Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
Виннер
РЕНТГЕНО-
ДИАГНОСТИКА
ЗАБОЛЕВАНИЙ
ОРГАНОВ
ДЫХАНИЯ
Л.СРОЗЕНШТРАУХ
Н.И.РЫБАКОВА
М.Г. ВИННЕР
РЕНТГЕНО-
ДИАГНОСТИКА
ЗАБОЛЕВАНИИ
ОРГАНОВ
ДЫХАНИЯ
РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧЕЙ
Издание 2-е,
переработанное и дополненно(
Авторы
НОРМАЛЬНАЯ ГРУДНАЯ КЛЕТКА
В РЕНТГЕНОВСКОМ ИЗОБРАЖЕНИИ
11
2. Схема образования полосок, сопровождающих нижние края задних
отрезков I—// ребра.
1 — пленка; 2 — ребро; 3 — сопровождающая полоска.
Плевра
гльная поверхност
берная р
ть, артерия, 16 —
ли1
вный бронх, 17 - £Ч>ати^ес™*_
Легкие
Нормальные легкие прозрачны, вследствие того, что в них содер-
жится большое количество воздуха. В связи с этим легочные поля
представляют собой благоприятный фон для обнаружения патоло-
гических процессов и образований, чаще всего задерживающих
рентгеновские лучи в большей степени, чем нормальная легочная
8. Топография doj
в — правая боковая проекция;
9. Пространственное расположеш
Wieck ИЛ, 1930].
а — прямая проекция; б — правая боковая проекци
верхняя юля; UL - нижняя
Легочные поля
изонтальные пояса
наружную (рис. 15). При определении того или другого патологичес-
кого образования соответственно поясу и зоне создается ориенти-
ровочное представление о его локализации;'сопоставление этих дан-
ных с результатами рентгенографии в боковой проекции позволяет
получить объемное, пространственное представление, которое значи-
тельно больше соответствует истинной топографии.
Прозрачность описанных поясов и зон в нормальных условиях
неодинакова. У мужчин наиболее прозрачны нижние пояса, наиме-
нее прозрачны средние. У женщин наименее прозрачны нижние
пояса из-за наложения теней молочных желез, на первом месте по
прозрачности находятся верхние пояса, на втором — средние.
Из вертикальных зон как у мужчин, так и у женщин наиболее про-
зрачны средние, затем следуют наружные и наименее прозрачны —
внутренние.
Если не принимать во внимание влияние грудных стенок на
прозрачность легочных полей, а учитывать только состояние самих
легких, то можно утверждать, что существуют три основных фактора,
от которых зависит состояние фона легочных полей: воздухонапол-
24
ных пробах, как пробы Вальсальвы и Мюллера. Проба Вальсальвы
заключается в том, что обследуемый пытается произвести выдох при
замкнутой голосовой щели после глубокого вдоха. Иными словами,
он производит глубокий вдох, затем натуживается и производит
движения, свойственные выдоху, но не размыкает голосовую щель.
При этом количество воздуха в легочной ткани на единицу объема
остается без изменений, поскольку легкое не спадается, а кровенаполнение
уменьшается вследствие повышения внутригрудного давления. В ре-
зультате прозрачность легочных полей возрастает и становится выше,
чем при вдохе. Пробу Вальсальвы используют при необходимости
дифференцировать интерстициальную пневмонию и пневмосклероз
от повышенного кровенаполнения, так как эти состояния проявляются
усилием легочного рисунка и могут давать сходную рентгенологи-
ческую картину.
Проба Мюллера заключается в том, что обследуемый пытается
произвести вдох при замкнутой голосовой щели после максимального
выдоха. Вследствие увеличения присасывающей силы и снижения
внутригрудного давления в результате расширения грудной клетки
и смещения диафрагмы книзу кровенаполнение легких увеличивается.
В то же время воздух в легкие не проникает и их объем почти не уве-
личивается. В результате прозрачность легочных полей становится
ниже, чем при выдохе. Проба Мюллера также помогает в дифферен-
циальной диагностике различных патологических процессов, имею-
щих сходную симптоматику.
Таким образом, прозрачность легочных полей прогрессивно и
последовательно увеличивается при пробе Мюллера, выдохе, дыха-
тельной паузе, вдохе и пробе Вальсальвы. Изменения прозрачности
легочных полей при тех или иных патологических процессах будут
рассмотрены в соответствующих главах.
Бронхиальное дерево
н у т р е н к е-базальная
б) внутренне-базаль ная
Еь
Кольцевое просветление, которое иногда принимают за бифуркацию
трахеи, в действительности является отображением устья правого
верхнедолевого бронха. Ширина трахеи колеблется в среднем от
17 до 19 мм; по данным Р. Д. Синельникова (1952), она составляет
1,5—2,7 см. Минимальный размер трахеи соответствует фазе выдо-
ха, максимальный — фазе вдоха. На высоте кашлевого толчка про-
свет трахеи становится в 3—4 раза меньше за счет задней мембра-
нозной стенки; у молодых людей ширина просвета трахеи при кашле
может уменьшаться в 10 раз [Stutz E. et al., 1955]. В фазу вдоха
бифуркация трахеи смещается на 2—3 см книзу и кпереди.
Трахея делится на два главных бронха. Угол ее бифуркации
равен в среднем 70°. Правый главный бронх шире и короче левого
и расположен более вертикально, являясь как бы продолжением
трахеи. Левый главный бронх расположен более горизонтально,
несколько уже правого, но почти в 2 раза длиннее его. Главные
бронхи смещаются книзу только в самом начале вдоха; их дистальные
отрезки в большей или меньшей степени фиксированы в области
ворот легких. В результате при вдохе угол бифуркации трахеи не-
сколько увеличивается, а главные бронхи дугообразно изгибаются
выпуклостью книзу. Крупные внутрилегочные бронхи также смеща-
ются при дыхании; при этом углы их отхождения изменяются.
Измерения величины этих углов, произведенные при изучении брон-
хограмм, не совсем точны, так как плоскостные бронхограммы не
полностью отображают смещения бронхов, происходящие в прост-
ранстве. Кроме дыхательных перемещений трахеи и бронхов, наблю-
даются также инспираторное расширение и экспираторное сужение
их просвета. В пределах трахеи и крупных бронхов их просвет при
вдохе может расширяться до '/з калибра, наблюдаемого в фазе ды-
хательной паузы. Регистрация и измерение величины инспираторного
расширения бронхов могут быть осуществлены с помощью томогра-
фии или, еще точнее, на бронхограммах. Уменьшение степени рас-
ширения или его исчезновение свидетельствует о наличии патоло-
гических изменений в бронхах или окружающих тканях.
При описании строения бронхиального дерева используют раз-
личные номенклатуры [Лернер И. О., 1948; Серова Е. В., 1962; Соко-
лов Ю. Н., Розенштраух Л. С, 1958; Brock R., 1954; Boyden E., 1955;
Esser С, 1957; Huizinga H. et al., 1958]. В последние годы наибольшее
распространение получила номенклатура, разработанная в Лондоне
на Международном конгрессе отоларингологов (1949) и впоследствии
принятая анатомами. Эта номенклатура не лишена недостатков.
В частности, в ней не учтены понятия «зона легкого» и «зональ-
ный бронх», предложенные И. О. Лернером (1948), Б. Э. Линбер-
гом (1948), Е. В. Серовой (1950), Ю. Н. Соколовым и Л. С. Розен-
штраухом (1958), В. Я. Фридкиным (1963), Е. Boyden (1945),
R- Brock (1946) и др. и обоснованные нуждами практики. Кроме
того, в Международной номенклатуре не разработан вопрос о субсег-
ментарных бронхах. Есть в ней и другие недостатки, а также
повторения и неточности, но ее достоинством является унифи-
кация.
г
19. Схема строения бронхиального дерева с обозначением сегментарных
и субсегментарных бронхов [Esser С, 1957].
а — правое бронхиальное дерево, прямая проекция; б — то же, правая боковая про-
екция; • — левое бронхиальное дерево, прямая проекция; г — то же, левая боковая
проекция.
20. Нормальные бронхограммы прав
а — прямая проекция; б — боковая г
24. Т о п о г р а ф и я се™
а, б, в, г, д — обозначе
25. Схема легочных артерий и вен. Артерии изображены красным цвете
Легочный рисунок
(см. рис. 27), то легко убедиться в том, что легочный рисунок наибо-
42
30. Глубокая лимфатическая сеть легкого (схема). Срез через дольку
[Miller ИЛ, 1926].
1 — плевра; 2 — альвеолярный мешок; 3 — альвеолярный проток; 4 — дыхательная брон-
Корни легких
грудной клетки
являются корни легких. Большинство и 1еских процессов, раз-
вивающихся в легких, отражаются на i янии корней, и без учета
этих изменений рентгенологическук ртину нельзя считать
полной.
Анатомическое, или хирургическое, понятие «кор( кого» и
рентгенологический корень отнюдь не совпадают. Как известно, под
48
37
Схема прямой томограммы
корней (8 см) [Kovats F.,
Zsebok Z., 1953]
хушки; 2 — передний бронх; 3 —
передняя вена: 4 — задняя арте-
рия; 5 — непарная вена; 6 — верх-
няя легочная вена; 7 — среднедо-
?6
38
Схема боковой томограммы
правого корня [Kovats F.,
Zsebok Z., 1953]
Диафрагма и синусы
Диафрагма, или грудобрюшная перегородка, — это мышечно-су-
хожильная пластинка, отделяющая грудную полость от брюшной.
Она имеет форму двух куполов с седлообразным вдавлением в цент-
ре — сердечной впадиной, которая вместе с вершинами куполов ди-
афрагмы составляет сухожильный центр, образованный сухожиль-
ными и эластическими волокнами; остальная часть диафрагмы —
мышечная. В диафрагме различают три отдела: грудинный, реберный
и поясничный. Грудинный отдел, наиболее слабый, прикрепляется
к хрящам VII—XII ребер. Реберный отдел состоит из пучков, направ-
ляющихся круто кверху; они образуют с грудной стенкой угол, в ко-
тором располагается узкое реберно-диафрагмальное пространство.
Поясничный отдел диафрагмы с каждой стороны состоит из трех
ножек — медиальной, средней и наружной. Медиальная ножка при-
крепляется к последнему грудному и первым поясничным позвонкам
(Тхм—Lni слева, Т Х ц — L ( V справа) и вплетается своими сухожиль-
ными волокнами в переднюю продольную связку позвоночника.
Средняя ножка прикрепляется к телу Ln, а наружная — к так назы-
ваемым галлеровским сухожильным дугам.
В диафрагме есть отверстие, имеющее определенное значение в
возникновении рядэ зэоолсвэнии. 1У1е^кду сухолсильными пучкэми
МсДИаЛЬНЫХ НО^КСК И ПОЗВОНОЧНИКОМ НЭХОДИТСЯ аОрТаЛЬНОС ОТВСрСТИс,
в котором, кроме аорты, располагаются грудной лимфатический про-
ток и аортальное сплетение Немного ближе кпереди между медиаль-
ными ножками диафрагмы находится пищеводное отверстие, через
которое проходят также блуждающие нервы. В сухожильной части
диафрагмы располагается отверстие для нижней полой вены. Кроме
того, имеются более мелкие отверстия для непарной и полунепарной
вен, большого и малого чревных нервов, пограничного симпатическо-
го ствола. Имеют также значение два сухожильных поля, располо-
женные между мышечными волокнами: спереди — грудинореберный
треугольник Ларея или Морганьи и сзади — пояснично-реберный
треугольник Бохдалека. Через эти треугольники, являющиеся наи-
более слабыми местами диафрагмы, нередко проходят различные
анатомические формации брюшной полости, образующие грыжи
(рис. 40).
Рентгенологически диафрагма имеет форму двух дуг. направлен-
ных выпуклостью кверху. При ортопозиции правый купол диафрагмы
расположен на уровне V—VI ребра (счет спереди), левый — на
уровне VI—VII ребра.
40. Строение диафрагмы»1НаиЬпсИ R., 1956].
Рентгеноскопия
Обязательными условиями успешного проведения рентге-
носкопии являются наличие просвечивающих экранов удовлетвори-
тельного качества, хорошая адаптация и достаточный опыт исследователя.
К недостаткам метода следует отнести большую лучевую нагрузку,
субъективизм при выявлении и оценке данных, отсутствие докумен-
тальности и относительно низкую разрешающую способность.
В то же время возможность произвести исследование объекта
пространственно, полипозиционно, в движении, а также изучить
отделы легких, скрытых за тенью скелета, сердца, крупных сосудов
и диафрагмы, обусловливает значение этого метода и в настоящее
время. Правда, удельный вес рентгеноскопии уменьшается с каждым
годом. Изменяется и последовательность применения различных
р и целы Лишь
•о образования, исполь-
зуют дополнительные методики исследования с введением воздуха
в плевральную и брюшную полости, в средостение. Если выявляется
патологическая тень, примыкающая к диафрагме, то следует произ-
вести целенаправленное контрастирование желудочно-кишечного
тракта для исключения диафрагмальной грыжи и лишь после этого
приступать к наложению пневмоторакса.
Как правило, патологическое образование, располагающееся вне
легкого — на боковой поверхности грудной клетки — в прямой про-
екции дает нежную тень, интенсивность которой повышается при
выведении ее на край (рис. 49). Ю. Н. Соколов и П. А. Спасская
(1971) установили закономерность, которая, с одной стороны, пе-
рекликается с правилом Ленка, а с другой — с симптомом Зинихи-
ной, касающимся кист и опухолей средостения: если в проекции
оптимальной для патологической тени она образует с контуром
грудной клетки тупой угол и центр этой тени лежит вне просвета
легочного поля, то образование исходит из плевры или грудной
стенки (рис. 50). Если центр тени находится в проекции легочного
поля, а образуемые углы острые, то чаще всего это — внутрилегоч-
ное образование. В случае, когда тень напоминает правильную полу-
окружность, центр которой совпадает с грудной стенкой, а углы,
образуемые с ней, приближаются к прямым, для установления
топики образования необходимо наложить диагностический пнев-
моторакс.
Заслуживает внимания и закономерность, описанная Е. Я. По-
дольской (1955) и касающаяся крупных фокусов затемнения. Если
затемнение, примыкающее к срединной тени в боковой проекции,
проецируется на фоне двух или трех долей легкого, то в первую
очередь следует думать об образовании средостения.
Рентгенография
Наряду с рентгеноскопией и томографией рентгенография явля-
ется одним из трех основных методов рентгенологического иссле-
дования легких. Ее преимущества по сравнению с рентгеноскопией
следующие: лучшая выявляемость мелких деталей, меньшая лучевая
нагрузка, возможность объективной оценки, последующего сравнения
и наблюдения. Рентгенограммы могут быть обзорными и прицель-
ными, их производят в прямых, боковых и косых проекциях. Обзор-
ные снимки, как правило, выполняют при фокусном расстоянии
мо от интенсивности поглощения.)
Н. Bosche и S. Kjellberg (1963), L. Etter и соавт. (1959), опреде-
лившие дозу облучения при рентгенографии жесткими лучами, уста-
62
ствии отсеивающей решетки в штативе, предназначенном для про-
изводства обзорных снимков легких.
При рентгенографии жесткими лучами вследствие значительно
лучшей пенетрации увеличивается широта экспозиции. Это ведет
к уменьшению брака, поскольку даже"большие изменения попереч-
ного размера грудной клетки (на 3—4 см) при одинаковой экспо-
зиции не сказываются на качестве изображения. В то же время при
рентгенографии лучами средней жесткости увеличение поперечного
размера грудной клетки в среднем на 1 см требует повышения на-
пряжения на 2 кВ [Files С, 1959]. Облегчается также выполнение
снимков вследствие стандартизации условий: напряжение фиксиро-
вано — 120 кВ и регулирование производится изменением только
одной величины — экспозиции.
При производстве снимков жесткими лучами необходимо соблю-
дать следующие условия.
1. Максимально ограничивать пучок лучей (тубус, диафрагмиро-
вание) для уменьшения вторичного излучения.
2. Применять высококачественные быстроходные отсеивающие ре-
шетки (с коэффициентом 7:1, 10:1), а при их отсутствии — «воз-
душную прослойку».
3. Проявлять пленку строго по времени при соответствующей тем-
пературе проявителя.
4. При отработке технических условий избегать больших экспо-
зиций.
Анализ рентгенограмм обследуемых, у которых не было выявлено
легочной патологии, позволил выработать критерии нормы для
легких.
Модификация, предложенная И. С. Амосовым (1961, 1973, 1974),
предусматривает применение решетки с квадратными прорезями. Пе-
ремещая решетку на ширину одного квадрата, можно произвести
на одной пленке два снимка — на вдохе и выдохе. Сравнение степени
почернения двух смежных квадратов дает представление о вентиля-
ции данного участка легкого, а изучение всей рентгенограммы по-
зволяет судить о дыхательной функции обоих легких (рис. 51).
Известны и другие модификации пробы Соколова [Яковлев А. И.,
1958; Нешель Е. В., 1950; Бурлаченко Г. А., Бодня И. Ф.,
1958, и др.].
Томография
Попытки избежать суммации теней на рентгеновском снимке и
получить изображение отдельных органов и срезов в «чистом виде»,
по словам A. Gebauer (1951), предпринимаются так же давно, как
появилась рентгенология. Применение с этой целью различных
проекций, контактных снимков давало лишь незначительный эффект.
Наиболее близко к принципам послойного исследования подошел
К. Mayer (1914), который предложил во время экспозиции двигать
рентгеновскую трубку параллельно телу больного. В 1914 г. он сделал
сообщение о возможности «размазывания» мешающих теней при
рентгенографии. Его методика, естественно, была далека от совер-
шенства. В настоящее время хорошо известно, что для получения
хорошего изображения изолированного органа или слоя на рентгено-
грамме, иначе говоря, достижения истинного томографического эф-
фекта, необходимо синхронное движение двух компонентов из трех:
трубки, объекта исследования, кассеты.
Принцип томографии представлен на рис. 52. Рентгеновская трубка
движется из точки F, к точке F 2 . Кассета с пленкой при этом жестко
соединена с трубкой и движется во время экспозиции в противопо-
ложном направлении. ММ — это плоскость оси вращения, а точ-
ка Р2 — ось вращения трубки и пленки. Как видно из рисунка, точ-
ка Р2 при положении трубки в точке F, и F 2 , а также во всех проме-
54
Боковая томограмма левого
легкого с поперечным направ-
лением размазывания. Отчет-
ливо видна тень перифериче-
ского рака с бугристыми кон-
турами, расположенная в зад-
55. Прямая томограмма (средш ый срез)
размазывания. Отчетливо видны просветы !
ной плоскостью тела равен справа 25—30°, слева 35—50°. Для того
чтобы томографируемый слой проходил через «характерные» брон-
хиальные плоскости, необходимо, как уже указывалось, либо придать
соответствующее положение больному, либо наклонить кассету под
определенным углом. Первое условие можно выполнить, подклады-
вая валик под поясничную область или бок больного на стороне ис-
следования и придавая тем самым горизонтальное направление «ха-
рактерным» бронхиальным плоскостям. С этой же целью можно
укладывать больного на приставной столик, который выше основного
стола томографа на 10 см.
Исследование бронхов, имеющих преимущест-
в е н н о п о п е р е ч н о е н а п р а в л е н и е (верхние доли и V I
сегменты с обеих сторон, а также средняя доля справа), целесооб-
Схема томографического
исследования бронхов (А)
[Esser С, 1953], Б — то-
фанеры.
Глубина срезов при томографировании в косой проекции состав-
ляет 8—12 см от поверхности стола и зависит, естественно, от раз-
меров грудной клетки. Глубину первого среза определяют следую-
щим образом: измеряют расстояние от деки стола до линии остистых
отростков больного, лежащего на исследуемом боку. Из полученной
цифры вычитают 4 (величина, установленная эмпирически на осно-
вании многочисленных сопоставлений). Два других среза делают с
шагом ± 1 см, а в случае необходимости производят дополнитель-
Зонография
78
но обойтись меньшим количеством срезов, что позволяет снизить
лучевую нагрузку на больного, а также приводит к экономии пленки
Компьютерная томография
В последние годы в арсенале рентгенолога появилась компьютер-
ная томография — метод, который произвел революцию в рентгено-
диагностике из-за его высокой разрешающей способности. Основные
математические принципы метода были разработаны в 1963—1965 гг.
A. Mac Cormack. Первый томограф был сконструирован J. Houns-
field в 1973 г. Принцип метода заключается в получении изображения
тонкого поперечного среза любой части тела на основе реконструк-
ции математических данных о поглощающей способности тканей,
через которые прошел коллимированный пучок рентгеновских лу-
чей. Ослабление пучка воспринимается высокочувствительными де-
текторами, вращающимися вместе с трубкой вокруг больного или
закрепленными стационарно. Интенсивность цвета каждой точки
ткани на телеэкране зависит от ее среднего относительного коэф-
фициента поглощения рентгеновских лучей (КА). В связи с этим
каждая ткань имеет свой показатель относительной плотности,
оцениваемой по условной шкале Хоунсфилда, по отношению к КА
воды, значения которого приняты за 0. Наиболее плотными являют-
ся костные и хрящевые структуры ( + 800—1000 ед), наименее плот-
ными — жир (—100 ед) и легочная ткань (—650—850 ед). Доза
облучения при компьютерной томографии не превышает дозы, полу-
чаемой при обычном рентгенологическом исследовании [Мерк-
ле К. X. и др., 1981]. Компьютерная томография является ведущим
методом исследования мозга, пече ек, забрюшинного простран-
ства, органов средостения [Табу: И. и др., 1983; Колеснико-
ва Е. К., 1983]."
Для исследования легких компьютерную томографию в настоящее
время используют ограниченно, поскольку она в большинстве слу-
чаев не позволяет определять природу выявленных изменений. В то
же время метод имеет более высокую разрешающую способность
(от 0,2—0,5 см), чем обычное рентгенологическое исследование
[Friedman P. J., 1982]. С помощью показателей КА удается диф-
ференцировать кистозные, жировые и кальцинированные образова-
ния, что значительно облегчает диагностику [de Beats M., Snyder P.,
1979]. Наиболее широко компьютерную томографию применяют для
выявления изменений грудной стенки, средостения, трахеи, плевры,
предоперационной оценки распространенности процесса при планиро-
вании лучевой терапии (рис. 58). Для определения места компью-
терной томографии в диагностике заболеваний легких требуется
дальнейшее накопление клинического опыта.
Быстрое совершенствование метода, появление новых поколений
компьютерных томографов дает основание с оптимизмом смотреть
на их применение в диагностике заболеваний легких. Это же от-
носится к использованию у л ь т р а з в у к о в о й д и а г н о с т и к и
(эхолокация), которая в пульмонологии делает первые шаги, и
я д е р н о-м а г н и т н о м у р е з о н а н с у .
Кимография
Метод получил распространение у нас в стране благодаря рабо-
там В. И. Соболева (1948), Е. Л. Кевеша (1955), В. И. Бураковского
(1955), Я. Л. Шика (1958), А. И. Несиса (1964) и др. В. И. Соболев
(1948) подтвердил с помощью кимографии следующие положения:
1) существуют два основных механизма дыхания: реберно-гру-
динный и реберно-диафрагмальный;
2) нижние доли обоих легких испытывают влияние реберно-диаф-
Электрокимография
Электрокимография, как и кимография, является методом иссле-
дования ерункциональных изменении легких. 11ринцип метода осно—
Электрорентгенография
Метод основан на том, что
[ластину, покрытую слоем фо-
троводнш
родным зарядом в темноте, а
Получаемое при этом скрытое
электростатическое изображе-
ние проявляют заряженным по-
рошком, переносят на бумагу
электрическим полем и закреп-
ляют на ней. Порошок концен-
трируется на границах участка,
различающихся плотностью за-
ряда, в результате чего эти гра-
ницы четко видны (так назы-
ваемый к р а е в о й э ф ф е к т ) , что наряду с большой фотографи-
ческой широтой селеновых пластин способствует выявлению мелких
деталей [Блинов Н. Н. и др., 1981]. Метод высоко экономичен. При
его применении значительно ускоряется работа, общая продолжи-
тельность получения снимка 2—3 мин. В последние годы появилась
серия работ, авторы которых доказывают возможность применения
электрорентгенографии при заболевании легких и средостения
(рис. 60). Имеются в виду преимущества в выявлении деталей изо-
бражения не только нормальной структуры легких и средостения, но
и патологических фокусов [Рабкин И. Е., Кудрявцева Н. Ф., 1979;
Шевченко В. Е., Веретенникова В. П., 1980]. Весьма перспективна
и электрорентгенотомография легких [Власов П. В. и др., 1980].
Улучшение качества аппаратов, селеновых пластин и порошка будет
способствовать дальнейшему широкому применению метода, в част-
ности в распознавании заболеваний легких. Из работ, посвященных
электрорентгенографии, необходимо отметить монографии К. И. Ам-
брозайтиса и соавт. (1970), Н. Р. Палеева и соавт. (1971), А. Н. Киш-
ковского и Л. А. Тютина (1975, 1982).
Бронхография
Широко используется метод рентгенологического исследования
контрастированных бронхов. Возможности этого метода освещены
в монографиях Ю. Н. Соколова и Л. С. Розенштрауха (1958),
Д. М. Злыдникова (1969), Б. К. Шарова (1970), Ю. А. Муромского
6* 83
Ненаправленная бронх(
латероскопе.
87
мощью которой производят одновременно бронхографию и бронхо-
спирометрию.
В качестве контрастных веществ используют йодолипол, 25—35%
взвесь сульфойодола (йодолипол с мелкодисперсным порошком нор-
сульфазола, сульгина), водную взвесь бария. Б. К. Шаров (1961)
и др. предложили взвесь бария в йодолиполе (бариййодол), Б. Н. Бан-
далин и др. (1962) применили водную взвесь бария с добавлением
вяжущих веществ (трагакант, корень алтея и др.). Г. Л. Феофилов
и соавт. (1964) используют диодон с добавлением желатины (же-
лиодон).
Широкое распространение за рубежом получили водорастворимые
препараты, почти полностью вытеснившие применявшиеся ранее
масляные вещества. К этим препаратам относятся дионозил, про-
пилйодон, бронхоабродил, хитраст и др. Эти препараты всасываются
слизистой оболочкой бронхов и выводятся почками. При рентгено-
логическом исследовании через 1 — 2 дня следов препарата в легких
и бронхах не обнаруживают. С 1974 г. Московским химико-фарма-
цевтическим заводом им. Н. А. Семашко начат промышленный вы-
пуск пропилйодона — всасывающегося препарата, применяемого при
бронхографии.
Д л я а н е с т е з и и верхних дыхательных путей и бронхиаль-
ного дерева используют 0,5% раствор дикаина, а также 5 и 10%
растворы новокаина. Расчет количества анестетиков следующий: на
каждые 10 кг массы больного 1,5—2 мл 0,5% раствора дикаина,
0,8 мл 10% раствора новокаина и 1 мл 5% раствора новокаина. Од-
нако даже при большой массе обследуемого мы никогда не расходуем
на одного больного более 12 мл 0,5% раствора дикаина, 5—6 мл
10% раствора новокаина и 7 мл 5% раствора новокаина.
В две мензурки отмеривают равное количество 0,5% раствора ди-
каина, например 5 мл. В одну из мензурок добавляют 5 мл 10%
раствора новокаина. Эту смесь набирают в два шприца: в первый
3 мл, во второй — 7 мл. В третий шприц набирают 5 мл 5% раствора
llllUlW'IMin f m i P n W U M k l M ПОПОВЫ Хле*Ч1\ТПМ1 (S \ЛП П ^°/ НИ1/-1Ш1-М Г
t 1 U D U l \ O n n u . \^\JIXL р/1\П 1>1 D1IV1 l l t p i } U n IVltHJjf^/ЛИ y>J IV1J1 V/,.J /Q ; i II I\ ll 11 1 HI / I*
95
сегмент слева имеет меньший объем и бронхи его меньшего диа-
метра.
Поскольку задний сегментарный бронх чаще всего начинается
общим стволом с верхушечным, раздельная его катетеризация удает-
ся редко. Заполнение же ветвей I и II бронхов из общего для них
ствола — сравнительно легкая задача. Однако большой диаметр вер-
хушечного бронха позволяет глубоко продвинуть катетер, вследствие
чего ветви II сегментарного бронха могут остаться незаполненными.
В этих случаях катетер следует оттянуть несколько книзу и под
небольшим давлением ввести новую порцию контрастной массы.
Лишь после того, как в боковой проекции подтвердится хорошее
заполнение бронхов кзади от проекции трахеи (с наложением части
бронхиальных ветвей на тень позвоночника), задачу можно считать
96
точного бронха коротким (0,8—1,3 см) стволом, шириной 7—
7,5 мм. В прямой проекции положение катетера в VI сегментарном
бронхе мало чем отличается от положения катетера в переднезональ-
ном бронхе. В боковой проекции отчетливо выявляется, что конец
катетера направлен книзу и кзади. При заполнении бронхов в прямой
проекции можно сразу же отличить, находится ли катетер в перед-
ней или задней зоне. Если катетер находится в VI сегментарном
бронхе, то уже при небольшом давлении появляется фигура «паучка»,
а в боковой проекции видно, как VI сегментарный бронх (он же
заднезональный) делится на несколько стволиков, накладывающихся
на тень позвоночника. Чаще всего это три субсегментарные ветви
(медиальная, верхняя и латеральная).
При исследовании слева, так же как и справа, в большинстве
случаев нет необходимости в раздельной катетеризации остальных
бронхов нижней доли (нижней зоны). Даже довольно мелкие раз-
ветвления нижнезонального бронха хорошо заполняются, контрастным
веществом при исследовании больных, на латероскопе либо в вер-
Ангиопульмонография
Толчком к распространению метода контрастирования сосудов
легких послужили работы ряда авторов, в частности W. Bolt и
Н. Rink (1951), разработавших методику селективной ангиопульмо-
нографии.
В дальнейшем были предприняты попытки широко использо-
вать этот метод в диагностических целях [Рабкин И. X., Мешал-
кин Е. Н., 1954; Мазаев П. Н. и др., 1959; Новиков А. Н. и др.,
1959, 1962; Павлов К. А., 1960; Перельман М. И. и др., 1960;
Семеновский М. Л., 1960, 1961; Хурамович Н. И., 1965; Semisch R. et al.,
1958, и др.].
а, . иопульмонография имеет решающее значение в диагностике па-
голошв сосудов малого круга кровообращения (аномалии и пороки
развития артерий и вен, тромбоэмболия ветвей легочной артерии
и др.), а такисе при определении срункционального состояния легоч—
ной ткани. В остальных случаях, за редкими исключениями,
которые будут отмечены особо, это исследование при дифференци-
альной диагностике уступает ряду других методов.
Существуют две основные методики ангиопульмонографии — общая
и селективная (рис. 65, 66).
К о н ц е в а я а н г и о п у л ь м о н о г р а ф и я позволяет опреде-
лить состояние мельчайших сосудов легких, вплоть до капилляров, и
оценить степень их функционального соответствия [Bolt W., Rink H.,
1960]. Обычно ее применяют для определения допустимости обшир-
ных резекций или для выяснения возможности сохранения данного
участка легкого. Тонкий зонд продвигают в субсегментарную арте-
рию до тех пор, пока конец его не закроет просвет сосуда. Закрытие
просвета характеризуется отсутствием пульсации при рентгеноло-
гическом контроле и изменением характера кривой кровяного давле-
ния, регистрируемого осциллографом. Затем медленно вводят 5—
6 мл контрастного вещества. Через 2—4 с от начала введения про-
изводят снимок, на котором фиксируется весь путь кровотока с
тремя его фазами — артериальной, капиллярной и венозной. После
выполнения концевой ангиограммы зонд необходимо слегка оттянуть
и промыть изотоническим раствором хлорида натрия с гепарином,
в результате чего контрастное вещество быстро вымывается из
сосудов и предупреждается тромбообразование в зонде.
В зависимости от тяжести и глубины изменений выделяют три
степени периферического кровообращения в легких [Феофилов Г. Л.
и др., 1964]. При I степени нарушается только капиллярная фаза,
которая выглядит неоднородной, неинтенсивной, имеет пятнистый
вид. При II степени наряду с капиллярной фазой нарушается и
артериальная, дольковая артерия при этом выглядит как бы ого-
ленной. При III степени дольковая артерия оголена, ригидна, извита.
Капиллярная фаза полностью отсутствует, а венозная представлена
богатой, ветвистой сетью сосудов. Венозные стволы извиты, а диа-
метр их иногда превышает калибр одноименной артерии. Концевой
ангиопульмонографией, если это необходимо, заканчивают селектив-
ную ангиопульмонографию. При этом делают, как правило, несколько
подобных ангиограмм в разных участках легкого.
При ангиопульмонографии с окклюзией ле-
г о ч н о й а р т е р и и значительно улучшается качество ангиограмм,
так как с помощью помещенной на конце двух- или трехпросветного
зонда надувной манжетки временно блокируют участок легочной
артерии. Прекращение кровотока и введение контрастного вещества
дистальнее места окклюзии позволяет получить так называемые
неподвижные ангиограммы в нескольких проекциях без повторного
контрастирования [Натрадзе Д. А., 1961].
Применяемые для внутрисосудистого введения рентгеноконтраст-
ные растворы органических соединений йода в абсолютном большин-
стве случаев хорошо переносятся больными. Одномоментное введе-
ние больших количеств этих растворов может вызвать ощущение
жара, иногда тошноту и рвоту, гиперемию или пооледнение кожных
покровов, кратковременное пони^кение артериального давления.
Диагностический пневмоторакс
Метод применяют для определения расположения патологических
образований в легком, грудной стенке, средостении и диафрагме.
Наиболее ценные сведения дает диагностический искусственный
пневмоторакс при расположении патологических образований в лате-
ральных, задних, верхнемедиальных отделах грудной клетки. В ряде
случаев можно с успехом сочетать трансторакальную игловую биоп-
сию с диагностическим пневмотораксом, которые позволяют одно-
временно определить локализацию и характер патологических обра-
зований. Иногда для этих целей используют пневмоторакс, возника-
ющий при диагностической пункции. Небольшое количество газа
компенсируют изменением положения больного.
Техника наложения диагностического пневмоторакса не отличает-
ся от хорошо изученной методики наложения лечебного пневмото-
ракса. Следует лишь подчеркнуть, что, несмотря на простоту методи-
ки, вдувание воздуха в плевральную полость необходимо производить
обязательно в стационарных условиях, в оборудованном кабинете.
В большинстве случаев достаточно ввести 300—600 мл газа, чтобы
Диагностический пневмоперитонеум
При предположении о том, что патологическая тень, выступаю-
щая в грудную полость, не относится к легкому, а связана с диаф-
рагмой или органами брюшной полости, накладывают диагности-
ческий пневмоперитонеум. Для распознавания кист и опухолей,
довольно редко исходящих из самой диафрагмы, целесообразно
диагностический пневмоторакс дополнить пневмоперитонеумом и об-
следовать больных с помощью трохоскопа с поднятым ножным
концом. Хорошие результаты дает пневмоперитонеум при ограничен-
рел; («И
рое-
цируется на ле ГОЧ1Н>N1 ПОЛie. Если > ке i веская 1•ень расп ола-
гается в передь юмед и;ЗЛЫИ >м отделе Д И ! 1фрагмь I, в области с ерде чпо-
диафрап*лальны х СН1lycoB, то целесо оор кладыват вмо-
перитоне 1стве CV1V чаев
бальное обраТован^Г^ТиафрТтГь^ыГ^е'вр^т"
здесь встречаются медиастинальные образования; целомические кис-
ты перикарда и абдоминомедиастинальные липомы.
Противопоказания ограничиваются общим тяжелым состоянием
больных, острыми разлитыми поражениями органов брюшной по-
лости и декомпенсацией сердечно-сосудистой системы и почек.
Диагностический пневмоперитонеум, как и пневмоторакс, наклады-
вают в станционарных условиях с помощью пневмотораксного аппа-
рата.
Пневмоперитонеум накладывают натощак. Прокол брюшной стенки,
как и наложение пневмоторакса, можно производить без анестезии
или под местным обезболиванием. Обычно вводят 1000—2000 мл
кислорода.
Из серьезных осложнений, как и при других методах введения
воздуха в полости, следует отметить газовую эмболию, которая
при соблюдении соответствующих правил встречается чрезвычайно
редко. При развитии эмболии немедленно прекращают инсуффляцию
газа, вынимают иглу и переводят больного в положение Тренделен-
бурга, осуществляют искусственную вентиляцию легких, вводят сред-
ства, улучшающие работу сердца и кровообращение (камфора,
кофеин, адреналин и т. д.).
На рис. 68 представлены некоторые изменения диафрагмы, кото-
рые могут имитировать заболевания легких, и их расшифровка с
Пневмомедиастинография
Методика рентгенологического исследования грудной клетки
после введения воздуха в средостении весьма информативна и
107
шой долей вероятности свидетельствует о наличии внутримедиасти-
нального образования. •<•.'
Противопоказаниями к наложению пневмомедиастинума являются:
синдром сдавления верхней полой вены; острые воспалительные
процессы в средостении -п\ в легких. Остальные противопоказания
те же, что и при , диагностическом пневмотораксе. Имеются еще
и частные противопоказания к использованию каждого доступа
(например, ретроманубриальный способ нельзя применять при
подозрении на аневризму 'аорты и т. д.).
Из предложенных многочисленных доступов введения газа в
средостение, как показала практика, наиболее часто используют
следующие: для контрастирования переднего средостения — пара-
стернальный (межреберно-загрудинный), ретроманубриальный и суб-
ксифоидальный; для контрастирования заднего средостения — пара-
вертебральный; задневерхние отделы средостения, как показали
исследования Э. В. Кривенко (1967), лучше контрастируются при
трансбронхиальном доступе. Медленно, под контролем манометра,
вводят 300—700 мл газа. Количество газа зависит от самочувствия
больного, целей исследования, доступа. Из осложнений следует
указать на возможность ранения плевры, перикарда, сосудов. Однако
108
и подытожены достижения бронхоскопии. Учитывая это обстоятель-
ство, укажем лишь, что особое значение бронхоскопия приобретает
при сочетании с биопсией. Невозможность получить материал для
биопсии при бронхоскопии обусловливает необходимость в ряде
случаев сразу же перейти к катетеризационной биопсии. Для этого
целесообразно оснастить бронхологические кабинеты рентгеновскими
110
уямой (а) и боковой (б) проекцш
112
мощью электроотсоса или шприца через зонд производят аспира-
цию. В дальнейшем в случае необходимости через зонд может быть
произведена бронхография.
Универсальный управляемый катетер американского производства
с успехом применили для взятия материала из периферических
образований легких И. X. Рабкин и Н. Ф. Кудрявцева (1977, 1980).
Устройство катетера позволяет вводить его в нужный бронх, сам он
представляет собой рентгеноконтрастную полиэтиленовую трубку не-
большого диаметра.
В последние годы участились сообщения о катетеризации брон-
хов через бронхофиброскоп [Филиппов В. П., Виснер Б., 1979; Ов-
чинников А. А., 1979; Gujnik F., 1978; Petit R. et al., 1978; Nakho-
steen J., 1978]. Исследование оказалось эффективным не только при
периферически расположенных так называемых шаровидных образо-
ваниях легких [Герасин В. А. и др., 1983; Bonnabeau R., 1980; Ono R.
et al., 1981], но и при диффузных, узелково-ретикулярных изме-
нениях легких [Guerin J., 1980; Clary С. et al., 1981; Pikora T. et al.,
1982], не говоря уже об образованиях, расположенных в крупных
бронхах.
По данным Е. King и соавт. (1982), ф л ю о р е с ц е н т н а я
б р о н х о с к о п и я позволяет обнаружить опухоли очень неболь-
ших размеров, невидимые ни при рентгенологическом, ни при обыч-
ном бронхологическом исследовании. Авторы использовали произ-
водное гематопорфирина в качестве опухолевого маркера, так как
оно накапливается в опухолевых клетках и вызывает флюоресцен-
среднедолевого бронха.
1 - замещение средн олевым бронхом недостаточно
ха; 2 - транспозици реднедолевого бронха и ею кис
кой при бронхографии и бронхоскопии. Он представляет собой сле-
пое выпячивание различной величины, которое располагается на
внутренней стенке промежуточного бронха. Сообщение с бронхом
чаще всего широкое. В связи с развитием бронхологии значительно
увеличилась частота обнаружения этой аномалии.
З е р к а л ь н о е л е г к о е — редкая аномалия, которая харак-
теризуется полным обратным расположением внутренних органов,
в том числе и легких. В этих случаях справа легкое имеет строение
левого, слева, наоборот, — правого. Зеркальное легкое — один из
компонентов триады Картагенера: полное обратное расположение
внутренних органов (situs viscerum inversus totalis), врожденные брон-
хоэктазы и пансинусит. Эта аномалия встречается и самостоятельно.
Следует особо остановиться на сочетании аномалии борозд с
аномалией бронхов, а именно с добавочным бронхом. Именно при
сочетании этих двух аномалий принято говорить об и с т и н н о м
д о б а в о ч н о м л е г к о м , и с т и н н о й д о б а в о ч н о й до-
л е , в отличие от добавочного легкого, вентилируемого нормально
отходящим бронхом. Такие наблюдения — редкость, легкое при этом
чаще всего недоразвито и представляет собой кистозное образова-
ние, лишь при микроскопическом исследовании которого удается
установить его истинное происхождение. Кровоснабжение добавоч-
ного легкого происходит через добавочные сосуды, берущие начало
от легочной артерии. В случае отхождения бронха от трахеи говорят
о добавочном легком (третье легкое), от главных бронхов — о до-
бавочной доле. В таких добавочных образованиях могут развиваться
патологические процессы, как, например, в наблюдении В. С. Гамова
(1960), когда на операции была подтверждена туберкулезная каверна
в добавочном легком
За добавочное легкое часто принимают внелегочную секвестра-
цию, которая лишена дополнительного бронха и кровоснабжение
которой осуществляется не из малого круга кровообращения, а от
ветвей аорты.
122
77. Аплс 7 (схема).
78. Аплс гзия легочн<ой доли (с хеш
79. Аген езия проме жуточного Ороч трава. Бронхограмма.
юпросу об ;
или приобретенные), болыи
: с бронха
случ; с врожден]
жет быть с б< >й долей веро:
могут бь точными (рис. 82), но чаще они
гр% V%
недоразвитием бронхиально-
го дерева. При этом опреде-
134
наблюдение; боковая
амма. Видны подходя-
аневризме два сосуда.
137
бронхограмма (б). Операци.
138
92. Схема допо^
аортог\
предсердной перегородки.
Именно при этом двойном
М. И. Бурмистрова (1963),
у большого числа больных
значительно раньше выяв-
гипертензии.
Клинические признаки
нехарактерны, а их тя-
жесть зависит почти ис-
ключительно от величины
сброса крови. Этим и объ-
ясняется большое разно-
образие в выраженности
изменений* от бессимптомных до кпаймс тяжелых степеней эасстоой-
ства кровообращения. Однако цианоза, как правило, не бывает,
так как кровь, поступающая в левое предсердие, достаточно насыще-
на кислородом.
Рентгенологическая картина также разнообразна и во многом
зависит от места аномального впадения вен. В этом отношении
особый интерес представляет вариант с впадением легочных вен
в нижнюю полую вену или ее ветви. Рентгенологическая картина
при этом весьма характерна, и знание ее позволяет уже по обзорному
снимку, дополненному томограммами, уверенно поставить диагноз
транспозиции вен. В этих случаях на обзорных снимках и томо-
граммах в нижнем легочном поле видна широкая лентовидная тень
расширенного сосуда, которая идет либо параллельно правому кон-
туру сердца, изгибаясь в виде сабли, либо образует в этой же
области изгибы различного вида (рис. 96). Тень может пересекать
диафрагму в области сердечно-диафрагмального синуса или не
пересекать ее. На прямых рентгенограммах и томограммах видны
утолщения патологического образования — ортоградная проекция
тени.
