1.

Понятие о клинической патофизиологии, ее задачи и перспективы

Патофизиология как дисциплина - изучает наиболее общие закономерности возникновения,
развития и исходов болезни и патологического процесса, изучающая принципы терапии их, а
также проблемы методологии полученных о болезни или патологическом процессе знаний).
Предмет изучения как медицинской дисциплины включает в себя 3 раздела:
1.Общая нозология - общее учение о болезни (общие законы возникновения, развития и исходов
болезни).
2.Общие типовые патологические процессы (воспаление, лихорадка, гипоксия, нарушения
обмена веществ, нарушения органного кровообращения и микроциркуляторного русла, аллергии,
опухолевый процесс, экстремальные состояния)
3. Типовые патологические процессы органов и систем (сердечные аритмии, сердечная
недостаточность, дыхательная недостаточность, анемии, почечная недостаточность).
Задачи патофизиологии как медицинской дисциплины:
1. изучить общие законы развития и возникновения болезней и патологических процессов;
2. уметь применить полученные знания у постели больного;
3. помнить, что каждое отдельное заболевание имеет свою одну причину, свой единый патогенез, а
значит и свои принципы терапии

2.Перечислить основные типовые расстройства липидного обмена. Привести примеры.

3.«Ожирение» - определение понятия. Классификация.
4.Перечислить основные причины приводящие к развитию ожирения в зависимости от вида
ожирения.

5.Ожирение. Нейрогенный механизм возникновения.

6.Ожирение. Эндокринный механизм возникновения.
7.Истощениеи кахексия. Определение. Этиология первичного и вторичного вида.
8.Истощение и кахексия. Основные звенья патогенеза.
9.Перечислить основные звенья патогенеза первичных эндогенных форм истощения и
кахексии.
10.Назвать основные звенья патогенеза вторичных эндогенных форм истощения и
кахексии.
11.Дислипопротеидемии. Этиология, виды, механизмы развития.

12.Дать характеристику основным классам липопротеидов. Перечислить их

функции. Привести расчёт индекса атерогенности.
13.«Атеросклероз» - дать определение понятия. Этиология. Перечислить основные
факторы риска развития атеросклероза.
14.Атеросклероз – основные механизмы развития по стадиям.
15.Атеросклероз. Перечислить и пояснить возможные осложнения.
16.Атеросклероз. Основные принципы профилактики и лечения.

17.Этапы образования фибринового сгустка. Внутренний и внешний пути

свертывания.

Свертывание крови- это каскадно-ферментативный процесс, который протекает в виде

последовательных взаимосвязанных стадий и заканчивается образованиемфибринового тромба.
Согласно концепции основоположника ферментативной теории гемостаза А.А. Шмидта считается,
что свертывание крови включает в себя три фазы:
1) образование активной протромбиназы,
2) образование тромбина,
3) образование фибрина.
Фаза I– комплекс последовательных ферментативных реакций, приводящих к
образованиюактивной протромбиназы.
В зависимости от механизмов, различают два пути образования протромбиназы -
внешнийивнутренний.Внешний механизмзапускается при повреждении сосудистой стенки или
окружающих тканей. Он завершается образованиемактивной тканевой протромбиназычерез 5-10
секунд.
Внутренний механизмзапускается при контакте крови с поврежденным субэндотелием,
компонентами соединительной ткани сосудистой стенки или при разрушении форменных
элементов крови. Он завершается через 5-7 мин образованиемактивной кровяной протромбиназы
Фаза II. Активированная протромбиназа в присутствии ионов кальция за 2-5 сек
превращаетпротромбин- неактивный профермент плазмы крови в активныйтромбин.
Фаза III.Под влиянием тромбинафибриноген- белок плазмы крови, превращается вфибрин.
Процесс превращения фибриногена в фибрин включает в себя три этапа:
1. Из фибриногена образуется фибрин-мономер (фибрин M).
2. Под влиянием ионов кальция фибрин-мономер полимеризуется с образованием
растворимого фибрин-полимера (фибрин S, лат. «soluble» – растворимый).
3. Фибринстабилизирующий фактор (ХIII), который активируется в присутствии ионов
кальция тромбином, переводит растворимый фибрин в окончательный нерастворимый
полимерфибрин (фибрин I, лат. «insoluble» – нерастворимый).
Образование нерастворимого полимерфибрина, в нитях которого задерживаются форменные
элементы крови, завершает формирование фибринового тромба - кровяного сгустка.
 Через 30-60 минут после образования тромба начинается его ретракция- уплотнение, которое
связано с укорочением тромбоцитарного тромбостенина и сжатием сети фибрина,
обеспечивающим более прочную и надежную закупорку поврежденного сосуда.
Ретракция заканчивается в течение 2-4 часов после образования кровяного сгустка. Практически
одновременно запускается фибринолиз- процесс растворения (лизиса) сгустка крови, который
обусловлен ферментативным расщеплением фибрина.
В естественных условиях свертывающая и противосвертывающая системы находятся в состоянии
динамического равновесия, обеспечивая жидкое состояние крови и, одновременно, готовность к
закупорке сосуда при его повреждении. Ускорение свертывания крови называют
гиперкоагулемией, а замедление –гипокоагулемией.

18.Причины, механизм и последствия нарушения сосудисто - тромбоцитарного

(первичного) гемостаза.
Тромбоцитарно-сосудистый (первичный) гемостаз
Неповрежденный эндотелий сосудов обладает тромборезистентностью.
Это качество эндотелия обусловлено следующими его свойствами:
1. Предупреждением агрегации тромбоцитов, благодаря отрицательному поверхностному
заряду и синтезу и секреции антиагреганта простациклина (ПГ1);
2. Подавлением коагуляционного гемостаза вследствие связывания тромбина
тромбомодуллином и инактивации других прокоагулянтов (V, VTII, IX и X плазменных
факторов);
3. Активацией антикоагулянтов:
- комплексом тромбин-тромбомодуллин системы протеина С, инактивирующей V и VIII
факторы;
- синтезом протеина S - кофактора протеина С;
- синтезом гепариноподобных протеогликанов (гепарин-сульфата и др.), которые активируют
антитромбин III, инактивирующий, в свою очередь, все
ферментные плазменные факторы свертывания крови;
- синтезом ингибитора пути тканевого фактора (ИПТФ),инактивирующего комплекс тканевой
фактор(ТФ)-ФУПа.
4. Активацией фибринолитической системы благодаря синтезу тканевого активатора
плазминогена (ТПА).
5. Способностью метаболизировать биологически активные вещества, влияющие на гемостаз
(биогенные амины, атерогенные липопротеиды, ФАТ и др.).
6. Продукцией эндотелийрасслабляющего фактора( оксида азота).
Участие тромбоцитов в гемостазе определяется выполнением следующих
функций:
1. Ангиотрофической (ежедневно на роль физиологических "кормильцев" эндотелия расходуется
около 15% циркулирующих тромбоцитов);
2. Способностью поддерживать спазм поврежденных сосудов путем секреции вазоактивных
веществ (адреналина, серотонина);
3. Участием в активации вторичного коагуляционного гемостаза за счет пластиночного фактора
3 - компонента мембраны тромбоцитов, играющего роль фосфолипидной матрицы, на которой
идут реакции коагуляционного гемостаза, и выделения при дегрануляции других
прокоагулянтов;
4. Способностью закупоривать поврежденный сосуд первичным тромбоцитарным тромбом,
образующимся вследствие реализации адгезивно-аггрегационной функции тромбоцитов;
5. Осуществлением репаративной функции благодаря выделению фактора роста, вызывающего
миграцию к месту повреждения фибробластов, макрофагов, гладкомышечных клеток.
6. Ретракцией кровяного сгустка при участии контрактильных белков.
Поврежденный эндотелий трансформируется в мощную прокоагулянтную поверхность.
1. В результате выделения адреналина и секреции эндотелина-1 развивается преходящий спазм
сосуда в месте повреждения, что замедляет кровоток и улучшает взаимодействие между
тромбоцитами, факторами свертывания и участком повреждения.
 2. Понижается продукция физиологического антиагреганта простациклина и увеличивается
выделение активаторов тромбоцитов, стимуляторов их адгезии и агрегации: адреналина, АДФ,
фактора Виллебранда, тромбоксана А2, фактора агрегации тромбоцитов (ФАТ) и др.
3. Ослабевает антикоагулянтная активность эндотелия: снижается активность тромбомодулина ,
синтез протеина S, активация антитромбина III, синтез ингибитора пути тканевого фактора
(ИПТФ).
4. Возрастает прокоагулянтный потенциал: выделяется тканевой фактор ( ФШ), факторУ, фактор
XIII, активируется факторХП или фактор Хагемана ( контактная активация).
5. Понижается синтез тканевого активатора плазминогена (ТПА) и возрастает выделение его
ингибиторов.
6. Обнажаются субэндотелий и базальная мембрана, компоненты которых вызыват активацию
механизмов гемостаза. Процесс гемостаза при повреждении сосудистой стенки можно условно
разделить на несколько взаимосвязанных между собой этапов:
1. Локальная вазоконстрикция (нейрогуморальная, метаболическая, аксон-рефлекс)
2. Адгезия активированных тромбоцитов к участку повреждения; агрегация тромбоцитов с
образованием первичного тромбоцитарного тромба
3. Активация коагуляционного гемостаза, локализованного системой антикоагулянтов местом
повреждения сосуда; стабилизация тромбоцитарного тромба образующимися нитями фибрина
4. Реканализация сосуда вследствие активации фибринолитической системы (системы
плазминогена )

19.Причины, механизм и последствия нарушения коагуляционного (вторичного) гемостаза.

Коагуляционный (вторичный) гемостаз
Коагуляционный гемостаз, результатом активации которого является образование фибрина,
представляет собой серию последовательных реакций,идущих при участии двенадцати белков,
ионов кальция и фосфолипидов.Шесть из двенадцати факторов свертывания являются в
активированной форме сериновыми протеазами ( XII, XI, X, YII и II), один (ХШ)-
трансглутаминазой, три (III, V, YIII) не обладают ферментативной активностью, но регулируют
образование многокомпонентных комплексов, в которых происходит активация X и II факторов.
Таким образом, основным механизмом активации факторов свертывания является ограниченный
протеолиз.
Во внутреннем механизме пусковым фактором является фактор XII, активация которого
происходит вследствие контакта крови с базальной мембраной сосудов при их повреждении.
Кроме того, активация этого фактора может осуществляться с помощью его ферментативного
расщепления (калликреином,плазмином). ХПа-фактор последовательно активирует XI и IX
факторы. Последние два активируют фактор X, при этом действие фактора IX на фактор X
усиливается в несколько тысяч раз фактором VIII. Фактор V и пластиночный фактор 3, играющий
роль фосфолипидной матрицы, в совокупности повышают суммарную активность кровяного
тромбопластина или протромбиназы (Ха +ф.З + ф-V +Са++) по сравнению с изолированным
фактором Ха в 300 ООО раз.Образованием кровяного тромбопластина (протромбиназы)
заканчивается 1фаза коагуляционного гемостаза.
Фактор Ха последовательно отщепляет от фактора II (протромбина) 2 фрагмента, превращая его в
фактор Па (итог II фазы), который в свою очередь отщепляет от молекулы фактора -I
(фибриногена) четыре пептида ( 2 пептида А и два -В), превращая его в мономеры фибрина,
которые полимеризуются с образованием вначале растворимого, а затем нерастворимого фибрин-
полимера под влиянием фактора XIII, активируемого тромбином (III фаза коагуляционного
гемостаза).
Во внешнем механизме коагуляционный гемостаз стимулируется поступлением в плазму из
поврежденных тканей тканевого тромбопластина (фактора III), превращающего фактор VII в Vila,
который активирует фактор X. Дальнейший путь образования фибрина является общим для
внешнего и внутреннего пути активации. В последующем за счет активации системы
сократительных белков тромбоцитов происходит ретракция кровяного сгустка.
Полученные результаты исследований позволили по-новому оценить значимость
внешнего пути активации коагуляционного гемостаза.Тканевому фактору III принадлежит
ведущая роль в активации свертывания крови. В плазме и эндотелиальных клетках он отсутствует,
но появляется при различных повреждающих воздействиях. Было обнаружено, что активатором
1Хф., помимо классического пути может быть комплекс ф.УП с тканевым фактором (III). Это
объясняет, почему дефицит вышестоящих факторов не приводит к выраженным нарушениям
свертываемости, характерным для дефицита фактора IX. Дополнительными данными,
свидетельствующими о значимости альтернативного пути активации фактора IX фактором YII,
можно считать обнаружение специфического рецептора 1Ха на эндотелии.

