструктивное образование
Serratia marcescens при внутривенном вокруг третьего плюснефалангового
злоупотреблении наркотиками). сустава с периостальной реакцией.

Периостальные реакции • 77
Таблица 3-1. Болезни с периостальными реакциями. Продолжение
Периостальные Комментарии
Преобладающая Распространение
Болезнь реакции
локализация
Твердые Подобен гематогенному остео­
Солитарные, редко
Туберкулезный с истончением миелиту, но остеопения более
множественные
остеомиелит выражена, тогда как перио­
или утолще­
(рис. 3-25) стальная реакция и остеоскле­
нием
роз меньше. П ризнаки как
при туберкулезе наблюдают
при поражении атипичны ми
туберкулезными бациллами
или при остеомиелите БЦЖ
Сифилис Длинные кости, Локализованные Непрерывные При раннем приобретенном
череп или генерализо­ с истончением сифилисе распространенная
ванные или утолще­ генерализованная периосталь­
нием, часто ная реакция и кортикальное
волнообразная утолщение — наиболее обыч­
с низко поса­ ные костные проявления.
женными спи- Отличительный рентгеноло­
кулами или гический признак третичного
слоистые сифилиса — плотный склероз
костей с участками деструк-
ции (образование гуммы)_____
Тропическая гра­ Длинные и корот­ Локализованные Непрерывные Возникает в условиях
нулема (фрамбе- кие трубчатые или генерализо с истончением тропического климата и
зиома) кости,череп ванные или утолщени­ обычно до наступления
ем, часто вол­ пубертатного периода.
нообразные и Рентгенографические при­
с низко сидя­ знаки сходны с признаками
щими спи- сифилиса и беджеля (преоб­
кулами или ладает в странах Ближнего
слоистые Востока). Возбудители этих
трех спирохетозов морфоло-
гически неразличимы

мое непрорь|вной\триостальной р е а кц и е й ^ образование, сопровожл

Диагностика заболеваний костей и суставов

Габлица 3 -1 . Болезни с периостальными реакциями. П р о д о л ж е н и е

Болезнь Преобладающая Распространение Периостальные Комментарии

локализация реакции
Тропическая язва Большеберцовая Локализованные Непрерывные Распространена
кость(передняя с утолщением, в Центральной и Восточной
поверхность сред- эллиптические Африке
ней и дистальной или волнооб-
трети) разные
Лепра Кисти, стопы Одиночные или Непрерывные Может сопровождаться
множественные с истончением деструкцией кости.
или утолще- Невропатические костные
нием или ело- проявления, однако, намного
истые более обычны и характерны
Ревматоидный Кости туловища и Локализованные Непрерывные Обычно при ювенильном
артрит (ювениль- конечностей: около- или генерализо- с истончением ревматоидном артрите;
ный) суставные и у места ванные или утолще- крайне редко у взрослых и
прикрепления сухо- нием или ело- никогда не бывают преобла-
жилий и связок истые дающим признаком
Псориатический Как описано выше, Локализованные Непрерывные Периостальные реакции
артрит (рис. 3-26) преимущественно или генерализо- с истончением бывают редко. Характерны
в кистях ванные или утолще- неровные костные разраста-
нием или ело- ния
истые ______________________ I

Рис. 3-26. Псориатический артрит. За исключением изменений, связанных с эрозив­

ным артритом, распространенный периостит и склероз приводят к появлению «кисти
из слоновой кости».

Периостальные реакции • 79
Таблица 3-1. Болезни с периостальными реакциями. П родолж ение
Распространение Периостальные Комментарии
Болезнь Преобладающая
локализация реакции _______________
Локализованные, Непрерывные Периостальные реакции воз­
Синдром Рейтера Пяточная, короткие
редко генерализо­ с истончением никаю т часто
(рис. 3-27) трубчатые кости
стопы, большебер­ ванные или утолще­
цовая и малоберцо­ нием (часто
вая кости «пушистые»)
или слоистые
Узелковый поли­ Длинные трубчатые Генерализованные Непрерывные Рентгенографически подоб-
артериит (преимущественно и симметричные с истончением ны гипертрофической остео-
нижних конечно­ или утолщени- артропатии. Может сопро-
стей) и плюсневые ем, характерны вождаться болью и отеком
кости волнообразные нижней конечности_________
Переломы и «уста­ Одиночные или Непрерывные Периостальные реакции оди­
лостные» перело­ множественные с истонче­ наковы при травматических
мы (рис. 3-28) нием или и патологических переломах
утолщением
или слоистые.
Возникает
треугольник
Кодмана
Субпериостальные Длинные трубчатые Одиночные или Непрерывные Травмы (включая синдром
I кровоизлияния кости множественные с истонче­ избитого ребенка) и гемофилия
нием или
утолщением

I
или слоистые.
Треугольник
Кодмана
Электротравма Верхние конечно- Локализованные Непрерывные Часто сочетаются остеолиз,
! и термические сти с истончением остеосклероз, периартику-
) повреждения лярные кальцификаты и
гетеротопическое образова­
ние костной ткани
Заболевания кро- Нижние конечно­ Локализованные Непрерывные Любые заболевания, свя­
I веносных и лим- сти или генерализо­ с истончением занные с венозным и/или
| фатических сосу­ ванные или утолщени­ лимфостазом. Может сопро­
дов (рис. 3-29) ем, часто вол­ вождаться сосудистыми каль-
нообразные
Инфаркт кости Длинные трубчатые Одиночные или Непрерывные
кости Особенно при серповидно­
множественные с истончением клеточной анемии, когда
или утолще- периостальная реакция
нием также может быть вызвана
остеомиелитом.
Синдром кисть—стопа: инфарк­
ты коротких трубчатых
костей вызывают периосталь­
ные реакции, неотличимые
от таковых при остеомиелите
Возникают у маленьких
детей (средний возраст —
18 мес) с серповидноклеточ­
ной анемией
80
Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
 Рис. 3-27. Синдром Рейтера: а — нечеткие периосталь­
ные реакции вокруг голеностопного сустава; б — харак­
терная «пушистая метелка» на задней и нижней поверх­
ностях пяточной кости.

Рис. 3-29. Венозный стаз. Волно­

Рис. 3-28. «Усталостный» пере­
лом. Заживший «усталостный»
перелом в диафизе малоберцо­
вой кости с образованием избы­
точной костной мозоли.
образная периостальная реакция
с утолщением в проксимальной
части большеберцовой и частично
малоберцовой костях сочетается с
распространенным варикозным рас­
ширением вен.

Периостальные реакции • 81
Габлица 3-1. Болезни с периостальными реакциями. Продолжение
Периостальные Комментарии
Болезнь Преобладающая Распространение
реакции
локализация Деструктивные костные
О д и н о ч н ая или Непрерывная
Э озиноф ильная с истончением образования могут содержать
м н о ж ествен н ая
гранулема (гистио или утолщ е­ костные секвестры
цитоз из клеток нием. Редко
Лангерганса)
слоистая
Непрерывные Д ля болезни Гоше характер­
Длинные трубчатые Локализованные
Болезнь Гоше и но сочетание аваскулярного
кости, позвоночник или генерализо­ с истончением
другие болезни некроза головки бедренной
и кости таза ванные или утолщени­
накопления кости, колбообразной деф ор­
ем, часто вол­
нообразные и мации Эрленмейера дисталь­
с мантией ной части бедренной кости,
циркулярных остеолитических
изменений и инфарктов кости
Акропатия при Трубчатые кости, Двустороннее и Непрерывные Обычно через год или позд­
поражении щито­ особенно кисти и относительно сим­ с истончением нее после тиреоидэктом ии
видной железы стопы метричное или утолще­ или лечения с помощью
(рис. 3-30) нием, иногда радиоактивного йода
с короткими
низко сидящи-

Почечная остео­ Длинные трубчатые Генерализованное Непрерывные Сопровождаются признака­

дистрофия кости, плюсневые, и симметричное с истончением ми гиперпаратиреоидизма
(рис. 3-31) ветви лобковых или утолще­ и остеосклерозом; крайне
костей нием, иногда редко при первичном гиперпа-
слоистые ратиреоидизме
Туберозный скле­ Трубчатые кости Одиночные или Непрерывные —
роз множественные с истончением
или утолщени­
ем, часто вол­
нообразные
Нейрофиброматоз Длинные трубча­ Одиночные или Непрерывные Патогенез этого проявления
тые кости нижних множественные с истончением, не ясен
конечностей часто волнооб­
разные
Флюороз Трубчатые кости Генерализованный Непрерывные Остеосклероз и оссификация
и симметричный с утолщением, связок и сухожилий у места
часто волнооб­ их прикрепления
разные и
с образовани­
ем мантии
Синдром Гарднера Трубчатые кости
Множественные Непрерывные Сопровождает остеомы и
с истончением кишечный полипоз
или утолщени­
ем, часто вол­
ДИСГ (рис. 3-32) нообразные
Позвоночник, Множественные и
кости таза, нижние часто симметрич-
конечности (обычно ные с утолщением ления к кости сухожилий и
надколенники и связок («метелочка»)
пяточные кости)

82
Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Рис. 3-30. Акропатия при поражении щитовидной
железы. Асимметричный, ворсинчатый, с утолще­
нием периостит в костях пальцев с преобладанием
поражения пястных костей и костей проксималь­
ных фаланг.
Рис. 3-31. Почечная остеодистрофия. Диффузный склероз сопровождает­
ся непрерывной периостальной реакцией с утолщением в латеральной и
слоистой в медиальной частях кортикального слоя бедренной кости.
Рис. 3-32. Диффузный идиопатический скелетный гиперостоз (ДИСГ).
Образование «метелки» по ходу гребня подвздошной кости, седалищно­
лобковых ветвей и вертелов бедренной кости сопровождается гипертро­
фическими «шпорами» у верхнего и нижнего краев вертлужной впадины.
 ГЛАВА 4 ТРАВМЫ И ПЕРЕЛОМЫ
Фрэнсис А. Бургенер (Francis A. Burgener)

щ ей артерии или п овреж ден ия н о р м альн о го губча­

Рентгенологический диагноз и дифф еренциальная
диагностика острого перелома обычно не вызывают
каких-либо затруднений. Четко отграниченная л и ­
ния перелома — его отличительный признак. В за­
висимости от рентгенографических характеристик
переломы разделяют на различные типы (рис. 4-1).
Иногда, однако, сразу после перелома невозможно
обнаружить его четкую линию, даже когда снимки
выполнены в нескольких проекциях. В таком слу­
чае единственным признаком перелома может быть
наличие на снимке нарушения целостности корти­
кального слоя, который трудно отличить от питаю­
того рисунка. М РТ — ещ е од и н м етод устан овлен и я
точного диагноза.
При наличии кли н и ч ески х п р и зн ак о в п ерелом а
зона увеличенной плотности к о сти и л и п ато ло ги ­
ческого искривления мож ет указы вать н а остры й
перелом, хотя эти п ри зн аки такж е могут указы вать
на заж ивш ий перелом и другие б олезн и костей.
Ф актически во всех случаях п ерелом ов р е н т ген о ­
логически обнаруживают вы раж енны й в к а к о й -
либо степени отек мягких тканей, поэтом у д а н н а я
находка мало прим еним а для д и ф ф ер ен ц и ал ьн о й

— «л--».»* ,„10рта „« „ с
Vflanv оппп°СреАСТвенн? травмой; 6 — поперечный перелом (вторичен к касательному а?алогичные Рентгенологические признаки, нс
ричен кАпптяммпереЧН°Й °СИ^' Косой пеРелом (не показан) вторичен к силе напоавлрннпйрАппИСТВИЮ - пР°тивоположных сторон кости иле-
разный пепрппмНПб°МУ ™Пу П0ВРежДения) ; г — продольный перелом (вторичен к возл рйгтт^ЛЬ К°С°И 0СИ: В ~ спиРальный перелом (вто-
k в6лизи сустава (ВТ0Ричен к воздействию вдоль пdoлольнпй oomv воздеиствию вД°ль продольной оси); д — Т-, V- или Y-об-
дейстАвию рВан^шр?пгн?п А°Л\ЬН0И °СИ): Ж ~ РазДР°6ленный перелом (вторичен к интрнгиЗ ? ННЫИ ИЛИ компРесси°нный перелом (вторичен
ранящего снаряда), з — перелом с фрагментом в виде б а б о ч ки - с е г м ^ н ^ ^ воздействию или разрушающему
84
Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
диагностики перелома от растяж ения или других
повреждений мягких тканей.
Заживление перелома начинается с острого вос­
палительного ответа, приводящ его путем прора­
стания соединительной ткани к организации гема­
томы, возникш ей в результате перелома. На этой
стадии резорбция кости по краям перелома стано­
вится видимой, что может позволить при неясном
рентгенологическом диагнозе диагностировать
перелом без смещ ения на этой стадии (несколько
дней после травмы). Образование периостальной
и эндостальной мозоли, обычно становящ ееся ви­
димым через 2—3 нед после травмы, сначала прояв­
ляется в виде тонкой периостальной реакции и не­
равномерной пятнистой кальциф икации в области
перелома. Ее плотность со временем увеличивается
и в конечном итоге формируется костная структу­
ра. Процесс заживления неосложненного перелома
от повреждения до консолидации занимает от од­
ного до нескольких месяцев. Заживление перелома
быстрее прогрессирует при косых или спиральных
переломах, при одиночных переломах и у молодых
пациентов. Процесс заживления протекает медлен­
нее в более крупных костях, при поперечных пере­
ломах, при наличии множественных переломов и с
увеличением возраста пациента.
Задержку консолидации обнаруживают при пло­
хо выполненной репозиции, недостаточной иммо­
билизации, при наличии инфекции, при дефиците
витамина С и/или D и в участках предшествующего
перелому заболевания кости (патологические пере­
ломы). И нфекционные осложнения особенно рас­
пространены при сложных переломах, при которых
имеется чрезмерное повреждение мягких тканей,
вызванное либо ранением кожи отломком кости,
а б в г — атрофическое.
либо прямы м (например, пулевое ранение) воз­
действием ранящ его снаряда.
Неправильно сросшимся считают перелом, кото­
рый зажил при значительном смещ ении ф рагм ен­
та и /и ли искривлении. Несращение характеризу­
ется отсутствием заж ивления перелома в течение
6—9 мес после травмы. К рая перелома четко очер­
чены и часто склерозированы , на значительном
протяжении имеется участок просветления. Н есра­
щение может возникать по тем же причинам, что и
задержка консолидации, а также из-за интерпози­
ции мягких тканей между костны ми фрагментами.
Гипертрофическое несращение часто возникает из-за
длительного отсутствия иммобилизации в месте п е­
релома. В этих случаях линия перелома длительно
сохраняется или избыточна, возникает длительная
резорбция кости в краях перелома. В конце концов
края перелома становятся склерозированными, об­
разуются несоединенные наружные костные мозо­
ли различной величины. Атрофическое несращение
считают результатом протяженного омертвения
кости. Рентгенографическая картина включает
длительно сохраняющуюся линию перелома без
признаков образования костной мозоли (рис. 4-2
и 4-3). Несращение в конечном счете может п ро­
грессировать до формирования ложного сустава
(рис. 4-4).
Заживление переломов при несовершенном остео­
генезе осложняется образованием псевдоартрозов
чаще, чем при здоровых костях. Псевдоартрозы
также бывают признаком при нейрофиброматозе,
при котором их часто обнаруживают в нижних двух
третях большеберцовой кости (рис. 4-5). Псевдоар­
трозы возникают при фиброзной дисплазии, при
которой часто рентгенографически выявляются
Рис. 4-2. Несращение: а — гипертрофичес­
кое («нога слона»); 6 — гипертрофическое
(«нога лошади»); в — олиготрофическое;
Травмы и переломы • 85
костные изменения, подобные нейрофиброматозу.
Эти два заболевания можно дифференцировать по
их кожным проявлениям. Пятна цвета кофе с мо­
локом при фиброзной дисплазии имеют неровные
очертания (картина «берега Мэна»), тогда как при
нейрофиброматозе они имеют гладкие края (карти­
на «берега Калифорнии»). Кроме того, для послед­
него заболевания характерно наличие кожных фиб­
ром. «Врож денный псевдоарт роз» — редкое заболе­
вание, которое может быть связано или не связано
с нейрофиброматозом или фиброзной дисплазией
(усеченная форма?).
Переломы проксимального у ч а с т к а плечевой
кост и случаются между одним или всеми четырь­
мя главными сегментами, которые включают су­
ставной сегмент (перелом анатомической шейки),
диафиз проксимального участка плечевой кости
(перелом хирургической шейки), большой и малый
бугорок. М одифицированная чет ырехсегмент ная
классификация Н ира основана на числе смещенных
сегментов. Не учитывают любой перелом, который
не смещен или смещен только минимально (менее
1 см) и либо не смещен под углом, либо минималь­
но смещен под углом (менее 45°). Однокомпонент­
ный перелом может вовлекать любой или все четы­
ре анатомических сегмента, но при этом не имеется
смещения или смещения под углом между костными
фрагментами. Двухкомпонентный перелом указы­
вает, что только один сегмент смещен относительно
трех остальных, которые остаются несмещенными
или интактны. Трехкомпонентный перелом часто
состоит из перелома со смещением большого или
малого бугорков в сочетании с переломом хирур­
гической шейки. Четырехкомпонентный перелом

ной части д и а ф и з ? б о л НИ6' В месте пеРелома

ма сравнительно гладкив n К°СТИ В °6ласти линии
эндостальных или пепиостапкми?уЗИР°ВаННЬ1е края 6ез °6Р<
перелом малоберцовой коаи М0СТИК0В-Также виден за после перелома
изменения, ха-
86 рактерныедлябоГз;ипёР
д0жМ
е т Г НЬ1КЛаС
• Лучевая диагностика заболеваний
костей и суставов
а 6 в
Рис. 4-5. Несросшийся перелом и формирование псевдоартроза при нейрофиброматозе: а — перелом большеберцовой кости, подвергшийся
искривлению; б — тот же перелом 6 мес спустя. Вокруг костных фрагментов формируется периостальная мозоль и происходит резорбция
кости, но перелом не зажил (несросшийся); в — тот же перелом через 5 лет. Несмотря на различные меры консервативного и хирургического
лечения, перелом не сросся и сформировался ложный сустав. Также отмечается искривление и сужение (избыточное сужение) малоберцо­
вой кости (характерно для нейрофиброматоза), при которых в настоящий момент видно срастание перелома.

обычно вовлекает и большой, и малый бугорок в ем трудно продемонстрировать на рентгенограмме

дополнение к перелому хирургической шейки со
смещением всех четырех компонентов. Двух-, трех-
и четырехкомпонентные переломы могут сочетать­
ся с передним или задним вывихом плечевой кости.
Вовлечение суставной поверхности в передний пе-
реломовывих называют «расщеплением головки», а
в задний переломовывих — «сдавлением».
Переломы в области локт я могут вовлекать
дистальную часть плечевой кости, проксимальные
концы локтевой и лучевой кости. Внесуставные
переломы дистального конца плечевой кости во­
влекают надмыщелки и надмыщелковые участки
кости. Внутрисуставные переломы дистального
конца плечевой кости могут вовлекать блок или
только головку плечевой кости (межмыщелковые
переломы) или оба костных образования (двухмы-
Щелковые или межмыщелковые переломы с или
без раздробления надмыщелков). Переломы голов­
ки лучевой кости часто возникают у взрослых, но
такие переломы без или с минимальным смещени­
в обычных проекциях. Перелом Э ссек с—Л опрест и
состоит из раздробленного перелома со смещением
головки лучевой кости в сочетании с задним под­
вывихом дистального конца локтевой кости. Пере­
ломы проксимального конца локтевой кости могут
вовлекать венечный отросток или локтевой отро­
сток, но первый редко поражается изолированно.
Перелом Монтедж и — сочетание перелома в про­
ксимальной части диафиза локтевой кости с выви­
хом головки лучевой кости. Обе вершины углов, об­
разуемых переломом локтевой и вывихом лучевой
кости, обращены вперед при 1-м типе (60%), кзади
при 2-м типе (15%), латерально при 3-м типе (20%)
и так же, как при 1-м типе, но в сочетании с пере­
ломом диафиза лучевой кости на уровне перелома
локтевой кости — при 4-м типе (5%) (рис. 4-6). П е­
релом Галеацци заключается в переломе дистальной
трети лучевой кости, вершиной угла обращенной
дорсально и медиально (в сторону локтевой кости),
в сочетании с дорсальным и медиальным вывихом

Травмы и переломы • 87
локтевой кости в дистальном лучелоктевом суставе
(рис. 4-7).
Переломы дистального конца лучевой кости
следующие.
• Перелом Коллеса (внесуставной, обычно возника­
ет примерно на 2-3 см от суставной поверхности
с типичным смещением в радиальную и дорсаль­
ную стороны и вершиной угла, обращенной к ла­
донной поверхности; часто сопровождается пере­
ломом шиловидного отростка локтевой кости).
• П ерелом Смит а (вне- или внутрисуставной пере­
лом со смещением в ладонную сторону дисталь­
ного фрагмента).
• Перелом Барт она (внутрисуставной косой пере­
лом с дорсальным смещением дистальной части
лучевой кости).
• Перелом Х ат чинсона , или шофера (перелом ши­
ловидного отростка лучевой кости) (рис. 4-8).
Чаще всего среди костей запястья перелому под­
вергается ладьевидная кость. Перелом может рас­
полагаться в области дистального полюса (5%), бу­
горка (5%), талии кости (75%) или проксимального
полюса (15%) (рис. 4-9). Обычные осложнения пе­
релома талии ладьевидной кости — несросшийся
перелом и аваскулярный некроз проксимального
фрагмента кости.
Наиболее частые повреждения связок костей
запястья концентрируются вокруг полулунной
кости и включают ладьевидно-полулунное разоб­
щение, околополулунный вывих, среднезапяст­
ный вывих и вывих полулунной кости. Л а д ь еви д ­
но-полулунное разобщ ение (ротаторный подвывих
88 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
ладьевидной кости) (рис. 4-10) сопровождается
повреждением ладьевидно-полулунной связки.
Состояние диагностируют с помощью снимка за­
пястья в дорсально-ладонной проекции по расши­
рению пространства между ладьевидной и полулун­
ной костями более чем до 2 мм посередине между
этими костями запястья или более, чем до 4 мм у
их проксимальных краев соответственно (п р и зн а к
Терри—Т ом аса) и/или наклону ладьевидной кости
в ладонную сторону, вызывающему укорочение
ладьевидной кости с характерной кольцевидной
тенью (п р и зн а к « к о л ь ц а -п е ч а т к и »). При о к о л о п о л у -
лун н ом вы ви х е полулунная кость ротирована в ла­
донную сторону, но сустав с лучевой костью оста­
ется сохранным, а головчатая кость вывихивается
по отношению к полулунной кости. При в ы в и х е п о ­
лулун н ой кост и ротированная в ладонном направ­
лении полулунная кость также полностью выви­
хивается в ладонном направлении по отношению
к лучевой и головчатой костям, которые остаются
соединенными (рис. 4-11). О к о л о за п я ст н ы й в ы в и х
можно рассматривать как промежуточную стадию
между околополулунным и вывихом полулунной
кости с передним подвывихом, наклоненной в ла­
донную сторону полулунной кости относительно
кости с ofina^nRauum^ ...... w*'OJ,w,¥' миысшьного конца лучение
дорсально и чалнРмрпмаЛа’ направленного вершиной медиально v
ном лучелоктевом 'ьн^ м ВЬ1ВИХ0М локтевой кости в дисталь-
могут частично з а х о д ^ доуг задауга “ СЛ° МаНН0Й ЛуЧ6В0Й K0C™
лучевой кости и полным дорсальным вывихом в костей запястья сломана (например, трансладье­
полулунно-головчатом суставе. Околополулунные видный околополулунный вывих).
вывихи могут сопровождаться переломами костей Внутрисуставные переломы основания I пяст­
запястья. Приставка «транс-» указывает, какая из ной кости могут быть простыми (перелом Б еннет т а)

Рис. 4-8. Дистальные переломы лучевой кости: а — перелом

Коллеса: дорсальное смещение и образование угла, направ­

Г
ленного вершиной в ладонную сторону; б — перелом Смита:
смещение в ладонную сторону дистального фрагмента; в —
перелом Бартона: внутрисуставной перелом дорсального
конца лучевой кости; г — перелом Хатчинсона, или шофе-
Г ра: перелом шиловидного отростка лучевой кости.

Рис. 4-9. Переломы ладьевидной кости могут вовлекать дистальный полюс (а), бугорок (б), та­
лию кости (в) или проксимальный полюс (г).

Травмы и переломы • 89
(рис. 4-12) или раздробленными (п ерелом Р олан до).
При данных состояниях I пястная кость часто дор-
сально и радиально вывихнута или смещена, что
вызывает натяжение длинной мышцы, отводящей
большой палец. При переломе боксера ломается
шейка пястной кости (чаще всего V ) с характерным
дорсальным направлением вершины образуемого
отломками угла. Большой палец егеря (большой па­
лец лыжника) (рис. 4-13) возникает из-за разрыва
локтевой коллатеральной связки первого пястно-
фалангового сустава, который может сочетаться с
переломом основания проксимальной фаланги.
Среди переломов т а за следует выделять стабиль­
ные и нестабильные переломы (рис. 4-14 и 4-15).

Рис. 4-10, а, 6. Ладьевидно-полулунное разобщение и ротаторный подвывих ладьевидной кости. Повреждение ладьевидно-полулунной связ­
ки диагностируют по увеличению расстояния между ладьевидной и полулунной костями (признак Терри-Томаса) (а) или т ротаторному
подвывиху ладьевидной кости, приводящему к появлению признака «кольца-печатки» (6). ^ Р У

п ' ’ ^КОЛОПОЛулунНЫЙ ВЫВИХ И ВЫВИХ ПОЛу-

, °” кости: а ~ нормальная картина запястья в
ои проекции; б — околополулунный вывих;
ывих полулунной кости. С — головчатая кость,
кпг-п. °«улунная’ м — HI пястная кость, R — лучевая
кость, ь — ладьевидная.

90 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

 Рис. 4-13. «Большой палец егеря»
Рис. 4-12. Перелом Беннетта. (лыжника). Маленький отрывной пе­
Простой внутрисуставной пере­ релом (стрелка) локтевой поверхно­
лом (стрелка) основания I пястной сти проксимальной фаланги большо­
кости с ее подвывихом. го пальца.

рис. 4-14. Стабильные переломы таза. 1. Отрыв передневерхней ости подвздошной кости. 2. Отрыв передненижней ости подвздошной кости.
3 Отрыв бугра подвздошной кости. 4. Перелом крыла подвздошной кости. 5. Перелом крестца. 6. Односторонние переломы верхней и ниж­
ней ветвей лобковой кости (дополнительно может сопровождаться переломом верхней или нижней ветви лобковой кости противоположной
стороны). ДД: двойной перелом на рис. 4-15.

Травмы и переломы • 91
При нестабильных переломах тазовое кольцо, фор-
мируемое крестцом и тазовыми костями, полностью
разобщается на две части или более. Стабильные пе­
реломы таза включают отрывные повреждения (пе­
редневерхней и передненижней остей подвздошной
кости и седалищного бугра) и/или полное разобще­
ние тазового кольца, ограниченного одним местом.
Переломы таза могут распространяться до вертлуж­
ной впадины, где следует различать вовлекающие
свод (крыша вертлужной впадины), переднюю (под­
вздошно-лобковую) стенку или основание и заднюю
(подвздошно-седалищную) стенку или основание.
Рис. 4-15. Нестабильные переломы таза1а __п„ лл
" ‘ Л',чевая Диагностика заболеваний костей и суставов
Переломы п р о к с и м а л ь н о го к о н ц а б ед р е н н о й к о с т и
можно классифицировать следующим образом: пе­
реломы головки, субкапитальные, среднешеечные,
основания шейки, межвертельные и подвертельные
(рис. 4-16). Переломы головки происходят редко и
обычно сопровождаются задним вывихом бедрен­
ной кости. После консолидации они могут быть
неотличимы от аваскулярного некроза головки
бедренной кости. Обычным осложнением перело­
ма головки бедренной кости со смещением бывает
аваскулярный некроз головки бедренной кости и
несращение.

6 типа структур. В зависимости от их рентгенологи­
Рис. 4-16. Перелом проксимального конца бедренной кости.
1 . Головки. 2. Субкапитальный. 3. Среднешеечный. 4. Основания
шейки. 5. Межвертельный. 6. Подвертельный. Переломы 1-4 —
внутрисуставные, 5 и 6 — внесуставные. Переломы 2, 3 и 4 являют­
ся переломами шейки бедренной кости.
Переломы в области коленного сустава могут
вовлекать дистальный конец бедренной или прок­
симальный большеберцовой кости. Переломы
дистального конца бедренной кости могут быть
внесуставными (надмыгцелковыми) или внутрису­
ставными (мыщелковыми или межмыщелковыми).
Переломы проксимального конца большеберцовой
кости могут вовлекать, кроме межмыщелкового
возвышения, латеральную или реже медиальную
часть верхней суставной поверхности большебер­
цовой кости или оба анатомических образования.
Верхняя суставная поверхность большеберцовой
кости может раскалываться, вдавливаться или под­
вергаться обоим типам повреждений. Повреждения
крестообразной связки часто сопровождаются пе­
реломами, распространяющимися на межмыщел
ковое возвышение большеберцовой кости. Перелом
Сегонда — отрывной перелом латеральной части
проксимального конца большеберцовой кости чуть
Дистальнее суставной линии у места прикрепле
пия усиленного участка капсулы. Такой перелом
следует отличать от отрыва бугорка Жерди (мес ^
прикрепления илиотибиального тракта), который
локализуется спереди от места перелома Сегонда
06ЫЧНО виден только на снимке в косой проекци
Не дуализируется на снимке в прямой проекци!
Переломы в области голеностопного сУст
Мо* н ° классифицировать на однолодыжечн
^вУхлодыжечные, трехлодыжечные или сл
^дробленные переломы дистального
большеберцовой и малоберцовой костей). Перелом
дистального конца большеберцовой кости, вызван­
ный аксиальной нагрузкой, называют пилонным пе­
реломом, когда линия перелома распространяется
на суставную поверхность дистального конца боль­
шеберцовой кости. Повреждения голеностопного
сустава часто вызывает подворачивание (супина­
ция, приведение) или выворачивание (пронация,
отведение) стопы. Они часто могут сочетаться с
наружной (боковой) ротацией стопы. Такие по­
вреждения могут затрагивать связки, кости или оба
ческих проявлений (рис. 4-17) можно оценить ме­
ханизм и тяжесть повреждения. Костно-хрящевые
повреждения бокового или реже медиального свода
таранной кости могут возникать сочетанно из-за
соударения таранной кости о малоберцовую или
большеберцовую кость соответственно.
С переломами диафиза малоберцовой кости
могут сочетаться повреждения голеностопного
сустава. Перелом Дюпюитрена состоит из перелома
дистального конца малоберцовой кости на 2—7 см
выше голеностопного сустава в сочетании с раз­
рывом дистальной части межберцового синдесмо­
за и медиальной коллатеральной (дельтовидной)
связки. Подобное повреждение без разрыва дис­
тальной части межберцового синдесмоза называют
переломом Порта. Перелом Мейсонье (рис. 4-18) —
повреждение типа подворачивания — латеральная
ротация подобно перелому Дюпюитрена и состоит
из перелома проксимального конца малоберцовой
кости, разрыва межберцового синдесмоза и перело­
ма медиальной лодыжки или разрыва медиальной
коллатеральной (дельтовидной) связки.
Линия перелома таранной кости, как правило,
идет в вертикальном направлении, обычно вовле­
кает шейку, или такие переломы бывают раздроб­
ленными и чаще всего возникают из-за форсиро­
ванного дорсального сгибания стопы. Костно-хря­
щевые переломы медиального или латерального
свода таранной кости могут сочетаться с травмой,
вызванной подворачиванием или выворачиванием
в голеностопном суставе. Вывихи таранной кости
могут быть околотаранными, захватывающими
таранно-пяточный и таранно-ладьевидный суста­
вы или, кроме упомянутых суставов, еще и мало­
берцово-таранный сустав («блуждающая таранная
кость»).
> С ем ьд есят пять п р о ц ен то в переломов пяточной
кости расп р о стр ан яю тся н а п о д та р а н н ы й (таран -
Травмы и переломы • 93
 б Выворачивание
а Подворачивание

в Подворачивание — г Выворачивание —
латеральная ротация латеральная ротация

Рис. 4-17. Переломы в области голеностопного сустава: а — травма с подворачиванием (20%). Горизонтальный (отрывной) перелом лате­
ральной лодыжки и косой (удар о таранную кость) перелом медиальной лодыжки, оба начинаются от границы сустава или ниже; б — травма
с выворачиванием (10%). Горизонтальный (отрывной) перелом медиальной лодыжки и косой (удар о таранную кость) перелом латеральной
лодыжки, оба начинаются у или ниже границы сустава; в — травма с подворачиванием — латеральной ротацией (60%). Косой (спиральный)
переломом дистального конца малоберцовой кости, начинающийся спереди и медиально у или на 1,5 см выше границы сустава и распростра­
няющийся в дорсальном и проксимальном направлениях. Переломы медиальной и задней лодыжек и переднего бугорка большеберцовой
кости могут сочетаться; г — травма с выворачиванием (латеральная ротация). Перелом медиальной лодыжки сочетается с горизонтальным
надлодыжечным (2 см или выше границы сустава) перелом дистального конца малоберцовой кости. Переломы задней лодыжки и переднего
бугорка большеберцовой кости могут сочетаться. Отмечают, что вместо перелома лодыжки может разрываться соответствующая связка.
Расширение межкостного пространства [повреждение межберцового синдесмоза, состоящего из передней и задней межберцовой связок,
нижней поперечной связки (сразу дистальнее последней) и межкостной перепонки голени] может быть установлено, когда дистальные от­
резки большеберцовой и малоберцовой костей не перекрывают друг друга. Отрывные переломы переднего бугорка большеберцовой кости и
задней лодыжки указывают на повреждение передней и задней межберцовых связок соответственно и выявляются только при ротационных
повреждениях (модифицированная классификация Ланге-Хансена).

ис. 4-18, а, б. Перелом Мейсонье. Перелом медиальной

лодыжки с незначительным расширением межкостного
промежутка, который четко выявляется по отсутствию
нормального перекрытия костей (а). Перелом прокси­
мального конца малоберцовой кости (стрелка) указывает
на сопутствующий разрыв межберцового синдесмоза (б).
94 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
но-пяточный) сустав. Депрессия подтаранного су­
става, диагностируемая по углу Белера (угол между
линиями, проходящими на рентгенограмме в бо­
ковой проекции от наивысшей точки подтаранно­
го сустава до переднего отростка пяточной кости
и задневерхней поверхности пяточной кости соот­
ветственно), менее 28°.
П ерелом овы ви х в суст а ве Ш опара вовлекает
таранно-ладьевидный и пяточно-кубовидный су­
ставы и прилегающие кости. П ерелом овы ви х в с у ­
ст а ве Л и сф р а н к а (рис. 4-19) вовлекает предплюсне-
плюсневые суставы. При односторонней форме все
плюсневые кости вывихиваются латерально, тогда
как при расходящейся форме 1 плюсневая кость
вывихивается дорсомедиально, а остальные плюс­
невые кости медиально. Сопутствующие перело­
мы чаще всего возникают на основании II плюс­
невой кости, затем на основании III плюсневой
Рис. 4-19. Переломовывих в суставе Лисфранка (односторонняя
форма). Латеральное смещение всех плюсневых костей в сочетании
с переломами оснований II и III плюсневых костей.
а 1-й тип 6 2-й тип
Рис. 4-20. Переломы зубовидного отростка: а — 1-й тип: перелом (обычно косой) краниальнее основания зубовидного отростка; б — 2-й тип:
поперечный перелом у основания зуба; в — 3-й тип: перелом, распространяющийся с основания зуба на тело II шейного позвонка.
и I и II клиновидных. Отхождение «первого луча»
диагностируют, когда расширяется суставная щель
между медиальной и промежуточной клиновидной
костями.
В н ут ри суст авн ой от ры вной перелом основания
V п лю сн евой кост и дифференцируют от перелома
Джонса — внесуставного поперечного перелома
проксимальной части диафиза V плюсневой кости.
При переломе Джонса высока частота несращения.
Повреждения шейных позвонков вызывает избы­
точное сгибание (например, передний клиновид­
ный перелом, передний подвывих и двусторонний
блок фасеточных суставов с передним подвывихом
верхнего позвонка), переразгибание (например,
отрыв передненижнего угла тела позвонка, обычно
у II шейного позвонка), избыточная ротация (на­
пример, ротационный атланто-аксиальный вывих),
избыточное сгибание и ротация (например, одно­
сторонняя блокада фасеточных суставов), боковое
избыточное сгибание (например, перелом односто­
ронний крючковидного отростка или фасеточный
перелом) и вертикальная компрессия (например,
компрессионный перелом). Перелом Джефферсо­
на — компрессионный перелом I шейного позвон­
ка, классически проявляющийся двусторонним
переломом обеих передней и задней дуг и латераль­
ным смещением обеих боковых масс.
Переломы зуба (зубовидного отростка) (рис. 4-20)
классифицируют на основании их расположения.
1- й тип переломов возникает краниальнее осно­
вания зуба и обычно линия перелома направле­
на косо. Такие переломы стабильны, и их следует
дифференцировать от перелома ossiculum terminate
(косточка Бергмана) на кончике зуба. Переломы
2- го типа нестабильны и должны дифференциро­
ваться от перелома зубовидной кости. Переломы
В 3-й тип
Травмы и переломы • 95
 дует отметить, что многие переразгибательные по­
3-го типа распространяются от основания зуба на
вреждения в области нижних шейных позвонков со
тело II шейного позвонка и обычно относятся к
слабовыраженными рентгенографическими откло­
стабильным повреждениям. Их можно дифферен­
нениями или в их отсутствие могут быть нестабиль­
цировать от повреждений 2-го типа на снимках в
ны или приводить к тяжелым неврологическим
боковой проекции по разрыву нормальной «коль­
нарушениям. Сгибательный перелом в виде «сле­
цевидной тени» осевого позвонка, образуемой
зы» _ крайне нестабильное повреждение, обычно
ножками.
Перелом «палача» (рис. 4-21)— гиперэкстензи- вовлекающее нижние шейные позвонки при чаще
онное повреждение осевого позвонка, проявляю­ всего поражаемом V шейном позвонке. Тело поз­
щееся двусторонним переломом ножек и различ­ вонка разделяется на мельчайшие передненижние
ной степени передним подвывихом или выражен­ фрагменты в виде «слезы» и крупный задний фраг­
ным смещением тела II шейного позвонка. Такой мент. Слезообразный фрагмент часто крупный, в
перелом можно рассматривать как травматический большинстве случаев только незначительно смеща­
спондилолистез II шейного позвонка; в настоящее ется кпереди и книзу, тогда как остальная часть тела
время его чаще всего обнаруживают при автомо­ позвонка смещается кзади в позвоночный канал.
бильных авариях, когда пострадавший ударяется П ерелом ы грудоп оя сн и ч н ы х п о зв о н к о в лучше все­
лицом о ветровое стекло. Перелом «ут ки-ш ироконос­ го классифицировать по механизму повреждения
ки» (рис. 4-22) — косой или вертикальный отрыв­ и локализации. Для последнего признака наиболее
ной перелом остистого отростка VI или V II шей­
ного позвонка (иногда I—III грудных позвонков),
вызванный внезапной нагрузкой на согнутый
позвоночник.
Перелом в виде «слезы» (рис. 4-23) в шейном от­
деле позвоночника может сопровождать как по­
вреждения при переразгибании, так и повреждения
при чрезмерном сгибании. При разгибательном
переломе в виде «слезы» отрыв костного фрагмента
происходит от передненижнего угла тела позвонка
обычно на уровне II или III шейного позвонка. Та­
кое повреждение, в отличие от сгибательного пере­
лома в виде «слезы», стабильно, а возникающий в
результате переразгибательного перелома отломок
Рис. 4-22.
мелкий и не превышает в размере одной четверти ти-ш уф 1жиниски». виден
остистого отростка (стрелка) VII шейного позвонка. кииии перелом
сагиттального размера тела позвонка. Однако сле­

Рис. 4-21. Перелом «палача». Перелом ножк

(стрелка) с минимальным передним подвьл позвонка
позвонка. d виде «слезы». Перел
шейного • позвонка, состоящего из мелких передненижних cj
зообразных фрагментов (стрелка) и крупного заднего фрагмен
смещенного кзади в позвоночный канал.
96 • Лучевая диагностика заболеваний
костей и суставов
применимо понятие трехколонного позвоночника.
Передняя колонна составляет передние две трети
тел позвонков, средняя колонна — заднюю треть тел
позвонков и ножки, а задняя колонна — фасеточ­
ные суставы, пластинку дуги позвонка и остистые
отростки. Колонну также считают поврежденной,
когда повреждаются соответствующие связки по­
звоночника. Передние и задние одноколонные пе­
реломы стабильны, тогда как двух- и трехколонные
переломы и все переломы с вовлечением средней
колонны следует рассматривать как нестабильные.
Среди повреждений грудопоясничного отдела
позвоночника различают четыре основных типа
повреждений (рис. 4-24).

Рис. 4-24. Переломы позвонков в грудопоясничном отделе позвоночника. 1. Норма. 2. Компрессионный перелом. 3. Взрывной перелом.
4. Случайный перелом (4а — одноуровневый, 46 — двухуровневый). 5. Переломовывих. D: межпозвонковый диск. I: межостистая связка.
F: фасеточный (апофизарный) сустав. Р: ножка позвонка. S: остистый отросток. Т: поперечный отросток. V: тело позвонка. SF в 5: верхняя
фасетка среднего позвонка. Следует отметить, что разрыв межостистой связки также может подразумевать разрывы передней и задней
продольных связок и желтой связки.

Травмы и переломы • 97
 трабекул и/или неудачным заживлением перелома,
Ком прессионны е повреж дения- сгибательные
часто бывает при компрессионных переломах на
повреждения, возникающие при компрессии
фоне остеопороза.
передней колонны. Они представлены продоль­
П ерелом ы у д ет ей могут проявляться особы­
ным прогибом кортикального слоя спереди или
ми признаками. Перелом по типу зеленой веточки
реже латерально или клиновидной деформацией
(рис. 4-25) — неполные переломы сравнительно мяг­
тела позвонка. Тяжелые компрессионные пере­
кой растущей кости, прободающие только кортикаль­
ломы могут сопровождаться дистракционными
ный слой и разветвляющиеся в костномозговом ка­
повреждениями задних связок.
нале. Д уго о б р а зн ы е п ерелом ы (рис. 4-26) выглядят как
Взрывные переломы — результат аксиальной на­
переднезадняя дугообразная деформация лучевой,
грузки, приводящей к компрессии как передней,
так и средней колонн с центрипетальным раз­ локтевой или большеберцовой кости в отсутствие
рушением. Характерные рентгенографические признаков перелома кости. Для точного диагноза час­
признаки: увеличение сагиттального диаметра то требуется сравнение с рентгенограммой, выпол­
тела позвонка, увеличение межножкового рас­ ненной с противоположной стороны. Т орусны е п е р е ­
стояния, смещение назад задневерхней части ломы (рис. 4-27) вызывают изгибание кортикального
тела позвонка и передняя клиновидная деформа­ слоя метафиза у детей и взрослых с остеопенией.
ция, выраженная от легкой до тяжелой степени. При травме кости у детей и подростков часто
• Повреж дения от рем ней безопасност и (случай ­ вовлекается хрящевая (ростовая) пластинка, а так­
ные переломы) вызваны чрезмерным сгибанием же незакрытые эпифизы. Такие повреждения мож­
позвоночника, приводящего к дистракцион­ но классифицировать на различные типы по мето­
ным повреждениям средней и задней колонн, ду Сальтера—Харриса (рис. 4-28). I I I тип переломов
сопровождаемых одновременной передней по Сальтеру—Харрису эпифиза латеральной части
компрессией тела позвонка. Рентгенографичес­ дистального конца большеберцовой кости относят
кие признаки зависят от того, преобладают ли к ю венильном у п ерелом у Тилло (рис. 4-29). Т р ех п л о с­
костные повреждения или повреждения связок. кост ной перелом дистального конца большеберцо­
Характерно, что горизонтальное расщепление вой кости у подростков представляет вариант IV ти­
позвонка начинается с остистого отростка или па повреждения по Сальтеру-Харрису (рис. 4-30).
пластинки дуги позвонка и распространяется
через ножки на тело позвонка без переднезадне­
го подвывиха. Повреждения связок можно диа­
гностировать по увеличению расстояния между
остистыми отростками, увеличению высоты
межпозвонковых отверстий и сцеплению фасе­
точных суставов.
Переломовывихи относят к полному разрыву
всех трех колонн позвоночника. Определяющий
признак этих тяжелых, обычно смешанных кост­
но-связочных повреждений— наличие меж­
позвонкового подвывиха или вывиха, тогда ка*
уменьшение высоты поврежденных тел позвон­
ков относительно невелико.
Травматические переломы позвонков диффе
ренцируют от подострых или хронических комп­
рессионных переломов, связанных с остеопенией
1акие переломы часто располагаются в средне*
части грудного отдела позвоночника, тогда каг Рис. 4-25. Перелом по типу
«зеленой ветки». В дополне­
травматические повреждения преимуществен™ ние к основному поперечному
располагаются в грудопоясничном отделе Узка5 перелому лучевой кости виден
зона увеличения костной плотности ниже сломан неполный перелом локтевой
ои замыкательнои пластинки, вызванная сжатиех кости с изгибом ее диафиза и
интактным кортикальным сло­
ем на лучевой стороне.
98 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Возможны двух-, трех- или четырехфрагментные;
чаще всего встречают двухфрагментные.
Т ра вм а т и ч ески й эп ф и зео л и з головки бедрен­
ной кости особенно часто встречается у мальчиков
10— 15 лет, хотя травма в анамнезе часто отсутству­
ет. В этих случаях с о ск а л ьзы ва ю щ и й э п и ф и з гол овк и
бедренной ко ст и и повторные легкие травмы счита­
ют запускающим механизмом. Смещение головки
бедренной кости по отношению к метафизу почти
всегда происходит кзади, книзу и в медиальном на­
правлении (рис. 4-31).
Множественные переломы и вывихи у младен­
ца должны настораживать в отношении «синдром а
Рис. 4-26. Дугообразный пере­
лом. Перелом диафиза лучевой
кости в сочетании с выражен­
ным искривлением (дугообраз­
ный перелом) локтевой кости
без признаков разрыва корти­
кального слоя.
ж е с т о к о го обращ ен и я с р е б ен к о м » . Менее выражен­
ные признаки при данном состоянии включают
повреждения хрящевой пластинки, фрагментацию
и отрывы метафизов, последние вызывают появ­
ление характерной деформации в виде «ручки вед­
ра», посттравматическую чашеобразную деформа­
цию метафизов и утолщение кортикального слоя
(рис. 4-32).
Оценка вывихов требует рентгенологического
исследования по крайней мере в двух проекциях
(рис. 4-33). В одной проекции вывих, а также по­
тенциально сочетающийся отрывной или комп­
рессионный перелом легко пропустить. Различа­
ют травматические, привычные, патологические
(вторичные по отношению к заболеванию сустава),
паралитические и врожденные вывихи. При пол­
ном вывихе полностью отсутствует контакт между
суставными поверхностями, тогда как при подвы­
вихе (неполном вывихе) частичный контакт между
суставными поверхностями все еще сохраняется.
Рассекающий остеохондрит вызывает в боль­
шинстве, если не во всех случаях, избыточная на­
грузка, обычно хроническая. Медиальный мыще­
лок бедра — чаще всего поражаемое место, но бо­
лезнь также наблюдается в латеральном мыщелке
бедра, дистальном конце большеберцовой кости,
своде таранной кости, головке мыщелка плечевой
кости (рис. 4-34), надколеннике и головках бед­
ренной, плечевой и плюсневых костей, особенно I.
Костные фрагменты могут оставаться расположен­
ными в соответствующем дефекте суставной поверх­
ности или могут полностью отделяться от послед­
них и образовывать свободные внутрисуставные
тела. Дифференциальная диагностика свободных
внутрисуставных тел представлена в табл. 4-1.
Рис. 4-27. Торусный перелом.
Изгибание кортикального
слоя дистального метафиза
лучевой кости (стрелка).
Травмы и переломы • 99
Рис. 4-28. Классификация Сальтера-Харриса повреждений ростовых пластинок (I—V типы) с дополнениями Ранга и Огдена (VI—IX типы).
I тип: повреждение ограничено хрящевой пластинкой, на которой виден полный поперечный разрыв. Кость сама по себе интактна. Прогноз
хороший. II тип: неполный поперечный разрыв хрящевой пластинки с косым переломом метафиза. Прогноз хороший. Ill тип: неполный по­
перечный разрыв хрящевой пластинки в сочетании с продольным переломом через эпифиз. Прогноз плохой, если перелом не подвергнут
репозиции с оставлением гладкой суставной поверхности. IV тип: косой продольный перелом через эпифиз, хрящевую пластинку и мета-
физ. Прогноз плохой, если перелом не подвергнут совершенной репозиции. V тип: раздробление хрящевой пластинки при интактной кости.
Преждевременное закрытие пластинки и остановка роста встречается сравнительно часто. VI тип: повреждение перихондральной пластинки
с ограничением ростовой пластинки. VII тип: перелом эпифиза. VIII тип: перелом метафиза. IX тип: отрывное повреждение надкостницы.

' кош т р хплос£остнои перелом (двухфрагментный) дисталь-

Сальтёгш у|? в®нильный перелом Тилло— перелом III типа п
поверхность пиИпт^пВ0ВЛеКаЮТ ’Й за«небок°вую и переднебокову
реднеГадняя;Т-^оков°аяЭПИфИЗа большеб(^ ° в°й *°с™: а - п,
тикальнпгп прп0ьп1!!!:берц010и К0СТИ у Ребенка' состоящий из вер-
тальногп пепРпп«°Ма эписриза 8 сагиттальной плоскости, горизон-
днюю ппврпхнпг™ ® аксиальнои плоскости через боковую и пере-
за во *ппнтапкнпйР0СТ0В0И плас™ НКИ и косого перелома метафи-
п т с т и 1 и пп « п иргп ТИ’ РаспР°страНЯЮЩегося от ростовой
а _ прпрпнртят?а еГк к°РТикального слоя большеберцовой кости:
а переднезадняя, б — боковая проекция.

ЮО • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

 Рис. 4-31. Травматический эпифизеолиз (соскальзы­
вающий эпифиз головки бедренной кости). Головка
правой бедренной кости смещена медиально, вниз и
кзади. Также отмечается расширение пластинки роста,
неровность метафиза и нечеткость соединения между
метафизом и эпифизарной хрящевой пластинкой; все
это — ранние признаки надвигающегося соскальзыва­
ния. Эти находки лучше всего оценивать в сравнении с
нормальным левым тазобедренным суставом.

Рис. 4-32. Синдром жестокого обращения с ребенком: а — зажившие переломы в плечевой лу­
чевой и локтевой костях; б — свежий отрыв метафизарных углов (стрелки) вызывает появление
характерной деформации в виде «ручки ведра» у младенцев.

Травмы и переломы • 101

Рис. 4-33, а, 6. Задний вывих с вколоченным переломом головки плечевой кости: а — в косой переднезадней проекции, задний вывих сложно
определить (в этой проекции имеется незначительное захождение между головкой плечевой кости и суставной впадиной лопатки); 6 —
в аксиллярной проекции четко идентифицируется задний вывих. Кроме того, в такой проекции становится очевидным вколоченный перелом
головки плечевой кости, вызванный соударением с задним краем суставной впадины.

Рис. 4-34. Рассекающий остеохондрит. Мелкий костный

фрагмент (стрелка), расположенный в субхон-
дральном дефекте головки мыщелка плечевой кости.

102 * Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

Таблица 4-1. Дифференциальная диагностика свободных внутрисуставных тел
Заболевание Преимущественная Число свободных Другие рентгенографи­ Комментарии
локализация тел ческие признаки
Рассекающий Коленный сустав Одно Дефект (ямка) на Преобладает у молодых
остеохондрит суставной поверхно­ мужчин
сти у места источника
Остеохондроматоз Крупные суставы, Множественные Часто внутрисустав- Преобладает среди
(синовиальный) сумки (часто более 10), ной выпот мужчин от молодого
(рис. 4-35) относительно до среднего возраста.
одинакового Гипертрофический рост
размера, одна синовиального хряща,
треть не кальци­ который может отделять­
фицирована ся, кальцифицироваться
и в конечном счете осси­
фицироваться
Травма (хрящевые Нет Одно или более, Признаки старой Вторично к отрыву кости
и костно-хряще­ не всегда каль­ травмы и/или хряща (суставная
вые повреждения) цифицированы поверхность, мениски)
Септический или Нет Одно или более Признаки разрушения Редко. Характерный
туберкулезный сустава и деформации анамнез болезни
артрит
Дегенеративные Суставы, испыты- Одна или более Остеофитоз, склероз, Обычно у пожилых,
заболевания вающие нагрузку обособленных субхондральные кисты Синовиальная хондроме-
сустава массы тела шпор и сужение суставной таплазия также может
щели возникать, симулируя
______ остеохондроматоз
Артропатия Крупные суставы Один или более Подобные таковым Пожилые пациенты
из-за отложе­ верхних и нижних при дегенеративных
ния кристаллов конечностей заболеваниях суста­
дигидрата пиро­ вов, но более деструк­
фосфата кальция тивные и развитые.
(рис. 4-36) Обычен хондрокаль-
циноз и образование
субхондральных кист,
часто выступающих
Аваскулярный Тазобедренный, Один или более На запущенной ста­ Также могут присут­
некроз коленный и плече­ дии с уплощенными и ствовать инфаркты
вой суставы разрушенными сустав­ кости. Может симули­
ными поверхностями ровать рассекающий
остеохондрит в коленном
суставе, но часто поража­
ет два мыщелка с обеих
сторон
Невропатическая Суставы, испыты­ Множествен­ Выраженный склероз, Утрата болевой чувстви­
артропатия вающие нагрузку ные, различные разобщение суставных тельности [диабет, сифи­
(гипертрофи­ массы тела по размеру поверхностей и под­ лис (сустав Шарко) и
ческая форма) вывих другие неврологические
(рис. 4-37) нарушения]

Травмы и переломы • 103

Рис. 4-35, а, 6. Остеохондроматоз (2 пациента): а — локтевой сустав; 6 — коленный сустав. Множественные свободные тела в обоих
суставах.

Рис. 4-36. Артропатия с депозитами дигидрата пирофосфата каль­

ция. Выраженные артритические изменения с многочисленными Рис. 4-37. Невропатическая артропатия. В плюснефалан-
кальцифицированными и оссифицированными телами в полости говых суставах фрагментация суставных поверхностей
сустава и наднадколенниковой сумке (стрелка). с несколькими неровными свободными телами склерозом
и подвывихами.

104 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

 «У ст алост н ы е» п ерелом ы можно подразделить
на собственно усталостные и патологические пере­
ломы. С обст вен н о у с т а л о с т н ы е п ер ел о м ы возника­
ют в здоровой кости при приложении избыточной
нагрузки или скручивающей силы, при энергич­
ных или повторяемых движениях. П а т о л о ги ч е ск и е
переломы возникают, когда обычная нагрузка при­
кладывается к патологически (остеопения) изме­
ненной кости. «Усталостные» переломы обычно
проявляются симптомами. Они начинаются в виде
мелких кортикальных трещин и могут прогресси­
ровать до субкортикальных надломов и в конеч­
ном счете поперек кости проходит линия перело­
ма (рис. 4-38). Если линию перелома невозможно
продемонстрировать рентгенографически, то М РТ
или сцинтиграфия всегда дают положительный
результат и могут обеспечить раннюю диагности­
ку. Однако при оценке «усталостных» переломов
метод М РТ сопоставим по чувствительности со
сцинтиграфией костей и превосходит ее по специ­
фичности. Остеомиелит и опухоли костей, как, на­
пример, остеосаркому и остеоидную остеому, мож­
но дифференцировать с «усталостным» переломом
на основании как характерного расположения, так
и типичного анамнеза «усталостного» перелома
(табл. 4-2 и рис. 4-39). На поздней стадии периос­
тальные реакции с последующим ограниченным
формированием костной мозоли и утолщением
кортикального слоя, скрывающими линию пере­
лома, обнаруживают в диафизах трубчатых костей
(рис. 4-40). Для эпифизарной и метафизарной ло­
кализации (например, верхняя суставная поверх­
ность большеберцовой кости) и губчатых костей
более характерен полосовидный очаговый скле­
роз, обычно без заметных периостальных реакций
(рис. 4-41).
Остеопороз и ревматоидный артрит— два наи­
более распространенных состояния, при которых
встречаются патологические переломы. Л и ни и у с и л е ­
ния (кост ны е полосы) выглядят как четко очерченные,
обычно тонкие склеротические линии, распростра­
няющиеся частично или полностью на костномозго­
вой канал у пациентов с остеопен ией, их следует диф­
ференцировать от слабо очерченных полосовидных

Рис. 4-38, а, 6. «Усталостные» переломы (2 пациента): а — поперечное линейное просветление (стоепкя^ г мртиаи..тQ_
кортикальным утолщением в диафизе бедренной кости; б — «усталостный» перелом первоначально пппямпшJaJMbHWM ограниченнь|М
деляемои полосы склероза (стрелка) на медиальной поверхности шейки бедренной кости протессипойяп” п п Т °Я В видв нечетко 0ПРе"
перелома. н прогрессировал до полного субкапитального

Травмы и переломы • 105

Таблица 4-2. «усталой мыс»
Локализация
1. Остистые отростки ниж­
них шейных или верхних
гт/ЛНЫХ позвонков
2. Ключица
3. Клювовидный отросток
лопатки
4. Ребра
5. Плечевая кость: дисталь­
ный отрезок диафиза
6. Локтевая кость: венечный
отросток
7. Крючок крючковидной
кости
8. Поясничные позвонки:
межсуставная часть (спонди-
лолиз)
9. Бедренная кость: шейка
10. Таз: запирательное коль­
цо
11. Надколенник
12. Большеберцовая кость
13. Малоберцовая кость:
проксимальный или
дистальный диафиз
14. Пяточная кость
15. Ладьевидная кость стопы
16. Плюсневые кости
17. Сессамовидньте когти
большого пальца стопы
106
Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Вид выполняемой нагрузки
Работа лопатой
В послеоперационном периоде (радикальное удале-
ние тканей шеи) ________ _________ ____
Стрельба по тарелочкам
Переноска тяжелых грузов (I ребро), гольф, кашель
Бросание мяча
Ловля мяча, виды спорта, связанные с метанием
снарядов, работа с вилами, самостоятельная езда на
специальной инвалидной коляске
Захват клюшки для гольфа, теннисной ракетки, бейс­
больной биты
Балет, спуск тяжелых предметов, чистка пола
Балет, фигурное катание, маршировка, бег, гимна­
стика
Наклон вперед, боулинг, гимнастика
Бег с барьерами
Бег (проксимальная часть диафиза у детей, средняя
и дистальная части диафиза у взрослых)
Прыжки, прыжки с парашютом, бег
Прыжки, прыжки с парашютом, длительное нахож­
дение в положении стоя, недавняя иммобилияяция
Чечетка, маршировка, бег
17
Маршировка, чечетка, длительное нахождение
в положении стоя, балет, в послеоперационном
периоде после бурсэктомии Рис. 4-39. Локализация
«усталостных» перело­
мов. Номер на рисунке
соответствует номеру в
табл. 4-2.
Рис. 4-40, а, 6. «Усталостные» переломы: а — заживающий усталостный перелом с об­
разованием большой периостальной костной мозоли II плюсневой кости. В то же время
других «усталостных» переломов не наблюдается. Последствия артропластики, включая
резекцию основания проксимальной фаланги большого пальца, также попутно видны на
снимке; б — 3 мес спустя «усталостный» перелом II плюсневой кости прогрессировал до
консолидации. В настоящий момент виден второй заживающий «усталостный» перелом
в диафизе III плюсневой кости и новый «усталостный» перелом с минимально выражен­
ным склерозом в шейке IV плюсневой кости (стрелка).

Рис. 4-41. «Усталостный» перелом. Неровная склеротическая полоса видна па­

раллельно заднему краю пяточной кости (стрелки).

Травмы и переломы • 107

 П ат о л о ги ч еск и е п ерелом ы возникают в местах
патологических переломов (рис. 4-42). Линии усиле­
предшествующих патологических изменений и ча­
ния можно рассматривать как оставшиеся видимыми
сто вызываются незначительной травмой, которая
линии остановки роста кости, возникшие в детском
не приводит к перелому здоровой кости (рис. 4-43
возрасте, хотя их патогенез не ясен. Они бывают слу­
и 4-44). Рентгенографическая дифференциальная
чайной находкой без клинического значения.

Рис. 4-42, а, 6. Патологические переломы в сравнении с линиями усиления (костными полосами): а — остеопения и слабо очерченные склеро­
тические полосы (стрелки) в сочетании с мелким склеротическим очагом (наконечник стрелки), являются характерным проявлением патоло­
гических переломов: б — тонкие, четко отграниченные склеротические линии, распространяющиеся частично или полностью через дисталь­
ную часть бедренной и проксимальную часть большеберцовой кости, при остеопении фактически являются диагностическими признаками
для линий усиления (костных полос). В отличие от патологических переломов, не имеют диагностического значения

сте крупно?оТостеш ко гоом°етагтя^яЛ

метастаза °М ШеЙКИ 6едреннойкарциномы.
почечно-клеточной кости в ме

• Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

диагностика патологических переломов с непато­
логическими иногда может быть трудна, особенно
когда повреждение произошло за несколько дней
или недель до первого рентгенологического иссле­
дования. В этих случаях возникающая в месте непа­
тологического перелома резорбция кости может си­
мулировать подлежащий патологический процесс.
С другой стороны, маленькое подлежащее остеоли-
тическое или склеротическое образование в кости
может быть пропущено при рентгенологическом
исследовании, особенно при наличии смещения в
месте перелома. В этих случаях демонстрация дру­
гих остеолитических или склеротических образо­
ваний, а также отсутствие в анамнезе травмы или
боли в месте перелома должно указать на возмож­
ность патологического перелома. Патологические
переломы также могут возникать в течение пяти
месяцев после лучевой терапии, то есть в то время,
когда в кости еще не выявляются какие-либо вы­
званные облучением изменения.
О т ры вны е перелом ы (рис. 4-45) в месте прикреп­
ления связок и сухожилий можно дифференциро­
вать от добавочных косточек по отсутствию четко
определяемого кортикального края, характерного в
последнем случае (рис. 4-46 и 4-47). Диагноз можно
дополнительно подтвердить, продемонстрировав
кортикальный дефект или неровность прилежащей
кости. Отрывные повреждения вызываются одно­
кратным насильственным травматическим воздейс­
твием или повторными повреждениями. Особен­
но часты они у детей, поскольку ростковый хрящ
апофиза существенно слабее ткани сухожилия или
связки. Тяжелые отрывные повреждения в области
таза и тазобедренного сустава возникают у молодых
атлетов, включая передневерхнюю или переднениж­
нюю ость подвздошной кости, гребень подвздошной
кости, седалищный бугор, лобковый симфиз (места
прикрепления приводящих мышц) и большой или
малый вертелы. Кальцификация и оссификация,
развивающиеся в связке после острой или повтор-
Травмы и переломы * 1 0 9

ной легкой травмы, практически неотличима от
добавочных косточек, поскольку в обоих случаях
может присутствовать четко определяемый корти­
кальный слой. Характерное расположение [напри­
или анамнез (например, « к о с т ь в с а д н и к а » в приво
дящих мышцах бедра) могут, однако, указывать н;
точный диагноз. Г ет е р о т о п и ч е ск о е о б р а з о в а н и е к о с -
т и в мягких тканях после травмы часто называю!

мер, пораж ение П е м е гр и н и -Ш т и д ы (рис. 4-48) ме­
диальной коллатеральной связки коленного сустава]
Рис. 4-45. Отрывной перелом. Перелом задневерхней поверхности
пяточной кости в месте прикрепления ахиллова сухожилия со сме­
щением кверху оторванного костного фрагмента.
оссифицирующим миозитом, поскольку чаще всегс
он возникает в мышцах, но также его обнаружива­
ют в сухожилиях, связках, надкостнице и других со­
единительных тканях. Он часто развивается после
протезирования сустава, особенно тазобедренного,
и у пациентов с параплегией. Иногда оссифицирую-
щий миозит может имитировать паростальную сар­
кому (рис. 4-49). Его можно отличить от последней
потому, что по периферии образование более плот­
ное и четко отграничено («кальцификация в виде
яичной скорлупы»), и продемонстрировав тонкую
рентгенопрозрачную линию, отделяющую его по
всей длине от прилежащей кости (рис. 4-50). Цент­
ральная аморфная кальцификация, сочетающаяся с
мягкотканными образованиями, не обнаруживается
при оссифицирующем миозите и указывает, скорее,
на синовиальную или внекостную остеогенную сар­
кому, где она представлена в 30 и 50% случаев соот­
ветственно. О бразован и е и збы т очн ой к о с т н о й м о зо л и
после перелом а может иногда иметь опухолеподоб-

. — /чауамерная локализация добавочных (пронумерованы) и сессамовидных (затемнрнкО кпгтом оапП. т, „

проекция запястья; б — боковая проекция запястья; в — переднезадняя проекция кисти. 1 EpitraDezium 9 к апЬЯ а переднезадняя
ГпмГЯ за0пястья)- 3- Paratrapezium. 4. Trapezium secundarium. 5. Trapezoides secundarium. 6 Шиловидная к п ^ и Т ^ * 31 (сумка лучевого сги-
РУбера. 8. Capitatum secundarium. 9. Os hamuli proprium. 10. Os vesalianum. 11 .Os ulnare externum 1 ?Д л с rowCT/b ^ CTb запястья). 7. Косточка
™ ЛаАьевидн°й кости, а не добавочная кость. 14. Сохраняющаяся точка окостенения в шилови лнпмnmn? 6 extern4m• 13- Отрывной перв­
ость между ладьевидной и лучевой {paranaviculare). 16. Os centrale carpi. 17 Hypolunatum 1R Тп////п^ТрОС1!$е ^ учевой кости- 15- Добавочная
лунной И трехгранной. 20. Epipyramis21. Отрывной перелом шиловидного о т Х к а л т е в о й к п г т „ ? Г ' 19-Добавочная кость между полу-
к о с ™ *^ п шиловиДного отростка локтевой кости. 23. Мелкие костные элементы лучелоктевого 22' СохРаняюц1еесй ЙДР?
и. гь. Отрывной перелом трехгранной кости, а не добавочная кость. 26. Кальцификат сумки или сух ожил ^ альциФ икат на гороховидной

110 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

Рис. 4-47. Характерное расположение добавочных костей (пронумерованы) и сессамовидных костей (затенены) голеностопного сустава и
стопы: а — переднезадняя проекция голеностопного сустава; б — боковая проекция голеностопного сустава; в — переднезадняя проекция
стопы. 1. Добавочная кость (или сессамовидная) между медиальной лодыжкой и таранной костью. 2. Os subtibiale. 3. Добавочная таранная
кость. 4. Os sustentaculi. 5. Os tibiale externum. 6. Os retinaculi. 7. Добавочная косточка (или сессамовидная) между латеральной лодыжкой и
таранной костью. 8. Os subfibulare. 9. Talus secundarius. 10. Os trochleare calcanei. 11 .Os trigonum. 12. Os talotibiale. 13. Os supratalare. 14. Os
supranaviculare. 15. Os infranaviculare. 16. Os intercuneiforme. 17. Os cuneometatarsale. 18. Os intermetatarsale. 19. Os unci. 20. Вторая кубовид­
ная кость. 21. Calcaneus secundarius. 22. Os accessorium supracalcaneum. 23. Os subcalcis. 24. Os peronaeum (peroneal ossicle). 25. Os vesalia-
num. 26. Os cuneonaviculare mediate. 27. Sesamum tibiale anterius. 28. Os cuneometatarsale 1 plantare. 29. Os intercuneiforme.

Рис. 4-48. Повреждение Пеллегрини-Штиды. Раковинообразная оссификация (стрелки) вдоль

медиального мыщелка бедренной кости, развившаяся в течение месяца после травмы меди­
альной коллатеральной связки коленного сустава.

Травмы и переломы • 111


Рис. 4-49. Паростальная
остеосаркома. Плотное
склерозированное об­
разование прикреплено
к кортикальному слою
сзади дистальной части
бедренной кости.
ный вид. Это обнаруживают при переломах, которые
не были соответствующим образом иммобилизиро­
ваны. Такие переломы могут не диагностироваться
из-за снижения болевой чувствительности вторично
к неврологическим нарушениям. Поскольку пере­
ломы не иммобилизируются у детей с синдромом
жестокого обращения, формирование избыточной
костной мозоли часто наблюдают и при этом состоя­
нии тоже. Оно также сочетается с увеличенной кон­
центрацией глюкокортикоидов в крови (например,
синдром Кушинга и лечение глюкокортикоидами).
В конечном итоге переломы, возникающие при
несовершенном остеогенезе, могут заживать с обра­
зованием избыточной костной мозоли. Переломы,
распространяющиеся на суставные поверхности,
приводят к появлению суставного выпота (гемар­
троз). При переломах головки лучевой кости выпот
в полости сустава, смещающийся кпереди и/или
кзади от скопления жировой ткани, может быть един­
ственной рентгенологической находкой (рис. 4-51).
Демонстрация уровня «жировая ткань — жидкость»
112 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Рис. 4-50. Оссифицирую-
щий миозит (посттравма­
тический). Оссификация
вдоль медиальной по­
верхности диафиза бед­
ренной кости отделена
по всей длине от приле­
жащей кости.
в плечевом или коленном суставах позволяет пред­
полагать внутрисуставной перелом. Он может быть
обнаружен, только когда исследование выполняют
в горизонтальном положении (рис. 4-52). Псевдопе­
реломы (зоны Лоозера, синдром М илкмена), опи­
санные для неполных «усталостных» (патологичес­
ких) переломов, проявляются рентгенографически
как узкие (2—3 мм) рентгенопрозрачные полосы,
лежащие перпендикулярно кортикальному слою
(рис. 4-53). На поздней стадии вокруг таких повреж­
дений развивается склероз, облегчая их обнаружение.
Псевдопереломы возникают при недостаточности
витамина В (остеомаляция, рахит), почечной остео­
дистрофии, болезни Педжета, фиброзной дисплазии
и наследственной гиперфосфатазии («ювенильная
болезнь Педжета») или изредка бывают идиопати­
ческими. Они располагаются в бедренной кости
(шейке или диафизе), ветвях лобковой и седалищной
костей, лопатке, ключице, ребрах, локтевой (прок­
симальный диафиз), лучевой (дистальный диафиз),
пястных, плюсневых и костях фаланг. Питающие
арт ерии пронизывают диафизы трубчатых костей
в косом направлении. Место их входа и поворота в
некоторой степени постоянно, и, что характерно,
место сосуда находится в стороне от преобладающе­
го в росте конца кости (конец с эпифизарным цен­
тром роста в коротких трубчатых костях или конец
споследнимслившимсяэпифизомвдлинныхкостях).
В длинных трубчатых костях верхней конечности
они идут по направлению к локтевому суставу, тогда
как в нижних они идут от коленного сустава («к лок­
тю — иду, от колена — убегаю»). Питающие артерии
могут быть видны рентгенографически, как косые
просветления, кортикальные каналы, которые не
следует путать с линиями переломов (рис. 4-54).

Рис. 4-51. Выпот в полости сустава (гемартроз), вторичный к перелому головки лучевой кости. Выпот в полости сустава выявляется по
признаку заднего и переднего скоплений жировой ткани и виден как парусовидное просветление вдоль дистальной части плечевой кости
(стрелки). Обнаружение любых участков просветлений позади всегда указывает на выпот в суставе (признак скопления жировой ткани),
тогда как мелкие продолговатые просветления вдоль передней поверхности дистальной части плечевой кости могут встречаться в норме.
Признак переднего скопления жировой ткани показателен только для выпота в полости сустава, когда выпот принимает треугольную или па­
русовидную форму, как в этом случае. Также отмечается перелом головки лучевой кости, который часто ускользает при рентгенологическом
исследовании, даже когда рентгенография выполняется в нескольких проекциях.

Рис. 4-52. Уровень «жировая ткань-кровь», вторичный к перелому верхней суставной поверхности большеберцовой кости. Уровень «жировая
ткань-кровь», патогномичный для внутрисуставного перелома, виден в наднадколенниковой сумке. Появление этой границы вызвано тем,
что более легкая и более рентгенопрозрачная жировая ткань (стрелки) покрывает сверху более тяжелую кровь в суставе (липогемартроз). Эта
находка может быть замечена только при рентгенограмме, выполненной при горизонтальном положении пучка.

Травмы и переломы • 113

 Рис. 4-53. Псевдопереломы (зоны Лоозера) при болезни Педжета. Множественные псевдопере­
ломы видны как маленькие линии просветления с прилежащим склерозированием, лежащим
перпендикулярно наружному кортикальному слою диафиза бедренной кости. Также отмечается
искривление, утолщение кортикального слоя и выраженный трабекулярный рисунок бедренной
кости, характерный для болезни Педжета.

кальнь?Даналы.ЩИе артеРИИ' ВИДНЫ ХараКТерН° Pacnt“ Hb,e (стрелки) косые просветления, корти-
 ГЛАВА 5 ОЧАГОВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ КОСТЕЙ
Фрэнсис А. Бургенер (Francis A. Burgener)

Традиционная рентгенография остается первич­ тративную картину поражения. «Г ео гр а ф и ч еск о е»

ным способом диагностики для оценки поражения п ораж ен и е (рис. 5-1 и 5-2) имеет четкую границу,
скелета. Сочетание традиционной рентгеногра­ отделяющую его от окружающей здоровой костной
фии, имеющей высокую специфичность, но толь­ ткани. Зона перехода нормальной костной ткани
ко среднюю чувствительность, со сцинтиграфией в измененную короткая, а образование может ок­
костей, имеющей высокую чувствительность, но ружать склерозированная граница различной тол­
низкую специфичность, все еще остается наиболее щины. «Географические» изменения обычно добро-
эффективным методом выявления и диагностики
поражений кости и дифференцировки между доб­
рокачественными и злокачественными состояния­
ми. Возможности традиционной рентгенографии,
однако, ограничены в определении распростране­
ния поражений внутри костномозгового канала и
даже в большей степени в демонстрации пораже­
ния мягких тканей. Хотя МРТ часто вносит вклад
в характеристику повреждения кости, ее наиболь­
шая ценность заключается в способности точно
оценить распространенность костных изменений
внутри костномозговой полости и внекостно. Оди­ Рис. 5-1. «Географическое» об­
ночные изменения кости часто являются опухоля­ разование. Четко отграниченное
ми или имеют опухолеподобный вид, но таким же образование со склерозирован-
ным краем в дистальной части
образом могут проявляться врожденные, инфек­ бедренной кости (неоссифици-
ционные, ишемические и травматические повреж­ рующаяся фиброма).
дения. Дифференцировка между доброкачествен­
ными и злокачественными изменениями кости не
всегда возможна. Признаки агрессивного или зло­
качественного костного изменения: быстрый рост,
крупный размер, плохое отграничение, разрушение
кортикального слоя, прерывистые периосталь­
ные реакции и распространение на мягкие ткани.
Признаки неагрессивного или доброкачественно­
го изменения кости: медленный рост, небольшой
размер, четко определяемый край, непрерывные
периостальные реакции и отсутствие распростране­
ния на мягкие ткани. Однако эти рентгенологичес­
кие признаки не позволяют достоверно установить
диагноз, существуют многочисленные исключения,
указывающие на необходимость гистологического
подтверждения в соответствующих условиях. При
остеолитических изменениях чаще всего обнару­ Рис. 5-2. «Географическое» образование. Множественные четко
отграниченные остеолитические изменения свода черепа (множест­
живают «географическую», «изъеденную» и инфиль­ венная миелома).

Очаговые поражения костей * 1 1 5


качественные, особенно когда окружены склероти­
ческим краем. Множественная миелома и метаста­
зы, однако, часто представлены «географическими»
изменениями без склеротического края (табл. 5-1).
«Изъеденное» пораж ение (рис. 5-3) — нечетко отгра­
ниченный очаг деструкции кости с длинной зоной
перехода от нормальной к измененной костной
ткани, указывающей на его агрессивную природу и
потенциал к быстрому росту. Злокачественные опу­
холи костной ткани, остеомиелит и эозинофиль­
ные гранулемы часто представлены данным типом
деструкции кости (табл. 5-2). Инфильтративные
изменения (рис. 5-4) представляют собой наибо­
лее агрессивный тип поражения кости с быстрым
ростом. Место перехода изменения в здоровую
костную ткань неразличимо. Высокозлокачествен­
ные опухоли, прорастающие в костный мозг, как
например, круглоклеточные саркомы (например
саркомы Юинга и лимфомы), обычно сочетаются
с данным типом деструкции кости. Однако тако)
же тип повреждений обнаруживают при острое
остеомиелите и быстро развивающемся остеопо­
розе, как, например, при рефлекторной симпати­
ческой дистрофии. Инфильтрация кортикального
слоя также может сочетаться с данными состояни­
ями, проявляясь как образование в кортикальном
слое исчерченности или туннелей.
Кортикальный слой представляет собой барь­
ер для неагрессивных образований. Доброкачес­
твенные медуллярные процессы могут оставлять
эндостальную поверхность интактной или вызы­
вать эн дост ал ьн ы е вд а в л ен и я (рис. 5-5). Последнюю
находку, однако, часто видят также при множест-

Т а б л и ц а 5 -1 . Одиночные остеолитические изм енения

с четкой границей
Рис. 5-3. «Изъеденное» образо­
вание. Нечетко отграниченное
остеолитическое образование
(стрелки) в дистальной части
бедренной кости (неходжкин-
ская лимфома).
Субхондральная киста (сопутствующая артриту,
остеонекрозу или травме)
Подагра (внутрикостный тофус)
Амилоидоз
Внутрикостный ганглий
Простая (однокамерная) костная киста
Аневризматическая костная кпгтя
Киста эпидермоидная с включениями
Гломусная опухоль

Рис. 5-4. Инфильтратш

разование. Слабо оче[
остеолитическое образо!
проксимальной части бед]
кости, граница слияниям
с неизмененной костной
не определяется. Начина!
периостальная реакция
ения в подвертельной с
(саркома Юинга).
116
Лучевая диагностика
заболеваний костей и суставов
венной миеломе и метастазах. Прогрессирующая
эндостальная эрозия, сопровождающая новые не­
прерывные периостальные отложения в кости, вы-
Таблица 5-2. Одиночные остеолитические изменения
с нечеткой границей
Гемангиома
Хондробластома________________________________
Остеобластома__________________________________
Гигантоклеточная опухоль
Фибросаркома__________________________________
I Злокачественная фиброзная гистиоцитома
Хондросаркома
Остеосаркома__________________________________
Саркома Юинга________________________________
Ангиосаркома__________________________________
Множественная миелома________________________
Метастазы___________________________________ _
Лимфома______________________________________
Гистиоцитоз из клеток Лангерганса (эозинофильная
гранулема)____________________________________
Гемофильная псевдоопухоль_____________________
Остеонекроз (инфаркт кости)____________________
Остеомиелит__________________________________
Абсцесс Броди_________________________________
Саркоидоз____________________________________
■ liV I
I Рис. 5-5. Эндостальные вдавления. Четко
I отграниченные эрозии внутренней по-
I верхности кортикального слоя лучевой
I и локтевой костей, вызванные множест-
I венными остеолитическими поражения-
U ми (множественная миелома).
зывает появление расширения контура кости, ука­
зывающего на неагрессивное доброкачественное
образование скелета. Агрессивные изменения ске­
лета могут проникать на всю толщу кортикального
слоя (рис. 5-6) и иногда вызывать многообразные
прерывистые периостальные реакции, включая ре­
акции в виде «луковой кожуры», «солнечных лучей»
и «кончика волоса» или треугольника Кодмана.
Чаще всего они сопровождают остеосаркому, сар­
кому Юинга и остеомиелит и детально обсуждают­
ся в главе 3.
Строма скелетного изменения может быть раз­
нородной из-за содержащихся в ней участков к а л ь ­
цификации и оссификации. Кальцификаты выглядят
как кольцевидные, хлопьевидные или пятнистые
рентгеноплотные участки (рис. 5-7 и 5-8). Кальци­
фикаты интрамедуллярной стромы в первую оче­
редь сопровождают хрящевые опухоли и инфаркты
кости (табл. 5-3). Очаги интрамедуллярных осси­
фикатов более гомогенны, часто имеют вид слоно­
вой кости и чаще всего вызваны костными остров­
ками, остеобластическими метастазами и первич­
ными формирующими кость новообразованиями
(рис. 5-9). Детально они обсуждаются в главе 2.
Образование перегородок в матриксе предста­
вляет другой механизм формирования костной тка­
ни, вызываемый новообразованиями (рис. 5-10).
Рис. 5-6. Прорастание
кортикального слоя.
Плохо различимое, сме­
шанное остеолитическое
и остеобластическое об­
разование в дистальной
части бедренной кости,
прорастающее в меди­
альный кортикальный
слой. Латеральный кор­
тикальный слой расши­
рен и разрежен, но все
же остается интактным
(остеосаркома).
Очаговые поражения костей • 117
 образные трабекулы - в гемангиомах, а неровные
В nnvrax ситуациях внутриопухолевые перегородк шероховатые трабекулы - во множестве доброка­
представляют собой остатки изначальной костной чественных и злокачественных новообразовании.
структуры, в основном разрушенной новообразова
нием (рис. 5-11). Образование перегородок сопре­
в а е т как доброкачественные, так и злокачест­
венные опухоли. Тонкие трабекулы обычно находят
в гигантоклеточных опухолях и аневризматических
костных кистах, дольчатые трабекулы - в неосси-
фицируюшихся фибромах, шиповидные или луче-

Рис. 5-8. Кальцификаты стро­

мы. Неровный, раковинообраз­
ный кальцификат в дистальной
части бедренной кости (ин­
фаркт кости).

Рис. 5-7. Кальцификаты стро­

мы. Хлопьевидное, кольцевид­
ное скопление кальцификатов
в дистальной части бедренной
кости (энхондрома).

Таблица 5-3. Костные изменения с кальцификацией

Внутрикостная липома
Остеохондрома
Энхондрома
Периостальная (юкстакортикальная) хондрома Рис. 5-9. Интрамедуллярная оссифика-
ция. Неровный в виде слоновой кости
Аномальная паростальная остеохондроматозная участок склероза в проксимальной ча­
пролиферация сти плечевой кости (эностоз или гигант­
Хондробластома ский костный островок).
Дисплазия эпифизов односторонняя (болезнь
Тревора)
Фиброзно-хрящевая мезенхимома
Хондромиксоидная фиброма
Остеоид-остеома (узел)
Остеобластома (узел)
Оссифицирующая фиброма
Челюстные опухоли (см. главу 11)
Хордома
Хондросаркома (все варианты) Рис. 5-10. Образование пе­
Метастазы (особенн о карциномы щ итовидной регородок. Остеолитическое
железы) повреждение, вызванное опу­
холью в крыле подвздошной
ПОДагра (внутрикостные тофусы) кости с распространенным
Остеонекроз (инфаркт кости) образованием тонких трабе­
Внутрикостная гематома кул. Также отмечается огра­
ниченное нарушение целост­
Несоверш^Нный остеогенез (кальцификаты в виде ности кортикального слоя
Ушной кукурузы в расширенных эпиметафи- (стрелка) на верхнебоковой
^арных участках) поверхности зоны поражения
(аневризматическая костная
киста).
118
Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
часто происходящих из фиброзной соединитель­
ной ткани (табл. 5-4). Гомогенное увеличение рент-
геноплотности в остеолитических изменениях на­
зывают картиной «м ат ового ст екла». Оно наиболее
характерно для фиброзной дисплазии (рис. 5-12),
но иногда его обнаруживают в простых (однока­
мерных) костных кистах у взрослых. Наличие с е к ­
вест ра (рис. 5-13), представляющего сегмент плот­
ной некротизированной кости, показательно для
хронического остеомиелита (табл. 5-5).
Разраст ание кост и может сопровождать как доб­
рокачественные, так и злокачественные новообра­
зования. При медленно растущей опухоли костная
Рис. 5-11. Образование перегородок. Крупное расширяющееся
остеолитическое поражение подвздошной кости (плазмоцитома с
остатками костной структуры в виде перегородок).
Рис. 5-12. Картина «матового стекла».
Незначительно расширенное остеолитичес­
кое поражение с гомогенным увеличением
плотности в проксимальной части больше­
берцовой кости (фиброзная дисплазия).
эрозия внутренней поверхности кортикального
слоя компенсируется нарастанием кости по наруж­
ной поверхности кортикального слоя (рис. 5-14). В
таких условиях кортикальный слой все время ос-
Таблица 5-4. Остеолитические изменения с образовани­
ем трабекул/перегородок
Простая (однокамерная) костная киста ___________
Аневризматическая костная киста ___________
Внутрикостная липома_____ __________________
Гемангиома_____________________________________
Хондромиксоидная фиброма___________________
Оссифицирующаяся фиброма_________________
Гигантоклеточная опухоль_______________________
Опухоли челюстей (см. главу 11)___________________
Амелобластома_______________________ __________
Фибросаркома___________________
Злокачественная фиброзная гистиоцитома_________
Остеосаркома, телеангиоэктатическая_____________
Плазмоцитома/множественная миелома___________
Метастазы (например, внезапный выход метастазов
из опухоли почек, щитовидной железы или легких)
Бурая опухоль (гиперпаратиреоидизм)_____________
Гемофилическая псевдоопухоль__________________
Фиброзная дисплазия___________ _______________
Саркоидоз_____________________________________
Таблица 5-5. Остеолитические изменения, содержащие
секвестры или костный фрагмент
Простая (однокамерная) костная киста с п атологи ­
ческим переломом (признак см орщ ен н ого ф рагм ен ­
та)
Ф ибросаркома (секвестрированны й костны й ф раг­
мент)
Метастазы (секвестрированны й костны й ф рагм ент)
К остное образование с патологическим переломом
(фрагмент перелома)
Эозинофильная гранулема (секвестр)
Раздробленный перелом (интрамедуллярны й см е­
щенный кортикальный фрагмент)
Остеомиелит (секвестр)
Абсцесс Броди (секвестр)
И нфицированны й канал прокола (кольцевидны й
секвестр)______________
Пуговичный секвестр в черепе (эозиноф ильная
гранулема, метастазы, эпидерм оид, остеобластом а,
остеомиелит, лучевой некроз, костный лоскут, под­
вергнувшийся аваскулярному некрозу, просверлен-
ное отверстие и варианты нормы)
Очаговые поражения костей * 1 1 9

Рис. 5-13. Костный секвестр. Остеоли-
тическое поражение, содержащее мел­
кий склерозированный секвестр в цен­
тре, окруженное зоной плотного скле­
роза с утолщением кортикального слоя
в большеберцовой кости (хронический
остеомиелит). Также заживший перелом
малоберцовой кости.
Рис. 5-14. Распространяющееся пораже­
ние с интактным кортикальным слоем.
Распространяющееся, разделенное на
полости поражение с интактным, истон­
ченным или утолщенным кортикальным
слоем в дистальной части плечевой кос­
ти [простая костная киста].
120 * Гневая диагностика заболеваний костей и суставов
таетея интактным, но толщина этого нового кор­
тикального слоя должна отличаться в сравнении с
изначальным кортикальным слоем. Поверхность
между нормальным и расширенным кортикальным
слоем может быть наполнена компактной костной
тканью и часто называется о п орн ой (рис. 5-15). Та­
кую картину находят среди других опухолей, эози­
нофильных гранулем, аневризматических костных
кист и остеобластом. При быстро растущих опухо­
лях новообразованная кость не может компенси­
ровать разрушение кости, что приводит к р а з р у ш е ­
нию корт и к альн ого слоя или вы р а ж ен н о й д е с т р у к ц и и
(рис. 5-16) (табл. 5-6 и 5-7).
Р асполож ение одиночного поражения в кости
обеспечивает важную информацию для точного
диагноза. В трубчатых костях в эпифизе чаще всего
Рис. 5-15.0порныйслой. Ограни­
ченное утолщение кортикально­
го слоя (стрелки) в проксималь­
ной части малоберцовой кости
между неизмененным и расши­
ренным кортикальным слоем
остеолитического изменения
(аневризматическая костная
киста).
I Рис. 5-16. Деструкция корти-
К | кального слоя.Эксцентрическое.
НК -щ распространяющееся остеоли-
W L: - • тическое поражение, разру-
ШШ- | | £ шившее дистальные метафиз
Я Д |||Й и эпифиз бедренной кости,
Ш ж немногочисленные остатки кор-
i|R v ^.а и И тикального слоя (гигантоклеточ-
1 ная опухоль).
располагаются хондробластомы, хондробластомы
зародышевых клеток, метастазы, липомы, субхон­
дральные кисты, внутрикостные ганглии и абс­
цессы Броди. Гигантоклеточные опухоли возника­
ют в метафизах, но быстро прорастают ростковую
пластинку и распространяются на субхондральную
Таблица 5-6. Распространяющиеся остеолитические по­
ражения с интактным кортикальным слоем
Простая (однокамерная) костная киста ________
Аневризматическая костная киста (эксцентричес-
кая)____________________________________________
Энхондрома____________________________________
Хондромиксоидная фиброма (эксцентрическая)____
Неоссифицирующаяся фиброма (эксцентрическая)
Десмопластическая фиброма_____________________
Остеобластома_______________________________
Гигантоклеточная опухоль (эксцентрическая)______
Фибросаркома
Хондросаркома_________________________________
Эозинофильная гранулема_______________________
Бурая опухоль (гиперпаратиреоз)_________________
Гемофильная псевдоопухоль_____________________
Заживающий/заживший перелом_________________
Остеомиелит [например, веретенообразное утолще­
ние фаланг или пястных костей (spina ventosa) при
туберкулезе]___________________________________
Фиброзная дисплазия___________________________
Таблица 5-7. Распространяющиеся остеолитические по­
ражения с разрушением кортикального слоя
Аневризматическая костная киста (эксцентрическая)
Киста эпидермоидная с включениями
Гломусная опухоль_____________________________
Гемангиома (черепа)____________________________
Хондромиксоидная фиброма (эксцентрическая)____
Десмопластическая фиброма____________________
Остеобластома ____________________________
Гигантоклеточная опухоль (эксцентрическая)______
Фибросаркома _____________________________
Злокачественная фиброзная гистиоцитома_________
Хондросаркома________________________________
Остеосаркома___________________
Ангиосаркома_________________________________
Плазмоцито ма/множественная миелома___________
Метастазы (из опухолей почек, щитовидной железы,
легких)_________________________
Гемофилическая псевдоопухоль_________________
часть кости. Остеоидные остеомы (внутрисустав­
ные проявления), энхондромы и эозинофильные
гранулемы иногда также находят в эпифизах, но
для этих опухолей более характерно расположение
в обоих метафизах (табл. 5-8). Повреждения, часто
располагающиеся в эпифизах, также обнаружива­
ют около суставов плоских костей, надколенника,
костей запястья и предплюсны.
Типичные м ет а ф и за р н ы е п ораж ен и я : неосси­
фицирующаяся фиброма, для которой характерно
развитие вблизи ростковой зоны, хондромиксоид­
ная фиброма, которая граничит с ростковой зоной,
простая (однокамерная) костная киста, аневриз­
матическая костная киста, остеохондрома, абс­
цесс Броди, мезенхимальные саркомы, как, напри-
Таблица 5-8. Обычная локализация поражений трубча­
тых костей
Эпифизарные_________________________________
С убхон дральн ая киста (со п р о в о ж д а ет артрит, о с т е о -
н ек р оз и л и травму)_______________________________
П одагра (вн утри к остн ы е тоф усы )______________________
А м и л ои доз______________________________________________
В н утри к остн ы й ганглий_______________________________
В нутрикостная ли пом а________________________________
Х он дробластом а________________________________________
О дн осторон н яя ди сп л ази я э п и ф и зо в (бол езн ь
Тревора)________________________________________________
Гигантоклеточная оп ухоль (и сходит и з м етаф и зов)
Светлоклеточная хон дросарк ом а
Метастазы____________________________________
А бсц есс Броди_____________________________
Метафизарные
Простая (однокамерная) костная киста
А невризматическая костная киста
О стеохондром а____________________
Х он дром иксоидная ф ибром а
Периостальная десм ои дн ая опухоль
Н еоссиф ицирую щ аяся ф ибром а
Десмопластическая ф и бр ом а
Ф ибросаркома
Злокачественная ф иброзная ги сти оц и тома
Х ондросарком а______ _
Остеосаркома
Метастазы_________________
Остеомиелит________________
Абсцесс Броди________________
Ф иброзная дисплазия
Очаговые поражения костей * 1 2 1
 .лица 5-8. Обынна» локализации п о р аж ен и й трубча-
Тае
ТЫ)< костей. Окончание

11Ву« таф„зариь1е ( , взрослы х)

1ростдя^одтюкамер11ал^---------------------------
\1
Внутрикостная липом а_______ _____— ------------------
1
г
тагш пгтялъ ндя хондрома —
Н еоссифииирую щ аяся фибром а-----------------------
Костный о с т р о в о к ______________________________
О с т е о и д - о с т е о м а __________________ _______
Остеобластома ------ -------------------- —
Адамантинома (особенно передней части больш е
берцовой кости)
Фибросаркома
Злокачественная фиброзная гистиоцитома
1 Саркома Ю инга _________ —
Ангиосаркома ____ ____
М ножественная миелома __ ____
Метастазы _________________
Лимфома ____ —
Гистиоцитоз из клеток Лангерганса (эозиноф ильная
гранулема) -------------
Бурая опухоль (гиперпаратиреоидизм)
Гемофильная псевдоопухоль
1 Остеонекроз (инфаркт кости)
Остеомиелит
Фиброзная дисплазия
Остеофиброзная дисплазия (особенно передней
части большеберцовой кости)
мер, остеосаркома и хондросаркома, и метастазы.
Обычные диафизарные изменения: круглоклеточные
опухоли (например, саркома Юинга и лимфома),
метастазы, неоссифицирующиеся фибромы, про­
стые (однокамерные) костные кисты у взрослых,
энхондромы, остеоидные остеомы, остеобластомы
и фиброзная дисплазия.
Диагностику поражения трубчатых костей так­
же облегчает идентификация расположения его
центра относительно костномозгового канала и
кортикального слоя. Типичные центральные из­
менения: простые (однокамерные) кисты, энхон­
дромы, фиброзная дисплазия и инфаркты кости.
Эксцентрические изменения: аневризматические
костные кисты, гигантоклеточные опухоли и хон-
дромиксоидные фибромы. Типичные кортикаль­
ные изменения: неоссифицирующиеся фибромы и
остеоидные остеомы (рис. 5-17). Поверхностные
i
Рис. 5-17. Кортикальные из­
менения. Множественные ос-
теолитические поражения в
кортикальном слое большебер­
цовой кости. Наиболее крупное
образование прорастает из кор­
тикального слоя в костном оз­
говую полость и прилежащие
мягкие ткани (метастазы брон­
хогенной карциномы).
изменения формируются из наружной поверхнос­
ти кортикального слоя (например, поверхност­
ная низкодифференцированная остеосаркома).
Ю кстакортикальные изменения (рис. 5-18 и 5-19)
можно разделить на растущие из глубокого слоя
надкостницы и имеющие экзофитный характер
роста (паростальные изменения). Типичные при­
меры юкстакортикальных образований — периос­
тальная остеосаркома и паростеальная остеосар­
кома (табл. 5-9).
Знание возраста пациента принципиально важ­
но для точной интерпретации любого изменения
кости. Наиболее доброкачественные опухоли кости,
проявляющиеся симптоматикой, диагностируют у
пациентов моложе 30 лет. Бессимптомные доброка­
чественные изменения кости, однако, часто быва­
ют случайной находкой в любом возрасте. Первич­
ные доброкачественные опухоли костей у детей и
подростков, как правило, являются остеосаркома­
ми и саркомами Юинга. Новообразования, обычно
диагностируемые в возрасте 20—40 лет, включают
гигантоклеточные опухоли, паростальные саркомы
и адамантиномы. Опухоли костей, проявляющиеся
симптоматикой и диагностируемые в возрасте 40 лет
и старше, следует считать злокачественными до тех

122 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

пор, пока не будет доказано обратное, поскольку в
большинстве случаев они являются метастазами,
лимфомой или множественной миеломой.
Дифференциальная диагностика локализован­
ных образований костей обсуждается в табл. 5-10.
Рис. 5-18. Юкстакортикальные изменения. Дефект (стрелка) с мел­
кими точечными кальцификатами в структуре наружной поверхно­
сти кортикального слоя проксимальной части плечевой кости ок­
ружен периостальной новообразованной костной тканью — перио­
стальная (юкстакортикальная) хондрома.
Рис. 5-19. Юкстакортикальные изменения. Оссифицированное опу­
холевидное образование с утолщением прилежащей части корти­
кального слоя на задней поверхности дистальной части бедренной
кости (паростальная остеосаркома).
Т а б л и ц а 5-9. Поражения кортикального слоя
Ограниченное эллиптическое утолщение кортикаль­
ного слоя
Остеоидная остеома
Остеомиелит (хронический)
Усталостный перелом
Ограниченный дефект наружного кортикального слоя
Периостальная десмоидная опухоль (заднемедиаль­
ная поверхность дистальной части бедренной кости)
Фиброматоз
Адамантинома (особенно передняя часть больше­
берцовой кости)
Остеофиброзная дисплазия (особенно передняя
часть большеберцовой кости)
Метастазы (особенно бронхогенной карциномы)
Гиперпаратиреоидизм, включая бурую опухоль
Подагрический тофус
Прилежащих мягких тканей новообразования или
абсцесс
Субпериостальный остеомиелит
Субпериостальная гематома
Отрывной перелом/повреждение (хроническое)
Юкстакортикальные опухоли и опухолевидные изме­
нения
Паростальная липома (может вызывать утолщение
кортикального слоя или гиперостоз)
Паростальная гемангиома (может вызывать утолще­
ние кортикального слоя или гиперостоз)
Остеома
Остеохондрома
Периостальная (юкстакортикальная) хондрома
Аномальная паростальная остеохондроматозная
пролиферация
Периостальная (юкстакортикальная) десмоидная
опухоль
Периферическая хондросаркома
Периостальная остеосаркома
Паростальный оссифицирующий миозит
Шпоры (врожденные, посттравматические)
Энтезопатия
Остеофитоз

Очаговые поражения костей • 1 23

Таблица 5-10. Ограниченные костные поражения
Заболевание Рентгенографические признаки
Субхондральная Одиночные или множественные дефекты
киста (рис. 5-20) до 3 см в диаметре со склерозированным
краем, расположенные в субхондральной
костной части сустава (надавливающий
сегмент). Иногда может быть представлено
сообщение с суставом, позволяющее газу
проходить в кисту (пневматокиста)
Внутрикостный Однокамерное или многокамерное, четко
ганглий (рис. 5-21) определяемое остеолитическое эпифи­
зарное поражение, часто со склерозирован
ным краем. Образование не сообщается с
прилежащим суставом. Чаще всего распо­
лагается в медиальной лодыжке больше­
берцовой кости, головке бедренной кости,
вертлужной впадине и костях запястья
Простая (однока­ Характерно остеолитическое поражение,
мерная) костная центрально расположенное, с четкой гра­
киста (рис. 5-23, ницей и часто незначительным расшире­
5-24 и 5-25) нием. Образование может быть разделено
перегородками или иметь зазубренный
внутренний край. Чаще всего располагает­
ся в длинных трубчатых костях (особенно
плечевой и бедренной), первоначально в
метафизе на границе с ростковой пластин­
кой, а со временем мигрирует в диафиз.
Патологические переломы сравнительно
часты, иногда костный фрагмент распо­
лагается внизу кисты (признак упавшего
фрагмента)
124
лУневая диагностика заболеваний костей и суставов
Комментарии
Сочетается с остеоартритом, болезнью отло­
жения кристаллов дигидрата пирофосфата
кальция (БОКДПК), остеонекрозом (аваску-
лярным некрозом) и ревматоидным артритом.
Травматические кисты — следствие повреж­
дения кости, могут быть крупнее и необя­
зательно сопровождаются артритическим
процессом_________ ________________________
Грыжевое выпячивание (рис. 5-22) — округлый
рентгенопрозрачный дефект обычно менее
1 см в диаметре с тонкой склерозированной
границей по верхнебоковой поверхности
шейки бедренной кости, вызываемый грыже-
образованием синовиальной оболочки
До перелома протекает бессимптомно.
Обычно диагностируют до возраста 20 лет с
преобладанием среди мужчин 3:1. После д ан ­
ного возраста костные кисты склонны воз­
никать чаще в плоских костях, как, напри­
мер, костях таза или пяточной кости.
Эхинококковые (гидатидные) кисты обнару­
живают у 1% инфицированных пациентов,
у которых болезнь проявляется изолирован­
ной кистой или многочисленными расш иря­
ющимися кистозными изменениями («гроздь
винограда»), преимущественно располагаю­
щимися в тазу и крестце
Рис. 5-21. Внутрикостный ган­
глий. Мелкое кистозное пораже­
ние (стрелки) со слегка склеро-
зированным краем в медиальной
лодыжке в отсутствие артрита
голеностопного сустава.
Рис. 5-22. Грыжевое выпячивание.
Кистозное поражение (стрелка) со скле-
розированным краем на переднебоковой
поверхности шейки бедренной кости.
Рис. 5-23. Простая (однокамер­
ная) костная киста. Отделенное
остеолитическое поражение с
истончением кортикального слоя
в пяточной кости.

Рис. 5-25. Простая (однокамерная) кост­

Рис. 5-24. Простая (однокамерная) кост­
ная киста. Множественное кистозное
поражение с расширенным кортикаль­
ным слоем в плечевой кости.
ная киста с признаком упавшего фраг­
мента. Кистозное поражение с патоло­
гическим переломом и линейным плот­
ным фрагментом в основании кисты
в проксимальной части плечевой кости.

Очаговые поражения костей * 1 2 5

Таблица 5-10. Ограниченные костные поражения. Продолжение
ъ.(шпрняние Рентгенографические признаки
^ Проявляются чаще всего к 7 ™ е н т р и ч -
тические костные ные, расширяющиеся остеолитические
кисты (рис. 5-26 изменения с интактным или разрушенным
и 5.27) кортикальным слоем в метафизах длинных
трубчатых костей. Может присутствовать
распространенный склероз на поверхности
между здоровым и расширенным кор-
тикальным слоем («опора»). Характерно
образование тонких трабекул, а расширя-
ющиеся баллонообразные изменения могут
давать картину «мыльного пузыря». Другие
частые локализации: задние элементы
позвоночника и таз, где массивный мяг­
котканный компонент может имитировать
злокачественное новообразование
Эпидермоидная Внутрикостное поражение, представлен-
киста (с включе- ное четко отграниченным остеолити-
ниями) (рис. 5-28 ческим дефектом, часто со склерозиро-
и 5-29) ванным краем, возникающее в концевых
фалангах кисти или в черепе. Образование
может быть расширяющимся с истон-
чением и разрушением кортикального
слоя. Изменения в черепе обычно 1—5 см в
диаметре и могут быть ограничены дипло-
ическим пространством или распростра­
няться через одну или обе пластинки. При
крупных изменениях в черепе обычно име­
ется неровной формы округлый секвестр
Гломусная Внутрикостная гломусная опухоль пред-
опухоль ставлена четко определяемым остеолити-
ческим поражением в концевых фалангах
кисти, на рентгеновском снимке неотличи-
мым от эпидермоида. Дифференциальная
диагностика, однако, возможна с помо-
шью МРТ, на которой гломусная опухоль
демонстрирует выраженное контрастное
1 с о " е Г Г СХаРаКТбРН0Й КарТИН0Й
— ---------- -------------- к°нчике терминальных фаланг
126 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Комментарии
Первичные поражения обычно диагностиру
ют в течение первого, второго или реже треть>-
его десятка лет жизни с незначительным
преобладанием среди женщин. Вторичные
аневризматические костные кисты ( с)
обнаруживают в гигантоклеточных опухоля; <
и реже в остеобластомах, простых костных
кистах, неоссифицирующихся фибромах,
телеангиэктатических остеосаркомах,
метастазах, фиброзной дисплазии, болезни
Педжета и других заболеваниях
Обычно диагностируется в возрасте 2 0 -
40 лет с незначительным преобладанием
среди мужчин. Часто присутствует травма в
анамнезе, наводящая на мысль о внутрикост-
ной имплантации эктодермальных тканей
с последующим развитием эпидермоида,
Образование выстлано многослойным плос-
ким эпителием, вырабатывающим кератин,
который разрушается и образует холестерол
Гломусная опухоль возникает у пациентов
любого возраста, обычно она не пальпи-
руется, не визуализируется и проявляется
ноющей болью и точечной болезненностью в
кончиках пальцев,
Намного чаще встречается вторичное
вовлечение костной ткани гломусной опухо-
лью мягких тканей. В кисти такие опухоли
проявляются мелкими эрозиями с четкой
границей в прилежащей кости, обычно на
 Рис. 5-27. Аневризматическая костная киста.
Экспансивное трабекулярное остеолитическое
Рис. 5-26. Аневризматическая поражение с картиной «мыльного пузыря» в об­
костная киста. Эксцентрическое ласти большого вертела.
остеолитическое поражение в
проксимальной части больше­
берцовой кости, примыкающее к
открытой зоне роста.

Рис. 5-28, а, б. Эпидермоидная (киста включения). Экспансивное ос­ Рис. 5-29. Эпидермоидная (киста включения). Неровное остеолити
теолитическое поражение в дистальной фаланге большого пальца ческое поражение с незначительно скошенным краем в своде че­
кисти. репа.

Очаговые поражения костей * 1 2 7

Таблица 5-10. Ограниченные костные поражения. П р о д о л ж е н и е
Рентгенографические признаки
Заболевание
Четко очерченные остеолитические измене­
Липома (рис. 5-30)
ния, часто окруженные склерозированной
тканью. Неровные утолщенные костные
выступы часто обнаруживают при крупных
опухолях. Могут содержать центральный
очаг кальцификации (особенно в пяточной
кости). Демонстрацией наличия жировой
ткани в опухоли при помощи КТ или МРТ
фактически устанавливают диагноз______
Липосклеро­ Четко отграниченное остеолитическое
тическая миксо- или «матовое» поражение, часто со значи­
фиброма (липо­ тельно склерозированным краем, обычно
склеротическая (80%) возникающее в предвертельной и
миксофиброзная межвертельной области проксимальной
опухоль) (LSFMT) части бедренной кости. Жировую ткань не
(рис. 5-31) всегда удается обнаружить с помощью КТ
или МРТ
Гемангиома Позвоночник: характерен грубый верти­
(рис. 5-32, 5-33 кальный трабекулярный рисунок (картина
и 5-34) «бревенчатой мостовой») в телах позвон­
ков. Диаметр утолщенных вертикальных
трабекул чаще одинаковый (ДД: множе­
ственная миелома, метастазы и болезнь
Педжета, которые могут проявляться
неравномерным грубым утолщением тра­
бекул). Распространение на задние элемен­
ты, околопозвонковые ткани и позвоноч­
ный канал происходит редко. Череп: слабо
расширяющееся остеолитическое пораже­
ние, имеющее лучистый («лучи солнца»)
вид. Трубчатые кости: плохо определяемое
остеолитическое поражение с решетчатым
трабекулярным рисунком
^ брозной дисплазии.
Учевая диагностика заболеваний костей и суставов
Комментарии
За исключением пяточной кости, внутри-
костно липома возникает чаще всего в мета-
физах длинны х трубчатых костей, особенно
бедренной, большеберцовой и малоберцовой.
Относительно типичная локализация круп­
ных липом — шейка бедренной кости вблизи
межвертельной линии. При данной локали за­
ции липома сходна с фиброзной дисплазией.
Лыпосаркомы редко растут из к о с т и __________
Редкое доброкачественное образование, часто
проявляющееся болью, диагностируемое как
случайная находка у пациентов в возрасте
20-70 лет. Злокачественная трансформация
возникает менее чем в 10% случаев. Может
быть вариантом фиброзной дисплазии или
представлять собой рассосавшуюся или
инфарцированную внутрикостную липому
Обычно обнаруживают у пациентов стар­
ше 40лет, преимущественно среди женщин.
Иногда неходжкинская лимфома (в особенно­
сти гистиоцитозный тип) и метастазы (напри­
мер, карциномы молочной железы) могут
симулировать гемангиому в позвоночнике.
Кистозный ангиоматоз (рис. 5-35) характеризу­
ется широко распространенными кистозными
поражениями, часто окруженными ободком
склероза. Они могут прогрессировать до остео-
склеротических изменений, симулирующих
метастазы. Состояние часто сочетается с широ­
ко распространенным поражением внутренних
органов. Кистозный лимфанеиоматоз проявляет­
ся сходным образом. Накопление контрастного
вещества в зоне поражения во время лимфогра-
фии имеет диагностическое значение
Рис. 5-30, а, б. Липома (2 случая).
Остеолитическое поражение в пя­
точной кости, содержащее в центре
мелкие кальцифицированные узел­
ки (представляющие собой продук­
ты жирового некроза), фактически
указывает на диагноз (а). Абсолютно
характерное четко отграниченное
остеолитическое поражение со скле­
розированной границей и неров­
ными утолщенными трабекулами в
шейке бедренной кости, примыка­
ющее к межвертельной линии (б).
Демонстрация содержания жировой
ткани с помощью КТ или МРТ поз­
волит отличить это поражение от фи-
Рис. 5-31. Липосклеротическая миксофибро-
ма. Округлое поражение со склерозирован-
ным краем в предвертельной области прок­
симальной части бедренной кости (стрелка).
Рис. 5-32. Гемангиома. Более од­
нообразный грубый вертикальный
исчерченный рисунок (картина «мо­
щеной бревнами дороги») в теле
IV поясничного позвонка фактически
указывает на диагноз.
Рис. 5-33. Гемангиома. Незначительно экспан­
сивное поражение в своде черепа с краевым
склерозом и характерными лучистыми костны­
ми спикулами внутри зоны поражения.

б
Рис. 5-34, а, б. Гемангиома (2 случая). Плохо очерченное остеолитическое поражение
(стрелки) с решетчатым трабекулярным рисунком в ветви седалищной кости (а) и
проксимальной части большеберцовой кости (б).
Рис. 5-35. Кистозный ангиоматоз. Множествен­
ные четко отграниченные остеолитические пора­
жения, окруженные склеротически измененной
тканью в области таза и верхней части бедрен­
ной кости.

Очаговые поражения костей * 1 2 9

Таблица 5-10. Ограниченные костные поражения. П р о д о л ж е н и е >
Рентгенографические признаки
Заболевание
Костные выступы, продолжающие корти­
Остеохондрома
кальный и медуллярный слои родитель­
(рис. 5-36 и 5-37)
ской кости, являются диагностическими
для трубчатых костей. Поражения могут
быть на ножках (с узким основанием и
луковицеобразным кончиком) или сидя­
чими (с широким плоским основанием).
Остеохондромы характерно растут из
метафизов в точке, удаленной от сустава.
Кончик остеохондромы покрыт гиалино­
вым хрящом, который может содержать
равномерно распределенные точечные
кальцификаты. Крупная хрящевая шапоч­
ка, содержащая неровные кальцификаты,
подозрительна в отношении злокачест­
венной трансформации. Остеохондромы
в тазу часто крупные, и их сложно диффе­
ренцировать от поражений, подвергаю­
щихся злокачественной трансформации.
В ребрах остеохондромы часто возника­
ют в месте костно-хрящевого соедине­
ния. Злокачественную трансформацию
лучше всего оценивать с помощью МРТ.
Хрящевая шапочка в толщину 1 см или
менее указывает на доброкачественную
природу, тогда как толщина более 2 см
подозрительна в отношении злокачествен­
ной трансформации
Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Комментарии
Остеохондромы возникаю т у детей и под­
ростков в виде медленно растущ их болез-
ненных опухолевидных образований. Они
тесно связаны с зонами роста и перестают
увеличиваться с закрытием прилежащих
зон роста. В редких случаях остеохондромы
могут развиваться у взрослых после травмы.
ДД: 1. Подногтевой экзостоз (рис. 5-38) про­
ецируется на заднемедиальной поверхности
бугристости обычно большого пальца (80%)
или других дистальных фаланг стопы или
кисти. 2. Реактивные костные разрастания в
медиальной части основания дистальной
фаланги большого пальца (вариант нормы).
3. Экзостозы Туретта возникают на дор­
сальной поверхности проксимальной или
средней фаланг пальца (посттравматичес­
кие). 4. Надмыщелковый отросток плечевой
кости (рис. 5-39): шпора, возникающая из
переднемедиальной поверхности дистальной
части плечевой кости, заостряющаяся в сто­
рону локтевого сустава (рудимент). 5. Шпора
pes anserinus может имитировать мелкую
остеохондрому на медиальной поверхности
проксимальной части большеберцовой кости
(энтезофит, иногда сочетающийся с бурситом
pes anserinus). 6. Посттравматическая шпора,
вторичная по отношению к консолидиро­
вавшемуся отрывному перелому. 7. «Тяговое»
повреждение у места прикрепления сухожи­
лий на нижней конечности. Врожденные мно­
жественные экзостозы (рис. 5-40) проявляют­
ся множественными, обычно двусторонними
и симметричными остеохондромами в костях
туловища и конечностей, сочетающимися с
деформациями костно-хрящевых моделей.
При метахондроматозе (рис. 5-41) множест­
венные остеохондромы и энхондромы воз­
никают одновременно, особенно в области
кистей и стоп

Рис. 5-36. Остеохондрома (на ножке).
Характерные костные выступы, про­
должающие кортикальный и медул­
лярный слои большеберцовой кости,
направленные в сторону от коленного
сустава.
Рис. 5-37. Остеохондрома (сидячая).
Костный вырост на широком основа­
нии из малого вертела с кальцифици­
рованной хрящевой шапочкой. Данное
поражение нельзя дифференцировать
от высокодифференцированной пери­
ферической хондросаркомы.
Рис. 5-38. Подногтевой
экзостоз. Неровный
вырост кости, начина­
ющийся от дорсоме-
диальной поверхности
бугристости дисталь­
ной фаланги большо­
го пальца. Рис. 5-39. Надмыщелковый от­
росток. Шпора, растущая на
переднебоковой поверхности
дистальной части плечевой
кости в направлении локтевого
сустава.

Рис. 5-40. Врожденные мно­

жественные экзостозы. Кроме
множественных остеохондром
в проксимальных и дистальных Рис. 5-41. Метахондро-
отделах лучевой и локтевой матоз. Множественные
костей видны моделирующие остеохондромы и эн-
деформации. хондромы кисти.