При порочном соединении легочных вен с верхней полой или
безымянной веной можно наблюдать разнообразные картины
(рис. 97). И. Б. Дынник и Ю. Н. Филиппов (1982) описывают харак-
терный для супракардиальной формы впадения легочных вен при-
знак — выявляемое на структурных томограммах расположение их
142
97. Варианты обзорных сн •ном впадении
легочных вен. Супракардиа. чнфракардиальный
вариант — симптом турецкс '., Мальсагов Г. У.,
Эссенциальный гемосидероз
Эссенциальный гемосидероз — относительно редкое заболевание:
в мировой литературе найдется едва ли больше 200 наблюдений.
Гистологически доказанных наблюдений совсем немного. Чаще забо-
левание обнаруживают у детей. В последние годы в связи с широким
применением биоптических методов исследования, в том числе и
открытой биопсии легкого, стали чаще появляться сообщения о дока-
занном эссенциальном гемосидерозе [Щуцкая Е. И. и др., 1980; Иль-
кович М. И. и др., 1981].
В отношении этиологии и патогенеза эссенциального гемосидероза
(бурная индурация легких у детей без сердечного порока, эссенци-
альная коричневая индурация легких и др.) нет единства мнений.
Большинство исследователей относят это заболевание к врожденным,
имея в виду, что ребенок рождается с неполноценно развитыми
капиллярами, стенка которых проницаема для эритроцитов. Имеются
и другие точки зрения, в частности об иммунно-аллергической
природе заболевания и др., так же как и предположение о врожден-
ном характере болезни, недоказанные.
Сущность заболевания состоит в том, что эритроциты проникают
сквозь эндотелий капилляров и скапливаются в просвете альвеол.
На вскрытии обнаруживают бурую индурацию легких, впервые опи-
санную еще Р. Вирховом в 1864 г., а при микроскопическом иссле-
довании — следующую картину: альвеолы блокированы макрофагами,
содержащими эритроциты и гемосидерин, уменьшено количество
эластических волокон, они ломкие, базофильны и дают положитель-
ную реакцию на железо. Содержание железа в тканях легких повы-
шается в 5—200 раз.
В течении заболевания выделяют два периода — ранний и поздний.
Для р а н н е й ф а з ы характерна пятнистая инфильтрация легко-
го, возникающая одновременно с повышением температуры и кро-
вохарканьем. Могут наблюдаться и тени в виде инфильтратов, захва-
тывающие значительную часть легкого. Однако через 10—14 дней
149
после стабилизации состояния эти инфильтративные тени частично
рассасываются. Это позволяет считать, что наряду с кровоизлияния-
ми имеются и пневмонические изменения.
В п о з д н е м п е р и о д е превалируют симптомы фиброза и
склероза. Вследствие запустевания капиллярной сети и развития
фиброза возникают одышка, цианоз, легочное сердце. Такая картина
чаще описывается у взрослых. Заболевание характеризуется волно-
образным течением, периодически возникающими кровохарканьями
и кровотечениями, которые со временем учащаются и утяжеляются,
гипохромной анемией. Рентгенологически в позднем периоде описы-
вают картину, напоминающую таковую при других мелкоочаговых
диссеминациях, в частности при милиарном туберкулезе, саркоидозе,
карциноматозе. Кстати, с этими диагнозами больных наблюдают
и лечат продолжительное время. В части случаев диагноз становится
ясным лишь после вскрытия.
Прозрачность легочного поля понижена, легочный рисунок дефор-
мирован и имеет вид сетки, с обеих сторон, более или менее симмет-
рично, чаще в нижних и средних легочных полях, определяются
мелкоочаговые тени, которые могут быть довольно резко очерчены,
а могут и сливаться между собой. J. Houstek и соавт. (1979), наблю-
давший это заболевание у 11 детей в возрасте от 1 года до 11 лет,
описывает картину, которая имеет вид крыльев бабочки или летучей
мыши. При бронхографии отмечаются явления деформирующего
бронхита, а при ангиопульмонографии — деформация сосудистого
русла и отсутствие контрастирования мелких артерий. Клинико-
рентгенологическое исследование позволяет исключить митральный
порок сердца, что снимает вопрос о приобретенном гемосидерозе
эндогенного происхождения.
Описаны и другие варианты течения гемосидероза — от молние-
носных (нескольких недель) до торпидно текущих на протяжении
10 лет и дольше. В противоположность экзогенному и эндогенному
гемосидерозу прогноз при эссенциальном гемосидерозе неблагоприят-
ный, больные умирают в среднем через 3—4 года после начала кли-
нического проявления болезни.
Установление диагноза, особенно у взрослых, представляет боль-
шие трудности. Клиническая картина при более или менее типичном
течении заболевания (волнообразное течение, повторяющиеся крово-
течения и кровохарканья, гипохромная анемия, нарастающая одышка
и т. д.) при рентгенологически выявляемой диссеминации должна
заставить думать о гемосидерозе. Диагноз можно считать доказанным
при получении биопсийного материала (пункция, открытая биопсия
и др.) или макрофагов, наполненных гемосидерином, при микроско-
пическом исследовании мокроты или промывных вод бронхов и
желудка.
ДЕГЕНЕРАТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКИЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
107
Гигантская альвеолярная киста
после наложения диагностиче-
ского пневмоторакса. Киста вме-
сте с коллабированным легким
отошла от грудной стенки. Опе-
рация.
162
0. Схема рентгенолс>гической картины гиг:'.UlTCKt>п &уздушной
ограничеиного спон\ ганного пневмоторакса, pact голо:чсенного
Л (б, в).
112
Схематическое изображение анатоми-
ческих изменений при прогрессирую-
щей дистрофии легких [Кбпп G.,
1958].
117. Рентгенограмм
бронха: пневмомед
сте разрыва бронха прозрачн
рация.
172
ется книзу, органы средостения — в здоровую сторону. В некоторых
случаях у места разрыва обнаруживают участок повышенной проз-
рачности. Если разрыв бронха происходит в средостении, до его
вхождения в легкое, то выявляют картину пневмомедиастинума и
эмфиземы мягких тканей шеи и грудной клетки (рис. 117), иногда
захватывающей также ткани головы и живота. Сочетание напряжен-
ного пневмоторакса без выпота с пневмомедиастинумом и перело-
мом первых ребер убедительно свидетельствует о повреждении тра-
хеи или главного бронха. Локализация разрыва может быть обнару-
жена на томограммах; при небольших надрывах стенки трахеи или
бронха без серьезного нарушения проходимости последних место
повреждения может быть установлено при бронхографии либо брон-
хоскопии.
Разрыв трахеи или главного бронха в части случаев необходимо
дифференцировать от разрыва пищевода, который также может при-
вести к развитию напряженного пневмоторакса и пневмомедиасти-
нума. Место разрыва бронха можно определить при бронхографии,
разрыв пищевода обнаруживают путем перорального введения конт-
растного препарата. В этих случаях используют водорастворимый
гастрографин или пропилйодон. Бариевую взвесь применять нежела-
тельно, так как она длительно (на многие годы) задерживается в
клетчатке средостения.
Повреждения легких
К повреждениям легких относятся контузия легкого, травмати-
ческие кисты, гематомы, интерстициальное и клапанное вздутие,
обтурационный ателектаз, термические повреждения легких.
Контузия легкого обычно является следствием тупой травмы груд-
ной клетки и сопровождается, как правило, переломом ребер. Морфо-
логически в легком обнаруживают явления отека, множественные
кровоизлияния в альвеолах, бронхиолах и межуточной ткани, мелкие
периферические ателектазы. Клинические признаки не всегда выра-
жены, в некоторых случаях они отсутствуют. При тяжелых конту-
зиях наблюдаются одышка, кровохарканье, иногда шоковое состоя-
ние. Рентгенологическая картина чаще характеризуется односторон-
ними изменениями, обычно на стороне травмы, редко на коллатераль-
ной стороне по типу противоудара (contrecoup французских авто-
ров). Наиболее частым признаком является наличие мелкопятнистых
теней, склонных к слиянию, при этом могут отмечаться тени различ-
ной протяженности. Для них характерно несоответствие долевым или
сегментарным границам (рис. 118). Другим типичным симптомом
является кратковременное расширение сосудистых ветвей в прикор-
невых областях.
Все описанные явления сохраняются от нескольких часов до одних
суток, после чего рентгенологическая картина постепенно нормали-
зуется или наступают вторичные воспалительные изменения, отлича-
ющиеся от проявлений контузии. Следует отметить, что контузия
легких, наступающая в результате взрыва, может быть двусторонней.
173
Дифференциальную диагностику контузии легкого проводят с оча-
говой пневмонией и жировой эмболией при множественном переломе
ребер. В первом случае существенную помощь оказывает изучение
анамнеза: явления контузии легкого возникают непосредственно
после травмы, в то время как рентгенологические симптомы пневмо-
нии развиваются не ранее 2-го дня. Кроме того, очаговые тени при
пневмонии обычно лучше очерчены и часто имеют тенденцию к сег-
ментарному и долевому распространению, что нехарактерно для кон-
тузии. Жировая эмболия легких, которая не так уже редко встречает-
ся при множественных переломах ребер, кроме двусторонней лока-
лизации, характеризуется более поздним возникновением.
Интерстициальное вздутие легкого. Травматические кисты. Гемато-
ма легкого. При субплевральном разрыве альвеол, который чаще
наблюдается у детей и юношей, может возникнуть интерстициаль-
ная эмфизема вследствие проникновения воздуха в межуточные ще-
ли. При скоплении большого количества воздуха возникают травма-
тические воздушные кисты. Если наряду с разрывом альвеол про-
исходит также разрыв капиллярных сосудов, то возникает внутриле-
174
точная гематома. Рентгенологическая картина при интерстициаль-
ном вздутии характеризуется наличием тонких линейных и сетчатых
просветлений. При травматических кистах сразу же после удара
Повреждения плевры
Одним из относительно часто встречающихся повреждений груд-
ной клетки, в диагностике и уточнении характера которого рентгено-
логическое исследование имеет большое, нередко решающее значе-
ние, является травматический пневмоторакс. Он
является результатом закрытого или открытого повреждения грудной
клетки. Воздух может проникать в плевральную полость либо извне,
через зияющую рану — при проникающих огнестрельных или ноже-
вых ранениях, либо из поврежденного легкого — при закрытой трав-
ме. Травматический пневмоторакс, возникающий при закрытой трав-
ме грудной клетки, часто сопровождается переломом ребер, острые
края которых и являются непосредственной причиной ранения лег-
кого.
Клинические симптомы травматического пневмоторакса следую-
щие: боли в грудной клетке, резкая одышка, тахикардия, тахипноэ,
ослабленное дыхание, тимпанит, иногда шоковое состояние. Рентге-
нологическая картина выраженного пневмоторакса достаточно ха-
рактерна. При просвечивании и, особенно, на снимке на поврежден-
ной стороне обнаруживают спадение легкого, отграниченного от
плевральной полости висцеральной плеврой. На фоне спавшегося
легкого прозрачность фона понижена, а легочный рисунок усилен.
Наоборот, вне легкого прозрачность фона повышена, а сосудистый
рисунок отсутствует. Однако эта картина может быть различной
в зависимости от ряда факторов: количества воздуха, проникшего
в плевру, связей между плевральной полостью, с одной стороны, и
бронхиальным деревом и наружной атмосферой — с другой, давле-
ния в плевре, состояния спавшегося легкого и др. В связи с тем что
ведущим моментом в определении характера и динамики пневмото-
ракса являются его взаимоотношения с окружающей атмосферой —
непосредственно или через бронхиальное дерево — в основу его клас-
сификации положен именно этот фактор.
Основными видами пневмоторакса являются: пневмоторакс, откры-
тый наружу (через раневое отверстие в грудной стенке); пневмото-
ракс, открытый кнутри (через повреждение висцеральной плевры);
сквозной пневмоторакс (открытый кнаружи и кнутри); вентильный
и клапанный пневмоторакс; закрытый пневмоторакс; с давлением в
плевральной полости ниже атмосферного; с давлением в плевральной
полости выше атмосферного; с давлением в плевральной полости,
равным атмосферному.
12 Заказ 668
Травматический
раке, открытый снаруж
ПД — плевральное |
АД — атмосферное j
Нормальное положена средо-
стения и диафрагмы в период
123
Пневмоторакс, откр
внутрь. Обозначение
же, что на рис. 122.
рованное легкое. Н. Schinz (1979) называет этот воздух «Pendelluft»
(воздух, перемещающийся в виде маятника).
Органы средостения в фазе вдоха также смещаются в здоровую
сторону, на выдохе они возвращаются на место. Аналогичные изме-
нения претерпевают купол диафрагмы на стороне поражения: на вдо-
хе он опускается книзу, располагаясь ниже контралатерального, на
выдохе поднимается кверху. В связи с наличием широкого сообщения
плевральной полости с наружной средой давление в плевре на сторо-
не поражения в этих условиях близко к атмосферному, с колебания-
ми, связанными с фазами дыхания. Пневмоторакс, открытый кнару-
жи, значительно чаще осложняется нагноительным процессом, чем
закрытый или открытый кнутри. В этих случаях он превращается
в пиопневмоторакс.
Пневмоторакс, открытый кнутри, характеризуется наличием сооб-
щения между плевральной полостью и поврежденным легким, дей-
ствующим как в фазе вдоха, так и на выдохе. При данном виде пнев-
моторакса давление в плевральной полости равно атмосферному или
близко к нему. Однако в отличие от пневмоторакса открытого кнару-
жи, его колебания при дыхании менее значительны, так как связь
с наружной средой осуществляется не непосредственно, а через
бронхиальное дерево. Это объясняет, почему размеры и конфигура-
ция спавшегося легкого почти не изменяются при дыхании (рис. 123).
Органы средостения вследствие преобладания давления на поражен-
ной стороне смещаются в здоровую сторону с небольшими колеба-
ниями при дыхании, те же закономерности касаются купола диа-
фрагмы. При этом виде пневмоторакса инфицирование встречается
нередко, но не столь часто, как при пневмотораксе, открытом кнару-
жи. Если сообщение плевральной полости с бронхиальным деревом
не ликвидируется самостоятельно, то необходимо произвести хирур-
гическое вмешательство для ушивания имеющегося отверстия.
При сквозном пневмотораксе, открытом кнаружи и кнутри, зако-
номерности изменений спавшегося легкого, органов средостения и
диафрагмы зависят от того, диаметр какого отверстия больше —
внутреннего или наружного. В случае преобладания наружного сооб-
щения рентгенологическая картина близка к таковой при пневмо-
тораксе, открытом кнаружи; пневмоторакс, открытый кнутри, она
напоминает в тех случаях, когда внутреннее сообщение шире на-
ружного.
Д л я вентильного (клапанного) пневмоторакса характерно поступ-
ление воздуха из легкого в плевральную полость в фазе вдоха, ко-
торый не выходит из нее на выдохе из-за прикрытия перфоративного
отверстия в висцеральной плевре. Определенную роль в возникнове-
нии этого механизма в ряде случаев играет также экспираторное су-
жение бронхов. С каждым вдохом количество воздуха в плевральной
полости, а следовательно, и внутриплевральное давление увеличи-
ваются, это происходит до тех пор, пока оно не сравнивается с
атмосферным; в фазе выдоха внутриплевральное давление превышает
атмосферное.
При этом виде пневмоторакса легкое резко спадается, превра-
12* 179
сильный (клапанный)
гемоторакс. Обозначения
же, что на рис. 122.
щаясь в небольшой комок, примыкающий к корню и дающий тень
высокой интенсивности. Его размеры почти не изменяются при дыха-
нии (рис. 124), в некоторых случаях коллабирование легкого не-
сколько увеличивается на выдохе, когда плевральное давление нара-
стает. Тень средостения расположена ближе к здоровому легкому;
в фазе вдоха, когда последнее увеличивается в объеме, она несколько
перемещается в сторону поражения, возвращаясь при выдохе на ме-
сто. Напомним, что направление перемещения средостения при пнев-
мотораксе, открытом внутрь, является противоположным (на вдо-
х е — в здоровую сторону, на выдохе — в сторону поражения), что
позволяет различать эти два вида повреждений.
Поскольку органы средостения при клапанном пневмотораксе за-
метно смещаются в сторону непораженного легкого, они приводят
к его коллабированию. Чтобы компенсировать наступающее умень-
шение дыхательной поверхности и стесненное кровообращение, ин-
спираторные движения у больных становятся глубже, что приводит
к увеличению поступления воздуха в плевру и дальнейшему повыше-
нию в ней давления. Образуется порочный круг, который может при-
вести к тяжелым последствиям, если вовремя не принять меры для
удаления воздуха и уменьшения давления в полости плевры.
Длительное нагнетание воздуха в плевральную полость при вен-
тильном механизме может привести к возникновению так называе-
мого н а п р я ж е н н о г о п н е в м о т о р а к с а , сопровождающе-
гося резким спадением легкого и смещением средостения. При этом
наблюдается пролабирование спавшегося легкого через переднее
средостение в контралатеральную половину грудной клетки («медиа-
стинальная грыжа»). Купол диафрагмы при клапанном, особенно
напряженном, пневмотораксе, смещается книзу и уплощается, а
иногда даже приобретает форму дуги, выпуклая часть которой обра-
щена книзу. Иногда при этом может наблюдаться парадоксальная
подвижность купола диафрагмы, обусловленная экспираторным уве-
личением внутриплеврального давления на стороне поражения.
В связи с нарушениями дыхания и кровообращения, возникающи-
ми при клапанном, особенно напряженном, пневмотораксе в ряде
случаев необходимо принять срочные меры, в частности произвести
плевральную пункцию, при которой воздух выходит из плевры со
свистом. Ее следует выполнять дозированно, во избежание рас-
125. Закрытый г
•е же, что на рис. 122.
«Шоковое» легкое
«Шоковое» легкое — это прогрессирующее поражение легочной
ткани в ответ на ряд экстремальных состояний, сопровождающихся
острой легочной недостаточностью и нарушением гемодинамики.
Этот синдром является неспецифической реакцией легочной ткани
на первичное нарушение общего, а затем легочного кровообращения
после массивной травмы, кровопотери, тяжелой операции и т. д.
Частота развития синдрома «шокового» легкого при этих поврежде-
ниях составляет 7 — 1 0 % [Колесникова Е. К., 1983]. Нарушение ле-
гочной микроциркуляции вызывает изменение капиллярной прони-
цаемости и тонуса сосудов, отек, геморрагии, спадение альвеол, обра-
зование гиалиновых мембран. При этом происходят последователь-
ные морфологические изменения легочной ткани, прогрессирующие
по мере нарастания легочной недостаточности и приводящие к опе-
ченению легких.
Первыми клиническими проявлениями «шокового» легкого явля-
ются одышка, беспокойство, тахикардия. Прогрессивно снижается
насыщение крови кислородом, несмотря на проводимую искусствен-
ную вентиляцию легких с повышенной концентрацией кислорода в
дыхательной смеси. При аускультации определяется жесткое дыха-
ние с грубым бронхиальным оттенком. Характерными признаками
являются длительное нарушение кровенаполнения периферических
тканей (по данным реовазографии) и выраженная гиперкоагуляция.
Нередко отмечается повышенная кровоточивость тканей.
По данным Е. К. Колесниковой (1977), рентгенологические прояв-
ления «шокового» легкого, у 8 0 % больных наблюдаются в течение
1—2-х суток заболевания. В рентгенологической картине синдрома
прослеживается пять стадий, которым соответствуют определенные
морфологические нарушения структуры легочной ткани (рис. 127).
Наиболее ранним симптомом является равномерное усиление легоч-
ного рисунка с последующей ячеистой деформацией (I с т а д и я ) .
Морфологическим субстратом этих изменений являются резкое пол-
нокровие капиллярной сети и коллабирование альвеол. Во II с т а-
д и и отмечается появление мелких (0,1—0,3 см) очаговых теней с
четкими контурами на фоне деформированного ячеистого легочного
рисунка, располагающихся равномерно по всему легочному полю.
Прозрачность легочного фона сохранена. Этим изменениям соответ-
ствуют полнокровие легких, массивные кровоизлияния, тромбоэмбо-
лия мелких сосудов, коллапс альвеолярных мешков и ацинусов.
B i l l с т а д и и отмечается понижение прозрачности легочного ф о -
на. Количество мелких очагов уменьшается, появляются более круп-
ные (0,4—0,8 см) очаги с нечеткими очертаниями. Легочный рисунок
плохо дифференцируется и приобретает нечеткие очертания. Проз-
рачность просветов крупных бронхов сохранена. Стенки их вначале
имеют обычную толщину, затем утолщаются за счет перибронхиаль-
183
127. Стадии развития «шокового легкого» в рентгеновском изображен!
[Колесникова Е. К., 1977].
а — I стадия: усиление и деформация легочного рисунка (по
184
фоне равномерного затемнения легочных полей. При микроскопи-
ческом исследовании отмечается массивное коллабирование альвеол,
неспавшиеся альвеолы содержат кровь или транссудат, большинство
из них выстлэно рэзными по толщине гиэлиновыми меморэнзми.
В сосудах мелкого и среднего калибра — множественные тромбы.
Просветы крупных бронхов сохранены. В этой стадии развития синд-
рома появляются пневмонические очаги, которые быстро распростра-
няются на соседние участки и сопровождаются нагноением и распа-
дом. Симптом « в о з д у ш н о й б р о н х о г р а ф и и » является од-
ним из важных в дифференциальной диагностике с отеком легких.
У больных, находившихся длительное время на искусственной
вентиляции легких, наблюдается V с т а д и я . Рентгенологическая
картина характеризуется усилением легочного рисунка за счет тя-
жистых теней на фоне неравномерного понижения прозрачности
легочного фона и реакции междолевой плевры. Морфологическим
субстратом этих изменений является замещение альвеол массивным
разрастанием соединительной ткани (фиброз).
Г л а в а VI
обнаруживает i >логоанатс
го процес
1ирации
инородного тела, то ocf
или, что не менее вал э, исключить предположительный диагноз
инородного тела, являю
хоскопия. Диагностика нтгеноконтрастных инородных тел, особен-
но металлических, прос . Методом выбора являются снимки, кото-
рые в случае необходи: сти выполняют в двух взаимно перпенди-
кулярных проекци: По обзорным снимкам можно достоверно
судить о виде и мес инородного тела (рис. 128).
М е т а л л и ч е с к и е инородные тела, попавшие в бронхи и
легкие и длительно там находящиеся, могут мигрировать на доволь-
но значительное расстояние, прокладывая себе подчас канал через
все легкое. М. М. Воропаев и соавт. (1962) описали случай, когда
металлическая игла, мигрировав из бронха в легочную ткань, до-
стигла диафрагмальнои поверхности легкого и там инкапсулирова-
лась, не причиняя больной больших беспокойств. А. А. Адамян
(1964) наблюдал миграцию пули в легком с образованием вторич-
ного раневого канала через 18 лет после ранения.
Для выявления неметаллических рентгеноконт-
р а с т н ы х инородных тел, в основном костей, попавших из пищи,
!87
129
Инородное тело (мясная кость)
в просвете промежуточного
бронха справа, вызвавшее изме-
нения в VI сегменте (боковая
томограмма). Удаление через
бронхоскоп.
196
исследовании инкрустированной ткани легкого установлено пропи-
тывание ее карбонатами и фосфатами кальция.
Длительность заболевания очень велика — десятки лет, редко
смерть наступает при явлениях нарастающей легочно-сердечной
недостаточности. Описаны случаи развития заболевания у членов
одной семьи. Характерно несоответствие между почти тотальным
поражением обоих легких и относительно неплохим общим состоя-
нием больных, которое может оставаться хорошим в течение де-
сятков лет [Синопальников А. И. и др., 1981].
Весьма своеобразна и рентгенологическая картина: симметричное
почти тотальное поражение обоих легких с наличием милиарных,
каменистой плотности, не сливающихся друг с другом, а наклады-
вающихся друг на друга мелкопятнистых теней, каждая из которых
198
Возросшая роль и ответственность рентгенолога в этом разделе
пульмонологии ставят перед ним и ряд дополнительных задач.
Далеко не все известные в настоящее время пневмонии проявля-
ются характерными и тем более только им свойственными симпто-
мами. Наоборот, многие из них сопровождаются схожими, а иногда
и одинаковыми, на первый взгляд, признаками. Только наличие
твердых знаний, касающихся всех аспектов этих процессов —
эпидемиологического, этиопатогенетического, морфологического, кли-
нического и, естественно, рентгенологического, может способствовать
успешному проведению диагностики. При обследовании больных с
острыми воспалительными процессами рентгенолог, как правило,
должен применять классические методы — просвечивание, выполне-
ние снимков в различных проекциях, включая послойные, некоторые
функциональные пробы. Такие ценные дополнительные методы,
как бронхография, ангиография, бронхоскопия, пункция легкого,
при этих процессах обычно используют лишь в исключительных
случаях, что, естественно, затрудняет задачу исследователя. Между
тем диагноз при остром заболевании необходимо поставить быстро
и он должен быть по возможности достоверным, так как от этого
зависит выбор тактики лечения и дальнейшее течение заболевания.
В настоящее время нет общепринятой классификации острых
пневмоний. Приводимые в руководствах и монографиях группиров-
ки страдают, как правило, общим недостатком — отсутствием еди-
ного принципа. Действительно, в этих классификациях можно
одновременно найти процессы, выделенные по морфологическому
^нэпримср, пзрснхимэтозныс, интсрстициэльныс пневмонии/, этио~
логическому (вирусные, фридлендеровские пневмонии), патогенети-
199
рентгенологов и радиологов классификацию острых пневмоний, в
которой учитывались недостатки классификации, разработанной
R. Hegglin, и, кроме того, принимались во внимание дополнительные
сведения, накопленные за годы, истекшие со времени ее опублико-
вания.
К первичным пневмониям отнесены процессы, возникающие в
ранее здоровых легких и обусловленные возбудителями, обладаю-
щими тропизмом к легочной ткани, к вторичным — заболевания,
развивающиеся на почве изменений, ранее существовавших в легких
или других органах и создавших условия для их возникновения.
При некоторой условности подобного деления оно облегчает систе-
матизацию многочисленных разновидностей острых пневмоний, а с
практической точки зрения нацеливает врача на лечение не только
процессов, ограничивающихся органами дыхания, но и заболеваний,
истоками которых являются поражения других органов. В связи с
тем что за последние годы получены новые данные, в разработан-
ную нами классификацию внесены некоторые дополнения и изме-
нения. Приводим ее в дополненном виде.
А. П е р в и ч н ы е п н е в м о н и и
I. Бактериальные пневмонии.
1. Пневмококковые пневмонии:
а) крупозная пневмония,
б) бронхопневмония.
2. Стрептококковые и стафилококковые пневмонии.
3. Фридлендеровская пневмония.
4. Болезнь легионеров (легионеллез).
II. Вирусные пневмонии.
1. Острая интерстициальная пневмония. Гриппозная пнев-
мония.
2. Орнитозная, пситтакозная пневмония.
3. Пневмония при аденовирусах.
III. Микоплазменные пневмонии.
IV. Пневмоцитозные пневмонии.
V. Аллергические пневмонии.
VI. Риккетсиозные пневмонии. Лихорадка КУ.
VII. Паразитарные пневмонии.
VIII. Грибковые пневмонии.
Б. В т о р и ч н ы е п н е в м о н и и
I. Пневмонии при нарушениях кровообращения в малом круге.
1. Застойная пневмония.
2. Гипостатическая пневмония.
3. Инфарктная пневмония.
II. Пневмонии при нарушениях бронхиальной проходимости.
III. Аспирационные пневмонии.
IV. Пневмонии при заболеваниях других органов и систем.
1. Пневмонии при гнойных заболеваниях.
2. Пневмонии при инфекционных заболеваниях.
3. Пневмонии при других первичных процессах.
200
V. Травматические пневмонии.
VI. Послеоперационные пневмонии.
Приведенная классификация не лишена недостатков. Так, не
везде выдержан единый принцип группировки нозологических форм,
не все выделенные процессы могут быть отнесены к истинным
пневмониям. Несмотря на ее громоздкость, классификация не все-
объемлющая, она не предусматривает все возможные случаи пнев-
монии. Мы постараемся при изложении материала вносить некото-
рые коррективы, в какой-то мере исправляющие указанные недо-
статки, но следует указать, что на нынешнем этапе наших знаний
создать классификацию пневмоний, которая отвечала бы всем требо-
ваниям, по-видимому, невозможно.
Еще одно замечание. Конечно, анализа одной рентгенологиче-
ской картины в большинстве случаев недостаточно для установ-
ления этиологического диагноза. Однако тщательное сопоставление
рентгенологических данных с клиническими и лабораторными иг-
рает большую роль в уточнении характера процесса в каждом кон-
кретном случае.
При изучении приведенной классификации нетрудно заметить,
что удельный вес и клиническое значение перечисленных в ней
нозологических форм весьма различны. В одних случаях речь идет
0 заболеваниях, встречающихся повседневно, в других — о редких,
являющихся казуистикой. Естественно, при изложении материала
мы будем учитывать эти различия.
Бактериальные пневмонии
Пневмококковые пневмонии
202
слегка притупляется, при аускультации отмечается ослабленное
везикулярное дыхание. Разлипание стенок альвеол, в которых
находится небольшое количество экссудата, приводит к появлению
крепитации, именуемой в этой стадии пневмонии с г е р i t a t i о
i n d u x . Она слышна лучше всего на высоте вдоха. В стадии опе-
ченения перкуторный звук становится тупым, при аускультации
появляется громкое бронхиальное дыхание, шум трения плевры и
перикарда. Как правило, отмечается усиленная бронхофония. В ста-
дии разрешения перкуторный звук постепенно становится нормаль-
ным, снова появляется крепитация, именуемая в этой стадии с г е-
p i t a t i o r e d u x . На 7—9-й день болезни наступает кризис,
характеризующийся резким снижением температуры, прекращением
одышки, значительным улучшением самочувствия.
Рентгенологическая картина при крупозной пневмонии с доле-
вым распространением достаточно характерна. Ее эволюция пол-
ностью соответствует описанной смене патологоанатомических ста-
дий. В стадии прилива отмечается усиление легочного рисунка
в пораженной доле вследствие возникающей гиперемии. Прозрач-
ность легочного поля остается обычной или слегка понижается.
Корень легкого на стороне поражения несколько расширяется,
структура его становится менее отчетливой. При расположении
процесса в нижней доле подвижность соответствующего купола
диафрагмы уменьшается.
203
Крупозная пневмония. Хорошо
видны светлые полоски бронхов
в медиальных отделах легочного
1
пневмоний в стадии опеченения [Hirsch W., 1959].
я боковая проекция; б — прямая передняя; в — левая боковая; г -
То же наблюдение,
рис. 142. Рентгеногрс
рез 11 дней после
легочный рисунок
плевра уплотнена.
144. Сегментарная крупозная
а — прямая проекция; б — боковаз
207
бронхов. Интенсивность тени пораженной доли (или легкого) выше
в центральных отделах, где толщина слоя больше. Тень однородна
на всем ее протяжении. Подобную картину в ряде случаев нелегко
отличить ог~проявлений ателектаза. Важным рентгенологическим
отличительным признаком является отсутствие объемного уменьше-
Абсцедирующая пневмо-
ния верхней доли правого
легкого. Прямая рентгено-
грамма.
Пневмоторакс, образовав
шийся в результате про-
рыва абсцедирующей пнев-
е рассасывающееся уплотнение средней доли, образовавше-
еся в результате острой крупозной пневмонии. Боковая рентгенограмма.
215
дующему распаду. При этом на фоне теней воспалительных фокусов
появляются просветления, вначале ограниченные снизу горизонталь-
ным уровнем жидкости, а затем и правильноокруглой формы. Для
описываемой пневмонии характерна быстрая смена рентгенологи-
ческих симптомов. В течение 1—2 нед, иногда несколько дольше
можно наблюдать появление инфильтратов, их распад, превращение
полости распада в тонкостенную кисту с последующим уменьшением
ее в размерах. В связи с тем что гнойная мокрота, содержащая ста-
филококки и стрептококки, переносит инфекцию в различные отделы
легких неодновременно, на одной рентгенограмме можно обнаружить
все стадии развития пневмонических инфильтратов, что придает
рентгенологической картине своеобразный вид (рис. 152).
Еще одним типичным рентгенологическим симптомом стрепто-
и стафилококковых пневмоний является присоединение экссудатив-
ного плеврита, чаще всего гнойного. Н. Schinz (1979) считает ха-
рактерной для этих пневмоний следующую рентгенологическую три-
аду симптомов: инфильтраты, округлую полость распада, плевраль-
ный экссудат. Как и любой плевральный выпот, экссудат при стафи-
лококковой пневмонии вначале собирается над диафрагмой, припод-
нимая кверху основание легкого. По мере его накопления простран-
ство между основанием легкого и куполом диафрагмы становится
тесным и, не вмещаясь в нем, выпот заполняет синусы и переходит
в паракостальное пространство, образуя типичную рентгенологиче-
скую картину косой линии Дамуазо. При пункции обычно удается
получить гнойную жидкость, из которой высевают чистую культуру
стафилококка, обычно золотистого.
Исходы этих пневмоний в настоящее время чаще всего благо-
приятные. На месте бывших инфильтратов восстанавливается обыч-
ная прозрачность легочного поля, иногда длительно сохраняется
усиление легочного рисунка. Образующиеся после распада легочной
ткани кистоподобные образования могут существовать длительное
время — несколько месяцев, а иногда и лет. В большинстве случаев
эти ложные кисты постепенно уменьшаются в размерах, деформи-
руются, сморщиваются и оставляют после себя участки пневмоскле-
роза. В некоторых случаях мы наблюдали увеличение таких кист
вследствие клапанного вздутия; разрыв этих полостей может при-
вести к спонтанному пневмотораксу. Тени корней легких, которые
расширяются и гомогенизируются при остром течении пневмонии,
постепенно принимают нормальный вид. На месте бывшего плев-
рального экссудата остаются плевральные шварты и облитерация
синусов.
Дифференциальную диагностику приходится проводить с множе-
ственными абсцессами легких, хронической пневмонией, каверноз-
ным туберкулезом, кистозным легким. Серьезную помощь при этом
оказывает быстрая динамика процесса.
Фридлендеровская пневмония
Относительно редко встречающейся у взрослых разновидностью
острых воспалительных процессов в легких является пневмония.
Мб
153. Фридлендеровская пневмония правой верхней доли с объемным ее уве-
217
случаев довольно характерны. Воспалительные инфильтраты быстро
сливаются в обширное долевое поражение, напоминающее фазу опе-
ченения при долевой крупозной пневмонии. В этих случаях отме-
чается заметное увеличение объема пораженной доли. При часто
наблюдающейся локализации поражения в правой верхней доле на
рентгенограмме определяется смещение малой междолевой щели на
целое межреберье книзу (рис. 153), трахея и верхняя часть средин-
ной тени могут быть смещены в противоположную сторону. Тень
пораженной доли весьма интенсивна, что объясняется скоплением
большого количества экссудата и отеком легочной паренхимы, след-
ствием чего является также увеличение объема пораженной доли.
Уже в первый день болезни на фоне затемнения могут обнаружи-
ваться просветления, обусловленные распадом и расплавлением ле-
гочной ткани. Эти просветления нередко множественные, их очер-
тания могут быть довольно четкими вследствие быстрого дрениро-
вания содержимого полостей через дренирующие бронхи.
Другой разновидностью рентгенологической картины является
долевое затемнение с фокусами в других отделах этого же легкого
или в контралатеральном легком. В этих фокусах также появляются
просветления, иногда отграниченные снизу горизонтальным уровнем
жидкости. Некоторые из этих полостей могут быстро превратиться
в тонкостенные кистевидные образования без видимого перифокаль-
ного воспаления. Реакция корней и плевры в большинстве случаев
очень выражена.
Исходом пневмонии Фридлендера редко бывает полное рассасы-
вание с восстановлением нормальной прозрачности и обычного ле-
гочного рисунка. Лучшим вариантом длительного течения этой пнев-
монии является пнбвмосклеооз чэсто с мно^ксственными полостями
типа кист и бронхоэктазов. Пневмосклероз в большинстве случаев
сопровождается облитерацией прилежащих отделов плевральной
полости и деформации купола диафрагмы. Встречаются разновид-
ности пневмонии Фридлендера, при которых антибиотики и суль-
фаниламидные препараты малоэффективны; прогноз при таких пнев-
мониях неблагоприятный.
Дифференциальная диагностика пневмонии Фридлендера трудна.
Схожую рентгенологическую картину могут давать казеозная пнев-
мония при туберкулезе, обострение хронической .неспецифической
пневмонии с бронхоэктазами и абсцедированием, некоторые атипи-
ческие формы крупозной пневмонии, в частности обусловленные
пневмококком III типа. Как уже отмечалось, уверенный нозологи-
ческий диагноз может быть поставлен лишь на основании анализа
мокроты или крови.
218
среди участников конгресса организации ветеранов войны «Амери-
219
по мере развития процесса часто присоединяются дыхательная и
сердечно-сосудистая недостаточность, понос, кашель с гнойной мок-
ротой, нарушение движений и пр. В очень тяжелых случаях к концу
первой недели может наступить смерть от кровотечения, инфаркта
легкого, острой почечной недостаточности и других осложнений.
Рентгенологическая картина болезни легионеров в одних случаях
представлена признаками односторонней плевропневмонии, в дру-
г и х — двустороннего очагово-инфильтративного процесса [Розен-
штраух Л. С. и др., 1982]. При первом варианте чаще поражается
нижняя доля справа; реакция плевры проявляется в первые же дни
болезни, часто в виде экссудативного плеврита. Затемнение по форме
и протяженности обычно не соответствует сегменту или всей доле,
оно обычно широко примыкает к реберному краю и диафрагме, имеет
нечеткую границу. Нередко на фоне инфильтрата выявляются приз-
наки распада' (рис. 154), иногда одновременно наблюдается и эм-
пиема плевры.
При двусторонней очаговой форме рентгенологическая картина
напоминает таковую при бронхопневмонии. Реакция плевры при этой
форме обычно выражена слабо. Длительность заболевания колеб-
лется от 3 нед до 2 мес и более.
Вирусные пневмонии
Как показали исследования последних десятилетий, значительная
часть острых пневмоний вызывается различными разновидностями
220
155
Схематическое изображение нормаль-
ной диффузии кислорода из альвеол
в эритроциты через различные мем-
браны.
1 — эритроциты; 2 — плазма; 3 — стенка
Я 3 ТР> Л
в" инте сти ии~ в "— стенка альвеолы"" 6^—
222
даются асимметричные картины. В большинстве случаев в начальных
стадиях заболевания изменения отмечаются преимущественно в
нижнемедиальных отделах, несколько чаще справа. Они заключаются
в появлении значительно большего количества линейных теней на
единицу площади и в исчезновении их нормальной радиальной на-
правленности. Переплетаясь в различных направлениях, эти линей-
ные тени образуют сетчатый, или ячеистый, рисунок (рис. 156). Суб-
стратом усиления и деформации легочного рисунка при острой ин-
терстициальной пневмонии является воспалительная инфильтрация
межуточной ткани, расположенной вокруг бронхов, сосудов и осо-
бенно анатомических элементов легкого (ацинусов, долек, сегментов).
Отличить усиление легочного рисунка, обусловленное инфильтра-
цией межуточной ткани, от его усиления, связанного с гиперемией
сосудов легкого, легко. Для этого нужно сделать два последователь-
ных снимка грудной клетки при одинаковых технических условиях:
один в фазе дыхательной паузы, другой на высоте пробы Вальсальвы.
Если имеется гиперемия сосудов, то при пробе Вальсальвы усиление
легочного рисунка исчезает, так как вследствие повышения внутри-
легочного давления избыток крови ликвидируется. Если причиной
усиления рисунка является инфильтрация интерстициальной ткани,
никаких существенных изменений при этом не проходит.
Корни легких относительно слабо реагируют на острую интерсти-
циальную пневмонию. В части случаев они не изменены, иногда
структура их становится нечеткой и сами корни — «ветвистыми»,
223
но размеры их не увеличиваются и гиперплазия лимфатических уз-
лов не обнаруживается. Наоборот, реакция плевры почти постоянна:
прилежащая междолевая, медиастинальная, диафрагмальная или
пристеночная плевра заметно уплотняется, но жидкости в плевраль-
ной полости, как правило, не видно. Соответствующий купол диаф-
рагмы становится малоподвижным.
При обнаружении описанной выше картины нередко возникает
необходимость дифференцировать острый процесс от очередного
обострения хронической интерстициальной пневмонии. Распознава-
ние проводят на основании признаков сморщивания, наблюдаю-
щихся при хронической пневмонии: деформации купола диафрагмы,
смещения междолевых щелей, корня, сердца; при остром процессе
эти признаки отсутствуют.
При дальнейшем развитии процесса к чисто интерстициальным
изменениям часто присоединяются паренхиматозные инфильтраты.
226
157. Острая орнитозш
Обзорная рентгенограмма,
15* 227
158. Пневмон при аденови русно й инфекцшU Л
Лимфатически е уз•лы корней у ены. Имеют ея i
видные затем1 WHU я. Обзорная рент.генограмма.
228
пенно, при этом инфильтраты становятся менее интенсивными и
уменьшаются по направлению от периферии к центру. Распад неха-
рактерен. Бактериальная инфекция присоединяется относительно
редко.
Как правило, при аденовирусных пневмониях наблюдается ката-
ральное воспаление верхних дыхательных путей, конъюнктивы, глот-
ки. При тяжелом течении присоединяются поражения желудочно-
кишечного тракта, почек, иногда явления менингизма. Диагноз уста-
навливают с помощью реакции связывания комплемента и так
называемой пробы на нейтрализацию.
Микоплазменные пневмонии
Этот вид пневмоний выделен в качестве самостоятельной нозоло-
гической формы относительно недавно. Возбудитель этих пневмо-
ний — Mycoplasma pneumoniae — обнаружен Eaton в 1944 г., и лишь
в 1957 г. была установлена его роль в возникновении легочных за-
болеваний. Это самый маленький из известных микроорганизмов:
его размеры 180—250 ммк. В систематике микроорганизмов мико-
плазма занимает промежуточное положение между бактериями и
вирусами [Ferlinz R., 1974]. По данным J. S. Dreyer (1983), мико-
плазма вызывает 7% всех острых пневмоний человека, а у лиц в воз-
расте 5—20 лет удельный вес микоплазменных пневмоний возрас-
тает до 30—60%. При морфологическом исследовании легких лиц,
умерших от этих пневмоний, обнаруживают лимфоцитарную ин-
фильтрацию межуточной ткани и альвеолярных стенок с разруше-
нием эластических волокон, экссудат в альвеолах, содержащий боль-
шое количество эритроцитов и макрофагов, слизисто-гнойное воспа-
ление мелких бронхов, участки кровоизлияний, расположенные суб-
229
нию в более крупные фокусы, иногда занимающие 1—2 сегмента.
Распад не характерен. Через 2—4 нед после выздоровления восста-
навливается нормальная рентгенологическая картина.
Пневмоцистные пневмонии
Возбудителем этой группы острых пневмоний является однокле-
точный микроорганизм Pneumocystis carinii, обнаруженный Carini
в 1912 г. Его место в систематике микроорганизмов окончательно не
установлено; некоторые исследователи относят его к дрожжевым
грибам, вступающим в симбиоз с отдельными вирусами. Пневмо-
циста имеет округлую или овальную форму, диаметр ее равен 3—
5 ммк. Окрашивается пневмоциста гематоксилин-эозином, импрег-
нируется серебром. По-видимому, существуют различные штаммы
пневмоцисты, обладающие различной вирулентностью.
