Вы находитесь на странице: 1из 82

1. ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ .

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ,
ЭТИОЛОГИЯ,
1.
– острый неспецифический процесс воспаления червеобразного отростка -
придаточного образования слепой кишки. 
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, самая частая причина острого живота (50% случаев). Признак
распространенности: Очень распространено
Аппендицит может проявляться в любом возрасте, однако чаще отмечается у пациентов в возрасте
10-30 лет.
Заболеваемость острым аппендицитом составляет 4-5 случаев на 1000 человек в год.
Мужчины и женщины болеют одинаково часто, за исключением возрастной группы от 12-14 до 25 лет, в
которой соотношение заболеваемости мужчин и женщин составляет 3:2.
ЭТИОЛОГИЯ,
 обструкция (закупорка) полости вследствие каловых камней, перегиба или рубцовых тяжей и с
последующим нарушением опорожнения.
 интестинальные инфекции (местное снижение резистентности, гиперплазия лимфатической ткани).
 реже: инородные тела (косточки от вишни), глисты (аскариды), гемотогенные инфекции.
ПАТОГЕНЕЗ
В результате дисфункции нервно-регуляторного аппарата в нем происходит
 нарушение кровообращения, что ведет к трофическим изменениям в червеобразном
отростке.
 отек его стенки.
 Набухшая слизистая оболочка закрывает устье аппендикса,
 скапливающееся в нем содержимое растягивает его, давит на стенку отростка, еще
больше нарушая его трофику
 . Слизистая оболочка в результате этого теряет устойчивость по отношению к
микроорганизмам, которые всегда есть в его просвете (кишечная палочка, стафилококк,
стрептококк, энтерококк и др.).
 Они внедряются в стенку отростка, вызывая воспаление..

КЛАССИФИКАЦИЯ
1. Аппендикулярная колика.
2. Простой (поверхностный, катаральный) аппендицит.
3. Деструктивный аппендицит:
- флегмонозный;
- гангренозный;
- перфоративный.
4. Осложненный аппендицит:
- аппендикулярный инфильтрат;
- абсцессы брюшной полости (периаппендикулярный, межкишечный, тазовый,
поддиафрагмальный);
- забрюшинная флегмона;
- перитонит;
- пилефлебит;
- сепсис.

2. ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ: КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.


Боли
В начале приступа острого аппендицита боли ощущаются в эпигастральной области, около
пупка (висцеральная боль), и по мере развития заболевания перемещаются в правую подвздошную
область (симптом перемещения болей Кохера — Волковича). Для острого аппендицита
характерно внезапное появление болей, интенсивность которых прогрессирует по мере развития
воспалительных изменений в червеобразном отростке.
Тошнота появляется вскоре после начала болей
Общие— слабость, недомогание, потеря аппетита
Язык, обложен, вначале влажный, с развитием перитонита становится сухим.
Осмотр живота. При дыхании правая половина отстает от левой, иногда имеется асимметрия
живота вследствие напряжения мышц. При перфоративном аппендиците правая половина живота в
акте дыхания не участвует.

СИМПТОМЫ ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА (КОХЕРА, ЩЕТКИНА-БЛЮМБЕРГА,


ВОСКРЕСЕНСКОГО, РОВЗИНГА, СИТКОВСКОГО, БАРТОЛМЬЕ-МИХЕЛЬСОНА,
ОБРАЗЦОВА, КОУПА (ПСОАС-СИМПТОМ))
симптом Щеткина — Блюмберга — усиление боли при резком отдергивании руки после
предварительного надавливания.
Симптом Ровзинга — появление болей в правой подвздошной области при нанесении толчков
в левой подвздошной области в зоне нисходящей кишки.
(симптом Ситковского).Перемена положения тела больного — поворот со спины на левый бок
также вызывает боли в правой подвздошной области при остром аппендиците,
(симптом Бартомье — Михельсона), При пальпации в положении больного на левом боку
болезненность в правой подвздошной области резко возрастает
(симптом Образцова). Характерный симптом ретроцекального аппендицита - усиление
болезненности при давлении на слепую кишку и одновременном поднимании выпрямленной в коленном
суставе правой ноги (симптом Образцова). 
симптом Воскресенского —болезненность в правой подвздошной области при движении рукой с
умеренным давлением на живот от эпигастрия к правой подвздошной области через натянутую рубашку
(врач натягивает рубашку больного за нижний край для равномерного скольжения).
симптом Коупа (Соре) — усиление болей в правой подвздошной области при разгибании бедра в
положении на левом боку (при тазовой локализации червеобразного отростка);

3. ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА (АППЕНДИКУЛЯРНЫЙ


ИНФИЛЬТРАТ , АППЕНДИКУЛЯРНЫЙ АБСЦЕСС  , ПЕРИТОНИТ, ПИЛЕФЛЕБИТ),
Аппендикулярный инфильтрат
Аппендикулярный инфильтрат - это конгломерат спаявшихся вокруг червеобразного отростка
воспалительно измененных внутренних органов - сальника, тонкой и слепой кишки.Характеризуется
наличием плотного опухолевидного образования в правой подвздошной области, умеренно
болезненного при пальпации.
Наличие инфильтрата является единственным противопоказанием к операции (до тех пор пока
он не абсцедировал), т.к. попытка выделения отростка из конгломерата припаявшихся к нему
органов влечет опасность повреждения кишечника, брыжейки, сальника, что чревато
тяжелыми осложнениями.
Аппендикулярные абсцессы
Абсцессы - развиваются в позднем периоде чаще являясь следствием нагноения
аппендикулярного инфильтрата (до операции) или отграничение процесса при перитоните (чаще
после операций). Развивается на 8-12 сутки после начала заболевания.
 По локализации различают:  илеоцекальный (парааппенднкулярный),тазовый (абсцесс дуглассова
пространства), подпеченочный, поддиафрагмальный, межкишечный. Все они подлежат операции -
вскрытию, санации и дренированию по общим правилам хирургии ,
Пилефлебит
Пилефлебит - восходящий тромбофлебит воротной вены, является следствием распространения
процесса с вен брыжеечки отроска по брыжеечным венам.  Наблюдаются острые боли по всему
животу. В последующем - множественные абсцессы печени. Обычно заканчивается смертью через
несколько дней, иногда сепсисом.
Перитонит
Перитонитом называют воспаление брюшины, оболочки, выстилающей брюшную полость и
покрывающей внутренние органы, находящиеся в брюшной полости.
 Интенсивные боли в животе разлитые
 Тошнота, рвота (в начале заболевания содержимым желудка, позже – с примесью желчи и
каловых масс (« каловая» рвота
 Метеоризм (вздутие живота),в акте дыхания не участвует
 Отсутствие перистальтики (двигательной активности)  кишечника.
 Характерная поза больного – с согнутыми в коленях и подведенными к животу ногами (« поза
эмбриона»). Бледность (мраморность) кожи.
Сухость кожи и губ.
Повышение температуры тела до 39° С и более. Иногда температура тела остается
нормальной или даже снижается.
 Тахикардия (учащение сердечных сокращений) до 100-120 ударов в минуту.
 Приглушение тонов сердца.
 Снижение артериального давления.
 Больной беспокоится, кричит от боли, корчится, у него появляется чувство страха.

ДИАГНОСТИКА
 жалоб и типичного начала болезни,
 данных осмотра и выявлении особых симптомов при прощупывании брюшной полости,
 данных экспресс-анализов крови и мочи,
 дополнительных инструментальных данных (УЗИ, рентген, диагностическая лапароскопия).

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА.


 Гематомы
 Нагноение раны
 перитониты,
 пелифлебиты,
 кишечную непроходимость,
 внутрибрюшные кровотечения
 кишечные свищи.

4. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА.


Дифференциальная диагностика острого аппендицита должна проводиться с пятью
группами заболеваний: с заболеваниями органов брюшной полости, органов забрюшинного
пространства, с заболеваниями органов грудной клетки, с инфекционными заболеваниями, с
болезнями сосудов и крови.
Перфоративная язва желудка или двенадцатиперстной кишки отличается от острого
аппендицита внезапным появлением резких, чрезвычайно интенсивных болей в эпигастральной
области, «доско-образным» напряжением мышц передней брюшной стенки, резкой болезненностью,
возникающей при пальпации живота в эпигастральной области и правом подреберье, наличием
свободного газа в брюшной полости, что может быть определено перкуторно (исчезновение
печеночной тупости) или рентгенологически (наличие светлой серповидной полоски между печенью
и правым куполом диафрагмы).
Острый холецистит отличается от острого аппендицита локализацией болей в правом
подреберье с характерной иррадиацией в правое плечо, надплечье, лопатку, многократной рвотой
желчью, не приносящей облегчения.
Острый панкреатит иногда трудно дифференцировать с острым аппендицитом. При остром
панкреатите рвота, как правило, многократная, боли обычно локализуются в эпигастральной области,
они очень интенсивные, здесь же при пальпации отчетливо определяется резкая болезненность,
выраженное защитное напряжение мышц живота. Температура тела остается нормальной.
Острый аднексит может вызывать значительные трудности при дифференциальной
диагностике с острым аппендицитом. Для острого аднексита характерны боли внизу живота,
иррадиирующие в поясницу или промежность, повышение температуры тела.
Почечнокаменная болезнь приводит к развитию почечной колики, которую часто приходится
дифференцировать с острым аппендицитом, особенно при ретроцекальном расположении черве-
образного отростка. Для почечной колики характерно появление очень интенсивных, периодически
усиливающихся, приступообразных болей в поясничной области, иррадиирующих в наружные по-
ловые органы и передневнутреннюю поверхность бедра, учащенного мочеиспускания.

5. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА У


ДЕТЕЙ, СТАРИКОВ, БЕРЕМЕННЫХ.
У детей
1.впечатление внезапного и бурного возникновения аппендицита.
(Начало острого аппендицита у маленьких детей зачастую остается незаметным для родителей,
поскольку ребенку сложно точно объяснить первоначальные боли и описать их локализацию)
2.В начальный период для маленьких детей характерно преобладание общих явлений над местными.
У детей младшей возрастной группы более часто наблюдаются многократная рвота, высокая
температура, жидкий стул. Поскольку у детей до 3 лет данные явления обычны при любом
заболевании, возможна постановка ошибочного диагноза.
3.У детей младшего возраста локализация боли вначале может быть неопределенной; как правило,
дети указывают на область пупка. Боль в большинстве случаев достаточно интенсивная, поэтому
дети часто принимают вынужденное положение на правом боку с приведенными к туловищу ногами.
Выбрав это положение, ребенок лежит спокойно и не жалуется, но у него можно заметить
страдальческое, настороженное выражение лица.
4.Болезненность, локализованная в правой подвздошной области, выявляется у 2/3 больных.При
пальпации определить возросшую интенсивность боли можно по выражению лица ребенка и
характеру плача. При переходе руки с левой половины на правую подвздошную область на лице
ребенка появляется гримаса боли, а плач становится громче.
5.Характерные для острого аппендицита симптомы Щёткина-Блюмберга, Ровзинга, Раздольского,
Воскресенского и другие у маленьких детей часто неинформативны.
У беременных
1.Имеет стертую клиническую картину "острого живота" в результате следующих факторов:
- гормональные, метаболические и физиологические изменения;
- смещение внутренних органов растущей маткой: аппендикс и слепая кишка смещаются краниально,
брюшная стенка поднимается и отодвигается от отростка;
- прогрессирующее ослабление мышц передней брюшной стенки за счет их растяжения растущей
маткой.
2.У беременных при остром аппендиците наблюдается острая боль в животе, приобретающая
постоянный ноющий характер. В типичных случаях расположения аппендикса боль перемещается в
правый боковой отдел живота, правое подреберье.
3.Характерен положительный симптом Тараненко - усиление боли в животе при повороте с левого
бока на правый.
4.Высокую диагностическую ценность имеют ректальное и вагинальное исследован
У стариков
1. стертая клиническая картина (даже в случае тяжелых деструктивных изменений в отростке). При
этом боли, диспепсические и дизурические расстройства выражены слабо, отмечается нормальная
или незначительно повышенная температура тела, тахикардия отсутствует. Физикальный осмотр не
выявляет характерное защитное напряжение мышц живота.
2.Вследствие стертых клинических проявлений больные нередко обращаются за медицинской
помощью уже при развитии осложнений: перитонита - аппендикулярного инфильтрата и абсцесса,
которые часто могут сопровождаться острой кишечной непроходимостью.

6. ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ: ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ В


ЗАВИСИМОСТИ ОТ РАСПОЛОЖЕНИЯ ЧЕРВЕОБРАЗНОГО ОТРОСТКА.

1.Ретроцекальный острый аппендицит


Начало заболевания характеризуется болями в эпигастральной области или по всему животу. В
дальнейшем боли локализуются в области правого бокового канала или в поясничной области.
Тошнота и рвота менее типичны, чем при обычном положении аппендикса.
Зачастую в начальной стадии наблюдается полужидкий кашицеобразный стул со слизью (2-3
раза), возникающий из-за раздражения слепой кишки тесно прилежащим к ней воспаленным
отростком.
В случае близкого расположения аппендикса и почки или мочеточника могут возникать
дизурические явления.
Объективное исследовании живота не всегда выявляет типичные симптомы аппендицита (даже
при деструкции аппендикса); не выражены и симптомы раздражения брюшины. Отмечается
болезненность в области правого бокового канала или несколько выше гребня подвздошной
кости. При исследовании поясничной области нередко обнаруживают напряжение мышц в
треугольнике Пти.
Характерный симптом ретроцекального аппендицита - усиление болезненности при давлении
на слепую кишку и одновременном поднимании выпрямленной в коленном суставе правой ноги
(симптом Образцова).

2. Тазовый острый аппендицит.


Заболевание имеет типичное начало. Боли возникают в эпигастральной области или по всему
животу, а через несколько часов локализуются над лобком или над паховой связкой справа.
Тошнота и рвота не характерны.
Во многих случаях отмечаются частый стул со слизью и дизурические расстройства, связанные
с близким расположением аппендикса, прямой кишки и мочевого пузыря.
В связи с ранним отграничением воспалительного процесса изменения температуры тела при
тазовом аппендиците менее выражены, чем при обычной локализации червеобразного отростка.
Объективное исследование при тазовом аппендиците не всегда выявляет напряжение мышц
брюшной стенки и другие симптомы раздражения брюшины. Симптомы Ровзинга,
Ситковского, Бартомье-Михельсона нехарактерны, но в ряде случаев положителен симптом
Коупа (болезненное напряжение внутренней запирательной мышцы). Следует иметь в виду,
что симптом Коупа может быть положительным и при других воспалительных процессах в
области малого таза (при гинекологических заболеваниях).
При подозрении на тазовый аппендицит осуществляют вагинальное и ректальное исследования.
Они позволяют выявить болезненность в области дугласова пространства, а также выпот в
брюшной полости или воспалительный инфильтрат.

3. Подпеченочный острый аппендицит.


У пациентов отмечаются болезненность и напряжение мышц в области правого подреберья, а
также другие симптомы раздражения брюшины. Такая локализация проявлений больше
указывает на острый холецистит, а не на острый аппендицит. При постановке диагноза следует
обратить внимание на наличие типичного для приступа острого аппендицита анамнеза. Помимо
этого при остром аппендиците не удается пальпировать какое-либо патологическое образование
в животе (за исключением случаев аппендикулярного инфильтрата), а большинстве случаев
острого холецистита пальпируется увеличенный желчный пузырь.

4. Левосторонний острый аппендицит.


При подвижной слепой кишке аппендэктомия может быть выполнена из обычного
правостороннего доступа. При истинном обратном расположении внутренних органов
необходимо произвести разрез в левой подвздошной области. В связи с этим, при наличии
клинических проявлений левостороннего острого аппендицита, в первую очередь следует
исключить обратное расположение внутренних органов, а после дифференцировать аппендицит
от других острых заболеваний органов брюшной полости.

7. ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ: СПОСОБЫ ЛЕЧЕНИЯ, ХИРУРГИЧЕСКАЯ


ТАКТИКА (ДОСТУПЫ ПРИ ОСТРОМ АППЕНДИЦИТЕ)
Только хирургическое и экстренное. Экстренную операцию не производят при таком
осложнении как аппендикулярный инфильтрат.
Способы аппендэктомии – лапаротомный или лапароскопический. Обезболивание чаще
местное, при подозрении на перитонит общее.
Аппендэктомия осуществляется под общим обезболиванием. В исключительных
случаях под местной анестезией. 
  
Классификация аппендэктомий: 
1. Аппендэктомия из лапаротомного доступа: 
- антеградная; 
- ретроградная.
2. Лапароскопическая аппендэктомия.
3. Аппендэктомия из внебрюшинного доступа при забрюшинном расположении аппендикса. 
4. Транслюминальная аппендэктомия (NOTES-технолигия): 
- трансгастральная  аппендэктомия (инструменты  вводят  через маленькое отверстие в
стенке желудка); 
- трансвагинальная  аппенэктомия (инструменты  вводят  через небольшой разрез во
влагалище). 
Существует большое количество  различных  доступов  при  типичной (открытой) аппендэктомии,
которые делятся на прямые, поперечные и косопоперечные доступы. 
ВЕДЕНИЕ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА.
В первые два дня после операции назначают курс антибиотикотерапии для предотвращения
заболеваний бактериальной инфекцией. Спустя 8 часов больному разрешают подниматься и
двигаться, однако не сильно усердно, чтобы не произошло расхождение швов. Для профилактики
застойной пневмонии и образование спаек назначают дыхательную гимнастику, а во избежание
тромбофлебита — двигать нижними ногами в голеностопном и коленном суставах
 1-ый и 2-ой день — жидкая каша, овощное пюре, пить можно молоко и кисель. Если пациент
не в состоянии сам кушать, то мед. персонал помогает ему, ведь на этом этапе нужно обязательно
поесть, чтобы начал работать желудок и кишечник.
 3-ий день — все тоже, но с добавлением черного хлеба и сливочного масла.
 4-ый день — при хорошем самочувствии больного можно переводить на обычный рацион.

8.КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И


ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ.
1)Боли при язвенной болезни имеют четко выраженную ритмичность (время возникновения
и связь с приемом пищи), и сезонность обострений.
 Ранние боли возникают спустя 0,5–1 ч после приема пищи,Поздние боли появляются
через 1,5–2 ч после приема пищи, ночные — ночью, а «голодные» — через 6-7 часов после еды
и прекращаются после приема пищи.
 Характер и интенсивность болей могут различаться (тупые, ноющие, жгучие, режущие,
схваткообразные).
 Локализация болей
 малой кривизне желудка боли чаще возникают в подложечной области,
 дуоденальных язвах — в подложечной области справа от срединной линии.
 кардиального отдела желудка боль может быть за грудиной или в области сердца,
Боль часто проходит после приема антацидов, молока, пищи и даже после рвоты.
2) диспептические симптомы.
 Изжога 
 Отрыжка 
 Тошнота и рвота на высоте болей
 Аппетит при язвенной болезни обычно сохранен или даже повышен
 Запоры наблюдаются у половины больных язвенной болезнью,

9.ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ КОНСЕРВАТИВНОГО И ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ


ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ.
консервативное лечение язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
1. Диета в лечение язвы. Необходимо ограничение блюд. Стимулирующих повышенную
секрецию желудочного сока.
2. Антациды в лечение язвы – химические соединения, нейтрализующие соляную
кислоту в желудке
3. Основные препараты в лечение язвы – это Н2 – блокаторы. Эти препараты блокируют
особые клетки-рецепторы в слизистой оболочке желудка. Это приводит к тому, что в ответ на прием
пищи снижается рефлекторное выделение соляной кислоты. К таким препаратам относятся,
например, фамотидин, ранитидин и многие другие.
4. Блокаторы Na-K-АТФазы – данные препараты снижают секрецию соляной кислоты.

Хирургическое лечение.
состоит, как правило, в резекции желудка,
 За последние годы наряду с резекцией желудка все с большим успехом производят ваготомию
с одновременной пилоропластикой или экономной резекцией желудка.
ПОКАЗАНИЯ К ХИРУРГИЧЕСКОМУ ЛЕЧЕНИЮ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА
И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
1. Жизненные показания:
а) перфоративные язвы;
б) профузные язвенные кровотечения.
2. Безусловно абсолютные показания:
а) стеноз и деформация желудка;
6) малигнизация язвы;
в) однократные и повторные кровотечения, останавливающиеся при консервативном
лечении;
г) пенетрирующие и каллезные язвы желудка.
3. Условно абсолютные показания:
а) прикрытие перфорации;
б) пенетрирующие и каллезные язвы 12-перстной кишки;
в) дивертикулы желудка и 12-перстной кишки при выраженном язвенном
симптомокомплексе.
4. Относительные показания: у лиц, страдающих язвенной болезнью не менее 3-х лет,
не имеющих осложнений, но и не поддающиеся консервативной терапии.

10. МЕТОДЫ ОПЕРАЦИЙ ПРИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И 12- ПЕРСТНОЙ


КИШКИ
Хирургическое вмешательство при язвенной болезни может проводиться с использованием
резекционных методов либо органосберегающих операций.

1)При резекции желудка удаляют антральный отдел, вырабатывающий гастрин, и значительную


часть тела желудка, продуцирующего соляную кислоту. При мобилизации желудка пересекаются
также ветви блуждающего нерва, регулирующие секреторную и моторную деятельность этих зон.
После резекции желудка непрерывность пищеварительного тракта восстанавливают наложением
гастродуоденоанастомоза. Этот метод является более физиологичным и дает меньше осложнений,
так как сохраняется прохождение пищи через двенадцатиперстную кишку.

2)В качестве органосберегающих операций применяют пересечение ветвей блуждающего нерва -


ваготомию. Различают двустороннюю стволовую, двустороннюю селективную желудочную и
проксимальную селективную желудочную ваготомию.

Стволовая ваготомия. Пересечние стволов блуждающих нервов по всей окружности пищевода


выше отхождения от них печеночной и чревной ветвей. Побочными эффектами такой операции
могут стать дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих путей, нарушение функции
поджелудочной железы.

Селективная желудочная ваготомия. Пересекают все желудочные ветви переднего и заднего


стволов блуждающих нервов, сохраняя печеночные и чревные ветви.

Проксимальная селективная ваготомия - это денервация кислотопродуцирующей зоны (тела и


фундального отдела) с сохранением иннервации антрального отдела и, следовательно, нормальной
моторики.

В связи с нарушением моторики желудка при стволовой и селективной желудочной ваготомии для
предупреждения застоя в желудке их дополняют дренирующими операциями: пилоропластикой,
гастродуоденостомией.

Пилоропластика по Гейнеке-Микуличу заключается в продольном рассечении стенок желудка и


двенадцатиперстной кишки проксимальнее и дистальнее привратника на 2 см и сшивании краев
разреза в поперечном направлении.

Пилоропластика по Финнею: пилорическую часть желудка и начальную часть


двенадцатиперстной кишки вскрывают П-образным разрезом, а затем соединяют их анастомозом
бок в бок.

11. ОСЛОЖНЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ


Первый вариант
Прободная язва,
Кровотечения,. Довольно часто сочетаются с другими осложнениями, особенно с прободением
и пенетрацией.
Пенетрация язвы - прорастание язвы в соседние органы, с которыми она интимно связана
рубцовой тканью: печень, поджелудочную железу, малый сальник, кишечник, желчный пузырь и др.
Различают 3 степени пенетрации:
I - формирование каллезной язвы и перипроцесс;
II - прорастание язвы на всю толщу стенки желудка или 12-перстной кишки и формирование
спаек с соседними органами;
III - прорастание язвы в соседние паренхиматозные органы с формированием в них ниши или в
полые органы с развитием внутренних свищей.
Рубцовый стеноз
Различают 3 степени стеноза:
I - компенсации - состояние больных заметно не страдает, похудания нет, при рентгеноскопии
желудка эвакуация не изменена или снижена незначительно;
II - субкомпенсации - общее состояние ухудшается, появляются утомляемость, слабость,
похудание за счет частой рвоты, эвакуация из желудка бариевой взвеси задерживается до 6-12 часов;
III – декомпенсации - слабость, похудание резко выражены, обезвоживание и нарушение водно-
электролитного баланса, гипохлоремия, эвакуация бария из желудка замедлена более чем на 12
часов.
Малигнизация

12. ПЕРФОРАТИВНАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ, КЛИНИКА,


ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ
Прободна́я я́зва (перфоративная) — это возникновение сквозного дефекта в стенке желудка или
двенадцатиперстной кишки и вытекание содержимого в брюшную полость.
Клиника
При типичной форме прободной язвы в клинической картине можно выделить три периода:
I -период внезапных острых болей длится 3-6 часов.
Характерна внезапная резкая боль в надчревной (эпигастральной) области, которую больные
сравнивают с ударом кинжала или ножа («кинжальная» боль).
II- период «мнимого благополучия», наступает через 6 часов от начала заболевания.
Больные отмечают резкое уменьшение или даже исчезновение боли в животе. Вместе с тем
признаки неблагополучия в брюшной полости сохраняются. Пульс частый. Язык обложен, сухой.
III период диффузного  перитонита, наступает после 12 часов.
Боль в животе усиливается и становится нестерпимой. Присоединяются икота, тошнота,
многократная рвота. Температура тела повышается до 38 -39 °С. Нарастает тахикардия, отмечается
вздутие живота в следствии пареза кишки. Симптомы Щеткина-Блюмберга раздражения брюшины
становятся резко положительным
Лечение
Перфорация язвы в свободную брюшную полость является абсолютным показанием к
экстренной операции.
 Ушивание язвы выполняют при общем перитоните, высокой степени операционного риска,
при перфорации стрессовых и лекарственны язв.
 Ваготомия трункулярная с иссечением перфоративной язвы и пилоропластикой показана при
локализации язвы на передней стенке луковицы 12-перстной кишки или пилорического отдела
желудка при отсутствии большого инфильтрата и резкой рубцовой деформации выходного отдела
желудка. Отверстие ушивается в поперечном направлении.
 Резекция желудка показана в случае прободения хронической язвы желудка при отсутствии
перитонита и повышенного операционного риска.

13 АТИПИЧНАЯ И ПРИКРЫТАЯ ПРОБОДНАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ


КИШКИ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ
По течению : а) прободение в свободную брюшную полость; б) прободение прикрытое; в)
прободение атипичное.
1) Прикрытая перфоративная язва.Сущность ее в том, что спустя некоторое время (от
30 мин до 1 ч) после прободения язвы перфоративное отверстие прикрывается соседним
органом (сальником, печенью, желчным пузырем и Др.), фибрином или кусочком пищи. В
клинической картине такой перфорации различают два периода: 1) фаза перфорации —
когда имеется сообщение желудка или двенадцатиперстной кишки с брюшной полостью.
Клиника в этот период ничем не отличается от типичной перфорации (острое начало,
характерные симптомы); 2) период угасания клинических симптомов, когда прободное
отверстие прикрывается и прекращается поступление желудочного содержимого в
брюшную полость. При этом клиническое течение заболевания как бы обрывается:
прекращаются острые боли, улучшается общее состояние больного, уменьшается
напряжение мышц. Но остается умеренное напряжение мышц, болезненность при
пальпации и раздражение брюшины в верхнем отделе живота, реберный тип дыхания,
задержка стула и газов, субфебрильная температура, лейкоцитоз в крови, что, с учетом
фаз течения прикрытой перфорации, позволяет правильно поставить диагноз. Если при
этом прободное отверстие невелико, наступило раннее и прочное прикрытие и в
брюшную полость излилось немного желудочного содержимого, может наступить
выздоровление с постепенным затиханием клинических симптомов. Однако у
большинства больных прикрытие бывает непрочным, прикрывающий орган отслаивается,
развиваются перитонит или поддиафрагмальный, подпеченочный абсцессы. Поэтому
хирургическая тактика при прикрытой перфорации должна быть такой же, как и при
прободении в свободную брюшную полость.
2)Атипичная перфорация . Атипичная клиническая картина перфорации часто связана с
локализацией язв на задней стенке 12-п.к. и в кардиальном отделе желудка между листками малого
сальника.При перфорации язв задней стенки желудка, когда содержимое его изливается в
сальниковую сумку, а затем постепенно, через винслово отверстие в свободную брюшную полость, а
также язв двенадцатиперстной кишки в забрюшинное пространство могут отсутствовать главные
симптомы прободения язвы: острое начало заболевания с резкими болями в животе, доскообразное
напряжение мыщц, быстрое развитие перитонита.Такие прободения обычно не сопровождаются
«кинжальными» болями с иррадиацией в надплечья и исчезновением печеночной тупости. При
забрюшинных перфорациях боли могут локализоваться в поясничной области справа и
сопровождаться повышением температуры тела вследствие развития забрюшинной флегмоны. При
перфорации язвы в области кардии легко может сложиться впечатление об обострении язвенной
болезни и даже инфаркте миокарда. Диагностика затруднена. В определенной мере может облегчить
задачу язвенный анамнез. Однако, решающим моментом диагностики становится обнаружение
подкожной эмфиземы (феномен крептации) в надключичных ямках или на передней брюшной
стенке.
Лечение прободной язвы
При этом виде патологии применяют различные виды оперативного вмешательства:
-ушивание отверстия
-иссечение язвы
-удаление части желудка

14. КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ПРОБОДНОЙ ЯЗВЫ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПЕРИОДА


РАЗВИТИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА-ПЕРВИЧНОГО ШОКА, МНИМОГО
БЛАГОПОЛУЧИЯ И ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО ПЕРИТОНИТА
Периоды:
1) «абдоминального шока» (фаза химического перитонита), продолжающегося в среднем 6
часов;
2) «мнимого благополучия» (фаза развития серозно-фибринозного перитонита и возникновения
системной воспалительной реакции) - обычно от 6 до 12 часов;
3) разлитого гнойного перитонита (тяжелого абдоминального сепсиса), возникающего обычно
спустя 12 часов с момента перфорации.
Первый период –внезапных стрых болей(первичного шока)
резкой боли в эпигастральной области, которые пациенты сравнивают с ударом ножа
(«кинжальная боль») или хлыста..
Боль сначала локализуется в верхних отделах живота, больше справа от средней линии при
прободении дуоденальной язвы.
Довольно быстро она распространяется по правой половине живота, включая правую
подвздошную область, а затем захватывает все его отделы.
Отмечается характерная иррадиация боли в правое плечо, надключичную область и правую
лопатку, зависящая от раздражения излившимся содержимым окончаний диафрагмального нерва.
Рвота в этот период не
При осмотре обращает на себя внимание внешний вид больного: он лежит неподвижно на
спине или на правом боку, с приведенными к животу нижними конечностями, охватив руками живот,
избегает перемены положения тела.

Лицо осунувшееся, бледное, с испуганным выражением и запавшими глазами. Может быть


холодный пот. Дыхание частое и поверхностное. Характерна начальная брадикардия: частота пульса
нередко падает до 50-60 ударов в минуту (так называемый вагусный пульс) вследствие ожога брю-
шины и нервных окончаний кислотой. Артериальное давление может быть снижено.

Язык в первые часы после прободения остается чистым и влажным. Живот в дыхании не участвует.
Обращает на себя внимание напряжение мышц брюшного пресса, которое в литературе обоснованно
характеризуется как доскообразное. Напряжение мышц имеет тонический характер, причем у
худощавых молодых людей обе прямые мышцы живота рельефно вырисовываются в виде
продольных валов, разделенных сухожильными перемычками в поперечном направлении
(ладьевидный живот).

Характерным симптомом прободения язвы служит появление свободного газа в брюшной полости,
которое проявляется симптомом исчезновения печеночной тупости.

Второй период. Лицо больного приобретает нормальную окраску. Пульс, артериальное давление и
температура выравниваются. Дыхание более свободно, оно перестает быть поверхностным. Язык
становится сухим и обложенным. Передняя брюшная стенка менее ригидна, между тем при

пальпации сохраняется болезненность в эпигастрии и правой половине живота. В случае прикрытой


прободной язвы боли в верхних отделах живота постепенно стихают. В связи с затеканием
желудочного или дуоденального содержимого по правому боковому каналу и скоплением
перитонеального экссудата в правой подвздошной ямке появляются боли, локальное напряжение
мышц и симптомы раздражения брюшины в правой подвздошной области. Если врач видит больного
впервые, именно в этот период, он, не оценив в должной мере анамнеза, может допустить ошибку и
поставить диагноз острого аппендицита.

При наличии большого количества свободной жидкости в брюшной полости, в отлогих ее местах по
правому и левому боковым каналам определяется тупой перкуторный звук. Перистальтика ослаблена
или отсутствует.

Третий период. По прошествии 12 часов с момента прободения состояние больных начинает


прогрессивно ухудшаться. Первым симптомом прогрессирующего перитонита является рвота. Она
повторяется, обезвоживая и обессиливая больного. Больной ведёт себя беспокойно. Кожные покровы
и слизистые оболочки становятся сухими. Возникает развёрнутый синдром системной
воспалительной реакции. Температура тела повышается, пульс учащается до 100-120 ударов в
минуту, артериальное давление стойко снижается. Снова появляется учащенное дыхание. Язык
сухой, густо обложен налетом, имеющим вид корок грязно-коричневого цвета. Появляется вздутие
живота, перистальтические шумы не выслушиваются, в отлогих местах живота определяется
большое количество жидкости.
15. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ПРОБОДНОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ
КИШКИ
Прободную язву желудка и 12-перстной кишки чаще всего приходится дифференцировать:
-острый холецистит
-печеночная колика,
-острый панкреатит,
-прободной рак желудка,
-острая кишечная непроходимость,
-острый аппендицит,
-заворот желудка и другие.

Прободной рак желудка.


Проявляется такой же клинической картиной, как и перфоративная язва. В отличие от
последней для рака желудка характерны более пожилой возраст больных, При пальпации живота
может определяться опухолевидное образование. Заболеванию может предшествовать ахилический
гастрит.

Острый холецистит
При остром холецистите боли носят острый характер, но не достигают такой силы, как при
перфоративной язве, локализуются в правом подреберье и иррадиируют в правое плечо и лопатку.
Наблюдаются частая рвота, высокая температура. При холецистите редко наблюдается
“доскообразное” напряжение мышц живота, нередко пальпируется увеличенный болезненный
желчный пузырь.

Печеночная колика
Резкими болями в правом подреберье сопровождается печеночная колика при желчно-каменной
болезни, но в отличие от прободной язвы боли при ней носят схваткообразный характер, быстро
купируются применением спазмолитических средств, отсутствуют перитонеальные явления и 
воспалительные  реакции (повышение температуры, лейкоцитоз в крови).

Острый панкревтит
Острому панкреатиту свойственны резкие боли в верхнем отделе живота соответственно
расположению поджелудочной железы, многократная рвота. Отмечается вздутие живота, но
отсутствует напряжение мышц передней брюшной стенки. Больные часто беспокойны, мечутся от
болей. Имеется и ряд  других симптомов (Мейо—Робсона, Воскресенского и др.), не характерных
для прободной язвы. Высокие показатели диастазы мочи и амилазы крови, отсутствие свободного
газа в брюшной полости позволяют исключить диагноз прободной язвы.

