гос педиатрия

1. Педиатрия как наука о здоровом и больном ребенке.
Основные
этапы развития и становления педиатрии. Роль украинских ученых
в развитии педиатрии.
Педиатрия – это наука о здоровом и больном ребенке.
2 раздела:
1. возрастные АФО
2. педиатрия болезней
Основная задача – изучение закономерностей развития детей, причины и механизм

заболеваний, способы их диагностики, предупреждения и лечения.
Предмет изучения
· возраст особенности детей раннего и дошкольного возраста;
· физическое и НП развитие детей;
· заболевания, их диагностика, лечение и профилактика.
· помощь при несчастных случаях и травмах.
Направления педиатрии:
Профилактическая педиатрия
— система мероприятий, направленная на профилактику детских заболеваний (проф прививки,

асептики, проф-ка рахита, скрининг-программы на выявление насл заболеваний и др.)
Клиническая педиатрия — этот раздел направлен на диагностику и лечение.
Научная педиатрия имеет задачей формулировку парадигм, которыми руководствуется

педиатр в своей работе.
Социальная педиатрия как отрасль (составная часть) педиатрии изучает здоровье детей,
комплекс факторов, его определяющих, а также разрабатывает эффективную систему
социальной профилактики и оказания медицинской помощи детскому населению.
Экологическая педиатрия изучает влияние па здоровье детей природных факторов:

климатических, географических, а также вредных факторов внешней среды в том или ином
регионе (инсектициды, пестициды, фенол, диоксид, двуокись серы, свинец, проникающая
радиация и др.)
История развития педиатрии складывается из 3 этапов.

1 этап связан с Гиппократом, Цельсом, Галеном. Первые писания о природе ребенка. В эпоху
Средневековья открыты сиротские приюты(первый открыт в 787 г.)
2 этап, были созданы казенные воспитательные дома, детские приюты — 1638,1707 гг. 1650г.-
научный труд о рахите. 1764г.-первое руководство по педиатрии.
3 этап, педиатрия рассматривалась как наука. 1802 г.- первая детская больница в Париже.
1834г.- первая десткая больница в России. 1842г.- первая детская больница в Москве.
1847г.- первое русское руководство по педиатрии «педиатрика», написаная Хотовицким С.Ф.
Хотовицкий Степан Фомич — первый русский педиатр, сформировал право педиатрии на

самостоятельное существование. Организовал первый систематизированный курс по
педиатрии в России.
1865г.- первая кафедра педиатрии в России, Фловинский Василий Маркович в Петербурге.
Ним Федорович Филатов — отец клинической педиатрии, ее основатель. Написал «Семиотика

и диагностика детских болезней», «Семиотика и диагностика инфекционных болезней»,
«Краткий учебник детских болезней», «Клинические лекции».
Период социализма 1964 — 1985:
· социальная защита материнства и детства
· уменьшение младенческой смертности
· вакцинация
Период перестройки 1985 — 1991:
· рост младенческой смертности
· рост перинатальной патологии, ВАР
· увеличение заболеваемости школьников
· увеличение социальной депривации среди подростков
Современная педиатрия характеризуется образованием союза педиатров России в 1994г..

Решение проблем охраны здоровья матерей и детей.
2. Роль и задачи поликлинического учреждения в системе охраны

материнства и детства..
Основой в системе охраны здоровья детей является амбулаторно-поликлиническая
служба.
Детская поликлиника. Медпомощь оказывается детям до 14 лет включительно в
поликлинике (а так же на дому, в дошкольных учреждениях и в школах). Принцип
работы детской поликлиники – участковый, метод работы – диспансерный.
Главное направление в деятельности поликлиники – обеспечение необходимых

условий для развития и воспитания здорового ребенка путем проведения
профилактики заболеваний, оказания лечебной помощи детям, проведения лечебно-
оздоровительной работы с детьми, имеющими отклонения в развитии.
Основной фигурой является участковый педиатр. Норма нагрузки: 750-800 детей до

14 лет, в том числе 40-60 детей первого года жизни (5 человек на 1 час приема в
поликлинике, 7 – при профосмотрах и 2 – при обслуживании на дому).
Функциональные обязанности детской поликлиники включают разделы:
· профилактическая патронажная работа (дородовый патронаж, осмотр

новорожденного в первые 3 дня после выписки из роддома, ежемесячное
наблюдение детей первого года жизни и т.д.);
· санитарно-просветительская работа среди детей и их родителей;
· противоэпидемическая работа (проведение прививок, выявление и

регистрация инфекционных заболеваний, наблюдение за очагом инфекции,
мероприятия по реабилитации носителей инфекционных заболеваний и
т.д.);
· лечебная работа (лечение на дому детей с острыми заболеваниями и

обострениями хронических заболеваний, прием в поликлинике и т.д.).
3. Организация работы и документация участкового врача-педиатра..
Деятельность участкового врача-педиатра сложна и очень разнообразна. Фактически он

выполняет функции врача по профилактике заболеваний, гигиениста, специалиста-
терапевта, инфекциониста, организатора здравоохранения и многие другие.
Квалификация, человеческие и деловые качества участкового педиатра определяют
уровень медицинской помощи детям.
В работе участкового педиатра выделяют несколько основных разделов.
· Профилактическая работа.
· Противоэпидемическая работа.
· Лечебная работа.
· Работа с участковой медицинской сестрой.
· Санитарно-просветительная работа.
· Повышение квалификации и научная организация труда.
Деятельность врача-педиатра регламентирована «Положением обучастковом

враче-педиатре детской городской поликлиники» (Приказ МЗ СССР № 60 от
19.01.1983).
· Участковый врач-педиатр назначается и увольняется главным врачом

учреждения. Он работает под руководством заведующего отделением.
· Главными задачами в работе участкового врача-педиатра служат снижение

заболеваемости и смертности детей всех возрастов, а также обеспечение
оптимального физического и нервно-психического развития детей с помощью
широкого внедрения комплекса профилактических мероприятий как
специфического, так и неспецифического характера. В этих целях участковый
врач-педиатр проводит следующие мероприятия.
· Осуществляет постоянную связь с женской консультацией,преемственность в

наблюдении за беременными женщинами,особенно из групп риска.
· Посещает на дому новорожденных в первые 3 сут после выписки из

родильного дома и контролирует посещение новорожденных на дому
участковой медицинской сестрой.
· Проводит прием детей в поликлинике.
УЧЕТНАЯ И ОТЧЕТНАЯ ДОКУМЕНТАЦИЯ В РАБОТЕ УЧАСТКОВОГО ВРАЧА-

ПЕДИАТРА
Основные учетные и отчетные документы, которые использует в своей работе

участковый врач-педиатр, представлены ниже.
· История развития ребенка (форма № 112/у).
· Контрольная карта диспансерного наблюдения (форма № 030/у).
· Карта профилактических прививок (форма № 063/у).
· Статистический талон для регистрации заключительных (уточненных)

диагнозов (форма № 25-2/у).
· Талон на прием к врачу (форма № 25-4/у).
· Санаторно-курортная карта для детей и подростков (форма№ 076/у).
· Медицинская справка на школьника, отъезжающего в оздорови
тельный лагерь (форма № 079/у).
· Направление на ребенка от 16 до 18 лет для проведения медико-социальной

экспертизы (форма № 080/у-97).
· Экстренное извещение об инфекционном заболевании, пищевом,остром
профессиональном отравлении, необычной реакции на прививку (форма №
058/у).
· Справка о временной нетрудоспособности студентов, учащихся

профессиональных технических училищ, о болезнях, карантине ребенка,
посещающего школу, детское дошкольное учреждение (форма№ 095/у).
· Медицинская карта ребенка (форма № 026/у-2000).
· Выписка из медицинской карты амбулаторного, стационарного больного

(форма № 027/у).
· Обменная карта родильного дома, родильного отделения больницы (форма №

113/у).
· Направление на консультации и во вспомогательные кабинеты(форма №

028/у).
· Карта лечащегося в кабинете лечебной физкультуры (форма№042/у).
· Карта больного, лечащегося в физиотерапевтическом отделении(кабинете)

(форма № 044/у).
· Дневник врача поликлиники (амбулатории), диспансера, консультации

(форма № 039/у).
· Дневник работы среднего медицинского персонала

поликлиники(амбулатории), диспансера, консультации, здравпункта,
фельдшерско-акушерского пункта (форма № 039-1/у).
· Журнал учета инфекционных заболеваний (форма № 060/у).
· Книга записи вызовов врача на дом (форма № 031/у).
· Книга регистрации листков нетрудоспособности (форма № 036/у).
· Журнал учета профилактических прививок (форма № 064/у).
· Журнал учета санитарно-просветительной работы (форма № 038-0/у).
· Журнал учета процедур (форма № 029/у).
· Рецептурный бланк (взрослый, детский) (форма № 107/у).
· Рецептурный бланк (бесплатно, оплата 20% стоимости) (форма№108/у).
· Журнал записи амбулаторных операций (форма № 069).
· Справка для получения путевки (форма № 070).

· Профильный журнал (паспорт участка) (форма № 75-а).
4. Профилактическая работа участкового врача. Дородовый патронаж.

Патронаж новорожденных.
Профилактическая работа участкового врача-педиатра включает:

неспецифическую профилактику:
• антенатальная охрана плода и новорожденного;
• участие в работе школы молодой матери и молодого отца;
• выполнение дородовых патронажей к беременным женщинам и послеродовых
патронажей к новорожденным;
• организация рационального режима и вскармливания детей на первом году
жизни;
• профилактика инфекционных и неинфекционных заболеваний у ребенка после
рождения;
• диспансерное наблюдение за здоровыми детьми;
• проведение комплекса мероприятий по закаливанию детей на участке;
• диспансерное наблюдение, профилактика и реабилитация детей с
хроническими заболеваниями;
специфическую профилактику:
• иммунопрофилактика - плановая и экстренная;
• работа в очаге инфекционных заболеваний по предупреждению их
распространения путем активной или пассивной иммунизации детей.
Профилактическая работа оценивается по следующим показателям:
• охват беременных дородовыми патронажами;
• занятия беременных в очной школе молодых матерей;
• выполнение первичного врачебно-сестринского патронажа после выписки их
из
родильного дома;
• выполнение врачебных патронажей к новорожденным на 19-20-й день их
жизни;
• систематичность наблюдения за детьми первого, второго, третьего годов жизни;
• удельный вес детей первых четырех месяцев жизни, переведенных на раннее
смешанное и искусственное вскармливание;
• индекс здоровья детей первого месяца, года, а также второго и третьего годов
жизни, находящихся под наблюдением педиатра по системе активного
патронажа.
Цель патронажей - рождение здорового ребенка. После взятия бер-ной на учет в ж/к,
сведения передаются в детскую поликлинику, где фиксируются в специальном журнале.
Участковый врач осуществляет 2 дородовых патронажа. Полученные данные
записывает в историю развития ребенка
1 дородовый патронаж проводится в течение 10 дней с момента поступления сведений из

ж/к.
Цель патронажа – собрать анамнез и провести инструктаж будущей матери.
Участковому врач важно с первого общения установить контакт с семьей. Родители

должны быть уверены, что она искренне заинтересована в судьбе ребенка, заботится о
его здоровье. Анамнез включает в себя:
- паспортные данные (Ф И О, возраст женщины, адрес)
- кол-во беременностей и чем они закончились
- срок настоящей беременности, желанна ли она
- самочувствие, чем болела во время бер-ти, в какой срок, чем лечилась
- неблагоприятные факторы (проф. вредности, вред. привычки)
- наследственность
- состав семьи, психологический климат в семье
2 дородовый патронаж осуществляется на 32-34 неделе беременности.
Цель патронажа – проверка выполнения ранее данных рекомендаций, подготовка к

послеродовому периоду. Участковый врач
- собирает информацию об изменениях в состоянии здоровья женщины за прошедший

период
- контролирует соблюдение режима дня, питания, получает ли она vit «Д» для проф-ки
рахита
- уточняет предполагаемый срок родов и адрес, по которому будет жить ребенок
- оценивает социально-бытовые условия семьи
- дает рекомендации по подготовке сосков, одежде для бер-ной, по организации детского

уголка и приобретению предметов ухода за ребенком.
Патронаж к новорожденному
Патронаж к новорожденному – это когда врач идет в семью с определенной программой,

соответственно подготовившись, зная, на что нужно обратить внимание, на какие
вопросы необходимо получить ответы.
Цель патронажа – оценить состояние ребенка, выявить риски для его здоровья,
составить программу ухода за данным ребенком, оказать практическую помощь матери.
Первый патронаж к новорожденному врач осуществляет в первые 2-3 дня после выписки
реб. из р/д совместно с врачом. Первый ребенок в семье, дети с патологией в родах, из
неблагополучной семьи, недоношенные осматриваются в день выписки из родильного
дома.
Основные задачи:
•Оценить состояние здоровья матери, ее отношение к ребенку
•Выяснить уровень знаний матери о вскармливании ребенка, пропаганда грудного

вскармливания
•Осмотреть молочные железы матери (наличие трещин соска, уплотнений)
•Посмотреть, как мать кормит ребенка, дать рекомендации
•Проконтролировать социально-бытовые условия, соблюдение гигиенического режима,

организацию уголка ребенка, дать рекомендации
•Рассказать матери о причинах и проявлениях физиологических состояний
•Ознакомить родителей с режимом работы поликлиники
•Осмотреть ребенка, след от БЦЖ- вакцинации
•Обработать пупочную ранку
•Научить мать уходу за ребенком
•Выполнить назначения врача
5. Организация диспансерного обслуживания здоровых

младенцев.
СХЕМА ДИСПАНСЕРНОГО НАБЛЮДЕНИЯ ЗА ЗДОРОВЫМИ ДЕТЬМИ
ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ
• Частота осмотров специалистами: педиатр на первом месяце жизни не менее 3-х
раз, в последующем не реже 1 раза в месяц; хирург (ортопед) офтальмолог,
невропатолог, оториноларинголог на 1-ом году жизни.
• При проведении профилактических осмотров осуществляется контроль за

режимом дня, вскармливанием ребенка, проведением массажа, закаливающих
мероприятий, выполнением рекомендаций по воспитанию, профилактике рахита,
анемии, хронических расстройств питания, инфекционных заболеваний.
• При объективном осмотре особое внимание обращается на массу тела и рост,

окружность головы и груди, оценку нервно-психического и физического развития,
прорезывание зубов, достояние прикуса, поведение, состояние кожных покровов,
костно-мышечной системы, внутренних органов, следовую реакцию от вакцинации
БЦЖ, наличие врожденных заболеваний, аномалии развития.
• Дополнительные методы обследования: антропометрня 1 раз в месяц, клинический

анализ крови и мочи к 3-м месяцам жизни и в 1 год.
• На основании данных объективных и дополнительных методов исследования врач

дает комплексную оценку состояния здоровья, включающую оценку физического и
нервно-психического развития, поведения, наличие или отсутствие функциональных
или органи-.ческих отклонений от нормы, определяет группу здоровья, при
необходимости группу риска развития заболевания и назначает комплекс
профилактических и оздоровительных мероприятий.
6. Организация медицинского обслуживания детей первого года

жизни. Диспансерное наблюдение за детьми группы “риска”.
Организация диспансерного наблюдения детей из групп риска
В основу распределения детей по группам риска положена предполагаемая

направленность риска, а не сами факторы, так как часто разные заболевания
(например, рахит и анемия) могут обусловливаться одними и теми же факторами и
наоборот. Это придаёт первичной профилактике конкретность и
целенаправленность. Для каждой патологии отобраны наиболее значимые и
информативные в прогностическом отношении факторы риска
В соответствии с рекомендациями Ивановского научно-исследовательского

института охраны материнства и детства выделяют следующие группы риска:
I – дети с риском повышенной заболеваемости ОРВИ и нарушений в состоянии

здоровья в период социальной адаптации;
II – с риском патологии ЦНС;
III – с риском возникновения рахита, анемии и дистрофии;

IV – с риском гнойно-септических заболеваний в период новорождённости;
V – с риском врождённых пороков органов и систем;
VI – с риском аллергических заболеваний;
VII – дети из неблагоприятных микросоциальных условий.
При проведении мероприятий, начиная с антенатального периода развития

ребёнка, эффективность диспансеризации и первичной профилактики важнейших
заболеваний у детей раннего возраста значительно возрастает, что и предусмотрено
системой акушерско-терапевтическо-педиатрического комплекса (АТПК).
На первом году жизни основное влияние на уровень заболеваемости детей

оказывают биологические факторы, а также особенности микросоциальной среды,
вредные привычки родителей.
Среди новорождённых целесообразно выделение групп по степени риска: а) группа

риска – дети, имеющие неблагоприятные факторы в пренатальном периоде,
отклонения в интранатальном периоде и с отягощённым генеалогическим
анамнезом; б) группа высокой степени риска – дети, перенесшие внутриутробно, во
время родов или в первые дни жизни какие-либо заболевания или состояния и
имеющие после выписки из роддома отклонения в состоянии здоровья:
недоношенные, незрелые, с врождённой гипотрофией, от многоплодной
беременности, после асфиксии, родовой травмы и др.
Заведующий педиатрическим отделением должен быть информирован участковым

педиатром о поступлении на участок всех детей из групп риска. Диспансеризация
детей с высокой степенью риска контролируется заведующим педиатрическим
отделением в течение первого месяца жизни.
В зависимости от направленности риска участковый врач-педиатр составляет

индивидуальный план наблюдения за ребёнком на первом месяце жизни. В
возрасте 1 месяца проводится оценка течения периода новорождённости,
реализации имевшегося ранее риска, выявляются новые неблагоприятные
факторы и с учётом данных осмотра определяются группа здоровья и группа
риска. План диспансерного наблюдения ребёнка должен включать: частоту
осмотров педиатра, специалистов, сроки лабораторно-диагностических
исследований, лечебно-оздоровительные и санитарно-гигиенические мероприятия,
показания и противопоказания к профилактическим прививкам, мероприятия по
оказанию социально-правовой помощи семье.
Дети с высокой степенью риска осматриваются педиатром на 2-м и 3-м месяце

жизни не реже 2 раз в месяц в домашних условиях. Иногда по показаниям эта
кратность сохраняется до 6 месяцев. Другие дети наблюдаются в декретированные
сроки.
Переоценку значимости факторов риска и их направленности проводят в

эпикризные сроки (1, 3, 6 и 12 месяцев).
7. Непрерывное наблюдение за детьми раннего возраста в поликлинике,
его задачи и цель. Сроки обязательных осмотров здоровых детей
специалистами
- динамические наблюдения в детской поликлинике за развитием и здоровьем детей

участковым педиатром и участковой медицинской сестрой; если ребенок посещает
дошкольное учреждение - совместно с врачом дошкольно-школьного отделения и с
медицинским персоналом этого учреждения.
В динамическом наблюдении за здоровьем детей участвуют врачи-специалисты детских

поликлиник. Сроки обязательных осмотров здоровых детей педиатром и врачами-
специалистами утверждены "Методическими рекомендациями по проведению
диспансеризации детского населения".
Возраст Осмотр специалистов
Лабораторная
диагностика
1 мес. педиатр, невролог, окулист, УЗИ органов и систем,

хирург, ортопед тазобедренных суставов
3 мес. педиатр, невролог общий анализ крови (ОАК),

общий анализ мочи (ОАМ)
6 мес. педиатр, невролог
9 мес. педиатр, невролог, хирург ЭКГ
1 год педиатр, невролог, окулист, ОАК, ОАМ, кал на яйца

хирург, ортопед, глист, соскоб на энтеробиоз
отоларинголог, стоматолог
8. Диспансеризация детей перед поступлением в школу. Активное
наблюдение и лечение школьников, находящихся на диспансерном
учете в детской поликлинике
В 6 лет — деток перед школой должно осматривать довольно большое количество
специалистов: педиатр, невролог, хирург, стоматолог, травматолог-ортопед,
офтальмолог, лор-врач, психиатр, гинеколог или уролог. Половина этих специалистов —
это нововведение с 2018 года. К тем исследованиям, которые 6-летние дети сдавали
раньше (общий анализ крови и мочи) добавился почти весь спектр УЗИ: органов
брюшной полости, почек и сердца. Также добавилась ЭКГ
Одним из важнейших разделов работы участкового педиатра является

наблюдение детей страдающих хроническими заболеваниями.
Детей, подлежащих диспансерному учету (”Д”), выявляют врачи всех

специальностей:
при проведении профилактических осмотров;
на амбулаторных приёмах;
при оказании помощи на дому.
Врач, впервые выявивший больного ребёнка, подлежащего ”Д”, обязан взять его
на ”Д” учёт, если выявленное заболевание соответствует профилю специальности
врача или передать врачу соответствующей специальности.
Диспансерное наблюдение больных детей заключается в активном динамическом

наблюдении (плановое проведение периодических профилактических осмотров),
своевременном квалифицированном лечении и оздоровлении их.
Диспансеризация больных, требующих специальных методов профилактики и

лечения (туберкулёз, злокачественные новообразования, психические
расстройства), осуществляется сетью специальных учреждений – диспансеров.
Динамическое наблюдение больного ребёнка проводят участковые и врачи-

специалисты детских поликлиник.
9.Организация диспансерного обслуживания детей, имеющих
хронические заболевания.
Диспансеризация больных детей. После установления диагноза ребенок подлежит

диспансерному наблюдению по заболеванию у соответствующего специалиста. Учет и
контроль за диспансерным наблюдением больного ребенка осуществляется посредством
контрольной «Карты диспансерного наблюдения» , в которой указываются сроки
текущего и повторного осмотров. Врач, впервые выявивший больного ребенка,
подлежащего диспансеризации, обязан взять его на диспансерный учет, если выявленное
заболевание соответствует профилю специальности врача, или передать под наблюдение
врачу соответствующей специальности. Диспансеризацию больных, требующих
специальных методов профилактики и лечения (туберкулез, злокачественные
новообразования, психические расстройства и др.) осуществляют в сети специальных
учреждений – диспансерах. Независимо от того, где больной ребенок находится на
диспансерном учете, участковый педиатр обязан знать о его состоянии здоровья и
поддерживать тесную связь с соответствующими специалистами. В истории развития
ребенка должны быть отражены данные наблюдения за больным и результаты
обследования. На каждого диспансерного больного педиатр составляет индивидуальный
план диспансеризации, который предусматривает комплекс лечебных и
оздоровительных мероприятий на текущий год, периодичность осмотра ребенка
участковым врачом, частоту консультаций специалистами в зависимости от стадии и
характера заболевания. По окончании 9 календарного года педиатр, с привлечением
специалистов, составляет на диспансеризуемого эпикриз, где отражаются динамика
заболевания, эффективность проведенных лечебных мероприятий и дается общая оценка
эффективности диспансеризации: выздоровление, улучшение, без перемен.
10. Система диспансерного наблюдения за больными детьми.

Контингент больных, порядок их постановки на учет, оформление
документации.
Диспансеризация больных детей. После установления диагноза ребенок подлежит
диспансерному наблюдению по заболеванию у соответствующего специалиста. Учет и
контроль за диспансерным наблюдением больного ребенка осуществляется посредством
контрольной «Карты диспансерного наблюдения» , в которой указываются сроки
текущего и повторного осмотров. Врач, впервые выявивший больного ребенка,
подлежащего диспансеризации, обязан взять его на диспансерный учет, если выявленное
заболевание соответствует профилю специальности врача, или передать под наблюдение
врачу соответствующей специальности. Диспансеризацию больных, требующих
специальных методов профилактики и лечения (туберкулез, злокачественные
новообразования, психические расстройства и др.) осуществляют в сети специальных
учреждений – диспансерах. Независимо от того, где больной ребенок находится на
диспансерном учете, участковый педиатр обязан знать о его состоянии здоровья и
поддерживать тесную связь с соответствующими специалистами. В истории развития
ребенка должны быть отражены данные наблюдения за больным и результаты
обследования. На каждого диспансерного больного педиатр составляет индивидуальный
план диспансеризации, который предусматривает комплекс лечебных и
оздоровительных мероприятий на текущий год, периодичность осмотра ребенка
участковым врачом, частоту консультаций специалистами в зависимости от стадии и
характера заболевания. По окончании 9 календарного года педиатр, с привлечением
специалистов, составляет на диспансеризуемого эпикриз, где отражаются динамика
заболевания, эффективность проведенных лечебных мероприятий и дается общая оценка
эффективности диспансеризации: выздоровление, улучшение, без перемен.
Снятие больного с диспансерного учета осуществляется при обязательном участии

участкового педиатра и специалиста, под наблюдением которого ребенок находится. Если
больной с диспансерного учета не снимается, то в конце года составляется план
диспансеризации на следующий год, который вносится в историю развития ребенка.
11.Организация работы и документация кабинета

вакцинопрофилактики.
Прививочные кабинеты поликлиник осуществляют иммунопрофилактику

детских инфекций Работают в кабинете медсестры, специально обученные
технике проведения прививок, приемам неотложной помощи при
поствакцинальных осложнениях, для чего в кабинете имеется набор
необходимых медикаментов
В кабинете должна быть следующая документация:
• журнал переписи детского населения (от 0 до 18 лет) по участкам;
• годовой план профилактических прививок (цифровой);
• месячный план профилактических прививок (пофамильный) на

каждом участке с отметкой о выполнении прививок или медицинских
отводов;
• журнал особого учета (не привитых против туберкулеза, детей с виражом

туберкулиновой пробы, реконвалесцентов после инфекционного гепатита, детей
с постоянными или длительными противопоказаниями к прививкам);
• журнал учета бактерийных препаратов;
• экстренные извещения об отравлении, остром инфекционном заболевании или

необычной реакции на прививку;
• карты учета профилактических прививок , которые заполняются на каждого

ребенка/новорожденного или вновь при
бывшего на участок (в настоящее время дублируются в компьютерном
варианте)
12.Организация медико-генетического консультирования и

профилактика наследственных болезней
Медико-генетическое консультирование – это вид медико-социальной помощи в
профилактике наследственных болезней и в решении медицинских и социальных проблем
больных, страдающих наследственной патологией. Целью медико-генетического
консультирования является уменьшение числа больных, имеющих наследственное
заболевание, и создание здорового потомства, а также информирование родителей о
возможных или имеющихся нарушениях здоровья ребенка и оказание помощи в
проведении его реабилитации.
Организационно система медико-генетического консультирования включает в себя

центры медико-генетического консультирования, которые расположены в городах, а
также межрегиональные, областные и городские консультации. Медико-генетическое
консультирование так же проводится на базах специализированных медицинских
научно-исследовательских институтов (глазных болезней, эндокринологии,
молекулярной генетики и др.), кафедрах медицинской генетики медицинских высших
учебных заведений.
Консультативные кабинеты имеются в лечебно-профилактических учреждениях:

поликлиниках, женских консультациях и диагностических центрах. Во всех
перечисленных учреждениях работают врачи-генетики и лаборанты-генетики.
Функциями учреждений медико-генетического консультирования являются:
– расчет прогноза в отношении будущего потомства в семьях, в которых встречались

случаи наследственного заболевания;
– определение типа наследственного заболевания;
– расчет риска повторения заболевания в семье;
– работа с молодыми семьями из группы риска по возникновению спонтанных

мутаций, планирующими ребенка;
– помощь семье в принятии правильного решения;
– ранняя диагностика заболеваний;
– наблюдение беременных, вынашивающих плод с высокой вероятностью

наследственной болезни;
– работа с женщинами, планирующими рождение ребенка в зрелом возрасте;
– работа с семьями, в которых ребенок имеет наследственное заболевание;
– работа с семьями, у членов которых наследственное заболевание проявляется в

пожилом возрасте;
– взаимодействие с представителями других профессий и служб, принимающих
участие в медицинской, социальной, психологической и профессиональной
реабилитации больных, имеющих наследственное заболевание;
– информационная работа с населением по вопросам медико-генетического

характера;
– пропаганда здорового образа жизни и создания здорового потомств

13.Физическое развитие младенцев (закономерность увеличения
массы и длины тела, обводов головы и грудной клетки).
Под термином «физическое развитие» подразумевают динамический процесс изменений

размеров тела, его пропорций, телосложения, мышечной силы и работоспособности. Для
обобщенной оценки физического развития ребенка достаточно наблюдения за
изменениями четырех основных антропометрических показателей: массы, длины тела,
окружности головы (особенно в раннем возрасте) и окружности грудной клетки.
Процессы роста подчиняются определенным законам:
Замедление скорости роста с возрастом.
Скорость роста наиболее выражена во внутриутробном периоде, особенно с 8 до 25

недели гестации. В дальнейшем наблюдается замедление скорости роста.
Закон неравномерности изменений скорости роста.
Этот закон в определенной степени опровергает предыдущий, но только применительно

к нескольким периодам жизни. Например, ускорение роста у детей через 2 -3 недели
после рождения и препубертатное ускорение роста (после 11-12 лет). У некоторых детей
прослеживается еще и «полуростовой скачок» в возрасте от 5 до 8 лет.
Кранио-каудальный градиент роста
После рождения дистальные сегменты тела растут с большей скоростью, чем

проксимальные (например, кисть растет быстрее предплечья). Наличие градиента роста
лежит в основе всей перестройки пропорций тела, происходящих от периода
новорожденности до взрослого возраста.
Закон чередования направлений роста
Необходимо помнить, что каждая отдельная кость и скелет в целом растут

последовательно, сменяя фазы роста кости в длиннике и поперечнике. В периоды
снижения скорости роста костной ткани в длину в организме ребенка преобладают
прибавки массы тела. Таким образом, периоды «вытягивания» сменяются периодами
«округления»
Закон половой специфичности темпов роста.

Проявляется в том, что мальчики, в конечном итоге, имеют более высокие показатели
конечного (дефинитивного) роста, несмотря на то, что девочки относительно раньше (на
1-2 года) вступают в период пубертатного вытягивания, когда они обгоняют мальчиков
по длине тела. Тем не менее, скорость созревания скелета после 2-3 лет у девочек больше.
Это является отражением более быстрого биологического развития девочек, которое
прослеживается по всем органам и системам.
Закон асимметричности роста.
При сложившейся прово- или леворукости ребенка инициация ростовых сдвигов и

некоторое их опережение всегда происходит на стороне доминирующей ручной умелости.
14. Критерии оценки физического и психомоторного развития детей

1-го года жизни.
Физическое и психомоторное развитие детей в I полугодии
Вес тела доношенного новорожденного обычно составляет 3200–3500 г. За первые 3–4 дня
вес тела уменьшается на 150–300 г, т. е. происходит так называемая физиологическая
убыль веса. Однако этот дефицит быстро восстанавливается уже к 7—10-му дню жизни, и
затем вес ребенка неуклонно увеличивается. За первые 3 месяца ребенок в среднем
ежедневно прибавляет в весе 25–30 г, с 4 по 6-й месяц – 20–25 г.
Прибавка массы тела с 1 по 6-й месяцы: 1-й месяц – 600 г, 2-й месяц – 800 г, 3-й месяц –
800 г, 4-й месяц – 750 г, 5-й месяц – 700 г, 6-й месяц – 650 г. В среднем за 6 месяцев
здоровый ребенок прибавляет в весе 4 кг 300 г.
Для ориентировочного расчета долженствующей массы тела в I полугодии жизни можно

использовать формулы:
1) масса тела может быть определена как сумма:
Масса тела при рождении + 800 г х n,
где n – число месяцев в течение I полугодия;
800 г – средняя ежемесячная прибавка массы тела в течение I полугодия;
2) масса тела ребенка 6 месяцев равна 8200 г, за каждый недостающий месяц вычитается
по 800 г.
Длина тела доношенного новорожденного колеблется в пределах от 46 до 56 см. Темпы
роста младенцев очень быстрые. Так, за первые 3 месяца дети прибавляют в росте в
среднем по 3 см в месяц, с 4 по 6-й месяц – по 2,5 см. Таким образом, в I полугодии
ребенок вырастает на 16,5 см.
Для расчета долженствующего роста в I полугодии жизни ребенка можно пользоваться

формулой: ребенок 6 месяцев имеет длину тела 66 см, за каждый недостающий месяц из
этой величины вычитается по 2,5 см.
При рождении окружность головы в среднем равна 34–36 см. В дальнейшем она растет
достаточно быстро и отражает общие закономерности биологического развития ребенка.
Ориентировочно окружность головы в I полугодии жизни можно оценить по формуле:
окружность головы 6-месячного ребенка равна 43 см, за каждый недостающий месяц из
43 см нужно вычесть 1,5 см.
Окружность груди отражает как степень развития грудной клетки, тесно коррелируя при
этом с функциональными показателями дыхательной системы, так и развитие
мышечного аппарата грудной клетки и подкожного жирового слоя на груди. Окружность
груди при рождении в среднем равна 32–34 см. Она несколько меньше, чем окружность
головы; в 4 месяца эти окружности сравниваются, а затем скорость увеличения грудной
клетки опережает рост головы. Для ориентировочной оценки окружности грудной
клетки у детей в I полугодии можно пользоваться формулой: окружность грудной клетки
6-месячного ребенка равна 45 см, за каждый недостающий месяц нужно из 45 см вычесть
2 см.
Психомоторное развитие детей в I полугодии
В возрасте 2 месяцев ребенок спокойно бодрствует, подолгу рассматривает висящие над

ним игрушки, улыбается, когда с ним разговаривают, начинает держать или хорошо
держит головку.
В 3 месяца ребенок на обращенную к нему речь отвечает улыбкой, звуками,

оживленными движениями рук и ног. Долго лежит на животе, поддерживаемый под
мышки, крепко упирается ногами, согнутыми в тазобедренных суставах, хорошо держит
голову.
В 4 месяца он начинает гулить, по звуку определяет местонахождение предмета,

издающего звук, подолгу занимается висящими над кроваткой игрушками.
В 5 месяцев он подолгу гулит, пускает пузыри, узнает близких ему лиц, различает
интонацию, с которой к нему обращаются. Движения его рук четкие, он берет
погремушку и долго держит ее в руке. Переворачивается со спины на живот, крепко
упирается ножками, стоит при поддержке.
В 6 месяцев он начинает произносить отдельные слова («ма», «ба», «да» и др.). Свободно
сам берет игрушку и подолгу ею играет.
Переворачивается с живота на спину, начинает передвигаться по манежу, немного

подползая. При виде подносимой пищи сам открывает рот, хорошо ест из ложечки.
15. Особенности психомоторного развития детей раннего возраста.
Значение режима дня, массажа, гимнастики, закаливания,
правильного педагогического воспитания.
На каждом этапе ребенок планомерно осваивает все новые навыки. Особенно это заметно
в первый год жизни, когда прогресс очевиден даже с интервалом в несколько недель.
1 месяц. Ребенок ненадолго фиксирует взгляд на ярком предмете, может проследить за

ним, если тот медленно движется. При резких звуках вздрагивает. Может какое-то время
удерживать головку, лежа на животике. В этом возрасте кроха начинает улыбаться.
2 месяца. Ребенок более уверенно следит за движущимся перед глазами предметом.

Поворачивает головку в сторону звука. Несколько минут может удерживать голову в
вертикальном положении. Обращение взрослого встречает улыбкой.
3 месяца. Фокусирует взгляд на предмете, находясь в любом положении. Сосредоточенно

прислушивается к разным звукам. Лежа на животе, опирается на предплечья и
полусогнутые ножки. Тянется к игрушке.
4 месяца. Угасает большинство рефлексов новорожденного, проходит гипертонус рук.

Малыш реагирует на появление мамы, может перевернуться на животик. Умеет громко
смеяться, поворачивает голову в сторону звука. Изучает свои ручки, может захватить
ими игрушку и ощупать ее. При кормлении поддерживает грудь или бутылочку ручками.
5 месяцев. Ребенок отличает родных и чужих людей, понимает, строго или ласково с ним
говорят. Может стоять при поддержке, брать игрушку из рук взрослых, тянет ее в ротик.
Долго и активно гулит.
6 месяцев. Ребенок может перевернуться с животика на спину, подползти к игрушке.

Сидит при поддержке, начинает лепетать, может кушать с ложечки. Игрушку
перекладывает в руках.
7 месяцев. Ребенок уже увереннее сидит и ползает. Показывает предмет в ответ на вопрос
«где?», может стучать игрушками друг о друга, пить из чашки из рук взрослого. Долго
лепечет с разными интонациями.
8 месяцев. Ребенок может сидеть и садиться самостоятельно, вставать, держась за опору,

и ходить у нее. Подолгу возится с игрушками, активно произносит простые слоги. По
просьбе может помахать ручкой, сделать «ладушки». Узнает родных по фото.
9 месяцев. Ребенок может ходить, если его держать за обе руки, повторяет услышанные
слоги, выполняет простые просьбы: покажи, дай. Отзывается на свое имя, использует
жесты в общении.
10 месяцев. Ребенок может влезть на стул или диван, слезть обратно. Складывает
матрешку, игрушку-вкладыш. Знает и показывает разные части тела на себе и других
людях. Произносит первые простые слова (мама, баба, папа).
11 месяцев. Ребенок может стоять без опоры, пробует сделать несколько «свободных»
шагов. Понимает простые обобщения предметов (машины, куклы, мячики). Реагирует на
слово «нельзя».
12 месяцев. Ребенок произносит около 8–10 слов, понимает около 100. Самостоятельно
ходит. Может пользоваться расческой, выполнять простые просьбы (принеси, подними).
Может взять чашку и пить из нее, подбирать предметы по форме (например, в сортерах).
Общий массаж здоровым детям проводят с 1,5 – месячного возраста до 1 – 1,5 лет жизни
одновременно с гимнастикой. По специальным показаниям массаж назначают и раньше.
Под влиянием массажа расширяются капилляры кожи, улучшается циркуляция крови,
трофика тканей и обмен веществ, повышается мышечная сила, улучшается эластичность
и подвижность связочного аппарата, оказывается тонизирующее влияние на цнс.
Гимнастика усиливает кровоток, уменьшает застойные явления в органах и тканях,

улучшает обмен веществ, повышает содержание гемоглобина и эритроцитов, усиливает
иммунологическую активность крови и тканей, повышает эмоциональный тонус
ребенка.
Закаливание – это тренировка организма с целью повышения его устойчивости к

разнообразным воздействиям внешней среды. Под влиянием закаливания повышается
устойчивость организма к меняющимся условиям среды, возрастает сопротивляемость к
инфекционным заболеваниям, стимулируется физическое и нервно-психическое
развитие, повышается выносливость ребенка к физическим и умственным нагрузкам.
16.Естественное вскармливание детей, его преимущества.
Естественное вскармливание - это такой вид вскармливания, при котором

ребёнок до 6 месяцев получает только материнское молоко.
Преимущества естественного вскармливания:

1. Грудное молоко содержит все необходимые ингредиенты в оптимальных
соотношениях Б:Ж:У=1:3:6
2. В коровьем молоке больше белка, но он грубодисперсный (казеин), поэтому

трудно расщепляется и усваивается, а белок грудного молока
мелкодисперсный, практически не требует ферментов для расщепления и
соответственно очень хорошо усваивается, поэтому значительно реже у
грудничков развиваются аллергические реакции
3. Белки женского молока содержат все необходимые аминокислоты
4. Женское молоко содержит защитные антитела против различных

инфекций
5. Содержит значительно больше ненасыщенных жирных кислот,

повышающих сопротивляемость к инфекциям
6. Больше молочного сахара (лактозы), способствующего развитию мозга,

нормализации микрофлоры кишечника
7. Меньше минеральных солей по сравнению с составом коровьего молока

(соли перегружают почки, способствуют в дальнейшем развитию
гипертонии)
8. Оптимальное количество витаминов, микроэлементов, ферментов
9. Грудное молоко стерильно (ниже риск развития кишечных инфекций)
10. Содержит лецитин, способствующий размножению клеток мозга
11. На искусственном вскармливании закрепляется повышенная

потребность в пище – риск ожирения в более старшем возрасте.
12. Физическое (биологическое созревание и старение) и половое развитие

быстрее у искусственников, а психическое наоборот (интеллект, дарование -
для их реализации необходимо вскармливание грудью не менее 6 месяцев)
13. Ребенок накапливает (депонирует) в подкожно-жировой клетчатке лучше

компоненты грудного молока и потом использует их в течение нескольких
лет (для работы мозга)
14. Сосание способствует правильной артикуляции, правильному

формированию челюстно-лицевого черепа. У грудничков реже нарушения
речи.
17.Понятие о естественном вскармливании. Преимущества
естественного вскармливания младенцев. Прикорм (прикорм) и
коррекция питания.
Естественное вскармливание - это такой вид вскармливания, при котором

ребёнок до 6 месяцев получает только материнское молоко.
ПРИИМУЩЕСТВА ЕСТЕСТВЕННОГО ВСКАРМЛИВАНИЯ СМОТРЕТЬ

ВОПРОС ВЫШЕ
Среди дополнительного питания, которое ребенок начинает постепенно

получать наряду с грудным молоком, следует различать 2 понятия:
Коррекция питания
Грудное молоко полностью обеспечивает потребности ребенка только до

определенного возраста. Поэтому необходимо дополнительное введение
корригирующих пищевых добавок.
С 6 месяцев фруктовое пюре. Начинают с 5 мл и к году доводят до 90–100 мл

в сутки.
С 7 месяцев фруктовый сок. Начинают с 5 мл и к году увеличивают до 90–100

мл в сутки.
С 8 месяцев желток сваренного вкрутую яйца. Начинают с 1/4, с 10 месяцев

— 1/2 желтка ежедневно.
С 9 месяцев — творог. Начинают с 10 г и доводят до 50 г к году.
Прикорм
Цель введения прикорма — восполнить ребенку недостающие пищевые

белки, жиры и углеводы и постепенно отлучить от груди. Прикорм дается до
кормления грудью, постепенно его количество доводится до 180–200 г. Таким
образом, со временем одно кормление полностью заменяется одним
прикормом.
Первый прикорм при естественном* вскармливании вводится с 6,5 месяцев в

виде овощного пюре с целью покрытия дефицита микроэлементов.
Второй прикорм вводят с 7,5 месяцев в виде молочных каш.
Третий прикорм — с 9–10 месяцев, это кисломолочная смесь (кефир,

ацидофильное молоко и др.).
С 9 месяцев прикорм расширяют введением мясного фарша, доводя его
количество до 50–60 г в сутки. Мясо дают с овощным пюре. С 1 года в рацион
вводят рыбу нежирных сортов.
При смешанном и искусственном вскармливании коррекцию и прикорм

начинают вводить на 1 месяц раньше, чем при естественном.
18.Естественное вскармливание. Количественные и качественные

отличия женского и коровьего молока. Гипогалактия, ее причины,
лечение и профилактика.
Естественное вскармливание – питание детей молоком матери путем непосредственного
прикладывания к груди в объеме не менее 4\5 (80%) суточной потребности с
последующей коррекцией введения прикорма.
Количественные различия женского молока и молока животных: общее

количество белка приблизительно в 2 раза меньше, чем в молоке коровы, а
количество углеводов в 2 раза больше. Принято считать, что в среднем в 100 мл
женского молока содержится 1,2 г белка, 3,5 г жира, 7,5 г углеводов.
Энергетическая ценность 100 мл женского молока составляет 70 ккал.
Качественные особенности белка женского молока:
· в женском молоке белка меньше, чем в коровьем, но он полноценный;
· на 50-60% состоит из альбуминов (соотношение альбумин/казеин

составляет 3:2 (коровье - 1:4), причем молекулы женского казеина в 3 раза
меньше коровьего);
· низкое содержание козеиногена;
· белки мелкодисперстные;
· усвояемость белков женского молока выше;
· имеется сходство с белками плазмы, 18 белков идентичны белкам

сыворотки крови;
· 1/3 белков женского молока переходит в кровь в неизменном состоянии, тем

самым, уменьшая энергозатраты организма;
· белки женского молока утилизируются в желудке, белки коровьего молока

утилизируются лишь в кишечнике;
· в женском молоке аминокислот в три раза меньше, чем в коровьем молоке,
но они содержатся в оптимальном соотношении, что обеспечивает
максимальную усвояемость;
· в составе женского молока присутствуют нуклеотиды, на долю которых

приходится около 20% всего небелкового азота. Нуклеотиды являются
исходными компонентами для построения рибонуклеиновой и
дезоксирибонуклеиновой кислот, им принадлежит важная роль в
поддержании иммунного ответа, стимуляции роста и дифференцировки
энтероцитов.
Гипогалактия — это уменьшение секреторной деятельности молочных желез, при

этом суточное количество выделяемого молока не удовлетворяет потребности
ребенка.
ПЕРВИЧНАЯ ГИПОЛАКТИЯ
Часто развивается на фоне нейрогормональных нарушений, нарушений роста и развития
молочных желез.
• эндокринные нарушения матери;
• состояние после кесарева сечения и после преждевременных родов, вследствие
отсутствия родовой доминанты;
• сопутствующие осложнения беременности и родов;
ВТОРИЧНАЯ ГИПОЛАКТИЯ
• нежелание матери кормить малыша грудью, неуверенность ее в том, что она способна
это делать;
• позднее прикладывание к груди.
• отсутствие опыта;
• стресс, неблагополучие в семье, переутомление, необходимость выйти на работу;
• нерациональное питание беременной и кормящей женщины;
• редкое прикладывание малыша к груди, кормление по расписанию, а не по требованию

ребенка;
• снижение активности сосания;
• необоснованное введение докорма
Профилактика гипогалактии.
Необходимо уделить внимание правильному режиму и питанию кормящей мамы.

Провести с ней беседу и при возможности переговорить об этом с ближайшими
родственниками, объяснив всю важность этого вопроса.
Кормящая мать должна правильно питаться, а также полноценно отдыхать.

Рекомендуется включать в меню гречневую и овсяную каши, ягоды, соки, компоты.
Следует избегать острых приправ и пряностей, чеснок, хрен и других продуктов такого
рода, т.к. они могут создавать неприятный вкус молока и ребенок может отказаться от
груди.
Принимать пищу целесообразно 5-6 раз в день, обычно за 30 минут до кормления

ребенка. Это способствует образованию молока.
Кормящей матери необходимы хороший отдых, прогулка на свежем воздухе по 2-3 часа
вдень. Родственники должны позаботится, чтобы женщина спала не менее 8 часов ночью,
а также имела возможность спать днем в течении 1-2 часов.
Лечение.
Вторичная гипогалактия требует следующих мер:
• устранение причины;
• сохранение объема питания при устранении дефицита молока за счет грудного
донорского молока (децентрализовано или централизованно из банка грудного молока)
для сохранения желудочной секреции;
• нормализация режима сна (спать более 8 часов в сутки), питания, досуга, исключив
стрессы (особенно через средства массовой информации);
• обратить внимание матери, что при кормлении ребенка грудью нельзя отвлекаться
(читать, слушать радио- и телепередачи и др., ибо современные мамы могут кормить
грудью во время просмотра сериалов;
• стимулировать автоматизм функции грудной железы за счет увеличения числа
кормлений, обильного питья, прикладывания ребенка в одно кормление ко 2-ой груди;
• использование физических факторов, улучшающих лактацию: массаж грудных желез,
включая и вибрационный, УВЧ, УФО, тепло на железы (укутывание); иглоукалывание,
НИЛИ (низко интенсивное лазерное излучение);
• включение в диету растительных лактогенов (салат, укроп, грецкие орехи и др.);
использование фитолактогенов в виде коктейлей;
• использование и некоторых лекарственных средств (никотиновая кислота, пивные
дрожжи, апилак, торумин и др.).
Первичная гипогалактия (нейроэндокринная, наследственная) требует дополнительного
комплекса в виде:
• гормональной стимуляции: пролактин 6 ед. 2 раза в день
внутримышечно в течение 5-6 дней;
• или к пролактину добавлять маммофизин по 1 мл внутримышечно
также на 5-6 дней;
• или назначают окситоцин (косвенный стимулятор пролактина) по 2 ед. 2 раза в день
внутримышечно в течение 5-6 дней.
19.Гипогалактия. Причины возникновения. Методы профилактики и

лечения.
Гипогалактия — это уменьшение секреторной деятельности молочных желез, при этом
суточное количество выделяемого молока не удовлетворяет потребности ребенка.
ПЕРВИЧНАЯ ГИПОЛАКТИЯ
Часто развивается на фоне нейрогормональных нарушений, нарушений роста и развития
молочных желез.
• эндокринные нарушения матери;
• состояние после кесарева сечения и после преждевременных родов, вследствие
отсутствия родовой доминанты;
• сопутствующие осложнения беременности и родов;
ВТОРИЧНАЯ ГИПОЛАКТИЯ
• нежелание матери кормить малыша грудью, неуверенность ее в том, что она способна
это делать;
• позднее прикладывание к груди.
• отсутствие опыта;
• стресс, неблагополучие в семье, переутомление, необходимость выйти на работу;
• нерациональное питание беременной и кормящей женщины;
• редкое прикладывание малыша к груди, кормление по расписанию, а не по требованию

ребенка;
• снижение активности сосания;
• необоснованное введение докорма
Профилактика гипогалактии.
Необходимо уделить внимание правильному режиму и питанию кормящей мамы.

Провести с ней беседу и при возможности переговорить об этом с ближайшими
родственниками, объяснив всю важность этого вопроса.
Кормящая мать должна правильно питаться, а также полноценно отдыхать.
Рекомендуется включать в меню гречневую и овсяную каши, ягоды, соки, компоты.

Следует избегать острых приправ и пряностей, чеснок, хрен и других продуктов такого
рода, т.к. они могут создавать неприятный вкус молока и ребенок может отказаться от
груди.
Принимать пищу целесообразно 5-6 раз в день, обычно за 30 минут до кормления

ребенка. Это способствует образованию молока.
Кормящей матери необходимы хороший отдых, прогулка на свежем воздухе по 2-3 часа
вдень. Родственники должны позаботится, чтобы женщина спала не менее 8 часов ночью,
а также имела возможность спать днем в течении 1-2 часов.
Лечение.
Вторичная гипогалактия требует следующих мер:
• устранение причины;
• сохранение объема питания при устранении дефицита молока за счет грудного
донорского молока (децентрализовано или централизованно из банка грудного молока)
для сохранения желудочной секреции;
• нормализация режима сна (спать более 8 часов в сутки), питания, досуга, исключив
стрессы (особенно через средства массовой информации);
• обратить внимание матери, что при кормлении ребенка грудью нельзя отвлекаться
(читать, слушать радио- и телепередачи и др., ибо современные мамы могут кормить
грудью во время просмотра сериалов;
• стимулировать автоматизм функции грудной железы за счет увеличения числа
кормлений, обильного питья, прикладывания ребенка в одно кормление ко 2-ой груди;
• использование физических факторов, улучшающих лактацию: массаж грудных желез,
включая и вибрационный, УВЧ, УФО, тепло на железы (укутывание); иглоукалывание,
НИЛИ (низко интенсивное лазерное излучение);
• включение в диету растительных лактогенов (салат, укроп, грецкие орехи и др.);
использование фитолактогенов в виде коктейлей;
• использование и некоторых лекарственных средств (никотиновая кислота, пивные
дрожжи, апилак, торумин и др.).
Первичная гипогалактия (нейроэндокринная, наследственная) требует дополнительного
комплекса в виде:
• гормональной стимуляции: пролактин 6 ед. 2 раза в день
внутримышечно в течение 5-6 дней;
• или к пролактину добавлять маммофизин по 1 мл внутримышечно
также на 5-6 дней;
• или назначают окситоцин (косвенный стимулятор пролактина) по 2 ед. 2 раза в день
внутримышечно в течение 5-6 дней.
20.Смешанное вскармливание детей. Показания к его назначению.

Правила введения прикорма. Методы определения количества
прикорма
Смешанным называется вскармливание ребёнка грудным молоком и искусственными
молочными смесями.
Показанием к переводу ребёнка на смешанное вскармливание является наличие

клинических признаков недокорма (беспокойство ребёнка между кормлениями,
уплощение весовой кривой, более густой стул, редкое мочеиспускание) и результаты
контрольного кормления.
Главным образом расчет количества прикорма проводится основываясь на возрасте

ребенка и исходя из того, когда родители начали введение прикорма. Для этого так же
можно использовать специализированные ориентировочные таблицы , которые так же
учитывают какой прикорм вводится,в каком возрасте начали его вводить, какой возраст
ребенка и вид вскармливания.
Так же можно производить расчет исходя из метода калорийности питания с введением

прикорма.
Правила введения докорма:
1. Докорм даётся после кормления грудью;
2. В зависимости от количества грудного молока докорм назначают после каждого

кормления, после 2-х – 3-х кормлений, в виде самостоятельного кормления.
3. Прикладывать ребёнка к груди следует не менее 3-4 раз в сутки (иначе снижается
лактация).
4. В сутки в качестве докорма ребёнок должен получать не более 2-х разных смесей.
5. Если объём докорма невелик (30-50 мл), его нужно давать с ложечки, если объём
больше 50 мл – из бутылочки с соской.
6. Докорм даётся после кормления сразу (если ребёнок не съел, не следует давать докорм
повторно через некоторое время).
7. В качестве докорма рекомендуется применение адаптированных молочных смесей.
8. При нарушении процессов пищеварения предпочтение отдается кисломолочным

смесям. Их количество не должно превышать ½ суточного объёма питания.
9. Смесь готовится непосредственно перед употреблением.
21.Искусственное вскармливание детей. Техника проведения и

критерии оценки его эффективности.
Искусственное вскармливание — это такой вид питания, когда ребенок первого года
жизни получает только искусственные смеси и не получает женского молока или объем
последнего составляет менее 1/5 (или 20%) суточного объема пищи.
Показания для назначения искусственного вскармливания:
1.Если у матери полностью отсутствует молоко (агалактия) и нет возможности кормить

ребенка донорским молоком.
2.При тяжелых заболеваниях матери :
-онкологических заболеваниях
-открытая форма туберкулеза
-особо опасные инфекции (оспа, сибирская язва)
-ВИЧ- позитивный статус матери
— острые психические заболевания
-гепатит С в активной фазе заболевания
— ХСН, почечная и печеночная недостаточность, СД.
3.Со стороны ребенка:
тяжелые поражения ЦНС и сердечно-сосудистой системы
Критерии эффективности искусственного вскармливания:
— хорошая динамика массо-ростовых показателей;
— физиологическое функционирование желудочно-кишечного тракта (отсутствие или

минимальные срыгивания, отсутствие запоров и диареи);
— адекватное психоэмоциональное и интеллектуальное развитие;
— микробиоценоз кишечника, кожи и слизистых, который соответствует возрастным

нормам;
— адекватное состояние иммунной системы;
— нормальные показатели клинических анализов крови и мочи, также соответствующие

возрастным нормам биохимические показатели крови.
Техника проведения искусственного вскармливания:
1.Стерильная бутылочка.
2. Температура смеси около 25 градусов.

З. Используется только адаптированные молочные смеси, которая не должна меняться.
4. Используется только свежеприготовленная смесь (однократно).
4. Смесь не должна литься струей, а капать маленькими каплями (маленькая дырочка в

соске).
5. Горлышко бутылки должно быть заполнено полностью.
б. Нельзя оставлять бутылочку у ребенка без контроля.
7. После кормления ребенка нужно подержать вертикально.
22. Классификация и характеристика молочных смесей для

искусственного вскармливания младенцев.
По консистенции:
1. сухие
2. жидкие
По возрасту:
1. Стартовые (для детей от 0 до 6 месяцев)
2. Последующие (для детей от 6 до 12 месяцев)
3. Универсальные (от 0 до 12 мес)
По белковому составу:
В состав смесей на основе гидролизата белка входит сывороточный белок, который легко
усваивается детским организмом, или казеин – белок молока млекопитающих животных,
образующийся при его створаживании. В зависимости от степени гидролиза смеси
делятся на:
· Высоко гидролизованные: сывороточные и казеиновые. Эти смеси назначают

детям с лечебной целью при среднетяжёлых и тяжёлых формах аллергии в
остром периоде заболевания. Эффект, как правило, положительный.
· Частично гидролизованные . Такие смеси применяют с лечебно-
профилактической целью, если у малышей имеется отягощённая
наследственность по аллергической патологии или незначительные
проявления воспалительного процесса (лёгкая форма аллергии). При
длительном использовании у ребёнка формируется устойчивость к белковому
компоненту, что благоприятно скажется на переносимости молочных
продуктов в будущем.
· Низко гидролизованные . Назначают малышам с профилактической целью

для предупреждения развития аллергических реакций на белок коровьего
молока (плохая переносимость в семье молочных продуктов,
неблагоприятный анамнез по аллергии).
По наличию функциональных компанентов:
1. С добавлением
2. Без добавления
По эффекту:
1. Базисные
2. Лечебные и профилактические, для профилактики заболеваний :
— Смеси для недоношенных детей с повышенным количеством белка,

обогащенные ДЦПНЖК и другими микронутриентами в повышенном
количестве.
— Антирефлюксные — смеси для детей со срыгиваниями, в качестве

загустителей использован крахмал или камедь рожкового дерева .
Повышенное количество камеди в смеси позволяет рекомендовать ее как
антирефлюксную а также эффективно коррегировать запоры у младенцев.
— Безлактозные смеси для детей с непереносимостью молочного сахара- лактозы,

галактоземией. Безлактозыми являются соевые (после 6 мес.) смеси, а также
гидролизаты. —
— Гипоаллергенные смеси назначаются детям с наследственной отягощенностью

по атопическим заболеваниям и используются для профилактики реализации
аллергии. В этих смесях белок подвергнут частичному гидролизу.
— Гидролизаты белка назначаются детям с пищевой аллергией. При легкой и

среднетяжелой форме пищевой аллергии назначаются смеси с высокой
степенью гидролиза, при тяжелой форме- смеси на основе аминокислот
— Дети с фенилкетонурией с рождения получают смеси без фенилаланина

3. Специальные лечебные «нестандартные» смеси, которые предназначены для
вскармливания детей, которые родились недоношенными или имеют малый
вес при рождении. В их названии используется префикс «прет». Данные
молочные продукты отличаются за своим химическим составом.
По группам:
Адаптированные смеси
-называют пищевые продукты в жидкой или порошкообразной форме, приготовленные
на основе коровьего молока или молока др.с/х животных, предназначенные для
использования в качестве заменителей женского молока и максимально приближенные к
нему по химическому составу с целью удовлетворения физиологических потребностей
детей первого года жизни в пищевых веществах и энергии.
Частично адаптированные смеси

В частично адаптированных смесях отсутствует деминерализованная сыворотка, не
полностью сбалансирован жирнокислотный состав, в углеводном компоненте включены
сахароза и крахмал. Эти смеси можно использовать для детей старше 3 мес.
Неадаптированные молочные смеси в настоящее время могут применяться лишь в тех

случаях, когда ребенок проживает в труднодоступных условиях и нет возможности
обеспечить ребёнка адаптированными продуктами. Ребёнок может получать цельное
коровье молоко, обогащённое 5 % сахарным сиропом.
23.Особенности вскармливания недоношенных новорожденных.
Выбор метода кормления. Формулы расчета суточного объема
пищи.
Недоношенными считаются дети, рожденные в период с 28 по 37 неделю беременности,
имеющие массу тела 1000-2500 г и длину тела 35-45 см.
Определенные трудности, возникающие при кормлении недоношенных детей, связаны с

их физиологической незрелостью:
1) Способность к сосанию и глотанию, координация этих рефлексов не развиты до 32-34

нед.;
2) малый объем желудка и удлинении времени эвакуации его содержимого при

несформированном нижнем пищеводном сфинктере приводят к склонности к
срыгиванию;
3) способность кислотообразования и продукция пепсиногена в желудке низкая;
4) снижена перстальтика киш-ка, что приводит к вздутию живота, перерастяжению киш-

ка;
5) снижена активность лактазы;
6) всасывание жиров низкаяиз-за пониженной продукции солей желчных кислот и

панкреатической липазы, сниженной способности образования мицелл;
7) расщепление белков неполное;
8) секреция иммуноглобулинов в киш-ке и иммунологический ответ снижены;
9) уровень клеточной пролиферации и миграции в стенке киш-ка низкий;
10) снижение функциональной активности органов (печень - незрелость ферментов,

почки - снижена способность сохранять важные электролиты, как натрий и хлориды,
легкие - продолжается созревание легочной ткани), что требует дополнительных затрат
энергии.
После 10 дня жизни - 100 кал + 10 кал на каждую неделю жизни. Энергетические
потребности недоношенных детей к 3-4 неделям жизни возрастают до 130 ккал/кг/сут
при искусственном вскармливании и до 140 ккал/кг/сут при грудном кормлении.
Начиная со второго месяца жизни недоношенного ребенка, родившегося с массой тела
более 1500 гр., калорийность рациона снижается ежемесячно на 5 ккал/кг/с до норм,
принятых для зрелых детей (115 ккал/кг/с). Снижение калорийности глубоко
недоношенных (масса менее 1500 гр.) проводится в более поздние сроки - после
трехмесячного возраста. Расчеты питания проводят с учетом массы тела при рождении,
а с началом полного восстановления массы и появившимся нарастании весовой кривой
- с учетом фактической массы.
При расчете питания недоношенным детям лучше пользоваться только "калорийным

методом".
Калорийный метод
Первые 10 дней жизни - 10 кал х день х массу
2 недели - 110кал/кг/сут
3 неделя - 110 - 120 кал/кг/сут
4 неделя - 130 - 140 кал/кг/сут
Так же могут использоваться следующие методики
Формула Р.А. Малышевой(первые 10 дней жизни)
V= 14 х масса х возраст (дни жизни)
V - суточный объем молока или смеси (мл)
m - масса ребенка (кг).
Формула Роммеля
V сут./ЮО гр.массы = п + 10
Формула Хазанова
V сут./ЮО гр.массы = n x 10(15)
Формула Шагала (на 100 гр. массы)
1 неделя - п + 10
Объемный метод
1 неделя - 1/8 массы тела
2 неделя - 1/7 - " -
3 неделя - 1/6 - " -
4 неделя - 1/5 - " -
24.Организация и принципы питания здоровых детей старше одного
года. Потребность в белках, жирах, углеводах, калориях, витаминах,
минеральных веществах.
Для детей характерна относительно высокая потребность во всех пищевых и
биологических компонентах, что связано с интенсивным ростом, развитием и
напряженностью обменных процессов, свойственных детскому организму.
Пища, получаемая ребенком, должна покрывать всю его калорийную потребность;

она должна содержать необходимые для покрытия всех текущих надобностей
детского организма количества полноценных белков, жиров и углеводов, должна
быть богата витаминами и содержать необходимые для процессов роста и обмена
веществ количества воды и солей.
Потребность в основных пищевых ингредиентах. С возрастом ребенка абсолютная

потребность в белках, жирах и углеводах постепенно возрастает, а относительная
потребность в них несколько снижается.
В возрасте от 1 года до 4 лет дети должны получать на 1 кг веса тела 3—3,5 г белков,
3,5—4 г жиров и 10—12 г углеводов, что дает за сутки в зависимости от возраста и
веса ребенка 30—50 г белков, 45—50 г жиров и 160—180 г углеводов.
В дошкольном возрасте (от 4 до 7 лет) ребенку необходимо на 1 кг веса 3,0—3,5 г

белков, 3,0 г жиров и 15,5 г углеводов, что составляет за сутки около 65 г белков, 50--
55 г жиров и приблизительно до- 275 г углеводов.
В школьном возрасте суточная потребность в белках достигает 65—85 г (около 2,5—

3,0 г на 1 кг веса), в жирах —55—100 г (около 2,5 г на 1 кг веса) и в углеводах — 350—
450 г (10—13 г на 1 кг веса).
В период полового созревания снова повышается потребность в белках и жирах.
25.Рахит как гиповитаминоз “Д”. Факторы, обусловливающие

развитие рахита. Патогенез. Биохимические изменения в сыворотке
крови. Неотложная помощь при гипокальциемических судорогах.
Рахит
Рахит — это поражение скелета у детей, вызванное недостаточной минерализацией

костной ткани.
Этиология рахита
К дефициту витамина D могут приводить следующие причины: неадекватная инсоляция,

недостаточное поступление витамина D с пищей, синдром мальабсорбции, нарушения
преобразования в активные формы в печени и почках.
Предраспологающие факторы к развитию рахита
со стороны матери:
· токсикозы
· ЭГП
· дефецит питания во время беременности и лактации
· несоблюдения режима дня , недостаточная инсоляция
· неблагоприятные соц-бытовые факторы
со стороны ребенка
● недостаточное нахождение на солнце и, как следствие, недостаточное облучение

ультрафиолетом, необходимым для синтеза витамина в организме;
● недостаточное получение витамина D с пищей, например, если ребёнка кормят
молочными смесями, не обогащёнными этим витамином, либо при недостаточном
уровне обеспечения им организма кормящей женщины при кормлении грудью;
● эндогенные причины (нарушение процессов всасывания витамина D в
кишечнике, нарушение процессов гидроксилирования неактивных форм
витамина D в его активные формы — витамин D3 в печени и почках, отсутствие
или нарушение функциональной активности рецепторов к витамину D3;
· недоношенность
· большая масса при рождение
· бурная прибавка в массе
· прием противосудорожных препаратов
ПАТОГЕНЕЗ
Гипокальциемия – основной момент в патогенезе. Организм человека пытается активно

поддерживает кальциевый гомеостаз, благодаря включению в процесс регуляторов Р-Са
гомеостаза.
В первую очередь возникает гиперпродукция паратгормона (ПГ),

которые способствует: - резорбции кальция в костной ткани → выходу
его в кровь; - стимулирует гидроксилирование вит.Д в почках с
образованием активных метаболитов вит.Д → всасывание кальция в
кишечнике → восстановление уровня кальция в крови
Одновременно ПГ: - уменьшает реабсорбцию Р в почках →
гипофосфатемия, являющаяся одним из первых биохимических
проявлений рахита; - снижает реабсорбцию аминокислот в почках →
нарушение структуры органической матрицы кости → коллагена →
снижается способность матрицы к обызвествлению;
- уменьшает реабсорбцию бикарбонатов в почках → ацидоз →

нарушение микроциркуляции во внутренних органах → в первую
очередь ЦНС и вегетативной нервной системы.
Результатом этих изменений является нарушение со стороны костной системы: -

размягчение костей – остеомаляция - гиперплазия остеоидной ткани - гипоплазия
костной ткани
Лабораторными признаками активного рахита у детей
раннего возраста служат:
снижение концентрации общего кальция в крови до 2,0 ммоль/л (N 2,15 – 2,5 ммоль/л),
снижение содержания ионизированного кальция менее 1,0 ммоль/л (N 1,15 – 1,27

ммоль/л), снижение содержания неорганических фосфатов в сыворотке крови до 0,6-0,8
ммоль/л (N 1,45 – 1,78 ммоль/л),
повышение активности щелочной фосфатазы сыворотки крови в 1,5-2 раза (дети до 1 г. –

71-213 МЕ/л, 1 – 3 г. – 71-142 МЕ/л),
Гипокальциемические судороги (тетанические судороги, спазмофилия) — обусловлены

снижением концентрации ионизированного кальция в крови.
Неотложная помощь:
1. При легких формах судорожных приступов назначить внутрь
5-10% раствор кальция хлорида или кальция глюконата из расчета 0,1-0,15 г/кг в суг.
2. При тяжелых приступах ввести парентерально:
- 10% раствор кальция глюконата в дозе 0,2 мл/кг (20 мг/кг) в/в медленно после
предварительного разведения его раствором 5% глюкозы в 2 раза;
- при продолжающихся судорогах 25% раствор магния сульфата 0,2 мл/кг в/м или
0,5% раствор седуксена 0,05 мл/кг (0,3 мг/кг) в/м.
Госпитализация после купирования судорог при необходимости в соматическое
отделение. В постприступном периоде необходимо продолжить прием препаратов
кальция внутрь в сочетании с цитратной смесью (лимонная кислота и натрия цитрат в
соотношении 2:1 в виде 10% раствора по 5 мл 3 раза в сутки).
26.Классификация рахита. Клинические проявления.

Рентгенологическая диагностика изменений скелета. Диагноз и
дифференциальная диагностика рахита с наследственными
рахитоподобными заболеваниями.
Классификация рахита
Рахит принято подразделять по периодам, тяжести заболевания и характеру течения.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Рентгенологическая диагностика в разгаре заболевания:
- блюдцеобразное расширение метафизов;

- отсутствие четкой линии предварительного обызвествления, «бахромчатость»
метафизов;
- истончение коркового слоя в области диафизов длинных трубчатых костей, его

слоистость с нечеткими контурами, нередко в области диафизов длинных трубчатых
костей видны Лоозера зоны, возможны поднадкостничные переломы;
- остеопороз;
- чередование плотных и более светлых полос свидетельствует о волнообразном течении

процесса.
Ядра окостенения при классическом рахите появляются во время, но иногда плохо

видны.
ДИФФЕРЕНЦИЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Проводят с другими заболеваниями, имеющими
сходные клинические проявления:
• синдром де Тони-Дебре-Фанкони - врождённое заболевание, наследуется по аутосомно-

рецессивному типу[1]. Комплекс биохимических и клинических проявлений поражения
проксимальных почечных канальцев с нарушением канальцевой реабсорбции фосфата,
глюкозы, аминокислот и бикарбоната,
• почечный канальцевый ацидоз - одно из рахитоподобных заболеваний (первичных

тубулопатий), характеризующееся постоянным метаболическим ацидозом, низким
уровнем бикарбонатов и увеличенной концентрацией хлора в сыворотке крови.,
• гипофосфатазия - редкое (орфанное), жизнеугрожающее, генетически обусловленное,

врождённое заболевание, проявляющееся нарушением минерализации костей скелета и
зубов, а также системными осложнениями, включая нарушение дыхания, судороги,
мышечную слабость, боль в костях и нефрокальциноз,
• муковисцидоз - системное наследственное заболевание, обусловленное мутацией гена

трансмембранного регулятора муковисцидоза и характеризующееся поражением желёз
внешней секреции, тяжёлыми нарушениями функций органов дыхания,
• целиакия - мультифакториальное заболевание, нарушение пищеварения, вызванное

повреждением ворсинок тонкой кишки некоторыми пищевыми продуктами,
содержащими определённые белки: глютен (клейковину) и близкие к нему белки злаков ,
• хондродистрофия - группа наследственных болезней, характеризующихся

нарушениями развития скелета, которые связаны с изменениями нормального процесса
окостенения хрящевой ткани
27.Рахит у недоношенных детей и факторы, способствующие его
развитию. Особенности клинического течения. Лечение,
профилактика.
Рахит — это поражение скелета у детей, вызванное недостаточной минерализацией
костной ткани.
Этиология рахита
К дефициту витамина D могут приводить следующие причины: неадекватная инсоляция,

недостаточное поступление витамина D с пищей, синдром мальабсорбции, нарушения
преобразования в активные формы в печени и почках.
Предраспологающие факторы к развитию рахита
со стороны матери:
· токсикозы
· ЭГП
· дефецит питания во время беременности и лактации
· несоблюдения режима дня , недостаточная инсоляция
· неблагоприятные соц-бытовые факторы
со стороны ребенка
● недостаточное нахождение на солнце и, как следствие, недостаточное облучение

ультрафиолетом, необходимым для синтеза витамина в организме;
● недостаточное получение витамина D с пищей, например, если ребёнка кормят
молочными смесями, не обогащёнными этим витамином, либо при недостаточном
уровне обеспечения им организма кормящей женщины при кормлении грудью;
● эндогенные причины (нарушение процессов всасывания витамина D в
кишечнике, нарушение процессов гидроксилирования неактивных форм
витамина D в его активные формы — витамин D3 в печени и почках, отсутствие
или нарушение функциональной активности рецепторов к витамину D3;
· недоношенность
· большая масса при рождение
· бурная прибавка в массе
· прием противосудорожных препаратов

Клиническая картина
Рахит может проявляться уже на втором - третьем месяце жизни ребенка, а у

недоношенных детей и раньше. Обычно первыми симптомами рахита являются
вегетативные расстройства. Нарушается сон, появляется плаксивость, беспокойство,
пугливость, гиперстезия, дети вздрагивают. Возникает повышенная потливость.
Наиболее сильно потеют лицо, волосистая часть головы. В результате трения о подушку
возникает облысение затылка, появляются опрелости в связи с раздражением кожи
кислым потом (в результате развившегося ацидоза). Появляется податливость костей,
образующих края большого родничка, затем малого родничка и стреловидного шва, т. е.
присоединяются явления остеопороза. В этот период в крови отмечают гипокальциемию,
ацидоз, нарастает активность щелочной фосфотазы, в моче увеличивается количество
аммиака, аминокислот, фосфора, цАМФ. Выше перечисленные симптомы характерны
для рахита легкой степени.
Для рахита средней степени тяжести характерны выраженные изменения всего скелета
за исключением деформаций трубчатых костей, определяется выраженная мышечная
гипотония, слабость связочного аппарата.
При тяжелом рахите возникают разнообразные изменения со стороны костей черепа,

грудной клетки, позвоночника и длинных трубчатых костей. Походка становится
«утиной», изменяется ось конечностей. За счет мышечной гипотонии отмечается позднее
становление статических и моторных функций. Дети начинают позже стоять, ходить.
Мышечная гипотония в сочетании с деформациями грудной клетки способствует
нарушению легочной вентиляции и повышенной респираторной заболеваемости. У этих
больных возникают дистрофические изменения в сердце. Выявляется разболтанность в
суставах, симптомы «перочинного ножа», «кашне». Нарушается функциональное
состояние печени (увеличивается в размерах), желудочно – кишечного тракта, белковый,
липидный обмен, возникает дефицит витаминов В1, В6, В5, А, Е, С, меди, цинка, магния,
железа (анемия), отмечается увеличение лимфатических узлов, селезенки
Лечение рахита - комплексное
1. Полноценное рациональное сбалансированное питание.
2. Режим дня ребенка: - пребывание на свежем воздухе с достаточной инсаляцией.
3. Специфическая терапия вит.Д с целью оптимизации Р-Са-обмена. Дозы вит.Д зависят

от степени тяжести рахита.
I ст.тяжести Суточная доза – 1000-1500МЕ в течении 30 дней.
II ст.тяжести Суточная доза – 2000-2500МЕ в течении 30 дней.
III ст.тяжести Суточная доза – 3000-4000МЕ в течении 45 дней.

После достижения терапевтического эффекта вит.Д назначают в профилактической дозе
– 500МЕ в течение 2 лет жизни с перерывами на месяцы интенсивной инсаляции (с мая
по октябрь) и в зимний период на 3-м году жизни.
Препараты вит.Д - водный раствор вит.Д3(холекальциферол), в одной капле содержится

500МЕ. - масляный раствор вит.Д3(холекальциферол), в одной капле – 500МЕ. -
вигантол, в одной капле – 660МЕ. Спиртовой раствор вит.Д не назначается ввиду
высокой дозы препарата в одной капле (4000МЕ) и возможности передозировки
4. Комплекс витаминов А, Е, С, β-каротин, группы В (В1, В2, В6).
5. В периоде реконвалесценции назначается массаж, лечебная гимнастика, в

последующем водные процедуры (хвойные и соленые ванны, курс 10-15 ванн).
Профилактика рахита
1. Антенатальная профилактика: - неспецифическая, - специфическая.
2. Постанатальная профилактика: - неспецифическая, - специфическая.
Антенатальная неспецифическая профилактика: - обеспечение нормального течения

беременности - соблюдение режима дня беременной, прогулки на свежем воздухе -
оптимальное питание, с включением овощей, фруктов, молочных продуктов, мяса -
вместо молока целесообразно применять специализированные молочные напитки для
беременных и кормящих женщин (Фемилак, Мадонна, Аннамария) - витаминно-
минеральные комплексы для беременных и кормящих (Мадонна, Мультитабс
перинатал, Компливит мама, Элевит пронаталь)
Антенатальная специфическая профилактика: - для профилактики нарушений Р-Са-

обмена всем беременным назначается в зимне-весенний период вит.Д в дозе 400МЕ в
сутки с 28 по 32 нед. беременности. - беременным из группы риска (гестозы, сахарный
диабет, гипертоническая болезнь и др.) вит.Д назначается в дозе 400МЕ с 28 по 32 нед. вне
зависимости от времени года.
Постнатальная неспецифическая профилактика: 1. Рациональный режим дня, прогулки

на свежем воздухе, инсаляция. 2. Закаливание, массаж, гимнастика. 3. Правильная
организация питания: - грудное вскармливание - рациональное питание кормящей
матери - при искусственном вскармливании использование адаптированных молочных
смесей - своевременное введение прикорма.
Постнатальная специфическая профилактика: - проводится с месячного возраста -

назначается вит.Д в дозе 400-500МЕ в сутки в осенне-зимний и весенний период - с мая
по октябрь специфическая профилактика не проводится - можно использовать
поливитаминные препараты, содержащие профилактическую дозу вит.Д: Биовиталь,
Мульти-табс Беби, Пиковит, Юнивит, а также рыбий жир.
- при вскармливании ребенка адаптированными смесями, содержащими вит.Д –
суммарная доза не должна быть более 400МЕ в сутки - длительность специфической
профилактики составляет 2-2,5 года с перерывами на месяцы интенсивной инсаляции -
недоношенным детям вит.Д назначается в дозе 400МЕ в сутки с обязательной пищевой
дотацией Са и Р с трехнедельного возраста.
28.Лечение рахита. Препараты витамина “Д”, курсовые дозы.

Другие методы лечения.
Лечение рахита - комплексное
1. Полноценное рациональное сбалансированное питание.
2. Режим дня ребенка: - пребывание на свежем воздухе с достаточной инсаляцией.
3. Специфическая терапия вит.Д с целью оптимизации Р-Са-обмена. Дозы вит.Д зависят

от степени тяжести рахита.
I ст.тяжести Суточная доза – 1000-1500МЕ в течении 30 дней.
II ст.тяжести Суточная доза – 2000-2500МЕ в течении 30 дней.
III ст.тяжести Суточная доза – 3000-4000МЕ в течении 45 дней.
После достижения терапевтического эффекта вит.Д назначают в профилактической дозе

– 500МЕ в течение 2 лет жизни с перерывами на месяцы интенсивной инсаляции (с мая
по октябрь) и в зимний период на 3-м году жизни.
Препараты вит.Д - водный раствор вит.Д3(холекальциферол), в одной капле содержится

500МЕ. - масляный раствор вит.Д3(холекальциферол), в одной капле – 500МЕ. -
вигантол, в одной капле – 660МЕ. Спиртовой раствор вит.Д не назначается ввиду
высокой дозы препарата в одной капле (4000МЕ) и возможности передозировки
4. Комплекс витаминов А, Е, С, β-каротин, группы В (В1, В2, В6).
5. В периоде реконвалесценции назначается массаж, лечебная гимнастика, в

последующем водные процедуры (хвойные и соленые ванны, курс 10-15 ванн).





29. Антенатальная и постнатальная профилактика рахита. Система

мер по предупреждению рахита. Неотложная помощь при
гипервитаминозе “Д”.





ЛНЧЕНИЕ
Прием препаратов витамина D и кальция немедленно прекращают. При кишечном

токсикозе и эксикозе восполняют дефицит жидкости, белка и солей. Жидкость вводят из
расчета 150—170 мл на 1 кг массы тела в сутки, 70 — 80% ее объема внутривенно,
остальное через рот, малыми порциями. Вначале используют только коллоидные
растворы (гемодез, альбумин, реополиглюкин из расчета 20 мл/кг), затем их чередуют с
кристаллическими. При нейротоксикозе, помимо инфузионной терапии, проводится и
дегидратационная. Назначают внутривенные и внутримышечные инъекции фуросемида
(лазикс) по 0,5 мг/кг в сутки. В борьбе с ацидозом прибегают к вдыханию увлажненного
кислорода, внутривенному введению 4% раствора бикарбоната натрия — по 5 — 7 мл
раствора на 1 кг массы (под контролем исследования равновесия кислот и оснований). С
целью стабилизации биологических мембран показан преднизолон коротким курсом (на
5 — 7 дней) по 1 — 2 мг на 1 кг массы тела в сутки.
30. Гипервитаминоз “Д”. Клинические проявления, диагностика,
лечение, профилактика. Неотложная помощь при гипервитаминозе
“Д”.
D-витаминная интоксикация — заболевание, обусловленное гиперкальциемией и
токсическими изменениями в органах и тканях вследствие передозировки витамина D
или индивидуальной повышенной чувствительности к нему.
Этиология. Потребность в витамине D у детей невелика и не превышает 400 ME в сутки,

даже в условиях полного отсутствия естественной инсоляции.
Поэтому причинами развития гипервитаминоза D следует считать передозировку

витамина D, назначение его в летнее время при интенсивной солнечной радиации, в
сочетании с УФО, рыбьим жиром, препаратами кальция, употреблением большого
количества коровьего молока и творога.
Патогенез. грубое нарушение обмена кальция – гиперкальциемия - гиперкальциурией и

отложением кальция в стенках сосудов с необратимым кальцинозом внутренних
органов, в первую очередь почек и сердца + гиперфосфатемия, обусловленная
повышенной реабсорбцией фосфора в проксимальных канальцах под воздействием
витамина D. Позднее, при поражении почек падает реабсорбция фосфора, аминокислот,
глюкозы, бикарбоната = гипофосфатемия, гипогликемия, гипоМg- и гипокалиемия,
нарастает содержание лимонной кислоты = метаболический ацидоз. Под воздействием
активного метаболита витамина D соли кальция и фосфора усиленно вымываются из
костей и формируется остеопороз. В то же время усиливается их отложение в
новообразованной кости, утолщается кортикальный слой, появляются новые ядра
окостенения, так как избыток витамина D подавляет деятельность паращитовидных
желез.
Клиническая картина.
Острая D-витаминная интоксикация развивается чаще у детей первого полугодия жизни

при массивном приеме витамина D в течение относительно короткого времени (2—10
нед) или появляется почти с самого начала введения препарата в дозах, близких к
физиологическим: кишечный токсикоз или нейротоксикоз. Снижается аппетита, рвота,
быстро падает масса тела, возникает обезвоживание, появляется жажда. Температура
тела нередко поднимается до высоких субфебрильных цифр, вялый, сонлив, может на
короткое время терять сознание, повышенная раздражительность, иногда развиваются
приступы клонико-тонических судорог. Нарушается функциональное состояние
вегетативной нервной системы: появляются тахикардия, повышение АД, определяется
красный дермографизм. Кожа бледная, часто с сероватым или желтоватым оттенком,
лицо осунувшееся, под глазами тени. Тургор тканей, а иногда и мышечный тонус
снижены.
На высоте заболевания нередко присоединяется пневмония. Печень значительно
увеличена, спленомегалия. Характерны дизурические расстройства и полиурия.
Возможно развитие почечной недостаточности. Стул чаще со склонностью к запорам, но
может быть неустойчивым или жидким. На рентгенограммах костей выявляются
участки остеопороза, а также полоски склероза в зонах роста. Отмечается анемия,
обусловленная как прямым действием витамина D на липидные структуры оболочки
эритроцитов, так и токсическим угнетением функции костного мозга.
Обнаруживаются гиперкальциемия (2,99 ммоль/л и более), четко коррелирующая со

степенью тяжести гипервитаминоза D, и другие биохимические сдвиги, а также
изменения в моче вследствие пиелонефрита. Проба Сулковича положительная.
Хроническая D-витаминная интоксикация длительное (6 — 8 мес и более) применения

препарата в умеренных дозах, но превышающих физиологическую потребность в нем
организма ребенка и характеризуется менее яркой клинической картиной.
Интоксикация,
аппетит снижен умеренно, рвота наблюдается редко. Кривая нарастания массы тела
уплощена или пологая, что свидетельствует о прогрессировании дистрофии. Характерны
повышенная раздражительность, плохой сон, часто выявляются признаки хронического
пиелонефрита, изменения ССС, повышенная плотность костей, преждевременное
закрытие большого родничка и заращение швов черепа, на рентгенограммах —
избыточное отложение кальция в зонах роста, раннее появление ядер окостенения в
запястье.
Диагноз. Клиника, рентгенограмма костей: повышенная их плотность с избыточным

отложением кальция в зонах роста и преждевременным появлением ядер окостенения в
запястье; наличие положительной пробы Сулковича, свидетельствующей о
гиперкальциурии, гиперкальциемия в сочетании со снижением уровня фосфора, калия,
магния и мочи (гиперфосфатурия, гипераминоацидурия, глюкозурия).
Лечение. Прием препаратов витамина D и кальция немедленно прекращают. При

кишечном токсикозе и эксикозе восполняют дефицит жидкости, белка и солей. Жидкость
вводят из расчета 150—170 мл на 1 кг массы тела в сутки, 70 — 80% ее объема
внутривенно, остальное через рот, малыми порциями. Вначале используют только
коллоидные растворы (гемодез, альбумин, реополиглюкин из расчета 20 мл/кг), затем их
чередуют с кристаллическими. При нейротоксикозе, помимо инфузионной терапии, про-
водится и дегидратационная. Назначают внутривенные и внутримышечные инъекции
фуросемида (лазикс) по 0,5 мг/кг в сутки. В борьбе с ацидозом прибегают к вдыханию
увлажненного кислорода, внутривенному введению 4% раствора бикарбоната натрия —
по 5 — 7 мл раствора на 1 кг массы (под контролем исследования равновесия кислот и
оснований). С целью стабилизации биологических мембран показан преднизолон
коротким курсом (на 5 — 7 дней) по 1 — 2 мг на 1 кг массы тела в сутки.
Для усиления выработки тиреокальцитонина, обладающего четким
гипокальциемическим эффектом, вводят инсулин подкожно по 2 — 4 ЕД 1 раз в день за
15 мин до еды одновременно с внутривенной инъекцией раствора глюкозы. Из диеты
исключают продукты, богатые кальцием: творог, коровье молоко и др. Ребенку первого
полугодия жизни назначают сцеженное материнское или донорское грудное молоко в
количестве 50 — 70% от должного с постепенным увеличением объема порции.
Обязательным является употребление овощных блюд и фруктовых соков, обильное
питье (до 500 мл в сутки), включая 5% раствор глюкозы, раствор Рингера, 3% раствор
хлорида аммония, способствующий выведению кальция с мочой, щелочные
минеральные воды и растворы фитата и сульфата натрия (в молоке), связывающие
кальций в кишечнике.
Назначение токоферола внутрь на 10—12 дней в 5—10% масляном растворе по 5—10 мг

1—2 раза в день в молоке матери или внутримышечно по 10 —20 мг 1 раз в 2 — 3 дня.
Показан витамин А, в возрастной дозе используются витамины С и группы В (В1, B6).
Преднизолон, витамины А и Е — физиологические антагонисты витамина D, их можно
рассматривать как антидоты, применение которых обязательно.
Профилактика. точном соблюдении правил и инструкций по применению

лекарственных форм витамина D; индивидуальном подходе к назначению этого
препарата; врачебном контроле за каждым ребенком, получавшим витамин D с
профилактической и лечебной целью; периодической проверке уровня кальция и
фосфора в крови и регулярном определении кальция в моче пробой Сулковича (1 раз в 7
—10 дней). При возникшем подозрении на интоксикацию витамином D препарат следует
немедленно отменить и произвести лабораторный контроль уровня кальция крови.
31.Спазмофилия. Патогенез. Клиника. Лечение. Неотложная

помощь. Диспансерное наблюдение.
Спазмофилия - заболевание, характеризующееся наклонностью к тоническим и клонико-
тоническим судорогам в связи с нарушением минерального обмена и кислотно-основного
равновесия, которое приводит к повышенной нервно мышечной возбудимости.
Этиология. Заболевание развивается в результате приема больших доз витамина D

или ранней весной, когда при повышенной инсоляции происходит гиперпродукция
витамина D в коже.
Клиническая картина.По клиническому течению различаютлатентную (скрытую) и

явную формы спазмофилии.
Латентная спазмофилия может длиться несколько месяцев, под влиянием
провоцирующих факторов (плач, рвота, повышенная температура, инфекционное
заболевание) переходит в явную. Характерными для латентной спазмофилии
являются следующие симптомы: симптом Хвостека - при легком поколачивании
щеки между скуловой дугой и углом рта на соответствующей стороне происходит
сокращение мимической мускулатуры лица; симптом Труссо- при сдавливании на
плече сосудисто-нервного пучка кисть судорожно сокращается, принимая положение
«руки акушера»;симптомЛюста - поколачивание перкуссионным молоточком ниже
головки малоберцовой кости вызывает быстрое отведение и подошвенное сгибание
стопы.
Явная спазмофилия проявляется в виде: ларингоспазма, карпопедального

спазма,экламптических приступов.
Ларингоспазм возникает внезапно и протекает с частичным или полным закрытием

голосовой щели. При сужении голосовой щели появляется затрудненный вдох,
напоминающий петушиный крик. Ребенок синеет, покрывается холодным потом. При
полном закрытии голосовой щели дыхание прекращается, ребенок теряет сознание.
Через несколько секунд слышен шумный вдох, дыхание постепенно
восстанавливается и ребенок засыпает.
Карпопедальный спазм - тоническое сокращение мускулатуры стоп и кистей. Чаще

наблюдается у детей старше 1-го года жизни. При приступе кисти принимают
положение «руки акушера», стопы и пальцы находятся в состоянии резкого
подошвенного сгибания. Спазм может быть кратковременным, но чаще длится в
течение нескольких часов и даже дней. При продолжительном спазме на тыльной
поверхности стоп и кистей развивается отек.
Эклампсия является наиболее тяжелым вариантом заболевания и проявляется

потерей сознания, приступами клонико-тоничсских судорог, охватывающих все
гладкие и поперечно-полосатые мышцы.
Лабораторная диагностика. Биохимическое исследование крови - гипокальциемия,

гиперфосфатемия, алкалоз.
Лечение.
Дети с манифестной формой болезни подлежат госпитализации. Лечение при скрытой

форме можно проводить в домашних условиях.
При искусственном вскармливании рекомендуются кисло-молочные смеси.
Препараты кальция (5-10% раствор кальция хлорида или кальция глюконата).

Применять препараты кальция следует до полного исчезновения признаков скрытой
спазмофилии. Через 3-4 дня после начала приема препаратов кальция назначается
витамин Д2 в дозе 2000-5000 ME в день.
При ларингоспазме необходимо создать доминантный очаг возбуждения в головном

мозге. С этой целью ребенка похлопывают по щекам, обливают холодной водой,
надавливают па корень языка
Для купирования судорог внутримышечно вводится 0,5% раствор седуксена (0,1
мл/кг). Одновременно внутривенно вводятся препараты кальция - 10% раствор
кальция глюконата по 0,5-1 мл/кг.
Неотложная помощь при спазмофилии
• При легких формах судорожных приступов назначить внутрь 5—10% раствор кальция
хлорида или кальция глюконата из расчета 0,1—0,15 г/кг в сут.
• При тяжелых приступах ввести парентерально:
-10% раствор кальция глюконата в дозе 0,2 мл/кг (20 мг/кг) в/в медленно после
предварительного разведения его 5% раствором глюкозы в 2 раза;
- при продолжающихся судорогах 25% раствор магния сульфата 0,2 мл/кг в/м или 0,5%
раствор седуксена 0,05 мл/кг (0,3 мг/кг) в/м.
• Госпитализация после купирования судорог при необходимости в соматическое

отделение
32.Роль семейного врача в сохранении здоровья детей.

Профилактика рахита.
Важной составляющей охраны здоровья детей является профилактика. Она заключается

в воспитании здорового ребенка и предупреждении у него возможных заболеваний и
нарушений развития. Большое значение имеет первичная профилактика – комплекс
медико-психолого-педагогических и правовых мероприятий, направленных на
сохранение и укрепление здоровья путем ликвидации или снижения влияния
управляемых неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды.
Потребность в медицинском уходе сопровождает человека на протяжении всей жизни,

независимо от того болен он или здоров.
В оказании лечебно - профилактической помощи населению большую роль и значение

имеет деятельность семейного врача.
От его знания и умения, профессионального отношения к делу во многом будет зависеть

слаженная работа служб и подразделений лечебных учреждений.
Особое значение имеет высокий профессионализм семейного врача при работе с детьми.
33. Аномалии конституции. Определение. Значение эндо-, экзогенных факторов и
наследственности в их формировании. Клинические формы. Возрастные особенности
развития. Профилактика.
Конституция – это совокупность относительно устойчивых морфологических и

функциональных свойств человека, обусловленная наследственностью, возрастом и
длительными интенсивным влиянием окружающей среды, определяющая функциональные
способности и реактивность организма.
Аномалия конституции (диатез) - генетически детерминированная особенность организма,

определяющая своеобразие его адаптивных реакций и предрасполагающая к определенной
группе заболеваний. Диатез не является заболеванием, а только предрасположением, которое
при определенных условиях внешней среды может трансформироваться в болезнь.
Клинические формы
Экссудативно-катаральный диатез – это своеобразное состояние реактивности детей

раннего возраста, характеризующееся склонностью к рецидивирующим инфильтративно-
дескваматозным поражениям кожи и слизистых оболочек, развитию псевдоаллергических
реакций и затяжному течению воспалительных процессов, с лимфоидной гиперплазией,
лабильностью водно-солевого обмена.
Этиология и патогенез полностью не выяснены, но важную роль играют наследственная

предрасположенность, а также воздействие факторов внешней среды.
Провоцирующими факторами могут быть токсикозы первой и второй половины беременности,

инфекционные заболевания, употребление лекарств во время беременности, нарушение
пищевого режима беременной, особенно в последние месяцы беременности (однообразное
питание с чрезмерным употреблением одного из облигатных аллергенов – яиц, меда,
кондитерских изделий, молока, мандаринов), а также во время кормления грудью.
Ребенок еще во внутриутробном периоде может дисплацентарно сенсибилизироваться к

аллергенам, циркулирующим в организме матери. Во внеутробном периоде аллергены
передаются с грудным молоком и пищей через кишечную стенку, обладающую повышенной
проницаемостью, особенно у детей грудного возраста, тем более после желудочно-кишечных
заболеваний, а также в период выздоровления от различных заболеваний, при потере массы
тела и истощении. Потенциальным сенсибилизирующим агентом может быть пища, не
подвергнутая тепловой обработке (гоголь-моголь, взбитые с белком ягоды и пр.), а также такие
продукты, как рыба, орехи и некоторые другие, которые не снижают своих аллергизирующих
свойств при тепловой обработке.
Развитие аллергической реакции сопровождается повышением в крови ряда биологически

активных веществ: гистамина, серотонина, лейкотриенов и др. В патогенезе определенную
роль играют аутоаллергические процессы, которые скорее всего возникают вторично в
процессе заболевания. Развитие процессов аутоаллергизации с постоянным поступлением в
кровь аутоаллергенов способствует более торпидному течению аллергического диатеза.
Для таких детей характерны большая масса тела при рождении, особенно если это первый
ребенок в семье; рано появившиеся и долго сохраняющиеся в условиях правильного ухода
опрелости; исчезающая и вновь появляющаяся себорея волосистой части головы; значительно
превышающие возрастную норму прибавки массы тела и большие ее колебания под влиянием
неблагоприятных условий; положительные кожные пробы на экзогенные аллергены при
отсутствии каких-либо клинических проявлений аллергического диатеза.
При осмотре обращают на себя внимание одутловатое бледное лицо, излишняя масса тела,
снижение тургора тканей (пастозный тип) или худоба, географический язык, боли в животе,
метеоризм.
На первом году жизни дети с повышенной нервной возбудимостью, раздражительностью,

расстройствами сна, сниженным аппетитом – капризные, нервные. Дети плохо переносят
большие физические нагрузки. Нередко у детей с дефицитом иммуноглобулина А развиваются
хронические очаги инфекции, увеличение периферических лимфатических узлов, селезенки,
длительные субфебрилитеты, затяжное течение инфекционных заболеваний.
Наиболее частым симптомом аллергического диатеза, особенно у детей первого года жизни,
является молочный струп (или корка): на коже щек, часто вблизи ушных раковин образуется
резко отграниченная от здоровой кожи краснота, отечность, нередко с признаками шелушения.
У части детей молочный струп сопровождается зудом, иногда может трансформироваться в
экзему.
Упорная форма опрелости – интертриго – один из важных симптомов аллергического диатеза.

Опрелость может быть сухой, в других случаях наблюдается мацерация кожи (обычно у
тучных, пастозных детей грудного возраста). Самой тяжелой формой аллергического диатеза
следует считать детскую экзему, которая бывает у детей более старшего возраста. У детей
старшего возраста может трансформироваться в нейродермит.
Диагноз устанавливается на основании анамнеза и клинических данных.
Дифференциальный диагноз проводят с истинной экземой, эритродермиями, дерматитами,

иммунодефицитами, псориазом, синдромом нарушенного кишечного всасывания.
Лечение
Стандартной диеты не существует. Необходимо рациональное питание, грудное кормление,

хотя и не исключено наличие в нем аллергенов. Диета матери должна быть бедна углеводами,
жирами, поваренной солью и возможными аллергенами.
Детям более старшего возраста рекомендуют исключить кисели, муссы, свинину, бульон из
говядины, рыбу, яйца в любом виде, бобовые культуры, орехи, специи, приправы (умеренно
ограничить жиры и белки, жидкость). Из каш предпочтение отдается гречневой, вечером
рекомендуются овощи, салаты, запеканки.
Если экзема явилась следствием употребления аллергена, то она за 24 ч может стихнуть при
следующей диете: блюда из рисового отвара, 1 блюдо из фруктов (не желтой окраски), 1 блюдо
из овощей (картофель), 1 блюдо из риса с фруктовым соком (не желтой окраски).
Если на фоне аллергического диатеза диагностируют дисбактериоз, то могут оказаться

эффективными 10-дневные курсы лактобактерина и бифидумбактерина. Назначают
лекарственные средства, способствующие уменьшению зуда и проницаемости сосудистой
стенки, седативные средства: 3 – 5%-ный раствор бромида натрия, димедрол или
антигистаминные средства в возрастной дозировке. Назначают также витамины В 5, В6, В12, В15,
А, С (аскорбиновая кислота может усилить зуд) в лечебных дозах в течение не менее 3 – 4
недель.
Местное лечение: вначале примочки, по исчезновении отечности, мокнутия – мазевая терапия.

Кроме того, назначают умеренно теплые ванны (не выше 38 °С) на 10 – 15 мин с пшеничными
отрубями или картофельной мукой (400 – 600 г на ванну), с дубовой корой, чередой,
чистотелом, с добавлением лагохилуса, перманганата калия (до светло-розового цвета).
Применяют общее ультрафиолетовое облучение от 1/4 до 1 эритемной дозы 15 – 20 раз
(ежедневно или через день). Устранение очагов вторичной инфекции также улучшает общее
состояние больного.
Аллергический диатез - данная аномалия конституции является довольно распространенной.

Выявляется обычно в возрасте 3 – 6 месяцев и держится на протяжении 1 – 2 лет, у большей
части детей в дальнейшем исчезает.
Выделяют атопический диатез, связанный с аллергической реакцией на пищевые и

находящиеся в контакте со слизистой оболочкой дыхательных путей антигены
неинфекционной природы.
Аутоиммунный диатез, где имеется повышенная чувствительность кожи к УФ-облучению,

значительное повышение уровня гамма-глобулинов в крови, нередкое выявление LE-клеток,
антинуклеарных факторов в состоянии полного клинического благополучия, поликлональная
активация В-лимфоцитов, а также Т-хелперов при снижении активности Т-супрессоров,
повышение уровня в крови иммуноглобулинов М.
Инфекционно-аллергический диатез, где имеются длительные периоды повышения СОЭ и

субфебрильной температуры, после острых респираторно-вирусных инфекций и заболеваний
носоглотки.
Этиология, патогенез, клиника, лечение сходны с экссудативно-катаральным диатезом.
34. Лимфатико-гипопластическая аномалия конституции. Клинические и

метаболические проявления. Особенности диспансерного наблюдения.
Лимфатический диатез (лимфатико-гипопластический) – это наследственно обусловленная

недостаточность лимфатической системы, связанная со сниженной функцией вилочковой
железы как основного органа, контролирующего созревание лимфоцитов; характеризуется
генерализованным стойким увеличением лимфатических узлов, дисфункцией эндокринной
системы (гипофункцией надпочечников, симпатоадреналовой системы и др.), склонностью к
аллергическим и гиперергическим реакциям и инфекционным заболеваниям.
Одним из проявлений лимфатического диатеза может быть патология местного иммунитета
слизистых оболочек, недостаточность синтеза секреторных иммуноглобулинов.
Клиника. Диспластическое телосложение – часто короткое туловище, несколько удлиненные

конечности. Кожа бледная, кожная складка дряблая, мускулатура развита слабо, тонус ее
понижен, пастозность тканей. Лимфатические узлы увеличены, миндалины и аденоиды
гиперплазированные, рыхлые. Аденоиды после аденотомии склонны к повторному
разрастанию. Рентгенологически в 70% случаев отмечается увеличение вилочковой железы,
что может вызвать нарушение бронхиальной проходимости. Имеется склонность к
артериальной гипотензии. В крови – незначительный лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз,
анемия, нейтропения.
Диагноз устанавливается на основании анамнеза, характерного внешнего вида ребенка,

выявления гиперплазии лимфатических узлов и вилочковой железы.
Дифференциальный диагноз проводят с иммунодефицитными состояниями.
Лечение. Соблюдение режима дня, достаточное пребывание на свежем воздухе, закаливающие

процедуры, массаж, гимнастика, физиотерапия, витаминотерапия. Назначение адаптогенов и
средств, стимулирующих защитные силы организма и функцию надпочечников (дибазола,
метацила, алоэ, элеутерококка, женьшеня). При персистирующей вирусной инфекции и
наличии хронических очагов инфекции назначают курс виферона.
Профилактика. Рациональное питание беременных и правильное вскармливание ребенка в

соответствии с возрастом. Соблюдение режима дня, прогулки, закаливание, массаж и
гимнастика. Постоянное применение растений адаптогенов (элеутерококка и др.) в сочетании с
витаминами (отдельными курсами по 2 недели).
35. Нервно-артритическая аномалия конституции. Клинические и метаболические

проявления. Особенности диспансерного наблюдения. Корригирующие мероприятия.
Нервно-артритический диатез характеризуется повышенной нервной возбудимостью,

склонностью к кетоацидозу, а в дальнейшем – предрасположенностью к развитию ожирения,
интерстициального нефрита, мочекаменной болезни, атеросклероза, сахарного диабета,
подагры. Нарушение обмена мочевой кислоты является ведущим, но не единственным
лабораторным маркером.
Этиология. С одной стороны, формирование наследования патологических свойств обмена

веществ, с другой стороны, нарушение питания в семье, режима труда и отдыха, окружающей
среды.
Патогенез. Особое значение имеют высокий уровень возбудимости на любом уровне рецепции,
нарушение обмена пуринов с увеличением их содержания в крови и моче, низкая
ацетилирующая способность печени и другие нерасшифрованные митохондриальные ее
дефекты.
Клиника. Уже в грудном возрасте отмечается повышенная нервная возбудимость, с возрастом

дети становятся еще более возбудимыми. Психическое развитие опережает возрастные нормы:
они любознательны, оживлены, запоминают услышанное или ими прочитанное. Иногда у
таких детей бывают ночные страхи, тики, хореоподобные приступы, эмоциональная
лабильность. Периодически или внезапно после короткого недомогания могут возникнуть
приступы головной боли, тошноты, рвоты, боли в животе, запах ацетона изо рта, что
свидетельствует о развитии ацетонемического криза. В период криза в крови повышается
уровень кетоновых тел, аммиака, мочевой кислоты, снижается рН.
Диагноз устанавливается на основании анамнеза, клинических и лабораторных данных.
Дифференциальная диагностика проводится с неврозами, ревматизмом, сахарным диабетом и

т. д.
Лечение. Рациональный режим и диета, закаливание, прогулки, занятия физкультурой.

Избегать психических нагрузок, ограничить просмотр телевизора. При начальных симптомах
ацетонемического криза или его предвестниках дать выпить сладкий чай, фруктовые соки,
щелочную минеральную воду. Желательно ребенка госпитализировать в стационар. Делают
очистительную клизму, промывание желудка для улучшения выведения кетоновых тел из
кишечника. Назначают эссенциале или витамин В 12, при ацетонемической рвоте лечение
направленно ведут на борьбу с ацитозом и на усиление выведения и утилизации кетоновых
тел: вводят 5%-ный раствор глюкозы, 0,9%-ный раствор натрия хлорида.
Профилактика: соблюдение режима дня ребенка, рациональное питание, оберегание ребенка от

психических нагрузок.
36. Гипотрофия. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Принципы лечения,

Гипотрофия – это хроническое расстройство питания, характеризующееся дефицитом массы

тела по отношению к росту, сопровождающееся нарушением обменных и трофических
функций организма и снижением толерантности к пище и иммунобиологической
реактивности, задержкой психического и психомоторного развития.
Различают врожденную (внутриутробную) и приобретенную гипотрофии.
ВРОЖДЕННАЯ (ВНУТРИУТРОБНАЯ) ГИПОТРОФИЯ - это хроническое расстройство

питания плода, которое сопровождается отставанием физического развития, ЦНС,
метаболическими нарушениями, понижением иммунологической реактивности.
ЭТИОЛОГИЯ. В этиологии внутриутробной гипотрофии имеют значение геномные и

хромосомные мутации, патология беременности (гипоксия плода), конституциональные
особенности матери (рост менее 150 см, масса менее 45 кг), а также вредные привычки
(курение, алкоголизм и др.), профвредности и неполноценное питание матери. Вероятность
возникновения внутриутробной гипотрофии значительно выше у молодых матерей (до 19 лет),
а также если мать старше 36 лет, поскольку у них чаще имеет место недостаточность
плацентарного кровообращения.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. У новорожденных с внутриутробной гипотрофией

наблюдается истончение подкожной жировой клетчатки, увеличение кожных складок на шее,
конечностях, вокруг суставов и уменьшение их толщины. Для таких новорожденных
характерна общая гиподинамия, снижение тонуса мышц, периоральный цианоз, одышка,
сердцебиение, а также наличие четко отграниченных костных образований.
Диагностическими критериями внутриутробной гипотрофии являются понижение упитанности

плода, дефицит массы тела по отношению к росту, увеличение параметров головы более чем
на 4 см относительно грудной клетки. Основной диагностический критерий - снижение массо-
ростового индекса, который у новорожденных в норме равен 60.
На основании величины массо-ростового индекса различают три степени врожденных

(внутриутробных) гипотрофии: при I степени массо-ростовой индекс равен 59-55, при II
степени 55-50 и при III степени - менее 50.
Массо-ростовой индекс вычисляют по формуле: масса тела (в граммах)/рост (в см).

Используется только в период новорожденности.
ПРИОБРЕТЕННАЯ ГИПОТРОФИЯ - это хроническое расстройство питания,

характеризующееся прекращением или замедлением нарастания массы тела,
прогрессирующим исчезновением подкожной жировой основы, нарушением пропорций тела,
функции пищеварения, обмена веществ, снижением специфических и неспецифических
факторов защиты организма, предрасположенностью к развитию других заболеваний и
задержкой нервно-психического развития.
ЭТИОЛОГИЯ. Этиологической причиной развития приобретенной гипотрофии может быть

прежде всего группа алиментарных факторов (количественный дефицит или качественная
несбалансированность суточного рациона, нарушения в организации режима кормления).
Возникновение заболевания может быть связано с острыми и хроническими инфекциями
(ОРВИ, кишечные инфекции, пневмонии, сепсис и др.), недостаточным уходом за ребенком
(отсутствие систематических прогулок, купания, массажа, гимнастики), нарушением режима и
неправильным воспитанием ребенка.
Весьма важная группа этиологических факторов обусловлена наследственной патологией и

врожденными аномалиями развития. В частности, к этому приводят заболевания, которые
сопровождаются нарушениями кишечного всасывания, аномалии развития («волчья пасть»,
«заячья губа» и др.), диатезы, нейроэндокринные расстройства.
ПАТОГЕНЕЗ. Под воздействием тех или иных этиологических факторов, например,

длительное нарушение правильного чередования пищи, недостаточное количество одного из
ингредиентов приводит к понижению возбудимости коры головного мозга, что вызывает
понижение, а затем и исчезновение условных и безусловных рефлексов; изменяется функция
ЖКТ (отмечается снижение кислотности желудочного сока, уменьшается выделение пепсина,
химозина, липазы и других ферментов). Это приводит к нарушению всасывания пищевых
веществ в кишечнике, понижению толерантности к пище, замедлению эвакуаторной функции
желудка и кишечника.
В патогенезе гипотрофии можно выделить следующие патофизиологические фазы:
Первая фаза - это фаза голодного возбуждения. В этой фазе энергетические потребности
организма обеспечиваются расходованием резервных углеводов. Уровень сахара понижается,
ослабевают процессы дез- и переаминирования аминокислот в печени. Экскреция азота
уменьшается.
Вторая фаза - это фаза переключения на распад энергии жира. Основной обмен снижается.
Экскреция азота еще больше уменьшается. Синтез жизненно важных белков еще сохраняется
за счет распада других белков организма. Расход белка носит перераспределительный
характер.
Третья фаза - распад эндогенного белка для энергетических целей. В этой фазе происходят
структурные изменения митохондрий, нарушаются их регуляторные механизмы.
КЛАССИФИКАЦИЯ. В основу классификации приобретенных гипотрофии положен дефицит

массы тела. Данная классификация была утверждена в 1923 году на II съезде педиатров.
При I степени гипотрофии дефицит массы тела составляет 11-20%, при II степени - 21-30%,
при III степени - 31% и более.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Для больных гипотрофией характерно сочетание синдромов

трофических нарушений, пониженной пищевой толерантности, снижения
иммунобиологической реактивности и симптомов, свидетельствующих об изменении
функционального состояния ЦНС.
1. Синдром трофических нарушений: дефицит массы тела, в меньшей степени - длины тела,
нарушение пропорциональности телосложения (индексы Чулицкой, Эрисмана снижены);
трофические изменения кожи (нарушение эластичности, признаки полигиповитаминоза);
последовательное истончение подкожно-жирового слоя (на животе, туловище, конечностях,
лице); истончение мышц; снижение тургора тканей.
2. Симптомы изменения функционального состояния ЦНС: нарушение эмоционального тонуса

и нервно-рефлекторной возбудимости, мышечная гипо- и дистония, гипорефлексия, темповое
отставание психомоторного развития, нарушение сна и терморегуляции.
3. Синдром пониженной пищевой толерантности: снижение аппетита вплоть до анорексии,

уплощение и неправильный тип весовой кривой, развитие диспепсических расстройств
(срыгивание, рвота, неустойчивый стул), снижение секреторных и ферментативных функций
желудочно-кишечного тракта.
4. Синдром снижения иммунобиологической реактивности: склонность к частым

инфекционно-воспалительным заболеваниям, стертому и атипичному их течению, развитие
токсико-септических состояний, дисбиоценозов; вторичные иммунодефицитные состояния,
снижение показателей неспецифической резистентности. В анализах крови больных
гипотрофией выявляется анемия, а при гипотрофии III степени СОЭ замедлена. При
биохимическом исследовании выявляется гипо- и диспротеинемия, гипогликемия,
извращенный тип сахарной кривой, гипохолестеринемия, дислипидемия. В копрограмме
обнаруживаются признаки недостаточности желудочного, тонко- и толстокишечного
переваривания и всасывания. Исследование иммунного статуса позволяет выявить
парциальный иммунодефицит, дисиммуноглобулинемию, снижение показателей
неспецифической резистентности (лизоцима, фагоцитарной активности нейтрофилов и др.).
Диагноз гипотрофии ставят на основании специфических клинических признаков.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Проводят с синдромом мальабсорбции,

наследственными или врожденными энзимопатиями (галактоземия, непереносимость
фруктозы, целиакия, муковисцидоз, болезнь Ниманна-Пика и др.) и эндокринными
заболеваниями.
ЛЕЧЕНИЕ. Детей с гипотрофией I степени можно лечить в домашних условия, а с II-III

степенью - в стационаре.
Необходима правильная организация ухода за ребенком (прогулки при температуре воздуха не

ниже 5° С в течение не менее 3 ч, купание теплые ванны (38° С), температура в помещении 24 -
25° С, массаж и гимнастика, положительные эмоции).
Основу лечения гипотрофии составляет диетотерапия, которая проводится в три этапа: 1)

установление толерантности к пище; 2) этап возрастающих пищевых нагрузок; 3) полное
выведение ребенка из гипотрофии.
Подробно лечение расписано в следующем вопросе, №37
ПРОФИЛАКТИКА гипотрофии предусматривает комплекс мероприятий, направленных на

обеспечение антенатальной охраны плода, естественного вскармливания, профилактику
гипогалактии, организацию правильного ухода за ребенком, профилактику других
заболеваний.
37. Принципы диетотерапии при гипотрофии у детей раннего возраста в зависимости от

этиологии и степени тяжести заболевания.
Основу лечения гипотрофии составляет диетотерапия, которая проводится в три этапа: 1)

установление толерантности к пище; 2) этап возрастающих пищевых нагрузок; 3) полное
выведение ребенка из гипотрофии.
На первом этапе диетотерапии проводят разгрузку и минимальное кормление с целью

установления толерантности к пище. На этом этапе расчет основных ингредиентов пищи
проводят следующим образом. При I степени гипотрофии белки и углеводы рассчитывают на
долженствующую массу тела, а жиры - на приблизительно долженствующую массу (фактичная
масса + 20% от нее). При II степени белки и углеводы рассчитывают на приблизительно
долженствующую массу, а жиры - на фактическую, тогда как при III степени все ингредиенты
рассчитывают только на фактическую массу. Недостающее количество пищи до должного
объема восполняют жидкостью (5%-й раствор глюкозы, физиологический раствор, регидрон,
кипяченая вода, чай).
Но детям с гипотрофией II и III степени на этапе установления толерантности назначают

парентеральное введение жидкости (5-10%-й раствор глюкозы, 5-10%-й альбумин), а также
парентеральное питание с использованием аминокислотных смесей (альвезин, полиамин,
амикин, аминон), которые содержат по 18 аминокислот, вместе с жировой эмульсией
(интралипид, липофундин). Кроме того, рекомендуется проводить внутривенно капельную
инсулино-глюкозотерапию (на 5 г глюкозы 1 ЕД инсулина), которая улучшает усвоение
глюкозы, увеличивает отложение калия и гликогена в тканях, повышает аппетит и нормализует
функциональную активность головного мозга.
На втором этапе диетотерапии осуществляют постепенный переход к усиленному кормлению

для восстановления резервных возможностей организма. При этом расчет основных
ингредиентов в период возрастающих пищевых нагрузок проводят таким образом: при I
степени гипотрофии белки, жиры, углеводы рассчитывают на долженствующую массу; при II
степени - белки и углеводы на долженствующую, а жиры в начале периода - на
приблизительно долженствующую массу, а затем на долженствующую; при III степени - белки,
жиры и углеводы на приблизительно долженствующую массу, а затем, в периоде
выздоровления, - на долженствующую.
На третьем этапе лечения постепенно (как в первый раз) вводят коррективные добавки и
прикорм, если их получал ребенок до заболевания. Еженедельно контролируются белки, жиры,
углеводы, при их недостаточности проводят коррекцию.
В комплексном лечении детей с гипотрофией используют витаминотерапию, в частности,

витамины группы В, С, РР в оптимальных лечебных дозах, а также витамины А и Е (аевит).
С целью предотвращения дисбактериоза назначают биологически активные препараты:

бифидумбактерин, бификол, колибактерин (от 2 до 5 доз 3 4 раза в сутки), лактобактерин (с 5 -
10 мл в сутки новорожденным, до 50-100 мл детям второго полугодия жизни в 3 4 приема),
бактисубтил (по 1 капсуле 3 раза в сутки), йогурт в таблетках. Для профилактики кандидозного
дисбактериоза используют нистатин или леворин.
Анаболические гормоны показаны в период репарации и только при упорной гипотрофии.

Назначают неробол (по 0,1 мг на 1 кг массы в сутки 20-30 дней), ретаболил (по 1 мг на 1 кг
массы тела 1 раз в месяц) и метандростендинол (по 0,1 мг на 1 кг 1 раз в сутки через час после
еды).
38. Профилактика гипотрофии на педиатрическом участке.
ПРОФИЛАКТИКА гипотрофии предусматривает комплекс мероприятий, направленных на

обеспечение антенатальной охраны плода, естественного вскармливания, профилактику
гипогалактии, организацию правильного ухода за ребенком, профилактику других
Профилактику гипотрофии следует начинать в антенатальном периоде. Профилактические

мероприятия должны проводить женские консультации совместно с детскими поликлиниками.
Необходимо чётко организовать систематический патронаж новорожденных медицинской

сестрой и врачом для организации режима питания и своевременной профилактики рахита,
анемии, гиповитаминозов.
Затем последовательно осуществлять мероприятия, направленные на улучшение лактации и

борьбу с гипогалактией. Одним из важных методов стимуляции лактации является правильно
организованный питьевой режим матери и использование различных семян и трав. В первые
дни после рождения ребенка среднее потребление жидкости для кормящей матери составляет
800 мл, для профилактики застоя молока. После установления лактации объем жидкости
увеличивается до 2-х литров. Лактогенным эффектом обладают напитки на основе тмина,
укропа, душицы, фенхеля, семян листового салата, моркови, редьки, одуванчика. Принимать
их надо за 20-30 минут до кормления.
Правильному росту и развитию ребенка во многом способствует массаж и гимнастика,

достаточное пребывание на свежем воздухе, закаливание, своевременная диагностика и
лечение инфекционной и неинфекционной патологии у детей.
Большое значение в профилактике гипотрофии имеет санитарно-просветительная работа. Для

матерей должны систематически проводиться лекции и беседы на темы воспитания,
правильного питания детей, профилактики рахита и гипотрофии.
39. Хронические расстройства питания. Паратрофия. Гипостатура. Патогенез.

Клинические проявления. Диагностика.
Хронические расстройства питания (дистрофии) характеризуются нарушениями усвоения

питательных веществ тканями организма, что сопровождается нарушением правильного
гармоничного развития ребенка. Эти заболевания развиваются преимущественно у детей
раннего возраста.
КЛАССИФИКАЦИЯ (по Зайцевой/Строгановой): три основных типа дистрофии: гипотрофию,

гипостатуру и паратрофия.
При гипотрофии наблюдается отставание массы от роста, при паратрофии может быть
преобладание массы тела над ростом или равномерно избыточная масса и рост, а для
гипостатуры характерно равномерное отставание массы и роста.
ПАРАТРОФИЯ - это хроническое расстройство питания, сопровождающееся нарушением

обменных функций организма и характеризующееся избыточной или нормальной массой тела
и повышенной гидролабильностью тканей.
ЭТИОЛОГИЯ. Среди этиологических факторов, приводящих к паратрофии, наиболее важное

значение имеют злоупотребление высококалорийными продуктами, высокобелковое питание,
перекорм и одностороннее вскармливание, употребление пищи повышенной калорийности во
второй половине дня, а также эндокринные и нейроэндокринные расстройства.
Предрасполагающими к паратрофии факторами являются особенности конституции ребенка,
его малоподвижность и отягощенная по ожирению и обменным заболеваниям
наследственность.
ПАТОГЕНЕЗ. Различают две клинико-биохимические формы паратрофии: липоматозную и
липоматозно-пастозную.
В основе липоматозной формы лежит алиментарный перекорм в сочетании с наследственной

липосинтетической направленностью метаболизма, ускоренным всасыванием в кишечнике и
повышенным усвоением жиров.
В основе липоматозно-пастозной формы лежат, по-видимому, особенности эндокринно-

обменных процессов, поскольку эта форма наблюдается у детей с лимфатико-
гипопластической аномалией конституции. У 95% этих детей имеются изменения
морфофункционального характера гипоталамо-гипофизарной системы и нарушение функции
периферических желез внутренней секреции (склероз сосудов в гипоталамусе, повышение
ликворного давления в III желудочка мозга, снижение числа АКТГ-продуцирующих клеток,
увеличение числа клеток, продуцирующих соматотропин и тиреотропин). У этих детей
отмечено нарушение водно-электролитного обмена. Поэтому возможно, что в основе
патогенеза лежит нарушение функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.
При избыточном поступление жира снижается усвояемость белка, развивается ацидоз,

увеличивается количество аммиака, кетоновых тел и фосфатидов в моче, повышается
выделение кальция и магния, солей жирных кислот, понижается как усвоение, так и
содержание кальция и фосфора в костях. При углеводном перекорме страдает не только
углеводный, но и белковый и жировой обмены. Нарушаются функции внутренних органов.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. У больных с липоматозной формой паратрофии

наблюдается избыточное отложение жира в подкожно-жировой клетчатке. Тургор тканей и
цвет кожи долго сохраняются, а затем тургор снижается, кожа становится бледной.
Липоматозно-пастозная форма паратрофии наиболее часто наблюдается у детей со
своеобразным типом внешности (округлое лицо, широкие плечи, широко расставленные глаза),
с наличием множественных стигм дизэмбриогенеза. Отмечается пастозность, снижен тургор,
выражена бледность кожи и мышечная гипотония. Дети с этой формой паратрофии имеют
неустойчивый эмоциональный тонус, беспокойный сон.
Диагноз заболевания устанавливают на основе клиники. При лабораторном исследовании
выявляется анемия, диспротеинемия (уменьшение глобулинов и относительное увеличение
альбуминов), гиперлипидемия, гиперхолестеринемия.
Дифференциальный диагноз проводят с лимфатическим диатезом и эндокринными
ЛЕЧЕНИЕ. При паратрофии комплекс лечебно-организационных мероприятий должен быть

направлен на уточнение и устранение возможной причины заболевания, организацию
рационального диетического режима, не вызывающего замедления роста ребенка, организацию
двигательного режима и своевременное выявление и лечение сопутствующей патологии.
Диетотерапия является основным методом лечения паратрофии, она должна строиться на
следующих основных принципах:
● ограничение питания, с помощью которого можно добиться замедления нарастания
массы тела без ее потерь;
● обеспечение детей на искусственном вскармливании дополнительным количеством
жидкости для выведения солей;
● прием ребенком калорийной пищи в первой половине суток;
● устранение ночных кормлений при избыточном питании вследствие перекорма
женским молоком, упорядочение режима кормлений, уменьшение на несколько минут
продолжительности каждого кормления;
● введение минимально-оптимального количества белка: 2-2,5 г на 1 кг массы при
естественном и 3 г на 1 кг при искусственном вскармливании (белок лучше вводить с
обезжиренным творогом, кефиром, тощими сортами мяса, обезжиренным энпитом);
● проведение коррекции жира растительными жирами (количество жира должно
составлять в l-й четверти первого года жизни 7 г на 1 кг, во 2-й 6,5 г, в 3-й - 6 г, в 4-й - 5
г на 1 кг массы тела); введение углеводов преимущественно с овощными и фруктовыми
блюдами при значительном ограничении сахара и исключении мучных продуктов
(количество углеводов на 1 кг массы тела - 12 г).
Проведение этапного диетического лечения включает:
I этап (разгрузки) предусматривает отмену высококалорийных продуктов и всех видов

прикорма. Общий объем пищи соответствует возрастным нормам. Лучшим продуктом
является женское молоко, при его отсутствии - кисло-молочные смеси. Длительность этапа - 7-
10 дней.
II этап (переходный) длится 3-4 недели. Ребенку первых 4 месяцев жизни вводят
корригирующие добавки, а старше 4 месяцев - также вводят соответствующие возрасту
прикормы, начиная с овощного пюре.
III этап (минимально-оптимальной диеты) - ребенок получает все корригирующие добавки и
виды прикорма, соответствующие возрасту. Расчет необходимого количества белка
проводится на фактическую массу, жиров и углеводов, калорий - на долженствующую
(соответствует минимально-оптимальным потребностям ребенка).
Лечение также включает организацию двигательного режима, ежедневный массаж и

гимнастику, показано плавание, регулярное (не менее 3-4 ч в сутки) пребывание на свежем
воздухе, аэро- и гидропроцедуры. По показаниям проводится витаминотерапия.
ГИПОСТАТУРА - это хроническое расстройство питания, характеризующееся более или

менее равномерным отставанием в росте и массе тела при удовлетворительном состоянии
упитанности и тургора тканей.
Гипостатура характерна для детей с врожденными пороками сердца, с пороками развития

ЦНС, с энцефалопатиями и эндокринной патологией.
Гипостатура - одна из форм хронического расстройства питания, и это подтверждается тем, что
после лечения основного заболевания (оперативное лечение врожденного порока сердца,
лечение энцефалопатии, эндокринной патологии и др.) физическое развитие ребенка
нормализуется.
Дифференцировать гипостатуру следует с хондродистрофией, врожденной ломкостью костей,

витамин-О-резистентным рахитом, с тяжелыми формами витамин-D-зависимого рахита,
карликовым нанизмом.
40. Пилороспазм, пилоростеноз. Этиология, патогенез. Клиническая картина.

Диагностика, дифференциальная диагностика, принципы лечения. Прогноз.
Пилороспазм относится к дискинезиям и развивается в связи со спазмами мускулатуры

привратника. Полагают, что это обусловлено обильным снабжением нервами пилорической
части желудка.
Клиника. С первых дней появляется частая но необильная рвота. Количество выделенного при
рвоте молока меньше количества высосанного ребенком при последнем кормлении. В
отдельные дни рвоты может не быть. Ребенок периодами становится беспокойным. Кривая
массы тела уплощается, постепенно развивается гипотрофия, появляются запоры.
Заболевание необходимо дифференцировать с пилоростенозом.

Лечение. Уменьшают количество женского молока на одно кормление и увеличивают частоту
кормления до 8—10 раз в сутки. Рекомендуется перед кормлением 2—3 раза в день давать
небольшое количество (1—2 чайные ложки) 8—10 % манной каши. Пищу матери необходимо
обогащать витаминами, особенно группы В. Витамин В1 дают ребенку по 0,005 г внутрь 2—3
раза в день или вводят внутримышечно (0,5—1 мл 2,5 % раствора 1 раз в день). Назначают
атропин в разведении 1 : 1000 (1—2 капли 4 раза в день) или аминазин (3—4 капли 2,5 %
раствора на 1 кг массы тела в сутки в 3 приема). Рекомендуется пятачок из горчичника на
область желудка перед кормлением. Для борьбы с обезвоживанием парентерально вводят
солевые растворы и 5 % раствор глюкозы.
Пилоростеноз заболевание детей первого месяца жизни, в основе которого лежит порок
развития пилорического отдела желудка, характеризуется симптомами частичной
непроходимости.
Этиология: Существуют две теории развития этого заболевания: врожденного и

приобретенного.
Сторонники первой теории считают, что утолщение мышечного слоя пилорического отдела,
изменения в подслизистом и слизистом слоях, а также в нервном аппарате слизистой пилоруса
носят врожденный характер.
Сторонники второй теории патогенеза считают, что первичным является патологический
рефлекс с пилоруса, который вызывает спазм. Спазм ведет к гипертрофии мышечного слоя и
сужению привратника. В пользу теории приобретенного развития свидетельствует то, что
появление первых признаков пилоростеноза наблюдается на 2 4-й неделе жизни, а не сразу
после рождения.
Клиника: у больных пилоростенозом наблюдается рвота. Вначале отмечаются срыгивания

после кормления, потом появляется рвота, объем рвотных масс больше количества съеденной
пищи, затем рвота «фонтаном», рвотные массы содержат большое количество застоявшейся в
желудке пищи.
Клинически различают доатоническую фазу и атоническую.
В доатонической фазе при осмотре можно обнаружить специфический симптом «песочных
часов" (перистальтические и антиперистальтические движения желудка). В этой фазе
отмечается незначительное уменьшение массы тела.
В атонической фазе рвота редкая, но обильная, типичный симптом - «рвота фонтаном», масса
тела резко уменьшается, становится меньшей, чем была при рождении. Как и при кишечном
токсикозе, частая обильная рвота ведет к потере соляной кислоты, солей хлора, к быстрому
обезвоживанию и нарушению водно-электролитного обмена. Происходит уменьшение ОЦК,
сгущение крови, уменьшается количество мочи (олигурия). Стул не частый, иногда I раз в
сутки, жидкий, скудный, со слизью (голодный стул),
В результате потерь соляной кислоты для ее образования из крови извлекается хлористый

натрий, освободившийся ион натрия вступает в соединения с бикарбонатом, развивается
гипохлоремия и алкалоз. При этом в крови снижается уровень хлора и увеличивается
содержание натрия в эритроцитах.
При рентгенологическом исследовании наблюдается замедленное расправление желудка после

введения бариевой взвеси, сегментирующая глубокая перистальтика, длительное (от 15 до 50
ч) закрытие пилоруса с переходом бария в петли тонкой кишки небольшими порциями,
сужение пилоруса и нахождение части контраста в желудке спустя 24-72 часа.
Лечение пилоростеноза оперативное (пилоротомия: хирург иссекает мышечный слой

сфинктера и расширяет отверстие привратника, обеспечивая пище свободный доступ в
двенадцатиперстную кишку). В предоперационном периоде при наличии выраженного
эксикоза и метаболического алкалоза проводят инфузионную терапию.
41. Эксикоз. Диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, неотложная

помощь.
42. Степени эксикоза. Клинические проявления. Значение лабораторных данных в

оценке тяжестиі состояния больного, вида токсикоза с эксикозом и степени эксикоза.
Осложнения. Последствия. Неотложная помощь.
43. Токсикоз с эксикозом у детей раннего возраста. Причины обезвоживания. Патогенез,

виды эксикоза. Неотложная помощь.
44. Токсикоз з эксикозом при острых кишечных инфекциях. Патогенез, классификация

степеней обезвоживания. Клиника, лечение, методы оральной регидратации.
Эксикоз — резкое уменьшение содержания воды в организме, обусловленное недостаточным

поступлением или чрезмерным ее выведением.
ЭТИОЛОГИЯ. В этиологии важное значение имеет инфекционный фактор (сальмонеллы,

стафилококк, вирусы, кишечная палочка, протей, цитробактер, клебсиелла и др.) Нередко
причиной кишечного токсикоза может быть нелеченная или неправильно леченная простая
диспепсия, а также ферментопатии (галактоземия, фруктоземия, целиакия и др.),
иммунодефицитные и аллергические заболевания.
Предрасполагающими факторами могут быть недоношенность, гипотрофия, раннее

искусственное вскармливание, возраст детей до 6 месяцев. Риск развития кишечного токсикоза
у этой группы детей обусловлен:
● высокой проницаемостью слизистой оболочки кишок для токсинов и продуктов

нарушенного расщепления пищевых веществ;
● склонностью организма к генерализованным реакциям при интоксикациях;
напряженностью обменных процессов; незавершенностью развития механизмов
регуляции водно-электролитного обмена.
ПАТОГЕНЕЗ. Ведущее место в патогенезе токсикоза с эксикозом занимает обезвоживание за

счет потери внеклеточной воды с рвотными массами и жидким стулом. При тяжелых формах
острых кишечных инфекций дети теряют воду в объеме до 50—100 мл/кг в сутки и более.
Вместе с водой теряется внеклеточный Na+. В силу действия осмотических законов в

последующем начинает уменьшаться и количество внутриклеточной жидкости. Одновременно
теряется внутриклеточный ион К+. За сутки больные могут потерять до 10 — 12 ммоль/кг
Na+и К+, а также большое количество аминокислот, липидов, микроэлементов. Потери воды и
солей приводят к снижению общего объема циркулирующей плазмы (ОЦП) и снижению
центрального венозного давления.
В ответ возникает защитная реакция сердечно-сосудистой системы в виде спазма мелких

артерий и вен, происходит централизация системного кровообращения и постепенное
выключение из циркуляции сосудов кожи, мышц, печени, приводящее к гипоксии тканей и
функциональной недостаточности собственных органов детоксикации. Одновременно с этим
возникает энергетический дефицит клеток, препятствующий осуществлению ферментативных
процессов, в клеточных мембранах активируются процессы перекисного окисления липидов.
Это способствует вна чале повышению проницаемости мембран клеток, а затем их раз-
рушению. В клетках и внеклеточном пространстве нарастает концентрация метаболитов,
ферментов, протеаз, усиливающих катаболические процессы, а также накапливаются ионы
водорода, что способствует развитию метаболического ацидоза.
На фоне проводимой регидратации состояние больных может ухудшаться, поскольку при

увеличении ОЦП и восстановлении крово- и лимфообращения из ишемизированных ранее
тканей в системный кровоток попадает большое количество накопившихся продуктов распада
клеток.
КЛИНИКА: Клиническая картина во многом определяется степенью обезвоживания.

Выделяют три степени дегидратации: легкую, среднюю и тяжелую.
Помимо степени обезвоживания токсикоз с эксикозом классифицируют в зависимости от типа
дегидратации, который определяется уровнем натрия во внеклеточной жидкости. Выделяют
изотоническую, гипотоническую и гипертоническую дегидратацию.
При изотонической дегидратации (встречается у 3/4 детей, страдающих токсикозом с

эксикозом) содержание натрия в плазме крови нормальное (135 — 145 ммоль/л). При этом типе
дегидра тации ОЦП и внеклеточный объем жидкости уменьшаются, но внутриклеточный
объем жидкости остается в пределах нормы.
Гипертоническая (вододефицитная) дегидратация отмечается у 15 % больных с эксикозом. Она

возникает при потере большого количества воды при дыхании (одышка), высокой темпера туре
окружающей среды (например, в жарком климате), превалировании диареи над рвотой. При
этом типе дегидратации в большей степени уменьшается объем внутриклеточной жидкости,
чем внеклеточной, и повышается Осмолярность внеклеточной жидкости. Данный вид
обезвоживания характеризуется яркой картиной остро развивающегося эксикоза: сухость
слизистых оболочек, плач без слез, жажда, афония. При этом общие потери жидкости не
превышают 10 %. При таком виде эксикоза большой родничок чаще не западает, а лишь
сглаживается вследствие увеличения объема ликвора. В ряде случаев при высокой температуре
увеличение осмотической концентрации ликвора может привести к возникно вению тонико-
клонических судорог.
Гипотоническая (соледефицитная) дегидратация наблюдается у 10 % больных с эксикозом.

Она развивается при потере с рвотными массами и патологическим стулом при диарее в
большей степени (по сравнению с другими видами дегидратации) Na+, К+ и других
электролитов. При этом рвота превалирует над диареей. На этом фоне возникает
внутриклеточная гипотония, для компенсации которой (в силу закона осмотического
равновесия) происходит приток воды (и вслед за этим ионов Na+) в клетку и развивается
внеклеточное обезвоживание.Этот тип дегидратации развивается постепенно. Дети вялы, край-
не заторможены, адинамичны. При отсутствии адекватной терапии у них последовательно
развивается сомнолентное, сопорозное и коматозное состояние. При этом виде обезвоживания
потери организмом жидкости наибольшие, однако внешние признаки обезвоживания
выражены менее резко: при относительной влажности кожи и слизистых оболочек отмечается
западение большого родничка.
45. Диагноз и дифференциальная диагностика токсикоза с эксикозом. Осложнения,

последствия.
ДИАГНОСТИКА: Токсикоз с эксикозом диагностируется на основании характерной

клинической картины. Лабораторные и другие методы исследования помогают в диагностике
типов дегидратации.
Дифференциальная диагностика
Помимо острых кишечных инфекций дегидратацию могут вызывать патологические потери

жидкости при рвоте (пилоростеноз, кишечная непроходимость, сольтеряюгцая форма врожден
ной дисфункции коры надпочечников), диарее неинфекционного генеза (синдром
мальабсорбции, в частности при врожденной хлоридной диарее, врожденной экссудативной
энтеропатии), полиурии, обширных ожогах. К обезвоживанию приводят также снижение
поступления жидкости в организм ребенка и увеличе ние объема неощутимых потерь
жидкости через кожу и с дыханием (тахипноэ, лихорадка, вдыхание сухого воздуха, перегрева-
ние, повышенная двигательная активность, крик).
46. Принципы лечения токсикоза с эксикозом. Диета. Метод оральной регидратации.

Инфузионная терапия. Неотложная помощь.
ЛЕЧЕНИЕ: зависит от степени дегидратации, ее вида и тяжести. Приступая к лечению

кишечного токсикоза, прежде всего необходимо провести промывание желудка и кишечника и
назначить водно-чайную диету в течение 12-24 часов.
Основу лечения составляет регидратационная терапия. При I степени дегидратации

регидратация полностью проводится перорально, при II степени 2/3 объема рассчитанной
жидкости вводят перорально (если нет упорной рвоты) и 1/3 - парентерально, а при III степени
1/3 часть рассчитанной жидкости вводится перорально и 2/3 - парентерально.
Для пероральной регидратации при вододефицитном виде обезвоживания используют 5%-й

раствор глюкозы, воду с лимонным соком, настойкой шиповника, чай; при соледефидитном -
регидрон, раствор Рингера, физиологический раствор натрия хлорида, оралит, глюкосолан; при
изотоническом виде - сочетанные растворы (глюкозосолевые).
Метод пероральной регидратации проводится в два этапа. На первом этапе (в первые 6 ч после
поступления больного) ликвидируется водно-солевой дефицит, возникший до начала лечения.
При этом количество необходимой для введения жидкости определяют по формуле:
V(мл/ч) = М - П/6 - 10, где М масса тела; П - острые потери жидкости, %; 10 - коэффициент
пропорциональности.
На втором этапе проводится поддерживающая терапия, которая осуществляется весь

последующий период лечения с учетом суточной потребности в жидкости, солях и
продолжающихся потерь. При этом ориентировочное количество вводимой жидкости
составляет 80-100 мл на 1 кг массы тела в сутки.
Парентеральная (инфузионная) регидратация проводится пофазно. Первая фаза - экстренная,

длится 1 час с момента поступления ребенка. Она предусматривает: а) борьбу с шоком; б)
срочное восстановление ОЦК; в) восстановление адекватной функции почек.
В этой фазе используются коллоидно-осмотические препараты: 5% или 10%-й раствор

альбумина; плазма крови; полиглюкин, желатиноль (с высокой молекулярной массой);
реополиглюкин (со средней молекулярной массой). Эти растворы вводят из расчета 10-15 мл
на 1 кг массы тела.
После введения белково-коллоидных растворов переходят на глюкозо-солевые растворы с

добавлением инсулина (на 5 г сухой глюкозы - 1 ЕД инсулина).
Объем вводимой жидкости в период экстренной коррекции составляет 30 мл на 1 кг массы

тела.
Вторая фаза инфузионной терапии - фаза восстановительной инфузии. Длится она от 2 до 8 ч

после поступления ребенка в стационар.
Следует отметить, что первые 8 ч лечение эксикоза соответствуют реанимационному периоду.