20.Причины и последствия нарушения функции противосвертывающей системы:

антикоагулянтов (первичных и вторичных) и системы плазминогена
Скорость образования тромба, его размеры, возможность спонтанного лизиса зависят не только от
активности факторов свертывания, но и от содержания естественных антикоагулянтов в крови и
активности фибринолитической системы .Естественные антикоагулянты подразделяются на
первичные и вторичные. Первичные антикоагулянты постоянно образуются в организме и
поступают в кровь, где взаимодействуют с активной формой прокоап/лянтов и ингибируют
их. К первичным антикоагулянтам относят антитромбин III, гепарин, гепариновый кофактор II
(ГКП), протеин С (ПрС), протеин S (ПрБ), CI-ингибитор, ингибитор пути тканевого фактора
(ИПТФ), протеаза нексин-1 (ПН-1), схр антитрипсин и а 2-макроглобулин, тромбомодулин.
Антитромбин III - а2-глобулин, образуется в печени и эндотелиальных клетках. Гепарин -
сульфатированный мукополисахарид, синтезируется в тучных клетках и базофилах крови.
Антитромбин III (аТ III) является универсальным ингибитором почти всех ферментных факторов
свертывания. Образуя энзим-ингибиторный комплекс с гепарином, он инактивирует фф. Ila, IXa,
Xa,XIIa, Х1а и ХШа. Скорость нейтрализации факторов свертывания антитромбином в отсутствие
гепарина невелика и существенно увеличивается в его присутствии в 1000 - 100 000 раз. Одна
молекула гепарина способна” катализировать” 150 молекул аТ Ш. При снижении уровня аТ III
(наследственном или приобретенном) возникает тяжелое тромбофилическое состояние,
характеризующееся рецидивирующими тромбо зами магистральных вен конечностей и
внутренних органов, тромбоэмболиями легочной артерии, инфарктами органов. На долю аТ III и
гепарина приходится примерно 80% всей антикоагулянтной активности крови. Нарушение
метаболизма аТ III может быть врожденным и приобретенным. Врожденный дефицит
наследуется по аутосомно-доминантному типу и проявляется как в уменьшении
его синтеза, так и понижении сродства к гепарину и тромбинуУ гомозигот
уровень аТ III может быть снижен до 5-10% от нормального. Больные дети погибают
от тромбозов в период родов или в течение первых трех лет жизни.
Приобретенная недостаточность аТ III развивается у больных с печеночной недостаточностью,
при нефротическом синдолме, остром венозном тромбозе,
ДВС-синдроме. Дефицит аТ III приводит к выраженной гепаринорезистентно-
сти. Содержание гепарина в крови уменьшается при атеросклерозе, сахарном
диабете, гипертонической болезни. Это связано с истощением эндогенных ресурсов
гепарина в результате использования его в качестве кофермента липопротеиновой
липазы. Гиперлипидемия, наблюдающаяся при этих заболеваниях,
создает условия для поглощения гепарина агрегатами, связывания его с ан-
тигепариновым фактором, выделяющимся из а-гранул тромбоцитов. Протеин С, кофактором
которого является протеин S, синтезируемый в
эндотелии и печени, инактивирует неферментные фактора свертывания (VIII и
V). Альфа1-антитрипсин нейтрализует ф X 1а и активированный протеин С.
Вторичные антикоагулянты образуются в процессе свертывания крови и
фибринолиза. К ним относятся:
- антитромбин I (фибрин) - сорбирует тромбин и фактор Ха и превращает их в
неактивные формы;
- ПДФ- продукты деградации фибрина - нарушают полимеризацию фибрин-
мономера, ингибируют агрегацию тромбоцитов, ф. Ха, тромбин.
Возможен синтез в организме патологических антикоагулянтов, которые
отсутствуют в крови в норме. К ним относятся антитела против факторов свер тывания (чаще к
VIII и V), после родов и массивных гемотрансфузий, а также
иммунные комплексы - волчаночный антикоагулянт и другие.
Фибринолиз. Ферментная система, вызывающая расщепление фибрина/
фибриногена на все более и более мелкие фрагменты обозначается как фиб-
ринолитическая или плазминовая система . Главным компонентом этой системы является фермент
плазмин (фибринолизин), содержащийся в плазме в виде профермента - плазминогена в
количестве 0,21 г/л. Активный плазмин быстро блокируется антиплазминами (главный из них
относится в а2-глобулинам) и элиминируется из кровотока. В организме активация фибринолиза
может осуще-ствляться двумя путями. Внутренняя активация фибринолиза обуславливается
активированным фактором XII в комплексе с калликреином или высоко-молекулярным
кининогеном. Внешняя активация фибринолиза осуществляется в основном синтезируемым в
сосудистом эндотелии белковым активатором тканевого типа (тканевой активатор плазминогена -
ТПА). Его интенсивный выброс происходит при всех видах закупорки сосудов, в том числе и при
сжатии манжетой, при физических нагрузках, под влиянием вазоактивных веществ и ряда
лекарственных препаратов- никотиновой кислоты адреналина, норадренапина, аналогов
вазопрессина и др. Мощные активаторы плазминогена содержатся в эритроцитах, тромбоцитах,
Олейкоцитах.Гранулоциты и макрофаги могут секретировать внутриклеточные киназы, которые
сами по себе (без участия плазмина) расщепляют фибрин. Активаторы плазминогена содержатся
также в различных тканях, экскретах и секретах - моче, молоке, желчи,слюне.
Повышенное содержание в крови продуктов деградации фибрина свидетельствует о том, что в ней
активирован фибринолиз. Первичное повышение фибринолитической активности - крайне редкое
явление. При подавляющем большинстве клинических ситуаций такая активация вторична и
связана, либо с развитием ДВС-синдрома, либо с массивными тромбоэмболиями.
Фибринолитическая активность крови зависит также от содержания ингибиторов фибринолиза,
которые делятся на две группы: антиактиваторы (PAI – plasminogen activator ingibitor ) и
антиплазмины.
Факторы протромбинового комплекса (II, VII, IX, X) относятся к витамин-К-зависимым. Витамин-
К-зависимая карбоксилаза превращает их на конечном этапе образования в функционально
активные компоненты свертывающей системы.
Причиной дефицита витамина К может быть ахолия, в частности, при механической желтухе, при
которой нарушается всасывание жирорастворимых витаминов (А, Д, Е, К).
Основным местом синтеза факторов протромбинового комплекса, а также факторов I, V, VIII, XIII
являются гепатоциты, вследствие этого печеночноклеточная недостаточность сопровождается
развитием геморрагического синдрома.
Фибриноген является белком острой фазы и его уровень в плазме повышается при воспалении,
инфекции, травме и стрессе. В настоящее время сформировалось понятие - дисфибриногенемия,
которое характеризуется тем, что содержание белка может быть нормальным, но функции его
нарушены. Основными причинами этого являются: 1) дефекты отщепления фибринопептидов,
полимеризации; 2) снижение сродства к тромбину, фибронектину, плазминогену; 3) нарушение
взаимодействия с тромбоцитами и эритроцитами.Фибрин и продукты его деградации
стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток и моноцитов, обеспечивая матрикс для
роста клеток и задерживая тромбин, обладающей митогенной активностью.

21.Этиопатогенетическая классификация нарушений гемостаза.

Классификация нарушения гемостаза:

● наследственный или приобретенный;

● гипокоагулятивный (понижение свертываемости крови) или гиперкоагулятивный
(повышение свертываемости крови);
● локальный (тромбоз) или глобальный (ДВС-синдром).

Пониженная свертываемость крови может проявляться повышенной кровоточивостью,

повторными кровотечениями, кровоизлияниями, которые возникают даже при
незначительных травмах. Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз нарушается при
количественных и качественных изменениях тромбоцитов (тромбоцитопениях и
тромбоцитопатиях), а также поражениях сосудистой стенки. ромбоцитопенией называется
уменьшение содержания тромбоцитов в крови ниже нормы. Однако спонтанные
кровотечения возникают лишь при снижении их числа меньше 30 Г/л. Под
тромбоцитопатиями понимают качественную неполноценность и дисфункцию
тромбоцитов при нормальном или пониженном их содержании.

Причины пониженной свертываемости крови:

● Иммунные реакции (вирусы, препараты);

● Дефецит цианокобаламина и фолиевой кислоты;
● Действие токсических препаратов;
● Гормональные нарушения (гипотиреоз);
● Наследственность.

Одной из возможных причин возникновения кровоточивости может являться уменьшение

выработки эндотелием сосудистой стенки фактора Виллебранда - крупномолекулярного
компонента VIII фактора свертывания-крови (наследственная болезнь Виллебранда). Этот
фактор накапливается в тромбоцитах и освобождается при их дегрануляции

Тромбоцетопения при нарушении гемостаза

Тромбоцитопения характеризируется снижением количества тромбоцитов и
сопровождается повышенной кровоточивостью и проблемами с обстановкой
кровотечений. Может сопровождать любые гематологические заболевания, как один из
основных симптомов.
В качестве самостоятельного заболевания иногда диагностируется
как болезнь Верльгофа. Основными причинами тромбоцетопении является нарушение
продукции тромбоцитов, а также их повышенное разрушение. Также среди возможных
причин возникновения выделяют инфекционные и эпидимологические:

● ВИЧ;

● гепатиты;

● острые проявления герпесовой инфекции;

● инфекционный мононуклеоз;

● ОРВИ;

● грипп.

Нарушение гемостаза и развитие кровоточивости при тромбоцитопении обусловлено

следующими механизмами:

● повышение проницаемости микрососудов для эротроцитов и других составных

частей крови;

● ломкость сосудов из-за дистрофии стенки;

● уменьшение адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов;

 ● нарушение реакции освобождения тромбоцитарных факторов свертывания крови;

● меньшением ретракции сгустка в результате снижения активности сократительного

белка тромбоцитов.

Повышение свертывания крови проявляется на локальным уровне (тромбоз) или

проявляется генерализованным внутрисосудистым свертыванием крови. В основе
болезни лежит нарушение тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного гемостаза.

Гиперкоагуляция может быть обусловлена:

● повышенным содержанием тромбоцитов в крови;

● ослаблением фибринолиза;
● увеличением в крови содержания тромбоцитов;
● снижением антитромботических свойств сосудистой стенки.

ДВС-синдром - это тяжелое нарушение гемостаза, возникающее при избыточном

поступлении в кровь прокоагулянтов и активаторов свертывания крови, что ведет к
образованию множественных микротромбов в сосудах микроциркуляторного русла, а
затем развитию гипокоагуляции, тромбоцитопении и геморрагии в результате повышения
функциональной активности системы противосвертывания и фибринолиза крови с
последующим истощением всех систем. Универсальность и неспецифичность ДВС-
синдрома обусловлены многообразием возможных факторов его возникновения. Среди
них врачи выделяют:

● травматические хирургические операции;

● шоковые состояния;
● инфекции;
● почечная недостаточность;
● акушерская птология;
● внутрисосудистый гемолиз;
● терминальные сосотояния (процесс умирания организма).

Этиопатогенетическая классификация геморрагических синдромов:

1. Нарушение механизмов первичного гемостаза (тромбоцитарно-сосу-
дистой реакции):
1.1. Изменение количества тромбоцитов (тромбоцитопении, тромбоцитемии);
1.2. Нарушение адгезии тромбоцитов (болезнь Виллебранда, тромбоцитопатия
Бернара-Сулье);
1.3. Нарушение агрегации (тромбастения Гланцмана, передозировка антиагре-
гантов);
1.4. Аномалии сосудистой стенки: врожденные (телеангиэктазии) и приобретенные
- инфекционного, иммунного или инфекционно-иммунного генеза
(болезнь Шенлейна-Геноха).
2. Нарушение механизмов вторичного (коагуляционного) гемостаза:
2.1. Дефицит прокоагулянтов врожденный (нарушение синтеза антигемофиль-
ных глобулинов при гемофилиях; синтез аномального фибриногена);
2.2. Дефицит прокоагулянтов приобретенный (нарушение синтеза прокоагулянтов
группы протромбина при патологии печени);
 3. Преобладание противосвертываюшей системы:
3.1. Врожденного характера - первичный гиперфибринолиз;
3.2. Приобретенного характера - передозировка антикоагулянтов и/или
фибринолитических препаратов.

22.Причины развития тромбофилий.

Выделяют "тромботическую болезнь" (тромбофилию) - патологическое
состояние организма, которое характеризуется повышенной склонностью к
тромбообразованию, обусловленному нарушением регуляции системы гемостаза
или изменением функционирования и свойств отдельных ее звеньев. Тромботические
заболевания могут быть врожденными и приобретенными. Они могут протекать скрыто и
проявляться в определенной ситуации тромбозами. Для врожденных форм
тромботической болезни характерно нарушение в
каком-либо одном звене гемостаза (врожденный дефицит антитромбина III или
первичная гиперпродукция фактора Виллебранда и т.д.).
Для приобретенных форм тромботической болезни характерны нарушения,
связанные с одновременным изменением в различных звеньях гемостаза
(дефицит антитромбина III, протеина С и повышение уровня факторов VIII, I,
XI или снижение антитромбогенной активности сосудистой стенки и повышение
активности или синтеза фактора Виллебранда).
Приобретенные тромбофилии наблюдаются в послеоперационный период
(послеоперационный венозный тромбоз), при сердечно-сосудистых заболеваниях
(застойной сердечной недостаточности, инфаркте миокарда), при хтока-
чественных заболеваниях, клетки которых продуцируют три вида прокоагулянтов
( тканевой фактор, ферменты, активирующие ФХ и микровезикулы, заменяющие
фосфолипиды мембраны тромбоцитов), активирующих и ускоряющих
свертывание крови,при заболеваниях крови (эссенциальной тромбоцитемии,
гемолитических анемиях, пароксизмальной ночной гемоглобинурии), при лечении
эстрогенами, активирующими синтез факторов свертывания крови и
снижающих фибринолиз; при нефротическом синдроме вследствие потери с
мочой антитромбина III; при антифосфолипидном синдроме. Антифосфоли-
пидный синдром (АФЛ) определяется как наличие антифосфолипидных антител
(волчаночного антикоагулянта или антикардиолипидных антител класса Ig
G или IgM) и возникновение венозного или артериального тромбоза, рецидивирующих
выкидышей и тромбоцитопении. Для АФС характерно ингибирование
противосвертывающих систем и активация свертывающих прокоагулянт-
ных систем и активация тромбоцитов, вследствие чего риск тромбозов значительно
превышает риск кровотечений.