Острая кишечная непроходимость 


Острая кишечная непроходимость характеризуется сильными, но в отличие от прободной язвы не
постоянными, а схваткообразными болями в животе и частой рвотой. При ней не наблюдается
напряжения мышц, но отмечается вздутие, свойственны асимметрия живота, усиленная
перистальтика кишечника. Анамнез заболевания, рентгенологические и другие исследования почти
всегда дают возможность отличить кишечную непроходимость от перфоративной язвы.

Острый аппендицит
Однако в отличие от прободной язвы при остром аппендиците начало заболевания более
постепенное, боли, в том числе и при перфорации отростка, менее интенсивные и общее состояние
больных не бывает таким тяжелым, как при прободной язве. Напряжение мышц брюшной стенки
наблюдается в основном в правой подвздошной области. Здесь же всегда отмечаются максимальная
болезненность и перитонеальные симптомы. Правильной диагностике помогают внимательный
опрос больного, правильная оценка клинических симптомов и динамики развития заболевания.

16. ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПРОБОДНОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ


КИШКИ (УШИВАНИЕ ЯЗВЫ, ТРУНКУЛЯРНАЯ ВАГОТОМИЯ, РЕЗЕКЦИЯ ЖЕЛУДКА,
ОПЕРАЦИИ MIKULITZ, OPPEL-POLICARPOV, JUDD)
1)Ушивание прободной язвы желудка.
Выполнение операции. Разрез брюшной стенки производится по средней линии от мечевидного
отростка до пупка. Перфоративное отверстие ушивается отдельными узловыми швами. Излившееся в
брюшную полость желудочное и кишечное содержимое эвакуируется. Полость живота промывается
специальными растворами. Рана брюшной стенки ушивается
Методы ушивания:
 ушивание язвы узловыми или П-образными швами через все стенки желудка в поперечном
направлении с аппликацией на линию шва пряди сальника;
 при большом перфоративном отверстии — тампонада прободного отверстия прядью сальника
по методу Оппеля-Поликарпова;
 иссечение язвы в продольном направлении и ушивание в поперечном направлении (метод
Гейнеке-Микулича) или ромбовидное иссечение язвы в пределах здоровых тканей с ушиванием в
поперечном направлении (по Джадду).
Ваготомия (Vagotomy)
Стволовая(трункулярная) ваготомия (truncal vagotomy) заключается в отсечении основных ветв
ей блуждающего нерва;при селективной (избирательной) ваготомии (selective vagotomy) оставляются 
ветви блуждающего нерва,которые иннервируют желчный пузырь и поджелудочную железу. Высоко
селективная (highly selective)
(илипроксимальная (proximal)) ваготомия (vagotomy) заключается в отсечении идущих к желудку вет
вейблуждающего нерва; при этом нервы, иннервирующие привратник желудка, сохраняются. Данная 
операциязаменяет резекцию желудка.
Резекции желудка
Резекция при пептической язве желудка имеет следующие две основные цели. С одной
стороны, в ходе этой операции необходимо удалить из организма болезненный, чреватый
опасностями патологический участок — язву, а с другой стороны, следует предотвратить рецидив
язвы на сохраняющейся здоровой желудочно-кишечной стенке. В настоящее время благодаря
успехам антихеликобактерной терапии резекция, имеющая ряд серьёзных осложнений, применяется
редко, обычно в случае язв большого размера или осложнившихся тяжелым рубцовым стенозом
желудка.

Показания к резекции желудка:


 локализация язвы в желудке;
 каллезные края язвы;
 перфорация двух и более язв;
 сочетание перфорации с кровотечением или стенозом привратника;
 сроки до 6 ч от начала прободения.

Основные методы
по Бильрот I — формирование анастомоза между культей желудка и 12-перстной кишкой по
типу «конец-в-конец». Преимущества метода:
Сохранение анатомо-физиологического пути пищи;
Адекватная резервуарная функция культи желудка;
Отсутствие прямого контакта слизистой оболочки желудка со слизистой оболочкой тощей
кишки, что полностью исключает образование пептических язв соустья.
Техническая простота и быстрота выполнения операции
по Бильрот II- наложение широкого анастомоза между культей желудка и начальной частью
тощей кишки по типу «бок-в-бок». Применяется обычно в случае невозможности создать
гастроэнтероанастомоз предыдущим способом.
После операций по поводу прободных гастродуоденальных язв обязательным является
адекватное дренирование брюшной полости, а при тяжелом перитоните — назогаст-роеюналъное
дренирование
Пилоропластика по Гейнеке-Микуличу
Является наиболее простой и наименее травматичной операцией, позволяющей устранить
рубцовый стеноз привратника. После рассечения стенозированного привратника в продольном
направлении передняя стенка двенадцатиперстной кишки сшивается с передней стенкой
пилорического канала в поперечном направлении. В результате этого диаметр пилорического канала
и начального отдела двенадцатиперстной кишки значительно увеличивается .
Оппеля — Поликарпова метод
— хирургическая операция: ушивание прободной язвы желудка или двенадцатиперстной
кишки закрытием перфорационного отверстия лоскутом из сальника на ножке.
Пилоропластики по Джадду.
Передняя стенка двенадцатиперстной кишки, несущая перфоративную язву, иссекается
ромбовидным разрезом, медиальный угол которого одновременно разрушает привратник. Через
образовавшуюся апертуру ревизуется задняя стенка двенадцатиперстной кишки. При наличии
«целующейся» язвы, независимо от наличия из неё кровотечения, язва прошивается. Образовавшийся
дефект двенадцатиперстной кишки ушивается двухрядными швами в поперечном направлении.

17. ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ ЭТИОЛОГИИ,


КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ
Желудочно-кишечное кровотечение — это серьезное осложнение заболеваний желудочно-
кишечного тракта (чаще всего язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки).
При кровотечении происходит поступление крови в просвет желудочно-кишечного тракта (полость
желудка и кишечника). Объем кровопотери может быть очень серьезным (до 3 – 4 литров) и
угрожать жизни больного.
Выделяют 4 степени тяжести кровотечения
1 степень- хроническое скрытое кровотечение, содержание немоглобина в крови незначительно
сниженно, признаки гемодинамики отсутствуют.
2 степень – острое небольшое кровотечение, АД стабильно, содержит Hb-100г/л.
3 степень- острая кровопотеря средней тяжести, тахикардия, небольшое снижение АД,
шоковый индекс более 1,0, содержит Hb менее 100г/л.
4 степень- массивное тяжелое кровотечение. АД ниже 80мм рт.ст. ЧСС свыше 120 в 1 м.
шоковый индекс около 1,5, содержание гемоглобина менее 80 г/л, гематокрит менее 30%, олигурия
(менее 40 мл/ч)
Клиника
При незначительном желудочно-кишечном кровотечении (меньше 50 мм) оформленные
калловые массы имеют черную окраску.
К явным признакам кровотечения относят кровавую рвоту и стул с примесью крови. Кровавая
рвота (гематезис)- выделение выделение со рвотными массами неизменной или изменной (цвет
кофейной гущи) крови- наблюдается при кровотечениях из желудка, 12-перстной кишки.
Мелена –выделение измененной крови с каловыми массами (дегтеобразный стул), наблюдается
при потерях крови достигающих 500мл и более.

Общие симптомы кровопотери:


 слабость;
 головокружение;
 «мушки» перед глазами;
 бледность;
 холодный пот.

Диагностика
фиброгастродуоденоскопию (ФГДС),
пульсоксиметрию и электрокардиограмму.
Эндоскопия (ЭГДС)
массивное тяжелое кровотечение, при котором артериальное давление падает ниже 80 мм рт.
ст., частота сердечных сокращений увеличивается до 120 ударов в  минуту.
Лечение
1. катетеризация подключичной вены для восполнения дефицита ОЦК
2. зондирование желудка для промывания и контроля за возможным возобновлением
кровотечения
3. экстренная ЭГДС
4. определение степени кровопотери
5. постоянная катетеризация мочевого пузыря для контроля за диурезом(не менее 50-
60мл/ч)
6. кислородная терапия
7. гемостатическая терапия
8. очистительные клизмы для удаления крови, излившейся в кишечник
9. аутотранфузия (бинтование ног)

ХИРУРГИЧЕСКОЕ КУПИРОВАНИЕ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ


Экстренная операция показана больным с активным кровотечением (Форрест 1), которое не удается
остановить эндоскопическими и другими методами
При геморрагическом шоке и продолжающемся кровотечении операцию проводят на фоне
массивного переливания крови, плазмозамещающих растворов и других противошоковых
мероприятий.
Срочная операция показана больным, у которых консервативные мероприятия и переливание
крови (до 1500 мл за 24 ч) не позволили стабилизировать состояние больного. После остановки
кровотечения (Форрест 2—3) операция показана больным с длительным язвенным анамнезом.
При кровоточащей язве желудка рекомендуются следующие операции: стволовая ваготомия с
экономной резекцией желудка и гастроденальным анастомозом по Ру или Бильрот-I. У ослабленных
больных предпочтительнее малотравматичная операция — стволовая ваготомия, гастротомия с
иссечением язвы и пилоропластикой
Хирургическое купирование желудочно-кишечных кровотечений при язве двенадцатиперстной
кишки При кровоточащей язве двенадцатиперстной кишки производят стволовую или селективную
проксимальную ваготомию с прошиванием кровоточащих сосудов и пилоропластикой; при
сочетанных язвах двенадцатиперстной кишки и желудка — стволовую ваготомию в сочетании с
антрумэктомией и анастомозом по Ру.

18. КЛАССИФИКАЦИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ПО ДЖОННСУ


Классификация язвенной болезни желудка (по H.D.Johnson, 1957):
1-й тип. Язвы малой кривизны тела желудка (медиогастральные язвы).
2- й тип. Язвы желудка с наличием язв в двенадцатиперстной кишке.
3- й тип. Язвы препилорического отдела желудка.
4- й тип. Кардиальные язвы.
5- й тип. Множественные язвы желудка.

С локализацией язвы в желудке коррелирует кислотность желудочного содержимого. Чем далее


вверх от привратника расположена язва, тем ниже кислотность желудочного сока.

19. КЛИНИКО-ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ КРОВОТЕЧЕНИЙ ПРИ


ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ (ПО ФОРЕСТУ)
Прямые эндоскопические признаки кровотечения, которые включают "висящий" на язве
тромб или сгусток, видимый сосуд и геморрагическое пропитывание дна язвы, присутствие свежей
или старой крови. Эти признаки объединены в классификации Forrest.

F (Forrest) I-активное кровотечение


F I a- продолжающие струйное кровотечение.
F I b- продолжающее капелярное, в виде диффузного просачивания кровотечение.
F II-остановившееся кровотечения
F II a-видимый крупный тромбированный сосуд в дне язвы
F II b-плотно фиксированный к дну язвы тромбом - сгусток
F II c- мелкие тромбированные сосуды в виде окрашенны пятен (черное дно язвы)
F III –завершившиеся кровотечения: язва без следов кровотечения, происходившего ранее.
чистое дно язвы
20. КЛАССИФИКАЦИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ В
ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТЕПЕНИ КРОВОТЕЧЕНИЯ
Выделяют 4 степени тяжести кровотечения
1 степень- хроническое скрытое кровотечение, содержание немоглобина в крови незначительно
сниженно, признаки гемодинамики отсутствуют.
2 степень – острое небольшое кровотечение, АД стабильно, содержит Hb-100г/л.
3 степень- острая кровопотеря средней тяжести, тахикардия, небольшое снижение АД,
шоковый индекс более 1,0, содержит Hb менее 100г/л.
4 степень- массивное тяжелое кровотечение. АД ниже 80мм рт.ст. ЧСС свыше 120 в 1 м.
шоковый индекс около 1,5, содержание гемоглобина менее 80 г/л, гематокрит менее 30%, олигурия
(менее 40 мл/ч)

21. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫХ


КРОВОТЕЧЕНИЙ ОТ КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ ВАРИКЗНО-РАСШИРЕНЫХ ВЕН ПИЩЕВОДА
И ОТ СИНДРОМА МЭЛЛОРИ-ВЕЙС
1)Варикозное расширение вен пищевода

синдром Мэллори-Вейсса, заключающемся в спонтанном разрыве слизистой оболочки кардиальной


части желудка.
Синдром Маллори — Вейсса в основном встречается у лиц мужского пола и может быть связан
с алкоголизмом, перееданием, многократной рвотой, икотой, длительным упорным кашлем, тупой
травмой живота, при которых происходит резкое повышение внутрижелудочного давления. При этом
переедание и обильное употребление алкоголя приводит к переполнению кровью и повышению
давления в сосудистой системе желудка, а воспалительные изменения слизистой желудка
способствуют потере эластичности и повышенной ломкости сосудов. Происшедший спонтанный
разрыв слизистой оболочки кардиальной части желудка сопровождается острым кровотечением в
пищеварительный тракт. Разрыв захватывает не только слизистый слой, но и подслизистый и даже
мышечный слой, чем и обусловливается тяжесть таких кровотечений. Длина разрывов может
достигать 6 и даже 10 см, ширина — 3—8 мм. Чаще наблюдается одна трещина, реже—2—3 и
больше.

22. ПИЛОРОДУОДЕНАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ: ПРИЧИНЫ, КЛАССИФИКАЦИЯ,


КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ДИАГНОСТИКА, СПОСОБЫ ЛЕЧЕНИЯ
Причиной стеноза чаще являются язвы 12-перстной кишки. Сужения просвета в результате
рубцевания язвы.
Классификация пилородуоденальных стенозов:
• 1-я стадия — компенсированный;
• 2-я стадия — субкомпенсации;
• 3-я стадия — декомпенсации.

клиническая картина
В I- стадии больные отмечают чувство тяжести и полноты в эпигастральной области после приема
пищи, изжога, периодически бывает рвота, которая приносит облегчения больному.

Причины и степень сужения определяют с помощью ФГДС Фиброгастродуоденоскопия


В II- стадииу больных усиливается чувство тяжести и полноты в эпигастрии, появляется
отрыжка с неприятным запахом тухлых яиц вследствии длительной задержки пищи в желудке. Почти
ежедневно возникает обильная рвота, приносящая облегчение. Натощак определяется (шум плеска) в
желудке.
В III- стадии прогрессирует гастростаз, атония желудка. Состояние больного значительно
ухудшается, пациенты вызывают рвоту искусственно. Рвотные массы (несколько литров) содержат
зловонные разлагающиеся многодневной давности остатки пищи. эвакуация контрастной массы из
желудка задержана более чем на 24 часа.

Диагностика
Диагноз пилородуоденального стеноза устанавливается на основании клинической картины
заболевания с учетом результатов обязательного инструментального обследования, которое чаще
всего заключается в выполнении фиброгастродуоденоскопии (ФГДС) и рентгенологического
исследования пассажа бария по верхним отделам желудочно-кишечного тракта.
В качестве неспецифических методов лабораторной диагностики при пилородуоденальном
стенозе могут использоваться общий анализ крови и общий анализ мочи, биохимический анализ
крови и исследование кислотно-щелочного состояния крови, позволяющие оценить состояние
обмена веществ и степень имеющихся водно-электролитных нарушений. Чаще всего
дифференциальная диагностика пилородуоденального стеноза проводится с гастроптозом и
дуоденостазом.

Лечения
Больные с компенсированным стенозом могут быть оперированы после короткого (5-7 дней)
периода противоязвенного лечения.
Больные с субкомпенсированным и декомпенсированным стенозом имеющие выраженные
расстройства водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, нуждаются в более
тщательной комплексной предоперационной подготовке.
Выполняются резекция желудка у больныз со стенозом III- стадии (декомпенсированным)
выполняют гастроентероанастомоз.

23. ПЕНЕТРАЦИЯ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ, КЛИНИКА,


ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ
Пенетрация язвы- осложнение язвенной болезни в виде распространения деструктивного
процесса из стенки желудка или 12-перстной кишки в толщу соседнего органа- печени,
поджелудочной железы, сальника.
Клиническая характеристика и диагностика.
Появление болей в спине или болей опоясывающего характера наблюдается при пенетрации
язвы в поджелудочную железу. Для пенетрирующей язвы тела желудка характерны иррадиация
болей в левую половину грудной клетки, область сердца.
Рентгенологическим признаком пенетрации язвы является наличие глубокой ниши в желудке
или 12-перстной ниши, выходящей за пределы органа.
Лечение
Консервативное противоязвенное лечение при пенетрирующих язвах неэффективно.
Пенетрирующая язва является показанием к хирургическому лечению-резекция желудка с удалением
язвы или оставлением ее дна на органе, в котором она пенетрировала.

24. РАДИОЛОГИЧЕСКАЯ СЕМИОТИКА СТЕПЕНИ СТЕНОЗА ПРИ ЯЗВЕННОЙ


БОЛЕЗНИ
Согласно эндоскопической картине, выделяют 4 степени стеноза пищевода:
 I степень – на участке сужения диаметр пищевода составляет от 11 до 9 мм; пищевод
проходим для гастроинтестинального эндоскопа среднего калибра;
 II степень – отмечается сужение просвета пищевода до 8-6 мм; возможно проведение через
стриктуру фибробронхоскопа;
 III степень – диаметр пищевода на участке стеноза равен 5-3 мм; через зону стеноза проходит
ультратонкий фиброэндоскоп.
 IV степень – просвет пищевода сужен до 2-1 мм или полностью облитерирован; не проходим
даже для ультратонкого фиброскопа.
1. Рентгенологическое исследование с контрастированием: картина желудка в виде
песочных часов сочетается с отчетливо видимой язвенной нишей. Контуры желудка принимают
очертания буквы В. Признаки язвы лучше выявляются при исследовании больных в вертикальном
положении в косых и боковой проекциях.
В области рубцового поражения желудок имеет неровные, волнистые контуры. Продольные складки,
как правило, не прослеживаются. В отличие от раковой деформации, отсутствуют признаки обрыва
складок, а глубина рубцового втяжения превышает его протяженность по контуру желудка. 
Опорожнение замедляется.

25. ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ: ПАТОГЕНЕЗ КАМНЕОБРАЗОВАНИЯ,


КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ, ПОКАЗАНИЯ К
ОПЕРАЦИИ, ЛЕЧЕНИЕ
ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (cholelithiasis; син. калькулезный холецистит) -
заболевание, обусловленное образованием желчных камней в желчном пузыре и желчных
протоках. Желчнокаменная болезнь широко распространена. Чаще встречается у женщин. 
Патогенез
Процесс формирования желчных камней включает в себя три стадии: насыщение, кристаллизация и
рост. Наиболее важной является стадия насыщения желчи липидами ХС и инициация желчного
камня.
Холестериновые конкременты в желчном пузыре образуются при наличии в нем перенасыщенной
ХС желчи. Вследствие этого в печени синтезируется избыточное количество ХС и недостаточное
количество желчных кислот, в том числе лецитина, что необходимо для того, чтобы он находился в
растворенном состоянии. Вследствие этого ХС начинает выпадать в осадок. Для дальнейшего
образования конкрементов имеет значение состояние сократительной функции желчного пузыря и
образование слизи слизистой оболочкой желчного пузыря. Под влиянием факторов нуклеации
(гликопротеинов желчи) из выпавших кристаллов ХС образуются первые микролиты, которые в
условиях снижения эвакуаторной функции пузыря не выводятся в кишечник, а начинают расти.
Скорость роста холестериновых конкрементов составляет 1-3 мм в год.

Клиника
Возможны бессимптомное течение (камненосительство), клинически манифестное
неосложненное и осложненное течения.
Наиболее типичное проявление заболевания – желчная колика – приступ резких болей в правом
подреберье, обычно распространяющихся на весь верхний правый квадрант живота с иррадиацией в
правую лопатку, правое плечо и ключицу. Нередко боль сопровождается тошнотой, рвотой, при
присоединении инфекции желчных путей – лихорадкой. Приступ провоцируется приемом жирной,
жареной пищи, тряской ездой, физической нагрузкой, особенно с резкими движениями.
Диагностика
Решающее значение имеют рентгенологические и ультразвуковые методы исследования; на
обзорной рентгенограмме области правого подреберья можно выявить обызвествленные
конкременты, при холецистографии - дефекты наполнения в желчном пузыре. Наиболее
информативным методом, позволяющим диагностировать камни желчных протоков, является
эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография. В диагностике желчнокаменной болезни
широко используется ультразвуковое исследование, а также компьютерная томография.
Дифференциальный диагноз

Прободной рак желудка.


Проявляется такой же клинической картиной, как и перфоративная язва. В отличие от
последней для рака желудка характерны более пожилой возраст больных, При пальпации живота
может определяться опухолевидное образование. Заболеванию может предшествовать ахилический
гастрит.

Печеночная колика
Резкими болями в правом подреберье сопровождается печеночная колика при желчно-каменной
болезни, но в отличие от прободной язвы боли при ней носят схваткообразный характер, быстро
купируются применением спазмолитических средств, отсутствуют перитонеальные явления и 
воспалительные  реакции (повышение температуры, лейкоцитоз в крови).

Острый панкревтит
Острому панкреатиту свойственны резкие боли в верхнем отделе живота соответственно
расположению поджелудочной железы, многократная рвота. Отмечается вздутие живота, но
отсутствует напряжение мышц передней брюшной стенки. Больные часто беспокойны, мечутся от
болей. Имеется и ряд  других симптомов (Мейо—Робсона, Воскресенского и др.), не характерных
для прободной язвы. Высокие показатели диастазы мочи и амилазы крови, отсутствие свободного
газа в брюшной полости позволяют исключить диагноз прободной язвы.

Острый аппендицит
В клинике его и прободной язвы в некоторых случаях бывает много сходного. При остром
аппендиците боли часто начинаются с подложечной области.

Лечение желчнокаменной болезни  хирургическое. Как правило, операцию осуществляют в


плановом порядке. Экстренную операцию производят при возникновении перитонита. 

При печеночной колике лечение начинают с назначения спазмолитических средств (но-шпа,


папаверин и др. ) и ненаркотических анальгетиков (баралгин и др. ). Применять наркотические
анальгетики (промедол, омнопон и др. ) до осмотра врача недопустимо. При сильных болях
производят паранефральную новокаиновую блокаду (см. Новокаиновая блокада) или вводят
внутривенно капельно 150 мл 0, 25% р-ра новокаина вместе с 350 мл 5% р-ра глюкозы. С
дезинтоксикационной целью внутривенно вводят изотонический р-р хлорида натрия, витамины В и
С, 5% р-р глюкозы, гемодез, хлористый калий. Противовоспалительная терапия включает
применение антибиотиков широкого спектра действия, а в случае их непереносимости -
сульфаниламидов.

Основной операцией при желчнокаменной болезни является холецистэктомия,

Прогноз зависит от формы заболевания; при своевременном радикальном хирургическом лечении


прогноз благоприятный. На фоне желчнокаменной болезни при ее длительном течении возможно
развитие рака мочевого пузыря. 

Профилактика. Первичная профилактика заключается в рациональном питании, борьбе с


гипокинезией и ожирением. Больные желчнокаменной болезнью должны находиться под
диспансерным наблюдением. Для предупреждения обострения следует избегать жирной и жареной
пищи, проводить санацию воспалительных очагов, следить за функцией жел. -киш. тракта.

26. ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА,


ДИАГНОСТИКА.
Острый холецистит - воспаление желчного пузыря, развивающееся очень быстро - в течение
нескольких часов или дней. Ему подвержены люди всех возрастов, но чаще всего страдают в
пожилом и старческом возрасте (40-50 % от общего числа заболевших). По количеству операций
острый холецистит уступает только аппендициту.
Этиопатогенез. Самая распространенная причина острого холецистита - желчекаменная
болезнь. Она развивается в желчном пузыре, потерявшем сократительную способность, в результате
чего желчь кристаллизуется, а со временем образуются камни. То есть камень появляется в
нездоровом желчном пузыре, как жемчужина, которая, как известно, растет только в больном
моллюске.
На нарушение моторики желчного пузыря влияют много факторов:
 желчекаменная болезнь (ЖКБ). Острый холецистит, возникающий на ее почве, составляет
85-90%. Также имеет значение хроническое изменение желчного пузыря в виде склероза и атрофии
элементов стенок желчного пузыря
 проникновение инфекции. При попадании инфекции воспаление в желчном пузыре
возникает, если нарушена его дренажная функция и возникает задержка желчи
 нарушение оттока желчи из пузыря: камни, перегибы удлиненного или извитого пузырного
протока, его сужение
 микробы (стафилококки, стрептококки и др.)
 затекание панкреатического сока в желчный пузырь и повреждающее действие
панкреатических ферментов на ткань пузыря. Как правило, эта патология желчного пузыря
сочетается с явлениями острого панкреатита
 сосудистые изменения в стенке желчного пузыря. У пожилых людей сосудистые
нарушения, связанные с возрастными изменениями, могут вызывать развитие деструктивных форм
острого холецистита (первичная гангрена желчного пузыря).
1. Гематогенный – из общего круга кровообращения по системе общей печёночной
артерии или из ЖКТ по воротной вене.
2. Лимфогенный
3. Энтерогенный - редко микробы проникают в жёлчный пузырь восходящим путём – из
12перстной кишки при зиянии сфинктера Одди и появлении дуадено-билиарного рефлюкса.
4. В самом жёлчном пузыре микробы обитают в его стенке, в ходах Люшка
Таким образом в этиопатогеннезе острого холецистита первичное звенно- остро возникающая
жёлчная ГИПЕРТЕНЗИЯ, а вторичное- ИНФЕКЦИЯ

Классификация и формы острого холецистита


-По характеру морфологических изменений в желчном пузыре:
 простой (катаральный);
 флегмонозный (флегмонозно-язвенный);
 гангренозный;
 перфоративный.

-По клиническому течению:


 неосложненный;
 осложненный: обтурацией пузырного протока, прободением; воспалительными изменениями
в желчевыводящих путях и печени (холангит, гепатит и др.), панкреатитом, инфильтратом;
околопузырным абсцессом и другими гнойниками брюшной полости; перитонитом (местным или
разлитым).
-В зависимости от наличия или отсутствия камней в желчевыводящих путях:
 бескаменный;
 калькулезный.
Клиника
Основные признаки острого холецистита: приступообразные боли в правом эпигастрии и
подреберьи, иррадиирующие в правое плечо, лопатку и надключичную
область; тошнота и рвота; озноб и повышение температуры тела; возможны желтуха и зуд кожного
покрова. Опасное осложнение острого холецистита — перитонит.
Специфические симптомы:
 Ортнера – болезненность при покалачивании правой рёберной дуги ребром кисти.
 Мёрфи – непроизвольная задержка дыхания на вдохе при пальпации правого подреберья
большим пальцем в проекции желчного пузыря, ладонь и остальные пальцы лежат на правой
реберной дуге.
 Кера – боль на высоте вдоха во время пальпации правого подреберья.
 Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом) боль при надавливании пальцем между ножками
правой грудино-ключично-сусцевидной мышц, которая иррадиирует из правой подрёберной области.
 Щёткина-Блюмберга: в случае вовлечения в воспалительный процесс брюшины.
Диагностика
В типичных случаях диагностика не представляет проблем при выявлении неспецифических
симптомов воспалительного процесса: гипертермия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Повышение в
крови сахара, амилазы или других панкреатических ферментов свидетельствуют о тяжести
интоксикации. Основным методом диагностики является контрастная холецистохолангиография.
Наиболее четкое изображение желчного пузыря и желчевыводящих протоков может быть
получено при инфузионной холеграфии.
Сегодня очень эффективным считается ультразвуковой способ исследования. При
механической желтухе, обусловленной холедохолитиазом, стенозом большого дуоденального
сосочка показано выполнение ретроградной панкреатохолангиографии (РПХГ). При невозможности
выполнения РПХГ может быть использована чрезкожная чрезпеченочная холангиография.
Лапароскопия.

27. ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ХОЛЕЦИСТИТА. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА,


ХИРУРГИЧЕСКАЯ
ТАКТИКА.
 Перфорация
 Разлитой перитонит
 Перипузырный инфильтрат и абсцесс
 Гнойный холангит
 Механическая желтуха
 Желчные свищи (наружные и внутренние)
Клиника
Выраженные симптомы перитонита: боль, рвота – частая, не приносящая облегчения,
нарушение моторной активности пищеварительного тракта. Болевые ощущения могут уменьшатся
из-за гибели нервных окончаний в желчном пузыре. Состояние больных тяжелое, они вялые,
заторможенные, или напротив возбуждены. Температура тела 38-39 градусов цельсия. Пульс
учащается – 110-120, дыхание поверхностное, частое, язык сухой, живот становится вздутым за счёт
пореза кишечника, ограниченно участвуют в акте дыхания, перистатика угнетена. В крови резкое
увеличение лейкоцитов 16-18х109/л, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, также резкое
увеличение СОЭ. Выраженный симптом Щёткина-Блюмберга. Триада Шарко (1 нарастающая
желтуха, 2 температура, 3 боль в правом подреберье). Может быть абсцессы печени, билиарный
сепсис, механическая желтуха.

Диагностика см вопрос 26 как при остром холецистите


Хирургическая тактика
При диструктивных формах холецистита (флегмонозный, гангренозный), осложнённый
местным или распространённым перитонитом показана экстренная операция, выполняемая в
ближайшие 6 часов с момента поступления в стационар. Срочная оперция предпринимается в
первые 24 часа при флегманозном холецистите без осложнений.
Лечение
-хирургическое
-нужно убрать блок, восстановить проходимость путей,
-восстановить целостность желочных путей (1 попиллосфинктеротомия, 2 операция в 2 этапа:
дренаж путей – назобиллиарное дринирование, и сама операция через определённое время-
холецистэктомия)
-холицистостомия- лапараскопически
-холицистостомия – прямая операция – холидокотомия
-анастамоз либо дренаж Керра.

28. ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ. МЕТОДЫ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ. ПОКАЗАНИЯ К


ОПЕРАЦИИ (СРОЧНЫЕ,ОТСРОЧЕННЫЕ, ПЛАНОВЫЕ ). ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ
ХОЛЕЦИСТИТА У ЛИЦ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА.

Основные виды операций при неосложнённом остром холецистите:


-холицистэктомия-удаление желочного пузыря
-холицистостомия- наложение наружного свища желчного пузыря; применяется в тех случаях
острого холецистита, когда состояние больного не допускает более сложного оперативного
вмешательства

Показания операции.
 Экстренные-при диструктивных формах холецистита (флегмонозный, гангренозный),
осложнённый местным или распространённым перитонитом
 Срочные -  проводятся в течение первых двух суток пребывания больных в стационаре. Они
выполняются при осложнении заболевания желтухой, острым панкреатитом, в случаях, когда,
несмотря на проводимое консервативное лечение, клинические проявления острого холецистита
сохраняются, а по данным специальных методов обследования (различные виды томографии)
определяются деструктивные изменения в стенке желчного пузыря или признаки закупорки
пузырного протока конкрементом.
 Отсроченные - производятся в сроки, превышающие 48 ч пребывания больных в стационаре.
Они выполняются больным, отказавшимся от оперативного лечения в первое время пребывания в
стационаре. Кроме того, поздние операции проводятся при ошибках в диагностике осложнений
острого холецистита, при которых показаны экстренные или срочные операции.
 Плановые - производятся в плановом порядке через 2-3 нед. после полного прекращения
острых воспалительных изменений в зоне желчевыводящих путей, в случаях, когда при
консервативном лечении острого калькулезного холецистита отмечается отчетливая тенденция к
стиханию воспалительной реакции в желчном пузыре.
У лиц пожилого возраста, состояние которых отягощено сопутствующими заболеваниями,
чаще всего обнаруживают гангренозный холецистит, из-за снижения реактивности организма и
страдающих атеросклерозом. У них нередко отсутствует интенсивные болевые ощущения, защитное
напряжение мышц передней брюшной стенки не выраженно, в клиническом анализе крови нет
высокого лейкоцитоза, в связи с чем возникает затруднение в диагностике и выборе метода лечения.

29. ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ: ХРОНИЧЕСКИЙ КАЛЬКУЛЁЗНЫЙ


ХОЛЕЦИСТИТ (КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ДИАГНОСТИКА, СПОСОБЫ ЛЕЧЕНИЯ)
ЖКБ заболевание характеризующееся образованием камней в желчном пузыре или желчных
протоках. Хронический калькулезный холецистит является самым распространённым заболеванием
жёлчного пузыря и характеризуется почти постоянным сочетанием хронического холецистита и
камней.
Клиническая картина.
Боли, печеночная колика, через 24-48 часов появляется желтуха, слабость, кожный зуд, моча
тёмного цвета, кал обесцвечивается.
При осмотре: желтушность, температура нормальная, пульс в норме (брадикардичный),
артериальное давление нормальное, язык влажный, живот обычной формы, мягкий, участвует в акте
дыхания, слабая боль в правом подреберье, но все показатели увеличиваются при появлении ОХ.
Лаб анализы:
-повышен билирубин плазмы (до 500мкм/л), за счёт прямой фракции. Непрямая фракция
незначительно повышена.
-АЛАТ, АСАТ, в норме, но через 7-10 дней увеличиваются за счёт цитолиза гепатацитов.
-повышена щелочная фосфотаза, вырабатывается в других местах, но выделяется через печень.
-в калле отсутствуют старкобеллин.
Диагностика
УЗИ- определяеткамни в желочном пузыре, их форму и величину, расширение вне/внутри
желочных протоков. Локализация блока: эхинококк, что с головкой поджелудочной железы? Что с
почкой? Сдавливают ли они желчные протоки?
КТ (+ контраст)
МРТ – при раке (ядерномагнитный резонанс)
эРХПГ – эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатикография – позволяет установить
причину желчного внепечёночного стаза, а при наличии стриктуры дистального отдела желчного
протока- её протяженность.
КПХГ - кожнопечёночную холангиографию- Игла Хибо- длина 17см, диаметр 0,7 мм.
Лечение
-только хирургическое
-нужно убрать блок, восстановить проходимость и целостность желочных путей,
1. попиллосфинктеротомия,
2. операция в 2 этапа: дренаж путей – назобиллиарное дринирование, и сама операция
через определённое время-холецистэктомия)
3. холицистостомия- лапараскопическая
4. холицистостомия – прямая операция – холидокотомия
5. анастамоз, либо дренаж Керра.

30. ОСЛОЖНЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО КАЛЬКУЛЕЗНОГО ХОЛЕЦИСТИТА


( МЕХАНИЧЕСКИЕ, ИНФЕКЦИОННЫЕ, ДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ) .

1 механические:
- закупорка общих желчных протоковм – ОХ
- сдавление и пролежни – синдромы Мириззи

2 инфекционные и воспалительные:
- стриктуры
- стенозы
- папиллостенозы

3 дегенеративные осложнения:
- в результате обострения возникает склероз желчного пузыря
- перерождение в рак
4 перфоративные осложнения:
- пролежни

31. ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ: ХОЛАНГИТ (ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ,


КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ТРИАДА ШАРКО, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ).

Холангит- воспаление внепечёночных желчных протоков.