В фазе восстановительной инфузии обеспечивается восполнение дефицита жидкости, натрия,
калия, восстановление дефицита массы тела и выравнивание КОС. Для этого используют 10%-
й раствор глюкозы, раствор Рингера, 7,5%-й раствор хлорида калия, гемодез, 4%-й раствор
бикарбоната натрия. Соотношение вводимой глюкозы к солевым растворам определяется
видом дегидратации: при вододефицитном - 2:1 (или 3:1), при соледефицитном 1:2 (или 1:3),
при изотоническом 1:1.
Объем вводимой жидкости в течение суток определяется по расчету Дениса и зависит от

степени дегидратации. Для детей 1-го года жизни при 1 степени дегидратации необходимо
130-170 мл, при II степени 170 -200 мл, при III степени 200-220 мл на 1 кг массы тела.
Третий этап инфузионной терапии - поддерживающая инфузия, или фаза раннего

выздоровления. Длится эта фаза от 9 до 24 ч с момента поступления ребенка в стационар.
В этой фазе вводят гемодез из расчета 10 мл на 1 кг массы тела и раствор Рингера. Иногда (при
тяжелом эксикозе с токсикозом) инфузионная терапия продолжается до 48 час. Используют
10%-й раствор глюкозы с инсулином, альбумин, гемодез, раствор хлорида калия. Но из
суточного объема необходимо вычесть объем питья и пищи.
Для стимулирования диуреза вводят эуфиллин, а при отсутствии эффекта - лазикс (1-3 мг на 1
кг массы тела в сутки) или маннитол (0,5-1,0 г сухого вещества на 1 кг массы тела). Скорость
введения жидкости составляет: в первый час 20-30 капель в минуту, а затем 8-10 капель в
минуту.
При неэффективности инфузионной терапии с целью детоксикации используют плазмафорез,

гемосорбцию или УФО крови.
При проведении инфузионной терапии внутривенно вводят:
1) сердечные гликозиды - строфантин (0,05%-й раствор по 0,03 мл на 1 кг), коргликон;
2) антигистаминные препараты;
3) витамин С (по 200 мг);
4) кокарбоксилазу (по 50 - 100 мг в сутки);
5) глюкокортикоиды - преднизолон (по 1 - 1,5 мг на 1 кг в сутки), гидрокортизон.
При значительных нарушениях гемодинамики показано введение гепарина (по 100-150 ед. на 1
кг массы тела /разовая доза/) под контролем коагулограммы.
47. Острые бронхиты. Классификация. Этиология. Местные и общие факторы защиты

бронхолегочной системы и их значения в возникновении бронхитов. Неотложная помощь
при обструктивном бронхите и бронхиолите.
48. Острые бронхиты. Факторы, которые способствуют возникновению острых

бронхитов. Дифференциальная диагностика. Чем обусловлена разница в клинических
проявлениях и течении острого простого бронхита, обструктивного бронхита и
бронхиолита. Первичная и вторичная профилактика бронхита.
БРОНХИТ - это общее заболевание организма, характеризующееся

воспалительным процессом в бронхах в результате воздействия различных этиологических
факторов, прежде всего - вирусных или бактериальных инфекций, аллергенов, пылевых
частиц, термических факторов и др.
Этиология:чаще всего они развиваются на фоне острых респираторных вирусных инфекций

(ОРВИ). Считают, что бронхит возникает у 20% больных ОРВИ, этиологическими агентами
которых могут быть около 200 вирусов и 50 разных бактерий. Однако не все они имеют
выраженный тропизм к слизистой оболочке бронхов.
Из вирусных агентов наибольшую роль при острых бронхитах у детей раннего возраста играют
вирусы парагриппа типов и III, респираторно-синтициальный вирус (РС-вирус), аденовирусы,
вирусы гриппа. Острый бронхит закономерно наблюдается при кори и коклюше.
В настоящее время практически не наблюдаются первичные острые бронхиты, вызванные

пиогенной флорой. Однако изменение бронхов при ОРВИ может способствовать развитию
вторичной бактериальной инфекции. Этиологическими факторами чаще всего могут быть
гемофильная палочка, пневмококк, реже - стафилококк и стрептококк.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Острые бронхиты разделены на четыре клинические формы:
1) острый бронхит (простой);
2) острый обструктивный бронхит;
3) острый бронхиолит;
4) рецидивирующий бронхит.
Острый бронхит - форма поражения бронхов, при которой признаки обструкции дыхательных
путей клинически не выражены.
Острый обструктивный бронхит диагностируют при наличии клинических признаков

обструкции дыхательных путей за счет бронхоспазма, отека слизистой оболочки и/или
гиперсекреции слизи.
Острый бронхиолит является вариантом обструктивного бронхита, свойственным раннему

возрасту (до 1,5-2 лет) и характеризующимся своеобразным поражением мелких бронхов и
бронхиол, а также протекающим обычно с выраженной дыхательной недостаточностью.
Рецидивирующий бронхит представляет собой бронхит, повторяющийся 3 или более раз в год,
протекающий без клинических признаков бронхоспазма, имеющий склонность к затяжному
течению рецидива (2 недели и более), характеризующийся отсутствием необратимых,
склеротического характера изменений в бронхолегочной системе.
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОБСТРУКТИВНОМ БРОНХИТЕ И БРОНХИОЛИТЕ

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
49. Острый обструктивный бронхит у детей раннего возраста. Причины, клиника,
диагностика и дифференциальная диагностика. Лечение.
Острый обструктивный бронхит. Заболевание возникает в результате вирусной инфекции,

которая обусловлена, как правило, РС-вирусами, аденовирусами,
вирусами парагриппа и гриппа. На долю этих вирусов приходится 94% всех выделенных
вирусов. Это обстоятельство дало основание объединить их в группу астмогенных вирусов.
В основе патогенеза острого обструктивного бронхита лежит бронхиальная обструкция. Она
обусловлена преимущественно механическими факторами: воспалительной инфильтрацией,
отеком слизистой оболочки бронха, утолщением бронхиальной стенки, гиперсекрецией слизи,
сокращением (гипертрофией) бронхиальных мышц.
Внедрение вирусного агента приводит к повреждению слизистой оболочки бронхов, в
результате чего возникает воспалительная инфильтрация, поскольку клетки активно
мигрируют в очаг воспаления с целью осуществления защитной функции. Клеточный состав
воспалительного инфильтрата включает нейтрофилы, макрофаги, эозинофилы, моноциты,
плазматические клетки.
Бронхоспазм при остром обструктивном бронхите обусловлен также способностью вирусов

ингибировать процесс образования циклического АМФ, что приводит к снижению его
внутриклеточного уровня. Это, в свою очередь, усиливает дегрануляцию тучных клеток и
вызывает выброс медиаторов, обладающих бронхоспастическим действием и
поддерживающих воспаление.
Клиническая картина и диагностика:
Диагноз острого обструктивного бронхита устанавливают на основании сочетания следующих

признаков:
1) удлиненный и свистящий выдох («свистящее дыхание» wheezing), который слышен на
расстоянии (дистанционно);
2) при осмотре выявляется вздутая грудная клетка (горизонтальное расположение ребер),
участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры и втяжение наиболее податливых
участков грудной клетки, но при этом отсутствуют признаки выраженной дыхательной
недостаточности (одышка, цианоз и др.);
3) кашель обычно сухой, приступообразный, длительно сохраняющийся, приобретает влажный
характер в конце l-й недели заболевания;
4) перкуторные изменения характеризуются коробочным оттенком легочного звука, связанного
с явлениями эмфиземы;
5) аускультативно на фоне удлиненного выдоха отмечается обилие сухих, свистящих, а в более
поздние сроки заболевания - средне- и крупнопузырчатых влажных незвучных хрипов;
6) рентгенологически выявляются обструктивные нарушения бронхиальной проходимости и
«скрытая эмфизема" - в латеральных отделах легких рисунок кажется относительно
разреженным, в медиальных сгущенным.
ЛЕЧЕНИЕ:
● показана молочно-растительная диета, обильное питье (при лихорадке; клюквенный

морс, настойка шиповника, чай с лимоном; объем жидкости должен в 1,5-2 раза
превышать суточную потребность);
● при вирусной этиологии бронхита - интерферон по 5 капель, в каждый носовой ход 4-6
раз в сутки в течении первых двух дней от начала заболевания;
● при бактериальной этиологии - антибиотики (по строгим показаниям: a) детям первого
полугодия жизни; б) тяжелое течение бронхита (нейротоксикоз и др.); в) отягощенный
преморбидный фон (родовая травма, недоношенность, гипотрофия и др.); г) активные
очаги хронической инфекции (тонзиллит, отит и др.); д) подозрение на наслоение
бактериальной инфекции (лихорадка с температурой тела выше 39° С, вялость, отказ от
еды и питья, признаки интоксикации, появление одышки - более 50 дыханий в 1 мин (у
детей старше года более 40 дыханий в 1 мин, повышенная СОЭ): в течение 7-10 дней
целесообразно назначать ампициллин (по 50 100 мг/кг/сут), амоксициллин (20 40 мг/кг
в сутки). перорально цефалоспорины: цефалексин (25-100 мг/кг 4 раза в сутки),
цефиксим (4 мг/кг 2 раза в сутки), цефаклор (20-40 мг/кг 3 раза в сутки), цефуроксим
(детям до 2 лет по 125 мг, старше 2 лет - по 250 мг 1 раз в сутки).
● при подозрении на микоплазменную этиологию (длительный субфебрилитет - более 10
дней и др.) показан эритромицин (20-50 мг на 1 кг 4 раза в сутки).
● муколитики - ацетилцистеин используют в виде 20%-го раствора для ингаляций (по 2-5
мл на ингаляцию) 3 4 раза в день или в порошках по 200 мг 3 4 раза в сутки. Препарат
можно вводить внутримышечно 2 раза в сутки: детям до I года - по 10-15 мг на 1 кг,
детям старше 1 года - по 0,5-1 мл 10%-го раствора.
● бета-адреномиметики - ингаляции алупента (орципреналин, астмопент), фенотерола
(беротек), сальбутамола (вентолин, савентол), тербуталина (бриканил).
● жаропонижающие при лихорадке выше 38,5-39,5: АСК 5-10 мг/1 кг массы тела 4р/сут.,
парацетамол - 10-15 мг/1 кг массы тела 2-3 р/сут.
● метилксантины: эуфиллин внутрь 2-4 мг/1 кг массы тела 4 раза/сут.
50. Рецидивирующий бронхит. Определение. Клинико-рентгенологические и

бронхоскопические проявления. Дифференциальная диагностика. Лечение.
Рецидивирующий бронхит - представляет собой бронхит, повторяющийся три или более раз в
год, протекающий без клинических признаков бронхоспазма, имеющий склонность к
затяжному течению рецидива (2 недели и более) и характеризующийся отсутствием
необратимых, склеротических изменений в бронхолегочной системе.
Распространенность рецидивирующего бронхита составляет от 2 до 4 на 1000 детей в возрасте

1 - 15 лет, в среднем 2,5 на 1000 детей, но с возрастом удельный вес рецидивирующего
бронхита в структуре респираторной патологии уменьшается.
Патогенез
В основе патогенеза рецидивирующего бронхита лежит низкая защитная способность

слизистой оболочки бронхов, которая может быть обусловлена:
1) недостаточным мукоцилиарным клиренсом;
2) низкой фагоцитарной активностью макрофагов и нейтрофилов бронхов;
3) сниженной протеолитической системой трахеобронхиального секрета (протеазы и их
ингибиторы);
4) низкой неспецифической ферментативной защитой бронхов (лизоцим, лактоферрин,
интерферон и др.).
Клиника и диагностика
Критерии диагностики рецидивирующего бронхита состоят из симптомов острого (простого)

бронхита, которые повторяются 3 и более раз в год. Для рецидива бронхита характерны:
1) длительное течение обострения продолжительностью до 3 4 недель и более;
2) умеренное повышение температуры тела, чаще в течение 2-4 дней, но иногда с длительным
субфебрилитетом;
3) продолжительный (до 3 4 недель) кашель, который доминирует в клинической картине и
имеет самый разнообразный характер (сухой, чаще - влажный, грубый, со слизистой или
слизисто-гнойной мокротой);
4) общее состояние ребенка в период рецидива нарушено мало, и признаки дыхательной
недостаточности не выражены;
5) перкуторный звук над легкими не изменен;
6) при аускультации на фоне жесткого дыхания отмечаются сухие и влажные незвучные
средне- и крупнопузырчатые хрипы, рассеянные, изменчивые по характеру и локализации.
Хрипы сохраняются менее продолжительно, чем кашель;
7) при рентгенологическом исследовании наблюдается усиление легочного рисунка и
расширение корней легких, которое выражено даже в период ремиссии.
ЛЕЧЕНИЕ:
превышать суточную потребность);
● при бактериальной этиологии - антибиотики (по строгим показаниям: a) детям первого
полугодия жизни; б) тяжелое течение бронхита (нейротоксикоз и др.); в) отягощенный
преморбидный фон (родовая травма, недоношенность, гипотрофия и др.); г) активные
очаги хронической инфекции (тонзиллит, отит и др.); д) подозрение на наслоение
бактериальной инфекции (лихорадка с температурой тела выше 39° С, вялость, отказ от
еды и питья, признаки интоксикации, появление одышки - более 50 дыханий в 1 мин (у
детей старше года более 40 дыханий в 1 мин, повышенная СОЭ): в течение 7-10 дней
целесообразно назначать ампициллин (по 50 100 мг/кг/сут), амоксициллин (20 40 мг/кг
в сутки). перорально цефалоспорины: цефалексин (25-100 мг/кг 4 раза в сутки),
цефиксим (4 мг/кг 2 раза в сутки), цефаклор (20-40 мг/кг 3 раза в сутки), цефуроксим
(детям до 2 лет по 125 мг, старше 2 лет - по 250 мг 1 раз в сутки).
● при подозрении на микоплазменную этиологию (длительный субфебрилитет - более 10
дней и др.) показан эритромицин (20-50 мг на 1 кг 4 раза в сутки).
● В стадии ремиссии рецидивирующего бронхита наиболее важным звеном в лечении
является стимулирующая терапия. Больным назначают тимоген, тималин, тактивин и
продигиозан, которые обладают выраженными иммуноактивными свойствами.
Назначать указанные препараты желательно после определения иммунограммы.
51. Бронхиолит у детей раннего возраста. Патогенез, клиника, лечение.
Острый бронхиолит - вариант течения обструктивного бронхита у детей первых двух лет
жизни (наиболее часто болеют дети первого года в 5-6-месячном возрасте). Дети более
старшего возраста практически не болеют бронхиолитом.
Заболевание является результатом генерализованного поражения мелких бронхов, бронхиол,
альвеолярных ходов, характеризуется бронхообструкцией и выраженной дыхательной
недостаточностью.
Этиология: РС-вирусы, вирусы парагриппа (чаще 3го типа), аденовирусы, цитомегаловирус,

микоплазмы и др.
Патогенез острого бронхиолита весьма сходен с патогенезом острого обструктивного

бронхита. Однако поскольку у детей первых двух лет жизни недостаточна местная защита
верхних дыхательных путей, то вирусы проникают глубоко, достигая мелких бронхов и
бронхиол. При этом возникает первичная альтерация слизистой оболочки, отек стенки мелких
бронхов и бронхиол, накопление слизи в их просвете, а также
сосочковые разрастания их эпителия. В результате этого возникает обструкция дыхательных
путей. В связи с тем, что диаметр мелких бронхов и бронхиол на вдохе больше, чем на выдохе,
клинически при остром бронхиолите затруднен больше выдох.
С целью компенсации дыхательной недостаточности происходит гипервентиляция

непораженных участков и возникает эмфизема, которая также частично обусловлена вздутием
пораженных участков из-за клапанного механизма. В некоторых случаях обструкция
дыхательных путей может привести к ателектазам.
Клиника и диагностика
Диагноз устанавливается на основании комплекса следующих признаков:
1) при осмотре наблюдается насморк (ринит), явления назофарингита, кашель, значительное

нарушение общего состояния;
2) температура тела чаще нормальная или субфебрильная, редко отмечается повышение
температуры тела до 38° Č;
3) выражена дыхательная недостаточность: одышка экспираторного характера, раздувание
крыльев носа, цианоз носогубного треугольника,
участие вспомогательной мускулатуры, втяжение межреберных промежутков;
4) признаки нарушения бронхиальной проходимости (грудная клетка расширена в
переднезаднем размере, горизонтальное расположение ребер, опущение диафрагмы);
5) при перкуссии отмечается коробочный перкуторный звук;
6) аускультативно над легкими выслушивается удлиненный выдох, влажные, незвучные
мелкопузырчатые хрипы, на выдохе - сухие, свистящие хрипы;
7) отмечается выраженная тахикардия, иногда достигающая высокой частоты, тоны сердца
ослаблены;
8) рентгенографически выявляется усиление сосудистого рисунка, повышение прозрачности,
особенно на периферии, за счет обтурационной эмфиземы, усиление рисунка бронхов
(«перибронхиальные уплотнения»). Иногда отмечаются небольшие участки уплотнения
легочной ткани за счет ателектазов, но сливные инфильтративные тени отсутствуют.
Лечение
Больные с острым бронхиолитом подлежат госпитализации и лечению в условиях стационара.

Особенно критическими являются первые трое суток после появления кашля и одышки,
поскольку именно в этот период наиболее выражена дыхательная недостаточность и может
развиться респираторный ацидоз.

превышать суточную потребность); обязательно дополнительно вводят жидкость,
поскольку при учащенном дыхании организм ребенка обезвоживается и практически
всегда отмечается некоторая степень эксикоза. С этой целью используют оралит
(регидрон), а в тяжелых случаях (развитие респираторного ацидоза) - внутривенное
корригирующих растворов для нормализации баланса электролитов и рН крови.
● оксигенотерапия проводится в виде сеансов длительностью по 10-20 мин каждые 2 ч (в
зависимости от степени выраженности гипоксемии) или 2-3 раза в сутки в течение 5-8
дней. При этом используют увлажненный кислород, концентрация которого не должна
превышать 40%.
● нужно следить за состоянием верхних дыхательных путей, поскольку очень часто
наблюдается скопление слизи, что требует обязательного ее удаления. Для этого
используют механическое удаление слизи из верхних дыхательных путей при помощи
электроотсоса, постуральный (позиционный) дренаж и вибрационный массаж.
● антибиотики вводят парентерально. Рекомендуется, прежде всего, использовать
полусинтетические пенициллины: оксациллин (50 -100 мг через 6 ч), метициллин (по
100-150 мг), ампициллин (50-100 мг на I кг в сутки).
52. Классификация острой пневмонии у детей раннего возраста. Значение вида
возбудителя в особенности течения пневмонии. Домашняя и нозокомиальная пневмонии.
Клиника. Рентгенологическая диагностика.
Классификация
По этиологии: бактериальная, вирусная, грибковая, паразитарная, хламидийная,

микоплазменная, смешанная.
По месту инфицирования: внебольничная, внутрибольничная (после 48-72 часов после
госпитализации).
Также выделяются: Аспирационная (при заболеваниях, сопровождающихся рефлюксом,
дисфагией, у больных с нарушением сознания); Вентиляционная – развивается у пациентов на
ИВЛ: ранняя – в первые 5 суток и поздняя – после 5 суток ИВЛ;
У новорожденных: внутриутробные (которые проявились в первые 72 часа жизни),
постнатальные.
По клинико-рентгенологическим данным: очаговая пневмония, моно- или полисегментарная,
очагово-сливная, долевая (крупозная), интерстициальная).
По степени тяжести: средней тяжести и тяжелая. Тяжесть пневмонии определяется
выраженностью клинических проявлений и наличием осложнений.
Осложнения: легочные: булла, абсцесс, плевриты, пневмоторакс, пиопневмоторакс, абсцесс.
Внелегочные осложнения: ДВС-синдром, недостаточность кровообращения, инфекционно-
токсический шок.
По течению: острое (до 1,5 мес.), затяжное (1,5-6 месяцев).
Внебольничная пневмония (домашняя, амбулаторная) — это пневмония, развившаяся вне

больницы или в первые 72 часа госпитализации.
1. По этиологии: • бактериальная (в то числе, вызванная атипичными бактериями); • вирусная;
• грибковая; • паразитарная; • смешанная.
2. По морфологии:
• очаговая — один или несколько очагов пневмонической инфильтрации размером 1–2 см;
• очагово-сливная (псевдолобарный инфильтрат) — неоднородная массивная пневмоническая
инфильтрация, состоящая из нескольких очагов. Может осложняться деструктивными
процессами и экссудативным плевритом;
• сегментарная — границы повторяют анатомические границы одного сегмента;
• полисегментарная — границы инфильтрации повторяют анатомические границы нескольких
сегментов. Часто протекает с уменьшением размеров пораженного участка легкого
(ателектатический компонент);
• лобарная (долевая) — инфильтрация охватывает долю легкого. Вариантом течения долевой
пневмонии является крупозная пневмония;
• интерстициальная — наряду с негомогенными инфильтратами легочной паренхимы имеются
выраженные, иногда преобладающие изменения в интерстиции легких. Редкая форма
пневмонии, которая развивается у больных с ИДС.
3. По течению: • острая — длительность до 6 недель; • затяжная — длительность более 6
недель.
4. По тяжести: • средней тяжести; • тяжелая. 5. По развившимся осложнениям: • плевральные
осложнения — плеврит; • легочные осложнения — полостные образования, абсцесс; • легочно-
плевральные осложнения — пневмоторакс, пиопневмоторакс; • инфекционно-токсические
осложнения — бактериальный шок.
Частые симптомы Лихорадка с ознобом, потеря аппетита, кашель, тахипноэ и/или

пневмонии диспноэ
Нечастые симптомы Боль в грудной клетке и животе, рвота, у детей раннего возраста —
пневмонии нарушение сознания, судороги
Перкуссия Локальное укорочение перкуторного звука
Аускультация Ослабленное или бронхиальное дыхание, крепитация или

мелкопузырчатые влажные хрипы, бронхофония
Рентгенологические признаки
При пневмонии выявляется инфильтрация легочной ткани. Для пневмококковой пневмонии

более характерна гомогенная тень с четкими границами, а для микоплазменной —
негомогенная, без четких границ.
Госпитальная пневмония (ГП) — характеризуется появлением на рентгенограмме свежих

очагово–инфильтративных изменений спустя 48 часов и более после госпитализации в
сочетании с клиническими данными, подтверждающими их инфекционную природу (новая
волна лихорадки, гнойная мокрота или гнойное отделяемое трахеобронхиального дерева,
лейкоцитоз и др.), при исключении инфекций, находившихся в инкубационном периоде на
момент поступления больного в стационар.
Различают раннюю и позднюю нозокомиальную пневмонии.

Ранней считается пневмония, которая возникает в течение первых 5 дней с момента
госпитализации.
Поздняя нозокомиальная пневмония развивается с 6-го дня госпитализации.
Клиническая картина такая же!
Рентенологические признаки
Гомогенные тени характерны для бактериальных пневмоний. Тяжистые, негомогенные

затемнения наблюдаются в случае микоплазменной этиологии процесса. Диссеминированные
процессы у грудных детей наблюдаются при хламидиозе и пневмоцистозе, у детей старшего
возраста - при стрептококковой пневмонии.
Обычно достаточно рентгеновского снимка в прямой проекции. При локализации пневмонии в

нижней доле левого легкого необходима дополнительно боковая проекция. Пневмонии в
верхушечных сегментах нижних долей хорошо видны на боковых рентгенограммах. На
снимках в прямой проекции они могут проявляться лишь в виде прикорневого затемнения.
53. Острые пневмонии у детей старшего возраста. Классификация. Этиология, патогенез

очаговой и сегментарной пневмонии. Клинико-рентгенологические проявления этих
пневмоний. Особенности течения сегментарных пневмоний. Медикаментозные,
инструментальные и физиотерапевтические методы улучшения дренажной функции
бронхов.
Острая пневмония - острое воспалительное заболевание легких, характеризующееся

инфильтративными изменениями легочной ткани и дыхательной недостаточностью.
Очаговая бронхопневмония. Наиболее распространенная форма заболевания. Она встречается

у 30% больных в возрасте от 1 года до 3 лет. Воспалительные очаги локализуются в
нескольких сегментах или захватывают всю долю (так называемая очагово-сливная форма).
При этом на рентгенограмме участки затемнения имеют очаговый или очагово-сливной
характер.
Этиология. По происхождению очаговые бронхопневмонии являются чаще всего вирусно-

бактериальными. При этом имеет место бронхогенный и гематогенный путь проникновения
возбудителей с последовательным развитием воспалительного процесса: трахеобронхит -
бронхит - очаговая бронхопневмония.
Патогенез
У ребенка с очаговой бронхопневмонией наблюдается повышение температуры тела выше 38°

С. которое обычно удерживается в течение 3-5 и более дней; кашель, вначале сухой, а затем
влажный, глубокий; частое и затрудненное дыхание.
При осмотре у больных очаговой бронхопневмонией отмечаются: катаральные явления в виде

насморка, гиперемии слизистых оболочек и др. симптомы интоксикации, такие, как бледность
кожных покровов, слабость, вялость, снижение аппетита, ухудшение сна и др.; признаки
дыхательной недостаточности (одышка смешанного характера с затрудненным вдохом и
выдохом, периоральный или более распространенный цианоз, раздувание крыльев носа,
втягивание межреберных промежутков и надгрудинной ямки).
Пальпаторно можно выявить усиление голосового дрожания, что зависит от степени

распространенности воспалительного процесса.
Перкуторно над пораженным участком легких отмечается своеобразный звук, который

называют укороченным тимпанитом. Его своеобразие связано с тем, что обычно над
пораженным участком возникает укорочение перкуторного звука, тогда как по его периферии -
эмфизема (за счет нарушения бронхиальной проходимости), для которой характерен
коробочный перкуторный звук. Поэтому при очаговой бронхопневмонии наблюдается
наложение укороченного и коробочного перкуторных звуков, что и приводит к своеобразному
укороченному тимпаниту. Следовательно, перкуторные данные при очаговой
бронхопневмонии имеют пестрый характер, когда участки укорочения чередуются с участками
нормального или тимпанического звука.
При аускультации легких определяется жесткое дыхание с наличием вначале сухих, а затем
влажных звучных мелко- и среднепузырчатые хрипов. Над очагом поражения удается
выслушать крепитацию. Кроме того, наблюдается усиление бронхофонии.
Диагностика
При рентгенологическом исследовании выявляют усиление легочного рисунка, расширение

корней легких, повышенную прозрачность легочных полей (за счет эмфиземы) и, что особенно
характерно, очаговые тени воспалительной инфильтрации. Они имеют неправильную форму,
размеры - от 0,5 -0,7 до 1,5-2,5 см.
При исследовании крови выявляются признаки воспалительного процесса. В частности,

отмечается умеренный лейкоцитоз (до 9-15- 10° в 1 л) с нейтрофильным сдвигом
лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ до 20-30 мм/ч.
Сегментарная бронхопневмония. Представляет собой воспалительное поражение всего

сегмента или нескольких сегментов легкого, и поэтому инфильтративная тень на
рентгенограмме легких в фазе разгара заболевания полностью совпадает с анатомическими
границами сегмента (или сегментов).
Из общего числа больных острой пневмонией сегментарная пневмония отмечается у 25%

детей, чаще у дошкольников и школьников, причем она имеет моносегментарный характер.
Моносегментарная пневмония в 75% случаев локализуются справа, значительно реже - слева и
очень редко - с обеих сторон.
Клиническая картина и диагностика
При объективном обследовании во время осмотра выявляются катаральные явления верхних

дыхательных путей, отмечается редкий кашель, признаки дыхательной недостаточности и
симптомы интоксикации (головная боль, нарушение сна, снижение аппетита, бледность
кожных покровов, «тени» под глазами и др. ) Температура тела, как правило, повышается до
38° С и выше, реже бывает субфебрильной.
Пальпаторно какие-либо характерные признаки сегментарной пневмонии не определяются.
При перкуссии наблюдается укорочение легочного звука над пораженным сегментом легкого.
Укорочение перкуторного звука имеет строго ограниченный характер.
При аускультации дыхание над пораженным участком легкого ослаблено, на других участках -
жесткое, выслушиваются сухие или влажные звучные мелко- и среднепузырчатые хрипы.
Следует отметить, что аускультативные изменения очень кратковременные и обычно исчезают
через 3-5 дней, затрудняя тем самым диагностику заболевания.
Рентгенологически при сегментарной бронхопневмонии отмечаются гомогенные затемнения с

четкими и прямолинейными границами, соответствующими одному или нескольким сегментам
легкого.
На фоне рациональной терапии рассасывание инфильтрата происходит через 3 6 дней, и

течение сегментарной пневмонии составляет в среднем 12 дней.
Важно отметить, что при сегментарной пневмонии не наступает деструкции легочной ткани.
Но в ряде случаев может формироваться ателектаз, что создает условия для затяжного течения
процесса с возможным переходом в хроническую пневмонию.
ЛЕЧЕНИЕ
● Питание ребенка должно быть высококалорийным, легкоусвояемым,

витаминизированным и сбалансированным по белкам, жирам и углеводам. Особо
следует следить за водным режимом. Количество жидкости необходимо назначать с
учетом возрастающих потерь. Для восполнения потерь минеральных солей следует
назначать раствор «Оралит» (или регидрон).
● Этиотропную терапию больным острой пневмонией проводят с учетом возможных
возбудителей заболевания и их чувствительности к антибактериальным препаратам.
Кроме того, этиотропную терапию назначают с учетом вирусно-бактериального
происхождения острой пневмонии.
● В первые дни заболевания применяют противовирусные препараты, в частности,
ремантадин, рибавирин, препараты интерферона (плаферон, риаферон и др.).
Рибавирин (во флаконах по 6 г) используется для ингаляций (20 мг/мл в стерильной
воде) в виде аэрозолей в течение 3 -5 дней.
● Для лечения обычно применяют бета-лактамные антибиотики - пенициллины и
цефалоспорины. Из группы пенициллинов предпочтение отдают бензилпенициллину,
ампициллину, ампиоксу, карбенициллину, амоксициллину.
● Из антибиотиков цефалоспоринового ряда применяют кефзол, цепорин, цефалексин,
цефатаксим, клафоран и др.
● При тяжелом и осложненном течении пневмонии показаны аминогликозиды, такие как
гентамицин, бруламицин, сизомицин, амикацин, тобрамицин.
● При атипичном течении острой пневмонии, вызванной микроплазмами, хламидиями и
другими микроорганизмами, показано макролиды: ровамицин (0,15 млн МЕ/кг/сут 2-3
раза в день), рокситромицин (рулид) по 5-8 мг/кт/сут 2 раза в день, кларитромицин 15
мг/кг/сут 3 раза в день, азитромицин (сумамед) 5 мг/кг/сут (в первый день 10 мг/кг/сут)
1 раз в день.
● Антибиотики обычно назначают в течение 7-10 дней, а при необходимости продлевают
до 14 и более дней, но обязательно на фоне противогрибковых препаратов (нистатин,
леворин) или лактобактерина, колибактерина и др. Отсутствие эффекта от антибиотика
в течение 2 суток является основанием для замены его другим антибиотиком.
● Патогенетическая терапия (жаропонижающие, муколитики, НПВС, описаны в
бронхите)
● Больным показано применение антиоксидантов и стабилизаторов мембран. Витамин Е
(токоферола ацетат) назначают в суточной дозе от 5 до 15 мг. Некоторые авторы
рекомендуют более высокие дозы (до 25 мг). Галаскорбин применяют по 0,25 -0,5 г/сут
в 3 приема. Унитиол назначают внутримышечно по 0,1 мл на 1 кг массы тела, но не
более 5 мл/сут.
● ингибиторы протеолиза и антикининовые препараты: Контрикал вводят внутривенно
капельно из расчета 500-1000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки в течение 1-5 дней.
Гордокс назначают внутривенно в дозе 10 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки в течение
4-5 дней.
● препараты, нормализующие микроциркуляцию, и дезагреганты: эуфиллин (2,4%-й
раствор) вводят внутривенно медленно в 10%-м растворе глюкозы. Разовая доза детям
до 1 года назначается из расчета 0,1 мл на 1 кг массы тела, старше года - по 1 мл на год
жизни. Трентал назначают внутрь или внутривенно капельно из расчета 5-10 мг на 1 кг
массы тела в сутки. Суточная доза делится на 2-3 приема.
● Физиотерапия и лечебная физкультура, массаж направлены на устранение
обструкции ВДП и улучшение их проходимости. С этой целью назначают:
1) ингаляции бронхолитиков и муколитиков: эуфиллина, ацетилцистеина, мукосольвина,

трипсина и др.;
2) ЭВТ на грудную клетку (в течение 3 дней), а в последующем - электрофорез на грудную
клетку с эуфиллином, хлоридом кальция, аскорбиновой кислотой, лидазой, трипсином и др.;
3) в стадии разрешения показана СВЧ-терапия и перкуссионный массаж (или вибромассаж).
АНТИБИОТИКОТЕРАПИЯ
54. Острые пневмонии. Показания к лечению детей с пневмониями в амбулаторных
условиях, соматическом и хирургическом отделениях. Профилактика острых пневмоний.
Диспансерное наблюдение детей в зависимости от разновидности и течения пневмоний.
Больных пневмонией можно лечить дома при неосложненном течении заболевания, отсутствии
токсикоза, дыхательных расстройств, нарушения функционального состояния сердечно-
сосудистой системы и других систем организма. Обязательным условием является наличие
благоприятных жилищно-бытовых условий и достаточно высокая культура родителей.
Обязательной госпитализации подлежат больные пневмонией раннего возраста (до 3 лет), с

осложненным течением заболевания, с наличием дыхательной недостаточности II-III степени,
с неблагоприятным преморбидным фоном (рахит, гипотрофия, иммунодефицит и т.д.), при
неэффективности терапии в течение 24-36 часов.
55. Особенности течения острых пневмоний у детей, больных рахитом, атопическим

дерматитом и железодефицитной анемией.
Рахит. Более стойко и значительно выражены гипоксия и метаболический ацидоз при острой
пневмонии, протекающей на фоне рахита. В связи с деформацией грудной клетки, дистонией
бронхов и снижением тонуса дыхательной мускулатуры, высоким стоянием диафрагмы из-за
вздутия живота и атонии мышц нарушена механика дыхания. Течение пневмонии затяжное из-
за деформации бронхов, нарушения их дренажной и эвакуаторной функции. Клинически
пневмония на фоне рахита II-III степени характеризуется выраженной дыхательной и
сердечно-сосудистой недостаточностью, стойкими разлитыми влажными разнокалиберными
хрипами, увеличением печени и селезенки. Рентгенологически выявляются эмфизема,

ателектазы, может отмечаться увеличение бронхиальных лимфоузлов, нередко в процесс
вовлекается интерстициальная ткань.
Атопический дерматит. Клиника острой пневмонии на фоне атопического дерматита

своеобразна и обусловлена повышенной проницаемостью клеточных мембран, нарушением
функции надпочечников, нарушением КОС, снижением активности ферментов ЖКТ,
изменением иммунологической реактивности. Клиника пневмонии характеризуется обилием
катаральных явлений, склонностью к обструкции дыхательных путей, обилием физикальных
данных в легких, увеличением размеров прикорневых лимфоузлов, затяжным течением
заболевания, присоединением осложнений.
Анемия. Пневмония на фоне анемии протекает более торпидно с выраженной дыхательной

56. Крупозная пневмония. Этиология, патогенез. Особенности клинических проявлений и

течения в современный период. Клинико-рентгенологическая диіагностика. Осложнения
крупозной пневмонии. Лечение.
Крупозная пневмония - характеризуется воспалительным поражением легочной ткани в

пределах одной доли легкого.
Эпидемиология: чаще болеют дети школьного и дошкольного возраста.

Этиология: пневмококки.
Патогенез: характерна цикличность, связанная со стадийностью патоморфологических

изменений в легких. Различают четыре последовательные стадии:
Первая - стадия прилива, характеризуется сосудистыми нарушениями, гиперемией, отеком в

пораженном участке легочной ткани, в результате чего полости альвеол заполняются серозным
экссудатом. Стадия длится 1-2 дня.
Вторая - стадия красного опеченения, характеризуется диапедезом
эритроцитов и обогащением экссудата белками с выпадением фибрина.
Продолжительность этой стадии 1-3 дня.
Третья - стадия серого опеченения, продолжается 2 4 дня и для нее характерно накопление в
экссудате лейкоцитов и инфильтрация лейкоцитами межуточной ткани легких.
Четвертая - стадия разрешения, при которой наблюдается разжижение экссудата, его
рассасывание. Эта стадия может длиться 2-5 дней.
Клиническая картина. Клинически этим стадиям соответствуют периоды заболевания, которые

подразделяют на начальный, период разгара и выздоровления.
При клиническом обследовании больные с крупозной пневмонией предъявляют жалобы на
повышение температуры тела до 39 40° С, иногда с ознобом, боль в грудной клетке или в
правой части живота, влажный кашель (иногда со «ржавой» мокротой), одышку.
При осмотре состояние тяжелое. Отмечаются признаки интоксикации и дыхательной
недостаточности, отставание при дыхании пораженной стороны грудной клетки, цианоз,
иногда достигающий значительной степени. Выявляется покраснение щеки на стороне
поражения, герпетические высыпания на носу и губах. Нередко больные принимают
вынужденное положение в постели (на больном боку).
Пальпаторно удается определить усиление голосового дрожания на

пораженной стороне. При перкуссии выслушивается укорочение перкуторного звука,
соответствующее границам пораженной доли. При аускультации характерно ослабление
дыхания, нередко оно становится бронхиальным. Обязательным признаком является
крепитация, которая изменяется в зависимости от стадии заболевания. Бронхофония усилена.
Рентгенологически отмечаются гомогенные затемнения, которые занимают долю легкого.

Нередко определяются инфильтративные изменения с нечеткими контурами.
Характерны изменения крови, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СО9 до 20
40 мм/ч.
Различают следующие формы атипичного течения крупозной пневмонии у детей:

1) менингеальный тип характеризуется тем, что с первых часов заболевания отмечаются
выраженные мозговые симптомы (головная боль, судороги, сонливость, рвота) или
менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, положительный симптом Кернига).
Чаще такой характер течения крупозной пневмонии наблюдается при локализации очага в
верхней доле легкого;
2) абдоминальная форма проявляется острой болью в животе, локализованной в правой
подвздошной области. Клиническая картина напоминает клинику аппендицита. Такой характер
течения заболевания чаще встречается при локализации воспаления в нижних долях, особенно
правого легкого;
3) абортивная форма - начало заболевания острое, бурное, но продолжительность заболевания
всего 2-3 дня. Патоморфологически процесс заканчивается фазой прилива.
Осложнения. Осложняется сухим или экссудативным плевритом. При этом состояние ребенка
становится еще более тяжелым, нарастает дыхательная недостаточность и интоксикация.
Наблюдается гектическая температура тела, боль в боку, нередко нарушает сознание ребенка
или отмечается его потеря. Дыхание становится поверхностным, частым. Обращает внимание
резкая бледность кожных покровов и периоральный цианоз. Ребенок предпочитает лежать на
больном боку (ограничивается
экскурсия плевры и уменьшаются болевые ощущения).
Кашель короткий, болезненный. Пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании,
выбухает, кожа над ней отечная (т. е. кожная складка утолщена), межреберья сглажены,
отмечается ригидность мышц спины и груди.
Перкуторный звук укорочен. Однако характерные для плеврита перкуторные треугольники
выявляются достаточно редко. При аускультации дыхание ослаблено.
Наблюдаются изменения других органов и систем, в частности, ослабление тонов сердца,
систолический шум, умеренная гепато- и спленомегалия, анемия.
Рентгенологически определяется затемнение в зависимости от локализации выпота: плеврит
междолевой, плащевидный, разлитой (эмпиема плевры), медиастинальный и диафрагмальный
(базальный). Такие больные требуют особого внимания. Им необходимо проводить
плевральную пункцию. Нередко их приходится переводить в торакальное отделение.
Лечение такое же, как и при других пневмониях. Подробно описано в вопросе №53.
57. Бронхиальна астма. Наследственные, врожденные и приобретенные факторы,
которые вызывают аллергические заболевания.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (БА) – хроническое аллергическое воспаление бронхов,

сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами
затрудненного дыхания в результате бронхиальной обструкции, обусловленной
бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.
Факторы риска возникновения БА у детей:

1. Внутренние факторы: генетическая предрасположенность (гены, ответственные за атопию;
гены, ответственные за гиперреактивность ДП; пол; ожирение).
2. Внешние факторы:
а) аллергены: − внутри помещения: клещи домашней пыли, аллергены
домашних животных, тараканов, грибков; − вне помещения: пыльца
растений, пищевые и грибковые аллергены;
б) инфекционные заболевания (преимущественно вирусные);
в) курение (активное, пассивное);
г) диета, ожирение;
д) поллютанты;
е) социально-экономический статус семьи.
3. Факторы, вызывающие обострение БА и/или способствующие сохранению симптомов:
а) аллергены;
б) инфекционные заболевания (преимущественно вирусные);
в) физическая нагрузка;
г) воздушные поллютанты;
д) изменение погоды;
е) курение;
ж) пищевые добавки;
з) стресс и эмоциональные нагрузки
58. Бронхиальная астма. Степени тяжести согласно рекомендациям международного

консенсуса.
Ступени тяжести БА
СТУПЕНЬ 1: Интермиттирующая бронхиальная астма

Симптомы реже 1 раза в неделю. Короткие обострения. Ночные
симптомы не чаще двух раз в месяц. ОФВ1 или ПСВ ≥ 80% от должного.
Разброс ПСВ или ОФВ1 < 20%.
ПСВ - пиковая скорость выдоха. ОФВ1 - объем форсированного выдоха за первую секунду
маневра форсированного выдоха.
СТУПЕНЬ 2: Легкая персистирующая бронхиальная астма

Симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день. Обострения
могут снижать физическую активность и нарушать сон. Ночные
симптомы чаще двух раз в месяц. ОФВ1 или ПСВ ≥ 80% от должного.
Разброс ПСВ или ОФВ1 20—30%.
СТУПЕНЬ 3: Персистирующая бронхиальная астма средней тяжести

Ежедневные симптомы. Обострения могут приводить к ограничению физической активности и
нарушению сна. Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю. Ежедневное использование
ингаляционных β2-агонистов короткого действия. ОФВ1 или ПСВ 60—80% от должного.
Разброс ПСВ или ОФВ1 > 30%.
СТУПЕНЬ 4: Тяжелая персистирующая бронхиальная астма

Ежедневные симптомы. Частые обострения. Частые ночные симптомы.
Ограничение физической активности. ОФВ1 или ПСВ ≤ 60% от должного.
Разброс ПСВ или ОФВ1 > 30%.
59. Бронхиальна астма. Клиника. Определение понятия “астматический статус”.

Причины, которые способствуют возникновению синдрома асфиксии у больных БА.
Клинические проявления синдрома асфиксии. Неотложная помощь при БА ІІІ степени.
Клиника. В анамнезе у детей с БА выявляются различные аллергические заболевания. В

периоде обострения выявляется малопродуктивный кашель, экспираторная одышка, вздутие
грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука, рассеянные сухие хрипы, иногда
вынужденное положение ребенка. Симптомы БА могут усиливаться ночью. Эквивалентами
приступа БА может быть спастический ночной кашель.
Астматический статус – необходимо диагностировать при некупируемом приступе БА на

протяжении 6 часов и более; при развитии резистентности к симпатомиметическим средствам;
нарушении дренажной функции бронхов; возникновении гипоксемии (РО2 < 60 мм рт. ст.),
гиперкапнии (РСО2 >60 мм рт. ст.).
Причины развития асфиксического синдрома: ОРВИ, неадекватная терапия приступа БА,

передозировка симпатомиметиков, надпочечниковая недостаточность.
Клинические проявления асфиксического синдрома: 3 стадии
I стадия – относительной компенсации - характеризуется клиникой тяжелого приступа БА с

нарушениями бронхиальной проходимости и резистентностью к симпатомиметикам.
Характерно нарастание эмфиземы, тахикардии. Артериальное давление повышается. Больной
становится беспокойным, появляется акроцианоз. При лабораторном исследовании выявляют:
гипоксемию, гиперкапнию, респираторный или метаболический ацидоз.
II стадия – декомпенсации - характеризуется нарастанием дыхательной недостаточности,
нарастанием спазма и отека слизистой оболочки бронхов. В легких при аускультации
перестают выслушиваться дыхательные шумы («молчание в легких»). При сохраняющейся
тахикардии начинает снижаться артериальное давление. При лабораторном исследовании
выявляют нарастающие проявления гипоксемии, гиперкапнии, респираторного или
метаболического ацидоза.
III стадия – гипоксическая кома – проявляется тяжелой дыхательной недостаточностью,
синдромом «молчания» в легких, генерализованным цианозом, потерей сознания, падением
артериального давления, сердечной недостаточностью.
Неотложная помощь при БА 3 степени
● Проводится оксигенотерапия кислородно-воздушной смесью с 50%-ным содержанием

кислорода. Целевое насыщение (SatО2) — более 94 %.
● Одновременно начинают ингаляционную терапию КДБА или комбинацией фенотерола
+ ипратропия бромида каждые 20 мин в течение первого часа, далее каждый час.
● Параллельно внутривенно вводят преднизолон в дозе от 2 до 6–8 мг/кг при угрозе
остановки дыхания с последующим введением каждые 4–6 ч в дозе 1–2 мг/кг.
● Возможна небулизация суспензии Будесонида в дозе 500–1000 мкг одновременно с
небулизацией бронхолитика.
● В отсутствие эффекта от введения максимальной дозы ГКС и бронхолитиков
назначают 2,4%-ный раствор эуфиллина в дозе 5 мг/кг за 20–30 мин через
внутривенный дозатор, затем со скоростью 0,6–1 мг/кг/ч. Одновременно проводится
инфузионная терапия 0,9%-ным раствором хлорида натрия в режиме гемодилюции под
контролем гематокрита.
60. Принципы лечения детей раннего возраста с бронхолегочными заболеваниями.

Показания к госпитализации. Неотложная помощь при острой дыхательной
недостаточности.
Лечение БРОНХИТОВ и ПНЕВМОНИЙ уже описано (вопросы 49-51, 53)
Лечение БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

ИГКС - ингаляционные ГКС
ДДБА - бета2-агонисты длительного действия
АЛТР - агонисты лейкотриеновых рецепторов
СГКС - системные ГКС
Показания к госпитализации:
● бронхиты и пневмонии, осложненные гнойными заболеваниями легких, плевритами;

● заболевания, вызванные антибиотикорезистентными штаммами;
● астматический статус;
● острая дыхательная недостаточность.
61. Поражение органов дыхания при наследственных заболеваниях. Муковисцидоз.
Клиника. Диагностика.
Поражения органов дыхания при наследственных заболевания
Идиопатический гемосидероз легких - состояние, характеризующееся отложением в легких

железа в виде гемосидерина (первичного или вторичного происхождения) с поражением
мелких сосудов легких и межальвеолярных перегородок. Заболевание отнесено в группу
аутосомных рецессивных фенотипов.
Дефицит альфа-1-антитрипсина - генетически детерминированная недостаточность (или

отсутствие) фермента альфа-1-антитрипсина, проявляющаяся протеолитическим действием на
легочную ткань с развитием панлобулярной эмфиземы. Заболевание наследуется по
аутосомно-рецессивному типу.
Муковисцидоз - часто встречающееся генетически детерминированное заболевание,

характеризуется поражением всех экзокринных желез жизненно важных органов и систем
организма, отличается обычно тяжелым течением и прогнозом, наследуется по аутосомно-
рецессивному типу. Обусловлено мутацией гена CFTR.
Клиника
Нарушения дыхания
Заболевание часто манифестирует с младенчества. Повторяющиеся или хронические инфекции

дыхательных путей проявляются кашлем, мокротой, хрипами и не являются специфическими.
Кашель является наиболее раздражающей жалобой, часто сопровождается мокротой,
тошнотой, рвотой и нарушениями сна. Вовлечение в акт дыхания вспомогательных
дыхательных мышц, бочкообразная деформация грудной клетки, утолщение концевых фаланг
пальцев и ногтевых лож, цианоз и снижение толерантности к физическим упражнениям
развиваются при прогрессировании заболевания. Часто присоединяется патология верхних
дыхательных путей: полипоз носа и хронический синусит.
Легочные осложнения включают пневмоторакс, инфицирование нетуберкулезными

микобактериями, кровохарканье, аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА) и
правожелудочковую недостаточность при вторичной легочной гипертензии.
● Неонатальный скрининг;
● Также может предполагаться на основе положительного результата постнатального
скрининга, семейного анамнеза или наличия характерных симптомов;
● Подтверждается проведением потовой пробы, которая демонстрирует повышение
концентрации хлорида в секрете потовых желез в 2 раза;
● Определение 2 мутаций, вызывающих МВ (1 на каждой хромосоме), согласуется с
диагнозом;
● Изредка можно подтвердить, в атипичных случаях, с помощью выявления
патологического транспорта ионов через эпителий полости носа или измерения силы
тока в кишечнике.
62. Муковисцидоз. Классификация, диагностика, дифференциальная диагностика.
Лечение.
Классификация по МКБ-10
E84.0 — муковисцидоз с легочными проявлениями,

E84.1 — с кишечными проявлениями,
E84.8 — с другими проявлениями,
E84.9 — неуточненный.
Классификация по Рачинскому/Капранову
Форма болезни ► Смешанная (легочно-кишечная). ► Легочная. ► Кишечная.

Фаза и активность процесса
► Фаза ремиссии.
► Активность малая, средняя.
► Фаза обострения (бронхит, пневмония).
Характеристика бронхолегочных изменений
Клиническая:
► Бронхит (острый, рецидивирующий, хронический).
► Пневмония (повторная, рецидивирующая).
Эндоскопическая:
► Эндобронхит катаральный, катарально-гнойный, гнойный ограниченный и
распространенный.
Функциональная:
► Тип нарушений (обструктивный, рестриктивный, смешанный).
► Степень нарушений (I, II, III).
ДИАГНОСТИКА
● Неонатальный скрининг
Скрининг основан на выявлении повышенной концентрации иммунореактивного трипсиногена

в крови.
● Исследования пота
В этом тесте локальное потоотделение стимулируется пилокарпином, измеряется количество
пота и определяется концентрация хлоридов. Хотя концентрация хлоридов пота незначительно
увеличивается с возрастом, исследование пота проводится в любом возрасте:
● Нормальный уровень: ≤ 30 мЭкв/л (≤ 30 ммоль/л)

(муковисцидоз маловероятен).
● Средний: от 30 до 59 мЭкв/л (от 30 до 59 ммоль/л) (муковисцидоз возможен)
● Отклонение от нормы: ≥ 60 мЭкв/л (≥ 60 ммоль/л) (этот
результат соответствует наличию муковисцидоза)
Полученные результаты объективны уже после 48 ч жизни, но получить достаточный объем
пробы пота (> 75 мг на фильтровальной бумаге или > 15 мкл в микроколонках) может быть
трудно до 2-недельного возраста. Положительный результат теста должен быть подтвержден
2-м исследованием пота или идентификацией двух вызывающих муковисцидоз мутаций.
● CFTR-связанный метаболический синдром (CRMS)
CRMS диагностируют у новорожденных с положительными результатами скрининга, при

бессимптомном течении или если они имеют одно из двух из следующего:
● Концентрации хлоридов пота в промежуточном интервале и 0 или 1 известную

мутацию, вызывающую МВ
● Концентрации хлоридов пота в нормальном диапазоне и 2 CFTR-мутации, у
которых по крайней мере одна из них имеет неясные фенотипические
последствия
●
● Исследование поджелудочной железы
Функцию поджелудочной железы следует оценивать на момент постановки диагноза, обычно

измеряя концентрацию человеческой панкреатической эластазы в стуле. Это последнее
исследование диагностически значимо даже в присутствии экзогенных ферментов
поджелудочной железы. Младенцам, которые изначально имеют нормальную функцию
поджелудочной железы, но несут две «тяжелые» мутации, нужно проводить данное
исследование в динамике для выявления прогрессии недостаточности поджелудочной железы.
● Исследование органов дыхания
Рентген грудной клетки и КТ могут выявить ранние симптомы муковисцидоза: чрезмерное

расширение и утолщение бронхиальной стенки. Последующие изменения включают
инфильтраты, ателектазы и прикорневой лимфаденит. При прогрессировании заболевания
развивается сегментарный или долевой ателектаз, образование кист, бронхоэктазов и
гипертрофии легочной артерии и правого желудочка. Характерны ветвление, пальцевидные
затемнения, которые представляют собой слизистую закупорку расширенных бронхов.
Исследования функции легких указывают на:
● Снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), объема

форсированного выдоха за 1 сек (ОФВ1), скорости форсированного выдоха
между 25% и 75% объемом выдоха (МОС 25-75) и соотношения ОФВ1/ФЖЕЛ
● Увеличение остаточного объема и отношение остаточного объема к общей
емкости легких
Пятьдесят процентов пациентов имеют признаки обратимой обструкции дыхательных путей, о

чем свидетельствует улучшение функции легких после введения бронходилататоров в виде
ингаляций.
Лечение
Обязательные составляющие лечения больных муковисцидозом:
1. Лечебная физкультура (кинезитерапия). Клопфмассаж, упражнение “сантиметр”.
2. Ингаляционная терапия.
3. Адекватная антибактериальная терапия по показаниям.
4. Заместительная терапия ферментами поджелудочной железы.
5. Витаминотерапия.
6. Применение гепатотропных препаратов.
7. Диетотерапия. ► Калорийность пищи составляет 150–200% от нормальной потребности по
возрасту и весу. ► Жир составляет 40–50% от общей энергии — никогда не ограничивается!
► Рафинированные сахара (сладости, соки) не ограничиваются (!), однако не рекомендуется
их прием отдельно от основных приемов пищи. ► Белок дается в расчете 200% от возрастных
нормативов. ► Соль не ограничивается
8. Лечение осложнений МВ.
● Для ингаляций используются β2-агонисты, холинолитики, муколитики, ферменты,

кортикостероиды; гипертонические растворы натрия хлорида в концентрации 3% или
6%, которые назначаются по 2–4 мл 1–2 раза в день
● Практически все пациенты постоянно получают заместительную терапию
микросферическими ферментами поджелудочной железы во время еды.
● Растворы антибиотиков: аминогликозиды (300 мг тобрамицина в 4 мл раствора
(Брамитоб)); полимиксины: колимистат натрия;
● Ежедневное промывания носа. В качестве растворов, используемых с этой целью,
применяются изотонический раствор натрия хлорида, раствор морской соли с
минералами, раствор N-ацетилцистеина. Объем раствора на промывание одной
стороны составляет от 100 до 200 мл.
●
63. Инфицированность, заболеваемость, болезненность и смертность от туберкулеза у

детей и подростков в Украине.
Туберкулез - это инфекционное заболевание, которое вызывается возбудителем

микобактериями туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis), которое характеризуется
образованием специфических гранульом в разных органах и тканях (специфическое
туберкулезное воспаление) в сочетании с неспецифическими реакциями и полиморфной
клинической картиной, которая зависит от формы, стадии, локализации и распространенности
патологического процесса.
Заболеваемость. В 2009 году представлял 31,2 случая на 100 тыс. подросткового населения,
которое составляло 534 подростка. Заболеваемость на туберкулез детей возрастом 0-14 лет
включительно за весь период независимости Украины не испытала изменений и складывала в
2009 году 8,9 случая на 100 тыс. детского населения (575 детей).
Уровень смертности снизился за 4-х годовой период на 28,1 % с 25,3 до 18,2 случая на 100 тыс.
населения в 2009 году.
По оценкам, в 2017 году 1 миллион детей заболели туберкулезом, и 230 000 детей умерли от
него (включая детей с ВИЧ-ассоциированным туберкулезом).
64. Принципы организации в поликлинике профилактики и раннего выявления
туберкулеза среди детей и подростков. Санитарная профилактика туберкулеза.
Неспецифическая профилактика – это комплекс мероприятий социального и медико-

санитарного назначения.
Социальная профилактика – это комплекс общегосударственных мероприятий, которые

предусматривают улучшение благосостояния, нормализацию работы и отдыха, улучшение
жилищно-бытовых условий и защиту окружающей среды.
Медико-санитарная профилактика – это оздоровление очагов ТБ инфекции, санитарный и

ветеринарный надзор, проведение санитарно-просветительной работы, а также раннее
выявление, изоляция, лечение впервые выявленных больных на ТБ.
Специфическая профилактика - это комплекс мероприятий, направленных против возбудителя

ТБ (вакцинация, ревакцинация вакциной БЦЖ, химиопрофилактика). Вакцинация вакциной
БЦЖ проводится при рождении, ревакцинация в 7 лет после туберкулинодиагностики.
Методы раннего выявления туберкулеза:
● туберкулинодиагностика (проба Манту). Проба оценивается через 72 часа с момента

введения туберкулина; считается положительной при размере папулы более 10-14 мм.
Выполняется детям до 15 лет, в обязательном порядке.
● флюорография/обзорная рентгенография ОГК (для детей старше 15 лет)
К санитарно противоэпидемическим мероприятиям принадлежат:

● госпитализация (изоляция) больного, интенсивное лечение в стационаре с дальнейшей
контролируемой химиотерапией на амбулаторном этапе;
● разработка плана оздоровительных мероприятий, динамическое наблюдение за очагом;
организация текущей дезинфекции, обучение больного и контактных лиц методам ее
проведения; проведение завершающей дезинфекции (силами СЕС, дезстанции и
самостоятельно);
● изоляция детей от бактериовыделителей (госпитализация больных или размещение
детей в детских учреждениях - круглосуточные ясли, садики, школы-интернаты);
● вакцинация новорожденных или ревакцинация неинфицированных детей вакциной
БЦЖ;
● организация первичного обследования контактных лиц (осмотр фтизиатра, х-лучевое
обследование, проведение туберкулиновой пробы Манту с 2 ТО ППД-Л,
бактериологическое обследование, общие клинико-лабораторные анализы);
● наблюдение за контактными лицами и их динамическое обследование согласно
действующему законодательству, проведение контролируемой химиопрофилактики;
гигиеничное обучение больных, членов их семей и контактных лиц;
● заполнение карты, которая отображает характеристику очага и мероприятия, которые в
нем проводятся (форма № 357-В);
● улучшение жилищно-бытовых условий.
65. Задачи и роль семейного врача в системе
борьбы с туберкулезом у детей и подростков.
Профилактические меры в борьбе с туберкулезной инфекцией.
Крайне важно знать, что мы можем сделать в борьбе с такой эпидемией, как
туберкулез:
– вакцинация БЦЖ проводится в соответствии с Национальным календарем прививок

и позволяет сформировать иммунитет от туберкулеза, эффективно защищая
малышей. Прививают новорожденных на 3-7 сутки жизни в родильном доме. Дети,
имеющие противопоказания прививаются позже по месту жительства. Ревакцинацию
проводят ребятам, в возрасти семи лет при условии отрицательной пробы Манту;
– для своевременного выявления туберкулеза подростки и взрослые должны

ежегодно проходить флюорографию. Такое обследование поможет вовремя выявить
развитие болезни у взрослых, а значит снизит риск заражения у детей, проживающих с
больным; – качественное
лечение больного, изоляция на время его восстановления в стационар, защищает от
инфекции всех членов семьи;
– ранний метод диагностики туберкулеза выполняется с помощью ежегодной

туберкулинодиагностики. С помощью пробы Манту и Диаскинтеста выявляются дети
заразившиеся микобактерией для дальнейшего обследования и профилактических
мер. Раннее выявление инфицированных лиц, дает возможность раньше начать
профилактическое лечение, а значит снижает риск развития болезни в будущем.
К личной профилактике относится:
– здоровый образ жизни всей семьи;
– физическое развитие и активность детей;
– сбалансированное питание, обогащенное витаминами и микроэлементами;
– профилактика и адекватное лечение ОРВИ и других инфекционных заболеваний;
– своевременное лечение хронических заболеваний;
– необходимо оберегать детей от контакта с больным туберкулезом и длительно

кашляющим человеком;
– важно ограждать малышей от большого скопления людей;

– профилактика вредных привычек (курения, алкоголя) и наркозависимости у
подрастающего поколения.
66. Задачи и роль педиатра в системе борьбы с
туберкулезом. Методы защиты детей от
поражения микобактериями туберкулеза.
Составлять план обследования детей и подростков с целью диагностики или

исключения туберкулеза.
· Проводить расспрос пациента и его родственников, проводить физикальное

обследование больного, формулировать заключение о состоянии здоровья пациента и
предварительный диагноз, оформлять медицинскую документацию по результатам
обследования.
· Обнаружить, оценить и описать патологические изменения, выявляемые лучевыми

методами исследования у больных туберкулезом.
· Определять показания и оценивать результат кожно-аллергической пробы Манту и

пробы Диаскинтест.
· Определять показания и противопоказания к проведению противотуберкулезной

вакцинации, ревакцинации и оценивать течение прививочной реакции при
внутрикожном введении вакцины БЦЖ.
· Определять показания к проведению химиопрофилактики туберкулеза, к проведению

антибактериальной терапии, оценивать ее переносимость и при необходимости
произвести назначения для устранения побочных реакций лекарств.
· Устанавливать тип очага туберкулезной инфекции и составить план мероприятий по

его оздоровлению.
· Решать общие деонтологические вопросы, связанные с обследованием и лечением

больного туберкулезом.
Общие знания.
· Общие вопросы организации фтизиатрической помощи в стране, работу лечебно-

профилактических учреждений, организацию работы по выявлению туберкулеза среди
детского населения и взрослых;
· Правила оформления медицинской документации, предусмотренной
законодательством;
· Владеть методами статистического эпидемиологического анализа по туберкулезу;
· Получать информацию о заболевании, проводить обследование, выявлять общие и

специфические признаки заболевания;
· Задачи и роль педиатра в системе борьбы с туберкулезом среди взрослых, детей и

подростков.
· Патогенез первичного инфицирования микобактериями туберкулеза.
· Патогенез первичного и вторичного туберкулеза.
· Принципы и методы выявления туберкулеза детей и подростков.
· Клинико-рентгенологические и лабораторные критерии туберкулеза у лиц различных

возрастных групп.
· Основные принципы и методы лечения туберкулеза.
· Методы профилактики инфицирования микобактериями туберкулеза и заболевания

туберкулезом детей и подростков.
· Диспансерное наблюдение детей в условиях детской поликлиники и

противотуберкулезного диспансера с целью раннего выявления туберкулеза и его
профилактики.
По окончании обучения врач педиатр должен владеть:
· Выявлять детей, подростков и взрослых, относящихся к группам риска по

туберкулезу.
· Выявлять детей и подростков в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции.
· Распознавать заболевание туберкулезом на ранних этапах его развития.
· Выявлять признаки осложненного течения туберкулеза и проводить его

дифференциальную диагностику.
· Формировать группы очагов в зависимости от эпидемиологической опасности.
· Проводить противоэпидемические мероприятия в зависимости от классификации

очага среди детей и подростков.
Источником инфекции является больной активной формой болезни, выделяющий при

кашле, разговоре болезнетворные микробы. Возможно инфицирование при контакте с
предметами ухода, посудой, вещами, постельными принадлежностями,
обсемененными микробами, а также при употреблении некипяченого молока, мяса
больных туберкулезом животных и птиц.
Для детей и подростков характерно бессимптомное течение заболевания, когда на
фоне «полного здоровья» при рентгенологическом обследовании выявляются
серьезные изменения в легких.
Подросткам для выявления туберкулеза необходимо 1 раз в год проходить

флюорографическое обследование.
У детей инфицирование(заражение) туберкулезной палочкой выявляют при помощи

иммунологических тестов: пробы Манту и диаскинтеста. Это не прививки, поэтому
заразить ребенка туберкулезом пробами невозможно.
Пробы ставят на внутренней поверхности предплечья и проверяют через 72 часа.

Дети с увеличенными пробами подлежат медицинскому осмотру в детском
туберкулезном кабинете, а по показаниям, в специализированных стационарах, где
проводят углубленное обследование на туберкулез.
Среди всех инфицированных группой наибольшего риска являются дети с резко

положительными пробами Манту и с положительными реакциями на диаскинтест –
они заболевают туберкулезом в 2-7 раз чаще.
Другая группа высокого риска – это дети и подростки, контактировавшие с больными

туберкулезом. Такие лица тщательно обследуются фтизиатром, за ними
устанавливают диспансерное наблюдение, а в случае необходимости проводят
профилактику противотуберкулезными препаратами.
Для защиты от туберкулеза в нашей стране, как и в ряде других стран делают
прививку БЦЖ. Прививают детей в роддоме на 3-7 день жизни, повторно вакцину
вводят в 6-7 лет. БЦЖ новорожденным проводится в ранние сроки по причине сильной
восприимчивости грудных детей к инфекциям. Вакцина вводится в левое плечо.
Спустя 2 недели – 1,5 месяца на месте введения на коже образуется небольшое
уплотнение, затем формируется пустула с корочкой. Её ни в коем случае нельзя
удалять также как и обрабатывать зеленкой или йодом . К полугоду корочка отпадает
сама, а на месте инфильтрата появится рубчик, который свидетельствует о том. Что
прививка проведена правильно и вырабатывается иммунитет против туберкулеза.
Чем раньше выявлено заболевание, тем успешнее оно лечится, а поэтому не

уклоняйтесь от профилактических прививок против туберкулеза, не избегайте
медицинских осмотров.
67. Источники заражения микобактериями
туберкулеза у детей и подростков.
Основным источником заражения туберкулезом является человек, который болеет

туберкулезом легких. Из дыхательных путей, особенно во время кашля, отделяется
мокрота, содержащая микобактерии туберкулеза. Мелкие капли мокроты могут
попадать в дыхательные пути здорового человека, находящегося рядом. Мокрота
может оседать на поверхности пола или земли, на предметах и вещах. Инфекция
может попасть в организм человека вследствие нарушения правил гигиены –
например, если не вымыть руки после контакта с поручнями в общественном
транспорте или употреблять в пищу немытые овощи и фрукты, плохо обработанное
мясо и некипяченое молоко.
68.Заражение туберкулезом, пути проникновения и распространения
чувствительности к туберкулезу.
Чаще всего (в 85—95% случаев) туберкулезные палочки проникают в организм

человека через дыхательные пути (нос, гортань, дыхательное горло, бронхи, легочные
пузырьки — альвеолы), но в ряде случаев (в 5—15%) они попадают в организм через
пищеварительный тракт (рот, зев, миндалины, пищевод, желудок и кишечник).
Туберкулезные палочки могут передаваться от больного человека здоровому

различными путями.
При разговоре, кашле, чихании больного туберкулезом в воздух попадают

мельчайшие, часто невидимые капельки мокроты и слюны, которые могут содержать
туберкулезные палочки. Вместе с вдыхаемым воздухом они проникают в легкие
здорового человека. Такой путь заражения, называемыйвоздушно-капельным,
возможен в том случае, если расстояние между кашляющим больным туберкулезом и
здоровым человеком составляет не более 1—2 м.
Возможно заражение здорового человека туберкулезом и другими путями. Мокрота,

которую неопрятный и не- соблюдающий основные правила гигиены больной
выплевывает на пол или землю, высыхает и, смешиваясь с пылью, попадает в воздух,
частью оседая вместе с этой пылью на вещах, одежде, стенах, мебели и других
предметах.
Здоровый человек вдыхает пыль, содержащую палочки, которые таким образом

проникают в его легкие (пылевая инфекция). Вот почему так важно больным и
здоровым людям соблюдать правила личной гигиены и постоянно содержать
помещения в чистоте.
Особую опасность заражения представляет больной заразной формой туберкулеза,

не соблюдающий санитарно-гигиенические правила. Часто в таких случаях
подвергаются непосредственному заражению дети, особенно если принять во
внимание их большую восприимчивость к заболеванию туберкулезом.
Заражение через пищеварительный тракт происходит реже, чем через вдыхаемый

воздух (это основной, наиболее часто встречающийся путь).
Известную опасность в качестве источника заражения могут представлять пожилые

люди, больные туберкулезом. Часто думают, что пожилые люди болеют туберкулезом
реже, чем люди молодого возраста, и поэтому наличие у них кашля обычно связывают
с явлениями бронхита. На самом деле туберкулез у лиц пожилого возраста нередко
может протекать вяло, хронически и длительное время оставаться нераспознанным.
Особенно опасно заражение от больных хроническими заразными формами

туберкулеза, которые недостаточно лечились от туберкулеза и часто выделяют в
окружающую среду туберкулезные палочки, устойчивые к одному или нескольким
противотуберкулезным препаратам. Заражение от таких больных приводит в
последующем к развитию заболевания, причем лечение связано с определенными
трудностями и не всегда может закончиться полным излечением.
Таким образом, туберкулезные палочки проникают в организм человека различными

путями. Однако это еще не означает, что непременно разовьется заболевание
туберкулезом.
69. Первичное инфицирование туберкулезом. Значение туберкулиновых
проб для диагностики инфицирования.
Большое значение имеет первичная локализация инфекционного очага.
Различают следующие пути передачи туберкулёза:
· Воздушно-капельный. Туберкулёзные микобактерии попадают в воздух с

капельками при кашле, разговоре и чихании больного активным туберкулёзом.
При вдыхании эти капельки с микобактериями попадают в лёгкие здорового
человека. Это самый распространённый путь заражения.
· Алиментарный. Проникновение происходит через пищеварительный тракт.
· Контактный. Описаны случаи заражения через конъюнктиву глаза маленьких

детей и взрослых. При этом иногда обнаруживается острый конъюнктивит и
воспаление слёзного мешочка. Заражение туберкулёзом через кожу
встречается редко.
· Внутриутробное заражение туберкулёзом. Заражение происходит или при
поражении туберкулёзом плаценты, или при инфицировании повреждённой
плаценты во время родов больной туберкулёзом матерью. Такой путь
заражения туберкулёзом встречается крайне редко.
Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным
клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая
склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с
помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия). Нарушение
мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних
дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических
веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы,
после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно
увеличивается.
Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки
кишечника и его всасывающей функции.
Возбудители туберкулёза не выделяют какой-либо экзотоксин, который мог бы
стимулировать фагоцитоз. Возможности фагоцитоза микобактерий на этом этапе
ограничены, поэтому присутствие в тканях небольшого количества возбудителя
проявляется не сразу. Микобактерии находятся вне клеток и размножаются медленно,
и ткани некоторое время сохраняют нормальную структуру. Это состояние называется
«латентный микробизм». Независимо от начальной локализации они с током лимфы
попадают в регионарные лимфатические узлы, после чего лимфогенно
распространяются по организму — происходит первичная (облигатная)
микобактериемия. Микобактерии задерживаются в органах с наиболее развитым
микроциркуляторным руслом (лёгкие, лимфатические узлы, корковый слой почек,
эпифизы и метафизы трубчатых костей, ампуллярно-фимбриональные отделы
маточных труб, увеальный тракт глаза). Поскольку возбудитель продолжает
размножаться, а иммунитет ещё не сформировался, популяция возбудителя
значительно увеличивается[48].
Тем не менее, в месте скопления большого числа микобактерий начинается
фагоцитоз. Сначала возбудителей начинают фагоцитировать и разрушать
полинуклеарные лейкоциты, однако безуспешно — все они гибнут, вступив в контакт с
МБТ, из-за слабого бактерицидного потенциала.
Затем к фагоцитозу МБТ подключаются макрофаги. Однако МБТ синтезируют АТФ-
положительные протоны, сульфаты и факторы вирулентности (корд-факторы), в
результате чего нарушается функция лизосом макрофагов. Образование
фаголизосомы становится невозможным, поэтому лизосомальные ферменты
макрофагов не могут воздействовать на поглощённые микобактерии. МБТ
располагаются внутриклеточно, продолжают расти, размножаться и всё больше
повреждают клетку-хозяина. Макрофаг постепенно погибает, а микобактерии вновь
попадают в межклеточное пространство. Этот процесс называется «незавершённым
фагоцитозом».
Вираж туберкулиновой пробы — это переход отрицательной реакции Манту в
положительную (не связанный с предшествующей вакцинацией) или увеличение
диаметра папулы по сравнению с результатом предыдущей пробы на 6 и более мм.
Противопоказания к проведению туберкулинодиагностики: кожные заболевания;
острые инфекционные заболевания; хронические заболевания в период обострения;
аллергические состояния, ревматизм, бронхиальная астма в период обострения;
карантин в детском коллективе.
Появление в течение года первой положительной реакции на туберкулин при пробе
Манту с 2 ТЕ ППД-Л у невакцинированного ребенка или подростка называют виражом
туберкулиновой чувствительности.
В условиях широкого проведения противотуберкулезной вакцинации новорожденных и
ревакцинации детей и подростков в декретированные сроки признаком виража
чувствительности к туберкулину принято считать усиление ответной реакции на
туберкулин при очередной пробе Манту. Эго усиление проявляется увеличением
диаметра инфильтрата в месте введения 2ТЕ ГШД-Л на 6 мм или более по сравнению
с его размером гол назад, а также появлением признаков гиперергии к туберкулину.
Вираж чувствительности к туберкулину подтверждает факт состоявшегося первичного
инфицирования МБТ и является основанием для проведения комплекса лечебно-
профилактических мероприятий. Они направлены на предупреждение
прогрессирования первичного инфицирования с развитием клинически выраженною
туберкулеза и на обнаружение источника инфекции.
По результатам пробы Манту к инфицированным МБТ относят детей и подростков со
следующими признаками:
• при ежегодном наблюдении впервые отмечена положительная реакция (папула
диаметром 5 мм и более), не связанная с вакцинацией БЦЖ;• в течение 4—5 лет
стойко сохраняется положительная реакция с инфильтратом диаметром 12 мм и
более:
• в течение года чувствительность к туберкулину резко усилилась — диаметр
инфильтрата увеличился на 6 мм или более;
• в течение нескольких лет произошло усиление чувствительности к туберкулину с
увеличением диаметра инфильтрата до 12 мм и более.
Вираж реакции на туберкулин, длительное сохранение положительной реакции при
наличии инфильтрата диаметром 12 мм и .более, гиперергическая реакция и усиление
реакции являются основанием для включения здоровых детей—подростков и
взрослых в группу лиц с повышенным риском заболевания туберкулезом.
В условиях обязательной для детей и подростков внутрикожной вакцинации и
ревакцинации БЦЖ положительная njx)6a Манту с 2ТЕ ППД-Л может
свидетельствовать как об инфекционной, так и о ноствакциналыюи аллергии.
Для различия между ними учитывают интенсивность туберкулиновой реакции, время
от последней прививки БЦЖ, наличие и размер поствакцинального рубца, а также
возможный контакт с больным туберкулезом и наличие клинических симптомов
заболевания. Для поствакцинальной аллергии характерны сомнительные и нерезко
выраженные реакции с инфильтратом диаметром 2—11 мм. Более выраженные
реакции на туберкулин с инфильтратом диаметром 12—16 мм бывают у повторно
вакцинированных детей и подростков, при наличии больших поствакцинальных рубцов
(6—9 мм и более). Поствакциншшная аллергия при повторной пробе через 3 мес
имеет тенденцию к ослаблению.
Детям с частыми клиническими проявлениями неспецифической аллергии пробу
Манту рекомендуется проводить после десенсибилизирующеи терапии. Сохранение
чувствительности к туберкулину на прежнем уровне или ее усиление на фоне лечения
подтверждают инфекционный характер аллергии.С эпидемиологических позиций
значение массовой туберкулинодиагностики состоит в определении процента
инфицированных лиц в больших группах населения и расчетного показателя
ежегодного риска инфицирования МБТ. Этот показатель отражает процент впервые
инфицированных лиц за истекший год. В их число входят дети и подростки с виражом
чувствительности к туберкулину и стойким сохранением или усилением реакции на
туберкулин.
При оценке результата пробы Манту необходимо учитывать наличие сопутствующих
инфекционных болезней (корь, ветряная оспа, коклюш) или соматической патологии
(саркоидоз, бронхиальная астма, ревматизм, злокачественные новообразования).
Ответная реакция на туберкулин также зависит от аллергической настроенности
организма, фазы овариального цикла у девушек, индивидуальной чувствительности
кожи. Нельзя исключать и роль воздействия неблагоприятных экологических факторов
в виде повышенного радиационного фона, вредных выбросов химических производств
и т. д. Наконец, на результат туберкулиновой пробы могут влиять нарушения,
допущенные при ее проведении, а также несоблюдение правил хранения туберкулина.
70. Применение и оценка пробы Манту с 2 ТЕ ЖРД.
Туберкулин по своему составу является сложным соединением. Он не

содержит живых или убитых микобактерий туберкулеза, а только продукты их
жизнедеятельности, элементы микробной клетки и часть среды, на которой росли
микобактерии туберкулеза.
В России с 1975 г. для массового обследования населения на туберкулез

используют единую внутрикожную туберкулиновую пробу Манту с 2 туберкулиновыми
единицами (2ТЕ) очищенного туберкулина в стандартном разведении. Этот
туберкулин соответствует основным требованиям, предъявляемым к туберкулинам:
является очищенным от белков, что повышает его специфичность, и
стандартизованным к международным стандартам, что свидетельствует о его
достаточной активности.
Два раза в год проводят туберкулиновую пробу:
Ø Детям, не вакцинированным против туберкулеза, независимо от их возраста
Ø Детям, находящимся в контакте с больным туберкулезом
Ø Детям из групп риска по результатам туберкулинодиагностики
Ø Детям из групп медико-биологического риска: больным сахарным диабетом,

язвенной болезнью, болезнями крови, системными заболеваниями, получающим
длительно (более 1 месяца) кортикостероидную терапию, ВИЧ-инфицированным,
детям с хроническими неспецифическими заболеваниями
Ø Детям из социальных групп риска
Именно эти дети имеют наибольший риск заболевания туберкулезом.
Возможно повторное проведение пробы Манту в течение календарного года

тем детям и подросткам декретированных возрастов (7 и 14 лет), у которых реакция
отрицательная при отборе на ревакцинацию против туберкулеза (RBCG).
Туберкулиновые пробы с диагностической целью проводят:
Ø при наличии у ребенка симптомов, подозрительных на туберкулез
Ø с целью уточнения характера туберкулиновой аллергии (поствакцинальная или

инфекционная аллергия)
Диагностические туберкулиновые пробы проводят независимо от давности

постановки предыдущей пробы.
ЦЕЛЬ ПРОВЕДЕНИЯ ТУБЕРКУЛИНОДИАГНОСТИКИ
Ø Выявление больных туберкулезом
Ø Выявление лиц, инфицированных микобактериями туберкулеза
Ø Отбор детей для ревакцинации против туберкулеза.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ МАССОВОЙ

ТУБЕРКУЛИНОДИАГНОСТИКИ
Относительные противопоказания для проведения пробы Манту следующие:
Ø Острые и хронические инфекционные, кожные и соматические заболевания в

стадии обострения
Ø Аллергические заболевания в острой и подострой фазе
Ø Карантин по детским инфекциям
Необходимо воздержаться от проведения туберкулиновой пробы при

подозрении на наличие индивидуальной непереносимости туберкулина до
консультации фтизиатра.
Перед проведением пробы Манту ребенок должен быть осмотрен врачом с

целью выявления противопоказаний.
Пробу Манту можно проводить:
Ø Сразу после снятия карантина по детским инфекциям
Ø Через 2-4 недели после перенесенного острого или обострения хронического

заболевания
Ø Через 4 недели после проведения профилактических прививок
Для проведения туберкулиновой пробы с диагностической целью при подозрении на

заболевание туберкулезом противопоказаний нет!
ОЦЕНКА ВНУТРИКОЖНОЙ ПРОБЫ МАНТУ С 2 ТЕ ППД-Л
Результаты пробы Манту оцениваются через 72 часа путем измерения размера

инфильтрата (папулы) в миллиметрах. Измеряется поперечный (по отношению к оси
предплечья) размер инфильтрата. При отсутствии инфильтрата измеряется размер
гиперемии.
При постановке пробы Манту реакция считается:
Ø Отрицательной при полном отсутствии инфильтрата или гиперемии, при наличии

уколочной реакции (0-1 мм).
Ø Сомнительной при инфильтрате размером 2-4 мм или только гиперемии любого

размера.
Ø Положительной при наличии инфильтрата размером 5 мм и более.
Ø Гиперергической при наличии инфильтрата 17 мм и более, а также везикуло-

некротических реакций независимо от размера инфильтрата с лимфангоитом или без
него.
В КАКИХ СЛУЧАЯХ НЕОБХОДИМО ОБРАТИТЬСЯ К ФТИЗАТРУ
Как мы уже говорили, положительная туберкулиновая проба может свидетельствовать

и о наличии противотуберкулезного иммунитета (поствакцинальная аллергия) и об
инфицированности микобактериями туберкулеза (инфекционная аллергия).
Необходимо обратиться к фтизиатру, если:
Ø положительная туберкулиновая проба появилась впервые после предшествующих

отрицательных
Ø наросла на 6 мм и более в течение одного года или постепенно в течение

нескольких лет
Ø впервые появился инфильтрат размером 17 мм и более (гиперергическая проба)
В этих случаях необходимо обследование детей в условиях противотуберкулезного

диспансера с целью исключения заболевания туберкулезом с последующим
проведением превентивного лечения противотуберкулезными препаратами.
В результате взаимодействия туберкулина с противотуберкулезными антителами в

инфицированном микобактериями туберкулеза организме помимо местной реакции (в
зоне введения препарата), может наблюдаться общая реакция организма на введение
туберкулина, проявляющаяся ухудшением общего состояния, головными болями,
повышением температуры и т.д.
71-72. Туберкулезная интоксикация.
Диагностика и дифференциальная
диагностика. Принципы лечения.
Общие сведения
Туберкулезная интоксикация – комплекс функциональных расстройств, отражающих
общую реакцию организма на инфицирование микобактериями туберкулеза. Наряду с
туберкулезом ВГЛУ и первичным туберкулезным комплексом, относится к первичным
формам туберкулеза. Чаще развивается у впервые инфицированных детей и
подростков, реже – у взрослых лиц. В структуре первичных форм заболевания
туберкулезная интоксикация составляет 7-12%.
Диагноз туберкулезной интоксикации выставляется в том случае, если у ребенка
имеется стойко положительная проба Манту, локальные очаги специфического
поражения не удается обнаружить с помощью рентгенологических и лабораторных
методов исследования, а симптомы интоксикации невозможно объяснить другими
причинами. Обследованием и лечением пациентов с туберкулезной интоксикацией
занимаются специалисты в области фтизиопульмонологии.
Причины
Первичное инфицирование является следствием первого контакта организма ребенка
с микобактериями туберкулеза. Источником инфекции выступают больные открытой
формой туберкулеза легких, которые выделяют МБТ в окружающую среду с мокротой.
Ведущий путь заражения - аэрогенный (пылевой или капельный); в более редких
случаях инфекция проникает в организм контактно-бытовым и трансплацентарным
путем. В результате первичного инфицирования примерно у 5% пациентов
развивается туберкулезная интоксикация.
Патогенез
При аэрогенном пути заражения МБТ, попав в легкие, не вызывают в них
специфического воспаления. Затем они проникают в лимфатические пути и,
циркулируя с лимфой, оседают в лимфатических узлах, вызывая их реакцию. По
кровеносной системе микобактерии могут разноситься по всему организму,
обусловливая туберкулезную интоксикацию. В месте оседания МБТ возникают
специфические изменения – туберкулезные гранулемы (бугорки), свидетельствующие
о формировании противотуберкулезного иммунитета. Выявить туберкулезную
инфекцию на этом этапе можно путем проведения туберкулинодиагностики, которая
дает положительный результат. При неблагоприятных условиях (ослаблении общей
резистентности, сахарном диабете, стрессах, недостаточном питании,
злоупотреблении алкоголем и т. п.) развивается клинически выраженная форма
туберкулеза.
Симптомы туберкулезной интоксикации

В зависимости от давности заражения различают раннюю туберкулезную
интоксикацию (при свежем инфицировании) и хроническую (при давнем эпизоде
инфицирования).
Рання интоксикация
При ранней туберкулезной интоксикации на первый план выступают неврологические
симптомы: ребенок становится раздражительным, возбудимым, быстро утомляется,
страдает головными болями, нарушением сна. Общетоксическое воздействие МБТ на
организм находит выражение в развитии субфебрилитета, повышенной ночной
потливости, снижении аппетита. Кожные покровы имеют бледную, иногда мраморную
окраску. Периферические лимфоузлы увеличиваются, как минимум, в пяти группах,
приобретают мягкоэластическую консистенцию. У худощавых детей пальпаторно
определяется гепатоспленомегалия. Возможны диспепсические нарушения: боли в
животе, поносы или запоры.
Для ранней туберкулезной интоксикации характерно развитие узловатой эритемы,
отражающей аллергическую реакцию на инфекцию. Как правило, появлению кожных
симптомов, предшествует высокий подъем температуры. Спустя несколько дней на
коже голеней появляются плотные, болезненные, горячие на ощупь застойные
инфильтраты. Положительная проба на туберкулин (так называемый вираж
туберкулиновой пробы) возникает через 4-6 недель после первичного инфицирования
ребенка.
Хроническая интоксикация
При хронической туберкулезной интоксикации отмечается отставание детей в
физическом развитии, лимфополиаденит (увеличение 6-9 групп лимфоузлов, которые
имеют эластическую или плотную консистенцию), периодический субфебрилитет,
дефицит массы тела. Функциональные кардиоваскулярные расстройства включают
тахикардию, артериальную гипотензию, нерезко выраженный систолический шум на
верхушке сердца.
У больных хронической туберкулезной интоксикацией часто возникают
рецидивирующие конъюнктивиты, кератиты, отмечается хроническое расстройство
пищеварения. У ребенка присутствует повышенная утомляемость, астения,
нервозность, ухудшается школьная успеваемость. Важным диагностическим
критерием является сохранение или нарастание положительной реакции на
туберкулин спустя один год после виража пробы Манту.
Туберкулезная интоксикация может быть диагностирована на основании тщательного
анализа анамнеза, симптоматики, проведения туберкулиновых проб, исследования
периферической крови. Пациенты в обязательном порядке должны быть осмотрены
специалистом-фтизиатром. Важнейшее значение имеет указание на контакт ребенка
или взрослого с бактериовыделителем в семье или коллективе. При осмотре
обращают внимание на увеличенные группы лимфоузлов (шейных, подмышечных,
локтевых, паховых и др.), наличие функциональных расстройств и эритемных пятен на
голенях.
В анализе крови появляются признаки неспецифического воспаления: умеренно
выраженный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, нейтрофильный сдвиг влево, лимфопения,
эозинофилия. При микроскопическом и бактериологическом исследовании мокроты,
смывов с бронхов и другого материала МБТ не обнаруживаются. Рентгенография
легких также не выявляет специфических изменений, иногда может быть обнаружено
усиление легочного рисунка, очаг Гона, кальцинаты в лимфоузлах корня легкого. В
ряде случаев выявить ограниченные локальные изменения помогают КТ легких или
бронхоскопия.
Несомненным диагностическим признаком ранней туберкулезной интоксикации служит
совпадение клинических проявлений с виражом туберкулиновых проб. При
хронической туберкулезной интоксикации результат туберкулинодиагностики остается
положительным, нередко отмечается гиперергическая реакция. Подтвердить наличие
тубинфекции помогают иммуноферментные анализы - Т-спот и квантиферон-тест.
При постановке диагноза туберкулезной интоксикации важно исключить
неспецифические воспалительные заболевания, которые сопровождаются
интоксикационным синдромом: хронический тонзиллит, гайморит, аденоидит, кариес
зубов, холецистит, инфекции мочевыводящих путей, глистную инвазию, латентно
текущий ревматизм и др.
Лечение туберкулезной интоксикации

Лечение туберкулезной интоксикации проводится в условиях противотуберкулезного
стационара. Основу терапии составляет химиотерапия, включающая комбинацию трех
основных противотуберкулезных средств (изониазида, рифампицина, этамбутола или
пиразинамида). Этиотропное лечение проводится на фоне витаминотерапии и
десенсибилизирующей терапии. Общий курс лечения составляет от 6 месяцев до 1
года. Большое значение отводится полноценному питанию, щадящему режиму,
санаторному лечению, немедикаментозным методам (дыхательной гимнастике,
физиотерапии).
После окончания лечения больному присваивается I группа диспансерного
наблюдения (в этот период исключается любая профилактическая вакцинация,
посещение детских учреждений). Через год его переводят в III группу (контрольную)
диспансерного учета; еще через год, при отсутствии признаков заболевания, пациента
снимают с учета.
73. Дифференциальная диагностика инфекционной и поствакцинальной
чувствительности к туберкулезу.
Вираж туберкулиновых проб и его значение.

Дифференциальная диагностика поствакцинальной и
инфекционной аллергии.
Появление в течение года первой положительной реакции на туберкулин при пробе
Манту с 2 ТЕ ППД-Л у невакцинированного ребенка или подростка называют виражом
туберкулиновой чувствительности.В условиях широкого проведения
противотуберкулезной вакцинации новорожденных и ревакцинации детей и
подростков в декретированные сроки признаком виража чувствительности к
туберкулину принято считать усиление ответной реакции на туберкулин при
очередной пробе Манту. Эго усиление проявляется увеличением диаметра
инфильтрата в месте введения 2ТЕ ГШД-Л на 6 мм или более по сравнению с его
размером гол назад, а также появлением признаков гиперергии к туберкулину.
Вираж чувствительности к туберкулину подтверждает факт состоявшегося первичного

инфицирования МБТ и является основанием для проведения комплекса лечебно-
профилактических мероприятий. Они направлены на предупреждение
прогрессирования первичного инфицирования с развитием клинически выраженною
туберкулеза и на обнаружение источника инфекции.По результатам пробы Манту к
инфицированным МБТ относят детей и подростков со следующими признаками:
• при ежегодном наблюдении впервые отмечена положительная реакция

(папула диаметром 5 мм и более), не связанная с вакцинацией БЦЖ;• в течение 4
—5 лет стойко сохраняется положительная реакция с инфильтратом диаметром 12
мм и более:
• в течение года чувствительность к туберкулину резко усилилась — диаметр

инфильтрата увеличился на 6 мм или более;
• в течение нескольких лет произошло усиление чувствительности к

туберкулину с увеличением диаметра инфильтрата до 12 мм и более.
Вираж реакции на туберкулин, длительное сохранение положительной реакции при

наличии инфильтрата диаметром 12 мм и .более, гиперергическая реакция и усиление
реакции являются основанием для включения здоровых детей—подростков и
взрослых в группу лиц с повышенным риском заболевания туберкулезом.
В условиях обязательной для детей и подростков внутрикожной вакцинации и

ревакцинации БЦЖ положительная njx)6a Манту с 2ТЕ ППД-Л может
свидетельствовать как об инфекционной, так и о ноствакциналыюи аллергии.
Для различия между ними учитывают интенсивность туберкулиновой реакции, время
от последней прививки БЦЖ, наличие и размер поствакцинального рубца, а также
возможный контакт с больным туберкулезом и наличие клинических симптомов
заболевания. Для поствакцинальной аллергии характерны сомнительные и нерезко
выраженные реакции с инфильтратом диаметром 2—11 мм. Более выраженные
реакции на туберкулин с инфильтратом диаметром 12—16 мм бывают у повторно
вакцинированных детей и подростков, при наличии больших поствакцинальных рубцов
(6—9 мм и более). Поствакциншшная аллергия при повторной пробе через 3 мес
имеет тенденцию к ослаблению.
Детям с частыми клиническими проявлениями неспецифической аллергии пробу

Манту рекомендуется проводить после десенсибилизирующеи терапии. Сохранение
чувствительности к туберкулину на прежнем уровне или ее усиление на фоне лечения
подтверждают инфекционный характер аллергии.С эпидемиологических позиций
значение массовой туберкулинодиагностики состоит в определении процента
инфицированных лиц в больших группах населения и расчетного показателя
ежегодного риска инфицирования МБТ. Этот показатель отражает процент впервые
инфицированных лиц за истекший год. В их число входят дети и подростки с виражом
чувствительности к туберкулину и стойким сохранением или усилением реакции на
туберкулин.При оценке результата пробы Манту необходимо учитывать наличие
сопутствующих инфекционных болезней (корь, ветряная оспа, коклюш) или
соматической патологии (саркоидоз, бронхиальная астма, ревматизм,
злокачественные новообразования). Ответная реакция на туберкулин также зависит от
аллергической настроенности организма, фазы овариального цикла у девушек,
индивидуальной чувствительности кожи. Нельзя исключать и роль воздействия
неблагоприятных экологических факторов в виде повышенного радиационного фона,
вредных выбросов химических производств и т. д. Наконец, на результат
туберкулиновой пробы могут влиять нарушения, допущенные при ее проведении, а
также несоблюдение правил хранения туберкулина.
74-75. Локальные формы туберкулеза. Первичный туберкулезный
комплекс. Диагностика и дифференциальная диагностика.
Диспансерное наблюдение.
Первичный туберкулез Первичный туберкулез – это заболевание ранее

неинфицированного человека. Классификация. I. долокальные формы: - ранний
период первичной туберкулезной инфекции («вираж», «инфицирование»); -
туберкулезная интоксикация. II. Локальные формы: - Легочный ; - Внелегочный.
Наиболее часто встречающиеся локальные формы первичного туберкулеза: 1.
Первичный туберкулезный комплекс: • безсимптомная форма • тифоподобная форма •
пневмоническая форма 2. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов: • малая
форма • инфильтративная форма • туморозная форма Туберкулезная интоксикация -
это одна из долокальных форм первичного туберкулеза у детей. Патогенез:
Микобактерии туберкулеза, попадая в организм молодого человека, распространяются
по кровеносной и лимфатической системе, сначала вызывая параспецифические
поражения. По некоторым причинам эти поражения не выявляются. Однако при
понижении сопротивляемости организма, срыве его защитных механизмов
развивается синдром туберкулезной интоксикации. Клиника: Контакт с больным
туберкулезом, факт инфицирования не более года, симптомы болезни появляются
перед или одновременно с «виражем» туберкулиновой пробы, реакция Манту с 2ТЕ
положительная, часто гиперергическая. Имеют место повышенная возбудимость,
снижение аппетита, похудание, временами субфебрильная температура,
микрополиаденопатия (периферические лимфатические узлы увеличены в нескольких
группах, небольших размеров, симметричные, мягко-эластичные, безболезненные).
Диагностика: Общий анализ крови – может быть незначительная анемия, умеренный
лейкоцитоз, эозинофилия, лимфоцитоз, моноцитоз, умеренное ускорение СОЭ.
Рентгенологически – возможно усиление легочного рисунка, реакция междолевой
плевры. Дифференциальный диагноз: проводится с тонзиллитом, гайморитом,
аденоидами, синуситом, фронтитом, гельминтозами, лимфоаденопатиями различного
генеза. Осложнения: практически не отмечаются. Прогноз: благоприятный. У
некоторых больных при наличии отягощающих факторов туберкулезная инфекция
трансформируется в локальную форму туберкулеза. ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ
КОМПЛЕКС Первичный туберкулезный комплекс состоит из фокуса специфического
поражения в легочной ткани, специфического очага в регионарном лимфатическом
узле и связывающего их специфического лимфангита (первичный туберкулезный
аффект, специфический лимфаденит и специфический лимфангит). Патогенез и
патанатомия: Первичный туберкулезный аффект в легком большей частью
локализуется субплеврально. Он окружен зоной перифокального воспаления, от
легочного очага воспалительный процесс распространяется по ходу лимфатических
сосудов и располагается в межальвеолярных перегородках, вокруг вен, артерий и
бронхов. Лимфангит достигает регионарных лимфатических узлов, в которых также
возникает специфическое воспаление с образованием творожистого некроза. Со
временем легочной компонент воспаления обызвес+твляется, образуя очаг Гона.
Клиника: Различают следующие формы первичного туберкулезного комплекса:
бессимптомная, тифоидная, пневмоническая. У больных наблюдается разнообразие
клинических симптомов. При обширном поражении легкого заболевание чаще
протекает остро: высокая температура в течение 1-2 недель, сильный кашель, при
объективном осмотре отмечается бледность кожных покровов, при перкуссии -
притупление легочного звука, при аускультации - ослабленное или бронхиальное
дыхание, а при развитии деструкции – прослушиваются влажные звучные хрипы.
Помимо специфических проявлений, важное место в клинической картине
заболевания занимают и параспецифические изменения со стороны кожи и слизистых
оболочек.
Первичный туберкулезный комплекс:
· I стадия - пневмоническая (а);
· II стадия - рассасывание (б);

· III стадия - уплотнение (в);
· IV стадия - кальцинация (г).
I стадия - пневмоническая (рис. А). На рентгенограмме видны три составные части

комплекса: 1) фокус в легочной ткани размером 2-4 см в диаметре и более, овальной
или неправильной формы, различной интенсивности (чаще - средней и даже высокой),
с нечетким, размытым контуром; 2) отток к корню, лимфангоит, который определяется
в виде линейных тяжей от фокуса к корню; 3) в корне - увеличенные
инфильтрированные лимфатические узлы. Корень представляется расширенным,
структура его смазана, интенсивность повышена. Контуры, очерчивающие
лимфатические узлы, или размыты, или более четко обрисовывают увеличенные
узлы.
II стадия - рассасывание (рис. Б). Фокус в легочной ткани уменьшается, интенсивность

его повышается, контуры становятся четкими. Уменьшается отток к корню и
инфильтрация лимфатических узлов.
III стадия - уплотнение (рис. В). На месте фокуса остается очаг до 1 см в диаметре, в
нем появляются известковые включения в виде мелких точек резкой интенсивности.
Такие же вкрапления извести заметны и в лимфоузлах корня легких. Между очагом и
корнем определяются тонкие тяжи от лимфангоита. IV стадия - кальцинация (рис. Г).
Очаг в легочной ткани становится еще меньше, плотнее, интенсивность его высокая,
контур четкий, часто зазубренный, неровный. Увеличиваются кальцинаты и в
лимфоузлах корня. Кальцинаты в одних случаях представляются сплошным плотным
образованием, в других они имеют менее интенсивные тени включений, которые
свидетельствуют о неполной кальцинации очага и сохранении в них участков казеоза.
При благоприятном исходе первичного туберкулезного комплекса со временем в
центре бывшего казеоза, расположенного в периферических отделах легких,
нарастает обызвествление - до возникновения в некоторых случаях костной ткани. Это
и есть очаг Гона.
В тех случаях, когда первичный комплекс выявляется своевременно и больной

получает полноценное лечение, часто наступает полное рассасывание патологических
изменений в легочной ткани и корне, с полным восстановлением их первоначального
рисунка. Диагностика: При исследовании мокроты, промывных вод бронхов, желудка
микобактерии туберкулеза могут обнаруживаться при запущенных, осложненных
формах заболевания. Рентгенологически при первой фазе наблюдается интенсивное
затемнение в легком, сливающееся с тенью корня, последний расширен, в нем
намечаются контуры увеличенных лимфоузлов. В этот период выражены клинические
симптомы. При второй и третьей фазе размеры затемнения уменьшаются, и
появляется симптом «биполярности»: четко выявляется легочной и железистый
компоненты и связывающая их линейная тень лимфангита. При последней фазе
течения петрификация легочного железистого компонентов – очаги Гона.
Дифференциальный диагноз: Наиболее часто возникает необходимость
дифференцировать с неспецифической пневмонией.
Осложнения, связанные с легочным компонентом:

§ плевриты (чаще костальные и диафрагмальные);
§ лобарная первичная казеозная пневмония;
§ первичная каверна;
§ первичная туберкулома.
76-77. Клиника туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.
Течение. Дифференциальная диагностика. Лечение.-77. Туберкулез
внутригрудных лимфатических узлов. Особенности диагностики, течения
и лечения. Дифференциальная диагностика с опухолями, кистами,
системными заболеваниями лимфатических узлов.
Туберкулез внутригрудных лимфоузлов у детей и подростков: симптомы, диагностика,

лечение
Люди привыкли, что туберкулез – болезнь легких. Но как инфекционный процесс он

имеет множество иных локализаций: кожа и слизистые оболочки, кости, половые
органы, кишечник. Развивается и туберкулез внутригрудных лимфатических узлов
(ТВГЛУ).
При любой локализации возбудитель один – Micobacterium tuberculosis (палочка Коха).

При ослаблении общего иммунитета, особенно у ребенка, отсутствии специфической
вакцинации проникновение бактерии в организм поражает его в самое слабое место –
locus minoris. В нем развивается первичный туберкулезный процесс.
Стадии развития и формы заболевания
Частота ТВГЛУ – более 90% внелегочных локализаций туберкулеза. У детей

встречается наиболее часто (75-80%).
Поражение охватывает лимфоузлы средостения или корней легких.
Болезнь носит первичный характер, если ребенок впервые встретился с

микобактерией, и она «осела» во внутригрудных лимфоузлах на фоне скрыто
протекающей инфекции.
ТВГЛУ развивается вторично, если палочки Коха проникают в них из пораженных

легких, поскольку именно лимфоузлы грудной клетки являются пограничными постами
на пути распространения инфекции.
Процесс проходит 4 стадии:

Формируются зоны гранулематоза в структуре лимфоузлов. Симптомы у ребенка
отсутствуют.
Гранулемы разрастаются, в центре очагов происходит некроз – отмирание ткани

лимфоузла. У детей наблюдаются первые проявления болезни.
Вся патологическая зона становится размягченной, переходит в гнойную массу –

«холодный абсцесс».
Образование на поверхности лимфоузлов крупных гранулем с риском развития

свищей и прорыва гноя в соседние органы или на поверхность кожи.
Известны варианты течения ТВГЛУ:
Инфильтративный. В лимфоузлах и соседних тканях наблюдается экссудативное

воспаление, у ребенка – симптомы интоксикации.
Туморозный. Воспаление в лимфоузлах альтеративное – казеозный некроз,

расплавление узла без затрагивания его капсулы. Симптомы носят развернутый
характер. Могут быть осложнения.
«Малые формы». Воспаление – продуктивное, ограничено лимфоузлом. Симптомы

стерты, не выражены.
Хронически текущий первичный туберкулез. Воспаление лимфоузлов может быть

экссудативным и пролиферативным. Поражен ряд лимфоузлов на разных стадиях.
Возможно волнообразное распространение инфекции, течение хроническое.
Причины туберкулеза лимфоузлов

Туберкулез – инфекция, вызываемая бактерией – палочкой Коха. Не в любом
организме разовьется туберкулез даже при проникновении большого числа бактерий.
Для этого человек должен быть уязвим.
К группе повышенного риска ТВГЛУ относятся:
· Взрослые, дети, не получившие вакцину БЦЖ, или те, кому она сделана
некорректно.
· Носители вируса СПИДа и больные иммунодефицитом.
· Заядлые курильщики, стаж пагубной привычки которых приводит к хроническим

болезням легких и снижению иммунитета.
· Люди с тяжелыми условиями быта, постоянными стрессами и недостатком

питания.
Наиболее уязвимы подростки и дети, которые тесно контактируют со взрослыми из

перечисленных групп.
Как передается заболевание
Главный путь передачи – воздушно-капельный при непосредственном
контакте с бактериовыделителем. Реже встречаются:
· пероральный – алиментарный путь, когда заражение происходит

через пищу, содержащую бактерии (чаще – мясо или молоко
животных);
· бытовой – через предметы обихода, общие с больным

туберкулезом;
· трансплацентарный – вертикальный, с внутриутробным

заражением ребенка от матери через плаценту.
Симптомы и признаки
Вначале внешних проявлений может не быть. Постепенно у ребенка
возникает слабость, утомляемость, снижение аппетита и веса тела,
жалобы на головные боли и головокружение. Кожа бледная, ее
эластичность снижена. Увеличена частота сердечных сокращений,
артериальное давление низкое. Это неспецифические симптомы
интоксикации, возникающей из-за негативного влияния туберкулезного
токсина на нервную и сердечно-сосудистую системы.
Специфичны для туберкулезной интоксикации потливость и

длительный циклический субфебрилитет – повышение температуры с
4 до 6 ч вечера ежедневно. Ночная потливость, не имеющая иных
объективных причин (слишком теплое одеяло, духота, жаркое
помещение), является профузной, ярко выраженной.
Увеличенные внутригрудные лимфоузлы могут сдавливать

близлежащие ткани и органы, раздражая стенки трахеи, бронхов.
Появляются осипший голос, одышка, сухой, навязчивый, мучительный
кашель, боли в грудной клетке.
К этому времени температура доходит до лихорадочных цифр. При

прослушивании груди больного ребенка врач услышит жесткое
дыхание и мелкопузырчатые хрипы при вдохе.
В случае осложнений ТВГЛУ, прорыве казеозного содержимого
лимфоузлов в бронх или пищевод, возникают кровохарканье, тошнота,
боли в эпигастрии.
У маленьких детей при ТВГЛУ в зоне средостения сдавление бронхов

может привести к удушью.
При хроническом течении температура остается субфебрильной. В

отсутствие лечения наступает общее истощение ребенка. Возможна
генерализация процесса с поражением глаз, в частности,
конъюнктивы, появлением на ней пузырьков, слезотечения, рези в
глазах, светобоязни. Могут наблюдаться системный васкулит –
воспаление сосудистой стенки, полиартрит – воспаление суставов,
блефарит – воспаление век, кольцевидная эритема – покраснение
кожи, характерное для системных воспалений.
Диагностика болезни
Помимо специфических симптомов туберкулезной интоксикации,
проявлений, выявленных врачом при осмотре, обследования,
назначенные ребенку, обнаружат следующее.
У детей, особенно раннего возраста, подозрение на ТВГЛУ возникает

при первичном инфицировании – «вираже» пробы с туберкулином,
когда ранее установленная отрицательная реакция сменяется
положительной, либо реакция увеличивается, становясь
гиперергической.
Проводят иммунологические пробы:
· Манту с 2 ТЕ ППД-Л, внутрикожно;
· Диаскинтест, внутрикожно;
· Квантифероновый тест, для чего требуется забор крови у

ребенка и анализ в лаборатории.
При положительной пробе на высвобождение интерферона,

Диаскинтеста есть большая вероятность, что у ребенка туберкулез.
Нельзя исключить туберкулезную инфекцию у ребенка при
отрицательном результате пробы Манту и Диаскинтеста.
Тяжелое течение инвертирует результаты туберкулиновых проб,

тесты становятся отрицательными. Возвращение положительных
реакций на фоне адекватной терапии свидетельствует об улучшении
состояния ребенка.
В общем анализе крови может не быть патологических изменений.

Тяжелые случаи провоцируют анемию, повышение в крови числа
лейкоцитов и СОЭ. Биохимический анализ крови, анализы мочи
покажут общие воспалительные изменения.
Основным диагностическим методом при подозрении на ТВГЛУ у

ребенка является томография лимфоузлов грудной клетки. Она
выявляет расширение корня легких, изменение его контуров,
деформацию, увеличение интенсивности теней в области
внутригрудных лимфоузлов при их воспалении и обызвествлении.
Распространение инфекции по легким проявится в виде мелких очагов
по всей проекции легочных полей.
Наличие воспаления плевры диагностируют по затемнению возле

диафрагмы со скошенной сверху границей.
Только томография может исключить или подтвердить наличие

туберкулеза внутригрудных лимфоузлов у ребенка. Исследования не
стоит бояться, современные томографы позволяют минимизировать
лучевую нагрузку.
В редких случаях у детей при подозрении на туберкулез или его

осложнения с поражением других органов проводят исследования
мокроты с бакпосевом, промывных вод желудка, посевы мочи, УЗИ
грудной клетки и брюшной полости, бронхоскопию.
Постановка точного диагноза важна как для назначения последующего

лечения, так и дифференцировки ТВГЛУ от других заболеваний,
которые проявляются похожими изменениями при томографии
органов грудной клетки.
ТВГЛУ у детей дифференцируют с учетом истории развития
заболевания и симптомов от:
· неспецифических лимфаденопатий после ОРВИ, детских

инфекций, пневмонии;
· гиперплазии тимуса и его опухолей (тимомы), возникающих, как

правило, в раннем возрасте;
· доброкачественных тератом и дермоидных кист, при которых

рентгеновское исследование обнаруживает включения костных
тканей – зубов, фаланг пальцев;
· неврином, расположенных ближе к позвоночнику.
Такие тяжелые болезни, как саркоидоз, лимфогранулематоз,

лимфолейкоз, злокачественная саркома, также дифференцируют от
ТВГЛУ. Симптомы поражения ими других органов носят системный
характер, имеются специфические результаты иммунных реакций и
анализов крови.
Лечение туберкулеза лимфатических узлов у

детей
Терапию проводят около года и только в противотуберкулезном
стационаре до излечения. Допустим минимум остаточных изменений в
легких и лимфоузлах.
Непосредственно против микобактерии используют химиотерапию

противотуберкулезными антибиотиками: изониазид, метазид,
рифампицин, этамбутол, канамицин, амикацин, ПАСК.
Они токсичны и способствуют поражению печени и периферической

нервной системы.
Для предупреждения токсического действия детям назначают

поливитамины и минералы, гепатопротекторы, лечебную диету с
высоким содержанием белков – стол № 11.
В комплекс лечения входят симптоматические средства:

жаропонижающие, противовоспалительные, неспецифические
иммуностимуляторы. Проводят хирургическое удаление казеозных
лимфоузлов, устранение их остаточных изменений, легочного
фиброза (замещения соединительной тканью).
После стационара детей направят в санаторий на реабилитацию

природной средой, лечебной гимнастикой, физиотерапией.
>Прогнозы по выздоровлению
Прогноз при раннем выявлении туберкулеза и правильном лечении

благоприятный.
Осложнения
Осложнения туберкулез внутригрудных лимфатических узлов
возникают при ослабленности организма ребенка, неадекватной
терапии, несоблюдении щадящего режима.
1. Туберкулез бронхов при распространении в них микобактерий с

образованием свища. Возможно бактериовыделение при кашле.
2. Бронхолегочные поражения из-за перекрытия просвета нижних

дыхательных путей массами казеоза, выходящими через свищи,
либо сдавления увеличенными лимфоузлами.
3. Воспаление плевры по типу аллергического, интоксикация,

одышка.
4. Лимфогенное или гематогенное распространение палочки Коха

в легкие и другие органы. Состояние тяжелое, с дыхательной
5. Образование первичной каверны в результате некроза ВГЛУ с

выраженной интоксикацией.
6. Казеозная пневмония – диссеминированное поражение легких,

дыхательная недостаточность, возможен смертельный исход.
Вовремя назначенные противотуберкулезные препараты не позволят

довести детей до тяжелых осложнений.
Дифференциальная диагностика при туберкулезе внутригрудных лимфатических
узлов. Патологическое состояние Диагностические критерии 1. Неспецифические
аденопатии. • недавно перенесенные ОРВИ, корь, коклюш, острая пневмония; • в
анамнезе частые ОРВИ, наклонность к аллергическим реакциям; • рентгенологически
выраженное увеличение ВГЛУ, динамическое наблюдение свидетельствует о быстрой
инволюции процесса. 2. Гиперплазия тимуса, тимомы. • грудной и ранний детский
возраст; • течение бессимптомное, при развитии опухоли – симптомы давления на
соседние органы, симптомы гормональной активности; • локализация в верхнем и
среднем отделах средостения; • рентгенофункциональные симптомы –
толчкообразное смещение при глотании и кашеле, информативна
пневмомедиастинография. 3. Дермоидные кисты и тератомы. • локализация в
переднем средостении; • клинически не проявляются (может быть компрессионный
синдром); • рентгенологически находят включения костной ткани (зубы, фаланги и др.).
4. Неврогенные образования, невриномы. • течение длительное, бессимптомное
(возможен компрессионный синдром); • на рентгенограммах выявляется
паравертебрально, в ребернопозвоночном углу, в форме полуовала, широким
основанием прилежит к позвоночнику, не характерны ренгенофункциональные
симптомы. 5. I стадия саркоидоза. • интоксикация выражена меньше; • реакции на
туберкулин отрицательные (в 85-90%); • значительное двустороннее объемное
увеличение ВГЛУ (до аденомегалии); • поражение глаз (увеит, иридоциклит), костей
(мелкие кистозные полости); • положительная проба Квейма-Никерсона (со
специфическим антигеном); • гипрекальциемия, гиперкальциурия,
гипергаммаглобулинемия; • в ЖБАЛ преобладают лимфоциты над нейтрофилами
(соотношение Т-лимф. к В-лимв. – 18 : 1); 10 • гистология биоптата лимфоузла –
эпителиоидно-клеточная гранулема без казеоза, окружена ретикулярными волокнами
и гиалином; • показана сцинтиграфия с гелием. 6. Лимфогранулематоз. •
туберкулиновая анергия (даже после предшествующих положительных проб); •
правильный волнообразный тип лихорадки, боли в груди, конечностях, зуд; •
периферичская лимфоаденопатия значительных размеров, деревянной плотности, не
спаяны с окружающими тканями, без гнойного расплавления; • анемия, лейкоцитоз,
прогрессирующая лимфопения, эозинофилия; • преимущественное увеличение
паратрахеальных и трахеобронхиальных ВГЛУ по опухолевому типу, значительных
размеров, симметричное, с четкимим полициклическими очертаниями, «симптом
трубы» (трубоподобная конфигурация средостения); • гистология биоптата –
полиморфный клеточный состав (нейтрофилы, лимфоциты, плазматические клетки,
ретикулоциты, эозинофилы) с наличием клеток БерезовскогоШтернберга. 7.
Лимфолейкоз. • туберкулиновая анергия; • в крови резкое увеличение лимфоцитов,
наличие юных, патологических форм, бластных клеток; имеет значение результат
стернальной пункции; • периферические лимфоузлы значительно увеличены,
тестоватой консистенции, не спаяны с окружающими тканами; • рентгенологически
увеличены все группы ВГЛУ по опухолевидному типу, симметричные конгломераты с
четкими полициклическими контурами. 8. Саркома. • туберкулиновая анергия; •
быстрый рост опухоли на фоне прогрессирующего ухудшения состояния; •
рентгенологически симметричное значительное увеличение всех групп ВГЛУ
(аденомегалия), быстрый рост, легочные изменения, быстрое метастазирование в
костную систему, плевриты с быстрым накоплением жидкости.
78. Туберкулез периферических лимфатических узлов. Клиника,
диагностика, дифференциальная диагностика.
В организме лимфатическая система выполняет несколько функций: барьерная,

лимфопоэтическая, антителообразующая, трофическая. В ее состав входят:
лимфатические узлы, лимфатические сосуды и протоки, а также скопления
лимфоидных клеток в миндалинах, глотке (глоточное кольцо), дыхательном тракте и
ЖКТ (пейеровы бляшки, аппендикс).
По локализации лимфоузлы (ЛУ) разделяют на:
I. Поверхностные (периферические), которые расположены в подкожно -

жировой клетчатке по ходу мышц и крупных сосудов:
- шейные: затылочные; сосцевидные и околоушные; подбородочные; подчелюстные;

переднешейные (тонзиллярные); заднешейные; надключичные; подключичные;
подмышечные; локтевые (кубитальные); паховые; бедренные, подколенные
II. Глубокие - расположены в грудной клетке, брюшной полости,малом тазу.
- висцеральные (внутренностные);
- париетальные (пристеночные).
При оценке состояния периферических ЛУ учитывают размер, форму, консистенцию

и количество пальпируемых лимфоузлов, наличие или отсутствие болезненности при
пальпации ЛУ, состояние кожных покровов над ЛУ, его связь с окружающими мягкими
тканями. При оценке глубоких ЛУ также оценивают наличие/отсутствие
компрессионного синдрома. В норме периферические ЛУ имеют округлую или
овальную форму. Нормальные подчелюстные ЛУ имеют размеры до 1,0 - 1,2 см,
переднешейные (тонзилярные) - до 0,5-0,7см, подмышечные - до 1,0 см, локтевые
(кубитальные) - 0,1 - 0 ,2 см; паховые - до 0,5 см. Количество - единичные (локальная
лимфаденопатия) или множественные периферические ЛУ (генерализированная
лимфаденопатия). Консистенция ЛУ - эластичная, плотно-эластичная, плотные, «же-
лезы-камешки», мягкие, наличие флюктуации.
Болезненность в покое и при пальпации, указывает на неспецифический

воспалительный процесс. Связь с окружающими тканями - нормальные ЛУ не спаяны
друг с другом и с окружающими тканями, подвижны. Конгломерат - это группа ЛУ,
которая пальпируется и смещается, как единое целое.
Причинами лимфаденопатии могут быть различные факторы: инфекции (вирусные,

бактериальные, микобактериальные, протозойные, грибковые, паразитарные),
аутоиммунные заболевания, болезни накопления, злокачественные опухоли и
метастазы опухолей, иммунодефицитные состояния и другие (медикаментозные,
поствакцинапьные и т.д.).
При выявлении у пациента лимфаденопатии необходим тщательный расспрос

пациента для уточнения жалоб, наличия возможного контакта с больным
туберкулезом, наличия интоксикационного синдрома. После проведения физикального
обследования выполняются лабораторные исследования. В общем анализе крови
обращают внимание на количество ретикулоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарную
формулу, СОЭ. Также выполняют биохимический анализ крови, УЗИ периферических
лимфоузлов и УЗИ органов брюшной полости, рентгенографию органов грудной
клетки. Для уточнения возможной этиологии лимфаденопатии показаны консультации
следующих специалистов: инфекциониста, хирурга, оториноларинголога, фтизиатра,
гематолога, онколога, дерматолога, а также других специалистов по показаниям.
Ввиду многообразия причинных факторов и сложностей диагностики

лимфаденопатий необходимо стремиться к гистологической верификации диагноза.
Особенно важно провести открытую биопсию лимфоузлов в следующих случаях:
- пальпируемые лимфоузлы плотные, безболезненные, размером более 2
- увеличение размеров лимфоузлов сохраняется в течение 2-х недель и более;
- отсутствует уменьшение размеров лимфоузлов после 1-2 курсов антибактериальной

терапии;
- одновременно с увеличенными лимфоузлами выявлены изменения на

рентгенограмме органов грудной клетки;
- лимфаденопатия, выявленная у пациентов старше 40 лет.
Биопсийный материал, полученный в результате открытой биопсии

лимфоузлов подлежит цитологическому, гистологическому и бактериологическому
исследованию. Помимо биопсии лимфоузлов из дополнительных методов обследо-
вания по показаниям назначают: серологическую диагностику (при подозрении на
инфекционную природу лимфаденопатии), пункцию костного мозга (при подозрении на
гематологические заболевания, болезни накопления), компьютерную томографию ЛУ
надключичной зоны, грудной и брюшной полости.
Туберкулез периферических лимфатических узлов - это поражение туберкулезом

одной или нескольких групп периферических ЛУ. В 30% случаев такое поражение ЛУ
сопровождается туберкулезом другой локализации.
Стадии туберкулеза ЛУ:
I стадия - пролиферативная
II стадия - гранулематозная
III стадия - абсцедирующая
IV стадия - свищевая.
Клиника. Клинические проявления туберкулеза периферических лимфоузлов чаще

появляются подостро с повышения температуры до 37 -38°С и увеличения одной или
нескольких групп лимфоузлов до 1,5-2см, а также появления их отечности. Более чем
в 50% случаев туберкулезом поражается шейная группа лимфоузлов
(переднешейные, заднешейные, подчелюстные), несколько реже поражаются
подмышечные (около 30% случаев), паховые и другие группы периферических
лимфоузлов. Вначале пораженные лимфоузлы эластичные, безболезненные,
подвижные - это инфильтративная форма туберкулезного лимфаденита.
В дальнейшем при несвоевременной диагностике формируется казеозная форма

туберкулезного лимфаденита. Признаки интоксикации и воспаления при этом нарас-
тают: появляется гиперемия, болезненность, отечность, спаянность ЛУ с кожей,
подкожной клетчаткой, вовлекаются в процесс новые лимфоузлы, что ведет к
образованию конгломератов.
Дальнейшее прогрессирование туберкулеза приводит к размягчению лимфоузлов,

появлению флюктуации. В 10% случаев казеозно-некротические массы, образованные
в результате расплавления пораженного ЛУ, могут прорываться наружу, т.е.
формируется свищ. Свищевое отделяемое представляет собой густой слив-
кообразный гной серо-белого цвета, без запаха.
После опорожнения лимфатических узлов симптомы общей интоксикации

уменьшаются, уменьшается также болезненность, постепенно медленно заживают
свищи с образованием характерных рубцов в виде уздечек или сосочков. При
неполном опорожнении ЛУ заболевание может приобретать хроническое течение с
периодическими обострениями. В таком случае характерна сезонность обострений —
осенью и весной. Провоцирующими факторами могут быть переохлаждение, стрессы,
интеркурентные заболевания.
Диагностика. Для подтверждения туберкулезной этиологии лимфаденита важно:
- указание в анамнезе на наличие контакта с больным туберкулезом или

перенесенный ранее туберкулез любой локализации;
- выявление признаков туберкулезной интоксикации и характерных изменений

лимфоузлов при осмотре пациента;
- выявление туберкулеза органов дыхания при рентгенологическом обследовании;
- у детей и подростков имеет значение отсутствие вакцинации БЦЖ или отсутствие

рубчика после проведенной БЦЖ-вакцинации;
- наличие тубинфицирования, подтвержденное диагностическими тестами (пр. Манту,

Диаскинтест, квантифероновый тест);
- обнаружение МБТ при бактериологическом исследовании отделяемого свища;

-окончательный диагноз верифицируют после резекции пораженного лимфоузла с его
последующим гистологическим и бактериологическим (обязательно!) исследованием.
Лечение туберкулеза переферических лимфоузлов проводится
противотуберкулезными лекарственными средствами с учетом лекарственной
чувствительности возбудителя в противотуберкулезных учреждениях.
79. Диссеминированный туберкулез легких. Диагностика, клиника, лечение.
Осложнения, дифференциальная диагностика.
Диссеминированный туберкулез (ТБ) — инфекционная бактериальная патология,

распространяющаяся из легких в другие части тела через кровь или лимфатическую
систему. Это вызвано бактерией под названием Mycobacterium tuberculosis.
Болезнь приобретается путем вдыхания капель, распыленных в воздух от кашля или
чихания инфицированного человека. Это может произойти в течение недель после
первичной инфекции или может быть неактивным в течение многих лет, прежде чем
вызвать заболевание.
Другие имена для этого заболевания: рассеянный, распространенный и милиарный

туберкулез.Первоначально инфекция вызывает туберкулёз легких, затем
распространяется, вызывая диссеминированный ТБ, на другие части тела, такие как:
кости и суставы, глаза, кишечник, гортань (ларингит), брюшина — выстилка брюшной
полости, менингеас — оболочка головного и спинного мозга, перикард — подкладка
сердца, лимфатические узлы, органы мужской и женской репродуктивной и мочевой
системы, кожа, желудок.Признаки и симптомы распространенного туберкулеза в
основном зависят от задействованного органа. Но общие симптомы включают
усталость, потерю веса, потерю аппетита, лихорадку. Окончательный диагноз
состояния, после сделанных культуральных и биопсийных исследования
инфицированного органа.
Лечение рассеянного туберкулеза включает использование противотуберкулезных

препаратов, которые обычно представляют собой комбинацию из 4 антибиотиков. С
ранней диагностикой быстрым и полным лечением прогноз в целом хороший.Признаки
и симптомы, проявляемые диссеминированным ТБ, зависят от той системы органов,
которая была затронута, и могут включать такие симптомы:
· постоянный кашель, который может быть окрашен кровью;
· усталость в течение длительного периода времени;
· лихорадка, которая может быть легкой или тяжелой, потливость и озноб;
· общий дискомфорт и беспокойство, головная боль;
· чувство усталости, одышка;
· потеря веса;
· абдоминальные отеки;
· боли в суставах;
· бледная кожа из-за анемии;
· опухшие гланды;
· лимфаденопатия (увеличение лимфатических узлов);
· гепатомегалия и спленомегалия (соответственно увеличение печени и

селезенки);
· недостаточность надпочечников;
· мультиорганная дисфункция.
При осмотре может определяться снижение массы тела больного, бледность с

сероватым колоритом кожи. Отмечается укорочение перкуторного звука в верхних
отделах легких, в нижних – умеренный тимпанит. Дыхание в верхних отделах жесткое,
небольшое количество мелкопузырчатых хрипов на верхушках, в межлопаточном
пространстве, шум трения плевры. По мере прогрессирования процесса количество
влажных хрипов возрастает. Со стороны крови: анемия, лейкоцитоз до 12–14 ? 109/л,
палочкоядерный сдвиг до 7–14%, характерны лимфопения, моноцитоз, СОЭ до 20– 30
мм/ч. Туберкулиновая чувствительность у многих больных гиперергическая. МБТ+ в
мокроте. Характерно поражение бронхов, образование внелегочных очагов
поражения: туберкулез глаз, костей и суставов, мочеполовых органов.
Рентгенологически при подостром диссеминированном туберкулезе определяются

однотипные крупные очаги (5–10 мм) с тенденцией к слиянию, в обоих легких –
симметрично. В верхних отделах очаги более крупные, в нижних – меньшего размера
и интенсивности, что отражает этапность их возникновения. В верхних долях легких
обнаруживаются полости распада, преимущественно тонкостенные, которые часто
располагаются симметрично, – «штампованные каверны».
Клиника: начало заболевания внезапное, температура сразу поднимается до 39- 40°С.

