БРЮШНОЙ ТИФ

Острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом

передачи. Характеризуется поражением лимфатического аппарата кишечника, бактериемией,
выраженной интоксикацией, увел печени и селезенки, розеолезной сыпью.
Этиология: Возбудитель Salmonella typhi, Гр- подвижная палочка. Имеет термостабильный
соматический (О-Аг), термолабильный жгутиковый (Н-Аг) и соматический (Vi-Аг),
Экзотоксин не образует. Умеренно устойчивы во внешней среде, в почве сохраняется до 1-
5мес, в испражнениях до 25дней, длительно сохраняется в молочных, фарше и овощных
салатах. Не устойчив при нагревании, дезрастворах.
Эпидемиология: Источник - человек (больной/бакноситель), Механизм - фекально-
оральный. Путь: водный, пищевой, контактный. Иммунитет - стойкий пожизненный.
Патогенез: Попадая через рот, преодолевает неспецифический факторы защиты полости рта
и желудка -> в солитарные и групповые лимфатические фолликулы тонкой кишки, где
размножаются и затем проникают в кровоток, затем диссиминирует в паренхиматозные
органы и формируются брюшно-тиффозные гранулемы и снова распространяются в
кишечник.
Клиника: Инкуб период от неск дней до 3х нед (14д), Острое начало, t до 39-40С,
интоксикация, головокруж, боль, бессонница, бледность, лицо гиперемировано, язык
утолщен с налетом в центре, Живот вздут, перистальтика замедленна, пальпация
безболезненна. Характерны запоры, к 3-4дню увеличивается печень и селезенка. К концу 1ой
недели нарастает интоксикация и проявляют брюшнотифозные розеолы на передней
брюшной стенке и в нижней части груди и вокруг пупка. Тифозный статус - при ухудш
состояния, прострация, слабость, адинамия, апатия, двигательное беспокойство.
Диагностика: ОАК (лейкопения, анэозинофилия, увел СОЭ, относительный лимфоцитоз),
ОАМ (белок, эритроциты, цилиндры). Посев на пит среду, РНГА, ИФА, ПЦР.
Лечение: Диета 4, постельный режим, Левомицетин по 0,5г/5р/день в течении
лихорадочного периода + 12 дней после нормализации температуры,
Дезинтоксикационнаятерапия.

ПАРАТИФЫ А и В.
Это острые инфекционные забыл с фек-орал механизмом передачи, сходные по клинике с
брюшным тифом.
Этиология: Salmonella paratyphi А и В, Гр- подвижные палочки, имеют соматический (О) и
жгутиковый (Н) Аг. Умеренно устойчив во внешней среде, не устойчив при нагревании,
дезрастворах.
Эпидемиология: Механизм фекально-оральный.
Источник паратифа А- больной человек и носитель, путь - преобладает водный.
Источник паратифа В - человек и животные (круп рогат скот/птицы), путь - пищевой.
Иммунитет видоспецифический.
Патогенез: Попадая через рот, преодолевает неспецифический факторы защиты полости рта
и желудка -> в солитарные и групповые лимфатические фолликулы тонкой кишки, где
размножаются и затем проникают в кровоток, затем диссиминирует в паренхиматозные
органы и формируются брюшно-тиффозные гранулемы и снова распространяются в
кишечник.
Клиника: Паратиф А - инкуб период 6-10 дней, острое начало с подъемом t, катаральными
явлениями (насморк и кашель), гиперемия лица, инъецированные сосуды склеры,
герпетические высыпания на губах и крыльях носа. t неправильного характера. Экзантема
появляется на 4-7 день болезни, она может быть кореподобной, розеолезной, петехиальной.
Более обильная на животе и конечностях + подсыпания.
Паратиф В - инкуб период 5-10 дней, острое начало, гастроэнтерит с абдоминальными
болями, тошнота, рвота, диарея, подъем t, сыпь различного характера.
Диагностика: ОАК (лейкопения, анэозинофилия, увел СОЭ, относительный лимфоцитоз),
ОАМ (белок, эритроциты, цилиндры). Посев на пит среду, РНГА, ИФА, ПЦР.
Лечение: Диета 4, постельный режим, Левомицетин по 0,5г/5р/день в течении
лихорадочного периода + 12 дней после нормализации температуры, Дезинтоксикационная
температура.

САЛЬМОНЕЛЕЗ
Острая зоонозная кишечная инфекция, характеризующаяся поражением органов
пищеварения с развитием синдрома интоксикации и водно-электролитных нарушений.
Этиология: Возбудитель Гр- палочки рода сальмонелла, имеющие более 2300 сероваров.
Содержат соматический термостабильный О-Аг и жгутиковый термолабильный Н-Аг.
Длительно сохраняются во внешней среде.
Эпидемиология: Источник - сельского и дикие животные/ птицы. Механизм - фек/оральный,
путь - пищевой (мясные блюда, реже растительные), реже водный, контактно-бытовой,
воздушно-пылевой.
Патогенез: через рот->преодолевают факторы неспецифический защиты ротовой полости и
желудка и попадают в просвет тонкой кишки, где прикрепляются к энтеритам и выделяют
термостабильный или термолабильный экзотоксины, проникают внутрь энтероцитов и
приводят к дегенеративным изменениям микроворсинок, при разрушении бактерий
высвобождается эндотоксин, который вызывает синдром интоксикации + развиваются
воспалительные р-и.
Клиника: Выделяют 1)Локализованную форму, которая делится на гастритический вариант,
гастроэнтеретический, гастроэнтероколитический; 2)Генерализованная форма:
тифоподобный и септический вариант; 3)Бактериовыделение: острое, хроническое,
транзисторное. Инкуб период - часы-2 дня.
Гастроэнтеритический вариант: острое развитие, синдром интоксикации (высокая t, озноб,
ломота в теле), расстройства водно-электролитного баланса, боли в эпигастрии и вокруг
пупка, тошнота, рвота и диарея (калового характера->водянистая, пенистая, зловонная и с
зеленым оттенком), при пальпации живот болезненный.
Гастроэнтероколитический вариант: на 2ой день болезни слизь в испражнениях +
тенезмы. Гастритический: острое начало, рвота, боли в эпигастрии, диарея отсутствует.
Тифоподобный вариант: начинается с проявлений гастроэнтерита, затем диарея и рвота
стихают, а температура нарастает, головная боль и бессонница, бледность кожи,
гепатолиенальный синдром, АД снижено.
Септический вариант начин с гастроэнтерита, затем сменяется лихородкой и ознобами,
гепатоспленомегалия, формируются вторичные гнойные очаги в легких, сердце, почках,
мышцах.
Диагностика: Посев рвотных и калловых масс, при генерализованный - крови.
Серодиагностика (РНГА,ИФА, РИФ).
Лечение: Госпитализация, постельный режим, дезинтоксикационная терапия. При
генерализованной форме антибиотики - доксициклин 0,1г/сутки. Диета 4.

ДИЗЕНТЕРИЯ (ШИГЕЛЕЗ)
Это острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом.
Этиология: Гр+ неподвижные бактерии рода Shigella, их 4 вида dysenteriae, flexneri, boydii,
sonnei. Не очень устойчивы вне организма человека. Интенсивно размножаются в молочных.
Эпидемиология: Источник - человек. Механизм - фек/орал, путь водный, пищевой и
контактно-бытовой. Дизентерия Флекснера путь - водный, при Зоне - пища.
Патогенез: Через рот, преодоление факторов защиты ротовой полости и кислотный барьер
желудка, затем прикрепление к энтеритам в тонкой кишке и там синтез энтеротоксинов и
цитотоксинов, при гибели выделяется эндотоксин и развивается синдром интоксикации. В
толстой кишке: белки наружной мембраны шигел взаимодействуют с рецепторами
плазматической мембраны колоноцитов, что обусловливает адгезия, а затем инвазию
возбудителей в эпителиальные клетки и под слизистый слой, происходит активное
размножение и воспаление из-за выделения ими гемолизина.
Клиника: Дизентерия Зонне протекает более легко, без деструктивных изменений в
слизистой кишечника, Флекснера - типичен колитический вариант с интенсивным
поражением слиз обл и осложнениями, Григорьева-Шиги - протекает очень тяжело с
развитием дегидратации и ИТШ.
Инкуб период - 2-3дня, длится до 1месяца.
Колитический вариант протекает в среднетяжелой форме, острое начало, с t38-39С, озноб,
апатия, возможна тошнота и рвота, схваткообразные боли, сначала разлитые, затем
преимущественно в левой подвздошной области. Частый жидкий стул до 10р в сутки,
вначале каллового характера, затем скудный со слизью, гноем и кровью (ректальный плевок)
+ тенезмы. Болезненность при пальпации живота. При колоноскопии - эрозии и язвы.
Гастроэнтероколитичский вариант - короткий инкуб период 6-8часов, острое и бурное
начало с повыш t, рвоты, схваткообразные и разлитые боли, диарея без примесей, тахикардия
и гипотония.
Гастроэнтеритический - острое начало, бурное, но не долгое, многократная диарея и рвота.
Стертое течение - чувство дискомфорта, различные боли, стул 1-2р в день, кашеобразный и
без примесей, субфебрильная t, катаральные изменения слиз обл сигмовидный и прямой к.
Затяжное течение протекает то запор, то диарея, снижение массы тела.
Диагностика: Колоноскопия, Выделение шигел в рвотных и калловых массах + из крови
(Григорьева-Шига).
Лечение: Госпитализация при тяжелом течении, дети и старики, Диета 4, АБ на 5-7 дней
(цефалоспорины) только не при гастроэнтеритической форме. Лечебные микроклизмы с
ромашкой в период реконвалесценции.

АМЕБИАЗ
Протозойное антропонозное заболевание.
Этиология: возбудитель - простейшие Еnоtamoeba histolitica. Существует в виде цист и
вегетативных форм (предцистной, просветной, большой вегетативной и тканевой).
Вегетативные формы вне организма погибают, цисты устойчивы (в испражнениях до 4х
недель, в воде до 8 месяцев). Высушивание убивает.
Эпидемиология: Источник- человек (больной, реконвалесцент и цистоноситель). Механизм -
фек/оральный, путь - водный, пищевой, реже бытовой.
Патогенез: заглатывание цист, которые преодолевают кислотный барьер желудка, в толстой
кишке возбудители размножаются и повреждают эпителий, нарушается микроциркуляция,
некроз тканей и образуют глубокие язвы, так же они гематогена распространяются по
внутренним органам с образованием в них абсцессов или язвенных поражений.
Клиника: инкуб период от 1нед до 2м. Кишечный амебиаз чаще протекает бессимптомно,
либо со слабо выраженной диареей/запорами/метеоризмом и схваткообразными болями.
Если клиника выраженная, то умеренные диареи, стул каловый, обильный, 3-5р в день, боли
вначале локализованы в слепой кишке и восходящем отделе толстой к, затем кол-во
дефекаций нарастает, они становятся слизистые с примесью крови. Возможны тенезмы.
Печень и селезенка не увеличены. При колоноскопии катаральные изменения, слизистая
отечна, с эрозиями и язвами. При отсутствии лечения хроническое течение.
Внекишечный амебиаз протекает с абсцессами печени, легких, мозга и т.д. Абсцесс печени -
через пару месяцев после кишечного, начин остро, t до 40, боли в правом подреберье,
усиливаются при движении или кашле.
Диагностика: ОАК (анемия, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увел СОЭ).
Паразитоскопическая диагностика -теплых испражнений, реже мокроты, содержимого
абсцесов. Серодиагностика РНГА, ИФА, РИФ. Рентгенография (высокое стояние диафрагмы
с ограничением подвижности правого купола, полость в легком с горизонтальным уровнем
жидкости. УЗИ, КТ.
Лечение: амбулаторно, при неинвазивных формах - йодохинол по 650мг/3р/день на 20 дней,
при кишечном амебиазе - метронидазол по 750мг/3р/день на 5-10суток. + доксициклин по
100мг/сутки. При внекишечном - хлорамина фосфат по 600мг/сут 2 дня, затем по 300мг /
сутки до 3х недель + антибиотики широкого спектра. Гнойные абсцессы лечат
хирургическими способами с применением противоамебных средств.

ХОЛЕРА
Острая антропонозная кишечная инф-я с фек/оральным механизмом передачи. Относится к
карантинным инфекциям.
Этиология:Изогнутые, Гр- палочки, хорошо растут на простых слабощелочных средах,
гибнут при рН ниже 5,5. Имеют термостабильный эндотоксин, термолабильный экзотоксин.
Эпидемиология: больной человек или виброноситель. Механизм - фек/оральный через
факторы бытовой передачи, воду, пищу. Ведущий путь - водный.
Патогенез: при снижении желудочной секреции возбудитель преодолевает кислотный
барьер желудка, затем попадает в тонкую кишку и прикрепляется к поверхности энтеритов,
размножается и выделяются токсины, усиливается перистальтика, развивается внеклеточная
изотоническая дегидратация.
Клиника: Инкуб период от неск часов до 5 суток. Острое и внезапное начало, выраженный и
безболезненный позыв к дефекации, стул калового характера до 10р в сутки, затем
водянистый, бескаловый не имеет запаха, вид рисового отвара, дискомфорт, жажда, рвота,
кожа бледная, тургор снижен, цианотичный оттенок губ, слизистые сухие, голос приглушен,
затем пропадает. Кожа сморщивается, живот втянут, черты лица заострены, олигурия или
анурия, гипотермия. Потеря жидкости 1ст - снижение массы тела не более 3%, 2ст-не более
6%, 3ст-не более 9%, 4ст-более 10%.
Диагностика: предварительный по клин картине, бактериологическое исследование
(испражнения, рвотные массы, загрязненное белье, секционный материал). Серологический
метод (РА, РНГА, ИФА).
Лечение: госпитализация, регидратация, этиотропно - доксициклин по 200-300мг/сут в
течении 5дней.

ЭШЕРИХИОЗ
Острое инфекционное заболевание с фек-ораль механизмом передачи с преимущественным
поражением ЖКТ, развитием энтерита или энтероколита, редко генерализованно.
Этиология: возбудитель диареегенные серовары Эшерихии Коли - подвижные Гр- палочки.
Выделяют 5 групп (энтеропатогенные, энтеротоксигенные, энтероинвазивные,
энтерогеморрагические, энтероадгезивные).
Эпидемиология: Источник -человек (больной/носитель). Механизм - фек/оральный. Путь-
пищевой, водный и бытовой.
Патогенез: Через полость рта попадают в тонкую кишку и адсорбируется на клетках
эпителия с помощью пилей и белков наружной мембраны. Бактерии размножаются,
погибают, освобождая эндотоксин, который усиливает перистальтику кишечника, вызывает
диарею, повышение температуры, признаки общей интоксикации. Кроме того, кишечная
палочка выделяет экзотоксин, обусловливающий более тяжелую диарею, рвоту и
значительное нарушение водно-солевого обмена.
Клиника: Инкубационный период продолжается от 2 до 6 дней. Заболевание начинается
остро с повышения температуры тела, поноса, рвоты. Развивается обезвоживание, могут
появиться кровь в испражнениях, признаки поражения почек. Формы энтеральных
эшерихиозов могут быть различные — от бессимптомной до токсико-септической.
Диагностика: Выделение возбудителя из испражнений, рвотных масс, при
генерализованный формах - крови, ликвора, мочи и желчи. В ОАМ (протеинурия, гематурия,
лейкоцитурия). В ОАК и БХК (анемия, нарастает мочевина и креатинин).
Лечение: Диета 4 при диарее, Диета 13 после окончания диареи. Регидратация, фуразолидон
по 0,1г/4р/день, при тяжелой форме фторхинолоны на 5-7дней.

ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ УСЛОВНО-ПАТОГЕННОЙ

МИКРОФЛОРОЙ
Группа острых инфекц забол, обусловил употрблением пищевых продуктов,
контаминированных условно патогенными МБ, в которых они размножилась и накопились
их токсины.
Этиология: Возбудители семейства Энтеробактерици: клебсиелла, протей, синегнойная
палочка, энтеробактер, кампилобактер, стафиллококк. При разрушении способны выделять
эндотоксин.
Эпидемиология: Источник: больной или носитель. Механизм - фекально-оральный, путь
алиментарный, реже контактно-бытовой.
Патогенез: попав через рот проходит все защитные барьеры, внедряются в энтероциты и
вызывают местный воспалительный процесс слизистых ЖКТ, стимулируют секрецию
жидкости в просвет кишечника, усиливая моторику и т.д.
Клиника: Инкуб период 30мин-1день. Может протекать как гастроэнтеритический синдром:
синдром гастрита-периодич боли и чувство тяжести в эпигастрии, тошнота, рвота. Синдр
острого энтерита - урчание, схваткообразный боли, обильный жидкий стул, водянистый с
комочками непереваренный пищи, пенистый, светло-желтый, шум плеска, болезненная
пальпация тонк кишки. Острый колит - схваткообразный боли внизу живота в левой
подвздошной области, ложные позывы на дефекацию, тенезмы, частый скудный стул. Либо
как синдром общей интоксикации.
Диагностика: Эпид анамнез; Бак посев кала, рвотных масс, промывных вод желудка. АГ в
биологических жидкостях.
Лечение: промывание желудка, энтеросорбенты, диета 2, ферменты, бифидо и колибактерия,
АБ.

РОТАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Острое антропонозное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи ,поражает
слиз обл тонк.к и ротоглотки.
Этиология: ротавирус РНК содержащие, имеет 9 стеротипов, Устойчив во внешней среде
Эпидемиология: Источник- больной или носитель, Механизм - фекально-оральный, Путь -
водный, пищевой или бытовой. Иммунитет непродолжительный.
Патогенез: через рот, проходят защитные барьеры, затем попадают в тонкую кишку, где
проникают в дифференциально адсорбирующие функционально активные клетки ворсинок и
там происходит репродукция, эпителий подвергается морфологическим изменениям -
укорочению микроворсинок, гиперплазии крипт, снижается синтез пищеварительных
ферментов.
Клиника: Инкуб период - от 1 до 5сут (2-3дня), начало острое с одноврем появлением
тошноты, рвоты и диареи (до5-7дней). Схваткообразные боли, стул кашицеобразный, не
чаще 5-6р в день при легком течении, при тяжелом 10-15 он более жидкий и зловонный,
пенистый, желто-зеленый. Язык обложен налетом с отпечатками. Гиперемировано
ротоглотка, грубое урчание при пальпации слепой кишки, брадикардия. Характерно
одновременное развитие симптоматики со стороны ВДП.
Диагностика: выделение из фекалий, Ат в крови.
Лечение: в острый период диета с ограничением углеводов и молочки, ферменты (фестал,
панкреатин), дезинтоксикационная терапия.

БОТУЛИЗМ
Острое токсико-инф заболевание, связанное с употреблением в пищу продуктов содержащих
ботулотоксин и возбудителя.
Этиология: Подвижная Гр+ анаэробная палочка спорообразующгя бактерия Клостридиум
ботулини. Токсин (ботулотоксин) быстро разрушается при кипячении, устойчив к действию
пепсина и трипсина, выдерживает высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не
разрушается в продуктах, содержащих различные специи.
Эпидемиология: Источник: почва, дикие и синантропные животные, водоплавающие птицы,
рыбы и человек. Механизм - фекально/оральный. Путь - пищевой.
Патогенез: через рот, проходит барьеры и попадает в кишечник, где происходит всасывание
в кровь токсинов и выведение с мочой.
Клиника: Чем короче инкуб период тем длиннее и тяжелее клиника. В средней 4-6часов. В
начальном периоде клиника не четкая. Гастроэнтерический вариант (боли в эпигастрии,
рвота, чувство комка в горле, послабление стула), Глазной вариант (расстройство зрения,
мелькание, нечеткость предметов), Дыхательный (одышка, цианоз, тахикардия,
патологические типы дыхания). В разгаре заболевания стойкий мидриаз, нарушение
движения глазных яблок, вертикальный нистагм, нарушение глотания и движения мягкого
неба, наруш фонации, сильная мышечная слабость, запоры, t субфебрильная.
Диагностика: Бактериологический метод для выявления токсина, Диагностика еды.
Лечение: в АРО, ИВЛ, промывание желудка, клизма, противоботулиническая сыворотка в
приемном покое, дезинтоксикационная терапия, адсорбенты, ампициллин.

ГЕПАТИТ А
Это доброкачественная острая циклическая вирусная инфекция из группы фекально-
оральных гепатитов, сопровождающаяся некрозом гепатоцитов.
Этиология: Возбудитель РНК-геномный вирус рода Хепатовирус. Устойчив во внешней
среде, может сохраняться в течении нескольких месяцев при 4С и несколько лет при 20С.
Инактивируется при кипячении, погибает под УФ лучами.
Эпидемиология: Источник - человек (больной/носитель). Механизм - фекально-оральный,
реже контактно-бытовой, еще реже половой. Иммунитет стойкий напряженный
пожизненный.
Патогенез: Входные ворота слизистая обл ротоглотки и тонк кишечника=>развивается
воспалительный процесс (катаральный синдром, диспептические явления)=>вирус
проникает в кровь далее к печени, где повреждает гепатоциты и возникает гепатолиенальный
синдром, дискинезия желчевыводящих путей и желтуха.
Клиника:Инкуб период - 3-4нед, протекает как острое циклическое заболевание и
характеризуется сменой периодов. Дожелтушный период длится 2-7 дней и может протекать
как гриппоподобно, диспептический, а так же как вегетативный синдром. Затем желтушный
период - нормализуется t, моча становится ТЕМНОЙ, иктеричность уздечки языка, кожи
(шафрановый оттенок), язык обложен, печень увеличена, спленомегалия (печень мягкая и
эластичная), обесцвеченный стул, брадикардия и сниж АД, нару менструального цикла.
Диагностика: лейкопения, снижение СОЭ, лимфоцитоз, увел АЛТ/АСТ, биллирубина
фракций, появляются маркеры Гепатита (anti-HAV–IgG) по ИФА и ПЦР. IgG, Узи печени.
Протеинограмма.
Лечение: Госпитализация с тяжелыми формами, постельный режим, Дезинтоксикационная
терапия, производные лактулозы, спазмолитики, производные урсодезоксихолевой к-ты. +
диспансерное наблюдение 3-6месяцев.

ГЕПАТИТ В
Антропонозная вирусная инф-я из условной группы трансфузионных гепатитов.
Этиология: ДНК-геномный вирус рода Ортохепатовирус. Имеет 4 поверхностных Аг и 3
внутренних. Устойчив во внешней среде, в крови сохраняется годами. Инактивируется при
автоклавировании при 120С за 45минут или сухим жаром. Погибает при воздействии
перекиси, хлорамина и формалина.
Эпидемиология: Источник - человек (больной в острой или хронической форме). Механизм:
трансфузионный, половой, контактно-бытовой и вертикальный. (кровь, сперма и др
биологические жидкости). Иммунитет: пожизненный.
Патогенез: после проникновения в организм гематогенно диссеминирует в печень, где
фиксируется на гепатоцитах за счет поверхностных рецепторов и достраивает молекулу
вирусной ДНК за счет Аг гистосовместимость.
Клиника: Инкуб период от 30 до 180дней. Дожелтушный период протекает в виде
диспептического варианта, артралгического, астеновегетативного или гриппоподобного.
Высыпания могут быть в виде крапивницы. Головокружение, сонливость, геморрагический
синдром. В желтушный период самочувствие ухудшается, артралгии и экзантема исчезают,
нарастают диспептические симптомы, иктеричность слизистых и кожи, кожный зуд,
геморрагия или петехии. Моча темного цвета, белый кал. Печень увеличена, болезненна при
пальпации, мягкая. Спленомегалия, Тоны сердца приглушены, снижение АД.
Диагностика: в крови HBsAg, HBeAg или HBcIgM с помощью ИФА, РИА, в период ранней
реконвалесценции — HBJgG . ПЦР позволяет выявить вирусную ДНК. БХК (увел АЛТ/АСТ,
биллирубинаи фракций), протромбиновый индекс уменьшается.
Лечение: госпитализация при остром течении, внутрь 40-60мг/сут преднизолон,
дезинтоксикационная терапия, спазмолитик, антибиотики с низкой резорбцией из кишечника
(неомицин), при холестазе - урона. При острой печеночной энцефалопатия
глюкокортикоиды. Бараклюд и себиво на пожизненно.
Профилактика: меры на предупреждение заражений ВГВ при переливаниях крови и
проведении лечебно-диагностических манипуляций, при косметологических и
стоматологических процедурах. Соблюдать индивидуальные гигиенические меры, избегание
случайных половых связей. Прививка от гепатита В - в первые 12 часов жизни. 1, 6 месяцев,
в 13 лет вакцинируют если ранее не привит по схеме 0-1-6 мес.
ГЕПАТИТ D
Острая или хроническая вирусная инфекция из условной группы трансфузионных гепатитов.
Этиология: дефектный РНК-геномный вирус (Дельтавирус). Сферической формы, Не
способен к самостоятельной репродукции. Устойчив к нагреванию, действию кислот,
нуклеаз, гликозидаз.
Эпидемиология: Источник - человек, больной или вирусоноситель (в распространении
принимают участие лица с хроническими формами ВГВ). Механизм - парентеральный,
транспацентарно, половой.
Патогенез: заражение происходит парентеральным путем при наличии репродуцирющегося
вируса ВГВ. Возбудитель встраивается в геном ВГВ, воздействуя на его синтез и усиливая
его репликацию в клетках печени.
Клиника: Инкуб период от 30 до 180дней. Если коинфекция, то протекает как ВГВ:
Дожелтушный период протекает в виде диспептического варианта, артралгического,
астеновегетативного или гриппоподобного. Высыпания могут быть в виде крапивницы.
Головокружение, сонливость, геморрагический синдром. В желтушный период самочувствие
ухудшается, артралгии и экзантема исчезают, нарастают диспептические симптомы,
иктеричность слизистых и кожи, кожный зуд, геморрагия или петехи. Моча темного цвета,
белый кал. Печень увеличена, болезнена при пальпации, мягкая. Спленомегалия, Тоны
сердца приглушены, снижение АД. При суперинфекции утяжеление всех симптомов с
быстрым формированием цирроза.
Диагностика: в крови IgM/G к Аг ВГD, ПЦР для выявления РНК.
Лечение: госпитализация при остром течении, внутрь 40-60мг/сут преднизолон,
дезинтоксикационная терапия, спазмолитик, антибиотики с низкой резорбцией из кишечника
(неомицин), при холестазе - урона. При острой печеночной энцефалопатия
глюкокортикоиды.

ГЕПАТИТ С
Антропонозная вирусная инфекция из условной группы трансфузионных гепатитов,
характеризующаяся поражанием печени, безжелтушные, легким и среднетяжёлый течением
в острой фазе и часто склонностью к хронизации, развитию циррозов печени и первичных
гепатокарцином.
Этиология: Возбудитель РНК-геномный вирус, вибрионы сферической формы с
суперкапсидом, вирус способен длительно персистировать в организме. Возбудитель
высокоизменчив. Устойчив при нагревании до 50С, инактивируестя УФО.
Эпидемиология: Источник-больные хроническими и острыми формами. Механизм -
трансфузионный, половой, контактно-бытовой и вертикальный. (кровь, сперма и др
биологические жидкости).
Патогенез: После проникновения в организм, гематогенно проникает в печень, где на
гепатоцитах происходит его репликация.
Клиника: Инкуб период - 2-13 нед, острая инфекция протекает стерто в безжелтушной
форме. Классические признаки - слабость, апатия, адинамия, в дожелтушном периоде
тяжесть в правом подреберье, лихорадка, артралгии, полиневропатия. Желтушный период
протекает в легкой форме.
Диагностика: обнаружение вирусной РНК в ПЦР (HCV) и IgG серологическим методом.
Лечение: госпитализация при остром течении, внутрь 40-60мг/сут преднизолон,
дезинтоксикационная терапия, спазмолитик, антибиотики с низкой резорбцией из кишечника
(неомицин), при холестазе - урона. При острой печеночной энцефалопатия
глюкокортикоиды.

ГЕПАТИТ Е
Вирусная инф из условной гр фекально-орал гепатитов, характеризуется поражением печени
острым циклическим течением и тяж проявлением у беременных.
Этиология: РНК-геномный вирус, округлой формы без суперкапсида, хорошо сохраняется
при -20С и ниже. Быстро разрушается при замораживании и оттаивании, под действием Cl и
I.
Эпидемиология: Источник - больной или носитель. Механизм фекально оральный, путь
водный/ контактно-бытовой. Иммунитет пожизненный стойкий .
Патогенез: не изучен: Вода=>поражает преимущественно гепатоциты и нарушается функция
печени и развивается интоксикация.
Клиника: Инкуб период - 3-4нед, протекает как острое циклическое заболевание и
характеризуется сменой периодов. Дожелтушный период (может протекать как
гриппоподобно, диспептический, а так же как вегетативный синдром) и затем желтушный,
но желтушный протекает намного быстрее чем при ВГА и переходит в острую печеночную
энцефалопатия и затем человек в падает в кому. Желтушный период сопровождается
нормализуется t, моча становится ТЕМНОЙ, иктеричность уздечки языка, кожи
(шафрановый оттенок), язык обложен, печень увеличена, спленомегалия. Выраженный
геморрагический синдром.
Диагностика:обнаружение Аг ВГЕ при ПЦР и IgG/М к АГ ВГЕ.
Лечение: Госпитализация с тяжелыми формами, постельный режим, Дезинтоксикационная
терапия, производные лактулозы, спазмолитики, производные урсодезоксихолевой к-ты. +
диспансерное наблюдение 3-6месяцев.

ИСХОДЫ И ОСЛОЖНЕНИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ.

Осложнения:
1. острая печеночная недостаточность.
2. Рецидивы и обострения.
3. Функциональные и воспалительные заболевания желчных путей.
4. Внепеченочные проявления.
Исходы:
1. Выздоровление.
2. Остаточные явления.
3. Затяжной гепатит.
4. Хронический персистирующий гепатит.
5. Хронический активный гепатит.
6. Хронический гепатит с исходом в цирроз.
7. Гепатоциллюлярная карцинома.
8. Бессимптомное вирусоносительство.
9. смешанные инфекции (вирусно-вирусные, вируснобактериальные с поражением
желчевыводящих путей).
В случае суперинфекции чаще развивается тяжелый и прогностически неблагоприятный
гепатит. Длительность инкубационного периода составляет от 1,5 до 5 месяцев. Характерной
чертой этой формы болезни считается течение с постепенным развитием клинико-
биохимических признаков хронического гепатита, отечно- асцитического синдрома и
печеночной недостаточности.
Цирроз – чаще как развитие после гепатита С в течение 20-30 лет. Это хронический
воспалительный процесс печени, сопровождающийся избыточным развитием
соединительной ткани на месте ткани печени и дистрофическим процессом в ткани печени.
Клиника: как обострение гепатита: утомляемость, слабость, тошнота, нарушение аппетита,
вздутие живота, боли после еды, изменение окраски мочи, желтуха. Диагностика: ОАК
(СОЭ, лейкопения, тромбоцитопения, реже анемия), выраженное снижение Т—лимфоцитов
и стойкое увеличение печеночных проб, УЗИ (увеличение диаметра воротной, селезеночной
вен, наличие спленомегалии, асцита, расширение желчных протоков, увеличение печени),
ФГДС (язвы), При радиоизотопном исследовании печени с Тс99т оценивается процент
накопления РФП печенью, селезенкой (для выявления гиперспленизма) и костным мозгом,
КТ, МРТ. Лечение: интерферон-а + рибавирин, здоровый образ жизни, витаминотерапия,
дезинтоксикационная терапия, иммунодепрессант, глюкокортикоиды, ферменты,
мочегонные при асците. Пересадка печени.
Гепатоцеллюлярная карцинома - злокачественная опухоль, которая локализуется в печени.
Новообразование происходит из клеток печени или является метастазом другой (первичной)
опухоли. Клиника: боль в животе, снижение веса, пальпируемое образование в правом
подреберье и необъяснимое ухудшение состояния, лихорадка, геморрагический синдром.
Диагностика: УЗИ, пальпируемая печень, увеличение печеночных проб, уровень
Альфафетопротеина, КТ, МРТ, биопсия печени. Лечение - трансплантация.
Острая печеночная недостаточность:
Прекома (1ст) - резкая общая слабость, головокружение, ощущение провала, адинамия,
заторможенность, нарушение координации движения, эмоциональная лабильность,
тревожный сон с яркими кошмарами, легкий тремор, повторная рвота, желтуха,
геморрагический синдром.
Прекома (2ст) - спутанность сознания, нарушение ориентировки, снижение памяти, быстрое
истощение, острое психомоторное возбуждение, тремор языка, уменьшение печени,
тестообразной консистенции, резкая болезненность при пальпации, тахикардия, печеночный
запах изо рта, геморрагический синдром, стул мелена, повышение температуры.
Кома - сопор, патологические рефлексы, печень перкуторно и пальпаторно не
определяется. Глубокая кома - потеря сознания + арефлексия.

ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В ЦИРРОТИЧЕСКОЙ СТАДИИ.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО ЧАЙЛД ПЬЮ.
Цирроз - необратимый диффузный процесс, характеризующийся наличием фиброза,
перестройкой нормальной архитектоники и сосудистой системы печени с узелковой
трансформацией и внутрипеченочными сосудистыми анастомозами.
По МКБ выделяют: Микронодулярный(мелкоузловой), Макронодулярный (крупноузловой) и
Смешанный (микромакронодулярный).
Цирроз печени чаще является исходом хронического гепатита и проходит в своем развитии 3
стадии;
Начальная, протекает латентно, без признаков биохимической активности.
Стадия сформировавшегося цирроза с клиническими признаками портальной гипертензии и
функциональных нарушений печени (субкомпенсированная стадия).
Декомпенсированная стадия с прогрессирующим нарастанием симптомов портальной
гипертензии и выраженной печеночно-клеточной недостаточностью.
Симптомами активного цирроза являются повышенная утомляемость, похудение, потеря
массы тела, зуд кожи, тяжесть и боль в правом подреберье, иктеричность кожных покровов и
слизистых оболочек, пальмарная эритема, телеангиоэктазии, увеличение печени и селезенки,
уменьшение мышечной массы, запасов жира, что обусловлено нарушением белкового и
жирового обмена, увеличение околоушных слюнных желез, контрактура Дюпюитрена, редко
появляются судороги мышц, ретракция век и отставание верхнего века от глазного яблока.
Часто встречается асцит.
Диагностика: ОАК (СОЭ, лейкопения, тромбоцитопения, реже анемия), выраженное
снижение Т—лимфоцитов и стойкое увеличение печеночных проб, УЗИ (увеличение
диаметра воротной, селезеночной вен, наличие спленомегалии, асцита, расширение желчных
протоков, увеличение печени), ФГДС (язвы), При радиоизотопном исследовании печени с
Тс99т оценивается процент накопления РФП печенью, селезенкой (для выявления
гиперспленизма) и костным мозгом, КТ, МРТ.
Лечение: интерферон-а + рибавирин, здоровый образ жизни, витаминотерапия,
дезинтоксикационная терапия, иммунодепрессант, глюкокортикоиды, ферменты,
мочегонные при асците. Пересадка печени.
Классификация печеночно-клеточной функции по Чайлду-Пью.
Пациенту, у которого был обнаружен цирроз, перед диагностикой по методу Чайлд-Пью
необходимо обязательно сдать кровь для БХК и определить: кол-во билирубина,
протромбиновый индекс и уровень альбумина. Определить наличие асцита и печеночной
энцефалопатии.
Билирубин -1 балл – 2-34 мкмоль/л; 2 балла – 34-50 мкмоль/л; 3 балла – выше 50 мкмоль/л.
Альбумин - 1 балл – больше 35 г/л; 2 балла – 28-35 г/л; 3 балла – меньше 28 г/л.
Протромбиновое время -1 балл – меньше 1,7; 2 балла – 1,7-2,2; 3 балла – больше 2,2.
Асцит - 1 балл – полное отсутствие патологии; 2 балла – мягкий асцит, который устраняется
с помощью медикаментов; 3 балла – твердая на ощупь полость с жидкостью, не поддается
терапии.
Энцефалопатия - 1 балл – полное отсутствие симптомов развития печеночной
энцефалопатии; 2 балла – регулярная сонливость в течение дня со случаями летаргического
сна, а также частые приступы бессонницы по ночам (проблемы можно устранить
посредством медикаментозного лечения); 3 балла – у больного наблюдаются судороги,
возникают эпилептические припадки, также замечены проблемы с пространственной
координацией (при таком анамнезе рекомендуется только трансплантация печени).
По этим критериям выделяют 3 класса:
Класс А - 5-6 баллов (прогнозы для пациента самые благоприятные. Если он будет постоянно
лечиться и выполнять все рекомендации, то проживет 7-25 лет. При таком диагнозе можно
заказать трансплантацию, но в данном случае это не будет обязательным условием);
Класс В - 7-9б (выявлены заметные повреждения органа. Пациенты с таким диагнозом живут
приблизительно 5-10 лет, поэтому необходима пересадка печени);
Класс С - 10-15б (самая опасная и тяжелая патология. Меньше половины пациентов с таким
заболеванием живет 2,5-3 года, в большинстве случаев (приблизительно 60%) смерть
наступает уже через 1-2 года. Трансплантация!)

СЕПСИС
Инфекционная болезнь, обусловленная различными возбудителями, которая развивается у
лиц с резко сниженными защитными силами организма, характеризуется наличием
первичного очага, из которого происходит повторная гематогенная диссеминация
возбудителя с поражением различных органов и систем.
Этиология: Может быть вызван МО преимущественно бактериальной природы
(стафилококки, стрептококки, пневмококки, сальмонеллы), грибами (кандиды), вирусами
(герпеса).
Эпидемиология: Источником некомпенсированной бактериемии является первичный
септический очаг (ПСО), который обычно локализуется в мягких тканях кожных покровов
(флегмоны, острые абсцессы - дерматогенный сепсис, инфицированные ожоговые
поверхности - ожоговый сепсис, пупочная ранка у новорожденных - пупочный сепсис), реже
- в легких, кишечнике, в матке (пуэрперальный сепсис), мочевой системе, челюстных костях.
Патогенез: циркулирующие в крови бактерии и их токсины подавляют функцию иммунной
системы, обуславливая иммунодефицит.
Клиника: Инкуб период от неск часов до неск дней. Жалобы разнообразны, чаще это
симптомы интоксикации и проявление болезней, обусловленных первичным очагом и
метастазами. Начинается остро, лихорадка неправильного типа или гектическая, с
выраженным ознобом, сменяется чувством жара и потливостью. Больной заторможен,
цианоз, одышка, на коже экзантемы в виде папулы, пузырьков, мелких или крупных
кровоизлияний. Жалобы на боли в суставах, мышцы, т.к. развиваются артриты,
остеомиелиты, миозиты, абсцессы мышц. Пульс частый 120-150уд/мин, границы сердца
расширены, тоны приглушены. Могут быть жалобы на болезненное мочеиспускание (цистит,
пиелит, паранефрит), очаговая нервная симптоматика (при развитии абсцессов в головном
мозге). Септический шок — это угрожающее жизни осложнение тяжелых инфекционных
заболеваний, характеризующееся снижением перфузии тканей, что нарушает доставку
кислорода и других веществ к тканям и приводит к развитию синдрома полиорганной
недостаточности.
Диагностика: выделение бактерий из крови, посев с серологией, материал (кровь,
плевральную жидкость, гной, цереброспинальную жидкость, полученные путем прямой
аспирации).
Лечение: санация первичного септического очага (вскрытие и дренирование абсцесса,
удаление больных зубов) + лечение вторичных очагов. Этиотропно: ампициллин 50мг/кг,
при стафилококковом сепсисе - бензилпенициллина натриевая соль - по 20-40 млн ЕД в теч
2недель, при эшерихии или синегнойной палочке - ципрофлоксацин по 750мг 3р/сутки.
Витаминотерапия. Иммунопрофилактика.

ГРИПП
Острая респираторная антропонозная инфекция, вызываемая вирусами типов А, В и С,
протекающая с развитием интоксикации и поражением эпителия слизистой оболочки ВДП.
Этиология: Возбудитель РНК-геномный вирус рода Influenzovirus, существует 3 типа А
(патогенен для человека, животных и птиц),В и С (только для людей). Имеет поверхностные
Аг гемагглютинин и нейраминидазу. Тип А делится на подтипы H1N1, H3N2 и т.д. Склонен
к эпидемическому распространению и антигенной изменчивости. Инактивируется при t50-
60С и воздействие дезинфектантов.
Эпидемиология: Источник - человек. Механизм - аэрозольный, Путь - воздушно-капельный.
Патогенез: после попадания на слизистые ВДП размножается в клетках эпителия, под
действием нейраминидазы оголяются базальные клеточные мембраны, развивается
дегенерация в цитоплазме и ядрах эпителиоцитов, происходит некроз и отторжение клеток,
т.е. возникают воспалительные катаральные изменения. Преодолевая защитные барьеры
вирус проникает в кровь и возникает вирусемия, возможно гематогенное распространение в
органы и системы.
Клиника: Инкуб период от неск часов до 3х дней. Может протекать легко, средне и тяжело.
Протекает в виде 3х синдромов: интоксикационного (повышение t, головная боль,
разбитость, недомогание, головокружение, артралгии, у детей судорожный синдром,
гиперемия лица и конъюнктив), катаральный синдром (сухость и першение с
болезненностью в носоглотке, отек слизистой, носовое дыхание затруднено, сопли скудные,
затем серозные. Характерно ларинготрахеит, бронхит - сухой кашель), Геморрагический
синдром - точечные кровоизлияния на гиперемигованной ротоглотке.
Диагностика: Вирусологическое выделение из носоглотки, бронхов, Экспресс диагностика -
реакция непрямой иммунофлюоресценции или ИФА. Серологическая д-ка РТГА, РСК.
Лечение:Госпитализация по эпид показаниях, постельный режим, обильное питье,
ремантадин в первый день по 100 мг 3 раза в день, во 2-й и 3-й дни - по 100 мг 2 раза в день,
АБ чаще назначают пожилым, пациентам с иммунодефицитом и при тяжелом затяжном
течении, Витаминотерапия, жаропонижающие.

ОСЛОЖНЕНИЯ ГРИППА И ДРУГИХ ОРЗ

Острые респираторные заболевания (ОРЗ) — сборная группа острых инфекционных
заболеваний, возбудители которых проникают в организм человека через дыхательные пути
и, размножаясь в клетках слизистой оболочки респираторного тракта, повреждают их,
вызывая основной симптомокомплекс заболевания (синдром поражения респираторного
тракта и общей инфекционной интоксикации).
Грипп - это острая респираторная антропонозная инфекция, вызываемая вирусами типов А,
В и С, протекающая с развитием интоксикации и поражением эпителия слизистой оболочки
ВДП.
Осложнения гриппа могут быть поделены на ранние: -геморрагический отек легких (быстро
нарастающая одышка, цианоз, кровянисто-пенистая мокрота, очаги затемнения на рентгене),
-дыхательная недостаточность и гипоксическая кома ведут к смерти; -Инфекционно
токсический шок (высокая t, гипотонию, диффузную эритематозную сыпь и полиорганную
недостаточность); - Отек мозга, менингиты и энцефалиты.
Осложнения связанные с вторичной бактериальной флорой, наиболее часто возникают
пневмонии (чаще стафило- или стрептококковые), синусит, отиты, пиелонефриты,
миокардиты/перикардиты. Часто наблюдают обострения ранее имевшихся у больного
хронических заболеваний — сахарного диабета, бронхиальной астмы и других; в основе
патогенеза некоторых из них лежат проявления ДВС-синдрома при гриппе. У беременных
может быть угроза прерывания беременности.

ПАРАГРИПП
Антропонозное острое вирусное заболевание, поражающее ВДП и протекающее с
синдромом интоксикации.
Этиология: РНК вирус рода Paramyxovirus. Хорошо размножается в живых тканевых
культурах. Обладает гемадсорбирующими и гемагглютинирующими св-вами и тропностью к
эпителию ВДП. Не стоек во внешней среде и гибнет при нагревании больше 50С.
Эпидемиология: Источник - больной человек. Механизм - аэрозольный.
Патогенез: Аэрогенно попадает на слизистую ВДП=>в эпителиальные клетки носа, гортани
и трахеи, там происходит репродукция и затем разрушение эпителия слизистой обл и
возникает воспалительная р-я (гиперемия и отек).
Клиника: Инкуб период - 2-7 дней, постепенное развитие с легкой интоксикацией, нерезкая
головная боль, недомогание, озноб, ломота, t субфебрильная или высокая, заложенность
носа, ринорея, сухой лающий кашель, неяркая гиперемия зева, отечность слиз обл задней
стенки глотки, зернистость миндалин.
Диагностика: выявление сывороточных антител в РТГА и РСК.
Лечение симптоматическое. При развитии ложного крупа применяют тепловые процедуры
— горячие об щие (38 °С, 7—10 мин) или ножные ванны, грелки к ногам, больному дают
тёплое питье (чай, молоко с содой), ставят горчичники на область гортани и грудную клетку.
Показаны внутримышечное введение антигистаминных и седативных пре паратов
(например, пипольфена и др.), паровые ингаляции с содой или эфедрином.
ОРНИТОЗ
Острое зоонозное хламидиозное заболевание с преимущественным поражением легких и
развитием синдрома интоксикации.
Этиология: возбудитель- Гр- неподвижная бактерия Хладимия пситачи, облигатно
паразитирующая в инфицированных клетках. Обладают термолабильный и
термостабильным Аг. Устойчив к замораживанию, инактивируется при нагревании и под
воздействием дезинфектантов.
Эпидемиология: Источник - птицы. Механизм - аэрозольный, пылевой и пищевой.
Патогенез: проникает через слизистые обл всех отделов дыхательных путей, включая
альвеолы и бронхи, размножается в эпителиальных, лимфоидных и ретикулярных клетках =>
при распаде пораженных клеток продукты распада проникают в кровь и нарастает
интоксикация и аллергизация организма, развивается воспаление в органах системного
характера.
Клиника: Инкуб период - 1-3нед, Начинается остро с повышения t, озноба, повышения
потоотделения, миа-/артралгий, слабость, боль в горле, нарушение сна и аппетита,
брадикардия и снижение АД, гепатолиенальный синдром, кашель сухой или со слизистой
мокротой (признаки ларингита и трахеобронхита), сухие хрипы редко мелкопузырчатые, на
рентгене интерстициальные изменения в легких, расширение корней и усиление легочного
рисунка. Хроническая форма протекает в виде бронхита или поражения других органов и
систем. Генерализованная форма - инкуб период от 1-3нед, сухость во рту, субфебрил темп,
тошнота, наруш сна, артралгии в крупных суставах, конъюнктивит с серозным отделяемым,
язык с белым налетом, повышен суточный диурез и в моче белок, тремор рук.
Диагностика:ОАК (лейкопения/нормоцитоз, лимфоцитоз, анэозинофилия, СОЭ).
Серологическая диагностика - РСК, ИФА.
Лечение: азитромицин и эритромицин, дезинтоксикационная терапия, бронхолитики,
витамины, кислород, симптоматическая терапия.

ЛЕГИОНЕЛЕЗ
Бактериальная инфекция, проявляющаяся тяжелой пневмонией, выраженной интоксикацией
и нарушениями функций ЦНС и почек.
Этиология: Гр- аэробные подвижные бактерии рода Легионелла. Имеет ЛПС-комплекс -
эндотоксин и сильнодействующий экзотоксин, устойчив в среде, под действием формалина,
спирта или финола погибает за 1 минуту.
Эпидемиология: Источник - пресные водоемы и почва (водоросли и амебы). Механизм -
аэрозольный (при вдыхании водного аэрозоля).
Патогенез: входные ворота - отделы дыхательной системы, где происходит накопление
возбудителя и возникает воспалительный процесс. Высвобождение ЛПС-комплекса
(эндотоксина) после гибели бактерий и прогрессирующая эндотоксинемия обусловливают
клинические проявления интоксикации вплоть до токсической энцефалопатии и ИТШ.
Клиника: Инкуб период -2-10дней. Как пневмония - в начале в виде головной боли,
слабости, возможна диарея, затем признаки интоксикации нарастают, повышается
температура, боли в мышцах и голове, появляются признаки токсического поражения ЦНС
(заторможенность, эмоциональная лабильность, галлюцинации), затем возникает кашель
(сухой=>со скудной слизисто-гнойной мокротой), одышка, мелкопузырчатые хрипы. Как
острый альвеолит - сухой кашель с высокой лихорадкой и интоксикацией, затем мокрота
слизисто-гнойная, в легких крепитация.
Диагностика: ОАК(лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ), выделение из крови, мокроты,
плевральный жидкости посевом на среды. Выявление Аг легионер методом РИФ и ИФА.
ПЦР.
Лечение: Макролиды, азитромицин 2-4г/сут, при отсутствии эффекта - рифампицин - 0,6-
1,2г/сут. на 2-3 недели. Дезинтоксикационная терапия, Оксигенотерапия, ИВЛ по
надобности.

