ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«СТАВРОПОЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»
МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ПЕДИАТРИИ

«УТВЕРЖДАЮ»
Заведующий кафедрой
доцент_________Л.Я.Климов

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА
для студентов V курса педиатрического факультета
по проведению практического занятия
по разделу «Неонатология»

Тема занятия:
«Пневмонии новорождённых. Сепсис новорождённых»

Обсуждена на заседании кафедры

факультетской педиатрии
(протокол № 1 от 25.08.2015 г.)

Составили:
ассистент кафедры Губарева Г.Н.
ассистент кафедры Кириенко О.С.

Ставрополь, 2015
1. Тема: «Пневмонии новорождённых. Сепсис новорождённых».
2. Актуальность темы: Актуальность проблемы обусловлена высоким удельным весом
инфекционных заболеваний в структуре неонатальной заболеваемости и смертности. Так,
частота пневмоний составляет 0,5-1,0% у доношенных новорожденных и 10-15% - у
недоношенных. Летальность от врожденной пневмонии составляет 5-10%. Сепсис у
новорожденных встречается в 0,1-0,8% случаев. Особую проблему представляют дети,
находящиеся в отделениях реанимации и интенсивной терапии новорожденных (ОРИТН).
Частота сепсиса у детей, находящихся в ОРИТН, достигает 14% у дононошенных и до
25% у недоношенных. В структуре неонатальной смертности в РФ сепсис занимает 4-5
места. Летальность от сепсиса в настоящее время остается высокой и, в зависимости от
этиологии, колеблется от 20 до 80%.
3. Учебные и воспитательные цели.
3.1. Общая цель занятия - Освоение врачебных навыков диагностики, лечения и
профилактики пневмонии и сепсиса у новорожденных.
3.2. Частные цели занятия - в результате практического занятия студент должен:
ЗНАТЬ:

 определение пневмонии;
 эпидемиологию неонатальных пневмоний:
 этиологию пневмоний при антенатальном, интранатальном инфицировании:
 этиологию нозокомеальных, «домашних» пневмоний:
 патогенез пневмоний у новорожденных;
 классификацию пневмоний;
 клиническую картину неонатальных пневмоний;
 принципы диагностики неонатальных пневмоний;
 принципы лечения неонатальных пневмоний;
 диспансерное наблюдение за новорожденным на педиатрическом участке;
 этиологию неонатального сепсиса;
 факторы риска развития неонатального сепсиса;
 эпидемиологию неонатального сепсиса;
 классификацию неонатального сепсиса (клиническую и по МКБ Х);
 клинические проявления неонатального сепсиса в зависимости от этиологии,
входных ворот, клинической формы;
 диагностику и дифференциальную диагностику неонатального сепсиса;
 принципы лечения неонатального сепсиса;
 профилактику неонатального сепсиса;
 диспансерное наблюдение за детьми, перенесшими неонатальный сепсис, на
педиатрическом участке.

УМЕТЬ:
 собрать акушерский и соматический анамнез матери;
 оценить факторы риска развития неонатальной инфекции;
 провести клиническое обследование новорожденного ребенка;
 оценить тяжесть дыхательной недостаточности по шкале Довнес;
 составить план обследования, интерпретировать данные дополнительных методов
исследования;
 провести дифференциальную диагностику заболевания;
 сформулировать клинический диагноз;
 обеспечить оптимальные условия выхаживания и вскармливания больного
новорожденного;
 назначить лечение новорожденному с пневмонией, с сепсисом;
  дать рекомендации по дальнейшему лечению, реабилитации и диспансерному
наблюдению за новорожденным, перенесшим неонатальную инфекцию ;
 проводить профилактику неонатальной инфекции.

ВЛАДЕТЬ:
 методами клинического обследования новорождённых;
 методами ведения медицинской учетно-отчетной документации в лечебно-
профилактических учреждениях системы здравоохранения (приемное отделение и
стационар неонатального профиля);
 оценками состояния здоровья новорождённых;
 интерпретацией результатов лабораторных, иммунологических, инструментальных
методов диагностики у новорождённых;
 алгоритмом постановки развернутого клинического диагноза (основного,
сопутствующих, осложнений) больным новорожденным;
 алгоритмом выполнения основных врачебных диагностических и лечебных
мероприятий по оказанию первой врачебной помощи новорожденным;
 алгоритмом выполнения адекватных диагностических и лечебных мероприятий при
оказании педиатрической помощи больным на госпитальном этапе;
 алгоритмом выполнения профилактических мероприятий по предупреждению
заболеваний новорождённых.
ИМЕТЬ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ: о принципах проведения искусственной вентиляции лёгких,
обеспечения сосудистого доступа у новорождённых в критическом состоянии.
ОБЛАДАТЬ НАБОРОМ КОМПЕТЕНЦИЙ:
 способность к абстрактному мышлению, анализу, синтезу (ОК-1);
 готовность к работе в коллективе, толерантно воспринимать социальные, этнические,
конфессиональные и культурные различия (ОК-8).
 готовность решать стандартные задачи профессиональной деятельности с
использованием информационных, библиографических ресурсов, медико-
биологической терминологии, информационно-коммуникационных технологий и
учетом основных требований информационной безопасности (ОПК-1);
 готовность к ведению медицинской документации (ОПК-6);
 готовность к медицинскому применению лекарственных препаратов и иных веществ и
их комбинаций при решении профессиональных задач (ОПК-8);
 готовность к сбору и анализу жалоб пациента, данных его анамнеза, результатов
осмотра, лабораторных, инструментальных, патолого-анатомических и иных
исследований в целях распознавания состояния или установления факта наличия или
отсутствия заболевания (ПК-5);
 способность к определению у пациентов основных патологических состояний,
симптомов, синдромов заболеваний, нозологических форм в соответствии с
Международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со
здоровьем (МКБ) (ПК-6);
 готовность к просветительской деятельности по устранению факторов риска и
формированию навыков здорового образа жизни (ПК-16);
 участию в проведении научных исследований (ПК-21).

4. Схема интегративных связей:

Анатомия: «АФО органов и систем органов у детей».
Нормальная физиология: «Особенности функционирования детского организма».
Патологическая физиология: «Типовые нарушения основных видов обмена у детей».
Пропедевтика детских болезней: «Непосредственное обследование ребенка».
5.Рекомендуемая литература:
Обязательная:
  Шабалов, Н.П. Детские болезни [Текст]: учеб. для вузов в 2-х томах / Н.П.
Шабалов. – 7-е изд., перераб. и доп. – СПб.: Питер, 2012 г.
 Педиатрия. Национальное руководство: в 2 томах – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009, том
1−1024 с., том 2 – 1023 с.
Дополнительная:
 Неонатология: национальное руководство / под ред. Н.Н. Володина. – М., 2007. –
848 с.
 Неонатология. Ч. 3.: учебное пособие / В.О. Быков, Э.В. Водовозова, С.А. Душко,
Г.Н. Губарева, И.Г. Кузнецова, Е.В. Кулакова, Л.Н. Леденева, Э.В. Миронова, Т.А.
Попова, И.А. Стременкова, Е.В. Щетинин. – Ставрополь: Изд-во СтГМА, 2011 –
214 с.: табл., рис.
 Детские болезни: учебное пособие с комп. - диском / под ред. А.А. Баранова. 2-е
изд. – М., 2007 – 1008 с.
 Классификация основных заболеваний и синдромов у детей / Быков В.О., Душко
С.А., Филимонов Ю.А., Ткачева Н.В., Водовозова Э.В., Губарева Г.Н., Кузнецова
И.Г., Леденева Л.Н., Миронова Э.В., Попова Т.А., Унтевский И.И. – 4-е изд.,
Ставрополь, 2008.
 Справочник педиатра: учебное пособие / под ред. В.О. Быкова, А.С. Калмыковой. –
3-е изд., перераб. и доп. – Ростов н/Д: Феникс, 2007. – 573 с.
 Руководство по практическим умениям педиатра [Текст]: учеб. пособие для вузов /
под ред. В.О. Быкова – изд. 3-е, стереотип. – Ростов н/Д: Феникс, 2010. – 574 с.:
табл., рис.
 Схема клинического обследования и особенности написания истории болезни
(истории развития) ребенка: методические рекомендации для студентов
педиатрического и лечебного факультетаов / Быков В.О., Филимонов Ю.А.,
Ткачева Н.В., Доронин В.Ф., Чередниченко Т.Т. -Ставрополь 2009
 Пропедевтика детских болезний: учебник \ Под ред А.С. Калмыковой. - М:
ГЕОТАР-Медиа, 2010. - 920с.
Электронные образовательные ресурсы
 Лабораторные и функциональные исследования в практике педиатра / Р.Р.
Кильдиярова. 2012 г. http://www.studmedlib.ru/ru/book/ISBN9785970419588.html
 Г. А. Самсыгина. Педиатрия. Избранные лекции, 2009
http://www.studmedlib.ru/ru/book/ISBN9785970410905.html
 Детские болезни / под ред. Р. Р. Кильдияровой. 2014 г.
http://www.studmedlib.ru/ru/book/ISBN9785970429488.html
6.Вопросы для самоконтроля:
 Особенности врождённой и постнатальный пневмоний; ИВЛ-ассоциированные
постнатальные пневмонии.
 Диагностика, дифференциальный диагноз, лечение и профилактика пневмоний у
новорождённых.
 Определение, этиология, классификация и патогенез сепсиса. Влияние системы
цитокинов на формирование клинических вариантов сепсиса.
 Клиника, диагностика, дифференциальный диагноз сепсиса у новорождённых.
 Принципы рациональной антибиотикотерапии, терапия иммуноглобулинами,
принципы иммунокоррекции и детоксикации, особенности противошоковой
терапии у новорождённых.
7.Аннотация прилагается и входит в структуру методической разработки (приложение
1).
8.Контроль результатов усвоения темы с использованием типовых тестовых заданий
(приложение 2), ситуационных задач по теме занятия (приложение 3).
 Приложение 1.
АННОТАЦИЯ
СЕПСИС (С) – Неонатальный С – генерализованное инфекционное заболевание с
ациклическим течением, вызванное условно-патогенной бактериальной микрофлорой, в
основе которого лежит дисфункция иммунной системы организма с развитием очага
(очагов) гнойного воспаления или бактериемии, системной воспалительной реакции и
полиорганной недостаточности у детей первого месяца жизни.
Эпидемиология. Данные о распространенности С противоречивые. Считают, что С
развивается у 0,1-0,8% новорожденных. Особенно часто С встречается у недоношенных и
у детей, находящихся на лечении в реанимационных отделениях – до 14%. Установлено,
что один документированный случай сепсиса приходится на 11-23 случаев, когда
новорожденным назначают лечение, исходя из подозрения на наличие С (Gerdes J.S.,
1991).
Этиология. В антенатальном период наиболее частыми возбудителями С являются:
стрептококки группы В, E. Coli, S. Agalactucae. В интранатальном периоде С вызывают:
S. Agalactucae, E. Coli, S. Aureus. Для постнатального периода характерны: S. Aureus, E.
Coli, Klebsiella spp., S. Pyogenis и др.

Табл. 2.28. Наиболее вероятные возбудителя сепсиса в зависимости от локализации

первичного очага инфекции

Локализация первичного Наиболее вероятные возбудители

очага
Пупочная ранка S. Aureus, E. Coli
Легкие. В том числе ИВЛ- S. pneumonie, K. pneumonie, S. Aureus et epidermidis, H.
ассоциирован-ный сепсис Influenzae тип В, Ps. Aeruginosae (при ИВЛ), Actnetobacter
spp (при ИВЛ)
Кишечный Enterobacteriocease spp., Enterobacter spp.,
Абдоминальный Enterobacteriocease spp., Enterobacter spp., Ps. Aeruginosae,
(хирургический) Анаэробы
Кожа S. Aureus et epidermidis
Риноконъюктивальная S. pyogenis et viridas
область
Ротоносоглотка S. pyogenis et viridas
Среднее ухо S. pyogenis et viridas, E. Coli, H. Influenzae
Мочевые пути E. Coli, Enterobacteru Enterococcus spp., S. Aureus et
epidermidis
Внутривенный катетер S. Aureus et epidermidis

Патогенез. Входными воротами С у новорожденных чаще всего является пупочная

ранка. В других случаях инфекция может попадать через кожу, ЖКТ, места инъекций,
легкие и др. В месте попадания инфекции развивается первичный гнойный очаг.
Развитие бактериемии является важным этапом патогенеза С. Существенным
моментом при этом, является недостаточная активность иммунной системы
новорожденного. Выделяющиеся при развитии воспалительного процесса цитокины,
катехоламины, кинины и другие биологически активные вещества приводят к
формированию системного воспалительного ответа (реакции). На первом этапе этих
изменений происходит повышение периферического сопротивления, АД, снижение
капиллярной перфузии тканей. В дальнейшем развиваются гиповолемия, нарушение
утилизации глюкозы, избыточная активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой
системы.
Падение уровня СТГ, неадекватный выброс АКТГ, снижение функциональной
активности щитовидной железы лежат в основе усугубления системного воспалительного
ответа, что приводит к формированию полиорганной недостаточности.
Важным моментом в развитии С является формирование ДВС-синдрома, который
присутствует при этом заболевания практически во всех случаях.
ДВС-синдром является одной из основных причин развития гемокоагуляционного и
септического шоков.
Полиорганная недостаточность, вторичная иммунная недостаточность, способствуют
формированию вторичных гнойных очагов.

Первичный гнойный очаг

Развитие бактериемии

Активация защитных систем организма

сверт
Иммунная Белки компл каллекр ываю
система щая и
острой фазы емент иин- проти
воспаления кининов восве
ая ртыва
система ющая
повышен
ие уров- систе
Формирование системной мы
ня
эндотокс воспалительной реакции
ина

Избыточная активация гипоталамо-гипофизарно-

надпочечниковой системы. Активация
нейтрофилов

Падение неадекватн Снижение

уровня ый выброс функциональной
СТГ АКТГ активности
щитовидной железы

Формирование полиорганной недостаточности

ДВС- Декомпенсация Медиаторны

синдром функции й хаос
жизненно важных
органов и систем
Формирование
вторичных гнойных
очагов