Очаговые поражения костей • 131

Таблица 5-10. Ограниченные костные поражения. П р о д о л ж е н и е
Заболевание Рентгенографические признаки
Дольчатое костное образование (суставная
Односторонняя
хондрома), выпячивающаяся из эпифи­
дисплазия эпи­
зов костей запястья или таранной кости.
физов (болезнь
Тревора) Первоначально появляется у младенцев в
(рис. 5-42) виде неровных окостенений, прилежащих
к пораженной кости. Преимущественно
поражается средняя часть нижней конеч­
ности (например, дистальный отрезок бед­
ренной кости, проксимальный и дисталь­
ный отрезки большеберцовой и таранной
костей). Несколько костей одной конечно­
сти поражаются в двух третях случаев
Энхондрома Четко ограниченное, часто дольчатое
(рис. 5-43 и 5-44) остеолитическое образование с эндо­
стальными изъязвлениями, образован­
ными хрящом гиалинового типа с раз­
личной выраженностью кальцификатов.
Преимущественная локализация — мета-
физы длинных трубчатых костей и диа-
физы коротких трубчатых костей кистей
и стоп. Расширение кортикального слоя и
патологические переломы бывают обыч­
ной находкой в области кистей и стоп,
однако при такой локализации злокаче­
ственная трансформация крайне редка.
Трансформацию в хондросаркому в длин­
ных трубчатых и плоских костях следует
подозревать при наличии большой зоны
просветления, исчезновении прежде имев­
шихся кальцификатов или патологическо­
го перелома
Рис. 5-42. Односторонняя дис­
плазия эпифизов (болезнь
Тревора). Увеличенная меди­
альная лодыжка с видимым на
ее конце неровным, дольча­
тым и частично кальцифици­
рованным поражением. Каль­
цифицированные поражения
также на медиальной поверх­
ности таранной и ладьевидной
костей стопы.
^32 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Комментарии
Проявляется у детей и взрослых молодого
возраста опухолью, болью и деформацией,
ограниченной одной стороной тела
Энхондромы обычно случайно выявляют
улиц в возрасте 30—40лет. Наличие боли
должно повышать настороженность в отно­
шении злокачественной трансформации.
Высокодифференцированные хондросаркомы
длинных трубчатых костей и костей туловища
трудно, если не невозможно, дифференци­
ровать от доброкачественных энхондром.
Энхондроматоз (болезнь Олъё) (рис. 5-45 и 5-46)
характеризуется множественными асим­
метрично распределенными энхондромами,
исключительно или преимущественно пора­
жающими одну сторону тела. Пораженные
кости часто укорочены и деформированы.
После прекращения роста поражение более не
увеличивается в размере, за исключением слу­
чаев злокачественной трансформации, предпо­
ложительно возникающей у 5—30% пациентов.
Синдром Маффуччи (рис. 5-47) — множествен­
ные энхондромы и гемангиомы мягких тка-
ней, содержащие множественные флеболиты
Ш
Рис. 5-43. Энхондрома.
Поражение, содержащее
хлопьевидные, точечные
и округлые кальцифи-
каты в проксимальной
части плечевой кости.
Также имеет место ста­
рый отрывной перелом
™ большой бугристости.
Рис. 5-44. Энхондрома.
Экспансивное остеоли-
тическое поражение с
незначительно склеро-
зированным краем и Рис. 5-45. Энхондроматоз
незначительно кальци­ (болезнь Оллье). Множест­
фицированным матрик­ венные энхондромы во
сом в средней фаланге II пястной кости и дисталь­
третьего пальца. ных фалангах.

Рис. 5-46. Энхондро­

матоз (болезнь Оллье).
Множественные энхон­
дромы, сопровождае­
мые тяжелыми модели­
рующими деформация­
ми, в дистальной части
бедренной, большебер­
цовой и малоберцовой
костях.
Рис. 5-47. Синдром Мафуч-
чи. Множественные энхон­
дромы в сочетании с мно­
жественными гемангио­
мами мягких тканей, содер­
жащими многочисленные
флеболиты.

Очаговые поражения костей * 1 3 3

Таблица 5-10. Ограниченные костные поражения. Продолжение
г(аболевание Рентгенографические признаки
Пеоностальная Кальцифицированное (50%) мягкотканное
юкстакортикаль- образование с разрушением прилежащего
ная) хондрома кортикального слоя и различной степени
рис. 5-48 и 5-49) выраженности периоститом. Метафизы
длинных трубчатых и костей кисти пора-
жены в наибольшей степени
Аномальная Четко отграниченное образование, сидячее
паростальная или на ножке, представляющее гетеро-
остеохондрома- топическую оссификацию и растущее из
тозная пролифе- поверхности кортикального слоя; харак-
рация (рис. 5-50) терно прерывание мозгового слоя между
костью и образованием
Хондробластома Хорошо очерченное, часто разделенное на
(рис. 5-51 и 5-52) доли поражение, захватывающее эпифизы
и апофизы длинных трубчатых костей, со
склерозированными границами и каль­
цификацией структуры (>50%) или без
последних признаков. Непрерывная перио­
стальная реакция в прилежащем метафи-
зе может быть вызвана отеком костного
мозга, окружающего поражение. Примерно
10% хондробластом бывает на кистях и
стопах, преимущественно на таранной и
пяточной костях
Хондро- Часто наблюдают эксцентрическое мета-
миксоидная физарное остеолитическое образование с
фиброма расширением кортикального слоя, грубым
(рис. 5-53) трабекулярным рисунком, «изъеденным»
эндостальным контуром и краем медул-
лярного слоя. Разрушение кортикального
слоя приводит к полусферическому кост-
ному дефекту или поражению в форме
«укуса» без периостальной реакции, что
характерно для крупных поражений.
Предрасположены к поражению длинные
трубчатые кости нижней конечности, но
иногда опухоль обнаруживают также в
костях таза и в стопе
—-------- ------------------------------------------фиброме
Периостальная Блюдцеобразныи дефект заднемедиально-
(юкстакортикаль- го кортикального слоя в дистальной части
ная) десмоидная бедренной кости, часто в сочетании с при-
(d h c5 S4> лежащим склерозом, периоститом и опухо-
лью мягких тканей
134 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Комментарии
Заболевание возникает во всех возрастных
группах, но обычно
в возрасте до 30 лет. Незначительно преоОла
дает среди мужчин
--------- -------- ------------------------------
Обычно поражает кости рук и ног (особенно
длинные трубчатые кости) вне зависимости
от возраста и пола. В некоторых случаях
имеет место предшествующая травма
Начало поражения хрящевой ткани обычно
приходится на возраст от 5 до 25 лет; незна-
чительно преобладает среди мужчин
Нечастая доброкачественная опухоль хряще-
вой ткани, возникающая в возрасте 5—25 лет
с незначительным преобладанием среди
мужчин, типично проявляющаяся медленно
усиливающимися болью, болезненностью,
опуханием и ограничением движений,
Фиброзно-хрящевая мезенхимома — крайне ред-
кое одиночное увеличивающееся остеолити-
ческое образование с пятнистыми или коль-
цевидными кальцификатами, деструкцией
кортикального слоя и прорастанием мягких
тканей, возникающее чаще всего в метафизах
длинных трубчатых костей. Распределение
по возрасту аналогично хондромиксоидной
Возникает в возоасте in on „
острой или х Х и “ ^кой"™ Яя
кр е^ен и ^х Г ^лГ б о Г Т п ^яТ ей
мышцы на шероховатой линии

Рис. 5-48. Периостальная (юкстакор-
тикальная) хондрома. Кортикальный
дефект с окружающим склерозом и
кал ьци фи катам и в прилежащих мягких
тканях (стрелка) I пястной кости.
Рис. 5-50. Аномальная паростальная остеохон-
дроматозная пролиферация. Поражение в виде
«шляпки гриба» (стрелка), берущее начало на
дистальной поверхности I плюсневой кости.
Рис. 5-49. Периостальная (юкстакортикальная)
хондрома. Эксцентрическое остеолитическое по­
ражение со склерозированным краем, пораже­
нием поддерживающей костной ткани (стрелка)
и плохо видимой кальцификацией матрикса в
проксимальной части малоберцовой кости.
Рис 5-51. Хондробластома.
Остеолитическое пораже­
ние со слабо выраженной
дольчатой структурой и
кальцификацией матрикса
в головке бедренной кости. Рис. 5-52. Хондробласто­
Непрерывная периостальная ма. Остеолитическое пора­
реакция (стрелка) и слабый жение со склерозирован­
диффузный склероз мета- ным краем и кальцифика­
физа, прилежащего к зоне цией матрикса на вершине
поражения. большого вертела.
Рис. 5-53. Хондромиксоид- Рис. 5-54. Периостальная (юк­
ная фиброма. Экспансивное стакортикальная) десмоид-
эксцентрическое остеолити­ ная опухоль. Диагностическое
ческое поражение с нерав­ значение имеет блюдцеобраз­
номерными трабекулами, ный дефект в заднемедиаль­
исчезновением кортикаль­ ном участке кортикального
ного слоя и «изъеденным» слоя дистальной части бед­
склерозированным медул­ ренной кости с прилежащим
лярным краем в дистальном склерозом у детей с незара-
метафизе бедренной кости. щенными зонами роста.
Очаговые поражения костей * 1 3 5
Таблица 5-10. Ограниченные костные поражения. Продолжение
Заболевание Рентгенографические признаки Комментарии
Мелкие изменения, представленные Обычно диагностируют у пациентов в воз-
рующаяся фибро- округлыми или продолговатыми, четко расте до 20 лет. Более мелкие изменения
м аГ ис 5-55, 5 56 отграниченными рентгенопрозрачными относят к доброкачественным фиброзным дефек-
и 5 _5 7 ) участками в кортикальном слое с нормаль- там кортикального слоя, ни не проявляются
ной или склерозированной прилежащей симптомами и обнаруживаются как случаи-
костной тканью. Обычно они возникают в ные находки при рутинном рентгенографи-
метафизе на коротком расстоянии от зон ческом исследовании. Иногда изменения
роста. Крупные изменения представлены многоочаговые. Обычно они регрессируют
четко отграниченными эксцентрическими, спонтанно или реже увеличиваются и мигри-
округлыми остеолитическими участками руют в процессе роста в диафизы, в конечном
в обоих метафизах. Часто они многокамер-итоге превращаясь в неоссифицирующиеся
ные, также может наблюдаться как утолще-фибромы. Патологические переломы при
ние, так и истончение кортикального слоя,
крупных изменениях редки.
Чаще всего поражаются длинные труб- Синдром Джеффы—Кампаначчи заключается
чатые кости, особенно большеберцовая и во множественных неоссифицирующихся
бедренная. Со временем изменения могут фибромах в сочетании с пятнами цвета кофе
спонтанно исчезать или подвергаться скле-
с молоком, задержкой психического разви-
розированию тия и гипогонадизмом.
Доброкачественные фиброзные гистиоци­
томы (рис. 5-58) гистологически идентичны
неоссифицирующимся фибромам, но прояв­
ляются незначительно более агрессивными
изменениями у пациентов старше 20 лет, не
имея предпочтительной локализации
Десм°- Центральное остеолитическое образование Редкое доброкачественное новообразова-
пластическая с трабекулярным рисунком или рисунком ние, возникающее в возрасте 20—30 лет
фиброма в виде мыльных пузырей или медовых сот Проявляться заболевание может болью и оте-
(рис. 5-59) в метафизах длинных трубчатых костей, ком или патологическим переломом
нижней челюсти или костях таза. Может
сочетаться незначительное расширение
костей с эндостальной эрозией и ограни­
ченным периостальным образованием кост-
I ной ткани

Рис. 5-55. Неоссифицирующаяся фиброма Небольшие ппп™

136
Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Рис. 5-56. Неоссифицирующаяся
фиброма. Крупное продолговатое
эксцентрическое поражение со
склерозированным краем. Патоло­
гический перелом в дистальной
части большеберцовой кости.
Рис. 5-57. Неоссифицирующая­
ся фиброма (выздоровление).
Продолговатый эксцентрический
склерозированный очаг в ди­
стальной части большеберцовой
кости.
Рис. 5-58. Доброкачественная
фиброзная гистиоцитома. Цен­
тральное интрамедуллярное по­
ражение со склерозированным
краем и поражением трабекул в
проксимальной части диафиза
плечевой кости.

Рис. 5-59, а, б. Десмопластическая фиброма (2 случая). Центральное, относи­

тельно плохо очерченное незначительно увеличенное остеолитическое пораже­
ние с рисунком в виде «медовых сот» и окружающей новосформировавшейся
костной тканью в верхней ветви и теле лобковой кости у обоих пациентов.

Очаговые поражения костей * 1 3 7

Таблица 5-10. Ограниченные костные поражения. П р о д о л ж е н и е
Заболевание Рентгенографические признаки
Костный ост- Одиночные или множественные внут-
ровок (эностоз) рикостные очаги однородно плотной
(рис. 5-60 и 5-61) кости, чаше всего обнаруживаемые в тазу,
проксимальной части бедренной кости и
позвоночнике. Они могут быть округлыми,
овальными или продолговатыми и ориен­
тируются по длинной оси трабекулярной
структуры. Характерны тонкие костные
спикулы, расходящиеся в радиальном
направлении от периферических участ­
ков зоны поражения. Иногда отмечают в
разной степени выраженную рентгенопро-
зрачность в центре поражения. Размер
поражения варьирует от нескольких мил-
__________________ лиметров до нескольких сантиметров
Остеома Опухоль, образованная однородной ком-
(рис.5-62) пактной костью или менее плотной губча­
той костью, растущая из черепа и лицевых
костей (в особенности околоносовых
пазух). Редко остеомы растут из корти­
кальной поверхности ключиц, таза и труб­
чатых костей
138 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Комментарии
Бывает случайной находкой во всех воз­
растных группах. И зменения могут мед­
ленно увеличиваться в размере в течение
нескольких лет. С цинтиграф ия кости
обычно дает отрицательный результат. (ДД:
остеобластические метастазы). Полость
в кости после выскабливания или заполнения
метилметакрилатным цементом может разре­
шаться с образованием крупных эностозов.
Остеопойкилоз — множественные мелкие
склеротические очаги с симметричным рас­
пределением при периартикулярном распо­
ложении
Синдром Гарднера — аутосомно-доминантное
заболевание, заключающееся во множест­
венных остеомах, полипозе толстой киш ки
и опухолях мягких тканей (особенно десмо-
ид ных). Туберозный склероз может сопровож­
даться множественными остеомоподобными
изменениями, особенно в пястных и плюсне­
вых костях
проксимальном мета-
от его периферии.
 Рис. 5-61. Эностоз (крупный костный островок). Неправильной формы крупное остео-
бластическое поражение с немногочисленными спикулами по краю в подвздошной
кости.

Рис. 5-62. Остеома. Плотная костная опухоль с незначительно выраженной дольчатой структу­
рой, прорастающая в лобную пазуху.

Очаговые поражения костей * 1 3 9

Таблица 5-10. Ограниченные костные поражения. П р о д о л ж е н и е
Заболевание Рентгенографические признаки
Остеоидная Дыафызы длинных трубчатых костей: диа­
остеома гностическое значение имеют корти­
(рис. 5-63, 5-64, кальные рентгенопрозрачные изменения
5-65, 5-66 и 5-67) (очаги) менее 1 см в диаметре, окруженные
зоной равномерного склероза (эллиптичес­
кое утолщение кортикального слоя). Очаги
не всегда идентифицируются на рентгено­
грамме и иногда имеют кальцифицирован­
ный центр. Внутрисуставное расположение:
могут присутствовать незаметные мелкие
рентгенопрозрачные очаги, часто без выра­
женного реактивного склероза, индуциру­
ющие воспалительный ответ синовиальной
оболочки, что может приводить к вторич­
ным артритическим изменениям. Кости
запястья и предплюсны, характерны частич­
но или полностью кальцифицированные
изменения с легким реактивным склеро­
зом или без него. Позвоночник: самое обыч­
ное проявление — остеосклеротический
очаг в задних элементах. Сколиотическая
деформация обычно сопровождает пора­
жение и располагается вблизи вершины
вогнутой стороны кривой
140
• Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Комментарии
Возникает у пациентов в возрасте между 7—
25 годами с преобладанием мужчин 3:1. Боль
является отличительным признаком заболе­
вания, обычно она более выражена ночью и
облегчается с помощью аспирина. На сцин-
тиграфии костей обнаруживают необычно
интенсивное поглощение препарата в центре
поражения (очаг), что отличает его от хрони­
ческого кортикального остеомиелита с обра­
зованием мелких абсцессов. Ограниченное
утолщение кортикального слоя, вызванное
стрессовым переломом, обычно сопровож­
дается поперечными линейными просветле­
ниями. В поясничном отделе позвоночника
односторонний остеосклеротический очаг
около ножки часто вызван гипертрофией
внутрисуставных частей, что, в свою очередь,
связано с односторонним спондилолизом на про­
тивоположной стороне
 Рис. 5-64. Остеоидная остеома.
Экспансивное кортикальное по­
ражение (стрелка) с минималь­
но выраженным склерозом
окружающей ткани в прокси­
мальной фаланге указательно­
го пальца.

Рис. 5-63. Остеоидная остеома.

Эллиптическое кортикальное
утолщение диафиза бедренной
кости. В данном случае очаг не
идентифицируется на обычной
рентгенограмме.

Рис. 5-65. Остеоидная остеома. Остеолитичес-
кое поражение с кальцифицированным цен­
тром (мишеневидное поражение) в латераль­
ной части клиновидной кости, в которой от­
мечается увеличение плотности всей кости, за
исключением боковой и дистальной сторон.
Рис. 5-66. Остеоидная остеома. Остео-
склеротический очаг (стрелки) в ле­
вых задних элементах I поясничного
позвонка у вершины вогнутой стороны
сопутствующего невыраженного ско­
лиоза.
Рис. 5-67. Остеоидная остеома (внутрисустав­
ная). Малозаметный очаг просветления (стрел­
ка) без периостальной реакции медиальнее
места соединения между головкой и шейкой
бедренной кости.

Очаговые поражения костей * 1 4 1

Таблица 5-10. Ограниченные костные поражения. П родолж ение
Рентгенографические признаки
Заболевание
Длинные трубчатые кости: остеобластомы
Остеобластома
обычно растут из медуллярного или корти­
(рис. 5-68 и 5-69)
кального слоя диафиза и проявляются как
расширяющиеся остеолитические пора­
жения, часто с участками кальцификации
или оссификации, склерозом окружающей
костной ткани и выраженной непрерыв­
ной периостальной реакцией. Позвоночник:
четко отграниченное расширяющееся
остеолитическое образование, которое
частично или в значительной степени
кальцифицировано и окружено в лучшем
случае слабо выраженным склерозом, что
часто обнаруживают в задних элементах.
Кисть, стопа и таз: наиболее обычные
проявления — слегка расширяющееся
остеолитическое поражение с различной
степенью выраженности кальцификации/
оссификации матрикса и окружающим
реактивным склерозом
Гигантоклеточная В длинных трубчатых костях (85%) гиган­
опухоль (рис. 5-70 токлеточные опухоли представлены
и 5-71) эксцентрическими расширяющимися
остеолитическими изменениями, часто с
тонким трабекулярным рисунком («мыль­
ные пузыри»), распространяющимся из
метафиза на субхондральную кость. Края
поражения могут быть хорошо или плохо
отграничены, но склероз и периостальные
реакции обычно отсутствуют. Происходит
прорастание кортикального слоя с распро­
странением на прилежащие мягкие ткани.
Иногда опухоль обнаруживают в тазу,
крестце, ребрах, телах позвонков, кистях и
стопах
142
Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Комментарии
Обычно диагностируется в возрасте 2 0 -
30 лет с преобладанием среди мужчин 2:1 и
сходными с остеоидной остеомой к л и н и ­
ческими проявлениями. Размер очага (теку­
щий размер остеолитического поражения)
можно использовать для диф ф еренциаль­
ной диагностики с остеобластомой (>2 см)
и остеоидной остеомой (<2 см). Агрессивные
(злокачественные) остеобластомы отличаются
от типичных (обыкновенных) остеобластом
более агрессивным характером опухоли,
включая намного большую вероятность
рецидива. Рентгенографические признаки
обоих типов сходны, но разрушение корти­
кального слоя с распространением опухоли
на соседние мягкие ткани указывает на
агрессивную остеобластому
Обычно возникает в возрасте 30—40 лет с
равным распределением по полу. Частота
рецидива опухоли после ее удаления и про­
тезирования кости костным трансплантатом
составляет 50%, но значительно снижается
при использовании вместо костного транс­
плантата метилметакрилатного цемента.
Злокачественные гигантоклеточные опухоли
(включая злокачественную трансформа­
цию доброкачественных гигантоклеточ­
ных опухолей) составляют примерно 5%.
Гигантоклеточная (репаративная) гранулема
(рис. 5-72) обладает более доброкачествен­
ным течением и сходными с гигантоклеточ­
ной опухолью гистологическими и рентгено­
логическими признаками, хотя разрушение
кортикального слоя с распространением на
прилежащие мягкие ткани не возникает.
Существует предрасположенность к пора­
жению костей лицевого черепа и коротких
трубчатых костей кисти и стопы
Рис. 5-68. Остеобластома. Остеолитичес-
кое поражение без выраженных непрерыв­
ных периостальных реакций (стрелки) и
компенсаторного изменения опорной кост­
ной ткани (наконечники стрелок) в прок­
симальной части диафиза малоберцовой
кости. Второе кортикальное поражение
(изогнутые стрелки) со слабой кальцифи­
кацией матрикса вблизи головки больше­
берцовой кости было вызвано периосталь­
ной (юкстакортикальной) хондромой.
Рис. 5-69. Остеобластома. Экспансивное
остеолитическое поражение на широкой
ножке (стрелка) со слабовыраженным
окружающим склерозом в левых задних
элементах III поясничного позвонка на
вершине вогнутой стороны, сопутствую­
щего сколиоза.
Рис. 5-70. Гигантоклеточная опухоль.
Плохо отграниченное остеолитическое
поражение со слабовыраженными тра­
бекулами и разрушением кортикально­
го слоя в дистальной части бедренной
кости.

Рис. 5-71. Гигантоклеточная опухоль. Экспан­ Рис. 5-72. Гигантоклеточная репаративная гра­
сивное, четко отграниченное остеолитическое нулема. Незначительно экспансивное остеоли­
поражение в виде «мыльных пузырьков» в тическое поражение в основании V плюсневой
дистальной части лучевой кости. кости.

Очаговые поражения костей * 1 4 3

Таблица 5-10. Ограниченные костные поражения. П р о д о л ж е н и е
Заболевание Рентгенографические признаки
Хордома (рис. 5-73 Примерно в половине случаев возникает
и 5 _7 4 ) характерное деструктивное расширяюще­
еся остеолитическое поражение с основой
из мягких тканей и внутристеночными
кальцификатами. Развивается в крестце и
копчике (60%), скате черепа (30%), позво­
ночнике, особенно II шейного позвонка
(10%). Для образований в крестце харак­
терен рост вперед. В позвоночнике допол­
нительные проявления — разрушение
позвонков, склероз (позвоночник в виде
слоновой кости) и расширение отверстий,
через которые проходят нервы
Адамантинома Одиночные или множественные, централь­
(ангиобластома) ные или эксцентрические, однокамерные,
(рис. 5-75) незначительно расширяющиеся, с четким
или нечетким контуром остеолитические
поражения с реактивным склерозом или
без него в диафизах большеберцовой кости
(85%). Преимущественное поражение
передней поверхности кортикального слоя
и/или других длинных трубчатых костей.
Иногда сопровождаются кортикальной
деструкцией, выраженным периоститом и
мягкотканным образованием
Амелобластома Проявления варьируют от однокамерной
(рис. 5-76) кисты до многокамерных, часто разделен­
ных трабекулами поражений с прораста­
нием кортикального слоя или его деструк­
цией и иногда крупным мягкотканным
образованием в нижней челюсти или реже
_________________ в верхней
144 . Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Комментарии
Крестцово-копчиковые хордомы возникают
в возрасте 40-60 лет, преимущественно у
мужчин. Клиновидно-затылочные хондромы
обычно диагностируют в возрасте 20-40 лет
без преобладания по полу. Хондроиднаяхор­
дома — вариант, включающий треть всех
хордом ската черепа, с более благоприятным
прогнозом и особенно выраженной кальци­
фикацией. Гематогенные метастазы могут со
временем возникать примерно у трети паци­
ентов с хордомами
Обычно диагностируется в возрасте 3 0 -
40 лет с незначительным преобладанием
среди мужчин. Часто в анамнезе присут­
ствует травма. Главной находкой при осмотре
бывает локальная опухоль. ДД: остеофиброз-
ная дисплазия. См. ниже: фиброзная диспла­
зия в конце этой таблицы
Обычно диагностируется в возрасте 40—
50 лет без преобладания по полу. См. главу 11,
чтобы ознакомиться с дифференциальной
диагностикой других поражений челюстей
 Рис. 5-74. Хордома. Полусферическое экс­
пансивное остеолитическое поражение
(стрелки) с незначительно склерозиро­
ванным краем, начинающееся на задней
поверхности тела IV шейного позвонка,
Рис. 5-73. Хордома. Остеолитическое поражение крестца (стрелки) с привело к инфильтрации оставшейся час­
незначительно склерозированным краем и слабовыраженной каль­ ти тела позвонка с последующим патоло­
цификацией матрикса. гическим компрессионным переломом.

Рис. 5-75. Адамантинома.

Незначительно распростра­
няющееся, местами хоро­
шо, местами плохо отгра­
ниченное многокамерное
поражение с реактивным
склерозом окружающей Рис. 5-76. Амелобластома. Экспансивное многокамерное остеолити­
костной ткани в больше­ ческое поражение с эндостальным изъязвлением (стрелки) и разру­
берцовой кости. шением кортикального слоя в нижней челюсти справа.

Очаговые поражения костей * 1 4 5

Таблица 5-10. Ограниченные костные поражения. П р одо л ж ени е
Заболевание Рентгенографические признаки
Фибросаркома Типично хорошо или плохо отграничен­
(рис. 5-77, 5-78 ное остеолитическое образование с отсут­
ствием как периостальной реакции, так
и 5-79)
и остеосклероза. Часто сопровождается
образованием неровных, тонких или утол­
щенных внутриопухолевых септ, разруше­
нием кортикального слоя и мягкотканным
образованием. В опухоли иногда видны
дистрофические кальцификаты и костные
секвестры. Преимущественно поражаются
метафизы длинных трубчатых костей (70%)
с частым распространением на диафизы и
эпифизы.
Злокачественная Чаще всего проявляется плохо очерчен­
фиброзная ным остеолитическим поражением с кор­
гистиоцитома тикальной деструкцией, значительным
(рис. 5-80 и 5-81) мягкотканным компонентом, отсутствием
периостальной реакции и новообразо­
вания костной ткани. Концы длинных
трубчатых костей от диафиза до эпифиза
поражаются в 75% случаев со значитель­
ной предрасположенностью к поражению
нижней конечности. Разрастание костной
ткани встречается редко, но может наблю­
даться в плоских костях, таких как кости
таза, ребра, лопатка и грудина
Рис. 5-77. Фибросаркома. Плохо отграничение
стальным изъязвлением в диафизе б е д р е н н о й « Г
146 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Комментарии
Редкая злокачественная опухоль костной
ткани, возникающая в возрасте 30-60 лет
без преобладания по полу. Гистологический
спектр фибросарком, варьирующий от высо­
кодифференцированных до низкодифферен­
цированных опухолей, отражает большую
вариабельность рентгенографических прояв­
лений. Может осложнять болезнь Педжета,
инфаркты кости, лучевой некроз и хроничес­
кий остеомиелит
Возникает в любом возрасте, но боль­
шинство случаев диагностируют в возрасте
50-70 лет с незначительным преобладанием
среди мужчин. Образование не может быть
дифференцировано с помощью рентгено­
графии от высокозлокачественной фибросар-
комы. Может развиваться в костной ткани,
пораженной такими процессами, как болезнь
Педжета и инфаркты кости, или вторично к
лучевой терапии
поражение с эндо-
 Рис. 5-79. Фибросаркома.
Плохо очерченное остео-
литическое поражение в
Рис. 5-78. Фибросаркома. Распространяющееся подвздошной кости выше
трабекулярное поражение в области вертлужной вертлужной впадины.
впадины (стрелки).

Рис. 5-81. Злокачественная

фиброзная гистиоцитома.
Агрессивная деструктивная
Рис. 5-80. Злокачественная фиброзная гистиоци­ опухоль, растущая из дис­
тома. Агрессивная опухоль с инфильтрирующим тальной части лучевой кос­
ростом, поражающая головку, шейку и межвер­ ти и распространяющаяся
тельную область бедренной кости без периосталь­ на дистальную часть локте­
ной реакции. вой кости и кости запястья.

Очаговые поражения костей * 1 4 7

Таблица 5-10. Ограниченные костные поражения. П родолж ение
Рентгенографические признаки Комментарии
Заболевание
Характерно незначительное расширен­ Обычно возникает в возрасте 3 0 -6 0 лет,
Центральная
ное, многодольчатое остеолитическое преимущественно среди мужчин. Опухоль
фибросаркома
поражение с утолщением кортикального появляется либо de novo в костномоз­
(рис.5-82, 5-83 и
слоя, разрушением эндостального слоя и говой полости, либо путем злокачест­
5-84)
разрозненными пунктирными или неров­ венной трансформации энхондромы.
ными кальцификатами. Кальцификация Высокодифференцированные хондромы
матрикса, представляющая собой наиболее крайне сложно отличить от энхондром.
специфичный признак, возникает только в Неравномерная кальциф икация матрикса
двух третях случаев. Изменения без каль­ (в отличие от точечных, кольцевидных и
цификации матрикса фактически невоз­ аркоподобных кальцификатов), большие
можно дифференцировать от фибросар- участки некальцифицированного опухо­
ком. Выявление остеолиза с нечеткой левого матрикса, нечетко отграниченный
границей, разрушение кортикального слоя остеолиз и утолщение кортикального слоя
и значительного мягкотканного компонен­ (даже непрерывное) указывают на злокачест­
та указывают на высокоагрессивное обра­ венный процесс
зование, но прерывистая периостальная
реакция, как правило, отсутствует. Однако
чаще присутствует географический рису­
нок деструкции, указывая на менее зло­
качественный процесс. Опухоль обладает
предрасположенностью к поражению мета-
физов длинных трубчатых костей (особен­
но бедренной и плечевой) и плоских костей
(особенно костей таза) и позвонков
Периферическая Злокачественная тр ан сф орм ац и я д о б р о ­ О гр ан и ч ен н ая б о л ь и р о с т о с т е о х о н д р о ­
хондросаркома качественной хон дросарк ом ы , на которую мы у взр осл ы х к л и н и ч е с к и у к а зы в а ет на
(рис. 5-85 и 5-86) указы вают р азр озн ен н ая и н еравн ом ер­ зл о к а ч ест в ен н у ю т р а н с ф о р м а ц и ю . Р и ск
ная кальциф икация в хрящ евой ш апочке зл о к а ч ест в ен н о й т р а н с ф о р м а ц и и н а м н о г о
оп ухол и, соп р овож дается м ягкотканны м выше у п а ц и ен то в с н а с л ед ст в е н н ы м и м н о ­
ком понентом (н екальц и ф и ц и рован ная ж ест в ен н ы м и э к з о с т о з а м и (п р ед п о л а г а ет ся ,
хрящевая ш апочка) и д естр ук ц и ей или что выше 25%), чем при о д и н о ч н о й о с т е о х о н ­
ком п ресси онн ы м разруш ением при леж а­ др ом е (п р и м ер н о 1%). Р едк о п ер и ф ер и ч еск ая
щей костной ткани. Н адеж но д и ф ф ер ен ­
х он др осар к ом а р азв и в ается d e n o vo и з п е р и о ­
цировать с помощ ью обы чной р ен тген о ­
ста (п ер и остал ьн ая и л и ю к стак ор ти к ал ьн ая
графии о стеохон др ом у от п ериф ерической хон дросарк ом а)
хондросаркомы не представляется возм ож ­
ным, п оэтом у н еобходим о доп ол н и тел ь н ое
проведение и сследований други м и м етода­
ми, как, наприм ер, сц интиграф ия костей
и М РТ

U 8 . Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

 Рис. 5-84. Кортикальная хондросаркома
(высокодифференцированная). Мелкое
экспансивное кортикальное поражение
(стрелка) со слабой кальцификацией
Рис. 5-83. Центральная хондросаркома. Частично матрикса и склерозированным краем по
хорошо, частично нечетко отграниченное пораже­ задней поверхности дистального мета-
ние с неравномерной кальцификацией матрикса физа бедренной кости.
и формированием новой костной ткани в прокси­
Рис. 5-82. Центральная хондросар­ мальной части бедренной кости.
кома (высокодифференцирован­
ная). Незначительно распростра­
нившаяся опухоль с большим чис­
лом прерывистых кальцификатов
и изъязвлением эндоста в прокси­
мальном диафизе большеберцовой
кости. Данную опухоль невозможно
рентгенографически дифференци­
ровать от энхондромы.

Рис. 5-86. Злокачественная трансформация остеохондромы при наследственных

Рис. 5-85. Периферическая хондросаркома. Вырост
кости на широком основании с неравномерной
кальцификацией хрящевой «шапочки» по задней
поверхности метафиза большеберцовой кости.
множественных экзостозах. Множественные экзостозы с образовавшимися дефор­
мациями костей таза и проксимальных участков обеих бедренных костей. Крупный
экзостоз ниже правого малого вертела с кальцификатами в виде хрящевой «шапоч­
ки» и мягкотканным (стрелки) компонентом, указывающим на злокачественное пе­
рерождение.

Очаговые поражения костей « 1 4 9

Таблица 5-10. Ограниченные костные поражения. П р о д о л ж е н и е
Заболевание Рентгенографические признаки Комментарии
Светлоклеточная Характерно незначительно расширяюше- Редкая опухоль хрящевой ткани кости,
хондросаркома еся эпифизарное образование с нечеткой возникающая в возрасте 50 лет с незна­
ние. 5-87) или четкой (склерозированные края) гра- чительным преобладанием среди мужчин.
ницей и с центральной кальцификацией, Рентгенографические признаки фактически
что встречают примерно в одной трети идентичны признакам хондробластомы
случаев. Наиболее обычная локализа­
ция — проксимальные концы бедренной,
плечевой и большеберцовой кости
Дифференци- Характерны признаки высокодифферен- Возникает у пациентов старше 50 лет без
рованная хон- цированной хондросаркомы (нераспро- половой предрасположенности. Проявляется
дросаркома страняюшееся остеолитическое поражение болью, опуханием мягких тканей или пато-
(рис. 5-88 и 5-89) с интактным кортикальным слоем и каль- логическим переломом (у трети пациентов).
цификацией матрикса) и высокоанапла- Прогноз крайне неблагоприятный
стической саркомы (распространяющееся,
плохо отграниченное остеолитическое
образование с деструкцией кортикально­
го слоя и значительным мягкотканным
компонентом, но обычно без кальцифи­
кации). Между компонентами этих двух
опухолей обычно бывает резкий переход.
Локализация опухоли обычно аналогична
локализации хондросаркомы, чаще всего
поражаются кости таза, бедренная и пле­
чевая
Мезенхимальная Признаки обычно неотличимы от тако- Возникает обычно в возрасте 20—40 лет и
хондросаркома вых при низкодифференцированной хон- имеет неблагоприятный прогноз. Нередки
(рис. 5-90) дросаркоме и включают плохо отграничен- метастазы в лимфатические узлы и другие
ный остеолиз, кальцификацию матрикса, кости. Примерно 50% мезенхимальных хон-
распространение на кортикальный слой и дросарком берут начало из мягких тканей
его разрушение и мягкотканный компо­
нент. Чаще всего поражаемые кости — бед­
ренная, ребра и позвоночник

Рис. 5-87.
(стрелки)с овсшикле1ичная хондросаркома. Овоидной гЪппмм п ,то поражение
незначительно склерозированным краем^Гол^ГплечевойТос
150 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
 Рис. 5-89. Малодифференцированная хон­
дросаркома. Очаговые точечные кальцифи-
каты (стрелки) в головке плечевой кости в
сочетании с крайне деструктивным инфиль­
трирующим поражением с множественными
патологическими переломами в теле плече­
вой кости.

Рис. 5-88. Малодифференцированная

хондросаркома. Мелко-дифференциро­
ванная хорндросаркома с выраженной
кальцификацией матрикса в сочетании с
нечетко отграниченным расширяющимся
остеолитическим очагом с разрушением
кортикального слоя (стрелка) в дисталь­
ной части бедренной кости.

Рис. 5-90. Мезенхимальная хондросаркома. Высокой степени деструктивное поражение

с выраженной неравномерной кальцификацией матрикса, разрушением кортикального слоя
и значительным мягкотканным компонентом на боковой поверхности шейки бедренной кости
и в области большого вертела.

Очаговые поражения костей * 1 5 1

Таблица 5-10. Ограниченные костные поражения. П р о д о л ж е н и е

Заболевание Рентгенографические признаки Комментарии

Обычная остеосаркома проявляется плохо Остеосаркомы чащ е всего п роявляю тся в

Остеосаркома
отграниченным интрамедуллярным обра­ возрасте 2 0 -3 0 лет болью, отеком м ягки х
(рис. 5-91, 5-92,
зованием, чаще всего произрастающим тканей, ограничением подвиж ности и л и х о ­
5-93 и 5-94)
из метафизов длинных трубчатых костей радкой. М ужчины заболеваю т чаш е ж енщ ш
с различной степенью остеолиза и остео­ У пожилых опухоль может бы ть ослож нени­
склероза, что наиболее характерно. Однако ем болезни Педжета или лучевой терапии.
в опухоли может быть слабо выражен Остеосаркомы челюстей п роявляю тся как
остеолитический или остеобластический чистые остеобластические, остеолитическш
компонент. Наиболее характерно разруше­ или смешанные пораж ения н и ж н ей челюстг
ние кортикального слоя, сопровождаемое или реже верхней, возн икая в среднем во з­
прерывистой периостальной реакцией в расте и у пожилых, и имеют относительно
виде треугольника Кодмана или перпенди­ благоприятное течение. Интракортикальные
кулярного («волосы дыбом» или «солнеч­ остеосаркомы редки и берут начало из кор­
ные лучи»), слоистого («луковая кожица») тикального слоя большеберцовой и бедрен­
или аморфного типа. Значительный мягко­ ной костей, проявляясь как незначительно
тканный компонент часто обнаруживают расширяющиеся остеолитические изме­
при опухолях с разрушением кортикаль­ нения со склерозом окружающей ткани.
ного слоя. Чаще всего поражаются длин­ Остеосаркоматоз — одновременное пора­
ные трубчатые кости (80%), в особенности жение более одной кости. Их отличаю т от
бедренная, большеберцовая и плечевая. одноцентровых образований с отдаленными
Остеосаркомы сравнительно редко обна­ метастазами в кости
руживают в костях таза, в позвоночнике и
лицевых костях и еще реже в оставшихся
частях скелета. Телеангиэктатическые остео­
саркомы проявляются крупными, обычно
распространяющимися и преимущест­
венно остеолитическими поражениями,
часто с разрушением кортикального слоя
и распространением опухоли на мягкие
ткани, но без выраженной периостальной
реакции и склероза. Мелкоклеточные остео­
саркомы обычно проявляются в виде круп­
ных, преимущественно остеолитических
поражений, прорастающих из метафиза
в диафиз длинных трубчатых костей, что
сопровождает прерывистая периостальная
реакция и образование значительного мяг­
котканного компонента. Они похожи на
саркомы Юинга. Внутрикостные высокодиф­
ференцированные остеосаркомы проявляются
как чисто остеосклеротические и смешан­
ные остеолитические/остеобластические
изменения, часто ограниченные медулляр­
ной частью диафиза и метафиза длинных
трубчатых костей, в особенности больше­
берцовой и бедренной. Опухоль часто оши­
бочно принимают за доброкачественный
склеротический процесс

• Лучевая диагностика заболеваний костей

и суставов
 Рис. 5-91, а, 6. Остеосаркома (2 случая).
Деструктивное остеобластическое пораже­
ние с распространенной аморфной перио­
стальной реакцией и выраженным мягкот­
канным компонентом в проксимальной час­
ти диафиза плечевой кости (а). Смешанное,
преимущественно остеолитическое, отно­
сительно нечетко отграниченное пораже­
ние с разрушением кортикального слоя в
а б дистальной части бедренной кости (б).

Рис. 5-92. Остеосаркома. Нечетко отгра­
ниченное, смешанное остеолитическое
и остеобластическое поражение в крыле
подвздошной кости.
Рис. 5-93. Остеосаркома.
Чисто остеосклероти-
ческое поражение в ди­
стальной части бедрен­
ной кости, соответству­
ющее высокодифферен-
цированномутипувнутри­
костной остеосаркоме.
Рис. 5-94. Телеангиэктатическая остео­
саркома с аневризматической костной
кистой. Нечетко очерченное, незначи­
тельно распространяющееся, с фор­
мированием трабекул и разрушением
кортикального слоя остеолитическое
поражение, сопровождающееся анев­
ризматической костной кистой (стрелки)
в виде более четко очерченного эксцен­
трического поражения, имеющего вид
«мыльных пузырей».

Очаговые поражения костей * 1 5 3

Таблица 5-10. Ограниченные костные поражения. Продолжение
Заболевание Рентгенографические признаки
П ериостальная Характерно продолговатое плотное обра­
остеосарком а зование, берущее начало из диафизарной
поверхности длинных трубчатых костей с
(рис. 5-95)
неровным утолщением и иногда форми­
рованием блюдцеобразного углубления
в прилежащем кортикальном слое. Часто
сопутствуют треугольник Кодмана и ради­
ально расходящаяся или облаковидная
костная пролиферация. Чаще всего пора­
жаются бедренная, большеберцовая и пле­
чевая кости
Паростальная Характерно крупное рентгеноплотное
остеосаркома овальное или округлое опухолевидное пора-
(рис. 5-96) жение с гладкими, дольчатыми или неров­
ными краями, прикрепленное на широком
основании к наружной поверхности корти­
кального слоя метафиза длинных трубчатых
костей. Тонкие рентгенопрозрачные линии
могут отделять место его прикрепления
(ножки) от кортикального слоя, который
может быть утолщен. С прогрессирующим
увеличением опухоль склонна «оборачи­
ваться» вокруг кости. Окостенение в ткани
опухоли происходит от основания к перифе­
рии и может быть гомогенным или содержать
участки просветления. Распространение
опухоли на медуллярный слой кости про­
исходит редко. Наиболее характерная лока­
лизация — задняя поверхность дистальной
части бедренной кости
луч^йТлеГента"3 33flHe*
учеи элементами костной пролиферации. Ф
154
^чев ая диагностика заболеваний костей и суставов
Комментарии
Обычно диагностирую т в возрасте 2 0 -3 0 лет
с более благоприятны м прогнозом, чем
при обычных остеосаркомах, но с худшим,
чем при паростальных остеосаркомах.
Рентгенографические и гистологические при­
знаки периостальных остеосарком и перио­
стальных (юкстакортикальных) хондросарком
похожи, но не идентичны. Поверхностная
низкодифференцированная остеосаркома берет
начало из наружной поверхности кортикаль­
ного слоя при клинических, гистологических
и рентгенологических признаках, сходных с
таковыми при обычной остеосаркоме
Наиболее распространенный тип остеосар­
комы, возникающей на поверхности кости.
Поражает взрослых пациентов, чаще всего в
возрасте 30—40 лет. Обычно симптомы неяс­
ные и включают боль, отек мягких тканей и
пальпируемое опухолевидное образование.
Прогноз благоприятнее, чем при обычной
и периостальной остеосаркомах. ДД: пост­
травматический оссифицирующий миозит
(рис. 5-97 и 5-98) можно дифференцировать
от паростальной остеосаркомы благодаря
демонстрации тонкой полосы просветления,
отделяющей образование по всей его длине
от прилежащей кости. Кроме того, оссифи-
кация при оссифицирующем миозите имеет
равномерно распределенную рентгеноплот-
ность, а его периферические участки четко
отграничены
мягкотканное облаков^
Оедреннои кости с расходящимися в вид
Рис. 5-96, а, б. Паростальная остеосаркома (2 случая): а — крупное гетерогенное оссифицированное опухолевидное поражение, содержащее
участки просветления, начинающееся на задней поверхности дистальной части бедренной кости и охватывающее по окружности ее тело,
что приводит к негомогенному виду последнего. Периферические участки опухоли неровные и нечетко очерчены; б — частично оссифи­
цированное опухолевидное поражение, прикрепленное склерозированной ножкой к неровному переднему кортикальному слою бедренной
кости в подвертельной области. Оссификация опухоли, сконцентрированная вокруг ее ножки, постепенно уменьшается по направлению к
периферическим участкам опухоли.

Рис. 5-98. Посттравмати­

Рис. 5-97. Посттравмати­ ческий оссифицирующий
ческий оссифицирующий миозит. Оссифицированное
миозит. После ослож­ поражение с непрерывным
ненного перелома ди­ контуром тонкой перифе­
стальной части диафиза рической кальцификации
лучевой кости вокруг ме­ (в виде «яичной скорлу­
ста перелома развилось пы») охватывает дисталь­
выраженное формиро­ ную часть локтевой кости.
вание гетеротопической Поражение по всей своей
костной ткани, симулируя длине отделено от приле­
злокачественную костную жащей кости тонкой поло­
опухоль. сой просветления.

Очаговые поражения костей « 1 5 5

Таблица 5-10. Ограниченные костные поражения. П родолж ение
Рентгенографические признаки
Заболевание
Характерно нечетко отграниченное остео-
Саркома Юинга
(рис. 5-99, 5-Ю0, литическое поражение с разрушением кор­
5-101 и 5-102) тикального слоя и большим мягкотканным
компонентом. В трубчатых костях преры­
вистая периостальная реакция слоистого
(«луковичная кожица») или реже перпен­
дикулярного типа («солнечные лучи»,
«волосы дыбом»). Блюдцеобразное вдавле-
ние кортикального слоя встречается редко,
но является относительно характерным
проявлением болезни. В плоских и неров­
ных костях остеосклероз может быть доми­
нирующим рентгенографическим при­
знаком. Опухоль может поражать любую
кость, но предрасположена к поражению
приграничных участков между диафизом и
метафизами длинных трубчатых костей и
главным образом в нижней половине ске­
лета. Чаще всего поражаются бедренная,
большеберцовая, плечевая кость, кости
таза и крестец
Рис. 5-99. Саркома Юинга.
Инфильтрирующее остео-
литическое поражение с
разрушением кортикаль­
ного слоя и начинающей­
ся слоистой («луковичная
кожица») периостальной
реакцией в проксималь­
ном отделе диафиза пле­
чевой кости.
156
Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Комментарии
Обычно диагностируют в возрасте 5 -3 0 лет
(пик заболеваемости 10-15 лет) с незначи­
тельным преобладанием лиц мужского пола.
Поражение трубчатых костей чаше возникает
у детей, тогда как поражение плоских костей
чаще обнаруживают у взрослых молодого
возраста. Заболевание проявляется локали ­
зованной болью и отеком, иногда в сочета­
нии с лихорадкой и лейкоцитозом. Опухоль
редко поражает негров. Примитивные нейро­
эктодермальные опухоли (PNET) (рис. 5-103)
имеют сходные гистологические и рентгено­
логические признаки, но поражение эпифи­
зов, патологические переломы и отдаленные
метастазы в сравнении с саркомой Юинга
возникают чаще
Рис. 5-100. Саркома Юинга.
Экстенсивная слоистая («лу­
ковичная кожица») перио­
стальная реакция и сформи­
рованный кортикальный ход
в проксимальной части диа­
физа бедренной кости, тогда
как инфильтрирующее остео-
литическое поражение едва
различимо.
 Рис. 5-101. Саркома Юинга. Нечетко
отграниченное смешанное остеолити-
ческое и остеобластическое поражение,
захватывающее все крыло подвздошной
кости.

Рис. 5-102. Саркома Юинга. Блюдцеобразное вдав-

ление по наружному контуру кортикального слоя
бедренной кости (стрелки) — единственное прояв­
ление болезни.

Рис. 5-103. Первичная нейроэктодермальная опухоль. Нечетко отграниченное, смешанное ос-

теолитическое и остеобластическое поражение в дистальной части большеберцовой кости с
разрушением кортикального слоя и начинающейся аморфной периостальной реакцией по ее
лотеральному краю и ранней слоистой периостальной реакцией по медиальному краю.
t
Очаговые поражения костей • 157

_
Таблица 5-10. Ограниченные костные поражения. П родолж ение
Рентгенографические признаки
Заболевание
Ангиосаркома Одиночные или множественные, нечетко
(рис. 5-Ю4) или хорошо отграниченные изменения,
чаще всего располагающиеся в медулляр­
ном или кортикальном слоях длинных
трубчатых костей, костях таза, позво­
ночнике и черепе. Редко сопровождается
истончением или разрушением кортикаль­
ного слоя и/или незначительным разраста­
нием без периостита
Плазмоцитома Проявляется как расширяющееся трабе­
(рис. 5-105 кулярное остеолитическое образование
и 5-106) с истончением кортикального слоя и его
разрушением, достигающим нескольких
сантиметров в диаметре, или как четко
отграниченный чисто остеолитический
очаге «изъеденностью» эндоста. Редко
может проявляться как склеротическое
образование (например, «позвонок из сло­
новой кости»). Чаще всего располагается в
позвоночнике и костях таза. Осложнения
при поражении позвоночника включают
прорастание опухолью диска и патологи­
ческие переломы, приводящие иногда к
полному разрушению тела позвонка
Рис. 5-104. Ангиосаркома. Нечетко
ки) с разрушением кортикального с^яРвНкИПыпр0ппОСТеОЛИТИческое поражение (стрел
158 • Лучевая диагностика
заболеваний костей и суставов
Комментарии
Возникает у лиц в возрасте 4 0 -5 0 лет, пре­
имущественно среди мужчин. Если у опухо
ли множество очагов, то она может им ити­
ровать множественную миелому, метастазы,
кистозный ангиоматоз и кистозны й остео­
миелит (например, туберкулезный или гриб
ковый). Гемангиоэндотелиому относят к высо­
кодифференцированной злокачественной
ангиосаркоме. Гемангиоперицитома — погра­
ничная злокачественная опухоль с аналогия
ными рентгенографическими признаками
Плазмоцитому можно рассматривать как
одиночное проявление множественной мие­
ломы с переходом к позднему проявлению —
через 20 лет после первоначального диагноза.
Плазмоцитома поражает более молодых
пациентов, чем множественная миелома:
более половины пациентов к моменту уста­
новления диагноза будут в возрасте 50 лет
или младше. Она часто проявляется невро­
логической симптоматикой и рентгеногра­
фически может быть ошибочно принята за
гигантоклеточную опухоль
слоя в крыле подвздошной кости.
 Рис. 5-105. Плазмоцитома. Экспансивное остеолитическое поражение подвздошной
кости с формированием трабекул.

Рис. 5-106. Плазмоцитома. Экспансивное трабекулярное остеолитическое поражение

остии лопатки (картина «мыльных пузырей»).

Очаговые поражения костей * 1 5 9

 5-10. Ограниченные костные поражения. П р о до лж е н и е
Таблица
Комментарии
Заболевание
В озникаю т у п ац и ен тов старш е 40 лет с пре
Множественные четко отграниченные
М н ож еств ен н ая обладанием среди м у ж ч и н , проявляю тся
(«выдавленные наружу») или нечетко
м иелом а болью в костях, анем и ей, ги п еркальц ием и -
(рис. 5-107, 5-108, отграниченные остеолитические пораже­
ей, протеинурией (вклю чая белок Бенс-
5-109,5-110 ния относительно одинакового размера.
Джонса) и м он о кл о н ал ьн о й гам м апатией
и 5-111) Эндостальная «изъеденность» обычно
(высокая СОЭ, ан о м ал ьн ы й электрофорез).
представлена при большинстве поражений
Макроглобулинемия Валъденстрема проявляется
в длинных трубчатых костях. Диффузная
сходными к л и н и ч ес к и м и и рентгенограф и­
остеопения без участков остеолиза с чет­
кой границей — другое обычное прояв­ ческими находкам и, но последние обычно
ление. Периостальное новообразование менее выраж ены
костной ткани встречается крайне редко.
Очаговые или множественные склероти­
ческие изменения редки при первичных
проявлениях, но могут развиваться после
химиотерапии, лучевой терапии или пато­
логического перелома. Преимущественная
локализация в порядке снижения частоты:
позвоночник, ребра, череп, таз, длинные
трубчатые кости и ключицы (дистальный
конец). Позвоночник: преимущественно
остеолитическое разрушение тел позвон­
ков, иногда сочетающееся с неравномер­
ным утолщением оставшихся трабекул
позвонка, относительно сохранными
задними элементами, «изъеденностью»
передних краев тел позвонков (эрозии
от давления прилежащих мягкотканных
образований); часто встречаются параспи-
нальное или экстрадуральное распростра­
нение опухоли. Патологические компрес­
сионные переломы — обычное осложнение

ниченные («выдавленные») пгтрп МЭ' Мног°численные четко отгр

' истеолитические очаги в своде черепа
' t0 • "Учевая диагностика заболеваний костей и суставов
 Рис. 5-109. Множественная миелома. Многочисленные четко или нечетко отграни­
ченные остеолитические очаги, разбросаны в костях таза и проксимальных участках
Рис. 5-108. Множест­ бедренных костей.
венная миелома. Много­
численные четко от­
граниченные остеолити-
ческие очаги, относитель­
но одинаковые по разме­
ру, рассосредоточены в
плечевой кости и видимой
части лопатки.

Рис. 5-110. Множественная

миелома. Неоднородная остео­ Рис. 5-111. Множественная мие­
пения, мелкие очаги затемне­ лома. Остеопения с выраженным
ния костной ткани, несколько вертикальным трабекулярным ри­
компрессионных переломов в сунком (картина «бревенчатой
грудном и поясничном отделах мостовой») в телах всех позвонков
позвоночника. поясничного отдела позвоночника.

Очаговые поражения костей « 1 6 1

Таблица 5-10. Ограниченные костные поражения Продолжение
Заболевание
Рентгенографические признаки
Метастазы Характерны одиночные или чаще множест­
(рис. 5-112, 5-113, венные остеоли гичеекпе, остеобластическис
5-114,5-115 или смешанные остеолитические-остеоб-
и 5-116) ластические изменении е преимущественным
поражением кое гей, содержащих красный
костный мозг (позвонки, таз, ребра, череп, бед­
ренные и плечевые кости). Остеолитичеекие
метастазы могут быть четко или нечетко
отграничены. Остеобластическис метастазы
могут быть очаговыми пли диффузными. В
позвонках, за исключением тел позвонков,
задние элементы, включая ножки, также часто
поражаются (ДД—*множественная миелома).
Чистые остеолитичеекие метастазы чаще воз­
никают при карциноме легкого, почек, щито­
видной железы и лимфоме. Чистые оетеоблас-
тические метастазы чаще всего сопровождают
карциному молочной и предстательной желез,
но также лимфому Ходжкина, карциноиды
и медуллобластомы. Периостальные реакции
крайне необычны для метастазов, за исклю­
чением карцином предстательной и молоч­
ной желез, злокачественных новообразований
ЖКТ и нейробластом. Ни разрастание кост­
ной ткани, ни мягкотканные изменения не
характерны для метастазов, за исключением
поражений ребер, остеолитических метаста­
зов карцином почек, щитовидной железы, лег­
ких и печени и остеобластических метастазов
предстательной и молочной желез. Склероз
одного тела позвонка или более («позво­
нок из слоновой кости») чаще всего вызван
метастазами карцином предстательной или
молочной желез, но также обнаруживается
при лимфоме Ходжкина и болезни Педжета.
Патологические переломы являются частым
осложнением, особенно для позвоночника.
Ответ остеолитических метастазов на лечение
(например, химиотерапию или лучевую тера­
пию) виден по прогрессирующему склерозу,
распространяющемуся от периферии к центру
изменения с уменьшением размера или исчез­
новением остеолитического очага. Появление
остеосклеротических очагов во время лечения
обычно вызвано прогрессированием заболева­
ния, но также может указывать на заживление
предшествующих остеолитических метаста­
зов, которые первоначально не были распоз­
наны на рентгенограммах. Положительный
ответ на лечение остеобластических образова­
нии виден по уменьшению и в конечном итоге
по исчезновению очагов склероза
162
Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Комментарии
Метастазы в кости общ епризнанно являются
наиболее частыми злокачественными ново­
образованиями кости, возникая в результате
гематогенного распространения или прямого
прорастания опухоли. Они чаще всего воз­
никают при карциномах молочной, пред­
стательной желез, легких, почек, щитовид­
ной железы и ЖКТ. М етастазы карциномы
молочной железы склонны к смешанности
или реже бывают чисто остеолитическими
или остеобластическими, часто распро­
страненными и часто сопровождаются
патологическими переломами. Для мета­
стазов карциномы предстательной железы
характерен остеобластический характер; они
могут быть распространенными (симулируя
болезнь Педжета) или сопровождаться пери­
оститом. Метастазы бронхиогенной карци­
номы обычно имеют остеолитический или
смешанный характер и иногда распростра­
няются. Эксцентрическая эрозия наружной
кортикальной пластинки длинных трубча­
тых костей (признак «откушенного печенья»)
редка, но крайне характерна для проявления
метастазов бронхиогенной карциномы.
Метастазы карциномы почек и щитовидной
железы часто одиночные, чисто остеолити-
ческие изменения, которые могут распро­
страняться и разделяться перегородками
(типа пузырьков). Метастазы опухолей ЖКТ
перекрывают весь спектр проявлений —
от чисто остеолитических до чисто остео­
бластических. Метастазы карциномы тол­
стой и прямой кишки могут иногда иметь
сходство с остеосаркомой и сопровождаться
периостальной реакцией в виде солнечных
лучей. Метастазы в кости опухоли неизвест­
ной первичной локализации часто возника-
юI ПРИлимфоме, опухолях предстательной,
молочной желез, легких, почек, щитовидной
железы или толстой кишки
J
Рис. 5-112. Метастазы бронхоген­
ной карциномы. Разрозненные,
преимущественно остеолитичес-
кие метастазы в грудном отделе
позвоночника с основным пора­
жением правых дужек и задних
элементов X и XI грудных по­
звонков (стрелки), вызвали по­
явление признака «пустого тела
позвонка» на той же стороне.
Рис. 5-113. Метастазы карциномы мо­
лочной железы. Преимущественно
остеобластические метастазы, поража­
ющие задние элементы всех пояснич­
ных позвонков. «Позвонки из слоновой
кости» видны на уровне I-V поясничных
позвонков (стрелки). Остеобластические
очаги (наконечники стрелок) в остистых
отростках II и III поясничных позвонков.

Рис. 5-116. Кортикальные мета­

стазы бронхогенной карциномы.
Множественные остеолитические
изменения в кортикальном слое
Рис 5-115, а, б. Метастазы почечно-клеточной карциномы до (а) и после (б) лучевой терапии. большеберцовой кости. Наиболее
Чисто остеолитическое, экспансивное («раздутое») поражение на наружной поверхности крупное поражение, расположен­
проксимального участка диафиза плечевой кости (а). После лучевой терапии поражение ное сзади, разрушило кортикаль­
частично оссифицированно с четким трабекулярным рисунком и хорошо отграниченным ный слой на внутренней и наруж­
склерозированным краем (б). ной поверхностях.

Очаговые поражения костей • 163

Таблица 5-10. Ограниченные костные поражения. П р о д о л ж е н и е
Заболевание Рентгенографические признаки
Лимфома Преимущественные места поражения —
(рис. 5-117, 5-118,позвоночник, кости таза, лопатка и ребра.
5-119, 5-120 В длинных трубчатых костях чаще всего
и 5-121) поражаются участки на границе между
диафизом и метафизом бедренной и боль­
шеберцовой костей в области коленного
сустава. Неходжкинскаялимфома обычно
проявляется одиночным или чаще мно­
жественными нечетко отграниченны­
ми остеолитическими поражениями.
Гистиоцитарная лимфома (первичная или
вторичная) часто имеет смешанный остео-
литический остеобластический характер и
может иметь сходство с болезнью Педжета
без разрастания кости. Чисто остеоблас-
тические изменения при неходжкинской
лимфоме и лимфоме Ходжкина наблю­
дают редко. Поражение кости при болез­
ни Ходжкина всегда вызвано вторичным
вовлечением. Его проявления варьируют
от чисто остеолитических до чисто остеоб-
ластических. Диффузный склероз
тел позвонков («позвонок из слоновой
кости») — обычное проявление.
Остеолитические поражения склонны
к нечеткой отграниченности с периости-
_________________ том в одной трети случаев
оче0ч;ннп;ИГ,ОДЖКИНСкая лимф°ма. Не
n o S e H° Л™ЗЪвД?нное>>) остеолитим
Р ойГос ТРеЛКИ)ВДИСТалЬН0йчаст остеолитическое и остеобластичесГД ппп1‘10ЦИТарНЫЙ ™ n>- Смешанно!
ным, преимущественно вертикальным T D a S /n a ^ С грубым неравномер
тело II поясничного позвонка (стрелка) Р бекулярным Рисунком, поражав!
164 * Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Комментарии
Вторичное поражение кости вызвано гема­
тогенным распространением или реже
прямым прорастанием, которое возн и ­
кает у трети пациентов с неходж кинской
лимфомой и 10% — с болезнью Х одж кина.
Первичная костная лимф ом а более редка,
составляет примерно 5% всех первичны х
злокачественных опухолей костей, обычно
гистиоцитарного типа (ранее назы валась
«ретикулярно-клеточная саркома») и обычно
возникает у пожилых с отнош ением муж ­
чин к женщ инам 2:1. Лимфома Баркитта
проявляется как расш иряющееся остеоли-
тическое образование, сопровождающееся
мягкотканным компонентом. Поражение
лицевых костей (особенно верхней челюсти)
наиболее характерно для детей тропической
Африки. Неэндемическая лимфома Баркитта
может сопровождать поражение иммунной
системы (например, трансплантация органов
и СПИД). Грибовидный микоз — Т-клеточная
лимфома с первичным поражением кожи.
Может сопровождаться четко или нечетко
отграниченными остеолитическими измене­
ниями в костях
 Рис. 5-119. Неходжкинская лимфома (гистиоцитарный тип). Смешанное остеолитичес-
кое и остеобластическое поражение подвздошной кости. Поражение отличается от бо­
лезни Педжета отсутствием увеличения пораженной кости. Кроме того, в этом случае
ясно видно разрушение кортикального слоя (стрелки).

Рис. 5-120. Болезнь Ходжкина. Изменение тела Рис. 5-121. Болезнь Ходжкина. В дистальной части бедренной и прок­
III поясничного позвонка по типу «слоновой ко­ симальной части большеберцовой и малоберцовой костей несколько,
сти» (стрелка). относительно нечетко отграниченных остеобластических участков.

Очаговые поражения костей • 165

аблица 5-10. Ограниченные костные поражения. П р о до л ж е н и е

Заболевание Рентгенографические признаки Комментарии

Лейкоз Самые частые проявления — диффузная Лейкозы классифицирую т на основании зре­

(рис. 5-122, 5-123 остеопения с расширением костномозго­ лости клеток (острый с незрелыми или бласт-
и 5-124) вой полости и истончением кортикаль­ ными клетками и хронический со зрелыми
ного слоя трубчатых костей и компрессия клетками), клеточной морфологии (миело-
позвонков. Разъедающий или инфильтра­ идный и лимфоидный) или по источнику
тивный остеолиз может обнаруживаться клеток (Т-клетки — производные тимуса и
в трубчатых и плоских костях. Полосы В-клетки — производные костного мозга).
затемнения и/или просветления в метафи- Скелетные аномалии одинаковы для всех
зах, а также периостальное новообразова­ форм лейкозов, но чаще всего встречаются
ние костной ткани особенно часто возни­ при острых лейкозах у детей, при которых
кают у детей. Осложнения могут включать они возникают более чем в 50% случаев, и
внутрисуставные или субпериостальные реже бывают при хронических лейкозах
кровоизлияния, септический артрит,
остеомиелит, остеонекроз и вторичную
подагру. Краниолитические саркомы
(хлоромы) проявляются одиночными или
множественными, часто расширяющимися
остеолитическими изменениями в черепе,
позвоночнике, ребрах, грудине и длинных
трубчатых костях, обычно при остром мие-
лобластном лейкозе

166
* Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
 Рис. 5-123. Лейкоз. Множественные мелкие и плохо очерченные
остеолитические и остеобластические очаги рассредоточены по
костям таза.

Рис. 5-124. Гранулоцитарная саркома (хлорома). Слабо различимое инфильтрирующее

остеолитическое поражение с патологическим переломом (стрелки) в головке и шейке
бедренной кости.

Очаговые поражения костей * 1 6 7

Таблица 5-10. Ограниченные костные поражения. П р о д о л ж е н и е

Рентгенографические признаки Комментарии

Заболевание
Эозинофильная гранулема проявляется соли­
Гистиоцитоз
из клеток тарными или реже множественными изме­
нениями, преимущественно с поражением
Лангерганса
(рис. 5-125, 5-126 и черепа, верхней челюсти, позвоночника,
ребер и диаметафизов (редко эпифизов)
5-127)
длинных трубчатых костей. Относительно
четко отграниченные участки просвет­
ления с эндостальным изъязвлением с
незначительным разрастанием кости или
без него и с периостальным новообразова­
нием костной ткани типичны для длинных
трубчатых костей и могут имитировать
остеомиелит и даже саркому Юинга. Четко
отграниченные остеолитические пораже­
ния со склерозированным краем или без
такового могут обнаруживаться в черепе
и тазу. Очаг уплотнения (пуговичный
секвестр) часто наблюдают при пораже­
ниях черепа. Крупные остеолитические
участки в черепе обычно ограничены
скошенными краями, которые возникают
Гистиоцитоз из клеток Лангерганса вклю ча­
ет три основных состояния. 1. Эозинофильная
гранулема является как наиболее частым, так
и наиболее доброкачественным вариантом,
возникающим примерно в 70% случаев.
Обычно она диагностируется в возрасте
5 -2 0 лет. 2. Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена
характеризуется триадой — экзофтальм,
несахарный диабет и крупные остеолити­
ческие изменения в черепе («географический
череп»). 3. Болезнь Леттерера—Сива — острый
диссеминированный вариант у детей младше
2 лет. Поражения костей возникаю т реже, но
могут включать множественные ш ироко рас­
пространенные остеолитические изменения
в черепе (картина «дождевых капель»).
Случается спонтанное заживление одиноч­
ных образований, обычно оно развивается
от периферии к центру и в конечном итоге
приводит к исчезновению поражения или его
трансформации в склеротический очаг 1

из-за неровной деструкции внутренней и

наружной пластинок. В нижней челюс­
ти рентгенопрозрачные изменения возле
зубов могут привести к появлению кар­
тины «плавающего зуба». В позвоночнике
могут обнаруживаться разрушенное тело
позвонка (плоский позвонок) с интакт­
ными межпозвонковыми пространствами
или реже остеолитическое и иногда слабо
расширяющееся образование, поражающее
тело позвонка и/или задние его элементы
Амилоидоз Чаще всего проявляется в виде участков Поражение мышечно-скелетной системы
(рис. 5-128) остеолитических поражений различного является результатом отложения амилоида
размера с эндостальным изъязвлением, в костях, синовиальных оболочках и мяг­
симулирующих множественную миелому и ких тканях. Первичный амилоидоз возникает
расположенных преимущественно в прок­ у пациентов старше 40 лет с преобладанием
симальной части плечевой или бедренной
среди мужчин. Он может сопровождаться
костей. Субхондральные отложения ами­
множественной миеломой. Вторичный амилои
лоида могут приводить к аваскулярному
доз сопровождает хронические заболевания
некрозу. Образование субхондральных
кист и эрозий в кисти и запястье, сопро­ почек, ревматоидный артрит, красную вол­
вождаемых периартикулярным или чанку, язвенный колит, хронический сепсис
диффузным остеопорозом, может симу­ и лимфопролиферативные заболевания
лировать ревматоидный артрит, хотя для
амилоидоза более характерны распростра­
ненные узелковые мягкотканные изме­
нения, четко отграниченные кистозные
изменения с окружающим их склерозом
или без такового и сохранение суставной
полости

168
* Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Рис. 5-125. Эозинофильная гра­ Рис. 5-126. Эозинофильная грануле­
нулема. Относительно четко от­ ма. Четко отграниченное, трабеку­
граниченное остеолитическое лярное остеолитическое поражение Рис. 5-127. Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена. Крупные,
поражение с неровным краем и в подвздошной кости со склерозиро- четко отграниченные остеолитические поражения в своде
с минимальным эндостальным ванным краем и разрушением корти­ черепа, образующие картину «карты континентов» («гео­
изъязвлением, незначительным кального слоя. графический череп»).
разрастанием кости и начинаю­
щейся периостальной реакцией
по переднему краю на прокси­
мальном участке диафиза луче­
вой кости.

а
Рис. 5-128, а, 6. Амилоидоз (2 случая). Крупное четко отграниченное остеолитическое поражение с эндостальной «изъеденностью» в прок­
симальном участке диафиза бедренной кости у пациента с множественной миеломой (а). Подобное поражение имеет место и у пациента с
хронической почечной недостаточностью (б).

Очаговые поражения костей • 169

Таблица 5-10. Ограниченные костные поражения. П р о д о л ж е н и е
Заболевание Рентгенографические признаки
Бурая опухоль Одиночные или множественные, иног­
при гиперпарати- да разрастающиеся хорошо или плохо
отграниченные остеолитические участки
реоидизме
поражения костей осевого скелета или
(рис. 5-129)
конечностей. Эксцентрическое или корти­
кальное расположение не редкость. Часто
поражает лицевые кости, кости таза, ребра
и бедренные кости. Они могут подвергать­
ся некрозу и расплавлению с образованием
кист или при соответствующем лечении
(удаление аденомы паращитовидных
желез) становиться значительно склерози-
рованными _
Гемофилические Центральные (внутрикостные) или экс­
псевдоопухоли центрические (субпериостальные), четко
(рис. 5-130 и 5-131) отграниченные остеолитические участки
поражения часто сопровождаются непре­
рывными или прерывистыми периосталь­
ными реакциями и значительным мяг­
котканным компонентом. Также иногда
отмечается кальцификация, выраженная
от минимальной до массивной. Редко
более одной кости содержат псевдоопухо­
ли. Преимущественная локализация — таз,
бедренная, большеберцовая кости и кисть
Внутрикостные Одиночное или более кистозное пораже­
тофусы ние, часто с частичной кальцификацией,
при подагре могут обнаруживаться в субхондральных
(рис. 5-132)
и более глубоких участках кости, симули­
руя энхондромы. Крупные внутрикостные
кальцификаты могут имитировать костные
инфаркты. Эти находки чаще всего видны
в области кистей и стоп. Диагностическое
значение имеют в сочетании с характерны-
ми признаками подагрической артропатии
170
Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Комментарии
Бурые опухоли намного чаще сопровож даю т
первичный, чем вторичны й гиперпарати-
реоидизм. Другие проявления гиперпара-
тиреоидизма обычно такж е выражены и
включают остеопению, субпериостальную,
эндостальную и субхондральную резорбцию
кости, формирование интракортикальны х
каналов, хондрокальциноз и околосуставные
и сосудистые кальцификаты . С клероз кости
возникает часто при вторичном гиперпара-
тиреоидизме
Образование является поздним следствием
интрамедуллярных или периостальных кр о ­
воизлияний, возникая менее чем у 2% боль­
ных гемофилией. Также может быть ясно
видна гемофилическая артропатия, включая
вязкий выпот в суставе и их контрактуры,
аваскулярный некроз, особенно головки бед­
ренной кости и таранной кости, спонтанные
переломы и гематомы мягких тканей
Возникают примерно у 5% пациентов с
хроническим подагрическим артритом.
Внутрикостные отложения уратов с последу­
ющей кальцификацией обычно появляются
из прилежащего сустава, проникают через
хрящевую поверхность и распространяются
в прилежащую губчатую кость
Рис. 5-129, а, 6. Бурая опухоль при первичном гиперпаратиреоидизме. Множественные четко или нечетко отграниченные остеолитические
очаги, некоторые из них имеют трабекулы, в костях таза (стрелки) и большеберцовой кости. Большая часть поражений большеберцовой
кости — в кортикальном слое по задней поверхности: а — таз; б — большеберцовая кость.

Рис. 5-130. Гемофилическая псевдоопухоль. Рис. 5-131. Гемофилическая псевдоопухоль.

Экспансивное остеолитическое поражение с
трабекулами, в большом и малом вертелах,
а также седалищной и лобковой костях, при­
лежащих к компонентам тотального протеза
тазобедренного сустава, установленного
двенадцатью годами ранее.
Крупное экспансивное остеолитическое по­
ражение подвздошной кости, окруженное
тонким ободком плотной, вновь сформиро­
ванной костной ткани (стрелки) и содержа­
щее центральные кальцификаты.
Рис. 5-132. Внутрикостные тофусы при по­
дагре. Соответствующее энхондроме четко
отграниченное остеолитическое поражение с
мелкими кальцификатами в IV и V пальцах.

Очаговые поражения костей * 1 7 1

Таблица 5-10. Ограниченные костные поражения. Продолжение
Заболевание
Остеонекроз Ранние признаки не специфичны и вклю­
(инфаркт кости чают пятнистую остеопению, нечетко
и аваскулярный отграниченные остеолитические изме­
некроз) нения или участки остеопении и скле­
(рис.5-133, 5-134, роза различной степени выраженности.
5-135 и 5-136) Находки, однако, более характерны на
поздней стадии. На границе диафиза и
метафиза они включают серпигинозный
периферический ободок склероза, окру­
жающего продолговатый участок разре­
жения костной ткани. Периостит и каль­
цификация матрикса часто сочетаются.
Интрамедуллярные кальцификаты часто
бывают единственной находкой и обычно
имеют вид скорлупы, тогда как кальци­
фикация хрящевого матрикса опухолей
склонна к неравномерности, централь­
ному расположению и окружена ободком
некальцифицированного опухолевого
матрикса, часто с незначительным про­
светлением. Непрерывные периостальные
реакции и утолщение кортикального слоя
могут сочетаться с обоими состояниями,
но в случае хрящевого опухолевого матрик­
са это указывает на высокодифференциро­
ванную хондросаркому в большей степени,
чем на энхондрому. Типичные признаки
остеонекроза в эпифизах: субхондральные
кисты со склерозированным краем, ароч­
ные субхондральные просветления (при­
знак полукруга), субхондральная фраг­
ментация и в конечном итоге разрушение
суставной поверхности с выраженным
склерозом и вторичными дегенеративными
изменениями впораженном суставе
172 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Комментарии
Остеонекроз можно разделить на инф аркт
кости, возникаю щ ий в области метафиза и
диафиза длинны х трубчатых костей (напри­
мер, бедренной, плечевой и большеберцовой)
чаще, чем в костях туловища, и аваскуляр­
ный некроз, вовлекающий субкортикальную
зону кости. Одиночные костные инф аркты
часто диагностируют случайно. О стеонекроз
может быть идиопатическим (25%) или
сопровождать гематологические и ретику-
лоэндотелиальные заболевания (например,
серповидноклеточную анемию и болезнь Гэше),
коллагенозы (например, красная волчанка),
травмы (например, субкапитальный перелом
бедренной кости), трансплантацию почек,
алкоголизм, применение глю кокортикои­
дов, панкреатит, подагру, лучевую болезнь и
кессонную болезнь. Лучевой остеит (остео­
некроз) проявляется сочетанием остеопении,
остеосклероза и грубого трабекулярного
рисунка. Характерны округлые и овальные
рентгенопрозрачные изменения в корти­
кальном слое длинных трубчатых костей в
отличие от эндостальной «изъеденности»,
вызываемой рецидивом опухоли. Костные
изменения зависят от дозы облучения (мини
мальная доза — 300° Гр) и возникают не
ранее чем через год после облучения, когда
при сцинтиграфическом исследовании все
еще отмечают повышенное накопление.
Кальцифицированные внутрикостные гемато­
мы могут проявляться рентгенографически
подобно кальцифицированным инфарктам
кости
 Рис. 5-134. Остеонекроз (инфаркт

Н
Рис. 5-133. Остеонекроз кости). Продолговатый ракови­
(инфаркт кости). Пятнистая нообразный кальцификат в ди­
деминерализация и нечетко стальной части большеберцовой
очерченное остеолитическое кости. Также присутствует зажив­
поражение в дистальной час­ ший перелом дистальной части
ти бедренной кости — наи­ малоберцовой кости и посттрав­
более ранние рентгеногра­ матический остеохондральный
фические признаки при ос­ дефект в медиальной части свода
теонекрозе. таранной кости.

Рис. 5-135. Лучевой остео­

некроз. Распространенный
инфаркт кости, ограниченный
участком облучения,является
диагностическим признаком.
Его проявления: разбросан­
ные кальцификаты в медул­
лярном и неравномерное
утолщение в кортикальном Рис. 5-136. Лучевой остеонекроз. Диспластические остеопеничес-
слоях с многочисленными кие изменения в костях таза с распространенной кальцификацией,
округлыми, продолговатыми многочисленными патологическими переломами и двусторонним
интракортикальными про­ аваскулярным некрозом головок бедренных костей — следствие об­
светлениями. лучения таза в детстве.

Очаговые поражения костей * 1 7 3

Таблица 5-10. Ограниченные костные поражения. П р о д о л ж е н и е

Рентгенографические признаки Комментарии

Заболевание
Остеосклероз и формирование костной В отсутствие соответствующей кли н и ч ес­
Консолиди­
мозоли могут симулировать хронический кой информации заживление перелома,
рующийся,
остеомиелит или остеоидную остеому приводящее к ограниченному разрастанию
или сросшийся,
перелом и «уста­ соответственно. Демонстрация линии и деформации кости, иногда сложно диф ф е­
лостные» перело­ перелома в области ограниченного эллип­ ренцировать от фиброзной дисплазии
мы (рис. 5-137 тического утолщения кортикального слоя
и 5-138) длинных трубчатых костей (в отличие от
округлого или овального интракортикаль-
ного абсцесса или очага) имеет диагности­
ческое значение
Пигментный Субхондральные эрозии, вызванные Моноартикулярные пролиферативные забо­
виллонодулярный некрозом, могут обнаруживаться по краю левания синовиальной оболочки проявляю т­
синовит «тугих» суставов, таких как тазобедрен­ ся внезапно отеком, продолжительной болью
(рис. 5-139) ный, голеностопный и запястный. Их и снижением объема движений, обычно у
вызывают мягкотканные, часто неплот­ взрослых молодого возраста. Характерен
ные, опухолевидные изменения, сформи­ геморрагический (шоколадно-коричневый)
рованные отложениями гемосидерина при выпот в полость сустава в отсутствие травмы
выпоте и пролиферации синовиальной
оболочки. Кальцификаты, остеопороз и
сужение суставной щели обычно отсут­
ствуют. Эрозии от давления в коленном
суставе (чаще всего поражаемый сустав)
редки

«o™^37ir::V or :» ,:rrr r™-«« ««,

кости
брозную
брозную дисплазию. Овальная
,
и осте°бластическим п и с и н ^ Ди? физа бедрен!
тлужной впадины
ой впадины - случайная находкааЛЬНЭЯ КИСТа на'"Тральной п о Г е р Т н о ^ ь Т й в

Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

Рис. 5-138. Сросшийся «усталостный» перелом. Ограниченное эллиптической формы утолщение
кортикального слоя на медиальной поверхности проксимальной части диафиза бедренной кости.

Рис. 5-139. Пигментный виллонодулярный синовит. Несколько четко отграничен­

ных дефектов (эрозии от давления) по боковой поверхности шейки и головки бед­
ренной кости, а также вертлужной впадины, где они вызвали реактивный склероз.

Очаговые поражения костей * 1 7 5

Таблица 5-10. Ограниченные костные поражения. П родолж ение
Рентгенографические признаки
Заболевание
Остеомиелит Гематогенный остеомиелит изначально
проявляется в костномозговой полости
(острый)
(рис. 5-140, 5-141, очаговым остеопорозом, «изъеденностью»
5-142) эндоста и остеолизом, вызванными гипе­
ремией, отеком, формированием абсцесса
и разрушением трабекул. Распространение
патологического процесса на каналы
Гаверса и Фолькманна приводит к обра­
зованию трещин в кортикальном слое
с последующей деструкцией и форми­
рованием субпериостальных абсцессов.
Периостальная реакция (слоистая или
реже иглообразная) бывает характерной
находкой на этой стадии. Через месяц
может стать явной секвестрация —
неприкрепленная некротизированная
кортикальная кость, проявляющаяся рен­
тгеноплотным костным выростом, окру­
женным грануляционной тканью и вновь
сформированной кортикальной костью
(покров). Отверстие в покрове обознача­
ют термином «клоака». Часто ясно видны
свищи, ведущие к поверхности кожи.
Иногда может быть виден внутрикостный
газ. У младенцев и взрослых распростра­
нение патологического процесса на приле­
жащий сустав возникает часто, тогда как у
детей (1—16 лет) открытая ростковая плас­
тинка представляет собой эффективный
барьер для распространения инфекции из
метафиза на эпифиз и сустав соответствен­
но. Остеомиелит, вызванный инфекционным
процессом прилежащих мягких тканей, обыч­
но представлен очаговым остеопорозом,
спровоцированным отеком с последующей
эрозией кортикального слоя. Другим менее
распространенным первоначальным при­
знаком является периостит. В результате
может происходить разрушение кортикаль­
ного слоя и инфицирование костного мозга
с образованием абсцесса
176 . Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Комментарии
Заболевание возможно в любом возрасте, но
чаще всего возникает у детей, лиц, страда­
ющих диабетом и злоупотребляющих нар­
котическими веществами с внутривенным
введением. Заболевание возникает гемато­
генным путем, распространяясь из источ­
ника инфекции или путем прямой имплан­
тации (пункции, проникающее ранение и
послеоперационная инфекция). Пиогенный
остеомиелит у детей чаще всего вызывает
Staphylococcus aureus, Streptococci, Escherichia
coli и Hemophilus influenzae. У взрослых и лиц,
употребляющих наркотики внутривенно,
возбудителями изредка бывают грамотри-
цательные микроорганизмы. Туберкулезный
остеомиелит (рис. 5-143 и 5-144) возникает
чаще всего вторично по отношению к септи­
ческому артриту. Поражение позвоночника
составляет примерно 50% случаев тубер­
кулеза костей. В сравнении с пиогенным
остеомиелитом остеопороз более выражен,
тогда как новообразование костной ткани
выражено менее. Туберкулезный дактилит
{spina ventosa) (рис. 5-145) относят к кистозно
му разрастанию в коротких трубчатых костях
кисти и стопы с различной степенью выра­
женности периоститом. Кистозный туберкулез
проявляется одиночными или множествен­
ными четко отграниченными остеолити-
ческими очагами без склероза преимуще­
ственно в костях периферических отделов
скелета. Грибковый остеомиелит (рис. 5-146)
имеет сходство с туберкулезной инфекцией.
Обычными проявлениями бывают одиноч­
ные или множественные остеолитические
поражения с обособленным краем, слабовы-
раженным склерозом окружающих тканей и
маловыраженной или отсутствующей перио­
стальной реакцией
Рис. 5-140. Острый остеомиелит. Неодно­
родная демиелинизация и начинающееся
формирование «изъеденности» эндоста,
трещины в кортикальном слое (наконеч­
ники стрелок) и слоистая периостальная
реакция (стрелка) в теле лучевой кости,
представляющие самые ранние рентге­
нографические проявления острого гема­
тогенного остеомиелита.

Рис. 5-141, а, 6. Остеомиелит. Распространенное остеолитическое поражение в

теле плечевой кости (а) с образованием трещин кортикального слоя и начина­
ющимся формированием крупного костного секвестра в центре. Годом позже
распространенное поражение со значительным формированием новой костной
ткани (б). В зоне поражения эндостальное изъязвление и секвестрированный
костный фрагмент (наконечники стрелок).

Рис. 5-142. Остеомиелит при диабетической стопе. Кроме проявлений диабетической невропа­
тии в I и V пальцах, остеолитическая деструкция II пальца, включая головку II плюсневой кости.
Вызванна остеомиелитом, источником которого является инфицированная невропатическая
язва на коже II пальца, помеченная металлической меткой.

Очаговые поражения костей * 1 7 7

 Рис. 5-143. Туберкулезный остеомиелит. Крупное многокамерное остеолитическое
поражение без выраженного реактивного склероза в крыше вертлужной впадины и
прилежащем участке подвздошной кости. Наиболее вероятным источником инфек­
ции является тазобедренный сустав, где признаки туберкулезного артрита, включая
сужение суставной щели и ранние эрозивные изменения в головке бедренной кости.

Рис. 5-144. Туберкулезный спон­

дилит. Эрозивное поражение
по передненижней поверхности
V поясничного позвонка в со­
четании со значительным су­
жением межпозвонкового про­
странства между V поясничным
и I крестцовым позвонками.
Рис. 5-146. Грибковый остеомие­
лит (кокцидиомикоз). Одиночное
(spina ventosa). Значительное в остеолитическое поражение с
образное расширение I пястной прерывистым краем и слабовы-
инфильтрирующим остеолит раженным склерозом окружаю­
компонентом. щих тканей в области локтевого
отростка.
178 * лУчевая диагностика заболеваний костей и суставов
Таблица 5-10. Ограниченные костные поражения. П р о д о л ж е н и е
Заболевание Рентгенографические признаки
Абсцесс Броди Обычно одиночные остеолитические,
(рис. 5-147 и 5-148) часто продолговатой формы поражения со
склерозированным краем, обычно в мета-
физах длинных трубчатых костей. Реже
локализуется в эпифизах, диафизах, плос­
ких костях и костях неправильной формы
(например, запястья и предплюсны).
Типично округлое, четко отграниченное
остеолитическое образование в эпифизе.
В диафизе абсцесс может быть обнаружен
в центре, субкортикально или в кортикаль­
ном слое. В кортикальном слое абсцесс
окружен периостальной новообразованной
костной тканью, симулирующей остеоид­
ную остеому или «усталостный» перелом
Рис. 5-147. Абсцесс Броди. Многокамерное остеолитическое пораже­
ние со склерозированным краем в проксимальном метафизе боль­
шеберцовой кости. Поражение по своему верхнемедиальному краю
соединяется с ростковой зоной остеолитическим дефектом (канал).
Комментарии
Подострый пиогенный остеомиелит (вяло­
текущая инфекция обычно стафилокок­
ковая), часто возникает у детей, у которых
поражение обычно локализуется в прокси­
мальном или дистальном метафизе боль­
шеберцовой кости и иногда соединяется с
ростковой пластинкой извилистым каналом
Гистологически центральное скопление
гнойной или слизеобразной жидкости окру­
жено воспалительной грануляционной тка­
нью и эбурнеацией губчатой кости. Иногда
поражение в центре может содержать сек­
вестр
Рис. 5-148. Абсцесс Броди. Продолговатое остеолитичес­
кое поражение в дистальной части большеберцовой кости,
окруженное склеротически измененными тканями и мини­
мально выраженным периоститом.
Очаговые поражения костей « 1 7 9
 5-10. Ограниченные костные поражения. П р о д о л ж е н и е
Таблица
Рентгенографические признаки
Заболевание
Характерна утолщенная неровная скле-
Остеомиелит
(хронический) розированная кость с участками просвет­
ления и распространенным периосталь­
(рис. 5-149)
ным новообразованием костной ткани.
Признаки остающейся активности или
реактивации: изменение по сравнению
с предыдущим снимком, нечетко отгра­
ниченные участки остеолиза, слоистая
периостальная реакция с истончением,
нечетко отграниченные костные выросты
и секвестры, свищи или абсцессы в мягких
тканях. Склерозирующий остеомиелит Гарре
(рис. 5-151) — слабовыраженная инфекция
без гнойного отделяемого, представлен­
ная очаговым или округлым утолщением
кортикального слоя и склерозом нижней
челюсти (чаще всего) или диафиза длин­
ных трубчатых костей. При последней
локализации при дифференциальной диа­
гностике должны рассматриваться остео­
идная остеома, «усталостный» перелом и
болезнь Риббинга (наследственный множест­
венный диафизарный склероз с типичным
асимметричным распределением)
Болезнь Горхэма Характерен прогрессирующий, часто
(болезнь исче­ массивный остеолиз без признаков реге­
зающей кости) нерации (отсутствуют периостальные или
(рис. 5-152) остеосклеротические реакции), распро­
страняющийся через суставы или меж­
позвоночные пространства. Хотя может
поражаться любая кость, преимуществен­
но локализуется в области тазобедренного
и локтевого сустава. Типично коническое
сужение или «заострение» длинных труб­
чатых костей в месте остеолиза. В области
таза следует различать артропатию тазо­
бедренного сустава с быстрой деструкцией,
представленную разрушением в первую
очередь головки бедренной кости. Данное
состояние может быть идиопатическим,
может представлять редкую агрессив­
ную форму остеоартрита, остеонекроза,
БОКГПК или возникать после внутри-
суставной инъекции глюкокортикоидов.
Очаговая недостаточность проксимального
конца бедренной кости (рис. 5-153) характе­
ризуется частичным отсутствием прокси­
мальной части бедренной кости, которую
диагностируют у младенцев
180
Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Комментарии
Приобретенный сифилис на поздних стадиях
имеет сходство с остеомиелитом. Х арактерно
утолщение и склерозирование д линны х
трубчатых костей, вызванное эндостальны м
и периостальным формированием новой
костной ткани, и нечетко отграниченны е
остеолитические поражения (формирование
гумм). Хронический рецидивирующий многооча­
говый остеомиелит, хронический симметричный
плазмоклеточный остеомиелит (рис. 5-150)
чаще всего возникает у детей, характеризу­
ется длительным клиническим течением и
часто симметричным вовлечением медиаль­
ных концов ключиц и метафизов длинны х
трубчатых костей в сочетании с остеоли­
зом и остеосклерозом и распространенной
периостальной реакцией и формированием
новой костной ткани. Синдром СЛПЮ (сино­
вит, пустуллез, акне, гиперостоз, остеит)
может быть сопутствующим состоянием.
Эпидермоидная карцинома возникает в 1%
случаев остеомиелита в месте хронически
дренирующегося свища и ясно видна как
увеличенное опухолевидное образование
мягких тканей, разъедающее пораженную
остеомиелитом кость
Возникает спорадически в любом возрасте
без предрасположенности к поражению
определенного пола, но обычно диагно­
стируют у лиц в возрасте младше 40 лет.
Гистологически выявляют незлокачест­
венную пролиферацию ангиоматозной и
фиброзной ткани. Другие остеолитические
синдромы, диагностируемые в младенчес­
ком или детском возрасте: акроостеолиз
Хайда и Чейни, Джозефа или Шинца, запяст­
но-предплюсневой остеолиз (наследственный
или сопровождающий нефропатию), болезнь
Фарбера (локтевой, запястный, коленный и
голеностопный суставы) и синдром Винчестера
(в области запястья и предплюсны, а также
локтевого сустава)

Рис. 5-149. Хронический остео­
миелит. Утолщенный склерози-
рованный дистальный участок
диафиза плечевой кости, содер­
жащий несколько просветлений.
Рис. 5-150. Хронический рециди­
вирующий многоочаговый остео­
миелит. Утолщенный и склеро-
зированный дистальный участок
большеберцовой кости с несколь­
кими медуллярными и кортикаль­
ными остеолитическими очагами.
Рис. 5-151. Склерозирующий ос­
теомиелит Гарре. Циркулярное
утолщение кортикального слоя
и склероз диафиза большебер­
цовой кости.

Рис. 5-153. Очаговая недостаточность

Рис. 5-152. Болезнь Горхэма (болезнь исчезающей кости). Полный проксимального конца бедренной кости.
остеолиз проксимальной части левой бедренной кости, начинаю­ Диспластические изменения вертлужной
щийся остеолиз левой вертлужной впадины без периостальной ре­ впадины и отсутствие проксимального кон­
акции и реактивного склероза. ца бедренной кости.

Очаговые поражения костей * 1 8 1

Таблица 5-10. Ограниченные костные поражения. Продолжение
Комментарии
Заболевание Рентгенографические признаки
Различной степени вы раж енности д оброка­
Фиброматоз Одиночные или множественные мягко­
чественная, но часто агрессивная ф иброзная
(рис. 5-154) тканные опухолевидные изменения с эро­
пролиферация, возникаю щ ая как у детей,
зией прилежащей костной ткани или остео-
так и у взрослых в виде опухолеподобного
литическими очагами. Кортикальный
мягкотканного изменения. П оражение п ри ­
гиперостоз может сочетаться с поражением
лежащей костной ткани нередко при младен-
кости
ческой форме заболевания
Симметричные и медленно прогрессирую Редкое наследственное заболевание ж ировой
Мембранозная
щие остеолитические изменения обнару­ ткани, поражающее преимущ ественно кости
липодистрофия
живают в костях запястья и предплюсны, и головной мозг. П роявляется обы чно в воз­
(поликистозная
липомембраноз­ а также концах длинных и коротких труб­ расте 20—30 лет болезненностью в костях и
ная остеодиспла­ чатых костей. В итоге может возникать суставах, в последующем развивается пресе-
зия) (рис. 5-155) деформация костей из-за патологических нильная деменция
переломов
Болезнь Педжета Монооссальное или чаще полиоссальное Обычно заболевание среднего и пожилого
(деформирующий асимметричное поражение с преимуще­ возраста, которое часто диагностирую т как
остеит) ственным вовлечением таза, бедренной случайную находку на рентгенограммах,
(рис. 5-156, 5-157, и большеберцовой костей, позвоночни­ выполняемых по другому поводу. 10% паци­
5-158,5-159,5-160, ка, черепа, лопатки и плечевой кости. ентов старше 80 лет, крайне мало пациентов
5-161 и 5-162) Характер поражения варьирует от чисто младше 40 лет. Лабораторные признаки: уве­
остеолитического [например, очаговый личение активности щелочной фосфатазы и
остеопороз свода черепа и V-образные концентрации гидроксипролина в сыворотке
или в виде языков пламени («пламенные») крови, а также аномально высокая концент­
дефекты в диафизах длинных трубчатых рация гидроксипролина в моче. Показатель
костей] до чисто остеосклеротических значения активности кислой фосфатазы
(например, «позвонок из слоновой кости»). сыворотки крови в норме. Неопластическое
Самое частое проявление — смешанная поражение при болезни Педжета включает
картина (например, позвонки в виде «кар­ саркоматозную дегенерацию, гиганток­
тинной рамы» и «ватный» вид черепа), леточные опухоли, аневризматические
которая обычно сопровождается разра­ костные кисты и совмещение метастазов,
станием кости, утолщением кортикального множественные миеломы и лимфомы.
слоя и грубым трабекулярным рисунком. Саркоматозная дегенерация возникает при­
В длинных трубчатых костях характерно мерно у 1% пациентов, обычно старше 55 лет.
прогрессирование болезни от эпифиза
Преимущественно остеолитические остео­
к диафизу. Размягчение костной ткани
саркомы (60%), злокачественные фиброзные
может привести к деформации длинных
трубчатых костей, выпячиванию вертлуж­ гистиоцитомы/фибросаркомы (25%) и хонд­
ной впадины, двояковогнутой компрессии росаркомы (10%) являются наиболее распро­
замыкательных пластинок позвонков и страненными опухолями, обнаруживаемыми
базилярной инвагинации. Осложнения: при саркоматозной дегенерации
«усталостные» кортикальные переломы
(одиночные или множественные горизон­
тальные линии просветления на выпуклой
поверхности деформированной кости —
боковая поверхность шейки и диафиза
бедренной кости, передняя поверхность
большеберцовой кости), поперечные пато­
логические переломы и саркоматозная
дегенерация

182
Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
 Рис. 5-154. Фиброматоз. Остеолитические изменения с Рис. 5-155. Мембранозная липо-
патологическими переломами дистальной части боль­ дистрофия. Четко отграниченные
шеберцовой и малоберцовой кости при агрессивной кистозные изменения в костях
младенческой форме болезни. запястья.

Рис. 5-157. Болезнь Педжета. Смешанные остеолитичес­

Рис. 5-156. Болезнь Педжета. Смешанные остеолитическая и ос-
теосклеротическая формы изменений проксимальной части бед­
ренной кости и таза, а также преимущественно остеолитическая
Форма поражения с V-образным или «пламенным» дефектом
(стрелки) диафиза бедренной кости.
кая и остеосклеротическая формы поражения дисталь­
ной части бедренной и проксимальной части больше­
берцовой кости. Признаки включают расширение кости,
наличие грубых трабекул, утолщение кортикального
слоя, деформации с изгибом по длинной оси кости и
псевдоартроз дистальной части бедренной кости.

Очаговые поражения костей * 1 8 3

 Рис. 5-158.Болезнь Педжета. Склерозированные структуры осно­
вания черепа, утолщение свода (особенно внутренних пластинок
лобной и височной костей) и множественные склеротические очаги
(«курчавые волосы») являются определяющими диагноз.

Рис. 5-159. Болезнь Педжета. Увеличенное тело III поясничного по­

звонка с грубой вертикальной исчерченностью и склерозированны- Рис. 5-160. Болезнь Педжета. Незначительно увеличенный
ми краями (позвонок в виде «рамки для картины»). IV поясничный позвонок (картина «слоновой кости»).

184 * Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

Рис. 5-161.Аневризматическая костная киста при болезни Педжета. Четко отграниченное пора­
жение в кортикальном слое (стрелка) со склерозированным краем по передней поверхности ди­
стального участка бедренной кости с характерными признаками болезни Педжета.

Рис. 5-162. Остеосаркома при болезни Педжета. Огромная, частично оссифицирован­

ная мягкотканная опухоль, исходящая из разрушенной проксимальной части диафиза
бедренной кости вокруг области гемиартропластики. Характерные признаки болезни
Педжета представлены в правой половине таза и бедренной кости.

Очаговые поражения костей 185

Таблица 5-10. Ограниченные костные поражения. П р одолж ение
Заболевание Рентгенографические признаки
Одиночные или множественные, часто незна­
Фиброзная
дисплазия чительно расширенные прозрачные измене­
(рис. 5-163, 5-164, ния, которые могут иметь замутненный вид
5-165 и 5-166) (картина «матового стекла»). Матрикс также
может быть однородно плотным, частично
кальцифицированным или оссифицирован­
ным или с толстыми полосами уплотнения.
Криволинейный склерозированный край
может окружать остеолитические образова­
ния. Монооссальная форма (75%) часто пора­
жает ребра, бедренную, большеберцовую и
плечевую кости, а также нижнюю челюсть,
тогда как полиоссальная форма (25%) часто
вовлекает череп и кости лица, таз, позво­
ночник и кости пояса верхней конечности,
за исключением длинных трубчатых костей.
Полиоссальная фиброзная дисплазия может
быть односторонней или двусторонней и
поражать несколько костей одной конечности
или обе конечности. Одиночные изменения в
длинных трубчатых костях располагаются в
диафизах или реже в метафизах. Деформации
с искривлением по оси кости часто возника-
ют при полиоссальной форме
Рис. 5-163. Фибро
плазия. Слабо экс!
неоднородное i
матовой плотност
симальной части
кости с частично
рованным краем.
186 • Лучевая диагностика заболеваний костей и сус
Комментарии
Обычно диагностируют в возрасте до 30 лет.
При синдроме Мак-Куина—Олбрайта полиос-
сальную форму сопровождают преждевре­
менное половое развитие у женщ ин и пятна
цвета кофе с молоком. ДД: нейрофиброматоз,
при котором контуры кости более неровные,
а пятна цвета кофе с молоком более темные,
часто сопровождается подобными изменени­
ями костей. Оссифицирующиеся фибромы тесно
связаны с фиброзной дисплазией и возни­
кают в лицевых костях (особенно нижней
челюсти) и трубчатых костях (особенно перед­
ней поверхности большеберцовой кости).
При последней локализации их обычно рас­
сматривают как остеофиброзную дисплазию
(рис. 5-167)
Рис. 5-164. Фиброзная дис­
плазия. Слабо экспансивное,
разделенное перегородками
остеолитическое поражение в
дистальной части плечевой кос­
ти. Склеротическое расширение
в проксимальной части лок­
тевой кости. Остеолитические
изменения с эндостальным
изъязвлением в средней части
диафиза локтевой кости.
Рис. 5-165, а, 6. Полиоссальная фиброзная дисплазия. Распространенные смешанные остеолитические и остеобластические изменения. В че­
репе (а) поражены придаточные пазухи носа, основание и свод. Значительное расширение диплоического пространства и расширение преиму­
щественно наружной пластинки в теменно-затылочной области. «Затуманенные» остеолитические трабекулярные изменения (картина «мато­
вого стекла») в подвздошной и проксимальной части бедренной кости (б). Незначительное расширение кости и начинающаяся деформация с
искривлением по оси в шейке бедренной кости и межвертельной области.

Рис. 5-166. Фиброзная дисплазия. Распростра­ Рис. 5-167. Остеофиброзная дисплазия.

ненные смешанные остеолитические и остео­ Экспансивные многокамерные остеолити­
бластические изменения с поражением трабекул ческие поражения по передней поверхно­
и наличием кальцификатов в подвздошной кости сти кортикального слоя диафиза неравно­
и области тазобедренного сустава. Деформация в мерно утолщенной большеберцовой кости.
виде c o xa va ra («посох пастуха»). Сросшийся псевдоперелом (стрелка).

Очаговые поражения костей * 1 8 7

Таблица 5-10. Ограниченные костные поражения. Окончание

Рентгенографические признаки Комментарии

Заболевание
Костный саркоидоз обы чно сопровож дается
Саркоидоз
Самые обычные проявления — одиночные
или множественные образования с грубым пораж ениями кожных покровов или легких
(рис. 5-168)
или плетеным рисунком, который может
сопровождаться эндостальным изъяз­
влением или разрушением кортикального
слоя без периостальной реакции. Чисто
остеолитические («перфорирующие»)
кистозные изменения, остеосклеротичес-
кие очаги возникают реже. Кисть — пре­
обладающее место поражения, в ней также
могут присутствовать акросклероз и акро-
остеолиз
Гранулема вокруг Обычно проявляется изъязвляющими Реакция на инородное тело (компоненты
инородного тела остеолитическими изменениями вокруг протеза), как, например, полим етилм етакри-
(рис. 5-169, 5-170 протеза со склеротическими краями или латный цемент, полиэтилен и силикон. Редко
и 5-171) без таковых. В крупных расширяющихся обнаруживают гранулему внутрикостного
образованиях могут образовываться тра­ инородного тела, которая не сопровождает
бекулы и в конечном итоге разрушаться протезирование сустава или возникает вок­
кортикальный слой без соответствующей руг инородного тела, случайно внедрившего-
периостальной реакции ся по каким-либо другим причинам

188 . Лучевая „ „ „ ° “ “ 6“ пераостальчо* реа.

Учевая диагностика заболеваний костей и суставов
Рис. 5-169. Гранулемы инородных тел. Экспансивное
трабекулярное поражение со склерозированным краем
в проксимальной части диафиза бедренной кости, ох­
ватывающее бедренный компонент тотального протеза
тазобедренного сустава. Подобные мелкие вторичные
поражения и несколько ниже вертлужного компонента.
Рис. 5-170. Гранулемы инородных тел. Агрессивное остеолити-
ческое поражение с истонченными трабекулами и разрушением
кортикального слоя окружает подвижный бедренный компонент
смещенного тотального протеза тазобедренного сустава. Подобное
вторичное поражение с разрастанием кости, но без разрушения
кортикального слоя, вокруг подвижного вертлужного компонента.

Рис. 5-171. Гранулема инородного тела. Продолговатое эксцентрическое поражение со склерози­

рованным краем, похожее на неоссифицирующуюся фиброму, по задней поверхности дисталь­
ного метафиза бедренной кости (стрелки). В анамнезе нет упоминания о случайном внедрении
инородного тела.

При заболеваниях суставов возникает множество
рентгенологических изменений. О днако в отдель­
ности ни один рентгенологический симптом не
имеет диагностического значения для конкрет­
ных заболеваний суставов, поскольку при м но­
гих состояниях возникают сходные изменения.
Поставить точный диагноз можно, рассматривая
всю совокупность рентгенологических изм ене­
Таблица 6-1. Моноартикулярные заболевания
ний, вместе с соответствующими клиническими
и лабораторными показателями. Время и после­
довательность возникновения наблюдаемых ар-
тритических изменений в соответствии с ходом
развития заболевания также могут дать важную
информацию для точного диагноза. Например,
быстро прогрессирующий деструктивный ар­
тритический процесс, поражающий один сустав,
фактически является диагностическим признаком
септического (пиогенного) артрита. Определен­
ные заболевания, например ревматоидный артрит,
демонстрируют рентгенологические проявления
на относительно ранней стадии. При других ар­
тритах, например подагре, рентгенографические
изменения возникают только на поздней стадии
их клинического течения.
Надлежащий анализ рентгенографической кар­
тины любой артропатии следует выполнять в соот­
ветствии со следующими критериями.
• Число пораженных суставов (моноартикуляр-
ный или пол партикулярный).
• Характер изменений пораженных суставов.
• Ширина суставной щели.
• Разрушение суставных поверхностей.
• Субхондральные кисты.
Фрагментация субхондральной поверхности
кости и свободные внутрисуставные тела.
Реактивные (продуктивные) изменения костной
ткани (субхондральный склероз, остеофиты, эн-
тезопатия, периостит).
Остеопороз (периартикулярный или генерали-
зованный).
Деформации суставов.
190 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Хондрокальциноз и к а л ь ц и ф и к а ты п ер и ар ти к у -
лярны х м ягких ткан ей .
и зм е н е н и я п ар аар ти -
Выпот в полости сустава и
кулярных м ягких ткан ей .
Моноартикулярный артрит
Инфекционный артрит: пиогенный, туберкулез-
ный, грибковый______ _____ ___________________
Подагра___________ _______________ ____________
Болезнь отложений гидроксиапатитов (HADD)
Травматический артрит____________________
Вторичный остеоартрит_______________________
Аваскулярный некроз (остеонекроз)____________
Пигментный виллонодулярный синовит________
Синовиальный остеохондроматоз______________
Рассекающий остеохондрит____________________
/ЦЛ и р и ц с с с С Н и р Д Ж С Н И С М U A H U IU
сустава часто обнаруж иваю т п ри и н ф ек ц и о н н о м
артрите, подагре, вторичном остеоартрите и аваску-
лярном некрозе. П ри пиоген н ом и туберкулезном
артритах сужение суставной щ ели, вы пот в полос­
ти сустава и периартикулярны й остеоп ороз бывают
характерными проявлениям и на р ан н ей стадии с п о­
следующей плохо определяемой деструкцией кост­
ной ткани. П оскольку периартикулярны й склероз
и уменьшение суставной полости не возникаю т
при подагре, остеоартрите и аваскулярном некрозе,
каждый случай м оноартикулярного пораж ения, в
котором присутствуют эти два рентгенограф ичес­
ких признака, следует рассматривать как и н ф екц и ­
онное заболевание до тех пор, пока не доказано об­
ратное. розии костной ткани и кисты при подагре
четко отграничены в отличие от плохо очерченной
костной деструкции при и нф екци он ном артрите.
Вторичный по отнош ению к травме остеоартрит
иногда сложно отличить от подагры при поражении
мелких суставов без соответствующего анамнеза за­
болевания и лабораторных данных, поскольку эро­
зии костной ткани могут симулировать посттравма­
тические дефекты. Аваскулярный некроз на ранней
стадии представлен нормальной рентгенографичес­
кой картиной. Возникающие затем неоднородное
просветление и участки склероза могут быть видны
на одной стороне сустава в субхондральной зоне
кости с последующим появлением характерного
арочного субхондрального просветления (признак
полумесяца) и в итоге фрагментации и разрушения
пораженной кости.
Полиартикулярный артрит
Таблица 6-2. Полиартикулярные заболевания
Остеоартрит____________________________________
Эрозивный остеоартрит__________________________
I Ревматоидный артрит___________________________
Псориатический артрит__________________________
I Синдром Рейтера_______________________________
| Анкилозирующий спондилит____________________
Подагра_______________________________________
Болезнь отложения кристаллов дигидрата пирофос-
фата кальция (БОКДПК)________________________
Гемохроматоз__________________________________
Охроноз_______________________________________
Мультицентрический ретикулогистиоцитоз________
Гемофилия____________________________________
Акромегалия___________________________________
Артрит Жакку_________________________________
Системная красная волчанка____________________
Склеродермия_________________________________
Множественная эпифизарная дисплазия__________
Ревматоидный артрит, серонегативная спонди-
лоартропатия (псориатический артрит, синдром
Рейтера, анкилозирующий спондилит и энтеро-
патическая артропатия), подагра, БОКДПК, ос­
теоартрит и невропатическая артропатия — самые
обычные полиартикулярные поражения суставов.
Для ревматоидного артрита характерно симмет­
ричное поражение суставов с концентрическим су­
жением суставной щели, эрозиями, остеопорозом
и веретеновидным опуханием мягких тканей. Для
серонегативной спондилоартропатии характерен
эрозивный артритический процесс, вовлекающий
как диартрозы, так и синхондрозы с синдесмозами
(например, лобковый симфиз и суставы рукоятки
грудины) и места прикреплений связок в области
таза, бедренной и пяточной костей, часто асим ­
метрично. Д анны й диагноз дополнительно под­
тверждают отсутствие остеопороза, наличие про­
лиф ерации костной ткани и внутрисуставное срас­
тание костей, а также вовлечение позвоночника и
крестцово-подвздош ных суставов. П одагрическая
артропатия характеризуется асимметричным пора­
жением скелета конечностей, эксцентрическими
костными эрозиями, пролиферацией костной тка­
ни, сохранением суставной полости и отсутствием
остеопороза. При Б О К Д П К кальциф икаты суста­
вов и околосуставных тканей сочетаются с сужени­
ем суставной полости, эбурнеацией, образованием
кист, фрагментацией и разрушением кости. Н а­
личие выраженного ф ормирования остеофитов и
полное отсутствие как внутрисуставных, так и вне-
суставных кальцификатов отличает остеоартрит от
БО КДП К. Другие рентгенографические признаки
этих двух заболеваний крайне похожи, хотя фраг­
ментация и разрушение кости реже возникает при
остеоартрите. Невропатическая остеоартропатия
на ранней стадии может иметь сходство с остеоарт­
ритом и БО КДП К, но на более поздней стадии рас­
пространенный склероз, сопровождаемый фраг­
ментацией суставов, переломами и подвывихами/
вывихами, фактически определяет диагноз.
Характер распределения поражения
при полиартикулярных заболеваниях
суставов (табл. 6-3)
Симметричное поражение суставов типично для
ревматоидного артрита, первичного остеоартри­
та, БОКДПК и невропатической артропатии, тог­
да как асимметричное распределение пораженных
суставов свидетельствует в пользу диагнозов серо­
негативной спондилоартропатии, вторичного остео­
артрита и подагры.
В кисти неэрозивные артритические изменения,
вовлекающие дистальные межфаланговые суставы,
указывают на остеоартрит, тогда как эрозивные ар­
тритические изменения в дистальных межфаланго­
вых суставах часто возникают при псориатическом
артрите, эрозивном остеоартрите и подагре. Во­
влечение проксимальных межфаланговых суставов
часто происходит при ревматоидном артрите и всех
вышеуказанных состояниях, поражающих дисталь-
Заболевания суставов * 1 9 1
 Таблица 6-3. Характер распределения при полиартику-
Таблица 6-3. Характер распределения при полиартику- лярных заболеваниях. Окончание ______________
лярных
j m ( j n D i A заболеваниях
----- ________________ ______
Тип Заболевания
Тип Заболевания попажения
поражения Первый Остеоартрит
ТТтггтППОН- Пеовичный остеоартрит Ревматоидный артрит
пястно-
нее симмет- Эрозивный остеоартрит фаланговый Подагра ------------------
ричное Ревматоидный артрит 1 сустав Системная красная волчанка
Анкилозирующий спондилит
Обптий Ревматоидный а р т р и т ______ _______
■ БОКДПК _________ _
пястно- Подагра
Гемохроматоз запястный
Охроноз сустав
Мультицентрический ретикулоги- Средне- Остеоартрит (ладьевидно-трапецио-
стиоцитоз запястный трапециевидный сустав)
Невропатическая сустав Ревматоидный артрит (включая трех-
остеоартропатия гранно-гороховидный сустав)
Гемофилия Подагра
Акромегалия БОКДПК (ладьевидно-трапецио-тра-
Артрит Жакку пециевидный сустав)
Системная красная волчанка Лучезапяст- Вторичный остеоартрит
Склеродермия ный сустав Ревматоидный артрит
Множественная эпифизарная Подагра
дисплазия БОКДПК
Асиммет- Вторичный остеоартрит Гемохроматоз
ричное Псориатический артрит
Дистальный Ревматоидный артрит
Синдром Рейтера лучелокте- Подагра
Подагра вой сустав Склеродермия
Дистальные Остеоартрит
межфалан- Эрозивный остеоартрит ные межфаланговые суставы. Б О К Д П К не поража­
говые суста­ Псориатический артрит ет межфаланговые суставы, но обладает предраспо­
вы (кисть)
Подагра ложенностью к поражению второго и третьего пяст­
Мультицентрический но-фаланговых суставов и лучезапястного сустава.
ретикулогистиоцитоз Вовлечение пястно-фаланговых суставов часто
Склеродермия происходит при ревматоидном и псориатическом
Прокси- Остеоартрит артритах, но эти суставы обычно сохранны как при
мальные Эрозивный остеоартрит первичном, так и эрозивном остеоартрите.
межфалан- Ревматоидный артрит В области запястья эрозивные артритические
говые суета
Псориатический артрит изменения без преимущественной локализации
вы (кисть)
Подагра очень часты при ревматоидном артрите и подагре
Мультицентрический ретикулоги- и реже возникают при псориатической артропатии.
стиоцитоз Как первичный остеоартрит, так и Б О К Д П К имеют
Склеродермия предрасположенность к поражению первого запяст­
Пястно- Вторичный остеоартрит но-пястного сустава и сустава между ладьевидной,
фаланговые Ревматоидный артрит трапециевидной и костью-трапецией.
Подагра В области стопы первичный остеоартрит ти­
БОКДПК пично локализуется в первом плюснефаланговом
Гемохроматоз суставе (ригидность I пальца), где он может соче­
Артрит Жакку таться с вальгусной деформацией, и в первом пред­
Системная красная волчанка плюсне-плюсневом суставе. Ревматоидный артрит
часто поражает межфаланговые суставы большого

192 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

пальца, плюснефаланговые и предплюсне-плюс­
невые суставы, таранно-ладьевидный и задний
подтаранный суставы. Серонегативные артропатии
могут поражать любой сустав стопы, но наиболее
тяжелые изменения часто возникают в плюснефа-
ланговых суставах и межфаланговых суставах боль­
шого пальца. Подагра имеет предрасположенность
к поражению первого плюснефалангового сустава и
в меньшей степени межфалангового сустава I паль­
ца, плюснефаланговых суставов II—V пальцев и
предплюсне-плюсневых суставов, хотя может пора­
жаться любой сустав переднего или среднего отдела
стопы. Невропатическая артропатия при диабете
может вовлекать плюснефаланговые суставы и все
суставы среднего и заднего отдела стопы.
Артритическое поражение пяточной кости
чаще всего наблюдается в местах прикрепления
ахиллова сухожилия позади и подошвенного апо­
невроза (фасции) снизу, а также по задневерхней
поверхности пяточной кости, примыкающей к по-
задипяточной сумке. Позадипяточный бурсит при
ревматоидном артрите приводит к односторонне­
му или двустороннему изъязвлению в этом месте.
Местный позадипяточный бурсит, не связанный с
системным артритическим процессом, обозначают
термином синдром Х аглунда (рис. 6-1). Заболевание
усугубляется выступающими костными выроста­
ми по задневерхней поверхности пяточной кости
(деформация Хаглунда). Отличительный признак
серонегативных спондилоартропатий — ворсин­
чатый периостит по задней и нижней поверхности
пяточной кости и шпоры на широком основании
(энтезофиты) в месте прикрепления ахиллова сухо-
Рис. 6-1. Синдром Хаглунда. Распространенные эрозивные изме­
нения на задневерхней поверхности пяточной кости сочетаются с
формированием новой костной ткани и ограниченным мягкоткан­
ным образованием, вторичным по отношению к позадипяточному
бурситу.
жилия и подошвенного апоневроза (рис. 6-2). Эро­
зии в этих местах, а также возле позадипяточной
сумки не являются преобладающими рентгеногра­
фическими признаками при данных заболеваниях.
При остеоартрите четко различимые и располо­
женные на типичном широком основании пяточ­
ные шпоры обнаруживают у места прикрепления
сухожилия к кости. Подобные костные разрастания
сопровождают акромегалию, ДИСГ и БОКДПК
(рис. 6-3). При последнем заболевании также могут
присутствовать линейные кальцифицированные
отложения в ахилловом сухожилии и подошвенной
фасции. При подагре тофусы в ахилловом сухожи­
лии и около него могут приводить к эрозии вблизи
прикрепления сухожилия к пяточной кости.
В коленном суставе двустороннее и симмет­
ричное вовлечение всех трех отделов (медиаль­
ного и латерального бедренно-большеберцового
и надколенниково-бедренного) со значительным
Рис. 6-2. Воспалительная шпора пяточной кости (энтезофит).
Подошвенная шпора пяточной кости на широком основании в со­
четании с ворсинчатым периоститом по задней и нижней поверхно­
стям пяточной кости (синдром Рейтера).
Рис. 6-3. Дегенеративные пяточные шпоры (энтезофиты). Позади
места прикрепления ахиллова сухожилия и книзу от подошвенного
апоневроза (акромегалия) видны две ясно различимые пяточные
шпоры, образованные губчатой костной тканью, ограниченной кор­
тикальным слоем.
Заболевания суставов * 1 9 3
 главной полости, остеопорозом и эро-
СУш т \ фактически позволяет установить диагноз
ревматоидного артрита. Трехкомпонентное пора-
жение также может обнаруживаться при серонега
тивных спондилоартропатиях, но поражение чаше
асимметричное и менее тяжелое, чем при ревма­
тоидном артрите, а периостальное формирование
новой костной ткани может быть резко выражен­
ным. При остеоартрите типично более тяжелое
поражение медиального отдела, часто приводящее
к варусной деформации. Может сопровождаться
существенными дегенеративными изменениями
в надколенниково-бедренном суставе. Распреде­
ление по отделам БОКДПК в коленном суставе
подобно таковому при остеоартрите, но при этом
•ис 6-4 Круговое сужение суставной полости. Концентрическо!
отсутствует предрасположенность к поражению аксиальное) сужение суставной полости, сопровождаемое мелким 1
медиального отдела, а также более выражен хонд- уставными эрозиями, распространенной ворсинчатой энтезопати-
рокальциноз и быстрее прогрессирует артритичес­ й вдоль седалищной кости и большого вертела и сращением крест-
юво-подвздошных суставов. Также присутствует слабовыраженное
кий процесс, включающий деструкцию и фрагмен­ __________ _________ __ пм п п э п и ш и /я и км п п Я И П V f O l 1 1И Й С П О Н Д И Л И Т ).
тацию кости, что благоприятствует первому из двух
диагнозов. Изолированная дегенеративноподобная
артропатия надколенниково-бедренного сустава при псориатическом артрите и синдроме Рейтера
также должна усиливать опасения в отношении имеет сходные признаки с анкилозирующим спон­
БОКДПК. Невропатическая артропатия характери­ дилитом, но встречается нечасто. При БОКДПК
зуется дезорганизацией одной или обеих составля­ одностороннее или двустороннее концентричес­
ющих коленного сустава, включая подвывих, фраг­ кое сужение суставной полости сопровождается
ментацию и распространенный склероз. склерозом, формированием остеофитов, кист и в
В тазобедренном суставе для дифференциаль­ итоге фрагментацией головки бедренной кости.
ной диагностики различных заболеваний суставов Выявление хондрокальциноза в вертлужной губе и
может быть использован характер сужения сустав­ лобковом симфизе является дополнительным под­
ной полости. Круговое (аксиальное или концен­ тверждением диагноза БОКДПК. Даже в случаях с
трическое) сужение суставной полости приводит болезнью на далеко зашедшей стадии остеонекроз
i
к миграции головки бедренной кости в аксиаль­ (аваскулярный некроз) головки бедренной кости с
ном направлении по оси шейки бедренной кости разрушением и фрагментацией кости суставная по­
(рис. 6-4). Круговое сужение суставной полости лость остается в значительной степени сохранной.
сопровождает ревматоидный артрит, при котором При остеоартрите сужение суставной полости огра­
поражение обоих тазобедренных суставов носит ничено испытывающей нагрузку массы тела верх­
симметричный характер. Одностороннее (моноар- ней поверхностью сустава или реже его медиальной
тикулярное) концентрическое сужение суставной поверхностью (рис. 6-5). При данном состоянии,
полости указывает на инфекционный процесс, но кроме субхондрального склероза, также может на­
также может обнаруживаться при идиопатическом
блюдаться формирование остеофитов и кист, утол­
хондролизе тазобедренного сустава. При анкило-
щение или укрепление кортикального слоя меди­
зирующем спондилите обнаруживают, как и при
альной части шейки бедренной кости. В ы пячи вание
ревматоидном артрите, аналогичное двустороннее
верт луж ной вп адины (см. рис. 6-4) сопровождает
концентрическое сужение суставной полости, од­
нако наличие остеопороза, начинающегося на верх- ревматоидный артрит, анкилозирующий спонди­
небоковой поверхности головки бедренной кости и лит, остеоартрит (картина медиального смещения),
распространяющегося до шейки, является диффе­ инфекционные поражения, травму вертлужной
ренциально-диагностическим признаком перво-
впадины, болезнь Педжета и остеомаляцию.
состояния. Поражение тазобедренного сустава В области плеча двустороннее симметричное
сужение суставной полости плечевого сустава со-
Ш • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
метается с расширением эрозированных акроми­
ально-ключичных суставов, что характерно для
ревматоидного артрита. Анкилозирующий спон­
дилит проявляется сходным образом, но крупные
костные дефекты (эрозии) на верхнебоковой по­
верхности головки плечевой кости, деформация в
форме «топора» (рис. 6-6), отсутствие остеопороза
и наличие пролиферации костной ткани в области
костных эрозий являются ключевыми признаками,
Рис. 6-5. Асимметричное сужение суставной полости. Сужение
суставной полости ограничено верхним, испытывающим на себе
нагрузку массы тела участком тазобедренного сустава, и сопровож­
дается реактивным склерозом и формированием субхондральных
кист (остеоартрит).
Рис. 6-6. Признак «топора». Эрозия, ограниченная боковой повер­
хностью головки плечевой кости (стрелки), вызвала появление де­
формации, напоминающей топор. Признак типично сопровождает
анкилозирующий спондилит или грибковый артрит, как в данном
случае. Его не следует путать с дефектом Хилла-Сакса, вторичным
к переднему вывиху плечевой кости. Свободные внутрисуставные
фрагменты (наконечники стрелок) и уменьшение расстояния между
головкой плечевой кости и нижней поверхностью акромиона пока­
зательны в отношении также наблюдаемого в данном случае хрони­
ческого разрыва вращательной манжетки.
отличающими его от ревматоидного артрита. Тяже­
лый остеоартрит плечевого сустава обычно сопро­
вождается предшествующей травмой или тяжелы­
ми продолжительными нагрузками и поэтому чаще
всего возникает с одной стороны. Дегенерация
акромиально-ключичного сустава часто возникает
в средней возрастной группе и у пожилых, а также
может привести к субакромиальному синдрому с
развитием шпор, прорастающих книзу из этого сус­
тава и прилегающей нижней поверхности акроми­
она. При БОКДПК выраженный дегенеративный
процесс в плечевом суставе сопровождается хонд-
рокальцинозом. Болезнь отложения депозитов кри­
сталлов гидроксиапатита кальция, первоначально
проявляющаяся облаковидными кальцификатами
во вращательной манжетке или субакромиальной
сумке, может прогрессировать до деструктивной
артропатии плечевого сустава с хроническим раз­
рывом вращательной манжетки, так называемого
плечевого синдром а М илуоки (рис. 6-7).
Ширина суставной полости (табл. 6-4
и 6-5)
Анализ ширины суставной полости может пре­
доставить важную информацию для дифферен­
циальной диагностики артритических заболе­
ваний. При них суставная полость может быть
сужена, нормальных размеров или расширена.
Рис. 6-7. «Плечо Милуоки». Облаковидная кальцификация во вра­
щательной манжетке и субакромиальной сумке, проецирующаяся
между дистальной частью акромиона и головкой плечевой кости,
сопровождает деструктивный артрит плечевого сустава и хроничес­
кий разрыв вращательной манжетки, ясно выявляемый благодаря
уменьшению расстояния между головкой плечевой кости и нижней
поверхностью акромиона.
Заболевания суставов • 195
 вторичный к травме гемартроз, гемофилию или
Таблица 6-4. Сужение полости сустава
другие заболевания с кровоточивостью. Слабость
Остеоартрит (часто асимметричен в суставах, при- суставов при нейромышечных заболеваниях час­
нимаюших на себя массу тела)____________ ________ то проявляется также и расширением суставной
Ревматоидный артрит___________ ________________ полости. В и ся щ ее п л еч о (рис. 6-8) — нижний «под­
Псориатический артрит____________ __________ вывих» головки плечевой кости, вызванный либо
Синдром Рейтера_______________________ _________ большим гемартрозом (например, внутрисустав­
Анкилозирующий спондилит_____________ _______ ной перелом проксимального участка плечевой
БОКДПК _______________ кости), любыми неврологическими или мышеч­
Гемохроматоз_________________________ _________ ными заболеваниями, поражающими укрепля­
БОКГАК_______________________________________ ющие сустав мышцы, либо любым прямым пов­
Охроноз________________________________ _______ реждением капсулы или вращательной манжетки.
Инфекционный артрит__________________________ Истинные подвывихи и вывихи типично проявля­
Гемофилия_________________________ ___________ ются также и расширением суставной полости, но
Множественная эпифизарная дисплазия ___ _ в определенных проекциях эти состояния могут
Конечная стадия любого артритического процесса имитировать сужение суставной полости. Значи­
тельное расширение суставной полости в суставах
Таблица 6-5. Расширение суставной полости
пальцев кисти и стопы можно обнаружить при
псориатической артропатии, когда присутствует
Подвывих или вывих (врожденный, травматичес- тяжелая деструкция субхондральной кости. Дан­
кий)__________________________________________
ное состояние отличают от последствий резекци­
Гемартроз или большое количество выпота в поло-
онной артропластики, заключающейся в удалении
сти сустава___________________________
одной или обеих суставных поверхностей в меж­
Слабость сустава (нейромышечная, травматическая)
фаланговом суставе. Р а сш и р ен и е а к р о м и а л ь н о -к л ю ­
Псориаз_________________
чичного с у с т а в а (рис. 6-9) бывает частой находкой
Невропатическая остеоартропатия
при ревматоидном артрите и псориатической арт­
Акромегалия
ропатии, но также отмечается при инфекционном
Пигментный виллонодулярный синовит
артрите, травматической отслойке, посттравмати­
Синовиальный остеохондроматоз ческом остеолизе (например, подъем грузов), ак-
Синовиальное новообразование ромиопластике с резекцией дистального участка
Резекционная артропластика ключицы и гиперпаратиреоидизме.
Кроме того, сужение суставной полости может
быть симметричным или асимметричным и воз­
никать рано или поздно в ходе течения заболева­
ния. Симметричное сужение суставной полости,
возникающее во всем суставе в начале болезни,
указывает на инфекционное или воспалительное
артритическое поражение. Асимметричное суже­
ние суставной полости в крупных суставах ниж­
ней конечности показательно для остеоартрита.
При данном состоянии субхондральный склероз
обычно предшествует рентгенографически оп­
ределяемому сужению полости сустава. Развитое
эрозивное или деструктивное заболевание сустава
с относительно сохранной суставной полостью и
асимметричным поражением сустава указывает
на подагру и остеонекроз соответственно. Рас­ -------- --- ипилщсс плечи, массивный липогемартроз с уровнем «жи
ровая ткань-кровь» (стрелки), вторичный к перелому большого бу
ширение суставной полости типично сопровож­ горка без смещения, который вызвал подвывих головки плечево!
дает выпот в полости сустава, особенно у детей. кости, ясно видимый по увеличению расстояния между последней i
нижней поверхностью акромиона.
^96 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Рис. 6-9. Расширение полости акромиально-ключичного сустава,
вызванное эрозией дистального участка ключицы и в меньшей
степени дистальной части акромиона (вторичный гиперпаратирео-
идизм).

