ЧЕКЛИСТ ПО РАСШИФРОВКЕ АНАЛИЗОВ:

-ОАК, Бх крови;
-ОАМ, Бх мочи, анализ мочи
по Нечипоренко.

Instagram: medic.page
 ВНИМАНИЕ!
-Данный чеклист предназначен для интерпретации анализов крови
ВЗРОСЛОГО человека! У детей и беременных женщин другие нормы! У
детей есть два перекрёста в ОАК: в 4-5 дней и 4-5 лет. В этих
промежутках в лейкоцитарной формуле преобладают ЛИМФОЦИТЫ.
Это нормально. Не паникуйте и не оценивайте анализ ребёнка по
взрослым нормам!

-Показатели пациента и нормы могут различаться в разных

лабораториях. Прежде всего, потому что существует не только разное
лабораторное оборудование, реагенты, но и разные единицы измерения
(ммоль/л, нг/мл…) и методы диагностики: ручные или автоматические.

Ориентируйтесь на нормы лаборатории, где сдавали анализ!

-Запомните, что ТОЛЬКО по лабораторным изменениям нельзя ставить

диагноз и тем более лечить!

-Когда мы говорим о показателях лейкоцитарной формулы в ОАК

ВАЖНО оценивать АБСОЛЮТНОЕ количество клеток, а не %. Помните
об этом!
 Показатель Норма
Гемоглобин – HGB муж – 130-160 г/л,
жен 120-140 г/л
Эритроциты - RBC муж 3.9•*10^12–5,5•*10^12 клеток/л,
жен 3,9•*10^12 –4,7•*10^12 клеток/л.
Цветной показатель ~0,86-1,05
Гематокрит - HCT ~33,0 – 44,5
Средний объем эритроцита - MCV ~80-96 фл

Среднее содержание гемоглобина в ~27-33 пг

эритроците - MCH
Средняя концентрац. гемоглобина в ~330-360 г/л
эритроците - MCHC
8. Распреде-ление эритроцитов по ~11,5-14,5%
объему - RDW
Тромбоциты - PLT ~150-400*10^9/л
Лейкоциты - WBC ~4,0-9,0*10^9/л

Нейтрофилы - NEUT относит.к-во ~48-78%.

абс. ~2-5,8*10^9/л
метамиелоциты – 0%
палочкоядерн – 1-6% (0,04-0,3)
сегментоядерн– 47-72% (2,0-5,5)
Эозинофилы - EO отн к-во эозинофилов ~0,5-5%
абс к-во эозинофилов ~до 0,3*10^9/л.
Базофилы - BAS отн к-во базофилов ~0-1%
абс к-во базофилов ~до 0,065*10^9/л
Моноциты - MON отн к-во моноцитов ~2-9%
абс к-во моноцитов ~до 0,60*10^9/л
Лимфоциты - LYM отн к-во лимфоцитов ~18-40%
абс к-во лимфоцитов ~1-3*10^9/л
СОЭ СОЭ(по Панченкову) 2-15 мм/час
СОЭ (по Вестергрену) 2-16 мм/час
 ГЕМОГЛОБИН – HGB

120-140 г/л 130-160 г/л

-Гемоглобин – это насыщенные железом

белки, которые формируются на этапе
образования красных кровяных телец –
эритроцитов. Он придает крови ее цвет.

-Гемоглобин насыщает клетки важным

для жизни кислородом и забирает из
тканей углекислый газ, переводя его по
обратному пути – в легкие.

Почему же нам так необходим кислород?

Всем известно, что вещества могут гореть только в присутствии кислорода. Тоже самое
происходит в клетках организма. Вещества (белки, жиры, углеводы) перерабатываются
только при взаимодействии с кислородом. Это объясняет, почему при анемии (нехватка
гемоглобина) человек чувствует слабость – организму не хватает «топлива».

ПРИЧИНЫ:

HGB HGB

-недостаточное употребление жидкости; -Анемия

-нехватка кислорода при тяжелой Классификация:
физической нагрузке; а)анемии, обусловленные острой
-гипоксия у жителей высокогорья, членов кровопотерей;
экипажей воздушных судов и часто б) анемии вследствие нарушения
летающих пассажиров, альпинистов, продукции эритроцитов:
горнолыжников; -железодефицитная,
-образование неактивного Hb (HbCO) при -В12 дефицитная,
курении; -апластическая,
-прием мочегонных препаратов; -сидероахрестическая.
-инфекционные заболевания с длительной в) анемии вследствие повышенного
диареей; разрушения эритроцитов: гемолитическая
-сахарный диабет с полиурией; (мембранопатии, гемаглобинопатии,
-хроническая сердечная недостаточность с аутоимунная и др).
отеками;
-заболевания лёгких (бронхоэктатическая
болезнь, эмфизема);
-злокачественная истинная полицитемия;
-недостаток витамина В12 и фолиевой
кислоты, поликистоз почек и др.
 ЭРИТРОЦИТЫ - RBC
3,9–4,7•10^12 клеток/л
ПРИЧИНЫ:
RBC
-обезвоживание;
-избыточная продукция эритроцитов в
костном мозге;
-хроническая обструктивная болезнь
легких;
-хроническая сердечная недостаточность;
-талассемия;
- курение;
-у лиц, поднимающихся на большую
высоту, наблюдается увеличение
количества эритроцитов, так как их
организм адаптируется к пониженной
концентрации кислорода;
-длительное наложение жгута во время
взятия крови способно приводить к
ложнозавышенным результатам.
3.9–5,5•10^12 клеток/л
-Эритроциты - красные кровяные тельца
имеющие форму двояковогнутого диска.
-Эритроциты образуются в костном
мозге, доставляют кислород к органам и
тканям, а также способствуют переносу
углекислого газа от органов и тканей к
легким, где он выдыхается.
-Форма помогает эритроцитам при
минимальном объеме увеличить площадь
контакта гемоглобина (он находится на
стенках эритроцитов) с кислородом, а
также «сгибаясь» проходить через узкие
капилляры.
-В норме продолжительность жизни
эритроцита – около 120 дней.
RBC
-железо-, B12- или фолиево-дефицитная
анемия;
-острое или хроническое кровотечение;
-хронические болезни почек - в этом случае
происходит снижение синтеза гормона
эритропоэтина, который стимулирует
образование эритроцитов в костном мозге;
-цирроз печени;
-микседема;
-онкологические заболевания костного мозга
или метастазы других опухолей в костный
мозг;
-апластическая анемия;
-системные заболевания соединительной
ткани;
-хронические инфекции;
-беременность;
-вегетарианская диета;
-прием гентамицина и пентоксифиллина.
 ЦВЕТНОЙ ПОКАЗАТЕЛЬ
ПРИЧИНЫ:
ЦП
-полипоз желудка (приводит к нарушению
нормального всасывания витамина В12 и
фолиевой кислоты в желудке);
-различные анемии (В12- дефицитная,
фолиеводефицитная).
ГЕМАТОКРИТ – HCT
~0,86-1,05
-Цветной показатель крови отражает
среднее содержание гемоглобина в одном
эритроците.
-Вычисляется делением концентрации
гемоглобина на число эритроцитов в
одинаковом объеме крови(1 мл).
-NB: имеет диагностическое значение
только при наличии анемии.
ЦП
-Железодефицитная анемия;
-Анемия при беременности;
-Анемия при свинцовом отравлении;
-Талассемия.
~33,0 – 44,5
-Гематокрит определяет объем крови,
который занимают в кровяном русле
эритроциты.
-Гематокрит- отношение форменных
элементов к общему объему крови,
выраженное в процентах.
 HCT
-обезвоживание (диарея,
обильная рвота, при диабете,
после ожогов);
-истинная полицитемия в
результате избыточной
продукции эритроцитов в
костном мозге;
-хроническая обструктивная
болезнь легких;
-хроническая сердечная
недостаточность.
СРЕДНИЙ ОБЪЕМ ЭРИТРОЦИТА – MCV
MCV
-дефицит витамина В12 и фолиевой
кислоты;
-курение;
-алкоголизм;
-апластическая анемия;
-гемолитическая анемия;
-заболевания печени;
-гипотиреоз;
-аутоиммунная анемия.
HCT
-железо-, B12- или фолиево-дефицитная
анемия;
-нарушение синтеза гемоглобина (серповидно-
клеточная анемия, талассемия);
-цирроз печени;
-гемолитическая анемия;
-онкологические заболевания костного мозга
или метастазы других (уменьшение синтеза
эритроцитов);
-избыточная гидратация организма;
- у беременных из-за физиологического
увеличения объема жидкой части крови - норма;
-у лиц, поднимающихся на большую высоту.
~80-96фл
-MCV – это достаточно точный
параметр, но, если эритроцитов в крови
много, да еще и с измененной формой,
то достоверность его падает (например,
при серповидно-клеточной анемии).
-Показатель MCV определяет вид
анемии (микроцитарная,
макроцитарная, нормоцитарная).
ПРИЧИНЫ:
MCV
-обезвоживание;
-дефицит железа;
-анемия на фоне хронических
заболеваний, некоторых видов
гемоглобинопатий;
-талассемия;
-отравление свинцом.
 CРЕДНЕЕ СОДЕРЖАНИЕ ГЕМОГЛОБИНА В ЭРИТРОЦИТЕ

– MCH

~27-33пг
-MCH отражает, сколько гемоглобина в
среднем содержится в одном
эритроците.

-Он соответствует цветному

показателю, который отражает
содержание гемоглобина в
эритроцитах.

ПРИЧИНЫ:

MCH
-дефицит витамина В12 и фолиевой
кислоты;
-апластическая анемия;
-заболевания печени;
-гипотиреоз;
-аутоиммунная анемия;
-онкологическое заболевание.
MCH
-дефицит железа;
-анемия на фоне хронических
заболеваний, некоторых видов
гемоглобинопатий;
-недостаток витамина В6;
-интоксикация свинцом.

CРЕДНЯЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЕМОГЛОБИНА В ЭРИТРОЦИТЕ –

MCHC

~330-360 г/л
-MCHC – показатель насыщения
эритроцита гемоглобином, в отличие
от MCH характеризует не количество
гемоглобина в клетке, а "плотность"
заполнения клетки гемоглобином.

-Один из самых стабильных

гематологических показателей
(используется как индикатор ошибок
анализатора).
 ПРИЧИНЫ:

MCHC MCHC
-наследственная микросфероцитарная -железодефицитная анемия;
анемия; -анемия на фоне хронических
-талассемия; заболеваний, некоторых видов
-нарушение водно-электролитного гемоглобинопатий.
обмена;
-патология форм эритроцитов.

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ЭРИТРОЦИТОВ ПО ОБЪЕМУ- RDW

~11,5-14,5%

-Показатель распределения
эритроцитов по объему,
отражающий степень
вариабельности объема
эритроцитов.

ПРИЧИНЫ:

RDW
-анемия;
-заболевания печени;
-после лечения анемии;
-после переливания крови;
-при повышенном сахаре в крови;
-при лимфолейкемии.
RDW
-практически не встречается и ни о каких
патологиях говорить не может
(свидетельствует об ошибке в работе
анализатора).
 ТРОМБОЦИТЫ - PLT

~150-400*10^9/л

-Тромбоциты- образуются в костном мозге.

-Некоторые стволовые клетки в костном мозге

превращаются в мегакариоциты, от которых
тромбоциты "отщепляются" и выходят в кровь.

-Они лишены ядра и имеют относительно

небольшой размер (2-3 микрона в диаметре), это
самые маленькие клетки крови.

-Повреждение сосуда вызывает образование веществ,

которые переводят тромбоциты в активную форму.

-Тромбоциты уплощаются и обретают способность склеиваться друг с другом и со

стенкой сосуда, создавая тромб, который способствует остановке кровотечения.

-Продолжительность жизни тромбоцитов около 10 дней.

ПРИЧИНЫ:

PLT
- обезвоживание:
а)физиологические причины
(недостаточное употребление жидкости,
тяжелая физическая нагрузка, активные
виды спорта, грудное вскармливание при
малом употреблении жидкости);
б)патологические причины (лихорадка с
повышенным потоотделением, рвота,
диарея, прием мочегонных препаратов).
-травмы и операции;
-удаление селезенки;
-острые или хронические инфекции;
-аутоиммунные заболевания (системная
красная волчанка, ревматоидный артрит);
-почечная недостаточность;
-большая кровопотеря;
-туберкулез, злок.опухоли;
-прием лек.препаратов (например,
кортикостероиды);
-железодефицитная анемия.
PLT
-идиопатическая тромбоцитопеническая
пурпура;
- аутоиммунные заболевания (АИТ,
системная красная волчанка,
антифосфолипидный синдром и др);
- прием лекарственных препаратов (НПВС,
КОК), вакцинация, переливание крови;
- герпес-вирусные инфекции, вирусные
гепатиты;
- при нарушении продукции тромбоцитов:
апластическая анемия, лейкозы, лимфомы,
химио- и лучевая терапия.
⠀-NB! Бывает ЛОЖНОЕ ↓ тромбоцитов:
-если у человека мелкие эритроциты
(анемия) и крупные тромбоциты, то
анализатор может посчитать тромбоциты в
эритроциты.
-Что делать?
При ↓ тромбоцитах на анализаторе
ОБЯЗАТЕЛЬНО пересчитать их «вручную»
(мазок по ФОНИО)
 ЛЕЙКОЦИТЫ – WBC

~4,0-9,0*10^9/л

-Лейкоциты образуются из стволовых

клеток костного мозга.

-Продукция возрастает в ответ на

любое повреждение тканей, для
борьбы с инфекцией это часть
нормального воспалительного ответа.

В отличие от эритроцитов, лейкоциты

делятся на 5 типов, отличающихся по
внешнему виду и выполняемым

функциям: нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, эозинофилы, базофилы.

Лейкоцитарная формула обычно интерпретируется в зависимости от общего

количества лейкоцитов.

Если оно отклоняется от нормы, то ориентирование на процентное соотношение

клеток в лейкоцитарной формуле может приводить к ошибочным заключениям.

В этих ситуациях оценка производится на основании абсолютного количества каждого

вида клеток(нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов, базофилов).

ПРИЧИНЫ:

WBC WBC

-интоксикация; -апластическая анемия;

-инфекция и воспаление;
-злокачественная опухоль;
-психоэмоциональное возбуждение.
-патология костного мозга;
-генетические нарушения иммунной
системы;
-некоторые инфекции (вирусные,
хронические, СПИД);
-применение лучевой терапии или
некоторых лекарств (н-р: цитостатики).
 НЕЙТРОФИЛЫ - NEUT

относит. к-во ~48-78%.

абс. к-во ~2-5,8*10^9/л
метамиелоциты – 0%
палочкоядерн – 1-6% (0,04-0,3)
сегмент– 47-72% (2,0-5,5)

-Нейтрофилы – наиболее
многочисленные из лейкоцитов.
– Первыми начинают бороться с
инфекцией (фагацитоз) и первыми
появляются в месте повреждения
тканей.

