Министерство здравоохранения Российской Федерации

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего образования
«ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»
(ФГБОУ ВО ИГМУ Минздрава России)
Кафедра патологической анатомии

РЕФЕРАТ
на тему:

Особенности образования и структуры тромбов в

различных отделах сосудистого русла. ДВС – причины,
стадии

Выполнил студент лечебного факультета 206 группы

Парахненко Кирилл Валентинович
Проверила преподаватель кафедры:
Старший преподаватель
Корьяк Валентина Александровна

Иркутск
2022
 Содержание
Список сокращений……………………………………………………3
Введение………………………………………………………………..4
1. Гемостаз в норме………………………………………………………5
1.1. Свертывание крови……………………………………………………5
2. Тромбоз……………………………......................................................7
2.1. Морфогенез
тромбов…………………………………………………………………11
2.2. Морфология
тромбов……………………....................................................................11
2.3. Особенности тромбоза в артериях, венах и полостях сердца ………14
2.4. Исходы
тромбозов……………………………………………………………….15
3. ДВС-
синдром…………………………………………………………………16
3.1. Этиология……………………………………………………………….16
3.2. Патогенез………………………………………………………………..18
3.3. Стадии……………………………………………………………………20
Выводы…………………………………………………………………..21
Список использованной литературы…………………………………..22

2
 Список сокращений

ВОЗ – Всемирная Организация Здравоохранения

ИБС – ишемическая болезнь сердца
цАФМ- циклический аденозинмонофосфат
цГМФ- циклический гуанозинмонофосфат
NO- оксид азота
САС- симпато-адреналовая система
ПДФ- продукты деградации фибрина
АДФ- аденозиндифосфат
СКВ- системная красная волчанка
ИЛ-1- интерлейкин 1
ФНО-ά- фактор некроза опухоли ά

3
 Введение
Тромбоз- прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в
полостях сердца. Свертывание крови является важнейшим механизмом
гемостаза при нарушении целостности сосудистой стенки, однако
образование тромбов возможно и при нарушении целостности интимы
сосуда, нарушениях тока крови, повышении коагуляционных свойств крови
(т.н. триада Вирхова). В этом случае тромбоз является одним из ключевых
звеньев патогенеза, приводящий к ишемии, инфаркту, инсульту, гангрене (в
зависимости от поражаемого органа/части тела). По данным ВОЗ, ведущими
причинами смерти в мире являются ИБС и инсульт. При ИБС резко
возрастает вероятность тромбообразования в коронарных сосудах,
следствием чего является инфаркт миокарда и смерть. Инсульт же прямое
следствие закупорки сосуда тромбом. Таким образом, данный
патологический процесс ответственен за наиболее опасные для жизни
осложнения.

Также тромбоз — ведущий пусковой фактор патологии гемостаза,

которая существует в ряде смертельно опасных синдромов: синдроме
диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС) и
тромбоэмболическом синдроме.

Из этого следует, что актуальность данной темы находится на очень

высоком уровне, а глубокие знания о механизмах тромбообразования
попросту необходимы любому медицинскому работнику.