Этиология: стаз и гипертензия желчи
Патогенез: в закрытой желочной системе при давлении 350мм. В. Ст. содержимое
изливается обратно в желочный пузырь, протоки, печень, кровеносные сосуды- холлангеовеноз,
рефлекс.
Клиника:Резко ухудшается общее состояние
Триада Шарко
1 нарастающая желтуха
2 температура
3 боль в правом подреберье
На её фоне наступает нарушение сознания, потеря пульса- пентада Даргана
(токсикосептический шок), летальность 40-50%.
Лейкоцитоз, сдвиг влево, увеличение СОЭ, увеличение щелочной фосфотазы.
Лечение:
1.Дренаж:
-Холстеда – через пузырный проток
-назодеоденальный
-Вишневского – через желчный проток в общепечёночный
2.Папиллосфинктеротомия
3.Холидохоликтотомия – удаление камня + «Т»образный дренаж Керра.

32. ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ. ЭТИОЛОГИЯ, СОВРЕМЕННЫЕ


МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ, ЛЕЧЕНИЕ.
Постхолецистэктомический синдром – это функциональное (при котором страдает функция
органа) изменение работы желчевыделительной системы после проведения холецистэктомии
(удаления желчного пузыря) или иной операции на желчных путях преимущественно по поводу
желчнокаменной болезни (образования камней в желчном пузыре).
В первую очередь развивается нарушение моторики (двигательной активности) сфинктера Одди
(кольцевидной мышцы, контролирующей ток желчи) и двигательной функции 12-перстной кишки,
что и является истинным постхолецистэктомическим синдромом.
Этиология
1) Неполноценное обследование до и во время операции, что приводит к неполному
объему хирургической помощи.
2) Утрата нормальной роли желчного пузыря:
a) снижение концентрации (насыщенности) желчи в межпищеварительный период (время
между приемами пищи) и выброс ее в 12-перстную кишку во время еды;
b) нарушение выделения желчи в кишечник и расстройства пищеварения (редкий жидкий
стул, тошнота, однократная рвота).
3) Уменьшение бактерицидности (препятствия росту патогенных (болезнетворных)
бактерий) дуоденального (12-перстного) содержимого, что приводит к микробному обсеменению
(размножению бактерий) 12-перстной кишки, ослаблению роста и функционирования нормальной
кишечной микрофлоры, расстройству печеночно-кишечной циркуляции и снижению общего объема
желчных кислот, необходимых для нормального пищеварения.
4) Дефекты техники выполнения операции:
a) повреждение желчных протоков;
b) неправильное введение и установка дренажей (специальных трубок, позволяющих
контролировать отток желчи после операции);
c) оставление длинной культи (части органа, оставшейся после операции) пузырного
протока,
d) стеноз (сужение) фатерова соска (участка 12-перстной кишки, откуда желчь поступает
в кишечник);
e) оставление камней в желчевыводящих путях.
Диагностика заболевания – это выявление изменений в печени, поджелудочной железе,
являющихся причиной страдания больных, с применением всего комплекса современных
лабораторно-инструментальных методов исследования, которые включают
определение в кровиуровня билирубина,
щелочной фосфатазы,
гаммаглутамилтрансферазы,
аланиновой и аспарагиновой трансаминаз,
липазы,амилазы, эластазы I.
Лабораторные исследования проводят во время или не позднее 6 часов после окончания
болевого приступа, а также в динамике.
УЗИ
Гепатобилисцинтиграфия
ФГДС
«Золотым стандартом» диагностики считают
1.ЭРХПГ-эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию и
2.манометрию сфинктера Одди (доступную пока лишь ограниченному числу научно-
исследовательских центров).
Лечение постхолецистэктомического синдрома
1) Диета. Стол №5.
a) Частое дробное питание.
b) Медленное снижение массы тела.
c) Витаминотерапия (витамины группы А, К, Е, D, фолиевая кислота, В12, железо).
d) Добавление в рацион пищевых волокон, содержащихся в продуктах растительного
происхождения, или пищевых добавок (например, отрубей, цельнозерновых каш).
e) Ограничение приема продуктов, богатых веществами, не способными усвоиться из-за
дефицита необходимых пищеварительных ферментов (биологически активных веществ,
расщепляющих пищу на белки, жиры и углеводы) при мальабсорбции (нарушении всасывание
питательных веществ и витаминов в кишечнике).
f) Ограничение интенсивных физических и психоэмоциональных нагрузок.
2) Медикаментозное лечение.
a) Препараты нитроглицерина – для контроля функции сфинктера Одди (кольцевидной
мышцы, контролирующей отток желчи).
b) Спазмолитические (для снятия спазма) препараты.
c) Прием обезболивающих препаратов (при болевом синдроме).
d) Ферментные препараты, способствующие пищеварению.
e) Антацидные препараты (снижающие кислотность желудочного сока).
f) Антибактериальные препараты для профилактики и лечения бактериальной инфекции,
синдрома избыточного бактериального роста (СИБРа — патологического (ненормального)
избыточного роста патогенной (болезнетворной) микрофлоры кишечника после снижения
иммунитета или выполненной операции).
3) Хирургическое лечение — удаление вновь образовавшихся или оставленных в ходе
первой операции камней, рубцов.

33. МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА. РЕНТГЕН-ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ И


ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХЕ.
Желтуха синдром характеризующийся желтушным окрашиванием тканей склер, слиз оболочек
и повышением биллирубина плазмы крови (норма до 20мкм/л).
Механисечкая желтуха –осложнение патологических процесов, нарушающих отток жёлчи на
различных уровнях желчевыводящих протоков.Одно из самых тяжёлых осложнений патологии
внепечёночных желчных путей.
Методы иследования
УЗИ- определяеткамни в желочном пузыре, их форму и величину, расширение вне/внутри
желочных протоков. Локализация блока: эхинококк, что с головкой поджелудочной железы? Что с
почкой? Сдавливают ли они желчные протоки?
КТ (+ контраст)
МРТ – при раке (ядерномагнитный резонанс)
эРХПГ – эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатикография – позволяет установить
причину желчного внепечёночного стаза, а при наличии стриктуры дистального отдела желчного
протока- её протяженность.
чКчПХГ – чрескожно чреспечёночную холангиографию- Игла Хибо- длина 17см, диаметр 0,7
мм.
Лапароскапия
Лабораторные анализы
-повышен ↑билирубин плазмы (до 500мкм/л), за счёт прямой фракции. Непрямая фракция
незначительно повышена.
-АЛАТ, АСАТ, в норме, но через 7-10 дней увеличиваются за счёт цитолиза гепатацитов.
-повышена↑щелочная фосфотаза, вырабатывается в других местах, но выделяется через печень.
-в калле отсутствуют старкобеллин.
-при раке ОПП (Клацким) анемия ↓кол-во эритроцитов.

34. ХОЛЕДОХОЛИТИАЗ. КЛИНИКА, ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА,


ЛЕЧЕНИЕ.
Клиническая картина:
Жалобы:
1. На коликообразные боли, в правом подреберье, с иррадиацией болей вправо и в спину.
2. На повышенную температуру, головную боль, ознобы.
3. Желтуху
4. Зуд
5. При латентном холедохолитиазе больной не предъявляет жалоб или только жалуется на
тупую боль под правой реберной дугой.
2. При пальпации живота определяется болезненность в правом подреберье, при
холангитической форме - увеличение печени, умеренная болезненность.
3. Клиническое течение осложненного холедохолитиаза тяжелое,  так как, кроме поражения
печени, при вторичном стенозе сосочка Фатера одновременно развивается поражение
поджелудочной железы.
Инструментальное исследование:
 УЗИ: камни холедоха
 Чрескожная, чреспеченочная холангиография или радиоизотопное исследование,
 КТ - визуализация камней холедоха.

Лечение.
- интраоперационная холангиография
- холецистэктомия
- холедохотомия (вскрытие общего желчного протока)
- ревизия общего желчного протока, удаление камней, установка временного наружного
дренажа общего желчного протока.
Для профилактики или лечения инфекционных осложнений назначают антибиотики. Весьма
эффективно удаление конкрементов эндоскопическим методом.
Показания к вскрытию и ревизии общего желчного протока.
- пальпация камня в просвете общего желчного протока
- увеличение диаметра общего желчного протока
- эпизоды желтухи, холангит, панкреатит в анамнезе
- мелкие камни в желчном пузыре при широком пузырном протоке
- холангиографические показания: дефекты наполнения во внутри- и внепеченочных желчных
протоках; препятствие поступлению контрастного вещества в двенадцатиперстную кишку.

35. ХОЛЕДОХОЛИТИАЗ. ЭНДОХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ


ОСЛОЖНЕНИЙ ЖЕЛЧНОКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ.
Наличие камней в общем желчном протоке, одно из наиболее частых
осложненийжелчнокаменной болезни .
К осложнениям относятся :
 Холангит
 Механическая желтуха
 Панкреатит при поражении желчных путей
 Вторичный билиарный цирроз печени при обструкции желчных протоков
Холангит.
Механическая желтуха
Выполняемые пункционные вмешательства:
1.Чрескожная пункционная холецистостомия (Установка дренажа в полость желчного пузыря).
2.Чрескожная пункционная холангиостомия (Установка дренажа во внутрипечёночные желчные
протоки).
Выполняемые транспапиллярные вмешательства:
Эндоскопическая папиллосфинктеротомия.
Эндоскопическая транспапиллярная холедохолитоэкстракция.
Эндоскопическое назобилиарное дренирование.
На втором этапе лечения после стабилизации состояния пациента и уточнения причины
механической желтухи решается вопрос о тактике дальнейшего лечения пациента. 
В случае осложнённого течения желчекаменной болезни (наличие камней в желчных протоках)
возможно выполнение как традиционного хирургического оперативного вмешательства, так и
лапароскопической операции (удаление желчного пузыря, удаление камней из желчных протоков).

36. МЕТОДЫ ВРЕМЕННОГО НАРУЖНОГО ДРЕНИРОВАНИЯ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ


ПРИ ХОЛЕДОХОЛИТИАЗЕ.
Временное наружного дренирование необходимо для снижения давления в желчевыводящей
системе и предупреждения просачивания желчи в брюшную полость и развития перитонита:
- Т-образный дренаж Кера
- Г - образный дренаж Вишневского. Внутренний конец трубки направлен в сторону ворот
печени. Дополнительное отверстие (для прохождения желчи в сторону двенадцатиперстной кишки)
расположено в месте изгиба трубки. Для предупреждения преждевременного выпадения дренажа его
подшивают кетгутов к стенке общего желчного протока.
- Трубчатый дренаж Холстеда-Пиковского проводят в культю пузырного протока.

37. ХОЛАНГИТ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ.


Клиника острого холангита развивается внезапно и характеризуется триадой Шарко: высокой
температурой тела, болями в правом подреберье и желтухой.
Острый холангит манифестирует с лихорадки: резкого подъема температуры тела до 38-40°C,
ознобов, выраженной потливости. Одновременно появляются интенсивные боли в правом
подреберье, напоминающие желчную колику, с иррадиацией в правое плечо и лопатку, шею. При
остром холангите быстро нарастает интоксикация, прогрессирует слабость, ухудшается аппетит,
беспокоит головная боль, тошнота с рвотой, понос. Несколько позднее при остром холангите
появляется желтуха – видимое пожелтение кожи и склер. На фоне желтухи развивается кожный зуд,
как правило, усиливающийся по ночам и нарушающий нормальный сон. В результате выраженного
зуда на теле пациента с холангитом определяются расчесы кожи.
В тяжелых случаях к триаде Шарко могут присоединяться нарушения сознания и явления шока
– в этом случае развивается симптомокомплекс, называемый пентадой Рейнолдса.

Диагностика холангита
 Заподозрить холангит, как правило, удается на основании характерной триады Шарко;
уточняющая диагностика осуществляется на основании лабораторных и инструментальных
исследований.
 Биохимические пробы косвенно свидетельствуют о холестазе; при холангите отмечается
увеличение уровня билирубина, щелочной фосфатазы, трансаминаз, a-амилазы.

Лечение холангита
 Важнейшими задачами при холангите являются купирование воспаления, дезинтоксикация и
декомпрессия желчных путей. В зависимости от причин и наличия осложнений лечение холангита
может проводиться консервативными или хирургическими методами.
 Консервативное ведение пациента с холангитом заключается в обеспечении функционального
покоя (постельного режима, голода), назначении спазмолитических, противовоспалительных,
антибактериальных, противопаразитарных средств, инфузионной терапии, гепатопротекторов. В
период ремиссии холангита широко используется физиотерапевтическое
лечение: индуктотермия, УВЧ, микроволновая терапия,электорофорез, диатермия, грязевые
аппликации, озокеритотерапия, парафинотерапия, хлоридно-натриевые ванны.
 Поскольку лечение холангита невозможно без нормализации функции желчеотведения,
довольно часто приходится прибегать к различного рода хирургическим вмешательствам. С целью
декомпрессии желчных протоков могут проводиться зндоскопическаяпапилосфинктеротомия,
экстракция конкрементов желчных протоков, эндоскопическое стентирование холедоха, чрескожное
транспеченочное дренирование желчных протоков, наружное дренирование желчных протоков и др.
вмешательства.
 Наиболее эффективным методом лечения склерозирующего холангита служит трансплантация
печени.
39. ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ОБЩИЕ
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ, ДИАГНОСТИКА.
Острая кишечная непроходимость: — синдром, характеризующийся частичным или полным
нарушением продвижения содержимого по пищеварительному трактуи обусловленный
механическим препятствием или нарушением двигательной функции кишечника.
Классификация
По морфофункциональным признакам:
1. Динамическая (функциональная) кишечная непроходимость — нарушена
двигательная функция кишечной стенки без механического препятствия для
продвижения кишечного содержимого:
 Паралитическая кишечная непроходимость (в результате снижения тонуса
миоцитов кишок);
 Спастическая кишечная непроходимость (в результате повышения тонуса);
2. Механическая кишечная непроходимость 
 Странгуляционная кишечная непроходимость ( при сдавлении брыжейки
кишки, что приводит к нарушению питания)-заворот, узлообразование и ущемление.
 Обтурационная кишечная непроходимость (при механическом препятствии
продвижению кишечного содержимого)
 внутрикишечная без связи со стенкой кишки — причиной могут быть
крупные желчные камни, попавшие в просвет кишки через внутренний желчный свищ, каловые
камни, гельминты, инородные тела;
 внутрикишечная, исходящая из стенки кишки — опухоли, рубцовые
стенозы;
 внекишечная — опухоль, кисты;
 Смешанная непроходимость кишечника (сочетание странгуляции и обтурации):
 Инвагинационная кишечная непроходимость как результат инвагинации;
 Спаечная кишечная непроходимость, развивающаяся за счёт сдавления
кишечника спайками брюшной полости.
По клиническому течению: острая и хроническая;
По уровню непроходимости: высокая (тонкокишечная, проксимальнее связки Трейца) и низкая
(толстокишечная, дистальнее баугиниевой заслонки);
По пассажу химуса: полная и частичная;
По происхождению: врождённая и приобретённая.
Общие патофизиологические нарушения
Первым проявлением ОКП является нарушение моторной функции кишечника. ОКН, кроме
паралитической - эти нарушения носят гипермоторный характер. Периоды усиления моторики
совпадают с болевыми приступами. По мере истощения мышечного тонуса развивается парез и
растяжение кишечных петель, что совпадает с появлением болей постоянного характера и рвоты.
В растянутых петлях кишечника скапливающаяся жидкость состоит из пищевых масс,
пищеварительных соков, транссудата, плазмы. В условиях нарушенного кровообращения и
всасывания кишечное содержимое начинает разлагаться и подвергаться гниению. Процесс
всасывания в приводящем отделе кишечника прогрессивно ослабевает. Особенно резко он нарушен
при высокой ОКН. При низкой непроходимости всасывание нарушается мало.
В целом развивается недостаточность функции кишечника (секреции, переваривания,
всасывания). Нарушаются все виды обмена: белковый, углеводный, минеральный, изменяются
водно-электролитный баланс и кислотно-щелочное состояние. Это, в свою очередь, приводит к
расстройствам регуляции функции всех органов и систем.
Диагностика кишечной непроходимости
Объективными диагностическими признаками являются следующие:
1. Симптом видимой перистальтики. Усиленная перистальтика хорошо заметна у
худощавых людей.
2. Симптом Мондора — наличие ригидности передней брюшной стенки, живот по
консистенции напоминает надутый мяч. Появляется на поздних сроках развития патологии.
3. Симптомы острого живота такие, как напряжение мышц, болезненная пальпация,
признаки раздражения брюшины, развиваются в более поздние сроки заболевания и являются
проявлениями перитонита.
40. ВИДЫ МЕХАНИЧЕСКОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ И НИЗКАЯ
КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА ЛЕЧЕНИЕ.
Механическая кишечная непроходимость - наиболее часто встречающийся вид кишечной
непроходимости. Разделяется на следующие подвиды:
* Обтурационная кишечная непроходимость. Возникает при наличии новообразования,
частично или полностью перекрывающего просвет кишки (каловые камни, опухоли, кисты, клубки
гельминтов), для нее характерно постепенное нарастание симптомов;-кишечная/внекишечная
обтурация
* Странгуляционная кишечная непроходимость. Связана со сдавлением или ущемлением
брыжейки кишки (заворот кишок, узлы кишок), этому виду свойственно стремительное развитие, 4-6
часов с момента начала до полной непроходимости;
* Смешанная, или сочетанная кишечная непроходимость. Возникает при инвагинации,
когда просвет кишечника закупоривается внедрившейся другой кишкой, при этом сдавливается
брыжейка внедрившейся петли/при сдавлении спайками брюшной полости

Клиника.
1). Боль в животе. 
При обтурации боль схваткообразная, нарастает постепенно.
При странгуляции боль резкая, не стихает между схватками.
При развитие перитонита боль притупляется.
Если боль локализуются вокруг пупка, с интервалами 2-5 мин и рвота облегчает боль - то это
классические признаки тонкокишечной непроходимости. Прекращение перистальтики и
схваткообразных болей является неблагоприятным признаком. 
При толстокишечной непроходимости - боль ниже пупка, с интервалами 6-10 мин.
При ущемлении грыжи могут быть постоянные боли в месте ущемления и коликообразные боли в
животе.
2). Рвота. Сначала ности рефлекторный характер, а потом обусловлена переполнением кишечника. В
далеко зашедших случаев (через 3 дня после полной обструкции) в рвотных массах имеется
кишечное содержимое (каловая рвота). 
Чем выше обструкция - тем сильнее выражена рвота. При обтурации толстого кишечника рвоты
может и не быть.
3). Жажда - обусловлена альдостероном, которым выбрасывается в ответ на снижение ОЦК.
4). Задержка стула и газов. В начале заболевания может быть стул, даже понос. 
5). Вздутие живота - чем дистальнее имеется непроходимость, тем сильнее выражено вздутие.
Диагностика.
Рентгенография брюшной полости - чаши Клойбера, складки Керкринга (чётко видны
складки тонкой кишки наподобие растянутой спирали). При странгуляционной непроходимости
чаши Клойбера появляются через 1-2 часа после начала заболевания, при обтурационной - через 3-5
УЗИ - растянутые петли кишечника, заполненные газом и с горизонтальными уровнями
жидкости.
Ирригоскопия - для установления уровня обструкции. 
лечение
сугубо хирургическое, но начинается с консервативной терапии: назогастральное
дренирование, введение спазмолитиков (недопустимо – наркотических аналгетиков), двусторонняя
паранефральная блокада, через 30 минут – сифонная клизма, активная инфузионная
детоксикационная дезагрегантная терапия. Показано введение кристаллоидных, каллоидных
(гемодез, реополиглюкин), белковых препаратов, сердечных средств.
Длительность консервативной терапии при разрешения непроходимости не должна превышать
2 часов.
ОКН считается разрешенной если в результате лечебных действий (после сифонной клизмы)
произошло полное опорожнение кишечника с обильным отхождением стула и газов, при этом живот
опадает, полностью исчезают боли при пальпации живота. В этом случае больного нельзя отпускать
домой, он должен быть госпитализирован для динамического наблюдения, ввиду возможности
рецидива приступа ОКН и обследования, на срок не менее трех дней. Для подтверждения
восстановления проходимости кишечника больному дают бариевую смесь для динамического
рентгенологического контроля.
экстренная операция показана при не полностью разрешенной проходимости и при отсутствии
эффекта от консервативного лечения.
При странгуляционной непроходимости должна быть максимально активной и краткой,
продолжаться во время операции и в послеоперационном периоде.
Можно выделить три группы оперативных вмешательств при острой кишечной
непроходимости: устранение причины (рассечение спаек и странгулирующих тяжей, раскручивание
заворота, дезинвагинация, энтеротомия с удалением инородного тела, резекция кишки и т.п.),
наложение обходного анастомоза (неоперабельный рак); формирование кишечного свища выше
препятствия.

41. ДИАГНОСТИКА ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ.

1. Боль: схваткообразная или периодическая, реже постоянная, часто неопределенной


локализации (в глубине живота, с иррадиацией в подложечную область - солнечное
сплетение, в поясницу, спину, пах, промежность). Рвота.Задержка
стула,газов,вздутие,усиленная перистальтика

2. Симптом Шланге - при толчкообразном раздражении брюшной стенки выявляется


гиперперистальтика приводящей петли (над препятствием).

3. Симптом Валя - пальпаторно определяется гладкая, эластичная, пружинящая припухлость,


дающая при перкуссии высокий тимпанит. Симптом указывает на то, что имеется какое-то
препятствие в кишечнике, в результате чего приводящий отрезок кишки у места препятствия
вздулся и образовался ограниченный метеоризм.

4. Симптом Обуховской больницы (по И.И.Грекову) – при пальцевом исследовании прямой


кишки определяется слабость анального жома и балонообразная растянутая и пустая ампула
прямой кишки. Не выявляется в случае высокой непроходимости в ранние часы заболевания.

5. Симптом Цете-Мантейфеля (при завороте сигмы, низких обтурациях) – невозможно ввести


в прямую кишку свыше 500 мл жидкости, так как большее количество выливается наружу
мимо трубки.

6. Симптом Бойера - неравномерно раздутый «косой» живот. Вздутие локализуется в левом


подреберье или над пупком и направлено сверху влево, книзу направо. Этот симптом
является типичным для заворота сигмы. Поздние симптомы:

7. Симптом Склярова («шум плеска») - при пальцевом сотрясении брюшной стенки слышен
плеск жидкости, скопившейся в растянутой и парализованной кишке.

8. Симптом Спасокукоцкого - «шум падающей капли» - при аскультации над раздутой


кишечной петлей слышен шум падения капли жидкости с купола петли в скопившуюся в ней
жидкость.
 При обзорной рентгенографии брюшной полости определяются характерные кишечные
арки (раздутая газом кишка с уровнями жидкости), чаши Клойбера (куполообразные
просветления над горизонтальным уровнем жидкости), симптом перистости (наличие
поперечной исчерченности кишки).
 Рентгеноконтрастное исследование ЖКТ применяется в затруднительных диагностических
случаях. В зависимости от уровня кишечной непроходимости может использоваться рентгенография
пассажа бария по кишечнику или ирригоскопия.
 Колоноскопия позволяет осмотреть дистальные отделы толстого кишечника, выявить причину
обтурации кишки и в ряде случаев - разрешить явления острой кишечной непроходимости.
 Проведение УЗИ брюшной полости при кишечной непроходимости затруднено из-за
выраженной пневматизации кишечника, однако исследование в ряде случаев помогает обнаружить
опухоли или воспалительные инфильтраты.

42. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ МЕХАНИЧЕСКОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ.


сугубо хирургическое, но начинается с консервативной терапии: назогастральное
дренирование, введение спазмолитиков (недопустимо – наркотических аналгетиков), двусторонняя
паранефральная блокада, через 30 минут – сифонная клизма, активная инфузионная
детоксикационная дезагрегантная терапия. Показано введение кристаллоидных, каллоидных
(гемодез, реополиглюкин), белковых препаратов, сердечных средств.
Длительность консервативной терапии при разрешения непроходимости не должна превышать
2 часов.
ОКН считается разрешенной если в результате лечебных действий (после сифонной клизмы)
произошло полное опорожнение кишечника с обильным отхождением стула и газов, при этом живот
опадает, полностью исчезают боли при пальпации живота. В этом случае больного нельзя отпускать
домой, он должен быть госпитализирован для динамического наблюдения, ввиду возможности
рецидива приступа ОКН и обследования, на срок не менее трех дней. Для подтверждения
восстановления проходимости кишечника больному дают бариевую смесь для динамического
рентгенологического контроля.
экстренная операция показана при не полностью разрешенной проходимости и при отсутствии
эффекта от консервативного лечения.
При странгуляционной непроходимости должна быть максимально активной и краткой,
продолжаться во время операции и в послеоперационном периоде.
Можно выделить три группы оперативных вмешательств при острой кишечной
непроходимости: устранение причины (рассечение спаек и странгулирующих тяжей,
раскручивание заворота, дезинвагинация, энтеротомия с удалением инородного тела, резекция кишки
и т.п.), наложение обходного анастомоза (неоперабельный рак); формирование кишечного свища
выше препятствия.
После лапаротомии и аспирации экссудата производят анестезию брыжейки тонкой и толстой
кишки.Резекцию кишки обязательно проводят в пределах здоровых тканей.
В послеоперационном периоде продолжают инфузионную и антибактериальную терапию,
коррекцию метаболических нарушений и поддержание оптимальной функции внутренних органов с
применением искусственной вентиляции легких при дыхательной недостаточности, гемодиализа при
острой почечной недостаточности, методов экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез,
гемосорбция и др.).
Послеоперационный период
С целью восстановления моторной функции желудка и кишечника в послеоперационном
периоде проводят постоянную (на протяжении 3 — 4 сут) аспирацию желудочного и кишечного
содержимого через назоинтестиналь-ный или назогастральный зонд, назначают
антихолинэстеразные препараты, прокинетики, сеансы электростимуляции кишечника.
Дезинтоксикация достигается восстановлением нормального диуреза, для чего необходимо
тщательно возмещать водно-электролитные потери.Хороший дезинтоксикационный эффект
наблюдается при форсированном диурезе. Синтетические плазмозамешающие растворы
(реополиглюкин, ге-модез) являются хорошими адсорбентами токсинов, способствуют их выве-
дению почками.
В послеоперационном периоде большое значение приобретает профилактика
тромбоэмболических осложнений: бинтование нижних конечностей эластичными бинтами,
активный режим, назначение дезагрегантов, антикоагулянтов прямого и непрямого действия.
Для борьбы с инфекцией при развившемся перитоните и для профилактики назначают
антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины 3—4-го поколения, карбопенемы,
аминогликозиды, метронидазол) внутривенно (не внутримышечно!) и местно в брюшную полость
через дренажные трубки.

43. ДИНАМИЧЕСКАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ, ЭТИОПАТОГЕНЕЗ,


КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ.
При динамической непроходимости нарушается двигательная функция кишечной стенки, без
механического препятствия для продвижения кишечного содержимого. Различают два вида
динамической непроходимости: спастическую  и паралитическую.
Паралитическая непроходимость кишечника обусловлена значительным угнетением или
даже полным прекращением перистальтической активности кишечника, ослаблением тонуса
мышечного слоя кишечной стенки. Отсутствие пропульсивной перистальтической волны
обусловливает застой содержимого в кишечнике. Наиболее часто паралитический илеус наблюдается
у больных с перитонитом. Основной причиной является воспаление, ишемия стенки кишки,
нарушение функции ауэрбахова и мейснерова нервных сплетений в стенке кишки.
Клиническая картина и диагностика. Основными симптомами являются тупые,
распирающие боли, рвота, стойкая задержка стула и отхождения газов, вздутие живота. Боли, как
правило, постоянные, не имеют четкой локализации и иррадиации, схваткообразный компонент
обычно отсутствует. По сравнению с механической кишечной непроходимостью рвота при ди-
намической непроходимости наблюдается реже, хотя при развитии перитонита она может быть
многократной.
Живот равномерно вздут, пальпаторно определяют резистентность брюшной стенки. При
аускультации перистальтические шумы ослаблены или отсутствуют.
Если паралитическая непроходимость не сочетается с перитонитом, то в первые часы
заболевания общее состояние больного остается удовлетворительным. В последующем, при
отсутствии патогенетической терапии, состояние ухудшается, нарастают симптомы эндогенной
интоксикации, гиповолемии, выраженных расстройств водно-электролитного баланса, кислотно-
основного состояния, возникает полиорганная недостаточность жизненно важных органов.
Отдельную тяжелую группу составляют те виды паралитической непроходимости, которые
возникают в связи с острыми нарушениями кровообращения в мезентериальных сосудах .
При обзорной рентгеноскопии живота наблюдается равномерное вздутие всех отделов
кишечника, преобладание в раздутой кишке газообразного содержимого над жидким, наличие
горизонтальных уровней жидкости как в тонкой, так и в толстой кишке одновременно.
Лечение. В первую очередь необходимо устранить патологический процесс, приведший к
развитию паралитической непроходимости кишечника.
Для восстановления моторной функции кишечника и устранения его пареза применяют
аминазин, снижающий угнетающее действие на перистальтику симпатической нервной системы,
антихолинэстеразные препараты (прозе-рин, убретид), активирующие перистальтику путем усиления
влияния парасимпатической нервной системы на контрактильную функцию кишечника, клизму через
30—40 мин после введения препаратов.
Необходима определенная последовательность в использовании этих препаратов. Вначале
вводят аминазин или аналогичные ему лекарственные средства, через 45—50 мин — прозерин, затем
назначают очистительную клизму. Эффективна также электростимуляция кишечника. В последние
годы появились новые препараты — прокинетики (цисаприд и его производные), применяемые для
стимуляции моторной деятельности кишечника.
Больным проводят постоянную декомпрессию желудка и кишечника путем аспирации с
помощью назоеюнального зонда, устанавливаемого в просвет тощей кишки с помощью эндоскопа.
Хирургическое лечение при паралитической непроходимости кишечника показано лишь в
случаях возникновения ее на фоне перитонита, тромбоза или эмболии брыжеечных сосудов.
Спастическая непроходимость кишечника — сравнительно редкий вид динамической
непроходимости. Затруднение или полное прекращение продвижения кишечного содержимого
обусловлено возникновением стойкого спазма мышечного слоя стенки кишки. Длительность спазма
может быть различная — от нескольких минут до нескольких часов.
Клиническая картина и диагностика. Ведущим симптомом являются сильные
схваткообразные висцеральные боли без определенной локализации. В период схваток больной
мечется по кровати, кричит.
Диспепсические расстройства нехарактерны. Задержка стула и газов наблюдается не у всех
больных, она редко бывает стойкой. Общее состояние больного нарушается незначительно. Живот
имеет чаще обычную конфигурацию, если же брюшная стенка втянута, то он принимает
ладьевидную форму.
При обзорной рентгеноскопии живота выявляют спастически атоническое состояние
кишечника. Иногда по ходу тонкой кишки видны мелкие чаши Клойбера, расположенные цепочкой
по ходу брыжейки тонкой кишки. При контрастном исследовании пищеварительного тракта с барием
определяют замедленный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке, четкооб-разные участки вздутия
кишечника.
Лечение. Обычно применяют только консервативное лечение. Больным назначают
спазмолитические средства, физиотерапевтические процедуры, тепло на живот; проводят лечение
основного заболевания.

44. ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ: ЗАВОРОТ, УЗЛООБРАЗОВАНИЕ.


КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ.
Странгуляционная кишечная непроходимость – отдельный вид кишечной непроходимости,
когда кроме сжатия просвета кишки, возникает сжатие сосудов и нервов брыжейки, что быстро
приводит к нарушению кровообращения в кишечнике и может вызывать некроз участка кишки.
Различают три вида странгуляционной кишечной непроходимости:
заворот, узлообразование и защемление.
Клиника.
1)Завороты представляют собой закручивание кишки с ее брыжейкой вокруг продольной оси.
Завороты тонкой кишки начинаются остро. Заболевание протекает с тяжелыми общими и
местными клиническими симптомами, характерными для острой высокой странгуляционной
непроходимости кишечника.
Ведущим симптомом являются резкие боли. Характерна постоянная острая боль в глубине
живота и в превертебральной области. В первые часы заболевания на фоне постоянной боли
периодически возникают схваткообразные боли, интенсивность которых нарастает синхронно с
перистальтикой, достигая характера нестерпимых. Часто больные кричат от болей, становятся
беспокойными, принимают вынужденное положение с приведенными к животу ногами.
Рвота с самого начала многократная и не приносит облегчения. Сначала она рефлекторная,
неизмененным желудочным содержимым и желчью, а затем принимает фекалоидный характер.
Задержка стула и газов бывает не всегда. Часто в начале заболевания бывает однократный стул за
счет опорожнения нижних отделов кишечника, не приносящий облегчения.
Общее состояние крайне тяжелое. Быстро появляются и нарастают нарушения водно-солевого,
белкового и углеводного обмена, микроциркуляторные и гемодинамические расстройства,
интоксикация, сокращается диурез. Живот умеренно вздут. Иногда вздутие проявляется лишь
сглаженностью подреберных областей.
В первые часы заболевания нередко обнаруживают положительный симптом Валя. В более
поздние сроки над растянутой странгулированной петлей тонкой кишки определяют «шум плеска»
(положительный симптом Склярова).
При обзорной рентгеноскопии живота обнаруживают чаши Клойбера, которые появляются
через 1—2 ч от начала заболевания.

При завороте слепой кишки симптомы выражены так же остро, как и при завороте тонкой
кишки.
Боли (как постоянные, так и схваткообразные) локализуются в правой половине живота и в
околопупочной области. Рвота появляется в начале заболевания, но редко бывает фекалоидной.
Задержка стула и газов имеется у большинства больных.
При осмотре выявляют асимметрию живота за счет вздутия в околопупочной области.
Одновременно нередко происходит западение правой подвздошной области (положительный
симптом Шимана — Данса). При пальпации живота часто обнаруживается ригидность мышц
брюшной стенки.
При выслушивании живота отмечают характерные звонкие с металлическим оттенком
перистальтические шумы. В дальнейшем, по мере развития перитонита, перистальтические шумы
ослабевают. На обзорной рентгенограмме живота видна шаровидно раздутая слепая кишка, которая
локализуется в правой половине живота или смещена кнутри и кверху. В зоне проекции кишки виден
большой (длиной до 20 см) горизонтальный уровень жидкости.
Боли носят такой же характер, как и при других формах странгуляционной непроходимости.
Они возникают внезапно, интенсивные, локализуются обычно в нижних отделах живота и в области
крестца. Рвота одно- и двукратная. Фекалоидной рвоты, как правило, не бывает. Она появляется
лишь с развитием перитонита. Ведущим симптомом является задержка стула и газов. Живот резко
вздут. Асимметрия проявляется выбуханием верхних отделов правой его половины. При этом живот
приобретает характерный «перекошенный» вид.
Вследствие сильного вздутия ободочной кишки все внутренние органы и диафрагма
оттесняются кверху. В связи с этим у больных затрудненное дыхание и нарушается сердечная
деятельность.
При рентгеноскопии видна резко раздутая газами сигмовидная кишка, которая занимает почти
всю брюшную полость и дает характерный симптом «светлого живота», на фоне которого видны 1—
2 чаши Клойбера с длинными уровнями жидкости.
2)Узлообразование кишок.
в узлообразовании принимают участие не менее двух кишечных петель. Одна из кишечных
петель, сложенная в виде двустволки вместе со своей брыжейкой, образует ось, вокруг которой
вторая петля кишки также вместе с ее брыжейкой закручивается на один или несколько оборотов,
сдавливает первую петлю и сама подвергается странгуляции
Наиболее частыми видами межкишечных узлов являются узлы между тонкой кишкой и
сигмовидной или тонкой кишкой и слепой, которая в этих случаях имеет собственную брыжейку.
Кровоснабжение в сосудах брыжеек странгулируемой и странгулирующей кишки в начальных
стадиях заболевания нарушается в различной степени. В начале заболевания обычно в большей
степени страдает кровоснабжение в странгулируемой петле. Затем быстро нарушается
кровоснабжение обеих петель, и они оказываются в состоянии некроза.
Клиника и диагностика: предполагать узлообразование кишок надо в тех случаях, когда
клинические и рентгенологические признаки странгуляции тонкой кишки сочетаются с признаками
непроходимости толстой кишки, невозможно введение высокой клизмы, имеются «баллонообразная»
ампула прямой кишки и горизонтальные уровни жидкости в левых отделах толстой кишки (наряду с
уровнями жидкости в тонкой кишке).