23.Патогенетические факторы тромбообразования. Особенности тромбообразования в

артериальных и венозных сосудах.
Патогенетические факторы тромбообразования
1. Основной фактор - повреждение сосудистой стенки (структурное или
функциональное), приводящее к снижению ее тромборезистентности. При этом
ламинарный кровоток, характерный для нормального кровеносного сосуда,
сменяется турбулентным. Это способствует задержке форменных элементы сосудистой
стенки, их разрушению и выделению тромбопластических веществ.
Повреждение эндотелия с обнажением базальной мембраны может осуществляться
различными факторами: механическими (катетеризация, травма, острая
гипертензия и др.), иммунологическими (наличие специфических антител
против клеток эндотелия), химическими, мутагенными,эндотоксинами, вирусами,
цитотоксинами (фактор некроза опухолей и др.).
2. Образованию тромбозов способствуют нарушения гемодинамики, в частности,
снижение скорости кровотока. Так, очевидно этим объясняется то, что
в венах тромбы образуются в 5 раз чаще, чем в артериях; в венах нижних конечностей
- в 3 раза чаще, чем в венах верхних конечностей. Тромбообразова-
нию может способствовать локальный ангиоспазм, в частности, коронарных
сосудов. Замедление кровотока и нарушение микроциркуляции, наряду со сти муляцией
синтеза и экспрессией тканевого тромбопластина, лежат в основе
тромботических осложнений в очаге воспаления.
3. Тромбообразование может быть обусловлено активацией адгезивно-
агрегационной функции тромбоцитов, как первичной (при болезни Вакеза),
так и вторичной ( при массивных травмах тканей, хирургических операциях и
т.д.).
4. Одним из основных факторов тромбообразования является активация
коагуляционного (вторичного) гемостаза. Что наблюдается, в частности, при
действии различных повреждающих факторов.
5. К тромбообразованию может привести ослабление противосвертываю-
щей системы крови. Так, возможно истощение запасов гепарина, идущего на
активацию липопротеиновой липазы при гиперлипидемии; снижение синтеза
активаторов плазминогена тканевого (ТПА) и урокиназного типа, а также увеличение
продукции ингибиторов этих активаторов.
6. Тромбообразованию способствует нарушение реологических свойств
крови, в частности, повышение ее вязкости.Факторами, повышающими вязкость
крови, являются следующие: понижение скорости тока крови, повышение
содержания в плазме крупнодисперсных белков (глобулинов, фибриногена,
тромбина) при снижении содержания альбуминов; повышение содержания ате-
рогенных липопротеинов, холестерина, продуктов перекисного окисления липидов;
увеличение гематокрита; ацидоз, в частности гиперкапния; понижение
деформируемости мембраны эритроцитов; активация агрегации форменных
элементов крови (эритроцитов и тромбоцитов).
Большое значение имеет соотношение между продукцией простациклина
и тромбоксана А2, сохранение физиологического баланса между которыми является
одним из главных условий поддержания нормального кровотока. В здоровом
организме обеспечивается некоторое локальное преобладание синтеза
простациклина, благодаря чему предотвращается физиологически необоснованная
агрегация тромбоцитов. При ишемической болезни сердца и других
сердечно-сосудистых заболеваниях происходит сдвиг соотношения в сторону
преобладания тромбоксана А2. Возникающая при этом опасность тромбообразования
усугубляется понижением чувствительности тромбоцитов к антиагре-
гационному действию простациклина.
Показана способность продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и
липопротеидов низкой плотности (ЛПРП), количество которых в крови возрастает
при атеросклерозе, стрессорных воздействиях, сахарном диабете и других
заболеваниях, тормозить активность (простациклина).
Способностью тормозить образование простациклина вследствие подавления
активности циклооксигеназы обладает никотин, являющийся одним из
существенных факторов риска тромбообразования.
При острых и хронических стрессорных воздействиях в крови повышается
содержание адреналина, оказывающего проагрегантное действие не только через
стимуляцию липолиза и ПОЛ, но и через прямое воздействие на адреноре-
цепторы (АР) мембраны тромбоцитов. На мембране тромбоцитов отношение плотности а-
АР к (3-АР составляет 258 к 66 соответственно, в связи с чем преобладает
проагрегантный ответ. Адреналин индуцирует агрегацию тромбоцитов
также за счет повышения мобилизации внутриклеточного кальция, активации
связывания экстрацеллюлярного фибриногена со специфическими фибри-
ногеновыми рецепторами тромбоцитов (ГП Ив/Ilia). На интактных тромбоцитах
эти рецепторы не выражены, а в ответ на воздействие адреналина появляется
около 50 ООО фибриногеновых рецепторов на одном тромбоците.
Различают тромбы: белый (агглютинационный), который состоит главным
 образом из тромбоцитов и лейкоцитов; красный (коагуляционный), образующийся
в результате активации свертывающей системы с образованием нитей
фибрина и задержкой в них большого количество эритроцитов и смешанный
(встречается наиболее часто).
Возможны исходы тромбоза: организация тромба, т.е. прорастание соединительной
тканью, в результате чего он прочно закрепляется в сосуде; отрыв
тромба и превращение его в эмбол; канализация тромба; гнойное расплавление
его при инфицировании; рассасывание тромба с восстановлением кровотока
в сосуде.
Особенности тромбообразования в артериальных и венозных сосудах
В артериях, обладающих более высокой тромборезистентностью ( в них
больше синтезируется простациклина и выше скорость кровотока), но и более
высокой активностью тромботического процесса, тромб (чаще белый) быстро
растет по направлению к оси сосуда. Однако, для артериальных тромбов характерен
короткий период фиксации к сосудистой стенке. В венах с более низкой
скоростью кровотока больше выражена АДФ и тромбин-индуцированная агрегация
с образованием красных тромбов с большой площадью сечения.
В артериях, обладающих высокой скоростью кровотока, причиной тромбоза
может стать: 1. Повреждение стенки сосуда атеросклеротическим процессом.
2. Ангиоспазм. 3. Изменение соотношения между простациклином и
тромбоксаном А2 в пользу последнего с последующей активацией ААФТ. Таким
образом, в основе тромбоза в артериальных сосудах лежит преимущественно
активация сосудисто-тромбоцитарного (первичного) гемостаза.
В венах с медленным током крови тромбоз может быть обусловлен следующими
причинами: 1. Замедлением скорости кровотока, особенно в области
клапанов. 2. Повышением вязкости крови. 3. Преобладанием активности свертывающей
системы вследствие, в частности, повышения уровня тромбина, что
объясняется недостаточным его инактивированием тромбомодулином эндотелия
из-за замедленного тока крови. Кроме того, с возрастом возрастает опасность
развития венозного тромбоза вследствие снижения активности фибрино-
литической системы в венозной крови из-за снижения продукции эндотелием
активатора плазминогена. Таким образом, в основе тромбообразования в венозном
русле в большей степени лежит нарушение, точнее, активация коагуляционного
(вторичного) гемостаза.

24.Тромбоцитопеническая пурпура: патогенез тромбоцитопении, геморрагического

синдрома, данные лабораторной и клинической (типы кровоточивости) диагностики,
патогенетическая терапия.
Тромбоиитопении - группа заболеваний, при которых количество
тромбоцитов в крови ниже существующей нормы -150x10 /л.

Наиболее часто встречаются аутоиммунные тромбоцитопении (аутоиммунная

тромбоцитопеническая пурпура), которые возникают в результате сенсибилизации
аутореактивными антитромбоцитарными антителами (Ig G) против
компонентов тромбоцитарной мембраны. Сенсибилизация аутоантителами
определяется у 90% больных. Сенситизация тромбоцитов Ig G приводит к существенному
сокращению времени их жизни (от 8-10 суток до нескольких часов)
вследствие опосредованного Fc-рецепторами фагоцитоза селезеночными
макрофагами. В основе патогенеза большинства аутоиммунных тромбоцитопений
лежит срыв иммунологической толерантности. Одна из возможных причин
этого срыва - снижение функции Т-супрессоров. Число тромбоцитов, образующихся
в единицу времени увеличивается по сравнению с нормой в 2-6 раз.
Увеличение количества мегакариоцитов и продукции тромбоцитов обусловлено
повышением синтеза тромбоцитопоэтинов в ответ на снижение количества
тромбоцитов. Основным местом выработки антитромбоцитарных тел является
 селезенка, которая может чрезвычайно активно элиминировать тромбоциты,
покрытые антителами. Однако развитие спленомегалии не типично для ИТП.
Показательно, что антитела к поверхности тромбоцитов больных тромбоцито-
пенической пурпурой "садятся" на тромбоциты любых доноров, за исключением
тромбоцитов больных тромбастенией Гланцмана. Следовательно, по всей
вероятности, белок, отсутствующий на поверхности тромбоцитов при этой
форме тромбоцитопатии (гликопротеин Нв/Ша) - рецептор фибриногена, - это антиген,
против которого направлены антитела аутоиммунной тромбоцитопе-
нии.
Клинико-лабораторная характеристика. Болезнь начинается остро и
характеризуется либо рецидивирующим, либо затяжным течением. Идиопати-
ческая (врожденная) форма болезни развивается без явной связи с каким-либо
предшествующим заболеванием, симптоматические формы наблюдаются при
хроническом лейкозе, миеломной болезни, хроническом гепатите, СКВ (системной
красной волчанке), ревматоидном артрите. Геморрагический синдром
характеризуется кровотечениями из слизистых оболочек и кровоизлияниями в
кожу. Кровоизлияния могут иметь вид экхимозов (на конечностях и туловище),
часто образуются гематомы в местах инъекций. Возможны кровоизлияния в
мозг, реже наблюдаются кровотечения из желудочно-кишечного тракта, гематурия,
кровохаркание и др. Кровотечения при удалении зубов начинаются сразу
после вмешательства и продолжаются несколько часов или дней, чем отличаются
от рецидивирующих течений при гемофилии. Пробы на ломкость капилляров
чаще положительны. Увеличение печени не характерно.
При лабораторном исследовании периферической крови регистрируется
снижение числа тромбоцитов (иногда вплоть до их полного исчезновения) при
нормальном или повышенном содержании плазменных факторов свертывания.
Признаки геморрагического диатеза появляются при снижении количества
тромбоцитов до 50 х 10 /л и ниже. У значительного числа больных обнаруживаются
морфологические изменения в тромбоцитах: увеличение их размеров,
появление малозернистых "голубых" клеток, уменьшение количества отростча-
тых форм. В костном мозге большинства больных увеличено количество мега-
кариоцитов (при обострении их число может снижаться). В тромбоцитах, мега-
кариоцитах снижено содержание гликогена. Активность лактатдегидрогеназы
(ЛДГ), глюкозо-фосфатдегидрогеназы и кислой фосфатазы повышены.
Время кровотечения чаще бывает удлиненным. Ретракция кровяного сгустка
уменьшена. Свертываемость крови у большинства больных нормальная.
Нередко при аутоиммунной тромбоцитопении наблюдаются функциональные
нарушения тромбоцитов. У ряда больных нарушается адгезия их к стеклу, нарушена
АДФ-, тромбин- и коллагенагрегация, т.к. антитела не только укорачивают
жизнь тромбоцитов, но и нарушают их функции.
Патогенетическая терапия: 1) примененяют кортикостероидные гормоны,
которые ингибируют взаимодействие между тромбоцитами, покрытыми Ig G, и
Fc-рецепторами макрофагов селезенки, что нарушает фагоцитоз.Длительное
применение кортикостероидов подавляет образование антитромбоцитарных
антител. 2) вводят внутривенно иммуноглобулин, который насыщает Fc-
рецепторы селезеночных макрофагов, что снижает скорость фагоцитоза тромбоцитов;
3) назначают иммунодепрессанты; 4) производят спленэктомию.
Симптоматическое лечение включает местные и общие гемостатические средства.
Рационально применение s-аминокапроновой кислоты (Е-АКК), экстро-
генов, прогестинов и др. Местно, особенно при носовых кровотечениях, широко
используют гемостатическую губку, местную криотерапию, Е-АКК. Влива ние
тромбоцитов не показано, т.к. оно грозит усугублением тромбоцитолиза(
переливание тромбоцитарной массы производят только в комплексе неотложной
терапии при сильном кровотечении). Гемотрансфузии также нежелательны.
25.Болезнь Виллебранда: патогенез геморрагического синдрома, данные лабораторных и
клинических (типы кровоточивости) исследований, патогенетическая терапия
Болезнь Виллебранда. Это заболевание носит наследственный характер
и обусловлено нарушением синтеза в клетках эндотелия фактора Виллебранда
(ФВ) и вторичным дефицитом фактора VIII, связанного с уменьшением
количества его "носителя" - ФВ. Наследственная передача болезни осуществляется
по аутосомно-доминантному типу.
Фактор Виллебранда необходим для адгезии тромбоцитов к клеткам. При
контакте с раневой поверхностью замкнутая молекула ФВ развертывается и,
взаимодействуя с мембранными рецепторами тромбоцитов (ГП 16), способствует
прикреплению их к поверхности поврежденного эндотелия сосудов. Таким
образом, дисфункция тромбоцитов при этом заболевании обусловлена не
нарушением морфологии самих тромбоцитов, а дефицитом плазменного белка
-ФВ, т.е. носит вторичный характер Отсутствие ФВ приводит к нарушению механизмов
первичного гемостаза,
что подтверждается удлинением времени кровотечения (проба Дьюка). В плазме
здоровых людей ФВ образует комплекс с фактором VIII, обладающим коагуляционной
активностью. В связи с отсутствием белка -"носителя" - ФВ в
плазме обнаруживается дефицит антигемофильного глобулина VIII (при нормальном
его синтезе в организме), что может сопровождаться более или менее
выраженным нарушением и вторичного гемостаза. В результате этого может
удлиняться время свертывания крови и А ЧТВ.
Для легких форм болезни Виллебранда характерен петехиальный тип кровоточивости,
для тяжелых форм - петехиально-гематомный, что обусловлено
сочетанным нарушением механизмов первичного и вторичного гемостаза.К носовым
кровотечениям, редко наблюдающимся при легких формах болезни, по
мере нарастания тяжести болезни увеличивается частота и продолжительность
спонтанных и посттравматических кровотечений из ротовой полости, интенсивность
геморрагий при порезах и ушибах, а также при хирургических вмешательствах.
Возможны тяжелые желудочно-кишечные кровотечения. При тяжелой
форме болезни возможны кровоизлияния в крупные суставы, но они все
же редки и, как правило, не ведут к развитию гемартрозов (в отличие от гемофилии).
Трансформация кровоточивости из микроциркуляторной в гематом-
ную коррелирует со степенью дефицита в плазме фактора VIII.
Основным патогенетическим методом лечения, обеспечивающим временную
нормализацию всех нарушенных гемостатических функций, является
трансфузионная терапия - введение гемопрепаратов, содержащих комплекс
фактор VIII и криопреципитат. Обращает на себя внимание двухволновость
подъема активности фактора VIII: первый медленный подъем связан с введением
извне фактора VIII; второй - с повышением коагуляционной активности эндогенного
фактора VIII вследствие воспонения дефицита белка -"носителя" -
ФВ, а также стимулирующего влияния последнего на синтез VIII фактора.

