Нормальная Физиология. В 2 ч. Ч. 1

В.В.
зинчук
о.а. балбатун
ю.м. емельянчик
нормальная
физиология
Под редакцией В.В. Зинчука
Допущено
Министерством образования Республики Беларусь
в качестве учебного пособия для студентов
учреждений высшего образования по специальностям
«Медико-диагностическое дело», «Медико-психологическое дело»
В двух частях
Часть 1
2014
УДК 612(075.8)
ББК 28.707.3я73
З-63
Р е ц е н з е н т ы:
кафедра нормальной физиологии Гомельского государственного медицин-
ского университета (зав. кафедрой — кандидат медицинских наук, доцент
Н.И. Штаненко);
профессор кафедры нормальной физиологии Белорусского государствен-
ного медицинского университета, доктор медицинских наук, профессор
В.А. Переверзев
Зинчук, В.В.
З-63 Нормальная физиология : учеб. пособие. В 2 ч. Ч. 1 /
В.В. Зинчук, О.А. Балбатун, Ю.М. Емельянчик ; под ред.
В.В. Зинчука. — Минск : Новое знание, 2014. — 320 с. : ил.
ISBN 978-985-475-698-1 (Ч. 1).
Учебное пособие предназначено для изучения курса нормальной
физиологии. Содержит сведения об основных физиологических зако-
номерностях и процессах в организме человека.
Для студентов медико-диагностического и медико-психологиче-
ского факультетов медицинских вузов. Также может быть использова-
но другими учащимися, изучающими данный предмет.
УДК 612(075.8)
ББК 28.707.3я73
Никакая часть этого издания не может быть воспроизведена в любой

форме или любыми средствами, электронными или механическими,
включая фотографирование, магнитную запись или иные средства ко-
пирования или сохранения информации, без письменного разрешения
издательства и авторов.
ISBN 978-985-475-698-1 (Ч. 1) ©©Зинчук В.В., Балбатун О.А.,

Емельянчик Ю.М., 2014
©©Оформление. ООО «Новое знание», 2014
Оглавление
Предисловие......................................................................................................................8
Список сокращений........................................................................................................9
Введение...........................................................................................................................10
Физиология как наука.........................................................................................10
Основные понятия дисциплины......................................................................12
Развитие физиологии в Беларуси...................................................................15
Глава 1. Физиология крови......................................................................................18

1.1. Общая характеристика........................................................................................18
1.1.1. Кровь как ткань внутренней среды.....................................................18
1.1.2. Плазма крови...............................................................................................19
1.1.3. Форменные элементы крови..................................................................23
1.2. Эритроциты..............................................................................................................23
1.2.1. Структурно-функциональная характеристика...............................23
1.2.2. Реологические свойства крови..............................................................25
1.2.3. Гемоглобин....................................................................................................27
1.2.4. Эритропоэз...................................................................................................30
1.3. Лейкоциты................................................................................................................32
1.3.2. Гранулоциты.................................................................................................34
1.3.3. Агранулоциты..............................................................................................36
1.3.4. Функциональная система, определяющая оптимальное
количество форменных элементов крови.........................................38
1.3.5. Кислотно-основное состояние крови.................................................39
1.3.6. Функциональная система, обеспечивающая оптимальный
уровень осмотического давления.........................................................41
1.3.7. Теория Старлинга......................................................................................42
1.4. Тромбоциты..............................................................................................................43
1.4.2. Система гемостаза......................................................................................45
1.4.3. Основные физиологические антикоагулянты.................................52
1.5. Группы крови...........................................................................................................54
1.5.1. Группы крови по системе АВ0..............................................................54
1.5.2. Резус-фактор................................................................................................56
1.6. Основы гемотрансфузии.....................................................................................57
1.7. Лимфа........................................................................................................................59
Вопросы для самоконтроля.........................................................................................59
4 Оглавление
Глава 2. Физиология возбудимых тканей..........................................................61

2.2. Биомембрана............................................................................................................62
2.2.1. Транспорт веществ через мембрану....................................................63
2.2.2. Мембранный потенциал..........................................................................64
2.2.3. Потенциал покоя........................................................................................65
2.2.4. Потенциал действия..................................................................................67
2.2.5. Фазность изменения возбудимости....................................................69
2.2.6. Оценка возбудимости...............................................................................70
2.2.7. Особенности возбуждения при действии постоянного тока.....71
2.3. Мышечная ткань....................................................................................................72
2.3.1. Молекулярные механизмы сокращения............................................75
2.3.2. Энергетический метаболизм мышцы.................................................77
2.3.3. Сокращение цельной мышцы................................................................77
2.3.4. Гладкомышечная ткань............................................................................79
2.3.5. Лабильность и парабиоз..........................................................................80
2.4. Нервная ткань.........................................................................................................81
2.4.1. Синапс............................................................................................................82
2.4.2. Электрический синапс.............................................................................82
2.4.3. Химический синапс...................................................................................83
2.4.4. Нервно-мышечный синапс.....................................................................86
2.4.5. Проведение возбуждения по нервному волокну............................89
Вопросы для самоконтроля.........................................................................................91
Глава 3. Физиология сердца....................................................................................94
3.2. Общие сведения о сердце...................................................................................94
3.2.1. Физиологические свойства и особенности .
сердечной мышцы......................................................................................95
3.2.2. Сократимость миокарда...........................................................................97
3.2.3. Представления о природе автоматии.............................................. 100
3.2.4. Проводимость миокарда....................................................................... 103
3.2.5. Распространение волны возбуждения по различным .
отделам сердца......................................................................................... 105
3.3. Сердечный цикл и его фазовая структура................................................ 106
3.4. Характеристика сердечного ритма............................................................... 110
3.5. Гемодинамическая функция сердца............................................................. 112
3.6. Работа сердца....................................................................................................... 113
3.7. Систолический и минутный объемы крови в условиях покоя
и при физической нагрузке. Значение тренировки сердца................ 115
3.8. Тоны сердца и их происхождение................................................................ 119
3.9. Механические проявления сердечной деятельности............................ 120
Оглавление 5
3.10. Электрокардиография.................................................................................... 121

3.10.1. История становления ЭКГ.............................................................. 121
3.10.2. Дипольная теория генеза ЭКГ....................................................... 122
3.10.3. Отведения ЭКГ.................................................................................... 124
3.10.4. Анализ ЭКГ........................................................................................... 127
3.10.5. Генез элементов ЭКГ......................................................................... 130
3.10.6. Значение электрокардиографии для клиники........................ 132
3.11. Экстрасистола, ее виды.................................................................................. 132
3.12. Инструментальные методы исследования деятельности сердца..... 134
3.13. Регуляция деятельности сердца................................................................. 136
3.13.1. Нервно-рефлекторная регуляция деятельности сердца...... 139
3.13.2. Сердечно-сосудистый центр........................................................... 142
3.13.3. Роль высших отделов ЦНС в регуляции деятельности .
сердца..................................................................................................... 142
3.13.4. Роль межсистемных рефлексов в рефлекторной .
регуляции деятельности сердца................................................... 144
3.13.5. Гуморальная регуляция деятельности сердца.......................... 151
3.13.6. Гормональная функция сердца...................................................... 154
Вопросы для самоконтроля...................................................................................... 157
Глава 4. Физиология сосудистой системы..................................................... 160

4.1. Общая характеристика..................................................................................... 160
4.2. Сосуд как орган................................................................................................... 160
4.3. Функциональная классификация кровеносных сосудов.................... 161
4.3.1. Основные законы движения крови по сосудам........................... 162
4.3.2. Факторы, обусловливающие движение крови по сосудам...... 165
4.3.3. Объемная и линейная скорость движения крови .
в различных отделах сосудистого русла. Факторы, .
их определяющие.................................................................................... 167
4.4. Артериальный пульс, его характеристика................................................. 168
4.5. Движение крови в венах.................................................................................. 170
4.6. Тонус сосудов и уровни его регуляции...................................................... 172
4.6.1. Значение эндотелия............................................................................... 175
4.6.2. Гуморальная регуляция тонуса сосудов......................................... 176
4.6.3. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС)............. 178
4.6.4. Нервно-рефлекторная регуляция тонуса сосудов...................... 180
4.6.5. Афферентные влияния на сосудодвигательный центр............. 181
4.6.6. Сосудодвигательный центр и его эфферентные влияния....... 182
4.7. Кровяное давление и его виды...................................................................... 184
4.7.1. Давление крови в различных участках сосудистого русла..... 186
4.7.2. Периферическое сопротивление кровотоку, его значение...... 187
6 Оглавление
4.7.3. Понятие нормальных величин артериального .

давления и его возрастные изменения............................................ 188
4.7.4. Методы измерения кровяного давления........................................ 188
4.7.5. Венозное давление, методы его измерения................................... 190
4.7.6. Факторы, определяющие величину артериального .
и венозного давления............................................................................ 191
4.7.7. Регуляция кровяного давления......................................................... 192
4.7.8. Механизмы кратковременной, промежуточной
и долговременной регуляции системной гемодинамики......... 193
4.7.9. Изменение артериального давления при физической .
нагрузке и эмоциональном напряжении........................................ 194
4.8. Микроциркуляция............................................................................................. 196
4.9. Транскапиллярный обмен жидкости и различных .
веществ................................................................................................................... 199
4.10. Лимфатическая система................................................................................. 201
4.11. Методы исследования системного кровообращения.......................... 201
4.12. Органное кровообращение............................................................................ 202
Глава 5. Физиология центральной нервной системы................................. 207

5.2. Нейронная организация................................................................................... 209
5.2.1. Электрофизиология центральной нервной .
системы....................................................................................................... 212
5.2.2. Рефлекторный принцип....................................................................... 214
5.3. Нервный центр, его свойства......................................................................... 216
5.4. Торможение........................................................................................................... 219
5.5. Частная физиология ЦНС.............................................................................. 221
5.5.1. Спинной мозг............................................................................................ 221
5.5.2. Спинальный шок..................................................................................... 229
5.5.3. Задний мозг............................................................................................... 231
5.5.4. Средний мозг............................................................................................ 234
5.5.5. Ретикулярная формация...................................................................... 237
5.5.6. Мозжечок................................................................................................... 238
5.5.7. Таламический мозг................................................................................. 241
5.5.8. Гипоталамус............................................................................................... 242
5.5.9. Базальные ганглии (стриопаллидарная система)....................... 244
5.5.10. Лимбическая система.......................................................................... 244
5.5.11. Кора больших полушарий головного мозга............................... 246
5.6. Вегетативная (автономная) нервная система.......................................... 247
Оглавление 7
Глава 6. Физиология дыхания.............................................................................. 260

6.2. Функции легких.................................................................................................. 261
6.3. Вентиляция легких, внешнее дыхание....................................................... 264
6.4. Механизм вдоха и выдоха............................................................................... 266
6.5. Кровоток легких.................................................................................................. 271
6.6. Газообмен............................................................................................................... 272
6.6.1. Транспорт кислорода............................................................................. 274
6.6.2. Транспорт углекислого газа................................................................. 282
6.7. Регуляция дыхания............................................................................................ 282
6.7.1. Дыхательный центр................................................................................ 282
6.7.2. Рецепторная организация.................................................................... 286
6.8. Дыхание в особых условиях........................................................................... 288
6.9. Функциональная система транспорта кислорода.................................. 289
Ответы............................................................................................................................ 296
Справочный материал............................................................................................... 309
Литература.................................................................................................................... 319
Предисловие
Данное учебное пособие предназначено для изучения курса

нормальной физиологии студентами медико-диагностического и ме-
дико-психологического факультетов медицинских вузов. Авторский
коллектив использовал собственный опыт преподавания данной
дисциплины, а также современные достижения физиологической
науки и методические подходы и опыт учебных изданий ближнего
и дальнего зарубежья.
Пособие состоит из 14 глав (первая часть включает главы 1–6,
вторая — главы 7–14), в которых изложены сведения об основных
физиологических закономерностях и процессах в организме че-
ловека. При освещении материала использовалась общепринятая
терминология и современный стандарт подачи предмета. Содержа-
ние материала дисциплины формировалось с учетом современных
требований к учебной литературе медицинского профиля. В посо-
бии представлены сведения, основанные на достижениях последних
лет, большое внимание уделяется систематизированному изложе-
нию материала. По каждому разделу представлены вопросы для
самоконтроля знаний, в конце пособия приведены ответы.
Авторский коллектив будет признателен за конструктивные
замечания и предложения, высказанные в адрес данного пособия.
Список сокращений
АД — артериальное давление
АДФ — аденозиндифосфорная кислота
АКТГ — адренокортикотропный гормон
АТФ — аденозинтрифосфорная кислота
ВНД — высшая нервная деятельность
ВНС — вегетативная нервная система
ГАМК — гамма‑аминомасляная кислота
ДО — дыхательный объем
2,3-ДФГ — 2,3-дифосфоглицерат
ЖЕЛ — жизненная емкость легких
ЖКТ — желудочно-кишечный тракт
КЕК — кислородная емкость крови
КУД — критический уровень деполяризации
МДД — медленная диастолическая деполяризация
МОД — минутный объем дыхания
МОК — минутный объем крови
МП — мембранный потенциал
ПД — потенциал действия
СО — систолический объем
СОЭ — скорость оседания эритроцитов
СТГ — соматотропный гормон
ЦНС — центральная нервная система
ЦП — цветовой показатель
ЧСС — частота сердечных сокращений
ЭКГ — электрокардиограмма
ЭЭГ — электроэнцефалограмма
Rh — резус-фактор
Нb — гемоглобин
НbCO — карбоксигемоглобин
НbCO2 — карбгемоглобин
рH — водородный показатель
рО2 — парциальное давление кислорода
рСО2 — парциальное давление углекислого газа
Введение
Физиология как наука

Нормальная физиология (от греч. physis — природа и logos —
слово, учение) — наука, изучающая основные закономерности
и механизмы регуляции функционирования организма в целом
и отдельных его составляющих во взаимодействии с окружающей
средой, организацию жизненных процессов на различных струк-
турно-функциональных уровнях. Основная задача физиологии
состоит в проникновении в логику жизни организма (Ю.В. Нато-
чин, 2008).
Физиологическая дисциплина имеет важное значение в фор-
мировании врачебной специальности различного профиля. В ее
основу положена интеграция современных данных, полученных
на молекулярном, органном, системном и организменном уровнях,
которые рассматривают организм человека как целостную систему,
находящуюся в постоянном взаимодействии с многообразием вли-
яний окружающей, в том числе социальной, среды. Данная дис-
циплина является динамичной, и систематически происходит ее
обновление. В настоящее время физиология занимает особое по-
ложение между биофизикой, биохимией и другими быстро разви-
вающимися науками. Обозначая ее место в организации системы
обучения врача, следует указать, что анатомия, гистология, био-
химия — это макро-, микро-, молекулярный алфавиты, а физиоло-
гия — умение посредством этих алфавитов читать (понимать)
физиологическую организацию той или функции. Так, награждение
Нобелевской премией в медико-биологической области обознача-
ется как премия по физиологии и медицине, что демонстрирует
существенный вклад нашей дисциплины в организацию системы
подготовки медицинских кадров высшей школы.
Общая физиология — раздел дисциплины, который изучает
фундаментальные закономерности реагирования организма на воз-
действие среды, основные его процессы и механизмы. Частная
физиология — раздел, который изучает закономерности и меха-
низмы функционирования отдельных систем, органов и тканей
организма. Этот большой раздел включает ряд составляющих.
Физиология клетки — раздел, изучающий основные закономерности
Введение 11
функционирования клетки. Сравнительная и эволюционная физио-

логия — раздел, который исследует особенности функционирова-
ния различных видов и одного и того же вида, находящихся на
разных этапах индивидуального развития. Экологическая физиоло-
гия — раздел, который изучает особенности функционирования
организма в различных физико-географических зонах, в разные
временные периоды, физиологические основы адаптации к при-
родным факторам. Физиология трудовой деятельности — раздел,
который изучает закономерности функционирования организма
при выполненной физической и другой работы той или иной про-
фессии. Спортивная физиология — раздел, изучающий закономерно-
сти функционирования организма в процессе занятий различными
видами физической культуры на любительском или профессио-
нальном уровне. Патологическая физиология — это наука о общих
закономерностях возникновения, развития и течения болезне-
творных процессов в организме. В определенной степени можно
указывать и на развитие в данной дисциплине раздела молекуляр-
ной физиологии.
Валеология — раздел физиологии о формировании, совершен-
ствовании, сохранении и коррекции здоровья, стремлении к здо-
ровому образу жизни (активный труд, рациональный отдых, за-
каливание, занятие физкультурой, рациональное питание, личная
гигиена и др.). Здоровье — это естественное состояние, при кото-
ром организм функционирует на оптимальном уровне, поддержи-
вая гомеостаз и обеспечивая все адаптивные процессы. Различают
физическое, психическое, социальное здоровье.
Многие физиологические процессы носят циклический харак-
тер. Хронофизиология — раздел, изучающий процессы и механизмы
циклической организации различных физиологических функций.
Биологические ритмы — периодически повторяющаяся по харак-
теру и времени активность физиологических процессов, присущая
всем организмам и составляющая основу его пространственно-
временной функциональной организации. Выделяют ряд харак-
теристик: период, амплитуда, фаза, средний уровень, профиль.
Циркадианные (суточные) ритмы — циклические колебания ин-
тенсивности и характера физиологических процессов (длина пе-
риода от 20 до 28 ч). Водителем и регулятором суточных ритмов
является супрахиазматическое ядро гипоталамуса. «Биологические
12 Введение
часы» — это структурно-функциональные механизмы, обеспечи-

вающие формирование биоритмов. Десинхроноз — нарушение фи-
зиологические ритмов в организме, негативно влияющее на многие
жизненные функции, что может изменять работоспособность, ха-
рактер эмоционального реагирования, особенности сложившегося
жизненного стереотипа, приводить к развитию различных патоло-
гических состояний.
Важно уделять внимание этическим аспектам преподавания
физиологической дисциплины. Классический подход предполагает
экспериментальное использование большого количества животных.
В настоящее время используется международный стандарт «три
R» постановки экспериментов: замена животных другими метода-
ми, сокращение числа опытов и улучшение условий исследований.
Альтернативные методы включают, прежде всего, специальные ком-
мерческие программы виртуальной и интерактивной физиологии.
Эффективным способом сокращения числа опытов на животных
является проведение демонстрационных лабораторных работ с ис-
пользованием современной регистрирующей аппаратуры, а также
применение неинвазивных методик с участием студентов-добро
вольцев (компьютеризированные электрокардиография, вектор
электрокардиография, реография, автоматические анализаторы
внешнего дыхания, оксиспирография и др.). Оптимальное соот-
ношение между традиционными классическими приемами и со-
временными технологиями обучения, гуманизация процесса пре-
подавания особенно важны в подготовке будущего врача.
Основные понятия дисциплины

Существуют различные подходы получения информации
о функционировании организма (эксперимент, опыт, наблюдение,
методика и др.). Эксперимент — метод получения новой инфор-
мации о причинно-следственных отношениях между явлениями
и процессами в контролируемых и управляемых условиях. Острым
называется эксперимент, реализуемый относительно кратковре-
менно. Хроническим называется эксперимент, протекающий дли-
тельно (дни, недели, месяцы, годы). Наблюдение — метод полу-
чения информации путем непосредственной регистрации, как
правило, визуально физиологических явлений и процессов, про-
Введение 13
исходящих в определенных условиях. Методика — совокупность

манипуляций, выполнение которых обеспечивает получение не-
обходимых результатов в соответствии с поставленной задачей.
Аналитико-синтетический метод исследования — способ изу-
чения функционирования организма целостно, в единстве и взаи-
мосвязи всех его составляющих. Последние десятилетия широко
используется виртуальный эксперимент — метод демонстрации
физиологических явлений и процессов в контролируемых и управ-
ляемых условиях с помощью компьютера.
В физиологии большое значение уделяется жизненно важным
процессам на всех уровнях организации живого организма. Для
оценки его функционирования выделяют ряд уровней (ткань,
орган, система). Ткань — эволюционно сложившаяся система кле-
ток и неклеточных структур, объединенных общностью строения,
функции и происхождения. Орган — часть организма в виде ком-
плекса тканей, сложившегося в процессе эволюционного развития
и обеспечивающего выполнение определенной функции. Орга-
низм — сложная структурно-функциональная организация, посто-
янно осуществляющая обмен веществ, энергии и информации
с окружающей средой в процессе своего развития, характеризую-
щаяся постоянством внутренней среды.
Одним из основополагающих понятий является функция
(от лат. function — деятельность), которую рассматривают как
специфическую активность различных структур, обеспечивающих
жизнедеятельность целого организма. Физиологический меха-
низм — совокупность различных процессов, обеспечивающих фор-
мирование определенной функции. Регуляция функций — это на-
правленное изменение активности работы органов, тканей, клеток
для достижения полезного результата согласно потребностям ор-
ганизма в различных условиях жизнедеятельности. Существуют
ее различные виды. Регуляция по отклонению — механизм, при
котором любое изменение регулируемого показателя от оптималь-
ного уровня инициирует деятельность соответствующих компо-
нентов функциональной системы по восстановлению его значения
к исходному уровню. Регуляция по опережению — механизм, при
котором регулирующие процессы активируются до начала измене-
ния соответствующего параметра на основе информации, поступаю-
щей в нервный центр функциональной системы и сигнализирующей
14 Введение
о возможном его изменении. Саморегуляция функций — вид ре-

гуляции, при котором организм с помощью непосредственно соб-
ственных механизмов изменяет интенсивность функционирования
органов и систем в соответствии со своими потребностями в раз-
личных условиях жизнедеятельности.
Базисным понятием является рефлекс, т.е. ответная реакция
организма на раздражение, осуществляемая c участием нервной
системы. Рефлекторная дуга — это совокупность структур (ре-
цептор, афферентный, вставочный(е) и эфферентный нейроны,
эффектор), обеспечивающих реакцию на раздражение. Состоит из
афферентного, центрального и эфферентного звеньев, связанных
между собой синапсами. Данное понятие, дополненное механиз-
мом обратной связи, образует более сложный комплекс — рефлек-
торное кольцо.
Гомеостаз (homoios — подобный, stasis — состояние) — отно-
сительное динамическое, наследственно закрепленное постоянство
внутренней среды и стабильность основных физиологических
функций организма. Термин предложил У. Кеннон (1929), теоре-
тические основы разработал К. Бернар (1879). Константа гомео-
стаза — определенный параметр внутренней среды (рН, осмоти-
ческое давление, кровяное давление и др.), который в организме
изменяется в узком (жесткая константа) или более широком (ла-
бильная константа) диапазоне. Гомеокинез — динамический про-
цесс постоянного изменения ряда констант организма, их взаимо-
действие в процессе обмена веществ и возвращение к нормальному
для данных условий уровню.
Функциональная система — это саморегулирующаяся орга-
низация, динамически и избирательно объединяющая ЦНС и пе-
риферические органы, ткани на основе нервной и гуморальной
регуляции для достижения полезного приспособительного резуль-
тата. Функциональная система включает следующие компоненты:
полезный приспособительный результат, рецептор результата, об-
ратную афферентацию (идущую от рецепторов результата), цен-
тральные механизмы регуляций, исполнительные соматические,
вегетативные и эндокринные компоненты. Обратная связь в функ-
циональной системе обеспечивает передачу информации о фак-
тических параметрах состояния объекта в органы управления.
Взаимодействие различных функциональных систем основано
Введение 15
на мультипараметрическом принципе, при котором изменение

деятельности одной системы влияет на результат работы другой.
Системогенез — избирательное созревание и развитие функцио-
нальных систем в анте- и постнатальном онтогенезе.
Адаптация (лат. ad — к; aptus — пригодный, удобный) — это
совокупность процессов организма, направленных на приспособ-
ление к изменению условий внешней или внутренней среды и под-
держание гомеостаза. «Цена адаптации» — совокупность всех за-
трат организма, необходимых для обеспечения физиологической
активности, позволяющей приспособиться к определенным усло-
виям среды.
Развитие физиологии в Беларуси

Официальной датой возникновения физиологии принято счи-
тать открытие И. Гарвеем кровообращения в 1628 г. В России раз-
витие физиологии берет начало в 1725 г., после создания кафедры
физиологии в Петербургской академии наук. Однако успешное
развитие физиологии как самостоятельной науки началось в 60‑х го-
дах XIX в. Развитие физиологии на территории нынешней Бела
руси до 20‑х годов XX в. происходило эпизодически. Следует
указать основание академии Жильбера в Гродно (1781–1787), ис-
следования естествоиспытателя Я.А. Наркевича-Иодко (1847–1905)
и другие события. Однако реальной точкой отсчета можно считать
создание в 1922 г. кафедры нормальной физиологии в Белорус-
ском государственном университете, которая стала основой для
аналогичной кафедры нынешнего Белорусского государственного
медицинского университета. Первые шаги в становлении науки
связаны с такими учеными, как Л.П. Розанов, И.А. Ветохин. Этап-
ным событием было создание Института физиологии при Акаде-
мии Наук Белорусской ССР в 1956 г. (первый директор — И.А. Бу-
лыгин (1953–1984), затем — В.Н. Гурин (1984–2005), В.С. Улащик
(2005–2010), В.И. Залуцкий (с 2010)). Создание медицинских ву-
зов в Витебске, Гродно, Гомеле дало толчок к развитию физиоло-
гии в регионах. В настоящее время в областных центрах открыты
классические университеты, в которых организованы кафедры
физиологии. Несколько десятилетий существует общество физио-
логов Беларуси имени И.П. Павлова, которое объединяет в своих
16 Введение
рядах более 200 ученых. Наиболее известные физиологи Беларуси:

И.А. Булыгин, Н.И. Аринчин, В.Н. Гурин, М.В. Борисюк и др.
Булыгин И.А. (10.02.1907–12.04.1984) — профессор, д.б.н.,
академик НАНБ, директор Института физиологии АН БССР
(1953–1984), основатель Белорусской школы физиологов, заслу-
женный деятель науки БССР. Булыгиным И.А. выдвинуто по-
ложение о двух типах (соматических и симпатических) висце-
ральных афферентных волокон, отличающихся качественными
функциональными особенностями воздействия на двигательные
и слюноотделительные центры, заложена основа дальнейшего
систематического анализа механизмов интероцептивных реакций
организма. Доказано оригинальное положение о сложной (гетеро-
генной и гетерохронной) функциональной структуре целостной
интероцептивной реакции организма. Профессором Булыгиным
установлены кольцевые связи внутренних органов с вегетатив-
ными ганглиями и ЦНС, а также цепной характер висцеральных
реакций, важнейшими элементами которых являются местные
и общие гуморальные сдвиги, висцеральные и ганглионарные ре-
цепторы.
Аринчин Н.И. (28.02.1914–6.11.1999) — профессор, д.б.н.,
чл.‑кор. НАНБ. Первый заведующий кафедрой нормальной фи-
зиологии медицинского вуза в Гродно (1959–1966), с 1966 по
1999 г. работал в Институте физиологии НАНБ. Под его руковод-
ством было сформировано представление о типах саморегуляции
кровообращения, обосновано существование микронасосного
свойства скелетных мышц (периферические сердца) и широко
применен новый метод исследования — ангиотензиотонография.
Гурин В.Н. (30.01.1938–01.09.2007) — профессор, д.м.н., ака-
демик НАНБ. Ученый в области терморегуляции и системной ре-
гуляции метаболических процессов. В 1984–2005 гг. — директор
Института физиологии, в 1995–2002 гг. — академик-секретарь
Отделения медико-биологических наук НАНБ. Профессором Гури-
ным изучены механизмы взаимодействия системы регуляции
теплового баланса организма и иммунной системы, развитие суб-
фебрильных состояний организма, выявлена роль низкомолеку-
лярного нейропередатчика монооксида азота в центральных меха-
низмах регуляции температуры тела. Им разработана концепция
интегративной роли холинергических нейронов мозга, представление
Введение 17
о растормаживании как принципе работы нервных центров. Изу-

чена роль вегетативной нервной системы (ВНС) и нейромедиа-
торных систем мозга в регуляции липидного обмена при стрессе.
Борисюк М.В. (17.02.1937–19.10.1997) — профессор, д.м.н. Рабо-
тал в Гродненском государственном медицинском институте с 1964
по 1997 г., в 1987–1997 гг. — проректор по научной работе этого
вуза. Ученый в области физиологии дыхания, исследовал значение
сродства крови к кислороду и его участие в формировании при-
способительных реакций организма. Борисюком М.В. было сфор-
мулировано положение о функциональной системе транспорта
кислорода, определены функционально значимые результаты ее
деятельности, рассмотрены закономерности формирования по-
требностей организма в кислороде. Доказал, что функциониро-
вание системы транспорта кислорода осуществляется с учетом
не только удовлетворения энергообеспечения, но и как возмож-
ный механизм антиоксидантной защиты.
Глава 1. Физиология крови
1.1. Общая характеристика
Внутренняя среда — совокупность жидкостей (кровь, лимфа,
тканевая жидкость и др.), принимающих непосредственное уча-
стие в процессах обмена веществ и поддержания гомеостаза орга-
низма. Внутренняя среда характеризуется относительным посто-
янством состава и условий. «Постоянство внутренней среды есть
условие независимого существования организма» (К. Бернар).
Оно поддерживается различными механизмами, к которым отно-
сятся не только физиологические процессы, поддерживающие
устойчивые состояния организма, но и механизмы регуляции, в не-
которых пределах изменяющие эти состояния.
Внутренние среды организма:
внутриклеточные;
внеклеточные: экстравазарные (межтканевая жидкость, вну-
трисуставная, внутриплевральная, внутримозговая) и интравазар-
ные (кровь, лимфа).
На протяжении миллионов лет происходила эволюция вну-
тренней среды. Гидролимфа (жидкость межклеточных каналов)
кишечнополостных и плоских червей сменилась у членистоногих
и моллюсков лакунарной сосудистой системой — гемолимфой. По-
следняя обеспечивает транспорт не только питательных веществ,
но и газов (благодаря наличию дыхательного пигмента гемоциа-
нина). У иглокожих и позвоночных происходило совершенствова-
ние замкнутой сосудистой системы и циркулирующей в ней жид-
кости — крови, со специализацией белков и клеток к выполнению
конкретных функций.
1.1.1. Кровь как ткань внутренней среды
Как ткань внутренней среды кровь имеет ряд особенностей:

ее составные части образуются вне ее; основное вещество ткани
является жидким; оно постоянно находится в движении. В 1939 г.
Г.Ф. Ланг ввел понятие о системе крови, которая включает не
посредственно кровь, органы кроветворения, разрушения и аппа-
рат регуляции. Английским терапевтом Каслом введено понятие
1.1. Общая характеристика 19
«эритрон» — совокупность эритроцитов периферической крови,

органов эритропоэза и эритроциторазрушения.
Функции крови:
транспортная (трофическая, газотранспортная, экскреторная,
водно-солевой баланс, осмотическая (рН));
регуляторная;
защитная;
терморегуляторная;
гемостатическая.
Указанные функции отражают вклад системы крови в форми-
рование гомеостаза. В связи с этим основные параметры крови
являются жесткими гомеостатическими константами (табл. 1.1).
Количество крови составляет 6–8 % от массы тела, т.е. 4–6 л
для среднестатистического человека. Объем крови на 1 кг массы
тела у мужчин несколько выше, чем у женщин (77 мл/кг и 65 мл/кг,
соответственно). Большая часть крови находится в постоянном
движении, около 30 % ее объема пребывает в депонированном со-
стоянии.
Депо крови (венулы и вены):
селезенка;
печень;
легкие;
кожа.
1.1.2. Плазма крови

Кровь состоит из жидкой части — плазмы — и клеток — фор-
менных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов). Плазма,
лишенная фибрина, называется сывороткой.
Гематокрит — это отношение форменных элементов к обще-
му объему крови. Его значение составляет 40–48 % для мужчин
и 36–42 % для женщин. Этот показатель может существенно варьи-
роваться в зависимости от условий внутренней и внешней среды.
Плазма — жидкость бледно-желтого цвета. В ее состав входит
вода (90–92 %), белки (6,5–8,5 %), органические и неорганические
вещества (около 2 %). Благодаря последним формируется осмоти-
ческое давление плазмы (5780 мм рт. ст. или 7,6 атм). Простейшим
кровезамещающим раствором является 0,95%‑ный раствор NaCl.
20 Глава 1. Физиология крови
Это изотонический раствор, имеющий такое же осмотическое дав-

ление, как и плазма, но по своему составу он гораздо более про-
стой, содержит только один компонент (NaCl). Известны другие
плазмозамещающие растворы (Рингера, Тироде), которые по своему
составу приближаются к плазме, и их правомочно называть физио-
логическими.
Таблица 1.1
Показатели системы крови взрослого человека
(по данным Г.П. Матвейкова, 1986; А.И. Воробьева, 2005)
Показатель Диапазон, единица измерения
Гемоглобин:
мужчины 130–160 г/л
женщины 120–140 г/л
Эритроциты:
мужчины (4,0–5,0) × 1012/л
женщины (3,9–4,7) × 1012/л
Средний объем эритроцита 75–95 мкм3
Средний диаметр эритроцита 7,2–7,5 мкм
Гематокрит:
мужчины 40–48 %
женщины 36–42 %
Цветовой показатель 0,85–1,05
Среднее содержание Hb в 1 эритроците 27–33 пг
Ретикулоциты 0,2–1,0 %
Тромбоциты (180–320) × 109/л
Лейкоциты (4,0–9,0) × 109/л
СОЭ:
мужчины 2–10 мм/ч
женщины 2–15 мм/ч
Объем крови в организме 6–8 % от массы тела
Плотность крови 1,050–1,064 г/см3
Плотность плазмы 1,024–1,030 г/см3
Плотность форменных элементов 1,089–1,097 г/см3
рH крови:
артериальной 7,37–7,45 (ед.)
венозной 7,34–7,43 (ед.)
1.1. Общая характеристика 21
Окончание табл. 1.1

Осмотическое давление плазмы 5780 мм рт. ст./7,6 атм
Онкотическое давление плазмы 25–35 мм рт. ст.
Белок общий плазменный 65–85 г/л
Содержание минеральных солей в крови 0,9–0,95 %
Вязкость крови 5 сП
Вязкость плазмы 1,7 сП
Различные растворенные в плазме вещества определяют ее

осмотическое давление. Растворы с осмотическим давлением
7,6 атм (5780 мм рт. ст.) называются изотоническими, с большим —
гипертоническими, с меньшим — гипотоническими. Изменение
осмотического давления плазмы крови может привести к возник-
новению отеков.
Эритроциты в гипотонических средах разрушаются (осмоти-
ческий гемолиз), а в гипертонических — сморщиваются. Гемо-
лиз — это разрушение эритроцитов, сопровождающееся выходом
гемоглобина в окружающую среду (окрашивается в красный цвет
и становится прозрачной — «лаковая кровь»). Осмотическая рези-
стентность эритроцитов — устойчивость эритроцитов к действию
гипотонических растворов. Первые признаки гемолиза у здорового
человека отмечаются в 0,48%‑ном растворе NaCl, в 0,34% растворе
разрушаются все эритроциты.
Виды гемолиза:
осмотический;
химический;
биологический;
механический;
температурный (холодовой, тепловой).
Содержание белков в плазме составляет 65–85 г/л. Методом
электрофореза (помещение в среду с градиентом постоянного
электрического поля) белки плазмы разделяются на ряд фракций:
альбумин, α1-глобулин, α2-глобулин, β-глобулин, γ-глобулин. Аль-
бумин — относительно низкомолекулярный белок; он определяет
величину онкотического давления плазмы (его вклад — 80 %),
имеет большую суммарную площадь поверхности, за счет чего
связывает многие вещества (билирубин, уробилирубин, жирные

кислоты, соли желчных кислот, некоторые экзогенные продукты
вроде пенициллина, ртути). Одна молекула альбумина может одно-
временно связать до 50 молекул билирубина. Глобулины состоят
из разнородных белков. α1-глобулины — в основном гликопротеи-
ды (с ними связано до 2/3 всей глюкозы плазмы), α2-глобулины —
гаптоглобулины (мукопротеиды); к ним относятся, в частности,
церулоплазмин, связывающий до 90 % всей содержащейся в плазме
меди, тироксинсвязывающий белок, В12-связывающий глобулин,
билирубинсвязывающий глобулин, кортизолсвязывающий глобу-
лин. К β-глобулинам относятся белки, обеспечивающие перенос
липидов и полисахаридов; до 70 % всех липидов плазмы входят
в состав липопротеидов. К ним принадлежит также трансферрин,
обеспечивающий перенос, прежде всего, железа. γ-глобулины —
это антитела, выполняющие специфическую защитную функцию.
Практически любой воспалительный процесс сопровождается уве-
личением их содержания.
В плазме находятся микроэлементы, основная часть которых
связана с белками (металлопротеиды: церулоплазмин, кобаламин —
компонент витамина В12; тироксинсвязывающий белок тироксин
содержит иод). Также в плазме содержится фибриноген — раство-
римый предшественник фибрина. Этот протеин участвует в свер-
тывании крови. Онкотическое давление — это часть осмотическо-
го давления плазмы, создаваемое белками (25–30 мм рт. ст.). Его
значение очень важно для транскапиллярного обмена жидкости.
Функциональное значение белков:
транспортная;
защитная;
реологическая;
скорость оседания эритроцитов (СОЭ);
формирование онкотического давления;
гемостатическая;
буферная.
1.2. Эритроциты 23
1.1.3. Форменные элементы крови
Форменные элементы крови — морфологически и функцио-

нально дифференцированные клетки крови. К ним относятся эри-
троциты (красные кровяные тельца, содержащие в своем составе
гемоглобин), лейкоциты (белые кровяные тельца: г р а н у л о ц и -
т ы — нейтрофилы, эозинофилы, базофилы; а г р а н у л о ц и т ы —
лимфоциты, моноциты), а также тромбоциты.
1.2. Эритроциты
1.2.1. Структурно-функциональная характеристика
Самые многочисленные форменные элементы крови — эри-

троциты, или красные кровяные тельца. Существование эритро-
цитов у лягушки открыл в 1658 г. Ян Сваммердам. Эритроциты
человека обнаружил в 1673 г. Антони ван Левенгук. Это специа-
лизированные клетки по переносу кислорода благодаря наличию
в них дыхательного пигмента гемоглобина. Эритроциты — безъ-
ядерные клетки, в норме имеющие форму двояковогнутого диска
диаметром 7,2–7,5 мкм и толщиной 2,1 мкм (у взрослых людей
с возрастом размеры эритроцитов несколько уменьшаются). Об-
щая площадь поверхности всех эритроцитов взрослого человека со-
ставляет примерно 3800 м2 (в 1,5 тысячи раз больше поверхности
тела).
При некоторых патологиях диаметр и форма эритроцитов
существенно изменяются (диаметр более 10 мкм — мегалоциты;
менее 6 мкм — микроциты; наличие эритроцитов различной фор-
мы — пойкилоцитоз). Кривая Прайс — Джонса — это графическая
зависимость распределения количества эритроцитов по размеру.
Обычно пик этой кривой приходится на диапазон 7–8 мкм. Двояко-
вогнутая форма способствует лучшей диффузии газов (О2, СО2),
так как площадь поверхности эритроцита при этом больше, чем
у сферических клеток, а внутриклеточное диффузионное расстоя-
ние меньше. Площадь эритроцита почти в 2 раза больше, чем пло-
щадь шара такого же объема.
Закон Фика описывает процессы пассивной диффузии О2 (СО2)

в капилляре:
∆mO2 ∆pO2
= −D ⋅ S ⋅ ,
∆t ∆l
где ΔmO2/Δt — скорость диффузии; D — константа диффузии, мл
О2/м ⋅ мин ⋅ мм рт. ст.; S — площадь диффузии, м2; Δl — расстояние
диффузии, м; ΔpO2 — градиент напряжения кислорода, мм рт. ст.
Как правило, эритроциты имеют определенный отрицательный
заряд (дзета-потенциал). Эритроциты благодаря имеющимся особым
Fc-рецепторам к различным иммуноглобулинам способны взаимо-
действовать с антителами и обеспечивать иммунную защиту.
Для определения количества эритроцитов в крови используют
метод подсчета в камере Горяева, а также различные фотометри-
ческие методы. В клиниках широко используются высокопроизво-
дительные автоматизированные гемосчетчики.
Увеличение количества эритроцитов называется эритроцито-
зом, а уменьшение — эритроцитопенией. Их абсолютное число
в крови организма составляет (25–30) × 1012 кл. Истинный эри-
троцитоз — увеличение числа эритроцитов вследствие усиленного
их образования; поступление из депо ведет к распределительному
эритроцитозу. Отсутствие ядра существенно снижает внутрикле-
точное потребление кислорода (более чем в 200 раз). Обеспечивая
кислородом весь организм, непосредственно эритроциты потребляют
минимальное его количество.
Основные метаболические процессы в эритроцитах:
гликолиз;
пентозофосфатный цикл;
глутатионовый путь;
ферменты катаболизма пуринов и пиримидинов;
АТФ-зависимый катионный насос на мембране;
ферменты, влияющие на состав фосфолипидов мембраны;
метгемоглобинредуктаза, катализирующая превращение мет-
гемоглобина в гемоглобин и др.
Одним из интегративных показателей функционального со-
стояния эритроцитов является скорость оседания эритроци-
тов (СОЭ), характеризующая оседание эритроцитов крови при
добавлении антисвертывающего вещества. Определение СОЭ
производят, измеряя высоту столбика плазмы над эритроцитами,

осевшими в вертикально расположенном капилляре за 1 ч в стан-
дартных условиях. Изменение СОЭ выполняется с помощью при-
бора Панченкова. Для мужчин значение этого показателя составляет
1–10 мм/ч, для женщин — 2–15 мм/ч. Механизм этого феномена
определяется функциональным состоянием эритроцита, его зарядом,
белковым составом плазмы. Ряд физиологических состояний ха-
рактеризуются более высокой величиной СОЭ (беременность, фи-
зическая работа). У новорожденных его значение ниже (1–2 мм/ч).
При многих воспалительных, инфекционных и других патологи-
ческих процессах величина этого показателя возрастает.
1.2.2. Реологические свойства крови
Вязкость крови — это физико-химическое свойство крови,

обусловленное внутренним трением. Процессы деформации и тече-
ния крови изучает гемореология. При ламинарном потоке крови
возникает сила внутреннего трения, противодействующая ее тече-
нию. В состоянии движения поток жидкости можно рассматри-
вать как ряд цилиндрических слоев, движущихся относительно
друг друга с различными скоростями. Их скорость по направле-
нию к центру увеличивается, что характеризуется отношением
Δv/Δr (с-1), т.е. скоростью сдвига. Возникающая сила трения в нью-
тоновских жидкостях пропорциональна скорости сдвига и описы-
вается уравнением Ньютона. Единица измерения вязкости в си-
стеме СИ — паскаль-секунда (Па ⋅ с), в системе СГС — пуаз (П).
1 П = 0,1 Па ⋅ с
В медицине наибольшее распространение для оценки вязкости
получила единица сантипуаз (сП). Вязкость воды при 20,3 °С рав-
на 1 сП. Иногда используют и безразмерную величину данного
параметра — относительную вязкость, т.е. вязкость физиологиче-
ских жидкостей по отношению к вязкости воды.
Величина, обратная вязкости, есть текучесть. Эффект Фа-
реуса — Линдквиста — это уменьшение вязкости крови при движе-
нии в сосудах малого диаметра (около 100 мк). Физиологический
смысл этого феномена заключается в том, что он существенно
уменьшает затраты сердца на движение крови по сосудам малого
диаметра, имеющим большую суммарную величину площади. Кровь

является аномальной неньютоновской жидкостью, т.е. ее реологи-
ческие свойства не могут быть описаны законом Ньютона. Данные
свойства крови обусловлены прежде всего агрегацией эритроци-
тов и их деформируемостью.
Агрегация эритроцитов — обратимый процесс образования
ими сложных трехмерных комплексов и межклеточных структур.
Эритроциты взаимодействуют между собой, соприкасаясь боко-
выми поверхностями, образуют длинные цепочки, нечто вроде
монетных столбиков. Этот феномен иначе называют сладж-эф
фектом. Процесс агрегирования эритроцитов осуществляется
с участием различных высокомолекулярных белков, образующих
своего рода «мостики» между клетками. Рост концентрации таких
протеинов, как фибриноген, α1-, α2-, β-глобулины, иммуноглобу-
линов усиливают агрегацию эритроцитов. Этот феномен наблю-
дается при неподвижном состоянии крови либо при очень малых
скоростях сдвига. При увеличении скорости движения крови про-
исходит постепенное разрушение агрегатов эритроцитов. Полное
разрушение их наблюдается в крови при скорости сдвига 45–50 с-1.
Именно агрегация эритроцитов определяет аномальные свойства
реологического поведения крови в диапазоне скоростей сдвига
от 0 до 50 с-1.
Особое значение имеют также механические свойства эритро-
цитов. Деформируемость эритроцитов — это способность данных
клеток изменять свою форму под действием внешней силы. Эри-
троциты способны удлиняться при деформации в 2–3 раза. Безъ-
ядерные эритроциты человека и других млекопитающих способны
к деформации в большей мере, чем эритроциты, имеющие ядра
(например, птичьи). Дисковидный эритроцит легко проходит че-
рез капилляры диаметром 3 мкм. При движении эритроцита в по-
токе крови отмечается вращение его мембраны вокруг внутренне-
го содержимого — «феномен танковой гусеницы».
Вклад деформируемости эритроцитов в процессы транспорта
кислорода:
диффузия газов;
облегченная диффузия;
конвекция;
кислородная артериовенозная трансляция;
неньютоновские свойства крови;

эффект Фареуса — Линдквиста;

энергозатраты сердца;

регуляция сосудистого тонуса;

механический гемолиз.

Деформируемость эритроцитов имеет важное значение для ок-
сигенации тканей. Благодаря этому свойству возрастает площадь
активной диффузии газов и диффузионный поток. Деформация
эритроцитов при прохождении через капилляры усиливает вну-
триклеточную конвекцию кислорода, дезокси- и оксигемоглобина.
Способность эритроцитов к деформации оказывает существенное
влияние на вязкость крови, ее свойства как неньютоновской жид-
кости и феномен Фареуса — Линдквиста. Деформируемость эри-
троцитов является фактором, лимитирующим продолжительность
их жизни в циркуляции. Нормальные эластичные эритроциты
свободно проходят через капилляры малого диаметра и отверстия
венозных синусов селезенки. Старые, неэластичные эритроциты
задерживаются в этих синусах, подвергаются деструкции и в ко-
нечном счете лизируются. Способность эритроцита к деформации
определяется прежде всего свойствами его плазматической мем-
браны (ее белковым каркасом, или цитоскелетом, состоящим из
микротрубочек и микрофиламентов, в некоторой степени липида-
ми мембраны (их фазовым состоянием) и кооперативными свой-
ствами всех компонентов мембраны).
1.2.3. Гемоглобин
Гемоглобин — это молекула, состоящая из белка глобина (две
цепи α‑глобина и две β‑глобина) и четырех пигментных групп
(гем), которые способны обратимо связывать молекулярный кис-
лород. Количество гемоглобина в крови может варьировать. У жен-
щин оно ниже (120–140 г/л), чем у мужчин (130–160 г/л). В 1 эри-
троците содержится в среднем 400 млн молекул гемоглобина.
Известны также различные аномальные и патологические формы
гемоглобина, отличающиеся по аминокислотному составу. Гемо-
глобин, связанный с кислородом, именуется оксигемоглобином
(придает крови ярко-алый цвет). Процесс его связывания с О2 на-
зывается оксигенацией, а его отдача оксигемоглобином — дезокси-
генацией. Не связанный с кислородом гемоглобин называется дез

оксигемоглобином. Существенно, что степень окисления железа
при связывании кислорода остается равной +2.
Взаимодействие гемоглобина с кислородом:
Hb + 4O2 → Hb(O2 )4
(дезокси) (окси)
Присоединение О2 осуществляется поэтапно. Причем каждое
присоединение одной молекулы О2 происходит с разной скоро-
стью (различной константой k), что обусловливает кооперативный
характер проявления кислородсвязующих свойств гемоглобина.
k
Hb + O2 ←
1
→ HbO2
k
HbO2 + O2 ←
2
→ Hb(O2 )2
k
Hb(O2 )2 + O2 ←
3
→ Hb(O2 )3
k
Hb(O2 )3 + O2 ←
4
→ Hb(O2 )4
Различные соединения гемоглобина отличаются спектрами по-
глощения, на основе чего осуществляется оценка их содержания.
Максимум поглощения для восстановленного гемоглобина прихо-
дится на 577 нм, а для оксигемоглобина — 560 нм. Это определяет
алый цвет артериальной крови и темно-красный — венозной.
Кислородная емкость крови (КЕК) — максимальное количе-
ство кислорода, которое может содержаться в определенном объе-
ме крови (1 л) при полном насыщении гемоглобина кислородом.
В норме кислородная емкость крови составляет 180–220 мл О2
в 1 л крови. Расчет КЕК осуществляется по формуле
КЕК = Hb ⋅ Г,
где Hb — концентрация гемоглобина, г/л; Г — константа Гюфнера,
1,36 мл О2/г.
Данная формула с учетом физически растворенной фракции
О2 в плазме имеет более корректный вид:
КЕК = Hb ⋅ Г + pO2 ⋅ a,
где pO2 — напряжение кислорода в крови, мм рт. ст.; α — коэффи-
циент Бунзена, мл О2/мл ⋅ атм.
Кроме того, гемоглобин, связываясь с углекислым газом, об-

разует карбаминогемоглобин, с оксидом углерода — карбоксиге-
моглобин. Карбаминогемоглобин играет важную роль в форми-
ровании кислотно-основного равновесия организма и выведении
углекислоты. Сродство СО к гемоглобину в 300 раз больше, чем
сродство кислорода. При содержании СО в воздухе 0,1 % его
большая часть (около 80 %) связывается с гемоглобином, что ве-
дет к тяжелому отравлению. В норме в организме доля карбокси-
гемоглобина составляет 1 %, а у курильщиков — до 3 %. Связы
вание NO с гемоглобином является одним из основных путей
элиминации этого соединения, которое, как недавно установлено,
играет в организме важную медиаторную роль, в частности, опо-
средуя релаксацию гладких мышц сосудов. Взаимодействуя с ге-
моглобином, NO образует различные NO-формы: метгемоглобин,
нитрозилгемоглобин и S-нитрозогемоглобина, которые играют роль
своеобразного аллостерического регулятора функциональной ак-
тивности гемоглобина на уровне отдельных его тетрамеров. Реак-
ция гемоглобина с NO служит не только для гашения, но и для
сохранения ее биоактивности, участвуя в регуляции функциони-
рования системы дыхания: влияя на активность респираторного
центра, легочную микроциркуляцию, сосудистый тонус легочных
сосудов, констрикцию/дилятацию бронхиол, антимикробный эф-
фект и др.
Существуют различные формы гемоглобинов в зависимости от
возраста. Основным гемоглобином организма является А (adult —
взрослый), его альфа-цепи состоят из 141 аминокислоты, а бета-
цепи — из 146 (HbA1 — 96–98 %, HbA2 — 1,5–3 %). У плода разли-
чают гемоглобин P (эмбриональный, присутствует первые 12 недель
развития), F (фетальный, 12–36 недель жизни плода). Гемоглобин
F содержит не бета-, а гамма-цепи и имеет большее сродство к кис-
лороду, чем гемоглобин А (в организме плода кислорода относи-
тельно мало). После рождения происходит замена этого гемогло-
бина. При некоторых заболеваниях содержание этого гемоглобина
у взрослых людей может повышаться.
Цветовой показатель крови характеризует относительное на-
сыщение эритроцитов гемоглобином, т.е. соотношение между ко-
личеством эритроцитов и гемоглобина. В норме его диапазон
0,8–1,05 (нормохромия). При значении менее 0,8 — гипохромия,

выше 1,05 — гиперхромия. Его расчет осуществляется по формуле
ЦП = Hb ⋅ 3 ,
Эр*
где Hb — концентрация гемоглобина, г/л; Эр* — число эритроци-
тов (первые три цифры).
1.2.4. Эритропоэз
Продолжительность жизни эритроцитов при циркуляции

у взрослых составляет 100–120 суток, ежесуточно обновляется
около 1 % этих клеток ((0,05–0,08) × 1012/л). Количество эритро-
цитов в организме определяется скоростью их образования и раз-
рушения. Непосредственными предшественниками эритроцитов
являются ретикулоциты — клетки с остатками рибонуклеиновых
кислот, митохондрий и других органелл, образующиеся в костном
мозге. Их содержание колеблется от 0,2 до 1,0 %. По количеству
ретикулоцитов судят об активности эритропоэза. В селезенке
и костном мозге макрофаги осуществляют эритрофагоцитоз, при
этом в них происходит накопление железа в форме гемосидерина
и ферритина, который может реутилизироваться эритробластами.
В конце жизненного цикла эритроцитов они фагоцитируются рети-
кулярными клетками, гистоцитами, макрофагами и полинуклеар-
ными лейкоцитами. В результате этого процесса осуществляется
распад молекулы гемоглобина и мембраны с образованием низко-
молекулярных соединений. Эритрофагоцитоз (erythrophagocytosis;
эритро- + фагоцитоз) — процесс поглощения и разрушения эри-
троцитов клетками системы макрофагов с образованием зерен ге-
мосидерина.
Эритропоэз активируется адренокортикотропным гормоном,
соматотропином, тироксином и андрогенами. Эти факторы, кроме
гормона роста, стимулируют эритропоэз через увеличение скоро-
сти образования эритропоэтина, кроме того, андрогены могут дей-
ствовать непосредственно на костный мозг. Ингибирование эри-
тропоэза вызывают эстрогены. Известно также, что на эритропоэз
влияют некоторые отделы ЦНС: раздражение задних частей гипо-
таламуса увеличивает образование эритропоэтина, а разрушение

супраоптических ядер гипоталамуса ингибирует эритропоэз.
Регуляция эритропоэза:
активаторы (мужские половые гормоны, эритропоэтин, троп-
ные гормоны аденогипофиза, адренокортикотропный гормон, тирео-
тропный гормон, гонадотропные гормоны, соматотропин, гипофи-
зарный и плацентарный пролактин, тиреоидные гормоны, инсулин,
витамины (В12, В6, аскорбиновая кислота), микроэлементы, акти-
вация симпатического отдела ВНС);
ингибиторы (женские половые гормоны, глюкагон, эритро-
цитарные кейлоны, активация парасимпатического отдела ВНС).
Механизм активации эритропоэза:
гипоксия;
активация гипоксического индуцибельного фактора (HIF‑1);
повышение транскрипции гена, кодирующего эритропоэтин;
увеличение синтеза эритропоэтина (почки, печень и др.);
активация эритропоэза.
В регуляции содержания эритроцитов важную роль играет
эритропоэтин — глюкопротеид, синтезируемый в основном в поч-
ках и стимулирующий эритропоэз (появляется в крови при кисло-
родном голодании). Основное место его синтеза — юкстагломеру-
лярный аппарат почки. Он активируется особым гипоксическим
индуцибельным фактором (HIF-1), который является гетеродиме-
ром, состоящим из α- и β-субъединиц, последняя экспрессируется
конститутивно и не зависит от рО2, а первая не определяется при
гипоксии. Его специфические гены-мишени обеспечивают адап
тацию к гипоксии и стимуляцию ангиогенеза. В присутствии кис-
лорода ген VHL связывает гидроксилированные пролины α-субъ
единицы гипоксического индуцибельного фактора, что вызывает
его убиквитинизацию и деградацию. При гипоксии этот фактор
не гидроксилируется и не связывается с VHL, в результате чего
его содержание в клетке увеличивается, что ведет к повышению
транскрипции его генов-мишеней, кодирующих эритропоэтин,
транспортеры глюкозы, гликолитические энзимы и др.
В настоящее время в клинической практике созданы препараты
эритропоэтины, которые используются для лечения анемий. Также
эта субстанция относится к средствам допинга и запрещена для
использования в спорте. Известны случаи дисквалификации спортс

менов, использовавших эритропоэтин для увеличения кислород-
ной емкости крови.
1.3. Лейкоциты
Лейкоциты (белые кровяные тельца) — бесцветные клетки
крови, имеющие ядра и не содержащие гемоглобина. Функции
лейкоцитов в организме различны. Они осуществляют фагоцитоз,
являющийся важным компонентом защиты организма от инфек-
ции. Рост количества лейкоцитов именуется лейкоцитозом. Он на-
блюдается при физических нагрузках, эмоциональном напряже-
нии, болевом стрессе, после приема пищи, во время беременности
(физиологический лейкоцитоз).
Функции лейкоцитов в организме различны. Для лейкоцитов
характерен феномен адгезии — взаимодействие клеток друг с дру-
гом и последующее прикрепление к эндотелиоцитам, осущест-
вляемое посредством экспрессии комплементарных адгезивных
молекул. Адгезия осуществляется при участии молекул клеточной
адгезии (интегрины, селектины и др.). Интегрины — это семейство
мембранных белков-рецепторов внеклеточного матрикса, обеспе-
чивающих клеточную адгезию (например, фибронектин, лами-
нин). Лейкоциты способны к амебоидному движению (скорость
движения — до 40 мкм/мин). Также для них характерен хоуминг —
способность клеток крови к миграции в определенный участок
ткани. В лейкоцитах содержатся особые ферменты — протеазы,
пептидазы, липазы, диастазы, нуклеазы, фосфатазы и другие,
играющие роль в защите организма от инфекций. Апоптоз (греч.
apoptosis — опадание листьев) — это физиологический процесс
программируемой гибели клеток, сопровождаемый набором харак-
терных цитологических признаков (маркеров апоптоза) и молеку-
лярных процессов. Диапедез — миграция лейкоцитов из сосуди-
стого русла через межэндотелиальное пространство в окружающую
ткань.
Защитная функция крови реализуется через специфические
и неспецифические (гуморальные и клеточные) механизмы. При
1.3. Лейкоциты 33
повторной встрече с антигеном механизмы иммунной защиты реа-

гируют более быстро.
Комплемент — это цитолитический комплекс, образуемый
из белков плазмы и обеспечивающий протекание реакции «анти-
ген — антитело». Данная система протеолитических ферментов
обеспечивает гуморальную защиту организма от действия чуже-
родных агентов (компонент как врожденного, так и приобретенно-
го иммунитета). Включает около 20 взаимодействующих компо-
нентов: С1 (комплекс из трех белков), С2, С3, ..., С9, фактор В,
фактор D и ряд регуляторных белков. Его активация осуществля-
ется тремя путями: классическим, альтернативным и лектиновым.
Первый реализуется при участии антител, а другие могут быть
активизированы антигенами без них. Антитела — γ-глобулины
крови, взаимодействующие с определенными антигенами и обез-
вреживающие микроорганизмы и чужеродные белки. Особая роль
в защитных процессах принадлежит цитокинам, т.е. белкам, выра-
батываемым клетками и выполняющим функцию межклеточных
медиаторов при иммунном ответе (например, интерлейкины).
В 1980 г. из альвеолярных макрофагов кролика были выделены
антимикробные пептиды, которые назвали дефензинами. Эти пеп-
тиды являются важными компонентами иммунной системы. Это
семейство низкомолекулярных (4-kD), богатых цистеином катион-
ных пептидов, способных к киллингу бактерий, грибов и оболо-
чечных вирусов. Основное депо α-дефензинов в организме — ней-
трофилы.
Фагоцитоз (греч. fago — пожирать и cyto — клетка) — захват
и элиминация лейкоцитом микроорганизмов или инородных суб-
станций (один лейкоцит может фагоцитировать до 15–20 бакте-
рий). Явление фагоцитоза открыл в 1883 г. И.И. Мечников, за что
в 1909 г. он был награжден Нобелевской премией. Следует под-
черкнуть, что фагоцитоз — активный физиологический процесс,
при котором интенсивно потребляются кислород и глюкоза. Часть
утилизируемого кислорода превращается в активный радикал су-
пероксид и перекись водорода, которые обладают выраженными
окислительными свойствами и непосредственно отвечают за раз-
рушение бактерий.
Стадии фагоцитоза:
хемотаксис;
аттракция;
поглощение;

киллинг.

Образование активных форм кислорода и азота в лейкоцитах:
2H+ + 2O2− СОД
 → H2O2 + O2
H2O2 + Cl − миелопероксидаза
 → HOCl + OH−
O2 + e → O•2 (НАДФН-зависимые оксидазы)
H2O2 + O2− → OH− + OH* + O2 (реакция Габера — Вейса)

Lаргинин + О2 NOсинтаза
 → NO + Lцитруллин
O2− + NO → ONOO−
1
H2O → ∆ О2 + ОH•
По наличию в лейкоцитах особых окрашивающихся гранул
их делят на гранулоциты (нейтрофилы, базофилы, эозинофилы)
и агранулоциты (лимфоциты, моноциты).
1.3.2. Гранулоциты
Гранулоциты составляют примерно 50–70 % всех лейкоцитов.

По способу фиксации и окраски гранул их подразделяют на ней-
трофилы, эозинофилы и базофилы. Лейкоцитарная формула по-
казывает распределение различных фракций белых клеток крови,
выражаемое в процентах (табл. 1.2).
Таблица 1.2
Лейкоцитарная формула
Нейтрофилы:
миелоциты 0%
метамиелоциты 0%
палочкоядерные 1–6 %
сегментоядерные 47–72 %
Эозинофилы 0,5–5 %

Базофилы 0–1 %
Лимфоциты 19–37 %
Моноциты 3–11 %
Нейтрофилы — наиболее многочисленная фракция гранулоци-

тов (93–96 %). Это полиморфноядерные клетки. Зрелый нейтро-
фил имеет умеренно компактное ядро палочковидной или полисег-
ментированной формы. Их гранулы представляют собой сферические
образования размером 5–8 нм и содержат кислую фосфатазу, глю-
куронидазу, фосфолипазу, нейраминидазу, катепсин, фагоцитин,
лизоцим и другие активные вещества. Нейтрофилы обеспечивают
неспецифическую защиту организма. Это наиболее многочислен-
ные клетки. Время циркуляции в сосудистом русле невелико (до
8 часов). Основная часть их депонирована в костном мозге (около
60 %), легких, селезенке и других тканях (около 40 %), а в пери-
ферической крови содержится всего около 1 %. Примерно полови-
на гранулоцитов крови находится в крупных сосудах, а вторая —
секвестрирована в капиллярах (маргинальный гранулоцитарный
пул). Нейтрофилы, мигрировавшие в ткани, как правило, обратно
в сосудистое русло не возвращаются (тканевая фаза является завер-
шающей). При острых инфекционных заболеваниях их количество
быстро возрастает. Нейтрофилы фагоцитируют бактерии, продук-
ты их распада. Гной состоит, в основном, именно из нейтрофилов
и их обломков. Эти клетки специфичны для пола: у женщин в не-
которых нейтрофилах есть особые образования — соединения сег-
ментов ядра.
Эозинофилы (2–4 % от количества всех лейкоцитов) также
способны к фагоцитозу, однако обладают меньшей бактерицидной
активностью, чем нейтрофилы (в их гранулах содержится меньше
пероксидаз). Эозинофилы характеризуются суточным ритмом из-
менения их содержания. Ночью их количество наибольшее, а утром
наименьшее — на 30 % меньше среднесуточного уровня, что обу-
словлено изменением содержания глюкокортикоидов коры над-
почечников. После циркуляции в крови эозинофилы мигрируют
в ткани, где находятся около 80 суток. В тканях эозинофилов при-
мерно в 100 раз больше, чем в кровотоке. При аллергических реак-

циях число эозинофилов существенно возрастает (эозинофилия).
Они участвуют и в других иммунных реакциях.
Базофилы находятся в сосудах несколько часов, их число не-
велико (около 1 %), время циркуляции около 24 часов, содержат
гепарин и гистамин. Базофилы участвуют в реакциях гиперчув-
ствительности немедленного типа. Являются источником образо-
вания ряда физиологически активных веществ: гепарин, гистамин,
калликреин и др. В целом функции базофилов сходны с функцией
тучных клеток.
1.3.3. Агранулоциты
К агранулоцитам относятся лимфоциты и моноциты.
Лимфоциты — главные клеточные элементы иммунной системы
организма, узнающие чужеродные антигены и вырабатывающие
антитела против них. Они образуются в лимфатических узлах,
миндалинах, селезенке, тимусе, пейеровых бляшках, аппендиксе,
костном мозге. Известны короткоживущие (срок жизни несколько
суток; в периферической крови составляют до 30 %) и долгоживу-
щие (170 суток) лимфоциты. Из «нулевых» лимфоцитов в зависи-
мости от места дифференцировки образуются различающиеся по
структурно-функциональной организации Т-клетки (вилочковая
железа) и В-клетки (лимфоидные узлы, у птиц — бурса), которые
обеспечивают механизмы специфической клеточной и гумораль-
ной защиты.
В бурсе и других лимфоидных тканях формируются В-лим
фоциты, определяющие гуморальный иммунитет, т.е. образующие
в ответ на антигенную стимуляцию специфические антитела. По-
следние, связываясь с антигеном, вызывают его преципитацию
(осаждение). Среди В-лимфоцитов выделяют субпопуляции:
клетки памяти (обеспечивают хранение информации о кон-
такте с антигеном);
хелперы (участвуют в передаче антигенного сигнала);
супрессоры и контрсупрессоры (обеспечивают процессы са-
морегуляции);
киллеры, или эффекторы (осуществляют элиминацию чуже-
родного агента).
Взаимодействие лейкоцитов с фактором антигенной природы

приводит к запуску сложных процессов со стороны макрофагов,
активации В-лимфоцитов, их дифференцировке, в результате чего
образуются различные иммуноглобулины (JgG, JgA, JgM и др.).
В-лимфоциты способны образовывать комплекс «антиген — анти-
тело», который обеспечивает элиминацию чужеродного фактора.
В функциональном отношении В-лимфоциты достаточно разно-
родны, но морфологически их дифференцировать сложнее. Часть
лимфоидных клеток не дифференцирована (так называемые ну
левые лимфоциты). При необходимости эти клетки могут пре-
вращаться в Т- и В-лимфоциты и в другие специализированные
клетки.
Лимфоциты, созревающие в тимусе, называются Т-лимфоци
тами. Они определяют специфический клеточный иммунитет. При
контакте с антигеном происходит пролиферация (размножение)
клеток, способных взаимодействовать именно с ним, и в результате
этого взаимодействия антиген разрушается. Существует несколько
субпопуляций Т-клеток: Т-киллеры (убивающие бактерии), Т-хел
перы (содействующие активации киллеров), Т-супрессоры (угне-
тающие клеточный иммунитет), эффекторы гиперчувствительности
замедленного типа (выделяющие гуморальные медиаторы — лим-
фокинины, которые изменяют поведение других клеток). К ним
относятся факторы: активации макрофагов, ингибирования мигра-
ции макрофагов, хемотаксические (для нейтрофилов, эозинофилов,
базофилов). Существуют также лимфоциты, узнающие чужерод-
ные антигены и дающие сигнал к началу иммунного ответа —
клетки иммунологической памяти.
Различают:
О-лимфоциты — до 10 %;
Т-лимфоциты — 60 % (хелперы, амплифайеры, киллеры,
клетки памяти, супрессоры, контрсупрессоры);
В-лимфоциты — 25–30 % (эффекторы, хелперы, клетки па-
мяти, супрессоры).
К механизмам гуморальной неспецифической защиты отно-
сятся:
система комплемента;
кининовая система;
пропердиновая система;
лейкины, плакины и др.
Моноциты — наиболее крупные по размерам лейкоцитарные

клетки (до 20 мкм). Эти клетки образуются в костном мозге. Их ко-
личество составляет 3–11 % от числа всех лейкоцитов. Они крупнее
прочих клеток крови (диаметр зрелой клетки 16–20 мкм). Их на-
зывают мусорщиками организма. Через образования ряда цитоки-
нов (интерлейкины, интерфероны и др.) участвуют как в защит-
ных реакциях, так и в процессах системы гемостаза (коагуляция,
фибринолиз). Моноциты через 2–3 суток после нахождения в со-
судах перемещаются в окружающие ткани, преобразуясь в ткане-
вые макрофаги. Они обеспечивают механизмы специфической за-
щиты. Созревая, моноциты превращаются в тканевые макрофаги
и приобретают специфические свойства в зависимости от того,
в какой ткани они находятся. Выйдя из кровяного русла, они уже
не могут вернуться обратно. Время циркуляции моноцитов со-
ставляет около 72 часов. Макрофаги играют важную роль в вос-
палительных процессах (фагоцитоз, выделение физиологически
активных веществ, взаимодействие с плазменными и тканевыми
факторами) и в иммунном ответе. Макрофаги, как и нейтрофилы,
способны продуцировать эндогенный пироген — специфический
белок, выделяемый при фагоцитозе и вызывающий подъем тем-
пературы тела посредством воздействия на терморегуляторные
центры. Возникающая гипертермия способствует борьбе организ-
ма с инфекцией.
Необходимо иметь в виду, что количественное соотношение
различных форм лейкоцитов (лейкоцитарная формула) при ин-
фекционных заболеваниях может существенно меняться. Это слу-
жит хорошим критерием для диагностики ряда заболеваний.
1.3.4. Функциональная система, определяющая

оптимальное количество форменных элементов крови
Полезным приспособительным результатом функциональной
системы, определяющей оптимальное количество форменных эле-
ментов крови, является уровень в крови тех или иных форменных
элементов. Значения этих параметров могут колебаться в широ-
ком диапазоне. Рецепция результата осуществляется интероре-
цепторами, контролирующими содержание форменных элементов
и находящимися главным образом в костном мозге, селезенке,
лимфатических узлах. Центральное звено системы предположи-

тельно находится в гипоталамической области. Получая инфор-
мацию об изменении количества форменных элементов крови,
центральный аппарат включает ряд нервных и гуморальных ис-
полнительных механизмов.
Процесс образования лейкоцитов в организме называется лей-
копоэзом. Обычно он протекает в кроветворной ткани костного
мозга. Субстанции, стимулирующие лейкопоэз, называются лейко-
поэтинами. Важное значение в регуляции количества лейкоцитов
принадлежит гормональным факторам. Глюкокортикоиды и андро-
гены увеличивают лейкопоэз, а эстрогены и тироксин его ингиби-
руют. Существуют соответственно факторы, активирующие тром-
боцитопоэз, — тромбоцитопоэтины.
Эффекторные механизмы этой системы вносят неодинаковый
вклад в формирование оптимального количества форменных эле-
ментов. Ведущим звеном в регуляции данной константы является
соотношение между процессами гемопоэза и кроворазрушения.
Кроме того, имеет значение сосудистый компонент, изменение ско-
рости кровотока, объема депонирования, гемореологических свойств
(деформируемости эритроцитов), а также кратко- и долгосрочные
механизмы регуляции, степень их интеграции. Для данной функ-
циональной системы характерно наличие не только внутреннего
звена саморегуляции, но также местного механизма саморегуля-
ции (разрушенные элементы крови влияют на гемопоэз).
1.3.5. Кислотно-основное состояние крови

Кислотно-основное состояние крови в значительной степени
определяется функциональным состоянием организма. Водородный
показатель (рН) крови является жесткой константой. Его значе-
ние определяет состояние многих процессов, протекающих в орга-
низме. Величина pH колеблется в артериальной крови от 7,36
до 7,43, в венозной от 7,34 до 7,40. Этот параметр крови характе-
ризуется относительной стабильностью, несмотря на непрерывное
поступление кислых (лактат, пируват, углекислота) и щелочных
(бикарбонат, аммиак) продуктов обмена. В течение суток в орга-
низме образуется 13 моль Н+ и 0,7 ммоль нелетучих кислот. Коле-
бания рН изменяют тканевую концентрацию Na+ и других ионов,
влияют на протонный потенциал мембран и, следовательно, на

синтез АТФ, на активность различных ферментов и конформацию
белков.
Уравнение Гендерсона — Гассельбальха описывает величину
рН в буферных системах (на примере бикарбонатного буфера):
[HCO3− ]
pH = pK a + lg ,
[CO2 ]
где pK — константа диссоциации (6,1); [HCO3- ] — концентрация
HCO3-, ммоль/л; [CO2] — концентрация СО2, ммоль/л.
системы, определяющей оптимальное значение pН в организме,
является содержание водородных ионов, определяющее нормаль-
ное течение метаболических процессов. Важнейшей особенностью
рассматриваемой функциональной системы является то, что ее
полезный приспособительный результат может обеспечиваться
за счет местных механизмов саморегуляции, к которым относят
буферные факторы: карбонатный, фосфатный, гемоглобиновый
и белковый (в плазме) буферы. Буфер — это система, которая
не изменяет pH после добавления небольших количеств кислоты
или основания. Буферная емкость раствора — количество эквива-
лентов сильной кислоты или основания, которые необходимо до-
бавить для изменения pH буферного раствора на единицу. Осо-
бенно велика роль карбонатного и гемоглобинового компонентов,
наиболее значимо обеспечивающих буферные свойства крови (ди-
намически изменяющийся карбонатный буфер и самый мощный —
гемоглобиновый).
Рецепция результата данной системы осуществляется хеморе-
цепторами — периферическими (ткани, сосуды) и центральными
(в структурах ЦНС, продолговатого мозга). Учитывая, что би-
карбонат является наиболее динамичным буферным основанием
плазмы, то основные механизмы, регулирующие рН, реализуют
свое действие через контроль концентрации бикарбоната и рСО2
в организме (легочная вентиляция). Кроме того, в этом участвуют
почки, потовые и другие железы, желудочно-кишечный тракт.
Стандартными показателями кислотно-основного равновесия
в крови являются также содержание буферных оснований, их избы-
ток или дефицит. Несомненно также существование поведенческого
контроля рН (повышение или снижение легочной вентиляции,

потребление кислотных или щелочных продуктов), которые фор-
мируют внешнее звено данной функциональной системы. Эта си-
стема осуществляет поддержание постоянства рН плазмы крови
и внутриклеточной жидкости, обеспечивая оптимальный уровень
метаболизма тканей для всего организма.
Для оценки кислотно-основного состояния важно определение
таких показателей, как рН, рСО2, концентрация гемоглобина и ряда
расчетных параметров, получаемых на основании номограмм Sig
gaard — Andersen: реальный и стандартный избыток буферных
оснований (AВЕ/SBE), стандартный бикарбонат (SBЕ), концен-
трация гидрокарбоната (HCO3- ), общей углекислоты (ТСО2), стан-
дартного бикарбоната (SBC).
Состояние, при котором рН крови смещен в кислую сторону,
называется ацидозом, а при сдвиге в щелочную сторону — алкало-
зом. Различают г а з о в ы й (респираторный) и м е т а б о л и ч е -
с к и й алкалоз и ацидоз (обусловленные, соответственно, повы-
шенным или пониженным уровнем СО2 или кислых нелетучих
продуктов обмена). Данные нарушения в зависимости от степени
тяжести и компенсации могут быть компенсированными (имеют
место изменения стороны буферных систем, но рН остается в пре-
делах нормы) и некомпенсированные (нарушения отмечаются и по
значению рН, и по параметрам буферных систем).
1.3.6. Функциональная система, обеспечивающая

оптимальный уровень осмотического давления
системы, обеспечивающей оптимальный уровень осмотического
давления, является поддержание оптимального уровня жесткой
константы организма — осмотического давления внеклеточной
жидкости. Как известно, осмотическое давление в основном за-
висит от соотношения количества воды и солей (в первую очередь,
NaCl). Соответственно, данная функциональная система должна
обеспечивать такое соотношение поступления и выделения из ор-
ганизма воды и солей, чтобы создаваемое ими осмотическое дав-
ление плазмы крови соответствовало оптимальному для метабо-
лизма уровню.
Осмотическое давление является комплексным показателем,

