ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра госпитальной терапии
(заведующая кафедрой − д.м.н., профессор Абдулганиева Д.И.)

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Камалова Венера Абдурахмановна, 71 год

Основной диагноз: Ревматоидный серопозитивный артрит, поздняя стадия

(длительность заболевания 14 лет), активность – 3 (DAS-6,9) с системными
проявлениями (ревматоидные узелки, с. Шегрена, анемия), эрозивный
(рентгенологическая стадия III-IV), ФКIII, осложнения: вторичный остеоартроз,
системный остеопороз.
Сопутствующий диагноз: Бронхиальная астма, тяжелой степени,
неконтролируемое течение. ЯБЖ (?), ГЭРБ (?). Нормохромная, нормоцитарная
анемия хронического заболевания.

Куратор: cтудент группы 1407

Микусев Б.Г.
Преподаватель: ассистент, к.м.н.
Мухаметова Д.Д.

Казань, 2022
 Паспортная часть.
1. Камалова Венера Абдурахмановна 71 год, 17.04.1951
2. Ж
3. Замужем
4. Пенсионер
5. Республика Татарстан, г. Казань
6. 14.10.21 12:00
Жалобы пациента при поступлении:
1. Острая резкая боль, «как кипятком ошпарило» в пястно-фаланговых II-V пп.,
лучезапястных суставах обеих кистей, локтевых, плечевых суставах, коленных
суставах обеих ног (ВАШ 10 б.);
2. Сильная скованность движений в пястно-фаланговых II-V пп., лучезапястных
суставах обеих кистей, локтевых, плечевых суставах, коленных суставах обеих ног «не
могу взять и держать бутылку воды 0,5л»;
3. Приступы удушья, возникающие 1-2 раза в день, купируются приемом
симбикорта;
4. Одышка смешанного характера при минимальной физической нагрузке (подъеме
менее 1 пролета этажа), сопровождаемая слышимыми свистящими хрипами;
5. Кашель с небольшим количеством вязкой, прозрачной мокроты,
ассоциированный с одышкой;
6. Общая слабость, утомляемость, прогрессирующее снижение толерантности к
физической нагрузке;
7. Ноющая боль в эпигастрии, возникающая через 15-20 мин. после приема пищи,
сопровождается изжогой. Голодные, ночные боли в эпигастрии. Купируются
омепразолом, пантопразолом.
8. Изжога после еды;
9. Незначительные ноющие боли в области сердца, длительностью 1-2 часа,
возникающие 2 раза в неделю, не связанные с физической нагрузкой и стрессом,
купируемость нитроглицерином не известна.
10.Постоянный зуд и сухость в глазах «ощущение песка».
История настоящего заболевания (Anamnesis morbi):
Больной ревматическим артритом считает себя с 2008 года, когда впервые
появились жалобы на боль в пояснице, никуда не обращалась. Спустя полгода
возникла резкая боль, припухлость, гиперемия и гипертермия в области коленных

2
суставов «горячие колени», по поводу этих симптомов обратилась к участковому
терапевту, который перенаправил пациентку в ГКБ №7, где был выставлен диагноз
ревматоидный артрит. Были выполнены инъекции ГКС в коленные, голеностопные
суставы, назначен адалимумаб («Хумира», п/к инъекции 2 раза в месяц). Однако после
9 инъекций поставки препарата были прекращены, в связи с чем был назначен
лефлуномид («Арава»). На фоне приема данного препарата началось выпадение волос,
в связи с чем он был отменен, назначен метотрексат 2,5 мг по пятницам. В 2009 была
направлена на плазмаферез, который значительно улучшил состояние. С этого
момента поступает в ГАУЗ РКБ в плановом порядке 2 раза в год с целью проведения
плазмафереза.
07.02.2022 возникла лихорадка 38,30, не купирующаяся приемом НПВС, был вызван
терапевт. 14.02.2022 дома на приеме терапевтом был выявлен положительный
экспресс-тест на НКВИ, в неотложном порядке госпитализирована в РКИБ. 15.02.2022
переведена в ГАУЗ «Госпиталь для ветеранов войн», где находилась на стационарном
лечении до 22.02.2022.
В конце марта планировалась очередная плановая госпитализация с целью
плазмафереза, однако, в связи с перенесенной НКВИ, она была перенесена на
14.04.2022.
После выписки через непродолжительное время прекратила прием метотрексата, с
чем связывает настоящее ухудшение состояния.
14.02.2022 была госпитализирована в плановом порядке с целью проведения
плазмафереза и коррекции лечения.

С детства часто болела пневмонией, в 80-е был выставлен диагноз «хронический

бронхит». В 2012 году было проведено исследование ФВД с броходилятатором,
выставлен диагноз «бронхиальная астма», назначен форадил-комби по потребности на
1 месяц, с дальнейшим переходом на симбикорт.
С 2019 года начали возникать редкие (5 раз в период с 2019 года по настоящее
время) ночные приступы удушья, сильного кашля со страхом смерти, постепенно
купируются ингаляцией симбикорта.