26.Тромбастения Гланцмана: патогенез геморрагического синдрома, лабораторная

диагностика, тип кровоточивости.
Тромбастения Гланцмана. Описана в 1918г. как геморрагический диатез,
передающийся по рецессивно-аутосомному типу. Характеризуется удлинением
времени капиллярного кровотечения по Дьюку и отсутствием или резким ослаблением
агрегации и ретракции кровяного сгустка при нормальном или
близком к норме содержании тромбоцитов в крови. Тип кровоточивости - мик-
роциркуляторный: характерно появление мелких петехий и экхимозов на коже,
снижение резистентности микрососудов (положительны пробы с манжеткой, щипка,
баночная); возможны повторяющиеся носовые и десневые кровотечения,
меноррагии, иногда длительные кровотечения при небольших порезах,
 удалении зубов. Опасны маточные кровотечения, подчас весьма обильные и
упорные, и кровоизлияния в оболочки и ткань мозга, в сетчатку глаза. Однако,
в большинстве случаев кровоточивость нерезко выражена. Морфологически
тромбоциты существенно не отличаются от нормальных.
Патогенез. Постоянным признаком этого заболевания является отсутствие
агрегации тромбоцитов при воздействии АДФ, адреналина, тромбина;резкое
ослабление реакций на коллаген, адгезивность к которому сохранена, но не
подкрепляется последующей агрегацией.Следовательно, при тромбастении нарушена
агрегация тромбоцитов при сохраненной их адгезии. Содержание в
тромбоцитах АТФ, АДФ, серотонина, адреналина и других факторов всегда
нормальное, чем это заболевание отличается от болезней недостаточного пула
хранения. Содержание гранул нормальное, их высвобождение не нарушено.
Главную роль в происхождении тромбастении Гланцмана играет отсутствие в
оболочках тромбоцитов комплекса гликопротеинов Пв/Ша-рецепторов фибриногена,
необходимых для взаимодействия этих клеток со стимулятором агрегации
фибриногеном.
Принципы терапии. Назначают Е-АКК, АТФ вместе с сульфатом магния,
рибоксин. Существенно повышают адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов
синтетические гормональные противозачаточные препараты- бисеку-
рин, местранол, микрофоллин и др. Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

27.Гемофилии: патогенез геморрагического синдрома, лабораторная и клиническая

диагностика, патогенетическая терапия.
Гемофилия - классическое наследственное заболевание, характеризующееся
периодически повторяющимися, трудно останавливаемыми кровотечениями,
обусловленными недостатков факторов свертывания крови: при
гемофилии А - фактора VII; при гемофилии В - фактора IX; при гемофилии С -
фактора XI. При гемофилии А и В наследование происходит по рецессивному
признаку, сцепленному с полом. Для гемофилии С характерен аутосомно-
рецессивный тип наследования. Частота гемофилии А по данным ВОЗ (1975 г.)
составляет 0,5 - 1 случай на 10 ООО новорожденных мальчиков. Гемофилия В
встречается в 10 раз реже.
Гемофилия А. В норме фактор VIII циркулирует в крови в форме крупномолекулярного
белкового полимера. В его состав входят гликопротеины, обладающие
прокоагулянтной активностью - "VIII К".
При дефиците фактора VIII нарушается первая стадия коагуляционного
гемостаза - образование протромбиназной активности (или кровяного тромбо-
пластина). Следствием этот является нарушение образования тромбина и развитие
геморрагического синдрома. При этом тяжесть синдрома строго корре-
лируется со степенью дефицита фактора VIII в плазме крови. Так, тенденция к
кровотечениям при крупной травме наблюдается при содержании фактора VIII
, составляющем 20-50% от средней нормы, тяжелые кровотечения - при 5-20%.
Для гемофилии характерен гематомный 9) Количество тромбоцитов в пределах нормы.
Принципы терапии. Основной метод - заместительная терапия, для которой
пригодны только трансфузия свежеполученной крови, а также гемопрепараты:
концентраты фактора V III, антигемофильная плазма.

28.Геморрагические васкулиты: этиология, патогенез, данные лабораторной и

клинической диагностики, принципы патогенетической терапии.
Геморригический васкулшп или болезнь Ше.нлейна-Геноха - остро
развивающееся инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным
поражением микроциркуляторного русла кожи, суставов, ЖКТ и почек.
Встречается как самостоятельное заболевание и как синдром при инфекционных,
ревматических и гематологических заболеваниях.
 Патогенез. Микробный или другой причинный фактор приводит к сенсибилизации
организма, на фоне которой при воздействии разрешающего фактора
развивается аллергическая реакция III типа с образованием иммунных комплексов.
Воспалительные изменения и повышение проницаемости сосудистой
стенки усугубляется накоплением вазоактивных аминов - гистамина, серотонина,
кининов. Происходит нарушение свертывающей системы крови, проявляющееся
в виде внутрисосудистой гиперкоагуляции - повышения тромбообразования,
нарастания концентрации фибриногена, активации фибринолитиче-
ской системы. Итогом поражения сосудистой стенки являются выраженные
микроциркуляторные нарушения с образованием геморрагий в тяжелых случаях
доходящие до образования очагов некроза.
Типичными клиническими проявлениями являются: кожный, геморрагический
(тип кровоточивости - васкулитно-пурпурный), суставной, абдоминальный
и почечный. Характерна сыпь, представленная мелкоточечными кровоизлияниями,
петехиями, иногда уртикарными и пятнисто-папулезными элементами,
превращающимися в динамике в геморрагическое пятно. Высыпания располагаются
ассиметрично на стопах, голенях, бедрах, разгибательной поверхности
предплечий и плеч. Геморрагический васкулит часто трансформируется
в ДВС-синдром.

29.Дать характеристику основным типам кровоточивости.

1. Гематомный с болезненными напряженными кровоизлияниями в мягкие
ткани и в суставы - типичен для гемофилии;
2. Петехиально-синячковый - характерен для тромбоцитопений и тром-
боцитопатий;
3. Смешанный еинячково-гематомный - характерен для тяжелого дефицита
факторов протромбинового комплекса, болезни Виллебранда, передозировки
антикоагулянтов и фибринолитиков;
4. Васкулитно-пурпурный - характеризуется геморрагиями в виде сыпи
или эритемы на воспалительной основе - наблюдается при инфекционных и
иммунных васкулитах;
5. Ангиоматозный - при телеангиэктазах, ангиомах.

30.«ДВС - синдром». Определение. Перечислить стадии.

ДВС-синдром (тромбогеморрагический синдром) - неспецифический патологический
процесс, связанный с поступлением в кровь активаторов ее свертывания и агрегации
тромбоцитов, образованием тромбина, активацией и последующим истощением
плазменных ферментных систем (свертывающей, калликреин-кининовой,
фибринолитической и др.), образованием в крови множественных микросгустков и
агрегатов клеток, блокирующих микроциркуляцию в органах.

Стадии:1)Гиперкоагуляции
2)Разнонаправленных изменений – переходная (коагулопатия потребления)
3)Гипокоагуляции
4)Исход

31.ДВС-синдром. Причины и условия возникновения. (таб 4)

32.ДВС-синдром. Патогенез 1 стадии.
1 стадия - гиперкоагуляторная. характеризующаяся:
-активацией свертывания крови;
-внутрисосудистой агрегацией клеток;
-активацией других плазменных систем крови
(калликреин-кининовой, системы комплемента);
-блокадой микроциркуляции в органах.
33.ДВС-синдром. Патогенез 2 стадии.
 2 стадия - коагулопатия потребления. Происходит:
-уменьшение количества тромбоцитов;
-блокада оставшихся тромбоцитов ПДФ;
-снижение содержания фибриногена;
-расход других факторов регуляции агрегантного состояния крови);
-гипокоагуляция.
34.ДВС-синдром. Патогенез 3 стадии.
3 стадия - гипокоагуляция и активация фибринолиза. Ее проявления:
-восстановление проходимости сосудов микроциркуляторного русла
(лизис микротромбов);
-при генерализации фибринолиза - повреждение факторов свертывания
и фибриногена;
-дефибринация (фибриноген коагуляционными методами не выявляется),
образование РФМК;
-геморрагический синдром.
35.ДВС-синдром. Основные проявления по стадиям.(Таб 2)
36.ДВС-синдром. Дать характеристику гемостазиограммы при 1 стадии.(Таб 6)
37.ДВС-синдром. Дать характеристику гемостазиограммы при 2 стадии.(Таб 6)
38.ДВС-синдром. Дать характеристику гемостазиограммы при 3 стадии (Таб 6)
39.ДВС - синдром. Основные принципы терапии по стадиям. (Таб 7)
40.Охарактеризовать уравнение (закон) Старлинга в патогенезе развития различных видов
отека.
Согласно классической теории Э. Старлинга (1896), нарушение обмена воды между капиллярами и
тканями определяется следующими факторами: 1) гидростатическим давлением крови в капиллярах
и давлением межтканевой жидкости; 2) коллоидноосмотическим давлением плазмы крови и
тканевой жидкости; 3) проницаемостью капиллярной стенки.
Кровь движется в капиллярах с определенной скоростью и под определенным давлением (рис. 12-
45), в результате чего создаются гидростатические силы, стремящиеся вывести воду из капилляров
в интерстициальное пространство. Эффект гидростатических сил будет тем больше, чем выше
кровяное давление и чем меньше величина давления тканевой жидкости. Гидростатическое
давление крови в артериальном конце капилляра кожи человека составляет 30-32 мм рт.ст., а в
венозном конце - 8-10 мм рт.ст.
Установлено, что давление тканевой жидкости является величиной отрицательной. Она на 6-7 мм
рт.ст. ниже величины атмосферного давления и, следовательно, обладая присасывающим эффектом
действия, способствует переходу воды из сосудов в межтканевое пространство.
Таким образом, в артериальном конце капилляров создается эффективное гидростатическое
давление (ЭГД) - разность между гидростатическим давлением крови и гидростатическим
давлением межклеточной жидкости, равное ~ 36 мм рт.ст. (30 - (-6)). В венозном конце капилляра
величина ЭГД соответствует 14 мм рт.ст.
(8 - (-6)).
Удерживают воду в сосудах белки, концентрация которых в плазме крови (60-80 г/л) создает
коллоидно-осмотическое давление, равное 25-28 мм рт.ст. Определенное количество белков
содержится в межтканевых жидкостях. Коллоидно-осмотическое
Обмен жидкости между различными частями капилляра и тканью (по Э. Старлингу): pa -
нормальный перепад гидростатического давления между артериальным (30 мм рт.ст.) и венозным (8
мм рт.ст.) концом капилляра; bc - нормальная величина онкотического давления крови (28 мм
рт.ст.). Влево от точки A (участок Ab) происходит выход жидкости из капилляра в окружающие
ткани, вправо от точки А (участок Ac) происходит ток жидкости из ткани в капилляр (А1 - точка
равновесия). При повышении гидростатического давления (p'a') или снижении онкотического
давления (b'c') точка A смещается в положение А1 и А2. В этих случаях переход жидкости из ткани
в капилляр затрудняется и возникает отек
давление интерстициальной жидкости для большинства тканей составляет ~ 5 мм рт.ст. Белки
плазмы крови удерживают воду в сосудах, белки тканевой жидкости - в тканях. Эффективная
онкотическая всасывающая сила (ЭОВС) - разность между величиной коллоидно-осмотического
давления крови и межтканевой жидкости. Она составляет ~ 23 мм рт. ст. (28-5). Если эта сила
 превышает величину эффективного гидростатического давления, то жидкость будет перемещаться
из интерстициального пространства в сосуды. Если ЭОВС меньше ЭГД, обеспечивается процесс
ультрафильтрации жидкости из сосуда в ткань. При выравнивании величин ЭОВС и ЭГД возникает
точка равновесия А (см. рис. 12-45).
В артериальном конце капилляров (ЭГД = 36 мм рт.ст., а ЭОВС = 23 мм рт.ст.) сила фильтрации
преобладает над эффективной онкотической всасывающей силой на 13 мм рт.ст. (36-23). В точке
равновесия А эти силы выравниваются и составляют 23 мм рт.ст. В венозном конце капилляра
ЭОВС превосходит эффективное гидростатическое давление на 9 мм рт.ст. (14 - 23 = -9), что
определяет переход жидкости из межклеточного пространства в сосуд.
По Э. Старлингу, имеет место равновесие: количество жидкости, покидающей сосуд в артериальной
части капилляра, должно быть равно количеству жидкости, возвращающейся в сосуд в венозном
конце капилляра. Как показывают расчеты, такого равновесия не происходит: сила фильтрации в
артериальном конце капилляра равна 13 мм рт.ст., а всасывающая сила в венозном конце капилляра
-9 мм рт.ст. Это должно приводить к тому, что в каждую единицу времени через артериальную
часть капилляра в окружающие ткани жидкости выходит больше, чем возвращается обратно. Так
оно и происходит - за сутки из кровяного русла в межклеточное пространство переходит около 20 л
жидкости, а обратно через сосудистую стенку возвращается только 17 л. Три литра
транспортируется в общий кровоток через лимфатическую систему. Это довольно существенный
механизм возврата жидкости в кровяное русло, при повреждении которого могут возникать так
называемые лимфатические отеки.