4
 1. Гемостаз в норме
Гемостаз – сложная система приспособительных механизмов,
обеспечивающих текучесть крови в сосудах и свертывание её при нарушении
целостности сосудов. Согласно данному определению, к механизмам
гемостаза относится как свёртывающая, так и противосвертывающая
системы крови. Несмотря на то, что в циркуляции имеются все факторы,
необходимые для образования тромба, в естественных условиях при целости
сосудов кровь остается жидкой благодаря доминированию
противосвертывающих механизмов. К ним относятся:
1. Гладкая поверхность эндотелия сосудов;
2. Отрицательный заряд стенки сосуда и форменных элементов,
обуславливающий взаимное отталкивание;
3. клетки ретикулоэндотелиальной системы поглощают тромбин
плазмы крови;
4. на стенке сосудов имеется тонкий слой растворимого фибрина,
который адсорбирует спонтанно активированные фактор
свертывания, особенно тромбин;
5. наличие фибринолитического звена системы гемостаза
6. постоянное присутствие в крови некоторого количества
противосвертывающих веществ, получивших название
«естественные антикоагулянты» (антитромбопластины,
антитромбины, ингибиторы самосборки фибрина)
7. Синтез эндотелием сосудов ряда веществ:
А) Простациклина I2, который, действуя через систему цАМФ,
снижает агрегацию тромбоцитов;
Б) NO, который, активируя внутриклеточную аденилилциклазу,
повышает уровень цГМФ, эффектами которого является: снижение
агрегации тромбоцитов и расслабление гладкомышечных клеток
сосудов
В) Антитромбин III (кофактор гепарина), гепариноподобные
соединения- антикоагулянты. Тромбомодулин связывает тромбин,
превращаяя его в активатор протеина C (лизирует факторы Vа и
VIIIа). АДФаза расщепляет АДФ тромбоцитов, что угнетает
агрегацию кровяных пластинок и т.д.
Говоря об эндотелии следует упомянуть, что он одновременно
синтезирует и протромбогенные факторы
1.1 Свертывание крови
5
 Выделяют два главных механизма остановки кровотечения:
– сосудисто-тромбоцитарный (первичный) гемостаз, включающий
спазм сосудов и образование тромбоцитарного тромба;
– коагуляционный (вторичный) гемостаз, он же – свертывание крови,
сводится к образованию фибринового тромба.
Первичный гемостаз.
Спазм артериол вызывает кратковременное сужение просвета сосудов,
что приводит к резкому снижению объема поступающей крови в зону
повреждения. Эта реакция развивается под влиянием нейрогенных
рефлекторных механизмов; сужение просвета сосудов связано с местной
секрецией эндотелина (мощный вазоконстриктор эндотелиального
происхождения), а также адреналина и норадреналина САС. Такой спазм
является непродолжительным (10-15 секунд) поэтому кровотечение может
возобновиться, если не происходит активация тромбоцитов и факторов
свертывания. Активированные тромбоциты выделяют тромбоксан А2 и
серотонин, обеспечивая вторичный спазм сосудов.
Повреждение эндотелия приводит к высвобождению фактора
Виллебранда (связывает субэндотелий с тромбоцитом) и обнажению
высокотромбогенного субэндотелиального внеклеточного матрикса, что
вызывает адгезию тромбоцитов и их активацию. Активация тромбоцитов
характеризуется изменением формы пластинок (из маленьких округлых
дисков тромбоциты превращаются в плоские пластинки с множественными
отростками, с большой площадью поверхности) и высвобождением
секреторных гранул- ТхА2, серотонин, ионы Ca2+, АДФ(активирует
рецепторы Gpllb/llla на мембране тромбоцитов, через которые фибриноген
связывает тромбоциты как мостик, что приводит к их агрегации),
тромбоцитарные факторы роста (участвуют в репарации эндотелия). В
течение нескольких минут продукты секреции способствуют агрегации
тромбоцитов и формированию первичной тромбоцитарной пробки.
Вторичный гемостаз.
1. Образование протромбиназы (ф. Ха) может происходить по внешнему
пути- тромбопластин поврежденных тканей активирует VII, тот в
присутствии Ca2+ осуществляет протеолиз фактора Х, активируя его.
Ха и его кофакторы- акцелерин и Ca2+ называются протромбиназным
комплексом; он превращает протромбин в тромбин.
Внутренний путь осуществляется при активации фактора Хагемана
(XII). Он может быть активирован как механическим контактом, так и
действием биологически активных соединений (катехоламины,
эндотоксины, комплексы антиген–антитело). В конечном итоге также
образуется протромбиназный комплекс. Показано, что люди с
дефицитом фактора XII не имеют кровоточивости сосудов и
6
 фактически могут иметь тромботические осложнения. Парадоксальный
эффект дефицита фактора XII может быть объяснен участием фактора
XII в пути фибринолиза; в то же время имеются некоторые данные
экспериментальных моделей, свидетельствующие о том, что фактор XII
может вызывать тромбоз при определенных обстоятельствах,
значимость этих наблюдений для тромбофилий человека еще
предстоит определить.
2. Образование тромбина
3. Образование фибрина- тромбин напрямую превращает растворимый
фибриноген в фибриновые мономеры, которые затем полимеризуются
с образованием растворимого фибрина. Затем протромбин активирует
фибринстабилизирующий фактор, что приводит к образованию
нерастворимого фибрина.
Благодаря образованию нерастворимого фибрина из фибриногена
происходит стабилизация первичной бляшки. В дальнейшем фибриновый
сверток захватывает лейкоциты, агглютинирующиеся эритроциты и
преципитирующие белки плазмы крови. Тромбин же дополнительно
вызывает дальнейшее выделение АДФ и ТхА2 из тромбоцитов, способствуя
их агрегации и ретракции- сокращению тромбостенина в кровяных
пластинках, что приводит к дополнительному выбросу веществ из них и
сжатию сгустка.
Фибринолитическая система модулирует коагуляцию и препятствует
тромбообразованию. Различают Хагеман-зависимый фибринолиз,
протекающий под влиянием фактора XII, который активирует прекалликреин
и высокомолекулярный кининоген (переводят плазминоген в плазмин); и
Хагеман-независимый фибринолиз с участием преимущественно тканевых
активаторов плазминогена. Плазмин расщепляет фибрин с образованием
многочисленных ПДФ, которые также обладают антикоагулянтной
активностью.