Рис. 2.4. Схема патогенез сепсиса

Классификация. Единой классификации С новорожденных в России в настоящее

временя нет. Выделяют ранний (врожденный С), при котором проявления заболевания
появляются в первые 3 дня жизни ребенка и поздний С, который развивается после 3-го
дня жизни.
В зависимости от условий инфицирования выделяют внебольничный и
внутрибольничный С. В диагнозе С так же указывают этиологию заболевания, входные
ворота (пупочная ранка, кожа, легкие, ЖКТ и др.). По клинической форме выделяют:
септицемию и септикопиемию.
Проявлениями полиорганной недостаточности являются: септический шок, острая
легочная недостаточность, острая сердечная недостаточность, острая почечная
недостаточность, острая кишечная непроходимость, острая надпочечниковая
недостаточность, отек мозга, вторичная иммунная дисфункция.
Исследования. Общий анализ крови (с подсчетом тромбоцитов) и анализ мочи, посев
крови, а также посевы из гнойных очагов (экссудата, мочи, ликвора и др.);
протеинограмма; коагулограмма; общий билирубин, трансаминазы крови; копрограмма;
рентгенография органов грудной клетки, УЗИ; уровни мочевины и креатинина в крови;
парциальное давление газов крови (РаО2, РаСО2), SaO2; показатели КОС; ЭКГ, ЭхоКГ;
уровень кортизола в крови, уровень тиреотропного гормона (ТТГ); С-реактивный белок,
иммунограмма, прокальцитонин сыворотки, интерлейкин-8 в сыворотке крови.
Клиника С зависит от формы заболевания, возраста, этиологии, и т.д. Для оценки
степени тяжести С целесообразно использование различных шкал.
Характерной клинической картины С у новорожденных нет. Клинику неонатального С
можно описать следующим образом: младенец плохо выглядит, тяжело дышит и
неполностью усваивает питание. При раннем неонатальном С отмечают патологическую
прибавку массы тела, отеки, в том числе плотные (склерема), геморрагический синдром и
тромбозы, раннее появление и быстрое прогрессирование желтухи, дыхательные
расстройства в отсутствии выраженных рентгенографических изменений, гипотермию
(или лихорадку), гепатоспленомегалию, срыгивания и рвоту, олигурию. В этом случае
возможна манифестация септическим шоком. При позднем неонатальном С выявляют
более постепенное начало заболевания с формированием типичного септического
габитуса: серый оттенок кожи, усиление мраморного рисунка, патологические потери
массы или плоская весовая кривая, затяжное течение желтухи, диспептические
расстройства, неврологические и дыхательные нарушения, геморрагический синдром,
нарушения кровообращения.
Первичный септический очаг при раннем неонатальном С как правило отсутствует.
Первичный септический очаг у детей позднего неонатального периода чаще всего
проявляется поражением пупочных сосудов (<25%), заболеваниями легких (20-25%) и
кишечника (не менее 20%), другие локализации входных ворот не превышают 2-6%. В
некоторых случаях установить входные ворота С не удается (криптогенный С).
Септицемия характеризуется наличием у детей «общих» проявлений заболевания,
бактериемией, признаками токсикоза и полиорганной недостаточности, геморрагического
синдрома.
Септицемия – форма С с выявлением не более одного очага гнойной инфекции (входные
ворота). Характерно фульминантное развитие клинических симптомов, системной
воспалительной реакции и ПОН при отсутствии метастатических пиемических очагов.
Септикопиемия – форма С с обнаружением двух (входные ворота и метастатический
пиемический очаг) и более очагов гнойной инфекции, с высевом однотипного
возбудителя. Септикопиемия проявляется наличием у детей «общих» признаков
заболевания, бактериемией, симптомами токсикоза и полиорганной недостаточности, а
так же клиникой септикопиемических очагов. Наиболее частыми пиемическими очагами
у детей периода новорожденности являются: гнойный менингит, остеомиелит,
абсцедирующая пневмония, флегмона новорожденного, абсцессы кожи.
 Септический шок – С с гипотензией, сохраняющейся, несмотря на адекватное
волемическое возмещение, и нарушением тканевой перфузии, полиорганной
недостаточностью.
Клиника раннего С у новорожденных, вызванного -гемолитическим стрептококком
группы В: развитие С в первые дни жизни, апноэ, снижение АД, персистирующее
фетальное кровообращение, заболевания легких, неотличимые от РДС, масса тела при
рождении менее 2500 г, низкая оценка по шкале Апгар, лихорадка у матери,
преждевременные роды, длительный безводный период.
Диагностика С включает три этапа.
Первый этап постановки диагноза – предположение о возможности заболевания.
Диагностика раннего неонатального С затруднительна из-за отсутствия специфических
для этого периода проявлений. В первую очередь необходимо установить наличие
инфекционного заболевания вообще и постараться выявить местную воспалительную
реакцию (входные ворота) с учетом инфекционного статуса матери.
Второй этап диагностики – выявление дисфункции жизненно важных органов и
систем и оценка степени нарушения их функции.
Очень существенным моментом в диагностике С является обнаружение признаков
полиорганной недостаточности (ПОН). Полиорганная недостаточность характеризуется
выраженным нарушением функции не менее чем 2-х органов с учетом возрастных
критериев. Синдромы органной недостаточности изложены в табл. 2.29.

Табл. 2.29. Клинические и лабораторные критерии органной недостаточности при

сепсисе новорождённых (Неонатология. Национальное руководство)

Нарушения Клинические Лабораторные

функций систем
органов
Дыхательная Тахипноэ или брадипноэ paO2 <60 мм рт. ст.
недостаточность Цианоз периоральный, общий spO2 <90%
Аускультативно ослабленное paO2 /fiO2 <300
дыхание, возможна крепитация Респираторный или смешанный
Необходимость в ИВЛ или РЕЕР ацидоз
Сердечно- Тахикардия или брадикардия Изменение центрального
сосудистая Расширение границ сердца венозного давления, давления
недостаточность Нарушения ритма заклинивания лёгочной артерии
Артериальная гипотензия Снижение фракции выброса
Увеличение печени, отёки Снижение сердечного выброса
Необходимость гемодинамической Изменения по данным ЭКГ
поддержки метаболического характера
Почечная Олигурия Увеличение в крови уровня
недостаточность Анурия креатинина и/или мочевины
Отёки Снижение диуреза
Снижение СКФ и канальцевой
реабсорбции воды и натрия,
гиперкалиемия
Протеинурия
Печёночная Увеличение печени Повышение уровня АСТ, АЛТ
недостаточность Желтуха Нарушение синтетической
функции печени
Нарушение конъюгации
билирубина или синдром
холестаза
 Удлинение ПВ
Удлинение АЧТВ
Недостаточность Склонность к спонтанной Увеличение ПВ или АЧТВ
системы кровоточивости, кровоточивости из Удлинение тромбинового
гемостаза мест инъекций, тромбозы времени, повышение содержания
растворимых комплексов
фибрин-фибриноген мономеров,
продуктов деградации фибрина,
удлинение АКТ, положительный
этаноловый тест
Депрессия фибринолиза
Снижение уровня протеина С
Тромбоцитопения
Анемия
Недостаточность Срыгивания, рвота Рентгенологические признаки
системы органов Застой в желудке, неусвоение ЭП пареза кишечника или НЭК
пищеварения Диарея Дисбактериоз
Парез кишечника
Желудочно-кишечные кровотечения
Патологические примеси в стуле
(слизь, зелень, кровь)
Ишемия или инфаркт тонкой кишки
Нарушения Синдром угнетения безусловно- Ультразвуковые признаки
функций рефлекторной деятельности ишемического поражения ЦНС
нервной Синдром повышенной нервно- Признаки отёка мозга на НСГ
системы рефлекторной возбудимости Признаки гипертензионно-
Неонатальные судороги гидроцефального синдрома на
Кома НСГ
УЗ-признаки ВЖК
Нарушения биоэлектрической
активности коры головного мозга
Небольшое повышение уровня
белка при нормальном или
повышенном цитозе СМЖ
Недостаточность Потеря массы тела Гипогликемия (вначале
желёз Признаки надпочечниковой гипергликемия)
внутренней недостаточности Транзиторное снижение уровня
секреции Отёчный синдром кортизола (в начальной фазе
Синдром транзиторной шока может быть
недостаточности гормонов гиперкортизолемия)
щитовидной железы Снижение уровня Т3, Т4,
особенно при шоке
Нормальный или повышенный
уровень ТТГ, при шоке —
снижение уровня ТТГ
Снижение уровня СТГ, особенно
при шоке

Третий этап диагностики — оценка системной воспалительной реакции организма

новорождённого. Важным моментом диагностики С на первом этапе является выявление
признаков СВР (SIRS).
 Системная воспалительная реакция (СВР) – общебиологическая неспецифическая
реакция организма человека в ответ на действие повреждающего эндогенного или
экзогенного фактора. Признаки СВР: длительная (свыше 3 дней) лихорадка (t>37,5°С) или
прогрессирующая гипотермия (t<36,2°С) при соблюдении соответствующего
температурного режима; изменения в ОАК (см. табл. 2.30); повышение С-реактивного
белка в сыворотке крови > 6 мг/л; повышение уровня прокальцитонина в сыворотке
крови >2 нг/мл; повышение уровня интерлейкина-8 в сыворотке крови >100 пг/мл.