Чаще пневмоцистной пневмонией болеют дети, особенно новорож-
денные и недоношенные, дети старшего возраста, а так^ке взрослые
заболевают реже; обычно это ослабленные лица с нарушенным им-
мунитетом после длительного приема кортикостероидов, антибио-
Аллергические пневмонии
Возникновение некоторых острых воспалительных процессов в
легких связано с аллергией. Гиперергию могут вызвать продукты
жизнедеятельности паразитов (аскариды, анкилостома, ленточные
глисты и др.), некоторые медикаменты (пенициллин, сульфаниламид-
230
ные препараты, ПАСК и др.), вдыхание цветочной пыльцы и т. п.
В редких случаях, когда аллергические пневмонии приводят к смер-
тельным исходам и, следовательно, появляется возможность провести
морфологическое исследование, обнаруживают инфильтрацию легоч-
ной паренхимы различной протяженности, в экссудате выявляют
большое количество эозинофилов. Больные предъявляют жалобы на
общую слабость, потливость, боли в боку, субфебрильную темпера-
туру, иногда на затруднение носового дыхания, одышку. В крови уве-
личивается количество эозинофилов.
При рентгенологическом исследовании обнаруживают одиночные
или множественные однородные инфильтраты неправильной формы,
обычно не соответствующие анатомическим формациям — сегментам
и долям легких. Иногда отмечается нарушение легочной вентиляции,
обусловленное сопутствующим обструктивным аллергическим брон-
хитом.
В большинстве случаев аллергические инфильтраты претерпевают
полное обратное развитие в течение 1—2 нед, в связи с чем они по-
лучили название летучих инфильтратов. При присоединении бактери-
альной суперинфекции течение процесса может быть длительным.
Риккетсиозные пневмонии
Одной из шести групп риккетсиозов, входящих в классификацию,
разработанную П. Ф. Здродовским (1953), составляют пневмотроп-
ные риккетсиозы, или Ку-лихорадка.
Возбудителем пневмотропных риккетсиозов является Rickettsia
burneti из рода Coxiella. Впервые это заболевание было выделено
и описано Е. Derrick (1937) во время эпидемии бронхопневмонии
среди работников животноводческих ферм и скотобоен в провинции
Квинсленд, занимающей северо-восточную часть Австралии. Термин
«Ку-лихорадка» происходит от начальной буквы наименования этой
провинции в оригинальной транскрипции (Qeensland). Вскоре был
выделен и возбудитель заболевания [Burnet, 1937].
Ку-лихорадка, или риккетсиозная пневмония, распространена во
всех районах мира. Основным резервуаром является крупный рога-
тый скот; заболевание передается чаще всего аэрогенным путем по-
средством пыли, зараженной риккетсиями. Определенную роль в пе-
редаче Ку-лихорадки играют клещи. Описаны различные по значи-
мости эпидемии, во время которых заболевали главным образом
мужчины среднего возраста, в частности пастухи, скотоводы, работ-
ники боен и др.
Заболевание начинается в большинстве случаев остро, с повыше-
ния температуры, появления пота, нередко озноба; быстро присоеди-
няются боли в конечностях, потеря аппетита, жажда, сильная голов-
ная боль, кашель, иногда боли в боку. Мокрота выделяется в неболь-
шом количестве, чаще слизистая. Приблизительно в 2 5 % случаев
рано появляются признаки раздражения мозговых оболочек. В крови
отмечается лейкопения или незначительный лейкоцитоз с лимфо-
пенией. Часто обнаруживают нерезко выраженную альбуминурию.
231
СОЭ достигает 25—30 мм/ч. Высокая температура держится не-
сколько дней, после чего начинается ее постепенное снижение.
О. Gsell (1950), доказал, что Ку-лихорадка является эндемичной в
Швейцарии и выделил три клинические формы заболевания в зави-
симости от преобладания тех или иных симптомов: гриппозную,
пневмоническую и менингеально-энцефалитическую. Прогноз заболе-
вания хороший, смертность ниже 1%.
При патологоанатомическом исследовании в легких обнаруживают
признаки пневмонии, в альвеолах имеется экссудат, содержащий
много фибрина и небольшое количество лимфоцитов, плазматических
клеток и клеток слущенного альвеолярного эпителия. Межальвеоляр-
ные перегородки инфильтрированы. Регулярной и закономерной смены
анатомических стадий, характерной для крупозной пневмонии, не
выявляется. Реакция плевры обычно выражена незначительно [Drey-
er J., 1983].
Рентгенологическая картина риккетсиозной пневмонии характери-
зуется наличием одно- или двусторонних дольковых, сегментарных
и долевых инфильтратов. Чаще затемнения располагаются в наруж-
ных отделах средних или нижних легочных поясов, оба легких по-
ражаются одинаково часто. Корни в большинстве случаев не увели-
чиваются в размерах, структура их остается выраженной. Тени ин-
фильтратов появляются рано, обычно на 2-й день после возникнове-
ния первых клинических симптомов заболевания. Очаговые тени для
риккетсиозной пневмонии не характерны, основным элементом ее
рентгенологической картины являются средних размеров инфильтра-
ты, одиночные или в количестве 2—4. Вначале интенсивность теней
инфильтратов невелика, но по мере увеличения их размеров, что
обычно наблюдается в течение первой недели или первой декады
заболевания, она нарастает. Очертания инфильтратов нечеткие, за
исключением случаев, когда они граничат с междолевыми плевраль-
ными полями. Легочный рисунок усиливается нерезко и неравномер-
но. Жидкость в плевре обнаруживают не более чем в 15% случаев,
количество ее обычно небольшое и выявляется она чаще лишь в
латеропозиции на боку на стороне поражения. Описаны случаи
милиарной диссеминации при риккетсиозной пневмонии, но они яв-
ляются большой редкостью. Не исключено, что в этих наблюдениях
232
Паразитарные пневмонии
Ряд патогенных паразитов может вызывать возникновение острых
пневмоний. К паразитарным заболеваниям человека, при которых
воспалительные легочные поражения могут стать ведущими на
том или ином этапе их развития, относятся парагонимоз, цистицер-
коз, токсоплазмоз, аскаридоз, амебиаз, бильгарциоз и некоторые
более редко встречающиеся процессы. В связи с тем что возникаю-
Грибковые пневмонии
Все отмеченное выше, касающееся паразитарных легочных про-
цессов, относится и к грибковым пневмониям. Соответствующие
воспалительные изменения в легких при актиномикозе, аспергиллезе,
кандидамикозе, гистоплазмозе, криптококкозе, кокцидиоидомикозе и
некоторых других микозах описаны в главе XIV.
Г л а в а VIII
ВТОРИЧНЫЕ ОСТРЫЕ
ПНЕВМОНИИ
234
159. Застойная л
235
160. Гемосидероз, о
Обзорная рентгенограмма.
пространство, создавая классическую рентгенологическую картину
плеврального выпота с косой вогнутой и нечетко очерченной верхней
границей, которую называют линией Дамуазо. Иногда выпот может
обнаруживаться и в перикарде.
Изучение конфигурации сердца служит серьезным подспорьем
в правильной расшифровке обнаруженных изменений: увеличение
его размеров и наиболее часто наблюдающаяся митральная конфи-
гурация должны направить мысль врача в соответствующее русло.
В дифференциальной диагностике с диффузным пневмосклерозом
и другими процессами, субстратом которых является разрастание
соединительной ткани, например так называемым синдромом Хам-
мена— Рича, существенную роль играют функциональные пробы, в
частности пробы Мюллера и Вальсальвы. При пробе Вальсальвы,
т. е. на высоте максимального вдоха с последующим натуживанием
по типу выдоха, но с замкнутой голосовой щелью, легочный рисунок
становится менее густым, а прозрачность легочного поля повышает-
ся. Это объясняется «выжиманием» избыточной крови из сосудов
легких вследствие повышенного давления, которое создается при
этой пробе. Наоборот, при пробе Мюллера, когда больной пытается
после максимального выдоха произвести вдох, не размыкая при
этом голосовой щели, легочный рисунок становится более густым
и избыточным, а прозрачность легочных полей в связи с дополни-
тельно наступающей гиперемией понижается. Наблюдающиеся при
функциональных пробах изменения легочного рисунка значительно
236
Керли Б в база
Гипостатическая пневмония
237
:. Обзорная рентгено-
238
вание и томография, предпринятые немедленно вслед за эвакуацией
максимального количества жидкости из плевральной полости.
Инфарктная пневмония
239
163. Ti
240
165. Множественные фокусы инфарктной i
ких. Обзорная рентгенограмма.
женный участок тесно примыкает своей длинной стороной к средин-
ной тени, с которой он сливается в единое затемнение. Инфарктная
пневмония может проявляться одиночными и множественными,
округлыми и овальными тенями различных размеров (рис. 165).
Очертания этих теней, как правило, нечеткие. Отличить картину соб-
ственно инфаркта от проявлений инфарктной пневмонии, развиваю-
щейся на его фоне или вокруг его, практически невозможно.
Легочная ткань при инфарктной пневмонии иногда некротизирует-
ся и расплавляется. В этих случаях картина напоминает абсцесс или
каверну. Описаны случаи, когда полости, очистившиеся после рас-
плавления фокусов инфарктной пневмонии, превращались в тонко-
стенные кисты. Прорыв в плевральную полость с образованием
пиопневмоторакса встречается редко. Наиболее частый исход ин-
фарктной пневмонии — фиброз, на фоне которого можно обнару-
жить признаки деформирующего бронхита, бронхоэктазы и отложе-
ния солей кальция в виде небольших глыбок.
242
166. Аспирационная пневмония с распада при нарушеш
глотания. Прямая рентгенограмма,
Аспирационные пневмонии
Своеобразным видом вторичного воспалительного процесса в лег-
ких является аспирационная пневмония. Аспирация различных ве-
ществ в бронхиальное дерево создает благоприятные условия для
развития и размножения патогенных микробов. Причинами аспира-
ции могут быть нарушение акта глотания, например при опухолях
1б* 243"
глотки или верхнего отдела пищевода, тяжелое и бессознательное
состояние больного, состояние после операции и наркоза и др.
Аспирируются слюна, пищевые продукты, рвотные массы, кровь.
В некоторых случаях аспирированные массы удаляются при кашле
или рассасываются, в других — они приводят к развитию пневмо-
нического процесса. Особое значение при этом имеет аспирация
крови, являющейся идеальной средой для роста микробов. Сама
по себе аспирированная в бронхи кровь не видна, но если на ее фоне
развивается пневмония, то при рентгенологическом исследовании
обнаруживают прямые признаки процесса, чаще поражающие ниж-
ние и задние отделы. Площадь поражения зависит в первую очередь
от калибра бронха, обтурированного аспирированными массами.
Если аспирированные массы полностью закрывают просвет бронха,
то развивается картина ателектаза, на фоне которого в дальнейшем
развивается пневмония. Если просвет бронха частично проходим,
то через 1—2 дня в участке легкого, который он вентилирует, обна-
руживают очаговые тени со склонностью к слиянию и последующему
распаду (рис. 166). Аспирационная пневмония протекает обычно
длительно, нередко приводит к абсцедированию и переходит в хро-
ническую стадию. Особенно тяжело протекает аспирационная пнев-
мония у ослабленных кахектичных больных, например при аспи-
рации крови, образовавшейся при распаде опухоли.
Своеобразные изменения в легких обнаруживают у тонувших.
Аспирированная ими вода может блокировать просветы мелких брон-
хов и вызвать дольковые ателектазы. Наряду с этим вода проникает
непосредственно в альвеолы, вызывая явления острого отека легких.
Воспалительные явления часто присоединяются вторично, и уже на
2-й день развивается бронхопневмония, сопровождающаяся повыше-
нием температуры, лейкоцитозом, влажными хрипами. Рентгенологи-
ческая картина зависит от количества аспирированной воды и выра-
женности воспалительных явлений. При массивном отеке легких мо-
гут наблюдаться обширные затемнения обоих легочных полей, рас-
положенные преимущественно в средних и нижних поясах, главным
образом сзади. В большинстве случаев на фоне пониженной проз-
рачности легких обнаруживают нечетко очерченные затемнения не-
правильной формы размером 1—3 см. Корни легких, как правило^
расширены и неструктурны. Субстрат этих затемнений определить
нелегко: это могут быть дольковые отеки, небольшие ателектазы и
пневмонические фокусы. Окончательное заключение может быть да-
но только на основании сопоставления рентгенологической картины
с клиническими данными. В некоторых случаях, по-видимому, при
аспирации небольших количеств воды, наблюдаются явления интер-
стициального отека, рентгенологически проявляющегося усилением
легочного рисунка и расширением корней без выраженных измене-
ний в легочной паренхиме. Ввиду склонности тонувших к развитию
вторичной пневмонии необходимо вести за ними тщательное клини-
ко-рентгенологическое наблюдение в течение 8—10 дней после лик-
видации явлений отека легких.
Аспирация различных масел в бронхиальную систему также мо-
244
жет послужить причиной развития патологических изменений в лег-
ких со вторичным развитием острой, а иногда и хронической пнев-
монии. Закапывание в нос или ингаляция ментола, эвкалиптового
масла и других аналогичных препаратов в течение длительного вре-
мени или в чрезмерно больших количествах является прямой причи-
ной развития указанных явлений. Другой механизм наблюдается при
длительном приеме через рот с лечебной целью различных масел:
рыбьего жира, слабительных и др.; в этих случаях капли жира
могут оседать на стенках глотки, откуда они стекают или аспири-
руются в гортань, трахею и бронхи. Наконец, введение в бронхиаль-
ное дерево масляных контрастных веществ при бронхографии мо-
жет способствовать их попаданию в альвеолы и длительной задержке
в них.
Клинические проявления при попадании масел в легкие зависят
главным образом от их количества: многократное попадание не-
больших количеств обычно не вызывает никаких субъективных или
объективных клинических симптомов. В то же время однократное
проникновение большого количества масла в бронхи и легкие может
вызвать одышку, кашель, повышение температуры, физикальные из-
менения в виде притупления перкуторного звука и разнокалиберных
влажных хрипов.
Рентгенологические проявления также многообразны. При попада-
нии большого количества масла происходит понижение прозрачности
нижнемедиальных отделов легких обычно с преобладанием измене-
ний справа. Иногда эти затемнения имеют треугольную форму и рас-
245
полагаются в сердечно-диафрагмальных синусах; в других случаях
затемнения могут иметь вид очагов и инфильтратов. Корни легких
расширяются и становятся неструктурными. Субстратом этих рентге-
нологических изменений является не столько аспирированное масло,
сколько вторичные воспалительные явления, вызванные его проник-
новением; соответственно наблюдаются описанные выше клинические
симптомы.
Иная картина наблюдается при постепенном поступлении масла
в легкие в небольшом количестве. В связи с тем что капли жира, про-
никшие в альвеолы, фагоцитируются и переносятся в межуточную
ткань, откуда они током лимфы транспортируются в регионарные
лимфатические узлы, при рентгенологическом исследовании, с те-
чением времени обнаруживают усиление легочного рисунка, больше
в нижних отделах. Следующим симптомом является нерезко выра-
женное увеличение бронхопульмональных лимфатических узлов без
потери структуры корней. Кроме того, на фоне усиленного легочного
рисунка могут обнаруживаться немногочисленные узелки, обуслов-
ленные олеогранулемами, в центре которых находятся мельчайшие
капельки жира. Задержка в легких йодолипола после бронхографии
приводит к образованию мелких олеогранулем на фоне нерезко вы-
раженного фиброза. Рентгенологическая картина образована мелки-
ми затемнениями высокой интенсивности, напоминающими обыз-
вествленные очажки (рис. 167). Подобная картина может наблю-
даться длительно, в течение месяцев и даже 2—3 лет.
При нарушении липоидного обмена в легких могут выявляться
отложения жира в виде мельчайших капель или более массивных
скоплений. Так, например, при болезни Хенда — Шюллера — Крисче-
н« в Легких оонэруясивэют изменения, нзпоминэющие милиэрную
диссеминацию при туберкулезе или иных процессах. Они обуслов-
лены отложением глыбок холестерина в межуточной ткани и вторич-
ной реакцией на их выпадение; при болезни Гоше откладываются
глыбки керазина, а при болезни Нимана — Пика — капельки сфинго-
миелина или кефалина.
Длительное нахождение в легких многочисленных глыбок нерас-
сасывающегося жира и развитие вторичного фиброза могут в выра-
женных случаях вызвать нарушение кровообращения в малом круге
и привести к возникновению легочного сердца.
Вдыхание токсичных веществ также может обусловить возникно-
вение вторичных пневмонических изменений в легких. Вдыхание па-
ров бензина в части случаев приводит к развитию геморрагического
бронхиолита и геморрагической бронхопневмонии. Рентгеноло-
гические проявления этих процессов заключаются в расширении те-
ней корней и появлении на фоне легочных полей мелко- и средо-
неочаговых теней. Эти очаги обладают склонностью к слиянию.
В плевральных полостях обнаруживают выпот, часто гемора-
гический.
В свое время в литературе были подробно описаны изменения
в легких, вызываемые вдыханием боевых отравляющих веществ —
фосгена, дифосгена, хлора и др., применявшихся во время первой
246
мировой войны. Аналогичные, хотя обычно менее выраженные из-
менения, могут развиваться при вдыхании ядовитых газов и паров
веществ, используемых в некоторых отраслях промышленности, при
эксплуатации техники, в лабораториях и быту (окись углерода,
пары азвтной, серной и соляной кислот, цианидов и др.).
При поступлении их в организм в высокой концентрации в первую
очередь происходят спазм бронхиол и набухание слизистой оболочки
и подслизистого слоя более крупных бронхов. В результате наступает
вздутие легочной паренхимы, которое рентгенологически может про-
являться повышением прозрачности легочных полей в первые часы
после отравления. Затем на первый план выступает усиление легочно-
го рисунка, обусловленное главным образом межуточным отеком,
а также гиперемией легких. На фоне усиленного рисунка появляются
очаговые тени различных размеров, анатомическим субстратом ко-
торых являются участки отека ацинусов, долек, а иногда и более
крупных анатомических формаций, — субсегментов и сегментов. На-
ряду с участками отека отмечаются также многочисленные мелкие
ателектазы, обусловленные механическими и рефлекторными воздей-
ствиями. Геморрагический бронхиолит и непосредственное пораже-
ние легочных альвеол приводят к раннему развитию воспалительных
явлений типа бронхопневмонии, которые практически очень трудно
отличить от отека легких. Выпот в плевральных полостях часто
сопровождает отек и воспалительные изменения легких, обусловлен-
ные вдыханием ядохимикатов.
247
другие представители микробной флоры, например энтерококк, ки-
шечная палочка и др. Первоисточником поражения может быть
фурункул любой локализации, карбункул, остеомиелитический фокус,
абсцесс печени, гнойный аднексит и многие другие септические
очаги. В некоторых случаях первичный фокус может в течение
определенного времени не проявляться как явно гнойный очаг, в
то время как вторичные изменения в легких свидетельствуют о
наличии септического процесса.
Проникая в ток крови, группы микробов в виде эмболов попадают
в малый круг кровообращения, где застревают в капиллярах, а иногда
в мелких венозных сосудах. Развивается тромбоз сосудов, а затем
воспаление всех его стенок (панангит), после чего воспалительный
процесс per continuitatem переходит на соседнюю легочную ткань,
образуя здесь воспалительный фокус. Дальнейшее распространение
процесса по легким идет в основном по лимфатическим путям, при
этом образуются новые фокусы, которые в свою очередь могут слу-
жить источником дальнейшего развития и лимфогенного образования
дочерних инфильтратов. Следует учесть, что гематогенные эмболы и
образованные на их основе воспалительные фокусы в большинстве
случаев множественны и поражают оба легких. Кроме того, на
течение процесса сказывается и то обстоятельство, что эмболия и
занос патогенных микробов в легкие могут осуществляться повторно.
Распространение пневмонического процесса гематогенным и лим-
фогенным путем обусловливает относительную интактность бронхов,
так как бронхогенный путь распространения включается позднее.
Для начального этапа септической метастатической пневмонии
характерно отсутствие или крайняя скудность физикальных, в част-
ности аускультативных, данных. На этом фоне бросается в глаза
значительное преобладание рентгенологических симптомов над кли-
ническими. Это объясняет тот факт, почему в ряде случаев диагноз
устанавливают лишь после и на основании результатов рентгеноло-
гического исследования.
С е п т и ч е с к у ю м е т а с т а т и ч е с к у ю . п н е в м о н и ю ча-
сто обнаруживают у больных гнойных хирургических, урологических
и гинекологических отделений, у которых симптомы основного
заболевания часто перекрывают начальные проявления септической
метастатической пневмонии. Появление гнойной мокроты, свидетель-
ствующей о возникновении распада и дренировании пневмонических
фокусов, нередко бывает первым признаком, который заставляет
лечащего врача заподозрить наличие изменений в легких и произве-
сти рентгенологическое исследование.
Рентгенологическая картина септической метастатической пневмо-
нии характеризуется несколькими особенностями: двусторонним
поражением; наличием множественных инфильтратов; их склонность
к распаду с возникновением абсцессоподобных полостей; быстрой
динамикой и медленным обратным развитием с длительным сохра-
нением кистевидных тонкостенных полостей (рис. 168).
Пневмонии при инфекционных заболеваниях
250
Туляремийная пнев-
мония. Прямая рент-
генограмма.
251
отделах может притупляться, аускультативно в этих же отделах,
а иногда и в средних поясах выявляют крепитирующие и мелко-
пузырчатые влажные хрипы. Изменения могут быть односторонними
и двусторонними.
Рентгенологическая картина (рис. 169) характеризуется гипер-
плазией лимфатических узлов корней, контуры которых часто не-
четкие. В наддиафрагмальных отделах одного или обоих легких
определяются инфильтраты и плевральный выпот. Однако это бывает
не раньше 3-й недели. Обратное развитие инфильтратов может
наступить относительно быстро — в течение 10—12 дней, в других
случаях этот процесс затягивается на 5—6 нед. У значительной
части больных с легочной формой туляремии можно прощупать
увеличенные подмышечные лимфатические узлы.
Плевральный выпот может наблюдаться длительное время. При
пункции получают желтую прозрачную или мутноватую жидкость,
относительная плотность которой всегда выше 1017; из клеточных
элементов преобладают лейкоциты, иногда лимфоциты.
Пневмония, как правило, сопровождается туляремическим бронхи-
том. Рентгенологически он проявляется длительно сохраняющимся
усилением легочного рисунка.
Поздние осложнения: абсцессы легких, эмпиема плевры, спон-
танный пневмоторакс. Последний может возникнуть в результате
прорыва субплеврально расположенного абсцесса или мелких суб-
плевральных булл (на фоне буллезной эмфиземы, возникающей
вокруг специфических туляремических фокусов).
Диагноз туляремийной пневмонии устанавливают на основании
данных анамнеза, в частности наличия контакта с животными,
тяжелого общего состояния, рентгенологической картины бронхо-
пневмонии и экссудативного плеврита. Существенную помощь в
диагностике оказывают внутрикожная аллергическая проба с туля-
рином и реакция агглютинации с тулярийным дпагностикумом.
Бруцеллезная пневмония. Название заболевания связано с именем
английского микробиолога Bruce, открывшего в 1886—1887 гг.
возбудителя так называемой мальтийской лихорадки, являющейся
средиземноморским вариантом этой инфекции, поражающей домаш-
них животных и человека. Различают три типа этого микроба —
Brucella melitensis, Brucella abortus и Brucella suis, из которых
первый опасен для человека.
Заболевание широко распространено во всем мире. Заражение
может произойти алиментарным (через молоко зараженных живот-
ных), контактным или аэрогенным (через инфицированную пыль)
путем. Наиболее часто заболевают лица молодого и среднего
возраста. Проникшие в организм бруцеллы по лимфатическим
путям поступают в лимфатические узлы, где оседают и размножа-
ются. В дальнейшем они проникают в ток крови, вызывая первичную
генерализацию процесса. Поражая затем различные органы и систе-
мы, бруцеллы могут вызывать повторные волны генерализации. Эти
рецидивные волны генерализации придают заболеванию сходство
с хрониосепсисом [Руднев Г. П., 1955]. При бруцеллезе поражаются
252
сердечно-сосудистая, гепатолиенальная, костная, нервная, урогени-
тальная системы, а также легкие.
В легких при бруцеллезе обнаруживают признаки серозного
воспаления, гиперплазию ретикулоэндотелиальной системы, при
более длительном течении — специфические гранулемы, располо-
женные периваскулярно.
Заболевание начинается с продромальных явлений неопределен-
ного характера, которые могут наблюдаться от нескольких дней
до нескольких месяцев. Инкубационный период длится 1—3 нед.
Собственно клиническое течение болезни может быть острым (до
3 мес), подострым (3—5 мес), хроническим и резидуальным [Руд-
нев Г. П., 1965]. При поражении легких наряду с общими симпто-
мами заболевания появляются кашель с выделением слизистой или
слизисто-гнойной мокроты, очень редко кровянистой, боли в боку,
одышка.
Рентгенологическая картина бруцеллезной пневмонии может быть
различной. N. Markoff (1940) выделяет следующие три формы:
гиперплазию лимфатических узлов корней с прикорневыми инфильт-
ратами или без них; бронхопневмонию; милиарную пневмонию.
Кроме этих легочных форм, описана еще плевритическая, или
эмпиемная [Ferlinz R., 1974].
Наиболее часто встречается первая форма с характерным одно-
или двусторонним расширением тени корня и более или менее выра-
женной гомогенизацией его структуры. В прикорневом отделе, а
иногда и в других участках легких возникают нечетко очерченные
инфильтраты без каких-либо специфических черт (рис. 170). После
их рассасывания длительное время сохраняется усиление легочного
рисунка.
Реже наблюдается бронхопневмоническая форма, характеризую-
щаяся появлением дольковых очагов, преимущественно в средних
и нижних отделах легких. Изменения корней обычно такие же,
как при первой форме (рис. 171). В редких случаях обнаруживают
милиарную диссеминацию, занимающую все отделы легочных полей,
за исключением верхушек. При этом корни представляются как бы
«обрубленными», а легочный рисунок в значительной мере пере-
крывается большим количеством очажков, субстратом которых явля-
ются специфические бруцеллезные гранулемы. Если инфильтраты
и очаги при первых двух формах обычно рассасываются в течение
2—4 нед, то обратное развитие милиарной диссеминации иногда
затягивается до 3—4 мес.
Экссудативный плеврит может наблюдаться при любой из опи-
санных легочных форм заболевания. Его рентгенологическая кар-
тина не отличается от проявлений плеврита иной этиологии. После
его рассасывания, как правило, остаются массивные плевральные
шварты, облитерация синусов и деформация соответствующего ку-
пола диафрагмы.
Дифференциальная рентгенодиагностика любой из описанных
форм трудна. Ее облегчает, как и при других заболеваниях, изу-
чение анамнеза, сопоставление с клинико-лабораторными данными,
253
-«юг &*?•
254
ия. Прямая рентгенограмма.
Ревматическая пневмония
Сифилитическая пневмония
в процесс часто.
260
граница доли при сифилисе бывает выпуклой, а не вогнутой. Для
установления окончательного диагноза необходимы и другие, более
надежные признаки, например, семейный и личный анамнез боль-
ного, общая клиническая картина, серологические пробы. В ряде
случаев серологические пробы могут быть положительными и при
отсутствии сифилиса (при так называемых Вассерман-положитель-
ных несифилитических пневмониях), поэтому иногда установить
окончательный диагноз помогает специфическое лечение, проводи-
мое ex juvantibus.
W. Teschendorf (1975) призывает обращать внимание на ха-
рактерное для сифилитической пневмонии расхождение между
выраженной рентгенологической и скудной клинической симптомати-
кои. ivpoMC интсрстициэльнои и долевой сицэилитическои пневмонии,
описана очаговая пневмония, однако без достоверных патолого-
анатомических подтверждений специфического характера подобных
изменений. Морфологические данные свидетельствуют о том, что в
части случаев долевая сифилитическая пневмония имеет характер
белой пневмонии, которую ранее обнаруживали только при врожден-
ном сифилисе [Burke R., 1937, и др.].
Характерные для третичного сифилиса гуммы могут быть одиноч-
ными и множественными, размер их от 1 до 5—6 см в диаметре.
Форма гумм чаще неправильно-шаровидная. Характерным рентгено-
логическим признаком являются радиально расходящиеся от них тя-
жистые тени. Одиночные гуммы могут напоминать периферический
рак, множественные — метастазы злокачественных опухолей. Распа-
дающиеся гуммы с расплавлением центральной части и дренирова-
нием через бронхи создают картину, напоминающую абсцесс, реже
каверну. Реакция плевры в виде экссудативного процесса встре-
чается при сифилитической пневмонии относительно редко; зна-
чительно чаще выявляются признаки продуктивного воспаления в
виде массивных шварт, в том числе медиастинальной и диафраг-
мальной плевры. Сифилитические изменения бронхов иногда -прояв-
ляются картиной гиповентиляции, клапанного вздутия и ателектаза
сегментов и даже долей.
Кроме указанных выше методов, применяемых для уточнения
диагноза, при сифилисе легкого в ряде случаев может оказаться
полезным бронхоскопическое исследование, при котором нередко
можно выявить специфические эндобронхиальные изменения.
261
моний требует дальнейшего изучения на достаточно большом клини-
ческом материале. Пневмонии, возникающие при лейкозах, и их
рентгенологические признаки обстоятельно изучены К. Ю. Будавари
(1970).
Травматические пневмонии
При тупой травме грудной клетки, часто встречающейся, на-
пример, при автомобильных авариях, происходят повреждения легоч-
ной ткани и местные кровоизлияния. Эти изменения наблюдаются
и при отсутствии повреждений ребер. Определенную роль в возник-
новении повреждения легкого играет и так называемый противоудар
(contrecoup французских авторов). Следствием травматического
повреждения является повышение проницаемости сосудистых стенок,
нарушение перфузии и вентиляции [Heymer A., Schwabe К., 1978].
Бактериальная суперинфекция приводит к возникновению вторичной
пневмонии. Клиническими признаками последней являются повыше-
ние температуры тела и кашель с выделением кровянистой мокроты.
Рентгенологически выявляют обширные инфильтраты неправильной
формы с тенденцией к распаду. Если на протяжении нескольких
часов наблюдаются ателектазы (субсегментарные, сегментарные,
долевые), то следует заподозрить травматический разрыв бронха.
В этих случаях необходимо произвести бронхоскопию. Если не будут
приняты срочные меры, то может произойти секвестрация целых
Послеоперационные пневмонии
Пневмонии у оперированных больных могут быть обусловлены
различными причинами. Они могут являться следствием пареза
диафрагмы, тромбоэмболии ветвей легочной артерии, аспирации
рвотных масс или крови, наркоза, гипостаза из-за неподвижного
положения в постели и т. п.
Послеоперационные пневмонии могут возникнуть при хирургиче-
ских вмешательствах не только на органах грудной клетки, но и
на органах брюшной полости, забрюшинного пространства, таза,
на позвоночнике и т. д. При этом виде пневмоний типичная рентге-
нологическая картина отсутствует. Чаще наблюдаются инфильтраты
неправильной формы с нечеткими очертаниями, расположенные в
базальных отделах легких, но встречаются и иные разновидности.
Своевременное выявление этих пневмоний и незамедлительное
применение адекватной терапии могут существенно повлиять на
течение послеоперационного периода.
Глава IX
ХРОНИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
И НАГНОИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ
В ЛЕГКИХ 1
Хронический бронхит
Хронический бронхит — это длительное воспаление брон-
хов и бронхиол, сопровождающееся кашлем с выделением вязкой
мокроты и одышкой. Мокрота обычно бывает слизистой во время
ремиссии и гнойной при обострении процесса. При упорном течении
бронхита к нему присоединяются бронхоспазм и эмфизема. Кли-
нический диагноз бронхита, как отмечает N. Oswald (1963), может
быть установлен лишь после того, как будут исключены другие
легочные заболевания. Установленный диагноз будет правильным,
если у больного одышка выражена сильнее, чем у здоровых людей
такого же возраста и пола, если обострение инфекции значительно
нарушает обычный образ жизни больного и если недомогание
длится не менее года, причем не обязательно беспрерывно.
Патологоанатомически отмечаются утолщение бронхиальных сте-
нок, усиление продольных полос в главных и долевых бронхах,
развитие поперечной складчатости в более мелких бронхах, рас-
ширение и сужение просветов бронхов за счет развития периброн-
хиальной рубцовой ткани, зарастание просветов мелких бронхов
соединительной тканью, растущей из их стенок [Reid L., 1963].
Как отмечал А. И. Абрикосов (1947), при хроническом бронхите
возможно сочетание гипертрофических и атрофических изменений,
причем на этой почве могут возникнуть ограниченные мешковидные
расширения атрофированных частей бронхов. Эмфизема и фиброз
являются главными макроскопическими особенностями повреждения
легкого. Они особенно выражены в субплевральной области.
Бронхит может быть первичным и вторичным, как осложнение
других заболеваний, в первую очередь инфекционных и профес-
Г 265
175.
Хронический бронхит.
стирование водной взве y.ih
фата бария. Видны р а р
и деформация мелких брон
гирования
черчеш
с увеличенными слизистыми
железами свидетельствует о
хроническом бронхите.
Умеренные цилиндриче-
ские расширения бронхов,
трубкообразные бронхи. Брон-
хи пятого-седьмого поряд-
ка при этом не суживаются
к периферии, а имеют вид
трубок одного калибра на
всем протяжении. Морфологически при этом выявляется распростра-
ненный фиброз стенок бронхов и перибронхиальной ткани [Тихоц-
кая Л. И., Казак Т. И., 1971].
Деформация контуров пораженных бронхов, неровность их очер-
таний. Эти изменения связаны с частичным нарушением структуры
бронхиальных стенок.
Множественные обрывы бронхиальных ветвей пятого-седьмого
порядка. Бронхи представляются как бы обрубленными, края «куль-
тей» при этом прямые или вогнутые. Следует, однако, подчеркнуть,
что при выявлении этого признака необходимо учитывать фазу
контрастирования бронхов и вязкость контрастного вещества. Толь-
ко длительное существование симптома на протяжении всего ис-
следования наряду с хорошим контрастированием бронхов в непо-
раженных участках легкого свидетельствует о достоверности этого
признака. Морфологически он обусловлен рубцовым стенозом и
облитерацией мелких бронхов и бронхиол либо наличием в просвете
бронхов слизисто-гнойного содержимого.
Незаполнение мелких бронхиальных ветвей. Это один из самых
постоянных признаков хронического бронхита. При оценке данного
симптома важно учесть качество самой бронхографии.
Неравномерность заполнения бронхов контрастным веществом
из-за наличия в них слизи и воздуха. Правда, G. Gamsu и соавт.
(1981) выявили этот признак у 12 из 13 клинически здоровых муж-
чин-добровольцев, которым была проведена бронхография для опре-
деления состояния бронхиальных путей у здоровых людей.
Неравномерность просвета бронхов. Чередование участков расши-
266
рения и сужения бронха на определенном участке обусловлено
Рубцовыми изменениями в стенке бронха.
Следует подчеркнуть, что патологоанатомическая картина при
хроническом бронхите намного богаче рентгенологической, что
позволяет считать выявленные при бронхографии симптомы, особен-
но их совокупнось (2—3 симптома), достоверными. Наиболее важ-
ным следует считать сочетание следующих признаков: н а л и ч и я
расширенных выводных протоков, трубкообраз-
ных бронхов, п о д ч е р к н у т о й п о п е р е ч н о й исчер-
Бронхоэктатическая болезнь
Бронхоэктазы — патологическое, в основном необратимое, расши-
рение бронхов, превышающее просвет нормального бронха в 2 раза и
более. При этом изменения не ограничиваются лишь стенкой бронха,
а распространяются на перибронхиальную и респираторную ткань.
Как показала Т. И. Казак (1969), изменения бронхов связаны с
прогрессирующим воспалением стенок продуктивного типа, переходя-
щим в склероз. При этом в сегментарных и субсегментарных брон-
хах наблюдаются воспалительная инфильтрация слизистой оболочки,
склероз и перестройка хрящей и слизистых желез, склероз пери-
бронхиальной ткани. Из ветвей пятого-восьмого порядка формиру-
ются бронхоэктазы со стенками из грануляционной или фиброзной
ткани. Более мелкие бронхиальные ветви и бронхиолы на почве
Рубцовых процессов в стенках суживаются в несколько раз. Воспа-
ление преимущественно продуктивного характера быстро приводит к
развитию выраженных фиброзных процессов в перибронхиальной
ткани, вследствие чего изменения в течение длительного времени
ограничиваются бронхами. Респираторная ткань изменяется вторично
в связи с поражением бронхов. Воспалительные изменения в ней
носят преимущественно продуктивный характер и появляются преж-
де всего в перибронхиальной ткани. На почве прогрессирующего
сужения периферических бронхов развиваются эмфизема и ателе-
ктаз.
До сих пор ведутся споры о врожденном и приобретенном ха-
рактере бронхоэктазов. Большинство исследователей считают, что
это — приобретенное заболевание, основная роль в возникновении
которого принадлежит острым пневмониям, перенесенным в раннем
детском возрасте. Именно в этом возрасте чаще всего возникают
острые пневмонии, осложняющие течение таких вирусных заболе-
ваний, как корь, коклюш, грипп. При этом поражается еще не ок-
репшая стенка бронха, которая в дальнейшем все в большей степени
теряет эластичность, тонус, сократительную способность и легко
расширяется под влиянием механических факторов, среди которых
основными являются нарушение дренажной функции бронхов, смор-
щивание окружающей легочной ткани и облитерация мелких брон-
хиальных ветвей.
Коллективный опыт бронхографических исследований и опера-
тивных вмешательств, результаты исследований плодов, трупов
недоношенных младенцев и маленьких детей подтверждают мнение
о том, что в большинстве случаев первичные бронхоэктазы — след-
ствие бронхопневмоний у детей первых месяцев и лет жизни. Что
касается описанных случаев семейных заболеваний, то если исклю-
чить возможность развития одних и тех же заболеваний в первый
269
показывает, что больных с бронхоэктатической болезнью много и
можно ожидать увеличения их числа, если значительно шире при-
менять в амбулаторных условиях томографию и бронхографию.
Прежде чем приступить к описанию клинико-рентгенологической
картины заболевания, следует остановиться на вопросе о бронхо-
эктазах и бронхоэктатической болезни. По-видимому, следует со-
гласиться с А. Я. Цигельником (1968), который считает, что неин-
фицированные бронхоэктазы — не есть болезнь, бронхоэктатическая
болезнь — это инфицированные бронхоэктазы. Это определение,
видимо, имеет немного исключений; среди них так называемые
сухие бронхоэктазы, описанные F. Bezanson (1923) и С. А. Рейнбер-
гом (1924), которые проявляются лишь кровотечением, иногда
угрожающим. Однако следует помнить, что бронхоэктазы временно
могут оставаться неинфицированными, однако в любой момент они
могут инфицироваться и обусловить соответствующую клинику.
В то же время нельзя обозначать термином «бронхоэктатическая
болезнь» даже инфицированные бронхоэктазы при абсцессе, туберку-
лезе, хронической неспецифической пневмонии, раке и т. д. Это
лишь вторичные бронхоэктазы, являющиеся осложнением соответ-
ствующих основных заболеваний. Кстати, при туберкулезе, внутри-
бронхиальных доброкачественных опухолях, инородных телах брон-
хов превалирует клиника бронхоэктатической болезни, и этих боль-
ных продолжительное время лечат с неправильным диагнозом.
Клиническая картина бронхоэктатической болезни весьма разнооб-
разна и зависит во многом от того, находятся ли бронхоэктазы
в фазе ремиссии или в фазе обострения. Выраженность клинических
проявлений в значительной степени зависит от распространенности
и локализации процесса. В. Р. Ермолаев (1963) предлагает выделить
пять форм бронхоэктатической болезни в зависимости от картины:
начальная форма (I), легкая (II), выраженная (III), тяжелая (IV),
тяжелая осложненная (V).
270
Большинство больных — это длительное болеющие люди. При
правильно собранном анамнезе удается установить многолетнее
заболевание с волнообразным течением, при котором периоды крат-
ковременных вспышек сменяются периодами продолжительных ре-
миссий. С течением времени вспышки учащаются, а ремиссии укора-
чиваются.
Несмотря на такую яркую (в выраженных случаях) клиническую
картину бронхоэктатической болезни, диагноз ее устанавливают, как
правило, через много лет после начала заболевания. Больных про-
должительное время лечат по поводу туберкулезной интоксикации,
туберкулезного бронхоаденита (дети) и туберкулеза легких, хрони-
ческой пневмонии, хронического бронхита (взрослые).
В то же время стандартное рентгенологическое исследование, до-
полненное в части случаев ненаправленной бронхографией, позво-
ляет легко поставить правильный диагноз. Как известно, по форме
бронхоэктазы делятся н а ц и л и н д р и ч е с к и е , м е ш о т ч а т ы е
и с м е ш а н н ы е . Описывают также кистовидные, веретенообраз-
ные, варикозные бронхоэктазы. В отдельную группу выделяют так
называемые ателектатические бронхоэктазы, описанные А. П. Коле-
совым (1955).
Бронхоэктазы в значительной части случаев видны на обзорных
рентгенограммах и томограммах. В первую очередь это касается
мешотчатых и кистевидных бронхоэктазов, а также всех других
видов эктазий, сопровождающихся уменьшением объема легочной
ткани. Такое уменьшение объема легкого, пораженного бронхоэк-
тазами, выявляется почти у 3 / 4 всех больных с бронхоэктазами.
Наиболее часто поражаются левая нижняя и правая средняя доли.
При поражении н и ж н е й д о л и с л е в а возникает весьма
характерная рентгенологическая картина [Виннер М. Г. и др., 1969],
которая характеризуется: 1) более низким, чем в норме, положением
головки левого корня, который в норме расположен на '/ 2 межре-
берья выше правого. При поражении нижней доли бронхоэктазами
головка левого корня располагается на одном уровне с головкой
правого корня или даже ниже; 2) разрежением легочного рисунка
вздувшейся верхней доли (компенсаторная эмфизема). Вниматель-
ный анализ легочного рисунка и прозрачности легочных полей с
обеих сторон позволяет установить на стороне поражения повышен-
ную прозрачность легочного поля, разрежение легочного рисунка и
смещение сосудистых теней книзу; 3) смещением сердца влево, су-
жением нижнего легочного поля и, следовательно, расширением
соответствующего легочного поля справа. Суживаются межреберья
на стороне поражения; 4) смещением главной междолевой щели
книзу и кзади, что определяется на боковых рентгенограммах и
томограммах; 5) затемнением треугольной формы самой нижней
доли. При этом тень сердца имеет как бы два контура. На самом
деле латерально проецируется истинный контур тени сердца, а
медиально — контур уменьшенной нижней доли. Наружный контур
тени четкий (междолевая плевра), часто вогнутый. Величина тре-
угольной тени зависит от степени спадения доли. У части больных
271
эта тень бывает неоднородной. Лучше этот признак — уменьшен-
ная в объеме нижняя доля — виден на сверхжестких прямых рент-
генограммах и прямых томограммах.
J. Glay и соавт. (1981) описали 3 случая ателектаза нижней
доли слева, пораженной бронхоэктазами, когда спавшаяся доля
выглядела как веретенообразное затемнение, в связи с чем у одного
больного даже предполагали наличие аневризмы у нисходящей
аорты, которая была исключена при аортографии. Пятнисто-тяжи-
стое затемнение верхушки левого желудочка свидетельствует о на-
личии воспалительного процесса в нижней доле слева и язычка. При
резко уменьшенной нижней доле, которая в таких случаях прячется
за тень сердца, эти патологические тени образованы воспалительным
процессом в язычке. В выраженных случаях вдоль левого контура
сердца (всей четвертой дуги) идет неоднородная полоса затемнения
с нечетким наружным контуром. При изолированном поражении
нижней зоны или доли (без язычка) и ее резком спадении, когда
пораженный отдел полностью располагается за тенью сердца этих
патологических изменений не видно.