Эрозии
Таблица 6-6. Эрозии
Эрозивный остеоартрит
Ревматоидный артрит
Псориатический артрит______________
Синдром Рейтера
Анкилозирующий спондилит____________________
Подагра_______________________________________
БОКГАК
Амилоидоз____________________________________
Мультицентрический ретикулогистиоцитоз_______
Инфекционный артрит_________________________
Склеродермия_________________________________
Пигментный виллонодулярный синовит (эрозии от
давления)_____________________________________
Синовиальный остеохондроматоз (эрозии от давле-
ния)______ ___________________________________
Суставные дефекты, симулирующие эрозии при
БОКДПК, остеонекрозе, рассекающем остеохон-
дрите и остеохондральных переломах_____________
Краевые суставные эрозии костных поверхно­
стей, не прикрытых защищающим их хрящом, ти­
пичны для ранней стадии ревматоидного артрита
(рис. 6-10). Эрозии обычно плохо различимы и не
имеют склерозированного края. В кисти и запястье
симметричное расположение с предрасположен­
ностью к поражению проксимальных межфалан­
говых и пястно-фаланговых суставов, кости-тра­
пеции, головчатой, ладьевидной, трехгранной и
гороховидной костей, а также шиловидных отрост­
ков лучевой и локтевой костей. Нечеткий моно-
артикулярный эрозивный артритический процесс
указывает на инфекционную этиологию. При псо-
Рис. 6-10. Эрозии при ревматоидном артрите. Видны множествен­
ные, преимущественно краевые эрозии с симметричным распреде­
лением и характерной локализацией (смежные дистальные межфа­
ланговые суставы).
риатической артропатии (рис. 6-11) краевые эро­
зии характерно сопровождаются пролиферацией
прилежащей костной ткани, ясно видимой по не­
ровным разрастаниям в виде спикул. При подагре
(рис. 6-12) одна или более эксцентрических эрозий
со склерозированным и нависающим краями мо­
гут быть ясно видны. При эрозивном остеоартрите
характерно сочетание формирования остеофитов и
эрозий с четкими границами, расположенными по
центру сустава. Фрагментация суставной поверх­
ности (например, БОКДПК, вторичный к травме
остеонекроз) может привести к дефекту, имитиру­
ющему истинную эрозию (рис. 6-13).
Субхондральные кисты (табл. 6-7)
Одиночные или множественные рентгенопрозрач­
ные образования со склерозированными краями
часто обнаруживают при остеоартрите, БОКДПК
и остеонекрозе (рис. 6-14). Как при остеоартрите,

Заболевания суставов * 1 9 7

Т аб л и ц а 6-7. Субхондральные кистозные образования
Рис. 6-11. Эрозии при псориатическом артрите, сопровождаемые
распространенной пролиферацией костной ткани, ясно видимой по
неровным разрастаниям в виде спикул. Также отмечаются пораже­
ние дистальных межфаланговых суставов и частичная резорбция
бугристостей дистальных фаланг III и IV пальцев.
Рис. 6-12. Эрозии при подагре. Эксцентри­
ческие эрозии с приподнятым краем
(стрелка) и сопутствующим опухолевидным
образованием мягких тканей в области ди­
стального межфалангового сустава.
198 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Рис 6-13 Фрагментация суставной
поверхности при отморожении.
Фрагментация дистальных сустав­
ных поверхностей проксимальных
фаланг V пальца и средней фаланги
IV пальца, вторичная по отношению
к остеонекрозу. Оставшиеся пальцы,
подвергшиеся воздействию холода в
меньшей степени, интактны.
Остеоартрит______________________________________
Ревматоидный артрит_____________________________
Подагра______________________________________ _____
БОКДПК_________________________ _______________
Амилоидоз___________
Аваскулярный некроз (остеонекроз)________________
Посттравматическая киста без вторичного
остеоартрита_____________________________________
Гемофилия_______________________________________
Инфекционные (абсцесс Броди)____________________
Внутрикостный ганглий________________
Внутрикостная липома___________
Хондробластома
Гигантоклеточная опухоль
Светлоклеточная хондросаркома
Метастазы
так и при остеонекрозе эти кисты типично распо­
лагаются в давящем сегменте сустава, тогда как
при БОКДПК они более рассредоточены и часто
необыкновенно крупные. Субхондральные КИСТЫ
иногда бывают следствием повреждения кости,
которое становится очевидным по прошествии бо­
лее месяца после травмы (травматические кисты).
При ревматоидном артрите субхондральные кисты
часто исходят из места соединения кости и хряша
и не окружены склерозированным краем. Внут­
рикостные ганглии представлены одиночными

Рис. 6-14. Субхондральная киста при аваскулярном некрозе (осте­
онекроз). Кистозное образование со склерозированным краем в ча­
стично деформированной и уплощенной головке бедренной кости,
испытывающей воздействие массы тела. Вторичные дегенеративные
изменения, включающие ремоделирование и формирование новой
костной ткани (опорной ткани) вдоль медиальной поверхности го­
ловки и шейки бедренной кости (стрелки), что также четко видно у
данного пациента с серповидноклеточной анемией.
субхондральными кистозными образованиями со
склерозированным краем. Они могут располагать­
ся в любом месте субхондральной костной ткани
сустава, не пораженного артритическим процес­
сом. Кроме того, субхондральные кисты могут
имитироваться внутрикостными подагрическими
тофусами, абсцессами Броди и различными но­
вообразованиями (например, хондробластомой,
гигантоклеточной опухолью, внутрикостной ли­
помой, светлоклеточной хондросаркомой и мета­
стазами в кости).
Фрагментация субхондральной кости
и свободные внутрисуставные тела
Таблица 6-8. Фрагментация суставной поверхности
Внутрисуставной перелом
Остеоартрит (поздняя стадия)_____ ______________
БОКДПК____________ __________ _______________
БОКГАК______________ _________
Охроноз____________ _________________________
Инфекционный артрит _______ _____________
Аваскулярный некроз (остеонекроз) ____________
Невропатическая остеоартропатия_______________
Рассекающий остеохондри т __________________
Т аб л и ц а 6-9. Свободные внутрисуставные тела
Внутрисуставной перелом__________________
Остеоартрит
БОКДПК
БОКГАК
Охроноз__________________________________
Инфекционный артрит______________________
Аваскулярный некроз (остеонекроз)_____________
Невропатическая остеоартропатия______________
Рассекающий остеохондрит___________________
Синовиальный остеохондроматоз_______________
Фрагментация суставной поверхности (рис. 6-15)
часто сопровождает БОКДПК, остеонекроз, не­
вропатическую артропатию, остеоартрит в дале­
ко зашедшей стадии и травмы (остеохондральные
переломы), часто приводящие к формированию
одного или более свободных внутрисуставных тел.
Отделившиеся остеофиты при остеоартрите также
могут привести к появлению свободных внутри­
суставных тел. Разрушению сустава, вторичному к
пиогенному или туберкулезному артриту, также мо­
гут сопутствовать свободные внутрисуставные кост­
ные фрагменты. При рассекающем остеохондрите
одиночный фрагмент остеохондрального перелома
может по-прежнему оставаться на месте исходно­
го дефекта (ямка) или быть свободно подвижным
внутри сустава. При синовиальном остеохондрома-
тозе характерно большое число кальцифицирован-
ных/оссифицированных свободных тел, которые
Рис. 6-15. Фрагментация субхондральной кости при остеоартрите.
Дегенеративные изменения в части тазобедренного сустава, испы­
тывающей воздействие массы тела, в том числе формирование суб­
хондральных кист. Начинающаяся фрагментация свода вертлужной
впадины и головки бедренной кости.
Заболевания суставов • 199

располагаются в пределах и вокруг пораженного
сустава и варьируют по размеру от нескольких м ил­
лиметров до нескольких сантиметров.
Реактивные (продуктивные)
изменения
При остеоартрите суставов, испытывающих на себе
воздействие массы тела, склероз субхондральной
костной ткани часто бывает первым рентгеногра­
фическим признаком болезни, поскольку вызыва­
ющая заболевание дегенерация суставного хряща
может быть распознана по сужению суставной щели
только после утраты существенной его части. Фор­
мирование остеофитов (рис. 6-16) — отличительный
признак первичных и вторичных дегенеративных
заболеваний суставов. Краевые остеофиты развива­
ются на периферии суставной поверхности и имеют
вид «губ» из новообразованной костной ткани. Реже
возникают центральные (внутри сустава) остеофи­
ты, имеющие вид пуговиц или плоских костных
разрастаний, отграниченных по своему основанию
остатками первоначального хряща, иногда симули­
рующие внутрисуставные свободные тела.
Энтезопатией называют пролиферацию кост­
ной ткани в месте прикрепления к кости связок и
200 * Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
сухожилий. Э нтезоф иты (рис. 6-17) часто обнару­
живаю т при серонегативны х спондилоартропатиях
и ДИСГ. В позвоночнике для этих со сто ян и й харак­
терно сочетание с синдесм оф итам и (оссиф и кац и я
наружной части ф иброзного кольца) или паравер­
тебральной оссиф икацией соответственно. Тонкие
и ориентированны е вертикально сим метричны е
синдесмофиты при анкилозирую щ ем спондилите и
энтеропатической спондилоартропатии отличаю т­
ся от ш ироких асимметричны х синдесм оф итов при
псориазе и синдроме Рейтера. У дегенеративны х
энтезофитов при остеоартрите часто бы вает острый
край в отличие от воспалительны х энтезоф итов,
сопровождающих серонегативны е спондилоартро­
патии, которые имеют более ворсисты й вид и часто
представлены спикулами.
Артропатии часто сопровож даю тся п ер и о ­
ститом (периостальное новообразование костной
ткани), включая псориатическую артропатию ,
синдром Рейтера, гнойны й артрит и ю венильны й
ревматоидный артрит. П оявляю щ иеся новы е вну­
трисуставные слои костной ткани по м едиальной
поверхности ш ейки бедренной кости назы ваю т
поддерживающими. Чаще всего это наблю дается
при остеоартрите и остеонекрозе, но иногда вы ­
звано усталостными переломами или прилеж ащ ей
остеоидной остеомой.

Остеопороз
У пожилых пациентов и при артропатиях любой
этиологии на поздних стадиях наличие остеопении
имеет мало значения для дифференциальной диа­
гностики, поскольку ее обнаружение может быть
случайным (например, сенильный остеопороз) или
вызвано бездействием конечности. Периартику-
лярный или генерализованный остеопороз — важ­
ные диагностические признаки ревматоидного,
гнойного и туберкулезного артрита. Эти артропатии
отличают от рефлекторной симпатической дистро­
фии (дистрофия Зудека) и преходящего регионар­
ного остеопороза, при которых тяжелый периарти-
кулярный остеопороз и боль в суставах возникают
в отсутствие каких-либо рентгенографических от­
клонений. Остеопороз не относится к типичным
признакам остеоартрита, БОКДПК, подагры и се­
ронегативной спондилоартропатии.
Деформации суставов
Подвывихи и вывихи часто вызваны травмой, но так­
же сопровождают врожденные пороки и пороки раз­
вития, нейромышечные заболевания и большинство
артропатий. Эрозивный артритический процесс,
сопровождаемый множественными деформациями
суставов, указывает на диагноз ревматоидного артри­
Рис. 6-17. Энтезопатия при диффузном идиопати­
ческом скелетном гиперостозе. Распространенная,
хорошо определяемая двусторонняя костная проли­
ферация вдоль крыльев подвздошных, седалищных
костей, большого и малого вертелов. Также отмеча­
ются паравертебральные оссификаты в нижней части
поясничного отдела позвоночника и в неизмененных
крестцово-подвздошных сочленениях.
та или серонегативной спондилоартропатии, такой
как псориатический артрит. Деформации кисти, со­
четающиеся с этими заболеваниями, представлены
на рис. 6-18. Сходные деформации кисти и запястья
в отсутствие эрозий могут обнаруживаться при сис­
темной красной волчанке или артрите Жакку, вто­
ричном по отношению к ревматической лихорадке.
Часто встречаемые деформации пальцев стопы
включают hallux valgus (вальгусная деформация в
первом пястно-фаланговом суставе), палец-молото­
чек (переразгибание в плюснефаланговом, сгибание
в проксимальном межфаланговом, переразгибание
в дистальном межфаланговом суставе), палец-ко­
готь (переразгибание в плюснефаланговом, сгиба­
ние в проксимальном и дистальном межфаланговых
суставах), изогнутый палец (сгибание в проксималь­
ном и дистальном межфаланговых суставах), палец-
молоточек (сгибание в дистальном межфаланговом
суставе) и перекрещенный палец (дорсальное на­
ложение отклоняющегося пальца над соседним на
ноге). При ревматоидном артрите также часто соче­
таются расширение плюсневых костей, боковое от­
клонение I—V пальцев в плюснефаланговом суставе
и загибающийся кверху палец (переразгибание в
плюснефаланговом суставе с подвывихом фаланги
выше головки плюсневой кости). Подвывих, сопро­
вождающийся фрагментацией сустава, формирова­
нием остеофитов и эбурнеацией, чаще всего обна­
руживают при невропатической артропатии.
Заболевания суставов • 201

Таблица 6-11. Кальцификация межпозвонковых дисков
Рис. 6-18. Деформации кисти при воспалительном артрите.
1. Переразгибание и подвывих дистальной фаланги большого паль­
ца кисти. 2. Переразгибание в межфаланговом суставе и сгибание
в первом пястно-фаланговом суставе (Z-образная деформация,
или «палец путешествующего автостопом»). 3. Переразгибание
в дистальном межфаланговом суставе и сгибание в проксималь­
ном межфаланговом суставе (деформация в форме бутоньерки).
4. Сгибание в дистальном межфаланговом и переразгибание в
проксимальном межфаланговом суставе (деформация в форме
лебединой шеи). 5. Сгибание в дистальном межфаланговом сус­
таве (палец-молоточек). 6. Отклонение в локтевую сторону в пяс­
тно-фаланговом суставе. 7. Вывихи с захождением головки в пяс­
тно-фаланговом суставе и/или проксимальном межфаланговом
суставе («телескопическая» деформация или в виде «театрального
бинокля» или «симптом лорнета»). 8. Вырезанная головка пястной
кости, проецирующаяся на расширенное основание проксималь­
ной фаланги (деформация в виде «ручки в колпачке»). 9. Эрозия и
сдавление пястно-фалангового сустава (деформация в виде «мяча
в чашке» или «чашки в блюдце»). Деформации в виде бутоньерки
и лебединой шеи и отклонение в локтевую сторону чаще встречают
при ревматоидном артрите, чем при псориатической артропатии,
тогда как «телескопическая», в виде «чашки в блюдце» и «мяча в
чашке» чаще возникают при псориатической артропатии, чем при
ревматоидном артрите.
Хондрокальциноз и кальцификаты
околосуставных мягких тканей
Кальцификацию суставного хряща обозначают
термином «хондрокальциноз» (рис. 6-19). Это от­
личительный признак БОКДПК. Однако хондро-
кальциноз из-за пирофосфата и реже из-за других
202 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Т а б л и ц а 6 -1 0 . Хондрокальциноз
Остеоартрит (первичный, вторичный, посттравма­
тический)_______________ _______ ______
Подагра
БОКДПК
Гемохроматоз
Болезнь Вильсона
БОК ГА К
Охроноз
Акромегалия
Оксалоз
Дегенеративные заболевания позвоночника________
Посттравматические________________ ______________
БОКДПК _______________ ____________ _________
Гемохроматоз________________ __________ __________
Охроноз_____________________ -___________________
Акромегалия______________________________________
Амилоидоз___________________ ________________ ___
Гиперпаратиреоз__________________________________
Параплегия (например, полиомиелит)____________
Сращение позвонков любой этиологии (например,
врожденное, хирургическое, травматическое, воспа­
лительное, инфекционное, дегенеративное и опухо­
левое)___________________________________________
Таблица 6-12. Кальцификация околосуставных мягких
тканей
Посттравматическая дистрофическая кальцифика-
ция/оссифицирующийся миозит
Постоперационная дистрофическая кальцифика-
ция/гетеротопическое образование костной ткани
Паралич_________
Термическая травма
Кальцифицированный тендинит и бурсит
Подагра
БОКДПК
БОКГАК
Инфекционный артрит (особенно туберкулезный)
Склеродермия и другие болезни соединительной
ткани_______
Гиперпаратиреоидизм и почечная остеодистрофия
Гипопаратиреоз
Гипервитаминоз D
Молочно-щелочной синдром
Окружающий и опухолевый кальциноз
I Саркоидоз
кристаллов также сопровождает многие другие
состояния, чаще всего первичный и посттравма­
тический остеоартрит и гиперпаратиреоидизм.
Кальцификаты околосуставных мягких тканей
(рис. 6-20) часто обложены кристаллами гидрокси­
апатита кальция, хотя также возможно сочетание
с другими кристаллами, как, например, дегидрата
пирофосфата кальция. Распространенные кальци­
фикаты околосуставных мягких тканей чаще всего
обнаруживают при склеродермии (рис. 6-21) и вто­
ричном гиперпаратиреоидизме, тогда как мелкие
Рис. 6-19. Хондрокальциноз при болезни отложения кристаллов
дигидрата пирофосфата кальция. В латеральном и в медиальном
менисках (в последнем менее выраженая) значительная кальцифи­
кация.
Рис. 6-20. Кальцифицирующийся тендинит. Ограниченная кальци­
фикация в сухожилии подостной мышцы (стрелки) вращательной
манжетки. Более мелкие кальцификаты в сухожилии длинной голов­
ки двуглавой мышцы (наконечники стрелок).
и менее заметные околосуставные кальцификаты
типичны для кальцифицированного тендинита и
бурсита соответственно.
Выпот в полость сустава
Выпот в полость сустава часто сопровождает вос­
паление синовиальной оболочки и травмы. В отсут­
ствие повреждения массивный моноартикулярный
выпот указывает на инф екционны й артритический
процесс. Выпот в полость сустава можно отличить
от отека околосуставных мягких тканей только тог­
да, когда капсула пораженного сустава отграничена
слоем жировой клетчатки от прилежащих тканей.
Такая ситуация присутствует в локтевом, колен­
ном и голеностопном суставе, где суставной выпот
можно достоверно диагностировать с помощью
обычной рентгенографии (рис. 6-22). Массивный
выпот в полость сустава может вызвать расширение
или псевдоподвывих пораженного сустава, как, на­
пример, нижний подвывих головки плечевой кос­
ти («висящее плечо») или расширение расстояния
между трехгранной и гороховидной костью при
большом количестве выпота в лучезапястном суста­
ве (рис. 6-22, г). После внутрисуставного перелома
липогемартроз можно диагностировать по наличию
уровня «жировая ткань—кровь», при выполнении
рентгенографии при горизонтальном ходе рентге­
новских лучей. Иногда внутрисуставной газ обнару-
Рис. 6-21. Кальцификация мяг­
ких тканей при склеродермии
в области локтевого отрост­
ка и дорсальной поверхности
проксимальной части локтевой
кости.
Заболевания суставов • 203
 Рис. 6-22, а, 6, в, г. Выпот в полость сустава: а — локтевой сустав: визуализация задней
жировой подушки (наконечники стрелок) имеет диагностическое значение. Передняя жи­
ровая подушка может выглядеть нормальной, но ее подъем внутрисуставной жидкостью
может привести к конфигурации «паруса» (стрелка), что указывает на выпот. Также четко
виден перелом головки лучевой кости; 6 — коленный сустав: скопление ж и д к о с т и в над-
надколенниковой сумке (стрелки), соединяющейся с полостью коленного сустава, имеет
определяющее значение. Выпот в полость сустава (изогнутые стрелки) может смещаться в
нижнюю жировую подушку надколенника кпереди. Уровень (наконечники стрелок) «жиро­
вая ткань-жидкость» (кровь) может быть виден в наднадколенниковой сумке при посттрав­
матическом липогемартрозе, когда исследование выполняют с г о р и з о н т а л ь н ы м направле­
нием пучка излучения; в — голеностопный сустав: х а р а к т е р н а припухлость мягких тканей:
крупная спереди (стрелки) и меньше сзади (наконечники стрелок); г — запястье: передний
подвывих гороховидной кости, вызванный объемным г е м а р т р о з о м в л у ч е з а п я с т н о м сус­
таве, вторичном к внутрисуставным переломам дистальных участков лучевой и локтевой
а

б в г

живают также в отсутствие проникающего повреж­ ние газа в мениске или в суставном диске обычно
дения. После перелома или вывиха газ (чаще всего сопровождает дегенеративное заболевание.
азот) может накапливаться в суставе и, кроме того,
в крови и костном мозге в виде одного или более
воздушных пузырьков как следствие отрицатель­
ного внутрисуставного давления. Такой пневмоге­
Аномалии околосуставных мягких
мартроз или пневмолипогемартроз соответственно тканей (табл. 6-13)
особенно часто возникает в тазобедренном суставе.
Веретеновидный отек околосуставных тканей воз­
Гнойный артрит, вызванный газопродуцирующи­ никает при ревматоидном артрите и псориатичес­
ми микроорганизмами, также может проявляться кой артропатии, тогда как колбасовидное опухание
большим количеством выпота в полость сустава,
всего пальца, скорее, характерно для последнего
содержащего газ. Данное состояние отличают от
состояния. Подкожные узелки часто сопровождают
преходящего, линейного или в форме полумесяца
ревматоидный артрит (рис. 6-24), для них харак­
внутрисуставного вакуумного феномена (газ в по­
терно расположение на дорсальной и латеральной
лости сустава), который иногда бывает случайной
находкой (рис. 6-23), указывающей на отсутствие
стороне пальцев, в области локтевого отростка, се­
существенного объема выпота в суставе. Скопле- далищных бугров, вертелов бедренной кости и в об­
ласти ахиллова сухожилия. Подагрические тофусы
204 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
в виде узелковых мягкотканных образований часто
обнаруживают в области колена, кистей, голено­
стопных и локтевых суставов, они редко кальцифи­
цируются. При остеоартрите кисти узелки Геберде-
на дистальных межфаланговых суставов и узелки
Бушара проксимальных межфаланговых суставов,
расположенные на заднебоковых поверхностях, на
более поздней стадии могут сопровождать костные
выросты (остеофиты).
Дифференциальная диагностика заболеваний
суставов обсуждается в табл. 6-14.

Таблица 6-13. Узелки и припухлость околосуставных

мягких тканей
Остеоартрит (узелки Гебердена и Бушара, бурсит)
Ревматоидный артрит (веретеновидное опухание
мягких тканей и ревматоидные узелки)
Ревматическая лихорадка (сходно с ревматоидным Рис. 6-23. Вакуумный феномен. В плечевом суставе линия просвет­
артритом) ления в форме полумесяца, указывающая на отсутствие выпота
Псориатический артрит (веретеновидное опухание в суставе.
мягких тканей и колбасовидный палец)
Подагра (тофусы)
Мультицентрический ретикулогистиоцитоз (кож­
ные узелки и ксантомы) ________
Невропатическая остеоартропатия
Инфекционный артрит (веретеновидное опухание
мягких тканей и абсцедирование) __________
Травма (веретеновидное опухание мягких тканей)
Гранулема инородного тела (волярные поверхности)
Гемофилия (гематомы)
Амилоидоз
Пигментный виллонодулярный синовит
Саркоидоз (подкожные узелки)
Синовиальная киста
Ганглий
Оссифицирующий миозит (оссификация)
Циркулярный кальциноз и кальцификация опухо­
лей
Ксантоматоз (подкожные узелки)
Болезнь Вебера—Крисчена (подкожные узелки)
Опухоли (доброкачественные и злокачественные)
Рис. 6-24. Подкожные мягкотканные узелки при ревматоидном арт­
Аневризма ____________ __________ рите на дорсальной и латеральной поверхностях пальцев кисти.

Заболевания суставов • 205

Таблица 6-14. Дифференциальная диагностика заболеваний суставов
Комментарии
Заболевание Характерная локализация Рентгенографические признаки
П ораж ение с о е д и н и т е л ь ­
В еретеновидны й отек о к о л о ­
Ревматоидный арт­ Симметричное полиар- ной т к ан и , сопровож даем ое
суставных мягких ткан ей , оча­
рит (рис. 6-25, тикулярное поражение ги п ерчувствительн остью
синовиальных суставов говый остеопороз и сужение
6-26, 6-27, III ти п а , п р ео б л ад аю щ ее
скелета конечностей. суставной полости в сочетании
6-28, 6-29, среди ж енщ и н, п роявляется
Кисть: п ястно-ф алан ­ с краевыми и центральны ми
6-30 и 6-31) эрозиям и — отли чи тельн ы е к л и н и ч еск и скованностью
говые и проксимальные по утрам, отеком околосус­
межфаланговые суста­ признаки заболевания. Первые
эрозии часто обнаруж иваю т тавны х тк ан ей , особен н о
вы, включая межфалан­
в пястно-фаланговых и прок­ запястья, к и сти и стопы , и
говые суставы большого подкож ны м и узелкам и на
пальца кисти при срав­ сим альны х м еж фаланговы х
суставах кисти и шиловидном д о р сал ьн о й п о вер х н о сти
нительно сохранных
отростке локтевой кости. За в местах, подвергаю щ их­
дистальных межфалан-
исключением краевых эр о ­ ся д авл ен и ю [наприм ер,
говыхсуставах. Запястье:
зий, типично начинающихся локтевой о тр о сто к (олек-
дистальный лучелок­
тевой сустав, включая на участках обнаженной сус­ ранон)]. В ы сокая СОЭ и
шиловидный отросток тавной поверхности кости, п олож ительн ы й ревм ато­
локтевой кости, луче­ лишенной защитного хрящ е­ идны й ф актор в 90% слу­
запястн ы й сустав, вого покрова, также отмеча­ чаев бывают характерны м и
включая шиловидный ются компрессионные эрозии, лабораторны ми находками.
отросток лучевой кости вызванные разрушением пора­ В несуставны е проявле­
и гороховидно-трех­ женной остеопорозом кости, ния (75%) обнаруж иваю т
гранный сустав. Стопа: и поверхностные эрозии, в легких (легочной фиброз
медиальные поверхнос­ вызванные резорбцией кост­ и ревм атоидны е узелки),
ти головок плюсневых ной ткани под воспаленными плевре (односторонний или
костей, за исключением сухожилиями. Труднее оцени­ реже двусторонний выпот
V пальца, где эрозии по вать с помощью традицион­ в плевральную полость,
латеральной поверхнос­ ной рентгенографии синовит, обычно не сочетаю щ ийся
ти могут быть наиболее приводящий к накоплению с паренхим атозны м забо­
ранним проявлением. жидкости в суставах, сумках леванием легких), сердеч­
Межфаланговый сустав и сухожильных влагалищах. н о -со су д и сто й систем е
большого пальца стопы Развитие заболевания при­ (перикардит, м иокардит,
(медиальная поверх­ водит к полному разруш е­ аортит и васкулит) и лим ­
ность) и пяточной кости нию пораженного сустава и в фатической системе (легкая
(эрозии в месте при­ конечном итоге к срастанию аденопатия и редко спле-
крепления ахиллова костей, хотя последнее встре­ номегалия). При кистоз­
сухожилия и подош­ чается нечасто. Подвывихи и
венного апоневроза). ном ревматоидном артрите
вывихи возникают часто. В (рис. 6-32) четко отграни­
Акромиально-ключич­ кисти сгибательные и разги-
ный сустав (резорбция ченные субкортикальны е
бательные контрактуры при­ образования, часто со скле-
дистальных участков водят к деформациям пальцев
ключиц). Плечевые сус­ розированны м и краями,
в виде бутоньерки или лебеди­
тавы. Локтевые суставы. являются преобладающим
ной шеи, деформации большо­
Тазобедренный сус­ рентгенографическим при­
го пальца, как у путешествую­
тав (круговое сужение знаком, часто в отсутствие
щего автостопом, и локтевой
полости сустава и выпя­ выраженного остеопороза,
девиации в пястно-ф алан­
чивание вертлужной сужения суставного про­
говых суставах. В запястье,
впадины). Коленные странства и эрозий. При
кроме дорсального подвывиха
суставы (симметричное данном состоянии 50%
дистального конца локтевой
поражение медиальных кости, возникает нестабиль­ пациентов являются серо­
и латеральных отделов). ность как при ладонном сгиба­ негативными; предраспо­
Iбленостопн ые суставы. нии, так и при дорсальном. ложенность по полу отсутс­
твует.

206 •
Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Т аб л и ц а 6 -1 4 . Дифференциальная диагностика заболеваний суставов. Продолжение
Заболевание Характерная локализация
Ш ейный отдел позво-
н о чн и ка: подвывихи
(передний, латеральный
или вертикальный 1—11
шейных позвонков, реже
на один или более уровней
ниже осевого позвонка).
Вертикальный подвывих
(телескопический) науров-
не 1—II шейных позвонков
может быть результатом
базилярной инвагинации.
Многоуровневые подвы­
вихи имеют вид «порога»
или «стремянки»
Рис. 6-25. Ревматоидный артрит. Остеопения и эрозивные артритические
нением дистальных межфаланговых суставов.
Рентгенографические признаки
Эрозии могут прогрессировать до
распространенного остеолиза в
дистальном участке ключицы, лок­
тевом суставе и дистальном участке
локтевой кости. Хронический раз­
рыв вращательной манжетки четко
виден по усиливающемуся подъ­
ему головки плечевой кости (суже­
ние пространства между плечевой
костью и нижней поверхностью
акромиона, который приобретает
типично вогнутый вид), что часто
встречается на поздней стадии.
В позвоночнике характерно диф­
фузное сужение дискового про­
странства и фасеточных суставов
без формирования остеофитов
изменения с поражением кисти и запястья с относительным сохра-
Комментарии
Синдром Фелти: ревматоид­
ный артрит, сопровождае­
мый спленомегалией и ней-
тропенией. Синдром Шегрена:
заболевание соединитель­
ной ткани с сухим кера-
токонъюнктивитом, ксе-
ростомией и симптомами со
стороны суставов, сходными
с таковыми при ревматоид­
ном артрите
Заболевания суставов • 207
 Рис. 6-26. Ревматоидный артрит. Остеопения и эрозивные артритические изменения
сопровождаемые деформациями пальцев, включая большой «палец путешествующе­
го автостопом», деформацию в виде «лебединой шеи» II и III пальцев и деформации
в виде «бутоньерки» V пальца.

Рис. 6-27. Ревматоидный артрит. Тяжелая остео­

пения и эрозивные артритические изменения, со­
провождаемые подвывихами/вывихами и ульнар-
ной девиацией в II-V пястно-фаланговых суста­
вах, подвывихом локтевой кости в лучезапястном
суставе и ладьевидно-полулунным разобщением.
----------- , w. , uomaiиидмыи артрит [Z случая): а — плечевой су­
став: распространенные эрозивные изменения в плечевом суставе и
резорбция дистального конца ключицы; б — локтевой сустав: суже­
ние суставного пространства и ранние эрозии.

208 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

Рис. 6-29. Ревматоидный артрит. Концентрическое (аксиальное)
сужение суставного пространства, сопровождаемое остеопенией,
эрозиями и мелкими субхондральными кистами. Начинающееся
формирование остеофитов показательно для ранних вторичных де­
генеративных изменений.
Рис. 6-31. Ревматоидный артрит. Ранние эрозии в области зуба со­
провождают передний атлантоаксиальный подвывих.
Рис. 6-30. Ревматоидный артрит. Мелкие эрозии (стрелка) с мини­
мальным склерозом окружающей ткани по задневерхней поверх­
ности пяточной кости. Генерализованная остеопения и массивный
выпот в голеностопном суставе (наконечники стрелок).
Рис. 6-32. Кистозный ревматоидный артрит. Мелкие, четко отграни­
ченные субхондральные кисты, некоторые из них имеют склерози-
рованные края — преобладающий рентгенографический признак.
Заболевания суставов • 209
Таблица 6-14. Дифференциальная диагностика заболеваний суставов. Продолжение

Заболевание Характерная локализация Рентгенографические признаки Комментарии

Часто наблюдают всретеновидныи Ревматоидный артрит у

Ювенильный Симметричное полиар-
отек околосуставных мягких тка­ пациентов младше 16 лет с
ревматоидный тикулярное.
Кисти (пястно-фалан­ ней, остеопороз и подвывихи, ана­ преобладанием среди забо­
артрит(хро­
говые и межфаланговые логично ревматоидному артриту левш их ж енщ ин трех типов
нический юве­
нильный арт­ суставы). взрослых. В отличие от последнего 1. ревматоидны й артрит с
рит) (рис. 6-33, Коленные. при ювенильном ревматоидном началом в подростковом
6-34, 6-35 и 6-36) Тазобедренные. артрите поздним проявлением возрасте (15%);
Локтевые. бывает сужение суставной полости 2. анкилозирую ш ий спон­
Шейный отдел позвоноч и эрозии, часто возникают вну­ дилит с началом в подрост­
ника. трисуставной костный анкилоз, ковом возрасте (5%);
Височно-нижнечелюст­ периостит и эпифизарные ком­ 3. болезнь С тилла (75%).
ной сустав прессионные переломы, а синови­ Системные и /и л и сустав­
альные кисты возникают редко. ные сим птом ы с отрица­
Характерны нарушения роста, тельным ревматоидным
включая расширение эпифизов, фактором.
и либо чрезмерно быстрый, либо Имеются три подтипа:
медленный рост длинных трубча­ а) системная форма.
тых костей с уменьшением диамет­ Начинается остро с лихо­
ра (избыточное сужение) радки, сыпи, генерализо­
ванной лимфаденопатии,
гепатоспленомегалии,
перикардита и миокардита,
обычно сопровождающ их­
ся легкими суставными
проявлениями;
б) полиартикулярная
форма;
В) параартикулярная (око-
лосуставная) или моноар-
тикулярная форма, обычно
ограниченная поражением
крупного сустава, сопро­
вождаемая иридоцикли-
том, который может при­
вести к слепоте

2 ™ ,н “ “°"ост"“ " ” зГьГоан 2 п“ й * 0 ,W T Оставления, су* 1

кости. МЬ1Щелковой вырезки Г ддистальном
и с т а л ь н п Г 'конце
ВКЛЮЧлая РЗС1
бедрен!
• "Учевая диагностика заболеваний костей и суставов
 Рис. 6-34. Ювенильный ревматоидный артрит. Тяжелая генерали­
зованная остеопения и развившийся эрозивный артрит в обоих
тазобедренных суставах с деформацией типа c o x a v a lg a справа и
c o x a v a ra слева. Ранние эрозивные изменения в обоих крестцово-
подвздошных суставах.

Рис. 6-35. Ювенильный ревматоидный артрит. Распространенные Рис. 6-36. Ювенильный ревматоидный артрит. Полностью сросши­
эрозивные/деструктивные изменения в локтевом суставе в сочета­ еся шейные позвонки с одинаково выраженным сужением межпо­
нии с выраженным сужением дистальной части плечевой кости и звонкового пространства и тяжелой остеопенией.
проксимального отдела тел лучевой и локтевой костей.

Заболевания суставов • 211

 . дифференциальная диагностика заболеваний суставов. П р о д о л ж е н и е
Таблица 6-14 Комментарии
Рентгенографические признаки
Заболевание Характерная
локализация Хроническое воспалитель­
Двустороннее и симметричное пора­
Анкило- Симметричное пора­ жение к р естц о в о -п о д в зд о ш н ы х ное заболевание, первично
зируюший жение синовиальных поражающее позвоночник.
суставов — отличительный признак бо­
спондилит и фиброзно-хрящевых Среди заболевших преоб-
лезни. Поражаются обе части - сино­
(рис. 6-37, суставов и мест при­ ладают м уж чины с соот­
крепления связок и виальная и связочная, но для пора­
6-38 и 6-39) ношением от 4:1 до 10:1.
сухожилий. Крестцово- жения подвздошной кости типичен К линически заболевание
подвздошный сустав. более тяжелый характер. Эрозивные
изменения прогрессируют от утраты начинается со слабовы-
Поясничный отдел раженной боли в спине и
позвоночника. Грудной четкости границ сустава до поверх­ скованности в возрасте
отдел позвоночника. ностных эрозий, изнашивания суб­
хондральной кости и расш ирения 15-35 лет. А нтиген гисто­
Шейный отдел поз­ совместимости HLA-B27
воночника (позднее). сустава. Пролиферативные костные
изменения прогрессируют от очагово­ положителен у 96%. В три
Места прикреплений
го склероза субхондральной кости до раза чаще возникает среди
сухожилий к костям
таза («вискеризация»). неравномерных костных мостиков и негров, чем среди белых.
Лобковый симфиз. в конечном счете полного анкилоза. В Характерно симметричное
Тазобедренные суста­ позвоночнике синдесмофиты (тонкие двустороннее поражение сус
вы. Плечевые суставы. вертикальные оссификаты наружных тавов и мест прикрепления
Грудино-ключичные волокон фиброзного кольца) соединя­ связок с едва различимыми
суставы ют передний и боковой углы, приводя эрозиями и формирова­
в конечном итоге к формированию нием новой костной ткани
бамбукового позвоночника и выпрям­ (остеит) с преимуществен­
лению (придание квадратной формы) ным вовлечением осевого
передних краев позвонков, что имеет скелета и крупных суставов.
диагностическое значение. Другие Эрозивные повреждения в
находки: усиленный склероз углов тел позвоночнике в месте диско­
позвонков (признак«отполированного позвонкового соединения
угла»), баллонообразную форму меж­ называют повреждениями
позвонковых дисков (двояковыпуклая Андерссона или, когда они
форма диска вторично к остеопоро­ располагаются по переднему
зу), признак «кинжала» (оссификация краю, римскими поврежде­
межостистой связки, что приводит к ниями. Осложнения анкило­
появлению центрального линейного за позвоночника: переломы,
затемнения на снимке во фронтальной типично проходящие через
проекции) и признак «следа тележки» разрушенный диск. Из-за
(три вертикальных линии на рентгено­ их нестабильности данные
грамме во фронтальной проекции, переломы сопровождаются
соответствующие оссификациям меж­ крайне высокой частотой
остистых связок и апофизарных суста­
осложнений и летальностью,
вов). Характерно двустороннее и сим­
особенно в шейной области.
метричное поражение тазобедренного
Поражение кисти и запястья
сустава с концентрическим сужением
суставного пространства и формиро­ возникает у 30% пациентов,
ванием остеофитов. В плечевом сус­ но редко бывает преоблада­
таве характерно диффузное сужение ющим признаком болезни.
суставной полости и эрозивные изме­ Рентгенографические при­
нения, преобладающие по верхнебо­ знаки при данной локализа­
ковой поверхности головки плечевой ции сходны с псориатичес­
кой артропатией
Г 1 ™ РЫе МОГут прогрессировать
до полного разрушения этой части
(признак «топора»)

212
Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Рис. 6-37. Анкилозирующий спондилит. Симметричный
двусторонний сакроилеит с эрозиями и сужением сустав­
ной полости, умеренным концентрическим (аксиальным)
сужением обоих тазобедренных суставов и распростра­
ненной ворсинчатой энтезопатией вдоль седалищных
костей.
Рис. 6-39. Анкилозирующий спондилит. Генерализованная остео­
пения, сращение нижних поясничных позвонков и двустороннее
сращение крестцово-подвздошных суставов, выраженное кон­
центрическое (аксиальное) сужение суставной полости в обоих
тазобедренных суставах со слабовыраженной протрузией верт­
лужной впадины справа, эрозия и «размытость» субхондраль­
ной кости с прилежащей эбурнеацией в лобковом симфизе и
распространенной ворсинчатой энтезопатией вдоль седалищных
костей и больших вертелов.
Рис. 6-38, а, б. Анкилозирующий спондилит. Фиксация поясничного отде­
ла позвоночника тонкими вертикальными синдесмофитами обусловила
формирование «бамбукового позвоночника». Двустороннее сращение
крестцово-подвздошных суставов и оссификация обеих межостистых свя­
зок привели к появлению признака «кинжала», а подвздошно-поясничные
связки (стрелки) видны в переднезадней проекции (а). На боковом снимке
(б) выпрямление передних краев позвонков, кальцификация центральных
участков межпозвонковых дисков (наконечники стрелок) и либо баллоно­
образная деформация дисков, либо их сужение.
Щ Рис. 6-40. Анкилозирую-
! щий спондилит. Эрозив-
ные артритические изме-
нения в кисти и запястье,
неотличимые от псориа-
Шк тического артрита.
Заболевания суставов * 2 1 3
 Дифференциальная диагностика заболеваний суставов. П р о д о л ж е н и е
Таблица 6-14. Комментарии
Характерная Рентгенографические признаки
Заболевание
локализация Артритические изменения
Асимметричное Типичен веретеновидныи отек мягких
Псориати­ представлены менее чем у
полиартикулярное тканей вокруг пораженного сустава или
ческий 5% пациентов с псориазом.
поражение синови­ реже колбасовидный отек всего пальца.
артрит Поражение кожи пред­
альных и фиброзно­ Остеопороз не выражен или отсутствует.
(рис. 6-40, ставлено у
Характерно диффузное сужение суставной ставлено у 85% пациентов
6-41,6-42, хрящевых суставов и
мест прикрепления полости' (как при ревматоидном артри- с арт
6-43, 6-44, но в мелких суставах пальцев кисти и заболевания, но иногда арт-
6-45 и 6-46) связок и сухожилий те)
(энтезисы). Кисть: стопы нередко встречается значительное рит может предшествовать
дистальные межфа­ расширение суставной щели. Эрозивные/ дерматологическим измене
ланговые суставы, деструктивные изменения склонны про­ ниям. HLA-B27 положителен
проксимальные меж­ грессировать от суставных краев к цент­ у 80% пациентов, тогда как
фаланговые суставы, ру. Для пальцев абсолютно характерен вид ревматоидный ф актор отри­
пястно-фаланговые «карандаша в стакане» или «мяча в чашке», цателен. Типы: 1) истинны й
суставы и бугрис­ «чашки в блюдце». Пролиферация кост­ псориатический артрит
тости дистальных ной ткани типично сопровождается эро­ (полиартрит с вовлечением
фаланг (резорбция зивными изменениями и может приводить дистальных межфаланговых
бугристости почти к неровным разрастаниям в виде спикул. суставов); 2) серонегативный
всегда сочетается с Бурный периостит и новообразование кос­ полиартрит, симулирую­
вовлечением ног­ тной ткани во всей фаланге может привес­ щий ревматоидный артрит
тевой пластинки). ти к фаланге из слоновой кости. Костный (ДД: псориаз с сопутс­
Стопа: межфа­ анкилоз весьма часто возникает на поз­ твующим ревматоидным
ланговые суставы, дней стадии, особенно в области кисти и артритом); 3) сакроилеит и
плюснефаланговые стопы. Энтезопатии (разрастание костной спондилит; 4) перифери­
суставы и бугри­ ткани в местах прикрепления связок и ческий артрит и сакроилеит
стости дистальных сухожилий) возникает на задней и нижней (комбинация типов 1 и 3).
фаланг. Крестцово- поверхности пяточной кости, вертелах бед­ Рентгенографические при­
подвздошные ренной кости, седалищных буграх, меди­ знаки, с помощью которых
суставы. Грудино­ альной и латеральной лодыжке, локтевом дифференцируют псориати­
ключичные суставы. отростке, бугристости лучевой кости и в ческий артрит от ревматоид­
Акромиально-клю­ области коленных суставов, включая над­ ного артрита кисти:
чичные суставы. коленник. Деформации в кисти и стопе воз­ 1) отсутствие остеопороза;
Позвоночник. никают реже, чем при ревматоидном арт­ 2) резорбция бугристостей
Пяточная кость. рите. Поражение крестцово-подвздошных дистальных фаланг;
Лобковый симфиз суставов двустороннее, но часто несколько 3) асимметричное распреде­
асимметричное. Находки включают эро­ ление пораженных суставов;
зии, склероз и расширение или сужение 4) вовлечение дистальных
суставной щели, тогда как полный анки­
межфаланговых суставов
лоз относительно редок. В позвоночнике
и относительная сохран­
могу г обнаруживаться паравертебральные ность зап ясти й ;5 )редко
оссификаты, от тонких и криволинейных
возникающее расширение
до толстых и ворсинчатых, с преимущес-
твенным -поражением нижнегрудного и суставной щели, вторичное к
разрушению краевого и суб­
верхнепоясничного отделов позвоночника
Они могут поражать только одну ctodohv f i w '* ----------1участка
хондрального ‘.............
кости;
позвоночника или, когда поражение 6 ТНая пролиферация
тороннее, могут быть асимметричны (ДД- ВКЛЮЧающая избыточную
анкилозирующий спондилит) В периостальнУЮреакцию,
” и°звоночника характерными п р о Г анкилоз и формирование
«фаланг из слоновой кости»;
™ ™ ЯВЛЯЮТСЯ Распространенная про- 7) колбасовидный отек
лиферация вдоль
а также сужение повеР*ности, пальца
суставов склероз апофизарных

21 ^ • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

Рис. 6-41. Псориатический артрит. Эрозивные артритические изменения с асиммет­
ричным распределением и выраженным поражением суставов кистей и запястий с
обеих сторон.

Рис. 6-42. Псориатический артрит. Эрозивные

артритические изменения, вовлекающие в пер­
вую очередь проксимальные и дистальные меж­
фаланговые суставы и запястье. Края эрозий
часто неразличимы, поскольку сопровождаются
формированием новой костной ткани. Костный
анкилоз дистального межфалангового сустава
указательного пальца кисти.

Рис. 6-44. Псориатический артрит.

Эрозии в сочетании с пролифераци­
ей костной ткани в межфаланговом
суставе большого пальца стопы, пер­
Рис. 6-43. Псориатический артрит. Выраженное вом предплюсне-плюсневом суставе
разрушение субхондральной кости в кисти и за­ и вывихи во II—V плюснефаланговых
пястье, приведшее к существенному расширению суставах. В нескольких пальцах эрозии
суставной щели в нескольких пальцах. бугристостей дистальных фаланг.

Заболевания суставов * 2 1 5
Рис. 6-45. Псориатический артрит. Эрозии Рис. 6-46. Псориатический артрит. Фиксация
кости, прилежащей к межпозвонковым поясничных позвонков крупными асиммет­
щелям IV-V и V—VI шейных позвонков с ричными синдесмофитами. Суженные с обе­
формированием передних ворсинчатых их сторон крестцово-подвздошные суставы
синдесмофитов и начинающимся фор­ с ранними эрозиями и легким реактивным
мированием костных мостиков. склерозом справа.

Таблица 6-14. Дифференциальная диагностика заболеваний суставов. П р о д о л ж е н и е

Заболевание Характерная локализация Рентгенографические признаки Комментарии

Синдром Обычно асимметричное Периартикулярный остеопороз Пик заболеваемости прихо­
Рейтера (триада: полиартикулярное пора­ может сопровождать острые эпи­ дится на возраст 15—35 лет
артрит, уретрит жение синовиальных зоды, но не является выраженным с преобладанием среди
и конъюнкти­ и фиброзно-хрящевых признаком хронической стадии. мужчин. Положительны
вит) (рис. 6-47, суставов и энтезисов Часто возникает поражение по HLA-B27 75% пациен­
6-48 и 6-49) с преимущественным крестцово-подвздошных суставов тов.
вовлечением нижней (превышает 50% на развитой ста­ Рентгенографические при­
конечности. Стопа: дии заболевания) и обычно носит знаки синдрома Рейтера
плюснефаланговые и двусторонний симметричный фактически неотличимы
межфаланговые суставы, или асимметричный характер. от таковых при псориати­
включая сессамовидные. Костные эрозии сочетаются со ческом артрите.
Пяточная кость. склерозом прилежащих тканей, В сравнении с последним
Коленный сустав. варьирующим от легкого до тяже­ преимущественно поража­
Позвоночник. лого, с характерным преоблада­ ются нижние конечности,
Симфиз. нием на подвздошной стороне с меньшей частотой пора­
Крестцово-подвздошный сустава.
сустав. жается позвоночник и
В нижнегрудном и верхнепояснич­ относительно редко воз­
Кисть (особенно прокси­ ном отделах позвоночника тонкие
мальные межфаланговые никает анкилоз костей
или утолщенные вертикальные мелких суставов кисти и
суставы) костные мостики могут проходить стопы, что поддерживает
через межпозвонковый диск и диагноз синдрома Рейтера
первоначально отделены пустым
пространством от бокового края
прилежащих тел позвонков. Для
поражения позвоночника харак­
терна асимметричность

Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

 а 6
Рис. 6-47. Синдром Рейтера. В V плюсне-
фаланговом суставе эрозии с частичным Рис. 6-48, а, б. Синдром Рейтера. Распространенный ворсинчатый периостит по медиальной по­
разрушением головки плюсневой кости и верхности дистального метафиза большеберцовой кости в области латеральной лодыжки (а),
начинающаяся ворсинчатая пролифера­ а также в области задней и нижней поверхностей пяточной кости (б).
ция костной ткани. В межфаланговом и
плюсне-фаланговом суставах большого
пальца стопы сужение суставной щели
и начинающаяся костная пролиферация
без эрозий.

Рис. 6-49. Синдром Рейтера. Эрозивные артритические изменения с костной пролиферацией

в нескольких суставах кисти и запястья. Диффузное утолщение мягких тканей II и III пальцев
(«колбасовидные» пальцы).

Заболевания суставов • 217

Таблица 6-14. Дифференциальная диагностика заболеваний суставов. П р о д о л ж е н и е
Характерная локализация Рентгенографические признаки
Заболевание
От моноартикулярного Центральный тип: симметричное
Энтеропа-
тический артрит до двустороннего сим­ поражение крестцово-подвздош­
(рис. 6-50, 6-51 метричного. ных суставов и позвоночника,
и 6-52) Крестцово-подвздошные неотличимое от анкилозируюшего
суставы. спондилита.
Позвоночник. Периферический тип: моноарти-
Коленные суставы. кулярный или полиартикулярный
Голеностопные суставы. острый синовит, проявляющийся
Стопа. отеком мягких тканей и пери-
Плечевой сустав. артикулярным остеопорозом.
Локтевой сустав. Характерна тесная временная
Запястье. связь между обострением кишеч­
Кисти ных и артритических симптомов.
Хронические изменения возни­
кают редко и включают сужение
суставной щели, эрозии и форми­
рование кист, имитирующие рев­
матоидный артрит.
Также может быть обнаруже­
на деформация пальцев в виде
барабанных палочек и редкий
периостит трубчатых костей, симу­
лирующие гипертрофическую
остеоартропатию
цово-подвздошнь1ха с7ставов с%орТмиро^1ние^тонЭ>‘ ДвустоР°ннее сращение крест-
деле позвоночника.
218
Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Комментарии
Частота артритических
изменений:
язвенны й колит — 12%;
болезнь К рона — 10%;
болезнь Уипла — 75%
(преимущ ественно
периферический тип);
сальмонеллез — 2%;
шигеллез — 2%;
иерсениоз — 30%;
обходные киш ечные ана­
стомозы — 3%;
болезни печени (цирроз,
гепатит) — 2% (исключи­
тельно периферический
тип);
болезни поджелудочной
железы — 1% (исключи­
тельно периферический
тип; часто возникает
сопутствующий остео­
некроз).
Кишечные инфекции,
вызванные сальмонеллой
и иерсенией, также могут
вызвать гнойный артрит и
остеомиелит путем гемато­
генного распространения
онких синдесмофитов в поясничном
Рис. 6-51. Энтеропатический артрит (болезнь Крона). Эрозии с ворсинчатой спикуловидной пролиферацией костной ткани, ограниченной
большим бугорком. к

Рис. 6-52. Энтеропатический артрит (болезнь Крона). Околосуставной остеопороз и разрозненные ранние эрозии в кисти и запястье.
Изменения особенно выражены по ладонной поверхности межфалангового сустава большого пальца и локтевой поверхности пятого пястно-
запястного сустава. Неспецифический артрит с отеком околосуставных мягких тканей в дистальных межфаланговых суставах III и IV пальцев
кисти.

Заболевания суставов * 2 1 9
Таблица 6-14. Диф ференциальная диагностика заболеваний суставов .П р о д о л ж е н и е
Рентгенографические признаки
Заболевание Характерная
локализация
Двустороннее Двусторонняя симметричная дефор­
Артрит
симметричное. мирующая неэрозивная артропатия.
Жакку
Кисти Характерны локтевая девиация и сгиба­
(рис. 6-53)
тельные деформации пястно-фаланго­
вых суставов, особенно IV и V пальцев.
Может сопровождаться переразгибани-
ем межфаланговых суставов. Обычно
отсутствуют сужение суставной щели и
эрозии. Поражение стопы с латеральным
отклонением и подвывихом в плюснефа-
ланговых суставах возникает реже
Системная Двустороннее Двусторонняя симметричная деформи­
красная симметричное. рующая неэрозивная артропатия кистей
волчанка Кисти. возникает у 25% пациентов. Характерны
(рис. 6-54) Стопы. подвывихи в пястно-фаланговых суста­
Тазобедренные вах с отклонением в локтевую сторону,
суставы. деформации пальцев кисти в виде лебеди­
Коленные ной шеи и бутоньерки и переразгибание в
суставы. межфаланговом суставе большого пальца
Голеностопные кисти. Сужение суставной щели и эрозии
суставы. возникают редко. Иногда обнаруживают
Плечевые крючковидные эрозии на лучевой и ладон­
суставы ной поверхности головок пястных костей,
предположительно вызванные давлением
капсулы. Сопутствующие изменения стоп
могут включать вальгусную деформацию,
подвывихи в плюснефаланговых суставах
и скошенность переднего отдела стопы.
Также может присутствовать нестабиль­
ность в коленных, плечевых и атланто­
аксиальном суставах. Кроме деформиру­
ющей неэрозивной артропатии другим
классическим признаком заболевания
является остеонекроз, возникающий у
40% пациентов. Чаще всего поражаемое
место— головки бедренных костей, но
также часто поражаются головки плече­
вых костей, мыщелки бедренных, верх­
няя суставная поверхность большеберцо­
вой кости, свод таранной кости и мелкие
кости кисти, запястья и стопы. Признаки
аваскулярного некроза в этих суставах и
кистозные изменения в костях запястья
являются соответствующими рентгеног­
рафическими признаками. Акросклероз
и резорбция бугристости дистальных
фаланг делают рентгенографическую кар­
тину полной
Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Комментарии
Артропатия после ревматической
лихорадки. Ревматическая лихо­
радка характеризуется лихорад­
кой, кардитом и полиартритом
после эпизода инф екции р~
гемолитического стрептококка.
Характерна обратимая природа
деформаций суставов, но иногда
деформации могут становиться
стойкими
Относительно обычное заболева
ние соединительной ткани с пре­
обладанием женщин среди забо­
левших (10! 1) и типичным началом
в раннем детородном возрасте.
В три раза чаще среди негров.
Лабораторные находки включают
антитела к ядерной ДНК (87%),
формирование LE-клеток (78%)
гипергаммаглобулинемию (77%)
анемию (78%) и лейкопению
(77%). Неспецифическая двусто
ронняя полиартралгия, поража
ющая кисти, запястья, плечевые
и коленные суставы, присутствует
у 90% пациентов. Миозит и спон­
танный разрыв сухожилий про
исходят часто и обычно сопро­
вождают системную или местную
глюкокортикоидную терапию
Возникают кальцификаты мягких
тканей, но намного реже, чем при
склеродермии или дерматомиози
те. Остеомиелит и гнойный артрит
(бактериальный и грибковый) —
сравнительно обычные осложне
ния. Назначение глюкокортико­
идов и поражение почек— глав­
ные факторы, способствующие
повышенной восприимчивости
к инфекциям. Деформирующая
неэрозивная волчаночная артро­
патия отличается от артропатии
Жакку в кисти только местом
поражения. При первой типично
поражение всех пястно-фаланго­
вых суставов, включая большой
палец, тогда как последняя пред­
расположена к поражению IV и
V пальцев
Рис. 6-53. Артрит Жакку. Отклонение в локтевую сторону без эрозий в пястно-фа­
ланговых суставах. Наиболее выражено в V пальце, где процесс прогрессирует до
полного вывиха.

Рис. 6-54. Системная красная волчанка. Отклонение в локтевую сторону в пястно-

фаланговых суставах. Деформация большого пальца в виде «пальца, голосующего
автостопом».

Заболевания суставов • 221

 заболеваний суставов. П р о д о л ж е н и е
Таблица 6-14. Дифференциальная диагностика
Заболевание Характерная локализация
Акроостеолиз и кальцификаты
Склеродермия От моноартикулярных до
двусторонних симмет­ мягких тканей — отличительные
(рис. 6-55)
ричных. признаки болезни. Резорбция
бугристостей дистальных фаланг
Кисти (дистальные и
приводит к заострению фалан­
проксимальные меж­
ги в форме кончика заточенно­
фаланговые и пястно-
го карандаша. Кальцификаты
запястные суставы)
Грудино-ключичные выглядят как мелкие точечные
суставы. отложения в кончиках фаланг или
Акромиально-ключич­ более широко распространенные
ные суставы. сгруппированные отложения с
Нижнечелюстные околосуставным распределением.
(характерная находка Другое проявление — акросклероз
—утолщение периодон­ (гиперостоз бугристости дисталь­
тальной мембраны, при­ ных фаланг), сопровождаемый
водящее к расширению атрофией мягких тканей.
периодонтальной щели Также обнаруживают истонче­
между зубами и нижней ние задних отделов III—VI ребер
челюстью) и резорбцию проксимальных и
дистальных концов ключиц и
дистального участка акромиона.
Неспецифическое поражение
суставов кисти и запястья может
в конечном итоге прогрессиро­
вать до эрозивных деструктивных
изменений с внутрисуставными
кальцификатами или без них.
Поражение варьирует от моноар-
тикулярного (например, первого
пястно-запястного сустава) до
двустороннего симметричного.
Реже возникает поражение стопы,
и обычно оно ограничено плюсне-
фаланговыми суставами
Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Комментарии
Аутоиммунное заболевание
с преобладанием ж енщ ин
среди заболевших (3:1) и
пиком заболеваемости в
возрасте 3 0 -5 0 лет. Может
сочетаться с CREST-син-
дромом (кальциноз кожи
и подкожных тканей,
феномен Рейно, наруш е­
ние моторики пищевода,
склеродактилия и теле­
ангиэктазия). И зменения
мы ш ечно-скелетной сис­
темы при склеродермии
и в сочетании с другими
коллагеновыми сосу­
дистыми заболеваниями
(например, ревматоидным
артритом или системной
красной волчанкой) отно­
сят к смешанным заболе­
ваниям соединительной
ткани или синдрому сов­
мещения соответственно.
Кальцификаты мягких
тканей часто возникаю т
также в области крупных
суставов. (ДД: молочно­
щелочной синдром ,гипер-
витаминоз D, почечная
остеодистрофия и опухоле­
вый кальциноз).
Дерматомиозит (рис. 5-56)
проявляется теми же рент­
генологическими призна­
ками, как и склеродермия,
но для первого типичны
распространенные линей­
ные подкожные кальци­
фикаты и кальцификаты
межмышечных фасциаль-
ных перегородок
Рис. 6-55. Склеродермия. Остеопения, кальцификаты в мягких тканях и резорбция бугристостей дистальных фаланг большого, указательного
и среднего пальцев. Мелкие кистозные образования по дистальной поверхности I пястной кости — случайная находка, скорее всего, пред­
ставляющая мелкую энхондрому.

Рис. 6-56. Дерматомиозит. Распространенные подкожные кальцификаты и кальцификаты межмышечных фасциальных перегородок.

Заболевания суставов • 223

таблица 6-14. Дифференциальная диагностика за б о л е в а н и й ^ у с т а в о в . Продолжение
Комментарии
Характерная локализация Рентгенографические признаки
Заболевание У зелковы й п о ли а р т ер и и т
Неспецифичны
---------------- ----------- ---------------------------------------------------------------- 1 Т~
(отек околосустав­
/ г\ г г П Г А /Г

Васкулиты Кисти. (иногда с новообразовани­

ных мягких тканей, остеопороз
Запястья. ем периостальной костной
Тазобедренные суставы. и выпот в полость сустава) или
ткани).
Коленные суставы. отсутствуют Г и г а н т о к л е т о ч н ы й (темпо­
Голеностопные суставы ральный) а р т е р и и т .
Р евм ат ическая п олим иалгия.
П у р п у р а (а н а ф и л а к т о и д н а я )
Ш е й н л е й н —Г ен о ха .
(иногда
К р иоглоб улинем ия
с мелкими субхондральны­
ми кистами).
У з л о в а т а я э р и т е м а ___________

Остеопороз. Редкое генетическое забо­

Семейная Двустороннее асиммет­
Избыточный эпифизарный рост у левание, распространенное
средиземномор­ ричное поражение.
Крестцово-подвздошные детей. преимущественно среди
ская лихорадка
(рис. 6-57) суставы (одностороннее В конечном итоге могут развиться евреев-сефардов, армян
или двустороннее). эрозии суставов, склероз и сра­ и арабов, проявляющееся
Тазобедренные суставы. стание многократными эпизодами
Коленные суставы лихорадки в сочетании с
перитонитом, плевритом и
синовитом
Рецидиви­ Двустороннее асиммет­ Двусторонний сакроилеит с суже­ Эпизодическое воспаление
рующий ричное. нием суставной щели, эрозиями и хрящевой ткани (напри­
полихондрит Крестцово-подвздошные эбурнеацией без поражения спин­ мер, наружного уха, носа,
(рис. 6-58) суставы (одностороннее ного мозга. гортани, трахеи, ребер и
или двустороннее) Неспецифические находки в пери­ суставов) и структур глаза
ферических суставах, грудино­ (например, конъюнктивы,
ключичных суставах, сочленениях склеры и радужки), возни­
рукоятки грудины и реберно-хря­ кающие во всех возрастных
щевых, варьирующие от обычных группах с пиком заболе­
легких неэрозивных до изредка ваемости, приходящимся
встречаемых калечащих артритов. на четвертый десяток лет
Внесуставные признаки включают жизни
стеноз трахеи и кальцификаты в
ушном хряще
Синдром Моноартикулярное......
Бехчета Моноартикулярное или олигоар­ Характерна триада, состо­
олигоартикулярное тикулярное поражение с отеком
(рис. 6-59 и 6-60) поражение. ящая из рецидивирующих
околосуставных тканей и остеопо­
Коленные суставы. изъязвлений ротовой поло
розом и редко возникающим суже
Мелкие периферические сти и гениталий и воспали
нием суставной щели и мелкими
суставы. эрозиями тельных изменений глаза.
Крестцово-подвздошные Возникает во всех возраст­
суставы ных группах (пик заболева­
емости — 30 лет) с преобла-
-Данием среди мужчин

224 * Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

 (
Щ ЩЩЬ-

Рис. 6-57. Семейная средиземноморская лихорадка. Остеопения, Рис. 6-58. Рецидивирующий полихондрит. Ранние эрозии с реактив­
сужение суставной щели и ранние эрозии в обоих крестцово-под­ ным склерозом в обоих крестцово-подвздошных суставах.
вздошных суставах.

4ЯГ

Рис. 6-59. Синдром Бехчета. Редкие эрозивные изменения в области Рис. 6-60. Синдром Бехчета. Ранние эрозии в обоих крестцово-под­
запястья с наиболее крупными эрозиями, расположенными в шило­ вздошных суставах (тот же пациент, что и на рис. 6-59).
видном отростке локтевой кости (стрелка).

Заболевания суставов • 225


Таблица 6-14. Дифференциальная диагностика
Заболевание Характерная локализация
Гемофилия Двусторонние, не всегда
(рис. 6-61 симметричные.
и 6-62) Коленные суставы.
Голеностопные суставы.
Локтевые суставы
заболеваний суставов. П р о д о л ж е н и е
Рентгенографические признаки
Характерны имеющий плотны й
(отложения гемосидерина) вид
выпот в полость сустава и отек
околосуставных тканей, остео­
пороз, сужение суставной щели,
разрушение костных и хрящевых
компонентов сустава с вторич­
ным склерозом, формирование
остеофитов и избыточный эпи­
физарный рост (вторичный к
хронической гиперемии). Могут
сочетаться расширение межмы­
щелковой вырезки бедренной
кости и квадратный нижний
полюс надколенника, больше­
берцово-таранная скошенность
в голеностопном суставе и рас­
ширение блоковидной и лучевой
вырезок локтевой кости в лок­
тевом суставе. Внутрикостные
кровоизлияния могут привести к
остеонекрозу (особенно в головке
бедренной кости и своде таранной
кости) и формированию гемофи-
лических псевдоопухолей, симу­
лирующих различные доброка­
чественные или злокачественные
образования и инфекции
Комментарии
В озникает п рибли зи тель­
но у 1 на каж ды е 10 тыс.
м уж чин из-за сцепленной
с Х-хромосомой недоста­
точности ф актора сверты ­
вани я V III (гем оф илия А,
90% пациентов) или
ф актора IX (гемоф илия В
или болезнь Кристмаса,
10% пациентов). Болезнь
фон Виллебранда (аутосом
но-дом инантная с недо­
статочностью ф актора VIII
и тромбоцитов) может
иногда проявляться сход­
ными признакам и у пред­
ставителей обоих полов.
Рентгенографические при­
знаки гемофилии и юве­
нильного ревматоидного
артрита в крупны х суставах
фактически неотличи­
мы. Однако поражение
позвоночника и кистей,
костный анкилоз и угне­
тение роста — признаки,
обнаруживаемые только в
сочетании с ювенильным
ревматоидным артритом

226 •
Лучевая диагностика заболеваний
костей и суставов
 а 6

Рис. 6-61, а, 6. Гемофилия. Эрозивные деструктивные изменения с формированием субхондральных кист в локтевом суставе в прямой (а)
и боковой(б) проекциях.

Рис. 6-62. Гемофилия. В обоих коленных суставах остеопороз, расширение межмыщелковой вырезки, сужение суставной щели и разруше­
ние прилежащей костной ткани. Распространенный реактивный склероз с формированием субхондральных кист в боковом отделе левого
коленного сустава.

Заболевания суставов • 227

 Дифференциальная диагностика заболеваний суставов. П р о д о л ж е н и е
Габлица 6-14.
Рентгенографические Комментарии
Заболевание Характерная
локализация признаки
Гиперурикем ия — отличительны м
Эрозии, вызванные тофу-
Подагра Типично моноарти- п р и зн ак заболеван и я. Отложение
сами, могут быть внутри­
(рис. 6-63, кулярное или асим- кристаллов уратов возникает в око-
суставными, околосустав­
6-64, 6-65, метричное полиарти- лосуставных м ягки х тканях, суста­
6-66, 6-67, кулярное поражение. ными или на значительном
расстоянии от сустава и вах и костях, вы зы вая воспаление и
6-68 и 6-69) Стопы: наиболее харак­ разрушение. Болезньвы зы ваетизбы -
терно поражение обычно окружены склеро-
зированной границей, что точная продукция мочевой кислоты
I плюснефалангового
дает перфорированный вид. или сниж ение почечной экскреции
сустава с эрозиями,
Над эрозированным тофу- уратов. Болезнь преобладает среди
часто расположенными
сом могут образовываться муж чин (20:1), первы й приступ
на медиальной или дор­
сальной поверхности приподнятые костные спи- обычно возникает на 5-м десятке лет
головки I плюсневой кулы, формируя признак ж изни, хотя начало заболевания воз­
кости. Также могут «нависающего края», что можно в любом возрасте, у женщ ин
поражаться другие обнаруживают почти в поло­ болезнь начинается в постменопа­
плюснефаланговые, вине случаев и что крайне узе. Стадии: 1) Асимптоматическая
межфаланговые, пред­ характерно. Пролиферация гиперурикемия. 2) Острый подагри­
плюсне-плюсневые и костной ткани иногда может ческий артрит: моноартикулярные
межпредплюсневые вызывать булавовидное утол­ или полиартикулярные приступы,
суставы. Кисти: чаще щение головок пястных и проявляющ иеся болью, болезнен­
всего поражаются дис­ плюсневых костей и фаланг ностью и отеком, но обычно без
тальные и проксималь­ («грибовидные»), увеличе­ рентгенограф ических изменений
ные межфаланговые ние шиловидного отростка со стороны костей. 3) Хроническая
суставы, но пястно- локтевой кости и утолщение подагра с образованием тофусов: в
фаланговые суставы и диафизов. Тофусы типично конечном счете развивается более
запястье также могут выглядят как эксцентричес­ чем у половины пациентов с реци
поражаться. Локтевой кие околосуставные, дольча­ дивирующими острыми приступа
сустав: двусторонний тые мягкотканные образо­ ми. Вторичная подагра редко приво
локтевой бурсит с эро­ вания, иногда содержащие дит к рентгенографически видимой
зивными и пролифера­ кальцифицированные отло­ артропатии, сопровождает мие
тивными изменениями жения. Внутрикостные каль­ лопролиферативные заболевания,
в прилежащих участках цифицированные тофусы являясь следствием их лечения, и
локтевого отростка могут имитировать энхон- хроническую почечную недоста­
фактически являются дромы в кисти. БОКДПК точность. Синдром Леша—Нихена:
патогномическими. иногда сопровождается Х-сцепленная ферментная недоста­
Коленные суставы. проявлением хондрокаль- точность метаболизма мочевой кис­
Крестцово-подвздош­ циноза менисков коленного
ные суставы лоты, проявляющаяся задержкой
сустава, лобкового симфиза психического развития, сопровож
и треугольного хряща запяс­ дается самоампутацией (кончиков
тья. Остеонекроз — еще одно пальцев), подагрическими эрози
сопутствующее осложнение ями и задержкой развития скеле­
та. Свинцовая подагра — осложнение
хронического отравления свинцом,
вызванное загрязнением алкоголь­
ных напитков. Болезнь накопления
гликогена Iтипа также может сопро-
З^ОДаться подагрическим артритом

228 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

Рис. 6-63. Подагра. Четко определяемые эрозии с мелкими кост­
ными спикулами в сочетании с мягкотканным образованием в ди­
стальном межфаланговом суставе. Типично отсутствие остеопороза
и сужения суставной щели.
Рис. 6-65. Подагра. Крупная эрозия с образованием костной ткани
в значительном количестве по медиальной поверхности головки и
шейки I плюсневой кости без вовлечения суставной поверхности
прилежащего сустава. В других плюсневых костях и в области меж­
фаланговых суставов большого пальца стопы только минимальные
эрозивные/кистозные изменения.
Рис. 6-64. Подагра. Крупное плотное мягкотканное образование, о*
ружающее дистальный межфаланговый сустав V пальца, в которо!
мелкие субхондральные и краевые эрозии, последние с тонким
нависающими костными спикулами. Эрозивные и кистозные изме
нения с начинающейся пролиферацией костной ткани в запястье i
дистальном лучелоктевом суставе, наиболее выражены на прокси
мальной поверхности трехгранной кости.
Рис. 6-66. Подагра. Крупное мягкотканное образование с разроз­
ненными кальцификатами, эрозия прилежащего участка локтевого
отростка.
Заболевания суставов • 229
Рис. 6-67. Подагра. Крупный тофус (стрелки) со склерозированным Рис. 6-68. Подагра. Четко отграниченные эрозии различного разме­
краем в надколеннике. Сужение суставной щели с мелкими эрози­ ра и крупные кисты с или без склерозированных краев в дисталь­
ями и субхондральными кистами и реактивным склерозом в меди­ ной части большеберцовой кости, латеральной лодыжке и таранной
альном отделе коленного сустава. кости.

Рис. 6-69. Подагра при болезни отложения кристаллов дигидрата пиоосЬоссЬата каль
ция. Многокамерные кисты в незначительно расширенной
вождаемыв хондрокальцинозом треугольного хряща. Более мелкие кисты со склеос
зированным краем по дистальной поверхности трехгранной кости.

230 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

Таблица 6-14. Дифференциальная диагностика заболеваний суставов. П р о д о л ж е н и е
Заболевание Характерная локализация
БОКДПК Двустороннее и сим­
(рис. 6-70, метричное распределе­
6-71, 6-72 ние. Коленные суставы.
и 6-73) Запястье. Пястно-фалан­
говые суставы (особен­
но II и III). Лобковый
симфиз. Тазобедренные
суставы. Межпоз­
вонковые диски
Рентгенографические признаки
Х ондрокальциноз — отли­
чительный признак болезни,
линейные или точечные каль-
цификаты волокнистых хряшей
(например, мениски коленно­
го сустава, треугольный хряш
запястья, лобковый симфиз,
фиброзное кольцо межпозвон­
кового диска, а также вертлуж­
ная и суставная губа плечевого
сустава) и гиалиновых хряшей
(например, запястье, коленный
сустав, локтевой сустав, тазо­
бедренный сустав и плечевой
сустав). Кальцификаты в волок­
нистом хряще склонны быть
неровными, утолщенными и
шероховатыми, а в гиалиновом
хряще — тонкими и линейны­
ми. Синовиальные, капсуляр­
ные, сухожильные кальцифи­
каты и кальцификаты сумок
и связок часто сочетаются.
Артритические изменения при
БОКДПК и остеоартрите край­
не похожи и включают сужение
суставной щели и субхондраль­
ный склероз. При БОКДПК,
однако, субхондральные кисты
склонны к более крупному раз­
меру и более многочисленны,
а разрушение и фрагментация
субхондральной кости с обра­
зованием внутрисуставных сво­
бодных тел более часты, тогда
как формирование остеофитов
выражено в меньшей степени.
БОКДПК также склонна к пора­
жению суставов, которые редко
поражаются при остеоартрите,
как, например, пястно-фаланго­
вые суставы, среднезапястный и
лучезапястный отделы запястья,
локтевой и плечевой суставы. В
коленном суставе средний отдел
поражается чаще всего, как при
остеоартрите, но изолированное
поражение надколенниково-
бедренного или бокового отдела
в некоторой степени указывает
либо на БОКДПК, либо на пост­
травматический остеоартрит.
Комментарии
Чаще всего болезнь первично
поражает лиц среднего и пожи­
лого возраста без предрасполо­
женности по полу. Клинически
БОКДПК может протекать бес­
симптомно или имитировать
остеоартрит, ревматоидны й
артрит, невропатическую артро-
патию или подагру (последний
вариант дебюта заболевания
часто называют псевдоподаг­
рой). БОКДПК обычно идиопа­
тическая, но также признают
существование наследственной
формы. С БОКДПК сочетаются
различные заболевания, вклю­
чая остеоартрит, сахарный диа­
бет, подагру, гиперпаратирео-
идизм, гемохроматоз и болезнь
Вильсона. Х ондрокальциноз
можно обнаружить как при пер­
вичном, так и при посттравма­
тическом остеоартрите, и поэто­
му выявление кальцификации
хряща не должно автоматически
приводить к диагнозу БОКД П К-
артропатии, особенно потому,
что за этот признак может отве­
чать накопление других крис­
таллов, отличных от дигидрата
пирофосфата кальция (ДПК).
Болезнь Вильсона—Коновалова
(гепатолентикулярная дегенера­
ция) — редкое аутсомно-рецес-
сивное заболевание с выра­
женным накоплением меди,
вызванное неспособностью
печени к экскреции ее в желчь.
Болезнь проявляется дегенера­
тивными изменениями в голо­
вном мозге, особенно базальных
ганглиях, циррозом печени и
имеющими диагностическое зна­
чение зеленовато-коричневыми
кольцами Кайзера—Флейшера в
роговице. Суставные изменения
в пястно-фаланговых суставах,
запястье, кисти, стопе, тазобед­
ренном суставе, плечевом и лок­
тевом имеют сходство с таковы­
ми при БОКДПК и рассекающем
остеохондрите.
Заболевания суставов • 231
Таблица 6-14. Дифференциальная диагностика заболеваний суставов. П р од ол ж ен и е
Заболевание Характерная локализация Рентгенографические признаки Комментарии
В запястье предрасположенность к Дополнительные рентгеног-
поражению лучезапястного отдела при- рафические находки включа-
водит к «дегенеративным» изменениям ют остеопороз и ворсинчатое
между дистальным участком лучевой новообразование костной
кости и проксимальным рядом костей ткани в местах прикрепле-
запястья. Ладьевидная кость смещает- ния капсул, связок или сухо-
ся проксимально и выглядит сдавлен- жилий. В позвоночнике кли-
ной и деформированной прилежащей новидные тела позвонков с
лучевой костью, тогда как полулунная неровными пластинками и
смещается дистально, что вызывает узлами Шморля симулируют
появление картины «лестницы». Такую болезнь Шойермана
картину также называют выраженным
ладьевидно-полулунным разрушени­
ем и, как и БОКДГТК, обнаруживают
как следствие профессиональной или
случайной травмы. Изолированные
«дегенеративные» изменения во II и
III пястно-фаланговых суставах, вклю­
чающие разрушение головок пястных
костей, — другое вполне характерное
проявление БОКДПК. С этим могут
сочетаться неровные клювовидные
остеофиты по лучевой поверхности
головок пястных костей. В тазобедрен­
ном суставе на БОКДПК могут указы­
вать развитые дегенеративные измене­
ния, сочетающиеся с концентрическим

232 ’ ЛуЧ6Вая диагнос™ка заболеваний костей и суставов

 Рис. 6-70. БОКДПК. Характерное проявление — хондрокальциноз треугольного хряща,
сопровождаемый тяжелыми артритическими изменениями во II и III пястно-фаланго­
вых суставах. Другие типичные находки — кальцификаты полулунно-трехгранной
связки, сужение суставной щели в лучезапястном и суставе между ладьевидной, тра­
пециевидной и костью-трапецией, тонкие клювовидные остеофиты на лучевой сто­
роне головок II и III пястной кости и капсулярные кальцификаты в области III пястно-
фалангового сустава.

Рис. 6-71 а, 6. БОКДПК. Мелкие кальцификаты в треугольном хряще, сопровождаемые выраженными артритическими изменениями в луче­
запястном суставе, включая склероз и сдавление проксимальной части ладьевидной кости, имеющей вид вдавленной в дистальную часть лу­
чевой кости и увеличение расстояния между ладьевидной и полулунной костями, так называемый ладьевидно-полулунный коллапс (ВЛПК).
Множественные мелкие кисты в других костях запястья и «дегенеративные» изменения в суставе между ладьевидной, трапециевидной и
костью-трапецией без вовлечения I пястно-запястного сустава (а). Через год (б) существенное прогрессирование артритического процесса,
включая новую крупную субхондральную кисту в дистальном отделе лучевой кости.

Заболевания суставов • 233

Рис. 6-72. БОКДПК. Хондрокальциноз в менисках и кальцификаты суставной капсулы и коллатеральных связок в обоих коленных суставах.

Рис. 6-73. БОКДПК. Сужение дискового пространства с мелкими кальцификатами межпозвонковых дисков склеоо^пм прилежащих пласти-
нок и умеренным формированием остеофитов. ’ н

234 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

Таблица 6-14. Дифференциальная диагностика заболеваний суставов. Продолжение
Заболевание Характерная локализация Рентгенографические признаки
БОКГАК Сухожилия. Отложение кристаллов гидрокси­
(рис. 6-74, 6-75 Сумки. апатита кальция (ГАК), в около­
и 6-76) Капсулы суставов. суставных тканях обнаруживают
Плечевой сустав при кальцифицирующем тенди­
ните и бурсите. Такая ситуация
встречается намного чаще, чем
внутрисуставное отложение ГАК,
и почти всегда предшествует
бурситу. Внутрисуставное накоп­
ление кристаллов ГАК приводит
к сужению суставной щели, раз­
рушению субхондральной кости,
субхондральному склерозу, внут­
рисуставным обрывкам тканей и
разрушению сустава. В плечевом
суставе хронический разрыв вра­
щательной манжетки неизменно
приводит к сочетанию смещения
головки плечевой кости кверху с
возможным образованием эрозии
прилежащей нижней поверхности
акромиона и дистального участ­
ка ключицы. Данное состояние
обозначают термином артропатия,
вызванная разрывом манжетки, или
синдром «плена Милуоки». БОКГАК
также может поражать коленный
сустав (часто ограничена боковым
отделом), тазобедренный, лок­
тевой и мелкие суставы кисти и
стопы
Комментарии
Околосуставная БОКГАК
поражает и мужчин, и
женщин и особенно часто
развивается в возрасте
40—70 лет. Симптомы:
боль, болезненность, огра­
ниченный отек и ограниче
ние движений. Отложения
ГАК, однако, также часто
находят у пациентов, не
испытывающих симпто­
мов. БОКГАК-артропатия
симулирует БОКДПК, но
не вызывает появления
характерных кальцифика-
тов, обнаруживаемых при
хондрокальцинозе. Однако
при БОКГАК могут быть
четко видны облаковидные
внутрисуставные затемне­
ния. При болезни смешанных
отложений фосфата кальция
обнаруживают в аспириро-
ванной синовиальной жид­
кости и кристаллы ГАК и
ДПК. Данное состояние
возникает нечасто и долж­
но подозреваться, когда с
одинаковой выраженнос­
тью рентгенографически
представлены хондрокаль-
циноз и периартикулярные
кальцификаты
Заболевания суставов 235
Рис. 6-74. БОКГАК («плечо Милуоки»). Кальцификаты вращательной манжеты сочетаются с ее хроническим разрывом, определяемым по
смещению вверх головки плечевой кости со значительным уменьшением расстояния между головкой плечевой кости и дистальным участком
акромиона с эрозированным нижним краем и вогнутой разграничивающей линией. Артритические изменения в плечевом суставе включают
также присутствующую минимальную деформацию головки плечевой кости.

Рис. 6-75. БОКГАК (вертельный бурсит). Кальцификация (стре.

прилежащего к большому вертелу участка кости.
1Г Г

236 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

Таблица 6-14. Дифференциальная диагностика заболеваний суставов. Продолжение

Заболевание Характерная локализация Рентгенографические признаки Комментарии

Гемохроматоз Пястно-фаланговые Признаки почти идентичны Первичный гемохроматоз —
(рис. 6-77) суставы. таковым при БОКДПК, включая врожденное заболевание
Запястье хондрокальциноз, но чаше сопро­ с аномальным отложени­
вождаются более равномерным ем железа, приводящее к
сужением суставной щели и остео­ циррозу печени, диабету,
порозом. Характерное поражение пигментации кожи и сер­
пястно-фаланговых суставов дечной недостаточности.
(преимущественно II и III, реже Он преобладает среди
I, IV и V) включает симметрич­ мужчин (10:1), симптома­
ное сужение суставных щелей, тика развивается в возрасте
склероз, субхондральные кисты и старше 40 лет. Вторичный
фрагментацию или сглаживание гемохроматоз сопровождает
головок пястных костей. В срав­ увеличенное поглощение
нении с БОКДПК IV и V пястно- железа, как, например,
фаланговые суставы поражаются в случае многократных
чаще, неровные клювовидные трансфузий крови при
остеофиты на лучевой поверх­ миелопролиферативных
ности головок пястных костей заболеваниях и рефрактер­
выражены больше, поражение ных анемиях. Артропатии
запястья склонно к более широко­ обнаруживают примерно
му распространению с диффузным у трети пациентов, у кото­
поражением всех средних костей рых болезнь начинается с
запястья и общих пястно-запяст­ мелких суставов кисти и в
ных суставов, но с относительной конечном счете прогресси­
сохранностью лучезапястного рует до поражения круп-
отдела ных суставов_____________

Рис. 6-77. Гемохроматоз. Симметричное сужение суставной полости с умеренным

субхондральным склерозом и крупными клювовидными остеофитами (стрелки) на
лучевой поверхности головок пястных костей во II и III пястно-фаланговых суставах.

Заболевания суставов • 237

Таблица 6-14. Дифференциальная диагностика заболеваний суставов. П р о д о л ж е н и е

Характерная локализация Рентгенографические признаки Комментарии

Заболевание
Двустороннее, не всегда В позвоночнике наиболее харак­ Редкое наследственное
Охроноз (алкал-
тонурия) симметричное. терны широко распространенные, метаболическое заболе­
(рис. 6-78) Позвоночник. часто слоистые кальцификаты вание с неспособностью
Тазобедренные суставы. дискового пространства, вов­ метаболизировать гомоген
Коленные суставы. лекающие студенистое ядро и тизиновую кислоту, кото­
Плечевые суставы. фиброзное кольцо с предраспо­ рая экскретируется поч­
Крестцово-подвздошные ложенностью к поражению пояс­ ками. Выделяемая моча не
суставы. ничного отдела. Сопутствующие окраш ивается, но темнеет
Лобковый симфиз признаки включают выраженное на свету. Охронотическое
равномерное сужение дискового окраш ивание ушей и скле­
пространства на всех уровнях, ры обычно впервые наблю­
множественные вакуум-феномены дают в возрасте 20—30 лет.
и остеопороз. Прогрессирующая Симптомы и признаки
оссификация дисков и формирова­ охронотической артропа-
ние костных мостиков в конечном тии обычно возникаю т в
итоге приводит к «бамбуковому возрасте 40 лет
позвоночнику». Внепозвоночные
проявления в крупных суста­
вах соответствуют таковым при
БОКДПК. Признаки включают
асимметричное или симметрич­
ное сужение суставной полости,
выраженный субхондральный
склероз и в конечном итоге разру­
шение и фрагментацию суставной
поверхности с внутрисуставными
свободными телами. В отличие от
БОКДПК, субхондральные кисты
отсутствуют или незаметны, тогда
как тяжелое поражение обоих
крестцово-подвздошных суставов
и лобкового симфиза с эбурнеаци-
ей и фрагментацией указывает на
охроноз

238 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

Рис. 6-78, а, б. Охроноз. Выраженное равномерное сужение дискового пространства с неровными и слегка склерозированными замыкатель-
ными пластинками, кальцификацией дисков и множественными проявлениями вакуум-феномена на снимках в переднезадней (а) и боковой
(б) проекциях поясничного и нижнегрудного отделов позвоночника. Количество синдесмофитов минимально. Антеролистез I степени L5 по
отношению к Sv вторичный к спондилолизу 1_5.

Заболевания суставов • 239

Таблица 6-14. Дифференциальная диагностика заболеваний суставов. П р о д о л ж е н и е

Характерная локализация Рентгенографические признаки Комментарии

Заболевание
Кисти и стопы: утолщение м яг­
Акромегалия Двустороннее симмет­
ких тканей фаланг, расширение
(рис. 6-79) ричное.
суставной щели (особенно в
Кисти.
Стопы. пястно-фаланговых и плюснефа-
Нижняя челюсть. ланговых суставах), утолшение и
Позвоночник. приобретение квадратной формы
Утолщение мягких тка­ или расширение фаланг, пястных
ней (пяточная область, и плюсневых костей, разрастание
фаланги) бугристостей и оснований конце­
вых фаланг, увеличение сессамо-
видных костей и крупные энтезы
в местах прикрепления связок и
сухожилий. Позвоночник: увели­
чение межпозвонковых дисков,
увеличение переднезаднего и
боковых диаметров тел позвонков
с увеличением вогнутос­
ти их задних поверхностей.
Преждевременный остеоартрит
с выраженным формированием
остеофитов наблюдается на поз­
дней стадии, особенно в области
суставов, испытывающих нагрузку
массы тела, и позвоночнике
Гиперсекреция гормона
роста, вы званная эози ­
нофильной аденомой или
гиперплазией гипофиза,
приводит к гигантизм у при
незрелом скелете и акроме­
галии при зрелом скелете.
С тим уляция энхондраль-
ной оссиф икации приво­
дит к расш ирению ребер­
но-хрящевых соединений
(акромегалические четки).
С тим уляция периосталь­
ного костеобразования
приводит к расш ирению
нижней челюсти, фаланг,
пястных, плюсневых
костей и различны х бугор­
ков. П ролиферация хря­
щевой ткани приводит к
расш ирению суставных
и межпозвонковых про­
странств

Й Л а 3’ 6' АКР °МеГаЛИЯ- УТС

111 и пои
МЯГКИХ тканей фаланг, р«
пястнпИщ СУСТавных щелей (особен
говых г?Д ЛаНГ<?вых и плюснефала
гостей M
y n ? B0B)’ Р ^ т а н и е бугри
и головок пН0Ваний конЧевых фала
тей в кигт П/Я(?тных и плюсневых ко
еи в кисти 0 ) и стопе (б).
Табл и ца 6-14. Дифференциальная диагностика заболеваний суставов. Продолжение
Заболевание Характерная локализация Рентгенографические признаки
Амилоидоз От моноартикулярного Поражение суставов включает
(рис. 6-80 до двустороннего сим­ асимметричные мягкотканные
и 6-81) метричного. образования, околосуставной
Кисти. остеопороз, эрозии и кистоз­
Запястье. ные образования с окружаю­
Плечевые суставы. щим склерозом или без него и с
Тазобедренные суставы сохранением суставной полости.
Также могут присутствовать кон­
трактуры суставов и подвывихи.
Аваскулярный некроз может
осложнять амилоидоз в крупных
суставах. Околосуставные амило­
идные узелки или более крупные
образования часто наблюдаются
в области локтевого отрост­
ка, плечевого сустава, кисти и
запястья, где они могут вызвать
запястный туннельный синдром.
Остеолитические образования
вызывают эндостальную «изъеден-
ность», а иногда дополнительными
проявлениями бывают патологи­
ческие переломы и генерализован­
ный остеопороз
Многоочаговый Двустороннее, симме­ Характерна предрасположенность
ретикулогисти- тричное. межфаланговых суставов кистей и
оцитоз (липоид- Кисти. стоп с эрозиями, начинающимися
ный дерматоарт­ Стопы. по краю сустава и распространя­
рит) (рис. 6-82) Запястья. ющимися в центральном направ­
Плечевые суставы. лении в сочетании с узелками
Локтевые суставы. мягких тканей. Эрозии хорошо
Тазобедренные суставы. отграничены и сходны с дефекта­
Коленные суставы. ми, наблюдаемыми при подагре.
Голеностопные суставы. Суставная полость часто сохраня­
Позвоночник. ется. Остеопороз и формирование
Крестцово-подвздошные новой костной ткани отсутствуют.
Прогрессирование до калечащего
суставы
артрита наблюдается примерно
в трети случаев. Также частыми
проявлениями бывают тяжелые
эрозивные деструктивные изме­
нения в шейном отделе позвоноч­
ника, особенно в атланто-осевом
суставе. Эрозии и костные анкило­
зы могут наблюдаться в крестцово-
подвздошных суставах__________
Комментарии
Первичный амилоидоз
возникает без сопутству­
ющего заболевания или в
сочетании с множествен­
ной миеломой. Вторичный
амилоидоз сопровождает
различные хронические
заболевания, включая
ревматоидный артрит,
нагноения, воспалитель­
ные заболевания, как,
например, болезнь Крона,
неоплазии и хронический
гемодиализ. Первичный
амилоидоз возникает чаще
у мужчин с началом в возра­
сте 40—80 лет. Амилоидное
поражение сустава имеет
множество общих рентге­
нографических признаков
с подагрой, ксантоматозом
и пигментным виллоноду­
лярным синовитом
Редкое системное заболева­
ние с неизвестной причи­
ной, преобладающее среди
женщин и с типичным
началом в среднем возрас­
те. Приблизительно у 2/ 3
пациентов первым про­
явлением болезни бывает
полиартрит с последую­
щим появлением по про­
шествии месяцев или лет
красных или пурпурных
кожных узелков размером
до 1 см в диаметре. У паци­
ентов также выявляются
ксантомы, преимущест­
венно поражающие веки.
Патологические изменения
в лабораторных анализах
включают анемию, гипер­
холестеринемию и подъем
соэ
Заболевания суставов • 241
Рис. 6-80. Амилоидоз. Остеопения и множественные кисты при от­
носительно сохраненных суставных полостях в костях запястья.
242 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Рис. 6-81. Амилоидоз при хронической почечной недостаточности.
Плохо различимые остеолитические изменения в своде вертлуж­
ной впадины, головке и проксимальной части диафиза бедренной
кости. Изменения окружены неравномерным и нечетко отграничен­
ным склерозом.
тканей (б'елые°стп°еТк^^ Узелки мягких
стрелки) в проксимяпкиг,,?ОЧетании с КРаевь1МИ эрозиями (черные
указательного пальца кистиИ Дистальном межфаланговых суставах
Габлица 6 -1 4 . Дифференциальная диагностика заболеваний
суставов. Продолжение
Заболе- Характерная Рентгенографические признаки
ванне локализация Комментарии
1
Остео­ П ервичны й
Уменьшение суставной полости, суб­ Остеоартрит общепризнанно считается
артрит ост еоарт рит :
хондральный склероз, формирование самым распространенным заболеванием
(дегене­ от олигоарти- кист и остеофитов — отличительные суставов, одним из самых обычных хро­
ративное кулярного до признаки остеоартрита. Типичное нических заболеваний среди пожилых и
заболе­ полиартику- сужение суставной щели в суставах, причиной инвалидности. Существует сла­
вание лярного, часто испытывающих нагрузку массы тела, бая связь между клиническими симптома­
суставов) двустороннее и асимметрично и преимущественно ми и рентгенологической картиной. Связь
(рис. 6-83, относительно локализовано в области, которая между дегенерацией сустава и увеличени
6-84,6-85, симметричное. испытывает избыточное давление у ем возраста не линейна. Скорее, возраст
6-86, 6-87, Кисти (меж­ данного больного (например, верхняя ная предрасположенность к остеоартри
6-88,6-89 фаланговые или опорная часть тазобедренного ту увеличивается экспоненциально у лиц
и 6-90) суставы, редко сустава, медиальный отдел коленно­ старше 50 лет. Остеоартрит считают деге­
пястно-ф алан­ го сустава). Субхондральный склероз неративным заболеванием синовиальных
говые). типично ограничен областью суже­ суставов. Отклонения, однако, преобла
Запястье (I ния суставной полости с прогресси­ дают в хрящевых и костных тканях, тогда
пястно-запяс­ рующей облитерацией этой полос­ как повреждение в синовиальной оболоч­
тный сустав, ти. Склероз может распространяться ке в целом легкое. Первичный (идиопати­
сустав между как вертикально, так и горизонталь­ ческий) остеоартрит возникает в отсутс­
ладьевидной, но в прилежащей костной ткани. твие какой-либо подлежащей патологии.
трапециевид­ Субхондральные кисты (геоды) фор­ Вторичный остеоартрит считают дегене­
ной и костью- мируются в пределах сегмента суб­ рацией суставов, вызванной предшеству­
трапецией). хондральной кости, испытывающего ющим состоянием. Вторичный остеоарт­
Тазобедренный давление. Кисты часто множественны рит (рис. 6-91, 6-92 и 6-93) сопровождается
сустав. и различны по размеру, в них отмеча­ предшествующим заболеванием сустава
Коленный сус­ ются склерозированные края. Они или деформацией, травмой либо хрони­
тав. могут сообщаться с суставом или нет. ческой нагрузкой и, таким образом, часто
Стопа (первый Формирование остеофитов: краевые поражает суставы, обычно не страдающие
плюснефалан- (периферические) остеофиты возни­ при первичном остеоартрите. Вторичный
говый сустав, кают чаще всего, развиваясь как губы остеоартрит может возникнуть после вое
предплюсне- новосформировавшейся костной палительного или инфекционного артри
плюсневые сус­ ткани вокруг краев суставного хряща. та, эпизодов легкой или тяжелой травмы
тавы и таранно­ Центральные остеофиты имеют вид и врожденных заболеваний. Постоянная
ладьевидный пуговиц или плоских разрастаний нагрузка при занятиях атлетическими
сустав). в пределах суставной поверхности, видами спорта или профессиональная
Акромиально- лишенной хряща. Утолщение внут­ сопровождается дегенерацией сустава со
ключичный рисуставного кортикального слоя специфической локализацией: у рабочих,
сустав по медиальной поверхности шейки использующих вибрирующие или пневма
бедренной кости называют опорным, тические инструменты (например, шахте­
оно представляет периостальный ры или рабочие, работающие отбойными
остеофит. Капсулярные остеофиты, молотками), развиваются артритические
растущие из мест прикрепления кап­ изменения в локтевых суставах, запяс­
сулы, можно обнаружить в межфа­ тьях и кистях (особенно кисты запястья),
ланговых суставах, где они вызывают у балетных танцоров — в голеностопных
появление «признака чайки» в виде суставах и стопах, у игроков в футбол и
дорсального клюва таранной кости американский футбол — в голеностопных
в таранно-ладьевидном суставе. суставах, стопах, тазобедренных и колен­
Дегенеративная энтезопатия может ных суставах, у велосипедистов —в надко-
вызвать костные разрастания в вер­ ленниково-коленных суставах, у боксеров
телах и седалищных буграх и шпоры и борцов — в кистях, запястьях, локтевых
в пяточной кости, надколеннике и суставах, а у бейсболистов — в плечевых и
локтевом отростке. локтевых суставах.

Заболевания суставов • 243

Таблица 6-14. Дифференциальная диагностика заболеваний суставов. П р одолж ение
Характерная Рентгенографические признаки
Заболе­
вание локализация
Костную пролиферацию можно
наблюдать в месте прикрепления
синдесмоза. Выравнивание и разру­
шение суставной поверхности может
становиться выраженным на более
развитой стадии болезни и не всег­
да вызвано развитием вторичного
аваскулярного некроза. И выпот в
полость сустава, и пролиферация
синовиальной оболочки не являются
хорошо выраженными признаками
при остеоартрите. Массивный выпот
указывает на воспаление, инфекцию
или травматический артритический
процесс. Осложнения остеоартрита:
смещение (например, варусную или
реже вальгусную деформации и боко­
вой подвывих в коленном суставе,
боковое смещение головки бедренной
кости, лучевой подвывих в I пястно-
запястном суставе и лучевое или лок­
тевое отклонение в межфаланговых
суставах) и формирование свободных
внутрисуставных хрящевых или кос­
тных тел
244 * Лучевая Диагностика заболеваний костей и суставов
Комментарии
Крестцово-подвздошные суставы (рис. 6-94):
кроме очагового или диффузного, также
иногда обнаруживают четко отграничен­
ный субхондральный склероз с сужением
суставной полости эрозии или без него
в крестцово-подвздошных суставах, под­
вергшихся дегенеративным изменениям.
Образование остеофитов, формирующих
мостики спереди, не редкость и может
имитировать остеобластические метаста­
зы, группирующиеся в крестцово-под
вздошном суставе. Субхондральные кисты
относительно редки, но могут содержать
газ (пневмокисты) даже в отсутствие ваку
ум-феномена в крестцово-подвздошном
суставе. Стремительным деструктивным
остеоартритом тазобедренного сустава
называют остеолитическое разрушение
тазобедренного сустава без формирова­
ния остеофитов, развивающееся в течение
нескольких недель. Кроме остеоартрита,
участие в этом процессе также прини­
мают БОКДПК, БОКГАК и остеонекроз
(рис. 6-95)
 Рис. 6-84. Остеоартрит. Выраженные дегенеративные изменения —
сужение суставной щели, склероз, субхондральная киста и легкий
боковой подвывих в I пястно-запястном суставе.

Рис. 6-83. Остеоартрит. Артритические изменения, включая сужение

суставной щели и формирование остеофитов во всех межфалан­
говых суставах, I пястно-запястном суставе и суставе между ладь­
евидной, трапециевидной и костью-трапецией, тогда как пястно-
фаланговые суставы сохранены. Остеопения и перелом основания
проксимальной фаланги V пальца, кальцификация треугольного
хряща запястья.

Рис. 6-85. Остеоартрит. Сужение суставной щели по верхнебоковой
поверхности тазобедренного сустава в сочетании с формированием
прилежащей субхондральной кисты в вертлужной впадине и голо­
вке бедренной кости. В вертлужной впадине формирование остео­
фитов.
Рис. 6-86. Остеоартрит. Ограниченное испытывающей нагрузку мас­
сы тела частью тазобедренного сустава сужение суставной щели
в сочетании с субхондральным склерозом. Формирование новой
костной ткани (поддерживающей) вдоль медиальной поверхности
головки и шейки бедренной кости (стрелки).
Заболевания суставов • 245

Рис. 6-87. Остеоартрит. Выраженные дегенеративные изме­
нения с фрагментацией субхондральной кости обеих головок
бедренных костей и вертлужных впадин в части тазобедрен­
ного сустава, испытывающей нагрузку массы тела.
Рис. 6-88. Остеоартрит. В обоих коленных суставах выраженные де­
генеративные изменения с сужением суставной щели, склерозом,
формированием остеофитов, субхондральными кистами и наличием
свободных тела в межмыщелковой вырезке.

Рис. 6-90. Остеоартрит. Гипертрофии*

Рис. 6-89. Остеоартрит (hallux rigidus)
Выраженные дегенеративные изменения
с сужением суставной щели, распростра­
ненным субхондральным склерозом и
формированием остеофитов в I пястно-
фаланговом суставе.
дегенеративные изменения с форми|
нием шпор снизу в акромиально-клк
ном суставе, обусловливающих «с
новение» надостной мышцы и cvxo*
(субакромиальный синдром).
' ь ооковом менис-
т !п Л Р/ пное внУтРисуставное свободное
гмг+.м^ рел.ка) и Раковинообразная ос-
мртха ЦИЯ (наконечники стрелок) вдоль
Г о « Т ° Мп Щелка бедренной кости
; ° Э )икация Пеллегрини-Стьеда), ука-
м р л м я ^ “На хроническое повреждение
медиальной коллатеральной связки

246
Лучевая диагностика заболеваний
костей и суставов
Рис. 6-92, а, 6. Хронический перегрузочный остеоартрит: а — копьеметатель: дегенера­ Рис. 6-93. Посттравматическое ВЛПР.
тивные изменения, включающие субхондральный склероз, умеренное формирование Склероз и сдавление проксимальной
остеофитов и консолидировавшийся перелом кончика локтевого отростка у копьеме­ части ладьевидной кости, вторичное по
тателя; б — оператор отбойного молотка: множественные кисты запястья и ранние отношению к консолидированному пе­
дегенеративные изменения в лучезапястном и дистальном лучелоктевом суставах у релому, ладьевидно-полулунному разо­
пациента с нормальной минерализацией костной ткани. бщению и проксимальному смещению
ладьевидной кости с облитерацией луче-
ладьевидного пространства. Легкая ком­
прессия, ротация и склероз полулунной
кости с дегенеративными изменениями в
■
полулунно-головчатом суставе.

Рис. 6-94. Остеоартрит в крестцово-подвздошных суставах.

Двусторонний четко отграниченный субхондральный склероз без
эрозий или сужения суставной щели.

Рис. 6-95. Быстро прогрессирующий деструктивный

остеоартрит тазобедренного сустава. Двусторонняя ос-
теолитическая деструкция обеих вертлужных впадин и
головок бедренных костей. На правой стороне процесс
более выражен, вовлекает шейку бедренной кости.