Табл. 2.30. Изменения состава периферической крови, характерные для

воспалительной реакции у новорождённых

Показатель Возраст ребёнка Значение, при котором

правомочно использовать
соответствующий
показатель (x109/л)
Лейкоцитоз 1–2 дня > 30 000
3–7 дней > 20 000
>7 дней > 15 000
Лейкопения < 5000
Нейтрофилёз 1–2 дня > 20 000
3–7 дней > 7000
> 7 дней > 6000
Нейтропения 1–2 дня < 5000
3–7 дней < 2000
> 7 дней < 1500
Увеличение количества юных форм 1–2 дня > 5000
нейтрофилов с 3-го дня > 1500
Нейтрофильный индекс (отношение ≥0,2
количества юных форм к общему
количеству нейтрофилов)
Этиологическая диагностика С включает бактериологические исследования
биологического материала для установления этиологии, т.е. посев крови, СМЖ (по
клиническим показаниям), аспирата из трахеи, мочи, отделяемого из гнойных очагов.
Следует помнить, что результаты микробиологического исследования мазков из зева,
конъюнктивы, кожных покровов, мочи, кала (если они не являются первичными гнойно-
воспалительными очагами) не могут использоваться для этиологического диагноза С. С
до настоящего времени остается клиническим диагнозом, выделение возбудителя при
бакпосевах крови не является абсолютным критерием диагностики С, хотя бактериемия
предполагается всегда.
С в неонатальном периоде необходимо предполагать в 2 ситуациях: 1. В первые трое
суток жизни наличие тяжелого инфекционного токсикоза и хотя бы трёх из
перечисленных признаков СВР. 2. У новорожденных детей старше 3-дневного возраста
при наличии первичного инфекционно-воспалительного очага (связанного с окружающей
средой) и хотя бы 3 из перечисленных признаков СВР. Предположительный диагноз –
показание для немедленного назначения эмпирической антибактериальной терапии, а
также проведения всего необходимого объёма лечебных мероприятий.
Целесообразно в течение 5–7 дней либо подтвердить, либо отвергнуть диагноз
предполагаемого С. Исчезновение признаков системного воспалительного ответа
параллельно с санацией очага инфекции и, тем более, отсутствие связи клинических
проявлений системного воспалительного ответа с инфекцией, свидетельствует против
диагноза «сепсис».
Диагноз «сепсис» можно установить сразу при наличии первичного септического очага
и метастатических пиемических очагов с единым возбудителем.
Дифференциальный диагноз. Гнойно-воспалительные заболевания, протекающие с
лихорадкой и интоксикацией при наличии тяжелого состояния, нескольких гнойных
очагов, полиорганных поражений, тромбогеморрагического синдрома, прогрессирующего
ухудшения состояния требуют исключения С. Следует иметь в виду, что SIRS развивается
параллельно с клиникой этих заболевания и исчезает по мере санации гнойного очага.

Табл. 2.31. Дифференциальный диагноз сепсиса с гнойно-воспалительными

заболеваниями

Признак Сепсис Гнойно-воспалительные

заболевания
Признаки SIRS Характерно наличие 3-х и Не характерны, единичные
более из известных проявления SIRS
признаков
Тяжелое состояние Характерно Не характерно
больного
Бактериемия Характерна Не характерна, быстро
проходящая
Полиорганная Характерна Не характерна
недостаточность
Проявления Характерны Не характерны
септического шока
Геморрагический Характерен Редко
синдром
Желтуха Характерна, быстро Не характерна
прогрессирует
Гипотермия Возможна Не характерна
Нарушения Характерны Не характерны
кровообращения
Характер Гнойный менингит, Омфалит, конъюнктивит, отит,
пиемических очагов остеомиелит, везикулопустулез,
абсцедирующая пневмония, пиодермии и т.д.
флегмона новорожденного,
абсцессы кожи
Течение заболевания Длительное, упорное Быстрый эффект от
антибактериальной терапии

Дифференциальный диагноз С и септического эндокардита (тяжелое состояние,

лихорадка, появление со стороны сердца шумов органического характера, геморрагиче-
ские проявления, увеличение печени и селезенки) в первую очередь основывается на
выявлении характерных изменений на ЭхоКГ (вегетации).
Большие сложности возникают при дифференциальном диагнозе С и
генерализованных внутриутробных инфекций. В основе такого дифдиагноза лежит
установление этиологии ВУИ при помощи современных методов (ПЦР, выявление
специфических антител класса IgM, исследование авидности антител).
Могут возникнуть сложности при проведении дифференциального диагноза между С и
врожденными заболеваниями аминокислотного обмена, для которых характерно наличие
SIRS.
 Лечение. Задачи лечения: санация первичного септического очага, ликвидация
инфекции с помощью адекватной антибактериальной терапии; купирование токсикоза и
инфекционно-токсического шока; восстановление водных и электролитных нарушений;
ликвидация полиорганной недостаточности; лечение вторичных пиемических очагов;
коррекция иммунологических нарушений.
Основой лечения С является адекватная антибактериальная терапия
(табл. 2. 32).

Табл. 2.32. Эмпирическая антибактериальная терапия С у новорожденных детей

(Федеральное руководство по использованию лекарственных средств, 2008)

Сепсис Препарат выбора Альтернативные

препараты
Ранний Ампициллин + аминогликозид Цефалоспорины III
поколения +
аминогликозид
Поздний Аминопенициллин или оксациллин Карбопенемы
пупочный + аминогликозид Гликопептиды
Цефалоспорин II или III поколения Аминогликозиды
+ аминогликозид Линезолид
Кожный, Аминопенициллин + аминогликозид Ванкомицин
ринофарингеальный Цефалоспорин I или II поколения + Линезолид
аминогликозид
ринофарингеальный, Цефалоспорин III поколения + Карбопенемы
отогенный аминогликозид Цефалоспорин IV
поколения +
аминогликозид
кишечный Цефалоспорин III поколения + Цефалоспорин IV
аминогликозид + метронидазол поколения +
Ингибиторзащищенный аминогликозид
аминопенициллин + аминогликозид Карбоксипенициллины
ингибиторзащищенные
+ аминогликозид
Карбопенемы
уросепсис Цефалоспорин III поколения Карбопенемы
Аминогликозиды
абдоминальный Цефалоспорин III поколения с Карбопенемы +
антисинегнойным эффектом + метронидазол
аминогликозид + метронидазол Тикарциллин/
Ингибиторзащищенный клавуланат
карбоксипенициллин + Линезолид
аминогликозид Линкосамиды
Цефалоспорин IV
поколения +
метронидазол
посткатетеризационный Ванкомицин или в сочетании с Линезолид или в
аминогликозидом сочетании с
аминогликозидом
Легочный (ИВЛ- Ванкомицин или в сочетании Карбопенемы или в
ассоциированный) с аминогликозидом сочетании с
Цефалоспорин III поколения с аминогликозидом
антисинегнойным эффектом + Ванкомицин
 аминогликозид Линезолид
Ингибиторзащищенный
карбоксипенициллин или в
сочетании с аминогликозидом
Пиперациллин
Тикарциллин/ клавуланат

Общие принципы антибактериальной терапии при С у детей:

1. Выбор стартовой антибактериальной терапии осуществляется на основании форм и
вариантов С. При уточнении возбудителя следует провести коррекцию лечения – перейти
на монотерапию, или препарат более узкого спектра действия.
2. При выборе препарата предпочтение следует отдавать антибиотикам,
проникающим через гематоэнцефалический барьер и обладающих наименьшей
токсичностью.
3. Во всех случаях лечения предпочтение отдают внутривенному пути введения
антибиотиков.
4. Эффективность лечения оценивается через 48-72 часа. При отсутствии эффекта от
назначенного лечения производят смену препаратов.
Стартовая антибактериальная терапия раннего (врожденного) С у новорожденных
представлена ампициллином в дозе 100-150 мг/кг/сут в 2 введения + амикацин по 5-7
мг/кг/сут в 2 введения; или нетилмицином по 5 мг/кг/сут в 1 введение.
Альтернативными антибиотиками для лечения данного варианта С являются:
цефотаксим или цефтриаксон вместе с амикацином или гентамицином, или
нетилмицином.
Стартовая антибактериальная терапия позднего С у новорожденных включает
следующие схемы: цефотаксим по 100 мг/кг/сут или цефтриаксон по 50-75 мг/кг/сут, или
цефоперазон по 100 мг/кг/сут вместе с амикацином, или гентамицином, или
нетилмицином.
Лечение пупочного С строится в учетом возбудителей, вызывающих воспалительные
заболевания пупочной ранки и сосудов (стафилококки, кишечная палочка,
энтеробактерии, ассоциации микробов). Стартовыми антибиотиками при этом варианте С
являются: амоксициллин/клавуланат по 60-120 мг/кг/сут в 2-3 введения или цефазолин,
или цефуроксим вместе с амикацином или гентамицином, или нетилмицином.
Альтернативными препаратами в этом случае являются: ванкомицин по 40 мг/кг/сут в 2
введения или имипенем по 60 мг/кг/сут в 3 введения, или тикарциллин по 50 мг/кг/сут в
виде монотерапии или совместно с амикацином или гентамицином, или нетилмицином.
При пупочном С, развившимся в условиях стационара показано назначение:
цефотаксима или цефтриаксона вместе с амикацином или гентамицином, или
нетилмицином. К альтернативным препаратам в этом случае относят: цефалоспорины III
поколения, ванкомицин, которые применяются или в виде монотерапии, или в сочетании с
аминогликозидами.
Лечение С при инфекциях кожи, подкожно-жировой клетчатки, мягких тканей,
слизистой оболочки носа, конъюнктивы, отите. Основными возбудителями заболевания
в этих случаях являются стафилококки, гемолитические стрептококки группы А,
кишечная палочка, клебсиелла. Стартовая антибактериальная терапия у таких детей
представлена: ампициллином или амоксициллином/клавуланатом, или цецефазолином в
сочетании с амикацином или гентамицином, или нетилмицином.
Лечение С с входными воротами в носоглотке и полости среднего уха начинают с
назначения цефалоспоринов III поколения в качестве монотерапии или в сочетании с
аминогликозидами. Альтернативными средствами для таких детей считают ванкомицин,
защищенные пенициллины, имипенем, линкозамиды и метронидазол.
 Антибактериальную терапию легочного С начинают с ванкомицина в сочетании с
гентамицином или амикацином, или нетилмицином. При ИВЛ-ассоциированном легочном
С стартовая терапия включает применение пиперациллина по 50 мг/кг/сут в 3 введения
или тикарциллин, или цефоперазон, или цефтазидим в сочетании с амикацином или
гентамицином, или нетилмицином. Альтернативными препаратами являются
карбопенемы в качестве монотерапии или в сочетании с аминогликозидами.
Стартовыми антибиотиками при кишечном и мочевом С являются карбенициллин по
200 мг/кг/сут или цефотаксим, или цефтриаксон в виде монотерапии или в сочетании с
аминогликозидами.
При абдоминальном (хирургическом) С лечение начинают с цефазидима или
цефаперазона в сочетании с аминогликозидами и метронидазолом. Альтернативное
лечение – защищенные пенициллины, уреидопенициллины, линкосамиды.
Продолжительность антибактериальной терапии при С обусловлена в первую очередь
положительной клинической динамикой: исчезновение проявлений гнойных очагов,
купирование лихорадки, признаков SIRS, полиорганной недостаточности. Важным
является исчезновение признаков воспаления (анализ крови, показатели активности
воспаления).
Учитывая то, что антибактериальная терапия при С носит курсовой и длительный
характер, повышается риск развития дисбиозов кишечника и активизации грибковой
флоры. Для профилактики дисбиозов применяют пробиотики (линекс, бифидумбактерин,
бифиформ и др.). Для профилактики грибковой инфекции назначают флуконазол по 5-7,5
мг/кг/сут в 1 прием.
Патогенетическая терапия С включает: иммунокорригирующую терапию,
дезинтоксикационную терапию, лечение септического шока, коррекцию водных и
электролитных нарушений, лечение проявлений полиорганной недостаточности.
Иммунокорригирующая терапия при С показана при развитии нейтропении. В этом
случае используют введение взвеси лейкоцитов из расчета 20 мл/кг каждые 12 часов или
гранулоцитарно-макрофагальных факторов роста (ГФР и ГМФР).
Эффективными для лечения С оказались препараты, содержащие IgG и IgM
(иммуноглобулин для внутривенного введения, пентаглобин). Препараты интерферона
(гриппферон, виферон), несмотря на достаточно низкую эффективность, продолжают
рекомендоваться для лечения С.
Дезинтоксикационная терапия при С должна проводиться с учетом клиники, степени
тяжести состояния, массы тела ребенка. В состав инфузионных сред часто включают
свежезамороженную плазму, растворы альбумина, глюкозо-солевые растворы. При
необходимости увеличения объема циркулирующей крови используют
низкомолекулярные декстраны, солевые растворы.
Лечение септического шока включает адекватную оксигенотерапию, коррекцию
гиповолемии, внутривенное назначение препаратов IgG и IgM, глюкокортикоиды в
низких дозах. Для коррекции гемостаза используют свежезамороженную плазму в
сочетании с гепарином.
Прогноз при С определяется массой тела ребенка, особенностями проявлений
заболевания, его течением, этиологией, сопутствующими заболеваниями, адекватностью
назначенного лечения. В структуре неонатальной смертности С нанимает 4-5 место.
ПНЕВМОНИИ НОВОРОЖДЕННЫХ (ПН) – острое инфекционное заболевание,
вызванное микроорганизмами различной, преимущественно бактериальной этиологии,
характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких, наличием
внутриальвеолярной экссудации, выявляемой при физикальном или инструментальном
исследовании, и различной степени выраженности симптомами системного воспаления.
Эпидемиология. Заболеваемость ПН составляет около 1% среди доношенных и около
10% среди недоношенных новорожденных. У новорожденных, находящихся на ИВЛ,
заболеваемость нозокомеальной пневмонией может достигать 40%.
 Факторы риска
- инфекционные заболевания матери;
- угроза прерывания беременности;
- недоношенность;
-внутриутробная гипоксия плоды, асфиксия;
- нарушение процессов неонатальной адаптации;
-реанимационные мероприятия;
- нарушения выхаживания (переохлаждения, перегревания);
-манипуляции, облегчающие инфицирование (ИВЛ, катетеризация сосудов и др.).
Этиология и патогенез. Развитию ПН способствует большое количество
неблагоприятных факторов, действующих на организм плода в анте-, интра- и
постнатальном периодах. ПН может быть как первичным заболеванием, так и одним из
очагов сепсиса или генерализованной вирусной инфекции.
Непосредственными этиологическими агентами ПН являются различные бактерии,
вирусы, пневмоцисты, грибы и микоплазмы. До конца 80-х гг. XX века среди
возбудителей пневмонии преобладали грамположительные микроорганизмы, в первую
очередь золотистый стафилококк. В последнее десятилетие по данным Ставропольских
родильных домов в структуре этиологии врожденных пневмоний у новорожденных
возросла роль стафилококков, при ИВЛ-ассоциированных пневмониях по-прежнему
высок удельный вес грамотрицательных бактерий – кишечной палочки, клебсиелл,
синегнойной палочки и др. Отмечаются спорадические случаи хламидийной и
микоплазменной ПН. В некоторых случаях ПН имеет смешанную этиологию.
Возбудитель может попадать в организм новорожденного трансплацентарно или при
аспирации околоплодных вод, но наиболее частым является воздушно-капельный путь
инфицирования. В патогенезе ПН большую роль играют несовершенство центральной
регуляции дыхания, незрелость легочной ткани, наиболее выраженные у недоношенных
детей, несовершенство иммунной системы.
При развитии ПН в организме формируется «порочный круг»: дыхательные нарушения
вызывают нарушения гемостаза, что в свою очередь усугубляет нарушения внешнего
дыхания. Обычно ПН характеризуется гипоксией, гиперкапнией, дыхательным или
смешанным ацидозом.
По времени возникновения выделяют врожденные (проявившиеся в первые 72 часа
после рождения) и постнатальные ПН. Врожденные ПН отмечаются примерно в 10-20%
случаев инфекционных поражений легких у новорожденных детей. Вместе с тем
относительная доля врожденных ПН у недоношенных детей существенно выше.
Врожденные ПН, связаны, как правило, с аспирацией инфицированных околоплодных
вод. В ряде случаев врожденные ПН являются компонентом внутриутробных
генерализованных инфекций, таких как цитомегалия, хламидиоз. Основным фактором,
предрасполагающим к развитию ПН после рождения ребенка, в настоящее время является
аппаратная ИВЛ («вентилятор-ассоциированные» ПН).
Классификация
- по времени возникновения: врожденная (внутриутробная, которая проявилась в первые
72 часа жизни) и постнатальная (ранняя и поздняя неонатальная);
- по этиологии: вирусная, бактериальная, паразитарная, грибковая, смешанная;
- по распространенности процесса: очаговая, сегментарная, долевая, односторонняя,
двусторонняя.
-по течению: острая (до 6 недель), подострая (1,5-3 мес.), затяжная (более 3 месяцев).
-вентиляционная – развивается у пациентов на ИВЛ: ранняя – в первые 5 суток и
поздняя – после 5 суток ИВЛ;
Исследования. Общий анализ крови и мочи, рентгенография органов грудной клетки в
ранней стадии с интервалом 24-72 часа до момента стабилизации состояния, УЗИ
головного мозга и внутренних органов; допплерометрическое исследование центральной
и регионарной гемодинамики в случае проведения ИВЛ; определение показателей КОС,
газового состава крови; этиологическая диагностика: бактериологическое исследование
(трахеальный и бронхиальный аспират, мокрота, посев крови), определение титров
антител к вирусам, микоплазмам, хламидиям, ПЦР.
Неинвазивный мониторинг: ЧСC, ЧДД, АД, температура тела.
Клиника. При врожденной ПН с первых часов жизни отмечаются признаки
дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Отмечаются склонность к
гипотермии, бледность и мраморность кожных покровов, нарушение моторной функции
желудочно-кишечного тракта (нередко клиника динамической кишечной
непроходимости), гепатолиенальный синдром. Аускультативно над легкими: в первые
часы жизни дыхание ослаблено, в последующие часы выслушиваются мелкокалиберные
влажные хрипы, локализация и распространенность которых зависит от зрелости легких и
характера ПН. При постнатальной ПН в начале заболевания выявляются общие
нарушения состояния ребенка (бледность, отказ от груди или снижение толерантности к
энтеральному питанию, склонность к гипертермии, дыхательная недостаточность). Через
1-3 суток обнаруживаются физикальные изменения в легких, аналогичные тем, которые
характерны для врожденной ПН. У доношенных новорожденных заболевание, как
правило, развивается более остро, чем у недоношенных детей.
Ранними симптомами ПН являются одышка (изменение частоты, глубины и ритма
дыхания), раздувание крыльев носа. Снижение глубины дыхания приводит к уменьшению
альвеолярной вентиляции, что ведет к респираторной кислородной недостаточности,
накоплению недоокисленных продуктов и развитию ацидоза. Нарушение гомеостаза и
кислотно-основного состояния при ПН у недоношенных детей значительно утяжеляет
течение основного заболевания. Чаще всего встречается мелкоочаговая ПН, значительно
реже – интерстициальная.
Различают несколько периодов развития ПН: начальный, ранний (или
предвоспалительный), разгара, стабилизация признаков, обратное развитие процесса
(разрешение пневмонии).
ИВЛ - ассоциированные постнатальные пневмонии
ИВЛ-ассоциированные пневмонии у новорожденных детей представляют собой
особую сложность для лечения.
Если ИВЛ начата сразу же после госпитализации новорожденного, этиология
развившейся пневмонии на протяжении первых 72 часов скорее всего будет представлена
аутофлорой больного. Начиная с 4-х суток ИВЛ происходит смена возбудителей
пневмонии на граммотрицательных микроорганизмов (псевдомонады, серрации,
клебсиеллы и др.). В тех случаях, когда ИВЛ начата через 3-5 дней пребывания ребенка в
стационаре риск развития пневмонии возрастает при наличии в аспирате псевдоманад в
12,5 раза, ацинетобактера – в 13,4 раза, неферментирующей грамотрицательной флоры – в
9,3 раза (И.Г. Хамин, 2005). Особое место в развитии поздних ИВЛ-ассоциированных
пневмоний занимает синегнойная палочка.
Клинические проявления ИВЛ-ассоциированной ПН у новорожденных детей
определяются характером возбудителя, наличием недоношенности и ее степени,
этиологией и особенностями сопутствующих заболеваний.
Диагноз врожденной ПН. Используются две группы диагностических критериев:
основные и вспомогательные.
Основные:
- очаговые и/или инфильтративные тени на рентгенограмме;
- высев из родовых путей матери и дыхательных путей или крови ребенка идентичной
флоры;
- наличие ПН по данным патологоанатомического исследования, в случае смерти
ребенка до конца трех суток жизни.
Вспомогательные:
 - лейкоцитоз выше 25  109/л, палочкоядерные > 11% (при взятии анализа крови в
первые сутки жизни);
- отрицательная динамика в анализе крови на вторые сутки жизни;
- положительный прокальцитониновый тест в первые 48 часов жизни или повышение
уровня С-реактивного белка в сыворотке крови в первые 72 часа жизни;
- наличие гнойной мокроты при первой интубации ребенка в 1-3-и сутки жизни
(должно быть подтверждено результатом микроскопии мазка);
- усиление бронхо-сосудистого рисунка и/или локальное понижение прозрачности на
рентгенограмме;
- жидкость в плевральных полостях с 1-х суток жизни (при отсутствии ГБН);
- гепатомегалия > 2,5 см или пальпируемая селёзенка (при отсутствии ГБН);
- тромбоцитопения < 170  109/л;
- наличие других гнойно-воспалительных заболеваний в первые трое суток жизни;
- содержание IgM в пуповинной крови > 21 мг%;
- воспалительные изменения в плаценте, обнаруженные при гистологии.
Определенное диагностическое значение имеют указания на инфекционное
заболевания в анамнезе матери, осложненная беременность, преждевременное излитие
околоплодных вод (>12 часов).
При аспирации мекония появление в течение 72 часов жизни очаговых или
инфильтративных теней на рентгенограмме говорит об аспирационной ПН.
Скрининг на ВУИ.
Дифференциальный диагноз ПН необходимо проводить с респираторным дистресс-
синдромом новорожденных, синдромом аспирации мекония, синдромом «утечки
воздуха», аномалиями бронхолегочной системы, врожденными пороками сердца,
нарушениями КОС.

