КЛИНИЧЕСКАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ – это раздел медицинской

микробиологии, изучающий микробиологические аспекты этиологии,

патогенеза и иммунитета микробных заболеваний в неинфекционной
клинике, разрабатывающий и реализующий методы их лабораторной
диагностики, специфической терапии и профилактики. Иными словами,
клиническая микробиология изучает любые клинически распознаваемые
инфекционные заболевания, возникающие у больных после госпитализации
либо посещения лечебного учреждения с целью лечения, а также у
медицинского персонала в силу осуществляемой им деятельности,
независимо от того, проявляются или не проявляются симптомы этого
заболевания во время нахождения данных лиц в медицинском учреждении.
Такие заболевания принято относить к так называемым внутрибольничным
инфекциям (ВБИ).

Историческая справка

Внутрибольничные инфекции (ВБИ) широко распространены в

лечебных учреждениях как экономически развитых, так и развивающихся
стран. Исследования, проведенные ВОЗ в 1983-1985 гг. в 55 госпиталях,
представляющих 4 региона мира, позволили выявить ВБИ в среднем в 8,4 %,
в госпиталях Европейского региона в 7,7 %, в Западной части Тихого океана
в 9 %, в регионах Юго-Восточной Азии и Восточного Средиземноморья в 10
и 11,8 % соответственно.
Локализация патологического процесса неодинакова в разных
регионах. Так, инфекции мочевыводящих путей более часто реги-
стрировались в странах Европы и Юго-Восточной Азии (30,9 и 25,5 %),
заболевания нижнего отдела дыхательного тракта – в госпиталях Европы и
Западной части Тихого океана (22,2 и 23,3 %). Хирургические раневые
инфекции часто наблюдались в стационарах Восточного Средиземноморья и
Западной части Тихого океана (32,5 и 30,8 %), поражения кожи – в Юго-
Восточной Азии (19,3 %), кишечные инфекции преобладали в лечебных
учреждениях Восточного Средиземноморья.
В странах Европы, по данным выборочных исследований, ВБИ
определялись у 6-27% пациентов, прошедших через стационары. В
Чехословакии, в частности при исследованиях, проведенных в 23 больницах
разного профиля с общим числом 12 260 больных, ВБИ обнаружены у 6,1%
пациентов. В Италии ВБИ выявлены у 6,8%. В Бельгии ВБИ определялись у

1
9,3%. В Испании, по наблюдениям, проведенным по методике ВОЗ за 20 137
больными, уровень ВБИ составил 11 %. Среди них особенно часто
встречались послеоперационные инфекции и инфекции мочевыводящих
путей (34,4 и 32,1 %). Частота ВБИ в США, по данным центра СДС в
Атланте, на протяжении 70-80-х годов колебалась в пределах 7-8 %.
Установлено, что частота ВБИ в пределах каждой страны варьирует в
разных городах и типах стационаров.

Задачи клинической микробиологии

Задачи клинической микробиологии близки к таковым всей
медицинской микробиологии. Их специфика вытекает из того, что
клиническая микробиология исследует:
 одну группу микробов – условно-патогенные микроорганизмы,
 одну группу заболеваний – оппортунистические инфекции
 одну антропогенную экосистему – больничные учреждения.

Исходя из этого, задачами клинической микробиологии являются:

Изучение биологии и роли условно-патогенных микроорганизмов в
этиологии и патогенезе гнойно-воспалительных заболеваний человека.
Разработка и использование методов микробиологической диагностики,
специфической терапии и профилактики микробных заболеваний,
встречающихся в неинфекционных стационарах.
Исследование микробиологических аспектов проблем внутрибольничных
инфекций, дисбактериоза, лекарственной устойчивости микробов.
Микробиологическое обоснование и контроль за антимикробными
мероприятиями в больничных стационарах.

Этиология
Условно-патогенные микробы – это большая и разнородная в
систематическом отношении группа микробов, которые вызывают у человека
болезни при определенных условиях. Их представители встречаются среди
бактерий, микоплазм, риккетсий, грибов, простейших.
Некоторые виды и варианты вирусов, например, альфа-герпесвирусы 1
и 2, бета-герпесвирус, паповавирусы, отдельные варианты аденовирусов,
вирусов Коксаки и ECHO, по многим признакам близки к условно-
патогенным микробам.