2.Тромбоз
Тромбоз (от греч. thrombosis — свертывание) — прижизненное
свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца. Образующийся
при этом сверток крови называют тромбом. Патогенез. Патогенез тромбоза
складывается из участия как местных (изменение сосудистой стенки,
замедление кровотока), так и общих факторов (нарушение регуляции
7
свертывающей и противосвертывающей систем крови). Рассмотрим триаду
Вирхова подробнее:
1. Нарушение целости эндотелия и сосудистой стенки как основной
фактор в генезе тромбоза имеет особое значение при артериальных и
сердечных тромбозах. Может встречаться в области атеросклеротических
бляшек при атеросклерозе, гипертонической болезни и сахарном диабете; в
случае воспаления сосудистой стенки при тромбоваскулитах различной
природы (системных, инфекционных); на створках и заслонках клапанов при
эндокардитах. Повреждения эндотелия могут вызываться самыми разными
воздействиями — радиацией, токсичными продуктами экзогенного
(компоненты табачного дыма) и эндогенного (холестерин, иммунные
комплексы, токсины микроорганизмов) происхождения.
2. Нарушения тока крови в виде турбулентных потоков, завихрений
имеют значение в развитии артериальных (в области атеросклеротических
бляшек, аневризм сосудов) и сердечных (при пороках сердца, фибрилляции
предсердий, постинфарктной аневризмы) тромбов. При формировании
турбулентных потоков может происходить повреждение эндотелия.
Перемешивание слоев кровяного потока приводит тромбоциты, находящиеся
в норме в его центре, в контакт с поврежденной сосудистой стенкой, а также
способствует концентрации тромбогенных факторов и нарушению их
выведения печенью. Венозные тромбы чаще развиваются на фоне стаза и
замедления кровотока, что также может быть вызвано вторичными
повреждениями эндотелия. Тромбоз на почве стазов развивается у больных с
повышенной вязкостью крови при полицитемии, криоглобулинемии,
макроглобулинемии, миеломной болезни, серповидно-клеточной анемии.
Стаз венозной крови в гигантских кавернозных гемангиомах также может
приводить к развитию тромбоза (синдром Казабаха — Меррита). Таким
образом:
• Стаз и турбулентность способствуют активации эндотелиальных
клеток и усиленной прокоагуляционной активности, что отчасти связано с
изменениями экспрессии генов в эндотелии.
• Стаз позволяет тромбоцитам и лейкоцитам контактировать с
эндотелием, когда кровоток замедлен.
• Стаз также замедляет «смывание» активированных факторов
свертывания и предотвращает приток ингибиторов факторов свертывания.

8
 3. Нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей
систем крови и изменение состава крови. Главная роль принадлежит
нарушениям баланса между свертывающей и противосвертывающей
системами в регуляции жидкого состояния крови в сосудистом русле:
Состояния повышенной свертываемости (гиперкоагуляция) часто являются
следствием обширных хирургических операций и травм, беременности и
родов, некоторых лейкозов, сопровождающихся тромбоцитозом (истинная
полицитемия и другие миелопролиферативные заболевания), спленэктомии,
эндотоксемии, шока, реакций гиперчувствительности, злокачественных
опухолей. Гиперкоагуляция как общий фактор, способствующий тромбозу,
наблюдается при многих заболеваниях — генетическом дефиците
антитромбина III и протеина С, нефротическом синдроме (приобретенный
дефицит антитромбина 111 и повышение концентрации коагулянтов), при
тяжелых травмах, ожогах, онкологических заболеваниях (гиперкоагуляции,
гиперфибриногенсмия), в поздних стадиях беременности и послеродовом
периоде. Во всех перечисленных ситуациях причины гиперкоагуляции
различны. В целом они затрагивают активацию прокоагулянтов
(фибриногена, протромбина, факторов VIIa, VIIla и Ха или увеличение
количества тромбоцитов), или уменьшение активности противо-
свертывающей и фибринолитических систем.
Различают первичные (генетические) и вторичные состояния,
характеризующиеся повышением свертываемости крови. Первичные
(наследственные) состояния при повышенной свертываемости крови очень
часто вызваны генетическими мутациями фактора V и генов, кодирующих
протромбин.
• Примерно от 2 до 15% белого населения являются носителями
специфической мутации фактора V (называемой лейденовской мутацией в
честь голландского города, где этот дефект был описан впервые). Мутация
меняет аминокислотный остаток фактора V, и таким образом делает фактор
устойчивым для действия С белка. В результате утрачивается важный
антитромботический механизм обратной регуляции. У гетерозиготных
носителей мутации риск развития венозного тромбоза в 5 раз выше по
сравнению с нормой, в то время как у гомозиготных носителей мутации риск
возрастает в 50 раз.
• Замена единственного нуклеотида (G на А) в З’-нетранслированной
области гена протромбина является довольно часто встречающимся аллелем
(частота встречаемости составляет 1—2% во всей популяции). Такой вариант

