Белковый обмен

В норме и при патологии, его

регуляция
 Гастриксин

Реннин

Секретин,
холецистокинин
 К наиболее важным функциям
печени в обмене белка относят
следующие.
1. Дезаминирование аминокислот.
2. Образование мочевины и извлечение
аммиака из жидких сред организма.
3. Образование белков плазмы крови.
4. Взаимное превращение различных
аминокислот и синтез из аминокислот
других соединений
 Аминокислоты в нервной ткани
используется как:
• источник «сырья»для синтеза белков, пептидов, некоторых
липидов, ряда гормонов, витаминов, биогенных аминов и
др. В сером веществе преобладает синтез БАВ, в белом – белков
миелиновой оболочки.
• нейротрансмиттеры и нейромодуляторы. Аминокислоты и их
производные участвуют в синаптической передаче (глу), в
осуществлении межнейрональных связей.
• Источник энергии. Нервная ткань окисляет в ЦТК
аминокислоты глутаминовой группы и аминокислоты с
разветвленной боковой цепью (лейцин, изолейцин, валин).
• Для выведения азота. При возбуждение нервной системы
возрастает образование аммиака (в первую очередь за счет
дезаминирования АМФ), который связывается с глутаминовой
кислотой с образованием глутамина. Реакцию с затратой АТФ
катализирует глутаминсинтетаза.

Аминокислоты глутаминовой группы имеют самый активный

метаболизм в нервной ткани.
Пути превращения аминокислот
во внутренней среде организма
• Участвуют в биосинтезе тканевых белков.
• Подвергаются катаболическим реакциям.
Углеродный скелет аминокислот окисляется
до СО2 либо превращается в углеводы или
жиры, а азот выделяется в виде мочевины.
• Используются для биосинтеза новых
азотсодержащих биологически активных
соединений: пуриновые основания,
адреналин, витамин PP.
 Регуляция белкового обмена
Центральные механизмы регуляции
ГИПОТАЛАМУС ГИПОФИЗ
ПАРАСИМПАТИЧЕСКИЕ ВЛИЯНИЯ

СИМПАТИЧЕСКИЕ ВЛИЯНИЯ
ЩИТОВИДНАЯ
ЖЕЛЕЗА НАДПОЧЕЧНИКИ
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ
ЖЕЛЕЗА
МЫШЦЫ
ЛИМФОИДНАЯ
ТКАНЬ

ПЕЧЕНЬ

глюкагон
 Распад Биосинтез
Р=300 г Белки тела С=300 г

10000 г

Пул аминокислот
Потребление Катаболизм
АК, П =100 г АК, К=100 г

АК=Р+П=С+К
 Азотистый баланс
Азотистый баланс = поступление N –
выведение N.

Азотный баланс (г/сут) =

(потребляемый белок / 6,25) – (АМ + 4),

где АМ – азот мочевины,

АМ = 0,466 * мочевина (г/сут).
 Азотистый баланс
• Азотистое равновесие
Величина потребления азота с пищей равна величине
суммарных потерь азота
• Положительный азотистый баланс
Потребление азота с пищей превышает его потери.
Свидетельствует о процессах роста тканей
• Отрицательный азотистый баланс
Потери азота превышают его поступление с пищей.
Наблюдается в случаях распада тканей
 Безопасный уровень употребления белка для разных
групп населения (ФАО\ВОЗ\ООН 1985)

группа Безопасный уровень белка г*кг*сутки)

Младенцы 3-6 месяцев 1,47
Младенцы 6-12 месяцев 1,15
Дети до 3-4 лет 1,09
Дети 9-10 лет 0,99
Подростки девочки 0,94
Подростки мальчики 0,97
Взрослые 0,75
Беременные, 2 триместр +6 г
Беременные, 3 триместр +11 г
Кормящие матери до 6 месяцев +16 г
Кормящие, с 6-12 месяцев +11 г
Суточная потребность в белке
0,75 г/кг массы тела
«безопасный уровень» потребления
белка

0,83–0,86 г/кг массы тела

квота белка при смешанном питании

Более 2 г\кг массы тела

наносит вред здоровью
 Потребность в белке для спортсменов

1,6-1,7 г/кг -для силовых тренировок и пауерлифтинга

1,2-1,4 г/кг- для спортивных тренировок на выносливость

1.8–2.7 г/кг атлетом, нуждающимся в снижении массы

тела

2.3–3.2 г/кг для бодибилдеров (в период подготовки к

состязаниям)
Согласно приказу № 330 МЗ РФ от
5.08.03 г. стандартной для питания
больных в стационарах признана
диета, содержащая
• белков 85–90 г
• жиров 70–80 г
• углеводов 300–330 г,
• энергетической ценностью 2170–
2400 ккал в сутки.
Белковые и энергетические потребности взрослого больного
в зависимости от степени метаболического стресса
(по Levin М., 1985)