2
 Условно-патогенные микроорганизмы вступают с организмом человека
в одних случаях в отношения симбиоза, комменсализма и(или) нейтрализма,
в других – в конкурентные отношения, нередко приводящие к развитию
заболевания.
В современной патологии человека доказана этиологическая роль
более ста видов условно-патогенных микробов. Основное значение из них
имеют представители родов: Staphylococcus, Streptococcus, Peptostreptococ-
cus, Escherichia, Enterobacter, Klebsiella, Citrobacter, Serratia, Proteus, Hafnia,
Providencia, Pseudomonas, Haemophilus, Branharnella, Acinetobacter,
Moraxella, Alcaligenes, Flavobacterium, Vibrio, Propionibacterium, Bacteroides,
Fusobacterium, Bacillus, Mycobacterium, Eikenella, Mycoplasma, Actinomyces,
Candida, Cryptococcus, Pneumocysta.
В экологическом отношении условно-патогенные микробы
неоднородны. Среди них имеется группа свободноживущих видов, главной
средой обитания которых являются различные биоорганические субстраты
(пищевые продукты, вода, почва, органические отходы деятельности
человека, растворы и аэрозоли лекарственных препаратов). Большинство
этих видов способны обитать также в организме человека и при
определенных условиях вызывать у него болезни (сапронозы), но для
сохранения и продолжения вида живая среда им необязательна. В
больничных стационарах из этой группы микробов обитают
акинетобактерии, псевдомонады, серрации, протеи, клебсиелла пневмонии.
Некоторые виды паразитов животных, например, сальмонеллы, также
должны быть отнесены к условно-патогенным микробам.
Для патогенных микробов – возбудителей антропонозов – человек
является единственным хозяином, но поскольку они вступают с ним в
конкурентные отношения, то вынуждены постоянно переходить от одного
хозяина к другому. Индукция болезни увеличивает численность и ареал
популяции патогенных микробов и является необходимым для ее
существования явлением. Критики деления микробов на патогенные и
условно-патогенные группы как раз не учитывают этого важного, объективно
существующего различия.
Потенциальная способность условно-патогенных микробов вызывать
инфекционные процессы в большинстве случаев реализуется в условиях
пассивного проникновения высокой инфицирующей дозы во внутреннюю
среду хозяина с ослабленным естественным иммунитетом и сниженной
способностью к иммунному ответу на антигены возбудителя. В отличие от
них патогенные микробы имеют эволюционно закрепленный, эффективный

3
механизм активного проникновения во внутреннюю среду организма хозяина
и способность вызывать у него заболевание в случае попадания небольшой
инфицирующей дозы и при нормально функционирующей иммунной
системе. Патогенность. Развитие или неразвитие инфекционного процесса
в первую очередь зависит от входных ворот и способности возбудителя к
адаптации в них. Большинство патогенных микробов имеет
специфические входные ворота. Естественное попадание их в другие
биотопы не приводит к развитию инфекции. Условно-патогенные микробы
способны вызывать инфекцию при попадании в любые органы и ткани,
что является одной из причин полиорганности оппортунистических
инфекций.
В механизме адаптации проникших в организм микробов в последнее
время большое значение придается способности микробов к адгезии на
поверхности эпителиальных клеток, которая происходит с помощью пилей и
адгезинов (мукополисахаридов, муко- и липопротеидов).
Материальная основа следующих этапов инфекции – инвазия во
внутреннюю среду организма и подавление или интерференция
фагоцитарного и других элиминирующих механизмов внутренней среды
организма хозяина – у условно-патогенных микробов, в отличие от
патогенных, отсутствует или обнаруживается у отдельных штаммов или
вариантов вида, например у больничных эковаров. Поэтому для развития
инфекции необходим пассивный занос и дефицит элиминирующих
механизмов иммунной системы, на что указывалось выше,
Повреждение клеток и тканей организма хозяина условно-патогенные
микробы вызывают с помощью эндотоксина и ферментов агрессии. Они не
способны к внутриклеточному паразитированию и, за исключением
отдельных штаммов, не выделяют экзотоксинов. Эндотоксин
грамотрицательных бактерий является универсальным фактором
патогенности условно-патогенных бактерий.
Условно-патогенные микробы выделяют большое количество
ферментов агрессии (гиалуронидаза, эластаза, коагулаза, фибринолизин,
нейраминидаза, лецитиназа, нуклеазы, дезаминазы, декарбоксилазы и др.),
оказывающие деполимеризующее или конформационное действие на
свободные или входящие в состав клеток и волокон молекулы.
Повреждающее действие ферментов агрессии обусловлено не только
разрушением структур клеток, тканей и органов, но и токсическим действием
продуктов ферментативного распада (мочевина, сероводород, амины и др.).