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ
Это острое инфекционное зоонозное заболевание, проявляющееся синдромом общей
интоксикации с лихорадкой, нередко экзантемой и поражением отдельных органов и систем
(пищеварительного канала, печени, нервной системы, опорно-двигательного аппарата).
Этиология - yersinia pseudotuberculosis. Подвижные Гр- факутальтативно-анаэробные
споронеобразующие палочки. Устойчивы к замораживанию и оттаиванию, способны долго
сохран в почве и воде. Имеют жгутиковый (Н-), соматические (О-) АГ и вирулентности (V- и
W-).
Эпидемиология: Источник - животные (свиньи, крупный и мелкий рогатый скот, собаки и
грызуны). Механизм - фекально-оральный. Путь - пищевой. Продукты - мясо, молоко,
овощи. Восприимчивость - невысокая. Сезонность - зима-весна.
Патогенез: Пища=>желудок (где большинство погибает, т.к. не кислотоустойчивы)=>если
преодолели барьер, то в кишечник, где размножаются в лимфоидном аппарате=>вызывая
регионарный лимфаденит и могут попасть в кровяное русло по которому в другие органы
распространяются.
Клиника: Инкуб период - от 3хдней до 3х нед. Общетоксический синдром - tдо 38-40С,
озноб, миалгии, слабость. Диспептический синдр- боли в животе, тошнота, диарея, рвота.
Катаральный синдром - боли в горле, гиперемия слизистой, пятнистая энантема.
Экзантематозный сидр - пятнисто-папулезная сыпь на 2-6д болезни. Артралгический
синдром. Выделяют формы заболевания: Гастроинтестинальная (напоминает острые
кишечные инфекции), Генерализованная, Вторично-очаговая (после других форм из-за
аутоиммунных реакций с бактериальными реактивными процессами).
Диагностика: Анамнез + бактериологический и серологический метод. Посев (фекалий,
смывы с зева, моча, кровь и т.д.); экспресс-методы определения Аг иерсинии в копроэкст-
рактах, слюне, моче и крови больных в РКА, РЛА, РНИФ, ИФА; Из серологических методов
диагностики пользуются РА и РНГА.
Лечение: стационарное, этиотропная терапия (антибиотики), дезинтоксикационная терапия
кристаллоидов и коллоидов, антигистаминные, НПВС, антиревматический ср-ва, ЛФК,
ферменты, пробиотики.

ИЕРСИНЕОЗ
Это острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением
ЖКТ с тенденцией к генерализованному поражению различных органов и систем.
Этиология : yersinia enterocolitica. Подвижные Гр- факутальтативно-анаэробные
споронеобразующие палочки. При температуре +4-+8оС микробы способны длительно
сохраняться и размножаться на различных пищевых продуктах. Имеют жгутиковый (Н-),
соматические (О-) АГ и вирулентности (V- и W-) и термостабильный. Более 50 сероваров
(наиб потагенные О2)
Эпидемиология: Источник - животные (свиньи, крупный и мелкий рогатый скот, собаки и
грызуны). Механизм - фекально-оральный. Путь - пищевой. Продукты - мясо, молоко,
овощи. Восприимчивость - невысокая.
Патогенез: Пища=>желудок (где большинство погибает, т.к. не кислотоустойчивы)=>если
преодолели барьер, то в кишечник, где размножаются в лимфоидном аппарате=>вызывая
регионарный лимфаденит и могут попасть в кровяное русло по которому в другие органы
распространяются.
Клиника: Инкуб период- 1-6 дней. Начало острое, озноб, гол боль, боль в горле,
недомогание, t субфебрильная иногда 38-40, признаки поражения жкт, тахикардия,
мелкопятнистая точечная сыпь с шелушением, боли и тяжесть в правом подреберье, темный
цвет мочи, желтушное окрашивание склеры и кожи, увелич печени, отек кожи и лица.
Формы: гастроэнтероколитическая, желтушная, экзантемная, артралгическая, септическая.
Осложнения: аллергическая экзантема (крапивница, узловатая эритема), отек Квинке, артрит
(преимущественно крупных суставов), миокардит, уретрит, конъюнктивит, аппендицит.
Диагностика: анамнез, посев (кала, ликвора) на пит среды, серологическая диагностика
(реакцию агглютинации, реакцию непрямой гемагглютинации с эритроцитарными
диагностикумами, латекс-агглютинацию, иммуноферментный анализ).
Лечение: стационарное, этиотропная терапия (антибиотики), дезинтоксикационная терапия
кристаллоидов и коллоидов, антигистаминные, НПВС, антиревматический ср-ва, ЛФК,
ферменты, пробиотики.

ЛИСТЕРИОЗ.
Это зоонозное, клинически полиморфное инфекционное заболевание, протекающее с
преимущественным поражением системы мононуклеарных фагоцитов, нервных тканей или в
виде ангинозно-септической формы.
Этиология - подвижная неспорообразующая Гр+ палочка Listeria monocytogenes. Может
образовывать капсулу, трансформироваться в L-формы и паразитировать внутри клеток,
обусловливая медленное латентное развитие инфекции. Высокоустойчивы во внешней среде.
Солнечные лучи их инактивируют в течение 2—15 сут, 2,5% раствор формалина или NaOH
—через 20 мин, при 100С погиб в тех 5-10 мин. Чувствительны к антибиотикам широкого
спектра.
Эпидемиология: Источник - дикие и синантропные грызуны, домашние. Механизм -
фекоральный/ трансплацентарный/ контактный/ воздушно-капельный. Восприимчивость - не
высокая.
Патогенез: входные ворота слизистые оболочки ЖКТ и респираторного тракта,
поврежденные кожные покровы=> лимфогенное и гематогенное распространение и
фиксация в ЛУ, миндалинах, легких, печени, ЦНС, где размножаются => ЛУ увеличиваются,
в органах и ЛУ формируются мелкие многочисленные невротические узелки (листериомы).
Иммунитет - стойкий постинфекционный.
Клиника: острое, подострое, хроническое и абортивное течение, обычно склонно к
рецидивированию. Выделяют следующие основные клинические формы листериоза:
ангинозно-септическую, нервную, глазо-железистую, септико-гранулематозную и
смешанную. Инкубац период - дни -1,5 месяца. При ангинозно-септической форме основное
проявление ангина (катаральная/фолликулярная). Нервная форма - проявл в виде
листериозного менингита, менингоэнцефалита или абсцесса мозга. Глазо-железистая -
снижение остроты зрения, повыше t, конъюнктивит с отеком, увеличение ЛУ. Септико-
гранулематозная - характерен для плодов и новорожденных, внутриутробно может привести
к гидроцефалии/микрогирии. У новорожденных тяжелое течение - с лихорадкой,
расстройством дыхания и кровообращения. У грудных детей листериоз начинается как
ОРВИ с повышения температуры тела, насморка, кашля, затем развивается мелкоочаговая
бронхопневмония или гнойный плеврит. У части больных отмечают экзантему макуло-
папулёзногоха характера, увеличение печени, желтуху, менингеальные симптомы, иногда
судороги, параличи.
Диагностика: ОАК (моноцитоз). в зависимости от формы проводят бактериологическое
исследование (крови/ ЦСЖ/слизи из носоглотки/ отделяемое конъюнктивы/ пунктаты ЛУ/
околоплодные воды/ плаценты). РА - с листериозный диагностируемом, РНГА и РСК с их
постановкой в парных сыворотках. Биологические пробы на белых мышах,
кератоконъюнктивальные пробы на кроликах.
Лечение: Этиотропно тетрациклин по 300мг 4р в сутки, доксициклин 100мг/сут; при
менингите - бензилпенициллина натриевая соль по 75-100тыс ЕД/кг каждые 4ч.
Патогенетическая терапия. При глазо-железистой форме - 20% альбуцид.

ТУЛЯРЕМИЯ
Острое инфекционное природно-очаговое заболевание с поражением лимфатических узлов,
кожных покровов, иногда глаз, зева и лёгких и сопровождающееся выраженной
интоксикацией.
Этиология: неподвижные Гр- аэробные капсулированные бактерии F. tularensis рода
Francisella семейства Brucellaceae. Имеют соматический (о-) и вирулентный (vi) АГ. Не
устойчивы к высокой t и дезрастворам. В воде при 4 °С он сохраняет жизнеспособность 1
мес, на соломе и зерне при температуре ниже О °С — до 6 мес, при 20—30 °С — до 20 дней,
в шкурах животных, павших от туляремии, при 8—12 °С — более 1 мес.
Эпидемиология: Источник - дикие грызуны, птицы, зайцы, собаки, овцы. Механизм -
трансмиссивный, контактный (снятие шкур), алиментарный. Восприимчивость - высокая.
Патогенез: Через кожу/слизистые=>в области входных ворот развивается первичный аффект
(пятно->папула>везикула>пустула>язва)=>в ЛУ происходит размножение и развитие
воспалительного процесса с формированием первичного бубона (воспалительный
ЛУ)=>эндотоксин поступает в кровь и вызывает явления общей интоксикации=>происходит
гематогенная диссеминация в различные органы и ткани => могут развиваться гранулемы в
разных органах (печень, селезенка, легкие).
Клиника: Инкубационный период - от 1 до 30 дней =3-7сут (длительность от 1 нед до 2х
месяцев). Повышение t до 38-40, интоксикационный синдром, гиперемия и пастозность лица,
слизистой оболочки рта и носоглотки, инъекция склеры, гиперемия конъюнктивы. Экзантема
(эритематозная, макуло-папулезная, розеолезная, везикулярная или петехиальная).
Гепатолиенальный синдром через пару дней от начала. После проникновения возбудителя
через кожу - бубонная форма в виде лимфаденита (болезненность и увеличение ЛУ с
постепенным снижением болезненности, медленно рассасывается с нагноением и
образованием свища и выделением сливкообразного гноя или склерозируется. Язвенное-
бубонная форма - при трансмиссивном заражении - пятно->папула>везикула>пустула>язва с
приподнятыми краями, дно которой покрыто темной корочкой + Регионарный лимфаденит.
Глазобубонная форма- вызывает конъюнктивит, папулезный и затем эрозивно-язвенные
образования с желтоватым гноем. Абдоминальная форма - поражаются мезентериальные ЛУ:
сильные боли в животе, тошнота, рвота, диарея, болезненность около пупка.
Диагностика: ОАК (признаки воспал нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ=> лимфоцитов и
моноцитоз), серологические методы (РА (1:100) и РНГА, ИФА. ПЦР диагностика на ранней
стадии.Основным патоморфологическим субстратом при туляремии являются
специфические туляремийные гранулемы.
Лечение: Этиотропно стрептомицин по 1г/сут и гентамицин 80г/3р/сутки в/м. Доксициклин
по 0,2г/сут в течении 5-7 дней. Дезинтоксикационная терапия, антигистаминные препараты,
витамины, сердечно-сосудистые. При нагноении бубона - вскрытие и дренирование.
АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Это острая антропонозная вирусная инфекция, поражающая слизистые оболочки ВДП, глаз,
кишечника и лимфоидную ткань и протекающая с умеренно выраженной интоксикацией.
Этиология: ДНК-геномные вирусы рода Мастаденовирус. Имеет около 100 сероваров
разной тропности, 1,2 и 5 - поражают ВДП и кишечник. Устойчивы во внешней среде,
сохраняются до 2х нед при комнатной t, но погибают от воздействия УФ лучей и хлор
препаратов. Хорошо переносят замораживание.
Эпидемиология: Источник - человек (больной/носитель); Механизм - аэрозольный,
фекально-оральный. Иммунитет не стойкий типоспецифический.
Патогенез: попав на слизистые ВДП возбудители размножаются с характерным
постепенным, последовательным вовлечением в патологический процесс нисходящих
отделов дыхательного тракта. Лимфогенным путем проникает в ЛУ, где происходит
гиперплазия лимфоидной ткани и накопление вируса. Репродукция может происходить в
ткани кишечника, лимфатических узлах.
Клиника: Инкуб период от 1д до 2х недель. Начинается остро со слабой или умеренной
интоксикацией (головная боль, миалгии, вялость, снижение аппетита), затем поднимается t,
возможна диарея. + катаральные явления в ВДП (заложенность носа с обильным серозным
или серозно-гнойным отделяемым, боли в горле и кашель, слизистая горла отечна, воспалена
с зернистым рисунком, миндалины увеличенные, разрыхлены и покрыты рыхлым белым
налетом), увел и болезненные ЛУ, конъюнктивит. Гиперемия лица, папулезная сыпь на коже,
цианоз.
Диагностика: ОАК (СОЭ), Вирусологическое исследование носоглоточных смывов,
отделяемого глаз, определение сывороточных АТ, ИФА, РИФ.
Лечение : глазные капли ( сульфацил натрия), витамины, антигистаминные,
дезинтоксикационная терапия, Антибиотики широкого спектра.

РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Острое антропонозное вирусное заболевание с преимущественным поражением нижних
отделов дыхательных путей.
Этиология: РНК-геномный вирус рода Пневмовирус. Имеет поверхностный А-Аг, который
вызывает синтез нейтрализующих АТ, нуклеокапсидный В-Аг, который индуцирует
образование комплементсвязывающих АТ. Инактивируется при 55С за 5мин, при 37 за 24ч.
Полностью разрушается при рН=3,0, чувствителен к действию эфира, кислот и детергентов.
Эпидемиология: Источник - больной или носитель. Механизм - аэрозольный. Иммунитет не
стойкий.
Патогенез: аэрогенно поступает на слизистые и внедряется в эпителиальные клетки,
вызывая воспалительный процесс, постепенно распространяется в нижние отделы, и
вследствие репродукции происходит некроз эпителиальных клеток бронхов и бронхиол, при
прогрессировали образуются многоклеточные выросты эпителия, приводя к обтурации
дыхательных путей.
Клиника: Инкуб период до 1недели, развивается постепенно и может протекать как
назофарингит, бронхит, бронхиолит или пневмония. Назофарингит протекает с
субфебрильной t, познабливанием, умеренной головной болью, слабостью, заложенность
носа, серозные выделения, першение, чихание и сухой кашель, гиперемия слизистой
носоглотки, увеличение ЛУ. При бронхите - нарастает t, усиливается кашель переходящий из
сухого во влажный со слизистой мокротой, чувство тяжести груди, экспираторная одышка.
Пневмония - быстрое развитие дыхательной недостаточности, усиливается одышка,
нарастает слабость и t.
Диагностика: Вирусологическое исследование мазка, носоглоточных смывов,
Рентгенография, Серология.
Лечение: Симптоматическая терапия, антибиотики широкого спектра, астматический
синдром - эуфилином, антигистаминными препаратами.

