ЛЕКЦИЯ 14.

Болезни органов пищеварения

Общие сведения

Болезни органов пищеварительного тракта отличаются многообразием своих

клинических и морфологических признаков. Они включают самостоятельные первичные
заболевания, которые изучает наука, имеющая названия гастроэнтерология, а также
другие, вторичные, которые являются проявлением ряда заболеваний инфекционной и
неинфекционной природы, приобретенного или наследственного происхождения.

Этиология патологических процессов, развивающихся в желудочно-кишечном тракте,

включает несколько основных факторов.

Факторы, повреждающие органы пищеварения:

Физической природы:

 грубая, плохо пережеванная или непережеванная пища;

 инородные тела — пуговицы, монеты, кусочки металла и т. п.;
 чрезмерно холодная или горячая пища;
 ионизирующие излучения.

Химической природы:

 алкоголь;
 продукты сгорания табака, попадающие в желудочно-кишечный тракт со слюной;
 лекарственные препараты, например, аспирин, антибиотики, цитостатики;
 токсичные вещества, проникающие в органы пищеварения с пищей, — соли
тяжелых металлов, токсины грибов и т. п.

Биологической природы:

 микроорганизмы и их токсины;
 гельминты;
 избыток или недостаток витаминов, например, витамина С, группы В, PP.

Расстройства механизмов нейрогуморальной регуляции  — дефицит или избыток

биогенных аминов — серотонина, меланина, гормонов, простагландинов, пептидов
(например, гастрина), избыточные или недостаточные эффекты симпатической или
пapaсимпатической системы (при неврозах, затянувшихся стресс-реакциях и т. п.).

Патогенные факторы, связанные с поражением других физиологических

систем, например, фибринозный гастроэнтерит и колит при уремии, развивающейся в
исходе почечной недостаточности.
ГАСТРИТ

Гастрит (от греч. gaster – желудок) — воспаление слизистой оболочки желудка.

Выделяют острый и хронический гастрит, однако эти понятия означают не столько
время течения процесса, сколько морфологические изменения в желудке.

Острый гастрит

Острый гастрит чаще всего развивается после воздействия различных химических

веществ, (например, алкоголя, недоброкачественных пищевых продуктов) или
некоторых лекарственных веществ (особенно нестероидных противовоспалительных
веществ, содержащих аспирин). Эти вещества вызывают быструю эксфолиацию
(слущивание) эпителиальных клеток и снижение секреции слизи, что сопровождается
снижением функции защитного барьера против действия кислоты. В патогенезе данного
процесса лежит снижение синтеза простагландинов. Определенную роль может играть и
употребление острой, холодной или горячей пищи. Кроме того, важную роль в развитии
острого гастрита также могут иметь острые расстройства кровообращения при шоке,
стрессе, сердечной недостаточности и др.

Острый нейтрофильный гастрит (при котором основной морфологический признак –

инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами) является характерным для
первичного ответа на инфекцию, вызванную Helicobacter pylori. Это состояние является
временным, которое у большинства людей протекает субклинически и через 3-4 недели
переходит в хронический гастрит. Лишь у небольшого числа больных инфекция
спонтанно исчезает и наступает выздоровление. К развитию острого гастрита могут
приводить и другие инфекции, такие как сальмонеллы, стафилококк и др. Острый
гастрит может развиться под воздействием токсических продуктов эндогенного
происхождения, например, элиминативный гастрит при уремии.

По площади поражения различают:

 острый диффузный гастрит;

 острый очаговый гастрит.

В свою очередь острый очаговый гастрит может быть преимущественно фундальным,

антральным, пилороантральным и пилородуоденальным.

По характеру воспаления:

— катаральный гастрит, который характеризуется гиперемией и утолщением

слизистой оболочки, гиперсекрецией слизи, иногда эрозиями (в этом случае говорят об
эрозивном гастрите). Эрозия представляет собой участок слизистой оболочки с
частичным нарушением эпителия, тогда как в язве происходит нарушение и мышечного
слоя слизистой. Эрозии при остром гастрите обычно множественные, поэтому
кровотечение из них может быть очень опасным. Однако обычно происходит быстрое (в
течение 24-48 часов) заживление путем регенерации. Микроскопически наблюдаются
дистрофия и слущивание поверхностного эпителия, серозно-слизистый экссудат,
сосудов, отек, диапедезные кровоизлияния;

— фибринозный гастрит отличается тем, что на поверхности утолщенной слизистой

оболочки образуется фибринозная пленка серо-желтого цвета. В зависимости от глубины
некроза слизистой оболочки фибринозный гастрит может быть крупозным или
дифтеритическим;

— гнойный (флегмонозный) гастрит — редкая форма острого гастрита, которая

осложняет травмы, язвы или изъязвленный рак желудка. Характеризуется резким
утолщением стенки, сглаживанием и огрубением складок, гнойными наложениями на
слизистой оболочке. Микроскопически определяются диффузная лейкоцитарная
инфильтрация всех слоев стенки желудка, некроз и кровоизлияния в слизистой оболочке;

— некротический (коррозийный) гастрит — редкая форма, возникает при химических

ожогах слизистой оболочки желудка и характеризуется ее некрозом. При oтторжении
некротических масс образуются язвы.

Осложнениями эрозивного и некротического гастрита могут быть кровотечения,

перфорация стенки желудка. При флегмонозном гастрите возникают медиастинит,
поддиафрагмальный абсцесс, абсцесс печени, гнойный плеврит.

Исходы

Катаральный гастрит обычно заканчивается выздоровлением; при воспалении,

вызванном инфекцией, а также частых рецидивах острого гастрита возможен переход в
хроническую форму.

Хронический гастрит

Хронический гастрит (ХГ) – заболевание, которое характеризуется хроническим

воспалением слизистой оболочки желудка, нарушением регенерации и
морфофункциональной перестройкой эпителия с развитием атрофии желез и
секреторной недостаточности, лежащими в основе расстройств пищеварения.
Хронический гастрит составляет 80-85 % всех болезней желудка.

Хронический гастрит – большей частью самостоятельное заболевание, не имеющее

прямой связи с острым гастритом. Одним из отличий хронического гастрита от острого
гастрита является то, что при хроническом гастрите воспаляется только слизистая
оболочка, а при остром гастрите могут поражаться все слои стенки. Кроме того, при
хроническом гастрите патологический процесс в слизистой не ограничивается только
воспалением, но характеризуется также значительными дисрегенераторными
изменениями (атрофия, метаплазия, дисплазия).

В развитии ХГ большое значение имеют патология иммунитета (в первую очередь

местного иммунитета слизистой оболочки желудка), нарушения со стороны
вегетативной нервной системы, состояние местной эндокринной системы желудка
(которая уже насчитывает 10 типов эндокриноцитов, часть которых обладает
аргентаффинными свойствами). ХГ имеет очень большую распространенность, им
болеют как дети, так и взрослые. С возрастом заболеваемость ХГ прогрессивно
увеличивается, что связано с развитием инволютивных процессов в слизистой желудка,
которая в виду этого становится более подверженной повреждающим воздействиям.

Этиология хронического гастрита непосредственно связана с длительным действием

экзо- и эндогенных факторов:

 инфекций, в первую очередь Helicobacter pylori, на долю которого приходится 70-

90 % всех случаев хронического гастрита;
 химических (алкоголь, аутоинтоксикации и др.);
 нейроэндокринных (в т.ч. рефлюкс желчи) и др.

Классификация хронического гастрита:

По топографии:

 дна
 тела
 антрума
 пангастрит

По морфологическим изменениям:

 хронический поверхностный гастрит;

 хронический атрофический гастрит;
 хронический хеликобактерный гастрит;
 хронический аутоиммунный гастрит;
 особые формы хронического гастрита — химический, радиационный,
лимфоцитарный и др.