-Нейтрофилы имеют ядро,

разделенное на несколько сегментов,

поэтому их еще называют сегментоядерными нейтрофилами или

полиморфноядерными лейкоцитами (зрелые нейтрофилы).

-Созревающие формы (юные, палочкоядерные) содержат цельное ядро.

ПРИЧИНЫ:
NEUT NEUT
-острые бактериальные и грибковые -массивные бактериальные инфекции и
инфекции; сепсис, в случаях когда костный мозг не
-системные воспалительные успевает воспроизводить достаточно
заболевания; нейтрофилов;
-панкреатит; -вирусные инфекции (грипп, корь,
-инфаркт миокарда; гепатит В);
- ожоги (как реакция на повреждение -апластическая анемия (состояние, при
тканей); котором угнетена работа костного мозга);
-онкологическое заболевание костного -B12-дефицитная анемия;
мозга. -онкологическое заболевание костного
мозга и метастазы других опухолей в
. костный мозг.
 ЭОЗИНОФИЛЫ - EO

относит. к-во ~0,5-5%

абс. к-во ~до 0,3*10^9/л.

-Эозинофилы - это вид лейкоцитов,

которые есть в крови и тканях у
здоровых людей в малых количествах.

-Они способны к фагоцитозу, однако в

основном играют другую роль
– борются с паразитами, а также
принимают активное участие в
аллергических реакциях.

-Продолжительность жизни их 10–12

дней. В крови эозинофилы
циркулируют лишь 6–12 часов.

ПРИЧИНЫ:

EO EO
-аллергические заболевания: в первую -острые бактериальные инфекции;
очередь болезни дыхательных путей -синдром Кушинга;
(аллергический ринит, бронхиальная -синдром Гудпасчера;
астма) и кожи (атопический дерматит); -прием преднизолона;
-прием лекарственных препаратов -роды, оперативное вмешательство;
(глюкокортикоиды, антибиотики, -шок.
аллопуринол, гепарин и др.) ;
-глистные инвазии;
-опухоль, иммунодефицитн. состояние;
-системные заболевания
соединительной ткани.
 БАЗОФИЛЫ- BAS

относит. к-во ~0-1%

абс. к-во ~~до 0,065*10^9/л

-Базофилы секретируют медиаторы —

гистамин, лейкотриены,
простагландины, фактор активации
тромбоцитов, — которые повышают
проницаемость сосудов и участвуют в
воспалении.

-Играют положительную роль в

антипаразитарном иммунитете.

Кроме того базофилы блокируют попавшие в организм через кожу токсины (яды
насекомых и животных) и снижают свёртываемость крови за счёт наличия в
них гепарина.
В месте разрушения базофилов возникает отёк тканей, зуд, покраснение.

ПРИЧИНЫ:

BAS BAS
-ветряная оспа; -беременность;
-реакция гиперчувствительности -овуляция;
(аллергическая реакция); -острые инфекции;
-хронические синуситы; -гипертиреоз;
-гипотиреоз; -стресс;
-онкологические заболевания -длительная терапия кортикостероидами
костного мозга и лимфоузлов. (преднизолон).
 МОНОЦИТЫ - MON
относит. к-во ~2-9%
абс. к-во ~до 0,60*10^9/л

-Моноциты являются самыми

крупными лейкоцитами.

-Окончательно уничтожают
чужеродные клетки и белки, очаги
воспаления, разрушенные ткани.

-Моноциты являются важнейшими

клетками иммунной системы, именно
моноциты первые встречают антиген

и представляют его лимфоцитам для развития полноценного иммунного ответа.

ПРИЧИНЫ:

MON MON

-острые инфекци: -волосатоклеточный лейкоз;

(бактериальные, вирусные, грибковые, -апластическая анемия;
протозойные); -прием преднизолона.
-подострый бактериальный эндокардит;
-онкологические заболевания костного
мозга и лимфоузлов (лейкозы) ;
-рак желудка, молочных желез,
яичников;
-туберкулез, саркоидоз, сифилис;
-системные заболевания
соединительной ткани (артриты,
узелковый периартериит, системная
красная волчанка).
 ЛИМФОЦИТЫ - LYM
относит. к-во~18-40%
абс. к-во ~~1-3*10^9/л

-Лимфоциты – одно из важнейших

звеньев иммунной системы, они имеют
большое значение в уничтожении
вирусов и борьбе с хронической
инфекцией.

-Существует два вида лимфоцитов – Т

и В (в лейкоцитарной формуле
подсчета видов лейкоцитов по
отдельности нет).

Лимфоциты вырабатывают антитела –

специальные белки,

которые связываются с чужеродными белками (антигенами), находящимися на

поверхности вирусов, бактерий, грибов, простейших.

Окруженные антителами клетки, содержащие антигены, доступны для нейтрофилов и

моноцитов, которые убивают их.

ПРИЧИНЫ:

LYM LYM
-вирусные инфекции (ОРВИ, вирусные гепатиты -острые бактериальные инфекции;
В и С , ЦМВ, ВЭБ, вирус герпеса 1,2 типа, -апластическая анемия;
инфекционный мононуклеоз); -прием преднизолона;
-нарушения работы щитовидной железы -СПИД;
(гипертиреоз, АИТ); -системная красная волчанка;
-ревматические (системные) заболевания; -некоторые врождённые заболевания
-бронхиальная астма, экзема, псориаз; новорождённых (синдром Ди
-некоторые бактериальные инфекции Джорджа).
(туберкулез, коклюш);
-заболевания лимфатической системы
(макроглобулинемия Вальденстрема,
хронический лимфолейкоз, лимфомы);
-болезнь Крона.
 СОЭ
-по Панченкову 2-15 мм/час

-по Вестергрену 2-16 мм/час

-Механизм оседания эритроцитов:⠀

В кровотоке эритроциты имеют «-»
заряд и отталкиваются друг от друга.

-В стеклянной трубке эритроциты

оседают под действием силы тяжести.

-Причины ускорения СОЭ могут быть

связаны как с изменением свойств

самих эритроцитов, так и с изменением (это происходит чаще) БЕЛКОВОГО состава

плазмы крови. ⠀

-Ускорение СОЭ возникает засчет ↑ фибриногена, глобулинов, белков острого

воспалительного ответа (С-рб, церулоплазмина, гаптоглобина, ά1–антитрипсина и
других).

Почему они ускоряют СОЭ?

-Они несут «+» заряд, прилипая к поверхности эритроцитов, утяжеляют их и СОЭ ↑

ПРИЧИНЫ:

СОЭ
-при хронических воспалительных
заболеваниях (за счет ↑ фибриногена и
иммуноглобулинов);
-большинство бактериальных инфекций
(преимущественно острые): верхних и нижних
дыхательных, мочевыводящих путей;
-вирусные инфекции (вирусные гепатиты);
-злокачественные опухоли;
-ревматологические заболевания
(ревматизм, ревматоидный артрит, системная
красная волчанка);
-заболевания почек
(гломерулонефрит,пиелонефрит) ;
-анемия;
-воспалительная патология органов малого
таза (аднексит, простатит и др.);
-воспалительная патология толстого
СОЭ
-болезни, сопровождающиеся
изменением формы эритроцитов, такие
как серповидно-клеточная анемия или
наследственный сфероцитоз;
-полицитемия (увеличение количества
эритроцитов) и состояния, которые к ней
приводят( хроническая сердечная
недостаточность или заболевания
легких);
-прием кортикостероидов.
кишечника, желчного пузыря,
поджелудочной железы и др.;
- беременность ( т.к.↑ фибриногена) и
менструации;
- прием оральных контрацептивов,
теофиллина, прием витамина А;
-попадание в образец с кровью тканевой
жидкости (при сильном давлении на палец
при взятии крови на анализ).
БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ
NB!
-Иногда ускорение СОЭ может
наблюдаться у здоровых людей.
-Нормальный уровень СОЭ не исключает
онкологического заболевания или
болезней соединительной ткани.
 ВНИМАНИЕ!

Биохимический анализ крови — метод лабораторной диагностики, который позволяет оценить

работу внутренних органов (печень, почки, поджелудочная железа, желчный пузырь и др.),
получить информацию о метаболизме (обмен липидов, белков, углеводов), выяснить потребность
в микроэлементах.

Показатели пациента и нормы могут различаться в разных лабораториях. Прежде всего, потому
что существует не только разное лабораторное оборудование, реагенты, но и разные единицы
измерения (ммоль/л, нг/мл…) и методы диагностики: ручные или автоматические.

Помимо этого стоит выделить ряд факторов, которые также способны повлиять на результаты
анализов:

 Пища и количество жидкости, принятые накануне исследования;

 Прием алкоголя или лекарственных препаратов накануне или
в день сдачи анализа;
 Физическая активность и нервно-психическое состояние пациента;
 Методика, используемая для забора материала;
 Неправильный (по времени) забор материала;
 Длительность взятия и условия хранения образца до того,
как он поступит в лабораторию на исследование;
 Способ транспортировки материала.

Запомните, что ТОЛЬКО по лабораторным изменениям нельзя ставить диагноз и тем более
лечить пациента!

БЕЛКИ

1.Общий белок

Общий белок –это измерение концентрации суммарного белка

(альбумины + глобулины) в жидкой части крови, результаты
которого характеризуют обмен белков в организме.

Белки сыворотки крови делятся на два класса: альбумины и глобулины.

-Альбумины синтезируются в печени из пищи. Их количество в плазме

влияет на уровень осмотического давления, которое удерживает жидкость внутри кровеносных сосудов.

- Глобулины выполняют иммунную функцию (антитела), обеспечивают нормальное свертывание крови

(фибриноген), а также представлены ферментами, гормонами и белками-переносчиками разнообразных
биохимических соединений.

Белок (протеин) – основа жизни организма. Белки выполняют огромное количество функций:

1. Строительная (входят в состав стенки клеток);

2. Транспортная (перенос веществ с током крови в органы);
3. Поддержание онкотического давления (благодаря чему жидкая часть крови не просачивается через
стенки сосудов);
 4. Свертывание крови (для остановки кровотечения);
5. Питательная (если организму не хватает питательных веществ, он использует в качестве «топлива»
белки);
6. Поддержание кислотно-основного баланса организма;
7. Регулирующая (белки – гормоны, ферменты и биологически активные вещества);
8. Защитная (участвуют в иммунной защите);
9. Поддержание уровня микроэлементов (кальция, железа, магния…).

Патологическое увеличение общего белка бывает относительное и абсолютное.

Относительное увеличение обусловлено повышением концентрации белка в единице объема крови, при этом
общее количество не меняется. Подобная ситуация бывает при обезвоживании организма, когда теряется
жидкость и кровь становится более густой.

Абсолютное возрастание бывает при сильных воспалительных заболеваниях – начинается усиленная продукция
воспалительных белков; при некоторых раковых патологиях, клетки которых синтезируют большое количество
протеинов.

Стоит помнить, что повышение уровня белка может быть вполне нормальным физиологическим явлением в
зависимости от индивидуальных особенностей организма. Кроме того, возможно ложное завышение: при
длительном наложении жгута может произойти сгущение крови и, как следствие, завышенные лабораторные
результаты.

Гамма-глютамилтранспептидаза

Гамма-глютамилтранспептидаза – фермент (белок) печени

и поджелудочной железы, активность которого в крови повышается
при заболеваниях печени и злоупотреблении алкоголем.

Желчь образуется в клетках печени и выделяется по системе микротрубочек, которые называются желчными
канальцами. Они затем объединяются в печеночные протоки, выходящие за пределы печени, и образуют общий
желчный проток, впадающий в тонкий кишечник. Желчь необходима для всасывания жиров, поступающих с
пищей. Также через желчь выделяются некоторые лекарственные вещества. Она образуется постоянно, но
поступает в кишечник только во время и после приема пищи. Когда она не нужна – накапливается в желчном
пузыре.

Гамма-глютамилтранспептидаза – фермент, который находится в клетках печени и желчевыводящих путей и

является катализатором определенных биохимический реакций. В кровеносном русле она не содержится, только
в клетках, при разрушении которых их содержимое попадает в кровь. В норме часть клеток обновляется, поэтому
в крови обнаруживается определенная активность ГГТ. Если гибнет много клеток, ее активность может
повышаться значительно.

Тест на ГГТ – самый чувствительный анализ в отношении застоя желчи – холестаза. Активность ГГТ при
препятствии оттоку желчи, например при камнях в желчных протоках, повышается раньше, чем
активность щелочной фосфатазы. Однако повышение это неспецифично, так как оно происходит при
большинстве острых заболеваний печени и желчных ходов, например при остром вирусном гепатите или раке.

2.Альбумин

Разновидность белка, которая переносит по кровотоку гормоны (с железы, которая

их вырабатывает, к органам-мишеням). Они связываются с холестерином,
билирубином, участвуя в их обмене. Транспортируют лекарственные средства,
витамины, биологически активные вещества, гормоны, катионы (кальций, магний).

Альбумины создают 80% онкотическое давление крови, то есть создают

условия, при которых жидкая часть крови не просачивается через стенки сосудов.
При снижении такого давления (уменьшение количества альбуминов) возникают «голодные» отеки – жидкость в
большом объеме выходит из вен в межтканевое пространство.

Истощение запасов альбумина в крови может происходить при недоедании, заболеваниях желудочно-кишечного
тракта и трудностях в усвоении пищи, хронических интоксикациях.

К заболеваниям, связанным с уменьшением количества альбуминов крови, относятся некоторые нарушения в

работе печени (снижение синтеза белка в ней), почек (потеря альбуминов с мочой в результате нарушения
механизма фильтрации крови в почках), определенные эндокринные расстройства (нарушения гормональной
регуляции белкового обмена).

3.Глобулины

Глобулины (от лат. globulus — шарик) — семейство глобулярных

белков крови, имеющих более высокую молекулярную массу
и меньшую растворимость в воде, чем альбумины.
Глобулины вырабатываются печенью и иммунной системой.

Глобулины выполняют иммунную функцию (антитела), обеспечивают нормальное свертывание крови

(фибриноген), а также представлены ферментами, гормонами и белками-переносчиками разнообразных
биохимических соединений.

Глобулины участвуют в транспорте липидов, гормонов, витаминов и ионов металлов, они образуют важные
компоненты системы свертывания крови; фракция γ-глобулинов содержит антитела иммунной системы.

1. Альфа1-глобулины: альфа1-антитрипсин, альфа1-кислый гликопротеин, альфа-1 липопротеин.

2. Альфа2-глобулины: альфа2-макроглобулин, гаптоглобин, аполипопротеины, церулоплазмин.
3. Бета-глобулины: трансферрин, С3 компонент системы комплемента, бета-липопротеины, гемопексин.
4. Гамма-глобулины: иммуноглобулины - IgA, IgM, IgG.