МИКОПЛАЗМЕННАЯ РЕСПИРАТОРНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Острое антропонозное инфекционное заболевание с поражением ВДП и развитием
пневмонии.
Этиология:вызвана микоплазмой пневмония. Образует гемолизин и гемагглютинины,
ферментирует углеводы. Чувствительны к УФ, рентген лучам, ультразвуку, изменениям рН и
t.
Эпидемиология:Источник- больной или носитель, Механизм -аэрозольный, воздушно-
пылевой, контактно-бытовой. Иммунитет 5-10лет.
Патогенез: фиксируются на поверхности эпителия слизистой обл трахеи и бронхов, выделяя
супероксиданты и вызывая блокаду мукоцилиарного клиренса и гибель эпителия, затем
постепенно достигают альвеоцитов и внедряются в межальвеолярные перегородки, где
формируются инфильтраты, происходит некроз эпителия с заполнением альвеол экссудатом.
Клиника: Инкуб от неск дней до 1месяца. Может протекать как ОРВИ или Пневмония. При
ОРВИ в виде фарингита, ринофайингита, ларингофарингита и бронхита + общетоксическая
симптоматика в виде субфебрильной t, сухим кашлем, насморком и болью в горле, увел ЛУ,
гиперемия слизистой ротоглотки. Пневмония - может начаться внезапно или на фоне ОРВИ,
озноб, миалгии, t до39С, кашель усиливается и увлажняется, слизисто-гнойная вязкая
скудная мокрота, бледность кожных покровов, полиморфная экзантема вокруг больных
суставов. Дыхание жесткое с хрипами.
Диагностика: Рентген, ОАК (лейкоцитоз и лимфоцитоз), микробиологический посев крови
или отделяемых из носоглотки или определение Аг и АТ. Серология РСГ, РН.
Лечение: Этиотропно - эритромицин, азитромицин, реже доксициклин. + патогенетическая
терапия.

ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Острые инфекционные заболевания, характеризующиеся полиморфизмом клинических
проявлений.
Этиология: Возбудитель - РНК-геномные вирусы рода Энтеровирус. коксаки и ECHO.
Устойчивы к эфиру, спирту и лизолу и замораживанию. Чувствительны к выстушиванию при
t выше 50С, воздействии хлорсодерж препаратов.
Эпидемиология: Источник- больной или носитель. Механизм - фекально-оральный, путь-
пищевой, реже контактный и вертикальный.
Патогенез: Вирусы коксаки и ECHO - обитатели кишечника у здоровых людей. Попав на
слизистые ВДП или ЖКТ вызывают местный воспалительный процесс, затем лимфогенно
проникают в ЛУ и размножаются, гематогенно диссеменируют в др органы и ткани.
Клиника:Инкуб период от 2 до 7дней. Начинается с синдрома интоксикации с двухволновой
лихорадкой, катаральными и желудочно-кишечными проявлениями, а так же полиморфной
сыпью. Герпангина - острое и внезапное начало, разлитая гиперемия слизистой ротоглотки,
зернистость задней стенки, на миндалинах, небных дужках и языкчке мелкие красные
папулы переходящие в пузырьки, после которых образуется эрозия с серым налетом и
красным обойкой. ЛУ увеличены. Серозный менингит - менингеальная симптоматика,
больные заторможены, слуховая и зрительная гиперестезия, возможно психомоторное
возбуждение и судороги, при спинномозговой пункции - ликвор бесцветный, умеренное
повышение белка, лимфоцитоз, норм уровень глюкозы. Энтеровирусная экзантема - на фоне
лихорадки появляется экзантема на туловище, лице, конечностях и стопах, пятнистая,
пятнисто-папулезная, кореподобная, краснухоподобная, скарлатиноподобная или
петехиальная.
Диагностика: Вирусологическое исследование крови, ликтора, слизи из носоглотки,
ипражнений. При серологическом методе - 4хкратное нарастание титра специфических АТ в
парных сыворотках при РСК.
Лечение: дезинтоксикационная и симптоматическая терапия, антигистаминные препараты,
преднизолон, седативные средства, при вторичной бактериальной инфекции - антибиотики.

ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
Включает в себя вирусные заболевания вызванные представителями семейства
Герпесвиридэ, выделяют: альфа, бета и гама-герпесвиридэ.
Простой герпес - антропонозное вирусное заболевание с появлением болезненных
пузырьков на коже, слизистых обл или роговице, склонное к генерализации с развитием
энцефалитов и пневмоний. Относится к группе СПИД-ассоциированных инфекций.
Этиология: Возбудитель ДНК-геномные вирусы рода Simplexvirus, разделяемые на ВПГ-1 и
ВПГ-2). Быстро размножаются в клетках, способны пожизненно сохраняться в латентной
форме в нервных ганглиях и вызывать поражение кожи и слизистых оболочек.
Чувствительны: УФ, эфиру, формальдегиду, Устойчивы к низкой t и замораживанию.
Эпидемиология: Источник- больной или носитель. Механизм -ВПГ-1-аэрозольный
(воздушно/капельный, контактный); ВПГ-2 - половой путь, трансплацентарно.
Патогенез:проникает через поврежденные кожные покровы или слизистые репродуцируется,
вызывая гибель эпителиоцитов (с образованием везикулы, а затем эрозий), лимфогенно
поступает в ЛУ, а гематогена распространяется к органам и тканям, локализуется в нервных
ганглиях, вызывая гибель нейронов.
Клиника:Герпетический гингивостоматит с фарингитом - острое начало, лихорадка,
интоксикационный синдром, боль в горле, эритема и отек глотки, серозные везикулы с
венчиком гиперемии на оболочке рта и глотки, зловонное дыхание, гиперсаливация.
Генитальный герпес - чаще протекает бессимптомно с длительным сохранением вируса в
мочеполовой системе или канале шейки матки. Рецидивирующий герпес кожи -
везикулярные элементы вокруг рта, крыльях носа, в области гениталий, руках, туловище.
Жжение, зуд, гиперемия, уплотнение кожи. Содержат серозную жидкость с венчиком
гиперемии. Генерализованная форма протекает распространенные высыпания,
общетоксические явления гепатолиенальный синдром, высыпания носят диссеменированный
характер и распространяются на кожу, слизистые рта, глотки и пищевода. Герпес губ - самое
частое.
Диагностика: Исследование содержимого везикулы, соскоков с эрозий, смывов из
носоглотки, крови и д.р. жидкостей. РСК, РН, ИФА (нарастание титра IgM в 4 раза), ПЦР.
Лечение: Ацикловир по 200мг 5р в день курсом на 10 дней. При рецидивирующием лечение
ацикловирум в течении 1 года. компрессы, крем зовиракс. иммуномодулятор (пентоксил),
вакцинотерапия.

ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ
Острое антропонозное вирусное инфекционное заболевание с лихорадкой, поражением
ротоглотки, ЛУ, печени и селезенки и специфическими изменениями гемограммы.
Этиология: Возбудитель ДНК-геномный вирус рода Лимфокриптовирус семейства
Герпесвиридэ. Способен реплицироваться в В-лимфоцитах. Имеет капсидный, ядерный и
мембранный Аг. малоустойчиво во внешней среде и быстро гибнет при высыхании, под
действием высокой t и дезинфектантов.
Эпидемиология: Источник- больной или носитель. Механизм -аэрозольный, путь -
воздушно-капельный.
Патогенез: проникнув в ВДП поражает эпителий и лимфоидную ткань рото- и носоглотки,
накапливается и внедряется в В-лимфоциты, диссеминирует по всему организму.
Клиника: Инкуб период от 5дней до 1,5месяцев. При остром начале t быстро поднимается,
головная боль, боли в горле, озноб, ломота, потоотделение, к концу 1 недели усиливается
общетоксический синдром, увел печень и селезенка, лимфаденопатия и ангина (язвенно-
некротическая/ фолликулярная/ плёнчатая), на миндалинах рыхлый желтоватый
легкоснимающийся налет, могут быть геморрагические высыпания. ЛУ увеличены
(затылочные, подчелюстные, задненебные, могут быть болезненны на ощупь, размер от
горошины до грецкого ореха), Подкожная клетчатка немного отечна. При медленном начале,
темп, заложенность носа, гиперемия горла, увел миндалин с налетом, увел ЛУ.
Диагностика: ОАК (лейкоцитоз, нейтропения со сдвигов влево, лимфоцитоз и моноцитоз,
атипичные мононуклеары), ПЦР для выявления вирусной ДНК, Серология для определения
АТ, Сывороточный IgM к VCA-Ar. Исследование на ВИЧ.
Лечение: дезинтоксикационная терапия, десенсибилизирующее, симптоматическое лечение,
полоскание горла.

ВИЧ ИНФЕКЦИЯ
Антропонозное вирусное заболевание, в основе которого лежит прогрессирующий
иммунодефицит и развитие вторичных оппортунистических инфекций и опухолевых
процессов.
Этиология: Возбудитель - Лентивирус. Геном свободной частицы РНК, а в клетках ДНК.
Чувствителен к дезинфектантам, при нагревании выше 80С инактивируется, чувств к
этиловому спирту, гипохлориду натрия. Устойчив к лиофильной сушке, УФ и низким t.
Эпидемиология: Источник - человек (кровь, сперма, менструации, вагинальный секрет,
слюна, слезы, моча, грудное молоко). Механизм - половой, контактный, трансплацентарный,
трансфузионный, парентеральный.
Патогенез: проникнув в организм, проникает к клеткам несущим СД4 рецепторы, при
взаимодействии с рецептурной системой макрофагов нарушается распознавание вируса как
чужеродного=>вирусы входят в кровь и внедряются в новые функционально активные
лимфоциты. Непораженные вирусом лимфоциты «прилипают» к пораженным, образуя
симпласты и синцитий, их функциональ ная активность снижается под воздействием
токсичных веществ, образующихся при гибели клеток. Развитие иммунодефицита идет
медленно и волнообразно.
Клиника:
1. Стадия инкубации 2-4 недели;
2. Стадия первичных проявлений (бессимптомно; острая вичинф-я без вторичных
заболеваний; острая вич ин-ф с вторичными забол);
3. Латентная (медленное прогрессирование иммунодефицита, в крови антитела к ВИЧ +
увеличение 2х и более ЛУ не связанных между собой группах (паховые не считаются), они
безболезненные, не спаянные и эластичные.
4. Ст вторичных проявлений:
4А-потеря веса не более 10%, грибковые поражения, бактериальные пораж кожи и
слизистых, опоясывающий лишай, повторяющиеся фарингиты и синуситы.
4Б -Потеря веса более 10%, необъяснимая диарея, лихорадка более 1 месяца, туберкулез
легких, повторные вирусные и бактериальные поражения органов, опояс лишай,
локализованная саркома калоши, прогрессирующая слабость.
4В-Кахексия, кандида и др грибк и вирусные забол, туберкулез, диссеминированная саркома
Капоши, поражение ЦНС=>деменция.
5. Терминальная стадия - вторичные забол с необратимым характером, терапия не
эффективна.
Диагностика: определение АТ к ВИЧ методом ИФА, ПЦР, УЗИ.
Лечение: комбинации противовирусные препаратов - лопинавир+ритонавир=калета - на
пожизненно! Нуклеазидные препараты (тимазин, видекс), ненуклеозидные ингибиторы
обратной транскриптазы (вирамун), ингибиторы протеазы (инвираза). лечение
опуртунистических инфекций, иммуностимулирующую терапию нельзя, т.к. ведет к более
быстрому прогрессированию заболевания.

ВИЧ ИНФЕКЦИЯ В СТАДИИ СПИДа

Антропонозное вирусное заболевание, в основе которого лежит прогрессирующий
иммунодефицит и развитие вторичных оппортунистических инфекций и опухолевых
процессов.
Этиология: Возбудитель - Лентивирус. Геном свободной частицы РНК, а в клетках ДНК.
Чувствителен к дезинфектантам, при нагревании выше 80С инактивируется, чувств к
этиловому спирту, гипохлориду натрия. Устойчив к лиофильной сушке, УФ и низким t.
Эпидемиология: Источник - человек (кровь, сперма, менструации, вагинальный секрет,
слюна, слезы, моча, грудное молоко). Механизм - половой, контактный, трансплацентарный,
трансфузионный, парентеральный.
Патогенез: проникнув в организм, проникает к клеткам несущим СД4 рецепторы, при
взаимодействии с рецептурной системой макрофагов нарушается распознавание вируса как
чужеродного=>вирусы входят в кровь и внедряются в новые функционально активные
лимфоциты. Непораженные вирусом лимфоциты «прилипают» к пораженным, образуя
симпласты и синцитий, их функциональ ная активность снижается под воздействием
токсичных веществ, образующихся при гибели клеток. Развитие иммунодефицита идет
медленно и волнообразно.
Клиника: от 6месяцев и более.
Начальный период СПИД длится в течение года, иногда дольше. Обычно начинается с
лихорадки, повышенной потливости, общей слабости. Возникают полиаденопатия,
характерны различные формы ангины, симметричное увеличение шейных, затылочных,
подмышечных и паховых лимфатических узлов (безболезненные, подвижные, кожа над ними
не изменена). Увеличиваются печень и селезенка. Болезнь постепенно переходит в скрытую
стадию. СПИД характеризуется развитием бактериальных, грибковых, вирусных,
протозойных и паразитарных заболеваний, опухолевых процессов (чаще лимфом и саркомы
Капоши). Основные клинические проявления СПИДа - лихорадка, ночная потливость,
быстрая утомляемость, потеря массы тела (до кахексии), диарея, генерализованная
лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, пневмоцистная пневмония, прогрессирующие
неврологические нарушения, кандидоз внутренних органов, лимфомы, саркома Капоши,
оппортунистические и вторичные инфекции.
Лечение: ретровир для подавления репликации и цитопатического действия вируса. Борьба с
вторичными инфекциями (антибиотикотерапия) + симптоматическая терапия.
МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
Острое антропонозное инф-забол, протекающее в виде назофарингита, реже с поражением
других органов и систем.
Менингококковый пояс - экваториальная Африка.
Этиология: Неподвижная Гр- бактерия Нейсерия менингит. Склонен к образованию L-форм.
Малоустойчив к факторам внешней среды, вне организма быстро погибает при высыхании и
охлаждении ниже 22С и выше 55С. Инактивируется дезенфектантами.
Эпидемиология: Источник - человек (больной/носитель); Механизм -аэрозольный.
Патогенез: Попадание на слизистую носоглотки приводит к катаральным явлениям в месте
внедрения->возникает назофарингит и при проникновении бактерий бактериемия и
интоксикация из-за выделения ЛПС-комплекса->проникновение в другие органы и в местах
оседания формируются очаги гнойного воспаления-> развивается сепсис - менингококцемия.
Клиника:
1) Первично-локализованные формы: менингококковое носительства, острый назофарингит;
пневмония;
2) Гематогенно-генерализованные формы: Менингококцемия; Менингит, Менингоэнцефалит;
Смешанная форма.
Острый назофарингит: Инкуб период-1-10дней. Острое начало, кашель, першение и боль в
горле, заложенность носа и насморк со слизисто-гнойным отделяемым, головная боль, t,
боли в суставах, гиперемия и зернистость задней стенки глотки со слизисто-гнойным
отделяемым, увеличенные и болезненные подчелюстные ЛУ, геморрагические высыпания на
коже.
Диагностика: ОАК (лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом в лево, анэозинофилия,
тромбоцитопения, СОЭ), бактериоскопия.
Лечение: Цефтриаксон, 2г/2р в день, полоскание дез растворами, орошение
антисептическими р-рами, кварцевание.

МЕНИНГОКОКЦЕМИЯ
Это генерализованная форма менингококковой инфекции, проявляющаяся выраженной
интоксикацией и геморрагической сыпью.
Этиология: Неподвижная Гр- бактерия Нейсерия менингит. Склонен к образованию L-форм.
Малоустойчив к факторам внешней среды, вне организма быстро погибает при высыхании и
охлаждении ниже 22С и выше 55С. Инактивируется дезенфектантами.
Эпидемиология: Источник - человек (больной/носитель); Механизм -аэрозольный.
Патогенез: Попадание на слизистую носоглотки приводит к катаральным явлениям в месте
внедрения->возникает назофарингит и при проникновении бактерий бактериемия и
интоксикация из-за выделения ЛПС-комплекса->проникновение в другие органы и в местах
оседания формируются очаги гнойного воспаления-> развивается сепсис - менингококцемия.
Клиника: Чаще развивается после назофарингита. Острое и молниеносное начало, t до 40, с
ознобом, рвотой и головной и мышечной болью, бледность лица с цианозом, одышка,
тахикардия и снижение АД, В 1 сутки экзантема (розеолезная, розеолезно-паппулезная +
геморрагическая) на ягодицах, нижних конечностях, подмышках, верхних веках, имеет
тенденцию к сливанию, высыпания звездчатые, различной величины. Геморрагический
синдром. Гепатолиенальный синдром отсутствует. Молниеносная форма - ИТШ в первые
часы забол с летальным исходом.
Диагностика: ОАМ (олиго-/анурия, белок в моче, лейкоциты и эритроциты), ОАК
(лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом в лево, анэозинофилия, тромбоцитопения, СОЭ), Бак
исследование мазка из носоглотки. ПЦР, РПГА, ИФА.
Лечение:Цефтриаксон 2г/2р в день, Преднизалон, дезинтоксикационная терапия,
симптоматическая терапия, возможно ИВЛ.