в связи с чем информация о его величине считывается не только
с многочисленных периферических и центральных осморецепторов,
но и баро-, волюмо-, а возможно, и хеморецепторов, расположен-
ных во многих органах (в частности, в печени), сосудах (в первую
очередь в дуге аорты, внутренней сонной артерии и в каротидном
синусе), в предсердиях сердца, в гипоталамусе.
Для достижения полезного результата данная функциональная
система, как и система питания, включает внешнее и внутреннее
звенья. Особо важна импульсация от рецепторов пищеваритель-
ного тракта, начиная уже с ротовой полости, в формировании
мотиваций, отражающих потребность в воде (жажда), солях, и ор-
ганизация поведения, направленная на удовлетворение этих по-
требностей. В эфферентной части функциональной системы ве-
лика роль гормональных компонентов. Количество воды и солей,
выводимых почками, в определенной степени регулируется ВНС,
но наиболее значителен вклад вазопрессина (антидиуретического
гормона) и альдостерона. Большое значение в осуществлении этих
влияний имеет ренин-ангиотензин-альдостероновая система, гипо-
таламус, нейрогипофиз и кора надпочечников. Регулируются также
выделение воды и солей с потом, всасывание и выделение их через
желудочно-кишечный тракт, испарение Н2О с выдыхаемым воз-
духом через легкие, а также изменения минутного объема цирку-
лирующей крови, ее депонирование, обмен воды и солей между
вне- и внутриклеточной жидкостью.
1.3.7. Теория Старлинга
Обмен между внутрисосудистым и межклеточным простран-

ствами осуществляется путем фильтрации и реабсорбции на уровне
капилляров (теория Старлинга). Согласно этой теории, интенсив-
ность процесса фильтрации и реабсорбции определяется гидроста-
тическим давлением в капиллярах, гидростатическим давлением
в тканевой жидкости, онкотическим давлением плазмы в капилля-
рах, онкотическим давлением тканевой жидкости.
1.4. Тромбоциты 43
1.4. Тромбоциты
Тромбоциты — кровяные пластинки, играющие важную роль

в процессах гемостаза. Они имеют неправильную форму и диа-
метр 1–4 мкм. Время циркуляции в крови составляет 5–11 суток.
Их разрушение происходит в печени, селезенке, легких. Число
тромбоцитов растет при пищеварении, беременности, тяжелой
мышечной работе. Днем их количество больше, чем ночью. Тром-
бокрит — отношение объема тромбоцитов к объему цельной крови
(норма 0,15–0,40 %). Фракция незрелых тромбоцитов в норме со-
ставляет 1,0–3,0 %. Около 2/3 периферических тромбоцитов на-
ходятся в движении, оставшаяся часть — в селезенке. При сти
муляции адренорецепторов наблюдается временный тромбоцитоз
вследствие выброса тромбоцитов из костного мозга и селезенки.
Функции тромбоцитов:
гемостатическая: адгезия и агрегация, ведущие к образованию
тромба в сосудах микроциркуляции, участвуют в фибринолизе;
ангиотрофическая (влияют на структуру и состояние сосу-
дов микроциркуляторного русла, питая эндотелиальные клетки
капилляров);
регуляция сосудистого тонуса (выделение вазоконстрикто-
ров: серотонин в гранулах и другие);
источник тромбоцитарных факторов свертывания крови;
источник тромбоксана А2, вызывающего агрегацию тромбо-
цитов и спазм кровеносных сосудов;
инициирование репаративных процессов в поврежденной
сосудистой стенке.
Тромбоциты играют ключевую роль в свертывании крови,
остановке кровотечения, трофики сосудов, а также участвуют в не-
специфической защите организма. Около 70 % тромбоцитов нахо-
дятся в периферической крови, остальные — в селезенке. В тром-
боцитах содержится ряд специфических факторов, участвующих
в свертывании крови (тромбоцитарные факторы). Из наиболее из-
вестных — тромбоцитарный тромбопластин (освобождается при
разрушении тромбоцитов, по своей структуре является фосфоли-
пидом), тромбостенин (обусловливает ретракцию сгустка тромбо-
цитов), сосудосуживающий (адсорбированный на тромбоцитах

серотонин), фактор агрегации тромбоцитов (АДФ). Кроме того,
в тромбоцитах содержатся простациклин и тромбоксаны, которые
существенно влияют на агрегацию.
Факторы тромбоцитов (в гранулах и адсорбированные на по-
верхности мембраны):
Р1 — адсорбированный глобулин (идентичен фактору V плазмы);
Р2 — акцелератор тромбина (ускоряет переход фибриногена
в фибрин);
Р3 — тромбопластический фактор (фосфолипид, необходим
для образования протромбиназы по внутреннему пути);
Р4 — антигепариновый фактор;
Р5 — фибриноген (на поверхности тромбоцитов и внутрикле-
точно);
Р6 — тромбостенин (контрактильный белок, подобный мышеч-
ному актомиозину, обеспечивает движение тромбоцитов и образо-
вание псевдоподий, участвует в ретракции, адгезии и агрегации);
Р7 — котромбопластин, ускоряет переход протромбина
в тромбин;
Р8 — антифибринолитический фактор;
Р9 — фибринстабилизирующий фактор, аналогичен по дей-
ствию фактору XIII плазмы;
Р10 — вазоконстрикторный фактор (адсорбированный серото-
нин);
Р11 — аденозиндифосфат (АДФ), эндогенный активатор агре-
гации.
Фактор агрегации тромбоцитов — это вещество, выделяющееся
из тучных клеток и активирующее агрегацию тромбоцитов. Фактор
фон Виллебранда — адгезивный гликопротеин, синтезируемый эндо-
телиальными клетками и мегакариоцитами, является носителем-
стабилизатором для прокоагулянтного протеина (антигемофильный
глобулин), который циркулирует в сыворотке в виде нековалент-
но связанного комплекса и является белком адгезии в процессах
гемостаза. Также участвует в тромбоцит-тромбоцитарном взаимо-
действии через связывание гликопротеина IIb/IIIa (тип интегрина
αIIbβ3), обеспечивающем прикрепление кровяных пластинок к по-
врежденным местам кровеносных сосудов.
1.4.2. Система гемостаза
Система гемостаза — совокупность факторов, которые обе-

спечивают жидкое агрегатное состояние крови в обычных условиях
и ее свертывание при нарушении механической целостности сосу-
дов, а также фибринолиз и реканализацию сосудов после восста-
новления целостности их стенок. Гемостаз обеспечивается несколь-
кими взаимодействующими между собой компонентами: стенками
сосудов, тромбоцитами, плазменными факторами свертывания, ме-
ханизмами антикоагуляции и фибринолиза. Благодаря функцио-
нированию данной системы обеспечивается выполнение основных
функций крови и кровообращения, так как она препятствует вы-
ходу крови из сосудистого русла и поддерживаются необходимые
физико-химические свойства крови. Ряд авторов данную систему
рассматривают как обеспечивающую регулирование агрегатного
состояния крови (РАСК).
Структурно-функциональные компоненты системы гемостаза:
сосудистая стенка;
тромбоциты;
плазменные факторы свертывания (характеристика плазмен-
ных факторов представлена в табл. 1.3).
Сосудистый эндотелий является основным источником образо-
вания многих физиологически активных субстанций, действующих
на гладкомышечные элементы. Учитывая его уникальное положе-
ние между циркулирующими элементами крови и окружающей
сосуды тканью (в капиллярах), эндотелий выступает в роли инте-
гратора и передатчика сигналов через синтез различных вазокон-
стрикторных, вазодилататорных и ремоделирующих факторов.
Эндотелий рассматривают как эндокринно-паракринный орган,
который является не только структурным барьером между кровью
и окружающими тканями, но и многофункциональной системой,
играющей существенную роль в гемодинамике. Эндотелиальные
клетки способны высвобождать вазодилататоры (NO и простаци-
клин), а также вазоконстрикторы, поддерживая избирательный
барьер проницаемости и регулируя взаимодействие с циркулирую-
щими компонентами крови.
Таблица 1.3
Плазменные факторы свертывания
Место .
Фактор Название Структура Функция
образования
Фактор I Фибриноген Гепатоциты Протеин Субстрат
Фактор II Протромбин Гепатоциты α1-Глобулин Фермент
Фактор III Тканевой тром- Все клетки, Фосфолипо- Рецептор/ко-
бопластин кроме фор- протеин фактор
менных .
элементов
Фактор IV Кальций — Ион Кофактор
Фактор V Проакцелерин Гепатоциты β-Глобулин Кофактор
Фактор VII Проконвертин Гепатоциты α-Глобулин Фермент
Фактор VIII Антигемофиль- Печень, . β-Глобулин Кофактор
ный глобулин А сосудистая
стенка, .
макрофаги
Фактор IX Фактор Крист- Гепатоциты α1-Глобулин Фермент
маса, антигемо-
фильный глобу-
лин В
Фактор X Фактор Стюар- Гепатоциты α1-Глобулин Фермент
та — Прауэра
Фактор XI Фактор Розен- Гепатоциты, β-Глобулин Фермент
таля Макрофаги
Фактор XII Фактор Хагема- Макрофаги β-Глобулин Фермент
на, контактный
Фактор XIII Фибринстаби- Тромбоциты β-Глобулин Трансглю-
лизирующий таминаза
фактор
Фактор Флетчера Гепатоциты Прекалли Фермент
креин
Фактор Вильямса Гепатоциты Высокомо- Кофактор
лекулярный
кининоген
Фактор Фитцжеральда Гепатоциты Высокомо- Кофактор
лекулярный
кининоген
Первоначально полагали, что эндотелиальные клетки играют

в физиологии сосудов пассивную роль, действуя, главным образом,
для изменения свертывания. Ввиду своего стратегического поло-
жения эндотелиальные клетки могут взаимодействовать с другими
клетками как в кровотоке, так и в стенке сосудов, и их обширная
площадь поверхности предоставляет многочисленные участки для
различных взаимодействий. Однако недавние исследования пока-
зали их значимую роль в секреции воспалительных медиаторов
или в модуляции адгезии лейкоцитов к своей поверхности. Эндо-
телий функционирует как решающий механизм для рекрутирова-
ния воспалительных клеток к участкам повреждения.
Благодаря своим разнообразным функциям эндотелиальные
клетки могут влиять на ряд физиологических процессов, включая
движение лейкоцитов, рост и метастазирование опухолей, ангио-
генез, регуляцию тонуса сосудов, заживление ран и защиту орга-
низма. Установлено, что этот тип клеток вносит существенный
вклад в генез атеросклероза, ишемической болезни сердца и дру-
гих заболеваний. В связи с этим в клинической медицине активно
используется термин «эндотелиальная дисфункция». Стратеги-
ческое местоположение эндотелия предопределяет его сенсорные
функции: с одной стороны, он воспринимает все изменения гемо-
динамических параметров и гормонального статуса, а с другой —
является клеточным эффектором, реагирующим на действие различ-
ных факторов физиологической реакцией, которая проявляется
в секреции веществ, изменяющих структуру сосудистой стенки.
Эндотелиальные клетки, занимая стратегическое положение в со-
судистой системе, синтезируют целый ряд физиологически актив-
ных веществ и выполняют важные функции:
1) регулируют просвет сосуда путем выработки вазоактивных
веществ (NO, простагландинов, эндотелина и некоторых других);
2) обеспечивают нетромбогенность поверхности сосудов:
угнетают отдельные функции тромбоцитов путем повыше-
ния синтеза простациклина и NO;
ингибируют каскад коагуляции путем увеличения синтеза
веществ — ингибиторов коагуляции;
3) синтезируют фактор роста фибробластов, фактор роста со-
судистого эндотелия — vascular endothelial growth factor (VEGF),
колониестимулирующий фактор, вырабатываемый эндотелием
тромбоцитарный фактор роста и β-трансформирующий фактор

роста (β-TGF);
4) активируют циркулирующие клетки иммунной системы;
5) контролируют движение лейкоцитов из крови в ткани, так
как имеют в области межклеточных соединений специальный ме-
ханизм, реализуемый через адгезивные молекулы (интегрины, се-
лектины);
6) действуют как барьер проницаемости (эндотелиальные
клетки имеют сократительные белки и могут активно деформиро-
ваться, модифицируя проницаемость стенки капилляров, особен-
но при воспалительном отеке);
7) участвуют в транспорте макромолекул из просвета сосудов
в артериальную стенку или внекапиллярную соединительную
ткань;
8) регулируют макромолекулами ряда веществ транспорт между
плазмой и тканевой жидкостью;
9) синтезируют молекулы, входящие в состав соединительной
ткани базальной мембраны сосудов, коллагена и протеогликанов;
10) участвуют в метаболизме циркулирующих липопротеидов;
11) окислительно модифицируют липопротеиды низкой плот-
ности, вырабатывая активные формы О2, например, в виде супе-
роксиданиона;
12) экстрагируют или деградируют гормоны и другие медиа-
торы;
13) участвуют в пролиферации гладких мышц сосудов при ате-
росклерозе;
14) служат физическим окаймлением сердца и кровеносных
сосудов.
Традиционно считалось, что сосудистый эндотелий действует
в первую очередь как полупроницаемый барьер для диффузии
макромолекул из крови в соединительнотканное пространство.
За последние десятилетия был описан ряд других функций эндо-
телия, например регуляция вазомоторного тонуса, модуляция
свертывания крови, роста сосудов, воспаления и действие в каче-
стве мишени для ряда медикаментозных средств. В сверхтонком
слое эндотелиальных клеток может синтезироваться и высвобож-
даться множество различных продуктов (по сути, множество зави-
симых друг от друга «фабрик»), находящихся в равновесии и согла-
сованно действующих. При нарушении этого равновесия, и прежде

всего со стороны нарушения синтеза NO, развивается дисфункция
эндотелия, участвующая в патогенезе или осложнениях многих за-
болеваний.
Нормальный эндотелий поддерживает местный сосудистый
гомеостаз, обеспечивая проницаемость сосудов, способствуя вазо-
дилатации, ограничивая активацию каскада коагуляции и ингиби-
руя агрегацию тромбоцитов, адгезию лейкоцитов и пролиферацию
гладкомышечных клеток; играет важную роль в обеспечении гемо-
стаза.
Сосудистая стенка:
поддерживает целостность сосуда (обеспечивает субэндоте-
лиальные структуры коллагеном, эластином и фибронектином);
обеспечивает организацию ламинарного тока крови;
эндотелий, его компоненты (базальная мембрана, коллаген,
микрофибриллы, эластин, ламилин, витропептин, ингибиторы про-
теаз, мукополисахариды, фибронектин, фактор Виллебранда, про-
теазы);
нетромбогенная поверхность (отрицательный заряд, проста-
циклин, оксид азота, гепарин-антитромбин III, гликозоаминогли-
каны, активаторы плазминогена, АДФазы, тканевой фактор);
прокоагулянтная поверхность (фактор Виллебранда, фак-
тор V, ингибиторы: активаторы плазминогена, интерлейкин‑1, фак-
тора некроза опухоли-α, эндотелин-1);
синтезирует вещества, вызывающие констрикцию и дилата-
цию сосудов;
способствует удалению из кровотока потенциально вазоак-
тивных веществ, агонистов агрегации тромбоцитов и некоторых
факторов вторичного гемостаза.
Основные механизмы системы гемостаза:
сосудисто-тромбоцитарный гемостаз;
коагуляционный гемостаз;
фибринолитические механизмы;
антикоагулянтные механизмы.
Сосудисто-тромбоцитарный (первичный) гемостаз обеспе-
чивает формирование белого тромбоцитарного сгустка, необходи-
мого для закрытия дефекта на уровне мелких сосудов. В его реали-
зации участвуют непосредственно сосудистая стенка и тромбоциты.
Повреждение сосуда вызывает болевые ощущения, инициирующие

рефлекторно и через выброс катехоламинов их сужение (первич-
ный спазм), затем из тромбоцитов выделяются серотонин, тром-
боксан А2 и другие вещества, которые обеспечивают продолжение
спазма (вторичный). Параллельно с этим процессом инициируется
адгезия тромбоцитов, в развитии которой участвует особый фактор
фон Виллебранда. Далее развиваются процессы агрегации тромбо-
цитов — вначале обратимые, затем необратимые. Из гранул тром-
боцитов выделяют ряд факторов (АДФ, некоторые простагландины
и др.), обеспечивающих процессы их агрегации. Тромбоциты при
нарушении целостности эндотелия фиксируются на его субэндо-
телиальных структурах. В результате множественных взаимодей-
ствий различных компонентов тромбоцитарной мембраны с опреде-
ленными участками на коллагеновых фибриллах осуществляется
адгезия этих клеток. В итоге развивается ретракция тромбинового
сгустка при участии актомиозинподобного белка — тромбосте
нина. Образовавшийся гемостатический тромб относительно неста-
билен, позволяет ликвидировать дефект стенки сосуда относительно
малых размеров, но его осуществление необходимо для иницииро-
вания последующих процессов вторичного гемостаза. В целом дан-
ный процесс длится около 2–3 минут и предотвращает кровотече-
ние из мелких сосудов.
Коагуляционный (вторичный) гемостаз обеспечивает процессы
формирования красного кровяного сгустка для предупреждения
выхода крови из поврежденных крупных сосудов. Свертывание
крови (коагуляция) — многоэтапный каскадный ферментативный
процесс, в котором последовательно активируются ряд профер-
ментов по механизму обратной связи, ведущий к образованию
тромба. В нем различают ряд фаз:
I фаза — образование протромбиназы;
II фаза — образование тромбина;
III фаза — формирование фибринового сгустка;
IV фаза — ретракция этого сгустка.
Протромбиназа образуется через внешний (тканевой) или вну-
тренний пути. Оба они осуществляются при участии XII фактора
(Хагемана), но первый — при участии тромбопластина, второй —
при активировании тромбоцитов.
В результате II фазы под действием протромбиназы из про-

тромбина образуется тромбин (активный фермент), который пре-
вращает фибриноген в фибрин (III фаза). Вначале образуются
фибрин-мономеры, затем димеры и олигомеры легкорастворимого
фибрина и далее — труднорастворимый фибриновый сгусток.
Кроме того, фибрин-полимер служит матрицей для активации
фибринолитических механизмов, а также способен связывать
тромбоциты, обеспечивая их агрегацию. Фибрин — нерастворимая
форма белка плазмы фибриногена, который образуется под влия-
нием ряда плазменных факторов и тромбина. Форменные элемен-
ты заполняют свободные полости в его конструкции. В результате
ретракции образовавшийся сгусток прочно закрывает дефект со-
судистой стенки.
Ретракция кровяного сгустка — процесс уплотнения, сокращения
фибринового сгустка, позволяющий ликвидировать сосудистый де-
фект. Сгусток крови обеспечивает быстрое закрытие сосудистого
дефекта, затем инициируются процессы репарации, пролиферации,
которые позволяют восстановить сосудистую стенку.
В этих условиях необходимо осуществить элиминацию кровя-
ного сгустка, что обеспечивается фибринолизом — процессом рас-
творения образовавшегося сгустка крови при ее свертывании. Этот
процесс является ферментативным, обеспечивая последовательное
отщепление низкомолекулярных пептидов от основного фибрино-
вого каркаса. В крови присутствует в неактивной форме плазми-
ноген, который, активируясь, превращается в активную форму —
плазмин. Он представляет собой одноцепочечный гликопротеин,
синтезирующийся в печени, костном мозге, почках. В результате
его активации в плазминогене расщепляется аргинин-валиновая
пептидная связь, что приводит к образованию двухцепочечной мо-
лекулы плазмина. Под его действием фибрин и фибриноген асим-
метрично расщепляются. Он также способен расщеплять другие
белковые факторы коагуляции (XII, V, VIII).
Выделяют внешний и внутренний пути активации фибринолиза.
Первый связан с образованием тканевого активатора плазминогена,
урокиназы, стрептокиназы, второй — с Хагеман-зависимыми и не-
зависимыми факторами. Также в плазме присутствуют ингибирую-
щие факторы по отношению к фибринолизу: ингибитор первого
типа, α2-антиплазмин, α2-макроглобулин, α1-протеазный ингиби-
тор и др. Важно отметить, что при разрушении фибриногена об-

разуются фрагменты, которые обладают антитромбопластическим
действием, подавляющие агрегацию тромбоцитов.
Кроме того, в крови функционируют антикоагулянтные меха-
низмы, поддерживающие в обычных условиях жидкое агрегатное
состояние крови и ограничения тромбообразования. Антикоагу-
лянты — это вещества, препятствующие свертыванию крови и об-
разованию тромба. Благодаря действию этих факторов ограничи-
вается чрезмерное образование тромбина в естественных условиях.
1.4.3. Основные физиологические антикоагулянты
Первичные (постоянно присутствующие в крови):

антитромбин III (α2-глобулин, действующий ингибитор тром-
бина, факторов Xa, IXa, V, XIa, VIIa, IIa. Основной плазменный
кофактор гепарина. Очень слабый ингибитор плазмина и калли-
креина);
гепарин (сульфатированный полисахарид; образует комплекс
с антитромбином III, трансформируя его в антикоагулянт немед-
ленного действия. Активирует неферментный фибринолиз);
α1-антитрипсин (ингибитор тромбина, факторов IXа, XIа,
XIIа, плазмина, калликреина);
C1‑ингибитор компонента комплемента (ингибитор тромбина,
факторов IXа, XIа, XIIа, плазмина, калликреина);
α2-макроглобулин (слабый ингибитор тромбина, плазмина,
калликреина);
«контактный ингибитор» (α2-глобулин; инактивирует фак-
тор XIа);
антитромбопластины (ингибиторы комплекса «фактор III —
фактор VIIa»);
липидный ингибитор (конкурентный ингибитор фактора III
тромбоцитов и комплекса III);
фосфатидилсерин (ингибитор тромбиногенеза);
ингибитор полимеризации фибрин-мономеров (ингибитор
самосборки фибрина);
протеин С (К-витаминозависимый ингибитор факторов VIIIa
и Va, активируется тромбином).
Вторичные (образующиеся в процессе фибринолиза):

антитромбин I (ибрин; сорбирует и инактивирует тромбин
и фактор Xa);
метафактор Va (ингибитор фактора Xa);
метафактор XIa (ингибитор комплекса «фактор XIIa — фак-
тор XIa»);
продукты фибринолиза (деградации фибриногена). Ингиби-
руют конечный этап свертывания, фактор IXa, агрегацию тромбо-
цитов.
В целом между свертывающими и противосвертывающими ме-
ханизмами существует определенное динамическое соотношение,
при котором преобладает функциональная активность одного либо
другого компонента. Одни и те же факторы на различных этапах
гемостаза выполняют разные функции, вплоть до противоположных.
В клинической практике используют ряд методик для оценки
гемостаза: время свертывания, протромбиновое время, концентра-
ция физиологических антикоагулянтов и др.
Время свертывания крови — основной показатель сосудисто-
тромбоцитарного гемостаза (норма — 6–9 мин).
Протромбиновое время позволяет оценить внешний путь свер-
тывания крови (фактор VII) и факторы общего пути (X, V, II, I).
Тромбиновое время характеризует конечный этап свертывания
крови (норма — 9–12 с).
Определение концентрации фибриногена, повышенное содер-
жание которого является независимым фактором тромбогенного
риска (норма — 2,0–4,0 г/л).
Для оценки механизмов фибринолиза измеряют время ХIIа‑кал
ликреин-зависимого фибринолиза и время лизиса эуглобулино-
вых сгустков, содержание продуктов деградации фибриногена/фи-
брина и Д-димера и растворимых фибрин-мономерных комплексов.
Также весьма информативен метод тромбоэластографии, который
позволяет осуществлять графическую регистрацию свертывания
крови и изменения упругости сгустка крови во времени. Основными
показателями ее являются: время реакции, отражающее образова-
ние тромбопластина и тромбина; определяется по расстоянию в мм
от начала записи до появления амплитуды в 1 мм (норма 9–14 мин),
время образования сгустка характеризует III фазу свертывания
(норма 5–8 мин), скорость коагуляции, максимальную эластичность
сгустка.
1.5. Группы крови

В эритроцитарной мембране содержатся особые факторы —
агглютиногены, а в плазме соответствующие факторы — агглюти-
нины, определяющие групповую специфичность крови. Агглюти-
ногены А и В — это гликопротеины, содержащиеся на поверхности
эритроцитов и определяющие их групповые отличия. Мембрана
эритроцитов содержит 1–2 млн антигенных эпитопов А и/или В,
также они присутствуют в лейкоцитах, тромбоцитах, эндотелии,
но наиболее широко они представлены (также, как и антитела)
в яичниках, семенной и амниотической жидкости. Эритроциты
всего лишь четвертые в организме по представленности этого ан-
тигена.
Агглютинины — антитела, содержащиеся в плазме и вызыва-
ющие агглютинацию. Различают 2 вида агглютининов — α и β.
Данные факторы определяют групповые различия крови (АВ0).
Агглютинация — это необратимое взаимодействие форменных
элементов крови с образованием конгломератов, происходящее
при контакте соответствующих антител и антигенов (например:
Α и α, Β и β соответственно). Всего известно более 250 антигенов
эритроцитов, на основе которых выделено около 25 различных
групп крови. По своей природе антигены являются полисахари-
дами либо белками. Образование антигенов AB0 контролируется
2 локусами генов на хромосоме 9. Полиморфизм групп крови
определяется распространенностью в популяции аллелей данного
гена. Аллели групп крови наследуются кодоминантно, на эритроци-
тарной мембране присутствуют продукты обоих аллелей, экспрес-
сированные с гомологичных хромосом. Распределение антигенов
по системе AB0 имеет определенные различия у представителей
различных рас и этнических групп. Предполагается, что географи-
ческая неравномерность распределения групп крови по системе
AB0 есть следствие пандемий таких заболеваний, как чума, оспа,
холера.
1.5.1. Группы крови по системе АВ0

Выделяют группы крови по системе АВ0 (выявлены австрий-
ским иммунологом К. Ландштейнером (был удостоен Нобелев-
ской премии в 1930 г.) и чешским врачом Я. Янским), которая
1.5. Группы крови 55
основана на определенном сочетании агглютиногенов и агглюти-

нинов. Различают четыре группы крови (табл. 1.4):
0 — αβ (I);
А — β (II);
В — α (III);
АВ — (IV).
Таблица 1.4
Характеристика групповых свойств крови
По системе АВ0
Группа Агглютиногены Агглютинины
I (0) - α, β
II (A) A β
III (B) B α
IV (AB) A, B -
По резус-фактору
Название Наличие резус-фактора
Резус-положительная кровь +
Резус-отрицательная кровь -
Группы крови по данному критерию генетически детерминиро-

ваны тремя аллельными генами (соответственно 0, А и В). Та или
иная группа определяется комбинацией из пары этих трех генов
(I — 00, II — АА и А0, III — ВВ и В0, IV — АВ). При встрече од-
ноименных по антигенной природе факторов происходит агглюти-
нация, ведущая к иммунологическому конфликту. Это необходимо
учитывать при переливании крови. Прямой связи между группо-
вой принадлежностью крови человека и его предрасположенно-
стью к тому или иному заболеванию не существует. Хотя эта про-
блема достаточно полемична.
Кроме того, известна и система Hh, представленная одним анти-
геном — H, характеризующаяся высокой частотой. Этот антиген Н
является предшественником групповых факторов А и В.
Определение групповой принадлежности крови осуществля-
ется по возникновению реакции гемагглютинации. Для ее прове-
дения используют специальные сыворотки, содержащие монокло-
нальные антитела (цоликлон анти-А, анти-В и анти-АВ). Название
происходит от наименования организации, в которой он был соз-

дан — Центральный Ордена Ленина Институт переливания крови
в Москве. Для исключения погрешности эту пробу проводят дважды.
Цоликлоны представляют собой жидкость, содержащую монокло-
нальные антитела к антигенам, расположенным на поверхности
эритроцитов (А и В). Их получают методом генной инженерии.
На планшет наносят по капле (0,1 мл) раствора цоликлона анти-А
и анти-В, добавляют каплю (0,0–1 мл) крови. После смешивают
при соотношении 1:10 и в течение 5 минут проводят оценку ре-
зультатов (табл. 1.5): наличие агглютинации — положительная ре-
акция, нет агглютинации — отрицательная.
В организме возможно одновременно присутствие в крови двух
популяций эритроцитов, отличающихся по групповым антигенам
(например: 20 % 0(I) группы и 80 % А(II) группы). Такой феномен
называется кровяная химера. Причинами его могут быть: перели-
вание разногруппых совместимых эритроцитов, трансплантация
костного мозга, гетерозиготные близнецы.
Таблица 1.5
Оценка результатов реакции агглютинации эритроцитов
с цоликлонами анти-А и анти-В
Реакция исследуемых эритроцитов с цоликлонами Исследуемая кровь .
Анти-А Анти-В принадлежит к группе
- - 0(I)
+ - A(II)
- + B(III)
+ + AB(IV)
1.5.2. Резус-фактор
Кроме того выделяют систему резус (Rh-hr) (см. табл. 1.4).
Наличие данного антигена было обнаружено в 1940 г. К. Ланд-
штейнером и его учеником А. Винером (последний был удостоен
Нобелевской премии). Резус-фактор (Rh-фактор) — агглюти-
ноген, содержащийся в эритроцитах (в среднем у 85 % людей).
В отличие от системы AB0, Rh-антигены в других органах и тка-
нях организма отсутствуют. Rh-антигены формируются у плода
1.6. Основы гемотрансфузии 57
на 6–9‑й неделях развития. Резус-фактор определяется тремя па-

рами аллельных генов (Cc, Dd, Ee). Лица, имеющие данный фак-
тор, именуются резус-положительными (Rh+), а те, у которых он
отсутствует, — резус-отрицательными (Rh–). Так как в организме
изначально отсутствуют антитела к данному антигену, то у резус-
отрицательных они образуются при появлении этого фактора в ор-
ганизме. Появление антирезус-антител ведет к иммунологическому
конфликту (резус-конфликту). Это может происходить при перели-
вании крови (особенно выражено при повторном), при беременно-
сти (резус-положительный плод у резус-отрицательной женщины).
Распределение по группам крови неодинаково у различных нацио-
нальностей: среди европейцев почти 19 % — резус-отрицательные,
а у монголоидов — практически 0 %. В связи с этим выделяют по-
нятие «резус-ноль», т.е. отсутствие антигена системы резус в кро-
ви организма.
Регионарные и национальные различия предположительно яв-
ляются следствием антигенной мимикрии. Сегодня выделяют ряд
различных групп крови (системы Келл, Лютеран и др.). В настоя-
щее время известно более 35 антигенных систем, включающих
более 400 групповых антигенов эритроцитов.
1.6. Основы гемотрансфузии
Сформировалась отдельная клиническая дисциплина — гемо-
трансфузиология, которая изучает основные закономерности пере-
ливания крови или ее компонентов в организм. При переливании
крови или ее компонентов категорически недопустима встреча
одноименных антигенов донора и агглютининов реципиента. До-
пустимы комбинации, при которых невозможна агглютинация эри-
троцитов донора и антител реципиента. В гемотрансфузиологии
переливание цельной крови ограничено, а если и осуществляется,
то рекомендуется переливать только одногруппную кровь. Резус-
положительную кровь категорически нельзя переливать резус-отри
цательному пациенту.
Ранее допускалось переливание не только одноименных групп,
но и других (по критерию отсутствия агглютинации). В связи с этим
выделяют такие понятия, как универсальный донор — человек
с I группой крови, которая теоретически совместима с остальными,

т.е. его кровь можно переливать людям любой другой группы кро-
ви, а также универсальный реципиент — человек с IV группой
крови, которая не имеет реакции агглютинации при смешивании
с эритроцитами других групп, т.е. теоретически ему можно пере-
ливать кровь любой другой группы. В настоящее время в клини-
ческой медицине эти понятия прикладного значения не имеют.
Известен феномен Томсена, суть которого заключается в том,
что независимо от групповой принадлежности эритроциты, хранив-
шиеся при комнатной температуре в течение суток и более, спо-
собны агглютинироваться в своих же сыворотках. Данный фено-
мен особенно выражен для суспензии эритроцитов, т.е. отмытых.
При некоторых заболеваниях агглютинолабильность эритроцитов
может существенно повышаться (сепсис, ожоговая болезнь), что
может искажать определение групп крови.
Альтернативой переливания цельной крови или ее компонен-
тов является искусственно созданная кровь на основе перфтор
углеводородов — перфторан («голубая кровь»), которая пред-
ставляет собой плазмозамещающее средство с газотранспортной
функцией на основе перфторорганических соединений. Оно об-
ладает высокой способностью растворять кислород, хорошей ско-
ростью растворения и отдачи кислорода, большой поверхностью
газообмена (в 100 мл крови суммарная поверхность эритроцитов
равна 70 м2, в 100 мл перфторана суммарная поверхность частиц —
847 м2), что обусловливает значительное увеличение скорости диф-
фузии кислорода и рост снабжения кислородом тканей.
В настоящее время широко используются кровезамещающие
жидкости, которые при их внутрисосудистом введении позволяют
осуществить компенсацию потери крови и ее функции. Известны
различные кровезаменители, которые должны соответствовать
определенным критериям.
Основные требования к кровезаменителям:
стерильность;
идентичность физико-химическим свойствам плазмы (осмо-
лярность и др.);
выведение из организма полностью;
отсутствие анафилактичности;
нетоксичность, непирогенность, стойкость при стерилизации
и хранении.
Вопросы для самоконтроля 59
1.7. Лимфа
Лимфа (от лат. lympha — чистая вода, влага) — прозрачная
бесцветная жидкость, содержащаяся в лимфатических сосудах
и узлах, в которой нет эритроцитов, имеются тромбоциты и от-
носительно много лимфоцитов. Лимфа образуется из тканевой
жидкости. Ее функции направлены на поддержание гомеостаза
(возврат белка из тканей в кровь, перераспределение жидкости
в организме, образование молока, участие в пищеварении, обмен-
ных процессах, а также участие в иммунологических реакциях).
В лимфе содержится белок (около 20 г/л). Лимфа обладает щелоч-
ными свойствами и содержит Cl- и HCO3- (больше, чем плазма),
различные ферменты (мальтазу, диастазу, протеазу, липазу), а также
свертывающие факторы (фибриноген, протромбин). Свертывается
лимфа медленнее, чем кровь, что объясняется небольшим содер-
жанием в ней тромбоцитов. В ней находится большое количество
лимфоцитов (в 1 мл лимфы грудного протока — 2–20 тысяч лим-
фоцитов). Образование лимфы обусловлено неполной реабсорб-
цией жидкости после фильтрации в капиллярах (около 10 %).
Известны вещества, обладающие лимфогенными свойствами, на-
пример, гистамин, пептиды, экстракт из пиявок.
Вопросы для самоконтроля
1. За счет какого белка обеспечивается дыхательная функция крови?

2. Сколько процентов составляет общее количество крови в организме
взрослого человека от массы тела?
3. Какие компоненты входят в состав эритрона?
4. Какой объем крови приходится на 1 кг массы тела у мужчин?
5. Какой объем крови приходится на 1 кг массы тела у женщин?
6. Сколько процентов крови от общего ее объема в организме человека
содержится в депо в состоянии покоя?
7. Как изменится онкотическое давление, если общее содержание белка
в крови останется неизменным, а количество альбуминов уменьшится?
8. Поддержание какого показателя крови обеспечивается за счет буфер-
ных свойств белков?
9. Какой раствор наиболее близок по составу к плазме крови?
10. Введение какого раствора в сосудистое русло не изменит осмотиче-
ского давления плазмы крови?
11. Какой жидкостью по реологическим свойствам является кровь?

12. Что такое эффект Фареуса — Линдквиста?
13. Что отражает кривая Прайс — Джонса?
14. К какому газу железо гемической группы гемоглобина имеет большее
сродство?
15. Какой электрический заряд имеют эритроциты?
16. Что такое агрегация эритроцитов?
17. Что является критерием усиления активности эритропоэза?
18. Как реагируют почки на дефицит кислорода?
19. Чем разводят кровь для подсчета эритроцитов в камере Горяева?
20. Какой раствор используют для определения СОЭ?
21. Может ли фетальный гемоглобин (HbF) в норме содержаться в крови
взрослого человека?
22. Как называются эритроциты, если цветовой показатель (ЦП) равен 1,0?
23. Что характеризует цветовой показатель крови?
24. Чему равна величина суточного эритропоэза?
25. За какое время происходит превращение ретикулоцита в эритроцит
после выхода в сосудистое русло?
26. Как называется процентное распределение лейкоцитов по фракциям?
27. Сколько времени базофилы находятся в сосудистом русле до выхода
в ткани?
28. Что такое цитокины?
29. Чем отличается сыворотка крови от плазмы?
30. Какое действие оказывает вещество α1-антитрипсин?
31. Какова роль АДФ в процессе свертывания крови?
32. Какой агглютинин содержится в плазме крови человека, имеющего
III группу крови?
33. Какие агглютиногены находятся в эритроцитах человека, имеющего
IV группу крови?
34. Допустима ли комбинация агглютиногенов эритроцитов B и агглюти-
нинов β плазмы крови человека по системе АВ0?
35. Где находится Rh-антиген?
36. В каком случае может развиваться резус-конфликт между матерью
и плодом?
Глава 2. Физиология
возбудимых тканей
Физиология возбудимых тканей изучает основные закономер-
ности взаимодействия между организмом, его составляющими и дей-
ствующими факторами внешней и внутренней среды. Возбуждение
представляет собой активный физиологический процесс, сопрово-
ждающийся изменением структурно-функционального состояния
клетки, вызванный действием внешних или внутренних факторов.
Различают специфические и неспецифические признаки возбужде-
ния. К первым относятся присущие какой-либо определенной тка-
ни, ко вторым — присущие всем возбудимым тканям. Возбудимые
ткани способны отвечать на действие раздражителя определенной
активной физиологической реакцией. Возбуждение присуще в ос
новном нервным, мышечным, железистым тканям, вопрос о соеди-
нительной ткани дискутируется.
Основные свойства возбудимых тканей:
возбудимость;
проводимость (нервная ткань);
лабильность;
рефрактерность;
сократимость (мышечная ткань);
секреция (железистая ткань).
Возбудимость — способность клеток реагировать определен-
ным образом на действие раздражителя. Для возбудимых тканей
также характерна способность распространения возбуждения на
некоторое расстояние. Для нервной ткани скорость распростране-
ния возбуждения колеблется в широком диапазоне (до 120 м/с),
для мышечной ткани она равна 6–13 м/с (скелетная).
Раздражитель — фактор внешней среды, воздействующий на
биологический объект. Выделяют понятие пороговый раздражи-
тель, т.е. имеющий минимальную величину, способную вызвать
возбуждение. Раздражители меньшей величины именуются подпо-
роговыми, большей величины — сверхпороговыми.
История данного раздела физиологии начинается с конца
XVIII в. (опыты Гальвани, Вольта и др.).
62 Глава 2. Физиология возбудимых тканей
Итальянские естествоиспытатели А. Вольта (1745–1827)

и Л. Гальвани (1737–1798) дискутировали по поводу проблемы
«животного электричества», о причинах его возникновения. Первый
исследователь предполагал, что оно обусловлено возникновением
разности потенциалов между различными металлами, второй — про-
цессами, происходящими непосредственно в ткани. По мнению
Л. Гальвани, источником электричества является непосредственно
ткань лягушки, а металлы только осуществляют замыкание данной
цепи. Согласно представлениям А. Вольта, контакт двух разных
металлов является источником электричества, на которое реагирует
возбудимая ткань лягушки (мышца). Суть первого опыта Гальвани
заключается в сокращении икроножной мышцы лягушки при дей-
ствии особым (Fe/Cu) пинцетом, состоящим из медной и желез-
ной частей, на седалищный нерв, а второго опыта Гальвани — в со-
кращении при набрасывании седалищного нерва на поврежденный
и неповрежденный участок поверхности мышцы. В 1837 г. ита-
льянский ученый К. Маттеучи показал, что при возбуждении не-
поврежденной мышцы между ее частями идет электрический ток,
который вызывает возбуждение лежащего на нем нерва.
2.2. Биомембрана
Важнейшим структурным элементом клетки является биомем-
брана. Она состоит из бислоя липидов и белков. Молекулы липи-
дов имеют полярную гидрофильную «головку» и неполярный ги-
дрофобный «хвост». Гидрофобные участки молекул нерастворимы
в воде, но хорошо растворимы в неполярных растворителях (эфире,
бензине, бензоле, хлороформе и др.), что предопределяет их опре-
деленную ориентацию и расположение относительно друг друга.
В процессе изучения строения мембраны вначале была предложе-
на модель «сэндвича», согласно которой основные компоненты
располагались слоями, затем жидко-мозаичная, согласно которой
в билипидном слое белковые молекулы располагаются на поверхно-
сти отдельно (п е р и ф е р и ч е с к и е) или насквозь (и н т е г р а л ь -
н ы е). Конев С.В. и соавт. (1970) выдвинули твердо-каркасную
жидко-мозаичную модель: белковый компонент мембраны обра-
зует скелет мембраны (твердо-упругий белковый каркас), ячейки
2.2. Биомембрана 63
которого заполнены липидным бислоем. Цитоскелет регулирует

конформацию, подвижность, функциональную активность элемен-
тарных белков типа рецепторов, ферментов, транспортных систем
или ионных каналов, он придает мембране ряд интегральных свойств
(непрерывность, прочность, эластичность), за счет чего осуществля-
ется системная реакция клетки на внешний раздражитель в рам-
ках всего организма. Клеточная мембрана выполняет различные
функции:
защитную;
барьерную;
рецепторную;
ферментативную;
транспортную.
2.2.1. Транспорт веществ через мембрану

Перенос веществ через биологическую мембрану осуществля-
ется различными механизмами:
пассивным транспортом (простая диффузия, облегченная
диффузия, обменная диффузия, осмос, фильтрация и др.);
активным транспортом (натрий-калиевый насос, кальцие-
вый насос, протонная помпа и др.);
сопряженным транспортом (натрийзависимый перенос глю-
козы, аминокислот).
Пассивный транспорт представляет собой перенос веществ
через биомембрану по градиенту (концентрационный, осмотиче-
ский, гидродинамический и т.д.) и без расхода энергии. Простую
диффузию описывает закон Фика. Облегченная диффузия — это
вид переноса ионов через биологическую мембрану, который осу-
ществляется по градиенту концентрации с помощью переносчика.
Ионный канал — это несколько субъединиц (интегральных мем-
бранных белков, содержащих трансмембранные сегменты, каждый
из которых имеет α-спиральную конфигурацию), обеспечивающих
перенос ионов через мембрану.
Активный транспорт представляет собой перенос веществ
через биомембрану против градиента и с расходом энергии. В орга-
низме человека 30–40 % всей энергии, образующейся в ходе метабо-
лических реакций, расходуются на активный транспорт. В некоторых
случаях энергия, вырабатываемая в клетке, идет практически полно-

стью на этот вид транспорта. В почечной ткани 70–80 % потребляе-
мого кислорода идет на активный транспорт. В 1957 г. Я. Скоу
обнаружил фермент, гидролизирующий АТФ при добавлении ионов
Na+ и K+ (Na+/K+-АТФаза). Этот фермент состоит из двух полипеп-
тидных субъединиц. Данный энергозависимый механизм, обеспечи-
вающий выведение из клетки ионов натрия и поступление в нее
ионов калия, получил название натрий-калиевый насос (Na+/K+‑на
сос). При гидролизе одной молекулы АТФ этим ферментом про-
исходит поступление двух ионов K+ внутрь клетки и выведение
трех ионов Na+ из клетки. Так как этот насос в процессе своего
рабочего цикла транспортирует натрий из клетки больше, чем
калий в клетку, то его функционирование приводит к гиперполя-
ризации мембраны, и поэтому эти структуры называют электро-
генными.
Классификация ионных каналов по селективности:
селективные (пропускают только один вид ионов);
неселективные (пропускают все виды ионов).
Классификация ионных каналов по потенциал-управляемости:
потенциал-управляемые — каналы, активность которых опре-
деляется трансмембранным электрическим полем (Na+‑каналы,
K+-каналы, Ca2+-каналы);
рецептор-управляемые — каналы, активность которых опре-
деляется взаимодействием с медиатором (лиганд-управляемые,
механоуправляемые).
2.2.2. Мембранный потенциал

В настоящее время процессы возбуждения описываются исходя
из представлений мембранно-ионной теории Бернштейна, соглас-
но которой основные закономерности возбуждения определяются
структурно-функциональным состоянием мембран, а именно: из-
менение мембранного потенциала под действием раздражителей
обусловлено изменением специфической ионной проницаемости.
Мембранный потенциал — разность потенциалов между цито-
плазмой и окружающей средой. В 1827 г. флорентийский физик
Л. Нобили с помощью высокочувствительного гальванометра
впервые выполнил регистрацию мембранного потенциала. Для его
измерения один электрод вводят внутрь клетки, а другой распо-

лагают снаружи.
Различают два вида мембранных потенциалов: потенциал по-
коя и потенциал действия.
2.2.3. Потенциал покоя
Потенциал покоя — это мембранный потенциал клетки, нахо-

дящейся в невозбужденном состоянии. Величина потенциала покоя
равна -60...-90 мВ для волокон поперечнополосатой мускулатуры,
-30...-50 мВ — для волокон гладкой мышечной ткани, -60...-70 мВ —
для нервных клеток. Внутри клетки содержится избыточный от-
рицательный заряд. В его возникновении ключевая роль принад-
лежит мембране, создающей неравномерное распределение ионов
внутри и вне клетки.
В соответствии с мембранно-ионной теорией возбуждения генез
биопотенциалов в клетках возбудимых тканей обусловлен: гради-
ентом концентраций для ионов Na+, K+, Ca2+, Cl- внутри и вне
клетки; селективной проницаемостью для них клеточной мембраны;
функционированием Na+/K+-насоса, обеспечивающим поддержа-
ние концентрационной разницы в содержании этих ионов. Ионы K+
легко диффундируют через мембрану посредством существующих
механизмов переноса. Мембрана обладает избирательной прони-
цаемостью для ионов K+ и практически непроницаема для других
ионов, прежде всего Na+. Величину мембранного потенциала мож-
но рассчитать в соответствии с уравнением Нернста.
Уравнение Нернста (только для ионов K+):
[K + ]
E м = R ⋅ T ⋅ ln + н ,
n⋅F [K ]вн
где Ем — величина мембранного потенциала, мВ; R — газовая по-
стоянная; Т — абсолютная температура; n — валентность иона; F —
постоянная Фарадея; [K+]вн — концентрация ионов калия внутри
клетки; [K+]н — концентрация ионов калия снаружи.
Рассчитанная величина близка к реальной, т.е. измеренной
в опыте. В эксперименте было показано, что при уменьшении кон-
центрации градиента по калию величина потенциала покоя умень-
шается, а изменение концентрации Na+ практически не влияет на

величину потенциала.
Ионы K+ диффундируют через мембрану, располагаясь снаружи
и создавая положительный заряд, соответствующий по величине
отрицательному заряду внутри. Вышедшие положительные ионы
K+ создают электрическое поле, которое препятствует выходу дру-
гих ионов К+ за счет электроосмотического давления. В обычных
условиях возникает некоторое состояние равновесия, при котором
сила электрического поля вышедших ионов калия равна силе, опре-
деляющих пассивную диффузию этих ионов из клетки за счет раз-
ности концентраций. В результате этого возникает определенная
относительно постоянная величина мембранного потенциала покоя.
Однако мембрана не полностью непроницаема для ионов Na+.
Эти ионы входят внутрь клетки в небольшом количестве пассивно.
Непрерывное поступление Na+ в клетку и выход из нее K+ должно
было бы нарушить существующее равновесие ионов. Внутриклеточ-
ные концентрации Na+ должны были бы возрастать, а K+, наобо-
рот, уменьшаться, что, в конечном итоге, привело бы к исчезнове-
нию разности потенциалов (потенциал покоя). Однако в обычных
условиях этого не происходит.
Существует дополнительный механизм, обеспечивающий поток
ионов против градиента концентраций, требующий затрат энер-
гии. Это доказывается опытами с радиоактивными изотопами Nа+
(его вводят внутрь клетки, а затем в процессе жизнедеятельности
регистрируют его наличие вне). При охлаждении нервной клетки
на 0,5 °С выход Na+ снижается в 10 раз, а при нормализации тем-
пературы его поток возрастает (эта температурная зависимость
не может быть обусловлена за счет пассивной диффузии). В опы-
тах с динитрофенолом (блокатором метаболических процессов)
было показано снижение концентрации ионов Na+. Данным допол-
нительным механизмом является Na+/K+-насос, который обеспе-
чивает взаимосвязанное движение ионов натрия и калия из клетки
и в нее, соответственно. Коэффициент сопряженности для этих
ионов составляет 3:2, что является электрогенным механизмом
и ведет к формированию трансмембранной разности потенциалов.
Данный белковый комплекс в процессе своей работы последова-
тельно меняет свою конформацию: в начале присоединяет ионы
Na+, гидролизирует АТФ, одновременно с этим связывая ионы K+
и транспортируя их через мембрану.
2.2.4. Потенциал действия
Потенциал действия — это кратковременное изменение мем-

бранного потенциала клетки при ее возбуждении. Впервые точное
его измерение было выполнено в 1939 г. учеными из США (А. Ходж
кин, А. Хаксли) на гигантском аксоне кальмара. Продолжитель-
ность потенциала действия может варьировать в широком времен-
ном диапазоне: от примерно 1 мс (для нервных клеток), до 10 мс
(волокна скелетной мускулатуры) и даже 100–300 мс (для кардио-
миоцитов) и более (для гладкой мускулатуры).
Потенциал действия имеет четыре фазы (рис. 2.1):
локального ответа;
деполяризации;
реполяризации;
следовых потенциалов, в которой различают следовую де-
поляризацию и гиперполяризацию.
При действии весьма слабых раздражителей в мембране про-
исходит пассивная электротоническая деполяризация. При увели-
чении силы раздражителя на мембране деполяризация возрастает
и длительное время сохраняется. При этом изменяется ионная
проницаемость мембраны, растет возбудимость. Локальный ответ
представляет собой местное изменение мембранного потенциала,
возникающее при действии на возбудимую ткань подпороговых
раздражителей. Затем при действии более сильного раздражителя
и достижении критического уровня формируются процессы деполя-
ризации. Критический уровень деполяризации — это уровень мем-
бранного потенциала, при котором открываются все потенциал-
зависимые натриевые каналы и начинается деполяризация. Порог
деполяризации есть разница между потенциалом покоя и величи-
ной критического уровня деполяризации. Его значение определя-
ется возбудимостью.
Деполяризация — это изменение мембранного потенциала
в менее электроотрицательном направлении, его величина изме-
няется с более отрицательного значения к положительному. Воз-
никновение фазы деполяризации обусловлено открытием Na+‑ка
налов и формированием быстрого потока ионов Na+ в клетку.
Накопление этих ионов приводит к уменьшению величины отри-
цательного заряда и приобретению некоторого положительного
а
+20
мВ
Потенциал 0
действия –20
–40
–60
–80
1 2 3 4 5 6 7
б
Возбудимость
100%
0
1 2 3 4 5 6 7
Рис. 2.1. Потенциал действия и возбудимость, соотношения фаз:
для потенциала действия (а): 1, 7 — потенциал покоя; 2 — локальный ответ;
3 — деполяризация и начальная реполяризация; 4 — окончательная реполя-
ризация; 5 — следовая деполяризация; 6 — следовая гиперполяризация; для
возбудимости (б): 1, 7 — исходная возбудимость; 2 — супернормальная воз-
будимость; 3 — абсолютная рефрактерность; 4 — относительная рефрактер-
ность; 5 — супернормальная возбудимость; 6 — субнормальная возбудимость
заряда. Овершут — это фрагмент потенциала действия, во время

которого внутреннее содержимое клетки приобретает положитель-
ный заряд по отношению к окружающей среде. Затем поступле-
ние Na+ прекращается и наблюдается выход К+ из клетки, что фор-
мирует фазу реполяризации.
В основе быстрого поступления Na+ в клетку лежит активация
потенциалуправляемых Na+-каналов, которые представляют собой
специальные потенциалзависимые структуры, образованные осо-
быми протеинами. Они имеют определенный диаметр (около
0,3 нм) и располагаются примерно на расстоянии 140 нм. Эти ка-
налы являются селективными. Внутри канала имеется особый во-
ротный механизм, который открывается в процессе возбуждения.
Известен инактиватор Na+-каналов — тетродоксин. Он блокирует
Na+-каналы в мембране, в результате чего возникновение деполяри-

зации и последующее развитие потенциала действия невозможно.
Реполяризация — восстановление исходного уровня мембран-
ного потенциала, обусловленное закрытием Na+-каналов, открытием
K+-каналов и выходом ионов K+ из клетки. Для этих ионов суще-
ствуют аналогичные специальные K+-каналы, которые также имеют
специальный воротный механизм, открывающийся при деполяри-
зации. Данные каналы можно заблокировать с помощью тетраэтил
аммония. Он, являясь K+-ионофором, индуцирует выходящий поток
ионов калия по градиенту концентрации, в результате чего на мем-
бране возникает отрицательный заряд.
После реполяризации возникает фаза следовых потенциалов,
в которой выделяют деполяризационную и гиперполяризационную
фазы, т.е. изменение мембранного потенциала в более электроот-
рицательном направлении.
Существенно, что генерация потенциала действия не требует
непосредственно затрат энергии. Наблюдаемое изменение прони-
цаемости ионов слишком мало и, самое главное, осуществляется
пассивно. Для оценки ионных тонов через одиночные каналы ис-
пользуется метод локальной фиксации потенциала (patch clamp),
который позволил выявить вклад проницаемости конкретных ио-
нов в развитие потенциала действия.
2.2.5. Фазность изменения возбудимости

В разные фазы потенциала действия величина возбудимости
клетки имеет различные значения (см. рис. 2.1). Исходный уро-
вень возбудимости рассматривается как 100 %. Различают повы-
шенную (супернормальную), пониженную (субнормальную) фазы
возбудимости, а также рефрактерность, т.е. состояние невозбуди-
мости клетки во время ее возбуждения. Выделяют а б с о л ю т н у ю
(полную) и о т н о с и т е л ь н у ю (неполную) рефрактерность.
Фазы деполяризации и реполяризации характеризуются абсолют-
ной и относительной рефрактерностью соответственно. Возбуди-
мость ткани определяется величиной разности между исходным
мембранным потенциалом и значением критического уровня депо-
ляризации. Если этот показатель растет, то возбудимость снижается
(например, при гиперполяризации), и наоборот — при его умень-
шении возбудимость повышается (например, в случае локального

ответа или деполяризации).
Уменьшение возбудимости ткани при действии медленно на-
растающего по силе раздражителя называется аккомодацией. В ее
основе лежат процессы инактивации натриевой и повышения ка-
лиевой проницаемости мембраны.
2.2.6. Оценка возбудимости
Ткани имеют различные характеристики возбудимости. Ответ-

ная реакция в зависимости от силы и длительности действия того
или иного раздражения изучалась Дж. Гоорвегом (1892), М. Вей-
сом (1909), Л. Лапиком (1909). Выявлена зависимость между си-
лой и длительностью действия раздражителя и ответной реакцией
на его действие. Количественно зависимость между величиной
раздражителя и временем его действия выражается в виде фор-
мулы М. Вейса:
I = a + b,
t
где I — пороговая сила тока, В; t — время действия раздражите-
ля, с; a — константа, характеризующая постоянное время раздра-
жения с момента, когда кривая переходит в прямую линию, иду-
щую параллельно оси ординат; b — константа, соответствующая
силе раздражения при постоянной его длительности, когда кри-
вая переходит линию, идущую параллельно оси абсцисс (кривая
«сила — время»).
Графически эта закономерность имеет форму гиперболы
(рис. 2.2). Для исследования данной закономерности используют
метод хронаксиметрии, согласно которому определяют ряд пара-
метров. Реобаза — это минимальная сила раздражителя, способ-
ная вызвать возбуждение при условии достаточно длительного
действия. Хронаксия — это минимальное время, в течение кото-
рого должен действовать раздражитель величиной в две реобазы,
чтобы вызвать возбуждение.
Процессы возбуждения характеризуются определенными зако-
номерностями. Закон «силы» — закономерность, согласно которой
при увеличении силы раздражителя ответная реакция возбужде-
Сила раздражителя
2
1
3 Время, мс
4
Рис. 2.2. Зависимость между силой раздражителя и временем

его действия:
1 — реобаза; 2 — удвоенная реобаза; 3 — хронаксия; 4 — полезное время
ния растет. Выполняется для локального ответа. Выявлено, что

с увеличением силы раздражителя амплитуда локального ответа
возрастает. Также известен закон «всё или ничего» — закономер-
ность, согласно которой с увеличением силы порогового или
сверхпорогового раздражителя ответная реакция возбуждения
остается неизменной. Он характерен для потенциала действия.
Выявлено, что с увеличением силы раздражителя амплитуда по-
тенциала действия остается неизменной.
2.2.7. Особенности возбуждения при действии

постоянного тока
Возбудимые свойства ткани под действием постоянного тока

изменяются определенным образом. Особенности проявления воз-
буждения под действием постоянного тока были изучены немецким
физиологом Э. Пфлюгером (1888–1889), именем которого назван
основной физиологический журнал, издаваемый в Германии в на-
стоящее время (в 1868 г. основал физиологический журнал «Archiv
für die gesarnte Physiologic», переименованный в 1910 г. в «Pflüger’s
Archiv»). Им были сформулированы определенные закономерности,
именуемые законами Пфлюгера. Физиологический электротон

представляет собой изменение возбудимости клеток или тканей
под действием постоянного электрического тока. Под положитель-
ным (анодом) и отрицательным (катодом) электродами процессы
возбуждения протекают по-разному. Выделяют катэлектротон —
изменение возбудимости клеток или тканей под действием посто-
янного тока под катодом — и анэлектротон — изменение возбу-
димости клеток или тканей под действием постоянного тока под
анодом. При длительном действии постоянного тока подпороговой
величины под катодом наблюдается снижение возбудимости (като-
дическая депрессия), под анодом происходит повышение возбуди-
мости (анодическая экзальтация).
2.3. Мышечная ткань
На долю мышечной ткани приходится до 40 % от общей массы
тела. В целом она обеспечивает различные варианты двигатель-
ной функции. Различают скелетную (произвольные движения,
т.е. контролируемые сознанием), сердечную и гладкую мышечные
ткани (последние являются непроизвольными, так как иннервиру-
ются ВНС).
Функции мышечной ткани:
скелетная — передвижение тела в пространстве, перемещение
частей тела относительно друг друга, поддержание позы, передви-
жение крови и лимфы, регуляция температуры, обеспечение про-
цессов внешнего дыхания, депо воды и солей, защитная функция;
сердечная — продвижение крови по сосудам;
гладкая — эвакуаторная, сфинктерная, просвет сосуда, свя-
зочный аппарат.
Мышечные волокна обладают рядом свойств: возбудимость,
сократимость, проводимость, эластичность.
Сократимость — способность изменять свою длину при воз-
буждении (тонус). Проводимость — способность передавать про-
цесс возбуждения на расстояние. Эластичность — способность
мышцы восстанавливать исходные размеры после действия фак-
тора, вызывающего растяжение.
Мышечные волокна характеризуются меньшей возбудимостью
в сравнении с нервными. Критический уровень деполяризации
2.3. Мышечная ткань 73
мышечных и нервных клеток составляет приблизительно -50 мВ,

но потенциал покоя в мышечном волокне несколько больше
(-90 мВ). В соответствии с этим величина порогового раздражи-
теля для мышечной клетки должна быть больше для того, чтобы
возникло возбуждение. Продолжительность потенциала действия
в мышечной клетке несколько больше, чем в нервной (в скелетной
мускулатуре — 2–3 и более мс). Потенциал действия в клетках
данной ткани распространяется в обоих направлениях и не зату-
хает. Для оценки возбудимых тканей широко используют электро-
миографию — метод регистрации электрической активности мышц.
Мышечные волокна подразделяют на две группы: медленные
(красные) и быстрые (белые). Медленные мышечные волокна наи-
более приспособлены для выполнения длительной аэробной работы
(способны совершать усилия относительно малой мощности в те-
чение длительного промежутка времени), быстрые мышечные во-
локна в большей степени приспособлены для выполнения работы
анаэробного характера (развивают кратковременные усилия боль-
шой мощности в таких видах спорта, как тяжелая атлетика, борьба,
метание и др.).
Типы волокон скелетной мускулатуры:
медленные оксидативные волокна;
быстрые оксидативные волокна;
быстрые гликолитические волокна.
Некоторые люди имеют большую долю медленных мышечных
волокон, что позволяет им добиваться серьезных результатов в упраж-
нениях, где требуется проявление выносливости. Почти все высоко-
классные марафонцы обладают большим количеством медленных
мышечных волокон. Преобладание мышечных волокон быстрого
типа позволяет более успешно преодолевать спринтерские дистан-
ции. Также имеют значение и другие факторы. На длинных дис-
танциях наилучшие показатели демонстрируют выходцы из Кении
и Эфиопии. Это связано с функциональными особенностями
опорно-двигательного аппарата данных спортсменов: тонкие голе-
ни (в среднем на 400 г легче, чем у европейцев того же роста), что
позволяет на каждом шаге экономить 8 % энерготрат; наследствен-
ные особенности обмена веществ (в мышцах быстрее окисляются
жирные кислоты и медленнее накапливается молочная кислота,
следовательно мышцы работают эффективнее, а устают медленнее),
присутствие гена, отвечающего за выработку больших количеств

эритропоэтина и, соответственно, повышенную концентрацию эри-
троцитов в крови. Среди спринтеров наилучшие показатели де-
монстрируют в основном выходцы из стран Западной Африки, что
связано с функциональными особенностями опорно-двигательного
аппарата, в частности высоким процентом быстрых мышечных
волокон.
Различают несколько типов мышечного сокращения: изотони-
ческое — сокращение мышцы при постоянном напряжении с из-
менением ее длины; изометрическое — сокращение мышцы без
изменения длины при возрастающем напряжении; ауксотониче-
ское — с изменением обоих этих параметров. В условиях организ-
ма, как правило, имеет место последний тип. Нервно-мышечная
единица состоит из 1 мотонейрона и группы иннервируемых им
мышечных волокон (их количество может быть различным). Со-
отношение между нейроном и иннервируемыми им мышечными
волокнами может быть различно: для мышц, обеспечивающих высо-
кокоординированные движения оно составляет 1:3 (мышца глаза),
а для менее точных, но мощных двигательных процессов — до не-
скольких сотен (например, мышца бедра).
Одиночное мышечное сокращение характеризуется по зареги-
стрированному изменению длины одного мышечного волокна при
его возбуждении (рис. 2.3). В нем различают следующие фазы: ла-
тентную, сокращения и расслабления. Для одиночного мышечного
сокращения выполняется закон «всё или ничего», при раздражении
всей мышцы выполняется закон «силы». Это значит, что с уве
личением величины раздражителя возрастает сила сокращения,
Раздражитель
1 2 3
0 50 100
Время, мс
Рис. 2.3. Одиночное мышечное сокращение:

1 — латентная фаза; 2 — фаза сокращения; 3 — фаза расслабления
т.е. при действии более сильного раздражителя в процесс возбуж-

дения вовлекается всё большее количество мышечных волокон.
В разные фазы одиночного мышечного сокращения возбудимость
различна.
При сокращении мышц выделяется тепло, величина которого
определяется законом Хилла — закономерностью, описывающей
процессы теплообразования мышечного сокращения. Выделяют
две фазы теплообразования:
начальное — тепло активации, укорочения и расслабления;
восстановительное — запаздывающее, длится несколько ми-
нут после расслабления.
2.3.1. Молекулярные механизмы сокращения

Для всех типов мышечной ткани характерно наличие актино-
миозинового хемомеханического комплекса, который преобразует
энергию химических связей молекул АТФ в процесс мышечного
сокращения. В миофибриллах мышечных волокон содержатся
тонкие (актин) и толстые (миозин) миофиламенты. Хаксли и Хан-
сон предложили теорию «скользящих нитей», согласно кото-
рой укорочение саркомера есть результат взаимодействия актина
и миозина: головка миозина, несущая продукты гидролиза АТФ,
прикрепляется к соответствующему участку актиновой нити, что
приводит к изменению ее конформации. Длина саркомера умень-
шается на 1 %. Миозиновая головка обладает АТФазной активно-
стью. Она способна расщеплять АТФ и использовать ее энергию
для сокращения. Данный процесс может осуществляться при уча-
стии ионов Са2+. Образование поперечного актиномиозинового
мостика реализуется через Са2+-зависимый механизм. В покое мо-
лекулы тропонина и тропомиозина блокируют участки на актив-
ных нитях, к которым прикрепляется миозин, тем самым создают-
ся условия для невыполнения процесса сокращения. Ионы Са2+,
присоединяясь к тропонину, вызывают изменение конформации
тропомиозина, что освобождает участок на активной нити и по-
зволяет миозину присоединиться к нему.
Возбуждение мышц происходит при развитии потенциалов
действия иннервирующих мотонейронов и их передаче через со-
ответствующие синапсы на мышечные волокна. Мембрана мышеч-
ного волокна имеет особенность в структурной организации — на-

личие Т-систем, представляющих собой как бы втягивание внутрь
клетки. Благодаря этим образованиям процессы деполяризации
распространяются внутрь клетки и могут перемещаться на мем-
брану саркоплазматического ретикулума, влияя на их функцио-
нальное состояние. При возбуждении мышечного волокна повы-
шается концентрация Са2+ в миоплазме (с 10-7 до 10-3 моль/л)
за счет его выхода из цистерн саркоплазматического ретикулума.
Он связывается с тропонином, отчего изменяется конформация
тропомиозина и инициируется рабочий цикл поперечных мостиков.
В фазу расслабления происходит снижение уровня Са2+ в мио-
плазме за счет его активного транспорта назад в цистерны сарко-
плазматического ретикулума Са2+-насосом, находящимся в мем-
бране. В результате снижения уровня Са2+ тропомиозин блокирует
присоединение миозина к актину. Выход ионов Са2+ из саркоплаз-
мического ретикулума и его роль во взаимодействии актина и мио-
зина были подтверждены в опытах Рюделя. Инъекция особого
белка экворина, способного при взаимодействии с ионами Са2+
излучать свет, ведет после возбуждения к люминесценции. Этот
сложный комплекс взаимосвязанных процессов получил называ-
ние электромеханическая сопряженность, т.е. определенная после-
довательность процессов: от потенциала действия до иницииро-
ванного им мышечного сокращения.
Основные стадии рабочего цикла мышечного сокращения:
связывание высокоэнергетической формы миозина с актином;
освобождение напряженной конформации поперечного мо-
стика, в результате чего происходит его вращательное движение
и прочное присоединение миозина к актину;
разрыв связи между актином и миозином при соединении
последнего с АТФ;
гидролиз АТФ с образованием высокоэнергетической кон-
формации миозина поперечного мостика.
После смерти возникает феномен трупного окоченения, т.е. со-
стояние контрактуры, при котором мышечные элементы находят-
ся как бы в сокращенном статусе (ригидность). Это обусловлено
дефицитом АТФ, которая необходима для открепления миозино-
вых элементов от актина. Примерно через сутки проявление этого
феномена исчезает в связи с распадом мышечных белков.
2.3.2. Энергетический метаболизм мышцы
Мышечное сокращение предполагает поступление молекул

АТФ, так как запас ее в клетках невелик. В мышечном волокне
содержится около 4 ммоль/л АТФ, что достаточно для работы
мышцы в течение 1–2 с, т.е. до 10 сокращений.
Источники энергии мышечного сокращения:
окислительное фосфорилирование глюкозы (36 молекул
АТФ);
анаэробный гликолиз (2 молекулы АТФ);
креатинфосфат (1 молекула АТФ).
Функциональное значение АТФ при сокращения скелетной
мускулатуры:
гидролиз АТФ под действием миозина, в результате чего
поперечные мостики получают энергию для развития тянущего
усилия;
связывание АТФ с миозином, ведущее к отсоединению по-
перечных мостиков, прикрепленных к актину, что создает возмож-
ность повторения цикла их активности;
гидролиз АТФ (под действием Са2+-АТФазы) для активного
транспорта ионов Са2+ в цистерны саркоплазматического рети-
кулума, снижающий уровень цитоплазматического Са2+ до исход-
ного уровня.
2.3.3. Сокращение цельной мышцы

При действии на мышцу нескольких раздражителей с опреде-
ленной частотой (при условии, что интервал времени их действия
меньше продолжительности одиночного мышечного сокращения,
т.е. менее 100 мс) происходит суммация сокращений. С увеличе-
нием частоты действия раздражителя последовательно формиру-
ются: тетанус, оптимум и пессимум. В основе этих феноменов ле-
жит изменение возбудимости ткани в разные фазы одиночного
мышечного сокращения. Тетанус — длительное непрерывное со-
кращение с большой амплитудой скелетной мышцы, обусловлен-
ное действием нескольких раздражителей с определенной часто-
той (от 30 до 100 имп/с). Различают зубчатый и гладкий тетанус.
С увеличением частоты зубчатость исчезает. Явление оптимума
обусловлено тем, что каждый последующий раздражитель (частота

около 100 имп/с) попадает в фазу супернормальной возбудимости,
а явление пессимума — тем, что каждый последующий раздражи-
тель, действующий с более высокой частотой (более 150 имп/с),
попадает в фазу рефрактерности (относительной или абсолютной).
Сила, развиваемая мышцей, зависит от ее длины и увеличива-
ется по мере удлинения мышцы. При определенной оптимальной
исходной длине ее мышечное сокращение максимально. При мень-
шей длине она сокращается с меньшим напряжением, при длине
60 % от исходной — вообще не возбуждается. Данная закономер-
ность объясняется исходной длиной саркомера, а именно: степе-
нью взаимодействия актиновых и миозиновых нитей. При длине
2,2 мкм мышечное волокно развивает максимальную силу. При
этой длине саркомера развивается наибольшее напряжение, так как
степень перекрытия миофиламентов оптимальна.
Сила мышц зависит от многих параметров: поперечного сече-
ния, функционального состояния, энергетического обеспечения,
типа мышцы (веретенообразные, перистые и т.п.). Сократительная
способность мембраны характеризуется абсолютной силой. Из-
вестно, что при поднятии груза наблюдается определенная зависи-
мость между выполняемой работой и массой груза: сперва величи-
на работы увеличивается, достигает максимума и затем снижается.
Существуют и средние нагрузки, при которых мышцы выполняют
максимальную работу (правило средних нагрузок). Одиночное
мышечное волокно развивает силу, необходимую для поднятия
груза 100–200 мг.
Тонус скелетных мышц (от греч. tоnos — натяжение, напряже-
ние) — определенная активность мышечных элементов. Это дли-
тельное динамическое сокращение обеспечивает поддержание поло-
жения тела. В скелетных мышцах осуществляется за счет поперемен-
ного сокращения отдельных волокон, входящих в состав мышцы.
Пластический тонус характеризуется небольшим напряжением,
поддерживаемым длительно без утомления и значительного повы-
шения обмена веществ. Нарушения тонуса могут проявляться в виде
его усиления (гипертония), ослабления (гипотония) либо исчезно-
вения (атония). Величина тонуса оценивается тонометром.
Утомление — снижение работоспособности мышечной струк-
туры при длительном активном функционировании. Оно обуслов-
лено накоплением продуктов обмена (в частности, молочной кис-

лоты, истощением кальция, гликогена, АТФ), а также истощением
энергетических ресурсов. Известно, что на восстановление работо-
способности влияют различные нервные и гуморальные факторы.
В опытах Орбели — Генецианского на икроножной мышце ля-
гушки наблюдался защитно-приспособительный эффект симпати-
ческой иннервации на утомляемость. Амплитуда сокращений мышц
при ритмическом раздражении постепенно уменьшается, отражая
процессы утомления. При последующем раздражении симпатиче-
ского нерва амплитуда сокращения возрастает, что свидетельству-
ет об универсальной адаптационно-трофической функции симпа-
тического отдела ВНС, которая посредством оптимизации обмена
веществ, трофики и возбудимости обеспечивает приспособление
организма к мышечной работе.
В 1903 г. И.М. Сеченов разработал основы активного отдыха.
Было установлено, что восстановление работоспособности утом-
ленной мышцы осуществляется быстрее, если оно сопровождается
выполнением работы другими структурами. Ученый объяснял это
развитием процессов утомления прежде всего в нервных центрах.
2.3.4. Гладкомышечная ткань

Гладкомышечные элементы представляют собой веретенооб
разные клетки без поперечной исчерченности с одним ядром. Они
находятся в стенке внутренних органов организма, сосудах и коже.
Характеристика гладкой мускулатуры:
автоматизм — способность безо всяких внешних воздействий
выполнять ритмические, следующие одно за другим сокращения;
пластичность — способность длительно сохранять длину без
изменения тонуса;
функциональный синцитий — отдельные волокна разделены,
но имеются особые участки контакта (нексусы), распространение
возбуждения по которым осуществляется более быстро;
величина потенциала покоя — 30–50 мВ, амплитуда потен-
циала действия меньше, чем у клеток скелетных мышц;
минимальная «критическая зона» — возбуждение возникает,
если возбуждается некоторое минимальное число мышечных эле-
ментов;
для взаимодействия актина и миозина необходимы ионы

Са2+, которые поступают извне;
длительность одиночного сокращения велика (несколько со-
тен миллисекунд).
Этот тип клеток представляет собой, как правило, функциональ-
ный синцитий, возбуждение достаточно быстро распространяется
с одного волокна на другое. Для него характерны медленные движе-
ния и длительное тоническое сокращение. Гладкомышечные клетки
имеют ряд особенностей возбуждения. Продолжительность сокра-
щения одиночного мышечного волокна гладкой мускулатуры со-
ставляет около 250 мс и более. Процесс сокращения в гладких мыш-
цах имеет сложный механизм, как и в скелетной мускулатуре, но
есть и отличия. Ионы Са2+ реализуют свое триггерное действие
через взаимодействие с особым белком кальмодулином. Так, Са2+
взаимодействует с кальмодулином, а образовавшийся комплекс
далее связывается с каждой из легких цепей миозина, поперечные
мостики которого присоединяются к актиновой нити, активируя
его фосфорилирование. Снижение уровня Са2+ происходит за счет
механизмов его активного транспорта в структуры саркоплазмати-
ческого ретикулума и в окружающую среду. Этот процесс осуще-
ствляется достаточно медленно, что удлиняет фазу расслабления.
Он характеризуется сравнительно небольшими затратами энергии
и меньшей утомляемостью. Имеет место асинхронность сокраще-
ний (периодически сокращаются и расслабляются различные мы-
шечные волокна).
Гладкие мышцы подразделяются на унитарные — волокна свя-
заны между собой посредством нексусов и образуют единое целое
(например, мышцы стенки ЖКТ, тонких сосудов и др.) и муль-
тиунитарные (каждое волокно имеет свою иннервацию и облада-
ет относительной самостоятельностью. Явление автоматизма для
них не столь характерно. Такие волокна представлены в стенках
бронхов, крупных артерий.
2.3.5. Лабильность и парабиоз

Лабильность (функциональная подвижность) — способность
возбудимой ткани генерировать определенное количество импуль-
сов возбуждений в единицу времени (Н.Е. Введенский). Ее значение
2.4. Нервная ткань 81
составляет для нервной ткани — 500–1000 имп/с, для мышеч-

ной — 200–250 имп/с, для химического синапса — 100–125 имп/с.
Нервная ткань имеет большую лабильность, чем мышечная. Ее зна-
чение зависит от функционального состояния ткани. Она может
изменяться в процессе длительного действия раздражителя,
т.е. ткань может повышать свою функциональную подвижность
в процессе жизнедеятельности. Усвоение ритма — способность
возбудимой ткани изменять генерируемое количество импуль-
сов возбуждений при длительном воздействии раздражителей
(А.А. Ухтомский).
Парабиоз (от греч. para — рядом, около и bios — жизнь) — это
локальное длительное состояние особого возбуждения, возникаю-
щее под действием наркотических или других веществ. Понятие
и теория парабиоза разработаны Н.Е. Введенским (1901).
Выделяют следующие фазы парабиоза:
уравнительная — на раздражитель любой силы ответная ре-
акция одинакова;
парадоксальная — на действие раздражителя большей силы
ответная реакция меньше, чем на раздражитель меньшей вели
чины;
тормозная — раздражитель любой силы не вызывает процесс
возбуждения.
2.4. Нервная ткань
Нервная ткань как возбудимая обладает выраженной способ-
ностью обеспечивать передачу информации на расстоянии — про-
водимостью. Это реализуется по ходу нервных волокон либо через
взаимодействие двух клеток.
В 90-е гг. XIX в. испанский ученый Сантьяго Рамон-и-Кахаль
сформулировал основные положения нейронной теории, соглас-
но которой связь между нейронами осуществляется с помощью
контактов клеточной мембраны, а не с помощью цитоплазмати-
ческой непрерывности (нервная ткань — это не синцитий).
Он и Гольджи разделили Нобелевскую премию по физиологии
и медицине 1906 г. «За работу по изучению структуры нервной
системы».
2.4.1. Синапс
Синапс (греч. synapsis — соприкосновение, соединение) пред-