4
 Таким образом, условно-патогенные микроорганизмы обладают почти
тем же набором факторов патогенности, как и патогенные микроорганизмы.
Следует иметь в виду, что в отличие от патогенных микробов, у которых
набор факторов патогенности специфичен и универсален для вида, у
условно-патогенных микробов он в значительной степени вариабелен и мало
специфичен. Перечисленные факторы патогенности, кроме эндотоксина,
выявляются у условно-патогенных микробов, как правило, в неполном и
разном комплекте.
Установлено, что для различных видов условно-патогенных микробов
характерна выраженная популяционная изменчивость, которая проявляется в
виде гетерогенности микроорганизмов, различающихся между собой по
большему или меньшему числу разнообразных признаков.
Гетерогенность популяций характерна для всех обитающих на Земле
видов животных, растений, грибов, бактерий, вирусов, но у условно-
патогенных микробов этот признак выражен в большей степени,
особенно по сравнению с патогенными микробами. Селективное
преимущество гетерогенных популяций общеизвестно: чем больше
генотипов (вариантов) в популяции, тем больше вероятность того, что в ней
найдутся варианты, которые перенесут изменения внешней среды, в том
числе экстремальные.
Гетерогенность популяций условно-патогенных бактерий проявляется
почти по всем признакам, но особенно она выражена в признаке
устойчивости к антибиотикам, антисептикам, дезинфектантам, физическим
факторам, бактериофагам и бактериоцинам. Уже указывалось на
гетерогенность популяций по наличию тех или иных факторов патогенности,
обусловливающих и степень их вирулентности. Хорошо известна высокая
гетерогенность антигенной структуры большинства условно-патогенных
бактерий, которая создает большие сложности в идентификации выделенных
культур. Степень гетерогенности зависит от конкретного свойства
(например, к антибиотикам гетерогенность выражена в большей степени, чем
к дезинфектантам; к высушиванию – в большей степени, чем к температуре),
вида бактерий, длительности инфекционного процесса (при хронических
процессах она выше, чем при острых). Особо высока зависимость этого
признака от связи патологического очага или другого биотопа с внешней
средой и заселенными бактериями системами.
Основные причины гетерогенности популяций условно-патогенных
бактерий в патологических очагах состоят в инфицировании человека
гетерогенным (содержащим несколько вариантов) пулом возбудителя и

5
суперинфекции (иммиграция) другими вариантами возбудителя, как правило,
внутрибольничными, в процессе болезни.
Если брать не локальную популяцию, а весь вид, то в расширении его
гетерогенности, конечно, решающее место принадлежит мутациям и
рекомбинациям. Антибактериальные средства и иммунные факторы
организма оказывают противоположное по сравнению с мутацией и
рекомбинацией действие, сужая степень гетерогенности популяций и в то же
время селекционируя более устойчивые и вирулентные формы.
Многократные исследования патологического материала в процессе
пребывания больных в стационаре показывают, что популяции условно-
патогенных микробов не только гетерогенны, но и изменчивы во времени,
динамичны. Эти изменения происходят непрерывно и состоят в
исчезновении исходных и появлении новых вариантов в популяции, полной
смене вариантного состава, изменении количественных соотношений
вариантов, например, в переходе варианта от доминирования к минорности
или наоборот. Изменение состава популяций во времени чаще происходит
при открытых процессах по сравнению с закрытыми, при процессах,
вызванных больничными эковарами, чем внебольничными. Главная
направленность изменений состава популяции в процессе лечения – это
переход от чувствительных вариантов к множественно устойчивым, от
внебольничных эковаров к госпитальным.
Межпопуляционная изменчивость__УПМ проявляется в формировании
и широком распространении в стационарах больничных штаммов и эковаров,
обладающих большей устойчивостью к антимикробным факторам
больничной среды и элиминирующим факторам организма человека.