Лечение
Хирургическое лечение состоит в
 расправлении завернувшихся петель кишки (деторсия),узлообразования и
 опорожнении кишки от содержимого (декомпрессия).
 При омертвении кишки показана ее резекция. Резекцию производят по общим правилам,
принятым при хирургическом лечении острой непроходимости кишечника (см. выше).
С целью профилактики рецидива заболевания при заворотах слепой и сигмовидной кишки
необходима их фиксация к брюшной стенке.

45. ИНВАГИНАЦИЯ КИШЕЧНИКА. ВИДЫ ИНВАГИНАЦИИ, КЛИНИКА,


ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ.
Инвагинация кишки возникает вследствие внедрения одного из отделов кишечника в другой.
Различают следующие формы инвагинаций:
o   тонкокишечные — тонкой кишки в тонкую;
o   толстокишечные — толстой кишки в толстую;
o   подвздошно-толстокишечные — подвздошной кишки в толстую;
o   инвагинация желудка;
o   инвагинация тощей кишки в желудок.

Клиническая картина и диагностика. У детей чаще бывают острые формы заболевания; у


взрослых преобладают подострые и хронические формы.
При острой форме заболевание начинается внезапно, иногда на фоне энтерита или после
приема слабительного средства. Ведущим симптомом являются резкие, схваткообразные боли,
которые нарастают по своей интенсивности до нестерпимых при перистальтических сокращениях
кишечника и затем постепенно стихают. Со временем интервалы между схватками укорачиваются,
боли становятся постоянными, сопровождаются неоднократной рвотой. Вместе с тем отхождение
кишечного содержимого из нижележащих отделов сохраняется. В испражнениях обнаруживают
примесь крови и слизи. У ряда больных наблюдают кровавый стул и тенезмы. Кровянистые
выделения нередко имеют вид "малинового желе".
При осмотре живота выявляют видимую на глаз перистальтику. Живот при пальпации мягкий.
При глубокой пальпации обычно удается определить болезненное, малоподвижное, цилиндрической
формы образование, располагающееся при илеоцекальной инвагинации в правой подвздошной
области, правом подреберье или поперечно над пупком (при глубокой инвагинации). При ректальном
исследовании находят расширенную пустую ампулу прямой кишки, а при глубокой инвагинации у
детей иногда и головку спустившегося в прямую кишку инвагината. Как правило, в просвете прямой
кишки обнаруживают кровянистые выделения.
Диагноз основывается на характерной триаде симптомов — схваткообразные боли в
животе, пальпируемое цилиндрической формы образование в правой половине брюшной полости,
кровянистые выделения из прямой кишки. Важна дифференциальная диагностика инвагинации и
аппендикулярного инфильтрата. Правильному распознаванию способствуют большая интенсивность
болей при инвагинации, их схваткообразный характер, отсутствие присущих аппендициту
симптомов. В сомнительных случаях диагноз уточняет обзорная рентгеноскопия живота, при
которой выявляют горизонтальные уровни жидкости в тонкой кишке, и ирригоскопия, при которой
обнаруживается дефект наполнения в слепой или восходящей ободочной кишке с четкими
контурами, имеющий форму полулуния или двузубца.
Лечение. Необходима экстренная операция. Консервативные мероприятия (сифонные клизмы,
введение газа в ободочную кишку, назначение спазмолитиков) редко бывают эффективными даже в
первые часы заболевания.
Во время операции, произведенной в ранние сроки, путем осторожного и нежного
выдавливания удается произвести дезинвагинацию. После этого для уменьшения излишней
подвижности кишки и предупреждения рецидива заболевания производят цекопексию (фиксируют
отдельными узловыми швами терминальный отрезок подвздошной кишки и слепую кишку к задней
париетальной брюшине). Если расправить инвагинат не удается или дезинвагинированная кишка
оказывается нежизнеспособной, производят резекцию кишечных петель с соблюдением всех правил
резекции кишечника в условиях острой непроходимости.

46. ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ. КЛАССИФИКАЦИЯ, ЭТИОПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА,


ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ.
панкреатит - воспалительные заболевания поджелудочной железы.
Классификация острого панкреатита   (по Савельеву В.С.).
Формы острого панкреатита:
 Отечный панкреатит.
 Стерильный панкреонекроз:
по характеру поражения:
 жировой,
 геморрагический,
 смешанный;
по масштабу поражения:
 мелкоочаговый,
 крупноочаговый,
 субтотальный,
 тотальный.

Этиология и патогенез острого панкреатита. Острый панкреатит возникает из-за нарушения


оттока панкреатического сока в поджелудочную железу. В результате этого растет давление в
панкреатических протоках, повреждаются ацинозные клетки  поджелудочной железы, что ведет к
выходу из этих клеток протеолитических и липолитических ферментов, вызывающих
ферментативный некроз и процесс «самопереваривания» панкреатоцитов с последующим
возможным присоединением гнойной инфекции. Таким образом, острый панкреатит в не
осложненной его форме – процесс асептический, не связанный с какими-либо микробами. Он может
начаться и закончиться без присоединения инфекции. Но в некоторых тяжелых осложненных
случаях некротизированные ткани поджелудочной железы могут инфицироваться кишечной
микрофлорой, что значительно ухудшает состояние больного и оставляет меньше шансов на его
выздоровление.
Этиология. К развитию острого панкреатита приводит множество этиологических факторов:
- употребление алкоголя (вызывает спазм и отёк сфинктера Одди, дуоденостаз, что приводит к
внутрипротоковой гипертензии; кроме того, он активирует секреторную функцию желез внешней и
внутренней секреции + ацетальдегид непосредственно поражает панкреатоциты)
- желчно-каменная болезнь
- травмы живота
- инфекции (паротит, вирусный гепатит, туберкулёз, микоплазма)
- метаболические нарушения (гиперкальциемия, гипертриглицеридемия)
- лекарственные средства (азатоиприн, сульфаниламиды, тиазидные диуретики, фуросемид,
эстрогены, метронидазол, тетрациклин и др.)
- аллергические состояния
- иммунные болезни (общий вариабельный иммунодефицит, селективный иммунодефицит IgA)
- заболевания соединительной ткани с васкулитом (СКВ, некротизирующий ангиит)
- пенетрирующая язва двенадцатиперстной кишки
- заболевания БДС.
Многими поддерживается следующая схема динамики развития тяжелого приступа
панкреатита – неделя за неделей.
1-я неделя – воспаление, когда образуется воспалительный инфильтрат, который состоит из
поджелудочной железы и окружающих структур (так называемая панкреатическая флегмона);
2-я неделя – некроз, когда в некротический процесс вовлекаются поджелудочная железа и
окружающие структуры. Тяжесть состояния при этом зависит от глубины и распространенности
некротического процесса, от присоединения вторичной инфекции, от образования в сальниковой
сумке так называемых острых перипанкреатических жидкостных скоплений, которые могут
рассосаться самостоятельно или трансформироваться в панкреатическую ложную кисту;
3-я неделя – инфицирование, когда микрофлора может проникнуть из близлежащей толстой
кишки и вызвать инфицирование некротических масс или ложной кисты;
4-я неделя – исход заболевания, который при благоприятном течении может выразиться в
рассасывании неинфицированной некротизированной ткани с выздоровлением больного или в
формировании панкреатического абсцесса как результата вторичного инфицирования этой
некротизированной ткани поджелудочной железы и окружающих ее структур.

Клиника.
Клинические симптомы острого панкреатита зависят от морфологической формы, периода
развития и тяжести синдрома системной реакции на воспаление. В начальном периоде заболевания
(1—3-й сутки) как при отечной (абортивной) форме панкреатита, так и при прогрессирующем
панкреатите больные жалуются на резкие, постоянные боли в эпигастральной области,
иррадиирующие в спину (опоясывающие боли), тошноту, многократную рвоту.
Боли могут локализоваться в правом или левом квадранте живота. Четкой связи болей с
локализацией процесса в поджелудочной железе нет. Иногда боли распространяются по всему
животу. При алкогольном панкреатите боли возникают через 12—48 ч после опьянения. При
билиарном панкретите (холецистопанкреатит) боли возникают после обильной еды. В редких
случаях острый панкреатит протекает без болей, но с резко выраженным синдромом системной
реакции, проявляющимся гипотензией, гипоксией, тахикардией, дыхательной недостаточностью,
нарушением сознания. При таком течении болезни диагностировать острый панкреатит можно с
помощью УЗИ, компьютерной томографии, лабораторных тестов.
В ранние сроки от начала заболевания объективные данные очень скудные, особенно при
отечной форме: бледность кожных покровов, легкая желтушность склер (при билиарном
панкреатите), легкий цианоз. Пульс может быть нормальным или ускоренным, температура тела
нормальная. После инфицирования очагов некроза она повышается, как при всяком гнойном
процессе.
Живот обычно мягкий, все отделы участвуют в акте дыхания, иногда отмечают некоторое
вздутие живота. Симптом Щеткина—Блюмберга отрицательный. Примерно у 1—2% тяжелобольных
на левой боковой стенке живота появляются синюшные, иногда с желтоватым оттенком пятна (сим-
птом Грея Тернера) и следы рассасывания кровоизлияний в области поджелудочной железы и
забрюшинной клетчатки, свидетельствующие о геморрагическом панкреатите. Такие же пятна могут
наблюдаться в области пупка (симптом Куллена). Перкуторно определяется высокий тимпанит над
всей поверхностью живота — парез кишечника возникает вследствие раздражения или флегмоны
забрюшинной клетчатки или сопутствующего перитонита. При скоплении значительного количества
экссудата в брюшной полости отмечается притупление перкуторного звука в отлогих частях живота,
легче выявляющееся в положении больного на боку.
При пальпации живота отмечают болезненность в эпигастральной области. Напряжения мышц
живота в начальном периоде развития панкреатита нет. Лишь иногда отмечают резистентность и
болезненность в эпигастрии в зоне расположения поджелудочной железы (симптом Керте).
Пальпация в левом реберно-позвоночном углу (проекция хвоста поджелудочной железы) часто
бывает болезненной (симптом Мейо-Робсона). При жировом некрозе поджелудочной железы рано
образуется воспалительный инфильтрат. Его можно определить при пальпации эпигастральной
области. В связи с парезом и вздутием поперечной ободочной кишки или наличием инфильтрата не
удается четко определить пульсацию брюшной аорты (симптом Воскресенского). Перистальтические
шумы уже в самом начале развития панкреатита ослаблены, исчезают по мере прогрессирования
патологического процесса и появления перитонита. При перкуссии и аускультации грудной клетки у
ряда больных выявляется сочувственный выпот в левой плевральной полости.
При очень тяжело протекающем панкреатите развивается синдром системного ответа на
воспаление, нарушаются функции жизненно важных органов, возникает дыхательная
недостаточность, проявляющаяся увеличением частоты дыхания, респираторным дистресс-
синдромом взрослых (интерстициальный отек легких, накопление транссудата в плевральных полос-
тях), сердечно-сосудистая недостаточность (гипотензия, частый нитевидный пульс, цианоз кожных
покровов и слизистых оболочек, уменьшение ОЦК, ЦВД, минутного и ударного объема сердца,
признаки ишемии миокарда на ЭКГ), печеночная, почечная и гастроинтестинальная недостаточность
(динамическая кишечная непроходимость, геморрагический гастрит). У большинства больных
наблюдают расстройство психики: возбуждение, спутанное сознание, степень нарушения которого
целесообразно определять по баллам шкалы Глазго.
Функциональные нарушения печени обычно проявляются желтушной окраской кожных
покровов. При стойкой обтурации общего желчного протока возникает механическая желтуха с
повышением уровня билирубина, трансаминаз, увеличением печени. Для острого панкреатита
характерно повышение амилазы и липазы в сыворотке крови. Значительно увеличивается
концентрация амилазы (диастазы) в моче, в экссудате брюшной и плевральной полостей. При
тотальном панкреонекрозе уровень амилазы снижается. Более специфичным исследованием для
ранней диагностики панкреатита является определение трипсина в сыворотке крови, а-
химотрипсина, эластазы, карбоксипептидазы и особенно фосфолипазы А, играющей ключевую роль
в развитии панкреонекроза. Однако сложность их определения сдерживает широкое распространение
указанных методов.

Методы хирургического лечения


 Панкреатогенный ферментативный перитонит - показано лапароскопическое дренирование
брюшной полости с последующим перитонеальным диализом и инфузией ЛС. 
Иногда также накладывают холецистостому с целью декомпрессии желчных путей.
 Абдоминизация ПЖ - проводится с целью изолирования забрюшинного пространства от
прогрессирующего патологического процесса. Рассекается брюшина по верхнему и нижнему краю
ПЖ. Путём дигитоклазии отделяют ПД вместе с селезёночными сосудами от клетчатки. Операция
заканчивается постановкой дренажей.
 Дренирование сальниковой сумки по Шалимову, Бакулеву, Мартынову.
 Резекция ПЖ или панкреатэктомия - при некрозе ПЖ.
 Тотальная дуоденопанкреатэктомия - при некрозе 12-перстной кишки

47. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА.


Лечение. Ведущим является консервативное лечение. 5-10% больных нуждаются в
хирургическом лечении.
Основные направления консервативного лечение:
1). Борьба с болью - ненаркотические и наркотические анальгетики, спазмолитики.
2). Угнетение секреции ПЖ:
- локальная гипотермия (на брюшную стенку и желудочная)
- голод на 3-7 дней
- м-холинолитики (атропин, скополамин, метацин)
- Н2-блокаторы
- соматостатин, сандостатин, глюкагон, кальцитонин
- цитостатики
- липофундин.
3). Антиферментная терапия - ингибиторы протеаз (гордокс, контрикал, овомин).
4). Коррекция гемостаза - вливание растворов.
5). Дезинтоксикационная терапия - форсированный диурез, экстракорпоральные методы
детоксикации.
6). Антибактериальная и противовоспалительная терапия.
7). Десенсибилизирующая терапия.
8). Иммунотерапия.
9). Физиолечение.
Хирургическое лечение.
Показания к хирургическому лечению в ранние сроки:
1). Нарастание признаков перитонита и прогрессирующей полиорганной недостаточности в течение
1-3 сут, что свидетельсвтует об обширном панкреонекрозе.
2). Билиарный панкреатит.
3). Наличие обширных деструкций в ПЖ.
Показания к хирургическому лечению в поздние сроки:
1). Развитие гнойно-септических осложнений.
2). Аррозивные кровотечения.
Панкреатогенный ферментативный перитонит - показано лапароскопическое дренирование
брюшной полости с последующим перитонеальным диализом и инфузией ЛС. 
Иногда также накладывают холецистостому с целью декомпрессии желчных путей.
Абдоминизация ПЖ - проводится с целью изолирования забрюшинного пространства от
прогрессирующего патологического процесса. Рассекается брюшина по верхнему и нижнему краю
ПЖ. Путём дигитоклазии отделяют ПД вместе с селезёночными сосудами от клетчатки. Операция
заканчивается постановкой дренажей.
Дренирование сальниковой сумки по Шалимову, Бакулеву, Мартынову.
Резекция ПЖ или панкреатэктомия - при некрозе ПЖ.
Тотальная дуоденопанкреатэктомия - при некрозе 12-перстной кишки.

48.ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА ( РАННИЕ И ПОЗДНИЕ).


Осложнения острого панкреатита разделяют на ранние и поздние.
Ранние осложнения острого панкреатита обусловлены генерализованным действием
панкреатических ферментов, биологически активных аминов и других вазоактивных веществ. К ним
относят шок, ферментативный разлитой перитонит, острая печеночно-почечная недостаточность,
ранние острые язвы и желудочно-кишечные кровотечения, желтуху, пневмонию, тромбозы сосудов,
психозы интоксикационного характера.
Поздние осложнения острого панкреатита возникают на 10-12 сутки заболевания и
обусловлены присоединением инфекции. Среди них выделяют гнойный панкреатит и
парапанкреатит, флегмону забрюшинной клетчатки, абсцессы брюшной полости, свищи
поджелудочной железы, арозийные кровотечения, желудочно-кишечные кровотечения, пилефлебит,
сепсис, кисты поджелудочной железы.
Шок возникает при тяжелом течении панкреатита с развитием широкого некроза железы. Он
характеризуется резким болевым синдромом, бледностью кожных покровов, акроцианозом,
учащенным поверхностным дыханием, тахикардией, которая не соответствует температуре. ОЦК и
ЦВТ резко снижены. На ЭКГ - ишемические изменения в миокарде. Диурез снижен. Выраженное
психомоторное возбуждение.
Печеночно-почечная недостаточность. Характерные признаки: заторможенное состояние
больных, сухость кожи, желтуха, тахикардия, повышение АД, увеличение печени, олигурия, анурия.
В крови - анемия, тромбоцитопения, гипербилирубинемия, гипергликемия, гипоальбуминемия. В
моче - протеинурия, снижение удельной плотности, микрогематурия, гиалиновые цилиндры.
Плевро-легочные осложнения возникают у 1/3 больных панкреонекрозом. Чаще всего это
левосторонние плевриты и пневмонии, приводящие к дыхательной недостаточности: сложного
частого поверхностного дыхания, одышка, акроцианоз. Появляются боли в грудной клетке,
притупление легочного звука, тупость, ослабление дыхания, хрипы. Рентгенологически - наличие
плеврального экссудата и очаговых инфильтративных затемнений в легких.
Интоксикационный психоз возникает на 2-3 сутки от начала заболевания преимущественно у
лиц, злоупотребляющих алкоголем. Больные дезориентированы в пространстве, появляются
словесное возбуждение, галлюцинации, гипертермия.
Гнойные осложнения в большинстве случаев характеризуются развитием резорбтивной
лихорадки, сначала перемежающейся, а затем септической. Температурная реакция сопровождается
лихорадкой, тахикардией, потливостью. Местная симптоматика может быть незначительной, у
некоторых больных выявляют инфильтраты. Анализ крови: высокий нейтрофильный лейкоцитоз,
появление юных форм и миелоцитов, токсической зернистости нейтрофилов. Характер других
висцеральных осложнений определяет их клинические проявления.

49. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА. (С


ПЕРФОРАТИВНОЙ ЯЗВОЙ
ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ, ИНФАРКТОМ МИОКАРДА,
ПЛЕВРОПНЕВМОНИЕЙ, ОСТРЫМ ХОЛЕЦИСТИТОМ).
Для перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в отличие от
панкреонекроза характерно внезапное появление «кинжальных» болей. При этом больные стараются
лежать неподвижно, а при панкреатите - беспокойны. В отличие от панкреатита, при котором
отмечают многократную рвоту, для прободения рвота не характерна. Диагностические сомнения
удаётся разрешить при обнаружении свободного газа под куполом диафрагмы с помощью обзорной
рентгенографии брюшной полости. Острый панкреатит трудно дифференцировать от прободной
язвы задней стенки желудка, когда его содержимое поступает в сальниковую сумку, или в случаях
прободения язв малой кривизны в толщу малого сальника. Следует отметить, что определение
амилазы в крови или моче не имеет существенного значения при прободной язве, когда амилаза в
избыточном количестве с содержимым двенадцатиперстной кишки поступает в брюшную полость, а
затем поступает в кровь. Окончательно установить диагноз можно при УЗИ и лапароскопии.
дифференциальную диагностику с инфарктом миокарда и острым панкреатитом
(панкреонекрозом) следует проводить на основании анализа ЭКГ, исследования биохимических
маркеров острого повреждения миокарда (креатининфосфокиназа, тропониновый тест), активности
амилазы в крови и моче, липазы.  При проведении дифференциального диагноза между этими
заболеваниями следует учитывать следующие отличительные признаки:
1. При остром панкреатите более значительна пальпаторная болезненность в эпигастральной
области. Более того, при инфаркте миокарда глубокая пальпация живота не сопровождается
усилением болезненности, а наоборот, она может уменьшаться или вовсе исчезнуть. На этот
дифференциально-диагностический признак впервые обратили внимание Ю.Ю. Джанелидзе и А.М.
Заблудовский.
2. При инфаркте миокарда, как правило, отсутствуют напряжение брюшной стенки и
положительный симптом Блюмберга,.
3. Изменения в лейкоцитарной формуле при остром панкреатите наступают быстрее, чем при
инфаркте миокарда.
4. Для острого панкреатита характерны изменения специфических лабораторных тестов, а
также соответствующие изменения при УЗИ.
5. Существенное значение имеет электрокардиографическое исследование в динамике,
позволяющее установить признаки инфаркта миокарда.

В редких случаях клиническая картина нижнедолевой плевропневмонии может быть


сходной с клиникой острого панкреатита, что обусловливается их анатомическим соседством. При
проведении дифференциального диагноза следует обратить внимание на наличие признаков,
характерных для инфекционного легочного заболевания: последовательность появления симптомов
(сначала - температура, тахикардия, одышка; затем - боли), связь болей с дыхательными
движениями, наличие влажных хрипов и шума трения плевры в нижних отделах легких. Для
уточнения диагноза выполняется рентгенография легких.
Острый деструктивный холецистит вызывает серьёзные проблемы в дифференциальной
диагностике с острым панкреатитом при развитии симптомов распространённого перитонита. В этой
ситуации в пользу острого деструктивного холецистита свидетельствует преимущественная
локализация болей в правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку и плечо, болезненный и
увеличенный жёлчный пузырь при пальпации, отсутствие указаний на опоясывающий характер
болей. Необходимо помнить о том, что панкреонекрозу может сопутствовать развитие острого
ферментативного холецистита. Диагностические проблемы разрешаются при исследовании
активности ферментов, УЗИ и лапароскопии.

50. СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ КОНСЕРВАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО


ПАНКРЕАТИТА.
 Чаще всего при остром панкреатите лечение консервативное, то есть с помощью
медикаментозных методов - лекарств. 

Базисная консервативная терапия острого панкреатита включает:


 подавление секреции поджелудочной железы, желудка и двенадцатиперстной кишки;
 ликвидацию гиповолемии, водно-электролитных и метаболических расстройств;
 снижение активности ферментов;
 устранение гипертензии в желчевыводящих и панкреатических путях;
 улучшение реологических свойств крови и минимизацию микроциркуляторных
расстройств;
 профилактику и лечение функциональной недостаточности желудочно-кишечного
тракта;
 профилактику и лечение септических осложнений;
 поддержание оптимальной доставки кислорода в организме больного
кардиотонизирующей и респираторной терапией;
 купирование болевого синдрома.

Соблюдение строгой диеты при острой форме панкреатита направлено на то, чтобы обеспечить
воспаленной поджелудочной железе покой. В первые дни после начала болезни необходимо
голодать. Заболевшему можно только пить воду. Питание организма производится с помощью
питательных растворов, которые вводятся внутривенно (парентеральное питание). Внутривенное
введение питательных веществ продолжается от трех до шести дней, длительность голодания зависит
от тяжести заболевания. Примерно на 3-6 день больной может принять немного жидкой пищи. 

При остром панкреатите требуется обезболивание, которое производят как с помощью


наркотических (например, морфин), так и с помощью ненаркотических средств. 

Инфузионная терапия представляет собой внутривенное вливание большого количества специальных


растворов, разбавляющих кровь и тем самым снижающих концентрацию ферментов,
вырабатываемых поджелудочной железой, в ней.

Больным назначают препараты, которые разрушают попавшие в кровь ферменты поджелудочной


железы, например, Трасилол, Контрикал и др.

К мерам симптоматического лечения относят прием противорвотных препаратов при многократно


повторяющейся рвоте, повышение уровня кальция в крови при его снижении, лечение сердечной
недостаточности и др.

Антибиотики могут быть назначены для профилактики, чтобы не произошло инфицирования


поврежденных болезнью органов.

51. ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ. СОВРЕМЕННЫЕ МИНИИНВАЗИВНЫЕ МЕТОДЫ


ЛЕЧЕНИЯ.
Основным методом санации гнойно-некротических очагов является некро-секвестрэктомия,
которая может быть как одномоментной, так и многоэтапной, при этом целесообразно использовать
миниинвазивные методы (пункция и дренирование под УЗИ и КТ-наведением; динамическая
лапароскопия).
 Пункция – однократное откачивание жидкости из очагов некроза в поджелудочной железе.
Применяется при стерильном панкреонекрозе, когда инфекции нет, и новый экссудат, скорее всего,
образовываться не будет.
 Дренирование – это введение иглы, через которую жидкость будет оттекать постоянно. В
зависимости от величины области поражения, ставят разное количество дренажных систем. Они
также могут отличаться по диаметру. Через дренажные системы полости в поджелудочной железе
промывают антисептическими растворами. Дренирование делают при инфицированном
панкреонекрозе, а также в случае неэффективности пункции при стерильном панкреонекрозе.
К сожалению, далеко не во всех случаях удается достичь существенного клинического
улучшения состояния пациента после малоинвазивных операций. Дренирование помогает лишь в тех
случаях, когда очаги некроза четко ограничены, имеют небольшие размеры, а внутри полостных
образований находится жидкость. В случае распространенных деструктивных форм острого
панкреатита, приходится прибегать к операциям с открытым доступом.

52. ПЕРИТОНИТЫ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ,


КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ПЕРИТОНИТАХ, ФАЗЫ ТЕЧЕНИЯ
ПЕРИТОНИТА.
Перитонит - острое или хроническое воспаление брюшины, сопровождающееся как местными,
так и общими симптомами заболевания, серьезными нарушениями функций важнейших органов и
систем организма. Под термином "перитонит" понимают острый разлитой процесс, вызванный
микробной флорой.
Классификация:
По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость различают:
 первичные перитониты - микрофлора попадает в брюшную полость гематогенным,
лимфогенным путем или через маточные трубы. Встречаются редко;
 вторичные перитониты - обусловлены проникновением микрофлоры из воспалительно
измененных органов брюшной полости, при перфорации полых органов, проникающих ранениях
живота и при несостоятельности швов анастомозов. Встречаются в подавляющем большинстве
случаев.
По характеру клинического течения различают:
 острый перитонит - наиболее частая форма;
 подострый перитонит;
 хронический перитонит.
По этиологическому фактору:
 перитониты, вызванные микрофлорой желудочно-кишечного тракта - кишечной палочкой,
стафилококками, стрептококками, энтерококками, анаэробами и др.
 перитониты, вызванные микофлорой, не имеющей отношения к желудочно-кишечному
тракту, - гонококками, пневмококками и др.
 асептические (абактериальные) перитониты, вызванные попаданием в брюшную полость
различных агрессивных агентов неинфекционного происхождения - крови, мочи, желчи,
панкреатического сока.
По характеру выпота в брюшной полости:
 серозный;
 фибринозный;
 фибринозно-гнойный;
 гнойный;
 геморрагический;
 гнилостный.
По распространенности воспалительного процесса на поверхности брюшины:
1    отграниченный перитонит (абсцесс) - четко отграничен от остальных отделов брюшной
полости спайками, фибринозными налетами, большим сальником и другими органами брюшной
полости. Наиболее часто встречаются периаппендикулярные, поддиафрагмальные, подпеченочные,
межкишечные и тазовые абсцессы;
2    диффузный разлитой перитонит - поражает большую или меньшую площадь брюшины
без четких анатомических границ и тенденции к отграничению:
 местный диффузный перитонит - локализован в непосредственной близости от источника
инфекции и занимает только одну анатомическую область живота;
 распространенный диффузный перитонит - занимает несколько анатомических областей
живота;
 общий перитонит - поражение всей брюшины;
Этипатогенез
Этиологией перитонита обычно служит бактериальный возбудитель, например кишечная
палочка и патогенные кокки. Условно-патогенная флора участвует в образовании гноя в брюшной
полости, иногда встречаются случаи возникновения перитонита, благодаря нескольким
бактериальным возбудителям одновременно. Во время перитонита происходит
общая интоксикация организма. Брюшинный покров, равный по площади кожному покрову
человека, позволяет развиваться нагноительному процессу очень быстро, после чего организм
больного наполняется токсинами, что вызывает общую иммунологическую перестройку организма.
Начало перитонита сопровождается стойким парезом кишечника, отечностью брюшины, а в
дальнейшем возникает расстройство гемодинамики со снижениемартериального давления. После
этого этапа падает белково-образующая функция печени, снижается уровень белка, нарушается его
синтез. В крови нарастает содержание аммония и гликоля. В надпочечниках изменяются клетки, в
легких происходит застой крови и отёк, возникает ослабление сердечной деятельности. В нервной
системе происходят большие изменения, часто необратимые. Появляется гипокалиемия, адинамия,
гиперкалиемия.
В тяжёлой стадии перитонита на фоне интоксикации возможно развитие острой почечной
недостаточности, в почечных канальцах скапливается нерастворимый белок, в моче появляются
зернистые цилиндры.
Страдает головной мозг, его клетки набухают, увеличивается количество спинномозговой
жидкости.
Воспаление брюшины в связи с перитонитом вызывает общую интоксикацию организма,
нарушается водный, углеводный и витаминный обмены. Белковое голодание очень острое,
происходят изменения в печени и почках, в организме накапливаются промежуточные продукты
обмена.
В хирургической практике чаще всего встречается разлитой острый гнойный перитонит.
В клинике различают 3 стадии (фазы):
- реактивная. В первые часы от начала заболевания преобладает болевой синдром. Наблюдаются
тошнота, задержка стула и газов. Брюшная стенка становится напряженной, появляются симптомы
раздражения брюшины, тахикардия, повышение температуры. Язык становится сухим. Нарастает
лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево;
- токсическая, 2-3 дни заболевания. Состояние ухудшается, больной беспокоен, появляются
одышка, заостряются черты лица, язык сухой. Появляются признаки пареза кишечника - живот вздут,
напряжение брюшной стенки выражено меньше, сохраняются симптомы раздражения брюшины,
перестает прослушиваться перистальтика кишечника, наблюдается задержка стула, газов. Рвота
усиливается, и рвотные массы приобретают кофейный оттенок. Нарастает лейкоцитоз с резким
нейрофильным сдвигом и появлением иных форм. Интоксикация приводит к нарушению функций
других органов и в первую очередь к явлению печеночно-почечной недостаточности. Нарастают
нарушения электролитного и белкового обмена, усиливается ацидоз. Диурез понижается, в моче
появляются белок, цилиндры, эритроциты;
- терминальная. Может протекать различно. В результате лечения к 3-6 дню с момента заболевания
наступает отграничение воспалительного процесса с уменьшением интоксикации и улучшением
состояния больного.
При прогрессировании процесса на 4-5 день, а иногда и раньше, наступает мнимое улучшение
состояния больного. Боли в животе уменьшаются, однако объективные показания свидетельствуют о
тяжелой интоксикации. Черты лица заострены, глаза западают, страдальческое лицо, неподвижное
положение тела, частая рвота или срыгивание зеленоватой или коричневатой жидкостью. Живот
вздут, мягкий, язык сухой, обложен налетом, пульс частый, слабого наполнения, дыхание
поверхностное, брюшная стенка в дыхании не участвует. Смерть наступает на 4-7 сутки.
53.ПЕРИТОНИТЫ.КЛАССИФИКАЦИЯ, ФАЗЫ ТЕЧЕНИЯ ОСТРОГО
РАСПРОСТРАНЕННОГО ПЕРИТОНИТА (РЕАКТИВНАЯ, ТОКСИЧЕСКАЯ,
ТЕРМИНАЛЬНАЯ ).
Перитонит- острое или хроническое воспаление брюшины, сопровождающееся как местными,
так и общими симптомами заболевания, серьезными нарушениями функций важнейших органов и
систем организма. Под термином "перитонит" понимают острый разлитой процесс, вызванный
микробной флорой.
Классификация:
По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость различают:
 первичные перитониты - микрофлора попадает в брюшную полость гематогенным,
лимфогенным путем или через маточные трубы. Встречаются редко;
 вторичные перитониты - обусловлены проникновением микрофлоры из воспалительно
измененных органов брюшной полости, при перфорации полых органов, проникающих ранениях
живота и при несостоятельности швов анастомозов. Встречаются в подавляющем большинстве
случаев.
По характеру клинического течения различают:
 острый перитонит - наиболее частая форма;
 подострый перитонит;
 хронический перитонит.
По этиологическому фактору:
 перитониты, вызванные микрофлорой желудочно-кишечного тракта - кишечной палочкой,
стафилококками, стрептококками, энтерококками, анаэробами и др. При этом из перитонеального
экссудата высевают смешанную микрофлору;
 перитониты, вызванные микофлорой, не имеющей отношения к желудочно-кишечному
тракту, - гонококками, пневмококками и др. При этом высевается монокультура;
 асептические (абактериальные) перитониты, вызванные попаданием в брюшную полость
различных агрессивных агентов неинфекционного происхождения - крови, мочи, желчи,
панкреатического сока.
По характеру выпота в брюшной полости:
 серозный;
 фибринозный;
 фибринозно-гнойный;
 гнойный;
 геморрагический;
 гнилостный.
По распространенности воспалительного процесса на поверхности брюшины:
1    отграниченный перитонит (абсцесс) - четко отграничен от остальных отделов брюшной
полости спайками, фибринозными налетами, большим сальником и другими органами брюшной
полости. Наиболее часто встречаются периаппендикулярные, поддиафрагмальные, подпеченочные,
межкишечные и тазовые абсцессы;
2    диффузный разлитой перитонит - поражает большую или меньшую площадь брюшины
без четких анатомических границ и тенденции к отграничению:
 местный диффузный перитонит - локализован в непосредственной близости от источника
инфекции и занимает только одну анатомическую область живота;
 распространенный диффузный перитонит - занимает несколько анатомических областей
живота;
 общий перитонит - поражение всей брюшины;
Стадии перитонита
Реактивная (первые 24 часа)
стадия максимальной выраженности местных симптомов: резкий болевой синдром, защитное
напряжение мышц, двигательное возбуждение, рвота. Общие проявления (тахикардия, повышение
АД, ЧД) объясняются болевым шоком. Характерными признаками общей интоксикации являются
повышение температуры тела и умеренно выраженный лейкоцитарный сдвиг влево.