МЕНИНГОКОККОВЫЙ МЕНИНГИТ
Это форма менингококковой инфекции, которая характеризуется гнойным воспалением
мягкой и арахноидальной оболочек головного мозга.
Этиология: Неподвижная Гр- бактерия Нейсерия менингит. Склонен к образованию L-форм.
Малоустойчив к факторам внешней среды, вне организма быстро погибает при высыхании и
охлаждении ниже 22С и выше 55С. Инактивируется дезенфектантами.
Эпидемиология: Источник - человек (больной/носитель); Механизм -аэрозольный.
Патогенез: Попадание на слизистую носоглотки приводит к катаральным явлениям в месте
внедрения->возникает назофарингит и при проникновении бактерий бактериемия и
интоксикация из-за выделения ЛПС-комплекса->проникновение в другие органы и в местах
оседания формируются очаги гнойного воспаления->менингит
Клиника:Острое начало, t до 40, общемозговые симптомы в виде резкой мучительной
головной боли, неукротимой рвоты, эйфорическое или возбужденное состояние,
расстройство сознания, гиперемия лица, герпес на губах, мышечные судороги,
ВЫНУЖДЕННАЯ ПОЗА (на боку с запрокинутой кзади головой и притянутыми коленями к
животу), Менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кернинга,
Брудзинского), у детей выбухание родничка и симптомы подвешивания. + патологические
рефлексы (Бабинского, Россолимо). При распространении процесса на эпиндиму,
появляются неукротимая рвота, мышечные судороги и тотальная ригидность мышц. Поза -
вытянутые и перекрещенные в стопах ноги и вытянутые руки с кулаками. При серозном или
гнойном менингите сильная головная боль в обл затылка, многократная рвота и
менингеальный синдром.
Диагностика: ОАМ (олиго-/анурия, белок в моче, лейкоциты и эритроциты), ОАК
(лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом в лево, анэозинофилия, тромбоцитопения, СОЭ),
Пункция спинного мозга (при серозном цвет опалесцирующий, при гнойном - мутный; цитоз
клеток, увел белок, глюкоза снижается, увел лимфоциты и нейтрофилы), КТ подтверждает
ликворную гипертензию, внутримозговые кровоизлияния, церебральный отек. МРТ лучше
визуализирует менингеальную оболочку и субарахноидальное пространство.
Лечение: бензилпеницилин (200т-400т ЕД/кг), ампициллин , анальгетики, лазикс,
противосудорожная терапия, дезинтоксикационная, манитол, пирацетам.

АНГИНА
Острое инф забол, при котором ведущим признаком является местный острый
воспалительный процесс на небных миндалинах.
Этиология: Гемолитический стрептококк гр А,G, стафилококк, хламидии, грибы и вирусы.
Эпидемиология: Источник - больной, носитель и выздоровевший в течении 10-12 дней,
Механизм - аэрозольный, Путь - возд/капельный.
Патогенез: Входные ворота инфекции - лимфоидная ткань ротоглотки, где формируется
первичный очаг воспаления. Чаще всего ангина развивается после перенесённого ОРВИ.
Возбудители ОРВИ снижают защитные функции эпителиального покрова и способствуют
инвазии стрептококков. Фиксация β-гемолитического стрептококка на поверхности
миндалин, продукты жизнедеятельности стрептококков (в первую очередь токсины), попадая
в кровь, вызывают нарушения терморегуляции, токсическое поражение нервной и сердечно-
сосудистой систем, а также могут запускать иммунопатологические процессы, приводящие к
развитию метатонзиллярных заболеваний (ревматизма, гломерулонефрита).
Клиника: острое начало, t до 39-40, общетоксический синдром, боли в горле при глотании,
может иррадировать в ухо или висок, гнусавость, увел ЛУ, болезненные, Миндалины
умеренно увеличенные, язык сухой с налетом, гнилостный запах изо рта. Фолликулярная
ангина - воспаление в обл лимфаденоидных фолликулов с нагноением их вскрытие с язвами,
миндалины гиперемирована с вкраплениями желто-белого цвета. Лакунарная ангина - в
устьях лакун налеты или экссудат. Флегмонозная развивается из-за проникновения
гноеродных микробов в клетчатку за миндалину с образованием там нарыва, сильная резкая
боль, трудно открыть рот, небо отечно, голос гнусавый, трудно принимать пищу.
Диагностика: ОАК (лейкоцитоз, СОЭ, нейтрофильный сдвиг влево), мазок на бациллы
Леввлера.
Лечение: Питье, НПВС, Витамины, Полоскание горла, АБ, Оральные антисептики.

ДИФТЕРИЯ
Острая антропонозная инф-я с общетоксическими явлениями и фибринозным воспалением в
месте входных ворот возбудителя.
Этиология: Гр+ неподвижная палочковидная бактерия (коринебактериум дифтерия). Имеет
2 биофака (гравис и метис), имеет дифтерийный экзотоксин, долго сохраняется во внешней
среде. Гибнет при воздействии перекиси, спирте, УФ, дезинфектантах, устойчив к низким t.
Эпидемиология: Больной или носитель. Механизм - аэрозольный, путь - воздушно-
капельный.
Патогенез: Размножение возбудителя в области входных ворот, где он выделяет экзотоксин
и ферменты, возникают местные очаги воспаления и омертвление эпителиальных тканей,
обескровливание сосудов, делает стенки сосудов проницаемыми. Жидкость, образовавшаяся
в очаге воспаления и содержащая тромбопластин, появляется вне сосудов. Контактируя с
омертвевшими клетками, тромобопластин воздействует на фибриноген – образуется фибрин.
Слой фибрина прочно держится на поверхности рта и глотки, но легко отделяется в гортани,
трахее и бронхах.
Клиника: Инкуб период 2-10 дней. Дифтерия ротоглотки - характерно острое начало,
подъем температуры, умеренная интоксикация (головная боль, недомогание, бледность,
тахикардия), боль в горле при глотании, неяркая застойная гиперемия, умеренный отек
миндалик, неба и дужек, увел ЛУ, налет на миндалинах в начале желеобразный, затем как
тонкая паутинка, затем плотный и гладкий, снимается с кровиточивость и затем образуется
снова. Катаральный вариант сопровождается минимальными общими и местными
симптомами. При распространенной форме налет за пределами миндалин + выражена
симптоматика. Дифтерийный круп проявляется в виде 3х последовательных стадий
дисфоническая (грубый лающий кашель и нарастающая осиплость), ->стенотическая
(афоничный голос, беззвучный кашель, затрудненное дыхание, цианоз)-> асфиксическая
(частое поверхностное дыхание, нарастает цианоз, наруш сознания). Дифтерия носа -
незначительная интоксикация, затрудни дыхания, серозно-гнойные выделения, около носа
корочки, слизистая с эрозиями и язвами + фибринозные наложения. Дифтерия глаз - может
быть первичное и вторичное (при распространении процесса из зева, носа, гортани),
конъюнктивит с выделениями, t и интоксикация, кожа век гиперемированная и отечная, на
конъюнктиве фиброзные налеты, которые легко снимаются и отмечается серозно-
кровянистое отделяемое.
Дифтерия половых органов - отек и гиперемия, инфильтрация, фибринозный налет,
который с трудом снимается и потом кровоточивость подлежащих тканей и лимфаденит.
Дифтерия кожи - чаще у детей первого года жизни, при плёнчатой форме - поражение кожи
сопровождается умеренной интоксикацией, t до 38, незначительное нарушение общего
состояния; При нетоксический форме - налеты имеют фибринозный характер, беловато-
серый, плотно спаяны с тканью, отделяются с трудом, вокруг налетов умеренная гиперемия,
увеличенные ЛУ. При токсической форме симптоматика и налеты более выражены, есть отек
ПЖК.
Диагностика: ОАК (лейкоцитоз, нейтрофилия со сдвигом влево, повыш СОЭ,
тромбоцитопения), Бак посев.
Лечение: Госпитализация, ИВЛ, Антитоксическая противодифтерийная сыворотка,
Антигистаминные препараты, паровые ингаляции, Дезинтоксикационная терапия,
Витамины.

РОЖА
Инфекционное заболевание, характеризующееся появлением на коже или слизистых обл
очагов четко отграниченного острого серозного или серозно-геморрагического воспаления,
лихорадкой и явлениями общей интоксикации.
Этиология - стрептококк группы А (S.pyogenes), обладает сложным набором Аг, токсинов и
ферментов.
Эпидемиология: Источник - человек (больной/носитель). Механизм - аэрозольный, путь -
воздушно-капельный.
Патогенез: Возбудитель внедряется через поврежденную кожу или слизистые, размножается
в кожных лимфатических капиллярах, вызывая воспаление или латентный очаг, затем
гематогенно распространяется по органам мононуклеано-фагоцитарной системы, где
стрептококк трансформируется в L-форму, + происходит токсинемия. В коже и слизистых
инфекционно-аллергическое или серозно-геморрагическое воспаление.
Клиника: Эритематозная рожа инкуб период - от 3 до 5 дней. острое начало, подъем t, озноб,
головная боль, судороги, бред, боли выражены на голове и в области лимфат узлов, на
участке кожи ощущение зуда, жжения и распирания, отек с покраснением, в разгар болезни
подъем t, токсический синдром, пятно с четкими неровными границами как «языки пламени»
или «географическая карта»+ отек+уплотнение, очаг горячий, слегка болезненный, при
надавливании исчезает на 1-2сек, редко отмечается белая полоса соединяющая эритема с ЛУ.
Эритематозно-геморрагическая рожа - кровоизлияния от петехий до геморрагия, длительная
лихорадка, осложнения в виде некрозов. Эритематозно-буллезная - мелкие пузырьки с
серозным содержимым.
Диагностика: выявление возбудителя не проводят, диагноз по клинике.
Лечение: противовоспалительная терапия, антигистаминные, дезинтоксикационная терапия,
Цефалоспорины 1поколения, Витамины гр В и С, вскрытие пузырей с наложением
антисептической повязки, физиопроцедурры УВЧ, парафин. Противорецидивное лечение в
виде инъекций бициллин-5.

ЛЕПТОСПИРОЗ
Это острая зоонозная природно-очаговая инфекция с преимущественным поражением почек,
печени и нервной системы. Сопровождается развитием интоксикации, геморрагического
синдрома и желтухой.
Этиология: Возбудитель подвижная спиралевидная бактерия Leptosрira interrogans. Имеют
более 230 сероваром. На территории РФ чаще встречаются grippothyphosa,
icterohaemorrhagica, canicola и др. Чувствительны к солнечному свету, высоким t и
дезрастворам. Устойчивы к холоду и замораживанию.
Эпидемиология: Источник поделен на 2 группы: 1гр - грызуны и несекомоядные, 2гр -
домашние и сельскохозяйственные животные. Механизм передачи - фек/оральный, Путь -
водный/пищевой/реже контактный. Восприимчивость высокая. Иммунитет стойкий к
гомологичному серовару.
Патогенез - проникают в организм через неповрежденные кожные покровы/слизистые
оболочки => оседают в ЛУ и гематогенно распространяются по органам и тканям,
накапливаясь в печени, селезенке, почках, вызывают дегенеративные и невротические
изменения гепатоцитов, эпителия почечных канальцев, эндотелий капилляров + нарастает
лептоспиремия и токсинеемия и возбудители распространяются по другим органам и
системам.
Клиника: Инкубационный период - от неск дней до 1мес (ср 1-2нед). Острое начало, t до 39-
40С, неправильного характера, головная боль, боль в икроножных и брюшных мышцах,
слабость, симптомы интоксикации, одутловатое и гиперемированное лицо с герпетическими
высыпаниями на губах и крыльях носа, инъекция сосудов склер и гиперемия конъюнктив.
Экзантема кореподобного или петехиального характера. Характерны боли в поясничной
области, симптом Пастернацкого положительный. Моча может приобрести тёмный или
кровянистый оттенок, а в разгар болезни - олигурия или анурия. Желтуха яркая,
шафранового оттенка, сопровождается геморрагическим синдромом — кровоизлияниями в
кожу и слизистые оболочки. Увеличиваются размеры печени, появляются тёмная моча и
обесцвеченный кал, кожный зуд. Может быть болезненно пальпация икроножных мышц.
Диагностика: ОАК (лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, нарастание СОЭ, в разгар
уменьшение эритроцитов и тромбоцитов и снижение Hb. БХК (повыш билирубин,
аминотрансфераз и щелочной фосфатазы, гипохолестеринемия). Посев крови.
Серологическая диагностика (РСК и РНГА), ПЦР.
Лечение: госпитализация, постельный режим, ампициллин 500-1000мг 4р в день,
дезинтоксикационная терапия, препараты для улучшения свертываемости крови.

ЧУМА
Это острая, особо опасная зоонозная трансмиссивная инфекция с тяжё лой интоксикацией и
серозно-геморрагическим воспалением в лимфатических узлах, лёгких и других органах, а
также возможным развитием сепсиса.
Этиология:Yersinia pestis - Гр- бактерия, факторы патогенности – эндо- и экзотоксины, ряд
ферментов (коагулаза, гемолизин и др.), возбудитель чумы хорошо со храняется в экскретах
больных и объектах внешней среды, высоко чувствительны к солнечным лучам,
атмосферному кислороду, повышенной температуре, химическим в-вам.
Эпидемиология: Источник- дикие грызуны и синантропные крысы, реже блохи. Механизм -
трансмиссивный, реже воздушно-капельный, еще реже контактный. Восприимчивость
высокая.
Патогенез: внедрение МБ в организм через кожу, слизистые дыхательного и
пищеварительного трактов --> миграция по лимфатическим сосудам без лимфангиита в
регионарные л.у. --> интенсивное размножение в л.у. с развитием лимфаденита с резким
увеличением л.у., их слиянием и образованием конгломератов (бубонная форма чумы) -->
геморрагический некроз л.у. --> прорыв большого количества МБ в кровь --> бактериемия
(септическая форма чумы) --> формирование вторичных очагов в различных органах
(особенно опасна быстропрогрессирующая чумная пневмония с геморрагическим некрозом),
массивная интоксикация вследствие распада МБ и выделения эндотоксина.
Клиника: Инкуб период - 3-6 дней, максимально 9. Острое начало с быстрым нарастанием t,
ознобом и выраженной интоксикацией, боли в области креста, мышцах и суставах, больные
обеспокоенные и активны, речь невнятная. Лицо с маской страдания, одутловато и
гиперемировано, геморрагическая сыпь. Язык утолщен и обложен белым налетом. Кожная
форма - карбункул на месте внедрения возбудителя, пустула с темно-красным содержимым
вокруг отечная клетчатка и гиперемия, после вскрытия язва с желтым дном. Бубонная форма
- поражение ЛУ, выраженная интоксикация и боль в области бобина, ЛУ резко болезненны,
сначала твердые, а затем тестообразные. Легочная форма - интоксикац синдром, сильный
кашель и боли в гр клетке, мокрота вначале стекловидная, а затем пенистая и кровяная. На
рентгене признаки пневмонии. усиливается одышка, петухи или кровоизлияния =>кома.
Кишечная форма - интоксикац синдром, боли в животе, многократная рвота и диарея с
тенезмами и слизисто-кровянистым стулом.
Диагностика: ОАК (лейкоцитоз, нейтрофилия со сдвигом влево, увел СОЭ),
иммуносерологические, биологические и генетические методы. Бак метод (пунктат из
бубонов, карбункулов, отделяемое язв, мокрота, слизь ротоглотки и кровь).
Лечение: стационар, при кожной форме - котримоксазол по 4т в сутки; при бубонной -
левомицетин 80мг/кг/сут + стрептомицин 50мг/кг/сут; легочная форма - левомицетин +
стрептомицин + доксициклин 300мг/сут. Дезинтоксикационная терапия, сердечные
гликозиды, сосудистые и дыхательные аналептики, жаропонижающие.