Больной «гастритом» считает себя с середины 90-х годов, когда начались

голодные ноющие боли в эпигастральной области, связываемые с долгими
перерывами между приемами пищи и стрессом из-за работы, купирующиеся приемом
НПВС.

3
 В 2000 году возник приступ резкой боли в эпигастральной области, не
купирующийся приемом НПВС, по этому поводу никуда не обращалась.
В 2001 году была проведена ЭГДС, обнаружена, со слов, зарубцевавшаяся язва
желудка.
В дальнейшем лечение назначено не было, занималась самолечением: при
возникновении болей принимала энзистал либо мезим.
С 2018 года, по совету знакомого врача, начала прием омепразола. С 2020 года по
совету брата перешла на пантопразол «Нольпаза».
В настоящий момент боли сохранились, возникают 2 раза в день, связывает с
нерегулярным приемом препарата.
Постоянные зуд и сухость в глазах, «ощущение песка» отмечает в последние
полгода.
С детства, со слов, страдает анемией, постоянно низкий уровень гемоглобина.
История жизни (Anamnesis vitae):
1. Перенесенные заболевания: ОРВИ, оральный герпес, НКВИ 07.02.2022-
22.02.2022, бронхиальная астма с 2012, язвенная болезнь желудка (выявлена в 2000
году), анемия (с детства), перелом свода левой стопы в 2005 году, подъемы САД до
180 мм рт. ст. (диастолическое не помнит);
2. Оперативные вмешательства: по поводу эрозии шейки матки в 2000 году,
перелом головки плечевой кости в 2021 году;
3. Гемотрансфузионный анамнез: гемотрансфузий не было;
4. Эпидемиологический анамнез: туберкулез отрицает, вирусный гепатит отрицает,
венерические заболевания отрицает, контакт с инфекционными больными отрицает,
поездки заграницу отрицает, употребление сырой воды отрицает, укусы клещей
отрицает;
5. Аллергологический анамнез: мелоксикам российского производства
(крапивница, зуд), непереносимость пищевых продуктов – отрицает;
6. Наследственность: мать умерла в возрасте 50 лет от рака поджелудочной
железы, отец умер от асфиксии из-за приступа бронхиальной астмы (точный возраст
не помнит), у брата был выявлен гастрит, выполнена пересадка печени;
7. Профессиональный анамнез: пенсионер, всю жизнь проработала бухгалтером;
8. Гинекологический анамнез: менархе в 14 лет, цикл регулярный, каждые 28 дней,
менструации длительностью 4-5 дней, болезненные в первый день. Последняя
менструация в возрасте 53-55 лет (точную дату не помнит), климактерический период

4
без особенностей. Беременностей 3, родов 3, абортов 0, выкидышей 0, I ребенок умер
через неделю после рождения;
9. Вредные привычки: курение отрицает, употребление алкоголя отрицает,
наркотиков – отрицает;
10.Жилищно-бытовые условия: удовлетворительные.
11.Лекарственный анамнез:
Метотрексат 2,5 мг 3 раза в день по пятницам,
Фолиевая кислота 800 мкг 1 раз в день, кроме пятницы,
Соталол 80,0 1 раз в день,
Индапамид 1,5 1 раз в день,
Амлодипин 10,0 1 раз в день,
Симбикорт 2 раза в день,
Пантопразол 20,0 1 раз в день,
Мовалис (мелоксикам 10,0) 1 раз в день либо Нимесулид 100,0 1 раз в день,
Артра MSM (глюкозамин 832,0 , хондроитина сульфат 736,0 , гиалуроновая
кислота 20,0) 1 раз в день
Препарат железа (точное название и дозировку не помнит).
Объективное исследование больного (Status praesens):
Рост – 159 см, вес – 60 кг, ИМТ – 23,7 кг/м2, SaO2 – 98%, температура тела 36,6.
Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Телосложение
нормостеническое. Кожные покровы физиологической окраски. Влажность
нормальная. Тургор снижен. Высыпаний нет. Варикозное расширение вен нижних
конечностей. Видимые слизистые физиологической окраски, чистые. Периферические
лимфатические узлы не увеличены, безболезненны, не спаяны с окружающей
клетчаткой.
Мускулатура развита нормально. Тонус нормальный. Мышечная сила снижена в
мышцах кисти и предплечья. При пальпации безболезненные. Болезненность при
поперечном сжатии обеих кистей.
Острая боль в области II-V пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых
суставов обеих кистей, локтевых, плечевых, коленных, I и V плюсне-фаланговых
суставов (2 б. по ВАШ на момент осмотра), усиливается после физической нагрузки,
воздействия холода. Припухлость в области II-V пястно-фаланговых, проксимальных
межфаланговых обеих кистей, коленных, I и V плюсне-фаланговых суставов, hallux
valgus обеих стоп. Ограничение амплитуды движения в II-V пястно-фаланговых,
проксимальных межфаланговых суставах обеих кистей, локтевых, плечевых (слева