ставляет собой высокоспециализированную структуру, обеспечи-
вающую проведение сигнала от одной клетки к другой. Этот термин
был введен английским физиологом Ч. Шеррингтоном в 1897 г.
Синапс обеспечивает процессы межнейронной коммуникации, ин-
тегрирующую деятельность ЦНС. В структуре синапса различают
пресинаптический и постсинаптический отделы, а также располо-
женную между ними синаптическую щель. Существуют различные
типы синапсов.
Классификация синапсов по типу контактируемых клеток:
межнейронные;
нейроэффекторные (нейромышечные, нейросекреторные);
нейрорецепторные.
Классификация м е ж н е й р о н н ы х синапсов:
аксо-соматические;
аксо-дендритные;
аксо-аксональные;
дендро-дендритные;
сомато-соматические;
сомато-дендритные.
Классификация синапсов по механизму передачи:
электрические;
химические;
смешанные.
2.4.2. Электрический синапс

Электрический синапс представляет собой межклеточное об-
разование, которое обеспечивает передачу импульса возбуждения
посредством возникновения электрического тока между пресинап-
тическим и постсинаптическим отделами. В этом синапсе клеточ-
ные мембраны тесно прилегают друг к другу, образуя узкую щель
шириной 2 нм (щелевой контакт). На этих мембранах находятся
специфические белковые комплексы, состоящие из шести субъе-
диниц и располагающиеся в таком порядке, что в их центре обра-
зуется пора, заполненная водой, которая проходит через бислой
клеточной мембраны — коннексоны. Большинство электрических

синапсов являются возбуждающими. Данный тип синапса не ши-
роко представлен у млекопитающих. В организме взрослого элек-
трические синапсы встречаются в сетчатке глаза, стволе мозга,
вестибулярных корешках и нижней оливе. При некоторых заболе-
ваниях, связанных с дегенерацией границы аксонов, возникают
патологические зоны, близкие по строению к электрическим синап-
сам, называемые эфапсами. При этом щелевые контакты не воз-
никают (из-за отсутствия изолирующего слоя миелиновой обо-
лочки), но аксоны тесно прилегают друг к другу и электрическое
сопротивление мембран аксонов становится таким низким, что по-
зволяет потенциалам с одного аксона «перепрыгивать» на другой.
Это ведет к появлению ложной информации, например к возник-
новению чувства боли, хотя периферические болевые рецепторы
не возбуждены. Данный вид синапсов встречается в таких клетках,
как кардиомиоциты, гепатоциты гладкомышечные глиальные, эпи-
телиальные.
Свойства электрических синапсов:
быстродействие — скорость передачи значительно превосхо-
дит химические синапсы;
слабость следовых эффектов — практически отсутствует сум-
мация последовательных сигналов;
высокая надежность передачи возбуждения;
пластичность;
двухсторонность передачи (в сравнении с химическим си-
напсом).
2.4.3. Химический синапс

Химический синапс — это межклеточное образование, которое
обеспечивает передачу сигнала с помощью химического посред-
ника (медиатора), выполняющего функцию сигнальной молекулы,
обеспечивая тем самым специфичность функционирования той
или иной клетки. Медиатор способен взаимодействовать с рецеп-
тором. Как правило, это белковая молекула, имеющая определен-
ную структурно-функциональную организацию. Основы рецеп-
торной теории были сформулированы П. Эрлихом и Дж. Ленгли:
вещество не действует, не будучи связанным; одна субстанция
обусловливает различные эффекты в клетках-мишенях; клетка,

имея различные рецепторы, реагирует на различные сигналы.
В 1877 г. Э.Г. Дюбуа-Реймон предположил, что передача возбуж-
дения с нерва на мышцу осуществляется при помощи освобожде-
ния химического вещества, а в 1936 г. Дейл, Фельдберг и Фогт
продемонстрировали, что ацетилхолин освобождается из двига-
тельных нервных окончаний.
Согласно квантовой гипотезе, высвобождение медиатора осу-
ществляется из пресинаптического отдела дискретно. В 1954 г.
Х. дель Кастильо и Б. Катц детально описали потенциал конце-
вой пластинки и миниатюрный потенциал концевой пластинки
в нервно-мышечном синапсе и предположили, что медиатор осво-
бождается определенными порциями — квантами.
Высвобождение медиатора из везикул осуществляется путем
экзоцитоза. В этом процессе важная роль отводится особым бел-
кам синапсинам, которые представляют собой фосфопротеины, ас-
социированные с мембраной синаптических пузырьков. Для его
активации необходимы ионы Са2+. Везикулярные белки, участву-
ющие в экзоцитозе: синаптобревин — 18 кД — участвует в стыковке,
синаптотагмин — 65 кД, Са-связывающий белок, обусловливает
Са-зависимый процесс слияния мембран пузырька и терминали,
синаптофизин — образует пору слияния везикулы с мембраной.
Образуемый комплекс «медиатор — рецептор» вызывает изменение
конформации определенного региона биомембраны и последую-
щего определенного клеточного ответа.
Свойство химических синапсов:
принцип «физиологического клапана»;
участие посредника — медиатора;
синаптическая задержка;
принцип Дейла;
трансформация ритма возбуждения;
синаптическое облегчение и депрессия;
утомляемость;
явление суммации, подчинение закону «силы»;
низкая лабильность;
чувствительность к химическим факторам.
Медиаторы — химические вещества, участвующие в передаче
возбуждения или торможения от одной возбудимой клетки к другой.
Принцип Дейла — это закономерность, согласно которой, как пра-

вило, в синаптических окончаниях одного нейрона выделяется
только один медиатор. Синаптическая задержка — время, не
обходимое для проведения импульса возбуждения в синапсе
(0,2–0,5 мс). В сложной рефлекторной дуге содержится большое
количество синапсов, что увеличивает время ответной реакции
рефлекса.
Свойства медиаторов:
вещество синтезируется в нейроне;
накапливается в окончании клетки;
выделяется при появлении ионов Са2+ в пресинаптическом
окончании;
оказывает специфическое действие на постсинаптическую
мембрану.
Известны различные подходы к классифицированию химиче-
ских синапсов.
Классификация синапсов по химической структуре медиатора:
холинергические;
адренергические;
дофаминергические;
ГАМК‑ергические;
глутаматергические;
аспартатергические;
пептидергические;
пуринергические.
Мембранные рецепторы представляют собой белковые моле-
кулы, которые комплементарны к соответствующим медиаторам
и способны контролировать функциональное состояние структур-
ных элементов мембраны (открытие каналов, изменение конфор-
мации молекул и т.д.).
По рецепторной организации различают ионотропные и мета-
ботропные рецепторы.
Ионотропные рецепторы состоят из нескольких субъединиц,
которые в клеточной мембране образуют ионный канал. Связыва-
ние медиатора с этим рецептором приводит к открытию канала за
счет аллостерического эффекта. Метаботропные рецепторы — это
структуры, связанные с системами внутриклеточных посредников,
изменения их конформации при связывании с лигандом приводят
к запуску каскада реакций и в конечном счете к изменению функ-

ционального состояния клетки. Эти рецепторы могут быть связаны
с гетеротримерными G-белками (например, рецептор вазопресси-
на), обладать внутренней тирозинкиназной активностью (напри-
мер, рецептор инсулина), либо являться внутриклеточными фак-
торами транскрипции (например, рецепторы глюкокортикоидов).
Классификация рецепторов плазматическиой мембраны по ме-
ханизму действия:
функционирующие как ионные каналы;
функционирующие как протеинкиназа;
активирующие G-белок (цАМФ, цГМФ, фосфолипида С и др.).
Классификация рецепторов по вызываемому эффекту:
возбуждающие;
тормозные.
Как правило, химические синапсы обеспечивают передачу про-
цесса возбуждения, но могут инициировать и процессы торможе-
ния. В возбуждающих синапсах вследствие образования комплекса
«медиатор — рецептор» происходит рост проницаемости для ио-
нов Na+, K+, Сl-, что ведет к деполяризации мембраны и возникно-
вению возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП).
В тормозных синапсах увеличивается проницаемость для ионов,
прежде всего K+ и Cl-, что обусловливает гиперполяризацию мем-
браны и соответственно вызывает тормозной постсинаптический
потенциал (ТПСП).
2.4.4. Нервно-мышечный синапс

Одним из наиболее распространенных химических синапсов
является нервно-мышечный. В данном структурном образовании
основным медиатором является ацетилхолин. В пресинаптическом
отделе находятся везикулы с медиатором. В них может содержаться
до 6–8 тысяч молекул данного медиатора. Образование ацетилхо-
лина происходит при участии фермента ацетилхолинтрансферазы.
Под действием нервного импульса осуществляется деполяризация
мембраны, открытие особых потенциал-зависимых Са2+-каналов
и устремление Са2+ внутрь нервного окончания. Рост концентра-
ции Са2+ активирует Са2+-кальмодулин-зависимую протеинки
назу II, которая фосфорилирует синапсин, синаптотагмин, синапто
бревин и т.д., что обусловливает выброс медиатора в синаптиче-

скую щель путем экзоцитоза. Ацетилхолин выбрасывается дискретно
(4 × 104), как бы порциями. Один нервный импульс инициирует
синхронное выделение 100–200 порций медиатора в течение 1 мс.
Запасов ацетилхолина в окончании достаточно для генерации
2500–5000 импульсов. За открытие гуморальных передатчиков
в нервных окончаниях и механизмов их хранения, выделения
и инактивации Бернард Катц (B. Katz, 1911–2003) был удостоен
Нобелевской премии в 1970 г. Им показано, что каждый слабый
потенциал концевой пластинки соответствует эффекту нескольких
тысяч молекул ацетилхолина, т.е. количеству, которое находится
в одном синаптическом пузырьке.
Медиаторы, диффундируя к рецепторам постсинаптической
мембраны, образуют с ним соответствующие комплексы. Холино-
рецепторы представляют собой липопротеиды (плотность располо-
жения около 13 000/мкм2). Выделяют чувствительные к никотину
(Н‑холинорецепторы) и мускарину (М-холинорецепторы) рецеп-
торы, каждый из которых состоит из 5 белковых субъединиц, об-
разующих в мембране ионный канал. Н-холинорецепторы блоки-
руются особым веществом кураре и относятся к ионотропным
рецепторам (лиганд-управляемый ионный канал). Его активация
приводит к изменению ионной проницаемости мембраны и ее
деполяризации. Выделяют два их подтипа в зависимости от лока-
лизации: в нервно-мышечном синапсе и нейрональные. М-холи
норецепторы блокируются атропином и относятся к метаботроп-
ным рецепторам. Содержатся в ЦНС, сердечной мышце и других
тканях.
С рецептором на постсинаптической мембране могут связы-
ваться и другие вещества, если при этом развивается аналогичный
эффект, то их относят к агонистам, а если они блокируют рецеп-
тор, то это антогонисты. В результате действия медиатора возни-
кает миниатюрный постсинаптический потенциал. За счет их сум-
мации образуется возбуждающий постсинаптический потенциал,
который инициирует процесс мышечного сокращения. Взаимо-
действие ацетилхолина с рецептором, который представляет ионный
канал, приводит к возникновению потенциала концевой пластин-
ки, инициирующего формирование потенциала действия, распро-
страняющегося по мышечному волокну и вызывающего мышечное
сокращение. Завершение синаптического процесса обеспечивает

перенос соответствующей информации. Под воздействием фер-
мента ацетилхолинэстеразы происходит расщепление этого ме-
диатора до холина и уксусной кислоты, в результате чего прекра-
щается его действие. Известны вещества, ингибирующие данный
фермент, которые способны влиять на процесс мышечного сокра-
щения.
Основные пути изменения процессов нервно-мышечной пе
редачи:
блокада холинорецепторов (кураре, миорелаксанты) — про-
исходит блокирование соответствующего рецептора, медиатор
не способен вызвать возбуждение;
ингибирование холинэстеразы (эзерин, простигмин и др.) —
инактивация фермента приводит к удлинению действия медиатора
и стойкой деполяризации постсинаптической мембраны;
подавление выхода ацетилхолина из пресинаптического от-
дела (токсин ботулизма) — осуществляется путем расщепления
белка, обеспечивающего выделение ацетилхолина из везикул.
Одними из важнейших химических синапсов являются глута-
матные (в ЦНС содержатся почти в 50 % нейронов). Их функ-
ционирование особо важно для процессов обучения. Глутамат,
взаимодействуя с соответствующим рецептором, может вызывать
выраженную деполяризацию, формируя долгосрочное потенцио-
нирование. Возможно удаление медиатора из синаптической щели
через механизм селективного захвата назад в пресинаптический
отдел. Для осуществления тормозных процессов используются
такие медиаторы, как глицин (например, в гиппокампе), γ-амино
масляная кислота (ГАМК) и др. Большое значение также имеют
моноаминергические синапсы (серотонин, гистамин, дофамин,
катехоламины), которые обеспечивают переработку информации,
модулируют процессы обучения, сна, бодрствования, формирова-
ние болевых ощущений. При дисбалансе их функционирования
наблюдается нарушение тех или иных функций ЦНС, происходит
возникновение различных заболеваний.
С учетом особенностей организации функционирования хи-
мического синапса различают ряд понятий. Первичный мессен-
джер — это химическое вещество, способное взаимодействовать
с рецепторами на плазматической мембране, инициируя опреде-
ленную клеточную реакцию. Вторичный мессенджер — это суб-

станция, обеспечивающая передачу сигнала от комплекса «первич-
ный мессенджер — рецептор» на плазматической мембране к опре-
деленным внутриклеточным механизмам.
Классификация основных первичных мессенджеров (нейро-
трансмиттеров):
биогенные амины: ацетилхолин, дофамин, норадреналин,
адреналин, серотонин, гистамин;
аминокислоты: глутамат, аспартат, γ-аминомасляная кисло-
та, глицин, таурин;
нейропептиды: эндорфины, субстанция Р, нейротензин, эпи-
дермальный фактор роста, нейропептид Y, пептид YY, нейроки-
нин А, нейрокинин В;
нуклеотиды: аденозин, аденозин трифосфат;
простагландины: простагландин Е и др.;
свободные радикалы: оксид азота, супероксиданион.
2.4.5. Проведение возбуждения по нервному волокну

Нервные волокна, являясь отростками нейронов, осуществляют
передачу информации по ходу нейрона и от него к аналогичной
к клетке либо рецептору или эффектной клетке. Нервные волокна
подразделяются на мякотные (миелинизированные) и безмякот-
ные (немиелинизированные). В ВНС преобладают немиелинизи-
рованные волокна, а в эфферентных нервах скелетных мышц —
миелинизированные. Миелиновая оболочка мякотных волокон
охватывает их со всех сторон, прерываясь через определенные
промежутки, образуя перехваты Ранвье. Эта оболочка выполняет
изолирующую и трофическую функции в миелинизированном
нервном волокне.
Характеристики процесса проведения возбуждения по нерв-
ным волокнам:
анатомическая и функциональная целостность;
двухсторонность;
распространение возбуждения в обе стороны происходит
с одинаковой скоростью;
распространение возбуждения в обе стороны происходит без
затухания;
в различных волокнах возбуждение передается с разной ско-

ростью;
большая скорость проведения сигнала по сравнению с пере-
дачей по аксоплазме или с током крови;
изолированность;
малая утомляемость.
Проведение возбуждения по нервным волокнам основывается
на ионных механизмах генерации потенциала действия. Действие
раздражителя в немиелинизированных волокнах приводит к депо-
ляризации мембраны. Между возбужденными и невозбужденными
участками нервного волокна возникают локальные токи, ведущие
к возникновению потенциалов действия в невозбужденных участках.
Миелиновая оболочка выполняет роль диэлектрика. Перехват
Ранвье имеет длину около 1 мкм, а расстояние между ними со-
ставляет около 2000 мкм. Распространение возбуждения по мие-
линизированным нервным волокнам осуществляется по сальта-
торному механизму. При этом местные токи возникают в одном из
перехватов Ранвье и распространяются на соседние, вызывая де-
поляризацию и генерацию потенциала действия. Потенциал дей-
ствия распространяется как бы «прыжками» от одного перехвата
к другому. В перехватах Ранвье имеется более высокая плотность
натриевых каналов, в 200 раз больше, чем в мембране гигантского
аксона кальмара. Данный отдел отличается большей плотностью
потенциал-управляемых Na+-каналов (до 10 000/мкм2). В миели-
низированных волокнах возбуждение распространяется (при рав-
ной толщине) намного быстрее и с меньшими затратами энергии
(скорость затухания местных токов менее выражена, константа
длины и скорость проведения возбуждения пропорциональны
диаметру волокна, а не квадратному корню из этого диаметра, как
для немиелинизированных волокон).
Скорость распространения возбуждения зависит от амплиту-
ды потенциала, диаметра волокна, константы длины (т.е. расстоя-
ния вдоль волокна, на котором происходит уменьшение местных
токов, ведущее к утрате способности поляризовать мембрану). Как
правило, скорость проведения импульса возбуждения по нервно-
му волокну с увеличением диаметра возрастает.
По функциональным характеристикам нервные волокна под-
разделяются на три основные группы: А, В, С (табл. 2.1). Фактор
надежности (отношение создаваемого местными токами уровня

деполяризации к критической деполяризации) по мере удаления
от центра возбуждения убывает. С увеличением его значения ско-
рость проведения возбуждения увеличивается.
Таблица 2.1
Классификация нервных волокон по Эрлангеру — Гассеру
Тип . Средний . Средняя скорость
Функция
волокна диаметр, мкм проведения, м/с
Аα Первичные афференты мышечных 15 100 (70–120)
веретен, двигательные волокна ске-
летных мышц
Аβ Кожные афференты прикоснове- 8 50 (30–70)
ния и давления
Аγ Двигательные волокна мышечных 5 20 (15–30)
веретен
Аδ Кожные афференты температуры <3 10 (5–15)
и боли
B Симпатические, преганглионарные 3 7 (3–15)
и парасимпатические пре- и пост-
ганглионарные волокна
C Кожные афференты боли, симпа- До 1 (неми- 1 (0,5–2)
тические постганглионарные во- елинизиро-
локна ванные)
Оценка скорости проведения возбуждения по нервному волокну:
V = S,
T
где V — скорость проведения возбуждения по нервному волокну,
м/с; S — расстояние по нервному волокну между стимулирующи-
ми и отводящими электродами, м; T — время латентного периода
от момента нанесения раздражения до начала возникновения вос-
ходящей фазы потенциала действия, с.

1. Критерием чего является пороговый раздражитель ткани?
2. Для каких ионов хорошо проницаема клеточная мембрана в состоя-
нии покоя?
3. Какой процесс описывает закон Фика?

4. В каком направлении перемещает натрий-калиевый насос ионы Na+
и K+ через мембрану клетки?
5. В чем суть первого опыта Гальвани?
6. На действие какого по силе раздражителя в возбудимой ткани возни-
кает только локальный ответ?
7. Что такое порог деполяризации?
8. Какие процессы лежат в основе аккомодации?
9. Что описывает уравнение Нернста?
10. Почему величина потенциала покоя нервного волокна менее отрица-
тельна, чем величина калиевого равновесного потенциала, рассчитан-
ная по формуле Нернста?
11. Что такое критический уровень деполяризации?
12. Какова последовательность фаз потенциала действия?
13. Что следует понимать под абсолютной рефрактерностью?
14. Почему токи УВЧ не вызывают болевых ощущений при действии на
ткани?
15. Что показывает кривая Гоорвега — Вейса — Лапика?
16. Как называется изменение возбудимости клеток или тканей под дей-
ствием постоянного электрического тока?
17. Как называется изменение возбудимости клеток или тканей под дей-
ствием постоянного тока под катодом?
18. Какое значение имеет величина критического уровня деполяризации
для скелетной мускулатуры?
19. Чему равна величина потенциала покоя для гладких мышц?
20. Сколько времени длится потенциал действия одиночного мышечного
волокна?
21. Что относится к нейромоторной единице?
22. Какими особенностями характеризуются красные мышечные волокна?
23. Как изменяется амплитуда сокращения одиночного мышечного во-
локна при увеличении действия силы раздражителя выше пороговой
величины?
24. Какие структуры из приведенных (сердечная мышца, одиночное нерв-
ное волокно, скелетная мышца, одиночное мышечное волокно) подчи-
няются закону «силы»?
25. Почему ионы Ca2+ являются посредниками в электромеханическом
сопряжении в мышцах?
26. При какой длине саркомера его сила сокращения будет максимальна?
27. В каких процессах используется энергия АТФ в мышце?
28. При какой частоте действия раздражителя возникает гладкий тетанус
в сравнении с зубчатым?
29. Что отмечается при ауксотоническом сокращении?
30. Почему возникает явление пессимума?

31. Продолжительность одиночного мышечного сокращения какой ткани
наибольшая?
32. Через взаимодействие с какой структурой в гладких мышцах ионы
Са2+ реализуют свое триггерное действие?
33. Кем впервые было сформулировано представление об активном от-
дыхе?
34. Какова последовательность развития фаз парабиоза?
35. Как изменяется скорость проведения импульса возбуждения по нерв-
ному волокну с увеличением диаметра?
36. Какой из приведенных медиаторов (γ-аминомасляная кислота, адре-
налин, норадреналин, дофамин) является тормозным?
37. Какой медиатор функционирует в нервно-мышечных синапсах че
ловека?
38. Чему равно время синаптической задержки в нервно-мышечном си-
напсе?
39. Как изменится синаптическая передача при ингибировании холин
эстеразы?
40. Как влияет яд кураре на синаптическую передачу?
41. На чем основан механизм действия фосфорорганических отравляю-
щих веществ?
42. К чему приводит связывание медиатора с ионотропным рецептором?
43. Какая структура выполняет изолирующую и трофическую функцию
в миелинизированном нервном волокне?
44. Как распространяется возбуждение в немиелинизированных нервных
волокнах?
45. Как распространяется возбуждение в миелинизированных нервных
волокнах?
46. Какую скорость распространения возбуждения имеют миелинизиро-
ванные нервные волокна в сравнении с немиелинизированными?
47. Потенциал действия какой возбудимой ткани имеет наибольшую про-
должительность?
48. Какие типы каналов открываются при возбуждении тормозных си-
напсов?
Глава 3. Физиология сердца
Кровообращение, наряду с нервной системой, объединяет все
ткани и органы в единый организм (интегрирующие системы),
обеспечивает возможность обмена веществ в тканях, а также меж-
ду тканями и внешней средой:
перенос к тканям соединений, поступающих из внешней сре-
ды и потребляемых организмом (О2, питательные вещества);
обмен соединениями между тканями и органами, а также
транспорт продуктов обмена веществ, не потребляемых организ-
мом, к органам выделения.
Кровообращение является обязательным условием нормально-
го протекания процессов жизнедеятельности организма человека.
Сердечно-сосудистая и нервная системы являются участни-
ками всех физиологических процессов в организме. Кровообра-
щение обеспечивает гуморальный канал обратной афферентации
(feed-back control), перенос кровью разнообразных гуморальных
регуляторных факторов и выполняет роль исполнительных/рабо-
чих органов функциональной системы. Таким образом, кровообра-
щение является важнейшим компонентом любой функциональной
системы организма.
3.2. Общие сведения о сердце

Сердце (лат. cor, греч. — cardia) — четырехкамерный полый
орган, центральная часть сердечно-сосудистой системы. Масса
сердца у взрослого человека — 250–360 г. В норме миокард состав-
ляет 1/215 от массы тела у мужчин и 1/250 — у женщин. Длина —
12–15 см, поперечный размер — 8–11 см, передне-задний — 5–8 см.
Объем сердца примерно соответствует сложенной в кулак кисти
руки данного человека — около 275 см3. Толщина стенок сердца
неодинакова: стенка правого желудочка ≈ 3–5 мм, левого желудоч-
ка ≈ 8–15 мм, предсердий ≈ 2–3 мм.
В сердце различают эндокард (эндотелий), миокард (7/10 тол-
щины сердца), эпикард (висцеральный листок перикарда) и соб-
3.2. Общие сведения о сердце 95
ственно перикард (париетальный листок перикарда). Пространство

между двумя листками перикарда заполнено 10–20 мл серозной
жидкости, которая уменьшает трение при его сокращениях. При
помощи париетального листка перикарда сердце прикреплено
к диафрагме.
Сердце состоит из сократительных и несократительных эле-
ментов. К сократительным элементам относят типичные кардио-
миоциты (50 % общей массы сердца). К несократительным —
клетки и волокна проводящей системы сердца (атипичные кар-
диомиоциты), фиброзный остов, соединительнотканные волокна,
сосудистые и нервные сплетения, жировую ткань. Типичные кардио-
миоциты содержат больше миофибрилл, митохондрий и фермен-
тов аэробного окисления. Атипичные кардиомиоциты — большее
количество гликогена и гликолитических ферментов. Атипичные
кардиомиоциты значительно более устойчивы к кислородному голо-
данию (гипоксии), чем клетки сократительного миокарда.
3.2.1. Физиологические свойства и особенности

сердечной мышцы
Поперечно-полосатые, сердечная и гладкие мышцы имеют об-
щие черты строения и функционирования, а также отличительные
особенности.
Сердце характеризуется следующими свойствами и особенно-
стями:
возбудимость;
рефрактерность;
сократимость;
автоматизм;
проводимость.
Возбудимость миокарда отражает ПД типичного кардиомио-
цита (рис. 3.1). В типичных кардиомиоцитах потенциал покоя
(фаза 0) имеет значение ≈ -90 мВ и формируется в основном гра-
диентом K+ и их выходом из клетки по калиевым каналам (IK).
ПД сокращающихся кардиомиоцитов имеет более сложный ха-
рактер, чем в клетках скелетной мускулатуры. Мембрана деполя-
ризуется до критического уровня (КУД ≈ -70 мВ) под влиянием
распространяющейся волны возбуждения от рядом расположенных
96 Глава 3. Физиология сердца
клеток, открываются быстрые натриевые каналы (INa) и закрывают-

ся калиевые каналы (IK) (фаза 1). Быстрое перемещение ионов Na+
внутрь клетки и одновременное снижение выхода K+ из клетки
приводит к быстрой перезарядке мембраны до ≈ +30 мВ. Начальная
быстрая реполяризация (фаза 2) обусловлена открытием особых
быстрых транзиторных калиевых каналов (IKto) и кратковремен-
ным выходом K+ из клетки. В данной фазе также участвуют ионные
каналы для Cl- (ICl), и небольшое количество ионов Cl- входит
в клетку. Активация медленных кальциевых каналов L-типа (ICa(L))
и открытие калиевых каналов (IK) приводит к возникновению
фазы «плато» (фаза 3). При медленной реполяризации потоки ио-
нов Ca2+ в клетку и K+ из клетки взаимно уравновешиваются и по-
тенциал мембраны некоторое время ≈ 0 мВ. Фаза «плато» является
главной отличительной чертой возбуждения клеток сердца, не об-
ладающих автоматизмом (миоциты предсердий, желудочков, клетки
Пуркинье). За счет данной фазы ПД типичных кардиомиоцитов
значительно удлиняется (≈ 200–400 мс). Конечная быстрая репо-
ляризация (фаза 4) начинается после инактивации кальциевых
каналов (ICa(L)). Нарастающий поток ионов K+ из клетки восста-
навливает исходную поляризацию мембраны до ≈ -90 мВ.
При определенных условиях типичные кардиомиоциты могут
превращаться в пейсмейкерные клетки. Например, при гипоксии
быстрые натриевые каналы (INa) инактивируются, МП уменьша-
ется до ≈ -50 мВ, а сохраняющийся поток ионов Ca2+ в клетку по
мВ 2
20
3
0
–20
4
–40 1
–60
–80 0
–100
50 100 150 200 250 300 350 400
Время, мс
Рис. 3.1. Потенциал действия типичного кардиомиоцита:

0 — фаза покоя; 1 — фаза деполяризации; 2 — фаза начальной быстрой репо-
ляризации; 3 — фаза медленной реполяризации (плато); 4 — фаза конечной
быстрой реполяризации
каналам L-типа (ICa(L)) обеспечивает возникновение потенциалов

действия, напоминающих атипичные клетки. Таким образом может
возникать эктопический водитель ритма в сократительных мы-
шечных волокнах предсердий или желудочков при ишемической
болезни сердца, в постинфарктный период и др.
Рефрактерность клеток миокарда заключается в значительном
снижении возбудимости вплоть до полной невозбудимости (абсо-
лютная рефрактерность) при развитии ПД. На протяжении фаз 1,
2, 3 и половины фазы 4 (см. рис. 3.1) происходит последователь-
ная активация и инактивация быстрых натриевых каналов (INa),
и типичные кардиомиоциты находятся в абсолютном рефрактер-
ном периоде (эффективном рефрактерном периоде), соответственно,
возникновение нового ПД становится невозможным. Во второй
половине фазы 4 происходит постепенная реактивация натриевых
каналов и последовательно развиваются фазы относительной и су-
пернормальной рефрактерности. После завершения ПД возбуди-
мость становится нормальной. В силу значительной длительности
ПД сокращающиеся клетки миокарда характеризуются длительным
периодом абсолютной рефрактерности, что имеет большое физио-
логическое значение. Период абсолютной рефрактерности совпа-
дает с систолой миокарда и препятствует слишком быстрому по-
вторному сокращению миокарда — тетаническое сокращение
в миокарде невозможно, что важно для постоянного продвижения
крови. Длительный период рефрактерности лимитирует рост ЧСС
выше 220 уд/мин у новорожденного и 190–200 уд/мин у взросло-
го, а при очень больших значениях ЧСС сердце не успевало бы
наполняться кровью, что сопровождалось бы прогрессивным сни-
жением сердечного выброса. В норме рефрактерный период кле-
ток миокарда больше, чем время распространения возбуждения по
предсердиям или желудочкам. Это препятствует обратному (ре-
троградному) ходу возбуждения и циркуляции волн деполяриза-
ции по миокарду.
3.2.2. Сократимость миокарда

Сокращения миокарда, имея много общих черт с сокращением
скелетных мышц, характеризуются рядом особенностей. В кардио
миоцитах имеется обширная система Т-трубочек, но значительно
менее развита система продольных трубочек и боковых цистерн

саркоплазматического ретикулума по сравнению со скелетными
мышцами. Соответственно, внутриклеточных запасов Ca2+ недо-
статочно для сокращения кардиомиоцитов. Для сокращения сердца
необходимо постоянное поступление Са2+ из внеклеточной жидко-
сти в фазе медленной реполяризации ПД (см. рис. 3.1, фаза 3), ис-
ходя из чего колебания уровня Ca2+ во внеклеточной жидкости
и в плазме крови оказывают существенное влияние на сокращения
миокарда. Вещества, которые облегчают поступление Са2+ внутрь
клеток (адреналин) или замедляют его выведение наружу (пре-
параты наперстянки) усиливают сокращения сердца. Вещества,
замедляющие вход Са2+ внутрь клеток (антагонисты Са2+ и блока-
торы кальциевых каналов) ослабляют сокращения сердца. ПД со-
кращающихся кардиомиоцитов (≈ 200–400 мс) более продолжи-
тельный, чем в миоцитах скелетных мышц (≈ 2–5 мс). Соответ-
ственно, сокращение миокарда длительное (≈ 0,1 с — в предсердиях
и ≈ 0,3 с — в желудочках). Длительность ПД скелетных мышц со-
ставляет лишь несколько миллисекунд, и сокращение их начина-
ется тогда, когда возбуждение уже заканчивается. В миокарде воз-
буждение и сокращение на 70–80 % перекрываются во времени.
В силу значительной длительности абсолютного рефрактерного
периода (≈ 150–350 мс) невозможна суммация одиночных сокраще-
ний кардиомиоцитов и их тетанус. Следовательно, сила сокраще-
ний сердца не может регулироваться за счет суммации одиночных
сокращений. Этот показатель не может изменяться путем включе-
ния различных двигательных единиц, так как сердце представляет
собой функциональный синцитий и сокращается по закону «всё
или ничего». В отличие от скелетных мышц, у сердца нет жестких
точек фиксации к скелету и сокращение миокарда является ауксо-
тоническим, так как длина волокна и его напряжение (тонус) из-
меняются одновременно.
Экспериментально изучено соотношение между величиной раз-
дражителя и силой сокращений миокарда. Если стимулировать
остановленное путем наложения лигатуры Станниуса сердце ля-
гушки электрическими импульсами разной силы, то величина со-
кращения сердечной мышцы оказывается практически постоянной,
т.е. не зависит от силы раздражителя. Подпороговое раздражение
не вызывает сокращения, а после достижения пороговой интен-
сивности дальнейшее усиление раздражения не увеличивает силу

сокращения миокарда. Это, однако, не означает, что сила сокраще-
ний сердца постоянна. В эксперименте она мало зависит от вели-
чины искусственно наносимого раздражения. В целостном орга-
низме сила сокращения сердца варьируется в широких пределах
в связи с функциональным состоянием миокарда, которое посто-
янно изменяется в зависимости от всей совокупности действую-
щих факторов.
Соотношение процессов возбуждения, возбудимости и сокра-
щения в миокарде показано на рис. 3.2.
В силу закономерности электромеханического сопряжения ПД
кардиомиоцита всегда предшествует механическому сокращению.
Для инициации сокращения необходимо, чтобы процесс деполя-
ризации мембраны достиг пика ≈ +30 мВ (электрический порог
механического ответа). Начало сокращения волокон миокарда (си-
стола), как правило, совпадает с началом фазы «плато» ПД (мед-
ленная реполяризация или «плато»). Весь период сокращения
мВ
20 А В
0
–20
–40
–60
–80
–100
50 100 150 200 250 300 350 400
Время, мс
100%
Рис. 3.2. Соотношение процессов возбуждения, сокращения

и возбудимости в миокарде:
А — потенциал действия (кривая возбуждения); Б — кривая возбудимости;
В — кривая сокращения
клетка находится в абсолютном рефрактерном периоде. Процессу

расслабления соответствуют последовательно меняющиеся фазы
относительной рефрактерности, супернормальной и нормальной
возбудимости, а значение мембранного потенциала при этом воз-
вращается к исходной поляризации мембраны в покое ≈ –90 мВ.
3.2.3. Представления о природе автоматии
Автоматизм — это способность атипичных кардиомиоцитов

самопроизвольно, без внешних воздействий, генерировать электри-
ческие импульсы, вызывающие ритмические возбуждения сердца.
Субстрат автоматии представлен специфической проводящей си-
стемой сердца, которая состоит из двух узлов: синоатриального
(СА-узла, синусно-предсердного, узла Кисса — Кларка) и атрио-
вентрикулярного (АВ-узла или узла Ашофа — Тавары), межузло-
вых трактов Бахмана (передний), Венкенбаха (средний) и Тореля
(задний), пучка Гиса (атриовентрикулярного пучка) и волокон
Пуркинье. В узлах проводящей системы функционально можно
выделить два типа клеток: Р-клетки, обладающие автоматизмом,
и Т-клетки, проводящие возникающие импульсы к сократитель-
ным клеткам миокарда. Таким образом, проводящая система обе-
спечивает возникновение возбуждения в сердце и проведение его
от места возникновения к миокарду предсердий и желудочков.
Водитель ритма сердца (пейсмейкер) (англ. pace — темп,
make — делать) представляет участок проводящей системы сердца,
генерирующий автоматические импульсы, вызывающие сокраще-
ние сердца. В норме водителем ритма является синоатриальный
узел. Источник электрической импульсации, расположенный в лю-
бом участке миокарда, помимо синусного узла, называется экто-
пическим водителем ритма. В случае патологии автоматическую
ритмическую активность могут проявить мышечные волокна пред-
сердий и желудочков, волокна Пуркинье и др. Появление эктопи-
ческого водителя ритма, как правило, нарушает нормальную после-
довательность распространения возбуждения по миокарду и его
насосную функцию.
Механизм автоматии заключается в необычной форме потен-
циала действия атипичных кардиомиоцитов (рис. 3.3).
мВ
20
–20
–40
–60
300 мс
1 2 3 1
Рис. 3.3. Потенциал действия атипичного кардиомиоцита

(клетки водителя ритма):
1 — фаза спонтанной медленной диастолической деполяризации (СМДД);
2 — фаза деполяризации; 3 — фаза реполяризации
После завершения очередного потенциала действия в клетках

проводящей системы, способных к автоматизму, не возникает устой-
чивого потенциала покоя и начинается фаза 1 — спонтанной мед-
ленной диастолической деполяризации (СМДД). В начале этой
фазы (МП ≈ -60 мВ) открываются медленные f-каналы (INa(f))
для Na+, который начинает перемещаться внутрь клетки. Когда
МП достигает ≈ -50 мВ открываются каналы Т-типа (ICa(T)) по
которым Са2+ поступает внутрь клетки. По мере деполяризации
МП достигает около -40 мВ, открывается второй тип кальциевых
каналов: L-тип (ICa(L)) и еще больше Са2+ поступает внутрь пейсмей-
керной клетки. На протяжении фазы СМДД также наблюдается
небольшое уменьшение калиевой проницаемости мембраны и сни-
жение активности электрогенного Na+/K+‑насоса, что также спо-
собствует развитию спонтанной деполяризации. Постоянно на-
растающая деполяризация в фазе СМДД приводит к достижению
критического уровня деполяризации и началу нового цикла воз-
буждения. Фаза 2 деполяризации обусловлена продолжающимся
входом ионов Са2+ внутрь клетки через медленные каналы L-типа
(ICa(L)). По мере деполяризации медленные натриевые f-каналы
(INa(f)) и транзиторные кальциевые каналы Т-типа (ICa(T)) закры-
ваются. Быстрых натриевых каналов (INa) в клетках водителя ритма
нет. Так как деполяризация в атипичных кардиомиоцитах обуслов-
лена кальциевыми каналами L-типа, то она развивается более мед-

ленно, чем в типичных сокращающихся кардиомиоцитах, в кото-
рых деполяризация обусловлена быстрыми натриевыми каналами.
После достижения пика ПД ≈ +20 мВ инактивируются Са2+ кана-
лы L-типа (ICa(L)) и открываются калиевые каналы (IK), начинается
фаза 3 — реполяризация. Входящий ток ионов К+ приводит к вос-
становлению потенциала покоя ≈ -60 мВ и сразу начинается фаза
СМДД — генерация очередного импульса в клетках водителя ритма.
Нервные и гуморальные факторы могут изменять степень ав-
томатии путем:
изменения скорости развития фазы СМДД;
изменения величины потенциала покоя атипичных кардио-
миоцитов;
изменения критического уровня деполяризации пейсмейкер-
ных клеток.
Например, симпатический отдел ВНС (норадреналин) и адре-
налин увеличивают проницаемость мембран кардиомиоцитов для
Са2+ и Na+, ускоряя СМДД (ЧСС увеличивается). Парасимпатиче-
ский отдел ВНС (ацетилхолин) увеличивает выход К+ из кардио-
миоцитов, вызывает гиперполяризацию мембраны, и требуется
больше времени, чтобы в процессе СМДД потенциал мембраны
достиг критического уровня деполяризации (ЧСС уменьшается).
Градиент автоматизма (лат. gradientis — шагающий) — это
уменьшение частоты самопроизвольно возникающих электриче-
ских импульсов в различных участках проводящей системы серд-
ца в направлении от основания сердца к его верхушке. Доказатель-
ством наличия данного явления является опыт Станниуса, т.е.
сокращение различных отделов изолированного сердца лягушки
с определенным ритмом при наложении лигатур. Данный опыт
предложен в 50-х гг. XIX в. немецким физиологом Г.Ф. Станниусом
(Н.F. Stannius, 1803–1883). Первая лигатура помещается на грани-
це между венозным синусом и предсердиями, 2-я лигатура — по
атриовентикулярной линии, разделяющей предсердия и желудочки,
3-я — нижняя треть сердца, в области верхушки.
В условиях покоя градиент автоматии характеризуется следую-
щими закономерностями:
синоатриальный узел: 60–80 имп/мин (водитель ритма I по-
рядка, пейсмейкер/истинный водитель ритма);
атриовентрикулярный узел: 40–60 имп/мин (водитель рит-

ма II порядка, латентный водитель ритма);
пучок Гиса: 30–40 имп/мин (водитель ритма III порядка, ла-
тентный водитель ритма);
волокна Пуркинье: 15–20 имп/мин (водителем ритма быть
не могут).
Синоатриальный узел генерирует импульсы с наибольшей ча-
стотой и является водителем ритма I порядка. Волна возбуждения
из синоатриального узла распространяется на предсердия и желу-
дочки, вызывая их сокращения. По мере продвижения через води-
тели ритма II и III порядков импульс синоатриального узла вызы-
вает их разрядку. После этого в водителях ритма II и III порядков
снова начинается генерация очередного импульса, которая вновь
прерывается после прохождения возбуждения из синоатриального
узла. Таким образом, в норме истинный водитель ритма (СА-узел)
подавляет активность водителей ритма II и III порядков. В случае
прекращения генерации импульсов в синоатриальном узле или на-
рушения проведения его импульсов к нижележащим отделам функ-
цию водителя ритма начинает выполнять узел II порядка, а при
его отказе — водитель ритма III порядка (феномен передачи функ-
ции водителя ритма). Если по какой-то причине импульс не прохо-
дит от предсердий к желудочкам — возникает полная поперечная
блокада сердца (полная атриовентрикулярная блокада): предсер-
дия сокращаются в ритме СА-узла, а желудочки в ритме АВ-узла.
В случае возникновения различных блокад проведения импуль-
сов по миокарду возможна имплантация искусственного водителя
ритма (электрокардиостимулятора).
3.2.4. Проводимость миокарда

Под проводимостью понимают способность кардиомиоцитов
переносить ПД. В скелетных мышцах миоциты имеют веретенооб-
разную форму и электрически изолированы друг от друга. Они
имеют неправильную, часто отростчатую форму, содержат ана-
стомозирующие мостики, образуя мышечную сеть. В местах сое-
динения кардиомиоцитов расположены вставочные диски, состоя-
щие из щелевых контактов, содержащих ионные каналы (нексусы
или электрические синапсы), десмосом (механическое сцепление
мембран сократительных миоцитов) и интердигитации (извили-

стая форма мембраны, повышающая площадь контакта). Благодаря
вставочным дискам миокард образует функциональный синцитий
и сокращается по закону «всё или ничего». Большое количество
нексусов (расположены на расстоянии 50–150 мкм по всему мио-
карду) обеспечивает высокую надежность проведения. Различные
факторы оказывают влияние на проведение импульсов через нек-
сусы. Симпатический отдел ВНС (норадреналин) ускоряет прове-
дение импульсов, а парасимпатический отдел (ацетилхолин) — за-
медляет. При патологии (тяжелые интоксикации, в т.ч. алкоголем
и др.) может блокироваться передача импульсов через нексусы.
В этом случае возникает фибрилляция — разрозненное сокраще-
ние кардиомиоцитов. Сердце прекращает выполнять гемодинами-
ческую функцию (при фибрилляции желудочков) и нужны реани-
мационные мероприятия, включая дефибрилляцию.
Распространение возбуждения с миокарда предсердий на мио-
кард желудочков только через АВ-узел имеет большое физиоло-
гическое значение. Возбуждение в АВ-узле в норме проходит
в одном направлении: от предсердий к желудочкам, а ретроград-
ное проведение импульса невозможно. Эта особенность АВ-узла
обеспечивает сохранение направленного движения процессов воз-
буждения и координированность работы предсердий и желудоч-
ков. В АВ‑узле имеет место задержка возбуждения на 0,02–0,14 с
(в среднем ≈ 0,05 с). За время задержки волна возбуждения успе-
вает полностью распространиться по предсердиям, что обеспечи-
вает их сокращение перед сокращением желудочков. В течение
атриовентрикулярной задержки успевает закончиться систола же-
лудочков и их волокна перестают быть рефрактерными.
Наличие атриовентрикулярной задержки импульса объясняет-
ся следующими причинами:
небольшой размер клеток АВ-узла. Клетки других участков
проводящей системы сердца, и особенно волокон Пуркинье, боль-
ше. Наряду с малым диаметром клетки АВ-узла имеют множество
мелких разветвлений;
небольшая амплитуда ПД клеток АВ-узла, что уменьшает
скорость перемещения ионов вдоль мембраны;
клетки АВ-узла характеризуются длительной и вариабельной
рефрактерностью, благодаря чему блокируются быстрые повторные
импульсы (проведение с декрементом) и ретроградное проведение

импульса;
малое количество нексусов и увеличение их сопротивления
(меньшая плотность ионных каналов) по сравнению с обычными;
чередование рядов клеток, обладающих автоматией, с обыч-
ными сократительными клетками.
К проведению электрических импульсов способны как сокра-
тительный миокард, так и проводящая система. Однако скорость
проведения в различных участках сердца неодинакова:
синоатриальный узел: 0,08–0,4 м/с;
мускулатура предсердий: 0,8–1,0 м/с;
атриовентрикулярный узел: 0,05–0,2 м/с;
пучок Гиса: 0,8–1,0 м/с;
ножки пучка Гиса: 2,0–4,0 м/с;
волокна Пуркинье: 2,0–5,0 м/с;
миокард желудочков: 0,3–4,0 м/с;
субэндокардиально: 3,0–4,0 м/с;
субэпикардиально: 0,3–0,5 м/с.
Таким образом, скорость проведения наименьшая в узлах про-
водящей системы, имеет средние значения в мускулатуре пред-
сердий и желудочков и наибольшая — в волокнах Пуркинье.
3.2.5. Распространение волны возбуждения

по различным отделам сердца
Волна возбуждения по миокарду распространяется в опре
деленной последовательности, что важно для понимания работы
сердца и механизма ЭКГ: генерация импульса в синоатриальном
узле ⇒ распространение возбуждения по миокарду предсердий
(по правому раньше, чем по левому) ⇒ атриовентрикулярная
задержка (0,02–0,14 с) ⇒ деполяризация левой части межжелу-
дочковой перегородки ⇒ деполяризация правой части межжелу-
дочковой перегородки ⇒ деполяризация миокарда желудочков,
начиная от верхушки сердца вверх к базальным отделам ⇒ депо-
ляризация заднебазальных отделов и межжелудочковой перего-
родки.
Возбуждение желудочков в отличие от возбуждения предсер-
дий распространяется не из одного центра, а из множества очагов,
расположенных преимущественно в субэндокардиальных слоях

миокарда. Источниками деполяризации миоцитов желудочков яв-
ляются волокна Пуркинье. Возбуждение распространяется от суб
эндокардиальных к субэпикардиальным отделам, т.е. перпендику-
лярно к наружной поверхности сердца.
В соответствии с характером распространения волны возбуж-
дения происходят последовательные ритмические сокращения
сердца: сначала предсердия, затем верхушки желудочков и затем
их основания.
3.3. Сердечный цикл и его фазовая

структура
Сердечный цикл — период времени, включающий одно сокра-
щение и одно расслабление предсердий и желудочков. Длитель-
ность сердечного цикла и его фаз зависит от ЧСС. При 75 сокра-
щениях сердца в минуту общая продолжительность сердечного
цикла равна 0,8 с (табл. 3.1).
Таблица 3.1
Фазы сердечного цикла для ЧСС = 75 уд/мин
Систола . Период напряжения: Фаза асинхронного сокращения:
желудочков: 0,08 с 0,05 с
0,33 с Фаза изометрического сокраще-
ния: 0,03 с, I
Период изгнания: Фаза быстрого изгнания: 0,12 с
0,25 с Фаза медленного изгнания: 0,13 с
Диастола . Протодиастолический период: 0,04 с, II
желудочков: Период изометрического расслабления: 0,08 с
0,47 с
Период наполнения: Фаза быстрого наполнения: .
0,25 с 0,08 с, III
Фаза медленного наполнения: .
0,17 с
Пресистолический период (систола предсердий): 0,1 с, IV
Примечание: римскими цифрами I, II, III и IV отмечено появление соот-
ветствующего звукового тона сердца.
3.3. Сердечный цикл и его фазовая структура 107
Фаза асинхронного сокращения. Начало фазы совпадает с зуб-

цом Q на ЭКГ. Желудочки полностью наполнены кровью в резуль-
тате предыдущей диастолы. В левом и правом желудочках 110–120 мл
крови — конечный диастолический объем. Давление в предсердиях
и желудочках одинаково (атриовентрикулярные клапаны открыты)
6–10 мм рт. ст. Давление крови на протяжении фазы не изменяется,
так как кардиомиоциты сокращаются разрозненно и неодновре-
менно (асинхронно).
Фаза изометрического сокращения совпадает с комплексом
QRS (вторая половина зубца R и зубец S). Кардиомиоциты в зна-
чительной степени охвачены возбуждением и начинают сокра-
щаться одновременно (синхронно). Быстро растет давление крови
в желудочках: до 70–80 мм рт. ст. в левом и до 10–15 мм рт. ст.
в правом желудочках. Под влиянием увеличивающегося давления
закрываются атриовентрикулярные клапаны, формируется I си-
столический тон сердца. Давление крови в желудочках выпячивает
атриовентрикулярные клапаны в сторону предсердий, в которых
кратковременно возрастает давление до 3–8 мм рт. ст. Давления
крови в желудочках недостаточно, чтобы открылись полулунные
клапаны, желудочки герметически замкнуты и в силу несжимае-
мости жидкости (крови) наблюдается изометрическое сокращение
кардиомиоцитов.
Фаза быстрого изгнания соответствует сегменту ST и на
чалу зубца T. Давление в желудочках нарастает: в левом — до
120–130 мм рт. ст. и более, в правом — до 20–25 мм рт. ст. и более.
Полулунные клапаны аорты и легочного ствола открываются.
Кровь быстро изгоняется из желудочков. За эту фазу около 70 %
всего сердечного выброса (систолического объема) поступает в со-
суды (быстрое изгнание).
Фаза медленного изгнания соответствует последним 2/3 зуб-
ца Т. Давление в желудочках медленно снижается: в левом — от
120–130 до 80–90 мм рт. ст., в правом — от 20–25 до 15–20 мм рт. ст.
Оставшиеся примерно 30 % крови поступают в сосуды с более
низкой скоростью.
В конце периода изгнания 70–80 мл крови из каждого желу-
дочка поступает в сосудистую систему — систолический объем
(СО) или ударный объем (УО). В обоих желудочках остается
по 40–50 мл крови — конечный систолический объем. Фракция
выброса — это отношение систолического объема к конечному

диастолическому объему в процентах.
Формула для расчета фракции выброса:
Фракция выброса = СО ,
КДО
где СО — систолический объем, мл; КДО — конечный диастоли-
ческий объем, мл.
В покое фракция выброса составляет 50–60 %. Конечный си-
столический объем крови представляет резерв, который может
быть задействован в случае возросшей нагрузки на организм (уве-
личение фракции выброса).
Протодиастолический период соответствует начальной части
сегмента ТР. Является переходным периодом от систолы к диа-
столе. Желудочки начинают расслабляться. Давление в них снижа-
ется: в левом — от 80–90 до 60–70 мм рт. ст., в правом — от 15–20
до 5–10 мм рт. ст. Давление крови в аорте и легочном стволе на-
чинает превышать давление крови в желудочках, и полулунные
клапаны закрываются, что обусловливает возникновение II диа-
столического тона сердца.
Период изометрического расслабления совпадает с начальной
1/3 сегмента ТР. Полулунные клапаны закрыты, а атриовентрику-
лярные клапаны еще не открылись. Желудочки герметически за-
крыты и изометрически расслабляются. Давление в них снижа
ется: в левом — от 60–70 до 0 мм рт. ст., в правом — от 5–10 до
0 мм рт. ст. В предсердиях регистрируется небольшое отрицатель-
ное давление (-1 мм рт. ст.) из-за перемещения створок атрио
вентрикулярных клапанов в сторону желудочков и присасываю-
щего действия расслабляющегося сердца. Кровь активно поступает
в предсердия.
Фаза быстрого наполнения соответствует средней 1/3 сег-
мента ТР. Под влиянием крови, поступающей по венам в предсер-
дия, и в силу низкого давления крови в желудочках (≈0 мм рт. ст.)
атриовентрикулярные клапаны открываются. Кровь со значитель-
ной скоростью устремляется в полупустые желудочки. Гемодина-
мический удар крови о стенки желудочков вызывает их вибрацию
и появление III тона сердца.
3.3. Сердечный цикл и его фазовая структура 109
Фаза медленного наполнения приходится на последнюю 1/3

сегмента ТР и первую 1/3 зубца Р. Кровь медленно по венам по-
ступает в предсердия и по открытым атриовентрикулярным кла-
панам — в желудочки. В конце фазы медленного наполнения же-
лудочки на 75 % заполнены кровью. Давление крови в желудочках
на протяжении фаз быстрого и медленного наполнения значитель-
но не изменяется (≈ 0 мм рт. ст.).
Пресистолический период (систола предсердий). Последние
2/3 зубца Р и сегмент PQ. Генерация очередного импульса в СА‑узле
и его распространение по правому и левому предсердиям вызывает
их сокращение. Давление в предсердиях повышается: в левом —
от 0 до 8–15 мм рт. ст., в правом — от 0 до 3–8 мм рт. ст. Дополни-
тельные 25 % объема крови притекает в желудочки. В норме во
время систолы предсердий из-за растущего давления существует
незначительный ретроградный венозный ток, при этом большая
часть крови устремляется в желудочки. Клапаны между маги-
стральными венами и предсердиями отсутствуют, но отверстия
нижней и верхней полых вен в правом предсердии окружены
кольцевыми тяжами мышц (миокардиальные сфинктеры), кото-
рые во время систолы предсердий сокращаются, но смыкаются
не полностью. Кроме этого, по переднему краю устья нижней по-
лой вены со стороны полости предсердия располагается полулун-
ной формы мышечная заслонка нижней полой вены. Сокращение
стенок предсердий и их вибрация вызывают IV тон сердца. Под
влиянием поступающей из предсердий крови незначительно уве-
личивается давление в обоих желудочках (до 6–8 мм рт. ст.). В по-
кое крови, содержащейся в желудочках к началу пресистолическо-
го периода, достаточно для обеспечения потребностей организма
и, если систола предсердий не произойдет (например, мерцание
или фибрилляция предсердий), то это значительно не повлияет на
гемодинамику. Однако при физической нагрузке, в случае недоста-
точности систолы предсердий, это проявится нарушениями гемоди-
намики. Таким образом, предсердия выполняют двоякую функцию:
являются резервуаром крови и первичным насосом, подкачиваю-
щим кровь в желудочки.
Суммарно работу сердца можно представить как деятельность
трехступеньчатого насоса: систола предсердий ⇒ систола желу-
дочков ⇒ общая пауза.
Для фазового анализа сердечного цикла можно использовать

инвазивные и неинвазивные методы исследования.
Инвазивные: катетеризация полостей сердца и регистрация ЭКГ.
Неинвазивные:
эхокардиография (ЭхоКГ) с допплеровским анализом (доп-
плеровская эхокардиография);
синхронная регистрация ЭКГ и интегральной реографии;
поликардиография (ПКГ): синхронная регистрация ЭКГ,
сфигмограммы (СФГ) сонных артерий и фонокардиограммы (ФКГ).
3.4. Характеристика сердечного ритма

Частота сердечных сокращений (ЧСС) — количество сердеч-
ных сокращений (кардиоциклов) в течение 1 мин (уд/мин). В по-
кое ЧСС колеблется от 60 до 90 уд/мин, что соответствует продол-
жительности сердечного цикла от 0,67 до 1 с. Брадикардия — ЧСС
менее 60 уд/мин. Тахикардия — повышение ЧСС более 90 уд/мин.
Брадикардия чаще всего обусловлена повышением тонуса центров
блуждающих нервов (например, при высоком внутричерепном дав-
лении и др.). Как нормальное явление брадикардия встречается
у тренированных спорстменов, у которых при полном мышечном
покое частота пульса около 35–45 уд/мин. Тахикардия, как правило,
обусловлена выключением тормозящих влияний блуждающих не-
рвов. Часто к этому присоединяется увеличение тонуса симпати-
ческих нервов. Увеличение ЧСС всегда наблюдается при повыше-
нии температуры тела (на каждый 1 °С выше нормы увеличение
ЧСС на 10 уд/мин).
Нормальный сердечный ритм характеризуется равномерностью
и постоянством. Однако в силу высокой чувствительности клеток
синоатриального узла к нервным и гуморальным влияниям, им-
пульсы возникают в пейсмейкерных клетках через незначительно
варьирующие промежутки времени — физиологическая синусовая
аритмия. Разновидность физиологической синусовой аритмии,
проявляющаяся в разности показателей пульса с увеличением
ЧСС на вдохе и уменьшением ЧСС на выдохе — физиологическая
дыхательная аритмия. Она свойственна детскому и юношескому
возрасту (ювенальная дыхательная аритмия) даже при обычном
3.4. Характеристика сердечного ритма 111
среднем дыхании. У взрослого человека этот тип аритмии выявля-

ется только при глубоком дыхании. Дыхательная аритмия вызвана
повышением тонуса симпатического отдела ВНС во время вдоха
и парасимпатического отдела — во время выдоха.
Учащение пульса, пропорциональное нагрузке, наблюдается
при мышечной работе, эмоциональном возбуждении, напряжен-
ной умственной работе, усиленной деятельности пищеварительно-
го тракта, повышении температуры тела и др. При выполнении
одинаковой по величине и длительности работы пульс у людей,
тренированных к мышечной деятельности, учащается меньше, чем
у нетренированных. Если же мышечная работа является для дан-
ного лица максимальной (например, бег в течение 2–5 минут
с наивысшей скоростью), то достигаемая при этом максимальная
ЧСС тем выше, чем больше степень мышечной тренированности.
У высокотренированных спортсменов сердце может работать при
частоте пульса 260 уд/мин, тогда как у нетренированных лиц наи-
большая ЧСС не превышает 200 уд/мин.
Важно отметить, что чем реже пульс (но не менее 60 уд/мин),
тем более полноценно и экономно протекают фазы сердечного
цикла. В частности, достаточная по продолжительности диастола
обеспечивает:
исходную поляризацию клеток миокарда за счет нормаль-
ной длительности работы Na+/K+‑насоса;
полноценное удаление ионов Са2+ из цитоплазмы в цистер-
ны саркоплазматического ретикулума;
ресинтез гликогена;
ресинтез АТФ;
белковый синтез, в частности восстановление разрушенных
в период систолы ультраструктур;
полноценное диастолическое наполнение сердца кровью.
Физические нагрузки сопровождаются увеличением ЧСС.
Однако умеренные и правильно организованные физические на-
грузки не увеличивают биологический возраст и не сокращают
предполагаемую продолжительность жизни, а оказывают противо-
положное действие. Увеличение ЧСС при физических нагрузках
кратковременно. В результате регулярных нагрузок и тренировки
сердечно-сосудистой системы постепенно уменьшается ЧСС в по-
кое. Положительный эффект физических нагрузок более выражен
у мужчин (больший процент скелетных мышц и другие физиоло-

гические особенности), организм которых более чувствителен
к гипокинезии (недостаточная двигательная активность, дефицит
пространственных перемещений) и гиподинамии (отрицательные
изменения при низкой физической активности, дефицит силовых
нагрузок), чем у женщин.
3.5. Гемодинамическая функция

сердца
В процессе сокращения сердце перекачивает кровь из венозно-
го русла в артериальное. Одностороннее движение крови обеспе-
чивается сокращением сердечной мускулатуры и системой клапа-
нов. Различают два круга кровообращения:
большой круг кровообращения (системное кровообращение):
левый желудочек ⇒ аорта ⇒ артерии ⇒ капилляры ⇒ вены ⇒
нижняя и верхняя полая вены ⇒ правое предсердие;
малый круг кровообращения (легочное кровообращение): пра-
вый желудочек ⇒ легочный ствол ⇒ правая и левая легочные арте-
рии ⇒ артерии ⇒ капилляры ⇒ вены ⇒ четыре легочные вены ⇒
левое предсердие.
Дополнительно можно выделить внутрисердечный круг крово-
обращения: аорта ⇒ правая и левая венечные (коронарные) арте-
рии ⇒ артерии ⇒ капилляры ⇒ вены ⇒ венечный (коронарный)
синус (пазуха) ⇒ правое предсердие (часть вен в виде пор откры-
ваются непосредственно в просвет полостей сердца).
Время кругооборота крови — время однократного прохожде-
ния частицы крови по большому и малому кругам кровообраще-
ния. В норме составляет 17–25 с. На прохождение через малый
круг затрачивается около 1/5, а на прохождение через большой —
4/5 этого времени.
Наполнение сердца кровью обусловлено рядом причин:
это остаток движущей силы, созданный предыдущим сокра-
щением сердца;
аортальная компрессионная камера и эластичность сосудов;
сокращение скелетных мышц («венозная помпа» (насос),
«периферические мышечные “сердца”» (по Н.И. Аринчину));
3.6. Работа сердца 113
присасывающее действие грудной клетки, диафрагмальный

насос, наличие клапанов в венах;
присасывающее действие сердца (во время систолы желу-
дочков атриовентрикулярная перегородка смещается книзу, что
вызывает расширение предсердий и приток в них крови из полых
вен, а во время диастолы желудочков в их расслабляющихся по-
лостях создается отрицательное давление, способствующее посту-
плению крови);
сокращение вен под влиянием нервных и гуморальных фак-
торов.
Переключение из состояния покоя к активной деятельности
сопровождается активацией симпатического отдела ВНС и повы-
шением тонуса сосудов. В частности, происходит активное сокра-
щение вен и значительные объемы крови поступают из депо в ак-
тивную циркуляцию, увеличивая объем циркулирующей крови
(ОЦК) и венозный возврат.
3.6. Работа сердца
При сокращении миокарда кровь получает потенциальную
энергию, которая в период изгнания переходит в кинетическую
энергию движущейся крови. Полная работа сердца за систолу
представляет собой сумму потенциальной и кинетической энергии
крови. Работа сердца рассчитывается по формуле
2
A = P ⋅ CO + mv ,
2
где А — работа сердца в Дж, 1 Дж = 1 Н · 1 м; Р — среднее систо-
лическое давление, мм рт. ст.; СО — систолический объем, мл; m —
масса крови систолического объема, г; v — скорость движения кро-
ви, см/с.
На долю mv2/2, т.е. кинетическую энергию, приходится от 1
до 5 % работы сердца в покое (до 50 % при физической нагрузке),
поэтому общее значение работы определяется главным образом
произведением среднего систолического давления на СО. Важно
отметить, что СО правого и левого желудочков в норме одинаковы.
Кратковременные отличия СО до 20 % возможны при физической
нагрузке из-за процессов выхода/входа крови в депо. Если СО

правого желудочка будет на 20 % выше левого 1–2 и более минут,
то наступит отек легких. При сокращении левого желудочка сред-
нее систолическое давление около 100 мм рт. ст., что примерно
в 6 раз больше, чем соответствующее давление в правом желудоч-
ке (15 мм рт. ст.). Соответственно, при одинаковом объеме пере-
качиваемой крови, левый желудочек выполняет гораздо большую
работу, чем правый. В результате более интенсивной работы левый
желудочек является наиболее ранимым отделом сердца для ише-
мических повреждений и развития гипертрофии.
Энергию для совершения работы сердце почти целиком полу-
чает путем аэробных процессов. Скелетные мышцы в отличие от
сердца при кратковременных нагрузках могут освобождать энер-
гию путем анаэробных процессов, формируя «кислородный долг».
Исходя из этого, при увеличении работы сердца должно адекватно
увеличиваться потребление О2. Однако эффективность его исполь-
зования различна в зависимости от характера сокращения мио-
карда. Максимальная эффективность наблюдается, когда работа
сердца возрастает в результате увеличения ударного объема без
изменений среднего давления и ЧСС. Минимальная эффектив-
ность наблюдается, когда работа сердца увеличивается в результа-
те повышения среднего артериального давления (АД) без измене-
ний ударного объема и ЧСС. Поэтому потребление О2 миокардом
изменяется не пропорционально выполняемой работе, а в строгой
зависимости с развиваемым миокардом общим напряжением (сте-
пенью напряжения волокон миокарда). Величину напряжения
миокарда определяют путем расчета индекса времени напряжения
(ИВН):
ИВН = P ⋅ длительность систолы ⋅ ЧСС,
где Р — среднее систолическое давление, мм рт. ст.
Чем больше составляющие ИВН, тем больше потребление О2
и нагрузка на миокард.
3.7. Систолический и минутный объемы крови 115
3.7. Систолический и минутный
объемы крови в условиях
покоя и при физической нагрузке.
Значение тренировки сердца
Показателями, характеризующими сократительную активность,
являются величины систолического и минутного объема крови.
Систолический объем — количество крови, выбрасываемое
каждым из желудочков в сосудистую систему за 1 сокращение (си-
ноним: ударный объем, УО). СО зависит от роста и массы тела. В по-
кое СО равен 70–80 мл (в зависимости от росто-весового соотноше-
ния до 100 мл). При нагрузке СО увеличивается до 140–170 мл.
Минутный объем крови (МОК) — количество крови, выбрасы-
ваемое каждым из желудочков в сосудистую систему за 1 минуту
(в артериальную систему большого и малого круга кровообращения
за единицу времени при каждой систоле в норме выбрасывается
одинаковое количество крови). МОК рассчитывают по формуле:
МОК = ЧСС · СО,
где МОК — минутный объем крови, мл/мин; ЧСС — частота сер-
дечных сокращений, уд/мин; СО — систолический объем, мл.
В покое МОК составляет 5000–6000 мл/мин. При физической
нагрузке МОК может увеличиваться до 15 000–20 000 мл/мин.
У людей, адаптированных к тяжелому физическому труду и у тре-
нированных спортстменов МОК при физической нагрузке может
достигать 30 000–40 000 мл/мин. Огромное влияние на сократи-
тельную активность миокарда оказывают регулярные физические
нагрузки. У спортсменов при физической нагрузке значительно
увеличивается систолический объем и ЧСС растет пропорцио-
нально нагрузке (экономная и эффективная работа), а у нетре
нированных людей значительно увеличивается ЧСС при мало
изменяющемся или даже уменьшающемся систолическом объеме
(неэкономная работа).
Сердечный индекс — отношение величины МОК к поверхно-
сти тела человека в м2. Так как у человека весом 70 кг поверхность
тела приблизительно равна 1,7 м2, то сердечный индекс для него
равен 3,0–3,5 л/мин · м2.
Формула для расчета сердечного индекса:
СИ = МОК ,
S
где СИ — сердечный индекс, л/мин ⋅ м2; МОК — минутный объем
крови, л/мин; S — площадь поверхности тела, м2.
Площадь поверхности тела по формуле Дю Буа:
ПТ = В0,423 ⋅ Р0,725 ⋅ 0, 007184,

где ПТ — площадь поверхности тела, м2; В — масса тела, кг; Р —
рост, см; 0,007184 — постоянный эмпирически найденный коэф-
фициент.
Индекс кровоснабжения (ИК) — отношение МОК в мл к массе
тела в кг:
ИК = МОК ,
МТ
где ИК — сердечный индекс, мл/кг/мин; МОК — минутный объем
крови, мл/мин; МТ — масса тела, кг.
В норме ИК составляет около 70 мл/кг/мин.
Сердечный выброс — количество крови, выбрасываемое серд-
цем в сосудистую систему в единицу времени. Объединяет понятия
СО и МОК. Иногда этот термин используется как синоним МОК.
Следует различать понятия МОК и объем циркулирующей крови
(ОЦК). У человека массой 70 кг около 4–6 л крови. В покое при-
мерно 1/3–1/2 общего объема крови активно циркулирует по со-
судам — это и есть ОЦК, составляющий 2–3 л. В сосудистых спле-
тениях и межклеточном пространстве селезенки, печени, кожи,
легких и других органов (органы-резервуары, или депо крови) депо-
нируется 1/2–2/3 общего объема крови (3–4 л). Между циркули-
рующей и депонируемой кровью постоянно происходит динамиче-
ский обмен и депонируемая кровь может быть быстро включена
в циркуляцию в случае потребности (физические и нервно-психи
ческие нагрузки, повышение потребности организма в кислороде
и др.). Так как в покое ОЦК — 2–3 л, а МОК — 4–6 л, то время
полного кругооборота крови составляет примерно 33 систолы или
около половины минуты.
3.7. Систолический и минутный объемы крови 117
Регуляция МОК осуществляется главным образом путем изме-

нения венозного возврата, т.е. кровенаполнения сердца. Имеется
две основные группы причин, увеличивающих венозный возврат:
усиление метаболизма тканей, вызывающее вазодилатацию
и увеличение притока крови к сердцу;
возбуждение ЦНС, вызывающее вазоконстрикцию и выброс
крови из депо.
Определенное значение также имеет наличие конечного систо-
лического объема крови в желудочках, который может дополни-
тельно выбрасываться в сосудистую систему. Непосредственно из-
менение МОК реализуется путем изменения ЧСС и СО.
Для определения МОК можно использовать инвазивные и не-
инвазивные методы исследования.
Прямые инвазивные: катетеризация полостей сердца и сосудов.
Непрямые инвазивные:
метод А. Фика;
метод разведения красителя (индикатора).
Непрямые неинвазивные:
эхокардиография (ЭхоКГ) с допплеровским анализом (доп-
плеровская эхокардиография);
тетраполярная грудная реография.
Классический метод определения МОК предложен А. Фиком
(A. Fick, 1829–1901) в 1870 г. Метод обладает высокой точностью.
Недостатком данного метода является необходимость получения
образцов артериальной и смешанной венозной крови (катетериза-
ция правого предсердия).
Расчет МОК по методу Фика:
VО2
MOK = ⋅ 100,
Са О2 − С v О2
где VО2 — потребление О2 в минуту, мл; СаО2 — концентрация О2
в артериальной крови, об%; СvO2 — концентрация О2 в венозной
крови, об%.
При использовании метода разведения индикаторов (крася-
щее или радиоактивное вещество) учитывается количество вве-
денного вещества и скорость его разведения в крови (длительность
волн циркуляции, кривая разведения). При большем значении
МОК разведение индикатора наступает быстрее.
Допплеровская эхокардиография (ЭхоКГ, или УЗИ сердца)

является наиболее распространенным клиническим методом опре-
деления МОК. Данный метод основан на эффекте Допплера: сиг-
нал, посланный датчиком, отражается от движущихся объектов
(форменных элементов крови), и частота сигнала меняется про-
порционально скорости кровотока. Это изменение частоты сигнала
фиксируется, производится математическая обработка, в резуль-
тате которой делается заключение о скорости кровотока в опреде-
ленном месте сосудистого русла.
Для исследования кровенаполнения различных органов, тканей
и определения МОК также используется реография — регистра-
ция изменения полного электрического сопротивления тканей при
прохождении через них электрического тока высокой частоты и ма-
лой силы. При измерении МОК используется реография всего
тела (интегральная реография). Кровь, выбрасываемая сердцем,
прежде всего поступает в грудную клетку, поэтому вариант инте-
гральной реографии в виде тетраполярной грудной реографии
наиболее предпочтителен при определении МОК. Реография яв-
ляется неинвазивным методом исследования с достаточной точно-
стью измерений. Однако вариабельность результатов реографии
даже при незначительном нарушении методики исследования (на-
ложение электродов, движения исследуемого и др.) ограничивает
ее использование в клинике, и предпочтение при определении
МОК, как правило, отдается эхокардиографии с допплеровским
анализом.
Имеются различные формулы для оценки насосной функции
миокарда:
Формула Старра для расчета систолического объема:
СО = 90, 97 + 0, 54ПД − 0, 57ДД − 0, 61В,
где СО — систолический объем, мл; ПД — пульсовое давление,
мм рт. ст.; ДД — диастолическое давление, мм рт. ст.; В — воз-
раст, лет.
Формула Савицкого для расчета минутного объема кровооб-
ращения:
ДОО
ДМОК = ,
422
3.8. Тоны сердца и их происхождение 119
где ДМОК — должный минутный объем кровообращения, л/мин;

ДОО — должный основной обмен, ккал/сут (определяется по таб-
лице Гарриса — Бенедикта). Реальный МОК от ДМОК может от-
личаться в норме не более чем на ±10 %.
3.8. Тоны сердца и их происхождение

Клапаны сердца обеспечивают однонаправленное движение
крови и препятствуют ретроградному току из желудочков в пред-
сердия (атриовентрикулярные клапаны) и из магистральных арте-
рий в желудочки (полулунные клапаны). Клапаны закрываются
и открываются не самостоятельно или под влиянием сокращения
мышц, а пассивно за счет разности давления в камерах сердца
и сосудов. Атриовентрикулярные клапаны снабжены папилляр-
ными мышцами, крепящимися к клапанам при помощи сухожиль-
ных нитей. Эти мышцы препятствуют выпячиванию атриовентри-
кулярных клапанов в сторону предсердий при систоле желудочков.
Полулунные клапаны не имеют папиллярных мышц и функцио-
нируют в условиях большего перепада давлений, поэтому они бо-
лее массивны и закрываются с большей скоростью по сравнению
с плавным закрытием атриовентрикулярных клапанов. Отверстие
полулунных клапанов меньше по диаметру и кровь проходит через
них с большей скоростью, чем через более широкие атриовентри-
кулярные клапаны. В случае патологии отверстие клапана может
сузиться и тогда он открывается не полностью (стеноз клапана).
Если же отверстие клапана расширяется, то он не полностью смы-
кается (недостаточность клапана).
Тоны сердца — это звуковые явления, которыми сопровожда-
ются сокращения миокарда, и в частности закрытие клапанов. Раз-
личают четыре тона сердца:
I тон (систолический) наблюдается во время систолы, в фазе
изометрического сокращения, в момент плавного бесшумного за-
крытия атриовентрикулярных клапанов и их последующей ви
брации;
II тон (диастолический) наблюдается во время диастолы,
в протодиастолическом периоде, связан с быстрым закрытием по-
лулунных клапанов;
III тон возникает в фазе быстрого наполнения в результате

удара притекающей крови о стенки желудочков;
IV тон возникает в пресистолическом периоде, когда при си-
столе предсердий дополнительный объем крови поступает в желу-
дочки, вызывая вибрацию их стенок.
I и II тоны являются основными, хорошо слышны при аускуль-
тации и имеют важное диагностическое значение. III и IV тоны
являются дополнительными, не слышны и непостоянно регистри-
руются при фонокардиографии. Анализ III и IV тонов позволяет
получить дополнительную информацию о работе сердца.
При прослушивании тонов сердца путем аускультации у каж-
дого человека характер звука имеет отличительные особенности,
так как наблюдаются индивидуальные различия размеров и кон-
фигурации клапанного аппарата, миокарда, положения сердца
в грудной клетке, объема легких, массы тела и др.
Графическую регистрацию звуковых явлений в сердце выпол-
няет фонокардиография (ФКГ).
3.9. Механические проявления
сердечной деятельности
При сокращении желудочков сердце изменяет свое положение
в грудной полости. Основание его опускается вниз, крупные со-
суды натягиваются. Сердце, бывшее при диастоле расслабленным,
становится при систоле плотным, почти твердым. Верхушка серд-
ца во время систолы практически не изменяет своего положения,
но все сердце несколько поворачивается слева направо, а левый
желудочек плотнее прижимается изнутри к грудной стенке. Это
проявляется на поверхности грудной клетки в виде сердечного
толчка — колебания участка грудной клетки в области V межре-
берья, синхронного ритму сокращений сердца. Сердечный толчок
прощупывается, а у худощавых людей видим на глаз. В 35 % слу-
чаев сердечный толчок не определяется, так как закрыт ребром.
При сокращении сердца увеличивается объем крови в крупных
сосудах грудной полости. При расслаблении сердца кровь оттекает
на периферию. Соответственно, цикл систола/диастола сопрово-
ждается колебаниями грудной клетки и всего тела, смещением
3.10. Электрокардиография 121
центра тяжести грудной клетки и другими механическими проявле-