Патогенез заболевания при различных видах хронического гастрита неодинаков.

При хроническом поверхностном гастрите воспалительный лимфоэозинофильный

инфильтрат располагается обычно в поверхностных отделах слизистой, отсутствует
атрофия слизистой оболочки, желудочные ямки выражены плохо, железы не изменены,
имеется незначительный фиброз стромы. При прогрессировании процесса
поверхностный гастрит может перейти в атрофический.

При хроническом атрофическом гастрите слизистая оболочка желудка сглажена,

количество желез на единице площади слизистой прогрессивно уменьшается, наиболее
важным, однако, является уменьшение не количества желез, а числа
специализированных клеток в железах (главных и обкладочных), которые замещаются
примитивными мукоцитами. Наряду с этим появляются очаги полной или неполной
кишечной метаплазии, а также дисплазии. Ввиду этого атрофический гастрит
рассматривается как фоновый процесс для рака желудка, а иногда и как факультативный
предрак. В слизистой оболочке наблюдается диффузная лимфоэозинофильная и
гистиоцитарная инфильтрация, отмечается фиброз стромы.

По своему происхождению атрофический ХГ делится на аутоиммунный и

хеликобактерный.

Аутоиммунный хронический гастрит (ранее назывался хроническим гастритом типа А)

встречается редко (не более 5% всех случаев ХГ) и его основными признаками являются:
образование аутоантител к обкладочным (париетальным) клеткам желез (и отсюда
ахлоргидрия и угнетение образования внутреннего фактора Кастла), выраженная
лимфоидноклеточная и плазмоклеточная (преимущественно IgG вместо IgA)
инфильтрация собственной пластинки слизистой фундального отдела желудка с
атрофией желез. Атрофические изменения слизистой оболочки быстро прогрессируют,
особенно у больных старше 50 лет. Аутоиммунный ХГ часто сочетается с СД I типа,
аутоиммунным тиреоидитом Хасимото, болезнью Аддисона, гипопаратиреоидизмом.
Аутоиммунный атрофический гастрит очень часто переходит в рак.

При хроническом хеликобактерном гастрите (хронический гастрит типа B) ведущую

роль играет бактерия Helicobacter pylori (HP). По всей видимости она существовала в
качестве комменсала-симбионта в желудке у человека (и именно в пилорическом отделе)
в течение миллионов лет. Приобретение ею патогенных свойств со способностью
вызывать язвенную болезнь желудка, атрофические гастриты, мальтомы и рак в
настоящее время объясняется ятрогенно индуцированным появлением вирулентных
штаммов НР. Эта грамотрицательная бактерия обычно располагается в пилорическом и
антральном отделах желудка под слоем слизи на поверхности эпителия в нейтральной
среде, слизь таким образом защищает её от действия желудочного сока. Основным
свойством бактерии является синтез уреазы — фермента, расщепляющего мочевину с
образованием аммиака. Аммиак сдвигает pH в щелочную сторону и нарушает регуляцию
секреции соляной кислоты. Несмотря на возникающую гипергастринемию, происходит
стимуляция секреции НС1, что приводит к гиперацидному синдрому. Морфологическая
картина характеризуется атрофией и нарушением созревания покровно-ямочного и
железистого эпителия, выраженной лимфоплазмоцитарной и эозинофильной
инфильтрацией слизистой оболочки и собственной пластинки с образованием
лимфоидных фолликулов. В дополнение к этому антигены НР обладают очень низкой
иммуногенностью (антигенная мимикрия, в частности мимикрия под изоантигены групп
крови), так что иммунный ответ на них почти не развивается. Еще одним важным
свойством НР является ее стимуляция гастринпродуцирующих G-клеток пилорических
желез, в результате чего концентрация гастрина в крови при НР-гастрите повышается,
так что хеликобактерный гастрит на первых порах (до стадии атрофии) может протекать
как гиперацидный гастрит. Хеликобактерный гастрит долгое время протекает
бессимптомно и о его наличии у себя больные не догадываются.
Морфологические признаки НР-гастрита:

а. Поражение преимущественно антрального отдела желудка;

б. Выраженная инфильтрация слизистой оболочки нейтрофильными лейкоцитами,
иногда с образованием "крипт-абсцессов" или внутриэпителиальных абсцессов;
в. Наличие хронических, длительно не заживающих эрозивных форм гастрита;
г. Появление в базальной части слизистой лимфоидных фолликулов с
реактивными центрами;
д. Атрофия желез слизистой с их выраженной кишечной метаплазией.

Особые формы хронических гастритов

Рефлюкс-гастрит – является одним из вариантов химического реактивного гастрита. В

классических случаях он развивается у больных, перенесших операции на желудке,
приводящих к возникновению дуоденогастрального рефлюкса (ДГР). Однако ДГР может
развиваться и в неоперированном желудке, под влиянием инфицирования НР. Основным
повреждающим действием на слизистую желудка при рефлюкс-гастрите является
щелочное содержимое 12-перстной кишки с желчными кислотами. Морфологически
рефлюкс-гастрит характеризуется выраженной гиперплазией желудочных ямок с
образованием папилломатозных разрастаний. Эпителий пролиферирующих ямок
уплощенный, резко базофильный, иногда с субнуклеарной вакуолизацией. Весьма
характерна также пролиферация гладкомышечных клеток в строме пролиферирующей
слизистой. Считают, что рефлюкс-гастрит особенно опасен в отношении трансформации
в рак. Сходные морфологические изменения антрального отдела желудка имеются у
больных, длительно принимающих нестероидные противовоспалительные препараты
(еще один вариант химического реактивного гастрита).

Среди особых форм хронических гастритов не меньшее значение имеет

гипертрофический гастрит, который характеризуется образованием гигантских складок
слизистой оболочки, похожих на извилины головного мозга. Толщина слизистой
оболочки достигает 5-6 см. Ямки длинные, заполнены слизью. Эпителий желез уплощен,
как правило, развивается его кишечная метаплазия. В железах часто отсутствуют
главные и париетальные клетки, что приводит к снижению секреции соляной кислоты.

Осложнения

Атрофический и гипертрофический гастриты могут осложняться образованием полипов,

иногда язв. Кроме того, атрофический и хеликобактерный гастриты являются
предраковыми процессами.

Исход поверхностного и хеликобактерного гастритов при соответствующем лечении

благоприятный. Терапия других форм хронических гастритов приводит лишь к
замедлению их развития.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Язвенная болезнь — хроническое заболевание, клиническим и морфологическим

выражением которого является рецидивирующая пептическая язва желудка или
двенадцатиперстной кишки.

Язвенная болезнь (ЯБ) относится к широко распространенным, считается, что ею болеют

примерно 10% населения Земли. Мужчины болеют в 2-7 раз чаще женщин. Язвенная
болезнь 12-пертсной кишки в 3-4 раза чаще, чем язвенная болезнь желудка. Если
язвенный дефект обнаруживается и в желудке, и в двенадцатиперстной кишке, такие
язвы называются сочетанными.

Установлено, что ЯБ не может развиться на нормальной слизистой. В подавляющем

большинстве случаев ЯБ возникает на фоне хронического гиперацидного гастрита или
дуоденита. При этом общее количество париетальных клеток в фундальном отделе
значительно увеличено. Роль желудочной гиперсекреции наиболее значима при
пилородуоденальных язвах; язва тела желудка может возникать при нормальной или
даже сниженной кислотности.

В настоящее время установлена важная роль НР в развитии ЯБ желудка. НР, выделяя

фермент уреазу, расщепляет экскретируемую желудком мочевину до аммиака и тем
самым защелачивает слизистую желудка. Последнее стимулирует выработку гастрина
(чтобы усилить синтез соляной кислоты), возникает гиперацидное состояние, которое
способствует язвообразованию. Кроме того, сам по себе аммиак высокотоксичен для
эпителия слизистой оболочки и также вызывает ее деструкцию. При этом нарушаются
микроциркуляция и трофика тканей в области некротических изменений эпителиоцитов.