Характерно также затемнение в области заднего реберно-диаф-
рагмального синуса разнообразной формы и объема, которое видно
на боковых томограммах и рентгенограммах. Этот признак является
одним из самых постоянных и часто встречающихся. Данные пози-
ционной бронхографии достаточно однотипны и ярки. Бронхи ниж-
ней зоны или доли резко цилиндрически расширены (в редких
случаях — смешанные бронхоэктазы), сближены между собой и со-
браны в пучок. Бронхи язычка и остальных сегментов верхней доли
смещены книзу и кзади и распределены на большом пространстве.
При вовлечении в воспалительный процесс язычковых бронхов они
также цилиндрически расширены и сближены между собой и с брон-
хами нижней доли. В этих случаях бронхи верхней зоны (I—III сег-
менты) занимают все освободившееся пространство.
Так выглядят ателектатические бронхоэктазы нижней доли ле-
вого легкого. Следует указать, что эти бронхоэктазы образуются
не вследствие ателектаза нижней доли с последующей реканализа-
цией нижнедолевого бронха, а из-за облитерации мелких, перифе-
рических бронхиальных ветвей, что приводит к спадению и сморщи-
ванию респираторной ткани.
При поражении с р е д н е й д о л и на обзорных рентгенограм-
мах отчетливо определяются лишь кистовидные бронхоэктазы; дру-
гие их формы отображаются в виде более или менее выраженного
локального усиления и деформации легочного рисунка. На томограм-
мах в боковой или косой проекции доля, как правило, бывает не-
однородно затемнена. В ней определяются множественные округлые
или линейные просветления, являющиеся отображением просветов
расширенных бронхов в продольном, поперечном и косых сечениях.
Объем средней доли при поражении ее бронхоэктазами обычно
уменьшен незначительно.
Характерна и томографическая картина мешотчатых и, особенно,
кистевидных бронхоэктазов в е р х н е й д о л и . Они отображаются
272
в виде множественных округлых и овальных полостей с более или
менее тонкими (но не «волосяными») стенками и располагаются
своей длинной осью по ходу соответствующих бронхов. Контуры
бронхоэктазов гладкие, стенки в большинстве случаев четкие. На-
блюдающаяся иногда нечеткость контуров обусловлена склеротиче-
скими изменениями легочной паренхимы или воспалительными изме-
нениями в стенке бронхоэктаза и перибронхиальной ткани.
Как правило, кистовидные бронхоэктазы определяются на фоне
склеротически измененной легочной ткани. Иногда кистовидные
бронхоэктазы сочетаются с воздушными бронхиальными кистами.
Томографическая картина их одинаковая. Ценным методом отли-
чительного распознавания этих образований является бронхография:
в отличие от воздушных бронхиальных кист кистовидные и мешот-
чатые бронхоэктазы хорошо контрастируются даже при позиционной
бронхографии. Закончить описание томографической картины брон-
хоэктазов мы бы хотели указанием на то, что бронхоэктазы могут
отображаться в виде лентовидных затемнений неправильной формы.
При бронхографии контрастируется лишь часть бронхов. Эти ленто-
видные тени, как правило, не контрастируются, так как это расши-
ренные бронхи, заполненные слизью и секретом. Лишь при удалении
(отхаркивании) содержимого они контрастируются.
Таким образом, обзорная рентгенография и томография являются
ценными методами диагностики бронхоэктазов. Однако лишь брон-
хография позволяет достоверно определить истинный объем пораже-
ния, что особенно необходимо при намечающейся операции. При
этом бронхография обязательно должна быть выполнена с обеих
сторон, лучше последовательно, а не одновременно.
В практической работе довольно часто возникает вопрос: делать
ли бронхографию для исключения бронхоэктазов у больных с до-
вольно выраженной клинической картиной, если у них на обзорных
снимках и томограммах не выявляются изменения, характерные
для бронхоэктазов? Опыт показывает, что при наличии клинических
проявлений бронхографию производить следует, так как примерно в
'/ 4 наблюдений бронхоэктазы могут не выявляться с помощью дру-
гих методов исследования. В части случаев соответствующую клини-
ческую картину обусловливает хронический бронхит.
Бронхографическая картина бронхоэктазов весьма характерна.
Наиболее часто встречаются смешанные бронхоэктазы, затем идут
цилиндрические, представляющие собой трубкообразные расширения
бронхов четвертого-шестого порядка. Далее в порядке уменьшения
частоты следуют кистовидные и мешотчатые бронхоэктазы. Как по-
казывают наши наблюдения, кистовидные бронхоэктазы, особенно
расположенные в верхних долях, имеют чаще всего туберкулезный
генез и возникают в результате посттуберкулезного сужения бронха.
Мешотчатые бронхоэктазы на бронхограммах видны в виде слепо
заканчивающихся, резко расширенных бронхов четвертого-шестого
порядка, сближенных между собой и лишенных боковых ветвей
(рис. 176).
При бронхографии, особенно кинематобронхографии, отмечаются
2 7 3
18 Заказ 668
и функциональные измене-
ния. При бронхоэктазах на-
блюдается, на первый взгляд,
парадоксальная картина: при
незначительных, едва наме-
чающихся цилиндрических
бронхоэктазах в части слу-
чаев выявляется полная по-
теря дренажной функции
бронхов и, наоборот, мешот-
чатые полости хорошо опо-
рожняются [Розенштра-
ух Л. С, Хамзин А., 1969].
Кроме того, отмечаются ри-
гидность бронхиальных сте-
нок, изменение углов деления
и другие функциональные
признаки, выявляемые при хроническом бронхите, но резче выра-
женные.
Что касается локализации распространенности бронхоэктазов, то
они весьма различны. Можно установить следующие закономерности:
чем дольше течет процесс, тем он более распространенный; чаще
всего поражается нижняя доля слева (в 6 раз чаще, чем справа),
что обусловлено ее анатомо-функциональными особенностями; при
поражении нижней доли слева в процесс часто вовлекаются бронхи
язычка, при поражении бронхов средней доли — базально-передний
и базально-медиальный бронхи; иногда бронхоэктазы имеются с
обеих сторон, однако чаще с одной стороны определяются бронхо-
эктазы, а с другой — деформирующий бронхит. Нередко наблюда-
ется хронический деформирующий бронхит в верхней доле, а брон-
хоэктазы — в нижней.
При планировании операции чрезвычайно важно точно определить
объем поражения по бронхограммам в двух проекциях. Нередко
наблюдаются случаи, когда оставляли один-два измененных сегмен-
та, что сводило на нет эффект операции, в результате снова произ-
водили операцию, причем приходилось удалять все легкое.
Дифференциальная диагностика бронхоэктазов для рентгенолога
в отличие от клиницистов, которые, как уже отмечалось, нередко
ошибаются, — несложна. Стандартное рентгенологическое исследо-
вание, дополненное бронхографией, позволяет поставить точный
диагноз. Некоторые затруднения возникают, когда необходимо диф-
ференцировать резко выраженный деформирующий бронхит от не-
резко выраженных бронхоэктазов. От мелких воздушных бронхиаль-
274
ных кист кистовидные бронхоэктазы отличаются тем, что очень
хорошо контрастируются. Воздушные бронхиальные кисты, которые,
кстати, нередко сочетаются с бронхоэктазами, не контрастируются.
Следует помнить, что бронхоэктазы, как и хронический бронхит,
могут быть обусловлены нарушением проходимости бронха при нали-
чии инородного тела, злокачественной и доброкачественной опухоли.
Во всех этих случаях на бронхограммах бронхи на всем протяжении
не прослеживаются. Проксимальный отрезок бронха не контрастирует-
ся, и дефект наполнения принимают за погрешность методики. В ди-
стальных же бронхах определяются бронхоэктазы. Установить истин-
ную природу заболевания помогают томография и бронхоскопия.
Следует применять эти методы во всех случаях, когда при бронхогра-
фии не контрастировались либо контрастировались недостаточно
крупные бронхи, а в мелких видны бронхоэктазы.
Дифференциальная диагностика кистовидных или мешотчатых
бронхоэктазов и к и с т о з н о й г и п о п л а з и и легкого в настоящее
время остается нерешенным вопросом. Под кистозной гипоплазией
легкого (поликистоз, кистозная болезнь легких, врожденная бронхо-
эктатическая болезнь и др.) понимают порок развития легкого или его
части, обусловленный антенатальным недоразвитием легочной парен-
химы, сосудов и бронхиального дерева и формированием кистозных
полостей на разных уровнях бронхиального дерева, дистальнее суб-
сегментарных бронхов [Путов Н. В. и др., 1980].
Как показал Ю. Н. Левашов (1978, 1980), наиболее достоверными
признаками этого заболевания являются: отсутствие хрящевых пласти-
нок в стенках кист; недоразвитие респираторных отделов легких;
слабовыраженное воспаление в бронхах и паренхиме легкого, т. е. все
это — морфологические критерии, выявляемые при тщательном гисто-
логическом исследовании удаленной части легкого.
В то же время при бронхографии в отличие от истинных бронхиаль-
ных кист эти полости хорошо контрастируются, в связи с чем, на наш
взгляд, невозможно пожизненно отличить их от обычных кистовидных
или мешотчатых бронхоэктазов. По сути дела, кистозная гипопла-
зия — это те же бронхоэктазы, но как утверждают Ю. М. Левашов
(1978), Н. В. Путов и соавт. (1980) и др., врожденного характера.
Тактика ведения больных с кистозной гипоплазией также существенно
не отличается от применяемой при обычной бронхоэктатической бо-
лезни, при которой в последние годы все шире применяют медикамен-
тозное, бронхологическое, физиотерапевтическое и климатическое
лечение, уделяя основное внимание обеспечению удовлетворительного
дренажа бронхов [Baglin J. etal., 1981; Engelmann С, 1981].
276
177.
Абсцесс легкого, в
чение 2 мес превра;
шийся в кисту.
нило отмечавшееся в первые годы применения этих препаратов рез-
кое уменьшение количества абсцессов, когда казалось, что пройдет
совсем немного времени и это заболевание будет ликвидировано.
Существует большое количество довольно громоздких классифика-
ций абсцессов легких. В практической работе целесообразно разли-
чать три стадии абсцесса легкого: острый абсцесс, хронический абс-
цесс и очистившийся абсцесс (ложная киста). Правда, провести
четкую грань между этими состояниями удается далеко не всегда,
хотя в большинстве случаев это возможно.
О с т р ы м а б с ц е с с о м следует обозначать неспецифическую
воспалительную полость в легком с клиническими и рентгенологиче-
скими признаками активного воспалительного процесса с давностью
заболевания не более 3 мес.
При х р о н и ч е с к о м а б с ц е с с е давность заболевания превы-
шает 3 мес и постоянно или периодически наблюдается воспали-
тельный процесс внутри и вокруг полости абсцесса.
278
178. Секвестр у наружной стенки хронического абсцесса в верхней доле
правого легкого. Томограмма с поперечным направлением размазывания.
280
При острых абсцессах секвестры, равно как и другие проявле-
ния заболевания, отличаются заметной динамичностью, при хрониче-
ском — они длительно не изменяются. В редких случаях встречаются
абсцессы в виде затемнения неправильной ф о р м ы с единичными и
множественными просветлениями в центре — картина, весьма напо-
минающая хроническую неспецифическую пневмонию.
Внутренние контуры полости в большинстве случаев ровные и
четкие. Неровность контуров при острых абсцессах обусловлена
пристеночными секвестрами и неотторгнувшимися некротическими
массами; при хронических абсцессах и л о ж н ы х кистах — многочис-
ленными перегибами и деформацией стенки. Наружные контуры абс-
цесса, как правило, нечеткие. Правда, эта нечеткость у разных больных
на различных участках стенки выражена неодинаково. Исключе-
ние составляют лишь отделы наружного контура, примыкающие к
междолевой щели. Здесь можно наблюдать достаточно четкие кон-
туры. Нечеткость контуров абсцесса и в этих отделах свидетель-
ствует, как правило, о переходе воспалительного процесса на сосед-
нюю долю. При остром абсцессе легкого наружные контуры
более размыты, при хроническом и очистившемся они образованы
множественными фиброзными т я ж а м и , которые в виде лучей раз-
личной длины и ширины расходятся от полости в окружающую
паренхиму. В редких случаях наружные контуры абсцесса бывают
бугристыми, что создает определенные трудности при дифферен-
циальной диагностике.
Окружающая легочная ткань при остром и хроническом абсцессе,
как правило, изменена. При остром абсцессе обычно трудно провести
границу мелсду зоной воспаления и интактнои легочной тканью,
поскольку первая, постепенно сходя на нет, переходит в о к р у ж а ю 1
щую легочную ткань. При хроническом абсцессе и ложной кисте
вокруг полости почти во всех случаях вокруг абсцесса удается
обнаружить зону склеротических изменений. Отличить пневмосклероз
от воспалительных изменений м о ж н о в большинстве случаев л и ш ь
при динамическом наблюдении: склеротические изменения, в проти-
воположность воспалительным не подвергаются обратному развитию.
В части случаев и вдали от абсцесса м о ж н о обнаружить бронхоген-
ные отсевы в виде пневмонических очагов.
В корне легких в некоторых случаях м о ж н о определить гипер-
плазированные лимфатические узлы, а плевральная реакция чаще
всего проявляется в виде ограниченного уплотнения и деформации
костальной или междолевой плевры. Р е ж е наблюдаются плеврит,
эмпиема, пневмоплеврит, спонтанный пневмоторакс.
При направленной бронхографии, когда катетер подводят довольно
близко к полости абсцесса, ее удается контрастировать, независимо
от того, острый абсцесс или хронический. Правда, хронические
абсцессы и л о ж н ы е кисты контрастируются намного легче и в этих
случаях удается ввести контрастную массу в полость абсцесса
иногда д а ж е при позиционной бронхографии. Д л я абсцесса харак-
терно контрастирование полости через два или несколько дренирую-
щих бронхов (рис. 179), бронхи вокруг абсцесса деформирова-
281
Бронхографическая к артина при
абсцессе легкого. Ко нтрастирова-
ние полости через i колько брон-
285
дифференциально-диагностическим критерием, свидетельствующим в
пользу ложных кист. Они располагаются на фоне склероза, выра-
женного в различной степени. Иногда склероз носит очаговый харак-
тер, что затрудняет дифференциальную диагностику ложных кист с
санированными кавернами.
При бронхографии ложные кисты, как правило, контрастируются,
причем заполнение обычно происходит через несколько дренирую-
щих бронхов. У большинства больных отмечается деформация брон-
хов в пораженной доле, сочетающаяся с неравномерным их расши-
рением.
При типичной картине и наличии в анамнезе абсцесса или абсцеди-
рующей пневмонии выявление ложной кисты не представляет труда
и диагноз можно установить на основании результатов томографи-
ческого исследования. Трудности, подчас непреодолимые, возникают
лишь в единичных наблюдениях, когда ложные кисты локализуются
в I—II сегментах на фоне очагового склероза. Отличить подобные
ложные кисты от санированных каверн с помощью рентгенологи-
ческого исследования в настоящее время невозможно, помочь в дан-
ном случае могут анамнестические и клинико-лабораторные данные.
Для дифференциальной диагностики множественных ложных кист
и множественных воздушных тонкостенных полостей другого генеза
необходимо применить бронхографию. Контрастирование полостей
через несколько дренирующих бронхов делает диагноз ложных кист
бесспорным и исключает другую патологию.
Иногда абсцесс может напомнить аспергиллему легких, и в части
случаев приходится дифференцировать эти заболевания. Дело ослож-
няется тем, что в ложной кисте может поселиться грибок. Рентге-
нологически аспергиллема определяется в виде одиночного образо-
вания, чаще всего располагающегося в I—II—VI сегментах. Она
округлой или овальной формы, от 2 до 10 см и более в диаметре.
Главный отличительный признак аспергиллемы — серп или воздуш-
ный ободок, образующийся в результате проникновения воздуха меж-
ду стенкой полости и грибковым шариком — клубком мицелия
(биссус). Этот ободок имеет разную форму, ширину и протяжен-,
ность (рис. 183), на обзорных рентгенограммах он дифференцирует-
ся у верхнего полюса тени, а на томограммах видно, что он окайм-
ляет клубок мицелия со всех сторон (рис. 184). При изменении
положения больного биссус может смещаться. Внутренний контур
аспергиллемы, так же как и абсцесса, обычно более четкий и
гладкий, чем наружный.
Наличие вокруг аспергиллемы зоны пневмосклероза обусловливает
ее сходство с абсцессом, но отсутствие соответствующих клинических
проявлений, стабильность рентгенологической картины на протяже-
нии длительного времени позволяют довольно уверенно диагности-
ровать аспергиллему. Значительное увеличение размеров тени при
обострении процесса, наоборот, свидетельствует в пользу абсцесса
легкого. При бронхографии в ряде случаев удается ввести контраст-
ную массу в полость аспергиллемы и создать симптом контрастной
каймы.
н-рги.
m
виде тяжей. Отличительными
признаками гангрены легкого
являются кашель и выделе-
ние мокроты с гнилостным
запахом. Вообще же клини-
ческая картина более выра-
жена, чем при остром абсцес-
се легкого. В последние годы
мы все же встречаемся не с
гангреной легкого, а с ги-
гантскими так называемыми
гангренозными абсцессами
легкого [Паламарчук В. П.,
Гордеева Т. Я., 1980]. От разлитой гангрены эти процессы отличают-
ся тем, что они ограничены, хотя и занимают подчас огромное про-
странство. Больные поступают в тяжелейшем состоянии, с высокой
температурой, легочно-сердечной недостаточностью, выделяют боль-
шое количество гнилостной мокроты с запахом. Рентгенологически
определяется затемнение неправильной формы, занимающее боль-
шую часть или все легкое. Наружные контуры затемнения нечеткие,
а внутренние более четкие. Видны обширный уровень жидкости и
секвестры больших размеров (рис. 185). Как показал Г. Л. Некрич
(1979, 1982), речь идет о гигантских абсцессах, осложненных эмпие-
мой, а видимая на рентгенограмме огромная полость — единая для
абсцесса и эмпиемы. Однако и при таких абсцессах консервативная
терапия, включающая абсцессоскопию, пункцию, бронхоскопию, поз-
воляет излечить этих больных. При благоприятном течении процесса
на месте этих абсцессов образуются ложные кисты, которые могут
годами не обостряться.
19. 291
ровидной формы. Право-
292
188. Варианты томографической картины при хронической неспецифической
пневмонии, занимающей долю (а—б) или сегмент (в—д).
295
ционального применения физических методов лечения удавалось до-
биться полного или почти полного рассасывания процесса и избе-
жать операции. Казалось бы, по всем показателям существовал
хронический необратимый процесс, однако примененное лечение и
наступившая вслед за ним динамика показывали, что на самом
деле у больных была не истинная хроническая, а затянувшаяся пнев-
мония.
Какое значение в дифференциальной диагностике имеет рентгено-
логическая картина? Как уже отмечалось, хроническая пневмония
бывает в основном двух видов — преимущественно продуктивная
(ее картина мало чем отличается от проявлений обычной крупозной
пневмонии) и преимущественно деструктивная (сходную картину
дает острая абсцедирующая пневмония). Для острой пневмонии
характерны отсутствие рецидивов, непродолжительность заболевания,
благоприятное течение под влиянием лечения и, как правило, от-
сутствие полостей распада и бронхоэктазов в зоне затемнения. Для
296
рактерны для обоих заболеваний. Абсцедирующая пневмония, вслед-
ствие того, что это острый процесс, характеризуется динамичностью,
а при хронической пневмонии отмечэется в основном стэтичность
процесса.
Хроническая неспецифическая пневмония и рак легкого. Рак лег-
кого, особенно центральная его форма — основное заболевание, от
которого приходится дифференцировать хроническую неспецифиче-
скую пневмонию. Достаточно сказать, что, по нашим данным, более
' / 3 (35,6%) больных с хронической пневмонией госпитализируют
с диагнозом рака легкого либо подозрением на него. В то же время
диагноз хронической пневмонии стэвили у /и /Q НЭОЛЮДЭВШИХСЯ НЭМИ
больных центральным раком легкого в период обследования, а 25,2%
оольных поступили с этим диэгнозом в клинику, J T O неудивительно,
если учесть, что при центральном раке дистальнее места закупорки
бронха имеется пневмонит, обусловливающий весьма сходную с
хронической пневмонией клинику. Правда, в клинической картине
есть и рэзличия, которые, хотя и не позволяют исключить рэк лег—
кого, однако помогают выбрать наиболее правильную тактику иссле-
297
неспецифи-
доли правого легкого.
Прямая рентгенограмма
(а). На томограмме (б)
определяется свободный
просвет верхнедолевого
бронха, переходящего в
сегментарный. Верхушеч-
ный сегментарный бронх
дренирует большую по-
лость распада. Операция.
щем, вентилирующем долю или сегмент бронхе. В этом случае, как
и при дифференциальной диагностике центрального рака с острой
пневмонией, важно выявить тень опухоли и культю (ампутацию)
бронха при центральном раке и проходимость бронха (долевого,
сегментарного) и отсутствие перибронхиального узла при хрониче-
ской пневмонии. Этого добиваются применением срединных и косых
или боковых томограмм. На томограммах выявляются также и из-
299
либо биоптических исследований. Полости распада перифериче-
ского рака в отличие от фокусов хронической пневмонии, как пра-
300
кулезом типа казеозной пневмонии. В обоих случаях заболевание
может начаться остро и протекает долго, с ремиссиями и обостре-
ниями. Конечно, наиболее доказательный фактор — неоднократное
обнаружение микобактерий туберкулеза в мокроте при казеозной
пневмонии. Если же они не выявлены, то отличительное распо-
знавание должно базироваться на следующих признаках: для хро-
нической неспецифической пневмонии в отличие от казеозной ха-
рактерна гнойная мокрота, часто с запахом; на томограммах в двух
проекциях при казеозной пневмонии довольно часто удается увидеть
туберкулезные очаги как в зоне затемнения, так и рядом; бронхо-
графия при хронической пневмонии выявляет множественные брон-
хоэктазы и контрастирование систем полостей, а при казеозной
пневмонии бронхи изменены далеко на в такой степени: часть из них
сужена, часть умеренно расширена; полости, как правило, не конт-
растируются. Следует подчеркнуть, что бронхографию как метод
дифференциальной диагностики этих заболеваний следует исполь-
зовать лишь в крайнем случае и обязательно под защитой противо-
туберкулезных препаратов; при бронхоскопии иногда удается уви-
деть специфические изменения в крупных бронхах при казеозной
302
следование на латероскопе позволяет поставить диагноз. Осумко-
ванный плеврит не смещается, но тень его в отличие от хронической
пневмонии однородная, а при бронхографии бронхи не входят в
область затемнения, а отдавливаются, оттесняются, хотя на концах
некоторых из них и могут быть нерезко выраженные расширения —
результат вовлечения бронхов в воспалительный и склеротический
процесс, вторично развивающийся в легочной ткани.
Дифференцировать осумкованный экссудат (чаще всего он осум-
ковывается у задней или боковой поверхности грудной клетки) от
хронической неспецифической пневмонии, кроме пункции толстой
иглой, помогает эхография. С помощью ультразвуковой диагностики
удается уверенно определить свободную или осумкованную жидкость
[Kropp R., 1981].
Хроническая неспецифическая пневмония и пневмосклероз. Хотя
хроническая неспецифическая пневмония немыслима без развития
соединительной ткани, деформирующей бронхи и сосуды пораженно-
го участка легкого и способствующей уменьшению его объема, ее
нельзя отождествлять с пневмосклерозом. Как уже отмечалось,
пневмосклероз и посттурберкулезный цирроз являются исходом вос-
палительных процессов и при них, как правило, пневмония, т. е.
воспаление паренхимы легкого, не развивается. Больных часто вы-
являют на профилактических осмотрах, а жалобы на недомогание,
кашель сухой или с мокротой, которые они могут предъявлять,
обусловлены бронхитом, а не пневмонией [Ищенко Б. И., 1982].
Рентгенологически — это ограниченные участки чаще неоднородного
затемнения, которые соответствуют уменьшенной в объеме доле или
сегменту. При бронхографии определяется довольно типичная кар-
тина: бронхи резко сближены между собой, лишены мелких ветвей,
умеренно деформированы, хорошо проходимы. Уменьшение объема
части легкого и хорошо видимые просветы трубкообразных сбли-
женных между собой бронхов определяются и на томограммах.
В отличие от хронической неспецифической пневмонии отсутст-
вуют два компонента: полости распада, хотя участок хорошо дрени-
руется бронхами и они, если бы имелись, должны были быть хорошо
видны на томограммах и контрастироваться при бронхографии; как
правило, нет выраженных бронхоэктазов. Для пневмосклероза ха-
рэктсрно тзк^кс отсутствие динзмики, т. е. в течение многих лет
картина стабильна. Правда, при первом рентгенологическом иссле-
довании, особенно при наличии высокой температуры, кашля, изме-
нений в крови и т. д., трудно отличить найденные изменения от
проявлений хронической пневмонии, при которой, как уже отме-
чалось, обычно также уменьшается объем пораженного участка
легкого.
Однако томографическое и бронхографическое исследование, от-
сутствие всякой динамики и хорошо собранный анамнез позволяют
поставить правильный диагноз. Весьма проблематичным является
возникновение в склерозированном участке пневмонии или обостре-
ния пневмонии, так как респираторной ткани в нем практически
нет; она замещена соединительной. В связи с этим вряд ли право-
303
мерно писать о рецидиве воспаления в участке пневмосклероза.
Правильнее клинику воспаления, если она имеется у таких боль-
ных, объяснить обострением хронического бронхита, что доказывают
с помощью бронхоскопии.
Ретенционные кисты
Ретенционные кисты представляют собой расширенные бронхи,
т. е. вентильные или ретенционные бронхоэктазы, при которых про-
ксимальный отрезок бронха резко сужен или облитерирован [Ка-
зак Т. И., 1968]. В первом случае образуются воздушные, а во вто-
ром — заполненные кисты, содержимым которых является слизь с
примесью крови. Все они имеют воспалительный генез, протекая
в большинстве случаев бессимптомно. Основной метод диагности-
ки — рентгенологический.
Локализация кист довольно типична: в 55,7% случаев, по на-
на боковых томограммах. На
томограммах, произведенных в
прямой проекции, кисты на-
слаиваются друг на друга, в ре-
зультате чего создается оши-
бочное впечатление о наличии
многих овальных образований,
по-разному очерченных на раз-
личных срезах. Чем больше ка-
либр пораженного бронха, тем
более характерную форму
имеет киста, и, наоборот, имен-
но в тех единичных случаях,
когда поражены мелкие бронхи
(пятого — седьмого порядка),
киста принимает овальные или
округлые очертания, а форма как диагностический признак утрачи-
вает свое значение. Можно выделить наиболее типичные формы
ретенциоанных кист: веретенообразная или овальная тень, заканчи-
вающаяся двумя рогами, которые представляют собой не что иное,
как растянутые мелкие бронхи; веретенообразная одно- и двугорбая
306
тень; тень неправильной формы с многочисленными выпячива-
ниями — это растянутые мелкие бронхи с еще хорошо сохранив-
шимися межбронхиальными перегородками; форма колбы, реторты,
грозди винограда (рис. 194, 195).
Кисты, как правило, одиночные, большинство из них представ-
ляют собой разветвленные образования, поэтому при изучении сним-
ков часто создается впечатление об их множественности. Интенсив-
ность тени кисты обычно меньше, чем туберкуломы аналогичной
величины. Что касается структуры тени, то у каждого 4-го боль-
ного обнаруживают отложения извести: крапчатые, глыбчатые или
смешанные.
Поскольку в большинстве случаев кисты имеют ветвистую форму,
контуры их почти всегда волнистые, полициклические, бугристые.
Контуры кисты в большинстве случаев достаточно четкие, но не про-
черченные. Лишь у 9% больных контуры кист нечеткие, что зависит
от больших изменений в легочной ткани, окружающей кисту (вос-
палительных и склеротических). Кисты, как правило, в отличие от
доброкачественных опухолей не располагается на совершенно неиз-
мененном легочном фоне, вокруг кисты легочный рисунок дефор-
мирован. Изменения формы и размеров кисты при дыхании мы не
наблюдали.
При бронхографии удается выявить ряд признаков, помогающих
отличить ретенционную кисту от туберкуломы и периферического
рака легкого. Этими признаками являются: ампутация сегментарного
бронха у устья, а субсегментарного — в месте его отхождения от
сегментарного; умеренное равномерное расширение бронхов сосед-
них сегментов; контрастирование опрожнившихся кист. При пора-
жении мелких бронхов результаты бронхографии менее отчетливы.
Как правило, кисты протекают торпидно, годами не меняя своих
размеров, однако следствием постепенного накопления жидкого со-
держимого может явиться очень редко встречающееся увеличение
кист. Естественно, что «растущие кисты» всегда вызывают подозре-
ние на рак легкого. Между тем ни на нашем материале, ни в лите-
ратуре мы не встретили каких-либо доказательств в пользу малиг-
низации заполненных бронхиальных кист. Однажды мы наблюдали
прорыв кисты в бронх, сопровождающийся обильным кровохар-
каньем. В очень редких случаях кисты могут образовываться вслед-
ствие закупорки просвета бронха раковой тканью, доброкачествен-
ной опухолью или бронхолитом [Medelli J. et. al., 1979].
Подводя итог нашим наблюдениям, число которых превысило 200,
можно отметить, что основными рентгенологическими признаками,
позволяющими диагностировать ретенционную кисту, являются: на-
личие на рентгенограмме однородного малоинтенсивного образова-
ния неправильной конфигурации, повторяющего форму и направле-
ние растянутого бронха и его ветвей; наиболее частая локализация
кист — передние сегменты, особенно III; ампутация сегментарного
бронха у его устья, субсегментарного — у места отхождения от
сегментарного; умеренное и равномерное расширение бронхов сосед-
них сегментов и, наконец, контрастирование опорожнившихся кист.
307
В некоторых случаях ретенционные кисты осложняются эндо-
бронхиальным туберкулезом, содержимым их является казеоз. На
основании данных рентгенологического исследования можно поста-
вить диагноз «ретенционная киста, осложненная эндобронхиальным
туберкулезом», если в ее толще либо по краям видно обызвествле-
ние. В остальном эти кисты, которые неправильно называют также
внутрибронхиальными туберкуломами [Kenez J., Kurucz V., 1961],
ничем не отличаются от описанных выше ретенционных кист. Пра-
вильной диагностике также способствует наличие рядом с ретенци-
онной кистой туберкулезных изменений. Никакого отношения к ту-
беркуломам они не имеют, так как образуются вследствие пост-
туберкулезной облитерации бронхов третьего — четвертого порядка
и расширения их дистальных ветвей.
Возможно, применение эхографии и компьютерной томографии
расширит наши возможности в определении истинной природы ре-
тенционной кисты.
Среднедолевой синдром
Относительно высокая частота изолированного поражения средней
доли как в детском возрасте, так и у пожилых людей давно обращала
на себя внимание исследователей и заставляла искать причину та-
кого поражения. Тщательно изучив анатомию бронхиального дерева,
J. Koppstein (1933) и R. Brock (1946) и др. пришли к выводу, что
среднедолевой бронх, как и сама средняя доля, обладают рядом
анатомо-функциональных особенностей, которые и дали право Е.
Zdansky (1946) считать правый среднедолевой бронх punctum minoris
resistentiae (местом наименьшего сопротивления). Основные из этих
особенностей следующие: 1) относительная узость среднедолевого
бронха, отходящего от промежуточного под острым (30°) углом.
По Ch. Aeby (1880), калибр его 6,8 мм, по Lucien — 7,5 мм, т. е. не
намного превышает калибр многих сегментарных бронхов или равен
ему. Это обусловливает то обстоятельство, что там, где в других
долях при прочих равных условиях ателектазируется какой-либо
один сегмент, здесь ателектазируется вся доля; 2) среднедолевой
бронх не только самый узкий, но и самый длинный из всех долевых
бронхов; 3) вокруг длинного и узкого среднедолевого бронха рас-
положено большое количество бронхопульмональных лимфатических
узлов, точное описание которых дал R. Brock (1950). С одной сто-
роны, лимфатические узлы лежат между бронхом и артерией, с
другой — они лежат в нижнем углу, между среднедолевым и
нижнедолевым бронхами либо между одним из сегментарных брон-
хов средней доли и нижнедолевым. Последнее обстоятельство и объ-
ясняет поражение в одних случаях долевого, а в других — одного
из сегментарных бронхов средней доли; 4) лимфатические узлы, рас-
положенные вблизи от среднедолевого бронха, собирают лимфу не
только из средней доли, но и из нижней (кроме VII сегмента) и
переднего сегмента верхней доли; 5) сравнительно малое воздухо-
наполнение средней доли вследствие преимущественно реберного
механизма дыхания, которое к тому же ослабевает с возрастом.
F. Peltzer (1953) заполнял перибродилом нижнюю и среднюю доли,
и контрастное вещество выходило при кашле из обоих долей одно-
временно. Когда же он в эксперименте добился выключения ребер-
ных движений, то из нижних долей перибродил выделился (вследст-
вие движения диафрагмы), а из средней нет.
Все эти анатомо-физиологические особенности средней доли поз-
волили R. Brock (1946, 1950) создать довольно стройную концеп-
цию, которая и в настоящее время пользуется широкой поддерж-
кой ученых различных стран. По R. Brock, еще в детском возрасте
при заболевании туберкулезом легких поражаются лимфатические
узлы корня, в том числе расположенные вокруг среднедолевого брон-
ха. Вследствие того, что этот бронх наиболее узкий, длинный, а его
лимфатические узлы собирают лимфу из многих отделов легких,
именно в средней доле скорее всего нарушается вентиляция и нор-
мальный отток содержимого через бронх. Развивается гипоэктаз
средней доли, присоединяется инфекция и наступает картина вяло-
текущего воспаления, которое в свою очередь поддерживает этот
порочный круг, так как усиливается отток лимфы в уже поражен-
ные лимфатические узлы, что в свою очередь ухудшает уже нару-
шенную дренажную функцию. Полностью проявляется и частично
впервые обнаруживается картина ателектаза и хронического воспале-
ния среднедолевого бронха лишь в пожилом возрасте, когда вслед-
ствие ригидности ребер ухудшается реберный механизм дыхания —
основной для средней доли.
Особенно активизировались исследования поражения в средней
доле с 1948 г., с момента появления работы Е. Graham и соавт.,
которые и ввели само обозначение — « с р е д н е д о л е в о й с и н д -
р о м » («middle lobe syndrome»). Установлено, что не только тубер-
кулез является причиной поражения среднедолевого бронха. Были
описаны проверенные наблюдения, когда хроническое воспаление
средней доли развилось в результате острой пневмонии [Шехтер
И. А., Зубчук Н. В., 1958], вследствие закупорки бронха аденомой
[Peiper N., 1959], инородным телом [Fischedick О., 1956], на почве
силикоза и силикотуберкулеза (в результате сморщивания средней
доли на почве силикоза либо вследствие стеноза бронха гиперплази-
рованными лимфатическими узлами).
Интерес к изучению поражения средней доли повысился еще и
потому, что из исследований Е. Graham и соавт. (1948) и R. Brock
(1950) следовало, что среднедолевой бронх исключительно редко
поражается раком. Это-то и дало право Е. Uehlinger (1957) и дру-
гим исследователям заявить, что констатация среднедолевого син-
дрома с большой долей вероятности исключает рак легкого. Однако
позднейшие исследования, в частности проведенные А. И. Шехте-
ром (1962, 1963), убедительно показали, что рак средней доли не
является чем-то эксквизитным и следует искать более действенные
критерии дифференциальной диагностики, чем простая констатация
поражения средней доли.
В последние годы на смену чересчур расширительному толкова-
.109
196. Бронхоэктазы средней до-
ли. Боковая бронхограмма.
312
Ц и р р о з и п н е в м о с к л е р о з средней доли определяются
у больных старшей возрастной группы. Причиной среднедолевого
цирроза может быть как перенесенный ранее туберкулез, так и
пневмония. Патологоанатомически цирроз характеризуется выражен-
ным развитием соединительной ткани с поражением всех элементов
легкого, бронхов, сосудов, паренхимы. При пневмосклерозе эти из-
менения выражены в меньшей степени. Клинические проявления
цирроза и пневмосклероза средней доли разнообразны. Одни боль-
ные вообще не предъявляют жалоб; рентгенологические изменения
в легких у них обнаруживают при профилактических осмотрах.
Другие отмечают кашель с выделением небольшого количества мо-
кроты, периодические обострения процесса, сопровождающиеся по-
вышением температуры, болями в груди. При патоморфологическом
исследовании резецированных долей у этих больных наряду с цир-
розом обнаруживаются явления хронического бронхита. При рент-
генологическом исследовании выявляют, что средняя доля при цир-
розе значительно уменьшена в объеме, тень ее на томограммах,
как правило, неоднородна за счет изображения просветов средне-
долевого бронха и его ветвей. Бронхографическая картина в боль-
шинстве случаев также весьма убедительна: бронхи средней доли
представляются деформированными, сближенными, иногда — уме-
ренно цилиндрически расширенными (рис. 199). Варианты томо- и
бронхографической картины циррозов изображены на рис. 200. Сим-
птом культи среднедолевого бронха, выявляемый иногда при пози-
ционной бронхографии у больных с циррозом средней доли, не под-
тверждается при селективной бронхографии. У большинства боль-
ных этой группы в отличие от больных с бронхоэктазами процесс
ограничивается только средней долей. В редких случаях при ана-
лизе бронхограмм возникают затруднения в оценке характера по-
ражения: цирроз или начальная степень бронхоэктазов? Иными сло-
вами, в редких случаях встречаются переходные формы поражения,
которые следует относить к той или иной группе только с учетом
клинических данных. Следует подчеркнуть также, на наш взгляд,
немаловажный с практической точки зрения факт: о циррозе средней
доли с уверенностью можно говорить лишь на основании длительных
рентгенодинамических наблюдений. В отличие от затянувшейся пнев-
МОНИИ, КОТОрЭЯ ПрОТСКйСТ В СрсДНСИ ДОЛС С ЭЛсМсНТаМИ ЭТСЛСКТЭЗЭ
и при которой получают сходные томо- и бронхографические дан-
ные, цирроз характеризуется стабильностью рентгенологической кар-
313
199. Цирроз средней доли. Боков(
шенной в объеме средней доли хорошо
тарного и более мелких бронхов. Боковая бронхограмма (б) — резн
женные, деформированные бронхи средней доли.
314
200. Схе лштическое изображ :ение варианте в (;», б, ъ) толюграфическ
(верх ряд) и бронхограц *>ической (ниж нип ряд) картин при циррс
среди ей ,),оли (г, ,I, е).
процессом.
317
203
Рак среднедолевого бронха. Боко-
вая томограмма. Определяется
культя среднедолевого бронха и
однородное затемнение средней до-
ли. Бронхоскопическое подтверж-
дение.
318
Однако истинная культя при нераковом стенозе бронха встречается
весьма редко ( 2 % ) .
Стеноз бронха в этих случаях обусловлен его воспалительно-
рубцовыми изменениями, что подтверждается при патоморфологи-
ческом исследовании препаратов резецированных долей. Характер
рентгенологических проявлений, а также форма и размеры «культи»
бронха в этих случаях мало чем отличаются от таковых при рако-
вом поражении бронха, что не позволяет на основании только рент-
генологических данных достоверно различить эти процессы. В связи
с этим окончательно установить характер стеноза можно лишь с
помощью бронхоскопии с биопсией. Рентгенолог же, учитывая 100%
выявляемость симптома «культи» при центральном раке и весьма
редкое (2%) появление этого симптома при воспалительных про-
319
204. Инфильтративный
средней доли. Боковая
Внутрибронхиальные опухоли
Как указывалось выше, внутрибронхиальные опухоли могут i
ходить из слизистой оболочки бронхов (аденомы, папилломы) t
из других слоев их стенок (неэпителиальные опухоли).
расположения аденом
бронха [HamperlH.,1937].
а — эндобронхиальный рост;
б — интрамуральный рост; в -
преимущественно экстрабронхи-
324
207. Рентгенологические картины при аденомах бронхов (схематическое
изображение бронхограмм и томограмм). [Розенштраух Л. С, Рождествен-
ская А. И., 1968).
209
Культя левого нижнезонального
бронха, обтурированного опу-
холью. Ателектаз нижней зоны.
Бронхограмма в боковой проек-
326
аз правого легкого, обу-
ный большой аденомой
э бронха.
мая рентгенограмма; б — то-
328
Рецидивирующая аденома
бронха.
6Р
<а, уда-
°ко ии 6 —
пераци!
шая опухоль, значи i часть
которой располагает, бронха.
состоят из рыхлой соединительной ткани, с большим количеством
кровеносных сосудов, покрытой кубическим или цилиндрическим
эпителием. Т в е р д ы е п а п и л л о м ы образованы массивными
пластами ороговевающего эпителия и плотной соединительной
тканью с ничтожным количеством кровеносных сосудов. По данным
И. А. Вознесенской (1956), у взрослых чаще обнаруживают твердые
папилломы.
По внешнему виду различают три вида папиллом: единичные ок-
руглые опухоли, похожие на ягоды малины; опухоли с резко выра-
женным сосочковым строением, напоминающие по внешнему виду
петушиный гребень; обширные опухоли типа цветной капусты с мел-
кодольчатой поверхностью. Если в детском возрасте папилломы чаще
поражают гортань, то у взрослых они обычно локализуются в трахее
и главных бронхах. Сочетанные поражения верхних и нижних ды-
хательных путей встречаются нередко. Клинические проявления за-
висят от локализации, распространенности и размеров папиллом.
При одновременном поражении гортани и нижележащих отделов
таниями (рис. 214,а). В связи с тем что эти опухоли обычно плотной
консистенции, они иногда раздвигают стенки бронха, в котором рас-
полагаются, если их размер больше его просвета.
Опухоли больших размеров могут обтурировать просвет бронха
и вызвать развитие ателектаза (рис. 214,6). За редким исключением
(обызвествление гамартохондромы, низкая интенсивность тени ли-
помы) установить нозологический диагноз невозможно. Дифферен-
цировать внутрибронхиальные опухоли приходится от гранулем, ко-
торые образуются вокруг аспирированных ранее инородных тел. При
длительном существовании этих гранулем нарушается бронхиальная
проходимость и может развиться хроническая пневмония с циррозом
легкого (рис. 215). Отличительное распознавание в этих случаях
затруднительно, так как в просвете бронха выявляют округлое или
овоидное образование, весьма напоминающее опухоль. Лечебная
тактика при этом такая же, как и при доброкачественных опухолях,
вследствие необратимости имеющихся в легких изменений.
Внебронхиальные опухоли
331
214. Неэпителиальные с и бронхов.
а — гамартохондрома левого го бронха; б — лейомиома правого
м нижней и средней долей.
рокачественные опухоли встретились у 10% оперированных по по-
воду шаровидных образований легких (всего 2592 больных). Среди
внебронхиальных доброкачественных опухолей, как и в группе внут-
опухоли.
Рентгенологическая семиотика доброкачественных внебронхиаль-
ных опухолей имеет ряд черт, характерных для всех новообразо-
ваний этой группы, независимо от их гистологической структуры.
Отдельные виды опухолей имеют свои особенности, учет которых
позволяет в ряде случаев установить нозологический диагноз. Об-
щими для большинства внебронхиальных опухолей признаками яв-
ляются следующие.
Обычно это одиночные опухоли; множественные доброкачествен-
ные опухоли встречаются редко, причем в этих случаях речь идет
о 2—3 образованиях. Большое количество образований, как при ме-
тастазах злокачественных опухолей, эхинококкозе, парагонимозе и
некоторых других процессах, для доброкачественных опухолей не-
характерно.