Патогенез
Развитие и течение оппортунистических инфекций зависит от
следующих кардинальных факторов: со стороны возбудителя – высокая и
гетерогенная инфицирующая доза, наличие определенного набора факторов
патогенности, гетерогенность и изменчивость популяций и
микробиоценозов, пассивное проникновение во внутреннюю среду
организма человека. Со стороны организма человека – нарушенная
целостность покровов, сниженная напряженность естественного иммунитета,
недостаточная способность к развитию приобретенного
противоинфекционного иммунитета; со стороны окружающей среды –
наличие факторов эффективной передачи возбудителя от инфицированного
человека неинфицированному.

6
 Болезни, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами,
являются результатом взаимодействия двух биологических систем:
микроорганизма и макроорганизма. Видимо, индивидуальная
чувствительность человека к условно-патогенному микробу
детерминирована генетически и каким-то комплексом фенотипических
факторов.
Устойчивость организма к инфекции в значительной степени связана с
факторами естественной резистентности (механические, физико-химические
и иммунобиологические барьеры), а также с реакциями специфического
иммунитета. Если эти механизмы находятся в нормальном активном
состоянии, то клинические манифестации болезни маловероятны, особенно
при заражении малопатогенным микробом. Если страдает одно или
несколько звеньев в системе специфической или неспецифической защиты,
то становится вполне вероятным возникновение инфекционного заболевания,
даже при заражении малопатогенным микробом. Короче говоря, иммунный
статус организма играет определенную роль в возникновении
оппортунистических инфекций.
Все оппортунистические инфекции развиваются на фоне снижения
показателей неспецифической резистентности организма у так называемых
иммунокомпромиссных хозяев. К данной группе относятся:
онкологические больные; больные хроническими инфекционными
заболеваниями;
лица, перенесшие обширные оперативные вмешательства;
лица преклонного возраста;
недоношенные младенцы;
больные сердечнососудистыми заболеваниями с регионарными
нарушениями кровообращения (ишемия и некрозы тканей);
лица, страдающие ожирением и сахарным диабетом);
больные, получающие иммунодепрессивную лекарственную терапию
(кортикостероидные гормоны, цитостатики, ряд антибиотиков и многие
другие препараты) и т. п.
Так как условно-патогенные микроорганизмы являются
преобладающими представителями нормальной микрофлоры организма
человека, то и подавляющее большинство оппортунистических инфекций
носит эндогенный характер. При целом ряде патологических состояний,
ведущих к снижению иммунореактивности микроорганизма, условно-
патогенные микроорганизмы нормальной микрофлоры приобретают
способность преодолевать тканевые барьеры, в норме для них
непреодолимые, и проникать во внутреннюю стерильную среду организма.

7
 Попадание условно-патогенных микроорганизмов во внутреннюю среду
организма влечет за собой колонизацию ими различных органов и систем
организма, что клинически проявляется в виде гнойно-септического процесса
различной локализации и степени тяжести.
Кроме того, условно-патогенные микроорганизмы продуцируют
большое количество различных ферментов агрессии и токсинов. У
неспорообразующих анаэробных бактерий некоторые метаболиты
бактериальной клетки могут играть важную роль факторов патогенности.
Многие виды условно-патогенных микроорганизмов продуцируют
ферменты агрессии: коллагеназу, дезоксирибонуклеазу, гепариназу,
фибринолизин и др. Коллагеназа – фермент, разрушающий коллагеновые
волокна соединительной ткани и способствующий распространению
гнойного процесса. Высокой коллагеназной активностью обладают,
например, фузобактерии. Условно-патогенные микроорганизмы
(бактероиды) образуют нейраминидазу – фермент, обуславливающий
деструкцию гликопротеинов плазмы крови, содержащих нейраминовую
кислоту. У УПМ обнаружены дезоксирибонуклеаза и гепариназа, с которой
связывают внутрисосудистые нарушения вследствие повышенной
свертываемости крови в результате разрушения гепарина. Это может
привести к развитию ДВС-синдрома (синдрома диссеминированного
внутрисосудистого свертывания крови). Другой фермент – фибринолизин,
растворяя тромб, может привести к развитию септического тромбофлебита.