9
приводит к повышенной транскрипции протромбина и увеличению риска
развития венозных тромбозов.
• Повышение уровня гомоцистеина способствует артериальному и
венозному тромбозу и развитию атеросклероза. Протромботический эффект
гомоцистеина может быть связан с тиоэфирными связями, образованными
между метаболитами гомоцистеина и различными белками, включая
фибриноген. Значительное повышение уровня гомоцистеина может быть
связано с наследованным дефицитом цистатион-З-синтетазы (осуществляет
реакцию конденсации гомоцистеина с серином).
• Менее распространенные первичные состояния повышенной
свертываемости крови включают наследственные дефициты
антикоагулянтов, таких как антитромбин Ш, С белок или белок S. У
больных, как правило, развиваются тромбоз вен и рецидивирующая
тромбоэмболия в подростковом и молодом возрасте.
Среди изменений состава (качества) крови наибольшее значение имеет
повышение вязкости. Оно может быть обусловлено эритроцитозом или
полицитемией, возникающими при дегидратации (чаще у детей), при
хронических гипоксических состояниях (дыхательной недостаточности,
цианотических врожденных пороках сердца), истинной полицитемии,
увеличении содержания грубодисперсных фракций белков (например, при
миеломной болезни).
Вторичная (приобретенная) гиперкоагуляция наблюдается во многих
случаях. В некоторых ситуациях (например, при сердечной недостаточности
или травме) венозный застой или повреждение сосудов может играть важную
роль. Повышенная свертываемость связана с приемом пероральных
противозачаточных средств и гиперандрогенным состоянием во время
беременности, что, вероятно, связано с усилением в печени синтеза факторов
свертывания и снижением синтеза антитромбина III. При прогрессировании
злокачественные опухоли высвобождают прокоагулянты (например, муцин
при аденокарциноме), которые предрасполагают к тромбозу. Повышение
свертываемости крови по мере старения организма связывают с усилением
агрегации тромбоцитов и снижением высвобождения простациклина
эндотелиальными клетками. Курение и ожирение также способствуют
повышению свертываемости крови.

10
 2.1. Морфогенез тромба
Складывается из четырех стадий:
-агглютинация тромбоцитов (эта стадия включает адгезию, секрецию и
агглютинацию тромбоцитов вплоть до формирования первичной
гемостатической бляшки);
- коагуляция фибриногена и образование фибрина (образование
вторичной гемостатической бляшки, завершение каскадных реакций
свертывающей системы);
- агглютинация форменных элементов крови;
- преципитация белков.
2.2. Морфология тромбов
1. Белый тромб называют еще серым, агглютинационным,
конглютинационным, так как в нем преобладают агрегаты слившихся
форменных элементов крови. Макроскопически тромб имеет белую или
серую окраску, спаян со стенкой сосуда, поверхность его гофрированная,
тусклая, сухая, он легко крошится. На разрезе различают слоистость. При
микроскопическом исследовании обнаруживается, что существенную часть
белого тромба составляют тромбоциты, которые располагаются в нем
многоэтажными балками, напоминая коралловую структуру. На это указал Л.
Ашофф (L. Ascoff) еще в 1892 г. Балки из кровяных пластинок имеют
направление, перпендикулярное току крови, снаружи окружены слоем
фибрина, а между балками расположена сеть волокон фибрина,
скрепляющего соседние балки. В сети фибрина видны скопления
нейтрофилов. Белый тромб образуется медленно при быстром токе крови – в
артериях, между трабекулами внутренней поверхности сердца, на створках
клапанов сердца при эндокардите. Белый тромб бывает обычно
пристеночным. К развитию белого тромба ведет снижение атромбогенных
свойств сосудистой стенки и высокий тромбогенный потенциал
тромбоцитов.
2. Красный или коагуляционный тромб образуется при быстром
свертывании кровяного столба и медленном движении крови.
Макроскопически этот тромб красного цвета, рыхлый, поверхность его
11
слегка гофрирована, местами гладкая и влажная. Молодые тромбы красного
цвета, более старые приобретают буроватую окраску, их поверхность
тускнеет. Со стенкой сосуда соединен рыхло, легко отделяется и тогда
становится трудно отличимым от красного посмертного свертка.
Макроскопически основа красного тромба образована сетью фибрина, одна
часть которого состоит из тонких, плохо выявляющихся волокон фибрина, а
другая часть – из более толстых. В сети фибрина – большое число
эритроцитов, отдельные нейтрофилы, мелкие скопления тромбоцитов, но без
образования балочных структур, как в белом тромбе. Красный тромб обычно
закупоривающий и встречается в венах. Развитие красного тромба
обусловлено высоким коагуляционным потенциалом, низкой активностью
тромбоцитов и низкой антиагрегацнонной активностью венозных сосудов.
3. Смешанный тромб состоит из элементов как белого, так и красного
тромба. Смешанный тромб встречается в венах, артериях, аневризмах
артерий и сердца. В аневризмах тромб на разрезе имеет слоистое строение.
Макроскопически в смешанном тромбе различают головку (белый или серый
тромб), шейку или среднюю часть, представляющую собой смесь белого и
красного тромбов, и хвост тромба (красный тромб). Головка тромба имеет
коническую или уплощенную форму и спаяна со стенкой сосуда. Головка
тромба, располагающегося в вене, обращена в сторону сердца, а в артерии – в
направлении от сердца. Хвост расположен и растет в вене против тока крови
(как и в артерии). Это положение справедливо только для обтурирующих
тромбов. Пристеночный тромб в венах и артериях растет как против, так и по
ходу тока крови. Хвост, рыхло прикрепленный к шейке тромба, может
отрываться и послужит причиной тромбоэмболии; иногда отрывается весь
тромб. В атональном периоде и после наступления смерти кровь в венах
дистальнее хвоста свертывается и этот красный сгусток легко отделяется от
хвоста.
4. Гиалиновые тромбы обычно множественные и (в отличие от
предыдущих) формируются только в сосудах микроциркуляторного русла
при шоке, ожоговой болезни, тяжёлых травмах, ДВС-синдроме,
обезвоживании организма, тяжелой интоксикации и т.п. Имеются
разногласия в отношении механизма образования гиалинового тромба. По
мнению М. Staemmler (1968), в основе образования гиалиновых тромбов
лежат процессы склеивания эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов и
выпавшего фибрина, превращающихся в гомогенную бесструктурную массу,
дающую реакции на фибрин. Н. Hamperl (1958) полагал, что гиалиновый