Общие изменения, возникающие в организме и способствующие повреждающему

действию Helicobacter pylori:

 психоэмоциональные перенапряжения, которым подвергается современный

человек (стрессовые состояния нарушают координирующие влияния коры
головного мозга на подкорковые центры);
 нарушения эндокринных влияний в результате расстройства деятельности
гипоталамо-гипофизарной и гипофизарно-адреналовой систем;
 усиление влияния блуждающих нервов, что совместно с избытком
кортикостероидов повышает активность кислотно-пептического фактора
желудочного сока и моторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки;
 снижение эффективности образования слизистого барьера;
 нарушения микроциркуляции и нарастание гипоксии.

Среди других факторов, способствующих образованию язвы, важное значение имеют

лекарства типа аспирина, алкоголь, курение, которые не только сами повреждают
слизистую оболочку, но и влияют на секрецию соляной кислоты и гастрина, на
микроциркуляцию и трофику желудка.
Морфогенез

Основным выражением язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва,

которая в своем развитии проходит стадии эрозии и острой язвы. Наиболее частая
локализация язвы желудка — малая кривизна в антральном или пилорическом отделе, а
также в теле желудка, в области перехода в антральный отдел. Это объясняется тем, что
малая кривизна, как «пищевая дорожка», легко травмируется, ее слизистая оболочка
выделяет наиболее активный сок, эрозии и острые язвы этой области плохо
эпителизируются. Под влиянием желудочного сока некроз захватывает не только
слизистую оболочку, но и распространяется на подлежащие слои стенки желудка и
эрозия превращается в острую пептическую язву. Постепенно острая язва становится
хронической и может достигать 5—6 см в диаметре, проникая на различную глубину.
Края хронической язвы приподняты в виде валиков, плотные. Край язвы, обращенный ко
входу в желудок, подрытый, край, обращенный к привратнику — пологий.
Проксимальный край язвы обычно нависает над дном. Дном язвы служат рубцовая
соединительная ткань и обрывки мышечной ткани. Стенки сосудов толстые,
склерозированные, просветы их сужены. Характерна конвергенция складок слизистой по
направлению к язве (из-за стягивающих склеротических процессов), сама язва при этом
приобретает округлую форму.

При обострении язвенной болезни в дне язвы появляется гнойно-некротический

экссудат, в окружающей рубцовой ткани и в склерозированных стенках сосудов —
фибриноидный некроз. За счет нарастающего некроза язва углубляется и расширяется, а
в результате разъедания стенки сосудов может возникнуть их разрыв и кровотечение.
Постепенно на месте некротизированных тканей развивается грануляционная ткань,
которая созревает в грубую соединительную ткань. Края язвы становятся очень
плотными, омозолелыми, в стенках и в дне язвы выражены разрастание соединительной
ткани, склероз сосудов, что нарушает кровоснабжение стенки желудка, а также
образование слизистого барьера. Такая язва называется каллезной. Считают, что слой
фибриноидного некроза препятствует нормальной эпителизации дна язвы.

При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки язва обычно располагается в луковице

и лишь иногда локализуется ниже ее. Множественные язвы двенадцатиперстной кишки
встречаются не очень часто и располагаются на передней и задней стенках луковицы
друг против друга — «целующиеся язвы».

При заживлении язвы дефект ткани возмещается образованием рубца, а на поверхности

разрастается измененный эпителий, в области бывшей язвы железы отсутствуют.
Рубцевание считается благоприятным исходом язвы.
Осложнения язвенной болезни

 Кровотечение (16-37% больных)

 Пенетрация (5% случаев)
 Перфорация
 Рубцовый стеноз
 Флегмонозный гастрит
 Малигнизация

Кровотечение из некротизированного сосуда сопровождается рвотой «кофейной гущей»

из-за образования в желудке солянокислого гематина. Каловые массы становятся
дегтеобразными из-за большого содержания в них крови. Кровянистый стул носит
название «мелена».

Пенетрация это проникновение и распространение язвы за пределы стенки желудка или

двенадцатиперстной кишки в рядом лежащие органы и ткани. Язва постепенно
углубляется, достигает мышечной и серозной оболочки и проникает в ткань, которая
прилегает к стенке желудка или двенадцатиперстной кишки. Рядом расположенными
органами, куда может пенетрировать язва являются поджелудочная железа, поперечная
ободочная кишка, печень, желчный пузырь, ткань сальника. Пенетрация сопровождается
перевариванием желудочным соком тканей прилежащего органа и его воспалением.

Перфорация, или прободение – это образование сквозного отверстия в стенке желудка,

сопровождающееся попаданием его содержимого в свободную брюшную полость, что в
дальнейшем приводит к острому разлитому перитониту — гнойно-фибринозному
воспалению брюшины. Критериями прободения стенки желудка или 12-перстной кишки
являются острая (кинжальная) боль в животе, перитонеальные симптомы, явления шока.

Здесь стоит рассмотреть особый вариант прободной язвы – прикрытую перфорацию

язвы. Это вариант клинического течения перфорации язвы в свободную брюшную
полость, при котором образовавшееся отверстие в двенадцатиперстной кишке или в
желудке через некоторое время после перфорации прикрывается пленками фибрина,
соседним органом (печенью, большим сальником и др.), иногда закрывается изнутри
кусочком пищи или складкой слизистой оболочки. Чаще прикрытая перфорация
наблюдается при локализации язвы на передней стенке 12-перстной кишки.
Вышеописанные клинические симптомы прободения при этом стихают в связи с
отграничением воспалительного процесса.

В зависимости от размеров язвы, её локализации и частоты обострения воспалительного

процесса в результате сокращения и уплотнения рубцов может развиваться сужение
просвета органа – рубцовый стеноз. Так, может наблюдаться стеноз привратника или
центральное сужение желудка (желудок в виде песочных часов). Рубец резко
деформирует желудок, привратник, 12-перстную кишку, почти полностью закрывая
выход из желудка. В результате этого желудок растягивается пищевыми массами, у
больных возникает неукротимая рвота, при которой организм теряет хлориды. Возникает
хлоргидропеническая уремия, которая сопровождается судорогами и в конечном итоге
может привести к гиповолиемическому шоку и смерти больного.
Если у больного снижен иммунный ответ, а через язвенный дефект в стенку желудка
проникает патогенная микрофлора – стафилококки, стрептококки, пневмококки,
кишечная палочка и т.д., может развиться флегмонозный гастрит. Флегмонозный
гастрит сопровождается гнойным воспалением стенок – гной обычно скапливается на
подслизистой оболочке, могут формироваться абсцессы, развивается инфекционно-
токсический шок. В следствие выраженных деструктивных изменений в стенке желудка
в дальнейшем возможно развитие перфорации стенки с острым разлитым перитонитом
или генерализация инфекции с формированием сепсиса.

При длительном существовании язвы желудка в результате выраженных

дисрегенераторных и диспластических изменений могут малигнизироваться, язвы 12-
перстной кишки малигнизируются очень редко.

Острые (симптоматические) язвы желудка и 12-перстной кишки возникают при

тяжелых стрессовых состояниях различного происхождения - обширные ожоги, тяжелая
политравма, после операций, инфаркт миокарда, панкреонекроз, сепсис, шок, уремия.

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ХРОНИЧЕСКИХ И ОСТРЫХ ЯЗВ

Хроническая язва Острая язва

Располагаются как правило в пилороантральном
отделе по малой кривизне желудка или в области Могут располагаться повсеместно
луковицы 12-пертсной кишки.