Клинические проявления внутрибольничных инфекций

Для нозокомиальных (оппортунистических, внутрибольничных)
инфекций характерны следующие особенности:
1. Возбудители оппортунистических инфекций не имеют строго выраженного
органного тропизма. Один и тот же вид может быть причиной развития
различных нозологических форм (бронхитов, пневмоний, эмпием, синуситов,
отитов, менингитов, остеомиелитов, холециститов, пиелонефритов,
конъюнктивитов, инфекции травматических, послеоперационных и
ожоговых ран и др.). Отмечается лишь большая роль в этиологии отдельных
нозологических форм. Исключение составляет P. carinii, вызывающая только
одну форму инфекции – пневмонию.
2. Оппортунистическим инфекциям свойственна полиэтиологичность
нозологических форм, т. е. одна и та же нозологическая форма (пневмония,
менингит, пиелонефрит и др.) может быть обусловлена, по существу, любым
условно-патогенным микробом.

8
3. Клиническая картина оппортунистических инфекций в большей мере
зависит от пораженного органа, чем от возбудителя заболевания.
Например, пиелонефриты, вызванные псевдомонадами, кишечной палочкой,
энтеробактером, энтерококком, клебсиеллами, стафилококками, не
различимы по клинической картине, хотя антибактериальная терапия этих
форм должна иметь особенности.
4. Оппортунистические инфекции часто протекают как микстинфекции
(смешанные инфекции).
5. Оппортунистическим инфекциям свойственно хроническое течение. У
одних больных болезнь с самого начала приобретает медленное, торпидное,
хроническое течение, у других – острая фаза болезни переходит в
хроническую.
6. Оппортунистические инфекции имеют выраженную тенденцию к
генерализации, к осложнению септикопиемией.
7. Инфекции, вызванные УПМ, характеризуются медленным развитием и
малой напряженностью приобретенного антимикробного иммунитета,
что ведет к генерализации и хронизации патологического процесса, его
устойчивости к терапевтическим мероприятиям. Эту особенность связывают
с низкой протективной активностью и мозаичностью антигенов условно-
патогенных микроорганизмов, и предшествующей заболеванию
недостаточной способностью организма к иммунному ответу.
8. Оппортунистические инфекции с трудом поддаются терапевтическим
мероприятиям, что обусловлено
a. гетерогенностью и изменчивостью популяций и биоценозов
возбудителей,
b. недостаточной активностью факторов естественного иммунитета
и сниженной способностью к развитию эффективного иммунного
ответа на антигены возбудителей.
В связи с этим главным принципом лечения оппортунистических инфекций
является сочетание антимикробной терапии химиотерапевтическими
препаратами бактерицидного действия в соответствии с уровнем и спектром
чувствительности установленного возбудителя или возбудителей с
иммуностимулирующей терапией, направленной на стимуляцию или
замещение нарушенного звена иммунной системы.
9. Оппортунистические инфекции отличаются от инфекций, вызванных
патогенными микроорганизмами, существенными эпидемиологическими
особенностями:

9
 a. широкое распространение в больничных стационарах,
b. частая связь с оказанием медицинской помощи,
c. частые случаи эндогенной инфекции и аутоинфекции,
d. множественность источников инфекции,
e. частая и массивная контаминация объектов внешней среды
возбудителями,
f. способность ряда возбудителей размножаться в объектах внешней, в
том числе больничной среды,
g. одновременное протекание в человеческой микропопуляции
(стационар) нескольких эпидемических процессов,
h. избирательность поражения населения (группы риска –
«иммунокомпромиссные хозяева»),
i. в большинстве случаев невысокая контагиозность больных и
носителей,
j. низкая восприимчивость здоровых людей.
10. Множественность механизмов, путей и факторов передачи. Так как
условно-патогенные микробы не имеют органного тропизма и способны
поражать любые органы и ткани организма человека, они могут передаваться
с помощью всех механизмов и путей передачи.
Таким образом, оппортунистические инфекции клинически протекают
в форме гнойно-воспалительных процессов различной локализации и степени
тяжести. Поскольку клинически поставить этиологический диагноз
заболевания не представляется возможным, то основное значение в
постановке такого диагноза приобретают методы лабораторной
микробиологической диагностики.