41.Дать классификацию отека легкого.(Таб 6)

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный

(респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек
легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями:
нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

● молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным

исходом
● острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных
мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно
развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
● подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то
стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации
различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
● затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без
характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических
заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

В зависимости от причин, вызвавших развитие отека легких, различают следующие его виды: 1)
кардиогенный (при болезнях сердца и сосудов); 2) обусловленный парентеральным введением
большого количества кровезаменителей; 3) воспалительный (при бактериальных, вирусных
поражениях легких); 4) вызванный эндогенными токсическими воздействиями (при уремии,
печеночной недостаточности) и экзогенными поражениями легких (вдыхание паров кислот,
отравляющих веществ); 5) аллергический (например, при сывороточной болезни и других
аллергических заболеваниях).

42.Охарактеризовать интерстициальный и альвеолярный отек легких.

Переход жидкости через первый барьер приводит к тому, что жидкость накапливается в
интерстициальных пространствах и формируется интерстициальный отек. Когда в интерстиций
поступает большое количество жидкости и поврежден альвеолярный эпителий, то жидкость
проходит через второй барьер, заполняет альвеолы и формируется альвеолярный отек. Когда
альвеолы наполняются, пенистая жидкость поступает в бронхи. Клинически отек легких
проявляется инспираторной одышкой при напряжении и даже в покое. Одышка часто усиливается в
положении лежа на спине (ортопноэ)
и несколько ослабевает в положении сидя. Больные с легочным отеком могут просыпаться
ночью с тяжелой одышкой (пароксизмальное ночное диспноэ). При альвеолярном отеке
определяются влажные хрипы и пенистая, жидкая, с кровью мокрота. При интерстициальном отеке
хрипов нет. Степень гипоксемии зависит от тяжести клинического синдрома. При
интерстициальном отеке более характерна гипокапния в связи с гипервентиляцией легких. В
тяжелых случаях развивается гиперкапния.
В зависимости от причин, вызвавших развитие отека легких, различают следующие его
виды: 1) кардиогенный (при болезнях сердца и сосудов); 2) обусловленный парентеральным
введением большого количества кровезаменителей; 3) воспалительный (при бактериальных,
вирусных поражениях легких); 4) вызванный эндогенными токсическими воздействиями (при
уремии, печеночной недостаточности) и экзогенными поражениями легких (вдыхание паров кислот,
отравляющих веществ); 5) аллергический (например, при сывороточной болезни и других
аллергических заболеваниях).
В патогенезе отека легкого можно выделить следующие основные патогенетические
факторы: 1. Повышение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения (при
сердечной недостаточности - изза застоя крови, при увеличении объема циркулирующей крови
(ОЦК), тромбоэмболии легочной артерии).
2. Уменьшение онкотического давления крови (гипоальбуминемия при быстрой инфузии
различных жидкостей, при нефротическом синдроме - из-за протеинурии).
3. Повышение проницаемости АКМ при действии на нее токсических веществ
(ингаляционные токсины - фосген и др.; эндотоксемия при сепсисе и др.), медиаторов воспаления
(при тяжелых пневмониях, при РДСВ - респираторном дистресс-синдроме взрослых - см. раздел
16.1.11).
В некоторых случаях в патогенезе отека легкого играет роль лимфатическая
недостаточность.
Кардиог отек (ниже..)
Отек легких может возникнуть при быстром внутривенном вливании большого количества
жидкости (физиологический раствор, кровезаменители). Отек развивается в результате снижения
онкотического давления крови (из-за разведения альбуминов крови) и повышения
гидростатического давления крови (из-за увеличения
ОЦК).
При микробном поражении легких развитие отека связано с поражением системы
сурфактанта микробными агентами. При этом повышается проницаемость АКМ, что способствует
развитию внутриальвеолярного отека и снижению диффузии кислорода. Это происходит не только
в очаге воспалительного отека, а диффузно в легких в целом. Токсические вещества различной
природы также повышают проницаемость АКМ.
Аллергический отек легких обусловлен резко возникающим повышением
проницаемости капилляров в результате действия медиаторов, высвобождающихся из тучных и
других клеток при аллергии.
43.Кардиогенный отек легких. Этиология, патогенез, проявления, исходы.
Кардиогенный отек легких(КОЛ) – один изчастыхсиндромов, которые встречаются в практике
врача, и он всегда рассматривается, как одно из наиболее тяжело протекающих осложнений.
У больного человека можно наблюдать тахипноэ, он жалуется на одышку, в дыхании участвует
вспомогательная мускулатура грудной клетки; он вынужден занять положение ортопноэ,
регистрируется тахикардия или же другие формы нарушения ритма сердца, снижается сатурация
кислорода (< 90%). Проявления возникают вследствие систолической или диастолической
дисфункции левого желудочка. Дисфункция левого желудочка лежит в основе повышения
давления в капиллярах и аккумуляции жидкости в интерстициальной ткани и альвеолярном
пространстве.
 В практической медицине всегда возникает необходимость эту форму отека легких
дифференцировать с остро протекающей формой и некардиогенным отеком легких
● ОПОЛ всегда протекает при проявлениях острой дыхательной недостаточности, возникшей
вследствие повышения давления в легочных капиллярах, которое может ассоциироваться с
развитием дисфункции левого желудочка. Эта форма отека легких развивается у больных со
стенозом почечной артерии, при массивном переливании крови или же ее заменителей, которые
вводятся внутривенно. По клиническимпроявлениям остро протекающая форма отека легких
схожа с КОЛ, но при ней сердце может быть интактным.
● НОЛ отличается от КОЛ тем, что давление заклинивания* не превышает физиологического
уровня.
* давление заклинивания - Баллончик на дистальном конце катетера, введённого в лёгочную
артерию, раздувают до тех пор, пока не наступит обструкция кровотока. Давление в конце
катетера при этом становится равным давлению в левом предсердии. Давление на конце
катетера в момент окклюзии баллончиком лёгочной артерии называется ДЗЛК, которое при
отсутствии препятствия между левым предсердием и левым желудочком считается равным
конечному диастолическому давлению в левом желудочке
Патофизиологической характеристикойКОЛ является транссудация избыточного количества
жидкости в легочную ткань вследствие вторичной природы повышения давления в левом
предсердии. Этот феномен развивается вследствие повышения давления в легочных венах и
легочных капиллярах. Изменения в гемодинамике малого круга кровообращения при КОЛ
происходят в условиях, при которых отсутствует первичное повышение проницаемости
эндотелиальных клеток капилляров и эпителиальных клеток дистального отдела дыхательных
путей. Завершающим этапом развития отека является фильтрация жидкости, обедненной
содержанием белка; жидкость, помимо аккумуляции в интерстиции, заполняет альвеолы, что
значительно нарушает диффузию кислорода и диоксида углерода.
Компенсаторными механизмами является частичнаяактивация ренин-ангиотензин и
симпатической нервной систем, результатом чего является развитие тахикардии и, как следствие
– укорочение времени диастолы, что приводит к снижению способности левого желудочка
наполняться кровью. Повышение сосудистого сопротивления увеличивает работу сердца, что, в
свою очередь, приводит к повышению потребности миокарда в кислороде. Количество
жидкости, которое накапливается в интерстиции, в значительной степени регламентируется
состоянием лимфатической системы, которая в данном случае выполняет дренирующую
функцию.
Этиология КОЛхарактеризуется большой и разнообразной группой заболеваний, при которых в
патологический процесс вовлекается сердце. Эти болезни объединяет одно из трех необходимых
гемодинамических условий: нарушения систолы левого предсердия, систолическая или
диастолическая дисфункция.
Хроническое нарушение систолической функции левого предсердия, с которым связывают
развитие отека легких, частосопровождается тахикардией, как это бывает при мерцании и
трепетании предсердий, желудочковой тахикардии, повышении температуры тела, что и
приводит, в конечном счете, к снижению времени наполнения левого желудочка кровью. Эти
процессы могут развиться также при увеличении объема циркулирующей крови (как это может
происходить у женщин в период беременности или же при большой солевой нагрузке). Наиболее
типичная ситуация складывается у больных митральным стенозом, развившемся вследствие
ревматической лихорадки. Другими заболеваниями, при которых развивается нарушение
систолической функции левого предсердия, являются миксома левого предсердия, тромб ушка
левого предсердия (или же он сформировался на поверхности искусственного клапана).
Дисфункция левого желудочка является наиболее частойпричиной развития КОЛ. В настоящее
время принято разделять систолическую, диастолическую дисфункцию и перегрузку левого
желудочка в целом, а также обструкцию выходного тракта левого желудочка.
Систолическая дисфункциячаще всего развивается вследствие хронического заболевания
коронарных сосудов, гипертонической болезни, клапанного поражения миокарда; причиной
может явиться и идиопатическая дилатационная кардиомиопатия. Более редкими заболеваниями,
при которых развивается систолическая дисфункция левого желудочка, являются миокардиты,
вызванные вирусом Coxsackie B, гипотиреоз, токсины. Снижение фракции выброса при
систолической дисфункции приводит к активизации ренин-ангиотензин-альдостероновой и
симпатической нервной системы. Компенсаторной реакцией при этих метаболических процессах
является увеличение ретенции натрия и воды, что способствует развитию отека легких.
Диастолическая дисфункциячаще возникает при хронических заболеваниях сердечной мышцы:
гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатия, а также во время острой ишемии миокарда
и при развитии гипертонического криза.
Характерными жалобамидля больных с КОЛ являются кашель и одышка. Интенсивность
одышки возрастает и становится даже за короткое время осмотра больных мучительной для
больного человека, и это – один из ведущих признаков отека легких. Одышке предшествует
тахипноэ. В респираторном цикле участвует вспомогательная мускулатура верхнего плечевого
пояса, грудной клетки, диафрагма и мышцы брюшного пресса. Необходимо при осмотре
больных фиксировать внимание на группах мышц, участвующих в респираторном цикле,
выделив особенно признаки парадоксального дыхания: сокращение диафрагмы и мышц грудной
клетки находятся в противофазе. Данный признак свидетельствует об утомлении дыхательных
мышц и рассматривается как прогностически неблагоприятный. Сочетание тахипноэ и признаков
утомления дыхательных мышц, как правило, наблюдается в фазу альвеолярного отека. Эта
форма одышки имеет ряд характерных жалоб, которые более специфичны для больных с
сердечной недостаточностью. К этим жалобам относится чувство нехватки воздуха, затруднение,
которое испытывает больной человек при вдохе, иногда жалоба носит более общий характер, как
ощущение утомления или общее затруднения при дыхании. Однако следует отметить, что
тяжесть состояния больного требует незамедлительной помощи, поэтому сбор анамнеза и
обследование больного должно проводиться в предельно короткое время и
высокопрофессионально. При проведении аускультации легких выслушиваются влажные хрипы.
Они локализуются изначально в верхних отделах, но в случаях развернутой клинической
картины отека легких влажные хрипы начинают выслушиваться повсеместно. Если они исчезают
в задних базальных отделах легких, то это, как правило, свидетельствует о скоплении свободной
жидкости в плевральной полости. У некоторой категории больных с КОЛ при аускультации
легких выслушиваются сухие рассеянные хрипы, часто возникает необходимость проводить
дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой. Появление сухих рассеянных хрипов у
больных с отеком легких объясняется особенностями нарушения микроциркуляции. При
интерстициальной фазе отека легких развитие бронхообструкции связывают с отеком слизистой
дыхательных путей, включая и дистальный отдел. Однако когда отек легких приобретает
развернутый характер, то доминируют в аускультативной картине влажные хрипы. Клиническая
практика многообразна, и среди больных с КОЛ встречаются те, у которых сочетанное
заболевание сердца и легких, поэтому врачи могут встречаться с больными с КОЛ, протекающей
на фоне выраженной обструкции дыхательных путей (бронхиальная астма, обструктивный
бронхит и другие формы легочной патологии). Отек легких может протекать как на фоне
повышенных, так и пониженных цифр артериального давления. Уровень артериального давления
имеет большое значение в выборе неотложных мероприятий у больных с КОЛ. Следует
подчеркнуть, что гипотензия может указывать на выраженную желудочковую дисфункцию или
же развитие кардиогенного шока. Аускультация сердца часто выявляет ритм галопа у больных с
отеком легких, что всегда свидетельствует о тяжести гемодинамических расстройств у этой
категории больных. Переполнение яремных вен шеи свидетельствует о дисфункции не только
левых отделов сердца, но и правых. Всегда следует обратить внимание на отечность нижних
конечностей. Если у больных не было признаков хронической сердечной недостаточности, до
того как у них развился КОЛ, то отечность не определяется.
Терапию следует начинать незамедлительно, не дожидаясь получения данных лабораторного
исследования. Однако желательно, приступая к ингаляциям кислорода, определить сатурацию
кислорода с тем, чтобы установить выраженность гипоксемии. Чем ниже показатели сатурации
кислорода, тем степень гипоксемии выражена больше. Особенно неблагоприятно при отеке
легких сочетание таких признаков, как парадоксальное дыхание, ритм галопа, гипотензия и
сатурация ниже 88%.
В плановом порядке проводится исследование крови и мочи, исключаются признаки почечной и
печеночной недостаточности. Диагностическое значение приобретает оценка ишемии миокарда,
 поэтому исследуется активность ферментов, исключающих или подтверждающих повреждение
миокарда. Эти данные необходимо сопоставить с ЭКГ, исследование которой предназначено для
установления характера нарушения ритма сердца и ишемии или некроза миокарда. Совокупность
электрокардиографических и энзимологических исследований направлена на поиск
биологических маркеров некроза сердечной мышцы.
Измерение уровня мозгового натрийуретического пептидапозволяет подтвердить
кардиологическую природу отека легких. Тест чувствителен в 90%. Важным этапом в
обследовании больного имеет рентгенография органов грудной клетки. С помощью
рентгенографического метода может быть установлена фаза интерстициального или
альвеолярного отека легких, скопление транссудата в плевральной полости, изменения размеров
сердца. Изначально отек легких проявляется скоплением жидкости в области корней легких. В
рентгенологии этот признак получил название «бабочки». Жидкость в плевральных полостях
отсутствует, если отек легких не развился на фоне предшествующей хронической сердечной
недостаточности.