5
больше чем справа, возникло после перелома), коленных, I и V плюсне-фаланговых
суставов, крепитация при движении в тех же суставах. Ульнарная девиация в пястно-
фаланговых суставах обеих кистей. Ревматоидные узелки в области проксимальных
межфаланговых суставов, локтевых суставов с обеих сторон, безболезненные.
Посттравматическая костная деформация свода левой стопы. Грудной кифоз.
Дыхание через нос свободное. Грудная клетка бочкообразная, симметричная при
дыхании, резистентность снижена. Тип дыхания смешанный, ЧДД 22/мин, смешанная
одышка при ходьбе/разговоре. Дыхательная экскурсия 5 см по лопаточной линии.
Перкуторный звук коробочный. Аускультативно дыхание жесткое, проводится по
всем легочным полям, множественные сухие свистящие хрипы, усиливающиеся при
форсированном выдохе.
Верхушечный толчок в V межреберье, на 1 см кнутри от среднеключичной линии,
ритмичный, усиленный. Перкуторные границы относительной сердечной тупости не
изменены. Тоны приглушеные, ритмичные, шумы не выслушиваются. АД 135/85 мм
рт.ст. ЧСС 104/мин. Пульс 104/мин.
Живот не вздут, симметричный, участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий,
не напряжен, немного болезненный в эпигастральной области. Симптомов
раздражения брюшины нет. Печень не увеличена, при пальпации безболезненна, край
не пальпируется, размеры по Курлову 9х8х7 см. Стул самостоятельный,
оформленный, регулярный, патологических примесей нет.
Селезенка не увеличена, не пальпируется, перкуторные размеры 4х6 см.
Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный. Диурез
адекватный.
Щитовидная железа пальпируется, доли размером 3х3 см, однородная, мягко-
эластической консистенции.
Arcus senilis corneae обеих глаз.
Пастозность нижних конечностей до уровня нижней трети голени.
Предварительный диагноз и его обоснование:
Основной: Ревматоидный серопозитивный артрит, поздняя стадия
(длительность заболевания 14 лет), активность – 3 (DAS-6,9) с системными
проявлениями (ревматоидные узелки, с. Шегрена, анемия), эрозивный
(рентгенологическая стадия III-IV), ФКIII, осложнения: вторичный остеоартроз,
системный остеопороз.

6
 Сопутствующий: Бронхиальная астма, тяжелой степени, неконтролируемое
течение. ЯБЖ, ГЭРБ (?). Нормохромная, нормоцитарная анемия хронического
заболевания.
Ревматоидный артрит на основании истории настоящего заболевания, данных
объективного осмотра: припухлость и/или болезненность в >10 суставах, высоко
положительные результаты РФ (более чем в 3N), повышение СОЭ или СРБ,
длительность артрита >6 недель; итого 10 баллов в сумме по классификацонным
критериям РА (ACR/EULAR).
Серопозитивный на основании лабораторных данных: выявлен высокий титр
ревматоидного фактора.
Поздняя стадия на основании истории настоящего заболевания: первые
проявления болезни были 14 лет назад.
Активность – 3 на основании анамнеза, объективного осмотра, лабораторных
данных и расчета DAS28 - 6,9.
Ревматоидные узелки на основании данных объективного обследования.
Синдром Шегрена на основании жалоб: постоянный зуд и сухость в глазах
«ощущение песка».
Эрозивный (рентгенологическая стадия III-IV) на основании данных объективного
осмотра:
ФКIII на основании данных анамнеза: сохранено самообслуживание, ограничены
непрофессиональная и профессиональная деятельность.
Вторичный остеоартроз на основании объективного осмотра: для ревматоидного
артрита нетипично наличие припухлостей в области I и V плюснефалангового
суставов.
Системный остеопороз на основании истории настоящего заболевания: перелом в
2021 году, продолжительность заболевания 14 лет.
Бронхиальная астма на основании жалоб и данных объективного обследования:
Приступы удушья, возникающие 1-2 раза в день, купирующиеся приемом симбикорта;
одышка смешанного характера при минимальной физической нагрузке (подъеме менее
1 пролета этажа), сопровождаемая слышимыми свистящими хрипами; кашель с
небольшим количеством вязкой, прозрачной мокроты, ассоциированный с одышкой;
общая слабость, прогрессирующее снижение толерантности к физической нагрузке;