Одиночные (редко встречаются 2-3) Множественные

Округлая форма Часто неправильная форма

Края бугристые, плотные валикообразные, Края мягкие и гладкие, сама язва имеет плоский
нависают над дном язвы вид

Конвергенция складок слизистой Конвергенции складок нет

БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА

Среди заболеваний кишечника основное клиническое значение имеют воспалительные и

опухолевые процессы. Воспаление тонкой кишки называется энтеритом, толстой
кишки — колитом, всех отделов кишки — энтероколитом.

Классификация

По характеру течения энтериты и колиты подразделяют на острые и хронические

По этиологии: инфекционные (ботулизм, дизентерия, сальмонеллез, холера, брюшной

тиф, туберкулез, вирусные инфекции и т.п.); неинфекционные (уремия, отравление
ядовитыми грибами, ядами, сулемой или лекарственными средствами и т.п.).
По морфологическим изменениям: катаральные, фибринозные, флегмонозные,
некротически-язвенные.

В зависимости от локализации процесса в тонкой кишке выделяют:

 воспаление 12-перстной кишки — дуоденит;

 воспаление тощей кишки — еюнит;
 воспаление подвздошной кишки — илеит.

В зависимости от локализации процесса в толстой кишке выделяют:

 воспаление слепой кишки — тифлит;

 воспаление поперечно-ободочной кишки — трансверзит;
 воспаление сигмовидной кишки — сигмоидит;
 воспаление прямой кишки — проктит;
 воспаление всех отделов толстого кишечника – панколит.

Течение энтерита и колита в той или иной степени всегда сопровождаются выраженным
эндотоксикозом, что особенно ярко проявляется при остром воспалении или обострении
хронического процесса.

Осложнения:

кровотечения, особенно из язв;

перфорация язвы с развитием перитонита;
парапроктит (при поражении прямой кишки) — воспаление клетчатки вокруг прямой
кишки, нередко сопровождается образованием параректальных свищей.

Отдельно стоит поговорить об особых формах воспалительного поражения тонкого и

толстого кишечника.

Неспецифический язвенный колит (НЯК) – хроническое рецидивирующее

заболевание, в основе которого лежит воспаление толстой кишки с нагноением,
изъязвлением, геморрагиями и исходом в склеротическую деформацию стенки.
Распространенность – 10-140 больных на 100000 населения, болеют преимущественно в
возрасте 20-40 лет; женщины болеют в 1,5 раза чаще. Этиология неясна, есть веские
основания подозревать аутоиммунный и аллергический механизмы. Наблюдается
последовательный и непрерывный тип поражения. Обычно первоначально поражение
возникает в прямой кишке, где наблюдается максимальная выраженность изменений, а
затем распространяется на сигмовидную, ободочную и слепую кишку.

При острой форме слизистая отечна, с большим количеством глубоких язв,

проникающих до мышечного слоя (иногда перфорации). По краям язв воспалительные
разрастания грануляционной ткани (гранулематозные воспалительные псевдополипы).
В железистых криптах скапливаются нейтрофилы с образованием "крипт-абсцессов".
Кроме этого отмечается обильная инфильтрация лимфоцитами и плазматическими
клетками. При хроническом течении НЯК отмечается резкая деформация кишки, она
укорачивается, стенки резко утолщаются, теряют эластичность, просвет диффузно или
сегментарно суживается. Язвы эпителизируются, но эпителизация неполная, с
образованием аденоматозных псевдополипов, часто очень длинных. НЯК является
предопухолевым заболеванием, поэтому на некоторых участках обнаруживается
дисплазия эпителия.

Осложнения: кишечное кровотечение, перфорация стенки и перитонит, стенозирование

просвета, анемия, амилоидоз, истощение, сепсис, малигнизация (частота составляет
около 2%, однако, заболеваемость повышается до 10% при длительности заболевания
более 25 лет).

Болезнь Крона (терминальный илеит) – хроническое рецидивирующее заболевание

желудочно-кишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулематозом и
некрозом. Наиболее часто развивается поражение терминального отрезка подвздошной
кишки, а также в прямой кишке (особенно в анальной части), в аппендиксе; другие
локализации редки. Поражается вся толща кишечной стенки, которая становится резко
утолщенной и напоминает булыжную мостовую. Это обусловлено наличием длинных,
узких и глубоких язв, которые располагаются параллельными рядами по длиннику
кишки, чередуясь с участками нормальной слизистой. Гистологически обнаруживаются
эпителиоидноклеточные гранулемы саркоидного типа с наличием гигантских
многоядерных клеток (ориентировочно в 60 % случаев). В отличие от туберкулезных
гранулем, при болезни Крона никогда не наблюдается казеозный некроз в центре
гранулемы. Нередко возникают также абсцессы.

Осложнения: перфорация кишечной стенки, стеноз просвета кишки, возможно развитие

рака. Широкое вовлечение в процесс тонкой кишки приводит к развитию синдрома
мальабсорбции (дисметаболия вследствие недостаточной всасываемости питательных
веществ), однако, наиболее часто этот синдром развивается в результате повторных
резекций кишки, что приводит к синдрому «короткой кишки». Часто, особенно после
хирургических вмешательств образуются кишечно-кишечные и кишечно-кожные
фистулы.

Псевдомембранозный колит – острое воспалительное заболевание кишечника,

вызванное грамположительным анаэробным спорообразующим микроорганизмом
Clostridium difficile. Clostridium difficile считается условно-патогенным
микроорганизмом, который входит в состав нормальной остаточной микрофлоры
кишечника (0,01-0,001% всей микрофлоры) и может обнаруживаться в стуле здоровых
людей. Уровень носительства Clostridium difficile среди взрослого населения составляет
2-3%. Нерациональное применение антибиотиков, приводящее к избыточному
размножению данного микроба, является причиной развития псевдомембранозного
энтероколита. К основным антибактериальным препаратам, связанным с развитием
псевдомембранозного колита, относят цефалоспорины (особенно 2 и 3 поколений),
ампициллин, амоксциллин и клиндамицин. Однако следует учитывать, что практически
любой антибактериальный препарат может привести к возникновению
псевдомембранозного колита.
Длительное применение антибиотиков или же одновременное применение 2-х и более
антибактериальных препаратов ещё более повышает риск развития
псевдомембранозного колита. Заболевание развивается при развитии резистентности
Clostridium difficile к антибиотикам, подавляющим жизнедеятельность прочей кишечной
микрофлоры.

Патогенные штаммы C. difficile продуцируют токсин А и токсин В. Токсин А - мощный

энтеротоксин с цитотоксической активностью, вызывающий нарушение барьерной
функции слизистой кишечника за счет повреждения эпителиоцитов и активацию
секреции жидкости в просвет кишечника. Токсин B – цитотоксин, в 1000 раз более
мощный цитотоксин, чем токсин А, его цитотоксический эффект обусловлен
нарушением полимеризации внутриклеточных филаментов актина.

Токсины C.difficile воздействует на слизистую оболочку кишечника, вызывая в ней

глубокие изменения, вплоть до перфорации. Некоторые антибиотики, особенно
линкомицин, клиндамицин, ампициллин индуцируют продукцию цитотоксина, повышая
его уровень в 16-128 раз без прироста биомассы микроорганизма; несколько меньше, но
также повышается продукция энтеротоксина.

Макроскопически на всем протяжении слизистой обнаруживаются беловато-желтые

псевдомембранозные бляшки. В тяжелых случаях видны фокальные некрозы, глубокие
язвы с перфорацией. Протяженность поражения толстой кишки вариабельная – чаще
процесс локализуется в прямой, сигмовидной и нисходящей кишке, но нередки случаи
тотального поражения толстой кишки.