12
тромб состоит из спрессованных в гомогенную массу кровяных пластинок с
примесью фибрина. По Е. Letterer (1957), гиалиновый тромб – это результат
желатинизации фибрина в капиллярах. G. Mobius (1964) рассматривал
гиалиновые тромбы как образования, построенные из необычно
уплотненного фибрина, только уподобляющегося по своим тинкториальным
свойствам истинному фибрину. По мнению И. В. Давыдовского (1969),
гиалиновые тромбы являются результатом преципитации белков плазмы,
агглютинации и гомогенизации эритроцитов и уплотнения фибрина.
Некоторые авторы полагают, что такие тромбы состоят из слившихся и
гомогенизированных лейкоцитов крови. Высказывается мнение, что
гиалиновые тромбы состоят из гомогенизированного фибрина.
5. Марантические тромбы (от греч. marasmas — изнурение, упадок сил)
встречаются у истощенных больных старческого возраста вследствие
дегидратации организма, а также при долгом и тяжелом течении
злокачественных опухолей и инфекций; локализуются в поверхностных
венах конечностей и синусах мозговой оболочки.
6. Опухолевые тромбы развиваются при метастазировании
злокачественных опухолей путем пермиации, сопровождающейся
врастанием опухолевой ткани в просвет вены с последующим тромбозом на
ее поверхности. Опухолевый тромб способен расти по току крови
(прогрессирующий тромб) по направлению к правому предсердию и в ряде
случаев дорастать до правого желудочка и легочной артерии. Нередко при
этом развивается тромбоэмболия ствола и мелких веточек легочной артерии
с развитием венозной тромбоэмболии.
7. Септический тромб — инфицированный тромб, который обычно
возникает при наличии гнойного воспалительного процесса в венах и
окружающих тканях (гнойный тромбофлебит) или на створках сердечных
клапанов (острый язвенный эндокардит при септикопиемии). Септические
тромбы в венах закономерно обнаруживаются в септических очагах. Следует
помнить, что они могут также развиться при катетеризации сосудов. И.В.
Давыдовский называл септический тромб больным тромбом, так как в случае
отрыва кусочков от него тромбоэмболов и циркуляции их в кровотоке он
является источником не только тромбо-, но и микробной эмболии и приводит
к развитию генерализованного инфекционного заболевания, сепсиса.
Патологоанатомы на вскрытии встречаются и с такими образованиями,
как кровяные сгустки. Тромб отличается от кровяного сгустка механизмами
формирования, составом и морфологическими проявлениями (макро- и
13
микроскопическими). Тромб образуется в результате сложных цепных
реакций, возникающих при взаимодействии элементов сосудистой стенки,
форменных элементов (прежде всего тромбоцитов) и свертывающей системы
крови. Поэтому в составе тромбов имеется большое количество тромбоцитов
в сочетании с другими форменными элементами крови и фибрином. Тромб
также всегда имеет связь с внутренней оболочкой сосуда. Макроскопически
тромб имеет гофрированную поверхность, крошащуюся консистенцию. В
отличие от тромба при формировании кровяного сгустка задействованы
только факторы свертывающей системы крови. В связи с этим кровяные
сгустки в основном состоят из фибрина, белков плазмы и эритроцитов,
которые преобладают среди про чих форменных элементов. Кровяные
сгустки не бывают спаяны со стенками сосудов. Макроскопически они
имеют гладкую блестящую поверхность, эластическую консистенцию,
располагаются свободно в просветах сосудов или гематом. Кровяные сгустки
образуются УСЛОВНО in vitro, когда кровь собирается в пробирки. В
условиях in vivo они возникают в двух ситуациях: при жизни в полости
гематом; посмертно — в просветах сосудов, полостях сердца.
По отношению к просвету сосуда или камерам сердца тромбы бывают
пристеночными, обтурирующими и шаровидными (в аневризмах и
предсердиях).
2.4. Особенности тромбоза в артериях, венах и полостях сердца
I.Тромбоз артерий. Чаще вследствие наличия в стенке сосуда выпуклой/
изъязвленной атеросклеротической бляшки. В крупных артериях
эластического типа из-за высокого давления и скорости кровотока тромбоз
обычно носит пристеночный характер. В артериях мышечно-эластического и
мышечного типа тромбы могут быть обтурирующими. При аневризмах
артерий часто могут формироваться дилатационные тромбы. Эндотелий в
артериях выделяет мало активаторов плазминогена, что способствует
длительному прикреплению тромба.
II.Тромбоз вен. Часто возникает в венах нижних конечностей (особенно в
глубоких венах мышц голени), иногда тромбоз может распространяться
выше вплоть до нижней полой вены; такое распространение чаще поэтапное,
встречается у обездвиженных, тяжелых, пожилых больных с сердечной
недостаточностью, после полостных операций, инфаркта миокарда.
Возможен послеродовой тромбоз тазовых вен. Встречаются марантические
тромбы. Воспаление вен часто протекает как тромбофлебит. Тромбоз
венозных синусов твердой мозговой оболочки как осложнение отита или
14
мастоидита может привести к расстройству мозгового кровообращения,
тромбоз воротной вены — к портальной гипертензии и асциту, тромбоз
селезеночной вены — к спленомегалии (тромбофлебитической
спленомегалии). При тромбозе почечных вен развивается нефротический
синдром или венозный инфаркт почек, при тромбофлебите печеночных вен
— болезнь Бадда-Киари, при тромбозе брыжеечных вен — гангрена кишки.
III.Тромбоз в полостях сердца. Чаще происходит в ушке правого
предсердия. Условия возникновения: сердечная недостаточность,
фибрилляция расширенного предсердия (напр. При митральном стенозе); в
желудочках: поврежденный эндокард (напр. над зоной инфаркта),
тромбоцитарные вегетации (наложения) при острых формах ревматизма,
сепсисе. Пристеночные тромбы плотно фиксируются грануляционной
тканью так, что крупные тромбы через несколько лет могут быть еще не
полностью организованны, но уже полностью покрыты эндотелием.