Нарушается сон, исчезает аппетит, возможны диспепсические расстройства.
Клинически выделяют следующие формы милиарного туберкулеза: 1.Тифобациллез
Покровского-Ландузи (острейший туберкулезный сепсис) – наиболее тяжелая,
генерализованная форма милиарного туберкулеза. Сходство между туберкулезом и
сепсисом и брюшным тифом дало повод Ландузи 1881 году назвать эту форму
тифобациллезом. Заболевание имеет острое бурное течение с выраженной
интоксикацией: адинамия, температура до 40°С, нередко гектического характера,
сильные головные боли, цианоз, ночные поты, потеря аппетита, сухой кашель,
отдышка, тахикардия, гепатолиенальный синдром. В начале заболевания
туберкулиновая проба положительная, но вскоре она становится отрицательной в
связи с нарушением иммунологических механизмов. Нередко бывают лейкомоидные
реакции костного мозга с соответствующими изменениями белой крови. Тяжелое
состояние может длиться до трех недель, а иногда и до 2-х месяцев.
Рентгенологически в первые 5-7 дней существенных изменений нет, в последующем –
на фоне мелкосетчатого рисунка появляется мелкоочаговые высыпания на верхушках
или по всем легочным полям. Диагностика крайне затруднительна. 2. Легочная форма
– характерны симптомы поражения легких (триада симптомов: высокая температура
(39-40°С), одышка, цианоз вследствие дыхательной недостаточности). Выражена
общая интоксикация и тяжелые функциональные нарушения со стороны легких.
Появляется сухой кашель, иногда в виде приступов. Одним из самых постоянных и
наиболее мучительных для больного симптомов является резко выраженная одышка.
Дыхание поверхностное, до 50-70 в минуту, пульс учащен (120-150'). Лицо бледное,
явно выражен цианоз, особенно губ и щек. Несоответствие между степенью
выраженности дыхательной недостаточности с одной стороны, и отсутствием
объективных физикальных изменений органов дыхания - с другой, всегда должно
вызвать подозрение на милиарный туберкулез. Перкуторно – коробочный перкуторный
звук, тимпанический звук вследствие нарастающей эмфиземы. Аускультативно слегка
ослабленное или жесткое дыхание и явления диффузного бронхита. Могут быть
рассеянные сухие хрипы или влажные мелкопузырчатые крепитирующие хрипы в
большом количестве, которые лучше выслушиваются в паравертебральных областях.
3. Тифоподобная форма – короткий продромальный период – слабость,
утомляемость, уменьшение аппетита, диспепсические расстройства, субфебрильная
температура. Жалобы на боли в животе, ночная потливость, кашель, слабость,
сильная головная боль. Состояние больного ухудшается, может быть затемнение
сознания с появлением бреда, галлюцинаций, возможно даже развитие инфекционно-
токсического шока. Питание и тургор тканей у больных значительно снижены. Дыхание
учащенное, тахикардия, температура неправильного характера, язык влажный, но не
обложен. Живот несколько вздут, может пальпироваться слегка увеличенная печень.
Селезенка увеличена, мягкая, прощупывается с трудом. Иногда на коже появляются
розеолезные высыпания. Таким образом, клиническая картина в первые дни
заболевания очень напоминает картину брюшного тифа. Однако при остром
диссеминированном туберкулезе температурная кривая имеет не постоянный
характер, как при тифе, а повышается быстро и только вначале держится на
постоянно высоких цифрах, а в дальнейшем становится неправильной, гектической,
наблюдаются значительные колебания ее, что не свойственно брюшному тифу. Пульс
мягкий, учащенный, свойственная тифу относительная брадикардия не отмечается
(если нет менингита). Диспепсических расстройств, свойственных тифу, нет. В крови
при остром диссеминированном туберкулезе - нормальное или несколько увеличенное
количество лейкоцитов, лимфоцитопения, моноцитоз и нормальная или слегка
повышенная СОЭ, в то время как для тифа характерны абсолютный лимфоцитоз,
лейкопения и высокая СОЭ. Реакция Видаля отрицательная. 4. Менингеальная форма
– туберкулезный менингит (см. туберкулез центральной нервной системы). При
отсутствии лечения смерть наступает через 3-4 недели после начала заболевания.
Диагностика: В крови вначале лейкоцитоз, затем лейкопения. Микобактерии
туберкулеза в мокроте, как правило, не определяются. Туберкулиновые пробы часто
бывают отрицательными. На обзорной рентгенограмме грудной клетки в течении
первых 2 недель нет изменений или незначительной снижение прозрачности легких.
Изменения становятся заметными на 10-14 день с момента появления клинических
симптомов (равномерное рассеивание в обоих легких пятнистых, звездообразных
либо точечных затемнений). Флюорограммы не информативны. Если не производится
рентгенологическое исследование органов дыхания, истинная природа заболевания,
чаще всего, проясняется после появления менингиальных симптомов или же
устанавливается только на вскрытии. Рентгенологическая диагностика – по
рентгенологическим признакам острые диссеминированные формы туберкулеза
можно разделить на группы в зависимости от величины туберкулезных очагов. Кроме
милиарной, выделяют средне- и крупноочаговые формы, а иногда можно наблюдать
смешанные острые диссеминации с неравномерной величиной туберкулезных очагов.
Нередко они имеют сложные механизмы формирования с участием
лимфогематогенных и бронхогенных путей распространения. Последние чаще
встречаются при диссеминациях подострого или хронического течения. В первые дни
заболевания на рентгенограмме грудной клетки обнаруживают усиление легочного
рисунка и добавочные тени воспалительно-измененной межуточной ткани, и лишь на
10-14 день заболевания - тотальную диссеминацию мономорфными
продуктивнонекротическими очагами, расположенными по ходу кровеносных сосудов.
Величина их, как правило, не более 2-3 мм или еще меньше. Их образно сравнивают с
манной крупой или булавочной головкой, наибольшая густота очагов определяется в
нижних и средних отделах легких. Важным является признак обеднения легочного
рисунка с возможным появлением мелкосетчатых элементов. Только крупные стволы
легочного рисунка вблизи корней прослеживаются в виде ограниченных фрагментов
независимо от величины очагов. 1. На обзорной рентгенограмме органов грудной
клетки в легких определяются множественные однотипные мелкие (милиарные) очаги
на фоне сетчатой деформации легочного рисунка. В корнях легких кальцинаты. 2. На
обзорной рентгенограмме органов грудной клетки по всем легочным полям
определяются однотипные мелкие (милиарные) очаги малой и средней интенсивности
на фоне измененного легочного рисунка. Прогноз: серьезный, зависит от
своевременного выявления и адекватной терапии. Подострый диссеминированный
туберкулез Диссеминация в легких может сопровождаться поражением более крупных
сосудов - внутридольковых вен и междольковых ветвей легочной артерии. В этих
случаях развитие поражения носит подострый характер. В легких обнаруживаются
крупные (до 5-10 мм в диаметре) очаги специфического воспаления. Очаги при
милиарном и крупноочаговом гематогенном диссеминированном туберкулезе - чаще
пролиферативного характера без выраженного перифокального воспаления. Легкие
поражаются симметрично на всем протяжении, реже - только верхние отделы
(характерная особенность гематогенной диссеминации МБТ в легкие). Очаги
располагаются в кортикальных отделах легких, богатых капиллярами и
лимфатическими сосудами, в связи с чем возможно воспаление висцерального листка
плевры. Межальвеолярные перегородки инфильтрированы клеточными элементами,
отечны, что приводит к потере эластичности легочной ткани и развитию диффузной
эмфиземы. Часто вовлекается в процесс плевра, в легких образуются тонкостенные
каверны. При подостром диссеминированном туберкулезе могут поражаться кости,
почки, лимфатические узлы, кожа, глаза и другие органы. Клиника: Заболевание
начинается остро, чаще подостро. Течение волнообразное. Общее состояние
больного ухудшается, появляются фебрильная температура, слабость, кашель с
мокротой, выраженная одышка, ночные поты. Нарастают исхудание и бледность
кожных покровов. В легких можно выявить притупление перкуторного звука в области
верхних и средних отделов, бронхиальное дыхание над участками притупления и
большое количество влажных разнокалиберных хрипов. Диагностика: Общий анализ
крови: лейкоцитоз (в пределах до 12-14 • 109 /л), лимфопения, моноцитоз, заметно
повышается СОЭ. В мокроте часто обнаруживают микобактерии туберкулеза.
Туберкулиновые пробы не информативны. Рентгенологическая диагностика – на
обзорном снимке органов грудной клетки подострая диссеминация характеризуется
обширным двусторонним распространением туберкулезных очагов, расположенных
более густо в верхних отделах легких. Преобладают очаги с выраженной
перифокальной инфильтрацией. В верхушечных сегментах очаги располагаются
группами с тенденцией к слиянию. Число и размеры их уменьшаются к базальным
отделам легких. При неблагоприятном течении процесса на рентгенограмме видны
множественные мелкие, средние, крупные полиморфные очаги с наклонностью к
слиянию и распаду. При распаде образуются тонкостенные, симметрично
расположенные «штампованные» каверны без выраженного фиброза. Излюбленная
их локализация - сегменты верхней доли. При подострой диссеминации деструктивные
полости имеют выраженную перикавитарную инфильтрацию или неравномерную по
ширине воспалительную зону. 1. На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки
преимущественно в верхних и средних отделах обоих легких определяются очаги
мелких и средних размеров, которые местами сливаются, относительно малой
интенсивности. Прогноз: При отсутствии или недостаточно интенсивном лечении
болезнь в большинстве случаев неуклонно прогрессирует, рассеянные очаги в легких
укрупняются и сливаются, появляются новые полости распада, в дальнейшем
возможно развитие лобулярной казеозной пневмонии. Болезнь длится 5-6 месяцев и
заканчивается смертью больного. Подострый диссеминированный туберкулез по
течению и клинической картине гораздо ближе стоит к острому милиарному
туберкулезу, чем к хроническим его формам. При рано начатом адекватном лечении
специфическими препаратами исходы вполне благоприятны. Даже при наличии
внелегочных локализаций возможно полное рассасывание очагов и заживление
полостей распада. Однако часто в легких сохраняются остаточные изменения в виде
сетчатого склероза, продуктивных или кальцинированных очагов, плевральных
наложений и эмфиземы. Хронический диссеминированный туберкулез. Хронический
диссеминированный туберкулез легких развивается в результате многократной
гематогенной или лимфогематогенной диссеминации МБТ у больных, неэффективно
лечившихся по поводу свежего диссеминированного туберкулеза. Хронический
диссеминированный туберкулез характеризуется наличием очагов разных величины,
формы и морфологической структуры - как свежих с перифокальной воспалительной
реакцией, так и кальцинированных. У некоторых больных обнаруживаются каверны с
тонкой трехслойного капсулой с небольшим перифокальным воспалением. Каверны
обычно располагаются симметрично в обоих легких. Разнообразие морфологических
изменений дополняют фиброз межальвеолярных перегородок, периваскулярной и
перибронхиальной ткани, эмфизема, фиброзные наслоения и рубцовые изменения на
плевре. В результате гипертензии малого круга кровообращения развивается
гипертрофия миокарда правого желудочка. У некоторых больных обнаруживаются
очаги внелегочного туберкулеза. Клиника: В некоторых случаях заболевание может
начаться остро, под «маской» гриппа. Однако чаще болезнь подкрадывается
постепенно, субъективные жалобы не характерны и разнообразны. Обилие жалоб
обусловлено различными нарушениями со стороны вегетативно-эндокринной
системы. Больные жалуются на усталость, головные боли, сердцебиение, боли в
груди, отсутствие аппетита и сна, кашель, большей частью сухой, иногда с
выделением небольших количеств мокроты. Больной худой, бледный,
раздражительный, у него обязательно отмечается одышка, которая усиливается при
любой физической нагрузке. Температура чаще бывает субфебрильной, но может
быть и эпизоды повышения до фебрильных цифр. В начальных фазах развития
болезни физикальные изменения в легких бывают очень скудными. Они нарастают по
мере прогрессирования процесса. Перкуторный звук обычно бывает укороченным в
верхних отделах легких и коробочным - в нижних. Дыхание неоднородное, местами
бронхиальное или жесткое, местами ослабленное; с обеих сторон - мелкие влажные
хрипы, а при образовании каверн - средне- или крупнопузырчатые. Встречается
кровохарканье. Лабораторно диагностика: Общий анализ крови: умеренно выражен
лейкоцитоз со сдвигом нейтрофилов влево, лимфопенией, моноцитозом и
повышением СОЭ. Микобактерии туберкулеза в мокроте обнаруживаются чаще при
бактериологических исследованиях. Рентгенологическая диагностика. При
рентгенологическом исследовании выявляется полиморфизм изменений,
отображающих длительность и волнообразность течения процесса. Хронические
диссеминации имеют ту же локализацию, как и подострые с преимущественным
поражением верхних плеврокортикальных отделов легких. Густота и величина очагов
уменьшаются в направлении книзу. Туберкулезные очаги полиморфны - они могут
быть экссудативными, продуктивными, индуративными и кальцинированными.
Величина и форма очагов различные. В участках наибольшей густоты очаги
группируются, сливаются, образуя конгломераты. Одновременно отмечается
деформация легочного рисунка мелкосетчатого и ячеистого характера за счет
воспалительной трансформации межуточной ткани и продуктивнорубцовых ее
изменений. Процессу сопутствует эмфизема базальных отделов легких,
неравномерные вздутия в участках скоплений очагов в виде более мелких
просветлений с буллезно-дистрофическими изменениями легочной ткани;
плевральной реакцией и плевральными рубцами. Полости распада нередко носят
характер «штампованных» каверн. Каверны у преобладающего числа больных, так же
как при подострой диссеминации, имеют перикавитарную инфильтрацию, обычно
выраженную неравномерно. Корни легких смещаются в сторону более грубых
структурных изменений, что соответствует сегментам верхней доли. Передислокация
корней приводит к их деформации, искажению должной структуры. Прослеживаемые
сосудистые стволы в нижнем отделе приобретают вертикальное положение. Рисунок
может терять свое должное отображение в силу эмфизематозно-рубцовой редукции
паренхиматозной и межуточной ткани и суммации с патологическими элементами.
Тень сердца видоизменяется, она приобретает митральную конфигурацию с
уменьшением поперечника, иногда приближаясь к картине так называемого
«капельного». При двустороннем симметричном процессе сердце располагается
срединно, при более выраженных рубцовых изменениях в одном легком - смещается в
сторону поражения. Длительность течения процесса доказывают и появления
деформации грудной клетки, уплощение грудной стенки, сближение реберных дуг, их
скошенность, сужение межреберных промежутков, что с течением времени
приобретает более выраженный асимметричный характер даже при двустороннем
распространении туберкулезной диссеминации. В сторону максимальных рубцовых
изменений может смещаться весь анатомический комплекс средостения.
Диссеминированные формы туберкулеза лимфобронхогенного генеза отличаются
более выраженной асимметрией или односторонним распространением процесса с
преобладанием крупных и сгруппированных очагов. Дистальные отделы верхушечных
сегментов и плеврокортикальные зоны сохраняются интактными или оказываются
менее пораженными. Преобладает распространение туберкулезных очагов в средних
и нижних отделах легких. Характерно выраженное участие в процессе межуточной
ткани. Патоморфологической основой ее изменений является поражение
лимфатических путей по ходу бронхов, сосудов, долек. Известна тенденция к распаду
крупных очагов и инфильтратов бронхогенного происхождения. Такие больные
нуждаются в послойном исследовании пораженных участков легких. Полиморфизм
рентгенологической картины усиливается при нарастании рубцовой трансформации и
появлении свежих очагов бронхогенного обсеменения в базальных отделах легких.
Наряду с изменениями в легких и плевре в настоящее время сравнительно нередко
наблюдаются и внелегочные локализации туберкулеза. Среди них встречаются
поражения костей и суставов, органов мочеполовой системы, глаз, и периферических
лимфатических узлов. Экссудативный плеврит и поражение гортани нередко являются
первыми симптомами, сигнализирующими о заболевании туберкулезом.
Экссудативные плевриты могут появляться одновременно с диссеминацией, но чаще
всего до появления изменений в легких, иногда даже задолго до них. 1. На обзорной
рентгенограмме органов грудной клетки преимущественно в верхних отделах обоих
легких определяются очаговые тени различной интенсивности различного размера,
которые локализованы на фоне выраженного пневмосклероза и фиброза. Выявляются
тонкостенные полостные образования, более крупные справа. Корни подтянуты
кверху, малоструктурны. В нижних отделах явления эмфиземы и пневмофиброза. 2.
Определяются крупных размеров каверны в верхних долях обоих легких. На
остальном протяжении - очаги бронхогенной диссеминации, слева – сливного
характера с наличием множественных полостей с бронхогенным обсеменением и
явлениями казеозной пневмонии слева. Прогноз: Только после заживления источника
бактериемии можно быть уверенным, что наступит излечение больного. Если этого не
происходит, то имеется опасность повторной бактериемии и повторного обсеменения.
Дифференциальный диагноз диссеминированного туберкулеза:
§ Гранулематозы нетуберкулезной этиологии (саркоидоз, синдром Хаман-Рича,

аллергические экзогенные альвеолиты и др.).
§ Диссеминации онкологической природы (милиарный карциноматоз, раковый

лимфангоит, лимфогрануломатоз, неходжкинские лимфомы и др.).
§ Профзаболевания (силикозы, асбестозы, бериллиозы, аллюминозы и др.).
§ Заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия,

гранулематоз Вегенера и др.).
§ Редкие заболевания (альвеолярный протеиноз, эссенциальный гемосидероз,

гистиоцитоз Х).
§ Микобактериозы (чаще у ВИЧ-инфицированных лиц).
§ Диссеминации вирусной и грибковой природы (чаще у ВИЧинфицированных лиц).
§ Пневмонии.
Осложнения диссеминированного туберкулеза:

§ Легочно-сердечная недостаточность.
§ Плевриты.
§ Легочное кровохарканье и кровотечение.
§ Спонтанный пневмоторакс.
§ Лимфогенная и гематогенная генерализация.
§ Недостаточность надпочечников.
Лечение диссеминированного туберкулеза легких
Схему терапии определяет фтизиатр. Обычно, если данная форма туберкулеза

выявляется впервые, пациенту выписывают прием Рифампицина, Изониазида
и Этамбутола. Если заболевание протекает тяжело, к схеме добавляют
Пиразинамид. По окончанию первого этапа, когда рассасываются очаги
воспаления и затягиваются каверны, больного еще минимум полгода лечат
Изониазидом и Этамбутолом, Изониазидом и Пиразинамидом, либо
Изониазидом и Рифампицином. При острой форме лечение дополняется
кортикостероидами (Преднизолоном) и иммуномодуляторами. По показаниям
возможно оперативное вмешательство.
80. Вторичные формы туберкулеза у детей старшего возраста. Особенности
диагностики, дифференциальная диагностика, течение болезни.
ОЧАГОВЫЙ И ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ.Самая малая вторичная форма

лёгочного туберкулёза - очаговый туберкулёз, способный носить характер вновь
выявленного (мягко-очаговый) или инволютивного (фиброзно-очаговый), как следствие
обратного развития более тяжёлых форм. Клиника этой формы скудна. Больные, как
правило, не выделяют микобактерии. Выявляют эту форму при флюорографии или
рентгенологическом исследовании. Сложность ведения этой формы туберкулёза
состоит в скудности симптоматики. Взрослый человек привык чувствовать, что болеет.
Здесь же выявляют болезнь, как бы сидящую в засаде, ещё до её страшного прыжка.
Если начать полноценную химиотерапию на этапе мягкоочагового туберкулёза,
практически гарантирован полный успех излечения пациента.
Очаг - тень с чёткими контурами, диаметром до 1 см. Одиночный очаг, выявленный

при рентгенологическом обследовании, при отсутствии клиники требует дальнейшего
наблюдения. Если на повторном снимке диаметр очага увеличился, основное
внимание следует уделить онкологическому диагностическому поиску. Если очагов
стало несколько, более вероятно их туберкулёзное происхождение. Важно помнить,
что для туберкулёза характерна локализация в I, II и VI сегментах, а рак чаще
локализуется в III сегменте. Если группы очагов расположены симметрично на обеих
верхушках, возможен ограниченный диссеминированный туберкулёз.
Очаговые тени встречают при неспецифической пневмонии, однако в этом случае

чаще налицо клиника пневмонии, выслушиваются влажные хрипы, тогда как для
мягкоочагового туберкулёза это большая редкость. Характерна локализация процесса
в нижних отделах лёгких (VIII, IX и Х сегменты). Через 2-3 недели рациональной
антибиотикотерапии очаги пневмонии рассасываются. Встречают очаги в лёгких,
которые не увеличиваются ни в объёме, ни в количестве и не реагируют на лечение.
Чаще всего это очаговый пневмосклероз.
Инфильтративный туберкулёз лёгких - самая распространённая форма вторичного

туберкулёза, характеризующаяся наличием инфильтрата в лёгких.Инфильтрацией
патоморфологи называют заполнение ткани клетками воспаления. В
рентгенологической практике под инфильтратом понимают негомогенное затенение с
нечёткими контурами диаметром более 1 см.Инфильтративный туберкулёз может
протекать бессимптомно при бронхо-лобулярном инфильтрате либо с достаточно
выраженными симптомами туберкулёзной интоксикации, кашлем и даже
кровохарканьем при лобите. Проявления других клинико-рентгенологических форм
нарастают последовательно от сегментита, округлого инфильтрата, облаковидного
инфильтрата и перисциссурита (с вовлечением междолевой борозды) до казеозной
пневмонии, выделенной ныне в отдельную клиническую форму. Казеозная пневмония
характеризуется поражением одной доли лёгкого и более, массивным казеозным
некрозом с последующим его распадом и отторжением, угнетением иммунных реакций
(несмотря на бацилловыделение, туберкулиновые пробы гипо- или анергические).
Казеозная пневмония - вариант старинного диагноза скоротечная чахотка, ныне
звучащего как остропрогрессирующая форма туберкулёза. В настоящее время
остропрогрессирующие формы встречают в 8-10% случаев среди впервые
выявленных больных, летальность в течение первого месяца заболевания составляет
14%.
Клиническая картина инфильтративного туберкулёза варьирует от скудной

симптоматики при малых формах до тяжелейшего токсического состояния при
обширных и запущенных формах. Ригидность и/или болезненность мышц плечевого
пояса (симптом Воробьёва-Поттенджера) свидетельствует о возникновении сухого
апикального плеврита и отражает реакцию плевры на субкортикально расположенное
поражение верхушки лёгкого.
При лобитах и казеозной пневмонии преобладает альтеративный тип. Он

характеризуется повреждением ткани вплоть до развития творожистого некроза с
очень слабо выраженным, а иногда и полным отсутствием микроциркуляторной и
клеточной реакции.
При облаковидном инфильтрате чаще встречают экссудативную реакцию,

проявляющуюся повышенной сосудистой проницаемостью, образованием жидкого
выпота с примесью фибрина, эмиграцией первоначально полинуклеарных, а затем -
мононуклеарных лейкоцитов, В ткани выявляют большое количество микобактерий,
очаг воспаления может подвергаться творожистому некрозу.
При круглых инфильтратах преобладает воспалительно-продуктивная реакция.
Формируется туберкулёзная гранулёма, содержащая в центре аморфный детрит
(следствие альтерации ткани, вплоть до некроза), по периферии детрита частоколом
расположен вал из нескольких рядов эпителиоидных клеток, далее кнаружи s вал из
лимфоцитов с примесью макрофагов и плазматических клеток. Между
эпителиоидными клетками и лимфоцитами встречают гигантские многоядерные клетки
Пирогова-Лангханса. Капилляры можно обнаружить только в наружных зонах бугорка
до эпителиальных клеток. Туберкулёзные инфильтраты чаще локализуются в I, II и VI
сегментах, при поражении 2-х и более сегментов типичны признаки распада лёгочной
ткани - возникновение просветлении на фоне инфильтрации, а также появление
очагов-отсевов. При вновь выявленном верхнедолевом инфильтрате без
бацилловыделения больного обычно ведут как пациента с внебольничной
пневмонией: назначают аминопенициллины или цефалоспорины 2-го поколения на 10-
12 дней. При отсутствии эффекта дальнейший диагностический поиск может быть
направлен на выявление туберкулёза и онкологических заболеваний.
Антибактериальная терапия может снять перифокальную инфильтрацию при опухоли
лёгкого, и на повторном снимке станет видна округлая или полициклическая тень.
Если с нарастанием локальной тени происходит смещение органов средостения в

здоровую сторону, это должно настораживать в отношении опухоли.
Если в динамике происходит смещение органов средостения в сторону локальной

тени, это скорее ателектаз или фиброз (цирроз). Если появление инфильтрата любой
локализации связано с воздействием аллергена или глистной инвазией и
сопровождается эозинофилией, весьма вероятен эозинофильный лёгочный
инфильтрат. При динамическом исследовании изменения в лёгком могут менять
локализацию, за что были названы летучими.
Если лечение больного носит пробный, диагностический характер следует

придерживаться правила - либо препараты широкого спектра действия, либо
противотуберкулёзные. Не следует при этом варианте лечения назначать стероиды. В
противном случае вы не сможете истолковать результат лечения в пользу того или
иного диагноза. Так, назначение изониазида, рифампицина, стрептомицина в
сочетании с преднизолоном может привести к положительной динамике при
пневмонии, эозинофильном инфильтрате и свежем инфильтративном туберкулёзе.
II. ТУБЕРКУЛЕМА-относительно благоприятная форма, характеризующаяся казеозным

фокусом, окружённым соединительнотканной капсулой диаметром более 1 см.
Туберкулёма чаще всего бывает результатом инволюции экссудативно-казеозного
фокуса у лиц с высоким уровнем специфического иммунитета (туберкулиновые пробы
чаще гиперергические). Различают мелкие туберкулёмы (до 2 см в диаметре), средние
(2-4 см) и крупные (более 4 см в диаметре).Выделяют различные анатомические типы
туберкулём. По характеру её тени различают гомогенную и слоистую туберкулёмы, по
количеству - солитарную и конгломератную, а также инфильтративно-пневмонического
типа и псевдотуберкулёму при заполнении каверны казеозом. Эту форму туберкулёза
можно излечить как консервативно, так и посредством резекции лёгкого.
Диагностика. Учитывают наличие контакта с больным туберкулёзом, высокую

чувствительность к туберкулину, скудные клинические и лабораторные данные. Форма
фокуса на рентгенограмме при этой форме туберкулёза -от круга до неправильного
овала, очертания тени обычно чёткие (за исключением инфильтративно-
пневмонического варианта). Расположены туберкулёмы чаще субкортикально. При
обострении туберкулёмы по инфильтративному типу исчезает чёткость контуров тени
и увеличивается её размер. При обострении по типу деструкции размер и очертания
фокуса не меняются, но появляется одно или несколько просветлении. Чаще
расплавление казеоза определяется на ограниченном участке в нижнемедиальном
отделе туберкулёмы близ устья потенциального дренирующего бронха.
В случае диагностических сомнений между туберкулёмой и злокачественной опухолью

тактическим выбором должна быть операция на лёгком.В пользу преимущественно
хирургического подхода к туберкулёмам диаметром более 2 см свидетельствуют и
анатомические предпосылки для низкой эффективности химиотерапии: отсутствие
сосудов в казеозно-некротических массах; слабая диффузия антибактериальных
препаратов и инактивация некоторых из них в кислой среде казеоза; отсутствие
бронхиального дренажа. Средние, а особенно - крупные туберкулёмы, множественные
туберкулёмы, а также туберкулёмы, расположенные в VI сегменте, должны быть
удалены, поскольку часто происходят их распад и диссеминация. Воздержаться от
операции (и даже от лечения) можно у больных со стабильными (в течение 3-5 лет)
туберкулёмами диаметром до 2 см. Аналогичную клинику, то есть стабильность и
бессимптомность, могут иметь доброкачественные опухоли лёгких. Тем не менее в
алгоритмах действий пульмонолога в развитых странах округлая тень в лёгких при
рентгенологическом исследовании у мужчины в возрасте 40 лет и старше - повод для
хирургического вмешательства.
III. ДЕСТРУКТИВНЫЕ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЁЗА
КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗ ЛЁГКИХ Кавернозный туберкулёз лёгких

характеризуется наличием сформированной каверны, выглядящей на рентгенограмме
изолированной кольце видной тенью в лёгком. Существование этой формы стало
возможным только в период проведения антибактериальной терапии, когда
существование туберкулёзной каверны не сопровождается обсеменением или
выраженной инфильтрацией. Формирование каверны происходит при
инфильтративном или диссеминированном туберкулёзе лёгких. Синдром фазы
распада проявляется кашлем с мокротой, влажными хрипами в лёгких,
кровохарканьем и бактериовыделением.Сформированная каверна не даёт
выраженной симптоматики. Она хорошо видна на продольной или компьютерной
томограмме. По существующим представлениям, кавернозная форма существует до
2-х лет, в течение которых излечивается (включая резекцию лёгкого), прогрессирует
до фиброзно-кавернозного туберкулёза либо осложняется грибковой суперинфекцией.
Полостные образования в лёгких могут сохраняться, несмотря на эффективно
проведённую химиотерапию. Эти каверны могут стать источником лёгочного
кровотечения, особенно если туберкулёз прогрессирует. Наличие терминальных
лёгочных артерий внутри каверн создаёт риск профузного лёгочного кровотечения из
так называемых аневризм Расмуссена. Другая причина кровотечения - развитие
аспергиллёмы в постоянно существующей туберкулёзной полости (включая
санированные каверны). В этом случае кровотечение не связано с прогрессированием
туберкулёза.Прорыв туберкулёзной каверны в плевральную полость также может
вести к туберкулёзной эмпиеме и бронхоплевральному свищу. Дифференциальная
диагностика:Синдром кольцевидной тени в лёгком требует дифференциальной
диагностики с абсцессом лёгкого. Абсцесс обычно сопровождается острым началом,
высокой температурой тела, ознобом, кашлем с обильной гнойной мокротой, высевом
вирулентного возбудителя и даже кровохарканьем. Против кавернозного туберкулёза
свидетельствуют отрицательные туберкулиновые реакции, отсутствие М. tuberculosis в
мокроте, резко увеличенная СОЭ, выраженный лейкоцитоз. Абсцесс чаще
локализуется в нижних отделах и имеет горизонтальный уровень жидкости в полости.
Рак лёгкого. Дифференциальную диагностику следует проводить с распадающимися
периферическими опухолями лёгкого. Для этого мокроту исследуют на атипические
клетки. Для рака характерно наличие широкой зоны перикавитарной инфильтрации
вследствие прорастания опухоли в окружающую ткань. Внутренний контур полости,
образующейся при распаде опухоли, чаще неровный, свойственна широкая тяжистая
дорожка к корню лёгкого. В корне лёгкого можно обнаружить увеличенные
лимфатические узлы. Оптимальный метод лучевого исследования больного с
полостными образованиями - КТ, позволяющая тщательно обследовать состояние как
лёгких, так и средостения.
ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗ ЛЁГКИХ:Наиболее неблагоприятная,

завершающая в прогрессирующем течении деструкции, гиперхроническая форма -
фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких. Для него типичны толстостенные
фиброзные, нередко деформированные каверны, грубые фиброзные изменения
лёгочной ткани, деформация бронхов, смещение органов средостения, постоянное
или рецидивирующее бацилловыделение полирезистентных штаммов М. tuberculosis,
бронхогенные очаги-отсевы, осложнения в виде кровохарканья и лёгочных
кровотечений, амилоидоза с развитием уремии, необратимой ЛСН, спонтанного
пневмоторакса, внутрикавернозного аспергиллёза и др. Больные фиброзно-
кавернозным туберкулёзом лёгких представляют наибольшую угрозу для здорового
населения, требуют изоляции и длительной химиотерапии. Считают, что в одной
каверне находится 1010-1012 микобактерий туберкулёза. Течение :Фиброзно-
кавернозный туберкулёз может быть локальным и иметь довольно стабильное
течение. Нередко посредством химиотерапии можно полностью стабилизировать
процесс, а затем санировать больного, удалив поражённый участок лёгкого. Если же
больной принимает туберкулостатики нерегулярно, злоупотребляет алкоголем или
плохо питается, прогрессирование процесса неизбежно. Прогрессирующий тип
течения этой формы туберкулёза может встречаться с самого начала заболевания, в
этом случае нередко прогрессирование продолжается, несмотря на химиотерапию,
поскольку развивается полирезистентность микобактерий к химиопрепаратам.
Закрытие фиброзной каверны при консервативной терапии маловероятно. При
одностороннем процессе хирурги могут предложить операцию, несмотря на
активность процесса. Прогноз при этой форме туберкулёза часто неблагоприятный.
Прогрессирование неизбежно приводит к осложнениям, от которых больной
постепенно или скоропостижно погибает. Дифференциальная диагностика. Проблема
дифференциальной диагностики фиброзно-кавернозного туберкулёза возникает
редко. Бактериовыделение в сочетании с типичной рентгенологической картиной
снимает многие вопросы. У олигобациллярных больных возможны сомнения в
диагнозе, тогда во внимание принимают хронический абсцесс, врождённые
воздушные кисты лёгкого, буллёзные образования, ограниченные скопления воздуха в
плевральной полости при эмпиеме. При поликистозе кольцевидные тени однотипные и
множественные, отсутствуют плевропульмональные тяжи, характерные для каверн, и
дорожка к корню лёгкого. Для булл более типична множественность образований,
угловатость, фестончатость, прерывистость контуров вследствие многокамерности
этих образований.
ЦИРРОТИЧЕСКИЙ ТУБЕРКУЛЁЗ ЛЁГКИХ. В результате инволюции фиброзно-

кавернозного, хронического диссеминированного, массивного инфильтративного
туберкулёза, поражений плевры и туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов с
бронхолёгочным поражением формируется цирротический туберкулёз лёгких.
характеризующийся разрастанием грубой соединительной ткани в лёгких и плевре.
Это конечная, но не самая опасная форма лёгочного туберкулёза. Она нередко
фатальна для пациента, но в эпидемиологическом отношении не слишком опасна,
поскольку чаще всего больные олигобациллярны. Лечение таких больных
проблематично, поскольку туберкулостатики плохо проникают в изменённую ткань.
Односторонние формы цирротического туберкулёза можно излечить хирургически.
Дифференциальная диагностика. Цирротический туберкулёз требует
дифференциальной диагностики с циррозом лёгких различного происхождения.
Заметим, что это вопрос принципиальный, поскольку цирротический туберкулёз -
активный процесс, а цирроз лёгкого - исход. Существенную роль играет тщательно
собранный анамнез, отражающий историю перенесённых заболеваний. Длительное
отсутствие бактериовыделения и других признаков активности, отсутствие какой-либо
рентгенологической динамики в течение ряда лет свидетельствуют в пользу цирроза.
81. Туберкулезный плеврит. Классификация, клиника, диагностика,
дифференциальная диагностика, лечение, методы проведения плевральной
пункции.
Туберкулезный плеврит — это острое, подострое, хрониче ское или рецидивирующее

туберкулезное воспаление плевры, которое может возникнуть как осложнение при
любой форме туберкулеза. Наиболее часто плеврит наблюдается при тубер кулезе
легких. Изредка плеврит может протекать и как само стоятельная клиническая форма,
т. е. без явно определяемого туберкулезного поражения других органов, и быть
первым клиническим проявлением туберкулезной инфекции в орга низме.
В России туберкулезная этиология отмечается почти у по ловины всех больных

экссудативным плевритом.
У впервые выявленных больных туберкулезом органов ды хания туберкулезный

плеврит диагностируют в 3—6 % случа ев — чаще у детей, подростков, лиц молодого
возраста. В структуре причин смерти от туберкулеза плеврит составляет около 1—2
%, причем в основном это хронический гнойный плеврит.
Патогенез и патологическая анатомия. Из разных форм ту беркулеза плеврит

чаще осложняет туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, первичный
комплекс, диссеминирован ный туберкулез. В патогенезе плеврита большое
значение придают предварительной специфической сенсибилизации плевры
как важному условию развития воспаления под воздействием МБТ.
Существенную роль в патогенезе туберкулезного плеврита играет тесная
анатомическая и функциональная взаимосвязь лимфатической системы легких
и плевры.
Туберкулезный плеврит может быть аллергическим (параспецифическим),

перифокальным и в виде туберкулеза плевры.
В зависимости от характера плеврального содержимого туберкулезный плеврит может

быть сухим {фибринозным) и экссудативным. Гнойный экссудативный плеврит
называют
туберкулезной эмпиемой плевры.
Аллергический плеврит возникает в результате гиперергической экссудативной

реакции плевральных листков на туберку лезную инфекцию. Он наблюдается
преимущественно при первичном туберкулезе, для которого характерна высокая сен
сибилизация многих тканей, в том числе серозных оболочек. 3 плевральной полости
образуется обильный серозный или серозно-фибринозный экссудат с наложениями
фибрина на плевре. Клеточный состав экссудата лимфоцитарный или
эозинофильный. Специфические туберкулезные изменения не выявляются или на
листках плевры определяются единичные туберкулезные бугорки.
Перифокалъный плеврит развивается в случаях контактного поражения плевральных

листков из субплеврально располо женных источников туберкулезного воспаления в
легком и наблюдается у больных первичным комплексом, диссемини рованным,
очаговым, инфильтративным, кавернозным тубер кулезом. Вначале поражение
плевры бывает локальным с вы падением фибрина, но затем присоединяется
серозный или серозно-фибринозный экссудат.
Туберкулез плевры возникает разными путями — лимфогенным, гематогенным и

контактным. Он может быть единствен ным проявлением туберкулеза или сочетаться
с его другими формами.
При лимфогенном или гематогенном инфицировании на плевральных листках

возникают множественные бугорковые высыпания, а в плевральной полости
образуется серозно-фиб ринозный экссудат. В случаях прогрессирования процесса и
распада туберкулезных гранулем выпот становится геморраги ческим. При инволюции
процесса выпот рассасывается, плев ральные листки утолщаются, полость плевры
частично или полностью облитерируется.
Контактный путь развития туберкулеза плевры наблюдает ся при субплевральной

локализации туберкулезного воспале ния в легком, которое, как правило,
распространяется на плевральные листки. У большинства больных поражение плевры
ограничивается местной воспалительной реакцией. На висцеральной плевре
появляются бугорковые высыпания, фибринозные наложения, грануляционная ткань,
в плевраль ной полости возможен небольшой выпот. При организации фибрина и
грануляций образуются сращения между листками висцеральной и париетальной
плевры. Реже контактное ту беркулезное поражение плевры сопровождается большим
ко личеством серозного или серозно-фибринозного экссудата с преимущественно
лимфоцитарным составом. Рассасывание экссудата завершается формированием
фиброзных наложений на плевре, особенно выраженных в плевральных синусах.
Другой вариант контактного пути развития туберкулеза плевры заключается в прямом

поступлении инфекции в плев ральную полость из пораженного легкого. Оно
происходит в случаях распада субплеврально расположенных казеозных масс или
перфорации легочной каверны в плевральную по лость. Через образовавшееся
отверстие в полость плевры про никают казеозные массы, содержимое каверны и
нередко воз дух. Плевральная полость инфицируется МБТ, легкое частично или
полностью спадается и развивается острая туберкулез ная эмпиема. Одновременное
наличие в плевральной полости гноя и воздуха называют пиопневмотораксом.
При сохраняющемся сообщении каверны с плевральной полостью формируется

хроническая туберкулезная эмпиема с бронхоплевральным свищом. Листки
париетальной и висце ральной плевры при хронической туберкулезной эмпиеме рез ко
утолщены, гиалинизированы, кальцинированы. Их поверх ность покрыта казеозно-
некротическими и фибринозно-гнойными массами. К туберкулезной инфекции обычно
присоеди няется неспецифическая гнойная флора.
У больных хронической туберкулезной эмпиемой нередко развивается амилоидоз

внутренних органов.
Излечение туберкулезной эмпиемы плевры заканчивается образованием обширных

плевральных наложений (шварт), об литерацией плевральной полости и фиброзными
изменения ми в легком и грудной стенке.
Клиническая картина. Симптомы туберкулезного плеврита многообразны. Они тесно

связаны с особенностями течения и распространенности туберкулезного воспаления
как в плев ральной полости, так и в легких. У некоторых больных одно временно с
плевритом отмечаются и другие проявления ту беркулеза, особенно первичного
(параспецифические реак ции, специфическое поражение бронхов).
Аллергический плеврит начинается остро. Больные жалуют ся на боль в груди,

одышку, повышение температуры тела. В анализах крови типичны эозинофилия и
увеличение СОЭ. Экссудат бывает серозным с большим числом лимфоцитов, МБТ
обнаружить не удается. При видеоторакоскопии может быть выявлена гиперемия
плевральных листков. Противоту беркулезная химиотерапия в комбинации с
противовоспали тельными и десенсибилизирующими средствами обычно при водит к
улучшению состояния и выздоровлению без грубых остаточных изменений в
плевральной полости.
Перифокальный плеврит начинается исподволь или подостро с появления боли в

груди, сухого кашля, непостоянной субфебрильной температуры тела, небольшой
слабости. Боль ные часто указывают на переохлаждение и грипп как факто ры,
провоцирующие заболевание. Боль в боку усиливается при кашле, наклоне в
противоположную сторону. Иногда боль иррадиирует в плечо, спину, живот и особенно
выражена при нижнепереднем плеврите, так как здесь дыхательная экс курсия легких
более значительна. Характерными признаками являются ограничение подвижности
грудной клетки при ды хании на стороне поражения и шум трения плевры. Он сохра
няется несколько дней, а затем под влиянием лечения и даже без лечения исчезает.
Чувствительность к туберкулину при су хом туберкулезном плеврите высокая,
особенно у детей. При перкуссии, если нет большого поражения легкого, изменения не
выявляются. На рентгенограммах обнаруживают локальные туберкулезные поражения
легких, уплотнение плевры и плев ральные сращения в виде малоинтенсивных
участков затемне ния. Лишь на КТ более отчетливо определяется воспалитель ное и
фиброзное уплотнение плевральных листков.
По мере накопления в полости плевры экссудата боль по степенно ослабевает, шум

трения плевры исчезает и появля ются типичные физикальные, эхографические и
рентгеноло гические признаки экссудативного плеврита. Экссудат бывает серозным с
преобладанием лимфоцитов и высоким содержа нием лизоцима. МБТ в экссудате
отсутствуют. При видеото ракоскопии отмечают изменения висцеральной плевры над
пораженной зоной легкого — гиперемию, утолщение, пленки фибрина. Течение
перифокального плеврита обычно длитель ное, часто рецидивирующее.
Туберкулез плевры с экссудативным плевритом может про являться клинической

картиной разной степени тяжести. У большинства больных в течение 2—3 нед
наблюдаются сим птомы интоксикации. Затем повышается температура тела до
фебрильных цифр, появляется и постепенно нарастает одыш ка, возникает
постоянная давящая боль в боку. В раннем пе риоде воспалительного процесса, до
расслоения плевральных листков экссудатом, слышен шум трения плевры. Он может
сопровождаться мелкопузырчатыми влажными и сухими хри пами. По мере
накопления жидкости при экссудативном плеврите и эмпиеме плевры развивается
классическая карти на. Грудная стенка на стороне плеврита отстает при дыхании. В
случаях большого плеврального выпота сглаживаются меж реберные промежутки.
Характерными физикальными симпто мами являются укороченный или тупой
легочный перкутор ный звук, ослабление или отсутствие голосового дрожания и
дыхательных шумов. В периоде рассасывания экссудата, когда плевральные листки
начинают соприкасаться между собой, вновь часто определяется шум трения плевры.
Очень информативно при экссудативном плеврите рентге нологическое и

ультразвуковое исследование. По мере накоп ления экссудата исчезает прозрачность
в области ребернодиафрагмального синуса и тень жидкости выявляется над диа
фрагмой . При увеличении объема жидкости в вер тикальном положении больного
обнаруживают типичную для свободного экссудата картину затемнения нижних
отделов ле гочного поля с параболической верхней границей, идущей сверху снаружи
— вниз и внутрь. Тень экссудата бывает ин тенсивной и однородной. При
значительном объеме жидкости органы средостения смещаются в противоположную
сторону . Свободный плевральный выпот хорошо определя ется при ультразвуковом
исследовании (УЗИ) и на КТ — жидкость располагается в заднем отделе грудной
полости и имеет типичный вид полуовала (рис. 16.3). При наличии в плевраль ной
полости воздуха, который может проникнуть в нее через бронхоплевральный свищ или
случайно во время плевральной пункции, верхняя граница жидкости остается в
горизонталь ном положении вне зависимости от положения тела
больного(пневмоплеврит, пиопневмоторакс).жидкости. Степень спадения легкого и
сращения между вис церальной и париетальной плеврой четко определяются на КТ.
При отграничении одного или нескольких скоплений жидкости плевральными

сращениями образуется осумкованный плеврит — верхушечный, паракостальный,
парамедиастинальный, наддиафрагмальный, междолевой. В таких случаях форма
тени при смене положения тела не изменяется. Больные с осумкованным плевритом,
как правило, уже раньше лечились по поводу туберкулеза, а в легких и плевральной
полости у них есть остаточные посттуберкулезные изменения.
Состояние больных бывает наиболее тяжелым при эмпиеме плевры. Характерны

высокая температура тела, одышка, ночные поты, резкая слабость, похудание. Если
экссудат не будет удален из плевральной полости, он может заполнить весь ге
моторакс и вызвать смещение и сдавление органов средостения с легочно-сердечной
недостаточностью. В таких случаях возникают показания к срочному удалению
жидкости из полости плевры.
Типичными осложнениями туберкулезной эмпиемы плевры являются прорыв гнойного

экссудата в бронх или через межреберный промежуток.
В случае прорыва плеврального содержимого в бронх больной выделяет гной с

кашлем, иногда в большом количестве. Всегда возникает опасность аспирационной
пневмонии. В дальнейшем может сформироваться плевробронхиальный свищ. При
наличии такого свища больной продолжает откашливать плевральное содержимое и
ощущает во рту вкус лекарственных препаратов, вводимых в плевральную полость.
Для подтверждения наличия свища весьма информативна проба с краской: после
введения в плевральную полость во время пункции 3—5 мл раствора метиленового
синего окрашивается мокрота. Если свищ значительного диаметра, при аускультации
может выслушиваться амфорическое дыхание, а при бронхоскопии видно поступление
в один из бронхов плев рального содержимого (при пневмоплеврите — с пузырьками
воздуха). При рентгенологическом исследовании в вертикальном положении больного
обнаруживают спадение легкого и горизонтальный уровень жидкости в полости
плевры. Отверстие свища со стороны плевральной полости может быть обнаружено
при видеоторакоскопии.
Диагностика. Больные плевритом обычно сами обращаются к врачу с достаточно

выраженными жалобами. Весьма характерны объективные изменения, выявляемые
осмотром грудной клетки, перкуссией, аускультацией и определением голосового
дрожания. В клинической диагностике сухого туберкулезного плеврита важными
момента ми являются анамнез, позволяющий заподозрить у больного туберкулез, шум
трения плевры при аускультации. При экссудативном плеврите обнаружение
значительного количества жидкости в плевральной полости физикальными методами
и анатомическая детализация рентгенологическим и ультразвуковым методами не
вызывают затруднений. Значительно сложнее решить вопрос об этиологии плеврита.
Ошибки в диагнозе этиологии плеврита и длительные сроки распознавания
туберкулеза наблюдаются в 30—35 % случаев.
Гиперергическая реакция на туберкулин имеет значение в диагностике
туберкулезного плеврита у детей с первичным туберкулезом. При этом часто имеются
и другие проявления высокой сенсибилизации к МБТ: узловатая эритема,
фликтенулезный кератоконъюнктивит. У взрослых плеврит туберкулезной этиологии
также протекает на фоне высокой чувствительности к туберкулину. Исключение
составляют больные с туберкулезной эмпиемой, у которых реакция на туберкулин
бывает слабоположительной или отрицательной.
Верификация диагноза туберкулеза у больных плевритом основывается на
обнаружении МБТ в мокроте при туберкулезе легких или МБТ в плевральном
экссудате при его наличии, поэтому до начала лечения противотуберкулезными
препаратами важное диагностическое значение имеет плевральная пункция с
аспирацией содержимого (рис. 16.8).
Дифференциальная диагностика. При сухом (фибринозном) туберкулезном
плеврите болевой синдром бывает причиной ошибочного диагноза
межреберной невралгии, стенокардии, инфаркта миокарда. На поражение
плевры указывает выявление характерного симптома сухого плеврита — шума
трения плевры. Экссудативный плеврит может сопровождать системные за-
болевания соединительной ткани, панкреатит, поддиафрагмальный абсцесс,
эхинококкоз. В поздние сроки после инфаркта миокарда известны наблюдения
одностороннего и двусторон него плеврального выпота с цитограммой
эозинофильного состава (синдром Дресслера). При сердечной недостаточности не-
редко бывает двусторонний выпот в плевральную полость — гидроторакс. Во всех
этих ситуациях важно полноценно обследовать больного и диагностировать основное
заболевание.
В срочных ситуациях при анализе рентгенологической картины необходимо четко
дифференцировать большое скопление жидкости в полости плевры с ателектазом
легкого. При этом важно оценить положение средостения: жидкость в плевральной
полости смещает тень средостения в противоположную сторону, а в случаях
ателектаза средостение смещено в сторону безвоздушного легкого (рис. 16.10).
Клинико-рентгенологическая картина туберкулезного экссудативного плеврита во
многом сходна с плевритом при пневмонии. Плеврит с небольшим серозным выпотом
может возникать одновременно с воспалением легких (парапневмонический плеврит)
или более поздно при прогрессировании пнев монии (метапневмонический плеврит).
При дифференциальной диагностике неспецифического и туберкулезного плеврита
следует учитывать характер поражения легочной ткани, а также преимущественно
нейтрофильный или лимфоцитарный состав цитограммы экссудата.
82. Туберкулезный менингит. Особенности диагностики, течения,

дифференциальная диагностика, лечение, показания и методика проведения
люмбальной пункции.
Туберкулезный менингит - воспаление мозговых оболочек. Туберкулезный менингит -

заболевание патогенетически вторичное, т. е. для его возникновения необходимо
наличие в организме более раннего по происхождению туберкулезного поражения.
Туберкулезный менингит, как правило, проявляется в виде базилярного менингита, т.
е. воспаление локализуется преимущественно на мягких мозговых оболочках
основания мозга; его развитие идет в два этапа. На первом этапе гематогенным путем
поражаются сосудистые сплетения желудочков мозга с образованием в них
специфической гранулемы; сосудистые сплетения являются главным источником
образования спинномозговой жидкости; наряду с эндотелием капилляров и мозговых
оболочек они служат анатомическим субстратом гемато-энцефалического барьера.
Второй этап - ликворогенный, когда туберкулезные микобактерии из сосудистых
сплетений по току спинномозговой жидкости оседают на основании мозга,
инфицируют мягкие мозговые оболочки и вследствие изменения сосудов вызывают
резкую аллергическую реакцию, которая и проявляется клинически как острый
менингиальный синдром.
Проведение
Показания
1. Диагностические:
1) подозрение на инфекцию ЦНС, особенно воспаление спинномозговых

оболочек (цереброспинальный менингит) (абсолютное показание);
2) аутоиммунное заболевание ЦНС;
3) метаболическое заболевание ЦНС, особенно лейкодистрофия;
4) некоторые нейропатии;
5) подозрение на субарахноидальное кровоизлияние у тех пациентов, у
которых на КТ кровоизлияние не подтверждено;
6) другие заболевания ЦНС, при которых исследование спинномозговой
жидкости (СМЖ) может помочь в диагностике, например, воспаление
спинномозговых оболочек вследствие новообразования;
7) необходимость интратекального или субарахноидального введения
контрастного вещества.
2. Лечебные:
1) интратекальное введение лекарств: антибиотиков по поводу инфекции

ЦНС, цитостатиков при лечении злокачественного новообразования ЦНС,
анестетиков;
2) немедленное устранение определенного количества СМЖ с целью
снижения ее давления (напр., при гидроцефалии).
Противопоказания
1. Абсолютные: значимо повышенное внутричерепное давление — отек или

опухоль мозга — особенно в задней части черепа (в таком случае сначала
следует выполнить КТ головы).
2. Условные: инфекции кожи и тканей в области запланированной пункции,
пороки развития позвоночника и спинного мозга (напр., дизрафия),
расстройства свертывания (МНО >1,5 или АЧТВ превышает показатель
нормы, более, чем в два раза, или количество тромбоцитов крови <50
000/μл); подозрение на субарахноидальное кровоизлияние (в таком случае
сначала следует выполнить КТ головы).
Место пункции
Межпозвоночный промежуток, лучше между остистыми отростками L4 и L5 или L3 и

L4, не выше промежутка между L2 и L3, по срединной линии, которая проходит через
верхушки остистых отростков позвонков или несколько латеральнее от нее. Линия,
соединяющая верхние точки подвздошных гребней бедренных костей пересекает
поясничный отдел позвоночника на уровне остистого отростка позвонка L4.
Обеспечение
o Набор для подготовки операционного поля и, возможно, местной

инфильтративной анестезии
o Стерильная одноразовая пункционная игла с мандреном 22 G или 20
G длиной 8,75 см (традиционная режущая типа Quincke или
атравматическая, напр. типа Sprotte или Whitacre). Можно также
применять иглы меньшего диаметра, которые вводят через короткую
иглу большего диаметра (т. н. иглу-интродьюсер).
o Аппарат для измерения давления спинномозговой жидкости.
o Стерильные пробирки.
Техника
1. Подготовьте операционное поле . При необходимости проведите местную анестезию кожи и

подкожной клетчатки, напр. кремом EMLA или инфильтрационно 1 % раствором лидокаина
(или другим подходящим местным анестетиком) → (лишнее у пациентов без сознания).
2. Вводите медленно иглу с мандреном, направляя ее под углом краниально, в

направлении пупка. Скошенный срез острия режущей иглы направляйте вверх (в
сторону позвоночника). При прохождении желтой связки и твердой мозговой оболочки
ощущается преодоление сопротивления, что сопровождается «провалом» (у взрослых
подоболочечное пространство на глубине 4–7 см). После преодоления сопротивления
твердой оболочки удалите мандрен; с иглы должен капать ликвор. Если пациент в
сознании, попросите его, чтобы несколько расслабил нижние конечности (уменьшил
сгибание в тазобедренных суставах). Если ликвор не вытекает, снова вложите
мандрен и плавно продвигайте иглу вперед или разверните по оси на 90°, после чего
снова удалите мандрен. Не используйте чрезмерной силы для преодоления
сопротивления. Причиной отсутствия СМЖ может быть выход иглы за пределы
субарахноидального пространства. Ликвор, окрашенный кровью, может
свидетельствовать о повреждении вены в позвоночном канале во время пункции;
затем СМЖ самостоятельно быстро очищается, а если этого не происходит, тогда
выполните пункцию на одно межпозвоночное пространство выше.
3. С целью более детальной оценки (не всегда обязательно), удерживайте иглу одной
рукой, другой подключите аппарат для измерения давления СМЖ (в норме составляет
7–15 [<20] см H2O; это соответствует обычно вытеканию СМЖ с иглы со скоростью 20–
60 кап./мин; результат исследования является достоверным, если пациент лежит
спокойно и относительно расслаблен).
4. После оценки давления наберите СМЖ в несколько стерильных пробирок с целью

проведения необходимых исследований (обычно 3–5 мл, после исключения отека
головного мозга макс. 40 мл).
5. После получения СМЖ введите мандрен в иглу, иглу удалите, а на кожу наложите
стерильную повязку.
После операции
Пациент должен находится в лежачем положении около часа.
83.Методика обследования больного туберкулезный менингит.

Интерпретация результатов исследования спинномозговой
жидкости, дифференциальная диагностика, неотложная помощь.
.Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий
Минимум обследования при направлении в стационар:
- Общий анализ крови (6 параметров)
- Общий анализ мочи
- Биохимический анализ крови
- Рентгенография обзорная органов грудной клетки (одна проекция)
- Исследование спинномозговой жидкости (с указанием цитоза, белка, сахара,

хлоридов и т.д.)
- Рентгенография черепа в 2-проекциях
- Томография органов грудной клетки (одна проекция)
- Исследование мокроты на МБТ и ликвора бактериоскопией и посевом.
Перечень основных диагностических мероприятий, проводимых в стационаре:
1 Общий анализ крови (все параметры): эритроциты, гемоглобин, гемотокрит,

лейкоциты, тромбоциты, сегментоядерные, лимфоциты, моноциты, палочкоядерные,
эозинофилы, СОЭ.
Еженедельно 1-й месяц, далее 1 раз месяц (в течение лечения в интенсивной фазе)
2 - Общий анализ мочи (все параметры): удельный вес, кислотность, лейкоциты, соли,
слизь, бактерии Еженедельно 1-й месяц, далее (в течение лечения в интенсивной
фазе)
3 Биохимический анализ крови: АлТ, глюкоза, билирубин, тимоловая проба, общий
белок, мочевина, остаточный азот, Еженедельно 1-й месяц, далее 1 раз месяц
креатинин, электролиты (в течение лечения в интенсивной фазе) 4 Коагулограмма:
протромбиновое время, фибриноген, фибринолитическая активность плазмы
Ежемесячно ЭКГ До начала лечения
5 Микроскопическое исследование мокроты на МБТ(промывные воды желудка,

индуцированная мокрота, мазок из зева, ликвор).
До начала лечения
6 Бакпосев на микобактерии туберкулеза на твердой и жидкой средах (Левенштейна-

Йенсена, ВАСТЕС), молекулярно-генетический метод (Хайнтест,Gene-XpertMTB/Rif) с
постановкой ТЛЧ на ППР и ПВР До начала химиотерапии и установления
чувствительности к ПТП; после установления чувствительности по показаниям
7 Исследование патологического материала (ликвор, мокрота, и др.) на

неспецифическую микрофлору с определением чувствительности к
антибактериальным препаратам. ежемесячно
8 Исследование спинномозговой жидкости (цитоз, белок, сахар, хлориды, реакция

Панди, пленка, МБТ методом бактериоскопии), на первой неделе до 2-3 раз, на 1
месяце лечения – 1 раз в неделю, на 2 – 1 раз в 2 недели, на 3 – 1 раз в месяц (по
состоянию и тяжести процесса), далее по показаниям.
До начала химиотерапии и установления чувствительности к ПТП: ВАСТЕС, Хайн-

тест, Gene-XpertMTB/Rif, после установления чувствительности по показаниям на
первой неделе до 2-3 раз, на 1 месяце лечения – 1 раз в неделю, на 2 – 1 раз в 2
недели, на 3 – 1 раз в месяц (по состоянию и тяжести процесса), далее по показаниям.
9 Рентгенография обзорная органов грудной клетки (одна или две проекции) 1 раз в 2-
3 месяца. 10 Томография органов грудной клетки (3 среза с шагом 0,5 см через корни
легких и легких, в зависимости локализации поражения) 1 раз в 2-3 месяца 11
Рентгенография черепа в 2-проекциях До начала лечения 12 Исследование крови на
ВИЧ До начала лечения 13 Определение группы крови и резус фактора, ИФА на
наличие антител HbsAg До начала лечения 14 Микрореакция До начала лечения 15
Показания для консультации специалистов: невропатолог - для динамической оценки
поражения ЦНС, окулист – определение и наблюдение за изменениями на глазном
дне. До начала лечения; далее по показаниям 16 Динамическое обследование: Во
время интенсивной фазы проводится: - общий анализ крови и мочи, биохимический
анализ крови - ежемесячно - микроскопическое и культуральное исследование
мокроты на МБТ (2-х кратно) – ежемесячно;
- Исследование патологического материала (ликвор, мокрота, промывные воды

желудка и др.) на неспецифическую микрофлору с определением чувствительности к
антибактериальным препаратам – ежемесячно;
-рентгенотомографическое исследование при сочетании с легочным процессом 1 раз в

2-3 месяца;
- исследование спинномозговой жидкости (цитоз, белок, сахар, хлориды, реакция
Панди, пленка, МБТ методом бактериоскопии и культурально на первой неделе до 2-3
раз, на 1 месяце лечения – 1 раз в неделю, на 2-м месяце – 1 раз в 2 недели, на 3-м
месяце – 1 раз в месяц (по состоянию и тяжести процесса), далее по показаниям.)
Дополнительные диагностические исследования Кратность применения
1 Эхоэнцефалография по показаниям
2 Компьютерная и/или магнитнорезонансная томография головного мозга по

показаниям
3 Исследование функции внешнего дыхания До начала лечения
4 КТ органов грудной клетки До начала лечения
5 КТ органов брюшной полости По показаниям 6 - УЗИ комплексное - печень, желчный

пузырь, поджелудочная железа, селезенка, почки по показаниям 7 Показания для
консультации специалистов: нейрохирург- при гидроцефалии, нарушение
ликвородинамики, инфекционист – исключение неспецифической этиологии менингита
По показаниям 8 Исследование крови на стерильность без отбора колоний (при
высокой температуре тела -3х кратно). по показаниям При наличии туберкулезного
процесса в легких (если у больного расширенный режим №2
Изменения в ликворограмме: - повышение внутричерепного давления в пределах от

300 до 500 мм вод.ст., а иногда и выше (в норме 100-200 мм вод. ст.); - повышение
содержания белка (от 0,6 до 1,5-2%о; в норме 0,3%0); цитоз от 100 до 600 клеток в 1
мм3 , преимущественно лимфоцитарный (в норме до 3-5 лимфоцитов в 1 мм3 ); -
снижение уровня сахара и хлоридов, из этих показателей особое значение имеет
уровень сахара (в норме 40-60 мг% сахара, 600-700 мг% хлоридов). - при отстаивании
жидкости в ней выпадает характерная нежная паутинообразная пленка;
положительные белковые реакции Панди и НоннеАпельта. Синдром белково-
клеточной диссоциации– застойные явления выступают на первый план по сравнению
с воспалительными. Они характеризуются высоким содержанием белка в
спинномозговой жидкости, достигающим 30%, и сравнительно низким цитозом,
близким к норме или незначительно ее превышающим. Наличие МБТ в
спинномозговой жидкости или пленке жидкости: в 90-80% случаев бесспорного
туберкулезного менингита не находят микобактерий туберкулеза при исследовании
специфичными и чувствительными методами, включая метод посева. ОАК:
увеличение СОЭ до 30-50 мм/час при незначительном лейкоцитозе или его
отсутствии, лимфопения, моноцитоз, умеренный нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной
формулы влево, анемия. ОАМ: небольшая протеинурия, единичные лейкоциты и
эритроциты. 12.4Инструментальные исследования: КТ головного мозга; КТ органов
грудной клетки. 12.5Консультации специалистов: Невропатолога; инфекциониста;
отоларинголога; офтальмолога; кардиолога.
ЛЕЧЕНИЕ
Туберкулезный менингит представляет собой одно из тяжелых осложнений
туберкулезного процесса, поэтому больные с данной патологией госпитализируются в
ОАиР. Препараты первого ряда назначают строго в зависимости от веса, из расчета
мг/кг/сутки. Интенсивная фаза лечения в режиме 1 категории проводится 5 АБП в
течение 4 месяцев (изониазид 300, рифампицин 600, пиразинамид 2000, этамбутол
1200 - 4 месяца, и стрептомицин 1,0 - 2 месяца). В конце 2, 3, 4 месяцев лечении в
интенсивной фазе проводятся контрольные исследования: бактериоскопия ликвора на
МБТ; ликворограмма. При положительной клиникобактериологической динамике
процесса больной переводится на поддерживающую фазу лечения сроком 8 месяцев
2 или 3 препаратами (изониазид 300 + рифампицин 600 или изониазид 300 +
рифампицин 600 +этамбутол-1200) в ежедневном режиме. Интенсивная фаз лечения в
режиме 2 категории проводится также 5 АБП в течение 5 месяцев (изониазид 300,
рифампицин 600, пиразинамид 2000, этамбутол 1200 - 5 месяцев, стрептомицин 1,0 - 2
месяца). В конце 2,3,4,5 месяцев лечения в интенсивной фазе проводятся
контрольные исследования: бактериоскопия ликвора на МБТ; ликворограмма. При
положительной клиникобактериологической динамике процесса больной переводится
на поддерживающую фазу лечения сроком 7 месяцев 3 препаратами (изониазид 300 +
рифампицин 600 + этамбутол 1200) в ежедневном режиме. При лечении
противотуберкулезными препаратами часто развиваются аллергические реакции,
токсический гепатит, разрушающее действие на витамины, в связи, с чем требуется
назначение патогенетической, симптоматической терапии: витамины; гепатотропные;
антигистаминные; гипотензивные средства. Симптоматическое и патогенетическое
лечение: Важным аспектом неспецифической терапии при менингитах различной
этиологии, является дезинтоксикация, и поддержание водно солевого баланса
организма. Для этой цели используют коллоидные и кристаллоидные растворы.
Следует с особой осторожностью производить внутривенные вливания жидкостей, в
связи с опасностью развития отѐка мозга. Состав инфузионной терапии определяется
показателями коллоидно-осмотического давления (КОД). Основные параметры КОД
должны поддерживаться на следующем уровне: альбумин 48-52 г/л; уровень ионов
натрия 140—145 ммоль/л. Базовым раствором является 5 % декстрозы на 0,9 %
натрия хлорид. Уровень глюкозы в крови поддерживается в границах 3,5-7,0 ммоль/л.
При гипоальбуминемии используют 10 % альбумин или свежезамороженную плазму -
10 мл/кг, для улучшения микроциркуляции -Декстран - 10 мл/кг, HAES-стерил
Гидроксиэтилкрахмал 200/0.56-10 % - 5-10 мл/кг. Стартовым раствором является 20 %
раствор маннитола из расчѐта 0,25-1,0 г/кг в течение 10-30 мин. Через час после
введения маннитола вводят фуросемид 1-2 мг/кг массы тела. Больным с признаками
инфекционно-токсического шока назначают глюкокортикоиды (гидрокортизон,
преднизолон и др.), сердечные средства (строфантин, Никетамид), адреномиметики
(Фенилэфрин, эфедрин). Также при инфекционно-токсическом шоке с явлениями
острой надпочечниковой недостаточности производят внутривенное вливание
жидкостей. В первую порцию жидкости добавляют 125— 500 мг гидрокортизона или
30-50 мг преднизолона, а также 500—1000 мг аскорбиновой кислоты, Никетамид,
строфантин. Препараты нативной и свежезамороженной плазмы, донорский
человеческий альбумин 5 и 10 % концентрации применяют для коррекции
гипопротеинемии и для борьбы с гиповолемией в объѐме от 5 до 15 мл/кг/сут в
зависимости от ситуации; для борьбы с бактериально-токсическим шоком — в
сочетании с прессорными аминами (Допамин, добутамин). Для нормализации
кислотно-основного состояния вводится раствор гидрокарбоната натрия 4 % по
показателю дефицита оснований. Суточный объем вводимой парентерально жидкости
определяется из расчета 8-140 мг/кг/сутки. Необходимо измерение количества
вводимой жидкости и выделенной жидкости
84.Принципы и методы лечения

Принципы лечения туберкулеза:
● раннее начало
● оптимальная длительность (Под краткосрочным курсом для больных
вторичным туберкулёзом лёгких, подразумевают 6-месячный курс лечения. При
необходимости продолжительность лечения составляет несколько лет.)
● эффективные режимы химиотерапии
● комплексность (применении не менее 4-х препаратов в начале лечения всех
больных с бацилловыделением в связи с риском формирования устойчивости
М. tuberculosis).
● преемственность
● учет особенностей макро- и микроорганизмов
● контроль за лечением
● непрерывность (Перерывы в лечении при активном процессе ведут к
формированию устойчивости возбудителя. Интермиттирующую методику
считают непрерывной (через день, 2-3 раза в неделю). Особенно
нежелательны перерывы в лечении рифампицином.)
Методы лечения
1. Этиотропная терапия
2. Патогенетическая терапия
3. Симптоматическая терапия
4. Хирургическое лечение
Патогенетическая терапия
● Противовоспалительная терапия (ГКС; НПВП; этимизол; абмен; инсулин;

гепарин.)
● Провоспалительная терапия (препараты стимулирующие процессы репарации)-
туберкулин по схеме; пирогенал; БЦЖ; лидаза; продигиозан;)
● Иммунотерапия (тималин; Т-активин; декарис.)
17бил. Химиотерапия туберкулеза: основные принципы, категории больных, выбор

режима химиотерапии.
Основные принципы химиотерапии
1. Выбор наиболее рациональной комбинации химиопрепаратов. При

применении нескольких препаратов проявляется не только суммарный эффект,
но иногда и потенцирующее их действие при совместном назначении, а также
снижается риск появления ЛУ. В начале, количество АБП назначается не менее
3-4, а то и 5-6 препаратов. В дальнейшем лечение продолжается не менее 2
препаратами. Применение одного препарата недопустимо, так как не только
мало эффективно, но быстро вырабатывается к нему лекарственная
устойчивость.
2. Определение оптимальных лечебных суточных доз препарата (от дозы
зависит уровень бактериостатической активности препарата, а также сроки
появления лекарственной, устойчивости и переносимости).
3. Определение наиболее адекватного пути введения препаратов (внутрь, в/м,
в/в, ректально, в аэрозолях и т.д.). От путей введения зависит клинический
эффект и срок его наступления. Изменяя пути введения ЛС, также
преодолевают непереносимость препаратов при наличии сопутствующих
4. Определение методики приема препаратов — кратность приема в течение
суток и ритм приема в течение недели (1,2 или 3 раза в день; ежедневно или
прерывистым (интермиттирующим) методом - через день, 4 дня прием с
перерывом на 3 последующих дня, или 2 раза в неделю). От кратности и ритма
приема АБП зависит эффективность лечения, частота побочных реакций,
расход количества препаратов.
5. Правильное определение продолжительности курса химиотерапии.
6. Проведение химиотерапии с учетом переносимости АБП и сопутствующих
7. Проведение химиотерапии с учетом чувствительности МБТ к АБП.
8. Обеспечение строго контролируемого приема противотуберкулезных
препаратов, особенно на амбулаторном этапе.
«Режим химиотерапии» – выбор определенной комбинации химиопрепаратов, их

дозы, кратности и пути введения, продолжительность химиотерапии.
85.Методы защиты детей от заражения микобактериями

туберкулёза
· Вакцинация всех новорожденных детей вакциной ВЦЖ в роддоме.
· В целью раннего выявления туберкулеза необходимо детям ежегодно

проводть туберкулиновую пробу Манту, взрослым — ежегодно проходить
флюорографическое обследование. Сделать это можно в ближайшей
поликлинике по месту жительства. Организованным детям р. Манту
проводится в детском саду и в учебных заведениях.
· Для недопущения заноса туберкулезной инфекции в стационар, у взрослых,

при госпитализации, требуется наличие справки о результатах
флюорографического обследования, у детей –
о результатах р. Манту.
· Необходимым условием профилактики является соблюдение правил
личной гигиены:
Для активной специфической профилактики туберкулеза у детей и подростков

предназначена вакцина БЦЖ. Двухсотлетний опыт применения вакцин доказал
целесообразность и эффективность этого метода профилактики инфекционных
болезней.
Вакцина БЦЖ представляет собой живые ослабленные (утратившие способность

вызывать заболевание) микобактерии вакцинного штамма. В России используют два
вида противотуберкулезной вакцины. Вакцина БЦЖ, применяемая для иммунизации
новорожденных с первой группой здоровья, и вакцина БЦЖ-М, применяемая для
щадящей вакцинации детей с медицинскими отводами. Первая прививка против
туберкулеза проводится в роддоме на 3-5 день жизни ребенка. Через 2 месяца у
ребенка вырабатывается иммунитет и держится до 7 лет. Чтобы поддержать защиту
от туберкулезной инфекции, прививку повторяют в 7 лет детям с отрицательной
туберкулиновой пробой. Если в семье проживает больной туберкулезом, его
необходимо изолировать на 2 месяца, чтобы не было контакта с ребенком, пока идет
иммунологическая перестройка. Появление у привитого от туберкулеза ребенка через
4-6 недель папулы размером 5-10 мм, а через год рубчика свидетельствует об
успешно проведенной вакцинации.
Внутрикожная вакцинация БЦЖ признана основным мероприятием специфической

профилактики туберкулеза. Она стимулирует выработку не только специфического
противотуберкулезного иммунитета, но и усиливает естественную устойчивость
детского организма к другим инфекциям. В случае развития заболевания, первичная
инфекция протекает у вакцинированных благоприятно, часто бессимптомно и
выявляется в неактивной стадии (спонтанно излеченный туберкулез).
86. Специфическая профилактика туберкулеза. Вакцинация БЦЖ,

ее осложнения и их лечение.
Специфическая профилактика туберкулеза включает в себя иммунизацию:
вакцинацию и ревакцинацию вакциной БЦЖ и химиопрофилактику «угрожаемых по
туберкулезу» групп населения.
БЦЖ — вакцина против туберкулёза, приготовленная из штамма ослабленной живой

бычьей туберкулёзной палочки (Mycobacterium bovis), которая практически утратила
вирулентность для человека, будучи специально выращенной в искусственной среде.
Региональные лимфадениты(«бецежиты»)
Относятся к наиболее частым осложнениям вакцинации БЦЖ. Воспалительный

процесс локализуется в левой подмышечной области, региональной по отношению к
месту введения вакцины. Начало осложнения обычно бессимптомное. Спустя 4–8 нед.
и позже после прививки постепенно увеличивается лимфатический узел, иногда
спаиваясь с кожей и длительное время оставаясь безболезненным. Могут
наблюдаться умеренные признаки интоксикации. Иногда лимфоузел нагнаивается с
образованием свища и выделением гноя. При бактериологическом исследовании с
посевом материала на среду Левенштейна–Йенсена приблизительно в половине
случаев выделяются микобактерии БЦЖ.
Морфологически на пораженных лимфоузлах виден казеозный распад аналогичный

при туберкулезных лимфаденитах. Однако тщательное обследование исключает
наличие туберкулезной инфекции. Иногда в лимфатических узлах обнаруживаются
кальцификаты, которые могут быть выявлены рентгенологически. Лечение
заключается в удалении пораженных лимфоузлов с капсулой на фоне специфической
химиотерапии. Консервативный этап проводится в течение 2–3 мес. с последующим
диспансерным наблюдением.
Наблюдение 1. Мальчик М., 5 мес. В левой подмышечной области в 2,5 мес.

обнаружен увеличенный лимфоузел. Состояние ребенка удовлетворительное. В
анамнезе прививка БЦЖ в периоде новорожденности. Лимфоузел диаметром 1,5 см
безболезненный, кожа над ним не изменена. Данных за наличие туберкулезной
инфекции не выявлено. Диагноз: БЦЖ-лимфаденит. Лимфоузел удален. Посев роста
не дал. Гистологически обнаружены признаки воспаления, характерные для
туберкулезного процесса. Проведен курс специфического лечения. Диспансерное
наблюдение.
«Холодные» абсцессы
Могут образоваться на месте введения вакцины БЦЖ, обычно через 3–6 недель. Это
осложнение связано с введением вакцины не внутрикожно, а подкожно или
внутримышечно. Вначале формируется подкожный инфильтрат, спаянный с
подлежащими тканями. Состояние ребенка обычно не ухудшается. Инфильтрат
постепенно размягчается, кожа над ним краснеет, пигментируется и истончается.
Далее определяется флюктуация без выраженных воспалительных явлений.
«Холодный» абсцесс может самопроизвольно вскрыться с образованием длительно
не заживающего свища и выделением жидкого, крошковидного гноя. Возможно
ухудшение состояния, повышение температуры тела, интоксикация. При посеве гноя
специфическая микрофлора из очага обычно не выделяется. Морфологически
наблюдаются признаки специфического воспалительного процесса в виде
характерных грануляций и казеозных масс. Тактика лечения, основанная на
длительном выжидании, вскрытии и дренировании абсцесса, неоправданна, так как
приводит к продолжительному гноетечению и образованию избыточных грануляций.
Целесообразно раннее иссечение гнойника в пределах здоровых тканей с ушиванием
раны. Всем детям проводится специфическая терапия.
Наблюдение 2. Девочка Т., 6 мес. На левом плече через 3 мес. после прививки БЦЖ
сформировалось уплотнение мягких тканей. В возрасте 4 мес. произошло вскрытие
гнойника. Состояние удов-летворительное. На левом плече безболезненный
инфильтрат — 1´1,5 см, кожа над ним истончена, багрового цвета, свищ со скудным
серозно-гнойным отделяемым. Туберкулезная инфекция не выявлена. Диагноз:
«холодный» абсцесс (вскрывшийся) после прививки БЦЖ. Произведено иссечение
абсцесса в пределах здоровых тканей с ушиванием раны. Посев материала из
удаленных тканей роста не дал. Гистологически — признаки туберкулезного процесса.
Проведен курс специфического лечения. Диспансерное наблюдение.
Келоидные рубцы
Как осложнение прививки БЦЖ наблюдаются только после внутрикожного введения

вакцины. Обычно начинают формироваться через 1 год после прививки.
Морфологически структура рубца после БЦЖ не отличается от келоидов после травм
и ожогов. Поствакцинальные келоидные рубцы можно разделить на растущие и
нерастущие. Растущий отличается напряженностью ткани, ярко-багровой окраской,
неправильной формой, развитием капиллярной сети в толще келоида, медленным, но
неуклонным ростом и отсутствием самостоятельного обратного развития. Клинически
в таких случаях отмечается зуд, иногда болевые ощущения.
Пока не найдено методов рассасывания келоидных рубцов. Консервативно (лучевые,

физиотерапевтические, медикаментозные методы) удается замедлить темпы роста
келоида, а в некоторых случаях и прекратить его рост. Наиболее эффективна
консервативная терапия при раннем лечении в первые 2 года после развития рубца.
Имеются сообщения об успешном иссечении келоидов, развившихся после

вакцинации у детей грудного возраста. Однако попытки их лечения после
ревакцинации, когда образование келоидов наблюдается чаще, как правило,
безуспешны. В этих случаях келоидная ткань интенсивно развивается на участке
удаленного рубца с распространением на всю поверхность плечевого сустава, а
иногда и грудную клетку. Особенностью формирования келоидов при этом является
не только их быстрый рост, но и малая эффективность последующей консервативной
терапии. При осмотре детей и подростков необходимо обращать внимание на
состояние поствакцинального рубца. При обнаружении келоидного рубца
рекомендуется наблюдение. При его росте показано консервативное лечение.
Хирургический метод допустим в отдельных случаях при развитии келоида после
первичной вакцинации и противопоказано при его формировании после ревакцинации.
БЦЖ-остеомиелит
Нечастое, но наиболее тяжелое осложнение после вакцинации. Зарубежные авторы

указывают его частоту — 1:80000–1:100000. Существует предположение, что истинная
частота осложнения в 4 раза выше из-за трудности идентификации возбудителя
заболевания (M. bovis). К сожалению, БЦЖ-остеомиелит у детей в большинстве
случаев не регистрируется, а сведения о клинических и рентгенологических
особенностях данного осложнения педиатрам и хирургам практически неизвестны.
В настоящее время отмечается рост частоты БЦЖ-остеомиелита, что обусловлено как

улучшением качества диагностики, так и сниженной иммунологической
резистентностью вакцинируемых детей.
БЦЖ-остеомиелит встречается одинаково часто у девочек и мальчиков. Обычно

поражаются длинные трубчатые кости в области метафизов, а также губчатые кости
(позвонки, таранная, пяточная, кубовидная, грудина), короткие (ключица) и плоские
(ребра).
Симптомы заболевания появляются через 3 мес.–5 лет (в среднем через год) после
вакцинации. Состояние детей не страдает. Возможно незначительное повышение
температуры тела.
Клинические признаки БЦЖ-остеомиелита характеризуются медленным и

постепенным началом. Локально отмечается умеренная припухлость мягких тканей,
ограничение функции в суставе, близлежащем к очагу поражения. Болевая реакция
выражена мало. В некоторых случаях уже при первичном обращении выявляется
абсцедирование, иногда со свищом.
Выявление БЦЖ-остеомиелита представляет сложность прежде всего из-за

особенностей клинического течения и трудности лабораторного подтверждения
возбудителя. Диагностика основана на совокупности клинических, лучевых,
бактериологических и морфологических критериев, впервые предложенных T. Foucard
и A. Hjelmstedt (1971), позднее детализированных другими авторами:+
• вакцинация на 1 году жизни и период после нее менее 4 лет;
• отсутствие контакта с туберкулезным больным;
• рентгенологические признаки очагового поражения кости;
• наличие хотя бы одного из следующих признаков: а) выделение бактериального

штамма БЦЖ из костного очага; б) присутствие кислотоустойчивых бактерий в
материале костного очага; в) гистологическое подтверждение туберкулезного
поражения кости.
Среди лабораторных данных обнаруживается повышение СОЭ (15–45 мм/ч) и СРБ,

хотя возможны и нормальные показатели. Изменений лейкоцитарной формулы
обычно нет, в отдельных случаях — увеличенное содержание лимфоцитов.
Содержание иммуноглобулинов (IgG, IgA, IgM) в крови чаще соответствует возрастной
норме. Иногда отмечается снижение функциональной активности лимфоцитов при
стимуляции фитогемагглютинином.
Рентгенологически в начале заболевания выявляется остеопороз, через несколько

недель — очаги лизиса и деструкции с минимальными реактивными изменениями
окружающей костной ткани. Очаги в метафизах длинных костей иногда
распространяются через зону роста на эпифиз. Периостальная реакция встречается
редко, в ряде случаев обнаруживается невыраженная перифокальная зона склероза,
редко наблюдаются мелкие секвестры. Иногда возможно выявление патологического
перелома. При поражении грудных позвонков и грудины в средостении может быть
выявлена перифокальная воспалительная реакция, симулирующая медиастинальную
опухоль. При длительном течении заболевания развивается коллапс позвонка и
деформация позвоночника. Таким образом, клинически и рентгенологически БЦЖ-
остеомиелит не отличается от хронического неспецифического остеомиелита,
имеющего под-острое и первично-хроническое течение.
Сканирование (технеций-99m) позволяет обнаружить накопление

радиофармпрепарата в зоне поражения. Чувствительными методами для выявления
костных очагов и изменений в окружающих мягких тканях являются КТ и МРТ, однако
специфичность их невысока.
Выделение возбудителя при БЦЖ-остеомиелите сопряжено со значительными

трудностями и бывает успешным примерно в половине случаев, когда культура дает
рост микроба, не отличающегося от БЦЖ по морфологическим, биохимическим тестам
и вирулентности, установленной на морских свинках. При этом выделенный штамм
необходимо дифференцировать от вирулентной культуры микобактерий
человеческого типа, атипичных микобактерий и кислотоустойчивых сапрофитов.
Метод выбора в диагностике БЦЖ-остеомиелита — молекулярный анализ

нуклеотидов ДНК возбудителя при помощи полимеразной цепной реакции.
Изучение выделенной культуры на свинках, кроликах и мышах с последующим

исследованием органов животных не выявляет макроскопических изменений, хотя при
посеве выделяется культура, аналогичная по свойствам исходной. При
гистологическом исследовании органов через 6 недель после заражения
обнаруживается картина, характерная для вакцинного штамма БЦЖ — пролиферация
ретикулоэндотелиальных клеток, гистиоцитарных элементов с наличием гигантских
эпителиоидных клеток. Оценивая важность бактериологического исследования в
диагностике БЦЖ-остеомиелита, необходимо иметь в виду его длительность, что
затрудняет своевременное начало этиологически адекватного медикаментозного
лечения.
Гистологическое изучение материала из очагов БЦЖ-остеомиелита выявляет

гранулематозный процесс. При этом обнаруживаются эпителиоидные клетки,
гигантские клетки Лангерганса и поля творожистого перерождения. Воспалительные
инфильтраты состоят главным образом из лимфатических и плазматических клеток. В
зонах некроза содержится значительное количество гранулоцитов. Необходимо
отметить, что гистологическая картина напоминает пролиферативные и некротические
очаги, инициированные туберкулезными бациллами человеческого типа.
Дифференциальную диагностику БЦЖ-остеомиелита необходимо проводить с

гематогенным, туберкулезным, сифилитическим и грибковым остеомиелитом, а также
опухолевым поражением, эозинофильной гранулемой, гистиоцитозом и костной
кистой.
При лечении БЦЖ-остеомиелита целесообразно оперативное вмешательство

(некрэктомия) с последующим глухим швом раны, которое одновременно с санацией
очага позволяет получить материал для бактериологического и гистологического
исследований. В очаге поражения обнаруживается грануляционная и некротическая
ткань серого цвета с участками казеозного распада. При локализации очага в длинных
костях необходимо бережное отношение к метаэпифизарной зоне роста ввиду
возможности нарушения роста кости. Медикаментозное лечение заключается в
длительной (до 1 года и более) специфической химиотерапии (рифампицин, тубазид и
т. д.). Нецелесообразно использовать пиразинамид, так как все штаммы M. bovis
резистентны к нему. Прогноз при лечении БЦЖ-остеомиелита благоприятный,
ортопедические осложнения, как правило, отсутствуют.
10.1. Инфильтрат, холодный абсцесс, язва Инфильтрат: местное лечение: -
аппликации с раствором димексида -20,0 мл, рифампицина- 0,45г, воды для инъекций
- до 80,0 мл. Холодный абсцесс: местное лечение: - аппликации с раствором
димексида - 20,0 мл, рифампицина- 0,45г, воды для инъекций- до 80,0 мл; При
размере абсцесса более 20 мм рекомендуется вскрытие абсцесса с эвакуацией
гнойного содержимого и назначением изониазида внутрь в дозе 10-15 мг/кг массы тела
наряду с местным лечением. Противопоказаны обкалывания абсцесса и пункции с
введением препаратов внутрь абсцесса. Язва: местное лечение: - аппликации с
раствором димексида -20,0 мл, рифампицина- 0,45г, воды для инъекций - до 80,0 мл;
внутрь: изониазид в дозе 10-15 мг/кг массы тела, рифампицин в дозе10 мг/ массы тела
(предпочтительно в суппозиториях – масло какао 1,0г и рифампицин в соответствии с
возрастной дозой) в течение 3-6 месяцев. 10.2. Лимфаденит: местное лечение: -
аппликации с раствором димексида -20,0 мл, рифампицина- 0,45г, воды для инъекций
- до 80,0 мл; внутрь: изониазид в дозе 10-15 мг/кг массы тела, рифампицин в дозе10
мг/ массы тела (предпочтительно в суппозиториях – масло какао 1,0г и рифампицин в
соответствии с возрастной дозой) в течение 3-6 месяцев. В случае неэффективного
консервативного лечения в течение 2-3-х месяцев (увеличение лимфатических узлов
до образования конгломерата, появления абседирования и свища) рекомендуется
хирургическое лечение с удалением пораженных групп лимфатических узлов с
капсулой. 22 10.3. Келоидный рубец В основе лечения лежит рассасывающая терапия,
которая является чаще паллиативной. Радикальные методы лечения отсутствуют.
Противопоказано хирургическое их удаление, так как последнее ведет к последующему

прогрессирующему росту келоида. Не рекомендуется использовать и криотерапию, которая
также ведет к травме рубца. Показанием к назначению рассасывающей терапии является
активность рубца, которая проявляется в постепенном увеличении его размеров, плотности,
чувства зуда и покалывания в его области, иногда иррадиирующих болей в левое плечо. Кроме
того, звездчатая, неправильная его форма всегда свидетельствует об активности рубца.
Лечению подлежат растущие келоидные рубцы. Признаки роста: - неприятные ощущения в
зоне рубца в виде покалывания, зуда; -появления венчика гиперемии вокруг рубца, глянцевой
розовой поверхности самого рубца; - увеличение размеров рубца. Цель терапии считается
достигнутой в случае прекращения роста рубца. Редки случаи полного рассасывания
келоидного рубца. Методы лечения: 1.Обкалывание келоидного рубца: лидазой и
гидрокортизоном. Обкалывания проводят вокруг келоидного рубца в 2 инъекции, под рубец,
через день - 64 ед. лидазы и гидрокортизон 25 мг. Первая инъекция - лидаза и гидрокортизон,
затем 2 инъекции лидазы и четвертая инъекция – лидаза и гидрокортизон. Затем цикл
инъекций продолжают по этой схеме. На курс лечения получается 10 инъекций лидазы и 4
инъекции гидрокортизона Противопоказанием к лечению лидазой является непереносимость,
которая сопровождается появлением болезненного плотного инфильтрата различной величины
в месте введения лидазы. На появившийся инфильтрат накладывается тепловой компресс,
через 1−2 дня инфильтрат рассасывается. В таких случаях обкалывание (4 раза) проводят
только гидрокортизоном. При небольших, до 20мм, рубцах и нерезко выраженной его
активности 23 (редкий зуд, отсутствие покалывания в его области, неплотная консистенция,
бледное окрашивание), достаточно провести один курс лечения. Однако, обязательно
длительное наблюдение. Через полгода или год, в зависимости от интенсивности роста при
продолжающемся увеличении рубца, можно использовать другой метод - ультразвуковое
воздействие (УЗ) на келоид с последующим электрофорезом тиосульфата натрия. Схема
лечения: УЗ гидрокортизона (состав мази − эмульсия гидрокортизона 25,0; ланолин и вазелин
по 25,0 мг) на область келоидного рубца по лабильной методике. Интенсивность УЗ от 0,2 до
0,8 вт/см, продолжительность от 3 мин, с постепенным увеличением времени до 10 мин. Сразу
после окончания ультразвукового воздействия ежедневно применяется электрофорез 5%
раствора тиосульфата натрия. Электродная прокладка, смоченная раствором тиосульфата
натрия, накладывается на рубец и соединяется с отрицательным полюсом. Вторая прокладка
располагается в области этого же плеча, ниже на 5−8 см. Плотность тока 0,03 −0,08 ма/см.
Время воздействия 10−15 мин. Таким образом, пациент в один и тот же день получает лечение
УЗ и электрофорезом. Всего проводится по 10- 15 процедур УЗ и электрофореза на курс.
Тиосульфат натрия обладает противовоспалительным, антиаллергическим действием, и в то же
время, является антиоксидантом - соединением, способным тормозить перекисное окисление
липидов, которому принадлежит ведущая роль в формировании зрелой соединительной ткани.
УЗ гидрокортизона с последующим электрофорезом тиосульфата натрия, способствует
некоторому рассасыванию, размягчению келоидных рубцов и препятствует дальнейшему
росту рубца. Электрофорез проводится в присутствии медицинской сестры, для
предотвращения возможного (при более длительном, чем указано времени) ожога кожи. Врач
должен внимательно следить за состоянием келоидного рубца. В случае появления
экскориации на рубце после электрофореза необходимо сделать перерыв в лечении на 1−4 дня,
затем продолжить процедуры. Противопоказания к использованию УЗ и электрофореза
практически отсутствуют. Исключением являются инфекционные заболевания, нарушения по
тем или иным причинам общего состояния ребенка, не связанным с келоидным рубцом. При
крупных, свыше 20 мм, келоидных рубцах недостаточно бывает проведения одного или двух
курсов терапии. Поэтому каждые полгода в течение 2−4 лет, пациентам повторяют курсы
лечения, чередуя первый метод 24 со вторым, до остановки роста рубца или значительном его
замедлении. При увеличении рубца за год на 2−4 мм и снижении его активности можно
повторно использовать метод ультразвукового воздействия в сочетании с электрофорезом.
Особого внимания врача требуют дети и подростки, у которых ранее, несмотря на абсолютные
противопоказания, келоидные рубцы были удалены. В этих случаях рубцы становятся
крупными, иногда бугристыми, неправильной формы, высоко поднимающиеся над уровнем
кожи, очень плотные, с выраженным чувством зуда в области рубца и болями,
иррадиирующими в плечо. Таким больным рекомендуется проводить 5−10 курсов лечения,
причем 5 курсов − чередуя один метод лечения с другим. Эффект от лечения достигается
медленно и выражается в уменьшении или прекращении зуда, болей, снижении интенсивности
окрашивания рубца. При достижении хотя бы небольшого положительного результата, далее
при повторных курсах использовать только метод ультразвукового воздействия в сочетании с
электрофорезом, сократив время между повторными курсами до 3−х месяцев. Местно
применяют мазь Контрактубекс (гель или крем) – регенерирующий кожу препарат для
наружного применения. Контрактубекс разработан немецким концерном «MerzPharma», и
выпускается в тубах по 20 и 50 гр. Использование этого средства уменьшает деформацию
кожи, выравнивает поверхность рубца по отношению к здоровому участку тела, смягчает
жесткие ткани, уменьшает болевые ощущения. Мазь восстанавливает регенерирующую
функцию кожи, повышает эластичность рубцовой ткани. В состав мази Контрактубекс входят
следующие активные вещества: Аллантоин (выполняет кератолитическое воздействие,
ускоряет заживление раны, способствует образованию новой кожи, усиливает способность
тканей удерживать воду, повышает их проницаемость для других активных веществ геля,
улучшает кровообращение), Гепарин натрия (оказывает противоаллергическое,
противоспалительное и антипролиферативное воздействие), Экстракт лука Серае – Цепалин
(обеспечивает противовоспалительное и фибринолитическое воздействие. Луковые вещества
уменьшают размножение клеток-фибробластов клетки, которые и образуют жесткий и
растущий рубец на месте раны). Применяют Контрактубекс исключительно местно! На
рубцовую ткань 2-3 раза в день наносят гель, легко втирая его в кожу. При свежих рубцах 25
курс лечения составляет около 4 недель. Для получения хорошего эффекта мазь накладывают
на ночь под окклюзионную повязку, которая препятствует проникновению воздуха (такую
можно приобрести в аптеке или сделать из обычного полиэтиленового пакета, закрепленного
медицинским скотчем). 10.4. Лечение БЦЖ-оститов и генрализованной БЦЖ-инфекции.
Лечение БЦЖ-оститов и генерализованной БЦЖ−инфекции проводят в по основным
принципам химиотерапии (ХТ) туберкулеза, за исключением включения в схему режима ХТ
пиразинамида (МБТ вакцинного штамма БЦЖ не чувствительны к пиразинамиду). Детям с
генерализованным поражением БЦЖ − этиологии необходимо проводить иммунологическое
обследование для уточнения характера первичного иммунодефицитного состояния
(хроническая гранулематозная болезнь и пр.) с последующим наблюдением у иммунолога.
Специфическая терапия проводится в комплексе с заместительной терапией, назначенной
врачом-иммунологом по поводу иммунодефицита. Основные методы диагностики и лечения
костно-суставного туберкулеза у детей и костных осложнений противотуберкулезной
вакцинации подробно изложены в Национальных клинических рекомендациях по диагностике
и лечению туберкулеза костей и суставов и костных осложнений БЦЖ – вакцинации у детей
(Рекомендации подготовлены специалистами Федерального государственного бюджетного
учреждения “Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт фтизиопульмонологии
Министерства Здравоохранения Российской Федерации” и Федерального государственного
бюджетного учреждения “Детский санаторий для больных внелегочными формами
87. Химиопрофилактика туберкулеза у детей.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ХИМИОПРОФИЛАКТИКИ ХП подлежат следующие категории детей
и подростков: 1. Находящиеся в контакте с больным активным туберкулезом: –
инфицированные туберкулезом дети и подростки вследствие семейных, родственных,
квартирных контактов с бактериовыделителями (БК+); – инфицированные
туберкулезом из контакта с больными активным туберкулезом без бактериовыделения
(БК–) или с больными туберкулезом сельскохозяйственными животными; – не
инфицированные туберкулезом дети и подростки из семейных, родственных,
квартирных контактов с бактериовыделителями; – не инфицированные туберкулезом,
находящиеся в контакте с больными активным туберкулезом без бактериовыделения
или с больными туберкулезом сельскохозяйственными животными; – дети и
подростки, имевшие контакт с бактериовыделителями, выявленными в детских и
подростковых учреждениях, общесоматических стационарах, из «очагов смерти» от
недиагностированного туберкулеза. 2. Инфицированные МБТ: – в раннем периоде
первичной туберкулезной инфекции (вираж туберкулиновой реакции по пробе Манту с
2 ТЕ ППД-Л); – в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции с
гиперергической туберкулиновой чувствительностью; 4 – давно инфицированные при
гиперергической чувствительности к туберкулину; – с нарастанием туберкулиновой
чувствительности (увеличение размера папулы на 4–6 мм и более); – при лечении
кортикостероидными или цитостатическими препаратами, после больших
оперативных вмешательств, перенесенных пневмонии или детских инфекций (корь,
коклюш и др.). – ВИЧ-инфицированные дети и подростки (независимо от давности
тубинфицирования).
МЕТОДИКА ХИМИОПРОФИЛАКТИКИ Препараты для ХП Основными препаратами для
проведения ХП являются препараты группы ГИНК (изониазид, фтивазид), которые
назначаются в один прием ежедневно или через день (интермиттирующий метод) в
течение всего намеченного курса ХП. Существующий метод ХП туберкулеза при
условии своевременного и контролируемого применения позволяет предотвратить
развитие заболевания у большинства детей групп риска. Однако в ряде случаев
возникает необходимость использования альтернативных схем ХП. Такие
альтернативные режимы ХП рекомендуются при наличии у детей двух и более
факторов риска, лицам с нарушениями системы иммунитета, детям и подросткам из
очагов мультирезистентного туберкулеза, ВИЧ-инфицированным и др. При изучении
спектра лекарственной чувствительности МБТ у больных туберкулезом детей и
подростков из тубконтакта установлено, что дети и подростки из очага БК+ с
сохраненной чувствительностью выделяли МБТ с сохраненной лекарственной
чувствительностью. Заболевшие дети и подростки из очага лекарственно-устойчивого
туберкулеза (ЛУ, МЛУ) выделяли резистентную МБТ. Все дети с обострением
специфического процесса были из очагов мультирезистентного туберкулеза.
Вышеизложенное является обоснованием назначения альтернативных схем ХП. В
альтернативных схемах, в случае лекарственной устойчивости к изониазиду у
источника бактериовыделения, используются другие ПТП, обеспечивающие высокий
бактериостатический эффект.
5 Дозы препаратов: – Н (изониазид) 8–10 мг/кг/сут 1 раз в день после еды (не более
0,3 г/сут детям и 0,45 г подросткам); – R (рифампицин) 8–10 мг/кг/сут 1 раз в день до
еды (не более 0,45 г/сут); – Z (пиразинамид) 20 мг/кг/сут 1–2 раза в день после еды (не
более 1,5 г/сут); – Е (этамбутол) 10 мг/кг/сут 1 раз в день до еды (не более 1,0 г/сут); –
Ph (фтивазид) 20 мг/кг/сут 1 раз в день после еды.
Режимы химиопрофилактики Длительность одного курса первичной ХП составляет 2–

3 мес. Превентивное лечение проводится индивидуально, в зависимости от факторов
риска, курсом от 3 до 6 мес. Основные режимы ХП представлены в таблице.
Химиопрофилактика у новорожденных из очагов туберкулеза Особое значение имеет
предупреждение инфицирования МБТ детей раннего возраста, т.к. туберкулез у них
имеет тенденцию к прогрессирующему течению, генерализации инфекции с развитием
менингита. Заболевание может закончиться летальным исходом или формированием
больших остаточных изменений. Роды у женщин, больных туберкулезом, проходят в
специальных отделениях, где обеспечивается изоляция больной родильницы от
здоровых женщин и от новорожденных. Ребенку, рожденному от матери, больной
активной формой туберкулеза, независимо от выделения МБТ, при рождении делают
прививку БЦЖ в родильном доме. Необходимо полностью изолировать ребенка от
больной матери не менее чем на 8 недель (период формирования специфического
иммунитета после прививки БЦЖ), для чего новорожденного помещают в
специализированное отделение или выписывают домой к родственникам. Перед
выпиской проводят обследование будущего окружения новорожденного и
дезинфекцию всех помещений. Мать госпитализируют для лечения. Если
новорожденный был в тесном контакте с больной матерью до введения вакцины БЦЖ
(рождение ребенка вне медицинского 6 учреждения и др.), вакцинацию против
туберкулеза не проводят. Ребенку назначают курс ХП на 2 мес. и только после этого,
при отрицательной реакции на туберкулиновую пробу Манту с 2 ТЕ ППД-Л, прививают
вакциной БЦЖ-М. Если туберкулез у матери новорожденного установлен после
введения вакцины БЦЖ, профилактическое лечение ребенку проводят независимо от
сроков введения вакцины БЦЖ. Такие дети находятся под тщательным наблюдением
противотуберкулезного диспансера как наиболее уязвимая группа риска заболевания
туберкулезом. В случае заболевания матери, отца или другого члена семьи,
проживающего в одной квартире с новорожденным, больной должен быть
госпитализирован на длительный срок или разобщен с ребенком до излечения. Если к
моменту выписки новорожденного из роддома больной родственник уже
госпитализирован в противотуберкулезный стационар, в квартире проводится
заключительная дезинфекция и ХП новорожденному не назначается. В случае
контакта с больным туберкулезом в роддоме родильнице и новорожденному показано
проведение одного 2-месячного курса ХП изониазидом или фтивазидом. Проведение
химиопрофилактики при наличии сопутствующей патологии После перенесенного
вирусного гепатита используется интермиттирующий метод ХП и не ранее, чем через
6 мес. после исчезновения всех клинических проявлений заболевания. При
обострении хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта ХП можно
начинать через 1 мес. после исчезновения симптомов острого воспаления. У детей и
подростков с сахарным диабетом препаратами выбора являются рифампицин и
этамбутол, т.к. изониазид, этионамид и протионамид обладают гипергликемическими
свойствами. В случае развития кетоацидоза применение рифампицина
противопоказано. При диабетической ретинопатии химиопрофилактика проводится
пиразинамидом.
Организация химиопрофилактики
o Основным условием эффективного проведения ХП является контроль

за приемом ПТП. Дети и подростки из контакта и других групп риска
направляются в туберкулезные санатории, санаторные сады, лесные
школы, где ХП будет проведена медицинским персоналом.
o Перед назначением ХП все дети и подростки из групп риска подлежат

клинико-рентгенологическому обследованию в условиях
противотуберкулезного диспансера с целью исключения активного
o ХП назначается и контролируется врачами противотуберкулезных

диспансеров, кабинетов, отделений.
o Проведение других профилактических прививок во время ХП

противопоказано.
o Тубинфицированным детям и подросткам ХП проводится в

туберкулезных санаториях или санаторных учреждениях
(санаторный сад, лесная школа).
o Контролируемым методом может считаться прием препарата в

присутствии средних медицинских работников здравпунктов, ФАПов,
детских садов, школ, ПТУ и техникумов.
o В ряде случаев прием препарата осуществляется на дому под
контролем родственников. Для лиц, принимающих изониазид на
дому, последний выдается на 7–10 дней. Прием ПТП контролируется
анализом мочи на наличие ГИНК. 8. Детям и подросткам с высоким
риском развития побочных действий туберкулостатиков
рекомендуется использовать ме- 12 тод контролируемой
интермиттирующей ХП: изониазид в дозе 10 мг/кг/сут через день.
o Контакт с больным туберкулезом и наличие дополнительных

эпидемиологических и социальных факторов риска (лекарственная
устойчивость МБТ у источника инфекции, алкоголизм и наркомания в
семье, пребывание в ИТУ, наличие в семье нескольких больных или
случаи смерти от туберкулеза, миграционный анамнез, многодетные
и малообеспеченные семьи) являются наиболее опасными
условиями, способствующими развитию туберкулеза у ребенка.
Превентивная терапия таким детям и подросткам должна
проводиться в санаторных условиях двумя препаратами с учетом
данных об устойчивости МБТ у бактериовыделителя.
o При назначении ХП необходимо сообщить родителям о целях

проводимого мероприятия и разъяснить значение регулярного
приема ПТП.
o Для оценки переносимости ХП через 1, 2 и 3 мес., затем через 12 мес.

назначают общий анализ крови, мочи, повторные осмотры у
фтизиатра. Контроль за эффективностью ХП осуществляется по
клинико-лабораторным показателям и туберкулиновой пробе.
Дальнейшее нарастание чувствительности к туберкулину, появление
симптомов интоксикации и изменений в лабораторных анализах
требуют более тщательного обследования ребенка в условиях
противотуберкулезных учреждений.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ ХИМИОПРОФИЛАКТИКИ
Противопоказаниями для назначения ХП являются:
o Декомпенсированные врожденные или приобретенные пороки сердца.
o Эпилепсия.
o Органические заболевания центральной или периферической нервной

системы.
o Заболевания печени и почек нетуберкулезной этиологии с

нарушением их функций.
88. Врожденные кардиты у детей раннего возраста (фиброэластоз).
Клиника. ЭКГ. Дифференциальная диагностика, лечение.
У них чаще тяжелые формы-17% причин “смерти в кроватки”. ЭТИОЛОГИЯ: инфекции:
вирусы (Коксаки, герпес, ЕСНО, краснуха), бак.(при пупочном, кожном, отогенном
сепсисе), грибки (кандиды), токсоплазмы; пищевая и лекарственная аллергия;
наследственные факторы-дефект п\вир.иммунитета. По течению: остр (до 3 мес),
подострое (до 18 мес), хр(>18, у детей раннего возраста оченъ редко). По тяж:
легк,ср,тяж. ВРОЖДЕННЫЕ КАРДИТЫ: выявляются в/утробно, в род доме, или в
первые мес, но без предшеств.инфекции. Различают ранние и поздние. Ранние -
поражение на 4-7 мес в/у раз-я, большое кол-во эласт.волокон, т.к. в этот п-д тк.плода
отвечают на воспаление пролиферацией с развитием эластоза – ФИБРОЭЛАСТОЗ.
КЛ: в первые 6 мес.жизни: отставание в физ.раз-е, вялость, бледность, утомляемость
при кормление, рано серд.горб, глухие тоны, шума нет или S-шум нед-ти
митр.клапана, чаще!!! левожелуд. серд. нед-тъ-СН (дых-е жесткое, м.б. хрипы,
силъная одышка и тахикардия).
На ЭКГ: высокий QRS, частый ритм (чаще без аритмий), гипертрофия ЛЖ с ишемией
(ST ниже изолинии, з.Т отр.). R-олг: легочной рисунок N или незнач.усилен по
венозному руслу, сердце шаровидной или овоидной формы. ПОЗДНИЕ КАРД: похожи
по течению на приобретенные, после 7 мес в/у жизни-обычная восп.р-ция .
Вовлекаются 2 или 3 оболочки, провод.с-ма, корон.сосуды. КЛ: утомляемостъ при
кормление, одышка, потливость, недостат.прибавка в Мт, приподнимающийся
верх.толчок, умерен. расширение границ серд, громкие тоны, СН менее выражена чем
при ФЭ., шума нет. Типичны тахи- и брадикардии, экстрасистолы. ЭКГ: типично нар-е
ритма (предсерд.тахикардия, трепетание предсердий), AV-блокады, блокады п.Гиса,
перегрузки лев.отд. R-олог: тенъ сердца расширена менъше чем при ФЭ. ЛЕЧЕНИЕ
вр.кард.: 1.мочегонные, 2.пеногасители (увл.О2+спирт), 3. Серд.гликозиды-коргликон
или строфантин в/в микроструйно на физ.р-ре, эсли нет эффекта-Допамин для
уменьшения давления в МКК (у нов-х быстрая дигитализация ДН 0.05 мг/кг, ПД 1/5ДН).
4.преднизолон не>1-2 мг/кг/сут длительно, при ФЭ нет эффекта-прогноз не
благоприятный. ПРИОБРЕТЕННЫЕ КАРДИТЫ: чаще остр, хар-но тяж.теч-е с раз-ем
СН приемущественно по ЛЖ типу. После ОРВИ экстракардиальные признаки
(снижение аппетита, вялостъ, беспокойство и стопы по ночам, тошнота, рвота),
приступы цианоза, вынужденное вертикальное положение, ЛЖ нед-ть (одышка, хрипы,
тахикардия), далее присоединяется признаки ПЖ нед-ти (снижение диуреза,
пастозность, увеличение печени). Верх.толчок ослаблен, гр.сердца незначителъно
расширены, глухостъ 1 тона на верхушке, шума либо нет, либо он функц-ный
(папиллярные мышцы). ЭКГ: снижение QRS впервые 2-3 нед, отклонение эл.оси
вправо или влево, признаки поражения провод.с-мы –AV бл.2-3 ст., экстрасистолы,
в/жел.блокады. R-олог: усиление лег.рисунка, умеренное ув-е сердца за счет ЛЖ,
конфигурация от N в перв. 2-3 нед. до шаровидной ч/з 1-1,5 мес. Обратное раз-е клин.
и инстр.данных в теч-е 6-18 мес. Подостр. и хр.формы в раннем возрасте оченъ редки.
ДИФ.ДИАГНОЗ: с врожд.пороками сердца: 1) неполная форма AV коммуникации- 2

разных по тембру и локал-ции S-шум, гипертрофия ПЖ и ПП, неполная блокада
пр.ветви п.Гиса, усиление легоч.рисунка по артер.руслу. 2) корригированная
транспозиция- отклон. эл.оси влево, отсут. З.Q в левых и наличие их в правых
гр.отведениях.
Форма и ст.СН: Левожелудочковая (ЛЖ) 1ст (признаки в покое нет, после нагрузки в
виде тахикардии и одышки, у грудных детей затруднения при кормление- отказ от
груди, беспокойство, одышка, периоралъный цианоз),2а ст (ЧСС и ЧД > N на 15-30 и
30-50% соответственно),2б ( на 30-50 и 50-70%, возможно акроцианоз, кашель,
влаж.мелкопуз.хрипы),3 ст (на 50-60 и 70-100%, клиника пред- и отека легкого),
ПравоЖ (ПЖ) 1(признаки в покое нет, после нагрузки в виде тахикардии и одышки),2а
(печень на 2-3 см, в млад.возрасте анорексия, рвота, боли в животе),2б (на 3-5 см,
набухание шейных вен, локальные отеки- у маленьких на мошонке и крестце),3 ст
(гепатомегалия, отеки, асцит, необратимые дистрофические изменения орг-в и с-м). В
раннем возрасте чаще СН начинается по ЛЖ типу, но быстро приводит к
присоеденению и ПЖ, т.е. к тотальной СН.
ЛЕЧЕНИЕ:пост. режим 2-4 нед, полноценное питание + вит., белки, огран.соли, >К+
(изюм, курага, инжир). Питье взав-ти от диуреза (на 300 мл менъше).
Этиологич.леч-е: А/Б 2-3 нед, ГКС-если аллерг.генеза, при поражение провод.с-мы или
при диффузном процессе с СН (1-1,5 мг/кг). Лечение ССН- неотложка:
1.серд.гликозиды-дигоксин (ДН не >0.05 мг/кг за 3 дня ч/з каждые 8 часов- умеренная
дигитализация, под контр.ЭКГ- при нарушение ритма нельзя, при брадикардии
уменьшить дозу ; далее поддерж.доза-1/5 от ДН-за 2 приема ч/з 10-12 ч. внутръ);
2.мочегонные- при ЛЖ 1-2а-верошпирон (начинает дей-ть ч/з 2-3 дня), ЛЖ 2б+ПЖ 2а-
б- фуросемид внутрь и верошпирон, тотальном 2б-3- фуросемид парентерально и
верошпирон (1-2 мг/кг). Эуфиллин. 3) улучшение метаболизма в миокарде:
поляризующая смесь (10% глю 10 мг/кг, 1 Ед инсулина, панангин 1 мл/год, новокаин 2-
5 мл 0.25%), рибоксин, оротат К, панангин, вит В 15, В 5, магнерот, актовегин.
Диспансерно: дигоксин, панангин длительно, диуретики в зав-ти от клиники. Остр. и
подостр. дисп.наб-е 2-3 года.
ПРОФИЛАКТИКА: предупреждение частых простудных заб-ий, повышение защитных

сил орг-ма.
89.Неревматические кардиты. Этиология, клиника, диагностика.

Фармакологические противовоспалительных препаратов.
Неревматические кардиты - воспалительные поражения сердца различной
этиологии, не связанные с ревматизмом или иными заболеваниями системного
характера. Целесообразность применения термина «кардит» в педиатрической
практике обоснована возможностью одновременного поражения двух или трёх
оболочек сердца. Распространённость неревматических кардитов в популяции точно
не известна. Это связано с отсутствием единого подхода и большими сложностями
диагностики этой патологии. Неревматические кардиты выявляют во всех возрастных
группах, но чаще у детей первых лет жизни с преобладанием у мальчиков. По данным
аутопсии неревматические кардиты обнаруживают у 3-9% детей, умерших от
различных причин.
Этиология
Неревматические кардиты развиваются под воздействием различных факторов,

преимущественно инфекционных. Среди последних ведущее значение имеют вирусы,
особенно Коксаки А и В, ECHO. Ранние и поздние врождённые кардиты - последствия
вирусной инфекции, перенесённой матерью во время беременности. В происхождении
неревматических кардитов определённое значение имеет и бактериальная флора, а
также протозойные инвазии, грибы и др. Повреждение сердца может быть также
вызвано аллергической реакцией на введение лекарственных препаратов, вакцин,
сывороток, действием разнообразных токсических факторов, физических агентов,
радиации. У части больных (до 10%) установить причину, вызвавшую кардит, не
удаётся.
Клинические проявления Врожденные (пренатальные) кардиты. Клиническая

манифестация пренатального (раннего) кардита или фиброэластоза эндомиокарда
(детская форма недифференцированной кардиомиопатии, ВОЗ, 1996) начинается в
первые 1–6 месяцев жизни. Дети рождаются с нормальной или умеренно сниженной
массой тела, с последующим прогрессивным отставанием в массе тела и физическом
развитии из-за рано развивающейся и прогрессирующей сердечной недостаточности.
Первоначальный период у детей, с так называемыми «ранними» врожденными
кардитами, как правило, отличается малосимптомностью, в основном,
неспецифическими экстракардиальными проявлениями. Ими являются утомляемость,
снижение аппетита, цианоз и(или) бледность, потливость, плохая прибавка массы
тела, отставание в физическом развитии, задержка статических функций. Возможна
низкая масса при рождении, что может рассматриваться как косвенный маркер
внутриутробной инфекции. Симптомы сердечной декомпенсации обнаруживается
остро, как правило, на фоне какого-либо заболевания, чаще пневмонии или ОРВИ.
Больные поступают в клинику в крайне тяжелом состоянии с выраженными явлениями
застойной сердечной недостаточности с различными диагнозами: врожденный порок
сердца, пневмония, сепсис. Кардиомегалия выявляется уже в первые месяцы жизни в
виде увеличения границ сердца во все стороны, больше влево и вверх, усиленного и
разлитого верхушечного толчка, рано формирующегося сердечного горба, чаще
левостороннего, который к 5–6 месяцам жизни становится выраженным. 11
Аускультативно определяются глухость I тона на верхушке и патологический акцент II
тона над легочной артерией. Иногда на фоне нарастающей сердечной
недостаточности выслушивается трехчленный ритм галопа на верхушке. Шумовая
симптоматика не характерна, может выслушиваться систолический шум
относительной митральной недостаточности, обусловленной выраженной дилатацией
левого желудочка. Сердечная недостаточность имеет систоло-диастолический
характер, т. е. связана как с резким нарушением контрактильности фибротически
измененного, хоть и гипертрофированного левого желудочка, так и с диастолической
ригидностью резко утолщенного и малорастяжимого в диастолу эндокарда. По мере
прогрессирования сердечной недостаточности увеличивается одышка в покое,
ортопноэ, появляются влажные хрипы в нижних отделах легких, размеры печени
увеличиваются на 2–3 см. Такие признаки правожелудочковой сердечной
недостаточности, как набухание шейных вен и выраженные периферические отеки,
для детей младшего возраста менее характерны. Особенностью сердечной
недостаточности при фиброэластозе является почти полная рефрактерность к
проводимой терапии, что значительно отличает ранние врожденные кардиты от
острых и подострых приобретенных кардитов.
Поздние врожденные кардиты возникают в последнем триместре беременности

(после 7 месяцев беременности), когда плод уже может отвечать нормальной
воспалительной реакцией на повреждающий агент. Воспаление в миокарде протекает
так же, как у детей с приобретенными миокардитами. Ребенок может родиться как с
исходом кардита, так и с текущим воспалительным процессом, это будет зависеть от
сроков появления заболевания. Исходами поздних врожденных кардитов бывают
стойкие нарушения ритма или проводимости, которые можно обнаружить уже в
периоде новорожденности. Нередко встречаются экстрасистолия, трепетание
предсердий, пароксизмальная или непароксизмальная тахикардия, АВ-блокады I, II и
III степени, блокады ножек пучка Гиса, СССУ. Рентгенологически и при УЗИ сердца
может выявляться небольшое расширение левого желудочка. На ЭКГ, кроме аритмий,
регистрируются стойкие нарушения процессов реполяризации, увеличение
электрической активности левого желудочка. Лабораторные показатели крови в
пределах нормы. При текущем кардите дети плохо сосут, вялые или беспокойные,
появляются симптомы сердечной недостаточности в виде одышки, тахикардии,
увеличения печени. Частыми спутниками поздних врожденных кардитов являются
изменения ЦНС, которые наблюдаются в виде приступов беспокойства, акроцианоза,
судорог. Иногда такой приступ может закончиться кратковременной потерей сознания.
Сочетанное поражение сердца и ЦНС характерно для кардитов, вызванных вирусами
группы Коксаки. При аускультации в сердце выслушиваются приглушение тонов,
ослабление I тона на верхушке, систолический шум на верхушке и в 5-й точке.
Характерны различные нарушения ритма и проводимости. Кроме того, на ЭКГ обычно
снижен вольтаж, нарушены процессы реполяризации желудочков. Все эти
клинические симптомы и данные ЭКГ меняются в динамике и при адекватном
своевременном лечении полностью обратимы. Если диагноз не поставлен вовремя
процесс становится подострым, а затем хроническим, появляются необратимые
изменения в миокарде (кардиосклероз, МКД, стойкие аритмии), которые определяют
прогноз заболевания. Лабораторные показатели крови при хроническом врожденном
кардите нормальные. При остром процессе (в самом начале заболевания) могут быть
изменения в биохимическом анализе крови: нередко встречаются 13 диспротеинемия,
увеличение a2-фракции глобулинов, повышение уровня сиаловых кислот и КФК. При
хронизации процесса постепенно снижается сократительная функция миокарда,
нарастает сердечная недостаточность. Дети, не получающие своевременного
лечения, довольно быстро погибают.
ПРИОБРЕТЕННЫЕ КАРДИТЫ 3.1. Острые миокардиты Приобретенные

неревматические миокардиты могут возникать в любом возрасте, однако, более
подвержены этому заболеванию дети до трех лет. Возможно, это связано с
особенностями иммунитета в данном возрасте и возрастными особенностями
строения сердца. Острый миокардит в раннем возрасте чаще возникает у детей с
неблагоприятным перинатальным анамнезом, увеличенной массой вилочковой
железы, часто болеющих инфекционными заболеваниями, склонных к
гиперергическим реакциям. Клинические проявления варьируют от асимптоматических
субклинических форм, возникающих преимущественно на фоне очагового процесса,
до выраженных проявлений тяжелой рефрактерной сердечной недостаточности,
развивающейся при диффузном поражении миокарда. Первые признаки заболевания,
как правило, выявляются на фоне ОРВИ, или через одну–две недели после
заболевания. Начальный период острого миокардита отличается полиморфизмом
клинической картины, складывается из признаков инфекционного заболевания и ряда
других неспецифических симптомов: лихорадка, возможно наличие жидкого стула,
болевой синдром различной локализации (боли в грудной клетке, животе). Часты
жалобы на утомляемость, повышенную потливость, раздражитель- 14 ность, стоны по
ночам. Кожные покровы бледно-серые, нарастает цианоз носогубного треугольника. В
начале болезни острый миокардит проявляется признаками левожелудочковой
недостаточности: одышкой, при прогрессировании процесса одышка нарастает,
вовлекается дыхательная мускулатура, выслушиваются разнокалиберные влажные и
сухие свистящие хрипы. При проведении рентгенографии с целью исключения
пневмонии обнаруживается кардиомегалия. Визуально область сердца не изменена,
сердечный горб отсутствует, верхушечный толчок ослаблен или не определяется.
Тоны сердца приглушены, тахи- или брадикардия, возможен ритм галопа, либо другие
нарушения ритма (экстрасистолия, АВ-блокады). Систолический шум не характерен.
При присоединении правожелудочковой недостаточности кровообращения снижается
диурез, появляется пастозность тканей, увеличивается печень. Все симптомы со
стороны сердца (аускультативные и инструментальные) меняются в динамике в
процессе лечения, что свидетельствует в пользу острого воспалительного
заболевания. Для детей раннего возраста характерно бурное, тяжелое течение
(диффузный процесс), быстро присоединяется сердечная недостаточность, обычно
тотальная, с преобладанием левожелудочковой. У детей старшего возраста острый
миокардит протекает преимущественно в среднетяжелой или легкой (очаговый
процесс) форме, часто без клинических проявлений сердечной недостаточности или
Н1. При очаговом миокардите с преимущественным поражением проводящей системы
сердца заболевание протекает субклинически и, зачастую, остается нераспознанным.
Лабораторные признаки активности процесса, как правило, не выявляются или
маломанифестны. В данном случае аритмия является единственным проявлением
миокардита. ЭКГ характеризуется «пестрой» симптоматикой в виде эктопических
ритмов, политопной и полиморфной частой экстрасистолии, нарушений проводимости,
при этом полной блокады левой ножки пучка Гиса при неревматическом кардите у
детей не встречается. Выявляются метаболические нарушения в виде уплощения
зубца Т в «левых» грудных отведениях, с постепенным восстановлением в динамике
заболевания. Однако часто могут длительно сохраняться стойкие нарушения
проводимости, возбудимости, не исчезающие в течение многих месяцев и даже лет,
что, вероятно, следует расценивать как проявления постмиокардитического
кардиосклероза с преимущественной локализацией в проводящей системе сердца.
Подострые миокардиты Подострые миокардиты по течению подразделяются на две

подгруппы: 1. «Первично-подострые» миокардиты с торпидным течением болезни,
постепенным нарастанием сердечной недостаточности через 4–6 месяцев после
перенесенной инфекции. 2. С очерченной острой фазой, которая не заканчивается в
течение 3 месяцев, а воспалительный процесс в миокарде то затухая, то обостряясь,
может протекать до 1,5 лет, т. е. переходить в подострый процесс. Клиническая
картина. Подострое течение миокардита характерно для детей от 2 до 5 лет.
Характерны неспецифические симптомы: вялость, повышенная утомляемость,
сонливость, бледность кожных покровов, холодный пот, снижение аппетита, приступы
одышки. Кардиальные симптомы развиваются исподволь, реже внезапно, на фоне
инфекции, или прививки возникает сердечная недостаточность и клинические
признаки острого кардита. В процессе лечения может быть медленная положительная
динамика. Полное выздоровление наступает лишь у 12,5 % детей с подострыми
миокардитами. Более половины подострых миокардитов переходят в хронические.
Летальность составляет 10–16 %.Диагноз. Подозрение на неревматический кардит
может возникнуть при жалобах на слабость, одышку, сердцебиение, боли в сердце,
появившиеся в непосредственной связи с перенесенным вирусным заболеванием или
бактериальной инфекцией. Диагноз подтверждается при обнаружении цианоза,
кардиомегалии, аритмии, глухости сердечных тонов, а также данными
инструментального обследования, проводимого в динамике. Особенно учитываются
длительно сохраняющиеся на ЭКГ признаки нарушения автоматизма и проводимости
наряду с изменениями, свидетельствующими о гипертрофии левых отделов сердца и
ишемии миокарда. Принимают во внимание результаты рентгенологического
исследования, выявляющего изменение формы и увеличение размеров сердечной
тени за счет левого желудочка, вялую его пульсацию.
Дифференциальный диагноз. Неревматический кардит дифференцируют от

ревмокардита, врожденных пороков сердца, функциональных сердечных изменений,
особенно сопровождающихся аритмиями экстракардиального происхождения, а также
от дистрофии миокарда, кардиомиопатий, аномального отхождения левой коронарной
артерии от легочной, первичной легочной гипертензии.
Дистрофия миокарда отличается от неревматического кардита незначительностью

клинических проявлений, главным образом пониженной толерантностью к физической
нагрузке, а также минимальными признаками поражения миокарда по данным ЭКГ и
рентгенологического исследования. Кроме того, при дистрофии миокарда возможно
спонтанное выздоровление после устранения вызвавших ее причин, при организации
соответствующего режима и использовании лечебной физкультуры.
Кардиомиопатий (гипертрофическая, обструктивная, застойная) имеют

наследственный характер и не связаны с инфекционными заболеваниями. Сердечная
декомпенсация при них наступает поздно, обычно у взрослых. Одновременно
выявляются признаки гипертрофии миокарда по данным ЭКГ и УЗИ, причем не только
левого желудочка, но и межжелудочковой перегородки. В спорных случаях диагноз
устанавливают на основе результатов эндомиокардиаль-ной биопсии.
Аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной сходно с

неревматическим кардитом из-за наличия в том и в другом случае кардиомегалии,
приглушения сердечных тонов, значительных и стабильных изменений на ЭКГ. В
отличие от неревматического кардита эта аномалия проявляется рано, в первые 3 мес
жизни, не связана с инфекцией, характеризуется приступами беспокойства в связи с
ангинозными болями, негрубым систолодиастолическим шумом во втором
межреберье слева от грудины, инфарктоподобными изменениями на ЭКГ, снятой в
левых отведениях. Заболевание, обусловленное указанной аномалией, имеет
прогрессирующее течение, сопровождается крайне тяжелым состоянием ребенка и
неблагоприятным (летальным) исходом на первом году жизни. Решающей в
постановке диагноза является селективная коронарография.
ФАРМАКОДИНАМИКА
Механизм действия
Несмотря на широкое применение, механизм действия НПВС долгое время оставался

неизученным. Считалось, что ацетилсалициловая кислота нарушает окислительное
фосфорилирование и угнетает синтез ряда ферментов, принимающих участие в
биосинтезе белков. Однако эти эффекты проявлялись в концентрациях препарата
гораздо выше терапевтической и не были связаны с его противовоспалительным,
анальгезирующим и жаропонижающим действием. Наиболее важный механизм НПВС
связан с угнетением синтеза циклооксигеназы (ЦОГ) и липооксигеназы (ЛОГ) —
ключевых ферментов метаболизма арахидоновой кислоты. Арахидоновая кислота
входит в состав мембранных фосфолипидов и высвобождается под влиянием
фермента фосфолипазы А2. ЦОГ и ЛОГ катализируют дальнейшее превращение
арахидоновой кислоты. К продуктам их метаболизма относятся циклические
эндоперекиси, простагландины (ПГ), тромбоксан (ТХА2), лейкотриены (ЛТ) и др. ПГ
вырабатываются многими клетками и относятся к числу важнейших паракринных и
аутокринных медиаторов.
ПГ имеют разностороннюю биологическую активность:
• а) являются медиаторами воспалительной реакции: вызывают локальное

расширение сосудов, отек, экссудацию, миграцию лейкоцитов и другие
эффекты (в основном ПГ-Е2 и ПГ-I2);
• б) катализируют высвобождение других медиаторов воспаления

(гистамина, серотонина, брадикинина и др.). Провоспалительные эффекты
ПГ потенцируются действием свободных радикалов, образующихся при
ферментативном окислении арахидоновой кислоты. Активация
свободнорадикального окисления (СРО) способствует высвобождению
лизосомальных ферментов, что приводит к дальнейшей деструкции
клеточных мембран, сенсибилизируют рецепторы к медиаторам боли
(гистамину, брадикинину) и механическим воздействиям, понижая порог
болевой чувствительности;
• в) повышают чувствительность гипоталамических центров терморегуляции

к действию эндогенных пирогенов (интерлейкина-1 и других), образующихся
в организме под влиянием микробов, вирусов, токсинов (главным образом –
ПГ-Е2).
Тромбоксан является фактором агрегации тромбоцитов, сужает сосуды.

Простациклин, образующийся из поврежденной сосудистой стенки, уменьшает
агрегацию и адгезию тромбоцитов, расширяет сосуды.
Известно существование двух основных изоформ ЦОГ: ЦОГ-1 и ЦОГ-2.
ЦОГ-1 является структурным ферментом, синтезируется в большинстве клеток

здорового организма (исключая эритроциты) и катализирует образование
физиологичных ПГ, тромбоксана и простациклина, которые занимают важное место в
регуляции ряда физиологических процессов в организме, таких как защита слизистой
ЖКТ, обеспечение почечного кровотока, регуляция сосудистого тонуса, свертывания
крови, костный метаболизм, рост нервной ткани, беременность, процессы регенерации
и апоптоза.
ЦОГ-2 – участвует в синтезе простагландинов при воспалении. Причем, ЦОГ-2 в

нормальных условиях отсутствует, а образуется под действием некоторых тканевых
факторов, инициирующих воспалительную реакцию (цитокины и другие). В связи с
этим предполагается, что противовоспалительное действие НПВС обусловлено
ингибированием ЦОГ-2, а их нежелательные реакции – ингибированием ЦОГ-1
(поражение ЖКТ, нарушения почечного кровотока и агрегации тромбоцитов и др.).
Соотношение активности НПВС в плане блокирования ЦОГ-1/ЦОГ-2 позволяет судить
об их потенциальной токсичности. Чем меньше эта величина, тем более селективен
препарат в отношении ЦОГ-2 и, тем самым, менее токсичен. Например, для
мелоксикама она составляет 0,33, диклофенака – 2,2, теноксикама – 15, пироксикама
– 33, индометацина – 107.
Предполагается также существование еще одной изоформы ЦОГ — ЦОГ-3.

Предполагаемая ЦОГ-3 экспрессируется в головном мозге, также влияет на синтез ПГ
и играет роль в развитии боли и лихорадки. Однако в отличие от других изоформ не
оказывает влияния на развитие воспаления.
Различные представители НПВС отличаются не только по химическому строению и

особенностям фармакодинамики, но и по степени влияния на различные изоформы
ЦОГ. Например, ацетилсалициловая кислота, индометацин, ибупрофен ингибируют
ЦОГ-1 в большей степени, чем ЦОГ-2. Наиболее широко применяемый НПВС
диклофенак в одинаковой степени угнетает оба изофермента. К селективным или
избирательным ингибиторам ЦОГ-2 относят нимесулид, мелоксикам, набуметон.
однако необходимо учитывать, что с повышением дозы их селективность в
значительной степени ослабляется. Высокоселективными или специфическими
ингибиторами ЦОГ-2 являются коксибы: целекоксиб, рофекоксиб, валдекоксиб,
парекоксиб, лумиракоксиб, эторикокосиб и др. Активность ЦОГ-3 ингибируется
ацетаминофеном (парацетамолом), который оказывает слабое влияние на ЦОГ-1 и
ЦОГ-2.
Другие механизмы действия НПВС
Противовоспалительное действие может быть связано с торможением перекисного

окисления липидов, стабилизацией мембран лизосом (оба этих механизма
предупреждают повреждение клеточных структур), уменьшением образования АТФ
(снижается энергообеспечение воспалительной реакции), торможением агрегации
нейтрофилов (нарушается высвобождение из них медиаторов воспаления),
торможением продукции ревматоидного фактора у больных ревматоидным артритом.
Анальгезирующий эффект в определенной степени связан с нарушением проведения
болевых импульсов в спинном мозге (метамизол).
Некоторые НПВС снимают боль и воспаление суставного хряща, однако при этом
грубо нарушаются обменные процессы внутри сустава, и в конечном итоге происходит
разрушение суставного хряща. Среди этих препаратов на первое место следует
поставить ацетилсалициловую кислоту и, широко применяемый в ревматологии
индометацин. Эти препараты, с точки зрения влияния на метаболические процессы в
суставном хряще, следует использовать ограниченно.Следующая группа препаратов
— это лекарственные средства, которые индифферентны по отношению к процессам
метаболизма в самом хряще, снимают боль и воспаление, но при этом не нарушают
метаболизм суставного хряща. Это препараты на основе пироксикама, диклофенака, а
также сулиндак и ибупрофен.
Третья группа препаратов, которые снимают боль и воспаление в разной степени, но

при этом не только не нарушают метаболизм суставного хряща, но и стимулируют
синтетические процессы в суставном хряще. Это беноксапрофен, тиапрофеновая
кислота и парацетамол.Приведенный пример иллюстрирует сложность и
противоречивость требований, предъявляемых к современным НПВС.
Необходимо отметить, что в настоящее время существуют и широко изучаются ЦОГ-

независимые аспекты механизма действия НПВС, что позволит значительно
расширить спектр их применения. Так, имеются данные, что ряд НПВС способны в
определенной степени стимулировать пролиферативный ответ Т-лимфоцитов и
синтез интерлейкина-2. Последнее связано с повышением уровня внутриклеточного
кальция, угнетением хемотаксиса, увеличением агрегации нейтрофилов,
образованием гипохлорной кислоты и супероксидных радикалов кислорода. Известна
способность салицилатов угнетать активацию фактора транскрипции в Т-лимфоцитах.
Полагают также, что НПВС способны изменять физико-химические свойства

клеточных биомембран. НПВС как анионные липофильные молекулы способны
проникать в бислой лейкоцитов и снижать проницаемость биомембран за счет
прерывания передачи сигналов на уровне гуанозинтрифосфатсвязывающего белка,
что предотвращает клеточную активацию лейкоцитов под влиянием хемотаксических
стимулов на ранних этапах воспаления.Имеются результаты о влиянии НПВС на
центральные механизмы боли, не связанные с угнетением ЦОГ. Полагают, что
антиноцицептивный эффект НПВС частично связан с высвобождением эндогенных
опиоидных пептидов.
Антипролиферативное действие НПВС может также быть опосредовано различными

механизмами: как за счет усиления активности естественных киллерных клеток при
угнетении синтеза ПГ, так и ЦОГ-2 зависимой регуляции апоптоза клеток.
Установлено, что продукция ЦОГ-2 предшествует апоптозу нейрональных клеток,
поэтому селективные ингибиторы ЦОГ-2 обладают определенной нейропротективной
активностью. Их применение поможет позволить оптимизировать лечение болезни
Альцгеймера, так как одной из характерных особенностей патологии мозга при этом
заболевании является воспалительная реакция, характеризующаяся активацией
глиальных клеток, увеличением уровня провоспалительных цитокинов, активацией
комплемента. Метаболиты ЦОГ-2 также способствуют росту опухолевых клеток,
поэтому способность ингибировать ЦОГ-2 позволит использовать НПВС в онкологии
при лечении ряда раковых опухолей.
90. Общие закономерности течения врожденных пороков сердца и
магистральных сосудов. Значение клинико-
электрокардиографических показателей в оценке и диагностике
нарушений гемодинамики. Неотложная помощь при острой
левожелудочковой недостаточности.
Классификация ВПС затруднена в связи с большим количеством их форм и
разновидностей, а также с очень частым сочетанием различных пороков друг с другом,
что предопределяет различные гемодинамические режимы функционирования
системы кровообращения, а следовательно, и клинические проявления пороков. Тем
не менее все предлагаемые клинические (Taussig H., 1948; Marder, 1957; Morgan B.C.,
1978) и хирургические (ИССХ им. А.Н. Бакулева АМН СССР, 1967, 1982)
классификации разработаны исходя из таких наиболее гемодинамически важных и
клинически манифестных показателей, как характер нарушения кровотока в МКК,
направление шунта (сброса) крови, наличие цианоза, выраженность легочной
гипертензии, степень недостаточности кровообращения.
В педиатрической практике наиболее удобна классификация Marder (1957), в основу

которой положены характеристика кровотока в МКК и наличие цианоза. Эту
классификацию с некоторыми дополнениями можно использовать в первичной
клинической диагностике ВПС на основании общеклинических методов исследования
(анамнез, физикальное обследование, ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ, рентгенография). Ниже
представлена классификация ВПС по Marder с нашими дополнениями.
Степень недостаточности кровообращения функциональный класс (по NYHA)
Iа 1
Iб 2
IIа 3
IIб 4
IIIа -
IIIб
Классификация врожденных пороков сердца
Особенности Наличие цианоза
гемодинамики
Обогащение МКК ДМЖП, ДМПП, ОАП, АДЛВ, неполная АВК ТМС, ГЛС, ОАС, ЕЖС
Обеднение МКК Изолированный СЛА ТМС + СЛА, ТФ, трикуспидальная атрезия,

болезнь Эбштейна, ложный ОАС
Препятствие кровотокуСА,
в БКК
КоА
Без существенных Декстрокардия, аномалия расположения сосудов,
нарушений гемодинамики
сосудистое кольцо - ДДА, болезнь Толочинова-
Степень легочной
САДЛА/САДАо,
гипертензии
Менее 70
Более 70
Менее 100
Более 100
Фаза течения порока:
• первичной адаптации;
• относительной компенсации;
• терминальная.
Неотложная помощь при острой левожелудочковой

недостаточности: отеке легких.
Определение. Отёк легких – наиболее частая форма сердечной недостаточности,
возникающая при массивном пропотевании жидкости в интерстициальные ткани и
альвеолы. Причина: повышенное гидродинамическое давление в легочных
капиллярах или снижение онкотического давление, повышенная проницаемость
альвеоло-капиллярных мембран.
· Может развиваться молниеносно в течение 5-10минут, остро – на

протяжении 1 часа, быть затяжным – 1 – 2 суток
· Больной занимает вынужденное положение в постели ( сидя)
· Инспираторная одышка, цианоз, кашель с отделение кровавой пенистой

мокроты
· Аускультативно в легких жесткое дыхание и сухие хрипы, в дальнейшем

множественные влажные хрипы, клокочущее дыхание, слышное на
расстоянии
· АД может быть повышено или снижено (синдром малого выброса)
· Лечение больного проводят в положении сидя с опущенными вниз ногами
· Нитроглицерин 0,5 мг под язык ( спрэй : нитроминт,изокет по 1-2 дозы под

язык), а далее р-р нитроглицерина 0,1% - 10 -40 мкг / мин внутривенно
капельно (перлинганит /изокет 20-40 мг + 400мл 0,9% р-ра натрия хлорида.)
· Морфин 6-8 мг внутривенно, вводить дополнительно по 4-6 мг с 5-

минутными интервалами до общей дозы 16-20 мг или фентанил 0,005% - 1-
2 мл в сочетании с дроперидолом 0,25% -2-4 мл;
· Фуросемид (лазикс)внутривенно струйно 40-100 мг.
· Гидрокортизон 5-10 мг / кг внутривенно или преднизолон 5-10 мг / кг
· Аспирация пены из верхних дыхательных путей.
· Пеногасители, кислород
· При выраженной одышке – аппаратная ИВЛ с поддержанием постоянного

положительного давления.
· При гипертоническом кризе снижение АД: клонидин 0,01% - 1-2 мл

внутривенно
· При коллапсе: допамин Sol. Dopamini 5-25 мкг/кг/мин. внутривенно капельно
· При тахисистолической форме фибрилляции предсердий – строфантин

0,025% -0,3-0,5 мл + 100-200мл 0,9% р-ра натрия хлорида или дигоксин
0,025% - 0,5 мл + 100-200 мл 0,9%р-ра натрия хлорида.
· При артериальной гипотензии допамин
· Госпитализация в отделение реанимации / интенсивной терапии
91. Врожденные пороки сердца с гиперволемией малого круга

кровообращения (дефекты межпредсердной и
межжелудочковой перегородок, открытый аортальный проток).
Клиника. ЭКГ. ФКГ.
Дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок — это отверстия в
стенках (перегородках), которые разделяют сердце на левую и правую части.
● Могут присутствовать отверстия в стенках сердца между его верхними

или нижними камерами.
● Многие дефекты незначительны, не вызывают никаких симптомов и не
требуют лечения.
● Диагноз устанавливают на основании типичного сердечного шума (звук,
создаваемый турбулентным потоком крови, проходящим через суженные
или не герметично закрывающиеся сердечные клапаны либо через
аномальные структуры в сердце) и подтверждают с помощью
эхокардиографии.
● Некоторые дефекты перегородки, которые не исчезают самостоятельно,
необходимо устранять при помощи «заглушки» или другого специального
устройства, используя катетер или хирургическое вмешательство.
Дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок являются одними из

наиболее распространенных врожденных пороков сердца.
Дефекты межпредсердной перегородки (ДМПП) расположены между верхними

камерами сердца (предсердиями), в которые поступает кровь от всего организма.
Дефекты межжелудочковой перегородки (ДМЖП) расположены между нижними
камерами (желудочками), которые перекачивают кровь по всему организму.
Эти отверстия обычно становятся причиной сброса крови слева направо, когда
некоторый объем крови, уже обогащенной кислородом в легких, снова попадает в
них через такое отверстие. Подобный сброс снижает эффективность работы
сердца, а дополнительный приток крови в легкие может вызывать развитие
симптомов.
Некоторые дефекты межпредсердной перегородки в действительности

представляют собой всего лишь растянутое овальное окно (естественное
отверстие между верхними камерами сердца, присутствующее в нем до рождения).
Большинство подобных дефектов (открытое овальное окно) закрываются
самостоятельно в течение первых 3 лет жизни, хотя в некоторых случаях
сохраняются и у взрослых людей. Истинное отверстие между предсердиями
(истинный дефект межпредсердной перегородки) обычно не закрывается.
Дефекты межжелудочковой перегородки могут располагаться на нескольких
различных уровнях в стенке между нижними камерами сердца. Некоторые вполне
способны закрыться самостоятельно (например, так называемые мышечные
дефекты межжелудочковой перегородки), хотя в отдельных случаях спонтанного
закрытия не происходит.
Дефект перегородки — это отверстие в стенке (перегородке), которая разделяет

сердце на левую и правую части. Дефекты межпредсердной перегородки
расположены между верхними камерами сердца (предсердия). Дефекты
межжелудочковой перегородки расположены между нижними камерами
(желудочками). При обоих типах замыкается движение некоторого количества
насыщенной кислородом крови, предназначенной для организма. Она
возвращается в легкие, а не закачивается в остальную часть организма.
Симптомы
Дефекты межпредсердной перегородки
Новорожденные и дети старшего возраста с дефектами межпредсердной перегородки

обычно не имеют симптомов. В отдельных случаях у детей с дефектом
межпредсердной перегородки замедляется рост.
Однако в начале взрослой жизни или в среднем возрасте незакрытые дефекты

межпредсердной перегородки, особенно крупные, могут приводить к инсульту и/или
повышению артериального давления в легких (легочная гипертензия). Даже
незначительные дефекты межпредсердной перегородки с течением времени могут
приобрести более серьезный характер по мере того, как левый отдел сердца
естественным образом уплотняется, прокачивая больше крови через отверстие и
обратно через легкие.
Дефекты межжелудочковой перегородки
Дефекты межжелудочковой перегородки могут варьироваться от небольших

отверстий, которые могут вызвать шумы в сердце, но не имеют симптомов, до
значительных отверстий, которые вызывают симптомы в первые годы жизни.
Симптомы, обусловленные более крупными дефектами межжелудочковой
перегородки, как правило, развиваются у новорожденных в период между 6 и 8
неделями жизни и включают учащенное дыхание, затруднения при кормлении,
потение при кормлении и медленный набор массы тела. Эти симптомы указывают на
то, что у ребенка развивается сердечная недостаточность (см. рисунок Сердечная
недостаточность: нарушения сократительной и наполняющей способности).
При отсутствии лечения у детей также могут развиваться рецидивирующие легочные
инфекции и повышенное давление в кровеносных сосудах легких (легочная
гипертензия), которые со временем приобретут хронический характер и будут
сопровождаться многочисленными осложнениями и сокращать продолжительность
жизни.
Иногда ДМЖП располагается достаточно близко к аортальному клапану и нарушает

его работу. Через такой клапан может начать подтекать кровь (так называемая
аортальная регургитация). При аортальной регургитации некоторый объем
вытолкнутой из сердца крови возвращается обратно. При отсутствии лечения
аортальная регургитация может вызывать сердечную недостаточность.
· Эхокардиография
Врачи зачастую подозревают наличие дефекта перегородки при выявлении

сердечного шума определенного типа. Сердечный шум — это звук, создаваемый
турбулентным потоком крови, проходящим через суженные или не герметично
закрывающиеся сердечные клапаны либо через аномальные структуры в сердце.
При дефектах межпредсердной или межжелудочковой перегородок в целях

подтверждения диагноза, а также определения размеров и локализации дефекта и
сопутствующего увеличения размеров сердечных камер выполняется
эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца). Эхокардиография также
позволяет выявлять другие существующие пороки сердца.
Как правило, выполняется электрокардиография (ЭКГ), даже новорожденным. На ЭКГ
можно увидеть признаки увеличения размеров одной или нескольких камер сердца.
Посредством рентгенологического исследования органов грудной клетки можно
выявить расширение сердца.
Открытый артериальный проток (ОАП) – сохранение фетальной связи (артериальный

проток) между аортой и легочной артерией после рождения. При отсутствии других
структурных аномалий сердца или повышенного легочного сосудистого
сопротивления, сброс при ОАП будет слева направо (от аорты к легочной артерии).
Симптомы могут включать задержку развития, плохое кормление, тахикардию и
тахипноэ. Непрерывный шум в верхнем левом крае грудины является
распространенным явлением. Диагноз устанавливают с помощью эхокардиографии.
Лечение с помощью приема ингибиторов циклооксигеназы (ибупрофена лизин или
индометацин) с или без ограничения количества жидкости может использоваться в
недоношенных детей со значительным шунтом, но эта терапия неэффективна у
доношенных новорожденных детей старшего возраста или с незаращенным
артериальным протоком. Если соединение не устраняется, показана хирургическая
или катетерная коррекция.
Клинические проявления
Клиническая картина зависит от размера незаращенного артериального протока и
гестационного возраста на момент родоразрешения. Дети грудного и младшего
возраста с открытым артериальным протоком небольшого размера, как правило, не
имеют симптомов; у младенцев с открытым артериальным протоком большого
размера могут присутствовать признаки сердечной недостаточности (например,
задержка развития, плохой аппетит, учащенное дыхание, одышка при кормлении,
тахикардия). Недоношенные дети могут иметь дыхательную недостаточность, апноэ,
ухудшения механических требований к вентиляции или другие серьезные осложнения
(например, некротический энтероколит). Признаки сердечной недостаточности
возникают раньше у недоношенных, чем у доношенных младенцев, и могут быть
более серьезными. Шунт протока большого размера у недоношенного ребенка часто
является одной из основных причин тяжелого заболевания легких.
Большинство детей с небольшим незаращенным артериальным протоком имеют
нормальные 1-й и 2-ой тоны сердца и периферический пульс. Постоянный шум класса
1–3/6 лучше слышен в верхней части левого края грудины (см. таблицу Степень
выраженности сердечного шума [Heart Murmur Intensity]). Шум продолжается от
систолы после II тона сердца (S2) к диастоле и, как правило, имеет различное
звучание при систоле и диастоле.
Доношенные дети со значительным сбросом крови через ОАП имеют наполненный
или частым периферический пульс с широким пульсовым давлением. Характерны
непрерывные шумы класса 1–4/6. Если шум громкий, он имеет характеристики
машинного звучания. Апикальный диастолический шум (из-за интенсивного потока
через митральный клапан) или галопирующий ритм могут быть слышны при наличии
большого шунта слева направо или если развивается СН.
Недоношенные дети со значительным шунтом имеют частый пульс и

гипердинамическое прекардиальное пространство. Шумы в сердце происходят в
легочной области; шум может быть непрерывным систолическим с коротким
диастолическим компонентом или только систолическим, в зависимости от давления в
легочной артерии. Некоторые младенцы не имеют слышимых шумов в сердце.
· Рентгенография грудной клетки и ЭКГ
· Эхокардиография
Диагноз предполагают на основании данных клинического осмотра при поддержке

рентгена грудной клетки и ЭКГ и устанавливают на основании двухмерной
эхокардиографии с цветным потоком и допплеровского исследования.
Если размер незаращенного артериального протока небольшой, результаты

рентгенографии грудной клетки и ЭКГ обычно в норме. Если шунт значительный,
рентген грудной клетки показывает выдающееся положение левого предсердия,
левого желудочка и восходящей аорты и усиление сосудистого рисунка легких; ЭКГ
может выявить гипертрофию левого желудочка.
Эхокардиография дает важную информацию о гемодинамической значимости ОАП

путем оценки ряда параметров, в том числе:
· Размера ОАП (часто по сравнению с размером левой легочной артерии)
· Скорости потока в ОАП
· Наличия увеличения левых отделов сердца
· Наличия диастолического обратного потока в нисходящей аорте
· Наличия диастолического антеградного потока в левой легочной артерии
Катетеризация сердца не является необходимой, если не используется для терапии.
92. Вроджені вади серця з гіповолемією малого кола кровообігу

(триада, тетрада, пентада Фалло, стеноз легеневої артерії). Клініка.
ЕКГ. Диференціальна діагностика. Невідкладна допомога при
задишково-ціанотичному нападі.
В педиатрической практике наиболее удобна классификация Marder (1957), в
основу которой положены характеристика кровотока в МКК и наличие цианоза. Эту
классификацию с некоторыми дополнениями можно использовать в первичной
клинической диагностике ВПС на основании общеклинических методов
исследования (анамнез, физикальное обследование, ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ,
рентгенография). Ниже представлена классификация ВПС по Marder с нашими
дополнениями.
Классификация врожденных пороков сердца
1. Фаза течения порока:
2. • первичной адаптации;
3. • относительной компенсации;
4. • терминальная.
5. Осложнения:
6. • дистрофия;
7. • анемия;
8. • рецидивирующая пневмония;
9. • инфекционный эндокардит;
10. • тромбоэмболический синдром;
11. • нарушения ритма и проводимости.
12. Более 50-60% пороков относятся к ВПС с обогащением (гиперволемией) МКК,

протекающим преимущественно без цианоза и с артериовенозным шунтом
(сбросом) крови в МКК. Для всех этих пороков характерны общие
патогенетические закономерности:
Фалло тетрада, триада, пентада
Существует группа врожденных пороков сердца, получивших название по имени

изучавшего их французского врача Фалло, жившего во второй половине
девятнадцатого века. Речь идет о триаде, тетраде и пентаде Фалло.
Тетрада Фалло, это тот случай, когда от рождения наблюдаются атрезия или стеноз
легочного ствола, декстропозиция аорты, дефект межжелудочковой перегородки, а
также гипертрофия правого желудочка сердца.
В том случае, если дефекта межжелудочковой перегородки не наблюдается, однако

наличествует открытое овальное окно, речь идет уже о триаде Фалло.
А если все четыре порока сердца сочетаются с дефектом межпредсердной

перегородки, то диагноз звучит уже как пентада Фалло.
Атрезия или стеноз легочного ствола - говоря о стенозе легочного ствола, имеют в
виду врожденное сужение того отверстия, которое ведет из правого желудочка сердца
в легочную артерию. Развивается подобное, как правило, вследствие дефектов
клапанов легочного ствола, или дефекта участка находящегося ниже клапанов.
Стеноз легочного ствола может развиваться в качестве отдельного порока или же

быть одним из пороков, составляющих триаду, тетраду или пентаду Фалло. При
стенозе легочного ствола возможны стенокардия и сердечная недостаточность.
Лечение только хирургическое.
Атрезия легочного ствола, это, говоря иными словами, отсутствие клапана легочного
ствола, когда его створки заменяются соединительной тканью, что в самостоятельном
виде встречается крайне редко, а обычно появляется в комбинации с прочими
пороками Фалло.
Декстропозиция аорты – речь идет о ситуации, когда кровь в аорту поступает

одновременно из обоих желудочков, правого и левого.
Гипертрофия правого желудочка сердца – при данном пороке сердца электрическая

ось сердца оказывается отклоненной вправо, соответственно, гипертрофирован
правый желудочек.
Симптомами тетрады, триады или пентады Фалло являются: синюшность кожных
покровов, и ногтевых фаланг, утолщение пальцев, постоянная, сильная усталость,
невозможность нормально переносить даже обычные физические нагрузки.
Диагноз ставят при помощи ангиографии и эхокардиографии. Что же касается лечения

любого из трех вышеупомянутых врожденных пороков сердца, то оно может быть
только оперативным.
Наиболее типичным признаком на ЭКГ является существенное отклонение

электрической оси сердца (ЭОС) вправо (120–180°). Имеют место признаки
гипертрофии правого желудочка, правого предсердия, нарушения проводимости по
типу неполной блокады правой ножки пучка Гиса. Инструментальные исследования:
Электрокардиография (ЭКГ):
· отклонение оси сердца вправо, вследствие гипертрофии правого желудочка;
· в правых грудных отведениях, как правило, имеется доминирующий зубец R, а в

левых – доминирующий зубец S, но иногда зубцы R и S могут быть одинаковой высоты
в V грудном отведении или во всех отведениях доминирует зубец R.
· Зубцы Т могут быть высокими или инвертированными в этих же отведениях. У

детей младшего возраста отрицательные зубцы Т в этих отведениях указывают на
более выраженную гипертрофию правого желудочка. (Rowe и соавторы).
Дифференциальная диагностика (см. Приложение 1):
· транспозиция магистральных сосудов;
· двойное отхождение магистральных сосудов от правого желудочка;
· атриовентрикулярный септальный дефект;
· гипоплазия правых/левых отделов сердца.\
Стеноз клапана легочной артерии

Стеноз клапана легочной артерии (легочной стеноз) представляет собой сужение
отверстия клапана легочной артерии, приводящее к блокаде (затруднению) кровотока
из правого желудочка в легочную артерию. Он часто присутствует при рождении
(врожденный порок), т.е. встречается у детей.
Клинические проявления стеноза легочной артерии зависят от выраженности

сужения. Очень выраженный (критический) стеноз легочной артерии у новорожденных
детей может проявляться выраженной сердечной недостаточностью, синеватым
оттенком кожных покровов. Такие дети нуждаются в немедленном эндоваскулярном
или оперативном лечении. Не выраженные стенозы с градиентом давления менее 25
мм рт. ст. могут ничем не проявляться, а такие пациенты не нуждаются в лечении.
Чаще всего им рекомендуют плановое наблюдение кардиолога и периодическое УЗИ
сердца, которые помогут отследить прогрессирование сужения.
Первый тон сердца обычно не изменен, но иногда он может быть усилен. Вдоль всего
левого края грудины часто слышен систолический тон изгнания, который при тяжелом
стенозе становится тише. По мере развития вторичной обструкции выносящего тракта
правого желудочка из-за его гипертрофии тон изгнания может исчезать. Интервал
между зубцом Q на ЭКГ или I тоном и систолическим тоном изгнания при тяжелом
стенозе укорачивается. Второй тон сердца обычно слегка приглушен, и чем тяжелее
стеноз, тем тише и позднее становится слышен его легочный компонент. При тяжелом
стенозе клапана легочной артерии легочный компонент II тона может не
выслушиваться вовсе. При выраженной гипертрофии правого желудочка нередко
слышен IV тон, а при правожелудочковой недостаточности может появляться III тон.
Шум стеноза клапана легочной артерии — это веретенообразный мезосистолический

шум, лучше всего слышный сверху у левого края грудины, проводящийся в левую
подключичную область. Громкость шума плохо соотносится с тяжестью стеноза, хотя
при тяжелом стенозе шум обычно громче, чем при легком. При тяжелом стенозе
период изгнания правого желудочка удлиняется, шум становится продолжительнее и
позже достигает своего максимума, вплоть до того, что заглушает аортальный
компонент II тона. Частота шума пропорциональна выраженности стеноза — чем
тяжелее стеноз, тем выше частота шума. При пробе Вальсальвы внутригрудное
давление возрастает, системный венозный возврат и ударный объем правого
желудочка падают, поэтому шум сразу становится тише, если только нет застоя в
большом круге и выраженной гипертрофии выносящего тракта правого желудочка.
На ЭКГ видны высокие заостренные зубцы Р, свидетельствующие о гипертрофии

правого предсердия. Кроме того, имеются признаки гипертрофии правого желудочка, в
том числе отклонение вправо электрической оси сердца; выраженность этих
признаков пропорциональна тяжести стеноза. В правых грудных отведениях
записываются высокие зубцы R, а при тяжелом стенозе может быть инверсия зубца Т
и депрессия сегмента ST.
Стеноз ЛА необходимо дифференцировать от изолированного клапанного стеноза,
первичной легочной гипертензии, легочной гипертензии, осложняющей клиническое
течение дефектов перегородок сердца, равно как и «физиологической» гиперволемии
при больших дефектах МПП и МЖП с функциональным увеличением скоростных
показателей в просвете легочной артерии. Кроме того, необходимо помнить о
физиологическом сужении ствола легочной артерии у детей первых месяцев жизни.
На точность постановки диагноза стеноза ствола ЛА оказывает влияние, во-первых,

сложность получения качественного ЭхоКГ-изображения из парастернальной позиции
по короткой оси при патологии легких, у беспокойных детей (на фоне плача), во-
вторых — отсутствие опыта у врачей-диагностов в выявлении данной патологии ввиду
ее редкости.
Формальное следование алгоритму выполнения протокола ЭхоКГ-исследования, в том
числе в режиме скрининга и при недостаточном качестве визуализации, может
оставить «за кадром» ряд патологических состояний. Стеноз Л.А. (в том числе в
варианте мембраны) и коронарные фистулы с низкими скоростными показателями
могут занимать лидирующие позиции в этом контексте.
На ЭКГ можно выявить гипертрофию ПЖ, блокаду правой ножки пучка Гиса или ЭКГ
может быть нормальной
Одышечно-цианотические приступы
Гиперцианотические приступы требуют немедленного вмешательства. Младенцам сразу

же
· прижмите колени к груди (дети старшего возраста обычно спонтанно садятся на

корточки и у них не развиваются одышечно-цианотические приступы)
· Обеспечьте спокойную обстановку
· Обеспечьте подачу дополнительного кислорода
· Внутривенно введите жидкости для увеличения объема крови
Если приступ не проходит, стандартная медикаментозная терапия включает морфин,

фенилэфрин и бета-блокаторы (пропранолол или эсмолол): Если эти стандартные меры
не позволяют контролировать приступ, системное АД может быть увеличено с
помощью кетамина по 0,5–3 мг/кг внутривенно или по 2–3 мг/кг внутримышечно
(кетамин также оказывает благотворное седативное действие).
В отчетах о клинических случаях описывается применение интраназального