4.С-реактивный белок

Белок, который одним из первых вырабатывается в организме в ответ на

воспаление или гибель клеток. Название белок получил благодаря своей
функции вступать в реакцию с С-компонентом клеточной стенки бактерий
(механизм первичной защиты организма от бактерий).

СРБ вступает в контакт с иммунными клетками и положительно влияет на их защитные способности – усиливает
подвижность, активирует функцию поглощения и уничтожения микробов.

Спустя 4 часа после повреждения тканей происходит повышение концентрации СРБ, достигая максимума через
24-72 часа. При наступлении выздоровления уровень белка начинает снижаться. Таким образом, основная
диагностическая ценность СРБ заключается в отображении острого воспалительного и некротического
(разрушение тканей под влиянием разных факторов) процесса, а также динамики заболевания.

Анализ имеет преимущество по сравнению со схожей скоростью оседания эритроцитов (СОЭ): СРБ намного
раньше повышается и быстрее снижается (СРБ – 6-10 сутки; СОЭ – 2-4 недели), что позволяет более адекватно
оценить течение заболевания.
Показатель Нормы Причина повышения Причина снижения
Общий 0-7 44 - 76 -Дегидратация (обезвоживание) при -Недостаточное поступление белка с
белок мес г/л диарее, рвоте, обширных ожогах; пищей (голодание, панкреатит,
7-12 51 - 73 -Острые, хронические инфекционные энтероколиты, опухоли, последствия
мес г/л заболевания ; оперативных вмешательств, в т.ч. и
1-3 56 - 75 -Онкологические заболевания с мальабсорбция);
года г/л гиперпродукцией патологических -Повышенная потеря белка
3-18 60 - 80 белков (миеломная болезнь, (кровотечение, нефротический
лет г/л макроглобулинемия Вальденстрема); синдром при гломерулонефрите,
Больше 64 - 83 -Аутоиммунные заболевания (СКВ, обширные ожоги);
18 лет г/л ревматическая лихорадка, -Снижение продукции белка в
ревматоидный артрит); организме при патологиях печени
-Гипериммуноглобулинемия; (цирроз, гепатит, опухоли,
-Поли/моноклональная гаммапатия. токсическое повреждение
гепатоцитов) ;
-Усиленный распад белка (катаболизм)
при физической нагрузке, длительных
лихорадках, тиреотоксикозе,
онкологических заболеваниях;
-Перераспределение белков в
организме при образовании экссудатов
и транссудатов(выход белка из
сосудистого русла)
-Гипергидратация, массивные
переливания кровезаменителей.

Альбумин <4 28 - 44 -Обезвоживание организма. -Недостаточное поступление белка с

дней г/л -Сгущение крови (гемоконцентрация); пищей (голодание, кахексия,
4 дня безбелковая диета, мальабсорбция и
38 - 54 др. патологии ЖКТ);
- 14
г/л
лет -Снижение синтеза альбумина в печени
14 - (хронические заболевания печени-
32 - 45
18 гепатиты, цирроз, атрофия,
г/л
лет карцинома);
> 18 35 - 52 -Повышенная потеря белков
лет г/л (диабетическая нефропатия,
нефротический синдром, обширные
ожоги, травмы и кровотечения,
объемные транссудаты и экссудаты);
-Повышенный распад белков
(лихорадка, инфекционные
заболевания, сепсис, тиреотоксикоз,
ревматические заболевания,
онкологические заболевания);
-Резкое увеличение объема
циркулирующей жидкости(после
введения кровезаменителей);
-Прием лекарственных препаратов:
эстрогены, стероидные гормоны,
оральные контрацептивы, амиодарон;
-Застойная сердечная недостаточность.

Альфа-1- 2,9 - 4,9 % -Острые или хронические -Недостаточность альфа-1-

глобулин воспалительные заболевания; антитрипсина;
-Лимфогранулематоз; -Острый вирусный гепатит.
-Цирроз печени;
-Язвенная болезнь;
 -Беременность;
-Стресс;
-Прием пероральн. контрацептивов.

Альфа-2- 7,1 - 11,8 % -Острая ревматическая лихорадка; -Острый вирусный гепатит;

глобулин -Хронический гломерулонефрит; -Гипогаптоглобинемия;
-Цирроз печени; -Интраваскулярный гемолиз;
-Сахарный диабет; -Гипертиреоз;
-Лимфогранулематоз; -Мальабсорбция.
пожилой и младенческий возраст;
-Нефротический синдром;
-Остеомиелит;
-Язвенная болезнь;
-Пневмония;
-Узловатый полиартериит;
-Ревматоидный артрит;
-Саркоидоз;
-Стресс;
-Системная красная волчанка;
-Мальабсорбция;
-Неспецифический язвенный колит.

Бета- Бета 1 -Острые воспалительные заболевания; -Аутоиммунные заболевания;

глобулин =4,7 - 7,2 % -Сахарный диабет; -Лейкоз;
Бета 2 -Диспротеинемия; -Лимфома;
=3,2 - 6,5 % -Гломерулонефрит; -Нефротический синдром;
-Гиперхолестеринемия; -Системная склеродермия;
-Железодефицитная анемия; -Стеаторея;
-Подпеченочная желтуха; -Системная красная волчанка;
-Макроглобулинемия; -Цирроз печени;
-Нефротический синдром; -Неспецифический язвенный колит.
-Беременность;
-Ревматоидный артрит;
-Саркоидоз;
-Прием пероральных контрацептивов.

Гамма- 11,1 - 18,8 % -Амилоидоз; -Острый вирусный гепатит;

глобулин -Цирроз печени; -Агаммаглобулинемия;
-Хронический лимфолейкоз; -Гломерулонефрит;
-Криоглобулинемия; -Лейкоз;
-Муковисцидоз; -Лимфома;
-Тиреоидит Хашимото; -Нефротический синдром;
-Ювенильный ревматоидный артрит; -Мальабсорбция;
-Множественная миелома; -Склеродермия;
-Ревматоидный артрит; -Стеаторея;
-Саркоидоз; -Неспецифический язвенный колит.
-Системная склеродермия;
-Системная красная волчанка;
-Макроглобулинемия Вальденстрема.

С- 0 - 5 мг/л. -Системные аутоиммунные

реактивный воспалительные заболевания;
белок -Системные ревматические
заболевания
-Вторичный амилоидоз;
-Острая бактериальная инфекция
(менингит, сепсис);
 -Реакция отторжение трансплантата;
-Заболевания желудочно-кишечного
тракта;
-Злокачественные опухоли;
-Туберкулез;
-Инфаркт миокарда;
-Прием эстрогенов, оральных
контрацептивов.
ГГТ Жен 0-38 Ед/л -Острый холецистит; -Не имеет диагностического значения.
Муж 0-55 Ед/л -Холестаз;
-ХСН;
-Вирусный гепатит;
-Инфаркт миокарда;
-Острый панкреатит;
-Первичный билиарный цирроз.

ФЕРМЕНТЫ

1.Аланинаминотрансфераза (АЛТ)

Аланинаминотрансфераза – фермент, который находится во всех

клетках организма, главным образом в печени и почках,
меньше его в сердце и мышцах.

В норме активность АЛТ в крови очень низкая. При проблемах с печенью

фермент высвобождается в кровоток обычно еще до появления таких характерных симптомов, как желтуха.
В связи с этим АЛТ часто используется как показатель повреждения печени.

Уровень АЛТ может превышать нормальное значение не только из-за каких-либо заболеваний. Это может быть
связанно с интенсивной физической нагрузкой накануне или с недостатком вещества холина в принимаемой
пище.Если АСТ больше чем АЛТ, то скорее всего проблема со стороны сердца. Если повышен уровень щелочной
фосфатазы, то вероятно заболевание желчных путей, а не самой печени.

2.Аспартатаминотрансфераза (АСТ)

Аспартатаминотрансфераза – фермент, который находится во всех клетках

организма, но главным образом в клетках сердца и печени и в меньшей
степени в почках и мышцах. В норме активность АСТ в крови очень низкая.
При повреждении тканей печени или мышц она высвобождается в кровь.
Таким образом, АСТ является показателем повреждений печени.

Так как содержание АСТ больше всего в сердце, то клиническая интерпретация направлена именно на выявление
сердечных патологий, в частности – при инфаркте миокарда. Стоит отметить, что повышаться АСТ может еще до
того момента, когда инфаркт будет виден на ЭКГ.

3.Амилаза

Амилаза – фермент пищеварительного сока, который выделяется слюнными железами и поджелудочной

железой.
Амилаза – один из нескольких ферментов, которые вырабатываются
в поджелудочной железе и входят в состав панкреатического сока.
Липаза расщепляет жиры, протеаза – белки, а амилаза- углеводы.
Из поджелудочной железы панкреатический сок, содержащий амилазу,
через панкреатический проток попадает в двенадцатиперстную кишку, где помогает переварить пищу.

Амилаза слюнных желез – слюнная амилаза (S-тип) – осуществляет переваривание крахмала пищи в ротовой
полости.В норме в крови циркулирует небольшое количество амилазы. При этом около 60 % составляет
слюнная амилаза (S-тип), а остальные 40 % – панкреатическая амилаза.

В норме только небольшое количество амилазы циркулирует в кровяном русле (из-за обновления клеток
поджелудочной железы и слюнных желез) и попадает в мочу. Если происходит повреждение поджелудочной
железы, как при панкреатите, или если панкреатический проток блокируется камнем либо опухолью, амилаза
начинает в больших количествах попадать в кровоток, а затем в мочу.

Небольшие количества амилазы образуются в яичниках, кишечнике, бронхах и скелетной мускулатуре.

4.Амилаза панкреатическая

Амилаза панкреатическая – одна из разновидностей амилазы, которая вырабатывается поджелудочной железой.

Когда происходит повреждение поджелудочной железы, как при панкреатите, или если панкреатический проток
блокируется камнем или опухолью, панкреатическая амилаза (P-тип) начинает в больших количествах попадать в
кровоток. Повышения активности слюнной амилазы при этом не происходит.

5.Щелочная фосфатаза

Щелочная фосфатаза - это фермент, который содержится практически

во всех клетках нашего организма, но наибольшее ее количество
содержится в костной ткани, клетках печени, желчевыводящих путей,
слизистой оболочки кишечника и плаценте (во время беременности).
При разрушении этих клеток их содержимое попадает в кровь.
В норме часть клеток обновляется, поэтому в крови обнаруживается
определенная активность щелочной фосфатазы. Если гибнет много клеток, она может повышаться очень
значительно.

В костной ткани ЩФ расположена на поверхности клеток, которые активно участвуют в росте кости. Поэтому есть
прямая зависимость между увеличением ЩФ в крови и заболеваниями костной ткани. Быстро увеличивается
активность фермента при раковых заболеваниях костей.

Нарастание ЩФ из-за заболевания печени имеет две причины: во-первых, при гибели клеток печени (гепатит,
цирроз, прием препаратов влияющих на печень, алкоголя) – фермент выходит из разрушенных клеток; во-вторых,
из-за закупорки желчных протоков, когда нарушается отток желчи, что происходит из-за камней, воспаления,
паразитов, опухолевых клеток. В норме ЩФ выводится с желчью через кишечник, а так как отток затруднен, то
происходит всасывание вещества в кровь.

Желчь образуется в клетках печени и выделяется по системе внутрипеченочных желчевыводящих канальцев.

Желчь необходима для всасывания жиров, поступающих с пищей. Она образуется постоянно, но поступает в
кишечник только во время и после приема пищи. Когда она не нужна, она накапливается в желчном пузыре.

Очень высоких значений достигает ЩФ у женщин с эклампсией (заболевание беременных, клинически

напоминающее эпилептический припадок), что связано с повреждением плаценты. Понижение активности у
беременных говорит о недостаточности развития плаценты.
Показатель Нормы Причины повышения Причины снижения
АлАТ 0 - 1 год < 56 Ед/л -Синдром цитолиза гепатоцитов; -Авитаминоз В6;
1 - 4 года < 29 Ед/л -Подпеченочная желтуха (механическая- -Терминальная стадия
4 - 7 лет < 29 Ед/л желчный камень, гельминты, заболеваний печени, за счет
7 - 13 лет < 37 Ед/л
новообразование, последствие уменьшения гепатоцитов,
13 - 18 лет < 37 Ед/л
Муж > 18 лет < 41 Ед/л
воспалительного процесса или продуцирующих АЛТ .
Жен > 18 лет < 33 Ед/л операции);
-Острая патология миокарда (миокардит,
инфаркт);
-Массивное разрушение мышечной ткани
(миозит, миодистрофия, обширные
ожоги);
-Прием гепатотоксичных препаратов.

АсАТ 0 - 1 год < 58 Ед/л -Повреждение миокарда (инфаркт -Гиповитаминоз В6;

1 - 4 года < 59 Ед/л миокарда, острый ревмокардит, -Тяжелая патология печени,
4 - 7 лет < 48 Ед/л кардиохирургические операции, сопровождающаяся
7 - 13 лет < 44 Ед/л
ангиокардиография) нарушением ее синтетической
13 - 18 лет < 39 Ед/л
Муж > 18 лет
-Повреждение гепатоцитов различной функции.
< 40 Ед/л этиологии (вирусные, токсические,
Жен > 18 лет алкогольные, аутоиммунные);
< 32 Ед/л -Рак печени;
-Синдром холестаза;
-Обширная травма скелетных мышц;
-Различные миопатии.

Амилаза 28 - 100 Ед/л. -Острый, хронический панкреатит; -Снижение функции

-Травма поджелудочной железы; поджелудочной железы;
-Рак поджелудочной железы; -Тяжелый гепатит;
-Закупорка (камнем, рубцом) -Муковисцидоз (кистозный
панкреатического протока; фиброз) поджелудочной
-Острый аппендицит, перитонит; железы – тяжелое
-Перфорация (прободение) язвы желудка; наследственное заболевание,
-Декомпенсация сахарного диабета – связанное с поражением желез
диабетический кетоацидоз; внешней секреции (легких,
-Нарушение оттока в слюнных железах желудочно-кишечного тракта);
или слюнных протоках, например при -Удаление поджелудочной
паротите (свинке); железы.
-Операции на органах брюшной полости;
-Острый холецистит – воспаление
желчного пузыря;
-Кишечная непроходимость;
-Прерванная трубная беременность;
-Разрыв аневризмы аорты;
-Макроамилаземия – редкое
доброкачественное состояние, когда
амилаза соединяется с крупными белками
в сыворотке и поэтому не может пройти
через почечные клубочки, накапливаясь в
сыворотке крови.

