laesus-de-liro.livejournal.

com

Лейкоареоз​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​
©​​Laesus​​De​​Liro

Лейкоареоз (или «перивентрикулярное свечение») – это диффузное двустороннее изменение белого

вещества полушарий головного мозга в виде снижения его плотности, чаще всего вокруг боковых
желудочков (особенно их передних рогов - «шапочки» или «уши Микки-Мауса»), или [реже]
субкортикально, которое [изменение белого вещества полушарий] выявляется при проведении
нейровизуализации: компьютерной томографии [КТ] или магнитно-резонансной томографии [МРТ]) и, как
правило, связанное с ОНМК (то есть инсультом) и его факторами риска: возрастом, артериальной
гипертензией, кардиальной патологией и сахарным диабетом. Следует заметить, что лейкоареоз нередко
рассматривается как вариант «незавершенного» инсульта, обширного по своей распространенности и
связанного с артериальной гипертензией. У больных с лейкоареозом в 4 раза чаще имеется указание на
перенесенное​​ОНМК,​​
чем​​
у​​
больных​​
без​​
лейкоареоза.

Таким образом, выделяют [​

1​]​
перивентрикулярный лейкоареоз, имеющий вид «шапочек», расположенных
вокруг переднего или заднего полюсов боковых желудочков, либо равномерной или неравномерной
полосы, окружающей их по периметру, и [​2​] лейкоареоз ​субкортикальный​, представляющий собой
множественные рассеянные или сливающиеся очажки в глубинных отделах больших полушарий, включая
семиовальный​​
центр.

Лейкоареоз может выявляться у здоровых лиц [как правило] пожилого возраста и у больных с
когнитивными и поведенческими расстройствами. Небольшой по размерам лейкоареоз может
наблюдаться при болезни Альцгеймера, у пожилых людей без выраженных когнитивных нарушений, при
мультифокальной лейкоэнцефалопатии и лейкоэнцефалитах, ВИЧ-энцефалите, рассеянном склерозе,
болезни Крейтцфельда–Якоба. Этот нейровизуализационный феномен чаще выявляется у пациентов с
сосудистой деменцией, чем при других типах деменции и при нормальном старении. Лейкоареоз
облигатное проявление (так сказать, патогномоничный признак) гипертонической энцефалопатии (то есть,
гипертензивной​​
ангиопатии).

Феномен (морфологический субстрат) лейкоареоза связан с диффузным изменением ткани белого

вещества головного мозга, которое включает деструкцию волокон белого вещества с утратой миелина
 laesus-de-liro.livejournal.com

(демиелинизация), очаги неполного некроза - «неполные» инфаркты (с частичной или полной деми-
елинизацией и избирательной утратой клеточных элементов или аксонов, но без чётко отграниченной
зоны некроза), персистирующей отек ткани мозга, расширение внеклеточных пространств, образование
кист, ангиоэктазии, расширение околососудистых пространств, что [выше перечисленное] приводит к
спонгиозу. Таким образом, при лейкоареозе диффузные изменения часто сочетаются с очаговыми
изменениями​​в​​
белом​​
веществе​​
–​​
лакунарными​​инфарктами.

Генез изменений, приводящих к лейкоареозу, носит гетерогенный характер. Перивентрикулярные измене-

ния белого вещества, особенно около передних рогов боковых желудочков, являются вторичными
вследствие нарушения эпендимы и накопления жидкости в ткани мозга. Мелкие точечные очаги на МРТ
связаны с расширением периваскулярных пространств. Возникновение крупных очагов обусловлено
инфарктами или лакунами вследствие поражения перфорирующих артерий (которые находятся в зонах
смежного кровообращения между центрифугальными и центрипетальными веточками артерий). При этом
очаги локализуются в зонах конечного кровообращения перфорирующих артерий (диаметром в 100 - 300
мкм) и артерий микроциркуляторного русла, которые не имеют коллатерального кровообращения. Эти
зоны крайне уязвимы в условиях нестабильного кровотока, например, при постуральных нагрузках или во
время сна, при артериальной гипертензии или гипотензии. Сначала эти изменения развиваются
перивентрикулярно у передних рогов боковых желудочков, распространяясь далее по боковым отделам
желудочков симметрично в обоих полушариях мозга. Также важным патогенетическим механизмом,
приводящим​​к​​
поражению​​вещества​​
головного​​мозга,​​является​​эндотелиальная​​дисфункция.