44.Нейрогенный отек легких. Этиология, патогенез, проявления, исходы.

Нейрогенный отек легких(НЕОЛ) возникает вследствие увеличения количества жидкости в
интерстициальной ткани, а также ее пропитывания на поверхность альвеол. Отек обычно
развивается очень быстро после повреждения центральных структур головного мозга. Эти
клинические проявления трактуются, как острый респираторный дистресс-синдром, хотя
патофизиологические механизмы и прогноз значительно отличаются от некардиогенного отека
легких.
НЕОЛ развивается у лиц с травмами головы, когда пораженные поступают в госпитали с
травмой головы. В мирное время это проблема пострадавших в транспортных авариях. При
аускультации легких выявляются влажные хрипы, которые выслушиваются как в верхних, так и
в нижних отделах легких. При рентгенографии выявляются застойные признаки в легких, при
этом размеры сердца не изменены. Гемодинамические параметры, такие как артериальное
давление, давление заклинивания, сердечный выброс – в пределах физиологической нормы. Эти
признаки являются важными в проведении дифференциальной диагностики между различными
формами отека легких.
Нейрогенный отек легких является довольно редким видом некардиогенного отека легких.
При данной патологии вследствие нарушения иннервации сосудов дыхательной системы
происходит значительный спазм вен. В дальнейшем это приводит к повышению
гидростатического давления крови внутри капилляров (мельчайшие сосуды, которые участвуют
вместе с альвеолами в процессе газообмена). Как следствие жидкая часть крови выходит из
кровяного русла в межклеточное пространство легких, а затем попадает и в сами альвеолы
(происходит отек легких).

Нейрогенные отеки. При некоторых видах отеков роль нервной системы выступает наиболее
ярко и непосредственно, так как нервная система обеспечивает трофику сосудистой стенки и
обменных процессов в тканях. Такие отеки называют нейрогенными. В их происхождении
важную роль играют повышение проницаемости сосудистых стенок и нарушение обмена
веществ в тканях с развитием метаболического ацидоза. Так, например, развиваются отеки
конечностей при сирингомиелии (образование полостей в сером веществе спинного мозга) и
сухотке спинного мозга (поражение задних рогов и столбов спинного мозга). Невралгия
тройничного нерва нередко сопровождается развитием отека лица. К нейрогенным относятся
отеки кожи при истерии, контузионные отеки и др.

45.Перечислить основные принципы терапии и профилактики отека легких.

Срочная медицинская помощь при отеке легких
Терапевтические мероприятия Механизм действия
Прием наркотических обезболивающих Данные медикаменты способствуют устранению одышки и снимают
медикаментов (морфин). психоэмоциональный стресс (уменьшают выработку адреналина и
норадреналина).
Морфин следует вводить по 10 миллиграмм

внутривенно дробно.
Оксигенотерапия (ингаляция кислорода) с
парами этилового спирта со скоростью 3 – 6
литров в минуту.
Прием нитратов (нитроглицерин) внутрь по 1
– 2 таблетки через 3 – 5 минут.
Также возможно внутривенное введение до
25 мкг болюсно (быстрое введение всего
содержимого шприца), а затем капельное
введение с увеличением дозы.
Прием мочегонных препаратов (фуросемид).
Медикамент вводят внутривенно в разовой
дозе 40 миллиграмм.
Также морфин приводит к умеренному расширению вен, что
приводит к уменьшению выраженности клинических симптомов
отека легких.
В значительной степени снижает гипоксию (кислородное голодание).
Гипоксия крайне неблагоприятно воздействует на сосуды легких,
увеличивая их проницаемость, а также увеличивая застой в малом
круге кровообращения (сосуды, которые участвую в переносе крови
от сердца к легким и наоборот).
Оксигенотерапия является одним из самых важных мероприятий и
назначается при любом виде отека легких (при кардиогенном и
некардиогенном).
Нитраты в определенной степени уменьшают застой венозной крови
в легких, за счет расширения стенок вен. В больших дозах нитраты
способны расширять и коронарные сосуды, питающие сердце.
Также данные лекарственные средства уменьшают нагрузку на
миокард (мышечный слой) левого желудочка.
Необходимо заметить, что использование нитратов необходимо лишь
в том случае, когда отек легких был вызван инфарктом миокарда
(наиболее частая причина отека легких) и строго запрещено при
гипертонической кардиомиопатии (утолщение мышечного слоя
левого желудочка).
Мочегонные медикаменты (диуретики) вызывают снижение объема
циркулирующей крови. Вначале фуросемид несколько расширяет
вены (вызывает венодилатацию), а затем, воздействуя на почечные
канальца, оказывает мочегонное действие (усиливает выведение
ионов натрия, кальция, магния и хлора).

В дальнейшем фуросемид можно ввести При внутривенном использовании терапевтическое действие

повторно.
Прием препаратов, блокирующих АПФ
(ангиотензинпревращающий фермент).
Препараты данной группы (эналаприлат)
вводятся внутривенно в разовой дозе от 1,25
до 5 миллиграмм.
наблюдается уже через 10 минут, а при приеме внутрь
(таблетированная форма) – в течение 30 – 60 минут.
Блокаторы АПФ в определенной степени снижают объем
циркулирующей крови за счет уменьшения уровня особого фермента
ангиотензина. Данный фермент не только суживает сосуды, но также
и повышает выработку гормона альдостерона, который вызывает
задержку жидкости в организме.
Данные лекарственные средства способны расширять артериолы
(артерии мелкого калибра) и тем самым уменьшать нагрузку на
левый желудочек сердца.

Помимо вышеперечисленных мероприятий, лечение должно быть также направлено на причину, которая вызвала отек
легких.

46.Дать определение понятия «Респираторный дистресс-синдром».Назвать причины и

условия развития.
РДСВ (пример острой дыхательной недостаточности) - полиэтилогическое состояние,
характеризующееся острым началом, выраженной гипоксемией (не устраняемой
оксигенотерапией), интерстициальным отеком и диффузной инфильтрацией легких. РДСВ
может осложнять любое критическое состояние, вызывая тяжелейшую острую дыхательную
недостаточность. Несмотря на прогресс в диагностике и лечении данного синдрома, летальность
составляет 50%, по некоторым данным - 90%.
Этиологическими факторами РДСВ являются: шоковые состояния, множественные травмы
(включая ожоговые), ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого
свертывания крови), сепсис, аспирация желудочным содержимым при утоплении и вдыхании
токсических газов (включая чистый кислород), острые заболевания и повреждения легких
(тотальная пневмония, контузии), атипичная пневмония, острый панкреатит, перитонит, инфаркт
миокарда и др. Многообразие этиологических факторов РДСВ отражается во множестве
синонимов: синдром шокового легкого, синдром влажных легких, травматическое легкое, синдром
легочных нарушений у взрослых, синдром перфузионного легкого и др.

47.Перечислить и охарактеризовать основные звенья патогенеза респираторного дистресс-

синдрома.
Основным звеном патогенеза РДСВ является повреждение АКМ этиологическими факторами
(например, токсическими газами) и большим количеством биологически активных веществ (БАВ).
К последним относятся агрессивные вещества, выделяющиеся в легких в ходе выполнения ими
недыхательных функций при деструкции задержанных легкими жировых микроэмболов, тромбов
из фибрина, агрегатов тромбоцитов и др. клеток, поступивших в легкие в большом количестве из
различных органов при их повреждении (например, при панкреатите). Таким образом, можно
считать, что возникновение и развитие РДСВ является прямым следствием перегрузки
недыхательных функций легких - защитной (очистка крови и воздуха) и метаболической (участие
в гемостазе). К БАВ, секретируемым различными клеточными элементами легких и нейтрофилами
при РДСВ, относятся: ферменты (эластаза, коллагеназа и др.), свободные радикалы, эйкозаноиды,
хемотаксические факторы, компоненты системы комплемента, кинины, ПДФ и др. В результате
действия этих веществ отмечаются: бронхоспазм, спазм легочных сосудов, повышение
проницаемости АКМ и увеличение внесосудистого объема воды в легких, т.е. возникновение
отека легкого, усиление тромбообразования.
В патогенезе РДСВ выделяют 3 патогенетических фактора:
1. Нарушение диффузии газов через АКМ, так как из-за действия БАВ отмечаются утолщение и
повышение проницаемости АКМ. Развивается отек легкого. Формирование отека усиливается
снижением образования сурфактанта, обладающего противоотечным действием. АКМ начинает
пропускать внутрь альвеол белки, которые образуют гиалиновые мембраны, выстилающие
изнутри альвеолярную поверхность. В результате снижается диффузия кислорода и развивается
гипоксемия.
2. Нарушение альвеолярной вентиляции. Развивается гиповентиляция, так как имеют место
обструктивные расстройства (бронхоспазм) и увеличивается сопротивление движению воздуха по
дыхательным путям; возникают рестриктивные расстройства (растяжимость легких снижается,
они становятся жесткими в связи с образованием гиалиновых мембран и снижением образования
сурфактанта вследствие ишемии легочной ткани, образуются микроателектазы). Развитие
гиповентиляции обеспечивает гипоксемию альвеолярной крови.
3. Нарушение перфузии легких, так как под влиянием медиаторов развивается спазм легочных
сосудов, легочная артериальная гипертензия, увеличивается тромбообразование, отмечается
внутрилегочное шунтирование крови. На конечных этапах развития РДСВ формируется
правожелудочковая, а затем и левожелудочковая недостаточность, а в конечном итоге еще более
выраженная гипоксемия.
Оксигенотерапия при РДСВ неэффективна из-за шунтирования крови, гиалиновых мембран,
недостатка продукции сурфактанта, отека легкого.
С гиперкапнией, тяжелой гипоксемией, дыхательным и метаболическим ацидозом протекает
дистресс-синдром новорожденных, который относят к диффузионному виду нарушения
внешнего дыхания. В его патогенезе имеет большое значение анатомическая и функциональная
незрелость легких, заключающаяся в том, что к моменту рождения в легких в недостаточной мере
вырабатывается сурфактант. В связи с этим при первом вдохе раскрываются не все отделы легких,
возникают участки ателектаза. В них повышена проницаемость сосудов, которая способствует
развитию кровоизлияний. Гиалиноподобное вещество на внутренней поверхности альвеол и
альвеолярных ходов способствует нарушению диффузии газов. Прогноз тяжелый, зависит от
степени и протяженности патологических изменений в легких.