Альфа- меньше 1 года -Острый панкреатит - наибольшая

амилаза < 8 Ед/л концентрация (более чем в 10 раз) через 6-
панкреатич. 1-10 лет < 31 Ед/л 12 часов после начала заболевания;
10-18 лет < 39 Ед/л
-Хронический панкреатит в стадии
>18 лет < 53 Ед/л
обострения;
-Вовлечение в воспалительный процесс
 поджелудочной железы при
эпидемическом паротите;
-Закупорка выводных протоков
поджелудочной железы;
-Киста поджелудочной железы.

Щелочная < 15 дней -Синдром холестаза (холангит, -Гипотиреоз;

фосфатаза 83 - 248 Ед/л желчекаменная болезнь; онкозаболевания -Дефицит магния и цинка в
15 дней – 1 год желчевыводящих путей); пищи;
122 – 469 Ед/л
-Заболевания костной ткани, -Наследственная
1-10 лет
142 - 335 Ед/л
характеризующиеся повышенным гипофосфатаземия;
распадом костной ткани или активностью -Прием лекарственных
10-13 лет остеобластов: остеомаляция, препаратов: эстрогены,
129 - 417 Ед/л деформирующий остеит (болезнь пероральные контрацептивы,
13-15 лет Педжета), болезнь Гоше, остеосаркома, иммунодепрессанты.
Жен-57 - 254 Ед/л метастазы в кости;
Муж- 82 - 331 Ед/л -Заживление переломов костей;
15-17 лет
-Рахит;
Жен-50 - 117 Ед/л
Муж-82 - 331 Ед/л
-Период быстрого роста, третий триместр
беременности;
17-19 лет -Прием лекарственных препаратов:
Жен- 45 - 87 Ед/л магния сульфат, аскорбиновая кислота в
Муж- 55 - 149 Ед/л большой дозе, антибиотики широкого
> 19 лет спектра действия, цитостатики.
Жен- 35 - 105 Ед/л
Муж- 40 - 130 Ед/л

ЛИПИДЫ

1.Холестерин

Холестерин («твердая желчь») – основной компонент стенки клеток организма.

80% холестерина производится в печени, а 20% - поступают вместе с пищей.
Благодаря ему клеточная стенка не разрушается под воздействием различных
агрессивных факторов. Еще одной важной функцией является участие в продукции
различных биологически активных веществ – витамина D, стероидных гормонов
надпочечников, женских гормонов (эстроген, прогестерон), тестостерона.
Также помогает в передачи сигнала от одной нервной клетки к другой.

Основная цель назначения анализа на общий холестерин – диагностика атеросклероза (и, как следствие,
ишемической болезни сердца - ИБС)

Существуют 3 разновидности холестерина – липопротеины высокой плотности (ЛПВП), низкой плотности

(ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП). В силу своих особенностей клиническое значение имеют ЛПВП и
ЛПНП.

2.Липопротеины высокой плотности (ЛПВП)

«Полезная» фракция холестерина. Существуют обратная зависимость между ЛПВП и ИБС – чем больше ЛПВП,
тем меньше риск развития болезни сердца. Снижение концентрации ЛПВП на каждые 0,13 ммоль/л (5мг/дл)
приводит к увеличению риска ИБС на 25%!

Высокие цифры ЛПВП положительно оцениваются как антиатерогенный фактор.Зная количество общего
холестерина и ЛПВП, можно рассчитать коэффициент атерогенности (Ка):
 У пациентов с ИБС этот коэффициент больше 4.

3.Липопротеины низкой плотности (ЛПНП)

«Вредный» холестерин. Негативная функция заключается в следующем: стенка сосудов имеет строение сетки.
ЛПНП проникают в эти ячейки и «застревают», тогда как ЛПВП проходят через структуру сосуда и никак не
задерживаются. Далее на месте «забитой ячейки» происходит воспаление и начинает образовываться
атеросклеротическая бляшка.

Чем больше уровень ЛПНП в крови, тем больше риск возникновения ишемической болезни сердца. Концентрация
более 4,14 ммоль/л расценивается как очень высокий риск развития атеросклероза и ИБС.

4.Триглицериды

Триглицериды (ТГ, нейтральные жиры) – сложные молекулы,

которые поступают в организм с пищей или образуются в печени
из углеводов. Играют важную роль в выполнении энергетической
функции (откладываются «про запас»).

Так как ТГ синтезируются из углеводов, то пища с избыточным их содержанием (мучное, сладкое…), приводит к
повышению уровня триглицеридов. Триглицериды входят в состав липопротеидов очень низкой плотности
(звено развития атеросклеротической болезни).

Клиническое значение заключается в диагностике нарушений жирового обмена (формирование

атеросклеротических бляшек). Повышенная концентрация ТГ является важным фактором риска развития
ишемической болезни сердца.

Показатель Норма Причина повышения Причина снижения

Общий 2,9 - 5,2 -Ожирение; -Длительное голодание,
холестерин ммоль/л -Диета с большим содержанием жиров и кахеския.
углеводов; -Диета с низким содержанием
-Беременность; жиров;
-Гипотиреоз; -Нарушение всасывания в
-Атеросклероз; кишечнике, мальабсорбция;
-Ишемическая болезнь сердца; -Длительное тяжелое течение
-Инфаркт миокарда; острых инфекционных
-Заболевания печени, внутри/внепеченочный заболеваний;
холестаз; -Терминальная стадия цирроза
-Нефротический синдром; печени;
-Хронический панкреатит, рак поджелудочной -Гипертиреоз;
железы; -А-β-липопротеинемия, гипо-β-
-Подагра; липопротеинемия;
-Дефицит соматотропина (СТГ); -Болезнь Танжера (дефицит α-
-Прием лекарственных средств: оральные липопротеина);
контрацептивы, глюкокортикостероиды, -Прием лекарственных
андрогены, бета-адреноблокаторы, тиазидные препаратов: статины, тиреоидные
диуретики. средства.

ЛПВП 1,03 - 1,55 -Наследственная предрасположенность; -Ожирение, СД;

ммоль/л -Алкоголизм. -Диета с повышенным
содержанием углеводов и
полиненасыщенных жирных
кислот;
-Атеросклеротическая болезнь.
ЛПНП 0 - 3,3 -Ожирение; -Длительное голодание,
ммоль/л -Диета с большим содержанием жиров и кахеския.
углеводов; -Диета с низким содержанием
-Беременность; жиров;
-Гипотиреоз; -Нарушение всасывания к
-Атеросклероз; кишечнике, мальабсорбция;
-Ишемическая болезнь сердца; -Длительное тяжелое течение
-Инфаркт миокарда; острых инфекционных
-Заболевания печени, внутри-/внепеченочный заболеваний;
холестаз; -Терминальная стадия цирроза
-Нефротический синдром; печени;
-Хронический панкреатит, рак поджелудочной -Гипертиреоз;
железы; -А-β-липопротеинемия, гипо-β-
-Подагра; липопротеинемия;
-Дефицит соматотропина (СТГ); -Болезнь Танжера (дефицит α-
-Прием лекарственных средств: оральные липопротеина);
контрацептивы, глюкокортикостероиды, -Прием лекарственных
андрогены, бета-адреноблокаторы, тиазидные препаратов: статины, тиреоидные
диуретики. средства.

Триглицер 0 - 2,25 -Врожденная гиперлипидемия -Безжировая диета, голодание;

иды ммоль/л -Дефицит лецитинхолестеринацилтрансферазы -Гипертиреоз;
(ЛХАТ); -Мальабсорбция;
-Диета с избыточным содержанием жиров, -Кишечная лимфангиэктазия;
ожирение; -Хронические обструктивные
-Беременность; заболевания легких;
-Заболевания сердечно-сосудистой системы: -Прием лекарственных средств:
атеросклероз, ИБС, гипертоническая болезнь, холестирамин, гепарин,
инфаркт миокарда; аскорбиновая кислота,
-Сахарный диабет; прогестины (гестагены), статины.
-Гипотиреоз;
-Нефротический синдром;
-Острый и хронический панкреатит;
-Гликогенозы(наследственные дефекты
ферментов);
-Заболевания печени: гепатиты и цирроз
различной этиологии;
-Непроходимость желчевыводящих путей;
-Талассемия;
-Прием лекарственных средств: пероральные
контрацептивы, тиазидные диуретики, бета-
адреноблокаторы.

УГЛЕВОДЫ

1.Глюкоза

Глюкоза – основное вещество, из которого организм получает

энергию для своей жизнедеятельности. Концентрация глюкозы в крови
отображает состояние углеводного обмена, который регулируется
центральной нервной системой, печенью и гормонами.

Глюкоза поступает в организм вместе с углеводной пищей – хлеб,

картофель, макароны, сахар, конфеты… При необходимости запасается в
печени, излишки участвуют в формировании жировой ткани.
Гипогликемия (пониженное значение сахара крови) – проявляется общей слабостью, снижение до критических
цифр приводит к тому, что человек впадает в гипогликемическую кому. Пациент без сознания, мечется, видит
галлюцинации. Характерным является холодный липкий пот.

Гипергликемия – увеличение уровня сахара в крови. Основное проявление сахарного диабета. Причина
заключается в недостаточной продукции инсулина (глюкоза «не успевает» перерабатываться) или в дефекте
клеток, которые не могут поглощать сахар в нужном количестве.

Избыток глюкозы приводит к тяжелым нарушениям в структуре организма. Прежде всего, страдают мелкие
сосуды – «диабетическая микроангиопатия». Сосудистая стенка повреждается и вместе с этим страдает орган, в
котором нарушается кровоток – сетчатка глаз, почки, сердце, стопы. Развивается артериальная гипертензия.
Второй негативный фактор – это создание сахаром благоприятных условий для размножения микробов,
малейшие повреждения кожных покровов могут заживать неделями.

Показатель Норма Причина повышения Причина снижения

Глюкоза -меньше 14 лет -Физиологический подъем уровня -Длительное голодание, запой,

3,3 - 5,6 глюкозы (психоэмоциональный
ммоль/л стресс, усиленная физическая
нагрузка, «боязнь белого халата»);
-дети старше 14 -Сахарный диабет у взрослых и
лет, мужчины, детей;
женщины -Болезни поджелудочной железы,
4,1-6,1 ммоль/л характеризующиеся стойким или
временным снижением продукции
-беременные инсулина (панкреатит,
4,1 - 5,1 гемохроматоз, муковисцидоз,
ммоль/л онкозаболевания железы)
-Заболевания эндокринных органов
(акромегалия и гигантизм, синдром
Иценко-Кушинга, феохромацитома,
тиреотоксикоз, соматостатинома)
-Хронические заболевания печени
и почек;
-Кровоизлияния в мозг, инфаркт
миокарда;
-Наличие антител к инсулиновым
рецепторам;
-Прием лекарственных препаратов:
тиазиды, кофеин, эстрогены,
глюкокортикостероиды.
усиленная физическая нагрузка,
лихорадка;
-Нарушение со стороны ЖКТ:
перистальтическая дисфункция,
мальабсорбция, гастроэнтеростома,
постгастроэктомия;
-Нарушения со стороны
поджелудочной железы:
онкозаболевания, дефицит
глюкагона(поражение бетта-клеток
островков Лангенгарска);
-Нарушения со стороны эндокринных
органов: адреногенитальный синдром,
болезнь Аддисона, гипотиреоз,
гипопитуитаризм;
-Нарушение в ферментативной
системе: гликогенозы, нарушение
толерантности к фруктозе,
галактоземия;
-Нарушение печеночных функций:
гепатиты различной этиологии,
гемохроматоз, цирроз;
-Онкозаболевания: печени, желудка,
надпочечников, фибросаркома;
-Прием лекарственных средств:
анаболические стероиды,
психоактивные вещества,
неселективные бета-адреноблокаторы.
-Передозировка: инсулин,
гипогликемические препараты,
салицилаты, алкоголь, мышьяк,
хлороформ, антигистаминные
препараты.
 ПИГМЕНТЫ

Общий, прямой, непрямой билирубин

Билирубин – желчный пигмент, который образуется в результате разрушения эритроцитов. При физиологических
условиях каждый час происходит распад 800 млрд.(!) клеток крови и столько же образуется.

В результате распада эритроцитов получается 2 компонента: гем и глобин. Гем в дальнейшем превращается в
непрямой (неконъюгированный, свободный) билирубин, связывается с альбумином и переносится в печень. Там
происходит его конъюгация («выпрямление»). Теперь билирубин становится прямым (конъюгированным,
связанный). Отсюда три следующих лабораторных показателя:

Билирубин прямой + билирубин непрямой = билирубин общий.

Билирубин предает физиологическим выделениям окраску:

моче - желтый цвет, калу - темно-коричневый (соответственно,
чем пигмента больше – тем интенсивнее окраска)

Если происходит увеличение пигмента свыше 30 нмоль/л, склеры глаз начинают желтеть, при 40 нмоль/л –
желтеют кожные покровы. Данная клиническая картина чаще всего наблюдается при гепатитах (воспаление
печени).

Повышенный непрямой билирубин бывает при чрезмерном разрушении эритроцитов (гемолитическая анемия),
так как из погибших клеток крови образуется огромное его количество. Цвет кожи при этом будет лимонный
(бледность за счет анемии + желтизна за счет билирубина)

Увеличение прямой фракции наблюдается при гепатитах и застои желчи – нарушается отток в кишечник и
происходит обильное поступление в кровоток. Кал при этом обесцвечивается, а моча становится цвета пива.

Показатель Норма Причина повышения Причина снижения

Билирубин общий Меньше 2 дней -Подпеченочная желтуха
58 - 197 мкмоль/л (холестатическая) – увеличение
общего билирубина за счет прямой и
2-6 дней непрямой фракции при обтурации
26 - 205 мкмоль/л печеночных протоков;
-Печеночная желтуха
6-30 дней (паренхиматозная) – увеличение
5 - 21 мкмоль/л общего билирубина за счет прямой и
непрямой фракции при различных
Больше месяца заболеваниях печени (цирроз,
0 - 21 мкмоль/л гепатит);
-Надпеченочная желтуха
(гемолитическая) – увеличение
общего билирубина за счет
неконъюгированной (свободной,
непрямой) фракции при
гемолитической анемии, В12-
дефицитной анемии, талассемии и
обширных гематомах;
-Гипербилирубинемические
функциональные синдромы:
Идиопатическая неконъюгированная
гипербилирубинемия (синдром
Жильбера);
Нарушение транспорта билирубина из
гепатоцитов в желчь (синдром
 Дабина-Джонсона);
Отсутствие или дефицит фермента
УДФГТ (синдром Криглера-Найяра 1
и 2 типа);
Идиопатическая семейная
доброкачественная
гипербилирубинемия с умеренным
повышением прямого и непрямого
билирубина (синдром Ротора).

Билирубин 0 - 5 мкмоль/л -Гепатит (вирусный, инфекционный,

прямой токсический, лекарственный);
-Холестаз;
-Онкозаболевания печени;
-Желтуха беременных;
-Гипотиреоз новорожденных;
-Гипербилирубинемические
функциональные синдромы:
Синдром Дабина-Джонсона;
Синдром Ротора.