Запомните​ ! В норме плотность капилляров в белом веществе полушарий головного мозга

существенно ниже, чем в сером веществе. К тому же перивентрикулярные отделы [белого ве-
щества] находятся в зонах смежного кровообращения между центрифугальными и центри-
петальными веточками артерий (и крайне уязвимы в условиях нестабильного кровотока). Это объясняет
тот факт, что объемный кровоток в белом веществе примерно в 5 раз меньше, чем в сером веществе.
Поэтому аксоны нейронов, располагающиеся в белом веществе, более уязвимы к ишемии (плотность
капилляров в среднем на 20% меньше в области лейкоареоза, чем в неизмененном белом веществе).
Кроме того, необходимо учитывать и отличия в выраженности метаболических процессов, что также
отчасти объясняет повышенную чувствительность белого вещества к ишемии. Степень атеро-
склеротических изменений интракраниальных сосудов, включая пенетрирующие артерии, в значительной
степени зависит от того, имеется или нет повышенное системное АД. Так, у лиц с длительно
существующей АГ в 2 раза выше риск возникновения выраженных изменений белого вещества по
сравнению с пациентами, у которых АГ возникла недавно. Неблагоприятное значение имеют и другие
факторы​​-​​сердечная​​
недостаточность,​​
метаболические​​расстройства,​​дыхательная​​гипоксия.

На компьютерных томограммах лейкоареоз представляет собой гиподенсивные зоны, выраженность этих

изменений, так же как и выраженность расширения желудочковой системы, коррелирует с тяжестью
клинических расстройств. По данным КТ лейкоареоз визуализируется более чем у 90% больных с
сосудистой деменций. МРТ, особенно проведенная в Т2-режиме, является более чувствительным
методом выявления диффузных и очаговых изменений головного мозга по сравнению с КТ. Лейкоареоз
выявляется​​по​​
данным​​
МРТ​​
практически​​
у​​всех​​больных​​с​​сосудистой​​деменцией.

Таким образом, лучшей методикой выявления лакунарных инфарктов и лейкоареоза является

МРТ в режиме Т2-ВИ (особенно в варианте последовательности с подавлением сигнала от
ликвора – FLAIR). В последние годы широкое распространение получила также последо-
вательность в режиме подчеркивания магнитной восприимчивости (Т2-ВИ со звездочкой - Т2* [ВИ
- взвешенное изображение]). С помощью этой последовательности у части больных можно видеть
множественные гипоинтенсивные очаги, преимущественно локализующиеся в базальных ганглиях и
таламусе,​​лучистом​​
венце,​​
стволе​​
мозга,​​
мозжечке.

Запомните​! Лейкоареоз в отличие от церебральных инфарктов представляет собой неспе-

цифическое изменение плотности перивентрикулярного белого вещества, которое отмечается не
только при дисциркуляторной энцефалопатии (хронической ишемии мозга), но и при (как было
 laesus-de-liro.livejournal.com

ука- зано выше) демиелинизирующих, дегенеративных и дисметаболических поражениях головного мозга.

Поэтому при отсутствии инфарктов мозга лейкоареоз не является надежным доказательством сосудистой
природы​​патологического​​
процесса.

Следует подчеркнуть, что лейкоареоз может визуализироваться не только при дисциркуляторной энцефа-
лопатии и сосудистой деменции, но и при деменциях несосудистого генеза, а также при нормальном
старении. Лейкоареоз выявляется у 30% пациентов с болезнью Альцгеймера и у 10 - 90% клинически здо-
ровых пожилых. Наличие лейкоареоза у клинически здоровых лиц связано с увеличением возраста и на-
личием​​сосудистых​​
факторов​​
риска.

Дифференциально-диагностическое значение имеет то, что при сосудистой патологии выраженность

лейкоареоза более значительна, он может локализоваться как в перивентрикулярных, так и в
субкортикальных отделах. Как упоминалось выше, лейкоареоз чаще визуализируется с помощью МРТ,
чем КТ, однако выявленные при КТ изменения более специфичны для сосудистого процесса. Важным
представляется то, что далеко не всегда выявляемые при КТ и МРТ-исследованиях изменения мозговой
ткани сопровождаются клиническими проявлениями. Это ставит под сомнение их изолированную
диагностическую значимость и требует совместного анализа с клинической картиной данными
инструментального​​исследования​​
сердечно-сосудистой​​системы.