мидазолама и интраназального фентанила в качестве альтернативы морфину для
управления гиперцианотическими приступами. Эти препараты имеют преимущество в
том, что не требуют внутривенного доступа (1, 2).
При наличии метаболического ацидоза может вводиться бикарбонат натрия,
внутривенная инъекция в количестве 1 мЭкв/кг.
В конечном счете, если расположение и лечения не прекратили приступ или если у
ребенка развивается быстрое ухудшение, может быть необходима интубация трахеи с
параличом мышц и общей анестезией, экстракорпоральная мембранная оксигенация
(ЭКМО) или ургентное хирургическое вмешательство.
Пропранолол перорально в дозе от 0,25 до 1 мг/кг каждые 6 часов (до хирургического

вмешательства) может предотвратить рецидивы. Большинство экспертов считают, что
даже один существенный приступ указывает на необходимость оперативной
хирургической коррекции.
93.Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия. Анатомические

варианты. Клинические проявления. Диспансерное наблюдение за
детьми с врожденными пороками сердца. Показания к направлению
в клинику сердечно-сосудистой хирургии. Неотложная помощь при
острой правошлунковий недостаточности.
Митральный стеноз(анатомические варианты):
1)аномалия створок и сухожильных нитей-cужение фиброзного кольца,утолщение

сиворок,укорочение хорд и папиллярных мышц, наличие слабо сформированных
комиссур или их отсутствие;
2)парашютообразный митральный клапан-истинный "парашютообразный" митральный

клапан - порок развития митрального клапана, при котором две створки клапана
присоединяются к одной папиллярной мышце, а не к двум, остаются близкими друг к
другу. В результате этого сужается открытие митрального клапана (митральный
стеноз), препятствующее потоку крови, а клапан напоминает парашют по внешнему
виду.
3)Надклапанное стенозирующее кольцо-клапан и хорды сформированы правильно , но

в полости левого предсердия имеется валик соединительной ткани,прикреплённый к
основанию створок клапана;
4)истинное сужение клапанного отверстия
1. Субъективные симптомы: снижение толерантности к физической нагрузке,

быстрая утомляемость, одышка при нагрузке, иногда кашель с пенистой мокротой и
прожилками крови, рецидивирующая инфекция органов дыхания, сердцебиение,
ощущение тяжести в правом подреберье, редко охриплость голоса (вызванная
параличом левого возвратного нерва вследствие его компрессии увеличенным левым
предсердием — синдром Ортнера I), боль в области сердца (у 15 % пациентов;
вследствие высокого давления в правом желудочке или сопутствующей коронарной
болезни).
2. Объективные симптомы: громкий, «хлопающий» I тон, щелчок открытия

митрального клапана, диастолический, низкочастотный шум decrescendo (рокот) с
пресистолическим усилением (последний — при сохраненном синусовом ритме). При
значительной легочной гипертензии и расширении ствола легочной артерии
появляется недостаточность клапана легочной артерии (шум Грэхема-Стилла).
При высокой степени порока: цианотичный румянец щек («митральная бабочка»),

акроцианоз, систолическая пульсация под мечевидным отростком, смещение
систолического толчка влево, симптомы правожелудочковой недостаточности.
3. Естественное течение: порок прогрессирует постепенно. Симптомы появляются не
ранее чем через ≈2 года, обычно, спустя 15–20 лет после перенесенной ревматической
лихорадки. Как правило, появляются наджелудочковые аритмии, особенно фибрилляция
предсердий (риск возрастает с возрастом и по мере увеличения левого предсердия) и
тромбоэмболические инциденты (до 6/100 пациентов в год; факторы риска – возраст,
фибрилляция предсердий, малая площадь митрального отверстия, спонтанное
контрастирование крови в левом предсердии).
Диспансеризация и реабилитация больных с ВПС Все дети

с подозрением на наличие ВПС должны быть обследованы кардиологом, направлены
в специализированный стационар и далее в кардиологические центры для
установления топического диагноза порока. При обследовании в стационаре
(общеклиническое обследование, ЭКГ, ФКГ, рентгенография в трех проекциях, ЭхоКГ
с доплерографией, измерение АД на верхних и нижних конечностях, пробы с
физической нагрузкой и фармакологические пробы) должен быть поставлен
развернутый диагноз с указанием топики ВПС, степени легочной гипертензии, фазы
течения порока, функционального класса, степени сердечной недостаточности,
характере осложнений и сопутствующих заболеваний. Во всех случаях ВПС
необходима консультация кардиохирурга для решения вопроса о показаниях и сроках
хирургической коррекции порока. При наличии признаков нарушения кровообращения
проводится медикаментозная кардиотоническая, кардиотрофическая и
общеукрепляющая терапия. Больным с СН 1-2ст достаточно проведения только
кардиотрофической и общеукрепляющей терапии (лечение дистрофии, анемии,
гиповитаминоза, иммунокоррекция). Больные с СН 3-4 ст после проведения активной
кардиотонической и мочегонной терапии (кроме больных с ТФ, гипертрофическим
субаортальным стенозом) и лечения вазодилятаторами (ингибиторами АПФ)
выписываются под амбулаторное наблюдение кардиолога и педиатра. Им
рекомендуется пролонгированное лечение поддерживающими дозами сердечных
гликозидов, ингибиторов АПФ, препаратов калия и магния, кардиотрофиков. Больные
с ВПС выписываются из стационара (с определением сроков следующей плановой
госпитализации) под амбулаторное наблюдение кардиолога и педиатра. Дети первого
месяца жизни с ВПС наблюдаются кардиологом еженедельно, в первом полугодии – 2
раза в месяц, во втором – ежемесячно, после первого года жизни – 2 раза в год. Не
реже 1 раза в год, а иногда и чаще больной должен планово обследоваться в
стационаре, в том числе осматриваться кардиохирургом, для динамического контроля,
коррекции доз поддерживающей терапии, санации очагов инфекции. При этом
необходимо не реже чем 1 раз в квартал регистрировать ЭКГ, 2 раза в год проводить
ЭхоКГ и 1 раз в год – рентгенографию грудной клетки. •Существующие мнения о
значительном ограничении двигательной активности больных ВПС в последние годы
считается некорректными. Гиподинамия лишь ухудшает функциональное состояние
миокарда, особенно на фоне естественной, возрастной физической активности
детского организма. С учетом особенностей каждого ВПС необходимо проводить
постоянные занятия ЛФК по облегченной программе, курсы лечебного массажа,
закаливающие процедуры. •Профилактические прививки противопоказаны при
сложных цианотических пороках или ВПС бледного типа с сердечной
недостаточностью 3-4 функциональных классов, а также при наличии признаков
текущего подострого бактериального эндокардита. •Психологическая реабилитация.
•Больные с цианотическими пороками сердца, протекающими со сгущением крови,
нарушением ее реологии, полицетемией, для профилактики возможных тромбозов,
особенно в жаркие сезоны года, должны потреблять достаточное количество
жидкости, а также принимать антикоагулянты и дезагреганты (курантил, фенилин и
др.) в малых дозах. •Санация хронических очагов инфекции (консультация
стоматолога и отоларинголога 2 раза в год). Радикальное устранение порока
оказывает значительное положительное влияние на функциональное состояние
организма. Дети начинают прибавлять в массе тела, у них существенно уменьшаются
признаки нарушения кровообращения, увеличивается их двигательная активность,
уменьшаются склонность к рецидивирующим респираторным заболеваниям и
вероятность развития бактериального эндокардита. Для профилактики развития
инфекционного эндокардита необходимо выделение групп риска по ИЭ, в нее входят: -
все больные с ВПС, особенно с цианотическими ВПС (ТФ, ТМС со стенозом легочной
артерии), со стенозом аорты, двустворчатым аортальным клапаном, КА, небольшие
дефекты МЖП; - больные с аускультативной формой ПМК; - все больные,
оперированные по поводу ВПС, особенно с наложением заплат из синтетического
материала; - больные с ВПС, которым проводили катетеризацию сердечных полостей
и магистральных сосудов, вшивание кардиостимуляторов; - больные с ВПС, которым в
результате операции установлены клапанные протезы; - больные, излеченные от
инфекционного эндокардита. Особо угрожаемыми по возникновению ИЭ являются
пациенты с оперированными ВПС в первые 2-6 мес после операции, имеющие
ослабленный иммунитет, нагноившиеся раны, склонность к пиодермии и фурункулезу,
а также имеющие хронические очаги инфекции. Первичная профилактика ИЭ у всех
детей с ВПС и аускультативной формой ПМК включает: ∇ диспансеризацию у
кардиолога с плановым ежеквартальным обследованием (общий анализ крови и мочи,
АД, ЭКГ), ЭхоКГ – 2 раза в год, рентгенография грудной клетки 1 раз в год.
Консультация стоматолога и отоларинголога – 2 раза в год. ∇ при наслоении
интеркуррентных заболеваний (ОРВИ, ангины, бронхита и др.) необходимо проводить
антибиотикотерапию (пенициллины, макролиды перорально или в/м в течение 10
дней). ∇ хронические очаги инфекции должны быть санированы с одновременным
проведением полного курса консервативного лечения. ∇ малые хирургические
операции (тонзилэктомия, аденомэктомия, экстракция зубов, пломбирование зубов
нижнего уровня десен, хирургическое лечение фурункулов и другие хирургические
манипуляции, а также установка венозных катетеров, гемодиализ, плазмаферез) и
другие вмешательства, способные вызвать кратковременную бактериемию, должны
проводиться строго по показаниям и под “прикрытием” антибиотиков). Антибиотики
(полусинтетические пенициллины или макролиды) назначаются за 1-2 дня до
операции и в течение 3-х дней после нее. После операций на сердце, особенно в
первые 2 - 6 мес, необходимо ежедневно проводить термометрию. Общий анализ
крови и мочи выполняются в течение первого месяца после операции через каждые 10
дней, в течение первого полугодия – 2 раза в месяц, а в течение второго полугодия –
ежемесячно. Регистрацию ЭКГ, ЭхоКГ в первое полугодие проводят ежеквартально, а
затем 2 раза в год, рентгенографию грудной клетки 1 раз в год. После выписки из
хирургического кардиоцентра на обследование в стационар кардиологического
отделения ребенка направляют через 3 месяца для закрепления эффекта,
проведения обследования, курса иммуномодулирующей, кардиотрофической и
витаминной терапии, лечебной физкультуры. Особое внимание следует придавать
“застывшей” кривой динамики веса, периодическому появлению субфебрилитета у
оперированных больных, бледности, усилению потливости, снижению толерантности к
нагрузке, усилению “старых” и появлению новых шумов в сердце, нарастающей
анемизации, периодическому ускорению СОЭ, умеренному лейкоцитарному
нейтрофилезу, диспротеинемии, изменениях в анализах мочи. В таких случаях
необходимо выполнить повторный 2-3 разовый посев крови, обследование и лечение
в стационере. Санаторно-курортное лечение рекомендуется проводить в условиях
местных кардиоревматологических санаториев. Оно показано ежегодно больным с
ВПС в течение 60-120 дней в году, до и после операции. Противопоказания к
пребыванию детей в санатории: выраженные нарушения кровообращения, сердечная
недостаточность 3-4 функциональных классов, признаки текущего подострого
бактериального эндокардита, срок менее трех недель после перенесенного
интеркурентного заболевания и через год после операции. С диспансерного учета
дети не снимаются и передаются во взрослые поликлиники. Тщательный
амбулаторный диспансерный контроль помогают предотвратить возникновение или
прогрессирование осложнений у детей с ВПС в пред и постоперационном периодах.
Мы надеемся, что представленные вопросы классификации, диагностики и
диспансерного наблюдения детей с ВПС помогут своевременно и правильно
установить диагноз и уменьшить частоту осложнений у больных с данной патологией.
Клиника ОПЖН – развивается внезапно, чувство удушья, стеснения за грудиной, боли

в области сердца, резкая слабость, быстро нарастает цианоз, кожа покрывается
холодным липким потом, усиливаются признаки повышения ЦВД в большом круге
кровообращения: увеличение размеров печени, ее болезненность при пальпации,
периферические отеки, набухание шейных (яремных) вен, их пульсация с двойной
положительной волной, снижение АД, пульс частый, слабого наполнения, границы
сердца расширены вправо, возможен ритм галопа, над мечевидным отростком –
систолический шум, акцент II тона в проекции легочной артерии. ОСН тотальная
возникает в основном у детей раннего возраста. Для нее характерны признаки застоя
в большом и малом кругах кровообращения. Лечение
Догоспитальный этап:
1. Больному придать возвышенное (полусидячее) положение.
2. Обеспечить доступ свежего воздуха (расстегнуть или снять стесняющую одежду,

открыть окна).
3. Обеспечить доступ к вене для проведения инфузионной терапии
4. Уменьшить преднагрузку на сердце:
· горячие ножные ванны;
· наложение на три конечности (верхняя треть плеча и бедра) на 15-20 мин. венозных
жгутов или манжеток аппарата Рива–Роччи, при давлении 30–40 мм рт. ст., с
последующим медленным ослаблением. Повторить через 20-30 минут; 22
· таблетки нитроглицерина 0,0005 (0,5 мг) сублингвально в дозе от 1/2 до 1 таблетки в
зависимости от возраста. Ожидаемый лечебный эффект наступает через 1-2 минуты.
· 1% раствор фуросемида (1 ампула 2 мл = 20 мг) из расчета 2–4 мг/кг, в/в болюсно.
Госпитальный этап: Объем инфузии в 1-е сутки не более 40–50 мл/кг, далее - до 70
мл/кг; при отеке легких, олигурии и выраженных отеках не более 20–30 мл/кг. Скорость
инфузии 10–12 капель в минуту.
94 Недостаточность аортальных клапанов. Клиника,

диагностика, ЭКГ, ФКГ.
результате неполного закрытия аортального клапана во время диастолы часть крови
из аорты возвращается в левый желудочек, что приводит к увеличению его
наполнения и диастолического объема. Это обусловливает повышение выброса крови
из левого желудочка, часть которой в последующем в период диастолы возвращается
в полость желудочка (перегрузка объемом). В результате частичного возврата крови
диастолическое АД на периферии снижается. В связи с повышением систолического
выброса систолическое АД в аорте и в периферических сосудах увеличивается. Таким
образом, у больных повышено пульсовое АД, а его снижение указывает на нарушение
систолической функции левого желудочка. Ранняя дилатация левого желудочка
сопровождается развитием его эксцентрической гипертрофии, что позволяет
длительно поддерживать достаточно высокий выброс крови в аорту. Позже
повышается конечное диастолическое давление в левом желудочке, что ведет к
перегрузке левого предсердия. Дилатация левого желудочка обычно сопровождается
относительной недостаточностью митрального клапана. Перегрузка левого желудочка
избыточным объемом крови приводит в последующем к снижению его сократительной
функции и возникновению лёгочной гипертен-зии, затем - к развитию
правожелудочковой недостаточности.
Увеличение массы миокарда левого желудочка повышает его потребность в

кислороде. В этих условиях нарушается коронарное кровообращение, особенно в
связи со снижением диастолического давления в аорте. Ишемия миокарда может
прогрессировать при нарастании недостаточности клапана аорты в результате ее
растяжения.
Как и при других пороках, при которых основная нагрузка приходится на левый
желудочек (его компенсаторные возможности в виде способности к гипертрофии
миокарда выражены очень хорошо), при недостаточности клапанов аорты характерно
длительное бессимптомное течение.
Жалобы
При незначительно выраженной аортальной недостаточности клинические проявления
обычно отсутствуют. При прогрессировании порока больные жалуются на усиленное
сердцебиение, позже присоединяются одышка при физической нагрузке, затем в
покое, приступы сердечной астмы. Примерно у 20% больных важным проявлением
этого порока является стенокардия.
Физикальное обследование
Больные с этим пороком сердца часто бледны. При осмотре заметна усиленная
пульсация шейных и других периферических артерий - наиболее характерна так
называемая «пляска каротид» (выраженная пульсация сонных артерий). Могут
наблюдаться кивающие движения головы соответственно каждой систоле - симптом
де Мюссе, симптом Квинке («капиллярный пульс») - «пульсирующее» изменение цвета
губ или ногтевого ложа соответственно пульсации артериол при надавливании на них
прозрачным стеклом. На бедренной артерии слышен двойной тон Траубе - громкие
(«пушечные») двойные тоны, соответствующие фазам сердечного цикла. При
выраженной сердечной недостаточности наблюдается пульсация зрачков (симптом
Ландольфи), мягкого нёба (симптом Мюллера). При пальпации периферических
артерий определяется скорый, высокий и быстрый пульс (pulsus celer, altus et magnus).
Кардинальным симптомом аортальной недостаточности является повышение
систолического (до 200 мм рт.ст.) и снижение диастолического (иногда до 0) АД,
значительное увеличение пульсового давления. На поздних стадиях порока диасто-
лическое АД может увеличиться, что отражает повышение конечного
диастолического давления в слабеющем левом желудочке и является

неблагоприятным признаком. Гипертрофия левого желудочка проявляется усилением
верхушечного толчка со смещением его влево и вниз в VI межреберье. При
выраженном пороке выявляют диастолическое дрожание над основанием сердца (во II
межреберье справа, над рукояткой грудины). Верхушечный толчок обычно усилен и
смещен влево и вниз из-за дилатации и гипертрофии левого желудочка. Границы
относительной сердечной тупости расширены влево.
Аускультативная картина недостаточности аортального клапана:
• I тон может быть ослаблен вследствие близкого стояния створок митрального

клапана относительно друг друга в диастолу при переполнении левого желудочка
кровью.
• II тон над аортой обычно ослаблен из-за несмыкания створок аортального клапана.
• Иногда вслед за I тоном выслушивается тон изгнания в аорту.
• Характерен мягкий высокочастотный убывающий диастоличес-кий шум над аортой,

возникающий вслед за II тоном. Шум лучше слышен при наклоне больного вперед и
глубоком выдохе. Максимум этого шума чаще выслушивают в III межреберье слева от
грудины в точке Боткина-Эрба. Шум обусловлен обратным током крови через
аортальное отверстие из аорты в полость левого желудочка в период диастолы.
• На верхушке может выслушиваться самостоятельный диастоличес-кий шум - шум
Флинта, связанный со смещением передней створки митрального клапана струей
возвращающейся крови из аорты, т.е. с возникновением относительного митрального
стеноза.
Инструментальные методы исследования
ЭКГ: синусовый ритм, признаки гипертрофии левого желудочка (высокий зубец R в V5,
V6, смещение сегмента ST и отрицательный зубец Т в тех же отведениях).
Рентгенологическое исследование: за счет увеличения левого желудочка возникает

аортальная конфигурация сердца. На поздних стадиях возможно увеличение левого
предсердия, и талия становится сглаженной. Заметна усиленная пульсация аорты,
тень которой расширена.
ЭхоКГ: обнаруживают увеличение и гипертрофию левого желудочка сердца с

усилением его систолической пульсации. Допплеровский режим позволяет
убедительно зарегистрировать регургитацию крови из аорты в полость левого
желудочка в течение диастолы. Наличие этого симптома подтверждают при
зондировании полостей сердца и ангиокардиографически.
Лечение
При недостаточности аортального клапана необходимо прежде всего лечение

основного заболевания, что бывает особенно важно при инфекционном эндокардите.
Аортальная недостаточность вследствие поражения аорты - показание для
оперативного лечения. Лечение сердечной недостаточности проводят по общим
правилам.
95.Недостаточность аортальных клапанов. Клиника,

диагностика, ЭКГ, ФКГ.
Аортальная недостаточность характеризуется неполным смыканием створок клапана
во время диастолы, что приводит к возникновению обратного диастолического тока
крови из аорты в ЛЖ.
Изолированная недостаточность аортального клапана встречается в 4% случаев всех

пороков сердца и еще в 10% — она сочетается с поражениями других клапанов.
Мужчины страдают недостаточностью клапана аорты значительно чаще.
Наиболее частые причины:
- Ревматизм (около 70% случаев заболевания) ;
- Инфекционный эндокардит;
К более редким причинам этого порока относятся:
- атеросклероз
- сифилис
- системная красная волчанка (волчаночный эндокардит Либмана–Сакса)
- ревматоидный артрит и др.
Следует иметь в виду возможность возникновения относительной недостаточности

аортального клапана в результате резкого расширения аорты и фиброзного кольца
клапана при следующих заболеваниях:
● артериальные гипертензии;
● аневризмы аорты любого генеза;
● анкилозирующий ревматоидный спондилит.
Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови

(регургитация), выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диастолы.
Таким образом, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как

поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к
увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в
полости левого желудочка. Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и
значительно гипертрофируется (конечный диастолический объем левого желудочка
может достигать 440 мл, при норме 60- 130 мл).
Изменения гемодинамики при аортальной недостаточности:
● Неплотное смыкание створок аортального клапана приводит к регургитации

крови из аорты в ЛЖ во время диастолы. Обратный ток крови начинается сразу
после закрытия полулунных клапанов, т. е. сразу после II тона, и может
продолжаться в течение всей диастолы. Его интенсивность определяется
меняющимся градиентом давления между аортой и полостью ЛЖ, а также
величиной клапанного дефекта.
Митрализация порока
«Митрализация" аортальной недостаточности - это возникновение относительной

недостаточности митрального клапана при значительной дилатации ЛЖ, нарушении
функции папиллярных мышц и расширении фиброзного кольца митрального клапана.
При этом:
- створки клапана не изменены, но полностью не смыкаются во время систолы

желудочка.
- изменения развиваются в поздних стадиях заболевания, при возникновении

систолической дисфункции ЛЖ и резко выраженной миогенной дилатации желудочка.
- регургитация крови из ЛЖ в ЛП, расширению последнего и значительному
усугублению застоя в малом круге кровообращения.
Основные гемодинамические последствия недостаточности аортального клапана:
1) Компенсаторная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия + дилатация),

возникающая в самом начале формирования порока.
2) Признаки левожелудочковой систолической недостаточности, застоя крови в малом

круге кровообращения и легочной гипертензии, развивающихся при декомпенсации
порока.
3) Некоторые особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы

большого круга кровообращения:
- повышенное систолическое АД;
- пониженное диастолическое АД;
- усиленная пульсация аорты, крупных артериальных сосудов, а в тяжелых случаях -

артерий мышечного типа (артериол), обусловленная увеличением наполнения
артерий в систолу и быстрым уменьшением наполнения в диастолу;
- нарушение перфузии периферических органов и тканей за счет относительного

снижения эффективного сердечного выброса и склонности к периферической
вазоконстрикции.
4) Относительная недостаточность коронарного кровотока.
Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка
- Увеличение диастолического наполнения ЛЖ кровью приводит к объемной

перегрузке этого отдела сердца и увеличению КДО желудочка. В результате
развивается выраженная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия миокарда +
дилатация полости желудочка) — главный механизм компенсации данного порока. В
течение длительного времени увеличение силы сокращения ЛЖ, которое обусловлено
возросшей мышечной массой желудочка и включением механизма Старлинга,
обеспечивает изгнание возросшего объема крови. Еще одним своеобразным
компенсаторным механизмом является характерная для аортальной недостаточности
тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации
крови из аорты.
Сердечная декомпенсация
Со временем происходит снижение систолической функции ЛЖ и, несмотря на

продолжающийся рост КДО желудочка, его ударный объем больше не увеличивается
или даже уменьшается. В результате повышается КДД в ЛЖ, давление наполнения и,
соответственно, давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. Таким образом,
застой крови в легких при возникновении систолической дисфункции ЛЖ
(левожелудочковая недостаточность) — второе гемодинамическое следствие
недостаточности аортального клапана. В дальнейшем, при прогрессировании
нарушений сократительной способности ЛЖ, развивается стойкая легочная
гипертензия и гипертрофия, а в редких случаях, и недостаточность ПЖ. В этой связи
следует заметить, что при декомпенсации недостаточности аортального клапана, так
же как при декомпенсации аортального стеноза, всегда преобладают клинические
проявления левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге
кровообращения, тогда как признаки правожелудочковой недостаточности выражены
слабо или (чаще) отсутствуют совсем.
Особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга

кровообращения:
Наиболее значимыми из них являются: - cнижение диастолического давления в аорте,

что объясняется регургитацией части крови (иногда значительной) в ЛЖ;
- выраженное увеличение пульсового давления в аорте, крупных артериальных

сосудах, а при тяжелой недостаточности аортального клапана — даже в артериях
мышечного типа (артериолах) .
Это возникает в результате значительного увеличения УО ЛЖ (повышение

систолического АД) и быстрого возврата части крови в ЛЖ (“опустошение”
артериальной системы), сопровождающегося падением диастолического АД.
"Фиксированный" сердечный выброс
В течение длительного времени ЛЖ может обеспечивать изгнание в аорту

увеличенного систолического объема крови, который полностью компенсирует
избыточное диастолическое наполнение ЛЖ. Однако при физической нагрузке, т. е. в
условиях еще большей интенсификации кровообращения, компенсаторно
увеличенной насосной функции ЛЖ оказывается недостаточно для того, чтобы
"справиться" с еще больше возросшей объемной перегрузкой желудочка, и
происходит относительное снижение сердечного выброса.
Нарушение перфузии периферических органов и тканей - это связано с

неспособностью ЛЖ еще больше увеличивать ударный объем во время физической
нагрузки (фиксированный УО). При декомпенсации порока наблюдается снижение
систолической функции ЛЖ (как в покое, так и при нагрузке), а также активация САС,
РААС и тканевых нейрогормональных систем, в том числе эндотелиальных
вазоконстрикторных факторов. При выраженной аортальной регургитации нарушения
перфузии периферических органов и тканей могут быть вызваны также быстрым
оттоком крови из артериальной системы или остановкой или замедлением движения
крови по периферическим сосудам во время диастолы.
Недостаточность коронарного кровообращения, причины
Низкое диастолическое давление в аорте. Наполнение коронарного сосудистого русла

ЛЖ происходит во время диастолы, когда падает внутримиокардиальное напряжение
и диастолическое давление в полости ЛЖ и быстро возрастает градиент давления
между аортой (около 70–80 мм рт. ст. ) и полостью ЛЖ (5–10 мм рт. ст). Это приводит к
уменьшению аортально-левожелудочкового градиента, и коронарный кровоток
значительно падает. Выраженная дилатация желудочка сопровождается увеличением
внутримиокардиального напряжения его стенки. В результате резко возрастают
работа ЛЖ и потребность миокарда в кислороде, которая не обеспечивается
полностью коронарными сосудами, функционирующими в неблагоприятных с
гемодинамической точки зрения условиях.
- Ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление

сердечных ударов («ощущаю свое сердце»)
- Учащенное сердцебиение
- Головокружение, дурнота
- Боли в сердце
- Одышка
- Боли в сердце (стенокардия).
Боли в сердце могут возникать у больных с выраженным дефектом аортального

клапана задолго до наступления признаков декомпенсации ЛЖ. Боли локализуются
обычно за грудиной, но нередко отличаются по своему характеру от типичной
стенокардии. Они не так часто связаны с физической нагрузкой или эмоциональным
напряжением, как приступы стенокардии у больных ИБС. Боли нередко возникают в
покое и носят давящий или сжимающий характер, продолжаются обычно достаточно
долго и не всегда купируются нитроглицерином. Приступы ночной стенокардии,
сопровождаются обильным потоотделением. Типичные ангинозные приступы у
больных с недостаточностью аортального клапана, как правило, свидетельствуют о
наличии сопутствующей ИБС и атеросклеротического сужения коронарных сосудов.
Одышка - при прогрессирующем падении систолической функции ЛЖ одышка

приобретает характер ортопноэ. Затем к ней присоединяются приступы удушья
(сердечная астма и отек легких). Быстро возникает утомляемость при нагрузке. По
понятным причинам все симптомы, связанные с недостаточностью церебрального и
коронарного кровообращения, усугубляются при возникновении левожелудочковой
недостаточности. Наконец, в более редких случаях, когда в течение длительного
времени сохраняется и прогрессирует легочная гипертензия, и больные не погибают
от левожелудочковой недостаточности, могут выявляться отдельные признаки застоя
крови в венозном русле большого круга кровообращения (отеки, тяжесть в правом
подреберье, диспептические расстройства), связанные с падением систолической
функции гипертрофированного ПЖ. Однако чаще этого не происходит и в клинической
картине преобладают описанные выше симптомы, обусловленные поражением левых
отделов сердца, особенностями кровенаполнения артериальной сосудистой системы
большого круга и признаками застоя крови в венах малого круга кровообращения.
При Осмотре: Прежде всего - обращает на себя внимание бледность кожных
покровов, указывающая на недостаточную перфузию периферических органов и
тканей.
Симптомы:
- усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), а также видимая на глаз

пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой,
лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы и др. ) ;
- симптом де Мюссе — ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии

с фазами сердечного цикла (в систолу и диастолу) ;
- симптом Квинке ("капиллярный пульс", "прекапиллярный пульс") — попеременное

покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) ногтевого ложа у основания ногтя
при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку. У здорового человека при
таком надавливании как в систолу, так и в диастолу сохраняется бледная окраска
ногтевого ложа. Сходный вариант "прекапиллярного пульса" Квинке выявляется при
надавливании на губы предметным стеклом;
- симптом Ландольфи — пульсация зрачков в виде их сужения и расширения;
- симптом Мюллера — пульсация мягкого неба.
Пальпация и перкуссия сердца:
- Усиление верхушечного толчка
- Систолическое дрожание на основании сердца
- Диастолическое дрожание в прекардиальной области
- Характерна аортальная конфигурация с подчеркнутой "талией" сердца.
- При "митрализации" порока, может произойти сглаживание "талии" сердца.
Аускультация сердца:
● Изменения I тона. Обычно I тон на верхушке ослаблен в результате резкой

объемной перегрузки ЛЖ и замедления изоволюмического сокращения
желудочка. Иногда I тон бывает расщепленным.
Изменения II тона. В зависимости от этиологии порока II тон может или
усиливаться, или ослабляться вплоть до исчезновения. Деформация и
укорочение створок клапана вследствие ревматизма или инфекционного
эндокардита способствует ослаблению II тона на аорте или его исчезновению.
Сифилитическое поражение аорты характеризуется усиленным II тоном с
металлическим оттенком (“звенящий” II тон).
● Патологический III тон выслушивается при аортальной недостаточности
довольно часто. Появление III тона указывает на выраженную объемную
перегрузку ЛЖ, а также на снижение его сократительной способности и
диастолического тонуса.
● Диастолический шум на аорте является наиболее характерным
аускультативным признаком аортальной недостаточности. Шум лучше всего
выслушивается во II межреберье справа от грудины и в III–IV межреберье у
левого края грудины и проводится на верхушку сердца.
Сосудистые аускультативные феномены:
● Симптом Дюрозье (двойной шум Дюрозье) - выслушивается над бедренной

артерией в паховой области, непосредственно под пупартовой связкой.
● Двойной тон Траубе — достаточно редкий звуковой феномен, когда на крупной
артерии (например, бедренной) выслушиваются (без сдавления сосуда) два
тона. Второй тон принято связывать с обратным током крови в артериальной
системе, обусловленным выраженной регургитацией крови из аорты в ЛЖ
Артериальное давление:
- повышение систолического давления
- снижение диастолического АД
- в результате - увеличение пульсовое АД.
Инструментальная диагностика:
- ЭКГ
- Рентгеновское исследование
- Эхокардиография
- Катетеризация сердца
При недостаточности аортального клапана на ЭКГ определяются:
- Признаки выраженной гипертрофии ЛЖ без его систолической перегрузки, т. е. без

изменения конечной части желудочкового комплекса.
- Депрессия сегмента RS–Т и сглаженность или инверсия Т наблюдаются только в

период декомпенсации порока и развития сердечной недостаточности.
- При "митрализации" аортальной недостаточности, помимо признаков гипертрофии

ЛЖ, на ЭКГ могут появляться признаки гипертрофии левого предсердия (Р-mitrale)
Рентгеновское исследование: В прямой проекции уже на самых ранних стадиях

развития заболевания определяется значительное удлинение нижней дуги левого
контура сердца и смещение верхушки сердца влево и вниз. При этом угол между
сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а “талия” сердца — более
подчеркнутой (“аортальная” конфигурация сердца). В левой передней косой проекции
происходит сужение ретрокардиального пространства. Помимо описанных
рентгенологических признаков, у больных аортальной недостаточностью
определяется расширение восходящей части аорты. Наконец, декомпенсация порока
сопровождается появлением признаков венозного застоя крови в легких.
Эхокардиография: Конечный диастолический размер левого желудочка увеличен.

Определяется гиперкинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой
перегородки. Регистрируется высокочастотный флаттер (дрожание) передней створки
митрального клапана, межжелудочковой перегородки, а иногда и задней створки во
время диастолы. Митральный клапан закрывается преждевременно, а в период его
открытия амплитуда движения створок уменьшена.
Катетеризация сердца: При катетеризации сердца и проведении соответствующих

инвазивных исследований у больных аортальной недостаточностью определяют
увеличение сердечного выброса, КДД в ЛЖ и объем регургитации. Последний
показатель рассчитывают в процентах по отношению к ударному объему. Объем
регургитации достаточно хорошо характеризует степень недостаточности аортального
клапана.
Лечение:
- Медикаментозное лечение
- Эндоваскулярные методы
- Хирургическое лечение
1. Медикаментозное лечение:
● При хронической аортальной недостаточности используют вазодилататоры -

гидралазин, ингибиторы АПФ и антагонисты кальция. Основная цель лечения
замедлить прогрессирование дисфункции левого желудочка и приостановить
его дилатацию. Медикаментозное лечение не избавляет от необходимости
обратиться к хирургам при появлении жалоб или дисфункции левого
желудочка.
● Цель медикаментозного лечения при острой аортальной недостаточности -
стабилизация гемодинамики перед операцией. При кардиогенном шоке
используют вазодилататоры в/в; они снижают посленагрузку на левый
желудочек, уменьшают конечно-диастолическое давление в нем и увеличивают
сердечный выброс. В тяжелых случаях требуется инфузия инотропных средств.
2. Эндоваскулярные методы:
● Внутриаортальная баллонная контрпульсация при среднетяжелой и тяжелой

аортальной недостаточности, а также при расслаивающей аневризме аорты
противопоказана. Аортальная недостаточность служит относительным
противопоказанием и к баллонной вальвулопластике по поводу аортального
стеноза, поскольку после этого вмешательства недостаточность усиливается.
3. Хирургическое лечение: Иногда возможна пластика аортального клапана. Она

предпочтительна в том случае, если аортальная недостаточность вызвана пролапсом
двустворчатого или трехстворчатого аортального клапана. При перфорации створки
клапана, вызванной инфекционным эндокардитом, возможна ее пластика с помощью
перикардиальной заплаты.
96. Хроническая сердечная недостаточность у детей.

Патофизиологические причины развития. Классификация, типы,
варианты хронической сердечной недостаточности. Клиника,
принципы лечения.
Хроническая сердечная недостаточность у детей – клиникопатофизиологический
синдром, который приводит к дисфункции желудочков сердца за счет перегрузки
(объемом/давлением), в результате чего, происходят изменения гемодинамики,
нейрогормональных систем и не обеспечивается метаболические потребности тканей.
Сократимость сердца (сила и скорость сокращения), желудочковая

производительность и потребность миокарда в кислороде определяются
● Предварительная нагрузка
● Постнагрузкой
● Доступность субстрата (например, кислорода, жирных кислот или глюкозы)
● Частота и ритм сердечных сокращений
● Объем жизнеспособного миокарда
Сердечный выброс (СВ) определяется ударным объемом и частотой сердечных

сокращений в единицу времени; на него влияет также венозный возврат,
периферическое сосудистое сопротивление и нейрогуморальные факторы.
Преднагрузка – состояние сердца в конце фазы его расслабления и наполнения

(диастолы) непосредственно перед сокращением (систолой). Преднагрузка отражает
степень конечного диастолического растяжения волокон миокарда и конечного
диастолического объема, на который влияет диастолическое давление в желудочке и
структура миокардиальной стенки. Конечное диастолическое давление левого
желудочка (ЛЖ), особенно, если оно выше нормы, служит основным показателем
преднагрузки. Влияют на преднагрузку дилатация, гипертрофия и изменения
растяжимости миокарда ЛЖ (комплаенс).
Постнагрузка - это сила сопротивления сокращению волокон миокарда в начале

систолы. Она определяется давлением в ЛЖ, объемом и толщиной стенки при
открытии аортального клапана. В клиническом аспекте системное систолическое
кровяное давление, определяемое во время или сразу после открытия аортального
клапана, коррелирует с пиковым систолическим напряжением стенки желудочка и
приближается к величине постнагрузки.
Закон Франка – Старлинга описывает отношения между преднагрузкой и работой

сердца. В норме систолическая работа сердца (сократимость), представленная
ударным объемом или СВ, пропорциональна преднагрузке в пределах нормального
физиологического диапазона ( Закон Франка-Старлинга.). Сократимость трудно
измерить клинически (поскольку это требует катетеризации сердца с анализом
давления и объема), но ее хорошо отражает фракция выброса (ФВ), которая является
соотношением ударного и конечно-диастолического объема после выброса при
сокращении (ударный объем/конечно-диастолический объем). Обычно для адекватной
оценки ФВ используют неинвазивные методы, такие как эхокардиография, ядерная
томография или МРТ.
Кардиальный резерв – это способность сердца увеличивать свою производительность по

сравнению с состоянием покоя в ответ на эмоциональное или физическое напряжение.
Организм может увеличивать потребление кислорода с 250 до ≥ 1500 мл/мин при
максимальном напряжении. Механизмы включают увеличение ЧСС, систолического и
диастолического объемов, ударного объема и потребления тканями кислорода (различие
между содержанием кислорода в артериальной крови и в смешанной венозной крови или в
крови легочной артерии). У хорошо тренированных взрослых молодых людей во время
максимальной нагрузки частота сердечных сокращений может увеличиться с 55–70 в минуту (в
покое) до 180 в минуту, а СВ может увеличиться с 6 до ≥ 25 л/мин и более. В покое
артериальная кровь содержит приблизительно 18 мл кислорода в 1 дл крови, а смешанная
венозная кровь или кровь легочной артерии – около 14 мл/дл. Таким образом экстракция
кислорода составляет около 4 мл/дл. Когда увеличивается потребность, она может повысится
от 12 до 14 мл/дл. Данный механизм помогает компенсировать и снижение тканевого
кровотока при СН.
Сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса (СН СФВ)
При СНСнФВ (также называют систолической СН) преобладает общая систолическая

дисфункция ЛЖ. ЛЖ сокращается слабо и опорожняется не полностью, что приводит к
увеличению его диастолического объема и давления, а далее – к снижению фракции
выброса. Возникают нарушения в расходовании энергии, снабжении энергией,
электрофизиологических функций, развиваются нарушения сократимости с
расстройствами внутриклеточного метаболизма кальция и синтеза циклического
аденозинмонофосфата (цАМФ).
Преобладание систолической дисфункции – обычное явление при сердечной

недостаточности вследствие инфаркта миокарда, миокардита и дилатационной
кардиомиопатии. Систолическая дисфункция может развиваться преимущественно в
ЛЖ или ПЖ; недостаточность ЛЖ часто приводит к развитию недостаточности ПЖ.
Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса (СНСФВ)
При СНСФВ (также известной как диастолическая сердечная недостаточность)

наполнение ЛЖ ухудшается, что приводит к повышению конечно-диастолического
давления ЛЖ в состоянии покоя или во время нагрузки. Общая сократимость и,
следовательно, фракция выброса остаются нормальными. У большинства пациентов с
СНСВФ конечный диастолический объем ЛЖ в норме. Тем не менее, у некоторых
пациентов выраженное ограничение заполнения ЛЖ может привести к неадекватно
низкому конечно-диастолическому объему и, таким образом, быть причиной низкого
СВ и системных симптомов. Увеличенное давление в левом предсердии приводит к
застойным явлениям в легких.
Диастолическая дисфункция обычно развивается при нарушении расслабления
желудочка (активный процесс), увеличении ригидности желудочка, болезнях клапанов
сердца или стенозирующем перикардите. Острая ишемия миокарда также может быть
причиной диастолической дисфункции. С возрастом увеличивается сопротивление
заполнению, вероятно, как из-за дисфункции кардиомиоцитов, так и из-за уменьшения
их количества, а также по причине увеличения отложений коллагена в интерстиции,
поэтому диастолическая дисфункция характерна для людей пожилого возраста.
Диастолическая дисфункция преобладает при гипертрофической кардиомиопатии,
заболеваниях, приводящих к развитию желудочковой гипертрофии (например,
артериальной гипертензии, выраженном аортальном стенозе) и амилоидной
инфильтрации миокарда. Наполнение и функции ЛЖ могут также ухудшаться в тех
случаях, когда вследствие выраженного увеличения давления в ПЖ происходит
выбухание межжелудочковой перегородки влево.
В последнее время в качестве причины СН все чаще признают диастолическую

дисфункцию. По разным оценкам, примерно у 50% пациентов с сердечной
недостаточностью наблюдается СНСФВ; при этом частота распространения
заболевания увеличивается с возрастом и у пациентов с диабетом. В настоящее
время известно, что СНСФВ представляет собой сложный, гетерогенный,
полиорганный системный синдром, часто со множественными сопутствующими
патофизиологическими механизмами. Текущие данные свидетельствуют о том, что
множественные сопутствующие заболевания (например, ожирение, гипертензия,
диабет, хроническая болезнь почек) приводят к системному воспалению,
распространенной эндотелиальной дисфункции, микрососудистой дисфункции сердца
и, в конечном счете, к молекулярным изменениям в сердце, которые вызывают
усиление фиброза миокарда и повышение жесткости желудочков. Таким образом, хотя
СНСнФВ обычно связана с первичным повреждением миокарда, СНСФВ может быть
связана с вторичным повреждением миокарда из-за периферических патологических
изменений.
Недостаточность левого желудочка сердца
При сердечной недостаточности в результате левожелудочковой дисфункции

уменьшается СВ и возрастает легочное венозное давление. Поскольку легочное
капиллярное давление превышает онкотическое давление белков плазмы крови
(приблизительно 24 мм рт. ст.), жидкая часть крови проникает из капилляров в
межклеточное пространство и альвеолы, уменьшая легочную функцию и увеличивая
частоту дыхательных движений. Компенсаторно возрастает лимфатический дренаж
легких, однако это не компенсирует увеличение количества жидкости в легких.
Массивное накопление жидкости в альвеолах (отек легких) значительно нарушает
вентиляционно-перфузионное соотношение (В/П): неоксигенированная легочная
артериальная кровь проходит через плохо вентилируемые альвеолы, что приводит к
уменьшению парциального давления кислорода (Pao2) в артериальной крови и
вызывает одышку. Однако, одышка может появляться до расстройства В/П, вероятно,
из-за повышения легочного венозного давления и увеличения дыхательной работы;
точный механизм данного феномена неясен.
При тяжелой или хронической недостаточности ЛЖ, как правило, развивается
плевральный выпот, что еще больше усугубляет одышку. Увеличивается минутная
вентиляция, а это влечет за собой гипокапнию (снижение Paco2 в артериальной
крови), СО2 и увеличение pH крови (дыхательный алкалоз). Значимый
интерстициальный отек в области мелких дыхательных путей может препятствовать
вентиляции, увеличивая Paco2, что является признаком – угрожающей дыхательной
Недостаточность правого желудочка сердца
При сердечной недостаточности в правом желудочке происходит увеличение

системного венозного давления, что сопровождается транссудацией жидкости в
межклеточное пространство и постепенным появлением отеков, прежде всего
периферических тканей (стопы и лодыжки) и органов брюшной полости. Наиболее
сильно страдает печень, но также наблюдается индурация желудка и кишечника;
происходит скопление жидкости в брюшной полости (асцит). Правожелудочковая
недостаточность обычно вызывает умеренное нарушение функции печени, обычно с
небольшим увеличением показателей связанного и свободного билирубина,
протромбинового времени и активности печеночных ферментов (особенно щелочной
фосфатазы и гамма-глутамилтранспептидазы [ГГТ]). Поврежденная печень
неспособна инактивировать альдостерон, развивается вторичный альдостеронизм,
который вносит свой вклад в накопление жидкости. Хронический венозный застой во
внутренних органах может вызвать анорексию, синдром мальабсорбции питательных
веществ и лекарств, энтеропатию с потерей белка (характеризующуюся диареей и
существенной гипоальбуминемией), постоянную потерю крови через ЖКТ и иногда
ишемический инфаркт кишечника.
Реакция со стороны сердца
При СНСФВ, систолическая функция левого желудочка очень ослаблена; поэтому, для
поддержания СВ в норме возникает повышенная преднагрузка. В результате со
временем происходит ремоделирование желудочков: левый желудочек становится
менее эллиптоидным и более сферичным, расширяется и гипертрофируется; правый
желудочек дилатируется и может гипертрофироваться. Будучи изначально
компенсаторными, эти изменения в конечном счете увеличивают напряженность
стенки желудочка, вызывая диастолическую ригидность (т. е. развивается
диастолическая дисфункция), нарушая работу сердца, особенно во время физической
нагрузки. Увеличенное напряжение сердечной стенки повышает потребность в
кислороде и ускоряет апоптоз (запрограммированную клеточную гибель)
миокардиальных клеток. Дилатация желудочков может вызывать митральную или
трикуспидальную регургитацию (на фоне аннулодилатации) с дальнейшим
повышением конечно-диастолических объемов.
Гемодинамические изменения
При сниженном СВ обеспечение тканей кислородом поддерживается путем

увеличения экстракции кислорода из крови, что иногда приводит к смещению кривой
диссоциации оксигемоглобина ( Кривая диссоциация оксигемоглобина.) вправо для
улучшения высвобождения кислорода.
Уменьшенный СВ со сниженным системным артериальным давлением активизирует
артериальный барорефлекс, увеличивая симпатический и уменьшая
парасимпатический тонус. В результате происходит увеличение ЧСС и сократимости
миокарда, артериолы в соответствующих участках сосудистого русла сужаются,
присоединяется веноконстрикция и происходит задержка натрия и воды. Эти
изменения компенсируют снижение функции желудочка и помогают поддерживать
гемодинамический гомеостаз лишь на ранних стадиях сердечной недостаточности.
Однако эти компенсаторные механизмы приводят к усилению работы сердца,
возрастанию преднагрузки и постнагрузки, уменьшают коронарный и почечный
кровоток, становятся причиной задержки жидкости, увеличивают выведение калия, а
также способны вызывать некроз кардиомиоцитов и аритмии.
Реакции почек
Вследствие ухудшения функций сердца происходит снижение почечного кровотока

(из-за низкого сердечного выброса). Кроме того, почечное венозное давление
увеличивается, что приводит к венозному застою крови в почках. Эти изменения
приводят к снижению СКФ и перераспределению кровотока в почках. Снижаются
фильтрационная функция и выведение натрия, но происходит увеличение
реабсорбции в канальцах, что приводит к задержке натрия и воды. В дальнейшем
кровоток перераспределяется с его уменьшением в почках при физической нагрузке,
но во время отдыха почечный кровоток улучшается.
Сниженная перфузия почек (и, возможно, уменьшенное артериальное систолическое

давление, вторичное по отношению к снижению функции желудочка) активизирует
ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС), увеличивая задержку натрия и
воды и повышая тонус почечных и периферических сосудов. Эти эффекты
усиливаются повышенной симпатической активацией, сопровождающей сердечную
недостаточность.
Система ренин-ангиотензин-альдостерон- вазопрессин [антидиуретический гормон

(АДГ)] вызывает каскад потенциально негативных долгосрочных эффектов.
Ангиотензин II усиливает СН, вызывая вазоконстрикцию, в т.ч. отводящих почечных
артериол, и увеличивая синтез альдостерона, что повышает реабсорбцию натрия в
дистальных отделах нефрона и также приводит к отложению коллагена в сосудах и
миокарде и развитию фиброза. Ангиотензин II увеличивает выделение
норадреналина, стимулирует синтез вазопрессина и вызывает апоптоз. Ангиотензин II
может участвовать в развитии гипертрофии сосудов и миокарда, таким образом, внося
свой вклад в ремоделирование сердца и периферической сосудистой сети,
потенциально усугубляя СН. Альдостерон может синтезироваться в сердце и
сосудистой сети независимо от ангиотензина II (возможно, стимулируется
кортикотропином, оксидом азота, свободными радикалами и другими стимуляторами)
и оказывать негативные эффекты в этих органах.
Сердечная недостаточность приводит к прогрессирующей почечной дисфункции

(включая почечную дисфункцию, вызванную лекарствами, использующимися для
лечения СН), что, в свою очередь, утяжеляет течение самой сердечной
недостаточности, и это состояние получило название кардиоренального синдрома.
Нейрогуморальный ответ
В условиях стресса нейрогуморальная активация способствует усилению

функционирования сердца, поддержанию АД и кровоснабжения органов, но
постоянная активация этих реакций приводит к нарушению нормального баланса
между факторами, усиливающими работу миокарда и вызывающими
вазоконстрикцию, и факторами, вызывающими расслабление миокарда и
вазодилатацию.
Сердце содержит большое количество нейрогуморальных рецепторов (альфа-1, бета-

1, бета-2, бета-3, ангиотензина II типа 1 [AT1] и типа 2 [AT2], мускариновые,
эндотелиновые, серотониновые, аденозиновые, цитокиновые, натрийуретических
пептидов); функции всех этих рецепторов в настоящее время полностью не
определены. У больных с сердечной недостаточностью бета-1-рецепторы
(составляющие 70% от всех сердечных бета-рецепторов) угнетены, вероятно в ответ
на интенсивную симпатическую стимуляцию. В результате подобного угнетения
регуляции нарушается сократимость миоцитов и повышается ЧСС.
При этом возрастает содержание норадреналина в плазме крови, что в значительной

степени отражает возбуждение симпатической нервной системы, поскольку уровни
адреналина в плазме не изменяются. Негативные эффекты включают в себя
вазоконстрикцию с увеличением преднагрузки и постнагрузки, прямое повреждение
миокарда с апоптозом, уменьшение почечного кровотока и активацию других
нейрогуморальных систем, в т. ч. каскада ренин-ангиотензин-альдостерон-
вазопрессин.
Вазопрессин выделяется в ответ на снижение АД посредством нейрогормональной

стимуляции. Увеличение количества вазопрессина вызывает уменьшение выделения
свободной воды через почки, возможно способствуя гипонатриемии при сердечной
недостаточности. Уровни вазопрессина меняются у пациентов с СН и нормальным АД.
Предсердный натрийуретический пептид выделяется в ответ на увеличение объема и

давления в предсердиях. Мозговой натрийуретический пептид (тип В) (BNP)
выделяется в желудочке в ответ на его растяжение. Эти пептиды увеличивают
выделение натрия почками, но у больных СН этот их эффект снижен из-за
уменьшения перфузионного почечного давления, низкой чувствительности рецепторов
и, возможно, избыточного ферментативного разрушения. Кроме того, повышенные
уровни натрийуретических пептидов оказывают контррегуляторный эффект на ренин-
ангиотензин-альдостероновую систему и катехоламиновую стимуляцию.
Поскольку при СН возникает эндотелиальная дисфункция, уменьшается синтез

эндогенных вазодилаторов (например, оксида азота, простагландинов) и
увеличивается образование эндогенных вазоконстрикторов (например, эндотелина),
приводя к нарастанию постнагрузки.
Недостаточность функции сердца и других органов приводит к выработке фактора некроза

опухоли (ФНО)-альфа. Этот цитокин увеличивает катаболизм и, возможно, ответственен за
кардиальную кахексию (потерю ≥ 10% массы тела), которая может сопровождать и усугублять
тяжелую СН и другие негативные изменения. Сердце при СН также подвергается
метаболическим изменениям, проявляющимся в увеличении использования свободных
жирных кислот и снижением утилизации глюкозы. Эти изменения могут стать точками
приложения для терапевтических воздействий.
Возрастные изменения
Возрастные изменения в сердце и сердечно-сосудистой системе увеличивают риск

развития сердечной недостаточности. По мере старения увеличивается количество
интерстициального коллагена в миокарде, периоды напряжения и релаксации
миокарда пролонгируются. Эти изменения приводят к значимому снижению
диастолической функции левого желудочка даже у здоровых пожилых людей. С
возрастом наблюдается незначительное снижение систолической функции.
Возрастное снижение ответа миокарда и сосудов на бета-адренергическую
стимуляцию в дальнейшем нарушает способность сердечно-сосудистой системы
адекватно отвечать на повышение нагрузки.
В результате этих изменений значительно уменьшается пиковая мощность нагрузки

(около 8% каждые 10 лет после 30 лет), более замедленно снижается СВ на пике
нагрузки. Это снижение может быть замедлено в результате регулярных физических
упражнений. Таким образом, пожилые пациенты более склонны к развитию симптомов
СН в ответ на стресс, системные заболевания или относительно нетяжелые сердечно-
сосудистые повреждения. Провоцирующие факторы декомпенсации включают
инфекции (в частности, пневмонию), гипертиреоз, анемию, гипертензию, ишемию
миокарда, гипоксию, гипертермию, почечную недостаточность, избыток инфузионной
терапии в периоперативном периоде, несоблюдение режимов приема лекарственных
препаратов или диету со слишком низким содержанием соли, использование
некоторых лекарств (в частности, НПВП).
Этиология
Как кардиальные, так и системные факторы могут ухудшать работу сердца и

приводить к развитию сердечной недостаточности ( Причины сердечной
недостаточности).
Наиболее распространенная классификация СН, которая в настоящее время

используется, разделяет пациентов на
● Сердечная недостаточность с уменьшенной фракцией выброса ("систолическая

СН")
● Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса
(«диастолическая СН»)
Сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса (СНСнФВ) определяется как

сердечная недостаточность с ФВЛЖ ≤ 40%. Сердечная недостаточность с сохраненной
фракцией выброса (СНСФВ) определяется как сердечная недостаточность с ФВЛЖ ≥ 50%.
Пациенты с ФВЛЖ на уровне от 40% до 50% находятся в промежуточной зоне и недавно были
отнесены к категории СН со средней ФВ (СНСрФВ) (1).
Традиционное разграничение лево- и правожелудочковой недостаточности несколько
ошибочно, поскольку сердце является целостной системой, выполняющей насосную
функцию; патологические изменения одной камеры в итоге отражаются на работе
всего сердца. Однако эти термины определяют локализацию наибольшего поражения,
приводящего к сердечной недостаточности, и могут быть полезными для начальной
диагностики и лечения. Другие, наиболее часто употребляемые термины,
применяемые при описании СН: острая и хроническая; с высоким или низким
сердечным выбросом; ишемическая, гипертензивная или идиопатическая
дилатационная кардиомиопатия. Лечение отличается в зависимости от того, является
ли данное проявление симптомом острой или хронической СН.
Недостаточность ЛЖ обычно развивается при ишемической болезни сердца (ИБС),

гипертензии, регургитации митрального клапана или регургитации аортального
клапана, аортальном стенозе, большинстве форм кардиомиопатий, врожденных
пороках сердца (например, дефекте межжелудочковой перегородки, открытом
артериальном протоке с большими шунтами).
Недостаточность ПЖ обычно вызвана предшествующей недостаточностью ЛЖ

(приводящей к увеличению легочного венозного давления и легочной гипертензии, т.
е. к перегрузке ПЖ) или тяжелыми заболеваниями легких (тогда это состояние
называется легочным сердцем). Другими причинами являются множественная
эмболия легочной артерии, инфаркт ПЖ, легочная гипертензия, трикуспидальная
регургитация или трикуспидальный стеноз, митральный стеноз, стеноз легочной
артерии, стеноз клапана легочной артерии, веноокклюзионная болезнь легких,
аритмогенная кардиомиопатия ПЖ или врожденные дефекты, такие как аномалия
Эбштейна или синдром Эйзенменгера. Некоторые заболевания имитируют
недостаточность ПЖ, за исключением того, что функция сердца может быть
нормальной; такие заболевания включают: перегрузку сердца объёмом и увеличенное
системное венозное давление при полицитемии или массивных трансфузиях, острую
почечную недостаточность с задержкой натрия и воды, обструкцию любой полой вены
и гипопротеинемию вследствие любых причин, приводящих к низкому онкотическому
давлению плазмы и периферическим отекам.
Бивентрикулярная недостаточность возникает при заболеваниях, повреждающих

весь миокард (например, вирусный миокардит, амилоидоз, болезнь Чагаса) или в
случаях, когда длительно существующая левожелудочковая недостаточность
приводит к развитию недостаточности ПЖ.
СН с высоким выбросом возникает при постоянной потребности в высоком

сердечном выбросе, что может в конечном счете привести к неспособности
нормального сердца поддерживать необходимый выброс. К заболеваниям, способным
приводить к увеличению СВ, относятся тяжелая анемия, хроническая печеночная
недостаточность, бери-бери, тиреотоксикоз, прогрессирующая болезнь Педжета,
артериовенозная фистула и постоянная тахикардия.
Кардиомиопатия – общий термин, отражающий заболевания миокарда. Чаще всего

этот термин применяют для обозначения первичного поражения миокарда
желудочков, которое не вызвано врожденными анатомическими дефектами,
клапанными, системными или легочными сосудистыми нарушениями, первичными
заболеваниями перикарда или компонентов проводящей системы, а также ИБС.
Иногда этот термин используется для описания этиологии (например, ишемическая
или гипертоническая кардиомиопатия). Кардиомиопатия не всегда приводит к СН с
наличием симптомов. Она часто идиопатическая и классифицируется на
дилатационную, застойную, гипертрофическую, инфильтративно-рестриктивную или
кардиомиопатию с увеличением верхушки (также известную как кардиомиопатия
такоцубо или стрессовая кардиомиопатия)
Проявления СН различаются в зависимости от того, какой желудочек поражен

первично – правый или левый. Тяжесть клиники значительно варьирует и
определяется в соответствии с классификацией Нью-Йоркской кардиологической
ассоциации (NYHA) ( Классификация выраженности хронической сердечной
недостаточности Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA)), схемы
рутинной терапии могут быть модифицированы для пожилых, ослабленных пациентов.
Поскольку СН имеет очень широкий спектр степеней тяжести, некоторые эксперты
предлагают подразделять III класс NYHA на IIIА и IIIВ. Класс IIIB обычно включает тех
пациентов, у которых недавно было обострение сердечной недостаточности.
Американский колледж кардиологии (American College of Cardiology)/Американская
ассоциация сердца (American Heart Association) выступили в пользу создания системы
стадирования СН (A, B, C или D) для того, чтобы подчеркнуть необходимость
профилактики СН.
● A: высокий риск СН, но не структурные или функциональные аномалии или

симптомы сердечной деятельности
● В: структурные или функциональные сердечные нарушения, но без симптомов
СН
● С: структурная болезнь сердца с симптомами СН
● D: рефрактерная СН, требующая передовых методов лечения (например,
механическая поддержка кровообращения, трансплантация сердца) или
паллиативной помощи
Тяжёлая недостаточность ЛЖ может приводить к развитию отека легких или

кардиогенного шока.
Анамнез
Принедостаточности ЛЖ наиболее частые симптомы: одышка и усталость из-за

повышения легочного венозного давления и низкий уровень монооксида углерода (в
покое или невозможность увеличивать его уровень во время нагрузки). Одышка
обычно возникает при физической нагрузке и исчезает в покое. По мере усугубления
СН одышка может развиваться в покое и ночью; иногда возникает ночной кашель.
Одышка, возникающая сразу или вскоре после принятия горизонтального положения и
исчезающая незамедлительно в сидячем положении (ортопноэ), бывает часто при
прогрессии СН. Пароксизмальная ночная одышка (ПНО) пробуждает больных через
несколько часов после того, как они ложатся, и уменьшается только после того, как
они посидят в течение 15–20 минут. Внезапное учащенное дыхание может пробуждать
больных ночью. При тяжелой СН и ночью и днем может возникать периодическое
дыхание (дыхание Чейна-Стокса [Cheyne-Stokes respiration] ─ состояние, когда период
учащенного и глубокого дыхания [гиперпноэ] сменяется периодом замедленного и
низкоамплитудного дыхания или его короткой остановки [апноэ]). Дыхание Чейна-
Стокса отличается от ПНО короткой фазой гиперпноэ продолжительностью от 10 до
15 сек и повторением цикла, который может длиться от 30 сек до 2 минут. ПНО
связана с легочным застоем, а дыхание Чейна – Стокса – с низким СВ. Расстройства
дыхания, связанные со сном, такие как ночные апноэ, часто встречаются при СН и
могут усугублять ее течение. Значительное снижение мозгового кровотока и
гипоксемия могут вызывать хроническую раздражительность и нарушать психическую
деятельность.
При правожелудочковой недостаточности наиболее общими симптомами бывают

отеки в области лодыжек и усталость. Иногда больные ощущают переполнение в
брюшной полости или шее. Отек печени может вызывать дискомфорт в правом
верхнем квадранте живота, а отек желудка и кишечника сопровождается чувством
быстрого насыщения, анорексией и вздутием живота.
Менее специфичные симптомы сердечной недостаточности включают похолодание

рук и ног, акроцианоз, постуральные головокружения, ноктурию и снижение дневного
объема мочи. Уменьшение массы скелетных мышц может возникать при тяжелой
бивентрикулярной недостаточности и отражать как некоторое снижение питания, так и
усиленный катаболизм, связанный с увеличенным синтезом цитокинов. Значительная
потеря массы тела (кардиальная кахексия) – угрожающий признак, связанный с
высокой летальностью.
У лиц пожилого возраста могут быть атипичные жалобы и симптомы, такие как
сонливость, бред, падения, внезапные функциональные расстройства, ночное
недержание мочи или нарушение сна. Существующие когнитивные расстройства и
депрессия, усугубляющиеся при СН, могут повлиять на оценку пациента и
терапевтическую тактику.
Обследование
При общем обследовании обнаруживаются симптомы системных или сердечных

нарушений, которые вызывают или обостряют сердечную недостаточность (например,
анемия, гипертиреоз, алкоголизм, гемахроматоз, фибрилляция предсердий в быстром
темпе, митральная регургитация).
При недостаточности ЛЖ могут возникать тахикардия и тахипноэ. У больных с

тяжелой левожелудочковой недостаточностью может возникнуть выраженная одышка
или цианоз, артериальная гипотензия; они могут испытывать спутанность сознания
или возбуждение из-за гипоксии и снижения мозгового кровоснабжения. Некоторые из
этих малоспецифичных симптомов (например, сонливость) часто встречаются у
пожилых лиц.
Общий цианоз (всей поверхности тела, включая области, теплые на ощупь, например
язык и слизистые оболочки) отражает тяжелую гипоксемию. Периферический цианоз
(губ, пальцев рук и ног) отражает низкий кровоток с увеличением экстракции
кислорода тканями. Если энергичный массаж улучшает цвет ногтевого ложа, цианоз
можно считать периферическим; если цианоз является центральным, усиление
местного кровотока не приведет к улучшению цвета.
Кардиологические изменения при ХСН-снФВ включают разлитой усиленный,

смещенный латерально верхушечный толчок; слышимые и иногда пальпируемые III
(S3) и IV (S4) сердечные тоны, акцент II тона (P2) над легочной артерией (S2). Такие
патологические тоны сердца также могут возникать при СНСФВ. Пансистолический
шум митральной регургитации в области верхушки может наблюдаться или при
СНСнФВ или при СНСФВ . При исследовании легких обнаруживают ранние хрипы в
нижних отделах легких на вдохе, которые не прекращаются после кашля, а также
тупой звук при перкуссии и ослабление дыхания в нижнем участке легкого при наличии
плеврального выпота.
Признаки недостаточности ПЖ включают ненапряженные периферические отеки (при

надавливании пальцем остаются видимые и пальпируемые вдавления, иногда весьма
глубокие) на ногах; увеличенную и иногда пульсирующую печень, пальпируемую
справа ниже реберного края; увеличение живота, асцит и видимое набухание яремных
вен, увеличение венозного давления в яремных венах, иногда с высокими a или v
волнами, которые видны, даже когда больной сидит или стоит ( Нормальные
пульсовые волны яремных вен.). Крупные V-волны в области яремных вен обычно
указывают на значительную трикуспидальную регургитацию, которая часто
присутствует при недостаточности ПЖ. Парадоксальное увеличение яремного
венозного давления во время вдоха (признак Куссмауля) свидетельствует о
правосторонней сердечной недостаточности и может наблюдаться при
недостаточности ПЖ, рестриктивной кардиомиопатии, констриктивном перикардите и
тяжелой трикуспидальной регургитации. В тяжелых случаях СН периферический отек
может распространяться на бедра или даже крестец, мошонку, нижнюю часть
передней брюшной стенки, а иногда еще выше. Обширные отеки во многих областях
называют анасаркой. Отек может быть асимметричным, если больной лежит
преимущественно на одном боку.
При застое печень может быть увеличена или уплотнена при пальпации; также может
присутствовать гепато-югулярный или абдоминально-югулярный рефлекс ( Вены
шеи). При пальпации области сердца можно выявить выбухание в парастернальной
области слева, связанное с расширением ПЖ, а при аускультации- обнаружить шум
трикуспидальной регургитации или ПЖ S3 вдоль левого края грудины, усиливающиеся
на вдохе.
● Иногда достаточно только клинической оценки

● Рентгенография грудной клетки
● Эхокардиография, радионуклидная остеосцинтиграфия сердца и/или МРТ
● В некоторых случаях уровни BNP или N-терминальной части proBNP (NT-
proBNP)
● ЭКГ и по необходимости – другие тесты для уточнения этиологии
Клиническая картина (например, одышка или усталость при нагрузке, ортопноэ, отеки,
тахикардия, легочные хрипы, S3, набухание яремных вен) свидетельствует о
сердечной недостаточности, но обычно не проявляется на ранних этапах. Подобные
симптомы могут возникать и при ХОБЛ или во время пневмонии, иногда их ошибочно
приписывают пожилому возрасту. Сердечную недостаточность следует обычно
подозревать у пациентов с наличием в анамнезе инфаркта миокарда, артериальной
гипертензии, клапанной недостаточности или шумами сердца, иногда ее нужно
подозревать у пожилых пациентов или пациентов с сахарным диабетом.
Необходимо выполнение рентгенографии грудной клетки, ЭКГ и объективного

исследования функции сердца (обычно эхокардиографии). Для диагностики не
используют результаты анализов крови, за исключением показателей BNP, однако они
информативны для выяснения причины и системных проявлений СН.
Рентгенография грудной клетки
Результаты рентгенографии органов грудной клетки, свидетельствующие в пользу

сердечной недостаточности, включают расширение тени сердца, плевральный выпот,
жидкость в главной междолевой щели и горизонтальные линии в периферических
отделах нижних задних легочных полей (линии Керли В). Эти находки отражают
постоянное повышение давления в левом предсердии и хроническое утолщение
междолевых перегородок из-за отека. Можно также выявить венозный застой в
верхних долях легких и внутритканевой или альвеолярный отек. Тщательное изучение
тени сердца в боковой проекции позволяет выявить специфическое увеличение
желудочка или предсердия. Рентгенологическое исследование позволяет также
предположить альтернативные диагнозы (например, ХОБЛ, пневмония,
идиопатический легочный фиброз, рак легкого).
ЭКГ
Результаты ЭКГ не считают диагностическими, но патологически измененная

электрокардиограмма, особенно демонстрирующая перенесенный инфаркт миокарда,
гипертрофию левого желудочка, блокаду левой ножки пучка Гиса или тахиаритмию
(например, тахисистолическую форму мерцательной аритмии), увеличивает
вероятность наличия СН и может помочь идентифицировать причину. Совершенно
нормальная ЭКГ редка при хронической СН.
Визуализация
Эхокардиография позволяет оценивать размеры камер сердца, функцию клапанов, ФВЛЖ,

нарушения движения стенок, гипертрофию ЛЖ, диастолическую функцию, давление в
легочной артерии, давление наполнения ЛЖ и ПЖ, функцию ПЖ и выпот в полости перикарда.
Также можно обнаружить внутрисердечные тромбы, опухоли и кальцификаты в области
сердечных клапанов, патологию митрального кольца и стенки аорты. Ограниченные или
сегментарные нарушения движения стенок ярко свидетельствуют в пользу лежащей в основе
ишемической болезни сердца, но могут также присутствовать при очаговом миокардите.
Допплеровское или цветное допплеровское исследование позволяет достоверно выявить
пороки клапанов и сброс крови. Комбинация оценки тока на митральном клапане с помощью
доплера с тканевой доплерографией митрального кольца может помочь идентифицировать и
количественно оценить диастолическую дисфункцию ЛЖ и давление наполнения ЛЖ.
Измерение ФВ ЛЖ помогает отличить преобладающую СНСФВ (ФВ ≥ 0,50) от систолической
(ФВ ≤ 0,40). Важно еще раз подчеркнуть, что сердечная недостаточность может быть с
нормальной ФВ ЛЖ. Спектл-трекинг эхокардиография (которая целесообразна для выявления
субклинической систолической функции и специфических паттернов дисфункции миокарда)
может стать важной, но в настоящее время доступна только в специализированных центрах.
Радиоизотопное сканирование позволяет оценить систолическую и диастолическую

функции, выявить перенесенный инфаркт миокарда (ИМ), ишемию или гибернацию
миокарда.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца позволяет получить точные

изображения его структур, но не всегда доступна. МРТ сердца целесообразна для
оценки причины заболевания миокарда и выявления фокального и диффузного
фиброза миокарда. Сердечный амилоидоз, саркоидоз, гемахроматоз и миокардит
являются причинами СН, которые можно обнаружить или подозревать на основании
данных МРТ сердца.
Исследование крови
Уровень сывороточного BNP часто высокий при сердечной недостаточности;

определение этого показателя может быть информативным в неясных случаях или
при дифференциальной диагностике (например, с ХОБЛ). Тест может быть особенно
информативен у пациентов с легочными и сердечными патологиями в анамнезе. NT-
proBNP, инактивный фрагмент, образующийся при расщеплении proBNP, можно
использовать таким же образом, как BNP. Однако нормальный уровень МНУП не
исключает диагноз сердечной недостаточности. При СНСФВ у 30% пациентов уровень
МНУП ниже обычно применяемого порога 100 пг/мл. Ожирение, которое становится
все более распространенной сопутствующей патологией при СН, связано со
снижением образования МНУП и увеличением его клиренса.
Кроме анализа на BNP рекомендуемые анализы крови включают также общий

клинический анализ крови, определение содержания креатинина крови, мочевины,
электролитов (включая магний и кальций), глюкозы, альбумина, а также
функциональные печеночные пробы. Функциональное исследование щитовидной
железы рекомендовано больным с мерцательной аритмией и некоторым,
преимущественно, пожилым пациентам.
Другие исследования
Торакальная ультрасонография является неинвазивным методом выявления застоя

крови в легких у пациентов с сердечной недостаточностью. Сонографический
«артефакт типа хвоста кометы» при торакальном УЗИ соответствует линиям Керли В
при ренгенографии.
Обычная коронарография или КТ -проводятся при подозрении на ИБС, или в

случаях неясной этиологии СН. Катетеризация сердца с определением
внутрисердечного давления (инвазивный мониторинг гемодинамики) используется при
диагностике рестриктивной кардиомиопатии и стенозирующего перикардита.
Инвазивные гемодинамические измерения также являются целесообразными, если
диагноз СН является сомнительным, особенно у пациентов с СНСФВ. Кроме того,
стимуляция сердечно-сосудистой системы (например, нагрузочная проба, нагрузка
объемом, провокация лекарственными средствами [например, нитроглицерином,
нитропруссидом]) может очень помочь при проведении инвазивного исследования
гемодинамики, с целью диагностики СН.
Биопсию эндокарда обычно выполняют в случаях, когда имеет место подозрение на

инфильтративную кардиомиопатию, но нет возможности подтвердить этот диагноз с
помощью неинвазивных методов визуализации (например, МРТ).
Лечение
● Диета и образ жизни

● Лечение причины заболевания
● Лекарственная терапия (многие группы препаратов)
● Устройства (например, имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД),
ресинхронизирующая терапия, механическая поддержка кровообращения)
● Иногда трансплантация сердца
● Мультидисциплинарный подход к терапии
Экстренная госпитализация показана пациентам с острой сердечной

недостаточностью или больным с ухудшением течения СН, связанной с
определенными причинами (например, острым инфарктом миокарда, предсердной
фибрилляцией с быстрым желудочковым ритмом, тяжелой артериальной
гипертензией, острой клапанной регургитацией), так же как пациентам с отеком легких,
тяжелыми проявлениями, СН, выявленной впервые или устойчивой к амбулаторному
лечению. Больные с умеренными обострениями ранее диагностированной СН могут
лечиться дома.
Главная цель состоит в том, чтобы диагностировать и ликвидировать или лечить

патологический процесс, приведший к сердечной недостаточности.
Ближайшие цели включают уменьшение клинических проявлений, коррекцию

гемодинамики, устранение гипокалиемии, почечной дисфункции, симптоматической
артериальной гипотензии и коррекцию нейрогуморальной активации.
Отдаленные цели включают лечение артериальной гипертензии, профилактику

инфаркта миокарда и атеросклероза, улучшение функции сердца, уменьшение
количества госпитализаций и улучшение выживаемости и качества жизни.
Лечение предполагает изменения характера питания и образа жизни, лекарственную

терапию, использование устройств и иногда чрескожное коронарное вмешательство
или хирургические методы.
Лечение подбирают с учетом причины, симптомов и реакции на препараты, включая

неблагоприятные эффекты. В настоящее время существует несколько основанных на
фактических данных методов лечения хронической СНСнФВ (1). Существует меньше
доказательных методов лечения хронической СНСФВ, синдрома острой СН и
левожелудочковой недостаточности (2).
Лечебная тактика
Общие меры, такие как обучение пациента и членов его семьи, рекомендации по
диете и образу жизни являются важными моментами в терапии всех больных с
сердечной недостаточностью.
● Образование
● Ограничение натрия в питании
● Контроль веса и физическая активность
● Коррекция сопутствующих заболеваний
Обучение пациентов и членов их семей является важным пунктом на пути к

успешному лечению. Больной и его семья должны участвовать в выборе лечения. Им
нужно объяснить важность приверженности лекарственному лечению, описать
признаки обострения заболевания и как связать причину декомпенсации с каким-либо
влиянием (например, увеличение употребления поваренной соли с увеличением веса
или появлением симптомов СН).
Многие центры (например, специализированные амбулаторные учреждения)

объединили специалистов различных дисциплин (например, медсестер,
специализирующихся по СН, фармацевтов, социальных работников, специалистов-
реабилитологов) в мультидисциплинарные команды или амбулаторные программы
лечения ХСН. Такой подход может улучшить результаты лечения, уменьшить
количество госпитализаций, и он наиболее эффективен у самых тяжелых больных.
Ограничение натрия, поступающего с пищей, помогает уменьшить задержку

жидкости. Все больные не должны подсаливать пищу во время приготовления и за
столом, а также избегать соленых пищевых продуктов. Самые тяжелые больные
должны ограничить поступление натрия (< 2 г в день) путем потребления только
пищевых продуктов с низким его содержанием.
Ежедневный мониторинг утреннего веса помогает выявить задержку натрия и воды

в ранние сроки. Если масса увеличилась более чем на 2 кг в течение 2–3 дней,
больные могут сами скорректировать дозу диуретика, однако, если увеличение массы
тела продолжается или присоединяются другие симптомы, им необходимо обратиться
за медицинской помощью.
Внимательное наблюдение за пациентом, особенно мониторинг соблюдения

режима приема лекарств, учет частоты внеплановых посещений врача или вызовов
скорой помощи и госпитализаций, помогает определить момент, когда необходимо
медицинское вмешательство. Специализированные медсестры очень важны для
обучения больных, наблюдения и регулирования дозы лекарственных препаратов
согласно существующим протоколам.
Пациенты с атеросклерозом или сахарным диабетом должны строго следовать

соответствующей диете. Ожирение может быть причиной СН и всегда ухудшает ее симптомы;
пациенты должны стремиться достигнуть индекса массы тела (ИМТ) ≤ 30 кг/м 2 (идеально
21–25 кг/м2).
Поощряется регулярная легкая физическая активность (например, ходьба) в

соответствии со степенью тяжести. Физическая активность предотвращает ухудшение
состояния скелетных мышц, которое снижает функциональный статус, однако она не
оказывает влияния на улучшение выживаемости или уменьшение числа
госпитализаций. При декомпенсациях необходимо соблюдение физического покоя.
Реабилитация сердечно-сосудистой системы с помощью формальных упражнений
полезна при хронической СНСнФВ и, вероятно, полезна для пациентов с СНСФВ.
Для пациентов необходимо проведение ежегодной вакцинации против гриппа,

поскольку это заболевание может спровоцировать обострение СН, особенно у
пожилых людей.
При успешном лечении таких заболеваний, как артериальная гипертензия, стойкая

тахиаритмия, тяжелая анемия, гемохроматоз, неконтролируемый сахарный диабет,
тиреотоксикоз, бери-бери, хронический алкоголизм, болезнь Чагаса или токсоплазмоз,
состояние пациентов может существенно улучшиться. Значительная миокардиальная
ишемия должна подвергаться агрессивной терапии, лечение может включать
реваскуляризацию с помощью чрескожного коронарного вмешательства или аорто-
коронарного шунтирования. Лечение обширной желудочковой инфильтрации
(например, при амилоидозе) существенно улучшилось. Лечение первичного
(амилоидогенные легкие цепи [АЛ]) амилоидоза с помощью химиотерапии, а в
некоторых случаях, трансплантации аутологичных стволовых клеток, значительно
улучшило прогноз для этих пациентов.
Медикаментозное лечение
Лекарственная терапия сердечной недостаточности включает
● Препараты, уменьшающие симптомы СН: мочегонные средства, нитраты и

дигоксин
● Препараты длительного назначения, улучшающие выживаемость: ингибиторы
АПФ, бета-адреноблокаторы, антагонисты рецепторов альдостерона и
блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА II) или ангиотензивные
рецепторы/ингибиторы неприлизина (ARNIs)
(Подробнее о конкретных препаратах и классах см. Препараты для лечения сердечной

недостаточности).
Все эти классы препаратов изучены и доказана их эффективность для

долговременного лечения СНСВФ.
Менее изучены препараты для лечения СНСФВ. Тем не менее ингибиторы АПФ, БРА
и бета-блокаторы обычно используют для лечения СНСФВ. ИРАН в настоящее время
изучаются. Рандомизированные контролируемые исследования предполагают, что
антагонисты альдостерона являются эффективными, а нитраты, вероятно, нет. У
пациентов с тяжелой СНСФВ снижение частоты сердечных сокращений (например, с
помощью бета-блокатора) может усугубить симптомы, поскольку они имеют
относительно фиксированный ударный объем в связи с тяжелой диастолической
дисфункцией. У таких пациентов СВ зависит от частоты сердечных сокращений и,
следовательно, снижение частоты сердечных сокращений, может снизить СВ в
состоянии покоя и/или при нагрузке.
У больных с гипертрофической кардиомиопатией дигоксин неэффективен и может

даже нанести вред.
Все пациенты должны быть четко и подробно информированы о своих препаратах,

включая необходимость своевременного оформления рецептов и приверженности к
терапии, как распознать побочные эффекты и в каких случаях обратиться к врачу.
Аритмии
Важно идентифицировать и лечить причину аритмии.
● Нормализация электролитов.
● Контроль частоты предсердного и желудочкового ритма.
● Иногда назначение антиаритмических препаратов.
Синусовая тахикардия, распространенная компенсаторная реакция при сердечной

недостаточности, обычно купируется при эффективном лечении СН. Если этого не
происходит, необходимо выявление сопутствующих причин (например, гипертиреоза,
эмболии легочной артерии, лихорадки, анемии, боли). При сохранении синусовой
тахикардии, несмотря на коррекцию причин, назначение бета-блокатора с
постепенным увеличением дозы может помочь определнным пациентам. Однако
снижение частоты сердечных сокращений с помощью бета-блокатора может
негативно воздействовать на пациентов с запущенной СНСФВ (например,
рестриктивной кардиомиопатией), у которых ударный объем фиксирован в связи с
тяжелой диастолической дисфункцией. У этих пациентов СВ зависит от частоты
сердечных сокращений и таким образом, снижение частоты сердечных сокращений
может снизить СВ в состоянии покоя и/или при нагрузке.
Фибрилляция предсердий с неконтролируемой частотой желудочкового ритма

подлежит лечению; целевой желудочковый ритм составляет обычно < 80 уд/мин. Бета-
блокаторы являются препаратами выбора, хотя при сохраненной систолической
функции можно с осторожностью также использовать снижающие ЧСС блокаторы
кальциевых каналов. Для некоторых пациентов может быть полезным добавление
дигоксина, низкодозового амиодарона, или назначение другого режима и/или частоты
приема контролируемых препаратов. В крупных клинических исследованиях было
показано, что восстановление синусового ритма не имело преимуществ перед
контролем частоты ритма. Однако такие решения лучше всего принимать в каждом
конкретном случае, потому что состояние некоторых пациентов значительно
улучшается при восстановлении нормального синусового ритма. Если при
тахисистолической форме мерцательной аритмии медикаментозная терапия
неэффективна, то в некоторых случаях выполняют полную или частичную абляцию
атриовентрикулярного узла, или другие процедуры абляции мерцательной аритмии;
такие меры могут использовать в некоторых случаях для восстановления синусового
или регулярного ритма.
Изолированные желудочковые экстрасистолы, характерные для СН, не требуют

специального лечения, хотя было показано, что очень частые сокращения (> 15
000/день) иногда могут провоцировать сердечную недостаточность. Тем не менее
оптимизация лечения СН и коррекция электролитных расстройств (особенно калия и
магния) уменьшают риск развития желудочковых аритмий.
Стойкая желудочковая тахикардия, которая сохраняется, несмотря на оптимальную

терапию СН и коррекцию ее причин (например, низкого калия или магния, ишемии,
передозировки сердечных гликозидов), может стать показанием к назначению
антиаритмических препаратов. Амиодарон, бета-адреноблокаторы и дофетилид
являются средствами выбора, поскольку другие антиаритмики могут оказывать
проаритмогенное действие при систолической дисфункции ЛЖ. Из-за того, что
амиодарон повышает концентрацию дигоксина и варфарина, дозы дигоксина и/или
варфарина необходимо уменьшить наполовину или прекратить употребление.
Необходимо регулярно контролировать уровень дигоксина в сыворотке и МНО.
Однако токсичность препарата может проявляться даже при терапевтических уровнях.
Поскольку длительное использование амиодарона может вызвать нежелательные
эффекты, используют низкую дозу препарата (200 мг перорально 1 раз/день), когда
это возможно; каждые 6 месяцев выполняют анализы крови для определения функции
печени и измерения показателей тиреотропного гормона. При наличии аномальных
результатов рентгенограммы органов грудной клетки или значительном усилении
одышки, ежегодно проводят рентгенографическое исследование органов грудной
клетки и тест функции легких для обнаружения легочного фиброза. При устойчивых
желудочковых аритмиях может потребоваться назначение амиодарона в насыщающей
дозе от 400 до 800 мг 2 раза/день от 1 до 3 нед, с последующим снижением дозы на
протяжении 1 месяца до поддерживающей – 200 мг 1 раз/день.
Устройства (Device therapy)
Для некоторых пациентов следует рассмотреть использование имплантируемого

кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) или кардиоресинхронизирующей терапии
(КРТ).
ИКД рекомендован больным с хорошей прогнозируемой продолжительностью жизни,

если у них наблюдается устойчивая желудочковая тахикардия с наличием симптомов
или фибрилляция желудочков или если у них сохраняются симптомы и ФВ ЛЖ
длительно остается на уровне < 0,30, несмотря на адекватное медикаментозное
лечение. Данные относительно использования ИКД при СНСнФВ являются более
достоверными для ишемической, чем для неишемической кардиомиопатии.
СРТ может облегчить симптомы, уменьшить количество случаев госпитализации у

пациентов с СН, ФВ ЛЖ < до 0,35 и расширенным комплексом QRS с блокадой левой
ножки пучка Гиса (> до 0,15 сек - чем шире QRS комплекс, тем лучше потенциальный
эффект). Бивентрикулярная стимуляция является эффективным, но дорогостоящим
методом, вследствие этого следует проводить тщательный отбор пациентов. Многие
устройства КРТ также содержат в своем механизме ИКД.
Имплантируемое устройство, которое дистанционно контролирует инвазивные
показатели гемодинамики (например, давление в легочной артерии), может помочь в
ориентации лечения СН у определенных пациентов. Например, в одном клиническом
исследовании, которое включало пациентов с СНСнФВ и СНСФВ, титрование
лекарственного средства (например, диуретика) на основе показаний одного из этих
устройств было связано с заметным сокращением госпитализации, связанной с СН.
Устройство использует диастолическое давление легочной артерии в качестве
суррогата давления заклинивания легочных капилляров (и, следовательно, давления
в левом предсердии) у пациентов с СН. Однако его оценивали только у пациентов,
которые относятся к классу III по NYHA, у которых были рецидивирующие обострения
СН. Дополнительные данные помогут определить, как эта технология должна быть
реализована.
Ультрафильтрация (вено-венозная фильтрация) может быть полезна для

некоторых госпитализированных пациентов с тяжелым кардиоренальным синдромом и
объемной перегрузкой, рефрактереной к диуретикам. Однако ультрафильтрация не
должна использоваться регулярно, потому что клинические испытания не показывают
долгосрочного улучшения клинических показателей.
Внутриаортальный балонный контрпульсатор является полезным для отдельных

пациентов с острой СН, с хорошими шансами на выздоровление (например, острая
СН после инфаркта миокарда) или у тех, кому нужен переход к более постоянному
решению, такому как кардиохирургия (например, для устранения тяжелой клапанной
патологии или для реваскуляризации при ишемической болезни сердца с
многососудистым поражением), устройства для механической поддержки ЛЖ или
трансплантация сердца.
Устройства для механической поддержки ЛЖ являются имплантируемыми

сердечными насосами, которые увеличивают выброс ЛЖ. Они обычно используются
для поддержания пациентов с тяжелой СН, которые ожидают трансплантации, также у
некоторых пациентов, которые не являются кандидатами на пересадку их называют
«конечная целевая терапия» (то есть, как долгосрочное решение).
Хирургическое лечение
При наличии определенных основных заболеваний может рассматриваться

возможность хирургического вмешательства. Хирургическое вмешательство больным
с прогрессирующим СН выполняют в специа-лизированных центрах.
Это может быть хирургическая коррекция врожденных или приобретенных

внутрисердечных шунтов.
В крупном клиническом исследовании у пациентов с СН и систолической ишемической

дисфункцией ЛЖ аортокоронарное шунтирование (АКШ) с целью снижения ишемии не
улучшало общую выживаемость в течение 5 лет; однако АКШ было связано со
снижением общей смертности в течение 10 лет и снижением 10-летней смертности и
частоты госпитализаций, обусловленных сердечно-сосудистыми причинами. Таким
образом, решение о реваскуляризации пациента с СН и ИБС с многососудистым
поражением необходимо принимать в зависимости от каждого конкретного случая.
Если СН в основном обусловлена патологией клапанов, следует рассмотреть пластику
или замену клапана. Пациенты с первичной митральной регургитацией, более
вероятно будут иметь пользу чем пациенты с митральной регургитацией, на фоне
дилатации ЛЖ, у которых функция миокарда, вероятно, останется
неудовлетворительной после операции. Выполнение хирургической коррекции
следует проводить до наступления необратимой дилатации желудочка.
Трансплантация сердца – метод выбора для высококомплаентных пациентов < 60 лет,

имеющих тяжелую рефрактерную СН без других опасных для жизни состояний. Также
обычно рассматриваются некоторые пожилые в остальном здоровые пациенты (от 60
до 70 лет), если они соответствуют другим критериям трансплантации. Показатель
одногодичной выживаемости составляет от 85 до 90%; следовательно, ежегодная
смертность составляет примерно 4% в год; однако уровень смертности время
ожидания донора составляет от 12 до 15%. Случаи донорства человеческих органов
остаются редкими. ЛЖ.
Персистирующая сердечная недостаточность
После проведенного лечения симптомы СН могут сохраняться. Причинами могут быть

постоянство фоновой патологии (например, артериальная гипертензия,
ишемия/инфаркт, пороки клапанов) без ответа на лечение, нерациональная терапия
сердечной недостаточности, неприверженность пациента лечению, избыточное
потребление натрия или алкоголя, невыявленное заболевание щитовидной железы,
анемия или аритмия (например, фибрилляция предсердий с быстрым откликом
желудочков, неустойчивая желудочковая тахикардия). Кроме того, препараты,
используемые для лечения других заболеваний, могут нежелательным образом
взаимодействовать с препаратами, применяемыми для лечения СН. НПВС,
тиазолидиндионы (например, пиоглитазон), используемые для лечения сахарного
диабета, дигидропиридиновые и недигидропиридиновые блокаторы кальциевых
каналов короткого действия могут ухудшать течение сердечной недостаточности и их
следует избегать, кроме тех случаев, когда им нет альтернативы. Пациенты, которые
вынуждены принимать такие лекарства, требуют более тщательного контроля.
97. Первичная артериальная гипертензия.
Артериальная гипертензия определяется как состояние, при котором средний уровень

САД и/или ДАД, рассчитанный на основании трех отдельных измерений ≥ значения 95-го
процентиля кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и
роста.
Клиническая классификация
Нормальное АД — САД и ДАД, уровень которого ≥ 10-го и < 90-го процентиля кривой
распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста.
Высокое нормальное АД — САД и/или ДАД, уровень которого ≥ 90-го и < 95-го
роста или ≥ 120/80 мм рт.ст. (даже если это значение < 90-го процентиля).
Артериальная гипертензия определяется как состояние, при котором средний уровень
САД и/или ДАД, рассчитанный на основании трех отдельных измерений ≥ значения 95-го
роста.
АГ может быть первичной (эссенциальной) или вторичной (симптоматической).
Первичная или эссенциальная АГ — самостоятельное заболевание, при
котором основным клиническим симптомом является повышенное САД и/или ДАД с
неустановленными причинами.
Вторичная или симптоматическая АГ — повышение АД, обусловленное
известными причинами — наличием патологических процессов в различных органах и
системах.
Нормальное <90-го
Нормально-высокое ≥90-го до <95-го ≥120/80 даже, если ниже 90-го у подростков
Гипертензия 1-ой степени От 95-го процентиля до 99-го процентиля + 5 мм.рт.ст.
Гипертензия 2-ой степени >99-й процентиль + 5 мм.рт.ст.
Причины
Новорожденные = Стеноз или тромбоз почечных артерий, врожденные структурные
аномалии почек, коарктация аорты, бронхолегочная дисплазия
0–6 лет = Структурные и воспалительные заболевания почек, коарктация аорты,
стеноз почечных артерий, опухоль Вильмса
6–10 лет = Структурные и воспалительные заболевания почек, стеноз почечных
артерий, эссенциальная (первичная гипертензия), паренхиматозные болезни почек
Подростки = Паренхиматозные болезни почек, эссенциальная гипертензия
Клиника
Спектр клинических проявлений АГ широк и варьирует от полного отсутствия
симптомов до развития гипертрофии миокарда, поражений органа зрения, изменений
в центральной нервной системе
Среди наиболее часто встречающихся жалобы:
● снижение толерантности к физическим нагрузкам,
● головные боли,
● эмоциональная лабильность.
Клиническая картина гипертонического криза характеризуется внезапным
ухудшением общего состояния; подъемом систолического АД (более 150 мм рт. ст.)
и/или диастолического давления (более 95 мм рт ст), резкой головной болью.
Возможны головокружение, нарушение зрения (пелена перед глазами, мелькание
мушек), тошнота, рвота, озноб, бледность или гиперемия лица, ощущение страха.
Гипертонический криз - это внезапное ухудшение состояния, обусловленное
резким повышением АД. Гипертонические кризы чаще всего возникают при
симптоматических АГ (острый гломерулонефрит, системные заболевания
соединительной ткани, реноваскулярная патология, феохромоцитома, черепно-
мозговые травмы и др.).
У детей и подростков выделяют гипертонические кризы двух типов:
● первый тип гипертонического криза характеризуется возникновением
симптомов со стороны органов-мишеней (центральная нервная система,
сердце, почки);
● второй тип гипертонического криза протекает как симпатоадреналовый
пароксизм с бурной вегетативной симптоматикой.
Жалобы и анамнез
● При сборе анамнеза следует обратить внимание на следующую информацию:
○ жалобы (головная боль, рвота, нарушения сна);
○ уровень АД и продолжительность АГ;
○ патология беременности и родов (преждевременные роды);
○ патология раннего возраста (недоношенность, внутриутробная
гипотрофия, низкая масса тела для данного срока беременности);
○ черепно-мозговая травма и травма живота;
○ преждевременное половое развитие (появление вторичных половых
признаков у девочек до 8 лет, у мальчиков - до 10 лет);
○ пиелонефрит (можно предположить по эпизодам немотивированного
повышения температуры тела, наличию в анамнезе лейкоцитурии,
дизурии);
○ проводимая ранее гипотензивная терапия;
○ избыточное потребление поваренной соли, изменения массы тела,
уровня и характера физической активности;
○ употребление алкоголя, курение, прием некоторых лекарственных
препаратов (амфетамины, прессорные препараты, стероиды и
нестероидные противовоспалительные препараты, трициклические
антидепрессанты, оральные контрацептивы), наркотических средств и
других стимуляторов, в т.ч. растительного происхождения (пищевые
добавки);
○ отягощенная наследственность по ГБ, другим сердечно-сосудистым
заболеваниям (ССЗ) и сахарному диабету (наличие этих заболеваний у
родителей в возрасте до 55 лет);
○ психологические и средовые факторы (характер учебы и работы,
атмосфера в семье, образовательный и эмоциональный статус
родителей или опекунов, социально-экономические показатели семьи,
жилищные условия, характер работы родителей, уровень
взаимопонимания).
● Рекомендовано в физикальное обследование включать:
1. антропометрические измерения (масса, длина тела и окружность талии) –
вычисление индекса массы тела – индекса Кетле: отношение массы тела в кг к
квадрату длины тела в м с оценкой его клинической значимости
2. измерение АД на верхних и нижних конечностях (АД на верхних конечностях
равно или превышает таковое на нижних конечностях при коарктации аорты)
3. осмотр кожных покровов при этом следует обратить внимание на пятна цвета
«кофе с молоком»; красно-синюшная дисколорация кожи конечностей (livedo
reticularis); стрии; черный акантоз» (acantosis nigricans);нейрофиброматозные
узлы; повышенную влажность кожи;
4. исследование глазного дна: спазм и сужение артерий; геморрагии; экссудация;
отёк соска зрительного нерва;
5. исследование области шеи: набухание яремных вен; увеличение щитовидной
железы; шум над сонной артерией при аускультации;
6. исследование сердечно-сосудистой системы: оценка пульса на обеих руках;
частота и ритм сердечных сокращений; верхушечный толчок; сердечный
толчок; щелчки, шумы, III и IV тоны;
7. исследование бронхолегочной системы: одышка; хрипы;
8. исследование органов брюшной полости: объемные образования,
патологическая пульсация; шум над брюшной аортой;
9. исследование конечностей: пульс на периферических артериях; шум на
бедренной артерии; отёки;
10. исследование неврологического статуса: симптомы предшествующих
нарушений мозговой гемодинамики;
11. оценка полового развития
Лабораторная диагностика и Инструментальная диагностика
Развернутый общий анализ крови
Уровни натрия, калия, кальция, мочевины, креатинина плазмы
Глюкоза натощак
Липиды сыворотки (холестерол, липопротеины низкой плотности, липопротеины высокой
плотности)
Триглицериды сыворотки натощак
Общий анализ мочи и количественное измерение микроальбуминурии и протеинурии
УЗИ почек , Рентгенография грудной клетки, ЭКГ и 2Д эхокардиография, суточное
мониторирование АД
Дифдиагностика
до 1 года Тромбоз почечных артерий или вен Стеноз почечных артерий Врожденные
аномалии почек Коарктация аорты
1–6 лет Стеноз почечных артерий Паренхиматозные заболевания почек Опухоль Вильмса
Нейробластома Коарктация аорты Опухоль надпочечников (кортикостерома) Болезнь
ИценкоКушинга (аденома гипофиза) Феохромоцитома
7–12 лет Паренхиматозные заболевания почек Реноваскулярная патология Коарктация
аорты Эссенциальная АГ Болезнь и синдром Иценко- Кушинга Феохромоцитома Неспецифический
аорто-артериит (болезнь Такаясу) узелковый полиартериит
Подростки Эссенциальная АГ Паренхиматозные заболевания почек Реноваскулярная АГ
Врожденная дисфункция коры надпочечников, гипертензическая форма Феохромоцитома Болезнь
и синдром Иценко Кушинг Узелковый полиартериит
Цели лечения: достижение устойчивой нормализации АД для снижения риска развития
ранних сердечно-сосудистых заболеваний и летальности.
Задачи лечения АГ: достижение целевого уровня АД, которое должно быть менее 90-го
процентиля для данного возраста, пола и роста; улучшение качества жизни пациента;
профилактика поражения органов-мишеней или обратное развитие имеющихся в них изменений;
профилактика гипертонических кризов
Немедикаментозное лечение
Все дети с высоким-нормальным АД или гипертензией нуждаются в проведении
немедикаментозной терапии (диета, физическая активность, фитотерапия седативной
направленности, физиотерапия (электросон), водные процедуры (лечебные ванны и души), и т.д.)
Немедикаментозную терапию следует продолжать и после начала медикаментозной
терапии
15.2 Медикаментозное лечение - следует начинать при наличии симптомной гипертензии
(наличии клинических проявлений), гипертензивного поражения органов-мишеней, вторичной
гипертензии или сахарного диабета типа 1, типа 2. Целевые значения артериального давления, при
проведении медикаментозной терапии В целом АД ниже 90-го процентиля соответственно
возрасту, полу и росту Хронические заболевания почек АД ниже 75 процентиля у детей без
протеинурии, и ниже 50 процентиля в случаях протеинурии
Антигипертензивные средства
1. ингибиторы АПФ (Каптоприл*…ж, Эналаприл*…ж, Фозиноприл*, Лизиноприл*…
ж, Рамиприл*)
2. блокаторы рецепторов ангиотензина
3. бета-адреноблокаторы (пропранолол*…ж, метопролол*…ж, атенолол*…ж
бисопролол+гидрохлоротиазид*…ж)
4. блокаторы кальциевых каналов (дигидропиридиновые) (Амлодипин*…ж
Фелодипин*, Нифедипин замедленного высвобождения*…ж)
5. тиазидные диуретики (гидрохлоротиазид, хлорталидон*…ж, индапамид
замедленного высвобождения*…ж)
Лечение неотложных состояний (гипертонического криза)
Для купирования гипертонического криза необходимо: создание максимально
спокойной обстановки, применение гипотензивных препаратов, седативная
терапия.Основная цель купирования гипертонического криза - контролируемое
снижение АД до безопасного уровня для предотвращения осложнений. Из-за
опасности возникновения резкой артериальной гипотензии не рекомендуется быстро
снижать АД. Обычно снижение АД до нормального уровня (ниже 95-го процентиля для
данного пола, возраста и роста) осуществляется поэтапно: в первые 6-12 часов АД
снижают на 1/3 от планируемого снижения; в течение первых суток АД снижают еще
на 1/3; в течение последующих 2-4 дней достигают полной нормализации АД
● Для купирования гипертонического криза у детей рекомендовано использовать
следующие группы гипотензивных препаратов
1. вазодилататоры;
2. альфа-адреноблокаторы; бета-адреноблокаторы;
3. блокаторы кальциевых каналов; диуретики
Седативная терапия
● Рекомендовано проведение седативной терапии (вспомогательный компонент
лечения гипертонического криза). Диазепам применяется внутрь в таблетках по
5 мг или внутримышечно в растворе по 1-2 мл.
98. Экстрасистолической нарушения сердечного ритма. Этиология,

клиника. Электрокардиографическая характеристика
экстрасистолий.
Экстрасистолами называют преждевременные по отношению к основному ритму
возбуждения сердца или какого-либо его отдела в результате повторного входа импульса (re-
entry) или повышения осцилляторной активности клеточных мембран.
КЛАССИФИКАЦИЯ.
1. Локализация: по месту возникновения преждевременного возбуждения экстрасистолы

разделяются на наджелудочковые (суправентрикулярные) и желудочковые. При этом
наджелудочковые экстрасистолы разделяются на синусовые, предсердные и экстрасистолы из
атриовентрикулярного соединения (АВ экстрасистолы).
2.По времени возникновения в сердечном цикле (в диастоле) экстрасистолы могут быть
ранними, средними (обычными) и поздними (конечно-диастолические, замещающие).
3.Частота: редкие (менее 5 в 1 мин), средние по частоте — от 6 до 15 в 1 мин, частые —
более 15 в 1 мин.
4.Плотность: одиночные и парные (спаренные).
5.Периодичность: спорадические или регулярные; аллоритмия, или регулярность в
появлении экстрасистолы (бигеминия — экстрасистола следует после каждого основного
комплекса; тригеминия — экстрасистола после каждых двух основных комплексов;
квадригеминия — экстрасистола после каждых трех нормальных комплексов и т.д.).
6.Скрытый характер экстрасистолии (скрытые экстрасистолы).
7.Проведение экстрасистол: блокада проведения в антеро- и/или в ретроградном
направлении; «щель» в проведении (gap), сверхнормальное проведение экстрасистол.
НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ (СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ) ЭКСТРАСИСТОЛЫ.
Наджелулочковые экстрасистолы разделяются на синусовые, предсердные и экстрасистолы из
атриовентрикулярного соединения (АВ-экстрасистолы).
ЭТИОЛОГИЯ. Причины возникновения суправентрикулярных экстрасистол
многообразны. Суправентрикулярные экстрасистолы могут быть функциональными и
органическими.
Функциональными экстрасистолы следует считать тогда, когда они возникают у детей
со здоровым сердцем в результате «внешних» воздействий или причин некардиального
происхождения. Это могут быть, прежде всего, нейрогенные экстрасистолы, имеющие
гиперадренергическое и вагусное происхождение. Экстрасистолы могут появляться или
учащаться при психоэмоциональном напряжении, у больных с вегетативно-сосудистой
дисфункцией, неврозами и связаны с усилением адренергических воздействий.
К Категории функциональных относят предсердные экстрасистолы у здоровых детей и
юношей высокого роста. У части из них имеются деформации грудной клетки («прямая спина»,
«воронкообразная грудь», «куриная грудь»), синдром Марфана или «марфаноподобные»
черты, срединнорасположенное («капельное», «висячее») сердце. Эти особенности развития
нередко сочетаются с проявлениями вегетативно-сосудистой дисфункции, которая, вероятно, и
служит непосредственной причиной аритмии. Разумеется, во всех таких случаях требуется
тщательный «поиск» ПМК. Однако находка небольшого «пролапса» (I степень) не служит
основанием для автоматического «перевода» экстрасистолии (налжелудочковой аритмии) из
класса функционального в класс органический, поскольку и ПМК присущ нейровегетативный
дисбаланс с преобладанием симпатикотонических реакций.
К Функциональным могут быть отнесены наджелудочковые экстрасистолы
дисэлектролитного, токсического, дисгормонального, лекарственного происхождения, т.е. те их
разновидности, которые связаны со сравнительно легкими дистрофическими изменениями в
миокарде и исчезают при восстановлении его метаболизма.
При разнообразной патологии желудочно-кишечного тракта (патология желчевыводящих
путей, кишечника и т.д.) причиной экстрасистолии может быть ваготония.
Среди наджелудочковых экстрасистол органической природы четко прослеживается
зависимость от заболеваний сердца. В частности, нарушения ритма в виде наджелудочковои
экстрасистолии могут наблюдаться у больных миокардитами, кардиомиопатиями, пороками
сердца.·
Еще одна часто встречающаяся форма дистрофии миокарда — тонзиллогенная — иногда
проявляется лишь одними нарушениями сердечного ритма (экстрасистолами и др.), природа
которых долгое время может оставаться неясной.
КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ.
Редкие суправентрикулярные экстрасистолы не имеют клинического значения, если есть
уверенность, что они функциональные. Довольно часто суправентрикулярные экстрасистолы
субъективно не ощущаются. В первую очередь это относится к средним (обычным)
экстрасистолам с достаточно продолжительным интервалом сцепления. Большая частота
экстрасистол (более 5—6 в 1 мин), связь их с признаками воспалительных и глубоких
дистрофических изменений миокарда свидетельствует об их органической природе.
Экстрасистолы сами могут нарушать гемодинамику, ухудшая наполнение желудочков, и
способствовать прогрессированию сердечной недостаточности.
К «неблагоприятным» в клиническом отношении могут быть отнесены ранние предсердные
экстрасистолы, при которых предсердия сокращаются при закрытых атриовентрикулярных
клапанах, т.е. систолы предсердий и желудочков совпадают (на ЭКГ эктопический Ρ
наслаивается на сегмент ST или восходящую часть зубца Т). Вот эти экстрасистолы могут
восприниматься больными довольно тяжело в виде ощущений перебоев, толчков в области
сердца. Нередко частые ранние экстрасистолы сопровождаются затруднением дыхания,
покашливанием, что связано с некоторым застоем в малом круге в результате совпадения
систол предсердий и желудочков.
ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ЭКСТРАСИСТОЛЫ - наиболее часто встречающаяся форма
экстрасистолии.
ЭТИОЛОГИЯ. Редкие экстрасистолы могут быть зафиксированы у 2/3 здоровых
детей. Они чаще всего не ощущаются или не имеют какого-либо клинического
значения. Так же, как и предсердные, желудочковые экстрасистолы разделяются на
функциональные и органические. Функциональные экстрасистолы имеют нейрогенное
(психогенное, рефлекторное, дисрегуляторное), дисэлектролитное, дисгормональное
происхождение.
Органические желудочковые экстрасистолы регистрируются практически у всех
больных с патологией миокарда (миокардиты, кардиомиопатии, тяжелые
миокардиодистрофии). Желудочковая экстрасистолия часто осложняет течение
приобретенных и врожденных пороков сердца. Причиной экстрасистолии могут быть
гемодинамически значимый пролапс митрального клапана, ложные хорды левого
желудочка (нитевидные сухожильно-мышечные образования, соединяющие верхушки
папиллярных мышц между собой или со стенкой желудочка, а также расположенные
между различными участками свободной стенки желудочка).
Следует отметить «лекарственную» желудочковую экстрасистол и ю. Она
может быть связана с дигиталисной интоксикацией (в этих случаях экстрасистолия
часто приобретает характер аллоритмии). Кроме того, возможно аритмогенное
воздействие антиаритмических препаратов, симпатомиметиков, многих других
лекарств (эуфиллин, эфедрин, кофеин, диуретики, глюкокортикоиды, антидепрессанты
и т.д.).
КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ.
У здоровых детей редкие желудочковые экстрасистолы в большинстве случаев
практически не ощущаются и никак не влияют на гемодинамику. Естественно, лечения
в таких случаях не требуется, функциональные экстрасистолы у невротизированных
детей субъективно переносятся тяжело, хотя и не являются признаком тяжелого
поражения миокарда. Существует даже правило, хотя и не абсолютное, что чем
больше ощущаются экстрасистолы, тем менее вероятно тяжелое поражение
миокарда.
При органических заболеваниях сердца желудочковые экстрасистолы влияют
на гемодинамику и имеют определенное диагностическое и прогностическое значение.
Частые желудочковые экстрасистолы свидетельствуют о серьезном поражении
миокарда, достоверно снижают минутный объем и ухудшают регионарную и
системную гемодинамику.
Наиболее опасны ранние экстрасистолы, при которых экстрасистолический
QRS наслаивается на волну Τ предшествующего комплекса. В этих случаях
экстрасистола может попасть в «ранимую фазу» и спровоцировать фибрилляцию
желудочков.
Дигиталисно-токсическая желудочковая экстрасистолия проявляется в виде
монотонных полиморфных экстрасистол или бигиминии, особенно в сочетании с АВ
блокадой. Политопные экстрасистолы часто встречаются при нарушениях
электролитного и кислотно-щелочного равновесия.
Электрокардиографическая характеристика экстрасистолий.

Предсердная экстрасистола:преждевременная деформация зубца Р и
неизмененного комплекса QRST.
Атриовентрикулярная экстрасистола с предшествующим возбуждением
предсердий-комплексу QRS предшествует отрицательный зубец Р во 2, 3 отведениях
с интервалом P-Q менее 0,12 сек.
Атриовентрикулярная экстрасистола с одновременным возбуждением
желудочков и предсердий:отсутствие зубца Р рядом с желудочковым комплексом
экстраситолы.
Атриовентрикулярная экстрасистола с последующим возбуждением
предсердий:инвертированные зубцы Р расположены после комплекса QRS. Также
характерно появление неизмененного комплекса QRS,неполная компенсаторная
пауза.
Желудочковая экстрасистола:обусловлена импульсом,исходящим из очага
гетеротропного автоматизма,расположенного в миокарде одного из желудочков
сердца.Комплекс QRS уширен и деформирован(с появлением зазубрин).Увеличение
амплитуды зубцов комплекса QRS в правых или левых грудных отведениях.
Отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р.Укороченный сегмент ST и
зубец Т расположены дискордантно по отношению к главному зубцу комплекса QRS.
99. Неотложная помощь при пароксизмальной тахикардии. Приступы

Морганьи-Адамса-Стокса.
Пароксизмальная тахикардия - приступ внезапного учащения сер-
дечного ритма > 200 ударов в мин и младших детей, длящийся от нескольких
минут до нескольких часов (реже - дней}, с внезапным восстановлением ЧСС,
имеющий специфические ЭКГ-проявления.
Причины приступа.
1. Нарушения вегетативной регуляции сердечного ритма.
2. Органические поражения сердца.
3. Дизэлектролитные нарушения.
4. Психоэмоциональное и физическое напряжение. Выделяют две основные формы
пароксизмальной тахикардии: наджелудочковую и желудочковую. Наджелудочковые
пароксизмальные тахикардии у детей в большинстве случаев являются функциональ-
ными и возникают в результате изменения вегетативной регуляции сердечной
деятельности. Желудочковые пароксизмальные тахикардии встречаются редко,
относятся к жизнеугрожаемым состояниям и обусловлены, как правило, органическими
заболеваниями сердца (врожденный порок сердца, кардит, кардиомиопатия и др.).
Клиническая диагностика.
Для выбора адекватного объема неотложной помощи важно определить:
- вариант пароксизмальной тахикардии: наджелудочковая или желудочковая;
- наличие или отсутствие у ребенка признаков сердечной недостаточности. При
возможности для уточнения диагноза провести электрокардиографическое
исследование.
Для приступа наджелудочковой пароксизмальной тахикардии характерно
внезапное начало. Ребенок ощущает сильное сердцебиение, нехватку воздуха,
головокружение, слабость, тошноту, страх смерти. Отмечаются бледность,
повышенное потоотделение, полиурия. Тоны сердца громкие, хлопающие, ЧСС не
поддается подсчету, набухают шейные вены. Может быть рвота, которая часто оста-
навливает приступ. Сердечная недостаточность (одышка, гипотония, гепатомегалия,
снижение диуреза) развивается нечасто, преимущественно у детей первых месяцев
жизни и при затянувшихся приступах. ЭКГ признаки пароксизмальной
наджелудочковой тахикардии (рис. За): ригидный ритм с частотой 150-200 в мин, не
измененный желудочковый комплекс, наличие измененного зубца Р («не синусового»).
Особенности клиники желудочковой пароксизмальной тахикардии.
Начало пароксизма субъективно не улавливается; всегда тяжелое состояние ребенка
(шок!); шейные вены пульсируют с частотой, намного меньшей частоты пульса;
вагусные пробы не эффективны. ЭКГ-признаки желудочковой пароксизмальной
тахикардии: частота ритма не более 160 в мин, вариабельность интервалов R-R,
измененный желудочковый комплекс, отсутствие зубца Р.
Неотложная помощь.
При приступе наджелудочковой тахикардии:
1. Начать с рефлекторного воздействия на блуждающий нерв:
- массаж каротидных синусов поочередный по 10-15 сек, начиная с левого, как более
богатого окончаниями блуждающего нерва (каротидные синусы расположены под
углом нижней челюсти на уровне верхнего края щитовидного хряща);
- прием Вальсальвы - натуживание на максимальном вдохе при задержке дыхания в
течение 30-40 сек;
- механическое раздражение глотки - провокация рвотного рефлекса.
- пробу Ашнера (давление на глазные яблоки) применять не рекомендуется из-за
опасности развития отслойки сетчатки.
2. Одновременно с рефлекторными пробами назначить внутрь:
- седативные препараты: седуксен 1/4-1 таблетка или настойка валерианы (или
настойка пустырника, валокордин и др.) в дозе 1-2 капли/год жизни;
- панангин 1/2-1 таблетка в зависимости от возраста.
3. При отсутствии эффекта от вышеперечисленной терапии через 30-60 мин
купировать приступ назначением антиаритмических препаратов. Выбор препарата и
последовательность введения при отсутствии эффекта указаны в таблице 5.
Антиаритмические препараты вводятся последовательно (при отсутствии эффекта на
предыдущий) с интервалом 10-20 мин.
4. При развившейся сердечной недостаточности в лечение добавить дигоксин (за
исключением случаев с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта) в дозе насыщения 0,03
мг/кг за 1 сутки в 3 приема через 8 часов в/в или внутрь и лазикс в дозе 1-2 мг/кг.
5. При неэффективности проводимой терапии, сохранении приступа в течение 24
часов, а также при нарастании признаков сердечной недостаточности в течение более
короткого времени показано проведение электроимпульсной терапии.
При желудочковой пароксизмальной тахикардии:
1. Обеспечить доступ к вене и ввести в/в медленно:
- 10% раствор новокаинамида в дозе 0,2 мл/кг совместно с 1% раствором мезатона в
дозе 0,1 мл/год жизни или
- 1% раствор лидокаина в дозе 0,5-1 мг/кг на 20 мл 5% глюкозы.
2. При некупирующемся приступе показано проведение электроимпульсной терапии.
Противопоказаны вагусные пробы и введение сердечных гликозидов!
Госпитализация детей с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией в
соматическое отделение, при присоединении сердечной недостаточности — в
отделение реанимации. Дети с желудочковой тахикардией срочно госпитализируются
в реанимационное отделение.
Синдром Морганьи-Адамса-Стокса - обморок, вызванный резким

снижением сердечного выброса и ишемией мозга вследствие остро возникшего
нарушения сердечного ритма (полная АВ блокада, пароксизмальная
тахикардия, фибрилляция желудочков, синдром слабости синусно-
предсердного узла и др.).
Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса - часто возникает при переходе неполной

блокады в полную и при прогрессировании нарушений АВ проводимости. При этом
собственный автоматизм еще не успел выработаться, кровь не поступает на
периферию, а чувствительный головной мозг отвечает потерей сознания. В основе
синдрома прекращение поступления крови, ишемия. В одних случаях это бывает
связано с асистолией желудочков на фоне полной блокады, в других с фибрилляцией
желудочков. Независимо от причины, конечный результат один и тот же - потеря
сознания.
Этиология • Интоксикация ЛС: блокаторы кальциевых каналов, В-Ад-реноблокаторы,

дигоксин, амиодарон, лидокаин, новокаинамид
• Другие факторы
• Ишемия миокарда с вовлечением центра автоматизма предсердно-желудочковго

узла
• Инфильтративные, воспалительные или фиброзирующие заболевания, поражающие

сердце и его проводящую систему • Старение (дегенерация предсердие-
желудочкового узла) • Нейромышечные заболевания (миотония дистрофическая,
синдром Кирнса-Сейра) Факторы риска • Заболевания коронарных сосудов •
Дисфункция предсердно-желудочкового узла в анамнезе • ИМ (особенно в результате
окклюзии правой коронарной артерии) • Амилоидоз • Гемосиде-роз • Гемохроматоз •
Болезнь Шагаса • Болезнь Лёва • Диффузные болезни соединительной ткани с
поражением сердца (СКВ, ревмато-идный артрит и др.).
Клиническая картина • Внезапное головокружение или потеря сознания • Бледность •

Артериальная гипотёнзия • Тонико-клонические судороги (при асистолии желудочков
длительностью более 15с) • Резкая брадикардия или тахикардия. ЭКГ - нарушения
сердечного ритма • АВ блокада различной степени • Синоаурикулярная блокада •
Блокады ножек пучка Гисa • Желудочковая тахикардия • Наджелудочковая тахикардия
• Синдром Вольфа- Паркинсона-Уайта • Остановка синусно-предсердного узла •
Синдром слабости синусно-предсердного узла • Переход от синусового ритма к
фибрилляции предсердий и обратно.
Лабораторные исследования - уровень дигоксина и кардиоспецифичных ферментов в

сыворотке крови. Специальные исследования • ЭКГ • Кардиомониторирование •
Суточное мониторирование ЭКГ (по Холтеру) • Эхокардиография •
Электрофизиологическое исследование предсердно-желудочковой проводимости по
пучку ХпсГиса (гисография) • Коронароангиография по показаниям • Биопсия миокарда
при подозрении на воспалительные, ин-фильтративные или дегенеративные
заболевания.
ЛЕЧЕНИЕ Режим • Госпитализация для наблюдения и обследования • Дальнейшее

лечение - амбулаторное • Физическая активность обычная, если состояние
стабильное. Тактика ведения • Мониторирование ЭКГ • Стимуляторы а- и В-
Адренорецепторов в случае блокады сердца (изадрин, орципреналина сульфат,
эфедрин, адреналин) • Глюкокорти-коиды • Атропин •Чреспищеводная или
трансторакальная электрокардиостимуляция в экстренных случаях • Временная
эндокардиальная стимуляция • Имплантация искусственного водителя ритма, если не
устранима причина синдрома.
Хирургическое лечение - имплантация искусственного водителя ритма по показаниям.
Лекарственная терапия • При брадиаритмиях • Атропин 1 мг в/в при высокой степени

АВ блокады с артериальной гипотёнзией • Изадрин по 2,5 мг под язык 3-6 р/сут •
Изадрин 1 мг в 250 мл 0,9% р-ра NaCl в/в, начиная с 5 мкг/мин, если сохраняется
выраженная брадикардия после введения атропина • Орципреналина сульфат 20 мг
внутрь 6-10 р/сут • Адреналин 1 мг в/в при полном сердечном блоке с асистолией,
можно повторять каждые 5 мин. При необходимости препарат вводят внутрисер-
дечно. При введении адреналина на фоне брадикардии с нормальным АД возможно
развитие гипертензивного криза.
Прогноз всегда серьёзен • Возможен летальный исход при очередном приступе •

Наиболее неблагоприятный прогноз отмечен у больных с аутосомно-доминантным
наследственным нарушением проводимости • Средняя продолжительность жизни
нелеченых больных с АВ блокадой III степени - 2,5 года. При правильных диагностике
и лечении (имплантирование водителя ритма по показаниям) прогноз благоприятный.
100. Лечение детей с нарушениями ритма сердца. Механизм

действия антиаритмических препаратов. Показания для назначения
бета-блокаторов.
СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ характеризуется учашением синусовых импульсов
более 160 в I мин в покое у детей раннего возраста и более 140 у детей старшего
возраста с сохранением обычной последовательности элементов ЭКГ. При синусовой
тахикардии происходит укорочение, но в пределах нормы, всех интервалов ЭКГ. При
этом часто наблюдается косонисходящее смещение сегмента PQ(R) и косо
восходящее смещение книзу от изолинии сегмента ST, придающее ЭКГ форму якоря.
Синусовая тахикардия может носить адаптивный характер (реакция на
физическую и психоэмоциональную нагрузку), но может быть проявлением патологии
сердца и сердечно-сосудистой системы самого разного генеза. Учашение сердечного
ритма отмечается при гипертермии, гипоксемии, гипотензии, уменьшении объема
циркулирующей крови, снижении сократительной функции миокарда при
метаболических (ишемических, воспалительных, дистрофических, токсических)
изменениях сердечной мышцы. Кроме того, синусовая тахикардия наблюдается при
вегетативно-сосудистой дисфункции, тиреотоксикозе и шоке. Тахикардия может
возникать в результате воздействия многих медикаментов — симпатомиметиков,
холинолитиков, метилксантинов, артериолярных вазодилататоров и др.
ЛЕЧЕНИЕ синусовой тахикардии проводится тогда, когда она тяжело
переносятся пациентами или приобретает устойчивый характер, что может сказаться
на состоянии кровообращения. Необходимо учитывать этиологический фактор. При
психогенной форме требуется урегулирование психологического статуса —
психотерапия, аутотренинг, психологическая адаптация. Целесообразны
рациональный режим, нормализация сна, лечебная физкультура,
физиотерапевтические процедуры. Не рекомендуется давать ребенку крепкий чай или
кофе. Можно рекомендовать прием валокордина или корвалола (10—20 капель 2—3
раза в день), настоек пустырника, боярышника, пиона, настоя или отвара корня
валерианы, периодически — малых транквилизаторов. Очень эффективны бета-
адреноблокаторы (анаприлин, тразикор, метопролол).
Если синусовая тахикардия вызвана внесердечными причинами, требуется их
устранение — лечение инфекций, анемии, тиреотоксикоза, бронхолегочной патологии,
хотя в последнем случае при сохранении гипоксемии тахикардия отличается
устойчивостью и резистентностью к терапии. Синусовая тахикардия может быть
вызвана многими медикаментами, например симпатомиметиками, и для ее устранения
требуется отказ от этих препаратов.
Синусовая тахикардия может быть также вызвана гиповолемией и в таких
случаях устраняется введением жидкости, приводящим к увеличению давления
наполнения левого желудочка и нормализации сердечного выброса. Гиперволемия с
повышением давления наполнения также способна вызвать тахикардию, но лечебная
тактика в этом случае совершенно иная — целесообразно введение диуретиков.
Повышение давления наполнения левого желудочка может быть обусловлено
нарушениями систолической и диастолической функций сердца, возникающими при
поражении миокарда (миокардит и т.д.). Тахикардия в таких случаях является
серьезным прогностическим признаком.
СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ — это уменьшение частоты сердечных
сокращений менее 80 в 1 мин у новорожденных и менее 70 в 1 мин у детей старшего
возраста с удлинением, но в пределах нормы, всех интервалов ЭКГ. При этом
возможна небольшая приподнятость сегмента ST над изолинией (рис. 39).
Синусовая брадикардия редко наблюдается у здоровых детей, как правило, она
наблюдается у физически хорошо тренированных детей.
Синусовая брадикардия может быть обусловлена повышением тонуса
блуждающего нерва, поэтому необходим поиск причин ваготонии (язвенная болезнь и
др.). Она является постоянным спутником черепно мозговой травмы, повышения
внутричерепного давления, гипотиреоидизма, гипотермии и тяжелой гипоксии.
Синусовая брадикардия имеет место при избыточном введении калия или развитии
гиперкалиемии. Многие медикаментозные воздействия вызывают урежение
синусового ритма вплоть до брадикардии (бета-адреноблокаторы, сердечные
гликозиды, опиоидные анальгетики, некоторые транквилизаторы и др.).
ЛЕЧЕНИЕ синусовой брадикардии проводится в тех случаях, когда частота
ритма стойко падает ниже 50 в мин и появляются признаки гипоперфузии жизненно
важных органов — головокружение на фоне снижения АД, желудочковая
экстрасистолия. Рекомендуется придать ребенку положение с приподнятой нижней
половиной тела, чтобы усилить венозный возврат крови к сердцу и улучшить мозговую
гемодинамику. Следует провести пробу с атропином, если нет противопоказаний к его
введению. Если атропин оказался эффективным, его введение можно повторять, но
повторные инъекции атропина производятся только в случаях необходимости, т.к.
часто сопровождаются неблагоприятными последствиями: задержкой мочи, парезом
кишечника, глаукомным кризом, спутанностью сознания.
При вагус-индуцированной синусовой брадикардии можно назначать беллоид
(беллатаминал), ипратропиума бромид или миофедрин (оксифеярин)· Иногда
целесообразными оказываются метилксантины, особенно пролонгированные —
теопек.
При брадикардии с низким артериальным давлением нужно иметь в виду
возможность гиповолемии — следствие дегидратации или чрезмерной вазодилатации.
Если ситуация не очень ясна, целесообразно эмпирическое введение растворов. В тех
случаях, когда объем циркулирующей крови оценивается как достаточный, а
применение атропина оказалось неэффективным, назначаются вазопрессоры. При
гипотензии на фоне синусовой брадикардии чаще всего используется дофамин
(допмин).
Если гемодинамические последствия синусовой брадикардии совершенно
отчетливы, а медикаментозная терапия не дает стойкого эффекта, а также если
брадикардию можно рассматривать как проявление синдрома слабости синусового
узла, необходимо поставить вопрос о проведении электрокардиостимуляции.
СИНУСОВАЯ АРИТМИЯ проявляется увеличением различий в

продолжительности интервалов R-R более 0,15 с. У детей она может быть связана с
фазами дыхания и в таких случаях рассматривается как дыхательная аритмия. При
дыхательной аритмии интервалы между сердечными сокращениями уменьшаются на
вдохе и увеличиваются на выдохе. Кроме того, синусовая аритмия появляется при
вегетативнососудистой дисфункции, при брадикардии, отражая увеличение вагусного
влияния. Она часто отмечается в периоде реконвалесценции после острых инфекций.
Нециклическая синусовая аритмия, не связанная с фазами дыхания, может
наблюдаться при ослаблении центральных нейрогенных механизмов регуляции
синусового ритма. Самостоятельного лечения синусовая аритмия у детей не требует.
СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА

Термином «синдром слабости синусового узла» обозначаются кли- нико-
электрокардиографичсские признаки, характеризующие снижение ритмогенной
активности синусового узла и нарушение проведения импульсов к предсердиям в
результате структурных изменений синусового узла и синоатриальной зоны.
ЛЕЧЕНИЕ. При небольшой выраженности СССУ можно попытаться
отрегулировать частоту сердечного ритма с помощью холинолитиков (атропин,
метацин) или симпатомиметиков (миофедрин). В комплексной терапии используются
средства, улучшающие мозговой и коронарный кровоток (инстенон, кавинтон и др.). Но
медикаментозная терапия в большинстве случаев дает лишь ограниченный эффект.
Основным методом лечения является постоянная электрокардиостимуляция.
Показаниями к имплантации кардиостимулятора являются:
1) приступы Морганьи—Адамса—Стокса, даже не полностью развернутые:
2)нарастающие проявления дисциркуляторной энцефалопатии;
3)прогрессирующая недостаточность кровообращения в результате брадикардии или
синдрома бради-тахикардии;
4)тромбоэмболические осложнения при синдроме бради-тахикардии;
5)недостаточная эффективность медикаментозной терапии:
6)наличие частых длительных (более 2,5—3 с) периодов асистолии на ЭКГ.
Если после установки кардиостимулятора появляются тахисистолические нарушения
ритма, для их подавления на фоне постоянной кардиостимуляции могут быть
использованы антиаритмические средства, в частности кордарон, могут назначаться
сердечные гликозиды.
Антиаритмические средства. Механизм действия. Показания к применению.

Антиаритмические препараты — группа лекарственных средств,
применяющихся при разнообразных нарушениях сердечного ритма, таких как
экстрасистолия, мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция
желудочков
1класс-блокаторы натриевых каналов-хинидин,лидокаин,этазицин,этмозин
Замедляют спонтанную деполяризацию,повышают пороговый потенциал
Показания: Желудочковые аритмии, Профилактика приступов мерцательной аритмии,
вызываемой повышенным тонусом блуждающего нерва
2 класс- БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
Блокаторы β-адренергических рецепторов, или β-адреноблокаторы (ББ) — группа
лекарственных средств, характеризующихся способностью обратимо блокировать
различные виды (β1-, β2-, β3-) адренергических рецепторов.
При блокаде β1-адренорецепторов наблюдаются преимущественно кардиальные
эффекты: уменьшается сила сердечных сокращений (отрицательное инотропное
действие), снижается ЧСС (отрицательное хронотропное действие), угнетается
сердечная проводимость (отрицательное дромотропное действие).
При блокаде β2-адренорецепторов происходит повышение тонуса бронхов, тонуса
матки беременной, тонуса артериол и рост общего периферического сопротивления
сосудов.
Показания применению.
Стенокардия напряжения, острый инфаркт миокарда, артериальная гипертензия,
профилактика желудочковых и предсердных аритмий, первичная профилактика
инсультов т ИБС у больных с АГ, профилактика ИМ, ХСН, системные заболевания с
повышением влияния симпатической нервной системы.
Механизм действия:уменьшают Са и Na проводимость мембран за счет прямой
блокады ионныхканалов.Блокируют В-АР проводящей системы сердца
3 класс-блокаторы калиевых каналов=амиодарон,соталол,нибентан
Механизм:блокируют К каналы и уменьшают реполяриазцию.,блокируют Na и Ca
каналы,замедляет проведение возбуждения в предсердиях,АВ узле,снижает
потребность сердца в кислороде.
Применение:синусовая тахикардия,желудочковой тахикардия,ИБС
4 класс-блокаторы кальциевых каналов=верапамил,дилтиазем
Механизм действия:угнетают вход ионов Са,уменьшают работу сердца,стабилизируют
клеточные мембраны.
Применение:тахикардия,эскстросистолия,фибрилляция
предсердий,стенокардии,артериальной гипертензии.
5 класс-брадикардические средства=алинидин,фалипамил.
Они блокируют анионселективные (хлорные) каналы Р-клеток синусного узла,поэтому
замедляют спонтанную деполяризацию.
101. Этиология, патогенез острой ревматической лихорадки.