При гистологическом исследовании определяется кистозное перерождение и

расширение желез, увеличение продукции слизи, очаги фибринозного налета на
слизистой. Кистозно-измененные железы переполняются слизью и «взрываются»,
выпуская «фонтаны» слизи. В основании крипт эпителий как правило сохранен.
Неизмененная слизистая оболочка в виде мостиков перекинута между участками
изъязвления.

Осложнения: токсический мегаколон, перфорация стенки толстой кишки с развитием

перитонита, тяжелый синдром мальабсорбции, обезвоживание, почечная
недостаточность, гипокалиемия на фоне диареи.

АППЕНДИЦИТ

Аппендицит – воспаление червеобразного отростка. Причиной является проникновение

в слизистую отростка просветной микрофлоры. Это происходит при падении
резистентности слизистой – ишемия, длительный спазм, наличие каловых камней,
предшествующее поражение слизистой отростка респираторными вирусами.

Различают острый и хронический аппендицит. Острый делится на недеструктивный и

деструктивный.
Недеструктивный – поверхностный аппендицит и простой аппендицит (первичный
аффект Ашоффа – клиновидной формы воспалительный инфильтрат кишечной крипты
червеобразного отростка, являющийся, согласно инфекционной теории аппендицита
Ашоффа, местом первичной локализации микробов).

Деструктивный – флегмонозный (развивается к концу первых суток), флегмонозно-

язвенный, первичный гангренозный. При наличии выраженного воспаления
червеобразного отростка экссудат может распространяться на окружающую клетчатку с
формированием периаппендицита.

Осложнения деструктивных форм аппендицита: аппендикулярный инфильтрат,

разлитой перитонит, гнойный тромбофлебит вен брыжейки с гематогенными абсцессами
печени – пилефлебит (редкое осложнение).

Хронический аппендицит возникает после острого аппендицита и характеризуется

наличием склеротических и атрофических процессов, на фоне хронической
лимфогистиоцитарной воспалительной инфильтрации. Возникают спайки с
окружающими тканями. Стоит подчеркнуть, что на фоне таких хронических изменений
могут возникать обострения заболевания с развитием флегмоны и даже гангрены
червеобразного отростка.

При рубцовой облитерации проксимального отдела в просвете червеобразного отростка

может накапливаться серозная жидкость и образуется киста – водянка отростка. Если
содержимое кисты представлено слизью, такое осложнение обозначают как мукоцеле.
При разрыве такой кисты и попадании содержимого в брюшную полость возможна
имплантация клеток на брюшине и развитие образований, напоминающих опухоль –
псевдомиксома брюшины.

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

Уровень современной медицины требует от врача максимально точной диагностики

заболеваний с указанием (там, где это возможно) их этиологии. Это полностью
относится к диагностике заболеваний печени, поскольку метод биопсийного
исследования открывает большие возможности в раскрытии этиологии болезней печени
и назначении высокоэффективного этиотропного лечения. В настоящее время одним из
основных методов прижизненной диагностики заболеваний печени является
гистологическое исследование печеночного биоптата. Широкое применение этого
метода в клинике сформировало новое направление в медицине – клиническую
гепатологию.

Патология печени наиболее ярко проявляется в развитии печеночной недостаточности и

желтухи, которые являются исходом или осложнением многих болезней печени.

Печеночная недостаточность — состояние, характеризующееся стойким снижением

или полным выпадением одной или нескольких функций печени, что приводит к
нарушению жизнедеятельности организма.
Классификация болезней печени

По течению различают:

— острую печеночную недостаточность, развивающуюся в течение нескольких часов

или суток;

— хроническую печеночную недостаточность, которая формируется в течение

нескольких месяцев или лет.

Причины развития недостаточности печени:

 дистрофии печени различного генеза;

 гепатиты — воспаление печени, вызванное вирусами, микробами, токсинами;
 циррозы печени — хронически протекающие патологические процессы в печени,
характеризующиеся прогрессирующим повреждением и гибелью гепатоцитов и
развитием соединительной ткани, замещающей паренхиму;
 паразитарные поражения, например, альвеококкоз, эхинококкоз и т. п.;
 опухоли печени;
 нарушения кровообращения в печени, особенно сопровождающиеся развитием
портальной гипертензии — стойкого повышения кровяного давления в сосудах
системы воротной вены выше 6 мм рт. ст.

Проявления печеночной недостаточности:

 расстройства обмена веществ — белков, липидов, углеводов, витаминов,

минеральных веществ;
 нарушение функций печени — дезинтоксикационной, антимикробной,
кроветворной, желчеобразования и желчевыделения.
 Финалом прогрессирующей печеночной недостаточности является печеночная
кома, которая характеризуется:
 утратой сознания;
 подавлением или значительным снижением выраженности рефлексов;
 расстройствами жизнедеятельности организма, включая нарушения дыхания и
кровообращения.

Желтуха — синдром, характеризующийся избыточным содержанием билирубина в

крови и интерстициальной жидкости, в связи с чем происходит желтушное окрашивание
кожи, склер, слизистых оболочек и мочи. Многие формы патологии печени
сопровождаются желтухой.

Виды желтух: печеночная (или паренхиматозная); надпеченочная (или гемолитическая);

и подпеченочная (или механическая).

Печеночная, или паренхиматозная желтуха может быть вызвана первичным

повреждением гепатоцитов инфекционными агентами (вирусами, бактериями,
плазмодиями и др.) или гепато-токсическими факторами (например, высокими дозами
этанола, токсинами грибов, гепатотропными ядами и т. п.), а также циррозом печени.
Возникающие некротические изменения ткани печени сопровождаются расстройством
желчеобразования и желчевыведения, а также признаками печеночной недостаточности.
При этом желчь из разрушенных гепатоцитов и желчных капилляров попадает в кровь
через кровеносные и лимфатические капилляры.

Надпеченочная или гемолитическая желтуха обусловлена повышенным поступлением в

плазму крови неконъюгированного билирубина. Это наблюдается при значительном
внутри- или внесосудистом гемолизе, при гемолитических анемиях, гемолизе
эритроцитов и их предшественников в костном мозге, при образовании избытка
непрямого билирубина в обширных гематомах.

Основные проявления гемолитической желтухи: анемия, билирубинемия,

гемоглобинурия и билирубинурия, увеличение в крови уровня непрямого билирубина,
признаки печеночной недостаточности.

Подпеченочная или механическая желтуха. Ее причиной является стойкое нарушение

выведения желчи по желчным капиллярам при внутрипеченочном холестазе, по
внутрипеченочным, пузырному или общему желчным протокам, при обтурации
желчевыводящих путей камнями и опухолями, а также при сдавлении желчных путей
извне, например, опухолью головки поджелудочной железы или большого
дуоденального сосочка, рубцовыми изменениями ткани вокруг желчевыводящих путей,
увеличенными лимфатическими узлами и т. п.

Основные проявления подпеченочной желтухи: желтушное окрашивание склер, кожи и

слизистых оболочек, зуд кожи, что обусловлено раздражением нервных окончаний
желчными кислотами, билирубинурия, развитие ахолии (отсутствие желчи в кишечном
тракте, обесцвечивание кала). Ахолия обусловливает нарушение полостного и
мембранного пищеварения, дисбактериоз, кишечную аутоинфекцию и интоксикацию в
результате отсутствия бактерицидного действия желчи.

Болезни печени разнообразны, однако их можно объединить в несколько групп в

зависимости от этиологии и характера морфологических изменений — гепатозы,
гепатиты, циррозы и опухоли.

ГЕПАТОЗЫ — группа острых и хронических заболеваний печени, в основе которых

лежат дистрофические и некротические изменения ее паренхимы.

Острый гепатоз (токсическая дистрофия печени, массивный прогрессирующий некроз

печени), клинически характеризуется синдромом острой печеночной недостаточности.

