МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И

НАУКИ
РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ
БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ
УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО
ОБРАЗОВАНИЯ
«ОРЛОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ
УНИВЕРСИТЕТ имени И.С.ТУРГЕНЕВА»

Медицинский институт

Кафедра общей патологии и физиологии

Доклад на тему:

«Тромбоз, причины, условия, механизмы развития.»

Направление подготовки(специальность) 31.05.01- Лечебное дело

Выполнила: студентка 3 курса 6 группы
Бондарева Татьяна Владимировна
Руководитель: Лысенко Вадим Вячеславович

Орел,2020
Тромбоз – прижизненное свертывание крови, в просвете сосуда или полостях сердца.
Образующийся при этом сгусток крови называется тромбом.

Стадии тромбообразования:

I стадия – Агглютинация тромбоцитов – тромбоциты выпадают из тока крови и с помощью

фибронектина прилипают к обнаженному коллагену в местах повреждения эндотелия сосуда.

Стадия завершается дегрануляцией тромбоцитов, высвобождением серотонина и

тромбопластического фактора пластинок, способствующего образованию активного
тромбопластина, который запускает последующие фазы свертывания крови.

II стадия – Коагуляция фибриногена и образование фибрина -происходит в следующей

последовательности:

Протромбин + активный тромбопластин + Са2+→ тромбин + фибриноген → фибрин-мономер +

фибриноген→фибрин

Далее происходит ретракция (сжатие) сгустка при участии фермента ретрактозима.

III стадия - Агглютинация эритроцитов -процесс склеивания эритроцитов в зоне повреждения

эндотелия. Эритроциты присоединяются к уже имеющемуся фибринному свертку.

IV стадия - Преципитация белков плазмы крови -На имеющемся свертке осаждаются белки
плазмы крови.

По морфологии тромбы бывают:

Белый тромб –состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов. Образуется медленно, при

быстром токе крови.

Красный тромб – состоит из тромбоцитов, фибрина и эритроцитов. Образуется быстро, при

медленном токе крови.

Смешанный тромб – слоистый тромб – содержатся элементы белого и красного тромба. В

смешанном тромбе различают:

-головку – имеет строение белого тромба (головка прикреплена к эндотелию сосуда)

-тело – собственно смешанный тромб

-хвост – имеет строение красного тромба

Гиалиновый тромб– редко содержит фибрин, и состоит из разрушенных эритроцитов,

лейкоцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы. Встречается в сосудах МЦР.

В зависимости от локализации различают:

Пристеночный тромб – большая часть просвета сосуда свободна.

Чаще всего обнаруживается:

-на клапанном или париетальном эндокарде при его воспалении (тромбоэндокардит),

-в ушках и между трабекул при хронической сердечной недостаточности (порок сердца,

хроническая ишемическая болезнь сердца)
-в крупных артериях при атеросклерозе

-в венах при их воспалении (тромбофлебит)

-в аневризме сердца или сосудов

Обтурирующий тромб – закрывает просвет сосуда полностью.

Чаще встречается в венах или мелких артериях при росте пристеночного тромба, реже - в крупных
артериях и аорте.

Шаровидный тромб – растущий тромб левого предсердия, который может оторваться от

эндокарда и свободно находиться в полости предсердия. Он «отшлифовывается» движениями
крови и приобретает шаровидную форму.

Дилатационный тромб – тромб в аневризмах.

Патогенез тромбоза (триада Вирхова):

1. Повреждение сосудистой стенки

2. Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей систем крови

3. Замедление кровотока

Местные факторы:

1. Изменение сосудистой стенки – повреждение эндотелия сосуда влечет за собой прикрепление

тромбоцитов к месту повреждения, затем происходит их дегрануляция и высвобождение
тромбопластина.

Повреждению эндотелия могут способствовать:

-воспалительные реакции – васкулиты

-атеросклеротические изменения – образование бляшек

-ангионевротические расстройства – спазмы артерий

2. Замедление или нарушение(завихрение) тока крови – создаются благоприятные условия для

выпадения кровяных пластинок из тока крови и прилипания их эндотелию в месте повреждения.

Поэтому в венах тромбы образуются чаще, чем в артериях; в венах нижних конечностей – чаще,
чем в венах верхних конечностей.

Общие факторы:

1. Нарушение взаимоотношений между свертывающей и противосвертывающей системами в

регуляции жидкого состояния крови в сосудистом русле.

Основа тромбоза не в активации свертывающей или угнетении противосвертывающей системы, а

в нарушениях регуляторных взаимоотношений между этими системами.

2. Изменение состава (качества) крови:

-увеличение содержания грубодисперсных фракций белков – фибриногена, липопротеидов,

липидов в плазме

-увеличение числа тромбоцитов

-изменение вязкости крови

Исходы тромбоза:

1. Благоприятные:

-асептический аутолиз тромба (растворение) под влиянием протеолитических ферментов

лейкоцитов

-организация тромба – замещение тромба соединительной тканью с последующей канализацией -

появляются щели и каналы, выстланные эндотелием и васкуляризацией– выстланные эндотелием
каналы превращаются в сосуды.

-обызвествление, петрификация тромба - отложение в тромб солей Са2+. В венах при этом иногда
образуются камни (флеболиты).

2. Неблагоприятные:

-отрыв тромба и превращение в тромбоэмбол

-обтурирующий тромб может привести к инфаркту, некрозу, гангрене

-септическое расплавление тромба – возникает при попадание в тромботические массы

гноеродных бактерий, что ведет к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и
тканей (при сепсисе).