Классификация. Диагностические критерии Киселя-Джонса-
Нестерова. Клиника кардита.
Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – постинфекционное осложнение А
стрептококкового тонзиллита (ангины) или фарингита в виде системного воспалительного
заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой
системе (ревмокардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже
(кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающееся у предрасположенных лиц
(главным образом, молодого возраста, от 7 до 15 лет) в связи с аутоиммунным ответом
организма на АГ стрептококка и перекрёстной реактивностью со схожими аутоантигенами
поражаемых тканей человека (феномен молекулярной мимикрии).
ЭТИОЛОГИЯ. В настоящее время большинство исследователей, занимающихся проблемой

ревматизма, считают, что ревматизм является результатом взаимодействия организма с бета-
гемолитическим стрептококком группы А.
ПАТОГЕНЕЗ. В настоящее время общепризнанной является токсико-иммунологическая гипотеза

патогенеза ревматизма. Различают несколько механизмов в развитии ревматизма, которые
взаимосвязаны в рамках токсико-иммунологической концепции патогенеза заболевания.
1. Токсический механизм — развитие ревматизма связано с непосредственным воздействием экзо- и

эндотоксинов стрептококка (стреп- толизинов-О и S, стрептогиалуронидаза и др.) на клетки и ткани. Это
приводит к гемолизу эритроцитов (с последующим возникновением токсической кольцевидной
эритемы), разрушению лизосом и выделению протеолитических ферментов, которые вызывают
деполимеризацию мукополисахаридов соединительной ткани и нарушение проницаемости капилляров.
В результате возникает экссудация и набухание основного вещества и проколлагена.
Кроме того, стрептолизин-0 обладает кардиотропной активностью и разобщает окислительное

фосфорилирование в сердечной мышце.
Эти изменения соотвествуют патоморфологической стадии заболевания, которая имеет название

«мукоидное набухание». Изменения в этой стадии обратимы, и при лечении структура соединительной
ткани может быть полностью восстановлена.
2. Механизм перекрестно реагирующих реакций обусловлен тем, что антигены стрептококка

перекрестно реагируют с антигенами миокарда, сарколеммы, компонентами предсердно-желудочкового
пучка и др.
Кроме того, антитела, образующиеся на различные компоненты стрептококка, также реагируют с

тканями сердца (миокарда), гликопротеинами его клапанного аппарата, с цитоплазматическими
антигенами нейронов хвостатого и субталамического ядер головного мозга.
Указанные перекрестные реакции приводят к локальному воспалению в различных органах, вызывая

миокардит, эндокардит с поражением клапанов сердца и хорею.
3. Иммунокомплексный механизм связан с образованием противострептококковых антител и

формированием иммунных комплексов, которые, откладываясь на базальных мембранах капилляров,
артерий и синовиальной оболочки, вызывают их повреждение. Этот механизм приводит к повышению
проницаемости капилляров, агрегации тромбоцитов и образованию микротромбов, связанных с
фибрином. В результате участия данного механизма наблюдается васкулит и синовит у больных
ревматизмом, что приводит к полиартриту.
4. Аутоиммунный механизм — в результате нарушения регуляторной функции Т-лимфоцитов и
гиперергической реакции В-лимфоцитов у больных ревматизмом в ответ на повреждение тканей
возникают аутоантитела. Они реагируют с миокардиальными фибриллами, вызывают некроз и
усиливают явления миокардита.
В Классификации указывают также характер течения заболевания: острое,

подострое, затяжное (вялое), непрерывно-рецидивирующее, латентное.
Острое течение — процесс начинается остро, с быстрым развитием
клинической симптоматики, обычно с максимальной активностью. Клинические
проявления обусловлены в основном экссудативным воспалением как в сердце, так и
в других системах. Больные могут точно сообщить дату начала заболевания.
Продолжительность активной фазы составляет до 8 недель.
Подострое течение — заболевание начинается постепенно, и активность
воспалительного процесса не превышает II степени. Это наиболее частый вариант
течения болезни. Начало заболевания нечеткое, при опросе больные затрудняются
назвать даже месяц начала заболевания. Продолжительность активной фазы
составляет 2—4 месяца. Результаты терапии не всегда точно можно установить.
Затяжно-вялое течение — характеризуется постепенным началом,
минимальной активностью, которая длительно сохраняется, несмотря на проводимое
лечение, но без явной динамики клинических и лабораторных показателей.
Непрерывно-рецидивирующее течение — при нем каждый последующий рецидив
наступает прежде, чем предыдущее обострение перейдет в неактивную фазу.
Является наиболее тяжелым, торпидным течением ревматизма. Характерен порок
сердца, выражена недостаточность кровообращения. Комплексная терапия дает
временный эффект, рецидивы обычно наступают уже на фоне проводимого лечения.
Латентное течение характеризуется скрытым, малодоступным для выявления
течением заболевания, но, несмотря на бессимптомность заболевания, выявляются
свежие ревматические гранулемы, а также характерно «случайное» обнаружение
клапанного порока сердца (по определению Талалаева — «амбулаторная форма»
ревматизма).
Международные критерии для диагностики ОРЛ.
Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с
данными, документированно подтверждающими предшествующую инфекцию
стрептококками группы А свидетельствуют о высокой вероятности ревматизма.
Главная опасность ревматизма заключается в вовлечении в процесс сердца, что

может окончиться фатально уже на острой стадии течения болезни или привести к
ревматическому поражению сердца, хроническому состоянию, вызванному
фиброзным перерождением и деформацией клапанов.
Артрит — наиболее частое клиническое проявление ревматизма. При его развитии

суставы становятся болезненными, горячими на ощупь, припухшими, кожа над ними
гиперемирована, иногда появляется внутрисуставной выпот. Обычно поражаются
голеностопные, коленные, локтевые суставы или запястья. Плечевые, бедренные
суставы, а также мелкие суставы кистей и стоп могут быть вовлечены в
патологический процесс, но почти всегда — наряду с другими суставами.
Клиника кардита.
Кардит имеет разнообразные клинические симптомы: шумы в сердце, шум

трения перикарда, кардиомегалия, недостаточность кровообращения. Сердечная
недостаточность, развившаяся в острой фазе болезни, может привести к смерти
больного. Возникшее острое поражение клапанов может приобрести хроническую
форму и привести к серьезной инвалидизации пациента. Клиническая картина может
варьировать от стремительного фатального течения до вялого, незаметного
воспаления. У подавляющего большинства больных с кардитом симптомы со стороны
сердца могут отсутствовать. Они возникают лишь в тяжелых случаях при развитии
сердечной недостаточности или накоплении перикардиального выпота.
Клинический диагноз кардита может быть поставлен при наличии одного или
более из следующих условий:
1. появление новых или изменение характера старых органических шумов сердца

2. заметное увеличение размеров сердца, подтвержденное рентгенологически
3. выслушивание шума трения перикарда или появление перикардиального
выпота (ЭхоКГ)
4. возникновение симптомов застойной сердечной недостаточности.
102. Острая ревматическая лихорадка. Параклинические методы

исследования и их показатели. Особенности течения заболевания в
детском возрасте.
организма на АГ стрептококка и перекрестной реактивностью со схожими аутоантигенами
Схема диагностических критериев ревматизма

«Большие» критерии: Кардит Полиартрит Хорея
Кольцевидная эритема Ревматические узелки
«Малые» критерии: а) Клинические:
1.Лихорадка
2.Артралгии
3.Ревматизм в анамнезе
(или предшествующий ревматизм)
б) Лабораторные:
1.Реактанты острой фазы (повышение СОЭ, СРП, лейкоцитоз)
2.Удлинение интервала Р—R
Наличие двух «больших» или одного «большого» и двух «малых» критериев
указывает на высокую вероятность ревматизма у детей. Причем диагноз ревматизма
допустим лишь при наличии «больших» клинических критериев. Однако для
окончательного решения вопроса о диагнозе ревматизма необходимы данные,
подтверждающие стрептококковую инфекцию. К ним относятся:
1)повышенный титр противострептококковых антител (АСЛ-0 и др.);
2)высевание из зева стрептококка группы А;
3)недавно перенесенная скарлатина.
Из антистрептококковых антител наибольшее диагностическое значение имеет
определение титров АСЛ-О, которые обычно повышены у 80% больных ревматизмом.
Только у больных хореей, причем в первые 2 месяца от начала заболевания,
отмечается низкий или пограничный уровень АСЛ-О. Повышенным считается уровень
АСЛ-О, если он соответствует не менее 250 ед. Todd у взрослых и не менее 333 ед. у
детей старше 5 лет.
Рекомендуется также определение других антител к стрептококку, таких как
антистрептогиалуронидаза, антистрептокиназа, а в последние годы —
антидезоксирибонуклеаза В.
Для повышения диагностической значимости этих параметров необходимо
исследовать парные сыворотки, кровь для которых берут с интервалом 2—4 недели.
При этом увеличение титра антител в два или более разведений является
диагностическим признаком недавно перенесенной стрептококковой инфекции.
Приведенные выше диагностические критерии ревматизма предназначены для
диагностики заболевания только в активной фазе.
Лабораторные исследования:
• Воспалительная активность крови: увеличение СОЭ и положительный СРБ.
• Бактериологическое исследование: выявление в мазке из зева БГСА.
• Серологические исследования: повышенные или повышающиеся в динамике титры
антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы и антидезоксирибонуклеазы-В.
Инструментальные исследования: • ЭКГ: Удлинение интервала Р-Q; •
Эхокардиография: признаки митральной и/или аортальной регургитации; • МРТ
головы: картина васкулита сосудов головного мозга; • Осмотр глазного дня -
ангиопатии.
У детей отмечаются некоторые особенности течения ревматизма:

1)более тяжелое течение процесса из-за выраженного экссудативного компонента
воспаления;
2)чаще встречаются кардиальные формы ревматизма;
3)более часты рецидивы заболевания;
4)значительно чаще отмечаются ревматическая сыпь и ревматические узелки;
5)наличие хореи, которой у взрослых нет;
6)чаще отмечаются полисерозиты;
7)сохраняется постоянная активность межприступного периода;
8)характерна так называемая «сухая декомпенсация» с увеличением печени без
отеков ног, которые встречаются у взрослых;
9)у детей чаще, чем у взрослых, развивается ревматическая пневмо-
ния;
10)чаще формируется порок сердца.
В Настоящее время число детей, больных ревматическими пороками сердца,
уменьшилось более чем в 2 раза. Частота возникновения приобретенных пороков
сердца у детей с ревматизмом составляет 10—15%. Наиболее распространенным
приобретенным пороком сердца у детей является недостаточность митрального
клапана (60%), второе место занимает комбинированный митральный порок
(недостаточность митрального клапана и стеноз левого венозного устья) — у 15%,
третье место — изолированная аортальная недостаточность — у 10% детей.
103. Острая ревматическая лихорадка. Клинические проявления
недостаточности митрального клапана. Нарушение гемодинамики.
Неотложная помощь при острой сердечно-сосудистой
организма на АГ стрептококка и перекрестной реактивностью со схожими аутоантигенами
При функциональной недостаточности клапана доминируют симптомы основного

1. Субъективные симптомы при небольшой или умеренной хронической

митральной недостаточности обычно отсутствуют (особенно при медленном
нарастании недостаточности). Даже при наличии большого порока, симптомы могут
быть незначительными. Со временем появляется ощущение быстрой утомляемости,
одышка, сердцебиение (при суправентрикулярных аритмиях). Для острой
митральной недостаточности характерны внезапная одышка и симптомы гипотензии
или кардиогенного шока. Ярким симптомом митральной недостаточности
является кашель. Он может сопровождаться выделением мокроты с содержанием в
ней прожилок крови. Кашель появляется по мере нарастания застоя крови в
кровеносных сосудах легких. По той же причине появляется одышка.
О недостаточности свидетельствует учащенное сердцебиение, его замирание или

неритмичность. Ощущаются перевороты в левой половине грудины. Больной слабеет,
работоспособность снижается, что объясняется нарушенным распределением крови в
организме.
Кожные покровы такого больного характеризуются синюшностью (цианоз), на щеках
часто проявляется "митральный румянец", который появляется из-за нарушенного
обогащения крови кислородом. Слева от грудины из-за больших размеров левого
желудочка появляется "сердечный горб".
2. Объективные симптомы: голосистолический шум, громкость которого, как

правило, коррелирует с величиной потока регургитации (за исключением
ишемической митральной недостаточности); короткий диастолический шум (при
значительной недостаточности); поздний систолический шум, появляющийся после
систолического клика, сопутствующий обычно выпадению створки митрального
клапана или дисфункции папиллярной мышцы; ослабление I тона (при клинически
значимой недостаточности; раздвоение II тона; появление III тона, громкость
которого коррелирует с объемом потока регургитации и увеличением левого
желудочка. Для больных с выраженной недостаточностью клапана и лёгочной
гипертензией характерны симптомы правожелудочковой недостаточности.
В классификации указывают также состояние кровообращения. Различают
четыре степени недостаточности кровообращения у больных ревматизмом (по Г.Ф.
Лангу):
НО — нет недостаточности кровообращения, отсутствуют объективные и
субъективные признаки функционального расстройства кровообращения;
HI — недостаточность кровообращения 1 степени: признаки недостаточности
кровообращения отсутствуют в покое и появляются при физической нагрузке (ходьба,
приседание и др.) в виде одышки и тахикардии;
НИ — недостаточность кровообращения II степени, в покое отмечаются застойные
явления в легких или большом круге кровообращения:
HIIA — изменения менее выражены (застой в легких, умеренное увеличение печени,
отеки стоп к концу дня);
НПБ — выражены застойные явления в большом круге кровообращения
(значительное увеличение печени, отеки, асцит), но они обратимы и поддаются
лечению;
ΗIII — резкое расстройство гемодинамики, необратимое и не поддающееся лечению,
недостаточность кровообращения III степени.
По возможности, следует уточнить основную локализацию поражения (миокард,
эндокард, перикард, панкардит, коронарит) и указать количество приступов.
Неотложная помощь при острой сердечно-сосудистой недостаточности.
Неотложная помощь при острой левожелудочковой сердечной

недостаточности включает, прежде всего, мероприятия, направленные на
восстановление проходимости дыхательных путей. Так, при выраженной тяжести
состояния и угрозе остановки сердца и дыхания переводят в отделение реанимации,
производят интубацию трахеи и искусственное (аппаратное) управляемое дыхание.
В более легких случаях ребенку придают возвышенное положение с опущенными
ногами. Обязательно используют оксигенотерапию (30%-й кислород через маску
или катетер, введенный в нос).
Для устранения пены в дыхательных путях и прекращения ее образования кислород

подают через увлажнитель с 30%-м спиртом. Применяют также поверхностно-
активное вещество антифомсилан в виде 10%-го спиртового или эфирного раствора.
В увлажнитель добавляют 2—3 мл.
Кроме того, обязательным элементом оказания неотложной помощи являются

мероприятия, направленные на разгрузку малого круга кровообращения, борьбу с
отеками и уменьшением ОЦК. Для снижения притока крови к правому желудочку
необходимо депонировать кровь на периферии. Это возможно при накладывании на
конечности на 20— 30 мин венозных жгутов или манжетки аппарата Рива—Роччи, в
которых создается давление 30—40 мм рт. ст.
Назначают мочегонные препараты (это более эффективно) внутривенно:

лазикс — 2—5 мг/кг массы тела. Назначают также спиролактоны — препараты,
задерживающие калий в организме (антагонисты альдостерона). Альдоктон
(верошпирон) уменьшает выведение калия, увеличивая выведение натрия и воды,
не влияет на почечный кровоток и клубочковую фильтрацию. Установлено, что 1 мкг
альдоктона блокирует действие 1 мкг альдостерона. Назначают 50—200 мг в сутки.
Препарат оказывает положительное инотропное действие на миокард. Вводят
внутривенно капельно 2,4%-й раствор эуфиллина: 1 мг на 1 год жизни, но не более
5 мл.
При гиперкинетическом типе нарушения кровообращения используют

ганглиоблокирующие препараты. Они блокируют Н-холиноре- цепторы вегетативых
узлов и в связи с этим тормозят передачу нервного возбуждения с
преганглионарных на постганглионарные волокна вегетативной нервной системы.
При этом происходит снижение АД. Применяют 5%-й раствор пентамина (0,1—0,2
мл), разведенного в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5%-го
раствора глюкозы. Вводят медленно под контролем АД.
При гипокинетическом типе нарушения кровообращения используют
внутривенное введение симпатомиметических аминов (допамин или добутамин) или
сердечных гликозидов (строфантин или дигоксин). В частности, с целью увеличения
сердечного выброса используют средние дозы допамина (5—10 мкг/кг/мин
внутривенно с помощью инфузионного насоса типа «линиомат»), добутамин
дозируют от 2 до 15 мкг/кг/мин.
Неотложная помощь при острой правожелудочковой сердечной
недостаточности. Необходимо устранить причины, вызвавшие острую
правожелудочковую сердечную недостаточность, интенсивное лечение заболеваний,
обусловивших острую дыхательную недостаточность (ликвидация пневмоторакса,
удаление инородного тела из дыхательных путей, снятие бронхоспазма и др.).
При остром повышении сопротивления в малом круге кровообращения медленно
струйно вводят 2,4%-й раствор эуфиллина (1 мл на год жизни, но не более 5 мл). В
целях снижения давления в малом круге кровообращения проводят
оксигенотерапию. Применяют диуретики (лазикс), способствующие уменьшению
ОЦК. Сердечные гликозиды необходимо использовать с большой осторожностью, так
как они могут усугубить клинические проявления правожелудочковой сердечной
недостаточности и ухудшить прогноз.
При пороках сердца, сопровождающихся уменьшением легочного кровотока,
назначают миотропные спазмолитические средства (но-шпа, атропин) и бета-
адреноблокаторы (анаприлин, тразикор и др.). Под влиянием указанных препаратов
устраняется спазм выносящего тракта правого желудочка, что способствует
уменьшению его перегрузки. Острая тромбоэмболия требует назначения гепарина и
фибринолитических средств. При угрозе остановки дыхания и сердца больного
переводят на ИВЛ и при необходимости проводят реанимационные мероприятия.
Сердечные гликозиды повышают сократительную способность миокарда без
заметного увеличения потребления кислорода (благодаря урежению сердечных
сокращений), стимулируют анаэробный обмен, увеличивают скорость тканевого
дыхания, нормализуют образование АТФ, улучшают использование богатых
энергией фосфатов.
104. Этапное лечение острой ревматической лихорадки у

детей (объем медицинских мероприятий на каждом этапе).
Профилактика.
Основой лечения детей, больных ревматизмом, считают принцип комплексной этапной
терапии. Реализация этого принципа достигается тем, что больных лечат в условиях
стационара, долечивают в ревмокардиологическом санатории и наблюдает кардиоревматолог
в поликлинике. Всех больных ревматизмом обязательно госпитализируют и, по возможности,
изолируют.
Лечение больных ревматизмом включает следующие основные звенья:
1) организацию режима — устанавливают постельный режим на 2— 3 недели
и более в зависимости от тяжести кардита и особенностей течения. После
ликвидации признаков кардита ребенка переводят на полупостельный режим
(разрешают вставать к столу, на процедуры, в туалет), а затем — на тренирующий
режим;
2)обеспечение рационального питания — оно должно быть полноценным,
витаминизированным, легкоусвояемым, высококалорийным.
Назначают стол № 10 (по Певзнеру), согласно которому ребенку ограничивается
(уменьшается) количество поваренной соли, прием жидкости
и дополнительно назначаются продукты, богатые калием (печеный картофель,
изюм, курага, чернослив);
3)назначение этиотропной терапии с учетом признания этиологической роли
стрептококка группы А в развитии ревматизма.
Внутримышечно вводят пенициллин по 600 000 — 2 000 000 ЕД в сутки (в 4
приема) в течение 2 недель, (по 100 000 ЕД на 1 кг массы тела), затем
внутримышечно бициллин-5 в течение 4—6 недель. Детям с массой тела менее 30 кг
назначают дозу 600 000 ЕД, более 30 кг — 1 200 000 ЕД.
При непереносимости препаратов пенициллинового ряда показан , эритромицин.
Его назначают детям с массой тела менее 25 кг в дозе 40 мг на 1 кг массы тела в
сутки (не более 1 г) в 2—4 приема, более 25 кг — по 250 мг 4 раза в сутки;
4)включение в патогенетическую терапию лекарственных средств,
воздействующих на ключевые звенья патогенеза. С этой целью используют
препараты, обладающие противовоспалительной активностью. Применяют:
4.1) Нестероидные противовоспалительные средства:
а) ацетилсалициловую кислоту назначают по 60—100 мг на 1 кг массы тела, но
не более 2 г в сутки в 4 приема после еды, запивая молоком (для уменьшения
вероятности развития язвы желудка). Полную дозу ацетилсалициловой кислоты
применяют в течение 3—4 недель, а затем ее уменьшают наполовину и продолжают
прием в течение 6 недель;
б) индометацин (метиндол) — в дозе 2,5—3 мг на 1 кг в сутки (в пределах 50—
100 мг);
в) вольтарен (ортофен) — по 3—3,5 мг на 1 кг массы тела в сутки (по 75—150 мг
в сутки);
г) бруфен (ибупрофен) является менее активным противовоспалительным
нестероидным средством и может применяться при умеренной или минимальной
активности процесса в суточной дозе 400—800 мг. Достоинство препарата в том, что
он не оказывает побочных действий.
Применяют также напроксен, мефенамовую кислоту и другие препараты.
Механизм действия этих препаратов связан с ингибицией фермента
простагландинсинтетазы, что предотвращает синтез простагландинов, которые
обладают, как известно, выраженным воспалительным потенциалом.
4.2) Стероидные противовоспалительные препараты: преднизолон,
триамцинолон, дексаметазон и др. Применяют при наличии тяжелого кардита или
угрожающего жизни кардита.
Преднизолон назначают в суточной дозе 1—2 мг на 1 кг массы тела (в дозе 40—
60—90 мг в сутки). Полную дозу препарата применяют в течение 2—3 недель (до
явного клинического эффекта), а затем постоянно снижают с полной отменой его
через 6—8—10 недель.
Для нормализации сосудистой проницаемости применяют: а) галаскорбин,
аскорутин, аскорбиновую кислоту;
б) антигистаминные препараты — тавегил, супрастин, диазолин, фенкарол,
перитол и др.
Для нормализации метаболических нарушений в сердечной мышце и других
тканях применяют: панангин, аспаркам, рибоксин, фосфаден, сердечные гликозиды
(дигоксин и др.), витамины группы В и др.
При лечении хореи в дополнение к нестероидным противовоспалительным
препаратам (вольтарен, индометацин и др.) назначают:
а) препараты брома (1%-й раствор натрия бромида); б) фенобарбитал по 0,01—0,13
—0,05 г 2—3 раза в сутки в течение
2 недель, затем только на ночь еще 2 недели; в) седуксен, аминазин;
г) витамины В; (5%-й раствор по 0,5—1 мл в/м), В 6 (5%-й раствор по 0,5—1 мл
в/м), на курс — 15—20 инъекций;
д) физиотерапевтические процедуры: бром-электрофорез на воротниковую зону,
электросон;
е) теплые хвойные ванны при температуре воды 37° С, 5—7 мин, на курс — 8—10
ванн.
Продолжительность лечения зависит от длительности активной фазы
заболевания. Средняя продолжительность острой фазы ревматизма составляет 6—12
недель.
ПРОФИЛАКТИКА РЕВМАТИЗМА. Основные направления профилактики ревматизма

базируются на признании в качестве этиологического фактора бета-гемолитического
стрептококка группы А. Профилактику ревматизма подразделяют на первичную,
вторичную и текущую.
Первичная профилактика — это комплекс государственных, общественных и
индивидуальных мероприятий, направленных на предупреждение первичной
заболеваемости ревматизмом. Мероприятия первичной профилактики направлены:
а) на эффективное лечение острых стрептококковых инфекций, вызываемых
стрептококком группы А (ангина, фарингит, скарлатина), предупреждение их
распространения и уменьшение контактов;
б) на повышение естественной резистентности и адаптационных возможностей
организма к неблагоприятным воздействиям внешней среды.
Поскольку ревматизм развивается чаще всего вслед за перенесенной острой
стрептококковой инфекцией, особенно важны ее своевременная диагностика и
ранняя активная антибактеральная терапия.
Важным профилактическим мероприятием является лечение очагов хронической
инфекции. Все очаги хронической стрептококковой инфекции, особенно в
носоглотке (тонзиллит, фарингит, гайморит, синусит), должны быть тщательно
санированы. Тонзиллэктомию производят под защитой пенициллина, который
назначают за 2—3 дня до операции и в течение 7—10 дней после операции в
соответствующих возрастных дозах.
Необходима обязательная санация зубов, пораженных кариесом, хотя в зубах,
пораженных кариесом, стрептококки не обнаруживаются. Это же относится и к
периодонтиту.
Вторичная профилактика ревматизма представляет собой систему
профилактических мероприятий, направленных на предупреждение рецидивов и
прогрессирования болезни у лиц, перенесших ревматизм.
Важнейшим звеном вторичной профилактики является бициллинопрофилактика,
которая в нашей стране применяется с 1958 года. Это позволило снизить частоту
рецидивов за первые годы бициллинопрофилактики в 8—10 раз.
Существуют два основных метода вторичной профилактики ревматизма, которые
изложены Комитетом экспертов ВОЗ (1988):
а) регулярное круглогодичное внутримышечное введение бицилли- на-5 один раз
в 3—4 недели;
б) круглогодичный ежедневный прием антибиотиков per os (пенициллин,
сульфазин, эритромицин).
Наиболее эффективным является регулярное внутримышечное введение
бициллина-5 пролонгированного действия. Его вводят внутримышечно детям с
массой тела менее 30 кг в дозе 600 000 ЕД 1 раз в 3 недели, детям с массой тела
более 30 кг — в дозе 1 200 000 ЕД 1 раз в 4 недели.
Текущая профилактика ревматизма направлена на лечение у больных
ревматизмом любых возникающих интеркуррентных заболеваний до полного
выздоровления и нормализации показателей крови. Это относится к больным,
перенесшим первичную ревматическую атаку, острые стрептококковые заболевания
(ангина, фарингит и др.), а также ОРВИ (грипп и др.). При этом обязательно
назначают препараты пенициллина или другие антибиотики с учетом
переносимости.
105. Системная красная волчанка. Параклинические

исследования. Иммунный статус. Лечение. Диспансерное
наблюдение.
Системная красная волчанка (СКВ) — это хроническое полисиндромное заболевание,
преимущественно у лиц женского пола, развивающееся на фоне генетически обусловленного
несовершенства иммунорегуляторных процессов, приводящего к неконтролируемой продукции
AT к собственным клеткам и их компонентам с развитием аутоиммунного и
иммунокомплексного воспаления.
Лабораторное обследование :
Неспецифические: • ОАК: увеличение СОЭ, лейкопения (обычно лимфопения),
тромбоцитопения; возможно развитие аутоиммунной гемолитической анемии,
гипохромной анемии, связанной с хроническим воспалением, скрытым желудочным
кровотечением или приемом некоторых ЛС. • ОАМ: протеинурия, гематурия,
лейкоцитурия, цилиндрурия. • БАК: при преобладающем поражении внутренних
органов в различные периоды болезни: печень, поджелудочная железа. •
Коагулограмма, определение функций адгезии и агрегации тромбоцитов: контроль
гемостаза, маркеров тромбоза при АФС, контроль тромбоцитарного звена гемостаза;
Специфические:
Иммунологические исследования :
• ANA – гетерогенная группа АТ, реагирующих с различными компонентами
ядра. Чувствительность этого теста очень значительна (выявляется у 95% больных
СКВ), но специфичность невелика. Нередко АНА выявляется у больных с другими
ревматическими и неревматическими заболеваниями.
• Анти-дсДНК – имеет существенное значение для оценки активности болезни,
прогнозирования развития обострений и эффективности проводимой терапии. Анти-
дсДНК тест может быть отрицательным в раннем начале заболевания, после лечения,
в период клинической ремиссии. Отрицательный результат в любом периоде болезни
не исключает СКВ (выявляется у 20 - 70% больных СКВ).
• Антифосфолипидные антитела (АТ к кардиолипину, АТ к b2- гликопротеину 1,
волчаночный антикоагулянт) выявляется у 35 – 60% детей с СКВ и являются
маркерами антифосфолипидного синдрома.
• Снижение общей гемолитической активности комплемента (CH50) и его
компонентов (С3 и С4) обычно коррелирует с активностью волчаночного нефрита, в
отдельных случаях может быть следствием генетически детерминированного
дефицита.
• Ревматоидный фактор – аутоантитела класса IgМ, реагирующие с Fc –
фрагментом IgG, нередко выявляют у больных СКВ с выраженным суставным
сидромом.
• LE – клетки – полиморфно-ядерные нейтрофилы (реже эозинофилы или
базофилы) с фагоцитированным ядром клетки или отдельными его фрагментами –
образуются при наличии антител к комплексу ДНК – гистон и выявляются в среднем у
60 – 70% детей с СКВ.
Инструментальное обследование:
• Рентгенография органов грудной клетки – признаки инфильтратов, плеврита
(экссудативного и сухого), чаще двухстороннего, реже признаки пневмонита. Редко
признаки легочной гипертензии, обычно как следствие рецидивирующих эмболий
легочных сосудов при АФС. Также с целью исключения туберкулеза при назначении
ГИБТ
• Электрокардиография – оценка сердечной деятельности;
• УЗИ органов брюшной полости и почек – определение состояния органов
брюшной полости, диагностика висцеритов;
• Эхокардиография сердца – признаки перикардита, миокардита и эндокардита,
а также признаки легочной гипертензии.
• Рентгенография суставов, костей – эпифизарный остеопороз,
преимущественно в суставах кистей, реже – в запястно-пястных и лучезапястных
суставах, истончение субхондральных пластинок, мелкие узуры суставных костей
(лишь в 1-5% случаев) с подвывихами;
• Рентгенография костей таза – выявление асептического некроза головки
бедренной кости.
• УЗИ суставов – возможно наличие выпота и утолщения синовиальной
оболочки суставов
• Эзофагогастродуоденоскопия – поражение пищевода проявляется его
дилатацией, эрозивно-язвенными изменениями слизистой оболочки; нередко
обнаруживаются изъязвления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной
кишки.
• Компьютерная томография с высоким разрешением – признаки плеврита с
выпотом или без такового, интерстициальной пневмонии, диафрагмальной миопатии
(миозит), базальных дисковидных (субсегментарных) ателектазов, острого
волчаночного пневмонита (на почве легочного васкулита) (по показаниям)
• Биопсия почки - по результатам биопсии почки можно установить остроту и
активность почечного повреждения, вовлеченность сосудов и тубулярного аппарата почки;
можно также выявить и альтернативные причины почечной недостаточности (например,
лекарственный тубулярный). • Двуэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DXA) [23]
– при остеопорозе уровень Т-критерия МПК составляет ≤-2,5 СО.
Иммунный статус - комплекс количественных и функциональных показателей,
отражающих конкретное состояние иммунной системы, определяемое с помощью
стандартных общепринятых тестов.
Лечение
Немедикаментозное лечение: • снижение психоэмоциональной нагрузки; •

уменьшение пребывание на солнце, активное лечение сопутствующих заболеваний;
• избегать введения вакцин и лечебных сывороток; • с целью профилактики
остеопороза рекомендуется прекращение курения , употребление пищи с высоким
содержанием кальция, калия, физические упражнения; • показана диета с низким
содержанием жиров и холестерина, контроль массы тела и физические упражнения;
• предусмотреть риск тромбоза и необходимость антикоагулянтной терапии.
Медикаментозное лечение : • терапия при СКВ строится на патогенетических

принципах и направлена на подавление синтеза аутоантител, снижение активности
иммунного воспаления, коррекцию гемостаза; • определяется для каждого ребенка
индивидуально с учетом его конституциональных особенностей, клинических
проявлений и активности СКВ; • эффективности ранее проводимой терапии и ее
переносимости, а также и других параметров; • лечение проводится длительно и
непрерывно; • своевременно чередовать интенсивную и поддерживающую
иммуносупрессивную терапию с учетом фазы заболевания; • осуществлять
постоянный контроль ее эффективности и безопасности.
Основные ЛС : Гормональные иммунодепрессанты: глюкокортикоиды

(метипред, преднизолон, 6-МП)— являются лекарствами первого ряда при СКВ.
Обладают противовоспалительным, иммуномодулирующим и антидеструктивным
действием. Угнетают все фазы воспаления, пролиферацию лимфоидной ткани,
снижают цитотоксическую активность Т-лимфоцитов, концентрацию
иммуноглобулинов.
Аминохинолиновые производные (гидроксихлорохин сульфат, хлорохин

дифосфат) позволяют предотвратить развитие обострений СКВ, снижают уровень
липидов и уменьшат риск развития висцеральных поражений, тромботических
осложнений, риск развития кардиоваскулярных осложнений и способствует
повышению выживаемости. Аминохинолиновые препараты при отсутствии
противопоказаний должны назначаться всем без исключения больным СКВ.
Негормональные иммунодепрессанты, цитостатики (ЦФ, АЗА, МТХ, ММФ, Цс А)

обладают противовоспалительным эффектом, способностью подавлять
иммунокомплексный противовоспалительный процесс и аутоантителообразование.
Цитостатики являются важнейшим компонентом лечения СКВ, особенно при
волчаночных кризах, угрожающем течении с поражением почек, ЦНС,
генерализованном васкулите, альвеолите. Назначение цитостатиков как в
индукционной фазе, так при поддерживающей терапии должно находиться под
постоянным контролем.
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС) (ибупрофен,

диклофенак, нимесулид) обладают выраженным противовоспалительным действием,
умеренным иммунодепрессантным эффектом, стабилизируют лизосомальные
мембраны. В стандартных терапевтических дозах можно применять для лечения
мышечно-скелетных проявлений СКВ, лихорадки и умеренно выраженного серозита.
При вторичном АФС следует использовать с осторожностью, т.к. могут
способствовать развитию тромбозов.
Иммунотерапия (внутривенный иммуноглобулин, ритуксимаб). Внутривенный

иммуноглобулин показан для повышения содержания антител в крови до
физиологического уровня, для предотвращения инфекционных заболеваний и
создания пассивного иммунитета. Способствует более быстрому снижению
активности заболевания, уменьшает риск возможных побочных и инфекционных
осложнений, позволяет снизить дозу преднизолона.
Ритуксимаб (мабтера) - генно-инженерный биологический препарат

подавляет пролиферацию В-клеток – повышает эффективность и снижает риск
развития осложнений лечения СКВ.
Все больные подлежат диспансерному наблюдению:
• своевременно распознавать обострения заболевания и осложнения

лекарственной терапии путем мониторинга клинико-лабораторной активности СКВ и
профилактики побочного действия терапии при помощи оценки. • посещение
ревматолога 2 раза в 3 месяца (не реже): каждые 3 месяца – ОАК, ОАМ, БАК;
ежегодно: исследование липидного профиля, денситометрия, офтальмологическое
обследование, определение титров аФЛ (при наличии вторичного АФС и
планирования беременности), рентгенография костей таза (выявление
асептического некроза головки бедренной кости); • при назначении высоких доз
ГКС и цитостатиков в индукционную фазу необходимо контролировать ОАК, ОАМ,
БАК 2 раза в месяц (не реже). При достижении эффекта и назначении
поддерживающей терапии – 1 раз в 2 месяца (не реже). При достижении ремиссии -
1 раз в год; • необходимость госпитализации пациента с СКВ определяет
ревматолог или врач скорой помощи; продолжительность и частота повторных
госпитализаций зависит от течения, активности и тяжести СКВ; повторные
госпитализации обоснованы при активном ВН; при полиорганном поражении; при
наличии большого числа диагностических критериев СКВ по ACR; при неудаче
проведенной агрессивной терапии, когда не достигнут контроль активности
процесса; при развитии осложнений, связанных с СКВ и с токсичностью
препаратов , • проведение оценки прогноза СКВ.
106. Клиническая характеристика дерматомиозита. Принципы

лечения.
Дерматомиозит — системное прогрессирующее заболевание, проявляющееся
преимущественно поражением поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры с нарушением
двигательной функции, а также кожных покровов в виде эритемы, отека и неярко выраженной,
но часто встречающейся висцеральной патологией.
Из общего числа больных дерматомиозитом до 20—30% составляют дети. Наиболее
часто заболевание встречается у детей старше 3 лет. Заболевание регистрируется
приблизительно одинаково часто у мальчиков и девочек.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.
Различают острое, подострое и первично-хроническое течение. Выделяют
также 3 степени активности патологического процесса.
При III (высокой) степени активности возможно повышение температуры тела
до фебрильной, ярко выраженные изменения кожи с очаговым или распространенным
отеком, артралгии, диффузное поражение мышц с их уплотнением и болевым
синдромом, явлениями дизартрии, афонии, дисфагии, значительным ограничением
экскурсии грудной клетки. Висцеральные проявления болезни разнообразны, но
строго обязательны. Отмечаются резкие изменения на электромиограмме (ЭМГ) в
виде значительного снижения амплитуды колебаний, вплоть до «биоэлектрического
молчания»; существенно повышается содержание сывороточных ферментов, а также
креатина крови (в 3—5 раз) и мочи, увеличивается СОЭ.
При II (умеренной) степени активности температура тела нормальная или
субфебрильная, кожные изменения и поражение мышц менее тяжелые, отек тканей
умеренный и имеет очаговый характер. Однако мышечная слабость и миалгии
заметно ограничивают двигательную активность ребенка, отмечается дизартрия,
преходящая дисфагия, артралгии и т.д. Могут наблюдаться изменения внутренних
органов. Показатели ферментативной активности сыворотки крови, содержание
креатина в крови и моче, данные ЭМГ меньше, чем при 111 степени, отклоняются от
нормы.
При I (минимальной) степени активности температура тела нормальная,
наблюдается лишь неотчетливая эритема кожи верхних век и разгибательной
поверхности суставов, а также мраморность, преимущественно в дистальных отделах
рук и ног. Мышечная слабость выявляется лишь при нагрузке; органная патология
скудная, вегетативные расстройства умеренные; отсутствуют умеренные изменения
лабораторных показателей и ЭМГ.
Острое течение характеризуется в начальном периоде высокой активностью и
быстрым развитием (за 3—6 недель) тяжелой полисистемной клинической картины
Подострое течение отличается умеренной активностью и более медленным (в
среднем за 7 месяцев) распространением поражений в органах.
Первично-хроническое течение характеризуется низкой активностью,
поражением в основном кожи и мышц, нередко сопровождается кальцинозом.
Независимо от варианта течения у ряда больных дерматомиозитом после
острого периода наступает длительная ремиссия, но иногда заболевание приобретает
волнообразное или непрерывно рецидивирующее течение. В редких случаях остро
или подостро развившийся процесс принимает «галопирующий» характер, не
поддающийся комплексному лечению, и быстро завершается летальным исходом.
Острое и подострое течение дерматомиозита может в дальнейшем, в среднем
через 3 года, смениться хроническим с периодами ремиссий и обострений
ЛЕЧЕНИЕ.
Индивидуальное, последовательное, его следует проводить с учетом возраста
ребенка, особенностей течения заболевания и степени его активности. Основным
терапевтическим средством являются кортикостероиды. Из них наиболее часто применяется
преднизолон. Определение суточной дозы и метода введения прямо зависит от тяжести
состояния ребенка и степени активности процесса. При 1 степени активности доза
преднизолона в среднем составляет 0,5 мг, при II степени — 1 мг, при III степени — 1,5—2 мг
на 1 кг массы тела в сутки. У больных с особенно тяжелым «галопирующим» течением
дерматомиозита она может достигать 5 мг на 1 кг массы тела в сутки и более. При затруднении
акта глотания преднизолон вводят внутримышечно и внутривенно.
Длительность применения максимальной подавляющей дозы в среднем составляет 1—
2 месяца. По мере стихания активности патологического процесса суточную дозу преднизолона
постепенно уменьшают под контролем клинико-лабораторных и инструментальных данных.
При наличии тяжелых, неуклонно прогрессирующих, стероидорезистентных форм
дерматомиозита, а также осложнений при лечении, когда дальнейшее применение
кортикостероидов невозможно (особенно в больших дозах), а необходимость активной
иммунодепрессивной терапии сохраняется, применяют цитостатические средства. Препаратом
выбора является метотрексат — антагонист фолиевой кислоты, который назначают по 2,5—7,5
мг в течение 1—2 дней 1 раз в неделю на протяжении 1—3 месяцев. В дальнейшем дозу
снижают до 1/2—1/3 первоначальной и применяют длительно, месяцами, в сочетании с
поддерживающей дозой кортикостероидов.
В случаях миопатического синдрома применяют интенсивное лечение: пульс-терапию
метилпреднизолоном (3 дня подряд по 750—1000 мг в зависимости от возраста) с
последующим введением препарата парентерально или per os в средних дозах и (или)
плазмаферез с замещением 200—500 мл плазмы осмотическими и коллоидными растворами,
введением альбумина.
Определенное место в терапии дерматомиозита занимают препараты 4-
аминохолинолинового ряда, которые рекомендуются при снижении активности процесса
(делагил, хлорохин по 0,125—0,5 г/сут или плаквенил по 0,2—0,8 г/сут в зависимости от
возраста).
Показано также применение противовоспалительных средств: ацетилсалициловой кислоты,
производных индола (индометацин, метиндол), дериватов фенилуксусной кислоты (бруфен).
В активной фазе заболевания при выраженном миопатическом синдроме патогенетически
оправдано применение антихолинэстеразных средств (прозерин, оксазил, местинон).
Необходимо применение курсов витаминов С, В,, В 2, В6. Назначают также витамины А и
В| 2 , рутин, антигистаминные, антациды, обволакивающие и адсорбирующие ферменты,
гипотензивные средства, сердечные гликозиды, транквилизаторы и другие препараты,
влияющие на процессы тканевого обмена. Во время кортикостероидной терапии
рекомендуются препараты кальция, вначале постоянно, а затем курсами.
Важное место в процессе реабилитации занимает санаторно-курорт- ное лечение в
местных или климатических санаториях для пациентов с поражением опорно-двигательного
аппарата.
107. Основные клинические симптомы системной

склеродермии. Дифференциальная диагностика. Принципы
лечения.
Системная склеродермия (ССД), или прогрессирующий системный склероз, —
заболевание, для которого характерны изменения кожи в виде уплотнения и атрофии, а также
поражение опорно-двигательного аппарата, мелких сосудов и внутренних органов с фиброзно-
склероти- ческими изменениями.
По распространенности ССД занимает второе место после СКВ. Заболевание может может
возникнуть у детей любого возраста, но чаще — до 10 лет. Девочки болеют в 5 раз чаще, чем
мальчики.
Клинические симптомы
Диагностические признаки системной склеродермии
(Н.Г.Гусева, 1975)
Основные признаки Дополнительные признаки
Периферические
Склеродермическое поражение кожи Гиперпигментация кожи
Синдром Рейно Телеангиэктазии
Суставно-мышечный синдром Трофические нарушения
Остеолиз Полиартралгии
Кальциноз Полимиалгии, полимиозит
Висцеральные
Базальный пневмофиброз Лимфаденопатия
Крупноочаговый кардиосклероз Полисерозит
Склеродермическое поражение Хроническая нефропатия
пищеварительного канала Полиневрит, поражение ЦНС
Острая склеродермическая
нефропатия
Лабораторные
Специфические антинуклеарные ан- Увеличение СОЭ (более 20 мм/ч)
титела (анти-СКЛ-70 и антицентро- Гиперпротеинемия (более 80 г/л)
мерные антитела) Гипергаммаглобулинемия
(более 23%)
Антитела к ДНК или антинуклеарный
фактор
Ревматоидный фактор
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА проводится с СКВ, ревматоидным артритом,

дермато и полимиозит, а также с другими заболеваниями склеродермической группы:
диффузным эозинофильным фасциитом, склередемой Бушке, склеромикседемой,
паранеопластическим склеродермическим синдромом. Для диффузного эозинофильного
фасциита характерны более острое начало, нередкая связь с предшествующим физическим
перенапряжением, наличие индуративных изменений главным образом в области предплечий
и голеней, развитие сгибательных контрактур, но синдром Рейно и висцеральные поражения,
как правило, отсутствуют. Для склередемы Бушке характерны индуративные изменения
преимушественно в области лица и шеи; для паранеопластической склеродермии — нередко
атипичное и торпидное к лечению течение заболевания. Диагноз склеромикседемы
подтверждается морфологически по отложению муцина в строме кожи.
ЛЕЧЕНИЕ. Лечение ССД проводится с учетом ведущих звеньев патогенеза

заболевания и включает, прежде всего, комплексное применение средств,
улучшающих микроциркуляцию: вазодилататоров (эуфиллин, папаверин, компламин,
коринфар и др.), витаминов А, В, Е, антиагрегантов (курантил и др.), гипербарической
оксигенации, а также средств противовоспалительного и иммуносупрессивного
действия салицилаты, индометацин, аминохинолиновые препараты). Препараты
первых четырех групп назначают курсами, они особенно показаны в осенне-весенний
период года.
При подостром и остром течении ССД с выраженными иммунологическими
сдвигами, при высокой активности патологического процесса назначают преднизолон
из расчета 0,5—1,5 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 1—3 месяцев, с
последующим снижением дозы до поддерживающей (5—10 мг/сут), которая иногда
сохраняется в течение нескольких лет. Наличие противопоказаний к применению
кортикостероидов или низкая их эффективность требуют введения в терапевтический
комплекс цитостатиков в качестве иммуносупрессантов (азотиоприн в дозе 1—3 мг на
1 кг или лейкеран 0,1—0,2 мг на 1 кг массы тела в сутки) в течение 2—3 месяцев.
К иммунодепрессантам относится также D-пеницилламин, который наряду с
унитиолом является веществом, улучшающим обмен коллагена. При длительном его
использовании в дозе от 10—15 до 50—150 мг на 1 кг массы тела в сутки
увеличивается содержание растворимого коллагена и тем самым уменьшаются
индуративные изменения кожи и сосудистые нарушения.
Применяют диметилсульфоксид, обладающий противовоспалительным,
противоотечным, спазмолитическим и антикоагулянтным действием. Особое место
занимает лечебная гимнастика, массаж и физиотерапия (электрофорез с
гиалуронидазой, ультразвук с гидрокортизоном, аппликации парафина,
диметилсульфоксида), направленные на улучшение кровоснабжения тканей и
расширение объема движений у больных с контрактурами.
У больных с хроническим течением и низкой активностью ССД, особенно при
акросклеротическом ее варианте, а также при ограниченной форме ССД широко
применяется лидаза в виде электрофореза или 10—15 инъекций по 32—64 ЕД через
день (2—4 курса в год), компламин, АТФ, унитиол, витамины, алоэ и др.
Кроме указанных мероприятий, всем больным необходимы полноценная диета,
меры общеукрепляющего воздействия, при поражении внутренних органов —
симптоматическое лечение. Развитие истинной склеродермической почки требует
интенсивной терапии, направленной на нормализацию артериальной гипертензии и
ликвидацию острой почечной недостаточности.
108. Узелковый периартериит у детей. Патогенез.

Классификация. Клинические проявления. Диагностика.
Дифференциальная диагностика. Лечение.
Узелковый полиартериит – некротизирующий васкулит, ассоциированный с

аневризматическими узелками вдоль стенок мышечного слоя артерии среднего
размера.
Патогенез. Патогенез заключается в гипераллергической реакции организма в
ответ на этиологические факторы, аутоиммунной реакции антиген-антитело (в том числе к
сосудистой стенке), формировании иммунных комплексов.
Так как клетки эндотелия имеют рецепторы для Fc-фрагмента IgG и первой
фракции комплемента Clq, это облегчает взаимодействие иммунных комплексов с
сосудистой стенкой. Иммунные комплексы откладываются в сосудистой стенке, что
приводит к развитию в ней иммунного воспаления.
Сформировавшиеся иммунные комплексы активируют комплемент, из-за чего
происходит повреждение сосудов, а также образование хемотаксических веществ,
которые привлекают в очаг поражения нейтрофилы. Они фагоцитируют иммунные
комплексы, однако при этом происходит выделение лизосомальных протеолитических
ферментов, повреждающих структуры сосудистой стенки. Также нейтрофилы способны
прилипать к эндотелию и выделять в присутствии комплемента активированные
кислородные радикалы, усугубляющие повреждения сосудов.
Также усиливается выделение эндотелием факторов, способствующих
свёртыванию крови и тромбообразованию в воспалённом сосуде.
Клиническая картина и диагностика

Жалобы: лихорадка; снижение веса; кожная сыпь; миалгия; боли в животе;
недомогание; недеструктивные артропатии; 4 боль/болезненность яичек,
несвязанная с инфекцией, травмой.
Анамнез: поражение кожи (пурпура, подкожные узлы); похудение >4 кг: потеря
массы тела с момента начала заболевания на 4 кг и более, не связанная с
особенностями питания; ревматические заболевания (ревматоидный артрит, синдром
Шегрена); аллергические реакции; инфекционные заболевания (вирусный гепатит
B/С).
Осмотр: кожные проявления: сетчатое ливедо – макулярное кольцеобразное
высыпание цианотической окраски, образующее сетку, неравномерное распределение
вокруг подкожных жировых долек; папулы, пузырьки; подкожные узлы от ярко-
красного до цианотического цвета, размеры 0,5-2 см, двусторонние, на голенях и
бедрах (реже – руках, туловище, голове, шее, ягодицах); поверхностные кожные
некрозы—поверхностные кожные изъязвления (кожа и поверхностная подкожная
ткань)/другие ишемические изменения (инфаркты ногтевого ложа, расщепленные
гемморагии, некрозы пальцев); глубокие кожные некрозы – глубокие кожные
изъязвления (глубокие подкожные ткани, подлежащие структуры, фаланги
пальцев/другие периферические ткани (нос, ухо) некрозы и гангрены; измерение АД –
диастолическое давление >90 мм рт.ст.
Пальпация: кожные узелки – болезненные подкожные узелки; пурпура.
Неврологический осмотр: очаговые нарушения; гемиплегии;
мононеврит/полинейропатия.
ОАК – анемия, лейкоцитоз, тромбоцитоз, увеличение СОЭ; биохимический
анализ крови – увеличение СРБ; ОАМ – гематурия, протеинурия; анализ на
циркулирующие иммунные комплексы/криоглобулины – циркулирующие иммунные
комплексы/криоглобулины; анализ на вирус гепатита В – положительная серология на
гепатит В; 5 анализ на антитела к протеиназе 3 – присутствие цитоплазматической
ANCA с антителами к протеиназе – 3(с целью исключения гранулематоза Вегенера);
анализ на антитела к миелопероксидазе – значительные титры перинуклеарной ANCA
с антителами к миелопероксидазе (с целью исключить микроскопический полиангиит).
Инструментальные исследования: УЗДГ сосудов, ангиография, ультразвуковая
доплерография; биопсия тканей кожи и мышц; радиографические исследования:
катетерная висцеральная цифровая артериография, радиоизотопное исследование
почек – демонстрация пятнистой площади в пределах почечной паренхимы (васкулит
средних сосудов поражающий почечные артерии). МР ангиография – большие интра и
экстраренальные аневризмы, стенозы/окклюзии главных почечных артерий, и
площади ишемии и инфаркта. NB!
КТ ангиография – большие аневризмы, артериальные окклюзионные поражения и
демонстрирует почечные кортикальные ишемии и инфаркты. эхокардиография – для
определения перикардитов, недостаточности клапанов, миокардитов, или патологии
коронарных артерий, электромиография – для определения нервного поражения и
подтверждения местоположения для биопсии, ректороманоскопия – язвенный
колит/болезнь Крона.
Дифдиагностика
Тактика лечения: характер и объем терапии зависят от интенсивности заболевания и
осложнений, показанием для амбулаторного лечения являются ремиссия и
минимальная степень активности.
Немедикаментозное лечение: терапевтические изменения стиля жизни:
избегать переохлаждений, интеркуррентных инфекций, значительного психического и
физического перенапряжения, противопоказаны инсоляция. диета с достаточным
содержанием белка и витаминов.
Для уменьшения приступов вазоспазма рекомендовано ношение теплой
одежды, избегать приема симпатомиметиков и бета- адреноблокаторов.
Медикаментозное лечение: Этапы терапии индукция ремиссии (3-6 месяцев).
поддержание ремиссии (2-5 лет). эскалационная терапия.
Тактика лечения у детей :
Препараты первой линии: НПВС; умеренные дозы оральных стероидов. NB!
Когда имеется стрептококковая инфекция, пенициллин может дать эффект.
Некоторым пациентам рекомендуется прием пенициллина профилактически на
протяжении всего детства, так как рецидивирование, в общем происходит в 25%
случаев в ассоциации в дальнейшем со стрептококковой инфекцией.
Препараты второй линии колхицин, гидрохлорохин, азатиоприн, МТХ,
мофетила микофенолат, циклофосфамид и пентоксифиллин.
Поддерживающая терапия: антитромботические дозы аспирина (2-5 мг/кг/день)
могут быть рассчитаны эмпирически.
Мониторинг состояния пациента:
диспансерное наблюдение ревматолога на амбулаторном этапе лечения,
своевременная госпитализация в случае обострения заболевания; распознавание
осложнений лекарственной терапии, мониторинг клинико лабораторной активности
васкулитов; посещение ревматолога не реже 2 раза в 3 месяца; каждые три месяца
контроль общеклинических и биохимических анализов; денситометрия (диагностика
остеопороза); рентгенография костей таза; своевременная госпитализация в случае
обострения заболевания; офтальмологическое обследование.
109. Реактивные артриты. Этиология. Патогенез.
Классификация. Клинические формы. Принципы лечения.
Реактивные артриты (РеА)— воспалительные негнойные заболевания
суставов, развивающиеся вскоре (обычно не позднее чем через 1 месяц) после острой
кишечной или урогенитальной инфекции.
Этиология. Этиологическими факторами постэнтероколитического РеА следует

считать иерсинии, сальмонеллы, шигеллы, геликобактер; урогенного – хламидии,
уреаплазмы. Другие формы артритов – постстрептококковый, поствирусный, артрит
Лайма, по заключению экспертов Международного совещания, следует объединить
термином – «артриты, связанные с инфекцией», причем в эту группу не должен
входить септический, гнойный артрит.
Патогенез. В развитии реактивного артрита выявлен феномен перекрестного
реагирования антител к возбудителю с антигеном HLA-B27 главного комплекса
гистосовместимости организма хозяина. Возможным объяснением этого является
теория «молекулярной мимикрии» — структурное сходство белков клеточной стенки
бактерий с белками клеток больного человека.
Существует несколько иммунологических гипотез патогенеза реактивного артрита.
● Антиген-презентативная гипотеза: согласно ей комплекс HLA-B27 способен
представлять на себе микробные пептиды, вызывающие артрит.
Взаимодействуя с цитотоксическими CD8 Т-лимфоцитами, они вызывают лизис
клеток хрящевой ткани и воспалительный процесс.
● Нарушения сборки тяжелых цепей антигена HLA-B27. Согласно ей, под
воздействием полисахаридов микробных клеток нарушается синтез тяжелых
цепей антигена HLA-B27. Это ведет к нарушению активности макрофагов,
снижает эффективность их иммунного ответа и уничтожения бактериальных
клеток, и может приводить к развитию воспаления в суставе.
● Цитокиновая гипотеза. Основана на исследованиях, показывающих дисбаланс
цитокинов у больных реактивными артритами. Выявлено снижение Тh1-
иммунного ответа (продукция ИФ-γ, ФНО-α, ИЛ-2 и ИЛ-12) в пользу Th2-
иммунного ответа (синтез ИЛ-4 и ИЛ-10). При этом в макрофагах синовиальной
жидкости снижается продукция ИФ-γ и ФНО-α и увеличивается продукция ИЛ-4,
что способствует персистенции бактерий в суставе. Данная гипотеза находится
в разработке и до настоящего времени окончательно не сформулирована.
Клиника
Артрит преимущественно суставов нижних конечностей, развивающийся обычно через
месяц после перенесенной триггерной (кишечной или урогенитальной. например, цистита, уретрита
или диареи) инфекции, признаки которых к моменту развития артрита могут не выявляться. Часто
отмечается повышение температуры тела, чаще субфебрилитет, общая слабость, снижение
аппетита, иногда похудание.
Физикальное обследование:
Поражение суставов: несимметричный артрит с поражением небольшого числа суставов
преимущественно нижних конечностей (общее число воспалѐнных суставов редко превышает
шесть). Поражение крестцово-подвздошных суставов: (сакроилиит, как правило, односторонний), а
также (редко) вышележащих отделов позвоночника (спондилит).
Поражение околосуставных тканей: тендениты, бурситы (ахиллобурситы, подпяточные
бурситы), периостит пяточных бугров
Изменения кожи и слизистых оболочек: язвенный стоматит, глоссит, кератодермия
(подошвенная часть стоп и ладони), ониходистфия (поражение ногтей), эрозивный баланит,
цервицит, проктит.
Системные проявления: поражение глаз: конъюктивит, передний увеит
поражение почек: протеинурия, пиурия, гломерулонефрит
поражение сердечно-сосудистой системы (редко): аортит, недостаточность аортального
клапана, миокардит, нарушение атриовентрикулярной проводимости
Конституциональные признаки: лихорадка; лимфоаденопатия .
Лабораторные исследования: ОАК (специфические изменения отсутствуют; может
быть увеличение СОЭ, умеренный лейкоцитоз, тромбоцитоз и анемия); ОАМ
(небольшая пиурия как следствие уретрита (при проведении трѐхстаканной пробы
изменения преобладают в первой порции мочи); микрогематурия, протеинурия (редко,
при гломерулонефрите);
БАК: АЛТ, АСТ, креатинин, мочевина, глюкоза трансаминазы, общий и прямой
билирубин, мочевая кислота (отражают вовлечение в патологический процесс
внутренние органы на фоне заболевания и лечения);
СРБ – положительный; Ревмофактор; Антистрептолизин – О (повышение титров при
стрептококковой инфекции); Кровь на бруцеллез;
ПЦР, ИФА: антитела классов IgM, IgA к инфекционным агентам (к Chlamydia
trachomatis, Yersinia enterocolotica, Treponema pallidum, Trichomonas vaginalis и т.д.) –
(при постановке диагноза) верификация этиологического фактора;
HLA-B27 (обнаруживается примерно у 60—80% больных; у носителей HLAВ27
наблюдаются более тяжѐлое течение и склонность к хронизации заболевания); кровь
на ВИЧ;
маркеры вирусных гепатитов В и С.
Инструментальные исследования : Рентгенография костей таза и
тазобедренных суставов с захватом крестцово-подвздошных сочленений -
односторонний сакроилиит. Отличительной особенностью является наличие в области
зон воспаления и деструкции остеосклероза, костной пролиферации в области
краевых эрозий, воспалѐнных энтезисов и периостита.
Рентгенография суставов (при моно-, олигоартрите) - признаки отека мягких
тканей вокруг воспаленных суставов и/или энтезисов, зоны воспаления и деструкции,
остеосклероза, костной пролиферации и периостита при хроническом течении
возможно сужение суставной щели и развитие костных эрозивных изменений. КТ или
МРТ суставов и крестцово-подвздошных сочленении - для ранней диагностики
спондилита (по показаниям).
При проведении дифференциального диагноза исключаются:
– острая ревматическая лихорадка;
– инфекционный артрит (септический);
– другие заболевания из разряда спондилоартропатий (ювенильный спондилоартрит, дебют
болезни Бехтерева и др.);
– серонегативный ЮРА;
– обменный артрит;
– синовит на фоне синдрома гипермобильности суставов;
– другие воспалительные заболевания суставов.
Лечение:
Целью лечения РеА у детей является ликвидация причинного фактора – инфекционного
агента, а также излечение либо достижение стойкой клинико-лабораторной ремиссии суставного
синдрома.
Всем детям с РеА проводится медикаментозная терапия с учетом возраста, индивидуальной
эффективности, соответствующего триггерного агента, а также тяжести и характера течения
суставного синдрома.
1. Антибактериальная терапия назначается при выявлении инфекции. Это касается прежде всего
хламидийной, мико- и уроплазменной инфекций, а также Helicobacter pylori. Препаратами выбора
являются макролиды нового поколения, накапливающиеся внутриклеточно в воспаленных тканях.
2. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Этот класс фармакологических
средств является необходимым компонентом лечения РеА. НПВП достаточно быстро уменьшают
болевой синдром, снижают интенсивность воспалительного процесса путем подавления активности
фермента – циклооксигеназы (ЦОГ), принимающей участие в синтезе простагландинов. В
настоящее время разработаны и широко применяются НПВП, способные селективно ингибировать
ЦОГ-2 (мелоксикам, нимесулид).
Препаратами выбора для детей до 5 лет являются парацетамол и ибупрофен. Однако минимальная
эффективная лечебная доза ибупрофена ниже, чем парацетамола, что значительно снижает риск
возможных побочных реакций. Ибупрофен блокирует ЦОГ как в ЦНС, так и в очаге воспаления,
что обусловливает отчетливый противовоспалительный эффект. Анальгезирующее действие
препарата также двойное (центральное и периферическое) . Препарат не образует токсических
метаболитов, хорошо переносится и может быть назначен даже грудным детям.
3. Локальная терапия РеА включает внутрисуставное введение глюкокортикостероидов (ГК) и
местное применение НПВП в виде мазей, кремов, гелей. Внутрисуставное введение ГК оказывает
отчетливое противовоспалительное и анальгезирующее действие. В комплексе с указанной выше
терапией, как правило, достаточно 1-3 введений для купирования суставного синдрома.
Применение мазевых форм НПВП, особенно у детей первых лет жизни, более безопасно и
позволяет снизить дозу перорально принимаемых препаратов. Гелям отдается предпочтение, так
как присутствующий в их составе спиртовой раствор способствует наиболее быстрому
транскутантному эффекту. При этом НПВП подавляет продукцию медиатров воспаления
непосредственно в тканях, окружающих сустав.
4. При торпидном течении РеА или хронизации процесса показано назначение сульфасалазина в
суточной дозе 20-30 мг/кг, но не более 1,5-2 г в сутки. Начальная доза – 125-250 мг в сутки,
повышение дозы до расчетной проводят постепенно, один раз в 5-7 дней. Клинический эффект
наступает на 5-6 неделе лечения. Продолжительность курса индивидуальна, но не менее 2 месяцев.
110. Ювенильный ревматоидный артрит у детей. Клиника,
диагностика, лечение.
Ювенильный ревматоидный артрит (ЮРА) — хроническое системное заболевание
соединительной ткани, клинически проявляющееся прогрессирующим поражением
преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивного
полиартрита.
Наиболее часто ЮРА возникает у детей до 7-летнего возраста. Примерно у 50% детей
болезнь начинается до 5-летнего возраста. Девочки болеют ЮРА в 1,5—2 раза чаще, чем
мальчики. Заболевание имеет большое социальное значение ввиду частой потери
трудоспособности в раннем возрасте. Примерно 50% больных теряют трудоспособность после
3 лет болезни.
Рентгенологические стадии ЮРА

(Steinbroker и соавторы, 1949, с изменениями)
Стадии Рентгенологические признаки
1а Костные элементы суставов без изменений, отек периартикуляр-
ных мягких тканей
Ib Околосуставной остеопороз, иногда отсутствие деструктивных
изменений
II Остеопороз, наличие незначительной деструкции хряща или
подхрящевой ткани, сужение щели
III Остеопороз, деструкция костного хряща (эрозия)
IV Остеопороз, деструкция костного хряща, наличие подвывихов
и анкилозов
Клиника
Для суставного синдрома при ювенильном ревматоидном артрите характерным
является:
1)симметричность поражения суставов;
2)утренняя скованность (в течение 1 часа и более);
3)припухлость суставов;
4)локальная гипертермия над пораженным суставом;
5)болезненность при движении и в покое (симптом простыни);
6)отсутствие изменения цвета кожи над пораженным суставом;
7)деформация (шаровидная, веретенообразная) суставов;
8)ульнарная девиация;
9)развитие контрактур и анкилозов.
Важным и ранним внесуставным признаком является атрофия мышц, признак
настолько ранний, что может развиваться через 1—2 недели. Изменения кожи
необходимо всегда учитывать у больных с этим заболеванием. Имеется бледность,
которая обусловлена, с одной стороны, анемией, а с другой — нарушением
васкуляризации кожи, т.е. изменением тонуса кожи и капиллярного кровообращения.
Следующим прогностически важным симптомом является наличие
ревматоидных узелков. Эти узелки представляют собой изменения под кожей
размером от горошины до лесного ореха, часто они локализуются вблизи локтей, на
разгибательных поверхностях предплечья, но могут быть и в других областях. Узелки
безболезненные, часто подвижные, но иногда спаяны с апоневрозом или костью. Они
появляются обычно при серопозитивном РА и, как уже говорилось, являются
признаком активности.
В ряде случаев имеется лимфаденопатия и увеличение лимфатических узлов,
особенно при генерализации процесса.
РА может сопровождаться поражением почек разнообразного характера.
Наиболее частым осложнением является амилоидоз почек, но может быть и картина
различных форм ГН, нередко бывает пиелонефрит. Все эти поражения могут
комбинироваться, давая понятие «ревматоидной почки».
Клинико-лабораторные проявления синдрома Стилла у детей характеризуются
сочетанием следующих основных признаков:
1) острое начало с быстро прогрессирующим течением и частыми рецидивами;
2)полиартрит (крупные и мелкие суставы, позвоночник);
3)высокая лихорадка;
4)нестойкая полиморфная сыпь на лице, туловище, конечностях;
5)лимфаденопатия;
6)спленомегалия;
7)висцериты (кардит, нефрит, полисерозит и др.);
8)лабораторные изменения (СОЭ до 40—60 мм/ч, анемия, лейкопения).
A. Клинические признаки:
1)артрит продолжительностью 3 месяца и более;
2)артрит второго сустава, возникший через 3 месяца или позднее после поражения
первого сустава;
3)симметричное поражение мелких суставов;
4)выпот в полости сустава;
5)контрактура сустава;
6)тендосиновит или бурсит;
7)мышечная атрофия (чаще — регионарная);
8)утренняя скованность;
9)ревматоидное поражение глаз;
10)ревматоидные узелки.
Б.Рентгенологические признаки:
1)остеопороз, мелкокистозная перестройка костной структуры эпифизов;
2)сужение суставных щелей, костные эрозии, анкилоз суставов;
3)нарушение роста костей;
4)поражение шейного отдела позвоночника.
B. Лабораторные признаки:
1)положительный ревматоидный фактор;
2)положительные данные биопсии синовиальной оболочки.
Лечение
Главным принципом терапии является прежде всего применение комплекса
лечебных средств, воздействующих на разные стороны патогенеза. Второй принцип —
длительность и этапность лечения. И, наконец, третий принцип —
дифференцированное лечение в зависимости от формы болезни, ее течения и
активности.
Основные направления лечения ЮРА складываются из применения
медикаментозных препаратов, физиотерапии, ЛФК и санаторно-курортного лечения.
Медикаментозное лечение больных ЮРА включает в себя применение
противовоспалительных препаратов быстрого действия (нестероидные
противовоспалительные препараты) и базисных препаратов (медленного действия),
воздействующих на основные иммунные звенья патологического процесса (препараты
золота, Д-пеницилламин, цитостатические иммунодепрессанты, хинолиновые
производные и др.).
Для лечения преимущественно суставной формы ЮРА применяют в основном
нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые ингибируют
активность простагландинсинтетазы и тем самым блокируют синтез простагландинов,
очень важного фактора воспаления при ЮРА.
Более широкое применение в настоящее время получили производные индола. Они
используются в виде препарата индометацина (метиндол, индоцид). Препарат (драже по 25 мг)
применяется обычно в начальной дозе 1—3 мг на 1 кг в сутки 3—4 раза после еды.
Наиболее эффективны при длительном применении производные уксусной кислоты.
Это вольтарен и наш отечественный аналог — ортофен. Вольтарен назначают детям из
расчета 2—3 мг на 1 кг в сутки.
Следующая группа — это производные пропионовой кислоты, куда входит бруфен
(ибупрофен), напроксен (напросин) и флугалин (флюрбипрофен). Все они обладают меньшей
противовоспалительной активностью, чем индометацин, но имеют минимальную токсичность.
Бруфен применяют по 10—15 мг на 1 кг массы тела в сутки в 3—4 приема.
Больным преимущественно суставной формой ЮРА, при минимальной активности и
медленно прогрессирующем течении, можно назначать хинолиновые производные (делагил,
плаквенил). Делагил (хлорохин) назначают в суточной дозе 5 мг на 1 кг, плаквенил — до 8 мг на
1 кг, чаще всего — однократно на ночь после еды.
Особое место в терапии ЮРА занимают кортикостероиды, которые обладают
выраженным противовоспалительным и иммуносупрессивным действием.
Кортикостероидная терапия показана лишь при наличии генерализованного суставного
процесса и суставно-висцеральной форме ЮРА. При расчете на преднизолон доза
кортикостероидов составляет 1 мг на 1 кг в сутки.
Важная роль в лечении ЮРА отводится методам местного воздействия на суставы. С
этой целью чаще всего применяют аппликации диметилсульфоксида (ДМСО). Препарат
назначают в виде аппликации 50%-го водного раствора (на дистиллированной или кипяченой
воде) на пораженный сустав в течение 30—60 мин, ежедневно по 1—2 процедуры. Курс
лечения — 10—20 аппликаций.
Кроме того, в качестве местного лечения используют внутрисуставное введение
кортикостероидов. Наиболее широко применяют гидрокортизона ацетат, кеналог или метипред.
Гидрокортизон обычно вводят в крупные суставы по 60—125 мг, в средние — по 50—75 мг, в
мелкие — по 12—25 мг.
В последнее время в качестве терапевтического метода используется химическая
синовэктомия — введение в полость сустава веществ, оказывающих коагулирующее действие
на синовиальную оболочку. У детей применяется преимущественно варикоцид, который
вызывает поверхностный некроз синовиальной оболочки.
111. Ревматоидный артрит. Этиология, патогенез. Ранняя

диагностика. Реакция Ваалер-Роуза. Латекс-тест. Комплексное
лечение.
Ревматоидный артрит — хроническое системное воспалительное
заболевание соединительной ткани неизвестной этиологии с преимущественным
симметричным поражением периферических (синовиальных) суставов по типу
эрозивно-деструктивного прогрессирующего артрита, а также с системным
воспалительным поражением внутренних органов.
Этиология. Причины, приводящие к развитию ревматоидного артрита,

неизвестны. Обсуждается роль генетических факторов (более высокая частота
ревматоидного артрита у ближайших родственников больных и ассоциация с анти-
генами гистосовместимости, инфекционных агентов, персистирующих в лимфоцитах и
нарушающих иммунные реакции (вирусы Эпштейна-Барра, ретровирусы,
цитомегаловирусы, вирусы краснухи, герпеса, микоплазма). Наличие перечисленных
антигенов гистосовместимости, кодирующих иммунный ответ организма, может ви-
доизменять клеточный и гуморальный ответы на различные инфекционные агенты и
способствовать развитию ревматоидного артрита.
Классификация ревматоидного артрита:

1. Клинико-анатомические формы: ревматоидный моно-, олиго – и полиартрит, Ра
с системными поражениями, отдельные синдромы (Фелти, Стилла).
2. Серопозитвный, серонегативный.
3. Степени активности (0 до 3).
4. Течение: быстропрогрессирующее, медленно прогрессирующее, без заметного
прогрессирования.
5. Рентгенологическая стадия: I - околосуставной остеопороз; II - стадия
I+сужение суставных щелей и единичные узуры; III – стадия III+множественные
узуры; IV – стадия III+ костный анкилоз.
6. Фукциональные классы: I – полная сохранённость выполнения нормальной
ежедневной нагрузки без ограничения, II - ограничение или невозможность
выполнения профессиональной деятельности; III- потеря способности к
самообслуживанию.
Клинико-диагностические критерии ревматоидного артрита

1. Возможные предшествующие факторы: острые респираторные инфекции,
психическая травма, переохлаждение.
2. 70-75% случаев ревматоидного артрита составляют женщины, средний возраст
начала заболевания 35-45 лет.
3. Прогрессирующий характер заболевания.
4. Полиартикулярный тип поражения в 70-80% случаев. У 20-30% больных
ревматоидный артрит начинается с олиго-моноартрита, который через 1-2 года
эволюционирует в полиартрит.
5. Симметричное поражение мелких суставов кистей и стоп:
II-III пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых, II-V плюснефаланговых,
позже — коленных, лучезапястных и других.
6. Наличие «суставов исключения ревматоидного артрита» (которые практически
всегда остаются незатронутыми): дистальных межфаланговых, I пястно-фалангового,
проксимального межфалангового сустава мизинца.
7. Подострое начало с постепенным нарастанием симптомов воспаления в течение 1-
2 недель.
8. Выраженная утренняя скованность суставов различной продолжительности (не
менее 30-60 минут) в зависимости от активности процесса («симптом тугих перчаток»
при поражении кистей).
9. Постоянные боли с усилением во второй половине ночи («воспалительный ритм»),
увеличение в объеме сустава (дефигурация) за счет синовита и отека околосуставных
мягких тканей, повышение местной температуры, незначительная гиперемия кожи,
нарушение функции суставов. Экссудативный период в среднем длится около года.
10. В пролиферативную фазу уменьшение реакции воспаления с развитием
деформации суставов вследствие атрофии мышц, натяжения связок, сгибательных
контрактур, фиброзного, а затем и костного анкилозирования.
При поражении кистей развивается «ревматоидная кисть» — «визитная
карточка заболевания»:
- ульнарная девиация пальцев рук - «ласты моржа»
- сгибательная контрактура проксимальных межфаланговых и разгибательная
контрактура дистальных межфаланговых суставов — «пуговичная петля»;
- разгибательная контрактура проксимальных межфаланговых и сгибательная
контрактура дистальных межфаланговых суставов - «шея лебедя» — деформация
кисти вследствие сморщивания кожи над укороченными за счет остеолитического
процесса фалангами пальцев с их выраженной контрактурой — «рука с лорнетом»;
- атрофия межкостных мышц с западением межкостных промежутков.
11. Снижение интенсивности болей и утренней скованности на фоне приема
глюкокортикоидов и НПВП.
12. При системных проявлениях ревматоидного артрита (10-15% случаев) - наличие
внесуставных поражений, которые протекают чаще субклинически и бессимптомно.
Ревматоидные узелки: в 7-25% случаев — немногочисленные (2-3), плотные
округлые безболезненные подвижные фиброзные образования диаметром от 2-3 мм
до 2-3 см и более, располагающиеся на разгибательной поверхности предплечья
вблизи локтя, на тыльной поверхности мелких суставов кисти, в области ахилловых
сухожилий.
Поражение легких, Поражение сердца, Поражение серозных оболочек с
развитием адгезивного (выявляется рентгенологически), реже экссудативного
плеврита с небольшим количеством выпота и/или перикардита, Поражение почек
проявляется амилоидозом, для которого характерны стойкая протеинурия,
цилиндрурия, постепенное нарушение концентрационной и азотвыделительной
функций почек. Значительно реже выявляется гломерулонефрит, проявляющийся
изолированным мочевым синдромом.
Поражение нервной системы: периферическая ишемическая нейропатия
вследствие васкулита с развитием парастезий, слабости, снижением
чувствительности в дистальных отделах конечностей. Полиневрит. Энцефалопатия,
обусловленная церебральным васкулитом.
Поражение глаз проявляется эписклеритом, склеритом с развитием болей и
гиперемией склер, иритом, иридоциклитом. При сочетании ревматоидного артрита с
синдромом Шегрена наблюдается сухой кератоконъюнктивит,
Синдром Стилла характеризуется гектической, ремиттирующей или
интермиттируюшей лихорадкой (с ознобами, потливостью, эритематозно-папулезной
мультиформной сыпью без зуда, локализующейся на туловище и конечностях,
максимально выраженной на высоте лихорадки), снижением массы тела, болью в
горле, лимфоаденопатией, анемией, лейкоцитозом, повышением СОЭ. Артрит носит
интермит-тирующий характер с экссудативными явлениями в течение 5-7 дней,
поражением нескольких крупных и мелких суставов (лучезапястных, запястно-пястных,
предплюсневых, плечевых, тазобедренных). У трети больных артрит принимает
хроническое течение с развитием деструкции и анкилозов.
13. Лабораторные данные:
- В общем анализе крови — повышение СОЭ, нормохромная или гипохромная анемия
(чаше железоперераспеределительного характера).
- В общем анализе мочи - гематурия, лейкоцитурия, умеренная протеинурия,
цилиндрурия, снижение относительной плотности.
- Острофазовые маркеры воспаления: повышение уровня α- и γ-глобулинов, С-
реактивного белка, серомукоида, сиаловых кислот, фибриногена.
- Наличие ревматоидного фактора у 80% больных. При выявлении
ревматоидного фактора артрит считается серопозитивным, в случаях его
отсутствия — серонегативным. Для определения ревматоидного фактора
используются реакции латекс-агглютинации (проба положительная при титре
1:20 и выше) и Ваалера-Роуза (проба положительная при титре 1:32 и выше).
Латекс-тест является более чувствительным, но менее специфичным и
используется для скринингового обследования.
- Нормальный уровень мочевой кислоты.
- Нормальные титры антистрептолизина-0, антистрептокиназы,
антистрептогиалуронидазы, антистрептодезоксирибо-нуклеазы-В.
- Отсутствие LЕ-клеток в крови.
- Отсутствие НLА 27.
14. Рентгенография суставов — околосуставной эпифизарный остеопороз,
сужение суставной щели, значительное разрушение хряща, краевая узурация костей,
подвывихи, костные кисты, анкилоз Применяется компьютерная томография, маг-
нитно-резонансная томография с целью выявления изменений околосуставных
тканей.
Лечение
Включает быстродействующую («актуальную») и медленнодействующую («базисную»)
терапию, а также средства, улучшающие микроциркуляцию, методы гравитационной
хирургии крови, физиолечение, профилактику развития гастропатии.
1. Быстродействующая (симптоматическая, «актуальная») терапия направлена на
скорейшее уменьшение местных воспалительно-экссудативных явлений и подавление
активности заболевания. Основные лечебные средства — нестероидные
противовоспалительные препараты и глюкокортикоиды.
- Нестероидные противовоспалительные препараты являются средством «первой
линии». Применяются непрерывно, в течение всего периода активности процесса в
зависимости от индивидуальной переносимости. Если через 7-10 дней препарат не
оказывает достаточного противовоспалительного действия, его заменяют другим.
Селективные НПВП:
- Сульфонамиды: нимесулид (найз, нимесил) применяется по 100 мг 2 раза в сутки. По
противовоспалительному действию найз сопоставим с традиционными НПВП.
- Коксибы: целекоксиб (целебрекс) применяется по 100-400 мг 1-2 раза в сутки;
рофекоксиб.
- Мелоксикам (мелокс, мовалис) применяется по 7,5-15 мг 1-2 раза в сутки.
Неселективные НПВП:
- Производные салициловой кислоты: ацетилсалициловая-кислота. Применяется
редко в связи с ульцерогенным действием, развитием бронхоспастического синдрома.
Суточная доза 4-6 г.
- Пиразолоновые производные: бутадион (фенилбутазон). По силе
противовоспалительного действия сопоставимы с индометацином. Способствуют
задержке воды и натрия, угнетают гемопоэз, вызывают дерматит, диспепсию. Для дли-
тельного применения непригодны. Суточная доза 450-600 мг.
- Производные пропионовой кислоты. Хорошо переносятся, обладают
аналгезирующим и слабым противовоспалительным действием. Дискомфорт в
эпигастральной области выявляется у 18% больных. Применяются: ибупрофен
(бруфен) - 800-1200 мг/сут, напроксен по 250 мг 2 раза в сутки, сургам (тиапрофеновая
кислота) по 300 мг 2 раза в сутки. Сургам практически не ингибирует образование
защитных простагландинов желудка.
- Производные еноловой кислоты (оксикамы): пироксикам. Отличается хорошей
переносимостью, однако возможны побочные действия, такие же, как и у других НПВП.
Преимуществом является однократный прием утром после завтрака в дозе 20 мг,
- Производные индолуксусной кислоты: метиндол (индо-метацин), суточная доза 75-
150 мг. Вызывает гастропатию, головокружение, головную боль, шум в ушах, ар-
териальную гипертензию, лейкопению, может снижать функцию почек. Сулиндак
(клинорил) обладает удовлетворительной переносимостью, меньше, чем другие
НПВП, влияет на функцию почек. Применяется по 200 мг 2 раза в день.
- Производные фенилуксусной кислоты: вольтарен (диклофенак, ортофен). При-
меняется по 100-150 мг в сутки. В последнее время хорошо зарекомендовал себя
раптен рапид — быстро действующий препарат, калиевая соль диклофенака,
назначаемый по 50 мг 2-3 раза в сутки. Помимо выраженного противовоспалительного
эффекта, он обладает ярким аналгетическим эффектом, в основе которого лежит цен-
тральное опиоидолодобное действие, обусловленное гиперпродукцией эндорфинов.
- Производные атраниловой кислоты: мефенамовая кислота. Обладает слабым
противовоспалительным и преимущественно аналгезирующим эффектами, поэтому
при ревматоидном артрите применяется редко. Суточная доза 1,5 г,
- Глюкокортикоиды. Применяются в виде «бридж»-терапии, пульс-терапии и местно.
«Бридж»-терапия низкими дозами глюкокортикоидов (преднизолон 10-15 мг/сут,
метилпреднизолон 4-6 мг в сутки), Большая часть дозы глюкокортикоидов назначается
в утренние часы, хотя существует мнение, что прием преднизолона (5-7,5 мг) больным
ревматоидным артритом в ночное время предпочтительнее с точки зрения клини-
ческой эффективности, чем утром.
Пульс-терапия глюкокортикоидами (до 1000 мг метилгтреднизолона в сутки
внутривенно). Проводится при наличии висцеритов, высокой лихорадки. Позволяет
достигнуть быстрого (в течение 24 часов), но достаточно кратковременного (3-12
недель) подавления активности воспалительного процесса.
Местная терапия глюкокортикоидами (введение в полость сустава) имеет целью
подавление активного синовита в ограниченном количестве суставов. Используются
пролонгированные препараты: средней продолжительности действия (кеналог-40) и
длительно действующие (дипроспан).
2. Медленнодействующая (патогенетическая, модифицирующая болезнь,
«базисная») терапия. Включает применение цитостатиков, препаратов золота, Д-
пеницилламина, сульфаниламидов, хинолиновых производных, аравы, ремикейда.
Направлена на коррекцию иммунных механизмов болезни и модификацию эволюции
активного ревматоидного артрита. Применяется со II стадии заболевания. Эффект
начинается не ранее 4-8 недель от начала лечения.
3. Средства, улучшающие микроциркуляцию: пентоксифиллин, никотиновая
кислота, курантил.
4. Методы гравитационной хирургии: гемосорбция, плазмаферез,
лимфоцитоферез. Применение этих методов основано на возможности удаления из
циркуляции провоспалительных цитокинов, циркулирующих иммунных комплексов,
аутоантител, что приводит к разгрузке клеток системы мононуклеарных фагоцитов,
улучшению реологических свойств крови.
5. Физиолечение: При высокой активности заболевания используют
электрофорез димексида, НПВП, магнитотерапия, эритемное ультрафиолетовое
облучение суставов.
6. Профилактика развития гастропатии, обусловленной приемом НПВП или
глюкокортикоидов - блокаторы Н2-рецепторов гистамина: фамотидин (квамател) по 40
мг/сут; мизопростол или ингибиторы протонового насоса (омепразол - омез по 20 мг 2
раза в сутки).
112. Болезнь Рейтера. Этиология. Клиника. Лечение.
Реактивные артриты (РеА)— воспалительные негнойные заболевания
суставов, развивающиеся вскоре (обычно не позднее чем через 1 месяц) после острой
кишечной или урогенитальной инфекции.
Этиология. Этиологическими факторами постэнтероколитического РеА следует

считать иерсинии, сальмонеллы, шигеллы, геликобактер; урогенного – хламидии,
уреаплазмы. Другие формы артритов – постстрептококковый, поствирусный, артрит
Лайма, по заключению экспертов Международного совещания, следует объединить
термином – «артриты, связанные с инфекцией», причем в эту группу не должен
входить септический, гнойный артрит.
Патогенез. В развитии реактивного артрита выявлен феномен перекрестного
реагирования антител к возбудителю с антигеном HLA-B27 главного комплекса
гистосовместимости организма хозяина. Возможным объяснением этого является
теория «молекулярной мимикрии» — структурное сходство белков клеточной стенки
бактерий с белками клеток больного человека.
Существует несколько иммунологических гипотез патогенеза реактивного артрита.
● Антиген-презентативная гипотеза: согласно ей комплекс HLA-B27 способен
представлять на себе микробные пептиды, вызывающие артрит.
Взаимодействуя с цитотоксическими CD8 Т-лимфоцитами, они вызывают лизис
клеток хрящевой ткани и воспалительный процесс.
● Нарушения сборки тяжелых цепей антигена HLA-B27. Согласно ей, под
воздействием полисахаридов микробных клеток нарушается синтез тяжелых
цепей антигена HLA-B27. Это ведет к нарушению активности макрофагов,
снижает эффективность их иммунного ответа и уничтожения бактериальных
клеток, и может приводить к развитию воспаления в суставе.
● Цитокиновая гипотеза. Основана на исследованиях, показывающих дисбаланс
цитокинов у больных реактивными артритами. Выявлено снижение Тh1-
иммунного ответа (продукция ИФ-γ, ФНО-α, ИЛ-2 и ИЛ-12) в пользу Th2-
иммунного ответа (синтез ИЛ-4 и ИЛ-10). При этом в макрофагах синовиальной
жидкости снижается продукция ИФ-γ и ФНО-α и увеличивается продукция ИЛ-4,
что способствует персистенции бактерий в суставе. Данная гипотеза находится
в разработке и до настоящего времени окончательно не сформулирована.
Клиника
Артрит преимущественно суставов нижних конечностей, развивающийся обычно через
месяц после перенесенной триггерной (кишечной или урогенитальной. например, цистита, уретрита
или диареи) инфекции, признаки которых к моменту развития артрита могут не выявляться. Часто
отмечается повышение температуры тела, чаще субфебрилитет, общая слабость, снижение
аппетита, иногда похудание.
Поражение суставов: несимметричный артрит с поражением небольшого числа суставов
преимущественно нижних конечностей (общее число воспалѐнных суставов редко превышает
шесть). Поражение крестцово-подвздошных суставов: (сакроилиит, как правило, односторонний), а
также (редко) вышележащих отделов позвоночника (спондилит).
Поражение околосуставных тканей: тендениты, бурситы (ахиллобурситы, подпяточные
бурситы), периостит пяточных бугров
Изменения кожи и слизистых оболочек: язвенный стоматит, глоссит, кератодермия
(подошвенная часть стоп и ладони), ониходистфия (поражение ногтей), эрозивный баланит,
цервицит, проктит.
Системные проявления: поражение глаз: конъюктивит, передний увеит
поражение почек: протеинурия, пиурия, гломерулонефрит
поражение сердечно-сосудистой системы (редко): аортит, недостаточность аортального
клапана, миокардит, нарушение атриовентрикулярной проводимости
Конституциональные признаки: лихорадка; лимфоаденопатия .
Лабораторные исследования: ОАК (специфические изменения отсутствуют; может быть
увеличение СОЭ, умеренный лейкоцитоз, тромбоцитоз и анемия); ОАМ (небольшая пиурия как
следствие уретрита (при проведении трѐхстаканной пробы изменения преобладают в первой
порции мочи); микрогематурия, протеинурия (редко, при гломерулонефрите);
БАК: АЛТ, АСТ, креатинин, мочевина, глюкоза трансаминазы, общий и прямой билирубин,
мочевая кислота (отражают вовлечение в патологический процесс внутренние органы на фоне
заболевания и лечения);
СРБ – положительный; Ревмофактор; Антистрептолизин – О (повышение титров при
стрептококковой инфекции); Кровь на бруцеллез;
ПЦР, ИФА: антитела классов IgM, IgA к инфекционным агентам (к Chlamydia trachomatis,
Yersinia enterocolotica, Treponema pallidum, Trichomonas vaginalis и т.д.) – (при постановке
диагноза) верификация этиологического фактора;
HLA-B27 (обнаруживается примерно у 60—80% больных; у носителей HLAВ27 наблюдаются
более тяжѐлое течение и склонность к хронизации заболевания); кровь на ВИЧ, маркеры
вирусных гепатитов В и С.
Инструментальные исследования : Рентгенография костей таза и тазобедренных
суставов с захватом крестцово-подвздошных сочленений - односторонний сакроилиит.
Отличительной особенностью является наличие в области зон воспаления и деструкции
остеосклероза, костной пролиферации в области краевых эрозий, воспалѐнных энтезисов и
периостита.
Рентгенография суставов (при моно-, олигоартрите) - признаки отека мягких тканей
вокруг воспаленных суставов и/или энтезисов, зоны воспаления и деструкции, остеосклероза,
костной пролиферации и периостита при хроническом течении возможно сужение суставной
щели и развитие костных эрозивных изменений. КТ или МРТ суставов и крестцово-
подвздошных сочленении - для ранней диагностики спондилита (по показаниям).
Лечение:
Целью лечения РеА у детей является ликвидация причинного фактора –
инфекционного агента, а также излечение либо достижение стойкой клинико-лабораторной
ремиссии суставного синдрома.
Всем детям с РеА проводится медикаментозная терапия с учетом возраста,
индивидуальной эффективности, соответствующего триггерного агента, а также тяжести и
характера течения суставного синдрома.
1. Антибактериальная терапия назначается при выявлении инфекции. Это касается
прежде всего хламидийной, мико- и уроплазменной инфекций, а также Helicobacter pylori.
Препаратами выбора являются макролиды нового поколения, накапливающиеся
внутриклеточно в воспаленных тканях.
2. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Этот класс
фармакологических средств является необходимым компонентом лечения РеА. НПВП
достаточно быстро уменьшают болевой синдром, снижают интенсивность воспалительного
процесса путем подавления активности фермента – циклооксигеназы (ЦОГ), принимающей
участие в синтезе простагландинов. В настоящее время разработаны и широко применяются
НПВП, способные селективно ингибировать ЦОГ-2 (мелоксикам, нимесулид).
Препаратами выбора для детей до 5 лет являются парацетамол и ибупрофен. Однако
минимальная эффективная лечебная доза ибупрофена ниже, чем парацетамола, что
значительно снижает риск возможных побочных реакций. Ибупрофен блокирует ЦОГ как в
ЦНС, так и в очаге воспаления, что обусловливает отчетливый противовоспалительный
эффект. Анальгезирующее действие препарата также двойное (центральное и
периферическое) . Препарат не образует токсических метаболитов, хорошо переносится и
может быть назначен даже грудным детям.
3. Локальная терапия РеА включает внутрисуставное введение глюкокортикостероидов
(ГК) и местное применение НПВП в виде мазей, кремов, гелей. Внутрисуставное введение ГК
оказывает отчетливое противовоспалительное и анальгезирующее действие. В комплексе с
указанной выше терапией, как правило, достаточно 1-3 введений для купирования суставного
синдрома.
позволяет снизить дозу перорально принимаемых препаратов. Гелям отдается предпочтение,
так как присутствующий в их составе спиртовой раствор способствует наиболее быстрому
4. При торпидном течении РеА или хронизации процесса показано назначение
сульфасалазина в суточной дозе 20-30 мг/кг, но не более 1,5-2 г в сутки. Начальная доза – 125-
250 мг в сутки, повышение дозы до расчетной проводят постепенно, один раз в 5-7 дней.
Клинический эффект наступает на 5-6 неделе лечения. Продолжительность курса
индивидуальна, но не менее 2 месяцев.
113. Дифференциальная диагностика заболеваний суставов у

детей. Принципы этапного лечения.
Дифференциальную диагностику заболеваний суставов у детей следуют проводить
между РА, реактивным артритом и ЮРА.
Критерии дифференциальной диагностики артритов у детей
Признаки Ревматический Реактивный артрит ЮРА
артрит
Связь с очагами Характерна Часто встречается Редко
инфекции
Течение болезни Редкое рецидиви- Рецидивирование Частое рециди-
рование артрита без прогрессиро- вирование с
вания прогрессиро-
ванием
Стойкий суставной Не характерен Не характерен Характерен
синдром
Изменения Отсутствуют Не характерны Типичные
костей (Re)
Поражение Характерно Не характерно Только при тя-
сердца желых формах
Показатели актив- Выраженные в Выражены нерез- Выраженные и
ности заболевания острой фазе, ко и непродол- стойкие
нестойкие жительно
Эффект от лечения Хороший Удовлетворитель- Непостоянный
ный
Принципы этапного лечения.

При реактивном артрите
1. Антибактериальная терапия назначается при выявлении инфекции. Это касается
прежде всего хламидийной, мико- и уроплазменной инфекций, а также Helicobacter pylori.
Препаратами выбора являются макролиды нового поколения, накапливающиеся
внутриклеточно в воспаленных тканях.
2. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Этот класс
фармакологических средств является необходимым компонентом лечения РеА. НПВП
достаточно быстро уменьшают болевой синдром, снижают интенсивность воспалительного
процесса путем подавления активности фермента – циклооксигеназы (ЦОГ), принимающей
участие в синтезе простагландинов. В настоящее время разработаны и широко применяются
НПВП, способные селективно ингибировать ЦОГ-2 (мелоксикам, нимесулид).
Препаратами выбора для детей до 5 лет являются парацетамол и ибупрофен. Однако
минимальная эффективная лечебная доза ибупрофена ниже, чем парацетамола, что
значительно снижает риск возможных побочных реакций. Ибупрофен блокирует ЦОГ как в
ЦНС, так и в очаге воспаления, что обусловливает отчетливый противовоспалительный
эффект. Анальгезирующее действие препарата также двойное (центральное и
периферическое) . Препарат не образует токсических метаболитов, хорошо переносится и
может быть назначен даже грудным детям.
3. Локальная терапия РеА включает внутрисуставное введение глюкокортикостероидов
(ГК) и местное применение НПВП в виде мазей, кремов, гелей. Внутрисуставное введение ГК
оказывает отчетливое противовоспалительное и анальгезирующее действие. В комплексе с
указанной выше терапией, как правило, достаточно 1-3 введений для купирования суставного
синдрома.
позволяет снизить дозу перорально принимаемых препаратов. Гелям отдается предпочтение,
так как присутствующий в их составе спиртовой раствор способствует наиболее быстрому
4. При торпидном течении РеА или хронизации процесса показано назначение
сульфасалазина в суточной дозе 20-30 мг/кг, но не более 1,5-2 г в сутки. Начальная доза – 125-
250 мг в сутки, повышение дозы до расчетной проводят постепенно, один раз в 5-7 дней.
Клинический эффект наступает на 5-6 неделе лечения. Продолжительность курса
индивидуальна, но не менее 2 месяцев.
При ЮРА и РА
Главным принципом терапии является прежде всего применение комплекса
лечебных средств, воздействующих на разные стороны патогенеза. Второй принцип —
длительность и этапность лечения. И, наконец, третий принцип —
дифференцированное лечение в зависимости от формы болезни, ее течения и
активности.
Основные направления лечения ЮРА складываются из применения
медикаментозных препаратов, физиотерапии, ЛФК и санаторно-курортного лечения.
Медикаментозное лечение больных ЮРА включает в себя применение
противовоспалительных препаратов быстрого действия (нестероидные
противовоспалительные препараты) и базисных препаратов (медленного действия),
воздействующих на основные иммунные звенья патологического процесса (препараты
золота, Д-пеницилламин, цитостатические иммунодепрессанты, хинолиновые
производные и др.).
Для лечения преимущественно суставной формы ЮРА применяют в основном
нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые ингибируют
активность простагландинсинтетазы и тем самым блокируют синтез простагландинов,
очень важного фактора воспаления при ЮРА.
Более широкое применение в настоящее время получили производные индола. Они
используются в виде препарата индометацина (метиндол, индоцид). Препарат (драже по 25 мг)
применяется обычно в начальной дозе 1—3 мг на 1 кг в сутки 3—4 раза после еды.
Наиболее эффективны при длительном применении производные уксусной кислоты.
Это вольтарен и наш отечественный аналог — ортофен. Вольтарен назначают детям из
расчета 2—3 мг на 1 кг в сутки.
Следующая группа — это производные пропионовой кислоты, куда входит бруфен
(ибупрофен), напроксен (напросин) и флугалин (флюрбипрофен). Все они обладают меньшей
противовоспалительной активностью, чем индометацин, но имеют минимальную токсичность.
Бруфен применяют по 10—15 мг на 1 кг массы тела в сутки в 3—4 приема.
Больным преимущественно суставной формой ЮРА, при минимальной активности и
медленно прогрессирующем течении, можно назначать хинолиновые производные (делагил,
плаквенил). Делагил (хлорохин) назначают в суточной дозе 5 мг на 1 кг, плаквенил — до 8 мг на
1 кг, чаще всего — однократно на ночь после еды.
Особое место в терапии ЮРА занимают кортикостероиды, которые обладают
выраженным противовоспалительным и иммуносупрессивным действием.
Кортикостероидная терапия показана лишь при наличии генерализованного суставного
процесса и суставно-висцеральной форме ЮРА. При расчете на преднизолон доза
кортикостероидов составляет 1 мг на 1 кг в сутки.
Важная роль в лечении ЮРА отводится методам местного воздействия на суставы. С
этой целью чаще всего применяют аппликации диметилсульфоксида (ДМСО). Препарат
назначают в виде аппликации 50%-го водного раствора (на дистиллированной или кипяченой
воде) на пораженный сустав в течение 30—60 мин, ежедневно по 1—2 процедуры. Курс
лечения — 10—20 аппликаций.
Кроме того, в качестве местного лечения используют внутрисуставное введение
кортикостероидов. Наиболее широко применяют гидрокортизона ацетат, кеналог или метипред.
Гидрокортизон обычно вводят в крупные суставы по 60—125 мг, в средние — по 50—75 мг, в
мелкие — по 12—25 мг.
В последнее время в качестве терапевтического метода используется химическая
синовэктомия — введение в полость сустава веществ, оказывающих коагулирующее действие
на синовиальную оболочку. У детей применяется преимущественно варикоцид, который
вызывает поверхностный некроз синовиальной оболочки.
114. Хронический гастрит у детей. Клиника, диагностика, лечение.

Хронический гастрит представляет собой длительно протекающее заболевание,
характеризующееся хроническим воспалительным процессом слизистой оболочки желудка и
постепенным развитием ряда ее морфологических изменений (увеличение ее круглоклеточной
инфильтрации, нарушение регенерации эпителия желез с последующей постепенной
атрофией эпителиальных клеток).
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА.
Клиническая картина хронического гастрита отличается полиморфизмом и
зависит от периода заболевания, распространенности и характера морфологических
изменений. У большинства детей наблюдается поверхностный и гипертрофический
гастрит; атрофический процесс, как правило, встречается реже.
В клинике хронического гастрита выделяют три кардинальных синдрома:
болевой (гастралгический), диспептический (верхний и нижний) и астеновегетативный.
При обострении наблюдаются боли в животе, связанные с приемом пищи. Боли
возникают во время еды, сразу после нее или спустя 1 — 1,5 ч. Для фундального
гастрита характерны преимущественно ранние боли, для антрального гастрита —
поздние.
При хроническом антральном гастрите боли возникают через 1 —1,5 ч после
еды или натощак. В большинстве случаев они ноющие, умеренные, иногда
интенсивные и могут длиться от нескольких дней до 1,5— 2 недель. Боли усиливаются
при ходьбе, беге, в положении стоя и сопровождаются диспептическими
расстройствами: отрыжкой, тошнотой, реже — изжогой и рвотой. Стул со склонностью
к запорам. Нарушается общее состояние больных. Дети жалуются на слабость,
быструю утомляемость, головную боль, иногда — на головокружение, снижение
аппетита. При пальпации определяется локальное напряжение мышц брюшного
пресса и местная болезненность в правой половине эпигастрия (в пилороантральной
зоне) или у мечевидного отростка, иногда — в области пупка.
В дальнейшем у части больных антральным гастритом возникает дуоденальная или
пилорическая язва, у других прогрессирует фундальный гастрит с постепенным снижением
желудочной секреции.
К основным методам диагностики хронического гастрита в настоящее время
относится фиброгастродуоденоскопия. Эндоскопически часто удается выявить ту или иную
форму хронического гастрита (поверхностный, атрофический, гипертрофический), определить
распространенность процесса, стадию заболевания (обострение, ремиссия).
В диагностике геликобактерной инфекции широко используется биохимический метод,
основанный на определении в биоптатах слизистой оболочки желудка уреазы — фермента,
вырабатываемого HP в большом количестве. Этот метод используется, например, при
проведении тестов экспресс-диагностики.
ЛЕЧЕНИЕ.
Должно быть дифференцированным, учитывающим прежде всего морфологический
вариант заболевания и уровень кислотной продукции, а также комплексным. Оно должно
включать создание оптимального общего режима, физического и нервно-психического покоя,
диетотерапию, медикаментозные и немедикаментозные воздействия, санаторно-курортное
лечение. При обострении хронического гастрита детей госпитализируют, но при соблюдении
необходимых условий лечение можно проводить в амбулаторных условиях.
Питание должно быть дробным, 5—6-разовым, пища — умеренно горячей, тщательно
механически обработанной. Из диеты исключают грубую растительную пищу, острые
приправы, жирные и жареные блюда, копчености, маринады, кофе, экстрактивные вещества
и пряности.
В периоде обострения хронического гастрита с целью создания нерв- но-психического
покоя и для купирования нередко имеющихся у больных эмоциональной напряженности,
чувства страха, бессонницы показаны седативиые средства (бром, настойка и экстракт
валерианы), а при резко выраженной эмоциональной лабильности — некоторые
транквилизаторы (элениум, сибазон, реланиум, рудотель, мепробамат, триоксазин, седуксен).
При выраженном болевом синдроме назначают спазмолитические средства
(папаверин, но-шпа, тифен).
При наличии рвоты, тошноты целесообразно присоединить мотилиум (домперидон).
Больным, страдающим хроническим гастритом с повышенной секрецией соляной
кислоты, показано назначение антацидных, адсорбирующих и обволакивающих препаратов.
Препараты для эрадикационной терапии первой линии: •

Трехкомпонентная терапия: Омепразол по 20 мг (или лансопразол 30мг, или
эзомепразол 20мг) + кларитромицин 7,5мг/кг (max-500 мг) + амоксициллин 20-30мг/кг
(max 1000 мг) или метронидазол 40мг/кг (max500 мг); Соблюдение терапии и побочные
эффекты должны контролироваться.
Терапия второй линии (квадротерапия) назначается в случае неэффективности
препаратов первой линии с дополнительным включением коллоидного субцитрата
висмута (висмута трикалия дицитрат): • 4-8 мг/кг (max120 мг) 3 раза в день за 30 мин.
до еды и 4-ый раз спустя 2 часа после еды, перед сном внутрь. Детям старше 12 лет –
120 мг 4 раза в сутки (за 30 мин до еды и перед сном) или 240 мг 2 раза в сутки; детям
от 8 до 12 лет – 120 мг 2 раза в сутки; детям от 4 до 8 лет — в дозе 8 мг/кг/сут в 2
приема. Курс – 4-8 недель, в течение следующих 8 недель не следует применять
препараты, содержащие висмут; повторный курс – через 8 недель.
115. Хронический гастрит. Клиническая картина, диагностика,
дифференциальная диагностика, лечение, санаторно-курортная
помощь, профилактика.
Хронический гастрит представляет собой длительно протекающее заболевание,
характеризующееся хроническим воспалительным процессом слизистой оболочки желудка и
постепенным развитием ряда ее морфологических изменений (увеличение ее круглоклеточной
инфильтрации, нарушение регенерации эпителия желез с последующей постепенной
атрофией эпителиальных клеток).
Клиническая картина хронического гастрита отличается полиморфизмом и
зависит от периода заболевания, распространенности и характера морфологических
изменений. У большинства детей наблюдается поверхностный и гипертрофический
гастрит; атрофический процесс, как правило, встречается реже.
В клинике хронического гастрита выделяют три кардинальных синдрома:
болевой (гастралгический), диспептический (верхний и нижний) и астеновегетативный.
При обострении наблюдаются боли в животе, связанные с приемом пищи. Боли
возникают во время еды, сразу после нее или спустя 1 — 1,5 ч. Для фундального
гастрита характерны преимущественно ранние боли, для антрального гастрита —
поздние.
При хроническом антральном гастрите боли возникают через 1 —1,5 ч после
еды или натощак. В большинстве случаев они ноющие, умеренные, иногда
интенсивные и могут длиться от нескольких дней до 1,5— 2 недель. Боли усиливаются
при ходьбе, беге, в положении стоя и сопровождаются диспептическими
расстройствами: отрыжкой, тошнотой, реже — изжогой и рвотой. Стул со склонностью
к запорам. Нарушается общее состояние больных. Дети жалуются на слабость,
быструю утомляемость, головную боль, иногда — на головокружение, снижение
аппетита. При пальпации определяется локальное напряжение мышц брюшного
пресса и местная болезненность в правой половине эпигастрия (в пилороантральной
зоне) или у мечевидного отростка, иногда — в области пупка.
В дальнейшем у части больных антральным гастритом возникает дуоденальная или
пилорическая язва, у других прогрессирует фундальный гастрит с постепенным снижением
желудочной секреции.
К основным методам диагностики хронического гастрита в настоящее время
относится фиброгастродуоденоскопия. Эндоскопически часто удается выявить ту или иную
форму хронического гастрита (поверхностный, атрофический, гипертрофический), определить
распространенность процесса, стадию заболевания (обострение, ремиссия).
В диагностике геликобактерной инфекции широко используется биохимический метод,
основанный на определении в биоптатах слизистой оболочки желудка уреазы — фермента,
вырабатываемого HP в большом количестве. Этот метод используется, например, при
проведении тестов экспресс-диагностики.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА.
ЛЕЧЕНИЕ.
Должно быть дифференцированным, учитывающим прежде всего морфологический
вариант заболевания и уровень кислотной продукции, а также комплексным. Оно должно
включать создание оптимального общего режима, физического и нервно-психического покоя,
диетотерапию, медикаментозные и немедикаментозные воздействия, санаторно-курортное
лечение. При обострении хронического гастрита детей госпитализируют, но при соблюдении
необходимых условий лечение можно проводить в амбулаторных условиях.
Питание должно быть дробным, 5—6-разовым, пища — умеренно горячей, тщательно
механически обработанной. Из диеты исключают грубую растительную пищу, острые
приправы, жирные и жареные блюда, копчености, маринады, кофе, экстрактивные вещества
и пряности.
В периоде обострения хронического гастрита с целью создания нерв- но-психического
покоя и для купирования нередко имеющихся у больных эмоциональной напряженности,
чувства страха, бессонницы показаны седативиые средства (бром, настойка и экстракт
валерианы), а при резко выраженной эмоциональной лабильности — некоторые
транквилизаторы (элениум, сибазон, реланиум, рудотель, мепробамат, триоксазин, седуксен).
При выраженном болевом синдроме назначают спазмолитические средства
(папаверин, но-шпа, тифен).
При наличии рвоты, тошноты целесообразно присоединить мотилиум (домперидон).
Больным, страдающим хроническим гастритом с повышенной секрецией соляной
кислоты, показано назначение антацидных, адсорбирующих и обволакивающих препаратов.
Препараты для эрадикационной терапии первой линии: •

эффекты должны контролироваться.
Терапия второй линии (квадротерапия) назначается в случае неэффективности
препаратов первой линии с дополнительным включением коллоидного субцитрата
висмута (висмута трикалия дицитрат): • 4-8 мг/кг (max120 мг) 3 раза в день за 30 мин.
до еды и 4-ый раз спустя 2 часа после еды, перед сном внутрь. Детям старше 12 лет –
120 мг 4 раза в сутки (за 30 мин до еды и перед сном) или 240 мг 2 раза в сутки; детям
от 8 до 12 лет – 120 мг 2 раза в сутки; детям от 4 до 8 лет — в дозе 8 мг/кг/сут в 2
приема. Курс – 4-8 недель, в течение следующих 8 недель не следует применять
препараты, содержащие висмут; повторный курс – через 8 недель.
При хроническом гастрите с сохраненной и повышенной секрецией соляной кислоты
рекомендуются гидрокарбонатные минеральные воды, назначаемые через 1 — 1,5 ч после
еды, при хроническом гастрите с пониженной секреторной функцией желудка — хлоридные,
натриевые, гидрокарбонатно-хлоридные минеральные воды, которые принимают за 15—20
мин до приема пищи по 3—4 мл на 1 кг 2—3 раза в день в течение 3—4 недель. Используют
дегазированные минеральные воды слабой минерализации в теплом виде при нормальной и
сниженной кислотности (Миргородская, Ессентуки № 4, Славяновская, Арзни), а при
гиперацидозе рекомендуется Ессентуки № 20, Боржоми.
ПРОФИЛАКТИКА. Предупреждение возникновения и прогрессирования
хронического гастрита включает в себя соблюдение правильного режима питания,
проведение своевременной санации полости рта, выявление и лечение других
заболеваний органов пищеварения. Больные хроническим гастритом должны
находиться под диспансерным наблюдением детского гастроэнтеролога с
проведением 1—2 раза в год эндоскопического контроля, а весной и осенью — курсов
противорецидивного лечения.
116. Хронический гастродуоденит у детей. Диагностика.

Дифференциальная диагностика. Лечение, профилактика.
Хронический дуоденит (гастродуоденит) — заболевание, характеризующееся
хроническим воспалительным процессом в слизистой оболочке двенадцатиперстной
кишке (и желудке).
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. Среди жалоб ведущее место при дуодените
занимают боли в животе. Они носят упорный характер и появляются до приема пищи,
вечером и редко — ночью. Боли локализуются в правом подреберье. Последнее
объясняется нередкой заинтересованностью билиарной системы. Почти у всех детей
наблюдается тошнота, иногда изжога (чаще — при сочетании дуоденита с поражением
желудка), склонность к запорам, быстрая утомляемость, адинамия, головная боль,
головокружение, нарушение сна, локальный гипергидроз. Почти у половины детей
питание понижено, имеются симптомы гиповитаминоза. При функциональных
изменениях слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки болевой симптом менее
выражен, пальпаторно болезненность определяется преимущественно в области
правого подреберья, диспептические явления отсутствуют или выражены
незначительно, общее состояние не нарушается.
При гастродуодените в период обострения болевой синдром обычно выражен
сильно. Боли чаще поздние, возникают натощак (или часа через два после еды) и
редко — ночью. При выраженных изменениях в желудке (при распространенном
гастрите) наблюдается сочетание поздних болей с ранними (во время еды или сразу
после приема пищи). Ввиду тесных анатомо-физиологических связей дуоденит и
гастродуоденит сопровождаются дискинетическими расстройствами желчевыводящей
системы, что проявляется положительными «пузырными» симптомами (Ортнера,
Мерфи, Кера и др.). Нередко выявляют функциональные изменения со стороны
сердечно-сосудистой системы.
Непрерывное фракционное дуоденальное зондирование при дуодените
свидетельствует о наличии спазма привратника — зонд длительное время не
проходит в двенадцатиперстную кишку. Введение магния сульфата при зондировании
сопровождается сильной болью, тошнотой, иногда рвотой, обратным вытеканием
через зонд раздражителя за счет рефлюкс-бульбита или дуоденоспазма.
Фракционное непрерывное дуоденальное зондирование выявляет различные
нарушения моторно-эвакуаторной функции желчевыводящей системы (дистония
сфинктера Одди и пузырного протока, гипертония, гиперкинезия или гипотония
желчного пузыря). При непрерывном фракционном желудочном зондировании у детей
с дуоденитом и гастродуоденитом выявляются значительные нарушения секреторной,
кислото- и ферментообразующей функции желудка.
Решающим в распознавании дуоденита и гастродуоденита являются
фиброгастродуоденоскопия с прицельной биопсией.
При невозможности эндоскопии проводят рентгенологическое исследование, с
помощью которого выявляют аномалии развития, двигательные расстройства
двенадцатиперстной кишки, деформацию ее рельефа.
К неинвазивным методам диагностики инфекции H. pylori относят: уреазный
тест, дыхательные тесты с регистрацией продуктов жизнедеятельности H. pylori
(углекислый газ, аммиак); обнаружение специфических антихеликобактерных антител
классов А и М путём иммуноферментного анализа, экспресс-тестов на основе реакции
преципитации или иммуноцитохимических исследований с использованием
капиллярной крови больного; ПЦР с пробами кала.
Инвазивные методы диагностики инфекции H. pylori включают:
бактериологический метод (определение штамма H. pylori, установление его
чувствительности к применяемым препаратам); ПЦР в биоптате слизистой оболочки
желудка и двенадцатиперстной кишки.
Дифференциация хронического дуоденита от хронического гастрита и язвенной
болезни представляет собой большие трудности. Болевой синдром при язвенной
болезни выражен сильнее, чем при хроническом гастродуодените, носит отчетливо
«голодный» или ночной характер. Ацидопептическая активность желудочного
содержимого при дуоденальной язве выше, чем при хроническом дуодените.
Окончательно подтверждает язвенную болезнь обнаружение язвы эндоскопически или
симптома «ниши» рентгенологически.
Хронический дуоденит от хронического гастродуоденита позволяют
дифференцировать результаты эндоскопии и непрерывного фракционного
желудочного зондирования.
Хронический дуоденит и гастродуоденит необходимо также дифференцировать
от холецистита, глистной инвазии, лямблиоза, панкреатита, острого аппендицита при
атипичном расположении червеобразного отростка, нефролитиаза, пиелонефрита,
врожденных аномалий развития кишечника и брыжейки, мезаденита, узелкового
периартериита, дивертикулита двенадцатиперстной кишки, мегадуоденума, опухолей
и спаек в брюшной полости.
ЛЕЧЕНИЕ. Больной в фазе обострения должен быть госпитализирован.
Обычно назначают стол № 5, молоко, творог, яйца в сочетании с витаминами группы В
и А. При высокой пептической активности пиридоксин применять нельзя. При
повышенной секреторной активности — антацидные препараты (Алюминия гидроксид,
магния гидроксид назначают по одной дозировочной ложке 3 раза в сут в течение 2-3
нед, симетикон - по одной дозировочной ложке 3 раза в сут на протяжении 2-3 нед,
алюминия фосфат - внутрь по 1 пакету 3 раза в сут (для детей до 5 лет - 0,5 пакета 3
раза в сут) в течение 2-3 нед)., по показаниям — спазмолитические средства,
репаранты, физиотерапевтические процедуры.
Первый этап: лечебные мероприятия направлены на уменьшение действия
факторов агрессии (подавление кислотно-пептического фактора, эрадикация H. pylori,
купирование гипермоторики и дисфункции центральной и вегетативной нервных
систем). (Препараты для эрадикационной терапии первой линии:
эффекты должны контролироваться. )
Второй этап: лечение ориентировано на восстановление резистентности
слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
Третий этап: восстановительное лечение (желательно немедикаментозное) для
нормализации функционального и морфологического состояния клеток слизистой
оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
Показано санаторно-курортное лечение, желательно в местных санаториях
гастроэнтерологического профиля": В течение первого квартала после выписки из
стационара ребенка осматривают ежемесячно, затем 1 раз в 3—6 месяцев. В период
обострения проводится лекарственно-диетическое лечение. С целью профилактики
обострения весной и осенью целесообразно проводить противорецидивные курсы
терапии, указанной выше, а также лечение сопутствующих заболеваний и пищевой
аллергии.
117. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Helicobacter

pylori. Оказание неотложной помощи при желудочно-кишечном
кровотечении.
Язвенная болезнь — хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся
дефектом участка слизистой оболочки и формированием язвы в желудке и/или в
двенадцатиперстной кишке. Заболеванию наиболее подвержены дети школьного возраста 7—
14 лет, причем одинаково часто болеют и девочки, и мальчики.
Факторы, способствующие развитию
Среди предрасполагающих факторов важнейшее место занимает наследственная
предрасположенность. К доказательным генетическим факторам относят показатели
максимальной секреции соляной кислоты, содержание пепсиногена-I в сыворотке крови,
повышение высвобождения гастрина в ответ на еду, специфичность крови, конституция и
психоэмоциональный статус.
Алиментарный фактор (плохое, нерегулярное питание), стресс и нервно-психические
перегрузки, нарушения психофизиологических функций могут быть реализующими факторами
возникновения язвенной болезни.
В клинике и в эксперименте доказано, что ряд лекарственных препаратов (нестероидные
противовоспалительные средства, сульфаниламиды, кортикостероиды, резерпин, цитостатики
и др.) могут вызывать изъязвления слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной
кишки и привести к возникновению острой язвы желудка.
В Последние годы установлена ведущая роль Helicobacter pylori (HP) в развитии
язвенной болезни. HP преимущественно обнаруживается в антральном отделе желудка под
слоем слизи на поверхности эпителиоцитов. В двенадцатиперстной кишке HP находят только в
участках желудочной метаплазии. Было показано, что HP повреждает слизистую оболочку
желудка и является этиологическим фактором развития активного антрального гастрита (типа
В).
Ведущим в выявлении язвенного дефекта и в подтверждении язвенной болезни является
эзофагогастродуоденоскопия. Обычно на фоне гиперемированной и отечной слизистой
оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки выявляется дефект округлой или овальной
формы с ровными четкими краями размером от 5 до 10—15 мм. Дно дефекта, как правило,
выполнено плотным наложением фибрина грязно-серого цвета.
При невозможности проведения эндоскопии прибегают к рентгенологическому
исследованию с барием (обнаруживают нишу, конвергенцию складок, рубцовую деформацию
органа).
ЛЕЧЕНИЕ. Проводят комплексное лечение, которое включает такие факторы, как
режим, лечебное питание, медикаментозная и немедикаментозная терапия с целью
ликвидации обострения заболевания, стимуляции заживления язвы, предупреждения рецидива
и развития осложнений. Терапию следует проводить в условиях стационара с соблюдением
постельного или полупостельного режима в течение 2—3 недель. В фазе обострения на неделю
назначают диету № 1а (молоко, протертый творог, яйца всмятку, слизистые и вегетарианские протертые
супы, желе, кисели, сок из моркови, сливочное и растительное), Затем переходят на диету № 16, в
которую дополнительно к блюдам, перечисленным выше, вводят отварную рыбу и молотое мясо, белые
сухари, супы из круп на молоке, протертые каши.
Антацидные препараты (Алюминия гидроксид, магния гидроксид назначают по
одной дозировочной ложке 3 раза в сут в течение 2-3 нед, симетикон - по одной
дозировочной ложке 3 раза в сут на протяжении 2-3 нед, алюминия фосфат - внутрь
по 1 пакету 3 раза в сут (для детей до 5 лет - 0,5 пакета 3 раза в сут) в течение 2-3
нед)., по показаниям — спазмолитические средства, репаранты,
физиотерапевтические процедуры.
Препараты для эрадикационной терапии первой линии:
эффекты должны контролироваться. )
Осложнения:
Желудочно-кишечным кровотечениям могут предшествовать боли в эпигастрии
или другие симптомы, однако «бессимптомное» кровотечение может стать
единственным симптомом (у 25% детей с первичными язвами двенадцатиперстной
кишки).
Перфорация - тяжёлое осложнение язвенной болезни, требующее экстренного
хирургического лечения. Наиболее часто (около 80%) перфорация происходит в
передней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки. Клинические симптомы
перфорации - острая («кинжальная») боль в эпигастральной области, резкое
напряжение мышц передней брюшной стенки («доскообразный живот»), признаки
пневмоперитонеума и перитонита с быстрым ухудшением состояния больного. При
рентгенологическом исследовании в 75-90% случаев обнаруживают свободный газ в
брюшной полости.
Пенетрация - распространение язвы за пределы стенки желудка и
двенадцатиперстной кишки в окружающие ткани и органы. На возможную пенетрацию
указывают изменение клинической картины, возникновение опоясывающих болей или
иррадиация в спину (пенетрация в поджелудочную железу), в правое подреберье
(пенетрация в малый сальник), вверх и влево с имитацией болей в сердце
(пенетрация язвы субкардиального и кардиального отделов желудка). При
рентгенологическом обследовании на пенетрацию указывают дополнительная тень
взвеси сульфата бария рядом с силуэтом органа, трёхслойность язвенной «ниши»,
наличие перешейка и длительная задержка бария.
Деформация луковицы двенадцатиперстной кишки может привести к стенозу,
наиболее часто отмечаемому в привратнике и постбульбарном отделе 12-п кишки.
Установление у больного «шума плеска» при пальпации в эпигастрии натощак
указывает на выраженный пилоробульбарный стеноз.
Неотложные меры при кровотечениях из органов ЖКТ
Общая гемостатическая консервативная терапия.
- Больному назначается строгий постельный режим, запрещается прием воды и пищи,
на живот рекомендуется положить пузырь со льдом: следует знать, что
сосудосуживающего эффекта пузырь со льдом не дает, но оказывает
дисциплинирующее влияние на больного.
Средства, обладающие гемостатическим и ангиопротективными свойствами:
- Дицинон вводят в/в 2-4 мл 12,5% р-ра, затем через каждые 4-6 ч. по 2 мл. Можно
вводить в/в капельно, добавляя к обычным растворам для инфузий.
- 5% р-р эпсилон-аминокапроновой кислоты по 100 мл через каждые 4 часа; 5-10% р-р
аскорбиновой кислоты по 1-2 мл в/в.
- 10%раствор кальция хлорида до 50-60 мл/сутки в/в.
- 1% или 0,3% р-ра викасола соответственно 1-2 и 3-5 мл.
- Внутривенное введение Н2-блокаторов гистамина (ранитидина) по 50 мг 3-4 раза в
сутки, фамотидин (квамател) по 20 мг 2 раза в сутки, ингибиторы протоновой помпы
(омепрозол по 40 мг 1-2 раза в сутки).
118. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Неотложная

помощь при желудочно-кишечных кровотечениях.
Язвенная болезнь — хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся
дефектом участка слизистой оболочки и формированием язвы в желудке и/или в
двенадцатиперстной кишке. Заболеванию наиболее подвержены дети школьного возраста 7—
14 лет, причем одинаково часто болеют и девочки, и мальчики.
Клиника
У детей раннего возраста заболевание часто протекает атипично. Чем моложе ребенок,
тем менее специфичны жалобы. В старшем возрасте симптоматика сходна с таковой у
взрослых, но более стертая. В большинстве случаев отсутствует характерный язвенный
анамнез, что объясняется отчасти тем, что дети быстро забывают боли, не умеют их
дифференцировать, не могут указать их локализацию, причину, их вызвавшую. Нередко
заболевание расценивается длительное время как дискинезия желчных путей, хронический
гастрит и др.
Классическая картина язвенной болезни характеризуется прежде всего
типичным болевым синдромом:
боли голодные (натощак или через 1,5-2 ч после еды), нередко - ночные;
упорные приступообразные, режущие, колющие;
иррадиируют в спину, правое плечо, лопатку;
локализованы в эпигастрии и справа от средней линии;
проходят после приема пищи, приема антацидов или спазмолитиков;
обострения сезонные (осенне-весенние).
Характерны диспептические явления:
рвота на высоте болей без предшествующей тошноты, изжога, отрыжка;
аппетит обычно сохранен, даже повышен; запоры.
Ведущим в выявлении язвенного дефекта и в подтверждении язвенной болезни является
эзофагогастродуоденоскопия. Обычно на фоне гиперемированной и отечной слизистой
оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки выявляется дефект округлой или овальной
формы с ровными четкими краями размером от 5 до 10—15 мм. Дно дефекта, как правило,
выполнено плотным наложением фибрина грязно-серого цвета.
При невозможности проведения эндоскопии прибегают к рентгенологическому
исследованию с барием (обнаруживают нишу, конвергенцию складок, рубцовую деформацию
органа).
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Язвенную болезнь следует
дифференцировать от хронического гастрита и гастродуоденита. Для язвенной болезни
характерны большая частота рвоты и тошноты, «голодные» боли. В затруднительных случаях
распознавание облегчается эндоскопически или рентгенологически.
ЛЕЧЕНИЕ. Проводят комплексное лечение, которое включает такие факторы, как
режим, лечебное питание, медикаментозная и немедикаментозная терапия с целью
ликвидации обострения заболевания, стимуляции заживления язвы, предупреждения рецидива
и развития осложнений. Терапию следует проводить в условиях стационара с соблюдением
постельного или полупостельного режима в течение 2—3 недель. В фазе обострения на неделю
назначают диету № 1а (молоко, протертый творог, яйца всмятку, слизистые и вегетарианские протертые
супы, желе, кисели, сок из моркови, сливочное и растительное), Затем переходят на диету № 16, в
которую дополнительно к блюдам, перечисленным выше, вводят отварную рыбу и молотое мясо, белые
сухари, супы из круп на молоке, протертые каши.
Антацидные препараты (Алюминия гидроксид, магния гидроксид назначают по
одной дозировочной ложке 3 раза в сут в течение 2-3 нед, симетикон - по одной
дозировочной ложке 3 раза в сут на протяжении 2-3 нед, алюминия фосфат - внутрь
по 1 пакету 3 раза в сут (для детей до 5 лет - 0,5 пакета 3 раза в сут) в течение 2-3
нед)., по показаниям — спазмолитические средства, репаранты,
физиотерапевтические процедуры.
Препараты для эрадикационной терапии первой линии:
эффекты должны контролироваться. ).
ПРОФИЛАКТИКА. В течение первого года после выписки из стационара ребенка
осматривает участковый врач и детский гастроэнтеролог каждые 3 месяца, в дальнейшем — 2
раза в год (весной и осенью). Эзофагогастродуоденоскопию желательно сделать через 6
месяцев после начала обострения для оценки эффективности проведенной терапии.
Непрерывное фракционное желудочное зондирование с исследованием желудочного сока
должно проводиться не реже 1 раза в год. Противорецидивное лечение проводят в весенний и
осенний периоды. Принцип противорецидивной терапии тот же, что и лечения обострения
(психический и физический покой, лечебное питание, медикаментозная терапия). Длительность
курса — около 3—4 недель. Занятия физкультурой проводят в специальной группе (ЛФК).
Школьнику, по показаниям, дают один дополнительный выходной в неделю.
Неотложные меры при кровотечениях из органов ЖКТ
Общая гемостатическая консервативная терапия.
- Больному назначается строгий постельный режим, запрещается прием воды и пищи,
на живот рекомендуется положить пузырь со льдом: следует знать, что
сосудосуживающего эффекта пузырь со льдом не дает, но оказывает
дисциплинирующее влияние на больного.
Средства, обладающие гемостатическим и ангиопротективными свойствами:
- Дицинон вводят в/в 2-4 мл 12,5% р-ра, затем через каждые 4-6 ч. по 2 мл. Можно
вводить в/в капельно, добавляя к обычным растворам для инфузий.
- 5% р-р эпсилон-аминокапроновой кислоты по 100 мл через каждые 4 часа; 5-10% р-р
аскорбиновой кислоты по 1-2 мл в/в.
- 10%раствор кальция хлорида до 50-60 мл/сутки в/в.
- 1% или 0,3% р-ра викасола соответственно 1-2 и 3-5 мл.
- Внутривенное введение Н2-блокаторов гистамина (ранитидина) по 50 мг 3-4 раза в
сутки, фамотидин (квамател) по 20 мг 2 раза в сутки, ингибиторы протоновой помпы
(омепрозол по 40 мг 1-2 раза в сутки).
119. Функциональные заболевания билиарной системы. ДЖВП.

Клиническая картина, диагностика, принципы лечения.
Классификация дисфункциональных расстройств билиарного тракта. 1.По
локализации: - дисфункция желчного пузыря; - дисфункция сфинктера Одди.
2. По этиологии: - первичные; - вторичные.
3. По функциональному состоянию: - гиперфункция; - гипофункция.
Дискинезия желчных путей — расстройство моторики мышечной стенки желчного
пузыря и протоков, проявляющееся несогласованностью, чрезмерным или недостаточным
сокращением желчного пузыря и сфинктеров, нарушениями отведения желчи в
двенадцатиперстную кишку и сопровождающееся появлением болей в правом подреберье.
КЛАССИФИКАЦИЯ. В зависимости от этиологических факторов дискинезии желчных
путей подразделяют на первичные и вторичные. Кроме того, выделяют две основные
клинические формы этой патологии: гиперкинетическую (гипертоническую) и гипокинетическую
(гипотоническую). При гипертонической (гипертонически-гиперкинетической) форме дискинезии
тонус желчного пузыря и сфинктеров желчных протоков повышен, а при гипотонической
(гипотонически-гипокинетической) тонус и двигательная активность желчных путей снижены.
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. Клинические проявления дискинезии
характеризуются общими симптомами, чаще всего — невротического характера, и
непосредственно обусловлены нарушениями двигательной функции желчевыводяших
путей (так называемые местные симптомы). Клиническая картина заболевания
определяется причиной, приведшей к дискинезии, и видом ее.
Нередко у таких больных возникают вазомоторный и нейровегетативный
синдромы: потливость, тахикардия, гипотония, ощущение слабости, головная боль. У
большинства больных имеются симптомы невроза: повышенная утомляемость,
раздражительность, плаксивость, вспыльчивость. Наряду с этим дети жалуются на
боли в правом подреберье, эпигастрии.
При гиперкинетической форме дискинезии желчных путей периодически
возникает острая коликообразная, иногда сильная боль в правом подреберье с
иррадиацией в правую лопатку, плечо, а иногда в левую половину грудной клетки,
область сердца. Боль, как правило, возникает внезапно, повторяется несколько раз в
сутки, носит кратковременный характер, при этом не наблюдается повышения
температуры тела, увеличения СОЭ, лейкоцитоза. Иногда приступы болей
сопровождаются тошнотой, рвотой, нарушением функции кишечника.
Гипокинетическая дискинезия характеризуется постоянной тупой, ноющей
болью в правом подреберье без четкой иррадиации. Чрезмерные эмоции, а иногда и
прием пищи усиливают болевые ощущения и чувство распирания в правом
подреберье. Больные часто жалуются на плохой аппетит, отрыжку, тошноту, горечь во
рту, вздутие живота, запор (реже — понос). При пальпации — небольшая
болезненность в области проекции желчного пузыря (в месте пересечения нижнего
края печени с наружным краем правой прямой мышцы брюшной стенки).
Для диагностики дискинезии наиболее важны данные клинического
обследования — обнаружение болезненности при пальпации в области желчного
пузыря (место пересечения правого края прямой мышцы живота с реберной дугой),
что особенно четко выявляется при глубокой пальпации в момент вдоха.
Помогает диагностике многомоментное дуоденальное зондирование, которое дает
возможность разграничить нарушение тонуса и сократительно-эвакуаторной функции
желчного пузыря, с одной стороны, и состояние сфинктерного аппарата
внепеченочных желчных путей — с другой.
У больных с гипокинетической формой пузырный рефлекс непостоянен, часто
ослаблен, желчь выделяется с большими промежутками, нередко лишь при
применении сильного раздражителя.
При дуоденальном зондировании у больных с гиперкинетической
(гипертонической) формой дискинезии пузырный рефлекс лабилен и иногда
получается до введения сульфата магния, а иногда — через 2—3 ч или совсем не
получается. Количество желчи порции В чаще увеличено, течет она медленно,
концентрированная (спастический холестаз).
Дифференцировке видов дискинезии помогают и результаты контрастной
холецистографии. У детей с гиперкинетической формой дискинезии при оральной
холецистографии наблюдается усиленное сокращение желчного пузыря в ответ на
желчегонный завтрак. Аналогичные данные получают при ультразвуковом
исследовании. При гипокинетической форме при оральной холецистографии
отмечается грушевидная форма желчного пузыря, частые деформации, слабое
сокращение.
ЛЕЧЕНИЕ.
Схема лечения форм дискинезий желчного пузыря
(А.В. Мазурин)
Дискинезия
Лечебные
мероприятия гипотонически- гипертонически-
гипокинетическая гиперкинетическая
Диета Стол № 5, по Певзнеру. Диеты № 5, 5а. Ограни-

Рекомендуются продукты чение механических и
желчегонного действия, химических пищевых
содержащие растительную раздражителей, жиров
клетчатку
Нейротропные Преимущественно стиму- Преимущественно седо-
средства лирующего действия: тативного действия:
кофеин, элеутерококк, транквилизаторы, ново-
пантокрин, женьшень, каин, в том числе интра-
ФиБС, экстракт алоэ дуоденально
Спазмолитические Применение не показано Показаны: папаверин,
препараты но-шпа, ганглиоблока-
торы
Тепловые Применяются только в Широко рекомендуются
процедуры период обострения
Лечебная Назначение широко пока- Щадящая методика
физкультура зано, тонизирующего типа
Физиотерапевти- Тонизирующего типа: Седативного типа:
ческие процедуры фаразидация, гальваниза- электрофорез новокаина,
ция, диадинамотерапия, папаверина, суль-
грязелечение фата магния, воротник,
по Щербакову
Дуоденальные зон- Проведение широко пока- Назначают с осторож-
дирования, тюбажи зано (не реже 2—3 раз ностью
в неделю)
Минеральные воды Высокой и средней мине- Гидрокарбонатно-хло-
рализации, комнатной ридно-натриевые, отно-
температуры, преимущест- сительно низкой минера-
венно сульфатонатриевые лизации, с низким со-
и сульфатомагниевые держанием газа, в теплом
3 раза в день, не более виде, до 5—6 раз в день
300—400 мл в день небольшими порциями
на 2 приема
120. Типы дискинезии и их роль в развитии хронических

заболеваний билиарной системы.
Дискинезия желчных путей — расстройство моторики мышечной стенки желчного
пузыря и протоков, проявляющееся несогласованностью, чрезмерным или недостаточным
сокращением желчного пузыря и сфинктеров, нарушениями отведения желчи в
двенадцатиперстную кишку и сопровождающееся появлением болей в правом подреберье.
КЛАССИФИКАЦИЯ. В зависимости от этиологических факторов дискинезии желчных
путей подразделяют на первичные и вторичные. Кроме того, выделяют две основные
клинические формы этой патологии: гиперкинетическую (гипертоническую) и гипокинетическую
(гипотоническую). При гипертонической (гипертонически-гиперкинетической) форме дискинезии
тонус желчного пузыря и сфинктеров желчных протоков повышен, а при гипотонической
(гипотонически-гипокинетической) тонус и двигательная активность желчных путей снижены.
Роль в развитии хронических заболеваний:
Нарушение нейрогуморальной деятельности приводят к дискоординации тонуса и
двигательной функции желчного пузыря и желчных протоков с дальнейшим нарушением
пассажа желчи в кишечник. Нарушение ритмики поступления желчи в кишечник уменьшает
бактерицидные свойства верхних отделов желудочно-кишечного тракта, ведет к
дисбактериозам, дискинезиям кишечника. Длительно текущая дискинезия, вызывая застой и
инфицирование желчи, заброс кишечного содержимого в желчный пузырь (рефлюкс), приводит
к холециститу.
Хронический холецистит — хронический воспалительный процесс в желчном пузыре
и желчевыделительных путях. Заболевание практически всегда имеет вторичное
происхождение и развивается на фоне дисхолии, дискинезии, врожденных аномалий желчных
путей и очень редко хронический холецистит — следствие острого холецистита.
Этиология. Абактериальный воспалительный процесс в желчных путях может быть
вызван забросом желудочного и панкреатических соков за счет дуоденобилиарного рефлюкса
при гипотонической дискинезии
Патогенез. Отмечена важнейшая роль дискинезии в патогенезе холецистита. Особенно
типично развитие холецистита у больных с гипотоническими дискинезиями и одновременным
наличием дисбактериоза. Вследствие тесной анатомической и функциональной связи органов
пищеварения при воспалительных заболеваниях желчных путей довольно быстро нарушается
функциональное состояние и других органов.
Наиболее часто и рано в патологический процесс вовлекаются желудок,
поджелудочная железа, печень, реже в дальнейшем — и сердечнососудистая система;
наблюдаются расстройства обмена вешеств (прежде всего — обмена жирорастворимых
витаминов). Отсюда возможность создания порочных кругов: воспалительные и
функциональные поражения желчных путей способствуют дуодениту, гастриту, дисбактериозу,
а те, в свою очередь, поддерживают дискинезию. При этом у конкретного больного не всегда
легко разобраться, что является первичным и что — вторичным.
121. Хронический холецистит у детей.

Хронический холецистит — хронический воспалительный процесс в желчном пузыре и
желчевыделительных путях. Заболевание практически всегда имеет вторичное происхождение
и развивается на фоне дисхолии, дискинезии, врожденных аномалий желчных путей и очень
редко хронический холецистит — следствие острого холецистита. В 2—3 раза чаще
встречается у девочек, преимущественно у детей школьного возраста.
Этиология. Развитие хронического холецистита обусловливают дисфункции
жёлчного пузыря, жёлчных протоков, сфинктера Одди. Риск возникновения
хронического холецистита высок при близком расположении выводных протоков
панкреатического и общего жёлчного протока. Поступление секретов поджелудочной
железы в общий жёлчный проток и проксимальнее способствует формированию
ферментативного хронического холецистита.
Поражение жёлчного пузыря возможно при аллергических, эндокринных
заболеваниях (ожирение), гельминтозах, протозоозах. Повышен риск возникновения
хронического холецистита после операций на органах брюшной полости, проведения
эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии. Значительна роль
количественно-качественных нарушений питания, физического и нервно-психического
перенапряжения.
Воспалительный процесс в желчном пузыре, как правило, имеет бактериальное
происхождение, реже — вирусное. При бактериологическом исследовании чаще обнаруживают
кишечную палочку, стафилококки, энтерококки, протей и реже — другие бактерии. В последнее
время часто стали выявлять анаэробную инфекцию.
ПАТОГЕНЕЗ. Путь проникновения инфекции в желчный пузырь может быть
либо восходящим из просвета кишечника через ductus choledochus, либо
лимфогенным (тоже чаще из кишечника), либо гематогенным (из полости рта,
носоглотки, легких, почек и других органов). Микробы, попадая из желчного пузыря в
кишечник, могут в дальнейшем через воротную вену вновь проникнуть в печень, а
оттуда — в желчные пути. Лимфогенным путем микробы из желчного пузыря попадают
в поджелудочную железу, затем через воротную вену вновь в печень.
Предрасполагающими факторами к развитию холецистита являются аномалии
желчевыводящих путей, дискинезии, дисхолии (сгущение желчи, изменения ее
физико-коллоидных свойств, рН, бактерицидности), дисбактериозы.
Хронический холецистит начинается постепенно, протекает длительно с
периодами ухудшения (обострений) и улучшения (ремиссий). Возникают головные
боли, утомляемость, вялость, нарушения сна и аппетита. Возможен субфебрилитет,
бледность кожных покровов, тёмные круги под глазами, функциональные изменения
сердечно-сосудистой системы (тахи-, брадикардия, аритмия, скачки артериального
давления).
Кардинальный признак хронического холецистита - боль в животе. Боль обычно
тупая, неопределённая, возникает через 30-60 мин после приёма пищи, особенно
жирной, жареной, высокобелковой. Отмечают тошноту, изжогу, отрыжку пищей и
воздухом, горечь во рту, рвоту (чаще у детей дошкольного возраста). Нередко боль
возникает после физической нагрузки (бега, поднятия тяжестей), при сотрясении тела
(спортивных занятиях, поездках на транспорте), вследствие стресса, на фоне или
вскоре после интеркуррентных заболеваний, иногда без видимой причины. При
обострении хронического холецистита боли сильные, приступообразные,
напоминающие синдром острого живота. Отмечают иррадиацию болей в правое плечо
и лопатку, правую поясничную область. Продолжительность приступа - от нескольких
минут до 0,5-1 ч, редко дольше. Дети неоднократно поступают в стационар с
подозрением на острый аппендицит.
Второй кардинальный симптом хронического холецистита - умеренная
гепатомегалия. Печень выступает из-под края рёберной дуги по правой средней
ключичной линии обычно на 2 см, реже на 3-4 см, умеренно болезненна при
пальпации, мягкоэластической консистенции, с закруглённым краем.
Желтушное окрашивание кожных покровов, иктеричность склер наблюдают
редко (5-7%), у детей школьного возраста в этом случае необходимо проводить
дифференциальную диагностику с синдромом Жильбера (доброкачественная
гипербилирубинемия).
При сборе анамнеза обращают внимание на наследственность, перенесённые
инфекционные заболевания (в том числе вирусный гепатит и кишечные инфекции),
характер питания, наличие физических перегрузок и стрессовых ситуаций. Оценивают
физическое развитие, цвет кожных покровов, пальпаторно определяют размеры
печени, болезненность в различных отделах живота. Некоторое диагностическое
значение имеют болевые точки (симптомы) Кера, Мерфи, Грекова-Ортнера, Мюсси.
Лабораторные исследования
Анализ крови клинический - в период обострения хронического холецистита
возможен умеренный лейкоцитоз. Биохимическое исследование крови - при
обострении хронического холецистита происходит повышение содержания
экскреторных энзимов (щелочная фосфатаза, лейцинаминопептидаза, у-
глутамилтранспептидаза), умеренное увеличение активности трансаминаз.
Инструментальные исследования
УЗИ - приоритетный метод диагностики заболевания. Важным эхографическим
признаком хронического холецистита считают локальное или диффузное утолщение
стенки жёлчного пузыря (2-3 мм и более).
При дуоденальном зондировании обращают внимание на время получения
порции желчи. Длительная задержка этой порции заставляет предполагать гипертонус
сфинктеров Одди и Люткенса. Осуществляют посев жёлчи, но результаты
микробиологического исследования следует оценивать с учётом возможности
примешивания содержимого двенадцатиперстной кишки. В период обострения
хронического холецистита падает содержание жёлчных кислот (таурохолевой,
гликохолевой), повышено содержание литохолевой кислоты, холестерина. Возрастает
концентрация билирубина, наблюдают повышение содержания С-реактивного белка,
гликопротеидов, свободных аминокислот. Усиленную секрецию белка в пузырной
жёлчи рассматривают в качестве одного из факторов холелитиаза, а увеличение
концентрации аминокислот - как результат воспалительного процесса.
Рентгенологическое исследование жёлчного пузыря (пероральная,
внутривенная холецистография), осуществляемое по строгим показаниям, позволяет
судить о форме, положении и моторно-эвакуаторной функции органа. После приёма
пищевого раздражителя оценивают скорость опорожнения пузыря. В случае
длительной эвакуации рентгеноконтрастного вещества можно предполагать снижение
моторики либо затруднение пассажа жёлчи по пузырному протоку.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Холецистит дифференцируют от дуоденита,
обострений хронического гастрита, пакреатита, язвенной болезни, неспецифического
мезаденита, псевдотуберкулезного пастереллеза, аппендицита, пиелонефрита, глистной
инвазии, абдоминальной формы геморрагического васкулита, неспецифического язвенного
колита.
Лечение
В период обострения хронического холецистита, особенно при выраженном
болевом синдроме, детей госпитализируют. Назначают постельный режим,
длительность которого зависит от общего состояния больного. При стихании
обострения, учитывая хроническое течение заболевания, лечебные мероприятия
осуществляют в амбулаторных условиях, например в стационаре одного дня.
Немедикаментозное лечение хронического холецистита
Важно обеспечение достаточного сна, пребывания на свежем воздухе,
двигательной активности, регулярности питания, посильных занятий в школе и дома.
Питание должно соответствовать столу № 5. Пищу принимают дробно (5-6 раз),
небольшими порциями, в строго отведённое время, что обеспечивает регулярное
опорожнение жёлчного пузыря. Соотношение белков, жиров, углеводов должно
составлять 1:1:4. Важно обеспечить достаточное количество витаминов и
микроэлементов.
Медикаментозное лечение хронического холецистита
Антибактериальные препараты назначают только в период обострения
заболевания. Следует учитывать выраженность болевого и диспептического
синдромов, изменения в анализах крови (лейкоцитоз, повышение СОЭ), а также
результаты УЗИ или других инструментальных методов. Применяют антибиотики,
накапливающиеся в жёлчи. Длительность антибактериального лечения не должна
превышать 10-12 дней.
Для купирования боли используют спазмолитичесие средства (дротаверин,
платифиллин, папаверин, пирензепин). В случае гипертонуса сфинктера Одди
больным может быть назначен атропин, метацин, препараты красавки.
Желчегонные средства применяют в зависимости от особенностей течения
хронического холецистита, сопутствующих заболеваний органов ЖКТ.
Холецистокинетики эффективны при дисфункциональных расстройствах билиарного
тракта по гипотоническому типу, часто сочетающихся с эзофагитом, гастритом,
дуоденитом. Назначают ксилит, маннит, сорбитол, магния сульфат либо
подсолнечное, оливковое, облепиховое масло.
При гипертонических дискинезиях жёлчного пузыря показано применение
истинных холеретиков (лиобил, аллохол, холензим, и др.), оказывающих
положительное влияние на секреторный и фильтрационный процесс
желчеобразования в печени. При нарушении внешнесекреторной функции
поджелудочной железы, а также для нормализации полостного пищеварения
рекомендованы ферментные препараты (фестал, энзистал, дигестал, мезим-форте) и
другие лекарственные средства.
ПРОФИЛАКТИКА. После выписки из стационара (при отсутствии последующих
обострений) диспансерное наблюдение осуществляется за детьми, перенесшими
холецистит, в течение 3 лет. Соблюдение диеты необходимо после перенесенного
обострения холецистита в течение 3 лет. Переход на общий стол должен быть
постепенным.
Курсы специфического лечения (желчегонная терапия) должны проводиться
после выписки из стационара на первом году 4 раза (через 1, 3, 6 и 12 мес), а в
последующие 2 года — 2 раза в год. Курс лечения продолжается 1 месяц и включает
«слепые» зондирования 1—2 раза в неделю, минеральные воды, комбинированное
назначение холекинетиков и холеретиков (аллохол, хологон, циквалон и др.).
Показано санаторно-курортное лечение, в частности, на таких курортах, как Трускавец,
Миргород, Ессентуки, Железноводск и др. В санаторном лечении нуждаются прежде
всего дети с длительным течением болезни, частыми обострениями.
Обязательна своевременная санация очагов инфекции, так как именно они в
большинстве случаев являются предпосылкой для развития воспалительного
процесса в желчном пузыре.
122. Классификация хронических гепатитов.

Хронический гепатит — это диффузное воспалительно-дистрофическое
поражение печени, характеризующееся гистиолимфоплазмоцитарной инфильтрацией
портальных полей, гиперплазией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, умеренным
фиброзом в сочетании с дистрофией и некрозом печеночных клеток при сохранении
дольковой структуры печени.
Классификация хронического гепатита по МКБ-10 (К73.0-К73.9)*
К73.0. Хронический персистирующий гепатит. К73.2. Хронический активный гепатит.
К73.1. Хронический лобулярный гепатит. К73.9. Хронический гепатит неуточненный.
Клиническая классификация хронических гепатитов
1. По этиологии: – вирусный гепатит (хронический вирусный гепатит В, С, D,
хронический вирусный гепатит неопределенный (F, G, и др.); – АИГ; – хронический
медикаментозный гепатит; – алкогольный гепатит; – токсический гепатит; – криптогенный
(идиопатический) хронический гепатит
. 2. Морфологически: – ХАГ (агрессивный) с различной степенью активности (с
умеренной активностью; с резко выраженной активностью; некротизирующая форма; с
внутрипеченочным холестазом); – хронический лобулярный гепатит; – хронический
персистирующий гепатит.
3. По фазе течения: – обострение; – ремиссия.
Клиника
Характер клинической симптоматики при хронических вирусных гепатитах зависит от
степени активности воспалительного процесса в печени и длительности течения заболевания.
Часто выявляется астеновегетативный синдром.
Диспептический синдром при хроническом вирусном гепатите возникает как в связи с
функциональной неполноценностью печени, так и в связи с весьма частым поражением
желчевыводящих путей, гастродуоденальной зоны и поджелудочной железы.
Желтуха не относится к числу характерных для хронического вирусного гепатита
симптомов. Заболевание, как правило, протекает без нарушений билирубинового обмена.
Лишь у отдельных больных может отмечаться субиктеричность или легкая истеричность склер,
однако в особо тяжелых случаях хронического вирусного гепатита с переходом в цирроз
становится постоянным симптомом, являясь проявлением печеночноклеточной
Геморрагический синдром отмечается у половины больных. Он характеризуется
кожными кровоизлияниями в виде синяков, носовыми кровотечениями, петехиальными
высыпаниями.
Сосудистые проявления (так называемые внепеченочные знаки) встречаются у 70 %
больных. К ним относятся телеангиоэктазии (сосудистые звездочки), капилляриты и
пальмарная эритема.
Гепатомегалия — главный симптом заболевания. Она может быть единственным
клиническим признаком хронического вирусного гепатита. Печень пальпируется из-под
реберного края в пределах от 0,5 до 8 см, а верхняя граница перкуторно определяется в VI–V
межреберьях. Консистенция органа варьируется от плотноэластической до плотной в
зависимости от степени активности хронического вирусного гепатита и стадии процесса
(обострение или ремиссия). У многих больных отмечается чувствительность и даже
болезненность печени, особенно в периоде обострения заболевания.
Критерии ранней диагностики хронического вирусного гепатита:
– стойкое увеличение печени (плотная, реже болезненная);
– стойкое увеличение селезенки; – стойкое или волнообразное повышение активности
ферментов, билирубина, β-липопротеидов, показателей тимоловой пробы, прогрессирующая
диспротеинемия, гипергаммаглобулинемия, частое обнаружение маркеров гепатита В, С, D, F и
G. Для диагностики особенное значение имеют лабораторные методы исследования, в первую
очередь — определение в сыворотке крови маркеров вирусных гепатитов В, С, D, F и G.
Дифференциальная диагностика. Хронический вирусный гепатит чаще всего
приходится дифференцировать: – с так называемыми остаточными явлениями острого
гепатита; – наследственными пигментными гепатозами; – гемохроматозом, болезнью
Вильсона–Коновалова и другими наследственно обусловленными болезнями обмена веществ
(гликогеноз, тирозиноз, амилоидоз и др.); – фиброхолангиокистозом, или врожденным
фиброзом; – АИГ; – алкогольным гепатитом; – жировым гепатозом (стеатозом печени).
При хроническом вирусном гепатите в фазе ремиссии больным не требуется лечения.
Необходимо соблюдать режим и диету. С целью профилактики обострений можно назначать
периодически прием гепатопротекторов, поливитаминов и желчегонных средств.
При обострении хронического гепатита больного нужно госпитализировать в стационар
и проводить адекватную терапию. Базисная терапия включает диету — стол № 5 с
индивидуальными модификациями, ограничением соли, минеральной воды; показаны
витамины С, Р, Е и др.
Лекарственными препаратами, применяемыми для лечения вирусных гепатитов,
являются интерфероны (реаферон, интрон А, роферон А, виферон), индукторы интерферонов
(циклоферон, амиксин, полудан, полигуацил, ридостин, ларифан), противовирусные препараты
(аденин-арабинозид (видарабин)), синтетические нуклеотиды, ингибиторы обратной
транскриптазы (рибавирин (вираза), ламивудин, ретровир (зидовудин), адефовир), препараты
тимуса (имунофан, миелопид).
Профилактика хронического гепатита заключается в предупреждении острых
вирусных гепатитов, своевременному лечению острого гепатита любой этиологии,
ограничению количества принимаемых лекарственных средств до необходимого
минимума, осторожности при контакте с гепатотоксическими веществами.
Для профилактики хронических гепатитов рабочий день должен быть
организован, умеренные физические нагрузки должны чередоваться с периодами
отдыха, категорически запрещается работать с ядохимикатами (гербицидами,
пестицидами, агрессивными техническими жидкостями). Два раза в год больные
хроническим гепатитом должны проходить профилактические осмотры, сдавать
анализы крови и мочи.
Для профилактики хронического гепатита очень важное условие -
своевременное обращение к врачу по поводу заболеваний различных органов и
систем и полноценное их лечение.
123. Аскаридоз и энтеробиоз у детей.