Степень легкий умеренный тяжелый

метаболического
стресса

Примеры Плановая Переломы, Тяжелые ожоги,

заболевания госпитализация, тяжелые комбинированны
нетяжелые инфекции, е поражения
инфекции гипертиреоз
Суточная 25 35 45
потребность в
энергии (ккал\кг)

Суточная 0,6-0,8 0,8-1 1-1,5

потребность в
белке (г\кг)
 Нарушение количественного и
качественного состава белков,
поступающих с пищей
• социально-экономические, религиозные и другие
причины;
• ятрогенные причины (госпитализация, голодание
в связи с обследованиями, больничные диеты,
диетические ограничения при разных
заболеваниях, нерациональное искусственное
питание);
• психонейроэндокринные расстройства с
подавлением аппетита и извращением пищевого
поведения (неврогенная анорекия, психозы);
• Несбалансированная диета, не учитывающая
биологической ценности белка, монодиеты
 Причины нарушения
переваривания белков
• Заболевания желудка (нарушение секреции
соляной кислоты (повышенная и пониженная
кислотность), желудочная ахилия

• Заболевания двенадцатиперстной кишки и

панкреатит (недостаточная выработка ферментов-
протеаз)

• Непроходимость желудочно-кишечного тракта

(опухоли, стенозы, рефлюксная болезнь)
 Нарушение трансмембранного
транспорта аминокислот
В норме:
• АК всасываются в кишечнике
• Всасываются L изомеры АК
• АК переносятся через кишечную стенку при помощи
переносчиков

Причины нарушения:
• Иммунная реакция (непереносимость некоторых белков пищи
вызывает хроническое воспаление слизистой кишечника)-
целиакия
• Генетические дефекты переносчиков и ферментов в стенке
кишки, мальабсорбция
• Тубулопатии почек с нарушением реабсорбции, с появлением
аминоацидурии
 Гиперкатаболические состояния и
повышенная потеря нутриентов
Гиперкатаболические состояния:
• состояния, при которых освобождаются цитокины,
ускоряющие катаболизм, онкологические
заболевания, лихорадка, инфекции;
• эндокринные болезни с нарушением анаболизма и
ускоренным катаболизмом (гипертиреоз, сахарный
диабет).
Повышенная потеря нутриентов (расстройства,
связанные с потерей белка и других нутриентов)
нефротический синдром хронические обструктивные
болезни легких, кишечные свищи, экссудативная
энтеропатия, плазморея при ожоговой болезни,
десквамативные дерматиты.
Поступление в организм антагонистов нутриентов:
алкоголизм, отравления антагонистами витаминов и
лекарствами.
 Причины нарушения синтеза белка
• Алиментарная недостаточность (полное, неполное
голодание, отсутствие в пище незаменимых
аминокислот, нарушение количественного
соотношения между незаменимыми
аминокислотами), витаминная недостаточность
(В6,В12)
• Прием некоторых препаратов (антибиотики-
тетрациклины, стрептомицин, неомицин и др)
• Заболевания печени (гепатиты, цирроз) и почек
(нефрит, нефроз) изменяет синтез и содержание
альбумина сыворотки крови
• Повреждение гипоталамо-гипофизарной системы
(опухоли, кровоизлияния, травмы)
Выведение азота при голодании
 Особенности белкового обмена при
голодании
• Возникает отрицательный азотистый баланс
10–12 г/сут, что говорит о катаболизме 75–100
г/сут белка.
• В крови повышается уровень
короткоцепочечных аминокислот (валина,
лейцина, изолейцина).
• Потеря более 30% белка несовместима с
жизнью.
• Перераспределение ресурсов в сторону
инсулиннезависимых органов (особенно
жизненно важных- мозг, надпочечники, глаза)
 Патология конечного этапа
белкового обмена
Конечные продукты белкового обмена:
• Аммиак (N до 517 мкмол\л)
• Мочевина
• Креатинин

Проявление патологии конечного этапа белкового обмена

• Нарушение образования аммиака и мочевины
• Нарушение выведения аммиака и мочевины
 Пути обезвреживания аммиака

Аммиак (N до 517 мкмол\л)

Два пути связывания и обезвреживания аммиака:

• путем образования мочевины (в печени) в цитруллин-
аргининорнитиновом цикле
• путем присоединения аммиака к глутаминовой
кислоте с образованием глутамина (в других тканях)
 Причины нарушения образования
мочевины, гиперазотемии,
• Снижение активности ферментных
систем (гепатиты, цирроз печени,
интоксикация)
• Общая белковая недостаточность
• Наследственные дефекты активности
ферментов
• Тиреотоксикоз
• Заболевания почек
Спасибо за внимание