Билирубин До 16 мкмоль/л -Физиологическая желтуха

непрямой новорожденных;
-Вирусный гепатит;
-Гемолитическая, В-12 дефицитная
анемия;
-Алкогольная болезнь печени;
-Цирроз;
-Инфекционный мононуклеоз;
-Токсический гепатит;
-Эхинококкоз печени;
-Абсцессы печени;
-Метастазы или массивные опухоли
печени.

НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ ВЕЩЕСТВА

1.Креатинин

Креатинин - это продукт энергетического обмена в мышечных тканях.

Он образуется в мышечных волокнах, поэтому его количество зависит
от мышечной массы. Функция- обеспечение мышц энергетическим
материалом. Так как химический предшественник креатин образуется
в печени, то ее функция также имеет влияние на концентрацию креатинина.

Отличительной особенностью креатинина является отсутствие повторного всасывания в почках (многие

вещества выводятся почками не полностью, определенное количество поступает обратно в кровоток).Данный
фактор позволяет максимально точно определить состояние почечной ткани. Зная, сколько есть креатинина в
крови и сколько должно выделиться, можно по особой схеме назначить анализ крови и мочи на креатинин.

Далее по формуле рассчитывается клиренс эндогенного креатинина (проба Реберга-Тареева). Его снижение
сигнализирует о нарушении функции почек. Повышение говорит о такой патологии, как хронический
гломерулонефрит с нефротическим синдромом. Наиболее целесообразно сдавать анализ крови и мочи на
креатинин вместе.
 2. Мочевая кислота

Продукт обмена белков, при его выведении из организма удаляется избыточный азот. Является важнейшим
показателем при постановке диагноза подагры.
При нормальной концентрации мочевая кислота во внеклеточных средах (суставная жидкость) имеет жидкую
консистенцию. Однако при превышении допустимой границы нормы, мочевая кислота начинает
кристаллизоваться. Такие кристаллы откладывается в суставах, при этом вызывая резкие болезненные ощущения
(подагра). Целью лечения подагры как раз и является снижение уровня кислоты до определенных констант,
чтобы кристаллы начали растворяться.

Существует две фундаментальных причины,

по которым возрастает концентрация мочевой кислоты:
-замедленное выведение из организма (нарушение работы почек)
- избыточное образование, что встречается крайне редко.

Содержание мочевой кислоты у пациентов с подагрой имеет волнообразное течение: периодически приходит к
нормальным показателям, затем возрастает до 4 раз. Стоит отметить, что у 40% пациентов во время острого
приступа подагрических болей, уровень подагры может соответствовать норме.

Для получения объективных данных (определение кислоты, которая образуется в организме, а не поступает с
пищей) необходимо за три дня до сдачи анализа назначить безбелковую диету.У пациентов, которые
предпочитают белковую пищу (мясо, бобы, печень) или, наоборот – не употребляют данные продукты,
концентрация мочевой кислоты, соответственно, возрастает либо уменьшается.

3.Мочевина

Мочевина – конечный продукт распада белка в организме, при выведении которого через почки осуществляется
удаление остатков «ненужного» азота. Образуется в печени. Выводится вместе с мочой и частично с потом (что
придает поту специфический запах). Мочевина помогает организму сохранять воду и некоторые
микроэлементы.

Это выполняется посредством повторного всасывания почками в кровоток.

Каждый раз, когда происходит процесс всасывания, мочевина «тянет» за собой
обратно в кровь молекулы воды и полезных минералов. Однако избыточное ее
содержание наносит вред органам и тканям.

Уровень мочевины зависит от баланса процессов ее образования и удаления из организма.

Снижение концентрации возможно при низкобелковой диете или голодании, болезнях печени, отравлении
химикатами (мышьяк, фосфорсодержащие соединения), при беременности, после гемодиализа.

В клинической практике наибольшее значение имеет повышение содержания мочевины (азотемия), что бывает по
3 основным причинам:

1. Продукционная (надпочечная) азотемия. Характеризуется избыточным образованием шлаков, что

возможно при: избыточном содержании белка в пище (мясо, бобы, печень, соя); обезвоживании;
воспалительных заболеваниях с усиленным разрушением белков. В данных случаях мочевина быстро
выводится почками, если же длительное время концентрация составляет свыше 8,3 ммоль/л, то это
расценивается как проявление почечной недостаточности.
2. Почечная азотемия. Происходит, соответственно, из-за заболеваний почек, которые не могут справиться
со своей функцией выведения мочевины из организма. Возможные заболевания: пиелонефрит,
гломерулонефрит, гидронефроз, амилоидоз почек, острая почечная недостаточность.
3. Подпочечная азотемия. Причина заключается в механическом препятствии выведению мочевины через
мочевыводящую систему (начинает всасываться обратно в кровь), что происходит по вине камней,
опухолей (аденома простаты)
Показатель Норма Причина повышения Причина снижения

Креатинин Муж 120±25 - Преобладание мясной пищи в -Длительное голодание;

мл/мин, рационе; -Безбелковая диета;
Жен 95±20 -Обезвоживание; -Миодистрофия;
мл/мин -Острая или хроническая почечная -Гипергидратация;
недостаточность; -I и II триместр беременности;
-Обширное повреждение мышечной -Прием глюкокортикостероидов.
ткани(механическое, операционное);
-Синдром длительного сдавливания;
-Лучевая болезнь;
-Гигантизм и акромегалия;
-Гипертиреоз;
-Прием лекарственных средств
(нефротоксичных):
сульфаниламиды, тиазиды,
аминогликозиды, тетрациклины,
цефалоспорины, барбитураты,
салицилаты.

Мочевая кислота Муж -Подагра; -Гепатоцеребральная дистрофия

208,3 - 428,4 -Почечная недостаточность;
мкмоль/л -Врожденная недостаточность
фермента ГГФТ (гипоксантин-
Жен гуанин-фосфорибозил-трансфераза)
154,7 - 357 – синдром Леша-Нихана;
мкмоль/л -Длительный прием пищи с
большим содержанием белков;
-Онкозаболевания крови (лейкозы,
лимфома, миеломная болезнь);
-Повышенный распад белка
(катаболизм) при онкологических
заболеваниях;
-Токсикоз беременных;
-Алкоголь;
-Физиологическое
повышение(физическая нагрузка,
диета, богатая пуриновыми
основаниями);
-В-12 дефицитная анемия;
-Прием лекарственных препаратов:
цитостатики, салицилаты,
мочегонные.
(болезнь Вильсона-Коновалова);
-Врожденное нарушение канальцевой
реабсорбции бикарбоната, фосфата,
глюкозы и аминокислот (синдром де
Тони-Дебре-Фанкони);
-Патологии проксимальных
канальцев почек;
-Лимфогранулематоз (болезнь
Ходжкина);
-Безбелковая диета;
-Прием лекарственных препаратов:
глюкокортикостероиды,
аллопуринол, азатиоприн,
рентгеноконтрастные вещества;
-Низкопуриновая диета;
-Ксантинурия.

Мочевина Муж -Диета с повышенным содержанием -Заболевания печени (нарушен

3,2 - 7,3 белка;
ммоль/л -Продукционная азотемия
(усиленный распад белков ): лейкоз,
Жен распад опухолей, длительная
2,6 - 6,7 лихорадка, кахексия, длительная
ммоль/л усиленная физическая нагрузка;
прием глюкокортикостероидов или
андрогенов;
-Почечная ретенционная азотемия
(снижение выделительной функции
процесс образования мочевины);
-Отравление фосфорсодержащими
соединениями, мышьяков;
-Длительное голодание, безбелковая
диета;
-Мальабрсорбция;
-Гипергидратация;
-Акромегалия.
 почек – нарушение выведения
мочевины с мочой): пиелонефрит,
гломерулонефрит, амилоидоз,
туберкулез почек, прием
нефротоксичных лекарственных
средств – НПВС, антибиотики,
радиоконтрастные вещества,
иммуносупрессанты, препараты
лития;
-Внепочечная ретенционная
азотемия (нарушена гемодинамика
почек): хроническая сердечная
недостаточность, шок различной
этиологии, массивные кровопотери,
дегидратация, нарушение пассажа
мочи;

НЕОРГАНИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА

1.Магний

Каждый орган, в особенности сердце, мышцы и почки, нуждаются в этом незаменимом

микроэлементе. В организме содержится около 25г магния, 60% его входит в состав зубов
и костей. Без магния не может функционировать нервно-мышечный аппарат
(теоретически, если у человека отсутствовал этот микроэлемент, то сердце
не смогло бы биться). Без участия магния не образуется ни одна белковая молекула.
Он регулирует уровень кальция, цинка, калия, меди, витамина Д.

Если человек не получает с пищей достаточное количество магния, это не может быть причиной его нехватки
(если запасы истощаются, то магний перестает выводиться из организма).
Дефицит по-настоящему возникает из-за различных заболеваний:

- длительная диарея – происходит «вымывание» магния через кишечник;

- болезни почек, при которых усиливается выведение всех микроэлементов;
- прием препаратов, которые способствуют выходу магния из организма (антибиотики, мочегонные)
- повышение уровня кальция, который является физиологическим «противником» магния. Чем больше кальция в
организме, тем меньше магния, и, соответственно, наоборот;

В период беременности гипомагнемия стоновится причиной токсикозов, выкидышей и преждевременных родов.

Магний регулирует тонус сосудистой стенки – способствует ее расслаблению и снижению артериального

давления. Кроме того, препятствует тромбообразованию. Следовательно, пациентам, страдающим повышенным
давлением, тромбозами, перенесшим инсульт или инфаркт, необходимо знать свое содержание магния.

Магний регулирует содержание других элементов, и при снижении его концентрации, происходит нарушение
электролитного баланса. Такое состояние проявляется сонливостью, спутанностью сознания, дрожью рук и даже
судорожными припадками и нарушением ритма работы сердца.

Увеличение уровня магния в крови, также наносит ущерб здоровью пациента. Данное состояние возможно в
результате почечной и надпочечниковой недостаточности, передозировки магний- и литийсодержащими
препаратами, гепатитов.
При концентрации магния 5-10 мэкв/л происходит нарушение работы сердца, 115 мэкв/л – останавливается
дыхание; более 25 мэкв/л прекращается работа сердца.
 2. Железо

Незначительный по своему суммарному количеству микроэлемент (около 4г), но выполняющий ряд жизненно
важных функций. Свои задачи железо выполняет в основном в составе биологически активных соединений:

1. Гемоглобин, миоглобин – самая главная функция

газообмена с внешней средой (особенно важны кислород и
углекислый газ, которые участвуют в дыхании)
2. Цитохром – осуществление сложных внутриклеточных хим-их реакций
3. Оксидазы, гидроксилазы – регуляция кислотно-щелочного равновесия
4. Трансферрин, гемосидерин, ферритин – транспорт и запасание железа
для других химических соединений.

Обмен железа имеет ряд особенностей.

Микроэлемент всасывается в кишечнике, однако есть определенный лимит, который не позволяет железу
поступить в организм выше этой нормы. То есть, если принимать пищу с содержанием железа выше в несколько
раз суточной нормы – всосется лишь его «запрограммированное» часть, остальная благополучно выйдет из
организма .
В этом заключается основная сложность при восполнении дефицита данного микроэлемента. Теряется железо с
желчью и посредством слущивания эпителия слизистой оболочки кишечника, также теряется вместе с ногтями,
волосами, мочой, потом; у женщин – еще и во время менструации.

Дефицит железа приводит к снижению выработки гемоглобина, это состояние называется «анемия» .

Избыток железа носит название «сидероз», которое возможно либо из-за внешнего попадания частиц металла в
организм (шахтеры, электросварщики), либо из-за разрушения железосодержащих ферментов (железо
«освобождается» из связей с другими молекулами и свободно циркулирует в кровотоке).
Опасность сидероза заключается в отложении микроэлемента в органах (например, в легких).

3.Кальций

В физиологических условиях основная масса кальция, а это порядка 99% его общего количества, в обменных
процессах не учавствует, и находится в связанном состоянии в костной ткани.
Оставшийся 1% кальция находится в растворенном состоянии и 50-60% этой величины находится
непосредственно в ионизированном состоянии, именно эта часть от общего количества и учувствует в таких
жизненно необходимых процессах как:

- Нервно-мышечная передача импульсов;

- Процессы свертывания крови;
- Работа сердечной мышцы;
- Образование клеточного потенциала действия
на клеточных мембранах;
- Выработка и активация огромного числа ферментов,
участвующих практически во всех биологически значимых процессах целого организма;
- Формирование костной плотности.

4.Фолиевая кислота

Незаменимый витамин, который поступает в организм с пищей и вырабатывается микрофлорой кишечника.

Действие витамина направлено на нормализацию работы многих органов:

1.Образование новых клеток

Витамин необходим для синтеза ДНК, то есть ни одна новая клеточка организма не может появиться без участия
фолиевой кислоты
2.Правильное функционирование клеток крови
Фолиевая кислота необходима для создания полноценных клеток крови – эритроцитов (переносчики кислорода)
и лейкоцитов (иммунные клетки). Без фолиевой кислоты уменьшается срок жизни эритроцитов (развивается
фолиеводефицитная анемия), а лейкоциты частично теряют способность обезвреживать микроорганизмы.
3.Плотность сосудистой стенки
Этот витамин обеспечивает нормальный обмен токсичной аминокислоты гомоцистеина , избыток которого
приводит к тому, что сосудистая стенка становится рыхлой и слабой, при этом страдают многие органы.
4.Обеспечение нормального протекания беременности
Витамин помогает ребенку избежать многих врожденных пороков, например, дефекта нервной трубки, сердца и
расщелины губы. Дефицит может вызвать эклампсию, преждевременные роды или даже непроизвольный аборт.
5.Обеспечение репродуктивной функции мужчин
Фолиевая кислота участвует в сперматогенезе (образование новых сперматозоидов). Таким образом, мужчины
должны получать с пищей достаточное количество фолиевой кислоты, чтобы избежать мужского бесплодия.
6.Обеспечение психического здоровья человека
Фолиевая кислота влияет на серотонин и норадреналин (вещества, необходимые для работы головного мозга).
Проводились научные исследования, где была выявлена закономерность между нехваткой витамина и
депрессией.
7.Поддержание здоровья глаз.

5.Фосфор

Фосфор – это микроэлемент, который находится в организме в составе органических

и неорганических соединений. Для клиницистов наибольший интерес представляет
неорганический фосфор, функция которого заключается в регуляции
кислотно-щелочного равновесия, участие в обмене белков, жиров и углеводов.
Фосфор входит в состав зубной эмали и костей.