Аскаридоз — инвазия круглым червём аскаридой. Может сначала протекать в
виде аллергического заболевания с лихорадкой, кожными высыпаниями, “летучими”
эозинофильными инфильтратами в лёгких, гиперэоэинофилией крови; в хронической
стадии аскаридоз обычно сопровождается умеренными болями в животе,
диспепсическими расстройствами, иногда астенией.
Энтеробиоз (лат. enterobiosis; англ. enterobiasis, oxyuriasis) - антропонозный
контагиозный гельминтоз человека, характеризующийся перианальным зудом и
кишечными расстройствами. Энтеробиоз вызывается острицей (Enterobius
vermictdaris).
Источником заражения служит только инвазированный человек. Механизм
заражения фекально-оральный. Основной фактор передачи энтеробиоза -
загрязнённые яйцами остриц руки, а также предметы домашнего обихода, игрушки.
Яйца остриц находят на полу, коврах, ночных горшках и др. Расчёсы из-за сильного
зуда в перианальной области способствуют скоплению яиц под ногтями, где личинки
заканчивают развитие до инвазионного состояния.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
При аскаридозе
Инкубационный период при аскаридозе составляет 2-3 нед. При
малоинтенсивной инвазии ранняя стадия болезни бывает субклинической. У детей
дошкольного и раннего школьного возраста острая фаза болезни обычно проявляется
лихорадкой или высоким субфебрилитетом, кожными экссудативными высыпаниями,
иногда болями по всему животу, тошнотой, расстройством стула. Чаще отмечают
лёгочный синдром в виде сухого или влажного кашля с развитием «летучих»
инфильтратов, реже - пневмонических очагов, эозинофилию крови до 20-40% на фоне
лейкоцитоза до 12-15 х 109/л. При особо массивной инвазии, помимо пневмонии и
плевропневмонии, может развиться гранулематозный гепатит с
гепатоспленомегалией, умеренной желтухой, повышением в сыворотке крови
активности трансаминаз, щелочной фосфатазы, уровня билирубина, всех фракций
глобулинов и сдвигами показателей осадочных проб.
В хронической стадии аскаридоз проявляется периодически возникающими
болями в эпигастрии, вокруг пупка, иногда в правой подвздошной области, снижением
аппетита, реже - повышенным чувством голода, неустойчивым стулом, иногда только
запорами. У детей раннего возраста, ослабленных при недостаточном питании
бывают поносы со стулом не более 2-3 раз в сутки с примесью слизи, без крови.
При энтробиозе
Острицы наносят механическое повреждение при фиксации на слизистой
оболочке кишечника, особенно сильно травмируют её самки своим длинным и острым
хвостовым концом. Механическое раздражение и действие продуктов
жизнедеятельности гельминтов вызывают зуд кожи в перианальной зоне.
Наиболее частый симптом - зуд в области заднего прохода. При низкой инвазии
зуд возникает периодически, по мере созревания очередных поколений самок остриц.
Зуд появляется вечером или ночью, когда гельминты выползают из анального
отверстия. При интенсивной инвазии зуд и жжение становятся постоянными и
изнуряющими, распространяются на область промежности, половые органы.
Длительное и сильное расчесывание зудящих мест (вокруг заднего прохода, в области
промежности, половых губ) способствует лихенизации кожи и развитию экзематозного
дерматита, пиодермии, сфинктерита, иногда парапроктита.
Диагностика энтеробиоза
Взрослых гельминтов иногда обнаруживают на поверхности испражнений.
Диагностика энтеробиоза заключается в выявлении яиц остриц - исследование
материала (соскоба), полученного с перианальных складок с помощью тампона,
шпателя, прозрачной липкой ленты, методом отпечатка с применением стеклянных
глазных палочек с клеевым слоем по Рабиновичу. Рекомендуют не менее трёх
повторных исследований, чтобы полностью исключить вероятность инвазии.
Аскаридоза
Для подтверждения диагноза проводят серологическое исследование с аскари-
дозным диагностикумом (РИГА, ИФА), которое даёт положительные результаты уже на
2-3 нед после заражения. Обнаружить личинки в мокроте удаётся редко, но отмечают
закономерно большое число эозинофилов, иногда видны кристаллы Шарко-Лейдена.
Через 2-2,5 мес после заражения диагноз аскаридоза подтверждают обнаружением
яиц паразита в фекалиях.
Лечение
Лечение энтеробиоза заключается в назначении лекарств. Препараты выбора -
албендазол, мебендазол, карбендацим: в качестве альтернативны - пирантел.
Албендазол назначают внутрь: взрослым по 400 мг однократно, детям от 2 лет - 5 мг/кг
однократно; повторный приём в той же дозе через 2 нед.
Мебендазол внутрь по 10 мг /кг однократно; повторный приём в той же дозе через 2
нед. Карбендацим внутрь по 10 мг; кг в три приёма в течение 1 дня; повторный приём
в той же дозе через 2 нед. Пирантел внутрь по 5-10 мг/кг однократно; повторный приём
в той же дозе через 2 нед. Повторное лечение энтеробиоза выбранным
антигельминтным препаратом проводится через 2 недели.
В острой стадии аскаридоза лечение проводят антигистаминными
препаратами. Принимают внутрь, при тяжёлом течении болезни вводят
парентерально растворы кальция хлорида, кальция глюконата, аскорбиновой кислоты.
На личиночную стадию аскарид действует производное тиазолил-бензимидазола -
минтезол.(тиабендазол*) в дозе 25 мг/кг в сутки в 3 приёма после еды в течение 5
дней. В хронической стадии лечение проводят медамином*, декарисом, пирантелом.
ПРОФИЛАКТИКА
Состоит, прежде всего, в развитии у детей гигиенических навыков: мытьё рук
после пользования туалетом, перед едой, употребление только тщательно вымытых
фруктов и овощей, кипячёной воды. Один раз в год (после летнего периода при
формировании детского коллектива или по эпидемическим показаниям) проводят
плановые профилактические обследования детей и обслуживающего персонала.
Детей, больных энтеробиозом, в период лечения и проведения контрольного
обследования отстраняют от посещения дошкольных и образовательных учреждений.
Если выявлено 20% и более заражённых энтеробиозом при проведении плановых
профилактических обследований в организованных коллективах, в соответствии с
нормативными документами одновременно всем детям и персоналу проводят
противогельминтное лечение (двукратно с интервалом в 2 нед).
124. Эхинококкоз.
Эхинококкоз – личиночная или пузырная стадия развития ленточного гельминта,
относящегося к виду Echinococcus granulosus в ткани печени и лѐгких.
Основной источник инвазии — охотничьи собаки, а также сельскохозяйственные
животные — свиньи, коровы, лошади и другие. Зрелые яйца выделяются с фекалиями
животных, загрязняя их шерсть и окружающую среду. Заражение человека происходит при
контакте с заражёнными животными, при сборе ягод и трав, питьё воды из загрязнённых
яйцами гельминта источников.
Клиника
При неосложненном течении протекает бессимптомно, возможна боль различной
интенсивности в правом подреберье, в области грудной клетки, кашель, чувство тяжести в
эпигастрии, правом подреберье, субфебрилитет, увеличение живота, пальпируемое
опухолевидное образование, иктеричность кожи и склер, аллергическая реакция.
При осложненном течении: боль различной интенсивности в области живота, в области
грудной клетки, кашель с мокротой, одышка, тахикардия, гипертермия, аллергическая реакция,
при разрыве эхинококковой кисты могут наблюдаться анафилактический шок, гидроторакс со
смещением органов средостения в противоположную сторону.
Лабораторные исследования: ОАК – умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, повышение
СОЭ; при осложненных формах – гиперлейкоцитоз, нейрофилез со сдвигом влево,
эозинофилия; РПГА – повышение титра антиэхинококковых антител; ИФА – повышение
титра антител класса Ig G к антигенам эхинококка.
Инструментальные исследования:
УЗИ органов брюшной полости – эхинококковая киста имеет вид однокамерных
единичных или множественных жидкостных эхо-негативных образований с гладкой
поверхностью, лишенных внутренних структур. при диагностической лапароскопии
органов брюшной полости - отмечается наличие жидкости в брюшной полости с
частицами хитиновой оболочки и картина перитонита; КТ/МРТ органов брюшной
полости – наличие эхинококковой кисты, размеры, расположение в сегменте печени,
УЗИ органов грудной полости – обнаружение эхинококковых кист в легких; При
осложненных формах эхинококкоза легкого положительный симптом «плавающей
пленки», картина абцесса легкого, пневмоторакса, гидропнемоторакса со смещением
органов средостения в противоположную сторону; эндоскопическая бронхоскопия:
при прорыве эхинококковой кисты в бронх возможно обнаружение хитиновой оболочки
с картиной эндобронхита; КТ/МРТ органов грудной клети – наличие эхинококковой
кисты в легких; эндоскопическая торакоскопия – при прорыве эхинококковой кисты в
плевральную полость.
Лечение
Извлечение эхинококка возможно оперативным путём. Применяются:
1. Открытые операции с помощью лапаротомии (удаление кисты из органа или
удаление части органа вместе с кистой под общей анестезией).
2. Закрытые лапароскопические операции (удаление кисты из органа или
удаление части органа вместе с кистой под общей анестезией).
3. Закрытые минимально инвазивные черезкожные операции под контролем
ультразвука через проколы брюшной стенки (удаление кисты без повреждения
и удаления органов под местной анестезией).
Наличие эхинококкоза является показанием до- и послеоперационного
противопаразитарного медикаментозного лечения с целью профилактики рецидива
заболевания. Методом выбора является альбендазол из расчета 10 - 15 мг/кг
однократно через рот, с перерывом 14 дней в течение 1 месяца при эхинококкозе
печени, в течение 3 месяцев при эхинококкозе легких, ежедневные перевязки (снятие
швов на 7 – 10 сутки);
Контроль УЗИ органов брюшной полости на 7 день после операции;
ограничение от занятий физической культуры на весь учебный год; диспансерное
наблюдение в течение 5 лет; контроль ОАК, ОАМ, биохимия крови (общий билирубин,
прямой и непрямой билирубин, АЛТ, АСТ), ИФА или РПГА на антиэхинококковые
антитела, УЗИ органов брюшной полости/органов грудной клетки, МРТ или КТ органов
брюшной полости/ органов грудной клетки через 3 месяца после операции;
санаторно-курортное лечение; при отсутствии признаков рецидива и стойко
отрицательных серологических реакциях в течение 5 лет реконвалесценты могут быть
сняты с учета.
Профилактика
В целях предупреждения возникновения и распространения паразитарных
заболеваний, должны соблюдаться следующие меры профилактики.
Владельцы животных, работающие с животными должны регулярно проводить
дегельминтизацию животных.
Во время выгула домашних питомцев в обязательном порядке должен
проводиться сбор фекалий за своим животным и их утилизация в специальных
контейнерах. Соблюдение правил личной гигиены: После контакта с животными, по
возвращении домой, после туалета, перед приготовлением пищи необходимо вымыть
руки с мылом. Важно обучить детей правилам мытья рук.
125. Тениозы.
Taenia solium (тениоз) - кишечная инфекция, вызванная взрослыми особями
ленточных червей, которая возникает из-за употребления в пищу инфицированной
свинины. Цистицеркоз- инфекция, вызванная личинками T. solium, которая
развивается после употребления в пищу яиц, выделенных из организма человека с
фекалиями.
Ведущими факторами заражения тениозом являются мясо свиней, плохо
термически обработанное, не прошедшее ветеринарный контроль, иногда -
загрязненные цистицерками руки или вода. Механизм инфицирования –
алиментарный, пути заражения – пищевой или водный. Больной тениозом человек
представляет эпидемиологическую опасность, поскольку может заразить самого себя
и окружающих личиночной стадией цепня – цистицеркозом скелетных мышц,
головного мозга, глаз.
Клиника
У людей, инфицированных взрослыми особями T. solium, не проявляются
симптомы, но иногда они жалуются на легкое расстройство функции ЖКТ. Люди могут
обнаружить проглоттиды в кале.
Цистицеркоз
Жизнеспособные цистицерки (личиночная форма) в большинстве органов
вызывают минимальную или никакой реакции ткани, но смерть цист в ЦНС может
стимулировать интенсивный ответ ткани. Таким образом, симптомы часто не
проявляются в течение многих лет после инфицирования.
Инфекция головного мозга (нейроцистицеркоз) может привести к тяжелым
симптомам, обусловленным воздействием скопления цистицерков, и воспалению,
вызванному их дегенерацией и высвобождением антигенов.
В зависимости от расположения и количества цистицерков у пациентов с
нейроцистицеркозом могут быть судороги, признаки повышенного внутричерепного
давления, гидроцефалия, фокальные неврологические признаки, измененное
психическое состояние или асептический менингит. Цистицерки могут также поразить
спинной мозг, мышцы, подкожные ткани и глаза. Устойчивый вторичный иммунитет
развивается после личиночной инфекции.
Диагностика. Микроскопическое исследование кала на яйца и проглоттиды.
КТ и/или МРТ и серологическое обследование пациентов с симптомами поражения ЦНС.
Лечение кишечной инфекции
Кишечную инфекцию лечат одной дозой празиквантела 5–10 мг/кг, чтобы
устранить взрослых червей. Празиквантел следует использовать с осторожностью
пациентам, которые также имеют нейроцистицеркоз, поскольку гибель цист,
обусловленная празиквантелом, может вызвать воспалительную реакцию,
ассоциированую с приступами или другими симптомами.
В качестве альтернативы дается одна 2-граммовая доза никлозамида (не
доступен в США) в форме 4 таблеток (500 мг каждая), которые разжевываются по
одной и проглатываются с небольшим количеством воды. Для детей доза составляет
50 мг/кг (максимум 2 г) один раз.
При нейроцистицеркозе: кортикостероиды, противосудорожные препараты и
иногда альбендазол или празиквантел и/или операция.
Инфицирование T. solium возможно избежать в том случае, если цельные куски
говядины и свинины подвергать достаточной тепловой обработке. Важным мероприятием
для профилактики цистицеркоза в общественном здравоохранении является обнаружение
и лечение носителей взрослых T. solium. Важно тщательное мытьё рук, особенно для
работников пищевой промышленности или сферы общественного питания.
126. Трихоцефалез
Трихоцефалез — хронический гельминтоз, вызываемый круглым червем —
власоглавом, с преимущественным поражением ЖКТ, анемией и астенией.
Инфекция распространяется фекально-оральным путем. Заражение
происходит перорально, то есть через пищу. Личинки попадают в организм человека
при употреблении мяса зараженных животных: свиней, тюленей, медведей, кабанов.
Особенно опасно сырое, вяленое, не до конца проваренное мясо.
Клинические проявления.Ведущие клинические симптомы связаны с
нарушением функций органов пищеварения и нервной системы. Больные
предъявляют жалобы на плохой аппетит, тошноту, приступообразные боли в правой
половине живота и в подложечной области. Часты запоры или чередование их с
поносами. Нередко отмечается общее недомогание, головная боль, быстрая
утомляемость, раздражительность, плохой сон. Иногда, особенно у детей, возникают
неврозы и эпилептоидные состояния. При слабой интенсивности инвазии
трихоцефалез большей частью протекает бессимтомно.
У детей младшего возраста возможно отставание в физическом и даже
умственном развитии. Особенно тяжело инвазия протекает в сочетании с амёбиазом и
острыми кишечными инфекциями: с кровянистым стулом, тенезмами, выпадением
слизистой оболочки прямой кишки, быстрой анемизацией, потерей массы тела.
ДИАГНОСТИКА
Трихоцефалёз диагностируют на основании эпидемиологического анамнеза,
характерной клинической картины и обнаружения в фекалиях яиц власоглава. При
ректороманоколоноскопии обнаруживают умеренную отёчность, гиперемию слизистой
оболочки; при интенсивной инвазии — поверхностные эрозии, точечные геморрагии.
Резкий отёк слизистой оболочки, язвы, геморрагии обнаруживают при расселении
паразитов по всей толстой кишке и при сочетании инвазии с протозойной или/и
бактериальной инфекцией, когда можно видеть в сигмовидной и даже в прямой кишке
свисающих в просвет паразитов.
ЛЕЧЕНИЕ
Трихоцефалёз лечат производными карбамат-бензимидазола: медамином\ вер-
моксом* (мебендазолом), альбендазолом, производным пиримидина- оксанте-лем*'.
Медамин* назначают в дозе 10 мг/кг в сутки, в 3 приёма после еды в течение 3 сут,
вермокс* — в дозе 2,5 мг/кг в сутки по той же схеме. Рацион обычный, без большого
количества грубой клетчатки, жира; при плохой переносимости свежего молока его
исключают из рациона. Контрольное исследование фекалий проводят через 2-3 нед,
троекратно. При обнаружении яиц через 2-3 мес лечение можно повторить.
ПРОФИЛАКТИКА
Предупреждение заражения трихоцефалёзом заключается в привитии детям
гигиенических навыков, в охране водоисточников от попадания нечистот, в
коммунальном благоустройстве посёлков, использовании для удобрения садов и
огородов фекалий только после их компостирования.
127. Лямблиоз у детей

Лямблиоз – кишечная инвазия с преимущественным поражением тонкой
кишки, вызываемая у человека одноклеточным паразитом, лямблией кишечной
Lamblia intestinalis (синонимы: Giardia intestinalis, Giardia duodenalis, Giardia
lamblia).
Клинические формы
1. С преимущественным поражением пищеварительной системы: а)
интестинальная форма – в виде дуоденита и энтерита; б) панкреатобилиарная (с
билиарными дисфункциями); в) гастритическая форма; г) сочетанная: интестинальная
форма с поражением желудка и панкреатобилиарной системы.
2. С преимущественным поражением других органов и систем: а) с
интоксикационноаллергическими и кожными проявлениями; б) с астеноневротическим
синдромом; в) с анемическим синдромом.
3. Смешанный вариант.
Основные методы диагностики лямблиоза
1) «Золотой стандарт» – обнаружение цист лямблий в кале (свежем или с
консервантом) или вегетативных форм в дуоденальном содержимом. 2) Обнаружение
ДНК лямблий в кале и/или биоптатах слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки
методом ПЦР. 3) Обнаружение антигенов лямблий в кале и/или биоптатах слизистой
оболочки двенадцатиперстной кишки методом ИФА.
Лечение
Наиболее эффективным препаратом в настоящее время является нифурател
(Макмирор). Эффективность терапии нифурателом (Макмирор) в течение 7 дней из
расчета по 15 мг/кг массы тела 2 раза/сут.
Лечение обычно проводится в амбулаторных условиях, возможна
госпитализация в общесоматическое, гастроэнтерологическое или инфекционное
отделение. Проводится заключительная и текущая дезинфекция. При этом
рекомендуется провести обследование всех членов семьи.
На первом этапе лечения показано назначение противолямблиозных
препаратов стартовой или альтернативной терапии. При дегидратации проводится
регидратация. При диарее показаны также энтеросорбенты в течение 7–10 дней.
Также назначаются пребиотики и/или пробиотики на 2–3 нед., препараты
панкреатических ферментов с 3–4-го дня на фоне снижения частоты стула и
симптоматические средства (жаропонижающие, спазмолитики – по показаниям).
На втором этапе лечения после купирования диареи рекомендуется
назначение на 2 нед. комплексных препаратов с желчегонным и гепатопротекторным
действием (хофитол, галстена, и др.), продолжается терапия пребиотиками и/ или
пробиотиками.
Профилактика лямблиоза:
соблюдение личной гигиены (тщательное мытье рук перед едой и приготовлением
пищи, после туалета и возвращения с улицы);
употребление гарантированно безопасной воды и напитков (кипяченая вода, напитки в
фабричной упаковке);
употребление в пищу термически обработанных продуктов, тщательное мытье
овощей, фруктов, ягод, зелени и других продуктов, их обработка кипятком перед едой;
обследование и лечение цистоносителей и больных лямблиозом. Это особенно
актуально для членов семьи, где выявлен больной лямблиозом и для детских
коллективов.
128. Инфекция мочевых путей. Цистит, уретрит.

Мочевая инфекция у детей - это микробно-воспалительный процесс в любом
отрезке слизистой оболочки мочевого тракта на всем ее протяжении (в уретре,
мочевом пузыре, лоханках, чашечках), захватывающий и тубулоинтерстициальную
ткань почек.
Мочевая инфекция у детей встречается особенно часто у новорожденных и
детей до 3 лет, а затем число больных постепенно уменьшается. Второй пик ее
приходится на лиц старше 20 лет. Среди новорожденных и детей первых месяцев
жизни мальчики и девочки болеют с одинаковой частотой, что свидетельствует, с
одной стороны, о гематогенном пути заноса инфекции в почки, с другой - подчеркивает
роль аномалий развития мочевой системы, встречающихся с равной частотой у тех и
других. Позднее заболеваемость отмечается преимущественно у девочек.
Этиология. Наиболее часто воспалительный процесс в мочевой системе
вызывается кишечной палочкой, которая хотя и относится к нормальной сапрофитной
флоре толстого кишечника, но при заносе с мочеполовые пути может вызывать
патологический процесс.
Для острого цистита характерны дизурические явления (частое, болезненное
мочеиспускание, неотложные позывы к мочеиспусканию), боли в низу живота, которые
усиливаются во время мочеиспускания, «кинжальная» боль в конце мочеиспускания, помутнение и
неприятный запах мочи, повышенная температура тела, общая слабость и недомогание. В редких
случаях в моче может появляться примесь крови. При хроническом цистите клиническая картина
менее яркая, с периодическими обострениями и фазами «затишья».
Клиника хронического цистита зависит от наличия или отсутствия осложнений и
характеризуется поллакиурией, энурезом, неудержанием мочи.
Мочевой синдром характеризуется выраженной лейкоцитурией, нейтрофильного типа,
значительной бактериурией, как правило, более 100 тыс. микробных тел в 1 мл,
эритроцитурией (свежие эритроциты), незначительной протеинурией, обусловленной наличием
клеточных элементов крови (до 0,99 г/л).
Наиболее информативным методом исследования является цистоскопия, которая
противопоказана при остром цистите и имеет ведущее значении при хроническом цистите.
Данное исследование необходимо проводить в период стихания воспалительного процесса
или в период ремиссии. Детям раннего возраста цистоскопию проводят под наркозом.
Цистоскопическая картина характеризуется полиморфностью, но наиболее часто выявляется
гиперемия и отечность слизистой оболочки, кровоизлияния или эрозии, иногда — фиброзно-
гнойные пленки.
Дифференциальный диагноз следует проводить с острым аппендицитом (при атипичном
расположении аппендикулярного отростка) и парапроктитом. При этих состояниях возможна
картина реактивного цистита с минимальными изменениями в анализах мочи. В редких
случаях, особенно при внезапно появившейся макрогематурии, дифференциальный диагноз
проводят с опухолью мочевого пузыря. В постановке диагноза помогает ультразвуковое
исследование мочевого пузыря, экскреторная урография и цистоскопия.
Особые трудности представляет проведение дифференциального диагноза
хронического цистита с пиелонефритом. При неосложненном цистите отсутствуют
лихорадка, боли в поясничной области, симптомы интоксикации и нарушения функции
канальцев. Обнаружение в моче «бактерий, покрытых антителами», подтверждает
диагноз пиелонефрита.
Лечение
В первые дни острого или обострения хронического цистита показан
постельный режим. Рекомендуется молочно-растительная диета. Медикаментозное
лечение цистита включает применение антибактериальных и уросептических средств.
Монурал рекомендуется детям с годовалого возраста — по 2 г, взрослым — по
3, предварительно растворив в воде, 1 раз в сутки в течение 1-2 дней.
Антибактериальная терапия хронического цистита проводится длительно, до
полной нормализации мочевого синдрома и исчезновения бактериурии. Предпочтение
следует отдать аминогликозидам (гентамицин, бруламицин и др.) и цефалоспоринам
(цефамизин, цефалексин и др.), которые оказывают бактерицидное действие на
грамотрицательную и грамположительную микрофлору. Препараты вводят
парентерально в соответствующих возрастных дозах. Продолжительность применения
антибиотиков — 10—14 дней. В последующем антибактериальную терапию
продолжают уросептиками (невиграмон, нитроксолин, грамурин, палин, нитрофураны
и др.). Продолжительность их назначения составляет 2—3 недели.
Обязательно назначается фитотерапия с применением растительных диуретиков и
антисептиков (полевой хвощ, ягоды можжевельника, листья брусники, толокнянки, зверобоя,
почечный чай или лист ортосифона, корень солодки и др.) на фоне обильного питья
(клюквенный морс и др.).
Уретрит – воспаление мочеиспускательного канала (уретры) (рис. 4).
Возбудителями заболевания чаще всего являются Neisseria gonorrhoeae, C.
trachomatis, Mycoplasma genitalium и Trichomonas vaginalis (ИППП). N. gonorrhoeae, C.
trachomatis могут проникать внутрь эпителиальных клеток и вызывать развитие
пиогенной инфекции.
По характеру течения выделяют острую и хроническую форму уретрита.
Уретрит делят на гонорейный и негонорейный (инфекционный и неинфекционный).
Характерными симптомами уретрита являются болезненность при мочеиспускании и
слизисто-гнойное или гнойное отделяемое из уретры, покраснение и слипание краев наружного
отверстия мочеиспускательного канала. Дальнейшее распространение воспалительного процесса
может привести к поражению вышерасположенных отделов мочеполового тракта, вызывая
эпидидимит у мужчин и цервицит (эндометрит или сальпингит) у женщин, и далее к
формированию сужения уретры (стриктуры). Во многих случаях инфекция уретры протекает
бессимптомно.
Обнаружение в отделяемом или мазке из уретры более 5 лейкоцитов в поле зрения, положительный
тест на эстеразу лей̆коцитов, а также внутриклеточно расположенных гонококков указывают на
гнойный уретрит.
Лечение негонококкового уретрита предусматривает прием антибактериальных препаратов из
группы макролидов, тетрациклинов и фторхинолонов.
Следить за гигиеной половых органов:
● проводить ежедневные подмывания (при этом девочкам необходимо
подмываться спереди назад);
● не пользоваться чужими вещами и предметами личного пользования;
● приобретать ребенку свободное, несильно обтягивающее белье из
натуральных тканей.
● Избегать переохлаждений. Низкие температуры провоцируют снижение общего
и местного иммунитета, что сильно повышает вероятность инфицирования
организма бактериями, вызывающими воспаление мочевого пузыря.
● Своевременно лечить заболевания мочевыделительной и половой системы. К
факторам, способствующим появлению цистита, относятся такие заболевания,
как мочекаменная болезнь, панкреатит, колит, дисбактериоз и др.
129. Пиелонефрит. Этиология, пути проникновения инфекции.

Патогенез
Пиелонефрит — это неспецифическое бактериальное воспаление почечной

паренхимы и собирательной системы почек, проявляющееся картиной инфекционного
заболевания, особенно у детей раннего возраста, характеризующееся лейкоцитурией
и бактериурией, а также нарушением функционального состояния почек.
Этиология
Пиелонефрит — неспецифическое инфекционное заболевание, т.е. для него не
характерен какой-то определённый возбудитель. В большинстве случаев его вызывают
грамотрицательные бактерии; обычно в моче обнаруживают какой-либо один вид
● Escherichia coli (так называемые уропатогенные штаммы — Ol, 02, 04, Об, 075)
— в 50-90% случаев.
● Другая кишечная микрофлора (Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella,
Citrobacter, Serratia, Acinetobacter) — реже.
Пиелонефрит грибковой этиологии (например, вызванный Candida albicans) встречается

очень редко и в основном у лиц с иммунодефицитными состояниями.
Неколибациллярный пиелонефрит преимущественно возникает у детей с грубыми
анатомическими аномалиями органов мочевой системы или после урологических
операций, катетеризации мочевого пузыря или мочеточников. Для подобных случаев
существует термин «осложнённая», или «проблемная» ИМП. Таким образом, ведущая
роль в развитии заболевания принадлежит аутоинфекции с преобладанием кишечной
микрофлоры, реже — гноеродной кокковой из близлежащих или отдалённых
воспалительных очагов.
Патогенез
Преимущественные пути проникновения инфекции в почку:
● гематогенный — наблюдают в редких случаях (чаще — у новорождённых с
сепсисом, вызванным Staphylococcus aureus, реже — в старшем возрасте на
фоне системных инфекций с бактериемией), возможно развитие эмболического
нефрита (апостематозного или карбункула почки), когда циркулирующие
микроорганизмы задерживаются в клубочках и приводят к возникновению
гнойников в корковом веществе;
● восходящий — основной.
В норме мочевые пути стерильны, за исключением дистального отдела уретры.

Транзиторное нарушение местных факторов защиты может быть следствием дефектов
микроциркуляции в стенке мочевого пузыря при переохлаждении или после
перенесённой ОРВИ. При нейрогенной дисфункции мочевого пузыря скопление
остаточной мочи нарушает гидродинамическую защиту и способствует прикреплению
бактерий к слизистой оболочке его и мочеточников.
Источниками бактерий, попадающих в мочевые пути, служат толстая кишка,
влагалище или полость крайней плоти, поэтому риск развития ПН возрастает при
дисбактериозе кишечника и воспалительных заболеваниях наружных половых
органов. Лечение антибиотиками (например, при инфекции дыхательных путей) может
привести не только к дисбактериозу кишечника, но и к изменению состава
микрофлоры влагалища или полости крайней плоти: к подавлению сапрофитных
штаммов и появлению уропа- тогенных бактерий. К нарушению биоценоза кишечника
у ребёнка предрасполагают также запоры.
Важную роль в развитии ПН играют:

● исходно существующее препятствие оттоку мочи — механическое (врождённое
— гидронефроз, клапан уретры; приобретённое — мочекаменная болезнь или
дизметаболическая нефропатия с кристаллурией, приводящая к
микрообструкции
на уровне канальцев даже без камнеобразовання) или функциональное
(нейрогенная дисфункция мочевого пузыря);
● пузырно-лоханочный рефлюкс (ПЛР) — ретроградный заброс мочи в верхние
мочевые пути вследствие несостоятельности пузырно-мочеточникового
соустья.
Таким образом, к факторам риска развития ПН у детей относят анатомические

аномалии органов мочевой системы, ПЛР, метаболические нарушения),
мочекаменную болезнь, а также дисфункцию мочевого пузыря.
В развитии пиелонефрита при восходящем пути проникновения возбудителя

выделяют несколько этапов. Вначале происходит инфицирование дистальных
отделов уретры. Позже инфекция распространяется в мочевой пузырь, оттуда
бактерии проникают в лоханки и ткань почек и колонизируют их. Проникшие в
почечную паренхиму микроорганизмы вызывают воспалительный процесс. В этом
процессе можно выделить следующие моменты:
● выработку макрофагами и моноцитами интерлейкина-1, формирующего
острофазовый ответ;
● освобождение фагоцитами лизосомальных ферментов и супероксида,
повреждающих ткань почек (прежде всего, наиболее структурно и
функционально сложные клетки эпителия канальцев);
● синтез специфических антител в лимфоцитарных инфильтратах;
● выработку сывороточных иммуноглобулинов против О- и К-антигенов бактерий;
● сенсибилизацию лимфоцитов к бактериальным антигенам с усилением
пролиферативного ответа на них.
Следствие указанных выше процессов — воспалительная реакция (для начальных

этапов характерна нейтрофильная инфильтрация с различной степенью
экссудативного компонента, а для последующих — преобладание лимфогистиоцитов)
.
130 Острый пиелонефрит. Клиника, лечение и профилактика.
Прогноз.
Клиника
Поскольку ПН — инфекционное заболевание, то для него свойственны

следующие симптомы:
● общеинфекционные — повышение температуры тела до 38 °С, озноб,
интоксикация (головная боль, рвота, отсутствие аппетита), возможны боли в
мышцах и суставах;
● местные — учащённое болезненное мочеиспускание при распространении
инфекции восходящим путём (когда в воспалительный процесс вовлечена
слизистая оболочка мочевого пузыря), боли в животе, в боку и в пояснице (они
обусловлены растяжением капсулы почки при отёке паренхимы).
На первом году жизни в клинической картине преобладают общеинфекционные

симптомы. У грудных детей, больных ПН, часто отмечают срыгивание и рвоту, потерю
аппетита, расстройство стула, бледно-серый цвет кожи; при выской лихорадке
возможно появление признаков нейротоксикоза и менингеальных симптомов. Дети
старшего возраста в 2/з случаев жалуются на боли в животе, обычно в околопупочной
области (иррадиация от больного органа в область солнечного сплетения). Боль
может отдавать по ходу мочеточника в бедро и пах. Болевой синдром обычно
выражен слабо или умеренно, его усиление отмечают при вовлечении в
воспалительный процесс околопочечной клетчатки (при относительно редком
стафилококковом ПН) либо при нарушении оттока мочи.
Артериальное давление при остром пиелонефрите не меняется
В целом клиническая картина ПН малоспецифична, и решающую роль в его

диагностике играют лабораторные симптомы, особенно изменения общего анализа
мочи и результаты бактериологического исследования.
Лечение пиелонефрита у детей
Комплексная терапия пиелонефрита предусматривает проведение медикаментозной

терапии, организацию правильного питьевого режима и питания детей.
В остром периоде назначается постельный режим, растительно-белковая диета,

увеличение водной нагрузки на 50% по сравнению с возрастной нормой. Основу
лечение пиелонефрита у детей составляет антибиотикотерапия, для которой
используются цефалоспорины (цефуроксим, цефотаксим, цефпиром др.), β-лактамы
(амоксициллин), аминогликозиды (гентамицин, амикацин). После завершения
антибактериального курса назначаются уроантисептики: производные нитрофурана
(нитрофурантоин) и хинолина (налидиксовая кислота).
Для усиления почечного кровотока, элиминации продуктов воспаления и

микроорганизмов показан прием быстродействующих диуретиков (фуросемида,
спиронолактон). При пиелонефрите детям рекомендуется прием НПВС,
антигистаминные препараты, антиоксиданты, иммунокорректоры.
Длительность курса лечения острого пиелонефрита у детей (или обострения

хронического процесса) - 1-3 месяца. Критерием ликвидации воспаления является
нормализация клинико-лабораторных показателей. Вне обострения пиелонефрита у
детей необходима фитотерапия антисептическими и мочегонными сборами, прием
щелочной минеральной воды, массаж, ЛФК, санаторное лечение.
Прогноз и профилактика
Острый пиелонефрит у детей заканчивается полным выздоровлением в 80% случаев.

Осложнения и летальные исходы возможны в редких случаях, главным образом, у
ослабленных детей с сопутствующей патологией. Исходом хронического
пиелонефрита у 67-75% детей служит прогрессирование патологического процесса в
почках, нарастание нефросклеротических изменений, развитие ХПН. Дети,
перенесшие острый пиелонефрит, наблюдаются нефрологом в течение 3-х лет с
ежемесячным контролем общего анализа мочи. Осмотры детского отоларинголога и
стоматолога обязательны 1 раз в 6 месяцев.
Предупреждение пиелонефрита у детей связано с соблюдением мер гигиены,

профилактикой дисбактериоза и ОКИ, ликвидацией хронических воспалительных
очагов и укреплением сопротивляемости организма. Сроки проведения
профилактической вакцинации устанавливаются в индивидуальном порядке. После
любой перенесенной инфекции у детей необходимо исследовать анализ мочи. Для
профилактики развития хронического пиелонефрита у детей следует адекватно
лечить острые мочевые инфекции.
131. Классификация пиелонефрита. Хронический пиелонефрит.

Клиника. Лечение. Диспансерное наблюдение.
Выделяют следующие формы пиелонефрита:
● первичный;
● вторичный — развивается на фоне существующей патологии органов мочевой
системы (врождённые аномалии, нейрогенная дисфункция мочевого пузыря,
ПЛР), при нарушениях обмена веществ с образованием кристаллов или
конкрементов в моче (оксалурия, уратурия и др.), а также при врождённых
иммунодефицитных состояниях, заболеваниях эндокринной системы.
Иностранные исследователи выделяют обструктивный и необ- структивный ПН.
По течению процесса различают:
● острый;
● хронический — затяжное (дольше 6 мес) или рецидивирующее заболевание.
Причём при хроническом ПН обострения вызывает один и тот же штамм бактерий, а

если обнаруживают другой, то заболевание расценивают как повторный эпизод
острого ПН.
По активности процесса:
● Первичный:
➢ активная стадия
➢ период обратного развития
➢ полная клинико-лабораторная ремиссия
● Вторичный:
➢ активная стадия
➢ частичная ремиссия
➢ полная клинико-лабораторная ремиссия
Клиника
Хронический пиелонефрит является следствием неблагоприятного течения острого

пиелонефрита, который продолжается более 6 мес или в этот период наблюдается
два или более обострения. В зависимости от выраженности клинических проявлений
различают рецидивирующий и латентный хронический пиелонефрит.
При рецидивирующем течении наблюдаются периодически повторяющиеся

обострения с более или менее длительными бессимптомными периодами.
Клиническая картина рецидива хронического пиелонефрита мало отличается от
таковой при остром пиелонефрите и характеризуется различным сочетанием общих
(лихорадка, боли в животе или пояснице и др.), местных (дизурия, поллакиурия и др.)
и лабораторных (лейкоцитурия, бактериурия, гематурия, протеинурия и др.)
симптомов заболевания.
Латентное течение хронического пиелонефрита наблюдается приблизительно в 20 %
случаев. В его диагностике исключительно важное значение имеют лабораторные
методы исследования (лейкоцитурия, бактериурия), так как у больных отсутствуют
общие и местные признаки заболевания.
➢ Болевой синдром при хроническом пиелонефрите (ХП). Боль в поясничной
области — самая частая жалоба больных хроническим пиелонефритом (ХП) и
отмечается у большинства из них.
➢ Дизурический синдром при хроническом пиелонефрите (ХП). При обострении
хронического пиелонефрита (ХП) часто наблюдается поллакиурия (состояние,
для которого характерным является повышение частоты мочеиспускания, но
объем выделений при этом остается в норме) и странгурия (патологический
процесс, который сопровождается болезненным мочеиспусканием и резкими
позывами).
➢ Мочевой синдром при хроническом пиелонефрите (ХП). Изменения некоторых
свойств мочи (необычный цвет, помутнение, резкий запах, большой осадок при
стоянии)
Лечение
При обострении хронического пиелонефрита показана госпитализация. Ребёнок

должен находиться в постели весь лихорадочный период. Позднее, как только
нормализуется температура тела, исчезнут дизурия и боли в пояснице, в этом нет
необходимости (даже при сохраняющихся изменениях мочи).
Назначают диету, приближенную к столу № 5 по Певзнеру, состоящую в основном из

молочно-растительных блюд и учитывающую уровень экскретируемых солей. По
окончании острого периода, на 7-10-й день, вводят мясо и рыбу. Исключают пряности,
экстрактивные вещества, консервы, жареное мясо. В связи с полиурией, лихорадкой и
интоксикацией рекомендуют обильное питьё компотов, морсов, киселя, соков,
минеральных вод.
Антибактериальная терапия в 3 этапа:
1 этап – антибиотикотерапия – 10-14 дней;
Эмпирический (стартовый) выбор антибиотиков:

● «Защищенные» пенициллины
● Цефалоспорины III поколения
Тяжелое течение:
● Аминогликозиды
● Цефалоспорины IV поколения (цефепим)
2 этап – уросептическая терапия (14-28 дней).
1. Производные 5-нитрофурана:
● Фурагин – 7,5-8 мг/кг (не более 400 мг/24 ч) в 3-4 приема;
● Фурамаг – 5 мг/кг/24 ч (не более 200 мг/24 ч) в 2-3 приема.
2. Нефторированные хинолоны:
● Неграм, невиграмон (у детей старше 3 мес) – 55 мг/кг/24 ч в 3-4 приема;
● Палин (у детей старше 12 мес) – 15 мг/кг/24 ч в 2 приема.
3 этап – профилактическая противорецидивная терапия.
Антибактериальное лечение должно проводиться с учетом чувствительности

микрофлоры мочи к антибактериальным препаратам. Как правило, назначают
левомицетин детям до 3 лет по 0,15—0,3 г 4 раза в сутки; ампициллин — по 100—200
мг/кг в сутки; ген-тамицин — по 0,4 мг/кг 2 раза в сутки; оксациллин детям до 3 мес —
по 200 мг/кг в сутки
132. Острый гломерулонефрит. Особенности диагностики разных

форм. Клинические проявления, течение. Последствия
Острый гломерулонефрит (ОГН) - острое диффузное иммуновоспалительное

заболевание почек, преимущественно клубочков,
возникающее после бактериального, вирусного или паразитарного
заболевания, спустя некоторый латентный период
Формы
Гематурическая форма
Протеинурия: селективная 1-2 гр./сутки белка не более. Могут быть цилиндры

(гиалиновые и зернистые в умеренном количестве).
Лабораторно: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, диспротеинемия в виде

умеренной гипоальбуминемии; на коагулограмме – гиперкоагуляция. Эта форма чащ
развивается у детей старше 5 летнего возраста и сопровождается преобладанием
пролиферативных процессов в клубочках (мезангиогломерулонефрит или
пролиферативно-мембранозный гломерулонефрит)
Нефротическая форма
Отеки подвижные более выражены симптомы интоксикации, артериальное давление в

пределах нормы, но у 1/3 пациентов в остром периоде возможно кратковременное
увеличение артериального давления. Всегда имеется гепатомегалия, мочевой
синдром (селективная протеинурия до 20г/сутки)
Лабораторно: нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ более 50 мм/ч, гиперлипидемия,
гипоальбулинемия, синдром гипркоагуляции
Смешанная форма
Встречается в возрасте старше 10-12 лет

Ведущие клинические симптомы: стойкая, выраженная, нарастающая гипертензия
160/100 мм ; отеки – от пастозности лица до распространенных отеков. Отмечается
также гепатомегалия, симптомы интоксикации резко выражены.
Мочевой синдром: гематурия, имеющая циклический характер (микрогематурия/

макрогематурия), неселективная протеинурия 3,5-3 гр./сутки
В крови: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, анемия, выраженная

гипоальбулинемия, гиперкоагуляция, рано выявляются нарушения концентрационной
функции почек.
Клиника
Выделяют два варианта течения ОПСГН – циклическое (типичное)

и ациклическое (моносимптомное).
В типичных случаях анамнез позволяет выявить предшествующее стрептококковое

поражение зева, кожи и т. д. Через 2-4 недели после перенесенной инфекции
(латентный период), отмечается ухудшение общего состояния, уменьшение диуреза,
потемнение мочи, появление головной боли, отеков на лице, голенях, иногда на
животе, пояснице. Может быть кратковременное повышение температуры, тошнота,
реже рвота, боли в поясничной области, иногда признаки эклампсии.
Объективно: ребенок бледен (за счет ангиоспазма), отеки, локализованные на лице и
голенях. Отеки бывают «скрытыми» (выявляются положительной пробой
МакклюраОлдрича).
Со стороны сердечно-сосудистой системы обнаруживается тахикардия, реже
брадикардия, приглушенность тонов, расширение границ относительной сердечной
тупости.
Моча цвета «мясных помоев» (макрогематурия). Олигурия диагностируется у

половины детей, через 3-7 дней отмечается восстановление диуреза.
В периоде обратного развития симптомов появляется полиурия, купируются отеки,
исчезает артериальная гипертензия, экстраренальные проявления заболевания
(головные боли, нарушение самочувствия и др.). В последнюю очередь исчезает
гематурия. Полное восстановление морфологических изменений в почках происходит
через 1-2 года.
Ациклический вариант ОПСГН протекает, часто с изолированным мочевым

синдромом. Заболевание характеризуется постепенным началом при отсутствии
субъективных симптомов и экстраренальных проявлений. Через несколько лет может
сформироваться хронический гломерулонефрит в различных формах.
Основными клиническими вариантами ОПСГН являются: нефротический и
нефритический синдромы
Нефритический синдром – это симптомокомплекс, включающий экстраренальные

симптомы (отеки или пастозность, повышение артериального давления, изменения со
стороны сердца, ЦНС) и ренальные (олигурия, гематурия, протеинурия до 1г в сутки,
цилиндрурия) проявления.
Нефротический синдром – симптомокомплекс, характеризующийся олигурией до
анурии, массивной протеинурией (более 50 мг/кг/24 ч или более 3г/24 ч), гипо- и
диспротеинемией (уменьшением альбуминов ниже 25 г/л), гиперлипидемией и
гиперхолестеринемией.
Последствия
При адекватном лечении острый гломерулонефрит у детей в большинстве случаев

заканчивается выздоровлением. В 1-2% случаев гломерулонефрит у детей переходит
в хроническую форму, в редких случаях возможен летальный исход.
При остром гломерулонефрите у детей возможно развитие серьезных осложнений:

острой почечной недостаточности, кровоизлияний в головной мозг, нефротической
энцефалопатии, уремии и сердечной недостаточности, представляющих угрозу для
жизни. Хронический гломерулонефрит у детей сопровождается сморщиванием почек и
снижением почечных функций с развитием ХПН.
133. Принципы лечения острого гломерулонефрита у детей.

Диетотерапия. Антибактериальная терапия. Показания и схемы
лечения глюкокортикоидными препаратами, иммунодепрессивная
терапия.
Немедикаментозное лечение:
• режим:
постельный – при тяжелой артериальной гипертензии;
палатный – при умеренной артериальной гипертензии, отеках.
• диета сбалансированная, адекватное введение белка (1,5-2г/кг), калорий.
Исключение соли у пациентов с артериальной гипертензией и отеками (1-2 г/сут).
Больным с ГН необходима антибактериальная терапия предпочтительно

антибиотиками пенициллинового ряда (полусинтетические пенициллины типа
амоксициллина или макролиды в обычных дозах). При отсутствии очагов инфекции
длительность антибактериальной терапии 7-10 дней. При наличии очагов хронической
инфекции по окончании курса антибактериальной терапии (4-6 недель) можно
применять бициллин-5 или бициллин-1. Длительность бициллинотерапии до 6
месяцев.
Бициллин-5 или бициллин-1 вводят 1 раз в 3 недели в дозировках: дошкольники –
бициллин-5 – 750000 ЕД., бициллин-1 – 600000 ЕД.; школьники соответственно
1500000 ЕД и 1200000 ЕД.
Глюкокортикоиды.
Цель: иммунодепрессия, противовоспалительная и десенсибилизирующее действие.
Преднизолон в дозе 2,0-2,5 мг/кг. Дозу поддерживают в течение 2-3 недель, затем
дозу постепенно снижают по 5 мг в неделю (1/2 таблетки в 3 дня). Общая
длительность лечения 6-8 недель. Суточная доза 15-20 мг детям дошкольникам и
школьникам назначают прерывистое лечение. Первый перерыв 1 день затем 3 дня
преднизолон,второй перерыв да дня, опять 3 дня преднизолон, третий перерыв 3 дня,
опять 3 дня преднизолон, 4 перерыв 4 дня , опять 3 дня преднизолон.
Можно давать преднизолон через день. Дозу снижают по 2,5мг/месяц. 6 месяцев и

увеличивают. Если ребенок заболел интеркурентным заболеванием, то он
переводится на преднизолон короткого действия. Для предупреждения рецидива
гломерулонефрита необходимо применять короткие курсы преднизолона.
Показания к назначению глюкокортикоидов при остром гломерулонефрите:
● нефротическая форма острого гломерулонефрита без выраженной

артериальной гипертензии и гематурии;
● затянувшееся течение острого гломерулонефрита (при длительности
значительной протеинурии более 1 месяца) при отсутствии артериальной
гипертензии, явлений сердечной недостаточности;
● острая почечная недостаточность при остром гломерулонефрите.
134. Диспансерное наблюдение за детьми, переболевшими острым

гломерулонефритом. Санаторно-курортное лечение этих детей.
Профилактика острого гломерулонефрита.
Алгоритм диспансерного наблюдения детей, страдающих гломерулонефритом (группа

здоровья III - IV )
1. Сроки осмотра педиатра – через неделю после выписки из стационара, затем 1 раз
в 2 недели в течение 3 месяца, далее 1 раз в месяц в течение первого года
наблюдения, далее 2 раза в год.
2. Сроки наблюдения узкими специалистами:

- нефролог, уролог – 1 раз в месяц в течение первых 3 месяцев, далее 1 раз в 3
месяца в течение первого года наблюдения, затем 1 раз в 6 месяцев в течение 3 лет и
в дальнейшем – 1 раз в год;
- стоматолог, отоларинголог, офтальмолог – 2 раза в год;
3. Уровень лабораторно-инструментального обследования:
- ОАК с определением числа тромбоцитов, время свертывания и длительность

кровотечения – 2 раза в год;
- биохимический анализ крови (общий белок и фракции, мочевина, креатинин, СРБ,
серомукоид, сахар, холестерин, АСЛ-О) – 1 раз в 6 месяцев;
- иммунологический анализ крови с определением иммуноглобулинов, ЦИК – 1 раз в 6
месяцев;
- ОАМ, анализ мочи по Нечипоренко или по Аддис–Каковскому, контроль
артериального давления перед каждым осмотрам педиатра, то же после
выздоровления от интеркуррентного заболевания;
- проба по Зимницкому 1 раз в 3 месяца, через 3 года – 1 раз в 6 месяцев;
- посев мочи – 2 раза в год;
- анализ кала на яйца глистов – 1 раз в 6 месяцев
- УЗИ почек с определением почечного кровотока – 1 раз в 6 месяцев;
- ЭКГ, УЗИ сердца - 1 раз в 6 месяцев
4. Оздоровительные мероприятия. Стол №7, затем стол №5. Из рациона исключаются

экстрактивные вещества, эфирные масла, копчености, острые приправы, специи.
Режим щадящий, тренирующие физические режимы в условиях местных санаториев.
Санация очагов хронической инфекции. Тонзилэктомия в стадии ремиссии после
нормализации показателей ОАК и ОАМ на фоне десенсибилизирующей и
гормональной терапии.
Санаторно-курортное лечение рекомендуется сразу после выписки ребенка из

стационара в климатической зоне его проживания. Направление в местные
«почечные» санатории возможно при наличии затяжного или волнообразного течения
гломерулонефрита в стадии ремиссии, а также при наличии остаточного мочевого
синдрома. Противопоказанием к санаторно-курортному лечению является активный
воспалительный процесс и нарушения функции почек II – III ст. Санаторно-курортное
лечение в другой климатической зоне – не ранее, чем через 12 месяцев после
обострения.
5. Противорецидивное лечение. Гормоны, цитостатики, антиагреганты, диуретики,

гипотензивные средства – по рекомендации специализированного стационара
6. Трудовой режим. Детское учреждение ребёнок может посещать в стадии ремиссии
7. Прививочный режим. Освобождение от профилактических прививок на 6 - 12

месяцев после обострения
8. Двигательный режим. ЛФК в течение 12 месяцев. Освобождение от физкультуры на

1 год, затем в течение 6 - 12 - 18 месяцев - специальная группа, в дальнейшем –
подготовительная группа постоянно. Противопоказаны занятия на снарядах, бег,
прыжки, плавание в открытых водоёмах в течение 3 - 5 лет.
Профилактика гломерулонефрита у детей заключается в своевременной диагностике

и лечении стрептококковой инфекции, аллергических заболеваний, санации
хронических очагов в носоглотке и полости рта.
135. Хронический гломерулонефрит. Факторы, способствующие его

развитию. Патогенез. Классификация
Хронический гломерулонефрит - группа разнородных первичных гломерулопатий,
характеризующихся прогрессирующими воспалительными, склеротическими и
деструктивными изменениями с исходом в хроническую почечную недостаточность.
Этиология.
Инфекционные факторы развития ХГН: микробные возбудители (β -

гемолитический стрептококк, стафилококк, возбудители туберкулеза и др.);
вирусные: (вирусы гриппа, ЦМВ, гепатитов В и С, герпеса, Эпштейн-Барра, кори,
краснухи).
Механические и физические воздействия: травма, инсоляция, переохлаждение.
Аллергические и токсические воздействия: аллергия (особенно пищевая),
лекарственные факторы (препараты ртути, йода, золота, пенициллин, наркотики,
сульфаниламиды), вакцинации.
Возникновению заболевания способствуют врождённые почечные дисплазии.
В педиатрической практике традиционно выделяют гематурическую, нефротическую и

смешанную формы хронического гломерулонефрита. При постановке диагноза
необходимо уточнить морфологический вариант заболевания. В соответствии с
морфологической классификацией хронического гломерулонефрита различают
следующие формы.
● Минимальные изменения клубочков.

● Фокально-сегментарный гломерулярный склероз (гиалиноз).
● Мембранозный гломерулонефрит (мембранозная нефропатия).
● Мезангиопролиферативный гломерулонефрит.
● Мезангиокапиллярный (мембранопролиферативный гломерулонефрит).
● Фибропластический гломерулонефрит (финал всех типов).
Патогенез.
В патогенезе ХГН играют роль: генетическая предрасположенность;

сочетание нескольких факторов риска; приобретенные дефекты иммунной системы.
Провоцируют проявления клинических и параклинических признаков воспаления в
почках повторные охлаждения, вакцинации, вирусные и бактериальные инфекции,
гепатит В, β -гемолитический стрептококк, хронический сепсис, малярия и др.
Чаще всего при ХГН развиваются изменения по III типу аллергической реакции с
образованием циркулирующих иммунных комплексов (ИК), которые откладываются в
клубочках.
ЦИКи повреждают ткань почки, активируют медиаторы воспаления – гуморальные
(систему комплемента, коагуляцию, кинины, метаболиты арахидоновой кислоты) и
клеточные (нейтрофилы, тромбоциты, моноциты, макрофаги, лимфоциты).
Активированные моноциты и макрофаги выделяют биологически активные вещества,

метаболиты О2, коллагеназу, которые повреждают ткани. Прогрессированию
гломерулонефрита способствуют: иммунные механизмы, системная и внутрипочечная
гипертензия, ишемия почки, протеинурия, гиперлипидемия, гиперкальциемия,
гиперфосфатемия, высокобелковая диета.
136. Хронический гломерулонефрит. Диагноз и диф диагностика. Клиника,

особенности мочевого синдрома. Осложнения, течение, последствия
Диагноз.
Исследование мочи. Суточная протеинурия от 3-6 до 20 г/сутки и больше.

Относительная плотность мочи 1026-1030. Иногда в моче выявляют гематурию (6-
10%), лейкоцитурию (4-9%).
Общий анализ крови увеличение СОЭ до 50-70 мм/час.
Протеинограмма. Уровень общего белка в сыворотке снижен, гипоальбуминемия
достигает 20-5 г/л (норма 35-50 г/л), гипер-α2, β-глобулинемия.
Другие исследования. Высокая гиперлипидемия. Иногда развивается
гиперфибриногенемия – угроза тромботических осложнений. Нарушение функции
почек происходит только при тяжелых вариантах течения заболевания.
Нередко дифференциальная диагностика между острой и хронической формами ГН

затруднена. Важно уточнить срок от начала инфекционного заболевания до появления
клинических проявлений ГН. При остром ГН этот период составляет 2–4 нед., а при
ХГН может быть всего несколько дней или чаще не отмечают связи с перенесёнными
заболеваниями. Мочевой синдром может быть одинаково выражен, но стойкое
уменьшение относительной плотности мочи ниже 1015 и снижение фильтрационной
функции почек более характерны для хронического процесса. Кроме того, для острого
постстрептококкового ГН характерна низкая концентрация С3-фракции комплемента в
крови при нормальном содержании С4. При ХГН выражены анемический синдром, а
также ретинопатия сетчатки.
Клиническая картина хронического гломерулонефрита зависит от его формы.
Нефротическая форма
У детей от 1 до 5 лет нефротической форме хронического гломерулонефрита обычно

соответствует морфологический вариант с минимальными изменениями в клубочках.
Для нефротической формы хронического гломерулонефрита характерны массивная
протеинурия (более 3 г/сут), отёки, гипо- и диспротеинемия, гиперлипидемия. При
нефрите с минимальными изменениями нефротический синдром не сопровождается
ни гематурией, ни артериальной гипертензией.
Уменьшается ОЦК, снижается клубочковая фильтрация. Отёки придают больным

характерный вид. Кожа белого цвета, холодная на ощупь. Больные ощущают жажду,
сухость во рту, слабость. Вследствие скопления жидкости в плевральных полостях
могут быть жалобы на кашель и одышку. Появляется тахикардия, при отсутствии
асцита выявляют увеличение печени.
Гематурическая форма
Основное проявление этой формы - стойкая гематурия. Возможны небольшая

протеинурия и анемия. Самочувствие больных обычно не нарушается. В некоторых
случаях отмечают пастозность век. Морфологически это мезангиопролиферативный
гломерулонефрит
Один из вариантов гематурической формы хронического гломерулонефрита - болезнь

Берже (IgA-нефропатия). Заболевание диагностируют у детей любого возраста.
Характерна рецидивирующая макрогематурия, возникающая при ОРВИ,
сопровождающихся лихорадкой, в первые дни или даже часы болезни.
Смешанная форма
Развивается у детей старшего возраста и имеет тяжёлое, неуклонно прогрессирующее

течение, торпидное к терапии. При смешанной форме возможны все морфологические
варианты (кроме минимальных изменений).
Заболевание нередко начинается с острого нефротического синдрома с внезапным
развитием гематурии, выраженной неселективной протеинурии, отёков и стойкой
артериальной гипертензии. Болезнь может проявиться быстро нарастающей почечной
Особенности клинической картины и течения различных морфологических вариантов

хронического гломерулонефрита
Минимальные изменения – самая частая причина НС у детей (у мальчиков в 2 раза

чаще, чем у девочек). Заболевание нередко возникает после инфекции верхних
дыхательных путей, аллергических реакций, сочетается с атопическими
заболеваниями. Для НСМИ характерно развитие СЧНС и отсутствие АГ, гематурии;
функции почек длительно остаются сохранными.
ФСГС, как правило, характеризуется развитием СРНС более чем у 80% пациентов.
Менее чем у У больных заболевание сопровождается микрогематурией и АГ.
Мембранозная нефропатия у большинства больных проявляется НС, реже –

персистирующей протеинурией, микрогематурией и АГ.
МПГН у детей, в отличие от взрослых, бывает первичным. Клинические проявления

МПГН включают развитие нефритического синдрома в дебюте заболевания с
последующим развитием НС, нередко с гематурией и АГ. Характерно снижение
концентрации С3- и С4-фракций комплемента в крови.
МзПГН проявляется персистирующей гематурией, усиливающейся до степени

макрогематурии на фоне ОРВИ, характеризуется медленно прогрессирующим
течением.
Клинические проявления IgA-нефропатии могут широко варьировать от
асимптоматической торпидной изолированной микрогематурии (в большинстве
случаев) до развития БПГН с формированием ХПН (крайне редко).
БПГН с выраженной протеинурией, АГ, снижением СКФ.
По течению ХГН может быть:
1. рецидивирующим (периодически возникают спонтанные или лекарственные

ремиссии);
2. персистирующим (наблюдают постоянную активность ГН с длительным
сохранением нормальной функции почек);
3. прогрессирующим (активность ГН постоянная, но с постепенным снижением СКФ и
формированием ХПН);
4. быстропрогрессирующим (формирование ХПН происходит в течение нескольких
месяцев)
Прогноз
Прогноз при ХГН зависит от клинико-морфологического варианта заболевания,
особенностей его течения, наличия или отсутствия осложнений, чувствительности или
рефрактерности к лечению. При наличии ХГН с изолированным гематурическим
синдромом или при гормоночувствительном варианте нефротического синдрома
прогноз благоприятный.
У больных с фокально-сегментарным гломерулосклерозом средний срок развития
ХПН
составляет 6-8 лет. Даже после трансплантации почки у этих больных может
развиться
рецидив заболевания.
При быстропрогрессирующем гломерулонефрите, при наличии полулуний более чем в
50% клубочков, без проведения интенсивной терапии выживаемость не превышает 6-
12 месяцев. При поражении меньшего числа клубочков прогноз при проведении
интенсивной терапии существенно улучшается.
Осложнения.
Осложнениями ХГН могут быть резкие нарушения водноэлектролитного обмена, ОПН,
отек мозга, отек сетчатки глазного дна с расстройством
зрения. Возможен гиповолемический шок, почечная эклампсия. В некоторых случаях
имеет место присоединение инфекционных заболеваний: перитонит, сепсис, рожа,
пневмонии; развитие тромбоэмболических осложнений, ХПН.
137. Острая почечная недостаточность у детей, факторы, которые

ее обусловливают. Клиника, диагностика, лечение. Неотложная
помощь при анурии.
Острая почечная недостаточность у детей – заболевание, которое характеризуется

внезапным выключением гомеостатических функций почек. В основе которого лежит
гипоксия почечной ткани, далее преимущественно поражаются канальцы, развивается
интерстициальный отек.
Предрасполагающими факторами острой функциональной недостаточности почек

можно назвать следующие:
● инфекционные заболевания;
● шоковые состояния;
● паталогические процессы;
● острый нефрит;
● гломерулонефрит
По причинам развития, в зависимости от уровня воздействия повреждающего
фактора, выделяют следующие формы ОПН:
1. преренальную
2. ренальную
3. постренальную
Преренальная ОПН (результат резкого снижения перфузии почек):

➢ Гиповолемия
➢ Снижение сердечного выброса, не связанное с гиповолемией
➢ Нарушение давления в почечных сосудах
➢ Гипоперфузия почек с нарушением ауторегуляции
➢ Синдром повышенной вязкости крови
➢ Непроходимость почечных сосудов
Ренальная ОПН обусловлена повреждением паренхимы почек при различных

заболеваниях почек, в том числе воспалительных, сосудистых, токсических
воздействиях
Постренальная ОПН
➢ Уретральные (стриктуры уретры, уретероцеле, клапаны уретры, фимоз).

➢ Пузырные (нейрогенный мочевой пузырь).
➢ Мочеточниковые: двухсторонний стеноз устья мочеточников, гидронефроз на
фоне сужения мочеточников, ретроперитонеальный фиброз, радиационные
поражения, хирургические (перевязка лигатурой)
Клиника и течение ОПН
Так как ОПН характеризуется быстрым или внезапным снижением клубочковой

фильтрации, клинически это проявляется снижением диуреза, нарушением
азотовыделительной функции, водно- электролитного и других обменов,
патологическим поражением практически всех систем и функций.
ОПН – процесс циклический, классически проходящий 4 последовательные стадии:
1. начальную;
2. олигоанурическую;
3. восстановления диуреза и полиурии;
4. исхода
I стадия ОПН – начальная (шоковая, преданурическая)

Продолжительность – от 6 до 24 часов. В клинической картине доминируют признаки
основного заболевания, вызвавшего острую почечную недостаточность и снижение
диуреза. Клинически проявляется в зависимости от причины ОПН
Часто наблюдаются:
1. беспокойство;
2. помрачение сознания;
3. высокая температура,
4. рвота;
5. боли в животе, пояснице,
6. нарастающее снижение диуреза и плотности мочи
II стадия – олигоанурическая
Наиболее типичная, в ней проявляются все признаки ОПН. Продолжительность – от
нескольких дней до недель.
В клинической картине становится очевидным поражение практически всех органов и

систем: нарастает уремическая интоксикация, гипергидратация на фоне снижения
диуреза (до 50–100 мл в сутки), гиперкалиемия. Общее состояние больного тяжелое.
Признаками, характерными для поражения различных систем, являются:
1. Нервной системы:
• утомляемость, слабость;
• вялость;
• сильная головная боль;
• подергивание мышц.
Олигоанурия, гипергидратация: периферические, полостные и висцеральные отеки,
отек легких, мозга с комой и судорогами, нарастание массы тела.
Азотемия:
• запах аммиака изо рта;
• кожный зуд;
• отвращение к пище
2. Кожа и слизистые:
• бледность, иктеричность склер и кожных покровов;
• геморрагические петехии, экхимозы;
• сухость во рту, стоматит, трещины слизистой оболочки рта и языка.
3. Дыхательная система:
• диспноэ (ацидотическое дыхание – глубокое и шумное);
• застойные хрипы в легких;
• интерстициальный отек легких
4. Сердечно-сосудистые нарушения:
• признаки сердечной недостаточности;
• расширение границ сердца;
• глухость сердечных тонов;
• тахикардия;
5. Желудочно-кишечный тракт:
• анорексия;
• тошнота, рвота;
• боли в животе;
• увеличение печени;
6. Мочевыделительная система:
• моча мутная, темная, кажется кровавой, удельный вес – низкий, эритроциты,
лейкоциты, цилиндры, глыбки гемоглобина;
• боли в пояснице;
• болезненность при поколачивании поясницы.
III стадия – стадия восстановления диуреза и полиурии

Для нее характерно: повышенный диурез с наклонностью к гипоэлектролитемии.
Состояние больного – тяжелое. Условно выделяют два периода:
Ранний (нарастает диурез, но сохраняется азотемия) и поздний (нормализуется

азотистый обмен)
Характерно:
1. Постепенное восстановление водовыделительной функции почек. Увеличение
количества мочи. Плотность мочи низкая.
2. Возникающая дегидратация и дизэлектролитемия проявляется потерей массы тела,
астенией, вялостью, заторможенностью, мышечной гипотонией, рвотой гипертензией.
3. Постепенно нормализуется азотовыделительная функция.
4. Часто присоединяется инфекционная патология.
На стадию восстановления диуреза приходится около 30% летальных исходов от

ОПН. Наиболее частыми причинами их являются тяжелые расстройства водно-
электролитного баланса и инфекционные осложнения.
Длительность этой стадии 1–3 месяца.
IV стадия – стадия исхода

Начинается с момента нормализации уровня азотистых шлаков.
Заканчивается: восстановлением функций почек или формированием ХПН.

Продолжительность – 6–24 мес.
Основными признаками ОПН являются: быстрое повышение уровня креатинина в
крови либо снижение почасового диуреза.
При подозрении на ОПН следует:
1. Оценить диурез (снижен абсолютно или относительно, реже – полиурия, в III стадии
– типичный симптом).
2. Определить плотность мочи (у большинства больных с ОПН плотность снижена).
3. Физиологическая гипостенурия бывает только при полиурии!
4. Максимальная плотность мочи:
• К концу 1 года жизни до 1015.
• В раннем возрасте до 1020.
• В старшем возрасте до 1030.
5. Исследовать мочевой осадок (обнаруживается протеинурия, эритроцитурия,
гемоглобинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия).
Биохимический анализ крови (БАК) – характерно:

1. Рост концентрации мочевины крови (норма до 8,55 ммоль/л).
2. Рост содержания креатинина крови (быстрее, чем мочевины) (норма до 0,088
ммоль/л).
- УЗИ органов мочевой системы: выявить гидронефроз, обусловленный
постренальной обструкцией мочевых путей, а также отек почки, связанный с острыми
заболеваниями, поражающими ее паренхиму;
- ЭКГ, ЭхоКГ – перегрузка отделов сердца
Лечение
1. Лечение преренальной ОПН направлено на восстановление перфузии и функции

почек
В отсутствие сердечной недостаточности для восстановления ОЦК внутривенно
вводят изотонический раствор натрия хлорида в дозе 10–20 мл/кг (или СЗП, 5%
раствора альбумина в дозе 3–10мл/кг) в течение 0,5–2 часов.
После стабилизации гемодинамики и нормализации ОЦК – внутривенно вводят
фуросемид в дозе 1–2мг/кг, что имеет как лечебное, так и диагностическое значение.
2. Лечение ренальной ОПН олигурической стадии

Необходимо поддержание водного баланса – введение жидкости в зависимости от
гидратации.
Используют маннитол в виде 20% раствора (0,2–0,5 г/кг) в течение 30–60 минут
Для улучшения регионарного почечного кровотока и, как следствие, – увеличения
диуреза, титруют эуфилин в дозе 0,4–0,8 мг/кг/час.
Показаниия к диализу:
Уровень в сыворотке крови: мочевины – более 24 ммоль/л, калия – более 7 ммоль/л
(при отеке мозга, легких – более 6,5 ммоль/л), фосфора – более 2,6 ммоль/л, рН крови
– менее 7,2 и дефицит оснований – более 10 ммоль/л, а также суточный прирост в
плазме крови мочевины – более 5 ммоль/л, калия – более 0,75 ммоль/л, креатинина –
более 0,18 ммоль/л, анурия – свыше 2 сут., выраженная гипонатриемия (менее 120
ммоль/л), перегрузка жидкостью с отеком легких или мозга.
Неотложная помощь при Анурии
У больных преренальной формой секреторной анурии неотложная медицинская

помощь должна быть направлена на поддержание сердечно-сосудистой деятельности.
При явлениях сосудистой недостаточности, коллапса следует ввести подкожно 1-2 мл
10% раствора кофеина, внутривенно — 20 мл 40% раствора глюкозы и поставить
грелки к ногам. При шоке (см.) необходимо как можно быстрее добиться
восстановления нормального уровня артериального давления. При большой
кровопотере требуется немедленное ее возмещение и применение средств,
способствующихщ стабилизации сосудистого тонуса (центрального венозного
давления), для чего используют внутривенное введение 400-800 мл полиглюкина, 300-
500 мл гемодеза (неокомпенсана).
138. Хроническая почечная недостаточность. Причины, клинические

проявления. Принципы лечения. Неотложная помощь при анурии
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это клинико-лабораторный синдром,

при котором в связи со склерозом почечной ткани развивается необратимое
нарушение всех гомеостатических функций почек.
По определению ВОЗ, ХПН считают ситуацию, когда в течение более 3-х месяцев:
1. клиренс эндогенного креатинина ниже 20 мл/мин;
2. концентрация сывороточного креатинина выше 0,176 ммоль/л;
3. уровень мочевины выше 8,55 ммоль/л.
Этиология
Врожденные и наследственные болезни почек, тубулопатии, дисплазии почек,
гломерулонефрит, пиелонефрит, системные заболевания соединительной ткани (СКВ,
узелковый периартериит, склеродермия), ПМР, обструктивные уропатии
Стадии ХПН
1. I компенсированная - Резервные возможности почек снижены (выявляется при
проведении нагрузочных проб) без нарушения гомеостатических констант. Общее
состояние не нарушено. Клинические симптомы ХПН отсутствуют, за исключением
умеренной гипертензии
2. II субкомпенсированная -Выявляется лабильная гиперазотемия в сочетании с
нарушениями парциальных ренальных функций (снижение на 50–75%). Возможно
возникновение гиперкалиемии, ацидоза, анемии, ОПН (при дегидратации)
3. III декомпенсированная - Отчетливо проявляются все признаки ХПН – анемия,
гипертензия, остеодистрофия. Объем почечных функций – менее 25% нормы.
Наблюдается нарушение водно-электролитного обмена
4. IV терминальная (уремия) - Остаточная функция почек менее 5%. Отмечаются
олигурия и полиорганные нарушения: слабость, анорексия, тошнота, сердечная
недостаточность, желудочно-кишечные кровотечения, гипертензия, кома.
Усугубляются азотемия, электролитные нарушения, ацидоз, анемизация
ХПН І
1. Проявляется признаками основного заболевания.
2. Нарушения функций почек незначительны.
3. Усталость, недомогание, снижение аппетита.
ХПН II
1. Снижение клубочковой фильтрации на 50%.
2. Повышение креатинина до 0,15–0,35 ммоль/л.
3. Полиурия, полидипсия, никтурия, гипостенурия.
ХПН III
1. Снижение клубочковой фильтрации на 75%.
2. Креатинин повышен до 0,35–0,5 ммоль/л.
3. Гипостенурия, гипокалиемия, гипокальциемия, метаболический ацидоз.
ХПН III-IV (по органам и системам)
1. ЦНС – энцефалопатия:
• Плаксивость;
• Раздражительность;
• расстройства сна;
• головные боли;
• эмоциональная лабильность;
• эклампсия;
• полинейропатия.
2. Кожа – Бледность кожи, субиктеричность, гипертрихоз, кожный зуд.
3. Желудочно-кишечный тракт:
• снижение аппетита;
• тошнота;
• рвота;
• отвращение к пище;
• стоматит;
• гастрит;
• панкреатит;
4. Сердечно-сосудистая система:
• брадикардия;
• приглушенность тонов;
• систолический шум;
• гипертензия;
• гипертрофия и дилатация левых отделов сердца;
• левожелудочковая сердечная недостаточность;
• перикардит.
5. Органы дыхания:
• жесткое дыхание;
• усиление легочного рисунка;
• округлые тени у корня легких;
• облаковидные инфильтраты по периферии;
• уремический катар верхних дыхательных путей;
• экссудативный плеврит.
6. Гематологические признаки:
• анемия;
• геморрагический синдром;
• кровоизлияния в плевру, перикард, мозг.
7. Кости, фосфорно-кальциевый обмен:

• остеопатия;
• остеопороз;
• при алкалозе – тетания
Лечение
Поддерживающая терапия:
1. питание
2. замещение альбумина
3. Thyroxin
4. Антикоагулянты
Режим. Щадящий плюс ЛФК, в терминальной стадии и при обострениях основного
заболевания – постельный.
Диета.
1. В I-й стадии белок можно не ограничивать.

2. Во II-й – снизить на 50%.
3. В III-й – диета Джованетти (белок – 0,6 г/кг, натрий – 200 мг/сут).
4. Потребление натрия под контролем уровня в крови и артериального давления.
5. Контроль концентрации калия.
Для улучшения гемодинамики и снижения азотемии применяются следующие

средства: эуфиллин, курантил, трентал, салуретики, леспенефрил, хофитол
Для коррекции анемии используются: препараты железа, медь, эритропоэтин,

эритроцитарная масса
139. Наследственные заболевания почек у детей. Наследственный

нефрит. Синдром Альпорта. Диагностика и особенности лечения.
Диспансеризация.
Наследственный нефрит — это наследственное заболевание почек,
характеризующееся выделением крови и белка с мочой с дальнейшим
прогрессированием болезни вплоть до развития почечной недостаточности.
Часто почечный нефрит сочетается с расстройством слуха и зрения (синдром
Альпорта).
Более тяжелое течение болезни наблюдается у лиц мужского пола.
Первые признаки синдрома Альпорта могут появиться на первом году жизни, но чаще
— в возрасте от 3 до 6 лет. Иногда начало данного заболевания связывают с
перенесенной инфекцией, либо выявляют случайно, например, при профилактическом
обследовании ребенка.
Формы
1 форма - проявляется наличием крови в моче (гематурия), полной потерей слуха
(тугоухость) и нарушением зрения. Данная форма быстро прогрессирует с развитием
хронической почечной недостаточности.
2 форма — клинически проявляется наличием крови в моче без тугоухости. Течение
нефрита прогрессирующее, с развитием хронической почечной недостаточности.
3 форма — доброкачественная семейная гематурия. Течение благоприятное,
хроническая почечная недостаточность не развивается.
Важную роль в постановке диагноза наследственного нефрита играет тщательное

генеалогическое исследование. У 80% больных удается выявить в роду семейные
формы урологической патологии, наследуемое снижение слуха, зрения с более
выраженной симптоматикой у мужчин. При предполагаемой связи заболевания с
генетическими аномалиями рекомендованы методы исследований, которые выявляют
признаки повреждения базальных мембран, функциональной недостаточности почек,
морфологические изменения паренхимы, характерные для наследственных форм
нефрита:
● Общий анализ мочи. Не менее чем в двух пробах мочи, собранных в разное
время, определяются измененные эритроциты в количестве от 3 единиц в поле
зрения и больше. Характерны протеинурия (более 0,35 г/л), лейкоцитурия,
цилиндрурия, нарастающие по мере развития заболевания.
● Пункционная биопсия почек. При гистологическом изучении биоптата почек в
канальцах выявляются скопления эритроцитов, интерстициальная ткань
инфильтрирована, клубочки уплотнены. При иммунофлюоресцентном анализе
выявляется атипичный коллаген 4 типа.
● Электронная микроскопия. На начальных этапах нефрита гломерулярные
базальные мембраны утончены, на более поздних стадиях они истончаются
или утолщаются, становятся слоистыми, расщепленными. Характерна
пролиферация мезангиоцитов, расширение мезангия.
Лечение наследственного нефрита

Методов специфической (эффективной патогенетической) терапии данного
заболевания не существует. Все лечебные мероприятия должны быть направлены на
нормализацию функции почек.
● Диета должна быть сбалансированной и высококалорийной, с достаточным

содержанием белков, жиров, углеводов. При нарушении функции почек
необходимо ограничить пищу с высоким содержанием белка. Также стоит
ограничивать физические нагрузки.
● Необходимо санировать очаги хронической инфекции, избегать контакта с
инфекционными больными.
Для предотвращения раннего развития интерстициального фиброза назначается

активная антипротеинурическая терапия, предотвращающая повреждение и атрофию
эпителиоцитов почечных канальцев:
● Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ). Являются

препаратами первой линии; вызывают дилатацию сосудов, улучшают
почечный кровоток, снижают повышенное внутриклубочковое давление,
уменьшают реабсорбцию натрия и воды. За счет ингибиции
ангиотензина II оказывают антифиброгенный эффект и тормозят
развитие тубулоинтерстициального фиброза.
● Блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА). Применяются как средства
второй линии. Связывают АТ-1-рецепторы ангиотензина II, блокируя его
действие. Хотя почечные эффекты БРА в целом сходны с иАПФ,
лекарственные средства этой группы влияют более мягко и точечно, не
воздействуют на ангиотензин-превращающую ферментную систему,
ионные каналы, другие рецепторы.
Противопротеинурическое лечение дополняют витаминными комплексами,

витаминоподобными препаратами, лекарственными средствами с
иммуномодулирующим и анаболическим эффектом, ингибиторами кальциневрина,
гипербарической оксигенацией.
Наиболее эффективным методом лечения наследственного нефрита является

своевременная трансплантация (пересадка) почки.
140. Тубулопатии у детей. Классификация, клинико-лабораторная

диагностика фосфат-диабета, болезни Де Тони-Дебре-Фанкони,
почечного диабета.
Тубулопатии – канальцевые болезни почек, характеризуемые различными

нарушениями тубулярного транспорта электролитов, минералов, воды и органических
субстанций, наследственного (первичные тубулопатии) или приобретенного характера
(вторичные тубулопатии).
Выделяют тубулопатии:
● С преимущественным поражением проксимальных канальцев (цистинурия,
болезнь де Тони-Дебре-Фанкони, почечная глюкозурия и др.).
● С преимущественным поражением дистальных канальцев (почечный
тубулярный ацидоз I типа, псевдогипоальдостеронизм).
● С нарушением реабсорбции на уровне собирательных трубочек (синдром
Лиддла, синдром Барттера, гиперальдостеронизм).
● С тотальным повреждением канальцевого аппарата (нефронофтиз).
Наследственный фосфат-диабет - гетерогенная группа наследственно обусловленных

заболеваний с нарушением метаболизма фосфатов и витамина D.
Проявления фосфат-диабета по причине генетической гетерогенности этого

заболевания характеризуется достаточно широким диапазоном выраженности – от
практически бессимптомного течения до явных тяжелых нарушений. Некоторые
случаи патологии (например, обусловленные мутациями гена FGF23) могут
проявляться лишь гипофосфатемией и повышением уровня фосфора в моче, тогда
как клинические симптомы отсутствуют. Однако чаще всего фосфат-диабет приводит к
картине типичного рахита и в основном развивается в детском возрасте – 1-2 года,
вскоре после того, как ребенок начинает ходить
Одним из первых проявлений фосфат-диабета может быть мышечная гипотония еще

в младенческом возрасте, однако она наблюдается далеко не во всех случаях.
Наиболее часто развитие заболевания начинается с О-образной деформации ног, что
может приводить к нарушению походки.
Для более точного определения фосфат-диабета используют методы биохимического

исследования крови и мочи, рентгенологические исследования, молекулярно-
генетические анализы. Постоянным проявлением этого заболевания является
гипофосфатемия или снижение уровня фосфат-ионов в плазме крови, что
определяется в рамках биохимического анализа. При этом уровень кальция может
быть нормальным или даже повышенным
Биохимическое исследование мочи обнаруживает высокую экскрецию фосфора

(гиперфосфатурия) и в некоторых случаях гиперкальциурию
Рентгенологически при фосфат-диабете определяются классические признаки рахита

– деформации костей голеней, коленных и тазобедренных суставов, наличие
остеопороза (в некоторых случаях может возникать локальный остеосклероз) и
остеомаляций
Синдром Фанкони (де Тони-Дебре) – заболевание, обусловленное

генерализованной дисфункцией проксимальных канальцев, приводящей к нарушению
реабсорбции аминокислот, глюкозы, калия, натрия, воды, фосфатов, бикарбонатов,
мочевой кислоты.
Симптомы синдрома Фанкони: полиурия, дегидратация, мышечная слабость,

отсутствие аппетита, плохая прибавка в весе, задержка роста, рахитоподобные
изменения
скелета, отставание в умственном развитии.
Рентгенологически выявляют деформации костей, позвоночного столба, переломы,

системный остеопороз различной степени выраженности, истончение коркового слоя
трубчатых костей, разрыхление зон роста, отставание темпов роста костной ткани от
паспортного возраста ребёнка. Кости становятся ломкими.
При лабораторном обследовании выявляют нормо- или гипокальциемию,

гипофосфатемию, повышенный уровень щелочной фосфатазы. В результате
снижения реабсорбции бикарбонатов в канальцах почек наблюдается
гиперхлоремический ацидоз на фоне избытка паратгормона и нормо- или
гипокальциемии. В биохимическом анализе мочи обнаруживают аминоацидурию,
глюкозурию (при нормальных уровнях гликемии), натрийурию, гипокальцийурию на
фоне гиперфосфатурии.
Нефрогенный несахарный диабет - редкое наследственное заболевание,

характеризуемое отсутствием проницаемости собирательных трубочек для воды и
резистентностью к действию антидиуретического гормона при его адекватной
секреции
Первые признаки болезни наблюдают в возрасте 3-6 мес:

o полиурия (частое выделение большого количества гипотоничной мочи);
o полидипсия (сильная жажда);
o недостаточное нарастание массы тела;
o задержка роста;
o приступы обезвоживания: снижение тургора кожи, рвота, запоры, необъяснимое
повышение температуры, при тяжелом обезвоживании – судороги.
В дальнейшем может присоединиться задержка психомоторного развития, степень её

зависит от времени постановки диагноза. При рано начатом лечении отставание
можно ликвидировать.
Диагностические критерии нефрогенного несахарного диабета
Анализ мочи:
o стойкая гипостенурия (низкая относительная плотность мочи 1001-1004, низкая
осмоляльность мочи - менее 250 мОсм/кг);
o В моче нет белка, глюкозы, осадок нормальный [1, 24, 26, 27].
Исследование крови:
o гиперосмоляльность плазмы > 300 мОсм/кг
o гипернатриемия
141. Основные направления снижения перинатальной смертности в

современных условиях развития перинатологии.
Перинатальная смертность – это частота потери жизнеспособных плодов, погибших
внутриутробно до начала родовой деятельности и в момент родоразрешения, начиная
с 22 недель беременности (154 дня), а также новорожденных, умерших впервые 7
суток (168 часов)
Перинатальная смертность включает мертворождаемость (смерть наступила до родов

- антенатально и во время родов - интранатально) и раннюю неонатальную
смертность (смерть наступила в течение 168 часов после рождения ребенка)
Мероприятия по снижению перинатальной и материнской заболеваемости и

смертности:
1. Диспансеризация девочек-подростков и женщин фертильного возраста.
2. Мониторинг врожденных пороков и аномалий развития плода.
3. Обеспечение рациональной транспортировки беременных в медицинские

учреждения.
4. Формирование программ ведения родов.
5. Дородовая диагностика состояния беременной и плода:

● мониторинг беременной и плода
● УЗИ обследование
● иммуноферментное тестирование
● медико-генетическое консультирование
6. Планирование семьи:
● профилактика нежелательной беременности
● преконцепционная профилактика
● сохранение благоприятного интергенетического интервала между
беременностями
● медико-психологическая помощь подросткам
7. Преемственность в работе специалистов (терапевт, акушер-гинеколог, педиатр) при

наблюдении за беременными.
8. Диспансеризация беременных:
● выполнение стандартов контроля за течением беременности

● выделение групп риска беременных по репродуктивным потерям с
последующим дифференцированным наблюдением
● лечение и оздоровление беременных
9. Социальная помощь женщинам.
10. Дородовая педогогика (пренатальное воспитание).

Перинатальная охрана плода и новорожденного – это система мероприятий по анте- и
интранатальной охране плода и организации медицинской помощи новорожденным,
направленная на снижение перинатальной заболеваемости и смертности и улучшение
здоровья новорожденных детей.
· Профилактика, раннее выявление и лечение болезней (заболевания почек,

сердечно-сосудистой системы, сахарный диабет) и осложнений беременности
(анемии, гестоза, кровотечений, гестационного пиелонефрита).
· Обучение беременной гигиене и диететике.
· Ознакомление беременной с первыми признаками осложнений беременности.
· Подготовка к родам.
Начинается до зачатия – преконцептивная подготовка

- Оздоровление будущих родителей (очаги инфекций, сахарный диабет,эпилепсия и
т.д.)
- Исключение воздействия вредных (Эмбриотоксических) факторов
- Профилактика пороков развития плода: прием фолиевой кислоты 400 мг
142. Ранняя неонатальная смертность. Структура и пути ее

снижения
Ранняя неонатальная смертность - умершие от 0 до 7 дней
Структура ранней неонатальной смертности:
1.отдельные состояния перинатального периода.

2. врожденные аномалии.
Пути снижения:
1.реализация профилактического направления. Прежде всего, первичная

профилактика:
-социальная (обеспечение достойного жизненного уровня, оптимального образа

жизни, охраны окружающей среды и сохранения генофонда человека);
-медицинская — раннее выявление риска заболеваний на основе скрининга,

предотвращения их развития);
2.Совершенствование работы перинатальных центров;
3.Совершенствование скрининговых пренатальных методов диагностики состояния

плода;
4.Динамическое наблюдение за беременной с проведением первичной и вторичной

профилактики осложнений гестации в разных группах;
143. Первичный туалет новорожденного. Профилактика
гонобленореи. Уход за остатком пупочного канатика, пупочной
ранкой
Первичный туалет новорожденного
● Отсасывание слизи:
➢ сразу при рождении головки из ротовой полости и затем из носа резиновой
грушей или катетером с отсосом с целью профилактики аспирации;
➢ после полного рождения ребенка - из ротоглотки и носоглотки катетером с
отсосом;
➢ повторно - при необходимости (скопление слизи, гипоксия).
● Помещение ребенка на лоток ниже уровня расположения плаценты.
● Вытирание избытков первородной смазки и крови стерильными ватными

шариками.
● Профилактика гонобленореи:
➢ повторная обработка рук,
➢ снятие смазки с век ватными шариками;
➢ оттягивание нижнего века с введением стерильной пипеткой по 1 капле 30%
раствора сульфацил-натрия в каждый глаз;
ВНИМАНИЕ!!! Перед закапыванием проверить этикетку флакона: название -

сульфацил-натрия (альбуцид), надпись - глазные капли, концентрация - 30%, срок
хранения - не более 24 часов.
➢ смыкание век и острожное протирание от избытка раствора;

➢ девочкам дополнительно закапать в половую щель 1-2 капли того же раствора
или (лучше) 2% раствора азотнокислого серебра (контроль этикетки!!!). Все
повторить через 2 часа в отделении новорожденных.
● Обработка пуповины в два этапа; первый - после прекращения пульсации (при

подозрении на гемоконфликт, при резус -отрицательной крови роженицы, тяжелом
состоянии новорожденного - сразу после рождения), второй - через 5-15 минут
после отделения от матери.
I этап
а) смазывание пуповины 5% раствором йода, отступя на 8-15 см от пупочного кольца;
б) наложение двух зажимов Кохера по середине смазанного участка пуповины на
расстоянии 2-3 см от другого;
в) рассечение пуповины стерильными ножницами между зажимами;
г) перенесение ребенка на пеленальный стол, на котом находится индивидуальный
комплект подогретого белья. Столик должен обогреваться сухим лучистым теплом
(соллюкс).
II этап
а) перемывание рук, смена перчаток;
б) смазывание пуповины от пупочного кольца 96° этиловым спиртом (3% раствором
йода) до зажима;
в) протирание и отжимание пуповины возле пупочного кольца на протяжении 3-5 см;
г) наложение на пуповину, отступя 0,3-0,5 см от края зажима Кохера или скобы
Роговина, или шелковой лигатуры (в зависимости от метода, принятого в учреждении);
д) отсечение пуповины, отступя на 1,5 см от зажима, скобки или лигатуры;
е) отжатие студня остатка пуповины сухим шариком;
ж) смазывание среза 5% раствором йода;
з) наложение повязки треугольной салфеткой, смоченной 96° этиловым спиртом.
III этап Антропометрия:

1. Взвешивание на лотковых весах в стерильной пеленке (вводится поправка на массу
пеленок и зажимов).
2. Измерение клеенчатой или бумажной лентой с отметками-надрывами с
последующим сопоставлением с сантиметровой шкалой на пеленальном столике или
стерильной клеенчатой сантиметровой лентой:
а) рост - от затылочного до пяточного бугров при вытянутой ножке;
б) окружность головки - через линию надбровных дуг и малый родничок;
в) окружность груди - через линию сосков молочных желез и подмышечные впадины.
IV этап Заполнение клеенчатых стерильных браслеток (три):

1. Номер кроватки новорожденного.
2. Фамилия, имя, отчество матери (полностью).
3. Номер истории родов.
4. Дата и час рождения.
5. Пол новорожденного.
6. Мacca новорожденного.
7. Рост новорожденного.
V этап сверка данных с матерью.
VI этап фиксация браслеток стерильными марлевыми тесемками к обеим ручкам

новорожденного и руке матери на лучезапястных суставах.
VII этап показывание новорожденного матери.
VIII этап пеленание и укладывание на пеленальном столике для наблюдения в

родильном зале в течение до 2-х часов от рождения (в последние годы рекомендуют
не более часа, а при неудовлетворительном состоянии - перевод на интенсивный пост
в отделение новорожденных сразу после реанимационных мероприятий)
144. Понятие про физиологические состояния новорожденных. Их
причины и клинические проявления. Тактика неонатолога
У некоторых новорожденных наблюдаются специфические для этого возраста

преходящие состояния, зависящие от изменений условий внешней и внутренней
среды, наступающих после рождения.
Эти состояния, являясь физиологическими, наблюдаются только у новорожденных и

никогда в дальнейшем не повторяются. Однако эти состояния граничат с патологией и
при неблагоприятных условиях могут перейти в болезненные процессы.
Наиболее частыми являются следующие физиологические состояния.
Кожа новорожденного покрыта сыровидной смазкой — ver-nix caseosa. Эта смазка

состоит из почти чистого жира, гликогена, экстрактивных веществ, углекислых и
фосфорнокислых солеи а также холестерина, пахучих и летучих кислот. Цвет ее при
нормальных условиях серовато-белый. Если она имеет желтый, желто-зеленый или
грязно-серый цвет, то это свидетельствует о внутриутробных патологических
процессах (гипоксии, гемолитических процессах и др.). Сыровидную смазку в первые 2
дня, как правило, не удаляют, так как она предохраняет тело от охлаждения и кожу от
повреждений, содержит витамин А, обладает полезными биологическими свойствами.
И только в местах скопления (паховые, подмышечные складки) смазка подвергается
быстрому разложению, поэтому здесь излишек ее должен быть осторожно удален
стерильной марлей, смоченной в стерильном растительном масле.
Эритема новорожденных, или физиологический катар кожи, развивается как

следствие раздражения кожи, которому она подвергается в новых условиях
окружающей среды, при этом кожа становится ярко гиперемированной, иногда с
легким синюшным оттенком. Гиперемия наблюдается от нескольких часов до 2—3 сут,
затем появляется мелкое, редко крупное шелушение, особенно выраженное на
ладонях и стопах. При обильном шелушении кожу смазывают стерильным маслом
(касторовое, подсолнечное, оливковое, рыбий жир).
При отсутствии эритемы у новорожденного в первые часы и дни жизни необходимо

выяснить причину этого: она отсутствует при ателектазе легких, внутриутробной
токсемии, вследствие различных патологических состояний матери во время
беременности, внутричерепных кровоизлияний.
Физиологическая желтуха появляется обыкновенно на 2— 3-й день после

рождения и наблюдается у 60—70 % новорожденных. Общее состояние детей
хорошее. При этом проявляется более или менее выраженное желтушное
окрашивание кожи, слизистых оболочек полости рта и несколько меньше — склер. Из-
за сильной красноты кожных покровов в первые дни желтуха может быть вначале
незаметна, но легко обнаруживается, если на какой-нибудь участок кожи надавить
пальцем. Испражнения нормальной окраски, моча не содержит желчных пигментов. Со
стороны внутренних органов никаких отклонений от нормы не наблюдается. Дети при
этом активно сосут.
Появление желтухи обусловлено возникающим дисбалансом между ферментативной

возможностью печени (недостаточность глюкоронилтрансферазы) и усиленным
распадом эритроцитов (количество которых в период внутриутробного развития
увеличено). Незрелая ферментативная система печени не в состоянии обеспечить
переработку и выделение большого количества билирубина.
Физиологическая желтуха продолжается несколько дней, причем интенсивность ее

постепенно уменьшается, и к 7— 10-му дню, редко к 12-му, она исчезает. Гораздо
реже желтуха держится 2—3 нед. Затяжное течение желтухи часто наблюдается у
детей, родившихся преждевременно или в тяжелой асфиксии, получивших травму в
родах.
Прогноз при физиологической желтухе благоприятный. Лечения не требуется. При

сильно выраженной желтухе детям дают 5—10 % раствор глюкозы, изотонический
раствор хлорида натрия —50—100 мл/сут со 100—200 мг аскорбиновой кислоты. При
очень рано появившейся желтухе, быстром усилении окраски кожных покровов и
длительном течении необходимо усомниться в физиологическом характере ее,
подумав прежде всего о гемолитической болезни новорожденных, и показать ребенка
врачу.
Физиологический мастит — набухание молочных желез наблюдается у некоторых

новорожденных независимо от пола. Обусловлено оно переходом эстрогенных
гормонов от матери к плоду во внутриутробном периоде. Набухание молочных желез
бывает обычно двусторонним, появляется в первые 3—4 дня после рождения,
достигает максимальной величины к 8— 10-му дню. Иногда набухание бывает
незначительным, а в некоторых случаях может быть величиной со сливу и более.
Припухшие железы подвижны, кожа над ними почти всегда нормальной окраски. Из
соска может выделяться жидкость, напоминающая молозиво. По мере освобождения
организма от материнских гормонов исчезает и набухание желез. Всякое
надавливание категорически запрещается из-за опасности травмирования,
инфицирования и нагноения желез. Физиологический мастит лечения не требует.
Катаральный вульвовагинит проявляется у некоторых новорожденных девочек.

Он возникает под воздействием фолликулярных гормонов матери. В первые дни
после рождения плоский эпителий выделяется вместе с железистой тканью шейки
матки в виде слизистого, вязкого секрета, иногда могут быть кровянистые выделения
из половой щели. Помимо этого, могут отмечаться набухание вульвы, лобка и общий
отек половых органов. К нормальным явлениям, возникающим под влиянием гормонов
матери, относится наблюдающийся иногда у мальчиков отек мошонки. Все эти
явления могут наблюдаться на 5— 7-й день жизни и продолжаться 1—2 дня. Особого
лечения при этом не требуется. Девочек следует только чаще подмывать теплым
раствором перманганата калия (растворять кипяченой водой в пропорции 1:5000—
1:8000), выжимая его из ваты.
Физиологическое падение массы наблюдается у всех новорожденных и составляет
3—10 % массы при рождении. Максимальное падение массы отмечается к 3— 4-му
дню жизни. У большинства новорожденных масса тела восстанавливается к 10-му дню
жизни, а у некоторых — даже к концу 1-й недели, только у небольшой группы детей
первоначальная масса тела восстанавливается лишь к 15-му дню. Перегревание,
охлаждение, недостаточная влажность воздуха и другие моменты увеличивают
потерю массы тела. На величину физиологической убыли массы оказывают влияние
также течение родов, степень доношенности и зрелости, длительность желтухи,
количество высасываемого молока и получаемой жидкости. Физиологическое падение
массы тела у новорожденных обусловлено следующими обстоятельствами: 1)
недоеданием в первые дни; 2) выделением воды через кожу и легкие; 3) потерей воды
с мочой и испражнениями; 4) несоответствием между количеством получаемой и
выделяемой жидкости; 5) нередко срыгиванием околоплодных вод, незначительной
потерей влаги при высыхании пуповинного остатка. При потере более 10 %
первоначальной массы тела необходимо уточнить причину этого. Всегда необходимо
помнить, что нередко большое падение массы тела является одним из
первоначальных симптомов того или иного заболевания. Предупредить большую
потерю массы тела можно при соблюдении следующих условий: правильный уход,
раннее прикладывание детей к груди — не позднее 12 ч после рождения, введение
достаточного количества жидкости (5—10 % по отношению к массе тела ребенка).
145. Понятие “новорожденный ребенок”. Классификация

соответственно сроку гестации. Функциональные и анатомо-
физиологические особенности недоношенных детей. Ступени
недоношенности
Новорожденный – это ребенок в возрасте до 28 дней.
Согласно гестационному возрасту новорожденные могут быть (и могут иметь

перечисленные антропометрические особенности):
● доношенные – рождённые в сроке 37недель − 42 недели = 260 дней − 294 дня гестации
(не зависимо от массы тела при рождении; обычно при доношенности масса тела =
2500г – 4000г, длина тела = 45см − 53см, окружность головы = 32 − 38см);
● переношенные – рождённые в сроке гестации > 42недель = 295дней и более
(не зависимо от массы тела при рождении);
● недоношенные – рождённые в сроке от 22 до <37 недель гестации = со 154 дня до 259-
го дня гестации включительно (масса тела = 2500г − 500 г, длина тела = 44см − 25 см).
В зависимости от массы тела при рождении выделяют 4 степени недоношенности:

I степень – 2001-2500 г;
II степень – 1501-2000 г;
III степень – 1001-1500 г;
IV степень – 1000 г и менее.
Исходя из гестационного возраста, выделяют 4 степени недонашивания:

I степень – срок гестации 36-35 недель;
II степень – срок гестации 34-32 недели;
III степень – срок гестации 31-29 недель;
IV степень – срок гестации 28-22 недели.
Анатомо-физиологические особенности (АФО) недоношенного ребенка
● Морфологические признаки недоношенности. К ним относятся: кожные

покровы, ушные раковины, ареолы сосков, борозды на ступнях, половые
признаки.
Кожа красного цвета, тонкая, морщинистая, обильно покрыта пушком (лануго),

подкожно-жировой слой не выражен, мышечный тонус снижен;
Кости черепа мягкие, подвижные, швы не закрыты, открыты большой, малый и

боковые роднички;
Ушные раковины мягкие, бесформенные, тесно прижаты к голове;
Ареолы и соски грудных желез недоразвиты или отсутствуют;
Ногти на пальцах рук и ног тонкие, не достигают краев ногтевого ложа;
Живот распластанный, «лягушачий», пупочное кольцо расположено в нижней трети

живота;
У девочек – большие половые губы не прикрывают малые, половая щель зияет,

клитор увеличен;
У мальчиков – яички не опущены в мошонку, находятся в паховых каналах или в

брюшной полости
● Функциональные признаки недоношенности
Со стороны центральной нервной системы: снижение или отсутствие сосательного,

глотательного и других физиологических рефлексов, некоординированные движения
конечностей, косоглазие, нистагм, гипотония мышц, отсутствие способности
поддержания нормальной температуры тела, что проявляется гипотермией (темп. 35-
32град.), нарушение зрения и слуха.
Со стороны органов дыхания: развитие респираторного дистресс-синдрома в связи с

отсутствием в альвеолах поверхностно-активного вещества – сурфактанта что
проявляется неравномерным дыханием по ритму и глубине, одышкой от 40 до 90 в
мин, склонностью к апноэ.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: снижение скорости кровотока (синюшное

окрашивание стоп и кистей), синдром «арлекина» (в положении ребенка на боку кожа
нижней половины тела становится красного цвета, а верхней - белого). АД – низкое,
пульс лабильный.
Со стороны иммунной системы: снижена активность лимфоцитов и способность к

синтезу иммуноглобулинов (высокий риск возникновения инфекций).
Со стороны органов пищеварения: низкая активность ферментов и усвоения пищи,

малая емкость желудка, склонность к срыгиванию из-за недостаточного развития
сфинктера.
Со стороны печени: незрелость ферментных систем, уменьшенный синтез белка,

протромбина (геморрагический синдром), накопление непрямого билирубина в крови и
мозговой ткани (желтуха, билирубиновая энцефалопатия).
Склерема – отек подкожной жировой клетчатки.
Своеобразны у недоношенных пограничные физиологические состояния: более

выражены и длительны физиологическая эритема, убыль первоначальной массы
тела, желтуха. Незначительная по выраженности желтуха может сопровождаться
тяжелой билирубиновой энцефалопатией. Половой криз встречается гораздо реже,
чем у доношенных, выражен слабее.
146. Причины и классификация недоношенности.
Недоношенными считаются дети, рожденные в период с 28 по 37 неделю

беременности, имеющие массу тела 1000-2500 г и длину тела 35-45 см.
Причины недоношенности
Все причины, приводящие к рождению недоношенных детей можно объединить в

несколько групп. К первой группе относятся социально-биологические факторы,
включающие слишком юный или пожилой возраст родителей (моложе 18 и старше 40
лет), вредные привычки беременной, недостаточное питание и неудовлетворительные
бытовые условия, профессиональные вредности, неблагоприятный
психоэмоциональный фон и др. Риск преждевременного родоразрешения и рождения
недоношенных детей выше у женщин, не планировавших беременность и
пренебрегающих медицинским сопровождением беременности.
Вторую группу причин составляет отягощенный акушерско-гинекологической анамнез

и патологическое течение настоящей беременности у будущей мамы. Здесь
наибольшее значение имеют аборты в анамнезе, многоплодие, гестозы,
гемолитическая болезнь плода, преждевременная отслойка плаценты. Причиной
рождения недоношенных детей могут служить непродолжительные (менее 2-х лет)
интервалы между родами. Нередко недоношенные дети рождаются у женщин,
прибегающих к экстракорпоральному оплодотворению, однако это связано не с самим
фактом использования ВРТ, а скорее – с «женским» фактором, препятствующим
оплодотворению естественным путем. Неблагоприятно на вынашивании
беременности сказываются гинекологические заболевания и пороки развития
гениталий: цервицит, эндометрит, оофорит, фиброма, эндометриоз, двурогая
седловидная матка, гипоплазия матки и др.
К третьей группе причин, нарушающих нормальное созревание плода и

обуславливающих повышенную вероятность рождения недоношенных детей,
относятся различные экстрагенитальные заболевания матери: сахарный диабет,
гипертоническая болезнь, пороки сердца, пиелонефрит, ревматизм и др. Часто
преждевременные роды провоцируются острыми инфекционными заболеваниями,
перенесенными женщиной на поздних сроках гестации.
Наконец, рождение недоношенных детей может быть связано с патологией и

аномальным развитием самого плода: хромосомными и генетическими болезнями,
внутриутробными инфекциями, тяжелыми пороками развития.
Классификация недоношенности
С учетом обозначенных критериев (срока гестации, массы и длины тела) выделяют 4

степени недоношенности:
I степень недоношенности – родоразрешение происходит на сроке 36-37 недель

гестации; масса тела ребенка при рождении составляет 2500-2001 г, длина – 45-41 см.
II степень недоношенности - родоразрешение происходит на сроке 32-35 недель

III степень недоношенности - родоразрешение происходит на сроке 31-28 недель

IV степень недоношенности - родоразрешение происходит ранее 28 недель гестации;

масса тела ребенка при рождении составляет менее 1000 г, длина – менее 30 см. В
отношении таких детей используется термин «недоношенные с экстремально низкой
массой тела».
147. Оценка функционального состояния и зрелости недоношенного

новорожденного ребенка. Определение гестационного возраста.
Шкала Дубовича
Первичная оценка функционального состояния новорожденного ребенка проводится

по шкале Апгар.
Оценка «0» указывает на отсутствие сердцебиения, дыхания, мышечного тонуса,

рефлекторной возбудимости, на общий цианоз или бледность. Оценка «1» ставится
при частоте сердцебиений менее 100 в 1 мин, нерегулярном дыхании, пониженном
мышечном тонусе, слабой реакции на введение катетера в носоглотку, акроцианозе.
Оценка «2» свидетельствует о частоте сердцебиений более 100 в 1 мин, регулярном
дыхании, физиологическом мышечном тонусе и адекватной рефлекторной
возбудимости, розовой окраске кожи ребенка. Здоровые новорожденные дети имеют
оценку 8—10 баллов.
В нашей стране принята двукратная оценка по шкале Апгар: через 1 мин и 5 мин после
рождения.
Зрелость новорожденного определяется по совокупности клинических,

функциональных и биохимических показателей по отношению к его гестационному
возрасту.
Наиболее информативной характеристикой зрелости является состояние ЦНС

ребенка.
Поза ребенка: наблюдение проводят, когда ребенок находится в состоянии покоя и
лежит на спине.
Оценка:
0 очков: руки разогнуты в локтях, а ноги в коленях;
1 очко: небольшое сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах, руки разогнуты
в локтях;
2 очка: более сильное сгибание ног, руки разогнуты в локтях;
3 очка: руки слегка согнуты в локтях, ноги согнуты в коленях и разведены;
4 очка: полное сгибание рук и ног
Шкала Дубовича (шкала постнатальной оценки гестационного возраста,

разработанная в 1970 г.) базируется на 10 неврологических и 11 соматических
признаках. Каждый из
признаков, входящих в эту шкалу, оценивается в баллах от 0 до 2 или от 0 до 5, общая
сумма баллов может колебаться от 0 до 70.
Наружный 0 1 2 3 4
признак
1. Отек Явный отек Нет явного отека Нет отека

кистей и стоп, кистей и стоп,
образуются образуются
ямочки при ямочки при
надавливании на надавливании на
кожу над кожу над
большеберцовой большеберцовой
костью костью
2. Внешний вид Очень тонкая, Тонкая и гладкая Гладкая, Небольшое Толстая и

кожи желатинозная средней утолщение, пергаментообраз
толщины. Сыпь поверхностные ная,
или трещины и поверхностные
поверхностное шелушение, или глубокие
шелушение особенно на трещины
кистях и стопах
3. Цвет кожи Темно-красный Розовый, Бледно-розовый, Бледный,

равномерно неравномерно розовые только
распределенный распределенный уши, губы,
по всему телу по всему телу ладони
4. Прозрачность Ясно видны Заметны вены и Под кожей Под кожей Не видно
кожи (туловища) многочисленные мелкие сосуды живота живота нечетко никаких
вены и венулы, отчетливо видны видны несколько кровеносных
особенно под несколько крупных сосудов сосудов
кожей живота крупных сосудов
5. Пушок на Нет пушка Обильный Волосы Незначительное По меньшей

спине пушок, длинные утончаются, количество мере на
и толстые особенно в пушка и половине спины
волосы по всей нижней части безволосистые нет пушка
спине спины области
6. Кожные Складок нет Нечеткие Четкие красные Вдавления Четкие глубокие

складки красные полосы полосы на 1/2 более чем на 1/3 складки более
на подошвенной на передней передней части передней части чем на 1/3
поверхности части подошвенной подошвенной передней части
стопы подошвенной поверхности, поверхности подошвенной
поверхности вдавления поверхности
стопы менее чем на 1/3
передней части
подошвенной
поверхности
7. Формирование Сосок едва Сосок хорошо Околососковый Околососковый

соска видим, обозначен, кружок точечный, кружок
околососковый околососковый края не точечный, края
кружок кружок гладкий и возвышаются, приподняты,
отсутствует плоский, диаметр меньше диаметр больше
диаметр его 7,5 мм 7,5 мм
меньше 7,5 мм
8. Размер Ткань молочных Ткань молочных Ткань молочных Ткань молочных

молочных желез желез не желез выражена желез выражена желез выражена
пальпируется на одной или на на обеих на обеих
обеих сторонах, сторонах, на сторонах, на
менее 5 мм в одной или на одной или на
диаметре обеих сторонах 5 обеих сторонах,
- 10 мм в более 10 мм в
диаметре диаметре
9. Форма уха Ушная раковина Часть края Вся верхняя Явно

плоская и ушной раковины часть ушной выраженное
бесформенная, загнута внутрь раковины загибание внутрь
ее край слегка загнута внутрь всей верхней
загнут внутрь части ушной
или совсем не раковины
загнут
10. Твердость Ушная раковина Ушная раковина По краям ушной Ушная раковина
уха мягкая, легко мягкая, легко раковины твердая, по
перегибается, перегибается и образовался краям ее
при отпускании медленно хрящ, но образовался
не возвращается возвращается в местами она хрящ; она сразу
в прежнее прежнее мягкая, легко возвращается в
положение положение возвращается в прежнее
прежнее положение после
положение после перегибания
перегибания
11. Наружные В мошонке нет По крайней мере По крайней мере

половые органы: ни одного яичка одно яичко одно яичко
находится в опустилось до
мужские верхней части конца
мошонки
женские (при Большие Большие Большие

наполовину половые губы половые губы половые губы
разведенных широко почти покрывают полностью
бедрах) раскрыты, малые покрывают
малые малые
выступают
наружу
Число недель беременности, соответствующее полученной сумме баллов,
определяется по данным, приведенным ниже в табл
Сумма баллов Недели Сумма баллов Недели Сумма баллов Недели

беременности беременности беременности
0-9 26-я 28-31 32-я 51-54 38-я
10-12 27-я 32-35 33-я 55-58 39-я
13-16 28-я 36-39 34-я 59-62 40-я
17-20 29-я 40-43 35-я 63-65 41-я
21-24 30-я 44-46 36-я 66-69 42-я
25-27 31-я 47-50 37-я
148. Задержка внутриутробного развития: причины, которые

обусловливают развитие этой патологии. Основные формы
задержки внутриутробного развития, их характерные признаки.
ЗАДЕРЖКА ВНУТРИУТРОБНОГО РАЗВИТИЯ (ЗВУР) является синонимом

акушерскому диагнозу «внутриутробная задержка роста плода», который
устанавливается при выявлении отставаний параметров плода от средних размеров,
соответствующих его гестационному возрасту.
К факторам риска формирования ЗВУР относят:
- неблагоприятные социально-экономические условия – низкий социально-

экономический статус родителей; недоступность медицинской помощи;
профессиональные вредности родителей; вредные привычки (курение, алкоголь,
наркотики); недостаточное питание матери во время беременности; недостаточную
прибавку массы тела матери в течение беременности; низкую массу тела матери;
- хронические заболевания матери – хроническая артериальная гипертензия; диабет;
хронические заболевания; аутоиммунные заболевания; тяжелая анемия; врожденные
пороки сердца с признаками недостаточности кровообращения;
- врожденные инфекции – вирусные (краснуха, цитомегалия); бактериальные
(листериоз, туберкулез, сифилис); протозойные (токсоплазмоз, малярия);
- отягощенный акушерский анамнез – рождение детей с признаками ЗВУР;
мертворождения; возраст матери менее 16 и старше 35 лет;
- осложнения данной беременности – гестоз (преэклампсия); кровотечение во втором
и
третьем триместрах; переношенная беременность; аномалия пуповины и
плацентации;
многоплодие;
- врожденные пороки развития плода – трисомия по 13, 18, 21-й хромосомам; синдром
Тернера; дефекты нервной трубки; врожденные пороки сердца.
По характеру изменений фетометрических параметров в акушерской практике

выделяют симметричную и асимметричную формы ЗВУР, а по сроку возникновения –
раннюю и позднюю формы.
Гипотрофический вариант ЗВУР (асимметричная форма пренатальной гипотрофии)

устанавливаются при рождения детей с низкой массой и нормальными показателями
длины тела и окружности головы. При этом массо-ростовой показатель будет снижен,
а
масса тела будет находиться ниже 10-го перцентиля по отношению к длине тела
ребенка.
В норме массо-ростовой показатель у доношенных детей составляет 60-80. При
гипотрофии I степени – 59-55; II степени – 54-50; III степени – менее 50. Оценка
степени тяжести этого варианта проводится по степени дефицита массы тела,
толщине подкожножирового слоя, тургору тканей, окружности головы и наличию
трофических расстройств кожи. Асимметричная форма чаще развивается в поздние
сроки беременности.
Гипопластический вариант (симметричная форма) ЗВУР. Выявляется у

новорожденных, имеющих равномерное отставание массы, длины тела и окружности
головы от нормативных для данного срока гестации. Все параметры физического
развития у этих детей снижены на 1,5 и более сигмы (ниже 10-го перцентиля), массо-
ростовой индекс в пределах нормы. Такие дети выглядят пропорционально
сложенными, но маленькими. Соотношение между окружностями головы и груди не
нарушено, края швов и родничков мягкие, податливые, швы не закрыты, часто
отсутствует точка окостенения в головке бедра.
149. Внутриутробная гипоксия плода. Причины. Механизмы

адаптации организма плода к гипоксии. Методы диагностики.
Последствия.
Гипоксия плода – внутриутробный синдром, характеризующийся комплексом

изменений со стороны плода, обусловленных недостаточным поступлением
кислорода к его тканям и органам. Гипоксия плода характеризуется нарушениями со
стороны жизненно-важных органов, в первую очередь, ЦНС.
Факторы риска и причины гипоксии
Многочисленные факторы риска возникновения кислородной недостаточности у плода

и новорожденного включают 3 большие группы (Федорова М. В., 1982).
К первой группе относят состояния, приводящие к развитию гипоксемии и гипоксии у

беременной: анемия, врожденные пороки сердца, хронические заболевания легких,
массивное кровотечение в период беременности и в родах. Развитию гипоксемии у
беременной способствуют неполноценное питание, курение, неблагоприятная
экологическая обстановка.
Вторую, наиболее обширную группу факторов риска, составляют состояния,

приводящие к нарушению (снижению) плодо-материнского кровообращения, среди них
основное значение имеет плацентарная недостаточность, при которой внутриутробная
гипоксия наблюдается у 75-90% плодов
.
Плацентарная недостаточность наиболее часто развивается при таких
экстрагенитальных заболеваниях беременной, как гипертоническая болезнь,
артериальная гипотония, ожирение, хронический пиелонефрит, анемия, а также при
осложнениях беременности – гестозах, нефропатии с частотой 25-45%.
Переношенная беременность также сопровождается нарушением плодо-материнского

кровообращения и развитием гипоксии плода в 50% случаев.
К акушерским факторам, наиболее часто приводящим к тяжелой асфиксии, относится

сдавление пуповины, несоответствие размеров головки плода и таза, тазовое
предлежание. Сдавление пуповины, играющее немаловажную роль в возникновении
асфиксии, встречается в 30% всех родов.
Третья группа риска перинатальной асфиксии включает заболевания плода

(иммунологическая несовместимость крови матери и плода, внутриутробные
инфекции, родовая травма ЦНС).
Методы адаптации
Кратковременная умеренная внутриутробная гипоксия вызывает включение

механизмов компенсации, направленных на поддержание адекватной оксигенации
тканей плода. Увеличивается выброс глюкокортикоидов, число циркулирующих
эритроцитов в объеме циркулирующей крови. Возникает тахикардия, некоторое
повышение систолического давления без увеличения сердечного выброса.
Увеличивается двигательная активность плода и частота «дыхательных» движений
грудной клетки при закрытой голосовой щели, что также способствует компенсации
гемодинамических нарушений.
Продолжающаяся гипоксия приводит к активации анаэробного гликолиза.

Нарастающий дефицит кислорода заставляет организм снизить оксигенацию
кишечника, кожи, печени, почек; происходит перераспределение кровообращения с
преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (головной мозг,
сердце, надпочечники). Централизация кровообращения, в свою очередь, усугубляет
тканевой метаболический ацидоз (резко увеличивается в крови уровень лактата).
Развивается снижение двигательной активности плода, частотной активности на ЭЭГ,
числа «дыхательных» экскурсий грудной клетки, появляется брадикардия.
Тяжелая и/или длительная гипоксия влечет за собой срыв механизмов компенсации,

что проявляется, прежде всего, истощением симпато-адреналовой системы и коры
надпочечников, артериальной гипотензией, брадикардией, коллапсом. Повышение
проницаемости клеточных мембран вызывает дисэлектролитемию (гиперкалиемию,
гипомагниемию, гипокальциемию), что может спровоцировать синдром
диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
Диагноз гипоксии плода в антенатальном периоде основывается на следующих

признаках:
- наличие факторов риска в анамнезе беременной;
- нарушение частоты сердцебиений плода (тахи- или брадикардия);
- нереактивный нестрессовый тест: отсутствие учащения сердцебиений плода
(акцелераций).
- наличие поздних децелераций (урежений сердцебиения плода) в ответ на
сокращения матки за период более чем 50% сокращений указывает на фетальную
гипоксию
С помощью УЗИ диагностика гипоксии плода осуществляется на основании анализа

оценки «биофизического профиля плода»; при этом кроме частоты сердечных
сокращений, по данным УЗИ, оцениваются общая активность плода, частота и
характер дыхательных движений оценивается состояние маточно-фетального
кровообращения
Влияние гипоксии плода на почки может проявляться почечной недостаточностью,

олигурией; на ЖКТ – срыгиваниями, рвотой, энтероколитом. Нередко вследствие
тяжелой перинатальной гипоксии у новорожденного развиваются ДВС-синдром,
вторичный иммунодефицит.
150. Оценка состояния новорожденного по шкале Апгар.
Для объективной характеристики состояния новорожденного пользуются шкалой

Апгар. В течение первой минуты после рождения определяют 5 важнейших
клинических признаков: частоту и ритм сердцебиения, характер дыхания и мышечного
тонуса, состояние рефлексов и окраску кожных покровов. В зависимости от
выраженности этих признаков ставят оценку в баллах по каждому из них:
Сердцебиение:
- 0 баллов – отсутствует;
- 1 балл – частота менее 100/мин;
- 2 балла – частота более 100/мин.
Дыхание:
- 1 балл – слабый крик (гиповентиляция);
- 2 балла – громкий крик.
Мышечный тонус:
- 0 баллов – вялый;
- 1 балл – некоторая степень сгибания;
- 2 балла – активные движения.
Рефлекторная возбудимость (оценивается по реакции на носовой катетер или силе

рефлекса на раздражение подошв):
- 1 балл – слабо выражена (гримаса);
- 2 балла – хорошо выражена (крик).
Окраска кожи:
- 0 баллов – синюшная или бледная;
- 1 балл – розовая окраска тела и синюшная окраска конечностей;
- 2 балла – розовая.
Полученные баллы суммируют и оценивают следующим образом:
- 10 - 8 баллов – удовлетворительное состояние ребенка;

- 7 - 6 баллов – легкая степень асфиксии;
- 5 - 4 баллов – асфиксия средней тяжести;
- 3 - 1 балла – тяжелая асфиксия;
- 0 баллов – клиническая смерть.
Для определения прогноза повторно оценивают состояние ребенка по шкале Апгар

через 5 мин после рождения. Если оценка возросла (при первичной сниженной), то
прогноз более благоприятный.
151. Асфиксия новорожденных. Антенатальные и интранатальные

причины асфиксии. Ступени тяжести и критерии ее диагностики по
шкале Апгар (пункт 150)
Асфиксия (от греч. а - отрицательная частица и sphygmus - пульс) - удушье и
связанное с ним острое кислородное голодание с накоплением углекислоты,
характеризующееся расстройствами дыхания и кровообращения.
Под асфиксией плода и новорожденного понимают не удушье, а аноксию, точнее,

гипоксию, возникающую в перинатальном периоде и вызванную разнообразными
причинами.
Факторы высокого риска развития хронической гипоксии плода (антенатальной)

подразделяют на три большие группы, приводящие к развитию гипоксии и гипоксемии
беременной, обусловливающие нарушения плодово-материнского кровообращения и
заболевания самого плода.
К первой относятся:
● анемия беременных;
● тяжелая соматическая патология у беременной (сердечнососудистая,
легочная);
● неполноценное питание, курение, употребление наркотиков, алкоголя,
неблагоприятная экологическая обстановка;
● эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, дисфункция
яичников).
Ко второй:
● переношенная беременность;
● длительные гестозы беременных;
● аномалии развития и прикрепления плаценты;
● многоплодная беременность;
● аномалии пуповины;
● угроза прерывания беременности;
● кровотечения;
● инфекционные заболевания во втором и третьем триместре беременности.
К третьей:
● заболевания плода (внутриутробные инфекции, пороки развития,
● задержка роста плода, гемолитическая болезнь плода).
Факторами высокого риска острой гипоксии (интранатальной) плода

являются:
● кесарево сечение;
● тазовое, ягодичное или другие аномальные предлежания плода;
● преждевременные или запоздалые роды;
● безводный промежуток более 12 ч;
● стремительные и быстрые роды;
● предлежание или преждевременная отслойка плаценты;
● дискоординация родовой деятельности;
● разрыв матки;
● оперативное родоразрешение;
● острая гипоксия в родах у матери (шок, декомпенсация соматического
заболевания и др.);
● прекращение или замедление тока крови в пуповине (обвитие, истинные узлы,
короткая или длинная пуповина, выпадение, ущемление петель пуповины);
● пороки развития плода (головного мозга, сердца, легких);
● наркотические и другие анальгетики, введенные матери за 4 ч и менее до
рождения ребенка, общий наркоз у матери.
Наиболее высокий риск рождения в асфиксии среди недоношенных, переношенных и

детей с задержкой внутриутробного роста. У многих новорожденных имеется
сочетание факторов риска развития как анте- так и интранатальной гипоксии, хотя
антенатальная гипоксия не всегда приводит к рождению ребенка в асфиксии
152. Асфиксия новорожденных. Антенатальные и интранатальные
причины асфиксии. (пункт 151) Ступени тяжести и критерии ее
диагностики по шкале Апгар (пункт 150). Оказание неотложной
помощи в родильном зале. Показания к интубации и ИВЛ.
Большое значение имеет своевременная и рациональная первичная реанимационная

помощь, которая базируется на строгом соблюдении общепринятых реанимационных
принципов, сформулированных П. Сафаром (1980) как АВСреанимация, где:
А (airway) — освобождение, поддержание свободной проходимости

воздухоносных путей.
B (breath) — дыхание, обеспечение вентиляции — искусственной
(ИВЛ) или вспомогательной (ВВЛ).
C (cordial, circulation) — восстановление или поддержание сердечной
деятельности и гемодинамики.
Принцип А:
➔ обеспечение правильного положения новорожденного: голова

➔ должна быть приспущена на 15 градусов, слегка запрокинута);
➔ отсасывание содержимого изо рта, носа и в некоторых случаях из
➔ трахеи (аспирация околоплодных вод);
➔ проведение эндотрахеальной интубации и санации нижних отделов
➔ дыхательных путей.
Принцип В:
➔ проведение тактильной стимуляции (при отсутствии крика в течение 10–15 с
после рождения ребенок переносится на реанимационный стол);
➔ использование струйного потока кислорода;
➔ проведение вспомогательной или искусственной вентиляции легких (если
необходимо) с помощью мешка (Ambu, Penlon, Laerbal, Blue Cross) и маски или
мешка и эндотрахеальной трубки. Правильно подобранная маска закрывает
рот, нос и край подбородка, но не глаза.
Принцип С:
➔ непрямой массаж сердца;
➔ введение медикаментов.
Показания к проведению ИВЛ:

- отсутствие дыхания;
- нерегулярное дыхание (судорожное типа «gasping»);
- ЧСС <100 уд/мин.
ИВЛ в родильном зале может проводиться:

- саморасправляющимся мешком;
- поточнорасправляющимся мешком;
- ручным аппаратом ИВЛ с Т-коннектором;
- аппаратом ИВЛ традиционным.
Немедленная интубация трахеи показана:

- детям c подозрением на диафрагмальную грыжу;
- детям, родившимся с примесью мекония в околоплодных водах с
угнетенным самостоятельным дыханием, или его отсутствием и сниженным
мышечным тонусом;
- детям, родившимся ранее 27 недели беременности, с целью
профилактического введения сурфактанта.
В остальных случаях первичной реанимации новорожденных ИВЛ

следует начинать через лицевую маску.
153.Родовая травма. Причины развития и пути профилактики

родового травматизма.
Родовая травма новорожденных – различные повреждения плода, возникающие в

процессе родового акта. Среди родовых травм новорожденных встречаются
повреждения мягких тканей (кожи, подкожной клетчатки, мышц), костной системы,
внутренних органов, центральной и периферической нервной системы.
ПРИЧИНЫ РОДОВОЙ ТРАВМЫ
Предрасполагающие факторы:
• несоответствие размеров плода размерам малого таза беременной
(крупный плод или суженный таз);
• неправильное положение плода (например, поперечное, ягодичное
(ягодицы ребенка — внизу, а головка — наверху));
• хроническая внутриутробная гипоксия (кислородное голодание) плода;
• недоношенность или переношенность плода;
• длительность родов (как стремительные, так и затяжные роды).
Непосредственные причины:
● неправильно выполняемые акушерские пособия (ручные манипуляции,
выполняемые во время родов без помощи инструментов, с целью
ускорения родов и бережного выведения плода из родовых путей) при
поворотах и извлечении плода;
● наложение акушерских щипцов, вакуум-экстрактора и др.
● аномалии родовой деятельности: затяжные или быстрые роды,
родостимуляция при слабой родовой деятельности, дискоординированная или
чрезмерно сильная родовая деятельность.
Спровоцировать родовую травму может тазовое предлежание плода, маловодие,

неправильное (асинклитическое или разгибательное вставление головки),
недоношенность, крупные размеры плода, аномалии развития плода, внутриутробная
гипоксия и асфиксия и др.
Профилактика родовых травм у новорожденных предполагает оценку степени риска их

возникновения еще на этапе ведения беременности, максимально бережное
отношение к ребенку в процессе родов, отказ от необоснованного использования
пособий по извлечению плода и оперативного родоразрешения.
154. Родовая травма. Классификация. Патогенез. Клинические

проявления. Принципы лечения.
Классификация родовых травм новорожденных

В зависимости от локализации повреждения и преимущественного нарушения
функций выделяют следующие виды родовой травмы новорожденных:
1. Родовые травмы мягких тканей (кожи, подкожной клетчатки, мышц, родовая

опухоль, кефалогематома).
2. Родовые травмы костно-суставной системы (трещины и переломы ключицы,

плечевых и бедренных костей; травматический эпифизеолиз плечевой кости,
подвывих суставов С1 и С2, повреждение костей черепа и др.).
3. Родовые травмы внутренних органов (кровоизлияния во внутренние органы: печень,

селезенку, надпочечники).
4. Родовые травмы центральной и периферической нервной системы у

новорожденных:
● внутричерепная родовая травма (эпидуральные, субдуральные,

субарахноидальные, интравентрикулярные кровоизлияния)
● родовая травма спинного мозга (кровоизлияния в спинной мозг и его оболочки)
● родовая травма периферической нервной системы (повреждение плечевого
сплетения - парез/паралич Дюшена-Эрба или паралич Дежерин-Клюмпке,
тотальный паралич, парез диафрагмы, повреждение лицевого нерва и др.).
Клинические формы.
1) Травма мягких тканей - петехии и экхимозы, ссадины на различных участках тела,

они м.б. на предлежащей части плода в родах, наложения щипцов, взятия крови
плода, м б в рез-те оказания реанимационных мероприятий, при в/у пособиях.
Небольшие повреждения требуют обработку анилиновыми красителями.
2) Адипонекроз - очаговый некроз ПЖК, хорошо ограниченные плотные узлы размером

от 1-5 см. Появляются на 1-2 нед жизни. Общее состояние ребенка не нарушено,
температура нормальная. Ведущей причиной адипонекроза считают - наложение
щипцов и др. травмы, в/у гипоксия, переохлаждение. Инфильтраты исчезают
самопроизвольно без лечения ч-з несколько недель, иногда ч-з 3-5 мес. Иногда
вскрываютя с выделением белой крошковатой массы.
3) Повреждение и кровоизлияние в грудино-ключично-сосцевидную мышцу - при

наложении щипцов, ручных пособий, особенно при ягодичном предлежании. Разрыв
мышцы обычно возникает в н/3 (стернальной части). В области повреждения -
гематома, опухоль тестоватой консистенции. Иногда диагностируется к концу первой
недели, когда развивается кривошея - голова наклонена в поврежденную сторону, а
подбородок повернут в противоположную сторону. Диагноз ставят при нарушении
положения головы, асимметрии лица, уменьшении ушной раковины на стороне
поражения.
Лечение - корригирующее положение головы, (валик) применение сухого тепла,
физиотерапия, при неэффективности хирургическое лечение.
4) Родовая опухоль - припухлость мягких тканей головы при головном предлежании

или на месте наложения вакуум-экстрактора. Нередко синюшного цвета. М.б.
причиной гипербилирубинемии, проходит ч-з 1-2 дня.
5) Кровоизлияние под апоневроз - тестоватая припухлость, отек теменной и

затылочной области головы. В отличие от кефалогематомы не ограничена пределами
одной кости, а от родовой опухоли отличается- может увеличивается по
интенсивности после рождения. Факторами риска являются – вакуум-экстрактор,
акушерское пособие в родах, может стать причиной постгеморрагической анемией, т к
может содержать до 260 мл крови, а далее причиной – гипербилирубинемии.
Необходимо делать рентгенограмму для исключения переломов, наблюдение т.к. м.б.
инфицирование. Рассасывается ч-з 2-3 нед.
6) Кефалогематома - кровоизлияние под надкостницу к-л кости свода черепа, может

появиться через несколько часов после родов (чаще в области теменных, реже
затылочной кости). Вначале упругой консистенции, никогда не переходит на соседнюю
кость, не пульсирует, б\болезненна, при пальпации- флуктуирует, поверхность кожи
как правило над ней не изменена. На 2-3 нед начинает уменьшаться и резорбцируется
на 6-8 нед. М.б. обызвествление, редко - нагноение..
Лечение - первые 3-4 дня кормят сцеженным молоком из бутылки, витамин К
однократно в\м. Кефалогематомы больше 6-8 см принято пунктировать в конце первой
недели.
7) Паралич лицевого нерва. При наложении щипцов происходит повреждение нерва и

его периферических ветвей. Клиника - опущение и неподвижность угла рта, его
припухлость, отсутствие носогубной складки, надбровного рефлекса, неполное
смыкание век больной стороны, асимметрия рта при крике, слезотечение.
8) Родовая травма спинного мозга и плечевого сплетения. Этиология - повреждение

спинного мозга вследствие форсированного увеличения расстояния между плечиками
и основанием черепа, что м.б. при фиксированных плечиках и тяге за плечики при
фиксированной голове (при ягодичном предлежании), чрезмерной ротации, при
наложении щипцов.
Клиника зависит от локализации повреждения. При повреждении шейного отдела –
имеется болевой симптом, м.б. кривошея, кровоизлияния над местом поражения.
Повреждение С1-С IV –спинальный шок: вялость, адинамия, диффузная мышечная
гипотония, гипо- и арефлексия, сухожильные рефлексы резко снижены, спастический
тетрапарез ниже места травмы. Симптом дыхательных расстройств ( тахипноэ,
аритмия дыхания, живот вздут), м.б. апноэ. Задержка мочеиспускания или
периодическое недержание мочи, у ребенка поза «лягушки». М.б. поражения III, VI, VII,
IX, X ЧМН и вестибулярной порции VIII нерва.
Парез диафрагмы (синдром Кофферата) - травма плечевого сплетения на уровне C III-
CIV. Чаще бывает в сочетании с левосторонним параличом Дюшенна-Эрба. Ведущий
симптом - дыхательные рас-ва: одышка, аритмическое дыхание, приступы цианоза,
асимметрия грудной клетки, отставание в акте дыхания пораженной стороны,
ослабление дыхания на стороне поражения, крепетирующие хрипы. Исход- м б
пневмония, смещение органов средостения в противоположную сторону.
Восстановление ч-з 6-8 нед.
Парезы и параличи Дюшенна- Эрба - при поражении спинного мозга на уровне C V- C
VI или плечевого сплетения. Пораженная конечность приведена к туловищу, разогнута
в локтевом суставе, повернута внутрь, ротирована в плечевом суставе, кисть в
ладонном сгибании и повернута назад и кнаружи. При положении ребенка на ладони
лицом вниз паретичная конечность свисает, а здоровая рука отделяется от туловища
глубокой продольной складкой (« симптом кукольной руки» Новика). Пассивные
движения в паретической конечности б\б, снижены рефлексы Бабкина и хватательный,
отсутствует сухожильный рефлекс двуглавой мм., возможен вывих и подвывих головки
плечевой кости (с-м Финка, те щелканья).
Тотальный паралич верхней конечности (паралич Керера) - при повреждении C V-TI
спинного м-га или плечевого сплетения, чаще односторонний. Активные движения
отсутствуют, резкая мм гипотония, отсутствие врожденных и сухожильных рефлексов,
трофические р-ва.
Травма нижнегрудных сегментов – симптом «распластанного живота», крик у детей
слабый, при надавливании на брюшную стенку крик становится более громким.
Травма пояснично-крестцовой области - нижний вялый парапарез при сохранении
нормальной двигательной активности верхних конечностей. Мышечный тонус нижних
конечностей снижен, активные движения резко снижены находятся в положении «
лягушки». Исход - при легкой травме спинного мозга может наступить спонтанное
выздоровление в течении 3-4 мес, паретичные конечности менее активны, особенно
руки. При среднетяжелом течении, когда есть органические повреждения
восстановление идет медленно, требуется долгое лечение. При грубых нарушениях -
развиваются атрофии мышц, контрактуры, сколиоз, вывих бедра, косолапость,
которые требуют ортопедического лечения.
155. Родовая травма новорожденных. Причины, особенности

клинических проявлений в зависимости от повреждения. Принципы
лечения.
Различные виды травм новорожденных
Родовые травмы мягких тканей

Самыми частыми проявлениями родового травматизма новорожденных являются
повреждения кожи и подкожной клетчатки. К ним относятся царапины, ссадины,
петехии, экхимозы на различных участках тела. Такие повреждения выявляются при
визуальном осмотре новорожденного неонатологом; обычно они не опасны и требуют
лишь местной антисептической обработки и наложения асептической повязки.
Незначительные родовые травмы мягких тканей исчезают к исходу первой недели
жизни новорожденного.
Разновидностью родовой травмы новорожденных является родовая опухоль, которая

характеризуется локальной припухлостью мягких тканей головы. Родовая опухоль
имеет мягко-эластическую консистенцию, синюшный цвет с множественными
петехиями и экхимозами. Ее возникновение обычно связано с затяжными родами в
головном предлежании или наложением акушерских щипцов. Родовая опухоль
лечения не требует, исчезает самостоятельно через 1-3 суток.
Более тяжелым видом родовой травмы новорожденных служит повреждение

(кровоизлияние, разрыв) грудино-ключично-сосцевидной мышцы, обычно ее нижней
трети. В этом случае в месте повреждения определяется небольшая опухоль
умеренно плотной или тестоватой консистенции. Повреждение грудино-ключично-
сосцевидной мышцы может быть выявлено не сразу, а примерно через неделю, когда
у ребенка развивается кривошея. В лечении родовой травмы грудино-ключично-
сосцевидной мышцы у новорожденных используется корригирующее положение
головы с помощью валиков, сухое тепло, электрофорез йодистого калия, массаж; при
неэффективности – хирургическая коррекция.
Кефалогематома, как разновидность родовой травмы новорожденных,

характеризуется кровоизлиянием под надкостницу теменных или затылочной костей
черепа. Типичными признаками кефалогематомы служат упругая консистенция,
отсутствие пульсации, безболезненность, флюктуация, наличие валика по периферии.
В дальнейшем у новорожденных с кефалогематомой может отмечаться желтуха,
вызванная повышенным внесосудистым образованием билирубина. Кефалогематома
уменьшается в размерах к 2-3 неделе жизни, а полностью рассасывается к исходу 6-8
недели. К осложнениям поднадкостничной родовой травмы новорожденных относится
анемия, обызвествление и нагноение кефалогематомы. Дети с большими (более 6 см
в диаметре) кефалогематомами нуждаются в проведении рентгенографии черепа для
исключения трещин костей. Поскольку у недоношенных детей кефалогематомы часто
ассоциированы с внутриутробным микоплазмозом, требуется проведение ПЦР или
ИФА диагностики.
В большинстве случаев родовые травмы мягких тканей у новорожденных проходят без

последствий.
Родовые травмы костной системы
Среди родовых травм костно-суставной системы у новорожденных чаще встречаются

повреждения ключицы и костей конечностей. Они всегда относятся к чисто
акушерским видам повреждений. Поднадкостничные переломы ключицы без
смещения обычно обнаруживаются через 3-4 дня после родов по наличию
веретенообразной плотной припухлости - формирующейся костной мозоли. Перелом
ключиц со смещением сопровождается невозможностью выполнения активных
движений, болью, плачем при пассивном движении руки, припухлостью и крепитацией
над местом перелома.
При переломе плечевой или бедренной кости отсутствуют активные движения в

конечностях, возникает болевая реакция на пассивные движения, имеется отек,
деформация и укорочение поврежденной конечности. При любых видах переломов
новорожденные нуждаются в консультации детского травматолога, проведении
рентгенологической диагностики (рентгенографии ключицы, рентгенографии
трубчатых костей). При переломе ключицы проводится кратковременная
иммобилизация руки путем наложения повязки Дезо или плотного пеленания. При
переломах плечевой и бедренной костей выполняется репозиция костей верхней или
нижней конечности и наложение гипсовой повязки (при необходимости – вытяжение).
Разновидностью родовой травмы костной системы новорожденных является

травматический эпифизеолиз плечевой кости. Его проявлениями служат
болезненность, припухлость и крепитация в области плечевого или локтевого
суставов, ограничение объема движений в пораженной руке. Исходом подобной
травмы может являться парез лучевого нерва, формирование сгибательной
контрактуры в суставах. Лечение состоит в иммобилизации конечности, проведении
физиотерапевтических процедур, массажа.
Родовые травмы внутренних органов
Повреждения внутренних органов возникают вследствие механического воздействия

на плод при аномальном течении родов. Наиболее часто встречаются кровоизлияния
в печень, селезенку и надпочечники. Клинические проявления родовой травмы
внутренних органов у новорожденных развиваются на 3-5 сутки в связи с внутренним
кровотечением. При разрыве гематомы возникает вздутие живота, развивается парез
кишечника, мышечная гипотония (или атония), угнетение физиологических рефлексов,
артериальная гипотония, упорные срыгивания и рвота.
При подозрении на родовую травму внутренних органов новорожденным проводится

обзорная рентгенография брюшной полости, УЗИ органов брюшной полости и УЗИ
надпочечников. Лечение заключается в проведении гемостатической и
симптоматической терапии; при необходимости – лапароскопии или лапаротомии с
ревизией внутренних органов.
При кровоизлиянии в надпочечники у ребенка может развиться острая или

хроническая надпочечниковая недостаточность. Прогноз при родовой травме
внутренних органов у новорожденных определяется объемом и тяжестью поражения,
своевременностью выявления повреждения.
Родовые травмы центральной и периферической нервной системы

Повреждения нервной системы у новорожденных составляют наиболее обширную
группу родовых травм.
Родовые травмы спинного мозга у новорожденных могут включать кровоизлияние,

растяжение, сдавление или разрыв спинного мозга на различном уровне, связанные с
переломом позвоночника или возникающие без него. Тяжелые повреждения
характеризуются клиникой спинального шока: вялостью, мышечной гипотонией,
арефлексией, слабым криком, диафрагмальным дыханием. Гибель детей может
наступить от дыхательной недостаточности. В более благоприятных случаях
происходит постепенный регресс явлений спинального шока; на смену гипотонии
приходит спастика; развиваются вегетативные нарушения (вазомоторные реакции,
потливость), трофические изменения в мышечной и костной ткани. Родовые травмы
легкой степени у новорожденных сопровождаются преходящей неврологической
симптоматикой: изменением тонуса мышц, рефлекторных и двигательных реакций.
Лечение родовой травмы спинного мозга у новорожденных включает иммобилизацию

области повреждения, проведение дегидратационной и противогеморрагической
терапии, восстановительных мероприятий (ортопедического массажа, ЛФК,
электростимуляции, физиотерапии).
Родовые травмы периферической нервной системы у новорожденных объединяют

повреждения корешков, сплетений, периферических и черепных нервов.
С учетом локализации парез плечевого сплетения (акушерский парез) может быть

верхним (проксимальным), нижним (дистальным) или тотальным. Верхний парез
Дюшенна–Эрба связан с повреждением сплетений и корешков, берущих начало в
сегментах С5-С6, что сопровождается нарушением функции проксимального отдела
верхней конечности. В этом случае ребенок принимает характерное положение с
рукой, приведенной к туловищу, разогнутой в локтевом суставе, повернутой внутрь в
плече и пронированной в предплечье; согнутой в ладони кистью и головой,
наклоненной к больному плечу.
При нижнем акушерском парезе Дежерина-Клюмпке поражаются сплетения или

корешки, берущие начало от С7-Т1, следствием чего служит нарушение функции
дистального отдела руки. Проявления включают мышечную гипотонию, гипестезии,
ограничение движений в лучезапястном и локтевом суставах, пальцах руки, симптом
«когтистой лапы». При тотальном типе акушерского пареза рука полностью
бездействует, резко выражена мышечная гипотония, рано развивается атрофия
мышц.
Диагноз и локализация повреждения уточняется с помощью электромиографии.