Токсическая (24-72 часа)


стихания местных симптомов и превалирования общих реакций, характерных для выраженной
интоксикации: заостренные черты лица, бледность, малоподвижность, эйфория, тахикардия,
снижение АД, поздняя рвота, гектическая лихорадка, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Из
местных проявлений характерно снижение болевого синдрома, резкое угнетение перистальтики,
нарастающий метеоризм. Возникают синдромные нарушения (гиповолемия, ацидоз, парез ЖКТ)
Терминальная (свыше 72 часов)
стадия глубокой интоксикации: лицо Гиппократа, адинамия, вялость, заторможенность,
дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, обильная рвота с каловым запахом, падение
температуры на фоне резкого сдвига лейкоцитарной формулы, часто бактериемия. Местные
симптомы: полное отсутствие перистальтики, разлитая болезненность по всему животу

54. ЛЕЧЕНИЕ ПЕРИТОНИТОВ: ПРЕДОПЕРЦИОННАЯ ПОДГОТОВКА,


ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ (ЭТАПЫ ХИРУРГИЧЕСКИХ МАНИПУЛЯЦИЙ).
Предоперационная подготовка
1. Инфузионная корригирующая терапия
2. Противошоковые мероприятия:
-наркотические анальгетики
-спазмолитики
-сердечные гликозиды
-дезагреганты
-адреналин и кортикостероиды при явлениях сердечной недостаточности
Хирургическое лечение
Хирургическая операция – центральное звено лечебной программы при всех формах
перитонита.
Основные этапы:
-Доступ – срединная лапаротомия Удаление патологического содержимого
-Ревизия, выявление источника перитонита
-Ликвидация источника перитонита – с помощью самых простых оперативных приемов. -При
невозможности удаления – дренирование и отграничение от свободной брюшной полости Санация
брюшной полости – тщательная механическая очистка брюшной полости от патологического
содержимого. Промывание 8-10 л физиологического раствора.
-Декомпрессия кишечника, энтеральный лаваж
-Дренирование брюшной полости
-Ушивание раны или провизорные швы («молния») для последующих програмированных
санационных релапаротомий

55. ОСТРЫЙ ГНОЙНЫЙ ПЕРИТОНИТ. ИСТОЧНИКИ РАЗВИТИЯ. ОСОБЕННОСТИ


РАСПРОСТРАНЕНИЯ ИНФЕКЦИИ ПО БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ
ОСТРЫХ ХИРУРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ.
Острый гнойный перитонит — воспаление брюшины, сопровождающееся местными
изменениями брюшинного покрова и общей реакцией организма, вызванной гнойной интоксикацией.
Заболевание развивается в результате попадания в брюшную полость разнообразных
гноеродных микроорганизмов (стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, пневмококки,
гонококки и др.). Чаще всего наблюдается смешанная флора.
В подавляющем большинстве случаев перитонит развивается вторично, как осложнение
гнойного заболевания какого-либо органа брюшной полости (червеобразный отросток, желчный
пузырь, желудок, кишечник и др.). Инфекция может попасть в брюшную полость при ранениях
живота, чревосечениях, реже лимфогенно или гематогенно. Иногда первичную причину перитонита
найти не удается. Это так называемый криптогенный перитонит. Развитие перитонита зависит от
вирулентности инфекций, а также от иммунобиологических сил организма.

56. ОТГРАНИЧЕННЫЕ ПЕРИТОНИТЫ: ПОДДИАФРАГМАЛЬНЫЙ, ТАЗОВЫЙ И


МЕЖКИШЕЧНЫЙ АБСЦЕССЫ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ.
Отграниченный перитонит (абсцесс) - четко отграничен от остальных отделов брюшной
полости спайками, фибринозными налетами, большим сальником и другими органами брюшной
полости. Наиболее часто встречаются периаппендикулярные, поддиафрагмальные, подпеченочные,
межкишечные и тазовые абсцессы;
Поддиафрагмальный абсцесс локализуется в правом или левом поддиафрагмальном
пространстве и является осложнением различных острых хирургических заболеваний органов
брюшной полости: аппендицита, острого холецистита, перфоративной язвы желудка и
двенадцатиперстной кишки, острого панкреатита и различных операций на органах брюшной
полости, а также травм и огнестрельных ранений брюшной полости.
Клиника и диагностика. Основная жалоба - постоянные боли, локализующиеся в правом или
левом подреберье, которые могут иррадиировать в спину, лопатку, надплечье за счет раздражения
окончаний диафрагмального нерва. Кроме того, больных беспокоят тошнота, икота. Типичным
является наличие затянувшейся лихорадки, ремиттирующий характер ее, ознобы. Пульс учащен до
100-110 ударов в минуту. Характерно появление одышки.
При осмотре отмечается вынужденное положение больного на спине или на боку, иногда
полусидя. Язык суховат, обложен налетом грязно-серого цвета. Живот несколько вздут, болезненен
при пальпации в подреберье, в межреберных промежутках соответственно локализации гнойника.
При значительных размерах поддиафрагмального абсцесса определяется асимметрия грудной клетки
за счет выпячивания нижних ребер и межреберий. Поколачивание по реберной дуге резко
болезненно. Может быть болезненным "френикус-симптом". При перкуссии определяется
увеличение верхней границы печени; становится доступной пальпации и нижний край печени, что
может создать ложное представление об увеличении размеров самой печени.

В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз со сдвигом влево, нейтрофилию и ускорение СОЭ.

Решающую роль при поддиафрагмальном абсцессе играет рентгенологическое исследование.


Отмечаются высокое стояние правого купола диафрагмы, утрата его куполообразной формы,
уплощение и резкое ограничение подвижности. Прозрачность легочного поля понижается за счет
ателектаза нижней доли правого легкого или развития "содружественного" экссудативного плеврита.
Прямым рентгенологическим симптомом поддиафрагмального абсцесса является наличие уровня
жидкости с газовым пузырем над ним.

Лечение - хирургическое вскрытие и дренирование гнойника. Оперативное лечение представляет


значительные трудности в связи с опасностью вскрытия свободной полости плевры или брюшины и
инфицированию их. В связи с этим путь к поддиафрагмальному гнойнику должен быть наиболее
коротким и без вскрытия серозных полостей. Известны 2 доступа к поддиафрагмальному
пространству: чрезбрюшинный; внебрюшинный доступ по А. В. Мельникову или со стороны спины
с резекцией ребер. Последний предпочтительнее, так как удается избежать массивного
бактериального обсеменения брюшной полости. При использовании этого метода разрез
производится по ходу XI-XII ребер от паравертебральной до средне-подмышечной линии.
Переходная складка плевры тупым путем отслаивается от диафрагмы кверху, после чего вскрывается
диафрагма и опорожняется гнойник.

Следует помнить о возможности рецидива поддиафрагмального абсцесса при неполном его


опорожнении или образовании гнойника в новом месте.
Межкишечные абсцессы развиваются на ограниченном участке брюшины, замкнутом петлями
кишечника (чаще тонкой кишки), его брыжейкой, иногда сальником. Они развиваются в результате
деструктивного аппендицита, прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, после
перенесенного разлитого гнойного перитонита.

Клиника и диагностика: тупые боли в животе умеренной интенсивности, периодическое вздутие


живота. По вечерам возникает повышение температуры тела до 38 °С и выше. Живот остается
мягким, признаков раздражения брюшины нет, лишь при близкой локализации гнойника к передней
брюшной стенке и при его больших размерах определяется защитное напряжение мышц передней
брюшной стенки. В крови определяют умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При достаточно
больших размерах абсцесса рентгенологически выявляют очаг затемнения, значительно реже с
уровнем жидкости и газа. Диагностика межкишечных абсцессов достаточно трудна. Определенную
помощь может оказать ультразвуковое исследование.

Лечение хирургическое: вскрытие и дренирование полости гнойника. Доступ осуществляют строго


в месте проекции абсцесса на брюшную стенку.
Абсцесс малого таза встречается сравнительно часто, чему способствует стекание экссудата,
крови и гноя в нижние отделы брюшной полости. Основными причинами его развития являются
острый деструктивный аппендицит, в ходе оперативного лечения которого брюшная полость была
недостаточно осушена, гнойные гинекологические заболевания. Несколько реже тазовый абсцесс
является следствием перенесенного разлитого гнойного перитонита.

Клиника и диагностика. Больные предъявляют жалобы на постоянные интенсивные боли в нижней


части живота, тенезмы. При выраженной воспалительной инфильтрации стенки прямой кишки и
мочевого пузыря отмечаются недержание кала и газов, дизурия. Температура значительно
колеблется в течение дня (на 2-3 °С), повышена до 39 °С. При пальпации живота передняя брюшная
стенка безболезненна, напряжение мышц и перитонеальные симптомы отсутствуют. Ректальная
температура повышена.

Основной метод диагностики - пальцевое исследование прямой кишки. При этом определяется
плотный инфильтрат, вдающийся спереди в просвет прямой кишки, резко болезненный. У женщин
при вагинальном исследовании можно выявить нависание заднего свода влагалища, болезненность
при смещении шейки матки. При бимануальном исследовании можно примерно определить размеры
гнойника. В анализе крови - значительный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ.

Лечение. В стадии инфильтрата - консервативное: антибиотики, физиотерапия. При развившемся


гнойнике наказано оперативное вмешательство. Под общим обезболиванием производят пункцию и
вскрытие гнойника через переднюю стенку прямой кишки с последующим дренированием.

57. АБДОМИНАЛЬНЫЙ СЕПСИС. ОПРЕДЕЛЕНИЕ. КЛАССИФИКАЦИЯ.


Сепсис - системный ответ на воспаление инфекционного генеза, в котором присутствуют два
или более симптома:
- температура тела выше 38С или ниже 36С
- частота дыхания более 20 в минуту
- лейкоциты более 12х10 9 /л, более 10% незрелых форм Перитонит - абдоминальный сепсис
Особенности абдоминального сепсиса у хирургических больных:
- наличие множественных или резидуальных очагов инфекции
- быстрое включение механизма эндогенной транслокациии микроорганизмов и токс
-быстрое развитие инфекционно-токсического шока и полиорганной недостаточности
-полимикробная инфекция
-высокая летальность
-необходимость соблюдения трех основных принципов терапии – адеватная хирургическая
санация, оптимизированная антимикробная терапия, стандартизированная корригирующая
интенсивная терапия.

58.ГРЫЖИ ЖИВОТА. ОПРЕДЕЛЕНИЕ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ.


ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ И ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ФАКТОРЫ.
Факторы, приводящие к развитию грыж, делятся на предрасполагающие (создающие условия
для возникновения грыжи) и производящие (являющиеся « толчком» для возникновения грыжи).

Предрасполагающими факторами являются:


 врожденные дефекты брюшной стенки;
 расширение естественных отверстий брюшной стенки (пупка, пахового кольца, бедренного
кольца);
 истончение и утрата эластичности тканей на фоне старения организма, истощения;
 травма или рана (особенно послеоперационная). Нагноение послеоперационной раны
увеличивает риск образования грыжи.
Производящим фактором для возникновения грыжи является повышение внутрибрюшного
давления. Этому способствуют:
 тяжелый физический труд;
 кашель (при хронических заболеваниях легких);
 затрудненное мочеиспускание;
 запоры;
 асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
 метеоризм (избыточное скопление газов в кишечнике);
 ожирение.
Различают наружные и внутренние грыжи живота. Наружные грыжи живота- это выхождение
внутренних органов вместе с париетальной брюшиной из брюшной полости через естественные или
приобретенные отверстия брюшной стенки при целости кожных покровов.
Внутренней грыжей живота называется проникновение органов брюшной полости в
различные карманы брюшины и брыжейки кишки, а также в грудную полость через естественные
или приобретенные отверстия диафрагмы.
Наружные грыжи живота являются одними из самых частых хирургических заболеваний.
Они встречаются у 3-4% людей. Среди заболеваний, подлежащих хирургическому лечению, они
составляют 10-15%. У мужчин грыжи живота встречаются несколько чаще, чем у женщин. Однако
это преобладание мужчин- грыженосителей может быть отнесено лишь к паховым грыжам, другие
локализации грыж живота встречаются преимущественно у женщин. Наибольшая частота
заболеваемости наружными грыжами отмечается в дошкольном возрасте и после 50 лет.
Этиология и патогенез грыж.
Причины, способствующие образованию грыж, принято делить на местные и общие.
Местные причины связаны с анатомическими особенностями строения брюшной стенки,
наличием в ней «слабых» мест. К таким местам, так называемым «грыжевым точкам» брюшной
стенки, относятся: зона пахового канала, зона овальной ямки на бедре, апоневроз белой линии
живота, пупочная область, зона спигелиевой линии, треугольника Пти, четырехугольника
Грюнфельда-Лесгафта, запирательного канала.
Общие причины, способствующие образованию грыжи, раз деляют на предрасполагающие и
производящие.
Предрасполагающие причины - это особенности конституционального характера,
наследственность, пол, возраст, патология коллагеновой системы и др.
Производящие причины - это факторы, вызывающие повышение внутрибрюшного давления:
тяжелый физический труд, запоры, роды, длительный кашель, частые рвоты и др.

59.ЭЛЕМЕНТЫ ГРЫЖИ. КЛАССИФИКАЦИЯ ГРЫЖ. ЛЕЧЕНИЕ : ОСНОВНЫЕ


ПРИНЦИПЫ.
Составные части наружной грыжи живота:
1) грыжевые ворота; 2) грыжевой мешок; 3) грыжевое содержимое; 4) грыжевые оболочки
Грыжевые ворота - это дефект в мышечно-апоневротическом слое брюшной стенки, через
который происходит выхождение наружу внутренних органов и париетального листка брюшины.
Форма грыжевых ворот может быть круглая, овальная, треугольная, щеле видная. Размеры их
также очень вариабельны - от 1-2 см до 20-30-см и более.
Грыжевой мешок - это часть париетальной брюшины, вышедшая через грыжевые ворота.
Различают устье, шейку, тело и дно грыжевого мешка. Форма грыжевого мешка может быть
различной: грушевидной, цилиндрической, веретенообразной и др. Кроме того, грыжевые мешки
могут быть простыми (однокамерными) и сложными (многокамерными). Грыжевой мешок может
быть врожденным (например, в случае задержки облитерации влагалищного отростка брюшины в
паховом канале) и приобретенным.
Грыжевое содержимое - это внутренние органы брюшной полости, вышедшие в грыжевой
мешок. Содержимым грыжи может быть любой орган брюшной полости, но чаще им бывают органы,
ближе расположенные к месту грыжевых ворот и обладающие большей подвижностью: петли тонкой
кишки, сальник, ободочная кишка. Содержимое мешка обычно легко вправляется в брюшную
полость. Такая грыжа называется свободной, или вправимой. В случае образования спаек между
грыжевым мешком и грыжевым содержимым развивается фиксированная, или невправимая, грыжа.
Классификация.
Грыжи живота классифицируют по анатомическим, этиологическим и клиническим признакам.
По локализации грыжевых ворот различают грыжи паховые, бедренные, пупочные, белой
линии живота, спигелиевой линии, поясничные, седалищные и промежностные.
По этиологическим признакам все грыжи делятся на две группы: врожденные и
приобретенные.
Подавляющее большинство врожденных грыж живота - это паховые и пупочные грыжи.
Приобретенные грыжи делят на грыжи от усилия (возникающие вследствие резкого повышения
внутрибрюшного давления), грыжи от слабости (у пожилых и старых людей), травматические,
послеоперационные и искусственные.
По клиническому течению различают грыжи неосложненные (вправимые) и осложненные.
К осложнениям грыж относятся: ущемление, невправимость, воспаление грыжи, копростаз,
повреждения и новообразования грыж.
Принцип операции при всех видах грыж живота единообразен и состоит из следующих этапов:
•  послойное рассечение тканей над грыжевым выпячиванием;
•  выделение грыжевого мешка из оболочек грыжи, не повредив 
в них важных образований;
•  вскрытие грыжевого мешка и перемещение его содержимого в 
брюшную полость;
•  прошивание и перевязка грыжевого мешка на уровне его шейки, отсечение и удаление его;
•  закрытие грыжевых ворот - герниопластика.
Последний наиболее важный этап операции - пластику грыжевых ворот производят
различными способами: 1) путем сшивания местных однородных тканей (аутопластические методы);
2) с использованием дополнительных биологических или синтетических материалов
(аллопластические методы).

60. НЕВПРАВИМОСТЬ ГРЫЖ. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА


НЕВПРАВИМОЙ И УЩЕМЛЕННОЙ ГРЫЖИ.
Невправимость грыжи  это состояние, при котором вправить грыжевое содержимое не уда-
ется, а симптомы ущемления или воспаления грыжи отсутствуют. Невправимость развивается в
результате образования сращений между содержащимися в грыжевом мешке органами, а также
органами и стенкой грыжевого мешка. Формирующиеся сращения часто разделяют полость
грыжевого мешка на отдельные камеры (полости), в которых происходит приращение вышедших в
грыжевой мешок органов. Образованию сращений способствуют травмы грыжевого мешка, частое
ущемление грыжевого содержимого.
Ущемленная грыжа
При осмотре живота грыжевое выпячивание обычно хорошо видно. Оно не исчезает и не
изменяется в размерах при перемене положения тела больного. При пальпации грыжевое
выпячивание напряжено и болезненно. Кашлевой толчок отсутствует. В ранние сроки ущемления
кишки при перкуссии выпячивания выявляется тимпанит. В поздней стадии заболевания вследствие
появления в грыжевом мешке "грыжевой воды" тимпанит сменяется тупым перкуторным звуком.
Диф диагностика ущеленной и невправимой грыжи:
В плане дифференциальной диагностики ущемленные грыжи следует отличать от невправимых
грыж. Общим признаком этих осложнений грыж является сохранность грыжевого выпячивания при
перемене положения тела больного. Грыжевое выпячивание при невправи-мой грыже, как правило,
малоболезненно. При его пальпации отчетливо определяется кашлевой толчок. Особые трудности
возникают в распознавании ущемления невправимой грыжи при многокамерном грыжевом мешке,
когда это осложнение происходит в одной из его камер. Однако и в этом случае особое значение
следует придавать болям в области грыжевого выпячивания, его напряжению и невправимости,
отсутствию кашлевого толчка.

61. ВОСПАЛЕНИЕ ГРЫЖИ. СКОЛЬЗЯЩИЕ ГРЫЖИ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И


ОСОБЕННОСТИ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ.
Грыжевым воспалением называется состояние, при котором тот или иной воспалительный
процесс распространяется на грыжевой мешок, на его содержимое или и на то, и на другое,
одновременно. Нередки случаи, когда воспаление грыжи происходит в результате попадания
болезнетворных бактерий в грыжевой мешок с поверхности кожи. В данном случае, воспалительный
процесс может начаться из-за наличия на поверхности кожи расчесов, трещин, фурункулов, язв, ран
или флегмоны мягких тканей. Кроме того, грыжевой мешок нередко инфицируется и изнутри.
Способствует этому прободение язв желудка, ущемление кишок, острый аппендицит и иные
причины.
Скользящая грыжа - это дефект, который выражен выхождением внутренних органов из
«привычной» полости, через существующее или сформированное по той или иной причине отверстие
без утраты целостности оболочек, покрывающих органы. Выпячивание органа может происходить
под кожу, во внутренние полости и карманы, а также в межмышечную область.
По анатомической классификации можно выделить следующие виды скользящей грыжи:
 Внутрибрюшные;
 Диафрагмальные;
 Наружные.

Клиника и диагностика:
 При скользящей грыже слепой кишки
Следует обратить внимание на возраст больного, длительность заболевания, большую величину
и своеобразную консистенцию грыжевого выпячивания, урчание при попытке к вправлению,
широкие грыжевые ворота, а также на диспепсический синдром. При соскальзывании кишки
дизурические явления могут указывать на возможность непосредственного прилегания к
соскальзывающим органам мочевого пузыря. Скользящие грыжи ущемляются обычно чаще;
клиническое течение ущемлений их значительно тяжелее. При невправимых скользящих грыжах,
чаще встречающихся, распознавание затруднительным.

 Скользящая грыжа толстой кишки не имеет патогномоничных симптомов. Обычно это


большая грыжа с широкими грыжевыми воротами у лиц пожилого или старческого возраста.
Диагностике помогает рентгенологическое исследование толстой кишки (ирригоскопия).

 При скользящих грыжах мочевого пузыря больных могут беспокоить расстройства


мочеиспускания или мочеиспускание в два приема. Сначала больной опорожняет мочевой пузырь, а
потом после надавливания на грыжевое выпячивание появляется новый позыв на мочеиспускание, и
больной начинает мочиться снова. При подозрении на скользящую грыжу мочевого пузыря
необходимо выполнить катетеризацию мочевого пузыря и цистографию.
Лечение скользящих грыж:
Лечение: только хирургическое. Основной метод лечения наружных грыж живота. Операция —
это единственная возможность предотвратить такие тяжелые осложнения грыжи, как ее ущемление,
воспаление и др. Операцию неосложненных грыж проводят по этапам: рассекают ткани над
грыжевым мешком, рассекают грыжевые ворота, выделяют грыжевой мешок, вскрывают его,
вправляют содержимое грыжевого мешка в брюшную полость, прошивают и перевязывают
грыжевой мешок в области шейки, отсекают грыжевой мешок и укрепляют брюшную стенку в
области грыжевых ворот путем пластики местными тканями или аллопластическими материалами.

62. УЩЕМЛЁННЫЕ ГРЫЖИ. МЕХАНИЗМ УЩЕМЛЕНИЯ, ВИДЫ УЩЕМЛЕНИЙ,


КЛИНИКА. ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ.
Под ущемлением грыжи понимают внезапное или постепенное сдавление какого-либо органа
брюшной полости в грыжевых воротах, приводящее к нарушению его кровоснабжения и, в конечном
итоге, к некрозу. Могут ущемляться как наружные (в различных щелях и дефектах стенок живота и
тазового дна), так и внутренние (в карманах брюшной полости и отверстиях диафрагмы) грыжи.

Мехаизм и виды ущемлений:


С точки зрения механизма возникновения этого осложнения грыж существует два
принципиально различных типа ущемления: эластическое и каловое.

 Эластическое ущемление возникает после внезапного выхождения большого объема


брюшных внутренностей через узкие грыжевые ворота в момент резкого повышения
внутрибрюшного давления под воздействием сильного физического напряжения. Вышедшие органы
самостоятельно не вправляются обратно в брюшную полость. Вследствие сдавления (странгуляции)
в узком кольце грыжевых ворот возникает ишемия ущемленных органов, что приводит к
выраженному болевому синдрому. В свою очередь он вызывает стойкий спазм мышц передней
брюшной стенки, который усугубляет ущемление. Неликвидированное эластическое ущемление
приводит к быстрому (в течение нескольких часов, минимально 2 часа) некрозу грыжевого
содержимого.

 При каловом ущемлении сдавление грыжевого содержимого возникает в результате резкого


переполнения приводящего отдела кишечной петли, находящейся в грыжевом мешке. Отводящий
отдел этой петли резко уплощается и сдавливается в грыжевых воротах вместе с прилежащей бры-
жейкой. Таким образом, в конечном счёте развивается картина странгуляции, подобная той, которая
наблюдается при эластическом ущемлении. В месте с тем для развития некроза кишки при каловом
ущемлении необходим более длительный срок (несколько суток).

Непременным условием возникновения эластического ущемления является наличие узких


грыжевых ворот, в то время как каловое ущемление возникает нередко при широких грыжевых
воротах. В случае калового ущемления физическое усилие играет меньшую роль, чем при эластичес-
кой странгуляции; гораздо большее значение оказывает нарушение кишечной моторики, замедление
перистальтики, что часто встречается в пожилом и старческом возрасте. Наряду с этим при каловом
ущемлении существенную роль играют перегибы, скручивание кишки, находящейся в грыже и
сращения ее со стенками грыжевого мешка. Иными словами, каловое ущемление обычно возникает
как осложнение длительно существующей невправимой грыжи.

Клиника ущемленных грыж:


1)    резкая боль в области грыжи или по всему животу;
2) невправимость грыжи;
3) напряжение и болезненность грыжевого выпячивания;
4) отсутствие передачи кашлевого толчка.

Хирургическое лечение:
Ущемленная грыжа является показанием к экстренной операции. Необходимо устранить
ущемление и выяснить жизнеспособность ущемленных органов. Операцию проводят в несколько
этапов.
Первый этап — послойное рассечение тканей до апоневроза и обнажение грыжевого мешка.
Второй этап — вскрытие грыжевого мешка производят осторожно с тем, чтобы не повредить
раздутые петли кишечника, плотно прилегающие к стенке грыжевого мешка. При скользящих
паховых и бедренных грыжах имеется опасность повреждения стенки толстой кишки или мочевого
пузыря. Вскрыв грыжевой мешок, удаляют «грыжевую воду». Для предупреждения соскальзывания в
брюшную полость ущемленных органов ассистент хирурга удерживает их при помощи марлевой
салфетки. Недопустимо рассечение ущемляющего кольца до вскрытия грыжевого мешка, так как
необследованные ущемленные органы переместятся в брюшную полость вместе с инфицированной
«грыжевой водой».

Третий этап — рассечение ущемляющего кольца производят под контролем зрения, чтобы не
повредить припаянные к нему изнутри органы. При бедренных грыжах разрез проводят медиально от
шейки грыжевого мешка во избежание повреждения бедренной вены, расположенной у латеральной
стороны мешка. При пупочных грыжах ущемляющее кольцо рассекают в поперечном направлении в
обе стороны.

Четвертый этап — определение жизнеспособности ущемленных органов является наиболее


ответственным этапом операции. Основные критерии жизнеспособности тонкой кишки:
восстановление нормального розового цвета кишки, отсутствие странгуляционной борозды и
субсерозных гематом, сохранение пульсации мелких сосудов брыжейки и перистальтических
сокращений кишки. Бесспорные признаки нежизнеспособности кишки: темная окраска кишки,
тусклая серозная оболочка, дряблая стенка кишки, отсутствие пульсации сосудов брыжейки,
отсутствие перистальтики кишки.

Пятый этап — нежизнеспособную кишку надо удалять. От видимой со стороны серозного


покрова границы некроза нужно резецировать не менее 30—40 см приводящего отрезка кишки и 15
—20 см отводящего отрезка.

Шестой этап — ущемленный сальник резецируют отдельными участками без образования


большой общей культи. С массивной культи сальника возможно соскальзывание лигатуры и
возникновение в результате этого кровотечения из сосудов сальника в брюшную полость.

Седьмой этап — при выборе метода пластики грыжевых ворот следует отдать предпочтение
наиболее простым. Например, при небольших паховых косых грыжах у молодых людей следует
применять способ Жирара—Спасокукоцкого—Кимбаровского, при прямых паховых и сложных
паховых грыжах — способы Бассини и Постемпского.

63. УЩЕМЛЁННЫЕ ГРЫЖИ. ТАКТИКА ВРАЧА ПРИ САМОПРОИЗВОЛЬНОМ


ВПРАВЛЕНИИ. ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ САМОПРОИЗВОЛЬНОМ ВПРАВЛЕНИИ И
НАСИЛЬСТВЕННОМ ВПРАВЛЕНИИ.
Тактика должна быть индивидуальной. При наличии тахикардии, высокого лейкоцитоза,
болей в животе, рвоты и указаний на длительное ущемление грыжи больного следует немедленно
оперировать. В сомнительных случаях более рациональна лапароскопия. Если же после
самопроизвольного вправления грыжи у больного исчезают боли и улучшается общее состояние, то
тактика должна быть выжидательной. Такого больного следует оперировать или при появлении
тревожных симптомов (интоксикация, боли в животе, симптомы раздражения брюшины, кровь в кале
и т. д.), или в плановом порядке после полноценной предоперационной подготовки.
Осложнения при самопроизвольном и насильственном вправлениях:\
Больной с ущемленной грыжей, самопроизвольно вправившейся, должен быть экстренно
госпитализирован в хирургическое отделение. Опасность самопроизвольного вправления ранее
ущемленной кишки состоит в том, что в результате возникших в ней нарушений кровообращения она
может стать источником инфицирования брюшины и внутрикишечного кровотечения.

Поздние осложнения, наблюдаемые после самопроизвольного вправления ущемленных грыж


и развившиеся после операций по поводу ущемленных грыж, характеризуются признаками хрониче-
ской кишечной непроходимости (боль в животе, метеоризм, урчание, шум плеска). Они возникают в
результате образования спаек кишечных петель между собой, с другими органами, с париетальной
брюшиной и Рубцовых стриктур, суживающих просвет кишки. Образование рубцовых стриктур
кишечника происходит на месте отторжения некротизированной слизистой оболочки с
последующим развитием соединительной ткани и ее рубцеванием.

64. ОСОБЕННОСТИ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ТАКТИКИ ПРИ УЩЕМЛЕННЫХ ГРЫЖАХ.


ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЖИЗНЕСПОСОБНОСТИ ОРГАНА ПРИ УЩЕМЛЕННЫХ ГРЫЖАХ.
Экстренная операция при ущемленной грыже имеет ряд принципиальных отличий от планового
грыжесечения. Следует помнить, что первоочередной задачей хирурга при этом является возможно
более быстрое обнажение и фиксация ущемленного органа во избежание ускользания его в брюшную
полость при последующих манипуляциях в области грыжевых ворот и ликвидации ущемления.
Разрез проводят непосредственно над грыжевым выпячиванием в соответствии с локализацией
грыжи. Рассекают кожу, подкожную жировую клетчатку и, не выделяя полностью грыжевой мешок,
рассекают его дно. Обычно при этом изливается желтоватого или темно-бурого цвета грыжевая вода.
В связи с этим перед вскрытием грыжевого мешка необходимо изолировать рану марлевыми
салфетками. Сразу же по вскрытии грыжевого мешка ассистент берет ущемленный орган (наиболее
часто петлю тонкой кишки) и удерживает его в ране. После этого можно продолжить операцию и
рассечь ущемляющее кольцо, то есть грыжевые ворота. Делают это в наиболее безопасном
направлении по отношению к окружающим органам и тканям. Освободить ущемленный орган
можно двояким способом: рассечение апоневроза начинают либо непосредственно со стороны
грыжевых ворот, либо идут в противоположном направлении от неизмененного апоневроза к
Рубцовыми тканям ущемляющего кольца. В обоих случаях, во избежание повреждения подлежащего
органа рассечение апоневроза необходимо производить, подведя под него желобоватый зонд.

Основные критерии жизнеспособности тонкой кишки: восстановление нормального


розового цвета кишки, отсутствие странгуляционной борозды и субсерозных гематом, сохранение
пульсации мелких сосудов брыжейки и перистальтических сокращений кишки. Бесспорные признаки
нежизнеспособности кишки: темная окраска кишки, тусклая серозная оболочка, дряблая стенка
кишки, отсутствие пульсации сосудов брыжейки, отсутствие перистальтики кишки.

65. ПАХОВЫЕ ГРЫЖИ. АНАТОМИЯ ПАХОВОГО КАНАЛА. ПРЯМЫЕ И КОСЫЕ,


ВРОЖДЕННЫЕ И ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПАХОВЫЕ ГРЫЖИ. КЛИНИКА.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К
ОПЕРАТИВНОМУ ЛЕЧЕНИЮ ПАХОВЫХ ГРЫЖ. СПОСОБЫ ОПЕРАТИВНОГО
ЛЕЧЕНИЯ.
Паховая грыжа – состояние, при котором органы брюшной полости (кишечник, большой
сальник, яичники) выходят за пределы передней брюшной стенки через паховый канал.

Анатомия пахового канала:


Паховый канал имеет вид щели в нижнем отделе брюшной стенки. Oн содержит у мужчин
семенной канатик, у женщин — круглую связку матки. Канал имеет косое направление. От по-
верхностного пахового кольца, располагающегося над передним отделом верхней ветви лобковой
кости, канал направляется косо латерально кверху и несколько назад к глубокому паховому кольцу,
которое находится на 1,0—1,5 см выше середины паховой связки; длина канала 4-5 см.
Поверхностное паховое кольца располагается над лобковой костью, имеет вид овального
отверстия (2,5-3,0 х 1,0-2,5 см). Сверху и снизу его ограничивают соответственно медиальная и
латеральная ножки паховой связки, латерально — межножковые пучки, fibrae intercrurales,
медиально и книзу — загнутая связка.
Глубокое паховое кольцо, представляет собой воронкообразное углубление поперечной фасции
живота; медиально его ограничивает межъямочковая связка. Кнутри от этой связки задняя стенка
пахового канала подкреплена волокнами нижнего края апоневроза поперечной мышцы живота,
которые, загибаясь вниз, прикрепляются к бугорку и гребню лобковой кости, образуя паховый серп
(соединительное сухожилие).
Различают следующие виды паховых грыж:
1) Косая грыжа — внутренние органы выходят через семенной канатик (семявыводящий
проток, кровеносные и лимфатические сосуды, окруженные единой оболочкой), располагаясь внутри
него. Косая грыжа бывает врожденной и приобретенной.
2) Прямая грыжа - внутренние органы выходят в паховый канал вне семенного канатика. Она
бывает только приобретенной. Причина появления паховой грыжи - слабость мышц и связок.

3) Врожденная паховая грыжа – явление не такое уж редкое. Встречается она чаще у мальчиков,
так как у девочек паховый канал укреплен лучше. Врожденная паховая грыжа может проявляться в
виде припухлости продолговатой формы по ходу пахового канала с одной стороны, которая
становится особенно заметной при чихании, смехе, плаче и кашле ребенка. Эта припухлость на
ощупь мягкая, в положении лежа уменьшается, а при вдавливании в брюшную полость быстро
исчезает. У девочек припухлость может распространяться на половые губы с одной или с двух
сторон.