Заболевания суставов • 247

Таблица 6-14. Дифференциальная диагностика заболеваний суставов. Продолж ение
Характерная локализация Рентгенографические признаки
Заболевание
Двустороннее симмет­ Признаки развитого остеоартрита
Эрозивный
остеоартрит ричное. (сужение суставной шели, субхон­
(рис. 6-96) Межфаланговые суставы дральный склероз и выраженные
кисти краевые остеофиты) в сочетании
с эрозиями. Обычно они начи­
наются в центральной части
сустава в виде дефектов с четким
краем. Центральное расположение
отличает их от краевых эрозий,
наблюдаемых при ревматоид­
ном и псориатическом артрите.
Прогрессирование до костного
анкилоза не редкость. В отли­
чие от псориатического артрита,
характер распределения двусто­
ронний симметричный
S S lS T S a
центральными apoP3 , , . , t ? e 5 „
Дегенеративные изменения с Фоомиппиа ежФ аланговых суставах.
“ “ п ■ “ “ "ереых
248
Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Комментарии
К лин и чески проявляется
острыми воспалительны м и
эпизодами, вклю чая болез­
ненны е узелки Бушара и
Гебердена (краевые остео­
фиты и утолш ение мягких
тканей в области ди сталь­
ных и проксимальны х
межфаланговых суставов
соответственно) у женщ ин
(отношение м уж ч и н ы /
ж енщ ины 1:10). Может
сочетаться с первичным
(невоспалительным) остео­
артритом других суставов
кисти и запястья
С>ж ,ни« W с *.
» сочегании'с
СУбХтЮ!ШЬ-
Т аб л и ц а 6 -1 4 . Дифференциальная диагностика заболеваний суставов. Продолжение
Заболевание Характерная локализация Рентгенографические признаки Комментарии
Дегенера­ Средне- и нижнешейный Дегенерация межпозвонкового Состояния, связанные с
тивная болезнь отделы позвоночника. диска (остеохондроз) может про- дегенеративной болезнью
позвоночника Н ижнепоясничный являться сужением дискового позвоночника, включают
(рис. 6-97, отдел позвоночника пространства, реактивным скле­ реберно-позвоночныйостео
6-98, 6-99, розом прилежащей замыкательной артрит, болезнь Бострупа
6-100 и 6-101) пластинки, формированием остео­ и синдром Бертолотти.
фитов и вакуум-феноменом (газ) Реберно-позвоночный остео­
в диске. (ДД: вакуум-феномен в артрит: реберно-позвоноч­
теле позвонка указывает на ише­ ные суставы расположены
мический некроз.) Дегенеративная между головками ребер и
кальцификация диска встречается телами позвонков и между
редко. У детей кальцификация шейками и бугорками ребер
студенистого ядра возникает в и поперечными отрос­
шейном отделе позвоночника как тками. Дегенеративные
изолированное образование и изменения, преобладающие
может прорываться в прилежащее в суставах XI и XII ребер:
тело позвонка, межпозвонко­ сужение суставной щели,
вое отверстие или позвоночный костная эбурнеация и фор
канал. Крупные переднебоковые мирование остеофитов; они
остеофиты, вызванные смеще­ могут прогрессировать до
нием диска в данном направле­ полного костного анкилоза
нии, называют деформирующим с педжетоподобным видом
спондилолизом. Смещение диска задней части пораженного
вверх и вниз вызывает появление ребра. Болезнь Бострупа:
хрящевого узла (Шморля), види­ распространенное сужение
мого как просветление, окружен­ дискового пространства
ное ободком склероза. Заднее и или распространенный
заднебоковое смещение диска лордоз поясничного отдела
имеет наибольшее клиническое позвоночника, приводящий
значение, поскольку его взаимо­ к сближению и контак­
отношения с нервными струк­ ту часто необыкновенно
турами не могут быть оценены с увеличенных остистых
помощью обзорной рентгеногра­ отростков. Дегенеративные
фии. Дегенеративные изменения изменения, включающие
в апофизарных (фасеточных) реактивный склероз и фор­
суставах (спондилоартроз) также мирование остеофитов,
часто возникают и проявляются могут развиваться между
сужением суставной щели, эбур- «целующимися остистыми
неацией костной ткани и форми­ отростками» и сопровож­
рованием остеофитов. Слабость даться интенсивной болью.
связок может приводить к легкому Синдром Бертолотти: деге­
антеролистезу (не связанному с неративные изменения
дефектом) или ретролистезу. В могут обнаруживаться в
отверстия нервов в шейном отделе суставах между поперечны­
позвоночника ниже С2могут про­ ми отростками переходных
никать остеофиты, часто растущие позвонков в пояснично-
из унковертебральных (Люшка) крестцовом соединении и
суставов прилежащих крыльях крес­
тца. Вопрос об отношении
боли в спине к этим наход­
кам, однако, дискутируется

Заболевания суставов • 249


Рис. 6-98. Дегенеративная болезнь позвоночника (остеохон­
дроз). Сужение межпозвонковых пространств со слабовыра-
женным формированием остеофитов — преобладающее рент­
генографическое проявление, лучше всего видимое на уровне
14/ Ц. Менее выраженное сужение дискового пространства с
кальцификацией задней продольной связки (стрелка), смещен­
ной кзади выпячивающимся диском, и мелкие передние осте­
офиты на уровне 1_3/1_4.
250 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
.6-97, а, б. Дегенеративная бо-
нь позвоночника (деформирую-
i спондилез). Переднебоковые
еофиты по всему поясничному
,елу позвоночника — доминирую-
з проявление, видимое в передне-
иай 1^ м боковой (б) проекциях.
Рис. 6-99. Дегенеративная болезнь позвоночника (спондилоартроз
и болезнь Бострупа). Спондилоартроз. Дегенеративные изменения
в апофизарных (фасеточных) суставах в сочетании с сужением су­
ставной щели, костная эбурнеация и остеофиты во всех сегментах
поясничного отдела позвоночника. Болезнь Бострупа: дегенератив­
ные изменения, в том числе реактивный склероз между необычно
крупными остистыми отростками (стрелки), которые соприкасают­
ся друг с другом («целующиеся остистые отростки»).
 Рис. 6-100. Синдром Бертолотти. Частичная сакрализация 1_5.
Дегенеративные изменения в увеличенном поперечном отростке
этого переходного позвонка слева и прилежащем крыле крестца,
выраженный склероз в месте соприкосновения этих анатомических
структур.

Рис. 6-101, а, 6. Дегенеративная болезнь шейного отдела позвоночника. Сужение дискового пространства со слабовыраженным формиро­
ванием остеофитов между С4/5, С5/6 и С6/7 (стрелки). Мелкие остеофиты (наконечники стрелок), вдающиеся кзади в позвоночный канал (а).
Проникновение в правое межпозвоночное отверстие мелких остеофитов (стрелки), растущих из унковертебральных (Люшка) суставов (б).

Заболевания суставов • 251


Таблица 6-14. Диф ференциальная д и агно стика
Характерная локализация
Позвоночник (особенно
ДИСГ, болезнь
нижнегрудной и верхне
форестье
поясничный отделы).
(рис. 6-102
Таз.
и 6-103)
Пяточная кость.
Надколенник.
Локтевой отросток
2 И ' л,ЧЕвая Диагностика заболеваний костей и суставов
заболеваний суставов. П р о д о л ж е н и е
Комментарии
Рентгенографические признаки
Часто встречается осси-
Диагностические критерии в
фицирую щ ий диатез,
позвоночнике: 1. Гладкие осси­
характеризуемый проли­
фикаты по переднебоковой
ферацией костной ткани
поверхности по ходу по крайней
в местах прикрепления
мере четырех тел позвонков, рас­
сухожилий и связок (энте-
положенных последовательно.
2. Относительная сохранность дис­ зы). Обычно проявляется
умеренно выраженным
кового пространства и отсутствие
ограничением подвижнос­
существенных признаков дегене­
рации, как, например, реактивный ти в суставах позвоночника
склероз и вакуум-феномен в пора­ и тендинитом у пациентов
женном сегменте. 3. Отсутствие старше 50 лет с преоб-
костного анкилоза в апофизарных ладанием мужчин среди
суставах и отсутствие признаков больных (3:1). П ричина
сакроилеита. Таз: пролиферация ДИСГ неизвестна. Его
костной ткани («вискеризация») можно рассматривать как
в гребнях подвздошных костей, гипертрофический вариант
седалищных буграх и вертелах. деформирующего спонди­
Широкие остеофиты на боковых леза. Костный гиперостоз
краях вертлужной впадины, ниж­ позвоночника, по некото­
ней части крестцово-подвздошных рым признакам сходный
суставов и верхней поверхности с ДИСГ, сопровождает
лобкового симфиза. Оссификаты эндокринные заболевания,
подвздошно-поясничной, крест­ как, например, акроме­
цово-бугристой и крестцово-под­ галию, гипопаратирео-
вздошной связок. Энтезофиты без идизм и сахарный диабет.
прилежащего реактивного скле­ Гиперостоз позвоночника:
роза или эрозий костной ткани в кальцификацию связок
нескольких участках, чаще всего в также обнаруживают при
пяточной кости, надколеннике и флюорозе, но последнее
локтевом отростке состояние сопровождается
диффузным остеоскле­
розом костей туловища.
Длительное лечение забо­
леваний кожи препаратами
ретиноидов(например,
Acutane®), химически
подобных витамину А,
также может индуцировать
гиперостоз в костях туло­
вища и конечностей. При
ДИСГ часто наблюдают
избыточное гетеротопичес-
кое образование костной
ткани после протезиро­
вания тазобедренного
или коленного сустава.
Оссыфикация задней продоль­
ной связки (рис. 6-104) пора­
жает шейный отдел позво­
ночника и часто сочетается
с ДИСГ
Рис. 6-102, а, 6. ДИСГ. Гигантские паравертебральные гладкие оссификаты с сохранением дискового пространства по всему поясничному
отделу позвоночника на снимках в переднезадней (а) и боковой (б) проекциях. Отсутствие костного анкилоза в апофизарных (фасеточных)
суставах, крестцово-подвздошные суставы неизменены.

Рис. 6-103. ДИСГ. Симметричная пролиферация костной ткани в гребнях под­ Рис. 6-104. Оссификация задней про­
вздошных костей, больших вертелах и в меньшей степени в седалищных дольной связки в шейном отделе по­
звоночника (стрелки).
буграх.

Заболевания суставов • 253

 6-14. Дифференциальная диагностика заболеваний суставов. Продолжение
Таблица
Рентгенографические признаки
Заболевание Характерная
локализация
Врожденная нечувст­ Ранним признаком являет­
Невропа­ ся персистирующий выпот в
тическая вительность к боли и
менингомиелоцеле: полость сустава, часто с хря­
остеоар-
коленные суставы; щевым или костным детритом
тропатия
(сустав голеностопные суставы; (детрический синовит), возни­
межпястные суставы. кающий из-за фрагментации
Шарко)
Сирингомиелия: суставной поверхности. На
(рис. 6-105,
более поздних стадиях патоло­
6-106, 6-107, плечевые суставы;
гические изменения включают
6-108,6-109 локтевые суставы;
спинная сухотка; прогрессирующую стреми­
и 6-110)
тазобедренные суставы; тельную резорбцию костной
ткани или распространенное
коленные суставы;
голеностопные суставы; разрушение сустава с выражен­
ным склерозом и формирова­
позвоночник.
нием остеофитов, внутрисус­
Сахарный диабет:
средний и передний тавных костных фрагментов,
отделы стопы; подвывихов, массивного
лепра; выпота и переломов соседних
кисти; костей. Конечный результат —
стопы полная дезорганизация сустава
с преобладанием признаков
резорбции костной ткани,
новообразования костной
ткани или обоих процессов.
Диабетическая стопа: фрагмен­
тация, склероз, подвывихи или
вывихи — характерные наход­
ки в плюсне-предплюсневых
суставах, имеющие сходство
с переломовывихом суста­
ва Лисфранка. Разрушение
подошвенной дуги со смеще­
нием таранной кости и фраг­
ментация различных костей
предплюсны также являются
частым проявлением. Другие
проявления — выравнивание и
фрагментация головок плюс­
невых костей, имеющие сходс­
тво с инфарктом Фрейберга,
или резорбция головок плюс­
невых костей, от частичной до
полной, и прилежащих прок­
симальных фаланг с посте­
пенным сужением оставшейся
части тел. Кроме того, ише­
мический и инфекционный
процесс часто накладываются
на невропатические изменения
в диабетической стопе
Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
WГ- i
Комментарии
-Т ^ е р т ^ и ^ Г е с к и е костные измене­
ния, вызванные повторяющимися
травм ам и/м икротравм ам и с неудач­
ной р епараци ей . А тр о ф и ч ески е
резорбтивны е изм енения вызваны
симпатической д и сф ун кц и ей, п ри ­
водящей к гиперем ии и костной
резорбции. В рож денны е п р и ч и ­
ны: миеломенингоцеле и врожден­
ная нечувствительность к боли.
Приобретенные причины включают
повреждения или опухоли головного
и спинного мозга, сирингомиелию ,
спинную сухотку, сахарный диабет
и лепру. Аксиальная невропат ическая
остеоартропатия обычно носит п р о ­
дуктивный характер и лучш е всего
описывается как крайне выраженные
дегенеративные изменения в позво­
ночнике со смещением, глубоким
реактивным склерозом и остеоф ита­
ми, достигающими громадных р аз­
меров. Остеолитические и деструк­
тивные изменения возникаю т реже
и могут приводить к быстрой дези н ­
теграции тел позвонков и /или апо­
физарных суставов, что может им и­
тировать инф екционны й процесс
или метастазы. Это сравнительно
часто происходит при спинной сухотке
с преимущественным вовлечением
поясничного отдела позвоночника,
но также наблюдается при сирингоми­
елии, при которой в первую очередь
поражается шейный отдел позвоноч­
ника. Врожденная нечувствительность
к боли проявляется в младенческом
или детском возрасте. Признаки:
ампутация пальцев кисти и стопы,
вызванная самоповреждением, и
переломы длинных трубчатых кос­
тей с частым отделением эпифизов.
епра. скелетные аномалии, возни­
кающие на почве неврологических
нарушений, намного чаще и тяже­
лее, юм вызванные прямой лепроз­
ной инфильтрацией. Акроостеолиз
и суживающая резорбция кончиков
аланг’ Пястных и плюсневых костей
риводит к появлению характерной
-^£1Н Н ^!О близанного леденна»
 Рис. 6-105. Невропатическая остеоартропатия (сирингомиелия).
Выраженный артрит с деструкцией суставной впадины лопатки,
внутрисуставными фрагментами, склерозом и формированием ос­
теофитов. Смещение вверх головки плечевой кости указывает на
хронический разрыв вращательной манжетки.

Рис 6-106 Невропатическая остеоартропатия (сирингомиелия). Полная дезорганиза-

ция'локтевого сустава с множественными костными отломками и распространенным
склерозом.

Заболевания суставов • 255

i
 Рис. 6-107. Невропатическая остеоартропатия (спинная сухотка).
Деструкция голеностопного, подтаранного и таранно-ладьевидного
суставов с разрушением подошвенной арки и распространенным
склерозом.

Распространенней^^ (врожденная нечувствительность к бо

голеностопн*5™ ^ ^ е “ в о й ° Г т а Г н :Г С ^ ^ - в е н н ь Г п е 'р е л с
с -р о з о м Г р и Г т Воам МН0Г0ЧИсленными Я Й Н

256 * Лучевая диагностика заболеваний

костей и суставов
Рис. 6-109. Диабетическая стопа. Множественные консолидирующиеся переломы с
избыточным образованием костной мозоли в среднем и переднем отделах стопы в
сочетании с разрушением и разрывом сустава Лисфранка. Также присутствуют ха­
рактерные артериосклеротические кальцификаты.

Рис. 6-110. Лепра. Множественные подвывихи/вывихи и распространенный остеолиз

в переднем отделе стопы, приводящий к коническому сужению нескольких плюсне­
вых костей и фаланг (картина «облизанного леденца»).

Заболевания суставов • 257

 . дифференциальная диагностика заболеваний суставов. П р о д о л ж е н и е
Таблица 6-14
Рентгенографические признаки
Заболевание Характерная
локализация
Каждый случай моноартику-
Гнойный (сеп- Моноартикулярное.
лярного воспалительного арт­
тический) арт- Тазобедренный сустав,
ритического процесса следует
рит (рис. 6-111, Коленный сустав.
рассматривать как инф екцион­
6-112,6-113 Позвоночник
ный, пока не доказано обратное.
и 6-114)
Острая стадия: отек околосус­
тавных мягких тканей, выпот
в полости сустава (часто вызы­
вающий расширение полости
сустава у детей) и околосустав­
ной остеопороз с последующим
диффузным сужением суставной
щели, вызванным быстро проте­
кающим разрушением суставного
хряща и краевыми, а также цен­
тральными костными эрозиями.
Подострая/хроническая стадия:
может обнаруживаться деструк­
ция субхондральной кости с
реактивным склерозом костной
ткани, вторичными дегенератив­
ными изменениями и в конечном
итоге костным анкилозом. В
позвоночнике характерны суже­
ние дискового пространства и
утрата различимости прилежа­
щих замыкательных пластинок,
быстро прогрессирующая до
выраженного разрушения субхон­
дральной костной пластинки или
увеличения очага деструкции.
Через 2—3 мес становятся ясно
видны репаративные изменения
в виде реактивного склероза.
У детей гематогенная инфек­
ция одного межпозвонкового
диска («дисцит») без вовлечения
тел соседних позвонков может
присутствовать до тех пор, пока
кровоснабжение дисков остается
интактным. Дисцит может воз­
никать у взрослых путем прямого
попадания раздражающего агента
во время диагностического или
хирургического вмешательства.
Инфекция крестцово-подвздош-
ного сустава в типичных случа­
ях односторонняя в отличие от
многих других артритических
поражений, которые часто носят
двусторонний характер
258 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Комментарии
Артрит с гематогенным прони к­
новением и н ф ек ц и и вы зы вает
прямая инф ильтрация и после­
дующ ее р азм н ож ен и е ж и зн е ­
способны х м и к р о о р ган и зм о в ,
или он может развиваться без
прямой ко н там и н ац и и сустава.
Последнюю ситуацию рассмат­
ривают как реакт ивны й артрит и
обнаруж иваю тприревматической
лихорадке и болезни Л айма, при
которых он вызван антигенопос-
редованным им м унны м ответом
на патогенный м икроорганизм .
Симпатический выпот в полость
сустава, прилеж ащ его к месту
воспаления, такж е может и м и ­
тировать острый инф екционны й
артритический процесс. Пути
инфицирования суст ава : гемат оген­
ное распрост ранение , конт акт ное
распространение (внутрисуставное
распространение о стео м и ел и ­
та или абсцесса соседних м яг­
ких тканей) и прямое проникно­
вение (проникаю щ ее ранение
или ятрогенно). У младенцев и
детей чаще всего бывает моноар­
тикулярное поражение коленно­
го или тазобедренного сустава
У взрослых поясничны й отдел
позвоночника и коленны й сус­
тав самые обычные места пора­
жения. М икроорганизмы, часто
вызывающие гнойны й артрит,
включают Staphylococcus aureus
и Streptococcus pyogenes во всех
возрастных группах, Hemophilus
influenza у детей и N eisseria
gonorrhoeae (часто поражается
более одного сустава) и Brucella
sp. у взрослых. Для предваритель­
ного и окончательного диагноза
требуется артроцентез, бактери­
альный посев крови и, возможно,
биопсия костной ткани (позво­
ночник)
Рис. 6-111, а, 6. Гнойный (септический) артрит. Суставной выпот, заметный по незначительному боковому подвывиху головки бедренной кос­
ти — единственное отклонение (а). Шестью неделями позже (б) сужение медиального отдела суставной щели, разрушения суставного хряща
и наличие размытых смешанных остеолитических и остеосклеротических участков в шейке и теле бедренной кости.

Рис. 6-112. Гнойный (септический)
артрит. Сужение суставной щели с
разрушением и фрагментацией субхон­
дральных участков в медиальной части
свода таранной кости и прилежащей
лодыжке большеберцовой кости.
Начинающийся периостит в дисталь­
ной части большеберцовой и малобер­
цовой костях.
Рис. 6-113, а, б. Гнойный (септический) артрит. Сужение суставной щели и нечеткие остеолити-
ческие и остеосклеротические изменения в головке бедренной кости и проксимальном участке
шейки (а). Через год (б) существенное прогрессирование болезни с разрушением и фрагмен­
тацией головки бедренной кости и вертлужной впадины, скопление обломков костной ткани в
тазобедренном суставе с боковым подвывихом головки бедренной кости, распространением
остеомиелитического процесса на межвертельный участок. Начинающаяся репарация (склероз
крыши вертлужной впадины с формированием в прилежащих тканях остеофитов).

Заболевания суставов • 259

 Рис. 6-114. Дисцит. Сужение межпозвонкового пространства между
неровными прилежащими замыкательными пластинками и выраженным склерозом
прилежащей костной ткани.
Таблица 6-14. Дифференциальная диагностика заболеваний суставов. Продолжение
Заболевание Характерная локализация Рентгенографические признаки
Туберкулезный М оноартикулярное. Т уберк улезн ы й сп о н д и л и т чащ е
артрит П озвоночник. всего пораж ает грудной и п о я с­
(рис. 6-115,6-116 Т азобедренны й сустав, ничны й отделы п озв он оч н и к а.
и 6-117) Коленны й сустав П роц есс мож ет вовлекать бол ее
одн ого м еж п озвон к ового д и ск а ,
а к пораж ен и ю п редрасп ол ож ен а
п ередняя п оверхн ость тела п о з­
вонка. Р асп ростран ен и е на п р и ­
леж ащ ие связки и м ягкие ткани
часто позволяет п рон ик ать и н ф ек ­
ции в костны е тк ан и и д и ск и на
удалении или при води т к ф о р м и ­
рованию п соа с-а б сц есса , ск л о н ­
ного к к альциф икации. К онечны м
результатом мож ет бы ть к и ф о ти -
ческая деф ор м ац и я п озвон оч н и к а.
Для дугоотростчаты х суставов
характерна триада Ф ем истера,
состоящ ая из околосуставного
остеоп ороза, краевых эр о зи й и
постеп енн ого суж ен и я суставной
щели. При ди ф ф ер ен ц и ал ьн ой
ди агностик е с гнойны м артритом
на туберкулез указы вает более
отсроченная деструк ц ия сустав­
ного хряща или м еж п озвон к ового
диска, отсутствие репаративного
склероза и кальциф икация со п у т ­
ствую щ их абсц ессов м ягких
тканей
260
Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
L5 и S1 с немного
Комментарии
Т убер к ул ез ск елета м ож ет
пораж ать л и ц всех в о зр а ­
стов, н о м ен ее 1% п а ц и ен то в
и н ф и ц и р о в а н н ы х ту б ер к у ­
л езом , страдаю т о т к остн ы х
или суставны х п р оя в л ен и й .
Т уберк улезн ы й с п о н д и ­
ли т — чащ е всего ск ел ет н ое
проявление с п о степ ен н ы м
началом с бол и в сп и н е,
ск ован ности, л ок альн ой
б о л езн ен н ост и и, в озм ож н о,
ли хорадк и. Т уберк улезн ы й
артрит суставов к он еч н остей
мож ет проявляться болью ,
отеком , слабостью , атроф ией
м ы ш ц и др ен и р ую щ и м и ся
свищ ам и. В глобальном м ас­
ш табе туберк улез является
ведущ ей и н ф ек ц и он н ой
п ри чи ной летальности и
осл ож н ен и й . С реди н а се­
лен ия и ндустри ально
развитых стран бол езн ь не
распространена и пораж ает
только отдельны е группы
населения. В С Ш А повы ш е­
ние заболеваем ости туберку­
лезом отмечаю т с 1985 г., что
связано с эпи дем ией ВИЧ-
инф екции
Рис. 6-115. Туберкулезный спондилит. Выраженное сужение сустав-
ной щели и деструктивные изменения с фрагментацией передней
поверхности тел двух смежных позвонков, что привело к очаговому
кифозу (горбоподобная деформация) на уровне Ц/1_2.
Рис. 6-116. Туберкулезный артрит. Выраженная локализованная ос-
теопения в кисти, сопровождающаяся сужением суставной щели и
множественными мелкими эрозиями, с поражением лучезапястно-
го, межзапястных и пястно-запястных суставов. Запястье на проти­
воположной стороне без изменений, что рентгенологически отлича­
ет данное состояние от ревматоидного артрита.

Рис. 6-117. Туберкулезный артрит. Околосуставная остеопения, сужение суставной

щели и нечетко выраженные эрозии (стрелка) по наружной поверхности головки бед­
ренной кости.

Заболевания суставов • 261

Таблица 6-14. Дифференциальная диагностика заболеваний суставов. П р о д о л ж е н и е
Заболевание Характерная локализация Рентгенографические признаки
М он о а р ти к у л я р н о е. П о р а ж ен и е сустав ов о б ы ч н о
Грибковый
К рупн ы е суставы к он еч ­ вы звано п рям ы м р а с п р о с т р а н е н и ­
артрит
н остей . ем и з п р и л еж а щ и х к о ст н ы х оч агов ,
(рис. 6-118)
П о зв о н о ч н и к редк о — п рям ы м гем а т о ген н ы м
р а сп р о ст р а н ен и ем . В та к и х с л у ч а ­
ях н абл ю даю т о тек м я г к и х т к а н ей ,
вы пот, су ж ен и е су ста в н о й щ ел и ,
э р о зи и или д е с т р у к ц и ю к о ст н о й
тк ан и с о с т е о п о р о зо м и л и б е з н его
Вирусный арт­ От м оноартикулярного Н есп ец и ф и ч еск и й суставн ой
рит до полиартикулярного. вы пот б е з п ор аж ен и я к остн ой
П ериф ерические суста­ ткани. Х р он и ч еск ая артропатия
вы. после в а к ц и н а ц и и /за б о л ев а н и я
Часто полиартикуляр- краснухой и ногда и м еет сходство
ный с ю венильны м р евм атои дн ы м арт­
ритом
ВИ Ч-инфекция От олигоартикулярного П одобн ое си н др ом у Р ейтера а си м ­
(СПИД) до полиартикулярного. м етричное оли гоар ти к уля рн ое
(рис. 6-119) Коленный сустав. или п олиартикулярное п ораж ен и е
Голеностопный сустав. п реим ущ ествен н о н и ж н ей к он еч ­
Стопа. ности с вы раж енной эн т езо п а ти ей ,
Кисть в особ ен н о ст и стопы (С П И Д -
стопа). Также обн аруж и ваю т п ер и ­
ф ерическую артропатию , сходн ую
с псориатическим артритом.
П ораж ение костей о сев ого скелета,
за исклю чением к р ест ц о в о -п о д ­
вздош ны х суставов, возн и к ает
редко
262 * Лучевая Диагностика заболеваний костей и суставов
Комментарии
О бы чно у паци ен тов с
п ораж ением и м м ун н ой
с и ст е м ы . Ч а с т о в ы я в л я ю т
возбуди тел ей к риптокок-
к о за , с е в е р о а м е р и к а н с к о г о
бл астом и к оза, к о к ц и д и ­
ом и к оза, ги ст оп л азм оза,
сп ор отр и хоза (о со б ен н о
к исти и стоп ы ) и к а н д и -
д о з а . М а д у р с к а я с т о п а : от
оди ноч н ого или м н ож ес­
твенн ы х к остн ы х д еф ек ­
тов д о р а с п р о с т р а н е н н о й
деструк ц ии с п ериоститом
и ск л ер озом , п р и в одя щ и м и
к расп ростран ен ном у внут­
рисуставном у сп аи в ан и ю
к о ст ей (к а р т и н а «та ю щ его
сн ега»)
П р е х о д я щ и й ар тр и т,
соп р ов ож даю щ и й красну
ху, п а р о т и т , м и к о п л а зм е н
н у ю и н ф е к ц и ю и геп ати т.
О с т е о м и ел и т и а р т р и т
(г н о й н ы й и н е г н о й н ы й )
в прош лом бы ли хор ош о
и зв ест н ы м и о с л о ж н е н и я м и
н а ту р а л ь н о й о сп ы
ВИ Ч уч аст в ует в р а зв и т и и
определенны х элем ен тов
к л ет о ч н о г о и м м у н о д е ф и ­
ц и та п р и сер о н ег а т и в н о м
спондилоартрите, н ап р и ­
м ер с и н д р о м е Р ей тер а и
п со р и а зе. Г н о й н ы й , т у б е р ­
к ул езн ы й и гр и бк ов ы й арт­
ри т не р ед к о ст ь у п а ц и е н ­
тов со С П И Д о м (р и с. 6-120
и 6-121). Д а н н ы е и н ф е к ­
ц и о н н ы е ар т р и т и ч еск и е
п р о ц ессы — м о н о а р т и к у -
л я р н ы е и , к р ом е к ол ен н ы х
и к р е с т ц о в о -п о д в зд о ш н ы х
суставов , ч асто п ор аж аю т
к руп н ы е суставы верхней
к о н еч н о ст и , а так ж е а к р о ­
м и а л ь н о -к л ю ч и ч н ы й и
гр у д и н о -к л ю ч и ч н ы й сус
 Рис. 6-119. ВИЧ-инфекция. Эрозивное образование (стрелка) с ми­
нимальным формированием новой костной ткани в виде спикул по
верхнелатеральной поверхности пяточной кости.

Рис. 6-118. Грибковый артрит. Четко отграниченный треугольный

дефект кости со склерозированным краем в области большой буг­
ристости плечевой кости. Несколько нечетких остеолитических об­
разований с окружающим склерозом в головке плечевой кости и
суставной впадине лопатки у пациента больного СПИДом.

Рис. 6-120, а, б. Септический артрит при СПИДе (2 случая): а — рас­

ширение обоих крестцово-подвздошных суставов, вызванное эро­
зией и деструкцией прилежащей костной ткани с распространенным
склерозом. Двустороннее поражение необычно для септического
артрита: б — разрушение подтаранного сустава в сочетании с рас­
пространенным склерозом, преимущественно пяточной кости.

Рис 6-121 Туберкулезный артрит при СПИДе. Остеолиз проксимальной фаланги V пальца кисти с грубым сетчатым
рисунком, напоминающим саркоидоз. Изменения распространяются на проксимальный межфаланговый сустав.

Заболевания суставов • 263

Таблица 6-14. Дифференциальная диагностика заболеваний суставов П р о д о л ж е н и е

Заболевание Характерная локализация Рентгенографические признаки Комментарии

Плотный отек мягких тканей
Пигментный Моноартикулярное.
вокруг пораженного сустава вслед­
виллонодуляр­ Коленный сустав.
ствие отложения гемосидерина на
ный Тазобедренный.
фоне пролиферации синовиаль­
синовит Голеностопн ый.
ной оболочки и суставного выпо­
(рис. 6-122, Локтевой.
та. Эрозии от давлен и я и кисты
6-123 и 6-124) Запястье
часто возникают в суставах с туго
натянутой капсулой (например,
тазобедрен 11 ы й, голеностоп н ый,
запястье). Остеопороз и внутри­
суставные кальцификаты/свобод-
ные тела отсутствуют. Суставная
полость сохраняется очень долго в
ходе развития болезни
Синовиальный Обычно моноартикуляр- Характерны множественные каль-
остеохондрома- ный. цифи ци рованн ые/осс ифи ц ирован -
тоз (рис. 6-125, И ногда д вусторон н и й. ные синовиальные узелки или
6-126 и 6-127) Коленный сустав. свободные тела, размер которых
Тазобедренный сустав. варьирует от нескольких милли­
Локтевой сустав. метров до нескольких сантиметров.
Плечевой сустав Треть хондром не кальцифицируется.
Образования могут вызывать эрозии
от давления в прилежащей кости
(например, тазобедренный сустав) и
расширение суставной щели. Явных
признаков остеопороза нет. На поз­
дней стадии болезни возникает вто­
ричный остеоартрит из-за хрони­
ческого механического раздражения
свободными телами. Злокачествен­
ная трансформация в хондросаркому
происходит крайне редко
Сильно васкуляризиро­
ванное, опухолевидное
разрастание синовиальной
оболочки с многоядерны­
ми гигантскими клетками,
поглощающими гемоси-
дерин
Проявляется в возрасте 30-
50лет хронической болью
в суставе, ограничением в
движении и блокадой, пре­
обладает среди мужчин (3:1).
Синовиальнаяхондрометаплазия
иногда возникает у пожилых
пациентов с развитым пер­
вичным остеоартритом,
вызывающим хроническое
воспаление синовиальной
оболочки и последующий
вторичный остеохондрома-
тоз. Дифференциальная диа­
гностика с синовиальной геман­
гиомой, древовидной липомой и
пигментным виллезоноду-
лярным синовитом

!:1 22- Пигментныи виллонодулярный синовит. Эрозии, вызван-

H K IP

шимм 1 НИМ давлением- представлены дугообразными выступаю-

шрйкм ^ е°Литическими образованиями по наружной поверхности
ики бедренной кости и в вертлужной впадине

264
Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Рис. 6-124. Пигментный виллонодулярный синовит. Крупное Рис. 6-125. Синовиальный остеохондроматоз. Множественные ос-
мягкотканное образование по ходу дистального отрезка локте- сифицированные свободные тела в коленном суставе, наднадко-
вой кости, обозначенное металлическими кожными маркерами, ленниковой сумке и подколенная (Бейкера) киста (стрелка),
в сочетании с множественными эрозиями/кистозными образо­
ваниями в большинстве костей запястья и основаниях пястных
костей с III по V.

Рис. 6-126. Синовиальный остеохондроматоз. Множественные каль­ Рис. 6-127. Синовиальный остеохондроматоз. Многочисленные мел­
цифицированные или оссифицированные свободные тела в плече­ кие кальцифицированные свободные тела в увеличенном в объеме
вом суставе, включая подмышечный и субкапсулярный карманы. тазобедренном суставе.

Заболевания суставов • 265

Таблица 6-14. Дифференциальная диагностика заболеваний суставов. П р о д о л ж е н и е
Характерная локализация Рентгенографические признаки
Заболевание
Остеохондральный перелом с
Рассекающий Коленный сустав: меди­
характерным расположением.
остеохондрит альный мыщелок бед­
Варианты повреждения разнятся
(остеохон- ренной кости.
Реже латеральный от повреждения in situ с интактным
дральный пере­
мыщелок бедренной суставным хрящом над обособ­
лом)
кости, большеберцовой ленным остеохондральным телом,
i рис. 6-128,
кости и надколенник. продолжающим располагаться
6-129, 6-130
и 6-131) Таранная кость: боковой в своей выемке (ложе суставной
и медиальный своды. мыши), до полностью отделенно­
Локтевой сустав: головка го остеохондрального фрагмента
лучевой кости. (суставная мышь), находящегося
Плечевой сустав: головка в стороне от ложа и видимого как
плечевой кости и сустав­ субхондральный дефект со склеро-
ная впадина лопатки зированным краем. Отеку мягких
тканей часто сопутствует выпот
в полость сустава. Самая частая
локализация — не испытывающий
нагрузку массы тела медиаль­
ный мыщелок бедренной кости у
межмыщелковой вырезки (70%).
Другие локализации в коленном
суставе включают части, испы­
тывающие нагрузку массы тела —
либо медиального, либо латераль­
ного мыщелков бедренной кости,
и редко переднюю поверхность
латерального мыщелка бедренной
кости и медиальную фасеточную
поверхность надколенника
266
Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Комментарии
П роявляется чаще всего у
мальчиков-подростков и
взрослых молодых мужчин
болью, усиливаемой дви­
жением, щ елчками и бло­
кадой или может протекать
бессимптомно. Данное
состояние представляет
собой «усталостный» суб­
хондральный перелом, но
иногда удается установить
наличие в анамнезе одно
кратной травмы (особенно
в таранной кости). Чистое
хрящевое повреждение
нельзя оценить с помощью
обычной рентгеногра­
фии, и для точного диа­
гноза необходима МРТ
или КТ-артрография.
Аваскулярный некроз
коленного сустава также
может проявляться призна­
ками, соответствующими
рассекающему остеохон-
дриту, но при этом состо­
янии часто повреждаются
оба коленных сустава или
оба мыщелка одного и того
же коленного сустава
Рис. 6-129. Рассекающий остеохондрит. Остеохондральный дефект,
распространяющийся от межмыщелковой вырезки до испытываю­
щего нагрузку массы тела сегмента медиального мыщелка бедрен­
ной кости, содержащий два фрагмента остеохондрального перело­
ма (стрелки) (распространенный классический вариант).
Рис. 6-130. Рассекающий остеохондрит. Линия просветления от­
деляет овальной формы костное тело (стрелка) от медиального
свода таранной кости. Суставной хрящ, покрывающий костный
фрагмент, остается интактным. Считают, что это признак пора­
жения in situ.

Рис. 6-131. Остеохондральный перелом. Остеохондральный перелом (стрелка) в латеральном

своде таранной кости. В подострой/хронической стадиях такое повреждение трудноотличимо от
рассекающего остеохондрита.

Заболевания суставов 267

 •14. Дифференциальная диагностика заболеваний суставов. П р о д о л ж е н и е
Таблица 6
Рентгенографические
Заболевание Характерная
локализация признаки
Аваскулярныи Моноартикулярное, Характерно поражение толь­
некроз (остео­ иногда двустороннее. ко одной стороны сустава.
некроз) Коленный. На ранней стадии измене­
(рис. 6-132, Тазобедренный. ния на обзорной рентге­
нограмме отсутствуют или
6-133,6-134, Таранная кость.
неспецифичны и включают
6-135, 6-136, Ладьевидная кость.
смешанные литические и
6-137 и 6-138) Плечевой сустав
склеротические изменения,
приводящие к появлению
неоднородной картины суб­
хондральной кости с сохра­
нением суставной полости.
Более специфичен признак
полумесяца в шейке бедрен­
ной кости — аркоподобная
субхондральная линия
просветления.
Прогрессирование заболе­
вания приводит к форми­
рованию субхондральной
кисты, фрагментации и в
итоге к разрушению пора­
женного эпифиза. На этой
стадии часто имеются
свободные внутрисустав­
ные костные фрагменты.
Конечная стадия — тяжелый
вторичный остеоартрит,
вовлекающий весь сус­
тав. Посттравматический
аваскулярный некроз чаще
всего происходит в головке
бедренной кости (субкапи­
тальный перелом, вывих или
соскользнувший эпифиз
головки бедренной кости),
своде таранной кости (пере­
лом шейки таранной кости)
и проксимальном полюсе
ладьевидной кости (перелом
талии ладьевидной кости)
268
ЛУЧеВая а гн о с ти к а заболеваний костей и суставов
Комментарии
Для ранней ди агностики аваскуляр-
ного некроза требуется сцинтиграф ия
костей или МРТ. П ервичны й авас­
кулярный некроз редко встречается
у взрослых, за исклю чением полу­
лунной кости (болезнь К инбека) и
коленного сустава (болезнь Альбека).
О днако состояние часто встречает­
ся у детей и подростков (см. главу 2).
Вторичный аваск у ляр н ы й некроз
сопровождает травмы (перелом или
вывих), гемоглобинопатии (напри
мер, серповидноклеточную анемию)
экзогенный или эндогенны й гипер-
кортицизм, трансплантацию , алкого­
лизм, панкреатит, кессонную болезнь
заболевания м елких кровеносны х
сосудов (например, системная крас­
ная волчанка), болезнь Гоше, подагру
и лучевую терапию. При многих из
этих патологических состояний пора­
жаются более одного сустава, а также
может возникать инфаркт кости на
границе между диафизом и метафизом
длинных трубчатых костей. Болезнь
Альбека, или спонтанный остеонекроз
коленного сустава, обычно возникает у
пациентов старше 60 лет, преимущес
твенно среди женщин. Он проявля­
ется уплощением части медиального
мыщелка бедренной кости, испытыва
ющей нагрузку массы тела. Поражение
латерального мыщелка, верхней сус
тавной поверхности большеберцовой
кости или обоих коленных суставов
встречается редко. Прогрессирование
заболевания приводит к дополнитель­
ной депрессии пораженного мыщелка
с увеличением выраженности склеро­
за и возможным формированием сво­
бодных тел. С недавнего времени для
этого состояния как более вероятную
причину называют «усталостный*
_Е?релом1а_не остеонекроз
Рис. 6-132. Аваскулярный некроз. Ранний аваскулярный некроз, проявляющийся смешанными остеолитическими и склеротическими изме­
нениями в головках обеих бедренных костей без изменения их формы. Аркоподобная субхондральная линия просветления (признак «полу-
луния»), видимая в головке правой бедренной кости (стрелка), является более специфичным признаком, указывающим на прогрессирование
заболевания. Последствия двусторонней центральной декомпрессии четко видны по косым следам, отходящим от больших вертелов к голо­
вкам бедренных костей. Посттравматический диастаз (разделение) лобкового симфиза.

Рис. 6-133. Аваскулярный некроз. Аркоподобная (стрелка) полоса Рис. 6-134. Аваскулярный некроз. Фрагментация головки бедренной
просветления (признак «полулуния»). кости в сегменте, испытывающем нагрузку массы тела. Уплощение
и разрушение головки бедренной кости.

Заболевания суставов 269

Рис. 6-135. Аваскулярный некроз. Ограниченная фрагментация
головки бедренной кости по ее верхнемедиальной поверхности.
Фрагмент остеохондрального перелома с признаком «полулуния» в
неровной ямке со склерозированным краем. Крупная субхондраль­
ная киста ниже и латеральнее ямки.
Рис. 6-137. Идиопатический аваскулярный некроз полулунной ко­
сти (болезнь Кинбека). Сдавленная, склерозированная полулунная
кость с несколькими мелкими кистами.
270 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Рис. 6-136. Аваскулярный некроз. Крупный отдельный остеохон-
дральный сегмент в части склерозированного медиального мыщел­
ка бедренной кости, испытывающего нагрузку массы тела, у паци­
ента с системной красной волчанкой.
Альбека^ Нрппйнмм ^ р коленного сустава (болезнь
ным краем в части мРпм!?пХ0НДРальный деФ ект со склерозирован-
тывающего нагрузку массы теш. МЫЩелка бе«Ренной кости, испы-
Таблица 6-14. Дифференциальная диагностика заболеваний суставов. П родолж ение

Заболевание Характерная локализация Рентгенографические признаки Комментарии

Множественная Пол партикулярное, Эпифизарные центры окостенения
эпифизарная двустороннее, симмет­ появляются поздно и фрагменти­
или спондило- ричное. руются. После окостенения они
эпифизарная Тазобедренный сустав. приобретают ягодообразный вид и
дисплазия Коленный сустав. часто смещаются. После полового
(рис. 6-139) Голеностопный сустав. созревания пораженные сустав­
Плечевой сустав. ные поверхности длинных трубча­
Запястья тых костей остаются неровными и
неправильными по форме, а сус­
тавы могут иметь признаки дис­
плазии. Головки и мыщелки бед­
ренных костей уплощены и часто
фрагментированы, а деформации
захватывают coxa vara, genu valgum
или varum, большеберцово-таран­
ную скошенность и V-образные
деформации запястья. Вторичный
остеоартрит проявляется в возрасте
30-40 лет
Гетерогенная группадиспла-
зийсминимальнымразвити-
ем изменений позвоночника
(зубчатые и плоские позвон­
ки). Рентгенографическая
дифференциальная диагно­
стика: кретинизм, аваскуляр-
ный некроз, мукополисахаридоз,
ювенильный ревматоидный
артрит и в тазобедренном
суставе болезнь Лега—Калве—
Пертеса и дисплазию Мейера
(задержка появления фраг­
ментации эпифизарных
очагов окостенения, приво­
дящая в конечном итоге к
нормально развитым тазо­
бедренным суставам с обеих
сторон в 50% случаев)

Рис. 6-139 а 6. Поздняя спондилоэпифизарная дисплазия (Х-сцепленная): а — незначительно деформированные головки бедренных костей
с распространенным склерозом и многочисленными мелкими кистозными образованиями, сопровождаемыми неглубокими вертлужными
впадинами с незначительными диспластическими изменениями; б — двусторонние диспластические изменения в коленных суставах с мел­
кими межмыщелковыми вырезками и гипоплазией межмыщелкового возвышения; в — дисплазированные тела позвонков с характерными
костными выступами в их центральной и задней частях, вызывающими сужение позади и расширение спереди междисковых пространств.

Заболевания суставов • 271

Таблица 6-14. Дифференциальная диагностика заболеваний суставов. П р о д о л ж е н и е

Заболевание Характерная локализация Рентгенографические признаки Комментарии

Гиперпара- Двустороннее, симмет­ Субхондральная резорбция кост­ Другие рентгенографичес­

тиреоидизм ричное крестцово-под­ ной ткани в костях осевого скелета кие признаки: остеопения,
(рис. 6-140 вздошных суставов. и реже в костях конечностей может акроостеолиз, субперио­
и 6-141) Грудино-ключичные имитировать эрозивные артрити­ стальная резорбция кос­
суставы. ческие заболевания тной ткани,хондрокаль-
Акромиально-ключич­ циноз, кальцификаты
ные. мягких тканей и бурые
Лобковый симфиз опухоли. Остеосклероз —
признак вторичного
гиперпаратиреоидизма
(почечная остеодистрофия)
Саркоидоз Моноартикулярное или При острой форме рентгенографи­ Поражение суставов в хро­
(рис. 6-142) полиартикулярное. ческие признаки неспецифичны нической форме обычно
Кисти. и включают отек мягких тканей, распространяется на кости
Стопы выпот и иногда остеопению, пора­ и приводит к деструкции и
жающую мелкие и среднего разме­ разрушению сустава
ра суставы
Синовит, Сопровождает протез Первичным проявлением является Вызывается частицами
вызванный ино­ сустава выпот. Крошечные рентгенокон­ протеза сустава, появля­
родным телом трастные частички могут быть ющимися от его изнаши­
(рис. 6-143 четко видны в суставной жидкости вания и повреждения и
и 6-144) и по линии синовиальной оболоч­ индуцирующими синовит
ки в случаях, когда синовит вызван инородного тела и после­
рентгеноконтрастным костным дующее вовлечение кос­
цементом. Впоследствии могут тной ткани пораженного
обнаруживаться субхондральные сустава. Наиболее частыми
кисты и эрозии, часто с тонки­ раздражающими агентами
ми склерозированными краями. бывают частицы полиме­
Остеопороз не является выражен­ тилметакрилата, силикона
ным признаком, отличающим дан­ и полиэтилена
ное состояние от инфекционного
процесса

ширение°крещовоРп о д в зд о ш ш (®т° ричный)- Двустороннее рас

зом, особенно подвздошных костей ° Диффузным склер0
272 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Рис. 6-141. Гиперпаратиреоидизм. Субхондральные эро­
зии, имитирующие суставное поражение в дистальных
межфаланговых суставах II и V пальцев кисти, межфалан­
говых суставах большого пальца кисти и I пястно-запяст­
ном суставе. Другие признаки: выраженная кальцифи­
кация треугольного хряща, субпериостальная резорбция
вдоль лучевого края нескольких фаланг, акроостеолиз и
мелкая бурая опухоль по дистальной поверхности прокси­
мальной фаланги III пальца кисти.
Рис. 6-142. Саркоидоз. Образования мягких тканей в сочетании с
грубым плетеным трабекулярным рисунком или мелкими кистами
в большей части фаланг и дистальных участках пястных костей.
Поражение межфаланговых суставов большого пальца кисти рас­
пространяется на костную ткань дистальной фаланги. Акроостеолиз
в нескольких пальцах.
Заболевания суставов • 273
 Рис. 6-143. Цементный синовит. Протез одного отдела (Репиччи), установленный в медиальном
отделе коленного сустава, с признаками свободного смещения бедренного компонента и изна­
шиванием большеберцового компонента. Остеоартрит в латеральном отделе коленного сустава
и надколенниково-бедренном суставе. Небольшое количество суставного выпота с незначитель­
ным расширением наднадколенниковой сумки, ограниченный рентгеноконтрастными частицами
цемента (стрелки).

РИС. 6-144, а, 6. Вызванный силиконом артрит. Интактный силиконовый имплант в I пястно запорти™,
шеи удаление кости-трапеции по поводу дегенеративного заболевания сустава ы 11 ipp-ruin3|алпястном уставе после артропластики, включав
вокруг его ствола в проксимальной части I пястной кости (б). Распростоаненныр апп7 мри?,0°АаМИ позднее Разрушение импланта и остеоли:
запястья. ространенные эрозивные И кистозные изменения в большей части косте»
 ГЛАВА 7
Отложение кальция в несоответствующих местах
может приним ать две формы: кальцификации и ос-
сификации. И х можно отличать друг от друга на
рентгенограмме. К альциф икации представлены
бесструктурными уплотнениями, а в оссификациях
видна организация с трабекулами и кортикальным
слоем (рис. 7-1 и 7-2). Кальцификаты мягких тка­
ней классифицирую т на метастатические (нару­
шение обмена кальция или фосфора, приводящее
к эктопической кальциф икации в первую очередь
(стрелки) в мягких тканях кисти. Хроническая почечная недостаточность.
Рис. 7-1. Бесструктурные кальцификаты
КАЛЬЦИФИКАТЫ СУСТАВОВ
И МЯГКИХ ТКАНЕЙ
Мартти Кормано (Martti Kormano),
Томи Пудас (Tomi Pudas)
здоровых тканей), кальциноз (отложение кальция
в мягких тканях в условиях нормального обмена
кальция) или дистрофические (отложение кальция
в поврежденных тканях без системного нарушения
обмена). Оссификации мягких тканей обычно обус­
ловлены оссифицирующим миозитом или опухолевой
оссификацией мягких тканей. В табл. 7-1—7-6 пред­
ставлена дифференциальная диагностика кальци­
фикаций и оссификаций суставов и мягких тканей
конечностей.
Кальцификаты суставов и мягких тканей • 275

Рис. 7-2, а. Оссифицирующий миозит. Формирование костной ткани
в мягких тканях верхней конечности после травмы.
Сопровождаемые заболевания
' Дегенеративные заболевания
1 суставов и обособл енн ы е шпоры
Перелом с оторвавшимся фраг­
ментом в суставе (кость, суставной
хрящ, мениск)
Синовиальный остеохондром атоз
I (рис. 7-3)
Суставы при невропатии (рис. 7-4,
14-53)
(рис. 7-5)
Кальцификация внутрисуставных
опухолей (синовиальная саркома,
внутри капсулярная хондрома)
Секвестр при туберкулезном пора-
жении или гнойном артрите
276 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Рис.7-2,6. Тотальный протез тазобедренного сустава— самая
обычная причина оссифицирующего миозита (картина отличается
от имеющейся у пациента на рис. 7-2, а).
Обычная локализация и замечания
Коленны й и другие крупны е суставы . М огут и м еть с х о д с т в о с с и н о в и а л ь ­
ным хондром атозом , но обы чн о вклю чаю т о д и н и б о л е е к а л ь ц и ф и к а т о в
Часто появляются у детей при травмах л ок тев ого сустава с отр ы в ом м е д и ­
ального мыщелка. Хрящевые ф рагм енты м огут к а л ь ц и ф и р о в а ть ся или
нет
Коленны й, тазобедр ен н ы й , л ок тевой , плечевой суставы . М н о ж ест в ен н ы е
мелкие кальциф ицированны е или о с с и ф и ц и р о в а н н ы е у п л о т н е н и я в п р е ­
делах суставной капсулы. Часть си н ов и ал ьн ы х х о н д р о м о с т а ю т ся н ек аль-
фицированы м и и их не обн аруж и ваю т на о б зо р н ы х сн и м к а х
Коленны й, тазобедрен н ы й , гол ен ост оп н ы й , п лечевой суставы .
Разрушение целостности суставны х п о в ер х н о стей , ск л ер о з и н еп р ав и л ь ­
ное расположение (ди сп ози ц и я ) отн о си тел ь н о др у г др уга. М огут бы ть
обнаружены при ди абете, си р и н гом и ел и и , с и ф и л и се и л еп р е
иИ) 1 и л см и сю п н ы и суставы ; и м еет сходств о с
синовиальным остеохон дром атозом , но кальц иф и кат только о д и н или их
немного. На суставной п оверхности остается ям ка
Коленный сустав. Сопровождается мягкспт^нным опухолевидным обра^
зованием. Опухоль может имитировать свободное тело
Редко. Сопровож дается артритом или п остартри ти ч еск ой деф ор м ац и ей
б в

плечевой сустав; 6, в — коленный сустав. Присутствует тяжелый вторичный остеоар-

Рис. 7-3, а, 6, в. Синовиальный остеохондроматоз: а
трит коленного сустава.

Кальцификаты суставов и мягких тканей • 277

 б
а

nyiVJVI и м ш ш и т ~ --------------------' г - I I / \

ванные фрагменты. ника (звездочка).

Таблица 7-2. Кальцификация суставных хрящей или менисков

Сопровождаемые заболевания Обычная локализация и замечания

1 БО К ДП К «псевдоподагра» К оленны е суставы , запястья. М огут сочетаться с в т о р и ч н ы м о с т е о а р т р и т о м

I (рис. 7-6 и 7-7) различной степ ен и вы раж ен н ости
И диопатический, первичный К альциф икация хрящ а б е з к р и стал л и ч еск ой ар т р оп ат и и
остеоартрит, травма
Вторичный остеоартрит Ранний остеоартрит с х о н др ок ал ь ц и н озом
Гиперпаратиреоидизм, почечная Запястья, коленны е, т азобедр ен н ы е, плечевы е, лок тевы е суставы . Т ак ж е
остеодистрофия наблю даю т при ок салозе с вторичной п оч еч н ой н ед о ст а т о ч н о ст ь ю
Подагра Коленны й сустав. Х он др ок ал ь ц и н оз является втор и ч н ы м п р о я в л ен и ем
Охроноз (алкаптонурия) М ениски, м еж позвонковы е ди ск и . К ал ь ц и ф и к ац и я м е ж п о зв о н к о в о г о
диска также наблю дается при ги п ер в и там и н озе D, г и п о ф о с ф а т а зи и , а н к и -
--------------------- ------------------------------------- лозирую щ ем сп он ди л и те, сп о н д и л езе и деген ер а ц и и д и ск а
Акромегалия (рис. 7-8) Коленный сустав. П ролиф ерация хрящ а п р и в оди т к р а сш и р ен и ю суставн ой
щели. М ожет возникать кальциф икация
Гемохроматоз А утосом н о-рецесси вн ое н аследствен н ое забол ев ан и е, вы зы ваем ое н а к о п л е­
нием железа. У 20 -6 0 % пациентов мож ет п ри сутствовать х о н д р о к а л ь ц и н о з.
К альциф икация может иметь сходство с таковой при БОК ГГПК
Болезнь Вильсона
Редкое аутосом н о-рец есси вн ое заболеван и е, хар ак тер и зую щ ееся н а к о п л е­
нием меди. О собен н о поражаю тся базальны е ганглии и п ечен ь В скелете
болезнь приводит к остеоп ен и и , ф рагм ен тац ии субхон др ал ьн ой к остн ой
ткани и хондрокальцинозу

278 * Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

Рис. 7-6. Хондрокальциноз при болезни отложения кристаллов ди­ Рис. 7-7. БОКДПК (пирофосфатная артропатия). Кальцификация в
гидрата пирофосфата кальция с кальцификацией мениска и сустав­ области треугольного хряща запястья (стрелка). Остеоартритические
ного хряща коленного сустава. изменения суставных поверхностей крупных многоугольных костей.

Рис. 7-8. Акромегалия. Расширение суставной щели и кальцифика­

ция хряща проксимального межфалангового сустава указательного
пальца (стрелка).

Кальцификаты суставов и мягких тканей • 279

Таблица 7-3. Кальцификация или оссификация околосуставных мягких тканей
Пшерпаратиреоидизм (рис. 7-9). Почечная
остеодистрофия
Другие нарушения метаболизма кальция и
фосфора (гипопаратиреоидизм, постоянный
гемодиалиаз, распространенное разрушение
костной ткани, отравление витамином D,
молочно-щелочной синдром и т.д.)
Склеродермия (рис. 7-10)
Дерматомиозит (рис. 7-11),
полимиозит (рис. 7-12)
Узелковый полиартериит, синдром Рейно,
ревматоидный артрит, системная красная вол-
чанка
Саркоидоз
Подагра
Охроноз (алкаптонурия)
280 * Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Обычная локализация и замечания
Сочетается с другими рентгенографическими признаками
гиперпаратиреоидизма
Иногда возникают подкожные кальциф икаты связок
и внутричерепные кальцификаты. Не наблюдают при
гипопаратиреоидизме после хирургического вмешательства
Чаще всего возникает в кистях. Сочетание генерализованно­
го кальциноза кожи со склеродермией называют синдромом
Тибьержа—Вейссенбаха. Вариантом склеродермии является тет­
рада — кальцификаты кожи, феномен Рейно, склеродактилия
и телеангиэктазия (CREST-синдром)
Сочетается с генерализованным или локализованным каль-
цинозом подкожных тканей
Околосуставные кальцификаты при этих болезнях соедини-
тельной ткани встречаются редко. Могут быть обратимыми
при системной красной волчанке
Крупные околосуставные мягкотканные образования с каль-
цификатами или без них — редкое проявление
Отличительный признак подагры — околосуставная кальци­
фицированная припухлость в сочетании с хондрокальцино-
зом. Чаще всего возникает в области I плюснефалангового
сустава, прикрепления ахиллова сухожилия и локтевой сумки
Околосуставные кальцификаты в позвоночнике и крупных
суставах
при ги пврпарат^^д и зм в!01^ 71^ И сосудистые кальцификаты
Рис. 7-10. Склеродермия. Кальцификат околосуставных мягких
тканей в одном пальце кисти и мягкотканный дефект на другой
кисти.

Рис. 7-11. Дерматомиозит у детей. Кальцификаты околосуставных

тканей вокруг коленного сустава имеют некоторое сходство с сино­
виальным остеохондроматозом.

Рис. 7-12. Полимиозит и синдром Рейно. Многочисленные кальци­ Рис. 7-13. Универсальный интерстициальный кальциноз.
Кальцифицированные отложения в пальцах стопы, аналогич­
фикаты в мягких тканях большого пальца, немногочисленны ные таковым при склеродермии, но без других отклонений.
цификаты у дистальных концов других пальцев кисти.

Кальцификаты суставов и мягких тканей • 281


Синдром Вернера (прогерия взрослых)
БОКГАК (рис. 7-14)
О сси ф и ц и р у ю щ и й м и о зи т (л о к а л и зо в а н н ы й )
(рис. 7-15)
П осттравм атическая к ал ьц и ф и к ац и я
(рис. 7-16)
С иновиальная саркома (рис. 7-17)
П игм ентны й виллонодулярны й си н ов и т
Заж иваю щ ий туберкулезны й артрит
(рис. 7-18) ОCaries sicca)
П севдоопухолевый кальциноз (липогрануле-
матоз)
РИС. 7-14. БОКГАК. Кальцификация субакромиальной
282 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
См. подкожные кал ьц ифи каты, табл. 7-5
При этом редком состоянии могут возникать околосуставные
кальцификаты связок, особенно возле коленных суставов.
Другие рентгенографические находки вклю чаю т остеопороз,
ранний атеросклероз с кальциф икацией и_остео ар тр и т---------
Примеры: плечевой сустав (кальциф ицированны й тендинит,
периартроз). Тазобедренный сустав (кальциф ицированная
вертельная сумка)
Кальцификаты появляются в течение месяца после травмы
(гематома, повреждение капсулы или связки), позднее они
оссифицируются. Также часто возникают вокруг протеза
сустава и в сочетании с хроническими неврологическими
заболеваниями (параплегия). Оссификаты всегда отделены от
остальной кости зоной просветления, в отличие от злокачест­
венных костных опухолей
О бы ч н ое п р о я в л ен и е — к а л ь ц и ф и к а т ы П е л л е г р и н и —С т ь ед а в
м ест е п р и к р еп л ен и я п р о к си м а л ь н о г о к о н ц а с р е д н е й к о л л а т е ­
ральн ой св я зк и к о л е н н о г о с у с т а в а __ ________________
Ч ащ е всего п оя в л я ется в к о л е н н о м с у ст а в е. Т о л ь к о м а л а я часть
эт и х оп у х о л ей я в л я ю тся в н у т р и с у с т а в н ы м и . О к о л о с у с т а в н о е
о п у х о л ев и д н о е о б р а зо в а н и е ч а ст о с о д е р ж и т у ч а с т к и к а л ь ц и ­
ф и к а ц и и , н о не р а с п р о с т р а н е н н у ю к а л ь ц и ф и к а ц и ю
Ч ащ е всего в о зн и к а ет в к о л ен н о м су ст а в е. К р а й н е п л о т н о е
дольчатое о б р а зо в а н и е м ож ет и н о г д а бы ть к а л ь ц и ф и ц и р о в а н
ны м и з-за о т л о ж ен и й г е м о с и д е р и н а , хотя о п у х о л е в ы е к а л ь ц и ­
фикаты к рай н е р едк и
К рупн ы е суставы , п о зв о н о ч н и к . Ч а сто в о з н и к а е т ф и б р о з н ы й
ан к и л оз и р а сп р о ст р а н ен н а я к а л ь ц и ф и к а ц и я м я г к и х т к ан ей
О бы чно б езб о л е зн е н н ы е к а л ь ц и ф и к а т ы , ч а щ е в с е г о в су м к а х
вблизи суставов (т а зо б е д р е н н ы й , л о к т е в о й , п л еч ев о й ) и л и
вблизи к остн ы х вы ступов. Е сл и о б р а з о в а н и е к и с т о з н о е , то
мож ет быть в и дн а сл о и ст о ст ь к а л ь ц и ф и ц и р о в а н н о й ж и д к о -
сти. М елкие к ал ь ц и ф и ц и р о в а н н ы е у зе л к и м о гу т п р о г р е с с и р о
вать д о к руп ны х с о л и д н ы х дол ьч аты х о б р а з о в а н и й . С устав не
вовлекается
сумки плечевого сустава.

Рис. 7-15. Кальцинированная гематома возле голеностопного су­
става.
Рис. 7-17. Синовиальная саркома коленного сустава. Крупное мяг­
котканное образование и мелкие кальцификаты вблизи суставной
щели (стрелки).
Рис. 7-16. Кальцификация Пеллегрини-Стьеда. Неровномерная
кальцификация мягких тканей по медиальной поверхности мыщел­
ка бедренной кости.
Рис. 7-18. Заживший туберкулезный артрит правого плечевого
сустава. Выраженная деформация и кальцификаты мягких тканей
(стрелки).
Кальцификаты суставов и мягких тканей • 283
Таблица 7-4. Кальцификаты и оссификаты в соединительной ткани и мышцах

Сопровождаемые заболевания Обычная локализация и замечания

Идиопатический универсальный
кальциноз (см. рис. 7-13), склеродер­
мия, дерматомиозит (рис. 7-19, 7-20),
системная красная волчанка (редко),
отравление монооксидом углерода
(редко)
Прогрессирующий оссифицирующий
миозит (редко) (рис. 7-21)
Изменчивы шея, грудная клетка, конечности. Обычно оссификаты
отсутствуют
Редкое наследственное заболевание соединительной ткани.
Эктопическая оссификация возникает в раннем детском возрасте.
Шея, плечевые суставы, проксимальные отделы верхних конечностей,
таз. Сочетание укорочения I пястной и плюсневой костей и аномалий
пальцев кисти и стопы

™ <“ га я !!" 1'™ ”” "' РаспРостраненная кали «ф,гаци> м>гки>

„»аг»„ст>„ м 6 и и и м в , М1ей„ т а и в

Рис. 7-20. Дерматомиозит. Кальцификация мягких тканей.
Таблица 7-4. Кальцификаты и оссификаты в соединительной ткани и мышцах. Продолжение
С оп ровож даем ы е заболеван ия
П арази тарны е кальциф икаты
• Ц и сти ц ер к о з {Taenia solium) (ри с. 7-22)
• Г идатидн ая б о л езн ь {Echinococcus
granulosus)
• Д р а к у н к у л ез {Dracunculus medinensis)
• Л оаоз (Filaria loa loa)
• Ш и ст о со м о з {Schistosoma haematobium)
• Т р и хи н ел л ез {Trichinella spiralis)
• П ор оц еф ал ез {Armillifer armillatus)
Рис. 7-21. Прогрессирующий оссифицирующий миозит. Параспи-
нальные мягкотканные оссификаты (стрелки) в сочетании с мио­
зитом.
О б ы ч н а я л о к а л и з а ц и я и за м е ч а н и я
М нож ествен н ы е овальны е (около 1 см в д л и н у и 3 мм в толщ ину)
кальцификаты , направленны е своей д л и н н ой осью по ходу м ы ш еч­
ны х перегородок
Если кальцификаты появляю тся в мы ш цах, то он и склонны распола-
гаться параллельно дл и н н ой оси конечности
М елкие неровны е или ли ней н ы е зм еевидны е кальцификаты р аз­
мером д о нескольких сантим етров (кальциф ицированная самка) в
мы ш цах бедра, ж ивота или грудной клетки
U - или V-образн ы е кальциф ицированны е точки в межпальцевых
пром еж утках
Ф иброзная и гранулематозная кальциф икация, чаще в н и ж н и х отде­
лах м очевы водящ их путей
1 мм или меньше, редко видимы на рентгенограм м ах
М нож ественны е в ф орм е запятой кальцификаты в брю ш ине или
плевре
Кальцификаты суставов и мягких тканей • 285
 Рис. 7-22. Цистицеркоз. Многочисленные овальные кальцификаты в мягких тканях голени

Таблица 7-4. Кальцификаты и оссификаты в соединительной ткани и мышцах. Продолжение

Сопровождаемые заболевания Обычная локализация и замечания

И диопатические или дегенеративны е Связки плечевого сустава и таза ч асто к а л ь ц и ф и ц и р о в а н ы у зд о р о в ы х

, (рис. 7-23) лю дей
Флюороз П араспинальная к р ест ц о в о -б у го р н а я и п о д в з д о ш н о -п о я с н и ч н а я
связки могут к альц иф и ци роваться на зн а ч и т ел ь н о м п р о т я ж е н и и при
ф лю орозе. Более характерен ск л ер о з к остей тул ов и щ а
Травматический или послеоперацион­ Часто вокруг тотальн ого п р о теза т а з о б е д р е н н о г о сустава
ный (см. рис. 7-2, б)
Периостальный, вызванный гемато­ В ранней ф азе мож ет и м и ти ровать п ер и о ст а л ь н у ю сар к ом у, н о б о л ее
мой (рис. 7-24) плотный по п ери ф ери и , тогда как сарк ом а б о л ее п л о т н а я в ц ен т р е
Неврологические причины, о собен н о Обы чное проявление — о сси ф и ц и р у ю щ и й м и о зи т в о б л а ст и т а з о б е д ­
параплегия ренного сустава
Опухоли
• Остеосаркома Редко развивается в м ягких тк ан ях и м ож ет и м еть к а л ь ц и ф и к а ц и ю
ворсинчатую или в ф орм е спикул
• Хондросаркома.
М елкие кальц иф и ци рован н ы е уч астк и м огут п ри сутствов ать как при
• Фиброма
• Фибросаркома.
Больш инство опухолей внесуставны е и часто и м ею т к а л ь ц и ф и ц и р о ­
• Синовиальная саркома ванные участки

286 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

Рис. 7-24. Кальцификация надкостницы и межкостной связки после гематомы.

Кальцификаты суставов и мягких тканей • 287

Таблица 7-4. Кальцификаты и оссиф икаты в соединительной ткани и мы ш цах. Окончание

Сопровождаемые заболевания Обычная локализация и замечания

• Липома (рис. 7-25). Как доброкачественные, так и злокачественны е опухоли могут вклю ­
• Липосаркома (рис. 7-26) чать распространенные оссификаты. П редрасполож ены боковая
область бедра и подколенная ям ка
• Метастазы Костеобразующие метастазы возникаю т при карцином ах толстой
киш ки, молочной железы и мочевыводящ их путей
Лепра Абсцессы вокруг нервов при туберкулоидной лепре имеют вид м яг­
котканных опухолевидных образований, которые могут кальци ф иц и ­
роваться

Рис. 7-25. Липома. Пониженной плотности oi

зование в области предплечья с четкой нар
ной границей. Содержит кальцифицирован
участок, характерный для жирового некр
(стрелка).

288
Учевая диагностика заболеваний
костей и суставов
Таблица 7-5. П одкож ны е кальциф икаты или оссификаты

Сопровождаемые заболевания Обычная локализация и замечания

Дерматомиозит и другие при­ Кедра, живот, грудная клетка, плечи, шея, кисти, стопы
чины генерализованного или
ограниченного интерстици­
ального кальцино и (рис. 7-27)
Синдром Элерса-Данло I енсрализованнос врожденное заболевание соединительной ткани и «разбол­
танность» суставов. Узелки жировой ткани в подкожных структурах конеч­
ностей могут кальцифицироваться. Также они могут имитировать флеболиты,
имеющие зону центрального просветления
Эластическая псевдоксантома Наследственное системное заболевание с широко распространенной прежде­
временной дегенерацией эластических волокон. Могут кальцифицироваться
_______ средние и глубокие слои кожи, а также сухожилия, связки и крупные сосуды
Синдром базальноклеточного Кальцификация мягких тканей может быть признаком данного врожденного
невуса заболевания, характеризуемого множественными базальноклеточными карци­
номами, ладонными вдавлениями, одонтогенными кистами нижней челюсти,
аномалиями позвоночника и ребер и брахидактилией, а также неврологичес-
_____________________________ кими нарушениями ____________________________ ________ _____
Постинъекционный или Неровные плотные отложения в ягодицах могут содержать тяжелые металлы,
травматический жировой однако кальцификация участка жирового некроза может возникнуть после
некроз (или вызванный тяже- инъекций антибиотиков и т.п.
дыми металлами)
Венозный тромбоз, варикоз­ Нижние конечности, подкожные оссификаты, вторичные по отношению к
ное расширение вен хроническому венозному застою _____________________________

Рис. 7-27. Дерматомиозит с распространенными подкожными кальцификатами.

Кальцификаты суставов и мягких тканей • 289

Таблица 7-6. Дифференциальная диагностика сосудисты х кальциф икатов
Признаки
Атероматозные кальцифи­
каты (пятнистые)
(рис. 7-28)
В основном склероз сред­
ней оболочки артерий, име­
ющий вид параллельных
линий (медиальный скле­
роз Монкеберга) (рис. 7-29)
Кальцифицированные
тромбы (редко)
Флеболиты (мелкие округ­
лые затемнения с характер­
ным центральным просвет­
лением)
Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Сопровождаемые заболевания
Артериосклероз, аневризма,
артериит Такаясу
Синдромы идиопатической
гиперкальциемии, нефропа­
тии
Венозный тромбоз, варикозно
расширенные вены
Норма
Ангиоматозная мальформа­
ция, гемангиома, варикозно
расширенные вены
Рис. 7-28. Атероматозная
кальцификация в артериях бедра.
Обычная локализация и замечания
П ричины раннего атеросклероза: семейная
гиперлипидемия, вторичная гиперлипидем ия
(например, диабет)
Гиперкальциемические синдромы : гиперпара-
тиреоидизм, гипервитаминоз D, и м м обилиза­
ция, молочно-щелочной синдром, саркоидоз,
идиопатический, паранеопластический или вто
ричный к массивной деструкции костной ткани
Видны как неровные кальциф икаты по ходу
артерий или чаще вен
Часто в тазу, реже в селезенке, голеностопных
суставах, глазницах (рис. 7-30)
Обычно ограниченное скопление флеболитов.
Кавернозная гемангиома, сопровождаемая
энхондроматозом, носит название синдрома
Маффуччи. Нижние конечности
Рис. 7-29. Склероз медиальных ветвей бедренной артерии. Случай Рис. 7-30. Кальцификаты мягких тканей в сочетании с варикозно
почечной недостаточности. расширенными венами. Оссифицированные (оссифицирующий ми­
озит) и кальцифицированные (стрелки) флеболиты.
 ГЛАВА
Кальцификаты
Кальцификаты — частые находки на рентгеног­
раммах черепа. С помощью КТ можно обнаружить
кальцификаты черепа, которые были пропущ ены
при рентгенографии. Некоторые артефакты п ок­
ровов черепа (например, грязь, бальзамы и волосы)
могут симулировать внутричерепные кальциф ика­
ты (рис. 8-1).
Физиологические внутричерепные
кальцификаты
Существуют физиологические и патологические
внутримозговые кальцификаты, хотя границы меж­
ду ними могут быть нечеткими. Локализация харак­
терных физиологических кальцификатов описана в
табл. 8-1 и рис. 8-2.
ЧЕРЕП
ФрэнсисА. Бургенер (Francis A. Burgener)
К а л ь ц и ф и ц и р о в а н н ы й э п и ф и з о б н а р у ж и в а ю т у 5%
детей в возрасте м ладш е 10 л ет и п о ч т и у д вух т р е ­
тей взрослы х (рис. 8-3). С п о м о щ ь ю К Т о б н а р у ж и ­
вают значительно б ольш ее ч и сл о к а л ь ц и ф и к а т о в
эпиф иза. О ни им ею т а м о р ф н ы й и л и к о л ь ц е в и д ­
ны й вид и сущ ествен но варьи рую т п о разм еру, н о
обы чно меньш е 1 см. К а л ь ц и ф и к а т э п и ф и з а , п р е-
Таблица 8-1. Ф изиологические внутричерепны е ка л ьц и ­
фикаты
Эпифиз___________________________________________
Ножка эпифиза____________________________________
Хориоидное сплетение_____________________________
Твердая мозговая оболочка (серп, намет мозжечка)
Связки (каменисто-клиновидная и меж клиновид-
ная)______________
Гипофиз__________
Внутренняя сонная артерия (кавернозная часть)
Базальные ганглии и зубчатое ядро
^ ± 1 ' Г ефакть|‘ п Рическа типа corn го
косичрД пм?Я Прическа в виде ТУГ0 затянут
женныр о т 'мулирует беспорядочно распол
утричерепные кальцификаты.

Рис. 8-2 а, б. Физиологические внутричерепные кальцификаты на снимках в переднезадней (а) и боковой (б) проекциях: 1 — эпифиз; 2 — уз
дечка, 6 хориоидное сплетение; 4 — серп вокруг сагиттального синуса; 5 — твердая мозговая оболочка; 6 — серп (свободный край)
— намет; а — каменисто-клиновидная связка; 9 — межклиновидная связка; 10 — гипофиз; 11 — внутренняя сонная артерия (пещеристая
часть); 12 — базальные ганглии; 13 — зубчатые ядра
Рис. 8-3. Физиологические внутричерепные кальцификаты. Спереди
назад: 1 — С-образная уздечка; 2 — эпифиз; 3 — два наложивших­
ся друг на друга хориоидных сплетения проецируются чуть выше
ушной раковины.
вышающий I см в диаметре, указывает на новооб­
разование либо пинеалому или даже чаще на тера­
тому. Кальцифицированная аневризма вены Галена
может иногда также симулировать патологический
кальцификат эпифиза.
Эпифиз лежит по средней линии в переднеза­
дней проекции. Смещение эпифиза более 3 мм в
сторону от средней линии указывает на внутриче­
б
v к
репное объемное образование, смещающее эпифиз
от средней линии. В боковой проекции эпифиз
проецируется приблизительно на 3 см выше наибо­
лее высокой точки пирамид. Описаны некоторые
способы для оценки смещения эпифиза в этой про­
екции, но поскольку их применимость ограничена,
они не будут обсуждаться.
Уздечка расположена на несколько миллиметров
кпереди эпифиза и почти у трети пациентов каль­
цифицирована (см. рис. 8-3). Кальцифицирован­
ная уздечка принимает характерную форму буквы
«С», открытой кпереди. Смещение уздечки внутри­
черепными объемными образованиями происходит
тем же путем, что и смещение эпифиза.
Несмотря на то что хориоидные сплетения мо­
гут кальцифицироваться во всех желудочках, чаще
всего это происходит в преддверной части боковых
желудочков (соединение тела бокового желудочка
с задним и височным рогами), проецирующейся в
боковой проекции приблизительно на 2 -3 см по­
зади и немного ниже эпифиза (см. рис. 8-3). В пе­
реднезадней проекции кальцификаты сплетения
проецируются приблизительно на 3 см от средней
линии и обычно симметрично, хотя некоторое не­
равенство в размерах между разными сторонами
иногда присутствует. Величина кальцификации мо­
жет значительно варьировать и не имеет клиничес­
кого значения. Кальцификаты характеризуются от
Череп • 293

нежного до грубого гранулярного рисунка, занимая
округлый участок 1 см в диаметре и более. Распро­
страненные кальцификаты сплетений могут обна­
руживаться при нейрофиброматозе.
Кальцификация т вердой м озговой оболоч ки , ч ер е­
па и/или намет а возникает приблизительно в 10%
случаев, и каждый вариант имеет свои характерные
признаки (рис. 8-4). Кальцификация твердой моз­
говой оболочки вокруг сагиттального синуса имеет
V-образную форму у вершины на снимке в перед­
незадней проекции. Кальцификаты в этой области
иногда могут быть вызваны кальцифицированны ­
ми пахионовыми (паут инными) грануляциями (ди­
вертикулоподобными выпячиваниями паутинного
пространства, прободающими твердую мозговую
оболочку и проецирующимися на просвет основ­
ных синусов и прилежащих венозных озер). Каль­
цификаты серпа в норме располагаются кпереди и
четко видны как линейные полосы или пластинки
Р а с п ^ р а н м Г а П а д ь ш * !, внУтРичерепные кальци.
вокруг сагиттального г м н Й ЦИЯ Серпа <среДинная и V-о
шого затылочногоотверстия! т;1намета (тентовидная выш
парасагиттальные просветавнмГ
тинные) грануляции
ES?°™ечаются попутные
’ представляющие Пахионо!
294 * Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
на одном или обоих листках серпа. На снимках в пе-
реднезадней проекции кальцификаты по свободно­
му краю намета имеют форму перевернутой буквы
«V». Величина кальцификации твердой мозговой
оболочки, серпа и намета обычно не имеет клини­
ческого значения, особенно когда кальцификация
более или менее диффузная. Кальцификаты серпа
и твердой мозговой оболочки обнаруживают у двух
третей пациентов с си н д р о м о м б а з а л ь н о -к л е т о ч н о ­
го н е ву с а (Г орли н а—Г о л ь т ц а ), а распространенные
кальцификаты твердой мозговой оболочки упоми­
нают при эл а ст и ч еск о й п с е в д о к с а н т о м е .
К альц и ф и кат ы к а м е н и с т о -к л и н о в и д н о й и м е ж ­
клиновидной (диафрагма седла) с в я з о к ч асто в о з н и ­
кают у пожилых. П ервая л еж и т меж ду к о н ч и к о м
спинки седла и верш иной к ам ен и сто й части в и со ч ­
ной кости, тогда как п оследняя м ож ет ф о р м и р о вать
меж клиновидный (седла) мостик.
К альциф и кат ы ги п о ф и за редко р асп о зн аю т на
снимках черепа в отличие от ги стологи ческого и с ­
следования. На снимках черепа он и могут им еть
вид камней.
А рт ери осклерот и чески е к а л ь ц и ф и к а т ы вн утрен ­
ней сонной артерии часто видны в месте ее прохож ­
дения через пещ еристые синусы. Такие к а л ь ц и ф и ­
каты могут варьировать по размеру от м елких хло­
пьев, достигая полной визуализации каротидного
сифона (рис. 8-5). На снимках в боковой п роекц и и
такие кальцификаты накладываю тся на и зображ е­
ние турецкого седла, тогда как кольцевидны е каль­
цификаты могут быть видны на одной из сторон
седла на снимках в переднезадней проекции.
кальцифицированных каротидных г и * п ° Й ,артерии- 0ба полносты
ся на изображение турецкого седла™* 3 ^стрелки> накладывают
 обнаружива
К а л ь ц и ф и к а т ы б а за л ь н ы х г а н гл и е в
ют при многих заболеваниях (см. «патологические У1 возникать эрозии прилежащей костной ткани
кальцификаты»), но чаще всего их обнаруживают едко встречаются кальцифицированные аневриз­
случайно у здоровых взрослых людей. Они не име­ мы вены Галена, которые обычно сопровождаются
ют клинического значения. Кальцификаты разли­ обструкционной гидроцефалией. Кальцификаты
чают по размеру от точечных до слившихся затем­ ар [сриовенозных мальформаций присутствуют на
нений с характерным расположением: на снимках обзорных рентгенограммах черепа менее чем в 20%
случаев. Множественные периферические коль­
в переднезадней проекции кальцификаты распола­
цевидные тени, сочетающиеся с разрозненными
гаются симметрично парасагиттально, тогда как на
снимках в боковой проекции они могут принимать
незначительно изогнутую форму и примерно рас­
полагаться параллельно чешуйчатому шву. Склероз
по ходу чешуйчатого шва на снимках в боковой про­
екции иногда имеет вид полосовидного затемнения
(рис. 8-26, б): не следует путать с кальцификатами
базальных ганглиев.
К а л ь ц и ф и к а т ы в зу б ч а т ы х я д р а х мозжечка встре­
чаю тся реж е, чем в базальны х ганглиях, но обнару-
ж иваю тся при тех же состояниях. На боковом сним ­
ке черепа такие кальциф икаты часто маскируются
воздуш ны ми ячей кам и сосцевидного отростка, но
лучш е всего они видны в окципитальной (Тауне)
проекции в виде симметричны х полулунных затем­
нений.
а

Патологические кальцификаты
П атологические внутричерепные кальцификаты
можно подразделить на локализованные и разроз­
ненны е. Л окализованны е кальцификаты часто ука­
зывают на специф ический патологический процесс,
если учитывать расположение и форму кальцифи-
ката. Разрозненны е внутримозговые кальцификаты
ф актически ограничены случаями инфекционного
процесса, туберозным склерозом и метастатичес­
ким карциноматозом (например, карциномы мо­
лочной железы). Патологические внутричерепные
кальцификаты описаны на рис. 8-6. Внутричереп­
ные опухоли представляют наибольшую часть ло­
кализованных внутримозговых кальпификатов.
Их дифференциальная диагностика приведена в
табл.8-2. Сосудистые патологические процессы,
которые могут привести к кальцификации: О) — Рис. 8-6, а, 6. Патологические внутричерепные кальцификаты на
снимках в переднезадней и боковой проекциях: 1 — глиома; 2 —
аневризмы, (2) - артериовенозные мальформации менингиома; 3 — краниофарингиома; 4 — хордома; 5 — пинеалома
и ( 3 ) - старые кровоизлияния (внутримозговые, или тератома; 6 — липома мозолистого тела; 7 — аневризма; 8 —
артериовенозная мальформация; 9 — синдром Стерджа-Вебера;
субдуральные). Артериальные аневризмы чаше все­ 10— старое внутримозговое кровоизлияние («мозговой камень»)
го возникают в области виллизиева круга и кальци­ или гранулема; 11 — старая субдуральная или эпидуральная гема­
фицируются менее чем в 1% случаев^ Хараетерны тома; 12— цитомегаловирусная болезнь или врожденный токсо-
плазмоз; 13— туберозный склероз.
кольцевидные или арочные кальцификаты. Мо-
Череп • 295
 не присутствует «пламенеющий» невус лица цвета
пятнами или полосками кальцификации, почти вина, расположенный в зоне иннервации тройнич­
всегда патогномичны. Усиление сосудистых теней ного нерва. Сопутствующими симптомами могут
в черепе часто бывает сопутствующим рентгеноло­
быть также задержка психического развития, судо­
гическим признаком. Двухполосная («трамвайные
роги и гемиплегия на противоположной стороне.
пути») кальцификация в задней височной и/или
Атрофия полушария головного мозга на той же сто­
затылочной областях фактически является отли­
роне может быть четко видна рентгенографически
чительным признаком синдрома Стерджа—Вебе­
ра (менингофациальный ангиоматоз) (рис. 8-13).
по подъему основания черепа и компенсаторному
В этих случаях почти неизменно на той же сторо­
увеличению воздухоносных ячеек сосцевидного от-

Таблица 8-2. Опухоли головного мозга

Опухоль Преимущественная Кальцификаты Комментарии
локализация
Глиома
• Астроцитома Взрослые: цен­ I степень (хорошо 50% всех опухолей головного мозга — глиомы, из
тральное белое дифференциро­ которых 45% — астроцитомы и олигодендроглио­
вещество головно­ ванная) — 25%. мы.
го мозга. II степень (ана­ Глиомы находят у пациентов всех возрастов.
Дети: мозжечок пластическая) — Глиома обызвествляется точечно и/или в виде
(40%); ствол голов­ 6% . неравномерных линейных затемнений
ного мозга (20%), III степень (муль-
супратенториаль­ тиформенная глио­
ные (30%) бластома) — 2%
Олигодендро­ Лобная доля 50%
глиома
(рис. 8-7)
Эпендимома Желудочки 15%
(рис. 8-8)
Медулло­ Инфратенто- Редко (<10%)
бластома риально Высокозлокачественная опухоль задней черепной
ямки, обычно диагностируемая у младенцев и
детей младшего возраста. Является примитивной
Хориоидных нейроэктодермальной опухолью
Желудочки 25%
сплетений
папиллома
Менингиома Парасагиттально,
(рис. 8-9)
5-15% (грануляр­
основание черепа, ные, криволиней­ 15% всех внутричерепных опухолей
серп Преимущественно в среднем возрасте и у пожи
ные или плотные лых, редко у детей У ж и"
узловые — «шарик М:Ж=1:3.
кальция»)

но^Тич^сТиГпризнГи - у 50% ТИРУеМЫе РеНТГе

сосуд^с^Гх^ене й*мозго вых;Тоболочек и^ НИу

Кранио­ JjgHge остистого отве р г оолочек и 3 — увели
Супраселлярно
фарингиома 75% (узловые и/
(рис. 8-10, а) или криволиней­
ные) ими'седл^°Бимодальное распред^ш г^е^оМ 3"""
расту с пиками прсделение по воз-
Тератома
(Рис.8-10, б) По средней линии " epsoM-
75% (могут содер­
(половина вобла- жать зубы и т.д.)
с 1и эпифиза)

лГ)ем я „.агностика заболеваний костей и суставов

ростка с повышением воздушности на той же сто­
роне. При внутричерепных кровоизлияниях воз­
никают кальцификаты. Внутримозговая гематома
травматического или спонтанного происхождения
может в итоге приводить к формированию плот­
ного узлового и аморфного кальцификата («мозго­
вой камень»). Изредка могут кальцифицироваться
инфаркты головного мозга. Субдуральные и реже
эпидуральные гематомы могут приводить к форми­
рованию тонкого кальцифицированного слоя над
полушариями головного мозга. Величина кальци­
фикации может варьировать от мелкого очага до
крупного, покрывающего большую часть одного
Рис. 8-7. Олигодендроглиома. Кальцификация опухоли в лобной
доле, проецируется чуть выше крыла клиновидной кости (стрелки).
или обоих полушарий головного мозга. К внутри­
черепным кальцификатам могут приводить опре­
деленные воспалительные состояния (инфекции и
инвазии). Когда кальцификаты располагаются в го­
ловном мозге, они часто разрозненны. Врожденная
цитомегаловирусная болезнь общепризнанно име­
ет наибольшее значение в данной группе заболе­
ваний, хотя другие вирусные энцефалиты (напри­
мер, вызванные полиовирусом, вирусами герпеса
и краснухи) тоже рассматриваются как причины
внутричерепных кальцификатов. Частоту возник­
новения кальцификатов при цитомегаловирусной
болезни оценивают примерно в 25%. Кальцифика-
Рис. 8-8. Эпендимома. Кальцификация опухоли, проецирующаяся
выше лямбдовидного шва.
Рис. 8-9. Менингиома. Плотная кальцификация опухоли с утолще­
нием прилежащей внутренней пластинки свода черепа.
Череп • 297
 Рис. 8-10, 6. Тератома эпифиза. Крупное кальцифицированное опу­
Рис. 8-10, а. Краниофарингиома. Узелковые кальцификаты полукруг­
лой формы в опухоли выше нормального размера седла. Несмотря холевидное образование по средней линии.
на то что изменения седла часто сочетаются с этой опухолью, седло
нормального размера, как в этом случае, не редкость у маленьких
детей. Плохая различимость спинки седла вторична по отношению к
увеличению внутричерепного давления.

Таблица 8-2. Опухоли головного мозга. Продолжение

Опухоль Преимущественная Кальцификаты Комментарии

локализация
Дермоид (цере­ По средней линии, Почти всегда Большая часть у детей и подростков.
бральный) чаще всего в ДД: эпидермоид («холестеатома»), который
задней черепной необязательно располагается по средней линии,
ямке возникает в любом возрасте и может располагать­
ся экстрадурально (редко кальцифицируясь) или
интрадурально (часто кальцифицируется)
Пинеалома Область эпифиза 50% (кальцифика­ Большая часть возникает на втором десятке лет
шишковидной ты эпифиза превы­ жизни, значительно преобладает среди мужчин
железы шают 1 см
в диаметре)
Аденома гипо­ Гипофизарная Редко (4%) Кальцификаты возникают только в крупных,
физа ямка обычно хромофобных или редко хромофильных
аденомах, которые всегда сопровождаются изме­
нениями седла
(рис. 8-11) и^ппи D D ujpdtic jo —чи лет.
(скат) ные, параселляр­ Обычно сопровождается разрушением ската.
ные или супрасел­ Возможно расширение (разрушение) седла и
лярные)
назофарингеальное мягкотканное образование.
Кальцификаты особенно выражены при хон-
дроидных хордомах, более доброкачественном
варианте
Энхондрома, Твердая мозговая
остеохондрома, Имитирует менингиомы и хордомы
оболочка, основа­
хондросаркома ние черепа

298 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

гы ооиаружинают по периферии часто увеличенных
1 и 11 желудочков головного мозга.
Кальцификаты, вторпчныенафоне врожденного
гоксоила 1мо м, во шикают приблизительно у поло­
вины пациентов и практически неотличимы от та­
ковых при цитомегаловирусной болезни (рис. 8-14).
Дру| ие паразитарные инвазии, способные вызвать
разрозненные внутримозговые кальцификаты, —
цистицеркоз (разрозненные узелковые кальцифи­
каты 1—3 мм в диаметре), трихиноз (точечные каль-

Рис. 8-11. Хордома. Преобладающая ретроселлярная опухолевая

кальцификация и разрушение ската с расширением продольного
размера седла.

Т а б л и ц а 8-2. Опухоли головного мозга. Окончание

Опухоль Преимущественная Кальцификаты Комментарии

локализация
Остеома Крыша черепа. Крайне плотная, Прорастает из внутренней или наружной пла-
синусы гомогенная осей- стинки крыши черепа, в последнем случае может
фикация имитировать менингиому
Липома Мозолистое тело Два криволиней- Липома мозолистого тела обычно диагностиру-
(рис. 8-12) ных кальцифи- ется как случайная находка, когда подвергается
ката, вогнутой кальцификации
поверхностью
обращенных к
средней линии в
области мозоли­
стого тела. Липома
может иногда быть
распознана как
рентгенопрозрач­
ное опухолевидное
образование
Глазницы (сетчат­ Редко Аутосомно наследуемое заболевание, вызываю­
Болезнь щее появление гемангиобластом в полушариях
фон Гиппеля— ка) и мозжечок
мозжечка и сетчатке, в сочетании с кистами почек
Линдау и карциномами. Также могут присутствовать
феохромоцитомы и полицитемия
Редко Например, остеогенная саркома, муцинозная
Метастазы Нет аденокарцинома толстой кишки
Крайне редко Например, ангиома, нейрофиброма, гамартома
Другие опухоли Нет и т.д.
1__________ _____
Череп • 299

Рис. 8-12. Липома мозолистого тела. Два криволинейных кальци-
фиката, вогнутой стороной обращенные к средней линии, имеют
определяющее диагностическое значение.
Рис. 8-13. Синдром Стерджа-Вебера. Распространенные Д1
лосные («трамвайные линии») кальцификаты в задней тем
и затылочной областях, распространяющиеся на височные
Расширение
стороны. воздухоносных ячеек сосцевидного отростка с т
300 * Лучевая Диагностика заболеваний
костей и суставов
цификаты размером I мм и менее) и парагонимоз
(от точечных до кистозных, часто сгруппирован­
ных, и размером до 3—4 см в диаметре). Редко при
эхинококкозе может возникнуть один или несколь­
ко крупных внутричерепных кальцификатов.
Туберкулез, по всем практическим соображени­
ям, единственная бактериальная инфекция, вклю­
чаемая в дифференциальную диагностику внутри­
черепных кальцификатов. Он может быть представ­
лен одиночным узелком или реже множественными
кальцифицированными внутримозговыми узелка­
ми. Заживший абсцесс головного м о зга , сиф илит и­
ческая гумма или гранулема, вызванная грибковой
инфекцией (например, крипт ококкоз, рис. 8-15),
являются редкими причинами подобных ограни­
ченных внутримозговых кальцификатов. Неровные
кальцификаты, возникшие из-за туберкулезного
менингита, обнаруживаются в субарахноидальных
цистернах и проецируются на рентгенограмме вок­
руг и выше седла. К подобной рентгенографичес­
кой картине может привести арахноидит основания
головного мозга, вызванный грибковым поражени­
ем (например, кокцидиомикоз).
Разрозненные внутримозговые кальцификаты
обнаруживают у 50% пациентов с туберозным скле­
розом. В отличие от токсоплазмоза и цитомегало-
вирусной болезни, внутримозговые кальцификаты
при туберозном склерозе намного больше варьиру­
ют по размеру (образования могут превышать 1 см в
диаметре), не имеют паравентрикулярного распре­
деления и могут обнаруживаться субтенториально
(например, зубчатое ядро). Также кальцификаты
появляются в базальных ганглиях. Мелкие участки
ограниченного гиперостоза черепа часто сопровож­
дают туберозный склероз и могут на практике быть
спутаны с внутримозговыми кальцификатами. При
нейрофиброматозе можно обнаружить гранулярные
односторонние или двусторонние кальцификаты
височных долей, распространяющиеся вдольхорио-
идных сплетений височного рога. Разрозненные
кальцификаты головного мозга также возникают
при мет астат ическом карциноматозе (например,
новообразованиях молочной железы) или изред­
ка развиваются после облучения или различных
воздействий на головной мозг, приводящих к руб­
цеванию и пролиферации нейроглиальных клеток
(глиоз).
Когда кальцификаты базальных ганглиев и зубча­
тых ядер не являю тся идиопатическими, чаще все­
го п ричи н ой бывает первичный гипопаратиреоидизм
(рис. 8-16), в то же время такие кальцификаты ред­
ко наблю даю т после хирургического удаления па­
ращ итовидны х желез. Рентгенографически неотли­
чим ы кальциф икаты при псевдогипопаратиреоидиз-
ме. К альциф икаты базальных ганглиев и зубчатых
ядер такж е можно обнаружить при заболеваниях,
Рис. 8-15. Криптококкоз. Округлые кальцификаты в области лоб
доли.
сопровождаемых разрозненными внутримозговы­
ми кальцификатами (например, туберозный скле­
роз или реже токсоплазмоз), и редко при немногих
других состояниях, как, например, болезни Фара
(идиопатический семейный цереброваскулярный
феррокальциноз), отравлении свинцом и моноок­
сидом углерода, гипоксии при родах и определенных
врожденных или приобретенных неврологических
заболеваниях.
Сосудистые тени, швы
и линии перелома
Сосудистые структуры формируют большое число
вариантов просветлений в нормальном изображе­
нии черепа (рис. 8-17). За исключением эмиссарных
вен, соединяющих венозные сплетения внутри и
снаружи черепа и способных формировать костные
каналы не шире 2 мм, сосудистые структуры остав­
ляют вдавления только на одной пластинке черепа.
Менингиальные артерии и вены и синусы твердой
мозговой оболочки оставляют четкие вдавления
на внутренней поверхности, расположенные в оп­
ределенном месте и, таким образом, относитель­
но легко распознаваемые. Пахионовы (паутинные)
грануляции, являющиеся продолжением паутинной
ис. 8-16. Первичный гипопаратиреоидизм. Распространенные
альцификаты базальных ганглиев. Также присутствуют, но не д
ы в данной проекции, кальцификаты зубчатых ядер.
Череп • 301
оболочки, проецирующиеся на просвет основ­
ных синусов и прилежащих венозных лакун, могут
проникать через внутреннюю пластинку в диплоэ.
Чаще всего они формируют неровные дефекты в
парасагиттальной области и вокруг синусного стока
(см. рис. 8-4).
Дипяоические вены, с другой стороны, крайне ва­
риабельны по размеру, форме и числу. Кроме дипло-
УЧ6ВаЯ ДИаГН0СТИКа заболеваний костей и сусТавов
ических вен, имеются д и п я о и ч е с к и е о з е р а , имеющие
вид неровных овальных или округлых просветле­
ний, редко превышающих 2 см в диаметре. Иногда
более крупные и незначительно расширяющиеся
дефекты, берущие начало из диплоэ, можно обна­
ружить в месте, где в диплоических венах формиру­
ются крупные выпячивания (рис. 8-18). Диплоичес-
кие вены могут иметь сходство с остеолитическими
P06Kl<"
образованиями. Выявление неровного и четкого ствие увеличения внутричерепного давления. При
контура, характерного для венозных лакун, помо­ последнем состоянии также могут обнаруживаться
гает отличить их от остеолитических образований. разрушение спинки седла, усиление выраженности
Наружная пластинка может иметь выемку, обра­ вдавлений от извилин и смещение эпифиза. Швы,
зуемую надглазничной артерией и средней ветвью по­ которые в норме зарастают, могут иногда сохранять­
верхностной височной артерии. Первая располагает­ ся в незаращенном виде (например, метопический
ся в лобной кости выше глазниц, тогда как послед­ шов фронтальной кости, шов Мендозы и средне­
няя идет вертикально, пересекая чешую височной сагиттальные швы в затылочной кости). Не следует
кости, и исчезает в нижней части височной кости принимать их за линии переломов (рис. 8-21).
(рис. 8-19).
Сосудистые бороздки отличаются от линии пе­
релома,, которая обычно более рентгенопрозрачна,
поскольку проходит через обе — внутреннюю и
наружную — пластинки. Линии переломов также
имеют очень острые и отчетливые края (рис. 8-20).
Иногда перелом представлен линией уплотнения,
когда края накладываются друг на друга по отно­
шению к ходу пучка рентгеновского излучения. Это
чаще всего происходит при вдавленных переломах.
Швы также можно спутать с переломом, когда шов в
наружной пластинке с характерным зубчатым краем
исчезает и остается видимым только шов внутрен­ Рис. 8-20. Перелом и расхождение шва. Обратите внимание на
ней пластинки в виде относительно ровной линии. темные, отстоящие друг от друга края линии перелома, проеци­
Швы, однако, могут отличаться от переломов по­ рующиеся на область правой орбиты, а также на травматическое
расхождение левого лямбдовидного шва, в то время как в норме
стоянным анатомическим расположением, мень­ лямбдовидный шов, проецирующийся на фронтальный синус, име­
шей прозрачностью и меньшей четкостью изобра­ ет неразрывный край и практически не виден.
жения краев. Травматические разрывы шва (диаста­
зы) иногда возникают у взрослых. У детей травмати­
ческий диастаз шва имеет отличия от диастаза вслед-

Рис. 8-19. Артериальные бороздки на внешней и внутренней пла­

стинках. Они имеют постоянное анатомическое Распол^
их не следует принимать за линии переломов. 1 на^ л г Рис. 8-21. Лобный шов. Данный шов в норме облитерирован, однако
артерия (наружная пластинка); 2 — средняя ветвь повеР ^ иногда может визуализироваться в виде плохо отличимой рентгено­
височной артерии (наружная пластинка) и 3 - средня*'менингеаль­
позитивной линии в центре лобной кости. В этом случае необходи­
ная артерия (внутренняя пластинка). (По. Schunk И., Ма у мо отличать данное явление от перелома.
Acta Radiol. 1 1 9 6 0 . - Vol. 54. - Р. 186, с изменениями).

Череп • 303

Окостенение ш в о в - мелкие окостенения, по­
являющиеся в шве, чаще всего в лямбдовидном
(рис 8-22). Они не имеют клинического значе­
ния и их обнаруживают у здоровых лиц. Однако в
большем, чем обычно, числе множественные кости
швов обнаруживают при различных врожденных
нарушениях, например при несовершенном остео­
генезе, кретинизме (гипотиреоз), ключично-череп­
ном дизостозе, прогерии, гипофосфатазии, рахите и
многих других.
В сравнении с трубчатыми костями зажив­
ление переломов черепа протекает медленнее
и часто остается неполным при формировании
только фиброзной ткани. Такие старые переломы
могут сохраняться в виде линий просветления,
которые часто сложно отличить от сосудистых те­
ней и швов.
Ограниченное усиление сосудистых теней может
быть крайне важной находкой при диагностике ме­
нингиомы, когда усиление сосудистого рисунка со­
четается с кальцификатами или ограниченным ги­
перостозом. Его можно довольно часто обнаружить
при артериовенозных мальформациях, которые под­
вергаются кальцификации почти в 20% случаев.
Гиперваскуляризация первичных или вторичных
опухолей черепа также может сопровождаться уси­
лением сосудистых теней. Оно может наблюдаться
при болезни Педжета или быть хорошо выражено
довид'^ом^ веТ6Н6НИ6 швов' Несколько мелких окостенений в лямб-
304 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
при фиброзной дисплазии, хотя рентгенографичес­
кие изменения при этих состояниях обычно харак­
терны сами по себе. Ввиду значительных вариации
у здоровых лиц генерализованное усиление сосуди­
стых теней сложно диагностировать, но оно может
указывать на коллатеральный кровоток в случаях с
окклюзией основных артерий или вен.
Остеосклеротические образования
свода черепа
Для дифференциальной диагностики склеротичес­
кие изменения свода черепа целесообразно разде­
лять на локализованные и диффузные.
Локализованный склероз (одиночные
или множественные остеобластические
образования) свода черепа
Как более детально описано в главе 2, при одиноч­
ных или множественных локализованных склеро­
тических образованиях проводят дифференци­
альную диагностику доброкачественных опухолей
(например, остеомы, остеохондромы), злокачес­
твенных опухолей (например, остеосаркомы, м е ­
тастазы) (рис. 8-23), хронического остеомиелита
(рис. 8-24), ишемического некроза (особенно в кос­
тных лоскутах), лучевого остеонекроза (рис. 8-25),
фиброзной дист азии, нейрофиброматоза, болезни
Педжета («ватный» вид), мастоцитоза и тубероз­
ного склероза (часто в сочетании с разрозненными
внутримозговыми кальцификатами). Формиро­
вание полосовидного склероза вдоль швов проис­
ходит относительно часто и не имеет какого-либо
клинического значения. Такой склероз по ходу че­
шуйчатых швов не следует путать на снимках в бо­
ковой проекции с кальцификатами базальных ганг-
' “ C it r ic p u t m u j ш и н о й КО С
ти идиопатическое неравномерное утолщентк
внутренней пластинки, в основном лобной косм
(рис. 8-26). Изменениям присущ двусторонний г
симметричный характер и отсутствие их по сред-
в о ! ! ™ ' Чаще всего обнаруживают у женщин t
крайне мепЛРШе 1 ЛСТ‘ Изменения прогрессирую!
внутленнну СННО в течение многих лет. Утолщение
лее гене» п °КДРУГИХ костей черепа или бо-
™ноТвозникяОВаННОе УгаЛЩение внутренних плас-
в аГ Л ™ РСДКО- Последнее состояние назы-
генерализованным внутренним гиперостозом.
 Рис. 8-23. Остеобластические метастазы кар­
циномы молочной железы. Округлые образо­
вания с повышенной плотностью особенно
хорошо видны в лобной области. Отмечается
нормальная толщина черепа, что помогает
отличить это состояние от болезни Педжета.
Сопутствующее физиологическое истончение
затылочной кости, проявляющееся усилен­
ным просветлением чешуи височной кости.

Рис. 8-24. Хронический остеомиелит. Дефект (стрелки) в лобной

кости со склерозом прилежащей ткани.

Оссифицированная кефалогематома или субду­

ральная гематома также могут выглядеть как огра­
ниченный участок увеличения плотности, сопри­
касающийся либо с наружной, либо с внутренней
пластинкой (рис. 8-27). Менингиомы, прорастаю­
щие свод черепа, могут быть представлены лока­
лизованным утолщением внутренней пластинки
Рис. 8-25. Лучевой остеонекроз. Распространенные смешанные ли­
(часто в парасагиттальной области или гребне тические и склеротические изменения кости, выявляемые вокруг
клиновидной кости) и расти до того момента, пока крупного операционного дефекта затылочной кости.

Череп • 305

не прорастут всю толщину черепа (рис. 8-28). Ког­
да образование выступает над сводом черепа, мо­
гут присутствовать спикулы в виде «лучей солнца»
(рис. 8-29).
Кроме менингиом, локализованные остеобла-
стические образования со спикулами в виде «солнеч­
306 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Рис. 8-26, а, б. Внутренний гиперостоз
лобной кости. Симметричное утолщение
внутренних пластинок, в основном лоб­
ной кости (стрелки). Широкие полосы
склероза в области чешуйчатого шва на
снимке в боковой проекции (звездочка).
ных лучей» могут наблю даться при остеосаркомах,
остеобластических метастазах (н апри м ер, ней ­
робластом) и гемангиомах (рис. 8-30); диффузные
спикулы в виде «солнечных лучей» свода черепа, за
исключением затылочной кости ниже внутрен­
него затылочного выступа, встречаю тся при тя-
а б
Рис. 8-27, а, 6. Кефалогематома. Оссификация приподнятой надкостницы теменной кости приводит к локальному утолщению черепа.

Рис. 8-28. Менингиома. Ограниченное утолщение внутренней пла­ Рис. 8-29. Менингиома. Ограниченное утолщение обеих пластинок и
стинки (стрелка). диплоэ, а также спикулы в виде «солнечных лучей».

Рис. 8-30. Гемангиома. Незначительно расширенное образование с

краевым склерозом и характерными радиальными спикулами вну­
три образования.

Череп • 307

желых анемиях, особенно талассемии, и в мень­
шей степени выражены при серповидноклеточной
анемии.
Диффузный склероз свода черепа
Диффузное усиление плотности костной ткани че­
репа может быть вызвано патологическим остеобла-
стическим ответом, запускаемым в диплоэ, напри­
мер остеобластическими метастазами или миело-
фиброзом. И склеротическая облитерация диплои-
ческого пространства, и утолщение свода черепа —
отличительные признаки остеопетроза (рис. 8-31)
и многих других структурных заболеваний, как, на­
пример, пикнодизостоза, болезни Ван-Бухема (генера­
лизованный кортикальный гиперостоз) (рис. 8-32),
болезни Энгельманна—Камурати (прогрессирующая
диафизарная дисплазия), полосчатой остеопатии
(рис. 8-33), мелореостоза и гиперфосфатазии, кото­
рые уже обсуждались в главе 2. При этих состояниях
диффузный склероз свода черепа часто сопровож­
" п е й . дпагиостака забтаиинк! косий < е т а в ю
дается остеосклерозом и других костей. Подобны,
рентгенографические признаки обнаруживают л
детей с гипервитаминозом D, идиопат ической гипер-
кальциемией новорожденных (синдром Уильямса), ги-
попаратиреоидизмом и псевдогипопаратиреоидизмом.
Увеличение плотности тени свода черепа может,
однако, быть также результатом патологического
его утолщения. Имеются значительные вариации
нормальных значений толщины свода черепа. Уси­
ление плотности тени черепа вызывает увеличение
ширины наружной и внутренней пластинок и ди­
плоэ, наблюдается как изолированная находка, не
имеющая клинического значения, и может назы­
ваться идиопатической.
Утолщение черепа наблюдается при хроническом
повышении внутричерепного давления. У детей и а т ­
рофия головного мозга, и успеш ное уст ранение повы ­
шенного внутричерепного давления (например, после
хирургического вмешательства по поводу гидроце­
фалии) могут приводить к генерализованному утол­
щению свода черепа.
склероГ' черепа°ПсТР°п' РаспР°сгРа'
Диплоическогп ппо° полнои облите
Утолщением свппя°СТраНСТВа и ВЬ|Ра*
склероз и vTonnipu черепа- Так* е отме1
нижней челюсти^ И6 костей лиЧа и 0С(
Рис. 8-32. Болезнь Ван-Бухема (генерализованный
кортикальный гиперостоз). Распространенный
гиперостоз черепа.

Рис. 8-33. Полосчатая остеопатия. Макроце­

фалия и склероз черепа иногда сочетаются с
более характерными при этой болезни кост­
ными изменениями в трубчатых и плоских
костях, представляющими отдельный ауто-
сомно-доминантный синдром.

Череп • 309

При акромегалии утолщение свода черепа, осо­
бенно внутренней пластинки, сопровождается
увеличением лобных пазух, избыточной пневма-
тизацией сосцевидного отростка, выраженным
наружным затылочным выступом и расш иренным
турецким седлом (рис. 8-34).
310 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Склероз с в о д а черепа при ф и б р о з н о й д и с п л а ­
зи и может бы т ь распространенным, но обычно он
неоднороден. Как правило, в ы з в а н р а с ш и р е н и е м
н а р у ж н о й п л а с т и н к и , в то время к а к в н у т р е н н я я
п л аст и н к а о б ы ч н о н е п ораж ает ся . Также могут п р и ­
сутствовать н еровны е просвет ления (р и с . 8 -3 5 ).
Рис. 8-34. Акромегалия. Утолщение чере­
па, особенно внутренней пластинки, вы­
раженный наружный затылочный выступ,
избыточная пневматизация сосцевидного
отростка, расширенное седло с выпрямле­
нием спинки и крупная нижняя челюсть (не
показана). Лобные пазухи в данном случае
имеют нормальный вид, но обычно при этом
состоянии они расширены.
Рис. 8-35. Фиброзная дисплазия. Смеша!
ные литические и склеротические измени
ния в лобно-теменной области. Заболевам
поражает наружную пластинку, которая им!
ет прерывистый вид, и распространяется ь
вершину свода черепа, тогда как внутренн*
пластинка остается неизмененной по всем
черепу.
Склероз основания черепа и/или околоносовых па­
зух, опосредованный фиброзной дисплазией, часто
сопровождается поражением свода черепа.
При сочетании деструктивной и склеротичес­
кой фаз болезни Педжета и внутренняя, и наруж­
ная пластинки утолщ ены, а диплоэ значительно
расширено и содержит неровны е участки склероза
(«ватный» вид, рис. 8-36). В склеротической фазе
равномерное утолщение свода черепа может обна­
руживаться вместе с утратой различимости пласти­
нок и диплоэ. Также часто поражаются пирамиды
височной кости и околоносовые пазухи.
Изменения черепа при врожденных гемолитичес­
ких анемиях (например, талассемии, серповиднокле­
точной анемии) и реже при приобретенных анемиях
(например, железодефицитной) и цианотических
врожденных пороках сердца возникают из-за эритро-
идной гиперплазии костного мозга, вызывающей
расширение диплоического пространства со смеще­
нием кнаружи и истончением наружной пластинки,
которая может приобретать вид «солнечных лучей»
(рис. 8-37). Утолщенное диплоэ и наружная пла­
стинка часто могут не различаться, тогда как внутрен­
няя пластинка обычно остается ясно определяемой.
Характерно, что затылочная кость ниже вну­
треннего затылочного выступа не поражается,
поскольку в этом месте отсутствует костный мозг.
За исключением талассемии, при которой может
обнаруживаться плохая пневматизация пазух, при
данных заболеваниях поражение околоносовых
пазух не встречается. При гиперпаратиреоидизме
типична гранулярная деоссификация (череп вы­
глядит как «соль с перцем») с утратой четкой оп­
ределяемое™ наружной и внутренней пластинок.
Также иногда обнаруживают мелкие кистозные
образования (рис. 8-38). Череп, похожий на «соль
с перцем», иногда может обнаруживаться в норме;
но чаще этому сопутствует остеопения любой этио­
логии. Однако при этих состояниях наружная и
внутренняя пластинки остаются четко различимы­
ми (рис. 8-39).
Длительное лечение фенитоином также может
сопровождаться диффузным утолщением сво­
да черепа, за исключением рентгенографических
признаков рахита и остеомаляции соответственно.
При флюорозе (вторичный по отношению к хро­
ническому отравлению фтором при употреблении
воды с повышенным его содержанием или в ответ
на лечение остеопороза фторсодержащими препа­
ратами) возникает склероз свода черепа, но менее
выраженный, чем в костях осевого скелета. Нако­
нец, генерализованный склероз черепа также может
Рис. 8-36. Болезнь Педжета. Отличительные
признаки: утолщение наружной и внутренней
пластинок, расширение диплоэ, утрата разли­
чимости пластинок и диплоэ и неравномер­
ные участки склероза («ватный» вид).
Череп • 311

вызыватъсоответствующеемчениегиперпаратирео-
идизма и рахита. Гипервитаминоз D и идиопатичес­
кая гиперкальциемия (синдром Уилльямса) также
являются дополнительными редкими причинами
диффузного остеосклероза у детей, который также
может поражать череп.
Одиночные или множественные
костные дефекты в черепе
Когда к о стн ы й дефект обнаруж иваю т в ч е р е п е ,
сним ок в косой п р о ек ц и и п о ле зе н д ля о п р ед еле­
н и я р а зр уш ен и я экст р а к р а н и а ль н ы м л и б о инт ра-
Рис. 8-37. Талассемия. Характерно расширение
диплоэ и истончение наружной пластинки с
картиной «солнечных лучей» и сохранностью
затылочной кости ниже внутреннего затылоч­
ного выступа. Также сопровождается плохой
пневматизацией пазух.
____ чечена с гранулярной деос
сификацией (череп, выглядящий как «соль
перцем») и утрата различимости пластино*
Мелкие кистозные бурые опухоли сзади в те
менной области (стрелка).

краниальным опухолевидны м образованием или
нахождения источника в кости. Если истончение
черепа вызвано давлением прилежащ его доброка­
чественного новообразования, то костны й дефект
имеет изогнутую ф орму и, как правило, гладкий
край, а истончение постепенно увеличивается от
периферии к центру образования. Разрушение по
ходу наружной пластинки указывает на поражение
покровов головы, тогда как разруш ение внутрен­
ней пластинки отражает внутричерепную пато­
логию. Расш иряю щ иеся образования, берущие
свое начало в диплоэ, прорастаю т и /и ли смещ а­
ют обе пластинки — и внутреннюю, и наружную
(рис. 8-40).
Внечерепные образования, прорастающие свод
или основание черепа, относительно редки и име­
ют либо неопластическую, либо воспалительную
природу. Они почти неизменно сопровождаются
мягкотканными опухолевидными образованиями
или патологическими изменениями, которые мож­
но диагностировать клинически. Карцинома но­
соглотки и клиновидной пазухи, а также гломусные
опухоли яремной вены могут прорастать основание
черепа, тогда как карциномы кожи (разъедающая
язва) могут прорастать свод черепа. Дефекты от
Давления на наружной пластинке черепа могут быть
вызваны эпидермоидными кистами.
Рис. 8-39. Сенильный остеопороз. Грану-
лярная деоссификация черепа, похожая на
гиперпаратиреоидизм на рис. 8-38. Однако,
в отличие от последнего состояния, обе
пластинки все еще остаются хорошо разли­
чимыми и видимыми как две тонкие линии.
Образования, возникающие из мозговых оболочек
и головного мозга, сначала разрушают внутреннюю
пластинку. Кроме первичных и вторичных внутри­
черепных новообразований, обычными причина­
ми бывают хронические субдуральные гематомы и
абсцессы, сосудистые структуры и аномалии (ар­
териовенозные мальформации и аневризмы) и к и ­
стозные образования (порэнцефалические кисты
и менингоцеле). Д ифференциальная диагностика
внутричерепных образований, вызывающих разре­
шение кости, редко возможна с помощью обычной
рентгенографии, пока не станут известны другие
характерные признаки (например, кальцификаты
или расположение).
Иногда очаги уплотнения обнаруж иваю т в
остеолитических образованиях черепа, которые
называют пуговичными секвестрами (рис. 8-41).
Пуговичные секвестры обнаруживают при эо зи ­
нофильных гранулемах, метастазах (особенно
карциномы молочной железы), эпидермоидах,
остеомиелите (включая туберкулез и сиф илис),
лучевом некрозе, костных лоскутах, подвергаю­
щихся аваскулярному некрозу, и трепанационных
отверстиях. Пуговичные секвестры также могут
имитироваться просветлением сосудистого кана­
ла, формирующего петлю вокруг центра неизме­
ненной кости.
Череп * 3 1 3
Рис. 8-40. Недеструктивные экспансивные поражения, берущие Рис. 8-41. Пуговичный
начало из свода черепа или прилежащие к нему (сплошные чер­ секвестр. Плотный очаг
ные полосы: наружная и внутренняя пластинки соответственно; в пределах остеолити-
заштрихованный участок: диплоэ; черная линия: надкостница): ческого поражения че­
1 — поражение берет начало из мягких покровов черепа снаружи от
репа (эозинофильная
надкостницы. Внешний дефект в наружной пластинке; 2 — пораже­
ние, берущее начало под надкостницей. Внешний дефект подобен
гранулема).
таковому при варианте 1, но дополнительно происходит форми­
рование новой костной ткани за счет подъема надкостницы. Такая
картина наиболее выражена с обеих сторон в краях, где новообра­
зованная костная ткань принимает треугольную форму (стрелки);
3 — поражение берет начало из диплоэ. Симметричное разрушение
и распространение на обе пластинки; 4 — поражение берет начало
из мозговых оболочек или головного мозга. Внешний дефект на
внутренней пластинке.