Лечение родовой травмы плечевого сплетения у новорожденных состоит в
иммобилизации руки с помощью лонгеты, проведении массажа, ЛФК, физиопроцедур
(аппликаций озокерита, парафина, электростимуляции, электрофореза),
лекарственной терапии.
При парезе диафрагмы у новорожденного развивается одышка, парадоксальное

дыхание, цианоз, выбухание грудной клети на пораженной стороне. Выявлению
пареза способствует рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки, при которых
определяется высокое стояние и малоподвижность купола диафрагмы. На этом фоне
у детей может развиться застойная пневмония. Лечение родовой травмы заключается
в чрескожной стимуляции диафрагмального нерва; при необходимости – ИВЛ до
восстановления адекватного самостоятельного дыхания.
Парез лицевого нерва связан с повреждение ствола или ветвей лицевого нерва. В
этом случае у ребенка отмечается асимметрия лица, лагофтальм, смещение глазного
яблока вверх при крике, асимметрия рта, затруднение сосания. Родовая травма у
новорожденных диагностируется на основании клинических признаков,
электронейрографии, регистрации вызванных потенциалов. Нередко парез лицевого
нерва проходит без специального лечения; в других случаях проводится
теплолечение, медикаментозная терапия.
156. Схема первичной реанимации новорожденного.
Основные принципы реанимации новорожденных - схема проведения реанимации.

Блок первичной оценки новорожденного сразу после рождения:
• Доношенный или недоношенный
• Ребенок плачет или дышит, каков характер его дыхания
• Мышечный тонус ребенка (активность)1
1. Если на все вопросы медицинский работник может ответить «Да» следует
накрыть ребенка сухой теплой пеленкой и выложить на грудь матери, отсечь пуповину
к концу первой минуты после прекращения пульсации, акушерка должна наблюдать в
родильном зале за новорожденным до перевода в послеродовое отделение.
2. На основании оценки этих параметров следует принимать решение о
необходимости реанимационных мероприятий. При наличии хотя бы одного
отрицательного ответа необходимо перейти к начальным этапам реанимации.
Блок А - дыхательные пути. Это начальные этапы помощи новорождённому

направленные на восстановление проходимости дыхательных путей.
• Обеспечьте тепло: накройте сухой теплой пеленкой и положите на грудь матери,
обеспечив «контакт кожа к коже». Если ответ «нет» на любой из 3 вопросов поместите
ребенка под источник лучистого тепла на реанимационный стол, чтобы
реанимационная бригада имела свободный доступ к ребенку.
• Придайте нужное положение голове ребенка, чтобы открыть дыхательные пути
проведите санацию верхних дыхательных путей.
• Обсушите кожные покровы, проведите тактильную стимуляцию дыхания и повторно
придайте правильное положение голове для поддержания дыхательных путей
открытыми.
• Оцените эффективность блока А через 30 секунд – если ребенок самостоятельно не
дышит или ЧСС менее 100 уд/мин, так же если у ребенка отмечается затруднение
дыхания или стойкий цианоз кожных покровов, вы переходите блоку В
Блок В – дыхание. Если у новорожденного отмечается апноэ или ЧСС менее 100
уд/мин, то немедленно начинайте поддержку дыхания ребенка с помощью
принудительной вентиляции под положительным давлением. Необходимо
использовать пульсоксиметр для определения потребности в О2.
Оцените эффективность блока В – через 30 сек. адекватной вентиляции легких под
положительным давлением, СРАР и/ или поступления дополнительного О2, если ЧСС
менее 60 уд/мин, переходите к блоку С.
Блок С - кровообращение. Поддерживайте кровообращение путем непрямого

массажа сердца необходимо выполнение эндотрахеальной интубации для
координации непрямого массажа сердца и вентиляции легких под положительным
давлением. Продолжительность блока С- 1 минута!
Оцените эффективность блока С: если ЧСС остаётся менее 60 уд/мин переходите к
блоку D.
Блок D - лекарства. Введите в/в эпинефрин (адреналин) продолжая проводить

вентиляцию легких под положительным давлением и непрямой массаж сердца.
Оцените эффективность блока D: если ЧСС остаётся менее 60 уд/мин, необходимо
продолжать повторять действия из блока С и D. Если ЧСС более 60 уд/мин, то
непрямой массаж следует прекратить. Вентиляцию легких под положительным
давлением продолжают до достижения ЧСС более 100 уд/мин и восстановления
адекватного самостоятельного дыхания.
157. Оценка степени тяжести дыхательной недостаточности при

синдроме дыхательных расстройств. Шкала Сильвермана.
С целью ранней диагностики дыхательных расстройств у недоношенных детей

производят оценку по шкале Сильвермана (при рождении через 2, 6, 12 и 24 часа
жизни); при этом в баллах оценивают следующие признаки:
Движения грудной клетки:

0 баллов – грудь и живот равномерно участвуют в акте дыхания;
1 балл – аритмичное, неравномерное дыхание;
2 балла – парадоксальное дыхание.
Втяжение межреберий:
0 баллов – отсутствует;
1 балл – нерезко выражено;
2 балла – резко выражено.
Втяжение грудины:
0 баллов – отсутствует;
1 балл – нерезко выражено;
2 балла – резко выражено, держится постоянно.
Положение нижней челюсти:

0 баллов — рот закрыт, нижняя челюсть не западает;
1 балл – рот закрыт, нижняя челюсть западает;
2 балла – рот открыт, нижняя челюсть западает.
Дыхание:
0 баллов – спокойное, ровное;
1 балл – при аускультации слышен затрудненный вдох;
2 балла – стонущее дыхание, слышное на расстоянии.
Оценка по сумме балов:

"0" - дыхательных расстройств нет;
"1-2" - легкий синдром дыхательных расстройств;
"3-5"- средней тяжести синдром дыхательных расстройств;
"10" - тяжелый синдром дыхательных расстройств.
158. Клиническая картина болезни гиалиновых мембран. Причины и

механизм образования гиалиновых мембран, диагностика,
принципы лечения.
Болезнь гиалиновых мембран — это состояние, при котором легкие не могут
расправиться из-за отложения гиалиноподобного вещества (плотных белковых масс) в
структурах легкого, отвечающих за газообмен.
Встречается чаще у недоношенных детей (особенно у мальчиков). Чем выше степень
недоношенности, тем выше риск развития болезни гиалиновых мембран.
Симптомы развиваются в первые четыре часа после рождения.
Легочные симптомы:
● одышка (нарушение дыхания) — более 60 дыхательных движений в минуту (в
норме 40-50);
● шумный « хрюкающий» выдох;
● западение грудной клетки на вдохе (втягивание межреберных промежутков,
надключичных ямок, подложечной области);
● напряжение крыльев носа;
● открытый рот, опускание нижней челюсти при вдохе;
● приступы апноэ (остановки дыхания);
● цианоз (синюшность кожных покровов);
● выделение пенистой жидкости изо рта.
Сердечно-сосудистые симптомы:
● нарушение сердечного ритма (учащение/замедление);
● смещение сердца вправо;
● отеки (головы, ног и кистей рук).
Общие симптомы:
● слабый крик;
● частые срыгивания;
● плохой аппетит;
● снижение массы тела;
● снижение двигательной активности (почти не двигается);
● снижение температуры тела.
Причины
Заболевание полиэтиологично — оно развивается по многим причинам, среди которых

выделяют:
● нарушение образования и выделения сурфактанта (вещества, выстилающего
изнутри легочные структуры и предотвращающего их слипание, тем самым
обеспечивающего нормальный газообмен в легких) из-за незрелости легочной
ткани ребенка;
● быстрое разрушение сурфактанта из-за тяжелой гипоксии (недостатка
кислорода) и/или инфекции во время рождения;
● врожденный качественный дефект (неправильный состав, консистенция)
сурфактанта.
Предрасполагающие факторы.
Детские:
● недоношенность;
● второй ребенок из двойни;
● гипоксия (недостаток кислорода) во время рождения;
● переохлаждение ребенка;
● гемолитическая болезнь (разрушение эритроцитов (красных кровяных телец)) у
плода;
● кровопотеря во время родов.
Материнские:
● преждевременная отслойка плаценты (органа, который осуществляет перенос
питательных веществ от матери ребенку);
● кесарево сечение (извлечение ребенка через разрез в брюшной стенке) до
начала родовой деятельности;
● сахарный диабет (хроническое заболевание, сопровождающееся постоянным
повышением уровня глюкозы в крови) у матери;
● тяжелые инфекции во время беременности.
Патогенез окончательно не выяснен. Распространена гипотеза об эндогенном

происхождении гиалиновых мембран в связи с изменением состояния легочных
капилляров и повышенной сосудистой проницаемостью, обусловленными гипоксией,
гиперкапнией и ацидозом, нарушением процессов свертывания крови и образования
сурфактанта , к-рое приводит к нарушению стабильности легочной аэрации.
Лечение болезнь гиалиновых мембраны
● Отсасывание содержимого (амниотической жидкости, слизи) из легких ребенка.

● Помещение ребенка в кувезу (специальную кроватку с подогревом и подачей
кислорода).
● Подача кислорода с повышенным давлением.
● Искусственная вентиляция легких (подача кислорода в легкие с помощью
специального аппарата).
● Введение препаратов сурфактанта (вещества, предотвращающего слипание
легочных структур и обеспечивающего газообмен в легких) через аппарат
искусственной вентиляции легких.
● Инфузионная терапия (внутривенное введение жидкостей с лекарственными
средствами и питательными веществами).
159. Неотложная помощь при синдроме дыхательных расстройств.
Методы оксигенации. Осложнения оксигенотерапии.
➢ Лечение необходимо начинать с устранения обструкции трахеобронхиального

дерева, применяя электроотсос, прямую ларинго - и бронхоскопию.
➢ Показано проведение оксигенотерапии.
➢ Рекомендуется контролируемое дыхание под постоянным положительным
давлением, что особенно необходимо детям с гиалиновыми мембранами и
ателектазами.
➢ Гидрокарбонат натрия (4% раствор) вводят из расчета 4 мл/кг.
➢ Внутривенно вводят 10% раствор глюкозы, кокарбоксилазу - 5-7 мг/кг.
➢ Назначают однократные инъекции 1% раствора викасола по 0,2-0,3 мл в
течение 3 дней (при подозрении на внутричерепное кровоизлияние), 0,06%
раствор коргликона в количестве 0,05-0,1 мл, преднизолон по 1 - 2 мг/кг.
➢ Нередко используют искусственную вентиляцию легких, кислородно-гелиевые
смеси (70% гелия и 30% кислорода).
Госпитализация во всех случаях экстренная в отделение новорожденных
Виды и способы кислородной терапии.

В зависимости от пути введения кислорода оксигенотерапию разделяют на два
основных вида: ингаляционную (легочную) и неингаляционную.
Ингаляционная оксигенотерапия включает все способы введения кислорода в легкие

через дыхательные пути.
Неингаляционная оксигенотерапия объединяет все внелегочные способы введения

кислорода – энтеральный, внутрисосудистый (в т.ч. с помощью мембранного
оксигенатора), подкожный, внутриполостной, внутрисуставной, субконъюнктивальный,
накожный (общие и местные кислородные ванны).
Отдельный вид оксигенотерапии – гипербарическая оксигенация, объединяющая

особенности ингаляционных и неингаляционных способов и являющаяся по существу
самостоятельным методом лечения.
Ингаляция кислорода и кислородных смесей – самый распространенный

метод оксигенотерапии, применяемый как при естественной, так и при
искусственной вентиляции легких. Ингаляции осуществляются с помощью
различной кислородно-дыхательной аппаратуры через носовые и ротовые
маски, носовые катетеры, интубационные и трахеостомические трубки; один
из распространенных способов ингаляции кислорода – через носовые
канюли, введенные в ноздри пациента. В зависимости от характера
заболевания, а также от условий проведения и длительности К. т. для
ингаляции используют либо чистый кислород, либо газовые смеси,
содержащие 30—80% кислорода. Ингаляция чистого кислорода или его 95%
смеси с углекислым газом (карбогена) показана при отравлениях окисью
углерода.
Осложнение: может развиваться кислородная интоксикация.
Основным проявлением интоксикации кислорода являются: поражения в органах

дыхания и в центральной нервной системе. Это определяется по сухости во рту,
возникновении сухого кашля, болям в грудной клетке. Позже возможно возникновение
спазмов периферических сосудов
160. Пневмония новорожденных. Этиология, патогенез, клинико-

диагностические критерии.
ПНЕВМОНИИ НОВОРОЖДЕННЫХ (ПН) – острое инфекционное заболевание,

вызванное микроорганизмами различной, преимущественно бактериальной этиологии,
характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких, наличием
внутриальвеолярной экссудации, выявляемой при физикальном или
инструментальном исследовании, и различной степени выраженности симптомами
системного воспаления.
Этиология и патогенез.
Развитию ПН способствует большое количество неблагоприятных факторов,

действующих на организм плода в анте-, интра- и постнатальном периодах. ПН может
быть как первичным заболеванием, так и одним из очагов сепсиса или
генерализованной вирусной инфекции.
Непосредственными этиологическими агентами ПН являются различные бактерии,
вирусы, пневмоцисты, грибы и микоплазмы (в первую очередь золотистый
стафилококк).
Высок удельный вес грамотрицательных бактерий – кишечной палочки, клебсиелл,
синегнойной палочки и др.
Возбудитель может попадать в организм новорожденного трансплацентарно или при

аспирации околоплодных вод, но наиболее частым является воздушно-капельный
путь
инфицирования
При развитии ПН в организме формируется «порочный круг»: дыхательные нарушения

вызывают нарушения гемостаза, что в свою очередь усугубляет нарушения внешнего
дыхания. Обычно ПН характеризуется гипоксией, гиперкапнией, дыхательным или
смешанным ацидозом.
По времени возникновения выделяют врожденные (проявившиеся в первые 72 часа

после рождения) и постнатальные ПН.
Врожденные ПН, связаны, как правило, с аспирацией инфицированных околоплодных
вод. В ряде случаев врожденные ПН являются компонентом внутриутробных
генерализованных инфекций, таких как цитомегалия, хламидиоз. Основным фактором,
предрасполагающим к развитию ПН после рождения ребенка, в настоящее время
является аппаратная ИВЛ («вентилятор-ассоциированные» ПН).
Клиника
При врожденной ПН с первых часов жизни отмечаются признаки дыхательной и

сердечно-сосудистой недостаточности. Отмечаются склонность к гипотермии,
бледность и мраморность кожных покровов, нарушение моторной функции
желудочно-кишечного тракта (нередко клиника динамической кишечной
непроходимости), гепатолиенальный синдром.
Аускультативно над легкими: в первые часы жизни дыхание ослаблено, в
последующие часы выслушиваются мелкокалиберные влажные хрипы, локализация и
распространенность которых зависит от зрелости легких и характера ПН.
При постнатальной ПН в начале заболевания выявляются общие нарушения

состояния ребенка (бледность, отказ от груди или снижение толерантности к
энтеральному питанию, склонность к гипертермии, дыхательная недостаточность).
Через
1-3 суток обнаруживаются физикальные изменения в легких, аналогичные тем,
которые характерны для врожденной ПН.
У доношенных новорожденных заболевание, как правило, развивается более остро,
чем у недоношенных детей.
Ранними симптомами ПН являются одышка (изменение частоты, глубины и ритма

дыхания), раздувание крыльев носа. Снижение глубины дыхания приводит к
уменьшению альвеолярной вентиляции, что ведет к респираторной кислородной
недостаточности, накоплению недоокисленных продуктов и развитию ацидоза.
Диагноз врожденной ПН.
Используются две группы диагностических критериев: основные и вспомогательные.

Основные:
- очаговые и/или инфильтративные тени на рентгенограмме;
- высев из родовых путей матери и дыхательных путей или крови ребенка идентичной
флоры;
- наличие ПН по данным патологоанатомического исследования, в случае смерти
ребенка до конца трех суток жизни.
Вспомогательные:
- лейкоцитоз выше 25/л, палочкоядерные > 11% (при взятии анализа крови в
первые сутки жизни);
- отрицательная динамика в анализе крови на вторые сутки жизни;
- положительный прокальцитониновый тест в первые 48 часов жизни или повышение
уровня С-реактивного белка в сыворотке крови в первые 72 часа жизни;
- наличие гнойной мокроты при первой интубации ребенка в 1-3-и сутки жизни
(должно быть подтверждено результатом микроскопии мазка);
- усиление бронхо-сосудистого рисунка и/или локальное понижение прозрачности на
рентгенограмме;
- жидкость в плевральных полостях с 1-х суток жизни (при отсутствии ГБН);
- гепатомегалия > 2,5 см или пальпируемая селёзенка (при отсутствии ГБН);
161) Особенности течения стафилококковых пневмоний у

новорожденных. Принципы лечения.
Стафилококковые пневмонии чаще формируются у детей первых месяцев жизни, а

также у больных иммунодефицитами. При внутрибольничном заражении стафилококки
вызывают П особенно у детей, получавших пенициллин. Характерно наличие
предшествующего ОРИ.
При исследовании легких выявляют укорочение перкуторного звука, локальные
изменения дыхания, рассеянные влажные и сухие хрипы (признак гнойного бронхита).
У таких больных часто развивается выраженный пневмонический токсикоз, одышка,
кашель, стонущее дыхание. При плевральной пункции в случаях развития плеврита
можно обнаружить сливкообразный гной.
При рентгенологическом исследовании вначале выявляется нечетко ограниченный
инфильтрат, который быстро увеличивается в размерах; признаки
плеврита;воздушные
полости (иногда с уровнем жидкости). В анализе крови нередко обнаруживают
лейкоцитоз выше 25×109/л, увеличение СОЭ выше 30-40 мм/ч.
Симптомы и течение в зависимости от возбудителя. При пневмониях, вызванных

респираторно-синцитиальной инфекцией (вид вируса), часто встречается затруднение
дыхания; при аденовирусной инфекции -- конъюнктивит, насморк, влажный кашель,
обильные хрипы; при гриппе -- поражается нервная система; при герпетической
инфекции -- кровоточивость, острая почечная и печеночная недостаточность
(увеличение печени, интоксикация -- бледность, вялость, отсутствие аппетита, рвота,
снижение, а затем и отсутствие мочеиспускания, угнетение сознания, признаки
обезвоживания);
при заражении стафилококком -- абсцессы (гнойники) легких, гнойничковые
поражения кожи, пупочной ранки, остеомиелиты;
Лечение: Задачи лечения: санация возбудителя, купирование дыхательной

недостаточности, лечение изменений, развившихся в различных органах и системах
(токсикоз, сердечно-сосудистая недостаточность, нарушения КОС и т. д.).
Схема лечения. Обязательным при П является назначение антибиотиков и
оксигенотерапия (при ДН II-III степени).
Принципы антибактериальной терапии пневмоний

1.Стартовая антибактериальная терапия назначается эмпирически (без выделения
возбудителя) сразу после установления диагноза или при наличии подозрения
на П.
2.Назначаемый антибактериальный препарат должен быть эффективным против
всех наиболее вероятных возбудителей П. При выборе препарата необходимо
опираться на все имеющиеся данные, касающиеся возможной этиологии
заболевания (бактериологическое мониторирования для данного региона,
методические рекомендации и т. д.).
3.Предшествующая у больного антибактериальная терапия в значительной степени
изменяет микробный пейзаж у больного, что необходимо учитывать при
назначении лечения (см. ниже).
4.Показаниями для замены антибактериального препарата является отсутствие
эффекта от лечения (см. ниже).
5.При выделении возбудителя у больного при назначении антибиотика следует
опираться на вид возбудителя, и/или результаты исследования
чувствительности возбудителя к антибиотикам
Парентерально:
амоксициллин/клавуланат, цефуроксим, цефтриаксон, цефотаксим, аминогликозид,
ванкомицин, комбинации препаратов
162) Неинфекционные заболевания кожи и подкожной клетчатки у

новорожденных ( адипонекроз, склерема, опрелости )
Адипонекроз - хорошо отграниченные плотные узлы, инфильтраты размером 1—5 см
в диаметре в подкожном жировом слое области ягодиц, спины, плеч, конечностей.
Возникает обычно в первые дни после рождения у доношенных крепких детей.
Поскольку новорожденный лежит в основном на спине, на коже спины, затылка,
ягодиц, задней поверхности бедер и голеней появляются безболезненные или
малоболезненные ограниченные инфильтраты диаметром от 1–2 до 6 см, иногда
больше, бледноватого или фиолетово-красного цвета. Течение болезни
доброкачественное, инфильтраты рассасываются самопроизвольно через 3–5
месяцев. Реже инфильтраты вскрываются с выделением не гноя, а крошковатой
белой массы. Гистологически в подкожной жировой клетчатке определяются
обширные некрозы с наличием реактивного воспаления гигантских и эпидермальных
клеток.
Инфильтраты исчезают самопроизвольно без лечения за несколько недель, иногда 3
—5 мес. Дифференциальный диагноз проводят со склеремой и склередемой, при
которых уплотнение кожи — диффузное, особенно при склереме, сопровождается
неподвижностью суставов. При бактериальных абсцессах общее состояние детей
нарушено (лихорадка, признаки интоксикации, анемия и др.), кожа над очагом
поражения гиперемирована, а при пальпации горяча на ощупь, возможна
флюктуация.Лечение обычно не требуется, но можно назначить тепловые процедуры
(соллюкс, сухие повязки с ватой, СВЧ).При распространенном процессе можно
назначить также витамин Е.
Профилактика подкожного адипонекроза
Бережное и аккуратное ведение родов акушером, исключение травматизма
новорожденного в процессе родов
Склерема. Для нее характерно развитие диффузного уплотнения кожи и подкожной

клетчатки, чаще у ослабленных и недоношенных детей на 3–5-й день жизни.
Полагают, что склерема и склередема — это своеобразный коллагеноз
новорожденных. В патогенезе играет роль длительное переохлаждение с парезом
капилляров.
Клиника: Вначале в области икроножных мышц, бедер, лица кожа отекает, становится
бледной с синюшным оттенком, холодной на ощупь. Затем процесс быстро
распространяется на кожу туловища, верхних конечностей, лицо становится
маскообразным, подвижность нижней челюсти резко ограничена. При надавливании
на область отека ямка не остается. Общее состояние ребенка тяжелое, он сонный,
температура тела понижена, издает тихие слабые вскрикивания; определяется
брадикардия, замедленное дыхание. В крови — лейкоцитоз, гипернатриемия,
повышенная вязкость крови. Склерема и склередема могут быть одновременно.
Прогноз всегда плохой, бывают летальные исходы.
Лечение базируется на применении глюкокортикостероидов, гормонов, но в целом
такое же, как и при склередеме.
Опрелости. Возникновение опрелостей связано с дефектами ухода – редкая смена

подгузников и пеленок, нерегулярные гигиенические ванны и подмывание, повторное
использование подсушенных пеленок. У детей с диатезом наблюдается склонность к
быстро возникающим и упорным опрелостям. Опрелости чаще располагаются в
области ягодиц, половых органов, а также в кожных складках.
Различают три степени опрелости:
I. Умеренное покраснение кожи
II. Яркая краснота с большими эрозиями.
III. Яркая краснота и мокнутие в результате слившихся эрозий.
Опрелости с нарушением целостности кожных покровов могут инфицироваться.
Лечение предусматривает смену подгузников и пеленание или переодевание ребенка

перед каждым кормлением, воздушные ванны, УФО. При гиперемии кожи ее
смазывают прокипяченным растительным маслом, жировым раствором витамина А,
детским кремом, используют дезинфицирующие и защищающие кожу присыпки. Не
разрешается одновременное использование на одни и те же участки кожи присыпок и
масел. При эрозиях кожу обрабатывают 0,5% раствором резорцина, 1,25% раствором
нитрата серебра, болтушками с тальком. Рекомендуется в воду при проведении
гигиенических ванн добавлять отвар коры дуба, ромашки.
163) Особенности течения гнойно-воспалительных заболеваний
кожи новорожденный детей. Везикулопустулез, Пузырчатка
новорожденных, Эксфолиативный дерматит новорожденных
(болезнь Риттера).
Везикулопустулез это гнойничковое заболевание кожи у новорожденных или детей

первых месяцев жизни. Является наиболее частой формой локальной инфекции.
Появлению везикулопустулеза часто предшествует потница. К предрасполагающим
факторам относится: анатомо-физиологические особенности кожи (нежность и
рыхлость рогового слоя, непрочность связи эпидермиса с дермой, сниженные
защитные свойства водно-липидной мантии, щелочная реакция поверхности кожи;
незрелость процессов терморегуляции; незрелость иммунной системы детей (слабая
выраженность пассивного иммунитета против стафилококков, низкий уровень
антитоксинов в крови), перегревание.
Клинические проявления:
· В естественных складках кожи, на туловище, волосистой части головы, конечностях
появляются мелкие поверхностно расположенные пузырьки, наполненные в начале
прозрачным экссудатом (везикулы), а затем мутным гнойным содержимым (пустулы).
· Пузырьки вскрываются через 2-3 дня с момента появления, образуя маленькие
эрозии, и постепенно покрываются сухими корочками (после заживления не оставляют
рубцов).
· Общее состояние ребенка, как правило, не страдает.
Течение везикулопустулеза может осложниться развитием инфильтратов и
множественных абсцессов.
Лечение: элементы везикулопустулеза удаляют, эрозивную поверхность
обрабатывают 1% раствором анилиновых красителей (бриллиантовая зелень,
метилвиолет) или 2% раствором марганцовокислого калия. Антибактериальная
терапия, как правило, не проводится.
Пузырчатка новорожденных вызывается патогенным золотистым стафилококком,

иногда (1,6 % больных) стафилококком в ассоциации с другими микроорганизмами
(стрептококки, диплококки).
Клиника: Развивается чаще на 1-2 неделе жизни. Появляются пузыри в диаметре от
0.5 до 2 см., от единичных до многих десятков. Вокруг пузыря красный ободок.
Содержимое вначале прозрачное, но вскоре мутное. Целостность пузырей быстро
нарушается и обнажается эрозивная поверхность, нередко кровоточащая. Частая
локализация - шея, живот, конечности. Высыпания толчками, сыпь полиморфна.
Общее состояние ребенка ухудшается, появляются симптомы инфекционного
токсикоза. Тяжесть соответствует степени кожного поражения: температура до 38-40.
Ребенок становится вялым, плохо берет грудь, появляется жидкий стул, плохая
прибавка в весе. Продолжительность заболевания до 2-3 недель. Пузырчатка
является наиболее контагиозной формой стафилодермии.
Лечение: местное - пузыри вскрываются, эрозивная поверхность обрабатывается
анилиновыми красителями (как при везикулопустулезе); общее - антибактериальная
терапия с учетом чувствительности микроорганизмов в обычных терапевтических
дозах, обычно одним курсом 7-10 дн.
Эксфолиативный дерматит новорожденных (болезнь Риттера) — септический
вариант течения эпидемической пузырчатки новорожденных. Этиологическим
фактором чаще является стафилококк 2-й фаговой группы, продуцирующий экзотоксин
или смешанное стафило-стрептококковое инфицирование.
Начинается на 4-6 день, иногда на 2-3 день жизни. Появляется гиперемия и
мацерация кожи вокруг рта и пупка, процесс очень быстро распространяется на
туловище и конечности, отслаивается эпидермис, образуются пузыри, они быстро
лопаются, обнажая обширные эррозии. На конечностях кожа сходит пластами в виде
чулок или перчаток. Прогноз при этом заболевании крайне неблагоприятный.
Встречается в настоящее время редко.
Лечение: местное - обработка антисептическими препаратами, антибактериальные

суспензии, мази. Общее - активная антибактериальная комбинированная терапия
(лучшее сочетание - цефалоспорины 3-4 поколения + аминогликозиды); дозы
септические ( в 2 раза выше терапевтических); повторные курсы до достижения
эффекта. Инфузионная терапия с целью дезинтоксикации и коррекции гиповолемии (с
эрозивной поверхности теряется большое количество жидкости) - плазма,
плазмозаменители, кристаллоиды.
ПРОФИЛАКТИКА ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

До наступления беременности - санация очагов инфекции.
Постоянное наблюдение беременной с коррекцией выявленных нарушений
(токсикозы, вирусные и бактериальные заболевания и др.).
Профилактика инфекции в роддоме.
Отказ от бесконтрольного назначения антибиотиков.
Тщательный уход за ребенком в неонатальном периоде.
164) Гнойно-воспалительные заболевания кожи и подкожной

клетчатки у новорожденных. Стафилококковая пузырчатка,
некротическая флегмона.
Пузырчатка новорожденных вызывается патогенным золотистым стафилококком,

иногда (1,6 % больных) стафилококком в ассоциации с другими микроорганизмами
(стрептококки, диплококки).
Клиника: Развивается чаще на 1-2 неделе жизни. Появляются пузыри в диаметре от
0.5 до 2 см., от единичных до многих десятков. Вокруг пузыря красный ободок.
Содержимое вначале прозрачное, но вскоре мутное. Целостность пузырей быстро
нарушается и обнажается эрозивная поверхность, нередко кровоточащая. Частая
локализация - шея, живот, конечности. Высыпания толчками, сыпь полиморфна.
Общее состояние ребенка ухудшается, появляются симптомы инфекционного
токсикоза. Тяжесть соответствует степени кожного поражения: температура до 38-40.
Ребенок становится вялым, плохо берет грудь, появляется жидкий стул, плохая
прибавка в весе. Продолжительность заболевания до 2-3 недель. Пузырчатка
является наиболее контагиозной формой стафилодермии.
Лечение: местное - пузыри вскрываются, эрозивная поверхность обрабатывается
анилиновыми красителями (как при везикулопустулезе); общее - антибактериальная
терапия с учетом чувствительности микроорганизмов в обычных терапевтических
дозах, обычно одним курсом 7-10 дн.
Некротическая флегмона новорожденных — представляет собой гнойно

некротическое поражение кожи и подкожной клетчатки у детей первых недель жизни,
выделенное в самостоятельную нозологическую единицу. Заболевание
характеризуется быстро развивающимся некрозом подкожной клетчатки с
последующим отслоением и некрозом кожи. Возбудителем является стафилококк или
его ассоциации с грамотрицательными микроорганизмами.
Клиника. Заболевание начинается остро. Общее состояние ребенка нарушено
вследствие интоксикационного синдрома. Уже в первые часы заболевания на коже
обнаруживается отграниченный участок гиперемии и уплотнения, болезненный при
пальпации. Кожа над очагом поражения горячая на ощупь, не собирается в складки.
Через 8–12 часов пораженный участок увеличивается в 2–3 раза, кожа над ним
приобретает цианотичный оттенок, появляется отек окружающих тканей. Постепенно в
центре очага инфильтрации появляется размягчение. В некоторых случаях наступает
некроз кожи, ее отторжение с образованием обширных раневых дефектов. Дно раны
серого цвета с остатками омертвевшей клетчатки, края подрытые, неровные,
грануляции отсутствуют. Такой вид раны заставляет заподозрить у ребенка развитие
сепсиса. При благоприятном течении после отторжения омертвевшей кожи
образуются раны небольших размеров (3–6 см в диаметре), которые постепенно
выполняются грануляциями, эпителизирующимися по краям. В дальнейшем на месте
раневого дефекта часто образуются грубые рубцы, вызывающие деформацию грудной
клетки, поясничный лордоз и кифоз, прогрессирующие с ростом ребенка.
Лечение: местное - участок поражения вскрывается (делаются разрезы в шахматном
порядке 1.5-2 см в пределах здоровых тканей, дренажи); затем накладывается повязка
с гипертоническим раствором (25% раствор сернокислой магнезии, меняют каждые 8-
12 часов). Общая - комбинированная антибактериальная терапия с учетом
чувствительности микроорганизмов, если такой возможности нет - стартовая терапия
цефалоспоринами 3-4 поколения + аминогликозиды (дозы септические, в 2 раза выше
терапевтических с максимально возможной частотой введения, лучше внутривенно).
Инфузионная терапия с целью дезинтоксикации и коррекции метаболических
расстройств. Это заболевания очень часто приводит к развитию генерализованного
процесса (сепсиса) с кожными входными воротами.
ПРОФИЛАКТИКА ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
До наступления беременности - санация очагов инфекции.
Постоянное наблюдение беременной с коррекцией выявленных нарушений (токсикозы, вирусные и
бактериальные заболевания и др.).
Профилактика инфекции в роддоме.
Отказ от бесконтрольного назначения антибиотиков.
Тщательный уход за ребенком в неонатальном периоде.
165) Заболевания пуповинного остатка и пупочной ранки.
Омфалит - воспалительный процесс дна пупочной ранки, кожи и подкожной клетчатки
вокруг пупка, пупочных сосудов у новорожденных.
Наиболее частые возбудители - грамположительные и грамотрицательные бактерии
У недоношенных детей, по многочисленным исследованиям, остается характерным
микст-инфицирование. У 85 % новорожденных отмечается колонизация области
пупочной ранки уже к 3-му дню жизни.
Клинически омфалиты можно подразделить на следующие формы:
Катаральный омфалит — характеризуется наличием серозного отделяемого
из пупочной ранки и замедлением ее эпителизации.
Гнойный омфалит — характеризуется наличием гнойного отделяемого из пупочной
ранки, отеком и гиперемией пупочного кольца.
Флегмонозный омфалит — возникает в результате распространения
воспалительного процесса на околопупочную область, вследствие чего он выбухает
над поверхностью передней брюшной стенки. Гиперемия кожи вокруг пупка,
расширение сосудов передней брюшной стенки (усиление венозной сети),
присоединение лимфангоита. Состояние больного нарушено.
Некротический омфалит — осложнение флегмонозной формы омфалита
с присоединением некроза передней брюшной стенки.
Дифференциальная диагностика необходима при длительно мокнущей пупочной
ранке для исключения свищей урахуса и желточного протока.
Лечение:
При катаральном и изолированном гнойном омфалите, как правило, достаточно
местной терапии — обработка пупочной ранки перекисью водорода с последующим
прижиганием спиртовыми растворами анилиновых красителей, либо
антибактериальной
присыпкой, содержащей бацитрацин и неомицин (банеоцин).
При флегмонозной и некротической формах омфалита, кроме местной санации
пупочной ранки с применением повязок с гипертоническими растворами и
хирургической
обработкой, показана системная антибактериальная терапия.
Соблюдение правил асептики и антисептики при работе с новорожденными.
Соблюдение Техники действий пересечения пуповины, обработки пуповинного
остатка в родильном зале.
Ведение пупочного остатка «сухим способом».
166) Сепсис новорожденных
Сепсис — ациклическое заболевание (т. е. приводящее к смерти без лечения), в

основе которого лежит системный воспалительный ответ иммунокомпромиссного
организма на бактериальную, как правило, условно патогенную (чаще госпитальную)
инфекцию, приводящий к генерализованному повреждению эндотелия сосудистого
русла, стойким нарушениям микроциркуляции, расстройствам гемостаза с
обязательным ДВС и дальнейшей полиорганной недостаточностью.
Факторы риска
- Раннего неонатального сепсиса (в первые 3 суток жизни): Источник инфекции – микрофлора родовых
путей матери, недоношенность, внутриутробная гипотрофия, ЗВУР, преждевременный разрыв плодных
оболочек, безводный период более 12 часов, наличие очагов инфекции и подъем температуры тела у
матери в родах и раннем послеродовом периоде, хорионамнионит, мутные околоплодные воды,
осложненное течение перинатального периода (гипоксия, родовая травма)
- Позднего неонатального сепсиса (после 4 –го дня жизни): источник инфекции – микрофлора матери,
микрофлора окружающей среды, тяжелая асфиксия, гипоксия плода, недоношенность, гипотрофия,
нарушение естественных защитных барьеров кожи и слизистых при реанимационных мероприятиях
(интубация трахеи, катетеризация вен), хирургические вмешательства, ожоги, неблагоприятная
эпидемиологическая обстановка
Общие клинические признаки

Тяжелое общее состояние ребенка: угнетение, беспокойство, постанывание,
заостренные черты лица
У доношенных детей – лихорадка (повышение температуры тела свыше 38˚С)
длительностью более 3-х дней, у недоношенных – гипотермия (температура тела <
36,2˚С).
Нарушение микроциркуляции в сочетании с тахикардией или брадикардией,
прогрессирующее нарушение гемодинамики (артериальная гипотензия)
Сердечная недостаточность, обусловленная развитием токсической кардиопатии
Дыхательная недостаточность, не связанная с РДС или асфиксией при рождении
Прогрессирующий отечный синдром
Прогрессирующий геморрагический, желтушный синдром
Грязно-бледный, грязно-серый колорит кожи, склерема, мраморность, акроцианоз
Спленомегалия и/или гепатомегалия
Вздутие живота, выраженная венозная сеть на животе, срыгивания, рвота, анорексия,
парез кишечника
Септический шок
Клинические признаки
синдрома системного воспалительного ответа:
расстройство температурного гомеостаза, одышка или тахипноэ более 60 в мин,
Тахикардия (более 160 уд/мин) или брадикардия (менее 110 уд/мин), Утрата
коммуникабельности, анорексия, синдром угнетения и/или судороги, олигурия на фоне
адекватной инфузионной терапии (диурез менее 0,5 мл/кг/ч;
полиорганной недостаточности: диагностируется при наличии поражения двух и более
систем (острая легочная недостаточность, сердечная недостаточность, почечная
недостаточность, острая кишечная непроходимость, острая надпочечниковая
недостаточность, отек мозга, вторичная иммунная дисфункция).
раннего неонатального сепсиса: в виде септицемии (присутствие микробов или их
токсинов в кровеносном русле), фульминантное развитие клинических симптомов,
системная воспалительная реакция, полиорганная недостаточность при отсутствии
метастатических гнойных очагов, нередко септический шок (артериальная гипотензия,
тканевая и органная гипоперфузия, не связанная с гиповолемией), катастрофическое
нарастание тяжести состояния, гипотермия, прогрессирующее угнетение безусловных
рефлексов, тахикардия, одышка, кровоточивость из мест инъекций, отечность тканей,
эксикоз в сочетании с отеком тканей и органов, артериальная гипотензия,
рефрактерная к введению адреномиметиков, множественные некрозы кишечника,
мозга, миокарда, тяжелейшая гормональная дисфункция.
позднего неонатального сепсиса: инфицирование интранатально, постнатально,
присутствует первичный очаг инфекции (входные ворота): пупочная ранка, легкие,
кишечник, кожа, среднее ухо, мочевыделительная система и др., чаще септикопиемия
(один или несколько метастатических гнойно-воспалительных очагов): гнойный
менингит, пневмония, кардит, энтероколит, остеомиелит, артрит, абсцесс печени,
почек, перитонит, гнойное воспаление кожи и мягких тканей., гиперергическое,
фульминантное течение., возможно медленно прогрессирующее гипореактивное
течение.
Лабораторные критерии
Микробиологическое исследование: крови, ликвора, аспирата трахеи, мочи,
содержимого воспалительных очагов больного ребенка. Отрицательные результаты
посева крови не исключают течение сепсиса. Для септикопиемической формы –
однотипность возбудителя, выявляемого из очагов воспаления и из крови больного
Общий анализ крови: в острый период: гиперлейкоцитоз > 15*109/л (для детей первого
дня жизни >30*109/л) или лейкопения < 5*109/л; нейтрофильный индекс > 0,3;
нейтрофильный сдвиг формулы влево до юных; тромбоцитопения <150 *109/л;
эозинопения, лимфопения, моноцитоз, анемия. В период репарации: умеренный
моноцитоз, нейтропения (в 1/3 случаев), нормальные показатели (2/3 случаев),
эозинофилия, появление базофилов, плазматических клеток.
Биохимический анализ крови: повышение С-реактивного белка (СРБ) более 6 мг/л и
других белков острой фазы, повышение прокальцитонина в сыворотке крови более 2
нг/мл, повышение интерлейкина - 8 (ИЛ - 8) в сыворотке крови более 100 пг/мл,
повышение уровня сывороточных провоспалительных цитокинов (ИЛ-1β, ФНО-ά, ИФ-γ,
ИЛ6).
Лабораторные критерии полиорганной недостаточности

Респираторные: РаО2 < 70 мм рт ст, Sа О2< 90%, изменения КОС.
Почечные: повышение креатинина, мочевины.
Печеночные: повышение билирубина, АлАТ, АсАТ, ЛДГ, снижение общего белка.
Сердечно-сосудистые: изменение центрального венозного давления, снижение
фракции выброса.
Гемокоагуляционные: снижение количества тромбоцитов, удлинение протромбинового
времени (ПТВ) или АЧТВ.
Желудочно-кишечные: дисбиоз.
Неврологические: повышение белка в ликворе при нормальном цитозе.
Эндокринные: снижение уровня кортизола, снижение уровня Т3, Т4 при нормальном
ТТГ.
Иммунные: лейкоцитоз, лейкопения, лимфопения, нейтрофильный индекс более 0,3,
повышение СРБ, изменение соотношения субпопуляции лимфоцитов, нарушение
переваривающей функции фагоцитов, дисиммуноглобулинемия.
Лечение — рациональный выбор антибиотиков, асептика и естественное

вскармливание, специфическая пассивная иммунотерапия. При раннем появлении
признаков тяжелой бактериальной инфекции (в первые три дня жизни) начинают с
назначения ампициллина (активен против стрептококков В, энтерококков -
стрептококков D). Далее антибиотик выбирают в зависимости от выявленного
возбудителя, но чаще назначают «защищенные пенициллины» (аминопенициллины +
ингибиторы беталактамаз) в сочетании с цефалоспоринами III—IV поколения или
аминогликозидами. Очень редко (по жизненным показаниям) применяют карбопенемы,
ципроф-локсацин.
При гипоэргическом варианте с гранулоцитопенией особенно показано переливание

гранулоцитарной массы, применение гранулоцитарного гемопоэти-на и иногда
переливание свежей крови, что важно не только в плане коррекции дефекта
фагоцитарного звена (у новорожденных в 4 раза меньший гранулоцитарный резерв,
чем у детей раннего возраста), но и восполнения факторов свертывания крови и
антитромбина III, то есть терапии ДВС-синдрома.
При гиперэргическом сепсисе высокоэффективны методы экстракорпоральной
детоксикации, в частности плазмаферез, гемосорбция, по-видимому уменьшающие
уровень цитокинов, циркулирующих иммунных комплексов и продуктов протеолиза.
Эффективность глюкокортикоидов безусловна при осложнении сепсиса над-
почечниковой недостаточностью, т. е. в качестве заместительной терапии. Что ка-
сается использования больших доз гормонов, воздействующих на многие обменные
процессы, мембраны, лимфоидную ткань, то в настоящее время этот вопрос нельзя
считать научно разработанным, скорее он носит эмпирический характер.
167) Факторы риска антенатального и интранатального

инфицирования плода.
Внутриутробные инфекции — это различные инфекционные заболевания эмбриона,
плода и новорожденного, заражение которыми происходит внутриутробно и в
процессе родов. Возбудителями инфекции могут быть вирусы, бактерии и (реже)
паразиты. Путь передачи — вертикальный, от матери к плоду.
В антенатальном периоде возбудителями инфекции чаще являются вирусы. В интранатальном с равной

вероятностью могут быть как вирусы, так и смешанная бактериальногрибково-трихомонадная инфекция.
При антенатальном заражении возбудители чаще всего поступают в организм зародыша гематогенно.
Вначале они с кровью матери поступают в плаценту, где возможно размножение возбудителя и
последующее развитие воспалительного процесса (плацентита). Из плаценты часть возбудителей,
преодолев маточноплацентарный барьер, по пупочной вене попадает в организм плода. В последующем
у плода может развиться генерализованная инфекция с поражением печени, легких, почек, головного
мозга и реже других органов [1,2,20,23,24,25] . Нередко происходит выделение зараженных мочи и
мекония в околоплодные воды с их инфицированием.
Факторы риска:
1. Наличие в анамнезе матери выкидышей, мертворождений, невынашивания
предыдущей беременности.
2. Заболевания женских половых органов (хронический вульвовагинит, эндоцервицит,
рецидивирующая псевдоэрозия, вялотекущий эндометрит, сальпингоофорит,
бесплодие).
3. Обострение хронической экстрагенитальной патологии (хронического
пиелонефрита, сахарного диабета, ревмокардита, миокардита и других).
Иммунодефициты, в том числе СПИД.
4. Осложненное течение настоящей беременности на фоне угрозы прерывания
беременности, гестоза, обострения хронических болезней, инфекции мочеполовых
путей, нарушения микробиоценоза урогенитального тракта, анемии, хронической
внутриутробной гипоксии плода, перенесенных ОРВИ.
5. Затяжные роды в сочетании с безводным промежутком более 6 часов.
168) Гемолитическая болезнь новорожденных. Условия развития.

Патогенез, клинические формы. Диагностика и профилактика.
Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) — заболевание, обусловленное
иммунологическим конфликтом (изоиммунизация) вследствие несовместимости плода
и матери по эритроцитарным антигенам: системы «резус», АВО или более редким
факторам.
Этиология. Возникновение конфликта возможно, если мать антиген-отрицательна, а
плод антиген-положителен.Несовместимость по АВО-антигенам, приводящая к ГБН,
обычно бывает при группе крови матери 0(1) и группе крови ребенка А (II). Если ГБН
развивается при двойной несовместимости ребенка и матери, т.е. мать О (I) Rh(-), а
ребенок А (II) Rh(+) или В (III) Rh (+), то, как правило, она обусловлена А- или В-
антигенами.
Патогенез:
К попаданию антиген-положительных эритроцитов плода в кровоток антиген-
отрицательной матери предрасполагают предшествующие аборты, выкидыши,
внематочная беременность, роды и т.п. При этом организм матери вырабатывает
антирезусные или групповые антитела. Неполные антиэритроцитарные
антитела,относящиеся к иммуноглобулинам класса G, повреждают мембрану
эритроцита, приводя к повышению ее проницаемости и нарушению обмена веществ в
эритроците. Эти измененные под действием антител эритроциты активно
захватываются макрофагами печени, селезенки, костного мозга и преждевременно
гибнут, при тяжелых формах болезни гемолиз может быть и внутрисосудистым.
Образующееся большое количество НБ, поступающее в кровь, не может быть
выведено печенью, и развивается гипербилирубинемия. Если гемолиз не слишком
интенсивен при небольшом количестве поступающих материнских антител, печень
достаточно активно выводит НБ, то у ребенка в клинической картине ГБН доминирует
анемия при отсутствии или минимальной выраженности желтухи. Считается, что если
антиэритроцитарные аллоиммунные антитела проникали к плоду длительно и активно
в течение беременности до начала родовой деятельности, то развиваются
внутриутробная мацерация плода или отечная форма ГБН. В большинстве же случаев
плацента предотвращает проникновение аллоиммунных антител к плоду. В момент
родов барьерные свойства плаценты резко нарушаются, и материнские изоантитела
поступают плоду, что и обусловливает, как правило, отсутствие желтухи при рождении
и появление ее в первые часы и дни жизни. Антиэритроцитарные антитела могут
поступать ребенку с молоком матери, что увеличивает тяжесть ГБН.
Отечная форма. Наиболее тяжелая форма ГБН. При рождении у ребенка

выражен общий отечный синдром (анасарка, асцит, гидроперикард и т.п.),
бледность кожи и видимых слизистых, гепато и спленомегалия,
гемодинамические нарушения. Желтуха либо отсутствует, либо слабо выражена.
Возможны геморрагии на коже, развитие ДВС-синдрома.
Желтушная форма. Наиболее часто встречающаяся форма.

Характерны – раннее – при рождении или в первые часы жизни появление
желтухи, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, умеренное
увеличение печени и селезенки.
По степени тяжести выделяют три варианта:
1 степень – легкое течение: желтуха появляется в конце 1-х суток печень
+2,0-2,5 см, селезенка 0,5-1,0 см. Билирубин пуповинной крови не >50 мкмоль/л,
почасовой прирост билирубина не >5 мкмоль/л.
2 степень среднетяжелое течение: желтуха заметна при рождении или
появляется в первые часы жизни, печень +2,5-3,0 см, селезенка 1,0-1,5 см.
Билирубин пуповинной крови >55 мкмоль/л, почасовой прирост билирубина 6-
10 мкмоль/л.
Тяжелое течение – желтуха интенсивная уже при рождении печень более
+3,0 см, селезенка более + 3 см, общая пастозность, возможно наличие
геморрагий.
Анемическая форма
Наименее распространенная форма и наиболее легкая форма заболевания.
При рождении бледность кожных покровов, вялость, плохое сосание,
приглушенность тонов сердца, систолический шум, печень +2,0-3,0 см,
селезенка 1,0-3,0 см
План обследования при подозрении на ГБН:

1. Определение группы крови и резус-принадлежности матери и ребенка.
2. Анализ периферической крови ребенка с оценкой мазка крови.
3. Анализ крови с подсчетом количества ретикулоцитов.
4. Динамическое определение концентрации билирубина в сыворотке крови ребенка.
5. Иммунологические исследования.
169) Основные клинико-лабораторные критерии гемолитической

болезни новорожденных. Варианты течения. Принципы неотложной
помощи. Показания к переливанию крови.
Диагностические критерии ГБН:
Клинические критерии:
Динамика желтухи
- появляется в первые 24 часа после рождения (обычно - первые 12 часов);
- нарастает в течение первых 3-5 дней жизни;
- начинает угасать с конца первой-начала второй недели жизни;
-исчезает к концу третьей недели жизни.
Особенности клинической картины

- кожные покровы при АВ0-конфликте, как правило, ярко желтые, при Rh-конфликте
могут иметь лимонный оттенок (желтуха на бледном фоне),
- общее состояние ребенка зависит от выраженности гемолиза и степени
гипербилирубинемии (от удовлетворительного до тяжелого)
- в первые часы и дни жизни, как правило, отмечается увеличения размеров печени и
селезенки;
обычно - нормальная окраска кала и мочи, на фоне фототерапии может быть зеленая
окраска стула и кратковременное потемнение мочи.
Лабораторные критерии:
- концентрация билирубина в пуповинной крови (момент рождения) – при легких
формах иммунологического конфликта по Rh и во всех случаях AB0-несовместимости
- <=51 мкмоль/л; при тяжелых формах иммунологического конфликта по Rh и редким
факторам – существенно выше 51 мкмоль/л;
-концентрация гемоглобина в пуповинной крови в легких случаях – на нижней границе
нормы, в тяжелых – существенно снижена;
- почасовой прирост билирубина в первые сутки жизни больше 5,1 мкмоль/л/час, в
тяжелых случаях – более 8,5 мкмоль/л/час;
- максимальная концентрация общего билирубина на 3-4 сутки в периферической или
венозной крови: >> 256 мкмоль/л у доношенных, >>171 мкмоль/л у недоношенных;
- общий билирубин крови повышается преимущественно за счет непрямой фракции,
- относительная доля прямой фракции составляет менее 20%;
На основании клинических и лабораторных данных выделяют три степени тяжести:
а) Легкая форма гемолитической болезни (1-я степень тяжести) характеризуется
некоторой бледностью кожи, незначительном снижением концентрации гемоглобина в
пуповинной крови (до 150 г/л), умеренным повышением билирубина в пуповинной
крови (до 85,5 мкмоль/л), почасовым приростом билирубина до 4-5 мкмоль/л,
умеренное увеличение печени и селезенки менее 2,5 и 1 см соответственно,
незначительной пастозностью подкожно-жировой клетчатки.
б) Среднетяжелая форма (2-я степень тяжести) характеризуется бледностью кожных
покровов, снижением гемоглобина пуповинной крови в пределах 150-110 г/л,
повышением билирубина в пределах 85,6-136,8 мкмоль/л, почасовым приростом
билирубина до 6-10 мкмоль/л, пастозностью подкожно-жировой клетчатки,
увеличением печени на 2,5 - 3,0 см и селезенки на 1,0 – 1,5 см.
в) Тяжелая форма (3-я степень тяжести) характеризуется резкой бледностью кожных
покровов, значительным снижением гемоглобина (менее 110 г/л), значительным
повышением билирубина в пуповинной крови (136,9 мкмоль/л и более),
генерализованными отеками, наличие симптомов билирубинового поражения мозга
любой выраженности и во все сроки заболевания, нарушения дыхания и сердечной
деятельности при отсутствии данных, свидетельствующих о сопутствующей пневмо-
или кардиопатии.
Показания к операции заменному переливанию крови:

- При общем билирубине (ОБ) пуповинной крови ≥ 68 мкМ/л, гемоглобине (Hb) < 120 г/л
проводится частичное заменное переливание крови (ЗПК) (замена 45-90 мл/кг крови
ребенка на эритромассу О(I) Rh(-).
- При ОБ пуповинной крови ≥ 68 мкМ/л, Hb 120- 160 г/л и почасовом приросте ОБ через
4- 6 часов >6,8 мкМ/л/ч показана операция ОПК.
Операцию ОПК проводят с заменой 2-х объемов циркулирующей крови ребёнка (160–
180 мл/кг). Для обменного переливания крови при резус-конфликтах используют
комбинацию одногрупной резус-отрицательной эритромассы с одногрупной плазмой в
соотношении 2:1. При несовместимости по групповым факторам используют
комбинацию эритроцитарной массы 0(1) группы соответственно резус-принадлежности
ребёнка и плазмы IV группы в соотношении 2:1. При несовместимости и по резус-
фактору, и по группе крови используют комбинацию эритромассы 0(1) группы резус-
отрицательную и плазмы IV группы в соотношении 2:1. При несовместимости крови
матери и крови плода по редким факторам ребёнку необходимо переливать кровь от
индивидуально подобранного донора. Необходимо помнить, что детям с ГБН
используется только свежеприготовленная эритроцитарная масса (срок хранения не
более 72 ч).
Тактика лечения:
Существуют два вида лечения ГБН: консервативное и оперативное.
К консервативному относятся внутривенное введение
иммуноглобулина и фототерапия, к оперативному – операция заменного
переливания крови (ОЗПК).
• При ГБН показана как можно более ранняя интенсивная
(высокодозная) фототерапия в непрерывном режиме.
• С целью предупреждения ОЗПК в первые часы жизни может быть
выполнено введение человеческого иммуноглобулина.
• ОЗПК показана при отечной форме ГБН (с целью своевременной
коррекции тяжелой анемии) и при неэффективности фототерапии для лечения
желтушной формы.
Одним из главных критериев выбора тактики является уровень общего
билирубина (ОБ). При этом прямой (конъюгированный) билирубин не должен
вычитаться из общего уровня билирубина.
170) Механические желтухи новорожденных. Причины, клинико-

лабораторные критерии диагностики.
Выделяют внутрипеченочную и внепеченочную атрезию желчных путей.
Этиопатогенез. Большая часть атрезий и гипоплазий желчных путей является

результатом перенесенного гепатита. При внутрипеченочных атрезиях и гипоплазиях в
печени находят гигантские клетки (гигантскоклеточный гепатит) с участками фиброза и
склероза вокруг них. Внепеченочные атрезии чаще всего вызываются реовирусом 3
типа. Нарушение оттока желчи приводит к проникновению ее составных частей (в том
числе прямого билирубина) в кровь. Прогрессирующие дистрофические изменения
гепатоцитов приводят к их некрозу. В условиях холестаза возникает воспалительный
процесс в желчных путях – холангит. Развивается дефицит витамина К, всасывание
которого из кишечника в отсутствие желчи невозможно.
Клиника. Желтушный синдром в первые дни жизни может быть обусловлен

гипербилирубинемией с преобладанием непрямого билирубина, но в дальнейшем
происходит рост удельного веса прямого билирубина и окрашивание кожи
приобретает зеленоватый оттенок. Появляется ахоличный стул, темная моча. Печень
увеличена в размерах, плотной консистенции. Появляются признаки портальной
гипертензии (расширение вен передней брюшной стенки и другие). Через 1 - 2 недели
от появления ахоличного стула могут развиваться геморрагические проявления (за
счет дефицита витамин-К-зависимых факторов). Кожный зуд в периоде
новорожденности не характерен. Общее состояние ребенка может быть
удовлетворительным в течение 2 - 3 месяцев жизни.
Клинически дифференцировать внепеченочную и внутрипеченочную атрезии желчных

путей сложно, однако важно установить диагноз внепеченочной атрезии до 1,5 - 2
месяцев (хирургическое лечение в этих случаях может быть успешным, а в противном
случае развивается цирроз печени). В настоящее время проводят хирургическое
лечение как при атрезии дистальных, так и проксимальных отделов наружных
желчных протоков.
Лабораторная диагностика:
1.Общий анализ крови. Выявляются нарастающая анемия и тромбоцитопения.
2. Биохимический анализ крови. Общий белок снижен, уровень альбумина снижен,
содержание прямого билирубина повышено, активность щелочной фосфатазы
повышена.
3. Определение уровня альфа-фетопротеина. Его содержание повышается при
врожденных гепатитах.
4. Копрограмма. Выявляется стеаторея.
5. УЗИ печени.
6. Рентгенологическое исследование (возможно при уровне билирубина не выше 170
мкмоль/л).
171) Консервативные методы лечения гипербилирубинемии у

новорожденных.
Терапия гипербилирубинемии, в зависимости от тяжести, проводится консервативно

(фототерапия, инфузионная терапия) или оперативно (общее заменное переливание
крови, плазмаферез, гемосорбция и др.).
Новорожденный ребенок должен быть согрет (температура не ниже 36,6С), накормлен

(гипогликемия способствует повышенному гемолизу эритроцитов). У ребенка из
группы риска на гипербилирубинемию сразу после рождения необходимо вывести
меконий (1 г мекония содержит 1 мг свободного билирубина).
Фототерапия способствует увеличению экскреции билирубина из организма со стулом

и мочой. Уровни билирубина, при которых показано проведение фототерапии,
приведены. Источник света располагают на 45-50 см над ребенком, облучение должно
быть не меньшим, чем 5-6 мкВт/см2/нм. Длина волны 440-460 нм. Необходимо
защищать глаза ребенка темными очками, а половые органы – фотонепроницаемой
бумагой. Фототерапию можно проводить непрерывно, облучая ребенка сверху и снизу
(“Билибланкет” - фотоодеяло или фотоматрац).
Противопоказания к фототерапии:
тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность;
прямой билирубин более 34 мкмоль/л;
эритропорфирия.
Фототерапия более эффективна при сочетании с инфузионной, т.к. ускоряется

выведение фотоизомеров билирубина.
Объем инфузионной терапии составляет в первый день – 50 мл/кг, далее добавляется
ежедневно по 20 мл/кг, к 5 дню – объем до 150 мл/кг. С 4-го дня жизни из объема
инфузионной терапии вычитается количество получаемого молока. При проведении
фототерапии добавляется 30 мл/кг.
Со 2-ых суток жизни на каждые 100 мл 5 % раствора глюкозы добавляется 1 мл 10 %

раствора глюконата кальция, 13 мл 0,9 % раствора натрия хлорида и 1 мл 7,5 %
раствора хлорида калия. При доказанной гипоальбуминемии (менее 40 г/л) показано
вливание альбумина. Скорость инфузии 3-5 капель в минуту. Лекарственные
препараты назначаются с целью стабилизации мембран эритроцитов, адсорбции НБ и
его выведения. Рекомендуются витамин Е (10-15 мг/кг в сутки в/м или per os), АТФ (1
% 1,0 мл в/в в растворе 5 % глюкозы, активированный уголь, агар-агар (0,4-0,5 г 3 раза
в день), магния сульфат (12,5 % по 1 ч. л. 3 раза в день), сорбит (10 % раствор по 1 ч.
л. 3 раза в день), аллохол (1/2 драже 3 раза в день), фенобарбитал (5-8 мг/кг в сутки).
172) Геморрагическая болезнь новорожденных.

(ГрБН) – приобретенное или врожденное заболевание неонатального периода,
проявляющееся повышенной кровоточивостью вследствие недостаточности факторов
свертывания, активность которых зависит от витамина К.
Патогенез: витамин К – кофермент микросомальных ферментов печени,

катализирующих гамма-карбоксилирование остатков глютаминовой кислоты в
протромбине (фактор II), проконвертине (фактор VII), антигемофильном глобулине В
(фактор IХ) и факторе СтюартПрауэр (фактор Х), а также противосвертывающих
белков (протеин С и S), белков костной ткани и почек. При недостатке витамина К в
печени происходит синтез неактивных факторов II, VII, IX и X, неспособных связывать
ионы кальция и полноценно участвовать в свертывании крови.
Витамин К очень плохо проникает через плаценту, поэтому содержание его в

пуповинной крови всегда ниже, чем в организме матери. У детей нередко выявляют
практически нулевое содержание витамина К. После рождения поступление витамина
К с грудным молоком незначительно, а активная выработка витамина К кишечной
микрофлорой начинается с 3-5 суток жизни ребенка. Поэтому у новорожденных и
грудных детей длительная диарея, прием антибиотиков широкого спектра действия,
подавляющих микрофлору кишечника, может вызвать дефицит витамина К и
геморрагии.
Клиника: При ранней форме у ребенка уже при рождении (геморрагическая болезнь
может начаться еще внутриутробно) или в первые часы жизни обнаруживают кожные
геморрагии, кефалогематому или внутричерепные кровоизлияния, определяемые при
УЗИ головного мозга. Кожный геморрагический синдром особенно выражен в
предлежащей части (ягодицы и т.д.), провоцирующими факторами являются: тяжелая
асфиксия, родовой травматизм. Возможны легочные кровотечения, кровоизлияния в
органы брюшной полости (особенно часто в печень, селезенку, надпочечники),
кровавая рвота (гематемезис), мелена.
Для классической формы ГрБН характерно появление мелены и кровавой рвоты,

возможны кожные геморрагии (петехии и экхимозы), кровотечения при отпадении
пуповины или после обрезания крайней плоти у мальчиков, носовые кровотечения,
кефалогематомы. У детей с тяжелой гипоксией, родовыми травмами высок риск
внутричерепных кровоизлияний, кровоизлияний под апоневроз, внутренних гематом,
легочных и других кровотечений.
Поздняя форма ГрБН может проявляться внутричерепными кровоизлияниями (более

чем в 50% случаев), обширными кожными экхимозами, меленой, кровавой рвотой,
кровотечениями из мест инъекций.
Мелена – это кишечное кровотечение, диагностируемое по обнаружению на пеленке вокруг каловых масс
розового ободка, может сопровождаться кровавой рвотой. Причина мелены – образование небольших
язвочек на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, в генезе которых ведущую роль
играет избыток у новорожденного глюкокортикоидов как результат родового стресса, ишемии желудка и
кишки. Определенную роль в возникновении мелены и кровавой рвоты играют повышенная кислотность
желудочного сока, гастроэзофагеальный рефлюкс и пептический эзофагит.
Диагноз ГрБН устанавливается при наличии характерных проявлений заболевания и

подтверждается результатами лабораторных исследований:
Общий анализ крови – при значительной кровопотере выявляют постгеморрагическую
анемию, количество тромбоцитов в норме или слегка повышено.
Биохимический анализ крови – у детей с меленой возможна гипербилирубинемия из-
за усиленного распада эритроцитов в кишечнике.
Коагулограмма/гемостазиограмма – гипокоагуляционный сдвиг
(удлинение времени свертывания крови, протромбинового времени и активированного
частичного тромбопластинового времени), дефицит витамин К-зависимых факторов
свертывания (II, VII, IX, X).
НСГ, УЗИ брюшной полости – характер изменений зависит от локализации
кровоизлияний.
Лечение: Введение витамина К внутримышечно или внутривенно (предпочтительнее)

в дозе 1-2 мг (витамин К1), но можно вводить 1% раствор викасола (витамин К3) в
дозе 0,1-0,15 мл/кг (5 мг доношенным и 2-3 мг недоношенным).
Дети с ГрБН кормятся сцеженным материнским молоком 7 раз в сутки в соответствии с
возрастными потребностями, это обусловлено наличием в женском молоке
тромбопластина.
При продолжающихся обильных кровотечениях показано одновременное введение
свежезамороженной плазмы из расчета 10-15 мл/кг внутривенно капельно или
концентрированного препарата протромбинового комплекса (PPSB) в дозе 15-30 ЕД/кг
внутривенно струйно.
173) Мелена новорожденных. Клиника, диагностика, направление

неотложной терапии.
Мелена – это кишечное кровотечение, диагностируемое по обнаружению на пеленке

вокруг каловых масс розового ободка, может сопровождаться кровавой рвотой.
Причина мелены – образование небольших язвочек на слизистой оболочке желудка и
двенадцатиперстной кишки, нижней части тонкого кишечника, в генезе которых
ведущую роль играет избыток у новорожденного глюкокортикоидов как результат
родового стресса, ишемии желудка и кишки. Определенную роль в возникновении
мелены и кровавой рвоты играют повышенная кислотность желудочного сока,
гастроэзофагеальный рефлюкс и пептический эзофагит.
Истинную мелену необходимо дифференцировать с «ложной», возникающей при
попадании материнской крови из трещин сосков в ЖКТ новорожденного, а также с
симптоматической, обусловленной острым инфекционным заболеванием или
хирургической патологией (инвагинация, аномалия развития и др.).
Обычно течение заболевания благоприятное. Достаточно эффективны лечение

витамином К и в тяжелых случаях гемотрансфузии. Показан хлористый кальций и
аскорбиновая кислота.
174) Анемии у детей. Роль антенатальных и постнатальных

факторов в развитии анемий, клинические варианты.
Дифференциальная диагностика.
Антенатальные причины:
1) нарушения маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная
недостаточность (токсикозы, угроза прерывания и перенашивания беременности,
гипоксический синдром, острые или обострение соматических и инфекционных
заболеваний);
2) фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения;
3) синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности;
4) внутриутробная мелена;
5) недоношенность, многоплодие;
6) глубокий и длительный дефицит железа у беременной.
Интранатальные причины:
1) фетоплацентарная трансфузия;
2) преждевременная или поздняя перевязка пуповины;
3) интранатальные кровотечения из-за травматичных акушерских
пособий или аномалий развития плаценты и сосудов пуповины.
Постнатальные причины:
1) дефицит железа в пище (раннее искусственное вскармливание,
использование неадаптированных смесей, вскармливание коровьим или
козьим молоком, мучной, молочной или молочно-вегетарианской пищей, а
также несбалансированная диета с недостатком белка, лишенная достаточного
количества мясных продуктов);
2) повышенные потребности в железе у детей с ускоренными темпами роста
(недоношенные, дети с большой массой тела при рождении и избыточными весовыми
прибавками, дети с лимфатическим типом конституции, дети второго полугодия и
второго года жизни, дети пре- и пубертатного возраста);
3) повышенные потери железа из-за кровотечений различной этиологии, нарушения
кишечного всасывания (наследственные или приобретенные синдромы
мальабсорбции, хронические заболевания кишечника);
4) нарушение всасывания железа в ЖКТ на фоне аллергических проявлений,
воспалительных заболеваний ЖКТ, лямблиоза, инфицированности Helicobactеr pylory;
175) Гипо- и апластические анемии. Классификация,

дифференциальная диагностика, лечение.
Гипо- и апластические анемии — это нарушения гемопоэза, характеризующиеся
редукцией эритроидного, миелоидного и мегакариоцитарного кроветворных ростков
костного мозга и панцитопенией в крови. Другое определение - «апластическая
анемия — это панцитопения различной степени тяжести при сниженной клеточности
костного мозга, не сопровождающаяся гепатоспленомегалией, при отсутствии
миелофиброза, острого лейкоза или миелодиспластического синдрома».
Патоморфологической основой гипо- и апластических анемий является резкое

сокращение активного кроветворного костного мозга и замещение его жировой тканью.
Классификация апластический анемии (АА):

Наследственные АА могут быть:
1) с общим поражением гемопоэза:
- наследственная семейная АА с врожденными пороками
развития (ВПР);
- наследственная семейная АА без ВПР (анемия Эстрена–
Дамешека).
2) парциальные с избирательным поражением эритропоэза (анемия
Блекфена–Даймонда):
- с ВПР;
- без ВПР.
Приобретенные АА бывают:
1) с общим поражением гемопоэза:
- сверхтяжелая АА;
- тяжелая АА;
- нетяжелая АА.
2) с угнетением только эритроидного ростка костного мозга (парциальная
красноклеточная аплазия).
Классификация гипопластической анемии:

I. Наследственные формы
1. Наследственная гипопластическая анемия (ГА)с поражением всех кроветворных
ростков
2.Наследственная ГА с избирательным поражением эритропоэза.
II. Приобретенные формы
1. Приобретенная гипопластическая анемия с поражение всех трех кроветвроных
ростков:
2. Приобретенная парциальная гипопластическая анемия с избирательным
поражением эритропоэза.
ЛЕЧЕНИЕ ДЕТЕЙ С АПЛАСТИЧЕСКИМИ АНЕМИЯМИ:
Трансплантация аллогенных стволовых клеток (ТСК) —
аллогенного костного мозга, аллогенных периферических стволовых клеток,
стволовых клеток пуповинной крови — основной метод лечения тяжелых
приобретенных АА, положительный эффект которого достигает 70–
80 % при идентичном доноре (у остальных происходит отторжение трансплантата)
Иммуносупрессивная терапия рассматривается как альтернативный ТСК метод
лечения приобретенной АА и применяется тем больным,
которые не являются кандидатами на ТКМ, в частности больным с нетяжелой АА, а
также с тяжелой АА при отсутствии идентичного
родственного донора
Поддерживающая терапия включает в себя прежде всего
заместительную терапию препаратами крови — эритроцитарной и тромбоцитарной
массой. Тромбоцитарная масса в лечении АА назначается при
наличии кровотечений для снижения риска кровоизлияния в мозг или при
снижении уровня тромбоцитов в крови ниже 50 · 109
/л. Тромбоциты
получают из нескольких индивидуальных доз донорской крови или,
предпочтительнее, тромбоцитаферезом от одного донора, что понижает
антигенное воздействие.
176) Причины дефицитных анемий детей разного возраста.

Клинико-лабораторная диагностика. Принципы профилактики и
лечения.
Анемии, возникающие в результате недостаточного поступления в организм или
нарушения всасывания продуктов, необходимых для построения молекулы
гемоглобина. Самую большую группу среди дефицитных анемий составляют
алиментарные (по данным ВОЗ, ими страдает 60–80 % детского населения
развивающихся стран вследствие как полного голодания, так и дефицита железа,
белка и витаминов при частичном голодании).
Причины железодефицитных анемий: недостаток железа в организме (сидеропения),
возникающий вследствие экзогенных и эндогенных причин. Наиболее частой
экзогенной причиной является алиментарный дефицит железа, а также врожденный
дефицит железа у детей раннего возраста, родившихся от матерей, страдающих
анемией. Эндогенная недостаточность железа может развиться в результате большой
кровопотери (кровотечения), повышенной потребности в железе (инфекционные
болезни, хронические инфекции, интоксикация).
Клинико-лабораторная диагностика: Диагноз ЖДА основывается на снижении
содержания гемоглобина в крови ниже нормы, а также снижении основного
показателя, отражающего запасы железа в организме: СФ ниже 20–30 мкг/л,
насыщения трансферрина железом менее 25 %, сывороточного железа менее 11,6
мкмоль/л, содержании сидеробластов в костном мозге менее 10 %, повышении общей
железосвязывающей способности сыворотки более 50 мкмоль/л.
Причины мегалобластной анемии: дефицитом витамина Ви фолиевой кислоты,

который может развиться при воздействии различных патогенетических механизмов:
частых инъекций, неполноценного питания, вскармливания козьим молоком (у детей
младшего возраста), целиакии (нарушение всасывания из кишечника), хронических
болезней желудочно-кишечного тракта и печени, глистной инвазии (широкий лентец и
др.)
Клинико-лабораторная диагностика: В общем анализе крови имеются признаки
макроцитарной, нормо- или чаще гиперхромной анемии различной степени,
гранулоцитопения, тромбоцитопения, иногда эозинофилия, мегалобластоз. Типична
гиперсегментация нейтрофилов, а в миелограмме много клеток мегалобластического
типа (до 70 % эритронормобластов).
Причины гемолитической наследственной несфероцитарной (макроцитарной) анемии:

дефицит глюкозо фосфатдегидрогеназы (ГФД), пируваткиназы, пониженное
содержание восстановительного глутатиона. При дефиците ГФД гемолитические
кризы чаще всего могут быть спровоцированы лекарственными средствами
(сульфаниламидные препараты, нитрофурановые производные, препараты
изоникотиновой кислоты).
Принципы лечения:
- Лечение должно включать в себя рациональный режим дня с достаточным
пребыванием на воздухе, а также правильное, адекватное возрасту питание.
- преимущественное пероральное назначение препаратов железа, а
не парентеральное из-за ряда осложнений
- препараты витамина С и Е, которые назначают одновременно с
железом, способствуют усвоению железа
- курсовая суммарная доза для парентерального применения (в мг)
определяется по формуле: (120 – Нb больного в г/л) ´ масса тела в кг ´ 0,4.
177) Железодефицитные анемии у детей разного возраста.

Этиология. Патогенез. Гемоглобиновое и негемоглобиновое железо.
Лечение. Критерии насыщения железом организма детей.
Этиология: см 178 вопрос
Патогенез: При складывающемся дефиците железа сначала уменьшаются тканевые
запасы железа, что отражается в снижении уровня ферритина в сыворотке крови
(ниже 30–40 мкг/л), далее происходит снижение насыщения трансферрина железом
(ниже 25 %) и его окисления, но не повышается общая железосвязывающая
способность сыворотки крови (более 60–78 мкмоль) и уровень свободных
эритроцитарных протопорфиринов — предшественников гема (норма — около 2 мкг/г
Нb или 350 мкг/л цельной крови).
Все эти изменения развиваются у ребенка еще до снижения уровня сывороточного
железа (ниже 12,6 мкмоль/л), концентрации гемоглобина, объема эритроцитов, т. е. до
развития анемии. При выраженном «опустошении» тканевых резервов железа и
истощении механизмов компенсации уменьшается активность железосодержащих
энзимов и нарушается процесс гемоглобинообразования.
Критерием излеченности от ЖДА является не только обычное достижение

целевого Hb, а восстановление запасов железа в депо. С этой позиции наиболее
важным критерием отмены препаратов железа является концентрация ферритина
сыворотки у пациента не ниже 50 мкг/л. При отсутствии возможности определения
ФС необходимо соблюдать стандартные сроки лечения ЖДА – от 2 до 6 месяцев в
зависимости от степени тяжести анемии. При ЛДЖ продолжительность лечения
составляет не менее 1 месяца, но наиболее надежным критерием отмены препаратов
железа также является концентрация ФС у пациента не ниже 30 мкг/л
В организме железо представлено следующими пулами: гемоглобиновым (57-65%),

тканевым (железо миоглобина, железосодержащие ферменты и т.д. 9-10%),
резервное железо (железо запаса 15-20%) и транспортное железо (0,1%).
178) Железодефицитные анемии у детей. Причины возникновения.

Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.
Антенатальные причины:
1) нарушения маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная
недостаточность (токсикозы, угроза прерывания и перенашивания беременности,
гипоксический синдром, острые или обострение соматических и инфекционных
заболеваний);
2) фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения;
3) синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности;
4) внутриутробная мелена;
5) недоношенность, многоплодие;
6) глубокий и длительный дефицит железа у беременной.
Интранатальные причины:
1) фетоплацентарная трансфузия;
2) преждевременная или поздняя перевязка пуповины;
3) интранатальные кровотечения из-за травматичных акушерских
пособий или аномалий развития плаценты и сосудов пуповины.
Постнатальные причины:
1) дефицит железа в пище (раннее искусственное вскармливание,
использование неадаптированных смесей, вскармливание коровьим или
козьим молоком, мучной, молочной или молочно-вегетарианской пищей, а
также несбалансированная диета с недостатком белка, лишенная достаточного
количества мясных продуктов);
2) повышенные потребности в железе у детей с ускоренными темпами роста
(недоношенные, дети с большой массой тела при рождении и избыточными весовыми
прибавками, дети с лимфатическим типом конституции, дети второго полугодия и
второго года жизни, дети пре- и пубертатного возраста);
3) повышенные потери железа из-за кровотечений различной этиологии, нарушения
кишечного всасывания (наследственные или приобретенные синдромы
мальабсорбции, хронические заболевания кишечника);
4) нарушение всасывания железа в ЖКТ на фоне аллергических проявлений,
воспалительных заболеваний ЖКТ, лямблиоза, инфицированности Helicobactеr pylory;
Клинические проявления ЖДА складываются из двух основных синдромов —

общеанемического и сидеропенического. Общеанемический синдром проявляется
симптомами, характерными для всех видов анемии — бледность, общая слабость,
быстрая утомляемость, обмороки, одышка, тахикардия, систолический шум.
Сидеропенический синдром характеризуется рядом трофических нарушений.
I. Астеноневротический синдром: повышенная утомляемость, возбудимость,
раздражительность, эмоциональная неустойчивость, потливость; отставание в
психомоторном развитии; вялость, астения, апатия;
снижение аппетита и способности к концентрации внимания; негативизм.
У более старших детей головные боли, головокружение, шум в ушах,
мелькание «мушек» перед глазами, а также извращенный аппетит с поеданием
извести, мела, сырого картофеля и мяса
Следует особенно выделить задержку психомоторного развития.
II. Эпителиальный синдром: бледность кожи (особенно ладоней, ногтевых лож),
слизистых оболочек (характерна бледность конъюнктивы век) и ушных раковин;
сухость и шелушение кожи; дистрофические изменения кожи, ногтей (койлонихии —
вогнутость ногтей), волос (исчерченность, тусклость, повышенная ломкость, тонкость,
редкость и др.), слизистых рта, языка («заеды» в углах рта, ангулярный стоматит,
сглаженность сосочков, полированный язык, покраснение языка, жжение языка,
атрофический глоссит); симптом Пламмера–Винсона — нарушение глотания твердой
пищи, гастрит, дуоденит, мальдигестия с признаками нарушения утилизации пищевых
веществ в ЖКТ, неустойчивый стул, тошнота; голубые склеры; иногда цвет кожи
алебастрово-зеленый и отсюда название — хлороз.
III. Сердечно-сосудистый синдром: тахикардия (но одышка бывает редко), тенденция к
артериальной гипотонии, ослабление тонов, боли в области сердца и расширение
границ относительной сердечной тупости, функциональный систолический шум на
верхушке, иногда шумы над крупными сосудами.
IV. Мышечный синдром — мышечная гипотония, быстрая утомляемость, ночное и
дневное недержание мочи из-за слабости мышечного аппарата, запор.
V. Синдром вторичного иммунодефицита: частые ОРВИ, отиты, пневмонии, кишечные
инфекции и др.
Диагностика: Диагноз ЖДА основывается на снижении содержания гемоглобина в
крови ниже нормы, а также снижении основного показателя, отражающего
запасы железа в организме: СФ ниже 20–30 мкг/л, а при ЛДЖ ниже
30–40 мкг/л, насыщения трансферрина железом менее 25 %, сывороточного железа
менее 11,6 мкмоль/л, содержании сидеробластов в костном мозге менее 10 %,
повышении общей железосвязывающей способности сыворотки более 50 мкмоль/л,
Дифференциальный диагноз ЖДА проводится с другими дефицитными анемиями
(витамино-, микроэлемент-, протеинодефицитными), сидеробластными и
сидероахрестическими, инфекционно-воспалительными, апластическими,
гемолитическими анемиями и другими заболеваниями.
Лечение ЖДА должно включать в себя рациональный режим дня с достаточным
пребыванием на воздухе, а также правильное, адекватное возрасту питание.
Лечение:
Лечение ЖДА и ЛДЖ должно включать в себя рациональный режим дня с
достаточным пребыванием на воздухе, а также правильное, адекватное возрасту
питание.
Лечение ионными (солевыми) препаратами железа необходимо начать с половинной
дозы и постепенно (1–2 недели) повышать до полной дозы; препараты рекомендуется
принимать за 30 мин до еды, запивая водой или соком (лучше цитрусовым), но не
молоком.
неионные препараты трехвалентного железа гидроксидполимальтозного комплекса
назначают сразу в полной дозе во время еды, они не оказывают побочных действий;
курсовая суммарная доза для парентерального применения (в мг)
определяется по формуле: (120 – Нb больного в г/л) ´ масса тела в кг ´ 0,4.
Пример: ребенок 1 года, масса тела 10 кг, гемоглобин 70 г/л.
120 – 70 = 50 ´ 10 кг = 500 ´ 0,4 = 200 мг.
Первый раз препарат вводят в дозе 25 мг в/м, далее с частотой 2 раза
в неделю по 50 мг. После окончания курса рекомендуется проводить
пероральный прием железа в половинной (от терапевтической) дозе;
Феррум Лек, Мальтофер, Актиферрин.
– для детей до 3 лет — 3 мг/кг/сут элементарного железа для солевых
препаратов железа, 5 мг/кг/сут элементарного железа для препаратов комплекса
гидроксида железа III с полимальтозой;
– для детей старше 3 лет — 56–60 мг/сут;
– для подростков — 80–150 мг/сут (до 200 мг/суг при тяжелой анемии)
элементарного железа.
Профилактика: половина возрастной суточной терапевтической дозы
179) Острый лейкоз у детей. Этиология, патогенез, классификация,
диагностика, дифференциальная диагностика, современные
методы лечения. Неотложная помощь при геморрагическом
синдроме.
180) Острый лимфобластный лейкоз. Клиника, дифференциальная

диагностика. Современные принципы лечения.
Лейкоз (лейкемия, рак крови) представляет собой клональную неопластическую
злокачественную болезнь кроветворной системы. К лейкозам относят обширную
группу заболеваний различных этиологий, при которых происходит злокачественное
клонирование незрелых гемопоэтических клеток костного мозга.
Этиология:
- Инфекционно – вирусные факторы. Предполагается, что свыше сотни вирусов
являются бластомогенными. Среди них есть как РНК-содержащие, так и ДНК-
содержащие вирусы. К РНК-содержащим бластогенным вирусам относятся вирусы
саркомы Рауса, эритробластоза, миелобластоза, вирусы лейкозов мышей, вирусы
лейкозов птиц и др. Из ДНК-содержащих клиницистами считаются наиболее важными
вирусы группы герпеса, группы паповавирусов, группы оспы и др.
- Генетические факторы. По результатам статистики, существует возможность как
прямой передачи генов лейкоза, так и через одно поколение
- Действие химических агентов, повышающих риск развития лейкоза (цитостатики,
цефалоспорины, антибиотики пенициллинового ряда, бытовая химия, некоторые
компоненты ковровых покрытий и линолеума и др.)
- Ионизирующее излучение. Доказана множеством исследований возможность
непосредственного участия ионизирующего излучения в механизме повреждения
хромосом, ведущего в дальнейшем к развитию лейкозов.
По степени дифференцировки злокачественных клеток:
● Бластные;
● Недифференцированные;
● Цитарные.
В соответствии с цитогенезом, острые лейкозы подразделяют на:

- Миелобластные;
- Лимфобластные;
- Монобластные;
- Эритромиелобластные;
- Миеломонобластные;
- Мегакариобластные;
- Недифференцированные.
Клинические стадии острого лейкоза:

- начальная (ставится чаще ретроспективно); определяются вялость, снижение
аппетита, утомляемость, бледность, субфебрилитет
- развернутая - симптомы связаны с выраженным угнетением нормальных ростков
кроветворения и пролиферативным синдромом
- ремиссия - исчезновение в результате лечения клинических симптомов,
нормализация анализа крови, в костном мозге количество бластов менее 5%, в
ликворе бластных клеток нет
- рецидив - появление клинических симптомов и/или гематологических изменений:
алейкемический (костномозговой) - изменения только в костном мозге (бластов более
5%), лейкемический (бласты и в периферической крови), местный (внекостномозговой)
- при нормальном анализе крови и костном мозге поражение мозга, яичек, печени,
легких.
- терминальная - характеризует некурабельный этап опухолевой прогрессии и
терапевтические возможности современной медицины. Непосредственными
причинами смерти в большинстве случаев являются сепсис, кровоизлияние в мозг,
массивное кровотечение.
Патогенез:
По современным представлениям, лейкозные клетки являются потомством одной
мутировавшей кроветворной клетки (клоновое происхождение). Первичный лейкозный
клон обладает преимуществом в росте, угнетает и постепенно вытесняет нормальный.
Когда лейкозная популяция достигает определенной массы, по закону обратной связи
происходит торможение дифференцировки нормальных стволовых клеток и продукции
нормальных клеток крови.
Клиника, синдромы:
Интоксикационный - вялость, утомляемость, снижение аппетита, тошнота и рвота,
потливость, повышение температуры (за счет выделения опухолевыми клетками
пирогенов). Гипертермия при лейкозе временно купируется применением
нестероидных противовоспалительных препаратов, нормализуется при программном
лечении лейкоза; эффекта от эмпирического применения антибиотиков нет, т.к. нет
очага инфекции.
Костно-суставной - оссалгии из-за расширения площади кроветворения (плоские

кости), вследствие остеопороза, кортикальной деструкции, периостальных наслоений
(трубчатые кости, позвонки).
Анемический – в результате подавления нормального гемопоэза и кровотечений -

бледность, слабость, утомляемость, систолический шум на верхушке сердца; в
анализе крови – нормохромная анемия.
Геморрагический - в результате вторичной тромбоцитопении - петехии, экхимозы на

коже и слизистых, кровотечения из слизистых оболочек (тип кровоточивости
микроциркуляторный).
Лейкопенический - снижение иммунитета, частые заболевания, присоединение

инфекции, особенно там, где имеется богатая микробная флора - чаще возникают
гингивиты, ангины, характерен некротический компонент; тяжелое течение
инфекционно-воспалительных процессов.
Пролиферативный - увеличение печени, селезенки, лимфоузлов - они обычно

плотные, безболезненные (происходит расселение бластных клеток по
эмбриональным очагам кроветворения). Лимфоузлы чаще увеличиваются во всех
группах, возможно изолированное появление конгломератов, чаще в области шеи.
Лейкемическими инфильтратами могут поражаться и другие органы (сердце, почки,
легкие). Лейкемиды на коже при ОЛЛ у детей бывают редко.
Диагностика:
Диагноз острый лимфобластный лейкоз ставится тогда, когда бластные клетки
лимфоидного происхождения составляют ≥ 20% ядросодержащих клеток костного мозга
или ≥ 20% неэритроидных клеток, когда эритроидный компонент составляет > 50%. Если
клеток костного мозга недостаточное количество или они недоступны, диагноз может быть
поставлен по тем же критериям с использованием образца периферической крови.
- ОАК и мазок периферической крови являются первыми исследованиями, которые

нужно провести; панцитопения и бласты в периферической крови предполагают
наличие острого лейкоза. Количество бластных клеток в мазке крови может достигать
90% от общего количества лейкоцитов. Дифференциальную диагностику тяжелой
панцитопении следует проводить с апластической анемией, вирусными инфекциями,
такими как инфекционный мононуклеоз, недостаточностью витамина B12 и фолиевой
кислоты. Лейкемоидные реакции (представляют собой гранулоцитарный лейкоцитоз [т. е. количество лейкоцитов >
50 000/мкл], продуцируемый нормальным костным мозгом) на инфекционное заболевание никогда не проявляются с
высоким количеством бластов. В отличие от ОМЛ, палочки Ауэра (напоминающие азурофильные включения в
цитоплазме бластных клеток) отсутствуют при остром лимфобластном лейкозе.
- исследование костного мозга (аспирационная биопсия и пункционная биопсия).

Бластные клетки в костном мозге обычно составляют 25–95%.
- Гистохимические исследования, цитогенетика и исследования в области

иммунофенотипирования позволяют дифференцировать бластные клетки при ОЛЛ,
ОМЛ и других заболеваниях.
Лечение:
Сразу же после установления диагноза «острый лейкоз» необходимо начать активную
цитостатическую терапию, направленную на полное уничтожение лейкозного клона.
Современный этап химиотерапии отличается применением программ, составленных в
зависимости от патоморфологических форм, особенностей течения заболевания. Эти
программы позволили добиться ремиссии у 80-95% детей
С позиций клеточной кинетики все химиопрепараты делятся на 2 группы.
Первая группа – это химические агенты, специфически действующие на клеточный

цикл. Вторая - вещества действию которых проявляется независимо от цикла
(циклонеспецифические).
Основные группы противолейкозных препаратов.

-глюкокортикостероиды - нециклоспецифические, блок g1,s
-антиметаболиты: 6-меркаптопурин, 6-тиогуанин, метотрексат - циклоспецифические,
вступают в конкурентные отношения с метаболитами, с предшествниками
нуклеиновых кислот. Цитозин - арабинозид (цитозар) - антикистаболит, блокирует
синтез ДНК - циклоспецифичен.
-растительные алкалоиды, атимитотические средства - винкристин, винбластин -
нециклоспецифичены, в больших дозах блок g2\т.
-алкилирующие средства - циклофосфан - нециклоспецифичен, блок G фазы.
-производные нитромочевины – циклоспецифичны, лигибируют рост лейкозных клеток.
-противоопухолевые антибиотики (даунорубицин, рубиномицин, адренамицин) -
ингибируют рост лейкозных клеток, подавляя синтез ДНК, РНК
-ферменты (L-аспирагиназа, этапозид), L-аспирагиназа нециклоспецифична, блок в
G1, S фазе (разлагает аспирин). Этапозид действует в G2 фазе.
-анракиноины (митоксантрон, амсакрин) - фазовонеспецифичны.
В комбинированной цитостатической терапии различают следующие этапы:
индукция ремиссии
консолидация ремиссии
профилактика нейролейкемии
лечение в ремиссию
постиндукционная терапии
индукция ремиссии заключается в проведении курсовой цитостатической терапии по

эффективным программам при условии развития ремиссии следующим этапом
является консолидация (закрепление) ремиссии. Допустимо повторное индукционной
терапии или проведение более агрессивных схем.
Задачей лечения в период ремиссии является дальнейшая максимальная редукция

бластных клеток. В этот период осуществляют непрерывную низкодозную
поддерживающую терапию и\или периодические курсы реиндукции.
Химиотерапия больных острыми лимфобластными лейкозами (ОЛЛ):

При острых лимфобластных лейкозах рекомендуются схемы, основу которых
составляют винкристин, L- аспарагиназа, циклофосфан, рубомицин.
Золотой стандарт лечения – протокол Хёльцера.

Протокол Хёльцера состоит из 2 фаз: 1) рассчитана на 4 недели; 2) рассчитана на 4
недели. Общий протокол составляет 8 недель ИР.
1 фазавинкристин, рубомицин, преднизолон, L- аспарагиназа. 2 фазациклофосфан,
цитозар, 6-меркаптопурил или тиогуанин.
Если бластных клеток менее 5% (ремиссия) – отпускаем больного домой на 1 месяц
(домаподдерживающая терапия в ремиссиитабл. препарат 6-меркаптопурил). Через
месяц в стационар, где проводится стернальная пункция и 5 дневный курс ранней
консолидации (цитозар, вепезид)- при стандартном риске, при высоком рискепо
протоколу RACOP. Далее отпускаем больного домой на 1 месяц
месяц в стационар, где проводится стернальная пункция и 2 курс ранней
консолидации. Затем отпускаем больного домой на 1 месяц (домаподдерживающая
терапия в ремиссиитабл. препарат 6-меркаптопурил). Через месяц в стационар, где
проводится стернальная пункция и курс реиндукции (аналогично первому курсу, но по
облегчённой программе- 1 ф- 4 недели, применяются все цитостатики, кроме L-
аспарагиназы, 2 ф- 2х недельная (циклофосфан, цитозар, 6-меркаптопурил или
тиогуанин). В общем курс реиндукции составляет 6 недель. Затем отпускаем больного
домой на 1 месяц (домаподдерживающая терапия в ремиссиитабл. препарат 6-
меркаптопурил). Через месяц в стационар, где проводится стернальная пункция и 5
дневный курс поздней консолидации. Затем отпускаем больного домой на 1 месяц
месяц в стационар, где проводится стернальная пункция и 2й курс поздней
консолидации (5 дневный). На это уходит 1 год. 2 и 3 годбольной является в
стационар 1 раз в 3 месяца для проведения курсов реиндукции (6 недельные). В
перерыве больной получает- 6-меркаптопурил и метотрексат. За 2 года проводится не
менее 6 курсов реиндукции.
180) Острый лимфобластный лейкоз. Клиника, дифференциальная диагностика.
Современные принципы лечения.
см 179 вопрос
181) Лимфогранулематоз. Патогенез. Клинические проявления.

Лабораторная диагностика. Дифференциальная диагностика.
Лечение.
Лимфогранулематоз - первичное опухолевое заболевание лимфатической системы.
Процесс возникает уницентрично и распространяется метастатическим путем.
Патогенез:
В основе болезни лежит образование гранулем с разрастанием волокнистых структур
в лимфатических узлах и органах. Характерной особенностью гранулем является
наличие гигантских клеток Березовского – Штернберга размером от 25 до 80 мкм,
содержащих 2 и более круглых или овальных ядра, иногда напоминающих ядро
мегакариоцита, с звездчатым расположением хроматина и большими синими
нуклеолами, а также.клеток Ходжкина – крупных одноядерных клеток с более
базофильной, чем в многоядерных клетках, цитоплазмой и скодным с ними строением
хроматина.
Клиника:
Более чем в половине случаев заболевание начинается с увеличения шейных и
надключичных лимфатических узлов. Увеличенные узлы обычно безболезненные, не
спаяны с кожей, при пальпации плотноэластической консистенции, могут
образовывать крупные конгломераты. Появление лимфаденопатии обычно не
сопровождается общими симптомами, но возможны повышение температуры тела,
потливость по ночам, кожный зуд. У 20 % больных, чаще молодого возраста, начало
заболевания связано с увеличением лимфатических узлов средостения. Это может
проявляться сухим кашлем, одышкой, при больших размерах лимфатических узлов –
признаками сдавления верхней полой вены. Редко лимфогранулематоз дебютирует
симптомами компрессии спинного мозга или болями в области поясницы вследствие
изолированного поражения парааортальных лимфатических узлов.
В части случаев (7 –10%) болезнь начинается с лихорадки, ночных потов, похудания,

выраженной астении, при этом увеличение лимфатических узлов может появиться
позднее, Лихорадка и общая интоксикация как начальные признаки являются плохими
прогностическими признаками и нередко сочетаются с гистологической картиной
лимфоидного истощения. Повышение температуры тела обычно имеет
перемежающийся характер, при подостром течении и в терминальной стадии
наблюдается волнообразная лихорадка с прогрессирующим укорочением интервалов
между волнами. У 1/3 больных отмечается кожный зуд, подчас весьма мучительный.
Начавшись с поражения лимфатических узлов, процесс затем распространяется

практически на все органы. У большинства больных увеличена селезенка, выявляются
очаги инфильтрации в легких, инфильтрация плевры с накоплением жидкости в
плевральной полости, в которой иногда обнаруживают клетки Березовского –
Штернберга. При инфильтративном росте опухоли средостения возможно поражение
(прорастание) перикарда, трахеи, пишевода.
Печень обычно увеличивается уже на поздних стадиях заболевания, поражение

органа проявляется неспецифическими симптомами – увеличением уровня в
сыворотке крови щелочной фосфатазы, снижением содержания альбуминов;
специфические гистологические признаки обнаруживают при биопсии.
Лимфогранулематозные гранулемы могут локализоваться и подслизистом слое
желудочно-кишечного тракта и щитовидной железе, почках, молочной железе,
оболочках спинного мозга. В процесс вовлекаются и кости; частота поражения плоских
костей составляет 40 – 50 %. Больных беспокоят боли в позвоночнике, грудине,
ребрах, рентгенологические изменения выявляют позднее.
Диагностика: Изменения крови непостоянны, при генерализованных формах
наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и тенденцией к
относительной и абсолютной лимфоцитопении; значительно увеличена СОЭ. У 1 – 3%
больных выявляют гиперэозинофилию. Красная кровь может длительное время
оставаться нормальной, но по мере прогрессирования болезни часто возникают
анемия и умеренная тромбоцитопения.
Картина костномозгового пунктата малохарактерна, в трепанате иногда обнаруживают

гистологические признаки лимфогранулематоза (клетки Березовского – Штернберга,
эозинофилия, ретикулярный фиброз).
Лимфогранулематоз может осложниться амилоидозом почек и кишечника, возможно

развитие желтухи из-за сдавления желчного протока конгломератами лимфатических
узлов в воротах печени, асфиксии при резком увеличении лимфатических узлов
средостения.
Причины смерти больных связаны с прогрессированием заболевания (кахексия,

легочно-сердечная, почечная и печеночная недостаточность, амилоидоз) и
осложнениями лечения (инфекции, гипоплазия кроветворения, вторичные
гемобластозы).
Дифференциальную диагностику приходится проводить со многими заболеваниями.

Увеличение лимфатических узлов области шеи у молодых людей отмечается при
инфекционном мононуклеозе, других вирусных инфекциях, токсоплазмозе, у пожилых
людей – может быть проявлением опухоли головного мозга. Увеличение
подмышечных лимфатических узлов, особенно одностороннее, требует тщательного
обследования для исключения опухолей грудной клетки, паховая лимфаденопатия
может быть обусловлена инфекцией или карциномой гениталий или прямой кишки.
Увеличение лимфа-тических узлов средостения и корней легких наблюдается при
саркоидозе, в этом случае поражение обычно двустороннее. При разграничении
лимфогранулематоза и первичного туберкулеза, для которого также характерно
одностороннее поражение прикорненых лимфатических узлов, необходимо учитывать
отсутствие вовлечения в процесс при туберкулезе лимфатических узлов
медиастинальной группы. У пожилых людей при лимфаденопатии такой локализации
нужно думать о возможности бронхогенного рака легких, опухолях средостения
другого вида.
Лимфогранулематоз практически во всех случаях приходится дифференцировать с

неходжкинскими лимфомами и внекостномозговыми проявлениями других
гемобластозов.
Подозревать лимфогранулематоз следует и при высокой лихорадке без

лимфаденопатии после исключения у больных инфекции, в первую очередь
подострого инфекционного эндокардита, СКВ, опухолей другой природы, в этой
ситуации проводят тшательное исследование, направленное на выявление
труднодоступных лимфатических узлов, и том числе диагностические торако-и
лапаротомию.
Лечение:. Эффективным методом лечения считается облучение лимфатических узлов
в суммарной дозе 40 – 45 Гр с помощью мегавольтных источников, при
неблагоприятных гистологических вариантах (смешанно-клеточный, лимфоидное
истощение) дозу облучения на очаги поражения увеличивают на 10 Гр. Радикальная
лучевая терапия позволяет полностью излечить 90 % больных с локальными
формами заболевания. В связи с частотой поздних лучевых осложнений (пневмонит,
миокардит, фиброз подкожной жировой клетчатки) стремятся к уменьшению общей
дозы облучения за счет комбинации с химиотерапией.
Длительная цикловая полихимиотерапия стала новым этапом в лечении

лимфогранулематоза. Одной из лучших комбинаций химиопрепаратов явл яется
схема МОРР лечение по этой схеме дает от 55 до 88 % полных ремиссий у больных с
III – IV стадиями болезни, причем у 66 % этих больных достигается ремиссия в
течение 5 – 10 лет.
182) Гемофилия. Формы гемофилии. Этиология, патогенез,

клинические проявления.
редкое наследственное заболевание, связанное с нарушением коагуляции (процессом
свёртывания крови). При этом заболевании возникают кровоизлияния в суставы,
мышцы и внутренние органы, как спонтанные, так и в результате травмы или
хирургического вмешательства.
- Гемофилия A (рецессивная мутация в X-хромосоме) вызывает недостаточность в

крови необходимого белка — так называемого фактора VIII (антигемофильного
глобулина). Такая гемофилия считается классической, она встречается наиболее
часто, у 80—90 % больных гемофилией. Тяжелые кровотечения при травмах и
операциях наблюдаются при уровне VIII фактора — 5—20 %.
- Гемофилия B (рецессивная мутация в X-хромосоме) — недостаточность фактора
плазмы IX (Кристмаса). Нарушено образование вторичной коагуляционной пробки.
Этиология:
Гемофилия – наследственное заболевание, которое появляется в результате мутации,
делеции или инверсии гена фактора VIII или фактора IX. Гемофилия поражает
исключительно мужчин, т.к. эти гены расположены в Х-хромосоме. Носителями гена
являются исключительно дочери мужчин с гемофилией, к сыновьям это не относится.
Каждый сын носительницы гена имеет 50% шанс заболеть гемофилией, а каждая дочь
с 50% вероятностью может стать носительницей.
Патогенез:
Концентрация VIII и IX факторов в крови в норме невелика (соответственно 1-2 мг и
0,3-0,4 мг на 100 мл или одна молекула VIII фактора на 1 млн молекул альбумина), но
при дефиците одного из факторов нарушается процесс свертывания крови в первую
его фазу (образование тромбопластина) по внутреннему пути активации, что
обусловливает отсроченный гематомный тип кровоточивости.
Ранний (первый) этап свертывания крови известен как процесс

тромбопластинаобразования. Он протекает нормально только при достаточной
концентрации факторов VIII и IX. Продолжительность его составляет около 15 мин.
После появления в крови активного тромбопластина весь последующий процесс
свертывания крови происходит практически мгновенно. При гемофилии нарушена
именно эта, плазменная фаза гемостаза, чем объясняется особенный, характерный
только для данного заболевания, тип кровоточивости. Сразу после травмы
кровотечения может и не быть, так как нормально функционирует сосудисто-
тромбоцитарный (первичный) гемостаз, который и обеспечивает образование
первичного тромба
Так как первичный тромб не в состоянии обеспечить окончательную остановку
кровотечения, а при гемофилии страдает вторичный гемостаз, т. е. формирование
окончательного (фибринового) тромба, то происходит возобновление кровотечения,
которое возникает внезапно, чаще всего через несколько часов (иногда на следующие
сутки) после травмы (вмешательства). Оно может продолжаться длительно, но важной
его особенностью является отсутствие нарастания объема кровопотери.
Для пациентов с гемофилией характерны распространенные кровотечения в тканях
(например, гемартрозы, мышечные гематомы, забрюшинные кровоизлияния).
Кровотечение может быть быстрым или появляться медленно, в зависимости от
степени травмы и уровня фактора VIII или IX. Боль часто возникает в самом начале
кровотечения, иногда даже раньше других признаков кровотечения. Хронические или
рецидивирующие гемартрозы могут привести к синовитам и артропатии. Даже
несильный удар по голове может привести к внутричерепному кровотечению.
Кровотечение в основании языка может привести к угрожающему для жизни сжатию
дыхательных путей.
В случае легкой гемофилии (уровень фактора от 5 до 25% от нормы) сильное
кровотечение может возникать при хирургическом вмешательстве или удалении зуба.
При умеренной гемофилии (уровни факторов от 1 до 5% от нормы) кровотечение
возникает при наличии минимальной травмы.
Тяжелая форма гемофилии (уровень факторов VIII или IX менее 1% от нормы)
вызывает тяжелые кровотечения в течение жизни, начиная с самого рождения
(например, гематома волосистой части головы после родов или чрезмерное
кровотечение после обрезания).
183) Этиология, патогенез, клинические проявления, принципы
лечения тромбоцитопений. Показания к спленэктомии.
Тромбоцитопения состояние, характеризующееся снижением количества тромбоцитов ниже
150⋅109/л, что сопровождается повышенной кровоточивостью и проблемами с остановкой
кровотечений.
Этиология: Как состояние может сопровождать практически любые гематологические
заболевания. В качестве самостоятельного заболевания диагностируется как
аутоиммунная (не всегда) тромбоцитопеническая пурпура или болезнь Верльгофа.
Патогенез: Иммунная тромбоцитопения обычно возникает в результате действия
аутоантител, направленных против структурных антигенов тромбоцитов. В детстве
ИТП, аутоантитело может быть связано с вирусными антигенами.
Клиника: петехиальная сыпь, пурпура, кровотечение со слизистых оболочек
Лечение: 1) показано назначение эпсилон-аминокапроновой к-ты (0,05-0,1 г/кг 4 р/сут)
– если нет ДВС-синдрома; 2) пр-ты, улучшающие адгезивно-агегационную акт-ть
тромбоцитов (этамзилат, дицинон, пантотенат Са и т.д.); 3) иммуноглобулин в/в
капельно 0,5 г/кг (10 мл/кг 5% р-ра) – 4 дня; 4) глюкокортикоиды назначают детям с
генерализованным кожным геморрагическим синдромом + кровоточивость слизистых
оболочек, с кровоизлиянием в склеру и сетчатку глаза, внутренние органы, назначают
преднизолон 2 мг/кг/сут – 2-3 нед, с постепенным снижением дозы. 5) Если нет
эффекта от терапии, а также есть подозрение на кровоизлияние в мозг, то
показана спленэктомия. 6) Если неэффективна спленэктомия, то назначают снова
глюкокортикоиды кратковременно, если это не помогает, то назначают винкистин (1,5
мг/м2) в/в 1 р/нед.
184) Тромбоцитопатии у детей, врожденные и приобретенные.

Клинико-лабораторные признаки, методы лечения.
Тромбоцитопатия – нарушение системы гемостаза, в основе которого лежат

качественный дефект и дисфункция тромбоцитов.
Наследственные формы тромбоцитопатий
Основные патогенетические группы:
1. Связанные с мембранными аномалиями (синдром Бернара-Сулье, Скотт
синдром, псевдоболезнь Виллебранда, тромбастения Гланцмана и др.)
2. Связанные с внутриклеточными аномалиями
а) болезни недостаточности пула хранения – дефицит плотных и альфа-гранул
(болезнь Германского-Пудлака, ТАР-синдром, синдром серых тромбоцитов,
синдром Чедиака-Хигаси, синдром Грисцелли, дефицит плотных гранул и др.)
б) нарушение реакции высвобождения гранул и их компонентов (дефект
циклооксигеназы, тромбоксан-синтетазы, липоксигеназы и др.)
3. Смешанные тромбоцитарные нарушения (синдромы Мея-Хегглина,
ВискоттаОлдрича и др.)
4. Дисфункция тромбоцитов плазменного генеза и при сосудистых дисплазиях
(болезнь Виллебранда, болезнь Элерса-Данло и др.)
Приобретенные (симптоматические) тромбоцитопатии.
1. При гемобластозах
• дизагрегационные гипорегенераторные;
• формы потребления (при развитии ДВС-синдрома);
• смешанного типа.
2. При миелопролиферативных заболеваниях и эссенциальной тромбоцитемии.
3. При витамин В12-дефицитной анемии.
4. При уремии (нарушение адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов, реже -
ретракции сгустка).
5. При миеломной болезни, болезни Вальденстрема, гаммапатиях (блокаде
тромбоцитов макро- и парапротеинами).
6. При циррозах, опухолях и паразитарных заболеваниях печени (нарушения
адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов вследствие метаболических
нарушений, секвестрация тромбоцитов в портальной системе, потребление
кровяных пластинок при развитии ДВС-синдрома).
7. При цинге (нарушение взаимодействия с эндотелием и АДФ-агрегацией).
8. При гормональных нарушениях – гипоэстрогении, гипотиреозах.
9. Лекарственные и токсигенные формы (при лечении аспирином и другими
нестероидными противовоспалительными препаратами, антибиотиками -
карбенциллином, пенициллином; транквилизаторами, нитрофуранами,
цитостатиками и др.).
10. При лучевой болезни.
11. При массивных гемотрансфузиях и инфузиях реополиглюкина.
12. При больших тромбозах и гигантских ангиомах (тромбоцитопатия потребления)
Клиника:
Клиническая картина зависит от качественных и количественных дефектов
тромбоцитов – тяжесть геморрагического синдрома может значительно
варьироваться. При легкой кровоточивости может отмечаться склонность к
синячковости при малых и незначительных травмах, на месте сдавливания резинкой;
периодические необильные носовые кровотечения, семейные длительные
менструации у женщин и др. В случае развития массивного геморрагического
синдрома могут развиваться кровопотери, угрожающие жизни ребенка
Лечение:
Дети с диагнозом наследственная тромбоцитопатия наблюдаются в
специализированных гематологических центрах. Данная группа больных нуждается в
корректировке диеты: пища должна быть витаминизирована (витамины С, Р, А),
исключаются уксус-содержащие блюда, консервированные продукты с
использованием салицилатов, так же рекомендуется включить в рацион арахис.
Исключаются препараты, которые вызывают нарушения свойств тромбоцитов:
аспирин, ненаркотические противовоспалительные препараты, дезагреганты,
антикоагулянты. Проводится санация хронических очагов инфекции, лечение
сопутствующих заболеваний, вакцинация против гепатита А и гепатита В.
При развитии легких местных кровотечений возможна их остановка путем
компрессии тампоном или салфеткой, пропитанных аминокапроновой или
транексамовой кислотой. При развитии кровотечений средней и тяжелой степени
необходимо системное введение препаратов: антифибринолитические средства
(транексамовая кислота), десмопрессин (DDAVP) и активированный рекомбинантный
фактор свертывания крови VII (rVIIa). Жизнеугрожающие состояния часто требуют
переливания тромбоцитов с целью компенсации их врожденной дисфункции.
185) Геморрагический васкулит. Этиология, классификация,

дифференциальная диагностика, лечение.
186) Геморрагический васкулит. Патогенез, клиника, дигностика

лечение.
Геморрагический васкулит (синонимы: анафилактическая пурпура, капиляротоксикоз,

болезнь Шенлейн - Геноха, ревматоидная пурпура) – это системное заболевание,
вызванное генерализованным воспалением мелких сосудов, артериол, мелких
капилляров, а также периваскулярный отек с клеточной инфильтрацией
нейтрофилами и эритроцитами, клинические проявления которого чаще бывают
острыми с одновременным возникновением целого ряда симптомов: характерной
сыпи,
иногда сопровождающиеся ангионевротическими отеками, суставного синдрома,
абдоминального синдрома и поражением почек с разной частотой и степенью.
Классификация :
I. Патогенетические формы:
- без существенного повышения уровня иммунных комплексов в плазме;
- со значительным повышением уровня иммунных комплексов в плазме.
Некротическая форма:
- Формы с криоглобулинемией и (или) моноклоновый парапротеинемией:
- с холодовой крапивницей и отеками;
- без холодовой крапивницы и без отеков.
Вторичные формы при лимфомах, лимфгранулематозе, миеломной болезни,
лимфолейкозе и др.опухолях, а также при системных заболеваниях.
Смешанные варианты.
II. Клинические формы (синдромы):

- Кожная и кожно-суставная:
- простая;
- некротическая;
- с холодовой крапивницей и отеками.
Абдоминальная и абдоминально-кожная:
- с поражением других органов.
Почечная и кожно-почечная (в том числе и нефротическим синдромом).
Смешанные формы.
III. Варианты течения:
- молниеносное, острое, затяжное;
- рецидивирующее, хроническое персистирующее с обострениями (частыми,
редкими).
IV. Степени активности:
- малая;
- умеренная;
- высокая;
- очень высокая.
V. Осложнения:
- кишечная непроходимость, перфорации, перитонит, панкреатит;
- ДВС синдром с тромбоцитопенией, снижением уровня антитромбина III,
- протеина С и компонентов системы фибринолиза, повышение ПДФ;
- постгеморрагическая анемия;
- тромбозы и инфаркты в органах, в том числе церебральные расстройства,
невриты.
Этиология:
Инфекционные:
– вирусы (цитомегаловирус, вирусы гепатитов В и С, ВИЧ и т. д.; персистенция
вирусного антигена HBSAg, парвовируса В19, респираторных вирусов и др.);
– бактерии (β-гемолитический стрептококк группы А, стафилококки, микоплазмы,
клебсиелла, иерсиния, сальмонелла и т. д.); причем имеют значение не только острые
заболевания, но и наличие очагов хронической инфекции (кариес, синусит, тонзиллит,
аденоидит и т. д.);
– паразитарные инвазии.
Пищевые аллергены.
«Разрешающие» факторы
- профилактические прививки;
- введение иммуноглобулинов;
- другие лекарственные нагрузки.
Реализация действия этих факторов осуществляется путем сенсибилизации детского
организма. Причем сочетание факторов атопии и инфекции создает высокий риск
возникновения геморрагического васкулита.
Патогенез: В основе развития ГВ лежит образование иммунных

комплексов и активация компонентов системы комплемента,
которые оказывают повреждающее действие на сосудистую стенку.
Клиника:Геморрагический васкулит начинается обычно остро, при субфебрильном,

реже фебрильном повышении температуры тела, а иногда и без температурной
реакции.
Клиническая картина может быть представлена одним или несколькими из
характерных синдромов (кожный, суставной, абдоминальный, почечный), в
зависимости от чего выделяют простую и смешанную формы болезни .
Кожный синдром (пурпура) встречается у всех больных. Чаще в начале болезни,
иногда вслед за абдоминальным или другим характерным синдромом на коже
разгибательных поверхностей конечностей, преимущественно нижних, на
ягодицах, вокруг крупных суставов появляется симметричная мелкопятнистая или
пятнисто-папулѐзная геморрагическая сыпь. Интенсивность сыпи различна: от
единичных элементов до обильной, сливной, иногда в сочетании с
ангионевротическими отѐками. Высыпания носят волнообразный,
рецидивирующий характер. У большинства геморрагический васкулит начинается
с типичных кожных высыпаний - мелкопятнистые, симметрично расположенные
элементы, похожие на синячки, не исчезающие при надавливании.
Суставной синдром - второй по частоте симптом геморрагического васкулита.
Появляются болезненность, отѐк и изменение формы суставов,
которые держатся от нескольких часов до нескольких дней.
Абдоминальный синдром, обусловленный отѐком и геморрагиями в стенку
кишки, брыжейку или брюшину, наблюдают почти у 70% детей. Больные могут
жаловаться на умеренные боли в животе, которые не сопровождаются
диспепсическими расстройствами, не причиняют особых страданий и проходят
самостоятельно или в первые 2-3 дня от начала лечения.
Почечный синдром встречается реже (40-60%) и в большинстве случаев не
возникает первым. Он проявляется гематурией различной степени выраженности,
реже - развитием гломерулонефрита
Диагностика:
Лабораторные тесты. Изменения лабораторных показателей неспецифичны.
Имунологические исследования:
– повышение уровня ЦИК (референсные значения 30-90 МЕ/мл);
– снижение фагоцитарной активности нейтрофилов (референсные значения 70-80%);
– снижение количества Т-лимфоцитов (референсные значения 54-56%);
– повышение количества В-лимфоцитов (референсные значения 17-19%);
– повышение уровней иммуноглобулинов (Ig) А, М, G, Е, причем, в острой фазе
отмечается повышение содержания IgА, при смешанной форме с поражением почек –
IgМ, при волнообразном течении – IgЕ, при рецидивировании кожно-суставного
синдрома – IgG;
Общий анализ мочи: гематурия (микро-, макро-), протеинурия, цилиндрурия (при

почечной форме).
Исследование кала на скрытую кровь: положительная реакция Грегерсена (при
абдоминальной форме).
Биопсия
- Иммуногистохимическое исследование биопсированного участка кожи выявляет

периваскулярные лейкоцитарные (гранулоцитарные) инфильтраты и отложение IgA-,
пропердин- и СЗ-содержащих иммунных комплексов.
- В биоптатах почек обнаруживают признаки гломерулонефрита (от очагового
пролиферативного до гломерулонефрита с полулуниями).
Диагностические критерии ГВ у детей (Консенсус EULAR/PReS, 2006)

Главный критерий – пальпируемая пурпура при наличии или отсутствии следующих
признаков:
- диффузная боль в животе;
- наличие депозитов IgA при любой биопсии;
- артрит (острый, любой сустав) или артралгия;
- вовлечение почек (любая гематурия и/или протеинурия).
Дифференциальная диагностика:
Диагноз пурпуры Шенлейна – Геноха не представляет трудностей в случаях, когда
заболевание начинается с типичного кожного синдрома. Затруднения возникают при
дебюте болезни с суставного, абдоминального или почечного синдромов.
Дифференциальная диагностика наиболее часто проводится с идиопатической

тромбоцитопенической пурпурой, острой ревматической лихорадкой (ревматизмом),
диффузными заболеваниями соединительной ткани, «острым животом» (острый
аппендицит, инвагинация кишечника и др.). В зависимости от ведущего синдрома
дифференциальный диагноз у каждого конкретного больного устанавливается
индивидуально.
Острая ревматическая лихорадка. Суставной синдром требует проведения

дифференциальной диагностики с острой ревматической лихорадкой: в отличие от
геморрагического васкулита, сыпь при острой ревматической лихорадке бледно-
розовая, по типу кольцевидной эритемы, не симметрична, не имеет
преимущественной локализации. Сыпь быстро исчезает, не оставляя после себя
пигментации. На первый план при острой ревматической лихорадке выступает
поражение сердца в виде кардита.
Системная красная волчанка. Геморрагическая сыпь может быть дебютом системной
красной волчанки. Однако наличие таких признаков, как раннее поражение кожи в
виде эритематозной экссудативной сыпи, гиперкератоз («бабочка») в сочетании с
гипертермией, артралгиями, лимфаденопатией, гепатоспленомегалией, поражением
сердца (эндокардит Либмана-Сакса), почек (люпус-нефрит) и других систем
организма, прогрессирующая общая дистрофия в сочетании с лабораторными
данными (лейкопения с нейтрофилезом, тромбоцитопения, резкое увеличение СОЭ,
гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия, обнаружение LE-клеток (lupus
erythematosus cells), выявление антинуклеарных антител) позволяют снять диагноз ГВ.
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. Наличие петехий требует
проведения дифференциального диагноза с идиопатической тромбоцитопенической
пурпурой. В отличие от геморрагического васкулита, при идиопатической
тромбоцитопенической пурпуре геморрагии располагаются асимметрично, не имеют
преимущественной локализации. Они представлены не только единичными
петехиями, но прежде всего экхимозами. Геморрагический синдром, помимо сыпи,
проявляется спонтанными, возникающими преимущественно ночью, кровотечениями
из сосудов микроциркуляторного русла (носовые, десневые, кишечные и др.). Однако
общее состояние больного при умеренной кровопотере практически не страдает.
Отличительной чертой идиопатической тромбоцитопенической пурпуры является
отсутствие суставного, болевого абдоминального и почечного синдромов. Основными
диагностически значимыми лабораторными признаками являются тромбоцитопения,
увеличение длительности кровотечения, нормальное время свертывания крови и
активированное частичное тромбопластиновое время, резкое нарушение ретракции
кровяного сгустка.
«Острый живот». Абдоминальный синдром нередко имитирует острые заболевания
брюшной полости (инвагинацию, острый аппендицит, некроз и перфорацию кишечника
с развитием перитонита), но в некоторых случаях может быть причиной их
возникновения. Поэтому крайне важно адекватно оценить ситуацию. Следует помнить,
что боли в животе при геморрагическом васкулите носят приступообразный характер и
не имеют определенной локализации. После приступа дети активны. В то же время
после приступа острого аппендицита боль стихает, но не исчезает совсем. Дети, как
правило, могут ее локализовать. Отмечается прогрессивное сокращение временного
промежутка между приступами. Положительны аппендикулярные симптомы.
Инвагинация кишечника сопровождается отсутствием перистальтики. При пальпации
определяется подвижная, болезненная колбасовидная «опухоль» в брюшной полости.
Немаловажным симптомом является неукротимая рвота, которая на поздних стадиях
заболевания носит «каловый» характер, в отличие от геморрагического васкулита, при
котором рвота необильная и характер ее иной – съеденной пищей.
Объективизировать диагноз позволяют обзорная пневмоирригоскопия, рентгеноскопия
с пероральным приемом бария. Обнаружение чаш Клойбера позволяет подтвердить
инвагинацию кишечника.
Лечение:
Во-первых, необходима диета (исключаются аллергенные продукты). Во-вторых,
строгий постельный режим. В-третьих, медикаментозная терапия (антиагреганты,
антикоагулянты, кортикостероиды, иммунодепрессанты-азатиоприн, а также
антитромботическая терапия).
Применяют следующие препараты:
- дезагреганты — курантил по 2—4 миллиграмма/килограмм в сутки, трентал
внутривенно капельно.
- гепарин в дозировке по 200—700 единиц на килограмм массы в сутки подкожно или
внутривенно 4 раза в день, отменяют постепенно с понижением разовой дозы.
- активаторы фибринолиза — никотиновая кислота.
При тяжелом течении назначают плазмаферез или терапию глюкокортикостероидами.
В исключительных случаях применяют цитостатики, такие, как Азатиоприн или
Циклофосфан.
В основном течение заболевания благоприятное, и иммуносупрессивная или
цитостатическая терапия применяется редко (например, при развитии аутоиммунного
нефрита).
Дети обязательно находятся на диспансерном учёте. Проводится в течение 2-х лет.
Первые 6 месяцев больной посещает врача ежемесячно, затем - 1 раз в 3 месяца,
затем - 1 раз в 6 месяцев. Профилактику проводят при помощи санации очагов
хронической инфекции. Регулярно исследуют кал на яйца гельминтов. Таким детям
противопоказаны занятия спортом, различные физиопроцедуры и пребывание на
солнце.
186) Геморрагический васкулит. Патогенез, клиника, диагностика лечение.

см. вопрос 185
187) Особенности течения сахарного диабета у детей. Неотложная
помощь при гипергликемической коме.
1. Регидратация производится путем внутривенного введения
0,45%-ного раствора натрия хлорида при уровне Na-сыворотки
145–165 ммоль/л со скоростью 1,0 л/ч под контролем динамики выраженности
дегидратации, величины артериального давления, центрального венозного давления.
При достижении уровня натриемии 145 ммоль/л, начинают инфузию 0,9%-ного
раствора хлорида натрия. Скорость инфузии:
1-й час — 1,5–2,0 л, 2-й и 3-й час — по 0,54–1,0 л, последующие часы —
по 0,25–0,5 л. За сутки вводится до 8–10 л жидкости. При снижении уровня глюкозы до
14 ммоль/л начинают инфузию раствора глюкозы (5 % или
2 %, в зависимости от динамики осмолярности).
2. Инсулинотерапия не является первоочередным патогенетическим
мероприятием и должна следовать за регидратационной терапией и коррекцией
электролитов.
3. Дезагреганты и антикоагулянты показаны. Гепарин вводят в дозе
6000–10 000 ЕД под контролем АЧТВ (возможно использование низкомолекулярных
гепаринов).
4. Нет необходимости в коррекции КЩС.
Причиной летального исхода в большинстве случаев является отек
мозга, поэтому комплексная терапия включает превентивные меры (медленное
снижение гликемии, введение гипотонических растворов под контролем центрального
венозного давления) и, при необходимости, стандартное лечение.
188) Сахарный диабет у детей. Особенности течение в разных

возрастных периодах. Современные принципы лечения.
Терапевтические мероприятия при диабетическом кетоацидозе в
стадии прекомы и комы.
Течение сахарного диабета у детей зависит и от возраста ребенка, в котором
началось заболевание. Чем младше ребенок, заболевший диабетом, тем тяжелее он
протекает и тем больше угроза различных развития осложнений.
Цели лечения детей и подростков с СД1:

• достижение максимально близкого к нормальному состоянию уровня
углеводного обмена;
• нормальное физическое и соматическое развитие ребенка;
• развитие самостоятельности и мотивации к самоконтролю гликемии;
• профилактика осложнений СД 1 типа.
Тактика лечения:
- Инсулинотерапия.
- Планирование питания.
- Физическая активность.
- Самоконтроль.
Диабетическая кетоацидотическая кома - одно из самых тяжелых осложнений

сахарного диабета (СД) у детей. В патогенезе диабетической комы основную роль
играет инсулиновая недостаточность. Кетоацидотическая кома развивается
постепенно. От первых симптомов до полной клинической картины проходит несколько
дней и даже недель (может развиваться в течение нескольких часов у детей с СД при
остром инфекционном заболевании, при экстренной хирургической операции).
I. В течение первого часа лечения:
1. Ввести внутривенно струйно инсулин в дозе 0,1 ЕД/кг в 150-300 мл изотонического

раствора натрия хлорида (при большой давности диабета вводят 0,2 ЕД/кг). При
необходимости ввести строфантин.
2. Очистить желудок, применяя теплый 5% раствор гидрокарбоната натрия (после
опорожнения желудка оставить в нем 100 мл раствора).
3. Произвести катетеризацию мочевого пузыря.
4. Поставить клизму с теплым 4% раствором гидрокарбоната натрия (300 мл).
5.Наладить капельницу с изотоническим раствором натрия хлорида, подогретым до
370С. Ее назначают внутривенно капельно из расчета 20 мл/кг массы тела. При
повышении осмолярности крови вводят 0,45% раствор хлорида натрия. В капельницу
добавляют 50-200 мг кокарбоксилазы, 5 мл аскорбиновой кислоты, 5000 ЕД гепарина
(2 раза в сутки).
6. Последующая инсулинотерапия: в капельницу добавить инсулин из расчета 0,1
ЕД/кг/ч (при большой длительности диабета - 0,2 ЕД/кг/ч).
II. Последующая терапия:
1. Ежечасно исследовать содержание сахара в крови, pH крови, АД, регистрировать

ЭКГ. При снижении уровня сахара крови до 10 ммоль/л переходят на подкожное или
внутримышечное введение инсулина в дозе 0,1-0,25 ЕД/кг каждые 4 ч с последующим
переводом на 5-разовое введение.
2. Продолжать внутривенное введение жидкости из расчета 50-150 мл/кг/сут. В
среднем суточная потребность детей в жидкости до 1 года - 1000 мл, 1-5 лет - 1500, 5-
10 лет - 2000, 10-15 лет - 2000-3000 мл.
В первые 6 ч необходимо ввести 50%, в последующие 6 ч - 25% и в оставшиеся 12 ч -
25% от суточной расчетной дозы.
Введение изотонического раствора натрия хлорида или раствора Рингера продолжают
до концентрации сахара в крови 14 ммоль/л, после чего переходят на поочередное
введение 5% раствора глюкозы и изотонического раствора натрия хлорида в
соотношении 1:1.
3. При низком уровне АД и симптомах шока вводят 5% сывороточный альбумин или
заменители плазмы (декстран) в дозе 10-20 мл/кг струйно быстро.
При необходимости используют 10% раствор кофеина (0,05-0,1 мл), чередуя с 1%
раствором мезатона каждые 3-4 ч (0,15-0,6 мл в зависимости от возраста), если
сохраняется низкий уровень АД.
4. Гидрокарбонат натрия вводят при pH крови ниже 7,0 из расчета 2,5 мл 4% раствора
на 1 кг массы тела внутривенно капельно в течение 1-3 ч (ни в коем случае не
струйно!).
5. Калия хлорид добавляют в капельницу через 2-4 ч от начала лечения инсулином
(или ранее при наличии электрокардиографических признаков гипокалиемии) в дозе
1,5-3 мл/кг 10% раствора. Нельзя превышать дозу калия в растворе выше 40-60
ммоль/л, что составляет 30-45 мл 10% раствора хлорида калия на 1 л внутривенно
вводимой жидкости. Нельзя вводить калий, если ребенок в шоке, или имеется анурия,
или уровень калия в крови повышен вследствие метаболического ацидоза.
6. Вводят внутримышечно витамин В12 (200Y) и витамин В6 (1 мл 1% раствора).
7. Антибиотикотерапию проводят в возрастных дозах в течение 7 дней (при
воспалительных процессах).
8. Обязательно вдыхание увлажненного кислорода.
189) Клинико-метаболические нарушения у детей, больных

сахарным диабетом. Особенности течения сахарного диабета у
детей, осложнения (микро и макроангиопатии), их профилактика.
Терапевтические мероприятия при диабетическом кетоацидозе в
стадии прекомы и комы. Неотложная помощь.
Метаболические изменения у детей с сахарным диабетом 1 типа характеризуются
гипер- и/или дислипидемией, проявляющиеся повышением уровней общего
холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой и очень низкой плотности и
индекса атерогенности, а также снижением уровня липопротеидов высокой плотности.
Данные изменения нарастают в зависимости от длительности заболевания, возраста
пациентов и увеличении числа хронических осложнений, а также повышении
среднесуточной потребности в лечебных дозах инсулина более 1 ед/кг. Большие
изменения липидного обмена отмечаются у детей с диабетическими нефропатией и
хайропатией.
Макроангиопатия - это поражение крупных сосудов, обусловленное развитием

атеросклероза, и оно является неспецифичным проявлением сд.
Микроангиопатия является специфичным проявлением сд - это утолщение базальных

мембран сосудов - венул, артериол, капилляров. Выделяют диабетическую
нефропатию, диабетическую ретинопатию, диабетическую нейропатию и т. д.
Пусковыми механизмом в развитии сосудистых осложнений является нарушение

углеводного обмена (наличие гипергликемии).
Лечение ком см 188 вопрос
190) Сахарный диабет. Эпидемиология. Этиология и патогенез.

Неотложная помощь при гипогликемической коме.
СД — этиологически неоднородная группа
метаболических нарушений, которые характеризуются хронической
гипергликемией, обусловленной нарушением секреции инсулина или
чувствительности к инсулину, а также сочетанием этих нарушений.
Эпидемиология:
Широкая вариабельность заболеваемости и распространенности СД 1 у детей
в зависимости от популяции и географической широты в разных странах
мира (от 7 до 40 случаев на 100 тыс. детского населения). За последние два
десятилетия заболеваемость СД 1 среди детей неуклонно растет и в среднем
ежегодный прирост составляет около 3%.
Этиология:
Предполагают, что семейная составляющая характерна для всех типов СД у детей,
хотя заболеваемость и механизмы развития различны.
При СД 1 типа поджелудочная железа не вырабатывает инсулин из-за аутоиммунной

деструкции бетта-клеток поджелудочной железы (индуцируемой, вероятно, факторами
внешней среды у генетически предрасположенных лиц). Близкие родственники
подвержены повышенному риску развития диабета (примерно в 15 раз больше, чем
население в целом), с общей частотой 4–8% (30–50% у монозиготных близнецов).
Дети с СД 1 типа более подвержены риску других аутоиммунных заболеваний, в
частности, заболеваниям щитовидной железы и целиакии. Наследственная
предрасположенность к СД 1 типа определяется несколькими генами (были
определены > 60 локусов риска). Гены предрасположенности в некоторых популяциях
встречаются чаще, что объясняет высокую частоту СД 1 типа среди представителей
определенных этнических групп (например, скандинавы, сардинцы).
При СД 2 типа, поджелудочная железа производит инсулин, но возникает

резистентность к инсулину, выраженная в различной степени, и секреция инсулина не
соответствует растущей потребности, вызванной резистентностью к инсулину (то есть
существует относительный дефицит инсулина). Начало часто совпадает с пиком
физиологической пубертатной резистентности к инсулину, которая может привести к
появлению симптомов гипергликемии у ранее компенсированных подростков.
Причиной является не аутоиммунное разрушение бета-клеток, а сложное
взаимодействие множества генов и факторов окружающей среды, которые отличаются
в разных популяциях и у разных пациентов. К факторам риска относятся:
- Ожирение
- принадлежность к рассе коренных американцев, афроамериканцев,
латиноамериканцев американцев азиатского происхождения и жителей
островов Тихого океана;
- обремененный семейный анамнез (от 60 до 90% имеют 1-ю или 2-ю степень
родства с больными СД 2 типа)
Моногенные формы диабета вызваны генетическими дефектами, которые
наследуются по аутосомно-доминантному типу, поэтому в семьях пациентов, как
правило, встречается более одного случая этой патологии. В данном случае нет
резистентности к инсулину или аутоиммунного разрушения бета-клеток. Начало
обычно в возрасте до 25 лет.
Патогенез:
1. Дефицит инсулина → ↓ проницаемость клеточных мембран для глюкозы, усиливается
распад гликогена, ↑ образование глюкозы из белков и жиров → повышение уровня глюкозы в
крови (в N уровень сахара в крови натощак 5,0-5,5ммоль/л.)
2. Большое количество глюкозы не может реабсорбироваться в почках → глюкозурии →
увеличивается плотность мочи и диурез, ↑ жажда.
3. Вместе с водой ор-зм теряет электролиты: калий, магний, натрий, фосфор, нарушается
превращение углеводов в жиры, синтез белка, из жировых депо усиленно выводятся жирные
кислоты → похудение больного, ↑ аппетит.
4. Из - за нарушения жирового обмена, усиливается распад жира, в крови
накапливаются недоокисленные продукты (кетоновые тела). Происходит сдвиг pH
крови в кислую сторону (ацидоза). Нарушаются функции ЦНС, сердечно-сосудистой
системы.
Неотложная помощь при гипогликемической коме

Лечение гипогликемических состояний заключается в немедленном приеме внутрь
быстровсасывающихся углеводов — глюкозы, сахара, сока и др. При улучшении
самочувствия принять сложные углеводы (фрукты, хлеб).
При гипогликемической коме:
срочно ввести внутримышечно глюкагон 0,5–1,0 мг или внутривенно —
раствор глюкозы 10–20% 20–40 мл.
191) Инсулинотерапия сахарного диабета у детей. Инсулиновые

препараты. Подбор доз. Осложнения инсулинотерапии, их
профилактика и лечение.
Заместительная инсулинотерапия является единственным методом лечения
СД 1 типа.
Доза инсулина
• У каждого пациента потребность в инсулине и соотношение
инсулинов различной длительности индивидуальны.
• В первые 1–2 года заболевания потребность в инсулине в
среднем составляет 0,5–0,6 ЕД/кг массы тела;
• Через 5 лет от начала диабета у большинства больных
потребность в инсулине повышается до 1 ЕД/кг массы тела, а в период
полового созревания она может достигать 1,2–1,5 ЕД/кг.
Осложнения и их профилактика инсулинотерапии:
- аллергические реакции: зуд, высыпания в месте инъекции. Аллергические реакции
нередко возникают в результате неправильного введения инсулина: чрезмерная
травматизация (слишком толстая или затупленная игла), введение сильно
охлажденного препарата, неправильный выбор места для инъекции и т.п.
- гипогликемические состояния (слишком низкий уровень сахара в крови): появление
выраженного чувства голода, потливости, сердцебиения, дрожания. Встречаются при
завышении дозы инсулина, недостаточном приеме пищи.
- Постинсулиновые липодистрофии: изменение кожи и исчезновение подкожно-
жировой клетчатки в месте инъекций. К развитию этого осложнения приводит
неправильное введение инсулина (частые инъекции в одни и те же области, введение
холодного инсулина и последующее охлаждение области его введения,
недостаточное массирование после инъекции и т.п.). При склонности к образованию
липодистрофий следует с особой педантичностью соблюдать правила введения
инсулина, правильно чередуя места его ежедневных инъекций.
192) Гипогликемическое состояние (кома): причины развития,

клиника, лабораторная диагностика. Дифференциальная
диагностика. Неотложная помощь.
Гипогликемия — наиболее частое осложнение СД 1, встречается

более чем у 90% пациентов.
Развивается в результате несоответствия между дозой инсулина, потребляемой
пищей и физической активностью.
Гипогликемическое состояние, которое предшествует гипогликемической коме,
клинически проявляется острым чувством голода, тремором, бледностью кожных
покровов, холодным потом, тахикардией, чувством тревоги, страхом,
раздражительностью, неадекватным поведением, ночными кошмарами и др. Если
своевременно не устраняются симптомы гипогликемического состояния, то оно быстро
может перерасти в стадию гипогликемической комы, сопровождающуюся тризмом
челюстей, спутанностью сознания, а затем потерей сознания, судорогами.
Гипогликемическая кома на фоне кетоацидоза угрожает развитием отека и
набухания мозга с летальным исходом.
Лечение гипогликемических состояний заключается в немедленном приеме внутрь
быстровсасывающихся углеводов — глюкозы, сахара, сока и др. При улучшении
самочувствия принять сложные углеводы (фрукты, хлеб). При гипогликемической
коме:
срочно ввести внутримышечно глюкагон 0,5–1,0 мг или внутривенно — раствор
глюкозы 10–20% 20–40 мл.
193. Организация диспансерного наблюдения детей, больных сахарным диабетом. Контроль и

самоконтроль.
В обязанности врача входят проведение лечебных мероприятий на современном уровне

научных знаний, организация оздоровительной (профилактической) госпитализации, анализ
эффективности диспансерного наблюдения, выявление и взятие на учет лиц с нарушением
толерантности к глюкозе и с наибольшим риском заболевания, санитарно-просветительная
работа.
На каждого больного сахарным диабетом, находящегося на диспансерном наблюдении,
оформляется диспансерная карта (форма № 30), в которой записывают данные лабораторных
исследований, дозу инсулина или других сахароснижающих препаратов, сахарную ценность
пищи, соотношение пищевых ингредиентов. Указывают тяжесть заболевания, его осложнения,
сопутствующие заболевания. Эта карта не может заменить истории болезни и является
вспомогательным документом в проверке регулярности наблюдения за больным и ходом его
лечения, а также служит для изучения и контроля эффективности диспансеризации.
Ребенка, больного сахарным диабетом, эндокринолог должен осматривать не реже одного раза
в месяц, а по показаниям и чаще. При осмотре ребенка необходимо иметь данные о
порционном глюкозурическом профиле и об уровне сахара крови (натощак или выборочно в
течение суток). В плановом порядке 2 раза в год ребенок должен осматриваться
офтальмологом и невропатологом, а по показаниям и другими специалистами. Для
всестороннего клинико-лабораторного исследования, определения потребности в инсулине,
установления соответствующей диеты и проведения комплексной медикаментозной терапии
желательна госпитализация ребенка.
Больным сахарным диабетом необходимо предоставить возможность этапного лечения:

стационарное лечение, регулярное диспансерное наблюдение в поликлинике и санаторное
лечение. Создание специализированных санаториев, пионерских лагерей для детей, больных
сахарным диабетом, безусловно целесообразно. Правильная организация отдыха детей в
каникулярное время в специализированных санаторных группах пионерских лагерей
способствует закреплению результатов лечения.
194. Врожденный гипотиреоз. Клинические проявления. Методы диагностики,

дифференциальная диагностика, принципы лечения, прогноз.
195. Неонатальный гипотиреоз. Клинические признаки. Диагностика, лечение.
Врожденный гипотиреоз — это гетерогенная группа заболеваний, которые вызваны либо

сниженной продукцией тиреоидных гормонов, либо нарушением их действия на уровне
клетки.
Выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую (микседема) формы заболевания. При тяжелой

форме уже при рождении или в первые месяцы жизни могут быть выражены симптомы
заболевания: большая масса тела при рождении, вялость, грубый голос, позднее отпадение
пуповинного остатка, затянувшаяся желтуха. При умеренном дефиците гормонов симптомы
появляются в 5—6 мес (при естественном вскармливании), или с момента введения докорма
(при смешанном вскармливании), или при переводе на искусственное вскармливание.
Характерны отставание в психическом и физическом развитии, типичная форма лица: широкая

и запавшая переносица, отек век, увеличение языка. Дети поздно начинают держать голову,
сидеть и ходить, отличаются вялостью, адинамичностью. Поздно прорезываются зубы и
закрываются роднички. Характерны сухость, мраморность, ксантохромия кожи, ломкость и
выпадение волос, выраженная мышечная гипотония, грубость голоса, иногда дистрофические
изменения ногтей. Отек подкожного жирового слоя более выражен в над- и подключичных
пространствах, на лице, в области кистей и стоп. Постоянными являются изменения со
стороны сердечно-сосудистой системы: расширение границ сердечной тупости, глухость тонов
сердца, брадикардия, снижение артериального давления. Характерны запоры, редкое
мочеиспускание, увеличение печени.
При длительном течении заболевания, кроме отставания в росте, появляются хондро-

дистрофические изменения скелета. Щитовидная железа не пальпируется или увеличена (при
энзимопатии).
Для вторичного врожденного гипотиреоза характерно сочетание очаговых изменений со

стороны нервной системы, симптомов гипотиреоза и изменений, связанных со снижением
активности тропных гормонов гипофиза (соматотропный, адренокортикотропный).
Диагноз. Врожденный гипотиреоз диагностировать нетрудно, однако нередки

диагностические ошибки, когда при врожденном гипотиреозе ставят диагноз рахита, болезни
Дауна, хондродистрофии, врожденного порока сердца. Среди дополнительных признаков
наиболее показательны для гипотиреоза гиперхолестеринемия, гиперпротеинемия,
диспротеинемия (повышение содержания а- и р-глобулинов, снижение у-глобулинов),
снижение активности щелочной фосфатазы, снижение уровня сахара в крови, отставание
костного возраста, изменения на ЭКГ (уплощение зубца Т, снижение вольтажа зубца Р,
удлинение интервала Р — Q), анемия, снижение количества Т, Тз, повышение ТТГ (при
первичном гипотиреозе).
Диагностические критерии врожденного гипотиреоза
Лечение. В течение всей жизни проводится препаратами щитовидной железы (тиреоидин,

трийодтиронин, L-тироксин), доза которых подбирается индивидуально. Применяются
витамины, церебролизин, аминолон, глутаминовая кислота, по показаниям - антианемическая
и антирахитическая терапия. В диете необходимо увеличить количество белков, уменьшить
количество продуктов, богатых холестерином.
196. Гипотиреоз. Этиология, патогенез, клиника, ранняя диагностика. Лечение, прогноз.
Гипотиреоз — синдром, возникающий из-за стойкого длительного дефицита в организме

гормонов щитовидной железы.
Этиология.
Причины первичного типа гипотиреоза. В первичной форме гипотиреоз возникает

вследствие воспалительных процессов паренхимы щитовидной железы (вирусных,
бактериальных, грибковых). К другим причинам относят аплазию или гипоплазию ткани
щитовидной железы, наследственность, связанную с синтезом гормонов, полное или частичное
удаление щитовидки, дефицит йода в питьевой воде и продуктах. Если причины первичного
гипотиреоза не выяснены, речь идет о идиопатическом гипотиреозе.
Причины вторичного типа гипотиреоза. Вторичный гипотиреоз вызывают нарушения связи

между органами эндокринной системы: злокачественные или доброкачественные опухоли
гипофиза либо гипоталамуса, операции на головном мозге при опухолевых процессах, в
результате которых пострадала ткань одного из этих органов, длительное радиоактивное
воздействие на человека, травмы головного мозга (включая геморрагический инсульт).
Симптомы гипотиреоза обычно проявляются медленно и незаметно, могут быть приняты за

обычное ухудшение самочувствия:
● сонливость и вялость;
● снижение памяти, рассеянное внимание, ухудшение интеллектуальной деятельности;
● плохая переносимость жары и холода;
● выпадение волос, сухость и дряблость кожи, ломкость волос и ногтей;
● отеки под глазами, отеки конечностей;
● увеличение массы тела;
● проблемы с пищеварением и запоры, увеличение печени;
● затрудненное дыхание при ходьбе, боль за грудиной и в области сердца при резком
движении;
● среди симптомов у женщин выделяют нарушение цикла менструаций, у мужчины

снижается потенция и сексуальное влечение.
● понижение температуры тела и постоянного ощущения зябкости. В целом больные

плохо переносят как холод, так и жару
● Кости становятся хрупкими, возникают частые переломы.
● склонность к частому инфицированию организма, которая возникает из-за

стимулирующего воздействия тиреоидных гормонов на иммунную систему
● брадикардия, ИБС.
● анализ крови на ТТГ, Т3, Т4
● общий анализ крови (анемия) и липидный профиль (повышение ЛПВП)
● анализ на антитела к клеткам щитовидной железы, к ТТГ, тиреоглобулину
● ЭКГ (брадикардия)
● УЗИ ЩЖ (признаки гипоплазии железы)
Лечение
● L-тироксин - 1,7 мкг/кг перорально 1 раз/день.
197. Гипотиреоз. Классификация. Этиология, патогенез. Особенности течения в период

новорожденности и раннем возрасте.
1) первичный — в результате повреждения щитовидной железы; причины: хронический

аутоиммунный тиреоидит (чаще всего тиреоидит Хашимото); другие виды тиреоидитов;
тотальная или субтотальная тиреоидэктомия (возможно развитие аутоиммунного процесса,
повреждающего оставшуюся паренхиму щитовидной железы); лечение 131I; облучение шейной
области; избыточное потребление йода, в том числе при применении амиодарона и
йодсодержащих рентгеноконтрастных ЛС (инактивация тиреопероксидазы из-за избытка йода,
называемая эффектом Вольфа-Чайкова, эффект временный, и функция щитовидной железы
обычно быстро восстанавливается; но если так называемый «феномен побега» от эффекта
Вольфа-Чайкова не возникает, то развивается гипотиреоз); передозировка тиреостатических
ЛС (временный, обратимый гипотиреоз, проходит при отмене ЛС); прием соединений лития
(блокада секреции T4 и T3), нитропруссида натрия, фенитоина, некоторых ингибиторов
тирозинкиназ (сунитиниб, сорафениб) или α-интерферона; значительный дефицит йода в
окружающей среде или длительная экспозиция струмогенными веществами, угнетающими
накопление йода в щитовидной железе (напр., перхлораты, тиоцианаты, нитраты); врожденный
гипотиреоз;
2) вторичный — вследствие дефицита или отсутствия секреции ТТГ, вследствие снижения

функции гипофиза (новообразование области турецкого седла, воспалительные или
инфильтративные заболевания, повреждение: сосудистого генеза, травматическое или
ятрогенное — облучение, нейрохирургические операции);
3) третичный — вследствие отсутствия или дефицита тиролиберина (ТРГ [TRH]), вызванного

повреждением гипоталамуса (новообразование, воспалительно-инфильтративные
заболевания), либо в результате нарушения целостности ножки гипофиза.
Причины первичного типа гипотиреоза. В первичной форме гипотиреоз возникает
вследствие воспалительных процессов паренхимы щитовидной железы (вирусных,
бактериальных, грибковых). К другим причинам относят аплазию или гипоплазию ткани
щитовидной железы, наследственность, связанную с синтезом гормонов, полное или частичное
удаление щитовидки, дефицит йода в питьевой воде и продуктах. Если причины первичного
гипотиреоза не выяснены, речь идет о идиопатическом гипотиреозе.
Причины вторичного типа гипотиреоза. Вторичный гипотиреоз вызывают нарушения связи

между органами эндокринной системы: злокачественные или доброкачественные опухоли
гипофиза либо гипоталамуса, операции на головном мозге при опухолевых процессах, в
результате которых пострадала ткань одного из этих органов, длительное радиоактивное
воздействие на человека, травмы головного мозга (включая геморрагический инсульт).
Причины субклинического гипотиреоза похожи, но при этом отличия есть в клинической

картине – симптомы выражены слабо, а в крови можно определить дефицит тиреоидных
гормонов. Для того, чтобы диагностировать гипотиреоз и понять природу причин его
возникновения, обычно проводят УЗИ и сцинтиграфию щитовидки, пункцию с дальнейшей
биопсией щитовидной железы, определение антител в крови, компьютерную томографию и
МРТ гипоталамуса, щитовидной железы, гипофиза.
Причины аутоимунного гипотиреоза. Аутоиммунный гипотиреоз щитовидной железы

характерен для 3-4% людей. Заболевание обычно диагностируют в периоды гормонального
дисбаланса, когда начинаются сбои в работе всех важных гормональных функций. К примеру,
аутоимунный гипокинез у детей в большинстве случаев диагностируют в период полового
созревания либо в моменты всплеска роста. Около 50% из общего количества людей с
диагнозом «аутоиммунный гипотиреоз» чувствуют симптомы заболевания, будучи уже
взрослыми или пожилыми. На возникновение заболевания влияет ряд факторов (генетическая
предрасположенность, вирусное поражение в острой или хронической форме, наличие очага
хронической инфекции, длительное воздействие радиации, бесконтрольный прием препаратов
с радиоактивным йодом в составе, часто повторяющиеся стрессовые ситуации,
климактерический возраст).
Характерные клинические признаки, которые наблюдаются в раннем постнатальном

периоде в 10-15% случаев:
· больше 40 недель беременности;
· большой вес ребенка при рождении;
· отеки лица, век, губ, полуоткрытый рот;
· локализованные отечности, похожие на плотные подушки на тыльных поверхностях

кистей, в надключичных ямках;
· признаки недоношенности при нормальном сроке беременности;
· крик низким трубным голосом;
· недостаточная эпителизация пупочной ранки;
· желтуха с затянутыми сроками лечения.