За фосфорный обмен отвечает околощитовидная железа, которая снижает его концентрацию путем выведения
через почки. Инсулин переводит фосфор из крови внутрь клеток. Содержание фосфора напрямую связано с
кальцием, важное диагностическое значение имеет отношение кальция к фосфору, которое в норме равно 1,9 - 2
(например, при рахите повышается выше 3).

Клиническое проявление снижения уровня неорганического фосфора в крови (гипофосфатемия) наблюдается

при цифрах ниже 0,32 ммоль/л. Наблюдается мышечная слабость, разрушение мышечных волокон
(рабдомиолиз), дыхательная и сердечная недостаточность. Со стороны нервной системы: нарушение речи,
спутанность сознания, судороги и даже кома.
Также возможно разрушение кровяных клеток и «закисление» крови. При хронической гипофосфатемии у
взрослых происходит разрушение костей, у детей – рахит.

Повышенная концентрация фосфора приводит к «окостенению» (отложение кальция) многих тканей, в том
числе – сосудистых стенок, роговицы глаз, кожи, почек и околосуставной ткани.

6.Витамин В-12

Витамин В12 (цианкобаламин) выполняет в организме

несколько важных функций, поэтому дефицит
витамина может стать причиной развития разных заболеваний.

Первая функция: созревания эритроцитов

Срок жизни эритроцита составляет в среднем 120 дней, и далее он разрушается в селезенке. У эритроцитов нет
«часов», которые отправляют его на «кладбище»… Он живет до тех пор, пока в результате различных
воздействий его форма не превратиться из диска в большой шарик (мегалобласт). Такой «шарик» не проходит
через структуру селезенки, застревает и разрушается.
Витамин В12 как раз предает эритроциту форму диска. Если в организме не хватает этого витамина, то
эритроциты уже изначально появляются в «состарившейся» форме шара. Это приводи к тому, что кровяные
клетки живут намного меньше положенного срока, и в конечном итоге развивается мегалобластная анемия
(малокровие).
Вторая функция: участие в обмене гомоцистеина.
Гомоцистеин – аминокислота, при накоплении в организме которой сосудистая стенка становится «рыхлой».
Данное состояние проявляется множеством заболеваний в зависимости от пораженного органа (от осложнения
сахарного диабета – до прерывания беременности). Цианкобаламин помогает гомоцистеину изменить свою
структуру и стать нетоксичным метионином.

Третья функция: иммунная.

Недостаток витамина приводит к тому, что иммунные клетки нейтрофилы обладают меньшей силой в борьбе с
микроорганизмами.

Четвертая функция: обеспечение работы нервной системы.

В12 необходим для образования миелиновой оболочки нервных клеток. То есть образование новых нервных
волокон или восстановление старых невозможно без участия этого витамина.

Hаиболее частой причиной дефицита витамина В12 являются заболевания желудка (например, гастрит).
В желудке выделяется специальное вещество («Фактор Касла»), которое связывается с витамином и не дает
кислой среде желудка разрушить его.
Если он не вырабатывается или вырабатывается в малом количестве, то цианкобаламин уничтожается соляной
кислотой желудка, что приводит ко всем вышеперечисленным состояниям организма.

7.Электролиты:натрий (Na+), калий (K+) и хлор (Cl-).

Электролиты – это минеральные соединения, обладающие электрическим зарядом. Они находятся в тканях
организма и в крови в виде растворов солей. Электролиты способствуют продвижению в клетки организма
питательных веществ и выводу из них продуктов обмена, поддержанию водного баланса клеток и стабилизации
кислотности (рН).

Большая часть натрия содержится в межклеточных жидкостях.

Калий находится главным образом внутри клеток, однако
небольшое, но жизненно важное его количество есть в плазме,
жидкой части крови.

Контроль за уровнем калия очень важен. Даже его незначительные изменения могут повлиять на сердечный ритм
и на способность сердца к сокращениям.
Хлориды мигрируют через мембрану то внутрь, то наружу клетки и тем самым поддерживают ее
электронейтральность. Уровень хлоридов обычно соответствует уровню натрия.

Натрий, калий и хлориды поступают в организм вместе с едой, тогда как почки участвуют в выводе их из
организма. Баланс этих химических элементов является важным показателем здоровья человека, в частности
того, как функционируют почки и сердце.

Показатель Норма Причина повышения Причина снижения

Магний 0,66 - 1,07 -Значительная дегидратация (за -Недостаточное содержание магния в
ммоль/л счет сгущения крови); пище;
-Гипотиреоз; -Гиперпаратиреоз;
-Надпочечниковая -Гипертиреоз;
недостаточность; -Гиперкальциемия;
-Передозировка препаратов -Заболевания ЖКТ (нарушение всасывания
магния. магния; потеря магния при рвоте, поносе)
-Ацидоз;
-Прием лекарственных средств:
длительный прием диуретиков,
цитостатики, иммунодепрессанты,
циклоспорин.
Железо Жен -Передозировка -Дефицит железа в пище;
6,6 - 26 железосодержащими -Беременность, кормление грудью;
мкмоль/л лекарственными препаратами; -Период интенсивного роста организма;
Муж -Переливание крови с -Железодефицитная анемия;
11 - 28 повышенным содержанием -Длительный воспалительный процесс в
мкмоль/л железа; организме;
-Гемолитическая, -Кровотечение;
гипо/апластическая анемия; -Заболевания ЖКТ, сопровождающие
-Талассемия; нарушением всасывания;
-Гемохроматоз; -Онкозаболевания.
-Заболевания печени,
характеризующиеся снижением ее
синтетической функции;

Кальций 2,15 - 2,5 -Гиперпаратиреоз; -Недостаток кальция в пище;

ммоль/л -Тиреотоксикоз;
-Гипервитаминоз Д;
-Гиперкальциемия при
длительной иммобилизации
переломов;
-Онкозаболевания,
сопровождающиеся разрушением
костной ткани или эктопическим
синтезом паратгормона;
-Надпочечниковая
недостаточность;
-Наследственная
гипокальциурическая
гиперкальциемия;
-Синдром Вильямса
(идиопатическая
гиперкальциемия
новорожденных);
-Синдром Бернетта (молочно-
щелочной синдром);
-Передозировка препаратов
кальция, тиазидных диуретиков.
-Гиповитаминоз Д;
-Гипопаратиреоз первичный, вторичный;
-Гипопаратиреоз новорожденных
(гиперпаратиреоз у матери);
-Псевдогипопаратиреоз (дефект
рецепторов к паратгормону);
-Рахит;
-Заболевания ЖКТ, в том числе –
мальабсорбция;
-Нефротический синдром;
-Алкалоз;
-Гипомагниемия;
-Гиперфосфатемия;
-Прием лекарственных препаратов:
противосудорожные средства.

Фолиевая 7 - 39,7 -Строгая вегетарианская диета; -Дефицит витамина в пище

кислота нмоль/л. -Состояние после резекции
желудка («синдром приводящей
петли»);
-Патология дистального отдела
тонкого кишечника.
-Нарушение всасывания витамина:
Алкоголизм;
Мальабсорбция;
Целиакия;
Тропическая диарея ;
Прием лекарственных препаратов:
аспирин, эстрогены, пероральные
контрацептивы, нитрофураны, антациды,
цитостатики.
Аномальное потребление витамина или
его потеря:
Интенсивный рост организма;
Период беременности или лактации;
Пожилой возраст;
Длительная лихорадка, сепсис;
Онкозаболевания;
Болезни печени;
Сидеробластическая анемия.
Фосфор 0,81 - 1,45 -Недостаток гормонов
ммоль/л паращитовидной железы
(особенно после хирургического
удаления железы);
-Почечная недостаточность;
-Передозировка витамина D;
-Увеличение гормона роста;
-Остеопороз.
Калий 3,5 - 5,1 -Острая или хроническая
ммоль/л почечная недостаточность
(нарушение концентрационной и
выделительной функции почек);
-Болезнь Аддисона
(недостаточная выработка
минералкортикоидов,
отвечающих за гормональную
регуляцию уровня калия);
-Гипоальдостеронизм
(альдостерон отвечает за
выведение калия из организма);
-Обширное повреждение ткани
(массивный выход калия из
клетки);
-Инфекционные заболевания,
сахарный диабет,
дегидратация (происходит
сгущение крови);
-Большое поступление калия с
пищей, например с фруктами и
овощами (бананами,
грейпфрутами, апельсинами,
помидорами, дыней, картофелем)
или соками;
-Дефицит минералкортикоидов
(АКТГ, кортизона и
гидрокортизона);
-Гипорениновый
гипоальдостеронизм.
Натрий 136 - 145 -Обезвоживание;
ммоль/л -Синдром и болезнь Кушинга
(чрезмерная выработка
кортикостероидов, повышающих
содержание натрия в организме);
-Первичный и вторичный
гиперальдостеронизм,
-Кома;
-Несахарный диабет (недостаток
выработки антидиуретического
гормона);
-Размягчение костной ткани
(остеомаляция);
-Рахит (недостаток витамина D);
-Нарушение всасывания в кишечнике
(мальабсорбция);
-Длительная рвота и понос;
-Повышенная активность паращитовидной
железы;
-Повышение инсулина (из-за введения
препаратов или опухоли, продуцирующей
инсулин);
-Нехватка гормона роста (соматотропин);
-Физиологически возможно при
беременности.
-Проблемы с ЖКТ (рвота, понос,
передозировка слабительными, фистулы,
синдром мальабсорбции), ведущие к
потере из организма жидкости, богатой
электролитами;
-Диабетический кетоацидоз;
-Первичный и вторичный
гиперальдостеронизм;
-Синдром Барттера;
-Осмотический/постобструкционный
диурез;
-Синдром Кушинга (повышенная выработка
глюкокортикоидов, тормозящих
реабсорбцию калия в почках);
-Недостаток поступления калия с пищей
(редко).
-Застойная сердечная
недостаточностью(отеки нижних
конечностей и скопление жидкости в
естественных полостях организма);
-Чрезмерная потеря жидкости (тяжелоая
диарея, рвота, сильное потоотделение);
-Введение гипертонического раствора
глюкозы (накопление жидкости в кровяном
русле для разбавления получившегося
состава крови);
-Тяжелый нефрит;
 -Трахеобронхит.
Хлор 98 - 107 -Обезвоживание или другие
ммоль/л состояния, отличительной чертой
которых является повышение
уровня натрия, например синдром
Кушинга, заболевания почек,
эклампсия;
-Большая потеря щелочей из
организма (при метаболическом
ацидозе) или
гипервентиляционные нарушения,
вызывающие респираторный
алкалоз;
-Продолжительная рвота или
нарушение всасывания в желудке;
-Диарея;
-Обширный ожог;
-Тепловой удар;
-Эмфизема и другие хронические
заболевания легких, вызывающие
респираторный ацидоз;
-Излишняя потеря кислот из
организма (метаболический
алкалоз);
-Первичный
гиперпаратиреоидизм;
-Некоторые почечные нарушения
(ацидоз почечных канальцев);
-Несахарный диабет (недостаток
выработки АДГ);
-Травма головы с поражением
гипоталамуса (нарушение общего
гормонального статуса).
-Непроходимость пилорического отдела
желудка (рвота желудочным содержимым с
высоким содержанием электролитов);
-Мальабсорбция – нарушение первичного
всасывания натрия, поступающего с
пищей, и адсорбции натрия,
выделившегося в просвет ЖКТ;
-Диабетический ацидоз;
-Передозировка лекарственными
препаратами, например диуретиками
(повышенное выделение электролита с
мочой);
-Отеки;
-Большое поступление жидкости;
-Гипотиреоз;
-Повышенная выработка АДГ
(задержкажидкости в организме);
-Надпочечниковая недостаточность
(нехватка альдостерона, отвечающего за
обратное всасывание натрия в почках);
-Ожоговая болезнь (разбавление крови за
счет межклеточной жидкости).
-Тяжелая многократная рвота (потеря
хлоридов, продуцируемых в составе
соляной кислоты);
-Нарушение всасывания в желудке;
-Хронический респираторный ацидоз;
-Обширные ожоги (разбавление крови за
счет межклеточной жидкости);
-Метаболический алкалоз;
-Застойная сердечная недостаточность
(отеки нижних конечностей и скопление
жидкости в естественных полостях
организма);
-Болезнь Аддисона (недостаточная
выработка альдостерона, отвечающего за
обратное всасывание хлора в почках);
-Язвенный колит (чрезмерная потеря
жидкости с электролитами);
-Синдром неадекватной секреции
антидиуретического гормона;
-Гипергидратация;
-Большое поступление жидкости (водная
интоксикация);
-Острая перемежающаяся порфирия;
-Воспалительные заболевания почек с
потерей солей.
Витамин В 12 189 - 833 -Болезни печени (гепатит,
пг/мл. печеночная кома, цирроз печени,
метастазы рака в печень);
-Онкозаболевания крови
(миелолейкоз, эритромиелоз,
моноцитарный лейкоз,
лимфолейкоз).
-Мегалобластная, В12дефицитная,
пернициозная анемия;
-Состояние после операций на желудочно-
кишечный тракт;
-Хронические заболевания и
анатомические дефекты тонкой кишки;
-Паразитарные заболевания кишечника;
-Алкоголизм;
-Пищевой дефицит В12;
-Радиоактивное облучение тонкой кишки;
-Атрофический гастрит;
-Врожденное нарушение всасывания;
-Дефицит витамина в пище (у
вегетарианцев);
-Беременность;
-Приём лекарственных препаратов:
цитостатики, аминосалициловая кислота,
аминогликозиды, аскорбинова кислота,
фенитоин, фенобарбитал.
Общий анализ мочи — это совокупность различных диагностических тестов,
направленных на определение общих свойств мочи, а также физико-химического и
микроскопического ее исследования. При этом определяются такие показатели, как
цвет, запах, прозрачность, реакция (рН), плотность, содержание в моче белка,
глюкозы, кетоновых тел, билирубина и продуктов его метаболизма. В осадке мочи
определяется наличие клеточных элементов (эритроцитов, лейкоцитов), а также
солей и цилиндров.

Моча – конечный продукт работы почек,

который является одним из основных
компонентов обмена веществ и отражает
состояние крови и метаболизма.

Моча содержит воду, продукты метаболизма,

электролиты, микроэлементы, гормоны,
слущенные клетки канальцев и слизистой мочевыводящих путей, лейкоциты, соли,
слизь.