Причиной заболевания являются экзогенные токсические воздействия (отравления

гепатотропными ядами, некоторыми грибами, недоброкачественной пищей,
химическими веществами) и эндогенные токсические влияния — токсикоз беременных,
тиреотоксикоз и др. При этом токсичные вещества непосредственно воздействуют на
гепатоциты, в основном центральных отделов долек.
Токсическая дистрофия печени может иногда развиваться при острых вирусных
гепатитах – т.н. острый вирусный гепатит с массивными некрозами печени. Токсическая
дистрофия печени не всегда является острым процессом – она может быть подострой
или даже хронической, растягиваясь на месяцы до одного года и более.

Морфогенез болезни характеризуется прогрессирующим некрозом паренхимы, обычно

заканчивающимся развитием печеночной недостаточности. Заболевание протекает в
течение 3 недель и проходит стадии желтой и красной атрофии печени.

Стадия желтой атрофии печени. Вначале печень несколько увеличивается в объеме,

становится дряблой и приобретает ярко-желтую окраску из-за скопления в гепатоцитах
липидов и билирубина, затем развивается некроз ткани с аутолитическим распадом и
резорбцией и к концу 2-й недели печень начинает быстро уменьшаться в размерах
(почти вдвое), цвет становится серовато-глинистым.

Стадия красной атрофии печени. Некротический детрит рассасывается макрофагами, а

строма печени спадается. При этом синусоиды, освободившиеся от давления клеток,
переполняются кровью. Печень резко уменьшается в размерах, становится дряблой и
красной. Это происходит к концу 3-й недели болезни.

Осложнения

По мере развития заболевания возникают паренхиматозная желтуха, множественные

кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках, тяжелые дистрофические и
некротические изменения в почках, поджелудочной железе, сердце, нервной системе.

Исходы

Больные умирают от прогрессирующей печеночной или почечно-печеночной

недостаточности (гепаторенальный синдром). Если больные выживают, то процесс
может приобрести затяжное течение, на месте некротизированной ткани развивается
рубцовая соединительная ткань — формируется постнекротический мультилобулярный
цирроз печени.

Хронические гепатозы (жировая дистрофия печени, жировой стеатоз печени)

Развивается при хроническом токсическом воздействии на печень (алкоголь,

инсектициды, хлороформ, некоторые лекарственные препараты), при сахарном диабете и
общем ожирении, при кишечных инфекциях (дизентерия, сальмонеллезы, кишечная
колиинфекция, кишечная стафилококковая инфекция). Кроме того, причиной развития
жировой дистрофии печени может являться гипоксия, особенно при хроническом
венозном застое, связанном с сердечно-сосудистой недостаточностью и кахексия
различного генеза.

Наиболее ярким примером хронического гепатоза является алкогольный стеатоз

печени.
Алкогольный стеатоз печени (алкогольный гепатоз, ожирение печени) развивается под
воздействием на гепатоциты этанола. Этанол вызывает гиперлипидемию и
одновременно стимулирует синтез в гепатоцитах жирных кислот и их эстерификацию с
образованием триглицеридов. Отложение несгораемых жиров в гепатоцитах облегчается
также и низким потреблением алкоголиками липотропных веществ (белковая пища).
Основным морфогенетическим механизмом алкогольного стеатоза является
инфильтрация.

Макроскопически печень увеличена, часто неравномерно, преимущественно за счет

правой доли. Цвет ткани от коричневатого до желтого. Липиды при алкогольном
стеатозе накапливаются преимущественно в центральных и промежуточных отделах
дольки, при выраженном стеатозе липиды распределяются повсеместно. Жировая
дистрофия гепатоцитов при алкогольной болезни обычно сочетается с различными
видами белковой дистрофии – гидропической, баллонной, зернистой. Иногда несколько
рядом расположенных гепатоцитиов с крупными жировыми вакуолями сливаются и
образуют жировую кисту; вокруг нее развивается воспалительная реакция, иногда с
наличием гигантских клеток. Для алкогольного стеатоза характерно развитие
перивенулярного фиброза (склероз вокруг центральных вен) – начальной стадии цирроза
печени. Этим признаком алкогольный стеатоз отличается от жировой дистрофии печени
при сахарном диабете и ожирении. Другой особенностью алкогольного стеатоза является
сидероз купферовых клеток печени.

Жировая дистрофия печени при алкогольной болезни процесс обратимый и через 2-4
недели после полного прекращения приема алкоголя жир из печени исчезает.
Исчезновение жира начинается с центральных отделов долек.

Исходы

В большинстве случаев гепатозы обратимы при прекращении интоксикации или

гипоксии. При длительном действии повреждающих факторов возможно развитие
цирроза печени.

ГЕПАТИТЫ — группа воспалительных заболеваний печени, которые характеризуются

дистрофическими и некротическими изменениями гепатоцитов и воспалительной
инфильтрацией стромы органа.

По течению выделяют острый и хронический гепатит.

Острый гепатит может быть экссудативным и продуктивным. Наиболее часто

развивается серозный экссудативный гепатит, например, при тиреотоксикозе. Экссудат
пропитывает строму печени и диффузно инфильтрирует портальные тракты. Может
развиваться и гнойный абсцедирующий гепатит (пилефлебитические абсцессы).
Острый продуктивный гепатит характеризуется лимфогистиоцитарной и нейтрофильной
инфильтрацией портальных трактов, дистрофией и некробиозом гепатоцитов и
пролиферацией звездчатых эндотелиоцитов (клеток Купфера). Острые гепатиты, как
правило, заканчиваются благополучно, ткань печени регенерирует, однако при
некоторых вирусных гепатитах возможна хронизация заболевания.
Хронический гепатит обычно развивается как исход острого. При этом печень
увеличена в размерах, плотная, на разрезе имеет пестрый вид. Для хронического
гепатита характерны диффузная воспалительная инфильтрация портальных трактов,
вакуольная или жировая дистрофия гепатоцитов, возможен прогрессирующий очаговый
некроз ткани печени и нарастающий склероз органа.

По современной классификации различают:

— хронический неактивный гепатит, при котором воспаление не выходит за пределы

портальных трактов. В них развивается лимфогистиоцитарная инфильтрация, без
выраженного фиброза. Клинически такой гепатит часто течет бессимптомно.

— хронический активный гепатит — воспаление печени, выходящее за пределы

портальной зоны, с развитием своеобразного некроза печеночных долек, фиброза и
нередко цирроза печени. Печень при этом увеличивается в размерах, на коже появляются
сосудистые «звездочки» и развивается достаточно яркая клиническая симптоматика.

Осложнениями хронического гепатита являются печеночная недостаточность и

портальная гипертензия.

Кроме того, различают первичные и вторичные гепатиты.

Первичные инфекционные гепатиты в основном представлены вирусными и

лептоспирозными. К первичным неинфекционным гепатитам можно отнести
токсические гепатиты – алкогольный, медикаментозный.
Вторичные инфекционные гепатиты развиваются при многих тяжелых инфекционных
заболеваниях – пневмонии, перитониты, сепсис, малярия и др. Вторичные
неинфекционные могут формироваться при тяжелых эндокринных заболеваниях
(сахарный диабет, гипертиреоз), аутоиммунных заболеваниях, онкологических
заболеваниях, облучении.

Вирусные гепатиты — одно из наиболее распространенных в настоящее время

заболеваний печени.

Это связано с общим увеличением вирусных болезней, с широким распространением

гемотрансфузий, а также с ростом количества наркоманов, которые, вводя внутривенно
наркотики, как правило, используют один и тот же нестерильный шприц.