Локализация опухолей не отличается специфическими особеннос-
тями. Они могут располагаться в любой доле и любом сегменте лег-
кого как в плащевом, так и в ядерном слое.
Форма доброкачественных опухолей приближается к шаровидной,
но редко бывает геометрически правильной. Размеры опухолей раз-
личные: от 1—2 см до образований, занимающих большие области.
Структура опухолей на рентгенограммах обычно однородная, за
Внутрибронхиал
Бронхограмма.
обладая, за редким исключением,
собственной активной пульсацией.
Легочный рисунок вокруг небольших
доброкачественных опухолей обычно
не изменен; большие опухоли сдав-
ливают окружающую легочную ткань,
что приводит к сгущению легочного
рисунка без его деформации.
Оттеснение кровеносных сосудов
без их прорастания, выявляемое при
томографии и особенно ангиографии
легких, служит важным признаком,
отличающим доброкачественные опу-
холи от периферического рака. При
бронхографии отмечаются аналогич-
ные изменения бронхов. При элект-
рокимографии выявляют нарушение лего 1ного пульса лишь на
уровне опухоли в непосредственной близос! л от нее, в то время как
при инфильтративно растущем перифери [еском раке нарушение
пульсации отмечается на обширной террит
ю учитывать при прове-
дении дифференциальной диагностики. Те\ пы роста этих опухолей
в большинстве наблюдений медленные. Еслк
жорение их роста и, особенно, прораста же соседних бронхов с
воз кновен ател i или сегмента, то следует заподоз-
зацию.
Эпителиальные опухоли
К эпителиальным опухолям относятся аденомы и папилломы лег-
ких. Папилломы встречаются редко; они возникают вследствие рас-
пространения на легочную ткань папилломатоза трахеи и бронхов.
Основное значение в группе эпителиальных внебронхиальных опу-
Неэпителиальные опухоли
В отличие от внутрибронхиальных опухолей, большинство кото-
рых составляют аденомы, среди внебронхиальных доброкачественных
опухолей легких преобладают неэпителиальные опухоли, главным
образом гамартохондромы и ангиомы.
Гамартохондромы легких. Эти своеобразные доброкачественные
врожденные образования относятся к гомопластическим дисэмбрио-
мам — «опухолевидным образованиям, являющимся следствием по-
рока эмбрионального развития зародышевой ткани, при котором
наблюдается ненормальное смещение тканей». Это определение, как
и термин «гамартома», принадлежит немецкому патологу Е. Albrecht
(1904). Подобные опухоли могут возникать в различных органах —
почках, сердце, коже и др. Гамартомы легких состоят главным об-
разом из хрящевой ткани, поэтому их часто называют хондромами,
энхондромами, хондрогамартомами, остеохондромами и т. д. По-
скольку эти опухоли, кроме хрящевой, содержат, как правило, и дру-
гие ткани — лимфоидную, мышечную, жировую, железистую и т. д.,
они полностью соответствуют понятию «г а м а р т о м а».
Макроскопически эта опухоль имеет шаровидную форму, плотную,
слегка эластическую консистенцию, гладкую или мелкобугристую
поверхность, отражающую ее дольчатое строение. В некоторых слу-
чаях гамартома, удаленная из своего ложа, распадается на отдельные
дольки, в других опухоль окружена тонкой фиброзной капсулой.
На разрезе гамартома имеет вид желтоватого или сероватого хряща.
Ложе опухоли образовано спрессованными альвеолами; иногда виден
зияющий просвет бронха. Между опухолью и ее ложем нет анато-
мической связи: она легко вылущивается из него.
Микроскопически гамартома представляет собой образование,
состоящее в основном из хрящевой ткани, которая расположена
диффузно или в виде отдельных долек. Хрящ имеет гиалиновое,
реже — эластическое строение. Между элементами хрящевой ткани
располагается волокнистая или миксоидная соединительная ткань,
иногда гиалинизированная, с мелкими округлыми или овальными
ядрами. Как правило, в этих опухолях наряду с хрящевой тканью
имеются также и ткани иного происхождения. Часто в толще гамар-
том находятся участки обызвествления или окостенения.
Эти опухоли не вызывают каких-либо характерных клинических
симптомов. В большинстве случаев их обнаруживают случайно
при рентгенологическом исследовании.
Рентгенологическая семиотика гамартом характеризуется округ-
лой или овальной тенью, которая может располагаться в любом
отделе легкого, несколько чаще в нижней доле справа. Диаметр
гамартом различен — от 1—2 до 10 см и более. Описаны опухоли,
занимавшие две доли легкого. А. Е. Прозоров (1939) описал наблю-
дение, в котором гамартома занимала / 4 соответствующей половины
грудной полости.
Очертания опухоли могут быть ровными или бугристыми (при
дольчатом строении). Наиболее характерный признак гамартом —
наличие известковых включений, расположенных в виде отдельных
зерен или, чаще, центрального конгломерата (рис. 219). Этот приз-
нак, по данным J. Bleyer и J. Marks (1957), встречается у 15% боль-
ных, по данным J. Bateson и К. Abbott (1960) — у 32%. В некоторых
наблюдениях интенсивность центральной части тени гамартомы го-
раздо выше, чем периферических отделов, причем эта разница зна-
чительно больше выражена, чем при других опухолях. По-видимому,
речь идет о диффузном отложении извести, которая, не образуя
раздельно видимых глыбок, способствует большему поглощению
рентгеновских лучей. Кроме того, различия в прозрачности централь-
ных и периферических отделов опухоли можно объяснить тем, что
по периферии расположена молодая хрящевая ткань без значитель-
ного количества соединительнотканных прослоек.
Окружающий гамартому легочный рисунок обычно не изменен,
реакция плевры и изменения со стороны корня легкого отсутствуют,
не выявляется также «дорожка» по направлению к корню. Рост
гамартом в большинстве случаев медленный. В ряде наблюдений
размеры опухолей не изменяются в течение многих лет. В то же
время нередко отмечается прогрессирующее отложение извести в
толще опухоли. А. И. Рождественская и др. (1962) впервые описали
так называемый с и м п т о м к о н т р а с т н о й к а й м ы , отме-
ченный при зиянии просвета бронха в ложе опухоли (рис. 220).
Аналогичный симптом при эхинококкозе легкого описал С. В. Штерн
(1970). Зафиксированы случаи множественных гамартом легких.
Озлокачествление гамартом легких происходит редко, приведенные
единичные наблюдения не всегда достоверны.
При наличии известковых включений дифференцировать гамарто-
мы приходится от туберкулом легких. Принимают во внимание
анамнез, отсутствие других туберкулезных изменений, реакции кор-
ня и плевры. В тех случаях когда тень гамартомы однородная и в ее
толще нет плотных включений, приходится отличать эти опухоли
3 3 9
22*
от многих других шаровиднь Е образований легких. В ряде наблю-
дений провести дифференциа ьную диагностику без пункции невоз-
340
мов (наследственно-семей-
ный характер заболевания,
342
периферической крови: повышению содержания гемоглобина и увели-
чению количества эритроцитов. При исследовании газов крови
обнаруживают снижение насыщения артериальной и венозной крови
кислородом, увеличение содержания углекислоты и уменьшение
артериовенозной разницы по кислороду и углекислоте.
Частота и степень выраженности перечисленных клинических
симптомов артериовенозных аневризм различны. J. Моуег и соавт.
(1948), изучившие клиническую симптоматику у 220 больных с арте-
риовенозными аневризмами, сообщили, что цианоз был обнаружен
у 6 3 % , одышка — у 60%, деформация пальцев в виде барабанных
палочек — у 62%, эритроцитоз — у 54%, множественные телеанги-
эктазии вне легких — у 35%, носовые кровотечения — у 4 8 %
больных.
Артериовенозные аневризмы легких встречаются приблизительно
с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Несмотря на врожден-
ный характер этих образований, их клинические проявления возни-
кают не в раннем детском возрасте, а чаще всего на 2-м, 3-м а то
и 4-м десятилетии жизни.
Рентгенологическая картина артериовенозных аневризм легких
позволяет в большинстве случаев установить правильный диагноз
и уточнить ряд дополнительных данных, имеющих существенное
значение при составлении плана оперативного лечения. В 2 / 3 случаев
артериовенозные аневризмы легких располагаются в медиальных
отделах нижних долей, в непосредственной близости от хвостовой
части корня. Более чем в половине случаев эти образования одиноч-
ные, в 30—40% случаев они множественные.
Множественные аневризмы могут располагаться в одной доле,
в различных долях одного легкого или, несколько реже, в обоих лег-
ких. Форма тени артериовенозной аневризмы легкого может быть
округлой, овальной, грушевидной. Чаще всего она имеет вид конгло-
мерата, напоминающего гроздь винограда, что отражает наличие
группы расположенных рядом и связанных между собой полостей
343
I Я Ъ 4 5 6 7 9 10 II 12 13 \t\ 15
221. Артериовеполная i
345
22Г>
Искуса венны й пневмоторакс
при >tC:зри нол«? средостения.
on и
: ... .
б . ..;
224. Искуссп
а — обзорна
347
тически весь узел, краевые синусы плохо прослеживаются. Сосуды
в опухолевом узле образуют разветвленную сеть, занимают про-
странство между фолликулами и врастают в них. В стенках сосудов
и вокруг них развивается гиалиноз; зоны между фолликулами состо-
ят из зрелых лимфоцитов. Отсутствуют ретикулярные клетки и
лимфобласты, характерные для злокачественных лимфом.
При рентгенологическом исследовании в области корня легкого
обнаруживают однородное хорошо очерченное шаровидное образо-
вание (иногда 2—3); размеры его колеблются от 2—3 до 10—12 см.
Опухоль может раздвигать крупные бронхи, между которыми она
располагается, но не прорастает их. Клинические проявления обычно
отсутствуют. Опухоль растет крайне медленно. Подобные узлы
встречаются также в средостении. Малигнизация, а также рецидивы
после хирургического удаления не отмечены.
Гемангиоперицитомы. Это опухоли, образованные клетками верете-
нообразной формы с длинными отростками, которые известны под
названием перицитов. Природа этих клеток полностью не уточнена.
Гемангиоперицитомы — плотные опухоли, покрытые тонкой фиброз-
ной капсулой; на разрезе они имеют серый или красно-серый цвет.
Возникая как первично-доброкачественные опухоли, они склонны
к рецидивированию и метастазированию. В некоторых случаях опу-
холи одновременно растут в различных органах, сохраняя при
этом доброкачественный характер. У одного из 3 наблюдавшихся
нами больных гемангиоперицитомы одновременно развились в легком
и желудке (рис. 222).
Прочие неэпителиальные опухоли легких. Кроме относительно
348
междолевые плевриты, аспергилломы и т. п.; 3) внелегочные шаро-
видные образования (исходящие из грудных стенок, диафрагмы,
средостения).
Рентгенологическая семиотика большинства внутрилегочных шаро-
видных патологических образований изложена в соответствующих
главах. Анализ их особенностей позволяет в большинстве случаев
провести дифференциальную диагностику. Что касается внелегочных
образований, с которыми приходится дифференцировать доброка-
чественные опухоли, то при этом большое, а нередко решающее
значение приобретают различные виды пневмографии — пневмото-
ракс, пневмомедиастинум, иногда пневмоперитонеум. На рис. 223
показана роль пневмоторакса в трудном случае распознавания внут-
рилегочных и медиастинальных образований, когда невринома зад-
него средостения имитировала опухоль легкого. На рис. 224 представ-
лена опухоль ребра до и после наложения пневмоторакса.
Г л а в а XI
РАК ЛЕГКОГО
Общие сведения
За период с 1970 по 1980 г. в СССР отмечалось увеличе-
ние абсолютного числа впервые заболевших раком легкого с 50,4
до 77,9 тыс. человек. Частота рака легкого среди населения увели-
чилась на 41,3%, показатель заболеваемости к 1980 г. составил
29,4 на 100 000 населения [Напалков Н. П., 1979].
В течение последних 15—20 лет частота возникновения большин-
ства видов рака на 100 000 населения остается более или менее
350
По данным J. Higgins (1977), в 9 индустриальных центрах США
средний показатель смертности при раке составил 72,1 на 100 000 на-
селения. J. Pedersen и соавт. (1969) подчеркивают различия в пока-
зателях смертности при раке легкого в Финляндии и Норвегии; они
указывают, что за период с 1960 по 1962 г. рак легкого явился при-
чиной смерти 162,9 мужчин в возрасте 45—64 лет в Финляндии и
всего 36,9 на 100 000 населения в Норвегии.
Т. Koszarowski и соавт. (1972) приводят материалы, отражающие
заболеваемость раком легкого в Польской Народной Республике.
Показатели заболеваемости на 100000 населения в Варшаве со-
ставили: в 1965 г. — 26,4, в 1966 г. — 28,6, в 1967 г. — 33,3, в
1968 г. — 36,0, в 1969 г. — 36,6, в 1970 г. — 37,8; показатели смерт-
ности в эти же годы равнялись соответственно 39,1; 39,0; 49,0; 52,0;
47,7 и 52,6. N. Schneiderman и D. Levin (1972) изучили изменения
заболеваемости раком легкого в пяти странах: Англии, Финляндии,
США, Дании и Японии. Их данные примерно соответствуют показа-
телям, представленным М. Segi. Нет необходимости и возможности
приводить все имеющиеся материалы по этому вопросу. Приведен-
ные данные отчетливо подтверждают различную географию рака лег-
кого и разные темпы увеличения его частоты. Н. П. Напалков и
соавт. (1979) сообщают, что с 1962 по 1975 г. заболеваемость раком
легкого в СССР возросла с 14,1 до 25,1%. Эти же авторы указывают,
что с 1970 по 1975 г. ежегодно заболеваемость населения СССР
раком легкого увеличивалась на 4 — 6 % . В 1976 г. на 100 000 насе-
ления опухоль этой локализации обнаруживалась у 26,1 человека,
а в 1977 г. — у 26,4 [Напалков Н. П. и др., 1980]. Однако эти показа-
тели неодинаковые для разных союзных республик. Так, в РСФСР
этот показатель равен 30,2, в Украинской ССР — 30,9, в Литовской
ССР — 31,4. В республиках Средней Азии он значительно ниже. Так,
в Таджикистане показатель равен 5,8, в Туркмении — 6,1, в Узбе-
кистане — 6,5.
Анализ заболеваемости злокачественными опухолями различных
органов позволил Н. П. Напалкову и соавт. (1980) сделать заключе-
ние, что если показатель заболеваемости раком некоторых локали-
заций (пищевод, кожа, желудок, шейка матки) уменьшился, то при
других локализациях (легкие, прямая кишка, молочные железы)
отмечено значительное увеличение его частоты.
В структуре общей онкологической заболеваемости рак легкого
занимает второе место после рака желудка, а в структуре онколо-
гической заболеваемости мужского населения в 1977 г. вышел на
первое место. При сравнении заболеваемости городского и сельского
населения за период с 1970 по 1975 г. установлено, что частота рака
легкого в сельской местности возросла на 29,1%, а в городе — на
15,3% [Напалков Н. П., 1979]. Изучение этого соотношения в от-
дельных республиках показывает, что в тех из них, где уровень за-
болеваемости раком легкого высок (РСФСР, Украина, Литва, Эсто-
ния), заболеваемость сельского населения близка к уровню город-
ского или даже превышает его [Смулевич В. Б., 1979]. По мнению
В. Б. Смулевича, эти данные являются отражением значительной
индустриализации и урбанизации упомянутых республик, стирания
различий в образе жизни городского и сельского населения. В рес-
публиках, где показатели заболеваемости раком легкого более низ-
кие, чем общесоюзные, различия между заболеваемостью упомяну-
тых выше групп населения значительны. Так, в Узбекской ССР
показатели составляют для городского населения 12,1 и для сельско-
го 2,1, в Таджикской ССР соответственно 10,8 и 1,6, в Туркмен-
ской ССР — 10,6 и 2,4. По мнению В. Б. Смулевича, подобную кар-
тину обусловливают различия в этническом составе населения
среднеазиатских республик, так как среди городского населения
преобладают приезжие, а среди сельского — коренные жители этих
республик.
Не менее интересен вопрос о частоте рака легкого среди мужчин
и женщин. Если изолированно рассматривать частоту рака легкого
с учетом полового признака, то отмечается разительная разница.
Хорошо известно, что мужчины заболевают раком легкого значитель-
но чаще женщин: по различным статистическим данным, это соотно-
шение выражается как 1:5, 1:7, 1:10 и 1:14. В 1975 г. в СССР общий
показатель заболеваемости раком легкого мужчин в 4,4 раза превы-
сил соответствующий показатель у женщин — соответственно 42,9
и 9,8 [Напалков Н. П. и др., 1979]. По данным Е. В. Козловой и
И. Б. Троицкой (1979), в РСФСР с 1966 по 1977 г. заболеваемость
раком легкого возросла с 48 до 60,2, а женщин — с 4,1 до 7,9 на
100 000 населения. В ЧССР с 1959 по 1975 г. заболеваемость мужчин
раком легкого увеличилась с 47 до 86, а женщин — с 6 до 9 на
100 000 населения [Frefni J., 1978].
В последние годы ряд авторов отметил, что заболеваемость жен-
ЩИ И раКОМ ЛСГКОГО уВСЛИЧИВЭсТСЯ ОЫСТрСС, ЧсМ Му^КЧИН. IYI. 1\.Га111~
352
авторов видят в уменьшении числа курящих среди мужчин и резком
увеличении его среди женщин.
Ученые всего мира рассматривают курение и загрязнение атмос-
феры как факторы, способствующие росту заболеваемости раком
ние табачной смолы на состояние эпителия бронхов
[чественном и качественном отношении, определен риск
[ заболевания у курильщиков, употребяющих различ-
ные сорта табака в разных количествах при ежедневном длительном
его применении [Wynder E. Graham Е., 1950; Doll R., Hill A., 1956,
и др.]. По мнению М. Krauthammer (1983), риск развития рака
легких у курящих примерно в 50 раз больше, чем у некурящих.
На протяжении многих лет изучается влияние профессиональных
вредностей, связанных с добычей различных руд, обработкой и полу-
чением ряда химических соединений (хрома, бериллия, мышьяка,
никеля).
Вопрос о роли хронических воспалительных заболеваний в увели-
чении заболеваемости раком легкого обсуждается до настоящего
времени. Хорошо известна точка зрения выдающихся патологов
А. И. Абрикосова (1947) и И. В. Давыдовского (1958) о значении
предшествующих хронических воспалительных процессов в возник-
новении рака легкого. С. С. Вайль (1957) установил, что опухолевый
процесс нередко развивается на фоне предшествующих хронических
воспалительных изменений в бронхах.
Более поздние исследования А. В. Григоряна и соавт. (1961),
основанные на изучении 300 легких оперативно удаленных по по-
воду хронического воспаления, показали, что в 11,7% случаев на-
блюдались атипическое разрастание и метаплазия эпителия бронхов
и альвеол. Между тем А. И. Раков и Р. И. Вагнер (1965), а также
Н. К. Шкураева (1962), основываясь на результатах тщательного
клинического наблюдения за 700 больными раком легких и гистоло-
гического исследования 176 препаратов, полученных во время опера-
ции, установили, что в большинстве случаев рак легкого развивался
без отчетливых предшествующих легочных заболеваний.
Хотя в настоящее время нельзя категорически утверждать, что
356
вило, прорастает лимфатические и кровеносные сосуды, периневраль-
ные пространства. В результате этого нарушается лимфо- и крово-
обращение, ухудшается функция легочной ткани, возникают межу-
точная пневмония и, нередко, плеврит.
Такое разнообразие макроскопической картины рака и направ-
лений роста обусловливает многоликость рака легкого, которая
определяется как клинически, так и рентгенологически. При этом
следует учитывать, что рентгеновское изображение является резуль-
татом наличия не только первичной опухоли, но и вторичных изме-
нений, которые она вызывает. Картина становится еще более слож-
ной и многообразной, если в легких имеются изменения, обуслов-
ленные заболеваниями, предшествовавшими возникновению опухоли:
хроническими специфическими и неспецифическими воспалитель-
ными процессами в легких и плевре. Именно они нередко составляют
фон, на котором развивается опухолевой процесс, и затрудняют
расшифровку рентгенологической семиотики и ее субстрата.
357
Ф. Г. Углов (1958) указывает на необходимость учитывать не
только топографию опухоли, выделяя рак главного, долевого, сег-
ментарного, периферического бронха, верхушки легкого и атипи-
ческую форму (медиастинальную, разветвленную и милиарную),
но и стадии процесса: местного процесса, инфильтративного роста
с переходом за пределы висцеральной плевры и метастазирования.
Определение стадии распространенности процесса, несомненно,
имеет существенное значение при выборе метода лечения, однако
начало перехода из одной стадии в другую, если иметь в виду клас-
сификацию Углова, трудно уловить и стадию процесса иногда уста-
навливают лишь при выполнении хирургического вмешательства.
В настоящее время в клинической практике используют разрабо-
танную Международным противораковым союзом классификацию
по системе TNM. Эта система предусматривает оценку состояния
опухоли — Т (tumor), регионарных лимфатических у з л о в — N
(noduli lymphatici) и наличия м е т а с т а з о в — М (metastases).
Т — первичная опухоль:
ТО — опухоль не определяется;
Т1 — опухоль, ограниченная сегментарным бронхом;
Т2 — опухоль, ограниченная долевым бронхом;
ТЗ — опухоль, инфильтрирующая главный бронх или два бронха;
Т4 — опухоль, распространяющаяся за пределы легкого;
N — регионарные лимфатические узлы:
358
подчеркивают, что наиболее часто встречается дифференцирован-
ный рак. У 80,9% оперированных ими больных в удаленных легких
были обнаружены опухоли, имеющие строение дифференцирован-
ного рака (плоскоклеточный и аденокарцинома), и только у 19,1% —
недифференцированные формы; мелкоклеточный у 12,6%, солидный
у 4,5%. Как известно, дифференцированные формы рака имеют
склонность к более медленному росту.
В 1967 г. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) приняла
следующую классификацию рака легкого, основанную на гистоло-
гической структуре опухоли.
I - плоскоклеточный рак;
II — мелкоклеточный анапластический рак (веретенообразный,
и др.);
III — аденокарцинома (бронхогенная и бронхоальвеолярная);
IV — крупноклеточный рак (солидный рак с коллоидным накоплен
ый (эпидермоидный) рак:
а) плоскоклеточный с ороговением;
б) плоскоклеточный без ороговения;
в) плоскоклеточный с низкой степенью дифференцировки.
II — железистый (цилиндрокубоклеточный) рак:
а) аденокарцинома;
б) малодифференцированный железистый.
III — недиффернцированный рак:
а) круглоклеточный «лимфоцитоподобный»;
в) полиморфноклеточный.
359
рактера метастазирования. В целом эта классификация выглядит
следующим образом.
По локализации: центральный и периферический рак легкого.
По направлению роста: 1) экзобронхиальный; 2) эндобронхиальный; 3) пери-
бронхиальный.
По осложнениям: 1) сопровождающийся нарушением вентиляции легкого; 2) рас-
падающийся; 3) прорастающий соседние органы и ткани.
По характеру метастазирования: 1) без метастазов; 2) с регионарными метаста-
зами; 3) с отдаленными метастазами.
360
наблюдалось только у 40 больных, а у 226 отмечались симптомы
легочного процесса, которые ошибочно были расценены как признаки
воспалительных заболеваний. Б. Е. Петерсон и соавт. (1977) обнару-
жили клинические проявления рака легкого у 80,26% больных,
причем у 76,6% установлены III и IV стадии заболевания. Примерно
такие же данные приводит Б. Е. Петерсон в 1979 г., сообщая, что
только 19,74% больных поступили в доклинической стадии, у осталь-
ных были установлены III и IV стадии заболевания.
В. Chapuis и соавт. (1978) показали, что у 54% больных при
выявлении рака легкого уже имеются метастазы в лимфатиче-
ских узлах, а у 3 5 % —в средостении. Р. Раданов и соавт. (1979)
у 4,38% больных выявили рак легкого случайно, у 6,08% — при
флюорографии, а у 89,5% — при наличии клинических симптомов.
М. Korochmal (1981) приводит следующие данные: за период с
1972 по 1979 г. рак легкого III стадии диагностирован у 68,2% боль-
ных, у 84,9% заболевание было выявлено после длительного наблю-
дения фтизиатров.
Приведенные данные показывают, что необходимы дальнейшие ис-
следования для улучшения диагностики на более ранних доклини-
ческих этапах развития первичной опухоли.
Клиническая симптоматика
362
выражена; в то же время иногда при отсутствии закупорки бронха
и сохранении вентиляции всех его отделов одышка резко выражена.
Упомянутые симптомы заболевания характерны для централь-
ного рака легкого. Если они появляются при периферическом раке,
то обычно это свидетельствует о прорастании опухоли в относительно
крупные бронхиальные ветви. При этом следует учитывать и характер
роста опухоли, который оказывает существенное влияние на появ-
ление описанных признаков. В. А. Ганул (1962) отмечает, что кашель
при эндобронхиальном раке был отмечен у 21,5% больных, а при
перибронхиальном — лишь у 8,4%.
Больные нередко жалуются также на о б щ у ю с л а б о с т ь и
п о в ы ш е н и е т е м п е р а т у р ы т е л а . Общая слабость вместе
со снижением трудоспособности является проявлением общей ин-
токсикации и наблюдается довольно часто. А. И. Савицкий (1957)
отметил общую слабость у 7 5 % больных, В. И. Стручков (1964) — у
72,5%-
Общая слабость как ранний, а тем более как первый признак
заболевания наблюдается довольно редко. Б. А. Бондаренко и
Б. Е. Глузберг (1960) отметили, что слабость и значительное умень-
шение массы тела были первыми симптомами болезни у 12,5%; по
данным Л. Т. Малой и Р. Т. Пальчиковой (1963), эти признаки
наблюдались у 15,4% больных. В более поздних стадиях развития
заболевания слабость и снижение трудоспособности встречаются зна-
чительно чаще.
Хорошо известно (и это подтверждают анатомические исследо-
вания), что центральному раку легкого, как правило, сопутствует
пневмония. Разница лишь в степени выраженности воспалительного
процесса и его характере — паренхиматозный или интерстициальный.
По данным разных авторов [Гринчар Н. Н., 1947; Углов Ф. Г.,
1958; Пальчикова Р. П., 1963, и др.], температурная реакция на-
блюдается у 40—100% больных и связана с сопутствующим воспа-
лением легочной ткани. При этом явления могут развиваться остро
и сопровождаться высоким подъемом температуры, которая может
носить гектический характер, иногда она постоянно держится на
высоких или средних цифрах либо на уровне субфебрильной. Рак
легкого, ослабляя организм, может также приводить к вспышке ра-
нее перенесенных воспалительных процессов в легких. Под влиянием
лечения температура иногда снижается до нормальных цифр, са-
мочувствие улучшается, значительно уменьшаются размеры патоло-
гического фокуса, выявленного в легком при рентгенологическом
исследовании. Все это не исключает наличия рака легкого, который
лучше выявляется при рентгенологическом исследовании на фоне
рассасывания сопутствующего воспаления. В ряде случаев темпе-
ратурная реакция связана с нарушением обмена веществ, функцио-
нальными расстройствами и циркуляцией продуктов распада опухо-
левых клеток.
При изучении клинической картины рака легкого определенное
значение имеют г о р м о н а л ь н ы е с д в и г и в организме. Клет-
ки рака легкого могут выделять АКТГ и АКТГ-подобные вещества.
363
Т а б л и ц а 3 . Фазы развития эндобронхиального рака легкого
Фаза развития
опухоли тень опухоли состояние бронха состояние легочного поля
г) расширение сосудов
Третья 1. Отсутствуют Просвет в фазе выдоха Клапанное вздутие:
обтурирован (II степень
фона сегмента (зоны, доли);
б) увеличение объема сегмента (зо-
ны, доли);
Пятая Видна
картина (кашель, мокро- метастазы в регионарных лимфатиче-
та, кровохарканье, лихо- ских узлах, плеврит:
радка) а) неоднородное затемнение треуголь-
ной формы;
б) ячеистые просветления;
в) расширение корня;
г) жидкость в плевральной полости
что клинически проявляется отеками и мышечной слабостью, иногда
повышенной пигментацией. В ряде случаев могут наблюдаться
внешние признаки синдрома Иценко — Кушинга. Данные варианты
клинического проявления гиперкортицизма связывают с двумя раз-
ными видами АКТГ-подобных веществ, выделяемых раковыми клет-
ками в легких.
Установлено также, что при раке легкого нарушается натриевый
обмен, что объясняют секрецией опухолью антидиуретического гор-
мона. Клинические проявления зависят от степени выраженности
гипонатриемии. При значительном уменьшении количества натрия в
сыворотке крови возникает интоксикация с анорексией, рвотой и
нарушением деятельности центральной нервной системы.
Следует упомянуть о нарушении обмена кальция, в частности
о симптоме гиперкальциемии. Причиной этого нарушения является
выделение опухолью вещества, близкого к гормону паращитовидной
железы, поскольку при нарушении обмена кальция уровень фосфо-
ра и щелочной фосфатазы остается нормальным. Клиническими
проявлениями гиперкальциемии служат вялость, мышечная слабость,
рвота, иногда нарушение речи и зрения. При раке легкого на-
блюдаются также гиперсеротонинемия и синдром гипертрофической
остеоартропатии (Пьера — Мари — Бамбергера).
Рентгенологическая семиотика
365
Сгущение легочного рисунка в
переднем сегменте. Томограмма.
максималы ) вдоха. В (
зи с этим 1 просвечива
необходим»
воздушное
задержанн! глубокого вдо-
366
228. Обеднение сосудистого рисунка с правом легком.
Прямая рентгенограмма.
а — фаза вдоха; 6 — фаза выдоха; вздутие
Ателектаз IX ,
доли правого .
томограмма.
368
нарушения бронхиальной проходимости лучше выявляется в фазе
максимального выдоха (рис. 228). При проведении функциональных
проб отмечается смещение средостения во время выдоха в противо-
положную сторону. Анализ легочного рисунка в этой фазе показы-
вает, что соответственно пораженным участкам заметно обеднение
сосудистого рисунка, из-за веерообразного раздвигания сосудистых
ветвей и уменьшения кровенаполнения вследствие повышения внут-
риальвеолярного давления.
По мере роста опухоли наступает четвертая фаза. Она обуслов-
лена полным перекрытием просвета бронха, чему способствует
скопление в нем слизи, мокроты и крови. Это рано или поздно
приводит к III с т а д и и н а р у ш е н и я б р о н х и а л ь н о й
п р о х о д и м о с т и и возникновению ателектаза (рис. 299). Имен-
но характер пробки, обтурирующей бронх, является одной из причин
развития так называемых перемежающихся ателектазов.
Стадия ателектаза обычно диагностируется при поражении зо-
нальных и долевых бронхов, реже — при сегментарных. Сегмен-
Рентгенологические прояв-
ления трех стадий наруше-
ния вентиляции обусловлены
совокупностью анатомичес-
ких и функциональных фак-
торов, а также особенностя-
ми образования рентгеноло-
372
участка легкого может быть не замечена. В таких случаях избежать
ошибок поможет только тщательный анализ направления сосудов
соответственно каждому анатомическому отделу нормального лег-
кого.
Большое значение в правильной расшифровке рентгенограмм
имеет знание особенностей перемещения отдельных зон и сегментов
373
при их спадении. Изучение подсобных особенностей на большом
материале позволило выявить определенные закономерности [Фрид-
кин В. Я., Жислина М. М., 1953; Фридкин В. Я., Розенштраух Л. С.,
1959; Anacker H. et al., 1963, и др.] (рис. 230).
Приведенная схема показывает, что верхушечный и задний сег-
менты верхних долей при спадении перемещаются к средостению,
что напоминает рентгенологические проявления верхнего параме-
диастинального выпота. Спадение переднего сегмента нередко при-
нимают за утолщение плевры в малой междолевой щели (рис. 231).
При нарушении проходимости заднесегментарной ветви верхней
доли рентгенологическая картина может напоминать таковую при
краевой пневмонии, поскольку тень спавшегося сегмента имеет
четкую задненижнюю границу, подчеркнутую междолевой плеврой,
и нечеткую верхнепереднюю.
Ателектаз V сегмента передней зоны дает картину, напоминающую
небольшое скопление жидкости в нижнепередних отделах главной
междолевой щели. Сегмент VI при спадении перемещается медиаль-
374
234. Ателектаз верхней дол1
234. (продолжение).
в — компьютерная томограм»
376
ние которого прилежит к верхнепередней грудной стенке. При боль-
шой степени спадения эта доля сливается с тенью средостения и
имитирует расширение тени сосудистого пучка или верхний пара-
медиастинальный выпот. На перемещение доли оказывают влияние
имеющиеся сращения как в области верхушки легкого, так и у ребер-
ной плевры.
Левая верхняя доля при спадении дает несколько иную картину,
что связано с более высоким расположением главной междолевой
щели и большими размерами самой доли. Наиболее часто левая
верхняя доля перемещается кверху и кпереди. На боковых рентгено-
граммах доля выглядит в виде полосы затемнения, идущей вдоль
передней грудной стенки от верхушки до диафрагмы. В ряде слу-
чаев при спадении доля отходит от передней грудной стенки и
пространство между грудной стенкой и спавшейся долей на боковых
рентгенограммах выглядит прозрачным, так как имеется пролаби-
рование здорового легкого через средостение в левую половину
грудной клетки.
Средняя доля и язычок перемещаются чаще кверху и медиаль-
но, образуя треугольную тень, широким основанием прилежащую к
передней грудной стенке, а вершиной примыкающую к корню лег-
кого (рис. 235). Степень спадения может быть значительной, и в та-
ких случаях выявленная картина напоминает таковую при междо-
левом плеврите. Очертания доли при ателектазе чаще вогнутые со
стороны малой и большой междолевых щелей. При междолевом
выпоте они обычно выпуклые.
Нижняя доля при спадении перемещается, как правило, кзади,
кнутри и книзу (рис. 236). Тень ее имеет треугольную форму. При
боковом исследовании спавшаяся нижняя доля проецируется на
ретрокардиальное пространство и позвоночник. В ряде случаев ниж-
няя доля смещается книзу и кпереди.
При достаточной эластичности легочной ткани спадение долей
компенсируется вздутием смежных отделов. Часто удается отме-
тить смещение трахеи и органов средостения в сторону пораже-
ния; этот симптом наблюдается чаще при спадении верхних долей.
Диафрагма в этих случаях может оставаться на обычном уровне. При
нижнедолевых ателектазах купол диафрагмы, как правило, припод-
нимается, сохраняя нормальную подвижность, если нет метастазов
в средостении и пареза диафрагмального нерва.
При тотальном ателектазе всего легкого вся половина грудной
полости затемнена. Дифференцировать купол диафрагмы невозмож-
но. Сердце и сосудистый пучок смещены в сторону поражения.
Противоположное легкое вздуто, нередко проникает в средостение,
образуя так называемую м е д и а с т и н а л ь н у ю г р ы ж у .
На характер смещения существенно влияют те сложные законо-
мерности в распределении эластической легочной тяги, которые су-
ществуют в норме и которые нарушаются в зависимости от наличия
Рубцовых изменений в легочной ткани, сопутствующего воспали-
тельного процесса, плевральных сращений, жидкости в плевральной
полости.
379
В ряде случаев при явных признаках полного прорастания сег-
ментарного бронха, полученных при бронхографическом исследо-
вании, ателектаза соответствующего сегмента или функциональных
признаков нарушения бронхиальной проходимости выявить при рент-
геноскопии и рентгенографии не удается. Это может быть связано с
неполным прорастанием бронха опухолью несмотря на бронхографи-
ческую картину симптома «культи», или «ампутации», бронхиальной
ветви. Анатомические исследования, проведенные В. Я. Фридкиным
и Н. И. Рыбаковой (1953), показали, что полной непроходимости
бронха, вызванной обтурацией его опухолью, во многих случаях в
действительности не бывает. Эффект «ампутации» при контрастиро-
вании бронхов получается потому, что в месте максимального су-
жения бронха наряду с опухолевой инфильтрацией наблюдаются вос-
палительная реакция и скопление вязкой мокроты, сгустков крови,
которые приводят к дополнительной закупорке просвета бронхиаль-
ной ветви.
Вместе с тем при изучении макропрепаратов легких, удаленных
во время оперативных вмешательств, установлено, что иногда
опухоль полностью перекрывает просвет бронха, прорастает все его
стенки и практически не оставляет возможности проникновения воз-
духа в соответствующую анатомическую часть легкого. Тем не менее
изучение рентгенограмм, произведенных до оперативного вмешатель-
ства, показывает отсутствие ателектаза и даже гиповентиляции
пораженного сегмента легкого. ВозДушность легочной ткани сохраня-
ется на всем протяжении.
В настоящее время это несоответствие картин становится по-
нятным благодаря у ч е н и ю о к о л л а т е р а л ь н о й в е н т и -
л я ц и и , разработанному рядом авторов [P. Baarsma, M. Dirksen,
1948, и др.]. F. Henle (1873) обнаружил наличие микроскопиче-
ских отверстий в стенках альвеол, которые позднее были названы
п о р а м и К о н а . Через отверстия осуществляется коллатераль-
ная вентиляция между дольками и сегментами. Величина межальвео-
лярных пор не зависит от разницы давления в различных отделах
легкого. Коллатеральная вентиляция существует и при нормаль-
ных условиях, обеспечивая равноценный состав воздуха и уравно-
вешивание давления в пределах каждой доли. Междолевая плевра,
если она разделяет доли полностью, препятствует проникновению
воздуха из доли в долю, однако при наличии неполного их разделе-
ния и сохоннбния мсж.ду ними перемычек из легочной ткэни мо~
жет наблюдаться коллатеральная вентиляция и между долями
384
б - бокова.
зональный и нижнезональный
Таблица 4. Фазы развития экзобронхиального рака легкого
Четвертая Кашель, мокрота, кро- Тень узла диаметром не- Просвет в фазе выдоха
вохарканье сколько сантиметров обтурирован (II степень
сужения) ного фона сегмента (зоны, доли);
б) увеличение объема сегмента (зо-
б) ячеистые просветления;
в) расширение корня;
Преимущественно экзобронхиальный рак. При росте опухоли
кнаружи от стенки бронха в первой фазе ни клинических, ни рентге-
нологических признаков растущего новообразования не выявля-
ется (табл. 4 ) . Это объясняется тем, что опухоли небольших раз-
меров могут не обнаруживаться на рентгенограммах на фоне пере-
креста изображений, артериальных и венозных стволов (рис. 239).
До тех пор, пока диаметр опухолевого узла не станет больше диамет-
ра крупных ветвей легочной артерии или вен, он может не диффе-
ренцироваться на рентгенограммах. Поскольку на этом этапе нет
значительного сужения просвета бронха, так как опухоль растет
преимущественно кнаружи, то не изменяются прозрачность легочно-
го фона и легочный рисунок. По мере роста опухолевый узел ста-
новится отчетливо виден на рентгенограммах. В этой второй фазе
развития он имеет размеры около 1 см. При томографическом иссле-
довании, произведенном в плоскости корня легкого, удается получить
отчетливое изображение узла, связанного со стенкой бронха.
При прогрессирующем росте опухоли, несмотря на его преиму-
щественно экзобронхиальное направление, происходит инфильтрация
всей стенки бронха с небольшим врастанием опухоли в просвет. Это
обусловливает I степень сужения бронха, что рентгенологически про-
является I стадией нарушения бронхиальной проходимости — г и п о-
в е н т и л я ц и е й . Рентгенологические признаки гиповентиляции та-
кие же, как и при эндобронхиальном росте, с той лишь разницей,
что в данном случае будет видна тень опухоли, которая при преиму-
щественно внутрибронхиальном росте на этом этапе не прослежива-
ется (рис. 240). Если тень опухоли на обычных рентгенограммах
видна неотчетливо, то при томографическом исследовании обнару-
живают опухолевый узел, асимметрично расположенный по отноше-
нию к стенке бронха.
Н. Oeser (1976, 1979) описал феномен « п а р а д о к с а л ь н о г о »
к о р н я при экзобронхиальном росте опухоли. Суть его заключает-
ся в том, что в результате давления растущего опухолевого
узла на ствол легочной артерии или ее разветвления уменьшается
их кровенаполнение. Больное легкое становится более прозрачным, а
теневое изображение корня, несмотря на наличие в нем узла, умень-
шается. В связи с компенсаторной гиперемией с противоположной
стороны, приводящей к усилению легочного рисунка и расширению
корня, увеличивается несоответствие между уменьшенным корнем,
содержащим опухоль, и увеличенным корнем непораженного легкого.
Четвертая фаза соответствует выраженной клинической и доста-
точно демонстративной рентгенологической картине заболевания
В этот период отчетливо виден опухолевый узел, иногда достигаю-
щий нескольких сантиметров в диаметре. Связь узла с бронхом и
прогрессирующий рост в сторону последнего приводят к сужению
просвета II степени и развитию о б т у р а ц и о н н о й э м ф и з е -
м ы.
Нередко при сравнительно быстром метастазировании опухоли
в лимфатические узлы видимая тень в легком представляет со-
бой отображение первичного опухолевого узла, слившегося с мета-
Т а б л и ц а 5. Фаза развития перибронхиального рака легкого
Сужен i Гиповентиляция:
ганижение прозрачности легоч-
рисунка)
393
нарушение бронхиальной проходимости — на боковых снимках
(рис. 243).
Однако наиболее информативным является томографическое
исследование, позволяющее обнаружить сужение бронхов и утол-
щение стенок бронхиальных ветвей. Изучение томографической
картины состояния бронхов при этой исходной локализации опу-
холи позволило Г. Г. Федченко описать симптомы у д л и н е н и я
б р о н х а (рис. 244), при котором просвет верхушечной или задне-
сегментарной ветви прослеживается на протяжении 2—3 см вместо
обычных 0,5—1 см. Этот симптом возникает при муфтообразном
разрастании опухоли вдоль магистрального ствола сегментарного
бронха.
При смешанном характере роста опухоли в переднесегментар-
ном бронхе (С 3 ) верхней доли может наблюдаться различная кар-
тина. Наличие опухолевого узла, замуровывающего переднесегмен-
тарную ветвь, обусловливает картину расширения головки корня
легкого, с выпуклым по небольшому радиусу контуром, выступающим
в легочное поле. Нарушение вентиляции сегмента приводит к его
394
246
Рак верхней доли левого лег-
кого. Перивазальный рост.
Томограмма. Он ухолсаыи
узел окружает бронхи верх-
ней зоны. Просветы их суже-
ны, проходимость сохранена.
Дифференцировать теневое
изображение узла и сосудов
398
248. Рак верхнедолевого бронха. Опухс переднесегментарного
бронха. Неоднородное неинтенсивное 3 чей доли справа. Меж-
249
Объемное уменьшение переднего
мента верхней доли справа.
г: цирроз i
исследовании обусловливают пе
рую картину. Уров!
этих полостях в большинстве слу-
чаев отсутствуют.
В связи с тем что дренирую-
щий бронх проращен опухолью,
больные часто выделяют мало
мокроты. Тот факт, что при нали-
чии полостей распада наблюдается
небольшое количество мокроты,
также должен насторожить врача.
Постепенное нарастание стеноза
бронха при раке может обусловливать очень медленное развитие
воспалительных изменений, которые принимают хронический харак-
тер и сопровождаются разрастанием соединительной ткани, сморщи-
ванием и образованием бронхоэктазов.
26 Заказ 668 401
псльзя исключить и возмо^кность рэзвития опухолевого про~
цесса на фоне предшествующих бронхоэктазов. В ряде таких слу-
чаев оценка рентгенологических изменений может вызвать большие
трудности.