Табл. 2.33. Дифференциальный диагноз пневмоний новорожденных с

респираторным дистресс-синдромом

Признак Пневмония Респираторный дистресс-

новорожденных синдром
Рентгенологические Очаговые и/или Воздушные бронхограммы,
данные инфильтративные тени на снижение пневматизации,
рентгенограмме нечеткие границы легких
Результаты Выделение возбудителя Отрицательные
бактериологического
обследования
Гнойная мокрота при Характерна Не характерна
первой интубации
Тромбоцитопения Характерна Не характерна
Воспалительные Характерно (с первых Не характерно (в первые сутки
изменения в крови суток жизни) жизни)
Повышение уровня IgM в Характерно Не характерно
пуповинной крови
Воспалительные Возможны Не характерны
изменения в плаценте

Лечение, задачи лечения: эрадикация возбудителя. Купирование основных

патологических проявлений заболевания.
Схема лечения: обязательное лечение: терапия дыхательных расстройств,
целенаправленная антибактериальная и иммунозаместительная терапия, режим, диета.
Вспомогательное лечение: поддерживающая и посиндромная терапия.
 Показания для госпитализации: все новорожденные с ПН или подозрением на нее
должны быть госпитализированы.
Режим. Недоношенные и новорожденные в тяжелом состоянии нуждаются в
температурной поддержке (кувез, ОРС).
Диета. Характер питания (энтеральное, частично парентеральное, полное
парентеральное, минимальное трофическое, зондовое) определяется степенью
недоношенности, тяжестью состояния, зрелостью, способностью удерживать энтеральное
питание, наличием патологических состояний, требующих изменения питания (парез
кишечника, некротический язвенный колит и др.).
Оксигенотерапия – ингаляция увлажненной, подогретой (до 34 0С) воздушно-
кислородной смеси (40-50%) под контролем сатурации O2 в крови. При прогрессировании
ДН показан перевод ребенка на ИВЛ.
Антибактериальная терапия – основа лечения ПН. До получения результатов
микробиологического исследования крови и эндотрахеального аспирата эмпирическая
антибактериальная терапия в первые 3 суток проводится комбинацией беталактамов и
аминогликозидов III поколения.