Клиническое значение лейкоареоза​ . Лейкоареоз длительное время может протекать бессимптомно, но

при его прогрессировании (накоплении) развивается феномен корково-подкоркового разобщения, то есть
разобщение коры головного мозга и базальных ганглиев - нарушение кортико-стриато-паллидо-
таламических связей (в белом веществе локализуются проводящие нервные волокна), что приводит к
интеллектуально-мнестическим (когнитивным), эмоциональным (чаще - депрессия) и двигательным
нарушениям, и в конечном итоге развиваются сосудистая деменция, нарушения ходьбы, тонуса мышц и
постуральной функции. Замечено, что у пациентов с инсультом, у которых выявляется выраженный
лейкоареоз, выше риск возникновения в последующем постинсультной деменции (для возникновения
постинсультной деменции более важным является не наличие лейкоареоза, а его выраженность). В ряде
исследований выявлена связь между тяжестью и/или локализацией нейровизуализационных изменений и
выраженностью когнитивных нарушений. Так, показано, что умеренное когнитивное расстройство
возникает, когда распространенность лейкоареоза превышает как минимум 10% белого вещества
полушарий, а деменция - если распространенность лейкоареоза превысит 1/4 объема белого вещества
полушарий. Отмечена также связь между распространенностью лейкоареоза, особенно в передних
отделах мозга, локализацией лакунарных очагов в чечевицеобразном ядре и выраженностью нарушений
ходьбы и равновесия. Лейкоареоз является характерным нейро-визуализационным проявлением болезни
Бинсвангера. Сочетание лейкоареоза с сахарным диабетом и высоким гематокритом - существенный
фак-​​тор​​риска​​
усугубления​​
и​​
дальнейшего​​развития​​цереброваскуярной​​патологии.

Запомните​ ! Лейкоареоз может выявлятьсяпри различных поражениях головного мозга. Он может

визуализироваться при дисциркуляторной энцефалопатии, при деменциях несосудистого и
сосудистого генеза, а также при нормальном старении. Обнаруживается он при нейро-
дегенеративных и демиелинизирующих заболеваниях, лучевом поражении мозга, болезни Альцгеймера,
травматических поражениях мозга, поражении головного мозга при СПИДе, метаболических и
метастатических поражениях мозга, энцефалитах, прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефало-
патии, нормотензивной гидроцефалии, окклюзии или стенозе обеих внутренних сонных артерий, болезни
Крейтцфельдта-Якоба и др. Он может выявляться у практически здоровых людей пожилого возраста (в 7 -
35%​​случаев​​
при​​
КТ​​и​​
в​​
22​​
-​​
96%​​
-​​
при​​
МРТ).

Следует помнить​ , что несмотря на существующую корреляцию между степенью выраженности

(распространенности) лейкоареоза и расширения желудочковой системы с тяжестью клинических
нарушений, полное соотношение (соответствие) между выраженностью нейровизуализационной
картины​​и​​клинической​​
картины​​[при​​
лейкоареозе]​​наблюдается​​не​​всегда.
 laesus-de-liro.livejournal.com

читайте​​
также​
:

статью «Патология белого вещества при дисциркуляторной энцефалопатии: диагностические и

терапевтические аспекты» О.С. Левин, Российская медицинская академия последипломного образования,
Москва​​(журнал​​
«Трудный​​
пациент»​​
декабрь,​​2011)​​[​читать​];

статью «Роль лейкоареоза в развитии цереброваскулярных заболеваний» Е.М. Захарова, к.м.н., зав.
кабинетом МРТ, Областная клиническая больница им. Н.А. Семашко, Н. Новгород (журнал «Современные
технологии​​в​​
медицине»​​
№1,​​
2010​​
)​​
[​
читать​];

статью «Когнитивные нарушения при поражении мелких церебральных сосудов» И.В.Дамулин, Кафедра
нервных болезней и нейрохирургии ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М.Сеченова Минздрава России
(журнал​​«Consilium​​
Medicum»​​
№9,​​
2014)​​
[​
читать​]

читайте​​
также​​
пост:​​
Болезнь​​
мелких​​сосудов​​(БМС)​​​(на​​laesus-de-liro.livejournal.com)​​[​читать​]

©​​Laesus​​De​​Liro