НОРМЫ

Физико-химические свойства Микроскопическое исследование

Цвет От соломенно- Эритроциты < 3 в п/зр
желтого до желтого Лейкоциты < 5 в п/зр
Прозрачность Прозрачная Бактерии не обнаружено или
небольшое
Относительная 1,008-1,025 количество
плотность Почкующие дрожжи не обнаружено
Реакция (рН) 4,5-8 Эпителий плоский < 5 в п/зр
Белок не обнаружено или Эпителий не обнаружено
< 0,1 г/л переходный
Глюкоза не обнаружено или Эпителий не обнаружено
< 2,80 ммоль/л почечный
Билирубин не обнаружено или Слизь Не обнаружено
< 0,50 мг/дл или небольшое
Уробилиноген не обнаружено или количество
следы < 34,00 Цилиндры не обнаружено
мкмоль/л гиалиновые,
Кетоновые < 0,50 ммоль/л лейкоцитарные,
тела зернистые
Нитриты не обнаружено или Кристаллы не обнаружено
< 0,10 мг/дл
 Цвет

В норме моча имеет желтый цвет различных оттенков,

которые зависят от концентрации урохрома
(70–75 мг в суточном объеме) – пигмента мочи,
«потомка» пигментов желчи, образующихся,
в свою очередь, при распаде гемоглобина.

При определенных состояниях организма цвет мочи имеет свои

особенности:

Красный или цвет «мясных помоев» – обусловлен наличием в моче крови

(эритроцитов), что возможно или из-за нарушения фильтрующей способности почек
при воспалении,гломерулонефрит, поочечная колика, инфаркт почки, а также при
механической травме мочевыводящих путей

Красноватый, розовый - употребление пищи(свекла, морковь, черника) или

лекарств(аспирин, антипирин)

Бледный, водянистый, бесцветный- несахарный диабет, сниженная функция

почек, прием мочегонных.

Темно-желтый цвет – возникает из-за нарушения обмена билирубина при

заболеваниях печени или желчного пузыря, отеки, ожоги, рвота, понос, застойные
отеки при сердечной недостаточности.

Черноватый оттенок моче придает гомогентизиновая кислота (врожденное

заболевание алкаптонурия) или меланин при меланоме, меланосаркоме (рак).

Зеленовато-желтый – причиной является наличие гноя, что означает бактериальное

воспаление в организме, механическая желтуха

Грязно-коричневый – при изменении pH мочи с нормального кислого на щелочной.

Цвет мочи ближе к белому (не прозрачный) – означает большое количество

фосфатов в моче или молекул жира, что возможно при травматическом разрушении
тканей и попадании жира в почки, при сахарном диабете, а также при паразитарном
заболевании – филяриозе.
 Прозрачность

В норме – прозрачная, возможна небольшая мутность,

которая обусловлена присутствием эпителия и слизи.

ПРИЧИНЫ помутнения мочи:

- наличия в моче: эритроцитов, лейколейкоцитов, эпителия, бактерий, жировых

капель, гноя;
- выпадения в осадок солей: уратов, фосфатов, оксалатов;
- при длительном стоянии моча может стать мутной в результате размножения
бактерий.

Относительная плотность

Норма 1,008-1,025
Относительная плотность мочи зависит от концентрации растворенных в ней веществ
(органических молекул, солей, белков).

ПРИЧИНЫ
ПОВЫШЕНИЕ СНИЖЕНИЕ
- ухудшение фильтрации крови через -несахарный диабет;
почки (заболевания почек, ослабление -нарушение гормональной регуляции
работы сердца); процесса концентрации мочи;
-белок в моче (протеинурия) при -острое поражение почечных канальцев;
гломерулонефрите, нефротическом -полиурия (в результате приема
синдроме; мочегонных, обильного питья);
-хроническая почечная недостаточность.
-большие потери жидкости (рвота,
понос), малое употребление жидкости;
-внутривенное вливание маннитола,
декстрана или рентгеноконтрастных
средств;
- глюкоза в моче при неконтролируемом
сахарном диабете;
-лекарства и продукты их
биологической трансформации в моче;
-токсикоз беременных.
 Реакция

В норме 4,5-8
Кислотно-щелочная реакция (рН) зависит от
пищи и некоторых метаболических процессов.

ПРИЧИНЫ
ПОВЫШЕНИЕ СНИЖЕНИЕ
-гиперкалиемия; – выраженный понос;
-диета с большим содержанием -обезвоживание;
растительной пищи: фруктов и овощей; -гипокалиемия;
-длительная рвота, понос (массивная -голодание;
потеря солей); -диета с высоким содержанием мясного
-инфекции мочевыделительной белка, клюквы;
системы, вызванные микроорганизмами, -лихорадка;
расщепляющими мочевину; -подагра;
-метаболический и дыхательный -сахарный диабет;
алкалоз; -туберкулез;
-опухоли органов мочеполовой -прием лекарственных препаратов:
системы, первичная и вторичная аскорбиновая кислота, кортикотропин,
гиперфункция паращитовидной железы; метионин.
-хроническая почечная недостаточность;
– прием лекарственных препаратов:
адреналин, никотинамид, бикарбонаты.

При pH ниже 5,5 чаще образуются мочекислые,

При pH от 5,5 до 6,0 – оксалатные,
При pH выше 7,0 – фосфатные камни.

Белок

Норма: не обнаружено или менее 0,1 г/л

Белок в моче (протеинурия) – один из наиболее

диагностически важных лабораторных
признаков патологии почек.
 ПРИЧИНЫ протеинурии:
-Изолированная протеинурия без нарушения функции почек (на фоне лихорадки,
физических упражнений, после долго приема белоксодержащей пищи, из-за стресса,
длительного пребывания в вертикальном положении, застойной сердечной
недостаточности или идиопатических причин)

Протеинурия бывает двух типов: почечная и внепочечная.

1) Почечная возникает при заболеваниях почек, когда нарушается их фильтрационная

функция сдерживать белок, чтобы он не выходил из организма, что бывает при
различных воспалительных заболеваниях почек.

-Нарушение фильтрационного барьера – потеря альбуминов (гломерулонефрит,

нефротический синдром, амилоидоз, злокачественная гипертензия, люпус-нефрит,
сахарный диабет, поликистоз почек) ;

-Нарушение почечного кровотока при сердечной недостаточности;

-Уменьшение реабсорбции – потеря глобулинов (острый интерстициальный нефрит,

острый почечный некроз, синдром Фанкони) ;

-Увеличение продукции способных к фильтрации белков (множественная миелома,

миоглобинурия);

-Миеломная болезнь (белок Бенс-Джонса в моче);

2) Внепочечная протеинурия появляется при заболеваниях мочевыводящих путей,

которые анатомически располагаются после почек – мочевой пузырь,
мочеиспускательный канал (цистит, уретрит, простатит, воспаление мочеточников,
аднексит, цервицит, вульвовагинит и другие инфекции мочевыводящих путей).

Глюкоза

В норме: не обноружено или <2,80 ммоль/л

Глюкоза в моче (глюкозурия) –

показатель выделения глюкозы с мочой.

ПРИЧИНЫ повышения:
-NB! Умеренная глюкозурия (эпизодически) может выявляться у здоровых лиц после
употребления с пищей продуктов, содержащих большое содержание сахара – варенье,
мед и др. ;
-Сахарный диабет, гестационный диабет (заболевания поджелудочной железы -
панкреатит, опухоли) ;

-Другие эндокринные нарушения (тиреотоксикоз, синдром Кушинга, акромегалия,

феохромоцитома) ;

-Нарушение канальцевой реабсорбции в почках (синдром Фанкони) ;

– беременность; травма; инфаркт миокарда; ожоги; отравления (морфин, стрихнин,

фосфор); стероидный диабет (прием анаболиков у диабетиков);

– прием лекарственных препаратов: карбамазепин, карбонат лития, кортикостероиды,

никотиновая кислота, отравление свинцом у младенцев и детей, тироксин,
мочегонные препараты (ацетозоламид, фуросемид, хлорталидон, этакриновая
кислота).

Билирубин

Норма не обнаружено или <0,50 мг/дл

ПРИЧИНЫ появления:

- патология печени;
- нарушение проходимости желчевыводящих путей:
- печеночные желтухи (механическая желтуха);
- вирусный гепатит;
- цирроз печени;
- опухолевые метастазы в печень;
- при поражении паренхимы печени;
- механическое затруднение оттока желчи.

Уробилиноген

Норма не обнаружено или следы <34,00 мкмоль/л

Уробилиноген и стеркобилиноген образуются в кишечнике из выделившегося с

желчью билирубина. Уробилиноген реабсорбируется в толстой кишке и через систему
воротной вены снова поступает в печень, а затем вновь вместе с желчью выводится.
Небольшая часть этой фракции поступает в периферический кровоток и выводится с
мочой.

Уробилиноген окрашивает мочу в желтый цвет.

 ПРИЧИНЫ:
ПОВЫШЕНИЕ СНИЖЕНИЕ
- гемолитическая анемия, внутрисосудистый -снижение печеночной функции
гемолиз (переливание несовместимой крови, (уменьшение продукции желчи) ;
инфекции, сепсис), пернициозная анемия, -механическая желтуха;
полицитемия, рассасывание массивных -кишечный дисбиоз.
гематом;
- энтероколит, илеит, обструкция кишечника;
- при нарушении функции печени:
вирусный гепатит (исключая тяжелые формы);
хронический гепатит и цирроз печени;
- токсическое поражение: алкогольное,
органическими соединениями, токсинами при
инфекциях, сепсисе;
- вторичная печеночная недостаточность: после
инфаркта миокарда, сердечная и циркуляторная
недостаточность, опухоли печени;
- при шунтировании печени: цирроз печени с
портальной гипертензией, тромбоз, обструкция
почечной вены.

Кетоновые тела

Норма <0,50 ммоль/л

Кетоновые тела в моче (кетонурия)

образуются в результате усиленного
распада жирных кислот.

ПРИЧИНЫ:
-сахарный диабет (декомпенсированный – диабетический кетоацидоз);
-при неадекватной терапии инсулином кетоацидоз прогрессирует. Возникающие при
этом гипергликемия и гиперосмолярность приводят к дегидратации, нарушению
баланса электролитов, кетоацидозу. Эти изменения вызывают нарушения функции
ЦНС и ведут к гипергликемической коме.
-алкогольная интоксикация;
-гиперинсулинизм;
-гиперкатехоламинемия;
-продолжительный подъем температуры;
-длительное голодание (полный отказ от пищи или диета, направленная на снижение
массы тела);
-недостаток углеводов в рационе;
-отравление изопропранололом;
-прекоматозное состояние,
-церебральная (гипергликемическая) кома;
-эклампсия.

Нитриты

Норма не обнаружено или <0,10 мг/дл

Нитриты образуют в моче только патогенные бактерии, следовательно, их

присутствие в моче означает воспалительные заболевания мочеполового тракта.
Повышенному риску бессимптомных инфекций мочевого тракта и хронического
пиелонефрита больше подвержены:
-девушки и женщины;
-пожилые люди (старше 70 лет);
-мужчины с аденомой простаты;
-больные диабетом;
-больные подагрой;
-больные после урологических операций или инструментальных процедур на
мочевыводящих путях.

МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ МОЧИ

Нормальные значения

Эритроциты <3 в п/зр

Лейкоциты <5 в п/зр
Бактерии не обнаружено или небольшое
количество
Почкующие дрожжи не обнаружено
Эпителий плоский <5 в п/зр
Эпителий переходный не обнаружено
Эпителий почечный не обнаружено
Слизь Не обнаружено или небольшое
количество
Цилиндры гиалиновые, не обнаружено
лейкоцитарные,
зернистые
Кристаллы не обнаружено
 Эритроциты

Норма <3 в п/зр

ПРИЧИНЫ гематурии:
- Гломерулонефрит, пиелонефрит
- Подострый инфекционный эндокардит, застойная сердечная недостаточность
- Доброкачественная семейная гематурия, доброкачественная рецидивирующая
гематурия
- Туберкулез почки, тромбоз вен почки, инфаркт почки, поликистоз почек
- Травма, повреждение уретры мочевым катетером
- Васкулиты
- Инфекция (цистит, уретрит, простатит)
- Новообразования (рак почек, рак простаты, рак мочевого пузыря)
- Мочекаменная болезнь, или кристаллурия
- Системная красная волчанка, люпус-нефрит
- Артериальная гипертензия с вовлечением почечных сосудов
- Некорректная терапия противосвертывающими препаратами
отравления (производные бензола и анилина, змеиный яд, грибы).
- Mиоглобинурия возникает при травме мышц или их некрозе (например, при
физической нагрузке, ожогах, прогрессирующих мышечных заболеваниях).

При исследовании необходимо исключить загрязнение мочи кровью в результате

менструаций!

Лейкоциты

Норма <5 в п/зр

Лейкоцитурия – признак воспаления почек и/или нижних отделов мочевого

тракта.При хроническом воспалении лейкоцитурия более надежный признак, чем,
которая часто не определяется.

ПРИЧИНЫ лейкоцитурии:

-Лихорадка;

-Острый и хронический пиелонефрит;

-Туберкулез почки;

-Гломерулонефрит;
-Интерстициальный нефрит;

-Инфекция мочевыделительного тракта (цистит, уретрит, простатит) ;

- Камни мочевыводящих путей;

- Отторжение почечного трансплантата.

Наличие лейкоцитов в моче может быть обусловлено примесью к моче выделений

из наружных половых органов при вульвовагините, недостаточно тщательном туалете
наружных половых органов при сборе мочи.

Бактерии

Норма: не обнаружено или небольшое количество.

Бактерии указывают на бактериальную инфекцию

мочевыделительного тракта (пиелонефрит, цистит).

Дрожжевые грибки

Норма: не обнаруживается

ПРИЧИНЫ:
- кандидамикоз, возникающий чаще всего в результате нерациональной
антибиотикотерапии;
-снижение иммунитета;
-длительные стрессы;
- неправильное питание, в которой преобладает сладкая пища;
-сахарный диабет;
-инфекционные заболевания мочевыводящих путей;
-беременность;
-гормональные сбои;
-молочница;
-ИППП;
-недостаточная гигиена интимной зоны.

Эпителий

Клетки эпителия постоянно присутствуют в осадке мочи.

При этом эпителиальные клетки, происходящие из
разных отделов мочеполовой системы, различаются по форме и
строению (выделяют плоский, переходный и почечный эпителий).
 1) Плоский эпителий норма <5 в п/зр

Клетки плоского эпителия, характерного для нижних отделов мочеполовой системы,

встречаются в моче у здоровых людей, и их присутствие обычно имеет небольшое
диагностическое значение.

Плоский эпителий – у женщин обнаруживается в большем количестве, чем у мужчин.

Их количество увеличивается при воспалениях уретры или простаты (у мужчин). Если
количество плоского эпителия в разы превышает допустимые нормы, то это
свидетельствует о плоскоклеточном раке.

ПРИЧИНА: инфекции мочевыводящих путей.

2) Переходный эпителий норма: не обнаружено

ПРИЧИНЫ – признак воспаления мочевого пузыря или мочекаменной болезни,

циститы, пиелонефрит.