ниями, которые можно зарегистрировать при помощи апекскар-
диографии, баллистокардиографии, динамокардиографии и дру-
гих методов.
Размеры сердца изменяются в зависимости от степени растя-
жения его полостей кровью и в зависимости от толщины муску-
латуры стенок. Растяжение сердца, наступающее при длительном
повышении давления в артериях, а также при пороках сердца, ведет
к гипертрофии, т.е. к увеличению массы его мускулатуры. В основ-
ном это происходит не вследствие возникновения новых мышечных
волокон, а в результате утолщения каждого мышечного волокна.
Частое повторное выполнение значительной мышечной работы
ведет к развитию рабочей гипертрофии сердца. Например, рабочая
гипертрофия наблюдается у спортсменов (бегуны на длинные дис-
танции, пловцы и т.п.).
3.10. Электрокардиография
3.10.1. История становления ЭКГ
После появления первых чувствительных гальванометров,

на основе открытия Х. Эрстеда (H. Ørsted, 1777–1851) о связи маг-
нетизма и электричества, появилась возможность непосредствен-
ного измерения электрических потенциалов в живых организ-
мах. Впервые электрические потенциалы сокращающегося сердца
были зарегистрированы А. Колликером и И. Мюллером в 1856 г.
В 1887–1888 гг. А.Д. Уоллер (A.D. Waller, 1856–1922) получил гра-
фическую регистрацию потенциалов сокращающегося сердца с по-
верхности тела, используя капиллярный электрометр. В 1893–1896 гг.
Виллем Эйнтховен (W. Einthoven, 1860–1927) разработал методы
калибровки и корректировки записей капиллярного электрометра.
Будучи неудовлетворенным точностью капиллярного электроме-
тра, Эйнтховен в 1900 г. начал разрабатывать новый гальванометр.
Датой «рождения» ЭКГ считается 1903 г., когда Эйнтховен пред-
ложил конструкцию струнного гальванометра. Первые приборы
были громоздкими, весом 270–280 кг и обслуживались пятью
операторами. Эйнтховен предложил названия основных зубцов
ЭКГ (P, Q, R, S, T), три стандартных отведения (треугольник Эйнт-

ховена), закон Эйнтховена (разности потенциалов трех стандарт-
ных отведений подчиняются соотношению: V1 + V3 = V2) и др.
В 1924 г. В. Эйнтховен получил Нобелевскую премию «За открытие
техники электрокардиограммы». С 1932–1935 гг. началось широ-
кое внедрение ЭКГ в медицинскую практику. В России разработка
техники регистрации ЭКГ — заслуга А.Ф. Самойлова (1867–1930).
3.10.2. Дипольная теория генеза ЭКГ

Электрокардиография — метод регистрации разности потен-
циалов электрического диполя сердца в определенных участках
тела человека.
Механизм возникновения ЭКГ объясняет дипольная теория.
Электрический диполь — это совокупность двух электрических
зарядов, равных по величине и противоположных по знаку, нахо-
дящихся на бесконечно малом расстоянии друг от друга. Основ-
ной характеристикой электрического диполя является дипольный
момент — вектор, направленный от отрицательного заряда к по-
ложительному. Процесс распространения волны деполяризации
и волны реполяризации по одиночному мышечному волокну мож-
но условно представить как перемещение двойного слоя зарядов,
расположенных на границе возбужденного (-) и невозбужден
ного (+) участков волокна. Положительный полюс диполя (+)
всегда обращен в сторону невозбужденного, а отрицательный по-
люс (-) — в сторону возбужденного участка кардиомиоцита. В связи
с этим волокно миокарда можно представить как элементарный
электрический диполь. За один цикл возбуждения/расслабления
волокна образуется два диполя: деполяризационный и реполяри
зационный, векторы которых противоположно направлены. В про-
цессе возбуждения сердца возникающие диполи суммируются
и образуют интегральный диполь сердца, который характеризуется
интегральным вектором.
Так как в процесс возбуждения сердца последовательно вовле-
каются правое и левое предсердия, атриовентрикулярный узел,
левая и правая части межжелудочковой перегородки, миокард же-
лудочков, начиная от верхушки вверх к базальным отделам, то ве-
личина и направление вектора интегрального диполя постоянно
изменяется. Внутри стенки сердца большая часть векторов (до

90 %) действует во взаимопротивоположных направлениях и, сум-
мируясь, нейтрализует друг друга. Величина потенциала, измеряе-
мого в точке тела, зависит главным образом от величины инте-
грального вектора и от угла между направлением этого вектора
и осью отведения. Если в процессе распространения возбуждения
вектор диполя направлен в сторону положительного электрода
отведения, то на ЭКГ регистрируется отклонение вверх от изо-
линии — положительный зубец. Если вектор диполя направлен
в сторону отрицательного электрода отведения, то на ЭКГ реги-
стрируется отрицательное отклонение, вниз от изолинии — от-
рицательный зубец. Если вектор диполя расположен перпендику-
лярно к оси отведения, то на ЭКГ записывается изолиния.
Электрическая ось сердца — направление в пространстве
суммарного вектора интегрального диполя сердца, спроецирован-
ного на фронтальную плоскость в момент его наибольшего значе-
ния. В норме положение электрической оси сердца близко к его
анатомической оси, т.е. ориентировано справа налево и сверху
вниз. У здоровых людей положение электрической оси сердца может
варьироваться в определенных пределах в зависимости от поло
жения сердца в грудной клетке. Направление электрической оси
сердца выражается величиной угла α, образованного горизонталь-
ной линией (параллельной оси I стандартного отведения) и элек-
трической осью.
Векторкардиография — метод исследования проеции величи-
ны и направления интегрального электрического вектора сердца
на плоскости в течение сердечного цикла. Значение интегрального
вектора сердца непрерывно меняется. Начало практически непод-
вижно и размещается вблизи атриовентрикулярного узла на меж-
желудочковой перегородке. Конец описывает за сердечный цикл
достаточно сложную кривую, состоящую в общем случае из трех
петель: возбуждение предсердий (P-петля), возбуждение желу-
дочков (QRS-петля) и реполяризация желудочков (T-петля). Од-
нако данный метод весьма сложен для оценки. Еще в 1906 г. В.
Эйнтховен предложил регистрировать ЭКГ в стандартных отведе-
ниях, которые представляют собой проекцию интегрального дипо-
ля сердца на стороны равнобедренного треугольника.
3.10.3. Отведения ЭКГ
Электроды ЭКГ имеют международную цветную маркировку

и накладываются в определенной последовательности. Красный
электрод — правая рука, желтый — левая рука, зеленый — левая
нога, черный — правая нога. Другое расположение электродов не до-
пускается. Для запоминания расположения электродов использу-
ются мнемонические приемы (например, правило светофора: крас-
ный — желтый — зеленый электроды начиная с правой руки по
часовой стрелке). На электрокардиографе, как правило, присут-
ствует схема наложения электродов. Из четырех электродов — три
являются активными (участвуют в регистрации потенциалов мио-
карда), а один, черный — заземляющим, для уменьшения внешних
и внутренних электрических шумов и наводок. Черный электрод на
правой ноге в регистрации потенциалов сердца не участвует. Шесть
грудных электродов с присосками, белого цвета, размещаются
в определенных точках на передней поверхности грудной клетки.
Отведение ЭКГ — это определенная комбинация электродов
ЭКГ. Отведения могут быть биполярными (двухполюсными), когда
регистрируется разность потенциалов между двумя токами тела
и униполярными (однополюсными, монополярными), когда реги-
стрируется разность потенциалов между определенной точкой
тела и несколькими (2–3) электродами, объединенными в общую
электрическую цепь. В каждом отведении один электрод (+) явля-
ется активным, а другой электрод (–) — пассивным, или нулевым.
Двухполюсные стандартные отведения по Эйнтховену (1908):
I — правая рука (–) — левая рука (+);
II — правая рука (–) — левая нога (+);
III — левая рука (–) — левая нога (+).
Однополюсные усиленные отведения по Гольдбергеру (E. Gold
berger, 1942):
aVR — от правой руки;
aVL — от левой руки;
aVF — от левой ноги.
Аббревиатура aVR, aVL, aVF обозначает: а — augmented (уси-
ленный); V — voltage (напряжение, вольтаж); R — right (правая
рука); L — left (левая рука); F — foot (левая нога). В отведениях
по Гольдбергеру регистрируют разность потенциалов между элек-
тродом одной из конечностей (+) (например, правой руки в отве-

дении aVR) и нулевым (–) электродом, представляющим собой
объединенный электрод от двух других конечностей (например,
в отведении aVR от левой руки и левой ноги).
Однополюсные грудные отведения по Вильсону (F.N. Wilson,
1944):
V1 — в 4-м межреберье по правому краю грудины;
V2 — в 4-м межреберье по левому краю грудины;
V3 — между V2 и V4 на уровне IV ребра;
V4 — в 5-м межреберье по левой срединно-ключичной ли-
нии;
V5 — в 5-м межреберье по передней подмышечной линии;
V6 — в 5-м межреберье по средней подмышечной линии.
В однополюсных грудных отведениях электрод, расположен-
ный на передней поверхности грудной клетки (V1, V2 и т.д.), явля-
ется активным (+), а нулевой электрод (–) представляет собой
объединенный через сопротивление электрод от правой руки, ле-
вой руки и левой ноги.
Три стандартных двухполюсных отведения, три однополюс-
ных усиленных отведения и шесть грудных отведений составляют
12 общепринятых отведений. Кроме данного обязательного диаг
ностического набора существует большое количество дополни-
тельных и редких отведений. К таким отведениям относятся три
двухполюсных грудных отведения по Небу (W. Nehb, 1938), кото-
рые обозначают большими латинскими буквами D (Dorsalis),
А (Anterior), I (Inferior), отведения по Клетэну, Лиану, М.Б. Гуре-
вичу, Слапаку — Партилле, дополнительные V7, V8, V9 и зеркаль-
ные V3R, V4R, V5R, V6R грудные отведения, внутрипищеводное,
внутрисердечные отведения, брюшные отведения (J. Lamber, 1954),
картирование сердца (42 грудных отведения) и др.
Сравнение электрокардиограмм, полученных в разных отве-
дениях, важно потому, что оно позволяет определить положение
сердца в грудной полости (электрическую ось сердца) и устано-
вить, в каком участке сердца произошли изменения, обуславли-
вающие тот или иной патологический элемент ЭКГ. Каждое кон-
кретное отведение регистрирует особенности прохождения волны
деполяризации по определенным отделам сердца:
I — передняя стенка сердца;
II — сумма отведений I и III;
III — задняя стенка сердца;

aVR — правая боковая стенка сердца;

aVL — левая передне-боковая стенка сердца;

aVF — задне-нижняя стенка сердца;

V1 и V2 — правый желудочек;

V3 — межжелудочковая перегородка;

V4 — верхушка сердца;

V5 и V6 — передне-боковая стенка левого желудочка
и боко-
вая стенка левого желудочка.
Таким образом, 12 общепринятых, дополнительные и редкие
отведения с большой степенью достоверности позволяют осущест-
влять топическую диагностику процесса, происходящего в том или
ином участке сердца.
Каждое отведение имеет определенную ось отведения —
условную линию, соединяющую два электрода ЭКГ данного от-
ведения. Оси отведений от конечностей расположены во фрон-
тальной плоскости, а от грудных отведений — в горизонтальной
плоскости. Если соединить оси I, II и III стандартных отведений,
то получится равносторонний треугольник Эйнтховена. Данный
треугольник направлен вершиной вниз. Каждый угол треуголь-
ника равен 60°. В стандартных отведениях конечности играют
роль только проводников. Точки, от которых отводятся потенциа-
лы, расположены в месте соединения конечностей с туловищем.
Три такие точки являются вершинами почти равностороннего
треугольника, стороны которого и являются осями отведений I,
II и III. Проекция интегрального вектора деполяризации желудоч-
ков на стороны треугольника отражает относительную величину
зубца R.
Имеются следующие варианты проекции электрической оси
сердца на стороны треугольника Эйнтховена (визуальное опреде-
ление электрической оси сердца):
RII > RI > RIII — нормальное положение оси сердца (нормо-
грамма);
RI > RII > RIII — горизонтальное расположение оси сердца
(отклонение электрической оси влево);
RIII > RII > RI — вертикальное расположение оси сердца
(отклонение электрической оси вправо).
Более точно направление электрической оси сердца оцени
вается углом α. Величину данного угла находят по специальным
таблицам или схемам, предварительно определив на электрокар-

диограмме алгебраическую сумму зубцов желудочкового ком-
плекса (Q + R + S) в I и III стандартных отведениях. Измеряют
в миллиметрах величину каждого зубца одного желудочкового
комплекса QRS, учитывая при этом, что зубцы Q и S имеют знак
минус (-), поскольку находятся ниже изоэлектрической линии,
а зубец R — знак плюс (+). Если какой-либо зубец на электрокар-
диограмме отсутствует, то его значение приравнивается к нулю
(0). Далее, сопоставляя найденную алгебраическую сумму зубцов
для I и III стандартных отведений, по таблице или схеме опреде-
ляют значение угла α.
Перпендикуляры, проведенные из центра треугольника Эйнт-
ховена (центр интегрального диполя сердца) к оси каждого стан-
дартного отведения, делят ее на две равные части: положитель-
ную (+), обращенную в сторону активного электрода отведения,
и отрицательную (-) — пассивного электрода. Если вектор сердеч-
ного диполя в данный момент распространения волны деполяри-
зации/реполяризации проецируется на положительную часть оси
отведения (положительная полуось), на ЭКГ регистрируется по-
ложительный зубец вверх от изолинии. Если вектор сердечного
диполя проецируется на отрицательную часть оси отведения (от-
рицательная полуось), на ЭКГ регистрируется отрицательный
зубец вниз от изолинии.
3.10.4. Анализ ЭКГ
На ЭКГ различают изолинию, зубцы, сегменты, интервалы

и сердечный комплекс. Первоначально изучается ЭКГ во II стан-
дартном отведении (рис. 3.4), имеющая наиболее классическую
форму (электрическая ось сердца в норме в данном отведении
практически параллельна оси II стандартного отклонения).
Изоэлектрическая линия (изолиния) ЭКГ — это линия, реги-
стрируемая в период, когда разности потенциалов в сердце отсут-
ствуют. Положение изолинии определяют по уровню сегмента ТР
или соединив линейкой сегменты PQ и TP. В норме сегменты ЭКГ
расположены на изолинии. Отклонение вверх или вниз от изо
линии называется зубцом ЭКГ. Зубцы обозначаются заглавными
Сегмент PQ
Сегмент ST
Комплекс
Зубец U
Зубец T
Зубец Р
1
мВ R
T
P U
0
Q
Калибровочный Интервал Интервал

сигнал, 1 мВ PQ QT
Рис. 3.4. Нормальная электрокардиограмма

во II стандартном отведении
латинскими буквами Р, Q, R, S, Т, U. Если зубец отклоняется вверх

от изолинии — зубец положительный, если вниз — отрицательный.
Сегмент ЭКГ — это отрезок, не содержащий зубца. Сегмент
регистрируется при отсутствии разности потенциалов между отво-
дящими электродами: сердце не возбуждено или все отделы пред-
сердий и желудочков возбуждены. Различают PQ, ST и TP сегменты.
Интервал ЭКГ — это отрезок, состоящий из сегмента и не ме-
нее одного зубца. Различают PQ, QRST или QT, TP, PP, RR интер-
валы.
Сердечный (желудочковый) комплекс — отражает процесс
возбуждения желудочков. В узком смысле под сердечным ком-
плексом понимают следующие друг за другом зубцы QRS (рас-
пространение волны деполяризации по поверхности желудочков).
В широком смысле сердечным комплексом считают интервал QRST
(QT), соответствующий полному циклу деполяризации/реполяри-
зации желудочков.
Анализ ЭКГ включает:

подсчет амплитудно-временных параметров ЭКГ;
визуальный анализ кривой ЭКГ с поиском характерных на-
рушений и синдромов.
При оценке амплитудно-временных параметров определяется
длительность элементов ЭКГ в секундах и их амплитуда — степень
отклонения кривой ЭКГ и зубцов вверх/вниз от изолинии в мил-
ливольтах (мВ). Обычно ЭКГ регистрируется на бумаге с мил
лиметровой разметкой. Для определения временных параметров
(длительности) подсчитывается количество мм от начала элемен-
та ЭКГ (например, от начала зубца, интервала), до его окончания.
Чтобы преобразовать мм в секунды обязательно учитывается ско-
рость записи ЭКГ:
«Цена» мм = 1 ,
скорость записи ЭКГ
где «цена» мм — перевод 1 мм в секунды; скорость записи ЭКГ —
скорость движения ленты в мм/с. Например, при скорости записи
ЭКГ 50 мм/с «цена» мм = 0,02 с; при скорости записи ЭКГ 25 мм/с
«цена» мм = 0,04 с и т.д.
ЭКГ может записываться с разными скоростями: 10 мм/с,
25 мм/с, 50 мм/с, 100 мм/с и др. Стандартной скоростью при кли-
ническом анализе является 50 мм/с. Более высокая скорость ис-
пользуется при выраженной тахикардии и для углубленного ана-
лиза. Скорости менее 50 мм/с используются при длительной
(5–10 мин и более) записи.
Временные параметры элементов ЭКГ зависят от ЧСС и имеют
определенные границы. При ЧСС 60–90 уд/мин наблюдаются сле-
дующие нормальные временные параметры ЭКГ:
зубец Р — 0,08–0,10 с;
интервал PQ — 0,12–0,18 с;
комплекс QRS — не более 0,1 с;
интервал QT — 0,24–0,40 с.
Для определения амплитудных параметров ЭКГ в начале каж-
дой записи помещается калибровочный сигнал (см. рис. 3.4). Чем
больше усиливается сигнал электрокардиографом, тем выше ка
либровочный сигнал. Количество мм от основания до вершины
данного сигнала соответствует 1 мВ. Например, если величина
калибровочного сигнала 10 мм, то амплитудное значение 1 мм =

= 0,1 мВ. Соответственно, определив степень отклонения элемента
ЭКГ вверх или вниз от изолинии в мм, легко можно преобразовать
это отклонение в мВ. При ЧСС 60–90 уд/мин наблюдаются сле-
дующие нормальные амплитудные параметры ЭКГ во II стандарт-
ном отведении:
зубец Р — 0,05–0,3 мВ;
зубец Q — 0,05–0,3 мВ (не более 1/4 амплитуды зубца R);
зубец R — 0,6–2,0 мВ;
зубец S — 0,05–2,0 мВ;
сегмент ST — на изолинии (+/-0,03 мВ);
зубец T — 0,2–0,6 мВ (не более 1/3 амлитуды зубца R).
Важным элементом анализа ЭКГ является определение ЧСС.
Для этого определяют значение интервала RR (или PP) в секун-
дах и подставляют в формулу:
ЧСС = 60 ,
RR
где ЧСС — частота сердечных сокращений, уд/мин; 60 — коли
чество секунд в 1 минуте; RR — продолжительность сердечного
цикла, с.
В норме ЧСС в покое 60–90 уд/мин.
3.10.5. Генез элементов ЭКГ
Сердце является объемным генератором электрического тока,

расположенным несимметрично в грудной клетке, а ЭКГ реги-
стрируется на удалении, с поверхности тела. В силу этих и ряда
других причин теоретические основы ЭКГ очень сложны и мно-
гие положения носят гипотетический характер, поэтому механизм
формирования элементов ЭКГ до настоящего времени оконча-
тельно не установлен. Однако многочисленные электрофизиоло-
гические эксперименты показали, что различные элементы ЭКГ
соответствуют по времени определенным процессам в миокарде:
зубец Р — деполяризация предсердий;
сегмент РQ — распространение волны деполяризации от
предсердий к желудочкам;
комплекс QRS — деполяризация желудочков;

сегмент ST — желудочки полностью деполяризованы;

зубец Т — реполяризация желудочков;

интервал QT — электрическая систола желудочков;

интервал TP — электрическая диастола желудочков;

интервал RR — сердечный цикл.

Определяется должная длительность электрической систолы
(интервала QT) по формуле Базетта:
QTдолжн = K RR ,
где K = 0,37 (для мужчин) или K = 0,40 (для женщин); RR — про-

должительность сердечного цикла, с.
Интервал QT считается нормальным, если его фактическая ве-
личина не превышает должную более, чем на 0,04 с. Длительность
должного интервала QT у мужчин: менее 0,43 с — нормальная;
0,43–0,45 с — пограничная; более 0,45 с — удлиненная. У жен-
щин: менее 0,45 с — нормальная; 0,45–0,47 с — пограничная; более
0,47 с — удлиненная.
Иногда после зубца Т появляется положительный зубец U.
Единого представления о происхождении этого зубца ЭКГ нет. Ве-
роятно, данный зубец обусловлен следовыми потенциалами, воз-
никающими при растяжении миокарда желудочков в период бы-
строго наполнения, реполяризацией сосочковых мышц, волокон
Пуркинье и др. Зубец U имеет небольшую амплитуду и следует
через 0,02–0,03 с после зубца Т. Этот зубец чаще регистрируется
в отведениях II, III, V1–V4. Если зубцов U несколько — они обо-
значаются U1, U2 и т.д.
При изучении генеза элементов ЭКГ следует помнить, что
волна возбуждения по миокарду распространяется в определен-
ной последовательности. Это существенно облегчает понимание
элементов ЭКГ. Отклонение волны возбуждения от правильной
последовательности (зоны ишемии, некроза, эктопические води-
тели ритма и др.) неизбежно сопровождается формированием па-
тологических элементов ЭКГ.
3.10.6. Значение электрокардиографии для клиники
Электрокардиография наряду с электромиографией (ЭМГ)

и электроэнцефалографией (ЭЭГ) является одним из трех основ-
ных электрофизиологических методов исследования. Регистрация
ЭКГ позволяет оценить место образования очередного импульса
возбуждения в сердце и характер его распространения по мио-
карду. Это имеет большое диагностическое значение в опреде
лении нарушений сердечного ритма и проводимости, положения
сердца в грудной полости (электрическая ось сердца), ишемии
и инфаркта миокарда (локализация, распространенность, глубина
и ориентировочное время возникновения повреждения), гипер-
трофии камер миокарда, нарушений электролитного обмена, ток-
сических эффектов (сердечные гликозиды, алкоголь) и др. ЭКГ
стала базовым и обязательным методом оценки состояния сердеч-
но-сосудистой системы. Следует подчеркнуть, что ЭКГ отражает
электрические процессы в сердце. По записи ЭКГ невозможно
оценить механические явления (сила сокращений миокарда, коли-
чество и давление выбрасываемой крови и др.). В случае диагно-
стики возможной патологии миокарда, ЭКГ дополняется эхокар-
диографией, фонокардиографией и др.
3.11. Экстрасистола, ее виды

Экстрасистола — это преждевременное внеочередное сокра-
щение всего сердца или какого-либо его отдела. В норме сердце
сокращается под влиянием периодически возникающих импульсов
в СА-узле. В особых условиях перед возникновением очередного
нормального импульса может возникнуть сильный электрический
разряд, который заставит сокращаться сердце преждевременно.
Экстрасистола тесно связана со свойством рефрактерности мио-
карда. Какой бы сильный импульс не подействовал в абсолютном
рефрактерном периоде — он не вызовет сокращения. Возникнове-
ние экстрасистолы возможно начиная с относительного рефрак-
терного периода (сверхпороговый раздражитель) и позже. Систола
миокарда совпадает с периодом абсолютной рефрактерности. Сти-
мул (электростимуляция, механическое раздражение), наносимый
3.11. Экстрасистола, ее виды 133
в фазу расслабления, вызывает экстрасистолу. Величина экстраси-

столы тем больше, чем ближе к концу диастолы наносится искус-
ственный раздражитель.
Источниками внеочередного импульса в миокарде человека
могут быть:
1. Атипичные кардиомиоциты проводящей системы сердца,
обычно расположенные вне СА-узла. В этом случае причиной экс-
трасистолы могут быть возвратный повторный вход волны воз-
буждения (micro re-entry, формируется замкнутая петля движения
импульса), увеличение амплитуды мембранных следовых потен-
циалов, асинхронная реполяризация клеточных мембран.
2. Эктопические водители ритма. На ранних этапах эмбрио-
нального развития способностью к автоматии обладают все клетки
закладки сердца. По мере дифференцировки автоматизм у типич-
ных кардиомиоцитов исчезает и появляется устойчивый потенци-
ал покоя (≈ -90 мв). Однако при определенных патологических
условиях (высокий тонус блуждающего или симпатического не-
рвов, ишемия и гипоксия, гипокалийемия и прочие растройства
ионного баланса, интоксикации, обилие медиаторов при сильном
нервном напряжении и стрессе и т.д.) потенциально любой кар-
диомиоцит может генерировать ПД, приводящий к экстрасистоле.
Виды экстрасистол по локализации источника внеочередного
импульса:
синусовые (0,2 %);
предсердные (25 %);
из АВ-соединения (наджелудочковые) (2 %);
желудочковые (62,6 %);
сочетание различных экстрасистол (10,2 %).
Синусовая экстрасистола: преждевременное внеочередное
появление зубца P и следующего за ним комплекса QRST. Пред-
сердная экстрасистола: имеется зубец Р (нормальный, деформи-
рованный или отрицательный), комплекс QRS не изменен, на-
правленность хода возбуждения по миокарду приближается
к нормальной, компенсаторной паузы нет. Экстрасистола из
АВ‑соединения (наджелудочковая экстрасистола): отсутствует
зубец Р, комплекс QRS не изменен, направленность хода возбуж-
дения по миокарду отклоняется от нормальной, компенсаторной
паузы нет. Желудочковая экстрасистола: отсутствуют зубцы Р и Т,
комплекс QRS деформирован, ход возбуждения по миокарду не-

правильный (ретроградный), как правило, имеется компенсатор-
ная пауза. Иногда под понятием «наджелудочковая экстрасистолия»
объединяют все виды экстрасистол, источник которых расположен
вне желудочков. Под «парасистолией» понимают одновременную
работу основного (СА-узла) и дополнительного водителя ритма,
расположенного в желудочках. В клинике экстрасистолы анализи-
руют при помощи ЭКГ.
3.12. Инструментальные методы
исследования деятельности сердца
Наряду с рассмотренными ранее аускультацией, ФКГ, СФГ,
ЭКГ, ПКГ, тетраполярной грудной реографией для анализа работы
сердца могут использоваться следующие методы:
Кардиография — графическая регистрация сокращений серд-
ца. Проводится в острых опытах на животных. Современным ва-
риантом кардиографии является перфузия изолированного сердца
по Лангендорфу с компьютерной регистрацией параметров гемо-
динамики и сокращений миокарда.
Механокардиография — регистрация колебаний грудной
клетки, обусловленных сердечными сокращениями. Частный ва-
риант — апекскардиография — графическая регистрация верху-
шечного толчка. Данные методы позволяют анализировать силу
сердечных сокращений и фазы сердечного цикла.
Баллистокардиография — метод регистрации микроколебаний
тела человека, обусловленных выбрасыванием крови из сердца во
время систолы и движением крови по крупным венам. Происходят
механические колебания тела, определяемые явлениями реактив-
ной отдачи, аналогично явлениям, возникающим при выстреле из
пушки (баллиста — метательный снаряд). Ведущую роль в общем
баллистическом эффекте играет скорость изгнания крови из сердца.
Динамокардиография — метод регистрации смещения центра
тяжести грудной клетки, обусловленного движением сердца в ней
и перемещением массы крови из полостей сердца в сосуды. Метод
разработан Е.Б. Бабским (1902–1973). Баллисто- и динамокардио-
графия позволяют анализировать фазы сердечного цикла.
3.12. Инструментальные методы исследования деятельности сердца 135
Эхокардиография (ЭхоКГ, УЗИ сердца) — метод исследова-

ния сердца, основанный на записи ультразвуковых колебаний, от-
раженных от поверхностей стенок желудочков и предсердий на
границе их с кровью.
Рентгенологическое исследование сердца — позволяет полу-
чить информацию о размерах и форме сердца в грудной клетке.
Можно в динамике наблюдать сокращения сердца (рентгенокар-
диоскопия). Ангиокардиография — рентгенологический метод ис-
следования полостей сердца и магистральных сосудов после их
катетеризации и введения в кровь рентгеноконтрастных веществ.
Разновидностью данного метода является коронарография — рент-
геноконтрастное исследование коронарных сосудов. Данный ме-
тод является «золотым стандартом» в диагностике ишемической
болезни сердца.
Телеэлектрокардиография (радиоэлектрокардиография, элек-
тротелекардиография) — метод регистрации ЭКГ, при котором ре-
гистрирующее устройство значительно удалено (от нескольких
метров до сотен тысяч километров) от обследуемого человека.
Данный метод основан на использовании специальных датчиков
и приемно-передающей радиоаппаратуры и используется при не-
возможности или нежелательности проведения обычной электро-
кардиографии, например, в спортивной, авиационной и космиче-
ской медицине.
Холтеровское мониторирование — суточное мониторирование
ЭКГ с последующей расшифровкой записи и анализом нарушений
ритма и других электрокардиографических данных. Суточное мо-
ниторирование ЭКГ, наряду с большим объемом клинических дан-
ных, позволяет выявить вариабельность ритма сердца, что, в свою
очередь, является важным прогностическим фактором развития
различной патологии сердечно-сосудистой системы.
Катетеризация полостей сердца проводится в кардиохирурги-
ческих клиниках. Катетеризация позволяет:
измерить давление в полостях сердца;
осуществить забор крови из камер сердца и измерить содер-
жание в них О2 и других веществ;
ввести контрастное вещество и провести ангиокардиографию;
записать внутрисердечную ЭКГ (например, ЭКГ из пучка
Гиса);
записать внутрижелудочковую фонокардиограмму.
3.13. Регуляция деятельности сердца

Регуляция сердечно-сосудистой системы в целом и сердца
в частности является результатом всей совокупности изменений
во внешней среде и в самом организме. Изменения в деятельности
сердца обычно протекают одновременно с изменением состояния
сосудов.
Регуляторные влияния, оказываемые на сердце, можно разде-
лить на пять групп эффектов. Каждый эффект может быть поло-
жительным (усиливает соответствующее свойство миокарда) и от-
рицательным:
хронотропный (др. греч. χρoνος — время) — влияние на ча-
стоту сердечных сокращений;
инотропный (греч. ίνoς — сила) — влияние на силу сердеч-
ных сокращений;
батмотропный (греч. βαθμoς — порог) — влияние на возбу-
димость сердечной мышцы;
дромотропный (др. греч. δρoμος — бег, быстрое движение) —
влияние на проводимость сердечной мышцы;
тонотропный (греч. τoνος — напряжение) — влияние на то-
нус (степень напряжения) мускулатуры сердца.
Различают внутрисердечные (действующие в изолированном
сердце) и внесердечные (функционирующие в целостном организ-
ме) уровни регуляции.
Внутрисердечные (интракардиальные) механизмы:
саморегуляция (внутриклеточная регуляция);
межклеточная регуляция;
органная регуляция.
Внесердечные (экстракардиальные) механизмы:
нервно-рефлекторная регуляция;
гуморальная регуляция.
Саморегуляция сердца (миогенная, внутриклеточная регуля-
ция) представлена гетерометрическим и гомеометрическим меха-
низмами. При гетерометрической саморегуляции сила и скорость
сокращений сердца изменяется в ответ на изменение исходной
(диастолической) длины мышечного волокна. При гомеометриче-
ской саморегуляции сила и скорость сокращений сердца изменяет-
ся при неменяющейся исходной длине мышечного волокна.
3.13. Регуляция деятельности сердца 137
К гетерометрическим механизмам относится наличие зави

симости между величиной нагрузки и синтезом сократительных
белков, а также других веществ внутри кардиомиоцита. Этим
объясняется феномен рабочей или физиологической гипертро-
фии у спортсменов и людей, занимающихся тяжелым физическим
трудом.
Известным примером г е т е р о м е т р и ч е с к о й р е г у л я ц и и
является закон Франка — Старлинга: чем больше наполнение
сердца кровью в диастолу, тем сильнее сокращение сердца в систо-
лу. Другими словами: чем больше исходная длина волокон мио-
карда, тем сильнее они сокращаются. В качестве синонима исполь-
зуют понятие «закон сердца».
Впервые на зависимость между длиной изолированной мышцы
лягушки и количеством энергии, которая выделяется при ее со-
кращении, обратил внимание Р. Гейденгайн (R. Heidenhain, 1834–
1897) в 1864 г. О. Франк (O. Frank, 1865–1944) в 1895 г. показал,
что эта зависмость распространяется на миокард. Э.Г. Старлинг
(E.H. Starling, 1866–1927) в 1918 г. на усовершенствованном им
седечно-легочном препарате показал количественную зависимость
между увеличением диастолического объема желудочка и удар-
ным объемом сердца. Механизм закона Франка — Старлинга за-
ключается в том, что чем больше растянута клетка миокарда, тем
в большей степени внутри каждой миофибриллы актиновые нити
выдвигаются из промежутков между миозиновыми нитями, следо-
вательно, растет количество резервных мостиков.
Степень усиления сокращений сердца при одном и том же уве-
личении диастолического наполнения, т.е. при одинаковом растя-
жении, различна в зависимости от его функционального состоя-
ния, определяемого всей совокупностью рефлекторных влияний,
регулирующих деятельность сердца. Тренированное сердце уже на
небольшое растяжение отвечает значительным усилением сокра-
щения, при слабом сердце даже значительное растяжение лишь
немного увеличивает силу сокращений. Этим объясняется то, что
тренированный спортсмен может выполнять значительную физи-
ческую работу без увеличения ЧСС. У нетренированного человека
в покое сердце растянуто, так как лишь в таком состоянии оно
может выбрасывать достаточное количество крови. При мышеч-
ной работе венозный приток возрастает, сердце еще больше рас-
тягивается, но сила сокращений увеличивается незначительно.

В этом случае увеличение количества крови, выбрасываемой в ар-
терии, достигается в основном за счет увеличения ЧСС.
Значение закона Франка — Старлинга заключается в том, что
в физиологических условиях сердце эффективно перекачивает всю
поступающую в него кровь. Однако действие закона Франка —
Старлинга имеет определенные границы. Если волокна миокарда
перерастягиваются (более 145 % от исходной длины), то сила со-
кращений сердца падает, развивается сердечная недостаточность.
При гетерометрической регуляции создаются более благопри-
ятные условия для ответа на нагрузку, так как мышечные волокна
растягиваются, усиливается движение ионов через мембрану, кро-
воснабжение и энергообмен. Нагрузка возросшим объемом крови,
например при недостаточности аортального клапана, переносится
легче, чем нагрузка сопротивлением, когда, например при стенозе
аортального клапана, реализуется гомеометрический механизм.
Примером г о м е о м е т р и ч е с к о й р е г у л я ц и и является
эффект Анрепа (Г.В. фон Анреп, 1889–1955), открытый в 1912 г.:
чем больше давление (сопротивление) в артериальной системе,
тем сильнее сокращения сердца. При гомеометрической регуля-
ции растет эффективность энергообмена в кардиомиоцитах и ак-
тивизируется работа вставочных дисков.
«Лестница Боудича» (H.P. Bowditch, 1840–1911), или ритмо-
инотропная зависимость, также является примером гомеометри-
ческой регуляции и заключается в постепенном увеличении силы
сердечных сокращений до максимальной амплитуды, наблюдаемом
при последовательном нанесении на него раздражителей возрас-
тающей частоты. Иными словами, увеличение ЧСС сопровождает-
ся постепенным, по типу «лестницы», увеличением силы сокраще-
ний. Это явление обусловлено укорочением потенциала действия
кардиомиоцитов и всего сердечного цикла (в особенности, укоро-
чением диастолы), постепенным накоплением внутри кардиомио-
цитов ионов Na+, Са2+, уменьшением запасов внутриклеточного K+
и повышением возбудимости кардиомиоцитов.
М е ж к л е т о ч н а я р е г у л я ц и я заключается в изменении
функционирования вставочных дисков и скорости передачи элек-
трического импульса по волокнам миокарда под влиянием нерв-
ных и гуморальных факторов. Электрическое сопротивление в нек-
сусах (электрические синапсы вставочных дисков) может изме-

няться в широких пределах. При интоксикациях и сильных
нервных потрясениях рост сопротивления может сопровождаться
нарушением проведения возбуждения по нексусам вплоть до пол-
ного блока (фибрилляция).
О р г а н н а я р е г у л я ц и я обусловлена наличием внутри-
сердечной нервной системы и наличием интракардиальных реф-
лексов, дуга которых замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных
ганглиях миокарда, что является примером функционирования
метасимпатической нервной системы. В органной регуляции, кро-
ме интрамуральных ганглиев, участвуют афферентные нейроны
(клетки Догеля I типа) и эфферентные нейроны (клетки Догеля
II типа).
Кардио-кардиальные рефлексы — рефлекторные реакции,
возникающие с механорецепторов сердца в ответ на растяжение
его полостей. При растяжении предсердий сердечный ритм может
как ускоряться, так и замедляться. При растяжении желудочков,
как правило, наблюдается урежение сердечных сокращений.
В целом интракардиальные механизмы регуляции обеспечи-
вают высокую степень автономности работы сердца. Показано,
что у людей с пересаженным и лишенным нормальной иннерва-
ции сердцем оно не сокращается в одном ритме и с постоянной
силой, а в определенных пределах приспосабливается к физиче-
ской нагрузке. Например, МОК пересаженного сердца может уве-
личиваться более, чем на 40 %.
3.13.1. Нервно-рефлекторная регуляция

деятельности сердца
Нервно-рефлекторная регуляция заключается в переработке

афферентной информации в ЦНС и поступлении эфферентных
импульсов к сердцу по блуждающим и симпатическим нервам.
Нервно-рефлекторная регуляция обязательно включает три звена:
афферентное звено — различные рецепторы, информирую-
щие о состоянии сердечно-сосудистой системы;
эфферентное звено — моторные нервы, иннервирующие
сердце и сосуды;
центральное звено — центры в ЦНС, обеспечивающие кон-

троль за сердечно-сосудистой системой.
На ведущую роль афферентной импульсации в регуляции кро-
вобращения указывал И.П. Павлов (1849–1936) в 80-х гг. XIX в.:
регуляция кровообращения осуществляется благодаря действию
различных раздражителей «на периферические окончания цен-
тростремительных нервов», т.е. рецепторов, содержащихся во всех
органах и тканях. Раздражение этих рецепторов составляет «ис-
ходный пункт рефлекса», который «в жизни сложного организма
есть существеннейшее и наиболее частое нервное явление».
Афферентные влияния при нервно-рефлекторной регуляции
деятельности сердца обеспечиваются барорецепторами (измене-
ние давления), хеморецепторами (изменение pO2, pCO2, H+) серд-
ца и сосудов, проприорецепторами скелетных мышц, импульсаци-
ей из различных отделов ЦНС (дыхательный центр, гипоталамус,
лимбическая система, кора больших полушарий). Места наиболее
плотного расположения баро- и хеморецеторов получили название
рефлексогенные зоны сердечно-сосудистой системы. К ним отно-
сят аортальную зону, каротидный синус, устья полых вен, легоч-
ную артерию и эндокард предсердий и желудочков сердца.
Сердце получает парасимпатическую и симпатическую иннер-
вацию. Парасимпатические волокна блуждающего нерва (n. vagus)
начинаются в дорсальных ядрах вагуса (преганглионарные нейро-
ны), образующих кардиоингибирующий центр в продолговатом
мозге. Преганглионарные волокна в составе X пары ЧМН спуска-
ются на шее рядом с трахеей в грудную полость и в составе сер-
дечных нервов подходят к сердцу. Они заканчиваются в интра
муральных ганглиях миокарда. Основная масса интрамуральных
нейронов, как одиночно расположенных, так и собранных в ган-
глии, расположена непосредственно вблизи атриовентрикулярно-
го и синоатриального узлов, образуя вместе с массой эфферентных
волокон, лежащих внутри межпредсердной перегородки, внутри-
сердечное нервное сплетение. Правый блуждающий нерв в основ-
ном иннервирует синоатриальный узел, а левый — атриовентри
кулярный (асимметричная иннервация). Таким образом, влияние
вагуса в основном распространяется на водители ритма и пред-
сердия. Парасимпатическая иннервация желудочков крайне не-
значительна, долгое время считали, что она вообще отсутствует
в желудочках.
Симпатическая иннервация начинается в прессорном отделе

продолговатого мозга, затем, по принципу «общего конечного пути»,
достигает боковых рогов верхних трех грудных сегментов (Th1–3,
преганглионарные нейроны). Отсюда преганглионарные волокна
поступают в верхний грудной (звездчатый) симпатический ган-
глий. Постганглионарные волокна вместе с волокнами вагуса об-
разуют верхний, средний и нижний сердечные нервы. Симпати-
ческие волокна пронизывают весь орган и обильно, более менее
равномерно иннервируют миокард предсердий, желудочков и про-
водящей системы.
Парасимпатические волокна оказывают пять отрицательных
тропных эффектов на работу сердца (хроно-, ино-, дромо-, батмо-,
тонотропные). Особенно выражено влияние вагуса на ЧСС. Силь-
ная парасимпатическая стимуляция вызывает остановку сердца на
несколько секунд, однако обычно, если такая стимуляция продолжа-
ется, сердце вновь начинает сокращаться с частотой 20–30 уд/мин.
Остановка сердца и последующее возобновление работы, несмотря
на продолжающееся раздражение, получило название «ускольза-
ние сердца из-под влияния вагуса». Этот эффект связан с быстрым
разрушением выделившегося ацетилхолина ферментом ацетилхо-
линэстеразой. Под влиянием вагуса сердечный выброс уменьшается
всего на 20–30 %, так как парасимпатическая иннервация желу-
дочков незначительна. Суммарно под влиянием вагуса сердечный
выброс может падать на 50 % и более.
Симпатические волокна оказывают 5 положительных тропных
влияний на сердце. Сильная симпатическая стимуляция вызывает
увеличение ЧСС до 200 и более уд/мин, увеличение силы сокра-
щений и других функций сердца. Суммарно это может приводить
к увеличению сердечного выброса в 2–3 раза. Активирующее
влияние симпатических нервов на деятельность сердца открыли
в 1867 г. братья Цион (И.Ф. Цион, 1842–1912; М.Ф. Цион (?)).
В 1887 г. И.П. Павлов обнаружил «усиливающий» нерв сердца,
который оказывал положительный инотропный эффект без увели-
чения ЧСС. И.П. Павлов справедливо считал, что «усиливающий»
нерв является разновидностью симпатических нервов и оказывает
на сердце трофическое действие, т.е. первично влияет на обмен
веществ. Вероятно, возбуждение «усиливающего» нерва опти-
мизирует ионные градиенты мембран кардиомиоцитов, создает
условия для более интенсивного поступления и использования

питательных веществ тканями сердца и т.д. В 1888 г. Павлов писал:
«Выражаясь фактически, мы должны характеризовать наш усили-
вающий нерв как такой, который повышает вообще все жизненные
свойства желудочкового мускула». Таким образом, И.П. Павловым
при изучении физиологических особенностей иннервации сердца
было существенно развито учение о трофической функции нерв-
ной системы. Экспериментально было доказано, что часть симпа-
тических волокон стимулируют метаболизм кардиомиоцитов без
заметного прямого влияния на другие функции сердца.
3.13.2. Сердечно-сосудистый центр
Центральное звено нервно-рефлекторной регуляции организо-

вано по иерархическому принципу. Сердечно-сосудистый центр
(ССЦ) — комплекс нервных структур в проекции дна IV желудоч-
ка продолговатого мозга, включающий прессорный и депрессор-
ный отделы и ядра вагуса. Прессорная область ССЦ расположена
ростролатерально, связана с симпатическим отделом ВНС. Нейро-
ны этой области спонтанно активны. Депрессорная область ССЦ
расположена каудомедиально и связана с прессорной областью ре-
ципрокными отношениями. Нейроны депрессорной области акти-
вируются при увеличении сигнала от барорецепторов. Кардио
ингибирующая область ССЦ расположена медиально, между
прессорной и депрессорной областями в непосредственной близо-
сти от дорсального ядра блуждающего нерва. Данная область тони-
чески активна за счет ввода сосудистых барорецепторов и в покое
преобладает над прессорной областью.
3.13.3. Роль высших отделов ЦНС в регуляции

деятельности сердца
Над бульбарным ССЦ расположены вышележащие участки

ЦНС, которые осуществляют тонкий фазный контроль его дея-
тельности. Существуют различные по знаку инотропные и хроно-
тропные влияния на сердце со стороны мезенцефальных адренер-
гических ядер (голубое пятно, черная субстанция). Гипоталамус,
являясь гомеостатическим регулятором, обеспечивает интеграцию

деятельности сердца с другими вегетативными функциями. В кау-
дальном отделе гипоталамуса расположены прессорные отделы,
активирующие прессорный отдел ССЦ и симпатические влияния
на сердце. В ростральном отделе — депрессорные зоны. Гипотала-
мус изменяет деятельность сердца в соответствии с температурой
тела, уровнем метаболизма, изменением гормонального фона, при-
емом пищи, циклом «бодрствование — сон» и аффективными со-
стояниями.
Лимбическая система (висцеральный мозг, эмоциональный
мозг) изменяет деятельность сердечно-сосудистой системы при
мотивациях, эмоциях, инстинктивном поведении, процессах обра-
ботки и запоминания информации. Лимбическая система програм-
мирует гипоталамус в соответствии с мотивационно-эмоциональ
ным состоянием и уровнем активации ЦНС. Например, когда
человек преодолевает страх какого-либо действия или состояния
(научился плавать, прыгать с парашютом и др.), лимбическая си-
стема перепрограммирует гипоталамус на соответствующий ответ,
заменяя страх уверенностью в своих силах в данной ситуации.
Электрическая стимуляция различных ядер миндалевидного (амиг-
далярного) тела вызывает тахикардию или брадикардию: ядра
миндалины, отвечающие за реакцию борьбы, агрессии (передняя
область миндалины, передняя область центрального и медиаль-
ного ядер миндалины, латеральное ядро и мелкоклеточная часть
базального ядра), вызывают брадикардию; ядра миндалины, отве-
чающие за реакцию избегания, защиты (задняя область централь-
ного и медиального ядер миндалины и крупноклеточная часть ба-
зального ядра) — тахикардию. Для стимуляции гиппокампа
характерен ингибирующий эффект на деятельность сердца. Вы-
раженная гипотензия и брадикардия зарегистрированы при раз-
дражении прозрачной перегородки. Эта реакция является одним
из элементов центральной реакции экстренного снижения сосуди-
стого тонуса и ЧСС.
Опыты с экстирпацией и электрическим раздражением раз-
личных участков коры больших полушарий головного мозга по-
казали, что этот отдел ЦНС также влияет на деятельность сердца.
Наиболее активными в этом отношении (после лимбических зон)
являются участки лобных долей. Нервные элементы, непосред-
ственное раздражение которых сопровождается изменениями дея-

тельности сердца, сосредоточены в соматосенсорной, моторной
и премоторной зонах, орбитальной поверхности и вершине лоб-
ных долей, передней части височной доли и островке Рея. Кора
головного мозга обеспечивает регуляцию сердечно-сосудистой си-
стемы в соответствии с психическими процессами, сознательными
двигательными актами. Доказательством участия коры больших
полушарий в регуляции деятельности сердца является возмож-
ность выработки разнообразных условных рефлексов по измене-
нию АД и ЧСС.
3.13.4. Роль межсистемных рефлексов в рефлекторной

регуляции деятельности сердца
Все рефлекторные влияния на деятельность сердца можно раз-
делить на две группы:
интероцептивные — рефлексы с рецепторов сердечно-сосу-
дистой системы, внутренних органов, мышц и т.д.;
экстероцептивные — рефлексы с рецепторов поверхности
тела.
Рефлекторные изменения деятельности сердца всегда проис-
ходят совместно с изменением состояния сосудов:
вазокардиальные рефлексы — рефлекторные изменения сер-
дечной деятельности при раздражении периферических сосудов;
кардиоваскулярные рефлексы — рефлекторные реакции, воз-
никающие с рецепторов сердца и изменяющие тонус сосудов.
Сердечные рефлексы осуществляются с обязательным уча-
стием парасимпатических и симпатических волокон, поэтому их
можно разделить на группы вегетативных рефлексов по исходной
и конечной точкам возбуждения:
висцеро-висцеральные — возбуждение возникает и заканчи-
вается во внутренних органах (аортальные прессорные и депрес-
сорные рефлексы и др.);
висцеросоматические — возбуждение возникает во внутрен-
них органах и заканчивается, кроме внутренних органов, в скелет-
ной мускулатуре (соматический ответ в виде напряжения скелет-
ной мускулатуры на грудной клетке и задней поверхности спины
при патологии сердца и др.);
висцеросенсорные — возбуждение возникает во внутренних

органах и заканчивается, кроме внутренних органов, в тканях по-
верхности тела, изменяя соматическую чувствительность (болевая
и температурная гиперестезия на грудной клетке слева и на вну-
тренней поверхности левой руки при заболеваниях сердца и др.);
соматовисцеральные рефлексы — возбуждение возникает
в экстерорецепторах и заканчивается во внутренних органах (гла-
зосердечный рефлекс Даньини — Ашнера и др.).
Висцеросоматические, висцеросенсорные и соматовисцераль-
ные рефлексы имеют диагностическое значение. Например, изме-
нение напряжения мышц, температурной, тактильной и болевой
чуствительности в определенных участках тела (зоны Захарьи-
на — Геда), соответствующих патологии сердца.
Более подробно рефлекторная регуляция сердца может быть
разделена на:
внутрисердечные рефлексы — рефлексы Г.И. Косицкого;
внутрисистемные рефлексы — рефлекс Геринга; рефлекс Па-
рина; рефлекс Бейнбриджа;
межсистемные рефлексы — рефлекс Гольца; рефлекс Даньи-
ни — Ашнера; рефлексы с капсулы печени и желчных путей; реф-
лекс с вентральной поверхности продолговатого мозга; болевые
рефлексы; дыхательно-сердечные рефлексы.
рефлексы с участием высших отделов ЦНС — условные
сердечно-сосудистые рефлексы.
К внутрисердечным относятся рефлексы в ответ на раздра-
жение рецепторов сердца, включая перикард и коронарные со
суды. Рефлексы Косицкого (1920–1988), или кардио-кардиаль
ные рефлексы, возникающие при растяжении полостей предсердий
и желудочков, были рассмотрены в рамках органной регуляции
деятельности сердца. Отдельной рефлексогенной зоной является
перикард. Введение в околосердечную сумку жидкости или воз-
духа ведет к падению АД и повышению венозного давления. Осо-
бенно много рецепторов в эпикарде — висцеральном листке пе-
рикарда. Догель А.С. (1852–1922) подчеркивал, что количество
рецепторов в эпикарде так велико, что эту оболочку сердца по
богатству концевых пластинок можно сравнить с самыми чув-
ствительными участками кожных покровов. Источником сердечно-
сосудистых рефлексов также являются коронарные сосуды. Раз-
дувание в коронарном синусе собаки миниатюрного кольцевого

баллона, насаженного на канюлю, обеспечивающую свободный от-
ток из венечных сосудов, ведет к отчетливому падению АД. Этого
не происходит после перерезки блуждающих нервов или обработ-
ки коронарного синуса новокаином (местный анестетик, блоки-
рующий Na-каналы и препятствующий возникновению нервных
импульсов). Также наблюдается снижение АД и замедление сердце-
биений в ответ на быстрое введение в коронарный синус 5–10 мл
крови или теплого физиологического раствора. Внутрисердечные
рефлексы могут возникать не только при механическом раздра-
жении (барорецепторы), но и при химических воздействиях (хе-
морецепторы). Примером является рефлекс Бецольда — Яриша
(A. Bezold, 1836–1868; A. Jarich Jr., 1891–1965), который возникает
в ответ на внутрикоронарное или внутрисердечное действие раз-
нообразных раздражителей. Данный рефлекс развивается при
внутрикоронарном введении никотина, алкоголя, некоторых рас-
тительных алкалоидов (например, вератрина), при терапии ни-
тратами, серотонинергическими препаратами и при внезапном
повышении давления в полости левого желудочка. Во всех этих
случаях возникают рефлекторные ответы, получившие название
триады Бецольда — Яриша: апноэ, брадикардия, гипотензия. Фи-
зиологическая значимость внутрисердечных рефлексов подтверж-
дается обильностью чувствительной иннервации сердца: в составе
экстракардиальных нервов в 5–6 раз больше афферентных, чем
эфферентных нервов, и от сердца исходит в 20 раз больше импуль-
сов, чем приходит к нему.
Рефлексы, возникающие с рецепторов сердечно-сосудистой
системы и определяющие регуляцию взаимоотношений в пределах
именно этой системы, называются внутрисистемными (собствен-
ными) рефлексами кровообращения. Данная группа рефлексов воз-
никает при небольших силах раздражения рецепторов и, как пра-
вило, не сопровождается другими рефлексами. Внутрисистемные
сердечно-сосудистые рефлексы являются основными в рефлек-
торной регуляции деятельности сердца. Они обеспечиваются на-
личием в сердце и сосудах большого количества интерорецепторов
(механо-, хемо-, термо-, ноцицепторов (болевых) и др.). Большое
значение имеют прессорные (повышение давления, стимуляция
сердца) и депрессорные (снижение давления, торможение сердца)
рефлексы из аортальной рефлексогенной зоны и каротидного

синуса.
При повышении давления в начальных участках аорты возрас-
тает импульсация по n. depressor (нерв Циона — Людвига по имени
авторов, открывших его эффект в 1866 г.). В результате тонус де-
прессорного и кардиоингибирующего отделов ССЦ-центра воз-
растает, прессорный отдел тормозится и давление возвращается
к норме. Электрическое раздражение центрального конца n. de
pressor вызывает снижение давления. Раздражение перифериче-
ского конца нерва не вызывает изменения давления, так как
n. depressor является чувствительным нервом. При повышении
давления в каротидном синусе (расширение начальной части вну-
тренней сонной артерии в месте бифуркации общей сонной арте-
рии на внутреннюю и наружную) возрастает импульсация в чув-
ствительных ветвях языкоглоточного нерва, который получил
название нерва Геринга (Н.Е. Hering) по имени автора, описав-
шего его в 1923 г. Далее наблюдается аналогичная реакция, как
и при повышении давления в аорте.
При схожей направленности рефлексов аортальной и каротид-
ной рефлексогенных зон между ними есть отличия. Аортальная
рефлекторная зона более богата барорецепторами и в большей сте-
пени обеспечивает регуляцию системного кровотока (большой круг
кровообращения). Каротидная рефлекторная зона имеет больше
хеморецепторов и в большей степени обеспечивает регуляцию ле-
гочного кровотока (малый круг кровообращения) и кровоснабже-
ния головного мозга.
Рефлекторное возбуждение центра блуждающего нерва при
сопряженном торможении центра симпатических нервов сердца
в ответ на импульсы с барорецепторов дуги аорты и каротидного
синуса не является всегда одинаковым. При значительной мышеч-
ной работе обычно повышение давления не вызывает рефлектор-
ного торможения ЧСС. При гипертонической болезни, вероятно,
наблюдается постепенная адаптация барорецепторов к повышен-
ному давлению и выраженное ослабление депрессорных реакций
из дуги аорты и каротидного синуса.
При снижении АД в аорте и каротидном синусе частота им-
пульсов в n. depressor и нерве Геринга уменьшается, что приводит
к торможению кардиоингибирующего, депрессорного и активации
прессорного отдела ССЦ-центра. Под влиянием прессорного от-

дела (симпатическая иннервация) возникает сужение сосудов,
стимуляция деятельности сердца и повышение АД. Если денерви-
ровать дугу аорты и каротидный синус, т.е. перерезать нервы Цио-
на — Людвига и Геринга (особенно в сочетании с денервацией легоч-
ного ствола и сердца) — развивается гипертензия растормаживания
и повышение давления до 220–240 мм рт. ст. Это объясняется тем,
что в результате перерезки прекращается афферентная импульса-
ция, что «воспринимается» ССЦ-центром как резкое падение дав-
ления в сосудистой системе. Афферентная импульсация из дуги
аорты и каротидного синуса поступает в ССЦ-центр постоянно,
изменяясь волнообразно по ходу сердечного цикла: несколько воз-
растает в систолу и снижается в диастолу. Такая постоянная им-
пульсация является важной составляющей тонуса ССЦ-центра,
особенно его кардиоингибирующего отдела (дорсальные ядра
вагуса).
В аортальной и каротидной рефлексогенных зонах наряду
с барорецепторами имеются хеморецепторы, чувствительные к из-
менению химического состава крови, концентрации O2, СO2 и Н+.
Большая группа неорганических и органических веществ также
может вызывать возбуждение данных рецепторов (АТФ, аденозин,
дофамин, никотин и др.).
Рефлекс Геринга — замедление пульса при задержке дыхания
на стадии глубокого вдоха. Например, если в положении сидя ЧСС
после глубокого вдоха замедлится более, чем на 6 уд/мин, то это
свидетельствует о повышенной возбудимости блуждающего нерва
(Н.Е. Hering, 1866–1948). Реже под рефлексом Геринга понимают
замедление пульса и падение АД при прижатии сонной артерии
к гортани. Если прижатие осуществляется в области каротидного
синуса, то такой рефлекс называется синусным (синусальным).
Рефлекс В.В. Парина (1903–1971) — при увеличении давления
в легочной артерии возникает триада изменений: брадикардия, ги-
потония и расширение сосудов селезенки. Рефлекс В.В. Парина
способствует уменьшению венозного возврата к сердцу и норма-
лизации давления в легочной артерии.
Рефлекс Бейнбриджа (F.A. Bainbridge, 1876–1921) — при
повышении давления в нижней полой вене увеличивается сила
и ЧСС. Ф.А. Бейнбридж в 1915 г. вводил в вену небольшие коли-
чества физиологического раствора и наблюдал учащение сердце-

биений, несоответственно большее по сравнению с количеством
введенного раствора. Рефлекс состоит из ряда компонентов: собст
венно экстракардиального рефлекса (основной компонент) и влия-
ния механического растяжения правого предсердия (внутрисердеч-
ный рефлекс, дополнительный компонент). Выраженность данного
рефлекса зависит от исходной ЧСС и степени растяжения полой
вены. При небольшой ЧСС и умеренном растяжении полой вены
наблюдается классическое увеличение силы и ЧСС. При исходной
тахикардии и/или чрезмерном растяжении полой вены происходит
уменьшение силы и ЧСС. Перерезка обоих n. vagi ведет к практи-
чески полному исчезновению рефлекса Бейнбриджа.
При увеличении силы раздражения в ответную реакцию, помимо
сердечно-сосудистой, вовлекается дыхательная и другие системы.
Такие рефлексы являются межсистемными (сопряженными). По-
роги раздражения для внутрисистемных рефлексов всегда ниже,
чем для межсистемных. В случае поражения сердца межсистем-
ные рефлексы могут рассматриваться как определенная фаза раз-
вития патологического процесса.
Рефлекс Гольца (F.L. Goltz, 1834–1902) — легкое поколачива-
ние стеклянной палочкой по передней поверхности живота, по же-
лудку или кишечнику лягушки (при вскрытой брюшной полости)
вызывает остановку или замедление сердечных сокращений. У че-
ловека временная остановка (замедление) сокращений сердца на-
блюдаются при механическом воздействии (ударе) в эпигастраль-
ную область.
Рефлекс Даньини — Ашнера (глазосердечный рефлекс, G. Dagnini,
1866–1928; B. Aschner, 1883–1960) — урежение ЧСС на 10–20 уд/мин
после надавливания на глазные яблоки в течение 20–40 с, длящееся
20–60 с после прекращения давления. Данный рефлекс имеет диа-
гностическое значение. Сильное замедление ЧСС при одинаковом
по силе давлении на глазное яблоко свидетельствует о повышен-
ной возбудимости центров блуждающего нерва или о большей
восприимчивости сердца к влиянию данного нерва. Рефлекс Да-
ньини — Ашнера относится к экстероцептивным рефлексам, замы-
кающимся в дорсальных ядрах блуждающего нерва в продолгова-
том мозге.
Рефлексы с участием высших отделов ЦНС могут возникать

с поверхности кожи и слизистых оболочек. Например, деятель-
ность сердца изменяется при массаже, температурных воздей-
ствиях, неожиданном прикосновении руки другого человека и др.
Наблюдаются тесные рефлекторные взаимодействия между
дыхательной и сердечно-сосудистой системами. Фазы дыхания
влияют на ЧСС. Вдох вызывает угнетение блуждающего нерва
и ускорение сердечной деятельности. Выдох сопровождается раздра-
жением блуждающего нерва и замедлением сердечной деятельно-
сти. Данные рефлекторные влияния обеспечиваются импульсами,
поступающими по афферентным волокнам в составе блуждающего
нерва от легких в дорсальные ядра продолговатого мозга данного
нерва. Гипоксия или гиперкапния, которым сопутствует измене-
ние химического состава крови, сопровождаются сопряженными
сердечно-сосудистыми и дыхательными рефлексами, направлен-
ными на нормализацию газового состава крови.
Рефлекторные изменения сердечно-сосудистой системы могут
возникать при раздражении вентральной поверхности продолго-
ватого мозга. В этом участке головного мозга, около выходов IX
и X черепно-мозговых нервов, на глубине 200–400 мкм располо-
жены центральные хеморецепторы. Они омываются внеклеточной
жидкостью головного мозга, через которую СО2 легко диффунди-
рует от кровеносных сосудов к спинномозговой жидкости. Состав
жидкости, омывающей эти рецепторы, зависит, прежде всего, от
состава спинномозговой жидкости, а также от местного кровотока
и местного метаболизма. Эта жидкость отделена от крови гемато-
энцефалическим барьером, относительно непроницаемым для ио-
нов Н+ и HCO2, но свободно пропускающим молекулярный СO2.
При повышении рCO2 в крови СO2 диффундирует в спинномоз-
говую жидкость из кровеносных сосудов головного мозга, в ре-
зультате чего в спинномозговой жидкости накапливаются ионы Н+,
стимулирующие хеморецепторы. Таким образом, уровень СO2
в крови влияет на дыхание и кровообращение главным образом
путем изменения рН спинномозговой жидкости. Раздражение
хеморецепторов приводит к гипервентиляции, увеличению ЧСС,
МОК, снижению АД и общего периферического сопротивления.
Изменение деятельности сердца обусловлено выработкой мно-
гочисленных и многообразных условных рефлексов. В частности,
словесные раздражители оказывают сильное влияние на сердеч-

ную деятельность. Слова, сигнализирующие об определенном воз-
действии, способном изменить сердечную деятельность, вызывают
такие же изменения сердцебиений, как само воздействие. В связи
с этим значительным лечебно-профилактическим эффектом обла-
дает характер словесного контакта врача с пациентом, ободряю-
щие слова об успешном излечении болезни и т.д. Любой индиф
ферентный по отношению к деятельности сердца раздражитель,
повторенный 20–40 раз перед введением фармакологического пре-
парата, изменяющего работу сердца, становится условным раздра-
жителем, который начинает вызывать те же изменения сердечной
деятельности, что и данное лекарство. Например, тон определенной
высоты, многократно применявшийся при введении нитроглице-
рина, увеличивает ЧСС также, как воздействие данного соедине-
ния. Разнообразные условные рефлексы, влияющие на деятельность
сердечно-сосудистой системы, формируются в процессе профессио-
нальной деятельности у артистов, менеджеров, спортсменов и т.д.
В заключение следует отметить, что рефлекторная регуляция
деятельности сердца всегда происходит в комплексе с рефлектор-
ной регуляцией сосудистого тонуса и сложнорефлекторными про-
цессами всего организма.
3.13.5. Гуморальная регуляция деятельности сердца

Гуморальная регуляция деятельности сердца заключается
в изменении деятельности сердца под влиянием разнообразных,
в том числе и физиологически активных, веществ, циркулирую-
щих в крови.
Большое значение для функционирования миокарда имеет вне-
и внутриклеточная концентрация электролитов. Избыток ионов K+
уменьшает сократительную деятельность миокарда. Повышение
концентрации внеклеточного K+ приводит к снижению величины
потенциала покоя, возбудимости, проводимости и длительности
потенциала действия в кардиомиоцитах. При значительном увели-
чении концентрации K+ синоатриальный узел перестает функцио-
нировать как водитель ритма и происходит остановка сердца
в фазе диастолы. Снижение концентрации K+ приводит к компен-
саторному повышению возбудимости водителей ритма и может
сопровождаться нарушениями ритма сердечных сокращений. Уме-

ренный избыток ионов Са2+ в крови сопровождается усилением
сердечных сокращений. Это связано с тем, что Са2+ обеспечивает
фазу плато потенциала действия и сопряженность процессов воз-
буждения и сокращения. При значительном избытке внеклеточ-
ного Са2+ происходит остановка сердца в фазе систолы, так как
кальциевый насос не успевает откачать Са2+ из кардиомиоцитов
и расслабление становится невозможным. При помещении изоли-
рованного сердца в гипотонический раствор NaCl сила сокраще-
ний уменьшается, так как достаточное содержание ионов Na+ и Cl-
обеспечивают нормальный цикл деполяризации/реполяризации
в кардиомиоцитах.
В артериальной крови, проходящей через миокард, прямое
влияние на деятельность сердца оказывают pO2 и pCO2. Умерен-
ная гипоксия и гиперкапния оказывают стимулирующее действие:
ЧСС, сила сокращения и систолический объем, как правило, увели-
чиваются. Выраженная гипоксия и гиперкапния вызывают угнете-
ние сердечной деятельности вследствие ограничения процессов
окисления в кардиомиоцитах. Накопление продуктов метаболизма
(молочная кислота) сопровождается развитием внутриклеточного
ацидоза, снижением количества внутриклеточного Са2+ и угнете-
нием сокращений миокарда. В условиях алкалоза, наоборот, повы-
шается концентрация Са2+ в кардиомиоцитах и увеличивается со-
кратительная деятельность сердца.
Практически все физиологически активные вещества, содер-
жащиеся в крови, оказывают влияние на деятельность сердца. Ка-
техоламины мозгового вещества надпочечников (адреналин, нор-
адреналин, дофамин) увеличивают силу и ЧСС. Действие этих
гормонов опосредуется стимуляцией β1-адренорецепторов кар-
диомиоцитов, активацией аденилатциклазы, усилением синтеза
ц-АМФ и повышением уровня энергетического обмена. Положи-
тельное инотропное действие на сердце также оказывают тирок-
син, трийодтиронин, кортикостероиды, вазопрессин, ангиотензин,
глюкагон и др.
Половые гормоны оказывают прямое действие на миокард
и опосредованно влияют на сердце, изменяя уровень холестирина,
кровяное давление и вес тела. Эстрогены характеризуются про-
тективным действием на миокард у женщин детородного возраста
и при беременности. Андрогены (тестостерон и андростендион)

и эстрогены (особенно эстрол) оказывают негативное влияние на
миокард и повышают риск сердечных заболеваний у мужчин.
Местные гуморальные факторы также участвуют в регуляции
сократительной функции миокарда. Аденозин через А1 рецепторы
подавляет активность аденилатциклазы, снижает уровень ц-АМФ
в кардиомиоцитах и повышает их проницаемость для ионов K+.
В результате аденозин уменьшает пейсмейкерную активность
клеток синоатриального узла, ЧСС, силу сокращений миокарда
и вызывает дилатацию коронарных артерий. Эффекты аденозина
уменьшаются у людей, в диете которых присутствует большое ко-
личество метилксантина (кофе, чай, шоколад и др.).
Гистамин, взаимодействуя с гистаминовыми рецепторами Н1
и Н2, вызывает преимущественно повышение сократимости мио-
карда. Однако в случае массивного выброса в кровь гистамина
(выраженные аллергические реакции, анафилактический шок)
происходит снижение общего периферического сосудистого со-
противления, падение АД. В результате этих гемодинамических
сдвигов сократимость миокарда снижается.
В кардиомиоцитах наблюдается высокая концентрация сво-
бодных жирных кислот. При действии различных патологических
факторов (воспаление, ацидоз, гипоксия, дисбаланс электролитов,
нехватка АТФ и др.) наблюдается выраженная активация пере-
кисного окисления этих соединений с образованием свободных
радикалов.
В кардиомиоцитах, эндокарде и эндотелии сосудов миокарда
содержится активная кининовая система и происходит активный
синтез эйкозаноидов (простагландинов, лейкотриенов). Эйкоза
ноиды обладают полярными свойствами: антиагрегационная и ва-
зодилататорная активность у одних веществ, проагрегационаая
и вазоконстрикторная активность — у других, поэтому важно со-
хранение нормального баланса различных эйкозаноидов в мио-
карде. При инфекционных процессах образующиеся иммунные
комплексы активируют образование кининов, приводящее к зна-
чительным нарушениям системы микроциркуляции миокарда (по-
вышение проницаемости капиллярного русла, отечность клеток).
На деятельность сердца оказывают влияние медиаторы веге-
тативных нервов, его иннервирующих. Впервые химический меха-
низм передачи нервных сигналов на примере вагусной иннерва-

ции сердца был доказан в 1921 г. в знаменитом опыте Отто Леви
(O. Loewi, 1873–1961). Два изолированных сердца лягушки были
соединены с двумя концами одной и той же канюли. Электриче-
ская стимуляция блуждающего нерва одного из сердец вызывала
остановку не только иннервируемого этим нервом сердца, но и дру-
гого, интактного, связанного с первым только общим раствором
Рингера. О. Леви правильно предположил, что при стимуляции
вагуса в раствор выделялось вещество, влияющее на второе сердце.
Это вещество было названо «вагусштофф» и впоследствии оказалось
ацетилхолином. При аналогичном раздражении симпатического
нерва сердца было получено другое вещество — «симпатикус-
штофф», оказавшееся норадреналином. За это открытие О. Леви
в 1936 г. получил Нобелевскую премию по физиологии и меди-
цине, которую разделил с Г. Дейлом (H. Dale, 1875–1968).
Ацетилхолин, взаимодействуя главным образом с М-холиноре
цепторами (мускаринчувствительными), вызывает снижение ча-
стоты (торможение активности пейсмейкерных клеток синоатри-
ального узла) и силы сокращений предсердий, но повышает их
возбудимость. Ацетилхолин угнетает проводимость в атриовен-
трикулярном узле. При этом снижается ЧСС, угнетается проводи-
мость и сократимость миокарда, а также потребление миокардом
кислорода. Возбудимость предсердий при применении ацетилхолина
возрастает, а возбудимость желудочков, напротив, уменьшается.
Норадреналин, взаимодействуя с β1-адренорецепторами, за счет
накопления ц-АМФ и повышения проницаемости для ионов Na+
и Ca2+ оказывает пять положительных тропных эффектов (хроно-,
ино-, дромо-, батмо- и тонотропных).
3.13.6. Гормональная функция сердца

Более 50 лет назад было высказано предположение об эндо-
кринной функции сердца. В настоящее время известно большое
количество физиологически активных соединений, которые син-
тезируются в сердце.
Миоциты предсердий: атриопептиды (натрийуретические пеп-
тиды):
А-тип натрийуретического пептида;
В-тип
натрийуретического пептида;
C-тип
натрийуретического пептида.
Эндокард и эндотелий коронарных сосудов:
монооксид азота (NO);
простациклин (PGI2);
C-тип натрийуретического пептида;
соматостатин;
ангиотензин II;
эндотелины 1, 2 и 3;
релаксин и др.
Впервые натрийуретические пептиды были описаны в начале
80-х гг. XX в. В 1981 г. A. де Болдом был проведен классический
эксперимент: введение экстрактов предсердных миоцитов крысам
вызывало натрийурез и диурез (A.J. de Bold et al., 1981). Активным
фактором оказался натрийуретический фактор (ANF), впоследствии
названный предсердным натрийуретическим пептидом (ANP —
Atrial Natriuretic Peptide, или А-тип натрийуретического пептида,
состоящий из 28 аминокислот). В 1988 г. был выделен из мозга
свиньи схожий с ANP мозговой натрийуретический пептид (BNP —
Brain Natriuretic Peptide, или В-тип натрийуретического пептида,
состоящий из 32 аминокислот). BNP также продуцируется в мио-
цитах предсердий и имеет общие периферические рецепторы
с ANP. В 1991 г. в ЦНС был выделен гомологичный ANP и BNP —
CNP (C-type Natriuretic Peptide, или C-тип натрийуретического
пептида, состоящий из 22 аминокислот). CNP кроме мозга про-
дуцируется в эндокарде и эндотелии сосудов, миокарде, желудоч-
но-кишечном и урогенитальном трактах.
Семейство натрийуретических пептидов при общей направлен-
ности физиологических эффектов (выраженная натрий-уретиче
ская активность) различается по способу стимуляции их продук-
ции. Секреция ANP увеличивается при растяжении предсердий
(особенно правого), увеличении объема крови, повышении уровня
натрия, стимуляции симпатических нервов, повышении концен-
трации адреналина, вазопрессина, ангиотензина I и II, эндотелина.
Секреция BNP увеличивается при нервно-психических перегруз-
ках. Стимулом для образования CNP является повышение уровня
определенных цитокинов: фактора некроза опухолей (TNF — Tumor
Necrotic Factor), интерлейкина‑1, трансформирующего фактора
роста (TGF — Transforming Growth Factor) и др. Наиболее изучены

физиологические эффекты ANP.
Почечные эффекты атриопептидов заключаются в повышении
экскреции натрия (до 90 раз) и хлора (до 50 раз) в связи с пода-
влением их реабсорбции в канальцах, в увеличении клубочковой
фильтрации и подавлении реабсорбции воды. Атриопептиды (кроме
CNP) являются антагонистами ренин-ангиотензин-альдостероно
вой системы, подавляют секрецию ренина, ингибируют эффекты
ангиотензина II и альдостерона.
Сердечно-сосудистые эффекты атриопептидов состоят в умень-
шении ЧСС, расслаблении гладких мышц сосудов и вазодилатации
(увеличение уровня цГМФ в гладких мышцах сосудов), снижении
АД. Наблюдается антагонизм в отношении вазоконстрикторного
действия адреналина. Уменьшаются величина внутриглазного дав-
ления, объем и давление ликвора в желудочках мозга. Повышается
проницаемость гистогематических барьеров и увеличивается транс-
порт воды из крови в тканевую жидкость. Уменьшается пролифе-
рация эндотелия и тормозится развитие гипертрофии миокарда.
В ЦНС натрийуретические пептиды влияют на скорость вы-
броса норадреналина в синаптическую щель (особенно, BNP). CNP
уменьшает продукцию лютропина в гипофизе, расслабляет муску-
латуру дыхательных путей (бронходилатация). В желудочно-ки-
шечном тракте атриопептиды расслабляют гладкую мускулатуру
кишечника. В жировой ткани увеличивают высвобождение сво-
бодных жирных кислот, повышают концентрацию глицерина и не-
этерифицированных (свободных) жирных кислот в плазме крови.
Большинство эффектов атриопептидов, если они не чрезмер-
ны, являются защитными в отношении сердечно-сосудистой си-
стемы, что открывает широкие возможности в их клиническом
применении. Рассматривается возможность фармакологического
ингибирования фермента, расщепляющего ANP в тканях (NEP —
Neutral Endopeptidase), использования концентрации CNP в плаз-
ме крови в качестве маркера гипертрофии миокарда, определения
уровня N-концевых фрагментов предшественников (прогормонов)
ANP и BNP (NT-pro BNP) для диагностики ранних стадий сердеч-
ной недостаточности и др.
Сердце является важным источником монооксида азота (NO).
Внутренняя оболочка сердца покрыта слоем эндотелиальных
клеток, которые постоянно испытывают механические воздействия,

связанные с процессами наполнения/опорожнения желудочков
и трением перемещающихся слоев крови. Механическая деформа-
ция приводит к открытию ионных каналов для Са2+ и вызывает
стимуляцию продукции NO при каждом сокращении сердца. Под
влиянием NO увеличивается концентрация цГМФ и опосредован-
но создаются благоприятные условия для расслабления миокарда
в период диастолы. NO может также выделяться кардиомиоцитами
под влиянием химических агонистов. Повышение концентрации NO
при каждом сердечном сокращении оптимизирует реологические
свойства крови, способствуя уменьшению агрегации и адгезии тром-
боцитов. Эндокард также синтезирует простациклин (PGI2), эндо-
телины‑1, -2 и -3, ангиотензин II и др.
1. Какая средняя продолжительность потенциала действия типичного

кардиомиоцита желудочка?
2. Какой ионный механизм у фазы деполяризации потенциала действия
типичных кардиомиоцитов?
3. Какой ионный механизм у фазы медленной реполяризации («плато»)
типичных кардиомиоцитов?
4. Что лежит в основе автоматии здорового сердца?
5. С какой частотой генерируются спонтанные импульсы в синоатри-
альном узле у человека в покое?
6. Что такое градиент автоматии клеток проводящей системы?
7. Почему в обычных условиях возбуждение клеток миокарда желудоч-
ков не распространяется на предсердия?
8. Почему сокращение миокарда является ауксотоническим?
9. Какое давление крови у здорового взрослого человека в левом желу-
дочке на высоте систолы?
10. Какое давление крови у здорового взрослого человека в левом желу-
дочке во время диастолы?
11. Какое давление крови у здорового взрослого человека в правом же-
лудочке на высоте систолы?
12. Какое давление крови у здорового взрослого человека в правом же-
лудочке во время диастолы?
13. В какую из фаз или периодов сердечного цикла все клапаны сердца
одновременно открыты?
14. Какой отдел сердца выполняет большую работу?
15. Какой желудочек сердца перекачивает больший объем крови в тече-

ние одной минуты?
16. Чему равен минутный объем крови у здорового взрослого человека
в покое?
17. Чему равен минутный объем крови при тяжелой мышечной работе
у здорового мужчины?
18. Какой механизм генеза I тона сердца?
19. Какой механизм генеза II тона сердца?
20. Какой механизм генеза III тона сердца?
21. Какой механизм генеза IV тона сердца?
22. Сколько диполей возникает в одном мышечном волокне сердца в про-
цессе возбуждения?
23. Какие процессы в сердце отражает зубец Р электрокардиограммы?
24. О чем свидетельствует увеличение длительности сегмента PQ?
25. Какие процессы в сердце отражает комплекс QRS электрокардио-
граммы?
26. Какие процессы в сердце отражает сегмент ST электрокардиограммы?
27. Какие процессы в сердце отражает зубец Т электрокардиограммы?
28. Чему равна частота сердечных сокращений, если величина интервала
RR на ЭКГ составляет 1 с?
29. При какой экстрасистоле возникает компенсаторная пауза?
30. Какие показатели работы сердца отражает баллистокардиограмма?
31. С какой целью используется холтеровское мониторирование?
32. В чем заключается закон Франка — Старлинга («закон сердца»)?
33. Каков механизм гомеометрической регуляции работы сердца?
34. В чем заключается феномен «лестницы Боудича» (ритмоинотропной
зависимости)?
35. Где расположены баро- и хеморецепторы, участвующие в регуляции
сердечно-сосудистой системы?
36. Какие эффекты оказывают на сердечную мышцу блуждающие нервы?
37. Какие эффекты оказывают на сердечную мышцу симпатические нервы?
38. Кто впервые обнаружил наличие особого «усиливающего» нерва по
отношению к работе сердца?
39. Как изменится частота сердечных сокращений после перерезки обоих
блуждающих нервов?
40. Где находится сердечно-сосудистый центр?
41. Какой отдел ЦНС обеспечивает увеличение частоты сердечных со-
кращений при повышении температуры тела?
42. Какой отдел ЦНС обеспечивает увеличение частоты сердечных со-
кращений при эмоциональных реакциях?
43. Какой отдел ЦНС обеспечивает изменение частоты сердечных сокра-
щений при мыслительной деятельности?
44. В чем заключается рефлекс Бейнбриджа?