Поражение в виде «пончика» — мелкие участки

просветления в черепе, окруженные слерозирован- Рис. 8-42. Поражение в
ным краем различной толщины (рис. 8-42). Они виде «пончика». Мелкий
часто содержат центральный участок склероза, округлый остеолитичес-
симулирующий пуговичный секвестр. Обычно их кий дефект, окружен­
ный склерозированным
обнаруживают случайно при обычной рентгеногра­ краем.
фии черепа, и они не имеют клинического значе­
ния. ственных костных дефектов. Д и ф ф ер ен ц и ал ьн ая
Огромное разнообразие поражений черепа диагностика остеолитических пораж ений черепа
приводит к формированию одиночных или множе- описана в табл. 8-3.

Таблица 8-3. Одиночные или множественные дефекты кости в своде черепа

Болезнь Рентгенографические признаки
Пахионовы (паутин­ Эрозии с неровным гладким краем во
ные) грануляции внутренней пластинке, расположенные
(см. рис. 8-4) обычно в парасагиттальной области в
пределах 3 см по средней линии
Сосудистые тени Диплоические вены и озерца могут вызы
(см. рис. 8-17 и 8-18)
вать появление неровных, четко отграни
ченных овальных или округлых просвет­
лений, редко превышающих 2 см
Теменные отверстия С гладким краем, симметричные, параса
(рис. 8-43) гиттальные дефекты до 3 см в диаметре в
задней парасагиттальной области
___________ _ v/v/^lUVlI'l
Истончение темен­
Симметричное в форме полумесяца истон­
ной кости (рис. 8-44) чение верхней части теменных костей
Комментарии
Пахионовы грануляции — дивертикулопо­
добные выпячивания субарахноидального
пространства, прободающие твердую мозго­
вую оболочку и проецирующиеся на просвет
главных синусов и прилежащих венозных
озер. Они могут проникатьчерез внутреннюю
пластинку в диплоическое пространство
Другие сосудистые структуры могут приво
дить к появлению просветлений в черепе,
похожих на каналы
Вариант нормы (неоссифицированные
эмбриональные остатки теменной щели);
_2jgpe3 них проходят эмиссарные вены
Вариант нормы у пожилых мужчин с вовле­
чением наружных пластинок

314 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

Рис. 8-43. Теменные отверстия. Два симметричных парасагитталь- Рис. 8-44. Истончение теменной кости. Продолговатый симметрич­
ных дефекта с характерным расположением. ный участок просветления в теменной кости, обусловленный в пер­
вую очередь истончением наружных пластинок.

Таблица 8-3. Одиночные или множественные дефекты кости в своде черепа. Продолжение

Болезнь Рентгенографические признаки Комментарии

Лакунарный череп Множественные участки истончения Мезенхимальная дисплазия оссификации
(рис. 8-45) свода черепа в виде просветлений у ново­ свода черепа. Обычно сочетается с другими
рожденных и младенцев, дающие картину мальформациями, например с менингоцеле
огромных вдавлений от извилин черепа или позвоночника, гидроцефалией
(например, стеноз сильвиева водопровода)
или мальформацией Арнольда—Киари.
Спонтанная регрессия в течение первых
6 мес жизни. ДД: вдавления от извилин
(вариант нормы, наблюдаемый в возра­
сте 2—8 лет) и картина «кованого серебра»,
вызванная увеличением внутричерепного
давления
Менингоцеле, Округлые или овальные дефекты по Врожденный дефект с грыжевым выпячи­
менингоэнцефа­ средней линии с гладкими, часто незна­ ванием мозговых оболочек с тканью голов­
лоцеле (рис. 8-46) чительно склерозированными краями. ного мозга или без него. Cranium bifidum
Дефект значительно варьирует по размеру относят к врожденным срединным дефек­
и вовлекает обе пластинки —наружную и там без грыжевого выпячивания
внутреннюю. Чаще всего располагается в
лобной и затылочной костях
Эпидермоид Одиночное остеолитическое и часто Доброкачественная опухоль, вызванная
(рис. 8-47) распространяющееся образование до посттравматической имплантацией или
нескольких сантиметров в диаметре. Его врожденным включением эпидермальных
края всегда четко отграничены и могут элементов. Имеющаяся картина значи­
быть зазубренными или склерозирован­ тельно варьирует в зависимости от места и
ными. Иногда обнаруживают пугович­ источника (например, скальп, диплоэ или
ный секвестр твердая мозговая оболочка; см. рис. 8-40)
Дермоид Мелкий рентгенопрозрачный дефект без Доброкачественное кистозное образование,
склерозированного края, обычно возни­ вызванное врожденным включением эле­
кающий по средней линии ментов всех дермальных слоев

Череп * 3 1 5
Рис. 8-45. Лакунарный череп. Картина чрезмерно выраженных вдав- Рис. 8-46. Менингоэнцефалоцеле. Округлый срединный дефект в
лений от извилин, вызванная множественными участками истонче­ лобной кости с менингоэнцефалоцеле, видимым как мягкотканное
ния свода черепа. опухолевидное образование.

крупный дефект с зазубренными к р а Т и ™ ж "^ с незначительно склерозированными края

316 * лУчева" Диагностика заболеваний костей и суставов

Таб л и ц а 8-3. Одиночные или множественные дефекты
кости в своде черепа. П р одо лж ени е
Болезнь Рентгенографические признаки Комментарии
Киста паутинной Гладкий дефект, часто с тонким ободком
оболочки Обычно врожденный, редко травмати­
склероза
ческой или воспалительной природы.
Локализованное давление вызывает истон­
чение и изгибание наружу черепа [см. также
посттравматическая (лептоменингиальная)
киста в этой таблице]__________
Первичные костные Одиночные, редко Обычно смешанная остеолитически-скле-
опухоли (доброка­ ротическая или преимущественно склеро­
чественные и злока­ тическая картина
чественные)
Метастазы Обычно множественные; неровные, плохо Наиболее тривиальная патологическая
(рис. 8-48) отграниченные просветления («изъеден­ причина. Все первичные опухоли, которые
ные»); при крупных образованиях иногда могут вызвать остеолитические метастазы в
имеются дефекты с четкими краями. кости, но чаще всего метастазы карциномы
Возникает пуговчатый секвестр (цен­ молочной железы. ДД: сосудистые тени,
тральный узел неизмененной костной пахионовы (паутинные) грануляции
ткани в остеолитическом дефекте), осо­
бенно при метастазах карциномы молоч-
ной железы___________________________
Лимфома, лейкоз, Множественные мелкие эрозии, которые
злокачественный могут начинать сливаться
ретикулез_________
Множественная Характерны множественные (редко Почти всегда у пациентов старше 40 лет
миелома (плазмоци­ одиночные) четко отграниченные («про­
тома) (рис. 8-49) компостированные») поражения. Однако
могут проявляться подобно метастазам
Гистиоцитоз из Одиночные или множественные. Края Обычно у пациентов старше 40 лет
клеток Лангерганса обычно четко отграничены, часто ско­
(эозинофильная шены и могут подвергаться склерозу.
гранулема, болезнь Попадаются пуговчатые секвестры.
Хенда—Шюллера— Волнистый край при слиянии нескольких
Крисчена) образований («географический череп»)
(рис. 8-50 и 8-51)
Гемангиома Одиночное, незначительно расширяю
(рис. 8-30) щееся поражение с выраженным в неко­
торой степени склероза или без такового.
Фактически диагностическим признаком
являются радиальные костные спикулы в
поражении ____________ __________
Редко, но попадаются остеолитические Нейрофиброматоз чаще поражает основа­
Нейрофиброматоз
дефекты в затылочной и теменной костях. ние черепа (диагностические признаки:
(рис. 8-52) дефекты в крыльях клиновидной кости и
Округлые или овальные дефекты свода
черепа, вовлекающие лямбдовидный шов задневерхней стенке глазницы)
слева и распространяющиеся по направ­
лению к средней линии, рассматриваются
как наиболее типичные _____ _______
Одиночное или множественные, но редко Обычно смешанная остеолитическая и
Фиброзная диспла­ склеротическая картина в своде черепа
зия (рис. 8-53) __ чисто остеолитические_________ ________

Череп • 317
 Рис. 8-48, а, б, в. Остеолитические метастазы (3 случая): а —
множественные неровные, плохо отграниченные и частично
сливающиеся просветления («изъеденность») (карцинома
молочной железы); б — два четко отграниченных «проком­
постированных» остеолитических поражения (стрелки) (кар­
цинома щитовидной железы); в — крупное остеолитическое
поражение (стрелки), распространяющееся вдоль диплои-
ческого пространства с разрушением наружной пластинки,
видно в теменно-затылочной области (бронхогенная карци­
нома).

318 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

 т т

Рис. 8-50. Гистиоцитоз из клеток Лангерганса

(эозинофильная гранулема). Одиночное, относи­
тельно четко отграниченное остеолитическое по­
ражение с пуговичным секвестром (центральный
узел неизмененной костной ткани).

Рис. 8-49. Множественная миелома. Характерны множественные, четко отграничен­

ные («прокомпостированные») остеолитические участки поражения.

Рис. 8-51. Гистиоцитоз из клеток Лангерганса (болезнь Хенда-

Шюллера-Крисчена). Деструктивные поражения с волнистыми и
скошенными краями, дающие картину «географического черепа».
Скошенный край (стрелки) указывает, что наружная и внутренняя
пластинки разрушены неравномерно.

Череп * 3 1 9
 Рис. 8-52. Нейрофиброматоз. Участок преимущественно литическо­
го поражения в лобно-теменной области — необычная локализация
для данного заболевания.

Рис. 8-53. Фиброзная дисплазия. Распространенный склероз осно­

вания черепа и околоносовых пазух сочетается с распространяющи­
мися преимущественно остеолитическими изменениями, берущими
начало из наружной пластинки лобной кости, тогда как внутренняя
пластинка остается незатронутой.

320 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

Таблица 8-3. О диночны е или множ ественные деф екты кости в своде черепа. Окончание

Болезнь Рентгенографические признаки Комментарии

Болезнь Педжета Очаговый остеопороз: деструктивная У пациентов старше 40 лет. ДД: физиоло­
(рис. 8-54) фаза болезни Педжета в своде черепа. гическое симметричное истончение чешуи
Участок деструкции четко отграничен, затылочной кости является обычной наход­
двусторонний и в первую очередь поража­ кой, лучше всего видимой на снимке в
ет наружную пластинку более чем одной боковых проекциях
кости в своде черепа
Остеомиелит (ост­ Неровные, плохо отграниченные остео­ Обычно распространяется благодаря посто­
рый) (рис. 8-55) литические участки, которые могут сли­ янному присутствию инфекции в прилежа­
ваться. Может присутствовать пугович­ щих к своду анатомических образованиях
ный секвестр (например, околоносовые пазухи, среднее
ухо, скальп) или вторично к перелому.
Гематогенное распространение в череп
встречается редко
Туберкулез Одиночное, округлое, четко отграничен­
ное, чисто остеолитическое поражение,
редко содержащее секвестр
Сифилис Множественные, плохо отграниченные
остеолитические поражения, способные
к слиянию и содержащие один или более
отдельных секвестров
Грибковая инфек­ Одиночные или множественные, симули­
ция рующие либо туберкулез, либо метастазы
Саркоидоз Одиночные или множественные мелкие,
чисто остеолитические изменения
Трепанационные Края поражения первоначально ско­ Увеличенные теменные отверстия (симмет­
отверстия, кранио­ шенные и гладкие, но могут становиться ричные парасагиттальные дефекты в задней
томия неровными при формировании новой теменной области) следует отличать от тре-
костной ткани панационных отверстий (см. рис. 8-40)
Посттравма­ Одиночный, часто крупный дефект с
тическая (лепто- зазубренным и скошенным краем (вну­
менингиальная) тренняя пластинка разрушена в большей
киста (рис. 8-56) степени, чем наружная) _____
Фиброзирующий Одиночный, плохо отграниченный остео- Вызывается трансформацией фрагментиро
остеит литический дефект со слабо склерозиро- ванной кости в фиброзную ткань
ванным краем в наружной пластинке вто­
рично к перелому. Может обнаруживаться
пуговичный секвестр_________________
Лучевой остеонекроз Разрозненные мелкие и неровные остео­ Смешанная картина остеолитических и
литические дефекты, появляющиеся склеротических образований более харак­
через год или более после облучения. терна
Встречается пуговичный секвестр_____
Бурые опухоли и Одиночные или множественные, плохо После лечения бурые опухоли заживают,
геморрагические отграниченные поражения, окруженные наполняясь костной тканью, и могут в
кисты при первич­ гранулярной деминерализацией (череп конечном счете исчезать или оставаться в
ном гиперпаратирео- выглядит как «соль с перцем»). После виде очагов склероза в течение многих лет
идизме лечения (удаление аденомы паращито­
(см. рис. 8-38) видной железы) кисты обычно лучше
отграничены ввиду реминерализации
окружающей костной ткани__________

Череп • 321
а 6

Рис. 8-54, а, 6. Болезнь Педжета. а — крупный, четко отграниченный и несколько асимметричный участок деструкции в лобной кости, рас­
пространяющийся на чешую височной кости (ограниченный остеопороз). Кальцификация каротидного сифона, который на снимке в боковой
проекции; б — проецируется на зону седла.

ней час™ кпгтипИеЛИТ К°СТН0Г0 лоскута' ДестРУК|Дия перед*

не пораженГ™0 ° Лоскута' в то время как задненижняя ча киста.
после
перелоМа . ^ а : пр о = Г Х ; ? м
Т й 1 ЧеР

322 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

Изменения турецкого седла
Существуют значительные вариации в размерах и
форме неизменного турецкого седла. На снимке в
боковой проекции наибольший переднезадний раз­
мер турецкого седла в норме варьирует от 4 до 16 мм
(в среднем 10,5 мм), а его наибольшая глубина (от
диафрагмы седла до дна) варьирует от 4 до 12 мм (в
среднем 8,1 мм).
Маленькое седло, диагностируемое случайно на
рентгенограмме черепа, не имеет клинического
значения, и его можно рассматривать как вариант
нормы. Маленькое седло описывают при гипопи-
туитаризме и некоторых врожденных синдромах и
отклонениях.
Седло может иметь аномальную форму, при этом
не обязательно быть увеличенным. Седло с двойным
дном на снимке в боковой проекции указывает на
опухоль внутри седла с асимметричным ростом
(рис. 8-57). И нормально наклоненное седло, и на­
ложившиеся костные структуры (например, пазуха
клиновидной кости или сонная борозда) могут си­
мулировать патологическое двойное дно, и их сле­
дует дифференцировать от последнего.
Седлом J-образной формы считают удлиненное
седло с неглубокой выпуклостью спереди из-за
Рис. 8-57. Седло с двойным дном. Асимметричный рост эозино­
фильной аденомы гипофиза обусловил картину двойного дна седла
(стрелки).
борозды перекреста зрительных нервов. Чаше это
наблюдают у здоровых детей, чем у взрослых. Рас­
ширенная борозда перекреста зрительных нервов
бывает частой находкой при глиоме перекреста зри­
тельных нервов (рис. 8-58) и редкой — при опухолях
гипофиза, распространяющихся кпереди и при суп­
раселлярных опухолях. У детей она может сочетать­
ся с синдромом Гурлера (мукополисахаридоз I типа)
и с хронической гидроцефалией легкой степени.
Спинка седла демонстрирует широкие пределы
нормальных вариаций. На снимках в боковой про­
екции и передний, и задний края образованы четко
различимым кортикальным слоем, очерчивающим
медуллярный слой различной толщины и губчатой
структуры. Пневматизация спинки седла иногда
возникает из-за воздействия крупного синуса кли­
новидной кости на спинку. При хронически повы­
шенном внутричерепном давлении или длительной
артериальной гипертензии утрачивается определя-
емость всей спинки седла (см. рис. 8-10, а), тогда
как при остеопении передний кортикальный слой
спинки, как правило, остается нетронутым.
Расширение турецкого седла вызывается многи­
ми интраселлярными и параселлярными опухоле­
видными образованиями, обзор которых представ­
лен в табл.8-4.
Рис. 8-58. J-образная форма седла. Данную картину и расширение
седла вызвала глиома перекреста зрительных нервов, укорачиваю­
щая передние отклоненные отростки клиновидной кости; выпрям­
ление и частичное разрушение спинки.
Череп • 323
 8-4. Расширение турецкого седла
Таблица
Рентгенографические признаки
Заболевание
Синдром пустого Седло незначительно расши­
седла (рис. 8-59) рено и имеет округлую форму.
Отсутствуют эрозии, разрушение
или смещение спинки кзади
Увеличение вну­ Расширение начинается с разру­
шения переднего кортикального
тричерепного
слоя спинки, продолжается до дна
давления
седла и может привести к полному
«растворению» спинки. Передние
и задние наклоненные отростки
клиновидной кости могут истон­
чаться или разрушаться
Опухоль гипофи­ Баллонообразное седло с укоро­
за (рис. 8-60) ченными передними отклонен­
ными отростками клиновидной
кости, неравномерно смещенным
вниз дном (признак двойного дна)
и изменением спинки от изгибания
кзади до полного разрушения
Кранио- Характерно продолговатое седло с
фарингиома короткой изогнутой спинкой, но
(рис. 8-61) чаще изменения седла неотличимы
от таковых при опухоли гипофиза
ш иренноеиТм Т^е^сф ер^че^ую Й ш ус?0 незначительно Рас-
имеющей нормальную форму с п и н к о й С неизмененной и
рентгенографические изменения м ожрт^кпи ИН°ГДа Идентичные
мелкая аденома гипофиза. ет вызывать относительно
324 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Комментарии __________
'Вероятно, в ы з в а н ! » и ^ ф е ^ ^ и а ф р а г м е
седла, при котором возможно пролабирование мел-
к!ши содержащими жидкость мешочками паутинной
оболочки а амку гипофиза. Расширение седла вызва-
но пульсациями, передающимися жидкостью. Дл
диагностики применяют КТ и М РТ
При хронически повышенном внутричерепном дав­
лении, вызванном внутричерепными объемными
образованиями, отеком головного мозга, избыточной
продукцией цереброспинальной жидкости, наруше­
нием тока цереброспинальной жидкости или внутри­
черепным венозным тромбозом
Хромофобные аденомы фактически всегда при­
водят к существенному расш ирению седла.
Эозинофильные аденомы обычно приводят к неко­
торому расширению седла, возрастающему при
акромегалии. Базофильные аденомы (вызывающие
синдром Кушинга) и секретирующие пролактин
микроаденомы (вызывающие аменорею и галакто-
рею) в целом не вызывают каких-либо изменений
седла. Аденокарциномы возникают редко и вызыва-
ют крайне быстрое расширение седла
Супраселлярные опухоли преимущ ественно обна­
руживают у детей и взрослых молодого возраста.
Кальцифицируются у 75%, но частота кальциф ика­
ции снижается с возрастом. ДД: подобные изменения
седла при других юкстаселлярных или супраселляр­
ных опухолях (менингиомы и реже другие доброка­
чественные или злокачественные опухоли, берущие
-Начало^ прилежащих структурах и метастазы)
УкоСр!ченнь?м Гп?реднш иТк°лГнеГы ФИЗа- РасшиРе™ое седле
кости и распрямлением и разрушением “п и н к и ™ ™ " КЛИН0ВИДН
Рис. 8-61. Краниофарингиома. Расширенное и удлиненное седло с
полностью разрушенной спинкой (см. также рис. 8-10, а).
Рис. 8-62. Гистиоцитоз из клеток Лангерганса. Деструкция седла со­
провождается склеротическими изменениями в основании черепа и
лицевых костях.
Базилярная инвагинация и платибазия
Базилярная инвагинация (вдавление) означает
подъем дна задней черепной ямки с внедрением кра­
ев большого затылочного отверстия вверх в череп.
Данное состояние легко диагностируется на рентге­
нограммах в переднезадней или боковой проекции
(рис. 8-64). Базилярная инвагинация часто сочета­
ется с платибазией (уплощение основания черепа),
при котором обнаруживают увеличение базального
угла (рис. 8-65). Базилярную инвагинацию и плати-
базию обнаруживают при различных врожденных
аномалиях (например, несовершенном остеогенезе,
деформации Клиппеля—Вейля, мальформации Арноль­
да-Киари и ключично-нерепном дизостозе) и при
приобретенных заболеваниях, вызывающих раз­
Рис. 8-63. Карцинома пазухи клиновидной кости. Разрушение седла,
вызванное прямым прорастанием карциномы пазухи клиновидной
кости, которая часто видна как мягкотканное затемнение в пазухе.
мягчение костей. Болезнь Педжета (рис. 8-65, б),
остеомаляция, гиперпаратиреоидизм и ревматоид­
ный артрит — наиболее распространенные причи­
ны, вызывающие такие изменения у взрослых.
Склероз основания черепа
Последующая дифференциальная диагностика ог­
раничивается теми заболеваниями, которые либо
часто поражают основание черепа, либо обнаружи­
ваются только в этой области. Ф актически все за­
болевания, проявляющиеся в какой-либо области
скелета остеобластического типа поражениями или
диффузным остеосклерозом, могут также поражать
и основание черепа. Склероз — весьма частая на­
ходка при всех системных заболеваниях, сопро­
вождаемых остеосклерозом (рис. 8-66). Для полной
дифференциальной диагностики читателю следует
обратиться к главе 2. Менингиомы могут возникать
в различных местах на основании черепа, например
на решетчатой пластинке, плоскости клиновид­
ной кости, бугорке седла, отклоненных отростках
и пирамиде височной кости. Они вызывают огра­
ниченное утолщение и склероз пораженной кости
(рис. 8-67). Также могут сопровождаться разруше­
нием соседних костных структур. Отличить данное
состояние от ограниченной фиброзной дисплазии,
может быть, сложно, но опухолевая кальцифика­
ция и трабекулы в утолщенной склерозированной
костной ткани встречаются только при менингио­
мах, и такие находки могут помочь различить два
эти состояния. Карциномы, берущие начало в ухе,
клиновидной пазухе и носоглотке и прорастающие
Череп • 325
>ис. 8-64, а, 6. Рентгенологическая оценка базилярной инвагинации в переднезадней (а) и боковой (б) проекциях. 1 двубрюшная линия.
Зершина зубовидного отростка в норме располагается ниже этой линии; 2 — межсосцевидная линия. Вершина зубовидного отростка про­
ецируется в норме не более чем на 10 мм выше этой линии; 3 — большое отверстие, или линия Мак-Рэя. Вершина зубовидного отростка
проецируется в норме ниже этой линии; 4 — линия Чемберлена (от твердого нёба до заднего края большого отверстия). Вершина зубовид­
ного отростка в норме проецируется не более чем на 3 мм выше этой линии; 5 — линия Мак-Грегора (от т в е р д о г о нёба до наружного контура
затылка). Вершина зубовидного отростка проецируется в норме не более чем на 5 мм выше этой линии.

Рис. 8-65, а. Рентгенологическая оценка базального угла (угол меж­ Рис. 8-65, 6. Базилярная инвагинация и платибазия при болезни
ду линией, проведенной через назион и крышу клиновидной пазухи, Педжета видны как выраженный склероз основания черепа; харак­
и линией, параллельной наклону ската или проведенной через буго­ терные для болезни Педжета изменения в своде черепа.
рок седла и передний край большого отверстия). В норме базальный
угол варьирует от 120° до 150° (в среднем 135°). Угол больше 150°
указывает на платибазию, тогда как угол меньше 120° указывает на
базальный кифоз. Платибазия обычно сочетается с базилярной ин­
вагинацией, а базальный кифоз с прогнатией.

основание черепа, обычно носят деструктивный костной ткани до начала лечения. Сшбовыражен-
характер, но могут склерозироваться после луче­
ные и хронические инфекции в клиновидной пазухе
вой терапии. Лимфоэпителиомы (некератинизиро-
и сосцевидном отростке вызывают ограниченный
ванные плоскоклеточные карциномы) носоглотки
склероз в сочетании с плохой пневматизацией. Ог­
или околоносовых пазух иногда вызывают ограни­
ченную склеротическую реакцию в прилежащей раниченный склероз в среднем ухе может быть вы­
зван хроническим воспалением. Склеротические
326 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
 изменения при от осклерозе могут распознаваться
только с помощью КТ, а не с помощью обычной
рентгенографии.
Склеротические изменения, вызванные ф и броз­
ной дисплазией основания черепа, могут быть огра­
ниченными, но часто более распространены при
менингиоме, а проявления фиброзной дисплазии
могут обнаруживаться и в других участках черепа.
Костные изменения могут быть чисто склеротичес­
кими или смешанными (склероз и очаги просветле­
ния). Кость, пораженная дисплазией, не содержит
трабекул и при своей толщине не выглядит очень
плотной (рис. 8-68).
Болезнь П едж ет а , способная проявляться ши­
роко распространенным склерозом основания че­
репа, обычно сочетается с поражением свода и/или
костей лица (рис. 8-69). Возникающее поражение
отверстий и щелей вызывает симптомы компрес­
сии нервов. Базилярное вдавление — частая наход­
ка при болезни Педжета с поражением основания
черепа (см. рис. 8-65, б).

Рис. 8-66. Краниометафизарная дисплазия. Склероз основания че­

репа и костей лица с облитерацией всех околоносовых пазух. За
исключением ограниченного участка плотного склероза в лобной
кости, свод черепа не поражен, что обычно для данного состояния.

Рис. 8-68. Фиброзная дисплазия. Распространенный склероз

и утолщение основания черепа с расширением лобной кости.
Рис. 8-67. Менингиома. Склероз и утолщение основания черепа, вы­ Трабекулярный рисунок в областях склероза и участках затемнения
званное клиновидной менингиомой. типа «матового стекла» характерно сглажен.

Череп • 327
 При гистиоцитозе из клет ок Л а н гер га н са скле­
ротическое поражение основания черепа обычно
сопровождается деструктивными изменениями,
особенно в области седла и параселлярной области
(рис. 8-62).
Рис. 8-69. Болезнь Педжета. Поражение основания черепа, включая
ограниченный участок плотного склероза (стрелка).
328 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Эрозия, разрушение
или остеолитические дефекты
основания черепа
Остеолитические изменения на основании чере­
па могут быть вызваны различными состояниями,
которые часто нельзя отличить друг от друга, ос­
новываясь на локализации и рентгенографических
признаках.
При н ей роф ибром ат озе можно обнаружить од­
носторонний дефект в крыльях клиновидной кости
при отсутствии верхней глазничной щели и рас­
ширением глазницы (рис. 8-70). Поражение мо­
жет быть двусторонним и вовлекать отклоненные
отростки и кончик вершины пирамиды височной
кости.
Н еврома слухового н ерва — самая распространен­
ная опухоль внутреннего уха, обычно обнаружива­
емая у пациентов среднего или пожилого возраста.
Опухоль проявляется рентгенографически в виде
разрушения и расширения внутреннего слухового
6
отсутствием правой верхней глазничной
канала или разрушения вершины пирамиды ви­
сочной кости (рис. 8-71). Сравнение с непоражен­
ной противоположной стороной облегчает диагно­
стику, но следует учитывать, что полная симметрия
между двумя сторонами наблюдается примерно у
50% здоровых лиц. Длина внутреннего слухового
канала значительно варьирует среди разных людей
(3-16 мм; в среднем 7-9 мм). Его диаметр более
постоянен и не должен превышать 5 мм. Диаметр
более 5 мм или различие между противоположны­
ми сторонами, превышающее 1 мм, должно наво­
дить на мысль об опухоли.
Остеолитический дефект, проецирующийся
на среднее ухо или полость сосцевидного отрост­
ка, чаще всего вызван холест еат ом ой (рис. 8-72).
Первичные холестеатомы, появляющиеся в про-
Рис. 8-71. Неврома слухового нерва. Ограниченное разрушение и
расширение правого внутреннего слухового канала вблизи верши­
ны пирамиды височной кости (стрелка).
Рис. 8-72. Холестеатома. Крупный округлый дефект в полости со­
сцевидного отростка (стрелка), а также выраженный склероз сосце­
видного отростка, указывающий на хронический мастоидит (проек­
ция Шуллера).
цессе естественного развития, редки. Вторичные
холестеатомы являются результатом инфекций ухг
и встречаются весьма часто. С помощью обычной
рентгенографии хирургический дефект после иссе­
чения холестеатомы, как правило, невозможно от­
личить от холестеатомы. Крупные воздухоносные
ячейки сосцевидного отростка могут иногда ими­
тировать остеолитический дефект в этой области,
их следует отличать от истинных дефектов. Краткое
описание всех деструктивных образований, пора­
жающих пирамиду височной кости, среднее ухо и
антрум, представлено в табл. 8-5.
Гломусные опухоли — обычно местно инвазив­
ные хемодектомы, растущие в хеморецепторных
органах, расположенных в яремной ямке или редко
в нижней части барабанной полости среднего уха.
Гломусные яремные опухоли на ранней стадии раз­
рушают яремное отверстие и внутреннюю повер­
хность средней части пирамиды височной кости,
тогда как на поздней стадии они могут распростра­
няться на среднее ухо и заднюю черепную ямку.
Женщины болеют в три раза чаще, чем мужчины.
Хордомы возникают из хордальных остатков, об­
наруживаемых в скате и на всем протяжении позво­
ночника. Скат — вторая по частоте (после крестцо­
во-копчиковой области) локализация этой опухо­
ли. Деструктивное поражение ската, спинки седла
и пирамиды височной кости фактически является
диагностическим признаком, когда сочетается с
Таблица 8-5. Деструктивные образования, поражающие
пирамиду височной кости, среднее ухо и антрум
А. Пирамида височной кости___________
Новообразования___________________
Невринома слухового нерва, менингиома, глиома.
Неврома тройничного и лицевого нерва, хордома.
Гломусная яремная опухоль, эпидермоид (цистерна
мостомозжечкового угла), карцинома носоглотки,
опухоли околоушной слюнной железы
Петрозит (синдром Градениго: диплопия, периор-
битальная боль и оторея)_____
Аневризма (например, внутрикаменистой части сон-
ной артерии), гистиоцитоз из клеток Лангерганса_____ !
Б. Среднее ухо, антрум и сосцевидный отросток_____
Холестеатома (первичная и вторичная)
Новообразования____ _
Карцинома первичная или метастатическая, сарко-
ма, гломусная опухоль_____
Абсцесс, гранулема, хирургический дефект, гистиоцитоз
из клеток Лангерганса_____
Череп • 329
плотной ретроселлярной кальцификацией, обнару­
живаемой у 70% пациентов (рис. 8-73).
Менингиомы и глиомы могут прорастать в осно­
вание черепа, вызывая ограниченное разрушение
костной ткани, хотя область увеличенной плот­
ности кости бывает более частым проявлением при
первом типе опухолей.
Карциномы носоглот ки , околоносовы х п а зу х и с о ­
р
сцевидного от рост ка , а также различные первичны е
или мет аст ат ические кост ны е опухоли рассматри­ ч
вают при дифференциальной диагностике, когда
в основании черепа обнаруживают деструктивное
образование. Рис. 8-73. Хордома. Разрушение ската, пирамид височных костей и
Хирургические дефекты могут симулировать нео­ седла (см. также рис. 8-11).
пластическое образование и могут быть неотличи­
мы от местного рецидива опухоли при однократном
исследовании. Для правильного диагноза обычно
необходим соответствующий анамнез и/или на­
блюдение (рис. 8-74).
Гистиоцитоз из клеток Лангерганса (гистиоци-
тоз X) может имитировать различные болезни в ос­
новании черепа и формировать одно остеолитичес-
кое образование или более. Чаще всего поражаются
турецкое седло, крылья клиновидной кости, пи­
рамиды височных костей и воздухоносные ячейки
сосцевидного отростка. Разрушение седла необяза­
тельно сочетается с несахарным диабетом и обрат­
но. В среднем ухе болезнь симулирует односторон­ Рис. 8-74. Гистиоцитоз из клеток Лангерганса. Два крупных участка
ний иди двусторонний средний отит с холестеатом деструкции, симулирующие двусторонние холестеатомы в пирами­
или без него и клинически, и рентгенографически дах височных костей (стрелки). С левой стороны опухоль удалена
(см. рис. 8-74). месяцем раньше с оставшимся хирургическим дефектом, который
невозможно отличить от первоначального образования.
Аневризма внутренней сонной артерии может, в
зависимости от ее расположения, вызывать разру­
Последняя также может быть разрушена с о н н о -к а ­
шение спинки седла, пирамиды височной кости,
вернозным свищ ом ,который обычно бывает след­
канала сонной артерии и верхней глазничной щели.
ствием перелома, вовлекающего основание черепа.
 ГЛАВА
Кальцификаты
Кальцификаты в мягких тканях глазниц встреча­
ются редко, но их рентгенологическое выявление
часто имеет клиническое значение и может быть
патогномичным для специфических заболеваний.
Кальцификаты хрусталика проявляются при к а ­
таракте как циркулярное затемнение величиной
примерно 7 мм на снимке в переднезадней проек­
ции и как овальное затемнение на снимке в боко­
вой проекции.
При ретроленталъной фиброплазыи (ретинопа­
тия, развивающаяся у недоношенных, при кото­
рой первичным раздражающим агентом является
кислород) обнаруживаются хлопья кальцификатов
внутри стекловидного тела, которые могут соче­
таться с более развитой стадией кальцификации
хрусталика (рис. 9-1).
Мелкоточечные конгломератные кальцификаты
у детей наблюдают при ретинобластомах, которые
примерно в 20% случаев располагаются с обеих сто­
рон. Кальцификаты также могут обнаруживаться
при внутриглазничных менингиомах, глиомах, дер­
моидах, ангиомах, аневризмах, гематомах и арте­
риовенозных мальформациях. Такие кальцификаты
сходны по своим признакам с ранее описанными
внутричерепными кальцификатами при подоб­
ных образованиях (глава 8). Множественные фле­
болиты описывают при венозных мальформациях
и кавернозных гемангиомах глазниц. При болезни
фон Гиппеля-Линдау (ангиоматоз сетчатки, внутри­
черепной и иногда висцеральный ангиоматоз) тоже
могут возникать кальцификаты, хотя и редко.
Бактериальные и паразитарные инфекции могут
изредка сопровождаться образованием внутриглаз­
ничных кальцификатов. Мукоцеле могут прорастать
из лобной или клиновидной пазухи в полость глаз­
ницы. Крупные кальцификаты кистовидной стенки
мукоцеле возникают в 5% таких случаев. Сморщи­
вание и усыхание глазного яблока называют Phthysis
bulbi, обычно оно происходит вследствие тяжелого,
ГЛАЗНИЦЫ
Фрэнсис А. Бургенер (Francis A. Burgener)
длительно протекающего офтальмологического
заболевания (например, травма с внутриглазным
инородным телом, разрыв глазного яблока и хро­
ническое воспалительное заболевание). При этом
состоянии часто возникает кальцификация сосу­
дистой оболочки глаза, стекловидного тела и хру­
сталика. При системных заболеваниях, таких как
гиперкальциемии (например, при гиперпаратирео-
идизме), и системных заболеваниях соединительной
ткани иногда могут обнаруживаться внутриглазные
кальцификаты. Внутриглазное инородное тело сле­
дует отличать от патологической кальцификации,
когда интенсивность затемнения обоих совпадает.
Рентгенографическое выявление даже минималь­
ного количества воздуха внутри глазницы (эмфи­
зема глазницы) после травмы фактически является
диагностическим признаком перелома прилежа­
щих околоносовых пазух, чаще всего вторичного
к перелому прилежащей бумажной пластинки ре­
шетчатой пазухи (рис. 9-2).
Разрушение и костные дефекты
глазницы
Дермоиды и эпидермоиды чаще всего появляются в верх­
небоковой части глазницы вблизи ее переднего края.
Рис. 9-1. Ретролентальная фиброплазия. Кальцификаты хрусталика
(стрелки) в обеих глазницах при поздней стадии заболевания.
Глазницы • 331
Они растут медленно и формируют четко отграни­
ченный дефект со слабо склерозированными краями.
Опухоли слезных ж елез— доброкачественные
смешанные новообразования, которые прони­
кают глубже нормальной неглубокой ямки слез­
ной железы в верхнебоковом квадранте глазницы
(рис. 9-3). Они не вызывают появления четко от­
граниченного костного дефекта, который наблю­
дается при дермоидных опухолях той же локализа­
ции. Изредка опухоли слезных желез подвергаются
злокачественной трансформации и приводят к по-
Рис. 9-2. Эмфизема глазницы. Просветления в форме полумесяц;
(стрелки) под верхней стенкой правой глазницы после перелом;
бумажной пластинки решетчатой пазухи, который невозможно оце
нить по данному снимку.
Рис. 9-3. Опухоль слезной железы. Дефект в виде овального
ления с относительно плохо различимым нижним краем, ви
верхнебоковой стенке глазницы, вызван углублением в норг
бокой ямки слезной железы при такой локализации (стрелка
отмечается овальной формы канал зрительного нерва (ст
пневматизация переднего отклоненного отростка клиновидш
проецирующегося латеральнее канала зрительного нерва (с
и сонно-отклоненный канал, проецирующийся книзу (CTpej
стандартной проекции канала зрительного нерва.
332
Лучевая диагностика заболеваний костей и
явлению остеолитического дефекта с неровными
краями с или без диффузного увеличения плотнос­
ти окружающей костной ткани.
Гем ангиом ы и р е т и н о б л а с т о м ы у детей и м е л а ­
ном ы у взрослых — довольно обычные первичные
опухоли глазниц, но разрушение стенки глазницы
происходит редко.
К арц и н ом ы , прорастающие глазницу из н о с о ­
глот ки и окол он осовы х п а з у х , могут вызвать нерав­
номерную деструкцию кости. Г ли ом ы и м е н и н ги о м ы
также могут продуцировать ограниченные участки
деструкции, хотя чисто остеолитическое поражение
стенки глазницы при менингиоме бывает редко.
Глиома зрительного нерва вызывает ограниченное
расширение канала зрительного нерва (рис. 9-4).
П севдоопухоли глазн и ц включают различные хрони­
ческие воспалительные состояния, которые редко
вызывают изменения, обнаруживаемые при тра-
Рис. 9-4, а, 6. Глиома зрительного нерва. Концентрич
ние левого канала зрительного нерва размером 10
(6). Нормальный правый канал зрительного нерва по
нения на рис. а (стрелка).
диционной рентгенографии. Расширение верхней
глазничной щели или канала зрительного нерва
возникает исключительно при образованиях, рас­
положенных в глазницах позади.
Н ейрофибромат оз может сопровождаться од­
носторонним расширением глазницы, крупными
остеолитическими дефектами в стенках глазницы,
расширением канала зрительного нерва или верхней
глазничной щели и гипоплазией верхней челюсти на
той же стороне и пазух решетчатой кости. Агенезия
крыльев клиновидной кости вызывает характерный
признак «пустой глазницы» (рис. 9-5). Кроме неври­
ном и нейрофибром, при данном состоянии также
обнаруживают глиомы и менингиомы.
М ет аст азы , лим ф ом ы , м нож ест венная миелома
и первичные кост ны е и опухоли м я гки х т каней могут
вовлекать глазницу, иногда вызывая деструктивные
поражения. Их следует рассматривать при диффе­
ренциальной диагностике остеолитических или ос-
теобластических костных поражений глазницы, но
их проявления не отличаются от таковых при дру­
гих локализациях.
Синусит может распространяться из лобной па­
зухи и реже из решетчатой и верхнечелюстной на
мягкие ткани глазницы. В таких случаях обычна
деструкция разграничивающей костной ткани, но
часто присутствует некоторое увеличение костной
Рис. 9-5. Нейрофиброматоз. Агенезия больших и малых крыльев
клиновидной кости слева с отсутствием верхней глазничной щели
и выраженным подъемом клиновидного гребня (стрелки), види-
мые в расширенной левой глазнице (признак «пустой глазницы»).
Гипоплазия ячеек решетчатой кости слева.
плотности по краям, что указывает на воспалитель­
ную этиологию поражения. Таким же образом м у ­
коц еле из прилежащей околоносовой пазухи может
медленно проникать в глазницу, вызывая костный
дефект с гладкими краями (рис. 9-6).
Гист иоцит оз из клет ок Л а н гер га н са вызывает де­
фекты с неровными краями в глазнице. При зажив­
лении, либо спонтанном, либо после лечения, край
образования может становиться склерозирован-
ным. Образования могут значительно варьировать
по размеру и, видимо, имеют предрасположенность
к поражению верхней и боковой стенок глазницы.
Состояния, вызывающие более ограниченное
расширение канала зрительного нерва и верхней
глазничной щели, описаны в табл. 9-1. Диаметр к а ­
нала зрит ельного нерва варьирует от 4 до 6 мм, а его
рентгенографические признаки весьма разнообраз­
ны. У здоровых пациентов он обычно имеет оваль­
ную и редко правильную округлую форму. Нор­
мальные варианты включают форму «восьмерки» и
«замочной скважины», последний вариант, по сути,
можно назвать неполной «восьмеркой». Пневмати-
зация переднего отклоненного отростка может со­
здавать картину второго канала, проецирующегося
латеральнее истинного канала зрительного нерва.
Каротидно-клиновидный канал — аномалия раз­
вития, обнаруживаемая примерно у 35% пациен-
Рис. 9-6. Мукоцеле лобной пазухи, проникающая в правую глазницу
и ячейки решетчатой кости. Мукоцеле лобной пазухи с более вы­
раженным просветлением ввиду значительного истончения стенок
которое избыточно компенсируется вызванной мукоцеле утратой
воздушности, вследствие разрушения верхней стенки правой глаз­
ницы и ячеек решетчатой кости.
Глазницы • 333
 ницей, имеющее ф о р м у п е р е в е р н у т о й за п я т о й . Од­
тов, проецируется книзу от истинного канала зри­ нако обычны в а р и а ц и и р а з м е р о в и ф о р м ы , и в 9 %
тельного нерва (см. рис. 9-3). с л у ч а е в между двумя г л а з н и ч н ы м и щ е л я м и о б н а р у ­
Верхняя глазничная щ е л ь — наиболее к р у п н о е
ж ивают асимметрию.
соединение между средней черепной ямкой и г л а з ­
и верхней глазничной щели
Таблица 9-1. Разрушение и расширение канала зрительного нерва
Верхняя глазничная щель
Болезнь Канал зрительного нерва
Редко; двустороннее разруш ение краев верх
Увеличение внутричереп­ Редко; концентрическое, двусто­
них глазничны х щелей____________________
ного давления роннее
Глиома Глиома зрительного нерва —
наиболее частая причина концен
трического расширения
Менингиома, поражающая обо­ Редко. При менингиомах, растущ их из сред
Менингиома
лочку зрительного нерва. Редко. ней черепной ямки
(рис. 9-7)
Расширение концентрическое
Опухоли гипофиза, Односторонняя или начинающая Хромофобные аденомы — вторая по частоте
краниофарингиома или ся от боковой стенки эрозия причина расширения верхней глазничной
хордома, распространяю щели

Карцинома решетчатой Эрозия канала зрительного нерва Редко

пазухи (особенно медиальной стенки)
Внутриглазничные опу­ Редко (например, ретинобластома) Редко
холевидные образования,
растущие кзади (рис. 9-8)
Метастазы Редко Редко
Воспалительное пораже­ Редко. Концентрически расши­ Редко (например, мукоцеле решетчатой пазу­
ние ряется гранулемами (например, хи)
саркоидоз, туберкулез). Эрозия
медиальной стенки в результате
мукоцеле решетчатой пазухи
Псевдоопухоль глазницы Редко Редко
Аневризма
---- , --------- X------- ---- ” *‘ v
внутренней сонной артерии
расширение. Внутренняя сонная
(кавернозной части) — наиболее обычная
артерия (кавернозная часть): раз-
причина расширения верхней глазничной
рушение латеральной стенки_
Артериовенозная маль­ щели________________________ _______ _
Концентрическое расширение при
формация
вовлечении глазной артерии Расширение верхней глазничной щели при
вовлечении глазной вены (например, свищ
Варикозно расширенный каротидно-кавернозной пазухи)_______
сосуд в глазнице Врожденная дилатация глазничных вен,
которые иногда могут вызвать расширение
Гистиоцитоз из клеток верхней глазничной щели_________ __
Ограниченная эрозия канала зри­
Лангерганса (гистиоци-
тельного нерва встречается редко Ограничение деструктивных поражений верх­
тозХ ) (рис. 9 -9)
ней глазничной щелью встречается редко
Нейрофиброматоз
(рис. 9-10) Концентрическое расширение
канала зрительного нерва обычно Возникает врожденное расширение верхней
вызвано сопутствующей глиомой глазничной щели, не сопровождаемое каким-
зрительного нерва либо опухолевидным образованием (дис­
плазия глазницы). Нейрофибромы и энцефа­
лоцеле задней части глазницы иногда могут
расширять верхнюю глазничную щель, но не
всегда сопровождают нейрофиброматоз
334 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
 а б
Рис. 9-7, а, 6. Менингиома. Выраженный склероз малого и большого крыльев клиновидной кости справа (а) с значительным сужением правой
верхней глазничной щели и правого канала глазничного нерва (б, стрелка).

Рис. 9-8. Фиброзная дисплазия. Склероз и утолщение костей лица

справа, включая верхнюю и заднюю стенки глазницы.

Рис. 9-9. Гистиоцитоз из клеток Лангерганса. Склероз и разрушен Рис. 9-10. Краниометафизарная дисплазия. Симметричный склероз
верхнемедиальной стенки правой глазницы с поражением прилеж - обеих глазниц, сочетающийся со склеротическими изменениями ос­
Щей лобной пазухи и ячеек решетчатой кости. нования черепа и костей лица.
 ПОЛОСТЬ НОСА
ГЛАВА 10 И ОКОЛОНОСОВЫЕ ПАЗУХИ
Фрэнсис А. Бургенер (Brands A. Burgener)

судата, продуцируемого слизистой оболочкой.

Околоносовые пазухи включают лобную, клино­
Уровень «воздух-жидкость», образуемый кровью,
видную, верхнечелюстную пазухи и воздухоносные
чаще всего бывает результатом п е р е л о м а (рис. 10-1).
ячейки решетчатой кости. Они сообщаются с по­
Иногда единственный рентгенографический при­
лостью носа и выстланы слизистой оболочкой, про­
должающейся со стенок носовой полости. Эти два знак перелома околоносовой пазухи ограничен­
важных фактора необходимы для понимания разви­ ный отек мягких тканей, вызванный кровотечени-
тия и распространения патологических процессов. ем из слизистой оболочки или подслизистого слоя.
Пневматизация и расширение пазух возникают в те­ Это чаще всего происходит при р а з р ы в н о м п е р е л о м е
чение первого и второго десятка лет жизни, полное гл азн и ц ы , проявляющемся как мелкая мягкоткан­
расширение достигается только к началу взрослого ная припухлость на участке верхней стенки пазухи
периода жизни. Размер пазух значительно варьирует (рис. 10-2). Более выраженное кровотечение может
среди разных людей и даже с разных сторон у одного вызвать полную утрату прозрачности пораженной
и того же человека. Односторонняя или двусторон­ околоносовой пазухи. В верхнечелюстной пазу­
няя гипоплазия не редкость и не имеет клинического хе гематому мягких тканей вышележащей щечной
значения, за исключением случаев некоторых врож­ области следует отличать от кровотечения в пазуху,
денных синдромов, при которых ее можно обнару­ поскольку оба вида поражения могут привести к
жить среди других рентгенографических признаков генерализованной потере прозрачности последней.
(например, гипоплазия верхнечелюстной пазухи Клиническое исследование и рентгенография в
при ключично-черепном дизостозе). Расширенные различных проекциях позволяют провести диффе­
околоносовые пазухи — постоянный признак акро­ ренциальную диагностику этих двух состояний.
мегалии, но как изолированную находку это не сто­
ит принимать во внимание.
Благодаря тому что синусы содержат воздух, при
рентгенологическом исследовании изменения мяг­
ких тканей и костных структур очень хорошо раз­
личимы. Полное заполнение синуса иногда труднее
распознать, чем менее серьезное утолщение сли­
зистой оболочки, которое хорошо контрастирует с
воздухом. Как правило, полость верхнечелюстной
пазухи должна иметь такую же прозрачность, что и
орбиты в проекции Уотера. Скопление жидкости в
околоносовых пазухах можно легко диагностиро­
вать, используя горизонтальный пучок рентгенов­
ских лучей. В таком случае жидкость будет скапли­
ваться в нижней части синуса и будет виден ее уро­
вень. Необходимо помнить, что при использовании
вертикального луча жидкость на снимке формирует
Диффузное затемнение, в результате чего жидкость
нельзя отличить от утолщения слизистой оболочки.
возникновению уровня «воздух-жидкость в ми-inu К травме. Перелом веохнРй r-mu. идкисть (кР°вьг :
пазухе» приводит скопление крови, гноя или экс- пением в правую верхнечелюстную пГ Правои пазухи с кр0
«воздух-жидкость» (стрелка) УЮ пазуху и образованием yf

Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

 Переломы околоносовых пазух иногда рентге­ вызвать одностороннее снижение прозрачности,
нографически можно диагностировать только на которое не следует путать с утолщением мягких
основании выявления «утечки» воздуха из пазухи в тканей в пазухе (рис. 10-3).
прилежащие структуры. Э м ф и зем у глазн и ц ы встре­ Иногда в лицевых костях могут развиваться доб­
чают при переломах верхнечелюстной и решетча­ рокачественные и злокачественные опухоли, расту­
той пазух (см. рис. 9-2). Воздух в полости черепа щие из хрящевой или костной ткани. Их проявления,
(пневмоцеф алия ) может возникать из-за перелома, однако, не отличаются от таковых опухолей другой
вовлекающего лобную или решетчатую пазуху. локализации, а их дифференциальная диагностика
Острый синусит — самая частая причина воз­ описана в главе 5. Не следует путать с такими обра­
никновения уровня «воздух—жидкость» в околоно­ зованиями ринолит в полости носа (рис. 10-4).
совых пазухах. Несмотря на то что уровень «воздух-
жидкость» возникает при аллергическом синусите,
такие уровни чаще появляются при инфекционных
синуситах. Последнее состояние обычно ограниче­
но одной пазухой, а также характерно утолщение
слизистой оболочки параллельно костным стен­
кам. При аллергическом синусите обычно при­
сутствует диффузное поражение носовой полости
(отек носовых раковин) и всех пазух. При данном
состоянии утолщение слизистой часто проявляется
в виде зазубренности слизистой с формированием
полипов.
Утолщение мягких тканей или опухолевидное
образование с или без разрушения прилежащей
костной ткани может, однако, обнаруживаться при
многих других состояниях, которые будут рассмот­
рены в табл. 10-1. Асимметричность изображения
пазух между правой и левой стороной или ограни­ Рис. 10-3. Остеобластические метастазы карциномы молочной же­
ченный остеосклероз в стенке пазухи также могут лезы. Нечеткое затемнение в лобной пазухе справа вызвано остео-
бластическими метастазами. Его не следует ошибочно принимать
за утолщение мягких тканей в этой пазухе.

Рис. 10-2. Разрывной перелом левой глазницы. Полипообразная

мягкотканная опухоль (стрелка), нависающая на верхней стенке
левой пазухи, — единственный рентгенографический признак пе­ Рис. 10-4. Ринолит. Склеротическое образование с неровными кон­
релома. турами в носовой полости справа (стрелка).

Полость носа и околоносовые пазухи • 337

Таблица 10-1. Утолщение м ягких тканей или опухолевидны е образования в околоносовы х пазухах

Рентгенографические признаки Комментарии

Поражение
^Тпбпокачественные Различны, варьируют от ограниченных Кроме остеом, такие опухоли крайне р
опухоли (рис. 10-18) мягкотканных опухолевидных образо- включают липомы, гемангиомы, ( ермои ы и хор
ваний до плотных костных образова- домы
ний (остеома)
М ягкотканное опухолевидное обра­ Обычно обнаруживают у пациентов старше
Карцинома
(рис. 10-5 и 10-6) зование, почти неизменно сочетаю­ 50 лет. Общепризнано, что наиболее р асп р о ­
щееся с разрушением костной ткани. страненным гистологическим типом является
Склеротическая реакция инфильтри­ плоскоклеточная карцинома
рованной кости возникает в редких
случаях
Саркома Признаки неотличимы от карциномы, Редко. В любом возрасте. Доброкачественные
за исключением случаев формирова­ мезенхимальные новообразования встречаю тся
ния новообразованной костной ткани еще реже
(например, остеосаркома)
Внешние новооб­ Обычно злокачественные, но также Ювенильная ангиофиброма: чрезвы чайно бога­
разования, про­ доброкачественные (например, хордо­ тая сосудами опухоль, растущ ая в носоглотке
растающие пазуху ма, энхондрома, аденома гипофиза в у мальчиков-подростков. Может прорастать
(рис. 10-7) решетчатой пазухе и ювенильная ангио­ заднюю стенку верхнечелюстной пазухи кп е­
фиброма) реди или прорастать прилежащие пазухи, глаз-
ницы и даже череп
Одонтогенные Ограничиваются основанием верхнече­ Дифференциальную диагностику см. в главе 11
образования люстной пазухи
(кисты, опухоли)
Лимфома (обычно Поражение часто двустороннее с утол­ Преобладающим клиническим признаком
1 неходжкинская) щением мягких тканей (иногда поли­ обычно бывает л имфаденопатия
(рис. 10-8) пообразным) и часто с разрушением
костной ткани

мягкотканное^образован^^ пазухи.
пазухи с распространенным ^ стущее из правой верхнече
кости носа. ЫМ РазРУшением лицевых костей, мудиносных ячеек р е ш ё т ч а т п й и пазу:

Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

Рис. 10-7. Карцинома носоглотки с прорастанием клиновидной па-
зухи и ямки гипофиза. Карцинома в носоглотке как мягкотканное
уплотнение (стрелки), разрушающее дно ямки гипофиза и проника-
ющее в клиновидную пазуху, которая затемнена.
Таблица 10-1. Утолщение мягких тканей или опухолевидные образования в околоносовых пазухах. П родолж ение
Поражение Рентгенографические признаки
Гранулематоз Одностороннее или чаще двустороннее
Вегенера (рис. 10-9) утолщение мягких тканей, часто сопро­
вождаемое разрушением и/или склеро­
зом прилежащей костной ткани
Срединная грану­ Изъязвляющиеся гранулематозные
лема образования с прогрессирующей
деструкцией околоносовых пазух, носа,
твердого и мягкого нёба
Фиброзная диспла­ Расширение и негомогенное затем­
зия (рис. 10-10) нение пораженных пазух. Сочетается
преимущественно со склеротическим
поражением прилежащих костей лица
Нейрофиброматоз Деформация и расширение лицевых
(рис. 10-11) костей и пазух, сочетающиеся с круп­
ными мягкотканными опухолевидны­
ми образованиями (нейрофибромы),
которые могут прорастать в прилежа­
щие кости
Рис. 10-8. Неходжкинская лимфома. Полная облитерация обеих вер-
хнечелюстных пазух мягкотканными опухолевидными образовани-
ями. Характерные костные эрозии в обеих сохранившихся верхних
стенках верхнечелюстных пазух, где подглазничное отверстие более
не определяется, и в нижнебоковой стенке пазухи слева, которая
едва различима.
Комментарии
Обычно сочетается с поражением легких, сосу­
дов и почек. Ограниченная форма гранулематоза
Вегенера: ограничено дыхательными путями,
включая полость носа и околоносовые пазухи,
прогноз относительно хороший
Деструктивный процесс может проникать
через кожу, приводя к обезображиванию лица.
Без соответствующего лечения болезнь имеет
фатальный характер. Эффективна локальная
лучевая терапия с высокой дозой облучения.
Поражение пазух рентгенографически неотли­
чимо от гранулематоза Вегенера, но при дан­
ном заболевании отсутствует поражение как
легких, так и почек
Подобные признаки обнаруживают при осси-
фицирующих фибромах, которые можно рассмат­
ривать как локализованную форму фиброз­
ной дисплазии лицевых костей. Leontiasis ossea
(деформация и двустороннее расширение лица)
вызвано распространенным поражением лоб­
ной и лицевых костей фиброзной дисплазией
Наиболее обычны и характерны изменения в
черепе и глазнице
Полость носа и околоносовые пазухи • 339
 Рис. 10-9. Гранулематоз Вегенера. Полное затемнение правой верх­
нечелюстной пазухи с разрушением ее верхнемедиальнои стенки и
мягкотканное опухолевидное образование, прорастающее в приле­
жащую глазницу. В верхней стенке левой верхнечелюстной пазухи
также утолщение мягких тканей, включающее округлое гранулема­
тозное опухолевидное образование, но ее стенки интактны.

Рис. 10-10. Фиброзная дисплазия. Расширение левой половины

лица и левой глазницы преимущественно в результате склеротичес­
ких изменений. Негомогенное затемнение левой верхнечелюстной
пазухи, поражение лобной кости.

сочетай ии 'с ^ т о ш к ^ ' Ут0Л1^ енная правая половина лица

ниями (нейрофибромы) Т о Х ь Т п п ЫМИ опухолевиДными обРазов
ткань. ^ К0Т0Рь,е прорастают прилежащую костну

340 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

Т аб л и ц а 1 0 -1 . Утолщение мягких тканей или опухолевидные образования в околоносовых пазухах. Продолжение

Поражение Рентгенографические признаки Комментарии

Болезнь Педжета Иногда возникает облитерация пазух,
(рис. 10-12) но вызванная исключительно утолще­
нием и склерозом костной ткани без
поражения мягких тканей
Острый синусит Уровень «воздух-жидкость», отек мяг­
(рис. 10-13 и 10-14) ких тканей и полипы. Вторичный осте­
омиелит прилежащей костной ткани
крайне редок
Синусит, хроничес­ Сопровождает заболевания полости
кий гранулематоз носа и/или верхних дыхательных путей
(рис. 10-15) и обычно хорошо выражен. В пазухах
возникают отек мягких тканей, поли­
пы, разрушение и склероз костной
ткани
Полип и киста Гладкие сферические или куполооб­
(рис. 10-16) разные затемнения, у которых могут
незначительно меняться их выпуклые
края в различных проекциях, когда
образование является ненапряжен­
ной кистой. Кистозные образования
на широком основании, растущие из
нижней стенки верхнечелюстной пазу­
хи, могут иногда имитировать уровень
«воздух—жидкость». Пазуха равномерно
затемнена, когда полностью занята
образованием. Стенки пазухи не пора-
жаются
Поражение черепа намного чаше и более
характерно
Аллергический или инфекционный.
Инфекционный синусит обычно вторичен
к инфекциям верхних дыхательных путей
(например, стрептококковой, стафилококко­
вой или вирусной инфекции). Синусит верхне­
челюстной пазухи также может иметь одонто­
генное происхождение
Бактериальный: туберкулез, сифилис, лепра,
сап [Burkholderia (быв. Pseudomonas) mallei],
листериоз, фрамбезиоз, актиномикоз и рино-
склерома (вероятно, вызванная Klebsiella
rhinoscleromatis). Грибковые: аспергиллез, бла­
стомикоз, гистоплазмоз, кокцидиомикоз,
криптококкоз, мукоромикоз, споротрихоз,
риноспоридиоз. Идиопатический: саркоидоз,
узловатая эритема
«Полип»: воспаленная гипертрофирован­
ная отечная слизистая оболочка. «Киста»:
1. Инкапсулированный экссудат, гной
или кровь. 2. Ретенционная киста, содер­
жащая слизь или серозный материал.
3. Хирургическая: цилиарная киста развивает­
ся в верхнечелюстной пазухе после операции
Калдвелла-Люка (хирургически сформиро­
ванное окно, соединяющее пазуху с нижним
носовым ходом)

Рис. 10-12. Болезнь Педжета. Утолщение и склероз лицевых костей

с обеих сторон с полной облитерацией правой верхнечелюстной па­
зухи. Склеротические изменения в своде черепа слева.

Полость носа и околоносовые пазухи • 341

Рис. 1 0 - 1 3 . Острый синусит. Двустороннее мягкотканное утолщение Рис. 10-14. Острый синусит. Полипообразное мягкотканное утол-
и уровень «воздух-жидкость» (стрелки), в обеих верхнечелюстных щение в обеих верхнечелюстных пазухах у пациента с аллергией в
пазухах. Данному исследованию предшествовала вирусная инфек- анамнезе,
ция верхних дыхательных путей.

Рис. 10-15. Хронический гранулематозный синусит. Полное затем­

нение обеих верхнечелюстных пазух с ограниченным разрушением тканнор уппптиримп п « ....... ,чну"пие иилипоооразное мяг
медиальной стенки с правой стороны (стрелка), вызванным аспер- тканное уплотнение в основании левой верхнечелюстной пазухи.
гиллезом.

342 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

Таблица 10-1. Утолщение мягких тканей или опухолевидные образования в околоносовых пазухах. Окончание
Поражение Рентгенографические признаки
Мукоцеле Обычно возникает в лобной пазухе.
(рис. 10-17) Иногда может вызывать усиление про­
зрачности пораженной пазухи, когда
истончение прилежащей костной ткани
перевешивает увеличенную плотность
жидкого содержимого. Прорастает
в прилежащие структуры (см. так­
же рис. 9-6)
Перелом Ограниченные подслизистые гема­
(см. рис. 10-1) томы могут симулировать полип
(например, взрывной перелом: поли­
пообразное образование в верхней
стенке пазухи). Может присутствовать
уровень «воздух—жидкость (кровь)».
При переломе в остром периоде или
как следствие старого перелома может
обнаруживаться затемнение пазухи,
от частичного до полного. Сложные
переломы лица включают взрывные
переломы глазницы (см. рис. 10-2), пере­
лом треножника (рис. 10-19) и переломы
Лефорта (рис. 10-20)
Комментарии
Развивается, когда отверстие пазухи остается
закрытым после инфекции. Удерживаемая
асептическая жидкость вызывает изменения —
эрозии от давления. Остеомы, которые также
чаще всего обнаруживают в лобной пазухе,
имеют намного большую плотность, чем муко­
целе, их не следует принимать за последние
(рис. 10-18)
При баротравме (например, среди дайверов
и пилотов негерметизированных самолетов)
могут обнаруживаться сходные изменения.
При данном состоянии возникает
поражение — от полипообразного отека
слизистой оболочки до полного затемнения
пазухи, — вызванное подслизистым крово­
излиянием, утолщением слизистой оболочки
и/или массивной секрецией
Полость носа и околоносовые пазухи • 343
 , Остеома. One.. « — « « в Г

Рис. 10-19. Перелом типа треножника. Линия перелома включает

лобно-скуловой шов, скуловую дугу и боковую стенку верхнечелюст­
ной пазухи вместе с передним краем глазницы.

Рис. 10-20. Переломы Лефорта: а — Лефорт I: горизонтальная линия перелома распространяются через нижнюю стенку верхнечелюстной
пазухи выше линии зубного ряда («флотирующее нёбо»); б — Лефорт II: линия перелома проходит вертикально через верхнюю челюсть,
пересекает носовые кости и возвращается к крыловидным пластинкам («флотирующая верхняя челюсть»); в — Лефорт III: линия перелома
пересекает носовые кости, глазницы и лобно-скуловой шов в скуловой дуге и крыловидные пластинки («флотирующее лицо»).
 ГЛАВА 11
Причиной к а л ъ ц и ф и к а т о в в мягких тканях вокруг
челюстей могут быть те же состояния, что и при
кальцификатах в любом другом месте организма.
Чаще всего они имеют артериосклеротическую
природу или обусловлены кальцифицированными
лимфатическими узлами, возникающими вторич­
но по отношению к гранулематозному поражению.
Данные состояния, однако, следует отличать от
калъциф икат ов слю нны х ж ел ез, которые обычно вы­
званы слюнными камнями. Они рентгеноконтраст­
ны приблизительно в 80% случаев ввиду большого
содержания в них карбоната кальция и чаще всего
возникают в поднижнечелюстных слюнных желе­
зах, реже — в околоушных и практически никог­
да не возникают в подъязычных. Слюнные камни
обычно овальной формы и относительно гомоген­
ны по плотности (рис. 11-1).
Дисфункция височно-нижнечелюстного сус­
тава может поражать до 25% взрослой популяции
и вызывает различные клинические симптомы,
Рис. 11-1. Камень поднижнечелюстной слюнной железы. Овальный
кальцификат мягких тканей (стрелка) ниже правого угла нижней
челюсти.
ЧЕЛЮСТИ И ЗУБЫ
Фрэнсис А. Бургенер (Francis A. Burgener)
варьирующие от головной до миофасциально
боли. В последние годы данное состояние привле
кает все большее внимание и в настоящее врем:
его рассматривают как синдром височно-нижне
челюстного сустава. К сожалению, обзорная рен
тгенография в целом находит мало применение
в обследовании по поводу этого состояния, пос
кольку в подавляющем большинстве случаев за­
болевание связано с патологией менисков, кото­
рые разделяют сустав, и поэтому для правильногс
диагноза требуется артрография, КТ или МРТ. В
далеко зашедших случаях при исследовании с по­
мощью традиционной рентгенографической ме­
тодики можно наблюдать уплощение или атрофию
головки нижней челюсти, уплощение суставного
бугорка, склероз, кисты и формирование шпор
вокруг сустава (рис. 11-2).
Рис. 11-2. Выраженные дегенеративные изменения в височно-ниж­
нечелюстном суставе (томография). Передняя шпора и дегене­
ративная киста в деформированной и склерозированной головке
мыщелкового отростка. Также присутствует уплощение суставного
бугорка, расположенного кпереди от суставной ямки с выраженным
склерозом обеих этих структур.
Челюсти и зубы • 345
 олярного отростка челюсти. Тонкая кортикальная
Многие патологические состояния верхней и
линия, твердая пластинка отграничивает послед­
нижней челюсти связаны с зубами. Основное вни­
нюю от мембраны периодонта. И з этого наблю­
мание в оставшейся части этой главы уделено диф­
дения становится ясно, что патология периодонта
ференциальной диагностике таких одонтогенных
может рентгенографически манифестировать как
повреждений. Будут кратко обсуждены рентгено­
утрата твердой пластинки, расширение мембраны
графические проявления неодонтогенных заболе­
периодонта или обоими признаками. Эти нечеткие
ваний, которые можно спутать с одонтогенными.
Для более полной дифференциальной диагностики изменения не могут, однако, быть оценены с помо­
неодонтогенных заболеваний читателю следует об­ щью традиционной рентгенографической техники,
ратиться к главам 1, 2 и 5. и для соответствующей оценки требуются специ­
альные зубные снимки с высоким разрешением.
Избыточную резорбцию костной ткани вокруг кор­
ня зуба часто называют «флотирующим зубом».
Патология периодонта Резорбция твердой пластинки часто возникает
Периодонт представляет собой опорную структу­ при первичном и вторичном гиперпаратиреоидиз-
ру зубов, включая десну, периодонтальную связку ме. При этом состоянии она обычно не связана с
(мембрану), костную ткань альвеолярного отростка выраженным расширением пространств мембраны
и цемент (рис. 11-3). Рентгенографически цемент, периодонта. Твердая пластинка появляется вновь
очерчивающий корни зубов, нельзя отличить от де­ после соответствующего лечения. Генерализованная
нтина. Мембрана периодонта, четко видимая рент­ утрата твердой пластинки также может обнаружи­
генографически как линия просветления менее 1 мм ваться при остеопорозе любой этиологии (напри­
шириной, отделяет корень зуба в его лунке от альве- мер, сенильном), при глюкокортикоидной терапии,
синдроме Кушинга, но в этих случаях остатки пла­
стинки могут оставаться все еще распознаваемыми,
1 несмотря на то что остеопороз настолько прогрес­
сировал, что правильный диагноз можно легко уста­
2 новить по другим рентгенологическим признакам.
3 И при периодонтозе (невоспалительный, дегенера­
тивный), и при периодонтите (воспалительный) ре­
4 зорбция кости, включая твердую пластинку, возни­
кает обычно вокруг шейки и проксимальной части
5 корня зуба, тогда как твердая пластинка вокруг вер­
шины остается интактной. Если процесс прогресси­
6 рует до периодонтального абсцесса, резорбция всей
твердой пластинки сочетается с расширением про­
странств мембраны периодонта.
7 Рентгенографическое отсутствие твердой пла­
стинки может быть не только результатом ее резорб­
ции, но также бывает вызвано увеличением плот­
8
ности прилежащей губчатой кости, что наблюдает­
ся, например, при склерозирующем остеомиелите.
9 Рентгенографическая утрата твердой пластинки,
наблюдаемая при болезни Педжета (рис. 11-4),
фиброзной дисплазии и остеомаляции, часто быва­
ет результатом и резорбции, и склероза.
Ширина пространства мембраны периодонта на
3^ V ' 3: nАанаТомия нормального моляра: 1 - эмаль- 2 — дек рентгенограмме в норме менее 1 мм. Генерализо­
пластинка- 7 Десна'. 5 — мембрана периодонта- 6 __тве ванное расширение пространства мембраны перио­
о " к а' 7 - Цемент; 8 - “ ЬНЫЙ канРал;Д9 - альвеол** донта с интактной твердой пластинкой характерно
для склеродермии, но также его можно обнаружи-
346 . Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
вать у пациентов с вы раж енны м неправильны м
смыканием зубов. С амая обы чная причина огра­
ниченного расш ирения периодонтального кар ­
мана в сочетании с резорбцией твердой пластин­
ки — тяжелое воспаление, как, например, абсцесс
периодонта. Более распространенная резорбция к о­
сти вокруг одного или нескольких зубов вызывает
рентгенографически впечатление «флотирующего
зуба». Кроме абсцесса периодонта такой признак
часто обнаруживают при эозиноф ильной грануле­
ме (гистиоцитоз из клеток Лангерганса), но также
Рис. 11-4. Болезнь Педжета. Утолщение и склероз нижней челюсти,
приведший к выраженной утрате твердой пластинки вокруг зуба.
Рис. 11-5, а, б. Остеолитические поражения нижней челюсти: 1 — дентальная гранулема; 2 — киста периодонта (иногда содержащая мел­
кий остаток корня); 3 — одонтогенная киста; 4 — примордиальная киста; 5 — «флотирующий зуб» (например, эозинофильная гранулема);
6 — одонтома; 7 — амелобластома.
оно может отмечаться при некоторы х других со­
стояниях, вызывающ их крупные остеолитические
пораж ения, как, например, амелобластома, л и м ф о ­
ма, лейкоз, множ ественная миелома, метастазы и
одонтогенные поражения.
О граниченные остеолитические пораж ения
одонтогенного происхождения могут быть пред­
ставлены воспалительными, кистозны ми или н ео ­
пластическими процессами или могут быть ан о ­
малиями развития. Наиболее распространенны е
остеолитические поражения в ниж ней челюсти
схематически показаны на рис. 11-5, тогда как их
более полная дифф еренциальная диагностика об­
суждается в т а б л .11-1.
Только немногие остеолитические пораж ения
являются уникальными для челюстей. Одонтома —
неровное затемнение, сформированное различны ­
ми тканями зуба, как, например, эмалью, денти­
ном и цементом, окруженное рентгенопрозрачной
линией или полосой, представляющей фиброзную
капсулу. Симметричные и двусторонние склерози-
рованные костные выросты иногда обнаруживают
в нёбе по средней линии или вдоль язычной повер­
хности нижней челюсти (преимущественно в обла­
сти клыков и премоляров) и называют toruspalatinus
и mandibularis соответственно. При этом встреча­
ются доброкачественные статичные разрастания,
не имеющие клинического значения. Их следует
отличать от остеом, которые являются прорастаю­
щими опухолевидными образованиями, сф орми­
рованными аномально плотной костной тканью,
образуемой надкостницей. Чаще всего их встреча­
ют в черепе и лицевых костях.
Челюсти и зубы • 347

Таблица 1 1 - 1 . Дифференциальная диагностика остеолитических
Рентгенографические признаки
Поражение
О грани чен ны й , плохо или четко
Абсцесс периодонта
очерченны й деф ек т на пери ф ери и
зуба
Периапикальный абс­ О граниченны й, плохо или четко
цесс очерченны й деф ек т вокруг верши
ны зуба
Округлое или овальное четко очер­
Периапикальная гра­
ченное просветление, редко превы
нулема
тающее 1 см в диаметре.
В конечном итоге может трансфор­
мироваться в периодонтальные
кисты
Периодонтальная Четко отграниченное просветление
киста (дентальная, с тонким склерозированным краем,
радикулярная или размером от нескольких милли­
апикальная киста) метров до нескольких сантиметров.
(рис. 11-6) Редко в пределах поражения обна­
руживают остатки корня зуба, став­
шего причиной поражения.
В увеличенной кисте могут обнару­
живаться костные разрастания
Одонтогенная киста Четко ограниченное, овальное или
(фолликулярная округлое просветление, варьиру­
киста) (рис. 11-8) ющее по размеру от 1 см до более
крупных дефектов, поражающих и
тело, и ветвь нижней челюсти. Для
образования характерно содержа-
ние коронки непрорезавшегося зуба
Примордиальная Чисто остеолитическое, четко
киста (рис. 11-9)
отграниченное, однокамерное,
округлое или овальное образова­
ние, чаще всего расположенное
позади третьего моляра в углу или
ветви нижней челюсти
Рентгенопрозрачное, часто много
камерное образование с гладким
или зазубренным контуром (краем), ольшую частоту рецидива. Множественные
расположенное в теле или ветви
нижней челюсти. Часто возникает
в связи с вколоченным зубом. Часто идными базальноклеточными карциномами
невозможно отличить от амело-
бластомы
348
Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
поражений челюстей
Комментарии
Периодонтит - распространение гингивита на
подлежащие ткани периодонта. Абсцесс развива­
ется обычно в периодонтальном кармане, кото­
рый частично или полностью окклюзирован, или
иногда его вызывает инородное тело в периодонте
Результат прогрессирования пульпита. В ост­
рой стадии зуб крайне болезненны й и чувстви­
телен к перкуссии. В хронической стадии иног­
да может развиваться дренирование синусов в
ротовую полость, верхнечелюстную пазуху и
даже на кожу лица________________ _________
Формируется как репаративный процесс после
разрешения периапикального абсцесса
Самая обычная киста в челюстях. Выстланный
эпителием мешок обычно располагается на
вершине корня. Приобретенные и, вероятно,
воспалительной природы (см. «Периапикальная
гранулема»). Остаточная киста (рис. 11-7) —
кистозное образование, остающееся после
удаления зуба. Иногда инфицированная, осо­
бенно когда остается корень зуба (резидуальная
инфекция). Множественные кисты редки и
либо являются пороками развития, либо связа-
ны с распространенным кариесом
Возникает из фолликула непрорезавшегося зуба
и обычно обнаруживается у молодых. Кисты в
конечном итоге разрушаются благодаря поздне­
му прорезыванию зуба, что называют «прорезав­
шейся кистой»
Развивается из мешка эмбрионального зуба,
прежде чем начнет происходить формирование
кальцифицированных структур
Составляют 5-10% всех кист челюстей и имеют
кератокисты можно обнаружить при синдроме
орлина, при котором они сочетаются с нево-
и кальцификатами мягких тканей. Другие
изменения костной ткани включают мелкие
с к л е п о Г НЫе КИСТОЗНЫе образования и очаги
п о з в о н п ’ расщепленнь|е ребра и аномалии
позвоночника и кистей
Рис. 11-6. Киста периодонта. Четко отграниченное просветление с Рис. 11-7. Резидуальная киста. Кистозное образование со склеро-
тонкими склерозированными краями, вовлекающее вершину кор­ зированным краем в верхней челюсти (стрелка). Неравномерное
ней последнего моляра. утолщение и склероз тела и ветви нижней челюсти слева, обуслов­
ленные ост еом иелит ом Г а р р е .

Рис. 11-8. Одонтогенная киста. Четко отграниченное остеолитичес- Рис. 11-9. Примордиальная киста. Четко определяемое кистозное
кое образование, содержащее коронку моляра; вовлекает тело ниж­ образование в углу нижней челюсти слева.
ней челюсти слева.

Рис. 11-10. Кератокиста. Остеолитическое образование с частично склерозированным краем

(стрелки) в теле нижней челюсти слева.

Челюсти и зубы • 349

Таблица ,1 -1 - Дифференциальна- диагностика остеолитинеских поражений челюстей

Рентгенографические признаки Комментарии

Поражение
Растут из эпителиальны х остатков, имеющ их
Фиссуральная киста Чаще всего располагаются по сред­
щели или шва (место сращ ения в эм брион аль­
ней линии в нижней или верхней
челюсти (например, киста резцово­ ном периоде)
го канала или носонёбная киста),
редко латеральнее (например,
глобуломаксиллярная киста между
боковым резцом и клыком)
В целом относительно плохо очер­ Чаще всего возникает у молодых. В анамнезе
Солитарная костная
ченное неровное просветление, часто имеется травма («травматическая» или
киста нижней челю­
варьирующее по размеру, обычно «геморрагическая» киста). Может спонтанно
сти (травматическая
киста) (рис. 11-11) расположенное в теле нижней регрессировать
челюсти. Для более крупных
образований характерно наличие
зазубренного верхнего края, кото­
рый выглядит волнистым, вокруг
корней зубов в межзубной кости.
Зубы не становятся скошенными и
не разрушаются_________________
Амелобластома Однокамерная или чаще многока­ Самая обычная опухоль нижнеи челюсти,
(адамантинома) мерная киста (пузыреобразная), которая может возникнуть в любом возрасте,
(рис. 11-12) часто с грубыми трабекулярными но обычно ее диагностируют после 30 лет.
структурами, заполняющими часть Встречается местное прорастание опухоли в
кистозных полостей. Размер варь­ окружающие структуры и даже отдаленные
ирует от 1 см до огромных опухо­ метастазы. Аденоамелобластома (рис. 11-13) и
лей, вызывающих утолщение или амелобластинеская фиброма являются редки­
разрушение кортикального слоя с ми опухолями, возникающими в первые два
деформацией лица. Редко мелкие десятилетия жизни. Клинически они менее
опухоли имитируют простые кисты агрессивны, чем амелобластомы. В этих образо­
ваниях могут обнаруживаться скопления каль-
цификатов и остаточные зубы
Кальцифицирующаяся Похожа на амелобластому, но более Клиническое поведение сходно с амелобласто-
эпителиальная одон­ плотная, когда имеет характерный мой. Местно инвазивна и склонна к рецидиву
тогенная опухоль рисунок медовых сот
(опухоль Пиндборга)
(рис. 11-14)

Плохо1 определяй мое3Япpelс ве™ mi*е Сс ^ я Т ™ нижней Чй

влекающее большие учяоткмтцп6 8 зазУбРенными краям
страняющееся вверх м в ^ к о ^ н я м Г з Я в™10™ ^ “ *
350 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Рис. 11-12, а, б. Амелобластома (2 случая): а — многокамерное кистозное и незначительно распространяющееся поражение с истончением
кортикального слоя, вовлекающее левую ветвь и прилежащую часть нижней челюсти; б — аналогично расположенное, более агрессивное
«пузыревидное» поражение, вызвавшее разрушение кортикального слоя и резорбцию корней затронутого моляра.

Рис. 11-14. Кальцифицирующаяся

Рис. 11-13. Аденоамелобластома. эпителиальная одонтогенная опу­
Характерное кистозное образо­ холь (Пиндборга). Остеолитическое
вание (стрелки) в сочетании с образование, имеющее вид медо­
непрорезавшимся зубом. вых сот и мелкие кальцификаты.

Челюсти и зубы • 351

 остеолитинеских поражений челюстей. П р о д о л ж е н и е
Таблица 1 1 - 1 . Диф ф еренциальная диагностика
Рентгенографические признаки
Четко отграниченное образование,
Одонтома
(рис. 11-15, 11-16, содержащее различное количество
11-17, 11-18, 11-19, различных тканей зуба, обычно
видимых как рентгеноконтрастный
11-20 и 11-21)
материал
Дефект нижней Округлое кистоподобное образова­
челюсти (киста ние с плотным склерозированным
Стафне) (рис. 11-22) краем, расположенное выше угла
нижней челюсти. Нижний край
может обрываться
Неодонтогенная Подобна доброкачественным опу­
доброкачественная холям, возникающим в других
опухоль областях тела (см. главу 5)
Остеосаркома челюсти Чисто остеолитическое, смешанное
(рис. 11-23 и 11-24) или чисто остеобластическое обра­
зование, растущее в нижней челю­
сти или реже в верхней челюсти
Рис. 11-15. Амелобластическая одонто­
ма. Четко отграниченное кистозное об­
разование, содержащее коронку моляра
и аморфный контрастный материал.
Рис. 11-17. Составная одонтома
Поражение, содержащее не­
сколько отставших в развитии и
деформированных зубов.
352
Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Комментарии
Одонтомы представляют аномальное развитие
тканей зуба, и их следует относить, скорее, к
гамартомным образованиям, чем к истинны м
неоплазиям. Гистологически выделяю т амело-
бластическую (см. рис. 11-15), сложную
(см. рис. 11-16) и составную одонтомы
(см. рис. 11-17), дентинному (см. рис. 11-18),
одонтогенную фибромиксому (см. рис. 11-19)
(рис. 11-21) — избыточное образование цемента
на поверхности корня зуба
Дефект развития в нижней челюсти, вы зван­
ный дополнительной слюнной железой.
Диагностическое значение имеет сиалография.
Случайная находка при рутинной рентгеногра­
фии зубов или нижней челюсти
Редкая. Аневризматическая костная киста,
гигантоклеточная опухоль, гемангиома, нейро­
фиброма и т.д.
Составляет 8% всех остеосарком. Отличается
от обычных остеосарком большим возрастом
начала (средний возраст примерно 30 лет) и
меньшей склонностью к метастазам
Рис. 11-16. Сложная одон­
тома. Кистозное поражение
с несколько неровными
краями, содержащее край­
не плотную и гомогенную
массу.
Рис. 11-18. Дентинома. Рентге­
ноконтрастное образование
(стрелка) с характерным про­
ецированием на вершину ко­
ронки непрорезавшегося мо­
ляра.
 Рис. 11-19. Фибромиксома. В теле нижней челюсти слабо очерченное рентгенопрозрач­
ное поражение, распространяющееся вверх между корнями зубов и прорастающее ниж­
ний кортикальный слой. Поражение имеет несколько очень тонких перегородок, некото­
рые из них выглядят распространяющимися за пределы образования и проникающими
через нижний кортикальный слой, образуя картину перпендикулярной периостальной
реакции.

Рис. 11-20. Цементома.
Слабое рентгеноконтраст­
ное поражение со склеро-
зированным краем (стрел­
ка), окружающее нижнюю
часть правого клыка.
Рис. 11-21. Гиперцементоз. Плохо очер­
ченный рентгеноконтрастный материал
(цемент), образовавшийся вокруг вер­
шины корня второго левого нижнече­
люстного моляра.
Рис. 11-22. Дефект нижней челюсти Стафне.
Округлый кистоподобный дефект с плотной скле-
розированной границей, расположенный кпереди от
угла нижней челюсти, вызван добавочной слюнной
железой. Сиалография демонстрирует добавочный
проток, дренирующий эту область.

Рис. 11-23. Остеосаркома челюсти. Плохо определяемое смешанное Рис. 11-24. Остеосаркома челюсти. Относительно хорошо отграни­
остеолитическое и остеобластическое поражение с разрушением ченное, преимущественно остеобластическое поражение с выра­
верхнего кортикального слоя и мелкими радиальными спикулами женным расширением, но без окончательного разрушения корти­
(стрелки) в теле и углу нижней челюсти справа. кального слоя в теле и ветви нижней челюсти.

Челюсти и зубы • 353

тп1г..,. пиг^аоенциальная „.агностика остеолитич^ких поражений челюстей

Рентгенографические признаки Комментарии

Поражение
Неодонтогенная пер­ Подобна злокачественным опухо­
лям, возникающим в других обла­
вичная злокачествен­
ная опухоль стях тела (см. главу 5)
(рис. И-25)
Метастазы (рис. 11-26)
Фиброзная дисплазия
(рис. П-27 и П-28)
Херувизм (наслед­
ственная фиброзная
дисплазия челюсти)
Редко. Ф ибросаркома, саркома Ю инга, хон­
дросаркома, лимфом а и плазм оцитом а
Распространяются гематогенно или непосред
Подобны таковым, возникающим
в других областях тела (см. главы Iственно продолжаясь из злокачественной опу­
холи ротовой или носовой полостей, слю нной
2 и 5)
железы или кожи ______________________
Расширяющееся (экспансивное) «Leontiasis ossea» (деформация и двустороннее
остеолитическое и склеротическое, увеличение лица) обычно вызвано ш ироко
четко отграниченное односторон­ распространенным поражением с ф иброзной
нее образование. Полиостотическая дисплазией.
форма встречается реже Оссифицирующаяся фиброма (рис. 11-29) челю ­
сти — четко отграниченное, медленно расту­
щее, распространяющееся образование до 5 см в
диаметре, по рентгенографическим признакам
сходное с фиброзной дисплазией.
Подобные изменения, но обычно без склеро­
тического компонента, можно обнаруж ить при
нейрофиброматозе (рис. 11-30)
Симметричное увеличение ниж­ Гистологически неотличим от фиброзной
ней челюсти (особенно в области дисплазии, но с аутосомно-доминантным
углов), обусловленное фиброзны­ наследованием и без проявлений вне челюстей.
ми и кистозными изменениями. Развивается в возрасте не позже года и регрес­
Сопровождается аномалиями зубов сирует после периода полового созревания
(агенезия, непрорезывание и сме­
щение). Иногда также вовлекаются
бугры верхней челюсти

Рис
сто
четко отграничен
тикальног° слоя (CTpe°pa^ e^ e с минимальным разрушени
челюсти справа. ^ 8 ветви и мыщелковом отростке
слева. остеолитическое поражение

354
ЛУЧеВЗя диагностика заболеваний костей и суставов
 Рис. 11-28. Фиброзная дисплазия. Распространяющееся, смешаг
ное остеолитическое и склеротическое поражение в теле нижне
челюсти справа.

Рис. 11-27. Фиброзная дисплазия. Деформирующие склеротические

образования в костях лица с основным поражением верхней челюсти
слева.

Рис. 11-29. Оссифицирующаяся фиброма. Плоское смешанное ос­ Рис. 11-30. Нейрофиброматоз. Множественные, плохо очерченные
теолитическое и остеобластическое поражение с незначительным остеолитические участки в гротескной, но несколько асимметрично
разрастанием костной ткани в теле нижней челюсти. увеличенной нижней челюсти.

Челюсти и зубы • 355

Поражение Рентгенографические признаки Комментарии

Болезнь Педжета Остеолитическая, смешанная и Редко у пациентов младше 40 лет

(см. рис. 11-4) склеротическая фазы болезни.
Утрата твердой пластинки в пора­
женной кости. Часто возникает
перекрестное увеличение нижней
челюсти в смешанной и склероти­
ческой фазах
Гистиоцитоз из клеток Остеолитическое образование с
Лангерганса (эозино­ характерным «флотированием
фильная гранулема) зубов в пространстве»
(рис. 11-31)
Гиперпаратиреоидизм Генерализованная утрата твердой
пластинки без расширения перио­
донтальной мембраны. Бурые опу­
холи (часто множественные) могут 1 ~ 1
быть видны как кистозные образо-
вания

Рис. 11-31. Гистиоцитоз из клеток Лангерганса (эозинофильная гданулема)

Остеолитическое поражение в нижней челюсти слева вокруг последнего^^оляоа
который имеет вид «плавающего в пространстве». последнего моляра,
 ГЛАВА 12
Позвоночник
У позвоночника сложное развитие, структура и
функции. Поэтому в различных частях позвоноч­
ного столба встречается множество первичных или
вторичных патологических состояний. Внутрипоз-
воночные образования могут не вызывать отклоне­
ний на обзорных снимках, несмотря на серьезные
клинические симптомы. В таких случаях целесооб­
разна МРТ. Чтобы получить всю доступную инфор­
мацию из обзорных снимков, их следует изучать
систематически, уделяя внимание различным при­
знакам.
Расположение позвонков в нормальном позвоноч­
нике подразумевает изгиб кпереди (кифоз) в грудном
отделе и изгиб назад (лордоз) в шейном и пояснич­
ном отделе. Утрата нормального изгиба или выпрям­
ление позвоночника часто вторично по отношению
к мышечному спазму различной этиологии и может
быть сложным для оценки на снимках, полученных
на столе Букки. Истинную величину переднезаднего
изгиба, а также возможный боковой изгиб (сколиоз)
лучше всего оценивать в позиции стоя, если такая
позиция не противопоказана при травме позвоноч­
ника в остром периоде. Также смещение одного поз­
вонка по отношению к следующему кпереди (спонди­
лолистез)) или кзади лучше оценивать в положении
сгибания или разгибания в позиции стоя.
Некоторое число врожденных или приобретен­
ных болезней вызывают либо общие, либо местные
изменения в размерах, форме, строении и/или плот­
ности тел позвонков и прилежащих межпозвонко­
вых пространств. Такие изменения могут вовлекать
или нет верхнюю дугу позвонка. Обзорные снимки
не показывают межпозвонковые диски. Для оцен­
ки дегенерации, протрузии или пролапса диска сле­
дует использовать МРТ. Фасеточные суставы видны
на обзорном снимке, но для точной оценки их из­
менений и сопутствующего действия на отверстия
корешков нервов или позвоночный канал требуется
многосрезовая КТ или МРТ.
ПОЗВОНОЧНИК И ТАЗ
Мартти Кормано (Martti Kormano),
Томи Пудас (Tomi Pudas)
В табл. 12-1 и 12-2 перечисляются некоторые
важнейшие рентгенологические признаки измене­
ний позвоночника и таза соответственно. Они мо­
гут служить отправной точкой для дифференциаль­
ной диагностики.
Затылочно-позвоночное сочленение эволюционно
является специализированной областью, в которой
может быть некоторое число врожденных анома­
лий. Последние, а также некоторые приобретен­
ные аномалии верхней части шейного отдела по­
звоночника имеют рентгенографические признаки,
не наблюдаемые в остальной части позвоночника и
представленные в табл. 12-3. В табл. 12-5 представ­
лен список локальных поражений, затрагивающих
позвоночник, и их рентгенологические характе­
ристики. Опухоли, поражающие таз, представлены
вместе с опухолями позвоночника в табл. 12-6. Бо­
лее детальное обсуждение опухолей костей, вклю­
чая позвоночник и кости таза, см. в главе 5.
Переломы позвоночника вызываются избы­
точным сгибанием, переразгибанием, избыточной
ротацией, избыточным сгибанием с ротацией, ла­
теральным избыточным сгибанием и вертикальной
компрессией. Данные по переломам позвоночника
суммированы в табл. 12-4.
Таз
Крестец и копчик являются неотъемлемой частью
таза, хотя по существу они продолжают позвоноч­
ник. Локальное поражение крестца, копчика и ос­
тавшейся части таза по этой причине представлено
здесь вместе. Ограниченные процессы в костях таза
рентгенографически не отличаются от таковых по­
ражений в любых плоских костях. При некоторых
врожденных синдромах могут быть характерны
аномальные размеры и форма таза.
Поражение крестцово-подвздошных суставов
может иметь существенное дифференциально-диа­
гностическое значение. Ранние изменения в крест-
Позвоночник и таз • 357
 денных остеохондродисплазий следует обратиться к
цово-подвздошных суставах могут быть сложны для текстам по педиатрической рентгенологии костей.
распознавания, особенно у молодых пациентов, у В табл 12-8 представлены некоторые врожденные и
которых крестцово-подвздошные суставы не пол­ приобретенные состояния, рентгенологически опре-
ностью оссифицированы. Для выявления слабо- _
___
___
____
__ T m s b r r ’ n x r ТСПЯ

выраженных изменений полезно применение КТ и

МРТ. Поражение крестцово-подвздошных суставов
при артритах уже обсуждалось в главе 6 и только
кратко обсуждается в табл. 12-2. В табл. 12-7 пред­
ставлены ограниченные поражения, обычно вовле­
кающие только таз.
Состояния, поражающие
и позвоночник, и таз
При некоторых врожденных синдромах могут быть
типичны аномальный размер и форма таза. Часто
они также проявляются поражениями позвоночника.
Многие из редких врожденных синдромов не включе­
ны в данную книгу. Читателю в случаях редких врож­
Переломы позвоночника
Данные по переломам позвоночника представле­
ны в табл. 12-4. На рентгенограммах должны быть
видны тела всех шейных позвонков. В случае, когда
невозможно получить рентгенограммы хорошего
качества, следует рассмотреть КТ. Часто встреча­
ются множественные переломы. Многосрезовая
КТ с переформатированием в настоящее время на­
стоятельно рекомендуется при подозрении на серь­
езный перелом позвоночника. Многосрезовая КТ
часто выявляет переломы, не видимые на обычных
рентгенограммах.

Таблица 12-1. Некоторые рентгенографические изменения, характерные для позвоночника, и их дифференциальная

диагностика

Рентгенографический признак Причины

Кифоз, сколиоз или кифоско- Аномалия грудной стенки (врожденная или послеоперационная аномалия
лиоз ребер).
Хроническое одностороннее заболевание легкого.
Врожденная аномалия позвоночника (например, слияние позвонков, гипо­
плазия позвонков или полупозвонок, дизрафия, рахисхизис)
Врожденные синдромы (ахондроплазия, кретинизм, мукополисахаридоз
неирофиброматоз, несовершенный остеогенез и т д )
Перелом травматический или патологический, вывих
Идиопатическая или постуральная инфекция (спондилит туберкулез)

Остеоидная остеома позвоночника

ВСеГО “ " " ЛЬНЫЙ Ш “ постменопаузальный).
БолезньИИТНЫЙ ИЛИ анкилозиРУЮШий спондилит

С " " “ “ « ™ ы й а заболев,шем о р и н и бою ШаРКО>'

л о г о пространства ___ Рганов брюшной полости или забрюшин
Атлантоаксиальный подвывих
(>3 мм, дети >5 мм) Анкилозирующий и псорнати^^ктпГг^------
с Г д Г о Г д : уГ аЙНО- баЗИЛЯРНаЯаНО- л и ; ДИЛИТ'

? » " Г Г м „ р Г „ Г ,0 " “ ы1|,Р1Р1" -

Псевдоподагра.
Заглоточный абсцесс у детей
Ревматоидный артрит (часто гх
Травма (перелом Или отры. смзок>“ У6)'

358
Луаааа, забо„8ван,« „в д , w a m
Таблица 12-1. Некоторые рентгенографические изменения, характерные для позвоночника, и их дифференциальная
диагностика. П родолж ение

Рентгенографический признак Причины

Увеличение диаметра одного
или более позвонков
Акромегалия.
Доброкачественная костная опухоль (гемангиома, гигантоклеточная опу­
холь, аневризматическая костная киста, остеобластома).
Позвонок в виде бабочки.
Компрессионный перелом.
Фиброзная дисплазия.
Болезнь Педжета (склероз, позвонки в виде рамок).
Гидатидная болезнь (эхинококкоз) (редко).
Болезнь Шейермана (увеличение сагиттального диаметра) (часто)
(дегенеративная оссификация связок)

Увеличение ширины одного Арахнодактилия.

или более позвонков Компенсаторный рост (из-за отсутствия нагрузки массы тела).
Врожденный или блоковидный позвонок

Двояковогнутые тела позвон­ Болезнь Гоше («рыбьи позвонки»).

ков Врожденный сфероцитоз («рыбьи позвонки»).
Гомоцистинурия («рыбьи позвонки»).
Остеопения («рыбьи позвонки») (часто).
Почечная остеодистрофия («рыбьи позвонки»).
Серповидноклеточная анемия (центральная ступенчатая депрессия или
«рыбьи позвонки»).
Большая талассемия (редко) («рыбьи позвонки»)
U о __
U b
«Рыбьи Ступенчатая
позвонки» депрессия замы-
кательной пла­
стинки
Квадратные тела позвонков Анкилозирующий спондилит (часто).
Болезнь Педжета.
Псориатический артрит.
Г-------- ^
Синдром Рейтера.
Ревматоидный артрит

Позвоночник и таз • 359

 лим_ удпяктрпные для позвоночника, и их дифференциальная
Таблица 12-1. Некоторые рентгенографические изменения, характер Д
диагностика. Продолжение ______________ _________— ------------------------

Рентгенографический признак Причины

Плотные позвонки, одиночные Гомогенно плотные или «из слоновой кости».
или множественные Флюороз.
Лимфома (особенно Ходжкина).
Миелосклероз.
Остеобластические метастазы.
Остеопетроз.
Болезнь Педжета.
Склеротическое или неоднородное, негомогенное.
Все вышеперечисленное плюс костные островки.
Перелом (компрессионный или заживающий).
Гемангиома.
Идиопатическая гиперкальциемия.
Заболевание межпозвонкового диска.
Мастоцитоз.
Недискогенный склероз (идиопатический).
Остеобластома.
Остеомиелит.
Почечная остеодистрофия.
Лучевая терапия.
Саркоидоз.
Саркома (остеосаркома, хондросаркома, Юинга).
Серповидноклеточная анемия.
Туберозный склероз
Разрушение или уплощение Асептический некроз (синдром Кюммеля—Вернейля).
одного позвонка или более Синдромы врожденной платиспондилии (например, ахондроплазия, мукопо-
лисахаридоз, несовершенный остеогенез).
Эозинофильная гранулема.
Перелом (травматический или патологический) (часто).
Гемангиома.
Гиперпаратиреоидизм.
Лимфома.
Метастазы (часто вовлекаются дужки).
Миелома, плазмоцитома (поражение дужек редко).
Остеомаляция.
Остеомиелит.
Остеопороз.
Болезнь Педжета.
Болезнь Шейерманна
Переднее изъязвление одного Аневризма аорты.
или более тел позвонков Воспалительная лимфаденопатия.
Лимфома.
Метастазы в лимфатические узлы.
Туберкулез (передний спондилит)

360
Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Таблица 12-1. Некоторые рентгенографические изменения, характерные для позвоночника, и их дифференциальная
диагностика. П родолжение
Рентгенографический признак
Задн ее и зъ я зв л ен и е о д н о г о и л и
бол ее тел п о зв о н к о в
Р асш и р ен и е м еж п озв он к ов ого
отверстия
Э розия или разр уш ен и е н ож к и
дуж к и п озвон к а
Причины
А х о н д р о п л а зи я .
А к р о м ега л и я
В р о ж д ен н ы е си н д р о м ы (ар ахн одак ти л и я , м у к о п о л и са х а р и д о з и т.д.).
У вел и ч ен и е в н у тр и п о зв о н о ч н о го давл ен и я.
Н е й р о ф и б р о м а т о з I (бол езн ь Р ек лин гхаузен а).
С и р и н го м и ел и я .
О п ухол ь п озв о н о ч н о го канала
В р о ж д ен н ое отсутствие н ож к и д у ж к и позвон к а.
Б оковое м ени н гоц еле.
Н ей р оф и бр ом а, неврином а (часто).
О пухоль (хордом а, дер м ои д, ли пом а, ли м ф ом а, м ен и н ги ом а, нейробластом а).
А невризм а или извитость п озвон очн ой артерии
Д оброкачественная костная опухоль (аневризм атическая костная киста,
гигантоклеточная опухоль, гем ангиоперицитом а).
В р ож денн ое отсутствие.
Э ози н оф и льн ая гранулема.
Гранулематозная болезнь (туберкулез, грибковая и нф екция).
В нутрипозвоночны е неоплазии или кисты (н ейроф и бром а, м енингиом а).
М етастазы (часто), м нож ественная миелома (редко).
С ирингом иелия
Д иастематомиелия.
Интратекальные опухоли (например, эпедимома).
М иелоцеле или менингом иелоцеле.
П оворот позвонка при сколиозе (вы раженное расш ирение).
С индром Гурлера.
С индром Моркио
Позвоночник и таз • 361
Таблица 12-1. Некоторые рентгенографические изменения, характерные для позвоночника, и их диф ф Р
диагностика. П р о д о л ж е н и е _____ _________ ________________ -____________ ____ _— г-----?--------------------■
Рентгенографический признак Причины ---------- ----------------------

К ал ь ц и ф и к а ц и я о д н о г о и л и
бол ее м еж п о зв о н к о в ы х д и ск о в
(ли бо ф и б р о зн о г о к ольц а, л и б о
студен и сто го яд р а, л и б о т о г о и
другого)
А кром егалия.
А н к и л ози р ую щ и й сп он ди л и т.
Д еген ер ати вн ое п ор аж ен и е ди ск а.
Г ем охр ом атоз.
Г и п ер п а р а т и р ео з.
Г и п е р в и т а м и н о з D.
И диопатический.
О х р о н о з.
П сев д о п о д а гр а.
П о л и о м и ел и т.
А н к и л о з п о зв о н о ч н и к а л ю б о й э т и о л о г и и (в р о ж д е н н ы й , Д И С Г , х и р у р г и ч е с ­
к ий ).
П р еходящ ая к а л ь ц и ф и к а ц и я (у д е т е й )

С и ндесм оф и ты . А н к и л о зи р у ю щ и й с п о н д и л и т .
О костен ени е ф и б р о зн о го Ф л ю ор оз.
кольца. О х р о н о з(а л к а п т о н у р и я )
Т онкие, вертикальны е
и сим м етричны е

Паравертебральная оссиф ика- Ф лю ороз.

ция. Ги попаратиреоидизм .
Окостенение парапозвоноч- П сориатическая артропатия.
ной соединительной ткани. С индр ом Рейтера
Отделенная от края тела
позвонка и диска

362 * Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

Таблица 12-1. Некоторые рентгенографические изменения, характерные для позвоночника, и их дифференциальная
диагностика. О кон ча ние

Рентгенографический признак Причины

О стеоф иты А к ром егали я.
возникаю т и з края по: звонка О твет на нагрузку (сп онди лез)
без п р ом еж утк а и им е ют вид
I когтя

п
I i
_____________

Т ракционны е шпоры Сдвигающ ая нагрузка на диск

К ончик не вы ходит з<i пределы
горизонтальной замь катель-
ной п ласти нк и позво нка

П ереднее ок остен еш ie. Д иф ф узны й идиопатический скелетный гиперостоз (ДИСГ)

В ол н ообразн ое ок осггенение
передней продольно йсвязки,
м еж позвоночного ди ска и
парапозвоночной со<^динитель-
ной ткани

sz
тг\
>

Позвоночник и таз • 363

 . .. пмЛгЬяоенциальная диагностика
Та6пица , » Н е к о т о р ы е р е ^ г р а ф е е е о кие рзые к е к и е ^ р н е . Д П ^ И , Д _ -----------------------------------

Р ,и к » о т р ,Ф « ™ » Р -з » а к
Патологический размер или
о стео м а л я ц и я ). яуп н л ооп лази я, с и н д р о м Д а у н а , м у к о -
форма таза
Врожденные синдромы <напР^ ’ИХООСтеодисплазия).
полисахаридоз, наследствен
Посттравматический.
Ревматоидный артрит

Протрузия вертлужной впадины П ри обретен н ое разм ягчени е к остн ой т к ан и (о с т е о м а л я ц и я и л и р а х и т ,

гиперпаратиреоз, бол езн ь П едж ета, о б л у ч ен и е).
В рож денны й или и ди оп ати ч еск и й {coxa v a ra с р е т р о в е р с и е й ш е й к и б е д р е н ­
ной кости, таз Отто).
Д егенеративная бол езн ь суставов, п ерви чн ая и л и в т о р и ч н а я (в к л ю ч ая
гем оф илию , псевдоподагру, гем охр ом атоз, о х р о н о з).
И н ф ек ц ион н ы й артрит.
Н есоверш енны й остеоген ез.
Травматический (средн и й вывих бедра).
Ревматоидный артрит.
Ревматоидные варианты (о со б ен н о а н к и л о зи р у ю щ и й с п о н д и л и т )
Расширение лонного симфиза А н ки лози рую щ ий сп он ди ли т.
Врож денны й (экстроф ия мочевого п узы ря, э п и с п а д и я , г и п о с п а д и я , а н а л ь ­
ная атрезия, си н дром отвислого ж и в от а, к л ю ч и ч н о -ч е р е п н а я д и с п л а з и я ,
лонная гипоплазия, сп о н д и л о эп и ф и за р н а я д и с п л а з и я ).
Гиперпаратиреоз.
М ассивны й остеоли з.
Н еврогенный остеол и з (параплегия)

2™ — ,Г “ ^ ер к у л ез„ ,я , сифилитическая).
О стеонекроз лобка.
Ревматоидный артрит.
Травматический вывих.
Опухолевая деструкция
Сращение лонного симфиза
А нкилозирую щ ий сп ондилит.
Ф люороз.

Гиперпаратиреоз (реконвалесценция)
И диопатическое. '
Ранее перенесенная инф ек ци я
Охроноз.
Остеоартрит.
Посттравматическое.
После лучевой терапии.
Ревматоидный артрит
Хирургическое сращ ение

• Лучевая диагностика заболеваний

костей и суставов
Таблица 12-2. Некоторые рентгенографические изменения, характерные для таза, и их дифференциальная диагно­
стика. О кончание
Рентгенографический признак Причины Обычное проявление
П ораж ение к р е с т ц о в о -п о д ­ А ген ези я (каудальная ди сплазия). Д вусторон н ее си м м етричное.
вздош ного сустава (эр о зи я , А н к и л о зи р ую щ и й сп он ди ли т. Д вусторон н ее си м м етричное.
расш ирение, ск л ер о з и /и л и ср а ­ Б ол езн ь К рона. Д вусторон н ее сим м етричное.
щение) Э н тер оп ати ч еск и й артрит. Д вусторон н ее сим м етричное.
С ем ей н ая среди зем н ом орск ая Д вусторон н ее асим м етричное.
лихорадка.
а) Э р ози я , р асш и р ен и е И н ф ек ц и я (гнойная или туберк у­ Д вусторон н ее асим м етричное.
лезная).
Г иперпаратиреоз. Д вусторон н ее сим м етричное.
Подагра. О дностороннее.
М нож ественны й ретикулогистио- Д вустороннее сим м етричное.
цитоз.
О пухолевая деструкция О дностороннее.
(первичная, метастатическая).
П ятнисты й остеит подвздош ной Д вустороннее сим м етричное.
кости.
О стеоартрит __________ Д вустороннее асим м етричное
б) Сращ ение Параплегия. Одностороннее.
Псориатический артрит. Двустороннее асимметричное.
Болезнь Рейтера. Двустороннее асимметричное.
Рецидивирующий полихондрит. Двустороннее асимметричное.
Ревматоидный артрит. Двустороннее асимметричное.
Сакроилеит очаговый Двустороннее асимметричное

Позвоночник и таз • 365

 кость, I И II шейные
:-3. Дифференциальная диагностика цервикобазилярных аномали ( ^
Таблица 12
позвонки) Комментарии
Рентгенографические признаки
Заболевание

А н ом алии за т ы л о ч н о й к о с т и
М огут возн и к ать в р а зл и ч н ы х ф о р м а х и
Проявления в затылоч­
ном позвонке к ом би н аци ях: О тносительно редко (менее 1%).
Т рет ичны й м ы щ ел ок (1): к остн ы й о т р о ст о к Может о гран ичить подвиж ность
по с р ед н ей л и н и и п ер едн его края б ол ь ш ого атланто-заты лочного сустава
отвер сти я. М ож ет п ри сутствовать сустав
м еж ду тр етичны м м ы щ елком и з у б о в и д ­
ны м отр остк ом . В и ден в бок ов ой п р о е к ц и и .
Ч а с т о п р и су т с т в у е т (12% ). П о с у щ е с т ­
Б а з и л я р н ы й о т р о с т о к : Двусторонние,
часто
ву, н е и м е е т к л и н и ч е с к о г о зн а ч е н и я
асимметричные маленькие выступы по
переднему краю большого отверстия. Часто
слишком малы, чтобы быть замеченными
О т н о с и т е л ь н о р е д к и (м е н е е 1%).
О коломы ш елковы й (2) и н адп оп ер еч н ы й
М ож ет вы звать о с о б у ю ф о р м у а т л а н ­
(3) отр остк и.
Костные выступы латеральнее заты лочны х т о -з а т ы л о ч н о г о с р а щ е н и я
мышелков. Когда они соеди няю тся с заты­
лочной костью, их называют околомы ш елк о­
выми. Название «надпоперечный» отн оси тся
к их соединению с поперечным отростком
атланта. Лучше всего различается в передне -
задней проекции и проекции Стенвера______
Задними (4) или боковыми (5) м остам и н азы ­ З а д н и й м о ст (а н о м а л и я К и м м е р л и )
вают костны е кольца в дуге и п оп ереч н ом п р и су т ст в у ет п р и б л и з и т е л ь н о в 3%.
отростке атланта соотв етствен н о. З а д н и й Н е и м еет н и к а к о г о к л и н и ч е с к о г о з н а ­
мост виден в боковой п р оек ц и и , тогда как ч ен и я .
боковой м ост м ож но увидеть в п ер ед н еза д ­
ней проекции
Переднее бази ляр ное вдавление возн и к ает Ч астота п е р в и ч н о г о б а з и л я р н о г о
и з-за платибазии и короткого ската, ясн о вдав л ен и я с о с т а в л я е т п р и б л и з и т е л ь н о
видимы х на боковом сн им к е черепа 1%. П л ати бази я : у г о л м е ж д у ск атом
и ли ни ей , со ед и н я ю щ ей н ази он и
в ер хн ю ю с т е н к у п а з у х и к л и н о в и д н о й
к ости , п р ев ы ш ает 150°. О б и зм е р е н и и
б а зи л я р н о г о в д а в л ен и я см . главу 8
Медиальное базиляр ное вдавление возн и к а­
П ер ед н ее б а зи л я р н о е в д а в л ен и е
ет и з-за подъема гип оп лази рован н ой заты ­
м о ж н о и зм ер и т ь н а с н и м к е ч ер еп а
лочной кости и сопутствую щ их мы щ елков.
в бо к о в о й п р о е к ц и и . М е д и а л ь н о е
Оно может быть од н остор он н и м и с о п р о ­
б а зи л я р н о е в д а в л ен и е м о ж ет бы ть
вождаться наклоном головки. Зубови дн ы й
н а д еж н о и зм е р е н о т о л ь к о н а с н и м к е в
отросток использую т как костны й ори ен -
тир для сравнения п е р е д н е з а д н е й п р о е к ц и и (дв убр ю ш
ная л и н и я )
Гипоплазия мыщелков Гипоплазия мыщелков заты лочной кости
затылочной кости без базилярного вдавления возникает бы ч н о п р о т ек а ет б е с с и м п т о м н о , но
при относительно высоком располож ении м ож ет п р оя в л я ть ся , ес л и со ч ет а ется с
атланта и осевого позвонка. Зубови дн ы й и зм ен ен и ем р азм ер а б о л ь ш о г о о т в ер ­
отросток иногда входит в больш ое отв ер ­ сти я. Э то так ж е м о ж ет огр ан и ч и в ать
т а стие. Двубрю ш ная ли ни я (digastric line) п о д в и ж н о ст ь а тл а н т о -за т ы л о ч н о г о
является ключевой для выявления дан н ой устава (ф у н к ц и о н а л ь н о е атл а н т о ­
аномалии заты л оч н ое ср ащ ен и е). П одъ ем з у б о ­
ви дн ого о т р о ст к а м о ж ет в озн и к ать
при т я ж е л о м ^ е ВматоИд Ном артрите

366 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

Таблица 12-3. Дифференциальная диагностика цервикобазилярных аномалий (затылочная кость, I и II шейные позвон­
ки). Продолжение
Заболевание
L----------------------------------------------
Аномалии ат лан т а и осевого п озвон ка
А т л ан т о-за ты л о ч н о е
сращ ен и е (п о гл о щ ен и е
атланта)
А н ом ал и и д у ги атланта
I отсутствовать или иметь разли чны е деф ек ­
Атланто-с ж си а л ь н о е
сращ ен ие и л и н е п о л н о -
ц ен н ое ф эр м и р ов ан и е
сегм енто! 5
< лЛгъ
—"~У. /—■
З убов и дн ая кость
(отдельны й зубовидн ы й
отр осток ) (гип оп л ази -
рован н ы й зубов и дн ы й
отр осток ) (рис. 12-1
и 12-2)
О вентральном у подвывиху
Рентгенографические признаки
А тл ан т л и б о п о л н о ст ь ю , л и б о ч асти ч н о
в р астает в за ты л о ч н ую кость. При о д н о ­
с т о р о н н е м п о р а ж ен и и м ож ет п р и вести
к н а к л о н у головы
З а д н я я дуга атланта мож ет п олностью
ты или щ ели, чащ е всего сза д и по средн ей
линии
Боковы е массы атланта и тело осевого
п озвон к а ф ор м и р ую т на рен тгенограм ­
ме в п ер ед н еза д н ей п р оек ц и и комплекс,
и м ею щ и й вид бабочки. Зубови дн ы й о т р о ­
сток и п ер ед н я я дуга могут подвергаться
ги п о п л а зи и или полностью утрачивать­
ся. Р азличны е неполны е сочетания двух
костей могут присутствовать как признак
ан ом альн ой сегм ен тац и и
Зубови дн ы й отр осток осевого позвонка,
подвергш ийся гип оп лази и , имеет вид
вы ступа в м есте располож ения норм ально­
го зубов и дн ого отростка. Округлая зу б о ­
видная кость располагается ли бо в месте
норм ального зубовидн ого отростка, л и бо
выше и кпереди, где может срастаться со
скатом. Задняя дуга осевого позвонка часто
отсутствует. Атлант обы чно подвергается
Комментарии
Ч астота состав л я ет п р и бл и зи т ел ь н о
0,25%. Ч асто сочетается с др уги м и
а н ом ал и я м и , сходн ы м и с с и н д р о ­
мом К л и п п ел я —В ай ля, spina bifida
атланта или бази л яр н ы м вдавлен и -
ем. К л и н и ч еск о е зн ач ен и е обы ч н о
зависи т от соп утств ую щ и х ан ом ал и й .
М ож ет вызывать атлан то-ак си альн ы й
подвы вих (в 50% случаев)
Задн яя щель дуги атланта и м еется у
4% п оп ул я ц и и . Д еф ек ты д у ги к л и н и ­
чески п ротекаю т б есси м п т о м н о
Эти ан ом али и м огут быть б е с с и м п ­
том ны м и или приводить к сн и ж ен и ю
п одви ж н ости краниовертебрального
сочленения
В случае п севдоартроза, подвергш е­
гося перелом у зубов и дн ого отростка,
размер и ф орм а зубов и дн ого отр о­
стка нормальны . М аленький центр
осси ф и к ац и и у V-обр азн ого кончика
зубов и дн ого отростка назы вают тер­
м инальной косточкой Бергмана. Он
не им еет к лин и ческ ого значения,
поскольку не соп ровож дается
атланто-аксиальны м подвывихом
Позвоночник и таз • 367
Рис. 12-1, а, 6. Гипоплазированный зубовидный отросток (стрелка), в переднезадней (а) и Рис. 12-2. Гипоплазия зубовидного отростка,
боковой (б) проекциях. Атлант (звездочка) смещен кзади. сращение II и III шейных позвонков и переднее
смещение атланта. Задняя дуга атланта от­
сутствует (аномалия Клиппеля-Вайля, I тип).