3) Почечный эпителий норма: не обнаружено

ПРИЧИНА -поражение паренхимы почек (гломерулонефрит, пиелонефрит,нефроз,

амилоидоз, интоксикация – солями тяжелых металлов, этиленгликолем, препаратами
висмута, расстройства кровообращения).

Слизь

Норма: не обнаружено или небольшое количество

Слизь выделяется клетками, выстилающими внутреннюю поверхность

мочевыводящих путей, и выполняет защитную функцию, предотвращая химическое
или механическое повреждение эпителия.
В норме ее концентрация в моче незначительная (или в анализе не указывается),
однако при воспалительных процессах она повышается (уретрит, цистит,
пиелонефрит,гломерулонефрит, вульвовагинит).
 Цилиндры

Норма: не обнаружено

Цилиндры («спрессованные клетки») означают реакцию почек на общую инфекцию,

интоксикацию или изменения в самих почках. Цилиндры указывают на нарушения
функции клубочка и канальцев.

ПРИЧИНЫ появления различных видов цилиндров:

Гиалиновые – состоят из белка, который попадает в мочу из-за воспаления или
застойных явлений.
-лихорадка, перегрев, застойная сердечная недостаточность, повышенное
артериальное давление, почечная патология (острый и хронический
гломерулонефрит, пиелонефрит, почечнокаменная болезнь, туберкулез почек,
опухоли), длительный прием мочегонных препаратов, тяжелая физическая нагрузка.

Эпителиальные – появляются при нефрозах (группа заболеваний, при которых

поражаются канальцы почек).
- амилоидоз, вирусная инфекция (например, цитомегаловирусная), отравление
солями тяжелых металлов, этиленгликолем, передозировка салицилатов.

Зернистые – причина появления такая же, как и эпителиальных цилиндров.

- вирусные инфекции, гломерулонефрит, пиелонефрит, диабетическое поражение
почек, лихорадка, отравление свинцом.

Восковидные – тяжелые поражения почечной ткани.

-амилоидоз почек, нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность.

Эритроцитарные – свидетельствуют о том, что причина появления крови в моче

заключается именно в почках, а не в других отделах мочевыделительной системы.
-острый гломерулонефрит, инфаркт почки, тромбоз почечных вен.
Лейкоцитарные: пиелонефрит, нефрит при системной красной волчанке.

Кристаллы

Норма: не обнаруживаются
Кристаллы появляются в зависимости от коллоидного
состава мочи, рН и других свойств, могут указывать
на нарушения минерального обмена, наличие камней
или повышенный риск развития мочекаменной болезни,
нефролитиаза.
Избыточное содержание солей в моче способствует образованию конкрементов и
развитию мочекаменной болезни.

ПРИЧИНЫ:

Ураты (соли мочевой кислоты): высококонцентрированная моча, кислая реакция

мочи (интенсивная физическая нагрузки, мясная диета, лихорадка), мочекислый
диатез, подагра, хроническая почечная недостаточность, острый и хронический
нефрит, обезвоживание (рвота, понос), у новорожденных.

Фосфаты (соли фосфорной кислоты): щелочная реакция мочи у здоровых людей;

рвота, промывание желудка; цистит; синдром Фанкони, гиперпаратиреоз.

Оксалаты (соли щавелевой кислоты): употребление в пищу продуктов, богатых

щавелевой кислотой (шпинат, щавель, томаты, спаржа, ревень); пиелонефрит;
сахарный диабет; отравление этиленгликолем.

Исследование мочи по Нечипоренко позволяет более точно определить

количественное содержание эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров, чем общий
клинический анализ мочи.

В пробе Нечипоренко осуществляется подсчет элементов в единице объема жидкости,

а не по числу клеток или цилиндров в поле зрения.

НОРМА:

- лейкоциты – до 2000 клет/ мл;

- эритроциты – до 1000 клет/ мл;
- цилиндры (гиалиновые)– до 20 ед/ мл.

- цилиндры (зернистые)– до 20 ед/ мл.

- цилиндры (восковидные)– до 20 ед/ мл.

- цилиндры (другие)– до 20 ед/ мл.

 ЭРИТРОЦИТУРИЯ
В норме почечные клубочки не пропускают форменные элементы крови и альбумины,
но при некоторых заболеваниях почечный барьер повреждается, что отражается в
изменениях состава мочи.

ПРИЧИНЫ:
- повреждение почечного клубочка, а также на повреждение почечных лоханок,
мочеточника, мочевого пузыря или уретры
-механическое повреждение мочевыделительного тракта
-камни мочевыделительного тракта
- воспалительные заболевания мочевыделительного тракта
- новообразования на всех уровнях мочевыделительного тракта

О почечном происхождении гематурии свидетельствует именно выявление

эритроцитарных цилиндров или выщелоченных эритроцитов.
При гломерулонефритах количество эритроцитов обычно выше, чем количество
лейкоцитов.

ЛЕЙКОЦИТУРИЯ
В норме лейкоциты присутствуют в моче в небольшом количестве.

ПРИЧИНЫ:
- при воспалительных заболеваниях
мочевыделительной системы, инфекции
мочеполовых путей и некоторых острых
воспалительных системных заболеваниях;
- пиелонефрит
при пиелонефритах количество лейкоцитов выше, чем количество эритроцитов,
причем в первой (воспалительной) стадии хронического пиелонефрита содержание
лейкоцитов значительно повышается, при развитии второй (склеротической) стадии
лейкоцитурия уменьшается;

-мочекаменная болезнь
наблюдается вторичная гематурия, которая также может сопровождаться хроническим
пиелонефритом.
 ЦИЛИНДРУРИЯ

Цилиндры – белковые конгломераты, которые производятся из клеток и клеточного

детрита при изменении физико-химических свойств мочи. Они формируются в
почечных канальцах и приобретают их форму.

ПРИЧИНЫ:
-чрезмерные физические нагрузки;
-состояние после эпилептического приступа;
-артериальная гипертонзия;
-пороки сердца, сердечная декомпенсация;
-токсикоз беременных;
-вирусный гепатит;
-подагра и др.

Амилаза
Норма 1.00 – 408.00 Ед/сут.
Амилаза – один из нескольких ферментов, которые вырабатываются в поджелудочной
железе и входят в состав панкреатического сока. Липаза расщепляет жиры, протеазы –
белки, а амилаза – углеводы. Из поджелудочной железы панкреатический сок,
содержащий амилазу, через панкреатический проток попадает в двенадцатиперстную
кишку, где помогает переварить пищу.

В норме только небольшое количество амилазы циркулирует в кровяном русле (из-за

обновления клеток слюнных и поджелудочной желез) и попадает в мочу.
Когда происходит такое повреждение поджелудочной железы, как при панкреатите,
или если панкреатический проток блокируется камнем либо опухолью, амилаза
начинает в больших количествах попадать в кровоток, а затем и в мочу.
 ПРИЧИНЫ:

ПОВЫШЕНИЕ СНИЖЕНИЕ
-Острый панкреатит -Недостаточность
(при этом заболевании активность амилазы поджелудочной железы, когда
может превышать верхнее референсное значение снижается ее функция;
в 6-10 раз); -Хроническая почечная
-Хронический панкреатит; недостаточность;
-Травма поджелудочной железы; -Тяжелый гепатит;
-Рак поджелудочной железы; -Муковисцидоз (кистозный
-Закупорка (камнем, рубцом) панкреатического фиброз) поджелудочной железы;
протока; -Удаление поджелудочной
-Острый аппендицит, перитонит; железы;
-Перфорация (прободение) язвы желудка. -Макроамилаземия – редкое
-Декомпенсация сахарного диабета – доброкачественное состояние,
диабетический кетоацидоз; когда амилаза соединяется с
-Нарушение оттока в слюнных железах или крупными белками в сыворотке и
слюнных протоках, как, например, при паротите поэтому не может пройти через
-Операция на органах брюшной полости; почечные клубочки.
Острый холецистит – воспаление желчного
пузыря;
-Кишечная непроходимость;
-Прерванная трубная беременность;
-Разрыв аневризмы аорты.

Креатинин
Нормы

Пол Референсные значения

Женский 5,3 - 15,9 ммоль/сут.

Мужской 7,1 - 17,7 ммоль/сут.

Креатинин – конечный продукт распада креатина и креатинфосфата преимущественно

в мышечной ткани. Креатин и креатинфосфат участвуют в биохимических процессах
взаимного превращения с выделением энергии, необходимой для сокращения
мышечных волокон.
Весь креатинин выделяется почками с относительно постоянной скоростью. Из мочи
обратно в кровь он практически не всасывается, поэтому его уровень в моче позволяет
оценить способность почек к фильтрации.
 ПРИЧИНЫ:

ПОВЫШЕНИЕ СНИЖЕНИЕ
-акромегалия и гигантизм (повышенная -прогрессирующее заболевание почек;
продукция гормона роста); -амилоидоз почек;
-сахарный диабет; -гипертиреоз;
-гипотиреоз; -анемия, лейкемия;
-чрезмерное употребление в пищу -мышечная дистрофия;
животных белков; -полимиозит, нейрогенная атрофия;
-физическая нагрузка; -воспалительные заболевания мышц;
-острые инфекции; -стеноз почечной артерии;
-синдром длительного сдавливания -лучевая болезнь;
тканей (краш-синдром), ожоги. -вегетарианское питание.

Мочевина
Норма 428 - 714 ммоль/сут.

Мочевина – конечный продукт обмена белков в организме. Она синтезируется в

клетках печени после ряда биохимических реакций, происходящих в определенной
последовательности с участием ферментных систем и получивших название цикл
мочевины.
Фильтрация мочевины из крови в просвет проксимальных канальцев происходит в
почечных клубочках, затем часть ее (около 35 %) пассивно реабсорбируется, особенно
при снижении скорости тока мочи.

ПРИЧИНЫ:

ПОВЫШЕНИЕ
-употребление в пищу больших
количеств белка;
-повышенная физическая
нагрузка;
-послеоперационный период;
-лихорадочные состояния;
-гиперфункция щитовидной
железы;
-злокачественная анемия;
-реабсорбция аминокислот и
белков после кровотечения из
верхних отделов желудочно-
кишечного тракта.
СНИЖЕНИЕ
-низкое содержание белков в пищевом рационе;
-беременность;
-нарушение процессов всасывания в тонком
кишечнике (синдром мальабсорбции);
-массивные кровотечения, шок, дегидратация,
ожоги, сердечная недостаточность, кишечная
непроходимость;
-снижение выделительной функции почек при их
заболеваниях (пиелонефрите, гломерулонефрите,
амилоидозе, туберкулезе);
-острая или хроническая почечная
недостаточность любого происхождения;
-заболевания печени (прогрессирующий цирроз,
острая дистрофия, гепатит), сопровождающиеся
нарушением синтеза мочевины;
-врождённая недостаточность или отсутствие
ферментов, участвующих в синтезе мочевины.
 Мочевая кислота
Норма 1,48 - 4,43 ммоль/сут.

Мочевая кислота образуется в результате обновления

клеток, а также поступает в организм с продуктами
питания. Большая ее часть выходит из организма с мочой,
меньшая – со стулом. При чрезмерном образовании мочевой кислоты ее концентрация
в моче может значительно возрастать, а при неспособности почек в нормальных
объемах фильтровать кровь – понижаться.

ПРИЧИНЫ:

ПОВЫШЕНИЕ СНИЖЕНИЕ
-употребление большого количества пищи, богатой -хронические
пуриновыми основаниями (мяса, в особенности заболевания почек
субпродуктов); (хронический
-подагра (повышенное образование либо недостаточное гломерулонефрит);
выведение мочевой кислоты); -ксантинурия (мочевой
-мочекаменная болезнь; кислоты образуется
-истинная полицитемия (избыточное образование клеток мало из-за
крови); недостаточности
-синдром Леша – Нихана (увеличение синтеза мочевой ксантиноксидазы);
кислоты); -свинцовая
-болезнь Вильсона – Коновалова; интоксикация (из-за
-вирусные гепатиты; выраженного снижения
-серповидно-клеточная анемия; функций почек);
-злокачественные новообразования с метастазами, -хронический
множественная миелома, хронический миелолейкоз алкоголизм;
(бесконтрольный рост и деление клеток); -дефицит фолиевой
-синдром Фанкони (снижение канальцевой реабсорбции кислоты.
мочевой кислоты из-за дефекта развития канальцев).

Альбумин
Норма 0 - 30 мг/сут.

Альбумины – это растворимые в воде белки. Они синтезируется в печени и

составляют большую часть белков сыворотки крови. В организме здорового человека в
норме с мочой выводится лишь небольшое количество альбуминов, имеющих самый
маленький размер, – микроальбуминов, так как почечные клубочки непораженной
почки для более крупных по размеру молекул альбумина непроницаемы.
ПРИЧИНЫ повышения уровня альбумина:

-дизметаболическая нефропатия,
-нефропатия, вызванная гипертензией, сердечной недостаточностью,
-рефлюксная нефропатия,
-лучевая нефропатия,
-ранняя стадия гломерулонефрита,
-пиелонефрит,
-переохлаждение,
-тромбоз почечных вен,
-поликистоз почек,
-нефропатия беременных,
-системная красная волчанка (волчаночный нефрит),
-амилоидоз почек,
-множественная миелома.

Калий, натрий, хлор

Калий: 25 - 125 ммоль/сут.
Натрий: 40 - 220 ммоль/сут.
Хлор: 110 - 250 ммоль/сут.
Ионы калия, натрия и хлора – это основные электролиты, обеспечивающие
поддержание водного и кислотно-основного баланса организма. Измерение их
концентрации в суточной моче необходимо для диагностики заболеваний,
сопровождающихся нарушением этого баланса, и контроля за их лечением.

ПРИЧИНЫ:
ПОКАЗАТЕЛЬ ПОВЫШЕНИЕ СНИЖЕНИЕ
Калий -дегидратация; -острая почечная
-алкалоз; недостаточность;
-хроническая почечная -диарея;
недостаточность; -гипоальдостеронизм;
-диабетический кетоацидоз; -прием слабительных
-первичный альдостеронизм, болезнь средств.
Кушинга;
прием диуретиков,
глюкокортикоидов, фозиноприла.

Натрий -дегидратация (диарея, рвота, -острая почечная

усиленное потоотделение); недостаточность;
-гипоальдостеронизм, синдром -первичный
неадекватной секреции АДГ, синдром альдостеронизм,
Кушинга; несахарный диабет;
-тубулоинтерстициальный нефрит,
нефротический синдром;
 -прием диуретиков, дофамина,
гепарина, тетрациклина и др.
Хлор -синдром Кушинга, синдром
неадекватной секреции АДГ;
-диарея;
-голодание.
-хроническая сердечная
недостаточность, цирроз
печени, асцит;
-прием пропранолола,
адреналина и др.
-гипоальдостеронизм;
-мальабсорбция;
-хроническая сердечная
недостаточность.