2.5. Исходы тромбоза

1. Благоприятные:
a) асептический аутолиз тромба, возникающий под влиянием
ферментов лейкоцитов, входящих в состав тромба,
ферментативных лекарственных препаратов (стрептокиназа и
др.) и прежде всего плазмина. Установлено, что большинство
мелких тромбов рассасывается в самом начале их образования.
b) организация тромба, т.е. замещение его соединительной тканью,
которая может сопровождаться процессами канализации и
васкуляризации (восстановление проходимости сосуда)
c) обызвествление тромбов и формирование на их основе камней в
венах (флеболитов).
d) Инкорпорация в стенку сосуда, особенно в области аневризмы, и
эндотелизация.
2. Неблагоприятные:
a) отрыв тромба с развитием тромбоэмболии и септическое
расплавление тромба, которое возникает при попадании в
тромботические массы гноеродных бактерий, что приводит к
тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и
тканей (при сепсисе).

15
 3. ДВС-синдром
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
крови (тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления,
дефибринация, внутрисосудистое микросвертывание, гипофибриногенемия,
вторичный фибринолиз и т.д.) — образование диссеминированных тромбов
(фибриновых и эритроцитарных, гиалиновых) в микроциркуляторном русле в
сочетании с отсутствием свертываемости крови, приводящей к массивным
множественным кровоизлияниям.
Термин в 1950 году предложил американский патолог D.McKay,
который обнаружил обтурированные микрососуды у женщины, погибшей на
фоне развивающейся отслойки плаценты от множественных массивных
геморрагий. Само явление и отдельные его признаки, однако, наблюдались и
описывались задолго до этого. К примеру, выдающийся представитель
восточной медицины Зайнутдин- Абу- Ибрахиму Джурджани в своем труде
«Захиран Хоразшохи» (Сокровище Хорезмшаха), написанном в 1110 году,
так описывал отравление змеиным ядом: «…Люди умирают от свертывания
крови в сердце и сосудах, после чего из всех отверстий начинает течь жидкая
кровь». Случаи с преждевременной отслойкой плаценты и развитием ДВС-
синдрома изучались и ранее, но из них делали иные выводы. Так J. De Lee в
1901 г. Объяснил такой случай временно возникшей гемофилией, т.к. в крови
женщины отсутствовал фибриноген. В дальнейшем такие кровотечения стали
называть афибриногенемическими.
III.1.Этиология.
ДВС- синдром – процесс общепатологический и очень
распространенный. К примеру, И.Н. Бокарев считает, что в список
нозологий, при которых возможно развитие этого синдрома, можно внести
более 200 пунктов. Распространенность ДВС-синдрома настолько велика, что
трудно назвать область практической медицины, в которой бы он не
встречался. Даже смерть на дистанции при марафонском забеге связывают с
этим синдромом!
Наиболее опасны в плане развития ДВС-синдрома следующие
состояния:
1. Инфекции- сепсис, особенно вызванный грамотрицательными
микроорганизмами; менингококкемия; пятнистая лихорадка
скалистых гор; гистоплазмоз; аспергиллез; малярия
2. Все виды шока
16
 3. Трансфузии несовместимой крови, кризы гемолитических анемий,
отравления гемолитическими ядами
4. Злокачественные новообразования различной локадизации,
особенно рак легкого, поджелудочной железы, простаты и желудка;
Острый промиелоцитарный лейкоз.
5. Обширные травмы, ожоги и хирургические вмешательства.
6. Акушерская патология- преждевременная отслойка плаценты;
предлежание и разрыв плаценты; эмболия околоплодными водами;
атонические маточные кровотечения; антенатальная гибель плода;
плодоразрушающие операции; кесарево сечение; пузырный занос;
тяжелый поздний токсикоз беременных; эклампсия
7. Трансплантация органов и тканей
8. Сердечно-сосудистая патология- врожденные пороки сердца;
крупноочаговый инфаркт миокарда; сердечная недостаточность.
9. Аутоиммунные и иммунокомплексные болезни: СКВ;
Геморрагический васкулит Шенлейна-Геноха; острый
гломерулонефрит и т.д.
10. Аллергические реакции на лекарства
11. Ятрогенные формы: лечение препаратами, вызывающими
агрегацию тромбоцитов, провоцирующими свертывание крови и
снижающие ее противосвертывающий потенциал.
12.Отравления гемокоагулирующими змеиными ядами
ДВС- синдром - результат патологической активации наружной и/или
внутренней систем коагуляции, либо снижения воздействий, сдерживающих
свертывание крови. Существует два главных механизма, вызывающих ДВС-
синдром:
1) высвобождение в кровь тканевого фактора или веществ с
тромбомпластической активностью. Источником таких веществ
может быть плацента при акушерской патологии; раковые клетки
(напр. Муцины, освобождающиеся в железистых комплексах
некоторых слизеобразующих аденокарцином активируют фактор X);
При грамотрицательном и грамположительном бактериальном сепсисе
эндотоксины или экзотоксины стимулируют высвобождение тканевого
фактора из моноцитов. Активированные моноциты в свою очередь
выделяют ИЛ-1 и ФНО-ά, которые стимулируют экспрессию тканевого
фактора эндотелием и одновременно подавляют образование
тромбомодулина (он активирует белок С, который является