Таблица 12-3. Дифференциальная диагностика цервикобазилярных аномалий (затылочная кость, I и II шейные позвон­
ки). Окончание
Таблица 12-4. Дифференциальная диагностика переломов и вывихов позвонков
Вывихи и переломы
Шейный отдел позвоночника
Заты лочно-ш ейны й
(атланто-заты лочны й)
вывих
Перелом м ы щ елка заты ­
лочной кости
Перелом Д ж еф ф ер сон а
(рис. 12-3)
Рентгенографические признаки
Е д и н ст в ен н ы м п ри зн аком заты лоч н о­
ш ей н о го вы виха на рен тгенограм м е
м ож ет бы ть р асш и рен и е п редпозвон оч-
ны х м я гк и х тк ан ей. Р асстоя н и е м еж ду
заты лоч н ы м и м ы щ елками и I ш ейны м
п озв он к ом увеличено. Р асстояни е от
б а зи о н а д о зу б о в и дн ого отростк а в
норм е у взрослы х составляет м енее
4 —5 мм (у детей м енее 10 мм). В проек­
ц и и ч ер ез откры ты й рот (odontoid view)
увел и ч ен о р асстояни е м еж ду мы щ ел­
ками заты лочной кости и I ш ейны м
п озвон к ом
О бы чно с помощ ью тр ади ц и он н ой рен т­
генограф ии не удается выявить такой
перелом . В аж но учитывать его при
интерп ретац ии рентгенограм м (или
К Т) ш ей ного отдела позвоночника
Лучше всего виден в переднезадней про­
екции при открытом рте. Боковой вывих
одной или обеих боковых частей атланта
в переднезадней проекции. М едиальнее
латеральной части может быть виден
мелкий фрагмент, возникающий из-за
отрыва прикрепления поперечной связ­
ки. В 25-50% случаев имеются дополни­
тельные переломы ниже уровнем________
Рис. 12-3. Перелом Джефферсона. На снимке в переднезадней проекции пространство меж­
ду левыми атланто-аксиальными фасеточными суставами увеличено.
Комментарии
О бы чно возни к ает и з-за д о р о ж н о -т р а н с­
портны х п рои сш естви й. Ч асто фатально
и п оэтом у редк о встречается в к линиках.
Разры ваю тся все крупны е структуры ,
пересек аю щ ие заты л оч н о-ш ей н ое со ч л е­
н ение. М еханизм п овреж ден и я слож ны й
или неизвестен
Редкое состояни е. Если подозреваю т
перелом мыщелка заты лочной кости,
рекомендована КТ. К ласси ф ик ац ия
А н дерсон а и М онтесано:
I тип: вдавленный перелом мыщ елка
затылочной кости, вы званный о с е ­
вой нагрузкой, аналогично перелом у
Д ж еф ф ерсон а. Обычно стабилен, если не
поражена противополож ная сторона.
II тип: компонент перелома основания
черепа. Обычно стабилен.
III тип: отрыв крыловидны х свя­
зок от мыщелка затылочной кости.
П отенциально нестабилен
Вызван нагрузкой по оси (например, д ай ­
винг). Л и нии перелома располагаю тся
позади или выше боковых масс в дуге о с е ­
вого позвонка. Может быть стабильным
или нестабильным
Позвоночник и таз 369

Таблица 12-4. Дифференциальная диагностика переломов и вывихов
Рентгенографические признаки
Вывихи и переломы
Перелом дуги атланта О д н о ст о р о н н и й п ерелом , часто
(рис. 12-4) ви ди м ы й только в к осой п р о ек ц и и .
Д в у сто р о н н и й перелом м ож ет быть
виден в бок овой п р о ек ц и и . При п ер е­
ломе с избы точны м сги бан и ем за д н и й
ф рагм ент дуги атланта располагается
под углом и /и л и см еш ается книзу. При
переразгибательны х перелом ах за д н и й
ф рагм ент атланта п роеци руется выше
Переломы зубовидного Д еф ект в виде л и н и и просветлен и я,
отростка (рис. 12-5 и проходящ ей через II ш ейны й п озвон ок ,
4-20) может возникать п р еи м ущ ествен н о на
трех уровнях:
I тип: перелом (обы чно косой) к ран и-
альнее основания зубов и дн ого отр оет
ка. Обычно ориентирован косо.
II тип: поперечны й перелом на уровне
основания зубовидного отростка.
III тип: перелом, распространяю щ ийся
от основания зубовидного отростка в
тело II ш ейного позвонка. На сн им к е в
боковой проекции в норме кольцевид­
ная тень атланта прерывается.
Переломы зубовидного отростка с
избыточным сгибанием часто сочета­
ются с передним подвывихом атланта
и переломом задней дуги атланта При
типичных переразгибательных перело­
мах и зубовидны й отросток, И атлант
смещаются кзади, сломанная задняя
дуга атланта также смещается
л о * Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
позвонков. П родо лж е н и е
Комментарии
Н ек отор ы е п а ц и е н т ы и м е ю т л а т е р а л ь н у ю
щ ель в д у г е а тл ан т а, к о т о р у ю с л е д у е т
отл и ч ать от п е р е л о м а . П е р е л о м ы п е р е д ­
н ей д у г и р е д к и , за и с к л ю ч е н и е м т а к о ­
вых п р и к о м б и н и р о в а н н ы х п е р е л о м а х в
за т ы л о ч н о -п о зв о н о ч н о й о б л а с т и . О бы ч н о
в о зн и к а ю т и з -з а п е р е р а зг и б а т е л ь н о й
травм ы . С ч и т а ю т ся с т а б и л ь н ы м и . М ож ет
со п р о в о ж д а т ь ся п е р е л о м о м з у б о в и д н о г о
о т р о ст к а и п о э т о м у м о ж е т бы ть н е с т а б и ­
лен (см . н и ж е) _____________________________
Б олее 10% п ер ел о м о в в ш е й н о м о т д ел е
п о зв о н о ч н и к а в о в л ек а ю т з у б о в и д н ы й
о тр о ст о к . И зо л и р о в а н н ы е п ер ел о м ы б е з
см ещ ен и я зу б о в и д н о г о о т р о с т к а м о гу т не
о б н а р уж и в ат ь ся , п р е ж д е чем н е н а ч н ется
р езо р б ц и я п о л и н и и п ер ел о м а .
I ти п о б ы ч н о ст а б и л ен .
II ти п об ы ч н о н ест а б и л ен .
III ти п обы ч н о стаби л ен .
Н ео сси ф и ц и р о в а н н ы й п ер ел ом и ли врож
ден н о е н еср ащ ен и е к о н ч и к а зу б о в и д н о г о
отр остк а м ож ет п р и в од и ть к ф о р м и р о в а ­
н ию зу б о в и д н о й к ости (см . рис. 12-1, 12-2)
Вы явление м ож ет бы ть за т р у д н ен о у
лргрИЛЫХ п ац и ен тов с о с т е о п о р о зо м и
Д егенеративны м и и зм ен ен и я м и
ек ом ен дуется м н о г о ср езо в а я К Т с венеч-
нием 1 СаГИТТальным п ер еф о р м а ти р о в а ­
J
Рис. 12-4. Переразгибательный перелом дуги атланта (стрелки). Рис. 12-5. Перелом зубовидного отростка с передним подвывихом
Задний фрагмент атланта характерным образом проецируется атланта и зубовидного отростка.
выше.
Таблица 12-4. Дифференциальная диагностика переломов и вывихов позвонков. Продолжение

Вывихи и переломы Рентгенографические признаки Комментарии

П ерелом «палача»
(перелом д у ги о сев о го
позвонка)
(рис. 12-6, 4-21)
I тип
Л учш е всего виден в боковой проек-
ц и и . М огут наблю даться д в устор он н и е
перелом ы бли зк о к телу в нож ках дуг
II ш ей н ого п озвонка. Различная сте-
пень п ер едн его подвы виха II ш ей ного
п озв он к а
П ереразги бательн ое п ов р еж д ен и е о сев о -
го п озвон к а проявляется дв уст ор он н и м
перелом ом нож ек д у г п озвон к а и разли ч -
ной степ ен и вы раж ен н ости п ер едн и м
подвы вихом или вы раж енны м вывихом
тела II ш ейного позвон к а. В н астоящ ее
время чаще всего обн аруж и ваю т при
автом обильны х авариях, когда п остр адав ­
ш ий ударяется ли цом о ветровое стекло.
Перелом «палача» рассм атривается как
нестабильны й. Различаю т три типа: I тип:
л и н и я перелома проходит бли зк о к телу
через н ож к и дуг б ез п ередн его см ещ е­
ния тела. II тип: соп утствую щ и й разрыв
м еж п озвон к ового ди ска II—III ш ейны х
позвонков. III тип: перелом II типа в соч е­
тан и и с вывихом в ф асеточны х суставах
II—III ш ейны х позвонков

Позвоночник и таз • 371


Таб ли ц а 12-4. Дифференциальная диагностика переломов и вывихов позвонков. Продолжение
Вывихи и переломы
«Взрывной» перелом
III—V II ш ей ны х п о зв о н ­
ков
Сгибательны й к ап л е­
видны й перелом
(см. рис. 4-23)
Разгибательный кап­
левидны й перелом
(рис. 12-7)
372 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Рис. 12-6. Перелом «палача» дуги атланта с передним подвы вихом тела осево го (II шеи
го) позвонка.
Рентгенографические признаки
На сним ке в боковой п р о ек ц и и харак­
тер и зу ется п е р е д н ей к л и н о в и д н о й
д е ф о р м а ц и е й тел а п о зв о н к а и с м е щ е н и ­
ем к за д и ф р а гм ен та з а д н е н и ж н е г о края
тела п о зв о н к а . Н а с н и м к е в п е р е д н е з а д ­
ней п р о е к ц и и м о ж н о н а б л ю д а т ь р а с ш и ­
р ен и е м е ж н о ж к о в о г о р а с с т о я н и я
Р ен тген о л о ги ч еск и е п р и зн а к и с г и б а ­
тел ьн о го к а п л ев и д н о го п ер ел о м а в к л ю ­
чаю т с м ещ ен и е к за д и с л о м а н н о г о тел а
п о зв о н к а , за д н е е см ещ ен и е в ер хн ей
части п о зв о н о ч н о г о ст о л б а , р а с ш и р е ­
н и е м еж о сти сты х п р о ст р а н ст в и к и ф о -
т и ч еск у ю д е ф о р м а ц и ю ш ей н о г о о тд ел а
п о зв о н о ч н и к а на с н и м к е в б о к о в о й
п р о ек ц и и . Н а с н и м к е в п р я м о й п р о е к ­
ц ии часто в и дн о р а сш и р ен и е м еж п л а ­
сти н о ч н ы х п р о стр ан ств , са г и т т а л ь н у ю
щ ель п ер ел ом а ч ер ез тел о п о зв о н к а и
о д н у или о б е п л а ст и н ки
На сн и м к е в б о к ов ой п р ош сц и и ^ бн ар у-
ж и ваю т к а п л ев и дн ы й п ер ел ом п е р е д ­
н его н и ж н е го угла тела п о зв о н к а б е з
подвы виха
Комментарии
М ехан и зм п ер ел о м а и д е н т и ч е н т а к о в о м у
при п ер ел ом е Д ж е ф ф е р с о н а , н о п ер ел ом
случ ается в н и ж н е й ч асти ш ей н о г о о т д е ­
ла п о зв о н о ч н и к а . «В зр ы в н ой » п ер ел о м
стаби лен , есл и не п ов р еж даю тся за д н и е
с в я з к и . « В зр ы в н о й » п е р е л о м с т а н о в и т с я
н естаби л ен , есл и р а зр ы в а ю тся за д н и е
связк и . Д л я о ц е н к и с о с т о я н и я п о зв о н о ч -
н о г о к а н а л а р е к о м е н д у ю т К Т ______________
С гибательны й к а п л ев и д н ы й п ер ел ом
яв ляется о с о б е н н о й ф о р м о й в зр ы в ­
н ого п ерел ом а. О б ы ч н о с о п р о в о ж д а ­
ет ся п о в р е ж д е н и е м с п и н н о г о м о зг а .
С гибательны й к а п л ев и д н ы й п ер ел ом
к р а й н е н е с т а б и л е н . П р и б л и з и т е л ь н о 15%
в сех п е р е л о м о в в ш е й н о м о т д е л е п о з в о ­
н очника — сгибател ьн ы е к аплевидн ы е
п ер ел о м ы
Р а зг и б а т е л ь н ы й к а п л е в и д н ы й п е р е л о м
обы чн о стаби л ен , н о м ож ет бы т н ест а ­
билен на ур ов н е н и ж н е й ч асти ш ей ногс
о т д ел а п о з в о н о ч н и к а . Н а и б о л е е ч астая
л о к а л и з а ц и я - н а у р о в н е II—III ш ей н ы
п о зв о н к о в . Д е ф е к т о с с и ф и к а ц и и зам ы к
т ел ь н о й п л а с т и н к и м о ж е т с и м у л и р о в а т
п ер ел ом
Таблица 12-4. Дифференциальная диагностика переломов и вывихов позвонков. П родолж ение
Вывихи и переломы Рентгенографические признаки
I______________ ________________
К ом прессионны й п ер е­ К о м п р е с с и о н н ы е п ер ел ом ы зам ы к а-
лом зам ы к а т ел ь н о й т е л ь н ы х п л а с т и н о к о б ы ч н о в о зн и к а ю т
п л а ст и н к и (р и с. 12-8). п о м е х а н и зм у и зб ы т о ч н о г о с г и б а ­
Л атер альн ы й . П е р е д н и й . н и я , п р и к о т о р о м за д н я я вы сота тела
Задний п о з в о н к а о с т а е т с я н о р м а л ь н о й , тогда
к ак п е р е д н я я вы сота тел а п о зв о н к а
у м е н ь ш а е т с я . В гр удн ы х и п о я с н и ч ­
н ы х п о зв о н к а х м о ж ет со п р о в о ж д а т ь ся
1 у в е л и ч е н и е м п л о т н о с т и и ли ди ам ет р а
и н е р о в н о с т ь ю п е р ед н ег о края тела
п о зв о н к а . Р а сш и р ен и е суставн ы х
щ ел ей ф а се т о ч н ы х суставов м ож ет п р и ­
су тст в о в а ть в о с т р о м п ер и оде травмы
1 П ерелом ы н о ж к и , Н а с н и м к е в б о к о в ой п р о ек ц и и м огут
1 «н ейральной» д у ж к и и м еть сх о д ст в о с п росты м вы вихом.
(рис. 12-9) и л и су с т а в н о ­ П ер ел ом н о ж к и м о ж н о л уч ш е оц ен и ть
го отр ост к а на с н и м к е в п р ям ой п р о ек ц и и
П ерелом у т к и -ш и р о к о - К о со й или вертик альн ы й отры вной
н оск и (см . рис. 4-22) п ер ел о м к он ч и к а ости сты х отр остк ов
V I—V II ш ей н ы х п озвон к ов (иногда
I—III грудны х)
Рис. 12-7. Каплевидный перелом переднего Рис. 12-8. Компрессионные переломы пере­ Рис. 12-9. Перелом дужки III шейного позвон­
нижнего края IV шейного позвонка, возник­ дних верхних краев VI—VII шейных позвонков. ка с передним смещением его тела.
ший по разгибательному механизму травмы. Высота спереди тела VI шейного позвонка
Незначительный подвывих кзади IV шейного уменьшена, тогда как в VII шейном позвонке
позвонка. Предпозвоночные мягкие ткани осколочный перелом. Предпозвоночные мяг­
утолщены. кие ткани утолщены.
Комментарии
В о зн и к а ет п о д о зр е н и е на к о м п р е с с и о н ­
н ы й п ер ел о м , ес л и п е р е д н я я вы сота тела
ш ей н о г о п о зв о н к а б о л ь ш е чем на 3 мм
п р ев ы ш ает за д н ю ю вы соту. В гр удн ом и
п о я сн и ч н о м отдел е п о зв о н о ч н и к а так ое
и зм ер ен и е н е н а д е ж н о , п о ск о л ь к у м н оги е
за б о л ев а н и я вы зы ваю т к л и н о в и д н у ю
д е ф о р м а ц и ю и л и р а зр у ш ен и е п о з в о н ­
ков (н ап р и м ер , б о л е зн ь Ш ей ерм ан а).
К о м п р е с с и о н н ы е п ер ел ом ы ч асто в о з ­
н и к а ю т в н и ж н е й части ш ей н о г о отдел а
п о зв о н о ч н и к а и н и ж н е й ч асти г р уд н ого
отдел а п о зв о н о ч н и к а . С дав л ен и е за д н ег о
н и ж н е г о края тела п о зв о н к а , в ер оя тн о,
в о зн и к а ет по р азги бател ь н ом у м ех а н и зм у
травмы
В ш ей н ом отдел е п о зв о н о ч н и к а ч астое
м есто п ер ел ом ов — н ей р ал ь н ая д у ж к а .
С уставной о т р о ст о к к р ай н е уязви м при
перелом ах
Вы зы вается п овторн ой р езк ой н агр узк ой
на п озв он оч н и к в с о с т о я н и и сги б а н и я .
С ледует отличать от п ерел ом ов с и збы точ ­
ны м сги бан и ем , при к оторы х л и н и я п ер е­
лом а бли ж е к гори зон тальн ой
Позвоночник и таз • 373
Таблица 12-4. Дифференциальная диагностика переломов и вывихов позвонков. П р о до л ж е н и е

Вывихи и переломы Рентгенографические признаки Комментарии

Блокированные ф а се­ Д ля того чтобы вы явить бл ок аду ф а с е ­ Б л ок ада м о ж е т бы ть о д н о с т о р о н н е й и л и
точные суставы, о д н о ­ точны х суставов, д остат оч н о сн и м к о в в дв устор он н ей . О д н о сто р о н н я я блокада
стороннее пораж ение бок овой и к осой п р оек ц и и . На сн и м к е отн оси тел ьн о стаби льн а. Д в устор он н я я
(рис. 12-10). в бок овой п р о ек ц и и н и ж н и й и вер хн и й бл о к а д а м о ж ет бы ть р е зу л ь т а т о м п р е д е л ь ­
Д вустороннее суставны е отр остк и н аходятся др уг н о го с г и б а н и я и я в л я е т с я н е ст а б и л ь н ы м
(рис. 12-11) напр оти в друга. У ф асеточн ы х суставов с о с т о я н и е м . С р а в н и т е л ь н о ч а ст о п р о п у с ­
изм еняется ф орм а так, что к орти к аль­ к ается на о б з о р н ы х с н и м к а х
ные п ласти нк и пересек аю тся в одн ой
точке. На сн им к е в п ер едн езадн ей п р о ­
екции мож ет наблюдаться н езн ач и тел ь­
ная ротация, о с о б ен н о при о д н о с т о ­
ронней блокаде ф асеточны х суставов

^ Ск м и м 5уыыСв
ТлеВ
00ННВ
влево. в «боковой
п Г КаДапроекции
фасеточнь|*
(б)

Фасеточных суставов м еЦ у V Ж ^ Р° СТКИ нижни* шейных поз-

374 * Лучевая диагностика заболеваний шейными позвонками (стрелка).
костей и суставов

Таблица 12-4. Дифференциальная диагностика переломов и вывихов позвонков. Продолжение
Вывихи и переломы
П ер едн и й п одвы вих
Грудопоясничный отдел позвоночника
К ом п р есси о н н ы е пере
ломы (рис. 12-12, а
и 4-24). Боковой п ер ед­
ний
С гибательн о-дистрак ­
ц и он н ы й перелом
«Взрывной» перелом
(рис. 12-12, б и 4-24)
Рис. 12-11. Двусторонний вывих фасеточных суставов.
Рентгенографические признаки
Н а сн и м к е в бок овой п р оек ц и и выяв­
л я ю т к и ф о з на ур ов н е п ор аж ен и я.
П р о стр а н ств о м еж ду н и ж н и м сустав­
ны м отр о ст к о м верхн его п озвон к а и
верхним отр остком н и ж н его позвонка
патологически увеличено. С тепень п од­
вывиха может быть меньш е, чем н ео б х о ­
д и м о для разрыва связочного комплекса
и з-за регрессирую щ его растяж ения
Р аздр обл ен и е кортикального слоя или
клин ови дн ая деф орм ац и я передней
или реж е боковой части тела позвонка.
О бы чно ограничено верхней замыка-
тельной пластинкой. Зона склероза
часто располагается ниж е замыкатель-
ной пластинки. Обратите внимание,
что л и н и я задн его кортикального слоя
остается интактной
Раздробление кортикального слоя или
к л ин ови дн ая деф ор м ац и я передней
части тела позвонка. Задняя линия кор­
тикального слоя остается интактной.
Отличается от простого переднего ком­
прессионного перелома горизонтальным
переломом в задних элементах, например
в ножке. Расш ирение задних костных
элементов прилежащих позвонков_______
На сн им к е в боковой проекции увели­
чен сагиттальны й диаметр и имеется
клиновидная деф ормация тела позвон­
ка от ум еренной до выраженной. Заднее
см ещ ение фрагмента заднего верхнего
края тела позвонка. На снимке в перед­
незадней проекции может быть видно
расш ирение межножкового расстояния
Комментарии
М еханизм травмы — избы точное сги ­
бан ие, при котором прои сходи т р аз­
рыв задн его связочного комплекса.
Н естабильны й
Сгибательное повреж дение п озвон оч ­
ника приводит к к ом п ресси и передней
колонны. При тяжелых ком п ресси онн ы х
переломах ему может сопутствовать рас­
тяж ение задн и х связок, тогда как средняя
колонна сохраняется как опорная. Это
называют сгибательно-дистракционны м
переломом
Вариант переднего ком п ресси онн ого
перелома, при котором средняя колонна
сохраняется как опора, а задняя колонна
растягивается, приводя к горизонталь­
ным переломам задн и х костны х элем ен­
тов или при разрыве межостисты х связок
Чаще всего в грудопоясничном отделе.
Вызывается избыточным сгибанием и
нагрузкой по оси. Обычно образуется
грыжевидное выпячивание меж позвон­
кового диска в тело позвонка. Заднее
смещ ение костной ткани в позвоночный
канал часто вызывает неврологические
симптомы. Взрывной перелом считается
нестабильным
Позвоночник и таз • 375
 12-4. Дифференциальная диагностика переломов и вывихов позвонков. О ко н ч а н и е
Таблица
Рентгенографические признаки Комментарии
Вывихи и переломы
В ы зы вается и зб ы т о ч н ы м с г и б а н и е м
«Случайный» перелом Р ен тгенограф ически е п ри зн ак и зависят
п о зв о н о ч н и к а , ч то п р и в о д и т к д и с т р а к ц и ­
(повреждение от ремня от того, является ли п овр еж ден и е п р е ­
о н н о м у п о в р е ж д е н и ю с р е д н е й и за д н е й
безопасности) и м ущ еств ен н о костны м или связочн ы м
к ол он н . И н о гд а со ч е т а е т с я с п е р е д н и м
(рис. 12-12, в и 4-24) (см. рис. 4-24). Г оризонтальное расщ еп ­
сд ав л ен и ем тела п о зв о н к а . Ч ащ е в сего
ление нож ек тела позвон к а, п л асти н к и
на у р ов н е I—III п о я с н и ч н ы х п о зв о н к о в .
и ости стого отростка при о д н оур ов ­
С л уч ай н ы й п ер ел о м сч и т а ет ся н е ст а б и л ь ­
невом переломе. При двухуровневом
случайном переломе ли н и я перелома ны м
проходит через кость и связки___________
М ежпозвонковы е подвы вихи или П ол н ы й разры в в сех тр ех п о зв о н о ч н ы х
Перелом-вывих
(рис. 12-12, г и 4-24) вывихи. Утрата высоты тела п озв он ­ к ол он н . О бы ч н о с м е ш а н н о е к о с т н о -с в я ­
ка может быть относительно мала. зо ч н о е п о в р еж д ен и е
Ф рагментация повреж денны х тел
позвонков, вывих ф асеточны х суста­
вов и переломы остисты х отростков
и дуг. С ним ки в боковой п роекц и и
могут демонстрировать тела позвонков
в форме клина, к иф оз и ди стракцию
остисты х отростков. М елкие костные
фрагменты возникаю т из п ереднего
верхнего края позвонка ниж е вывиха.
Они могут быть признаком отры вного
перелома, образованного кольцом
Компрессионные пере­ Тело позвонка клиновидной формы М ож ет быть тр у д н о о п р ед ел и т ь , н овы й ли
ломы при остеопорозе или двояковогнутое. Часто виден на эт о перелом и ли нет. М огут п ом оч ь п р ед ­
(рис. 12-13, а, б) рентгеновском сним ке в боковой п р о ­ ш ествую щ ие с н и м к и , н а п р и м ер об зо р н ы е
екции. В остром периоде перелома рен тгенограм м ы гр у д н о й к л етк и
передняя клиновидная деф орм ация
обычно вовлекает верхнюю замыка-
тельную пластинку с увеличением
костной плотности ниж е замыкатель-
ной пластинки. При старых заж ивш их
переломах на фоне остеопороза тонкая
линия кортикального слоя остается
интактной и плотность костной ткани
под замыкательной пластинкой не уве-
личена. При старых переломах часто
присутствует передняя верхняя шпора
замыкательной пластинки пораж енно-
ГГ» Т Т Л О О Л Т гт гл

См. табл. 12-5

^ т а б з Г п Г Г П ереломы ’ с м - «С п он ди лоли з»
Патологический пере- См. табл. 12-5 и главу 5
лом

376 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

 г

Рис. 12-12. а — передний компрессионный перелом верхней замыкательной пластинки. Перелом не распространяется на задний край тела;
6 _ «взрывной» перелом I поясничного позвонка. Костный фрагмент верхней задней поверхности тела проникает в позвоночный канал;
в — «случайный» перелом. Незначительное клиновидная деформация тела III поясничного позвонка. Линия перелома проходит через нож­
ки и поперечные отростки; г — перелом и вывих между IV и V поясничными позвонками. Пространство между остистыми отростками IV и
V поясничных позвонков увеличено. Перелом суставных отростков V поясничного позвонка. Передний компрессионный перелом на верхней
замыкательной пластинке IV поясничного позвонка.

Позвоночник и таз • 377

а
Рис. 12-13. а — двояковогнутый позвонок (в форме «трески»). Перелом на фоне остеопороза; б — старый перелом XII грудного позвонка на
фоне остеопороза с клиновидной деформацией.
Таблица 12-5. Дифференциальная диагностика аномалий позвоночника ниже осевого позвонка
Рентгенографические признаки Комментарии
Заболевание
Может присутствовать блокада р аз­ Ч ащ е в сего п о р а ж а ю т ся II—III ш е й н ы е
Блок позвонка
личной степени вы раж енности, от п озвон к и . П одобн ы е и зм е н е н и я в п о зв о н о ч ­
(сращение двух или
изолированной гипоплазии м еж п о­ нике м огут вызвать и н ф е к ц и о н н ы й п р о ц е с с
более тел позвонков)
(рис. 12-14 и 12-15; звонкового диска до п олного сращ ения в п озв он к ах, р ев м а то и д н ы й с п о н д и л и т и
рис. 12-16, 12-17 тел и даж е дуж ек. У меньш ение ди ам ет­ сращ ен ие п озвон к ов, д о с т и г н у т о е о п е р а т и в ­
и 12-18 для сравнения) ра позвонка в месте сегм ен тац и онн ого ны м путем . К блок аде п о зв о н о ч н и к а и н огд а
дефекта, вогнутость передней поверх­ м огут п р и води ть и н ек отор ы е д р у г и е з а б о ­
ности блока и /и л и сращ ение д уж ек — левания, н ап р и м ер гем а н ги о м а п о зв о н к о в ,
отличительные признаки врож денной ф и б р о зн а я д и с п л а з и я , б о л е з н ь П ед ж ет а ,
блокады позвонка. П ереднее б л ок и р о­ перелом , х о н д р осар к ом а и д р у г и е п ер ви ч ­
вание нескольких тел позвонков назы ­ ные н о в о о б р а зо в а н и я , а х о н д р о п л а зи я , с т е ­
вают позвоночным объединением. Д ан ны й н оз п озв он оч н ого к ан ала. М н о ж ест в ен н ы е
процесс приводит к кифозу, вы званно­ п ередн и е блок ады м огут в о зн и к а ть втори ч ­
му асимметричны м ростом но при б о л езн и Ш ей ер м ан а и сен и л ь н о м
к и ф озе
Клиппеля-Вайля аномалия : 1тип: корот­ К л и н и ч еск и к оротк ая ш ея, н и зк о е р а сп о ­
кая шея с блокированными позвонками, лож ен и е л и н и и р оста в ол ос и о гр а н и ч ен н а я
вертебробазилярные аномалии (включая
п одв и ж н ость в ш ей н ом отдел е п о зв о н о ч н и ­
базилярное вдавление), сколиоз, деф ор ­
ка. Ч ащ е всего в озн и к ает I т и п , II ти п редок.
мация Ш пренгеля ит.д. II тип: сегмен-
К ром е ан ом ал и й п о зв о н о ч н и к а , так ж е часто
тационные аномалии только одной или
возникаю т ан ом ал и и м оч еп ол ов ой си стем ы ,
двух пар шейных позвонков. III тип: ан о­
глухота и с и н к и н е зи и . С л уч аю тся н ек ото­
малии грудных или поясничных позвон-
рые други е ск елетн ы е, сер д еч н о -со су д и ст ы е
ков^месте c j или II типами
и неврологи ч еск и е ан о м а л и и
378
Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Рис. 12-14. Врожденный блок позвонков
IV-V шейных, VI—VII шейных, I-III грудных (не
показано), сочетающийся с задним мостиком
(;foramen arcuale) (звездочка) и дефектом в
задней дуге атланта (стрелка) (Клиппеля-
Вайля III тип).
Рис. 12-15. Тяжелые сегментационные анома­ Рис. 12-16. Туберкулезный спондилит шей­
лии вертебробазилярного сочленения и блок ного отдела позвоночника, приведший к рас­
в шейном отделе позвоночника (аномалия пространенному блоку позвонков, что имеет
Клиппеля-Вайля I тип). сходство с аномалией Клиппеля-Вайля.

Рис. 12-17. Блок позвонков (Т10 и Тп ) в сочетании с горбом вслед­ Рис. 12-18. Посттравматическая блокада Т Т и в особенности
ствие туберкулеза. I поясничного позвонка.

Позвоночник и таз • 379

 позвоночника ниже осевого позвонка. П р о д о л ж ен и е
Таблица 12-5. Дифференциальная диагностика аномалий
Рентгенографические признаки Комментарии
Заболевание
С понди лолиз м о ж е т бы ть в р о ж д е н н о й
С пондилолиз П ер едн ее соск а л ь зы в ан и е о д н о г о тела
недостаточн остью о сси ф и к а ц и и и л и,
(рис. 12-19) п озвон к а на н и ж ел еж ащ и й , тогда как
б о л е е в ер о я т н о , т р а в м а т и ч е с к и м л и б о в
задн яя часть остается на месте; об ы ч н о
резул ь тате о с т р о г о и л и « у ст а л о с т н о г о »
вторичн ое к д в у ст о р он н ем у д еф ек т у
п ер ел ом ов . О н н а б л ю д а е т с я у 5% п о п у л я ­
внутрисуставны х участков назы ваю т
спондилолызом. С п о н д и л о л и з л уч ш е
ц и и . К огда ф а с е т о ч н ы е сустав ы д е ф о р ­
всего вы является на сн и м к ах в бок ов ой м и р у ю тся и л и н е п р а в и л ь н о р а с п о л а г а ­
п р оек ц и и . Н аи бол ее частая ю тся б о л е е с а г и т т а л ь н о , ч ем ф р о н т а л ь н о ,
л ок ал изаци я сп о н д и л ол и за — весь п о зв о н о к , в к л ю ч ая з а д н ю ю ч асть,
V и IV поясн ичн ы е п озв он к и , редко со ск а л ь зы в а ет в п ер ед . Э т о п р и в о д и т к
выше поясн ичн ы х позвон к ов или вы виху, н а зы в а ем о м у п севд о сп о н ди л о л и с­
VI ш ейного позвонка т езо м , и л и д е г е н е р а т и в н ы м с п о н д и л о л и с ­

С пондилолистез С п он ди л ол и стез возни к ает вторично т езо м с и н т а к т н о й н е й р о н а л ь н о й д у г о й .

(рис. 12-20 и 12-21) к вр ож денн ом у у д л и н ен и ю за д н и х э л е ­
ментов б ез перелома (внутрисуставная
дисплазия). С п он ди л ол и з часто п р о ­
является без сп он ди л ол и стеза. Редко
щель дуги является ретр осом ати ч еск ой
(в ножках) или ретр опереш еечн ой
(в пластинке). И зол и р ован н ое б о к о ­
вое отклонение и п оворот ости стого
П севдоспондилолистез отростка, видимы й на сн им к ах в
(рис. 12-33) переднезадней п р оек ц и и п оя сн и ч ­
ного отдела позвоночника, с о п р о ­
вождаются различием в дл и н е меж­
суставной части. Остисты й отр осток
отклоняется в непораж ен ную сторон у
или сторону более мелкого деф екта.
О дносторонний сп он ди л ол и з может
вызвать гипертроф ию или склероз
противополож ной нож ки
(рис. 12-39, б). Часто присутствует
направленны й кзади клин, н езн ач и ­
тельная гипоплазия V поясн ич н ого
позвонка
О сн овн ы м п р и зн а к о м я в л я е т с я г и п е р т р о ­
ф и ч еск и й о с т е о а р т р и т а п о ф и з а р н ы х с у с ­
тавов. С п о н д и л о л и с т е з с л е д у е т о тл и ч а ть
от тр ав м ат и ч еск ого в ен т р а л ь н о г о вы ви ха
п о зв о н к а б е з п ер ел о м а . Н а п р е в о с х о д н о
п ози ци он и рован ны х сн и м к ах п о я сн и ч ­
н ого отдел а п о зв о н о ч н и к а в б о к о в о й
п р о ек ц и и в и д и м ы й д е ф е к т м еж су ст а в н ы х
ч астей II и л и III п о я с н и ч н о г о п о зв о н к а
и м еет сходств о со с п о н д и л о л и з о м . Т акая
си туац и я я в л я ется а р т еф а к т о м н а л о ж ен и я
(п сев д о сп о н д и л о л и з), в н о р м е р а с п о л а ­
гаю щ и м ся н ем н о г о вы ш е, ч ем и с т и н н ы е
деф ек ты

380 *
Лучевая диагностика заболеваний
костей и суставов
 Рис. 12-19, а, б. Спондилолиз с ми­
нимальным спондилолистезом
III поясничного позвонка. Двусто­
ронний дефект в межсуставных
частях на снимках в прямой (а) и
б боковой (б) проекциях.

Рис. 12-20, а, б. Спондилолистез:

а — остистый отросток незначи­
тельно отклоняется влево (стрел­
ка), указывая на укорочение ле­
вой межсуставной части; б — ха­
рактерное переднее смещение
клиновидно деформированного
V поясничного позвонка на снимке
б в боковой проекции.

Рис. 12-21, а, б. Спондилолистез:

а — переднее соскальзывание
IV поясничного позвонка с де­
генерацией диска и остеофита­
ми в пространствах L4-L 5 и Ц-S,;
б — спондилолистезу поясничного
позвонка у пациента с множествен­
ной кальцифицирующей дегене­
рацией дисков, вызванной охро-
нозом.

Позвоночник и таз
 позвоночника ниже осевого позвонка. П р о д о л ж е н и е
Таблица 12-5. Дифференциальная диагностика аномалий
Рентгенографические признаки
Заболевание
Открытая дизраф ия: И н о гд а о д н а и з з а д н и х н е й р о н а л ь н ы х
М и е л о м е н и н го ц е л е д у г б у д ет остав аться п о с т о я н н о о т к р ы ­
М иелоцеле той . Э то ч а ст о н а б л ю дает ся на у р о в н е
Г е м и м и е л о м е н и н го ц е л е S, или Ц , но м ож ет в о зн и к а ть на л ю б о м
Г ем им иелоцеле ур овн е. Щ ел ь м о ж ет д о ст и г а т ь тол ь к о
1—2 мм ш и р и н ы и о р и ен т и р о в а ть ся
Закрытый п озвон очн ы й
вер ти к ал ьн о или к осо. Такой д еф ек т ,
дизраф изм:
Л ипом иелоцеле
есл и не соч ета ется с д р у го й д е ф о р м а ­
ц и ей , назы ваю т ск ры той sp in a b ifid a .
Л и п о м и е л о м е н и н го ц е л е
Е сли он м н о ж еств ен н ы й или со ч е т а е т ­
М е н и н го ц е л е
ся с р асш и р ен и ем п о зв о н о ч н о г о к анала
(рис. 12-22, 12-23)
(ш и р ок ое м еж н ож к ов ое р а сст о я н и е
М и е л о ц и с т о ц е л е S p in a
или за д н и й в о л н о о б р азн ы й край тела
b if id a (рис. 12-24)
п озвон к а), деф ек т, вероя тн о, в о зн и к
Н ат ян ут ая т ерм и н аль­
и з-за доста то ч н о тяж елой п атологи и
ная нит ь
Гипоплазия и аси м м ет­ В озн и к ает ш и р ок и й сп ек тр а н ом ал и й ,
рия позвонков вклю чаю щ ий очаговую ги п оп л ази ю
(рис. 12-25 и 12-26) части или всех эл ем ен тов п озвон к а.
Г ип опластические п ораж ен и я м огут
вовлекать бол ее о дн ого уровня
(см. рис. 12-25).
Боковой п ол уп озвон ок (см. рис. 12-25 и
12-26) при води т к сколиозу.
Задн ий п ол уп озвон ок — к к и ф о зу или
горбу. З а д н и й п ол уп озвон ок обы чн о
смещ ается прим ерно на 3 мм к зади по
сравнению с телами со сед н и х п о зв о н ­
ков. Г ипоплазия или отсутствие н ож к и
или пластинки такж е мож ет вызвать
сколиоз
382 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Комментарии
П ри отк р ы той д и зр а ф и и на п л а к о д у в о з­
д е й с т в у е т о к р у ж а ю щ а я с р е д а . П р и за к р ы ­
т о й п о з в о н о ч н о й д и з р а ф и и к о ж а и л и ее
п р ои зв одн ы е п ок р ы ваю т п о зв о н о ч н ы е
ст р у к т у р ы . Д л я д и а г н о с т и к и т р е б у ю т с я
соврем ен н ы е в и зу ал и зи р ую щ и е м етоды
и ссл едов ан и я . М Р Т д ем о н ст р и р у ет глу­
б и н у деф ек та. К Т м ож ет бы ть н ео б х о д и м а
для оц ен к и к остны х структур. П ри д и а-
стем атом и ели и м ож ет в озн и к ать н езн а ч и ­
т ел ь н ы й н е в р о л о г и ч е с к и й д е ф и ц и т , к а к ,
н а п р и м е р , ш а т к о ст ь п о х о д к и , д е ф о р м а ц и я
стоп или ухудш ен и е к он трол я сф и н к тер ов
С ирингом иелия, м ен и н гом и ел оц ел е или
в н у т р и п о зв о н о ч н ы е о п у х о л и т а к ж е м о г у т
вы зы вать р а с ш и р е н и е м е ж н о ж к о в о г о р а с ­
стояния. З адн и й вол н и сты й край такж е
м о ж ет в о зн и к а т ь п р и н е ф р о ф и б р о м а т о з е ,
ахон др оп л ази и , ув ел и ч ен и и в н у тр и сп и -
н а л ь н о го д а в л е н и я и о п у х о л я х п о з в о н о ч ­
н о го к ан ал а
П о л у п о зв о н о к м о ж е т вы зы вать с у ж е н и е
м е ж п о зв о н о ч н о г о о т в е р с т и я . В о т л и ч и е
от п ер ел о м о в , п р и п о л у п о з в о н к е о ч е р ч и ­
вается к о р т и к а л ь н ы й к р ай . О т с у т с т в и е
н о ж к и (о б ы ч н о в ш е й н о м о т д е л е ) м о ж е т
и м и ти р ов ат ь р а зр а ст а ю щ е е с я о п у х о л е ­
в и д н о е о б р а зо в а н и е в м е ж п о з в о н к о в о м
к анале и л и м е т а ст а т и ч еск о е р а з р у ш е н и е
н ож к и . П о л у п о зв о н о к и л и п о з в о н о к в
виде «бабоч к и » в г р у д н о м и л и н и ж н е ш е й ­
н ом отдел е м ож ет бы ть ч астью а н о м а л и и
н ей р о э н т ер а л ь н о г о к а н а л а (св и щ , п а зу х а
или э н т ер ет и ч еск а я к и ст а) и л и р еж е с о ч е ­
таться с а н о м а л и я м и л е г к и х и л и сер д ц а .
Т яж елы е ф ор м ы г и п о п л а зи и к р е с т ц а м огут
сочетаться с к р у п н ы м и а н о м а л и я м и Ж К Т
и м очеп оловы х п у т ей . С у ж ен и е д у г и , с о ч е ­
таю щ ееся с р а с ш и р е н и е м п о зв о н о ч н о г о
о тв ер сти я , о б ы ч н о о б у с л о в л е н о н ев р и -
™иМ
с ° 12(Р2И8 )' 12~2?) ИЛИ НеЙР °Ф ибР ° м°й
 Рис. 12-22. Мно­
жественные щели в Рис. 12-23. Менин­
задних«нейрональ­ гоцеле. Широкие
ных» дугах (стрел­ дефекты в «ней­
ки) и расширение рональных» дугах
позвоночного кана­ трех поясничных
ла, обусловленное и всех крестцовых
менингоцеле. позвонков.

Рис. 12-25. Множественные аномалии сегментации по всему по­

звоночнику. Ни одного нормального тела позвонка. Сращения
ребер — сопутствующая находка.
Рис. 12-24. Spina bifida occulta V поясничного позвонка.

Позвоночник и таз • 383

Рис. 12-26. Боковой полупозвонок с сопутствующим сколиозом Рис. 12-27. Сужение и разрушение дуги осевого позвонка и атланта,
(стрелка). вызванное невриномой (стрелки).

позвонков расширено

384 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

Таблица 12-5. Дифференциальная диагностика аномалий позвоночника ниже осевого позвонка. П родолж ение
Заболевание
С тен оз п о зв о н о ч н о го
канала (рис. 12-29, 12-30)
Рентгенографические признаки
У м ен ь ш ен и е д и а м ет р а п о з в о н о ч н о ­
го к анал а во зн и к а ет и з-за коротк и х,
м а с си в н ы х н о ж ек и р а сш и р ен н ы х
а п о ф и за р н ы х суставов . (С тен о з на
ур овн е I ш ей н ого п озвон к а и з-за кра­
н и ов ер тебр ал ьн ы х ан ом ал и й , бази л я р ­
н ого вдавл ен и я, п р оявлен и й заты лоч­
ны х п озвон к ов и атланто-аксиального
подвы виха.) С агиттальны й ди ам етр в
норм е с сер еди ны ш ей ного и до п ояс­
н и ч н о го отдела составляет 15 мм или
больш е; значения н и ж е 13 мм м огутука-
зывать на стен оз. В рож денны й стен оз
п о зв о н о ч н и к а м ож ет поражать п оя с­
н и ч н ы й и реж е ш ейны й отдел позвоноч­
ника. М еж п озв он оч н ое отверстие имеет
ф ор м у восьм ерки (см. рис. 12-30, б),
а п оясн ич н ы й лордоз усиливается. При
ст е н о зе п о я сн и ч н ого и /и л и ш ейного
отдела п озвоночника, связанного с раз­
витием, и зм енен и я на обзорн ой рент­
генограм м е м енее выражены. Н ож ки
склонны к укорочению , а пластинки
сходятся в одн ой точке, м еж позвоноч­
ные отверстия незначительно сужены в
переднезаднем направлении и удли ня­
ются в аксиальном. У молодых пациен­
тов результаты рентгенографии могут
быть обманчивы . У пожилых картина
наклады вается на сп ондилоартрити-
ческие изменения
Комментарии
Н аи более частая п р и ч и н а врож ден н ого
стен оза п озвон оч н ого канала — а х о н д р о ­
п лазия. П атологическое эн хон др ал ь н ое
к остеобр азов ан и е и п р еж девр ем ен н ое сра
щ ение хрящ евы х си н х о н д р о зо в при води т к
обр азов ан и ю ш и р ок и х, н и зк и х позвонков
с вогнуты м и дорсальн ы м и п оверхн остям и
и вы ступаю щ им и м еж п озвон к овы м и д и с ­
ками. С тен оз, в озн и к ш и й при развитии,
не связан с м альф орм ац иям и позвонков
и является аси м п том ати ч еск и м д о тех
пор, пока дегенеративны е и зм енен и я
в позвон очн и к е не вызовут си м п том ов
неврогенной хром оты или миелопатии.
За исклю чением стен озов ш ей ного о тд е­
ла, ограниченны й стен оз позвон очн и к а
обы чно приобретен ны й , часто пораж ает
средн ю ю часть ш ейного или н и ж н ю ю
часть п оясн ичн ого отдела п озв он оч н и ­
ка и сопровож дается сп он ди л езн ы м и и
спондилоартритическим и и зм енен и ям и.
С теноз бокового кармана мож ет возникать
в канале при нормальном сагиттальном
диаметре. С теноз п озвон очн и к а неадек­
ватно отображ ается на рентгенограммах.
Для оценки долж н а быть доступ н а КТ или
предпочтительнее М РТ
Рис. 12-29, а, 6. а — стеноз позво­
ночного канала при ахондроплазии.
На снимке в переднезадней проек­
ции боковое сужение позвоночного
канала на уровне IV и V поясничных
позвонков. Гипоплазия крестца;
б — на снимке другого пациента в
боковой проекции сужение сагит­
тального диаметра позвоночного
канала и волнистый задний контур
б тел позвонков.
Позвоночник и таз • 385

Таблица 12-5. Дифференциальная диагностика аномалий позвоночника ниже осевого позвонка. Продолжение
Заболевание Рентгенографические признаки
Воспалительные и зм е­ Р ен тгенограф ич ески е и зм ен ен и я
нения. им ею т о п р ед ел ен н у ю картину, н о
Гнойный спондилит могут потребоваться недели или м еся­
(рис. 12-31 и 12-32) цы, чтобы он и стали явны м и в зав и ­
сим ости от агр ессивн ости п р оц есса.
1. С уж ен и е ди скового п ространства.
2. Утрата в норме отчетливы х и зо б р а ­
ж ений прилеж ащ их субхон дральн ы х
пластинок.
3. Участки д ем и н ер ал и зац и и корти­
кального слоя.
4. Разруш ение тела п озвонка, вследс­
твие чего возм ож но его сдавливание.
5. С клеротическое н овообразов ани е
костной ткани, иногда сп он тан н ое
сращ ение. П роц есс чаще вовлекает
передние две трети тела п озвонка,
чем задн ю ю часть. И зм ен ен и я обы чн о
происходят в одном диске и в двух при ­
лежащ их телах позвонков. Разруш ение
только одн ой замыкательной п ласти н ­
ки крайне редко. П ораж ение на м ногих
уровнях и абсцессы м ягких тканей воз-
н и кают примерно в 20% случаев
386 • Лучевая
диагностика заболеваний костей и суставов
Рис. 12-30, а, 6. Приобретенный
стеноз позвоночного канала:
а — конвергенция пластинки,
суставные отростки гипертро­
фированы вследствие спонди-
лоартрита; б — короткие нож ки
и уменьшение сагиттального
диаметра позвоночного канала с
сужением дискового пространс­
тва III— IV и IV— V поясничных
позвонков.
Комментарии
П и о ген н ы м с п о н д и л и т о м н а зы в а ю т
дв а р а зн ы х с о с т о я н и я . 1. И н ф екц и о н н ы й
дисци т : в о зн и к а ет у д е т е й и п о д р о с т к о в ,
у которы х д и с к в а с к у л я р и зи р о в а н (см .
рис. 12-32). 2. Гем ат огенны й о ст ео м и ели т
тел п о зв о н к о в в т о р и ч ен , п о с к о л ь к у д и с к
не и м еет с о су д о в . У в зр о с л ы х п е р в и ч н а я
и н ф ек ц и я д и с к а в о зм о ж н а п о с л е х и р у р ­
ги ч еск ого в м еш ател ьств а, п у н к ц и и и л и
травмы . П р и б л и зи т ел ь н о в 90% сл у ч а е в
за б о л ев а н и е вы зы вает S ta p h y lo c o c c u s au reu s.
В а н а м н езе ч аст о п р и су т ст в у ет н е д а в ­
н о п ер е н е с е н н а я п ер в и ч н а я и н ф е к ц и я ,
хи р у р ги ч еск о е в м еш ател ь ств о и л и и н ст р у ­
м ен тальн ая м а н и п у л я ц и я н а у р о г е н и т а л ь ­
ном тракте. Д л я л и ц , зл о у п о т р е б л я ю щ и х
н ар к оти к ам и , х ар ак тер н а п ов ы ш ен н ая
забол ев аем ость гр ам о т р и ц а т ел ь н ы м и
и н ф ек ц и я м и , и у н и х ч ащ е п ор аж ает ся
ш ей ны й отд ел , ч то у д р у г и х п а ц и ен т о в
встречаю т р едк о
Рис. 12-31, а, б. Гнойный спондилит: а — сужение дискового пространства, разрушение передней части тел двух соседних позвонков, не­
сколько более выраженное в нижнем; б — формирование новой костной ткани как признак заживления, 3 мес спустя.

Рис. 12-32, а, б. Инфекционный дисцит у ребенка. Сужение дискового пространства с разрушением и частичным склерозом прилежащих
участков замыкательных пластинок, а — прямая; б — боковая проекции.

Позвоночник и таз 387


Таблица 12-5. Дифференциальная диагностика
Заболевание
Т уберкулез п о зв о н о ч н и ­
ка (рис. 12-33)
Грибковые инф екции:
А ктином икоз.
К окцидиом икоз.
Бластомикоз.
К риптококкоз.
Аспергиллез
Переломы тел позвонков
(рис. 12-7, 12-8)
Переломы ножки,
дуж ки или суставного
отростка (рис. 12-9)
Невропатия позвоноч­
ника (рис. 12-34)
аномалий позвоночника ниже осевого позвонка. П р о д о л ж е н и е
Рентгенографические признаки
Х а р а к т ер н ы е п р и зн а к и : п о р а ж е н и е
г р у д о п о я с н и ч н о г о и л и с р е д н е й ч аст и
г р у д н о го о т д е л а , о с т е о п о р о з , к р у п н ы е
(о т н о с и т е л ь н о в е л и ч и н ы р а зр у ш ен и я
к о сти ) п а р а в ер т еб р а л ь н ы е а б с ц е с с ы ,
суж ен и е одн ого или более д и с к о ­
вы х п р о с т р а н с т в п о сл е р а зр у ш ен и я
зам ы к ател ь н ы х п л а с т и н о к , п е р е д н я я
к о м п р е с с и я с м еж н ы х п о зв о н к о в .
Р еак ти вн ы й с к л ер о з бы вает н е о б я ­
зател ьн о. Н ож ка р ед к о м ож ет стать
м естом в о зн и к н о в ен и я п ер в и ч н о го
очага. Р ен тген о л о ги ч еск и е п р и зн а к и ,
которы е ук азы ваю т на ту б ер к у л ез п о з ­
воночника: п о р а ж ен и е тр ех и л и б о л ее
тел п озвон к ов, р а зр о зн ен н ы е ти п ы
п ор аж ен и я , круп ны е или к а л ь ц и ф и ­
ц и р ован н ы е о к о л о п озв он оч н ы е о п у ­
холеви дн ы е о б р а зо в а н и я и п о р а ж ен и е
дуж ек (редко)
В се и м и ти р ую т ту б ер к ул ез п о зв о н о ч ­
ника, а д и а г н о з зависи т от д а н н ы х
б и оп си и и посева. П ор аж ен и е за д н ей
д у ги и р еб ер часто бы вает при а к т и ­
н ом и к озе, к о к ц и д и ом и к озе, б л а ст о ­
м ик озе и к риптококкозе. О тсутствие
разруш ения п озвон к а и сохр ан ен и е
диска ти п и ч н о для а к ти н ом и к оза и
к окц и ди ом и к оза. А сп ер ги ллез ф ак т и ­
чески н еотличим от туберк улеза п озв о
ночника
См. табл. 12-4
См. табл. 12-4
Н европатические и зм ен ен и я обы ч н о
ограничиваю тся о д н и м —трем я телам и
см еж ны х позвонков. Т и п и ч ен ск л ер оз
или деструк ц ия наряду с ф рагм ен тац и ­
ей и неправильны м располож ением
Комментарии
В торичное гем атоген н ое р асп р остр а­
н е н и е и з п е р в и ч н о г о л е г о ч н о г о оч ага
тубер к ул еза. Н ев р о л о ги ч еск и е с и м п т о м ы
ч асто в о зн и к а ю т и з -з а эк с т р а д у р а л ь н о й
к ом п р есси и нервов п ар ав ер тебр ал ь н ы ­
ми а б сц есса м и , да ж е д о р азв и ти я гор ба.
Ч асто н ев о зм о ж н о о тл и ч и т ь т у б е р к у л е з
п озв он оч н и к а от гн о й н о го о с т е о м и ел и т а
п озв он оч н и к а. П о д св я зо ч н о е р а с п р о ­
стр ан ен и е тубер к ул еза п о зв о н о ч н и к а с
н ер ов н остью п ер ед н ей ч асти п о зв о н к о в
(п е р е д н и е в ы д о л б л е н н ы е д е ф е к т ы ) и м е е т
сходство с л и м ф о м о й . Е сл и п о р а ж ен то л ь ­
ко о д и н п о з в о н о к , э т о и м и т и р у е т м е т а с т а ­
зы . Б р у ц е л л е з п о з в о н о ч н и к а р е д о к . Е г о
рен тгенологи ческ и е п р оя в л ен и я и м ею т
отлич ия от т убер к ул еза п о зв о н о ч н и к а
В се о н и р е д к и . П р и р а с п р о с т р а н е н и и
а к т и н о м и к о за и з р е т р о ф а р и н г е а л ь н о г о
п р о ст р а н ст в а п о р а ж а е т с я ш е й н ы й о т д е л
п о зв о н о ч н и к а . Н а л и ч и е д р е н и р у ю щ е г о с я
сви щ а ч аст о п р и а к т и н о м и к о з е , к о к ц и д и о
м и к о зе и б л а с т о м и к о з е
См. табл. 12-4
См. табл. 12-4
П р о г р есси р о в а н и е р е н т г е н о г р а ф и ч е с к и х
и зм ен ен и й о т н о с и т е л ь н о б ы ст р о е, а ф о р ­
м и р ов ан и е о с т е о ф и т о в о б и л ь н о е , так ж е
п ораж аю тся за д н и е эл ем ен т ы , к отор ы е не
характерны д л я и н ф е к ц и о н н о г о с п о н д и ­
ли та. В о т л и ч и е о т м ет а ст а зо в , п ор а ж а ет ся
ди ск о в о е п р о ст р а н ст в о

388 *
Учевая диагностика заболеваний костей и суставов
Рис. 12-33, а, 6. Туберкулезный спондилит. На снимках в переднезадней (а) и боковой (б) проекциях паравертебральный абсцесс.
Распространенная деструкция двух прилежащих тел позвонков с окружающим склерозом. Передние дефекты в телах двух нижележащих
позвонков (стрелки).

Рис. 12-34. Невропатические изменения позвоночника. Склероз, де­

струкция, фрагментация и нарушение выравнивания, при наличии
спондилеза.

Позвоночник и таз • 389

тябпииа 12- 5 . дифференциальная диагностика аномалий позвоночниками
--------
Ч асто поражаются грудные позвон-
ки (у т 12). Рентгенографические
п р и зн а к и вклю чаю т: 1. С л абой вы ра­
ж ен н о ст и к л и н о в и д н у ю д е ф о р м а ц и ю
тел п о зв о н к о в (к и ф о з) с в о зм о ж н ы м
су ж ен и ем д и ск о в о го п р остр ан ств а
сп ер ед и . 2. Н еровн ы е, н о четк о о т г р а ­
н и ч ен н ы е зам ы кательны е п л а ст и н к и .
3. У величение саги ттал ьн ого д и а м ет р а
п ор аж ен н ы х тел п озвон к ов. 4. У зелки
Ш морля. 5. К ом п ен сатор н ы й р о ст
с о с е д н и х тел по н ап р авл ен и ю к у зел к у
Ш морля. 6. Редко «усталостны й» п ер е-
лом о сти стого отростка_________________
Дегенерация диска Д и ск овое п ростран ство уж е, чем о б ы ч ­
(рис. 12-36) но. П озж е прилеж ащ ие зам ы к атель­
ные п ласти нк и м огут подвергаться
склер оти ческ им и зм ен ен и я м и ф о р ­
м ированию остеоф и тов. П олоск а газа
в дисковом п ространстве указы вает
на дегенерацию диска. Д еген ер ац и я
может и ндуцировать ум ен ьш ен и е или
увеличение п одви ж н ости со сед н и х
позвонков. «С едалищ ны й крюк» —
вторичный остеоф ит, п р оец и р ую щ и й ­
ся позади и указы ваю щ ий на старую
грыжу диска. Д егенерация ди ск а вм е­
сте с поясничны м гиперлордозом п р ед ­
располагает к ф орм ированию л ож ного
сустава м еж ду остисты ми отростк ам и
(синдром Бострупа; рис.12-37, б)
ДИСГ, анкилозиру- Слабовыраженная кальциф икация
ющий гиперостоз,
и оссиф икация вдоль п ер едн ебок о­
болезнь Форестье
вых поверхностей четырех или более
(рис. 12-39)
соприкасаю щ ихся тел позвонков.
Высота диска в пораж енном сегм енте
сохраняется, а проявления со стороны
апофизарны х и к р естц ово-п одвздош ­
ных суставов отсутствуют. Чаще всего
поражаются грудной и поясничны й
отделы позвоночника
390
^чевая диагностика заболеваний костей и суставов
^ ---------------
Комментарии
С ам ая р а сп р остр ан ен н ая б о л е зн ь п о з в о ­
ночника у подростк ов и м олоды х в зр о с­
лы х, ее счи таю т а сеп т и ч еск и м н е к р о зо м
за м ы к а т е л ь н о й п л а с т и н к и п о з в о н к а .
М о ж ет с о п р о в о ж д а т ь с я б о л ь ю и л и п р о ­
тек ать б е с с и м п т о м н о . Д л я у с т а н о в л е
н и я д и а г н о з а д о л ж н о б ы ть п о в р е ж д е н о
п о к р а й н е й м ер е тр и т ел а п о з в о н к а .
А п о ф и з а р н о е р а з д е л е н и е м о ж е т б ы ть
н еп р а в и л ь н ы м , ч т о п р и п и с ы в а ю т о с т р о й
тр авм е
Ч ащ е в сег о м е ж д у L4/ L 5 и L 5/ S r
О с т ео ф и т ы , р а зв и в а ю щ и е с я в о к р у г н е
суж ен н ого ди ск ов ого п р остр ан ств а,
н азы в аю т п е р е д н и м с п о н д и л о л и з о м .
Для сени л ьн ого к и ф оза ти п и ч н ы м ел ­
кие остеоф иты по всем у гр у д н о м у отд ел у
п о зв о н о ч н и к а в с о ч е т а н и и с у с и л е н н ы м
к и ф о зо м и о с т е о п о р о з о м . П е р е д н и е ч а ст и
д и ск ов су ж ен ы . И н о г д а т ел а п о з в о н к о в
м огут д а ж е ср астат ь ся в м ест е. О б ы ч н а
кальциф икация ди сков в гр удн ом отделе
п о зв о н о ч н и к а в м есте с о с п о н д и л е з о м .
М н о ж ест в ен н ы е д е г е н е р а ц и и д и с к о в ,
соч ет аю щ и еся с к а л ь ц и ф и к а т а м и д и с к о в ,
харак терн ы д л я о х р о н о за (а л к а п т о н у р и я )
(рис. 12-38)
Д оп о л н и тел ь н ы е п р и зн а к и : п р о л и ф е р а ц и я
к остн ой т к а н и у м ест п р и к р е п л е н и я с в я ­
зок и су х о ж и л и й , к а л ь ц и ф и к а ц и я к р е с т ­
ц о в о -п о д в зд о ш н о й , к р е с т ц о в о -б у г о р н о й и
д р уги х св я зок и п а р а а р т и к у л я р н ы е о с т е о ­
фиты. Э ти ол оги я н е и з в е с т н а , н о с о с т о я ­
н ие часто со п р о в о ж д а ет а р т р о п а т и и , с е р о -
негативны и р ев м а т о и д н ы й артрит, д и а б е т
и други е за б о л ев а н и я . Е д и н ст в е н н а я
Д оказанная связь с п о ж и л ы м в о зр а с т о м в
ф б щ ем старш е 50 лет
 Рис. 12-35, а, 6, в. Болезнь Шейермана. Неровные замыкательные пластинки, увели­
чение сагиттального диаметра тел позвонков, узелки Шморля. 18 лет (а) и 41 год (б).
Усиленный кифоз из-за клиновидной деформации тел грудных позвонков. Изменения
в поясничном отделе позвоночника (в). Несколько замыкательных пластинок содержат
узелки Шморля. Апофизарное разделение в верхних передних углах IV и V поясничных
позвонков симулирует переломы.

Позвоночник и таз • 391

л
 позвонками. Дисковое пространс-
р„с. 12-36. Дегенерация «иска » е *д » IV « V пояеннчиыии
тво сужено и содержит газ.

Рис. 12-37, а, б. Множественные дегенерации дисков со сколиозом и распространенными остеофитами (а). На снимке в боковой проекции
(б) остеофиты имеют вид склеротических линий, пересекающих тела позвонков. Склероз прилежащих остистых отростков (стрелка) показа­
телен для синдрома Бострупа.

392 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

Рис. 12-38. Множественные дегенерации дисков и кальцификация дисковых пространств
вторичны к охронозу. Противопоставление L5 по отношению к S 1 (псевдолистез).

Позвоночник и таз • 393

Таблица 12-5. Дифференциальная диагностика аномалий позвоночника ниже осевого позвонка. О ко н ч а н и е

Заболевание Рентгенографические признаки Комментарии

Болезнь Педжета
(деформирующий осте­
ит) (рис. 12-40 и 12-41)
Недискогенный склероз
(рис. 12-42)
Расширяются тело позвонка и дуга,
которые имеют ободок истонченного
кортикального слоя (выглядит как
рамка для картины), грубые трабе­
кулы. Другие проявления — картина
«слоновой кости» или квадратная
форма переднего края. Могут воз­
никать патологические переломы.
Могут поражаться один или несколько
позвонков
Однородно плотные участки, вовлека­
ющие крупные сегменты, состоящие
из тел одного или двух позвонков. Они
обычно сливаются с кортикальным
слоем или замыкательной пластинкой,
сужения дискового пространства не
имеется
Поражение нейрональной дуги и ости­
стых отростков помогает диф ф еренци­
ровать болезнь Педжета от метастазов
карциномы. Утолщение кортикального
слоя не является признаком гемангиомы
позвонка. Квадратная форма переднего
края помогает дифференцировать болезнь
Педжета от остеобластических метастазов
и болезни Ходжкина
Бессимптомные ограниченные стабиль­
ные доброкачественные не неопластичес­
кие формы остеосклероза тел позвонков
неизвестной этиологии. Это следует отли­
чать от костных островков или склероза,
вторичного к дегенерации диска (диско­
генный склероз)

Рис. 12-40. Болезнь Педжета. Квадратной

формы тела позвонков имеют вид «рамок
Для картин» и грубую трабекулярную струк­
туру. В процесс также вовлечены «нейро­
нальные» дужки.
... ^.coriD педжета. увеличе
диаметр частично разрушенного тел;
звонка. Дуральный мешок содержит »
растворимое контрастное вещество (г
миелографии) 1
вГГ : Г Г ° 6 уплотнени?> примыкающее к
ягнмчн пга аМЬ1Кательно^ плас™нке IV по-
Вилни про П03В0^ а беа другой патологии.
* два диска (,v и V поясничные позвон­
ки), подверглись дегенерации.

394 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

Т аб л и ц а 12-6. Диф ф еренциальная диагностика костных опухолей при заболеваниях позвоночника и таза

Заболевания Рентгенографические признаки Комментарии

Доброкачественные костные опухоли
А н ев р и зм а т и ч еск а я Остеолитическое экспансивное пораже­ Приблизительно 20% аневризмати­
к остн ая к и ст а ние, покрытое тонкой костной раковиной. ческих костных кист возникает в
(ри с. 5-15) Первичное поражение задних элементов и, позвоночнике, а другие 15—20% —
возможно, тела позвонка. Может пересекать в тазу. Редко после 25 лет. Вторая по
межпозвонковое пространство и вовлека­ частоте встречаемости доброкачест­
ет прилежащие позвонки. Признак, редко венная опухоль позвоночника
наблюдаемый при других опухолях, за исклю­
чением хордомы
Гемангиома (рис. 12-43 Поражения позвонков в области грудного и Приблизительно 15% истинных
и 5-20) поясничного отделов позвоночника с выра­ гемангиом возникает в позвоноч­
женными или утолщенными вертикальными нике. Мелкие гемангиомы весьма
трабекулами называют гемангиомами, но обычны в позвоночнике (частота
некоторые могут представлять собой только 10%), но они не видны на рентгено­
телеангиэктазии или варикозно расширенные граммах
костные вены. Истинная гемангиома также
может быть представлена распространяю­
щимся или рентгенопрозрачным поражением
в теле позвонка

Позвоночник и таз 395

 12-6. Дифференциальная диагностика костных опухолей при заболеваниях позвоночника и таза. П р о д о л ж е н и е
Таблица
Заболевания Рентгенографические признаки
О стеоидная о с т е о ­ Расположены почти всегда в задних элементах
и видны как «плотные ножки». Образования
ма (рис. 12-44, а).
О стеобластома меньше 1,5 см в диаметре называют остео­
(рис. 12-45) идными остеомами, а те, что больше 1,5 см,
называют остеобластомами. Разрастание
костей обычно при более крупных пораже­
ниях. Сколиоз част, а опухоли обычно распо­
лагаются у вершины вогнутой поверхности.
Другим проявлением остеобластомы является
остеолитическое образование, иногда со
склерозированным краем, что полезно при
дифференциальной диагностике от аневриз­
матической костной кисты
(стрелка)4’ ° СТе°ИДНаЯ °СТеома KPeCT* > в ^ д е Участка склероза
Рис. 12-45.
склероза Остеобластома.
в области
ножки III поясничного позвонка.
396 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Комментарии
П риблизительно 40% остеобластом
и 5% остеоидных остеом возникает
в позвоночнике, редко в тазу. Более
15% доброкачественных опухо­
лей позвоночника принадлежат к
этой категории. Односторонний
спондилез или гипоплазия задних
элементов могут индуцировать огра­
ниченную гипертрофию и склероз
в противоположной ножке и межсу­
ставной части, имитирующие остео­
идную остеому (рис. 12-44, б)
Рис. 12-44, б. Односторонний спондилолиз со
склерозом противоположной ножки имити­
рует остеоидную остеому. Спондилолиз пра­
вой межсуставной части (короткая стрелка)
IV поясничного позвонка сочетается с гипер­
трофически измененной склерозированной
левой ножкой (стрелки) в том же позвонке.
Растущее остеолитическое
образование, окруженное зоной
аблица 12-6. Диф ф еренциальная диагностика костных опухолей при заболеваниях позвоночника и таза. П родолжение

Заболевания Рентгенографические признаки Комментарии

Г игантоклеточная о п у ­ Образование в виде просветления с четко
холь отграниченными краями без элементов скле­
роза. Распространяющееся в тазу и крестце.
Редко пересекает крестцово-подвздошный
сустав
Другие поражения позвоночника
Эозинофильная грану­ После деструктивной фазы с мишеневидны­
лема (рис. 12-46) ми участками просветления в центре следует
разрушение позвонка и его коллапс. Дисковые
пространства сохраняются без изменений
_________________ костей таза
Злокачественные опухоли костей__________________________________ _______________________ _____________
Хордома (рис. 12-47, Остеолитическое распространяющееся пора-
5-25) жение в крестце, копчике или реже II шей­
ного позвонка или где-либо на протяжении
шейного отдела позвоночника с точечными
кальцификатами приблизительно в 30% слу­
чаев. Опухоль может распространяться на
прилежащие позвонки и мягкие ткани
Более 10% гигантоклеточных опухо­
лей возникает в позвоночнике, чаще
всего в крестце. Чаще всего встре­
чаются доброкачественные опухоли
позвоночника. Таз поражается, как
правило
Большая часть эозинофильных
гранулем возникает у детей младше
10 лет. Чаще в тазу (выше вертлуж­
ной впадины), чем в позвоночнике.
Типичен реактивный склероз по
краю деструктивного поражения
__________________
Приблизительно 50% возникает в
крестцово-копчиковой области, где
они характерно сочетаются с опухо­
левидными образованиями предсак-
ральных мягких тканей, 30% —
в скате и оставшиеся 20% — в облас­
ти шейного или поясничного отде­
лов позвоночника

Рис. 12-46. Эозинофильная гранулема. Разрушение тела Рис. 12-47. Хордома. Экспансивная деструкция IV шейного позвонка
III шейного позвонка. с расширением межпозвоночного отверстия.

Позвоночник и таз • 397

Таблица 12-6. Дифференциальная диагностика костных опухолей при заболеваниях позвоночника и таза. П р о д о л ж е н и е
|С1иЛПЧН '*■ ’'■ п - т т |
Рентгенографические признаки
Заболевания
Крестцово-копчиковая Опухолевидное образование мягких тканей в
крестцово-копчиковой области с неправиль­
тератома
ной формы кальцификатами или оссифика­
тами
Фибросаркома Чаще возникает медуллярная фибросаркома,
(рис. 12-48) которая имеет вид нечетко отграниченного
или инфильтрирующего остеолитического
поражения. Периостальная фибросаркома
вызывает кортикальные эрозии и минималь­
ную периостальную реакцию
Остеосаркома См. табл. 5-3
Плазмоцитома Остеолитическое, часто распространяющееся,
образование тела позвонка или костей таза.
Склерозированный край встречается редко
Опухоль Юинга (сарко- Поражение позвоночника либо склероти-
ма Юинга) (рис. 12-49, ческое, либо остеолитическое, может иметь
12-50) сходство с остеосаркомой. Часто сопутствует
крупное параспинальное мягкотканое опухо­
левидное образование
дреннои кости (стрелки).
398
• Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Комментарии
Тератомы состоят из смеш анны х
тканей, часто содержат костную и
хрящевую ткань. М енее 40% — зло­
качественные, п роявляю тся как
крупные м ягкотканны е образования
Ф ибросаркома возникает относи-
тельно часто в костях таза и крестце,
редко в верхних отделах позвоноч­
ного столба. И дентичную картину
можно наблюдать при злокачествен­
ной фиброзной гистиоцитоме
Редко в позвоночнике, относительно
часто в костях таза
Предш ественник множественной
миеломы
Первичная опухоль Ю инга позво-
ночника редка, но она относительно
обычна в крестце. Вторая по частоте
локализация — таз. Часто метастазы
в позвоночнике
областм^оп выявил? плохо отграниче
еРтлужной впадины и шей!
I
Рис. 12-49. Опухоль Юинга. Проникающее
разрушение левой вертлужной впадины, се­
далищной и лобковой костей. Слоистая перио­
стальная реакция в лобковой кости.

Рис. 12-50. Смешанные деструктивные изме­

нения остеолитического и склеротического
характера в левой подвздошной кости и крест­
це. Опухоль с гистологическими характерис­
тиками опухоли Юинга.

Позвоночник и таз • 399

Таблица 12-6. Дифференциальная диагностика костных опухолей при заболеваниях позвоночника и таза. П р о до л ж е н и е

Заболевания Рентгенографические признаки Комментарии

и Внеузловое поражение включает
Лимфомы (рис. 12-51, Лимфома позвоночника в большинстве слу­
12-52 и 12-53) чаев остеолитическое поражение, но иногда поражение позвоночника и таза,
возникают остеосклероз и периостальная что чаще встречается при неходж­
реакция. При болезни Ходжкина иногда кинской лимфоме, чем при болезни
наблюдают краевую эрозию тел позвонков Ходжкина
вследствие воздействия лимфатических узлов.
Тип склероза «позвонка из слоновой кости»
встречается чаще при болезни Ходжкина, чем

1 Хондросаркома
(рис. 12-54, 12-55
и 5-26, а)
Гемангиоперицитома
при неходжкинской лимфоме
См. табл. 5-3

Остеолитическое, плохо отграниченное обра­

зование. Может поражать весь позвонок или
Таз — наиболее частая локализация

Плохо изученное, редкое сосудистое

новообразование, возникающее
часть его у пациентов среднего возраста,
обычно в позвоночнике или костях
таза. Отличить от злокачественных 1
фиброзных опухолей или метастазов !
сложно

400
Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
 ЯН

1 Z3
■
фи.9^'
ЯИ Р ** ШвШ.
Рис. 12-52, а, 6. Неходжкинская
лимфома XI грудного позвонка,
вызывающая в основном склероти­
:ШЫ£ ческую деструкцию тела позвонка
и ножек. Прямая (а) и боковая (б)
проекции.

Рис. 12-53. Неходж­

кинская лимфома,
разрушающая ниж­
нюю замыкательную
пластинку V пояс­
ничного позвонка и
ее краевую «шпору»
(стрелка).
Рис. 12-54. Хондросаркома таза, которая началась из предшествую­
щего экзостоза, расположенного по нижней поверхности подвздош­
ной кости. Типичная опухолевая кальцификация вблизи вершины
экзостоза (стрелки).

Рис. 12-55. Хондросаркома грудного отдела позвоночника, поражающая два соседних по­
звонка в виде остеолитического образования со склерозированными краями и опухолевой
кальцификацией.

Позвоночник и таз • 401

Таблица 12-6. Дифференциальная диагностика костных опухолей при заболеваниях позвоночника и таза. Окончание

Рентгенографические признаки Комментарии

Заболевания
Характерна либо остеолитическая смешан­ Первичные злокачественные ново­
Метастазы (рис. 12-56)
ная, либо склеротическая деструкция тела образования редки по сравнению с
позвонка и ножек (см. главу 5) высокой распространенностью мета­
стазов. Если поражены несколько
позвонков, то вероятны метастазы
или множественная миелома
Множественная миело­ Утрата костной плотности и усиление трабе­ Сохранение ножек при наличии
ма (рис. 12-57) кулярного рисунка в позвоночнике и диф­ остеолитической деструкции тел
фузные остеолитические поражения в костях позвонков отличает множественную
таза — наиболее распространенные варианты миелому от типичных остеолитичес-
поражения (другие признаки см. в главе 5) ких метастазов

ющие ножку и тело позюнга^б — ^ аде^карциномы^очек cTerCTa3bl карциномы молочной железы, поража-
кости», вследствие метастазов карциномы предстательной железы (поражение тела позвонка ^ х Т а к т е ^ н о Г В ~ П°ЗВ°Н0К И3 <<слоновой

Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

Рис. 12-57. Множественная миелома. Неоднородная деминерализация тел позвонков. Тело
одного позвонка разрушено.

Позвоночник и таз 403

Каудальная Отсутствие или гипоплазия крестцовых сег­ Часто у детей больных диабетом матерей.
гипоплазия ментов и крестцово-подвздошных суставов. Сочетается с урогенитальны м и, гастроин ­
Гипоплазия и деформация костей таза тестинальными и нервны ми аном алиям и.
Расширение лобкового сим ф иза и другие
аномалии часто сочетаются с урогениталь­
ными аном алиями ______ ______________
Ключично­ Наиболее постоянные рентгенографичес­ Врожденный дизостоз с неправильны м
черепной дизо- кие признаки в черепе, ключицах и тазу. внутримембранозным образованием костной
стоз Имеется разделение лобкового симфиза, ткани, что приводит к больш ому размеру
дефектная оссификация седалищной и головы с относительно м елким и лицевы м и
лобковой кости, гипоплазия крыльев под­ костями, узкой грудной клетке и раздроб­
вздошной кости и гипоплазия крестца лению плечевых костей. Гипопластические
изменения представлены в лицевы х костях
и ключицах. В позвоночнике обнаруж иваю т
дефекты окостенения ___
Врожденная Характерны костно-хрящевые экзостозы, Аутосомно-доминантное заболевание экто-
онихоостеодисп- распространяющиеся кзади из крыльев и мезодермальных тканей, в основном п р о ­
лазия подвздошной кости (подвздошные рога). являющееся диспластическими изменени­
Надколенник может подвергаться подвы­ ями ногтей, коленных и локтевых суставов.
виху, гипоплазии или аплазии. Головка Рога подвздошной кости без сопутствующих
лучевой кости также может быть гипопла- аномалий называют болезнью Фонга
зирована (рис. 12-58)
Синдром Дауна Характерные рентгенологические призна­ Скошенный кверху разрез глаз и характер­
(трисомия 21) ки — просветление крыльев подвздошных ное лицо выявляются в момент рождения.
костей, уплощение крыши вертлужных впа­ При синдроме трисомии 17—18 таз имеет
дин и истончение седалищной кости. Часто «антимонголоидную» конфигурацию
возникает атланто-аксиальный подвывих

j I Рис. 12-58. Рога подвздошной кости

(стрелки), болезнь Фонга.
404
* Лучевая диагностика заболеваний костей и
суставов
Таблица 12-7. Дифференциальная диагностика локализованных поражений таза. Продолжение
Заболевание Рентгенографические признаки Комментарии
Болезнь Педжета Характерно утолщение кортикального слоя, Обычно поражается таз, как правило, обна­
(деформирую­ особенно краев таза, расширение лобковой руживают смешанные остеолитические и
щий остеит) и седалищной костей и грубый трабекуляр­ склеротические изменения
(рис. 12-59) ный рисунок структуры
Пятнистый Двусторонний склероз подвздошных костей Часто возникает у женщин детородного
остеит под­ с неизмененными крестцово-подвздошны­ возраста. Двусторонние треугольной формы
вздошной кости ми суставами. Треугольной формы склероз, изменения отличают это состояние от одно­
(треугольный ограниченный передней поверхностью сторонних склеротических изменений,
гиперостоз под­ нижних двух третей крестцово-подвздош­ подобных костным островкам, остеобласти-
вздошной кости) ного сустава ческим метастазам, ограниченному сакрои-
(рис. 12-60) леиту или болезни Педжета

Рис. 12-59. Болезнь Педжета в костях таза слева.

Грубый трабекулярный рисунок и увеличение в
объеме лобковой и седалищной костей.

Рис. 12-60. Пятнистый остеит подвздошной кости. Двусторонний тре­

угольной формы склероз подвздошных костей, неизмененные крестцо­
во-подвздошные суставы.

Позвоночник и таз • 405

Таблица 12-7. Дифференциальная диагностика локализованных поражений таза. О кончание

Заболевание Рентгенографические признаки Комментарии

Ограниченный Циркулярный или многосторонний четко Редкое воспалительное заболевание неиз­
сакроилеит отграниченный участок склероза, пора­ вестной этиологии. Следует отличать от
(рис. 12-61) жающий и крестцовую, и подвздошную пятнистого остеита подвздошной кости, при
стороны крестцово-подвздошного сустава котором крестец не поражен. Кальцификаты
с минимальным разрушением суставных капсулы крестцово-подвздошного сустава
поверхностей ______ ______ (суставные поверхности не поражены)______
Гнойный или Обычно одностороннее разрушение крест­ Разрушение хряща крестцово-подвздошного
туберкулезный цово-подвздошного сустава. Может окру­ сустава редко при рецидивирующем поли-
сакроилеит жаться склерозом и кальцификатами мяг­ хондрите
(рис. 12-62) ких тканей. Старый сакроилеит может быть
виден как сращение сустава
Остеохондроз Склеротическая фрагментация латераль- Редкий асептический некроз крестцовых
крестца ных апофизов крестца с неизмененными апофизов. Возникает в возрасте 16—20 лет.
контурами подвздошной части сустава Отсутствие эрозий отличает от ювенильного
анкилозирующего спондилита и инфекци­
онного поражения
Остеолитические Очаговая утрата костной ткани вокруг Крайне редкое состояние, которое может
синдромы крестцово-подвздошного сустава (или в сочетаться с ангиоматозом или лимфангио-
любом другом месте) матозом кости у детей (массивный остеолиз
Корхэма—Стоута), или остеолиз, вторичный
к параплегии
Остеонекроз Разрушение и/или склероз нижней и/или Болезненная костная реакция, сходная с
лобка (рис. 12-63) средней части лобкового симфиза (место усталостными переломами. Обычно возни­
прикрепления тонкой, длинной и короткой кает у молодых атлетов с болью в области
________ приводящих мышц) лобка

Ограниченный сакроилеит. Полициклический склероз с

эоозиеныу изменениях.
эрозивных ^ м К0РеСТЦОВО"ПОДВЗДОШНЬ1Х сУставов ПРИ минимальных

406 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

 Рис. 12-62. Туберкулезный сакроилеит с глубоко расположенной
зоной разрушения кости, окруженной склерозом и участками каль­
цификации мягких тканей.

Рис. 12-63. Остеонекроз лобка (асептический). Распространение на симфиз, эрозия костей

и периостеальная реакция по верхнему краю (стрелка).

Позвоночник и таз • 407

Та6лвца 12-8. Дифференциальная„иагносика з а б о л е ^ н и й с г е н е р а л и з ^ ^
,а
Заболевание
Ахондроплазия
На момент рождения в позвоночнике видны
уплощенные тела позвонков и увеличе­
(рис. 12-64)
ние высоты межпозвонковых пространств.
Позвоночный канал сужен. Может присут­
ствовать гипоплазия верхних поясничных
позвонков с кифозом, частичным искривле­
нием тел позвонков и «изъеденностью» зад­
него края. Таз меньше, чем в норме, что обус­
ловлено укорочением подвздошных костей и
широким крестцом________ ________ _______
Синдром Гурлера Тела позвонков овальные с клювовид­
ным выпячиванием спереди и снизу.
(мукополисаха-
ридоз I типа) (гар- Гипоплазированные «парусовидные»
позвонки могут присутствовать в верхней
гоилизм)
(рис. 12-65) части поясничного отдела позвоночника,
вызывая угловой кифоз
Синдром Хантера Гипоплазия ножек и расширение межножко
(мукополисаха- вых промежутков с зубчатым задним краем
ридоз II типа) позвонков
(рис. 12-66)
Синдром Моркио Одинаковые плоские позвонки с клювовид­
(мукополисаха- ным выростом в центре, в отличие от ниж­
ридоз IV типа) него клювовидного отростка, наблюдаемого
(рис. 12-67) при синдроме Гурлера. Другие признаки
поражения позвоночника: гипоплазия зубо­
видного отростка с нестабильностью атлан­
то-затылочного сустава, спинопоясничным
ротирующим кифосколиозом и увеличение
межножкового расстояния, а также малень­
кий крестец с широким овальным входом в
полость таза и широкими вертлужными впа­
динами
Прогерия Тела позвонков остаются с центральной,
сохраняющейся с младенческого возраста
выемкой. Неизменно присутствует двусто­
ронняя coxa valga
Арахнодактилия
Поясничные позвонки могут быть аномально
(синдром высокими, подвздошная кость может быть
Марфана) вертикальной с широкой полостью таза.
Отмечают расширение межпозвоночного
канала и «изъеденность» тел позвонков сзади
Часто возникает сколиоз
408 • Лучевая
диагностика заболеваний костей и суставов
Комментарии
Аутосомно-рецессивное заболевание с
нанизмом, задержкой развития и грубыми
чертами лица. Пациенты экскретиру-
ют гепарансульфат и дерматансульфат с
мочой. Костные изменения наблюдают
через 2 года. Изменения в позвоночнике
могут указывать на внутрипозвоночное
опухолевидное образование______________
Клювовидный вырост снизу и овальные
тела отличают это состояние от синдрома
Моркио. Синдром Хантера рентгеноло­
гически сходен с синдромом Гурлера, но
прогрессирует медленнее
Клинически проявляется на втором году
жизни. Пациенты экскретируют кератан-
сульфат с мочой. Туловище укорочено,
тогда как конечности относительно нор­
мальны. Обычно задержки умственного
развития нет, но присутствуют множе­
ственные деформации конечностей и
килевидная грудная клетка. Врожденную
спондилоэпифизарную дисплазию можно
отличить от синдрома Моркио благодаря
отсутствию помутнения роговицы и муко-
полисахарадурии и проявлению заболева­
ния на момент рождения, хотя изменения
позвоночника при этих двух заболеваниях
сходны
Редкая болезнь неизвестной этиологии,
характеризуемая нанизмом и преждевре­
менным старением. Типичны искривлен­
ный нос, скошенный подбородок и гнезд­
ная алопеция
Аутосомно-доминантное нарушение
роста, вызванное недостаточностью
продукции нормального коллагена
Характерны длинные тонкие пястные,
плюсневые кости и фаланги
а 6
Рис. 14-64, а, 6. Ахондроплазия: а — аномальные тела позвонков с частичным искривлением и «изъеденностью» заднего края; 6 — гипопла­
зия крестца, аномальная форма таза и тазобедренных суставов.

Рис. 12-66. Синдром Хантера. Гипоплазия Рис. 12-67. Синдром Моркио. Равномерно уп­
Рис 12-65. Синдром Гурлера. Тела позвонков
позвонков с характерным клювовидным вы­ лощенные позвонки, имеющие клювовидный
овальной формы с клювовидным выростом вырост по центру.
ростом снизу и кифозом.
спереди.

Позвоночник и таз • 409

Таблица 12-8. Дифференциальная диагностика заболеваний с генерализованным поражением позвоночника и таза.
Продолжение
Заболевание Рентгенографические признаки
Комментарии
Гомоцистинурия Уплощенные и двусторонне вогнутые, пора­
женные остеопорозом тела позвонков отли­
чаются от таковых при синдроме Марфана
Нейрофиброматоз Кифосколиоз с дисплазией тел позвонков,
эрозией межпозвонковых отверстий, обуслов­
I типа (болезнь
ленной «гантелевидными» нейрофибромами
Реклингхаузена)
и волнообразным задним краем тел позвон­
(рис. 12-68)
ков с или без менингоцеле. Встречаются
некоторые другие позвоночные или тазовые
аномалии, но они не имеют диагностическо­
го значения при этом заболевании _____
Несовершенный Тела позвонков поражены остеопорозом и
остеогенез имеют неодинаковую двояковогнутую форму.
(рис. 12-69) Часто встречается сколиоз и выпячивание
вертлужных впадин
Серповидно­ Позвоночник рентгенопрозрачен даже у
клеточная анемия взрослых молодого возраста. Грубый тра­
(рис. 12-70) бекулярный рисунок вызывает появление
участков увеличения и снижения костной
плотности. Тела позвонков склонны к двоя­
ковогнутой форме. Чашеобразное вдавление
вовлекает центральные три пятых обеих
верхней и нижней замыкательных пласти­
нок нескольких тел позвонков. У детей могут
быть увеличены передние вырезки позвонков
Талассемия Двояковогнутая форма позвонков не являет­ Гетерогенная группа микроцитарных
ся признаком талассемии, но в позвоночнике анемий, в основе которой лежит сниже­
и тазу можно наблюдать уменьшение плот­
ности и грубый трабекулярный рисунок
Кифоз, уплощение тел позвонков и уве­
личение ширины межпозвонковых щелей.
Верхние поясничные позвонки имеют клино
видную или крючковидную форму (парусо
видный позвонок)
410 лУчевая диагностика заболеваний костей и суставов
Наследственное, в некоторой степени
гетерогенное заболевание, обычно с утра­
той фермента цистатионин-бета-синтета-
зы. У одной трети пациентов изменения
сходны с наблюдаемыми при синдроме
Марфана
Наследственное заболевание мезо-
дермальных и нейроэктодермальных
тканей. Характерные признаки включают
нейрофибромы, пятна цвета кофе с моло­
ком с ровным краем на коже и костные
деформации
Наследственное аутосомно-доминант-
ное заболевание соединительной ткани.
Врожденная форма проявляется при рож­
дении, поздняя форма может проявлять­
ся в пубертатном периоде. Характерны
остеопороз, множественные переломы,
искривление длинных трубчатых костей и
голубые склеры
Состояние, при котором эритроциты при­
обретают серповидную форму при сниже­
нии напряжения кислорода. Аномальный
гемоглобин S передается генетически.
Признаки и симптомы обусловлены ане­
мией, например быстрой деструкцией
аномальных эритроцитов
ние скорости синтеза одной или более
полипептидных цепей гемоглобина.
Гетерозиготы поражаются в меньшей сте­
пени. Рентгенографические изменения
в костях возникают из-за эритроидной
гиперплазии костного мозга
При рождении изменения отсутствуют.
Парусовидные позвонки также возникают
при ахондроплазии, синдроме Гурлера и
синдроме Моркио
Рис. 12-68, а, 6, в. Нейрофиброматоз: а — на снимке в пе­
реднезадней проекции сколиоз и аномалии ребер (стрелки);
б — на снимке в боковой проекции виден волнистый задний
край тел позвонков. Незначительно расширенные отверстия
спинномозговых нервов в грудопоясничном отделе; в — на
снимке в косой проекции шейного отдела позвоночника дис­
плазия шейных позвонков, сколиоз и расширение спинно­
мозговых отверстий.

Позвоночник и таз • 411

 Рис. 12-70. Серпо-
видно-клеточная ане­
мия. Чашеобразные
Рис. 12-69. Несовер­ вдавления в централь­
шенный остеогенез. ных участках замы-
Рентгенопрозрачный кательных пластинок
позвоночник, двоя­ наиболее четко пред­
ковогнутые тела по­ ставлены в грудопо­
ясничных позвонков. ясничном отделе.

Таблица 12-8. Дифференциальная диагностика заболеваний с генерализованным поражением позвоночника и таза.

Продолжение
Заболевание Рентгенографические признаки Комментарии

Остеопетроз Могут поражаться все кости с утратой раз­ Наследственная недостаточность

(болезнь Альберс- личимости кортикального и медуллярного
Шёнберга) слоев. Позвонки и таз могут быть однородно
(рис. 12-71) плотными, или в телах позвонков может воз­
никать картина «кость в кости». Увеличение
плотности замыкательных пластинок может
давать картину «сэндвичного позвонка».
Подобные перемежающиеся полосы возника­
ют также и в тазу
Миелофиброз Различной степени остеосклероз наблюда­
(миелосклероз) ется у 50% пациентов. Позвоночник и таз
(рис. 12-72) поражаются часто. Увеличение плотности
костной ткани может иметь трабекулярный
или «матовый» вид или быть пятнистым
абсорбции первичной губчатой кости.
Врожденная форма наследуется по ауто-
сомно-доминантному типу и проявляется
при рождении. Поздняя форма наследу­
ется доминантно, клинически доброкаче­
ственна и протекает бессимптомно у 50%.
Анемия является частым клиническим
симптомом. В некоторой степени похожий
остеосклероз, но без признака «кость в
кости» и анемии, наблюдается при редком
врожденном наследственном заболевании,
называемом пикнодизостозом. При остео-
пойкилозе склерозированные участки
склонны возникать вокруг вертлужных
впадин, но не в позвоночнике, тогда как
полосчатая остеопения может вовлекать и
таз, и позвоночник
П рогрессирую щ ий ф и б р о з к остн ого мозга
с лей кем ои дной картиной крови (сп л ен о-
мегалия) и остеоск л ер озом у пациентов
старше 50 лет. С остоя н и ю часто п р едш е­
ств ует истинная п олиц и тем ия

412 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

 Рис. 12-71, а, б. Остеопетроз:
а — однородно плотные по­
звонки и ребра у ребенка;
б — «сэндвичные позвонки»,
увеличение плотности замыка-
тельных пластинок.

Рис. 12-72. Миелофиброз. Неод­

нородный склероз костей таза,
нижней части поясничного отде­
ла позвоночника и верхней час­
ти бедренных костей. Картина
имитирует распространенные
остеосклеротические метаста­
зы (например, при карциноме
простаты).

Позвоночник и таз • 413

Таблица 12-8. Дифференциальная диагностика заболеваний с генерализованным поражением позвоночника и таза.
Продолжение

Заболевание Рентгенографические признаки Комментарии

Мастоцитоз (пиг­ Позвоночник и таз поражаются часто, Аномальное число тучных клеток в коже,
ментная крапив­ демонстрируя смешанный склероз (либо приводящее к папулам с центральным
ница) (рис. 12-73) диффузный, либо трабекулярный) и остеопо­ углублением. Часто возникает анемия.
роз губчатой костной ткани Поражение костного мозга приводит к
склерозу
Туберозный скле­ Неровные участки остеосклероза без увели­ Семейный дефект развития эктодермы.
роз (рис. 12-74) чения кости или огрубления трабекулярного Часто встречается симметричная аденома
рисунка. Образования в подвздошной кости сальных желез Прингла лица, эпилепсия,
располагаются центрально; таз и поясничный интеллектуальный дефицит, гамартомы
отдел позвоночника поражаются в 40% слу­ почек и мелкие разрозненные интракра­
чаев ниальные кальцификаты

Рис. 12-73. Мастоцитоз. Неоднородный склероз тел позвонков.

отдела позвоночника. Плотнь,й °Дн°Родный склероз поясничного

414 * Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

1родолженйе Дифференциальная Диагностика заболеваний с генерализованным поражением позвоночника и таза
Заболевание Рентгенографические признаки
Гипер- Тела позвонков демонстрируют плотные
витаминоз D замыкательные пластинки и субкортикаль­
ные просветления
Флюороз Утолщение трабекулярного рисунка тела
(рис. 12-75) позвонков и таза (также ребер и ключиц) с
последующим плотным однородным симмет­
ричным склерозом. Остеофиты характерно
крупные и склерозированные. Кости могут
быть расширены. Часто возникают кальци-
фикаты в подвздошно-поясничной и крест­
цовой связках
Комментарии
Избыточный прием витамина D.
Метастатические кальцификаты встре­
чаются часто (глава 7). Идиопатическая
гиперкальциемия при хронической форме
также может вызвать периферический
кортикальный склероз тел позвонков
Избыточное потребление фтора, который
угнетает нормальную резорбцию костной
ткани
2-75. Туберозный склероз. Неравномерный
стый склероз вокруг края таза, кцр® ^
жых суставов, в крестце и пояснично Д
Позвоночник и таз * 4 1 5
Таблица 12-8. Дифференциальная диагностика заболеваний с генерализованным поражением позвоночника и таза.
Окончание

Заболевание Рентгенографические признаки Комментарии

Гиперпаратиреоз Первоначально утрачивается плотность Позвоночник в виде «мохнатого свитера»

(первичный костной ткани, возникает субпериостальная чаще возникает при вторичном гиперти-
или вторичный) и эндостальная резорбция костной ткани. реоидизме (почечная остеодистрофия),
(рис. 12-76) Резорбция особенно выражена в лобковом чем при первичном гиперпаратиреоидиз-
симфизе, седалищной кости и крестцово- ме. Кисты не будут исчезать после удале­
подвздошных суставах. Растущие очаговые ния щитовидной железы, а бурые опухоли
костные поражения появляются в тазу. Они накапливают плотную костную ткань и
являются бурыми опухолями или истинны­ могут сохраняться как плотные очаги в
ми кистами. Затем возникают переломы или течение нескольких лет
деформации костей таза. Могут присутство­
вать генерализованный склероз тел позвон­
ков или склеротические полосы, прилежащие
к замыкательным пластинкам (позвоночник
в виде «мохнатого свитера»)
Артриты и артри­ Для ознакомления с общими рентгенографи
топодобные состо­ ческими признаками и аспектами дифферен
яния, поражаю­ циальной диагностики см. табл. 6-2
щие позвоночник
и таз (рис. 12-77,
12-78, 12-79
и 12-80)

416 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

а

Рис. 12-76, а, 6. в, г. Гиперпаратиреоидизм: а — склеротические полосы, прилежащие к замыкательным пластинкам, при почечной остеоди­
строфии; б — крупное многокамерное кистозное поражение в подвздошной кости слева (стрелки) при первичном гиперпаратиреоидизме;
в — разрушение и склероз лобкового сочленения (первичный гиперпаратиреоидизм); г — протрузия вертлужной впадины при распростра­
ненном кистозном поражении таза и бедренных костей. Первичный гиперпаратиреоидизм.

Позвоночник и таз • 417

 Рис. 12-77. Анкилозирующий спондилит. Эрозия и склероз обоих крестцово-подвздошных
суставов. Сужение и разрушение апофизарных сочленений. Распознаваемые синдесмиты
отсутствуют.

а’ ®'РаЗВИТЫЙ анкилозиРУющий спондилит. «Бамбуковый» позвоночник с синдесмитами, квадратными телами п

нием крестцово-подвздошных и апофизарных сочленении (а) и сужением кальцифицированных дисковых пространств (б).

418 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

I
Рис. 12-79. Анкилозирующий спондилит. Сращение апофизарных сочленений, квадратной
формы тела позвонков, подвывих в атланто-затылочном суставе (стрелка).

Рис. 12-80. Псориатический артрит. Двусторонние асимметричная

эрозия и склероз крестцово-подвздошных суставов.
 ГЛАВА 13
Ключицы, ребра и грудина обычно видны на одних
и тех же рентгенограммах и поэтому будут рассмот­
рены в одной главе, хотя анатомически ключицы —
часть верхней конечности. Многие из рентгено­
графических находок на рентгенограммах грудной
области бывают случайными. При высоком кило-
вольтаже костные детали в ребрах и грудине плохо
визуализируются. При наличии локальной боли,
травмы в анамнезе или пальпируемого образования
выполняют снимки при низком киловольтаже и
добиваются лучшего контрастирования. Реберный
хрящ не визуализируется, если нет кальцификации.
Кальцификация ребер чаще бывает у женщин и но­
сит центральный характер, тогда как периферичес­
кие кальцификаты преобладают у мужчин.
Аномалии ребер
Деформации ребер встречаются у 2,8% населения.
Так называемое шейное ребро может быть добавоч­
ным ребром, начинающимся на уровне самого ниж­
него шейного сегмента. Асимметрично возникшее
гипоплазированное первое грудное ребро может ими­
тировать шейное ребро. Истинное шейное ребро
обычно протекает бессимптомно, его обнаружива­
ют случайно. Иногда оно может сдавливать подклю­
чичную артерию или плечевое сплетение. Довольно
обычны врожденные расщепленные, имеющие шпо­
ры, расширенные или сросшиеся ребра (рис. 13-1).
420 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
КЛЮЧИЦЫ, РЕБРА И ГРУДИНА
Мартти Кормано (Martti Когшапо),
Томи Пудас (Tomi Pudas)
Они могут быть проявлениям и редкого синдрома
базальноклеточного невуса (синдром Горлина), кото­
рый заключается в комбинации м нож ественны х ба­
зальноклеточных эпителиом, одонтогенны х кист,
брахидактилии, аномалий ребер, сколиоза с аном а­
лиями позвонков, распространенной кальц и ф и ка­
ции серпа головного мозга и множ ественны х каль­
цифицированных мезентериальных кист.
Тонкие или мелкие ребра
Гипоплазия или отсутствие ребра относительно
часто встречаются на уровне I или XII грудного п о з­
вонков. Одиннадцать пар ребер чаще обнаруж ива­
ют среди женщин, чем среди мужчин, и часто среди
больных с синдромом Дауна.
Регенерировавшее после резекции ребро (если
надкостница была оставлена интактной) обычно
тоньше, короче и не так гладко очерчено, как и с ­
ходное (рис. 13-2). При нейрофиброматозе ребра
могут истончаться вследствие гипоплазии. М еж ­
реберные нейрофибромы вызывают ниж ние и
верхние эрозии («ленточное» ребро; рис. 13-3).
Истонченные или «ленточные» ребра могут быть
признаком гиперпаратиреоза вследствие поднад­
костничной резорбции кости, несовершенного ос­
теогенеза, тяжелого остеопороза, продолжитель­
ной параплегии (полиомиелит), ревматоидного
артрита, склеродермии, синдромов трисомии по
■ .. мвуыириннее сращение pi и аномалии позвонков,
приведшие к тяжелой деформации гр' клетки.
 Рис. 13-4. Ахондроплазия. Ребра утолщены и укорочены.

Рис. 13-2. Регенерировавшее ребро. VII ребро было удалено при ле

чении сколиоза. Регенерировавшее ребро присутствует через 2 год;
после операции (стрелки) д

Рис. 13-3. Нейрофиброматоз. На гипоплазированных V и VI ребрах

слева по задненижнему краю эрозии (стрелки). Они вызваны меж­
реберными невриномами.

хромосомам 12—15 и 17—18, а также многих редких

остеохондродисплазий.

Расширение ребра Рис. 13-5. Синдром Гурлера. Ребра ненормально расширены.

Некоторые врожденные состояния вызывают такие
деформации ребер, как отражение генерализован­
ного поражения костной ткани.
При ахондроплазии (рис. 13-4) ребра широкие,
значительно укорочены и не продолжаются, как
в норме, вокруг грудной клетки. При мукополи-
сахаридозах расширение ребер возникает час-
то (рис. 13-5). При IVтипе (синдром Моркио)
ребра могут иметь истонченные задние отделы
(рис. 13-6). Изменения ребер, сходные с имеющи­
мися при мукополисахаридозах, также присутс-
Суставная впадина лопатки и эпифиз плечевой кости изменены.
твуют при различных муколипидозах (группа врож­
денных заболеваний, при которых в лизосомах за­
пасается избыточное количество материала, а кли­
нические и рентгенологические признаки имеют
сходство с мукополисахаридозами). Сочетающийся
с расширением ребер неоднородный остеопороз,
имитирующий метастатическое поражение, может
присутствовать при болезни Гоше и болезни Ниман-
на—Пика. Расширение ребер также может быть

Ключицы, ребра и грудина • 421

характерным признаком некоторых других редких
остеохондроплазий.
При ост еоп ет розе (болезнь Альберс-Шонберга)
ребра и ключицы имеют равномерную плотность
(см. рис. 12-71, а). Грудинные концы могут быть
утолщены. Равномерно плотные ребра часто вызы­
ваются остеобластическими метастазами, миело-
фиброзом или лимфомой Ходжкина (см. главу 2).
Луковицеобразные утолщения спереди и грубый
трабекулярный рисунок — характерные изменения
ребер при талассемии. Грубый трабекулярный ри­
сунок с расширением кортикального слоя также
может наблюдаться при серповидноклеточной ане­
мии и полицитемии.
Чашеобразный вид и утолщение грудинных кон­
цов ребер характерны для рахита (рис. 13-7). Выпя­
чивание и некоторое утолщение реберно-хрящевых
сочленений также наблюдается при цинге. При дет­
ском кортикальном гиперостозе Каффи утолщение
надкостницы и субпериостальное формирование
метки»."7 РЗХИТ' Широкие гРУДИнные концы ребер, «рахитические
422 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
новой костной ткани чаще всего обнаруживают в
ключицах и ребрах. Заболевание сопровождается
лихорадкой, отеком мягких тканей и общими симп­
томами воспаления. Периостальное формирование
новой костной ткани в ребрах также возникает при
л е й к о з е , особенно у детей.
Локализованные поражения ребер
Ограниченные расширяющиеся образования ре­
бер чаще всего обусловлены ф и б р о з н о -к и с т о з н ы ­
м и п о р а ж ен и я м и , например ф и б р о зн о й д и с п л а зи е й
(рис. 13-8), к и ст а м и к о с т е й (рис. 13-9) или н е о с -
си ф и ц и рую щ ей ся ф и б ром ой (см. главу 5). Расши­
рение также может возникать из-за эн х о н д р о м ы
(рис. 13-10), ост ео х о н др о м ы (экзостоз) (рис. 13-11),
р а зр а ст а ю щ и х ся м е т а с т а з о в , м и е л о м ы (рис. 13-12),
других неопластических заболеваний, а также бу­
рой опухоли при ги п е р п а р а т и р е о и д и зм е , гистио-
цитозе из клеток Лангерганса (эо зи н о ф и л ь н а я г р а -
в задне'й S S a ДИСПЛаЗИЯ ^ В ВИДе МеСТН0Г° ра3рЗСТаНИЯ
с. 13-9. Мелкая однокамерная костная
иста в ребре. Сходную картину может
иметь эозинофильная гранулема или ос­
теоидная остеома.
н улем а ), п ер ел о м е
с обширной костной мозолью и
ост еом и ел и т е (см. главу 5). Разрастание хряща при
синдром е Тит це иногда может вызвать расширение
переднего конца ребра, но обычно оно не сочетает­
ся с костными аномалиями. Длинные (>6 см) оди­
ночные разрастающиеся образования встречаются
при саркоматозных опухолях (о ст ео са р к о м а , х о н д -
Рис. 13-10. Энхондрома. Распространяющееся поражение, картина
«матового стекла». Подобный вид может иметь фиброзная дис­
плазия.
Рис. 13-11. Остеохондрома ребра.
Рис. 13-12. Множественная миелома,
представленная остеолитическим по­
ражением ребра.
р о с а р к о м а , сарком а Ю и н га , опухоль Аскина — ред­
кая опухоль межкостного нерва), фиброзной дисп­
л а зи и , м ет а ст а за х и плазм оцит ом е или м иелом е , но
редки при других костных опухолях или при болезни
П едж ет а.
Выемки ребер
Выемки на ребрах (ограниченные эрозии ребер)
считают характерными для коарктации аорты (на­
блюдаются в 80% случаев). Выемки на ребрах, обус­
ловленные коарктацией, возникают на ребрах с III
по IX (рис. 13-13). Выемки обычно расположены по
нижнему краю ребер, кроме случаев, когда извитые
межкостные артерии достаточно крупны, чтобы
эрозировать верхнюю поверхность прилежащего
ребра. Обусловленные коарктацией эрозии ребер ча­
сто возникают в возрасте 6—12 лет. Односторонние
правосторонние выемки указывают на коарктацию
проксимальнее левой подключичной артерии, а ле­
восторонние выемки — на аномальное отхождение
правой подключичной артерии (отхождение ниже
коарктации). Ниже перечислено несколько других
состояний, способных вызывать выемки ребер.
• Окклюзия брюшного отдела аорты (тромбоз).
• Окклюзия подключичной артерии (операция
Блелока-Тауссиг при тетраде Фалло, артериит
Такаясу, облитерирующий артериосклероз).
• Олигемия легких (тетрада Фалло, отсутствие
легочной артерии или атрезия или стеноз легоч-
Рис. 13-13. Коарктация аорты у 6-летнего ребенка. Множественные
выемки на ребрах (стрелки) и аномальная конфигурация лево р -
ницы сердца.
Ключицы, ребра и грудина • 423
 ной арт ери и , п севдо арт ери ал ьн ы й с т в о л , а н о м а ­ края тел одного позвонка или более (см. главу 12,
лия Э бш т ейна , легоч н ая э м ф и зе м а ). табл. 12-7). Истончение ключиц и ребер возникает
• Легочные или межреберные ар т ер и о вен о зн ы е при п рогери и . При т р и со м и и 1 3 / 1 8 одна из многих
м альф ормации. аномалий — конусообразное сужение дистальной
• Окклю зия верхней полой вены или подклю чичной части ключицы. Маленькая ключица с одной сто­
вены.
роны и изменения костей плечевого сустава могут
• Н ейроф ибромат оз или межреберная невринома быть вызваны п о вр еж д ен и ем п л е ч ев о го сп л ет ен и я
(см. рис. 13-3). при р о ж д ен и и (рис. 13-16).
• Неровности надкостницы, имитирующие вы­ Самые обычные о гр а н и ч ен н ы е в н у т р и к о с т н ы е
емки ребер, возникающие при ги п ер п а р а т и р ео - пораж ени я ключиц — о ст еом и ел и т (рис. 13-17) и
идизме, т уберозном ск л ер о зе , т алассем и и , кол л а- т равм а. У пациентов с так называемым синдромом
генозах и иногда без каких-либо известных при­ САП ГО (рис. 13-18) имеется гиперостоз в медиаль­
чин (идиопатическое образование выемок). ном отделе ключицы, который имитирует остеоми-
Формирование выемок на верхней поверхности
ребер может происходить при определенных забо­
леваниях соединительной ткани, как, например,
ревматоидный артрит, системная красная волчанка,
склеродермия и синдром Шегрена. Формирование
выемок на верхней поверхности может происходить
при гиперпаратиреоидизме, нефрофиброматозе,
рестриктивных заболеваниях легких, полиомиели­
те, синдроме Марфана, несовершенном остеогене­
зе и прогерии.

Аномалии ключицы
Рис. 13-14. Ключично-черепная дисплазия. Тяжелая дисплазия клю­
Ключица формируется тремя отдельными центра­ чиц (стрелки), множественные spina bifida, конусообразная грудная
ми окостенения. Если один или более из них отсут­ клетка с относительно короткими ребрами (длинные хрящевые сег­
ствуют, то наблюдается гипоплазия или отсутствие менты), сравнительно маленькие лопатки.
ключицы. Это характерный признак ключично-че­
репного дизостоза (гипоплазия или отсутствие клю­
чиц, нарушенная оссификация свода черепа, spina
bifida, гипоплазия костей таза с разъединением
лобкового симфиза). Грудная клетка может иметь
коническую форму, а ребра могут быть укорочены,
но больше никаких нарушений при ключично-че­
репном дизостозе не наблюдается (рис. 13-14). Ги­
поплазия ключиц также возникает при очаговой
гипоплазии кожи (синдром Гольца). При этом забо­
левании гипоплазия ключиц и ребер сочетается с
синдактилией, аномалиями зубов, атрофией кожи
и пигментацией. Синдром Холта—Орама характери­
зуется отсутствием большого пальца кисти или его
строением, как у других пальцев, и аномалиями,
включающими гипоплазию ключиц. Укорочение и
утолщение ключиц — одно из проявлений синдро­
ма Гурлера (рис. 13-15), более характерный признак
которого- гипоплазия II поясничного позвон­
ка и клювовидная нижняя деформация переднего пап I iMnpuki плм ключицы короткие и толстые, реСг-
расширены, лопатка и эпифизы плечевой кости деформированы

424 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов


Рис. 13-16. Родовая травма плечевого сплетения. Одностороннее
истончение правой ключицы и мелких костей плечевого сустава при
неизмененной структуре. Консолидировавшийся перелом I ребра
справа и верхний вывих грудинного конца левой ключицы.
Рис. 13-17. Хронический остеомиелит правой ключицы. Деструкции
нет. Медленно прогрессирующий склероз и утолщение кости.
Рис. 13-18. Синдром САПГО (синовит, акне' " ^ ^
остеомиелит). 35-летняя женщина с двусторонним утолщением
склерозом медиальных половин ключиц.
елит. Существуют и другие возможные причины, их
список и дифференциальная диагностика, по су­
ществу, не отличаются от таковых при ограничен­
ных поражениях ребра.
Э рози и и дест рукц и я н а р у ж н о г о конца клю ­
ч и ц ы ч а щ е в с е г о в ы зв а н ы ревм ат оидны м арт ри ­
т ом (с м . г л а в у 6 ), гиперпарат иреозом (р и с . 1 3 -1 9 )
(с м . гл ав у 1 ), м иелом ой (р и с . 1 3 -2 0 ) и рахит ом .
Д р у г и е с о с т о я н и я , р а с с м а т р и в а е м ы е к ак п р и ч и н ы
к остн ы х э р о зи й или д еф ек т о в в латеральном к он ц е
к л ю ч и ц ы : склеродерм ия и подагра (в н у т р и су ст а в н ы е
и л и п е р и а р т и к у л я р н ы е д е п о з и т ы к ал ь ц и я в о з н и к а ­
ю т п р и о б о и х з а б о л е в а н и я х ), липоидный дерм ат оар­
т рит (р е т и к у л о г и с т и о ц и т о м а ) и н е к о т о р ы е д р у г и е
с о с т о я н и я , к о т о р ы е и зр е д к а в ы зы в аю т о г р а н и ч е н ­
н ы е п о в р е ж д е н и я в р еб р а х и к л ю ч и ц а х , к ак , н а п р и ­
м ер, пост т равм ат ический ост еолиз , м ет аст азы ,
сарком а Ю и н га , ам илоидоз , ост еомаляция , прогерия ,
Рис. 13-19. Вторичный гиперпаратиреоидизм/почечная остеоди­
строфия. Разрушение дистального конца ключицы и эндостальное
истончение кортикального слоя. Кальцификация мягких тканей
(стрелки).
Рис. 13-20. Миелома. Множественные остеолитические поражения
Ц в дистальной части ключицы, лопатки, головке плечевой кости и
ребрах.
Ключицы, ребра и грудина • 425
пикнодизостоз , массивны й ост еолиз ( Г о р х е м а -С т а у -
то) и нейрогенный остеолиз.
Э р о зи в н ы е и зм ен ен и я в м едиальном конце
клю ч иц ы и г р у д и н о -к л ю ч и ч н о м суставе о б ы ч н о
о п о ср ед о в а н ы ревм ат оидны м или реж е гнойным
артритом. В ы ем к у в м е с т е п р и к р е п л е н и я р е б е р ­
н о -к л ю ч и ч н о й св я зк и (н и ж н я я п о в е р х н о с т ь ) и л и
г р у д и н о -к л ю ч и ч н о -с о с ц е в и д н о й м ы ш ц ы (в е р х н я я
п о в ер х н о ст ь ) с л ед у ет отл и ч а ть о т в о с п а л и т е л ь н о й
э р о зи и .
Ш ироко р асп ростран ен ны й склероз к л ю ч и ц ы
м о ж ет возн и к а ть и з - з а хронического ост еомиелит а
(см . р и с. 1 3 -1 7 ) и л и болезни П едж ет а. Ш и р о к о р а с ­
п р о ст р а н ен н ы й с к л е р о з и д а ж е с р а щ е н и е к л ю ч и ц с
гр уди н ой в о зн и к а ю т п р и р е д к о м , с о п р о в о ж д а е м о м
бол евы м с и н д р о м о м грудино-ключичном гиперост о­
зе , к отор ы й м о ж е т и м и ти р о в а т ь с к л е р о зи р у ю щ и й
о ст ео м и ел и т Гарре (с м . табл . 5 -4 ). Б о л е зн е н н ы й
ск л ер оз клю чицы м о ж е т так ж е в о зн и к а т ь и з -з а
остеоидной остеомы. С к л ер о з г р у д и н н о г о к о н ц а
клю чицы , ч асто с о ч ет а ю щ и й ся с б о л ь ю , м о ж е т в о з ­
никать и з -з а пятнистого остеит а ключиц. Л васк у-
лярный некроз (iболезнь Фридрейха) п о р а ж а ет то л ь к о
каудальную п о л о в и н у г р у д и н н о г о к о н ц а к л ю ч и ц ы .
У м ален ьк и х д е т е й ср ед н я я часть к л ю ч иц ы м о ж е т
бы ть ви дн а в « п о п ер еч н о м с е ч е н и и » , ч то о б у с л о в ­
л ен о н о р м ал ь н ой и зо гн у т о сть ю , и м о ж е т и м и т и р о ­
вать ск л ер оти ч еск и й п р о ц е с с или к о н с о л и д и р о в а н ­
ны й п ер ел ом .
Вывих или подвывих в акромиально-ключичном
суставе (ри с. 13-21) о б ы ч н о вы зы вает с м е щ е н и е
вн и з и вбок ак р ом и ал ьн ого о тр остк а при н а гр у з­
ке м ассой тела. Вывих в грудино-ключичном суст аве
(см . рис. 13-16) об ы ч н о п о сттр а в м а ти ч еск и й , н о
также часто в озн и к ает п о сл е р а д и к ал ьн ого и с с е ч е ­
ния тканей области ш еи.
кГмасс’ой'тела.ВЫВИХ акромиальн°-ключичного сустава при нагруз-
426 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Аномалии грудины
Грудина в и зу а л и зи р у ет ся на сним ках в боковой
п р оекц и и , н о обы ч н о ее п л охо в и д н о в п ер ед н еза д ­
ней или косой п роекциях. А н ом ал и и сращ ен ия
сегм ен т о в гр уди н ы (р и с . 1 3 -2 2 ) о б ы ч н ы и и н о г д а
их наблю даю т в со ч етан и и с д р у ги м и ан ом ал и я м и ,
вклю чая в р о ж д ен н ы е п о р о к и се р д ц а .
С а м а я о б ы ч н а я а н о м а л и я — ср а щ ен и е си н х о н д ­
р о за р у к о я т к и груди н ы с с и н х о н д р о з о м м е ж д у I и II
сегм ен та м и тела гр у д и н ы и л и б е з н е г о . С р а щ е н и е
си н х о н д р о за р ук оятки гр уди н ы та к ж е м о ж е т бы ть
конеч ны м р е зу л ь т а т о м а н к и л о зи р ую щ его сп о н д и ­
л и т а , ревм ат ои дн ого а р т р и т а , п с о р и а т и ч е с к о го
арт ри т а , синдром а Р е й т е р а , эн т ер о п а т и ч е с к о го
арт ри т а , р е к о н в а л е с ц е н ц и и после ги п е р п а р а т и -
р е о за , деген ерат и вн ой болезни с у с т а в о в , т р а в м ы или
хи рурги ческого вм еш а т ел ьст ва , и н ф ек ц и и , ф л ю о р о за
и л и р е д к о рец и ди ви рую щ его п ол и хон дри т а. Т е ж е с о ­
с т о я н и я м о г у т в ы зы в а ть р а з р у ш е н и е и с к л е р о з г р у ­
д и н н о г о с и н х о н д р о з а (р и с . 1 3 -2 3 ). О д н а к о с л е д у е т
о т м ет и т ь т о т ф ак т, ч т о н е к о т о р а я н е р о в н о с т ь с у с ­
тав н ы х п о в е р х н о с т е й б ы в а е т и в н о р м е .
Д еф ек т в теле груди ны м о ж ет бы ть п р ед ст а в ­
л ен ан ом ал и ей ср ащ ен и я , есл и о тв ер сти е и м еет
гладкие к ор ти к ал ьн ы е края. С к л е р о з и р а зм ы то сть
к р аев д е ф е к т а г р у д и н ы я в л я ю т с я п р и з н а к а м и л е ­
кальная щель в селелинр ™*пат РУДИНЬ|- Присутствуют ве
Щелина между | и И сегментами телаТ“ и Г ° РИ30НТаЛЬНаЯ
 Рис. 13-24. Туберкулез груди­

П
ны (заживший). Незначительно
распространившееся остеоли-
тическое поражение, окружен­
ное склерозом.