Лабораторные методы диагностики

Микробиологические методы, как это вытекает из рассмотренных
выше особенностей УПМ и оппортунистических инфекций, имеют
решающее значение в постановке этиологического диагноза, в выработке
рациональной схемы терапии и в предупреждении развития вторичных
случаев заболевания.
Микробиологические исследования при заболеваниях, вызванных
УПМ, направлены на выделение всех микроорганизмов, находящихся в па-
тологическом материале, что существенно отличает их от аналогичных
исследований при заболеваниях, вызванных истинно патогенными
микроорганизмами, когда проводится поиск определенного возбудителя.
10
 Главным методом микробиологической диагностики
оппортунистических инфекций в настоящее время является
бактериологический метод, заключающийся в посеве на искусственные
питательные среды клинического патологического материала от больного с
целью выделения и идентификации чистых культур всех возбудителей и
изучения необходимых для терапевтических и профилактических целей
свойств возбудителей.
Диагностическая ценность других методов (микроскопического,
серологического, биологического) ограничена, а аллергический метод не
используется в связи отсутствием сенсибилизации или её малой
специфичностью.

Критерии этиологической значимости выделенной культуры

Для установления этиологической роли патогенных

микроорганизмов, как известно, достаточно:
выделения того или иного вида микробов из патологического материала
(независимо от количества),
обнаружения в сыворотке крови больного антител против антигенов
микроба в диагностическом титре или нарастание титра антител к ним в
ходе болезни в 4 и более раза,
наличия корреляции между выделенным микробом и клинической
картиной болезни.
Вспомогательное значение имеют результаты биопробы и
аллергологического метода диагностики.

Критерии этиологической роли условно-патогенных микробов более

сложны и менее надежны. К ним могут быть отнесены:
1. Выделение возбудителя из патологического материала. Этот
критерий имеет решающее значение при выделении культуры из крови и
спинномозговой жидкости. При остальных нозологических формах он
самостоятельного значения не имеет, если даже выделена монокультура.
Отрицательный результат бактериологического исследования не является
основанием для отрицания инфекционной природы болезни. Он может быть
обусловлен методическими причинами. В этом случае инфекционная
природа болезни устанавливается на основании клинических данных.

11
 2. Численность
популяции обнаруженного микроба в пораженном органе, так называемое
критическое число, которое рассчитывают на 1 мл исследуемого материала.
Обычно за такое «критическое число» для бактерий принимают дозу 10 6
КОЕ/мл, для грибов и простейших она меньше – 10 2- 104. Этому критерию
придают решающее значение при диагностике оппортунистических
инфекций. При его оценке следует иметь в виду, что инфицирующая доза
является производной от степени патогенности микроба и уровня
восприимчивости макроорганизма.
Она может быть и значительно меньше, и значительно больше этой
величины, так как численность популяции возбудителя в процессе болезни
меняется: при переходе в хроническую форму, в период выздоровления и
ремиссии, в процессе химиотерапии, в присутствии конкурента она
существенно снижается.
В случае выделения из патологического материала нескольких видов
или вариантов микроорганизмов в оценке этиологической роли большое
значение имеет установление количественных соотношений ассоциантов: за
ведущего возбудителя в этом случае принимают доминирующую популяцию.
3. В сомнительных случаях, например, при подозрении на
микробную контаминацию исследуемого материала (крови, мочи, ликвора),
внести ясность может повторное, в течение 12-24 часов, исследование этого
же материала: выделение того же вида и варианта и в этот раз подтверждает
вывод о его этиологической роли.
4. Принадлежность выделенной культуры к больничному
штамму или эковару.
5. Обнаружение у выделенной культуры факторов патогенности.
Ценность этого критерия повышается при выявлении нескольких факторов
патогенности и, особенно, в достаточно высокой дозе или активности. К
сожалению, методы выявления факторов патогенности и оценки их
активности отсутствуют или сложны и долговременны, что снижает
возможность использования этого важного критерия. Кроме того, отсутствие
специальных факторов патогенности не является основанием для отрицания
этиологической роли выделенной культуры, поскольку патогенное действие
может быть обусловлено эндотоксином, который содержится у большинства
условно-патогенных микроорганизмов.
6. Нарастание титра антител в сыворотке больного к
аутокультуре в 4 и более раза.