Клиника:
 характерное грыжевое выпячивание, которое может достигать значительных размеров,
особенно при косой паховой грыже;
 болевые ощущения различной интенсивности в паху и нижних отделах живота с иррадиацией
в поясницу и/или крестец, особенно выраженные при кашле, чихании и физическом напряжении
 дискомфорт при движении.
Диф. Диагностика:
При осмотре косую от прямой грыжи можно отличить по их локализации, форме,
отношением к мошонке. Кроме того, исследование пахового канала введенным в наружное отверстие
пальцем позволяет выявить пульсацию нижней эпигастральной артерии снаружи грыжевого мешка
при прямой грыже и кнутри от него - при косой грыжи.
Отличие паховой грыжи от бедренной легко обнаружить, потому что первая размещается над
паховой связкой, а вторая - под ней.
Среди других заболеваний, от которых следует отличать паховую грыжу, является липома,
опухоли и воспаления паховых лимфатических узлов, водянка оболочек яичка и семенного канатика,
натечный абсцесс.
 Липома по своей консистенции хотя и похожа на грыжу, но, как правило, лежит латеральнее
от подкожного пахового кольца, не продолжается в брюшную полость, ибо исходит из подкожной
жировой ткани.
 Увеличенные лимфатические узлы имеют плотную консистенцию, четко отделены от
наружного отверстия пахового канала, не меняют своих размеров при напряжении брюшного пресса
и кашле. Острый паховый лимфаденит имеет кратковременный анамнез, характеризуется
опухлостью и покраснением кожи над узлами, болезненностью их наличием инфекционного очага
как причины лимфаденита.
 Водянка оболочек яичка имеет четкую границу в области наружного отверстия пахового
канала, эта опухоль не вправляется в брюшную полость, не увеличивается при надувании живота и
кашле. При пахово-калитковий грыже яичко пальпируется в глубине мошонки или сбоку грыжи, а
при водянке оболочек яичка оно не пальпируется.
 Для натечного абсцесса характерны более латеральное его размещения относительно
наружного отверстия пахового канала, тупой звук при перкуссии, флуктуация и безболезненность
опухоли, отсутствие изменений размеров его при кашле.
 Водянка семенного канатика нередко распространяется и на паховый канал и этим
напоминает паховую грыжу. Однако водянка канатика не меняет своей величины при повышении
внутрибрюшного давления, не вправляется в брюшную полость
Показания и противопоказания операции паховой грыжи:

Показаниями к оперативному лечению паховой грыжи являются собственно ее наличие,


болевые ощущения и дискомфорт, которые вызывает грыжа. Противопоказаниями к удаления
паховой грыжи (герниопластики) являются инфаркт, тяжелая форма сахарного диабета, инсульт,
легочная, печеночная или почечная недостаточность, аденома простаты 2 или 3 стадии,
беременность.

Лечение:
 Традиционный метод
Технически он представляет собой 4 этапа (получение доступа к грыжевому каналу, выделение
грыжевого мешка и его удаление, ушивание грыжевого кольца, пластика канала) и имеет множество
модификаций, которые носят имена авторов (по Боброву—Жирару, по Спасокукоцкому, по Бассини,
по Кукуджанову,по Постемпскому, по методу Шоулдайса, по Лихтенштейну).

 Лапароскопический метод
Существует также более новый малоинвазивный метод, который становится все более
популярным в настоящее время. Это лапароскопический метод. Практически во всех методиках и
модификациях используется сетчатый имплант для укрепления слабого места.

66.БЕДРЕННЫЕ ГРЫЖИ. АНАТОМИЯ БЕДРЕННОГО КАНАЛА. КЛИНИКА.


ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. СПОСОБЫ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ.
Бедренная грыжа – состояние, при котором органы брюшной полости (кишечник, большой
сальник) выходят за пределы передней брюшной стенки через бедренный канал.
 
Бедренная грыжа проявляется опухолевидным выпячиванием и болью в области бедра (особенно при
физическом напряжении).

Анатомия бедренного канала:


Бедренный канал располагается между поверхностным и глубоким листками широкой фасции.
Бедренный канал имеет два отверстия — глубокое и поверхностное, и три стенки. Глубокое
отверстие бедренного канала проецируется на внутреннюю треть паховой связки. Поверхностное
отверстие бедренного канала, или подкожная щель, hiatus saphenus, проецируется на 1—2 см книзу от
этой части паховой связки.
Спереди бедренное кольцо ограничивает паховая связка, сзади — гребенчатая связкаили связка
Купера, располагающаяся на гребне лобковой кости, медиально — лакунарная связка,
располагающаяся в углу между паховой связкой и гребнем лобковой кости. С латеральной стороны
оно ограничено бедренной веной. Бедренное кольцо обращено в полость таза и на внутренней
поверхности брюшной стенки прикрыто поперечной фасцией, имеющей здесь вид тонкой пластинки.
В пределах кольца располагается глубокий паховый лимфатический узел Пирогова—Розенмюллера.
Поверхностным кольцом бедренного канала (отверстием) является подкожная щель, дефект в
поверхностном листке широкой фасции. Отверстие закрыто решетчатой фасцией.

Клиника:
 появление выпячивания небольшого размера на границе между пахом и бедром, которое
исчезает в лежачем положении;
 неприятные ощущения, боль в верхнем отделе бедра, усиливающиеся при ходьбе, физической
нагрузке, перемене погоды.
 Грыжевое выпячивание, как правило, имеет небольшие размеры, гладкую поверхность,
полусферическую форму; располагается под паховой складкой.

Диф. Диагностика:

Бедренную грыжу в процессе диагностики дифференцируют от паховой


грыжи, липомы, лимфаденита, натечного абсцесса, варикозно расширенных вен, тромбофлебита,
аневризмы бедренной артерии, метастазов злокачественных новообразований.
Лечение:
Операции при бедренной грыже (герниопластика):
1) Классическая пластика местными тканями — она заключается в ушивании дефекта
бедренного канала синтетической нерассасывающейся нитью с использованием собственных тканей
пациента.
2) Пластика с применением синтетических протезов (сетка) — при этом синтетический протез
может размещаться перед брюшиной, а ушивание бедренного канала не производится. При такой
операции госпитализация длится в среднем 2-3 дня в зависимости от сложности ситуации. Швы
снимают на 10—12 день.

67.ПУПОЧНЫЕ ГРЫЖИ. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ. КЛИНИКА. ДИАГНОСТИКА.


СПОСОБЫ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ.
Пупочная грыжа – состояние, при котором внутренние органы (кишечник, большой сальник)
выходят за пределы передней брюшной стенки через отверстие, локализующееся в области пупка
(пупочное кольцо).
 
Пупочная грыжа проявляется выпячиванием в области пупка, которое исчезает или уменьшается
в размерах в горизонтальном положении.
Этиопатогенез:

Грыжи данной локализации бывают и врождёнными, и приобретёнными и нередко сочетаются


с другими разновидностями грыжевых выпячиваний, а именно с параумбиликальными
(околопупочными) грыжами и с диастазом (расхождением) прямых мышц живота. Чаще, согласно
среднестатистическим данным, ими страдают женщины.

Предраспологающие факторы: ожирение; беременность; травмы; хронические запоры; асцит;


быстро растущие опухоли; тяжелые физические нагрузки.

Их воздействие приводит к тому, что мышечный и связочный аппарат брюшной стенки больше не
может справляться с удерживанием органов брюшной полости в нормальном положении, и они
выпячиваются сквозь пупочное кольцо. При этом размер грыжи может быть различным – от 1–3 см
до 20 см и более. В большинстве случаев пупочное кольцо расширяется не более чем на 10 см. При
маленьких грыжах сквозь него выпячивается сальник, при больших – сальник и петли кишечника.

Клиника:
 выпячивание в области пупка, которое уменьшается в размерах или исчезает в лежачем
положении;
 боль в животе, возникающая при физи¬ческой нагрузке и кашле;
 расширение пупочного кольца;
 тошнота.

Диагностика:
 обследование у хирурга;
 рентгенография желудка и двенадцатиперстной кишки;
 гастроскопия (ЭГДС, эзофагогастродуоденоскопия);
 герниография — рентенологический метод, заключающийся в введении в брюшную полость
специального контрастного вещества с целью исследования грыжи
 УЗИ грыжевого выпячивания.
Заболевания с похожими симптомами:
 метастазы рака желудка в пупок.

Лечение:
До 5 лет пупочную грыжу не оперируют, так как существует возможность самостоятельного
закрытия дефекта. С целью излечения пупочной грыжи у детей рекомендуется общеукрепляющая
терапия, массажгрыжевого кольца, лечебная физкультура.
У взрослых лечение пупочной грыжи проводится только хирургическим
путем в условиях стационара.

Виды операций (герниопластика):
1. Традиционная пластика местными тканями производится по методам Сапежко и Мейо.
Техника проведения: края апоневроза пупочного кольца ушиваются в два слоя, либо в вертикальном,
либо в поперечном направлении. В большинстве случаев в ходе данных операций приходиться
удалять пупок, а у больных с ожирением возможно удаление избыточного жирового фартука.
Основные недостатки операции:
 длительный период реабилитации (ограничение физической нагрузки до 1 года);
 большой риск рецидива грыжи (повторного появления грыжи на этом же месте).
2. Пластика с применением сетчатых имплантов. Существует два способа установки сеток.
а) Сетка помещается над апоневрозом (над пупочным кольцом), непосредственно под кожей.
Такая операция выполняется в тех случаях, когда невозможно ушить грыжевые ворота из-за их
больших размеров.
б) Сетка помещается под апоневроз (под пупочное кольцо). Это наиболее оптимальный способ
лечения пупочной грыжи. Недостатков у данного метода оперативного лечения нет.

Преимущества:
 короткий период реабилитации (не более 1 месяца даже для спортсменов);
 низкий процент рецидива (менее 1%);
 операция выполнятся под любым видом анестезии.

68. ГРЫЖИ БЕЛОЙ ЛИНИИ ЖИВОТА. АНАТОМИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. КЛИНИКА,


ДИАГНОСТИКА, ДИФ. ДИАГНОСТИКА, МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ (ОПЕРАЦИИ).
Белая линия живота проходит от мечевидного отростка до лонного сочленения. В хирургии
имеет значение участок от мечевидного отростка до пупка,где ширина этого анотомического
образования достигает 2см. Грыжи белой линии живота чаще бывают эпигастральными и
параумбиликальными (гипогастральные редко встречаются)
Грыжа белой линии живота (она же предбрюшинная липома) – состояние, при котором
в сухожильных волокнах между мышцами по средней линии живота образуются щели, через которые
выходит сначала жир, а затем и органы брюшной полости.
В процессе формирования грыжи белой линии живота сначала происходит проникновение
предбрюшинной жировой клетчатки в щели апоневроза, и появляется характерная предбрюшинная
липома, сдавление которой чревато возникновением выраженного болевого синдрома, нередко
имитирующего симптомы язвенной болезни, панкреатита, холецистита или другой патологии
органов брюшной полости. Со временем вслед за жировой клетчаткой через апоневротическую щель
выпячивается сама брюшина и формируется уже истинная грыжа. Её содержимым чаще всего
бывает сальник, несколько реже - петли тонкой кишки и/или стенка поперечноободочной толстой
кишки.
Симптомы грыжи белой линии живота:
 болезненное выпячивание средней линии живота, чаще в верхних отделах;
 боль в верхних отделах живота, особенно при натуживании и резких движениях, при
пальпации;
 расхождение мышц (диастаз) по средней линии живота;
 тошнота, иногда рвота.
Методы диагностики грыжи белой линии живота:
 обследование у хирурга- пальпация;
 рентгенография желудка и двенадцатиперстной кишки;
 гастроскопия (ЭГДС, эзофагогастродуоденоскопия);
 герниография — рентенологический метод, заключающийся в введении в брюшную полость
специального контрастного вещества с целью исследования грыжи;
 УЗИ грыжевого выпячивания;
 компьютерная томография (КТ) органов брюшной полости.
Дифференцировать грыжи белой линии живота обычно приходится с гастритом,
пептической язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатитом, холециститом,
аппендицитом, для исключения которых назначается детальное лабораторное исследование и
инструментальная диагностика желудочно-кишечного тракта.

Лечение грыжи белой линии живота только хирургичекское.


Виды операций (герниопластика):
1) Пластика местными тканями - ушивание дефекта белой линии живота с ликвидацией
возможного диастаза прямых мышц. Однако из-за слабости соединительной ткани и значительной
нагрузки на швы после операции в 20-40% случаев возникают рецидивы (повторное образования
грыжи).
2) Пластика с применением синтетических протезов - установка сетки для закрытия дефекта
апоневроза после устранения диастаза прямых мышц при грыже белой линии живота. Вероятность
рецидива очень мала. Операция выполняется под наркозом.
Особенностью хирургического лечения грыж белой линии живота является то, что устранения
только одной грыжи недостаточно. Необходимо устранение диастаза прямых мышц живота.
69. ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ГРЫЖИ ЖИВОТА. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ. КЛИНИКА.
СПОСОБЫ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ.
После операционные грыжи живота выходят из брюшной полости в области
послеоперационного рубца и располагаются чаще на передней брюшноной стенке,реже – в
поясничной области. Чаще всего они возникают после экстренных лапаратомий по поводу
воспалительных заболеваний органов брюшной полости и ранений.
Причины появления послеоперационной грыжи.
Послеоперационная грыжа является следствием ранее выполненного оперативного
вмешательства. Определяющими причинами для ее развития служат:
 нагноение, воспаление операционного шва;
 хирургические ошибки, допущенные по ходу первой операции;
 повышенная физическая нагрузка после операции;
 нарушение режима ношения бандажа передней в послеоперационном периоде;
 недостаточные восстанавливающие силы и низкий иммунитет;
 ожирение;
 сильный кашель, рвота, запоры в послеоперационный период.

Симптомы
• болезненное выпячивание в области послеоперационного рубца;
• боль в животе, особенно при натуживании и резких движениях;
• тошнота, иногда рвота.
Послеоперационные грыжи часто бывают обширных и гигантских размеров.

Течение заболевания
Послеоперационные грыжи на ранних стадиях являются вправимыми и не сопровождаются
болевыми ощущениями. Однако при резком натуживании, падении, поднятии тяжести боли
появляются и выпячивание увеличивается. При прогрессировании грыжи болевые ощущения
усиливаются, приобретая иногда схваткообразный характер. Одновременно развиваются вялость
кишечника, запор, метеоризм, тошнота, отрыжка, резко снижается активность больных,
периодически наблюдаются каловые застои, сопровождающиеся интоксикацией.

Классификация послеоперационных грыж:


 малые — не изменяют общую конфигурацию живота;
 средние — занимают часть какой-либо области передней брюшной стенки;
 обширные — занимают область передней брюшной стенки;
 гигантские — занимают две, три и более областей.
Осложнения послеоперационной грыжи живота:
ущемление — внезапное сдавление грыжевого содержимого в грыжевых воротах;
копростаз — застой каловых масс в толстом кишечнике.
Неотложная помощь  требуется при ущемлении послеоперационной грыжи и появлении
следующих симптомов:
 тошнота, рвота;
 кровь в кале, отсутствие дефекации и отхождения газов;
 быстро нарастающая боль в животе;
 грыжа не вправляется при легком нажатии в положении лежа на спине.

Прогноз. Послеоперационные грыжи успешно лечатся хирургическим путем. При отсутствии


лечения может сформироваться невправимая грыжа и развиться ее ущемление.

Профилактика
ношение бандажа после операции на брюшной полости;
правильное питание;
нормализация веса;
ограничение физических нагрузок после операции.
Лечение послеоперационной грыжи
Избавиться от послеоперационной грыжи можно только хирургическим путем. Виды операций
(герниопластика):
1) Пластика местными тканями (по Сапежко) — ушивание дефекта апоневроза передней
брюшной стенки. Пластика местными тканями возможна лишь при небольшом размере дефекта -
менее 5 см. При устранении малых послеоперационных грыж допустимо местное обезболивание,
в остальных ситуациях операция выполняется под наркозом.
2) Пластика с применением синтетических протезов — укрытие дефекта апоневроза при
послеоперационной грыже синтетическим протезом. Существуют различные способы,
отличающиеся различным расположением сетки в анатомических структурах передней брюшной
стенки. Вероятность рецидива очень мала. Операция выполняется под наркозом.

70. РЕДКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ГРЫЖ. ГРЫЖИ МАЙДЛЯ, БРОКА, РИХТЕРА, ЛИТРЕ.


Частые спутники грыжи и предрасполагающий фактор — варикозная болезнь, геморрой,
стойкие запоры.
Осложнения грыжи:
• воспаление как кожного покрова и стенок, так и содержимого грыжи;
• копростаз, обычно обусловлен задержкой кишечного содержимого в кишечной петле,
расположенной в грыжевом мешке;
• ущемление грыжи.
Ущемленная грыжа может протекать с гангреной и без гангрены кишки. Это осложнение самое
частое и наиболее опасное, требует немедленной операции.
Частота ущемления различна и зависит от локализации и вида грыжи:
• паховые — 43,5%;
• послеоперационные — 19,2%;
• бедренные — 16%;
• грыжи белой линии живота — 4,4%.
Эластическое ущемление возникает при внезапном повышении внутрибрюшного давления. При
этом происходит перерастяжение грыжевых ворот, а их возвращение к прежнему состоянию влечет
за собой ущемление содержимого грыжи. Каловое ущемление возникает при ослаблении
перистальтики кишечника и скоплении большого объема содержимого в петле кишки, что приводит
к сдавлению отводящего участка. В механизме развития смешанного ущемления участвуют оба
компонента. Формы ущемленных грыж:
• Грыжа Брока — ложное ущемление, острое заболевание органов брюшной полости,
сопровождается симптомами, симулирующими ущемление имеющейся грыжи. В грыжевой мешок
поступает воспалительный экссудат из брюшной полости и вызывает вторичные изменения.
• Грыжа Литре — при паховой или бедренной грыже грыжевой мешок содержит дивертикул
Меркеля.
• Грыжа Майдля — ретроградное ущемление, ущемляется брыжейка петли кишки,
находящейся в брюшной полости, в грыжевом мешке при этом обнаруживают две петли и более.
• Грыжа Рихтера — пристеночное ущемление кишечной петли в грыжевом мешке,
ущемляется только часть стенки кишки, противоположная брыжейке.

71. ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ. ЭТИОЛОГИЯ,


ПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ОСЛОЖНЕНИЯ,
ЛЕЧЕНИЕ.
Варикозное расширение вен (varices venarum cruris)– заболевание, характеризующееся
расширением просвета, изменением формы и консистенции вены, сопровождающееся нарушением и
извращением кровотока.

ЭТИОЛОГИЯ Первичное варикозное расширение вен – полиэтиологическое заболевание


ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ
1. Врождённая недостаточность клапанного аппарата.
2. Конституционные или наследственные особенности строения соединительной ткани стенки
вен.
3. Снижение тонуса венозной стенки при нейроэндокринном влиянии.
4. Наличие профессии, связанной с длительным пребыванием на ногах.
ПРОИЗВОДЯЩИЕ ФАКТОРЫ, ПРИВОДЯЩИЕ К ГИПЕРТЕНЗИИ В ПОВЕРХНОСТНЫХ
ВЕНАХ
1. Ретроградный ток крови при длительном ортостатическом давлении или при повышении
внутрибрюшного давления.
2. Сброс крови из глубокой венозной системы в поверхностную.
3. Сброс крови из артериальной системы в венозную по артериовенулярным шунтам.

ПАТОГЕНЕЗ • Гипертензия в поверхностных венах; • Варикозное их расширение; •


Нарушение венозного оттока; • Нарушение проницаемости венозной стенки и капилляров; •
Имбибиция клетчатки белками плазмы, жидкостью, форменными элементами с развитием отёка,
гиперпигментации, целлюлита, индурации; • Нарушение микроциркуляции крови; • Развитие
трофических расстройств.

КЛАССИФИКАЦИЯ
I. По патогенезу: первичное,
вторичное
II. По состоянию клапанов:
• Недостаточность клапанов поверхностных вен
• Недостаточность клапанов глубоких вен
• Недостаточность клапанов коммуникантных вен
• Сочетанная форма
• Тотальная недостаточность клапанов
III. По стадиям: компенсации,
субкомпенсации,
декомпенсации
IV. По локализации: в системе большой подкожной вены,
малой подкожной вены,
их сочетание
V. По осложнениям: кровотечение,
трофические нарушения,
тромбофлебит

КЛИНИКА
Стадия компенсации: Варикозные узлы по ходу поверхностных вен.
Стадия субкомпенсации: 1. Варикозные узлы.
2. Утомляемость, чувство тяжести и распирания в ногах.
3. Парестезии.
4. Судороги в икроножных мышцах по ночам.
5. Непостоянные отёки, пастозность.
Стадия декомпенсации: 1. Постоянные отёки.
2. Пигментация и индурация кожи, целлюлит.
3. Трофические язвы, экземоподобные дерматиты.
4. Кожный зуд.

ДИАГНОСТИКА 1. Сбор анамнеза.


2. Осмотр (обязательно в вертикальном положении больного).
3. Пальпация.
4. Проведение функциональных проб.
5. Инструментальные методы.
ОСЛОЖНЕНИЯ ВАРИКОЗНОГО РАСШИРЕНИЯ ВЕН
1. Тромбофлебит поверхностных вен.
2. Кровотечение при разрыве варикозного узла.
3. Дерматит, экзема.
4.Трофические язвы.

ЛЕЧЕНИЕ
1. Консервативная терапия:
• Эластическое бинтование.
• Эластические чулки.
• Ограничение тяжёлой физической нагрузки.
2. Склерозирующая терапия: Суть метода заключается во введение склерозирующих средств в
варикозные узлыК склерозирующим препаратам относятся Варикоцид, Вистадин, Тромбовар, 20%
раствор NaCl, 60% раствор глюкозы, 20% раствор натрия саллицилата, сотрадекол, этоксисклерол.
Впервые склерозирующую терапию предложил Шассеньяк в 1853 году.
Показания к склерозирующей терапии:
1. Начальная стадия заболевания, единичные узлы, при отрицательной пробе Броди-Троянова-
Тренделенбурга.
2. Рассыпной тип варикоза, без вовлечения в процесс магистральных стволов.
3. Рецидив варикоза, не требующий повторной операции.
Противопоказание: наличие тромбофлебита.
3. Оперативное лечение: Показания: 1. Угроза кровотечения из трофических язв. 2.
Косметический дефект. 3. Недостаточность остиального клапана. 4. Болевой синдром. 5. 2-3-я ст.
заболевания. Противопоказания: Тяжёлые сопутствующие заболевания в стадии декомпенсации.
Временные противопоказания: беременность, гнойные заболевания.

ВИДЫ ОПЕРАЦИЙ
1. Флебэктомия: по Бебкоку, по Маделунгу, по Нарату. Рис.
2. Операции, устраняющие сброс крови из глубоких вен: Троянова- Тренделенбурга, перевязка
малой подкожной вены, операция Коккета, Линтона
3. Операции по выключению из кровообращения и облитерации варикозно-расширенных вен:
прошивание вен по Клаппу, Топроверу, Соколову; эндоваскулярная электрокоагуляция,
лазерокоагуляция, криовоздействие.
4. Метод экстравазальной коррекции венозных клапанов. Предложен Веденским А. Н.

72. ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ. МЕТОДЫ


ИССЛЕДОВАНИЯ ВЕНОЗНОЙ СИСТЕМЫ Н/КОНЕЧНОСТЕЙ ПРИ ВАРИКОЗНОЙ
БОЛЕЗНИ (КЛИНИЧЕСКИЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ).
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПРОБЫ
Проверка клапанного аппарата поверхностных вен, в первую очередь – остиального клапана.
1. Проба Троянова-Тренделенбурга.
2. Проба Гаккенбруха.
3. Проба Шварца.
Проба Троянова-Тренделенбурга.
Выполнение: необходимо в положении больного лёжа на спине поднять исследуемую
конечность для опорожнения варикозно расширенных поверхностных вен. После этого область
впадения большой подкожной вены в бедренную прижимают пальцем или на верхнюю треть бедра
накладывают мягкий резиновый жгут. После этого больной становится на ноги. Подкожные вены
остаются в спавшемся состоянии, однако в последующем в течение 30 секунд постепенно
наполняются кровью, поступающей с периферии. Если же тотчас после того, как больной встал на
ноги, устранить сдавление большой подкожной вены на бедре, варикозно расширенные вены бедра и
голени в течение нескольких секунд заполняются обратным током крови сверху. Такой результат
пробы Тренделенбурга свидетельствует о недостаточности остиального клапана и стволовых
клапанов большой подкожной вены.
Проба Гаккенбруха.
при кашле или натуживании пальпаторно или визуально определяется обратная волна крови в
проксимальном отделе большой подкожной вены.
Проба Шварца.
Свидетельствует о недостаточности стволовых клапанов большой и малой подкожных вен.
Проба проводится в положении больного стоя. Указательным пальцем наносят лёгкие толчки по
большой подкожной вене в области овальной ямки, а пальцы другой руки помещают в области
расширенных вен бедра или голени. «Передача» толчка в дистальном направлении свидетельствует о
недостаточности клапанов основного ствола большой подкожной вены.
Состояние клапанного аппарата коммуникантных вен:
1. Проба Пратта – II.
2. Трёхжгутовая проба Шейниса.
3. Проба Тальмана.
Проба Пратта-II.
Проводится следующим образом. В положении больного лёжа на спине и после опорожнения
варикозно расширенных вен в верхней трети бедра накладывают резиновый жгут, сдавливающий
проксимальный отдел большой подкожной вены. После этого на конечность накладывают
эластический бинт от пальцев до жгута и больного переводят в вертикальное положение.
Эластический бинт начинают снимать по одному витку, начиная сверху. При образовании между
жгутом и витками бинта промежутка шириной 5-10 см накладывают второй эластический бинт,
который обвивает конечность сверху вниз вслед за снимающимися турами первого бинта. Появление
напряжённого сегмента варикозной вены между двумя бинтами свидетельствует о том, что в этом
месте поверхностная вена сообщается с несостоятельным коммуникантом.
Трёхжгутовая проба Шейниса.
Больному, находящемуся в горизонтальном положении, после опорожнения подкожных вен,
накладывают три жгута: первый – на верхнюю треть бедра, второй – над коленом, третий – тотчас
ниже коленного сустава. После этого больного переводят в вертикальное. Заполнение вен между
жгутами свидетельствует о наличии в этом сегменте сообщения с несостоятельными
коммуникантами. Для более точного определения локализации последних требуется неоднократное
смещение жгута в соответствующем направлении.
Проба Тальмана.
Проба проводится с одним очень длинным жгутом – мягкой резиновой трубкой, которой в
положении больного лёжа на спине туго обвивают всю нижнюю конечность от стопы до паховой
области. Между витками жгута оставляют промежутки шириной 5-6 см. Затем больной быстро
понимается на ноги. Появление между витками жгута напряжённых венозных узлов указывает на
наличие в этой области несостоятельных коммуникантных вен.

Проходимость глубоких вен


1. Маршевая проба Дельбе-Пертеса.
2. Проба Пратта – I.
3. Проба Стрельникова
Маршевая проба Дельбе-Пертеса.
В вертикальном положении больного при максимально наполненных поверхностных венах на
верхнюю треть бедра накладывают резиновый жгут. После этого больной ходит в течение 5-10
минут. При хорошей проходимости глубоких вен, полноценности их клапанного аппарата и
состоятельности коммуникантных вен полное опорожнение поверхностных вен наступает в течение
одной минуты. Если наполненные поверхностные вены после ходьбы не спадутся, а, наоборот,
отмечается ещё более выраженное напряжение стенок узлов, появляется распирающая боль – это
свидетельствует о непроходимости глубоких вен.
Проба Пратта-I.
Больному, находящемуся в горизонтальном положении, накладывают резиновый жгут на
верхнюю треть бедра. После этого исследуемую конечность туго бинтуют эластическим бинтом от
пальцев стопы до верхней трети бедра. Больному предлагают походить в течение 20-30 минут.
Отсутствие неприятных субъективных ощущений при ходьбе говорит о хорошей функции глубоких
вен. Если после ходьбы появляются сильные распирающие боли в области голени, значит,
проходимость глубоких вен нарушена. Проба основана на субъективных ощущениях больного,
поэтому результат её не может считаться абсолютно достоверным.
Проба Стрельникова.
В положении стоя в верхней трети бедра накладывают манжетку от аппарата для измерения
артериального давления и создают давление в пределах 50-60 мм рт. ст. Отмечают выраженность
варикоза, больного укладывают на спину, поднимают ногу и вновь отмечают выраженность
варикоза. Если варикозные узлы опорожнились, глубокие вены проходимы, в противном случае
можно думать о непроходимости глубоких вен, так как блокада двух систем не позволяет
опорожниться заполненным поверхностным венам.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ


1. Флеботонометрия (определение венозного давления) применяется для изучения венозной
гемодинамики в различных положениях больного и при специальных приемах (функционально-
динамическая флеботонометрия). При этом производится пункция вены стопы и измеряется венозное
давление. Флеботонометрия позволяет определить нарушения венозной гемодинамики, связанные не
только с недостаточностью клапанов всех трех венозных систем, но и с их непроходимостью.
2.Флебография
• Дистальная;
• Проксимальная
3. Лимфография. Рентгеноконтрастное исследование лимфатической системы. Применяется
при выраженных отеках и лимфостазе, развивающихся в позднем периоде болезни.
4. Реовазография. Нарушение венозного оттока сопровождается спазмом артерий, снижением
притока артериальной крови.
5. Капилляроскопия. Применяется для изучения состояния капиллярного русла. Выявляются
расширения венозной части капилляров, их разрыв и экстравазаты.
6. Термометрия. Определяется разница температуры кожных покровов конечностей (она ниже
на здоровой конечности). Повышение температуры отмечается в очаге воспаления при
тромбофлебите.
7. Ультразвуковая допплерография. Является самым точным методом исследования
венозной системы.

73. ТРОМБОФЛЕБИТЫ ГЛУБОКИХ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ. ОСТРЫЙ


ПОВЕРХНОСТНЫЙ ТРОМБОФЛЕБИТ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, МЕТОДЫ
ЛЕЧЕНИЯ. ОСЛОЖНЕНИЯ И ИХ ПРОФИЛАКТИКА.
ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ТРОМБОФЛЕБИТА
1. Варикозное расширение вен.
2. Инфекция в организме.
3. Онкозаболевания.
4. Травматические повреждения нижней конечности.
5. Адинамия в послеоперационном периоде.
6. Сердечно-сосудистые заболевания и диабет.
7. Ожирение.
В патогенезе тромбообразования решающее значение имеют следующие факторы:
(триада Вирхова):
1. Нарушение целостности внутренней оболочки венозной стенки.
2. Замедление кровотока.
3. Нарушение свёртывающей системы крови:
ТРОМБОФЛЕБИТЫ ГЛУБОКИХ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ.
Клиническая картина.
Глубокий флеботромбоз сопровождается стойким отеком голени или всей ноги, чувством
тяжести в ногах. Кожа становится глянцевой, четко выступает рисунок подкожных вен (симптом
Пратта). Характерны также симптом Пайра (распространение боли по внутренней поверхности
стопы, голени или бедра), симптом Хоманса (боль в голени при тыльном сгибании стопы). Также
возникает боль при сдавлении голени манжетой аппарата для измерения АД при величине 80-100 мм
рт.ст. (симптом Ловенберга), в то время как сдавление здоровой голени до 150-180 мм рт. ст. не
вызывает неприятных ощущений. В 50% - классическая симптоматика.
Первым проявлением заболевания многих больных может быть ТЭЛА.
Диагноз тромбоза глубоких вен подтверждают при помощи следующих исследований.
- Флебография (дистальная восходящая)- Рентгеноконтрастное вещество вводят в одну из
подкожных вен стопы ниже турникета, слегка сдавливающего лодыжку, чтобы направить движение
контрастного вещества в системе глубоких вен.
- Допплеровское УЗИ -
- Импедансная плетизмография. После ослабления манжеты, сдавливавшей голень с силой,
достаточной для временной окклюзии вен, определяют изменение объема кровенаполнения голени.
Проба позволяет диагностировать глубокий венозный тромбоз выше уровня колена с точностью до
90%.
-Сканирование с использованием 1251-фибриногена. Для определения включения
радиоактивного фибриногена в сгусток крови выполняют серийное сканирование обеих нижних
конечностей. Метод наиболее эффективен для диагностики тромбоза вен голени.
Лечение.
Назначают строгий постельный режим в течение 7-10 дней с возвышенным положением
больной конечности.
Гепарин вводят в/в на протяжении 7-10 дней. При развитиии осложнений (например ТЭЛА) или
риске повторных эмболий срок терапии ан-тикоагулянтами увеличивают. Продолжительность
приема антикоагулянтов непрямого действия зависит от тяжести заболевания.
Тромболитическая терапия (стрептокиназа или эдюкиназа) эффективна в самой ранней, обычно
редко распознаваемой, стадии венозного тромбоза. На более поздних сроках тромболизис может
вызвать фрагментацию тромба и возникновение ТЭЛА.
При диагностике флотирующего тромбоза показана остановка в нижнюю полую вену кава-
фильтра ниже почечных вен или проведение различных оперативных вмешательств,
препятствующих миграции тромба в систему ле-гочой артерии с последующим проведением
тромболитической и антикоа-гулянтной терапии. Тромболитическая терапия без остановки кава-
фильтра при илеоморальном тромбозе противопоказана, т.к. она способствует миграции тромбов в
легочную артерию с развитием T Э JIA .
Профилактика.
Простейшие превентивные меры включают ранние движения после операции, использование
эластических чулок (сдавливающих поверхностные вены ноги и увеличивающие кровоток в
глубоких венах), а также исключение факторов риска.
Периодическая компрессия голени при помощи пневматической манжеты увеличивает скорость
кровотока по нижним конечностям и помогает предотвратить стаз крови.
Веноконстрикторы (например, дигидроэрготамин, детралекс) также увеличивают скорость
кровотока по глубоким венам.
Гепаринотерапия до и после операции, может эффективно предупреждать тромбоз глубоких
вен.
Осложнения.
1)Тромбоэмболия легочной артерии.
2) Белая болевая флегмазия возникает вследствие спазма располагающихся рядом артерий и
сопровождается резким болевым синдромом.
3) Синяя болевая флегмазия вторична по отношению к белой флегмазии. - почти весь отток
крови от конечности перекрыт в результате окклюзии бедренной и подвздошных вен.

КЛИНИКА ТРОМБОФЛЕБИА ПОВЕРХНОСТНЫХ ВЕН


Поверхностный тромбофлебит не сопровождается отеком нижней конечности.
- по ходу большой подкожной вены пальпируется болезненный плотный инфильтрат в виде
шнура;
- над инфильтратом возможна гиперемия кожи с уплотнением подкожной клетчатки;
- при ходьбе умеренная болезненность, больной испытывает общее недомогание;
- температура тела субфебрильная, в крови лейкоцитоз.

ДИАГНОСТИКА
1. Сбор анамнеза.
2. Осмотр.
3. Пальпация.
4. Ректальное и вагинальное исследование(для исключения заболеваний в малом тазу).
5. Исследование свёртывающей системы крови – коагулограмма.
6. Обследование органов брюшной и грудной полостей(для исключения
1) онкозаболеваний).

Осложнения:
1. Гнойное расплавление тромба с развитием септического состояния.
2. Мигрирующий тромбофлебит поверхностных вен, при котором воспаление и тромбоз
прогрессивно распространяется вверх по вене, угрожая переходом на глубокие вены, и
возможностью отрыва тромба и тромбоэмболией легочной артерии.

ЛЕЧЕНИЕ:
1. Постельный режим(при тромбофлебите глубоких вен), возвышенное
положение конечности.
2. Перивенозная новокаиновая блокада с антибиотиками, гепарином и
папаверином.
3. Неспецифическая противовоспалительная терапия, антибиотики,
нестероидные противовоспалительные средства.
4. Антиагреганты.
5. Антикоагулянты.
6. Десенсибилизирующие средства.