а б
Рис. 13-23, а, 6. Псориатический артрит с преимущественно эро­
зивными (а) и склеротическими (б) изменениями в синхондрозе
рукоятки грудины (стрелки). Идентичные изменения возникают при
анкилозирующем спондилите и редко при ревматоидном артрите.

т еом и елит а (гнойный или туберкулезный) или

м ет а ст а т и ч еск о й деструкции. Инфекционные
поражения склонны иметь склерозированные
края ( р и с . 1 3 - 2 4 ) , т о г д а к а к к а р т и н а м е т а с т а з о в
Рис. 13-25. Метастатическая
(р и с . 1 3 - 2 5 ) и п е р в и ч н ы х о п у х о л е й ( р и с . 1 3 -2 6 и аденокарцинома почки. Экспан­
1 3 -2 7 ) с х о д н а с т а к о в о й в д р у г и х п л о с к и х к о ст я х . сивное остеолитическое пора­
Мечевидный отросток часто рентгенопрозрачен жение верхней части тела гру­
дины.
или содержит только некоторое количество каль­
цифицированного хряща вместо костной ткани.
Поэтому обычно он плохо визуализируется.
В о р о н к о о б р а зн а я д е ф о р м а ц и я гр уди н ы , н азы ­
ваем ая p ectu s e x c a v a tu m , о б ы ч н о б ы в а е т и д и о п а т и ­
ч ес к о й и н е с о п р о в о ж д а е т с я д р у г и м и а н о м а л и я м и ,
к р о м е а с т е н и ч е с к о г о т е л о с л о ж е н и я . С у щ ест в у ет
Два о с н о в н ы х т и п а p e c tu s e x c a va tu m : 1 гл убок ая
Д е ф о р м а ц и я в ц е н т р а л ь н о й и д и с т а л ь н о й ч астя х
гРУДины, в т о в р е м я к а к р у к о я т к а н а х о д и т с я в н о р ­
м альной п о зи ц и и ; 2 — ш и р ок ая плоская д е ф о р ­
м а ц и я , к о т о р а я т а к ж е м о ж е т в о в л ек а ть р у к о я т к у
В то р о й т и п м о ж е т в л и я т ь н а ф у н к ц и ю с е р д ц а . О ба
т и п а м о гу т д е м о н с т р и р о в а т ь с м е щ е н и е и л и у в е л и ­ Рис. 13-26. Неходжкинская лим­
чен и е тен и сер д ц а на сн и м к е в п рям ой п роекции. фома. Преимущественно остео-
Pectus excavatu m м о ж е т с о ч е т а т ь с я с врож денными
литическая, плохо отграничен­
ная деструкция рукоятки груди­
пороками сер д ц а , синдромом М арф ана (р и с . 1 3 -2 8 ), ны с вовлечением синхондроза.
синдромом сист олического щ елчка позднего си-
Ключицы, ребра и грудина • 427

Рис. 13-27. Доброкачественная остеохондрома грудины. Мягко­
тканное опухолевидное образование, проецирующееся по направ­
лению к средостению (стрелка). Рентгенографическая картина не­
специфична.
с т о л и ч е с к о го ш ум а, врож денны м искри влени ем
б о л ь ш е б е р ц о во й к о с т и , и д и о п а т и ч е с к и м п р о л а п с о м
м и т р а л ь н о го к л а п а н а , с и н д р о м о м Э л е р с а —Д а н л о и
н есо вер ш ен н ы м о с т е о г е н е з о м . Может присутство­
вать сопутствующее выбухание рукоятки грудины.
Деформации могут иметь травматическое проис­
хождение (рис. 13-29).
К и л еви д н а я д е ф о р м а ц и я гр у д н о й к л е т к и , «голуби­
ная грудь» или резкое выстояние грудины встреча­
ются реже, чем p e c tu s e x c a v a tu m . Данная аномалия
может наблюдаться в сочетании с в р о ж д е н н ы м п о р о ­
ком с е р д ц а , м у к о п о л и с а х а р и д о зо м I V ( с и н д р о м М о р -
к и о ), синдром ом Н ун а н (фенотип синдрома Тернера
с нормальным кариотипом) и в р о ж д е н н а я с п о н д и л о -
эп и ф и зарн ая ди сп лази я.
Щ ель груди н ы обычно заметна клинически. Щель
может быть расположена в верхней или нижней
части грудины или даже быть полной. Нижние и
полные щели грудины часто сочетаются с другими
аномалиями (дефекты вентральной стенки брюш­
ной полости, диафрагмы, перикарда и сердца).
 ГЛАВА 14 КОНЕЧНОСТИ
Фрэнсис А. Бургенер (Francis A. Burgener),
Мартти Кормано (Martti Kormano),
Томи Пудас (Tomi Pudas)

Д еф о р м а ц и и д л и н н ы х трубчаты х к остей л и б о свя­ И з б ы т о ч н о е с у ж е н и е (и л и и з б ы т о ч н о е о б р а з о в а н и е

зан ы с р а зв и т и е м , т.е. в ы зв а н ы а н о м а л ь н ы м или т р убч а т ы х ст р укт ур ) — состояни е, противополож ­
а си м м ет р и ч н ы м р о с т о м , л и б о м о гу т бы ть с л е д с т в и ­ н о е н е д о ст а т о ч н о м у су ж ен и ю . От к он ц а к се р е д и н е
ем п е р е л о м о в и л и б о л е з н е й , в ы зы в а ю щ и х о с т е о ­ д л и н н о й тр убчатой к ости в озн и к ает и зб ы т о ч н о е
м ал я ц и ю . В п о с л е д н е м сл у ч а е п р и н а гр у зк е м ассы к о н ц ен т р и ч еск о е су ж ен и е д и а ф и за к ости . И зб ы т о ч ­
тела н и ж н и е к о н е ч н о с т и о б ы ч н о п о в р еж д а ю т ся в н о е су ж ен и е о б ы ч н о вы зы вается х р о н и ч еск и м з а б о ­
бо л ь ш ей с т е п е н и , ч ем в е р х н и е к о н е ч н о с т и . Д и ф ф е ­ л ев а н и ем , затрагиваю щ и м р ост к ости . В ы р аж ен ­
р ен ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а д е ф о р м а ц и й о б су ж д а ет ся ная п ери остальн ая р езо р б ц и я к орти к ал ьн ого слоя
в т а б л .14-1. только в р едк их случаях бы вает п р и о б р етен н ы м
В н о р м е к о н ц ы д л и н н ы х тр убч аты х к о стей ш и ре со ст о я н и ем у взрослы х, п оск ол ьк у п атол оги ч еск ая
д и а ф и за ; п о н а п р а в л е н и ю о т к о н ц о в к се р е д и н е р езо р б ц и я корти к альн ого сл оя у в зрослы х в о зн и к а ­
д л и н н ы х тр убч аты х к о с т е й и х д и а ф и зы п о с т е п е н н о ет п р еи м у щ еств ен н о п о эн д ост ал ь н ы м краям , а это
к о н ц е н т р и ч е с к и су ж а ю т с я . П а т о л о ги ч еск а я ф о р м а н е п р и в оди т к и збы точ н ом у су ж ен и ю . Т абли ца 14-3
к о стей м о ж е т в о зн и к а т ь и з - з а р азл и ч н ы х за б о л е ­ п осв я щ ен а д и ф ф ер ен ц и а л ь н о й д и а г н о ст и к е и зб ы ­
в ан и й , п о р а ж а ю щ и х р а с т у щ и е к о с т и , а к он еч н ы й т оч н ого суж ен и я дл и н н ы х трубчаты х к остей .
результат о б ы ч н о ст а н о в и т с я за м етн ы м у взрослы х. П о п е р е ч н ы е п о л о с ы п р о с в е т л е н и я или с к л е р о з а в
Р еж е п а т о л о ги ч еск а я ф о р м а к о сти м о ж ет р а зв и ­ м етаф и зах ч асто о бн ар уж и в аю т в р астущ и х к остях,
ваться у в зр о сл ы х . Т акие с о с т о я н и я в о зн и к а ю т в что н ео б я за т ел ь н о указы вает н а п а т ол оги ч еск и й
со ч ет а н и и с п ер и о ст а л ь н ы м ф о р м и р о в а н и е м н о в о й
к о ст н о й тк а н и (н а п р и м е р , б о л е з н ь П е д ж е т а или
к онсоли ди рую щ и й ся перелом и инф екц и о н но е п о р а ­
ж е н и е ) л и б о вы званы р а сту щ и м и н ед ест р у к ти в н ы ­
м и о п у х о л е в и д н ы м и п о р а ж е н и я м и к ости . Р асш и р е­
н и е д и а ф и з а к о сти назы ваю т н е д о с т а т о ч н ы м с у ж е ­
н и е м или н е д о с т а т о ч н ы м ф о р м и р о в а н и е м т р у б ч а т ы х
с т р у к т у р . Р а с ш и р е н и е м ета ф и зо в м о ж ет сочетать­
ся с н ед о ст а т о ч н ы м с у ж е н и е м д и а ф и за к ости или
м о ж ет п р оявл я ться и зо л и р о в а н н о . Р асш и р ен н ы й
ди ста л ь н ы й м е т а ф и з б е д р е н н о й к ости часто п р и н и ­
м ает ф о р м у «колбы Э р л ен м ей ер а » и со о тв ет ств ен н о
о б о зн а ч а ет ся т е р м и н о м д е ф о р м а ц и я в в и д е « к о лб ы
Э р л е н м е й е р а » (р и с. 14-1). З а б о л ев а н и я , харак тери ­
зуем ы е д е ф о р м а ц и е й в виде « к о л б ы Э р л е н м е й е р а »,
вклю чаю т б о л е зн ь Гош е, б о л е зн ь Н и м а н а—П ика,
т а л ассем и ю , к р а н и о м ета ф и за р н у ю д и сп л а зи ю ,
б о л езн ь П айла, э н х о н д р о м а т о з , н асл ед ствен н ы е Рис. 14-1. Деформация
м н ож еств ен н ы е э к зо с т о зы , н е со в ер ш ен н ы й о с т е о ­ в виде «колбы Эрлен­
мейера». Суженный дис­
ген ез, о с т е о п е т р о з и о тр ав л ен и е св и н ц о м . Э ти за ­ тальный метафиз боль­
б ол ев а н и я , а такж е остальн ы е за б о л ев а н и я с бол ее шеберцовой кости при­
ген ер ал и зов ан н ы м р а сш и р ен и ем участков м еж ду нимает форму «колбы
Эрленмейера» (болезнь
д и а ф и зо м и м етаф и зом о б су ж д а ю тся в табл. 14-2. Пайла).

Конечности • 429

п р о ц е с с . О н и м о гу т п о с т о я н н о п р и с у т с т в о в а т ь у
в зр осл ы х. Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а п о л о с
п р о с в е т л е н и й и с к л е р о з а о п и с а н а в т а б л . 1 4 -4 и
14-5 с о о т в е т с т в е н н о .
Р о ст д л и н н ы х т р у б ч а т ы х к о с т е й в д л и н у п р о д о л ­
ж а ет ся д о с р а щ е н и я э п и ф и з а р н ы х п л а с т и н о к . Гене­
рализованное удлинение и избыточный рост д л и н н ы х
тр убчаты х к о с т е й р е д к и . О б ы ч н а я п р и ч и н а и з б ы ­
точ н ого р оста в соч етан и и с норм альны м с о о т н о ­
ш е н и е м д л и н а - ш и р и н а — гигант изм л и б о г и п о т а ­
лам ического, л и бо ги п оф и зар н ого п р ои схож ден и я .
У д л и н ен и е к о с т е й с с у ж е н и е м у ч а ст к о в м е ж д у д и а -
ф и з о м и м е т а ф и з о м (и зб ы т о ч н о е с у ж е н и е , и з б ы т о ч ­
н о е о б р а з о в а н и е тр убч аты х стр у к т у р ) н а б л ю д а ю т
п р и синдроме М арф ана и гомоцист инурии. С у щ е с т ­
вую т м н о г о ч и с л е н н ы е и н д и в и д у а л ь н ы е в а р и а ц и и в
ш и р и н е костей , и п оэтом у сл о ж н о оц ен и ть , явля­
ю тся л и н о р м а л ь н о в ы гл я д я щ и е к о с т и и с т о н ч е н ­
ны м и п о к онституц ион альн ы м п р и чи нам или это
сп ец и ф и ч еск ое п атологи ческ ое состояни е. Е сл и
д е ф о р м а ц и я к о с т и с о п р о в о ж д а е т нейроф ибром ат оз ,
то о б ы ч н о п р ед ста в л ен ы д р у г и е к л и н и ч е с к и е и л и
р ен т г ен о г р а ф и ч е с к и е п р и зн а к и , у к а зы в а ю щ и е н а
д и а г н о з. Генерализованное и л и ограниченное у к о р о ­
чение тр убч атой к о сти в о зн и к а е т ч а щ е , п о с к о л ь к у
сущ еств у ет б о л ь ш о е ч и с л о в р о ж д е н н ы х и л и п р и ­
о б р ет ен н ы х за б о л е в а н и й , в л и я ю щ и х н а р о с т к о с т и ,
и л и н а э т о м о ж е т влиять и х л е ч е н и е .
В табл. 1 4-6 п р ед ста в л ен ы н е к о т о р ы е с о с т о я ­
н и я , со п р о в о ж д а ю щ и е с я г е н е р а л и зо в а н н ы м и л и
о гр а н и ч ен н ы м у к о р о ч е н и е м , г и п о п л а зи е й и л и д е ­
ф о р м а ц и е й д л и н н ы х тр убчаты х к о с т е й . Б ол ьш ая
часть в р о ж д ен н ы х к о стн ы х д и с п л а з и й зд е с ь у п о ­
м ян ута н е будет, п о ск о л ь к у и х д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я
д и а гн о ст и к а , с к о р е е , б у д ет у с п е ш н а н а о с н о в а н и и
п о р а ж ен и й к и с т е й , с т о п и п о зв о н о ч н и к а .
М ета ф и зы д л и н н ы х тр убчаты х к о с т е й , о с о б е н ­
н о в обл а сти к о л ен н ы х , т а з о б е д р е н н ы х и п л еч евы х
суставов, явл яю тся п р ед п о ч ти т ел ь н ы м и м е ст а м и
обр азов а н и я н еск о л ь к и х в и д о в зл о к а ч ест в ен н ы х
к остн ы х о п у х о л ей . Также в к о н е ч н о с т я х ч а ст о в о з ­
н и к аю т д о б р о к а ч ест в ен н ы е к о ст н ы е о п у х о л и и
оп ухол ев и д н ы е п р о ц ессы . О б щ е е о п и с а н и е э т и х
забол ев а н и й д а н о в главе 5 н а о с н о в е и х п р и зн а к о в
при ти п и ч н ы х л о к а л и за ц и я х и зд е с ь п овтор я ться
не будет. Таким ж е о б р а зо м во сп а л и тел ь н ы е о б р а ­
зовани я к о стей , как, н а п р и м ер , и н ф е к ц и и к о с т н о й
ткани, артриты и со п у т ст в у ю щ и е к ал ьц и ф и к аты ,
представлены в си ст е м а т и зи р о в а н н о м в и д е вы ш е!
Головка б е д р е н н о й к ости — н а и б о л е е в а ж н о е м ест о
430 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
фрагментации или деформации травматического,
воспалительного, сосудистого, метаболического
или неизвестного происхождения. Поэтому причи­
ны вызывающие аномалии проксимальной части
бедра, представлены в табл. 14-10-14-12, несмот­
ря на то что неизбежно будет возникать некоторое
повторение информации из других глав. Многие из
изменений и заболеваний, типично проявляющих-
ся в головке бедренной кости, также возникают в
rvpTnRny. особенно в плечевом.
Оси суставов конечностей
А н ом ал и и о си суставов к о н е ч н о ст е й м о г у т бы ть
ед и н ст в ен н ы м п р и зн а к о м тр авм ы , н а п р и м е р вы ви­
ха б е з п е р е л о м а . Д е ф о р м а ц и я о с и т а к ж е м о ж е т бы ть
р езу л ь т а т о м о г р а н и ч е н н о г о п а т о л о г и ч е с к о г о п р о ­
ц есса, хар ак тер н ого дл я к о л е н н о г о сустава. П о с ­
кольку в ы р ав н и в ан и е о с и сустав а м о ж н о и зм ер и ть ,
то такое и зм ер ен и е м о ж ет бы ть о б ъ ек т и в н о й от­
правной точкой в д и ф ф ер ен ц и а л ь н о й ди агн ости к е,
н есм отр я н а то что ч асто д е ф о р м а ц и я о с и п р едстав­
л я ет с о б о й в т о р и ч н о е и з м е н е н и е . О п р е д е л е н н ы е
важ ны е ф акты относительно вы равнивания оси
су ст а в о в и н е к о т о р ы е т е р м и н о л о г и ч е с к и е о п р е д е ­
л ен и я сл едует зн ать дл я п р а в и л ь н о й о ц е н к и р ен т ­
генограм м к о н еч н о ст ей и п р ав и л ь н о го п он и м ан и я
и н ф о р м а ц и и , и з л о ж е н н о й в т а б л . 1 4 - 7 —1 4 -1 3 . О н и
кратко п р едстав л ен ы н и ж е.
С у д и т ь о б а н о м а л и я х в ы р а в н и в а н и я о с и в пле­
чевом суст аве (с м . т а б л . 1 4 -7 ) с л о ж н о , п о с к о л ь к у в
н о р м е су ст а в и м е е т в е с ь м а ш и р о к и й о б ъ е м д в и ж е ­
н ий . Вы вихи п л еч ев ого сустава л уч ш е в сего обн ар у­
ж и в а ю т в п о д м ы ш е ч н о й п р о е к ц и и (с м . р и с . 4 -3 3 ).
П р и переднем вы ви хе г о л о в к а п л е ч е в о й к о с т и с м е ­
щ е н а м е д и а л ь н о и к н и з у (н а к л а д ы в а е т с я н а л о п а т ­
ку, р и с. 1 4 -2 ). Д е ф е к т , н а з ы в а е м ы й деф ормацией
Хилла—С акса (р и с . 1 4 -3 ), и л и в к о л о ч е н н ы й п е р е л о м
г о л о в к и п л е ч е в о й к о с т и , л у ч ш е в с е г о в и д е н , когда
п л е ч о о т в е д е н о и р о т и р о в а н о в н у т р ь н а 60°. П е р е ­
л о м п е р е д н е г о н и ж н е г о к р а я с у с т а в н о г о отр о ст к а
л о п а т к и , и з в е с т н о г о к а к п овреж ден и е Б а н ка р т а ,
н а б л ю д а е т с я р е ж е . П о в р е ж д е н и е Б а н к а р т а м о ж ет
п ор а ж а т ь т о л ь к о х р я щ е в у ю губу. В т а к о м случае
д и а г н о з м о ж е т б ы ть у с т а н о в л е н с п о м о щ ь ю М Р Т
или а р т р о г р а ф и и . Задний вы ви х г о л о в к и п л е ч е ­
вой к о ст и в о з н и к а е т р е ж е , ч е м п е р е д н и й . Е го с л о ж -
н о р а с п ш и а в ^ н а с н и м к а х в 0 5 ы ч н о Пр ИМен я е-
х проекциях. Единственным признаком может
Рис. 14-2. Передний вывих головки плечевой кости с характерным
внутренним смещением книзу.
б ы т ь а н о м а л ь н ы й в и д г о л о в к и п л е ч е в о й к о с т и , вы ­
зв ан н ы й р о т а ц и ей . В п од м ы ш еч н ой п р оек ц и и го­
л о в к а п л е ч е в о й к о с т и н а к л а д ы в а е т ся н а а к р о м и о н
и н е с о ч л ен я ет ся с суставн ы м отр о ст к о м л оп атк и .
М о ж е т в о з н и к а т ь в к о л о ч е н н ы й п е р е л о м г ол ов к и
п л е ч е в о й к о с т и . П ерелом м алого бугорка н а ст о л ь к о
ч а с т о с о п р о в о ж д а е т з а д н и й в ы в и х п л е ч е в о й к о ст и ,
ч т о е г о о б н а р у ж е н и е н а с н и м к е п л е ч е в о г о сустава
в о б ы ч н о й п р о ек ц и и дел ает н еобходи м ы м вы пол­
н е н и е сн и м к а в п о д м ы ш еч н о й п р о ек ц и и для о п р е ­
д е л е н и я е г о п о л о ж е н и я . Е сл и п а ц и е н т с п о с о б е н к
э в е р с и и п л е ч е в о й к о с т и , т о з а д н и й вы ви х и с к л ю ­
ч а ет ся . Н иж ний вы ви х , п о н а п р а в л е н и ю к п о д м ы ­
ш е ч н о й я м к е , в о з н и к а е т р е д к о и м о ж е т со ч ет ать ся с
п е р е л о м о м б о л ь ш о г о б у го р к а .
В н о р м е предплечье о б р а зу е т у гол с п л е ч о м , п р и ­
б л и зи т е л ь н о р а в н ы й 170°, о т к л о н я я с ь л атер ал ь н о.
М е д и а л ь н о е о т к л о н е н и е ( cubitus varus) и л а тер ал ь ­
н о е о т к л о н е н и е ( cubitus valgus) п р ед п л еч ь я м огут
в о зн и к а т ь и з - з а т равм ы , заболеваний соединит ель­
ной т кан и , инф екций , нейрот рофических заболеваний
и синдрома Тернера.
Ч ащ е в с е г о с м е щ е н и е в т а з о б е д р е н н о м су ста ­
ве (см . та б л . 1 4 - 1 2 ) — п а т о л о г и ч е с к и й угол м еж д у
д и а ф и зо м б е д р е н н о й к о сти и е е ш е й к о й . В н о р м е у
Рис. 14-3. Вколоченный перелом головки плечевой кости после вы­
виха (дефект Хилла-Сакса) (стрелка).
в зр о сл ы х э т о т угол со ст а в л я ет о т 120 д о 130°. У д е ­
т е й д о п е р и о д а п о л о в о г о с о зр е в а н и я в ст р еч аю тся
зн а ч ен и я о т 130 д о 140°. У в ел и ч ен и е угла у в зр о сл ы х
вы ш е 130° н азы в аю т вальгусной деформацией (соха
valga ), с н и ж е н и е н и ж е 120° — в а р у сн о й д е ф о р м а ц и ­
ей {coxa vara). В альгусн ы е д е ф о р м а ц и и ч а ст о с в я з а ­
н ы с в р о ж д е н н ы м и д е ф е к т а м и , т о гд а к ак вар усн ы е
д е ф о р м а ц и и м огут в о зн и к а т ь и з -з а р а зм я гч ен и я
к о с т н о й тк а н и , как, н а п р и м е р , п р и о с т ео м а л я ц и и
и л и б о л е зн и П ед ж ет а . П р о с т о й м е т о д о п р е д е л е н и я ,
какая п р и сут ств ует д е ф о р м а ц и я — варусн ая и л и
вальгусн ая, — п р ед ст а в л ен на р и с. 14-4. В н о р м е у
в зр осл ы х угол , отк ры ты й к п е р е д и (с м е щ е н и е к п е ­
р ед и ) ш ей к и б е д р е н н о й к о с т и , состав л я ет 10—15°
п о о т н о ш е н и ю к л и н и и , п р о в е д е н н о й п о к асатель­
н о й к ди стал ь н ы м м ы щ елк ам б е д р е н н о й к ости .
Э т о т угол п ревы ш ает 35° у м л а д ен ц ев и у м ен ь ш а ­
ется п о м ер е в зр о сл ен и я . Б ез о т к л о н ен и я н и ж н и х
к о н е ч н о ст е й (п р и б л и зи т ел ь н о на 20°) угол ш ей к и
б е д р е н н о й к о сти м о ж ет бы ть и зм ер ен н еп р ав и л ь н о
на с н и м к е т а з о б е д р е н н о г о сустава в п ер ед н еза д н ей
п р о ек ц и и . Р азл и ч н ы е л и н и и , и сп ол ь зу ем ы е для
о п р ед ел ен и я в р о ж д е н н о г о вы виха т а зо б ед р ен н о г о
сустава в п е р и о д е н о в о р о ж д е н н о е ™ , представлены
на р и с. 14-5.
Конечности • 431
 бедр ен н ой к ости, полиомиелитом, а в а с к у л я р н ы м н е­
К огда б о л ь ш е б е р ц о в а я к о с т ь о т к л о н я е т с я л а т е -
крозом бугристости большеберцовой к о с т и (болезнь
ральн о п о д у г л о м , с л и ш к о м б л и з к о е р а с п о л о ж е н и е
Осгуд-Ш латтера) и л и н и ж н и м ц е н т р о м о к о с т е н е ­
ди стал ьн ы х у ч а ст к о в б е д е р п р и в о д и т к Х - о б р а з н о м у
н и я н а д к о л е н н и к а (болезнь С и н д и н г а - Л а р с е н а - И о -
и ск р и в л ен и ю ( genu valgum ). П р о т и в о п о л о ж н о е с о ­
хансона) и к о р к о вы м п а р а л и ч о м . P a te lla p ro fu n d a , и ли
ст о я н и е — р а зв е д е н и е д и с т а л ь н ы х у ч а ст к о в б е д е р —
baja ( н и з к о р а с п о л о ж е н н ы й н а д к о л е н н и к ) , м о ж е т
н азы ваю т О -о б р а зн ы м и с к р и в л е н и е м (genu varum ).
в о з н и к а т ь к а к в р о ж д е н н о е с о с т о я н и е п р и ахон дро-
Э ти о т к л о н е н и я вы зван ы и з б ы т о ч н о й н а г р у зк о й
плазии в т о р и ч н о к р а з р ы в у с у х о ж и л и я чет ы рехглавой
на к о л ен н ы е суставы и п р и в о д я т к д е г е н е р а т и в н ы м
мы ш цы б ед р а и л и и з - з а х и р у р г и ч е с к о г о п ерем ещ е­
и зм ен е н и я м . М едиальное см ещ ен и е ди стальн ой
ния буери ст ост и б о л ь ш еб ер ц о во й к о с т и . Т а к ж е э т о
части б е д р е н н о й к о сти н а зы в а ю т genu laxum . О д и н
м ет о д и зм е р е н и я , и с п о л ь зу е м ы й д л я о п р е д е л е н и я с о с т о я н и е м о ж е т б ы т ь в т о р и ч н ы м к ю вен и льн ом у

р а сп о л о ж е н и я н а д к о л е н н и к а в б о к о в о й п р о е к ц и и ревм ат ои дн ом у а р т р и т у и л и п а р е з у ч е т ы р е х г л а в о й
при сги б а н и и н а 2 0 - 7 0 ° , п р ед ст а в л ен н а р и с. 14-6. м ы ш ц ы б е д р а п р и п ол и ом и ел и т е. Н есо о т вет ст ви я
О т н о ш е н и е м а к си м а л ь н о й д л и н ы н а д к о л е н н и к а к движ ений н а д к о л ен н и к а , н а п р и м е р л а т е р а л ь н о е с м е ­
р а сст о я н и ю м еж д у ди стал ьн ы м к о н ц о м н а д к о л е н ­ щ ен ие и н ак л он , являю тся б о л е е ч асты м и и важ ны ­
н ик а и бу гр и ст о сть ю б о л ь ш е б е р ц о в о й к о сти в н о р м е ми ан ом ал и ям и . И х л уч ш е в сего вы являть на и зо б ­
составл я ет 0 ,8 —1,2. Patella aha (в ы с о к о р а с п о л о ж е н ­ раж ениях п о п ер еч н о го с е ч ен и я с и сп о л ь зо в а н и ем
ны й н а д к о л ен н и к ) м о ж ет соч етаться с рециди виру­ К Т и л и М Р Т п р и с г и б а н и и м е н е е ч е м н а 3 0 °, п о с ­
ющим подвывихом , хондромаляцией , остеомиелитом кольку обы ч н ы е р ен т ген о гр а м м ы н е эф ф е к т и в н ы .
Н адк оленн и к м ож ет п одвергаться ги п оп л ази и
или отсутствовать. Э то обы чно возн и к ает и з-за
врож денной он и хоост еоди сп лази и или си ндром а
н адколен н ик а в виде н огтя (р и с . 1 4 -7 ), которы е
х а р а к т е р и зу ю т с я роговидны м и отр остк ам и под­
вздош ны х к остей и н ек о т о р ы м и д р у г и м и а н о м а л и ­
ям и. И н огда со о б щ а ю т о г и п о п л а зи и н а дк ол ен н и к а
в сочетан и и с а к р о ц еф а л о си н д а к т и л и ей и о б апла­
зи и н а д к о л е н н и к а в с о ч е т а н и и с н ан и зм о м с пт ичьей
головой , нейроф ибром ат озом и си н дром ом пт еригия
надколенника.

skSSS tbSr = =
" « « « a »«

432 * ЛуЧеВЗЯ диагностика заболеваний костей и суставов

 {
Рис. 14-7. Врожденная
(стрелки).
Таблица 14-1. Искривление или деформация длинных трубчатых костей
Заболевание Рентгенографические признаки
Врожденное О-образное искривление голеней: боковое
искривление и обычно несколько кпереди искривление
проксимальных двух третей большеберцо­
вых и/или дистальных сегментов бедренных
костей. Также может присутствовать шпо-
рообразование по медиальной поверхности
проксимальной части диафиза больше­
берцовой кости или задней поверхности
дистальной части диафиза бедренной кости
Остеодисплазия Характерно боковое искривление боль­
(синдром шеберцовой кости. Также могут быть ясно
Медника—Нидлза) видны склероз основания черепа и сосце­
видных отростков, высокие позвонки, лен­
товидные ребра и «яркие» метафизы корот­
ких и длинных трубчатых костей
Иногда у взрослых остаются последствия
Детский корти­
кальный гипе­ болезни: искривление конечностей, асим­
метрия нижней челюсти и костные мостики
ростоз (болезнь
Каффи) между прилежащими костями
онихоостеодисплазия. Гипоплазированный надколенник
Комментарии
Идиопатическое искривление у младен­
цев спонтанно исчезает через 2-3 года.
Искривленные конечности при рождении
также обнаруживают при различных фор­
мах нанизма (например, ахондроплазии и
кампомелии и танатофорическом нанизме)
Обнаруживают только у женщин с малень­
ким лицом, крупными ушами, выступаю­
щими глазами, микрогнатией, искривле­
нием зубного ряда и короткими верхними
конечностями
Заболевание становится заметным у мла­
денцев в возрасте младше 5 мес. Обычно
клинические и рентгенографические при­
знаки медленно сходят на нет в течение
нескольких месяцев или лет
Конечности • 433
Таблица 14-1. Искривление или деформация длинных трубчатых костей. Продолжение

Заболевание Рентгенографические признаки Комментарии

- ........................................ — .......

Н есовер ш ен н ы й И ск р и в л ен и е в т о н к и х с у ж е н н ы х и п о р а ­ Н а сл едств ен н ое за б о л ев а н и е соединитель­

о ст ео ген ез ж ен н ы х о с т е о п о р о з о м д л и н н ы х тр убч аты х ной ткани
(рис. 14-8) к о стя х с т е н д е н ц и е й к п ер ел о м а м
Г и п оф осф атази я Д е ф о р м а ц и и в в и д е и с к р и в л ен и я и у в е л и ч е ­ Г и п оф осф атази я — генетически определя­
ния х р у п к о ст и к о ст ей п р о я в л я ю т ся как при неспособ­
ем а я м е т а ф и з а р н а я д и с п л а з и я с
н а и б о л ее тя ж ел ы х ф о р м ах (у м л а д ен ц ев ), н о с т ь ю к ф о р м и р о в а н и ю первичной губ­
так и при л егк и х ф о р м а х (у в зр о сл ы х ). У ч атой к о с т н о й т к а н и . Характерна низкая
м л аден ц ев б о л е зн ь и м еет сх о д ст в о с р а х и ­ а к т и в н о с т ь щ е л о ч н о й фосфатазы
том (ч а ш еобр азн ы е и и стерты е м етаф и зы ),
тогда как у взр осл ы х д л и н н ы е тр убчаты е
кости ук орочен ы и часто о б н а р у ж и в а ю т ся
к л и н и ч еск и е п р и зн а к и у т о л щ ен и я к о р т и ­
кального слоя и п сев доп ерелом ы

____ ■— V 6
Рис. 14-8, а, б. Несовершенный остеогенез: а — верхняя конечность; б — нижняя конечность. Искривления тонких, суженных и пораженнь
метафизами.
остеопорозом длинных трубчатых костей сочетаются с переломами, псевдоартрозами (проксимальная часть локтевой кости) и скошенным

• Я учем , диагностика заболеваний

костей и суставов
Таблица 14-1. Искривление или деформация длинных трубчатых
Заболевание
В и там и н D -р е зи -
стен тн ы й р ахи т
(Х -сц еп л ен н а я
ги п о ф о с ф а т ем и я )
(рис. 14-9, а)
Д еф о р м а ц и я
М адел у н га (дис-
х о н д р о о с т е о з)
Б ол езн ь Б лаунта
(tibia vara)
С индром
В ей см ан а—Н еттера
(ри с. 14-9, б)
Энхондром атоз
(бол езн ь Олье)
костей. П родолж ение
Рентгенографические признаки
И ск р и в л ен и я в о зн и к а ю т в д л и н н ы х тр у б ­
чаты х к о стя х н и ж н и х к он еч н остей . М огут
со п у тств о в а ть п сев доп ер елом ы (зоны
Л о о зер а ) и п р о гр есси р о в ать д о п олны х п ер е­
л ом ов
Л учевая к ость и скривлена и укорочена,
а ее д и стал ьн ая суставная поверхность
д ем о н ст р и р у ет о тк л о н ен и е в локтевую и
л а д о н н у ю стор он у. Д и стальн ы й участок
л ок тевой к остью деф ор м и р ован и подверга­
ется д о р са л ь н о м у подвы виху. М еж ду д е ф о р ­
м и р о в а н н о й лучевой и локтевой костями
к л и н о в и д н о деф ор м и р ован ы кости за п я с­
тья, п р и н и м аю щ и е тр еугольн ую ф орм у с
п ол у л у н н о й костью у осн ован и я . М ожет
сочетаться с короткой и искривленной
бол ьш ебер ц овой костью , короткой м ало­
бер ц овой костью и вальгусной деф орм ац и ей
к оленн ы х суставов
М едиальны й мыщ елок больш еберцовой
кости увел и чен и деф ор м и рован с неровны м
к лю вовидн ы м р асш ирением , начинаю щ им ­
ся от м едиал ьн ого м етаф иза и продолж а­
ю щ им ся м едиал ьн о и кзади. М едиальная
п овер хн ость проксим ального эпи ф иза
бол ьш ебер ц овой кости также может д еф о р ­
мироваться ______________________________
Д в устор он н ее и си м м етри чн ое искривление
м едиально и кпереди больш еберцовой и
м алобер цовой костей, приводящ ее к деф о р ­
м аци и «саблевидная голень». Д и аф и з м ало­
берц овой кости ти п и чн о утолщ ен («тибиа-
л изация» м алоберцовой кости)______________
Д еф ор м ац и я и укорочение трубчатых
костей , содерж ащ и х округлые, часто рас­
тущ и е обр азов ан и я или перемеж аю щ иеся
к ол он н ообр азн ы е просветления и п ол осо­
видны е затем н ен ия. Болезнь может быть
о тн оси тел ьн о локализованной, односторон-
н ей или ген ер а л и зо в а н н ой _______ _________
Комментарии
Р аспространенная энтеропатия и генера­
л и зов ан н ое увели чен и е плотности костной
ткани (о со б ен н о в костях скелета тулови­
ща) — характерные признаки в периоде
полового созреван и я. В позвоночнике
бол езн ь мож ет симулировать анкилозирую
щ ий сп он ди л и т б ез пораж ения крестцово-
п одвздош ны х суставов или Д И С Г
Редкая наследственная м езомелическая
костная ди сплазия с предрасполож ен­
ностью к пораж ению л и ц ж енского пола.
П роцесс обы чно начинается у подростков
с преж деврем енны м закрытием эпиф иза
м едиальной поверхности дистальной части
лучевой кости, что приводит к аси м м ет­
ричном у росту. В больш инстве случаев
пациенты низкого роста, а деф орм ац и и
двусторонние
О стеохон дроз медиального м етафиза боль­
ш еберцовой кости приводит к искривле­
нию. М ладенческий тип (обычно двусто­
ронний) отличается от подросткового типа
(обычно одн осторон н ий )
В рож денное непрогрессирую щ ее состояние
у пожилых
Заболевание обы чно диагностирую т в
первые 10 лет ж изни. Может сочетаться с
множ ественны м и гемангиомами, содержа­
щ ими флеболиты (синдром М аффуччи). При
наследст венны х множ ест венны х экзост озах
искривления типично обнаруживаю т в
лучевой и локтевой кости__________________
Конечности • 435
Рис. 14-9, а. ВитаминО-резистентный рахит (Х-сцепленная гипо- Рис. 14-9, б. Синдром Вейсмана-Неттера. Переднее искривление
фосфатемия). У взрослого больного увеличение плотности костей в большеберцовой и малоберцовой костей, вызывающее деформа­
сочетании с боковым искривлением бедренной кости и псевдопере­ цию типа «саблевидной голени». Характерное недостаточное суже­
ломом (стрелка) по наружной поверхности кортикального слоя. ние малоберцовой кости («тибиализация» малоберцовой кости).

Рентгенографические признаки
Тяжелый остеомиелит может приводить
к деформации или искривлению склеро- редко поражает кости. Кроме
Э х и н ококкоз
зированной трубчатой кости, особенно в позвоночника, таза и крестца, многокамер
области голени. Переднее искривление и ными кистозными образованиями, при­
кортикальное утолщение большеберцо­ водящими иногда к деформациям костей,
вой кости вызывает картину «саблевидной могут поражаться длинные трубчатые
кости
голени» — характерное позднее последствие
врожденного или приобретенного сифили­
са и тропической гранулемы. Искривления,
ограниченные дистальной половиной боль­
шеберцовой кости и сочетающиеся с лока­
лизованным кортикальным утолщением
и непрерывной периостальной реакцией,
могут обнаруживаться при тропической язве

436 * ^ е в а я диагностика заболеваний костей и

суставов
Таблица 14-1. Искривление или деформация длинных трубчатых костей. П р о д о л ж е н и е
I
Заоолевание Рентгенографические признаки
И зг и б а ю щ и й П е р е д н е з а д н е е и л и л а т ер а л ь н о е и ск р и в л е-
п ер ел ом н и е л у ч е в о й , л о к т е в о й и л и м а л о б ер ц о в о й
к о с т и . М о ж ет с о п р о в о ж д а т ь с я п ер ел ом ом
с о с е д н е й к о с т и (н а п р и м е р , л уч ев ой или
больш еберц овой )
П ер ел о м (з а ж и в - О б ы ч н а я п р и ч и н а д е ф о р м а ц и и к ости , как
ш ий) п р а в и л о , со ч е т а ю щ е й с я с м естн ы м у си л ен и -
ем с к л е р о за
П ар ал и ч во вр ем я И с к р и в л е н и е д л и н н ы х тр убчаты х к остей с
р о ст а с у ж е н и е м д и а ф и зо в и з-за ум ен ь ш ен и я к ост-
н о м о зг о в о й п о л о с т и , в то врем я как ш и ри н а
к о р т и к а л ь н о го слоя м ен я ется отн о си тел ь н о
Комментарии
О бы ч н о у м ал ен ьк и х детей
М огут пораж аться л и ц а л ю б о го возраста,
О -о б р а зн о е и ск р и вл ен и е голеней у м ла-
д ен ц ев и ногда в тори ч н о п о отн о ш ен и ю к
травме
При дл и тел ьн о п р отек аю щ и х п ар ал и ти ч ес-
к их и п сев доп ар ал и ти ч еск и х со ст о я н и я х ,
как, н априм ер, р а н е е п ерен есен н ы й п оли ом и е-
л и т , м ы ш еч н ая а т р о ф и я и ю вен и льн ы й р е в м а -

—
слабо т ои дн ы й ар т р и т
О ст ео м а л я ц и я К р о м е т а за , п о зв о н о ч н и к а и грудн ой к лет- И ск ривлени е такж е бы вает обы чны м п ри -
(р и с. 14-11) к и , д е ф о р м а ц и я м о с о б е н н о п одверж ены знаком р а х и т а л ю бой эти ол оги и
к о с т и н и ж н и х к о н еч н о ст ей . К ортикальны й
сл о й и с т о н ч е н , как при о ст ео п о р о зе, но
к о стн ы е д е ф о р м а ц и и , п сев доперелом ы и
п л охая р а зл и ч и м о сть в н утр ен н его края кор­
ти к а л ь н о го сл оя и тр абекул пом огаю т отл и ­
чить о с т е о м а л я ц и ю от о стео п о р о за

Рис. 14-11.Перенесенный рахит. Взрослый пациент с симметрич­

Рис. 14-10.Остеомиелит (тропическая гранулема). У ™
тикального слоя и симметричное переднее искр
ней. «Саблевидные голени» как следствие б
ным искривлением обеих голеней. Последствия тяжелого рахита
включают: переднее и боковое искривления большеберцовой и
малоберцовой костей и боковое искривление бедренной кости.
Изменения представлены на снимке нижней части правой голени в
боковой проекции.
Конечности • 437
Таблица 14-1. Искривление или деформация длинных трубчатых костей. О к о н ч а н и е
Комментарии
Заболевание Рентгенографические признаки
При п очечн ой о с т е о д и с т р о ф и и (вторичный
Гиперпаратиреоз Костные деформации, сходные с таковыми
гиперпаратиреоидизм) костные деформа­
при остеомаляции, возникают на поздней
ции могут быть вторичны по отношению к
стадии
остеомаляции и гиперпаратиреоидизму
Частая причина костных деформаций у
Болезнь Педжета Костные деформации часто возникают в
пожилых. Н а с л е д с т в е н н а я ги п е р ф о с ф а т а зи я
(рис. 14-12) нижних конечностях, поражаемых комби­
нированной (склеротическая и остеолити- («ювенильная болезнь Педжета»), которая
ческая) формой болезни. Это характерно возникает у детей, характерно проявляется
приводит к co x a vara (деформация «посох искривлением и утолщением всех длин­
пастуха» верхней части бедренной кости) и ных трубчатых костей в верхних и нижних
переднему искривлению большеберцовой конечностях
кости. На этой стадии пораженные длинные
трубчатые кости расширены, а кортикаль­
ный слой и выглядящие дезорганизованны-
ми трабекулы утолщены___________________
Фиброзная дис­ Возникают выраженные деформации длин­ В отличие от болезни Педжета, фиброз­
плазия (рис. 14-13) ных трубчатых костей, особенно при полио- ную дисплазию обычно диагностируют
стотической форме, при которой костное у детей и взрослых молодого возраста.
поражение в целом более распространенное. Пигментация кожи (пятна кофе с молоком
Как при болезни Педжета, могут присут­ с неровными границами) и раннее половое
ствовать деформация типа «посоха пастуха» созревание у женщин может присутство­
(верхняя часть бедренной кости), утолщение вать при полиостотической форме (синдром
кортикального слоя, расширение кости и О лбрайт а)
усиленная или аномальная трабекуляция.
Наличие просветлений или кистообразных
образований или матовости пораженной
кости полезно для того, чтобы отличить
фиброзную дисплазию от болезни Педжета
Н ейрофибром атоз И збы точный рост д л и н н ы х трубчаты х Наследственное заболевание, часто соче­
(рис. 14-14) костей может приводить к и скривлению . тающееся с нейрофибромами кожи и четко
М алоберцовая кость часто и стон чен а (и збы ­ отграниченными пятнами типа кофе с
точно суж ена). С эти м и п роявлен и ям и часто
молоком. В рож денны й п севд о а р т р о з лучевой
возникаю т псевдоартрозы (о со б ен н о м ал о­
и локтевой костей также может сочетаться с
берцовой кости). При искривлении д л и н ­
искривлением, но это состояние не связано
ных трубчатых костей мож ет иногда такж е
с нейрофиброматозом
обнаруживаться утолщ ение кортикального
слоя и усиление склероза

438 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

Рис. 14-12. Болезнь Педжета. Переднее
искривление большеберцовой кости,
которая значительно расширена, склеро-
зирована и имеет неравномерный трабе­
кулярный рисунок в двух третях прокси­
мальной части.
Рис. 14-13. Фиброзная дисплазия. Деформация
бедренной кости типа «посох пастуха», кото­
рая расширена в проксимальной половине.
Вблизи склеротических изменений и оваль­
ных просветлений картина типа «матового
стекла».
Рис. 14-14. Нейрофиброматоз.
Удлиненные, истонченные (из­
быточно суженные) больше­
берцовая и малоберцовая кости
с утолщением кортикального
слоя и слабовыраженным меди­
альным искривлением.
Конечности • 439
 диаметафизы ,и з в е ч н о е сужекие . недостаточное оа
Таблица 14-2. Расширенные
-------------------------
Рентгенографические признаки
Заболевание
^ тпя
Билиарная атрезия Недостаточное образование тра-
бекул и деформации в виде «колбы
Эрленмейера» сочетаются с призна
о с т е о п о р о за и р ахи та
Э м бриопатия, вы званная Н ед о ста т о ч н о е о б р а зо в а н и е тр абек ул
краснухой д л и н н ы х трубчаты х к о стей с п ер ем еж а ­
ю щ им и п р одол ьн ы м и п о л о са м и п р о ­
светл ен и я и ск л ер о за («к арти н а п о б его в
сельдерея») и н ер овн ы м и м ет а ф и за м и с
п ол осам и п р о с ветлен ия ____ __________
Х арак терн о п ер и остал ьн ое н о в о о б р а з о ­
И нф антильны й кор­
вание к остн ой тк ан и , у т о л щ ен и е и р а с­
тикальны й ги п ер остоз
ш и р ен и е к ор ти к ал ьн ого сл оя, п р е и м у ­
(болезнь К аф ф и)
щ ествен н о н и ж н ей ч ел ю сти , л оп аток ,
(рис. 14-15)
клю ч иц , р ебер и локтевы х к остей
П рогрессирую щ ая диа- С и м м етр и ч н ое п о р аж ен и е д л и н н ы х
физарная дисплазия трубчаты х костей с н едостаточ н ы м
(болезнь Энгельманна- обр азов ан и ем трабекул и утол щ ен и ем
Камурати) (рис. 14-16) кортикального слоя ср ед н ей ч асти д и а -
ф иза, п ри водящ ее к в ер ет ен о о б р а зн о м у
виду кости
М укополисахаридоз О бы чно обн аруж и ваю т утол щ ен н ы е
(рис. 14-17) с недостаточны м развитием т р а б е­
кул в области д и аф и за к остей , часто с
неровны м и, волнисты м и к онтурам и.
П росветление м етаф изов наблю дается
при бол езн и М оркио, тогда как к о н у с о ­
образны е м елкие трубчатые к ости ук а ­
зывают на бол езн ь Гурлера
Д линны е трубчатые кости укорочены
и имею т вид «гантелей», что вы звано
сущ ественны м расш ирением м етаф изов
на о б о и х концах кости
440 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
р ^ ^ а т ы х ^ ^
Комментарии
Врожденная мальформация, приводя-
r прогрессирующ ей обструктивной
‘ Обычно фатальна в течение
^^ если не проведена хирургическая
коррекция
Костные изменения регрессируют у нор
мально растущих младенцев, но могут
сохраняться у детей с нарушениями
развития
Б ол езн ь р а зв и в ае т ся в п ер вы е 5 м ес
ж и зн и . Х а р а к т ер н а л и х о р а д к а с в н е ­
за п н ы м н ачал ом , п о в ы ш е н н а я р а з ­
д р а ж и те л ьн о с ть и н а п р я ж е н н ы й о тек
м я гк и х тк ан е й над п о р а ж е н н о й костью .
Р ен тген о гр аф и ч еск и е и зм е н е н и я с к л о н ­
ны регр есси р о в ать с п о н т а н н о в течение
года
Р ед к о е н а с л е д с т в е н н о е з а б о л е в а н и е ,
сопровож даем ое п р огр есси р ую щ и м
утолщ ен и ем к ор ти к ал ь н ого слоя ср ед ­
н ей ч а ст и д и а ф и з а к о с т и и н е й р о м ы ш е ч -
ной ди стр оф и ей . О бы чн о ди агн ости р ую т
в в о зр а ст е 4 —12 л ет, в ы зы в ая п о я в л е н и е
х а р а к т ер н о й п о х о д к и с р а с к а ч и в а н и е м и
ш ироко р асстав л ен н ы м и н огам и
К линические и рен тген огр аф и ч ес­
к ие п р и зн а к и р а з л и ч н ы х м у к о п о л и -
с а х а р и д о зо в и м у к о л и п и д о з о в сх о д н ы .
Х ар ак тер н ы к р у п н ы й д о л и х о ц е ф а л и -
ч еск и й ч ер еп с J-о б р а з н ы м т у р е ц к и м
сед л о м , о в а л ь н ы м и и л и к р ю ч к о в и д н ы ­
м и тел ам и п о зв о н к о в с ф о р м и р о в а н и е м
горба в г р у д о п о я с н и ч н о м о т д е л е , н е д о ­
р азв и т и ем с у п р а а ц е т о б у л я р н о й о бл асти ,
приводящ им к р асш и р ен и ю кры ш и
в ер т л у ж н о й в п а д и н ы и д е ф о р м а ц и и
ти п а co x a valga с р а с ш и р е н и е м ш еек б е д ­
р ен н ы х к о ст ей
Н а н и зм с к о р о т к и м и к о н е ч н о ст я м и ,
при к отор ом б о л ь н ы е н о р м а л ь н ы при
р о ж д е н и и с п р о г р е с с и р у ю щ и м к и ф о ск о
и о зо м , в к о н еч н о м и т о г е со о т в ет ст в у ет
о л езн п М ор к и о. П р о с в е т л ен и е м ета-
т ° В С ° ^ еНЬ к оР ° т к и м и к о н еч н о ст я м и
к 6 На л ю ^ ается п р и т а н а т о ф о р и ч е с-
к мрпГ ^ ^ ’ Н° ЭТ° с о с т о я н и е п р и в о д и т
тальноВ° РОЖДеНИЮ И Л И с м е Р ™ в н ео н а -
^ю ш нохщ щ риоде
Рис. 14-15. Инфантильный кортикальный гипе­ Рис. 14-16. Прогрессирующая
ростоз (болезнь Каффи). Периостальные реак­ диафизарная дисплазия (бо­
ции, прогрессирующие до кортикального утол­ лезнь Энгельманна-Камурати).
щения, в диафизах длинных трубчатых костей Характерное веретенообразное
верхней конечности. Выраженное расширение, расширение и склероз диафи-
особенно локтевой кости. зов длинных трубчатых костей.

Рис 14-17. Мукополисахаридоз (Моркио). Расширение шейки бедренной кости и слабовыра

женная coxa valga в сочетании с широкой крышей вертлужной ямки.

Конечности • 441

Таблица 14-2. Расширенные
Продолжение
Заболевание
П севдоахон др оп л ази я
(рис. 14-18)
! Н есоверш ен ны й о с т е о г е ­
н ез (рис. 14-19)
Гомоцистинурия
Болезнь Пайла (наслед­
ственная метафизарная
дисплазия) (рис. 14-20)
Краниометафизарная
дисплазия (рис. 14-21)
«42 . Лучевая диагностика заболеваний костей
Л м иоппгтяточное об разование труб чаты х структур),
диаметафизы (избыточное сужение и недостаточное оор
Комментарии
Рентгенографические признаки
Спондылоэпыметафызарные д и сп ла зи и и
П ер в о н а ч а л ь н о эп и ф и зы м а л ен ь к и е и
эпим ет аф изарны е дисп ла зи и п р е д с т а в л я ю т
у п л о щ е н н ы е, а м етаф и зы ш и р о к и е и
с о б о й гетер о ген н у ю г р у п п у за б о л ев а ­
п л о тн ы е, вр ем ен н ы е зо н ы к а л ь ц и ф и ­
н ий, при которы х ч асто в о зн и к а ет у п л о ­
к а ц и и г р и б о в и д н о й ф ор м ы . У в зр о сл ы х
щ ен ие м етаф и зов
трубчаты е к о сти к о р отк и е и р а с ш и р я ­
ю тся к к он ц ам
Р ен тген огр аф и ч еск и е п р и зн а к и более
М етаф изы д л и н н ы х тр убчаты х к о стей
в ы р а ж ен ы п р и в р о ж д е н н о й , ч ем п р и
часто зн ач и тел ьн о р асш и р ен ы и м огут
содер ж ать н еровн ы е к ал ьц и ф и к аты , п оздн ей ф орм е н есо в ер ш ен н о го о с т е о ­
тогда как д и аф и зы и збы точ н о су ж ен ы и генеза
м огут бы ть резк о и ск р и вл ен ы , а так ж е
подвергаться п ер ел ом ам в л ю б о м в о з ­
расте. О стео п ен и я о бы ч н о бы вает д о м и -
н ан тн ы м признаком
Р асш и ренн ы е м етаф изы и э п и ф и - В р ож ден н ое н ар уш ен и е м етабол и зм а
зы с обы ч н о тяж елой о ст ео п ен и ей м ети они н а
и вы раж енны м и л и н и я м и роста.
Д оп ол н и тел ьн о могут п ри сутствовать
м арф ан оп одобны е и зм ен ен и я (н ап р и ­
мер, арахнодактилия)
Деформация в виде «колбы Р ед к ое в р о ж д е н н о е з а б о л е в а н и е , к о т о ­
Эрленмейера» или веслообразное рое м ож н о отличить от краниом етаф и-
расширение метафизов и в меньшей зар н ой д и с п л а з и и п о о т с у т с т в и ю и з м е ­
степени недостаточное формирование н е н и й ч ер еп а
трабекул длинных трубчатых костей,
сочетающиеся с истончением корти­
кального слоя и остеопорозом. Может
сочетаться с утолщенными ребрами и
симметричным расширением прокси-
мальных частей ключиц
Недостаточное формирование тра­
Редкая в р о ж д ен н а я и с е м е й н а я д и с п л а ­
бекул и деформации в виде «колбы
зи я. К л и н и ч е с к и е п р и зн а к и вк л ю ч аю т
Эрленмейера» характерно и обычно
ги п ер т ел ор и зм , ш и р о к у ю п е р е н о с и ц у и
наиболее выражено в дистальной части
деф ек т ы п р о р езы в а н и я зу б о в
бедренной костях, лучевой и локтевой
костях. Может сопровождаться остео­
порозом. В черепе может быть виден
склероз основания и свода, отсутствие
аэрации околоносовых пазух и сосце­
видного отростка, утолщение и склероз
нижней челюсти
и суставов
 Рис. 14-19. Несовершенный
остеогенез. Значительно
расширенные метафизы,
содержащие мелкие («воз­
душная кукуруза») каль-
цификаты, соединяются
с избыточно суженными
Рис. 14-18. Псевдоахондро­ диафизами. Тяжелая ос­
плазия. Просветление ме- теопения, перелом в ди­
тафизов и неровные эпи­ стальной части бедренной
физы. кости.

Рис. 14-21, а, б. Краниометафизарная дисплазия: а — плечевая

Рис. 14-20. Болезнь Пайла. Значительное расширение кость: б — лучевая и локтевая кости. Недостаточное формиро­
проксимального и дистального концов большеберцо­ вание трабекул в диафизах с искривлением и немного уплощен­
вой кости и в меньшей степени малоберцовой кости. ными метафизами.
Незначительное искривление в середине диафизов.

Конечности • 443

Таблица 14-2. Расширенные
П родолж ение
Рентгенографические признаки
Н аследственны й м н о ­
ж ественны й эк зо ст о з
(диаф изарная аклазия)
(рис. 14-22)
Э н хон др ом атоз (болезнь
Олье) (рис. 14-23)
К остные кисты и д о б р о ­
качественные опухоли
Хронический остеом и е­
лит (рис. 14-24, а)
Консолидировавш ийся
перелом
444 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
диаметафизы (избыточное сужение и недостаточное образование трубчатых структур)
Комментарии
Н асл едств ен н ое заб о л ев а н и е, обы ч н о
Н едостаточн ое ф ор м и р ован и е тр убча­
д и а г н о с т и р у е м о е в п ер в ы е 10 л е т ж и з н и .
ты х стр ук тур и ч асто и ск р и в л ен и е д л и н ­
Т ран сф орм ац ия в хон др осар к ом у в озн и ­
н ы х трубчаты х к о стей в ер хн и х и н и ж н и х
к ает п р и б л и з и т е л ь н о в 5% с л у ч а е в , хотя
к о н еч н о стей с м н о ж ест в ен н ы м и о с т е о ­
о п и с а н а и б о л ь ш а я ч а ст о т а з л о к а ч е с т ­
х о н д р о м а м и в о б л а ст и м ет а ф и зо в , н о
обы ч н о с со х р а н ен и ем л ок тев ого су ста ­ венной тр ан сф ор м ац и и
ва. Ч асто встречается у к о р о ч ен и е л о к т е ­
вой и м ал обер ц ов ой к остей . У к ор оч ен и е
лок тевой кости м ож ет п р и вести к врож ­
д ен н о м у вы виху головки л уч ев ой к ости ,
л о ж н о м у суставу м еж д у д и ст а л ь н ы м и
участкам и локтевой и л уч евой к остей и
локтевом у о тк л о н ен и ю з а п я с т ь я _______
О бычно недостаточное образование Г ен ер а л и зо в а н н а я ф о р м а за б о л е в а н и я
трабекул, деф орм ация и укорочение о б ы ч н о д и а г н о с т и р у е т с я в первы е
пораженных костей. Могут наблюдать­ 10 л ет ж и з н и . Б о л езн ь , к ак п р а в и л о ,
ся продольные полосы просветления, н о с и т о д н о с т о р о н н и й ха р а к тер и л и п р о ­
перемежающ иеся со склерозированны м и я в л яется тол ь к о н е м н о г о ч и с л е н н ы м и
полосами, распространяю щ имися от э н х о н д р о м а м и , хар а к тер н о р а сп о л о ж ен ­
метафизов до диафиза, или расш иряю ­ н ы м и в бл и зи суставов . З л о к а ч еств ен н а я
щиеся рентгенопрозрачные образования д ег ен ер а ц и я п р и э т о м н ен а сл ед у ем о м
с точечными кальцификатами или без за б о л ев а н и и в о зн и к а ет в 5 —25% случаев
них. Метафизы обы чно поражены н аи бо­
лее значительно и часто демонстрируют
деформацию в виде «колбы Эрленмейера»
О граниченное расш ирение, обы чно Д о п ол н и тел ь н ы е отл и ч и я : см . главу 5
вблизи концов дл и н н ы х трубчатых
костей, вызвано различны м и д о бр ок а­
чественны ми расш иряю щ им ися о п ухо-
левидны ми образованиям и
Выраженное утолщение пораженного При хр он и ч еск о м склер о зи р ую щ е м о ст ео­
участка с разбросанными рентгенопро­ м и е ли т е (Гарре) м ож ет н абл ю даться д и ф ­
зрачными деструктивными образовани­ ф узн ы й о д н о о б р а зн ы й ск л ер о з пораж ен
ями, непрерывным периостальным ново- н ой кости (рис. 14-24, б)
образованием костной ткани и склерозом
О граниченное или генерализованное
О бщ ая п р и ч и н а о г р а н и ч ен н о г о недоста
расш ирение диаф иза, часто в сочета­
точ н ого о б р а зо в а н и я тр абек ул и д е ф о р ­
нии с деформацией кости. Выраженная
м аци и д л и н н ы х трубчаты х к остей
непрерывная периостальная реакция
может первоначально симулировать
двойной кортикальный слой или даж е
картину «кость в кости» в ф азе заж и вле­
ния, особен н о у младенцев и детей, но
будет исчезать при дальнейш ем рем оде­
лировании кости. Кортикальный слой
может утолщаться за счет периосталь­
ного костеобразования, но может стан о­
виться нормальным или даж е истончен­
ным на поздней стадии. М етафизарное
повреждение может привести к деф о р ­
мации в » в и д е ^ к о л ^

Рис. 14-22. Наследственные множественные экзостозы.
Деформированная проксимальная часть бедренной кости
с расширенной шейкой, содержащей несколько остеохон­
дром.
Рис. 14-24, а. Врожденный сифилис. Расширение
диафиза плечевой кости и уплощение метафизов,
вызванное периостальным формированием новой
костной ткани. Деструктивное образование в дис­
тальном метафизе.
Рис. 14-23. Энхондроматоз. Недостаточное
формирование трабекул в укороченных и
незначительно изогнутых длинных трубчатых
костях. Расширение метафизов, содержащих
продольные полосы кальцификатов.
Рис. 14-24, б. Склерозирующий остеоми­
елит Гарре. Округлое ограниченное утол­
щение кортикального слоя и расширение
проксимальной части диафиза больше­
берцовой кости.
Конечности • 445
 Расширенные „и— — е и —
Таблица 14-2.
Продолжение
Рентгенографические признаки
Заболевание
Истонченный кортикальный слой и
Талассемия
однообразный сетчатый или кистозный
трабекулярный рисунок в расширен­
ных участках между диафизом и мета-
физом с деформацией в виде «колбы
Эрленмейера», особенно у молодых
пациентов
В озникаю т и стон ч ен и е к ор ти к альн ого
Серповидноклеточная
слоя и грубый трабекулярны й ри сунок ,
анемия
вызванные гиперплазией к остн ого м озга,
но менее выраженные, чем при тал ассе­
мии. И зм енения в дл и н н ы х трубчаты х
костях вызваны о стеом и ел и том и /и л и
инфарктом и включают деструктивны е
изм енения и новообразовани е к остн ой
ткани, что может привести к н еравн о­
мерному ди ам етаф и зарн ом у р а сш и р е­
нию. К ортикальны е инфаркты м огут
приводить к кортикальному утолщ ен и ю
или «расщ еплению кортикального слоя».
Слои новообразованной костной ткани
вдоль внутреннего кортикального слоя
могут давать картину «кость в кости»
Болезнь Гоше Чаще поражаются н иж н ие конечности.
(рис. 14-25, а, б) Характерна ком бинация аваскулярно-
го некроза головки бедренной кости и
деформация в виде «колбы Эрленмейера»
на уровне дистальной части бедрен ной
кости. Диафизы дл и н н ы х трубчаты х
костей могут быть локально расширены.
Резорбция костной ткани и репарация
м огутприводитькгенерализованнойосте-
опении, остеолитическим обр азов ан и ­
ям различного размера, симулирую щ им
метастазы, и пятнистым участкам ск ле­
роза. Таким же образом кортикальный
слои может быть истонченным с за зу б ­
ренным внутренним краем или утол ­
щением и «расщеплением». Внутренний
слои новообразованной костной ткани
ГкЖоесТти»Р НеУЦИРОВаТЬ Кар™ н> « о с т ь
В кости». Непрерывная или кружевная
периостальная реакция может возникать
- веРо я ти о , вторично к инф аркту
о6р а = о ^ ™ ~
Комментарии ____________
Группа различных наследственных
гипохромных микроцитарных ане­
мий, вызванных синтезом аномальных
полипептидных цепей гемоглобина.
Обычно обнаруживают у выходцев из
стран Средиземноморья и их потом­
ков. Костные изменения вызваны
эритроидной гиперплазией и наиболее
выражены при большой талассемии.
Первоначально могут поражаться все
кости. С переходом красного в желтый
костный мозг в трубчатых костях при
таких локализациях поражения могут
регрессировать по мере взросления____
Серповидноклеточная анемия
наследственное заболевание, почти
исключительно поражающее представи­
телей негроидной расы и вызванное ано
мальным гемоглобином H b S , в котором
в положении 6 цепи р-глобина валин
замещен на глутаминовую кислоту
Н а сл ед ст в ен н о е м е т а б о л и ч е с к о е з а б о -
л ев ан и е, х а р а к т ер и зу ем о е н а к о п л е н и е м
ц е р еб р о зи д о в в р е т и к у л о э н д о т е л и а л ь -
ны х к летк ах, п р и в о д я щ е е к г еп а т о с п л е -
н ом егал и и . П р е д р а с п о л о ж е н н о ст и по
п олу нет. Ч ащ е в сего «в зр о сл ы й » ти п
в озн и к ает у ев р еев а ш к ен а зи с н а и б о л ее
р а н н и м п р о я в л ен и ем в д е т с т в е и п р о ­
г р есси р ов ан и ем н а в тор ом и тр етьем
деся тк ах л ет ж и з н и . О стры й т и п б о л езн и
ош е р едок , э т о ф а т а л ь н о е н е й р о д е г е -
н ерати вн ое за б о л ев а н и е б е з э т н и ч еск о й
п р ед р а сп о л о ж ен н о ст и , к о т о р о е об ы ч н о
ан и ф ести р у ет вск оре п о сл е р о ж д ен и я и
1еет ср ед н ее врем я в ы ж и в а н и я , равное
^У
’

446
Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Т аб л и ц а 1 4 -2 . Расш иренные диаметаф изы (избыточное сужение и недостаточное образование трубчатых структур).
Продолжение

Заболевание Рентгенографические признаки Комментарии

Б ол езн ь Н и м а н а —П и к а
(р и с. 14-26)
L н оп р озрачн ы х обр азов ан и й
Р а с ш и р е н и е д и а м е т а ф и зо в (н ед о ст а т о ч ­
н о е ф о р м и р о в а н и е тр абек ул ) и о с т е о п е ­
н и я с и с т о н ч е н и е м к ор ти к ал ьн ы х слоев
и гр убы м тр а б ек у л я р н ы м р и сун к ом .
Ч а с т о в о зн и к а е т c o x a valga. Д еф о р м а ц и я
в в и д е «колбы Э р л ен м ей ер а» в д и ст а л ь ­
н о й ч а ст и б е д р е н н о й к ости м ож ет си м у ­
л и р о в а ть б о л е зн ь Гоше
Н а сл едств ен н ое м етабол и ч еск ое з а б о ­
л ев ан и е, харак тери зуем ое накоп лен ием
ф о сф о л и п и д о в (сф и н гом и ел и н а) в рети-
к ул оэн дот ел и ал ь н ы х клетках. Б олезнь
Н и м ан а—П ика обы ч н о м ож н о р ен тге­
н огр аф и ч еск и отли ч ить от б ол езн и Гоше
благодаря отсутств и ю аваскулярны х
эп и ф и зар н ы х н ек р озов , костны х инф арк­
тов и четко отгр ан и ч ен н ы х р ен тге­

Рис. 14-26. Болезнь Нимана-Пика. Генерализованная остео­

Рис. 14-25, а, 6. Болезнь Гоше: а — проксимальная часть пения в дистальной части бедренной кости, приведшее к де­
бедренной кости: аваскулярный некроз головки и выра­ формации в виде «колбы Эрленмейера».
женные неоднородные склеротические участки; б — ди­
стальная часть бедренной кости: деформация в виде
«колбы Эрленмейера». Остеолитические образования
в дистальной части бедренной кости и проксимальной
части большеберцовой кости. Неравномерный склероз
в проксимальном метафизе большеберцовой кости, вы­
званный старым костным инфарктом.

Конечности • 447

Таблица 14-2. Расширенные
Продолж ение
Рентгенографические признаки
! Заболевание
Гистиоцитоз из клеток
зо в а н и е и п е р и о с т а л ь н о е ф о р м и р о в а н и е
Л ангерганса (гистиоци
т о зХ )
Ф иброзная ди сп л ази я
(рис. 14-27)
Болезнь П еджета
О стеопетроз (рис. 14-28)
Гипоф осфатазия
Рахит (рис. 14-29)
448
Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
диам етаф изы (избыточное с,*е н и е и недостаточное образование трубчатых струхтур,
Комментарии
К остн ы е п р оя в л ен и я м огут бы ть м он о-
Р а сш и р я ю щ ееся о с т е о л и т и ч е с к о е о б р а ­
стотически м и и ли ди ссем и н и р ов ан н ы
ми
н о в о й к о ст н о й т к а н и м огут п р о д у ц и р о ­
вать н ер а в н о м ер н о е о г р а н и ч е н н о е р а с-
ш и р ен и е д л и н н ы х тр убч аты х к ос т е й ____
Ф и б р о зн а я д и с п л а зи я м о ж ет бы ть
О гр а н и ч ен н о е р а с ш и р ен и е за сч ет
м оностотической, м оном ели ческ ой
э к сп а н си в н о г о п о р а ж ен и я , о б ы ч н о в
или п ол и остоти ч еск ой . В п осл едн ем
м етаф и зах, или м ож ет бы ть вовлеч ен
случае п о р а ж ен и е ч аст о о д н о с т о р о н н ее
и д и а ф и з. П ор аж ен и я м огут бы ть р е н т ­
и с о п р о в о ж д а е т с я н е р о в н ы м и (« б е р е г
ген о п р о зр а ч н ы м и , т р а б ек у л я р н ы м и
М эн а » ) п я т н а м и к о ф е с м о л о к о м п р и ­
или иметь вид «м атового стек ла» и и н о г ­
бл и зи тел ьн о в тр ети сл уч аев. М огут
да со д ер ж ат п л отн ы е л и н е й н ы е и л и
н еп р ав и л ьн ой ф орм ы к ал ьц и ф и к аты . сопутствовать эн д о к р и н н ы е ан ом ал и и ,
К орти кал ьны й сл о й не п о р а ж ен и м о ж ет к ак , н а п р и м е р , п р е ж д е в р е м е н н о е п о л о ­
бы ть у то л щ ен , но о б ы ч н о не д е м о н с т р и ­ в ое с о з р е в а н и е (п о ч т и и с к л ю ч и т е л ь н о у
рует п ер и остал ьн ого ф о р м и р о в а н и я ж е н щ и н ), г и п е р т и р е о и д и з м , а к р о м е г а ­
новой к остн ой тк а н и , к ром е сл уч аев лия, си н дром К уш и н га, гин ек ом астия и
во зн и к н о в ен и я п ер ел ом ов и п с е в д о п е ­ увеличение п ар ащ и тови дн ы х ж ел ез
реломов. М огут со п утств ов ать вы р аж ен -
ные д е ф о р м ации и п сев доар тр озы
В ы раж енное р асш и р ен и е п о р а ж ен н о й Д л и н н ы е трубчаты е к о ст и ч ащ е всего
кости с утол щ ен и ем к ор ти к ал ь н ого слоя п о р а ж а ю т с я в к о м б и н и р о в а н н о й (с к л е ­
и грубым д езо р га н и зо в ан н ы м тр а б ек у ­ р о т и ч е с к а я и о с т е о л и т и ч е с к а я ) ф а зе .
лярны м р и сун к ом . М огут со п утств ов ать И н огда м ож ет так ж е н абл ю даться огр а­
искри влен и я, п атол оги ч еск и е п ерелом ы н и ч ен н ое расш и р ен и е, реж е в остеол и -
или псевдоперелом ы т и ч е ск о й ф а зе
К ром е вы раж енного, о д н о о б р а зн о г о и П и кн о д ы зо ст о з — редкое наследственное
си м м етр и ч н ого ув ел и ч ен и я к о стн о й заболевание, также характеризуется
п л отн ости , часто п р и сутствую т д е ф о р ­
генерализованным остеосклерозом, но
м ации в виде «колбы Э рлен м ей ера»
его можно отличить от остеопетроза
и расш и ренн ы е п р ок си м альн ы й и
благодаря отсутствию деформаций в
дистальны й участк и д и аф и зов . И н огд а
виде «колбы Эрленмейера» и гипоплазии
в расш и ренн ы х ди а м ет аф и зах о б н а р у ­
нижней челюсти
ж иваю т п ерем еж аю щ и еся п оп ер еч н ы е
плотны е полосы и полосы п р о св етлен и я
У взрослы х характерна д е ф о р м а ц и я в
виде «колбы Э рленм ейера» и уто л щ ен и е Костные изменения при гипофосфата-
кортикального слоя д л и н н ы х трубчаты х зии у младенцев и детей более тяжелые и
костей, часто с м н ож ествен н ы м и п е р е л о ­ имеют сходство с рахитом
мами или псевдопер елом ам и и и ск р и в -
лением (о с о б е н н о бед р ен н ы х костей )
Для развернутой стади и забол ев ан и я
характерны неровны е «и зн ош енн ы е» Признаки сходны с таковыми при ви т а ­
метафизы , стан овящ иеся р асш и ­ м ин D -р ези ст ен т н о м р а х и т е
ренны м и и ч аш еобр азн ой ф орм ы п о
мере п р огр есси р ован и я заболеван и я.
При вы здоровлении м ож ет н абл ю ­
даться деф ор м ац и и в виде «колбы
Эрленмейера» и н едостаточ н ое ф о р м и -
рование трубчатых структур
Рис. 14-27. Фиброзная дисплазия. Расширение (недостаточное формирование трабекул) диафиза плечевой ко­
сти с истончением кортикального слоя и картиной «матового стекла».

Рис. 14-29. Рахит в стадии выздо­

ровления. «Скошенные» метафизы
Рис. 14-28. Остеопетроз. «Скошен­ с неравномерно склерозированными
ные» метафизы, сочетающиеся с концами в дистальной части бедрен­
равномерно плотным остеоскле­ ной кости. Обнаружены в стадии вы­
здоровления.
розом.

Конечности • 449
 диаметафизы (избыточное сужение и недостаточное образование трубчатых структур).
Таблица 14-2. Расширенные
О кончание
Рентгенографические признаки Комментарии
Заболевание
Цинга (выздоровление) Расш иренны е диам етаф изы с к орти ­
кальным утолщ ением , к оторое м ож ет
сохраняться в течение м ноги х лет,
возникая и з-за заж и влени я су б п ер и о -
стальны х к р овои зл и ян и й , которы е
кальциф ицирую тся и впоследствии
оссиф ицирую тся
Отравление свинцом Кроме плотны х м етафизарны х п олос, Л етал ь н ост ь п р и х р о н и ч е с к о м о т р а в л е ­
(рис. 14-30) проявляется деф орм ац и ей в виде н и и св и н ц о м у д е т е й м л а д ш е 2 л е т м ож ет
«колбы Эрленмейера» и на более п о зд ­ состав л я ть 25%
ней стадии недостаточны м ф ор м и р ов а­
нием трабекул в ди аф и зах
Идиопатическая гипер- О стеосклероз (о собен н о в м етаф и- К лин и ческ ие п р оявл ен и я вклю чаю т
кальциемия младенцев зах) и деф орм ации в виде «колбы «л и ц о эл ьф а», з а д е р ж к у п с и х и ч е с к о г о
(синдром Уильямса) Эрленмейера» возникаю т в ди стальны х и ф и зи ч еск о г о р а зв и т и я и н е о н а т а л ь ­
участках бедренны х костей. Ч асто со ч е­ н ую г и п ер к а л ь ц и ем и ю . Ч а ст о с о ч е ­
таются плотные метафизарны е полосы таю тся н а д к л а п а н н ы й а о р т а л ь н ы й
и утолщ ение кортикального слоя. Также с т ен о з и г и п о п л а зи я к р у п н ы х со су д о в .
могут присутствовать кальцификаты Г и п ер в и т а м и н о з D м о ж ет вы звать сх о д н ы е
мягких тканей р ен т г ен о г р а ф и ч еск у ю и к л и н и ч е с к у ю
картины

« а * * сочетается с плотными поперечны-

450 * Лучевая Диагностика
заболеваний костей и суставов
Таблица 14-3. Сужение диаметафизов (избыточное сужение или избыточное образование трабекул)
Заболевание
Ги п оп и ту и та р и зм
Т убуляр ны й с т ен о з
(К е н н и —К аф ф и
болезнь)
П рогерия
Н есовер ш ен н ы й
о ст ео ген ез (рис. 14-31)
Рис. 14-31. Несовершенный остеогенез. Выраженное сужение (избыточное) и искривление диафизов лучевой и в
меньшей степени локтевой кости с нерезко выраженным остеопорозом.
Рентгенографические признаки
П р о п о р ц и о н а л ь н ы й н ан и зм часто с
и зб ы то ч н о су ж ен н ы м и трубчаты ми
к остям и и задер ж к ой закры тия э п и ­
ф и зар н ы х зо н роста.
И зб ы то ч н о е су ж ен и е трубчаты х
к остей , дем о н стр и р у ю щ и х си м м ет-
р и ч н о е эн д о ст а л ь н о е утол щ ен и е и
су ж е н и е м едул л яр н ой полости . М огут
сочетаться ск л ер о з свода черепа и соха
valga
И збы точ н ое су ж ен и е дл и н н ы х тр уб­
чатых к остей и генерализованны й
о с т е о п о р о з. С очетан ие признаков
вклю чает тон к и й свод черепа с ф о р ­
м и р ов ан и ем вормиевых костей,
м елк и м и костям и л и ц а и маленькой
н и ж н ей челю стью , п рогрессирую щ ей
р езо р б ц и ей бугри стостей концевы х
ф аланг, клю чиц и иногда ребер, соха
valga , вы ступаю щ ие коленны е суста­
вы и р асш и р ени е головки лучевой и
головчатой костей
Д л и н н ы е трубчатые кости и стон ­
чены и избы точно сужены . Обычно
искривление и переломы . Характерен
о стео п о р о з с и стончением кортикаль­
ного слоя
Комментарии
О дн оврем ен н о могут возникать гип огон адизм
и други е эн док р и н ол оги ч еск и е наруш ения.
П ропорциональны й нанизм . Тетания в ран-
нем м ладенческом возрасте, вызванная ги п о-
кальцием ией
П рогерия характеризуется нанизм ом , кар-
диом егалией вторично к гипертензии,
заболеванием коронарны х артерий и п р еж де­
временны м старением с летальны м исходом
в возрасте 20—30 лет. Начало заболевания в
конце первого года ж изни
О тличительный признак заболевания —
выраженная склонность к переломам и з-за
незначительны х травм. Часто присутствую т
голубые склеры и белое кольцо, окружаю щ ее
роговицу («кольцо Сатурна»)_________________
Конечности • 451
 избыточное образование траб екул) П родол ж ение
ИЛИ
14-3. Сужение диаметафизов (избыточное сужение
Таблица
Комментарии
Рентгенографические признаки
Заболевание А у т о с о м н о -д о м и н а н тн о е н а р у ш е н и е р о с та ,
У д л и н ен и е и и с т о н ч е н и е всех т р у б ­ вы зван н о е н е д о ст а то ч н о ст ь ю п р о д у к ц и и нор
Синдром М арфана
чатых к о стей , н а и б о л е е в ы р аж ен н ое м ал ьн ого к о л л а ген а . П а ц и е н т ы в ы с о к и е , р о с ­
в к истях и с т о п а х (ар а х н одак ти л и я ).
том более 190 см. С л а б о с т ь с в я з о к п р и в о д и т
М и н ер а л и за ц и я к о стей н ор м ал ь н ая . к п е р е р ас т я ж и м о с ти су с та в о в с р е ц и д и в и р у ­
О бы чен с к о л и о з и д е ф о р м а ц и я гр уд­
ю щ и м и вы ви х ам и . Д в у с т о р о н н и е п о д в ы в и х и
н ой клетк и. П о я сн и ч н ы е п о зв о н к и
хрусталиков в о зн и к а ю т б о л ее ч ем в 50% слу-
м огут быть п а то л о ги ч еск и в ы сок и м и , а н ев -
чаев. Н аи б олее с е р ь е зн ы е о с л о ж н е н и я
а по за д н е м у краю вы является «и зъ-
ризм а аорты и л и ее расслоение^_______
еден ность» ____ ____________
В рож денное н а р у ш е н и е м е т а б о л и зм а , п р и в о ­
Гомоцистинурия М ар ф ан оп одобн ы е п р и зн ак и , в к л ю ­
д ящ ее к вы соком у с о д е р ж а н и ю го м о ц и с т е и н а
чая и стон чен н ы е ди аф и зы тр убч а­
тых костей. В отл и ч ие от с и н д р о м а в сы воротке и г о м о ц и с т и н у р и и
М арф ана, д л и н н ы е трубчаты е к ости
имею т расш и ренн ы е м етаф изы и
эпиф изы и часто п ри сутствует о с т е о ­
пени я, п ри водя к двояковогн уты м
или к ом п р есси он н ы м п ерелом ам тел
позвонков
Н ейрофиброматоз И збы точное суж ен и е м ож ет п р и в о ­ П р и м ер н о 50% п а ц и е н т о в и м е ю т п о р а ж е н и е
(рис. 14-32) дить к крайнем у и сто н ч ен и ю д и а ф и за к о ст ей , в а р ь и р у ю щ ее о т м и н и м а л ь н о г о д о р а с ­
(о собен н о м алобер цовой кости) и простран ен ного и ген ер ал и зов ан н ого
часто сочетается с и скривлением .
Д ругие характерны е п р и зн ак и н еф р о -
ф ибром атоза — огр ан ич енн ы й и збы ­
точный р ост и псевдоартрозы , тогда
как укорочение д л и н н ы х трубчаты х
костей бывает редко. И ногда видны
субпериостальны е гематомы , утол щ е­
ние кортикального слоя и вн утр и к ост­
ные н ейроф ибром ы , проявляю щ иеся
как экспансивны е кистовидны е п ор а­
ж ения
Буллезный эп и дер ­ И збы точное суж ение ди аф и зов д л и н ­
молиз Р едк ое н а с л е д с т в е н н о е з а б о л е в а н и е , х а р а к т е-
ных трубчатых костей иногда сочета-

ми и подвывихами. Также возни к ает к аю щ и х л и б о с п о н т а н н о , л и б о п о с л е м и н и ­

резорбция терм инальны х ф аланг
Атрофия от бездей­
Отличительный признак атрофии
ствия
бездействия — остеоп ор оз с и стон ч е­
нием кортикального слоя и ум ен ьш е­
нием размера и числа трабекул в г у б ­
чатой костной ткани. У детей часто
сопутствует концентрическое су ж е­
ние диафизов, „о это редко наблю да-
ется у взрослы*
м альной травм ы . С г и б а т ел ь н ы е к о н т р а к ту р ы
и ср ащ ен и е п ал ьц ев м о гу т вы зы вать к а р т и н у
к о гт ео б р а зн о й к и ст и . З а ж и в л е н и е п о в р еж -
п п о Г ЛИЗИСТОЙ 0(золочки пищевода может
руюшиуСНР°каТЬ
рующих мембранД° возникновения стенози-
Обнаруживают
части п о сл е б е з д е й с т в и я п о р а ж е н н о й
М ож ет бы ть 3 В Т ечение Д л и т ел ь н о го в р ем ен и .
D. ? н*ой
I 6bITbл о к а л и з о в а н н о й и л и г е н е р а л и зо -
ван

452 * Л',ЧеВаЯ ДИаГНОСТИКа заболеваний костей и суставов

Т а б л и ц а 14-3. Сужение д иаы етаф из» (избыточное сужение или избыточное образоеание трабекул). Продолжение

Забол ев а н и е Р ен тген огр аф и ч еск и е признаки Комментарии

Ю в ен и л ь н ы й р е в м а ­
т о и д н ы й а р тр и т
П арали ч (м л а д е н ­
ч еск и й и д е т с к и й )
(р и с. 14-33)
К р о м е б о л е е х ар ак тер н ы х ар т р и т и ­ Д оп ол н и тел ьн ая и нф орм ация: см. главу 6
ч е с к и х и з м е н е н и й , м ож ет н а б л ю ­
д ать ся и зб ы т о ч н о е с у ж е н и е д л и н н ы х
т р у б ч а ты х к о стей в со ч ет а н и и с
с у ж е н и е м к о с т н о м о зго в о й п олости
и о с т е о п е н и е й . Э п и ф и зы , о с о б е н н о
к р у п н ы х п о р а ж ен н ы х суставов, р а с­
ш и р ен ы и и м ею т б а л л о н о о б р а зн ы й
ви д
П а р а л и ч в р а сту щ и х к остях при води т Н априм ер, при п о лиом иелит е , дет ском п а раличе ,
к и зб ы т о ч н о м у с у ж е н и ю д и а ф и зо в за врож денны х м а льф о р м а ц и ях спинного и головного
сч ет к о с т н о м о зго в о й п ол ости , тогда м озга
как к ор ти к ал ьн ы й слой вы глядит
о т н о с и т е л ь н о м ал оп ораж ен н ы м

Рис. 14-33. Полиомиелит. Значительно суженные диафизы боль­

Рис 14-32 Нейрофиброматоз. Диафиз малоберцовой iкостиi истон- шеберцовой и малоберцовой костей с сужением костномозгового
канала. Кортикальный слой затронут относительно мало.
к костной деформации и псевдоартрозам.

Конечности • 453
Таблица 14-3. Сужение диаметафизов (избыточное сужение или избыточное образование трабекул). О к о н ч а н и е

К ом м ентари и
Заболевание Рентгенограф ические признаки
Н априм ер, в р о ж д е н н ы й м н о ж е с т в е н н ы й а р т -
Мышечная дистро­ Избыточное сужение диаф изов сход­
р о г р и п п о з , в р о ж д е н н а я а м и о т о н и я (б о л е з н ь
фия (рис. 14-34) но с таковым при параличе (сужение
О п п е н ге й м а ), м л а д е н ч е с к а я м ы ш е ч н а я а т р о ф и я
костномозговой полости при отн оси ­
тельно малопораженном ко р ти каль­ (б о лезнь В е р д н и г а —Х о ф м а н а ) и д р у ги е

ном слое). При этом состоянии пучки

атроф ированны х мы ш ц разделены
слоями разросш ейся ж ировой ткан и ,
а гипертроф ированная подкож но­
жировая клетчатка часто видна на
рентгенограмме

« ------ — о
Рис.
чатки.14-34, а,6. Мышечная дистрофия (Верднига-Хоффмана): а — бедренная кость; б — большеберцовая и малоберцовая кости. Избыточна
сужение диафизов, coxa valga, атрофированные мышцы отделены тонкими слоями жировой ткани; гипертрофия подкожно-жировой кле

454 * Лучевая диагностика заболеваний

костей и суставов
Таблица 14-4. Рентгенопрозрачны е поперечны е полосы в метафизах
Заболевание
В ариант норм ы
у м ладенц ев
остеоген ез
Л е й к о з (р и с . 14-35)
М етастазы ( о с о ­
бен но нейробла­
стом )
Ю в ен и л ь н ы й р е в ­
м а т о и д н ы й а р тр и т
П р ен ата л ь н ы е
и н ф е к ц и и (н а п р и ­
м ер, к р а с н у х а ,
ц и т о м ег а л о в и р у с -
ная и н ф е к ц и я )
Рентгенографические признаки
П олосчаты й в и д м етаф и зов не редок
ся ч а ст ь ю г е н е р а л и з о в а н н о й о с т е о п е н и и .
Х а р а к т е р н о и с т о н ч е н и е д л и н н ы х тр убч аты х
к о с т е й с т о н к и м к о р т и к а л ь н ы м сл о ем и
и ск ри влен и ем
П о п е р е ч н ы е р е н т г е н о п р о з р а ч н ы е п ол осы
обы ч н о бы ваю т н аи бол ее ранним рен т­
г е н о г р а ф и ч е с к и м п р о я в л ен и ем л ей к о за у
д е т е й , т о гд а к ак у в зр о с л ы х о н и в о зн и к а ю т
р е д к о . В б о л е е за п у щ е н н ы х сл у ч а я х о б н а ­
р у ж и в а ю т р а з р о з н е н н ы е о с т е о л и т и ч ес к и е
и р е д к о с к л е р о т и ч е с к и е у ч аст к и и п е р и о ­
ст а л ь н ы е р е а к ц и и
П о п е р е ч н ы е р е н т г е н о п р о зр а ч н ы е п олосы
и д р у г и е п р и зн а к и н ео т л и ч и м ы от таковы х
при л ей к озе
О с т е о п е н и я с п о п ер еч н ы м и р ен т г е н о п р о ­
зр а ч н ы м и п о л о с а м и . В о т л и ч и е от р ев м ато­
и д н о г о а р тр и та у в зр о сл ы х , часто возн и к ает
п е р и о с т и т и с р а щ е н и е суставов , а п о зд н и м и
п р о я в л е н и я м и бы ваю т с у ж ен и е суставн ой
щ ел и и э р о з и и ________________ ___________
П о п ер еч н ы е р ен т ген о п р о зр а ч н ы е полосы
м огут р азв ив аться п о сл е н еон атал ьн ого
п ер и о д а . М етаф изы н ер овн ы е, н о не ч аш е­
о б р а зн ы е . П ер ем еж а ю щ и еся продольн ы е
с к л ер о т и ч е с к и е и п олосы п р осв етл ен и я ,
гр убы й тр а б ек у л я р н ы й р и су н о к часто
н а б л ю д а ю т в д и а ф и за х д л и н н ы х трубчаты х
к о стей __________________
Комментарии
О б н а р у ж и в а ю т у н е с о м н е н н о здор ов ы х
м л а д ен ц ев
В т о р и ч н о е у к о р о ч ен и е и у т о л щ ен и е д л и н ­
н ы х тр убчаты х к о стей м ож ет бы ть втори ч ­
н ы м к «тел еск о п и ч еск и м » п ерелом ам и
п о с л ед у ю щ е м у о б р а зо в а н и ю и збы точ н ой
к о ст н о й м озол и
К о ст н о е п о р а ж ен и е при л ей к о зе в озн и к ает
в 50% сл уч аев у д ет ей и в 10% — у в зрослы х
П р и бл и зи тел ь н о 80% н ей р обл аст ом о б н а ­
р уж и в аю т у д ет ей в возрасте м ладш е 2,5 лет.
Н ал и ч и е в м оче в а н и л и л м и н д а л ь н о й к и с ­
лоты и в а н и л ф ен и л эт и л а м и н а является
д и а г н о ст и ч еск и м при зн аком
В озн и к ает обы ч н о у д ет ей старш е 10 лет
п р еи м у щ ест в ен н о ж ен ск ого пола
Р ен тген оп розр ач н ы е м етаф изарны е поло
сы такж е м огут бы ть видны при др уги х
тяж елы х пренатальны х и постнатальны х
и н ф ек ц и я х и си стем н ы х забол ев ан и я х

Рис. 14-35.Лейкоз у ребенка. Поперечные рентгенопрозрачные полосы в метафизах лучевой

и локтевой костей.

Конечности • 455
 Окончание
т а б л и ц » 1 4 -4 . Рентгенопрозрачные поперечные полосы в метаф изак
Комментарии ____________________
Рентгенографические признаки
Заболевание забол ева­
Остеопороз любой этиологии, развиваю­ н и я х и парали чах, ю в ен и л ь н ом ревм атоид-
Остеопороз у мла­
щийся внутриутробно, в младенческом и н ом а р т р и т е и н е д о с т а т о ч н о м п и т а н и и
денцев и детей
раннем детском возрасте наиболее выражен
в метафизах и может напоминать полоски
при рентгенографии Рентгенографические признаки цинги оп и
Рентгенопрозрачная полоса (зона
Цинга са н ы в гл аве I
Трюммерфельда) характерно наблюдается в
метафизах под расширенной и склерозиро-
ванной зоной временной кальцификации_
В ы зван ы а н о м а л ь н о в ы с о к и м (э к з о г е н н ы м
Синдром Кушинга Редкая причина полосовидных метафи или эн д о ген н ы м ) у р ов н ем гл ю к ок ор ти к ои ­
зарных просветлений как часть генерализо­
дов в крови. Э н д о г ен н а я г и п ер п р о д у к ц и я
ванного остеопороза в растущих костях
г л ю к о к о р т и к о и д о в у д е т е й б о л е е ч ем в
половине случаев обусл ов л ен а карцином ой
н а д п о ч е ч н и к о в ___________________________________

Таблица 14-5. Склеротические поперечные полосы или линии в метафизах

Заболевание Рентгенографические признаки
Вариант нормы у
маленьких детей
Л инии остановки
роста (рис. 14-36)
(рис. 14-37)
Кретинизм (гипоти­
реоз)
Гипопаратиреоидизм и
псевдогипопаратирео
идизм
456 • лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Комментарии
Часто присутствую т о тн о си тел ь н о
плотны е м етаф изарны е концы д л и н н ы х
трубчатых костей о ди н ак ов ой п л о тн о сти
с кортикальны м слоем той ж е кости
О диночны е или м н ож еств ен н ы е, четко
отграниченны е, то н к и е ск л ер о т и ч ес­
кие л и н и и , и дущ ие ч ерез м етаф изы .
В озникаю т у м ладенцев и д етей , но
могут сохраняться и оставаться р а сп о з­
наваемыми у взрослы х
--------шин/ ил и про­
дольные м етафизарны е полосы . На
более развитой стади и мож ет в о зн и ­
кать картина «кость в кости». Часто
сопутствует деф ор м ац и я в виде «колбы
Э рленмейера»
Плотные поперечны е м етафизарны е
полосы, сочетаю щ иеся с ук орочен н ы м и
истонченны м и ди аф и зам и , утолщ ением
эндоста и неровны ми ф рагм ен ти рован -
ными э п ифизами
живают в метафизах дли н н ы х трубчаты х
костей. Также присутствует н езн ачи ­
тельное генерализованное увеличение
плотности костной ткани, осси ф и к ан и я
сухож илий и связок в местах
Н И Я , имитирующ ая ЭКЗОСТОЗЫ И п од к ож '
ныс кальцификаты п°Дкож-
У активны х д етей м л адш е 4 л ет
О б н а р у ж и в а ю т в н о р м е , н о м о г у т бы ть
св я зан ы с н е д о с т а т о ч н о с т ь ю п и т а н и я
и л и т я ж ел ы м и з а б о л е в а н и я м и в п е р и о д
р оста. О с о б е н н о в ы р а ж ен ы в с о ч е т а н и и с
о с т е о п е н и е й . Д Д : Л и н и и у с и л е н и я (к о с т н ы е
б а л к и ), р а зв и в а ю щ и е с я п р и х р о н и ч е с к о й
остеоп ен и и взрослы х как о тв ет на х р о н и ­
ч еск и о с л а б л е н н у ю к о сть
Н аследственное заб о л ев а н и е, харак тери ­
зуем о е с и м м е т р и ч н ы м г е н е р а л и зо в а н н ы м
у в ел и ч ен и ем п л о т н о с т и к о с т н о й т к а н и и
н ед о ст а т о ч н о ст ь ю о б р а з о в а н и я т р а б ек у л
З адер ж к а п о я в л ен и я и с л и я н и я в сех э п и ­
ф и зо в (за д ер ж а н н ы й к о с т н ы й в о зр а ст ) -
отл и ч и т ел ь н ы й п р и зн а к за б о л е в а н и я
6 с о п у т с т в У ю щ ие н а х о д к и м огут
к раевой с к л е р о з г р е б н е й п о д -
х а ш к т Г К° СТеЙ ИТел п о зв о н к о в . В ч ер
ТЫ база Г ' у т о л щ е н и е с в о д а , к ал ь ц и ф и
ряда ПпиНЫХ ШНГЛИеВ И де'Ф скты з у б н о .
S S e п п и Г еВДО ГИП О ПаР а т п р е о и д и з м е
п л ю с н е в ь щ Г с т и ЮТ К° Р° ТКИе п я ст н ы е и
 Рис. 14-36. Линии роста. Несколько тонких и симметричных попе­
речных линий в дистальной части бедренных костей. Остеопения, в
данном случае вызванная гомоцистинурией.

Рис. 14-37. Остеопетроз. Множественные широкие поперечные полосы в дистальной части бедренной
кости и проксимальной части большеберцовой кости с признаками недостаточного образования трабе­
кул. В обеих костях деформации в виде «колбы Эрленмейера».

Конечности • 457
габлица 14.S. Склеротические „ о п е р т ы е „„„ось, —
Рентгенографические признаки
Заболевание
Чашеобразность и неравномерная м и н е­
Метафизарная хондро-
рализация метафизов, которые могут
дисплазия (рис. 14-38)
демонстрировать сочетание неровных
полос склероза с рентгенопрозрачными
полосами. Диафизы и метафизы нор­
мальны, но оссификация последних
может быть задержана
Плотные метафизарные полосы харак­
Идиопатическая
терны для тяжелой хронической формы,
гиперкальциемия
часто в сочетании с утолщением кор­
младенцев (синдром
Уильямса) (рис. 14-39) тикального слоя и общим увеличением
плотности костной ткани. Склероз
глазничного края и клиновидной кости
может вызвать выраженную картину
«рамки для картины»
Врожденный сифилис Ранним признаком могут быть попереч-
(рис. 14-40) ные метафизарные полосы (полосы про­
светления и склероза). Деструктивные
изменения метафизов могут наблю­
даться в более запущенных случаях,
наиболее характерно располагаясь по
медиальной поверхности проксималь­
ного метафиза большеберцовой кости
(признак Вимбергера)
Эритробластоз плода Могут присутствовать поперечные мета­
физарные полосы и диффузный склероз
диафизов
Серповидноклеточная зарные полосы
анемия
Лучевой остеит
Плотные метафизарньгелюлосы^
развиваться в растущих костях как про­
явление процессов регенерации
458 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Комментарии
Д ан ное редкое со ст о я н и е вк л ю ч ает в
себя несколько р а зл и ч н ы х и, вероятно,
не родствен ны х д и с п л а зи й х р ящ ей со
сходны ми р ен тге н о гр аф и ч е ск и м и при зн а­
кам и (наприм ер, т и п ы Ш м и д а, Я нсена,
М ак-К ью сика и Ш в ах м ан а—Д айм онда).
И зм енения м етаф и зов м огут и м еть сход­
ство с рахитом , но, в о тл и ч и е от последне-
Тяжелая хроническая форма идиопати-
ческой гиперкальциемии сопровождается
триадой азотемии, задерж ки психического
и физического развития и остеосклероза.
Идиопатическая гиперкальциемия может
возникнуть из-за гиперчувствительности к
витамину D или врожденному нарушению
метаболизма холестерола. Идентичные
признаки может вызвать гипервитаминоз D
Поперечные полосы в метафизах у младен-
цев не являются диагностически значимы­
ми для сифилиса и могут наблюдаться при
других тяжелых заболеваниях, протекаю­
щих внутриутробно (например, токсоплаз-
моз, краснуха и цитомегаловирусная инфекция)
Врожденная гемолитическая анемия,
возникающая из-за несовместимости по
резус-фактору
Более характерные изменения при талас
семии: уплощение метафизов (деформация
в виде «колбы Эрленмейера»), истончение
кортикального слоя и усиление трабеку­
лярного рисунка. При серповидноклеточ­
ной анемии костные изменения первично
вызваны инфарктом и остеомиелитом и
могут приводить к картине «кость в кости»,
«кортикальному расщеплению» и перио-
альному формированию новой костной
ткани
в пНяД^ ИРОВаННЫе облУчением изменения
ностк ^ ИХ Метафизах включают неров-
п о в ^ н псГт н
ШеНН° СТЬинат
о на пом И СклеР°3
ь рахит” могут
Рис. 14-38. Метафизарная хондродисплазия
(Мак-Кьюсика). Неравномерно склерозиро-
ванные и расширенные метафизы.

Рис. 14-39. Идиопатическая гиперкальциемия младенцев (синдром

Уильямса). Поперечные метафизарные полосы видны в дистальных
участках лучевой и локтевой кости. Утолщение кортикального слоя и
выраженный генерализованный остеосклероз.

Рис. 14-40. Врожденный сифилис. Неровные поперечные метафизарные полосы, сочетающиеся с деструктив­
ными изменениями в метафизе.

Конечности • 459
Та6лица Склеротические п о п е р е к полосе, или линии е м
IdOII пч«
Рентгенографические признаки
Заболевание
Первоначальное заболевание характер­
Зажившие рентге­
но продуцирует рентгенопрозрачные
нопрозрачные мета-
физарные полосы метафизарные полосы, которые могут
различной этиологии уплотняться под воздействием соответ­
(например, рахит ствующего лечения
после лечения, почеч­
ная остеодистрофия,
цинга и лейкоз)
(рис. 14-41) _________________ ____________
«Усталостные» передо- На концах трубчатых костей виден поло-
мы (рис. 14-42) совидный очаговый склероз (напри-
(напри­
мер, шейка бедренной кости и верхняя
суставная поверхность большеберцовой
кости)
Отравление свинцом В растущих отделах скелета обнаружи­
(рис. 14-43, а) вают плотные метафизарные полосы,
превышающие плотность кортикаль­
ного слоя той же кости. Совпадение по
времени с нормальным моделированием
кости может привести к сужению пора­
женного метафиза (деформация в виде
«колбы Эрленмейера»). Разделение швов
черепа и частицы свинца, видимые в
ЖКТ, подтверждают диагноз
Лекарственная или Редкая причина поперечных склероти-
гормональная терапия ческих полос
(рис. 14-43, б)
460
Лучевая диагностика з а в о д а ,.» * костй ,
е ^ О —
^пимРНТЯПИИ
Комментарии
рентгенопро­
зрачные и склеротические метафизарные
полосы могут быть видны у детей с лейко-
зом еще до лечения
_______ _____________ " 7Г
Клинически представлен связаны и
физической ак
физической ти вн о стью болью
активностью болью,, кот
которая
облегчается в покое. «Усталостные» пере­
ломы, возни каю щ ие и з-за и зб ы точ н ой
нагрузки в норм альной кости, следует
отличать от патологических переломов, воз­
никаю щ их под воздействием обы чной
нагрузки в кости, пораж енн ой остеопенией
Костные изм енения стан о вятся рентге
нографически ви ди м ы м и при бли зительно
через 3 мес после хрони ческого отравления
свинцом. Отравление висмутом, фосфором
и ртутью, а такж е интоксикация витами­
ном D могут вызвать появление одной или
нескольких плотны х полос в метафизах,
таких же, как и при отравлен ии свинцом.
Иногда плотные метаф изы наблю даю т у
несомненно здоровых детей м ладш е 4 лет
Например, при вы соких дозах глю кокор­
тикоидов, паратгормона, метотрексата и
других лекарств
Рис. 14-41. Лейкоз. Перед началом соответствующего лечения у ре­ Рис. 14-42. «Усталостный» перелом. Полосовидный очаговый скле­
бенка уже видны склеротические метафизарные полосы. роз (стрелка) в проксимальной части большеберцовой кости.

Рис. 14-43, а. Отравление свинцом. Плотные симметричные метафи­

зарные полосы в дистальных метафизах обеих бедренных костей и
проксимальных метафизах большеберцовых костей.

Рис. 14-43, б. Лечение метотрексатом острого лимфобластного

лейкоза. Плотные метафизарные полосы, возникшие только после
начала лечения. Очерченность зоной склероза эпифизов и дефор­
мация в виде «колбы Эрленмейера» дистальной части бедренной
кости.

Конечности • 461
Таблица 14-6. Укорочение костей конечностей

Аномалия Обычные причины Комментарии

Симметрично уко- Ахондроплазия (чаще всего) Для дифференциальной диагностики анализидою г различ
роченные конеч- (рис. 14-44). ные части кости и соответствующие сопутствую щие находки
ности Другие синдромы нанизма
с короткими конечностями.
Синдромы с нарушением
роста костей --------------- --------------------------
Ограниченное Остеомиелит Повреждение эпифизов вызывает укорочение и может при
укорочение костей водить к деформации метафизов в виде «мяча в корзине»
(возникшее из-за Травма Укорочение из-за вколоченного перелома или повреждения
поражения расту- эпифиза растущей кости
щей кости) Цинга При тяжелой цинге перелом, проходящий через зону
Труммерфельда, может вызвать преждевременное закрытие
Гипервитаминоз А Редко может вызвать асимметричное укорочение из-за пре­
ждевременного закрытия центров окостенения. Сужение
метафизов
Рахит (любой этиологии) Младенческий или ювенильный рахит может оставлять
после себя укорочение и деформацию длинны х трубчатых
костей
Энхондроматоз (болезнь Округлые расширяющиеся просветления в метафизах могут
Олъё) сочетаться с деформациями и укорочением костей
Лучевая терапия Достаточные дозы вызывают остановку роста костей у мла­
денцев и детей. Более важные последствия затрагивают
позвоночник и таз, имитируя ахондроплазию и остеохон-
дродистрофию
Костные инфаркты (напри- Большая часть инфарктов возникает при генотипе HbSS
мер, при серповидноклеточ- и располагается между диафизом и метафизом бедрен-
ной анемии) ной кости, проксимальной части большеберцовой кости и
дистальной части плечевой кости. Рентгенографическая
картина неотличима от остеомиелита, который может
----------------------------------------накладываться на проявления инфаркта
Новообразования Опухоли костной ткани, подобные саркоме Юинга, могут
----------------------------------------прорастать ростовую пластинку
Наследственные множест-
венные экзостозы
(рис. 14-55)

462 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

Т аб л и ц а 1 4 -7 . Аномалии лопатки

Аномалия Обычные причины Комментарии

Гипоплазия Ахондроплазия Гипоплазия лопатки может быть признаком несколь­
ких костных дисплазий, но другие рентгенографичес­
кие признаки имеют большее диагностическое значе­
ние
Синдром ногтя-надколенника С этим состоянием могут сочетаться гипоплазия
лопатки и утолщение края суставного отростка лопат­
ки
Неправильное Деформация Шпренгеля (рис. 14-45) Высокое расположение лопатки. В трети случаев
расположение лопатка соединяется с шейным отделом позвоночника
плечепозвонковой костью. В отсутствие плечепозвонко-
вой кости соединительнотканная фасция проходит
от верхнего угла лопатки к остистому отростку, плас­
тинке поперечного отростка 1 или нижних шейных
позвонков. Лопатка может быть гипоплазирована
Повреждение плечевого сплетения Крыловидная лопатка, нижний подвывих плече­
(рис. 14-46) вой кости и различные вторичные деформации.
Рентгенографическая картина зависит от локализации
и числа пораженных нервных корешков

Рис. 14-44. Ахондроплазия. Двустороннее укорочение и деформа­

ция верхних конечностей.

Конечности • 463
Таблица 14-7. Аномалии лопатки. Окончание

Аномалия Обычные причины Комментарии

Деформация Дисплазия суставного отростка и Деформация или отсутствие края суставной ямки
плечевой кости (рис. 14-48) суставного отростка лопатки. Уплощение головки
плечевой кости. Деформация головки плечевой кости
более выражена, чем деформация лопатки. Синдром
Гурлера: см. рис. 13-15
Артрит. Тяжелая деформация этих структур может наблюдать­
Сирингомиелия ся при тяжелых артритах и сирингомиелии (нейротро­
фический сустав), но более характерны изменения в
головке плечевой кости (см. табл. 14-8)
Доброкачественные опухоли костной Остеохондрома или энхондрома может вызвать деформа­
ткани (рис. 14-47) цию. (Деструктивное поражение лопатки вероятно из-
за эозинофильной гранулемы, метастазов, саркомы Юинга
или остеомиелита, но они редки)
Перелом

Рис. 14-45. Деформация Шпренгеля. Аномальная плечепозвонкс^

кость слева (стрелка) соединяется с лопаткой. Лопатка поднята \ . «о. .*-чо. повреждение плечевого сплетения (корешок С5).
гипоплазирована. Крыловидная лопатка и низкое расположение плечевого сустава
вторично к посттравматическому параличу ромбовидной мышцы.

464 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

Рис. 14-47. Остеохондрома лопатки, внешне в не­
которой степени сходная картина с деформацией
Шпренгеля (см. рис. 14-45).

Рис. 14-48. Дисплазия суставного отростка и плечевой кости с отсут­

ствием края суставной ямки суставного отростка лопатки и уплоще­
нием плечевой кости. Вторичный остеоартрит.
Таблица 14-8. Д е ф о р м а ц и я го л о в ки п л е чево й кости
Этиология Аномалия Комментарии
Врож­ Лопаточно-плечевая дис­ Обычно двусторонняя и бессимптомная
денная плазия (рис. 14-48)
Травма­ Перелом большого бугорка Перелом со смещением большого бугорка — очевидная причина
тическая бороздчатого дефекта. Перелом малого бугорка обычно сопровождает
задний вывих головки плечевой кости
Деформация Хилла— Неровность и/или область уплотнения костной ткани по заднему верх­
Сакса (повторный вывих) нему краю суставной поверхности лучше всего заметна при отведении
(см. рис. 14-3) и внутренней ротации плечевой кости. Представляет собой вколочен­
____ ный перелом, вызванный (повторными) передними вывихами
Артрит Разрыв вращательной ман­ Верхний подвывих головки плечевой кости указывает на разрыв вра­
жеты (рис. 14-49) щательной манжеты (сухожилие надостной мышцы). Длительное воз­
вышенное положение может вызвать разрушение нижней поверхности
акромиона
Плечелопаточный периар- Отложение кальция в стенке поддельтовидной сумки
троз (плечелопаточный
периартрит, кальциф и­
цирующий бурсит)
Ревматоидный артрит. Эрозии и борозды возникают вначале вблизи прикрепления суставной
Анкилозирующий спондилит капсулы. Часто сочетается с разрушением дистальной части ключицы
и нижней части акромиона, верхним подвывихом плечевой кости,
субхондральными кистами и растяжением поддельтовидной сумки
Бороздчатые дефекты со склерозированными краями. В других слу­
Подагра
чаях имеет сходство с ревматоидным артритом, кроме случаев каль­
цификации подагрических тофусов
Мультицентрический рети- Подобные ревматоидному артриту эрозии сочетаются с кожными
ксантомами
Может имитировать ревматоидный артрит, но изменения возникают
Инфекционный артрит
намного б ы с т р е е _______________

Конечности • 465
Таблица 14-8. Деформация головки плечевой кости. О к о н ч а н и е
ли ш тьп ж ------------- -------- ---------------- --------------------------------------------------------------------
Этиология Аномалия
Э р ози и к ап сул ы
Опухоль Пигментный виллоноду­
зотрите но остеопороз или сужение суставной шели отсутствует.
лярный синовит
Может содержать темосидерин и поэтому выглядит кальцифиниро-
ванным _____________________ ________
U n V P IJ P n n vxn n u ’ C M . PJICieV 5
Начинается в центре суставной поверхности; разры вы кортикального
Сосуди­ Асептический некроз
(рис. 14-50) (наиболее слоя, разрежение и склероз продолжаются до головки плечевой кости,
стые
распространенные при­ которая уплощена и деформирована. Суставная ям к а суставного
чины: серповиднокле­ отростка лопатки интактна, что указы вает на первичное эпифизарное
точная анемия, лечение поражение
глюкокортикоидами)
(см. также бедро,
рис. 14-63)
Гемофилия Имитирует деформацию Хилла—Сакса, но деф екты -просветления
также возникают в суставной ямке суставного отростка лопатки
Нейро- Сирингомиелия (рис. 14-51, Фрагментация суставной поверхности без реактивного склероза и
трофи­ 14-52) разрозненных внутрисуставных костных фрагментов является типич­
ческие ной находкой при суставе Шарко. Костные фрагменты могут мигри­
ровать в среднюю часть плечевой кости по ходу расслоения хроничес­
ки расширенной суставной капсулы

Щели между голРоТкойРпГе7еТойНкпгтМаНЖеТЬ1' Сужение суставн

ем поверхности прилежашри * п г ° СТ^ и акР°мионом с разруше*
киста в суставной ямке. СТИ‘ ^ стеоаРтРитические шпорь

466 •
Лучевая диагностика заболеваний костей и
суставов
Рис. 14-50, а, 6. Течение аваскулярного некроза головки плечевой кости, возникшего вследствие лечения глюкокортикоидами: а — субхон­
дральная резорбция кости и мелкие вдавленные переломы суставной поверхности; б — склероз головки плечевой кости с выраженной
линией перелома. Уплощение суставной поверхности.

Рис. 14-52. Сирингомиелия. Вся головка плечевой кости разрушена.

Рис. 14-51. Сирингомиелия. Головка плечевой кости деформирова-
Фрагменты кости присутствуют в полости сустава.
на и подверглась нижнему подвывиху. Выраженной фрагментации
кости нет.