45. В чем заключается рефлекс Парина?
46. В чем заключается рефлекс Даньини — Ашнера?
47. В чем заключается рефлекс Гольца?
48. С какой целью выполняют ультразвуковое исследование сердца?
49. Что такое ангиокардиография?
сосудистой системы
Физиология сосудистой системы изучает общие принципы
функционирования васкулярного аппарата и движения крови.
Различают два круга кровообращения: большой круг (системное
кровообращение) и малый круг (легочное кровообращение).
Основными параметрами, характеризующими состояние гемоди-
намики, являются давление крови, объемная и линейная скорость
движения крови, сосудистое сопротивление.
4.2. Сосуд как орган

Сосуд состоит из трех оболочек: внутренней (tunica intima),
средней (tunica media) и наружной (tunica adventitia). Внутренняя
оболочка состоит преимущественно из одного слоя плоских клеток
(эндотелия), образующего гладкую поверхность, основной (базаль-
ной) мембраны и внутренней эластической пластинки. Медия со-
суда состоит из нескольких взаимопроникающих мышечных слоев
между внутренней и внешней эластичными пластинками. Гладко-
мышечные клетки являются важнейшим элементом стенки сосуда,
они соединены друг с другом и с эластическими и коллагеновыми
волокнами. Создают активное напряжение сосудистой стенки (со-
судистый тонус). Эластические волокна расположены во внутрен-
ней, средней и наружной оболочках и образуют относительно гу-
стую сеть (особенно в tunica intima), легко могут быть растянуты
в несколько раз и создают эластическое напряжение. Коллагено-
вые волокна расположены в средней и наружной оболочках, об-
разуют сеть, оказывающую растяжению сосуда гораздо большее
сопротивление, чем эластические волокна, но, имея складчатое
строение, противодействуют кровотоку только в том случае, если
сосуд растянут до определенной степени. Наружная оболочка
сосуда состоит из рыхлой соединительной ткани (коллагеновых
волокон), фибробластов, тучных клеток, нервных окончаний,
4.3. Функциональная классификация кровеносных сосудов 161
а в крупных сосудах дополнительно включает мелкие кровеносные

и лимфатические капилляры (vasa vasorum). В зависимости от типа
сосудов имеет различную толщину, плотность и проницаемость.
Наружная оболочка непосредственно соединяет сосуд с окружаю-
щей его тканью. Особенности строения сосудистой стенки непо-
средственно связаны с выполняемыми функциями. Например, ка-
пилляры состоят только из эндотелия и базальной мембраны, что
обеспечивает эффективное осуществление обменной функции и т.д.
4.3. Функциональная классификация

кровеносных сосудов
По функциональным особенностям сосудистую систему можно
разделить на восемь типов сосудов.
Амортизирующие сосуды — аорта, легочная артерия и рядом
расположенные крупные артерии. В этих сосудах хорошо выра-
жены эластические, соединительнотканные элементы, придающие
сосудам упругость. Они составляют основу аортальной компрес-
сионной камеры.
Сосуды распределения — средние и мелкие артерии мышеч-
ного типа. Обеспечивают распределение потока крови по регионам
и органам.
Резистивные сосуды — концевые артерии и артериолы. Харак-
теризуются развитым мышечным слоем, в силу чего способны
изменять просвет и регулировать кровоснабжение органов. По об-
разному выражению И.М. Сеченова, «артериолы — это краны сер-
дечно-сосудистой системы».
Сосуды-сфинктеры — короткие концевые участки прекапил-
лярных артериол (метаартериолы), соединяющие артериолы с ка-
пиллярным руслом (сетью). В данных сосудах вместо непрерыв-
ного мышечного слоя имеются разрозненные участки кольцевой
мускулатуры. Смыкание и размыкание сфинктеров метаартериол
определяет число функционирующих капилляров, величину об-
менной поверхности и количество крови, которое поступит в ка-
пиллярное русло.
Обменные сосуды — капилляры. Не имеют мышечного слоя,
обеспечивают обменную функцию. По строению стенки различают:
162 Глава 4. Физиология сосудистой системы
сплошные (соматические), окончатые (фенестрированные или вис-

церальные) и несплошные (синусоидные) капилляры. По степени
участия в кровотоке различают капилляры функционирующие,
плазматические (в их просвете течет только плазма, без формен-
ных элементов) и резервные.
Емкостные сосуды — посткапиллярные венулы, мелкие и круп-
ные вены. Обычно имеют клапаны и в силу легкой растяжимости
могут вмещать и выбрасывать большие количества крови, обеспе-
чивая перераспределение крови в организме.
Сосуды возврата крови к сердцу — нижняя и верхняя полые
вены. Обеспечивают возврат крови к сердцу.
Шунтирующие сосуды — артериовенозные анастомозы. Рас-
положены в некоторых участках тела (кожа уха, носа, стопы и др.)
и позволяют крови, минуя капилляры, из артерий поступать в вены.
Упругость артериальной стенки и хорошо выраженный гладко-
мышечный слой определяют ведущую роль данных сосудов в со-
судистом сопротивлении, которое распределяется по различным
типам сосудов следующим образом:
47 % — артериолы и концевые артерии;
19 % — артерии различного диаметра;
27 % — капилляры;
4 % — венулы;
3 % — вены.
Сосудистая стенка вен легко растяжима и податлива, поэтому
около 75 % объема циркулирующей крови находится в венозном
русле. Объем крови распределяется по различным типам сосудов
следующим образом:
63 % — вены;
12 % — венулы;
15 % — артерии;
3 % — артериолы;
7 % — капилляры.
4.3.1. Основные законы движения крови по сосудам

Гидродинамика — раздел гидромеханики, в котором изучают-
ся движение несжимаемых жидкостей и их взаимодействие с твер-
дыми телами. Гемодинамика — часть гидродинамики, изучающая
движение крови по сосудам, возникающее вследствие разности

гидростатического давления в различных участках кровеносной
системы. Гемодинамика имеет ряд особенностей: стенка сосудов
не является жесткой, обладает эластичностью и упругостью. Кровь,
в отличие от дистиллированной воды, содержит форменные эле-
менты и значительное количество солей, белков и других органи-
ческих веществ, определяющих коллоидные свойства плазмы и ее
неньютоновские характеристики. Эти особенности обязательно
учитываются при применении законов гидродинамики для объ-
яснения движения крови по сосудам.
Уравнение неразрывности, несжимаемости тока жидкости:
Q = S1 ⋅ V1 = S2 ⋅ V2 = S3 ⋅ V3 = ... = S n ⋅ Vn = const,
где Q — объемная скорость кровотока, л/с; S — поперечное сечение
сосудов, м2; V — линейная скорость кровотока, м/с.
Из данного уравнения следует, что объем крови, протекающий
через различные сосудистые области (аорта, капиллярное русло,
полые вены и т.д.) постоянен, так как сосудистая система замкнута.
По мере продвижения крови постоянно изменяются суммарный
просвет (S) и скорость движения крови (V).
Закон сохранения энергии (сокращенное уравнение Бернулли):
Z + E p + E k + h = const,
где Z — гидравлический напор, Па; Ep — удельная потенциальная
энергия, Дж; Ek — удельная кинетическая энергия, Дж; h — потеря
энергии на теплообразование, Дж.
Количество энергии, которую кровь получает при каждом со-
кращении сердца равно количеству энергии, которую кровь теряет
при перемещении по сосудам. Энергию крови отражает давление,
которое максимально в аорте, а по мере продвижения по сосудам
постепенно снижается и минимально (@ 0 мм рт. ст.) в полых венах.
Уравнение, отражающее зависимость объемной скорости кро-
вотока от давления и сосудистого сопротивления:
P1 − P2
Q = ,
R
где P1 и P2 — давление в начале и в конце сосуда, мм рт. ст.; R —
сосудистое сопротивление, Па ⋅ с/см3.
Таким образом, количество крови, протекающее по сосудам,

прямо пропорционально разности давлений и обратно пропорцио-
нально сосудистому сопротивлению.
Закон Ома для гидродинамического сопротивления:
8⋅l ⋅η
∆R = ,
π ⋅ r4
где ΔR — гидродинамическое сопротивление, Па ⋅ с/м3; l — длина
сосуда, м; h — вязкость крови, сП; r — радиус сосуда, м; π — кон-
станта (3,14).
Сосудистое сопротивление изменяется при увеличении длины
сосудистой системы. Например, в силу высокой васкуляризации
жировой ткани (на 1 кг жира несколько сотен километров сосу-
дов), у людей с повышенной массой тела сосудистое сопротивле-
ние и нагрузка на сердце повышены. Имеют значение изменения
вязкости крови при дегидратации (рвота, диарея и др.) и полици-
темии. Однако главным фактором, определяющим сосудистое со-
противление, является радиус сосудов, особенно артериол, так как
данный параметр в формуле находится в 4-й степени.
Гидродинамическое сопротивление при последовательном
и параллельном соединении сосудов:
Rпоследовательное = R1 + R2 + R3 + ... + Rn,
Rпараллельное = 1 ,
1 + 1 + 1 + ... + 1
R1 R2 R3 Rn
Общее сопротивление при последовательном соединении сосу-
дов равно сумме сопротивлений каждого из сосудов. Общее сопро-
тивление нескольких параллельных сосудов меньше, чем сумма их
сопротивлений. Исходя из чего постоянное разветвление крупных
сосудов на более мелкие является гидродинамически выгодным.
Закон Хагена — Пуазейля для расчета объемной скорости кро-
вотока:
π ⋅ r 4 (P1 − P2 )
Q = ,
8⋅l ⋅η
где r — радиус сосуда, м; P1 - P2 — разность давлений, мм рт. ст.;
l — длина сосуда, м; h — вязкость крови, сП; π — константа (3,14).
Уравнение Рейнольдса:
V ⋅D⋅ρ
Re = ,
η
где Re — число Рейнольдса, безразмерная величина, указывающая
на тип течения крови (турбулентный или ламинарный); V — ли-
нейная скорость кровотока, м/c; D — диаметр трубки (D = 2r), м;
r — плотность крови, кг/м3; h — вязкость крови, сП.
Предложено ирландским инженером-физиком Осборном Рей-
нольдсом (1842–1912).
Основным типом движения крови является ламинарное тече-
ние, при котором данная жидкость перемещается по сосудам коак-
сиальными цилиндрическими слоями, параллельными оси сосуда.
Ее движение в радиальном направлении или по окружности не про-
исходит. С наименьшей скоростью перемещается пристеночный
слой, у центрального слоя в сосуде максимальная скорость. В ме-
стах изгиба, деформации сосудов, а также при резком повышении
давления возникает турбулентное течение — кровь движется с за-
вихрениями, в которых частички перемещаются не только парал-
лельно оси сосуда, но и перпендикулярно ей. Переход от ламинар-
ного к турбулентному течению можно оценить посредством числа
Рейнольдса.
Критическое значение числа Рейнольдса (Reкр), при котором
происходит переход от ламинарного к турбулентному течению
при движении жидкости в круглой трубе: Reкр @ 2300. При
Re ≤ 200–300 — поток полностью ламинарный, при Re ≥ 2500–3000
поток становится полностью турбулентным.
4.3.2. Факторы, обусловливающие движение крови

по сосудам
Движущей силой, обеспечивающей перемещение крови, явля-

ется разность давления крови между проксимальным и дистальным
участками сосудистого русла. Главным фактором, обеспечиваю-
щим движение крови, являются сокращения сердца, а его останов-
ка сопровождается прекращением кровотока. Помимо этого ряд
факторов также способствуют движению крови. При перемещении

крови по артериям большую роль играет эластичность сосудистой
стенки и работа аортальной компрессионной камеры. Механизм
возникновения компрессионной камеры заключается в следую-
щем: в систолу кинетическая энергия движения крови преобразу-
ется в потенциальную энергию деформации растянутого сосуда.
В диастолу давление снижается, стенки сосуда под действием эла-
стических сил возвращаются в исходное состояние, «выталкивая»
кровь из сосуда, а потенциальная энергия растянутого сосуда снова
переходит в кинетическую энергию движущейся крови. Таким об-
разом, эластичность сосудистой стенки имеет большое физиоло-
гическое значение, так как сглаживает перепады давления, спо-
собствует продвижению крови и обеспечивает непрерывный ток
крови по сосудам от прерывистого насоса, которым является сердце.
Наличие клапанов в венах обеспечивает разделение общего столба
крови на сегменты и односторонний ток крови. Продвижению
крови способствует присасывающее действие грудной клетки —
при вдохе увеличивается отрицательное давление в грудной по-
лости, что способствует поступлению крови в расширяющиеся
вены. При выдохе, благодаря наличию клапанов, кровь из вен
грудной полости поступает в сердце. Наблюдается присасываю-
щее действие сердца. В полостях сердца в диастолу возникает от-
рицательное давление, присасывающее кровь. Сокращение мышц
брюшного пресса и диафрагмальный насос также способствуют
движению крови. При вдохе диафрагма и мышцы живота сдавли-
вают органы брюшной полости, где увеличивается давление и кровь
перемещается в вены грудной полости. Перемещению крови по
венам способствуют сокращения скелетных мышц. Работа «веноз-
ной помпы» реализуется путем сдавления вены сокращающейся
мышцей и перемещения крови в сторону сердца из-за наличия
клапанов. Н.И. Аринчиным (первым заведующим кафедрой нор-
мальной физиологии медицинского вуза г. Гродно, с 1958 по 1966 гг.)
была сформулирована микронасосная функция скелетных мышц —
мышечные сокращения сопровождаются вибрацией мышечных
волокон, что способствует проталкиванию крови из артериальной
части капилляра в венозную часть в направлении сердца. Данный
механизм получил название «периферические мышечные сердца».
Продвижение крови по капиллярной системе мышц осуществля-

ется с помощью собственного, заключенного в них присасывающе-
нагнетательного вибрационного микронасосного механизма (ви-
брационная гипотеза микронасосного свойства скелетных мышц).
4.3.3. Объемная и линейная скорость движения

крови в различных отделах сосудистого русла.
Факторы, их определяющие
Линейная скорость кровотока — скорость перемещения

частиц крови вдоль стенки сосуда. Объемная скорость крово-
тока — количество крови, проходящее через поперечное сечение
сосуда за единицу времени.
Объемная скорость кровотока:
Q = V ⋅ S,
где Q — объемная скорость ковотока, л/с; V — линейная скорость

кровотока, м/с; S — поперечное сечение, м2.
Объем крови, протекающий в определенном участке сосуди-
стого русла, можно рассчитать, зная линейную скорость движения
крови и поперечное сечение сосуда. Так как S = πr2, то Q = Vπr2.
Линейная скорость кровотока:
Q
V = ,
π ⋅ r2
где V — линейная скорость кровотока, м/с; Q — объемная скорость
кровотока, л/с; r — радиус сосуда, м.
Скорость перемещения частиц крови вдоль стенки сосуда при
ламинарном токе жидкости зависит прежде всего от суммарной
площади поперечного сечения сосудов в данном регионе (рис. 4.1).
Наименьшая линейная скорость наблюдается в капиллярах
(0,1–0,5 см/с). Время прохождения крови через капилляр средней
длины (около 750 мкм) составляет около 2,5 с.
см/с см2
50 4000
V
40
3000
30
2000
20
Q const
1000
10
S
0 0
Легочные артерии
Легочные вены
Правый желудочек
Правое предсердие
Полые вены
Левый желудочек
Левое предсердие
Капилляры
Капилляры
Артериолы
Артерии
Венулы
Аорта
Вены
Системное Легочное кро

кровообращение вообращение
Рис. 4.1. Линейная (V), объемная (Q) скорость кровотока и площадь попе-
речного сечения (S) в различных отделах сердечно-сосудистой системы
4.4. Артериальный пульс,
его характеристика
Под артериальным пульсом понимают ритмические колеба-
ния стенок артерий, обусловленные выбросом крови из сердца во
время систолы. Артериальный пульс отражает деятельность сердца
и функциональное состояние артерий. Графическая регистрация
артериального пульса крупных артерий получила название сфиг-
мографии. На ней различают анакроту и катакроту (рис. 4.2). Ана-
крота соответствует восходящей части пульсовой волны, вызванной
4.4. Артериальный пульс, его характеристика 169
растяжением стенки аорты и крупных артерий при повышении АД

во время максимального изгнания крови. Катакрота соответствует
нисходящему участку сфигмограммы при снижении АД и оттоку
крови из сосудов. На катакроте имеются инцизура (момент закры-
тия полулунных клапанов аорты и легочного ствола) и дикротиче-
ская волна — кратковременный подъем на сфигмограмме, вызванный
гидродинамическим ударом крови, возвращающейся в желудочки,
о закрывшиеся полулунные клапаны.
Скорость распространения пульсовой волны в стенке сосуда
выше, чем скорость движения крови и составляет:
4–6 м/с — в аорте;
8–12 м/с — в артериях мышечного типа;
1–2 м/с — в крупных венах;
0,5–1 м/с — в полых венах.
Артериальный пульс можно исследовать путем пальпации лю-
бой доступной артерии. Места пальпаторного определения пульса
расположены в следующих наиболее значимых областях:
латерально от глазной орбиты (поверхностная височная ар-
терия);
на нижней челюсти в сторону от угла рта (лицевая артерия);
латерально от гортани (общая сонная артерия);
медиальная поверхность бицепса (плечевая артерия);
дистальная часть запястья (лучевая артерия);
книзу от паховой связки (бедренная артерия);
b
e
d
f
a 0,12 c 0,18 c h
0,33 c 0,47 c
Рис. 4.2. Графическая запись артериального пульса (сфигмограмма):

а–b — анакрота; b–е — систолическое плато; b–h — катакрота; f — инцизура;
d — дикротическая волна
в подколенной ямке (подколенная артерия);

спереди в проекции голеностопного сустава (дорсальная
ар-
терия стопы).
При исследовании пульса можно выявить ряд клинических ха-
рактеристик пульса:
частота — нормальный, частый, медленный;
ритм — ритмичный, аритмичный;
высота (амплитуда) — высокий, низкий;
скорость — скорый (быстрый), медленный;
напряжение — твердый, мягкий.
Пульсовая диагностика является важным элементом традици-
онной китайской медицины. Исследуя пульс больного, врач тра-
диционной медицины может определить, чем болел пациент на
протяжении жизни, какая болезнь и в какой стадии развития на-
блюдается в данный момент, а также прогнозировать состояние
пациента в будущем. В момент диагностики врач также осматри-
вает язык и глаза, которые дают полную информацию о состоянии
организма. Имеются приборы пульсовой диагностики с автомати-
ческим компьютерным анализом пульсовых колебаний. В совре-
менной медицине пальпаторное исследование пульса относится
к базовым, обязательным методам оценки состояния пациента.
4.5. Движение крови в венах

Обратное всасывание тканевой жидкости в вены на уровне ка-
пилляров обеспечивает микроциркуляторный обмен и компарт
ментализацию объема жидкости между внутри- и внесосудистыми
пространствами. Интенсивность оттока крови по венам оказывает
выраженное влияние на капиллярное давление путем посткапил-
лярной регуляции сопротивления. Большое значение в продвиже-
нии крови к сердцу имеет клапанный аппарат вен.
Клапаны в венах, покрытые эндотелием, являются складками
внутреннего эластического слоя. Эти структуры обычно имеют по-
лулунную форму и состоят из двух створок. У основания клапана
имеется циркулярный сфинктер. Клапаны обеспечивают разделе-
ние общего столба крови на сегменты и односторонний ток крови
в направлении сердца. Расстояние между клапанами колеблется
4.5. Движение крови в венах 171
в пределах от 1 до 10 см. Наибольшее количество клапанов рас-

положено в дистальных участках верхних и нижних конечностей.
Их нет в системе воротной вены, в венах легких, головного мозга,
шеи, полых венах, общей подвздошной вене.
Кровь, перемещающаяся по венам, формирует объемный крово-
ток. Интенсивность венозного возврата регулирует наполняющее
давление правого отдела сердца в условиях переменного сердеч-
ного выброса.
Величина объема крови в венах модулирует ортостатическую
толерантность организма. Подкожные венозные сплетения уча-
ствуют в терморегуляции организма. В силу высокой растяжимо-
сти и удаленности от сердца, вены большого круга кровообраще-
ния вместе с легочной циркуляцией формируют систему низкого
давления.
Механизм образования артериального и венного пульса разли-
чен. Пульсации артерий обусловлены нагнетательной деятельно-
стью сердца, а венный пульс — периодически возникающим затруд-
a
c
v
x
y
Рис. 4.3. Графическая регистрация венного пульса (флебограмма):

a — волна (восходящая), связанная с сокращением предсердий; c — волна
(восходящая), обусловленная выпячиванием атриовентрикулярного клапана
в правое предсердие во время изометрического сокращения желудочков; v —
волна (восходящая), вызванная повышением давления в правом предсердии
и в венах в результате наполнения правого предсердия кровью при закрытых
атриовентрикулярных клапанах; x — волна (нисходящая), связанная с пони-
жением давления в правом предсердии и в венах при смещении плоскости
трехстворчатого клапана к верхушке сердца во время фазы изгнания крови из
правого желудочка; y — волна (нисходящая), обусловленная понижением дав-
ления в правом предсердии и в венах при открытии атриовентрикулярных
клапанов и движении крови из предсердий в желудочки
нением оттока крови из вен к сердцу на протяжении сердечного

цикла. В норме пульсовые колебания можно зарегистрировать
только в крупных венах, расположенных вблизи сердца. Для из-
мерения венного пульса крупных вен используется метод графи-
ческой регистрации — флебография (рис. 4.3).
4.6. Тонус сосудов и уровни

его регуляции
Сосудистый тонус — специфическая активность преимуще-
ственно гладкомышечных элементов стенки сосудов, обеспечива-
ющая состояние долговременного, устойчивого сокращения без
возникновения явления утомления. Состояние гладкой мускула-
туры кровеносных сосудов определяет величину вазоконстрикции
или вазадилатации сосудов. Вазоконстрикция — это сужение со-
судов и повышение их тонуса под влиянием нервных и гумораль-
ных факторов. Вазодилатация — это расширение сосудов и сни-
жение их тонуса под влиянием нервных и гуморальных факторов.
Различают базальный тонус — напряжение стенки сосуда, со-
храняющееся после устранения нервных и гуморальных влияний
и регуляторный тонус — увеличение или уменьшение базаль-
ного тонуса сосудов под влиянием нервных, гуморальных факторов
и параметров движущейся крови. Базальный тонус обусловлен на-
личием клеток с пейсмейкерной активностью, обеспечивающих
спонтанную эндогенную деполяризацию гладкомышечных элемен-
тов стенки сосуда. Определенную роль в поддержании базального
тонуса имеют упругоэластические свойства соединительно-ткан
ных волокон, состояние энергетического и водно-солевого обмена
веществ сосудистой стенки, «ваза вазорум» и тканевое окружение
кровеносных сосудов.
Регуляторный тонус связан с влиянием нервных волокон (ва-
зомоторный компонент), медиаторов, метаболитов, гормонов и дру-
гих физиологически активных веществ (гуморальный компонент)
на напряжение стенки сосуда.
Различают местную (локальную) регуляцию тонуса сосудов
(регуляция периферического кровообращения) и центральную регу-
ляцию тонуса сосудов (регуляцию центрального кровообращения):
4.6. Тонус сосудов и уровни его регуляции 173
Местные механизмы регуляции сосудистого тонуса:

миогенная регуляция;
эндотелиальная регуляция;
гемодинамическая регуляция;
метаболическая регуляция;
аксон-аксон рефлексы;
упругоэластическая регуляция соединительнотканных эле-
ментов.
Центральные механизмы регуляции сосудистого тонуса:
нервно-рефлекторная регуляция;
гуморальная регуляция.
Сокращение гладких мышц является главным фактором, изме-
няющим степень напряжения сосудистой стенки и просвет сосуда.
К факторам, вызывающим вазодилатацию, относятся: NO, аде-
нозин, недостаток О2, избыток СО2, повышение концентрации ионов
H+, K+, снижение концентрации ионов Са2+, накопление лактата.
Миогенная регуляция представлена феноменом Остроумо-
ва — Бейлиса. Мышечные элементы сосуда способны, до опреде-
ленного предела, противостоять растягивающей силе струи крови,
перемещающейся по сосуду, обеспечивая устойчивый кровоток.
Феномен Остроумова — Бейлиса заключается в сокращении глад-
ких мышц сосудов при повышении давления крови и их рассла-
блении при его понижении. Данный феномен особенно выражен
в сосудах почек, головного мозга, сердца, печени, кишечника и ске-
летных мышц.
В регуляции радиуса сосуда имеют значение параметры и со-
став перемещающейся крови (гемодинамическая регуляция). При
увеличении скорости движения крови растет боковая деформация
эндотелия, происходит выделение NO и вазодилатация (эффект
Шретценмайера). Наличие в крови веществ с вазоконстриктор-
ным или вазодилататорным действием также оказывает непосред-
ственное влияние на напряжение стенки сосуда.
Чрезвычайно важным элементом локальной регуляции явля-
ется влияние метаболизма ткани, окружающей сосуд. В конечном
итоге регуляция сосудистого тонуса направлена на адекватное
обеспечение метаболических потребностей кровоснабжаемого
участка тела. При интенсификации обмена веществ (например,
мышечная работа) в ткани накапливаются кислые продукты, увели-
чивается концентрация Н+, СО2, аденозина, молочной кислоты и др.

Эти вещества диффундируют к гладким мышцам сосуда, вызывая
их вазодилатацию, включая прекапиллярные сфинктеры. Возросший
кровоток способствует удалению продуктов метаболизма и восста-
новлению химического равновесия в ткани. Следует подчеркнуть,
что локальные механизмы, и в частности метаболическая регуля-
ция сосудистого тонуса, преобладают над центральными регуля-
торными влияниями. Например, если в какой-либо ткани активи-
зированы симпатические сосудосуживающие влияния и должна
наблюдаться вазоконстрикция, но данная ткань начинает активно
функционировать, то будет преобладать вазодилатация. Таким об-
разом, метаболические сосудорасширяющие влияния доминируют
над нервными сосудосуживающими эффектами и в ряде случаев
полностью подавляют их.
Особым типом регуляции являются аксон-аксон рефлексы, ко-
торые обеспечивают расширение сосудов при механическом или
химическом раздражении, предположительно без участия ЦНС.
При раздражении тонких немиелинизированных волокон возбуж-
дение распространяется не только к спинному мозгу (ортодромно),
но также по эфферентным коллатералям к расположенным рядом
нервным окончаниям (антидромно). Такое распространение элек-
трических импульсов сопровождается выделением химических
веществ (гистамин, кинины, простагландины и др.) из нервных
окончаний и локальной вазодилатацией.
В регуляторном тонусе участвуют соединительнотканные эле-
менты, вклад которых особенно велик в емкостных сосудах (вены).
Под действием повышенного давления растяжимость сосудов по-
степенно увеличивается и давление нормализуется (релаксация
напряжения). При уменьшении внутрисосудистого объема жидко-
сти повышается жесткость сосудистой стенки и давление норма-
лизуется (обратная релаксация напряжения).
Наличие различных уровней регуляции тонуса сосудов при-
водит к сложным взаимодействиям между ними при кровоснабже-
нии тканей. В норме центральные регуляторные влияния создают
благоприятные условия для осуществления местных регуляторных
механизмов. Устойчивое разнонаправленное влияние центральных
и местных регуляторных механизмов (конфликт между ними) будет
неизбежно сопровождаться нарушением адекватного кровоснаб-
жения определенного участка ткани.
4.6.1. Значение эндотелия
В настоящее время достигнуты значительные успехи в изучении

роли эндотелия в функционировании сосудистой системы. Пока-
зано, что эндотелий является сложным и многофункциональным
органом. Эндотелий выполняет барьерную, секреторную, гемо-
статическую и вазотоническую функции. Реализуя аутокринные
и паракринные свойства, эндотелий секретирует вазоконстриктор-
ные и вазодилататорные вещества, модулирующие состояние глад-
ких мышц сосуда. Обеспечивает нетромбогенность поверхности
сосуда. Идеально гладкая поверхность эндотелия имеет отрица-
тельный электрический заряд и покрыта тончайшей пленкой
«цемент-фибрина», состоящего из фибрина, фибрината кальция,
продуктов фибринолиза. Синтезирует прокоагуляционные (фак-
тор Вилленбранта, тромбомодулин и др.) и антикоагуляционные
(простациклин, NO, тканевой активатор плазминогена, антитром-
бин III и др.) факторы. Эндотелий играет важную роль в процес-
сах воспаления и ремоделирования сосудистой стенки. Способен
активировать циркулирующие клетки иммунной системы. Кон-
тролирует движение лейкоцитов из крови в ткани, так как в об-
ласти межклеточных соединений имеется специальный механизм,
реализуемый через адгезивные молекулы (интегрины, селектины).
Состояние эндотелия (плотность межклеточных контактов, нали-
чие пор) обеспечивает проницаемость сосудов и формирование
гистогематических барьеров. Эндотелиоциты обладают выражен-
ной ферментативной активностью (ангиотензин-превращающий
фермент, нуклеазы и др.), экстрагируют и деградируют гормоны
и другие физиологически-активные вещества.
У взрослого человека массой 70 кг вес эндотелия составляет
1,5–1,8 кг, что сопоставимо с весом, например, печени. Эндотелий
образует непрерывный монослой эндотелиальных клеток протя-
женностью около 7 км. Площадь эндотелия сосудов большого круга
кровообращения: 700–1000 м2. Он вырабатывает большое количе-
ство физиологически активных веществ, являясь, фактически, ги-
гантским паракринным органом:
монооксид азота (NO);
гиперполяризующий фактор;
простациклин или простагландин I2 (PGI2);
эндотелины (три изоформы: эндотелин-1,

-2 и -3);
ангиотензин II;

тромбоксан А2;

аденозин;

простагландин F2 (PGF2);

тканевой активатор плазминогена;

фактор Вилленбранта;

тромбомодулин;

антитромбин III и др.

Результаты современных исследований позволяют считать
нарушение эндотелиальных функций (дисфункция эндотелия)
одним из важнейших независимых факторов риска атеросклероза
и тромбоза.
4.6.2. Гуморальная регуляция тонуса сосудов

Электролиты. Повышение концентрации ионов Са2+ повы-
шает тонус сосудов, а избыток ионов K+ оказывает сосудорасши-
ряющее действие. Увеличение концентрации ионов Nа+ способ-
ствует повышению тонуса сосудов и повышает чувствительность
стенки сосуда к гуморальным вазоконстрикторным воздействиям.
Гормоны. Адреналин повышает тонус сосудов, имеющих α1‑адре
норецепторы, и снижает тонус сосудов с β2-адренорецепторами.
Действие адреналина зависит от концентрации. α1-Адренорецеп
торы имеют больший порог возбуждения по сравнению с β2‑адрено
рецепторами. Соответственно, в малых дозах преобладает сосудо-
расширяющее действие адреналина, а в больших — сосудосужи-
вающее.
Вазопрессин (антидиуретический гормон, АДГ) вызывает за-
держку воды в организме, повышает ОЦК, а в значительных кон-
центрациях повышает тонус сосудов, особенно артериол.
Альдостерон увеличивает концентрацию Na в крови и сенси-
билизирует стенку сосуда к действию симпатических нервов, спо-
собствуя вазоконстрикции.
Представители семейства сердечных натрийуретических пеп-
тидов являются антагонистами вазопрессина, повышают выведе-
ние Na и воды из организма, снижают тонус сосудов. Уменьшают
секрецию вазопрессина, ренина, альдостерона.
Тироксин увеличивает количество адренорецепторов сосудов,

замедляет инактивацию катехоламинов, оказывает непрямое вазо-
констрикторное действие. Продукт секреции юкстагломерулярного
аппарата нефронов почки — ренин — активизирует ренин-ангио
тензин-альдостероновую систему, оказывая выраженный и про-
должительный вазоконстрикторный эффект. В силу значимости
почечных механизмов контроля сосудистого тонуса и АД ренин-
ангиотензин-альдостероновая система будет рассмотрена более
подробно.
Медиаторы, тканевые гормоны и вещества местного дей-
ствия. Медиатор парасимпатической нервной системы, ацетил-
холин, снижает тонус сосудов. Медиатор симпатической нервной
системы, норадреналин, вызывает вазоконстрикцию в сосудах с пре-
обладанием α1-адренорецепторов.
Гистамин вызывает дилатацию большинства сосудов путем
стимуляции высвобождения NO и угнетения высвобождения нор-
адреналина из симпатических нервных окончаний. В силу нали-
чия большого количества различных гистаминовых рецепторов
в некоторых сосудистых областях может вызывать вазоконстрик-
цию. Гистамин значительно повышает проницаемость сосудистой
стенки, особенно капилляров.
Циркулирующий в крови серотонин вызывает зависимую
от эндотелия вазодилатацию. Местное высвобождение серотонина
тромбоцитами оказывает прямое вазоконстрикторное действие.
Повышает проницаемость капилляров в желудочно-кишечном
тракте.
Кинины (б р а д и к и н и н и к а л л и д и н), циркулирующие
в крови, оказывают мощное вазодилататорное действие, опосре-
дованное эндотелием. Кинины усиливают проницаемость капил-
ляров.
Влияют на тонус сосудов эйкозаноиды. Простациклин (про-
стагландин I2 или PGI2) и некоторые простагландины оказывают
вазодилататорное действие. Например, простагландины Е и F ин-
гибируют секрецию норадреналина из нервных окончаний и уча-
ствуют в формировании воспалительной гиперемии. Тромбоксан
и простагландин F2α обладают вазоконстрикторным эффектом.
Лейкотриены усиливают проницаемость сосудистой стенки. Неко-
торые представители лейкотриенов являются мощными вазокон-
стрикторами. Эпоксиды являются вазодилататорами, оказывая

гиперполяризующее действие на стенку сосуда.
Многие вещества, секретируемые эндотелием (монооксид азо-
та или NO, гиперполяризующий фактор, простациклин, аденозин
и др.), оказывают вазодилататорный эффект, являясь важнейшими
участниками местной регуляции сосудистого тонуса.
В настоящее время жировая ткань рассматривается как актив-
ный эндокринный орган, который наряду с другими многочислен-
ными функциями участвует в регуляции тонуса сосудов. Адипо-
циты синтезируют вещества вазоконстрикторного (ангиотензин II,
кортизол и др.) и вазодилататорного (NO, фактор релаксации со-
судов, или ADRF, лептин и др. ) действия.
Метаболиты. Повышение концентрации в тканях, окружаю-
щих сосуды, СО2, лактата, пирувата оказывает выраженный сосу-
дорасширяющий эффект. Наоборот, в состоянии метаболического
покоя и гепероксии (увеличение концентрации О2) преобладает
вазоконстрикторный эффект.
4.6.3. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

(РААС)
Юкстагломерулярный аппарат нефрона состоит из миоэпите-

лиальных (юкстагломерулярных) клеток, формирующих утолще-
ние на приносящей артериоле клубочка, из участка дистального
извитого канальца, находящегося между приносящей и выносящей
артериолами (macula densa), и из мезэнтериальных клеток (клетки-
кружева или брызжейки сосудов). Миоэпителиальные клетки се-
кретируют ренин, являющийся протеолитическим ферментом из
группы катепсинов. К факторам, стимулирующим выделение ре-
нина и активирующим РААС, относятся следующие:
1. Уменьшение давления крови в приносящей артериоле, вы-
званное снижением ОЦК и/или системного АД (например, при
кровопотере, диарее).
2. Уменьшение давления крови в сосудах почек при нормаль-
ном системном АД (изолированное сужение почечных артерий).
3. Увеличение концентрации Na+ в дистальном канальце
нефрона, которое связано с увеличением выведения Na+ с мочой.
Рецепцию концентрации Na+ в дистальном канальце осуществляют

клетки macula densa.
4. Повышение в плазме крови уровня катехоламинов.
5. Активация симпатической нервной системы и стимуляция
β-адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата.
6. Повышение внутриканальцевого или интерстициального дав-
ления в почках, например, при затруднении оттока мочи при моче-
каменной болезни.
7. Гипоксия ткани почек.
8. Воспалительные явления в тканях почек.
9. Уменьшение концентрации ангиотензина II в плазме крови
(отрицательная обратная связь).
Нормализация или противоположное изменение факторов,
стимулирующих выделение ренина, приводит к торможению его
выработки. По механизму отрицательной обратной связи повы-
шение концентрации ангиотензина II и вазопрессина (АДГ) также
подавляет секрецию ренина.
После выделения ренин взаимодействует с дуодекапептидом
(ангиотензиноген, 12 аминокислот), который является фрагментом
α2-глобулина плазмы (452 аминокислоты). Отщепление ренином
двух аминокислот приводит к образованию декапептида (ангио-
тензин I, 10 аминокислот). Под влиянием ангиотензин-превращаю
щего фермента (АПФ или ACE) от ангиотензина I отщепляются
две аминокислоты и образуется ангиотензин II (октапептид, 8 ами-
нокислот). АПФ также стимулирует деградацию брадикинина.
Наиболее активно образование ангиотензина II происходит в лег-
ких. АПФ и все элементы РААС присутствуют в эндотелии со
судов.
Ангиотензин II является основным эффектором РААС. Ангио-
тензин II вызывает вазоконстрикцию, активирует синтез и секре-
цию альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечников и вазо-
прессина в нейрогипофизе, стимулирует симпатическую нервную
систему, оказывает прокоагулянтное действие, стимулирует чувство
жажды. По выраженности вазоконстрикторного эффекта ангиотен-
зина II (в 8–20 раз больше, чем у норадреналина) только несколько
веществ могут конкурировать с ним (эндотелины, тромбоксан А2).
Альдостерон стимулирует реабсорбцию Na+ в дистальных каналь-
цах нефрона. Накопление ионов Na+ в плазме крови сопровождается
вторичной задержкой воды и увеличением ОЦК. Таким образом,

суммарный эффект РААС выражается в антигипотоническом (пре-
дотвращение угрожающего снижения давления) и антигоповолю-
мическом (предотвращение критического снижения ОЦК) действии.
Данные эффекты РААС являются защитными, но при чрезмерной
активации эта система становится одним из ведущих звеньев в раз-
витии гипертензии.
4.6.4. Нервно-рефлекторная регуляция тонуса сосудов

Нервно-рефлекторная регуляция тонуса сосудов имеет много
общих закономерностей с нервно-рефлекторной регуляцией дея-
тельности сердца. Данный вид регуляции включает афферентный
«вход» из различных рецепторов сердечно-сосудистой системы
и отделов ЦНС, анализ поступающей информации в сосудодвига-
тельном центре продолговатого мозга и эфферентную импульса-
цию по нервам, иннервирующим сосуды (вазомоторные нервы).
Нервно-рефлекторная регуляция обеспечивает осуществление де-
прессорных и прессорных сосудистых рефлексов. Депрессорные
сосудистые рефлексы — рефлекторные реакции, способствующие
снижению тонуса кровеносных сосудов и АД. При уменьшении
давления крови в рефлексогенных зонах (снижение активности
барорецепторов) или увеличении рН, рО2, снижении рСО2 (умень-
шение активности хеморецепторов) происходят следующие реакции:
уменьшается активность симпатических вазомоторных нервов
и развивается вазодилатация периферических сосудов;
уменьшается активность симпатических нервов, иннервирую-
щих сердце; снижаются сила сокращений миокарда и ЧСС;
увеличивается активность парасимпатических нервов, иннер-
вирующих сердце; снижается ЧСС.
Прессорные сосудистые рефлексы — рефлекторные реакции,
способствующие повышению тонуса кровеносных сосудов и АД.
При увеличении давления крови в рефлексогенных зонах (повы-
шение активности барорецепторов) или снижении рН, рО2, увели-
чении рСО2 (увеличение активности хеморецепторов) происходят
следующие реакции:
увеличивается активность симпатических вазомоторных нер
вов и развивается вазоконстрикция периферических сосудов;
увеличивается активность симпатических нервов, иннерви-

рующих сердце. Повышаются сила сокращений миокарда и ЧСС;
повышается активность парасимпатических нервов, иннер-
вирующих сердце. Увеличивается ЧСС.
4.6.5. Афферентные влияния

на сосудодвигательный центр
Основные афферентные влияния поступают в сосудодвигатель-
ный центр из:
баро- и хеморецепторов сосудов и сердца;
хеморецепторов сосудодвигательного центра продолговатого
мозга;
проприорецепторов мышц;
различных участков ЦНС, включая дыхательный центр про-
долговатого мозга, ядра гипоталамуса, лимбической системы и коры
больших полушарий головного мозга.
Сосудистые рецепторы являются совокупностью специали-
зированных нервных образований, чувствительных к изменению
давления (барорецепторы или прессорецепторы) и химического
состава крови (хеморецепторы). Барорецепторы воспринимают
механическое растяжение стенки сосуда. При растяжении сосуди-
стой стенки постоянным давлением импульсация от барорецепто-
ров, регистрирующих постоянную составляющую давления, будет
непрерывно нарастать, причем кривая зависимости частоты этой
импульсации от давления имеет S-образный характер. Напри-
мер, при давлении крови в аорте 40 мм рт. ст. импульсация от
барорецепторов прекращается. При увеличении давления от 110
до 120 мм рт. ст. (т.е. в нормальных пределах) импульсация увели-
чивается на 5 имп/с, а при росте давления от 160 до 170 мм рт. ст.
(чрезмерно высокое давление) количество импульсов увеличи
вается на 80 имп/с. При давлении крови в аорте 200 мм рт. ст.
импульсация барорецепторов становится максимальной и даль-
нейшее увеличение давления не приводит к ее изменению. Баро-
рецепторы, регистрирующие скорость изменения давления, реаги-
руют на колебания АД во время сердечного цикла ритмичными
залпами разрядов, частота которых изменяется тем больше, чем
выше амплитуда и скорость нарастания волны давления. Баро-
и хеморецепторы присутствуют во всех отделах сосудистой систе-

мы, но важнейшее значение имеют области сосудистой системы
с наибольшей плотностью сосудистых рецепторов. Такие области
получили название сосудистые рефлексогенные зоны.
4.6.6. Сосудодвигательный центр

и его эфферентные влияния
Сосудодвигательный центр является составной частью общего
сердечно-сосудистого центра продолговатого мозга, оказывающей
влияние на сосудистый тонус. Данный центр состоит из прессор-
ного и депрессорного отделов. К сосудодвигательному центру так-
же относятся дорсальные ядра, афферентные и эфферентные во-
локна блуждающего нерва, иннервирующие некоторые сосуды.
Эфферентные влияния сосудодвигательного центра представ-
лены вегетативными нервами, иннервирующими сосуды (вазо-
моторными нервами). Различают сосудосуживаюшие нервы —
вазоконстрикторы и сосудорасширяющие — вазодилататоры.
Большинство сосудов иннервируется симпатическими нервами
и, в отличие от сердца, не имеет парасимпатической иннервации.
Классические опыты по влиянию симпатических нервов на со-
суды были выполнены Клодом Бернаром (C. Bernard, 1813–1878)
в 1852 г. При их раздражении наблюдалось сужение сосудов
и уменьшение кровоснабжения уха кролика (бледное и холодное
ухо). После перерезки симпатических нервов резко увеличивалось
кровенаполнение сосудов уха.
Симпатические вазомоторные нервы не образуют синапсы
с поверхностью гладких мышц сосудов. Их окончания имеют мно-
гочисленные утолщения, из которых выделяется медиатор нор-
адреналин на расстоянии 80 нм от клеток и диффундирует к глад-
ким мышцам. В пространство между окончаниями вазомоторных
нервов и гладкомышечными клетками сосудов поступают ткане-
вые метаболиты, различные локальные вазоактивные вещества из
тканей и протекающей крови, взаимодействуя синергично (напри-
мер, норадреналин и нейропептид Y) или антагонистично (нор-
адреналин и NO) с норадреналином. Эффект активации симпа-
тических нервов и, соответственно, влияние норадреналина на
сосудистый тонус зависит от типа адренорецепторов. α1‑Адрено
рецепторы расположены в гладких мышцах большинства сосудов,

и их активация сопровождается вазоконстрикцией. α2-Адреноре
цепторы находятся на пресинаптической мембране нейронов ЦНС,
и их возбуждение вызывает торможение синаптического выделе-
ния норадреналина. β1-Адренорецепторы преимущественно лока-
лизованы в сердце, оказывая положительные хроно-, ино- и дро-
мотропные эффекты. β2-Адренорецепторы расположены в гладких
мышцах некоторых сосудистых областей (сосуды скелетных мышц,
головного мозга, коронарные артерии). Их активация сопровожда-
ется вазодилатацией. Дофаминовые рецепторы преимущественно
локализованы в сосудах желудочно-кишечного тракта и почек,
обеспечивая вазодилататорный эффект.
Наряду с симпатической иннервацией, определенные сосуди-
стые области имеют дополнительную иннервацию, включающую:
1. Парасимпатические нервы, медиатор ацетилхолин (сосуды
ротовой полости, слюнных желез, малого таза и половых органов,
желез желудочно-кишечного тракта). Высвобождаясь, ацетилхо-
лин оказывает вазодилататорный эффект на сосуды (стимуляция
образования NO в эндотелии) и стимулирует высвобождение кал-
ликреина, который, действуя на кининоген, приводит к образова-
нию кининов (например, брадикинина).
2. Нетипичные симпатические нервы, медиатор ацетилхолин.
Участвуют в иннервации сосудов скелетных мышц, обеспечивая
быструю вазодилатацию при переходе от состояния покоя к ак-
тивной мышечной деятельности.
3. Неадренергические нехолинергические нервы (НАНХ‑ или
NANC‑иннервация). Они характеризуются выделением многооб-
разных медиаторов, большинство из которых являются нейропеп-
тидами (пептид, связанный с геном кальцитонина, субстанция Р,
вазоактивный интестинальный пептид, опиоидные нейропептиды
и др.). Исходя из этого, НАНХ‑нервы можно назвать пептидерги-
ческими. Некоторые нейроны НАНХ‑системы синтезируют одно-
временно до пяти медиаторов. Часть НАНХ-нервов выделяет NO
(NO-ергические нервы). НАНХ‑иннервация присутствует в сосу-
дах легких, почек, желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря,
малого таза и др. Многие медиаторы НАНХ (NO, пептид, связан-
ный с геном кальцитонина, вазоактивный интестинальный пептид
и др.) являются вазодилататорами.
4. Афферентные заднекорешковые нервы, которые участвуют

в осуществлении вазодилататорных аксон-аксон рефлексов в со-
судах кожи.
Плотность иннервации сосудов различна. Наиболее иннерви-
рованы средние и мелкие артерии мышечного типа и артериолы.
Количество вазомоторных нервов в венах в 2 раза меньше по сравне-
нию с артериями. Капилляры лишены иннервации, но медиаторы,
выделяясь в области прекапиллярных сосудов, могут диффунди-
ровать и влиять на капиллярный кровоток.
4.7. Кровяное давление и его виды

Кровяное давление — это гидравлическая сила, с которой кровь
воздействует на стенки сосудов. Различают давление крови в арте-
риях (АД) и давление крови в венах (венозное давление).
Виды артериального давления:
систолическое давление (Ps) — подъем давления до максиму-
ма во время систолы; систолическое давление в основном опреде-
ляется силой сокращений сердца;
диастолическое давление (Pd) — снижение давления до ми-
нимума во время диастолы; диастолическое давление в основном
определяется тонусом сосудов, в особенности мелких артерий
и артериол;
пульсовое давление — амплитуда колебания давления на про-
тяжении сердечного цикла; пульсовое давление рассчитывается
как разница систолического и диастолического давлений (Ps - Pd).
В условиях покоя пульсовое давление равно 35–40 мм рт. ст.
Рост пульсового давления будет вызывать чрезмерные пульсации
сосудов. Выраженное влияние на пульсовое давление оказывает
растяжимость, эластичность сосудистой стенки.
Давление может измеряться не только в артериях, но и в дру-
гих сосудах. В этом случае могут определяться следующие виды
кровяного давления:
среднее динамическое — давление, усредненное по времени
сердечного цикла, т.е. такое давление, которое было бы в сосуди-
стой системе без подъема в систолу, спада в диастолу и работе
4.7. Кровяное давление и его виды 185
сердца в виде постоянного насоса; в условиях покоя среднее дина-

мическое давление равно 90–95 мм рт. ст.;
боковое — давление крови на стенку сосуда в данном участке
сосудистого русла;
конечное — сумма потенциальной и кинетической энергии,
которой обладает кровь в данном участке сосудистого русла;
ударное — гидродинамический удар крови о стенки сосуда
в месте его полного пережатия; определяется как разница между
конечным и боковым давлениями.
В большинстве случаев диастола более продолжительна, чем
систола. Исходя из этого среднее динамическое давление не мо-
жет быть рассчитано как среднее арифметическое (систолическое
плюс диастолическое давление, деленные на два). Для расчета
среднего динамического давления предложен ряд формул.
Pm = 0, 42 A + Pd , (1)
где Pm — среднее динамическое давление, мм рт. ст.; A — пульсовое
давление, мм рт. ст.; Pd — диастолическое давление, мм рт. ст.
Pm = 1 A + Pd , (2)
3
где обозначения соответствуют предыдущей формуле (1).
Pm = 0, 42Ps + 0, 58Pd , (3)

где Pm — среднее динамическое давление, мм рт. ст.; Ps — систоли-
ческое давление, мм рт. ст.; Pd — диастолическое давление, мм рт. ст.
Иногда используют понятия максимальное и минимальное
кровяное давление, которые неправильно отождествляются с си-
столическим и диастолическим давлением. Максимальное — это
наибольшее давление, зарегистрированное в каком-либо участке
сосудистого русла за определенный промежуток времени (напри-
мер, наибольшее давление в лучевой артерии в течение 10 мин из-
мерения). Соответственно, минимальное — это наименьшее давле-
ние, зарегистрированное за определенный промежуток времени.
4.7.1. Давление крови в различных участках

сосудистого русла
Изменения кровяного давления в разных участках сосудистого

русла в условиях покоя представлены на рис. 4.4. Пульсации дав-
ления крови, связанные с сокращением и расслаблением сердца,
наблюдаются в полостях предсердий, желудочков и в артериях
большого круга кровообращения. В артериолах происходит наи-
большее снижение давления — с 90–95 мм рт. ст. до 35–40 мм рт. ст.,
и пульсации исчезают (стабилизация кровотока). Наименьшее дав-
ление крови (около 0 мм рт. ст.) наблюдается в крупных венах
120
мм рт. ст.
100
80
60
40
20
0
Легочные артерии
Легочные вены
Правый желудочек
Правое предсердие
Левый желудочек
Левое предсердие
Полые вены
Капилляры
Капилляры
Артериолы
Артерии
Венулы
Аорта
Вены
Системное Легочное кро

кровообращение вообращение
Рис. 4.4. Изменение кровяного давления в различных участках

сердечно-сосудистой системы
грудной полости и в полых венах. При вдохе грудная клетка рас-

ширяется и давление в крупных венах становится отрицательным
(-1...-3 мм рт. ст.). При выдохе грудная клетка спадается и давле-
ние в этих венах немного повышается (+1...+3 мм рт. ст.). Крупные
вены груди — это единственное место сосудистой системы, где пе-
риодически наблюдается отрицательное давление. В малом круге
кровообращения давление крови в 5–6 раз ниже, чем в большом,
и пульсации кровотока в систолу/диастолу наблюдаются на про-
тяжении всего круга кровообращения.
4.7.2. Периферическое сопротивление кровотоку,

его значение
Общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) —

это суммарное сопротивление всех параллельных сосудистых сетей
большого круга кровообращения. Расчет ОПСС позволяет анали-
зировать состояние сосудистого тонуса и его изменений при раз-
личных состояниях.
Общее периферическое сосудистое сопротивление:
P ⋅ 1332
R= m ,
V
где R — периферическое сосудистое сопротивление, дин ⋅ с ⋅ см-5;
Pm — среднее АД, мм рт. ст.; V — сердечный выброс за 1 секунду,
мл/с; 1332 — коэффициент перевода мм рт. ст. в дин ⋅ см-2.
Величина периферического сосудистого сопротивления в норме
в условиях покоя у человека от 900 до 2500 дин ⋅ с ⋅ см–5. При
гипертензии ОПСС значительно повышается, достигая значений
5000–9000 дин ⋅ с ⋅ см–5.
Для практических целей удобна величина удельного перифе-
рического сосудистого сопротивления (УПСС). Для расчетов ис-
пользуют следующую формулу:
P
УПСС = m ,
СИ
где УПСС — удельное периферическое сосудистое сопротивление,
условные единицы; Pm — среднее АД, мм рт. ст.; СИ — сердечный
индекс, л/(мин ⋅ м2).
Данное сопротивление представляет собой отношение величи-

ны ОПСС к поверхности тела.
В норме удельное периферическое сосудистое сопротивление
колеблется в пределах 35–45 усл. ед.
4.7.3. Понятие нормальных величин артериального

давления и его возрастные изменения
Различные варианты АД у взрослого человека в условиях по-

коя представлены в табл. 4.1. Систолическое давление изменяется
в более широких пределах. Клинически более важно повышение
диастолического давления, что указывает на высокую вероятность
изменения сосудистого тонуса и развития атеросклеротического
повреждения артерий.
Таблица 4.1
Варианты артериального давления у взрослого человека
в условиях покоя
Нормальные 1‑я стадия . 2‑я стадия .
Вид давления Гипотензия
значения гипертензии гипертензии
Ps, мм рт. ст. Менее 100 100–139 140–159 160 и более
Pd, мм рт. ст. Менее 60 60–89 90–99 100 и более
С увеличением возраста уплотняются стенки кровеносных со-

судов, уменьшается их эластичность. Наблюдается «минерализа-
ция» эластиновых волокон сосудистой стенки и уменьшается их
количество, а доля коллагеновых волокон возрастает. В результате
уменьшается эластичность сосудов и эффективность работы аор-
тальной компрессионной камеры. Каждые 20 лет диастолическое
давление увеличивается на 2–5 мм рт. ст., систолическое давление
увеличивается на 7–10 мм рт. ст.
4.7.4. Методы измерения кровяного давления
Предложены различные методы для измерения давления крови.

При прямом измерении давления катетер, заполненный изотони-
ческим раствором, вводится в кровеносный сосуд или полость
сердца. Давление крови передается через давление жидкости в кате-

тере на внешний тензодатчик и регистрирующее устройство. Пря-
мая манометрия — практически единственный метод измерения
давления в полостях сердца и центральных сосудах. Венозное дав-
ление также надежно измеряется прямым методом. Метод Рива-
Роччи (Riva-Rocci, 1896 г.) позволяет пальпаторно определить си-
столическое давление.
Аускультативный метод регистрации тонов Короткова (1905 г.)
позволяет определять систолическое и диастолическое давление.
Н.С. Коротков выделил следующие пять фаз звуков при постепен-
ном уменьшении давления в сдавливающей плечо манжете:
1 фаза — как только давление в манжете приближается к си-
столическому, появляются тоны, которые постепенно нарастают
в громкости.
2 фаза — при дальнейшем снижении давления в манжете по-
являются «шуршащие» звуки.
3 фаза — вновь появляются тоны, которые возрастают в ин-
тенсивности.
4 фаза — громкие тоны внезапно переходят в тихие тоны.
5 фаза — тихие тоны полностью исчезают.
Н.С. Коротков предложил фиксировать систолическое давле-
ние при постепенном снижении давления в манжете в момент по-
явления первого тона (1 фаза), а диастолическое — в момент пере-
хода громких тонов в тихие (4 фаза) или в момент исчезновения
тихих тонов (5 фаза). Причем при первом варианте определения
диастолического давления оно на 5 мм рт. ст. выше давления,
определенного прямым путем в артерии, а при втором варианте —
на 5 мм рт. ст. ниже истинного. Метод Н.С. Короткова, несмотря
на то что в дальнейшем были разработаны другие методы бескров-
ного измерения АД, является единственным методом, который
утвержден Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ).
Осциллография — регистрация колебаний артериальной стенки,
возникающих с начала сдавления артерии манжетой вплоть до
полного закрытия просвета сосуда. Позволяет определить макси-
мальное, минимальное и среднее АД. Тахоосциллография — реги-
страция скорости изменений объема сосуда, расположенного под
манжетой. Позволяет определить минимальное, максимальное,
боковое и среднее АД. Ангиотензиотонография — метод предложен
Н.И. Аринчиным в 1952 г. и представляет собой сочетание плетиз-

мографии и сфигмоманометрии, позволяет определить компресси-
онное и декомпрессионное максимальное АД и компрессионное
и декомпрессионное венозное давление. В настоящее время пред-
ложено много разновидностей приборов для автоматического изме-
рения давления на основе регистрации тонов Короткова и осцил-
лографии. Электросфигмоманометрия — метод определения АД
непрямым методом, основанный на электрической регистрации
колебаний стенки сосуда в манжетке сфигмоманометра. В ряде
случаев проводится суточное мониторирование артериального
давления, которое заключается в измерении АД в течение 24 ч
в автоматическом режиме с последующей расшифровкой записи.
Параметры АД варьируют на протяжении суток. У здорового че-
ловека оно начинает увеличиваться в 600, достигает максимальных
значений к 1400–1600, снижается после 2100 и становится мини-
мальным во время ночного сна.
4.7.5. Венозное давление, методы его измерения

Венозное давление представляет собой гидравлическую силу,
оказываемую кровью на стенки вен. Данное давление можно из-
мерить прямым и непрямыми методами. Из непрямых методов
наиболее точным является ангиотензиотонография. Для прямого
измерения венозного давления используют аппарат Вальдмана.
В норме венозное давление находится в пределах 60–120 мм вод. ст.
(среднее: 70–90 мм вод. ст.). или в пределах 4–9 мм рт. ст.
(1 мм рт. ст. = 13,595 мм вод. ст.). В силу малых значений венозное
давление измеряется именно в мм вод. ст.
Повышение венозного давления до 200–350 мм вод. ст. наблю-
дается при ослаблении сокращений правого желудочка (сердечно-
сосудистая недостаточность), патологии трехстворчатого клапана
и др. Снижение венозного давления до 10–30 мм вод. ст. регистри-
руется при астении, истощении, острых и хронических интоксика-
циях и неврогенных гипотонических состояниях.
Центральное венозное давление (ЦВД) отражает величину дав-
ления в устьях полых вен и в правом предсердии. В норме ЦВД
приближается к 0 мм рт. ст. Уровень ЦВД оказывает выраженное
влияние на величину венозного возврата крови к сердцу. Снижение
ЦВД увеличивает венозный возврат, а увеличение ЦВД — сни-

жает его. Минимальные и максимальные пределы ЦВД, обеспечи-
вающие устойчивую работу сердца: 5–10 мм вод. ст. (минимально)
и 100–120 мм вод. ст. (максимально). При выходе ЦВД за эти пре-
делы сокращения миокарда становятся неэффективными. Сред-
ние значения ЦВД в условиях покоя ≈40 мм вод. ст. При ходьбе,
мышечной деятельности ЦВД увеличивается до 50–70 мм вод. ст.
Кашель, натуживание (увеличение внутриплеврального давления,
вызванное сокращением мышц грудной клетки и сокращением
мышц брюшного пресса) приводят к резкому кратковременному
повышению ЦВД. При задержке дыхания на вдохе данный вид
давления временно снижается. Для стимуляции сокращений мио-
карда в клинике используют его искусственное повышение путем
внутривенных инфузий (увеличиние ОЦК). Однако чрезмерное
количество введенной жидкости будет повышать ЦВД выше мак-
симально допустимых пределов, чрезмерно расширять правые от-
делы сердца и вызывать перегрузку миокарда.
4.7.6. Факторы, определяющие величину артериального

и венозного давления
Среднее АД можно рассчитать по формуле
АД = МОК ⋅ ОПСС,
где АД — артериальное давление; МОК — минутный объем крови;
ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление.
К основным факторам, определяющим АД, относятся:
сила сокращений сердца (МОК);
тонус сосудов, особенно артериол (ОПСС);
аортальная компрессионная камера и эластичность сосудов;
объем циркулирующей крови;
вязкость крови;
состояние микроциркуляции и интенсивность оттока крови
через прекапиллярное русло;
наличие сосудосуживающих или сосудорасширяющих регу-
ляторных влияний.
При различных положениях тела АД изменяется в сосудах
различных частей тела в силу гидростатического давления крови.
В положении стоя давление в артериях головы при сокращении

сердца на 20–30 мм рт. ст. ниже, чем в полости левого желудочка.
Давление в артериях стопы — на 70–90 мм рт. ст. выше.
К факторам, определяющим венозное давление относятся:
остаточная движущая сила сердечных сокращений;
тонус вен и их общее сопротивление;
объем циркулирующей крови;
сокращение скелетных мышц;
дыхательные движения грудной клетки и сокращения мышц
брюшного пресса;
присасывающее действие сердца;
изменение гидростатического давления при различных по-
ложениях тела;
наличие регуляторных факторов, уменьшающих или увели-
чивающих просвет вен.
4.7.7. Регуляция кровяного давления

Важнейшим звеном регуляции сердечно-сосудистой системы
является функциональная система, обеспечивающая оптимальный
уровень АД. Полезным приспособительным результатом системы
является поддержание или восстановление оптимального уровня АД,
т.е. уровня, обеспечивающего нормальный метаболизм, как в покое,
так и при воздействии различных отклоняющих факторов. Вели-
чина АД является пластической константой, т.е. в зависимости от
потребностей организма может изменяться в определенных преде-
лах, несколько увеличиваясь, например, при физической нагрузке,
когда возрастает интенсивность энергетического обмена и созда-
ются условия для многократного увеличения кровотока в скелет-
ных мышцах. Величина АД воспринимается специальными баро-
рецепторами сосудов, в основном находящимися в «рефлексогенных
зонах» дуги аорты, каротидного синуса и разветвления легочной
артерии. От дуги аорты афферентная импульсация направляется
в продолговатый мозг по депрессорному, от синокаротидной зоны —
по синусным нервам. Центральная регуляция АД осуществляется
на разных уровнях ЦНС, но в первую очередь нервными клетками,
расположенными в продолговатом мозге и замыкающими рефлексы
как на сердце, так и на сосудах (либо прямо по блуждающему нерву,
либо через нижерасположенные клетки спинного мозга). Выше-

стоящие образования головного мозга (ретикулярная формация
ствола мозга, гипоталамус, лимбическая система и кора больших
полушарий) в основном оказывают влияние на АД через центры
продолговатого мозга. Поскольку величина АД зависит от величи-
ны МОК и ОПС, все эфферентные влияния могут изменять АД
именно через изменения этих параметров. МОК зависит от силы
сердечных сокращений и ЧСС, ОЦК, количества крови, поступаю-
щей к сердцу по полым венам, а также работы внутримышечных
периферических «сердец» (Н.И. Аринчин, 1988). ОЦК, в свою
очередь, зависит от количества крови, поступающей из депо,
и жидкости межклеточного пространства, скорости кровообразова-
ния и кроворазрушения, регионального перераспределения крови.
ОПС прежде всего зависит от радиуса сосудов (в четвертой степе-
ни), особенно артериол. В более медленных и длительных про-
цессах поддержания величины АД активное участие принимают
различные гуморальные, гормональные факторы. В частности, одним
из таких механизмов, имеющим большое значение и в патологии,
является ренин-ангиотензин-альдостероновая система.
4.7.8. Механизмы кратковременной, промежуточной

и долговременной регуляции системной гемодинамики
Согласно американскому физиологу Артуру К. Гайтону (A.K. Gay
ton, 1919–2003), автору одного из учебников по физиологии чело-
века, можно выделить три группы механизмов регуляции АД: крат-
ковременные (быстродействующие); промежуточные (по времени
включения и продолжительности действия); долговременные.
Механизмы кратковременного действия:
барорецепторные рефлексы;
хеморецепторные рефлексы;
рефлекс на ишемию ЦНС.
Механизмы промежуточного действия:
изменение ОЦК путем регуляции интенсивности фильтра-
ции и реабсорбции жидкости в капиллярах;
изменение степени эластичности (растяжимости) сосудистой
стенки путем ремоделирования;
ренин-ангиотензин-альдостероновая система.
Механизмы длительного действия:

почечные механизмы контроля за объемом жидкости;
система вазопрессина;
система альдостерона;
ремоделирование сосудов посредством изменения трофиче-
ской пластичности сосудистой сети.
В норме наблюдается сбалансированное взаимодействие раз-
личных механизмов регуляции с сохранением равновесия между
прессорными и депрессорными системами. Высвобождение одного
или нескольких из этих механизмов из-под контроля может при-
вести либо к снижению АД — (артериальная гипотензия), либо
к его повышению (артериальная гипертензия).
Важнейшим механизмом регуляции АД является ренин-ангио
тензин-альдостероновая система. В долговременных механизмах
изменения АД ведущая роль принадлежит почкам и механизмам
гормонального контроля. Почки выделяют большее или меньшее
количество воды и солей в зависимости от давления крови. Значи-
тельное увеличение выведения почками воды и солей при повы-
шении давления получило название гипертензивный (прессорный)
диурез и гипертензивный натрийурез. Например, при АД величи-
ной 50 мм рт. ст. образование мочи прекращается. При давлении
100 мм рт. ст. диурез в норме, а при давлении 200 мм рт. ст. диурез
увеличивается в 6–8 раз по сравнению с нормой.
4.7.9. Изменение артериального давления

при физической нагрузке и эмоциональном
напряжении
Деятельность сердечно-сосудистой системы значительно из-
меняется при физическом напряжении. При нагрузке, как пра
вило, увеличивается систолический объем, и ЧСС может достигать
160–200 уд/мин. При физической нагрузке происходит увеличе-
ние ОЦК, так как под влиянием симпатической стимуляции со-
кращаются вены и кровь из депо поступает в циркуляцию. Наблю-
дается перераспределение кровотока между различными регионами
(табл. 4.2). При динамической работе кровоток в сокращающихся
мышцах может увеличиваться в 30 раз при одновременном умень-
шении притока крови к органам желудочно-кишечного тракта
и почкам. В сокращающихся мышцах развивается «рабочая ги-

перемия». Физическое напряжение сопровождается изменением
кровяного давления. При динамической работе систолическое дав-
ление повышается, а диастолическое изменяется индивидуально
(снижается, не изменяется или незначительно повышается). Си-
столическое давление повышается до 150–200 мм рт. ст. и более.
При статической работе повышаются систолическое, диастоличе-
ское и уменьшается пульсовое давление. Изменение АД, особенно
в начальном периоде работы, происходит волнообразно, что объ-
ясняется запаздыванием местного и рефлекторного расширения
периферического русла по отношению к увеличивающемуся ОЦК.
Таблица 4.2
Перераспределение кровотока между различными регионами тела
при физической нагрузке
Физическая нагрузка
Регион тела Покой, мл/мин
средней тяжести, мл/мин
Мозг 750 750
Сердце 250 750
Скелетные мышцы 1 200 12 500
Кожа 500 1 900
Почки 1 100 600
Желудочно-кишечный тракт 1 400 600
Прочие 600 400
МОК 5 800 17 500
При легкой работе давление нарастает пропорционально мощ-

ности нагрузки. При тяжелой работе оно достигает определенного
уровня и стабилизируется, несмотря на дальнейшее увеличение
мощности нагрузки. При очень напряженной и длительной работе,
вызывающей резкое утомление, систолическое давление может
снижаться. Оно понижается в тот момент, когда ЧСС превышает
170 уд/мин. У людей со стабильной регуляцией кровообращения
легкая работа вызывает повышение систолического давления и по-
нижение диастолического. Повышение систолического давления
при физической нагрузке обусловлено увеличением силы сердеч-
ных сокращений и, соответственно, ростом систолического и ми-
нутного объемов кровообращения. Уменьшение диастолического
давления связано с расширением сосудов в сокращающихся мыш-

цах, ростом емкости сосудистой системы и снижением сосудисто-
го сопротивления. При тяжелой работе повышается систолическое
и диастолическое давление. После прекращении нагрузки насту-
пает восстановительный период, ЧСС и давление нормализуются
в течении 10–20 мин.
Изменение сердечно-сосудистой системы при эмоциональном
напряжении имеет ряд общих черт с физической нагрузкой, но
гораздо более вариабельно. Здесь значимы выраженность эмо-
ционального состояния, знак эмоции (положительная или отри-
цательная) и характер реагирования (активное, агрессивное или
пассивно-оборонительное поведение). Большое значение имеют
индивидуальные психологические особенности (в частности, ин-
дивидуальная оценка степени угрозы), стереотипы поведения
в эмоциональном состоянии. Активное, адекватное реагирование
на эмоциональную ситуацию, как правило, более благоприятно
(меньший рост ЧСС и диастолического давления), чем пассивная
позиция, отказ от борьбы. Неблагоприятно сказываются на функ-
ционировании сердечно-сосудистой системы длительные отрица-
тельные эмоции и накопление «неотреагированных» эмоций.
Устойчивость давления в организме обеспечивается функцио-
нальной системой, поддерживающей оптимальный для метабо-
лизма тканей уровень АД. Благодаря механизмам саморегуляции,
его изменения при физическом и эмоциональном напряжении через
определенное время прекращаются и возвращается к исходному
уровню.
4.8. Микроциркуляция
Микроциркуляция — движение крови по кровеносным капил-
лярам, движение лимфы по лимфатическим капиллярам, обмен
веществ между кровью, лимфой и межклеточной (интерстициаль-
ной) жидкостью. В широком смысле микроциркуляция подразу-
мевает перемещение жидкостей в тканях.
Капилляры имеют диаметр 5–8 мкм (примерно 1/20 мужского
волоса), длину 0,5–1,1 мм. Стенка капилляра образована эндоте-
лием, базальной мембраной и окружающими клетками, включая
4.8. Микроциркуляция 197
разрозненные гладкомышечные клетки и перициты (клетки Руже).