12
 7. Выявление прямой корреляции между чувствительностью
культуры к химиотерапевтическим препаратам и эффективностью
терапии.
8. Выделение идентичных культур от группы больных в случае
вспышки заболевания.
9. Наличие прямой корреляции между клиническим улучшением и
уменьшением массивности или полной элиминацией микробной популяции.
Основное значение в установлении этиологии заболевания имеют
первые два критерия (выделение возбудителя и его численность). Остальные
критерии имеют дополнительное значение, присутствие указывает на этиоло-
гическую роль культуры, отсутствие не позволяет исключить роль в
возникновении болезни.

Лечение и профилактика

Лечение оппортунистических инфекций представляет собой сложную

задачу и должно проводиться комплексно. Комплексное лечение включает в
себя адекватное хирургическое вмешательство, проведение рациональной
антимикробной химиотерапии и иммунотерапии.
Поскольку при оппортунистической инфекции нередко образуются
гнойные очаги (абсцессы, флегмоны и т. п.), необходима санация этих
гнойных очагов. Более подробно эти вопросы изложены в курсе
хирургических болезней.
Учитывая широкое распространение среди условно-патогенных
микробов множественной лекарственной устойчивости к антибиотикам,
назначать эти препараты больным необходимо с учетом результатов
определения чувствительности к антибиотикам выделенных от больного
возбудителей. Так как результаты антибиотикограммы поступают в
стационар из микробиологической лаборатории через 3– 5, а иногда и более
суток с момента госпитализации больного, то начинать антибиотикотерапию
пациента врачу приходится эмпирически.
При невозможности направленной антибиотикотерапии следует отдать
предпочтение препаратам широкого спектра действия. Так как многие виды
условно-патогенных микробов продуцируют фермент β-лактамазу,
разрушающую β-лактамное кольцо пенициллинов и цефалоспоринов, то

13
хороший терапевтический эффект может быть получен при применении
комбинированных препаратов, содержащих блокаторы β-лактамазы,
например, амоксиклав – амоксациллин в комбинации с клавилановой
кислотой (блокатор β-лактамазы). Весьма эффективны при лечении гнойно-
воспалительных заболеваний фторхинолоны, обладающие широким
спектром действия. При получении результатов определения
чувствительности микрофлоры к антибиотикам проводимая больному
химиотерапия должна быть скорректирована в соответствии с полученными
результатами.
Комплексное лечение оппортунистических инфекций включает в себя
и иммунотерапию, с той лишь оговоркой, если против данного условно-
патогенного микроба, вызвавшего заболевание, разработаны
соответствующие лечебные специфические иммунобиологические
препараты. Следует помнить, что УПМ много, а лечебные иммунобиоло-
гические препараты разработаны в отношении единичных УПМ. Например,
при стафилококковой инфекции для лечения могут быть использованы:
антистафилококковая донорская плазма,
антистафилококковый человеческий Ig,
стафилококковый анатоксин,
стафиловакцина,
стафилококковый бактериофаг.
В отношении большинства других УПМ лечебные
иммунобиологические препараты пока не разработаны. По мере появления
новых лечебных иммунобиологических препаратов против УПМ это
направление терапии оппортунистических инфекций будет приобретать все
большее значение.
Кроме того, учитывая тот факт, что оппортунистические инфекции
развиваются у лиц с пониженным иммунным статусом, при наличии
соответствующих клинических показаний и при обязательном контроле
параметров иммунного статуса, таким больным показано проведение
иммунокоррекции с применением иммуномодуляторов.
Профилактика оппортунистических инфекций проводится с учетом
всех трех элементов эпидемического процесса: источника инфекции;
механизмов, путей и факторов передачи; восприимчивого коллектива.
Мероприятия первой группы, направленные на источник инфекции,
предусматривают изоляцию и лечение больных, а также выявление и
санацию носителей. С этой целью в хирургических стационарах различного
профиля соблюдается принцип разобщения «чистых» и «гнойных» больных,