17
 ингибитором свертывания крови). В результате всех этих реакций
происходит образование тромбина и подавление
противосвертывающих механизмов. ФНО-ά помимо прочего повышает
экспрессию молекул адгезии на эндотелиоцитах, что способствует
адгезии лейкоцитов. Лейкоциты выделяют свободные радикалы и
повреждают эндотелий.
2) Повреждение эндотелия. Тяжелое повреждение эндотелия
способствует развитию ДВС-синдрома в связи с выделением тканевого
фактора и повышенной чувствительностью субэндотелиального
коллагена и фактора Виллебранда. Даже незначительное повреждение
эндотелиальных клеток вызывает коагуляцию за счет усиленной
экспрессии тканевого фактора на всей эндотелиальной поверхности.
Массивные повреждения эндотелиальных клеток возникают при
отложении комплексов антиген—антитело (например, при СКВ),
действии температуры (при тепловом ударе или ожогах) и при
системных инфекционных заболеваниях (вызванных менингококками и
риккетсиями).

III.2.Патогенез.
В зависимости от особенностей патогенеза выделяют 3 вида ДВС-
синдрома:
A. С преобладанием прокоагулянтного звена гемостаза развивается
при активации внешней системы свертывания крови, вследствие массивного
поступления в кровоток прокоагулянтов (акушерская патология, раковые
метастазы, синдром длительного раздавливания, внутрисосудистый гемолиз).
B. С преобладанием сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза
вызывается генерализованным поражением сосудов и/или первичным
воздействием на тромбоциты (инфекционные заболевания, аутоимунные и
иммунокомплексные болезни, реакции отторжения трансплантата)
C. С одиноковой активностью прокоагулянтного и сосудисто-
тромбоцитарного звеньев, отличающийся смешанным патогенезом

18
( искусственное кровообращение, ожоговая болезнь, заболевания крови,
шок).

Вне зависимости от патогенетического механизма при ДВС-синдроме

развивается два процесса. Во-первых, массивное отложение фибрина в
сосудах микроциркуляторного русла. Микротромбоз сопровождается
сужением сосудов, что вызывает ишемию наиболее чувствительньпс к
гипоксии органов, и гемолизом, так как эритроциты повреждаются, проходя
по суженным за счет отложения фибрина сосудам (микроангиопатическая
гемолитическая анемия). Во-вторых, в связи с истощением тромбоцитов,
потреблением факторов свертывания и повторным высвобождением
активаторов плазминогена возникает повышенная кровоточивость. Помимо
расщепления фибрина плазминоген разрушает факторы V и VIII, что
приводит к снижению их концентрации. Более того, фибринолиз
19
сопровождается появлением продуктов распада фибрина (ПДФ)- ранних
продуктов X и Y и поздних D и E. Они подавляют агрегацию тромбоцитов,
обладая высокой антитромбиновой активностью, и нарушают
полимеризацию фибрина (вступают в комплекс с фибрин-мономером,
образуя комплексы растворимого фибрина, теряющего способность к
полимеризации), что также вносит вклад в гемостатическую
недостаточность.