Капилляры расположены в межклеточных пространствах, непо-
средственно соприкасаясь с клетками и тканями организма.
Капилляры тела человека имеют следующие характеристики:
общее количество — около 30–50 миллиардов;
суммарная длина — 90 000–110 000 км (около 2,5 периметра
Земли по экватору);
толщина стенки — 20–30 мкм;
общая обменная поверхность — 500–1000 м2.
По особенностям строения стенки капилляры подразделяются
на соматические (с к е л е т н ы е м ы ш ц ы , с о е д и н и т е л ь н а я
т к а н ь , г о л о в н о й м о з г и э к з о к р и н н ы е ж е л е з ы), вис-
церальные (п о ч к и , к и ш е ч н и к и э н д о к р и н н ы е ж е л е з ы)
и синусоидные (п е ч е н ь , к о с т н ы й м о з г , с е л е з е н к а). Нор-
мальная микроциркуляция подразумевает адекватный кровоток
в капиллярном русле и наличие в крови всех необходимых ве-
ществ для транскапиллярного обмена. На уровне микроциркуля-
торного русла осуществляется регуляция регионарного кровотока
(количество функционирующих капилляров), обмен веществ между
кровью и клетками, обмен жидкости и миграция лейкоцитов между
плазмой, интерстициальной жидкостью и лимфой.
Количество капилляров (капилляризация) в различных тканях
и органах варьирует в широких пределах. Например, в скелетных
мышцах площадь поверхности капилляров ≈100 см2/г, а в сердце
и головном мозге ≈500 см2/г.
Регуляция состояния микроциркуляторного русла осуществля-
ется местными и центральными механизмами. Афферентная инфор-
мация о состоянии сосудов, кровотока и трофики тканей включает
сигналы от сосудистых баро- и хеморецепторов, а также поступление
в кровь вазоактивных веществ, образующихся в тканях. Микро-
циркуляторное русло регулируется при помощи миогенных, гумо-
ральных и нервно-рефлекторных механизмов. При снижении крово-
тока регуляция осуществляется в основном за счет влияния тканевых
метаболитов и других физиологически активных соединений. В ре-
зультате артериолы и венулы расширяются, кровоток нормализу-
ется. Около 65 % норадренергической симпатической стимуляции
сосредоточено в области капилляров. Изменение нервной активно-
сти вызывает сокращение перицитов и изменение диаметра непо-
средственно капилляров. Особенно эффективно система локального

контроля микроциркуляции функционирует в сердце и головном
мозге.
Количество функционирующих капилляров изменяется в за-
висимости от функционального состояния ткани. Впервые этот
факт был открыт датским физиологом Августом Крогом (A. Krogh,
1874–1949). В покое функционирует небольшое количество капил-
ляров и происходит периодическая смена одних «дежурных» ка-
пилляров другими. Закрытые капилляры находятся в состоянии
резко выраженного тонуса. Их прижизненно невозможно напол-
нить кровью даже при высоком АД. Открытые атоничные капил-
ляры легко наполняются кровью даже при небольшом давлении.
В 1920 г. А. Крогу была присуждена Нобелевская премия по
физиологии и медицине «За открытие механизма регуляции про-
света капилляров». Из экспериментальных исследований он сделал
вывод, что капилляры должны обладать способностью к самостоя-
тельному сокращению, т.е. существует особая двигательная система
капилляров, управляющая их работой. Согласно А. Крогу, важней-
шим фактором, определяющим количество открытых капилляров,
является интенсивность потребления О2 тканью.
Согласно представлениям академика АМН СССР Алексея Ми-
хайловича Чернуха (1916–1982), функциональный элемент ткани —
это пространственно ориентированная, структурно-функциональная
микросистема (комплекс), представляющая интегральный участок
ткани и включающая:
артериолы;
прекапиллярные сосуды;
капилляры;
посткапиллярные сосуды;
венулы;
артериоло-венулярные анастомозы;
лимфатические капилляры;
клетки ткани, окружающие микрососуды;
межклеточное вещество и соединительную ткань;
рецепторы, афферентные и эфферентные нервные волокна,
иннервирующие данный функциональный элемент.
Тканевой функциональный элемент участвует в физиологи-
ческих и патологических процессах как одно целое. С помощью
4.9. Транскапиллярный обмен жидкости и различных веществ 199
резистивных и емкостных сосудов, артериоло-венулярных анасто-

мозов, резервных капилляров и нейрогуморальной регуляции ми-
кросистема осуществляет регуляцию региональной гемодинамики,
транскапиллярный обмен веществ, что определяет стабильность
тканей. Соответственно, при анализе микроциркуляции следует
обязательно учитывать состояние тканей, окружающих сосуды,
особенности их метаболизма, иннервации и т.д.
4.9. Транскапиллярный обмен

жидкости и различных веществ
Транскапиллярный обмен обеспечивается путем диффузии,
фильтрации-абсорбции и микропиноцитоза. Интенсивность обме-
на велика: 60 л/мин или примерно 85 000 л/сут. Стенки капилля-
ров высоко проницаемы для низкомолекулярных веществ плазмы
крови. Жирорастворимые вещества (СО2, О2 и др.) перемещаются
путем диффузии. Водорастворимые вещества (аминокислоты и др.)
попадают в интерстициальное пространство через поры, высоко-
молекулярные вещества — путем пиноцитоза.
Процессы транскапиллярного обмена описываются уравнением
Старлинга. В области капилляров действуют следующие силы: гидро-
статическое давление в капилляре (Ргк), гидростатическое давление
тканевой жидкости (Ргт), разность которых (Ргк - Ргт) способству-
ет фильтрации, т.е. переходу жидкости из капилляра в интерсти-
циальное пространство; онкотическое давление белков крови (Рок)
и тканевой жидкости (Рот), разность которых (Рок - Рот) способ-
ствует абсорбции, т.е. движению жидкости из интерстициального
пространства в капилляр. Соответственно, процесс транскапил-
лярного обмена можно описать следующим уравнением:
Рэфд /Рэад = (Ргк − Ргт ) − (Рок − Рот ),
где Рэфд/Рэад — эффективное фильтрационное/абсорбционное дав-

ление, мм рт. ст.; Ргк — гидростатическое давление в капилляре,
мм рт. ст.; Ргт — гидрастатическое давление тканевой жидкости,
мм рт. ст.; Рок — онкотическое давление белков крови, мм рт. ст.;
Рот — онкотическое давление тканевой жидкости, мм рт. ст.
У здорового человека между процессами фильтрации в ткани

и абсорбции в капилляры существует динамическое равновесие.
В артериальном конце капилляра гидростатическое давление пре-
обладает над онкотическим. Соответственно, фильтрационным яв-
ляется давление, обеспечивающее фильтрацию жидкости в арте-
риальном конце капилляра, в результате чего она перемещается из
капилляра в интерстициальное пространство. В венозном конце
капилляра, наоборот, окотическое давление преобладает над гидро-
статическим. Следовательно, абсорбционным является давление,
обеспечивающее перемещение жидкости в венозном конце капил-
ляра, в результате чего она переходит из интерстициального про-
странства в капилляр.
В артериальном конце «усредненного» капилляра уравнение
можно написать следующим образом:
Рэфд = (35 − 0) − (28 − 3) = 10 мм рт. ст.
В венозном конце «усредненного» капилляра данное уравне-
ние будет иметь следующий вид:
Рэад = (17 − 0) − (28 − 3) = −8 мм рт. ст.
Поскольку Рэад несколько ниже, чем Рэфд, то не вся плазма,

профильтровавшаяся в артериальном конце капилляра, абсорби-
руется в его венозном конце. Около 10 % плазмы, оказавшейся
в результате транскапиллярного обмена в тканях, дренируется лим-
фатическими капиллярами.
Величина гидростатического и онкотического давления варьи-
руется в различных органах и тканях и зависит от их строения (на-
пример, наличие или отсутствие соединительнотканной оболочки),
соотношения пре- и посткапиллярного сопротивления в капилля-
рах и др. Например, в капиллярах почек гидростатическое давление
может достигать 70 мм рт. ст., а в легких — только 6–8 мм рт. ст.
Транспорт белковых соединений является исключением из
уравнения Э.Г. Старлинга. Вещества белковой природы плазмен-
ного генеза проходят в интерстициальную жидкость в венулярном
конце капиллярного русла через малые и большие поры, фене-
стры, везикулы, межклеточные соединения и т.д. Как правило, об-
ратное всасывание белков возможно только через лимфатические
сосуды.
4.11. Методы исследования системного кровообращения 201
Для исследования микроциркуляции используется капилляро-

скопия. Кровеносные капилляры изучаются путем микроскопии
эпителиальных или эндотелиальных покровов (кожа, слизистые
оболочки и др.) в условиях интенсивного освещения и просветле-
ния специальными составами. Разновидностью капилляроскопии
является биомикроскопия сосудов конъюнктивы глаза.
4.10. Лимфатическая система
Лимфатическая система функционально тесно связана с кро-
веносной системой, но имеет ряд особенностей. Лимфатические
капилляры замкнуты с одного конца, т.е. слепо заканчиваются
в тканях. Лимфатические сосуды среднего и крупного диаметра,
подобно венам, имеют клапаны. По ходу лимфатических сосудов
расположены лимфатические узлы — «фильтры», задерживающие
вирусы, микроорганизмы и наиболее крупные частицы, находя-
щиеся в лимфе. В обычных условиях за сутки вырабатывается
около 2 л лимфы. Лимфатические сосуды служат важнейшими пу-
тями транспорта всосавшихся в пищеварительном тракте пита-
тельных веществ, в частности жиров. Основная функция лимфа-
тической системы заключается в удалении из интерстициального
пространства тех белков и других веществ, которые не реабсорби-
руются в кровеносных капиллярах. Лимфатическая система также
удаляет избыток жидкости из тканевого пространства, обеспечи-
вая важнейшую дренажную функцию.
4.11. Методы исследования
системного кровообращения
Имеется ряд специальных методов исследования для оценки
функционального состояния сосудистой системы и гемодинами-
ки. Флоуметрия — метод введения в сосуд катетера со специаль-
ным датчиком — флоуметром — для определения объемной ско-
рости кровотока. Ультразвуковая флоуметрия (ультразвуковая
допплерография) — метод основан на эффекте Допплера: сигнал,
посланный датчиком, отражается от движущихся объектов (фор-
менных элементов крови), и частота сигнала меняется пропорцио-

нально скорости кровотока. Это изменение частоты сигнала фик-
сируется компьютером, производится математическая обработка,
в результате которой делается заключение о скорости кровотока
в определенном месте данного сосуда. Лазерная допплеровская
флоуметрия — измерение скорости движущегося объекта (эри-
троцита) путем определения допплеровского изменения частоты
зондирующего лазерного излучения. Позволяет мониторировать
состояние локального кровотока на капиллярном уровне в неболь-
ших участках биологических тканей.
Реография — метод исследования кровенаполнения различ-
ных органов и тканей, основанный на изменении полного электри-
ческого сопротивления тканей при прохождении через них элек-
трического тока высокой частоты и малой силы.
Плетизмография — метод исследования гемодинамики, осно-
ванный на графической регистрации изменений объема органа
или части тела, который зависит от кровенаполнения. Реоплетиз-
мография — метод исследования гемодинамики путем сочетания
реографии и плетизмографии. Окклюзионная плетизмография —
метод регистрации прироста объема части тела или органа после
создания его венозной окклюзии, нарушающей венозный отток
из органа. Фотоплетизмография — метод, при котором свето-
вые волны направляются через исследуемый орган (ухо, палец)
на фотоэлемент, и регистрируется изменение кровенаполнения
органа.
4.12. Органное кровообращение
Регионарная гемодинамика имеет выраженные отличительные
особенности. В сердце массой 300 г в покое коронарный кровоток
составляет 250 мл/мин или около 4 % минутного объема крово-
обращения. В условиях покоя потребление кислорода миокардом
составляет 8–10 мл/мин/100 г сердца. Коронарный кровоток воз-
растает пропорционально нагрузке. Кровоснабжение миокарда за-
висит от фазы сердечного цикла: уменьшается в систолу и уве
личивается в диастолу. При сильных сокращениях и тахикардии
(эмоциональный стресс, тяжелая физическая нагрузка) увеличи-
4.12. Органное кровообращение 203
вается доля систолы и условия коронарного кровотока ухудшаются.

Даже в состоянии покоя в сердце наблюдается высокая экстрак-
ция О2 (около 70 %), в результате повышенная потребность в нем
удовлетворяется главным образом за счет увеличения объема коро-
нарного кровотока, так как резерв повышения экстракции невелик.
Хорошо выражены механизмы ауторегуляции кровотока. Имеется
тесная связь между метаболической активностью миокарда и ве-
личиной коронарного кровотока, который сохраняется даже в пол-
ностью изолированном сердце. Наиболее мощным стимулятором
для расширения коронарных сосудов служит недостаток О2 и по-
следующее образование сосудорасширяющих метаболитов (преи-
мущественно — аденозина). Симпатическая стимуляция увеличи-
вает коронарный кровоток опосредованно, путем увеличения ЧСС,
систолического выброса, активации метаболизма миокарда и на-
копления продуктов метаболизма с вазодилататорным эффектом
(CO2, H+, K+, аденозин). Прямой эффект симпатической стимуля-
ции может быть как вазоконстрикторным (α2‑адренорецепторы),
так и вазодилататорным (β1‑адренорецепторы). Парасимпатическая
стимуляция вызывает умеренное расширение коронарных сосудов.
Легочное кровообращение. Площадь поверхности капилляров
составляет около 60 м2, а при интенсивной работе в связи с откры-
тием нефункционирующих капилляров может вырастать до 90 м2.
Сосудистое сопротивление примерно в 10 раз меньше общего пери-
ферического сопротивления. Градиент давления между артериями
и капиллярами (6 мм рт. ст.) и между капиллярами и левым пред-
сердием (1 мм рт. ст.) значительно ниже, чем в большом круге кро-
вообращения. На давление в легочных сосудах влияет давление
в плевральной полости (интраплевральное давление) и в альвеолах
(интраальвеолярное). Пульсирующий характер кровотока имеется
даже в капиллярах и венах вплоть до левого предсердия. Кровоток
в различных отделах легких неравномерен и сильно зависит от по-
ложения тела и от фазы дыхательного цикла. В связи с большой
растяжимостью сосуды легких выполняют функцию быстромоби-
лизуемого депо. При снижении рО2 или рСО2 возникает локальное
сужение сосудов легких: гипоксическая легочная вазоконстрикция
(рефлекс Эйлера — Лилиестранда). Сосуды легких реагируют на
стимуляцию симпатической ВНС подобно системным сосудам.
Мозговое кровообращение. В покое для мозга массой 1500 г

мозговой кровоток составляет 750 мл/мин или около 15 % от ми-
нутного объема кровообращения. Интенсивность кровотока в сером
веществе, богатом нейронами, в 4 и более раз выше, чем в белом.
Общий мозговой кровоток остается относительно постоянным при
различных функциональных состояниях (сон, покой, возбуждение
и т.д.), так как происходит в замкнутой полости, ограниченной ко-
стями черепа. При усилении активности отдельных областей голов-
ного мозга их локальный кровоток увеличивается за счет хорошо
развитых перераспределительных механизмов. Кровоток регули-
руется преимущественно местными миогенными и метаболиче-
скими механизмами, плотность иннервации сосудов мозга невелика,
и вегетативная регуляция сосудистого тонуса имеет второстепен-
ное значение. Метаболические факторы, в частности повышение
рСО2, концентрации Н+, молочной кислоты, снижение рО2 в капи-
лярах и околососудистом пространстве, вызывают вазодилатацию.
В сосудах мозга хорошо выражена миогенная ауторегуляция, по-
этому при изменениях гидростатического давления в связи с пе-
ременой положения тела величина его кровотока остается посто-
янной. Под влиянием норадреналина преобладает вазодилатация
сосудов в связи с большим количеством β-адренорецепторов.
Кровообращение в коже. Близкое расположение большинства
артерий и вен кожи способствует возникновению значительного
теплообмена путем противотока. Наблюдается относительно низ-
кая потребность кожи в О2 и питательных веществах. Симпатиче-
ская стимуляция вызывает вазоконстрикцию. Парасимпатическая
иннервация в коже отсутствует. Кожные сосуды активно участ
вуют в поддержании постоянной температуры тела.
1. Для каких сосудов характерен феномен «компрессионной камеры»?

2. Какова функция резистивных сосудов?
3. Как рассчитывается гидродинамическое сопротивление в системе по-
следовательных сосудов?
4. Как рассчитывается гидродинамическое сопротивление в системе па-
раллельных сосудов?
5. Как изменится кровоток при увеличении радиуса сосуда в 2 раза?
6. Как соотносятся линейная скорость кровотока и скорость распро-

странения пульсовой волны?
7. Что является системообразующим фактором в функциональной си-
стеме регуляции артериального давления?
8. Как изменяется давление крови в различных отделах сосудистого
русла от аорты до полых вен?
9. На каком уровне ветвления сосудистого русла отмечается самое низ-
кое кровяное давление?
10. На каком уровне ветвления сосудистого русла происходит наиболее
выраженное падение кровяного давления?
11. От чего зависят волны первого порядка при прямой регистрации ар-
териального давления?
12. Чем в основном объясняется возникновение волн второго порядка
при прямой регистрации артериального давления?
13. Чем обусловлены волны третьего порядка при прямой регистрации
артериального давления?
14. Что такое тоны Короткова?
15. Что такое сосудистый модуль?
16. Чему примерно равна общая эффективная обменная поверхность ка-
пилляров?
17. Что такое периферические «сердца» (по Н.И. Аринчину)?
18. Чем обусловлен базальный тонус сосудов?
19. Как изменится артериальное давление при раздражении перифериче-
ского конца перерезанного блуждающего нерва?
20. Как изменится артериальное давление при раздражении центрально-
го конца перерезанного депрессорного нерва?
21. Какие гуморальные факторы обладают вазоконстрикторным/ вазоди-
лататорным эффектами?
22. Как изменится артериальное давление после сужения просвета по-
чечной артерии и удаления другой почки?
23. В чем заключается феномен Остроумова — Бейлиса?
24. Как изменяется коронарное кровообращение во время систолы?
25. Каким образом осуществляется метаболическая регуляция коронар-
ного кровотока?
26. Какими особенностями характеризуется легочное кровообращение?
27. Какое примерно количество крови получает головной мозг человека
в 1 минуту?
28. Какая преимущественная часть крови от сердечного выброса идет на
кровоснабжение головного мозга?
29. Как изменится кровоток в микроучастках нервной ткани мозга при
возбуждении входящих в него нейронов?
30. Как называют метод регистрации ритмических колебаний стенки ар-

терий?
31. Чем обусловлен дикротический подъем на катакроте сфигмограммы?
32. Какая из волн флебограммы связана с систолой предсердий?
33. Как изменяется с возрастом время кругооборота крови?
34. Почему у девушек в период полового созревания диастолическое ар-
териальное давление, как правило, ниже, чем у юношей?
35. Какова диагностическая ценность суточного мониторирования арте-
риального давления?
36. Как параметры артериального давления изменяются на протяжении
суток?
37. Каким непрямым методом можно измерить скорость кровотока в круп-
ных сосудах?
38. Какова диагностическая ценность лазерной допплеровской флоуме-
трии?
39. Какая гипотеза наиболее удовлетворительно объясняет микронасос-
ную функцию скелетных мышц?
центральной нервной системы
Физиология центральной нервной системы (ЦНС) изучает об-
щие принципы структурно-функциональной организации спинно-
го и головного мозга. Функции ЦНС: восприятие афферентных
импульсов (поступающих от различных рецепторов), проведение
их к нервным центрам, анализ и синтез этих сигналов и формиро-
вание эфферентных ответов на раздражитель в виде рефлекторных
реакций.
Основные черты эволюции ЦНС:
диффузная — представлена у кишечнополостных, отдельные
нервные клетки которых разбросаны по всему телу и при помощи
отростков объединены в нервную сеть;
узловая — появляется у плоских червей, а у членистоногих
отдельные нервные узлы имеют большие размеры и функционально
доминируют над другими;
трубчатая — характерна для типа хордовых, в частности
нервная система ланцетника представляет собой трубку;
цефализация в ходе эволюции характеризуется развитием
преимущественно головного мозга. Например, в нервной системе
рыб значительно развит головной мозг, в нем представлены все
основные отделы, имеющиеся у высокоразвитых млекопитающих;
кортиколизация — это тенденция, при которой в эволюци-
онном ряду от рептилий до млекопитающих наибольшее увеличе-
ние и усложнение претерпевает кора головного мозга. Параллельно
идет усложнение ВНС, организованной по принципу узловой.
Для изучения функций ЦНС используются методы, которые
можно классифицировать по различным критериям.
По характеру объекта исследования:
экспериментальные;
клинические.
Эксперименты проводятся на лабораторных животных и до-
бровольцах. Объектом клинического изучения являются больные
с нарушением тех или иных функций ЦНС.
208 Глава 5. Физиология центральной нервной системы
По характеру используемых методик:

физические (электрофизиологические, позитронно-эмиссион
ная томография, магнитно-резонансная томография, термография);
биохимические (радиоиммунный и иммуноферментный ана-
лизы, хроматография);
фармакологические;
морфологические;
хирургические;
исследование безусловных и условных рефлексов;
психометрия.
На современном этапе наиболее информативными методами
в психофизиологических исследованиях являются электроэнце-
фалография (магнитоэнцефалография), позитронно-эмиссионная
и магнитно-резонансная томография, термоэнцефалоскопия.
Электроэнцефалография (ЭЭГ) — это регистрация электро-
магнитных волн, возникающих в коре головного мозга при бы-
стром изменении потенциалов корковых полей. Обычно ведется
запись активности с 16 и более стандартных точек коры (кожи го-
ловы), которая позволяет получить суммарную картину электри-
ческой активности коры.
Магнитоэнцефалография — это регистрация магнитных полей
в коре головного мозга. Превосходство магнитоэнцефалографии
над ЭЭГ связано с тем, что первая не испытывает искажений от
тканей, покрывающих мозг, не требует индифферентного элек-
трода, на ней отражаются только источники активности, парал-
лельные черепу.
Позитронно-эмиссионная томография — это метод, позволя-
ющий с помощью соответствующих изотопов, введенных в кровь,
оценить функциональную активность нервной ткани.
Магнитно-резонансная томография основана на том, что раз-
личные вещества, обладающие парамагнитными свойствами, спо-
собны в магнитном поле поляризоваться и резонировать с ним.
Например, дезоксигемоглобин обладает выраженными парамагнит-
ными свойствами, а оксигемоглобин — нет. Магнитно-резонансная
томография позволяет выявить локусы повышенной активности
без введения в кровь меток.
Термоэнцефалоскопия измеряет локальный метаболизм и кро-
воток мозга по его теплопродукции. Недостатком его является то,
что он требует открытой поверхности мозга.
5.2. Нейронная организация 209
Для оценки функционального состояния мозга человека исполь-

зуют сочетание ЭЭГ с позитронно-эмиссионной томографией или
магнитно-резонансной томографией.
5.2. Нейронная организация
Основными структурными элементами нервной системы явля-
ются нейроны. Они представляют собой клетки, способные при-
нимать, обрабатывать, хранить и передавать информацию, закоди-
рованную в избирательной проводимости их синапсов. В нейроне
выделяются многочисленные дендриты, сома, в которой распола-
гается основная часть цитоплазмы и органоидов и аксон.
Функционально в нейроне выделяют следующие части:
воспринимающую — дендриты, мембрана сомы нейрона;
интегративную — сома с аксонным холмиком;
передающую — аксонный холмик с аксоном.
Кроме того, тело нейрона выполняет трофическую функцию
в отношении своих отростков и синапсов. При нарушении связи
с сомой отростки и синапсы дегенерируют. На одном нейроне мо-
жет быть до 10 000 синапсов. Размеры нейронов колеблются от 6
до 120 мкм. Длина аксона может превышать 1 м. Нейроны обычно
окружены вспомогательными или глиальными клетками, которые
не участвуют напрямую в передаче нервных импульсов, однако
они выполняют защитную, опорную, изолирующую (шванновские
клетки) функции и обеспечивают поддержание постоянства вне-
клеточной концентрации ионов калия.
По особенностям структурно-функциональной организации
выделяют три основных типа нейронов в зависимости от количе-
ства отходящих от тела отростков:
униполярные;
биполярные;
мультиполярные.
Истинно униполярные нейроны находятся только в мезэнцефа-
лическом ядре тройничного нерва и обеспечивают проприоцеп-
тивную чувствительность жевательных мышц. Остальные унипо-
лярные в ходе эволюции нейроны располагаются в сенсорных
узлах и называются псевдоуниполярными, у них аксон и дендрит
сливаются вблизи тела. Биполярные нейроны имеют один аксон

и один дендрит, чаще встречаются в периферических частях зри-
тельного, слухового и обонятельного анализатора. Мультиполяр-
ные нейроны имеют несколько дендритов и один аксон, встреча-
ются во всех частях нервной системы и имеют различное строение.
В зависимости от медиаторов, которые выделяются аксоном,
нейроны делятся на холинергические, пептидергические, серото-
нинергические и др. Нейроны, аксоны которых заканчиваются
возбуждающими синапсами, называются возбуждающими, а аксоны
которых заканчиваются тормозными синапсами, называются тор-
мозными.
По месту рефлекторной дуги выделяют нейроны:
афферентные (получают и передают информацию вышеле-
жащим структурам);
вставочные (обеспечивают взаимодействие внутри ЦНС);
эфферентные (передают информацию нижележащим отде-
лам ЦНС и исполнительным органам).
Нейроны, активные в отсутствии стимула, называют фоноак-
тивными.
По структурно-функциональной организации коры выделяется
6 основных слоев:
1) молекулярный (плексиформный), является первым (если
рассматривать с наружной поверхности) и представляет собой гу-
стое сплетение горизонтальных нервных волокон;
2) наружный зернистый, представлен мелкими нейронами
(в глубине его располагаются малые пирамидные клетки) с преоб-
ладанием горизонтальных нервных волокон;
3) наружный пирамидный, состоит в основном из пирамидных
клеток средней величины;
4) внутренний зернистый, характеризуется рыхлым располо-
жением мелких нейронов и обилием горизонтальных нервных во-
локон;
5) внутренний пирамидный, состоит в основном из средних
и больших пирамидных клеток (особенно крупные клетки Беца),
апикальные дендриты которых доходят до молекулярного слоя,
а базальные распространяются горизонтально;
6) слой веретеновидных клеток состоит в основном из верете-
новидных нейронов, глубинная часть этого слоя переходит в белое
вещество.
Поверхностные слои (1–4) в основном обеспечивают восприя-

тие и обработку афферентных сигналов, а глубокие (5–6) состоят
из эфферентных нейронов. По структурно-функциональным осо-
бенностям в новой коре выделяют 50 и более различных полей.
Однако их можно свести к пяти основным видам. Типы 2, 3, 4 от-
носятся к гомотипической коре (здесь представлены все 6 слоев,
выраженных в различной степени), типы 1 и 5 — к гетеротипиче-
ской. В коре 1-го типа не выражены зернистые слои (2 и 4), в коре
5-го типа слабо представлены слои пирамидных клеток (3 и 5).
Агранулярная кора представлена в эфферентных областях, грану-
лярная — в сенсорных. Гомотипическая кора человека наиболее
развита и представлена в участках коры, обеспечивающих слож-
ные психические процессы.
Нейроны коры структурно и функционально объединены в ко-
лонки, которые представляют собой вертикально расположенные
элементарные нейронные цепи. Каждая колонка является относи-
тельно независимым функциональным элементом коры. Причем
структурно-функциональной единицей коры является элементар-
ный модуль (объединение), состоящий из пирамидных, звездчатых
и веретенообразных клеток, а также волокон, сосудов и клеток глии,
имеющий диаметр около 100–150 мкм. Апикальные (верхушеч-
ные) дендриты пирамидных клеток и выходящие из их коры аксоны
объединены в пучки. К модулям конвергирует множество различ-
ных влияний (возбуждающих и тормозных). В результате их объ-
единения (интеграции) посредством пространственно-временной
cуммации местных электрических потенциалов на мембране кле-
ток формируются синхронные импульсные залпы. Такие элемен-
тарные модули входят в более обширные объединения нейронов
(колонки) диаметром до 1 мм.
По сложности обрабатываемой информации выделяют три
типа колонок:
микроколонки;
макроколонки;
гиперколонки, или модули.
Микроколонки реагируют лишь на определенный градиент
какого-либо оценочного критерия, например на ориентацию сти-
мула в вертикальном, горизонтальном либо другом направлении.
Макроколонка объединяет микроколонки, которые реагируют
на различные градиенты какого-либо оценочного критерия, на-

пример на ориентацию стимула не в одном, а в различных направ-
лениях от 0° до 180°. Гиперколонка, или модуль, состоит из макро-
колонок и выполняет обработку самых разных характеристик
стимула. Например, если это зрительный стимул, то это может
быть ориентация, цвет, интенсивность стимула, глазодоминант-
ность и др. Иерархически организованная система связей от ми-
кроколонок к модулям обеспечивает возможность тонкого диф-
ференцированного анализа признаков разной сложности внутри
одной сенсорной модальности, осуществляемого в проекционной
коре.
При возбуждении колонки между ее поверхностными и глубо-
кими слоями возникает разность потенциалов, которую можно за-
регистрировать при помощи электродов. Однако чаще всего проис-
ходит возбуждение одновременно многих рядом расположенных
функциональных колонок. Нейроны, находящиеся в фазе абсо-
лютной или относительной рефрактерности, не могут воспринимать
(или воспринимают с трудом) возбуждающий сигнал, поэтому для
успешного взаимодействия между отдельными функциональными
элементами нервной системы существуют специализированные
пейсмейкеры, которые синхронизируют фазы возбуждения взаи-
модействующих структур. Каждый пейсмейкер работает в диапа-
зоне определенных частот.
5.2.1. Электрофизиология центральной

нервной системы
Синхронная активность функциональных колонок коры реги-
стрируется в виде электрокортикограммы (при записи с откры-
той коры) или электроэнцефалограммы (электроды установлены
на коже головы). Весь частотный спектр электрической активно-
сти подразделяется на определенные ритмы:
гамма-ритм — это колебания с частотой 30–170 и более Гц,
возникающие при контролируемых мыслительных процессах (в част-
ности — внимание); пейсмейкеры локализованы в таламусе;
бета-ритм — это колебания с частотой 14–30 Гц, характери-
зующие активное состояние данного участка коры; пейсмейкеры
с данной частотой расположены в таламусе;
альфа-ритм — это колебания с частотой 8–13 Гц, регистри-

руемые в невозбужденных участках коры взрослого бодрствующего
человека; пейсмейкеры данного ритма локализованы в задних тала-
мических структурах;
тета-ритм — это колебания с частотой 4–7 Гц, возникающие
при засыпании или тревоге; пейсмейкером данного ритма является
гиппокамп;
дельта-ритм — это колебания с частотой 0,5–3,5 Гц, возни-
кающие во время глубокого сна либо при грубых нарушениях сна
со стороны переднего мозга; для новорожденных детей и детей
первого года он характерен в норме; пейсмейкером данного ритма
является ствол мозга.
Соотношение различных ритмов в разных полях головного
мозга связано с личностными и интеллектуальными характери-
стиками и отражает общее состояние (сон, бодрствование, покой,
возбуждение). В психофизиологии широко используется не только
фоновая ЭЭГ, но и анализ реакции коры на различные раздражи-
тели. Колебания электрического потенциала коры, возникающие
в результате действия какого-либо раздражителя, называются вы-
званными потенциалами. Одиночный вызванный потенциал обычно
невозможно зарегистрировать, так как он сливается со спонтанной
активностью коры. Одиночные вызванные потенциалы на стандарт-
ный раздражитель математическими методами суммируют в не-
скольких циклах раздражения и получают усредненный вызванный
потенциал. Анализ распространения возбуждающего потенциала
по коре мозга позволяет проследить «корковый рисунок» ответа
мозга на данный раздражитель.
При кодировании информации в нервной системе используется
принцип специфичности, то есть сигнал от определенного рецеп-
тора посылается к строго определенной клетке в коре. При этом
запись информации может осуществляться:
частотным кодом — качественная характеристика сигнала
описывается количеством нервных импульсов в единицу времени;
паттернами ответов — передача информации при помощи
временного рисунка разрядов нейрона;
возбуждением различных комбинаций в группе нейронов,
характер ответа определяется конкретным набором возбужденных
нейронов;
номером детекторного канала, в этом случае цепочка нейронов

заканчивается нейроном-детектором, который избирательно реаги-
рует на определенный физический признак или их комплекс;
векторным кодированием сигнала, суммарные свойства сиг-
нала описываются несколькими относительно независимыми де-
текторными каналами (векторами), имеющими выход на одну и ту
же группу нейронов.
5.2.2. Рефлекторный принцип

При рассмотрении рефлекторного принципа регуляции в исто-
рическом аспекте следует отметить, что первые представления о реф-
лекторной деятельности были сформированы в первой половине
XVII в. французским философом Р. Декартом, который полагал,
что при действии раздражителей на органы чувств натягиваются
нервные нити, идущие к мозгу, открываются отверстия в мозге, из
которых «животные духи» растекаются по нервам к мышцам, вы-
зывая их сокращение. Эти процессы он называл рефлексией. Од-
нако произвольные двигательные реакции человека он связывал
с функцией души, которая, по его мнению, располагалась в шишко-
видной железе. В 1784 г. чешский ученый И. Прохаска предложил
термин «рефлекс», а также описал рефлекторную дугу. Однако
психические процессы им все еще рассматривались как функция
души. Только во второй половине XIX в. И.М. Сеченов в книге
«Рефлексы головного мозга» (1862) предложил психические акты
рассматривать с позиции рефлекторной теории. Он же открыл яв-
ление центрального торможения и разделил рефлексы на врож-
денные и приобретенные. Материалистические воззрения Сеченова
были развиты и детально подтверждены в многочисленных экс-
периментах И.П. Павлова. Им было создано учение о высшей
нервной деятельности человека и животных. Идеи Павлова о реф-
лекторной деятельности мозга получили дальнейшее развитие в уче-
нии о функциональных системах П.К. Анохина, которые являются
основой сложных форм поведения и обеспечения гомеостаза орга-
низма человека и животных.
Одним из важных аспектов учения о рефлексе была разработка
принципов рефлекторной теории И.П. Павловым, который опи-
рался на идеи, выдвинутые И.М. Сеченовым.
Основные принципы рефлекторной теории:

детерминизм — любой нервный процесс запускается в ре-
зультате какого-нибудь воздействия;
приуроченность динамики к структуре — каждая функция
имеет свой материальный субстрат;
единство анализа и синтеза — ответная реакция на раздра-
житель начинается с разделения его на элементы, вычленения су-
щественных составляющих сигнала, а затем происходит синтез
этих элементов и осуществляется ответ на раздражитель;
сигнальность — превращение индифферентного раздражи-
теля в сигнальный;
подкрепление — означает необходимость подкрепления
условного раздражителя безусловным, если его не подкреплять, то
он теряет сигнальное значение.
В настоящее время под рефлексом понимают ответную ре
акцию организма на раздражение, осуществляемую с участием
ЦНС. Материальным его субстратом является рефлекторная дуга
(рис. 5.1) — последовательно соединенная цепь нейронов, обеспе-
чивающая реакцию на раздражение, которая состоит из афферент-
ного, центрального и эфферентного звеньев, связанных между со-
бой синапсами. Афферентная часть дуги начинается рецепторами
и заканчивается синапсом на нейроне центрального звена. Цен-
тральная часть может включать в себя различное число нейронов
и обеспечивает дальнейший анализ раздражителя и выбор ответ-
ной реакции. Эфферентная часть состоит из эфферентного нейро-
на и иннервируемого им эффектора (мышечной или секреторной
клетки). Если рефлекторная дуга представлена всего двумя нейро-
нами (афферентным и эфферентным), она называется моносинап-
тической (простой), если более чем двумя нейронами — полиси-
наптической (сложной). Адекватное реагирование на раздражитель
невозможно без учета эффективности ответа, вследствие чего все
сложные рефлекторные дуги содержат еще одно звено — элемент
обратной связи, обеспечивающий поступление информации о ре-
зультате реакции в центральную часть рефлекторного механизма,
формируя тем самым рефлекторное кольцо.
Все рефлексы можно поделить по ряду различных критериев:
по механизму возникновения: безусловные и условные;
по рецептивному полю: экстероцептивные, интероцептивные
и проприоцептивные;
2 3 3 2
1 4
1
5 4
5
Рис 5.1. Рефлекторная дуга. Дуга вегетативного (справа)

и соматического (слева) рефлексов:
1 — рецепторы; 2 — афферентный нейрон; 3 — вставочный нейрон;
4 — эфферентный нейрон; 5 — рабочий орган
по
эфферентному звену: соматические и вегетативные;
по
физиологическому значению: питьевой, пищевой, половой
и оборонительный;
по структурно-функциональной организации: спинномозго-
вые, мезенцефальные, диэнцефальные и кортикальные;
по уровню интеграции деятельности организма: элементар-
ные безусловные, координационные безусловные, интегративные
безусловные, сложнейшие безусловные, элементарные условные
и сложные формы.
5.3. Нервный центр, его свойства

Выделяют особое понятие нервный центр, т.е. совокупность
структур ЦНС, координированная деятельность которых обеспе-
чивает регуляцию определенной функции организма. В широком
смысле этого понятия (по И.П. Павлову) нервный центр — это
совокупность всех нейронов (рецепторных, вставочных и эффек-
торных), расположенных в различных отделах ЦНС и участвующих
в регуляции той или иной функции. В узком смысле этого поня-
тия (по И.П. Павлову) нервный центр представляет собой как пра-
вило одно ядро или реже группу ядер, при разрушении которых
происходит исчезновение или существенное нарушение функции.
Нервные центры обладают рядом характерных свойств, обеспе-
чивающих реализацию их функций. Односторонность проведения
5.3. Нервный центр, его свойства 217
возбуждения, т.е. по ходу реализации какой-либо функции процесс

возбуждения распространяется в одном направлении (от аффе-
рентной части к центральной, а затем к эфферентной). При доста-
точной силе раздражителя возбуждение может распространяться
на большое количество нейронов — иррадиация, а при выраженном
преобладании тормозных процессов в нервном центре возникает
концентрация.
Суммация возбуждения — это способность к сложению под-
пороговых стимулов в области тела нейрона. Она может быть двух
видов:
временная суммация, когда сложение подпороговых возбуж-
дений происходит вследствие увеличения частоты стимулирующего
воздействия по афферентному входу;
пространственная суммация, которая возникает путем сложе-
ния подпороговых возбуждений вследствие одновременного при-
хода их по двум или более афферентным входам.
Синаптическая задержка обусловлена наличием в нервном
центре химических синапсов, вследствие чего центральное время
рефлекса определяется количеством синапсов, участвующих в его
реализации. Высокая утомляемость связана с тем, что химические
синапсы в нервном центре достаточно быстро истощаются, по-
этому наступает утомление центра. Трансформация ритма обу-
словлена изменением частоты импульсации эфферентных нейро-
нов по сравнению с частотой афферентного сигнала. Это свойство
характеризует относительную независимость частоты импульсации
эфферентных нейронов от частотных характеристик афферентно-
го сигнала. Тонус нервного центра определяется наличием в нем
фоноактивных нейронов, что обеспечивает возможность генерации
им импульсов при отсутствии внешних воздействий на него. Пла-
стичность связана со способностью нервного центра в различных
состояниях существенно менять картину его рефлекторных реак-
ций. Конвергенция обусловлена схождением различных потоков
возбуждения на одной эфферентной структуре, а при дивергенции
возбуждение распространяется из одного афферентного источни-
ка на множество эфферентов.
Два таких важных свойства нервных центров, как окклюзия
и облегчение могут возникнуть только в случае одновременного
возбуждения двух близко расположенных нервных центров. При
этом окклюзия — это феномен, при котором эффект одновремен-

ного возбуждения двух близко расположенных нервных центров
оказывается меньше суммы эффектов их раздельных возбуждений.
Облегчение характеризуется тем, что эффект одновременного воз-
буждения двух близко расположенных нервных центров оказыва-
ется больше суммы эффектов их раздельных возбуждений. Такое
свойство нервных центров, как реверберация лежит в основе меха-
низма кратковременной памяти и связано с длительной циркуля-
цией импульсов в возбуждающих замкнутых нейронных цепочках
с положительной обратной связью. Свойство пролонгирования
обусловлено удлинением ответа из нервного центра по сравнению
с его кратковременным раздражением.
Кроме вышеперечисленных свойств нервных центров, разли-
чают следующие принципы, лежащие в основе координационной
деятельности ЦНС:
реципрокность — взаимное торможение антагонистических
групп нейронов (мотонейроны сгибателей и разгибателей);
конечный нейрон — активация эфферентного нейрона с раз-
личных рецептивных полей и конкурентная борьба между раз-
ными афферентными импульсациями за данный мотонейрон;
переключения — процесс перехода активности с одного нерв-
ного центра на нервный центр антагонист;
индукция — смена возбуждения торможением или наоборот;
обратная связь — механизм, обеспечивающий необходимую
сигнализацию от рецепторов исполнительных органов для успеш-
ной реализации функции;
доминанта — возникновение основного устойчивого очага
возбуждения в соответствующих нервных образованиях.
Создателем учения о доминанте является А.А. Ухтомский. При
этом доминантный очаг не следует рассматривать только как уча-
сток сильного возбуждения, поскольку он обладает такими важ-
ными особенностями, как повышенная возбудимость, способность
суммировать различные потоки возбуждения. По мере формиро-
вания доминанты она приводит к сопряженному торможению цен-
тров антагонистических рефлексов. Это торможение носит коор-
динирующий характер, направляя деятельность систем организма
на определенную задачу. Следовательно, доминантный очаг ста-
новится механизмом функционального объединения различных
5.4. Торможение 219
нервных структур для достижения определенного результата. Доми-

нанта может переходить в тормозное состояние и вновь расторма-
живаться, различные доминантные очаги находятся в постоянной
конкуренции, направляя деятельность организма на реализацию
более важной в данный момент потребности. Доминирующая по-
требность является ключевым элементом любой функциональной
системы.
Доминанта характеризуется следующими основными свой-
ствами:
повышенной возбудимостью;
стойкостью возбуждения;
инертностью возбуждения;
способностью к суммированию возбуждений;
способностью к подавлению субдоминантных очагов.
Формирование доминантного очага на нейронном уровне объ-
ясняется следующими процессами: долговременная частичная депо-
ляризация (связанная с открытием медленных натрий-кальциевых
каналов), реверберация возбуждения, одновременная отрицатель-
ная индукция, конвергенция. В случаях патологии доминантный
очаг может быть сформирован на базе поврежденной нервной ткани
либо определяться ее врожденным дефектом. В норме доминанта
обеспечивает тонус нервных центров и синхронизацию их активно-
сти, формирует потребности, мотивации, избирательное внимание
и память. Патологически выраженная доминанта может вызвать
гипертонус центра и потерю им управляемости со стороны других
нервных образований (гипертония). Неуправляемая мотивация
имеет различные клинические проявления, например, обжорство,
отказ от пищи, формирование сверхценных идей. Внутрикорковые
патологические доминантные очаги проявляются эпилепсией.
5.4. Торможение
В ЦНС постоянно функционируют два основных взаимосвя-
занных процесса — возбуждение и торможение. Торможение явля-
ется активным нервным процессом, проявляющимся в подавлении
или ослаблении процесса возбуждения. Данное явление было от-
крыто И.М. Сеченовым в 1862 г. При раздражении кристалликом
поваренной соли поперечного разреза ствола мозга в области зри-

тельных чертогов происходит увеличение времени рефлекса или
наблюдается полное отсутствие рефлекса. Все виды торможения
в ЦНС, за исключением торможения, связанного с утомлением,
развиваются в результате активации соответствующих нейронов.
Среди всех нейронов более четверти приходится на тормозные,
а в специфических тормозных структурах, таких как мозжечок, их
доля превосходит три четверти.
Торможение в ЦНС классифицируется по различным крите-
риям. Первичное торможение является результатом активации
тормозных нейронов, образующих синаптические связи с ингиби-
руемой клеткой, при этом данный процесс для клетки является
первичным, не связанным с ее предварительным возбуждением.
Вторичное торможение развивается в клетке без участия спе-
цифических тормозных структур и является следствием ее соб-
ственного возбуждения. В случае, когда высокая интенсивность
раздражения приводит к истощению клетки, можно говорить о за-
предельном торможении. Высокочастотные импульсы могут бло-
кироваться в немиелинизированных нервных терминалях вслед-
ствие их более низкой лабильности (пессимальное торможение).
По локализации активного тормозного процесса на клетке вы-
деляют пре- и постсинаптическое торможение. Пресинаптическое
торможение реализуется при активации аксо-аксонального тор-
мозного синапса и блокирует возбуждающие импульсы, направ-
ленные на данную клетку. Постсинаптическое торможение разви-
вается при активации аксо-соматических и аксо-дендритических
тормозных синапсов, воздействуя на собственную мембрану тормо-
зимой клетки.
По структуре тормозных цепей выделяют торможение:
реципрокное;
афферентное коллатеральное;
эфферентное;
латеральное.
Реципрокным называется взаимное торможение антагонистиче-
ских нервных структур. Афферентное коллатеральное торможение
локализуется в афферентной части рефлекторной дуги и является
частным случаем широко распространенного в ЦНС реципрокного
торможения. Эфферентное (возвратное) торможение — это процесс,
5.5. Частная физиология ЦНС 221
при котором тормозные вставочные нейроны действуют на те же

нервные клетки, которые их активировали. В этом случае торможе-
ние тем сильнее, чем интенсивнее предшествующее возбуждение.
Латеральным (опережающим) называется торможение, при котором
вставочные тормозные нейроны действуют не только на ту клетку,
которая их активировала, но и на другие рядом расположенные.
5.5. Частная физиология ЦНС

К ЦНС относят спинной и головной мозг. Последний состоит
из трех основных отделов: переднего, среднего и заднего (рис. 5.2).
Кроме такого деления в головном мозге структурно-функцио
нально можно выделить три крупные части: полушария большого
мозга, мозжечок и ствол мозга. Причем наибольшую часть всего
головного мозга занимают полушария большого мозга, за ними
по величине следует мозжечок и мозговой ствол (продолговатый
мозг, мост, средний мозг и промежуточный мозг). При этом перед-
ний мозг составляет большой мозг в отличие от малого мозга —
мозжечка.
5.5.1. Спинной мозг
Спинной мозг является самым каудальным отделом ЦНС,

помещенным в позвоночном канале и имеющим сегментарное
строение. Каждый сегмент состоит из белого и серого вещества.
Серое вещество состоит из трех рогов (п е р е д н е г о , б о к о в о -
г о и з а д н е г о).
Кроме такого деления серого вещества, широко распространен
принцип классификации нейронов спинного мозга на пластины,
предложенный Б. Рекседом. Согласно ему все серое вещество спин-
ного мозга делят на 10 пластин, каждая из которых имеет свою
структурно-функциональную характеристику.
I–IV пластины образуют «головку заднего рога» и являются
первичной сенсорной зоной серого вещества спинного мозга. В ней
локализуются различные типы вставочных нейронов, на которых
переключаются волокна заднего корешка тактильной, проприоцеп-
тивной и интрацептивной чувствительности. В этой зоне локали-
Центральная нервная система
Головной мозг Спинной мозг
Передний мозг
Конечный мозг:
кора больших полушарий головного мозга
базальные ядра (стриопаллидарная система)
Промежуточный мозг:
таламический мозг (таламус, эпиталамус, метаталамус)
гипоталамус
Средний мозг
Задний мозг
Собственно задний мозг:

мост
мозжечок
Продолговатый мозг
Рис. 5.2. Основные отделы ЦНС
зуются такие чувствительные ядра, как желатинозная субстанция,

собственные ядра, которые дают начало соответственно переднему
и боковому спиноталамическим трактам.
V–VI пластины образуют «шейку заднего рога». В ней лока-
лизуются многочисленные типы вставочных нейронов, на кото-
рых переключаются волокна заднего корешка проприоцептивной
чувствительности и волокна нисходящих путей — как переднего
и бокового кортикоспинальных, так и руброспинального трактов.
В области этих пластин происходит интеграция рефлексов для
точной регуляции движений.
VII пластина характеризуется многочисленными типами вста-

вочных нейронов, на которых переключаются волокна заднего ко-
решка проприоцептивной и интероцептивной чувствительности,
а часть VII пластины является тормозной, где преобладают клетки
Реншоу. В этой пластине локализуются такие ядра, как грудное,
медиальное промежуточное, дающее начало соответственно таким
трактам, как задний и передний спиномозжечковые. Кроме того,
если речь идет о 8‑м шейном, всех грудных, 3 верхних поясничных
и 2–4‑м крестцовых позвонках, то в этой пластине находится и ла-
теральное промежуточное ядро, которое является сегментарным
центром ВНС.
VIII пластина: в ней находятся многочисленные типы вставоч-
ных нейронов, на которых переключаются волокна заднего корешка
проприоцептивной чувствительности, волокна вестибулоспиналь-
ного и ретикулоспинального трактов. Нейроны этой пластины ха-
рактеризуются многочисленными контрлатеральными и комиссу-
ральными проприоспинальными связями, они могут модулировать
моторную активность других ядер.
IX пластина является первичной моторной зоной серого ве-
щества спинного мозга, где находятся α‑ и γ-мотонейроны, объе-
диненные в различные функциональные группы. Это общий конеч-
ный путь рефлексов спинного мозга, где оканчиваются первичные
афферентные волокна от мышечных веретен, волокна возбуждаю-
щих и тормозных вставочных нейронов, волокна нисходящих
трактов.
X пластина серого вещества окружает центральный канал и со-
держит наряду с нейронами значительное количество глиальных
клеток и комисуральных волокон.
Спинной мозг, исходя из вышеуказанных особенностей струк
турно-функциональной организации, выполняет четыре основные
группы функций:
сенсорная функция заключается в первичном центральном
анализе информации, поступающей от кожных и проприорецепто-
ров туловища и конечностей, а также висцерорецепторов внутрен-
них органов;
рефлекторная функция состоит в осуществлении рефлекса
в ответ на первичный анализ сенсорной информации;
проводниковая функция осуществляется восходящими и нис-

ходящими трактами;
интегративная функция реализуется вследствие объедине-
ния рефлекторных реакций организма.
Из вышеперечисленных групп функций наиболее значимыми
являются проводниковая и рефлекторная. Проводниковая функ-
ция осуществляется соответствующими путями, которые с функ-
циональной точки зрения можно подразделить на три группы:
проприоспинальные, спиноцеребральные и цереброспинальные.
Проприоспинальные пути связывают между собой нейроны
одного или разных сегментов спинного мозга. Они идут в составе
передних и боковых канатиков белого вещества спинного мозга
и осуществляют координацию движений, регуляцию тонуса мышц
и позы. К этим путям относятся также комиссуральные волокна,
соединяющие функционально однородные участки спинного мозга.
Спиноцеребральные пути соединяют сегменты спинного мозга
со структурами головного мозга. К ним относят:
тонкий и клиновидный пучки (Голля и Бурдаха) — проводят
сознательную проприоцептивную, а также тактильную чувстви-
тельность, образованы волокнами спинномозговых узлов, иду-
щими от кожных и проприорецепторов;
передний спиноталамический (проводит тактильную чувстви-
тельность), боковой спиноталамический (проводит температурную
и болевую чувствительность);
спиномозжечковые пути (передний Говерса и задний Флек-
сига) проводят бессознательную проприоцептивную чувствитель-
ность и тем самым участвуют в бессознательной координации дви-
жений.
Кроме спиномозжечковых бессознательную проприоцептивную
чувствительность проводят также спинотектальный, спиноретику-
лярный и спинооливомозжечковый.
Цереброспинальные пути начинаются от нейронных структур
головного мозга и заканчиваются на нейронах сегментов спинного
мозга. К ним относят:
кортикоспинальные (пирамидные) пути (передний и боко-
вой) — проводят сознательные волевые двигательные импульсы
от коры головного мозга к поперечнополосатой скелетной муску-
латуре;
руброспинальный (Монаков) путь — проводит от подкорко-

вых ядер головного мозга к поперечно-полосатой мускулатуре бес-
сознательные двигательные импульсы, поддерживающие тонус му-
скулатуры, осуществляющие автоматическое регулирование работы
двигательного аппарата и обеспечивающие безусловные рефлексы;
тектоспинальный путь — проводит от подкорковых центров
слуха и зрения крыши среднего мозга к поперечно-полосатой му-
скулатуре бессознательные двигательные импульсы, связанные со
слуховыми и зрительными раздражениями, также участвует в ре-
гуляции тонуса мускулатуры;
вестибулоспинальный путь — проводит от медиального и ла-
терального вестибулярных ядер (Швальбе и Дейтерса) к попе-
речнополосатой мускулатуре бессознательные двигательные им-
пульсы, связанные с раздражением вестибулярного аппарата, а также
регулирующие тонус мускулатуры.
Кроме вышеуказанных трактов, регуляцию тонуса мускулатуры
осуществляют ретикулоспинальный и оливоспинальные пути.
Характерной чертой для нисходящих путей является то, что
конечный их пункт назначения — это мотонейроны передних ро-
гов. При этом для разных трактов имеются следующие особенно-
сти при переключении на мотонейронах:
на мотонейроны, иннервирующие мышцы туловища и прок-
симальные мышцы конечностей, оказывают влияние вестибуло-
и ретикулоспинальный пути, образующие медиальную нисходя-
щую систему;
на мотонейроны, иннервирующие дистальные мышцы конеч-
ностей, оказывают влияние пирамидные и руброспинальный пути,
обеспечивающие более тонкие движения и образующие латераль-
ную нисходящую систему.
В свою очередь пирамидный, руброспинальный и ретикуло-
спинальные пути образуют преимущественно синапсы на флек-
сорных мотонейронах, а вестибулоспинальный путь — синапсы на
экстензорных мотонейронах.
Исходя из рефлекторной функции спинного мозга, все рефлек-
сы по структурной организации делят на две группы.
Сегментарные (собственные) — это такие рефлексы, рефлек-
торная дуга которых замыкается на уровне одного сегмента. Чаще
всего это моносинаптические рефлексы, имеющие один синапс
между афферентным нейроном спинального ганглия и мотонейро-

ном переднего рога. Межсегментарные — это полисинаптические
рефлекторные дуги, ассоциативные нейроны которых расположе-
ны на разных уровнях ЦНС.
Кроме такого деления, рефлексы спинного мозга можно под-
разделить по функциональному значению на две основные группы:
вегетативные рефлексы, которые характеризуются тем, что
в ответную реакцию вовлекаются внутренние органы или сосуди-
стая система (мочеиспускательный, дефекационный, потоотдели-
тельные, сосудистые рефлексы и т.д.);
двигательные рефлексы отличаются от предыдущей группы
тем, что эфферентная часть у них представлена мотонейронами
передних рогов серого вещества спинного мозга и, следовательно,
в рефлекторную реакцию вовлекается скелетная мускулатура.
Последние в свою очередь делятся на:
кожно-мышечные — рефлексы с рецепторов кожи, ответная
реакция которых чаще всего выглядит в виде усиления сокраще-
ния мышц-огибателей (анальный, кремастерный, подошвенный,
брюшные рефлексы);
проприоцептивные — рефлексы, возникающие при раздраже-
нии проприорецепторов. В зависимости от вида проприорецепторов
их также можно подразделить на: с у х о ж и л ь н ы е (возникают
при раздражении проприорецепторов мышц), м и о т а т и ч е с к и е
(при раздражении мышечных рецепторов длительным растяже-
нием мышцы), т о н и ч е с к и е (они направленны на сохранение
устойчивого положения тела в пространстве, т.е. это рефлексы си-
дения, стояния, шейные тонические и др.);
висцеромоторные — рефлексы, которые возникают при раз-
дражении интерорецепторов внутренних органов и характеризу-
ются появлением двигательных реакций мышц туловища.
Рефлекторную природу имеет также мышечный тонус, под кото-
рым понимают определенную степень напряжения мышц, осущест-
вляемую рефлекторно за счет раздражения проприорецепторов
и последующей импульсации от них к α-мотонейронам спинного
мозга. Последние сокращают иннервируемые ими мышцы.
Подтверждением рефлекторной природы мышечного тонуса
служат опыты с перерезкой передних или задних корешков или
разрушением самого спинного мозга, при которых тонус исчезает,
т.е. в случае разрушения хотя бы одного их основных звеньев реф-

лекторной дуги происходит исчезновение мышечного тонуса.
Начальным звеном рефлекса по поддержанию мышечного то-
нуса является раздражение проприорецепторов. Существует три
основных вида проприорецепторов:
мышечные веретена (расположенные среди мышечных во-
локон);
сухожильные рецепторы Гольджи (расположенные в сухо-
жилиях);
Пачиниевы тельца (расположенные в сухожилиях, фасциях,
связках).
Основное значение в регуляции мышечного тонуса имеют мы-
шечные веретена и сухожильные рецепторы Гольджи.
Мышечные веретена представляют собой небольшие продол-
говатые образования, напоминающие своим видом прядильные
веретена и расположенные в толще мышц. Внутри капсулы мы-
шечного веретена находится пучок мышечных волокон, которые
называются интрафузальными, так как располагаются внутри кап-
сулы мышечного веретена, в отличие от обычных мышечных во-
локон, которые находятся вне капсулы веретена и поэтому назы-
ваются экстрафузальными.
Каждое интрафузальное волокно состоит из следующих основ-
ных частей:
центральная часть называется ядерной сумкой, в ней нахо-
дятся ядра мышечной клетки, которую в виде спирали охватывают
первичные рецепторные окончания;
два периферических участка, которые имеют поперечную
исчерченность и обладают способностью сокращаться;
миотрубки, которые расположены между ядерной сумкой
и периферическими участками, в них находятся вторичные рецеп-
торные окончания, которые гроздевидно ветвятся.
В мышце мышечное веретено одним концом прикрепляется
к экстрафузальному мышечному волокну, другим — к сухожилию
этого волокна. Таким образом, мышечное веретено расположено
в мышце параллельно экстрафузальным мышечным волокнам
(рис. 5.3). При снижении тонуса экстрафузального волокна его
длина увеличивается, что приводит к растяжению и раздражению
первичных и вторичных рецепторных окончаний интрафузального
5 6
4
12
2
1 8
7
11
3 10
Рис. 5.3. Регуляция мышечного тонуса на спинальном уровне:
1 — ядерная сумка интрафузального волокна с рецепторными окончаниями;
2 — периферические участки интрафузального волокна; 3 — экстрафузальное
мышечное волокно; 4 — сухожильный рецептор Гольджи; 5 — афферентные
волокна от рецепторных окончаний интрафузального волокна; 6 — афферент-
ные волокна от сухожильного рецептора Гольджи; 7 — α-мотонейрон спинно-
го мозга; 8 — γ-мотонейрон спинного мозга; 9 — промежуточный (тормозной)
нейрон спинного мозга; 10 — эфферентный путь от α-мотонейрона к экстра-
фузальному мышечному волокну; 11 — эфферентный путь от γ-мотонейрона
к периферическим участкам интрафузального волокна; 12 — возбуждение,
приходящее из ЦНС к γ-мотонейронам
волокна, для которых растяжение является адекватным раздражи-

телем.
Импульсация от рецепторных окончаний по афферентным
волокнам в составе заднего корешка поступает в спинной мозг
к α-мотонейронам передних рогов серого вещества. Возбуждение
от α-мотонейронов достигает экстрафузальных мышечных воло-
кон, вызывая их сокращение, и тонус восстанавливается. В случае
чрезмерного сокращения экстрафузального мышечного волокна
произойдет раздражение сухожильных рецепторов Гольджи. В них
возникает нервный импульс, который по афферентным волокнам
заднего корешка активирует тормозные вставочные нейроны спин-

ного мозга, а те оказывают ингибирующее воздействие на α-мото
нейроны, снижая их активность, вследствие чего происходит умень-
шение импульсации, идущей от них к экстрафузальным мышечным
волокнам, и тонус при этом несколько снижается.
Рассмотренные механизмы поддержания мышечного тонуса
осуществляются на уровне спинного мозга, поэтому такой тонус
называется спинальным или простейшим. Этот вид тонуса харак-
теризуется очень слабой выраженностью тонического напряжения.
Он достаточен для осуществления простейших спинальных реф-
лексов, но не может обеспечить поддержание позы и акт движения.
Для последнего необходима более высокая степень тонического
напряжения, которая достигается за счет возбуждения, приходя-
щего по нисходящим путям к γ-мотонейронам. Последние посылают
возбуждающие импульсы по эфферентным волокнам переднего
корешка к периферическим участкам интрафузального волокна,
вызывая их сокращение, при этом происходит растяжение ядер-
ной сумки и миотрубок, что приводит к возбуждению первичных
и вторичных рецепторных окончаний и увеличению потока аффе-
рентных возбуждений к α-мотонейронам.
5.5.2. Спинальный шок

В ряде случаев у человека может происходить повреждение
спинного мозга. Например, в результате автомобильных катастроф,
спортивных травм, ранений при военных конфликтах, неосторож-
ного обращения с огнестрельным оружием и прочих случаях. При
пересечении спинного мозга, которое также можно воспроизвести
в экспериментах и на животных, возникает спинальный шок (шок-
удар), для которого характерно исчезновение рефлексов, реали-
зуемых центрами, расположенными ниже перерезки. В зависимо-
сти от уровня повреждения и степени его тяжести возникает
параплегия (паралич обеих нижних конечностей) либо квадрипле-
гия (тетраплегия, паралич всех четырех конечностей). В развитии
спинального шока можно выделить 2 стадии.
1. Арефлексия (отсутствие всех рефлексов). Сопровождается
различными вегетативными нарушениями (расширением сосудов,
падением давления, увеличением теплоотдачи, нарушением тепло-
образования, нарушением мочеиспускания и дефекации). Клини-

чески эта фаза проявляется также вялыми параличами и потерей
всех видов чувствительности ниже уровня повреждения. При вя-
лом параличе отсутствует сопротивление конечности пассивному
сгибанию сустава. Это обусловлено исчезновением мышечных
рефлексов на растяжение, благодаря которым мышцы в нормаль-
ной ситуации оказывают сопротивление изменениям положения
сустава.
2. Восстановление рефлексов спинного мозга. В начале этой ста-
дии имеет место гиперрефлексия, т.е. когда наблюдаются массовые
рефлексы (например, раздражение стопы у больного в этот период
приводит к рефлекторному одергиванию всех конечностей, пото-
отделению, мочеиспусканию и дефекации). Спинальная гиперреф-
лексия проявляется повышенным сопротивлением пассивному
сгибанию сустава. Произвольные движения и чувствительность
уже не возвращаются, а вялый паралич сменяется спастическим
параличом. Возникают патологические рефлексы (например, реф-
лекс Бабинского), повышается мышечный тонус, возобновляются,
хотя и с изменениями, функции кишечника и мочевого пузыря.
Гиперактивность касается как мышечных рефлексов на растяжение,
так и сгибательных. Усиление сухожильных рефлексов сопровож
дается не только сопротивлением мышц пассивному растяжению,
но часто — клонусами (попеременными сокращениями мышц-
агонистов и антагонистов в ответ на быстрое пассивное сгибание
сустава, например голеностопного). Болевое раздражение стопы
может проявляться не только сгибанием одной или обеих нижних
конечностей (защитные рефлексы), но также мочеиспусканием,
дефекацией, потоотделением. Характерная поза больного — посто-
янно согнутые нижние конечности.
Тяжесть течения спинального шока зависит от трех факторов:
от уровня повреждения, от особенностей организма и от степени
повреждения (частичное или полное). Чем выше уровень повреж-
дения спинного мозга, тем тяжелее и продолжительнее шок. При
повреждении на уровне третьего шейного позвонка (уровень от-
хождения корешка диафрагмального нерва) и выше наступает ле-
тальный исход вследствие паралича дыхательной мускулатуры.
Чем более высокоорганизованное животное в эволюционном ряду,
тем больше нужно времени на восстановление утраченных функ-
ций. Так, у лягушек первые признаки восстановления рефлексов

после перерезки спинного мозга появляются через несколько ми-
нут, у крысы — через несколько часов, у собаки — через несколько
дней, у обезьян — через несколько недель или даже месяцев, у че-
ловека — через несколько месяцев, а то и лет.
При восстановлении рефлексов спинного мозга первоначально
приходят в норму соматические двигательные рефлексы, в по-
следнюю очередь — вегетативные рефлексы. При этом восстанов-
ление произвольных движений зависит от степени поражения пи-
рамидных путей, и поэтому при полном пересечении спинного
мозга сознательные двигательные рефлексы вообще не восстанав-
ливаются, по этой же причине при полном пересечении спинного
мозга не происходит восстановления рефлексов произвольного
опорожнения мочевого пузыря и произвольной дефекации. При-
чиной шока является нарушение регуляции рефлексов со стороны
вышележащих отделов ЦНС, что доказывается повторной пере-
резкой спинного мозга ниже места первой перерезки. В этом слу-
чае спинальный шок вновь не возникает, рефлекторная деятель-
ность спинного мозга сохраняется.
У «спинального животного» после исчезновения явлений спи-
нального шока вследствие отсутствия супраспинального контроля,
в частности над деятельностью γ-эфферентных систем спинного
мозга, происходит резкое падение тонуса, особенно антигравита-
ционной мускулатуры, т.е. мышц разгибателей, и организм не мо-
жет поддерживать нормальную для него позу. У спинальных жи-
вотных весьма наглядно проявляются 2 вида основных рефлексов:
1) фазические — при кратковременном механическом раздра-
жении сухожилия мышц возникает быстрый фазический сухо-
жильный рефлекс (коленный, ахиллов и т.д.);
2) тонические — возникают при длительном растяжении мыш-
цы, которое сопровождается ее продолжительным сокращением.
5.5.3. Задний мозг
Структурно к заднему мозгу относят продолговатый мозг,

мост и мозжечок, но исходя из функциональных особенностей
в физиологии принятно относить к заднему мозгу только те отделы,
которые участвуют в формировании ствола мозга, т.е. продолгова-

тый мозг и мост.
В заднем мозге имеются следующие образования:
ядра V–XII пар черепномозговых нервов (двигательные,
чувствительные, вегетативные);
ядра тонкого и клиновидного пучка, которые являются ассо-
циативными ядрами тактильной и проприоцептивной чувстви-
тельности;
ядро оливы — является промежуточным ядром равновесия;
собственные ядра моста — являются ассоциативным звеном
между корой головного мозга и корой мозжечка;
дорсальное ядро трапециевидного тела — имеет отношение
к слуховому анализатору;
ядра ретикулярной формации, образующие различные веге-
тативные центры (слюноотделительный, дыхательный, сердечно-
сосудистый);
голубое пятно — представляет собой скопление из нескольких
сотен клеток, аксоны которых способны выбрасывать норадреналин
диффузно в межклеточное пространство, тем самым выполняя
нейромодуляторную функцию, изменяя возбудимость нейронов
в тех или иных отделах головного мозга.
В связи с тем что продолговатый мозг и мост являются продол-
жением спинного мозга, названия групп функций заднего мозга
такие же, как и у спинного мозга. Сенсорная — заключается в пер-
вичном центральном анализе информации, поступающей от кожных
и проприорецепторов головы, многих висцерорецепторов внутрен-
них органов, а также слуховых рецепторов и вестибулорецепторов.
Проводниковая — заключается в прохождении транзитом через
задний мозг различных проводящих путей. Рефлекторная — со-
стоит в осуществлении рефлексов в ответ на первичный анализ
сенсорной информации в заднем мозге. Интегративная — интегра-
ция различных рефлекторных реакций организма. Из вышепере-
численных групп функций, так же как и у спинного мозга, наи-
более значимыми являются проводниковая и рефлекторная.
Через задний мозг транзитом проходят:
практически все без исключения нисходящие и восходящие
проводящие пути;
продольный медиальный пучок, соединяющий двигательные

ядра III, IV, VI, XI пар черепных нервов, а также чувствительные
вестибулярные ядра с двигательными ядрами серого вещества спин-
ного мозга в шейном отделе. Он обеспечивает сочетанный поворот
головы и глаз на различные зрительные раздражения, а также при
раздражении вестибулярного аппарата;
волокна слухового пути, идущие в составе трапециевидного
тела и впоследствии формирующие латеральную петлю;
в заднем мозге формируется и в дальнейшем проходит меди-
альная петля за счет бульботаламического тракта и присоединен-
ного к нему переднего и бокового спиноталамических трактов.
Медиальная петля проводит сознательную проприорецептивную,
тактильную, температурную и болевую чувствительность.
Согласно рефлекторной функции заднего мозга, различают
следующие виды рефлексов заднего мозга.
1. Пищевые двигательные рефлексы:
жевание — осуществляется жевательным центром, который
включает двигательные ядра V и XII пар черепных нервов;
сосание — реализуется соответствующим центром, который
включает двигательные ядра VII и XII пар;
глотание — осуществляется центром, который включает ядра
V, IX и X пар черепных нервов, как двигательные, так и чувстви-
тельные. Имеет 3 фазы: произвольную ротовую, быструю непроиз-
вольную глоточную, медленную непроизвольную пищеводную.
2. Защитные двигательные рефлексы:
кашлевой рефлекс — реализуется соответствующим центром,
который включает чувствительное ядро X пары и двигательные
ядра IX, X и XII пар (рецепторы раздражения гортани, трахеи,
бронхов);
рефлекс чихания — осуществляется центром, который вклю-
чает чувствительные ядра V пары и двигательные ядра IX, X
и XII пар, он отличается от кашлевого рефлекса тем, что воздуш-
ный поток во время чихания, после быстрого открывания голосо-
вой щели и опускания мягкого неба, направляется не через рот,
а через нос;
мигательный рефлекс — возникает при раздражении рецеп-
торов роговицы и конъюнктивы глаз и выражается в рефлекторном
закрывании век вследствие сокращения круговой мышцы глаза;
осуществляется центром, включающим чувствительные ядра V пары

и двигательное ядро VII пары;
слезоотделительный рефлекс — реализуется при механиче-
ском раздражении конъюнктивы глаза и проявляется слезоотделе-
нием; осуществляется центром, включающим чувствительное ядро
V пары и вегетативное ядро VII пары;
рвотный рефлекс — возникает при раздражении рецепторов
желудочно-кишечного тракта; осуществляется центром, включаю-
щим чувствительное и двигательное ядро X пары.
3. Вегетативные рефлексы:
слюноотделительный рефлекс — возникает при раздраже-
нии рецепторов ротовой полости пищей или отвергаемыми веще-
ствами; осуществляется одноименным центром, основная часть
которого расположена в заднем мозге и включает чувствительные
ядра V, VII, IX пар и вегетативные ядра VII и IX пар;
рефлексы регуляции дыхания — обеспечивают смену фаз
вдоха и выдоха, а также глубину инспирации и экспирации, реа-
лизуются дыхательным центром. Он имеет сложное строение, со-
стоит из инспираторных и экспираторных нейронов и включает
вентральное и дорсальное дыхательные ядра продолговатого мозга
и пневмотаксическое ядро моста. Более подробно информация об
этом центре изложена в разделе «Физиология дыхания»;
рефлексы регуляции сердечно-сосудистой системы — осуще-
ствляются сердечно-сосудистым (сосудодвигательным) центром,
который состоит из прессорного отдела, представленного лате-
ральной частью ретикулярной формации продолговатого мозга,
и депрессорного, представленного медиальной частью ретикулярной
формации. Прессорный отдел суживает сосуды путем воздействия
на сосудосуживающие сегментарные центры спинного мозга, а де-
прессорный расширяет сосуды путем понижения тонуса прессор-
ного отдела, тем самым снижая эффект сосудосуживающих нервов.
5.5.4. Средний мозг

В среднем мозге различают три основных отдела: крыша (пред-
ставлена в е р х н и м и н и ж н и м д в у х о л м и е м), покрышка
и основание ножек мозга. В данном отделе располагаются следую-
щие функционально значимые ядра:
ядра крыши верхнего и нижнего бугорков четверохолмия

представляют собой подкорковые центры зрения и слуха, от кото-
рых берет начало тектоспинальный путь;
ядро продольного медиального пучка;
двигательные и вегетативные ядра III и IV пары. Двигатель-
ные ядра участвуют в сочетанном движении глаз за счет иннерва-
ции наружных мышц глаза, а волокна вегетативных ядер после
переключения в цилиарном ганглии иннервируют мышцу, сужи-
вающую зрачок и мышцу ресничного тела;
красные ядра являются центральным звеном экстрапира-
мидной системы, поскольку на них заканчиваются пути от моз-
жечка (tr. cerelellotegmentalis) и базальных ядер (tr. palliolorulralis),
от этих ядер начинается руброспинальный путь;
черная субстанция имеет связь с полосатым телом и корой,
участвует в сложной координации движений, регуляции тонуса
мышц и позы, а также в согласовании актов жевания и глотания,
входит в состав экстрапирамидной системы;
ядра ретикулярной формации;
центральное околоводопроводное вещество.
В связи с тем, что средний мозг является продолжением про-
долговатого мозга, моста и спинного мозга, названия основных
групп функций у него такие же, как и у вышеуказанных отделов
головного мозга. Сенсорная заключается в первичном централь-
ном анализе информации, поступающей в средний мозг от зритель-
ных рецепторов, и вторичном центральном анализе информации,
поступающей от слуховых рецепторов. Проводниковая заключается
в прохождении транзитом через средний мозг различных проводя-
щих путей. Через средний мозг транзитом проходят две основные
группы путей: нисходящие пути (кортикоспинальный, кортикону-
клеарный, кортикопонтинный), они все проходят через основание
ножек мозга; восходящие пути (медиальная петля, латеральная
петля) идут через покрышку среднего мозга. Рефлекторная функ-
ция состоит в реализации ответных реакций на центральный ана-
лиз сенсорной информации в среднем мозге. Интегративная функ-
ция заключается в объединении различных рефлекторных реакций
организма.
Все рефлексы среднего мозга делят на следующие группы:

ориентировочные слуховые рефлексы — обеспечивают пово-
рот головы в сторону звукового раздражения, реализуются ядрами
нижних бугорков четверохолмия и продольного пучка;
ориентировочные зрительные рефлексы — обеспечивают по-
ворот головы в сторону светового раздражения, осуществляются
ядрами верхних бугорков четверохолмия и продольного медиаль-
ного пучка;
зрачковый рефлекс — регулирует количество света, поступа-
ющего на сетчатку, осуществляется добавочным ядром глазодвига-
тельного нерва за счет иннервации мышцы, суживающей зрачок;
рефлексы аккомодации и конвергенции — обеспечивают при-
способление кривизны хрусталика для наилучшего рассмотрения
близко либо далеко расположенных предметов и реализуются до-
бавочным ядром глазодвигательного нерва за счет иннервации ци-
лиарной мышцы.
Кроме этих, есть еще рефлексы, которые осуществляются со-
вместно ядрами как заднего, так и среднего мозга, их называют
рефлексами ствола мозга. К ним относят тонические рефлексы позы,
или вестибулярные рефлексы, в частности статические рефлексы
и статокинетические рефлексы.
С т а т и ч е с к и е рефлексы контролируют положение тела
в пространстве и возникают при раздражении рецепторов пред-
дверия перепончатого лабиринта. Они разделяются на рефлексы
положения (обеспечивают изменение тонуса мышц при перемене
положения тела в пространстве) и рефлексы выпрямления (осу-
ществляют перераспределение тонуса мышц, приводящее к вос-
становлению естественной позы для данного животного в случае
ее изменения). С т а т о к и н е т и ч е с к и е рефлексы направлены
на поддержание позы и ориентацию в пространстве при движении.
Они возникают при раздражении рецепторов полукружных каналов.
Рефлексы ствола мозга осуществляются вестибулярными ядрами
заднего мозга, но при обязательном участии подкорковых центров
зрения и слуха среднего мозга, так как ориентация в пространстве
невозможна без этих ядер.
В поддержании тонуса участвуют различные нисходящие пути.
При этом пирамидный, руброспинальный и ретикулоспинальный
пути образуют возбуждающие синапсы преимущественно на флек-
сорных мотонейронах, а вестибулоспинальный путь — преимуще-

ственно синапсы на экстензорных мотонейронах. При перерезке
ствола мозга ниже уровня красного ядра у животных наблюдается
выраженное изменение тонуса мускулатуры туловища и конечно-
стей, сопровождающееся резким повышением тонуса мышц-разги
бателей, что называют децеребрационной ригидностью (контрак-
тильным тонусом). У животных возникает специфическая поза:
конечности сильно вытянуты, голова запрокинута назад, хвост
приподнят. Контрактильный тонус имеет рефлекторную природу.
Это доказывается тем, что при перерезке передних или задних ко-
решков спинного мозга, иннервирующих конечность, ригидность
мускулатуры этой конечности исчезает. Причина развития деце
рабрационной ригидности связана с выключением импульсации,
поступающей в спинной мозг по кортикоспинальным и руброспи-
нальным трактам и преобладающей активностью вестибулоспи-
нальной системы, повышающей тонус мотонейронов мышц-разги
бателей.
5.5.5. Ретикулярная формация

На протяжении всего ствола мозга находится множество раз-
личных по величине нейронов, имеющих большое количество от-
ростков, которые идут в различных направлениях, переплетаются
друг с другом. Они формируют характерную структуру, которая
под микроскопом напоминает сеть, что послужило основанием для
О. Дейтерса выделить ее в виде особой структуры ретикулярной
формации. Она состоит из множества полиморфных ядер, из кото-
рых одни могут оказывать активирующее, а другие — тормозное
влияние на различные другие структуры ЦНС. Ядра ретикуляр-
ной формации находятся в постоянном тонусе, который более
выражен в ее активирующих структурах. Причина этого тонуса
заключается в наличии у ретикулярной формации огромного ко-
личества связей при помощи коллатералей практически со всеми
восходящими и нисходящими путями, а также с мозжечком и раз-
личными двигательными ядрами ствола.
Ретикулярную формацию, в зависимости от направления воло-
кон, делят на нисходящую и восходящую части. За счет нисхо-
дящего отдела формируются вегетативные и двигательные группы
центров. Вегетативные центры (д ы х а т е л ь н ы й , с о с у д о д -