14
которые не должны контактировать друг с другом. В больничных
учреждениях имеются «чистые» и «гнойные» хирургические отделения и
операционные. Если стационар располагает только одной операционной, то
операционный день начинается с выполнения «чистых» плановых операций,
а по их завершении начинают оперировать плановых «гнойных» больших.
После окончания операционная тщательно дезинфицируется.
Так как наибольшие неприятности в распространении госпитальных
оппортунистических инфекций связаны с носителями, особенно из числа
медперсонала больничных учреждений, то необходимо выявлять и
санировать этих носителей. Большое значение имеют ежедневный осмотр
медперсонала (особенно хирургических и родильных отделений) перед
началом работы с целью выявления и отстранения от работы лиц с гнойно-
воспалительными процессами (гнойничковые поражения кожи рук,
катаральные явления в носоглотке и т. п.) и периодическое проведение
бактериологического обследования медперсонала на носительство.
Выявленных носителей отстраняют от работы и подвергают санации.
Например, для санации стафилококковых бактерионосителей могут быть
использованы стафилококковый бактериофаг, эктерицид, лизоцим. Санация
носителей антибиотиками недопустима, так как способствует распро-
странению лекарственной устойчивости в микробной популяции.
Мероприятия, направленные на разрыв механизма и путей передачи,
предусматривают организацию и строгое соблюдение санитарно-
гигиенического режима в больничных учреждениях, неукоснительное
соблюдение медперсоналом правил асептики, антисептики, дезинфекции и
стерилизации.
Мероприятия третьей группы, направленные на восприимчивый
коллектив, предусматривают, если это возможно, создание искусственного
приобретенного активного (с помощью вакцин) или пассивного (с помощью
сывороток и иммуноглобулинов) иммунитета. Например, при
стафилококковой инфекции для выработки активного иммунитета можно
использовать стафилококковый анатоксин, а для создания пассивного
иммунитета донорский антистафилококковый иммуноглобулин.

Эпидемиология
Эпидемиология оппортунистических инфекций сложна и недостаточно
изучена. Источником инфекции чаще всего является человек – больной,
особенно со стертой формой заболевания, или же носитель. Наибольшую
опасность в эпидемиологическом плане представляет медперсонал

15
больничных учреждений, который может быть носителем госпитальных
штаммов условно-патогенных микробов, например стафилококков. В
соответствии с Международной классификацией различают постоянных
носителей, у которых при посеве из полости носа всегда обнаруживается
стафилококк (возможно и различных фаготипов), и перемежающихся
носителей – стафилококк (чаще тот же штамм) у них выделяется время от
времени.
В литературе описано носительство коагулазанегативных
стафилококков на слизистой влагалища медперсонала отделений
реанимации,
трансплантологии и др. и связанные с этим вспышки госпитальной
стафилококковой инфекции. Источником инфекции могут служить и
животные, например больные маститом коровы при стафилококковых
токсикоинфекциях и энтероколитах.
Иногда источником инфекции служат объекты окружающей
больничной среды, обильно обсемененные свободно живущими видами
условно-патогенных микробов, например, псевдомонадами,
акинетобактериями (сапронозы). Таким образом, оппортунистические
инфекции в большинстве случаев представляют собой антропонозы, редко
антропозоонозы, иногда сапронозы.
Характеризуя второй элемент эпидемического процесса – механизмы,
пути и факторы передачи, следует повторить, что у условно-патогенных
микробов отсутствует органный тропизм, и они способны поражать любые
органы и ткани организма человека. По законам эпидемиологии (Л.В.
Громашевский – о соответствии механизма передачи локализации
возбудителя в организме) вытекает, что УПМ могут передаваться с участием
различных механизмов и путей. Таким образом, второй элемент
эпидемического процесса характеризуется множественностью механизмов,
путей и факторов передачи, о чем очень важно помнить при планировании и
проведении противоэпидемических мероприятий в стационаре.
Характеризуя третий элемент эпидемического процесса –
восприимчивый коллектив, следует отметить, что, учитывая очень низкую
патогенность и вирулентность условно-патогенных микробов,
восприимчивость к ним крайне низка у лиц с нормальным иммунным
статусом, и повышена у «иммунокомпромиссных хозяев», то есть лиц со
сниженным иммунным статусом, вплоть до иммунодефицита.

16