Метастазирование в регионарные лимфатические узлы. Если
сопоставить частоту метастазирования рака легкого в отдельные
органы и системы, то на первом месте окажутся лимфатические
узлы грудной полости, а именно корня легкого и средостения.
М. А. Гладкова (1966) опубликовала данные, основанные на ре-
зультатах наблюдения за 505 больными, оперированными по по-
воду рака легкого. При центральном раке метастазы и прорастание
опухоли в лимфатические узлы корня и средостения отмечены у
42,6% больных. И. С. Колесников и соавт. (1969) обнаружили
метастазы в лимфатических узлах средостения у 4 6 % опериро-
ванных больных. С помощью медиастиноскопии М. Г. Виннер (1970)
выявил метастазы в средостении более чем у 300 (29%) больных.
Результаты вскрытий отражают еще более высокий процент мета-
статического поражения лимфатических узлов грудной полости:
79% — по данным А. В. Варшавского (1952), 87,5% — по Н. С. До-
ценко и А. Ю. Рудницкий (1960) и др.
Такая частота обнаружения метастатических лимфатических уз-
лов свидетельствует о позднем распознавании рака. Хотя в настоя-
щее время нельзя установить, в какие сроки от начала возникно-
вения опухоль метастазирует по лимфатической системе и разви-
ваются метастатические опухоли, тем не менее клинический опыт
показывает, что проходит значительный срок после первоначального
обнаружения легочных изменений, прежде чем наступает реализация
занесенных опухолевых клеток в метастазы в лимфатических узлах.
Хорошо известно, что при ранней циркуляции опухолевых элементов
они не превращаются в метастазы, так как раковые клетки гибнут,
в том числе в лимфатических узлах. Вот почему рентгенологическое
404
лее молодые опухолевые клетки. По-видимому, этому направлению
роста и распространения опухоли способствуют такие анатомо-
физиологические особенности, как ток лимфы и крови в сторону
корня легкого и колебания ресничек респираторного эпителия в
сторону крупных бронхов. Вследствие этого макроскопически наблю-
далось распространение опухоли от периферии к корню легкого по
стенкам бронхов и сосудов, а также по лимфатическим щелям и
сосудам.
Клиническая симптоматика
Развиваясь в периферических отделах легкого и не соприкасаясь с
относительно крупными бронхами, злокачественная опухоль может
долгое время не проявляться клинически. Вследствие этого перифе-
рический рак нередко впервые выявляют при рентгенологическом
405
ствовании опухоли в легком и относительной запущенности про-
цесса.
Такие симптомы, как слабость, повышенная утомляемость, отсут-
ствие аппетита, потеря трудоспособности, появляются обычно позд-
но и не имеют специфических черт. В ряде случаев болезнь проте-
кает на фоне лихорадки, которая и является поводом для обращения
больного к врачу. Рентгенологическое исследование в этих случаях
позволяет заподозрить периферический рак легкого, а иногда его ди-
агностируют при первом же исследовании.
Мокрота при периферическом раке практически появляется тог-
да, когда опухоль распадается либо прорастает крупные бронхи.
В этих же случаях возникает и кровохарканье. По данным Ф. Г. Уг-
лова (1958), при периферическом раке оно наблюдается у
1,6% больных, М. Г. Виннера (1971), — у 18,1%, Н. И. Рыбаковой
и А. А. Попольци, — 49,9%.
Изменений формулы крови при неосложненном периферическом
раке почти никогда не наблюдается. Они возникают, когда тече-
ние опухолевого процесса осложняется распадом или воспалитель-
ной инфильтрацией.
Краткое описание клинической картины периферического рака
подтверждает правоту высказывания Ф. Г. Углова о том, что тече-
ние периферического рака бессимптомно до тех пор, пока опухоль не
войдет в соприкосновение с соседними структурами, сдавление или
прорастание которых может повлечь за собой появление тех или
иных симптомов.
Рентгенологическая семиотика
доля СР Д
до "я Я
"до"я ЯЯ
ТлТ " ™
407
Периферический рак
формы. Томограмма.
ока и доброкачественной
щухоли крайне затрудни-
ельна. В большинстве же
лучаев контуры опухоли не-
1еткие (рис. 253) и пред-
тавлены короткими тяжа-
ми — «усиками», «щеточкой»,
«спикулами», «шипами», ухо-
А дящими в окружающую ле-
\ точную ткань (рис. 254, 255).
Именно они, по мнению
В. Nordenstrom (1969), соз-
'- дают картину «з л о к а-
чественной короны»
mligna). Подобна; ртина является одним из опорных
. образования доброкачественной и
:ственной природы
Образе «лучи< •круг опух»
узла свя хранением опухоли вдоль стенок бронхов,
лимфат! •судов. Н. Н. Блинов (1979), осно-
> на рентгеноанатомических параллелях при периферическом
раке с размером узла в пределах Т1 (до 3 см), подчеркивает, что
основной причиной нечеткости и шиповидности контуров перифери-
ческого рака является агрессивный рост опухоли вдоль междольковых
перегородок. Изучение очертаний периферического рака с учетом
гистологической структуры показало, что при плоскоклеточном раке
либо «шипы» вовсе не образуются, либо они короткие, не более 6 мм
в длину; при железистом раке наблюдаются «шипы», длина которых
превышает 6 мм; при низкодифференцированном раке шиловидные
выросты не отмечены ни в одном случае. В связи с этим Н. Н. Блинов
рассматривает этот признак как отличительный при дифференцирова-
нии различных гистологических форм рака.
Следует обратить внимание на нежный, радиально правильный
рисунок «лучистого венчика» в отличие от неравномерных и неодина-
ковых по толщине тяжей, которые являются отображением руб-
цовых изменений. Примером может служить фокус хронической
пневмонии, который, имея шаровидную форму, на фоне подобных тя-
жей может напоминать злокачественную опухоль. В связи с этим
анализ венчика должен быть проведен тщательно.
Контуры периферического рака не только нечеткие, но и слегка
волнистые, что является отображением бугристой поверхности опухо-
левого узла. При рассмотрении контуров тени определенное зна-
412
257
Неправильной формы мало\
ребра справа.
а - прямая рентгенограмма; б — г
.мма через 2 г
размерах, приобрела
..кругл
•Ш
существенное значение имеет описанный Б. К. Шаровым (1974)
удваивается. В большинстве
случаев время удвоения сос-
тавляет от 112 до 141 дня.
Отчетливые различия во вре-
мени удвоения ооъема зло—
качественных и доброкачест-
венных опухолей (от 500 до
3000 дней) позволяют ис-
пользовать этот показатель в
качестве дополнительного
критерия при дифференци-
альной диагностике в тех
случаях, когда имеются ре-
зультаты предыдущих иссле-
дований. Если учесть, что на основании рентгенологической картины
редко диагностируют опухоли, имеющие площадь 1 см 2 и меньше,
то становится ясным, что периферический рак длительно развива-
ется, прежде чем проявляется. Диагноз при периферическом раке,
по данным С. Я. Марморштейна, устанавливают с опозданием в сред-
415
нем на 600 дней, по материа-
лам Л. А. Гуревич, — на
667 дней. Эти данные опреде-
лены при обратной экстрапо-
ляции кривых роста узла от
момента установления диаг-
ноза до тех пор, когда его
диаметр достигает 1 см.
Именно при таком раьмере
опухоли ее можно диагности-
ровать с помощью рентгено-
логического томографическо-
го метода исследования на
[Oeser Н. et al., 1964; Goldmeir E.,
1965, и др.].
А. Е. Рабухин и Е. В. Ер М 1 (1958) юду, что
периферический рак существу(
клинических признаков, позвол ощих заподозрить наличие. При
этом большое значение имеет орость роста опух» . При медлен-
416
260
Тень ракового узла овоидной
формы на фоне грубых фиб-
розных изменений.
420
263. Множественные мелкие полоа (ранением перегородок. Томо-
грамма.
264. Картина серповидного распада. Томограмма
Осложнения
422
Скорость прогрессировали распада, т. е. время перехода одной
фазы в другую, не может быть предсказана и весьма различна. Во
многих случаях мелкие полости, выявленные при первом исследо-
вании, сохраняются на протяжении всего периода наблюдения и под-
готовки больного к оперативному лечению, в других картина изме-
няется от одного рентгенологического исследования до следующего.
Несмотря на частое расположение распадающихся опухолей в суб-
плевральных отделах легкого, возникновение пневмоторакса отме-
чается очень редко.
Метастазирование в регионарные лимфатические узлы. У многих
больных первичный диагноз рака легкого устанавливают в фазе мета-
стазирования в лимфатические узлы корня и средостения. По дан-
ным ВОНЦ АМН СССР, из 448 больных периферическим раком у
228 имелись метастазы в лимфатических узлах. Из них у 95 больных
они располагались в лимфатических узлах корня легкого, у 33 —
в лимфатических узлах средостения и у 100 — в тех и других груп-
пах одновременно. М. А. Гладкова (1966) отметила метастазирование
периферического рака в лимфатические узлы у 40% больных.
А. И. Савицкий (1957) считал периферический рак более агрессив-
ным в смысле метастазирования в лимфатические узлы. Это мне-
ние подтверждает Г. И. Лукомский и В. И. Бредихин (1967), кото-
рые при медиастиноскопии выявили метастазирование в лимфати-
ческие узлы средостения центрального рака у 16,6% и перифери-
ческого у 22,7% больных. М. Г. Виннер (1970), основываясь на
результатах более чем 300 медиастиноскопии, установил, что частота
метастазирования при обеих формаха рака была примерно одина-
ковой: 2 9 % при центральном раке и 28,3% — при периферическом.
Н. Н. Блинов и соавт. (1979) при изучении периферического рака
в пределах Т1 (размер опухоли не более 3 см) отметил метастазиро-
вание в лимфатические узлы корня в 30% (из 90 больных), а у 5
больных имелись метастазы в средостении, которые были обнару-
жены при низкодифференцированном раке. По данным Л. А. Гуре-
вич (1979), при периферической опухоли метастазирование в лимфа-
тические узлы корня наблюдалось у 23,2%, в паратрахеальные —
у 5,2% больных. Эти данные относятся к опухолям, диаметр которых
не более 3 см.
Скорость метастазирования зависит от гистологической структу-
ры опухоли. При недифференцированном раке наблюдается более
быстрое и обширное метастазирование, чем при плоскоклеточном.
Выявление метастазирования имеет большое значение; его учиты-
вают при определении стадии опухолевого процесса в соответствии
с современной классификацией, рекомендованной Международным
противораковым союзом. Метастазирование является одним из приз-
наков в системе TNM, по которой определяют клиническую стадию
болезни.
Так называемая медиастинальная форма рака легкого. Своеобраз-
ным проявлением метастатического поражения лимфатических узлов
средостения при раке легкого является медиастинальный синдром,
впервые описанный М. П. Кончаловским (1937) и в последующем
423
изученный многими исследователями как с точки зрения клиниче-
ских, так и рентгенологических особенностей [Тагер И. Л., 1951;
Бенцианова В. М., 1952; 1954; Лукьянченко Б. Я., 1958; Спас-
ская П. А., Мушина Л. Н., 1979; Seidel H. et al., 1975, и др.]. Этот
синдром встречается нечасто: по данным М. Г. Виннера и соавт.
(1983), — у 1% больных раком легкого. Преобладающим в клини-
424
болезни при левосторонней локализации в связи с особенностями
расположения возвратной ветви блуждающего нерва.
В некоторых случаях на первый план выступают неврологические
симптомы — боли в грудной клетке, в надплечье и верхней конеч-
ности — вследствие компрессии нервных сплетений. При значитель-
ном увеличении лимфатических узлов заднего средостения может
наблюдаться картина дисфагии.
Правильная клиническая оценка указанных симптомов затруднена,
и нередко их ошибочно расценивают, как проявления невралгий,
плекситов, спазма сосудов, инфаркта миокарда, тем более что ха-
рактерных лабораторных или ф и с к а л ь н ы х данных не имеется.
Решающим в этих случаях является рентгенологическое исследо-
вание.
Перечисленные симптомы определяют рентгенологическую карти-
ну данной формы рака легкого. Выявляются увеличенные лимфати-
ческие узлы средостения, которые обусловливают расширение тени
сосудистого пучка различной степени.
Задача рентгенолога заключается в уточнении природы увели-
ченных лимфатических узлов средостения. Клинико-рентгенологиче-
ская картина связана только с объемным увеличением лимфатиче-
ских узлов, что наблюдается и при других процессах, в частности
при злокачественных системных заболеваниях. При оценке имею-
щихся изменений необходимо учитывать ряд факторов.
Важным моментом следует считать одностороннее увеличение
узлов средостения. Если при этом имеются увеличенные лимфатиче-
ские узлы одноименного корня, то скорее всего обнаруженные
изменения являются признаками медиастинальной формы рака. На-
ружная граница увеличенных узлов четкая, что связано с оттесне-
нием медиастинальной плевры. Граница может быть волнистой,
полициклической, можно наблюдать с и м п т о м « к у л и с » , в ряде
случаев она выпрямлена, подчеркнута. Эти
признаки чаще выявляются при правосторонн
цесса и несколько реже регистрируются при левостороннем распо-
ложении опухоли. Изменения со стороны дуги аорты и левых
отделов сердца могут затруднять выявление легочно-медиастиналь-
ных изменений. Если при этом учесть, что не существует паралле-
лизма между степенью выраженности компрессионного синдрома и
426
266. Медиастинальная форма рака легкого. Расширение тени сосудис-
того пучка за счет увеличения лимфатических узлов средостения.
а — прямая рентгенограмма; б — боковая рентгенограмма. Увеличен
ские узлы передней трахеальной группы; в - томограмма.
особенностями роста при обнаружении опухолевого узла необходимо
внимательно изучать скелет грудной клетки. Его изменения не всег-
да бросаются в глаза при просмотре рентгенограмм, так как тене-
вое изображение достаточно крупного узла перекрывает ребра, очер-
тания которых не удается проследить. При этих условиях необходи-
мо произвести рентгенограмму лучами повышенной жесткости либо
томографию ребер, прилежащих к опухолевому узлу. Нередко вы-
явленные при этом изменения помогают не только установить диаг-
ноз, но и выбрать метод лечения.
При близком расположении периферического узла к средостению
можно отметить непосредственное врастание опухоли в его органы.
В этом случае обычно снимается вопрос о хирургическом лечении
опухоли, поэтому задача рентгенолога заключается в правильной
расшифровке выявленных изменений; при этом уточнить диагноз
можно с помощью п н е в м о м е д и а с т и н о г р а ф и и . Отсут-
ствие полоски газа, отделяющей опухолевый узел от средостения,
свидетельствует о прорастании опухоли в медиастинальную плевру
и соприкасающиеся с ней ткани.
Плеврит. Частота выпота в плевральной полости при перифериче-
ском раке легкого, по данным большинства авторов, составляет 2,5—
9,4% [Шанина В. А., 1957; Силенчук Н. А., 1961; Подольская Е. Я.,
1962; Рыбакова Н. И., Василенко В. Г., 1972]. Выпот в плевральной
полости при этой форме опухоли чаще является поздним осложне-
нием, хотя К. Б. Крымова (1956), А. И. Савицкий (1957), Н. Zup-
pinger (1952) и др. допускают возможность раннего его возникнове-
ния. По данным Н. А. Силенчук (1961), сроки появления выпота в
плевральной полости колеблются от 30 дней до 3 лет. По материалам
Н. И. Рыбаковой и В. Г. Василенко (1972), они составляют 1 —
14 мес Исчисление CDOKOB возникновения выпота в плевое начинают
с момента появления клинических симптомов, что, конечно, далеко
не соответствует времени образования опухоли.
Локализация опухолевого узла в различных зонах легкого влияет
на частоту появления выпота. По данным Н. И. Рыбаковой и
В. Г. Василенко (1972), чаще осложняется выпотом рак нижней
зоны, реже — передней, еще реже — верхней (19,15; 18,18 и 5,96%
соответственно). Размеры опухолевого узла, наличие метастазов в
лимфатических узлах корня и средостения не оказывают сущест-
венного влияния на частоту выпота. Выпот в плевральной полости
при периферическом раке может возникать при отсутствии обсеме-
нения плевры, ее прорастания и метастазов в лимфатических улах
корня легкого и средостения. Это положение подтверждает мнение
В. П. Александровского и А. М. Баренбойм (1969), которые считают,
что в возникновении плеврита имеет значение не только блокирова-
ние лимфатических узлов корней легких и средостения, но и лимфа-
появление жидкости в плевральной полости у больных без признаков
обсеменения плевры и метастатического поражения лимфатических
узлов.
428
267
Узел периферического рака на
фоне сегментарной пневмонии.
Томограмма.
430
268. Верхушечный рак.
а — прямая томограмма; б — 6oi
431
диагностический пневмоторакс, позволяющий при отсутствии сраще-
ний легкого с ребрами разграничить легочный и внелегочный про-
цессы. При анализе рентгенограмм удается выявить некоторые
признаки, указывающие на внутри- или внелегочное расположение
массы опухоли.
При верхушечном раке легкого нижняя дугообразная граница опу-
холи в медиальном отделе высоко поднимается по мере приближе-
ния к средостению, поэтому максимальный размер тени отмечается
в легком. Сохранение прослойки воздушного легкого между тенью
опухоли и позвоночником делает эту картину еще более убеди-
При опухоли, исходящей из средостения, тень ее, как правило,
широко прилежит к средостению, занимая верхнюю апертуру только
в медиально-верхнем углу. Однако такая типичная картина не всегда
демонстративна, поскольку любой процесс, локализующийся в обла-
сти верхушки, может осложниться верхним парамедиастинальным
выпотом, резко изменяющим теневое изображение основного узла.
В связи с этим в трудных для диагностики случаях необходимо
применить все дополнительные методы исследования, которые ис-
пользуют при периферическом раке.
Анализ ошибок при диагностике рака легкого показывает, что
чаще вместо рака диагностируют острые и хронические пневмонии,
а также туберкулез легких. Больных длительное время безуспешно
лечат по поводу воспалительных процессов, и лишь тогда, когда опу-
434
право отвергнуть возможность подобной связи. Еще менее убеди-
тельной является точка зрения, согласно которой бронхиоло-аль-
веолярный рак — это метастазы рака, продуцирующего муцин и ис-
ходящего из других органов — щитовидной и поджелудочной желез,
толстой кишки [Hewer Т., 1961; Rossman P., Vortel V., 1961]. Про-
веренные при операции и на вскрытии наблюдения показывают не-
состоятельность данного утверждения.
Накопившиеся к настоящему времени клинические наблюдения
позволяют считать, что бронхиоло-альвеолярный рак может иметь
черты как доброкачественного, так и злокачественного процесса.
Он встречается с частотой 1,5—5% по отношению к раку легкого,
почти одинаково часто у мужчин и у женщин, преимущественно
в возрасте 40—60 лет. Клиническими симптомами болезни являются
кашель, одышка, мокрота, повышение температуры тела, слабость.
Наиболее характерным признаком аденоматоза считают выделение
большого количества (в части случаев до 2 л в сутки) пенистой
слизисто-водянистой мокроты, иногда с прожилками крови. Однако
следует считаться с тем, что количество мокроты зависит от секре-
торной способности пролиферирующего исходного эпителия; если он
лишен функции слизеобразования, то накопления мокроты не проис-
ходит. В ряде случаев течение бронхиоло-альвеолярного рака может
быть бессимптомным. G. Spreafico и соавт. (1982) наблюдали 36
больных бронхиоло-альвеолярным раком ( 2 , 1 % из 1700 больных
раком легкого), из которых у 16 (44%) заболевание протекало бес-
симптомно.
По данным С. Storey и соавт. (1953), основанных на 145 наблю-
дениях, в 17% мокроты не имелось, в 30% ее количество не превы-
шало 30 мл, а в 5 6 % — 90 мл. Течение процесса рецидивирующее,
с периодическими обострениями по типу пневмонии с подъемами
температуры тела, иногда до высоких цифр (39°С), кашлем с раз-
личным количеством мокроты, болями в грудной клетке, нарастаю-
щей слабостью. Процесс медленно прогрессирует, к нему присоеди-
няются явления сердечно-легочной недостаточности. Длительность
заболевания составляет 1—7 лет. Клинический диагноз, как пра-
вило, устанавливают по прошествии нескольких месяцев, иногда лет,
а то и на вскрытии. Часто бронхиоло-альвеолярный рак трактуют
как хроническая пневмония, пневмокониоз, инфильтративный и дис-
семинированный туберкулез, саркоидоз.
По степени распространения процесса в легких различают огра-
ниченную и диффузную формы. Ряд исследователей считают диф-
фузную форму фазой прогрессирующего развития вначале ограни-
ченного процесса [Сурис А. С, 1959; Сидоров В. С, 1960; Storey С.
et. al., 1953; Seidel H., 1961; Lurpat, 1967].
Изучение рентгенологической картины бронхиоло-альвеолярного
рака на основании представленных в литературе описаний [Decker
Н., 1955] и собственных наблюдений позволяет сделать заключение,
что характерной рентгенологической картины данного заболевания
не существует. Классическое описание двух форм — узелковой и
диффузной — чаще является исключением, чем правилом.
28* 435
269. Аденоматоз легких [Storey С, 1953].
436
270. Бронхиоло-альвеолярный рак. Опухолевый узел в нижнем отделе пра-
вого легкого. Прямая рентгенограмма.
Бронхиоло-альвеолярный рак.
Инфильтрация VI сегмента
правого легкого. Томограмма.
438
(1972) описала 3 больных бронхиоло-альвеолярным раком, у кото-
рых изменения в легких при жизни трактовались как диффузный
пневмосклероз.
При бронхиоло-альвеолярном раке бронхи, как правило, не изме-
нены, но могут поражаться вторично. Возникающие ателектазы яв-
ляются следствием обтурации бронхов секретом или сдавления опу-
холевыми массами. При прогрессировании опухолевых изменений
Саркома легкого
Саркома легкого встречается редко. В литературе разными ав-
торами описаны отдельные наблюдения [Аскерханов Р. П., 1964;
Стручков В. И., Григорян А. В., 1964; Новицкий И. С. и др., 1965;
Mason M., Azeem P., 1965, и др.]. Наибольшее количество наблю-
дений представлено Б. Г. Шустеровым (1970), который проанали-
зировал течение сарком легкого у 25 больных. Автор подтвердил,
что трудности диагностики часто связаны с бессимптомным течени-
439
ем. Клинические признаки болезни появляются, когда опухоль до-
стигает значительных размеров и прорастает окружающие ткани
(грудную стенку, крупные бронхи). В этих случаях клиническая
симптоматика не отличается от таковой при периферическом раке
(кашель, кровохарканье, боли в груди). Б. Э. Линберг (1952) считает
боли в груди одним из первых клинических проявлений саркомы,
поскольку чаще всего она локализуется субплеврально в перифери-
ческих отделах легкого.
Как указывает Т. Noehren (1954), саркомы нередко протекают
с лихорадкой, которая выявлена им у 4 3 % больных. Саркома лег-
кого в большинстве случаев растет медленно. Возникнув в пери-
бронхиальной, периваскулярной и междольковой соединительной
ткани, она длительное время растет экспансивно, формируя опухо-
левый узел, четко отграниченный от окружающей легочной ткани.
Даже достигнув больших размеров, саркома может не прорастать в
бронх. В случае, описанном А. А. Васильевым (1930), она врастала
в бронх, образуя полипообразное выпячивание.
В зависимости от гистологической структуры различают кругло-
клеточные, веретеноклеточные, полиморфноклеточные саркомы, фиб-
росаркомы, миксосаркомы, миосаркомы и др.
Изучение рентгенологической картины первичной саркомы позво-
лило Б. Г. Шустерову предложить следующую классификацию ана-
томо-клинических форм этой опухоли.
Периферъ
Круглая
Промежуточная
Карциносаркома
Карциносаркома — это комбинированная опухоль, исходящая од-
новременно из двух малигнизированных зачатков и состоящая из
истинной карциномы, строма которой представляет собой самостоя-
тельную саркому. Каждый из компонентов может быть неоднороден
и представлен различными клеточными структурами рака (плоскокле-
точный одновременно с мелкоклеточным и железистым) и саркомы
(веретеноклеточная и полиморфноклеточная).
Карциносаркома встречается редко, в литературе описаны единич-
ные наблюдения [Коробов В. И. и др., 1968; Левченко А. М. и др.,
1974; Г. Д. Князева и др., 1981; Becker H., Becker Chr., 1964;
McCann M. et. al., 1976, и др.]. Наиболее часто карциносаркома
легких встречается у мужчин в возрасте старше 40 лет. Клинические
проявления выражаются болями в груди, сухим кашлем, в редких
случаях — лихорадкой и в поздней стадии — кровохарканьем. Не-
редко вначале болезнь принимают за грипп, межреберную неврал-
гию, плеврит.
Н. Becker и Chr. Becker собрали в литературе 13 наблюдений,
присоединив два своих, и описали картину рентгенологических из-
менений. Локализация опухоли может быть различной. При пери-
ферическом расположении карциносаркома имеет вид узла, который,
как правило, четко очерчен и к моменту выявления достигает боль-
ших размеров (до 8—15 см в диаметре). В узле можно отметить
распад. В отличие от периферического рака узлы карциносаркомы
имеют более четкие очертания; она отличается более быстрым те-
чением, ранним метастазированием в лимфатические узлы и распро-
странением на соседние органы. При центральной локализации опу-
холевый узел окутывает крупные бронхи, вызывает резкое расшире-
ние и уплотнение корня и, как правило, прорастая бронхи, приводит
к образованию ателектазов. К моменту выявления поражение за-
хватывает не сегмент и даже не зону, а две или три зоны, а то и
все легкое. При томографическом исследовании можно выявить фор-
му поражения, распространение на бронхи и протяженность пора-
жения, но нельзя точно установить диагноз. Описано чисто эндо-
бронхиальное расположение карциносаркомы, когда она росла по
типу узла на ножке в главном бронхе, вызывая ателектаз и напоми-
ная аденому. Карциносаркома может давать метастазы из сарко-
матозного компонента и из ракового, поэтому результаты биопсии
могут быть ошибочными.
Метастазирует карциносаркома чаще в плевру и ребра. Поражение
плевры и ребер может быть также результатом прямого врастания
опухоли. Карциносаркома не имеет каких-либо специфических черт,
позволяющих дифференцировать ее от других опухолей злокачест-
венной природы. Только при массивном поражении легкого, с за-
хватом нескольких зон, развившемся в относительно короткие сроки,
можно заподозрить карциносаркому. Решающей в диагностике яв-
ляется биопсия.
МЕТАСТАТИЧЕСКИЕ ОПУХОЛИ ЛЕГКИХ
Из „их с метастазами
больных
абс число 1 „"
•мфатических узлов;
т. при
Осложнения
Распад в метастатических узлах. Это осложнение наблюдается
всего в 3—4% случаев [Рыбакова Н. И., 1964; Dodd G., Boyle J.,
1961, и др.].
R. Wigh и F. Gilmore (1951) приводят критерии, позволяющие
диагностировать распадающиеся метастазы. Они считают, что ими
являются: четкие очертания узла; центральное расположение полос-
ти; ее толстые стенки; неправильные очертания внутренних стенок
полости; отсутствие воспалительных изменений в окружности;
наличие других метастатических изменений. Наши данные не поз-
воляют полностью согласиться с этими доводами Прежде всего
при метастазах могут наблюдаться краевое расположение полости
распада и наличие гладких стенок. В результате эксцентричного
расположения полости толщина ее стенок неодинакова на разных
участках. Иногда при распаде метастаза можно видеть кольцевидную
тень, напоминающую воздушную кисту легкого: настолько тонки
его стенки.
Спонтанный пневмоторакс. Это осложнение может возникнуть
при метастазировании в легкие опухолей скелета, опухоли Вильмса,
ангиосаркомы забрюшинного пространства, рака предстательной жег
лезы и др. (рис. 276). Впервые его описал J. de Barrin (1937).
В дальнейшем появилось большое количество работ, посвященных
данному осложнению.
Анализ данных литературы и собственные наблюдения показыва-
ют, что наиболее часто спонтанный пневмоторакс развивается при
метастазах опухолей костей. Это осложнение в ряде случаев может
быть первым признаком заболевания, иногда его выявляют слу-
чайно.
Механизмы развития пневмоторакса могут быть разными. В одних
29« 451
276. Спонтанный пне юторакс при метастазировании рака щитовидной же-
лезы в легкие. Пряли рентгенограмма.
452
277.
Врастание метастатичес
раке молочной железь
сегмента. Томограмма.
Хорионэпителиома матки
Частота метастазирования хорионэпителиомы в легкие и харак-
тер легочных изменений освещены во многих работах [Черныше-
ва Л. И., 1933; Мандельштам А. М., 1938, 1959; Ландау Я. М., 1961;
Селина Т. В., 1963; Новикова Л. А., 1968; Савинова В. Ф., 1970;
Logan W., Motyloff, 1958; Brigand H., Merlier M., 1960; Mark L.,
Moel M., 1961, и др.]. Большинство авторов считают, что хорион-
ЭПИТ6ЛИОМЭ ОТНОСИТСЯ К ОПУХОЛЯМ ЧЗСТО МРТЯСТЯ ЧИрУЮЩ И М В ЛСГКИС
По данным Н. И. Рыбаковой (1964), легочные метастазы хорион-
453
278. Схема метастазирования хорионэпи-
телиомы матки. Цифрами обозначено
число больных.
наблюдаются в 55,4^
сих обнаруживают в с
.он болезни.
Некоторые авторы допускают возможность длительного существо-
вания доброкачественных трофобластических элементов в легочной
ткани с последующей злокачественной трансформацией и развитием
хорионэпителиомы [Bonnar J., Tennen R., 1962]. Для хорионэпи-
телиомы характерны два типа изменений в легких. Наиболее часто
встречаются округлые тени размером не более 1,5—2 см, которые
как правило, располагаются в периферических отделах легких (рис.
278). В большинстве случаев (38%) метастазы имеют почти одина-
ковые размеры. Интенсивность их теней невелика, поэтому необхо-
димо тщательно исследовать плащевидный слой легких.
Метастазы обычно располагаются на расстоянии друг от друга,
и между ними находится неизмененная легочная ткань. Редко встре-
чаются густо расположенные мелкие метастазы, которые местами,
наслаиваясь друг на друга, образуют более крупные узлы без четких
очертаний.
Реже наблюдаются множественные шаровидные образования, зна-
чительно отличающиеся по размерам. Наряду с округлыми тенями
размером не более 0,5 см наблюдаются образования диаметром
до 4—5 см (рис. 279).
Солитарные метастазы при хорионэпителиоме встречаются редко,
так же как и распад в метастатических узлах. Наблюдение за рос-
том метастазов позволяет выявить увеличение массы опухолевой
454
уровне I—IV ребер — до 1,5 с
Опухоли почек
456
Опухоли скелета
Опухоли яичка
Меланома кожи
459
:. Цифрами обозначено число
285. С: i. Цифрам
464
шной железы. Цифрами обозначено
о больны
ными изменениями. Опухолевая инфильтрация плевры почти одина-
ково часто наблюдается как в сочетании с метастатическим пора-
жением легочной ткани, так и изолированно. Наиболее частой формой
метастатического поражения легких являются множественные шаро-
видные образования, гораздо реже — солитарные опухоли. Раковый
лимфангит встречается в 17—20%, милиарный карциоз — в 3 % , псев-
допневмоническая форма — в 2% случаев. Упомянутые формы не-
редко являются отображением фазы течения болезни.
Метастазы рака молочной железы дают картину множественных
округлых теней, как правило, от 0,5 до 1 —1,5 см в диаметре,
рассеянных в обоих легких или в одном. Они практически не отли-
чаются друг от друга по величине. Создается впечатление, что
метастазы появляются как бы одновременно и темпы их роста
отличаются незначительно. Между тем при изучении роста и форми-
рования метастазов установлено, что, какими бы четкими их очерта-
ния вначале не были, при дальнейшем увеличении их размеров в
большинстве случаев границы становятся размытыми и их тени
постепенно переходят в окружающую легочную ткань, сливаясь с
легочным рисунком. Это обусловлено разрастанием опухолевых масс
по ходу лимфатических щелей, сосудистой системы и бронхиаль-
ного дерева.
Большинство метастазов рака молочной железы в легких отличает-
ся относительно медленным ростом, вследствие чего размеры узлов
не превышают 2—3 см, в редких случаях достигая 4 см. Обычно
метастазы разбросаны в легочной ткани, между отдельными узлами
прослеживается легочный рисунок. Лишь изредка встречаются густо
расположенные метастазы, полностью перекрывающие легочный ри-
сунок и корни легких.
290.
Ретроградный pa новый лим-
фангит.
б -
6oiT a T T H T еног11
Рак яичников
Рак желудка
Рак желудка
30 лет
Рак щитовидной
бого возраста
среднего возраста
Хорионэпител
возрасте
Опухоли яичк
раста
55,4
раста
19,4 Мужчины и женщины лю- Часто увеличе
бого возраста
Рак и саркома матки 4,2 Женщины старше 40 лет
30 лет
10,5 Женщины старше 40 лет Не увеличены
(крайне редко)
34,7
(крайне редко) старше 45 лет
Изолированный плен- Опухоли яичников 10,5 Женщины старше 40 лег Не увеличены
т центра к
4. Узлы:
5. Смешанные изменения.
480
Медиастинальная форма. Рентгенологически эта форма прояв-
ляется расширением сердечно-сосудистой тени за счет отодвигания
медиастинальной плевры увеличенными лимфатическими узлами. Эти
изменения могут быть односторонними и двусторонними. Рентге-
нологическая картина зависит от характера увеличения узлов (об-
разование единого конгломерата или цепочки увеличенных узлов),
уровня их расположения и степени увеличения. Наиболее часто по-
ражаются передневерхние лимфатические узлы. При образовании
единого узла расшифровка рентгенологической картины вызывает
трудности, так как она одинакова для любой опухоли средостения.
В этих случаях на рентгенограммах выявляется шаровидное, овоид-
ное или неправильной формы образование, расположенное в перед-
нем средостении. Томографическое исследование нередко позволяет
обнаружить полицикличность его очертаний (рис. 297). Поскольку
изменения в средостении чаще сочетаются с увеличенными перифе-
рическими лимфатическими узлами, диагноз лимфогранулематоза
ставят на основании результатов биопсии. Однако в таких случаях
категоричность суждения рискована, так как у больного лимфогра-
нулематозом может быть опухоль средостения, не связанная с ос-
новным заболеванием. В связи с этим только пункционная биопсия
медиастинального узла позволяет уточнить диагноз.
При одностороннем увеличении лимфатических узлов, расположен-
ных цепочкой, рентгенологически выявляется расширение срединной
тени на соответствующей стороне. Контуры ее на уровне поражения
четкие, полицикличные, отдельные дуги неравномерно выступают из-
за неодинаковой величины лимфатических узлов. В некоторых слу-
чаях контур срединной тени может быть выпрямлен вследствие
утолщения медиастинальной плевры.
На томограммах отсутствует изображение тени непарной вены,
видна лентовидная плотная тень вдоль стенки трахеи. При п р а -
в о с т о р о н н е й л о к а л и з а ц и и процесс диагностируют быст-
рее и более уверенно, что объясняется условиями проецирования
на фоне воздушного легкого даже относительно нерезко увели-
ченных лимфатических узлов. Вследствие этого довольно прямоли-
нейная правая граница сосудистого пучка на отдельных участках
становится выпуклой, что сразу же настораживает и заставляет
применить томографическое исследование. Его следует выполнять
даже в тех случаях, когда при обычном рентгенологическом
исследовании создается впечатление об отсутствии увеличенных
медиастинальных узлов. Рентгенологические симптомы более от-
четливо выражены в условиях пневмомедиастинума.
При левосторонней локализации диагностические
трудности возрастают из-за наличия сосудистых дуг. Оценивая
состояние средостания, в таких случаях необходимо внимательно
изучить полицикличность левого контура сосудистого пучка и обра-
тить внимание на острый угол, образующийся при пересечении
контура тени аорты и легочной артерии. Иногда на этом уровне
виден дугообразный контур, направленный выпуклостью в сторону
легкого и пересекающий контуры аорты и легочной артерии, что
31 Заказ 668 481
297. Расширение тени сосудистого пучка вправо .
средостения, образующими солитарный узел.
дистого пучка в обе
стороны увеличенными
ми средостения. Ост-
рый угол между тенью
аорты и легочной арте-
рии отсутствует.
Отмечается дугообраз-
ный контур, направлен-
ный выпуклостью в
сторону легкого.
299. Увеличенные лимфатш е узлы средостения в обе сто-
роны.
а — прямая рентгенограмма. Сле не» горизонтальный уровень жидко-
слева; в - боков
указывает на небольшое вы-
ступание увеличенных лимфати-
ческих узлов в левое легочное
поле. В некоторых случаях этот
угол не дифференцируется и ис-
чезает подчеркнутость тени ду-
ги аорты и легочной артерии
(рис. 298), так как это прост-
ранство бывает занято увели-
ченными узлами. Эти признаки
часто недооценивают. Иногда
достаточно большой массив уве-
личенных узлов скрывается за
тенью грудины и крупных сосу-
дов, в связи с чем необходимо
тщательно изучить боковую
рентгенограмму, особенно рет-
ростернальное пространство.
При малейших сомнениях ис-
следование должно быть допол-
нено томографией, в особенно
трудных случаях в сочетании
с пневмомедиастинумом.
В некоторых случаях лимфо-
гранулематозные узлы могут
образовать вытянутое овоидное
образование, прилежащее к гру-
дине или грудинно-реберным
сочленениям и не отображаю-
щееся на переднезадней рент-
генограмме.
Одно время считали, что дву-
стороннее увеличение лимфати-
ческих узлов — наиболее ха-
рактерный признак медиасти-
нального лимфогранулематоза.
Однако, хотя двустороннее во-
влечение в процесс узлов при
лимфогранулематозе встречает-
ся часто, его далеко не всегда
выявляют.
При двустороннем
п о р а ж е н и и срединная тень
расширена в обе стороны, очер-
тания ее могут быть выпрям-
ленными в виде двух перпенди-
300. Лшлфогранулеуи куляров, опущенных от I реб-
мограмма. Одностор> ра к корням легких. Эта карти-
лимфатических узлов средостеш на известна как « с и м п т о м
485
301. Схема рентге
фо г рануле мат оза.
ные, б — ограниченны<
i 1
Распростра Ограни ченными процессами
1
Интерстици Од точным узловатым образованием,
узелковыми фоку (1, лобитом, инфильтратом
го у
302.
Врастание лимфогранулемы в
легочную ткань из увеличенных
лимфатических узлов средосте-
ния. Прямая рентгенограмма.
303
Врастание лимфогранулемы
легочную ткань из увеличен}
лимфатических узлов корня j
кого. Прямая томограмма.
493
тые просветы бронхов про-
501
Лимфосаркома. Увеличенные
лимфатические узлы переднего
средостения и корней легких.
ном протяжении.
При генерализации процес-
са происходит метастазиро-
вание в легочную ткань, при-
чем при локализации процес-
са в лимфатических узлах
средостения легочная ткань
вовлекается в процессе чаще, чем при поражении других органов.
По данным Г. В. Кругловой (1975), при ретикулосаркоме лимфати-
ческих узлов средостения легочная ткань поражается в 66,7% слу-
чаев, при ретикулосаркоме костей — в 50% и при прочих исходных
локализациях — в 12,8%. При лимфосаркоме легочная ткань вовле-
кается в процесс редко.
Легочные изменения могут носить разнообразный характер — от
мелкоузелковой диссеминации до картины сегментита и лобита.
502
В одних случаях можно видеть крупные, четко очерченные тени
размером от 1 см, в других — инфильтраты диаметром до 3—3,5 см,
не имеющие четких границ. При лобите выявляется плотно инфильт-
рированная доля с сохранившимися и хорошо видимыми просветами
бронхов. Редко наблюдается картина одиночного массивного опухо-
левого узла диаметром 5—8 см, имеющего четкие очертания, очень
503
напоминающая проявления опухолей легких эпителиального проис-
хождения. Также изредка специфическое поражение легочной ткани
рентгенологически проявляется в виде петлисто-сетчатого рисунка
на ограниченном участке или в одном легком.
Как правило, легочные изменения развиваются при наличии уже
увеличенных лимфатических узлов в средостении и нередко корнях
легких. Рентгенологическая картина легочных изменений не имеет
специфических черт, позволяющих дифференцировать лимфо- и ре-
тикулосаркомы. Можно только отметить, что лимфатические узлы и
плевра чаще поражаются при лимфосаркоме. По мнению Р. И. Ма-
карычевой (1983), частота поражения легких не зависит от морфоло-
гического варианта гематосаркомы. В связи с этим на основании
клинических проявлений рентгенолог может только предположить
наличие гематосаркомы и уточнить гистологическую форму с по-
мощью биопсии.
При гематосаркомах может наблюдаться поражение плевры, ко-
торое также, как правило, сочетается с увеличенными лимфатичес-
кими узлами средостения и, иногда, корней легких, а в некоторых
случаях — и с легочными изменениями. Поражение плевры может
проявляться узловыми разрастаниями и сопровождаться накопле-
нием жидкости в плевральной полости, которая может свободно
располагаться, затекать в междолевые щели или осумковываться.
Практически картина при выпоте в плевральной полости ничем не
отличается от проявлений плеврита другой природы.
Медиастинально-легочные проявления гематосарком и лимфогра-
нулематоза в ряде случаев требуют проведения дифференциальной
диагностики с бронхогенным раком. Отличительными признаками
этих форм злокачественных лимфом, по данным Р. И. Макарыче-
вой (1983), являются: сохранение проходимости долевых и сегмен-
тарных бронхов при инфильтрированном уплотнении в прикорневой
зоне в сочетании с увеличенными бронхопульмональными и медиа-
стинальными узлами; распространение инфильтрации прикорневой
зоны за пределы одной анатомической единицы легкого; наличие
изолированных очагов в окружности основного фокуса уплотнения
504
ватые образования, <
выявляется одиночный узе. i других — несколько узлов, paci
женных на расстоянии или :но прилеж* щих друг к другу. Микро-
скопически эти узлы предст [яют собой «стинные опухоли, состоя-
щие из плазматически; развитой стромы. Иногда
экстрамедулярные плазмоцитомы сме1 шют с плазмоцитарными
гранулемами, которые имеют воспалит)
рактеризуются развитием грануляционной ткани, состоящей из плаз-
матических клеток, наряду с которыми выявляются лейкоциты,
лимфоциты, фибробласты. На это обращают внимание М. И. Шейнис
(1958), Ю. Т. Комаровский (1960) и др.
При рентгенологическом исследовании легких п л а з м о ц и т о -
м а проявляется в виде округлой или овальной тени с ровными и
четкими контурами и неизмененным легочным рисунком в окруж-
ности. При расположении плазмоцитомы в плащевидном слое легкого
рентгенологически она напоминает кисту, при локализации в корне-
вой зоне — увеличенные и не спаянные между собой лимфатические
узлы (рис. 314).
Клиническими проявлениями плазмоцитомы легкого являются
кашель, сухой или с мокротой, боли в боку, редко кровохарканье.
В крови отмечается увеличение СОЭ. Указанные клинические призна-
505
ки, так же как и рентгенологическая картина, обычно не позволяют
установить правильный диагноз. Практически природу экстрамеду-
лярных плазмоцитом устанавливают после их хирургического уда-
ления и гистологического исследования. При солитарных плазмо-
цитомах оперативное вмешательство может иногда приводить к изле-
чению. W. Childress и G. Adie (1950) наблюдали рецидив через
10 мес после хирургического удаления опухоли. П. П. Фирсова
и И. М. Пыльцов (1957) также отмечали рецидив плазмоцитомы
через 8 мес после ее удаления с последующим развитием метаста-
зов в другом легком и печени.
507
Лейкемический инфильтрат п
гемоцитобластозе в задних OTI
лах правой нижней доли. Тол
рОЗНО-фибрИ!