48.Назвать основные клинические проявления респираторного дистресс-синдрома по

стадиям.(Таб 3)
49.Охарактеризовать основные виды терапии респираторного дистресс-синдрома.
• Устранение тяжелых нарушений периферического кровообращения путем рациональной инфузионной терапии,
направленной на восполнение объема циркулирующей крови и дефицита воды во внеклеточном секторе.

• Коррекция водно-электролитных нарушений путем целенаправленного введения растворов электролитов (в первую

очередь калия) под контролем не только концентрации их в плазме, но и выделения их с мочой в течение суток.

• Предупреждение и устранение гиперметаболизма путем раннего применения парентерального, а затем и энтерального

питания.

• Применение целенаправленных воздействий на сосуды малого круга кровообращения для устранения легочной
гипертензии и, по показаниям, на системное кровообращение для поддержания нормальной циркуляции.
 • Предупреждение и устранение нарушений свертывающих и противосвертывающих систем крови. К основным
профилактическим действиям при ранних стадиях ДВС относится применение кортикостероидов (малых доз),
нестероидных противовоспалительных препаратов, антиагрегантов и антикоагулянтов прямого действия уже в первые
4-6 ч для предотвращения микротромбоза сосудов малого круга кровообращения. При развитии микротромбозов
легочных сосудов (III стадия ДВС) к проводимому лечению с конца первых — начала вторых суток необходимо
прибавить фибринолитическую терапию, которая нуждается в дальнейшей разработке.

• Предупреждение задержки внесосудистой воды в организме и ее удаление являются чрезвычайно важными

патогенетически обоснованными мероприятиями при остром респираторном дистресс синдроме . Уже в первые сутки
лечения следует начинать профилактику избыточной фильтрации воды в интерстиций. Для этого необходимо снижать
повышенное легочное сосудистое сопротивление (или прогрессирующее возрастание ЦВД). Целесообразно применять:
внутривенное введение нитратов под контролем за артериальным давлением, ЦВД, давлением в легочной артерии;
систематическое удаление натрия и воды из организма, а также сбережение калия ранним (со 2-х суток) и
систематическим применением калийсберегающих диуретиков — производных триамтерена (триампур). Использование
с этой целью салуретиков (лазикс) не показано.

• В поздних стадиях острого респираторного дистресс синдрома при максимально выраженной задержке жидкости
показана экстракорпоральная длительная ультрафильтрация, которую при присоединении острой почечной
недостаточности приходится сочетать с гемодиализом.

• При нарастании легочной гипертензии и гипоксемии показаны ингаляции оксида азота или простациклина.
Ингаляционная форма препарата оксида азота проникает только в вентилируемые альвеолы. Если перфузия этих
альвеол повышена, то соотношение V/Q возрастает, а газообмен улучшается. В противоположность этому внутривенная
форма вазодилататора проникает лишь в те участки легочной ткани, которые перфузируются, но могут не
вентилироваться вообще или плохо вентилироваться. Если в таких отделах легочной паренхимы происходит
возрастание перфузии, то это может привести к снижению соотношению V/Q и усугублению гипоксии.

• Противовоспалительная терапия должна носить комплексный характер. В первую очередь это профилактика и
коррекция смешанной гипоксии как пускового механизма генерализованной неспецифической воспалительной реакции.
Наряду с этим показано: раннее применение умеренных доз кортикостероидов для предупреждения ДВС и
неспецифического воспалительного ответа; нестероидная противовоспалительная терапия (с той же целью);
специфическая противовоспалительная терапия для профилактики и лечения банальных воспалительных гнойно-
септических процессов — антибиотики и антисептики; иммунокорригирующая заместительная терапия.

• Всем больным, перенесшим любые виды гиповолемического шока, показано профилактическое применение
кислорода. При появлении тенденции к снижению SpOa ниже 93 % или РаО2 ниже 80 мм рт.ст. целесообразно
проведение вспомогательной вентиляции легких через маску в любом доступном режиме. Необходимо также
стремиться к уменьшению кислородной потребности организма путем снижения температуры тела и устранения
двигательного возбуждения.

• Если больному, перенесшему кризис микроциркуляции, показано экстренное оперативное вмешательство с целью
гемостаза, дренирования гнойного очага и т.д., после окончания операции необходимо продолжить ИВЛ до
устранения наиболее грубых нарушений гомеостаза. В этом случае респираторная поддержка носит характер
профилактического мероприятия.

• При развитии ОРДС начинать ИВЛ следует не позже, чем во второй клинической стадии синдрома. В начальном
периоде респираторной поддержки рекомендуется применять традиционную (объемную) ИВЛ, подбирая режим так,
чтобы у больного сохранялось ощущение «дыхательного комфорта», т.е обеспечивая минимальный объем минутной
вентиляции, при котором самостоятельное дыхание отсутствует. В первые минуты, а иногда часы ИВЛ рекомендуется
использовать большие дыхательные объемы (10-11 см3/кг), достаточно высокую частоту вентиляции, высокую фракцию
кислорода во вдыхаемой газовой смеси (0,7-0,8), ПДКВ не менее 5 см вод.ст., инспираторную паузу 20-30 % от
дыхательного цикла, отношение вдох:выдох 1:1. По мере устранения гипоксемии и улучшения состояния больного все
эти параметры (кроме ПДКВ) должны быть снижены, в первую очередь — фракция кислорода и дыхательный объем.
При нарастании острого респираторного дистресс синдрома - снижении индекса оксигенации, уменьшении
растяжимости легких, нарастании изменений в легких по данным рентгенологического обследования — показано
применение специальных режимов ИВЛ: вентиляции с управляемым давлением и снижением дыхательного объема
ниже 10 см3/кг, инверсированным отношением вдох: выдох (1,5:1—2,5:1), «рампообразной» кривой скорости
инспираторного потока, или применение сочетанной вентиляции легких (традиционная ИВЛ + высокочастотная
струйная ИВЛ). Если при всех методах респираторной поддержки не удается повысить оксигенацию артериальной
крови до безопасного уровня (РаО2 выше 80 мм рт.ст.), показаны дополнительные мероприятия: положение на животе
(прональное положение), ингаляция оксида азота (целесообразно в сочетании с введением алмитрина) или
простациклина, ингаляция экзогенного сурфактанта.

• При значительном регрессе процесса в легких и существенном улучшении, состояния больного целесообразно перейти
от ИВЛ к вспомогательной вентиляции легких с дальнейшим постепенным снижением уровня респираторной
поддержки и переходом к самостоятельному дыханию.

50.«Коронарная недостаточность». Определение понятия. Виды.

Коронарная недостаточность— типовая форма патологии сердца, характеризующаяся
превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по
коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов обмена веществ, БАВ,
ионов и других агентов.
ВИДЫ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Все разновидности коронарной недостаточности подразделяют на обратимые и необратимые.
Обратимые нарушения коронарного кровотока.Обратимые (транзиторные) нарушения
коронарного кровотока клинически проявляются различными формами стенокардии и
состояниями после реперфузии (реваскуляризации) миокарда.
Необратимые нарушения коронарного кровотока.Необратимое прекращение или длительное
значительное уменьшение притока крови по коронарной артерии в каком-либо регионе сердца
завершается, как правило, инфарктом миокарда.

51.Обратимые нарушения коронарного кровотока. Перечислить и охарактеризовать

основные виды.
ОБРАТИМЫЕ НАРУШЕНИЯ КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА
Обратимые (транзиторные) нарушения коронарного кровотока клинически проявляются
различными формами стенокардии и состояниями после реперфузии (реваскуляризации)
миокарда, включая состояние оглушённого миокарда.
Стенокардия
Стенокардия - заболевание, обусловленное коронарной недостаточностью, и характеризующееся
обратимой ишемией миокарда.
Различают несколько разновидностей стенокардии.
• Стабильная стенокардия напряжения. Обычно является следствием снижения коронарного
кровотока до критического уровня, значительного увеличения работы сердца, а чаще - сочетания
того и другого.
• Нестабильная стенокардия напряжения. Характеризуется нарастающими по частоте,
длительности и тяжести стенокардитическими приступами. Эти эпизоды обычно являются
результатом прогрессирующего снижения коронарного кровотока
• Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала) - результат длительного преходящего
спазма ветвей венечных артерий.
Состояния после реперфузии миокарда развиваются у пациентов с ИБС в результате
хирургического возобновления или значительного увеличения коронарного кровотока (например,
после аортокоронарного шунтирования, стентирования или чрескожной внутрисосудистой
ангиопластики), а также медикаментозного и спонтанного восстановления тока крови в венечных
артериях (например, вследствие тромболизиса, дезагрегации форменных элементов крови).

52.Коронарная недостаточность. Причины и условия возникновения.

Многочисленные состояния и факторы, способные вызвать коронарную недостаточность,
объединяют в три основные взаимосвязанные и взаимозависимые группы.
• Уменьшение или прекращение притока крови к миокарду по венечным артериям.
• Повышение потребности миокарда в кислороде и субстратах обмена веществ.
• Снижение содержания кислорода или субстратов обмена веществ в крови венечных артерий
(например, при общей гипоксии).
Уменьшение или прекращение притока крови к миокарду
Основными причинами этого являются:
♦ Атеросклеротическое поражение венечных артерий (наблюдается более чем у 92% пациентов с
ИБС).
♦ Агрегация форменных элементов крови и образование тромбов в венечных артериях сердца.
Этим процессам в значительной мере способствуют атеросклеротические изменения в стенках
сосудов; турбулентный характер кровотока в венечных сосудах; повышение содержания и
активности факторов свёртывающей системы крови, высвобождающихся из повреждённых клеток
крови и сосудистой стенки.
♦ Спазм венечных артерий (например, под воздействием катехоламинов или тромбоксана).
♦ Уменьшение притока крови к сердцу и снижение в связи с этим перфузионного давления в
венечных артериях. К этому приводят значительная брадиили тахикардия, трепетание и мерцание
предсердий или желудочков сердца, недостаточность аортальных клапанов, острая артериальная
гипотензия, сдавление венечных артерий сердца (опухолью, рубцом, инородным телом).
Повышение потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма
• Наиболее часто - это результат действия избытка катехоламинов на миокард, обусловливающего
развитие их кардиотоксического эффекта по нескольким направлениям:
♦ за счёт положительного хроно- и инотропного эффектов катехоламинов и значительного
возрастания в связи с этим работы сердца;
♦ снижение эффективности ресинтеза АТФ в кардиомиоцитах;
♦ уменьшение величины коронарного кровообращения.
• Такой же результат наблюдается при значительной продолжительной гиперфункции сердца,
обусловленной чрезмерной физической нагрузкой, длительной тахикардией, артериальной
гипертензией, активацией симпатоадреналовой системы, выраженной гемоконцентрацией,
гиперволемией.
Уменьшение содержания кислорода или субстратов метаболизма в крови
Это может наблюдаться при общей гипоксии любого генеза (дыхательной, гемической,
циркуляторной и др.), а также при дефиците в клетках глюкозы (например, при сахарном диабете).
Патогенез коронарной недостаточности
Выделяют несколько основных типовых механизмов повреждения миокарда:
• Нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов.
• Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов.
• Дисбаланс ионов и жидкости.
• Расстройства механизмов регуляции сердечной деятельности.

Расстройство энергообеспечения кардиомиоцитов

♦ В аэробных условиях основными субстратами для синтеза АТФ служат жирные кислоты (65-
70%), глюкоза (15-20%) и МК (10- 15%). Роль аминокислот, кетоновых тел и пирувата в
энергообеспечении миокарда сравнительно невелика.
♦ В условиях нарастающей ишемии в миокарде развивается истощение резерва кислорода и
снижение интенсивности окислительного фосфорилирования.
♦ Нарушение аэробного синтеза АТФ приводит к активации гликолиза и накоплению в миокарде
лактата. Одновременно быстро уменьшаются запасы гликогена, и нарастает ацидоз.