в и г а т е л ь н ы й , с л ю н о о т д е л и т е л ь н ы й и др.) регулиру-
ют функции соответствующих органов и систем организма. В свою
очередь двигательные центры делятся на с п е ц и ф и ч е с к и е
и н е с п е ц и ф и ч е с к и е. За счет специфических формируются
особые ретикулоспинальные пути, активирующие флексорные
и тормозящие экстензорные мотонейроны. Благодаря этому влия-
нию ретикулярная формация участвует в обеспечении различных
двигательных реакций организма. Неспецифические формируют
ретикулоспинальные пути (могут быть активирующими или тор-
мозными), которые осуществляют генерализованное активирующие
или тормозное влияние на все спинальные мононейроны, благо-
даря чему происходит поддержание должного уровня активности
этих нейронов.
К восходящей ретикулярной формации относят две группы
путей:
ретикулоталамические и ретикулогипоталомические, рети-
куломозжечковые и другие (осуществляют передачу сенсорной
информации от различных рецепторов организма в соответствую-
щие отделы головного мозга);
ретикулокортикальные пути, которые могут быть активи-
рующими (имеют значение для поддержания должного уровня
активности корковых нейронов при бодрствовании организма)
и гипногенными (имеют значение в организме сна).
5.5.6. Мозжечок
Мозжечок состоит из двух парных полушарий, соединенных
друг с другом при помощи непарной части, называемой червем.
Внутри его находится ряд ядер:
ядро шатра — это самое медиальное ядро, аксоны которого
образуют синапсы на вестибулярном ядре Дейтерса и на ретику-
лярной формации заднего мозга;
промежуточное ядро у человека разделяется на шаровидное
и пробковидное. От этих ядер аксоны идут к красному ядру и ре-
тикулярной формации среднего мозга;
зубчатое ядро — это самое латеральное и наиболее крупное
образование, аксоны которого направляются к вентролатераль
ному ядру таламуса, а затем после переключения к моторной зоне

коры.
Филогенетически мозжечок делят на: архицеребеллюм, палео-
церебеллюм и неоцеребеллюм. Архицеребеллюм включает я д р о
ш а т р а и ф л о к к у л о н о д у л я р н у ю с и с т е м у, т.е. клочок
и узелок, соединенные друг с другом при помощи ножки клочка.
Архицеребеллюм ответственен за общее равновесие тела в про-
странстве. К палеоцеребеллюму относят ч е р в ь вместе с близле-
жащими участками коры полушарий, а также ш а р о в и д н о е
и п р о б к о в и д н о е я д р а. Палеоцеребеллюм обеспечивает пре-
имущественно координацию мускулатуры туловища и шеи. Неоце-
ребеллюм представлен п о л у ш а р и я м и м о з ж е ч к а и з у б ч а -
т ы м я д р о м, отвечает за координацию мускулатуры конечностей.
Кора мозжечка имеет множество различных клеток, таких как
грушевидные клетки (клетки Пуркинье), корзинчатые клетки,
звездчатые клетки, клетки Гольджи, клетки зерен. Из всех пере-
численных клеток только клетки зерен являются возбуждающими,
которые оказывают активирующее воздействие на другие клетки
коры мозжечка, но поскольку последние являются тормозными, то
конечный эффект этой стимуляции сводится к усилению тормо-
жения. В связи с чем 2/3 информации афферентного входа в кору
мозжечка ингибируется за счет тормозных постсинаптических
синапсов.
Афферентный вход к нейронам коры мозжечка осуществля-
ется по трем системам волокон:
лазающие или лиановидные волокна — образованы за счет
вестибуломозжечковых аксонов олив продолговатого мозга и спин-
номозжечковых путей. Они создают возбуждающие синапсы на
клетках Пуркинье;
мшистые или моховидные волокна — образованы аксонами
собственных ядер моста. Они создают возбуждающие синапсы на
клетках зерен;
адренергические волокна, образованные аксонами голубого
пятна моста, могут изменять возбудимость нейронов, локализо-
ванных в коре мозжечка.
Через эти афферентные системы в мозжечок поступает инфор-
мация из различных сенсорных систем. При этом посредством
лазающих волокон информация передается от спинного мозга
(по спинномозжечковым трактам), вестибулярных рецепторов,

ретикулярной формации. Через мшистые волокна информация
в основном передается от коры и двигательных ядер ствола голов-
ного мозга. Следует отметить, что если в кору мозжечка входят
3 типа волокон, то покидает ее только один тип эфферентных во-
локон, которые являются отростками грушевидных нейронов. Эти
аксоны образуют тормозные синапсы на ядрах мозжечка и посред-
ством уменьшения тонической активности этих ядер тормозят ак-
тивность вестибуло-, ретикуло- и руброспинальных трактов, тем
самым участвуя в регуляции двигательных функций организма
(т.е. участвует в координации движений, регуляции мышечного
тонуса, сохранении позы и равновесия тела).
Мозжечок является надсегментарным центром ВНС, поэтому,
кроме регуляции двигательных функций, выполняет еще и адап
тационно-трофическую, т.е. регуляцию метаболизма, посредством
которого регулирует ССС, дыхательную, моторную, секрецию
ЖКТ и т.д. Однако при повреждении мозжечка на первый план
выходят симптомы, связанные с нарушением регуляции двига-
тельных функций. В частности, при удалении мозжечка возникает
триада Лючиани:
атония — ослабление мышечного тонуса;
астения — слабость и быстрая утомляемость мышц;
астазия — утрата способности к длительному сокращению
мышц, что затрудняет стояние, сидение и т.д.
При поражении мозжечка, кроме этих основных симптомов,
могут наблюдаться и другие:
дистония — непроизвольное повышение или понижение то-
нуса мышц;
атаксия — нарушение координации движений;
дисметрия — расстройство равномерности движений, выра-
жающееся либо в излишнем (гиперметрия), либо недостаточном
движении (гипометрия);
адиадохокинез — замедление реакции при смене одного типа
движения на прямо противоположное;
асинергия — распад программы простого движения (отсут-
ствие плавности движений) — роботообразные движения.
5.5.7. Таламический мозг

Таламический мозг включает в себя таламус, эпиталамус
и метаталамус (латеральные и медиальные коленчатые тела, где
находятся подкорковые центры зрения и слуха). Из всех структур
таламического мозга наиболее важной является таламус, имею-
щий около 120 различных ядер, которые топографически можно
разделить на семь групп: передняя, задняя, латеральная, медиаль-
ная, центральная, вентральная, интраламинарная, а по функцио-
нальному значению можно дифференцировать на четыре группы.
1. Специфические, или проекционные, ядра характеризуются
тем, что их аксоны образуют связи с клетками строго определен-
ных корковых полей. К этой группе относят:
вентробазальное ядро (вентробазальный комплекс) — вклю-
чает вентральное постериолатеральное и вентральное постериоме-
диальное ядро, входит в состав латеральной группы и обеспечи-
вает передачу проприоцептивной, тактильной и интрацептивной
чувствительности в переднюю и заднюю центральные извилины;
ядро латерального коленчатого тела — является подкорко-
вым центром зрения, осуществляет передачу импульсов в корко-
вый конец зрительного анализатора, т.е. в затылочную долю;
ядро медиального коленчатого тела — является подкорко-
вым центром слуха, обеспечивает передачу импульсов в корковый
конец слухового анализатора, т.е. в верхнюю височную извилину.
2. Неспецифические ядра можно рассматривать как продолже-
ние восходящей ретикулярной формации ствола мозга, они харак-
теризуются тем, что их аксоны не имеют четкой локализации в коре,
а диффузно посылают импульсы ко всем областям коры головного
мозга. Благодаря этим импульсам неспецифические ядра осущест-
вляют активирующее влияние на кору, которое имеет значение
для поддержания должного уровня активности корковых нейро-
нов при бодрствовании. К неспецифическим ядрам относят цен-
тральную и интраламинарную группы ядер таламуса.
3. Ассоциативные ядра характеризуются тем, что получают
афферентные импульсы от специфических проекционных ядер
и имеют связи с главными ассоциативными областями коры.
К ассоциативным ядрам относят:
переднюю группу ядер, которая имеет связи с лимбической
корой больших полушарий;
медиальную группу ядер — имеет связи с ассоциативной зо-

ной лобной доли коры;
заднюю группу ядер (ядро подушки и заднелатеральное
ядро) — имеет связи с ассоциативными зонами височной и темен-
ной доли.
4. Моторные ядра получают импульсы от базальных ганглиев
и мозжечка (а точнее зубчатого ядра мозжечка), а сами посылают
импульсы к двигательной зоне коры, тем самым участвуя в регу-
ляции движений. К моторным ядрам относят вентральную группу,
в частности, вентролатеральное ядро.
5.5.8. Гипоталамус
Гипоталамус вместе с таламическим мозгом входит в состав
промежуточного мозга, является филогенетически более старым
отделом, но играющим чрезвычайно важную роль в поддержании
постоянства внутренней среды. В нем имеется около 50 пар ядер,
которые классифицируют на пять областей:
преоптическая;
передняя;
средняя;
наружная;
задняя.
Гипоталамус регулирует разнообразные физиологические функ-
ции, например, вегетативные функции (деятельность сердечно-со-
судистой системы, дыхательной, ЖКТ, мочеотделения, обмена ве-
ществ и т.д.). Выделяют трофотропный центр (представлен ядрами,
проецирующимися на преоптическую и переднюю группы), кото-
рый регулирует преимущественно тонус парасимпатического от-
дела ВНС, так как он обеспечивает восстановление и сохранение
резервов организма. Эрготропный центр (представлен ядрами,
проецирующимися на заднюю и латеральную группы) регулирует
преимущественно тонус симпатического отдела ВНС, так как он
обеспечивает усиление обменных процессов, как бы подготавли-
вая организм к последующему действию. Такое деление на вегета-
тивные центры является условным, потому что в трофотропном
и эрготропном центре имеются клетки, которые могут оказать про-
тивоположное влияние. В связи с этим более корректно рассматри-
вать гипоталамус как интегративный центр вегетативных функций,

а не как совокупность локальных, статических вегетативных центров.
Гипоталамус выполняет терморегуляционную функцию за счет
двух образований:
центра теплоотдачи (находится в передней области) — при
разрушении его животное быстро перегревается в условиях высо-
кой температуры;
центра теплообразования (находится в задней области) —
при разрушении животное не переносит холод.
Гипоталамус регулирует деятельность гипофиза, с которым он
образует гипоталамо-гипофизарную систему. Следует отметить, что
аденогипофиз регулируется гипофизотропной областью, включаю-
щей преоптическую и переднюю группы ядер, которые продуци-
руют релизинг-фактор (либирины) и ингибирующие факторы
(статины). Нейрогипофиз связан с передней областью гипотала-
муса, а точнее с супраоптическим и паравентрикулярными ядрами,
синтезирующими гормоны вазопрессин (антидиуретический гор-
мон) и окситоцин, которые поступают и депонируются в задней
доле гипофиза. На гипофиз оказывает влияние и медиальная группа
ядер гипоталамуса, которая имеет своеобразные нейроны — дат-
чики, реагирующие на различные изменения внутренней среды
организма.
Гипоталамус участвует в регуляции разнообразных поведенче-
ских реакций, таких как:
пищевое поведение, регулируемое центром насыщения (ме-
диальная группа ядер) и центром голода (латеральная группа ядер);
эмоциональное половое поведение, регулируемое ядрами зад-
ней области, там же располагаются «центры удовольствия»;
поведение, направленное на удовлетворение чувства жажды,
осуществляется ядрами преоптической области, которая регули-
рует осмотическое давление жидкости внутренней среды организма,
и передней областью, продуцирующей гормон вазопрессин;
регуляция агрессивного поведения, осуществляемая центром
ложной ярости (находится в медиальной области, при его раздра-
жении у животного возникает ярость, не имеющая конкретного
объекта агрессии) и центром истинной ярости (находится в ядрах
латеральной области, при его раздражении у животного возникает
ярость, направленная против конкретного объекта);
регуляция сна и бодрствования, осуществляемая центром

бодрствования (находится в задней области) и центром сна (на-
ходится в медиальной области).
5.5.9. Базальные ганглии (стриопаллидарная система)
К базальным ганглиям относят ограду и полосатое тело. По-

лосатое тело в свою очередь состоит из х в о с т а т о г о я д р а ,
б л е д н о г о ш а р а и с к о р л у п ы. Филогенетически бледный
шар представляет более старое образование (paleoostriatum), чем
скорлупа и хвостатое ядро (neostriatum). В связи с вышеизложен-
ным как синоним базальных ганглиев очень часто используется
термин «стриопаллидарная система», которая выполняет следую-
щие основные функции:
участие в формировании и хранении программ врожденных
и приобретаемых двигательных реакций, координация этих реакций;
регуляция тонуса мышц;
обеспечение вегетативных функций (трофических процес-
сов, углеводного обмена, слюно- и слезотечения, дыхания и т.д.);
формирование реакций организма на восприятие раздраже-
ний (соматических, слуховых, зрительных);
регуляция ВНД: ориентация, эмоциональные реакции, па-
мять, скорость выработки новых условных рефлексов, скорость
переключения с одной формы деятельности на другую.
Неостриатум и палеостриатум могут оказывать как возбужда-
ющее, так и тормозное действие, но у неостриатума преобладают
тормозные влияния, а палеостриатум и ограда оказывают в основ-
ном возбуждающее действие.
5.5.10. Лимбическая система
Лимбическая система представляет совокупность нервных

структур и их связей, расположенных в медиобазальной части
больших полушарий. Центральными элементами лимбической
системы являются: гиппокамп, миндалевидное тело и сводчатая
извилина. Кроме этих органов к лимбической системе причис
ляют конечную пластинку, свод, септальную область, гипоталамус,
сосцевидные тела, сосцевидно-таламический пучок, передние ядра

таламуса, обонятельные луковицы, тракт и треугольник.
Характерной особенностью лимбической системы является на-
личие между ее структурами как простых двухсторонних связей,
так и сложных, представляющих множество замкнутых цепей, в ко-
торых возбуждение может длительное время циркулировать и тем
самым производить навязывание этого состояния другим структу-
рам мозга. Выделяют различные функциональные цепи. Среди них
наиболее важными являются: большой круг Пейпеса и малый амиг-
далярный круг.
Большой круг Пейпеса включает: гиппокам, свод, мамиллярные
тела, передние ядра таламуса, поясную извилину, парагиппокам-
пальную извилину, гиппокамп. Данное образование имеет отноше-
ние к памяти и процессам обучения.
Малый амигдалярный круг (круг Наута) включает миндалину,
конечную пластинку, гипоталамус, перегородку. Данное образова-
ние связано с регуляцией агрессивно-оборонительных, пищевых
и сексуальных форм поведения.
Все разнообразные функции лимбической системы можно све-
сти к шести основным группам:
эмоционально-мотивационное поведение (при страхе, агрес-
сии, голоде, жажде), которое может сопровождаться соответствую-
щими двигательными реакциями;
участие в организации сложных форм поведения, таких как
инстинкты, пищевое, половое, оборонительное;
участие в ориентировочных рефлексах: реакциях насторо-
женности, внимания;
участие в формировании памяти и динамике обучения (вы-
работка индивидуального поведенческого опыта);
регуляции биологических ритмов, в частности смены фаз
сна и бодрствования;
участие в поддержании гомеостаза путем регуляции вегета-
тивных функций.
Причем за выполнение первой и второй функции ответственна
преимущественно миндалина, за третью и четвертую — гиппокамп,
а за пятую и шестую — гипоталамус.
5.5.11. Кора больших полушарий головного мозга
Всю кору можно рассматривать как сплошную воспринимаю-

щую поверхность, в которой находятся различные функциональ-
ные поля (их более 50), входящие в состав корковых концов ана-
лизаторов. Каждый корковый конец имеет свои границы и состоит
из двух частей:
ядра, которое получает подробную и точную проекцию в коре
всех элементов периферического рецептора и представляет собой
первичную сенсорную или моторную зону;
рассеянные элементы коркового конца, в которых осуще-
ствляется более простой и элементарный анализ и синтез.
За счет этих рассеянных элементов образованы ассоциативные
и вторичные сенсорные или моторные, зоны.
К моторным зонам относят:
первичную моторную зону двигательного анализатора (на-
ходится в передней центральной извилине);
вторичную моторную зону двигательного анализатора (на-
ходится на медиальной поверхности полушария в околоцентраль-
ной дольке).
В связи с тем что эти зоны помимо моторного выхода имеют
самостоятельные сенсорные входы от кожных и проприорецепто-
ров, их иногда называют первичными и вторичными мотосенсор-
ными зонами. Кроме этих основных есть и другие моторные зоны:
вторичная моторная зона, имеющая отношение к сочетанному
повороту головы и глаз (находится в средней лобной извилине);
вторичная моторная зона, посредством которой происходит
синтез сложных целенаправленных профессиональных, трудовых
и спортивных движений (находится у правшей в левом полуша-
рии в супрамаргинальной извилине).
К сенсорным зонам относят:
первичную соматосенсорную зону — в ней происходит
основной анализ всех импульсов, поступающих от рецепторов все-
го тела (находится в задней центральной извилине);
вторичную соматосенсорную зону (находится в районе лате-
ральной борозды мозга (сильвиевой борозды)).
Эти соматосенсорные зоны, кроме афферентных входов, со-
держат моторные выходы, поэтому их называют первичными
5.6. Вегетативная (автономная) нервная система 247
и вторичными сенсомоторными зонами. Кроме этих выделяются

и другие сенсорные зоны:
первичная зрительная зона — находится в затылочной доле
по краям шпорной борозды;
первичная слуховая зона — располагается в средней части
верхней височной извилины;
первичная обонятельная зона — находится в крючке;
первичная вкусовая зона — базируется в нижних отделах
задней центральной извилины;
вторичная вкусовая зона — располагается в крючке.
Все рассмотренные нами зоны имеют отношение к 1-й сиг-
нальной системе. С развитием речи у человека развились также
зоны, которые имеют отношение ко 2-й сигнальной системе. Эти
зоны развиваются на базе вторичных моторных и соматосенсор-
ных зон, как правило, только с одной стороны (у правшей — слева,
у левшей — справа):
моторная зона артикуляции речи — в задней части нижней
лобной извилины;
моторная зона письменной речи — в задней части средней
лобной извилины;
зрительная зона письменной речи — в gyrus angularis;
слуховая зона устной речи — в задней части верхней височ-
ной извилины.
В коре головного мозга, кроме проекционных сенсорных и мо-
торных зон, имеются и ассоциативные зоны, которые не связаны
с выполнением какой-либо специфической сенсорной или мотор-
ной функции, но они участвуют в интеграции сенсорной информа-
ции и обеспечивают связь между сенсорными и моторными зонами
коры. Ассоциативные зоны являются физиологической основой
высших психических процессов.
5.6. Вегетативная (автономная)

нервная система
Внутренняя среда организма, трофика тканей, работа различ-
ных органов и систем регулируется специальным отделом нервной
системы, получившим название вегетативного. Этим подчерки-
вается отношение к вегетативным процессам в организме. Наряду

с данным термином часто применяется термин «автономная нерв-
ная система», что подчеркивает относительно независимый ха-
рактер в иннервации внутренних органов. На основании выше из-
ложенного можно дать следующее определение данного понятия.
Вегетативная (автономная) нервная система — это часть еди-
ной нервной системы, которая управляет деятельностью внутрен-
них органов и сосудов путем иннервации гладкой мускулатуры
и железистой ткани.
Данная система выполняет следующие функции:
управляет специфической деятельностью каждого органа
(печень, желудок, почки и т.д.), иннервируя гладкую мускулатуру
и железистую ткань и оказывая коррегирующее или пусковое
влияние;
иннервирует кровеносные сосуды, тем самым регулируя сте-
пень кровоснабжения того или иного органа;
иннервирует поперечно-полосатую мускулатуру, регулируя
обмен веществ и тонус во время ее активной деятельности;
интегрирует деятельность органов одной системы;
координирует работу органов всех систем, тем самым под-
держивая постоянство внутренней среды.
Главной отличительной особенностью соматической нервной
системы является то, что она может контролироваться сознанием.
Однако кроме этой основной можно выделить другие отличитель-
ные особенности вегетативной нервной системы:
1) характеризуется повсеместностью распространения;
2) очаговость выхода из мозга, в отличие от соматической
нервной системы, волокна которой выходят сегментарно на про-
тяжении всего спинного мозга;
3) принцип многосегментарности в иннервации внутренних
органов;
4) сохраняет ряд примитивных черт:
диффузность локализации нейронов по одиночке или в виде
ганглиев;
меньший калибр нервных волокон из-за отсутствия у боль-
шинства из них миелиновой оболочки, в связи с чем вегетативные
волокна характеризуются более медленным проведением возбуж-
дения (1–3 м/с, в соматической 12–100 м/с) и низкой возбуди
мостью.
Деятельность основана не только на рефлекторных дугах, за-

мыкаемых в ЦНС, но и на периферических рефлекторных дугах,
замыкающихся в вегетативных узлах.
Медиаторы, которые образуются в окончаниях вегетативных
нервов, действуют на иннервируемые ими клетки дольше по сравне-
нию со временем действия медиатора (ацетилхолина) в окончани-
ях соматических нервов, что связано с меньшей активностью фер-
ментов, разрушающих медиатор.
Особенность строения рефлекторной дуги:
вставочный нейрон располагается, в отличие от соматиче-
ской рефлекторной дуги, не в заднем роге, а в боковом;
аксон вставочного нейрона выходит за пределы мозга на пе-
риферию к вегетативному узлу;
двигательный нейрон вегетативной рефлекторной дуги рас-
полагается, в отличие от соматической, вне ЦНС — на периферии,
в вегетативных узлах;
эфферентный вегетативный путь является двухнейронным,
так как представлен нейронами боковых рогов, которые аксоном
соединяются с эфферентным нейроном вегетативных ганглиев, ак-
соны которого направляются к рабочему органу, а эфферентный
соматический путь является однонейронным.
В ВНС выделяют периферические, сегментарные и надсегмен-
тарные центры. Периферическими центрами вегетативной (авто-
номной) нервной системы являются вегетативные ганглии 1, 2
и 3‑го порядков.
В е г е т а т и в н ы е г а н г л и и 1 - г о п о р я д к а — это око-
лопозвоночные, или ганглии симпатического ствола. В е г е т а -
т и в н ы е г а н г л и и 2 - г о п о р я д к а — предпозвоночные, или
промежуточные. В е г е т а т и в н ы е г а н г л и и 3 - г о п о р я д -
к а — конечные, или околоорганные и внутриорганные (интраму-
ральные). Снаружи ганглий имеет соединительнотканную капсулу,
от которой внутрь отходят тяжи, между которыми располагаются
группы клеток. В ганглии имеются три разновидности клеток:
клетки Догеля I, II и III типов. Клетки Догеля I типа (эффектор-
ные) имеют короткие, сильно разветвленные дендриты, не выходя-
щие из ганглия. На них заканчиваются преганглионарные волокна
и длинный нейрит, который направляется в гладкую мускулатуру
внутренних органов. Клетки Догеля II типа (чувствительные)
имеют длинные дендриты и нейрит, и внешне дифференцировать

эти отростки друг от друга практически невозможно. Нейрит, как
правило, заканчивается в своем узле, образуя ветвями сеть вокруг
соседнего нейрона, но может выходить и за пределы своего ган-
глия и направляться к другим ганглиям или в ЦНС. Клетки До-
геля III типа — это ассоциативные нейроны, соединяющие клетки
Догеля I и II типов как своего узла, так и других. Внутри ганглия
на внутренней поверхности капсулы вблизи тел нейронов найде-
ны рецепторы.
Таким образом, вегетативные ганглии выполняют следующие
функции:
передачу возбуждения с преганглионарного волокна на пост-
ганглионарное;
рефлекторную, так как здесь могут замыкаться местные реф-
лекторные дуги;
транзиторную — через ганглии могут проходить транзитом
афферентные и эфферентные волокна;
рецепторную — информируют ЦНС о функциональных и хи-
мических изменениях в ганглии;
передача афферентной информации от внутренних органов
в ЦНС.
Среди сегментарных различают 3 центра: к р а н и а л ь н ы й ,
т о р а к о л ю м б а л ь н ы й и с а к р а л ь н ы й. Краниальный центр
состоит из двух отделов:
мезенцефалического, представленного добавочным ядром
глазодвигательного нерва, или ядром Якубовича;
бульбарного отдела, который включает верхнее и нижнее
слюноотделительные ядра и дорсальное ядро блуждающего нерва.
Тороколюмбальный центр образован промежуточно-боковыми
ядрами боковых рогов спинного мозга 8 шейного, всех грудных
и 3 верхних поясничных сегментов. Сакральный центр включает
промежуточно-боковое ядро 2–4 кресцовых сегментов.
Надсегментарные центры расположены в различных отделах
головного мозга, к ним относятся:
ретикулярная формация ствола головного мозга, где нахо-
дятся центры дыхательной и сердечно-сосудистой системы;
мозжечок — в нем располагаются адаптационно-трофические
центры, обуславливающие скорость репаративных процессов;
гипоталамус — его называют мозгом вегетативной жизни,

поскольку он через таламус получает импульсы практически от
всех внутренних органов, сам регулирует деятельность внутрен-
них органов посредством нервных влияний на вегетативные цен-
тры и через гипофиз;
полосатое тело, где находятся центры углеводного обмена,
слюно- и слезотечения;
кора головного мозга — один из высших надсегметарных
центров, поскольку часть волокон пирамидных путей оканчивает-
ся на клетках ВНС.
ВНС состоит из трех основных отделов: симпатического, пара-
симпатического и метасимпатического. Надсегментарные центры
не относятся ни к одному из отделов, а осуществляют регуляцию
обоих отделов. Рассматривая основные отличительные признаки
симпатического отдела от парасимпатического, можно выделить
три группы признаков.
К структурным признакам относят:
сегментарные центры обособлены друг от друга (к симпати-
ческой относится один центр, но более протяженный — торако-
люмбальный отдел, а к парасимпатической системе — два цен-
тра — краниальный и сакральный);
к симпатической нервной системе относятся узлы 1-го и 2-го
порядка, а к парасимпатической — узлы 3-го порядка, поэтому
постганглионарные волокна симпатической нервной системы бо-
лее длинные;
симпатическая нервная система, выполняя адаптационно-
трофическую функцию, отличается от парасимпатической повсе-
местностью распространения.
Медиаторные, или нейрохимические, признаки. Медиатором,
образующимся в окончаниях постганглионарных парасимпатиче-
ских волокон, является ацетилхолин, а в симпатических постган-
глионарных волокнах (за исключением нервов потовых желез и сим-
патических вазодилататоров) норадреналин.
Функциональные признаки. Симпатическая ВНС обеспечивает
усиление обмена веществ, приспосабливая организм к последующей
деятельности, т.е. выполняет адаптационно-трофическую функ-
цию, а парасимпатическая — гомеостатическую функцию, обеспе-
чивая поддержание постоянства внутренней среды организма.
В большинстве органов, иннервируемых ВНС, симпатическая

и парасимпатическая системы действуют как антагонисты. Дан-
ный антагонизм связан с тем, что симпатическая ВНС, выполняя
адаптационно-трофическую функцию, усиливает обмен веществ
и как бы подготавливает орган к последующему действию, а пара-
симпатическая — чаще всего выполняет охранительную функцию:
суживает бронхи, зрачок, опорожняет полостные органы, замедля-
ет сердечную деятельность.
В некоторых органах нет парасимпатической иннервации,
а в других, например в слюнных железах, секреция слюны уси
ливается как симпатической, так и парасимпатической системами
(табл. 5.1). В дальнейшем было установлено, что даже в тех орга-
нах, в которых симпатический и парасимпатический отделы ВНС
функционировали как антагонисты, они могут действовать и как
синергисты. Это зависит от функционального состояния органа,
т.е. антагонизм симпатической и парасимпатической систем отно-
сительный. При этом симпатическая система оказывает на вну-
тренние органы прямое однотипное влияние, т.к. импульсы, прихо-
дящие к органу по постганглионарным симпатическим волокнам,
как правило, не вступают во взаимодействие с аппаратом внутри-
органной рефлекторной регуляции. Парасимпатический отдел
может оказывать различные влияния, так как импульсы, приходя-
щие к органу по постганглионарным парасимпатическим волок-
нам, вступают во взаимодействие с импульсами аппарата внутри-
органной рефлекторной регуляции. Характер ответной реакции
органа определяется результатом указанного взаимодействия. Таким
образом, симпатический отдел ВНС — это механизм тревоги, си-
стема мобилизации, а парасимпатический отдел ВНС — это меха-
низм текущей регуляции физиологических процессов, обеспечи-
вающих гомеостаз.
Таблица 5.1
Основные эффекты симпатического и парасимпатического отделов
вегетативной нервной системы
Парасимпатические .
Структура Симпатические отделы
отделы
Глаз Расширение зрачка Сужение зрачка
Желудок, поджелу- Угнетение секреции Усиление секреции
дочная железа

Парасимпатические .
Структура Симпатические отделы
отделы
Мышцы пищевого Ослабление моторики Усиление моторики
канала
Сердце Усиление деятельности Торможение деятельности
Бронхи Расширение Сужение
Сфинктеры ЖКТ Сокращение Расслабление
Слюнные железы Секреция густой слюны Секреция жидкой слюны
Печень и жировая Гликогенолиз и липолиз Нет эффекта
ткань
Мозговое вещество Стимуляция секреции Нет эффекта
надпочечников адреналина и норадре-
налина
Утомление скелетных Повышение работоспо- Нет эффекта
мышц собности
Нервные центры Повышение уровня ак- Нет эффекта
тивности
Рецепторы органов Повышение уровня ак- Нет эффекта
чувств тивности
На уровне вегетативных ганглиев, в связи с наличием в них

различных клеток (чувствительных, двигательных, вегетативных),
могут замыкаться периферические рефлекторные дуги в узлах I, II
и III порядков, но чем короче рефлекторная дуга, тем выше степень
ее функциональной автономии. В связи с этим интрамуральные
ганглии, расположенные в стенке полых органов таких сплетений,
как межмышечное (Ауэрбаховское) и подслизистое (Мейенеров-
ское), обладают большей степенью автономии, чем другие узлы.
На основании этого было введено понятие метасимпатической
нервной системы, т.е. эта часть ВНС, состоящая из микроганглио-
нарных образований, расположенных в стенке внутренних орга-
нов, которые управляют деятельностью данного органа путем за-
мыкания на них периферических рефлекторных дуг, без участия
в них сегментарных и надсегментарных центров.
Функции метасимпатической системы:
регуляция активности полых органов за счет иннервации
гладкой мускулатуры;
регуляция
секреции за счет иннервации желез слизистой;
регуляция
всасывательной функции;
регуляция локального кровотока;
регуляция инкреторной функции, т.е. выработка физиологи-
чески активных веществ.
Важность значения метасимпатической нервной системы под-
черкивает тот факт, что на участке площадью в 1 см2 желудочно-
кишечного тракта находится 20 тыс. собственных рефлекторных
дуг. Метасимпатическая система имеет свои собственные медиа-
торы — АТФ и серотонин.
Основными медиаторами ВНС являются ацетилхолин и нор-
адреналин. Ацетилхолин, который выделяется всеми вегетатив-
ными преганглионарными и постганглионарными парасимпати-
ческими волокнами, взаимодействует с Н-холинорецепторами
(блокируется никотином) и М-холинорецепторами (блокируется
атропином). В окончании соматических нервных волокон также
выделяется ацетилхолин, но он блокируется ядром кураре. Н-холи
норецепторы находятся в синапсах, образованных вегетативными
преганглионарными окончаниями, а М-холинорецепторы — в си-
напсах постганглионарных парасимпатических волокон. Вторым
основным медиатором ВНС является норадреналин, который выде-
ляется постганглионарными синаптическими волокнами (за исклю-
чением волокон потовых желез и синаптических вазодилататоров).
Норадреналин взаимодействует с α- и β-рецепторами. С адреноре-
цепторами взаимодействует также и адреналин, который наряду
с норадреналином вырабатывается мозговым слоем надпочечников,
однако норадреналин взаимодействует преимущественно с α-адре
норецепторами, а адреналин — с β-адренорецепторами. α-Адрено
рецепторы находятся в почках, матке, сосудах кожи, сфинктерах
ЖКТ и мочевой системы. β-Адренорецепторы — в бронхах, сердце,
печени, жировой ткани, сосудах скелетных мышц. В ряде органов
находятся оба вида адренорецепторов, которые могут вызывать либо
одинаковые (например, в ЖКТ воздействие на α‑ и β-адреноре
цепторы вызывает ослабление моторики), либо разные эффекты
(например, в кровеносных сосудах при воздействии на α-адреноре
цепторы возникает их сужение, а при воздействии на β-адреноре
цепторы — расширение).
В связи с этим при симпатоадреналовых влияниях на сердеч-

но-сосудистую систему могут наблюдаться разные эффекты: как
сужение сосудов (если в крови преобладает концентрация нор-
адреналина), так и расширение (если преобладает концентрация
адреналина). Кроме этих основных в ВНС есть и другие медиаторы:
серотонин — его эффект близок к действию ацетилхолина,
но сохраняется после блокады М-холинорецепторов;
АТФ — тормозит двигательную активность ЖКТ (передача
нервного импульса при помощи АТФ называется пуринергической);
дофамин — взаимодействует с α-адренорецепторами и тор-
мозит выделение норадреналина;
гистамин — медиатор широкого спектра действия, он взаи-
модействует с Н-гистаминорецепторами, которые имеются в ЖКТ,
легких;
гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) — преимущественно
тормозной медиатор, имеется в синапсах вегетативных ганглиев
и ЖКТ;
субстанция Р — содержится в гипоталамусе и стенках ки-
шечника;
глицин — содержится в спинном мозге и, как правило, со-
путствует холинергическим нейронам.
Все эти медиаторы, за исключением последнего, являются ме-
диаторами метасимпатической системы, так как в интрамуральных
ганглиях имеются не только холинергические, но и пуринергиче-
ские, дофаминергические, гистаминергические, пептидергические,
ГАМК‑ергические.
Исследование функционального состояния организма, и в част-
ности оценка тонуса центров симпатического (симпатикотония)
и парасимпатического (ваготония) отделов ВНС, имеет большое
практическое значение. Для ее характеристики проводят расчет
вегетативного индекса Кердо (ВИК) по формуле:
 АДдиаст 
ВИК = 1 −
 ЧСС  ⋅ 100,
где ВИК — вегетативный индекс Кердо, %; АДдиаст — величина диа-

столического давления, мм рт. ст.; ЧСС — частота сердечных со-
кращений, уд/мин.
Для получения вышеуказанных параметров необходимо пред-

варительно измерить у испытуемого в положении сидя после 5 мин
покоя АД (мм рт. ст.) и частоту пульса (уд/мин). По ВИК оцени-
вают состояние исходного вегетативного тонуса:
от -10 до +10 % — нормотония;
более +10 % — симпатикотония;
менее –10 % — ваготония.
Оценить исходный вегетативный тонус человека можно также
путем анкетирования. Для этого с помощью табл. 5.2 проводят
подсчет суммы баллов по соответствующим графам. В зависимо-
сти от суммы баллов в нижеприведенных колонках формулируют
указанное в них одно из трех заключений.
Таблица 5.2
Ориентировочная оценка исходного вегетативного тонуса
Критерии Симпатикотония Нормотония Ваготония
1 2 3 4
Кожа (цвет) Бледный Нормальный Склонность к по-
краснению
Дермографизм Розовый, белый Красный Красный, возвы-
(цвет) шающийся
Температура тела Склонность к по- Нормальная Склонность к по-
вышенной ниженной
Масса тела Склонность к по- Нормальная Склонность к из-
худанию быточной массе
Аппетит Повышен Нормальный Снижен
Жажда Повышена Нормальная Понижена
Функции сердечно-сосудистой системы
Частота сердеч- Склонность к та- Нормокардия Склонность
ных сокращений хикардии к брадикардии
Артериальное Склонность к ги- Соответственно Склонность к ги-
давление пертонии возрасту потонии
Минутный объем Повышен Нормальный Малый
кровообращения
Ощущение серд- Характерно Не характерно Не характерно
цебиений в покое
Боли в области Возможны Не характерны Частые
сердца

1 2 3 4
Респираторный аппарат
Частота дыхания Повышена Нормальная Снижена
Объем дыхания Повышен Нормальный Снижен
Субъективно Жалобы не ха- Жалобы не ха- Ощущение дав-
рактерны рактерны ления, стеснения
в груди, приступы
удушья
Физическая ра- Повышена Нормальная Снижена
ботоспособность,
активность
Головокружение Не характерно Не характерно Часто
Аллергические Редко Редко Часто
реакции
Сон Беспокойный Спокойный Глубокий
Психоэмоцио- Рассеянность, ча- Уравнове- Апатия
нальные особен- сто повышенная шенность
ности возбудимость
Количество бал-
лов:
При этом наличие данного симптома в определенной колонке

оценивается в 1 балл. Набранные баллы подсчитываются в каж-
дой колонке, и путем сравнения делается соответствующее заклю-
чение об исходном вегетативном тонусе.
1. Через какое время после нанесения раздражения пороговой силы на-

ступит ответная реакция, если в рефлекторной дуге будут заблокиро-
ваны рецепторы?
2. Чем обусловлена односторонность проведения возбуждения в нерв-
ных центрах?
3. В чем проявляется пластичность нервного центра?
4. Чем обусловлено замедление проведения возбуждения через синапсы
нервного центра?
5. Какой лабильностью обладают нервные центры по сравнению с нерв-
ными волокнами?
6. Чем обусловлено возникновение в нервном центре пространственной

суммации?
7. Чем обусловлено возникновение в нервном центре временной сум
мации?
8. Что понимают под пролонгированием?
9. Что понимают под реверберацией?
10. Как называется способность двух близко расположенных нервных
центров при одновременной их стимуляции с двух рецепторных зон
давать большее возбуждение по сравнению с суммой двух их возбуж-
дений при раздельном раздражении этих нервных центров?
11. Как называется способность двух близко расположенных нервных
центров при одновременной их стимуляции с двух рецепторных зон
давать меньшее возбуждение по сравнению с суммой двух их возбуж-
дений при раздельном раздражении этих нервных центров?
12. Что лежит в основе принципа общего конечного пути?
13. Какие корешки спинного мозга перерезаны у животного, если у него
отмечается полное выключение двигательных реакций справа и со-
хранение всех видов чувствительности с обеих сторон?
14. Какие корешки спинного мозга перерезаны у животного, если у него
отмечается полное выключение двигательных реакций слева и сохра-
нение всех видов чувствительности с обеих сторон?
15. Какие преимущественно проводящие пути оказывают стимулирующее
влияние на мотонейроны, иннервирующие мышцы туловища и прок-
симальные мышцы конечностей?
16. Какие преимущественно проводящие пути оказывают стимулирую-
щее влияние на мотонейроны, иннервирующие дистальные мышцы
конечностей?
17. Какие преимущественно проводящие пути образуют синапсы на экс-
тензорных α-мотонейронах?
18. Какие рефлексы восстанавливаются в первую очередь при спиналь-
ном шоке после периода арефлексии?
19. От чего зависит тяжесть течения спинального шока?
20. Что произойдет с мышечным тонусом после перерезки спинного мозга
между четвертым и пятым шейными сегментами?
21. Что произойдет с контрактильным тонусом после перерезки задних
корешков спинного мозга?
22. Какую функцию выполняют экстрафузальные мышечные волокна?
23. Почему жизненно необходимо нормальное функционирование про-
долговатого мозга?
24. Где в ЦНС локализуется повреждение, если отсутствует зрачковый
рефлекс?
25. Рефлекторные реакции какого отдела ЦНС имеют непосредственное

отношение к осуществлению ориентировочных зрительных и слухо-
вых рефлексов («сторожевого рефлекса»)?
26. Что возникает у животного после перерезки ствола мозга ниже уровня
красных ядер и как при этом изменяется тонус мышц-разгибателей?
27. Как называются рефлексы, обеспечивающие равновесие при измене-
нии скорости и направления движения?
28. Какие клетки в коре мозжечка являются возбуждающими, а какие
тормозными?
29. Какие симптомы включает триада Лючиани?
30. Какие мотонейроны активируют, а какие тормозят специфические ре-
тикулоспинальные пути?
31. Какие влияния передают неспецифические ретикулоспинальные пути
на мотонейроны спинного мозга?
32. Какая структура ЦНС осуществляет активирующее влияние на кору
больших полушарий и координирует рефлекторную деятельность
спинного мозга?
33. Какая одна из главных функций таламуса?
34. В корковый конец какого анализатора передают импульсы медиаль-
ные коленчатые тела?
35. Где локализуются центры голода?
36. Какие группы гипоталамуса обеспечивают трофотропную функцию?
37. Какую область гипоталамуса необходимо раздражать в эксперименте,
чтобы вызвать у сытого животного пищевое поведение (поиск и пое-
дание пищи)?
38. Какие эффекты в иннервируемых органах будут возникать при воз-
буждении ядер передней группы гипоталамуса?
39. Какие эффекты в иннервируемых органах будут возникать при воз-
буждении ядер задней группы гипоталамуса?
40. Какая из функций стриопаллидарной системы является наиболее
важной?
41. Какие функции обеспечивает большой круг Пейпеса?
42. Какие структуры являются центральными звеньями лимбической си-
стемы?
43. Функции какой зоны коры будут нарушаться при обширном крово-
излиянии в область затылочных долей головного мозга?
44. Функции какой зоны коры будут нарушены в первую очередь при
кровоизлиянии в область височных долей головного мозга?
45. В каких взаимоотношениях находятся между собой симпатический
и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы?
46. Что показывает индекс напряжения по Р.М. Баевскому?
Глава 6. Физиология дыхания
Физиология дыхания изучает процессы, обеспечивающие
снабжение тканей организма О2 и выведение СО2. Исследования
И.М. Сеченова (во второй половине XIX в.) позволили установить
важнейший приспособительный результат функционирования ап-
парата внешнего дыхания — поддержание относительного посто-
янства состава альвеолярного воздуха.
Дыхание представляет собой совокупность процессов, в ре-
зультате которых происходит поступление кислорода в организм
и выделение из него углекислого газа. Потребление кислорода —
количество О2, поглощаемое организмом в течение единицы вре-
мени (в покое 200–400 мл/мин).
Дыхание как целостный процесс включает в себя ряд этапов:
внешнее дыхание;
газообмен в капиллярах малого круга кровообращения;
транспорт газов кровью;
газообмен в капиллярах большого круга кровообращения;
тканевое дыхание.
Функциональная система дыхания — совокупность структур,
которые обеспечивают необходимый объем легочной вентиляции
(внешнее звено саморегуляции), поддерживая оптимальный для
метаболизма уровень рО2, рСО2 и рH в крови и тканях (внутрен-
нее звено саморегуляции). Основной поток кислорода, поступаю-
щего в организм, используется в процессе тканевого дыхания, кото-
рое представляет собой перенос электронов от восстановленного
водорода через цепь промежуточных переносчиков к кислороду.
Оксидазный путь использования кислорода, сопряженный с окис-
лением и фосфорилированием в митохондриях цепи тканевого
дыхания, является наиболее емким в здоровом организме. Лимити-
рующим фактором образования АТФ является кислород. Из одной
молекулы глюкозы, содержащей 12 атомов водорода, можно в иде-
альных условиях получить 38 молекул АТФ. Объем поступающего
из крови в ткани кислорода опосредуется уровнем энергообмена
и его можно измерить, определив объемную скорость кровотока
6.2. Функции легких 261
и абсолютное значение артериовенозной разности по кислороду

(принцип Фика).
Функциональная система дыхания относится к системам с внеш-
ним звеном саморегуляции. Она включает в себя на основе иерар-
хического соподчинения две подсистемы:
функциональную подсистему внешнего дыхания, обеспечи-
вающую необходимый объем легочной вентиляции (внешнее зве-
но саморегуляции);
функциональную подсистему, поддерживающую оптималь-
ный для метаболизма уровень рО2, рСО2 и рH в крови и тканях
(внутреннее звено саморегуляции).
6.2. Функции легких

Воздухоносные пути включают в себя трахеи, бронхи, брон-
хиолы и терминальные бронхиолы, формирующие кондуктивную
зону, респираторные бронхиолы (транзиторная зона) и альвеоляр-
ные ходы, альвеолы, образующие дыхательную зону. В последней
непосредственно осуществляется газообмен. Часть объема возду-
хоносных путей не участвует в газообмене, его именуют анатоми-
чески мертвым пространством (около 30 % от дыхательного объе-
ма, т.е. около 150 мл). К нему относятся нос, носоглотка, трахея,
бронхи и бронхиолы (до 16 порядка). Количество альвеол в орга-
низме составляет около 300 млн, диаметр — 0,33 мм. При реальном
объеме легкого 4 л его площадь имеет величину около 85–120 м2.
Воздухоносные пути обеспечивают:
подачу воздуха в газообменную область;
защитную функцию (очищение воздуха);
его увлажнение;
терморегуляторную функцию (согревание или охлаждение);
артикуляцию.
Легкие обеспечивают выполнение также определенных неды-
хательных функций:
1) защитная:
очищение воздуха (клетки мерцательного эпителия, реоло-
гические свойства);
клеточный иммунитет (альвеолярные макрофаги, нейтро-
филы, лимфоциты);
262 Глава 6. Физиология дыхания
гуморальный иммунитет (иммуноглобулины, комплемент,

лактоферрин, антипротеазы, интерферон);
лизоцим (серозные клетки, альвеолярные макрофаги);
детоксикационная (оксидазная система);
синтез физиологически активных веществ: брадикинин, серо-
тонин, лейкотриены, тромбоксан А2, кинины, простагландины, NO;
метаболизм различных веществ: в малом круге инактивиру-
ется до 80 % брадикинина, до 98 % серотонина, до 60 % каликреина;
липидный обмен: синтез поверхностно-активных веществ
(сурфактант), синтез собственных клеточных структур;
белковый обмен: синтез коллагена и эластина («каркас» лег-
кого);
углеводный обмен: при гипоксии до 1/3 потребляемого О2
расходуется на окисление глюкозы;
гемостатическая: синтез простациклина, NO, АДФ, фибри-
нолиз;
кондиционирующая: увлажнение воздуха;
выделительная: удаление продуктов метаболизма;
2) водный баланс: испарение воды с поверхности (перспира-
ция), транскапиллярный обмен;
3) терморегуляция: теплообмен в верхних дыхательных путях;
4) депонирующая: до 500 мл крови;
5) гипоксическая вазоконстрикция: сужение сосудов легкого
при снижении уровня О2 в альвеолах.
В легких выделяют диффузную нейроэндокринную систему,
которая образована нейроэндокринными тельцами в легочной ткани.
Впервые была обнаружена в 1938 г. Ф. Фертером, который провел
морфологическое описание «светлых клеток», обладающих пара-
кринными свойствами в слизистой оболочке бронхов. Одиночные
нейроэндокринные тельца расположены в эпителии носа, верхних
дыхательных путей и на всем протяжении бронхиального дерева,
причем в большей степени в субсегментарных бронхах, чем в бо-
лее крупных. В терминальных бронхиолах и в ацинусах они очень
редки. Среднее содержание этих клеток в легком составляет при-
близительно одну на 2500 эпителиальных клеток.
Диффузная нейроэндокринная система является местом обра-
зования многих физиологических активных веществ:
субстанция Р и тахикинины (нейрокинины А и В): бронхо-
констрикция при малых дозах и бронходилатация при высоких
6.2. Функции легких 263
дозах, стимуляция секреции слизи в дыхательных путях, усиление

ответа нейтрофилов и эозинофилов на хемотаксические агенты,
двухфазное влияние на легочные сосуды: вазодилатация сопрово-
ждается вазоконстрикцией;
нейропептид Y: вазоконстриктор (тонус легочных и бронхи-
альных сосудов);
пептид гистидин-метионин: вазодилатация, бронходилата-
ция, нейротрансмиттер неадренергических нехолинергических ин-
гибирующих нервов в бронхиальном дереве;
вазоактивный интерстинальный пептид: бронходилатация
(регуляция калибра крупных бронхов в большей степени, чем
мелких), вазодилатация (влияние на сосуды легких и большого
круга кровообращения), регуляция секреции жидкости в дыха-
тельных путях;
нейромодулирующее действие на холинергическую нейро-
трансмиссию, нейротрансмиттер неадренергических нехолинерги-
ческих игибирующих нервов в дыхательных путях;
бомбезин: системное влияние на метаболизм и рост клеток,
вазоконстриктор (влияние на гладкую мускулатуру легочной ар-
терии);
пептид, связанный с геном кальцитонина: вазодилатация,
бронхоконстрикция (кокальцигенин);
кальцитонин: регуляция обмена кальция в организме;
галанин: нейромодулирующее действие (уменьшение влия-
ния парасимпатической нервной системы), ингибирует секрецию
слизи, стимулированную субстанцией Р;
холецистокинин: влияние на бронхиальный и сосудистый
тонус;
соматостатин: универсальный ингибитор синтеза белка в клет-
ках, ингибирует секрецию слизи, стимулированную субстанцией Р;
эндотелин: вазоконстриктор, бронхоконстриктор;
хореонический гонадотропин: иммуномодулирующее дей-
ствие, стимуляция выработки половых стероидных гормонов;
дофамин: уменьшение повышенной проницаемости легоч-
ных сосудов;
серотонин: нейромодулирующее действие на деятельность
симпатического и парасимпатического отделов ВНС (вазокон-
стриктор, бронхоконстрикторное влияние), усиливает секрецию
бронхиальных желез;
мелатонин: антиоксидантное действие, ингибирование экс-

прессии NO-синтазы в легких, оказывает иммуномодулирующее
действие, обеспечивает синхронизацию биологических ритмов, ре-
гуляцию тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза.
6.3. Вентиляция легких,

внешнее дыхание
Процесс вдоха/выдоха определяется изменением размеров
грудной клетки. Во время инспирации воздух поступает в легкие,
а во время экспирации — выходит из них. Основным исполнитель-
ным механизмом функциональной системы дыхания является из-
менение вентиляции легких, и, соответственно, минутного объема
дыхания, создающих оптимальный для газообмена состав альвео-
лярного воздуха. Вентиляция легких (внешнее дыхание) обеспе-
чивает обмен воздуха между внешней средой и альвеолами легких.
С помощью экспериментальной установки (модель Дондерса) де-
монстрируется механизм изменения объема легких при дыхании
в зависимости от давления снаружи и внутри этого органа. Сократи-
тельная активность мышечных элементов обусловливает изменение
грудной клетки и в целом дыхательный акт. Основной мышцей,
обеспечивающей вдох, является диафрагма. В меньшей степени
участвуют и другие мышцы, особенно при глубоком вдохе. Выдох
осуществляется пассивно (за счет таких факторов, как расслабление
диафрагмы, масса легких и их эластические свойства). На работу
дыхательных мышц расходуется около 1 % от потребляемого О2.
Мышцы, обеспечивающие вентиляцию легкого:
1) инспираторные:
основные: диафрагма, наружные межреберные;
вспомогательные: большие и малые грудные, лестничные,
грудино-ключично-сосцевидные, передняя зубчатая;
2) экспираторные (при форсированном выдохе):
основные: внутренние межреберные;
вспомогательные: мышцы передней брюшной стенки: пря-
мая, внутренняя и наружная косые и поперечная.
Принадлежность мышц к основным и вспомогательным груп-
пам меняется в зависимости от типа дыхания. При усиленном
6.3. Вентиляция легких, внешнее дыхание 265
дыхании может быть задействован ряд дополнительных мышц.

В зависимости от участия тех или иных мышц различают груд-
ной, брюшной и смешанный тип дыхания. Для мужчин характерен
в большей степени брюшной тип дыхания, для женщин — грудной.
С помощью пробы Вальсальвы оценивается экспериментальное
напряжение, т.е. избыточное давление (в норме около 112 мм рт. ст.)
при усиленном выдохе, когда закрыт рот и носовые ходы. Также
используется альтернативный тест Мюллера, т.е. оценка инспира-
торного напряжения при вдохе при закрытых дыхательных путях
(в норме около 60 мм рт. ст.). В зависимости от глубины, частоты
дыхания, ритма и т.д. различают следующие варианты вентиляции
легких:
эйпноэ — нормальная вентиляция;
гиперпноэ — увеличение глубины дыхания;
тахипноэ — увеличение частоты дыхания;
брадипноэ — снижение частоты дыхания;
апноэ — временная остановка дыхания;
диспноэ — затрудненное дыхание;
ортопноэ — нарушение дыхания, проявляющееся при гори-
зонтальном положении тела (человек вынужден принимать поло-
жение сидя для облегчения дыхания при выраженной одышке).
Также различают следующие паттерны (совокупность времен-
ных и объемных характеристик) дыхания:
гаспинг — терминальное редкое дыхание с короткими судо-
рожными вдохами;
атаксическое дыхание (дыхание Биота) — неравномерное,
хаотичное, нерегулярное, длительные паузы между нормальными
дыхательными циклами;
апнейстическое дыхание — длительный вдох, короткий выдох;
дыхание Куссмауля — глубокое дыхание с укороченным вы-
дохом;
дыхание Чейна — Стокса — глубокий вдох чередуется с оста-
новкой дыхания;
Паттерны дыхания зависят от частоты дыхания; продолжи-
тельности дыхательного цикла; дыхательного объема; минутного
объема; максимальной вентиляции легких, резервного объема вдо-
ха и выдоха; жизненной емкости легких.
6.4. Механизм вдоха и выдоха

Движение воздуха в легкие и обратно осуществляется за счет
действия ряда сил: эластическая тяга легких, поверхностное натяже-
ние и давление плевральной полости. Первые две силы направлены
на уменьшение размеров альвеол и в целом легкого, а последняя,
наоборот, направлена на расширение. Во время покоя сумма этих
трех сил равна 0. Во время вдоха их результирующая направлена
на расширение альвеол (давление внутри них меньше, чем в атмо-
сфере, поэтому воздух устремляется внутрь легких), а во время
выдоха наоборот (давление внутри них больше, чем в атмосфере,
поэтому воздух устремляется из легких). Давление в плевральной
полости, как правило, меньше атмосферного, т.е. отрицательное.
В покое оно равно -3 мм рт. ст., а во время вдоха -6...-8 мм рт. ст.
При глубоком вдохе его значение может уменьшаться до
-20 мм рт. ст., а при форсированном выдохе оно приближается к 0,
и даже может быть положительным. Различают альвеолярное дав-
ление, т.е. внутри альвеол. В состоянии покоя вдоха при открытом
рте оно равно атмосферному. Во время вдоха оно становится от-
рицательным, а при выдохе — положительным. Разницу между
плевральным и альвеолярным обозначают как транспульмональ-
ное давление.
Эластическая тяга легких — сила, с которой ткань легкого
противодействует атмосферному давлению и обеспечивает спаде-
ние альвеол (обусловлена наличием в стенке альвеол большого
количества эластических волокон и поверхностным натяжением).
Поверхностное натяжение — сила, возникающая на поверх-
ности, разделяющей жидкую и газовую среду, и направленная на
уменьшение ее размеров за счет возникающего положительного
давления. Его величина описывается законом Лапласа:
P = 2δ/r,
где δ — величина коэффициента поверхностного натяжения; r —
радиус альвеолы.
Величина коэффициента поверхностного натяжения зависит
от толщины пленки, выстилающей изнутри альвеолу. В альвеолах
величина поверхностного натяжения значительно меньше, что обу-
словлено содержанием в альвеолярной жидкости особого вещества —
6.4. Механизм вдоха и выдоха 267
сурфактанта, который является липопротеином (90 % составляют

липиды, преимущественно фосфолипиды: дипальмитоилфосфа-
тидилхолин — 45 %, фосфатидилхолин — 25 %, фосфатидилгли
церол — 5 %, остальные фосфолипиды — 5 %, другие липиды
(холестерол, триглицериды, ненасыщенные жирные кислоты,
сфигномиелин) — 10 %). Оставшиеся 10 % приходятся на долю
белковой фракции, которая представлена белками-апопротеинами.
Синтезируются альвеолоцитами 2-го типа. В организме осуще-
ствляется активный круговорот между внутриклеточным и вне-
клеточным сурфактантом (80–90 % фосфолипидов могут повтор-
но использоваться в течение нескольких суток).
На вдохе поверхностное натяжение меньше, в связи с чем мо-
лекулы сурфактанта располагаются менее плотно и их действие
на поверхностное натяжение уменьшается.
Значение сурфактанта:
уменьшает поверхностное натяжение в альвеолах;
препятствует спадению терминальных бронхиол;
создает возможность расправления легкого при первом вдохе
новорожденного;
препятствует перерастяжению альвеол;
оказывает противоотечное, антиокислительное действие;
регулирует скорость абсорбции О2 на границе фаз «газ —
жидкость»;
влияет на интенсивность испарения воды с альвеолярной
поверхности;
обладает бактериостатическим действием (опсонизация бак-
терий);
очищает поверхность альвеол от попавших инородных ча-
стиц.
Движение воздуха по этим структурам описывается уравне-
нием Хаагана — Пуазейля (различают ламинарный и турбулент-
ный потоки). Воздушный поток испытывает определенное сопро-
тивление со стороны воздухоносных путей.
Виды респираторного сопротивления:
1) эластическое сопротивление (в покое 60–70 %) — обуслов-
лено упругими свойствами альвеолярной ткани и поверхностным
натяжением альвеол.
2) неэластическое сопротивление (в покое 30–40 %) — аэро-

динамическое сопротивление (20–25 %); вязкостное сопротивле-
ние (5 %); инерционное сопротивление (около 10 %).
Организм в процессе дыхания совершает работу по преодоле-
нию этих сопротивлений. В покое энергия затрачивается на про-
цесс вдоха и практически не расходуется на выдох. Он осуществля-
ется, как правило, пассивно. В целом на акт дыхания тратится
1–5 % от общего расхода энергии, но при нагрузках эта доля суще-
ственно возрастает (в десятки раз).
В воздухоносных путях наибольшую протяженность имеют
бронхи и бронхиолы. В состав стенки бронхов входят хрящи и глад-
комышечные элементы, а бронхиол — только мышцы. За счет из-
менения активности сокращения гладких мышц осуществляется
их сужение или расширение, и это определяет прохождение воз-
духа в альвеолы и наоборот. Наличие высокой чувствительности
эпителия бронхов и трахеи, носовых ходов обеспечивает форми-
рование кашлевого и чихательного рефлексов, контролируемого
соответствующими центрами продолговатого мозга. Развитие каш-
левого рефлекса обусловлено резким повышением давления в по-
лости легкого до 100 мм рт. ст. вследствие закрытия надгортанника
и голосовых складок и сокращения мышц живота с последующим
открытием этих элементов, что приводит к быстрому выходу воз-
духа (скорость может быть более 100 км/ч). Эти рефлекторные
процессы обеспечивают очищение воздухоносного пространства
от инородных предметов, слизи и т.д.
Регуляция просвета бронхов:
сужение: парасимпатический отдел ВНС, ацетилхолин, ги-
стамин, серотонин, ангиотензин II, субстанция Р, тромбоксан, про-
стагландины D2b, E2;
расширение: симпатический отдел ВНС, адреналин, бради-
кинин, вазоактивный интестинальный пептид.
Формирование речи осуществляется за счет специальных эле-
ментов гортани — голосовых складок, которые во время дыхания
широко открыты, а при фонации они натягиваются, уменьшая раз-
меры щели для прохождения воздуха, что обусловливает их ви-
брацию и возникновение звука. За счет изменения размеров щели
между голосовыми складками происходит формирование звука
определенных характеристик.
6.4. Механизм вдоха и выдоха 269
Методы оценки дыхательной функции легких:

пневмография;
спирометрия;
спирография;
пневмотахометрия;
рентгенография;
рентгеновская компьютерная томография;
эндоскопическое исследование;
магнитно-резонансная томография;
бронхография;
бронхоскопия;
радионуклидные методы;
метод разведения газов.
Одним из информативных методов оценки внешнего дыхания
является спирометрия — определение основных легочных объе-
мов (рис. 6.1). Выделяют ряд следующих параметров (табл. 6.1).
Дыхательный объем — объем воздуха, поступающий в легкие
5
3
2
6
1
4 7
Рис. 6.1. Характеристика внешнего дыхания:

1 — общая емкость легких; 2 — жизненная емкость легких; 3 — резерв вдоха;
4 — функциональная остаточная емкость; 5 — резервный объем вдоха; 6 —
дыхательный объем; 7 — резервный объем выдоха; 8 — остаточный объем
во время вдоха или выходящий из них в состоянии покоя (при-

мерно 500 мл). Также различают резервный объем вдоха, т.е. объем,
который может вдохнуть исследуемый дополнительно после спо-
койного вдоха, резервный объем выдоха — максимальный объем
воздуха, который может выдохнуть исследуемый после спокойно-
го выдоха. Жизненная емкость легких — это наибольший объем
воздуха, который человек способен выдохнуть при максимальном
выдохе после наибольшего вдоха. Она складывается из дыхатель-
ного объема и резервных объемов вдоха и выдоха. Минутный объем
дыхания (минутная вентиляция) — это объем воздуха, который
поступает в легкие в течение минуты. Часть воздуха, находящаяся
в легких после максимального выдоха, называется остаточным
объемом.
Таблица 6.1
Показатели легочной вентиляции
Показатель Значение
Частота дыхания (ЧД) 9–16 дыханий
в минуту
Характер дыхания Ритмичное
Дыхательный объем (ДО) 300–800 мл
Резервный объем вдоха (РОвд) 1500–2500 мл
Резервный объем выдоха (РОвыд) 1000–1500 мл
Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) 3000–4800 мл
Должная ЖЕЛ (ДЖЕЛ):
для мужчин рост (см) × 25
для женщин рост (см) × 20
Емкость максимального вдоха 1800–3300 мл
Емкость максимального выдоха 1300–2300 мл
Максимальная вентиляция легких (МВЛ) 120–170 л
Должная максимальная вентиляция легких (ДМВЛ) 1/2 ДЖЕЛ × 35
Минутный объем дыхания (МОД) 6–8 л/мин
Резерв дыхания = МВЛ - МОД 50–140 л
Форсированная ЖЕЛ (ФЖЕЛ) 80 % ЖЕЛ
Объемная скорость вдоха и выдоха:
для мужчин 5–8 л/с
для женщин 4–6 л/с
6.5. Кровоток легких 271

Показатель Значение
Задержка дыхания на вдохе (проба Штанге) 55–60 с
Задержка дыхания на выдохе (проба Генча) 35–40 с
Индекс Тифно (объем форсированного выдоха за 1 с 80 % для мужчин
(ОФВ1/ЖЕЛ)) 82 % для женщин
Данные параметры могут существенно отличаться в зависимо-

сти от функционального состояния организма, а также с учетом
пола, роста, массы, размера грудной клетки, поэтому были разра-
ботаны специальные формулы, номограммы, учитывающие их
влияние. Они позволяют рассчитать должные значения этих по-
казателей, т.е. соответствующие определенной физиологической
норме с учетом индивидуальных особенностей (пол, масса тела,
рост, возраст и т.д.). У женщин эти показатели на 20–30 % ниже,
чем у мужчин.
Также используют функциональные пробы для оценки функ-
ционального состояния дыхательной системы, заключающиеся
в определении максимальной продолжительности произвольной
задержки дыхания после вдоха (проба Штанге) или после выдоха
(проба Генча). Также информативен индекс Тиффно — показатель
объема воздуха, удаляемого из легких при форсированном выдохе.
6.5. Кровоток легких
Объем крови в сосудах легкого составляет около 450 мл/мин.
Эта величина может изменяться, что отражает способность легко-
го выступать в качестве резервуара. Время пребывания крови в ка-
пиллярах легкого в обычных условиях составляет около 1 с (0,8 с),
но при росте ударного объема может уменьшаться в 2 и более раз.
Кровь в легкие поступает через сосуды малого круга (легочная
артерия, содержащая венозную кровь) и бронхиальные артерии.
Эти сосуды содержат оксигенированную кровь. На долю непо-
средственно кровотока легкого приходится около 1–2 % от сердеч-
ного выброса.
Для оптимального протекания процессов газообмена важно под-
держание адекватности между вентиляцией альвеол и их крово-
снабжением, т.е. вентиляционно-перфузионное отношение. Его ве-

личина в обычных условиях у здорового человека близка к 1,0.
В организме существует неравномерность этого соотношения, обу-
словленная отсутствием полноценной вентиляции или кровотока
в ряде альвеол. Это вызывает некоторое снижение рО2 в артери-
альной крови. В связи с этим выделяют понятие физиологическое
«мертвое пространство», т.е. объем легочной системы, в котором
не осуществляется газообмен, включающий анатомически мерт-
вое пространство и дополнительно объем альвеол, не участвующих
в газообмене, в частности, в результате их неполноценного крово-
снабжения. Данный объем у здорового человека почти одинаков
с анатомическим, но при заболеваниях легких может существенно
возрастать.
Факторы, определяющие вентиляционно-перфузионные отно-
шения легкого:
неравномерность локальной альвеолярной вентиляции;
диффузионная способность легких;
наличие функциональных венозно-артериальных шунтов;
неоднородная перфузия альвеол легкого.
6.6. Газообмен
Диффузия — процесс пассивного переноса газов на уровне
аэрогематического и гистогематического барьеров, описывается
уравнением Фика.
Закон Фика описывает процессы пассивной диффузии О2
(СО2) в капилляре:
∆vO2 ∆pO2
= −D ⋅ S ⋅ ,
∆t ∆l
где ΔvO2/Δt — скорость диффузии; D — константа диффузии, мл
Факторы, определяющие скорость диффузии:
толщина мембраны;

площадь ее поверхности;

коэффициент диффузии газа;

градиент парциального давления газ.

6.6. Газообмен 273
Аэрогематический барьер включает жидкость, выстилающую

альвеолу, альвеолярный эпителий, эпителиальную мембрану, ба-
зальную мембрану капилляра и эндотелий. Его толщина составляет
около 0,6 мкм. Диаметр легочных капилляров равен примерно
5 мкм, что предполагает значительную деформацию эритроцита
при прохождении через него. Диффузионный коэффициент для
СО2 в 20,3 раза больше, чем для О2. Величина рО2 в крови арте-
риальной части капилляра равна 95 мм рт. ст., в интерстициаль-
ной жидкости — около 40 мм рт. ст., а внутри клеток — менее
5 мм рт. ст., что обеспечивает достаточно высокое значение гради-
ента рО2 для диффузии (табл. 6.2).
Таблица 6.2
Содержание О2 и СО2 в различных средах
Среда О2 СО2
Атмосферный воздух, % 20,9 0,03
Выдыхаемый воздух, % 16,4 4
Альвеолярный воздух, мм рт. ст. 105–110 40
Артериальная кровь, мм рт. ст. 100 40
Венозная кровь, мм рт. ст. 40 46
Ткани:
межтканевая жидкость, мм рт. ст. 20–40 46–60
клетки, мм рт. ст. 0,1–10,0 60–70
Величина рСО2 внутри клетки равна 46 мм рт. ст., в интерсти-

циальной жидкости и венозной крови — 45 мм рт. ст. Однако не-
смотря на небольшое значение градиента рСО2 (около 1 мм рт. ст.)
и учитывая гораздо большую скорость коэффициента диффузии,
достигается достаточно высокое значение транспорта этого газа.
Диффузия газов в микроциркуляторном русле происходит
и по длине сосуда, а также через все мембранные структуры в клетке.
Содержание О2 в отдельных клетках и в различных ее частях нео-
динаково и может колебаться в большем диапазоне. Для описания
распределения рО2 в тканях в 1919 г. предложена модель тканевого
цилиндра по А. Крогу, в которой выделяют осевой и радиальный
градиент рО2 (каждая клетка окружена двумя парами капилляров
с противоположно направленным кровотоком). Меньшее посту-
пление О2 происходит в венозной части капиллярного цилиндра,
по расчетам рО2 в данном участке имеет значение 1–2 мм рт. ст.

Этот участок, наиболее удаленный от артериального конца ткане-
вого цилиндра, именуют «мертвый угол». В органах с интенсив-
ным энергообменом величина pО2 выше, что способствует боль-
шему диффузионному потоку О2 к митохондриям.
W. Grunewald была предложена модификация модели ткане-
вого цилиндра A. Крога. Выделяют «диффузионную единицу»
ткани — параллелепипед, на гранях которого находятся четыре
противоточных капилляра, что обеспечивает равномерность рас-
пределения количества кислорода, диффундирующего из капил-
ляра в ткань. Эта схема капилляризации клетки и распределения
кровотока не является статической, она активно изменяется путем
мозаичного включения или выключения функционирующих ка-
пилляров в соответствии с изменяющимися энергозатратами кле-
ток. Изучение структуры и функции капиллярного русла в от-
дельных тканях, моделирование наиболее оптимальных условий
обмена газов между кровью и тканями показывают, что каждая
клетка окружена двумя парами капилляров с противоположно на-
правленным кровотоком.
Диффузии газов из капилляров в ткани и наоборот в каждом
отдельном органе способствуют регионарные особенности капил-
ляризации и распределения кровотока. В оксигенацию тканей
вносят вклад процессы диффузии, происходящие не только на
уровне капилляров, но и других микрососудов (артериолы, вену-
лы) организма. При увеличении потребления кислорода клетками
уменьшается pО2 в ткани, что приводит к увеличению диффу-
зии О2 при его постоянстве в крови. Однако этот саморегулятор-
ный процесс поддержания потока кислорода в ткани лимитируется
содержанием его в плазме.
6.6.1. Транспорт кислорода
Кислород растворяется в плазме в зависимости от его парци-

ального напряжения и коэффициента растворимости. Физически
растворенного О2 в крови содержится мало — около 0,3 об%. Коэф-
фициент Бунзена — показатель растворимости газа в жидкости —
зависит от температуры, давления газов, других растворенных
веществ. Для кислорода — 0,024 мл О2/мл ⋅ атм, для азота —

0,012 мл N2/мл ⋅ атм в воде (крови).
Закон Генри — Дальтона выражает растворимость газов в жид-
костях:
m = α ⋅ P,
760
где m — количество растворенного газа, г; α — коэффициент Бун-
зена, мл О2/мл ⋅ атм; P — барометрическое давление, мм рт. ст.
Данная закономерность имеет особое значение при переходе
из среды с высоким давлением в среду с низким давлением. Впер-
вые с этим явлением встретились в середине XIX в. с изобрете-
нием кессона, т.е. камеры с повышенным давлением, используемой
для строительства под землей. При быстром переходе из среды
с более высоким давлением в среду с низким давлением раство-
ренный в тканях газ освобождается, образуя пузырьки. Это проис-
ходит при подъеме на высоту 8000 м и более, а также при подъеме
со значительных глубин. Количество газа (азот, кислород и др.),
растворенного в жидкости, в соответствии с законом Генри — Даль-
тона зависит от давления газа на поверхности этой жидкости. При
повышении давления газа в самой жидкости происходит процесс
«рассыщения»: газ начинает выделяться из жидкости наружу, «жид-
кость закипает». Это происходит, например, в крови подводника,
поднимающегося с глубины на поверхность слишком быстро, так
как пузырьки азота не успевают достигать легких и выходить из
организма наружу, кровь «закипает». Скопление пузырей может
стать причиной газовой эмболии.
При движении крови по капиллярам практически весь физи-
чески растворенный О2 поступает в окружающие клетки, а его вос-
полнение идет за счет деоксигенации оксигемоглобина (HbO2).
Деоксигенация — процесс перехода О2 из HbO2 в физически рас-
творенное в плазме состояние и затем в ткани. Время деоксиге
нации равно продолжительности пребывания эритроцита в капил-
ляре. Последнее определяется рядом факторов, важнейшими из
которых являются градиент артериоло-венулярного гидростатиче-
ского давления и деформируемость эритроцитов. Оксигенация —
процесс обратимого связывания О2 гемоглобином, происходящий
в капиллярах легких. Этот процесс определяет кислородное обеспе-
чение организма. В результате этого процесса кровь насыщается

кислородом. Степень насыщения крови кислородом — отношение
содержания кислорода в крови к ее кислородной емкости. Гипе-
роксия — повышенное содержание кислорода, гипоксия — пони-
женное содержание кислорода в организме. Содержание кислоро-
да в крови (сtO2) рассчитывается по формуле
ctO2 = Hb ⋅ Г ⋅ sO2 + pO2 ⋅ α,
мл О2/г; sO2 — степень насыщения гемоглобина кислородом, %;
pO2 — напряжение кислорода в крови, мм рт. ст.; α — коэффициент
Бунзена, мл О2/мл ⋅ атм.
В крови по ряду причин не весь гемоглобин насыщается О2.
В частности, в эритроцитах непрерывно протекает процесс метге-
моглобинообразования (его количество в физиологических усло-
виях составляет не более 1 %) и образования других видов функ-
ционально неактивного гемоглобина. Кроме того, часть венозной
крови в малом круге кровообращения шунтируется по артерио-
венозным анастомозам. Также значение pО2 в отдельных альвео-
лах и капиллярах легких недостаточно для полного насыщения
гемоглобина кислородом. Величина кислородной емкости крови
будет зависеть от количества функционально активного гемогло-
бина. При превращении его в метгемоглобин или сульфгемогло-
бин в состояния, при которых изменяется степень окисления, ве-
личина кислородной емкости крови уменьшается.
Молекула гемоглобина состоит из двух α- и двух β-поли
пептидных цепей, каждая из которых связана с гемической груп-
пой, содержащей порфириновое кольцо и атом Fe2+ и способной
обратимо связывать одну молекулу О2. Глобиновые субъединицы
дезокси-гемоглобина тесно удерживаются электростатическими
связями в плотной Т-конформации со сравнительно низким срод-
ством к О2. Его связывание разрывает эти электростатические свя-
зи, ведя к релаксированной R-конформации, в которой остальные
связывающиеся участки молекулы гемоглобина имеют сродство
к О2 в 500 раз выше, чем в Т-конформации. Эти изменения ведут
к кооперативности между связывающими участками. Связывание
одной молекулы О2 с дезоксигемоглобином повышает сродство
к нему остальных связывающих участков на той же молекуле (при-
мер, как аллостерический фермент регулирует метаболический

путь).
В организме сродство гемоглобина к кислороду в значитель-
ной степени определяет диффузию кислорода из альвеолярного
воздуха в кровь, а затем на уровне капилляров в ткань. Свойство
гемоглобина обратимо связывать кислород является частным слу-
чаем общей закономерности взаимодействия протеинов с лиган-
дами. Графическая зависимость образования оксигемоглобина от
pO2 в крови носит S-образный характер и получила название кри-
вой диссоциации оксигемоглобина (рис. 6.2). Такая ее конфигура-
ция имеет определенный физиологический смысл, заключающий-
ся в том, что оксигенация крови в легких сохраняется на высоком
уровне даже при относительно низком альвеолярном pO2, а ее де-
оксигенация существенно изменяется даже при небольшом изме-
нении капиллярно-тканевого градиента pO2. S-образный вид кри-
вой диссоциации оксигемоглобина указывает на кооперативный
характер взаимодействия О2 с гемоглобином.
100
pН
HbО2, % СО
pН
Met Hb
СО
pCО2 Met Hb
2,3 ДФГ
Т pCО2
50 т2,3 ДФГ
Т
0
0 40 80 120
рО2, мм рт. ст.
Рис. 6.2. Кривая диссоциации оксигемоглобина

и ее основные модуляторы
Кривая диссоциации оксигемоглобина характеризует сродство

гемоглобина к кислороду. Для его оценки используют параметр
p50 (показатель сродства гемоглобина к кислороду) — напряжение
кислорода (pO2), при котором содержание оксигемоглобина равно
50 %. При соединении или отдаче одной молекулы О2 отмечаются
функциональные изменения остальных субъединиц гемоглобина
в тетрамере. При повышении сродства гемоглобина к кислороду
p50 уменьшается, а при снижении — повышается.
Традиционно полагают, что сдвиг кривой диссоциации окси-
гемоглобина вправо повышает отдачу кровью кислорода тканям,
а влево — затрудняет десатурацию крови в микроциркулярном
русле. Вопрос о физиологическом значении изменения сродства
гемоглобина к кислороду либо сдвига кривой диссоциации окси-
гемоглобина остается еще недостаточно выясненным. Есть данные
о том, что сдвиг данной кривой влево может иметь благоприятный
эффект для организма в условиях неэффективного использования
кислорода в организме при окислительных стрессах различной
природы, оптимизируя поток кислорода в ткани, уменьшает его
долю в свободнорадикальных реакциях, а ее сдвиг вправо, повышая
количество молекулярного кислорода в тканях, создает в условиях
неэффективного использования кислорода предпосылки для ак-
тивации этих процессов. Также сдвиг кривой диссоциации оксиге-
моглобина влево может быть благоприятным для поступления О2
в ткани при тяжелых степенях гипоксии.
Регуляция сродства гемоглобина к кислороду и, соответствен-
но, изменение положения кривой диссоциации оксигемоглобина
осуществляется прямыми и косвенными факторами. К первым от-
носятся лиганды, которые за счет взаимодействия с гемоглобином
изменяют его конформацию (O2, CO2, H+, органические фосфаты
и некоторые другие), ко вторым — факторы, непосредственно
не взаимодействующие с гемоглобином, но влияющие на его взаи-
модействие с лигандами. Гемоглобин как аллостерический белок
имеет множество связывающих участков, способных осуществлять
обратимое нековалентное связывание с первичным лигандом, обу-
славливающее четвертичные конформационные изменения, вы-
зываемые связыванием лигандов (гомотропные эффекты) и их
модуляцией вторичными эффекторами (гетеротропные эффекты).
Главными гетеротропными эффекторами гемоглобина являются
Н+, СО2 и внутриэритроцитарный 2,3-дифосфоглицерат (2,3-ДФГ).