Moppai 1та.
Рентгенологическая семио-
тика. Наиболее частым приз-
наком лейкоза являются уве-
личенные лимфатические уз-
лы средостения и корней
легких. Степень их увеличе-
ния различна; при лимфо-
лейкозе они могут достигать
значительных размеров и на-
поминают проявления медиа-
стинальной формы рака.
Специфические лейкеми-
ческие инфильтраты (рис.
315) рентгенологически диагностируются редко, поскольку не дости-
гают значительных размеров. При выраженной лейкемической ин-
фильтрации перибронхиальных тканей удается отметить значитель-
ное усиление легочного рисунка и его деформацию, соответствующую
нежной сетчато-петлистой структуре. По мере прогрессирования
процесса на этом фоне появляются мелкоочаговые тени.
Выявление анатомического субстрата появившихся очаговых
теней вызывает большие затруднения, так как они могут быть
отображением как специфических, так и неспецифических процессов
в легких. Очаговые тени в части случаев могут быть отображением
поперечного сечения перибронхиальных и периваскулярных муфт.
В то же время специфические лейкемические инфильтраты, перехо-
дящие на альвеолы и выполняющие их, образуют мелкие фокусы,
которые рентгенологически также могут проявляться в виде очагов.
Сопутствующие пневмонии, среди которых довольно часто встреча-
ются мелкоочаговые формы, также иногда являются анатомическим
субстратом мелких очаговых теней.
Выявляемые интерстициальные изменения в виде нежного петлис-
того рисунка не всегда бывают проявлением специфической ин-
фильтрации легочной ткани, они могут иметь в основе развивающие-
ся перифокальные отеки, бронхиты и панбронхиты. В связи с этим
изолированное поражение легких при лейкозах редко распознается
рентгенологически, его обнаруживают лишь при гистологическом
Гистиоцитоз X
Раньше считали, что эозинофильная гранулема локализуется
исключительно в костях. Однако, когда были обнаружены изменения
в других органах, не совсем тождественные по гистологической
структуре эозинофильной гранулеме, то они были описаны как
гистиоцитарный ретикулоэндотелиоз (болезнь Хенда — Шюллера —
Крисчена) и липогранулематоз (болезнь Люттерера — Зиве). A. Wal-
lgren (1940) установил гистологическое сходство между этими бо-
лезнями, что впоследствии было подтверждено другими исследова-
ниями.
L. Lichtenstein (1953), изучая этот процесс, пришел к заключению,
что изменения в скелете и мягких тканях при упомянутых заболе-
ваниях являются симптомами одной болезни, для которой характер-
на пролиферация гистиоцитов. Он описал гистологические черты бо-
лезни и предложил назвать ее гистиоцитозом X.
Т. Parkinson (1949) высказал предположение о возможности изо-
лированного развития эозинофильной гранулемы в легких, мощнее
С. Farinacci и соавт. (1951) описали 2 случая раннего проявления
болезни с легочной локализацией эозинофильной гранулемы. Иссле-
дования A. Williams и соавт. (1961), Н. Weber и соавт. (1969) и др.,
основанные на тщательном изучении легочных изменений, выявлен-
ных рентгенологически и подтвержденных с помощью биопсии,
позволили им описать рентгенологическую картину, которую можно
считать типичной для гистиоцитоза X. Эта картина характеризуется
диффузной двусторонней интерстициальной инфильтрацией с мелко-
511»
рисунка на всем протя-
иовых теней.
514
с уверенностью исключить
вовлечение в процесс лимфа-
тических узлов.
При изолированном пора-
жении лимфатических узлов
корней легких и средостения
рснтгснологичсскэя кзрти нэ
довольно типична. Она ха-
рактеризуется прежде всего
хо дифференцируются. На-
ружные очертания корней
становятся бугристыми, по-
лициклическими. Обращает
на себя внимание то обстоятельство, что в отличие от увеличения
лимфатических узлов при злокачественных лимфомах при саркои-
дозе они не имеют тенденции к слиянию (рис. 317). При значитель-
ном увеличении лимфатических узлов можно обнаружить сужение
просветов крупных бронхов, что особенно отчетливо видно на томо-
граммах. В большинстве случаев увеличиваются оба корня, однако
не так уж редко наблюдается одностороннее расширение, обычно
правого корня. Левый корень, как известно, частично прикрыт тенью
сердца, поэтому незначительное увеличение лимфатических узлов
этой локализации может остаться незамеченным.
Наряду с увеличением бронхопульмональных лимфатических уз-
лов нередко наблюдается гиперплазия паратрахеальных и трахео-
бронхиальных узлов, однако она, как правило, выражена значитель-
но меньше. Эта особенность локализации гиперплазированных лим-
фатических узлов имеет определенное значение в дифференциаль-
ной диагностике.
А. В. Александрова и Л. И. Дмитриева (1977) обратили внимание
на частое вовлечение в процесс междолевой плевры, что проявля-
ется ее утолщением, вследствие чего она становится отчетливо' видна
на рентгенограмме. Скиалогические условия для выявления междо-
левой плевры лучше справа, где щель, отделяющая верхнюю долю
от средней, расположена орторентгеноградно.
При изолированном поражении внутригрудных лимфатических
узлов саркоидоз чаще всего приходится дифференцировать от лим-
фогранулематоза, лимфосаркомы и ретикулосаркомы. Преимуществен-
516
318 (продолжение).
518
319. Саркоидоз. Выраженный фиброз легких. Прямая рентгеногра.
Узелковый периартериит
ш1
волчанка. Тени сосудов
расширены, извиты.
кА Прямая рентгенограм-
Склеродермия
523
деформация легочного рисуш
полей. Прямая рентгенограмм
525
1897 г. под названием «цирроз легких», второй назвал его ретикуляр-
ным лимфангитом. На протяжении ряда лет болезнь описывали
под разными названиями: «диффузный прогрессирующий легочный
фиброз», «диффузный интерстициальный легочный фиброз», «гипер-
трофическая интерстициальная пневмония». В последние годы по
предложению С. Peabody (1954) болезнь именуется синдромом Хам-
мена — Рича.
Этиология и патогенез этого заболевания до сих пор неясны.
L. Hamman и A. Rich (1935) высказывали предположение о вирус-
ном происхождении болезни, хотя не исключали возможность связи
ее с действием химических раздражителей. Большинство исследова-
телей поддерживают точку зрения о вирусной природе заболевания
[Rubin E. et al., 1952; Callahan W. et. al., 1952]. Ряд авторов
считают-причиной развития интерстициального фиброза гиперерги-
ческую реакцию легких на вдыхаемые агенты [Grant J. et al., 1956].
G. Geever и соавт. (1943) усматривают влияние повторных интер-
стициальных пневмоний; некоторые считают легочные изменения
результатом воздействия токсических веществ лекарственной при-
роды, а Е. М. Тареев (1965), О. Clough (1954), С. Peabody и соавт.
(1950), М. Schechter (1953), J. Read (1958) относят это заболевание
к коллагенозам.
Гранулематоз Вегенера
Актиномикоз легких
Из грибковых заболеваний легких актиномикоз является наибо-
лее распространенным и часто встречающимся. Его возбудителем
является лучистый гриб актиномицет (от греч. aktis, aktinos — луч,
m y c e s — г р и б ) . Кроме людей, актиномикозом болеют животные, ча-
ще крупный рогатый скот, который заражается обычно при потреб-
лении несвежего сена, соломы, злаков. Впервые актиномикоз чело-
века описал J. Israel (1878). Среди многих разновидностей лучистого,
гриба, названного так Harz (1877) из-за радиального расположения
нитей (мицелий), образующих его тело, выделены чистые культуры
анаэробного актиномицета, гнездящегося в ротовой полости и пище-
варительном тракте, и аэробного спороносного гриба, обитающего
в свободной природе. Анаэробный гриб более вирулентен. Впрочем
С. Ф. Дмитриев (1934) доказал возможность превращения одного
вида гриба в другой при наличии соответствующих условий. Зара-
жение человека может происходить как экзогенным путем, при внед-
рении в организм аэробного гриба, так и путем превращения споро-
фитного гриба, населяющего полость рта и пищеварительный тракт,
в патогенный. Последний путь, по-видимому, наблюдается наиболее
часто [Wegmann Т., Haegi V., 1978].
Вокруг внедрившегося в ткань гриба развивается специфическая
гранулема, в центре которой наблюдается некробиоз клеток, а на
периферии — развитие волокнистой соединительной ткани. Для этих
гранулем характерно наличие в соединительнотканных клетках ка-
пель жира; обнаружение в мокроте этих клеток, получивших назва-
ние ксантомных из-за желтой окраски, облегчает диагностику ак-
тиномикоза.
Актиномикоз шейно-лицевой и абдоминальной локализации со-
ставляет около 80% всех грибковых поражений человека. Заболе-
вание может распространяться per continuitatem, а также лимфоген-
ным и гематогенным путем. Поражение легких происходит первично,
при попадании гриба аэрогенным путем, и вторично, при распро-
странении процесса со стороны пищевода, средостения и т. д. Ак-
тиномикоз легких считается одной из наиболее тяжелых форм забо-
Аспергиллез легких
Аспергиллез легких, ранее считавшийся чрезвычайно редким за-
болеванием, в последние годы встречается все чаще. Основными па-
тогенными для человека и птиц грибами этого вида являются Asper-
gillus fumigatus и Aspergillis niger. Эти грибы встречаются в почве,
воздухе, на злаках, овощах, фруктах, в муке и т. п. Заболевание на-
блюдается у откормщиков голубей, так как голуби болеют аспергил-
лезом чаще других птиц, у мукомолов и других лиц, вдыхающих
пыль, содержащую большое количество спор гриба.
Различают первичный и вторичный аспергиллез легких; в первом
случае грибковый процесс возникает на фоне неизмененного легкого,
533
. Прямая рентгенограмма.
Кандидамикоз легких
Кандидамикозы (кандидоз, монилиаз, оидиомикоз) относятся к
заболеваиям, частота которых заметно возросла вследствие широ-
кого использования антибиотиков. Возбудителем кандидамикоза че-
ловека является дрожжеподобный гриб рода Candida, чаще всего
Candida albicans, иногда Candida tropicalis, pseudotropicalis, krusei.
Заражение может быть экзогенным и эндогенным. Основным источ-
ником экзогенного заражения являются больные со свежими фор-
мами кандидамикоза кожи и слизистых оболочек или носители, пе-
реболевшие ранее. Описаны вспышки кандидамикоза в детских
учреждениях, среди работников кондитерских фабрик, овощных
консервных заводов, бань и т. п. Более частым является эндогенное
заражение, обусловленное превращением сапрофитирующих на коже
и слизистых оболочках человека грибов в патогенные. Это обуслов-
лено ослаблением сопротивляемости организма либо значительным
изменением микрофлоры, что почти всегда является результатом
действия антибиотиков.
Различают острую и хроническую формы кандидамикоза легких.
Острая форма, часто наблюдающаяся у грудных детей, напоминает
по своему клиническому течению острую пневмонию, плохо подда-
ющуюся лечению. При этом нередко отмечаются некротические
изменения в стенках бронхов и легочной паренхиме. Рентгенологи-
ческая картина острого кандидамикоза не имеет характерных черт.
Отмечается сливная пневмония с реакцией плевры и лимфатических
узлов корней, часто возникает экссудативный плеврит. На фоне мас-
сивной пневмонии довольно рано появляются признаки распада и
расплавления. Диагноз может быть поставлен лишь при сопоставле-
нии клинико-рентгенологических данных с результатами исследо-
вания мокроты или промывных вод бронхов, в которых обнаружи-
ваются грибы. Однако лишь при условии увеличения количества
грибов в нескольких последующих препаратах параллельно с умень-
шением количества других представителей микрофлоры можно с уве-
ренностью диагностировать наличие кандидамикоза. В мазках из
плеврального пунктата также обнаруживают дрожжеподобные клет-
ки, что подтверждает поставленный диагноз. При микроскопическом
исследовании легких больных, умерших от острого кандидамикоза,
грибы обнаруживают в большом количестве в глубоких слоях сте-
нок бронхов и в альвеолярных перегородках.
У взрослых чаще наблюдается хронический кандидамикоз легких,
поскольку он в большинстве случаев возникает на фоне какого-либо
воспалительного заболевания, леченного антибиотиками, которые по-
536
326. Кандида.
Гистоплазмоз легких
Гистоплазмоз (болезнь Дарлинга, ретикулоэндотелиальный цито-
микоз) — грибковое заболевание человека и животных, при котором
поражается ретикулоэндотелиальная система, впервые обнаружен-
ное Darling в 1906 г. в Центральной Америке. Возбудителем забо-
левания является дрожжеподобный гриб Histoplasma capsulatum.
Носителями инфекции являются животные, хронически болеющие
гистоплазмозом. Заражение может произойти аэрогенным или али-
ментарным путем, а также через кожные покровы. Заболевание ши-
роко распространено в Америке, в последние годы все чаще встре-
чается в Юго-Восточной Азии и Европе.
Микроскопически в пораженных органах отмечается гиперплазия
ретикулоэндотелиальных элементов, в протоплазме которых содер-
жатся грибки. Признаки гнойного воспаления, как правило, отсут-
ствуют.
Клиническими симптомами гистоплазмоза являются: повышение
температуры тела с нехарактерной кривой, лейкопения, гипохром-
ная анемия, увеличение селезенки и печени, похудание. При забо-
левании могут быть поражены кожные покровы, сердце, органы ды-
хания, пищеварительный тракт, суставы, нервная система. Генерали-
зованные формы обычно протекают тяжело и дают очень высокий
процент смертельных исходов.
Диагноз устанавливают на основании клинических и лаборатор-
ных данных, а также результатов специфических проб — интрадер-
мальной пробы на гистоплазмин и реакции связывания компле-
мента. Тельца гистоплазмы диаметром около 2—4 мкг могут быть
обнаружены в мокроте, кале, в мазках крови, костного мозга, в
пунктатах печени, селезенки и лимфатических узлов. Легочные по-
ражения при гистоплазмозе являются практически наиболее важными.
Заболевание может протекать остро и хронически. У детей часто
наблюдаются острые формы заболевания. Взрослые обычно страдают
хронической формой, при которой продолжительность заболевания
может исчисляться годами и даже десятилетиями.
Рентгенологическая картина острого легочного гистоплазмоза
(рис. 327) характеризуется появлением обширного инфильтрата,
чаще в нижних или средних поясах; этот инфильтрат, напоминаю-
щий пневмонический (сливной, сегментарный или долевой), в те-
чение нескольких дней или недель обычно фрагментируется, в ре-
зультате чего образуется группа очагов, склонных к рассасыванию
под влиянием симптоматического лечения, а иногда и без него.
Реакция плевры и лимфатических узлов корней почти постоянная,
но нерезко выраженная. При обратном развитии очагов нередко
образуются петрификаты и участки местного пневмосклероза.
A. Christie и J. Peterson (1945) именуют типичную картину острого
538
327.
Хронит шй гистоплазмоз .
Криптококкоз легких
Криптококкоз (торулез) встречается на всех континентах. Его
возбудителем является гриб Cryptococcus neoformans или Torula
hystolitica. Криптококкозом болеют домашние животные: лошади,
коровы, собаки. Человек заражается чаще аэрогенным путем или
через кожу; возможен также эндогенный путь заражения, так как
криптококк может длительное время находиться в организме в ка-
честве сапрофита кожи и слизистых оболочек. Поражаются кожа,
легкие и центральная нервная система.
Клинические признаки криптококкоза легких нехарактерны. При
острых формах заболевания отмечаются повышение температуры те-
ла, кашель с мокротой, иногда кровохарканье, боли в боку, общая сла-
бость. Рентгенологически в этой стадии заболевания видны пневмо-
539
328.
Крипте ix. Округлые
инфиль чегком. Фрагмент
рентгенограммы.
540
стве случаев способствует ограничению процесса в пределах дыхатель-
ной системы. В тех же случаях, когда большие количества патоген-
ных грибов поступают в ток крови и прорывают гематоэнцефали-
ческий барьер, процесс переходит на мозг и мозговые оболочки,
вызывая специфическое поражение этих органов, протекающее очень
тяжело и приводящее, как правило, к смертельному исходу. Если
при легочно-плевральном криптококкозе гриб обнаруживают в мок-
роте и пунктате плевры, при переходе процесса на центральную
нервную систему он может быть выявлен и в спинномозговой жид-
кости.
Диагностика и правильное нозологическое определение легочного
криптококкоза имеют важное значение в связи с тем, что позволяют
предотвратить поражение головного мозга.
Кокцидиоидомикоз легких
Заболевание, вызываемое грибом Coccidioides immitis, весьма рас-
пространено на американском континенте, где оно является энде-
мичным; в настоящее время это заболевание нередко встречается
в разных странах.
Естественным резервуаром инфекции являются домашние живот-
ные, а также грызуны. Основные ворота заражения — дыхательная
система. Заболевание весьма контагиозно, в эндемичных районах
среди тружеников сельского хозяйства нередко наблюдаются мас-
совые поражения.
Различают острую и хроническую формы кокцидиоидомикоза лег-
ких. Острая форма клинически проявляется резкими болями за
грудиной и в суставах, кашлем с небольшим количеством мокроты.
В крови отмечается умеренный, а иногда высокий лейкоцитоз.
Рентгенологически в этой стадии заболевания в 80% случаев обна-
руживают массивную пневмоническую инфильтрацию одного—двух
сегментов или целой доли с резкой реакцией лимфатических узлов
корней, а иногда паратрахеальных и бифуркационных. При благо-
приятном течении отмечается обратное развитие процесса в течение
2—3 нед. Реже выявляется подострое течение, когда инфильтраты
рассасываются в течение 2—4 мес с образованием индуративных
полей и петрификатов.
Острая форма кокцидиоидомикоза легких чаще встречается у де-
тей. В эндемических районах описаны случаи поголовного заболе-
вания детей.
При переходе процесса в хроническую стадию при рентгеноло-
гическом исследовании обнаруживают отграниченные инфильтраты,
иногда с распадом, очаги различной плотности, петрификаты. Все
эти изменения выявляются на фоне выраженного легочного фиброза.
Реакция корней легких и плевры наблюдается часто. В отличие от
некоторых других микозов плевральные выпоты при кокцидиоидо-
микозе обнаруживаются в значительном проценте случаев.
При гематогенной диссеминации с поражением печени, мозговых
оболочек, костей и других органов прогноз неблагоприятный. При
541
этом в легких обнаруживается картина двусторонней милиарной
диссеминации. Пищеварительный тракт почти всегда остается ин-
тактным.
Эхинококкоз легких
Самым распространенным паразитарным заболеванием легких в
нашей стране является эхинококкоз. Различают два вида эхинокок-
коза — гидатидозный и альвеолярный. Легкие поражаются чаще все-
Гидатидозный эхинококкоз
543
На уровне фиброзной капсулы, к которой подходят бронхи, кро-
веносные и лимфатические сосуды легкого, осуществляется обмен
веществ между паразитом и организмом его носителя: к кисте
направляются вещества, необходимые для ее роста и существования,
а из кисты — продукты ее жизнедеятельности. Когда в результате
роста паразита и возникновения перикистозного воспалительного
процесса, сопровождающегося разрастанием соединительной ткани
и облитерацией сосудов, питание кисты резко нарушается, наступает
ее гибель.
Клиническая картина гидатидозного эхинококка легкого зависит
от стадии развития паразита. При небольших, а иногда и средних
размерах кисты клинические признаки могут отсутствовать, и ее
540
329.
Схема, объясняющая
дикулярно, а паралле)
то форма ее тени
;льно
ние отделы легкого, как известно, мало сме-
щаются при дыхании. При рентгеноскопии в прямой проекции
длинник кисты при вдохе кажется большим из-за упомянутого пере-
мещения патологического образования. В действительности увеличи-
вается лишь длинник тени, а не кисты, причем его увеличение обуслов-
лено не изменением формы кисты, а ее перемещением (рис. 331).
Ясно, что любые образования легких, имеющие овальную форму и
расположенные косо, дают те же скиалогические изменения. Вслед-
ствие этого описанный симптом лишен специфичности и не имеет
при дифферен-
ци, :е. Не
:дует принимать во вни-
ние и другой симптом,
;же описанный как ха-
ра ;терный для эхинококка
330.
Образование двойного кон-
тура тени при кисте пгпра-
чильной формы [Штерн В.Н.,
1973].
35»
331. Схематическое изобра;
кокковой кисты при дыхам
548
ного вещества, удается добиться его проникновения в перикистозную
щель и получить на бронхограмме прямой признак наличия гидати-
дозной кисты даже в тех случаях, когда на снимках не было видно
светлой полоски воздуха. Контрастное вещество в перикистозной
щели имеет вид каемки полулунной или серповидной формы
(рис. 333). Описанные рентгенологические признаки при их сопостав-
лении с клиническими и анамнестическими (контакт с собаками,
домашним скотом) данными позволяют в большинстве случаев по-
ставить правильный диагноз. Следует напомнить, что диагностичес-
ская пункция при подозрении на эхинококк недопустима из-за опас-
ности обсеменения.
Существенную помощь в диагностике может оказать внутри-
кожная аллергическая проба Казони, дающая положительные ре-
зультаты при наличии живого паразита в 60—90% случаев [Ахун-
баев И. К., 1967]. Недостатком этой пробы является ее неспецифич-
ность, так как она может оказаться положительной и при столь
часто встречающемся аскаридозе. Более высокой чувствительностью
и специфичностью отличается серологическая реакция гемагглютина-
ции с антигеном, приготовленным из гидатидной жидкости.
При больших размерах кисты и выраженных явлениях пери-
кистозного воспаления возможна гибель паразита, чему могут спо-
собствовать и такие факторы, как травмы. Одним из призна-
ков гибели паразита является обызвествление оболочек кисты. При
этом интенсивность тени кисты резко повышается на всем протя-
жении; тень гидатиды становится крапчатой из-за неравномерного
отложения солей извести на ее стенках. По краю тени видны узкие
полоски, окаймляющие ее на всем протяжении или частично
(рис. 334).
Инфицирование содержимого эхинококковой кисты без прорыва
ее в бронх не дает прямых рентгенологических признаков. Косвен-
ными признаками могут служить исчезновение четкости контуров
вследствие перикистозного воспаления, усиление легочного рисунка,
появление лимфатической «дорожки» по направлению к корню,
реакция последнего.
При этом следует учитывать появление таких клинических призна-
ков, как повышение температуры тела, увеличение СОЭ, лейкоцитоз,
сдвиг формулы влево.
Лишь в тех относительно редких случаях, когда эхинококковая
киста инфицируется газообразующими микроорганизмами, появля-
ются прямые рентгенологические признаки нагноения при невскрыв-
шейся кисте. В верхнем отделе появляется воздушный пузырь,
ограниченный снизу горизонтальным уровнем жидкости, повторяю-
щим изменения положения тела больного. Толщина стенок кисты при
этом заметно увеличивается и становится неравномерной.
Гидатидозная киста, достигшая больших размеров, может сда-
вить соседние бронхи и нарушить их проходимость вплоть до по-
явления ателектаза доли или сегмента. В большинстве случаев брон-
хи оказываются лишь отодвинутыми и дугообразно изогнутыми.
Длительное сдавление легочной паренхимы и бронхов, а также ток-
549
332.
Проникновение газа в прост-
ранство между хитиновой и
фиброзной оболочками эхи-
нококковой кисты (светлая
полоска). Прямая рентгено-
грамма.
сическое влияние, оказываемое продуктами жизнедеятельности пара-
зита на окружающие ткани, нередко приводят к возникновению
воспалительных явлений, деформирующего бронхита, бронхоэктазов.
Экссудативные плевриты при эхинококкозе легких встречаются отно-
сительно редко, но плевральные спайки выявляются часто. Иногда
552
335.
Эхонококковая киста, в по-
лость которой проник воздух
(в результате самопроизволь-
ного прорыва в бронх). Вол-
нистая поверхность жидкости
обусловлена плавающей хи-
тиновой оболочкой.
Альвеолярный эхинококкоз
Парагонимоз легких
Парагонимоз широко рас-
пространен в ряде стран
Восточной и Юго-Восточной
Азии, на островах Океании,
в некоторых районах Африки
и Южной Америки. В усло-
виях непрерывно расширяю-
щихся межконтинентальных
контактов это заболевание
появилось в Европе и других географических районах, где оно
раньше не встречалось или регистрировалось весьма редко. В СССР
имеется район эпидемического распространения парагонимоза на
Дальнем Востоке, выявленный академиком К. И. Скрябиным. Дока-
зана возможность появления парагонимоза на Кавказе, ряд наблю-
дений описан в Европейской части СССР.
Возбудителем заболевания является паразит-сосальщик Paragoni-
mus westermani s. ringeri, который раньше неточно называли легоч-
ной двуусткой — Distoma pulmonale. Дефинитивным хозяином пара-
зита являются человек, а также ряд животных — собака, кошка,
свинья, некоторые хищники, промежуточными — моллюски (Maela-
nopsis praemorsa, Melania libertina) и пресноводные раки и крабы
(Potamon dehaani, Eriocheir japonicus и др.). Человек заражается
при потреблении в пищу недостаточно обработанных крабов или
раков, а также инфицированной воды. Попавшие в кишечник пара-
зиты перфорируют его стенку и проникают в брюшную полость,
откуда устремляются в легочную ткань, прободая диафрагму и
плевру. Излюбленная локализация паразита в легочной ткани объяс-
няется, по-видимому, его аэрофильностью. Впрочем, наряду с пора-
жениями легких, являющимися основными при парагонимозе, встре-
чаются также поражения органов брюшной полости, головного мозга,
надпочечников и других органов.
Патологоанатомические изменения в легких при парагонимозе
обусловлены тремя основными факторами: механическим и токси-
ческим воздействием паразита на органы и ткани, аллергической
реакцией макроорганизма на внедрение паразита и осложнениями,
возникающими в результате присоединения вторичной инфекции.
557
Различают четыре стадии морфологических изменений в легких,
обусловленных развитием и жизнедеятельностью паразита: инфиль-
тративную, кистозную, очаговую и пневмосклеротическую. С точки
зрения избирательного поражения того или иного органа, можно
выделить четыре формы заболевания: легочную, абдоминальную, це-
ребральную и генерализованную. Как уже отмечалось, наибольшее
практическое значение имеет легочная форма (более 80% случаев
парагонимоза всех локализаций) в связи с выраженным тропизмом
паразита к органам дыхания. По данным F. Kulka и М. Barabas
(1955), парагонимоз легких встречается в 9 8 % всех случаев.
559
парагонимозе возникают обычно на фоне инфильтратов, поэтому ча-
ще их обнаруживают в нижних отделах легких, хотя они могут
располагаться в любом другом отделе. Отличие парагонимозной
кисты от эхинококкозной или цистицеркознои заключается в том, что
ее стенки образованы не самим паразитом, а только окружающей
его уплотненной фиброзной тканью, которая в последующем нередко
гиалинизируется. Толщина стенок парагонимозных кист обычно не
превышает 2—4 мм, причем она может быть неодинаковой в
различных отделах одной и той же кисты. Внутренние контуры
этих кист, как правило, четкие, а наружные часто рентгенологически
не определяются, так как кисты окружены перифокальной воспали-
тельной зоной. Во многих случаях парагонимозные кисты располага-
ются кучно по 2—6, напоминая небольшую гроздь винограда. По
мере развития кист специфические инфильтраты постепенно рассасы-
ваются. Хотя в парагонимозных кистах часто содержатся жидкость
и воздух, горизонтальные уровни, как правило, не видны, что объ-
На рентгенограмме можно
одновременно обнаружить
кисты, очаги в различной
стадии развития, участки
пневмосклероза, а иногда и
свежие инфильтраты, образу-
ющиеся при перемещении
паразита из одного участка
легкого в другой или
при повторном заражении
(табл. 9 ) .
Осложнениями легочного
парагонимоза могут быть
плевриты, спонтанный пнев-
моторакс, перикардиты, ме-
диастиниты. Самым грозным
осложнением является пора-
жение головного мозга, не-
редко приводящее к инва-
лидности и смертельным ис~
ходам.
Парагонимоз легких при-
ходится дифференцировать
от туберкулеза, бронхоэкта-
тической болезни и других
заболеваний легких. Лечение
противопаразитарными пре-
паратами в большинстве слу-
чаев способствует подавле-
ib Заказ 668
Т а б л и ц а 9. Рентгенологические проявления различных стадий развития парагонимоза легких
Р
Фаза развития процесса логНи°чесДкГТпИГ о'явл^ий'
I.
1» IP
Инфильтративная а) облаковидный инфиль-
трат
б) сегментарный инфиль- | |
трат
м м
инфильтрат ицфильтрат трат
и
«и форми-
рования
о) сформирова
кисты
в) кисты в ста дии обрат-
м
формирования ' шиеся'Тисты обратного разви-
II
ш.
Очаговая а) необызвеств ившиеся
м
б)петрификаты а) необызвествив- б) петрификаты
IV
Пневмосклеротическая
склероз
б) диффузный
склероз
й пневмо-
пневмо- М
а) ограниченный
пневмосклероз
б) диффузный
пневмосклероз
Цистицеркоз легких
Цистицеркоз человека — паразитарное заболевание, вызываемое
личинками свиного цепня (Taenia solium), именуемыми цистицер-
ками (Cysticercus cellulosae]. Цистицеркоз широко распространен во
всех географических районах, где разводят свиней, которые заража-
ют человека тениидозом, что в свою очередь может привести к
цистицеркозу. В некоторых странах Азии и Южной Америки заболе-
ваемость человека доходит до 3,6%. Человек заражается при попа-
дании яиц Taenia :olium в желудок при потреблении в пищу немы-
тых овощей, загрязненной воды, реже при недостаточной обработке
мяса свиней. Наблюдаются также случаи аутоинвазии при сильной
рвоте, дуоденальном или желудочном зондировании и т. п. В желуд-
ке онкосфера под влиянием желудочного сока освобождается от
оболочки, с помощью крючьев внедряется в стенку органа и разно-
сится током крови в различные органы и ткани, где развиваются
цистицерки: головной мозг, глаз, мышцы, кожа, подкожная клетчат-
ка, кости, внутренние органы, в том числе легкие.
В легких цистицерки могут сохранять жизнеспособность на
протяжении ряда лет. Они представляют собой тонкостенные пузырь-
ки овальной формы, длинник которых достигает 4—8 мм. На
одной из стенок пузырька находится сколекс с крючьями и при-
сосками. Фиксируясь в большом количестве в легких, главным
образом в межуточной ткани, цистицерки вызывают здесь образо-
вание фиброзных капсул, окружающих личинки паразита. Вокруг
этих капсул нередко выявляются гипертрофия и гиперплазия гли-
альных клеток и волокон, иногда периваскулярные лимфоцитарные
инфильтраты. Массовое проникновение цистицерков в легкие и раз-
витие их там вызывают, как правило, реактивную интерстициальную
пневмонию, переходящую в пневмосклероз.
Клинические проявления цистицеркоза легких не имеют харак-
терных черт. Больные жалуются на кашель, вначале сухой, затем
с выделением небольшого или умеренного количества мокроты,
часто с прожилками крови. Изредка наблюдаются легочные крово-
течения, как правило, необильные. Одышка наблюдается часто, но
степень выраженности ее в большинстве случаев невысока. Темпе-
ратура нормальная, иногда субфебрильная. Некоторые больные
предъявляют жалобы на ноющие или тянущие боли в боку. В пери-
ферической крови отмечается эозинофилия, нередко достигающая
высоких цифр.
Рентгенологическая картина в фазе жизнеспособности паразита
характеризуется наличием большого количества очаговых теней
округлой и овальной формы размером от нескольких миллиметров
до 1 см, занимающих все легочные поля, иногда за исключением
верхушек. Легочный рисунок на всем протяжении усилен, местами
деформирован. Корни легких умеренно расширены, структурны,
тяжисты. Интенсивность тени каждого очага соответствует его величине;
структура его однородна, контуры четкие, но не резкие. Тенден-
ции к слиянию очагов не отмечается. Реакция плевры отобража-
36* 563
ется в виде утолщения междолевых, пристеночных и диафрагмаль-
плевриты встречаются нечасто,
Правильной диагнос ике цистицеркоза может способствовать
положительная внутрик< жная аллергическая проба, а в необходимых
случаях и реакция связ шания комплемента. Поскольку цистицеркоз
легких — это результат го заноса, как правило, имеются
поражения других oprai , что также является подспорьем
в диагностике.
Как уже отмечалось, цистицерки сохраняют жизнеспособность в
органах и тканях человека в среднем на протяжении 3—10 лет.
К концу этого периода, а в ряде случаев и раньше, если применя-
лась активная противопаразитарная терапия, цистицерки гибнут.
В этой стадии они набухают и частично расплавляются, частично
обызвествляются. В связи с поступлением в кровь и окружающие
ткани большого количества продуктов жизнедеятельности паразитов
на этом этапе наблюдается усиление воспалительной реакции в лег-
ких: фиброзная капсула цистицерков при этом уплотняется. Когда
продукты распада цистицерков рассосались или обызвествились,
воспалительная реакция ликвидируется и на рентгенограммах видна
своеобразная картина очаговой диссеминации на фоне диффузного
пневмосклероза. В этой фазе, которая длится на протяжении всей
оставшейся жизни больного, цистицеркоз чаще всего обнаруживают
Токсоплазмоз легких
Токсоплазмоз — паразитарное заболевание, возбудителем которо-
го является токсоплазма (Toxoplazma gondii), Принадлежащая к
типу простейших. Заболевание широко распространено на всех кон-
тинентах. Токсоплазма — это внутриклеточный паразит, имеющий
форму полумесяца с одним заостренным концом и напоминающий
дольку апельсина. Длина паразита 4—7 мкм, ширина 2—4 мкм.
Токсоплазма размножается путем продольного деления, в резуль-
565
340. Токсопла:
различи: рэзмеров
корней.
Другая разновидность рентгенологической артины при токсо-
плазмозе — интерстициальный процесс, налом 1ющи^ острую меж-
уточную пневмонию. При этом обнаруживаь усиление и дефор-
мацию легочного рисунка на всем протяжени
сколько менее выраженные в верхних пояса: Наряду с :
ны отдельные мелкие очажки, не имеющие каких-либо собенно-
стей.
При тяжелых генерализованных формах тболевания в легких
выявляют милиарную диссеминацию, nanorv 1ающую проявления
острого милиарного туберкулеза. При этих формах токсоплазмоза
прогноз наиболее неблагоприятный. Для хронического течения токсо-
плазмоза легких характерно развитие пневмосклероза, на фоне ко-
торого видны петрификаты различной формы, размеров и локализа-
ции (рис. 340).
При всех описанных формах установить правильный диагноз
можно лишь при учете изменений в других органах и результатов
специфических реакций (внутрикожная проба с токсоплазмином,
реакция связывания комплемента, реакция с красителем Сейбина—
Фельдмана и др.).
Своевременная диагностика токсоплазмоза позволяет не только
выбрать правильную лечебную тактику, но и провести ряд необхо-
димых мероприятий для предотвращения дальнейшего распростра-
нения заболевания.
566
Аскаридоз легких
Аскаридоз — одно из самых распространенных паразитарных
заболеваний человека, развитие которого в организме проходит две
стадии. Яйца гельминта, являющегося возбудителем этого заболева-
ния, Ascaris Lumbricoides, попадают в организм алиментарным путем.
В кишечнике личинки паразита освобождаются от яйцевых оболочек,
внедряются в слизистую оболочку и подслизистый слой, прободают
стенки мелких вен и попадают в ток крови. Через воротную и
нижнюю полую вены личинки паразита достигают правого сердца,
откуда через легочную артерию и ее ветви проникают в малый круг
кровообращения. Затем они пробуравливают стенки легочных капил-
ляров и попадают в альвеолы и бронхиолы. Отсюда они возвраща-
ются через верхние дыхательные пути в глотку и снова поступают в
желудочно-кишечный тракт после ряда превращений. Первой стадией
аскаридоза принято считать период миграции личинок, второй стади-
ей — ее паразитирование в кишечнике после возвращения.
Развитие первой стадии аскаридоза связано с механическим
повреждением легочной ткани и сенсибилизацией организма про-
дуктами жизнедеятельности развивающихся личинок и распада гиб-
нущих во время миграции. В этой стадии в легких могут возник-
нуть патологические изменения, имеющие ряд особенностей.
При морфологическом исследовании легких обнаруживают множе-
ство механических повреждений паренхимы и интерстициальной
ткани, гиперемию и признаки экссудативного воспаления. В части
случаев на фоне этих изменений выявляют своеобразные инфиль-
траты, в которых содержится большое количество эозинофилов и
кристаллов Шарко—Лейдена. Появление этих инфильтратов сопро-
вождается клиническим и рентгенологическим симптомокомплек-
сами, впервые описанными W. Loeffler (1932) и получившими на-
звание с и н д р о м а Л е ф ф л е р а . Сами инфильтраты получили
наименование эозинофильных.
Клинические проявления этих инфильтратов заключаются в по-
явлении субфебрильной температуры, общей слабости, кашля, сухого
или с умеренным количеством мокроты, содержащей большое коли-
чество эозинофилов. Боли в боку, кровохарканье и одышка наблюда-
ются редко. В периферической крови при этом обнаруживают эози-
нофилию — 5—20%. В некоторых случаях отмечаются крапивница и
отек Квинке.
Рентгенологически выявляются одиночные или множественные ин-
фильтраты округлой, овальной либо неправильной формы с более
или менее однородной структурой и нечеткими очертаниями.
Иногда эти инфильтраты принимают форму сегментарных и редко
даже долевых затемнений. Легочный рисунок, окружающий ин-
фильтраты, умеренно усилен, реакция корней непостоянная. Рас-
положенная по соседству плевра утолщена; в некоторых случаях
появляются междолевые осумкованные выпоты. Наиболее характерна
динамика этих инфильтратов: в течение 2—3, иногда 4—5 дней они
резко уменьшаются или даже полностью исчезают (рис. 341). Ин-
341.
Эозинофильные инфильтраты в
легком при аскаридозе.
тересно отметить, что это
быстрое обратное развитие
может наблюдаться и при
полном отсутствии какого-
либо лечения. Необычно
быстрое рассасывание эози-
нофильных инфильтратов да-
ли основание некоторым ав-
торам назвать их летучими.
Быстрая динамика облег-
чает дифференциальную ди-
агностику этих инфильтра-
тов, которая при однократ-
ном исследовании может
быть затруднена, так как
подобная или схожая рент-
генологическая картина на-
блюдается при туберкулезе,
пневмониях, некоторых опу-
холевых образованиях.
Амебиаз легких
Возбудителем заболевания является Entamoeba hystolitica, которая
сапрофитирует у большинства людей в толстой, в частности слепой
кишке, и при определенных условиях вызывает развитие амебной ди-
зентерии. В легкие амеба проникает двумя путями. В одних случаях
она попадает в легкие в результате прорыва через диафрагму амеб-
ного абсцесса печени, чем объясняется преимущественное поражение
нижних отделов правого легкого. В других случаях амеба, про-
никшая в ток крови, не останавливается в печени, а поступает через
печеночные вены в нижнюю полую вену, затем в правое сердце
и малый круг кровообращения, где застревает в мельчайших ка-
пиллярах и вызывает поражение легочной ткани.
При патологоанатомическом исследовании в легком обнаруживают
воспалительный инфильтрат, в толще которого видны множествен-
ные тромбозы сосудов с явлениями некроза и расплавление
легочной ткани. Все эти изменения характеризуются тенденцией к
дальнейшему распространению и отсутствием перифокального скле-
роза. Амебиаз легких часто сочетается со специфическим абсцессом
печени. В этих случаях они нередко образуют картину песочных
часов с перетяжкой на уровне диафрагмы и наличием бронхопече-
ночных свищей. При поражениях легких, развивающихся не вслед-
ствие трансдиафрагмального прорыва, а в результате сосудистого
заноса возбудителя, изменения могут обнаруживаться в любом отде-
ле легкого, а диафрагма и плевра при этом интактны. При располо-
568 ~»
жении поражений по соседству с плеврой рано или поздно возникает
экссудативный плеврит; выпот может быть вначале серозно-фибри-
нозным с большим количеством эозинофилов, затем становится гной-
ным.
Клинические проявления амебиаза легких зависят от характера
процесса, в частности от наличия или отсутствия массивного нагное-
ния с расплавлением легочной ткани. При отсутствии нагноения
амебиаз легких может протекать остро и хронически.
Острый амебный пневмонит начинается с озноба, значительного
повышения температуры, болей в боку, кашля. При рентгеноло-
гическом исследовании обнаруживают пневмониеподобное затемне-
ние, локализующееся в большинстве случаев в области основания
правого легкого, часто с захватом средней доли. В одних случаях
затемнение массивное, сплошное, в других оно состоит из крупных
очагов и инфильтратов, сливающихся между собой.
Одновременно отмечается увеличение печени, высокое стояние и
уменьшение подвижности правого купола диафрагмы. Печень при
пальпации болезненна. Если вовремя устанавливают амебную при-
роду пневмонита (на основании наличия амебной дизентерии
с учетом состояния печени), то после нескольких дней лечения рент-
генологически обнаруживают заметное обратное развитие инфильтра-
та с последующим рассасыванием и образованием местного пнев-
москлероза. В тех случаях когда специфическое лечение не проводят,
острый пневмонит переходит в хронический, который нередко при-
водит к образованию амебного абсцесса легкого.
Хронический амебный пневмонит протекает по типу псевдотубер-
кулезного (субфебрильная температура, слабость, кашель с небольшим
количеством мокроты, очаговые тени в легком) или псевдоопухолевого
(кровохарканье или легочное кровотечение, неправильно-шаровидная
тень в легком). Амебный пневмонит часто сопровождается специфи-
ческим экссудативным плевритом с выраженной тенденцией к осум-
кованию. В различные стадии заболевания в периферической крови
обнаруживают эозинофилию.
Амебный абсцесс легкого в большинстве случаев наблюдается при
наличии абсцесса печени, который в 8,3—13,5% случаев [Ochsner A.,
de Bakey M., 1936] прорывается в легкое. Его образованию предшест-
вует фаза пневмонита. Если в этой фазе не предпринимается актив-
ное лечение, то вследствие протеолитического действия амебы про-
исходят нагноение и расплавление. В некоторых случаях абсцесс
напоминает гангрену легкого, так как инкапсулирование и отграни-
чение могут длительное время не обнаруживаться. Рентгенологи-
гангрены. Обращает на себя внимание излюбленная локализация
амебного абсцесса в нижней доле правого легкого. Стенки абсцесса
имеют, как правило, неодинаковую толщу (рис. 342). В части случаев
обнаруживают осумкованную эмпиему плевры. Бронхография позво-
ляет выявить бронхопеченочный свищ, весьма характерный для амеб-
ного абсцесса. Правый купол диафрагмы расположен выше, чем
обычно, малоподвижен, деформирован. Над ним в участках, сво-
569
342. Амебный абсцеа жней доле г,
абсцесса печени. Рен з прямой проекции.
ПНЕВМОКОНИОЗЫ
Классификация
В зависимости от характера вдыхаемой пыли выделяют различ-
ные виды пневмокониозов. Разработанная сотрудниками Института
гигиены труда и профзаболеваний АМН СССР совместно с Цент-
ральным институтом усовершенствования врачей МЗ СССР и утверж-
денная в 1976 г. Министерством здравоохранения СССР классифи-
кация предусматривает выделение шести видов пневмокониозов.
1 Силикоз заболевание обусловленное вдыханием пыли со-
держащей свободную двуокись кремния (SiO 2 ).