III.3.Стадии ДВС-синдрома
I стадия — гиперкоагуляция и внутрисосудистая агрегация клеток,
активация других плазменных ферментных систем (например, калликреин-
кининовой или системы комплемента) с развитием свертывания крови и
формированием блокады микроциркуляторного русла в органах.
Морфологически эта стадия характеризуется множественными
микротромбами различного строения. Вариант окклюзии
микроциркуляторного русла и распределение ее в органах зависят, очевидно,
от этиологии, условий развития ДВС-синдрома (скорости возникновения и
длительности процесса). Клинически I стадия проявляется развитием шока
(при замедленном течении или умеренной тромбопластинемии часто не
диагностируется).
II стадия — нарастающая коагулопатия потребления в результате
уменьшения количества тромбоцитов и уровня фибриногена,
израсходованных на образование тромбов. Возникает гипокоагуляция,
которая проявляется наряду с тромбозом геморрагическим диатезом —
множественными кровоизлияниями.
III стадия — глубокая гипокоагуляция и активация фибринолиза,
который приводит к лизису ранее образовавшихся микротромбов и
повреждению циркулирующих в крови факторов свертывания. При этом
мономер фибрина становится невосприимчив к тромбину. Вследствие этих и
других изменений через 2—8 ч ДВС-синдрома наступает полная
несвертываемость крови. В связи с этим появляются кровотечения и
кровоизлияния, микроангиопатическая гемолитическая анемия,
капилляротрофическая недостаточность различных органов и тканей с
развитием гипоксии и ацидоза, повышается сосудистая проницаемость.
Развиваются дистрофия и некроз органов и тканей — кортикальный некроз
почек, некроз и геморрагии в легких, головном мозге, надпочечниках,
гипофизе. Многие органы становятся «шоковыми». В тяжелых случаях ДВС-
синдрома развивается острая полиорганная недостаточность — почечная,
печеночная, надпочечниковая, легочная и сердечная. Важным
светооптическим признаком этой стадии некоторые считают наличие
20
большого количества "гиалиновых" микротромбов. Они образуются в
условиях циркуляции большого количества ПДФ, что мешает образованию
полноценного свертка фибрина.
IV стадия — восстановительная (остаточные проявления),
характеризуется дистрофическими, некробиотическими и геморрагическими
изменениями органов и тканей. При благоприятном течении обычно
наступает обратное развитие возникших изменений, но при тяжелом течении
ДВС-синдрома с развитием острой полиорганной недостаточности
летальность достигает 50%. (указывая на высокую смертность, известный
гемостазиолог Spero J.A. в 80-х годах прошлого века дал красноречивое
определение ДВС-синдрому как синдрому «приближения смерти» - “Death Is
Coming (DIC- Disseminated Intravascular Сoagulation)).

Выводы

Таким образом, рассмотренные явления являются

общепатологическими и встречаются при огромном количестве
заболеваний, с которыми может столкнуться врач любой
специальности. Знания об особенностях протекания данных
процессов, их морфологической характеристике, позволят
проникнуть в саму их суть, что поможет врачу вовремя назначить
правильное лечение и предугадать возможное развитие событий,
предотвратить неблагоприятные исходы.

21
 Список использованной литературы
1. Пауков, В. С. Патология: учебное пособие / В. С. Пауков, М. А. Пальцев,
Э. Г. Улумбеков. - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2015.

2. Зайратьянц, О. В. Патологическая анатомия: учебное пособие / О. В.

Зайратьянц, Л. Б. Тарасова. - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2015.

3. Патологическая анатомия. Курс лекций. Учебное пособие/Под ред. В.В,

Серова, М.А. Пальцева. – М.: Медицина, 1998. – 640 с.: ил. – (Учеб. Лит. Для
студ. мед. вузов).

4. Избранные вопросы физиологии крови: учебное пособие / М. И.

Сусликова, М. И. Губина, С. Г. Александров [и др.]; ФГБОУ ВО ИГМУ
Минздрава России, Кафедра нормальной физиологии. – Иркутск: ИГМУ,
2021. – 102 с

5. Патологическая анатомия по Роббинсу: учебник / Винай Кумар, Абул К.

Аббас, Джон С. Астер; главк, ред. изд. на рус. яз. Е. А. Коган; пер. с англ. Е.
А. Коган, А. Д. Сапаргалиевой. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2022. — 1136 с.:
ил. - DOI; 10.33029/9704-6467-0-KRB-2022-1-1036.

6. Маслякова, Г.Н. Патоморфология диссеминированного внутрисосудистого

свертывания крови: дис. на соискание ученой степени доктора медицинских
наук: 14:00:15. – Москва, 2005 г.- 305 с.

7. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия: Учебник. В 2 т.

Т.1. – М.: Медицина, 2000. – 528 с.: ил. – (Учеб. лит. Для студ. мед.
институтов).

22