Переход гемоглобина из дезокси- в оксиформу сопровождается
протонной диссоциацией, степень выраженности которой зависит
от рН внутриэритроцитарной среды.
Эффект Вериго — Бора — зависимость сродства гемоглобина
к кислороду от рН (его уменьшение при сдвиге рН в кислую сто-
рону или смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо
при ацидозе и наоборот). Такая зависимость конформации гемо-
глобина от концентрации протонов имеет место при рН больше 6
(щелочная область эффекта Вериго — Бора), при меньших зна
чениях pН наблюдается обратная по эффекту взаимосвязь, при
которой гемоглобин при отщеплении кислорода отдает протоны
(кислотная область эффекта Вериго — Бора). Подкисление среды
приводит к снижению сродства гемоглобина к кислороду, подще-
лачивание — к увеличению. Данный эффект выражает, по суще-
ству, общую способность протеинов присоединять либо отдавать
в среду Н+ и является частным случаем проявления их буферных
свойств.
Физиологическое значение эффекта Вериго — Бора заключается
в его влиянии на оксигенацию тканей. Сдвиг рН крови в сторону
ацидоза за счет образующихся кислых метаболитов и углекислого
газа благоприятствует большей десатурации крови в капиллярах.
В условиях истощения резервных возможностей других звеньев
системы транспорта кислорода данный эффект может стать важ-
ным фактором изменения pО2 в крови и тканях. Эффект Вери-
го — Бора представляет собой саморегулирующий механизм до-
ставки кислорода в ткани при гипоксии. Гипоксемия стимулирует
вентиляцию, что повышает pО2 и pH крови и снижает p50. При
слишком низком p50 уменьшается доставка О2, возникающий тка-
невый ацидоз за счет эффекта Вериго — Бора увеличивает p50 до
нормальных значений. Эти механизмы обратной связи позволяют
оптимизировать транспорт О2 путем соответствующих изменений
сродства гемоглобина к кислороду. Эффект Вериго — Бора является
стабильной характеристикой кислородсвязывающих свойств кро-
ви, благодаря которому более полно обеспечивается насыщение
крови в капиллярах легких и ее деоксигенация в микроциркуля-
торном русле большого круга кровообращения. Кроме того, вы-
деляют эффект Холдейна — увеличение содержания СО2 в крови
при уменьшении содержания оксигемоглобина (дезоксигемогло-

бин присоединяет больше протонов Н+, лучше связывает СО2).
Оксигенация гемоглобина является экзотермической реакцией,
соответственно диссоциация оксигемоглобина протекает с погло-
щением тепла. При повышении температуры крови происходит
снижение сродства гемоглобина к кислороду и его увеличение при
уменьшении температуры. Такой характер влияния температуры
на взаимодействие гемоглобина с кислородом характерен для боль-
шинства различных типов гемоглобинов. Это имеет определенный
физиологический смысл, так как при значительных колебаниях
температуры тела существенно менялся бы кислородный режим
организма.
В конце 1960-х годов показана важнейшая роль в регуляции
сродства гемоглобина к кислороду продуктов гликолиза — органи-
ческих фосфатов, в частности АТФ и 2,3-ДФГ. Синтез 2,3-ДФГ
контролируется мультифункциональным ферментом, способным
в зависимости от условий среды выполнять функцию дифосфо-
глицератфосфатазы, дифосфоглицератмутазы и фосфоглицерат-
мутазы. Увеличение рН, особенно при респираторном алкалозе
с гипоксией, стимулирует синтез 2,3-ДФГ в эритроцитах. В этих
условиях вследствие активации системы «гексокиназа — фосфо
фруктокиназа» и ингибирования пируваткиназной реакции мета-
болизм сахаров происходит главным образом в цикле Рапопор-
та — Люберинга без чистого образования АТФ и НАДФН2. При
увеличении количества 2,3-ДФГ сродство гемоглобина к кислоро-
ду снижается, а при уменьшении — повышается.
Газотранспортную функцию крови можно рассматривать как
механизм транспорта «трех газов»: NO/О2/CО2. В результате
взаимодействия NO и гемоглобина происходит образование его
различных NO-форм: метгемоглобин, нитрозилгемоглобин, нитро-
зогемоглобин, которые играют роль своеобразного аллостериче-
ского регулятора функциональной активности гемоглобина на
уровне отдельных его тетрамеров. В ходе одного цикла движения
эритроцита в сосудистой системе происходят последовательные
реакции гемоглобина с NO, модулирующиеся его структурными
переходами из R- в Т-состояние. На уровне капилляров малого
круга кровообращения это может быть дополнительным механиз-
мом, способствующим оксигенации крови, а на уровне микроцир-
куляции большого круга — оптимизирующим десатурацию крови,

и, соответственно, доставку кислорода в ткани. В капиллярах лег-
кого осуществляется зависимый от О2 аллостерический переход
гемоглобина (T → R), обусловленный переносом NO-группы с гема
на β93-цистеин, соответственно, в артериальное русло поступает
молекула SNO-Hb(O2)4. В капиллярах большого круга кровообра-
щения осуществляется обратный переход (R → T) с высвобожде-
нием NO и инициированием им сосудистой дилатации либо высво-
бождение О2 с последующей оксигенацией тканей и образованием
HbFe2+NO, который может влиять и на сродство гемоглобина к кис-
лороду. Их влияние на модуляцию кислородсвязывающих свойств
крови может иметь важное значение для процессов газообмена за
счет гетерогенности эндотелия по NO-образующей функции и осо-
бенностей объемного содержания крови в различных отделах сер-
дечно-сосудистой системы (в терминальных артериолах и капил-
лярах).
Сродство гемоглобина к кислороду определяется в значитель-
ной степени аллостерическим взаимодействием между гемоглоби-
ном и различными физиологическими модуляторами (Н+, 2,3‑ДФГ,
СО2, NO, температура и др.). Модуляторы свойств гемоглобина
выполняют функции триггера аллостерической регуляции и свое-
образного аппарата сравнения соответствия метаболизма функцио-
нальному статусу клетки. p50 для гемоглобина в чистом растворе
составляет примерно 16–18 мм рт. ст., а для внутриэритроцитар-
ного гемоглобина — почти в 1,5–2 раза больше (26–28 мм рт. ст.).
В совокупности эти модуляторы образуют внутриэритроцитарную
автономную систему регуляции кислородсвязующих свойств ге-
моглобина, т.е. относительно автономный механизм, который обе-
спечивает адаптивное формирование кислородсвязующих свойств
крови в отдельном регионе организма. Анализ особенностей вну-
триэритроцитарной регуляции свойств гемоглобина демонстрирует
зависимость его сродства к кислороду от метаболических процес-
сов в эритроцитах, что с учетом скоростей биохимических реакций
предполагает относительно быстрые изменения кислородсвязую-
щих свойств крови в ответ на внешние возмущения. Несмотря на
значительную вариабельность потребления О2 и выделения СО2
при различных функциональных состояниях, основные показатели
кислородтранспортной функции крови остаются относительно по-

стоянными и, самое главное, обеспечивают адекватность кисло-
родного снабжения организма.
6.6.2. Транспорт углекислого газа
Объем СО2, выводимого из организма, составляет примерно

80 % от объема поглощенного организмом О2. Различают:
гиперкапнию — повышенное содержание СО2 в организме;
гипокапнию — пониженное содержание CO2 в организме;
гиперкапнемию — повышенное содержание CO2 в крови;
гипокапнемию — пониженное содержание CO2 в крови.
Углекислый газ в плазме содержится в физически растворен-
ном состоянии в виде бикарбонатов, в соединении с белками. В эри-
троците содержится фермент карбоангидраза, который в 20 тысяч
раз ускоряет образование угольной кислоты из СО2 и воды.
В плазме эта реакция протекает значительно медленнее. Раство-
римость СО2 в плазме гораздо выше, чем О2 (почти в 20 раз). Ко-
эффициент Бунзена для углекислого газа — 0,57 мл СО2/мл ⋅ атм
в воде (крови).
6.7. Регуляция дыхания
В регуляции дыхания важная роль отводится ЦНС. Наиболее
значимые структуры находятся в варолиевом мосту и продолго-
ватом мозге. В настоящее время общепринятым стало положение
о том, что ведущая роль в регуляции дыхания принадлежит струк-
турам бульбарного дыхательного центра (рис. 6.3).
6.7.1. Дыхательный центр

Группа нейронов, расположенная в дорсальной части продол-
говатого мозга, обеспечивает регуляцию вдоха, другая группа ней-
ронов, локализованная в вентролатеральной части продолговатого
мозга, в большой степени контролирует выдох. Также рядом на-
ходятся особый комплекс пре-Ботзингера и комплекс Ботзингера.
Пневмотаксический комплекс — часть дыхательного центра, распо-
6.7. Регуляция дыхания 283
Мозжечок Средний мозг
1
Мост 2
Продолго 3
ватый
мозг
4
Рис. 6.3. Характер внешнего дыхания при пересечении

на различных уровнях ствола мозга:
1 — нормальное; 2 — апнейзис; 3 — гаспинг; 4 — остановка дыхания
ложенная в области варолиева моста и регулирующая вдох и выдох

(во время вдоха вызывает возбуждение центра выдоха). Также
в каудальной части моста находится апнейстический центр. При
пересечении головного мозга на уровне середины моста возникает
апнейзис (дыхание с растянутым вдохом). Вместе эти группы ней-
ронов образуют дыхательный центр — совокупность нервных
структур, располагающихся в разных отделах ЦНС и обеспечиваю-
щих запуск и регуляцию процессов вентиляции легких (Н.А. Мис-
лавский, 1885 г.). Автоматизм дыхательного центра — способ-
ность данной структуры к генерации возбуждения при отсутствии
действия внешних раздражителей.
Основными структурно-функциональными группами дыха-
тельного центра являются дорсальная дыхательная группа нейро-
нов, расположенная в вентролатеральном отделе ядра солитарного
тракта, ростральная (инспираторная) и каудальная (экспиратор-
ная) части вентральной дыхательной группы, находящейся в об-
ласти n. ambiguus, а также ростральнее комплекса пре-Ботзингера
и комплекса Ботзингера. Предполагается, что структуры комплекса
пре-Ботзингера обеспечивают его формирование. Комплекс пре-Бот
зингера описан в 1995 г., он располагается в ростральной части
n. ambiguus и вентролатеральной области ретикулярной форма-
ции, каудальнее n. retrofacialis и ростральнее n. lateralis reticularis.
Он расположен в вентролатеральной части продолговатого мозга,
находящейся каудальнее ретрофациального ядра. В нем выделяют

нейроны с потенциал-зависимыми пейсмейкерными свойствами,
генерирующие ритмические залпы активности в условиях блокады
синаптической передачи. В генерации дыхательного ритма пред-
положительно участвуют пре- и постинспираторные нейроны —
пейсмейкеры.
Различают экспираторный отдел — часть дыхательного цен-
тра, регулирующая процесс выдоха (его нейроны располагаются
в вентральном ядре продолговатого мозга) и инспираторный от-
дел — часть дыхательного центра, регулирующая процесс вдоха
(локализуется преимущественно в дорсальном отделе продолго-
ватого мозга). Ведущую роль в генерации дыхательного ритма от-
водят нейронам, расположенным в вентральном отделе и комплексе
пре-Ботзингера, в которых происходит циклическое повторение или
переключение на основе реципрокного подавления или «выключе-
ния» активности нейронов. Следует отметить, что в каждом из этих
отделов присутствуют как экспираторные, так и инспираторные
нейроны, но тем не менее в этих отделах преобладает определен-
ный тип.
В последние годы преобладает взгляд о существовании множе-
ственных дыхательных центров, которые как бы поэтажно распо-
ложены в различных отделах ЦНС. Одни авторы считают, что ав-
томатическая деятельность дыхательного центра аутохтонна, т.е.
дыхательный ритм возникает в результате «самовозбуждения» ин-
спираторной части дыхательного центра. Смена фаз обусловлена
тормозящим действием рефлекторных влияний из супрабульбар-
ных структур и импульсов из экспираторного полуцентра. Другие
полагают, что автоматическая деятельность дыхательного центра
обусловлена особенностями его строения, обменных процессов
в области дыхательного центра и действием на него многообраз-
ных афферентных влияний и гуморальных изменений среды. Из-
вестны следующие теории ритмогенеза: модели нейронных сетей,
пейсмейкерные модели и «гибридные» модели. Согласно первой
модели для возникновения дыхательного ритма необходима сеть
дыхательных нейронов, которые взаимодействуют между собой
благодаря наличию возбуждающих и тормозных синаптических
связей. Пейсмейкерная модель предполагает, что основой генера-
ции дыхательного ритма являются нейроны с пейсмейкерными
свойствами, обусловленными мембранной проводимостью (особое

значение имеют параметры выходящих K+-токов). В «гибридных»
моделях пейсмейкерные нейроны являются органической частью
нейронной сети, внутри которой синаптические взаимодействия
между различными типами нейронов регулируют паттерн актив-
ности моторных респираторных клеток.
Структурно-функциональная организация дыхательного центра:
корковый отдел;
лимбический отдел;
гипоталамус;
пневмотаксический и апнейстический отделы моста;
респираторный центр продолговатого мозга: экс- и инспира-
торные отделы;
спинальные мотонейроны дыхательной мускулатуры.
Дыхательный центр ствола мозга находится под влиянием
высших отделов ЦНС (гипоталамуса, лимбической системы, коры
головного мозга), которые обеспечивают тонкое приспособление
дыхания к различным функциональным состояниям организма
(физической нагрузке, стрессу и др.) Таким образом, центральный
аппарат регулирования представляет собой дыхательный центр
в узком (формирование ритма дыхания) и широком (совокуп-
ность структур мозга, участвующих в поддержании оптимальных
для метаболизма дыхательных показателей) смысле слова.
Иннервация дыхательных мышц осуществляется соответствую-
щими соматическими нервными волокнами: межреберные мыш-
цы — грудной отдел спинного мозга (Th4–Th10), диафрагма —
крестцовый отдел (С3–С5), мышцы живота — грудной и поясничный
отделы (Th3–L3). Дыхательный центр ствола мозга получает также
информацию по блуждающим нервам от механорецепторов легких,
благодаря которой реализуются рефлексы, определяющие ритм
дыхания (частоту, глубину). Рефлексы Геринга — Брейера — реф-
лекторные реакции, регулирующие характер дыхания в зависимости
от объема легкого: расширение легкого при вдохе прекращает его
(инспираторно-тормозящий рефлекс), а при выдохе — задержива-
ет следующий вдох (экспираторно-облегчающий рефлекс). Также
при сильном возбуждении инспираторных мышц возникает судо-
рожный вдох-вздох (парадоксальный эффект Хэда). Кроме того,
известен рефлекс Эйлера — Лилиестранда — реакции, проявляю-

щиеся в уменьшении кровотока в легких при снижение pО2 в аль-
веолах.
6.7.2. Рецепторная организация

Рецепторы, участвующие в регуляции дыхания, подразделяются
на хемо- и механорецепторы. Роль хеморецепторов была показана
в исследованиях Фредерика (1890). Известен опыт Фредерика,
демонстрирующий значение СО2 в механизмах регуляции частоты
и глубины дыхательных движений. Используются две подопытные
собаки, имеющие перекрестное кровообращение головного мозга;
если у одной собаки искусственно вызвать гипервентиляцию, то
у второй развивается апноэ вследствие вымывания из крови пер-
вой СО2; если у первой собаки пережать трахею, то у второй будет
наблюдаться учащение и углубление дыхательных движений за
счет крови, насыщенной СО2 и омывающей ее дыхательный центр.
В регуляции дыхания важное значение отводится химическим
факторам (рН, рСО2, рО2), которые реализуют свое действие че-
рез соответствующие рецепторы. Хеморецепторы подразделяются
на ц е н т р а л ь н ы е и п е р и ф е р и ч е с к и е. Последние нахо-
дятся в особых рефлексогенных зонах (каротидный синус, дуга
аорты). Они реагируют на изменения рО2 (снижение) и рСО2
(рост) в крови, а также рост концентрации ионов водорода (сни-
жение рН).
Центральные хеморецепторы находятся в продолговатом мозгу
(у вентральной поверхности). Благодаря импульсации от данных
рецепторов регулируется активность дыхательного центра и соот-
ветственно формируется определенный режим вентиляции легких,
а также его регуляция при изменении рН, рО2, рСО2 крови. Также
в формировании периодичности дыхательного акта участвуют раз-
личные механорецепторы, которые обеспечивают протекание ряда
рефлекторных актов.
Функциональная система дыхания относится к системам муль-
типараметрического регулирования, так как ее деятельность одно-
временно направлена на регуляцию нескольких взаимосвязанных
показателей (рО2, рСО2, рH). Следовательно, ее полезными при-
способительными результатами является поддержание оптималь-
ных для метаболизма показателей дыхания организма — рО2, рСО2

и рH. Рецепция параметров результата осуществляется централь-
ными и периферическими хеморецепторами, чувствительными
к изменениям рО2, рСО2 и рH.
Периферические хеморецепторы в основном сконцентрированы
в дуге аорты и синокаротидном синусе, центральные — непосред-
ственно в продолговатом мозге. Импульсация от хеморецепторов
поступает в дыхательный центр ствола мозга, а оттуда корриги-
рующие влияния по диафрагмальным и межреберным нервам пе-
редаются к дыхательной мускулатуре.
Опыт Холдейна — эксперимент, в котором испытуемый вды-
хает воздух из мешка Дугласа и выдыхает обратно, что приводит
к развитию одышки (доказывает стимулирующее СО2 на вентиля-
цию легких). Гиперкапнический стимул — рефлекторная реакция
увеличения минутного объема дыхания при росте содержания СО2
в организме. Гипоксический стимул — рефлекторная реакция уве-
личения минутного объема дыхания при снижении содержания О2
в организме.
Основные механорецепторы легкого:
рецепторы растяжения — располагаются преимущественно
в гладкомышечных элементах дыхательных путей, реагируют на
растяжение легкого;
ирритантные рецепторы — располагаются между эпители-
альными клетками в верхних дыхательных путях, реагируют на
холодный воздух и едкие вещества (обладают свойствами механо-
и хеморецепторов);
J-рецепторы (юкстакапиллярные) — располагаются в аль-
веолярных стенках около капилляров, обеспечивают быструю ре-
акцию на действие химических веществ, изменение давления ин-
терстициальной жидкости в альвеолах;
ирритантные рецепторы — структуры, находящиеся в эпите-
лии и субэпителии воздухоносных путей, возбуждающиеся при
значительном изменении объема легкого, воздействии химических
веществ, пылевых частиц;
J-рецепторы — это структурные элементы, находящиеся
вблизи капилляров малого круга кровообращения в интерстици-
альной ткани альвеол, при их раздражении возникают характерное
частое и поверхностное дыхание (одышка), а также рефлекторная

бронхоконстрикция.
Человек сознательно может управлять дыханием (его ритмом,
глубиной и т.д.), однако не способен осуществлять это длительно.
Тем не менее это может влиять на функциональное состояние ор-
ганизма, что привело к созданию ряда комплексов дыхательных
упражнений (методика Бутейко, Стрельцовой и др.). Их эффек-
тивность дискуссионна и неоднозначна.
Особой проблемой является нарушение дыхания во время сна,
в частности возникающее апноэ. Известно появление синдрома
Ундины (редко встречающаяся форма сонного апноэ, при которой
утрачен автоматический контроль вентиляции). Эти больные могут
дышать только бодрствуя, при засыпании дыхание у них останав-
ливается. В старинной германской легенде русалка Ундина влюби-
лась в рыцаря Лоуренса, который поклялся ей в верности своим
дыханием. Однажды, застав Лоуренса в объятиях другой женщины,
фея прокляла неверного: «Ты поклялся мне своим утренним дыха-
нием! Так знай: пока ты бодрствуешь, оно будет при тебе, но как
только ты уснешь — оно покинет твое тело и ты умрешь». Син-
дром Ундины связан с нарушением работы комплекса пре-Ботзин
гера, обеспечивающего автоматизм внешнего дыхания.
6.8. Дыхание в особых условиях

При нахождении организма в условиях среды с низким значе-
нием барометрического давления (высокогорье) парциальное дав-
ление О2 снижается, что приводит к снижению альвеолярного рО2
и насыщению гемоглобина кислородом, приводя к гипоксии (острая
горная болезнь и др.). При длительном нахождении в этих услови-
ях в организме происходит формирование адаптивных процессов:
увеличение легочной вентиляции;
рост количества эритроцитов и соответственно кислородной
емкости крови;
улучшение диффузионной способности легких;
модификация кислородсвязующих свойств крови;
увеличение васкуляризации тканей;
повышение эффективности использования О2.
6.9. Функциональная система транспорта кислорода 289
В тоже время нахождение организма в гипербарических усло-

виях (повышение давление) приводит к увеличению альвеолярно-
го рО2, росту О2 в крови и, в конечном итоге, в тканях, что обу-
словливает повышение его поступления в ткани, а в чрезмерных
условиях — отравление кислородом (его токсическое действие).
Для снижения токсичности сжатого кислорода и наркотического
эффекта в дыхательную смесь вводят нейтральный газ гелий, так
как молекулярная масса и растворимость в крови у него ниже, чем
у азота. Однако из-за высокой теплопроводности гелия при по-
гружении с этой смесью водолазы быстро мерзнут, кроме того из-за
различия плотностей гелиево-кислородной смеси и нормального
воздуха звучание человеческого голоса в ней изменяется, поэтому
требуются компенсаторы для регулировки тембра (данная смесь
имеет меньшую плотность, что приводит к специфическому более
тонкому звуку). Тем не менее гипербарическая оксигенация ис-
пользуется при лечении некоторых заболеваний (остеомиелит, ин-
фаркт миокарда и др.).
6.9. Функциональная система

транспорта кислорода
При анализе проблемы транспорта кислорода с позиции тео-
рии функциональных систем, на основании имеющихся сведений
и собственных данных профессором Гродненского медицинского
университета М.В. Борисюком в 1980 г. было введено понятие
о функциональной системе поддержания постоянства альвеоляр-
ного воздуха и функциональной системе транспорта кислорода,
т.е. совокупности структур сердечно-сосудистого аппарата, крови
и их регуляторных механизмов, образующих динамическую само-
регулирующуюся организацию, деятельность всех составных эле-
ментов которой создает диффузионные поля и градиенты рО2
между кровью и клетками тканей и обеспечивает адекватное по-
ступление О2 в организм (рис. 6.4). Данная система транспорта
кислорода, являющаяся результатом интеграции функций сердеч
но-сосудистого аппарата, крови и их регуляторных механизмов,
обеспечивает транспорт необходимого количества кислорода от
легких к тканям в соответствии с их потребностью в кислороде
290
Энергетика
сердца
МОК P
ОСК p H2 1/2О2
S
ЦНС раО2 СКЕ PКЕ пАТФ
pО2 Q H2О
КЕ СКК
КЕ СКК
Хемо
рецепторы Рецепторы
сосудов тканей
ФСППАВ ФСТК Тканевое

дыхание
Рис. 6.4. Функциональная система транспорта кислорода
Глава 6. Физиология дыхания
6.9. Функциональная система транспорта кислорода 291
и включает в себя иерархию тесно взаимодействующих подсистем,

обеспечивающих минутный объем крови и объемную скорость
кровотока в отдельных органах, градиент давления крови, срод-
ство гемоглобина к кислороду, кислородную емкость крови на си-
стемном и органном уровне.
Целью ее функционирования является минимизация разности
между потребностью и потреблением кислорода. Кислород, диф-
фундируя в капилляры малого круга кровообращения при посто-
янстве рО2 в альвеолах, обеспечивает относительно константное
рО2 в протекающей крови. В зависимости от содержания гемогло-
бина в крови, его свойств, объемного кровотока и гидродинамиче-
ского градиента с кровью связывается и доставляется к тканям
различное количество кислорода, образуя системную кислородную
емкость, а на органном уровне — регионарную кислородную ем-
кость. Они тесно взаимосвязаны и представляют собой динами-
ческие показатели, позволяющие определить количество О2, до-
ставляемого к тканям, на организменном и органном уровнях.
Величина потока кислорода, поступающего в ткани, зависит от
количества функционирующих капилляров (площадь диффузии)
и капилляротканевого градиента рO2, которые, наряду с системной
и регионарной кислородными емкостями, рассматриваются как
полезные приспособительные результаты мультипараметрической
функциональной системы транспорта кислорода. Рецепторами ее
результата являются сосудистые и тканевые хеморецепторы, чув-
ствительные к изменению рО2, рСО2 и рН. Центральный аппарат
ее регулирования представляет собой совокупность функционально
объединенных структур мозга (дыхательный, сердечно-сосудистый
и другие центры), обеспечивающих адаптивную регуляцию до-
ставки кислорода к тканям в соответствии с их потребностью
в кислороде.
Исполнительные механизмы функциональной системы транс-
порта кислорода реализуются за счет нейроэндокринных влияний
на сердце, сосуды и кровь, формирующих необходимые минутный
объем циркулирующей крови, градиент давления, кислородную
емкость крови и сродство гемоглобина к кислороду на системном
и органном уровнях. Показателем эффективности функциониро-
вания данной системы являются объем кислорода венозного воз-
врата и коэффициент утилизации кислорода.
Оксидазный путь использования кислорода, сопряженный

с окислением и фосфорилированием в митохондриях цепи тка-
невого дыхания, является наиболее емким в здоровом организме
(используется около 96–98 % потребляемого О2). Процессы транс-
порта кислорода в организме обеспечивают не только удовлетворе-
ние потребностей энергообмена в акцепторе электронов, но и ан-
тиоксидантную защиту. При целом ряде состояний установлено,
что при повышении pO2 в крови активируется комплекс оксигеназ-
ных реакций, что приводит к увеличению образования продуктов
ПОЛ, которые способны путем нарушения сопряженности элемен-
тов биомембран снизить эффективность потребления кислорода
по оксидазному пути. Основным местом образования свободных
радикалов являются митохондрии. Образование свободных ради-
калов происходит путем так называемой «утечки электронов»
вследствие неполной сопряженности элементов цепи тканевого
дыхания. Источниками свободных радикалов могут быть фагоци-
тирующие клетки крови («респираторный взрыв»), эндотелий (как
источник оксида азота и пероксинитрита) и многие другие клетки,
в которых протекают гипоксантин-ксантиоксидазные реакции, на-
чальные этапы циклооксигеназного и липоксигеназного метабо-
лизма арахидоновой кислоты, биосинтеза катехоламинов и других
физиологически активных веществ.
В настоящее время не вызывает сомнений физиологическая
полезность образования свободных радикалов в некоторых контро-
лируемых количествах. Свободнорадикальное окисление липидов
является важным механизмом поддержания гомеостаза организма.
Установлено, что свободные радикалы необходимы для синтеза
простагландинов, тромбоксанов и лейкотриенов; клеточного фаго-
цитоза; модуляции апоптоза; предупреждения злокачественной
трансформации клеток; утилизации трудно окисляемых соедине-
ний; выполнения функции внутриклеточного мессенджера; регу-
ляции метаболических процессов, ротации липидного компонента
биомембран; ее проницаемости. В обычных физиологических
условиях 2–4 % потребляемого кислорода используется в реак-
циях оксигеназного окисления, но эта квота существенно увели-
чивается при многих патологических состояниях.
1. Какое примерно количество кислорода потребляет человек за одну

минуту в условиях покоя?
2. Какова примерно общая площадь легочных альвеол у взрослого здо-
рового человека?
3. Какие механизмы обеспечивают поддержание постоянства газового
состава альвеолярного воздуха?
4. Какой вид сопротивления дыханию увеличивается при скоплении се-
крета в дыхательных путях?
5. Какой вид сопротивления дыханию увеличивается, если у человека
на плечах находится тяжелый груз?
6. Какие недыхательные функции выполняют дыхательные пути?
7. Какие недыхательные функции выполняют легкие?
8. Какие показатели внешнего дыхания нельзя непосредственно изме-
рить с помощью спирографа?
9. Какими клетками вырабатывается сурфактант?
10. Как изменится поверхностное натяжение альвеол при нарушении об-
разования сурфактанта?
11. Что демонстрируют с помощью модели Дондерса?
12. Какова величина давления в плевральной полости в конце спокойно-
го выдоха?
13. Какова величина давления в плевральной полости в конце спокойно-
го вдоха?
14. Какое давление называется транспульмональным?
15. В каком состоянии будут находиться легкие, если транспульмональ-
ное давление станет равным нулю?
16. Чем, преимущественно, обеспечивается отрицательное давление в плев-
ральной полости?
17. Какая, примерно, часть альвеолярного воздуха обновляется при каж-
дом вдохе в процессе спокойного дыхания?
18. При каком условии воздух будет поступать в легкие?
19. Почему при обычном режиме вентиляции не происходит 100 % окси-
генации крови в легких?
20. В какую фазу дыхательного цикла происходит газообмен?
21. В чем заключается главная функция проводящих (кондуктивных)
воздухоносных путей?
22. При каких параметрах частоты дыхания и дыхательного объема внеш-
нее дыхание наиболее эффективно?
23. Чему, примерно, равна максимальная вентиляция легких у здорового
человека среднего возраста?
24. Что такое дыхательный объем и чему равна его величина у взрослого
здорового человека?
25. Из каких объемов складывается жизненная емкость легких?
26. Чем отличается состав альвеолярного воздуха от состава выдыхаемого?
27. Что такое анатомическое мертвое пространство?
28. Какова средняя величина объема анатомического мертвого простран-
ства?
29. Чему равно время прохождения эритроцитов по капиллярам легких?
30. Как отличается величина диффузионной способности легких для СО2
и О2, почему?
31. Где, преимущественно, в крови содержится карбоангидраза?
32. Как изменяется кровоток в недостаточно вентилируемых участках
легких?
33. Перенос каких газов обеспечивает газотранспортная функция крови?
34. Каково в норме напряжение кислорода и углекислого газа в артери-
альной крови (в мм рт. ст.)?
35. Каково в норме напряжение кислорода и углекислого газа в венозной
крови (в мм рт. ст.)?
36. В каком из соединений гемоглобина железо имеет степень окисле-
ния +3?
37. Какие типы гемоглобинов не могут обеспечить связывание и перенос
кислорода в организме?
38. Сколько миллилитров кислорода может связать один грамм гемогло-
бина?
39. Сколько, примерно, в обычных условиях составляет насыщение арте-
риальной крови кислородом?
40. Каково в норме содержание растворенного кислорода в артериальной
крови?
41. Как изменится сродство гемоглобина к кислороду, если у пациента
температура тела повысилась до 39 °C?
42. Как изменится диссоциация оксигемоглобина при сдвиге кривой дис-
социации вправо?
43. Как изменяется кислородная емкость крови при снижении концен-
трации гемоглобина?
44. Как изменится поток кислорода в ткани при сдвиге кривой диссоци-
ации оксигемоглобина вправо?
45. Как влияет эффект Вериго — Бора на поступление кислорода в ткани?
46. Какой защитный эффект может оказать сдвиг кривой диссоциации
оксигемоглобина влево?
47. В чем заключается физиологическое значение S-образной формы кри-
вой диссоциации оксигемоглобина?
48. В какую сторону сдвинута кривая диссоциации оксигемоглобина, если

у пациента показатель р50 = 22 мм рт. ст.?
49. Чем обусловлена S-образная форма кривой диссоциации оксигемо-
глобина?
50. Как и по какой причине изменится оксигенация крови при отравле-
нии угарным газом (СО)?
51. В каком виде углекислый газ переносится кровью?
52. В чем заключается эффект Дж. Холдейна?
53. Какие рефлексы относятся к рефлексам Геринга — Брейера?
54. Как изменится минутный объем дыхания и какой стимул в регуля-
ции при этом проявится, если напряжение углекислого газа в артери-
альной крови повысилось до 60 мм рт. ст.?
55. Как изменится минутный объем дыхания и какой стимул в регуля-
ции при этом проявится, если напряжение кислорода в артериальной
крови понизилось до 50 мм рт. ст.?
56. Какие структуры дыхательного центра обладают автоматией?
57. Как изменится дыхание, если в эксперименте осуществить перерезку
между продолговатым мозгом и мостом?
58. Когда развивается кессонная болезнь?
59. В опыте Фредерика с перекрестным кровоснабжением у одной собаки
пережимают трахею, как изменяется дыхание у другой собаки?
60. Какой механизм лежит в основе периодичности вентиляции легкого?
61. Какова функция комплекса пре-Ботзингера?
62. Что демонстрирует опыт Фредерика?
63. Что демонстрирует проба Штанге?
64. Что демонстрирует проба Генча?
65. В чем суть рефлекса Эйлера — Лилиестранда?
Ответы
Ответы к главе 1
1. Гемоглобина.
2. 6–8 %.
3. Эритроциты, содержащиеся в периферической крови, орга-
нах эритропоэза и разрушения.
4. 77 мл/кг.
5. 65 мл/кг.
6. 45–50 %.
7. Снизится.
8. Поддержание постоянства концентрации ионов водорода
(рН).
9. 0,9% NaCl; 0,042% KCl; 0,024% CaCl; 0,015% NaHCO3; 0,1%
глюкозы.
10. Изотонического, например физиологического (0,9% NaCl).
11. Неньютоновской.
12. Уменьшение вязкости крови при движении по сосудам ма-
лого диаметра (около 100 мк).
13. Распределение эритроцитов по размерам.
14. К монооксиду углерода (угарному газу, СО).
15. Отрицательный.
16. Обратимый процесс образования эритроцитарных ком-
плексов.
17. Повышенное содержание ретикулоцитов в крови.
18. Увеличивается синтез эритропоэтина.
19. 3%‑ным раствором хлористого натрия.
20. 5%‑ный раствор цитрата натрия.
21. Да, может 1–2 %.
22. Нормохромными.
23. Степень насыщения эритроцитов гемоглобином.
24. (0,05–0,08) × 1012/л.
25. За 50–70 ч.
26. Лейкоцитарная формула.
27. До 24 ч.
28. Белки, вырабатываемые клетками и выполняющие функ-
цию межклеточных медиаторов при иммунном ответе (например
интерлейкины).
Ответы 297
29. Отсутствием фибриногена.

30. Первичный антикоагулянт, ингибирующий тромбин, кал-
ликреин и другие факторы коагуляции.
31. Мощнейший активатор агрегации тромбоцитов.
32. α.
33. АВ.
34. Нет, возникнет реакция агглютинации.
35. Входит в состав мембран эритроцитов.
36. Мать — Rh–, отец — Rh+, плод — Rh+.
1. Возбудимости.
2. Для ионов калия.
3. Простую пассивную диффузию.
4. Против их концентрационных градиентов.
5. В возникновении сокращения при действии пинцетом из
разнородных металлов (Fe/Cu) на седалищный нерв.
6. Подпорогового раздражителя.
7. Разница между потенциалом покоя и величиной критиче-
ского уровня деполяризации.
8. Инактивация натриевой и повышение калиевой проницае-
мости мембраны.
9. Величину мембранного потенциала.
10. Покоящаяся мембрана проницаема не только для K+, но
и частично для Na+.
11. Величина мембранного потенциала, при котором открыва-
ются потенциал-зависимые натриевые каналы.
12. Локальный ответ (деполяризация) → деполяризация → ре-
поляризация → следовая деполяризация → следовая гиперполя-
ризация.
13. Состояние полной невозбудимости.
14. Длительность импульса мала, не происходит деполяриза-
ции.
15. Зависимость между силой раздражителя и временем его
действия.
16. Физиологический электротон.
17. Катэлектротон.
18. Около 50 мВ.
298 Ответы
19. -30...-50 мВ.

20. 1–3–5 мс.
21. Двигательный нейрон и группа иннервируемых им экстра-
фузальных мышечных волокон.
22. Большим содержанием миоглобина и гликогена, низкой
утомляемостью, преобладанием аэробных процессов.
23. Остается без изменения.
24. Скелетная мышца.
25. Кальций, изменяя конформацию тропонина, тропомиози-
на, освобождает активные центры актина для поперечных мости-
ков миозина.
26. 2,2 мкм (при среднем перекрытии актиновых и миозино-
вых нитей).
27. Работы натрий-калиевого и кальциевого насосов, процесса
«скольжения» актиновых и миозиновых нитей.
28. Большей.
29. Изменение как напряжения мышцы, так и ее длины.
30. Вследствие попадания последующего импульса раздражи-
теля в фазу рефрактерности.
31. Гладкая мышечная ткань.
32. Кальмодулин.
33. И.М. Сеченовым.
34. Уравнительная, парадоксальная, тормозная.
35. Возрастает.
36. γ-Аминомасляная кислота.
37. Ацетилхолин.
38. 0,2–0,5 мс.
39. Замедлится, вплоть до полной блокады передачи возбуж
дения.
40. Происходит блокада холинорецепторов постсинаптической
мембраны.
41. Ингибировании холинэстеразы.
42. К открытию ионного канала.
43. Миелиновая оболочка.
44. Непрерывно вдоль всей мембраны в обе стороны от воз-
бужденного участка.
45. Скачкообразно в обе стороны, «перепрыгивая» через участ-
ки, покрытые миелиновой оболочкой.
Ответы 299
46. Большую.
47. Сердечная мышечная ткань.
48. В тормозных синапсах, активация которых приводит к ги-
перполяризации, на постсинаптической мембране открываются
калиевые или хлорные каналы.
1. 300 мс.
2. Происходит открытие натриевых каналов клеточной мем-
браны, и ионы Nа+ поступают внутрь клетки.
3. Возникают потоки Na+ и Ca2+ в клетку и медленный поток
+
K из клетки, которые временно взаимно уравновешиваются.
4. Периодическая спонтанная деполяризация клеток синоатри-
ального узла. В норме сердечный ритм задается всего несколькими
наиболее возбудимыми клетками синоатриального узла, которые
называются истинными водителями ритма, или пейсмейкерными
клетками.
5. 60–90 имп/мин.
6. Уменьшения частоты самопроизвольно возникающих элек-
трических импульсов в различных участках проводящей системы
сердца в направлении от основания сердца к его верхушке.
7. Проведение возбуждения в атриовентрикулярном узле
обычно идет только в одном направлении.
8. При сокращении миокарда длина и напряжение волокон из-
меняются одновременно, так как у сердца нет жестких точек фик-
сации к скелету.
9. Около 120–130 мм рт. ст.
10. Около 0 мм рт. ст.
11. Около 25–30 мм рт. ст
12. Около 0 мм рт. ст.
13. Ни в одной из фаз сердечного цикла.
14. Левый желудочек.
15. Одинаковые объемы.
16. 3,5–5,0 л.
17. 25–35 л.
18. Закрытие створчатых клапанов.
19. Закрытие полулунных клапанов.
20. Вибрация стенок желудочков при их наполнении кровью.
300 Ответы
21. Вибрация стенок предсердий при их сокращении.

22. Два диполя (деполяризационный и реполяризационный).
23. Деполяризацию предсердий.
24. О замедлении проведения возбуждения от предсердий к же-
лудочкам.
25. Деполяризацию желудочков.
26. Данный сегмент соответствует полной деполяризации же-
лудочков.
27. Реполяризацию желудочков.
28. 60 уд/мин.
29. При желудочковой экстрасистоле.
30. Сократимость миокарда.
31. Для суточной регистрации и анализа ЭКГ.
32. Ударный объем возрастает по мере растяжения миокарда
конечным диастолическим объемом крови.
33. Изменяется сила сокращений сердца при изменении сопро-
тивления оттоку крови из сердца.
34. Сила сокращений сердца увеличивается при ритмической
стимуляции с возрастающей частотой.
35. Повсеместно в сердечно-сосудистой системе.
36. Отрицательные тропные эффекты (инотропный, хронотроп-
ный и др.).
37. Положительные тропные эффекты (инотропный, хронотроп-
ный и др.).
38. И.П. Павлов.
39. Увеличится.
40. В продолговатом мозге.
41. Гипоталамус.
42. Лимбическая система.
43. Кора больших полушарий.
44. В уменьшении тонуса блуждающего нерва и повышение ак-
тивности симпатического при росте давления в полых венах.
45. При повышении давления в малом круге кровообращения
(возбуждении барорецепторов у основания легочных артерий
в области бифуркации легочного ствола) наблюдается снижение
давления в большом круге кровообращения за счет замедления
сердечного ритма и расширения сосудов большого круга. Триада
Ответы 301
Парина: уменьшение ЧСС, снижение артериального давления и рас-

ширение сосудов селезенки.
46. При надавливании на глазные яблоки происходит сниже-
ние частоты сердечных сокращений.
47. В ответ на раздражение механорецепторов брюшины или
органов брюшной полости развивается брадикардия, вплоть до пол-
ной остановки сердца.
48. Ультразвуковое исследование сердца позволяет увидеть в ре-
жиме реального времени состояние створок клапанов, оценить
характер их закрытия/открытия, измерить размеры камер сердца
и магистральных сосудов, толщину стенок сердца, оценить сокра-
тимость миокарда, состояние перикарда. Дополнительно, с помо-
щью допплерографии, можно оценить внутрисердечный кровоток.
49. Рентгенологический метод исследования полостей сердца
и магистральных сосудов после их катетеризации и введения
в кровь рентгеноконтрастных веществ.
1. Аорты и крупных артерий эластического типа.
2. Поддержание должной величины системного артериального
давления, участие в регуляции регионарного кровотока.
3. В системе последовательных сосудов: R = R1 + R2 + ... + Rn.
4. В системе параллельных сосудов: R = 1/(1/R1 + 1/R2 +
+ ... +1/Rn).
5. Кровоток возрастет в 16 раз.
6. Линейная скорость кровотока меньше, чем скорость распро-
странения пульсовой волны.
7. Оптимальный для метаболизма тканей уровень артериаль-
ного давления.
8. Снижается на протяжении всей сосудистой системы.
9. На уровне полых вен.
10. На уровне артериол.
11. От силы и частоты сердечных сокращений.
12. Влиянием дыхательных движений грудной клетки.
13. Периодическими колебаниями тонуса периферических со-
судов (период 6–20 с, волны Майера), циркадианным ритмом арте-
риального давления в связи с периодическим изменением тонуса
сосудодвигательного центра.
302 Ответы
14. Звуковой феномен, возникающий над артерией при ее не-

полном пережатии.
15. Относительно обособленный комплекс микрососудов, пи-
тающий определенный участок ткани.
16. Около 1000 м2.
17. Микронасосная функция мышц («периферические мышеч-
ные “сердца”») заключается в вибрации мышечных волокон при
сокращении мышц, способствующей проталкиванию крови из арте-
риальной части капилляра в венозную в направлении сердца.
Открыта чл.-кор. НАНБ Н.И. Аринчиным (заведующим кафедрой
нормальной физиологии ГрГМИ с 1958 по 1966 гг.).
18. Спонтанной эндогенной деполяризацией гладкомышечных
клеток стенки сосуда. Базальный тонус сосудов сохраняется после
устранения нервных и гуморальных влияний.
19. Резко понизится.
20. Плавно понизится.
21. Вещества с преимущественно вазоконстрикторным эффек-
том: норадреналин, адреналин, вазопрессин (антидиуретический
гормон), ангиотензин, эндотелины, серотонин (5-гидрокситрипта-
мин), PGF (простагландин F), дофамин и др. Вещества с преиму-
щественно вазодилататорным эффектом: гистамин, ацетилхолин,
брадикинин, предсердный натрийуретический пептид, PGI2 (про-
стагландин I2, простациклин), NO (монооксид азота), PGA1 (про-
стагландин A1), PGA2 (медуллин), PGE (простагландин E) и др.
22. Повысится (включается ренин-ангиотензин-альдостероно
вая система).
23. Феномен Остроумова — Бейлиса проявляется в том, что
в ответ на повышение давления крови в артериях и артериолах их
тонус увеличивается. Данный эффект наиболее выражен в сосудах
почек и мозга.
24. В основном понижается.
25. Главным образом, за счет изменения уровня аденозина
в крови.
26. Легочное кровообращение характеризуется следующими
особенностями: низкое сосудистое сопротивление (примерно в 10 раз
меньше, чем в большом круге); низкое давление в капиллярах;
пульсирующий характер кровотока; неравномерность кровотока
в различных отделах легких и его зависимость от дыхательных
Ответы 303
движений грудной клетки; в силу растяжимости сосуды легких

выполняют функцию депо; при снижении рО2 или рСО2 возникает
локальное сужение сосудов легких: гипоксическая легочная вазо-
констрикция (рефлекс Эйлера — Лилиестранда).
27. 750 мл.
28. Около 15 %.
30. Сфигмография.
31. Отраженной волной после закрытия полулунных клапанов
аорты.
32. Зубец А (первая восходящая волна).
33. Увеличивается.
34. При высоком уровне эстрогенов эластичность, растяжимость
стенки сосуда увеличивается.
35. В течение 24 ч в автоматическом режиме регистрируется
артериальное давление с последующей расшифровкой записи. Мо-
ниторирование давления позволяет проанализировать суточную
(в т.ч. ночную) динамику, различить повышение давления у легко-
возбудимых пациентов (гипертония «белого халата») от органиче-
ски обусловленных изменений в сосудистой системе.
36. При помощи суточного мониторирования артериального
давления.
37. Ультразвуковая допплерография.
38. При лазерной допплеровской флоуметрии измеряется ско-
рость движущегося объекта (эритроцита) путем определения доп-
плеровского изменения частоты зондирующего лазерного излуче-
ния. Позволяет мониторировать состояние локального кровотока
на капиллярном уровне в небольших участках тканей.
39. Вибрационная гипотеза микронасосного свойства скелет-
ных мышц.
1. Ответная реакция не наступит.
2. Свойством химических синапсов проводить возбуждение
в одном направлении.
3. Его способностью модифицировать диапазон реализуемых
реакций.
4. Синаптической задержкой.
304 Ответы
5. Более низкой.
6. Одновременным возбуждением нескольких близко располо-
женных синапсов.
7. Увеличением частоты следования импульсов по афферент-
ному входу.
8. Увеличение времени импульсации на выходе из нервного
центра по сравнению с длительностью раздражения.
9. Длительную циркуляцию нервных импульсов по замкнутой
нервной цепи.
10. Облегчением.
11. Окклюзией.
12. Морфологическое преобладание афферентных нейронов над
эфферентными; конкурентная борьба между различными аффе-
рентными возбуждениями, одновременно приходящими к одному
эфферентному нейрону; мотонейрон является конечным звеном
любой рефлекторной двигательной реакции.
13. Передние корешки справа.
14. Передние корешки слева.
15. Ретикулоспинальные и вестибулоспинальные тракты.
16. Руброспинальные и пирамидные тракты.
17. Вестибулоспинальные тракты.
18. Соматические двигательные рефлексы.
19. От уровня повреждения спинного мозга; вида животного;
степени повреждения спинного мозга.
20. Значительно уменьшится.
21. Исчезнет.
22. Сократительную.
23. В нем располагаются дыхательный и сердечно-сосудистый
центры.
24. Средний мозг.
25. Среднего мозга.
26. Децеребрационная ригидность, тонус мышц-разгибателей
резко повышается.
27. Статокинетические.
28. Клетки зерна — возбуждающие, все остальные тормозные.
29. Атония, астения, астазия.
30. Активируют флексорные и тормозят экстензорные мото-
нейроны.
Ответы 305
31. Как активирующие, так и тормозные влияния на все спи-

нальные мотонейроны.
32. Ретикулярная формация.
33. Коллектор афферентных путей, высший центр болевой чув-
ствительности.
34. Слухового анализатора.
35. В латеральной группе ядер гипоталамуса.
36. Преоптическая и передняя группы.
37. Латеральную область гипоталамуса.
38. Парасимпатические эффекты.
39. Симпатические эффекты.
40. Участие в формировании, хранении и реализации сложных
двигательных программ.
41. Процессы обучения и памяти.
42. Гиппокамп, миндалина, сводчатая извилина.
43. Первичной зрительной.
44. Первичной слуховой.
45. Относительного антагонизма и синергизма.
46. Соотношение между симпатическим и парасимпатическим
тонусом.
1. 200–400 мл O2.
2. 50–100 м2.
3. Конвекция и диффузия газов.
4. Аэродинамическое.
5. Инерционное.
6. Защитную, кондиционирующую, рефлексогенную, детокси-
кационную, гомеостатическую.
7. Терморегуляторную, синтез биологически активных веществ,
выделительную, депонирующую, рефлекторную (сужение сосу-
дов — гипоксическая вазоконстрикция).
8. Остаточный объем, функциональную остаточную емкость.
9. Пневмоцитами 2-го типа.
11. Влияние отрицательного давления в плевральной полости
на величину объема легких.
12. Около -3...-4 мм рт. ст.
306 Ответы
13. Около -6...-8 мм рт. ст.

14. Разность между альвеолярным и внутриплевральным дав-
лением.
15. В спавшемся состоянии.
16. На 2/3 эластической тягой легких.
17. Только 1/7 часть.
18. Когда давление в альвеолах станет ниже атмосферного.
19. Вследствие неравномерности вентиляции и перфузии в раз-
ных отделах легких; наличия в крови неактивных форм гемогло-
бина; шунтирования крови.
20. Газообмен в альвеолах происходит непрерывно, при вдохе
и выдохе, так как происходит путем простой диффузии.
21. В подведении вдыхаемого воздуха к газообменной поверх-
ности легких.
22. Наиболее эффективно глубокое и редкое дыхание. Напри-
мер: ЧД — 10, ДО — 1 л.
23. Примерно 70–150 л/мин.
24. Дыхательный объем — это объем воздуха, вдыхаемого и вы-
дыхаемого при спокойном дыхании (300–800 мл).
25. ЖЕЛ состоит из дыхательного объема, резервных объемов
вдоха и выдоха.
26. В альвеолярном воздухе меньше кислорода (14 %), больше
углекислого газа (5,5 %).
27. Объем воздухоносных путей, в которых не происходит га-
зообмен (до 16 порядка).
28. Примерно 150 мл.
29. Время нахождения эритроцитов в капиллярах легких
0,25–0,75 с.
30. Этот показатель выше для СО2, вследствие его более высо-
кой растворимости.
31. Этот фермент содержится преимущественно в эритроцитах.
32. Кровоток уменьшается.
33. О2, СО2, NO (в норме).
34. рО2 = 100 мм рт. ст., рСО2 = 40 мм рт. ст.
35. рО2 = 40 мм рт. ст., рСО2 = 46 мм рт. ст.
36. Железо изменяет валентность в метгемоглобине.
37. Карбоксигемоглобин, метгемоглобин, сульфгемоглобин.
38. 1,36 мл (константа Гюфнера).
Ответы 307
39. 92–98 %.
40. 2,5–3 мл в 1 л крови.
41. Сродство также снизится.
43. Уменьшается.
44. Поток кислорода в ткани увеличится.
45. Поступление кислорода в ткани увеличивается.
46. Такой сдвиг может оказать антиоксидантный эффект.
47. Такое положение является оптимальным для оксигенации
крови в легких и ее деоксигенации в тканях.
48. Сдвиг КДО влево.
49. Это обусловлено кооперативным взаимодействием гемов
в молекуле гемоглобина.
50. Оксигенация уменьшится, так как СО имеет большее срод-
ство к гемоглобину, чем О2. Кислородная емкость крови снижается.
51. В составе бикарбонатов; в соединении с гемоглобином (кар-
баминовые или карбсоединения); в физически растворенном со-
стоянии.
52. Восстановленный гемоглобин связывает больше СО2 за
счет увеличения сродства к CO2 при деоксигенации крови.
53. Инспираторно-тормозящий; экспираторно-облегчающий;
парадоксальный эффект Хэда.
54. МОД увеличится за счет гиперкапнического стимула.
55. МОД увеличится за счет гипоксемического стимула.
56. Структуры продолговатого мозга.
57. Возникнет гаспинг-дыхание.
58. Эта болезнь развивается при резком переходе из зоны вы-
сокого барометрического давления в зону более низкого давления,
при котором растворимость газов в крови уменьшается, особую
опасность представляет азот.
59. Возникает гиперпноэ, за счет воздействия на дыхательный
центр высоких концентраций СО2 от тела первой собаки.
60. Автоматия дыхательного центра.
61. Данная группа нейронов ствола мозга контролирует рит-
мичность процесса внешнего дыхания.
62. Значение СО2 в механизмах регуляции частоты и глубины
дыхательных движений.
308 Ответы
63. Определение максимальной продолжительности произволь-

ной задержки дыхания после максимального вдоха.
64. Определение максимальной продолжительности произволь-
ной задержки дыхания после максимального выдоха.
65. Реакция, проявляющаяся в уменьшении кровотока в лег-
ких при уменьшении pО2 в альвеолах.
Справочный материал
Основные формулы
Физиология крови
Кислородная емкость крови (КЕК):
КЕК = Hb ⋅ Г,
1,36 мл О2/г.
Цветовой показатель крови (ЦП):
ЦП = Hb ⋅ 3 ,
Эр*
где Hb — концентрация гемоглобина, г/л; Эр* — число эритроци-
тов (первые три цифры).
Среднее содержание гемоглобина в эритроците (СГЭ):
СГЭ = Hb ,
Эр
где Hb — концентрация гемоглобина, г/л; Эр — число эритроци-
тов, ×1012 л.
Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (КГЭ):
КГЭ = Hb ,
V ⋅ Эр
где Hb — концентрация гемоглобина, г/л; V — объем эритроцитов,
мкм3; Эр — число эритроцитов, ×1012 л.
Закон Ньютона, определяющий величину силы внутреннего тре-
ния между частицами ламинарного потока жидкости:
F = η ⋅ S ⋅ ∆v ,
∆r
где F — сила трения, Н; η — вязкость, сП; S — площадь поверхно-
сти, м2; Δv/Δr — изменение скорости сдвига, с-1.
310 Справочный материал
Физиология возбудимых тканей

Уравнение Нернста (только для К+):
[K + ]
E м = R ⋅ T ⋅ ln + н ,
n⋅F [K ]вн
где Ем — величина мембранного потенциала, мВ; R — газовая по-
стоянная; Т — абсолютная температура; n — валентность иона; F —
постоянная Фарадея; [K+]вн — концентрация ионов калия внутри
клетки; [K+]н — концентрация ионов калия снаружи.
Уравнение Нернста (для нескольких ионов):
R ⋅ T PK + [K + ]вн + PNa + [Na + ]вн + PCl − [Cl − ]н

Eм = ⋅ ln ,
F P + [K + ]н + P + [Na + ]н + P − [Cl − ]вн
K Na Cl
где P — проницаемость соответствующих ионов через клеточную

мембрану; [ ]н — концентрация соответствующих ионов снаружи
клетки; [ ]вн — концентрация соответствующих ионов внутри клетки.
Формула М. Вейса:
I = a + b,
t
где I — пороговая сила тока, В; t — время действия раздражителя,
с; a — константа, характеризующая постоянное время раздраже-
ния с момента, когда кривая становится параллельной оси орди-
нат; b — константа, соответствующая силе раздражения, при по-
стоянной его длительности, когда кривая становится параллельной
оси абсцисс.
Оценка динамической работы мышц:
A = P ⋅ H,
где А — динамическая работа мышц, кг/м; Р — масса груза, кг; Н —
высота подъема груза, м.
Расчет мышечной силы:
Aмс = P ,
S
2
где Амс — мышечная сила, кг/см ; Р — максимальный груз, кото-
рый способна поднять мышца, кг; S — площадь физиологического
поперечного сечения мышцы, см2.
Справочный материал 311
Оценка скорости проведения возбуждения по нервному волокну:

V = S,
T
где V — скорость проведения возбуждения по нервному волокну,
м/с; S — расстояние на нервному волокну между стимулирующи-
ми и отводящими электродами, м; T — время латентного периода
от момента нанесения раздражения до начала возникновения вос-
ходящей фазы потенциала действия, с.
Физиология сердечно-сосудистой системы
Минутный объем кровообращения:
МОК = СО ⋅ ЧСС,
где МОК — минутный объем кровообращения, мл/мин; СО — си-
столический объем, мл; ЧСС — частота сердечных сокращений,
уд/мин.
Формула Старра (систолический объем):
СО = 90, 97 + 0, 54ПД − 0, 57ДД − 0, 61В,
где СО — систолический объем, мл; ПД — пульсовое давление,
мм рт. ст.; ДД — диастолическое давление, мм рт. ст.; В — воз-
раст, лет.
В норме СО в покое 70–80 мл, а при нагрузке 140–170 мл.
Определение МОК по методу Фика:
VО2
МОК = ⋅ 100 %,
Са О2 − Сv О2
где МОК — минутный объем кровообращения, мл/мин; VО2 — по-
требление кислорода за 1 мин, мл/мин; СаО2 — содержание кисло-
рода в артериальной крови, млO2/100 мл крови; СvО2 — содержа-
ние кислорода в венозной крови, млO2/100 мл крови.
Формула Савицкого (минутный объем кровообращения):
ДОО
ДМОК = ,
422
где ДМОК — должный минутный объем кровообращения, л/мин;
ДОО — должный основной обмен, ккал/сут (определяется по таб-
лице Гарриса — Бенедикта).
Реальный минутный объем кровообращения (МОК) от ДМОК

может отличаться в норме не более чем на ± 10 %.
Сердечный индекс:
СИ = МОК ,
S
где СИ — сердечный индекс, л/мин ⋅ м2; МОК — минутный объем
кровообращения, л/мин; S — площадь поверхности тела, м2.
Сердечный индекс в норме 2,0–2,5 л/мин ⋅ м2.
Площадь поверхности тела по формуле Дю Буа:
Пт = В0,423 ⋅ Р0,725 ⋅ 0, 007184,
где Пт — площадь поверхности тела, м2; В — масса тела, кг; Р —
рост, см; 0,007184 — постоянный эмпирически найденный коэф-
фициент.
Площадь поверхности тела взрослого человека в норме
1,6–1,9 м2.
Фракция выброса:
Фракция выброса = СО ,
КДО
где Фракция выброса, %; СО — систолический объем, мл; КДО —
конечный диастолический объем, мл.
Фракция выброса в покое составляет 50–60 %.
Объемная скорость кровотока:
Q = V ⋅ S,
где Q — объемная скорость ковотока, л/с; V — линейная скорость
кровотока, м/с; S — поперечное сечение, м2.
Линейная скорость движения крови:
Q
V = ,
π ⋅ r2
где V — линейная скорость кровотока, м/с; Q — объемная скорость
кровотока, л/с; r — радиус сосуда, м.
Уравнение, отражающее зависимость объемной скорости кро-

вотока от давления:
P1 − P2
Q = ,
R
где P1 и P2 — давление в начале и в конце сосуда соответственно,
мм рт. ст.; R — сосудистое сопротивление, Па ⋅ с/см3.
Уравнение неразрывности, несжимаемости тока жидкости:
Q = S1 ⋅ V1 = S2 ⋅ V2 = S3 ⋅ V3 = ... = S n ⋅ Vn = const,
где Q — объемная скорость кровотока, л/с; S — поперечное сечение
сосудов, м2; V — линейная скорость кровотока, м/с.
Закон Ома для гидродинамического сопротивления:
8⋅l ⋅η
∆R = ,
π ⋅ r4
где ΔR — гидродинамическое сопротивление, Па ⋅ с/м3; l — длина
сосуда, м; h — вязкость крови, сП; r — радиус сосуда, м; π — кон-
станта (3,14).
Гидродинамическое сопротивление при последовательном и па-
раллельном соединении сосудов:
Rпоследоватeльное = R1 + R2 + R3 + ... + Rn,
Rпараллельное = 1
1 + 1 + 1 + ... + 1
R1 R2 R3 Rn
Закон Хагена — Пуазейля для расчета объемной скорости крово-
тока:
π ⋅ r 4 (P1 − P2 )
Q = ,
8⋅l ⋅η
где r — радиус сосуда, м; P1 - P2 — разность давлений, мм рт. ст.;
l — длина сосуда, м; h — вязкость крови, сП; π — константа (3,14).
Уравнение Рейнольдса:
V ⋅D⋅ρ
Re = ,
η
где Re — число Рейнольдса, безразмерная величина, указывающая
на тип течения крови (турбулентный или ламинарный); V — линей-
ная скорость кровотока, м/c; D — диаметр трубки (D = 2r), м; r —

плотность крови, кг/м3; h — вязкость крови, сП.
Работа сердца:
2
A = P ⋅ СО + m ⋅ v ,
2
где А — работа сердца в Дж (1 Дж = 1 Н ⋅ м); Р — среднее систо-
лическое давление, мм рт. ст.; СО — систолический объем, мл; m —
масса крови систолического объема, г; v — скорость движения кро-
ви, м/с.
Среднее динамическое давление:
Pm = 0, 42 A + Pd ,
где Pm — среднее динамическое давление, мм рт. ст.; A — пульсовое
давление, мм рт. ст.; Pd — диастолическое давление, мм рт. ст.
Периферическое сосудистое сопротивление:
P ⋅ 1332
R= m ,
V
где R — периферическое сосудистое сопротивление, дин/с/см-5;
Pm — среднее артериальное давление, мм рт. ст.; V — сердечный
выброс за 1 с, мл/с; 1332 — коэффициент перевода миллиметров
ртутного столба в дины на 1 см2.
Величина периферического сосудистого сопротивления в норме
в условиях покоя у человека колеблется от 900 до 2500 дин/с/см-5.
Удельное периферическое сосудистое сопротивление:
P
УПСС = m ,
СИ
где УПСС — удельное периферическое сосудистое сопротивление,
усл. ед.; Pm — среднее артериальное давление, мм рт. ст.; СИ — сер-
дечный индекс, л/(мин ⋅ м2).
В норме УПСС колеблется в пределах 35–45 усл. ед.
Физиология центральной нервной системы
Вегетативный индекс Кердо:
 АДдиаст 
ВИК = 1 −
 ЧСС  ⋅ 100,
где ВИК — вегетативный индекс Кердо, %; АДдиаст — величина диа-

столического давления, мм рт. ст.; ЧСС — частота сердечных со-
кращений в минуту.
ВИК от –10 до +10 % — нормотония;
ВИК более +10 % — симпатикотония;
ВИК менее –10 % — ваготония.
Индекс напряжения по формуле Р.М. Баевского:
ИН = АМо ⋅ ДХ,
2Мо
где ИН — индекс напряжения, усл. ед.; Мо (мода) — наиболее часто
встречающееся значение кардиоинтервала, с; АМо (амплитуда
моды) — частота встречаемости; ДХ (вариационный размах) —
разница между максимальными и минимальными значениями дли-
тельности интервалов RR.
ИН от 50 до 200 усл. ед. — норматония;
ИН менее 50 усл. ед. — ваготония;
ИН от 200 до 500 усл. ед. — симпатикотония;
ИН более 500 усл. ед. — гиперсимпатикотония.
Физиология дыхания
Минутный объем дыхания:
МОД = ДО ⋅ ЧД,
где МОД — минутный объем дыхания, ДО — дыхательный объем,
ЧД — частота дыхания.
Альвеолярная вентиляция:
АВ = (ДО − ОМП) ⋅ ЧД = ДОальв ⋅ ЧД,

где АВ — альвеолярная вентиляция, ДОальв — дыхательный объем
альвеолярной вентиляции, ОМП — объем анатомического «мерт-
вого пространства», ЧД — частота дыхания.
Должная жизненная емкость легких (ДЖЕЛ):
а) для мужчин: рост (см) × 25, для женщин: рост (см) × 20;
б) основной обмен: 00 (ккал) × 2,6.
Закон Фика описывает процессы пассивной диффузии О2 (СО2)

в капилляре:
∆vO2 ∆pO2
= −D ⋅ S ⋅ , (1)
∆t ∆l
где ΔvO2/Δt — скорость диффузии; D — константа диффузии, мл
∆vO2
= Дл ⋅ ∆pO2, (2)
∆t
где ΔvO2/Δt — скорость диффузии; Дл — диффузионная способ-
ность легких; ΔpO2 — градиент напряжения кислорода, мм рт. ст.
Закон Генри — Дальтона выражает растворимость газов в жид-
костях:
m = α ⋅ P,
760
где m — количество растворенного газа, г; α — коэффициент Бун-
зена, мл О2/мл ⋅ атм; P — барометрическое давление, мм рт. ст.
Степень оксигенации гемоглобина:
HbO2
sO2 = ⋅ 100 %
Hb + HbO2
где Hb — содержание дезоксигемоглобина; HbO2 — содержание

оксигемоглобина.
Работа дыхания:
A = P ⋅ V,
где Р — давление; V — объем перемещенного газа.
Содержание кислорода в крови (сtO2):
ctO2 = Hb ⋅ Г ⋅ sO2 + pO2 ⋅ α,
мл О2/г; sO2 — степень насыщения гемоглобина кислородом, %;
pO2 — напряжение кислорода в крови, мм рт. ст.; α — коэффициент
Бунзена, мл О2/мл ⋅ атм.
Системная кислородная емкость (мл/мин):

МОК ⋅ Са О2
CKE = ,
100
где СаO2 — содержание кислорода в артериальной крови, мл О2/л.
Коэффициент утилизации кислорода (%):
(Са О2 − Сv О2 ) ⋅ 100 %
КУК = .
Са О2
Основные единицы в системе СИ,

используемые в физиологии
Единица Внесистем-
Наименование .
ная единица .
величины Наименование Обозначение измерения
Частота герц Гц
Сила ньютон Н
Давление паскаль Па мм рт. ст.
Энергия джоуль, калория 1 Дж = 0,24 кал калория
Мощность ватт Вт
Работа джоуль Дж
Температура градус Цельсия °С
Вязкость паскаль-секунда 0,1 Па ⋅ с = пуазель (Пз)
= 1 П (пуаз)
Скорость метр в секунду м/с
Разность потенциалов вольт В
Плотность килограмм на литр кг/л
Количество вещества моль моль
Моляльность моль на килограмм моль/кг
Масса килограмм кг
Объем кубический метр м3
Время секунда с
Единицы измерения давления
бар . Торр .
Показатель Н/м2 (Па) атм мм вод. ст.
(дин/см2) (мм рт. ст.)
Н/м2 (Па) 1 10–5 0,987 × 10–2 0,75 × 10–1 1,0197 × 10–4
5 3
бар 10 1 0,987 0,75 × 10 1,0197 × 104
(дин/см2)
атм 101,33 × 103 1,013 1 760 10,33 × 103
Торр 133,32 1,333 × 10–3 1,316 × 10–3 1 13,595
(мм рт. ст.)
мм вод. ст. 9,807 0,981 × 10–4 0,968 × 10–4 0,736 × 10–1 1
Основные постоянные
Обозна- Числовое .
Постоянная Единица измерения
чение значение
Константа Гюфнера Г мл О2 /г 1,36
Коэффициент Бунзена α
для кислорода мл О2 /мл ⋅ атм 0,024
для углекислого газа мл СО2 /мл ⋅ атм 0,541
для азота мл N2 /мл ⋅ атм 0,012
Газовая постоянная R Дж/моль ⋅ K 8,314
Абсолютная температура T °C 273,15
Постоянная Фарадея F кулон на моль (Кл/моль) 96 484,56
Число p π 3,14
Удельная теплоемкость с ккал/кг ⋅ °С 0,83
Удельная теплота испарения λ ккал/лг 580
Литература
1. Агаджанян, Н.А. Основы физиология человека: учебник / под ред.
Н.А. Агаджаняна. 3-е изд., перераб. и доп. Т. I. М. : РУДН, 2009. 443 с.
2. Агаджанян, Н.А. Основы физиология человека: учебник / под ред. Н.А.
Агаджаняна. 3-е изд., перераб. и доп. Т. II. М. : РУДН, 2009. 364 с.
3. Алипов, Н.Н. Основы медицинской физиологии: учеб. пособие. 2-е. изд.
М. : Практика, 2008. 276 с.
4. Гайтон, А.К. Медицинская физиология / А.К. Гайтон, Д.Э. Холл; науч.
ред. [перевода] В.И. Кобрин. М. : Логосфера, 2008. 1256 с.
5. Зинчук, В.В. Нормальная физиология. Краткий курс: учеб. пособие /
В.В. Зинчук, О.А. Балбатун, Ю.М. Емельянчик; под ред. В.В. Зинчука. Минск :
Выш. шк., 2010. 431 с.
6. Кубарко, А.И. Нормальная физиология: учебник. В 2 ч. / А.И. Кубарко,
А.А. Семенович, В.А. Переверзев; под ред. А.И. Кубарко. Минск : Выш. шк.,
2013. Ч. 1. 542 с.
7. Кубарко, А.И. Нормальная физиология: учебник. В 2 ч. / А.И. Кубарко,
А.А. Семенович, В.А. Переверзев; под ред. А.И. Кубарко. Минск : Выш. шк.,
2014. Ч. 2. 604 с.
8. Нормальная физиология человека / под ред. Б.И. Ткаченко. 2-е изд. М. :
Медицина, 2005. 928 с.
9. Нормальная физиология человека / под ред. Б.И. Ткаченко. 3-е изд. М. :
ГЭОТАР-Медиа, 2012. 688 с.
10. Нормальная физиология / под ред. В.М. Смирнова. 4-е изд. М. : Ака-
демия, 2012. 480 с.
11. Нормальная физиология: учебник / Р.С. Орлов, А.Д. Ноздрачев. М. :
ГЭОТАР-Медиа, 2009. 688 с.
12. Нормальная физиология: учебник / под ред. А.В. Завьялова, В.М. Смир-
нова. М. : МЕДпресс-информ, 2009. 816 с.
13. Семенович, А.А. Физиология человека: учеб. пособие / А.А. Семенович
[и др.]; под ред. А.А. Семеновича. 4-е изд., испр. Минск : Выш. шк., 2012. 544 с.
14. Физиология человека / под ред. В.М. Покровского, Г.Ф. Коротько. М. :
Медицина, 2007. 656 с.
15. Физиология человека: в 3-х т. / под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. М. :
Мир, 2007. Т. 1. 323 с.
16. Физиология человека: в 3-х т. / под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. М. :
Мир, 2007. Т. 2. 314 с.
17. Физиология человека: в 3-х т. / Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. М. :
Мир, 2007. Т. 3. 228 с.
18. Функциональная и клиническая физиология: учебник / под ред.
А.Г. Камкина, А.А. Каменского. М. : Академия, 2004. 1072 с.
19. Чеснокова, С.А. Атлас по нормальной физиологии / С.А. Чеснокова,
С.А. Шастун, Н.А. Агаджанян; под ред. Н.А. Агаджаняна. М. : Мед. информ.
агентство, 2007. 496 c.
Учебное издание
Зинчук Виктор Владимирович

Балбатун Олег Александрович
Емельянчик Юрий Михайлович
нормальная физиология
Учебное пособие
В двух частях
Часть 1
Ведущий редактор Л.В. Демид

Редактор Ю.В. Дроздов
Художник обложки С.В. Ковалевский
Компьютерная верстка С.И. Лученок
Корректор Е.В. Шобик
Подписано в печать 24.07.2014.
Формат 60×90 1/16. Бумага офсетная. Гарнитура Петербург.
Печать офсетная. Усл. печ. л. 20,0. Уч.‑изд. л. 15,5.
Тираж 1000 экз. Заказ № 79-28
Общество с ограниченной ответственностью «Новое знание».
Свидетельство о государственной регистрации издателя, изготовителя,
распространителя печатных изданий № 1/276 от 04.04.2014.
Пр. Пушкина, д. 15, ком. 16, Минск, Республика Беларусь.
Почтовый адрес: а/я 79, 220050, Минск, Республика Беларусь.
Телефон/факс: (10-375-17) 211-50-38. E-mail: nk@wnk.biz
http://wnk.biz
ЗАО «Petro ofsetas».
Ул. Саванорию, 174D, LT-03153, Вильнюс.
Тел.: +(3705)2733347

Нормальная Физиология. В 2 ч. Ч. 1

Загружено:

Сведения о документе

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Нормальная Физиология. В 2 ч. Ч. 1

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

В.В.

Никакая часть этого издания не может быть воспроизведена в любой

ISBN 978-985-475-698-1 (Ч. 1) ©©Зинчук В.В., Балбатун О.А.,

Глава 1. Физиология крови......................................................................................18

Глава 2. Физиология возбудимых тканей..........................................................61

3.10. Электрокардиография.................................................................................... 121

Глава 4. Физиология сосудистой системы..................................................... 160

4.7.3. Понятие нормальных величин артериального .

Глава 5. Физиология центральной нервной системы................................. 207

Глава 6. Физиология дыхания.............................................................................. 260

Справочный материал............................................................................................... 309

Данное учебное пособие предназначено для изучения курса

Физиология как наука

функционирования клетки. Сравнительная и эволюционная физио-

часы» — это структурно-функциональные механизмы, обеспечи-

Основные понятия дисциплины

исходящих в определенных условиях. Методика — совокупность

о возможном его изменении. Саморегуляция функций — вид ре-

на мультипараметрическом принципе, при котором изменение

Развитие физиологии в Беларуси

рядах более 200 ученых. Наиболее известные физиологи Беларуси:

о растормаживании как принципе работы нервных центров. Изу-

1.1.1. Кровь как ткань внутренней среды

Как ткань внутренней среды кровь имеет ряд особенностей:

«эритрон» — совокупность эритроцитов периферической крови,

1.1.2. Плазма крови

Это изотонический раствор, имеющий такое же осмотическое дав-

Окончание табл. 1.1

Различные растворенные в плазме вещества определяют ее

связывает многие вещества (билирубин, уробилирубин, жирные

1.1.3. Форменные элементы крови

Форменные элементы крови — морфологически и функцио-

Самые многочисленные форменные элементы крови — эри-

Закон Фика описывает процессы пассивной диффузии О2 (СО2)

производят, измеряя высоту столбика плазмы над эритроцитами,

1.2.2. Реологические свойства крови

Вязкость крови — это физико-химическое свойство крови,

диаметра, имеющим большую суммарную величину площади. Кровь

неньютоновские свойства крови;

генацией. Не связанный с кислородом гемоглобин называется дез­

Кроме того, гемоглобин, связываясь с углекислым газом, об-

0,8–1,05 (нормохромия). При значении менее 0,8 — гипохромия,

Продолжительность жизни эритроцитов при циркуляции

таламуса увеличивает образование эритропоэтина, а разрушение

использования в спорте. Известны случаи дисквалификации спортс­

повторной встрече с антигеном механизмы иммунной защиты реа-

O2 + e → O•2 (НАДФН-зависимые оксидазы)

H2O2 + O2− → OH− + OH* + O2 (реакция Габера — Вейса)

Гранулоциты составляют примерно 50–70 % всех лейкоцитов.

Окончание табл. 1.2

Нейтрофилы — наиболее многочисленная фракция гранулоци-

мерно в 100 раз больше, чем в кровотоке. При аллергических реак-

Взаимодействие лейкоцитов с фактором антигенной природы

Моноциты — наиболее крупные по размерам лейкоцитарные

1.3.4. Функциональная система, определяющая

лимфатических узлах. Центральное звено системы предположи-

1.3.5. Кислотно-основное состояние крови

влияют на протонный потенциал мембран и, следовательно, на

контроля рН (повышение или снижение легочной вентиляции,

1.3.6. Функциональная система, обеспечивающая

Осмотическое давление является комплексным показателем,

1.3.7. Теория Старлинга

Обмен между внутрисосудистым и межклеточным простран-

Тромбоциты — кровяные пластинки, играющие важную роль

генацией. Не связанный с кислородом гемоглобин называется дез

использования в спорте. Известны случаи дисквалификации спортс

для взаимодействия актина и миозина необходимы ионы