7
сухие свистящие хрипы над всей поверхностью грудной клетки, тахипноэ (ЧДД
22/мин), коробочный перкуторный звук.
Тяжелой степени на основании жалоб, лекарственного анамнеза: пациентка
принимает в качестве базисной терапии низкие дозы ИГКС+ДДБА при приступах
удушья, возникающих 1-2 раза в день, что свидетельствует о плохой
контролируемости астмы лечением 3 ступени.
Неконтролируемое течение на основании данных истории настоящего заболевания:
проявление дневных симптомов чаще 2-х раз в неделю, ночные пробуждения из-за
приступов астмы, потребность в препаратах чаще 2-х раз в неделю и ограничение
активности;
ЯБЖ, ГЭРБ (?) на основании жалоб, лекарственного анамнеза и данных
объективного осмотра: ноющая боль в эпигастрии, возникающая через 15-20 мин.
после приема пищи, сопровождается изжогой; голодные, ночные боли в эпигастрии;
боли купируются омепразолом, пантопразолом; изжога после еды; болезненность при
пальпации в эпигастральной области.
Нормохромная, нормоцитарная анемия хронического заболевания на основании
жалоб, истории настоящего заболевания и лабораторных данных: общая слабость,
утомляемость, прогрессирующее снижение толерантности к физической нагрузке;
больна ревматоидным артритом 14 лет.
План обследования.
1. ОАК с лейкоформулой. (Проводится с целью дифференциальной диагностики
воспалительного процесса, бронхиальной астмы, а также для выявления осложнений
(анемии); оценки активности патологических процессов; назначения и/или кореекции
терапии. Вероятно обнаружение лейкоцитоза, эритропении, низкого содержания
гемоглобина, эозинофилии и повышенной СОЭ)
2. Группа крови, Rh-фактор. (Проводится с целью выбора плазмы для инфузии при
плазмаферезе.)
3. ОАМ (Ориентировочный метод для выявления нарушения функции органов.)
4. Биохимический анализ крови: общий белок, билирубин общий, мочевина,
креатинин, мочевая кислота, АЛТ, АСТ, ЩФ, холестерин, железо, K, Na, глюкоза,
СРБ. (Ориентировочный метод для выявления внесуставных поражений органов,
дифференциальной диагностики анемии, назначения терапии и/или коррекции.)
5. Протеинограмма. (Для контроля показателей белковых фракций при
плазмаферезе)

8
 6. Иммунограмма. (Проводится с целью определения иммунных нарушений,
контроля плазмафереза. Вероятно обнаружение повышенного уровня IgE, выявление
ЦИК, ревматоидного фактора.)
7. Коагулограмма. (Проводится с целью определения возможности проведения
плазмафереза. Вероятно обнаружение повышенного уровня фибриногена)
8. Рентгенография обеих кистей в фронтальной плоскости, коленных суставов в 2
плоскостях, стоп обеих ног в фронтальной плоскости. (Проводится с целью
определения рентгенологической стадии ревматоидного артрита.)
9. Денситометрия (Проводится с целью определения тяжести остеопороза)
10.ЭКГ, ЭхоКГ (Проводится с целью выявления внесуставных проявлений
ревматоидного артрита, дифференциальной диагностики неангинозных болей в
области сердца)
11.Спирометрия с пробой с короткодействующим бронхолитиком. (Проводится с
целью дифференциальной диагностики бронхиальной астмы. Ожидаются обратимые
умеренные обструктивные нарушения.)
12.Обзорное УЗИ брюшной полости, почек. (Ориентировочный метод для
выявления нарушения функции органов.)
13.ЭГДС с биопсией (Проводится с целью дифференциальной диагностики
эпигастральных болей, контроля безопасности терапии ГКС).
Дополнительно:
1. Обзорная рентгенография грудной клетки в двух проекциях (Проводится целью
более детального обследования дыхательной системы пациентки. Ожидается
пневмосклероз, возможны другие изменения.)
2. Анализ мокроты. (Проводится с целью дифференциальной диагностики
бронхиальной астмы. Вероятно обнаружение стекловидной мокроты с включениями
эозинофилов, кристаллов Шарко-Лейдена, спиралей Куршмана)
3. Гормоны щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ. Проводится с целью выявления
аутоиммунных нарушений.)
4. Исследование мокроты на наличие кислотоустойчивых микобактерий.
(Проводится с целью диагностики туберкулеза. Ожидается отрицательный результат.)
5. Бактериальное исследование мокроты. (Проводится с целью дифференциальной
диагностики бронхиальной астмы. Ожидается отрицательный результат.)
6. Пульсоксиметрия. (Проводится с целью контроля оксигенации крови, показаний
для кислородотерапии)
7. Пикфлоуметрия. (Проводится с целью определения вариабельности ПСВ)

9
 Результаты лабораторных и инструментальных методов исследования.
Общий анализ крови. 15.04.22 7:44
Тромбоциты 291*109 150-400*109
Лейкоциты 7,7*109 4-9*109
Гемоглобин 105 г/л 120-150 г/л
Эритроциты 3,55*1012 3,7-5,2*1012
Среднее содержание гемоглобина 29,6 пг 26-32 пг
Средняя концентрация гемоглобина в 328 г/л 300-380 г/л
эритроците
Средний объем эритроцита 90,1 фл 75-95 фл
Коэффициент анизотропии эритроцитов 14,9% 11-15%
Гематокрит 32% 35,5-46,5%
Тромбокрит 0,42% 0,15-0,4%
Средний объем тромбоцита 10,7 фл 7,4-11,0 фл
Ширина распределения тромбоцитов 11,5% 9-18%
Коэффициент больших PLT 29,5% 13-43%
Процент нейтрофилов 80,2% 47-72%
Процент эозинофилов 5,2% 0,5-5%
Процент моноцитов 2,1% 3-11%
Процент лимфоцитов 12,4% 19-37%
Процент базофилов 0,1% 0-0,9%
Незрелые гранулоциты 0,4%
Нейтрофилы 6,1*109 1,8-6,5*109
Эозинофилы 0,4*109 0,01-0,45*109
Моноциты 0,16*109 0,1-1*109
Лимфоциты 0,95*109 0,76-3,5*109
Базофилы 0,01*109 0-0,9*109
Незрелые гранулоциты 0*109 0*109