Табл. 2.34 Антибиотики при пневмонии новорожденных (Клинические

рекомендации по пневмонии, 2009)

Форма Этиология Препараты выбора Альтернативные

пневмонии препараты
Врожденная. Стрептококк Ампициллин или Цефотаксим или
Ранняя (0-3 день) группы В, реже амоксициллин/клавуланат ванкомицин +
ассоциированная энтерококки, K. + аминогликозид аминогликозид,
с ИВЛ) pneumoniae, меропенем
листерии,
стафилококк
Бледная спирохета Пенициллин
Поздняя Pseudomonas, Цефтазидим, Карбопенем,
(>4 дней), Serratia, K. цефеперазон + ванкомицин,
ассоциированная pneumoniae, грибы аминогликозид флуканазол
с ИВЛ) Candida,
стафилококки

При ПН, вызванной метициллин-резистентным штаммом грамположительных кокков

назначают ванкомицин. В качестве альтернативы используют линезолид. Все антибиотики
лучше вводить внутривенно.
При хламидиозе и микоплазмозе назначают внутривенное введение эритромицина.
По жизненным показаниям используют сочетания: имипенем + циластатин или
меропенем + ванкомицин.
Продолжительность антибактериальной терапии определяется динамикой клинических
проявлений, ликвидацией рентгенологических признаков ПН и восстановлением
гематологических нарушений. При неосложненных ПН продолжительность
антибактериальной терапии составляет 2 недели, а при осложненных ее вариантах – до 3-
4-х недель и более. Длительная и массивная антибактериальная терапия должна
сочетаться с применение пробиотиков и противогрибковых препаратов (дифлюкан).
Иммунокорригирующая терапия: иммуноглобулин, специфические
(антистафилококковый), иммуноглобулины. При грамотрицательных возбудителях ПН
показано введение пентаглобина. Некоторые авторы рекомендуют применение виферона-
1.
Коррекция КОС при ПН без лабораторного определения показателей КОС может
проводиться только при наличии тяжелой гипоксии, терминального состояния,
длительного приступа апноэ, остановки сердца. В этих случаях внутривенно водят 2%
раствор гидрокарбоната натрия из расчета 4% р-р по 4 мл/кг. До введения соды
необходимо обеспечить адекватное дыхание (ИВЛ).
Инфузионная терапия при ПН представляет собой сложную проблему. Объем
внутривенно вводимой жидкости рассчитывается на основе суточной потребности
организма в жидкости, которую определяют по специальным таблицам или номограмме
Абердина. Из рассчитанного объема вычитают питание и выпитую часть жидкости. Для
новорожденных детей особую опасность представляют: быстрое внутривенное введение
больших объемов жидкости, что приводит к появлению отеков, недостаточности
кровообращения, электролитным расстройствам. Рассчитанный суточный объем должен
вводиться на протяжении 24 часов, скорость инфузии, а следовательно и суточный объем,
могут изменяться с учетом переносимости капельного введения.
Профилактика ПН заключается в своевременном выявлении и лечении
инфекционных заболеваний у матери во время беременности.
Успех в предотвращении нозокомеальной ПН зависит от строгого соблюдения
санитарно-эпидемиологического режима, использования одноразового расходного
материала, оптимизации работы среднего медперсонала и сокращения случаев
необоснованного эмпирического назначения антибиотиков.
Прогноз. Летальность при ПН составляет 5-10%. Прогноз у доношенных детей,
перенесших бактериальную ПН, благоприятный. У глубоконедоношенных детей – риск
развития бронхолегочной дисплазии. Развитие госпитальной инфекции в условиях
отделения интенсивной терапии ухудшает исход и прогноз основного заболевания.
 Приложение 2.
ТИПОВЫЕ ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Укажите все правильные ответы

17. ЧТО ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ СОВРЕМЕННОГО ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О СЕПСИСЕ:

а) дисфункция микроцитарно-макрофагальной системы
б) избыток цитокинов, катехоламинов
в) избыток микробных антител
г) увеличение перекисного окисления липидов
д) нарушение электролитного баланса
е) нарушение сердечной деятельности

Укажите один правильный ответ

18. В ОСНОВЕ СИНДРОМА СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА (SIRS)

ЛЕЖИТ:
а) поражение эндотелия капилляров провоспалительными цитокинами
б) наличие отита
в) гнойного конъюнктивита
г) омфалита

Укажите все правильные ответы

19. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМИ ВОЗБУДИТЕЛЯМИ СЕПСИСА У НОВОРОЖДЕННЫХ

МОГУТ БЫТЬ:
а) кишечная палочка
б) клебсиелла
в) вирусы
г) грибы
д) стафилококки
е) стрептококки

20. РАННИМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ СЕПСИСА ЯВЛЯЮТСЯ:

а) нарастание инфекционного токсикоза
б) плоская весовая кривая
в) длительная кровоточивость из мест инъекции
г) симптом вторично вскрывшегося пупка
д) гепатолиенальный синдром
е) акушерский паралич верхней конечности

21. В ПАТОГЕНЕЗЕ СЕПСИСА ВЫДЕЛЯЮТ:

а) наличие бактериемии
б) формирование системной воспалительной реакции
в) формирование полиорганной недостаточности с развитием ДВС синдрома
г) формирование гнойных очагов
д) формирование бактериального шока
е) нарушение электролитного баланса

22. КРИТЕРИЯМИ ДИАГНОСТИКИ СЕПСИСА ЯВЛЯЮТСЯ:

а) развернутый общий анализ крови
б) общий анализ мочи
в) исследование коагулограммы
г) определение С-реактивного белка, уровня серомукоида
д) определение уровня холестерина, мочевины

Укажите один правильный ответ

23. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ СЕПСИСА ПРОВОДИТСЯ С:

а) внутриутробными инфекциями
б) гипоксическим поражением ЦНС
в) галактоземией
г) гемолитической болезнью новорожденных

Укажите все правильные ответы

24. КЛИНИЧКСКИМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ РАННЕГО СЕПСИСА У

НОВОРОЖДЕННЫХ ЯВЛЯЮТСЯ:
а) интоксикация
б) апноэ
в) снижение артериального давления
г) синдром дыхательных расстройств
д) развитие геморрагического синдрома
е) затяжное течение желтухи
ж) аспирационный синдром

25.ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ СЕПСИСА У НОВОРОЖДЕННЫХ:

а) антибиотикотерапия
б) дезинтоксикационная терапия
в) иммунная терапия
г) фототерапия

Укажите один правильный ответ

26. РАННИЙ СЕПСИС У НОВОРОЖДЕННЫХ МОЖЕТ БЫТЬ ВЫЗВАН:

а) Гр (-) флорой
б) простейшими
в) Гр (+) флорой
г) вирусами

Укажите все правильные ответы

27. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ СЕПСИСА НОВОРОЖДЕННЫХ ИСПОЛЬЗУЮТ:

а) цефалоспорины III поколения + аминогликозиды
б) карбапенемы
в) аминогликозиды
г) синтетические пенициллины
д) макролиды

28. ИММУНОКОРРЕГИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ, ИСПОЛЬЗУЕМАЯ ПРИ СЕПСИСЕ У

НОВОРОЖДЕННЫХ:
а) специфические иммунноглобулины
б) пенгаглобин
в) циклоферон
г) виферон

29. ТЕРАПИЯ БАКТЕРИАЛЬНОГО ШОКА У НОВОРОЖДЕННЫХ ВКЛЮЧАЕТ:

а) адекватную инфузионную терапию для восполнения ОЦК
б) цефалоспорины III-IV поколения
в) карбопенемы
г) дофамин в высокой кардиотонической дозе
д) дексаметазон 3-5 мг/кг
е) ноотропы

Укажите все правильные ответы

30. ЭТИОЛОГИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ ПНЕВМОНИИ У НОВОРОЖДЕННЫХ

ЯВЛЯЮТСЯ:
а) грамположительная и грамотрицательная флора
б) хламидии, микоплазмы
в) дефицит сурфактанта
г) перенесенная гипоксия

31. НА СТЕПЕНЬ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У НОВОРОЖДЕННЫХ

ВЛИЯЮТ:
а) несовершенство центральной регуляции дыхания
б) незрелость легочной ткани
в) переохлаждение
г) гипербилирубинемия

32. ДЛЯ ПНЕВМОНИИ НОВОРОЖДЕННЫХ ХАРАКТЕРНО:

а) гипоксия
б) гиперкапния
в) дыхательный или смешанный ацидоз
г) гипертермия
д) судороги
е) повышение мышечного тонуса

33. ДИАГНОЗ ПНЕВМОНИЯ НОРОРОЖДЕННЫХ УСТАНАВЛИВАЕТСЯ НА

ОСНОВАНИИ:
а) рентгенографии органов грудной клетки
б) общего анализа крови
в) определении титров антител к микоплазмам, хламидиям
г) протеинограммы
д) определения уровня глюкозы крови