2. Силикатозы (асбестоз, талькоз, цементный, слюдяной, нефели-
новый, оливиновый и другие силикатозы, каолиноз). Силикатозы воз-
никают при вдыхании пыли силикатов, содержащих двуокись крем-
Силикоз
Наиболее тяжелым по клиническому течению пневмокониозом
является с и л и к о з . Он возникает вследствие проникновения в ды-
хательные пути пыли, содержащей большое количество кварца, зна-
чительная часть которого представляет собой мелкодисперсные час-
тицы, содержащие свободную двуокись кремния. Этот вид пневмо-
кониоза развивается у рабочих горной промышленности (проходчи-
ки, забойщики и др.), длительное время вдыхающих пыль с высо-
ким содержанием тонкой фракции свободной двуокиси кремния.
Силикоз встречается также у пескоструйщиков, рабочих, занятых на
производстве огнеупорных материалов, обработке гранита и др.
В связи с агрессивностью пыли, содержащей большое количе-
ство свободной двуокиси кремния, у больных развивается выраженный
фиброз со склонностью к образованию специфических узелков, а
затем и более крупных узлов в легких и иногда в средостении,
причем этот процесс часто продолжает прогрессировать и после
573
прекращения воздействия пыли. Для больных силикозом характерна
также склонность к заболеванию туберкулезом, присоединение ко-
торого приводит к развитию силикотуберкулеза, усугубляющего тече-
ние основного заболевания.
При гистологическом исследовании легких обнаруживают клеточ-
но-фиброзные и фиброзные узелки с концентрическим расположе-
нием коллагеновых и аргентофильных волокон вокруг ядра, в
котором находятся пылевые частицы, вызывавшие развитие силико-
за. Такие узелки находят и в регионарных лимфатических узлах.
Силикатозы
Металлокониозы
Карбокониозы
Кодирование пневмокониозов
Рентгенологическая картина
В начальных стадиях пневмокониоза на рентгенограмме опре-
деляется усиление легочного рисунка, т. е. увеличение количества
линейных теней и их наличие на периферии легочного поля, в
проекции плащевидного слоя, где в норме они отсутствуют. В ниж-
них, особенно нижнемедиальных, отделах легочных полей отме-
чается деформация легочного рисунка, т. е. исчезновение радиаль-,
ного направления линейных теней и возникновение тонкой петлистос-
ти или ячеистости. Если усиление легочного рисунка объясняется
разрастанием соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов, то
петлистость обусловлена главным образом разрастанием фиброзной
578
- Т а б л и ц а 10. Классификация пневмокониозов1
2) не содержащей свобод-
ной двуокиси кремния или
шлифовальщиков, электро-
Клинико-функцио-
Ста- Течение болезни Осложнения
контуры) распространения теней
Множественные тени
Узелки размером Небольшое количест- Позднее развитие 2) без разграничен
1,5-3 мм формы туберкулеза: си
Умеренное количе- с"тГнТ '" 2' 3"Й ликотуберкулезный брон
болезнь, бронхиальная
моторакс, ревматоидны
артрит, неоплазма
s Интерстициальный Двусторонняя, диф- 1,П
(небольшие затемне- фузная
ния неправильной
формы)
Линейные и сетча-
Нерезко или умерен-
Множёственные те-
не дифференцируется
t Тяжистые изменения Нерезко выражены I, II Дополнительные рентгенологические признаки
Умеренно выражены.
легочный рисунок
дифференцируется
u Груботяжистые из- Нерезко выражены pqp — плевроперикарди- со — изменение разме-
Умеренно выражены альные спайки ров и формы серд-
неправильной формы pqc — плевральные обыз- ца
правильной формы
di — смещение органов
в Научи
го Красного Знамени институ I, Н. М. Кончаловская, К. П.
МН СССР и Центральном орде
ткани вокруг ацинусов и долек легких. Корни легких при этом
остаются структурными, тени их не расширены, во многих случаях
отмечается лишь усиление их тяжистости, особенно в хвостовой
части. На снимках хорошего качества можно увидеть утолщенную
междолевую плевру, прежде всего в горизонтальной щели, отделяю-
щей справа верхнюю долю от средней, на уровне переднего отрезка
IV ребра. В базальных отделах легких может отмечаться слегка
повышенная прозрачность легочных полей, свидетельствующая о
начальных явлениях эмфиземы; более убедительные данные о нали-
чии эмфиземы можно получить при проведении функциональных
проб Соколова, Садофьева, Амосова и др.
Подобная рентгенологическая картина не позволяет с уверен-
ностью определить наличие пневмокониоза, так как речь идет по
существу о наличии диффузного пневмосклероза, причины развития
которого могут быть различными. Вследствие этого в подобных
ситуациях рекомендуется при наличии в анамнезе у обследуемого
достаточно длительного периода работы в условиях запыленности
кодировать обнаруженные изменения цифрами 0—1 (рис. 343), что
означает предположение о наличии начальных явлений пневмоко-
ниоза, до формирования I стадии. Через 6—12 мес следует повто-
рить рентгенологическое исследование и на основании сравнения
произведенных в динамике рентгенограмм сделать обоснованное за-
582
/ стадии у 39-летнего формовщика
•рация пыли в 6 раз выше ПДК.
Интерстициальный пневмокониоз
I стадия. Для I с т а д и и и н т е р с т и ц и а л ь н о г о п н е в м о -
к о н и о з а характерна следующая рентгенологическая картина. Ве-
дущим симптомом при этой стадии процесса является деформация
легочного рисунка, проявляющаяся диффузной сетчатостью, зани-
мающей нижние и средние пояса легочных полей. В верхних поясах
также видна сетчатость, но преимущественно в наружных зонах,
в то время как в средних и медиальных еще сохраняется радиальное
направление линейных теней. Тени корней легких умеренно расши-
ряются, появляется грубая тяжистость хвостовых отделов. Струк-
тура корней обычно прослеживается, но менее четко, чем в норме.
В средних и нижних полях местами выявляются парные полоски
утолщенных стенок бронхов и кольцевидные тени, отображающие
их стенки в поперечном сечении (рис. 344). Часто на фоне описан-
ных изменении видны единичные тени мелких узелков диэметром
1—2 мм. У части обследуемых может наблюдаться умеренное умень-
шение прозрачности наружных отделов легочных полей, что, по дан-
ным А. Е. Прозорова (1940 г.), обусловлено периваскулярным и
перибронхиальным разрастанием соединительной ткани в плащевид-
ном слое легких. Обычно видны полоски утолщенной междолевой
плевры: в прямой проекции в малой междолевой щели справа, на
боковых рентгенограммах также в главных щелях с обеих сторон.
В базальных отделах легких отмечается незначительное увеличение
прозрачности, обусловленное явлениями умеренно выраженной эм-
физематозности, что хорошо видно при сравнении почернения пленки
на рентгенограммах, сделанных в фазе вдоха, выдоха и дыхательной
паузы. Рентгенологическую картину интерстициального фиброза при
I стадии пневмокониоза в соответствии с международной системой
кодирования обозначают буквами s и t, а степень их выраженности
и распространения — цифрами 1 и 2.
Купол диафрагмы, реберно-диафрагмальные синусы, а также раз-
меры и конфигурация сердца в I стадии пневмокониоза на рентге-
нограмме обычно не изменены. Можно отметить лишь умеренное,
а иногда и незначительное уменьшение амплитуды движения диа-
фрагмы при дыхании.
I I стадия. С т а д и я I I и н т е р с т и ц и а л ь н о г о п н е в м о к о -
н и о з а характеризуется нарастанием явлений фиброза. Деформа-
ция легочного рисунка по сетчатому типу видна на всем протяжении
легочных полей, причем радиальный ход линейных теней уже не опре-
деляется, лишь местами на фоне ячеистого рисунка видны
обрывки теней крупных сосудов и бронхов. Количество и размеры
узелковых теней несколько увеличиваются. Появляется множество
мелкопятнистых теней неправильной формы, субстратом которых
являются перекресты теней соединительнотканных тяжей, утолщен-
ных бронхов и сосудов, а также спадение отдельных долек. Корни
легких расширены, уплотнены, структура их не дифференцируется.
Тени корней из-за отсутствия радиально расходящихся линейных
полосок сосудов становятся как бы обрубленными. Эмфизематоз-
ность нижних отделов легких нарастает, местами она принимает
характер буллезной. Появляются плевродиафрагмальные спайки,
синусы раскрываются неполностью. Куполы диафрагмы уплотня-
ются, амплитуда их движения уменьшается. В части случаев на-
блюдается увеличение размеров сердца вправо (рис. 345).
Рентгенологические изменения, характерные для II стадии ин-
терстициального пневмокониоза, обозначаются буквами s, t, u, а их
выраженность и распространенность — цифрой 3. Дополнительные
признаки обозначают соответственно: hi — расширение корней за
счет увеличенных лимфатических узлов, em — эмфизема, bu — бул-
584
у 48-летней формовщицы
з 7 раз выше ПДК.
Узелковый пневмокониоз
Иная рентгенологическая картина наблюдается при узелковом
пневмокониозе. Даже в начальных стадиях заболевания изменения
более специфичны, и связь его с профессиональной вредностью
устанавливается более уверенно.
I стадия. В I с т а д и и у з е л к о в о г о ф и б р о з а обнаружи-
586
i, работавшего
-.онцентрацией 60—
588
350. Мелкоузелковый пневмокониоз III стадии у 46-летнего
шахтера с 22-летним стажем работы с кварцсоде ржащей
351. Крупноузловой пневмокониоз III стадии у 52-летнего шахтера, оставив-
шего работу 3 года назад.
590
фрагмальные и плевроперикардиальные спайки, hi — расширение
корней, cl — обызвествление узлов, era и bu — эмфизема, буллезная
эмфизема, ср — легочное сердце, cv — каверны. При медленно про-
грессирующих видах пневмокониозов в классификации предусмот-
рены переходные стадии: I—II, I I — I I I .
Из всех видов пневмокониозов силикоз наиболее часто осложня-
ется туберкулезом. В этих случаях на рентгенограммах опреде-
ляется сложное сочетание симптомов, при которых часто невозмож-
но с уверенностью определить их нозологическую принадлежность.
К возможным осложнениям пневмокониозов относятся также ост-
рые, рецидивирующие и хронические пневмонии, бронхоэктатическая
болезнь, бронхиальная астма, образование кистозных полостей,
спонтанный пневмоторакс, рак легкого, мезотелиома плевры.
Принимаемые в СССР энергичные меры по профилактике пнев-
мокониозов, трудоустройству и лечению больных, страдающих этими
заболеваниями, привели к уменьшению заболеваемости и частоты
далеко зашедших форм. Значительно уменьшилось также количе-
ство и тяжесть осложнений, вызываемых этими процессами.
Атипичные формы пневмокониозов, в частности односторонние
изменения на рентгенограмме, встречаются редко, обычно лишь при
не очень далеко зашедшем процессе. При этом изменения чаще
обнаруживают в правом легком. Еще реже выявляется изолирован-
ный кониоз плевры в виде массивного ее утолщения в средних и
ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Рубрика по МКБ
IX пересмотра
А. Основные клинические формы туберкулеза
010.0 I. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков
Фаза:
а) инфильтрация, распад, обсеменение;
б) рассасывание, уплотнение, рубцевание.
Туберкулезная интоксикация
Туберкулезная интоксикация наблюдается в детском возрасте и
представляет собой форму туберкулеза, при которой рентгенологи-
ческое исследование не позволяет выявить морфологические изме-
нения в легких, лимфатических узлах и других органах. Диагноз
туберкулезной интоксикации устанавливают на основании клинико-
анамнестических данных: сведений о контакте с больными туберку-
лезом; симптомов интоксикации, положительных туберкулиновых
проб, теста специфической терапии. У части больных с туберкулез-
38 Заказ 668 593
ной интоксикацией через 3—4 мес лечения при повторном рент-
генотомографическом обследовании обнаруживают мелкие обызвест-
вленные внутригрудные лимфатические узлы. Это еще раз подтверж-
дает наличие туберкулезной инфекции и минимальное поражение
лимфатических узлов с благоприятным течением болезни и исходом
в кальцинацию. В связи с этим в противотуберкулезных диспансерах
всем детям, у которых клинически диагностируется туберкулезная
интоксикация, проводят рентгенотомографическое обследование.
594
При н е о с л о ж н е н н о м в а р и а н т е первичного комплекса
на рентгенограмме определяется очаг либо фокус малой или средней
интенсивности с нечеткими контурами. В корне легкого при томо-
графическом исследовании выявляется увеличение лимфатических
узлов, прилежащих к бронхам. Между легочным очагом и расши-
ренным корнем наблюдается усиление легочного рисунка, что мор-
фологически соответствует воспалительным периваскулярным и пе-
рибронхиальным изменениям и мелким туберкулезным очажкам, рас-
полагающимся в легочной паренхиме. Под влиянием противотубер-
кулезной терапии вначале уменьшается легочный фокус вследствие
стихания перифокальной инфильтрации, контуры его становятся бо-
лее четкими, и, наконец, он уменьшается до таких размеров, что
становится незаметным или в нем появляются отложения кальция,
т. е. он превращается в типичный о ч а г Г о н а . Обызвествление
его наступает в среднем через 5—7 мес лечения. Рентгенологиче-
ская картина при уменьшении лимфатических узлов изменяется бо-
лее медленно. Вкрапления извести, расположенные ближе к конту-
ру, т. е. к капсуле узлов, появляются через 3—4 мес. Затем в течение
длительного времени происходит увеличение интенсивности тени
лимфатических узлов за счет отложения солей кальция. Следует
подчеркнуть, что чем больше первичный фокус в легком и зона
казеоза, чем массивнее реакция корня, тем дольше процесс сохраня-
ет свою активность и тем медленнее происходит полное обызвест-
вление лимфатических узлов и очага Гона.
Схема 2
К о с л о ж н е н н ы м ф о р м а м первичного комплекса относят
долевые и сегментарные первичные пневмонии, которые чаще всего
связаны с поражением соответствующего бронха и нарушением брон-
хиальной проходимости, а также плеврит; деструкцию первичного
аффекта и образование каверн; бронхогенную и лимфогематоген-
ную диссеминацию в легкие и другие органы. Как мы уже отмечали,
ослояснснныи первичный комплекс очень сходен по рентгснологИ"
ческой картине с осложненным бронхоаденитом, поэтому их рент-
геносемиотику и диагностику рассмотрим одновременно (схема 2 ) .
596
цесс с лимфатического узла переходит на легочную паренхиму и
медиастинальную плевру. По нашему мнению, этот вариант следует
отнести к осложненному течению бронхоаденита.
О с л о ж н е н н о е т е ч е н и е б р о н х о а д е н и т а чаще наб-
людается при туморозной его форме, т. е. массивном казеозном
поражении лимфатических узлов. Наиболее часто встречающимся
(до 30—70%) осложнением бронхоаденита является распростра-
нение воспалительного процесса с капсулы узла на стенку бронха.
Кроме того, могут отмечаться бронхогенная и лимфогематогенная
диссеминация, плеврит и первично-хроническое течение заболевания,
когда в процесс последовательно вовлекаются одна группа лимфати-
ческих узлов за другой. К этому следует добавить, что у пожилых
лиц возможна реактивация туберкулезного процесса в полностью
обызвествленных лимфатических узлах, что сопровождается возник-
новением бронхоперфораций, нарушением бронхиальной проходи-
598
рентгенограмме, измеряя расстояние от линии остистых отростков
до середины промежуточного бронха справа и нижнедолевого слева.
От этих точек производят еще два среза с шагом ±1 см. Если
определяется поражение верхних долей или средней доли, то иссле-
дование бронхов этих зон следует проводить в косой проекции,
изменив положение больного на 35—40° соответственно отхождению
этих бронхов [Коробов В. И., Соколов В. А., 1970].
з а в н у т р и г р у д н ы х л и м ф а т и ч е с к и х у з л о в представ-
ляет значительные трудности, так как выявление минимальных из-
менений возможно лишь при безупречном выполнении томограмм
и хорошем знании рентгеноанатомии корня легких, топографии лимфа-
тических узлов. Известно, что увеличение отдельных узлов до 1 см
не отображается на томограммах. При диагностике бронхоаденита
с минимальными изменениями можно рекомендовать повторное конт-
рольное исследование через 2—6 мес, когда удается зафиксировать
появление обызвествлений или нормализацию рентгенологической
картины корня и с учетом данных клиники установить с уверен-
ностью диагноз бронхоаденита.
Как показывает опыт, именно при малой форме бронхоаденита
чаще допускают диагностические ошибки, которые часто обуслов-
лены неверной трактовкой пораженных или неизмененных легких
и легочных корней из-за недостаточных знаний рентгеноанатомии.
Так, за увеличенные лимфатические узлы иногда принимают тени
крупных сосудов: легочной артерии, легочных вен и даже аорты,
описывая их как увеличенные лимфатические узлы корня и средо-
стения (см. рис. 37, 38, 39). Кроме того, именно в тех случаях,
когда клиническая симптоматика неопределенна или, наоборот, име-
ются симптомы хронического легочного заболевания, делают ошиб-
ки, связанные с неверной трактовкой легочных изменений. Наиболее
часто неверный диагноз малой формы бронхоаденита по рентгено-
логической картине устанавливают при хроническом бронхите и
бронхоэктатической болезни. Как правило, эти заболевания харак-
теризуются длительным анамнезом, рецидивирующим течением, от-
рицательными или слабоположительными туберкулиновыми про-
бами.
На основании результатов обзорной рентгенографии и клиниче-
ских данных можно диагностировать бронхоэктатическую болезнь
у 80—84% детей, страдающих этим заболеванием. Особенно де-
монстративна картина при бронхоэктазах нижней доли левого лег-
кого, составляющих до 70% подобных легочных поражений. Они
сопровождаются уменьшением объема доли легкого, смещением го-
ловки левого корня вниз и медиально, дислокацией и разрежением
легочного рисунка в нижнем поле слева, появлением двойного
контура срединной тени, что позволяет довольно определенно су-
дить о характере процесса. Существенную информацию о характере
изменений можно получить по томограммам в боковой проекции,
где обнаруживают неоднородное затемнение, располагающееся в
заднебазальных отделах легкого. Аналогичную картину выявляют
599
при томографии бронхоэктазов, расположенных в средней доле, за-
нимающих по частоте второе место в структуре бронхоэктатиче-
ской болезни. При наслаивании описанных изменений на тень ле-
гочных корней на прямой рентгенограмме легких неверно трактуют
картину корня и устанавливают неправильный диагноз.
В диагностике хронического бронхита результаты бесконтрастных
рентгенологических исследований не так убедительны. Вместе с тем
именно они позволяют исключить все другие виды хронической
легочной патологии, а при наличии соответствующих клинических
данных прибегнуть к бронхологическому исследованию и диагности-
ровать хронический бронхит.
При т у м о р о з н о м б р о н х о а д е н и т е размеры увеличенных
лимфатических узлов с одной стороны, реже с двух достигают
1,5 см и более. Поражение обычно захватывает одну или две груп-
пы узлов корня или корня и средостения (рис. 353). Двусторонний
бронхоаденит встречается, как правило, у детей младшего возраста
и наблюдается редко. В активной стадии заболевания увеличенные
лимфатические узлы, сливаясь между собой, образуют дополни-
тельную тень в области корня легкого или средостения. Структура
тени таких узлов вначале однородная, а затем одновременно с ее
уменьшением появляются вкрапления кальция. При томографии в
двух взаимно перпендикулярных проекциях отчетливо видно, что
конгломерат увеличенных лимфатических узлов примыкает с бронхам
и располагается вокруг них. Следует отметить, что в последние
годы туморозный бронхоаденит встречается в возрасте 20—29 лет.
Иногда при первичном выявлении обнаруживают массивные лимфа-
тические узлы с частичным или полным обызвествлением их по
типу тутовой ягоды и так называемые м е д и а с т и н а л ь н ы е
т у б е р к у л о м ы (рис. 354).
Наиболее часто встречающимся (в 30—70% случаев) осложне-
нием туморозного бронхоаденита является специфическое пораже-
ние прилежащих к лимфатическим узлам бронхов [Шестерни-
на М. В., 1976]. Однако далеко не всегда это находит свое отра-
жение в рентгенологической картине. По рентгенологической картине
поражение бронхов можно определить лишь в том случае, если име-
ются признаки нарушения бронхиальной проходимости, стеноз брон-
ха и ретростенотические изменения в доле или сегменте. Ретростено-
тические изменения в доле или сегменте, реже в двух долях воз-
никают в результате воспалительно-рубцового стеноза бронха и но-
сят различный характер. В острой стадии лимфобронхиального ту-
беркулеза чаще всего развиваются изменения, которые раньше опи-
сывали как эпитуберкулез и ателектаз [Прозоров А. Е., 1940; По-
мельцов К. В., 1965].
Исследования последних лет показали, что морфологические из-
менения в доле или сегменте легкого состоят из участков специфи-
ческого и неспецифического воспаления. Туберкулезное воспаление
проявляется бугорковыми высыпаниями в стенках бронхов и пери-
бронхиальной ткани и очагами казеоза в легочной ткани. Неспеци-
фические изменения характеризуются бронхитом, продуктивным
353.
Одиночный обызвествленный
лимфатический узел, рас-
положенный в средостении,
«медиастинальная туберку-
а; б -
354.
Туморозный туберкуле,
бронхоаденит, осложне\
ие бронхе
ных лимфатических узлов
справа и однородное затем-
нение III сегмента.
а — обзорная рентгенограмма; б —
туберкулезного туморозного бронхоаде-
Диссеминированный туберкулез
К диссеминированному туберкулезу легких относят процессы,
развивающиеся в результате гематогенной, лимфогематогенной
или бронхогенной диссеминации. Источником диссеминации чаще
всего являются лимфатические узлы, где микобактерий туберкулеза
длительно сохраняют активность. Бронхогенная диссеминация мо-
605
жет отмечаться при лимфобронхиальном туберкулезе или при на-
ЛОТОВ туберкулезной каверны в легком. Для гематогенно-диссе-
минированного туберкулеза характерны продуктивный тип морфо-
логических реакций, волнообразность течения болезни, поэтому в
легких нередко развиваются интерстициальный склероз и эмфизе-
ма. Диссеминированный туберкулез является вторичным, посколь-
ку развивается после перенесенного первичного туберкулезного
бронхоаденита или первичного комплекса. В современных условиях
под влиянием многих факторов изменились частота, тяжесть тече-
ния и морфология заболевания [Струков А. И., Соловьева И. П.,
1976]. Прежде всего следует отметить уменьшение удельного
веса этой формы туберкулеза среди других его форм, более благоприят-
ное течение, значительное снижение заболеваемости среди детей и
подростков. Доля диссеминированного туберкулеза у вновь заболев-
ших составляет около 6—10%.
По клинико-рентгенологической картине различают два основных
варианта течения болезни: более острое течение заболевания, со- К
провождающееся мелкоочаговой или милиарной диссеминацией, и
малосимптомное хроническое течение, для которого характерна сме-
шанная очагово-интерстициальная диссеминация. При гематогенно-
диссеминированном туберкулезе одновременно поражаются другие
внутренние органы: почки, печень, скелет, мозговые оболочки, гор-
тань, серозные оболочки, что является признаком генерализации
процесса. В клиническом течении в прежние годы выделяли ле-
гочную, тифоидную, менингеальную, септическую формы болезни,
что объясняли преимущественным поражением того или иного ор-
гана. В настоящее время отмечается более стертая клиническая
симптоматика диссеминированного туберкулеза, не так часто наб-
людается общая генерализация туберкулезного процесса.
606
неврологические стационары с предположительным диагнозом рев-
мокардита, гриппа, тифа, ангины, менингита и т. п. В клинической
картине, как правило, отмечаются повышение температуры тела,
общая слабость, увеличение СОЭ, умеренный лейкоцитоз, иногда
сухой кашель, боли в животе, расстройство стула. Амбулаторное ле-
чение, если его проводили в течение 2—3 нед, неэффективно.
При рентгенологическом исследовании обычно не выявляют ка-
ких-либо легочных изменений, и это легко объяснить, так как опи-
санная выше картина может быть выявлена на рентгенограмме не
ранее чем через 5—8 нед после обнаружения первых клинических
симптомов болезни. В связи с этим у лиц с лихорадочным заболе-
ванием неустановленной природы нельзя исключать диссеминиро-
ванный туберкулез и необходимо производить контрольные рентге-
нограммы с интервалом 1'/ 2 — 2 нед в течение всего этого срока.
Мелкоочаговую диссеминацию с элементами размером 4—6 мм
в зарубежной литературе отождествляют с милиарной, покольку
заболевание иногда сопровождается одновременным поражением
других внутренних органов. Отечественные морфологи этот вариант
туберкулеза относят к подострой гематогенной диссеминации.
Рентгенологическая картина мелкоочаговой диссеминации схема-
358. Варианты крупноочаговой диссемш
- реактивация
608
в отличие от туберкулезной милиарной и мелкоочаговой диссемина-
ции при таких редких поражениях как гемосидероз, гистиоцитоз X,
протеиноз, микролитиаз, имеющих сходную картину, заболевание
не сопровождается стойкой лихорадкой и симптомами поражения дру-
гих органов. Это и позволяет отличать их от туберкулеза. Кроме того,
назначение противотуберкулезной и симптоматической терапии при
синдроме диссеминации с лихорадочным состоянием можно рассмат-
ривать как диагностический тест. Уменьшение и исчезновение симпто-
мов интоксикации всегда предшествует положительной ренттенологи-
ческой динамике процесса при туберкулезе. При других заболеваниях
эффекта от подобной терапии нет.
В тех случаях, когда рентгенологическая картина диссеминации
нехарактерна, а симптоматика неопределенна, мы рекомендуем при-
менять биоптические методы диагностики для исключения в первую
очередь метастатического рака легких, саркоидоза, силикоза и дру-
гих более редких заболеваний.
Крупноочаговая диссеминация
1
обоих легких, причем отмечается его медленное прогрессирован:
610
360. Варианты рентгенологической картины остаточных изменены
излеченного диссеминированного туберкулеза.
а — полиморфные по величине обызвествленные и фиброзно-казеозные очаги; б — i
613
важно выявить вариант клинического течения болезни, который в
значительной степени определяет диагностическую тактику, особенно
при решении вопроса о применении биопсии внутригрудных лим-
фатических узлов и легочной ткани. Выделяют три варианта кли-
нического течения болезни: 1) легочная диссеминация сочетается
с острым лихорадочным состоянием; 2) диссеминация сочетается
с легочными или общими симптомами интоксикации; 3) диссеми-
нация не сопровождается какими-либо субъективными признаками
болезни.
При рентгенологическом исследовании определяют характер дис-
семинации по преимуществу ее элементов: очаговый, интерстици-
альный, смешанный. Большое значение придают томографическому
исследованию, при котором необходимо установить преимуществен-
ность поражения отдельных сегментов и долей легких, определить
наличие деструктивных изменений, характер очагов, наличие увели-
ченных внутригрудных лимфатических узлов и т. д. Учитывают
продолжительность и характер течения болезни, скорость нараста-
ния и изменение тех или иных симптомов производственный
маршрут.
В ряде случаев точный диагноз может быть установлен при обыч-
ном клинико-рентгенологическом обследовании. Такая ситуация воз-
можна, например, при диссеминированном туберкулезе, когда об-
наруживаются характерные деструктивные изменения на фоне дис-
семинации или микобактерии туберкулеза в промывных водах брон-
хов, при силикотуберкулезе с узелковой диссеминацией и обызвест-
влением лимфатических узлов; при милиарном карциноматозе с ха-
рактерной картиной или установленной первичной локализацией
рака и т. д. Однако часто обследование на этом не заканчивают;
формулируют дифференциально-диагностический ряд в зависимости
от характера клинико-рентгенологической картины и намечают план
дополнительных исследований.
При анализе диагностического процесса на большом материале
было установлено, что вероятность того или иного заболевания в
значительной степени зависит от характера диссеминации и вовле-
чения в патологический процесс внутригрудных лимфатических
узлов. При очаговой и очагово-интерстициальной диссеминации без
аденопатии в первую очередь необходимо иметь в виду туберкулез,
пневмонию, силикотуберкулез, метастический рак легких, а затем и
другие заболевания. При интерстициальной диссеминации без уве-
личения лимфатических узлов диагностический ряд составляют брон-
хит и пневмосклероз, саркоидоз, метастатический рак и затем более
редкие заболевания. При интерстициальной и смешанной диссеми-
нации в сочетании с увеличением внутригрудных лимфатических
узлов диагностический ряд составляют такие заболевания, как сарко-
идоз, пневмокониоз, метастатический рак легких (раковый лимфан-
гит) и затем более редкие поражения. На этом этапе обследования
применяют различные клинико-лабораторные методы для скорей-
шего установления диагноза заболевания: бронхологическое иссле-
дование, уточнение профессионального маршрута и онкологического
614
анамнеза, проведение рентгенологического исследования желудочно-
кишечного тракта, скелета и т. д.
При отрицательном результате обследования и невозможности
уточнить характер патологического процесса следует принять ре-
шение о проведении пробного неспецифического лечения, биопсии
легкого или отказаться от дальнейшего обследования. Проведение
неспецифической антибактериальной, противовоспалительной и сим-
птоматической терапии у лихорадящих больных оправдано тем, что
оно является не только лечебным мероприятием, но в ряде случаев
позволяет уточнить характер процесса. Однако следует иметь в виду,
что длительное наблюдение и лечение ex juvantibus, отказ от
своевременной биопсии легкого и лимфатических узлов может за-
труднить в дальнейшем установление правильного диагноза.
Очаговый туберкулез
Под названием «очаговый туберкулез легких» объединяют раз-
личные по генезу и давности возникновения процессы, локализую-
щиеся главным образом в I—II сегментах легких, причем процесс
может быть одно- и двусторонним. Очаговый туберкулез легких
может быть следствием ограниченной гематогенной диссеминации
или возникает в результате прогрессирования мелких очажков, об-
разовавшихся в период первичной инфекции или после нее, а также
может явиться исходом других форм туберкулеза, например, дис-
семинированного, инфильтративного, кавернозного. Очаговый тубер-
кулез легких относят к так называемым малым формам туберкуле-
за, при которых объем поражения легочной ткани невелик, а актив-
ность процесса с помощью обычных клинико-лабораторных мето-
дов определить довольно трудно. В 50—70% случаев очаговый ту-
беркулез протекает бессимптомно. Очаговую форму туберкулеза ди-
агностируют у 40—55% вновь выявленных больных. Диагностика
очагового туберкулеза и определение его активности представляет
значительные трудности по двум причинам: во-первых, в связи с
небольшими размерами поражения и локализацией процесса в вер-
хушечных зонах легких, прикрытых костными образованиями груд-
ной клетки; во-вторых, вследствие полиморфизма картины, связан-
ной с особенностями формирования туберкулезных очагов.
В зависимости от морфологической картины выделяют несколько
вариантов очагового туберкулеза легких: острый очаговый тубер-
кулез легких; фиброзно-казеозные очаги в стадии обострения или
без признаков активности; очаги и рубцы на месте заживших ка-
верн.
Свежие туберкулезные очаги, или о с т р ы й о ч а г о в ы й т у -
б е р к у л е з , по определению А. И. Струкова (1948), морфологи-
чески характеризуется наличием небольших фокусов казеозной
пневмонии, занимающих дольку легкого или часть ее. Нодобный—
очат-впервые-бил-онисан А. И. Абрикосовым (1904) и расценен им
как реинфект, возникший в результате повторного заражения аэро-
генным путем. Однако позднее было доказано, что эти очаги не
615
имеют отношения к аэрогенной суперинфекции, а возникают в ре-
зультате обострения специфического воспаления вокруг мелких и
мельчайших очажков. Кстати, сам А. И. Абрикосов видел мелкие
старые очажки, располагающиеся в зоне свежего воспаления, но не
придал им значения с точки зрения генеза вторичного туберкулеза
и образования свежего воспалительного фокуса с казеозным нек-
розом.
Рентгенологическая картина при этом варианте очагового тубер-
кулеза довольно характерна. Обычно определяется несколько оча-
гов, располагающихся в I или II сегменте, иногда обнаруживают
два или один очаг. Интенсивность тени небольшая, а контуры могут
быть нечеткими или относительно четкими. Форма очагов округлая
или овальная. Как-показали -Ч*ЙЦИ рентгеноанатомические сопостав-
ления на операционном мат^риале,\/характер контура не отражает
активность туберкулезного процесса. При современной антибакте-
риальной терапии довольно быстро происходят отграничение вос-
палительного фокуса и рассасывание неспецифической зоны вос-
паления. Вследствие этого контур очага быстро становится доволь-
но четким, в то время как капсулы у него еще нет [Соколов В. А.,
1970]. Размеры свежих туберкулезных очагов могут значительно
уменьшаться за счет рассасывания перифокальной инфильтрации,
частичной резорбции казеоза и деструкции. Если очаг кавернизи-
руется, то каверна имеет тонкие стенки, и в течение 3—4 мес
на ее месте формируется очажок размерами 2—3 мм. В тех слу-
чаях когда кавернизации не происходит, краевой распад виден на
структурных томограммах при размере деструкции не менее 4 мм.
Ф и б р о з н о - к а з е о з н ы е о ч а г и представляют собой фо-
кусы инкапсулированного казеозного некроза размером до 1 см.
В некоторых из них обнаруживают отложения солей кальция. Фиб-
розно-казеозные очаги могут находиться в двух состояниях: в фазе
стабилизации процесса или фазе обострения. В зависимости от этого
•наблюдаются различные рентгенологические симптомы.
В стадии стабилизации процесса, или в фазе уплотнения и каль-
цинации, на фоне неизмененной легочной ткани определяется не-
сколько очагов с довольно четкими контурами, вкраплениями каль-
ция или полным обызвествлением. Плевра над верхушками легких
иногда незначительно утолщена. Легочный рисунок в пределах по-
раженных сегментов не изменен. Вокруг очагов, особенно если они
располагаются группами, могут быть радиарно расходящиеся руб-
цовые линейные тени.
При обострении процесса появляются все признаки воспаления:
нечеткость контуров очагов за счет перифокальной зоны инфильт-
рации, воспалительный ограниченный лимфангит как следствие
распространения процесса по перибронхиальным и периваскуляр-
ным пространствам с формированием мелких и более крупных
свежих очагов, краевая деструкция. Все/эти/ изменения более от-
четливо определяются на структурных томограммах (рис. 362). На
обзорной рентгенограмме или прицелыюм снимке, выполненном за
экраном, отмечается общая завуалирубваннрсть, нечеткость очерта-
616
362. Очаговая чцая туберкулез
(а) с быстрой ре, 1рмализацией картины
через 10 дней (б). Ti
Дифференциальная диагностика
фильтративном туберкуле-
Туберкуломы
Под туберкуломой легкого понимают округлые изолированные или
множественные фокусы туберкулезного воспаления с казеозом и
фиброзной капсулой. Классификация туберкулом, предложенная
М. М. Авербахом (1969), предусматривает деление их на три вида:
1) инфильтративно-пневмонические туберкуломы; 2) казеомы соли-
тарного, конгломератного или слоистого строения; 3) заполненные
каверны.
Инфильтративно - пневмоническая туберку-
л о м а представляет собой фазу инфильтрата в стадии неполного
отграничения и формирования капсулы. Вследствие этого рентгено-
логически она проявляется в виде округлого или овального фокуса
однородной структуры с нечеткими контурами, которые через некото-
рое время становятся более четкими, причем за 1—2 мес может
измениться форма и уменьшиться величина тени.
При с о л и т а р н о й т у б е р к у л о м е казеоз имеет однородное
строение. К о н г л о м е р а т н а я т у б е р к у л о м а состоит и з от-
дельных очагов, слившихся между собой и заключенных в общую
капсулу. С л о и с т а я т у б е р к у л о м а , как дерево на распиле,
состоит из концентрически расположенных слоев казеоза. Рентге-
нологическая картина этого вида туберкулом разнообразна и во мно-
гом зависит от фазы туберкулезного процесса.
jaiiojiHCHHa я, и л и о л о к и р о в з и и з я, к а в е р н а не
является истинной туберкуломой, поскольку заполнена лимфой, гра-
нуляциями, неорганизованным казеозом.
Приведенная классификация основана на морфологическом и
патогенетическом принципах. В рентгенологической практике на ос-
новании перечисленных признаков далеко не всегда удается четко
разграничить туберкуломы. Кроме того, в ней не учитывается фаза
процесса, имеющая важное значение как для определения лечебной
тактики, так и для дифференциальной диагностики. М. Г. Виннер
и М. Л. Шулутко (1971) ведущим признаком клинико-рентгеноло-
гической картины туберкулом считают ее фазовое состояние и на
этом основании выделяют четыре варианта туберкулом: 1) тубер-
кулома в стационарном состоянии; 2) туберкулома в фазе прогрес-
сирования (распад, обсеменение, увеличение в размере); 3) тубер-
кулома в фазе обратного развития (уменьшение, обызвествление,
фрагментация, отторжение казеоза, рубцевание); 4) особые виды ту-
беркулом (слоистая, конгломератная, типа заполненной каверны).
В ряде случаев особые виды туберкулом удается диагностировать
на основании результатов рентгенотомографического исследования
и динамического наблюдения, например при слиянии нескольких
очагов в один фокус или на основании динамики превращения ка-
верны в туберкулому и т. д. Определение фазового состояния ту-
беркуломы, кроме клинического значения для определения лечеб-
ной тактики, имеет весьма существенное значение в дифференци-
альной диагностике.
По данным Г. И. Лукомского и соавт. (1982), среди округлых
образований размером до 2 см туберкуломы составляют до 35%.
Это обстоятельство свидетельствует о большом практическом зна-
чении данной формы туберкулеза в дифференциальной диагностике,
в первую очередь с периферическим раком легкого.
366. Основные вариантъ ^туберкулезного бронхоаденита (объясненш
Дифференциальная диагностика
Фиброзно-кавернозный туберкулез
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких у вновь выявленных
больных туберкулезом встречается нечасто. Обычно эта форма
является следствием прогрессирования и неблагоприятного течения
других его форм. Фиброзно-кавернозный туберкулез характеризу-
ется наличием одной или нескольких фиброзных каверн, а также
развитием склеротических изменений в окружающей легочной тка-
ни, очагов отсева различной давности, плевральными утолщениями,
эмфиземой легких. Следует иметь в виду, что фиброзная каверна
не является стабильным образованием, она может подвергаться
обострению. В этот период стенки ее становятся толще, появляются
перифокальная зона инфильтрации, очаговое обсеменение на стороне
каверны или в противоположном легком.
По рентгенологической картине различают два варианта фиброз-
но-кавернозного туберкулеза: а) с ограниченным очаговым обсеме-
нением и стабильным состоянием процесса в течение довольно дли-
тельного времени; б) прогрессирующий с разрушением легкого.
В первом случае рентгенологическая картина может оставаться ста-
бильной в течение многих месяцев и даже лет. При прогрессиро-
вании процесса появляются дочерние каверны, воспалительный про-
цесс захватывает все новые участки, достигающие иногда размеров
доли и легкого. При такой картине, если она наблюдается у вновь
выявленного больного, довольно сложно рентгенологически разгра-
ничить прогрессирующий деструктивный туберкулез от нагноитель-
ного заболевания. Необходимо ориентироваться на наличие очаговых
изменений в пораженном и противоположном легком, что для ту-
беркулеза весьма характерно. Кроме того, в этом случае большое
значение имеет исследование мокроты на микобактерии туберкулеза.
Цирротический туберкулез
Цирротический туберкулез легких характеризуется уменьшением
объема пораженного легкого за счет развития в нем склеротических
изменений при сохранении активности туберкулезного процесса.
Цирротический туберкулез имеет различный генез и может разви-
ваться при: длительном существовании фиброзной каверны; хрони-
ческом диссеминированном туберкулезе; благоприятном исходе до-
левого или сегментарного казеозного процесса с деструктивными
изменениями; исходе бронхожелезистого туберкулеза, протекавшего
с нарушением бронхиальной проходимости; длительном хроническом
течении туберкулезного плеврита (плевроцирроз). Внутри сморщен-
ной легочной ткани остаются туберкулезные очаги или туберкулез-
ные каверны, может также сохраняться специфический эндобронхит
сегментарных и субсегментарных бронхов. Чаще всего цирротиче-
ские изменения возникают в верхних долях легких. Указанные из-
менения развиваются постепенно на фоне одной из форм туберку-
леза легких. Очень редко цирротические изменения выявляют при
флюорографии. В этих случаях их дифференцируют от центрального
рака на основании результатов томо- и бронхографии. При тубер-
кулезном циррозе бронхи остаются проходимыми в отличие от
синдрома долевого затемнения при центральной опухоли.
Туберкулезный плеврит
Туберкулезный плеврит морфологически характеризуется специ-
фическим поражением плевральных листков с накоплением или без
накопления воспалительной жидкости (экссудата). Чаще туберку-
лезный экссудативный плеврит сочетается с первичным туберкулезом
или диссеминированным и инфильтративным процессом. Плеврит
может быть первым проявлением туберкулезного заболевания. При
первичном туберкулезе плеврит нередко сопровождается узловатой
эритемой, фликтенами, полисерозитом, полиартралгией, увеличением
периферических лимфатических узлов. Среди вновь выявленных
больных туберкулезом плеврит диагностируют у 5У 0 .
Накопление жидкости в одной или обеих плевральных полостях
наблюдается не только при туберкулезе, но и при других воспали-
тельных и невоспалительных заболеваниях: при бактериальных и
бактериально-вирусных пневмониях, раке легкого, мезотелиоме, ин-
фаркте легкого, коллагенозах, легочно-сердечной недостаточности,
циррозе печени и др. Наиболее полно вопросы рентгенодиагностики
плевритов представлены в монографиях Л. С. Розенштрауха и
М. Г. Виннера (1968), А. С. Фоминой (1977).
При рентгенологическом обследовании больного с подозрением
на плеврит пытаются установить наличие в плевральной полости
жидкости и причину ее накопления. Первую задачу решить, как пра-
вило, просто: обследование больного на латероскопе позволяет вы-
явить даже небольшое количество свободной жидкости. Вторая за-
дача — определение причины выпота — нередко является более
631
сложной и не всегда разрешима с помощью рентгенологического
метода. В то же время, обследуя больного с «плевритом», необходимо
одновременно изучить состояние легких, легочных корней, сердца
и т. д. Например, обнаружение увеличенных лимфатических узлов
в корне легкого и очагов туберкулезного характера на стороне по-
ражения могут дать основание для рентгенологического заключения
о туберкулезе.
В зависимости от наличия или отсутствия выпота плевриты делят
на с у х и е ( ф и б р и н о з н ы е ) и вы п о т н ы е ( э к с с у д а -
т и в н ы е ) . Свободный выпот в плевральной полости наблюдается
при отсутствии сращений между листками висцеральной и парие-
тальной плевры и может располагаться типично и атипично. Осум-
кованный плеврит возникает при наличии сращений между плев-
634
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Медицина, 1976. — 70 с.
635
ОГЛАВЛЕНИЕ
81 Кимография
82 Электрокимография
83 Электрорентгенография
83 Бронхография
98 Ангиопульмонография
102 Диагностический пневмоторакс
1U4 диагностический пневмоперитонеум
105 Пневмомедиастинография
108 Бронхоскопия, бронхологическое исследование
109 Катетеризационная (трансбронхиальная) биопсия
113 Трансторакальная биопсия легкого
114 Применение электронно-оптических усилителей, кинемато-
графии, телевидения
115 Сравнительная оценка различных методов исследования.
Выбор и последовательность их применения
118 Глава III. Аномалии и пороки развития трахеи, бронхов и
легких
118 Аномалии и пороки развития трахеи и бронхов
121 Пороки, связанные с недоразвитием бронхиального дерева
130 Пороки развития сосудистой системы легких
146 Врожденная долевая эмфизема легких
149 Эссенциальный гемосидероз
151 Глава IV. Дегенеративно-дистрофические заболевания
легких
151 Приобретенная эмфизема легких
164 Прогрессирующая дистрофия легких
171 Глава V. Травматические повреждения трахеи, бронхов и