♦ Развитие внутри- и внеклеточного ацидоза существенно изменяет проницаемость мембран для

метаболитов и ионов, подавляет активность ферментов энергообеспечения, синтеза клеточных
структур.
♦ Расстройство процессов энергообеспечения кардиомиоцитов обусловливает снижение
сократительной функции миокарда, недостаточность кровообращения, развитие сердечных
аритмий.
Повреждение кардиомиоцитов. Основные свойства миокарда (автоматизм, возбудимость,
проводимость, сократимость), а также их регуляция в значительной мере зависят от состояния
мембран и ферментов кардиомиоцитов. В условиях ишемии их повреждение является следствием
действия ряда общих факторов. Основные механизмы повреждения клеточных мембран и
ферментов рассмотрены в главе 4 «Патология клетки».
Дисбаланс ионов и жидкости
Ионный дисбаланс (см. также раздел «Дисбаланс ионов и воды в клетке» в главе 4 «Повреждение
клетки») развивается вследствие расстройств энергообеспечения кардиомиоцитов, повреждения
их мембран и ферментов. Особенно важны следующие типичные изменения:
♦ Увеличение [К+] вне кардиомиоцитов является следствием снижения активности Na+,К+-
АТФазы и повышения проницаемости плазматической мембраны.
Гиперкалиемия является одним из характерных признаков коронарной недостаточности, особенно
при инфаркте миокарда.
♦ Повышение содержания ионов Na+ в кардиомиоцитах, увеличение [Ca2+] в клетках миокарда,
расстройство регуляции объёма клеток миокарда.

53.Перечислить и охарактеризовать стадии недостаточности кровообращения.

♦ Стадия I (начальная). Признаки: уменьшение скорости сокращения миокарда, снижение фракции
выброса, одышка, сердцебиение, утомляемость при физической нагрузке (в покое отсутствуют).
♦ Стадия II. Недостаточность кровообращения выражена умеренно или значительно. Указанные
для начальной стадии признаки недостаточности кровообращения обнаруживаются не только при
физической нагрузке, но и в покое.
♦ Стадия III (конечная). Характеризуется значительными нарушениями сердечной деятельности и
гемодинамики в покое, а также развитием существенных дистрофических и структурных
изменений в органах и тканях.
54.Дать определение понятия стенокардия. Перечислить и охарактеризовать
основные виды стенокардии. 55.Дать клиническую характеристику стенокардии.
Стенокардия — клинический синдром, проявляющийся чувством стес-нения или болью в грудной
клетке сжимающего, давящего характера, кото-рая локализуется чаще всего за грудиной и может
иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастрий. Приступ стенокардии
провоциру-ется физической нагрузкой, выходом на холод, обильным приемом пищи,
эмоциональным стрессом и проходит в покое или после приема нитроглице-рина в течение
нескольких секунд или минут.
Стенокардия обусловлена преходящей ишемией миокарда. В большин-стве случаев приступ
продолжается от 1 до 10 мин. Более длительная обра-тимая ишемия обозначается как
затянувшийся приступ стенокардии. Если ангинозный приступ длится более 15–20 мин, возникает
опасность появле-ния необратимых, некротических изменений в зоне ишемии.
Морфологическим субстратом стенокардии практически всегда являет-ся атеросклеротическое
сужение коронарных артерий, которое достигает бо-лее 50–70 %. Тяжесть приступа стенокардии
зависит от степени стеноза ко-ронарной артерии, количества, локализации и протяженности
стенозов, числа пораженных артерий. В редких случаях стенокардия может развивать-ся при
отсутствии видимого стеноза в коронарных артериях за счет ан-гиоспазма или нарушения
функции эндотелия коронарных сосудов.
СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ
Стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами загрудинной боли,
вызываемой физической или эмоциональной нагрузкой либо другими факторами, ведущими к
повышению метаболических потреб-ностей миокарда (повышение АД, тахикардия). В типичных
случаях по-явившаяся во время физической или эмоциональной нагрузки загрудинная боль
(тяжесть, жжение, дискомфорт) обычно иррадиирует в левую руку, ло-патку. Довольно редко
локализация и иррадиация болей бывают атипичны-ми. Боль, как правило, быстро купируется
после прекращения нагрузки или через 2–4 мин после сублингвального (под язык) приема
нитроглицерина.
Стенокардия напряжения подразделяется на следующие формы:
– впервые возникшую;
– стабильную;
– прогрессирующую.
Впервые возникшая стенокардия напряжения разнообразна по проявле-ниям. Диагноз
устанавливается в период до 3 мес. со дня возникновения пер-вого болевого приступа. За это
время определяется течение стенокардии (ее схождение на нет, переход в стабильную либо
прогрессирующую форму).
Диагноз стабильной стенокардии напряжения устанавливают в случаях закономерного
возникновения болевых приступов (или изменений ЭКГ, предшествующих приступу) при
определенной нагрузке за период не менее 3 мес.
Прогрессирующая стенокардия напряжения характеризуется относи-тельно быстрым
нарастанием частоты и тяжести болевых приступов при снижении толерантности к физической
нагрузке. Приступы возникают в по-кое или при меньшей, чем раньше, нагрузке, труднее
купируются нитрогли-церином (нередко требуется повышение его разовой дозы), иногда устраня-
ются только введением наркотических анальгетиков.
Особую ценность имеет ЭКГ, снятая во время болевого эпизода. При ишемии миокарда на ЭКГ
фиксируются изменения конечной части желудоч-кового комплекса — сегмента ST и зубца Т.
Острая ишемия обычно приво-дит к транзиторному горизонтальному или косонисходящему
снижению сегмента ST и уплощению или инверсии зубца Т. Иногда отмечается подъем сегмента
ST, что свидетельствует о более тяжелой трансмуральной ишемии миокарда. В отличие от острого
ИМ, при стенокардии все отклонения сег-мента ST быстро нормализуются после купирования
симптомов.
ЭКГ-критериями ишемии миокарда являются ишемическое смещение сегмента ST вверх на 1 мм и
более в любом из отведений (за исключением V1–V2, где подъемом считают 2 мм и более) или
смещение вниз (рис. 4) от изоэлектрической линии, равное 1 мм и более и длящееся 80 мс от точки
J. Точка J — точка сопряжения восходящего (или нисходящего) колена зубца S и начала сегмента
ST (рис. 5).
Постинфарктная (возвратная, периинфарктная) стенокардия развива-ется у 20–60 % пациентов
с ИМ и проявляется возникновением или учаще-нием приступов стенокардии спустя 24 ч и в
течение периода до 8 нед. после ИМ. Возможно разделение на раннюю (сроки возникновения
ограничены 2 нед. с момента развития ИМ) и позднюю (после 2 нед.) постинфарктную
стенокардию. Основная проблема, связанная с постинфарктной стенокарди-ей, — расширение
зоны некроза (почти у трети пациентов), обычно в бас-сейне той же коронарной артерии,
обструкция которой привела к некрозу.
Послеоперационная стенокардия — стенокардия, возникшая в течение 1–2 мес. после успешного
аортокоронарного шунтирования или чрескожной транслюминальной коронароангиопластики.
ВАЗОСПАСТИЧЕСКАЯ СТЕНОКАРДИЯ
Спонтанная стенокардия характеризуется тем, что болевые приступы возникают без видимой
связи с факторами, ведущими к повышению метабо-лических потребностей миокарда. Приступы
могут развиваться в покое, ча-сто ночью или в ранние часы, иногда имеют циклический характер.
По лока-лизации, иррадиации, продолжительности, купированию после приема нитроглицерина
они практически не отличаются от приступов стенокардии напряжения: отмечается один или
несколько длительных (более 15 мин) ан-гинозных приступов боли в покое, резистентных к
нитроглицерину и сопро-вождающихся ЭКГ-динамикой с картиной преходящего повреждения
или ишемии миокарда без симптомов некроза.
Вариантной стенокардией, или стенокардией Принцметала (описана M. Prinzmetal et al. в 1959–
1960 гг.), обозначают случаи спонтанной стено-кардии, сопровождающиеся преходящими
подъемами на ЭКГ сегмента SТ (рис. 6).
Для вариантной стенокардии характерно:
– внезапное возникновение ангинозных приступов без связи с физиче-скими нагрузками;
приступы могут протекать циклично, появляясь в одно и то же время, чаще ночью;
– серия болевых эпизодов (3–5), чередующихся с безболевыми паузами;
– более распространенные, интенсивные и продолжительные (10–15 мин и более) боли;
– возможно сочетание со стенокардией напряжения.
Морфологическую основу спонтанной стенокардии составляет выра-женный спазм чаще
субэпикардиальных артерий, приводящий к тотальной (трансмуральной) ишемии сердечной
мышцы. Во время приступа возможно развитие тяжелых нарушений сердечного ритма с
летальным исходом, трансмурального ИМ. По результатам коронарографии у пациентов со спон-
танной стенокардией степень сужения коронарных артерий атеросклероти-ческими бляшками
обычно не превышает 25–35 %.
56.Осложнения и исходы стенокардии.
1.переход из стабильной стенокардии в нестабильную.
2.острый инфаркт миокарда.
3.нарушение ритма сердца(аритмия).
4.остановка сердца.

57.Ишемия миокарда. Этиология. Механизм повреждения сердца при ишемии.

Ишемия миокарда — состояние, при котором нарушается кровообращение в мышце
сердца, вследствие чего возникает несоответствие между потребностями миокарда в крови и в
первую очередь в кислороде, с одной стороны, и уровнем коронарного кровотока и количеством
поступающего с кровью кислорода в данный момент, с другой.
Нарушение баланса между реальным коронарным кровотоком и по-требностями миокарда в
кислороде может быть обусловлено:
1) причинами внутри сосуда:
– атеросклеротическим сужением просвета венечных артерий;
– тромбозом и тромбоэмболией венечных артерий;
– спазмом венечных артерий;

2) причинами вне сосуда:

– тахикардией;
– гипертрофией миокарда;
– артериальной гипертензией.

Ишемия миокарда может быть результатом либо повышения потребно-сти миокарда в кислороде
(физическая или психическая перегрузка, спонтан-ные изменения частоты сердечного ритма или
АД), либо снижения доставки кислорода (спазм коронарной артерии, закупорка артерии
тромбоцитами, парциальный тромбоз). Нарушение функции эндотелия играет роль в изме-нении
порога развития ишемии, нарушение высвобождения оксида азота (главный фактор расслабления
эндотелия) может способствовать беспрепят-ственному развитию вазоконстрикции и облегчать
адгезию тромбоцитов.
Повышение потребности миокарда в кислороде является преобладаю-щим механизмом ишемии,
атеросклеротическое поражение коронарных ар-терий — основным этиологическим фактором.
Механизм (Таб 6)

58.Острый инфаркт миокарда. Этиология.(Таб 8)

Основными патогенетическими факторами ИМ являются:
– коронарный атеросклероз;
– тромбоз;
– спазм коронарной артерии.

В 95–97 % всех случаев ИМ связан с тромбозом коронарной артерии на фоне ее

атеросклеротического поражения. Изредка ИМ может развиться в результате эмболии, расслоения
(диссекции) стенки коронарной артерии, аномалии артерий.
59.Острый инфаркт миокарда. Патогенез. 62.Перечислить и объяснить патогенез основных
проявлений инфаркта
миокарда.

Стадии патогенеза ИМ следующие:

1) ишемия;
2) повреждение (некробиоз);
3) некроз;
4) рубцевание.
Ишемия может являться предиктором инфаркта и длиться довольно долго. При исчерпывании
компенсаторных механизмов говорят о поврежде-нии, когда нарушается метаболизм и функция
миокарда, однако изменения носят обратимый характер. Через 30 мин ишемии миокарда
наблюдаются признаки необратимых изменений кардиомиоцитов. В течение 2 ч в центре
ишемической зоны погибают митохондрии и саркомеры. Через 4 ч после прекращения кровотока в
бассейне инфаркт-связанной коронарной артерии развивается некроз, характеризующийся
необратимостью повреждения. В 1-е сут очаг некроза визуально практически не отличается от
неповре-жденной ткани миокарда. На 2-е сут зона некроза постепенно отграничива-ется от
здоровой ткани, наступает постепенная миомаляция. Во 2–5–7-е сут от начала ИМ существует
опасность формирования острых аневризм и раз-15
рывов миокарда при повышении внутрисердечного давления. На 10-е сут на периферии очага
некроза имеется молодая грануляционная ткань. Через 1–2 нед. после инфаркта некротический
участок начинает замещаться рубцо-вой тканью. Плотная рубцовая ткань на месте некроза при
трансмуральном ИМ формируется через 2–3–4 мес. и более, при мелкоочаговом ИМ — на 2–3 нед.
раньше.
Зона некроза, составляющая более 50 % массы миокарда левого желу-дочка, как правило, не
совместима с жизнью, поскольку оставшиеся участки не в состоянии обеспечить достаточную
нагнетательную функцию сердца.
60.Дать патофизиологическое объяснение ЭКГ признаков ишемии и инфаркта
миокарда, ишемического и реперфузионного повреждения миокарда.(Таб 11)
61.Охарактеризовать метаболические, электрогенные, сократительные
нарушения миокарда при инфаркте миокарда.
63.Осложнения и исходы инфаркта миокарда.(Таб 8)
64.Острый инфаркт миокарда. Принципы патогенетической терапии.(Таб 3)
65.Гипертрофии миокарда. Этиология. Виды. Стадии. Патогенез. Исход. (Патогенез Таб 10)
66.Механизмы кардиотоксического действия катехоламинов в миокарде.
67.Коронарная недостаточность. Основным механизмы повреждения.(Таб 2?)
68.Реперфузионное повреждение миокарда этиология, патогенез, исходы.