Оперативное лечение: операция Троянова-Тренделенбурга.

ПРОФИЛАКТИКА
1. Эластическое бинтование конечности.
2. Ограничение физической нагрузки.
3. Своевременное удаление варикозных вен.

74. ПОСТТРОМБОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ. ПАТОГЕНЕЗ. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ.


ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
Посттромботическая болезнь (ПТБ)-комплекс симптомов, который развивается вследствие
перенесенного ранее тромбоза глубоких вен нижних конечностей. проявляется вторичным
варикозным расширением вен и выраженными отеками
Патогенез. При тромбозе глубоких вен наблюдается острое нарушение веннозного оттока,что
сопровождается резкими отеками и болью. По мере растворения тромба кровоток
восстанавливается,но при этом вена сужается, а венозные клапаны рубцуются и перестают
нормально функционировать. Все это приводит к снижению пропускной способности глубокой вены.
Развиаются клинические признаки ХВН, ноги болят и отекают
Клинические формы в зависимости от преобладающего симптома:
1. ОТЕЧНО-БОЛЕВАЯ
2. ВАРИКОЗНАЯ
3. ЯЗВЕННАЯ
4. СМЕШАНАЯ
Симптомы:
Выраженный отек ноги с появлением глубоких следов от колгот или носков; при надавливании на
мягкие ткани голени долгое время остается видимая ямочка. После ночного сна отек не исчезает.
Распирающая и тянущая боль в ноге, которая незначительно уменьшается в положении лежа с
приподнятой ногой. Но иногда боль при ПТБ ощущается только при пальпации икроножной мышцы
и при надавливании на внутренний край подошвы
Вторичное варикозное расширение подкожных вен на голени и бедре – варикозный синдром. Этот
симптом встречается примерно в 70% случаев ПТБ
Судороги икроножных мышц во время длительного стояния в ночное время.
Трофические язвы развиваются на поздних стадиях ПТБ на поражённой ноге. Этому предшествует
гиперпигментация, уплотнение кожи, подкожной клетчатки и появление участков белой атрофии
(участки кожи меняют цвет с привычного-на белый)
Лечение:
Оперативное – показано лишь небольшой группе пациентов –
 шунтирующие операции при окклюзии подвздошного сегмента,
 удаление варикозно-расширенных вен или
 перевязка перфорантных вен по Бэькоку и Линтону.
Консервативное лечение:
 эластичная компрессия (эластическое бинтование, компрессионный трикотаж),
 нормализация режима труда и отдыха,
 устранение статичных нагрузок,
 флеботоники (детралекс 100 мг по 1таб. х 2 раза в день),
 дезагреганты (аспирин 0,5 х ¼ таб),
 местные препараты (гели, мази).цинк-желатинвые повязки

75. ОСТРАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ.


КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. СТАДИИ ОСТРОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ
КРОВООБРАЩЕНИЯ
Острая артериальная непроходимость (ОАН) нижних конечностей характеризуется
внезапным прекращением поступления артериальной крови и развитием острой ишемии.
Этиология и патогенез.
Непосредственной причиной данного состояния является эмбол или тромб, либо их сочетание.
Эмболы чаще всего мигрируют:
1) из левого предсердия    (тромбы, вегетации, опухоли, инородные тела),
2) из левого желудочка (тромбы при инфаркте миокарда, вегетации с клапанов),
3) из аорты (склеротические бляшки, тромбы из аневризм),
4) из легочных вен (тромбы, опухоли),
5) из венозной системы через  дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородок 
при ВПС.
Возникновению тромбоза способствует сочетание трех факторов (триада Вирхова):
1) повреждение сосудистой стенки (атеросклероз, артериит, травма, васкулиты),
2) изменение состава крови (заболевания крови, внутренних органов, лекарственные
препараты),
3) нарушение (замедление) кровотока (аневризма, спазм,  сдавление и др.).

При остром нарушении артериального кровообращения  наблюдается кислородное голодание


тканей (ишемия), в связи с чем возникает ацидоз, нарушается проницаемость клеточных мембран,
происходит гибель клеток, развивается гиперкалиемия.
В тканях появляются клеточные ферменты (кинины и др.), при разрушении мышц
накапливается миоглобин. Из-за нарушения проницаемости возникает субфасциальный отек, а при
глубокой ишемии развивается тромботическое состояние, которое способствует развитию
необратимых изменений в тканях конечности. В конечном итоге возникает гангрена конечности и
полиорганная недостаточность, которые могут привести к летальному исходу.
Жалобы .
 сильные боли в пораженной конечности, похолодание и онемение ее, парестезии.
 Позже может появиться невозможность движения конечностью.
Обследование больного.
 Состояние больного, как правило, средней тяжести или тяжелое.
 Цвет кожных покровов пораженной конечности меняется: вначале возникает резкая
бледность, затем появляются цианоз и мраморность.
 Снижается температура кожных покровов.
 Изменения чувствительности также выявляются почти у всех больных: сначала появляется
поверхностная гиперестезия, затем исчезают тактильная, температурная и болевая чувствительность
и, наконец, наступает почти полная поверхностная и затем глубокая анестезия.
 Исчезают также  поверхностные и глубокие рефлексы.
 Функция конечности нарушается по-разному: от ограничения движения в пальцах до
контрактуры всей конечности.
 Мышечная  контрактура развивается, как правило, в первые 8–12 часов болезни.
К постоянным  симптомам  артериальной  эмболии  относится
исчезновение пульса дистальнее закупорки сосуда.Выше эмболии пульсация артерии, наоборот,
усилена.
 Аускультация -При частичном закрытии просвета (стенозе)  появляется отчетливый
систолический шум, иногда с дрожанием.
Для оценки степени ишемии тканей конечностей пользуются классификацией степени острой ишемии,
разработанной В. С. Савельевым и И. И. Затевахиным.
- Ишемия напряжения (Ин) - ишемия появляется только при нагрузке, в покое признаков ишемии нет.
- Ишемия IА степени - онемение, похолодание, парестезии.
- Ишемия IБ степени - боль в пораженной конечности.
- Ишемия IIА степени - частичное нарушение активных движений в суставах конечности и чувствительности
(парез).
- Ишемия IIБ степени - полное нарушение глубокой чувствительности (плегия).
- Ишемия IIIA степени - начинающийся некробиоз с субфасциальным отеком.
- Ишемия IIIБ степени парциальная мышечная контрактура.
- Ишемия IIIB степени - тотальная мышечная контрактура.
- Ишемия IV степени - гангрена конечности.

76. СПЕЦИФИЧЕСКАЯ И НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА ТРОМБОЗОВ


НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ.
Неспецифическая профилактика включает
1. борьбу с гиподинамией и улучшение венозного кровообращения в нижних конечностях
(ЛФК, раннее вставание после операции, физические упражнения для ног, применение
эластичных чулок или бинтование нижних конечностей от пальцев до паховых областей,
приподнятое положение нижнего конца кровати), а также
2. предусматривает ряд моментов в ходе оперативного вмешательства (бережное
оперирование, предупреждение инфицирования ран, восстановление кровопотери,
введение лекарственных веществ только в вены верхних конечностей).
Специфическая профилактика периферических венозных тромбозов подразумевает
применение антикоагулянтов прямого и непрямого действия. После определенной
несогласованности позиций принято компромиссное решение об определенной последовательности
этапов медицинской гипокоагуляции: прямые антикоагулянты в первые дни лечения и непрямые в
течение длительного пост-тромботического периода.

77. ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ЭНДАРТЕРИИТ СОСУДОВ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ..


ЭТИОПАТОГЕНЕЗ. КЛИНИКА ПО СТАДИЯМ ЗАБОЛЕВАНИЯ. МЕТОДЫ
ИССЛЕДОВАНИЯ. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ
ОБЛИТЕРИРУЮЩИМ ЭНДАРТЕРИИТОМ.
– – хроническое воспалительное заболевание сосудов, преимущественно периферических
артерий, с выраженным гиперпластическим процессом, приводящим к их тромбозу и облитераци
Этиопатогенез
Природа облитерирующего эндартериита до конца не установлена. Большинство врачей
считают, что в развитии эндартериита нижних конечностей повинны аутоиммунные антитела,
вызывающие воспалительное поражение стенки артерий, в результате которого развивается
соединительная ткань, а просвет сосуда суживается. Воспаление и склероз поражают жировую
клетчатку, окружающую сосуды. Соединительная ткань сдавливает артерии снаружи, что еще более
усугубляет ситуацию. Кроме того, установлена связь развития облитерирующего эндартериита с
хроническим отравлением организма никотином и другими ядами, нервно-психическим
напряжением и регулярным переохлаждением ног.
Клиника
I стадия — функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, иногда
покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость. При охлаждении
конечности становятся бледными, холодными на ощупь. При прохождении со скоростью 4—5
км/ч расстояния более 1000 м у больных возникает перемежающаяся хромота. Она заключается
в том, что больной начинает испытывать боль в икроножных мышцах или стопе, заставляющую
его останавливаться. Пульс на артериях стоп в этой стадии ослаблен или не определяется;
II стадия — субкомпенсации. Перемежающаяся хромота нарастает и при указанном темпе
ходьбы возникает уже после прохождения 200 м или несколько раньше, кожа стоп и голеней
теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной
поверхности развивается гиперкератоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся
ломкими, тусклыми, приобретают матовую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на
пораженной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начинает развиваться
атрофия подкожной основы и мелких мышц стопы. Пульсация на артериях стоп не
определяется;
III стадия — декомпенсации. Появляется боль в пораженной конечности в покое. Ходьба
становится возможной на расстояние 25—50 м. Окраска кожи резко меняется в зависимости от
положения пораженной конечности. Подъем ее сопровождается побледнением, опускание —
покраснением кожи. Кожа истончается, становится легко ранимой. Незначительные травмы —
потертости, ушибы, после срезания ногтей — приводят к образованию трещин и поверхностных
болезненных язв. вынужденное положение, опуская ее книзу, сидя спят. Прогрессирует атрофия
мышц голени и стопы. Трудоспособность больных значительно снижена;
IV стадия — деструктивных изменений. Боль в стопе и пальцах становится постоянной и
невыносимой. Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальных отделах конечностей,
чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым налетом, грануляции отсутствуют, в
окружности имеется воспалительная инфильтрация. Присоединяется отек стопы и голени.
Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной. Пульсация может
отсутствовать вследствие восходящего артериального тромбоза. Трудоспособность у больных в
этой стадии полностью утрачена.
Диагноз
Пальпация(пульс),аускультация периферических артерий
Допплерография (ультразвук) – с помощью этой процедуры оценивается состояние тканей и
выясняется, насколько они изменены и деформированы.
Реовазография – оценивается скорость движения крови в сосудах конечностей и определяется
уровень окклюзии;
(термография) – по температурным полям человека выявляют наличие или отсутствие
отклонений в той или иной области тела;
 (ангиография) – коническое сужение дистального сегмента подколенной артерии или
проксимальных отрезков берцовых артерий, облитерацию артерий голени на остальном протяжении
с сетью множественных, мелких извитых коллатералей. Бедренная артерия в случае вовлечения ее в
патологический процесс представляется равномерно суженной. Характерно, что контуры
пораженных сосудов, как правило, ровные.
Капилляроскопия – исследование капилляров, при котором делаются выводы о состоянии
микроциркуляции на том или ином участке тела человека;
Осциллография;
Функциональные пробы
Симптом плантарной ишемии Опеля заключается в побледнении подошвы стопы
пораженной конечности, поднятой вверх под углом 45°.
Проба Гольдфлама. В положении больного на спине с приподнятыми над кроватью
ногами ему предлагают производить сгибания и разгибания в голеностопных суставах. При
нарушении кровообращения уже через 10—20 движений больной испытывает утомление в
ноге.
 Одновременно ведется наблюдение за окраской подошвенной поверхности стоп (проба
Самюэлса). При тяжелой недостаточности кровоснабжения в течение нескольких секунд
наступает побледнение стоп.
Проба Ситенко-Шамовой проводится в том же положении. На верхнюю треть бедра
накладывается жгут до полного пережатия артерий. Через 5 мин бинт снимают. В норме не
позднее чем через 10 с появляется реактивная гиперемия. При недостаточности артериального
кровообращения время появления реактивной гиперемии удлиняется в несколько раз.
Коленный феномен Панченко определяется в положении сидя. Больной, запрокинув
больную ногу на колено здоровой, вскоре начинает испытывать боль в икроножных мышцах,
чувство онемения в стопе, ощущение ползания мурашек в кончиках пальцев пораженной
конечности.
Симптом сдавления ногтевого ложа заключается в том, что при сдавлении концевой
фаланги I пальца стопы в переднезаднем направлении в течение 5—10 с у здоровых людей
образовавшееся побледнение ногтевого ложа немедленно сменяется нормальной окраской.
При нарушении кровообращения в конечности оно держится несколько секунд.
78. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ОБЛИТЕРИРУЮЩИМ ЭНДАРТЕРИИТОМ.
в ранних стадиях заболевания целесообразно проводить консервативное лечение.
1) устранение воздействия неблагоприятных факторов (предотвращение охлаждения,
запрещение курения, употребления спиртных напитков и др.);
2) устранение спазма сосудов с помощью спазмолитиков (но-шпа, галидор, вазодилан, баметан
сульфат и др.) и ганглиобдокаторов (дипрофен, дикалин, гексоний);
3) снятие болей (анальгетики, внутриартериальные блокады 1% раствором новокаина,
эпидуральные блокады, блокады пара-вертебральных симпатических ганглиев на уровне Lg--1,3);
4) улучшение метаболических процессов в тканях (витамины В1, B6, В15, B12, никотиновая
кислота, компламин, солкосерил, ингибиторы брадикининов --ангинин, продектин, пармидин);
5) нормализация процессов свертывания крови, адгезивной и агрегационной функции
тромбоцитов, улучшение реологических свойств крови (антикоагулянты непрямого действия, при
соответствующих показаниях-- гепарин, реополиглюкин, курантил, трентал).
6)десенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен, супрастин и др.),
7)при показаниях -- противовоспалительные средства (антипиретики, антибиотики,
кортикостероиды), седативные препараты (седуксен, элениум, френолон и др.),
физиотерапевтические и бальнеологические процедуры (УВЧ-терапия, токи Бернара, электрофорез и
др., родоновые, сероводородные ванны и др.). Целесообразно применение гипербарической
оксигенации, санаторно-курортного лечения.
При отсутствии эффекта от консервативной терапии возникают показания к операции.
Наиболее эффективны-операции на симпатической нервной системе, в частности поясничная
симпатэктомия, устраняющая спазм периферических артерий
При наличии некроза или гангрены возникают показания к ампутации. Объем оперативного
вмешательства должен быть строго индивидуализирован и выполняться с учетом кровоснабжения
конечности.
79. ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ СОСУДОВ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, СТЕПЕНИ ХРОНИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ
НЕПРОХОДИМОСТИ. ЛЕЧЕНИЕ.
- окклюзионно-стенотическое поражение артерий нижних конечностей, приводящее к
недостаточности кровообращения различной степени выраженности. 
Клиника:
Характерным симптомом облитерирующего атеросклероза является перемежающаяся хромота,
проявляющаяся болью в икроножных мышцах, которая появляется при ходьбе и исчезает после
кратковременного отдыха. При атеросклеротическом поражении терминального отдела брюшной
части аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) боль локализуется не только в голенях, но и
в ягодичных мышцах, поясничной области и мышцах бедер. Перемежающаяся хромота усиливается
при подъеме по лестнице или в гору. Отмечаются зябкость, повышенная чувствительность нижних
конечностей к холоду, чувство онемения в стопах. Вследствие ишемии изменяется окраска кожи
нижних конечностей, которые в начальных стадиях заболевания становятся бледными, а у больных с
синдромом Лериша имеют цвет слоновой кости. В более поздних стадиях заболевания кожа стоп и
пальцев приобретает багрово-синюшную окраску. Развитие трофических расстройств ведет к
выпадению волос, нарушению роста ногтей. Одним из проявлений окклюзии аорто-подвздошного
сегмента является импотенция, обусловленная нарушением кровообращения в системе внутренних
подвздошных артерий.-Разница в температуре кожи между конечностями (страдающая нога
прохладнее, чем здоровая).
СТЕПЕНИ ХРОНИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ.
I стадия: не лимитирующая и не постоянная перемежающая хромота. Характерны повышение
чувствительности к холоду, судороги и па- рестезии, уменьшение волосяного покрова на конечности
и замедленный рост ногтей, ослабление пульсации на стопах;
II стадия: лимитирующая перемежающая хромота:
IIA стадия - дистанция без боли обычным шагом >200 м,
П Б стадия - дистанция без боли < 200 м.
III стадия: боли в состоянии покоя. Боли появляются вначале по ночам, при опускании ноги
вниз харак- терно стихание боли, развивается гипостатический отёк, характерна блед- ность и
цианотичность стопы;
IV стадия: Гангренозно-язвенная, характеризуется появлением яз- венно-некротических
изменений тканей.

Лечение
1)Консервативное
При начальных стадиях может быть достаточным устранение факторов риска заболевания.
Коррекция веса при полноте или ожирении;
Контроль и коррекция уровня сахара крови у пациентов с сахарным диабетом; Контроль
артериального давления с его поддержанием на рекомендуемом уровне (не более 140/90 мм.рт.ст.);
Отказ от вредных привычек (в первую очередь, курения);
Регулярная физическая активность (тренировочная ходьба, упражнения на велотренажёре,
посещение бассейна и др.);
Соблюдение диеты с пониженным содержанием холестерина и жиров животного
происхождения;
2)Хирургическое лечение - протезирование артерии
Балонная ангиопластика;
Протезирование;
Стентирование;
Шунтирование;
Эндартерэктомия.
80.ОСТРЫЙ ТРОМБОЗ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНЫХ СОСУДОВ. КЛИНИКА,
ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ.
Мезентериальный тромбоз - это острое нарушение кровообращения в брыжеечных сосудах,
возникающее вследствие эмболии или тромбоза брыжеечных артерий и вен.
При локализации окклюзии в верхнем сегменте верхней брыжеечной артерии развивается тромбоз всей
тонкой и толстой кишки справа. Если закупорка расположена в среднем или нижнем сегменте артерии, то
тромбоз охватывает подвздошную и слепую кишку. Тромбоз нижней брыжеечной артерии приводит чаще к
поражению ободочной и сигмовидной кишки. Тромбоз воротной и верхней брыжеечной вены сопровождается
некрозом только тонкой кишки.
Клиника Клиническая картина болезни обусловлена стадией заболевания: I стадия (ишемия) —
обратимая и характеризуется рефлекторными и гемодинамическими нарушениями; во II стадии (инфаркт)
присоединяются интоксикация и локальные изменения брюшной полости; в III стадии (перитонит) отмечаются
выраженная интоксикация, гемодинамические расстройства и перитонеальные явления.
1. Первым симптомом тромбоза и эмболии мезентериальных сосудов является
резкая,интенсивная боль. Локализация болей зависит от уровня поражения брыжеечных сосудов.
2. Вторым по частоте симптомом у больных с мезентериальным тромбозом является тошнота,
иногда переходящая в рвоту. Тошнота и рвота встречается более чем у 50% больных с данной
патологией.
3. Жидкий стул,иногда с примесью крови.
4. Тахикардия.
5. В начале заболевания температура тела будет нормальной. При развитии некроза кишечника
температура может повышаться до 38 и более градусов.
6. По мере развития заболевания начинает развиваться клиническая картина паралитической
кишечной непроходимости. При этом будет наблюдаться вздутие живота, отсутствие перистальтики,
задержка стула, возможна рвота.
Диагностика
 ОАК выраженный лейкоцитоз (20—40*109/л).
 На обзорной рентгенограмме брюшной полости будут определяться тонкокишечные уровни
жидкости.
 Ангиография- отсутствие контрастирования основного артериального ствола или его ветвей,
для тромбоза вен характерно отсутствие венозной фазы и пролонгирование артериальной
фазы. В связи с удлинением капиллярной фазы исследования определяется более
продолжительное и интенсивное контрастирование кишечной стенки.
 диагностической лапароскопии. Это малоинвазивное оперативное вмешательство позволеяет
осмотреть все органы брюшной полости и поставить верный диагноз./диагностичекой
лапаротомии.
Лечение:
!!!хирургическое. Операция проводится под эндотрахеальным наркозом. При отсутствии
некроза кишечника возможно применение эндартерэктомии, эмболэктомии, протезирования
брыжеечных артерий. В случае запущенности процесса развивается некроз кишечника, и в этом
случае необходимо выполнить резекцию некротизированного участка кишки.
В качестве консервативной терапии применяется:
1. Парентеральное введение антикоагулянтов (Гепарин). Антикоагулянтную терапию необходимо
проводить под контролем МНО, протромбинового индекса.
2. Парентеральное введение дезагрегантов (Реополиглюкин, Трентал, Гемодез)

81.АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.


КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.
Щитовидная железа (glandula thyreoidea) расположена на передней поверхности шеи и состоит
из двух долей и перешейка. Боковые доли расположены на уровне щитовидного и перстневидного
хрящей, а нижним полюсом достигают V—VI трахеального кольца. Масса щитовидной железы у
взрослого человека составляет 25— 30 г. Дополнительные (аберрантные) доли щитовидной железы
могут располагаться от корня языка до дуги аорты.
Железа покрыта четвертой фасцией шеи, состоящей из тонкого внутреннего и более мощного
наружного листков. Между этими листками проходят артериальные и венозные сосуды. От капсулы
внутрь железы распространяются соединительнотканные прослойки, которые делят железу на
дольки. Дольки состоят из фолликулов, стенки которых выстланы однослойным кубическим эпи-
телием. Фолликулы заполнены коллоидом, состоящим из жидкости, включающей рибонуклеин,
протеиды, тиреоглобулин, йод, цитохромоксидазу и другие ферменты.
Кровоснабжение щитовидной железы осуществляется четырьмя основными артериями —
двумя верхними щитовидными, и двумя нижними щитовидными артериями. Иногда имеется пятая
непарная артерия. Щитовидные артерии проходят рядом, а иногда перекрещиваются с возвратным
нервом. Это следует иметь в виду во время операции, так как при перевязке нижней щитовидной
артерии возможно повреждение нерва, что приводит к ларингоспазму или параличу голосовых
связок. Соответственно артериям имеются парные вены, ветви которых образуют мощные сплетения.
Иннервацию щитовидной железы осуществляют симпатические и парасимпатические нервы.
Щитовидная железа секретирует йодированные гормоны — тироксин (Т4) и три-
йодтиронин (Т3), а также нейодированный гормон — тиреокальцитонин.
Основными компонентами для образования гормонов служат йод и аминокислота тирозин. Йод
поступает в организм с пищей, водой, воздухом в виде органических и неорганических соединений.
Баланс йода в организме подвержен значительным колебаниям. Избыточное количество йода
выделяется из организма с мочой.(98%) и желчью (2%).
Регуляция синтеза и секреции гормонов щитовидной железы осуществляется центральной
нервной системой через гипоталамо-гипофизарную систему. Гипоталамус секретирует тиреотропин-
рилизинг-гормон (ТРГ), который, попадай в гипофиз, стимулирует выработку тиреотропина (ТТГ).
ТТГ по кровяному руслу достигает щитовидной железы и регулирует ее рост и функцию.
Между, центральной нервной системой, гипофизом и щитовидной железой существует и
обратная связь. При избытке йодсодержащих гормонов тиреотропная функция гипофиза понижается,
а при их дефиците повышается. Повышение продукции ТТГ приводит не только к усилению
функции щитовидной железы, но и к диффузной или узловой ее гиперплазии.
Гормон щитовидной железы тиреокальцитонин совместно с паратгормоном паращитовидных
желез регулирует обмен кальция и фосфора.
Классификация заболеваний щитовидной железы
1.     Врожденные
а) аплазия
гипоплазия
б) эктопия щит.железы (аберрантные ферменты)
в) незаращение срединно-щитовидного протока
г) срединные кисты и свищи шеи

2.     Эндемический зоб
3.     Гипотиреоз
Легкая степень
Средняя
Тяжелая

4.     Спорадический зоб
5.     Токсический зоб (тиреотоксикоз)
6.     Воспалительные заболевания
а) острые тиреоидиты и струмиты
б) хронические фиброзные тиреоидиты
в) хронические аутоиммунные тиреоидиты
г) гранулематозный зоб (зоб де Керна-Крайня)
д) редкие формы воспаления (туберкулез, сифилис, актиномикоз)

7.     Повреждения щит.железы (открытые и закрытые)


8.     Доброкачественные опухоли щит.железы
9.     Злокачественные опухоли щит.железы
10.  Опухоли паращитовидных желез

82. ЗОБ. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗОБА. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ.


ЗОБ - это увеличение щитовидной железы. Само по себе название «зоб» взято из обозначения
области расширенного пищевода у пернатых. Оно также называется зобом и является своеобразным
отстойником для пищи.
Зоб:
По форме:
- диффузный
- узловатый
- смешанный

По степени увеличения:
0
1 – железа не видна, пальпируется перешеек
2 – видна при глотании, пальпируется
3 – толстая шея
4 – изменения конфигурации шеи
5 – огромный зоб

По функции:
- эутиреоидный
- гипотиреоидный
- тиреотоксический

По регионарному распространению:
- эндемический
- спорадический

По внешним клиническим признакам:


- парнехиматозный
- коллоидный
- аденоматозный
- сосудистый

По степени тяжести:
- легкая – ЧСС до 100\
- средняя -100-120
- тяжелая – более 120

Диагностика
- ОАК
-ОАМ
-Гормоны ТТГ, Т3, Т4 и тиреоглобулин.

Инструментальные способы:
-УЗИ
-радиоизотопное сканирование.
-биопсии железы
-Электрокардиограмма;
-Обследования рефлексов сухожильного типа на время;

83. ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА. ЛЕЧЕНИЕ,


ПРОФИЛАКТИКА.
Эндемический зоб – это увеличение щитовидной железы, вызванное дефицитом йода
в организме. Нормальный объем железы не превышает 20 см3 у женщин и 25 см3 у мужчин. При
зобе он больше этих размеров.
Клиника
Различают диффузный (равномерно увеличенная щитовидная железа), узловой (наличие в
массе железы узлов) и смешанный зоб (когда наряду с диффузным увеличением в щитовидной
железе прощупываются отдельные узлы). По расположению зоб может быть односторонним
(поражение в области одной доли) и двусторонним (поражение обеих долей).
С годами, по мере роста, зоб начинает оказывать давление на соседние органы – трахею и
пищевод, вследствие чего наступает затруднение дыхания и глотания.
Сдавление вен шеи приводит к нарушению кровообращения: расширению вен шеи и сосудов
груди, чувству напряжения в голове при наклонах, одутловатости лица.
Нарушение дыхания и застой в малом круге кровообращения (прохождение крови через
легкие), вызванный сдавлением сосудов, ведет к развитию «зобного сердца» – увеличение и
расширение его правых отделов.
Давление зоба на нервы способно вызвать охриплость голоса, расширение зрачка, изменение
глазной щели, нарушение потоотделения.
В зависимости от состояния функции щитовидной железы различают эутиреоидный,
гипертиреоидный и гипотиреоидный зоб.
Наиболее часто встречается эутиреоидный.
Диагностика
Инструментальным методом диагностики эндемического зоба является УЗИ.
При наличии узлов может назначаться соноэластография – исследование, позволяющее
определить плотность и эластичность узловых образований, что дает возможность предположить
доброкачественную или злокачественную природу заболевания. С этой же целью может
дополнительно проводиться биопсия щитовидной железы.
Для уточнения диагноза также проверяют уровень гормонов ТТГ, Т3, Т4.
Лечение
При незначительном увеличении железы часто достаточно нескольких курсов йодида калия
и диетотерапии продуктами, богатыми йодом.
Лечение эндемического зоба, осложненного гипотиреозом, предполагает заместительную
гормональную терапию.
Лечение эндемического зоба узловой формы на поздней стадии заболевания преимущественно
хирургическое. В послеоперационном периоде больному проводится заместительная гормональная
терапия.

Профилактика
В профилактических целях показано широкое применение йодированных соли, хлеба,
назначение йодида калия в виде таблеток и т.д. Для предотвращения заболевания необходимо
употреблять в пищу продукты, содержащие йод.

84.ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЗОБА, ОБЪЕМ ОПЕРАЦИИ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЕГО


ФОРМАХ. ОСЛОЖНЕНИЯ. ПРИ ОПЕРАЦИЯХ НА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЕ.
Хирургическое лечение зоба проводится в следующих случаях:
 Значительное увеличение щитовидной железы (более 45 мл) когда она вызывает не только
косметические дефекты, но и сдавливает органы шеи, в частности, трахею и пищевод. Это мешает
нормальному дыханию и глотанию.
 Рецидив гипертиреоза после курса
 Тяжелые побочные реакции при назначении медикаментозной терапии
 Загрудинный зоб
 Узловые образования в щитовидной железе:
 Рак ЩЖ
 Подозрение на злокачественное новообразование ЩЖ при невозможности проведения
точной диагностики
 Быстрое увеличения узла – в 2 раза за 6 месяцев
 Большой размер узла, который вызывает косметический дефект или приводит к
сдавлению органов шеи
 Автономный узел – т.е. процессе своего существования узел приобрел способность
самостоятельно вырабатывать гормоны в таких дозах, которые могут вызвать тиреотоксикоз

По объему удаляемой железы выделяют


 гемитериоидэктомию – это удаление доли щитовидной железы вместе с перешейком
 субтотальную резекцию ЩЖ, когда удаляется большая часть этого органа
 тиреоидэктомию – полное удаление железы.
После удаления щитовидной железы последствия могут включать в себя:
1. Осложнения операции:
 нарушение голоса
 снижение уровня кальция
 кожная гематома
 кровотечение после операции
 нагноение послеоперационной раны
2. Возникновение гормональной недостаточности (гипотиреоза)

85. ТИРЕОИДИТЫ, СТРУМИТЫ. ЭТИОЛОГИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ.


Тиреоидит-  заболевания щитовидной железы различной этиологии и патогенеза,
обязательным компонентом которых является наличие воспалительного процесса.
Воспалительный процесс, развивающийся в неизмененной до этого щитовидной железе,
называют тиреоидитом, а воспаление, развивающееся на фоне зоба, струмитом.
Этиология:
 Острый гнойный тиреоидит происходит после перенесенных острых или хронических
инфекционных заболеваний –тонзиллита, пневмонии, сепсиса и др. в результате гематогенного
заноса их возбудителей в ткани щитовидной железы.
 Острая негнойная форма тиреоидита может развиваться в результате травматического,
лучевого повреждения щитовидной железы, а также после кровоизлияний в ее ткани.
 В основе подострого (гранулематозного) тиреоидита де Кервена лежит вирусное повреждение
клеток щитовидной железы возбудителями различных инфекций: аденовирусами,
вирусами кори, гриппа, эпидемического паротита.
 При фиброзном тиреоидите (зобе Риделя) наблюдается значительное разрастание
соединительной ткани в области щитовидной железы и сдавление структур шеи. К развитию
фиброзного тиреоидита склонны пациенты, перенесшие тиреотоксикоз, операции на щитовидной
железе, имеющие эндемический зоб, генетическую предрасположенность, а также страдающие
аутоиммунными и аллергическими заболеваниями, сахарным диабетом.

Острый тиреоидит
 Бывает гнойный или негнойный.
 Может быть диффузным и очаговым.
Острый гнойный развивается на фоне острой или хронической инфекции (тонзиллит,
пневмония и др. ).
Симптомы: боль в области передней поверхности шеи, иррадиирущая в затылок, нижнюю
и верхнюю челюсть, усиливающаяся при движении головы, глотании. Увеличение шейных
лимфатических узлов. Повышение температуры, озноб. При пальпации — болезненное увеличение
части или целой доли щитовидной железы, при сформировавшемся абсцессе — флюктуация.
Высокий лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышенная СОЭ. При сканировании
щитовидной железы определяется «холодная область», не поглощающая изотоп и соответствующая
воспалительному очагу.
Лечение.  Больные острымтиреоидитом подлежат госпитализации. Показана
антибиотикотерапия. Сформировавшийся абсцесс вскрывают и дренируют во избежание
распространения гнойного процесса на шею и средостение (флегмона шеи, гнойный медиастинит).
Острый негнойный тиреоидит может развиться после травмы, кровоизлияния в железу,
лучевой терапии. Протекает он по типу асептического воспаления. Симптоматика менее выражена,
чем при остром гнойном воспалении щитовидной железы.

Подострый (тиреоидит де Кервена)


Заболевают чаще женщины в возрасте 30–50 лет. Развивается после вирусных инфекций.
Симптомы: боль в области шеи, иррадиирущая в затылочную область, нижнюю челюсть, уши,
височную область. Головная боль, слабость, адинамия. Повышение температуры. Повышение СОЭ,
лейкоцитоз. Может протекать без изменений со стороны крови. В начале заболевания (острая стадия)
могут наблюдаться симптомы тиреотоксикоза: тахикардия, потливость, похудание, тремор рук.
В крови — повышенные уровни тиреоидных гормонов, при сканировании — снижение захвата
изотопов щитовидной железой.
Лечение.  Назначают глюкокортикостероиды (преднизолон по 30—60 мг/сут) в течение 3 — 4
нед, постепенно снижая дозу, ацетилсалициловую кислоту до 2—3 г/сут. При выраженном
тиреотоксикозе показаны бета-адреноблокаторы. Применение антибиотиков не влияет на течение
патологического процесса. Хирургическое лечение не показано. Прогноз обычно благоприятный,
выздоровление наступает в среднем через 5 — 6 мес.

Гипотиреоз
При длительном течении могут развиться симптомы гипотиреоза (гипотиреоидная стадия),
сонливость, вялость, заторможенность, зябкость, отечность лица, сухость кожи, брадикардия,
запоры. Щитовидная железа увеличена (часто только правая доля), плотной консистенции, не спаяна
с окружающими тканями, болезненна при пальпации. В крови — низкое содержание тироксина
и трийодтиронина и высокое — тиреотропного гормона.
В стадии выздоровления исчезает болезненность щитовидной железы, нормализуются СОЭ,
уровни тиреоидных гормонов и тиреотропина в крови.
Заболевание —склонно к рецидивированию, особенно при повторных вирусных инфекциях,
переохлаждении.

Хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя)


Заболевание неизвестной этиологии.
Симптомы: диффузное, реже очаговое увеличение щитовидной железы. Железа очень плотная,
неподвижная, не смещается при глотании, спаяна с окружающими тканями. Прогрессирование
и распространение процесса на всю железу сопровождается развитием гипотиреоза. При больших
размерах железы наблюдаются симптомы сдавления органов шеи: осиплость голоса, затруднение
глотания, дыхания. Важный диагностический метод — пункционная биопсия.
Лечение  — хирургическое, что обусловлено высоким риском развития злокачественного
поражения, инвазивным ростом, частым сдавлением органов шеи. В ряде случаев до операции не
удается исключить диагноз рака железы.