СИБИРСКАЯ ИЗВА
Острая зоонозная инфекция, протекающая с выраженной интоксикацией, образованием
карбункулов на коже (кожная форма) или в виде сепсиса.
Этиология: факультативно-анаэробная неподвижная Гр+ спорообразующая
капсулированная бактерия Bacillus anthracis, синтезирует эндотоксин. Имеет капсульный и
соматический Аг. Вегетативные формы неустойчивы во внешней среде, быстро погибают
при нагревании и кипячении, дез растворах. Споры очень устойчивы, не устойчивы к
долгому нагреванию и кипячению. В трупе животного сохраняется 7 дней.
Эпидемиология: Источник - травоядные животные Человек к человеку не передаст!
Механизм - контактный (через поврежд кожные покровы, слизистые). Восприимчивость -
невысокая.
Патогенез: возбуд проникает через поврежу кожу/слизистые =>в месте входных ворот
возникает очаг серозно-геморрагического воспаления с микроциркуляторными
нарушениями, выраженным отеком, геморрагическими изменениями окружающих тканей и
коагуляционным некрозом => из мест внедрения возбудитель подвижными макрофагами
заносится в ближайшие регионарные лимфатические узлы с развитием острого
специфического лимфангита, лимфоаденита и сепсиса.
Клиника: Инкубационный период - от неск дней до 8-14. Кожная форма - в виде
карбункулеза: на коже в месте входных ворот красноватое пятно небольшого диаметра,
которое быстро превращается в папулу медно-красного цвета (реже багрового)приподнятую
над уровнем кожи, кожа зудит и есть небольшое жжение. =>затем превращается в везикулу
заполненную серозным содержимым, которое быстро становится кровянистым и
приобретает багрово-фиолетовый оттенок =>при расчесывании лопается и появляется язва с
приподнятыми краями, дно темно коричневое, одновременно рядом появляются новые
везикулы => через 1-2 нед черный струп на месте язвы (болевая чувствительность потеряна)
с воспалительным валиком по периферии. Выраженная интоксикация с высокой t, головной
болью, ломотой в пояснице. Булезная форма - отличается образованием пузырей с
геморрагическим содержимым. Генерализованная форма протекает в виде легочной и
кишечной. Легочная форма - симптомы поражения легких: выраженная тахикардия,
тахипноэ и одышка, интоксикационный синдром, повыше tдо 39-41С, стеснение в груди,
серозная или серозно-геморрагическая мокрота, сухие или влажные хрипы. Кишечная форма
- интоксикационный синдром, сильные режущие боли в животе, тошнота, кровавая рвота,
жидкий стул, в кале кровь, лицо розово-синюшного цвета или багровое, склеры
инъецированы.
Диагностика : Бак исследование ( микроскопия мазка =>выделение на пит
средах=>биологическая проба на животных); Серологическое исследование (р-я
термопреципитации по Асколи); Кожно-аллергическая проба с антраксином.
Лечение: пенициллин 12-24лн ЕД в тех 7 дней; + противосибиреязвенный иммуноглобулин;
+ дезинтоксикационная терапия.

БРУЦЕЛЛЕЗ
Это зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, склонное к хронизации,
протекающее с преимущественным поражением опорно-двигательного аппарата, сердечно-
сосудистой, нервной и половой систем.
Этиология: аэробные неподвижные Гр- бактерии рода Вrucella. Выделяют 6 видов.
Обладают высокой инвазией и могут проникать через неповрежденные слизистые.
Устойчивы во внешней среде, в воде 2м, в сыром мясе -3м. Погибают при кипячении,
чувствительные к дезинфектантам.
Эпидемиология: Источник - овцы, козы, крупный скот и свиньи. Механизм -фекально-
оральный, контактно-бытовой и аэрогенный. Восприимчивость высокая.
Патогенез: проникают через слизистые или поврежденную кожу =>лимфогенно заносятся в
ЛУ и там накапливаются=>гематогенно распространяются и развивается бактериемия и
эндотоксинемия, накапливается.
Клиника: Инкуб период-1-4нед, реже 2-3м; Острый бруцеллез - подъем темп до 39С,
умеренная интоксикация, профузное потоотделение, эмоциональная неустойчивость,
раздражительность, нарушение сна, боли в мышцах и суставах, гиперемия лица и шеи,
бледность кожных покровов туловища и конечностей. ЛУ незначительно увеличены и
несколько болезненны (микрополиаденопатия), характерно появление болезненных плотных
узелках (фиброзиты и целюлиты), печень и селезенка увеличены и чувствительны при
пальпации. Подострый - протекает с рецидивирующим течением, для него характерны
полированные поражения и аллергические р-и и поражения половой сферы (расстройства
менструал цикла и т.д). Хронический - рецидивирующее течение с разнообразной клиникой,
поражение суставов и нерв сист.
Диагностика: посевы крови/пунктатов ЛУ/спинмозг жидкости. Серологическая диагностика
(ИФА, РСК, РНГА), внутрикожная проба Берне с введением бруцеллина.
Лечение: амбулаторно, доксициклин по 100мг/2р/сутки на 3-6нед + стрептомицин по 1г/2р/
сутки в/м на 2 недели. Дезинтоксикационная терапия, противовоспалительные,
антигистаминные, глюкокортикоиды. Все реже применяют убитую бруцеллезную вакцину.

КАМПИЛОБАКТЕРИОЗ
Группа инфекционных болезней животных и человека, характеризующихся различной
степенью тяжести и полиморфностью проявлений.
Этиология: Возбудитель - микроаэрофильные Гр- подвижные споронеобразующие бактерии
рода Campylobacter. Выделяют 10 видов. Чувствительны к выстукиванию, длительному
воздействию прямого солнечного света, при нагревании погибают через минуту.
Чувствительны к эритромицин, левомицетину, стрептомицину.
Эпидемиология: Источник-дикие и сельхоз животные и птицы. Механизм - фекально-
оральный. Путь - пищевой. Восприимчивость высокая.
Патогенез: Через рот, В месте входных ворот инфекции развивается воспалительный
процесс различной степени выраженности (от катарального до язвенно- некротического). По
лимфатическим сосудам кампилобактеры проникают в мезентериальные лимфоузлы,
возникает мезаденит, в патологический процесс может вовлекаться червеобразный отросток.
Бактерии, преодолевшие желудок, внедряются в слизистую оболочку тонкой кишки и ее
лимфоидные образования. проникают через наружную мембрану эпителиальных клеток или
через межклеточные промежутки эпителия.
Клиника: Гастроинтестинальная форма - инкуб период -2-5дней. Гриппоподобные
симптомы, затем симптомы гастрита, гастроэнтерита, гастроэнтероколит, энтероколита или
колита. Боли в животе в левойподвздошной области коликообразые по характеру, различной
интенсивности. Тошнота, рвота, стул обильный до 10р и более, жидкий, зловонный, зеленого
цвета, калового характера. При развитии колитического варианта стул скудный со слизью и
прожилками крови (ректальный плевок). Тенезмы. Генерализованная форма - основной
возбудитель C.fetus. Проявляется бактериемией, длительной лихорадкой. Субклиническая
форма - характерно выделение возбудителя с испражнениями при отсутствии клиники.
Диагностика: обнаружение бактерий в испражнениях, крови и др биологических жидкостях,
на селективных питательных средах - РСК, ИФА, РКА.
Лечение: При гастоитестинальной форме симптоматическая терапия. Этиотропная терапия
при колитическом варианте, генерализованный и хронической формах - эритромицин по
500мг/4р/день в течении 7 дней.

ЯЩУР
Острая зоонозная антропургическая вирусная инфекция со специфическим везикулярно-
эрозивным поражением слизистых оболочек и кожных по кровов (болезнь ног и рта), а также
с синдромом интоксикации.
Этиология: Возбудитель РНК геномный вирус рода Aphtovirus, рода Picornaviridae. 7
серовароа. Обладает высокой вирулентностью и тропизмом к кожным покровам и слизистым
оболочкам. Устойчив во внешней среде, быстро гибнет при нагревании, воздействии УФ-
лучей и дез растворов.
Эпидемиолгия: Источник - дикие и домашние копытные животные. Механизм -
контактный, реже пищевой (фактор передачи - подстилки, навоз, предметы ухода за
животным). Восприимчивость - высокая.
Патогенез: проникает через слизистые оболочки ротовой полости, дых путей, ЖКТ,
поврежденную кожу =>в области входных ворот первичный аффект в виде пузырька с
прозрачным/мутным содержимым, где вирус накапливается и размножается=>гематогенное
диссеминированиеъ возбудителя и фиксация на эпителии слизистых ротовой полости, носа,
уретры, кожи кистей и стоп с формирование везикулы.
Клиника: Инкуб период - 2-12дней (3-4). Острое внезапное начало с ознобом, подъемом t до
высоких цифр, головная боль, боль в области поясницы, жжение во рту, слюнотечение, боль
при мочеиспускании, покраснение глаз, увеличение ЛУ, гиперемия и отечность слизистой
ротовой полости с мелкими пузырьками, которые затем лопаются и образуются эрозии,
больно глотать и говорить. Иногда такие же афты появляются на слизистой оболочке носа,
конъюнктивах, коже вокруг рта и носа, в межпальцевых складках, около ногтей.
Диагностика: выделение вируса из афтозных элементов, крови, слюны, фекалий. Основа
диагностики - РСК и РНГА. Возможна биологическая проба.
Лечение: Госпитализация, местный уход за полостью рта. Симптоматическая терапия.
Оксолиновая мазь. Местное лазерное и ультрафиолетовое облучение. Витамины, НПВС,
антигистаминные препараты, дезинтоксикация.

СЫПНОЙ ТИФ
Острый антропонозный риккетсиоз с интоксикацией и генерализованный
пантромбоваскулитом, лихорадкой, тифозным статусом, экзантемой и поражением сердечно-
сосудистой и нервной систем.
Этиология: Возбудитель- Гр- мелкая неподвижная бактерия Рикетсия провачески. Спор и
капсул не образует. Имеет термолабильный и термостабильный Аг, содержит гемолизин и
эндотоксины. При 100С гибнет за 30сек. Быстро инактивируется при действии дезрастворов.
Эпидемиология: Источник -больной чел; Механизм - трансмиссивный через вшей.
Патогенез: после проникновения в организм, попадают в кровоток, по лимфатическим путям
в ЛУ, где происходит размножение, в кровь выделяется токсин, вызывая токсинемию, а в
эндотелий развиваются деструктивные и некробиотические процессы.
Клиника: Инкуб период от 6 до 25 дней. Начинается остро с повышения t, головная боль,
ломота в теле, бессонница, больные эйфоричны, возбуждены, кожа лица и шеи
гиперемировано, кожа сухая и горячая. На 2-3 день симптомы жгута и щипка (Симптом
щипка (Кожевникова) - при щипке складки кожи под ключицей при нарушении
резистентности капилляров на месте щипка появляются петехии и кровоизлияния), язык
сухой и обложен, печень и селезенка увеличены. На 5-6 день в период разгара появляется
экзантема обильная розеоло-петехиальная и более выражена на боковых поверхностях
туловища и внутренней конечностей, нарастает неврологическая симптоматика (тремор
языка, амимия, сглаженность носогубного треугольника) + могут появиться признаки
менингизма.
Диагностика: ОАК (лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ),
серологическая диагностика (РНГА 1:200), ИФА.
Лечение: Этиотропно доксициклин 100мг/2р/день, дезинтоксикационная терапия,
преднизолон при тяжелом течении, жаропонижающие и сердечные гликозиды.
Болезнь Брилла-Цинссера (сыпной спорадический тиф) - спорадический отдаленный
эндогенный рецидив сыпного тифа в отсутствии педикулеза. Источник - человек,
переболевший 10-40 лет назад сыпным тифом. Умеренная лихорадка, головная боль, нару
сна, экзантемы на 5-6 день, меньше чем при сыпном тифе, наблюдается нарушение со
стороны ССС и ЦНС. Диагностика серология, IgG повышен.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ

Острая инфекционная болезнь, обусловленная риккетсиями Музера, характеризуется
доброкачественным течением с появлением на коже розеолезно-папулезной сыпи.
Этиология: вызывается риккетсиями R. typhi
Эпидемиология: Зоонозное заболевание. Источник - крысы, мыши, блохи. Механизм -
трансмиссивный, контактный (при втирании фекалий), аэрогенно и реже алиментарно.
Патогенез: после проникновения в организм, попадают в кровоток, по лимфатическим путям
в ЛУ, где происходит размножение, в кровь выделяется токсин, вызывая токсинемию, а в
эндотелий развиваются деструктивные и некробиотические процессы.
Клиника: Инкуб период от 5 до 15 дней, острое начало, повыше t, озноб, слабость, головная
боль, синдром интоксикации (слабее чем при эпидемическом сыпном тифе), экзантема на 4-6
день сыпь может быть на лице, стопах и подошвах.
Диагностика: ОАК (лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ),
серологическая диагностика (РНГА 1:200), ИФА.
Лечение: Этиотропно доксициклин 100мг/2р/день, дезинтоксикационная терапия,
преднизолон при тяжелом течении, жаропонижающие и сердечные гликозиды.

КУ-ЛИХОРАДКА
Зоонозный острый риккетсиоз с развитием ретикулоэндотелиоза, синдрома интоксикации,
часто с атипичными пневмониями.
Этиология: Возбудитель мелкие Гр- бактерии Coxiella burnetii. Склонны к полиморфизму и
образованию L-форм. Высокоустойчивы во внешней среде, резистентен к УФ-свету, р-рам
формалина, фенола и хлорной извести. Могут образовывать споры.
Эпидемиология: Источник - домашние и дикие животны и птицы, клещи. Пути передачи
-аэрогенный, алиментарный, трансмиссивный, контактный. Восприимчивость высокая.
Патогенез: возбудитель заносится через дыхательные пути, ЖКТ или кожные покровы и
поступают в кровь и далее в паренхиматозные органы, где они размножаются и снова
поступают в кровь, где частично погибают и выделяют токсин. Во внутренних органах
формируются вторичные очаги инфекции, идёт аллергическая перестройка и формирование
иммунитета.
Клиника: Инкуб период-от 3д до 30 дней. Характеризуется острым началом с t до 39-40С,
головная боль в орбитах глаз, миалгии и артралгии, нарушения сна, гиперемия лица и шеи,
инъекция сосудов склеры, конъюнктивы и слизистой оболочки ротоглотки, разрыхленность
и гипертрофия миндалин, энантема на мягком небе. Может быть экзантема розеолезного или
пятнисто-папулезного характера. Проявления болезни весьма разнообразны и могут
выражаться в виде гриппоподобного, ложнобруцеллёзного, ложнотуберкулёзного,
септического и других кли нических вариантов.
Диагностика: ОАК (лейкопения с нейтропенией, лимфо- и моноцитоз, увел СОЭ),
Серологическая диагностика РА, РСК.
Лечение: доксициклин 200мг/сут или левомицетин 2г/сут в течении 8-10дней.
Дезинтоксикационная терапия, НПВС.