Этиология

Вирусный гепатит развивается, когда организм инфицируют гепатотропные вирусы — в

подавляющем большинстве случаев это вирусы гепатитов А, В, С, D, Е, F, G и
значительно реже другие вирусы, поражающие печень при виремии — цитомегаловирус,
вирус герпеса и др. Вирусные гепатиты могут протекать остро, в том числе
молниеносно, и хронически.
Вирусный гепатит A

Обычно протекает остро. Заболевание впервые описал крупнейший отечественный

терапевт С. П. Боткин, и ранее вирусный гепатит А называли болезнью Боткина. Путь
передачи возбудителя — фекально-оральный, т.е. через загрязненные продукты питания,
грязные руки. Проникая в организм, вирус попадает в лимфатические узлы кишечника,
затем в кровь и с кровью — в печень. В зависимости от реакции иммунной системы
развивается или не развивается некроз гепатоцитов. При высокой степени иммунной
защиты вирус локализуется в пределах портальных трактов, в клетках печени
происходят лишь дистрофические изменения без тяжелых расстройств ее функций и
развивается безжелтушная форма болезни. Если вирусу удается достичь гепатоцитов, он
вызывает их баллонную дистрофию, некроз и развивается печеночная желтуха. Печень
увеличивается в размерах, становится красной из-за гиперемии сосудов и отека стромы.
В некротизированных гепатоцитах наблюдается коагуляционный некроз, и такие
гепатоциты называются тельцами Каунсильмена. В портальных трактах и синусоидах
нарастает лимфогистиоцитарная инфильтрация. Одновременно начинаются процессы
регенерации, которые приводят к восстановлению паренхимы печени, но гепатит А
может закончиться и циррозом печени. После перенесенного заболевания иногда
сохраняется вирусоносительство.

Вирусный гепатит B

Вирус попадает в организм парентерально, в том числе половым путем, и вызывает как
острый, так и хронический гепатит. Вирус гепатита B очень заразен (примерно в 100 раз
заразнее чем ВИЧ). Основным маркером вируса является HBs-антиген (HBsAg) крови и
образующиеся к нему антитела. Гепатит чаще протекает хронически и примерно у 10 %
больных заканчивается печеночной недостаточностью. Вирус гепатита B локализуясь в
гепатоцитах, не оказывает на них прямого цитопатического действия, но гепатоциты
погибают в результате разрушения их антителами против HBsAg.

Морфологически воспаление проявляется выраженной лимфомакрофагальной

инфильтрацией портальных трактов, гидропической и баллонной дистрофией
гепатоцитов с появлением гепатоцитов в состоянии гиалиново-капельной дистрофии.
Наблюдается появление матово-стекловидных гепатоцитов и «песочные» ядра
гепатоцитов (просветленные ядра, в которых хроматин располагается по периферии, а
центральная часть представлена мелкогранулярнымн эозинофильными включениями).

Вирусный гепатит C

Вызывает соответствующий вирус (HCV), также попадающий в организм

преимущественно с кровью и являющийся причиной около 90 % посттрансфузионньх
гепатитов. Характеризуется выраженной лимфомоноцитарной и плазмоклеточной
инфильтрацией портальных трактов с образованием лимфоидных фолликулов, наличием
своеобразных некрозов гепатоцитов, связанных с действием антител, гидропической и
жировой дистрофией гепатоцитов и поражением внутрипеченочных желчных протоков.
У большинства больных развивается хронический гепатит, а у трети из них — цирроз
печени.
Вирусный гепатит D

Вирус гепатита D проникает в организм главным образом парентерально. Является

вирусом-сателлитом, поскольку для его размножения в клетках и развития инфекции
необходимо, чтобы клетки были заражены вирусом гепатита B (он использует
оболочечные белки вируса гепатита B (S-антигены) для упаковки своего генома).
Сочетание вируса гепатита B и гепатита D значительно ухудшает течение процесса,
вызывая более тяжелые морфологические изменения. Поэтому гепатит D часто
заканчивается развитием цирроза печени и печеночной недостаточности.

Вирусный гепатит Е

Вирус передается фекально-оральным путем и вызывает острый гепатит.

Морфологическая картина сходна с гепатитом А, но нет вирусоносительства.

Вирусные гепатиты F и G вызывают вирусы, передающиеся парентерально. Эти

гепатиты могут протекать как остро, так и хронически, но лишь в сочетании с вирусами
гепатитов В и С. Характерно образование в печени гигантских многоядерных клеток,
наличие гидропической дистрофии гепатоцитов и очагов некроза ткани печени.

Алкогольный гепатит

Считается доказанным, что развитие алкогольного гепатита начинается с появления в

гепатоцитах алкогольного гиалина (тельца Мэллори). Алкогольный гиалин представляет
собой результат извращенного синтеза гепатоцитами фибриллярных
цитоплазматических белков (возможно, имеющих отношение к цитоскелету клетки),
который формируется под воздействием этанола. Алкогольный гиалин обладает
антигенными и хемотаксическими свойствами, стимулирует лимфоциты и макрофаги,
активирует коллагенообразование фибробластами, вызывает хемотаксис ПМЯЛ.
Появление большого количества алкогольного гиалина в гепатоцитах является плохим
прогностическим признаком.

Помимо этого, для алкогольного гепатита характерны гидропическая и жировая

дистрофия гепатоцитов, некрозы групп гепатоцитов, в дальнейшем центролобулярные
некрозы, наличие среди клеток воспалительных инфильтратов большого количество
ПМЯЛ, сидероз купферовых клеток. Наряду с воспалением появляется фиброз стромы (в
основном в центрах долек), который нарастает при повторяющихся атаках острого
алкогольного гепатита в результате алкогольных эксцессов (алкогольный эксцесс –
одномоментное употребление значительного количества спиртных напитков).
Центролобулярный фиброз — характерный признак хронического алкогольного
гепатита. При длительном течении алкогольного гепатита может сформироваться
монолобулярный септальный цирроз печени.

Лекарственные гепатиты

Развиваются при длительном употреблении гепатотоксических медикаментов:

тетрациклин, пуромицин, анаболические стероиды, противозачаточные стероидные
гормоны, изониазид, ипрониазид. Установлено, что среди всех больных с желтухами у 2-
5% имеется медикаментозное поражение печени.

Морфологические маркеры лекарственного поражения печени: жировая дистрофия

гепатоцитов, очаги колликвационного некроза вокруг центральных вен, наличие
большого количества эозинофилов в воспалительных инфильтратах, образование
неспецифических гранулем, поражение желчных капилляров с развитием холестаза в
периферических отделах долек, монолобулярный цирроз печени. При прекращении
медикаментозного воздействия изменения в печени исчезают, однако фиброз стромы
остается.

Аутоиммунный гепатит

Аутоиммунный гепатит — хроническое воспалительное заболевание печени,

характеризующееся наличием типичных аутоантител, повышением уровня гамма-
глобулинов и хорошим ответом на иммуносупрессивную терапию. Впервые был описан
в 1951 году в качестве хронического гепатита у молодых женщин, сопровождающегося
гипергаммаглобулинемией, который улучшается на фоне адренокортикотропной
терапии. Данное состояние не имеет никакого отношения к системной красной волчанке,
однако при нем обнаруживаются антиядерные антитела, в связи с чем заболевание
получило название «Волчаночного гепатита».

Аутоиммунный гепатит — сравнительно редкое заболевание. Распространенность в

Европе составляет 16-18 случаев на 100 000 человек. Среди больных АИГ существенно
преобладают женщины (80 %) (по последним данным (2015 год) соотношение женщин к
мужчинам составляет 3:1).

В ткани печени наблюдается картина хронического гепатита высокой степени

активности. Воспалительный инфильтрат располагается в портальных трактах и
проникает в паренхиму долек на значительную глубину, иногда достигает центральных
вен или соседних портальных трактов. Воспалительный инфильтрат содержит большое
количество плазматических клеток среди лимфоцитов, которые проявляют агрессию по
отношению к гепатоцитам, что выражается в лестничных участках некроза и в
разрушении балок. Лимфоциты часто образуют в портальных трактах лимфоидные
фолликулы, рядом с которыми могут формироваться макрофагальные гранулемы.
Нередко встречается воспаление мелких желчных протоков и холангиол портальных
трактов. Массивная лимфоплазмоцитарная инфильтрация видна также в центрах долек
на местах очагов некроза гепатоцитов.