34. ПНЕВМОНИИ НОВОРОЖДЕННЫХ МОГУТ БЫТЬ:

а) внутриутробные
б) постнатальные
в) рецидивирующие

35. ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ПНЕВМОНИЙ У НОВОРОЖДЕННЫХ ВКЛЮЧАЮТ:

а) оксигенотерапию
б) нормализацию КОС
в) антибактериальную терапию
г) иммунокорригирующую терапию
д) дезинтоксикационную терапию
е) мембраностабилизирующую терапию
ж) использование вазоактивных препаратов

Укажите один правильный ответ

36. СИСПТОМЫ ВРОЖДЕННЫХ ПНЕВМОНИЙ У НОВОРОЖДЕННЫХ

ПРОЯВЛЯЮТСЯ:
а) на 1-3 сутки
б) на 4-5 сутки
в) на 5-6 сутки

37. ИВЛ-АССОЦИИРОВАННЫЕ ПНЕВМОНИИ У НОВОРОЖДЕННЫХ

РАЗВИВАЮТСЯ НА:
а) на 1 сутки
б) на 3 сутки
в) на 5-8 сутки

Укажите все правильные ответы

38. ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИМИ ФАКТОРАМИ ВРОЖДЕННЫХ ПНЕВМОНИЙ У

НОВОРОЖДЕННЫХ ЯВЛЯЮТСЯ:
а) хроническая внутриутробная гипоксия плода
б) пневмопатия
в) внутриутробные инфекции
г) асфиксия с аспирационным синдромом
д) гемморагическая болезнь новорожденного

Укажите один правильный ответ

82.ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ПОЗДНЕЙ НЕОНАТАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИИ У

НЕДОНОШЕННЫХ ДЕТЕЙ – ЭТО:
а) осложнение ИВЛ
б) внутриутробное инфицирование
в) аспирация в родах

Укажите один правильный ответ

85. НАИБОЛЕЕ ЧАСТО АСПИРАЦИОННАЯ ИНТРАНАТАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ

ЛОКАЛИЗУЕТСЯ:
а) слева по всему легкому
б) с двух сторон
в) справа в средних отделах
 Приложение 3.
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Задача №1
Мальчик О., 8 дней, поступил в отделение патологии новорожденных из родильного дома
с диагнозом: перинатальное поражение центральной нервной системы, гнойный омфалит,
недоношенность.
Из анамнеза известно, что ребенок от третьей беременности, протекавшей с нефропатией
в третьем триместре, кольпитом. Первая беременность закончилась срочными родами,
вторая - самопроизвольным выкидышем. Роды II, преждевременные на З5-36-й неделе
гестации путем кесарева сечения по поводу первичной слабости родовой деятельности,
безводный промежуток составил 13 часов. Масса тела при рождении 2450 г, длина тела 46
см. Оценка по шкале Апгар 5/6 баллов. К груди приложен на 4-й день, сосал вяло.
Первоначальная потеря массы тела составила 260 г, далее весовая кривая была плоской.
Пуповинный остаток отпал на 4-й день, пупочная ранка мокла, на 7-й день появилось
гнойное отделяемое, и ребенок был переведен в стационар.
При поступлении состояние очень тяжелое, крик пронзительный. Выражение лица
страдальческое. Двигательная активность снижена. Не сосет. Тепло удерживает плохо,
температура тела 35,9°С. Кожные покровы бледные с сероватым оттенком, акроцианоз,
периоральный цианоз. Края пупочной ранки отечные, умеренно гиперемированы, из
ранки - скудное гнойное отделяемое. Подкожно-жировой слой развит слабо. На ногах и
передней брюшной стенке явления склеремы. Периодически отмечается апноэ. Одышка с
участием вспомогательной мускулатуры, частота дыханий 64 в минуту. Перкуторно над
легкими определяется легочный звук с коробочным оттенком. Аускультативно дыхание
жесткое, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, Ps 176 в 1 минуту. Живот умеренно вздут.
Печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см, плотная, селезенка - на 1 см, плотно-
эластической консистенции. Стул непереваренный с примесью слизи. Мочится редко.
Неврологический статус - арефлексия, клонические судороги, голову запрокидывает,
ригидность затылочных мышц. Большой родничок 2,5х2,5 см, напряжен.
Гемограмма на 8-е сутки: HGB 140 г/л, RBC 4,4x1012/л, ЦП 0,9, PLT 120,0х109/л, WBC
5,1х109/л, миелоциты 4%, метамиелоциты 18%, п/ядерные 21%, с/ядерные 20%, лимф.
18%, мон. 19%.
Исследование спинномозговой жидкости: прозрачность - мутная, белок 9,9 г/л, реакция
Панди ++++, цитоз 450 в 1 куб. мм: нейтрофилы 82%, лимфоциты 18%, глюкоза 2,5
ммоль/л.
Задание:
1. Перечислите имеющиеся синдромы, укажите ведущий синдром.
2. Оцените результаты дополнительных методов исследования.
3. Проведите дифференциальную диагностику.
4. Обоснуйте и сформулируйте клинический диагноз в соответствии с современной
классификацией.
5. Какое дополнительное лабораторно-инструментальное исследование необходимо
провести данному ребенку?
6. Этиология и патогенез данного заболевания.
7. Какие осложнения могут возникнуть при данном заболевании, исход?
8. Назначьте лечение.

Задача №2

Больной К. поступил в отделение патологии новорожденных в возрасте 1 суток.

Из анамнеза известно, что ребенок от матери 19 лет. Беременность первая, протекала с
токсикозом в первом и обострением хронического пиелонефрита в третьем триместрах.
Роды срочные, 1-й период родов 13 часов, 2-й - 25 минут Безводный промежуток - 7
часов, задние воды зеленоватые, с неприятным запахом. Масса тела при рождении 2850 г,
длина тела 49 см. Оценка по шкале Апгар 6/7 баллов.
При первичном осмотре обращало на себя внимание снижение двигательной активности,
повторные приступы асфиксии. Кожные покровы бледные с сероватым оттенком,
мраморность рисунка, акроцианоз, цианоз носогубного треугольника, одышка с
втяжением межреберных промежутков, отделение пенистой слизи изо рта. В родильном
доме начата инфузионная и антибактериальная терапия, и для дальнейшего лечения
ребенок переведен в стационар.
При осмотре к концу первых суток жизни состояние тяжелое, крик слабый, сосет вяло.
Гипотермия. Кожные покровы серые, выраженный цианоз носогубного треугольника,
крылья носа напряжены. Дыхание поверхностное, 80 в минуту, с периодами апноэ.
Втяжение межреберных промежутков, эпигастральной области. Перкуторно над легкими
определяется укорочение звука, аускультативно - дыхание ослаблено, на глубоком вдохе
выслушиваются крепитирующие хрипы. Тоны сердца приглушены, ритмичные, Ps170 в 1
минуту. Живот мягкий, доступен пальпации. Печень выступает из-под- реберного края на
2 см, селезенка не пальпируется. В неврологическом статусе: вялость, адинамия,
мышечная гипотония, безусловные рефлексы снижены.
Гемограмма: HGB 180 г/л, RBC 5,5x1012/л, ЦП 0,9, PLT 208,0xl09/л, WBC 23,1x109/л,
миелоциты 2%, метамиелоциты 4%, п/ядерные 13%, с/ядерные 50%, эозинофилы 5%,
лимфоциты 11%, моноциты 15%, СОЭ 4 мм/час.

Кислотно-основное состояние крови: рО255 мм рт.ст.,pCO270 мм рт.ст., рН 7,21,BE-18

ммоль/л, АВ - 9 ммоль/л,SB-8 ммоль/л, ВВ -19 ммоль/л.
Иммуноглобулины: IgG1200 мг% (норма 400-1450 мг%),IgM80 мг% (норма 0).
Задание:
1. Перечислите имеющиеся синдромы, укажите ведущий синдром.
2. Оцените результаты дополнительных методов исследования.
3. Проведите дифференциальную диагностику.
4. Обоснуйте и сформулируйте клинический диагноз в соответствии с современной
классификацией.
5. Какое дополнительное лабораторно-инструментальное исследование необходимо
провести данному ребенку?
6. Этиология и патогенез данного заболевания.
7. Какие осложнения могут возникнуть при данном заболевании, исход?
8. Назначьте лечение.