10
 Ядерные эритроциты 0*109 0*109
СОЭ 53 мм/ч 2-20 мм/ч
Заключение: Нормохромная нормоцитарная анемия. Относительный нейтрофилез,
эозинофилез, моноцитоз, лимфопения. Повышение СОЭ возникает при синдроме
системного воспалительного ответа, диспроетинемии.
Общий анализ мочи. 15.04.22
Цвет Соломенно-желтый
Удельный вес 1011
Прозрачность Прозрачная
рН 5,5
Белок Отсутствует
Сахар Отсутствует
Кетоновые тела Отсутствуют
Лейкоциты Единичные
Эпителий плоский 1-3
Биохимический анализ крови. 15.04.22
Белок общий 67,9 г/л 64-83 г/л
Билирубин общий 8,3 мкмоль/л 1,8-21 мкмоль/л
Аланинаминотрансфераза 14,7 Ед/л 0-33 Ед/л
Аспартатаминотрансфераза 25,6 Ед/л 0-32 Ед/л
Щелочная фосфатаза 81,7 Ед/л 35-104 Ед/л
Мочевина 7,4 ммоль/л 2,1-8,3 ммоль/л
Креатинин 70 ммоль/л 44-90 ммоль/л
Мочевая кислота 215 мкмоль/л 150-350 мкмоль/л
Холестерин 3,95 ммоль/л 0-5,18 ммоль/л
Глюкоза 4,4 ммоль/л 4,1-5,9 ммоль/л
Калий 4,11 ммоль/л 3,5-5,1 ммоль/л
Натрий 140 ммоль/л 136-148 ммоль/л

11
 Железо 10,5 мкмоль/л 5,83-34,5 мкмоль /л
С-реактивный белок 151 мг/л 1-5 мг/л
Заключение: Высокий уровень СРБ свидетельствует о высокой активности
воспалительного процесса.
Иммунограмма. 15.04.22
Ревматоидный фактор 2048 МЕ/мл 0-8 МЕ/мл
ЦИК 301 усл. Ед. 2-136 усл. Ед.
Заключение: Высокий уровень ревматоидного фактора свидетельствует о наличии
аутоиммунного заболевания.
Коагулограмма. 15.04.22
Протромбиновое время 13,7 с 10,2-14,5 с
Процент протромбина по 81,7% 70-130%
Квику
МНО 1,17 0,8-1,2
Фибриноген 4,5 г/л 2-4 г/л
АЧТВ 25,7 с 23-35 с
Заключение: Повышенный уровень фибриногена свидетельствует о наличии
воспалительного заболевания.
Спирометрия 15.04.22
Параметры Без бронходилататора Должные величины
ЖЕЛ 1,14 л 2,31 л
ФЖЕЛ 1,26 л 2,33 л
ОФВ1 0,86 л 1,93 л
ОФВ1/ФЖЕЛ 68% 76%
ОФВ1/ЖЕЛ 75% 76%
ПОСвыд 145 л/мин 332 л/мин
МОС25 1,31 л/с 4,97 л/с
МОС50 0,62 л/с 3,31 л/с
МОС75 0,27 л/с 1,03 л/с

12
 Заключение: Тяжелые обструктивные нарушения.
УЗИ почек.
Двухсторонний нефроптоз.
Дифференциальный диагноз.
Ведущим в ревматоидном артрите является суставной синдром, который может
быть проявлением как ревматоидного артрита, так и остеоартроза или подагры.
Суставной синдром – это симптомокомплекс, возникающий при поражении
суставов и околосуставных мягких тканей, включающий: припухлость, деформацию,
дефигурацию, скованность, ограничение движений, боль.
Для ревматоидного артрита типичен воспалительный характер суставных болей,
которые усиливаются во второй половине ночи и по утрам, сопровождаясь утренней
скованностью не менее 60 минут.
При этом происходит поражение множества суставов с двух сторон -
симметричный полиартрит (пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые,
лучезапястные, локтевые, плечевые, голеностопные, плюснефаланговые, коленные
суставы). По мере прогрессирования заболевания происходят характерные подвывихи
суставов (ульнарная девиация, поражение пальцев по типу «бутоньерки», «лебединой
шеи», деформация кисти по типу «лорнетки»).
Еще одним отличительным признаком ревматоидного артрита являются
ревматоидные узелки, обнаруживаемые у 20-50% больных ревматоидным артритом.
Они безболезненны, чаще локализуются поверхностно в области сумки локтевого
отростка и вдоль сухожилий, прикрепляющихся к нему, пяточного сухожилия и над
мелкими суставами кистей.
Дополнительным патогномоничным лабораторным признаком является
обнаружение в крови антител к циклическому цитруллинированному пептиду
(АЦЦП).
Заключительный диагноз и его обоснование:
Основной: Ревматоидный серопозитивный артрит, поздняя стадия
(длительность заболевания 14 лет), активность – 3 (DAS-6,9) с системными
проявлениями (ревматоидные узелки, с. Шегрена, анемия), эрозивный
(рентгенологическая стадия III-IV), ФКIII, осложнения: вторичный остеоартроз,
системный остеопороз.
Сопутствующий: Бронхиальная астма, тяжелой степени, неконтролируемое
течение. ЯБЖ, ГЭРБ (?). Нормохромная, нормоцитарная анемия хронического
заболевания.