ГЕМОРАГИЧЕСКАЯ КРЫМ-КОНГО ЛИХОРАДКА

Острая зоонозная природно-очаговая вирусная инфекция с трансмиссивным механизмом
передачи, характеризующаяся выраженным геморрагическим синдромом и двухволновой
лихорадкой.
Эиология: Возбудитель РНК-геномный вирус рода Nairovirus. малоустойчиво в окружающей
среде. При кипячении погибает сразу, чувствителен к дез р-рам. Устойчив к замораживанию.
Эпидемиология: Источник - дикие и домашние животные, иксодовые клещи, реже от
человека к человеку. Механизм - трансмиссивный или контактный, реже аэрогенный (в
лабораториях), прямой контакт с кровью. Восприимчивость высокая, иммунитет - 1-2г.
Патогенез: Укус клеща->вирус проникает в кровь и накапливается в клетках ретикуло-
эндотелиальной системы, поражает клетки гипоталамуса, костного мозга (нарушая
кроветворение), нарушает ф-ю печени.
Клиника: Инкуб период -2-14дней. Характерно острое начало, высокая t, озноб, миалгии и
артралгии, боли в животе, голове и пояснице. Возбужденность, сухость во рту, Гиперемия
лица, шеи, плечевого пояса и слизистой рта. Затем нарастает бледность, акроцианоз,
тахикардия, артериальная гипотония. Увеличение печени, возможно появление желтухи
гемолитического или паренхиматозного характера, возбуждение, менингеальные симптомы,
бред, судороги, кома.
Диагностика: ОАК (лейкопения со сдвигом влево, тромбоцитопения, повышение СОЭ),
ОАМ (гипоизостенурия и макрогематурия), серология РСК, НРИФ.
Лечение: Симптоматическая терапия + рибавирин (стартовая доза 2000мг однократно, затем
При весе больного менее 75 кг применяется: 1000 мг в день в 2 приема. курсом не более 10
суток. инфузия кристаллоидов.
ОМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА
Острое вирусное трансмиссивное природно-очаговое инфекционное заболевание,
характеризующееся лихорадкой, поражением ЦНС, сердечно-сосудистой, вегетативной
нервной системы и геморрагическими проявлениями.
Этиология: Возбудитель РНК-геномный вирус рода Flavivirus. Высокочувствителен к
обработке растворителями жиров, при 100С инактивируется через 3минуты, относительно
устойчив к изменениям рН. В лиофилизированном состоянии сохраняется до 2-4 лет.
Эпидемиология: Источник -ондатры и другие грызуны, переносчики - гамазовые и
иксодовые клещи/блохи/комары. Механизм - трансмиссивный.
Патогенез: не изучен.
Клиника: Инкуб период - 3-6дней. Начало внезапное, мучительная головная боль,
геморрагических явлений (носовые кровотечения, кровоточивость десен и др.). Редко могут
быть органные не обильные кровотечения. Температура 39С. Яркая гиперемия лица, шеи,
груди, резкая инъекция сосудов склер, яркая окраска и незначительная отечность слизистой
рта, зева, необычайная сухость слизистых оболочек.
Диагностика: ОАК (повыш Hb и эритроцитов, лейкопения, умеренный нейтрофилез со
сдвигом влево, тромбоцитопения, уменьшение СОЭ), ОАМ (протеинурия, зернистый
эпителий). Серология (РСК, ИФА).
Лечение: Этиотропно: рибамидил по 15мг/кг/сут в теч 5дней, аскорутин, аскарбиновая к-та,
глюконат кальция, в/в глюкоза, NaCl.

ГЕМОРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ

Острая вирусная природно-очаговая инфекция с синдромом интоксикации, развитием
универсального капилляротоксикоза с геморрагическими проявлениями и поражением
почек. Этиология: Возбудитель РНК геномный вирус рода Hantavirus, имеет 8 сероваров.
Наиболее тяжело протекают заболевания, вызванные вирусами 1го серовара. Относительно
устойчивы во внешней среде, длительно сохраняются при низких t.
Эпидемиология: Источник -различные мышевидные грызуны (полевая мышь, рыжая
полевка и др). Механизм - разнообразный. Путь- возд/пылевой, пищевой, контактный.
Иммунитет стойкий. Восприимчивость высокая.
Патогенез: После проникновения вируса через кожу или слизистые оболочки, его миграция
и локализация в эндотелии сосудов и эпителиальных клетках органов. В эпителии сосудов
происходит его накоплении и репликация, затем наступает вирусемия и интоксикация.
Клиника: Инкуб период - 2-3нед, реже 45 суток. Период продромальных явлений 2-3дня,
постепенное нарастание t, вялость, утомляемость, головная боль, слизистая ротоглотки
гиперемирована, шейный и подчелюстной лимфаденит. Лихорадочный период от 2 до 8дней,
резкий подъем t до 40 c ознобом, расстройства зрения, болезненность в глазных яблоках при
движении, светобоязнь, расплывчатость, снижение остроты зрения. расстройства ЖКТ
(тошнота, рвота, запоры). Яркое одутловатое лицо, инъекция сосудов склеры и конъюнктив,
кожа сухая и горячая. + симптом пастернацкого. Геморрагический период - петехиальная
или мелкопятнистая сыпь, без слияния, чаще группируются в виде полос. Возможно
кровотечение из десен, носа, микрогематурия, ЖКТ кровотечения.
Диагностика: ОАК, ОАМ, реакция иммунофлюресценции; реакция гемолиза куриных
эритроцитов; радиоиммунный анализ; имуносвязанная пассивная гемаглютинация; ИФА с
рекомбинантными антигенами.
Лечение: Госпитализация, Диета 4, Этиотропно: рибамидил по 15мг/кг/сут в теч 5дней,
аскорутин, аскарбиновая к-та, глюконат кальция, в/в глюкоза, NaCl, при развитии
выраженной почечной недостаточности - глюкокортикоидов. Антигистаминные препараты,
ингибиторы протеаз (трасилол), эуфиллин для улучшения диуреза. Гемодиализ в тяж
случаях. Нитрофураны при бактериальной инфекции мочевыводящих путей.

МАЛЯРИЯ
Это протозойное антропонозное трансмиссивное заболевание с чередованием лихорадочных
приступов и периодов апирексии, увеличением печени и селезёнки, анемией с возможным
развитием гемолитической желтухи.
Этиология: Возбудитель - простейшие рода Plasmodium, выделяют P. vivax (возбудитель
трёхдневной малярии), P. malariae (возбудитель че тырёхдневной малярии), P.falciparum
(возбудительтропической малярии) и P. ovale (возбудитель трёхдневной овале-малярии).
Эпидемиология: Источник - больной или носитель (малярийных плазмодиев), Переносчик -
самка комора рода Anopheles. Механизм - трансмиссивныйПуть: трансплацентарный,
Гемотрансфузионный, контаминированный медицинский инструмент.
Патогенез: проникают в организм человека при кровососании, во время которого они
впрыскиваются самкой комара в кровь или лимфу => попадают в печень, где проходит
стадия тканевой шизогония => микробы выходят в кровяное русло, распадаются красные
кровяные тельца и в плазму крови проникают токсины (эритроцитарная шизогония).
Falciparum - ТРОПИЧЕСКАЯ МАЛЯРИЯ.
Клиника: имеет самое тяжелое течение, быстрое нарастание паразитемии. Инкуб период
-1-3нед. Длительные лихорадки с неправильной кривой, менее выраженные ознобы и
потливость. Начавшись утром, пароксизм продолжается несколько часов и сразу сменяется
на еще один приступ. Лихорадочный период длится более 36 часов.Головная боль,
спутанность сознания, судороги, бессонница, бред, гипотония, тахикардия. Возможно
развитие токсического гепатита, увеличение печени, респираторной и почечной патологии с
соответствующими симптомами. Возможны катаральные явления. Редко развивается
церебральная форма - для которой характерно ригидность затылочных мышц,
внутричерепная гипертензия, симптом кернинга, угасают сухожильные рефлексы,
малярийная кома.
Диагностика: анамнез, ОАК (гипохромная анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения);
ОАМ( гемоглобинурия, гематурия). Микроскопия толстой и тонкой капли крови; Серология
ПЦР.
Лечение: Госпитализация, Жаропонижающие, Хинин производные препараты (Хингамин,
акрихин), симптоматическая и патогенетическая терапия
МАЛЯРИЯ VIVAX (ТРЕХДНЕВНАЯ МАЛЯРИЯ)
Инкубац период - от 10-20 дней до 10-14 месяцев. Характерна инициальная лихорадка,
которая в начале 2ой недели сменяется правильными трехдневными циклами. Пароксизм
начинается в первой половине дня с озноба и длится 1-3ч, затем период жара до 6 часов,
затем выраженное потоотделение с падением температуры. Характерно ослабление и
укорочение каждого последующего пароксизма. Анемия развивается постепенно и
проявляется лишь в конце 2-й или начале 3-й недели болезни.

БЕШЕНСТВО
Острая вирусная зоонозная инфекция, передающаяся через укусы и слюну плотоядных,
сопровождающаяся дегенерацией нейронов ГМ и СМ.
Этиология: Возбудитель - РНК геномный вирус рода Лисавирус, пулевой формы,
Нейротропен, содержит 2 Аг - растворимый и поверхностный. Сущ 2 вируса: уличный и
фиксированный (для изготовления вакцин). Хорошо переносит низкие t, но быстро погибает
при кипячении, высыхании, под действием УФ, хлорамина. Образует тельца Бабеша-Негри.
Эпидемиология: Источник - инфицированные животные. Механизм - контактный при
осложнении больными животными, аэрогенный, трансплацентарный.
Патогенез: Инфицированная кусанная рана ->локальное размножение вируса в моноцитах в
течении недель->вирус распространяется от периферических нервов к ЦНС->размножение в
ЦНС->вирус выходит через периферические и черепно-мозговые нервы в кожу, слизистые,
кишечник, слюнные железы и выделяется со слюной.
Клиника: Инкуб период - зависит от места укуса, при укусе на голове - от 2хнед до 1 мес, на
нижних конечностях - до года. Характерно постепенное развитие забол, иногда есть
предвестники - боли, жжение и зуд раны, редко краснота и отечность, норм или
субфебрильная, происходят изменения психики, развивается гидрофобия, аэрофобия,
фотофобия и акустофобия. Больной агрессивен, кричит, дыхание учащенное, неровное,
усиленное слюнотечение, галлюцинации. В паралитический период больной апатичен,
снижены двигательные и чувствительные ф-и, ощущение что больной выздоравливает, t до
высоких цифр, учащается час, падает АД. Смерть из-за паралича дыхательного центра.
Диагностика:выделение вируса из слюны или спинномозговой жидкости. Гистологическое
исследование срезов ГМ для выявления телец Бабеша-Негри. Гибель животного через 6-7
дней.
Лечение: препараты облегчающие состояние.
Профилактика: плановая борьба с бешенством среди животных, при укусах необходимо
обильно промыть рану водой с мылом, обработать края раны 70% спиртом и наложить
стерильную повязку. Курс антирабической вакцины (Рабивак-Внуково-32), вакцинация
эффективна в первые 14 дней, (0, 3, 7, 14, 30, 90й дни)

СТОЛБНЯК
Острое инфекционное забол чел и животных из группы раненых анаэробных инфекций.
Характеризуется поражением НС, проявляющимся в виде судорог.
Этиология: Возбудитель - облигатно анаэробная Гр + спорообразующгя подвижная палочка
Клостридиум Тетани. Образуют экзотоксин (тетаноспазмин), цитотоксин (тетанолизин). В
почве сохраняется многие годы, выдерживает t 90С 2 часа, в анаэробных условиях и при 37С
споры прорастают в вегетативные формы. Имеют соматические и жгутиков Аг. Антисептики
убивают через 3-6ч.
Эпидемиология: Источник - травоядные животные, грызуны, птицы. Механизм -
контактный.
Патогенез: в виде спор проникает через поврежденную кожу и слизистые, при анаэробных
условиях происходит развитие и размножение вегетативных форм с выделением
экзотоксина, по двигательным волокнам периферических нервов и с током крови
тетаноспазмин проникает в спинной мозг, продолговатый и фиксируется во
вставочных нейронах.Развивается паралич вставочных нейронов. одновременно
усиливается и афферентная импульсами.
Клиника: Инкуб период от неск дней до 1месяца, забол начинается остро, тризм,
сардоническая улыбка, дисфагия и ригидность затылочных мышц, тонические судороги
постепенно распространяются на мышцы туловища и конечностей. На 3-4й день мышцы
брюшной стенки становятся каменными + межреберные мышцы и диафрагма, дыхание
учащается. Характерно положение на спине, голова запрокинута назад, поясничная часть
приподнята. Больные стонут и кричат от болей. Температура нормальная или
субфебрильная. Диагностика: типичная клиника, исследования различного материала из
места ранения, Иногда исследуют слизь из носа, бронхов, глотки, налет миндалин,
выделений из влагалища и матки.
Лечение: в АРО, рану обкалывают противостолбнячной сывороткой, затем проводят
тщательную ревизию и хирургическую обработку раны, специфический иммуноглобулин,
борьбу с судорожным синдромом лечат седалищными, миорелаксантами, нейролептиками
(диазепам). Бензилпенициллины, тетрациклин.
Профилактика: плановая (3м, 4,5м, 6м, 18м 7лет и 14лет +каждые 10лет АКДС), и
экстренная иммунизация.

КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ
Это острая природно-очаговая трансмиссивная вирусная инфекция с преимущественным
поражением ЦНС.
Этиология: РНК-геномный арбовирус рода Flavivirus. Культивируется на куриных
эмбрионах и клеточных культурах. Длительно сохраняется при низких температурах, хорошо
переносит лиофилизацию, в высушенном состоянии сохраняется много лет, но быстро
инактивируется при комнатной температуре, УФ-лучах, хлорсодержащих препаратах и др
дез растворах.
Эпидемиология: Источник - иксодовые клещи (ixodes persulcatus)! теплокровные животные
и птицы. Механизм - трансмиссивный, реже алиментарный (через молоко больных
животных). Иммунитет напряженный.
Патогенез: укус->первичная репликация вируса в области входных ворот->лимфогенная
диссеминация в ЛУ, внутренние органы и ЦНС (где он фиксируется на клетках, вызывая
мезенхимально-воспалительную р-ю с развитием отека, расширением и полнокровием
сосудов, геморрагиями, нарушением микроциркуляции и ликвородинамики)->происходит
некробиоз нервных клеток и следовательно развиваются парезы и параличи.
Клиника: Инкуб период от неск дней до 3х нед (2нед). Проходит стадийной (начальный
период->период неврологических расстройств и исход). В начальном периоде
общетоксические расстройства: головная боль, подъем t до 39, наруш сна, корешковые боли,
чувства онемения кожи лица и туловища, боли в глазных яблоках, тошнота и повторная
рвота, заторможенность, оглушённость, гиперемия кожи лица/шеи/груди, гиперемия
слизистых, одышка, АД снижено, язык обложен, печень и селезенка увеличены.
Неврологические расстройства начинаются с парестезия и парезов конечностей,
эпилептических различают лихорадочную, менингеальную (к классической картине +
менингеальные симптомы), менингоэнцефалитическую,
менингоэнцефалополиомиелитическую (раннее развитие вялых парезов мышц шеи,
туловища, конечностей) и полирадикулоневритическую (поражение корешков
периферических нервов) клинические формы заболевания.
Диагностика:ОАК (нейтрофильный лейкоцитоз, повыше СОЭ), биологический метод путем
заражения новорожденных белых мышей, Имунофлюоресцентный метод, серологические
методы РСК, РНГА, ИФА.
Лечение: строгий постельный режим, противоэнцефалический донорский иммуноглобулин
(3-12мл в/м 3 дня), дезинтоксикационная и дегидротационная терапия.

БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА (КЛЕЩЕВОЙ БОРРЕЛИОЗ)

Природно-очаговое, трансмиссивнное, передающееся клещами заболевание с
преимущественным поражением кожи, НС, ССС и опорно-двигательного аппарата.
Этиология: Источник - дикие и домашние животные и птицы. Механизм - трансмиссивный,
через укус клеща с его слюной.
Патогенез: в месте укуса и внедрения клеща в эпидермис возникает мигрирующая
кольцевидная эритема, обусловленная развитием воспалительно-аллергической реакции.
Боррелии из первичной зоны внедрения с крово- и лимфотоком разносятся по всему
организму, поражая сердце, ЦНС, суставы. Процесс гибели спирохет сопровождается
выделением эндотоксина, вызывающего общую интоксикацию организма с развитием
каскада иммунопатологических реакций.
Клиника: Инкуб период от 1до 50дней (в среднем 10-12). Характерно острое/подострое
начало и гриппоподобное течение с лихорадкой, головной болью, t до 39-40С, катаральные
проявления, региональная лимфаденопатия. Сначала в месте укуса клеща появляется пятно
или папула, затем постепенно расширяется во все стороны, края становятся четкими, яркими,
красными, приподнятыми над уровнем кожи, отмечается зуд, умеренная болезненность.
Исчезает со слабой пигментацией и шелушением. Циркулируя в крови вирус поражает
суставы и вызывает артрит, ЦНС, корешковые боли, нарушение чувствительности.
Возбудимость, депрессия, нару сна.
Диагностика: ОАК (лейкоцитоз, повышение СОЭ), выявление борреллий в биоптатах кожи,
крови, спинномозговой жидкости. Серология - ИФА, РНГА.
Лечение: АБ - доксициклин 100мг/2р/сутки на 10-14 дней, цефотаксим назначают на 2ой
стадии заболевания. Витамины, дезинтоксикационная терапия.