Несмотря на успехи в изучении заболевания за последние 50 лет, аутоиммунный гепатит

(АИГ) считается одной из самых сложных проблем в гепатологии. Этиология АИГ по-
прежнему остается неизвестной, а течение заболеванием является хроническим,
волнообразным, с высоким риском развития цирроза печени.
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Печень обладает значительной регенераторной способностью, поэтому даже после

обширного поражения печени может быть восстановлена нормальная архитектура и
функция ее. Однако если поражение клеток повторяется многократно или возникают
сильные нарушения архитектуры, например, после мостовидных некрозов, развивается
цирроз печени.

Цирроз печени — хроническое заболевание печени, основой которого является

извращенная регенерация печеной ткани в ответ на ее острые или хронические
повреждения.

Классификация

По морфологическим признакам цирроз классифицируется на:

 мелкоузловой – узлы до 3 мм в диаметре;

 крупноузловой – узлы более 3 мм в диаметре;
 смешанный – характеризуется появлением мелких и крупных новообразований;
железа имеет шероховатую поверхность, острые края.
 неполный септальный – представляет собой вариант макронодулярного цирроза;
отличительная особенность – наличие между узлами тонких перегородок из
фиброзной ткани, т.е. полноценные узлы не сформированы, но паренхиму
пересекают септы, часть из которых – незавершенные.

Наиболее часто причиной мелкоузлового цирроза является алкоголизм. При

крупноузловом циррозе, независимо от причины, наблюдается повышение риска
развития рака печени.

По этиологическому принципу циррозы делятся на:

 инфекционный (прежде всего – вирусный (вирусные гепатиты B, C, D),

паразитарные заболевания печени);
 токсический и токсико-аллергический (прежде всего – алкогольный; а также
вызванный промышленными и пищевыми ядами, лекарственными веществами,
аллергенами);
 билиарный (вызванный первичной или вторичной внепеченочной, или
внутрипеченочной обструкцией желчных путей, в т.ч. при холангитах,
холангиопатиях, злокачественных новообразованиях);
 циркуляторный (прежде всего – застойный или кардиальный (связан с
нарушением венозного оттока из печени; проходит через стадию «мускатной
печени»); при синдроме Бада-Киари; веноокклюзионная недостаточность);
 метаболический (гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, недостаточность
альфа-1-антитрипсина);
 обменно-алиментарный (на фоне ожирения или сахарного диабета, при
недостаточности витаминов, белков и т.д.);
 аутоиммунный (в исходе аутоиммунного «люпоидного» гепатита; саркоидоз);
  криптогенный (неустановленной этиологии); по мере развития науки все меньше
случаев попадают в данную группу.

По степени активности:

 компенсация;
 субкомпенсация;
 декомпенсация.

Могут быть врожденные циррозы у детей, связанные с внутриутробной инфекцией

вирусами гепатита В, цитомегалии или герпеса. Среди наших больных наиболее часто
встречаются вирусные и алкогольные циррозы печени.

Патогенез

В основе развития цирроза печени лежат необратимая дистрофия и некроз гепатоцитов.

Это вызывает усиленную регенерацию в виде гиперплазии сохранившихся гепатоцитов.
В результате нарушается дольковое строение печени, образуются ложные дольки и
различной величины узлы-регенераты. Вокруг них развивается соединительная ткань,
которая прорастает и внутрь узлов-регенератов. В ложных дольках и в узлах-регенератах
нарушается кровообращение, так как многие дольки не содержат центральной вены, в
синусоидах между гепатоцитами появляется соединительнотканная мембрана.
Следствием этого являются нарастающая гипоксия клеток печени в узлах-регенератах,
их дистрофия и гибель, а также усиленное разрастание соединительной ткани, что еще
больше нарушает микроциркуляцию. Процесс развивается по «замкнутому кругу» с
постоянным нарастанием склеротических изменений. Печень становится плотной,
бугристой, уменьшается, а иногда увеличивается в размерах. форма ее изменяется.

Морфологические признаки цирроза:

 нарушение долькового строения печени;

 дистрофия гепатоцитов (гидропическая, баллонная, жировая);
 некроз гепатоцитов;
 наличие узлов регенератов – ложных долек (усиление регенерации, наличие
митозов и амитозов гепатоцитов);
 диффузный фиброз (разрастание соединительной ткани).

Различают четыре морфогенетических типа цирроза:

 постнекротический;
 портальный;
 билиарный;
 смешанный.

Постнекротический цирроз развивается после массивных некротических изменений в

печени, связанных с ее токсической дистрофией, вирусным гепатитом и другими
причинами, вызывающими некроз ткани. Некротизированная паренхима рассасывается,
строма печени спадается, и в этих участках разрастается соединительная ткань в виде
грубых рубцов. Печень уменьшается в размерах, на ее поверхности видны глубокие
рубцовые западения и крупные узлы-регенераты. Возникает крупноузловая, а иногда
смешанная форма цирроза печени.

Портальный цирроз возникает как исход хронической сердечно-сосудистой

недостаточности, хронического алкогольного гепатита, расстройств обмена веществ,
связанных с неправильным питанием. Течет медленно. Характеризуется тем, что
разрастающаяся в портальных трактах и вокруг них соединительная ткань проникает в
виде отростков в печеночные дольки, разделяя их на мелкие ложные дольки. Такая
монотонная картина во всей печени характеризует мелкоузловой цирроз.

Билиарный цирроз связан с нарушением оттока желчи, причиной которого могут быть
сдавление или закупорка внепеченочных желчных путей, инфекционное поражение
желчных протоков. При этом развиваются застой желчи и воспаление желчных
протоков, могут возникать их разрывы и образование «желчных озер» в ткани печени.
Вокруг измененных желчных протоков разрастается соединительная ткань,
прорастающая и в печеночные дольки. На периферии долек гепатоциты гибнут. Печень
приобретает зеленоватый цвет, увеличена, плотная, гладкая или мелкобугристая. На
разрезе видны расширенные желчные протоки, переполненные желчью.

Смешанный цирроз возникает как исход портального цирроза, к которому на каком-то

этапе присоединились некротические изменения печени.

Портальная гипертензия при циррозе печени развивается в связи с перипортальными

склеротическими изменениями и склерозом печеночных вен. Это приводит к развитию
внепеченочных портокавальных анастомозов, благодаря которым часть крови минует
печень, и воротная вена разгружается. Появление портокавальных анастомозов
характеризуется расширением и извитостью вен пищевода, желудка, геморроидальных
вен и вен передней брюшной стенки – голова медузы (лат. caput medusae). Как следствие
портальной гипертонии и нарушений кровообращения в портальной системе в брюшную
полость поступает жидкость — развивается асцит. Живот увеличивается в объеме,
иногда в брюшной полости скапливается до 7-10 л асцитической жидкости.

Осложнения

Расширенные вены нередко разрываются, что приводит к массивному кровотечению, от

которого больные могут погибнуть.

Исходом цирроза печени является печеночная недостаточность, которая сопровождается

желтухой и множественными кровоизлияниями. Учитывая, что почки достаточно
чувствительны к различным формам интоксикации, желтуха в данном случае приведет к
развитию желтушного билирубинового нефроза; в почках возможны тяжелые изменения,
вплоть до некроза эпителия канальцев, обусловливающего развитие гепаторенального
синдрома, который также может стать причиной смерти больных. В цирротически
измененной печени может развиться рак.