Тромбоциты.

Гемостаз.
Антигенные системы
крови
 Тромбоциты
количество 200–400 ·109/л
↑- тромбоцитоз,
↓ –тромбоцитопения.
кровяные пластинки, образуются из
мегакариоцитов красного костного
мозга. безъядерные, бесцветные, очень
маленькие, форма неправильного
выпуклого диска.
 Тромбоциты
• имеют пористую рыхлую оболочку,
адсорбирующую вещества,
• и гиаломер – тонкий слой цитоплазмы,
содержащий вакуоли, трубочки,
открытые канальцы для выделения
веществ
• и грануломер в центре – зерна с
ферментами и факторами свертывания.
 Функции тромбоцитов

• Ангиотрофическая – питание эндотелия

сосудов.
• Образование белого тромба.
• Выделение сосудосуживающих веществ –
адреналина норадреналина, серотонина,
вазопрессина.
• Свертывание крови – образование и
высвобождение тромбоцитарных факторов
свертывания.
• Фагоцитарная.
 Свойства тромбоцитов
• 1. Содержат факторы свертывания.
• 2. Адсорбируют на мембране БАВ
(серотонин, адреналин, норадреналин,
вазопрессин).
• 3. Адгезия – способность приклеиваться
к субэндотелию.
• 4. Агрегация – способность
приклеиваться друг к другу.
 Свойства тромбоцитов
• 5. Высвобождение ферментов, факторов
свертывания под действием
активирующих факторов.
• 6. Способность к амебовидным
движениям.
• Живут в крови 8–10 дней, после
попадают в селезенку и легкие, где
разрушаются.
 Гемостаз
• защитная реакция организма, направленная на
удержание крови в сосудистом русле,
остановка кровотечения.
• Значение
• Восстановление и поддержание целостности
и проходимости сосуда.
• Остановка кровотечения при повреждении
сосудов.
• Поддержание жидкого состояния крови при
отсутствии повреждения.
 Компоненты гемостаза:
• сосудистый,
• тромбоцитарный,
• коагуляционный.
Пусковой фактор гемостаза -
повреждение сосуда.
 Сосудистый компонент гемостаза
• спазм (сужение) сосуда.
• Механизмы:
• 1. сокращение гладких мышц;
• 2. болевой рефлекс и возбуждение симпато–адреналовой
системы с выбросом в кровь сосудосуживающих
веществ – адреналина и норадреналина;
• 3. отек стенки сосуда (позже);
• 4. разрушение тромбоцитов с выделением
сосудосуживающих веществ;
• 5. поврежденный эндотелий выделяет
сосудосуживающие вещества с освобождением Са2+ и ↓
выработку сосудорасширяющих.
 Тромбоцитарный компонент
• образование белого тромба. Включается
одновременно с сосудистым компонентом.
Механизмы:
• 1) Адгезия, факторы: меняется заряд стенки сосуда
в месте повреждения, что способствует
притягиванию тромбоцитов, имеющих
противоположный заряд. Поврежденная стенка
становится шероховатой. На месте повреждения
накапливаются: АДФ, тромбоксан, фактор
Виллебранда, фибронектин, тромбин, адреналин,
норадреналин, серотонин, вазопрессин,
сосудосуживающие эндотелины и Са2+.
• 2) Агрегация: а) обратимая – тромбоцит
может оторваться и уйти в кровоток,
комочек рыхлый, и через него проходит
плазма; б) необратимая – тромбоциты
склеиваются между собой и образуют белый
тромб, (за 2–4 мин. останавливает
кровотечение в капиллярах, где низкое
давление крови).
• 3) Ретракция: белый тромб под действием
тромбостенина сжимается и уплотняется,
• 4) Лизис – растворение.
Адгезия Агрегация
• В более крупных сосудах белый тромб
вымывается давлением тока крови и не
может остановить кровотечение.
• Поэтому из тромбоцитов высвобождаются
факторы свертывания, участвующие в
образовании красного тромба (остановит
кровотечение в сосудах среднего калибра).
• В крупных же магистральных сосудах
остановить кровотечение возможно только
хирургическим путем.
 Коагуляционный компонент

• Образование красного тромба.