Аутоиммунный хронический (тиреоидит Хашимото)


Заболевание, в основе которого лежит аутоиммунное поражение щитовидной железы,
образуются антитела к различным компонентам щитовидной железы — тиреоглобулину,
микросомальной фракции, рецепторам, к тиреотропину — с образованием комплекса антиген-
антитело, развитием деструктивных изменений и лимфоидной инфильтрации щитовидной железы.
Симптомы: диффузное, иногда неравномерное увеличение щитовидной железы, при пальпации
железа плотно-эластической консистенции, подвижная. При больших размерах железы появляются
симптомы сдавления органов шеи. По мере развития заболевания деструктивные изменения
приводят к нарушению функции железы — вначале явлениям гипертиреоза вследствие поступления
в кровь большого количества ранее синтезированных гормонов, в дальнейшем (или минуя
гипертиреоидную фазу) — к гипотиреозу. Содержание тиреоидных гормонов в крови снижено,
тиреотропного гормона — превышает норму.
Лечение  консервативное, препаратами гормонов щитовидной железы (L-тироксин, тиреоидин и
др.) с индивидуальным подбором дозы препарата и постоянным динамическим наблюдением,
включающим УЗИ, гормональное исследование каждые 3 мес.

86.РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА. ОБЪЕМ


ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ. КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ.
Клиника
В большинстве случаев, протекает бессимптомно.
Наиболее часто первый признак рака щитовидной железы — это появление узлового
образования в области щитовидной железы или увеличение шейных лимфоузлов. Однако, узлы
щитовидной железы встречаются у многих взрослых, и менее 5 % из числа узлов являются
злокачественными.
Иногда первый признак заболевания — это увеличенный лимфатический узел.
Более поздними признаками являются боль в передней части шеи и изменение голоса. Обычно
рак щитовидной железы выявляется у лиц с нормальной функцией щитовидной железы, но
признаки гипертиреоза или гипотиреоза могут сочетаться с более крупной или метастатической
хорошо дифференцированной опухолью.
Узловые образования щитовидной железы являются предметом особой озабоченности при
выявлении у лиц младше 20 лет. В этом возрасте наличие доброкачественных узлов менее вероятно,
поэтому вероятность их злокачественности намного выше.
Диагностика
Клиническую оценку узлов щитовидной железы проводят с помощью к тонкоигольной
аспирационной пункционной биопсии (ТАПБ) под контролем УЗИ, а при
неинформативной ТАПБ посредством открытой биопсии с последующим гистологическим
исследованием подозрительного на рак образования.
Наиболее распространено проведение ультразвуковой диагностики для подтверждения наличия
узла и оценки состояния всей железы, а также для оценки размеров узла в динамике.
Измерение тиреотропного гормона и антитиреоидиных антител поможет решению вопроса,
является ли это функциональное заболевание щитовидной железы, например тиреоидит
Хашимото — известная причина доброкачественного узлового зоба.
Так же используют Сцинтиграфический метод диагностики.
По объему удаляемой железы выделяют
 гемитериоидэктомию – это удаление доли щитовидной железы вместе с перешейком
 субтотальную резекцию ЩЖ, когда удаляется большая часть этого органа
 тиреоидэктомию – полное удаление железы.

Комбинированное лечение
1) Радиойодтерапия- поскольку клетки рака щитовидной железы (за исключением клеток
медуллярного рака) способны поглощать и накапливать йод, после полного удаления щитовидной
железы при папиллярной и фолликулярной карциноме может быть также применен метод лечения
радиоактивным йодом (РЙТ — радиойодная терапия). Его молекулы накапливаются в тиреоцитах, а
также в метастазах и уничтожают их в большинстве случаев. При радиойодрезистентных
опухолях — радиойодтерапия неэффективна.
2) Супрессивная ТТГ-терапия- после операции больному также проводится гормональная
терапия с целью понижения уровня, естественно вырабатываемого гипофизом гормона ТТГ
(тиреотропного гормона), с целью снижения стимуляции тиреоцитов, которые, могут оставаться
после оперативного лечения и радиойодтерапии.

87. ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ. ЭТИОПАТОГЕНЗ ТИРЕОТОКСИКОЗА.


КЛИНИКА, КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ, ПОКАЗАНИЯ И ОБЪЕМ ОПЕРАТИВНОГО
ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ТОКСИЧЕСКОМ ЗОБЕ.

Этиопатогенез
Основной причиной развития диффузного токсического зоба является возникновение
определенного генетического дефекта в системе регуляции выработки антител иммунной системой.
Результатом нарушения регуляции является выработка антител против ткани собственной
щитовидной железы пациента.
При диффузном токсическом зобе иммунная система, основной функцией которой является
борьба против всего чужеродного (вирусов, бактерий, простейших, опухолевых клеток), начинает
«борьбу» с тканью собственной щитовидной железы, воспринимая определенные ее компоненты как
чужеродные.
Антитела, вырабатываемые против ткани щитовидной железы (так называемые антитела к
рецептору ТТГ), оказывают на ткань щитовидной железы не разрушающее, а стимулирующее
действие. Связываясь с рецептором (чувствительным участком, предназначенным для считывания
«команд» гормона ТТГ, вырабатывающегося в головном мозге и стимулирующего функцию
щитовидной железы), антитела оказывают на него действие, подобное действию ТТГ – т.е.
стимулируют рост железы и выработку гормонов.

Клиника
Классическая триада Базедова (тиреотоксикоз, наличие зоба и увеличенных глаз).
Основной комплекс симптомов, беспокоящих больных диффузным токсическим зобом,
определяется избыточной выработкой гормонов щитовидной железы.
Нарушается сердечная функция - пациентов беспокоит учащение пульса, зачастую встречаются
аритмии (пациенты ощущают «перебои» в работе сердца, в тяжелых случаях может встречаться
мерцательная аритмия – фибрилляция предсердий).
Усиление обмена веществ вследствие избыточной выработки гормонов щитовидной железы
приводит к развитию похудания, потливости, ощущению жара во всем теле. Пациенты с диффузным
токсическим зобом теряют в весе, несмотря на усиливающийся аппетит.
Встречаются отеки на ногах (претибиальная микседема, т.е. отек передних поверхностей
голеней).
Резкое повышение нервной возбудимости одновременно с быстрой тратой энергии
обуславливает появление тремора (дрожания) рук, раздражительность в сочетании со слабостью и
плаксивостью (т.н. «раздражительная слабость»), ухудшение сна.
В ряде случаев при диффузном токсическом зобе пациентов могут беспокоить учащение стула
или понос.
Поражение глаз (эндокринная офтальмопатия) встречается только у 30% больных диффузным
токсическим зобом. Вместе с тем, у значительного числа пациентов в момент выявления заболевания
отмечаются определенные нарушения со стороны глаз: появление чувства «давления» в глазных
яблоках, «песка в глазах», повышенного слезотечения. При развитии эндокринной офтальмопатии
появляются более выраженные симптомы: подъем верхнего века, отсутствие возможности полного
смыкания век, появление характерного выпучивания глазных яблок, покраснения кожи вокруг глаз,
отечности век.
Лечение
Субтотальная субфасциальная резекция ЩЖ (полное! удаление щитовидной железы)
проводится после достижения эутиреоза с помощью тиреостатиков.
Показания: Рецидив ДТЗ после курса медикаментозной терапии, большие размеры зоба,
особенно с узловыми изменениями, загрудинный зоб, непереносимость тиреостатиков. Частота
послеоперационных рецидивов составляет 5 — 10%.

88. ТРАВМЫ ЖИВОТА. КЛАССИФИКАЦИЯ. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ТРАВМЫ


ПЕЧЕНИ. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ. РОЛЬ БИОЛОГИЧЕСКОГО ТАМПОНА В
ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ "СЛЕПЫХ" И "СКВОЗНЫХ" РАН ПЕЧЕНИ.

 Классификация.
 Открытая травма:
 1. Ранения брюшной стенки, не проникающие в брюшную полость.
 2. Проникающие ранения брюшной полости без повреждения внутренних органов.
 3. Проникающие ранения брюшной полости с повреждениями полых органов.
 4. Проникающие ранения брюшной полости с повреждениями паренхиматозных органов.
 5. Проникающие ранения брюшной полости с повреждениями большого сальника и брыжейки
кишечника.
 6. Проникающие ранения брюшной полости с повреждением забрюшинных органов и
сосудов.
 7. Проникающие торакоабдоминальные и абдоминально-торакальные ранения:
 а) без повреждения внутренних органов;
 б) с повреждением органов грудной полости;
 в) с повреждением органов брюшной полости.
  
 Закрытые повреждения живота.
 1. Ушиб брюшной стенки.
 2. Закрытые повреждения полых органов.
 3. Закрытые повреждения паренхиматозных органов.
 4. Закрытые повреждения полых и паренхиматозных органов.
 5. Закрытые повреждения органов забрюшинного пространства.
1) Изолированная травма –Выделяют одиночную и множественную травму
2) Сочетанная травма – наличие других повреждений у пострадавшего с травмой живота.
(+ЧМТ)
3) Торакоабдоминальная травма. Всегда имеется повреждение диафрагмы. От
торакоабдоминальных повреждений следует отличать одновременные повреждения груди и живота
без вовлечения диафрагмы.
4) Комбинированная травма. Помимо травмы живота имеется поражение другим
фактором (термическим, химическим, радиационным и т.п.).
5) Открытые повреждения
Раны делят на ушибленные, колотые, резаные, рубленые и рваные,огнестрельные
проникающие в брюшную полость (без повреждения внутренних органов /с
повреждением внутренних органов)и непроникающие .
повреждения полых органов, паренхиматозных органов и кровеносных сосудов.
6) При закрытых повреждениях живота
-повреждения брюшной стенки (ушибы мышц, гематомы),
-органов брюшной полости (полых - ушибы, надрывы, полные разрывы, раздавливания.
, паренхиматозных -без нарушения целости капсулы (подкапсульные и центральные гематомы)
и с нарушением ее целости (надрывы, разрывы, отрывы части органа и размозжения)) и
-забрюшинного пространства.
7) Различают одиночные и множественные повреждения органов брюшной полости.
8) Если орган имеет одну рану, повреждение называется монофокальным, если
несколько, то полифокальным. Терминологически полифокальное повреждение равнозначно
множественному повреждению.

Повреждения печени
Повреждения печени наблюдаются у 20–25% пострадавших с травмой живота. Закрытая
травма печени возникает от прямого удара, противоудара (о ребра и позвоночник) и сдавления.
Выделяют:
1. Закрытые повреждения.
2. Открытые повреждения (поверхностные, глубокие; сквозные, несквозные; доля,
сегмент).
3. Сочетания закрытых и открытых повреждений.

Клиника
Травма печени в подавляющем большинстве случаев сопровождается обильным внутренним
кровотечением. Состояние больного тяжелое, возможна потеря сознания. При сохраненном сознании
пациент жалуется на боли в правом подреберье, которые могут иррадиировать в правую
надключичную область. Кожа бледная, пульс и дыхание учащенное, артериальное давление снижено.
Признаки травматического шока.

Лечние
При выраженном кровотечении для временного гемостаза необходимо сдавить пальцами
печеночно–двенадцатиперстную связку. Максимальное время пережатия 15–20 мин.
Нежизнеспособные ткани подлежат обязательной резекции, так как всасывающиеся
продукты распада приводят к массивной интоксикации. Считается, что некроз 15% и более
паренхимы печени приводит к летальному исходу.
Линейные раны ушивают толстым кетгутом на круглой игле, захватывая в шов не менее 1 см
здоровой ткани.
Крупные дефекты тампонируют сальником на ножке.
При обширных повреждениях печени возможна ее резекция, типичная и атипичная. Если
гемостаз ни одним из методов достичь не удается, применяют тампонирование.
Небольшие раны желчного пузыря ушивают.
При повреждениях печени обязательно дренируется подпеченочное и правое поддиафрагмальное
пространства.
Применение биологического гемостатического тампона является надежным приемом
остановки кровотечения при оперативном лечении больших ран печени с дефектом паренхимы,
«слепых» и сквозных ран с узким раневым каналом.
89. ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИ ТУПОЙ ТРАВМЕ ЖИВОТА.
ТЕХНИКА ВЫПОЛНЕНИЯ ЛАПАРОЦЕНТЕЗА.
 Наиболее простыми инструментальными методами диагностики являются постановка
зонда в желудок и катетеризация мочевого пузыря.
 При ультразвуковой диагностике можно выявить наличие свободной жидкости в брюшной
полости, разрыв паренхиматозных органов (селезенки, печени, почек, поджелудочной железы),
забрюшинную гематому. В некоторых случаях определяется свободный газ.
 Фиброгастродуоденоскопия позволяет уточнить повреждение желудка и двенадцатиперстной
кишки. Невозможность раздуть желудок или появление резких болей в животе во время исследования
являются признаками перфорации.
 Для уточнения диагноза после эндоскопии можно провести обзорную рентгенографию для
выявления свободного газа в брюшной полости. Обзорная рентгенография и рентгеноскопия брюшной
полости позволяет выявить свободный газ под куполом диафрагмы, наличие выпота в плевральной
полости, характер движений диафрагмы, наличие жидкости в брюшной полости (при ее количестве
более 500–700 мл). При повреждении забрюшинных отделов кишечника визуализируются мелкие
пузырьки газа в забрюшинной клетчатке.
 При подозрении на разрыв мочевого пузыря и уретры проводится цистография и
уретрография. Используется также водорастворимый контраст. Делают рентгенограммы в 3х
проекциях: в прямой, в косой и, после опорожнения мочевого пузыря, снова в прямой проекции.
 При подозрении на повреждение почки или мочеточника выполняется экскреторная урография.
Внутривенно вводится 60–80 мл урографина и через 7 мин делаются снимки брюшной полости. При
артериальном давлении ниже 90/60 мм. рт. ст. экскреторная урография неинформативна.
К инвазивным методам инструментальной диагностики относятся лапароцентез,
лапароскопия, диагностическая лапаротомия.
Лапароцентез выполняется при невозможности исключить повреждение внутренних
органов за счет неясной клинической картины, особенно при сочетанной черепно–мозговой
травме и выраженном алкогольном опьянении.
Лапароцентез и методика «шарящего» катетера выполняется следующим образом:
 Под местной анестезией ниже пупка по средней линии в поперечном направлении
рассекают кожу на протяжении 0.5–1 см.
 Верхний край кожной раны прошивается толстой синтетической нитью или берется
цапкой, что позволяет приподнять апоневроз.
 Далее троакаром вращательными движениями прокалывается брюшная стенка в направлении
вверх и влево.
 Стилет извлекается. Если по трубке троакара поступает кровь, желчь или кишечное
содержимое, повреждение внутренних органов считается установленным.
 Если по трубке троакара из брюшной полости отделяемого нет, через нее вводится трубка от
системы переливания крови, на конце которой вырезаются несколько отверстий диаметром 3–4 мм.
 Катетер вводится по направлению к печени, к селезенке, в левый боковой канал, в малый
таз, в правый боковой канал. Если при данной манипуляции ничего не получено, то выполняется
перитонеальный лаваж. В брюшную полость вводится 1 л изотонического раствора с последующей
его эвакуацией и визуальной оценкой. Для динамического наблюдения катетер можно оставить в
брюшной полости, и через 4–6 часов произвести повторный лаваж.

90. ТУПАЯ ТРАВМА ЖИВОТА С ПОВРЕЖДЕНИЕМ ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ


ОРГАНОВ. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ТРАВМ СЕЛЕЗЕНКИ. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
ОРГАНОСБЕРЕГАТЕЛЬНЫЕ ОПЕРАЦИИ.
Симптомы разрыва паренхиматозных органов.
Признаками внутреннего кровотечения являются бледность, слабость, жажда, перкуторно
определяемое наличие жидкости в отлогих местах живота, перемещающейся при перемене
положения тела, частый пульс слабого наполнения, учащенное и поверхностное дыхание без участия
мышц передней брюшной стенки, полуобморочное состояние.
При внутреннем кровотечении уровни гемоглобина и артериальное давление снижаются спустя
некоторое время после травмы.
КЛИНИКА ТРАВМ СЕЛЕЗЕНКИ
Чаще бывает одномоментный разрыв селезенки (до 85%). Двухмоментный разрыв (разрыв
подкапсульной гематомы) обычно возникает на 3–7 сутки.
Подкожный первичный разрыв селезенки может произойти даже при легкой травме или
вовсе без видимой причины, если селезенка увеличена и имеет паренхиматозные
изменения. Вторичные, или поздние, разрывы селезенки возможны через несколько дней
или месяцев после травмы и наблюдаются чаще у детей.

Непосредственно после разрыва капсулы селезенки кровотечение останавливается


образовавшимся кровяным сгустком. Если же разрыв паренхимы селезенки происходит
субкапсулярно, то нарастающая гематома разрывает капсулу и возникает массивное
кровотечение в брюшную полость. При крупных повреждениях возникает обильное внутреннее
кровотечение со скоплением крови в брюшной полости (гемоперитонеум). Разрыв селезенки,
сопровождаемый кровотечением, характеризуется выраженным падением артериального
давления и частым нитевидным пульсом. Боли уменьшаются в положении лежа на левом
боку с приведенными к животу ногами. Боли локализуются в левом подреберье, иногда
распространяются по всему животу и в левое плечо.
Для разрыва селезенки характерен симптом «ваньки-встаньки».

Лечение. Цель операции при повреждении селезёнки - быстрая и надёжная остановка


кровотечения. Самый лучший и надёжный способ для большинства пострадавших - спленэктомия.
Небольшие раны селезенки коагулируют
Наложение швов на селезенку в большинстве случаев приводит к усилению кровотечения.
При разрывах и размозжении селезенки производят спленэктомию. Обязательно надежное
дренирование левого поддиафрагмального пространства.

Виды операций при травме селезенки.


1. Тампонирование разрывов капсулы.
2. Ушивание раны селезенки.
3. Резекция селезенки.
4. Спленэктомия с экстраперитонеальной аутоспленотрансплантацией.

В настоящее время спленэктомия выполняется у большинства пострадавших. В то же время


удаление селезенки ведет к значительным иммунным нарушениям и опасности возникновения
постспленэктомического сепсиса.
Поэтому большое значение имеет сохранение максимального количества ткани селезенки при
ее повреждении. Показания к органосохраняющим операциям - ушибы селезёнки с субкапсулярной гематомой,
единичные разрывы капсулы, разрывы верхнего и нижнего полюсов селезёнки.
Выполнение органосохраняющих операций на селезенке связано с трудностями гемостаза,
поэтому выполнение таких операций не должно быть самоцелью. Необходимо учитывать тяжесть
состояния пострадавшего и не подвергать его жизнь дополнительному риску.

91. ТУПАЯ ТРАВМА ЖИВОТА С ПОВРЕЖДЕНИЕМ ПОЛЫХ ОРГАНОВ. КЛИНИКА.


ДАННЫЕ ПАЛЬЦЕВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ПРЯМОЙ КИШКИ.
Повреждения полых органов подразделяют на ушибы, раздавливания, полные или частичные
разрывы (надрывы). К надрывам относят повреждения серозной и мышечной оболочек органа с
сохранением целости слизистой оболочки.
Клиника.Некоторые симптомы появляются сразу же после травмы, другие - в более позние
сроки. Часто вначале возникает шок. В ранние сроки после травмы пульс учащен. Отмечается боль в
животе, которая вначале локализована, а затем становится разлитой. Очень важным ранним
симптомом является напряжение мышц брюшной стенки. Печеночная тупость часто исчезает при
разрывах желудка и очень редко - при разрывах кишок.
В более поздние сроки нарастают симптомы перитонита: постепенно увеличивается вздутие
живота, появляются икота и рвота, язык обложенный и сухой, симптом Щеткина определяется по
всему животу, кишечные шумы ослаблены или не выслушиваются. Пульс частый и малый. Кроме
клиники перитонита, при разрывах полых органов всегда имеются признаки кровотечения,
выраженные в большей или меньшей степени.
Пальцевое исследование прямой кишки помогает диагностировать её повреждение. При этом
палец проникает в параректальную клетчатку либо обнаруживают кровь и другие патологические
выделения из кишечника. Пальцевое ректальное исследование иногда помогает уточнить диагноз
перфоративного перитонита (атоничный сфинктер, болезненность и нависание передней стенки
прямой кишки в результате скопления в дугласовом пространстве кишечного содержимого и
воспалительного выпота). 

92.ОТКРЫТАЯ ТРАВМА ЖИВОТА С ПОВРЕЖДЕНИЕМ ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ


ОРГАНОВ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ.
Клиника
боли в животе.При повреждении печени боль иррадиирует в правое плечо, селезенки – в левое
плечо, при повреждении поджелудочной железы – в поясничную область, обе надключичные области,
левое плечо.
При значительной травме брюшной стенки выявляются: боль при пальпации, дыхании, в покое,
напряжении, возможны явления перитонизма.
Признаками внутреннего кровотечения являются бледность, слабость, жажда, перкуторно
определяемое наличие жидкости в отлогих местах живота, перемещающейся при перемене
положения тела, частый пульс слабого наполнения, учащенное и поверхностное дыхание без участия
мышц передней брюшной стенки, полуобморочное состояние. Для разрыва селезенки характерен
симптом «ваньки-встаньки». Боль при разрыве печени часто иррадиирует в правую лопатку и плечо.
При внутреннем кровотечении уровни гемоглобина и артериальное давление снижаются спустя
некоторое время после травмы.
Диагностика
Узи, рентген, кт , вульнерография; лапароскопия; лапаротомия;

Лечение
Разрывы паренхиматозных и полых органов, а также внутрибрюшные кровотечения являются
показанием к экстренной операции. Под общим наркозом выполняется срединная лапаротомия.
Через широкий разрез хирург тщательно осматривает органы брюшной полости, выявляет и
устраняет повреждения. В послеоперационном периоде при травме живота назначаются анальгетики,
проводится антибиотикотерапия. При необходимости в ходе операции и в послеоперационном
периоде выполняется переливание крови и кровезаменителей.

93.ОТКРЫТАЯ ТРАВМА ЖИВОТА С ПОВРЕЖДЕНИЕМ ПОЛЫХ ОРГАНОВ.


КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ.
Клиника
Выход содержимого полых органов в брюшную полость, раздражение брюшины при этом дают
очень сильный болевой синдром. С каждым часом процесс воспаления брюшиныусиливается,
распространяется, нарастают явления перитонита, вначале местного, затем диффузного (менее 2-х
этажей брюшной полости), а затем и разлитого (более 2-х этажей). Пострадавший бледен, стонет от
боли, старается лежать неподвижно. Сухой язык. Животрезко напряжен и болезнен во всех
отделах, положителен симптом Щеткина, в первые 1–2 часа — в месте травмы, а далее, по мере
распространения перитонита — по всему животу. При перкуссии живота может отсутствовать
печеночная тупость из-за выхода в брюшную полость воздуха и скопления его над печенью.

Диагностика
Узи, рентген, кт ,лапароскопия
Лечение
а) лапаротомия;
б) при кровотечении гемостаз;
в) в зависимости от объема кровопотери оценить возможность и необходимость реинфузии
крови;
г) оценить объем травмы кишечника и в зависимости от неё определить объем операции;
д) в зависимости от давности травмы и наличия перитонита решить вопрос об объёме операции
(ушивание раны, резекция сегмента кишки с наложением анастомоза или стомы);
е) санация брюшной полости, программированная санация, дренирование;
ж) профилактика и лечение послеоперационных осложнений (антибиотикотерапия, стимуляция
перистальтики, ранняя активация и т. д.)

94. ЛЕЧЕБНАЯ ТАКТИКА ПРИ ОТКРЫТОЙ ТРАВМЕ ЖИВОТА. ВИДЫ ОПЕРАЦИЙ


ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ ПОЛЫХ И ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ОРГАНОВ.

Стандартные этапы хирургического вмешательства:


1)Доступ. Выполняют широкую среднюю срединную лапаротомию.
2)Остановка кровотечения.. Кровотечение сначала останавливают пальцевым прижатием или
пережатием сосудистой ножки, после чего сосуды прицельно берут на зажимы и лигируют. На
магистральные сосуды накладывают сосудистый шов.
3)Реинфузия крови.).
4)Ревизия брюшной полости. Проводят после санации брюшной полости от крови и
патологического экссудата. Ревизию начинают с желудка..
5)Вмешательство на поврежденных органах.
6)Санация брюшной полости. Проводят теплым изотоническим раствором хлорида натрия.
Одномоментно вливают до 1 л раствора, органы отмывают, жидкость удаляют отсосом.
Манипуляцию повторяют до 3– 4 раз.
7)Дренирование брюшной полости. Все дренажи выводят через отдельные проколы в брюшной
стенке. При наличии повреждений органов один дренаж подводят к зоне повреждения, второй – в
малый таз.
8)Ушивание лапаротомной раны. Производят послойно.

95. ОСТРЫЙ ЖИВОТ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ, КЛАССИФИКАЦИЯ.


Острый живот — это ряд острых хирургических заболеваний органов брюшной полости
угрожающие развитию перитонита или уже приведший к нему, а также осложняются
внутрибрюшинным кровотечением. 

Выделяют пациентов с истинным и ложным ОЖ. Причиной истинного ОЖ являются


заболевания, требующие оперативного лечения. При ложном ОЖ клиническую картину
абдоминальной катастрофы чаще симулируют заболевания, подлежащие консервативному лечению.
Это ряд заболеваний сердца, легких, почек, эндокринной и нервной систем, инфекционные болезни и
профессиональные интоксикации в связи с формированием патологического симптомокомплекса в
брюшной полости.
Заболевания входящие в синдром острого живота
— Аппендицит 
— Флегмонозный холецистит 
— Острый панкреатит 
— Перфорация желчного пузыря 
— Перфорационная язва желудка и двенадцатиперстной кишки 
— Непроходимость кишечника 
— Кровотечение в брюшную полость 
— Открытые травмы живота 
— Внутрибрюшной разрыв мочевого пузыря 
— Разрыв селезенки 
— Гинекологические заболевания такие как внематочная беременность, разрыв кисты яичника,
перекрут ножки кисты яичника. 

Существует ряд заболеваний в клинической картине, которой входят симптомы сходные с


симптомами острого живота, то есть напоминают острый живот, но им не являются. Это
симптомокомплекс острого живота его своеобразная маска называется псевдоабдоминальный
синдром. 
Заболевания наиболее часто симулирующие острый живот
-Инфаркт миокарда
-Почечная колика
-пиелонефрит
-Сердечнаянедостаточность
-Забрюшиннаягематома
-травмы ребер позвоночника костей таза

96. ОСТРЫЙ ЖИВОТ. ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЕВОГО СИНДРОМА


Специфическ
Техника выполнения Заболевание
ий симптом
Выражен: острый
перитонит; острый
Медленно надавливают на брюшную стенку,
Щёткина- аппендицит; прободная язва
затем резко отпускают кисть руки. В этот момент
Блюмберга желудка. Слабо выражен:
боль усиливается
острый холецистит; острый
панкреатит
Левой рукой натягивают рубаху больного, а
кончиками ΙΙ – ΙV пальцев правой руки с умеренным
    Острый аппендицит.
надавливанием на брюшную стенку выполняют
Воскресенск Примечание: отсутствует
быстрое скользящее движение по рубашке из
ого («рубашки») при заболеваниях женской
подложечной области в правую подвздошную, не
половой сферы
отрывая скользящую кисть от брюшной стенки.
Усиливается боль в правой подвздошной области.
В положении больного на левом боку
Ситковского фиксируют появление или усиление боли в правой   Острый аппендицит
подвздошной области
В положении больного на левом боку
Бартомье-
фиксируют болезненность при пальпации правой Острый аппендицит
Михельсона
подвздошной области    
Слегка надавливают на брюшную стенку в
правой подвздошной области и просят пациента
Образцова Острый аппендицит
поднять правую вытянутую ногу. Усиливается боль
в правой подвздошной области.
Болезненность при поколачивании ребром
Ортнера Острый холецистит
ладони по правой реберной дуге
Георгиевског Болезненность при надавливании между
о- Мюсси ножками правой грудино-ключично-сосцевидной Острый холецистит
(френикус) мышцы
При вдохе, когда левая ладонь лежит на правой
реберной дуге, а большой палец на брюшной стенке
Мерфи Острый холецистит
в проекции желчного пузыря, фиксируют
болезненность

97. ОСТРЫЙ ЖИВОТ. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО СИНДРОМА.


Острый аппендицит
 характеристика болевых ощущений: умеренные, но постоянные, обычно локализованные в
правой подвздошной области (куда они постепенно смещаются из мезо- и эпигастрия),
интенсивность усиливается при любом изменении положения тела;
 рвота: редкая (1 или 2 раза);
 общее состояние пациента: температура субфебрильная или нормальная, возможна задержка
стула;
 возможные симптомы: положительный СЩБ, напряжение мышц правой подвздошной
области, повышенная чувствительность правой стенки прямой кишки;
 данные объективных исследований: незначительный лейкоцитоз (углубленная диагностика,
если на нее есть время, может дать дополнительную информацию).
Острый холецистит
 характеристика болевых ощущений: постоянные и высокоинтенсивные, локализованные в
правом подреберье и иррадиирующие в правую лопатку и бедро;
 рвота: часта и изматывающая, временами с примесью желчи, приносит кратковременное
облегчение;
 общее состояние пациента: повышенная температура тела, задержки стула;
 возможные симптомы: боль (см. выше), при пальпации становится возможным прощупывание
желчного пузыря;
 данные объективных исследований: явно выраженный лейкоцитоз, увеличенная скорость
оседания эритроцитов (СОЭ), на рентгенографическом исследовании могут просматриваться
желчные камни.
Острый панкреатит
 характеристика болевых ощущений: постепенное нарастание остроты приступа,
локализованного чаще всего в эпигастральной области (иногда боли носят опоясывающий характер);
 рвота: частая и мучительная, редко приносящая облегчение;
 общее состояние пациента: бледность кожных покровов, неровный пульс, задержка стула,
температура меняется от нормальной до повышенной;
 возможные симптомы: вздутие живота, нечеткая (вплоть до полного отсутствия)
выраженность СЩБ, напряженность и болезненность в поясничной и эпигастральной области, шумы
в кишечнике при аускультации ослаблены или не прослушиваются;
 данные объективных исследований: умеренный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, увеличенная
концентрация амилазы, ограниченная подвижность обоих куполов диафрагмы, раздутая ободочная
поперечная кишка.

98 ОСТРЫЙ ЖИВОТ. ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРФОРАЦИОННОГО СИНДРОМА.


Перфоративная язва (желудка или 12-перстной кишки)
характеристика болевых ощущений: очень сильные, возникают внезапно и без видимых причин
(обычно эпигастральная область, но иногда могут не иметь четкой локализации);
 рвота: бывает редко;
 общее состояние пациента: исключительно тяжелое (пациент принимает вынужденную позу
младенца, сильные приступы боли (см. выше) могут перемежаться с периодами кратковременного
затишья);
 возможные симптомы: в первые час-два — выраженная брадикардия при нормальной
температуре тела, далее — прогрессирующая тахикардия, живот напряжен и втянут;
 данные объективных исследований: болезненная пальпация, ярко выраженный СЩБ,
перистальтические шумы не прослушиваются, незначительный лейкоцитоз, скопление газов под
диафрагмой и ограниченная подвижность обоих ее куполов.

99. ОСТРЫЙ ЖИВОТ. ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМОРАГИЧЕСКОГО СИНДРОМА.


Излияние крови различной интенсивности в просвет желудочно-кишечного тракта. Это
грозные, нередко смертельные осложнения ряда заболеваний пищевода, желудка, кишечника,
печени. Кровотечения наблюдаются из расширенных вен пищевода, при язвах желудка и
двенадцатиперстной кишки, при раковых опухолях, брюшном тифе, травме, туберкулезе и других
заболеваниях. Одним из основных признаков желудочно-кишечных кровотечений является кровавая
рвота цвета кофейной гущи, которая сопровождает процесс кровотечения. Цвет рвотных масс типа
кофейной гущи обусловлен действием желудочного сока на гемоглобин. Кровавая рвота может быть
однократной и многократной, обильной и незначительной. В некоторых случаях рвота может
отсутствовать, и кровь выделяется из желудочно-кишечного тракта в виде жидкого дегтеобразного
стула. Чаще всего это бывает при кровотечении из двенадцатиперстной кишки. Дегтеобразный цвет
выделений зависит от образования из гемоглобина сернокислого железа. В некоторых случаях
кровавая рвота и дегтеобразный стул могут сочетаться. При массивном кровотечении, кроме рвоты и
дегтеобразного стула, у больного наступает общая слабость, появляются признаки острой анемии:
бледность кожных покровов, тахикардия, снижение артериального давления. Может развиться
геморрагический коллапс с потерей сознания. Клинические проявления зависят от скорости
кровопотери и от компенсаторных реакций организма.
Больным с желудочно-кишечными кровотечениями показан постельный режим. Им назначают
повышающие свертываемость крови, применяют холод на эпигастральную область,
сердечнососудистые средства.  Безусловно, нужно исключить прием жидкости и пищи через рот.
Больных с желудочно-кишечными кровотечениями надо немедленно госпитализировать в
хирургическое отделение, где им проводят активное консервативное (переливание жидкости и крови)
и оперативное лечение, направленное на устранение причины кровотечения.

100. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ


ЖИВОТОМ.
1. Рентгенологические исследования:
рентгенограмма грудной клетки;
- рентгенограмма брюшной полости.
2. Специальные методы. При острой боли в животе нередко приходится проводить
рентгеноконтрастные исследования органов брюшной полости:
- исследование верхних отделов ЖКТ;
- ирригоскопию;
- исследование пассажа бария по кишечнику.
3. УЗИ - метод выбора в диагностике ЖКБ, заболеваний поджелудочной железы, печени,
органов малого таза у женщин.
4. КТ - один из лучших методов диагностики заболеваний органов брюшной полости,
забрюшинного пространства и малого таза. При всех своих достоинствах метод не лишен
недостатков (высокая стоимость, большая лучевая нагрузка, аллергические реакции на в/в ведение
контрастных веществ).
5. Ангиографию проводят для обнаружения источника желудочно-кишечного кровотечения,
а также при подозрении на тромбоэмболию сосудов брыжейки.
6. Перитонеальный лаваж используют в основном при тупых травмах живота, однако в
диагностике острого живота он тоже может оказаться полезным. Показания к перитонеальному
лаважу кроме травм включают: неоднозначные результаты физикального исследования, нарушения
сознания и нестабильную гемодинамику.
7. Диагностическая лапароскопия в последнее время получает все большее распространение.
К ней прибегают при критических состояниях и сомнительных результатах физикального
исследования. Исследование можно проводить у постели больного под местной анестезией, в
этом его преимущество перед диагностической лапаротомией. Диагностическая лапароскопия
незаменима при обследовании женщин с болью в правом подвздошной области. У этой категории
больных до 30% аппендэктомий являются ошибочными.
8. Диагностическая лапаротомия.