13
 Ревматоидный артрит на основании истории настоящего заболевания, данных
объективного осмотра: припухлость и/или болезненность в >10 суставах, высоко
положительные результаты РФ (более чем в 3N), повышение СОЭ или СРБ,
длительность артрита >6 недель; итого 10 баллов в сумме по классификацонным
критериям РА (ACR/EULAR).
Серопозитивный на основании лабораторных данных: выявлен высокий титр
ревматоидного фактора.
Поздняя стадия на основании истории настоящего заболевания: первые
проявления болезни были 14 лет назад.
Активность – 3 на основании анамнеза, объективного осмотра, лабораторных
данных и расчета DAS28 - 6,9.
Ревматоидные узелки на основании данных объективного обследования.
Синдром Шегрена на основании жалоб: постоянный зуд и сухость в глазах
«ощущение песка».
Эрозивный (рентгенологическая стадия III-IV) на основании данных объективного
осмотра:
ФКIII на основании данных анамнеза: сохранено самообслуживание, ограничены
непрофессиональная и профессиональная деятельность.
Вторичный остеоартроз на основании объективного осмотра: для ревматоидного
артрита нетипично наличие припухлостей в области I и V плюснефалангового
суставов.
Системный остеопороз на основании истории настоящего заболевания: перелом в
2021 году, продолжительность заболевания 14 лет.
Бронхиальная астма на основании жалоб и данных объективного обследования:
Приступы удушья, возникающие 1-2 раза в день, купирующиеся приемом симбикорта;
одышка смешанного характера при минимальной физической нагрузке (подъеме менее
1 пролета этажа), сопровождаемая слышимыми свистящими хрипами; кашель с
небольшим количеством вязкой, прозрачной мокроты, ассоциированный с одышкой;
общая слабость, прогрессирующее снижение толерантности к физической нагрузке;
сухие свистящие хрипы над всей поверхностью грудной клетки, тахипноэ (ЧДД
22/мин), коробочный перкуторный звук.
Тяжелой степени на основании жалоб, лекарственного анамнеза: пациентка
принимает в качестве базисной терапии низкие дозы ИГКС+ДДБА при приступах

14
удушья, возникающих 1-2 раза в день, что свидетельствует о плохой
контролируемости астмы лечением 3 ступени.
Неконтролируемое течение на основании данных истории настоящего заболевания:
проявление дневных симптомов чаще 2-х раз в неделю, ночные пробуждения из-за
приступов астмы, потребность в препаратах чаще 2-х раз в неделю и ограничение
активности;
ЯБЖ, ГЭРБ (?) на основании жалоб, лекарственного анамнеза и данных
объективного осмотра: ноющая боль в эпигастрии, возникающая через 15-20 мин.
после приема пищи, сопровождается изжогой; голодные, ночные боли в эпигастрии;
боли купируются омепразолом, пантопразолом; изжога после еды; болезненность при
пальпации в эпигастральной области.
Нормохромная, нормоцитарная анемия хронического заболевания на основании
жалоб, истории настоящего заболевания и лабораторных данных: общая слабость,
утомляемость, прогрессирующее снижение толерантности к физической нагрузке;
больна ревматоидным артритом 14 лет.
Этиология и патогенез основного заболевания.
Хотя этиология РА неизвестна, риск развития заболевания связан с широким
спектром генетических, гормональных и внешнесредовых (курение, загрязнение
воздуха, инфекционные агенты) и метаболических (дефицит витамина D, ожирение,
низкое потребление полиненасыщенных жирных кислот) факторов, а также
нарушениями микробиоты кишечника, ротовой полости, легких. Патогенез РА
определяется сложным взаимодействием факторов внешней среды и генетической
предрасположенности, ведущих к глобальным нарушениям в системе врожденного и
приобретенного иммунитета, которые выявляются задолго до развития клинических
симптомов болезни.
Суть патологического процесса при РА составляет системное аутоиммунное
воспаление, которое с максимальной интенсивностью затрагивает синовиальную
оболочку суставов. Эволюция РА включает несколько последовательно
развивающихся стадий: «преклиническая», которая трансформируются в
«симптоматическую», завершающуюся формированием клинико-лабораторного
симптомокомплекса, характерного для раннего, а затем развернутого РА.
Предполагается, что развитие «субклинического» синовита наблюдается уже в
«преклинической» стадии РА и связано с локальной микротравмой, повреждением
микрососудов суставов, активацией системы комплемента и/или патогенным
действием аутоантител (или иммунных комплексов), вызывающих активацию