Конечности • 467
Таблица 14-9. Деформации предплечья
Деформация Обычные причины
Проксимальный луче Травматический вывих
локтевой вывих Шассенъяка («локоть няньки»,
возникает у детей младше 6 лет).
Травматический вывих головки
лучевой кости без перелома (воз­
никает у детей старше 6 лет).
Перелом локтевой кости с
вывихом головки лучевой кости
обычно происходит в передне-
боковом направлении (перелом
Монтеджи) (рис. 14-53)
Синдромы с гипоплазиеи луче­
Деформация или
гипоплазия лучевой вой кости (см. табл. 14-1) или
или локтевой кости аплазией лучевой кости
(рис. 14-54) __________
Энхондроматоз (болезнь Олъё)
Наследственные множественные
экзостозы (диафизарная аклазия)
(рис. 14-55)
Несовершенный остеогенез
(см. рис. 14-31)
Деформация Маделунка
(рис. 14-56)
Врожденное сращение лучевой и
локтевой костей (рис. 14-57)
Изолированная аномалия
Генерализованное нарушение
роста костей (рис. 14-58)
468 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Комментарии ______________
Головка лучевой кости должна располагаться
напротив головки мыщелка плечевой кости вне
зависимости от состояния сгибания в локтевом
суставе; «локоть няньки» обычно возникает из-за
резкого рывка за руку ребенка. Вывих может быть
частичным и не обнаруживаться рентгенографи-
чески.
Перелом локтевой кости с выраженным укоро­
чением предплечья всегда сопровождается либо
переломом, либо вывихом лучевой кости
Гипоплазия головки лучевой кости предрасполага­
ет к вывиху
Укорочение локтевой кости, вторичное к энхон-
дромам ________________________
Имеется характерное укорочение локтевой кости и
малоберцовой кости. Укорочение локтевой кости
вызывает искривление лучевой кости и часто
вывих головки лучевой кости (см. табл. 14-6)
Вторично к искривлению костей
Преждевременное слияние локтевой части эпи­
физа лучевой кости, проявляющееся в подрост­
ковом возрасте как характерная деформация:
1 — локтевое и ладонное угловое искривление
дистальной суставной поверхности лучевой кости;
2 — уменьшение запястного угла; 3 — дорсальный
подвывих дистальной части локтевой кости. Может
возникать как изолированная односторонняя
или двусторонняя аномалия. Когда сочетается с
другими аномалиями, например с укорочением,
искривлением большеберцовой кости, укорочени­
ем малоберцовой кости и вальгусной деформацией
коленных суставов, состояние называют дизхон-
роостеозысом. Ювенильная травма может вызывать
НдУжЮде(1)0Рмацию в запястье, называемую
° а елУнг- В некоторой степени сходная
:гал/7ЛРМа/\ИЯ может пРисУтствовать при мукополиса-
ной ° М3Лия’ котоРая приводит к относитель-
отношеннЛаЗИИ пораженнь,х костей вторично по
тонусаР
может сочетаться^ЛаЗИЯ ЛуЧевой кости также
а н о м а л и я м и ' включая
 Рис. 14-53, а, 6. Перелом Монтеджи. Перелом локтевой Рис. 14-54. Анемия Фанкони. Отсутствие лучевой кости, укорочение
кости с переднебоковым вывихом лучевой кости. и деформация локтевой кости, слияние костей запястья и отсутс­
твие I пястной кости и большого пальца кисти.

Рис. 14-55, а, б. Наследственные множественные экзостозы. Укорочение

локтевой кости с экзостозами. Искривление лучевой кости без вывиха
6 головки.
а

Конечности • 469
 Рис. 14-56, а, 6. Деформация Маделунга. Локтевая и
ладонная угловые деформации дистальной суставной
поверхности лучевой кости, уменьшение (V-образная)
запястного угла и дорсальный подвывих дистального
конца локтевой кости.

Рис. 14-57, а, 6. Проксимальное сращение лучевой и локтевой костей у

4-летней девочки. Головка лучевой кости срослась с локтевым отрост­
ком. Диафизы лучевой и локтевой костей истончены. тевое отклонение дистальной части лучевой v
локтевой костей у ребенка с почечной остеодист­
рофией (почечный рахит).

470 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

Габлица 14-10. Аномалии эпиф изов бедренной кости у детей и подростков
Заболевание Рентгенографические признаки
Болезнь Легга— Изменения в порядке появления: 1 — незна­
Калве—Пертеса чительное расширение суставной щели и
(остеохондроз эпи­ боковой вывих бедренной кости, эпифи­
физа бедренной зарный центр окостенения может быть мень­
кости, аваскуляр- ше, чем на другой стороне; 2 — субхондраль­
ный некроз головки ный перелом, субкортикальное просветление
бедренной кости) в форме полумесяца; 3 — уплощение головки
(рис. 14-59) бедренной кости; 4 — склероз эпифиза; 5 —
дефекты метафиза в виде участков просвет­
лений; 6 — реоссификация и ремоделирова­
ние, приводящее к сферической или другой
форме деформации
Врожденный вывих Нелеченый вывих приводит к деформации и
бедренной кости вывиху головки бедренной кости и coxa valga
(«вывих Пертеса»)
Гемофилия Эпифизарные изменения сходны с таковыми
при болезни Пертеса, но не возникает изме­
нений метафизов
Инфекционный См. главу 6
артрит
Соскальзывание Перелом Салтера—Харриса I типа, проходя­
эпифиза головки щий через проксимальную эпифизарную хря­
бедренной кости щевую пластинку. Направление соскальзыва­
(эпифизеолиз голов­ ния зависит от угла между диафизом и шейкой
ки бедренной кости) бедренной кости. Чаще всего сочетаются угол
(рис. 14-60) 140° (coxa valga) и соскальзывание в заднениж­
нем направлении. Аваскулярный некроз эпи­
физа может осложняться соскальзыванием
(при оперативном лечении или без него)
Комментарии
П и ковы й возраст — 4—8 лет, отно­
шение мужчин к женщинам — 4:1.
Двустороннее поражение в 10-15% слу­
чаев. МРТ позволяет выявлять раньше,
чем на обычных рентгеновских сним­
ках, наличие и распространенность про­
цесса аваскулярного некроза
Аваскулярный некроз головки бедрен­
ной кости чрезвычайно часто возникает
у детей с врожденным вывихом бедрен­
ной кости, либо вторично к лечению,
либо по конституциональным причинам
Вероятно, изменения возникают из-за
повышенного давления, обусловленного
внутрисуставным кровоизлиянием
Повышение внутрисуставного давления
может вызвать аваскулярный некроз
головки бедренной кости
Обычно возникает в возрасте 9—17 лет, в
20—30% случаев —двусторонний. Либо
идиопатический, либо вторичен к травме,
почечной остеодистрофии или рахиту.
Редкие причины — цинга, сифилис, мета-
физарный дизостоз, гиперпаратиреоидизм,
врожденная coxa valga, псевдогипопарати-
реоидизм, гемофилия и болезнь Гоше

Рис. 14-59. Болезнь Легга-Калве-Пертеса, левый тазобедренный

сустав, у пациента 8 лет. Расширение суставной щели, У^ен
эпифиза бедренной кости с уплощением, фрагментацией и
зом.
р
Рис. 14-60. Соскользнувший эпифиз головки бедренной кости слева
с задненижним соскальзыванием. Coxa valga справа.

Конечности • 471
Таблица 14-10. Аномалии эпифизов бедренной кости у детей и подростков----------------—
Комментарии
Рентгенографические признаки
Заболевание
Для определения пораж ения и ж изне­
Рассекающий остео Мелкий плотный сегмент кости со своим способности фрагмента полезна М Р Т
хондрит (сегментар­ суставным хрящом лежит в углублении
ный аваскулярный суставной поверхности, отграниченный
некроз) зоной просветления в виде полумесяца.
Обычно возникает в наиболее высоко рас­
положенном участке (нагрузка массы тела)
головки бедренной кости. Вторичный осте­
оартроз может развиваться в более пожилом
возрасте
Множественные отдельные точечные участ­ Информация о других аномалиях при
Точечная хон-
ки кальцификации в эпифизах тазобедрен­ этом редком состоянии: табл. 15-1
дродисплазия
(врожденная каль­ ных, коленных, плечевых и запястных суста­
цифицирующая вов, которые могут исчезать к возрасту 3 лет
хондродистрофия,
синдром Конради)
Множественная Эпифизарные центры окостенения тазобед­ Может быть поздней формой точечной
эпифизарная дис­ ренных, коленных и голеностопных суставов хондродисплазии, которая проявляется
плазия (болезнь имеют пятнистый и неровный вид обычно в возрасте 5—14 лет. Возникают
Файрбэнка) и другие аномалии (см. табл. 15-1).
Редкое состояние
Мукополисахаридоз Дефектное неравномерное окостенение эпи­ Более характерны изменения в позво­
(в особенности физов головок бедренной кости. Шейка бед­ ночнике (см. табл. 12-7)
Синдром Моркио) ренной кости укорочена и истончена
(рис. 14-61)
Диастрофическая Концы костей расширены. Головки бедрен­
дисплазия (нанизм) ных костей могут быть больше вертлужных
впадин
Кретинизм (врож­ Отсроченное и мишеневидное окостенение
денный гипотиреоз) эпифизов, которые могут быть неоднородны,
(рис. 14-62) фрагментированы и иметь точечный рису­
нок. Шейка бедренной кости укорочена и
имеется coxa vara

Фрагментированные, неровны й i 03pacT пациента —

уроненны м и и утолшрнмы ЭПИФ И?Ь| гол° в° к бедренны
Деформированы. ^ ь ми шейками. Вертлужные е
472 • лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Таб л и ц а 1 4 -1 1 . Аномалии головки бедренной кости у взрослых

[—Болезнь Рентгенографические признаки Комментарии

Травма Ф рагментированная или неровная головка Аваскулярный некроз возникает,
бедренной кости после внутрикапсуляр- если неадекватно кровоснабжение
ного перелома шейки, травматического шейки бедренной кости или круглой
вывиха головки или хирургического лече­ связки
ния соскользнувшего эпифиза бедренной
кости
Серповидноклеточная Рентгенографические признаки аваску- Сладжирование серповидной
анемия лярного некроза головки бедренной кости формы эритроцитов приводит
у 60% пациентов к функциональной сосудистой
окклюзии
Некроз головки бедренной Рентгенографические изменения аваску- Лежащий в основе заболевания
кости обусловлен широ­ лярного некроза головки бедренной кости механизм неясен и может быть
ким перечнем причин, как, включают кортикальные разломы и раз­ одинаков в большей части состо­
например, лечение глюко­ режение костной ткани с последующим яний. Может быть обусловлен
кортикоидами, синдром склерозом, уплощением и деформацией. микроскопическими эмболами в
Кушинга, атеросклероз, При аваскулярном некрозе у взрослых концевых артериях, глюкокортико-
тромбоэмболическая (синдром Легга—Пертеса) позднего ремо­ ид-индуцированным остеопорозом
болезнь, панкреатит, делирования не возникает. МРТ позволяет с микропереломами или сдавлением
жировая эмболия (алко­ рано выявить аваскулярный некроз кости сосудистого ложа, увеличенной мас­
голизм), коллагеновые сой клеток желтого костного мозга.
болезни,дизбарический Аваскулярный некроз головки
остеонекроз (кессонная бедренной кости также сочетается
болезнь), болезнь Гоше, с микседемои у взрослых, саркоидозом,
подагра, лучевая терапия амилоидозом, гистиоцитозом и лечени­
(рис. 14-63) ем препаратами, содержащими поли-
винил-пирролидон, а также бывает во
время беременности
Остеоартрит, первичный См. главу 6 Самая обычная причина аномалий
или вторичный тазобедренного сустава у пожилых
Нейротрофический сустав См. главу 6

Рис. 14-62. Кретинизм, возраст пациента — 20 лет. Несросшиеся,
незначительно деформированные эпифизы бедренных костей и
генерализованная задержка окостенения. Углы шее др
костей в пределах нормальных показателей.
Рис. 14-63. Двусторонний аваскулярный некроз головок бедренных
костей после лечения болезни Ходжкина. Субхондральная деми­
нерализация суставной поверхности, уплощение, фрагментация и
склероз головок бедренных костей.

Конечности • 473
Таблица 14-12. Аномальный угол шейки бедренной кости
Комментарии
ьолезнь
Деформация, которая иногда
Первичная врожденная 1 — уменьшение угла шейки бедренной кости,
сочетается с аплазией малобер­
coxa vara 2 _ почти вертикальная эпифизарная пластинка
цовой кости
с фрагментацией нижней части метафиза,
3 — короткая и толстая шейка бедренной кости,
4 —неравномерная оссификация, дисплазия верт­
лужной впадины и другие д е ф о р м а ц и и ______
Сочетается с различными остео-
Вторичная врожденная Как описано выше
хондродисплазиями
coxa vara (рис. 14-64,
14-65)
Несовершенный остео­ Coxa vara с искривлением, избыточным сужением
генез (рис. 14-78) длинных трубчатых костей и переломами
Остеопетроз Coxa vara с мраморными костями. Часто возника­
ют переломы
Кретинизм (рис. 14-66) Coxa vara с укорочением шейки бедренной кости
Рахит, почечная остео­ Coxa vara с другими признаками, характерными Размягчение костей и пораже­
дистрофия для гиперпаратиреоидизма (см. главу 12, ние метафизов вызывает дефор-
табл.12-7) мацию
Застарелый синдром Односторонняя coxa vara в сочетании с деформа­
Легга—Пертеса. цией головки бедренной кости
Застарелый соскольз­
нувший эпифиз головки
бедренной кости
(рис. 14-67)
Фиброзная дисплазия Часто поражается верхняя часть бедренной
(см. рис. 14-63) кости. Распространяющееся трабекулярное
прозрачное или матовое поражение. Возникает
деформация в виде «пастушьего посоха» прокси­
мальной части бедренной кости при полиостоти-
ческой фиброзной дисплазии. Могут присутство­
вать патологические переломы

и л щ е Sием°ш" йкедрен?ой^огт°иН
сдреннои кости иН®ЙС0ХЗ Ш3' СУкрестцом.
уменьшенным коРочениеМ

474 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

Рис. 14-65. Ахондроплазия. Coxa vara с почти полным раз- Рис. 14-66. Кретинизм с двусторонней coxa vara. Апофизы подвздош-
рушением головки бедренной кости и гипоплазией верт- ной кости все еще не срослись. Возраст 31 год.
нужной впадины. Тяжелые вторичные остеоартритические
изменения. Возраст 38 лет.

Рис. 14-67. Coxa vara после соскользнувшего эпифиза головки бедренной кости. Нарушение
роста привело к укорочению шейки бедренной кости. Вторичный остеоартрит. Возраст 51 год.

Конечности • 475
Таблица 14-12. А ном ал ьны й уго л ш е й ки б е д рен ной ко сти . Окончание
Комментарии
Рентгенографические признаки
Болезнь
Может вызвать деформацию в виде «пастушьего
Неправильно сросшийся
перелом. посоха» верхней части бедренной кости
Остеомиелит шейки бед­
ренной кости__________
Болезнь Педжета
Ревматоидный артрит Обычно односторонняя coxa valga. Тяжелое раз­
рушение верхней поверхности головки бедрен­
ной кости может дать картину coxa vara. Может
присутствовать выпячивание вертлужной впа­
дины _______________
Ювенильный ревмато­ Двусторонняя coxa valga с деформацией головки
идный артрит бедренной кости или без нее. Может присутство
(рис. 14-68) вать выпячивание вертлужной впадины________
Двусторонние парали­ Двусторонняя coxa valga с выраженной утра­ Утрата мышечной силы. При
тические поражения той костной тканью минеральных веществ или односторонних паралитических
(менингомиелоцеле, мы­ гипоплазией костей поражениях coxa valga может
шечная дистрофия, поли- быть односторонней
оемилит) (рис. 14-69)
Редкие врожденные Двусторонняя coxa valga и часто другие, имеющие Двусторонняя coxa valga —
синдромы или идио­ большее диагностическое значение признаки постоянный признак прогерии
патическое поражение
(рис. 14-70)
Врожденный вывих бед- Нелеченый вывих бедренной кости будет прини-
ренной кости_________ мать конфигурацию coxa valga

Рис. 14-68. Ювенильный ревматоидный артрит возоаст 1 ? пр

впадинР^ м еЛ аЗРУШеНИе головок беДРенных костей и вертлужн*
впадин. Coxa valga и выступание вертлужных впадин. У

рис-14-69. Двусторонняя coxa valga у пациента с менингомиелоцеле.

476 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

 Рис. 14-70. Coxa valga (двусторонняя) у пациента с акромегалией.
Случайная находка. Остеоартритические изменения в тазобедрен­
ном суставе.

Т а б л и ц а 14-13. А н ом ал ьн ы й угол ко л е н н о го сустава

Аномалия Обычные причины Комментарии
G enu va ru m Идиопатическое или Явной патологии нет. Может выпрямляться без лечения
(О-образное физиологическое п р е -
искривление н а т а л ьн о е и скри влен и е
голеней), дву- (рис. 14-71)
стороннее T ib ia v a r a (болезнь Асептический некроз медиального метафиза большеберцовой
Блоунта) (рис. 14-72) кости. Инфантильный тип обычно двусторонний. Также может
возникать в подростковом возрасте и быть односторонним.
Медиальный метафиз неровный. Характерен клювовидный
выступ из метафизарной пластинки, направленный медиально
и дистально
двустороннее Рахит (все причины) Искривление голеней с типичными изменениями рахита.
(рис. 14-73) Деформация может оставаться после лечения заболевания
С индром Т ернера Вдавление медиальной части верхней суставной поверхности
(рис. 14-74) большеберцовой кости — самое обычное поражение скелета
при этом заболевании. Могут присутствовать медиальные
экзостозы большеберцовой кости или избыточный рост меди­
ального мыщелка большеберцовой кости
К а м п о м ел и ч еск а я ди сп л ази я
(нанизм), м е т а ф и з а р н а я
д и сп л а зи я , ди схон дроост еоз
и сп он ди лоэп и ф и зарн ая д и с-
п л а з и я — редкие причины
двустороннего g e n u v a ru m 1
Конечности • 477
 Рис. 14-71. Пренатальное 0-образное искривление коленных су­
ставов (физиологическое) при врожденном гипотиреозе. Задержка
s окостенения эпифизов бедренных костей.

6 лет. Медиальн™йРметаФит°йпЗНЬ Б^ аунта (tibia vara), i

ных суставах неровный ? а П я ^ т - б е р ц о в о й к о с ™ в об(
И' хаРактернои клювовидной форм,
478 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
 Рис. 14-73. Рахит, возраст — 2 года. Смешанная картина genu val­
gum и genu varum. Выраженное искривление дистальных частей
бедренных костей. Искривление и характерные метафизарные из­
менения в голеностопных суставах. Двусторонняя coxa vara.

Рис. 14-74. Синдром Тернера, возраст — 20 лет. Вдавление медиальной части верхней сустав­
ной поверхности большеберцовой кости и медиальные экзостозы большеберцовой и малобер­
цовой костей.

Конечности • 479
Таблица 14-13. Аномальный угол коленного сустава. П р одолж ение
Комментарии
Аномалия Обычные причины
ГТепелом медиального мы щ елка бедренной или больш еберцо­
Genu varum, genu Травма, остеоартрит пер­ вой кости Остеоартрит коленного сустава преимущ ественно
laxum вичный или вторичный, поражает медиальный отдел и надколенниково-бедренны й
(одностороннее) нейротрофический коленный сустав и приводит к деформации jctw varum, часто сочетающей
сустав (рис. 14-75, 14-77), ся с медиальным смещением бедренной кости (genu laxum)
ахондродисплазия
(рис. 14-76)
Редкое одностороннее поражение с избы точны м ростом эпи­
Эпифизарная гемимели-
физа, обычно в коленном или голеностопном суставе.
ческая дисплазия (болезнь
Подобный эффект изредка может давать одиночная остеохон­
Тревора)
дрома. Если избыточный рост возникает латерально, конечный
результат — genu varum; если по медиальной поверхности, то
возни кает genu valgum ________________

Рис. 14-75. Нейротрофический сустав, диабет. Вдавление мед

ной части верхней суставной поверхности большеберцовой к
обусловленное деструкцией. Небольшая деформация типа ........... лет. выраженное в;
varum. ление медиальной части верхней суставной поверхности боль
берцовой кости и медиальное смещение бедренной кости (fif
laxum).

480 • Лучевая диагностика заболеваний

костей и суставов
Таблица 14-13. Аномальный угол коленного сустава. О ко н ча н и е

Аномалия Обычные причины Комментарии

Genu valgum Физиологическое или о бус- Обусловлено широким тазом, определенная степень genu valgum
(Х-образное ловленное местной слабо- физиологична у женщин
искривление стью мышц или искривле-
коленных ние костей (рис. 14-78)
суставов) Плоскостопие Неправильное расположение таранной кости может вызвать
genu valgum как вторичный компенсаторный феномен
Рахит Вместо О-образного искривления коленных суставов на фоне
рахита может вторично возникать Х-образное искривление
Наследственная остеоонихо- Латеральный мыщелок бедренной кости маленький, что при-
дисплазия (синдром ноготь- водит к genu valgum и латеральному подвывиху гипоплазиро-
надколенник) ванного надколенника
Эпифизарная гемимели- Асимметричный рост эпифизов может привести к Х-образному
ческая дисплазия (болезнь искривлению коленных суставов
Тревора).
Ювенильный ревматоидный
артрит (рис. 14-79)
Вторичный остеоартрит, Обычные причины: разрыв латерального мениска и ревматоидный

I ограниченный латераль­
ным отделом коленного
сустава (рис. 14-80)
артрит

Рис. 14-78. Несовершен­

ный остеогенез. Двусто­
ронняя coxa vara и лево­
сторонняя genu valgum.
Кости истончены и
Рис. 14-77.
Genu laxu m при тяжелой нейротрофической деформа­ искривлены, а метафи-
ции коленного сустава. Медиальное смещение деформированной зы расширены (дефор­
дистальной части бедренной кости и разрушение проксимальной мация в виде «колбы
части большеберцовой кости. Свободные внутрисуставные тела. Эрленмейера»).

Конечности • 481
Рис. 14-79. Ювенильный ревматоидный артрит с двусторонней де
формацией типа genu valgum.

с. 14-80. Ревматоидный артрит с вторичным остеоартрито

гт1паК°ЛеНН0Г0 сустава- Латеральный отдел поражен в 6с
роны И’ ЧТ° п*эивело к Деформации типа genu valgum с прав!
 ГЛАВА 15
В кистях и стопах имеется 106 костей, что состав­
ляет более 50% общего числа костей (206) скелета в
целом. Эти кости, таким образом, достаточно точно
отражают и нормальное развитие, и врожденные и
приобретенные заболевания периферического ске­
лета. Незначительные изменения лучше визуализи­
ровать в кистях и стопах, чем в центральных отде­
лах скелета. И менно там можно обнаружить ранние
диагностические признаки при генерализованных
артритических и метаболических заболеваниях.
При исследовании рентгенограмм кисти и за­
пястья полезно учесть несколько измерений: (1)
пястный признак: линия, проходящая касатель­
но через головки IV и V пястных костей, в норме
Рис. 15-1. Положительный признак запястья при синдроме Тернера. Терминальные
фаланги имеют вид «барабанных палочек».
КИСТИ И СТОПЫ
Мартти Кормано (Martti Kormano),
Томи Пудас (Tomi Pudas)
проходит дистальнее головки III пястной кости.
Пястный признак считается положительным, ког­
да линия проходит через головку III пястной кос­
ти (рис. 15-1). Положительный пястный признак
возникает при таких заболеваниях, как псевдо- и
псевдопсевдогипопаратиреоидизм (рис. 15-2 и 15-8),
дисгенезия гонад (синдром Тернера), синдром ба­
зальноклеточного невуса, множественная эпифи­
зарная дисплазия, синдром Бекуита—Видемана, юве­
нильный ревматоидный артрит, серповидноклеточ­
ная анемия с инфарктом, травма и неонатальный
гипертиреоидизм; (2) пястный индекс: отношение
длины к ширине в середине тел от двух до пяти
пястных костей варьирует от 5,4 до 7,9. При арахно-
Кисти и стопы • 483
 туциональных состояний, что делает необходимым
дактияии (синдром М а р ф а н а ) пястный индекс пре­
короткий обзор аномалий кисти, запястья и стопы
вышает 8 (рис. 15-3). (3) пяст ны й у го л : угол между и сопутствующих состояний (табл. 15-1 и 15-2). Для
двумя линиями: первая касается проксимальных
правильного понимания информации в табл. 15-1
поверхностей ладьевидной и полулунной костей,
вторая — проксимальных краев трехгранной и по­
лулунной костей (рис. 15-4). В норме у европеоидов
угол разнится от 120 до 150°. Он может изменяться
при некоторых врожденных синдромах.

Врожденные аномалии
Многие аномалии кистей и стоп являются изоли­
рованными, без какой-либо связи с синдромом,
но при их обнаружении следует рассмотреть воз­
можность конституциональных изменений. Де­
тальное обсуждение различных костных дисплазий
младенцев выходит за пределы этого текста. Рент­
генограммы кисти играют крайне важную роль в
дифференциальной диагностике многих консти-

Рис. 15-3. Пястный индекс при арахнодактилии <8.

Рис. 15-2. Псевдопсевдогипопаратиреоидизм. Укороченные пяс!

кости и фаланги с выраженным положительным пястным при
ком, обусловленным укорочением IV-V пястных костей.

Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

и 15-2 реже используемые термины объясняются • Полидактилия — дополнительные пальцы
здесь’. (рис. 15-11).
• Брахидактилия — укорочение фаланги или фа­ • Симфалангизм — сращение конец в конец
ланг (рис. 15-5 и 15-6). смежных фаланг (отсутствие сустава).
• Брахиметакарпалия — укорочение пястной ко- • Синдактилия — мягкотканое или костное
сти(ей) (рис. 15-7). сращение между соседними пальцами (см.
• Камптодактилия — постоянное сгибание рис. 15-9).
пальца(ев) (рис. 15-13 и 15-14). Стопа, так же как и кисть, может давать полез­
• Клинодактилия — искривление (обычно V) ную информацию при обследовании по поводу ге­
пальца в медиальную или латеральную сторону нерализованных врожденных пороков. При опре­
(рис. 15-9 и 15-10). деленных условиях рентгенографические признаки
• Диастрофический — скрученный. в стопе могут быть наиболее характерными. Многие
• Дисплазия — врожденное нарушение роста. врожденные синдромы могут вовлекать некоторые
аномалии стопы, но табл. 15-2 ограничивается теми
заболеваниями, при которых находки в стопе, яв­
* Некоторые другие признаки, упомянутые втабл. 15-1
и 15-2, дополнительно иллюстрированы на рис. 15-12— ляющиеся важной частью синдрома, одиночны или
15-15. необычны.

Рис. 15-5. Ахондроплазия. Короткие пястные кости и фаланги с рас- Рис. 15-6. Кретинизм. Укороченные пястные кости и незначительно
укороченные фаланги. Сращение эпифизарных пластинок в возра­
ширенными эпифизами.
сте 26 лет.

Кисти и стопы • 485

Рис. 15-7. Брахиметакарпалия. Укороченные IV и V пястные кости справа и IV слева. Случайная находка без конституциональных отклонений.

кп^а1? ? ’ ПсевАОГИПОпаратиРеоиДизм- Укороченные IV и V пястные

ииеи запястья (слева). кости (справа), укороченные дистальные фаланги и
аномальная форма

486 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

Рис. 15-9. Множественные аномалии в кистях 2-летнего мальчика: 1 — клинодактилия; 2 — синдактилия со сращением костей дистальнь
фаланг III и IV пальцев; 3 — синдактилия со сращением только мягких тканей III и IV пальцев кисти.

Рис. 15-10. Деформация Кирнера в дистальных фалангах обоих V пальцев кисти. Данное состояние обусловливает дистальную медиальную
изогнутость подобно клинодактилии. Гиперпаратиреоидизм с субпериостальной туннелизацией и выраженным разрушением лучевой сторо­
ны II фаланги указательных пальцев (стрелки).

Кисти и стопы • 487

 рудиментарный VI палец
рис. 15-11.Полидактилия. Дополнительный

кисти.

Рис. 15-12. Аплазия I пястной кости и большого пальца кисти. Случай анемии Фанкони.

488 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

 Рис. 15-13. Тяжелые аномалии при расщеплении кисти: 1 — камптодактилия
большого пальца; 2 — аномальная форма головчатой кости со сращением го­
ловчатой и крючковидной костей; 3 — частичное сращение двух пястных костей
с переломом места сращения; 4 — однофаланговый гипоплазированный палец;
5 — укороченная дистальная фаланга; 6 — аплазия двух пястных костей и паль­
цев кисти; 7 — центральная кость (стрелка).

Рис. 15-14. Аномалии костей кисти: 1 — камптодактилия указательного пальца;

2 — гипертрофированный палец с широкой проксимальной фалангой, образу­
ющей сустав с двумя прилежащими пястными костями, одна из которых имеет
аномальный конусовидный эпифиз (3); 4 — укороченная дистальная фаланга
большого пальца с конусовидным эпифизом.
»
Кисти и стопы • 489
 Т й л и д а ,5-1. «алии - - •• ' ' > '• ' ' П' ' ...................... . "'•■К
£ ^
2 н £ се
+ = часто о о. >£ со е* £
Он а О се ja £ се
£ £ *
о = редко £ £ £ 5Й ^ 4) к ГЧ со
н
£ £ 3 о со и £ £
се
£ се
о✓
-— £ х а
и £ 4> £
се
со
се £ Й S
К
£
£
£
н
се _
X
4)
Cl
К
£
со
га
2 я £
»=?
4)
£
С
о
О
о
О _
й се се
£ Й с
I
о
s
£ 9 * аЗ К се £ £ Он из о а
н о £ й со £ £ О. н £
О
* о.
со о £ | й £ н, = § | 01 £
л £ S А
2 о
£ се се со u 4 оэ £
0
£ >£ £ 4)
к 3 £ X о X 2 s н и се
£ се о. 4) >л « а £ S
о X о £ се се
о X о £ ч о I * О.
4>
£ со 4>
s 2 О
03
н X * S S оо оS О
•е | о X о о 1
« 2 4> о. а * Си Он ^ О.
£ се
х В * * 1=1 & I £ Э S £ н
5О н Он о S X х £
О
О - 4>
* X * s
а 5 £ •е £ нгн та £ я о £ О
и U U 3 U X
< <
|А р а х н о д а к т и л и я + + + + + +
+ + + + +
Б оахидактилия
К ам птодактилия + +
+ + + + О
К лин одак ти ли я +
+
К онусови дн ы е эпиф изы ____________ _________
Г ем игипертроф ия (кисть)____________________
Гипоплазия п ястн ой кости (III, IV и /и л и V)
Гипоплазия п ястны х костей (все) + +
Д еф орм ация К ирнера
+
П олидактилия
М елкие кисти + +
С имф алангизм
С индактилия +
К онусовидная деф ор м ация (проксим альная)
пястны х костей
Ульнарная девиация пальцев (III, IV, V)
'Удвоение
Аплазия
К ороткие пястные + + + + +
Д линны е пястные
Ш ирокие пястные +
Короткие проксимальные фаланги
Треугольные проксимальные ф ал ан ги
Короткие дистальные фаланги
Ш ирокие дистальные фаланги
Застегнутый больш ой палец
Большой «палец путеш ественника автостопом»
—м------ л---------- ---------большой
Трехфаланговый
-- V/я> *палец
» ЖVц
Центральная кость (см. рис. 1 5 Л ^ с . 4KQ1
Неровные края костей запястья
-Добавочные
*-------------------- -запястные Л- - ~ ~ кости ^ Д*1У1ЫЛР
дистального п ряпя
Л“------------------
м ьеви дн ая кость
------------------ аномальной
------------------ ----- . W . 1 M - > V ^ p i VФормы
l P I ____________

Ладьевидная кость,
_ ------------------------- ------------------- — - 1 сросш аяся ^с М др М уги ми
У 1 У11У1У1_____________________
+ +
Отсутствие или—
------------- гипоплазия
—_ пя^^идноТГгостп
^идиУРП^
I ПППОПОПГО п 1/ллт» ---- ----- V 1
Го_ловчатая кость
—----------------- аномальной ф орм ч
—----------фЦМОТЫ__________________
----------- илидшпоплазия
Отсутст{ше —--------— — - i Cll Vj кости
головчатом
Сращен и е н екоторых костей м п я р д
----- -- - --
Уменьшение 1j 11
—**«у/»V/ уугла
пястного +
Увеличение пястного угпя
Мелкие пястные коо.ты
Гипоплазия лучевой когти +
Воспроизведено с изменениями: Kricnn М.Е.. Edeiken J. The Hand and Wrist
in Systemic Disease. — Baltimore Williams and Wilkins, 1973.
490
Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
 О тнд ром ^^

М н о ж е с т в ен н а я э п и ф и з а р н а я
д и с п л а з и я (Ф а й р б а н к а б о л е зн ь )
П рогрессирую щ и й осси ф и ц и р у-
ю щ ий м и ози т
Кисти и стопы

О н и хоостеоди сп л ази я
П р огер и я
П с е в д о г и п о п а р а т и р е о и д и зм
П сев д о п сев д о ги п о п а р а т и р ео и д и зм
С индром Р отм унда
С и н д р о м Т ер н ер а
С и н д р о м В ер н ер а
 ---------- ----- о +

I Конусовидны е эп и ­
IIII IIII

физы
ш

Гемигипертрофия
1

Гипоплазия плю с­
невых костей (III, IV
и /и ли И)
Полидактилия
Симфалангия
Синдактилия
Короткие плюсневые
о\

кости
-О А

мальные фаланги
Короткие прокси­
фаланги
Короткие дистальные
По ДаННЫ М '. Рп7папоЫ Л U' [

фаланги
ш и роки е дистальные
гл---- л________
Г с О 03

Сращение предплю с­
невых костей (вклю­
;а

чая клиновидную)
Косолапость
Маленькая стопа
s X> g $ S
£ С 7n н
г3 12 Я£ о о ТО
7 О и.
0 01
5С
N
S
и- я я 5>
i с С 03 3
< -С Е с
диагностика заболеваний костей и суставов

Я S
: Я 55
W
X " Ч1
Т
сс А к р о ц еф а л о си н д а к т и л и я (с и н д р о м А п е р т а ; С
-------- ----------- 4 + + 3
А к р о ц еф а л о п о л и с и н д а к т и л и я (с и н д р о м э
с -------- " □
г
+ + + К арпен тера) __
С
VЁ* + □
Э
а В р ож ден н ы й м н о ж е с т в е н н ы й а р т р о г р и п п о з о 1£
сгз S I
1+1
то +'
(Л Т очечная х о н д р о д и с п л а з и я £ CD
о о о 7s
, ° О
Е Х о н д р о эк т о д ер м а л ь н а я д и с п л а з и я ( с и н ­ н
CD 2 о
+ ВТ а
С д р о м Э л л и с а -в а н К р ев ел ь д а) то
оо ° о X
со С и ндр ом К орнели и де Л анге о \ то
C
о_ D + + о 2 ■О
о А 0
5? Д и а ст р о ф и ч е с к а я д и с п л а з и я (н а н и з м ) Я
1+ 1 О
91 С и н д р о м Д а у н а (т р и с о м и я 21) я ф
о "О X
о
Э
3
ГТ1 1 о
я сг
X
о А н ем и я Ф анкони я X
05 1 1 1 а
оо' о о Очаговая ги п оп л ази я к ож и (си н д р о м Гольтца) я X
5 1оо
>оСП
< Е -\
О. I + 1 1 + 1 4- 4- + о 4- о С и н д р о м к и ст ь —с т о п а —м атк а S
X
о ft то
3CD 1 + Л а у р ен са —М у н а —Б и д л я с и н д р о м п X
я Зэ
а» г а S
о + Г л а з о -з у б н о -к о с т н ы й с и н д р о м -я о
S =1
CD
0 о •я aто
3 I
р
II + 1 4- + + У ш н о -н ё б н о -п а л ь ц е в о й с и н д р о м о то
о & S я
С и н др ом П р а д е р а -В и л л и
ft X
CD
+ о + а
3 С и н др ом Р у б и н ш т е й н а -Т е й б и а
CD
13 + 4- С и н д р о м Р а с с е л л а —С и л ь в е р а
° --
0
1 L Т ри сом и я 1 3 -1 5
со + 1 1 1 4- + Т р и с о м и я 18
4-1 4-
1 С и м ф а л а н г и и -г л у х о т ы с и н д р о м о
—н
Z
с л --- 1 1 о о Д и схон др оостеоз 2
Э
+ о
1
“0 _ | ________ L + +
П рогрессирую щ и й о сси ф и ц и р у ю щ и й м и ози г и <
я н
-н
03
(Л
__
— 1 ________ _____ +
П сев д о ги п о п а р а ти р ео и д и зм
сг 2
я
£ +
э
оW X
X
+ П севдоп севдоги п оп ар ати р еои ди зм Ja Нв-
*1 о а> t1
— (Т
С и н д р о м Т ернера
ft
Изменения концевой фаланги
[Пересмотрено по Jones S.N., Stoker D.J. Radiology
at your Fingertips: Lesions of the Terminal Phalanx / /
Clin. Radiol. — 1988. — Vol. 39. — P. 478-485.]
Дистальные концы пальцев стопы обычно плохо
очерчены на обычной рентгенограмме, однако дис­
тальные фаланги пальцев кисти хорошо визуализи­
руются. Различные приобретенные и врожденные
заболевания, а также локализованные поражения
вызывают изменения в рентгенографической кар­
тине концевых фаланг. Рентгенографические изме­
нения вокруг дистальных межфаланговых суставов
сходны с изменениями в других отделах скелета и
суставах, но в концевых фалангах картина может
отличаться. Список различных проявлений анома­
лий дистальных фаланг с их обычными или типич­
ными причинами представлен в табл. 15-3.

Рис 15-15 а 6 Ушно-нёбно-пальцевой синдром: а — дистальный ряд костей запястья и ладьевидная кость сращены. II-IV пястные кости
с узкими диализами тогда как у V - аномально широкий диафиз при нормальной длине. Кости пальцев не имеют аномалий роста; б —
в стопе сращение ладьевидной кости с первой клиновидной и кубовидной - с третьей клиновидной костями. I плюсневая кость укорочена
относительно других. Большой палец имеет аномальную форму (клинодактилия).

Кисти и стопы • 493

 Таблица 15-3. Дифференциальная диагностика аномалий концевых фаланг

Тип изменений Обычные или типичные причины

а) вариант нормы;
б) подногтевой экзостоз (рис. 15-16, а)

Причина «барабанных пальцев» (бронхогенная карцином а, цирроз пече

ни, врожденный порок сердца, легочная гипертроф ическая остеоартро-
патия, пахидермопериостоз, легочный интерстициальны й фиброз)

Разрастание Акромегалия (рис. 15-16, б).

С индром базальнок леточ ного невуса

у з

Рис. 15-16, а. Подногтевой экзостоз, характерно растущий из

стального отдела дорсомедиальной поверхности концевой фал
большого пальца стопы.

Рис. 15-16,6. Акромегалия с разрастанием бугристостей терм

ных фаланг, расширением суставных щелей пястно-фала»
сочленений,
теоартритом.разрастанием мягких тканей и преждевременж

494 * Лучевая Диагностика заболеваний

костей и суставов
 Таблица 15-3. Д и ф ф е р е н ц и ал ьн ая диагностика аномалий концевых фаланг. Продолжение
Тип изменений Обычные или типичные причины
А к р оостеоск л ер оз И д и о п а т и ч еск и й .
Р ев м а тои дн ы й артрит (и др уги е забол еван и я со еди н и тел ь н ой ткани)
(р и с. 15-17).
Х р о н и ч е с к и й ак ти вн ы й гепатит.
С а р к о и д оз.
(О с т е о п ет р о з, м ел о р ео ст о з, о ст ео п о й к и л о з — рис. 15-18 и 15-19)
Ч етк о о ч ер ч е н н ы е о с т е о л и т и ч е с к и е К и ст а э п и д ер м о и д н о г о вклю чения.
п о р а ж ен и я Э нхондром а.
Г лом усная оп ухоль.
С ар к ои доз.
К о ст н а я киста.
Артрит.
К и ст о зн ы й остеом и ели т.
Т у б ер о зн ы й ск лероз.
О стео и дн ая остеом а
Н ечетко о ч ер ч е н н о е о с т е о л и т и ч е с - О стеом и ел и т (костны й панариций) (рис. 15-20).
кое п о р а ж е н и е б у г р и ст о с т и к о н ц е - Л еп р озн ы й остеом и ел и т (редко).
вой ф а л а н ги А неври зм ати ческ ая костная киста (редко)
Н ечетко о ч ер ч е н н о е о с т е о л и т и ч е с - М етастазы (о со б ен н о брон хоген н ой карциномы , рис. 15-21).
I кое п о р а ж е н и е , вклю чая о с н о в а н и е К ар ц и н ом а лож а ногтевой пластинки.
П одн огтевая саркома.
П сориатическая артропатия.
Г игантоклеточная опухоль (редко).
М иелом а (редко).
С арк ои доз (редко).
Ф и бр озн ая ди сплазия---------------- --------------------------------- --------------------------------

Кисти и стопы 495

Рис. 15-17. Акроостеосклероз дистальных фаланг с присутствием
мелких эрозий (стрелки), обусловленных ранним ревматоидным aD- Рис. 15-18. Мелореостоз, поражающий пальцы кисти, включая кон­
тритом. к цевые фаланги.

« В • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

Рис. 15-20, а, 6. Остеомиелит с отеком мягких тканей и раз­ Рис. 15-21. Метастазы бронхогенной карциномы в дистальную фа­
лангу. Относительно четко отграниченное остеолитическое образо­
рушением терминальной фаланги. вание и отек мягких тканей.

Кисти и стопы • 497

 Таблица 15-3. Д и ф ф ер ен ц и а л ь н а я диагностика аномалий концевых фаланг. Продолжение
Тип изменений Обычные или типичные причины
«У тренняя зв езда» П с о р и а т и ч еск и й ар тр и т (р и с. 15-23).
Г и п е р п а р а т и р ео и д и зм (р и с. 15-24).
С и н д р о м Ш егрен а

А к р оостео л и з* К ол лаген овы е с о су д и ст ы е за б о л ев а н и я * ( о с о б е н н о с к л е р о д е р м и я и

д ер м а т о м и о зи т ) (р и с. 15-25).
С и н д р о м Ш егрен а.
Г и п ер п ар ати р еои д и зм * (р и с. 15-22).
О б л и тер и р ую щ и й а р т ер и о ск л ер о з.
Д и а б ет и ч еск а я гангрен а.
Б ол езн ь Бю ргера.
О ж ог, о б м о р о ж ен и е, о б л у ч ен и е (р и с. 15-26).
П а х и д ер м о п ер и о ст о з.
Н е й р о т р о ф и ч еск о е за б о л ев а н и е (с и р и н г о м и е л и я , л еп р а ) (р и с. 15-27).
Б уллезн ы й эп и дер м ол и з*.
П со р и ати ч еск и й артрит.
П и к н о д и зо с т о з.
С ем ей н ы й а к р о о ст ео л и з.
П рогери я.
Э л асти ч еск ая п сев д о к са н то м а .
В р о ж д ен н ая н ев о сп р и и м ч и в о ст ь к боли *.
П ор ф ири я.
В о зд ей ств и е в и н и л хл ор и д а.
С и н д р о м Л еш а—Н и хена.
М у л ьти ц ен тр и ч еск и й р ет и к у л о г и ст и о ц и т о з.
С и н д р о м Р отм ун да*
Примечание. Возможна кальцификацией мягких тканей.

498 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

Рис. 15-22. Вторичный гиперпаратиреоидизм (почечная остео­
дистрофия). Разреженность бугристостей концевых фаланг и
субпериостальная эрозия (стрелки).

Рис. 15-24. Гиперпаратиреоидизм. Эрозия в виде «утренней звезды» в

указательном пальце кисти. В отличие от псориатического артрита, ши­
роко распространившаяся демиелинизация и субпериостальные эрози в
других пальцах. На других бугристостях только уменьшение плотности
костной ткани.

Кисти и стопы • 499

 ппигму n4PRnлHKix изменений
15-25. Склеродермия. Акроостеолиз и атрофия мягких тканей в некоторых пальцах кисти (стрелки)
тной ткани нет.

Рис. 15-26. Обморожение. Ограниченный акроостеолиз в боль­

шом пальце стопы с крупной язвой на поверхности мягких тка­ паль1цев2к7истиПРа' Акроостеолиз в Дистальных фалангах II, IV и V
ней (стрелки).

500 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

 Т а б л и ц а 15-3. Дифференциальная диагностика аномалий концевых фаланг. Продолжение
Тип изменений Обычные или типичные причины
К ороткие ди стальн ы е ф аланги Н ек отор ы е вр ож ден н ы е си н др ом ы с к оротк и м и ф алангам и
(о тсу т ств и е б у г р и с т о с т е й ). (см . табл. 15-1); соч етается с ги п оп л ази ей ногтевы х пластинок.
Б р а х и т ел е ф а л а н г и я П рием м атерью ан ти к он вул ь сан тов (ф ен и тои н ).
О б м о р о ж ен и е.
Т равм а

Э р о зи я с р е д н е й П севдоэп иф и з Х и м и ч еск и й ак р о о стео л и з (воздей ствие винилхлорида).

части к о н ц ев о й м елк и х ди стал ь ­ Г ип ер п ар ати р еои ди зм (первичны й или вторичны й) (рис. 15-28).
ф ал ан ги ны х ф аланг С и н д р о м Х ай д а—Ч ейни (врож денн ы й ак роостеоли з).

л Ю венильны й ревм атои дн ы й артрит (рис. 15-29).

К л ю ч и ч н о -ч ер еп н о й д и зо ст о з

L S G
Д еф о р м а ц и я К и р н ер а И зол и р ован н ая аном алия (см. рис. 15-10) или при врож денны х си н д р о ­
В зр осл ы е М л а д ен ц ы мах (си н дром Р асселла—Сильвера, си н дром К орнелии де Ланге)

С и н др ом Тернера (рис. 15-30)

«Барабанны е палочки» (округлы е,
ш и роки е б у гр и ст о сти концевы х
фаланг)

Кисти и стопы • 501

 Рис. 15-28. Почечная остеодистрофия с эрозиями середины бугристо­
стей концевых фаланг и субпериостальными эрозиями в фалангах
кисти.

n 'q Ювенильный ревматоидный арт-

СеРеДИНЬ| бугристости К О Н Ц в В Ы Х
Ж а п о иР 0 3 И м

~ 80 11 и 111 пальцах правой кисти (стрел-

п гто п тКа/ ательном пальЦе левой кисти акро-
остеолиз (звездочка).
502 . Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

Ортопедические состояния стопы
В стоп е и м ею т м ест о м н ож еств о деф ор м ац и й или
с о с т о я н и й , в ы зы в а ю щ и х б о л ь , н о н е о б я з а т е л ь н о
о н и в о з н и к а ю т в р е зу л ь т а т е в р о ж д е н н ы х с и н д р о ­
м о в , п е р е ч и с л е н н ы х в т а б л . 1 5-1 и 1 5 -2 .
П р и а н а л и з е д е ф о р м и р о в а н н о й с т о п ы сл ед у ет
зн ать , ч то в н е й и м е е т с я б о л ь ш о е ч и с л о важ н ы х
л и н и й и у г л о в . Н е к о т о р ы е п о л е з н ы е л и н и и и углы ,
которы е сл едует оц ен и в ат ь п о сн и м к ам в ты льн о­
п одош вен н ой с о п о р о й и бок ов ой проекциях, п ред­
став л ен ы з д е с ь (р и с . 1 5 -3 1 ).
Л и н и я с у с т а в о в п р е д п л ю с н ы (А -А ) — н е п р е р ы в ­
ная л и н и я в д о л ь п е р е д н е г о края т а р а н н о й и п я т о ч ­
н о й к о с т е й на с н и м к е в п е р е д н е з а д н е й п р о е к ц и и .
Утрата н е п р е р ы в н о с т и у к а зы в а е т на п о д в и ж н о с т ь
таранной к ости , и зм ен ен и е п ол ож ен и я таранной и
п я т о ч н о й к о с т е й о т н о с и т е л ь н о л а д ь е в и д н о й и к у­
б о в и д н о й к о с т е й в су с т а в а х п р е д п л ю с н ы , н а п р и м е р
деф ект суст а во в предплю сны .
Н а к л о н п я т о ч н о й к о с т и (В ) — п о к а за тел ь вы соты
о ст о в а с т о п ы ; н и з к и й — 10—20°; с р е д н и й — 2 0 —30 ;
вы со к и й п р е в ы ш а е т 30°. Н и зк и й н а к л о н у к азы в а­
ет на и з м е н е н и е п о л о ж е н и я п я т о ч н о й и т а р а н н о й
Рис. 15-30. Синдром Тернера. Бугристости концевых фаланг в виде
«барабанных палочек» и положительный пястный признак.
к о с т е й в г о л е н о с т о п н о м су ст а в е, н а п р и м е р д е ф е к т
з а д н е г о о т д е л а с т о п ы , что н а б л ю д а е т с я п р и п л о с ­
к остоп ии .
У г о л Б е л е р а п я т о ч н о й к о с т и (С , н о р м а л ь н ы й —
2 0 —40°) ук азы в ает н а ц е л о ст н о с т ь п о д о ш в е н н о й
д у г и п я т о ч н о й к о ст и . О н у м ен ь ш а ет ся п р и п е р е л о м е
пят очной кост и.
Д и а г о н а л ь н а я д у г а т а р а н н о й к о с т и ( D - D ) — ч ет ­
к и й п о к а за тел ь п р а в и л ь н о го о т н о ш е н и я т а р а н н о й
к о сти к п я т о ч н о й , в н о р м е п оч ти г о р и зо н та л ь н а я .
О т к л о н я ет ся о т г о р и зо н т а л и п р и б о л ь ш и н ст в е д е ­
ф о р м а ц и й стоп ы .
Т а р а н н о - п я т о ч н ы й у г о л в т ы л ь н о -п о д о ш в е н н о й
п р о е к ц и и (Е ) варьирует от 20 д о 50° у м л а д ен ц ев и
м ал ен ь к и х д е т е й и от 15 д о 30° с 5 -л е т н е г о в озраста.
Л и н и я п о о с и т а р а н н о й к о ст и н ап р ав л ен а к гол овк е
I п л ю с н е в о й к о ст и . О сев ая л и н и я п я т о ч н о й к ости
н а п р а в л ен а на ч етв ер тую п я т о ч н у ю кость. Т ар ан н о-
п я т о ч н ы й угол у в ел и ч и в ает ся при п л о с к о с т о п и и и
сн и ж а е т с я и л и р ев ер си р у ется при к о с о л а п о с т и .
Л инии суст авов предплю сны и пят очной кост и
в б о к о в о й п р о е к ц и и п е р е с е к а ю т с я в б л и зи п е р е д ­
н е г о края к у б о в и д н о й к о с т и , о б р а зу я угол 2 5 —50°
(F ) . У г о л с у с т а в о в п р е д п л ю с н ы /с у с т а в о в п я т о ч н о й
Кисти и стопы • 503
 Рис. 15-31, а, 6. Некоторые линии и углы важны при оценке ортопедических состояний сто­
пы: А-А — линия суставов предплюсны; В — наклон пяточной кости; С — угол Велера пя­
точной кости; D диагональная ось таранной кости; Е — таранно-пяточный угол; F — УГ0Л
суставов предплюсны пяточной кости; G — угол между нижним кортикальным слоем пя­
точной кости и V плюсневой костью.

504 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

кост и уменьшается при косолапост и или д е ф о р -
м а ц и и в в и д е д н а б у т ы л к и и увеличивается при
п л о с к о с т о п и и и п о л о й с т о п е . Угол, образованный
линией по ходу нижнего края пяточной кости и
V плюсневой кости (G), варьирует от 150 до 175°
и не изменяется с возрастом. Вершина этого угла
обращена вниз при п л о с к о с т о п и и и д е ф о р м а ц и и в
ви де д н а б у т ы л к и .
Чтобы представить ясное рентгенографическое
заключение по деформированной стопе, рентгено­
лог также должен знать ортопедическую термино­
логию.
• Вальгусная (выворот, пронация) — наклон на­
ружу от средней линии тела, дистальнее сравни­
тельной точки или сустава.
• Варусная (инверсия, супинация) — наклон
внутрь по направлению к средней линии тела,
дистальнее сравнительной точки или сустава.
• Приведение — смещение по поперечной плос­
кости по направлению к оси тела.
• Отведение — смещение в поперечной плоскости
от оси тела.
• Пяточная вальгусная деформация (рис. 15-32, б)
— наклон кнаружи стопы, что видно сзади, уве­
о патим Гнил сзади)- б — вальгусная деформация пятки, наблюдается при варусном положении
Р.о. « . з г . . 6 .
(приведение) плюсны, в — варусная дефин
личивается выше 10° (сочетается с увеличением
таранно-пяточного угла в тыльно-подошвенной
проекции)
• Пяточная варусная деформация (рис. 15-32, в)
— нормальный вальгусный угол (5-10°) умень­
шен или пятка наклонена внутрь (сочетается с
уменьшением таранно-пяточного угла в тыль­
но-подошвенной проекции).
• Конская стопа — фиксированное подошвенное
сгибание заднего отдела стопы (передний ко­
нец пяточной кости направлен вниз). В боковой
проекции пяточная кость образует угол более 90°
кпереди с большеберцовой костью.
Пяточную вальгусную или варусную деформа­
цию невозможно определить непосредственно на
обычной рентгенограмме в переднезадней и бо­
ковой проекциях, но ее можно предположить по
таранно-пяточному углу на снимке в переднеза­
дней проекции. В табл. 15-4 перечислены более
обычные деформации стопы с их диагностически­
ми и дифференциально-диагностическими кри­
териями. Общая картина различных врожденных
деформаций стопы представлена схематически
на рис. 15-33, а—ж.
»Р« « « « ■
Кисти и стопы • 505
й ----------------’ “ — r j ---------- П - - Г -1----------■ ' • ^ -------- / ......... • и ^ и т д с п п а н btJU
оутылки»); д — косолапость; е — избыточная коррекция косолапости; ж — полая стопа

506 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

 Таблица 15-4. Д и ф ф е р е н ц и ал ьн ая д иагностика д еф орм ированной стопы
Д еф ор м ац и я Рентгенографические признаки
H a llu x va lg u s 1. О т в е д е н и е б о л ь ш о г о пал ьц а стоп ы (угол
(h a llu x a b d u c tu s м е ж д у 1 п л ю с н е в о й к остью и б о л ь ш и м п аль­
va lg u s) (р и с . 15-34 ц ем 1 0 -2 0 ° — л егк а я степ ен ь ; 2 0 -3 0 ° — с р е д ­
и 15-35) н я я ; 3 0 —45° — т я ж ел а я ) с в альгусн ой р ота­
ц и е й б о л ь ш о г о п ал ьц а.
2. Д е в и а ц и я и л и п о д в ы в и х в п л ю сн еф а л а н -
г о в о м сустав е.
3. М е д и а л ь н о е в ы сто я н и е и о б р а зо в а н и е
л у н к и м е д и а л ь н о г о н ад м ы щ ел к а головки
п е р в о й п л ю с н е в о й к ости .
4. П р и в е д е н и е 1 п л ю сн ев о й к ости , меж-
п л ю с н е в ы й у го л (м еж д у 1 и 11 п л ю сн евы м и
к о ст я м и ) п р евы ш ает 10°.
5. О т н о с и т е л ь н о е б о к о в о е см ещ ен и е сес с а -
м о в и д н ы х к о ст ей . П р и в ед ен и е 1 п лю сн евой
к о сти м о ж ет бы ть стр ук турны м (аном алия
о с н о в а н и я п л ю с н е в о й к ости , назы ваемая
вр ож денной m e ta ta rsu s p r im u s a d d u c tu s : а н о ­
м ал ьн ая , у д л и н е н н ы й п ер едн еди сталь н ы й
к рай к л и н о в и д н о й к ости ) или п о зи ц и о н ­
н ы м (г и п ер м о б и л ь н ы й п р ом еж уток первого
п л ю с н е в о г о сегм ен та п р и в еден н ого п еред-
А тавистич еская I п л ю сн ев а я к ость ук ор очен а, а II р асш и р е­
на
п л ю сн а М ор тон а
(си н др ом
М ортона)
Р ен тген огр аф и ч еск ая картина обы чн о в
Н еврома
М ортона н ор м е
Комментарии
С ам ая обы ч н ая д еф о р м а ц и я стопы : о т к л о ­
н ен и е бол ь ш ого пальца стопы с отведен и ем
с п осл ед ую щ ей в осп ал и тел ьн ой реак ц и ей
над м едиальн ы м н адм ы щ елк ом головки
п л ю сн ев ой к ости. С оп р ов ож дает н ош ен и е
н еп одходя щ ей обуви и /и л и ан атом и ч еск ую
п р едр асп ол ож ен н ост ь стоп ы . Вальгусны й
(п р он ац и он н ы й ) к ом п он ен т д еф ор м ац и и
в озн и к ает и з-за р оти рую щ его эф ф ек та
н есбал ан си р ов ан н ого дей стви я м ы ш ц на
п р ок си м альн ую ф алангу. П рогрессирую щ ая
д еф ор м ац и я с больш ей вероятн остью в о з­
н икает при п о зи ц и о н н ы х ан ом али ях. H a llu x
valgus мож ет быть признаком ревм ат оидного
а р т рит а и синдром а Э лерса—Д а н л о (р азбол тан ­
н ость сустава, п одкож н ы е кальцификаты).
В отсутствие кальциф икатов м ягких тканей
(при подагре) эр ози и и дегенеративны е и зм е­
н ени я головки I плю сн евой кости, обуслов­
лен ны е только h a llu x valgus и связанны е с
п одагрой, могут быть сходны
Вызывает боль во время ходьбы, обы чно
носит двусторонн и й характер
Невралгия чаще всего в области головки
V плю сневой кости, поскольку III и IV или
IV и V плюсневы е кости располагаются
слиш ком тесн о и сдавливаю т подош венны й
нерв. Д и агн оз устанавливают с помощью
М РТ или УЗИ
Кисти и стопы 507
 Рис. 15-34, а, б. Hallux valgus легкой степени с боковым смещением сесса-
мовидных костей, медиальным выстоянием и структурным приведением
I плюсневой кости, образованием лунки медиального надмыщелка головки
I плюсневой кости, лучше всего визуализирующийся в косой проекции.

степени при почечной

остеодистрофии.
508 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
 Таблица 15-4. Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я ди агн ости к а д еф ор м и р ов ан н ой стопы. П р о д о л ж е н и е
Деформация Рентгенографические признаки
Г лоск остоп ие ы л ь н о п о д о ш в е н н а я п р о ек ц и я : 1 — т а р а н -
LSf Н° ПЯТ0ЧНЬ1й у г о л у в е л и ч ен ; 2 — п е р е д н я я
\ ( ч а ст ь с т о п ы о т в е д ен а ; 3 — в ал ьгусн ая
Г ^ ^ д е ф о р м а ц и я п я т к и : д л и н н а я о сь т а р а н н о й
к о с т и п р о х о д и т м е д и а л ь н е е I п л ю сн ев о й
I
к о с т и , т о г д а к ак д л и н н а я о сь п я т о ч н о й
к о с т и о с т а е т с я в б л и зи о с н о в а н и я V п л ю с н е -
вои к ости .
Б о к о в а я п р о е к ц и я : 1 — ст о п а в п о л о ж ен и и
т ы л ь н о г о с г и б а н и я п о д н ор м ал ь н ы м углом
(и л и д а ж е бо л ь ш е); 2 — т а р а н н о -п я т о ч н ы й
у г о л у в е л и ч е н и з -з а п о д о ш в е н н о г о сг и б а н и я
т а р а н н о й к о сти ; 3 — д л и н н ы е о си тар ан н ой
и V п л ю с н е в о й к о стей н аходя тся п од углом
к подош ве
В арусн ая д е ф о р - Т ы л ь н о -п о д о ш в е н н а я п р оек ц и я : 1 — пятка
м ация п л ю сн ы р а с п о л о ж е н а н о р м а л ь н о и л и вы вернута
(п р и в ед е н и е ) к н а р у ж и (д л и н н а я ось тар ан н ой кости л и б о
(р и с. 15-39) в о зл е о с н о в а н и я I п л ю сн ев о й к ости , л и бо
м е д и а л ь н е е ее); 2 — п ер е д н и й отдел стопы
п р и в ед ен и п о в ер н у т внутрь (п ерекры ваю ­
щ и еся п л ю сн ев ы е кости).
Б ок овая п р о ек ц и я : 1 — дор сал ь н ое н ор ­
м а л ь н о е и л и б о л е е сги б а н и е стопы ; 2 —
т а р а н н о -п я т о ч н ы й угол норм альны й или
н е м н о г о увел и ч ен ; 3 — I п лю сн евая кость
________ бол ьш е V________ ________________ __________________________________________________________
Комментарии
П р и о б р ет ен н о е п л о ск о ст о п и е м ож н о отличить
от врож денного п л о ск о ст о п и я при тщ ательном
и ссл ед о в а н и и п о л о ж ен и я и ф орм ы п яточн ой
к ости и о ц ен к е суставов п р едп л ю сн ы : 1 —
при п р и о б р ет ен н о м к оллапсе стоп ы пяточ-
н ы й н ак л он состав л я ет 10° или бол ее, при
в р ож ден н ом он меньш е; 2 — при п р и о б р е-
тен н ом п л о ск о ст о п и и пяточн ая кость им еет
в огн утую вн и з ф орм у, при вр ож ден н ом она
и м еет вы пук лую вн и з ф ор м у или уплощ ена;
3 — при п р и обр етен н ом п л оск о ст оп и и ли ни я
суставов п р едп л ю сн ы и зм ен я ется (таранная
вы пуклость вперед), при в р о ж д ен н о м p e s
p la n u s таранная кость см ещ ается м едиально,
При р и ги д но м п ло ско ст о п и и п рон аци я и су п и ­
н аци я огран ичены , со ст о я н и е бол езн ен н о, в
отли ч ие от гибкого п лоск остоп и я
В рож денн ы й тип стопы , при котором перед-
н и й отдел стопы приведен. Часто остается
н ераспознан н ы м у м ладенцев
Рис. 15-36. Диабетическая артро-
патия (нейротрофическая стопа)
с приобретенной деформацией в
виде «дна бутылки» из-за разруше­
ния и неправильного расположения
Кисти и стопы • 509
а

6
Рис. 15-37, а, 6. Приобретенное плоскостопие: а — наклон пяточной кости снижен, линия сустава плюсны несколько прерывистая;
уплощение поперечной дуги в виде увеличения расстояния между головками плюсневых костей в тыльно-подошвенном положении.

510 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

6

Рис. 15-38. а. 6. Врожденное плоскостопие и деформации костей левой стопы у 13-летнего пациента со склеродермией. Наклон пяточной
кости менее 10°. пяточная кость выгнута книзу, а линия суставов плюсны в боковой проекции (а) выглядит неизменной, хотя в тыльно-по­
дошвенном положении таранная кость смещена медиально (б).

Кисти и стопы • 511

Рис. 15-39, а, 6. Варусная деформация плюсны у 2-летнего пациента слева выражении больше, чем справа: а — длинная ось таранной кости
медиальнее ! плюсневой кости (пяточная вальгусная деформация), а изображения плюсневых костей в боковой проекции накладываются
друг на друга; б — в боковой проекции незначительное увеличение таранно-пяточного угла; I плюсневая кость намного выше V.

512 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

 Таблица 15-4. Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а гн о сти к а д е ф ор м и рован н ой стопы. Продолж ение
Деформация Рентгенографические признаки
В рож денная Т ы л ь н о -п о д о ш в е н н а я п р оек ц и я : тяж елая
вертик альн ая в альгусн ая д е ф о р м а ц и я пя тк и (ув ел и ч ен ­
тар анн ая к ость ны й т а р а н н о -п я т о ч н ы й угол , ось таранной
(р и с. 1 5 -4 0 ) к о ст и п р о х о д и т дал ек о м еди ал ьн ее I п л ю с­
н ев ой кости).
Б о к о в а я п р о е к ц и я : 1 — п я т к а в к он ск о м
п о л о ж е н и и (п о д о ш в е н н о е с г и б а н и е , п я т о ч ­
ная кость н ак л он ен а ф ронтальны м концом
в н и з); 2 — т а р а н н а я к о сть н а х о д и т ся в п о л о ­
ж ен и и к р ай н его п одош в ен н ого сгибан и я,
т а р а н н о -п я т о ч н ы й у г о л у в ел и ч ен ; 3 — п е р е д ­
н и й о т д е л с т о п ы в п о л о ж е н и и ты л ьн ого
с г и б а н и я н а у р о в н е п л ю с н ы , ч то вы зы вает
в ы г н у т о с т ь п о д о ш в е н н о й п о в ер х н о ст и
(д е ф о р м а ц и я в в и д е д н а буты лк и); 4 — ты ль­
н о е с м е щ е н и е л а д ь е в и д н о й к ости (ст а н о ­
в и тся в и д и м ы м п о сл е п о я в л ен и я ее ц ентра
ок остен ени я)
К ом м ентарии
П ри т я ж е л о м п л о с к о с т о п и и так ж е и м еется
в ер т и к ал ь н ая та р а н н а я к ость, н о н ет к о н с ­
к ого п о л о ж ен и я п я т к и . Л е ч е н а я к о со ла п о ст ь
и м е е т у с т о й ч и в о е к он ск о е п о л о ж ен и е п я тк и ,
н о н ет п о д о ш в е н н о г о сг и б а н и я тар ан н ой
к ости . П ри т р о й н о м а р т р о д езе часто п ы та­
ю тся д о с т и ч ь у м ен ь ш ен и я п о д о ш в ен н о го
с г и б а н и я , р азм ещ ая п ер ед н ю ю часть таран
н ой к ости по н и ж н е й п о в ер х н о ст и л а д ь е ­
в и д н о й к ости , так что л адь ев и д н а я кость
п р о ец и р у ет ся д о р са л ь н ее тар ан н ой кости.
Н ей р о т р о ф и ческа я ст о п а у взр осл ы х м ож ет
дем он ст р и р ов ать д еф о р м а ц и ю в виде д н а
буты л к и и з-за р азр уш ен и я к остей и н еп р а­
ви льн ого р асп ол ож ен и я (рис. 15-36)

Рис. 15-40, а, 6, в. Врожденная вертикальная таранная кость.

а __тыльно-подошвенная проекция пациента в возрасте 4 мес.
Таранная кость приведена, а таранно-пяточный угол очень широ­
кий- 6 — боковая проекция пациента в возрасте 6 лет. Таранная
кость наклонена фронтальным концом вниз, а таранно-пяточный
угол увеличен. Пяточная кость расположена относительно нор­
мально что обусловлено лечением, вследствие чего деформация в
виде «дна бутылки» слева не наблюдалась: в — нелеченый случаи
с деформацией в виде «дна бутылки».

Кисти и стопы * 5 1 3
 15-4. Дифференциальная диагностика деформированнойi стопы. Продолже ------
Таблица
Комментарии
Деформация Рентгенографические признаки
Таранная кост ь с п ло ско й вер ш и но й я в л я ет­
К осолапость Т ы л ь н о -п о д о ш в ен н а я п р о ек ц и я : 1 — т а р а н ­
ся п о з д н и м о с л о ж н е н и е м к о с о л а п о с т и ,
(эквиноварус- н о -п я т о ч н ы й у го л зн а ч и тел ь н о у м ен ь ш ен ,
вы зы вая н е к о н г р у э н т н о с т ь г о л е н о с т о п н о г о
ная деф орм ация тар анн ая и п я то ч н а я к ости м огут бы ть
параллельны ; 2 — п ер ед н и й отдел стоп ы в сустав а
стопы)
(рис. 15-41) варусном п о л о ж ен и и и п р и веден . О сн о в а н и я
п л ю сн евы х к о стей м огут наклады ваться
или появляться в бок овой п р о ек ц и и , есл и
варусное п ол ож ен и е вы раж ен н ое. Боковая
проекция: 1 — пятка в конском п ол ож ен и и ;
2 — п ер ед н и й отдел стопы в п одош в ен н ом
сги бан и и (кратер) в больш ей степ ен и , чем
за д н и й отдел стопы , даж е при ф о р си р о в а н ­
ном тыльном сги бан и и ; 3 — д л и н н ы е оси
таранной и п яточн ой костей параллельны

Рис 15-41, а, 6. Косолапость, возраст пациента — 27 прт

Щена (позднее осложнение) Р ДН6Г° отдела стопы, а длинные с

514 ’ Лучева" « м о с т и к а заболеваний костей и суставов

 Таблица 15-4. Д и ф ф е р е н ц и ал ьн ая д иагностика деф орм ированной стопы О кончание
Деформация
П ол ая с т о п а (P e s
c a x u s ^ ИС* ^ ' ная Kapi и н а , за и с к л ю ч е н и е м сл уч аев с о ч е-
П редп лю сн евое
слияние
(р и с. 15-43 ,
1 5 -4 4 , 15-45
и 1 5 -4 6 )
Рентгенографические признаки
I ы л ь н о -п о д о ш в е н н а я п р о ек ц и я : н ор м ал ь -
тания с други м и аном алиям и.
Б о к о в а я п р о е к ц и я : 1 — у в ел и ч ен н ы й
т а р а н н о -п я т о ч н ы й угол; 2 — л и н и и суста­
вов т а р а н н о й к о сти и I п л ю сн ев о й кости
о б р а зу ю т у гол в ер ш и н о й вверх; 3 — м огут
п р и су т ст в о в а т ь вар усн ое п ол ож ен и е п ятки ,
в а л ь гу сн о е п о л о ж е н и е п я тк и , конская или
пяточная деф ор м ац и и
П я т о ч н о -л а д ь е в и д н о е с л и я н и е м ож ет не ста-
н ов и ться в и д и м ы м д о о к о с т ен ен и я , затем
вы гл я ди т как ср а щ ен и е или аном альны й
сустав м еж д у п е р е д н и м о тр остк ом п яточн ой
к о сти и л а д ь ев и д н о й костью , лучш е всего
в и д и м о е в м ед и ал ьн ой к осой п р оек ц и и под
углом 45° по о т н о ш е н и ю к стопе.
Т а р а н н о -п я т о ч н о е сли ян и е обы чн о возни к ает
в п о д д ер ж и в а ю щ ем тар анн ом суставе или
вбл и зи тр ех гр а н н о й кости сзади . С ли ян ие
в п одтар ан н ом суставе лучш е всего видно
в к асательной п р о ек ц и и пятки (проек-
ц и я Х арриса) при р азли ч ны х углах цент-
рал ьн ого п учк а параллельно к суставны м
п овер хн остям п одтар ан н ого сустава. Частый
вторичны й п ри зн ак тар ан н о-п яточ н ого
сл и я н и я — костны е выросты на подош вен-
н ой п овер хн ости таранной кости, назы вае-
мые таранны м клю вом
Комментарии
А н ом ал ь н о вы сокий продольны й свод
стоп ы , часто сочетаю щ и й ся с нейром ы ш еч-
ны м и забол еван и ям и
К остны е, хрящ евые или соеди н и тельн отк ан -
ные м ости ки л и б о м еж ду пяточной и ладь-
еви дн ой , л и бо м еж ду пяточной и таранной
костям и — обы чны е причины малоберцового
спаст ического плоскост опия. П редплю сневое
сл и ян и е может быть не видно до 10-летнего
возраста, поскольку центры окостенения
предплю сны м елкие, а сли ян ие все еще оста-
ется хрящевым. П редплю сневое сли ян ие при
м ноги х си ндром ах м нож ественны х маль-
ф орм аций вовлекает клиновидную кость,
С лияние предплю сневы х (и запястны х)
костей может быть вторичным к ревм ат о-
идном у арт рит у или воспалит ельном у заболе-
ванию . «Таранный клюв» также может быть
вторичным к дегенеративны м изм енениям
в таранно-ладьевидном суставе или анато-
м ическим вариантом, рассматриваемым как
результат нош ения обуви на высоком каблу-
ке (см. рис. 15-46)
Кисти и стопы 515
 № 1 H t Дифориация по Т О т о » » V ‘“ беНИ С

Рис. 15-43. Двустороннее слияние предплюсневых ладье

видной и клиновидной костей. Ограниченная кальцифи
кация больших пальцев стоп.

Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

6

Рис. 15-44, а, 6. Предплюсневое слияние в стопе с множественными мальформациями. Слияние вовлекает пяточную, кубовидную, клиновид­
ную и несколько плюсневых костей.

Кисти и стопы • 517

Рис. 15-45, а, б. Слияние суставов предплюсны (а) и таранно-пяточное слияние (б), вторичные по отношению к ревматоидному артриту.

15 46. «Таранный клюв» без

сопутствующих аномалий.
518 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Опухоли и инфекции
Рентгенологические признаки опухолей, поражаю­
щих кисти и стопы, сходны с описанными в главе 5
и здесь детально обсуждаться не будут. Наиболее
распространенная доброкач ест вен н ая опухоль мел­
ких трубчатых костей кисти — энхондром а. Также
часто она встречается в стопе. Несмотря на то что
одиночные энхондромы обычно наблюдают в воз­
расте 10—50 лет, энхон дром ат оз (рис. 15-47) уже
бывает представлен у очень молодых пациентов.
Имитировать энхондрому может киста эпидермо­
идных включений (см. рис. 15-9). Наиболее обыч­
ная опухоль в стопе — ост еохондром а. П одногт евы е
экзост озы растут из дистальной фаланги под ног­
тевым ложем, обычно на медиальной поверхности
большого пальца стопы. Одиночные кост ны е кисты
часто появляются на боковой поверхности передне­
нижней части пяточной кости (рис. 15-48, а). Псев-
Рис. 15-47. Энхондроматоз кисти. Множественные растущие рент­
генонегативные образования, вызывающие выраженную деформа­
цию костей. В пределах опухолей видны плохо различимые каль-
цификаты.
докистозные просветления этой локализации могут
имитировать истинные кисты (рис. 15-48, б).
Кальцифицированные участки в кистозной по­
лости считаются характерными для липом ы пят оч­
ной кост и (рис. 15-48, в). В кистях и стопах редко
встречаются злокачественные первичные или ме­
тастатические костные опухоли. Также редки и
опухоли мягких тканей. Гемангиому можно иден­
тифицировать по сопутствующим флеболитам; эта
опухоль может вызвать гигантизм пораженной об­
ласти. Н ейроф ибром ат оз может вызвать эллипсоид­
ные изменения мягких тканей и деформации кости.
Виллонодулярный синовит может проявляться как
костная эрозия и опухоль мягких тканей.
Артриты и воспалительные поражения костей
обсуждаются в главе 6. Описание многих из харак­
терных признаков этих заболеваний, наблюдаю­
щихся в кистях и стопах, здесь не повторяется.
Причиной о с т е о м и е л и т а кистей и стоп, чаще ге­
матогенного характера (рис. 15-49), обычно бывает
местная травма. У детей пяточная кость — важная
локализация первичного гематогенного остеоми­
елита. Он встречается относительно часто (8,8%
всех гематогенных инфекций), но может иметь
вялое течение. Сходную картину в области стопы
может иметь о с т е о м и е л и т при диабете (рис. 15-50)
и н е й р о т р о ф и ч е с к о й (д и а б е т и ч е с к о й ) артропатии с
распространенной деминерализацией. Т у б е р к у л е з
мелких трубчатых костей также вызывает выражен­
ную деминерализацию с последующей деструкцией
кости и минимальный склероз, но секвестры отсут­
ствуют (рис. 15-51). Чаще встречается в пальцах ки­
сти {sp in a v e n to s a ), чем стопы. Диссеминированная
г р и б к о в а я и н ф е к ц и я может вовлекать кисти и стопы.
Их рентгенографические признаки неспецифичны
и могут имитировать туберкулез, пиогенный остео­
миелит или злокачественные новообразования.
Ограниченное кистовидное разрежение и склероз
также могут присутствовать при невоспалительных
состояниях, как, например, при т у б е р о з н о м с к л е ­
р о з е , который в особенности поражает дистальные
фаланги. Редкие г р а н у л е м а т о з н ы е з а б о л е в а н и я д е ­
т е й возникают преимущественно в кистях и стопах.
Они не имеют локальных признаков воспаления,
вызывая деструкцию кости без склероза, абсцесса
или секвестра. С а р к о и д о з может вызвать различ­
ные костные изменения в кистях и стопах, включая
кистовидные дефекты, акроостеолиз или акроостео-
склероз, периостальную реакцию и аномальный
трабекулярный рисунок мелких трубчатых костей.
Кисти и стопы • 519
 кают в организм через кисти и стопы. Тропически
Некоторые инфекционные заболевания, редко
заболевания редко рассматривают как основные j
встречающиеся в странах с умеренным климатом,
дифференциальной диагностике в странах с уме
обычны в тропических странах, в которых они эн­
ренным или холодным климатом. Они часто пора
демичны. Многие из них вызывают деструктивные
жают кисти и стопы, а данные о них суммировань
изменения в подлежащих костях, хотя первично
поражают кожу и мягкие ткани. Часто они прони­ в табл. 15-5.

нр£',^'49' а’ 6' Пиогенный остеомиелит, осложнивший остеоаот

поостмирНиИипДеСТРУКТИВНые изменения в склерозированной гогн
устраненное разрушение сустава и прилежащей кости спустя !

520
• Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов
Рис. 15-50. Диабетическая стопа. Распространенное разрушение костной ткани в
пальцах стопы и в пястно-фаланговых суставах, обусловленное остеомиелитом.

пальца кисти. Костная деструкция

Кисти и стопы • 521

 Таблица 15-5. Тропические болезни, поражающие кисти и стопы
Комментарии
Рентгенографические признаки
Болезнь Невенерическая инфекция, вызываемая
Тропическая П ервичная т роп и ч еск ая гр а н у л е м а : с ы п ь , п о р а - T r e p o n e m a p e rte n u e . Проникает через потер­
гранулема ж ен и я к о ст ей н ет. В т оричная т р о п и ч еск а я тости кожи, обычно у детей, и вызывает
(рис. 15-52 и 15-53) гран ул ем а : п о с л ед о в а т е л ь н о ст ь — о с т е о п о р о з , остеопериостит стоп, кистей, г о л е н е й и
м ел к и е, с л и в а ю щ и еся оч аги р а зр е ж е н и я
предплечий. Костные изменения наблю­
к о ст н о й т к а н и и я р к о в ы р а ж ен н ая п е р и о ­
дают примерно в '/6 части случаев
стальн ая р еа к ц и я . Т рет ичная т р о п и ч еск а я г р а ­
нулем а : п о д о б н а в т о р и ч н о й т р о п и ч е с к о й г р а ­
н ул ем е, н о оч аги д е с т р у к ц и и б о л е е к р у п н ы е ,
н абл ю даю тся вы р аж ен н ы й в р а зн о й с т е п е н и
ск л ер оз и б о л ее н ер ав н ом ер н ы й п ер и о ст и т .
Н ар уш ен ия р о ста у д е т е й

Рис. 15-52. Вторичная тропическая гранул

в дистальной части лучевой кости; разре
ния костной ткани и периостальная реак
_______фопическая гранулема. Результатом нарушения роста стало ук»
рочение средней фаланги IV пальца левой кисти и рудиментарная проксимальная ф;
(стрелка).
ланга среднего пальца правой кисти. Сгибательная контрактура дистального мeжфaлa^
гового сустава указательного пальца правой кисти.

522
* Лучевая диагностика заболеваний костей и
суставов
 Т аб л и ц а 15-5. Тропические болезни, поражающие кисти и стопы. Продожение
Болезнь Рентгенографические признаки
Лепра (рис. 15-54) Т ри ти п а к о стн ы х и зм ен ен и й : 1 — лепрозный
ост еи т , о г р а н и ч ен н а я к ортикальная или
су б п ер и о ст а л ь н а я к остн ая дестр ук ц и я в
п р ед ел ах ф ал ан г, о с о б е н н о пальцев кисти;
2 — неспециф ический ост еит , и зм еняем ы й
н е й р о т р о ф и ч е ск и м и и сосуди ст ы м и ф ак­
тор ам и у п а ц и ен то в с утратой чувствитель­
ности: р азр у ш ен и е подногтевы х бугр и сто­
стей к онцевы х ф аланг и з-за и н ф ек ц и и или
о стр о го о стеи та. Ф аланги пальцев кисти и
ди стал ьн ы е участки плю сневы х костей могут
разр уш аться, ф рагм ентироваться или п о л н о ­
стью растворяться; 3 — ост еопороз , вызванный
неиспользованием
Комментарии
И н ф ек ц и я M ycobacterium leprae. Потеря
т р у досп особн ости возникает в первую
очередь и з-за пораж ения периф ерических
нервов, к оторое м ин и м ально при т уберку-
лоидном типе, но более распространенное
при более вирулентном лепроматозном
типе. К остны е и зм енения наблю даю т
прим ерно в 15% случаев. Имитирует
диабет ическую невропатию, врож денную
нечувствительность к боли, сирингомиелию,
склеродермию, псориаз, болезнь Рейно и обмо­
рож ение. М ожет поражать предплю сневы е
кости и приводить к возникновению
сустава типа Ш арко________________________
Кисти и стопы • 523
 Таблица 15-5. Тропические болезни, поражающие кисти и стопы. П р о д ----------
Комментарии
Рентгенографические признаки
Болезнь
--------------- --------------- -------- ---------: : ; : (7 и7^п7- Х р о н и ч е с к а я я з в а , в ы з в а н н а я в ер ет ен о ви д
Тропическая язва П р и м ер н о в 20% сл у ч а ев р а зв и в н о й б а ц и л л о й и с п и р о х е т о й В и н с е н т а , о бы ч -
ц и ф и ч еск а я п ер и о ст а л ь н а я р е а к п и ср ед н ей и л и н и ж н е й ч асти голени
ж ащ ей п е р е д н е й п о в е р х н о с т и б о л ы н е б е р - но в средн ей и
п ов ой к ости . В х р о н и ч е с к и х с л у ч а я х м о г у т
в озн и к ать зл о к а ч ест в ен н ы е и зм е н е н и я
В о з н и к а ю т п р и м е р н о в 5% с л у ч а е в у
О спенны й о с т е о ­ В теч ен и е 10 д н е й тр убчаты е к о ст и д е м о н ­
м а л е н ь к и х д е т е й с о с п о й , ч е р е з 1 - 6 н ед от
миелит стр и р ую т п о п ер еч н ы е п ол осы м ет а ф и за р н о й
н а ч а л а з а б о л е в а н и я . М е т а ф и з и т л о к т ев о г о
д е ст р у к ц и и с в о зм о ж н о й с е к в е ст р а ц и е й э п и ­
ф иза. П ер и о ста л ь н о е н о в о о б р а зо в а н и е к о с т ­ су с т а в а , к и с т е й , з а п я с т и й , г о л е н о с т о п н ы х
н ой тк ан и в о зн и к а ет вдоль д и а ф и за к ости . с у с т а в о в и с т о п ы в ы зы в а е т б о л е з н е н н о с т ь
И значальны е тк ан и д и а ф и за м огут с е к в е с т ­ и о т ек
рироваться ч ер ез 2—3 н ед , н о о б ъ е д и н я ю т с я
при м едл ен н ом р ем о д ел и р о в а н и и о б о л о ч к и .
О бы чны н ар уш ен и я р оста, а н к и л о зы и в т о-
ричны й остеоар тр и т___________________________
М ицетом а (м адур- Поверхност ная : отек м ягк и х тк ан ей в п р е ­ П р я м о е п р о н и к н о в е н и е г р и б к о в (а к т и н о -
ская стопа) делах п о д ош в ен н ого а п он ев р оза. Г лубокий : м и ц ет ы и л и м а д у р о м и ц е т ы ) ч е р е з п р ок ол
костны е и зм ен ен и я р азвиваю тся ч ер ез к о л ю ч к а м и г о л о й с т о п ы в ы зы в а ет л и б о
несколько месяцев: 1 — эн д ост ал ь н ы е п о л о ­ п оверхн остн ую , л и б о гл убок ую п одош ­
сти, сек в естр ац и и нет; 2 — п аростальн ая в е н н у ю м и ц е т о м у . Ч е р е з с в и щ и в ы д ел я ­
эрозия; 3 — п ер и остал ьн ое н о в о о б р а зо в а н и е ю тся гр и б к и . Э н д е м и ч н а д л я п о л у п у с ­
костной ткани; 4 — ам ор ф н ое разр астан и е ты н ь, где р а ст у т к о л ю ч к и
кости. О бы чно пораж ает к ости п р едп л ю сн ы

Ф иляриоз О бш ирный отек м ягких тканей. П ор аж ен и я И н ф е к ц и я л и м ф а т и ч е с к и х с о с у д о в червя­

ниж ележ ащ ей кости нет; к а л ь ц и ф и ц и р о­ м и W u ch ereria b a n cro fti. Л и м ф а н г и и т и гра­
ванные витки червей редко видны в м ягк и х н у л ем а т о зн а я и л и а л л е р г и ч е с к а я р еак ц и я
тканях конечностей
п р и в о д я т к п о д к о ж н о м у о т е к у с п о с л ед у ­
ю щ ей л и м ф е д е м о й
Ришта (дракунку- П олзучие, витые кальцификаты в п одк ож ­
лез) Червь D ra cu n cu lu s m e d in e n sis м о ж е т вызвать
ных тканях стоп и голеностопны х суставов,
в о сп а л и т ел ь н у ю р е а к ц и ю . М ер тв ы й червь
а также других локализациях
Лоаоз
1онкие, витые, круж евообразны е или волок­
И н ф ек ц и я л о а -л о а х а р а к т ер и зу ет ся горя­
нистые кальцификаты м еж ду зап ястны м и и
предплю сневы ми костями ч и м и э р и т ем а т о зн ы м и о т е к а м и , о с о б е н н о
Саркома Капош и М ягкотканные узелки,
шеи костной ткани, кортикальные эрози и р он и ч еск ая в ы с о к о д и ф ф е р е н ц и р о в а н ­
и мелкие костные кисты. Ф ормирования ная зл ок ач ест в ен н ая о п у х о л ь , п ерви ч н о
новой костной ткани или периостальной пораж аю щ ая к ож у в в и де с и н ев а т о -к р а с­
реакции нет ных, эл асти ч н ы х, си л ь н о в аск ул я р и зи -
ован н ы х пузы рьков. К ак п рави л о, пора-
ются стоп ы , г о л ен и , к и ст и и плечи.
‘ЧНа в эк в атор и ал ьн ы х р еги он ах
ппи г°пт/ггтРИКИ’ В ы сок ая заболеваем ость
нодефицита) {СШдр°М о б р е т е н н о г о имму-
___

524 . лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

 Т а б л и ц а 15-5. Тропические болезни, поражающие кисти и стопы. П родож ение
Болезнь Рентгенографические признаки Комментарии
Спонтанный дак­ С тягиван и е м ягк и х тканей м еж ду прок­ Н е сп ец и ф и ч еск о е к о н ц ен т р и ч еск о е в о с­
тилолиз (р и с. 15-55) с и м а л ь н о й и с р е д н е й ф а л а н г а м и V пальц а п ал ен и е г л у б о к и х ф а сц и ал ь н ы х слоев
с т о п ы . Д а в л е н и е м о ж ет вы звать э р о зи ю , V пальц а стоп ы . П ор аж ает аф р и к ан ск и х
п е р е л о м и л и р а с с а с ы в а н и е п о д л еж а щ ей н егр ов и и х п отом к ов , в осн о в н о м п о ж и ­
кости лы х м у ж ч и н
С ерп ови дно­ Д е с т р у к ц и я к о с т н о й т к а н и с п о сл ед у ю щ и м П ор аж ает м л аден ц ев и м ален ьк и х
к л еточ н ы й д а к - п е р и о с т а л ь н ы м ф о р м и р о в а н и ем н ов ой к о ст­ д ет ей с сер п о в и д н о к л ет о ч н о й ан ем и ей .
т и л и т (с и н д р о м н о й т к а н и (к о сть в к ости ) вт ор и ч н о к и н ф ар к ­ К и ст и и стоп ы б о л езн ен н ы е и отечны е.
к и с т ь -с т о п а ) ту к о сти — за п я ст ь я , п р ед п л ю сн ы и /и л и М ож ет осл о ж н я т ь ся (сальм он еллезн ы м )
(ри с. 15-56) ф аланг о ст ео м и ел и т о м . О стеом и ел и т сам п о с еб е
м ож ет давать и д ен т и ч н у ю к арти н у

Рис. 15-55. Спонтанный дактилолиз.

Рассасывание кости, обусловленное
стягиванием мягких тканей средней
фаланги V пальца стопы.

Кисти и стопы 525

6

Рис. 15-56, а, 6. Серповидноклеточный дактилит

Рентгенографические признаки подобны признакам Разрушение костной тканм м ППп
»^ ^ 'S S S S л к кистях и стопах.

526 . Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

Травматические повреждения
Переломы и другие травматические поражения ки­
стей и стоп — распространенное явление. Самая
обычная локализация в верхних конечностях — за-
пястье, а в нижних — голеностопный сустав. Мно­
гообразие костных структур в кистях и стопах со­
здает широкий диапазон различных повреждений.
Необходимо выявлять аномалии расположения
полулунной кости или околополулунный вывих,
поскольку при отсутствии лечения таких случаев
будет возникать тяжелый остеоартроз и постоянное
ограничение движений.
При околополулунном вывихе полулунная кость
поддерживает нормальные взаимоотношения с
дистальным участком лучевой кости и окружа­
ющими костями запястья, смещаясь дорсально
(рис. 15-57). Это часто сопровождается переломами
шиловидного отростка локтевой кости, ладьевид­
ной и трехгранной костей. На снимке в боковой
проекции выявляют вывих, который может не быть
заметен в переднезадней проекции.
Вывих полулунной кости включает ладонное сме­
щение полулунной кости. Дистальный ряд костей
запястья сдвигается по направлению к лучевой ко­
сти, заполняя пространство, оставленное полулун­
ной костью. Тип вывиха четко идентифицируется на
снимке в боковой проекции (рис. 15-58). Вывих ладь­
евидной кости может быть остаточной деформацией,
вызванной недостаточным вправлением вывиха кос­
тей запястья, или результатом ограниченного разры­
ва полулунно-ладьевидной связки. На снимке в пе­
реднезадней проекции ладьевидная кость укорочена
и между полулунной и ладьевидной костями имеется
промежуток более 2 мм.
Эпифизы в кистях и стопах могут быть удвоен­
ными, точечными, фрагментированными или ос­
таваться разделенными в отсутствие перелома. У
пациентов подросткового возраста рекомендуют в
неясных случаях сравнивать с противоположной
Рис. 15-57, а, б. Околополулунный вывих запястья,
полулунная кость остается в нормальных взаимо­
отношениях с дистальной частью лучевой кости (а).
Ладьевидная кость также вывихнута (околополулун­
ный трансладьевидный вывих) (б).
Рис. 15-58, а, б. Вывих полулунной кости с ладон­
ным смещением полулунной кости: а — (прямая
проекция) — на снимке в переднезадней проекции
форма полулунной кости неправильная, тогда к
на снимке б (боковая проекция) неправильное рас­
положение и выравнивание полулунной кости.
Кисти и стопы • 527
 Сессамовидные кости и добавочны е косточки могут
конечностью. Среди добавочных косточек запя­ иметь сходные локализации, но у них гладкие края и
стья представляют интерес центральная кость (см.
они часто симметричны (рис. 15-60).
рис. 15-13) и треугольная кость (добавочная кость
между локтевой и костями запястья), поскольку они
часто вовлекаются при определенных синдромах
врожденных мальформаций. Косточки не следу­
ет путать с переломами. Сращение костей запястья
может быть врожденной аномалией. Чаще всего
встречается сращение полулунной и трехгранной
костей (рис. 15-59, 15-63, б). В стопе большие пере­
ломы и вывихи обычно не представляют трудности
для выявления, если уделить внимание нормальным
линиям выравнивания костей и структурной целост­
ности костей. Отрывные переломы обычно имеют
тонкую линию перелома и легко просматриваются.
Как правило, они видны только в косой проекции.
Оскольчатые переломы стопы следует искать в месте
клинической симптоматики. Мелкие отрывные пе­
реломы между крупными костями возникают часто. Рис. 15-59. Аномалия сращения полулунной и трехгранной костей.

Переломы
задний край лодыжки 1— верхуш ка
задний отросток таранной медиальной лодыжки
кости 2 — медиальный край
тыльная поверхность таранной кости
таранной кости
3 — медиальный край
тыльная поверхность
ладьевидной кости
ладьевидной кости
4 — проксимальный
(проксимальная)
тыльная поверхность ладье медиальный
видной кости (дистальная) отросток кубовидной
основание ладьевидной кости
кости 5 — проксимальный
тыльная поверхность латеральный край
кубовидной кости кубовидной кости
отросток пяточной кости 6 — основание
основание кубовидной кости V плюсневой кости
10 — основание V плюсневой кости

M w . iv j m n I С Л Ь Н Ы е
w ---------------- — ■w
той же локализации
о - а п о ф и з у плюсневой кости
' W V i n U I
Дополнительные кости стопы
треугольная кость той же локализации
дополнительная надпяточная 1 —подбольшеберцовая
кость кость
надтаранная кость 2 — дополнительная
надладьевидная кость таранная кость
внутриладьевидная кость 3 — наружная
наружная большеберцовая большеберцовая
кость
кость
вторая кубовидная кость 4 — вторая кубовидная
сесамовидная кость
кость
в сухожилии длинной 5 — сесамовидная кость
малоберцовой мышцы
везалиева кость в сухожилии длинной
малоберцовой мышцы
вторая пяточная кость
6 — везалиева кость
7 — апофиз V плюсневой
кости

е4я; б - т ^ Г п ^ между обычными

проекция. отрывными переломами
Добавочными косточками: а — боковая про-
528 • Лучевая диагностика заболеваний
костей и суставов
Вторичный остеоартрит
Когда остеоартрит поражает нетипичный сустав
кисти или стопы, врачу следует рассмотреть ле­
жащие в основе этого факторы. Любое состояние,
которое ограничивает нормальные движения, при­
водит к увеличению нагрузки и предрасположенно­
сти к вторичному остеоартриту. В запястье это часто
бывает старым переломом, особенно ладьевидной
кости. В стопе первичный остеоартрит обычно во­
влекает только первый плюснефаланговый, первый
предплюсне-плюсневый и таранно-ладьевидный
суставы. Остеоартроз одного из плюснефаланго-
вых суставов, кроме первого, вероятно, втори­
чен к травме или аваскулярному некрозу (болезнь
Фрейберга, рис. 15-61). Аваскулярный некроз от­
носительно часто возникает в полулунной кости
(Кинбека, рис. 15-62), ладьевидной кости кисти
(Прайзера, рис. 15-63) и ладьевидной кости стопы
(Келера, рис. 15-64). Если все плюснефаланговые
суставы поражены, то лежащей в основе процесса
болезнью может быть эпифизарная дисплазия. На
распространенный остеоартрит таранно-ладьевид­
ного сустава указывает патологическая подтаран­
ная подвижность (из-за предплюсневого слияния или
подтаранного артрита). Выраженное прогрессиро­
вание дегенеративных изменений с разрушением
в голеностопном суставе, предплюсневых суставах
или иногда в плюснефаланговых суставах указыва­
ет на нейротрофический процесс (сустав Шарко, см.
рис. 15-36). Нейротрофические изменения в кистях
чаще всего обусловлены сирингомиелией.
■/...«1 и ртлпш • оги

Изменения мягких тканей
В небольшой доле рентгенограмм информация,
определяющая диагноз, визуализируется в мягких
тканях. Часто тщательный анализ уплотнений мяг­
ких тканей на рентгенограммах дает важную допол­
нительную информацию и помогает в дифферен­
циальной диагностике. Во многих случаях полезно
ультразвуковое исследование с применением высо­
кочастотного датчика. В определенных местах мо­
жет быть достаточно важна информация, получен­
ная при специальных экспозициях мягких тканей.
Различные причины кальцификатов мягких тканей
представлены в главе 7.
Кроме отека, вызванного системным заболева­
нием, как, например, сердечная, почечная или пе­
ченочная недостаточность, микседема и злокачест­
венное новообразование, генерализованное увелине-
Рис. 15-62. Аваскулярный некроз по­
лулунной кости, видимый как плот­
ный склероз.
РИС. 15-64. Аваскулярный некроз
530 * Лучевая диагностика заболеваний
костей и суставов
ние объема мягких тканей в кистях и стопах может
представлять избыточный рост из-за акромегалии
(рис. 15-65) или инфильтрацию кожи за счет отека
и фиброзной ткани при идиопатической остеоарт-
ропатии (пахидермопериостоз).
В отсутствие отека, микседемы, местного инфек­
ционного процесса и редкого состояния пахидермо-
периостоза любое увеличение толщины мягких тка­
ней пяточной области является надежным призна­
ком акромегалии. Толщина мягких тканей пяточной
области менее 21 мм у мужчин и 18 мм у женщин в
отсутствие нагрузки массы тела практически исклю­
чает акромегалию. С другой стороны, толщина мяг­
котканной подушки пяточной области более 25 мм с
массой тела 60 кг и 30 мм при массе тела 120 кг почти
определенно указывает на акромегалию.
Диффузное увеличение массы мягких тканей
обычно из-за отека, всей кисти или стопы мо-
евидной кости с лучевой с а н « ш м ° в 1 п я ДЬеВИДН0Й кости; 6 - сращ ение ладь-
иногда имитирующая а в а с к у Г р н ь ^ некроз НИ Ш зап я сть я ' РеДкая аномалия,
ладьевидной
К° СТИ' кот°Рая сморщена и
склерозирована.
жет быть обусловлено венозной или лимфати­
ческой обструкцией, атрофией Зудека, синдромом
плечо—кисть, нейротрофическими нарушениями
(в кисти наиболее вероятна сирингомиелия, в сто-
пе диабетическая невропатия) или микседемой
(рис. 15-66). Преходящий отек может следовать за
цереброваскулярным острым поражением.
Генерализованное уменьшение толщины мяг­
ких тканей в кистях и стопах чаще всего обуслов­
лено коллагеновыми сосудистыми заболеваниями
(рис. 15-67), буллезным эпидермолизом, неиспользо­
ванием мышц или неврологическими нарушениями и
редко липодистрофией.
Пальцы в виде «барабанных палочек»
Л у к о в и ц е о б р а з н а я ф о р м а к о н ц о в п а л ь ц е в ки сти ,
н а з ы в а е м а я « б а р а б а н н ы м и п а л о ч к а м и » , ч ащ е в се­
бронхиогенной карциномой, цирро­
го об у сл о в л ен а
зом печени, врожденным пороком сердца, легочной
гипертрофической остеоартропатией или интер­
стициальным фиброзом легких с пневмокониозом
и л и без н его. Р ед ки е п р и ч и н ы пальцев кисти в
виде «б араб ан н ы х палочек»: пахидермопериостоз,
полицитемия и н ек о то р ы е хронические инфекции. В
р ед ки х случаях д а н н о е со сто ян и е м ож ет бы ть и д и ­
о п ати ч еск и м .
Опухолевидные образования мягких
тканей
И зол и рован н ы е опухолевидны е образования м яг­
ких тк ан е й в кисти и стопе могут представлять
соб ой доброкачественную или злокачественную
опухоль мягких тканей или подлеж ащ ий артрит.

Рис. 15-65. Акромегалия. Генерали­

зованное разрастание мягких тканей
стопы, лучше всего видимое как уве­
личение толщины пяточной подуш­
ки. Также видна пяточная «шпора»
(стрелка).

;б Ограниченная микседема
ПН видимая как увеличение

Кисти и стопы • 531


Подкожные узелки при р е в м а т о и д н о м а р т р и т е бо
лее обычны на разгибательной поверхности пред­
плечий, но могут появляться и в кистях. Туберкулез
(холодный абсцесс) изредка может быть причиной
локализованного опухолевидного образования в
пальце, тогда как другие гранулематозные заболе­
вания (например, саркоидоз и лепра) склонны при­
чинять более генерализованный отек пальца. Мета­
болический артрит при п о д а г р е (см. рис. 6-63-6-69).
а м и л о и д о зе , л и п о и д н о м д е р м а т о а р т р и т е и г и п е р ­
л и п и д е м и и может вызывать появление отдельных
опухолевидных образований мягких тканей. Такое
состояние следует отличать от опухолевидных об­
разований мягких тканей и мукоидных кист, при­
лежащих к краям сустава при о с т е о а р т р о з е , часто
наблюдаемых в дистальных межфаланговых суста­
вах пальцев кисти. Локализованный отек мягких
тканей также может возникать из-за воспаления
подкожных тканей, что называют ц ел л ю л и т о м .
Рентгенопрозрачные участки при локализованном
подкожном отеке указывают либо на газообразую­
щие микроорганизмы, как, например, C lo s trid iu m
spp. ( газов ая г а н г р е н а ), либо на доступ воздуха в тка­
ни через открытую рану (подкожная эмфизема).
5 3 2 • Лучевая диагностика заболеваний костей
Рыпот в полость сустава вызывает раеширени
и/или увеличение плотности мягких тканей по
раж енною сустава. Ревматоидный артрит, вирус
нон инфекции (в особен н ости вирусный гепатит)
саркоидоз и некоторые заболевания Ж КТ (болезщ
Уиппла, язвенный колит, болезнь К рона, пурпур;
Ш енляйн-Генох» и хирургическое вмешательстве
с формированием обходного анастомоза тонкой
кишки) могут приводить к развитию моноартику-
лярного или полиартикулярного выпота без пора­
жении костной ткани. Другие причины моноарти-
кулирного выпота — подагра, грибковая инфекция,
туберкулез, гемофилия и виллонодулярный сино­
вит. За процессом часто следует вторичное разру­
шение подлежащей костной ткани. В отличие от
ревматоидного артрита, псориатический артрит п
синдром Рейтера поражают суставы в случайном по­
рядке, вовлекая сухожилия, а также капсулу суста­
ва. Палец кисти может отекать полностью («палец-
сосиска»), Избыточный рост или другие причины
увеличения пальцев с вовлечением мягких тканей
н, вероятно, костных структур называют локализо­
ванным гигантизмом. Причины локализованного
гигантизма представлены в табл. 15-6.
T n o V 5' 67, СклеРодермия. Генералн
м ^ ? нная атР°Фия мягких тканей, слу-
папь0 сочетак)Щаяся с акросклерозом
пальцев кисти.
и суставов
 Таблица 15-6. Л о к а л и з о в а н н ы й ги ганти зм в кистях и стопах
Болезнь Рентгенографические признаки
Л и п ом атозн ая м ак­ И з б ы т о ч н ы й р о с т м я г к о т к а н н ы х и к о ст -
родистроф ия н ы х с т р у к т у р ; ч а щ е в с е г о п о р а ж а ю т ся
(р и с . 1 5 -6 8 ) И и III п а л ь ц ы л и б о к и с т и , л и б о стоп ы .
И з б ы т о ч н ы й р о с т м я г к и х т к а н ей н а и б о ­
л е е в ы р а ж е н п о л а д о н н о й п о в ер х н о ст и .
Ф а л а н г и у д л и н е н ы , р а сш и р ен ы и ч асто
и м е ю т ф о р м у р а с т р у б а . И зм е н ен и я н а и б о л ее
____________________ в ы р а ж ен ы н а д и с т а л ь н ы х к о н ц а х пальцев
С индром М н о ж е с т в е н н ы е э н х о н д р о м ы в к остях
М аф ф уччи к и с т е й и с т о п с д о п о л н е н и е м гем ан ги ом ,
в и д и м ы х к ак ф л еб о л и т ы и о п ухол ев и д н ы е
о б р а з о в а н и я м я г к и х т к ан ей
С индром Л о к а л и зо в а н н ы й ги га н ти зм с и збы точ ны м
К липпеля— р о с т о м м я г к и х т к а н ей и к остей . М ож ет
Т р е н о н е —В е б е р а п о р а ж а т ь в сю к о н еч н о ст ь или только
д и с т а л ь н ы е у ч а ст к и пальцев. Ч асто в о зн и ­
к а ю т д р у г и е к о стн ы е а н ом ал и и
Комментарии
Р едк ая ф ор м а в р о ж д ен н о г о л ок ал и зов ан ­
н о го ги ган ти зм а. С о ст о я н и е м ож ет быть
стати ч н ы м и л и п р огр есси р овать, но рост
п р ек р ащ ается с п убертатны м периодом .
Ч асто со п р о в о ж д а ет ся п ол и дак ти л и ей или
с и н д а к т и л и ей , почти всегда присутствует
к л и н одак ти л и я
Р ен тген огр аф и ч еск и е п ри зн ак и подобны
б о л езн и Олье (м н ож ествен н ы е э н х о н д р о ­
мы) с доп о л н ен и ем оп ухолеви дн ы х обр а­
зо в а н и й м я гк и х тканей
Триада к апи ллярны х гем ан гиом кожи,
варикозны х вен и л ок али зован н ого гиган­
тизм а. Ч асто возни к аю т артериовенозны е
м альф орм ац ии

с. 15-68. Липоматозная макродистрофия поражающая ^мягкие

жи и костную ткань большого пальца кисти,
пьшую многоугольную кость.

Кисти и стопы 533

 Таблица 15-6. Локализованный гигантизм в кистях и стопах. П р о д о л ж е н и е
комментарии
Болезнь Рентгенографические признаки

Увеличение пальцев может быть двусторон­ Макродактилия возникает из-за плекси-

Нейрофиброматоз
ним, поражение соседних пальцев необяза­ формных нейрофибром в сочетании
тельно. Не наблюдается наиболее тяжелого с мезодермальной дисплазией
поражения дистальных фаланг. Может
возникать преждевременное сращение рос­
товых пластинок
Гемангиома. Утолщение мягких тканей в пораженной При гемангиоме могут появляться флебо-
Лимфома области литы
Другие Множественные эн хондромы Крупные энхондромы могут вызвать кар­
заболевания тину локал изованного гигантизма даже в
отсутствие опухоли мягких тканей
Дактилит Опухолевидное образование мягких тканей См. главу 6
(рис. 15-69) в пальце, вторичное к инфекции, подагри­
ческому инфаркту, саркоидозу или болезни
Стилла
Остеоидная Костные изменения в плюсневых, пястных См. главу 5
остеома костях или фалангах различают в зависи­
мости от расположения опухоли. Может
быть выражен отек мягких тканей
_____________________________________________

обоРа^прИМалЬная Ф л а н г а 1с о л е т ™ 0* Указательный палец отечный

образования. содержит грубые экспансивные кость»

534 • Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

 Таблица 15-6. Л о к а л и зо в а н н ы й ги ганти зм в кистях и стопах. О кончание
Болезнь
Рентгенографические признаки Комментарии
Мелореостоз Характерные костные разрастания по длине Нарушение роста может вызвать увели­
(рис. 15-70) пораженной кости имеют вид стекающего чение окружности и разницы в длине
по свече воска конечностей. Изменения мягких тканей
включают напряженный, покрытый эри­
тематозной кожей отек подкожной клет-
чатки
Локализованная Отек мягких тканей без поражения костей Редкая причина локализованного увели­
микседема чения конечности
(рис. 15-66)

Рис. 15-70. Мелореостоз. Утолщение I, IV и V пястных костей и ко­

стей пальцев кисти. Склеротические изменения распространяются
по длине костей. Отек мягких тканей.

Кисти и стопы • 535

 вать ограниченны й отек. У пациентов с бессимп­
Сухожилия, капсулы и сумки томной гиперхолестеринем ией увеличение толщи­
ны (более 9 мм) ахиллова сухож илия фактически
Снимок с соответствующей экспозицией спосо­
является диагностическим признаком семейной
бен очертить некоторые влагалища сухожилии и
гиперхолестеринемии (рис. 15-71), поскольку несе­
капсулы суставов. Воспаление при этих локализа­
мейная гиперхолестеринемия не вызывает ксанто-
циях проявляется само по себе либо увеличением
матозного утолщения ахиллова сухожилия.
плотности, либо увеличением ширины. Ультразву­
Степень поражения сухожилия зависит от воз­
ковое исследование более чувствительно и будет
раста пациента и концентрации холестерола в сы-
демонстрировать снижение эхогенности и/или
воротке. Ультразвуковое исследование более чув­
расширение, обусловленное отеком, выпотом и
ствительно, чем рентгенография, в обнаружении
воспалением.
Теносиновит короткой мышцы-разгибателя боль­ незначительных ксантом в ахилловом сухожилии
шого пальца и длинной приводящей мышцы большого пациента с семейной гиперхолестеринемией.
пальца может вызвать облитерацию соединитель­
нотканных перегородок по лучевой поверхности
запястья.
При ревматоидном артрите часто поражается
сухожилие локтевого разгибателя запястья, что рас­
познается по отеку локтевой стороны запястья в
переднезадней проекции. Растяжение капсул меж­
фаланговых и пястно-фаланговых суставов может
дополнительно указывать на синовит.
Анатомия ахиллова сухожилия четко определя­
ется в боковой проекции голеностопного сустава
благодаря треугольной форме жировой подушке,
лежащей кпереди от него (треугольник Кагера).
Диаметр ахиллова сухожилия в норме составляет
9 мм или меньше. Возникшие из-за любых причин
т ен д и н и т , о т е к или к р о в о т е ч е н и е приводят к уве­
личению диаметра ахиллова сухожилия с утратой
резкости заднего края треугольника Кагера или
без этого. Причины увеличения диаметра ахилло­
ва сухожилия включают кровотечение, вызванное
р а зр ы в о м , н а гр у зо ч н ы м т е н д и н и т о м , отеком, обус­
ловленным вен о зн ы м с т а з о м , и н ф ек ц и ей прилежа­
щих тканей или во сп а л ен и ем (ревматоидный артрит,
анкилозирующий спондилит, синдром Рейтера и
подагра). Воспаление позадипяточной сумки меж­
ду костью и ахилловым сухожилием может вызвать
разрушение задней части пяточной кости. Это ха­
рактерно для воспалительного артрита. Любые
м ет аболи чески е а р т р и т ы (подагра, амилоидоз, ли-
поидный дерматоартрит и гиперлипидемия) могут
увеличивать диметр ахиллова сухожилия или вызы- Рис. 15-71. Утолщение ахиллова сухожилия (до 1 3 мм в диаметре)
при семейной гиперхолестеринемии ИА типа.
 предметный указатель

Абсцесс Броди 37, 116, 117, 119, 121, 179, 198 отложения кристаллов дигидрата
Амилоидоз 116,121,168, 197, 198, 202, 205, 241 пирофосфата кальция 191, 231
Аномалии Педжета 26, 41, 47, 55, 112, 182, 311,
кистей и стоп 484 321, 327, 341, 356, 394, 405, 438, 448, 476
ключицы 424 Реклингхаузена 361,410
Арнольда—Киари мальформация 315,325 Риббинга 180
Артрит Синдинга—Ларсена—Йохансона 61, 432
вирусный 262 Стилла 210
гнойный 258 Тревора 121
грибковый 262 Уипла 218
моноартикулярный 190 Фара 301
пол партикулярный 191 Фарбера 180
псориатический 79, 191, 262, 358, 498 Фейрбанка 31
ревматоидный 18, 24, 79, 105, 191, 325, 465 Форестье 252
туберкулезный 103, 260 Фридрейха 426
эрозивный 197
Хенда—Шюллера—Крисчена 168,317
Астроцитома 296
Шейермана—May 59, 232, 358, 390
Бенс-Джонса белок 160
Болезнь Энгельманна—Камурати 47, 308, 440
Аддисона 18 Эрдгейма—Честера 53
Альбека 41, 268 Брахидактилия 485
Альберс—Шёнберга 49 Брахиметакарпалия 485
Бострупа 249 Вальденстрема макроглобулинемия 160
Бюргера 498 Выпот в полость сустава 203
Ван-Бухема 47, 308 Гемофилия 226
Виллебранда 226 Гемохроматоз 237
Вильсона 22,231 ростоз диффузный идиопатический
Гиппеля—Линдау 299, 331 скелетный 82, 200, 390, 435
Горхэма 180 Гипопаратиреоидизм 49
Гоше 18,39,421 Дерматомиозит 222
Каффи 45, 59, 61, 68, 433, 440 Дермоид 331
Кинбека 41 Дизостеосклероз 49
Кристмаса 226 Зудека атрофия 24, 531
Крона 18,218 Зудека дистрофия 201
Легга—Калве—Пертеса 41,61,271
Леттерера—Сива 168 ^ Т ц ” ф ^ * ЙШ еРаКОЛЬЩ 2 2
Нимана—Пика 18,429,447 глазницы 331
Олье 132,435
О сгуда— Ш латтера 6 3 , 432 Кальцификация
о и ю ж е н и я кристаллов ги д р о к си а п а ти та Камптодактилия
кальция 235 Киммерли анома 366
К-ифоз 357
538 • Предметный указатель
Клинодактилия 485
Мейсонье 93
Клиппеля—Вайля аномалия 378
Монтеджи 87
Клиппеля—Вейля деформация 325
Лимфома 164 околоносовых пазух 337
отрыв бугорка Жерди 93
Лисфранка сустав 95
палача 96
Л оозеразона 13
патологические 105
Лордоз 357
позвоночника 358
Мастоцитоз 43
Роландо 90
Мелореостоз 31,51
Сегонда 93
Миелома множественная 35, 160 Смита 88
Миелосклероз 51 у детей 98
Нейрофиброматоз 317 усталостные 105
Некрозы костей аваскулярные Хатчинсона 88
Альбека 61 Эссекс—Лопрести 87
Брейлсфорда 59 Пикнодизостоз 49
Бухмана 59 Подагра 228
Ван-Нека 59 Полидактилия 485
Кальве—Кюммеля—Вернея 59 Поражения кости очаговые 115
Легга—Калве—Пертеса 61 Реакции периостальные 65
Мильха 59 Ребер аномалии 420
Паннера 59 Ринолит 337
Пирсона 59 Саркоидоз 43, 55, 116, 188, 272
Синдинга—Ларсена—Йохансона 61 Саркома Юинга 33, 74, 117, 156, 354, 425
Фридриха 59 Симфалангизм 485
Хаглунда 63 Синдактилия 485
Хасса 59 Синдром
Шейермана—May 59 Бекуита—Видемана 483
Оссификация 275 Бертолотти 249
Остеома 33 Бехчета 224
Остеомаляция 13 Вейсмана-Неттера 435
Остеомиелит 24, 35, 65, 76, 158 Вернера 282
Остеопения 13 Винчестера 180
Остеопойкилоз 29 Гарднера 33, 82
Остеопороз 201 Горлина 420
Остеосаркома 72 Гурлер 361
Остеосклероз 28 Дауна 358
Остеофиты 200 Д ж е ф ф и — К а м п а н а ч ч и 136
ж е с т о к о г о о б р а щ е н и я с р е б е н к о м 99
Патология
И ц е н к о — К уш и н га 13
периодонта 346
К л и п п е л я —Т р е н о н е —В еб ер а 533
турецкого седла 323
К о р н е л и и д е Л ан ге 501
Пеллегрини—Штидта поражение ПО
К уш и н га 18, 456
Переломы костей 84
Л еш а — Н и х ен а 228, 498
Бартона 88 М а р ф а н а 427
Беннетта 89 М аф ф уч ч и 132, 4 3 5 , 533
Галеацци 87 М ел н и к а — Н и д л за 433
Джефферсона 95 М и л к м ен а 13
Джонса 95 М о р к и о 358
Дюпюитрена 93 М о р то н а 507
кистей и стоп 527 п л еч о —к исть 24
Коллеса 88
Предметный указатель
 Склероз основания черепа 325
Расселла—Сильвера 501
Сколиоз 357
Рейтера 67,191, 216
Спондилолиз 380
САПГО 35,180, 424
Спондилолистез 380
Стерджа—Вебера 296
Тибьержа—Вейссенбаха 280 Травмы костей 84
Титце 423 Туберкулез 24
Тернера 18,431,483 Туберозный склероз 43
Уильямса 57, 308, 458 Узелки Бушара и Гебердена 205, 248
Ф анкони 22 Фиброплазия ретролентальная 331
Фелти 207 Фрагментация суставной поверхности 199
Хаглунда 193 Хилла—Сакса деформация 430
Хайда—Чейни 501 Хондродисплазия метафизарная 458
Холта—Орама 424 Шарко сустав 254
Ш егрена 207, 424 Ш ассеньяка вывих 468
Элерса—Данло 282 Шопара сустав 95
CREST 222 Шпренгеля деформация 463
Сифилис 45, 78 Эрленмейера колбочка 47, 429
Склеродермия 222 Hallux valgus 507