Сущность – переход растворимого
фибриногена в нерастворимый
фибрин - образует нити. В них
оседают форменные элементы
крови.
• Эритроциты придают ему красный
цвет. время свертывания =5 – 8
минут.
 I фаза – образование протромбиназы
• самая сложная, 2 -8 мин. механизмы:
• внешний - тромб образуется снаружи сосуда,
участвуют тканевые и плазменные факторы;
• внутренний - тромб образуется внутри,
участвуют кровяные и плазменные факторы.
факторы плазмы вначале не активны,
активируются последовательно – каскадная
реакция (став активным, фактор активирует
следующий).
• Из разрушенных клеток тканей и
форменных элементов выделяются
тканевые и кровяные тромбопластины и
взаимодействуют с активными
факторами плазмы, включая Са2+ , и
образуют протромбиназу.
• Тромбопластины + активные факторы
плазмы + Са2+ → протромбиназа
II фаза – образование тромбина, 2–8 с. В
плазме имеется белок протромбин
(образуется в печени в присутствии вит. К,
не активный).
Протромбин + протромбиназа + Са2+ +
активные факторы свертывания
плазмы → тромбин.
Тромбин ускоряет I фазу (аутокатализ:
активируется предыдущая фаза и
собственное образование) и запускает III
фазу.
III фаза – образование фибрина –4–8 с.
Фибриноген растворимый + тромбин +
Са2+ → фибрин нерастворимый →
красный тромб.
IV фаза – ретракция, 2 – 3 ч. Под
действием ретрактоэнзима тромб
уплотняется. Из него выделяется
сыворотка – плазма без фибриногена.
V фаза – фибринолиз, 24-72 ч. -
растворение тромба под влиянием
плазмина, образующегося из
плазминогена,
урокиназа, щелочная фосфатаза,
каллекреинкининовая система.
 Противосвертывающая система крови

• 1. Поддерживает жидкое состояние

крови при отсутствии повреждений:
препятствует самоактивации факторов
свертывания; растворяет отдельные нити
фибрина.
• 2. Ограничивает рост тромба при
повреждении.
• 3. Вызывает фибринолиз.
 Свертыванию препятствуют:
1) гладкая стенка сосудов,
2) электрический заряд
неповрежденного эндотелия,
который отталкивает тромбоциты,
3) большая скорость кровотока,
4) естественные антикоагулянты.
 Естественные антикоагулянты
• Первичные - всегда есть в крови:
• а) гепарин –тормозит II и III фазы
свертывания;
• б) антитромбин III – секретируется
эндотелием, препятствует внутреннему
образованию протромбиназы;
• в) синтезируемые эндотелием
сосудорасширяющие вещества и
антикоагулянты:
• оксид азота– препятствует
освобождению Са2+, расширяет сосуды,
угнетает образование белого тромба;
• простациклин – снижает содержание
Са2+, блокирует свертывание и
препятствует спазму сосудов, адгезии;
• тромбомодулин – связывает тромбин;
• протеины С и S – инактивируют
тромбин и факторы свертывания.
Вторичные - образуются в процессе
свертывания:
• антитромбин I (фибрин),
адсорбирует тромбин и др. факторы
свертывания и ограничивает рост
тромба;
• продукты деградации фибрина,
• отработанные плазменные факторы
свертывания.
 Искусственные антикоагулянты
• прямого действия –цитрат и
оксалат Na, образуются
нерастворимые соли цитрата и
оксалата Са2+ ,выпадающие в осадок,
а без Са2+ свертывание невозможно.
• непрямого, блокирующие синтез
факторов свертывания –дикумарин,
неодикумарин, пелентан, аспирин и
др.
• Тормозит свертывание низкая
температура.
• Ускоряют - высокая
температура, боль, страх,
стресс, большая раневая
поверхность, возбуждение
симпато–адреналовой
системы.
 Антигенные системы крови

• иммуногенетические признаки, по которым

люди делятся на группы в зависимости от
сходства их антигенов.
• состоят из антигена и антитела.
• Антиген – чужеродное вещество, которое,
попав в организм парентеральным (минуя
пищеварительный тракт) способом (в/в,
внутрибрюшинно, подкожно, внутрикожно),
вызывает образование антител.
 Антигены
• По химической природе –
высокомолекулярные вещества, чаще белки,
могут быть нуклеиновые кислоты,
полисахариды, липиды и др.
• Выделяют:
• аутогенные – собственные антигены;
• изогенные – у различных представителей
одного вида;
• гетерогенные – у особей различных видов.
 Антитела
• белки плазмы γ–глобулиновой фракции,
• вырабатываются в ответ на поступление антигена
и предназначены для его нейтрализации.
• естественные антитела (врожденные – α и β–
аглютинины и приобретенные – антирезусные
аглютинины) и искусственные, возникающие в
результате искусственной иммунизации
организма.
• Самые сильные антигенные системы – АВО и
Rh. Относятся к эритроцитарным, и их
учитывают при переливании крови.
 По системе АВО выделяют 4 группы
крови:

Эритроциты плазма
• I 0 αβ
• II А β
• III В α
• IV АВ –
• А и В – антигены (агглютиногены), находятся в
эритроцитах;
• α и β –антитела (агглютинины), находятся в
плазме.
 Характеристика групп крови:

• в ходе эволюции против антигенов

выработаны готовые антитела.
• формируются на ранних стадиях
эмбриогенеза и сохраняются в течение
жизни.
• передаются по наследству от родителей к
детям.
• наиболее распространена I группа, далее II,
III, реже всех IV.
• Если при переливании крови
встречаются одноименные
агглютиногены и агглютины (А+α,
В+β) происходит реакция
агглютинации – склеивание и
гемолиз эритроцитов.
• Массовая агглютинация
эритроцитов вызывает
гемотрансфузионный шок и смерть.
 Rh–антигенная
система
виды резус–антигенов:
D – очень сильный,
более слабые С и Е , и
еще слабее – d,с,е.
Если D–антиген имеется в мембране
эритроцитов - кровь резус–положительна, а
если нет – резус–отрицательна. D–антиген
имеется у 85% людей (резус–положительные),
а 15% его не содержат (резус–отрицательные)
 Характеристика Rh–антигенной системы

• Имеется уже готовый антиген в эритроцитах.

• Отсутствуют готовые антитела (образуются в
процессе иммунизации).
• Формируется на ранних стадиях эмбриогенеза.
• Сохраняется в течение жизни.
• Наследуется – от родителей к детям.
• При переливании всегда учитывается резус–
принадлежность, так как могут наступить резус–
конфликт и гемотрансфузионный шок.
 Резус – конфликт при переливании

• Rh–кровь можно переливать Rh+ человеку.

• Но, если донор Rh+, а реципиент Rh–, то
первое переливание протекает благополучно, т.к.
нет готовых антител против Rh антигена.
• После начинается процесс иммунизации – в
крови реципиента образуются и накапливаются
антирезусные антитела. Поэтому при повторном
переливании Rh антигены реагируют с Rh
антителами, происходит агглютинация и гемолиз
эритроцитов – далее гемотрансфузионный шок
и гибель реципиента.
 Резус–конфликт при беременности

• Если мать Rh–, а плод Rh+, то 1-ая

беременность часто протекает нормально, т.к.
у матери почти нет готовых антител.
Эритроциты плода плохо проникают через
здоровую плаценту, но при абортах,
выкидышах, в конце беременности и родах
обычно нарушается её целостность, и кровь
плода с Rh антигеном попадает в организм
матери. Происходит иммунизация (накопление
антител).
• При повторной беременности антитела
от матери через плаценту поступают в
организм плода и вызывают гемолиз его
эритроцитов.
• Это приводит к выкидышам,
преждевременным родам,
мертворождению, или ребенок рождается
с тяжелой формой гемолитической
желтухи. Плацента также повреждается
при инфекциях, интоксикациях,
механических травмах.
• Для предупреждения иммунизации
Rh– женщины D–антигенами плода
ей в течение 72 ч после родов или
аборта вводят антирезусные
антитела.
• Они агглютинируют Rh+
эритроциты плода и иммунизация не
наступает.
 Правила переливания крови

• Групповая совместимость: каждому

свою группу; резус совместимость.
• Индивидуальная совместимость.
Проводят в 2 этапа: а) эритроциты
донора смешивают с сывороткой
реципиента при t=370С; б) эритроциты
реципиента с сывороткой донора при
t=370С. Если нет агглютинации - кровь
совместима.
 Правила переливания крови
• Биологическая проба – дробное переливание
по Безредко. Переливают 10–15 мл и
наблюдают за состоянием 3 мин.
(беспокойство, боль в мышцах, пояснице,
сердце, озноб, тошнота, зуд, затрудненное
дыхание – симптомы несовместимости).
• Пробу повторяют еще 2 раза. При отсутствии
реакции переливают остальную кровь.
 • Правила переливания крови
• Не переливать в течение 24 ч
количество крови свыше 40–50% ОЦК.
• Кровь донора всегда проверяется на
наличие инфекции.
• Избегать погрешностей в методике
трансфузии (чтобы не было
пузырьков воздуха, сгустков).
• Не пунктировать тромбированные
вены.