15
периартикулярных остеокластов, экспрессирующих цитруллинированные белки,
которые вызывают деструкцию костной ткани, синтезом «провоспалительных»
медиаторов, индуцирующих развитие боли и воспаления. В синовиальной ткани при
РА выявляется массивная инфильтрация «иммунными» клетками (Т-лимфоциты, В-
лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги, тучные клетки, активированные
стромальные клетки и синовиальные фибробласты), характер взаимодействия которых
между собой и профиль синтеза «провоспалительных» медиаторов, существенно
варьирует в зависимости от стадии болезни.
РА - классическое В-клеточное аутоиммунное заболевание, наиболее характерным
проявлением которого является синтез широкого спектра аутоантител с различной
специфичностью, которые обнаруживаются более, чем у 90% пациентов, страдающих
РА. Кроме того, В-клетки участвуют в ко-стимуляции Т-клеток, вызывают активацию
остеокластов (ОК) и синтезируют широкий спектр «провоспалительных» цитокинов
— фактор некроза опухоли альфа (ФНОа), лимфотоксин, интерлейкин (ИЛ) 6 и др.
Наиболее характерными для РА аутоантителами являются ревматоидные факторы
(РФ) IgG, IgМ и IgА изотипов, реагирующие с Fс-фрагментом молекулы IgG, и
аутоантитела, реагирующие с антигенными эпитопами, универсальной
характеристикой которых является пост-трансляционная модификация
(цитруллинирование, карбамилирование, ацетилирование, перекисное окисление и
др.). Основное значение придают цитруллинированию, которое представляет собой
биохимический процесс, опосредованный ферментом петидил-аргинин дезаминазой
(ПАД) 2 и 4, заключающийся в конверсии положительно заряженной аминокислоты
аргинин в аминокислоту цитруллин, обладающую нейтральным зарядом.
Гиперпродукция антител к цитрулинированным белкам (АЦБ) (особенно в
комбинации с IgМ и IgА РФ) ассоциируется с активностью заболевания,
прогрессированием деструкции суставов, экстраартикулярными (системными)
проявлениями, риском общей летальности, связанной с развитием коморбидных
состояний, в первую очередь, кардиоваскулярных осложнений, «резистентностью»
или напротив «чувствительностью» к фармакотерапии. Выделяют два основных
клинико-иммунологических субтипа РА: АЦБ-позитивный и АЦБ-негативный. Они
отличаются по молекулярным механизмам патогенеза, факторам генетической
предрасположенности и внешней среды, тяжести течения и эффективности
проводимой терапии. IgМ РФ и АЦБ выявляются не только в сыворотках пациентов с
РА, а также у пациентов с артралгией или неспецифическими мышечно-скелетными
симптомами за много лет до развития РА, что рассматривается как важное
доказательство существования «преклинической» системной «аутоиммунной» фазы

16
этого заболевания. АЦБ (и РФ) являются не только чувствительными и специфичным
биомаркерами РА, но могут иметь патогенетическое значение, выступая в роли
дополнительных медиаторов воспаления и деструкции костной ткани. Это в свою
очередь зависит от воздействия дополнительных экзогенных или эндогенных
факторов (так называемый «второй сигнал» - second hit), усиливающих
«провоспалительный» потенциал аутоантител. Развитие хронического воспаления
суставов может быть связано с формированием так называемого «провоспалителыюго
фенотипа» аутоантител, особенностями которого является нарушение
гликозилирования (процесс присоединения моносахаридов к белку) Fс- и Fab-
фрагментов молекулы иммуноглобулина.
Рассматривая механизмы, индуцирующие цитруллинирование, как потенциальный
механизм формирования аутоантигенного репертуара, в первую очередь обращается
внимание на курение, приводящее к избыточному образованию цитруллинированных
белков в ткани легких. Наряду с тканью легких, важным местом образования ПТМ
белков является ткань десен. Установлено увеличение распространенности РА у
пациентов с периодонтитом, а также связь между развитием периодонтита,
увеличением титров РФ и АЦБ и активностью РА. Полагают, что это связано со
способностью Porphyromonas gingivalis (периодонтальный патоген) активировать
НАД, вызывающих цитруллинирование белков-мишеней для АЦБ (фибриноген, а-
энолазы). В последние годы большое значение в иммунопатогенезе РА придают
дисбиозу микробиома, который, как полагают, может приводить к локальному
воспалению, потере барьерной функции кишечника и траслокации кишечной
бактериальной флоры в кровяное русло.
Развитие поражения суставов при РА, проявляющееся пролиферацией
синовиальной ткани и деструкцией суставов, является сложным процессом в развитии
которого принимают участие все элементы иммунной системы, включая Т и В
лимфоциты, антиген-презентирующие клетки (В- клетки, макрофаги, дендритные
клетки), которые синтезируют широкий спектр медиаторов воспаления и тканевой
деструкции. Фундаментальный механизм развития РА связан с нарушением баланса
между синтезом «провоспалительных» и «антивоспалительных» цитокинов, которые
вызывают поляризацию иммунного ответа по Thelper (h) 1 и Тh17 типам. Характерным
морфологическим признаком РА является избыточный рост и пролиферация
синовиальной ткани (панус), приводящей к образованию эрозий и деструкции костной
ткани сустава. Внутренний (выстилающий) слой синовиальной ткани содержит 2
основных типа клеток: макрофагоподобные (тип А) и фибробластоподобные (тип В)
синовиоциты. Макрофагоподобные синовиоциты (МПС) имеют гемопоэтическое, а

17
фибробластоподобные синовиоциты (ФПС) - мезенхимальное происхождение. При РА
синовиальная оболочка представляет собой гиперпластическую инвазивную ткань,
формирование которой связано с усиленной миграцией этих клеток из костного мозга
и кровотока, соответственно. МПС синтезируют широкий спектр
«провоспалительных» медиаторов (цитокины, хемокины, факторы роста и др.),
которые активируют ФПС, которые в свою очередь начинают активно синтезировать
«провоспалительные» медиаторы и матриксные металлопротеиназы (ММП). Этот
процесс способствует хронизации синовита и деструкции компонентов сустава. ФПС
обладают выраженной способностью к инвазии, синтезу ММП и устойчивостью к
апоптозу, связанному с гиперэкспрессией антиапоптотических белков. Хотя
механизмы деструкции суставов чрезвычайно гетерогенны и связаны с синтезом
«провоспалительных» медиаторов различными иммунными клетками (макрофаги,
нейтрофилы, тучные клетки), доминирующую роль играют ФПС, экспрессирующие
молекулу адгезии кадгерин-11, синтезирующие ММП, в первую очередь коллагеназу и
стромелизин. Эрозия костной ткани опосредуется созреванием и активацией ОК,
связанной с воздействием RANKL (receptor activator of nuclear factor-кВ), который
синтезируется Т-клетками, а также ФНОа, ИЛ-6 и ИЛ-1, синтезирующихся
макрофагами и ФПС. Деструктивная свойства активированных ОК связаны с синтезом
широкого спектра протеаз, в первую очередь катепсина К (основной
протеолитический фермент ОК). Кроме того, АЦБ, взаимодействуя с виментином,
присутствующим на мембране предшественников ОК, обладают способностью
индуцировать дифференцировку ОК и тем самым стимулировать резорбцию костной
ткани.
О роли гормональных нарушений (связанных с половыми гормонами,
пролактином) свидетельствует тот факт, что в возрасте до 50 лет РА наблюдают
примерно в 2-3 раза чаще у женщин, чем у мужчин, а в более позднем возрасте эти
различия нивелируются. У женщин прием пероральных контрацептивов и
беременность снижают риск развития заболевания, а в послеродовом периоде, во
время кормления грудью (гиперпролактинемия) риск заболеть существенно
повышается.
Лечение и его обоснование.
Целью лечения является достижение ремиссии или низкой активности воспаления
ревматоидного артрита, минимизация рисков будущих обострений и фиксированной
обструкции.
1. Режим общий

18
 2. Стол №16 (симптоматическая: профилактика образования язв)
3. Метотрексат 2,5 мг 3 раза в день по пятницам (патогенетическая)
Противоопухолевый препарат, цитостатик, антиметаболит
4. Фолиевая кислота 800 мкг 1 раз в день, кроме пятницы (симптоматическая:
профилактика дефицита витамина)
Витамин группы В
5. Дексаметазон 3,0 (патогенетическая)
Хлорид натрия 0,9% - 200,0 в/в капельно 1 раз в день
Глюкокортикостероид
6. Омепразол 20,0 внутрь 1 раз в день (симптоматическая: профилактика
образования язв)
Ингибитор протонной помпы.
7. Гепарин 5000 ЕД п/к 3 раза в день (патогенетическая: препятствование
коагуляции во время плазмафереза)
Прямой антикоагулянт
8. Вилантерол+Умеклидиния бромид+Флутиказона фуроат 22\55\92 мкг\доза по 1
дозе ингаляционно 2 раза в день (патогенетическая)
Комбинация ингаляционного глюкокортикостероида и длительного действия Б-
агониста и длительно действующего антихолинергетика.
9. Соталол 80,0 1 раз в день (патогенетическая)
Неселективный бета-адреноблокатор, антиаритмическое средство класса III.
10.Индапамид 1,5 1 раз в день (патогенетическая)
Тиазидный диуретик
11.Амлодипин 10,0 1 раз в день (патогенетическая)
Блокатор медленных кальциевых каналов
12.Артра MSM (глюкозамин 832,0 , хондроитина сульфат 736,0 , гиалуроновая
кислота 20,0) 1 раз в день (патогенетическая)
Хондропротекторы
13.Плазмаферез (патогенетическая)
14.Рекомендовано поддержание чистоты в доме и на рабочем месте, ограничение
физической активности на улице в осенне-зимне-весенний период.
15.Рекомендовано ведение дневника артериального давления, измерение АД 2 раза
в день в одно и то же время.

19