198. Острая недостаточность надпочечников причины развития, клиника, диагностика,
терапия.
Острая надпочечниковая недостаточность - комплекс клинических симптомов, вызванных

внезапным, значительным дефицитом кортизола, представляющим угрозу для жизни.
Этиология
Острая надпочечниковая недостаточность может развиться:
1) у пациентов с диагностированным и леченным гипокортицизмом:
а) после прекращения пациентом заместительной терапии;
б) в стрессовых ситуациях, без гормональной профилактики адекватной дозой гидрокортизона

(наиболее частая причина); нередко это первый сигнал о недиагностированном заболевании;
в) в результате недостаточного всасывания гидрокортизона из-за диареи или рвоты, часто в

процессе желудочно-кишечной инфекции;
г) при повышенном метаболизме ГКС под влиянием одновременно принимаемых препаратов

(фенитоина, барбитуратов, рифампицина, митотана), или при гипертиреозе;
2) у лиц с ранее не нарушенной секреторной функцией надпочечников:
а) вследствие поражения здоровых надпочечников при травме, кровоизлиянии при ДВС-

синдроме (напр., при сепсисе), лечения антикоагулянтами или эклампсии;
б) у больных в критической фазе заболеваний с тяжелым течением, из-за нарушений в

функционировании гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в сочетании с
тканевой резистентностью к ГКС и с чрезмерной воспалительной реакцией;
3) в случае внезапного прекращения длительного лечения ГКС (вторичная недостаточность

надпочечников).
Продромальные симптомы: потеря аппетита, тошнота, мышечные боли и плохое

самочувствие.
Угроза криза: нарастающая слабость, гриппоподобные мышечные боли, боли в животе,

тошнота, постепенное снижение артериального давления; возможно повышение температуры
тела, вызванное цитокинами, высвобождающимися при дефиците кортизола.
Симптомы криза: значительная слабость, нарушение сознания, рвота, диарея; снижение

артериального давления и тахикардия; шок.
1. Биохимические исследования — гиперкалиемия, гипонатриемия, гипогликемия;
2. Гормональные исследования — пониженная концентрация кортизола в сыворотке; при

проведении теста стимуляции синтетическим кортикотропином концентрация кортизола в
сыворотке <248 нмоль/л (9 мкг/дл) (лечение необходимо начать немедленно, еще перед
получением результата определения кортизола).
3. Визуализирующие методы исследования: в зависимости от предполагаемой причины

криза.
Лечение
Лечение острой недостаточности коры надпочечников следует начать немедленно после

забора крови на основные (глюкоза, натрий, калий, креатинин) и гормональные (кортизол,
АКТГ) исследования, и, возможно, на наличие инфекции.
1) гидрокортизон — необходимо немедленно ввести в/в 100 мг, затем 100 мг в/в инфузия
каждые 6 ч, а после нормализации артериального давления и пульса — 50 мг в/в или в/м
каждые 6 ч. При септическом шоке
2) 0,9 % NaCl + возм. 10 % раствор глюкозы (при низкой концентрации глюкозы в

сыворотке), также кровезаменители, напр. декстран, раствор гидроксиэтилкрахмала, плазма
или раствор альбумина с целью коррекции гиповолемии; начально 1 л/ч, в общей сложности 2–
4 л в течение 24 ч;
3) лечение гипонатриемии
4) низкомолекулярный гепарин в профилактической дозе.
Тщательный мониторинг за состоянием пациента — количество и вид введенной жидкости, а

также доза хлорида натрия зависят от водного баланса, тяжести электролитных нарушений,
состояния сердечно-сосудистой системы и почек, а также массы тела.
199. Причины возникновения острой недостаточности надпочечников у детей. Профилактика и

лечение неотложных состояний при заболеваниях надпочечников.
Ведущими причинами развития ОНН у новорожденных являются:
· врожденная гипоплазия коры;
· двустороннее кровоизлияние в надпочечники (как проявление геморрагического

диатеза новорожденных);
· врожденная дисфункция коры надпочечников (ВДКН);
· истощение резервных возможностей надпочечников вследствие длительной и

тяжелой внутриутробной гипоксии плода, отягощенного периода адаптации (асфиксия,
внутричерепная родовая травма), приводящее к перенапряжению и истощению адаптационных
гипофизарно-адреналовых механизмов.
Наиболее частые причины развития ОНН у детей раннего возраста:

● синдром Уотерхауса – Фридериксена (геморрагический инфаркт на фоне тяжелой
остро текущей септической инфекции, обычно – менингококковой),
● острый тромбоз сосудов надпочечников;
● врожденный дефицит ферментов, ответственных за биосинтез гормонов коры
надпочечников;
● врожденная надпочечниковая ареактивность (синдром Шепарда);
Основные причины развития ОНН у детей старшего возраста:
● ушиб области живота и поясницы;

● декомпенсация хронической надпочечниковой недостаточности;
● туберкулезное поражение коры надпочечников;
● аутоиммунный адреналит;
● амилоидоз;
● саркоидоз;
● гемохроматоз;
● микоз;
● резкое прекращение длительной глюкокортикоидной терапии;
● двусторонняя адреналэктомия;
● кровоизлияние в надпочечники;
● антифосфолипидный синдром на фоне терапии антикоагулянтами;
● адренолейкодистрофия;
● ВИЧ – инфекция;
● интубационный наркоз с применением анестетиков, нейролептаналгезия,
электронаркоз.
Профилактика: обучение больного, страдающего любой формой хронической

надпочечниковой недостаточности, регулярному приему адекватных доз глюко- и
минералокотрикоидных препаратов, а также самостоятельному увеличению их дозировок
вдвое при любых стрессах (интеркуррентные заболевания, операции, эмоциональные
напряжения и др).
200. Синдром Уотерхауса - Фридериксена: причины развития, клиника, диагностика,

неотложная терапия.
Синдром Уотерхауса–Фридериксена — ОНН, развившаяся в результате двустороннего

геморрагического инфаркта надпочечников на фоне септических состояний.
Этиология: менингококковая септицемия
Начало этой клинической формы типично для менингококковой инфекции: внезапно, с

указанием точного времени возникновения болезни. Температура тела, которая повышается до
38,5-39,5 °C, сочетается с признаками интоксикации в виде головной боли, тошноты, вялости,
гиперестезии кожи. Появление вначале на нижних конечностях, ягодицах, а затем на туловище
звездчатой геморрагической сыпи, иногда в некоторых элементах сыпи могут наблюдаться
намечающиеся очаги некроза.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляется стремительным снижением

кровяного давления, резкой тахикардией, нитевидным пульсом. Дыхание учащается, нередко
бывает прерывистым, диурез снижается или отсутствует.
Изменения ЦНС нарастают от сомнолентности до комы и сопровождаются дальнейшим

нарушением со стороны различных органов и систем.
При исследовании в крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом влево, тромбоцитопения,

гипонатриемия, гипохлоремия, гипогликемия, повышение остаточного азота в крови. В
диагностике помогает тщательно собранный анамнез, неврологическое исследование, наличие
гипогликемии (при тромбозе и инсульте нередка гипергликемия), гипонатриемии, а также
данные исследования спинномозговой жидкости.
Лечение
Лечение направлено в первую очередь на замещение дефицита кортикостероидов, коррекцию

водно-электролитного обмена (борьбу с дегидратацией тканей нарушение натрий-калиевого
равновесия). Повышение артериального давления, устранение гипогликемии, борьбу с
инфекцией.
Внутривенно капельно вводят 125 -500 мг гидрокортизона или 60-120 мг преднизолона, 2-3 мл
5%-ного раствора глюкозы на изотоническом растворе, натрия хлорида 10 мл 5%-ного
раствора аскорбиновой кислоты.
В дальнейшем гидрокортизон вводят в/м по 50-75 мг каждые 6 ч, одновременно ДОКСА

(дезоксикортикостерона ацетат) по 10 мг 2-3 раза в день в/м. При снижении артериального
давления в систему добавляют норадреналин или мезатон, строфантин, п/к вводят камфору,
кордиамин.
201. Хроническая недостаточность надпочечников. Этиология, патогенез, клиника, методы

диагностики, лечения.
Хроническая надпочечниковая недостаточность – синдром, обусловленный дефицитом

синтеза и секреции кортизола в коре надпочечников.
В зависимости от уровня поражения системы гипоталамус – гипофиз-надпочечники

различают:
● первичную ХНН – уменьшение продукции гормонов коры надпочечников в

результате деструктивного процесса в самих надпочечниках (ПХНН);
● вторичную ХНН – снижение или отсутствие секреции АКТГ гипофизом (ВХНН);
● третичную ХНН – неспособность гипоталамуса вырабатывать кортикотропин-
рилизинг-гормон.
Первичная ХНН. Причинами ПХНН являются:
● наследственные формы – наиболее часты у детей, обусловлены нарушением

эмбриогенеза, деструкцией надпочечников и дефектами стероидогенеза;
● кровоизлияние в надпочечники (чаще у детей до 1 года);
● туберкулез, септикопиемия, метастазы, лимфома;
● ятрогенные факторы – удаление надпочечников по поводу болезни Иценко-Кушинга и
опухолей надпочечников.
Вторичная ХНН развивается в результате снижения выработки АКТГ гипофизом, третичная

– при поражении гипоталамуса и нарушения целостности ножки гипофиза.
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА
Жалобы:
● судорожный синдром;
● приступы голода (потемнение в глазах по утрам натощак, дрожь, потоотделение);
● снижение аппетита;
● потемнение кожных покровов и слизистых при первичной ХНН (гиперпигментация);
● низкая масса тела;
● постоянная слабость;
● повышенная утомляемость;
● повторная тошнота, рвота, диарея на фоне заболеваний, высокой температуры, стресса;
● тяга к соленой пище.
В анамнезе:
● наличие у ребенка заболевания, одним из компонентов которого может быть

надпочечниковая недостаточность;
● наличие близких родственников, страдающих наследственными формами ХНН.
● гиперпигментация кожных покровов и слизистых оболочек (локальная/диффузная) при

ПХНН;
или
● отсутствие гиперпигментации кожных покровов и слизистых оболочек, а также

бледность/сероватый оттенок кожи при ВХНН;
● низкое АД;
● дефицит массы тела/резкая потеря веса.
Диагностика осуществляется в три этапа.

I этап – уточняется наличие надпочечниковой недостаточности.
Определяются уровни:
● кортизола в сыворотке крови (измеряется в 8.00 утра);

● АКТГ в плазмекрови (измеряется в 8.00 утра);
● глюкозы в сывороткекрови; калия в сывороткекрови;
● натрия в сывороткекрови;
● ренина в плазме крови (активность ренинаплазмы).
Критерии ПХНН:
● повышение уровней АКТГ и ренина в плазмекрови;

● снижение уровней кортизола и альдостерона в плазмекрови;
● нарушение ритма секреции кортизола;
● гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия.
Критерии ВХНН:
● снижение уровней АКТГ, кортизола в плазме крови;

● повышение уровня ренина в крови.
II этап данный этап необходим, если на первом этапе не удалось однозначно подтвердить
наличие ХНН методами лабораторной диагностики, а также в тех случаях, когда на первом
этапе не удается однозначно ответить на вопрос, имеется ли дефицит минералокортикоидов.
«Золотым стандартом» в диагностике первичной надпочечниковой недостаточности является

стимуляционный тест с АКТГ: берется кровь для определения уровня кортизола, после чего в/в
вводится 250 мкг тетракозактида (синтетический аналог АКТГ) в 5 мл физиологического
раствора (продолжительность инфузии составляет 2 мин). Затем через 30 и 60 мин берут кровь
для повторного определения уровня кортизола. В норме уровень кортизола после стимуляции
превышает 500 нмоль/л. При первичной НН реакция на стимуляцию отсутствует или снижена,
уровень кортизола не достигает 500 нмоль/л.
Отсутствие адекватного выброса кортизола (более 500 нмоль/л) в ответ на введение АКТГ
может также наблюдаться при врожденных формах центрального гипокортицизма, при этом
базальный уровень АКТГ будет нормальным или сниженным.
III этап - Диагностика нозологической формы
Данный этап позволяет определить причины развития гипокортицизма, тактику лечения.

Установление генетического дефекта при наследственных формах гипокортицизма дает
возможность определить риск рождения больных детей в семье пациента, проводить
пренатальную диагностику, а в некоторых случаях и пренатальное лечение плода.
● ЭКГ признаки (вследствие гиперкалиемии): низкий вольтаж, высокий заостренный

зубец Т, замедление проводимости, удлинение интервала ST и комплекса QRS;
● рентгенография органов грудной клетки: при ПХНН – возможны признаки туберкулеза
легких;
● КТ надпочечников: уменьшение размеров надпочечников;
● МРТ головного мозга с контрастным усилением: при вторичной и третичной ХНН –
возможно органически поражении головного мозга (гипоплазия гипофиза, синдром
пустого турецкого седла).
ЛЕЧЕНИЕ
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
При ХНН необходима пожизненная заместительная терапия глюко- и/или

минералокортикоидными препаратами. Важно отметить, что дозы препаратов,
использующиеся при заместительной терапии, подбираются индивидуально и регулярно
меняются в зависимости от возраста ребенка, присоединения интекуррентных заболеваний,
стрессов и т.д.
Режим: III (избегать острых стрессовых ситуаций, переохлаждений).
Диета: 15 (питание должно быть обогащенное поваренной солью и аскорбиновой кислотой).
Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):
Лекарственная группа Международное Способ применения Уровень

непатентованное доказательности
наименование ЛС
Глюкокортикостероиды гидрокортизон 8-10 мг/м2/сут3- А

кратный прием
преднизолон (у внутрь 2 – 4 В
детей с зонами мг/м /сутки в 2
2
роста, близкими к приема (1/3 дозы в 6ч

закрытию) и 2/3 – в 23ч)
дексаметазон (у внутрь 0,25 – 0,35 А

детей с зонами мг/м2 1 раз в сутки
роста, близкими к вечером
закрытию)
Минералокортикоиды флудрокортизон 0,05 – 0,15 мг/сутки в А
2 приема (6, 17 часов)
• У детей
1-го года жизни доза
может достигать 0,3
мг/с в 3 приема (в 6ч
– 1/2 сут. дозы, в 14 и
22ч – по ¼ сут. дозы)
В сочетании с
поваренной солью (до
2 грамм в сутки)
Хирургическое вмешательство: нет.
Дальнейшее ведение:
● обучение больного самоконтролю: регулярному приему адекватных доз лекарственных
препаратов, а также коррекции их дозировок при стрессах и интеркуррентных
заболеваниях.
● контроль адекватности заместительной терапии 1 раз в 6 месяцев:
● осмотр эндокринолога 1 раз в 6 месяцев с оценкой динамики роста и массы тела, АД,
жалоб, анализом причин острых состояний (если таковые были за прошедший период с
момента предыдущего осмотра).
● при ВХНН обследование для выявления возможных новых компонентов
пангипопитуитаризма.
202. Ожирение у детей: классификация, клиника, лечение, прогноз.
Классификация ожирения
Степени ожирения по индексу массы тела (формула Кетле: вес, поделенный на квадрат роста в
метрах):
● ИМТ более 25 – предожирение

● Более 30 – I степень
● Более 35 – II степень
● Более 40 – III степень
● Более чем в 2 раза по сравнению с нормой – IV степень
Типы ожирения по локализации отложений:

● Гиноидный (женский, нижний) – полнеют, в первую очередь, ягодицы и бедра
● Андроидный (мужской, верхний) – жир откладывается на животе (в сальнике), боках
● Смешанный – тело полнеет равномерно, в том числе конечности, шея, спина
Симптомы ожирения
● Увеличение частей тела, изменение их соотношения

● Эстетические дефекты: второй подбородок, псевдогинекомастия, «передник» на
животе
● Стрии (растяжки)
● Грыжи
По мере прогрессирования присоединяются:
● Одышка, тахикардия (из-за высокого стояния купола диафрагмы)

● Изжога, эзофагеальный рефлюкс
● Храп, ночное апноэ (из-за разрастания небной занавески)
● Снижение мышечной массы (из-за преобладания жировой ткани)
● Боли в суставах (из-за увеличения нагрузки)
● Эпизодическое повышение давления
● Нарушение менструального цикла, потенции
Диагностика ожирения
Люди с избыточным весом обращаются к эндокринологу или диетологу.
· Врач произведет расчет ИМТ (по Кетле) и идеальной массы (по формуле Брока,
Devine или Robinson)
· Оценит жировые отложения из соотношения объема талии к объему бедер: в норме –

до 0,8 у женщин, до единицы – у мужчин
· Соберет анамнез жизни пациента: наличие избыточной массы тела у ближайших

родственников, особенности профессии, образ жизни и питания
· Анамнез болезни: как давно наблюдается ожирение, максимум и минимум веса после
20 лет, что было предпринято самостоятельно
· При необходимости назначит лабораторные исследования на наличие гормональных

или ферментных нарушений
· Оценит тяжесть осложнений
Лечение ожирения
Схема терапии зависит от причины болезни:
· Алиментарное ожирение лечит диетолог: составит диету, вместе со специалистом
ЛФК подберет оптимальный уровень физической нагрузки с учетом проблемных зон,
назначит препараты, влияющие на метаболизм, аппетит, всасываемость жира и т. д.
· К лечению психогенного ожирения привлекаются психологи и психотерапевты,

которые проведут специальные тренинги, назначат антидепрессанты
· Симптоматическое ожирение может только корректироваться диетой или

упражнениями, единственным методом лечения станет борьба с основным заболеванием
· При ожирении III–IV степени применяется бариатрическая хирургия (резекция или

бандаж желудка)
203. Нарушение роста у детей. Степени задержки роста, дифференциальная диагностика

различных форм задержки роста, методы диагностики. Принципы лечения.
НАРУШЕНИЯ РОСТА У ДЕТЕЙ — рост ниже 3-го перцентиля или ниже двух стандартных
отклонений (< –2,0 SDS) от популяционной средней для данного хронологического возраста и
пола.
Классификация причин низкорослости:
●семейная низкорослость, конституциональная задержка роста и пубертата (на долю первых

двух причин приходится около 40% случаев низкорослости);
●гипопитуитаризм (дефицит соматотропного гормона) — 8% наблюдений;
●резистентность к соматотропному гормону (редкие генетические мутации);
●внутриутробная задержка роста (10% случаев);
●остеохондродисплазии (ахондроплазия, гипохондроплазия);
●хромосомные нарушения (синдромы Шерешевского–Тернера, Нунан, Дауна, Прадера–

Вилли);
●эндокринные заболевания (гипотиреоз, гипопаратиреоз, гиперкортицизм, преждевременное

половое развитие);
●хронические соматические заболевания (врожденные пороки сердца, хроническая почечная

недостаточность, целиакия);
●недоедание.
При наличии задержки роста врач подробно выясняет все подробности родов и развития
ребенка. Кроме того, назначаются лабораторные и инструментальные исследования:
● стимуляционные тесты с лекарственными препаратами (инсулин, клонидин, допамин и
т.д.), способными к стимуляции выделения гормона роста, для подтверждения
недостаточности гормона роста;
● определение инсулиноподобных факторов роста (ИФР-1, ИФР-2 и ИФР-связывающего
белка-3) для подтверждения недостаточности гормона роста;
● клинический анализ крови для исключения анемии (снижения уровня гемоглобина
(белок, переносящий кислород к тканям) и эритроцитов (красных кровяных телец));
● определение уровня глюкозы в крови для исключения сахарного диабета (заболевание,
сопровождающееся повышенным уровнем глюкозы в крови);
● определение уровня тиреотропного гормона (гормон, регулирующий активность
щитовидной железы), тироксина и трийодтиронина (гормоны щитовидной железы) для
исключения гипотиреоза (снижение уровня гормонов щитовидной железы в крови);
● определение уровня кортизола в крови и моче для исключения синдрома или болезни
Иценко-Кушинга (повышенного уровня гормонов надпочечников);
● рентгенография костей для определения задержки костного возраста (отставание
костного возраста по отношению к паспортному более двух лет);
● магнитно-резонансная томография (МРТ) для диагностики изменений в гипофизе и
гипоталамусе (области головного мозга);
● исследование кариотипа (хромосомного состава) для исключения синдрома Тернера
(генетическое заболевание, сопровождающееся нарушением развития органов и
низкорослостью).
Лечение
Лечение зависит от причины задержки роста. При соматотропной недостаточности необходима
постоянная заместительная терапия гормоном роста. Критерий эффективности терапии —
увеличение скорости роста ребенка. В первый год ребенок прибавляет в росте от 8 до 13 см,
затем 5-6 см в год.
Если же причиной стало какое-либо заболевание, например, недоразвитие или отсутствие

развития гипофиза, опухоли гипофиза, энцефалит, травмы черепа, гипотиреоз (снижение
уровня гормонов щитовидной железы) и т.д., то терапия направлена на решение этой
конкретной проблемы.
Конституциональная и генетическая формы не требуют лечения, так как это вариант

нормального развития ребенка, при котором конечный рост ребенка зависит от роста
родителей.
204. Ведущие этиологические факторы, патогенез, клинические проявления, неотложная

терапия крапивницы и ангионевротического отека у детей.
Крапивница — заболевание, характеризующееся развитием волдырей и/или ангиоотеков.
Этиология и патогенез
· пищевые продукты (орехи, яйцо, рыба, томаты, моллюски, клубника и др.) и

пищевые добавки (сульфиты, салицилаты, красители);
· лекарственные средства (ЛС) - препараты пенициллинового ряда, цефалоспорины,
салицилаты, опиаты, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП),
барбитураты, амфетамины, атропин, инсулин, иммуномодуляторы и
рентгеноконтрастные средства;
· кровь и препараты на ее основе;
· укусы и ужаления (пчел, ос, пауков, блох и др.);
· физические факторы, такие как тепло, холод, солнце, физические нагрузки;
· психогенные факторы.
· системные заболевания соединительной ткани — системная красная волчанка,

ювенильный ревматоидный артрит, дерматомиозит, ревматическая лихорадка и др.;
· воспалительные болезни кишечника — болезнь Крона, язвенный колит;
· смешанные формы — болезнь Бехчета;
· тиреоидиты;
Патогенетически выделяют иммунные (I-V типы реакций), неиммунные, аутоиммунные и

смешанные механизмы развития крапивницы.
I тип иммунных реакций (IgE-опосредованный) характерен для острой аллергической

крапивницы и встречается чаще, чем типы II и III. Ряд исследователей предполагают, что
некоторые формы К протекают по IV типу реакций с выделением IL 3 и IL 5, которые
активируют дегрануляцию ТК и участвуют в привлечении эозинофилов.
Иммунные реакции II типа предположительно играют роль в патогенезе холинергической и

дермографической крапивниц.
III тип реакции, или цитотоксический, лежит в основе некоторых видов физической
крапивницы, IV тип – крапивницы, обусловленной сопутствующими заболеваниями (при
вирусных и бактериальных инфекциях - туберкулез, сифилис, бруцеллез, туляремия).
Характерными симптомами при крапивнице являются преходящие эритематозные волдыри

(уртикарии) розового или красного цвета, часто сопровождающиеся зудом, размером от
нескольких миллиметров или сантиметров (до 10 см в диаметре – гигантские уртикарии), четко
ограниченные и возвышающиеся над поверхностью кожи, пропадающие при надавливании.
Консервативное лечение
Основной принцип лечения - исключение контакта с причинным, провоцирующим фактором

(если он известен) и ингибиция тучных клеток.
В качестве препаратов первой линии рекомендовано использовать неседативные

антигистаминные средства II поколения - Н1-АГ
При сохранении симптомов более 2 недель дозу антигистаминного препарата II поколения Н1-
АГ рекомендуется увеличить в 2 раза (вторая линия терапии).
В случае, если симптомы сохраняются 1-4 недели, рекомендуется перейти к 3-й линии терапии,
которая предусматривает использование омализумаба
Пациентам 12 лет и старше с хронической идиопатической крапивницей, резистентной к

терапии антигистаминными препаратами, рекомендуется назначать омализумаб в дозировке
300 мг/4 недели подкожно
Режим и диета
· Рекомендуется соблюдение гипоаллергенной диеты с исключением

предполагаемых (анамнестически или подтвержденных лабораторно) и облигатных
аллергенов, пищевых добавок, натуральных салицилатов, неидентифицированных
ароматических субстанций в продуктах и напитках.
У пациентов с крапивницей рекомендуется замена принимаемых препаратов со свойствами

гистаминолибераторов на ЛС других классов.
Ангионевротический отек – это отек глубоких слоев дермы и подкожных тканей. Как
правило, это – острая опосредованная тучными клетками реакция, которая может быть вызвана
лекарственными препаратами, ядом, пищевыми аллергенами, пыльцой или продуктами
жизнедеятельности животных.
Главный симптом – диффузный, болезненный отек, который может быть тяжелым.
Диагноз ставится при осмотре.
Ангионевротический отек часто имеет асимметричную форму и слегка болезнен. Особенно

подвержены отеку области век, губ, лица, языка, а также тыльная сторона рук и ног, гениталий.
Отек верхних дыхательных путей может вызвать респираторный дистресс и стридор, который
иногда ошибочно принимают за астму. Может иметь место полная обструкция дыхательных
путей. Отек слизистой оболочки кишечника может вызвать тошноту, рвоту, болезненные
колики в области живота и/или диарею.
Лечение
· Восстановление проходимости дыхательных путей
· При ангионевротическом отеке, опосредованном тучными клетками, назначаются

антигистаминные препараты, при необходимости системные глюкокортикоиды и
адреналин
· При ангионевротическом отеке, связанном с ингибиторами АПФ, можно

применить свежезамороженную плазму и концентрат ингибитора С1
· При рецидивирующем идиопатическом ангионевротическом отеке назначается

ежедневный прием оральных антигистаминных препаратов
205. Ведущие этиологические факторы, патогенез, клиника и неотложная терапия
анафилактического шока у детей. Дальнейшая тактика ведения, прогноз и профилактика.
Анафилактический шок - это обусловленная иммунным ответом сенсибилизированного

организма остро развивающаяся критическая дисфункция кровообращения, приводящая к
недостаточной тканевой перфузии, снижению доставки кислорода и питательных субстратов к
тканям, что не соответствует их потребностям для поддержания аэробного метаболизма и
приводит к синдрому полиорганной недостаточности и смерти.
Патогенез. В основе АШ лежит развитие острой сосудистой и надпочечниковой

недостаточности. В сенсибилизированном организме происходит высвобождение гистамина,
серотонина, ацетилхолина, кининов, гепарина, простагландинов и других биологически
активных веществ (БАВ), что ведет к генерализованному параличу мелких сосудов. Это
сопровождается резким падением общего периферического сопротивления сосудов и АД,
увеличением проницаемости эндотелия сосудов. Следствие — интерстициальные отеки,
относительная (из-за вазодилатации) и абсолютная (по причине экстравазации жидкости)
гиповолемия, снижение венозного возврата, падение сердечного выброса и АД. Нарастающий
коллапс и депонирование большой доли объема циркулирующей крови в периферическом
русле приводит к запустению и спазму крупных сосудов. Нарушение перфузии жизненно
важных органов, ишемия и гипоксия мозга провоцируют сбой регуляции органов и систем.
КЛИНИЧЕСКИ АШ проявляется рядом симптомов и синдромов.
1. Гемодинамические расстройства. Из-за уменьшения венозного возврата критически падает

АД, начинается тахикардия и нарушается сознание.
2. В результате действия БАВ и экстравазации жидкости из сосудистого русла развиваются

бронхоспазм, ларингоспазм и отек гортани, которые приводят к диспноэ.
3. Со стороны кожи и слизистых наблюдаются покалывания, ощущения теплоты (часто это

первые предвестники АШ), гиперемия, зуд, крапивница, отек Квинке. При выраженной
клинической картине — похолодание конечностей, мраморность или бледно-цианотичный
оттенок кожных покровов, положительный симптом бледного пятна (более 5 секунд).
4. Возможны боли в спине, тошнота, рвота, диарея.
5. Со стороны ЦНС — острая головная боль, головокружение, чувство страха, сильная

слабость.
6. Самым опасным проявлением и осложнением анафилаксии является гипотензия, которая

может варьировать от незначительного снижения АД до тяжелого шока с нарушением
сознания.
Степени тяжести анафилактического шока
Критерий/ Первая Вторая Третья Четвертая

Степень
Артериальное Ниже нормы 90–60/40 мм рт. Систолическое Не
давление ст. и ниже определяется
на 30–40 мм рт. ст. 60–40 мм рт. ст.,
(норма 110–120/ диастолическое
может
70–90 мм рт. ст.)
не определяться
Сознание В сознании, Оглушенность, Возможна Немедленная

беспокойство, возможна потеря потеря потеря
возбуждение, страх сознания
смерти сознания сознания
Эффект от Хороший Хороший Лечение Практически

противошоковой отсутствует
терапии малоэффективно
ДОВРАЧЕБНАЯ помощь:
1) устранить причину — прекратить поступление аллергена, спровоцировавшего реакцию.
2) незамедлительно позвать на помощь, уложить пациента на твердую горизонтальную

поверхность в положение с приподнятыми ногами, что поможет увеличить венозный возврат и
затормозит падение АД на некоторое время;
3) обеспечить доступ свежего воздуха, оксигенотерапию;
4) при необходимости незамедлительно провести СЛР — непрямой массаж сердца и

искусственное дыхание (30 компрессий грудной клетки на глубину 5–6 см — два вдоха),
обеспечивая при этом 100–120 массажных движений в минуту (у детей — 100 на глубину 5
см).
ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ помощь должна дополнительно включать:
1) обеспечение венозного доступа катетером большого диаметра, в последующем возможна

установка центрального венозного катетера;
2) введение эпинефрина (адреналина);
3) начало внутривенной инфузии кристаллоидными растворами;
● Эпинефрин (адреналин) - в виде 0,1% раствора при стабильной гемодинамике вводится

подкожно (детям — 0,01 мл/кг), при необходимости может быть введен повторно через
10–15 минут. При гипотензии, угрожающем состоянии 0,1% адреналин вводится
внутривенно в виде болюса 0,1–0,5 мг или в виде инфузии 0,1 мкг/кг/мин детям.
Допустимо внутримышечное введение в середину переднелатеральной поверхности
бедра 1–2 мл 0,1% раствора адреналина в дозе 0,01 мг/кг детям, но не более 0,3 мг. По
показаниям в последующем взрослым обеспечивают титрование адреналина в дозе
0,02–0,2 мкг/кг/мин.
● При бронхоспазме, не отвечающем на введение адреналина, надо назначить
сальбутамол 100 мкг дозирующий аэрозольный ингалятор (1–2 дозы) или через
небулайзер 2,5 мкг/3 мл. При стридоре — ингаляция будесонида (1–2 вдоха).
● Если требуется — обеспечить проходимость дыхательных путей и адекватную
вентиляцию легких (ИВЛ).
● Глюкокортикостероиды назначаются для предотвращения поздних симптомов
анафилаксии внутривенно — преднизолон 2–5 мг/кг. Глюкокортикостероиды — только
после введения адреналина!
● Инфузионная терапия для поддержания адекватного уровня кровообращения
обеспечивается растворами кристаллоидов. Для этой цели предпочтительнее
использовать 0,9% раствор хлорида натрия, «Ацесоль», «Хлосоль», «Дисоль»,
«Трисоль».
В ПРОФИЛАКТИКЕ АШ первостепенное значение отводится своевременно и подробно

собранному анамнезу. Следует отметить важность правильной формулировки вопросов при
сборе анамнеза. Надо спрашивать, бывали ли у пациента потери сознания, резкое падение
артериального давления, зуд и (или) кожная сыпь, случаи приема антигистаминных препаратов
и т. д. после введения лекарств, употребления пищевых продуктов, контакта с бытовой
химией, растениями или резкими запахами.
206. Атопический диатез. Клинические проявления. Особенности диспансерного наблюдения.

Корректирующие меры. Неотложная помощь при отеке Квинке.
Атопический дерматит – это хроническое аллергическое воспаление кожи,
характеризующиеся выраженным зудом, поражением кожи, обусловленное повышенной
чувствительностью к аллергенам и раздражителям.
В клинической картине атопического дерматита отмечается наличие эритемы, сухости

кожи и зуда, расчесов, полиморфной сыпи, характерной локализации сыпи на лице,
разгибательных поверхностях конечностей, над крупными суставами, иногда, с признаками
бактериального или грибкового вторичного поражения кожи. Неспецифические симптомы
атопического дерматита (белый дермографизм, «географический» язык и другие).
Лечение атопического дерматита
В лечении атопического дерматита важен комплексный подход
● вывести аллергены из рациона питания и быта,

● местное лечение кожи,
● системное (общее) лечение.
1.Диета при атопическом дерматите.
Принципы диетотерапии:
● исключить продукт, который, вероятнее всего, вызвал аллергию, согласно

анамнеза и аллергопроб;
● исключить продукты, которые содержат потенциальные аллергены (клубнику,
цитрусы, бобы, шоколад, морепродукты, мед и др.);
● исключить жареное, жирное, острое, соленое, мясные и рыбные бульоны;
● минимум соли и сахара;
● питье только очищенной воды;
● осторожное постепенное введение прикормов.
Профилактика атопического дерматита у детей
● соблюдение правильного питания и здорового образа жизни матерью во время

беременности и кормления грудью;
● отдавать предпочтение грудному вскармливанию детей в возрасте до 1 года;
● питание должно быть натуральным, свежим, качественным, сбалансированным;
● не перекармливать своих детей;
● организовать постепенное и правильное введение прикормов и докормов детям
до 1 года;
● проводить профилактику инфекционных заболеваний (вакцинация, меньше
контактов с больными людьми, общеоздоровительные процедуры,
закаливание);
● проводить профилактику глистных инвазий (мытье рук, игрушек);
● своевременно выявлять и проводить лечение заболеваний ЖКТ;
● использовать в быту предназначенные для детей гипоаллергенные средства
гигиены, косметики, порошков для стирки, средства для мытья посуды, пола и
т. д.;
● использовать натуральные ткани в одежде;
● поддерживать в комнате ребенка оптимальные условия (температура в
помещении до 22С, увлажнять воздух);
● поддерживать чистоту в доме;
● принимать умеренные солнечные ванны;
● проводить профилактику сухости кожи (использовать защитные средства от
ветра, солнца и мороза кремов, не использовать мыльные средства,
обезвоживающие кожу);
● при проявлении первых симптомов атопического дерматита – адекватное
лечение и исключение аллергена в будущем;
● поддерживать нормальное психо-эмоциональное состояние ребенка;
● не использовать самостоятельно лекарственные препараты, особенно
препараты, влияющие на иммунную систему.
Отек Квинке (ангионевротический отек, острый аллергический отек, гигантская крапивница) -

вид крапивницы, при котором отек распространяется на глубокие слои дермы, подкожной
клетчатки или подслизистого слоя.
Этиология: та же, что при атопическом диатезе.
Клиника: острый, ограниченный отек кожи и слизистых оболочек плотноэластической

консистенции без изменения цвета кожи в области лица, языка, мягкого неба, глотки, гортани,
половых органов, кистей, стоп; повышение температуры; при отеке гортани - осиплость
голоса, лающий кашель, инспираторная одышка, возможна асфиксия; при локализации на
слизистой ЖКТ - боли в животе, на слизистой мочеполовых органов – дизурия, до острой
задержки мочи.
Лечение
1. Прекратить дальнейшее поступление аллергена.
2. Удалить аллерген из организма:
● очистительная клизма,
● слабительное,
● пероральный прием энтеросорбентов (Полисорб МП 0,1-0,2 г/кг/сут., Фильтрум-СТИ
0,8-5,0 г/сут., энтеросгель 15-45 г/сут. в зависимости от возраста),
● промывание желудка (если позволяет состояние).
3. Антигистаминные препараты первого поколения (с седативным действием):
● 1% раствор димедрола 0,1 мл/кг, не больше 1,0 мл,

● 2% раствор супрастина 1-2 мг/кг (в 1 мл 20 мг вещества), тавегил 25 мкг/кг/сут. в 2
приема (в 1мл содержится 1,34 мг вещества).
4. При нарушении функции жизненно важных органов – преднизолон в дозе 2-5 мг/кг
парентерально.
5. Госпитализация в отделение интенсивной терапии.
Госпитальный этап:
1. Продолжить выведение остатков причинно-значимого аллергена из организма:

очистительная клизма, слабительное, пероральный прием энтеросорбентов.
2. Повторить введение антигистаминных препаратов (можно перорально), парентерально

преднизолон 1-2 мг/кг (до 10 мг/кг/сут) 1-2 раза в сутки, или дексаметазон 0,05-0,1 мг/кг 1-2
раза в сутки, или гидрокортизон 2 мг/кг каждые 4 часа (до 1000-1500 мг/сут).
3. При выраженном отеке гортани: преднизолон 1-2 мг/кг, в/в, в/м до получения клинического
эффекта; эуфиллин 2,4% 1 мл/год в/в; но-шпа 2% 0,5-1-2 мл в/м; при угрозе асфиксии —
трахеостомия.
207. Частые осложнения ОРВИ у детей. Принципы лечения неотложных состояний. Оказание
неотложной помощи при судорогах.
К наиболее распространенным осложнениям относят:
1. Менингизм. В этом случае у пациента возникает повышенное внутричерепное

давление. Оно проявляется рвотой, которая не облегчает состояние больного, а также
приступами острой головной боли. Развивается общая гипертензия, наблюдаются
менингеальные симптомы.
2. Отек головного мозга. Пациент будет жаловаться на острые приступы головной боли,
также возникает изменение сознания и менингеальные симптомы. Возможно развитие
комы, брадикардии и повышение артериального давления.
3. Инфекционно–токсический шок. Недуг проявляет себя резким снижением и
повышением температуры тела и лихорадкой. Кожные покровы становятся
мраморными, а артериальное давление падает. У ребенка может развиться
геморрагический синдром и почечная недостаточность.
4. Респираторный дистресс–синдром. При таком осложнении возникает одышка, больной
страдает от тахикардии и учащения дыхания. Ребенок становится беспокойным, а затем
наступает стадия апатии. В некоторых случаях возникает резкое падение АД и потеря
сознания.
Судороги – внезапные непроизвольные приступы тонико-клонических сокращений скелетных

мышц, нередко сопровождающиеся нарушениями сознания разной степени выраженности.
Лечение
1. Уложить больного на ровную поверхность (пол), голову повернуть на бок, обеспечить

доступ кислорода.
2. Восстановить проходимость дыхательных путей (ротовую полость, глотку).
3. Вставить роторасширитель или зафиксировать язык.
4. Противосудорожные:
· 0,5% раствор сибазона (диазепам, реланиум, седуксен) из расчета 0,2 мл/год жизни в/м, при
возобновлении судорог повторное введение препаратов в/в, после обеспечения доступа к вене.
· 25% раствор сульфата магния из расчета 1,0 мл/год жизни, 1% раствор фуросемида (лазикс)
из расчета 0,1- 0,2 мл/кг (1-2 мг/кг) в/в или в/м.
5. При гипертермии – анальгин 50% раствор (из расчета 0,1-0,2 мл на 10 кг) + димедрол 1%
раствор.
6. При гипокальциемических судорогах: 10% раствор кальция глюконата 0,2 мл/ кг (20мг/кг)
в/в медленно в разведении с 5% раствором глюкозы.
7. При отсутствии эффекта ввести оксибутират натрия 20% до 0,5 мл/кг (100 мг/кг) в/в
медленно, тиопентал натрия в разовой дозе 10 мг/кг под контролем ЧД, ЧСС, пульса на
управляемой ИВЛ.
1. Оксигенация увлажненным кислородом через маску или носоглоточный катетер, при

неадекватной вентиляции - перевод на ИВЛ-режим. 70
2. Постановка периферического или центрального катетера (венесекция).
3. Катетеризация мочевого пузыря для подсчета диуреза.
4. Охранительный режим.
5. Борьба с гипертермическим синдромом в том же объеме.
6. Инфузионная терапия: 5% раствор глюкозы, 0,9% раствор натрия хлорида, раствор Рингера–
Локка из расчета 30-50 мл/кг/час, в соотношении коллоиды: кристаллоиды = 1:2.
7. Дегидратация:
· дексазон 0,5-1,0 мкг (до 30 мг/кг) или преднизолон 5-10 мг/кг (до 30 мг/кг) в сутки, 25%
раствор сульфата магния из расчета 0,2-0,3 мг/кг, 1% Раствор фуросемида (лазикс) в дозе 1-2
мг/кг, или
· 10-15% раствор маннитола в 5% растворе глюкозы, 10% раствор альбумина в дозе 5-10 мл/кг.
8. Противосудорожные:
· 0,5% раствор сибазона (диазепам, реланиум, седуксен) из расчета 0,2 мл/год жизни в/в
медленно, или оксибутират натрия 0,5-1,0 мг/кг в/в медленно, или
· тиопентал натрия в разовой дозе 10 мг/кг под контролем ЧД, ЧСС, пульса на управляемой
ИВЛ.
9. Коррекция электролитных нарушений: при гипокальциемии 10% раствор кальция

глюконата 0,2 мл/ кг (20мг/кг) в/в медленно в разведении с 5% раствором глюкозы, при
гипокалиемии – 4%, или 7,5% раствор хлорида калия.
10. Лечение основного заболевания при бактериальной инфекции - антибиотикотерапия:

цефалоспорины (цефотаксим, цефтазидим, цефтриаксон, цефепим), защищенные пенициллины
(амоксиклав, аугментин). При вирусной инфекции – виферон, арбидол, циклоферон, реаферон.
При хламидийной и микоплазменной – антибиотики из группы макролидов (ровамицин,
азитромицин, макропен, джозамицин).
208. Частые осложнения ОРВИ у детей. Принципы лечения неотложных состояний. Оказание
неотложной помощи при нейротоксикоз у детей.
Нейротоксикоз (НТ) - остротекущая реакция на внедрение в сосудистое русло

микробных или вирусных токсинов с нейротопным действием, совместно
повреждающих эндотелий сосудов и приводящих к развитию токсического отека
мозга, гипертермии, судорог.
Лечение
1. При необходимости: кислородотерапия через маску.
2. Динамическое наблюдение (контроль температуры, АД, пульса, ЧД, ЧСС, сознания,

диуреза).
3. При субфебрильной и фебрильной лихорадке - парацетамол 10-15 мг/кг или

ибупрофен (детям старше 3 месяцев) 5-10 мг/кг внутрь, или per rectum.
4. При ГИПЕРТЕРМИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ:
· анальгин 50% раствор (из расчета 0,1-0,2 мл на 10 кг) + димедрол 1% раствор, или
супрастин 2% раствор (из расчета: для детей до 7 лет – 0,1 мл на 1 год жизни, старше 7
лет – 1 мл) + 2% раствор папаверина или нош-пы (при спазме периферических
сосудов) из расчета 0,1 мл/год жизни детям от 6 месяцев до 6 лет, по 2,0 мл для детей
старше 6 лет. Детям до 6 месяцев папверин, но-шпа не водятся, или
· литическая смесь: 1 мл 2,5% раствора аминазина, 2 мл 65 2,5% раствора дипразина

(пипольфена), 8 мл 0,25-0,5% раствора новокаина, вводится в дозе 0,1 мл/год жизни.
· физические методы охлаждения: - очистительная клизма с прохладной водой (t воды

= 26-30°С); - прохладная мокрая повязка на лоб; - холод на область крупных сосудов; -
обтирание полуспиртовым раствором; - обдувание тела вентилятором.
5. При СУДОРОЖНОМ СИНДРОМЕ: в 20 мл 5% раствора глюкозы 0,5% раствор

сибазона (диазепам, реланиум, седуксен) из расчета 0,2 мл/год жизни в/в медленно,
оксибутират натрия 0,5 мг/кг в/в медленно, тиопентал натрия в разовой дозе 10 мг/кг
под контролем ЧД, ЧСС, пульса на управляемой ИВЛ.

неадекватной вентиляции - перевод на ИВЛ-режим.
2. Постановка центрального катетера или венесекция.

3. Катетеризация мочевого пузыря для подсчета диуреза.
4. Охранительный режим.
5. Оральная дезинтоксикация (обильное теплое питье).
6. Борьба с гипертермическим синдромом в том же объеме (см. догоспитальный этап).
7. Нейровегетативная блокада при выраженном НТ: дроперидол 0,1-0,25 мг/кг и

дипразин (пипольфен 2,5%) 0,15 мг/кг или аминазин 1-2 мг/кг, супрастин 2% 0,1-0,2
мг/кг.
8. Инфузионная терапия: 5% раствор глюкозы, 0,9% раствор натрия хлорида, раствор

Рингера – Локка 30-50 мл/кг, соотношение коллоиды: кристаллоиды (1:2). Для
восполнения ОЦК использовать гидроксиэтилкрахмал (инфукол, стабизол, рефортан)
из расчета 10мл/кг, под контролем диуреза.
9. Дегидратация: дексазон 0,5-1,0 мкг (до 30 мг/кг) или преднизолон 5-10 мг/кг (до 30
мг/кг) в сутки, сульфат магния 25% раствор 0,2-0,3 мг/кг, лазикс 1-2 мг/кг, маннитол
10- 15% раствор в 5% растворе глюкозы, альбумин 10% 5-10 66 мл/кг.
10. Стабилизация гемодинамики: 0,5% раствор дофамина (допамин, допмин), в

стартовой дозе 5-10 мкг/кг/мин.
11. При судорожном синдроме: в 20 мл 5% раствора глюкозы 0,5% раствор сибазона

(диазепам, реланиум, седуксен) из расчета 0,2 мл/год жизни в/в медленно, оксибутират
натрия 0,5 мг/кг в/в медленно, тиопентал натрия в разовой дозе 10 мг/кг под контролем
ЧД, ЧСС, пульса на управляемой ИВЛ.
12. Лечение основного заболевания: при бактериальной инфекции -

антибиотикотерапия: цефалоспорины (цефотаксим, цефтазидим, цефтриаксон,
цефепим), защищенные пенициллины (амоксиклав, аугментин). При вирусной
инфекции – виферон, арбидол, циклоферон, реаферон. При хламидийной и
микоплазменной – антибиотики из группы макролидов (ровамицин, рокситромицин,
азитромицин, макропен, джозамицин).
13. Иммунотерапия: пентаглобин, октагам, иммуновенин в дозе 5-10 мг/кг (3 дня).
14. Активная детоксикация: гемодиализ, гемосорбция, плазмаферез.
209. Гипертермический синдром у детей раннего возраста. Причины. Физические и

медикаментозные методы лечения. Неотложная помощь.
Гипертермия представляет собой нарушение температурного гомеостаза, возникающее в

результате неконтролируемой выработки тепла, недостаточной теплоотдачи или расстройства
гипоталамической терморегуляции.
Неотложная помощь при гипертермическом синдроме у детей на начальном (догоспитальном)
этапе
1. Парацетамол, разовая доза 10—15 мг/кг массы (суточная — 60 мг/кг/сут) или ибупрофен —
5—10 мг/кг. В настоящее время создана форма парацетамола для внутривенного
использования — Инфулган, вводится внутривенно в дозе 15 мг/кг парацетамола на введение,
то есть 1,5 мл/кг. Максимальная суточная доза не должна превышать 60 мг/кг массы тела. Для
взрослых и детей с массой тела > 50 кг разовая доза составляет 1000 мг парацетамола,
максимальная суточная — 4 г. Интервал между повторным введением препарата должен
составлять не менее 4 часов.
2. Если кожные покровы гиперемированы («красная лихорадка»), необходимо раздеть ребенка,

протереть кожные покровы 40° спиртовым раствором или завернуть ребенка во влажную
пеленку, возможно использование обдувания вентилятором; применение очистительной
клизмы с прохладной водой (приблизительно комнатной температуры, т.е. 18—20 °С).
3. Если кожные покровы бледные («бледная лихорадка»), перед применением физических

методов охлаждения необходимо назначить никотинамид в дозировке 0,005—0,01 г, с
периодичностью приема до 2—3 раз в течение 24 часов.
Неотложная помощь при гипертермическом синдроме на госпитальном этапе
1. Инфулган
2. С целью улучшения сосудистой микроциркуляции и периферического кровообращения,

увеличения теплоотдачи показаны раствор папаверина гидрохлорида 2%: до одного года — 0,1
—0,2 мл, старше 1 года — 0,2 мл/год жизни; но-шпа (дрота-верин) — 0,1—0,2 мл/год жизни,
дибазол 1% раствор в объеме 1—2 мг/кг в/м или в/в, эуфиллина раствор
2,4% — 3—4 мг/кг в/в, 2,5% раствор пипольфена — 1—2 мг/кг, 15% раствор ксантинола
никотината или раствор никотиновой кислоты 1% — 0,1—0,15 мл/год жизни.
3. Мощное антигипертермическое действие оказывают глюкокортикоидные гормоны:

гидрокортизон 3—5 мг/кг или преднизолон 1—2 мг/кг массы тела. Их следует применять при
тяжелых инфекционных заболеваниях, подозрении на недостаточность надпочечников и
неэффективности проводимой антипиретической терапии.
4. Продолжать применение физических методов охлаждения:
— холод на область печени, крупных магистральных сосудов;
— пузырь со льдом подвесить над головой;
— клизма с водой, по температуре приближающейся к комнатной;
— промывание желудка водой комнатной температуры;
— заворачивание ребенка во влажную пеленку.
5. При выраженном беспокойстве, возбуждении, судорогах — седуксен в 0,5% растворе и

объеме 0,5 мг/кг парентерально (в/м или в/в), раствор натрия оксибутирата 20% концентрации
в количестве 100—150 мг/кг в/в.
6. При снижении температуры тела до субфебрильных цифр (в идеале — до 37,5 °С )
необходимо прекратить мероприятия по снижению температуры тела, продолжать лечение
основного заболевания.
210. Оказание неотложной помощи при судорогах.
1. Уложить больного на ровную поверхность (пол), голову повернуть на бок, обеспечить

доступ кислорода.
2. Восстановить проходимость дыхательных путей (ротовую полость, глотку).
3. Вставить роторасширитель или зафиксировать язык.
4. Противосудорожные: · 0,5% раствор сибазона (диазепам, реланиум, седуксен) из расчета 0,2

мл/год жизни в/м, при возобновлении судорог повторное введение препаратов в/в, после
обеспечения доступа к вене.
· 25% раствор сульфата магния из расчета 1,0 мл/год жизни, 1% раствор фуросемида (лазикс)
из расчета 0,1- 0,2 мл/кг (1-2 мг/кг) в/в или в/м.
5. При гипокальциемических судорогах: 10% раствор кальция глюконата 0,2 мл/ кг (20мг/кг)
в/в медленно в разведении с 5% раствором глюкозы.
6. При отсутствии эффекта ввести оксибутират натрия 20% до 0,5 мл/кг (100 мг/кг) в/в
медленно, тиопентал натрия в разовой дозе 10 мг/кг под контролем ЧД, ЧСС, пульса на
управляемой ИВЛ.
211. Острая лево- и правожелудочковая недостаточность. Этиология, клиника, неотложная

помощь.
Острая сердечная недостаточность (ОСН) – состояние, развивающееся в течение

нескольких минут или дней, при котором сократительная способность миокарда не
обеспечивает адекватной периферической циркуляции.
Этиология: врожденные пороки сердца, приобретенные пороки сердца, кардиты,

аритмии, инфекционные токсикозы, тиреотоксикоз, острые экзогенные отравления,
аллергические заболевания, заболевания легких, острые нарушения мозгового
кровообращения.
Кроме того, к ОСН может привести чрезмерное внутривенное введение солевых

растворов, препаратов крови без контроля центрального венозного давления;
рентгеноконтрастные вещества, некоторые гиперосмолярные растворы (например,
глюкоза).
Клинические варианты ОСН: левожелудочковая, правожелудочковая, тотальная.

Клиника ОЛЖН проявляется симптомами сердечной астмы (интерстициальная стадия
ОЛЖН) и отека легких (альвеолярная стадия ОЛЖН):
● приступ удушья (эквивалентом которого может быть приступ упорного кашля с

выделением пенистой мокроты желтовато-розового цвета) обычно возникает
ночью, сопровождается возбуждением, дети испуганы (страх смерти), мечутся,
стремятся принять возвышенное положение (ортопноэ);
● дыхание шумное, глубокое, несколько учащенное (тахипноэ), может быть
клокочущее, отмечается бледность, затем цианоз кожи и слизистых оболочек,
выражен акроцианоз, холодный липкий пот.
● При аускультации над легкими выслушивается жѐсткое дыхание с удлиненным
выдохом большое количество разнокалиберных влажных хрипов. Тоны сердца
глухие, тахикардия, акцент II тона в проекции легочной артерии, возможен ритм
галопа. Границы сердца расширены.
Клиника ОПЖН:
● развивается внезапно, чувство удушья, стеснения за грудиной, боли в области

сердца, резкая слабость, быстро нарастает цианоз, кожа покрывается холодным
липким потом;
● усиливаются признаки повышения ЦВД в большом круге кровообращения:
увеличение размеров печени, ее болезненность при пальпации, периферические
отеки, набухание шейных (яремных) вен, снижение АД, пульс частый, слабого
наполнения;
● границы сердца расширены вправо, возможен ритм галопа, над мечевидным
отростком – систолический шум, акцент II тона в проекции легочной артерии.
ОСН тотальная возникает в основном у детей раннего возраста. Для нее характерны
признаки застоя в большом и малом кругах кровообращения.
Оказание неотложной помощи при ОЛЖН
1. Установить центральный венозный катетер для проведения инфузионной терапии.
2. Обеспечить проходимость дыхательных путей (электроотсосом очистить ВДП от

слизи, мокроты)
3. Ингаляция увлажненного кислорода через маску или назотрахеальный катетер.
4. При прогрессирующей одышке, цианозе, тахикардии или брадикардии, приступах

апноэ; шоке или тяжелой артериальной гипотонии; при РаО2 < 50 мм рт. ст. или SaO2
< 90% на фоне оксигенации 80-100% кислородом; РаСО2 > 60 мм рт. ст.; рН < 7,20
перевод на ИВЛ 100% кислородом с интубацией.
5. При развившемся отеке легких - ингаляции кислорода пропущенного через

увлажнитель с 30% раствором спирта, по 10-15 минут с 15 минутным перерывом.
Хороший эффект в борьбе с пенообразованием дает ИВЛ высококонцентрированными
кислородными смесями с постоянным положительным давлением на выдохе.
6. Для снятия психомоторного возбуждения и снижения симпатоадреналовой реакции

и повышенной возбудимости дыхательного центра в/в или в/м ввести литическую
смесь (в одном шприце):
● 1 мл 2,5% раствора аминазина, 2 мл 2,5% раствора дипразина (пипольфена), 1

мл 2% раствора промедола, вводится в дозе 0,1 мл/год жизни; или 23
● в 20 мл 5% раствора глюкозы 0,5% раствор сибазона (диазепам, реланиум,
седуксен) из расчета 0,2 мл/год жизни + 0,01-0,02 мл/кг массы тела 0,25%
раствора дроперидола (используется у пациентов старше 2 лет и при наличии
высокого артериального давления);
7. Для снижения ОЦК ввести 1% раствор фуросемида (лазикса) из расчета 0,2-0,25

мл/кг/сутки под контролем АД и диуреза.
8. Для снижения венозного возврата ввести в/в капельно натрия нитропруссида из

расчета 0,5 мкг/кг/мин в 150-200 мл 5% раствора глюкозы, под контролем АД.
9. Для снижения давления в сосудах МКК и уменьшения вазоконстрикции, снятия

бронхоспазма в/в струйно медленно ввести 2,4% раствора эуфиллина из расчета 1
мл/год жизни, но не более 5-7 мл в 20 мл 20% раствора глюкозы.
10. Для уменьшения проницаемости капиллярно-альвеолярных мембран ввести в/в

струйно:
● Преднизолон из расчета 2-3 мг/кг/сут, или

● Дексаметазон 0,3-0,5 мг/кг/сут, или
● Гидрокортизон 3-5 мг/кг/сут При этом на первое введение приходится ½
суточной дозы. 11. Для усиления сократимости левых отделов сердца: а)
Сердечные гликозиды быстрого действия в/в струйно медленно, препараты
вводят 2 раза в сутки до достижения эффекта:
● 0,05% раствор строфантина из расчета разовой дозы: детям до 1 года – 0,1 мл;
старше 1 года – 0,05 мл/год жизни, или
● 0,06% раствор коргликона из расчета разовой дозы: детям до 1 года – 0,15 мл;
старше 1 года – 0,07 мл/год жизни, или
● 0,025% раствор дигоксина в дозе 10 мкг/кг в течение 2 дней. b) При ОСН на
фоне системной гипотензии или нарушения AV проводимости рекомендуется
использовать катехоламины:
● дофамин (допамин) 0,5% раствор в 125 мл 5% раствора глюкозы, введение
начинают с дозы 5-7 мкг/кг/минуту, при необходимости скорость увеличивают
до 10-20 мкг/кг/минуту, или
● добутамин (добутрекс) в дозе 5-15 мкг/кг/минуту Инотропные средства
используются с осторожностью и под строгим контролем параметров
гемодинамики.
Оказание неотложной помощи при ОПЖН
1. Для снижения ОЦК ввести 1% раствор фуросемида (лазикса) из расчета 0,2-0,25

мл/кг/сутки под контролем АД и диуреза
2. Для снижения венозного возврата ввести в/в капельно натрия нитропруссида из

расчета 0,5 мкг/кг/мин в 150-200 мл 5% раствора глюкозы, под контролем АД.
3. Для снижения давления в сосудах МКК улучшения коронарного и почечного

кровотока в/в струйно медленно ввести 2,4% раствора эуфиллина из расчета 1 мл/год
жизни, но не более 5-7 мл в 20 мл 20% раствора глюкозы.
4. Для усиления сократимости миокарда, в/в струйно медленно:
● 0,05% раствор строфантина из расчета разовой дозы: детям до 1 года – 0,1 мл;
старше 1 года – 0,05 мл/год жизни, или · 0,06% раствор коргликона из расчета
разовой дозы: детям до 1 года – 0,15 мл; старше 1 года – 0,07 мл/год жизни, или
● 0,025% раствор дигоксина в дозе 10 мкг/кг в течение 2 дней, или дофамин 0,5%
раствор развести в 125 мл 5% раствора глюкозы, введение начинают с дозы 5-7
мкг/кг/минуту, или
● добутамин (добутрекс) в дозе 5-15 мкг/кг/минуту.
212. Оказание неотложной помощи при острой сосудистой недостаточности у ребенка

(обморок).
Обморок - внезапная кратковременная (1-3 мин.) потеря сознания, обусловленная

преходящей ишемией головного мозга.
Неотложная помощь:
1. Горизонтальное положение с приподнятыми ногами под углом 40-50°.
2. Обеспечить свободное дыхание: расслабить одежду, широко открыть окна или

вынести ребенка на открытый воздух.
3. Опрыскать лицо холодной водой или похлопать по щекам полотенцем, смоченным в

холодной воде.
4. Вдыхание возбуждающих средств (нашатырный спирт, уксус).

5. При длительности обморока более 3-5 мин. необходимо растереть тело, обложить
теплыми грелками, п/к введение 10% раствора кофеина бензоата натрия в дозе 0,25-1
мл.
6. При выраженной гипотонии и брадикардии п/к ввести 0,1% раствора атропина в

дозе 0,25-1,0 мл.
7. Затягивание обморока требует госпитализации.
213. Острая сосудистая недостаточность (головокружение, коллапс). Этиология, клиника,

диагностика, неотложная помощь.
Коллапс - резкое снижение сосудистого тонуса и уменьшение ОЦК, характеризующееся

признаками гипоксии головного мозга и угнетения жизненно важных функций организма.
Этиология: гипо- и гипергликемические состояния, надпочечниковая недостаточность,

отравления, терминальная стадия любого заболевания, у девочек в пубертатном периоде -
ортостатический и эмоциональный коллапс.
Клиника: резкое ухудшение общего состояния, бледность, холодный пот, кожа с мраморным
рисунком, цианоз губ, снижение температуры, сознание сопорозное, реже отсутствует,
дыхание учащенное, поверхностное, тахикардия, черты лица заостряются, вены спадаются,
степень снижения АД отражает тяжесть состояния.
Диагностика: измерение АД и ЧСС.
Неотложная помощь
1. Горизонтальное положение с приподнятыми ногами под углом 40-50°.
2. Освободить от одежды, обеспечить приток свежего воздуха, обложить теплыми грелками,

дать горячий чай.
3. Введение п/к:
· 0,1% раствора адреналина (эпинефрина) 0,1-1,0 мл, или
· 5% раствор эфедрина (если есть) в дозе 0,2-0,5 мл, или
· 1% раствор мезатона 0,3-1,0 мл.
4. в/м – преднизолон 1 -2 мг/кг/сут.
5. Госпитализация.
214. Острая почечная недостаточность. Причины, клиническая картина. Диагноз и
дифференциальная диагностика. Лечение. Неотложная терапия при анурии.
Острая печеночная недостаточность (ОПН) – клинический синдром, развивающийся в

результате массивного некроза печеночных клеток, вызванного различными причинами и
проявляющийся внезапным тяжелым нарушением функции печени.
Этиология: инфекционные заболевания (вирусные гепатиты В, С, D, цитомегаловирусная

инфекция, инфекционный мононуклеоз), смешанные бактериально-грибковые инфекции,
септицемия, острые отравления, прием гепатотоксических лекарственных средств.
Клиника: острая печеночная энцефалопатия (ОПЭ).
ОПЭ I (прекома I): эйфория, чувство тревоги, тоска, депрессия или апатия, "провалы" памяти,
расстройство почерка, ухудшение ориентации, замедление мышления, расстройство сна.
ОПЭ II (прекома II): спутанность сознания, дезориентация во времени, пространстве, личности,

речь замедлена, возбуждение, галлюцинации, бред, сонливость, хлопающий тремор; реакция
на болевые раздражители, контроль за сфинктерами сохранены; при объективном осмотре –
гиперемия и потливость лица, икота, зевота, повышение артериального давления.
ОПЭ III (кома I): соответствует неглубокой коме, сознание отсутствует, реакция на сильные
раздражители (боль, холод, тепло) сохранена; широкие зрачки с почти полным отсутствием
реакции на свет, симптом "плавающих" глазных яблок, выраженные патологические рефлексы
Бабинского, Гордона, клонус мышц стопы; лицо амимично, конечности ригидны, клонические
судороги, вздутие живота, прекращение мочеотделения.
ОПЭ IV (кома II): глубокая кома, полная арефлексия, потеря реакции на любые раздражители;
зрачки широкие, нет реакции на свет, паралич сфинктеров, патологическое дыхание,
выраженная желтушность, отечно-геморрагический синдром.
Параклиника: анемия, тромбоцитопения, гипербилирубинемия, повышение активности АЛТ,

АСТ, диспротеинемия, электролитные нарушения, признаки гипер- или гипокоагуляции,
метаболический ацидоз.
Лечение
1. Кислородотерапия через маску, при необходимости перевод на ИВЛ.
2. Обеспечение сосудистого доступа (катетеризация).
3. Динамическое наблюдение (контроль АД, пульса, ЧД, ЧСС, сознания, диуреза).
4. Очистительная клизма, промывание желудка 2% раствором соды.
5. Энтеросорбенты:
· полисорб МП в дозе 100-150 мг/кг/сут, 1 чайная ложка содержит 1 г препарата, или

· энтеросгель 3 раза в день для детей до 5 лет в дозе 1 ч.л. (5,0 г), для детей от 5 до 14 лет по
10,0 г, для детей старше 14 лет – 15,0 г., или
· фильтрум-СТИ в дозе для детей до 1 года 1/2 таб., от 1 года до 3-х лет – 1/2 -1 таб., от 4-х до
12 лет - 2 таб., старше 12 лет – 2-3 таб.
6. Инфузионная терапия с форсированным диурезом: 5% раствор глюкозы, 0,9% раствор

натрия хлорида, раствор Рингера–Локка + 1% раствор фуросемида (лазикс) в дозе 1-2 мг/кг, 1
ампула 2 мл = 20 мг.

неадекватной вентиляции – перевод на ИВЛ.
2. Постановка центрального катетера или венесекция. 3. Катетеризация мочевого пузыря для

контроля диуреза.
4. Высокие очистительные клизмы с неомицином, канамицином, мономицином.
5. Инфузионная терапия: 5% раствор глюкозы, 0,9% раствор натрия хлорида, раствор Рингера –
Локка + 1% раствор фуросемида (лазикс) в дозе 1-2 мг/кг под контролем диуреза, 1 ампула 2
мл = 20 мг.
6. В стадии прекомы вводить в/в преднизолон 4-5 мг/кг.
7. Коррекция КОС производится в/в введением раствора натрия бикарбоната под контролем рН
крови, дефицита буферных оснований из расчета: 7,8% NaHCO3 (ml) = (24- 78 HCO3)х 0,5
массы ребенка, вводить в виде 2% раствора.
8. Коррекция гипопротеинемии: введение альбумина, свежезамороженной плазмы 10 мл/кг.
9. Ингибиторы протеаз: контрикал от 1000 Ед/кг до 10-20 тыс. Ед/кг, гордокс.
10. При ДВС – синдроме: стадия гиперкоагуляции (трентал, гепарин), стадия гипокоагуляции
(свежезамороженная плазма, донорская кровь), стадия гипокоагуляции с активацией
фибринолиза (контрикал, трасилол, свежезамороженная плазма).
11. При анемизации и тромбоцитопении коррекция эритроцитарной массой, отмытыми

эритроцитами, тромбоцитарной массой.
12. Гепатопротекторы: · раствор хофитола из расчета 0,15 мл/кг/сутки, но не больше 10 мл/сут,

в/в, в/м или · гептрал 400 мг (1 амп.) 1 раз в сутки в/в медленно, или в/м.
13. При судорожном синдроме – в/в 0,5% раствор сибазона (диазепам, реланиум, седуксен) из
расчета 0,2 мл/год жизни.
14. Коррекция электролитных нарушений (при гипокалиемии - 7,5% раствор калия хлорида)
15. Активная детоксикация: гемодиализ, гемосорбция.

16. Лечение основного заболевания.
215. Неотложная помощь при укусах ядовитых насекомых.
Укусы насекомых - токсико-аллергическое воздействия, связанные с инвазией ядов. 110
Клиника: острая боль в месте ужаления, зуд, жжение, локальный лимфаденит, тканевой отек,
лихорадка, слабость, артралгии, головокружение, повышение АД, шок.
Лечение
1. Выдавить яд, удалить остаток жала.
2. Холод на место укуса.
3. 0,1% раствор адреналина (эпинефрина) 0,1-1,0 мл в/м, или п/к
4. Антигистаминные препараты:
· димедрол 1% раствор, или супрастин 2% раствор (из расчета: для детей до 7 лет – 0,1 мл на 1
год жизни, старше 7 лет – 1 мл), или
· левоцетиризин (ксизал) внутрь для детей старше 6 лет 1 таблетка (10 капель).
5. При укусе скорпионом – блокада 0,5% раствором прокаина.
1. Применение антигистаминных, противоотечных средств, глюкокортикостероидов (местно:

мази, гели и системно: per os, в/м, в/в).
2. При развитии анафилактического шока – оказание неотложной помощи написано в

соответствующем разделе.
216. Неотложная помощь при отравлении грибами.
Меры первой помощи при отравлении ядовитыми грибами должны включать

очищение желудка (с помощью раствора соли или воды), прием адсорбентов (уголь,
атоксил, энтеросгель), постельный режим и обильное питье (вода, холодный крепкий
чай).
При тяжелом отравлении:

● промывание желудка раствором соды через зонд;
● дезинтоксикационная инфузионная терапия солевыми растворами и гемодиализ.
217. Цели и задачи иммунопрофилактики. Календарь профилактических прививок.
Характеристика прививочных препаратов.
Основная задача вакцинопрофилактики — снижение заболеваемости и борьба с

инфекционными болезнями, которые способны вызвать массовую смертность и серьезные
осложнения.
Календарь профилактических прививок
Прививки по возрасту
Классификация и характеристика основных вакцин
Классификация вакцинных препаратов
1. Живые вакцины.
2. Инактивированные вакцины:
а) корпускулярные;
б) химические;
в) рекомбинантные;
г) анатоксины.
Характеристика живых вакцин
Живые вакцины – это иммунопрофилактические препараты, изготавливаемые на основе

аттенуированных (ослабленных) штаммов возбудителей инфекционных болезней при
отсутствии вирулентности и сохранения антигенных и иммуногенных свойств
микроорганизмов. Благодаря сохранению способности микроорганизмов размножаться в
организме привитого человека развивается вакцинальная инфекция без выраженных
клинических симптомов, которая вызывает формирование устойчивого иммунного ответа.
Преимущества живых вакцин:
● стимулируют формирование длительного и устойчивого иммунитета;

● для создания защитного уровня антител достаточно однократного введения вакцины
(кроме вакцины против полиомиелита)
● живые вакцины вводят различными путями: подкожно, внутрикожно, интраназально,
per os.
Недостатки использования живых вакцин:
● необходимость соблюдения "холодовой цепи" (с момента изготовления до

использования вакцину следует хранить и транспортировать при температуре +4 - +8
С);
● при проведении прививок живыми вакцинами не рекомендуется использовать
дезинфицирующие растворы, которые могут длительное время оставаться на коже и
приводить к инактивации вакцины (например, настойка йода);
● в период использования вакцины не рекомендуется назначать кортикостероиды,
антибиотики, так как они могут негативно повлиять на формирование иммунного
ответа;
● имеют более высокую реактогенность по сравнению с инактивированными вакцинами.
На данный момент в Украине широко применяются живые вакцины против полиомиелита,

кори, паротита, краснухи, туберкулеза и др.
Характеристика инактивированных вакцин
1. Корпускулярные вакцины – это бактерии и вирусы, инактивированные действием

физических (высокая температура, УФО) или химических факторов (формалин, спирт, фенол).
Корпускулярные вакцины содержат целые клетки микроорганизмов. Для их изготовления
используют вирулентные штаммы, которые погибают, но сохраняют свои антигенные и
иммуногенные свойства (коклюшная вакцина как компонент АКДС; лептоспирозная,
энцефалитная вакцина и т.д.).
2. Химические вакцины – это антигенные компоненты, которые были выделены из микробной

клетки (например, брюшнотифозная химическая вакцина, обогащенная Vi-антигеном,
менингококковая полисахаридная вакцина, вакцина против гемофильной инфекции типа В
полисахаридная). Бактериальные полисахариды являются тимуснезависимыми антигенами,
поэтому для формирования Т-клеточной иммунной памяти используют их конъюгаты с
белковым носителем (дифтерийным или столбнячным анатоксином в минимальном количестве
или белком собственно микроорганизма, против которого изготавливается вакцина).
3. Рекомбинантные вакцины изготавливаются с помощью методов генной инженерии.

Изготовление таких вакцин – сложный процесс, который схематически состоит из следующих
этапов: клонирование генов; введение их в клетки-продуценты (вирусы, грибы, бактерии)
культивирование клеток; экстрагирование антигена и его очистка.
Примером такой вакцины, которая нашла широкое применение, является вакцина против
гепатита В. Рекомбинантные вакцины безопасны и эффективны, могут использоваться для
разработки ассоциированных вакцин, которые создают иммунитет сразу против нескольких
инфекций (например, вакцина против гепатита В + АКДС).
4. Анатоксины – это бактериальные экзотоксины, лишенные токсических свойств (под

действием формалина и повышенной температуры), однако с сохраненными иммуногенными и
антигенными свойствами. В процессе производства анатоксины очищают от балластных
веществ (питательная среда, остатки микробной клетки) и концентрируют. Благодаря этим
процедурам снижается реактогенность анатоксинов и уменьшается объем препарата для
введения.
218. Противопоказания к прививке. Мероприятия к максимального охвата детского населения
профилактическими прививками.
219. Ангины у детей. Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика.

Лечение.
Ангина (острый тонзиллит) - острое общее инфекционное заболевание с

преимущественным поражением небных миндалин.
Этиология. Наиболее часто возбудителями инфекции являются стафилококк,

стрептококк (особенно гемолитический), пневмококк. Есть сведения о возможности
ангин вирусной этиологии. Вторичный тонзиллит выявляется при дифтерии,
скарлатине, инфекционном мононуклеозе, туляремии, аденовирусной инфекции,
сифилисе, листериозе, лейкозе, агранулоцитозе и других болезнях.
Различают катаральную, фолликулярную и лакунарную,некротическую форму ангины.
Клиника. Выраженность клинических проявлений заболевания зависит от формы

ангины. Ангина обычно начинается остро, с повышения температуры иногда до 39–
40°С, озноба. С первых часов заболевания отмечаются явления общей интоксикации:
головная боль, недомогание, слабость, разбитость, боли в мышцах конечностей и в
суставах. Боль в горле при глотании появляется обычно одновременно с повышением
температуры, нередко ей предшествует ощущение сухости, першения, саднения,
сдавления в горле; эта боль может быть односторонней или двусторонней, иногда она
неодинакова справа и слева – в зависимости от выраженности воспалительного
изменения в миндалинах. Иногда боль в горле при глотании иррадиирует в ухо, висок.
Диагностика. Перечень основных диагностических мероприятий:
1. Общий анализ крови, гематокрит;

2. Общий анализ мочи;
3. Фарингоскопия;
4. Консультация педиатра.
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1. Бактериологический посев с миндалин на патологическую флору и чувствительность

к антибиотикам;
2. Мазок из зева BL;
3. ЭКГ;
4. Консультация инфекциониста;
5. Консультация стоматолога, кардиолога, нефролога, невропатолога, ЛОР врача - по
показаниям
6. R-органов грудной клетки.
- В ОАК - отмечается умеренное повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево,

появление С-реактивного белка. При фарингоскопии - при катаральной ангине -
преимущественно поверхностное поражение небных миндалин, они увеличены,
гиперемированы и инфильтрированы, при лакунарной ангине видны гнойные налеты,
иногда сливающиеся и покрывающие значительную часть поверхности миндалин, при
фолликулярной ангине на фоне увеличенных и гиперемированных миндалин видны
множественные беловато-желтоватые нагноившиеся фолликулы.
Диф.диагностика. Дифференциальную диагностику ангины следует осуществлять с

заболеваниями, протекающими с синдромом тонзиллита:
● локализованные формы дифтерии (островчатая и пленчатая) - отличаются от

ангины постепенным началом заболевания, специфическими проявлениями
общей интоксикации в виде бледности кожи лица, умеренной адинамии и
вялости (озноб, ломота в теле, боли в мышцах и суставах, характерные только
для ангины), несоответствием объективных и субъективных проявлений
болезни (незначительная боль в горле при глотании при наличии выраженных
воспалительных изменений со стороны миндалин), особенностями
воспалительного процесса в ротоглотке, характеризующегося застойно-
синюшным цветом гиперемии и выраженным отеком миндалин с наличием на
их поверхности пленчатого трудно снимаемого налета, оставляющего после
себя дефект ткани.
● ангина Симановского-Венсана (фузоспирохетоз) - характеризуется
незначительно выраженными общими проявлениями (кратковременная
субфебрильная температура тела, отсутствие общей слабости, головной боли и
др.),поражением лишь одной миндалины в виде язвы размером 5-10 мм,
покрытой легко снимающимся желтовато-белым или беловато-серым налетом,
наличием в препаратах из отделяемого язвы, окрашенных по Романовскому-
Гимза, веретенообразных палочек и спирохет. Регионарный лимфаденит не
выражен.
● скарлатина - отличается от ангины появлением в первые сутки болезни по
всему телу, кроме носогубного треугольника, обильной точечной сыпи,
расположенной на гиперемированном фоне, сгущающейся на шее, боковых
поверхностях грудной клетки и в треугольнике Симона и особенно выраженной
в естественных складках кожи (симптом Пастия), а также характерными
проявлениями тонзиллита в виде ярко-красного цвета гиперемии миндалин,
небных дужек, язычка и мягкого неба ("пылающий зев").
● инфекционный мононуклеоз - характерны, кроме тонзиллита (гнойно-
некротического или фибринозного), полиаденит, увеличение печени и
селезенки, лимфомоноцитоз с одновременным появлением атипичных
мононуклеаров и плазматических клеток, а также положительная реакция
ХД/ПБД.
● для лейкозов и агранулоцитоза типично сравнительно позднее (на 3-6-е сутки
болезни) появление некротического тонзиллита с распространением
некротических изменений на слизистую оболочку небных дужек, язычка, щек;
наличие септической лихорадки, гепатолиенального синдрома и характерных
изменений гемограммы (hiatus leucemicus - при лейкозах и резкое снижение
количества нейтрофилов при агранулоцитозе).
● кандидоз ротоглотки - протекает с нормальной или субфебрильной
температурой тела, хорошим самочувствием больных, наличием на поверхности
миндалин, язычка, небных дужек, а иногда и на задней стенке глотки
крошкообразного налета белого цвета в виде легко снимающихся островков
размером 2-3 мм в диаметре. В анамнезе имеются указания на более или менее
длительное применение антибиотиков широкого спектра действия или их
комбинаций.
Лечение.
● Режим: изоляция пациента, постельный.

● Диета - щадящая диета (молочно-растительная, витаминизированная), обильное
питье.
● Местная терапия: полоскание и орошение ротоглотки антисептическими
растворами;
● Жаропонижающая терапия: парацетамол при температуре свыше 38,5° С 10- 15
мг/кг - разовая доза и не более 4 раз/сут, ибупрофен внутрь 10-30 мг/кг/сут в 2-3
приема, парацетамол внутрь или в свечах 30-50 мг/кг/сут в 4-6 приемов;
● Антибактериальная терапия: при легких формах - амоксициллин + клавулановая
кислота 20-40 мг/кг х 3 раза в сутки, энтерально - 10 дней, при ср/тяжелой и
тяжелой форме - бензилпенициллина натриевую соль 100-150 тыс Ед/кг/сут на 4
раза- 7-10 дней, при невозможности пенициллинотерапии используются
макролиды: кларитромицин гранулы для приготовления суспензии 125 мг или
250 мг 7,5 мг/кг 2 раза в сутки, азитромицин 12 мг/кг в 1 прием - 5 дней,
цефалоспорины 1-2 поколения: цефтриаксон - 20-75 мг/кг/сут в 1 - 2 введения,
цефепим- детям старше 2 мес по 50 мг/кг/сут в 3 введения, цефтазидим 1-6
г/сутки-10 дней;
● Дезинтоксикационная терапия: 5% раствор глюкозы 150-400 мл в/в капельно,
растворы электролитов 150-400 мл + 5% раствор тиамина 0,5-2 мл в/в капельно
(по показаниям); Антигистаминные средства: 2% раствор хлоропирамина в/м;
лоратадин детям внутрь:
● Противогрибковые лекарственные средства: суспензия флуконазола по 1 чайной
ложке (50 мг) или таблетка 3 мг/кг/сут;
● Муколитики: ацетилцистеин внутрь детям: до 2-х лет по 100 мг 2 раза/сут, от 2
до 6 лет по 100 мг 3 раза/сут, старше 6 лет по 200 мг 2-3 раза/сут
● Кортикостероиды по показаниям: преднизолон 2-15 мг 2-3 раза/сут внутрь;
220. Дифтерия дыхательных путей. Патогенез, клинические формы. Клиника дифтерии

гортани (локализованный круп). Лечение. Неотложная помощь при дифтерийном крупе.
Дифтерия (diphtheria) — острая антропонозная инфекционная болезнь с аэрозольным

механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением
ротоглотки и дыхательных путей с развитием фибринозного воспаления в месте внедрения
возбудителя и токсическим поражением сердечно-сосудистой системы, нервной системы и
почек.
Патогенез: бактерии размножаются в воротах инфекции и продуцируют экзотоксин, который

локально повреждает эпителий дыхательных путей, вызывает образование псевдомембран и
распространяется гематогенным и лимфогенным путем в отдаленные органы. Экзотоксин
тормозит синтез белков, вызывая гибель клеток. Штаммы, не продуцирующие токсины,
вызывают инвазивное заболевание.
Классификация.
1) Дифтерия гортани:
а) Дифтерия гортани (круп локализованный);
б) Дифтерия гортани + трахеи (круп распространенный);

в) Дифтерия гортани + трахеи + бронхов (нисходящий круп).
2) Дифтерия носа:
а) Катаральная форма;
б) Пленчатая форма.
3) Дифтерия носоглотки
Дифтерия гортани:
● постепенное начало;
● субфебрильная температура при слабо выраженной общей интоксикации;
● отсутствие катаральных явлений.
Три стадии крупа при дифтерии гортани:
1. Стадия катаральная (крупозного кашля) – резкий, громкий кашель, который скоро

становился грубым, лающим, а затем теряет звучность, делается осиплым.
2. Стадия стеноза (стенотическая) – афония, беззвучный кашель, удлинение вдоха, дыхание

шумное с втяжением податливых мест грудной клетки, психомоторное возбуждение,
нарастающая гипоксия.
3. Асфиксическая стадия – тонус дыхательного центра падает, появляется сонливость,

адинамия. Дыхание учащено, но поверхностно, конечности холодные, пульс частый,
нитевидный, иногда парадоксальный. Летальный исход наступает в результате истощения
центров дыхания и нарушений кровообращения.
Лечение. Лечение при подозрении на дифтерию гортани является срочным и комплексным,

проводится в специализированном стационаре для инфекционных больных. Оно включает в
себя следующие мероприятия:
— назначают большие дозы противодифтерийной антитоксической сыворотки (3000 АЕ/кг)

как внутримышечно, так и подкожно по модифицированному способу А.М. Безредки,
одновременно применяют антигистаминные препараты (супрастин, диазолин и др.);
— при дифтерии гортани назначают антибиотики в комбинации с гидрокортизоном для

профилактики пневмонии, токсического отека легких и вторичных осложнений; назначают
также сердечные и дыхательные аналептики, витамин B1 и кокарбоксилазу для
предотвращения токсического поражения жизненно важных центров и дифтерийных
полиневритов; проводят интенсивную детоксикационную терапию;
— для предотвращения рефлекторных спазмов гортани назначают барбитураты

(фенобарбитал) в малых дозах, часто;
— проводят ингаляции и инсталляции в гортань протеолитических ферментов,

гидрокортизона, щелочно-масляных растворов, антибиотиков, адреналина, эфедрина;
— маленьких детей помещают в кислородную камеру, детям старшего возраста назначают
масочную кислородо- или карбогенотерапию;
— при возникновении обструкционной асфиксии проводят прямую ларингоскопию с

аспирацией ложных мембран, загустевшей слизи; при возникновении явлений асфиксии не
следует надеяться на улучшение дыхания и откладывать производство трахеотомии, поскольку
дыхательная обструкция гортани может наступить мгновенно, и тогда все вмешательства по
реабилитации дыхания могут оказаться запоздалыми.
221. Дифтерия. Этиология, эпидемиологические особенности на современном этапе. Задачи

участкового врача в борьбе с дифтерией.
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные дифтерией и реконвалесценты,

продолжающие выделять возбудителя, а также здоровые носители токсигенных штаммов
дифтерийных бактерий.
Путь передачи инфекции при дифтерии — воздушно-капельный. Перенесенное заболевание

оставляет стойкий иммунитет.
Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с локализацией возбудителя в

верхних дыхательных путях. Меньшее значение придается лицам с локализацией процесса вне
дыхательных путей - на коже, ранах, половых органах. Несмотря на то, что заражающая
способность больных в 3-10 раз выше носителей, за их счет возникает всего около 10% всех
случаев заболевания, преимущественная же часть появляется в результате контакта с
носителями.
Задачи участкового врача по профилактике дифтерии:
а) неспецифическая профилактика - организация и осуществление территориального эпид.

надзора за дифтерийной инфекцией, локализация и ликвидация очага инфекции; в очаге
инфекции госпитализируют больных дифтерией, детей с подозрением на дифтерию и
бактерионосителей токсигенных коринебактерий, затем проводят заключительную дезин-
фекцию. В отношении контактных:
1) карантин на 7 дней с ежедневным медицинским наблюдением, бактериологическое

обследование (однократный посев слизи из зева и носа на коринебактерий), осмотр ЛОР врача
(однократно)
2) немедленная иммунизация в зависимости от их вакцинального статуса: вакцинированным,

получившим последнюю дозу анатоксина более 5 лет назад, вводят 1 дозу АДС-М (АД-М); не
привитым, а также лицам с неизвестным прививочным анамнезом, анатоксин вводят 2-кратно с
интервалом 30 дней. Дети, правильно вакцинированные против дифтерии, получившие
последнюю дозу анатоксина менее 5 лет назад, ревакцинации по контакту не подлежат.
3) химиопрофилактика: эритромицин (в возрастной дозе) или бензил-пенициллин в/м

однократно 600 000 ЕД (детям до 6 лет) или 1 200 000 ЕД (контактным старшего возраста)
б) специфическая профилактика – охват вакцинацией в декретированные сроки 95% детского

населения предупреждает эпидемическое распространение дифтерии (используют: АКДС
вакцину - адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную, АДС анатоксин - адсор-
бированный дифтерийно-столбнячный анатоксин, АДС-М анатоксин - адсорбированный
дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов, АД-М
анатоксин - адсорбированный дифтерийный анатоксин с уменьшенным содержанием
антигена). Вакцинацию АКДС проводят детям с 3-месячного возраста, курс – 3 в/м инъекции в
дозе 0,5 мл каждая с интервалом 30 дней между прививками (одновременно с введением
оральной полиомиелитной вакцины).
222. Дифтерия ротоглотки локализованная. Клинические формы, диагноз, дифференциальная

Клинические формы дифтерии ротоглотки:
1. По типу: типичные и атипичные (катаральная, бактерионосительство)
2. По распространенности:
1) катаральная
2) островчатая
3) пленчатая (тонзиллярная)
Клиника:
● острое начало заболевания, выраженные признаки интоксикации (выраженная

слабость, фебрильная температура с ознобами или познабливаниями, головная
боль);
● умеренная боль в горле при глотании - появляется с первых часов заболевания и
нарастает в течение суток; подчелюстные л.у. пальпаторно слегка болезненны,
умеренно увеличены;
● на небных миндалинах – фибринозный налет.
3 формы локализованной дифтерии ротоглотки:
1) катаральная - налеты на миндалинах отсутствуют, слизистая ротоглотки умеренно

гиперемирована, слизистая миндалин отечна, рельеф сглажен (относится к атипичным
формам дифтерии)
2) островчатая
3) пленчатая – «плюс»-ткань на миндалинах - плотная, серовато-белого или грязно-

серого цвета с гладкой блестящей поверхностью, четко ограниченными краями,
одинаковой толщины на всем протяжении, трудно снимаемая шпателем пленка в виде
сидящих островков с неправильными очертаниями (при островчатой форме) или
покрывающая значительную часть миндалин (пленчатая форма); без лечения
сохраняется до 7 дней.
Диагноз подтверждается бактериологическим исследованием мазков, взятых из
участка поражения. В типичных случаях отсутствие бактериологического
подтверждения не является основанием для отмены клинического диагноза дифтерии.
При атипичном течении болезни, редких локализациях процесса бактериологическое
подтверждение диагноза обязательно. Выявленные в эпидемических очагах больные
ангиной вне зависимости от результатов бактериологического исследования
расцениваются как больные дифтерией, если нет возможности доказать иную
этиологию.
Диф.диагностика. Локализованную дифтерию зева чаще приходится

дифференцировать с тонзиллитами другой этиологии:
а) стрептококковая («банальная») ангина – основные отличительные признаки от

дифтерии:
- яркая гиперемия слизистых полости рта и миндалин, гиперемия лица
- гнойные наложения желтоватого или белого цвета или в виде «пробок»,

снимающиеся легко, без кровоточивости
- резкая боль в горле при глотании
- увеличенные и резко болезненные при пальпации подчелюстные л.у.
- отсутствие пареза мягкого неба и др. неврологических проявлений
- наличие кокков в мазках
б) ангина Симановского-Венсана (фузоспирохетоз) - основные отличительные

признаки от дифтерии:
- явления общей интоксикации выражены слабо или отсутствуют, не соответствуя

выраженности грубых местных изменений; температура тела нормальная или
субфебрильная на протяжении всего периода болезни
- процесс носит преимущественно односторонний характер в виде язвы на миндалине,

покрытой налетом, образующимся в первые дни болезни; налет легко снимается
шпателем, под ним видна кровоточащая язва, в последующие дни грязно-серый налет
на этом месте появляется вновь, язва становится глубокой, кратерообразной
- подчелюстные л.у. увеличены лишь на стороне поражения, малоболезненны; отека

шеи не бывает
- парез мягкого неба и др. неврологические проявления отсутствуют
- при бактериоскопии содержимого из зоны поражения выявляют веретенообразную

палочку (Bac. fusiformis) в ассоциации со спирохетой полости рта (Sp. buccalis).
в) ангина при инфекционном мононуклеозе - основные отличительные признаки от
дифтерии:
- обычно постепенное (подострое) начало заболевания с наличием продромального

периода
- нерезкое увеличение миндалин, на их поверхности может быть легко снимающийся

некротический детрит
- характерна генерализованная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия
- возможна полиморфная сыпь в различные сроки болезни
- в гемограмме – лимфомоноцитоз с одновременным появлением атипичных

мононуклеаров и плазматических клеток
Лечение. Режим постельный: при локализованной форме дифтерии ротоглотки – 5-7

дней .Специфическая терапия - антитоксическая противодифтерийная сыворотка
(АПДС), нейтрализующая циркулирующий дифтерийный экзотоксин.
Этиотропная терапия – назначается всем больным дифтерией, препараты выбора –

макролиды (эритромицин, рулид, мидекамицин, азитромицин), цефалоспорины
(цефалексин, цефазолин, цефаклор, цефоксин, цефуроксим), длительность АБТ при
локализованной форме 5-7 дней
Патогенетическая терапия: неспецифическая дезинтоксикация организма путем

внутривенного введения коллоидных и кристаллоидных растворов (10% раствор
декстрозы, 0,9% раствор хлорида натрия). Симптоматическая терапия включает в себя:
жаропонижающие Ацетаминофен 500 мг; Диклофенак натрия 75-150 мг/сут
Сроки выписки определяются тяжестью дифтерии и характером осложнений; после

локализованной формы и при отсутствии осложнений – на 12-14 день болезни
223. Дифтерия ротоглотки токсическая. Патогенез. Классификация, клиника, диагностика,

лечение. Неотложная помощь больным при токсических формах.
224. Дифтерия ротоглотки токсичнеская. Клиника, диагностика, дифференциальная

диагностика.
Патогенез. Входными воротами обычно являются слизистые оболочки ротоглотки

(микробы используют слизь как среду обитания), носа, гортани, реже глаз, половых
органов, кожного покрова. Возбудитель фиксируется в месте внедрения, там же
размножается, выделяя экзотоксин. В процессе жизнедеятельности коринебактерии
продуцируют и другие биологически активные вещества: гиалуронидазу,
нейраминидазу - некротизирующий и диффузионный факторы.
Клиника.
- бурное начало заболевания с резко выраженных симптомов интоксикации

(выраженная слабость, вялость, повышение температуры до 39-40 °С с ознобами,
повторная рвота, иногда боль в животе)
- сильная боль в горле при глотании с первых часов болезни, боль при открывании рта
(болевой тризм), боль в области шеи; тонзиллярные л.у. значительно увеличены (до
размеров куриного яйца), болезненны, вокруг них – мягкий, тестоватый,
безболезненный отек подкожной клетчатки, распространяющийся в зависимости от
тяжести процесса на шею и грудную клетку до мечевидного отростка, поднимающийся
за уши и на область щек; кожные покровы над отечными тканями не изменены, но при
геморрагической форме отек клетчатки плотный, кожа над ним розоватая
- рано появляется отек слизистых ротоглотки, гиперемия слизистых вначале яркая,

затем становится «застойной»; изо рта исходит приторно-сладковатый запах; пленка на
миндалинах в первые часы тонкая, паутинообразная, затем становится плотной,
неравномерной толщины, грязно-серой, быстро распространяется за пределы
миндалин, заходя на мягкое и даже на твердое небо.
Степени тяжести токсической дифтерии:
I степень – отек подкожной клетчатки шеи к концу 1-х - началу 2-х суток
распространяется до середины шеи
II степень – отек подкожной клетчатки шеи к концу 1-х – началу 2-х суток
распространяется до ключицы
III степень – отек подкожной клетчатки шеи к концу 1-х – началу 2-х суток
распространяется ниже ключицы
Выделяют также тяжелые формы токсической дифтерии:
а) гипертоническую – бурное начало с высокой температуры, повторной рвоты, бреда,

судорог, молниеносное течение, быстрое развитие инфекционно-токсического шока
б) геморрагическую – медленное развитие, присоединение к клинике токсической

дифтерии III степени геморрагических явлений – пропитывание налетов кровью,
появление различных кровоизлияний, кровотечений
Диагностика дифтерии:
а) на основании опорных клинических данных;
б) бактериоскопия - позволяет выявить МБ, подозрительные на коринебактерий.

в) экспресс-методики: реакция латекс-агглютинации – позволяет обнаружить
дифтерийный токсин в сыворотке крови больного в течение 1-2 ч
г) бактериологическое исследование мазков из участка поражения с определением

токсигенных и биологических свойств возбудителя. Материал с миндалин и носа
забирают раздельными стерильными ватными сухими тампонами на границе здоровых
и пораженных тканей натощак или спустя 2 ч после еды и доставляют в лабораторию
не позднее 3 ч после взятия. Посев осуществляют на кровяные теллуритовые среды.
Предварительные результаты бактериологического исследованиям можно получить
через 24 ч, окончательный ответ - через 48-72 ч.
д) серологические реакции (РПГА, РНГА, РН) в парных сыворотках, взятых с

интервалом 10-14 дней; диагностически значимо нарастание титра АТ в 4 раза и более,
ИФА для количественного и качественного определения антибактериальных и
антитоксических иммуноглобулинов (IgA, IgM, IgG)
е) инструментальная диагностика: эхокардиография, ЭКГ, УЗИ почек, рентгенография

придаточных пазух, электронейромиография, рентгенография легких, ларингоскопия.
Лечение. Специфическая терапия - антитоксическая противодифтерийная сыворотка

(АПДС), нейтрализующая циркулирующий дифтерийный экзотоксин.
Этиотропная терапия – назначается всем больным дифтерией, препараты выбора –

макролиды (эритромицин, рулид, мидекамицин, азитромицин), цефалоспорины
(цефалексин, цефазолин, цефаклор, цефоксин, цефуроксим), длительность АБТ при
токсической 7-10 дней.
Патогенетическая терапия – показана больным с токсическими формами дифтерии:

ГКС (преднизолон 2-15 мг/кг/сут) 5-10 дней, инфузионная терапия (альбумин, СЗП, 5%
р-р глюкозы с витамином С) с целью стабилизации гемодинамики и детоксикации; при
присоединении ДВС-синдрома - ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол), гепарин
(под контролем коагулограммы)
Симптоматическая терапия включает в себя: жаропонижающие Ацетаминофен 500 мг;

Диклофенак натрия 75-150 мг/сут
Сроки выписки определяются тяжестью дифтерии и характером осложнений; после

локализованной формы и при отсутствии осложнений –субтоксической и токсической
дифтерии зева I степени- 30-40-й день, токсической дифтерии зева II- III степени на 50-
60-й день. Обязательное условие выписки - наличие двух отрицательных результатов
бактериологического исследования с интервалом в 2 дня (обследование проводят через
2-3 дня после окончания АБТ).
225. Дифтерия ротоглотки токсическая. Особенности течения, осложнения, последствия,
лечение и профилактика осложнений.
Особенности течения
● бурное начало заболевания с резко выраженных симптомов интоксикации

(выраженная слабость, вялость, повышение температуры до 39-40 °С с
ознобами, повторная рвота, иногда боль в животе)
● сильная боль в горле при глотании с первых часов болезни, боль при
открывании рта (болевой тризм), боль в области шеи; тонзиллярные л.у.
значительно увеличены (до размеров куриного яйца), болезненны, вокруг них –
мягкий, тестоватый, безболезненный отек подкожной клетчатки,
распространяющийся в зависимости от тяжести процесса на шею и грудную
клетку до мечевидного отростка, поднимающийся за уши и на область щек;
кожные покровы над отечными тканями не изменены, но при геморрагической
форме отек клетчатки плотный, кожа над ним розоватая
Ранние осложнения дифтерии:
1. Инфекционно-токсический шок (ИТШ) – самое раннее и грозное осложнение при

гипертоксической и токсической формах дифтерии зева II-III степени, может развиться
в первые дни болезни (1-3-е сутки); клинически прогрессирующая сердечно-сосу-
дистая недостаточность (нарастающая бледность кожи, акроцианоз, общая слабость,
адинамия, тахикардия, глухость сердечных тонов, резкая гипотензия на фоне
гипотермии, олигурия) с возможным наступлением летального исхода (I порог
смерти).
2. Токсическая миокардиодистрофия (острая транзиторная кардиомиопатия) -

возникает в ранние сроки (4-8-й день болезни), имеет доброкачественный характер;
клинически приглушение тонов сердца, тахикардия, появление систолического шума,
возможно расширение границ сердца, нарушения реполяризации на ЭКГ
3. Ранний миокардит – развивается в конце 1-й - начале 2-й нед, представляет

серьезную угрозу для жизни; для тяжелой формы миокардита характерно быстрое
прогрессирующее течение, тяжелое общее состояние больных с адинамией,
анорексией, бледностью кожи, одышкой, головокружением; конечности холодные,
цианотичные; границы сердца значительно расширены, прогрессирует глухость тонов,
тахикардия, экстрасистолия, гипотензия, систолический шум на верхушке; «зловещая»
триада Молчанова (рвота, боли в животе, ритм галопа) указывает на крайне
неблагоприятный прогноз;
4. Раннее поражение нервной системы (дифтерийная нейропатия) – характеризуется

возникновением с 3-го по 15-й день болезни мононевритов и полиневритов; в первую
очередь развивается паралич мягкого неба (поражение n. glossopharyngeus и n. vagus): у
ребенка появляются гнусавый голос, поперхивание во время еды, вытекание жидкой
пищи через нос; небная занавеска неподвижная, при фонации свисает, затем возникает
парез аккомодации и снижение конвергенции (поражается n. ciliaris): ребенок не
различает мелкие предметы на близком расстоянии, не может читать мелкий шрифт,
так как буквы сливаются, реже поражаются другие нервы (n. abducens, n. oculomotorius,
n.facialis): косоглазие, птоз, парез мимической мускулатуры и др.
5. Поражение почек - возникает при токсических формах дифтерии на 3-5-й день

болезни; характерны изменения в тубулоинтерстициальной ткани (токсический
нефроз), гломерулярный аппарат не поражается; возможна олигоанурия вплоть до
ОПН; нарушения функции почек кратковременны и исчезают на фоне терапии в
течение 2 недель.
Поздние осложнения дифтерии:
1. Поздний миокардит – развивается в конце 2-й и в течение 3-й нед от начала

заболевания, клинически протекает как ранний миокардит, однако характерно более
благоприятное течение, полное выздоровление через 4-6 мес.
2. Поздние поражения НС - развиваются чаще на 30-35-й день болезни, возникают

полирадикулоневриты с парезами и параличами мышц конечностей (чаще нижних),
шеи и туловища, исчезают сухожильные рефлексы (арефлексия), появляется слабость в
ногах и руках, в последующем развивается атрофия мышц; при поражении мышц шеи
и туловища, ребенок не может держать голову и сидеть.
Лечение и профилактика осложнений (помимо терапии основного заболевания)-

антитоксическая противодифтерийная сыворотка,антибиотики,ГКС: Решающим в
лечении является введение противодифтерийной сыворотки (ПДС), которая вводиться
по клиническим показаниям. Промедление с введением сыворотки увеличивает
вероятность возникновения осложнений и даже смерти больных.
а) при дифтерийном миокардите: строгий постельный режим с кардиомониторингом;

метаболические средства (цитохром С, цитомак, актовегин, токоферола ацетат,
рибоксин, препараты калия) для стабилизации внутриклеточного обмена;
микроструйное введение пентоксифиллина / трентала для улучшения реологии крови;
НПВС, ГКС (преднизолон 2 мг/кг/сутки); инотропные средства (добутамин) и др.
Расширение постельного режима проводят постепенно, достигая физиологической
нагрузки в периоде выздоровления.
б) при ранних бульбарных расстройствах - строгий постельный режим, перевод на

зондовое питание небольшими порциями; витамины группы В (B1, В6, В12) в сочетании
с вазодилятаторами (тренталом); ФТЛ (УВЧ, электрофорез с тренталом и АТФ); со 2-3-
й недели болезни – антихолинэстеразные ЛС (прозерин), антигипоксанты,
поливитамины.
226. Дифтерия гортани. Дифференциальная диагностика с стенозирующий ларинготрахеит.

Лечение дифтерии гортани. Неотложная помощь.
Дифтерия гортани
● может быть первичной (при первоначальной локализации процесса в гортани) и

вторичной (при распространении дифтерийного воспаления из зева или носа);
● локализованной (дифтерийный ларингит) и распространенной (дифтерийный
ларинготрахеит или ларинготрахеобронхит);
● изолированной и комбинированной (сочетаться с поражением зева)
Лечение и неотложная помощь. Лечение при подозрении на дифтерию гортани
является срочным и комплексным, проводится в специализированном стационаре для
инфекционных больных. Оно включает в себя следующие мероприятия:
— назначают большие дозы противодифтерийной антитоксической сыворотки (3000

АЕ/кг) как внутримышечно, так и подкожно по модифицированному способу А.М.
Безредки, одновременно применяют антигистаминные препараты (супрастин, диазолин
и др.);
— при дифтерии гортани назначают антибиотики в комбинации с гидрокортизоном

для профилактики пневмонии, токсического отека легких и вторичных осложнений;
назначают также сердечные и дыхательные аналептики, витамин B1 и кокарбоксилазу
для предотвращения токсического поражения жизненно важных центров и
дифтерийных полиневритов; проводят интенсивную детоксикационную терапию;
— для предотвращения рефлекторных спазмов гортани назначают барбитураты
(фенобарбитал) в малых дозах, часто;
— проводят ингаляции и инсталляции в гортань протеолитических ферментов,

гидрокортизона, щелочно-масляных растворов, антибиотиков, адреналина, эфедрина;
— маленьких детей помещают в кислородную камеру, детям старшего возраста

назначают масочную кислородо- или карбогенотерапию;
— при возникновении обструктивной асфиксии проводят прямую ларингоскопию с

аспирацией ложных мембран, загустевшей слизи; при возникновении явлений
асфиксии не следует надеяться на улучшение дыхания и откладывать производство
трахеотомии, поскольку дыхательная обструкция гортани может наступить мгновенно,
и тогда все вмешательства по реабилитации дыхания могут оказаться запоздалыми.
227. Редкие формы дифтерии. Клиника, диагностика, лечение.
а) дифтерия носа – первичное поражение носа возникает чаще у непривитых детей раннего
возраста, вторичное – в любом возрасте:
- постепенное начало, температура тела нормальная или умеренно повышенная
- затруднение носового дыхания и сосания (у детей грудного возраста), серозные, а затем

серозно-слизистые выделения из носа, чаще из одной половины, а через 2-3 дня – из двух
половин
- при риноскопии: набухание и гиперемия слизистой, белесоватый пленчатый налет, плотно

спаянный со слизистой оболочкой (локализованная форма)
- пленчатые налеты могут распространяться на раковины и дно носа, придаточные пазухи

(распространенная форма)
- возможно появление отека носа, подкожной клетчатки в области придаточных пазух

(токсическая форма), распространение процесса в носоглотку и гортань
- у детей старшего возраста иногда возникают атипичные формы (катаральная и катарально-

язвенная), характеризующиеся затяжным течением, длительным выделением токсигенных
штаммов коринебактерий, преимущественным поражением одной половины носа,
выделениями серозного или серозно-сукровичного характера, мацерациями, трещинами,
корочками на коже в преддверии носа и верхней губы.
б) дифтерия глаз – чаще характерно одностороннее поражение
1. крупозная форма – заболевание начинается с поражения одного глаза на фоне

незначительной интоксикации, через 3-4 дня в процесс вовлекается второй глаз; кожа век
гиперемирована, отечна (более выражен отек верхнего века); конъюнктива резко отечная,
светобоязнь отсутствует, роговица в процесс не вовлекается, зрение сохраняется в полном
объеме; легко снимающиеся фибринозные налеты на конъюнктиве; серозно-кровянистое
отделяемое из глаз
2. дифтеритическая форма - протекает более тяжело, интоксикация выражена умеренно, с

подъемом температуры до фебрильных цифр; фибринозные налеты располагаются не только
на конъюнктиве век, но и на глазном яблоке, они плотные, с трудом отделяются, оставляют
после снятия кровоточащую поверхность; на глазном яблоке наблюдается прикорнеальная
инъекция сосудов, выраженная отечность соединительной оболочки глазного яблока (хемоз),
сужение зрачков; кожа век отечная, цвета «спелой сливы»
3. токсическая форма – отек век распространяется на периорбитальную область и щеки,

возможно ограниченное или диффузное помутнение роговицы, ее поверхность может
эрозироваться; отделяемое из глаз становится серозно-кровянистым, в последующие дни -
гнойным, после отторжения пленок на конъюнктиве остаются рубцы; часто нарушается зрение,
вплоть до полной потери при развитии панофтальмита.
в) дифтерия наружных половых органов - встречается редко, чаще у детей раннего возраста;
клинически отек тканей, гиперемия с цианотичным оттенком, фибринозные налеты на клиторе
и половых губах (у девочек), крайней плоти (у мальчиков); при типичной форме налеты сни-
маются с трудом, наблюдается кровоточивость подлежащих тканей, увеличение и умеренная
болезненность регионарных л.у.;
при локализованной форме характерно ограниченное поражение малых половых губ, клитора,
крайней плоти, при распространенной воспалительный процесс переходит на большие половые
губы, слизистую оболочку влагалища, кожу промежности и вокруг ануса, сопровождается
отеком подкожной клетчатки (при токсической I степени - отек подкожной клетчатки
промежности, II степени - отек переходит на бедра, III степени - отек распространяется на
живот).
г) дифтерия кожи - дифтерийный процесс наслаивается на поврежденные участки кожи

(раны, ожоги и др.), протекает длительно, с инфильтрацией и отечностью кожи, образованием
фибринозной пленки, увеличением регионарных л.у. и отеком окружающей подкожной
клетчатки в случае токсической формы.
Диагностика. Лабораторные исследования:
● Общий анализ крови: умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг.

● Общий анализ мочи: альбуминурия, цилиндрурия, повышение удельного веса.
● Бактериологическое исследование: является обязательным для подтверждения диагноза
с выделением токсигенной C. diphtheriae. Результат бактериологического исследования
с определением возбудителя и оценкой его токсигенных и биологических свойств
может быть получен не ранее чем через 48-72 часа.
● Молекулярно-генетический метод (ПЦР): обнаружение гена токсигенности tox+ в ДНК
выделенной культуры при клинически подозрительных поражениях.
● Серологические методы (РНГА, РПГА, ИФА, РЛА): уточнение напряженности
противодифтерийного иммунитета, определение дифтерийного токсина; диагноз может
быть подтвержден четырехкратным и более увеличением уровня антитоксина в парных
сыворотках крови, взятых с интервалом 2 недели.
● Инструментальные исследования: ЭКГ; ЭхоКГ: изменения свидетельствуют о
поражении миокарда
Лечение. Немедикаментозное лечение: · Режим: в остром периоде болезни и в более поздние

сроки при наличии признаков поражения сердца и нервной системы показан постельный
режим. · Диета: стол № 10, в зависимости от состояния больного используют зондовое или
парентеральное питание.
− Медикаментозное лечение: Этиотропная терапия. Основное средство

лечения – ПДС, которая нейтрализует дифтерийный токсин,
циркулирующий в крови (эффективна только в ранние сроки болезни).
Доза сыворотки и путь введения зависят от формы дифтерии и тяжести
течения болезни.
Патогенетическая терапия: неспецифическая дезинтоксикация организма путем внутривенного

введения коллоидных и кристаллоидных растворов (10% раствор декстрозы, 0,9% раствор
хлорида натрия).
Симптоматическая терапия включает в себя: жаропонижающие - Ацетаминофен 500 мг;

Диклофенак натрия 75-150 мг/сут
228. Носительство дифтерийных возбудителей. Эпидемиологическое значение возможности

выявления дифтерийных носителей. Профилактика.
Бактерионосительство представляет собой колонизацию возбудителями эпителия слизистой

оболочки верхних дыхательных путей. В результате формируется динамическое равновесие
между макро- и микроорганизмом. Эпидемиологическое значение носителей определяют три
взаимосвязанные фактора: массивность очага, продолжительность носительства и
токсигенность бактерий.
Бактерионосительство при дифтерии – может быть:
а) транзиторное - однократное выделение возбудителя

б) кратковременное – в течение 2 нед
в) средней продолжительности – в течение 1 мес
г) затяжное – от 1 до 6 мес
д) хроническое – более 6 мес
Своевременное выявление больных бактерионосителей. Выявление больных дифтерией

должно быть ранним активным и полным. Бактерионосительство можно выявить только путем
бактериологического обследования.
Профилактика.а) неспецифическая профилактика - организация и осуществление

территориального эпиднадзора за дифтерийной инфекцией, локализация и ликвидация очага
инфекции; в очаге инфекции госпитализируют больных дифтерией, детей с подозрением на
дифтерию и бактерионосителей токсигенных коринебактерий, затем проводят заключительную
дезинфекцию. В отношении контактных:
1) карантин на 7 дней с ежедневным медицинским наблюдением, бактериологическое
обследование (однократный посев слизи из зева и носа на коринебактерий), осмотр ЛОР врача
(однократно)
2) немедленная иммунизация в зависимости от их вакцинального статуса: вакцинированным,

получившим последнюю дозу анатоксина более 5 лет назад, вводят 1 дозу АДС-М (АД-М); не
привитым, а также лицам с неизвестным прививочным анамнезом, анатоксин вводят 2-кратно с
интервалом 30 дней. Дети, правильно вакцинированные против дифтерии, получившие
последнюю дозу анатоксина менее 5 лет назад, ревакцинации по контакту не подлежат.
3) химиопрофилактика: эритромицин (в возрастной дозе) или бензил-пенициллин в/м

однократно 600 000 ЕД (детям до 6 лет) или 1 200 000 ЕД (контактным старшего возраста)
229. Иммунопрофилактика дифтерии. Сроки прививок. Прививочные препараты. Осложнения.

Неотложная помощь при осложнениях.
б) специфическая профилактика – охват вакцинацией в декретированные сроки 95%

детского населения предупреждает эпидемическое распространение дифтерии (используют:
АКДС вакцину - адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную, АДС анатоксин -
адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин, АДС-М анатоксин - адсорбированный
дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов, АД-М
анатоксин - адсорбированный дифтерийный анатоксин с уменьшенным содержанием
антигена).
Схема вакцинации
Вакцинация состоит из четырех прививок и в соответствии с календарем прививок проводится

в 2, 4, 6 и 18 месяцев (АКДС). Интервал между 3 и 4 прививками должен составлять не менее
12 мес.
Ревакцинации проводятся в 6 лет (АДС) 16 и 26 лет (АДС-М), а в дальнейшем – с интервалом

10 лет АДС-М.
230. Стрептококковая инфекция. Характеристика возбудителя, эпидемиологическое значение

больных различные клинические формы: скарлатина, ангина, стрептодермия, рожа.
Восприимчивость и выраженность иммунологического ответа на поражение детей в
возрастном аспекте. Антитоксическое и антибактериальный иммунитет.
Стрептококковая инфекция – это группа заболеваний, которые могут быть вызваны

стрептококками различных серологических групп, различных по своим клиническим
проявлениям и общих по своей эпидемиологической, патогенетической, морфологической и
иммунологической закономерности.
Стрептококки являются грамположительными микроорганизмами, которые имеют
сферическую форму, принадлежат к семейству лактобацилл. В зависимости от способности
гемолизировать эритроциты, стрептококки разделяют на b (полный гемолиз), a (частичный
гемолиз) и g (отсутствие гемолиза).
1) Скарлатина - острое инфекционное заболевание с симптомами общей интоксикации,

ангиной и высыпаниями на коже.
Этиология. Стрептококки группы А - возбудители скарлатины - продуцируют экзотоксины, но

все же решающая роль в возникновении скарлатины принадлежит антитоксическому
иммунитету организма ребенка. Если в момент заражения антитоксический иммунитет
отсутствует, то стрептококковая инфекция протекает как скарлатина. При наличии
антитоксического иммунитета возникают ангина, фарингит, бессимптомная инфекция, но не
скарлатина.
Эпидемиология. Скарлатина - антропонозная инфекция; источником инфекции является

больной с явной или скрытой формой скарлатины, а также больной с любой другой формой
стрептококковой инфекции.
Чаще болеют дети дошкольного и раннего школьного возраста. Дети 1-го года жизни болеют
скарлатиной крайне редко, что объясняется трансплацентарным иммунитетом и
физиологической ареактивностью грудных детей к воздействию стрептококкового токсина.
Основной путь передачи инфекции - воздушно-капельный. Больной скарлатиной заразен с

самого начала болезни. Особенно большую эпидемиологическую опасность представляют
больные со стертой формой скарлатины, а также больные с другими формами стрептококковой
инфекции - ангиной, назофарингитом.
В результате перенесенной скарлатины вырабатывается стойкий антитоксический иммунитет

ко всей А-группе β-гемолитических стрептококков. Он сохраняется пожизненно.
Антимикробный иммунитет менее стоек и типоспецифичен, т. е. он эффективен только в
отношении того серотипа стрептококка, который вызвал данное заболевание.
У детей первых 6 мес жизни имеется трансплацентарный антитоксический иммунитет,

полученный от матери, ранее болевшей скарлатиной, поэтому дети этого возраста скарлатиной
практически не болеют. Антитоксический иммунитет к β-гемолитическому стрептококку
появляется также в результате «немой» иммунизации после других перенесенных форм
стрептококковых инфекций.
2) Ангина - одна из форм стрептококковой инфекции с локализацией воспалительного

процесса в лимфоидной ткани ротоглотки, преимущественно в небных миндалинах.
Сопровождается интоксикацией, лихорадкой, болями в горле и реакцией регионарных
лимфатических узлов.
Эпидемиология. Источником возбудителя являются больные стрептококковой инфекцией и

здоровые носители В-гемолитического стрептококка. Инфекция передается воздушно-
капельным и контактно-бытовым путем, а также через пищевые продукты.
Входные ворота и место размножения возбудителя - лимфаденоидная ткань глотки.

Стрептококковая ангина чаще наблюдается у детей старше 3 лет, в первую очередь у
страдающих хроническим тонзиллитом. В возрасте до 1 года такая ангина встречается редко в
связи с наличием антитоксического и антимикробного иммунитета, полученного
трансплацентарно, а также из-за недостаточной дифференцировки лимфоидной ткани
ротоглотки.
3)Стрептодермия – это разновидность пиодермии, гнойное поражение кожных покровов,

которое вызывается стрептококками и характеризуется высыпаниями в виде пузырьков и
пузырей размером от нескольких миллиметров до нескольких десятков сантиметров.
Возбудителем болезни является стрептококк группы А. Бактерия поражает поверхность

кожного покрова. Путь инфицирования – контактно-бытовой, через прямой контакт с больным
стрептодермией человеком или через бытовые предметы. Также источником заболевания
может служить человек, который уже болеет стрептодермией. Инкубационный период 2-7
дней.
Чаще всего вспышки заболевания возникают в детских учреждениях (садах, интернатах и так
далее). При несоблюдении санитарно-гигиенического режима стрептодермией могут заболеть
все дети в данном учреждении, а также его сотрудники.
4) Рожа - одна из форм стрептококковых инфекций. Вызывается в-гемолитическим

стрептококком, проявляется очаговым серозно-экссудативным или серозно-геморрагическим
воспалением кожи и подкожной жировой клетчатки и общетоксическими реакциями.
Этиология. Возбудитель рожи - в-гемолитический стрептококк группы А. Предполагают, что

L-формы стрептококка участвуют в этиологии рецидивирующей рожи.
Эпидемиология. Источник инфекции - больной стрептококковой инфекцией или

бактерионоситель. Нередко установить источник не представляется возможным.
Механизм передачи воздушно-капельный и контактный через инфицированные предметы,

чаще при нарушении целостности кожных покровов.
Рожа возникает по типу экзогенной и эндогенной инфекции. Эндогенная развивается при

наличии хронических очагов поражения. Проникновению возбудителя контактным путем
способствуют микротравмы кожи и раневая поверхность.
Активизации процесса при рецидивирующей роже способствуют снижение факторов

иммунной защиты, ауто- и гетеросенсибилизация. Неблагоприятным фоном следует считать
интеркуррентные заболевания, ушибы, укусы насекомых.
В результате попадания в организм стрептококковой инфекции у человека вырабатывается 2

вида иммунитета: антитоксичный и антибактериальный. Первый – пожизненный. Вот
почему скарлатиной можно болеть всего 1 раз за всю жизнь. Антибактериальный же
иммунитет нестойкий, поэтому локальные стрептококковые инфекции могут периодически
повторяться.
231. Скарлатина. Современное представление о скарлатину как одну из форм стрептококковой
инфекции. Этиология скарлатины, эпидемиологические особенности, патогенез.
Классификация клинических форм по тяжести течения.
Скарлатина - острое инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А,

передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся лихорадкой, синдромом
интоксикации, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью,
склонностью к осложнениям септического и аллергического характера.
Этиология: стрептококк группы А (СГА), способный продуцировать эритрогенный эк-

зотоксин. Скарлатина возникает только в случае, когда инфицирование происходит
высокотоксигенными штаммами СГА при отсутствии у ребенка антитоксического и
антимикробного иммунитета.
Эпидемиология: источник – больные скарлатиной и другими формами стрептококковой

инфекции, носители СГА, пути передачи - воздушно-капельный, реже – контактно-бытовой
(через предметы и вещи, бывшие в употреблении больного), алиментарный (через молоко,
молочные продукты, кремы). Индекс контагиозности 40%.
Характерны подъемы заболеваемости в детских учреждениях в период эпидемий ОРВИ (в

осенне-зимний период года), антитоксический иммунитет стойкий.
Патогенез: проникновение возбудителя через слизистые небных миндалин, реже

поврежденную кожу (раневую или ожоговую поверхности) --> лимфогенное, гематогенное и
по соприкосновению на близлежащие ткани распространение МБ --> основные
патогенетические синдромы:
а) септический (инфекционный) синдром - воспалительные или некротические изменения в

месте внедрения стрептококка; воспаление вначале катаральное с тенденцией к быстрому
переходу в гнойное или гнойно-некротическое
б) токсический синдром – обусловлен экзотоксином, проявляется лихорадкой, нарушение

состояния и самочувствия, мелкоточечной сыпью, изменениями зева и языка, реакцией
регионарных л.у. (в первые 2-3 дня болезни), изменениями сердечно-сосудистой системы, в
тяжелых случаях – инфекционно-токсическим шоком (ИТШ).
в) аллергический синдром – наиболее выражен на 2-3-й нед., не сопровождается видимыми

клиническими проявлениями, но приводит к повышению проницаемости стенок сосудов, сни-
жению фагоцитарной активности лейкоцитов и др.
В начале болезни характерна повышение тонуса СНС (симпатикус-фаза), которая в

дальнейшем сменяется преобладанием тонуса ПНС(вагус-фаза).
Классификация. По тяжести:
· Легкая степень тяжести
· Средняя степень тяжести
· Тяжелая степень тяжести: - токсическая - септическая - токсико-септическая.

- Легкая форма скарлатины в настоящее время встречается наиболее часто и характеризуется
кратковременным подъемом температуры до 38 °С с однократной рвотой, слабо выраженной
интоксикацией на фоне катаральной ангины и незначительной реакцией со стороны
лимфатических узлов. Легкая форма скарлатины может протекать и с нормальной
температурой, без проявлений интоксикации. Сыпь сохраняется в течение 1–2 дней.
- При среднетяжелом течении болезни наблюдается высокая температура (39–40 °С),

головная боль, вялость, бред на фоне повторной рвоты. В зеве — отграниченная гиперемия,
тонзиллит с налетами, может быть даже некротический, с выраженной реакцией регионарных
лимфатических узлов. Высыпания хорошо заметны и сохраняются в течение 3–4 дней.
- Тяжелая форма скарлатины может быть с преобладанием токсикоза, септических

проявлений или в виде смешанной формы. При токсической форме будет наблюдаться
гипертермия, затемненное сознание, судороги, бред, менингеальные симптомы, глухие тоны
сердца, тахикардия, слабый пульс и падение АД вплоть до развития инфекционно-
токсического шока, с последующей смертью детей в первые сутки. Сыпь у этих пациентов
отмечается в виде петехий и более крупных кровоизлияний с возникновением в дальнейшем
кровотечений из различных мест (носовые, кишечные, почечные и др.).
При септической форме наблюдаются обширные и глубокие некротические процессы в зеве с

фебрильной лихорадкой и ранним развитием гнойных осложнений.
При токсико-септической форме заболевание начинается как токсическая форма, а с 3–4-го

дня отмечается гектическая лихорадка и присоединяются некрозы.
232. Скарлатина. Диагноз, дифференциальная диагностика с екзантемными инфекционными

Диагноз. Опорно-диагностические признаки скарлатины:
● контакт с больным скарлатиной или другой формой стрептококковой инфекции

● острое начало болезни
● лихорадка, соответствующая тяжести болезни
● синдром интоксикации
● синдром острого тонзиллита с регионарным лимфаденитом
● яркая отграниченная гиперемия в зеве («пылающий зев»)
● бледный носогубный треугольник на фоне гиперемии щек {симптом Филатова)
● раннее появление мелкоточечной сыпи
● динамика изменений языка («малиновый язык»)
● крупнопластинчатое шелушение кожи пальцев рук и ног
Лабораторная диагностика: Бактериологический метод (обнаружение СГА в материале

из любого очага поражения), в том числе и экспресс-методики (реакция
коаглютинации для выявления АГ СГА в исследуемом материале: слизь из зева и носа,
отделяемое раны и др.)
ОАК: лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг влево, увеличение СОЭ

Признак Скарлатина Корь Краснуха Менингококцемия
Начальные Лихорадка, интоксикация, Катаральные явления Сыпь, незначительные Лихорадка, интоксикация,
симптомы синдром острого тонзиллита и интоксикация, катаральные явления возникающие остро,
с регионарным лимфаденитом усиливающиеся часто бурно
в течение 2—4 дней
Время 1—2-е сутки На 4—5-й день болезни 1-й день болезни Первые часы болезни
появления сыпи (очень редко —2-й)
Морфология Мелкоточечная Пятнисто-папулезная Мелкопятнистая Пятнистая, папулезная,
сыпи геморрагическая,«звездчатая»,
неправильной формы,
с уплотнением (некрозом)
в центре
Размеры сыпи до 2 мм Средней величины и Мелкая, реже — От мелких пятен до
крупная средней величины обширных экхимозов
(более крупная на 2—3-й
день высыпания, сливная)
Порядок Одновременное по всему телу Этапно, начиная с лица Одновременное, Постепенное, с быстрой
высыпания в течение 3—4 дней в течение 1 дня ( в течение часов)
динамикой элементов сыпи
Локализация Сгибательная поверхность В зависимости от дня По всему телу, Ягодицы, нижние конечно-
конечностей, высыпания преимущественно на

сыпи боковая поверхность туловища, (1-й день — на лице, разгибательных сти, реже — руки, лицо
места естественных складок 2-й — на лице и туловище, поверхностях
3-й — на лице, конечностей,
туловище и конечностях) спине, ягодицах, лице
Яркость сыпи Яркая Яркая или очень яркая Бледно-розовая Очень яркая, иногда
с синюшным оттенком
Фон кожи Гиперемирован Не изменен Не изменен Не изменен
Обратное Исчезает бесследно. Переходит в пигментацию, Исчезает бесследно Некрозы на месте
развитие сыпи Шелушение начиная с лица через 3—4 дня значительных
(крупнопластинчатое, поражений
отрубевидное)
Катаральные Отсутствуют Выраженные Слабые Отсутствуют
явления в течение 5—6 дней или незначительные,
кратковременные
(1—2 дня)
Изменения Может быть точечная Гиперемированные, Чистые, иногда Чистые, может быть
слизистых энантема на мягком небе разрыхленные; единичные элементы гиперемия задней
оболочек пятнистая энантема мелкопятнистой стенки глотки
полости рта на мягком небе; энантемы
пятна Вельского—
Филатова—Коплика
Интоксикация Умеренная или выраженная Значительная, Незначительная Резко выражена
максимальная
в периоде высыпания
Поражение Сердце, суставы, почки Дыхательная система, Очень редко — ЦНС, надпочечники,
других ЖКТ, ЦНС ЦНС, суставы суставы, сердце, легкие,
органов/систем глаза
233. Скарлатина. Клиника типовых форм скарлатины, лечение. Показания к госпитализации.

Организация стационара на дому.
Клиническая картина:
1) инкубационный период в среднем 2-4 дня (от нескольких часов до 7 дней)
2) начальный период – от первых симптомов до появления сыпи (несколько ч – 1-2 сут):
- острое начало с фебрильной лихорадки, интоксикации (нарушение общего состояния,

головная боль, нередко тошнота и рвота)
- острый тонзиллит (боли в горле, особенно при глотании, отграниченная гиперемия слизистой
зева и небных миндалин, иногда мелкоточечная энантема на мягком небе) с регионарным
лимфаденитом передневерхнешейных л.у. (увеличены, уплотнены, чувствительны при
пальпации); тонзиллит чаще катаральный, реже лакунарный или фолликулярный,
некротическая ангина редка
3) период высыпания – с момента появления сыпи (1-2-ой день болезни)
- появление на гиперемированном фоне кожи обильной мелкоточечной сыпи из мелких розеол

1-2 мм, близко расположенных друг к другу, на сгибательных поверхностях конечностей,
передней и боковых поверхностях шеи, боковых частях груди, на животе, поясничной области,
внутренних и задних поверхностях бедер и голеней, в местах естественных сгибов - под-
мышечных, локтевых, паховых, подколенных; окраска сыпи в первый день яркая, к 3-4-му дню
бледнеет до слабо-розовой и исчезает
- в результате механической травмы сосудов кожи возможны мелкие петехии, распо-

лагающиеся изолированно или образующие геморрагические полоски (линии Пастиа), которые
остаются некоторое время после исчезновения сыпи
- кожа сухая, шероховатая (вследствие гипертрофии волосяных фолликулов)

- язык в 1-й день болезни обложен беловатым налетом, со 2-го по 4-5-й день постепенно
очищается и приобретает вид яркого, с выступающими грибовидными сосочками на
очистившейся поверхности («малиновый язык»)
- на фоне яркого румянца щек и вишневой или малиновой окраски губ выделяется бледный
носогубный треугольник (симптом Филатова)
- могут наблюдаться нарушения сердечно-сосудистой системы: приглушение тонов сердца, та-

хикардия, небольшое повышение АД
- симптомы максимально выражены в 1-й-2-ой день болезни, затем постепенно угасают
4) период реконвалесценции (2-4-ая недели болезни):
- характерно наличие крупно-пластинчатого шелушения кожи, особенно на пальцах рук и ног,

мелкого отрубевидного шелушения на коже шеи, туловища, ушных мочек
- сохраняется повышенная чувствительность к стрептококковой суперинфекции и связанная с

ней опасность развития инфекционно-аллергических и септических осложнений.
Госпитализация по клиническим (среднетяжелые и тяжелые формы), возрастным (дети до 3

лет) и эпидемиологическим (больные из закрытых коллективов, проживающие в общежитиях,
коммунальных квартирах и др.) показаниям. При легких течениях госпитализация не
обязательна
Лечение. Режим - постельный в течение всего острого периода болезни, диета соответственно
возрасту.
- АБТ: бензилпенициллина натриевая соль в/м, в/в 100-150 тыс. ЕД/кг/сутки (при легкой и
среднетяжелой формах) - 500-800 тыс. ЕД/кг/сутки и более (при тяжелых формах) 4-6 раз/сут
7-10-14 дней. При легких формах возможно применение АБ (феноксиметилпенициллин, оспен,
орациллин) внутрь. При аллергии к пенициллинам - макролиды (эритромицин, рокситромицин,
джозамицин, азитромицин и др.), цефалоспорины I поколения (цефалексин, цефадроксил,
цефазолин, цефалотин и др.).
- Патогенетическая и симптоматическая терапия: дезинтоксикационная терапия при тяжелых

токсических формах (в/в капельно 10% р-р глюкозы, 10% р-р альбумина, гемодез,
реополиглюкин), десенсибилизирующие ЛС при наличии аллергической сыпи,
аллергодерматитах
Правила допуска реконвалесцентов в детский коллектив: реконвалесцентов не допускают в

дошкольные детские учреждения и первые 2 класса школы в течение 12 дней (при выписке из
стационара на 10-ый день) или в течение 22 дней с момента заболевания. На контактных
дошкольников и школьников 1—2-го классов накладывают карантин на 7 дней с момента
изоляции больного скарлатиной с проведением всего комплекса противоэпидемических ме-
роприятий.
234. Менингококковая инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клинические формы.
Лабораторная диагностика. Дифференциальная диагностика, лечение менингококкового
менингита.
Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, вызываемое различными

серологическими штаммами менингококка с воздушно-капельным механизмом передачи;
клинически характеризуется поражением слизистой оболочки носоглотки (назофарингит),
генерализацией в форме специфической септицемии (менингококкемия) и воспалением мягких
мозговых оболочек (менингит) .
Этиология. Возбудитель менингококковой инфекции - неподвижный грамотрицательный

диплококк, напоминающий по форме кофейные зерна. Менингококк располагается как
внутриклеточно, так и внеклеточно, не имеет жгутиков, не образует спор. Различают 11
серологических групп менингококка. В период эпидемических вспышек наиболее часто
выделяют менингококки групп А и В, при спорадической заболеваемости — группы С.
Являясь аэробом, менингококк быстро погибает в окружающей среде. Кипячение убивает его
моментально, дезинфицирующие растворы — в течение нескольких часов.
Эпидемиология: источник – больные генерализованными (менингококкцемия, менингит) и

локализованными (назофарингит) формами, носители; механизм передачи – воздушно-
капельный (генерализованные формы возникают примерно у 1 на 1000 заразившихся, у
остальных – носительство или назофарингит).
ПАТОГЕНЕЗ
В патогенезе менингококковой инфекции играют роль возбудитель, его эндотоксин и

аллергизирующая субстанция.
Входными воротами для менингококка служат слизистые оболочки носо- и ротоглотки. В

большинстве случаев в месте внедрения менингококка не возникает каких-либо
патологических явлений. Это так называемое здоровое носительство. В других случаях
появляются воспалительные изменения слизистой оболочки носоглотки — менингококковый
назофарингит. У части больных менингококк преодолевает местные барьеры и попадает в
кровь. Это может быть транзиторная бактериемия, не сопровождающаяся клиническими
проявлениями, или возникает менингококкемия (менингококковый сепсис). В этих случаях
менингококк с током крови заносится в различные органы и ткани: кожу, суставы,
надпочечники, сосудистую оболочку глаза, почки, эндокард, лёгкие и др. Менингококк может
преодолевать гематоэнцефалический барьер и вызывать поражение мозговых оболочек и
вещества мозга с развитием клинической картины гнойного менингита или
менингоэнцефалита.
Классификация МКИ:
I. Локализованные формы: а) носительство; б) острый назофарингит
II. Генерализованные формы: а) менингококцемия; б) менингит; в) менингоэнцефалит; г)

смешанная
III. Редкие формы: а) эндокардит; б) полиартрит; в) пневмония; г) иридоциклит

Лабораторные исследования.
● спинномозговая пункция.
● Для определения возбудителя бактериоскопическому и бактериологическому
исследованию подвергают не только спинномозговую жидкость, но также мазки из зева
и носа, кровь, содержимое элементов сыпи.
● Начиная со 2-й недели заболевания используют серологические методы диагностики,
направленные на выявление в организме больного специфических антител (реакция
преципитации, реакция пассивной гемагглютинации с эритроцитами, нагруженными
специфическим менингококковым антигеном).
● Более чувствительными методами являются встречный иммуноэлектрофорез (ВИЭФ) и
радиоиммунные методы. Исследование периферической крови имеет вспомогательное
диагностическое значение. При генерализованных формах менингококковой инфекции
отмечается высокий лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, анемия, увеличенная СОЭ.
Диф.диагностика.
Показатели Норма Гнойные Вирусные Туберкулезный Менингизм

Ликвора менингиты серозные менингит
менингиты
Давление, 120-180 ↑ ↑ умеренно ↑ ↑

мм вод. ст. (или 40-60
кап/мин)
Прозрачност прозрачны мутный прозрачны опалесцирующ прозрачны

ь й й ий й
Цвет бесцветны белесоваты бесцветны бесцветный, бесцветны

й й, й иногда й
желтоватый ксантохромный
,
зеленоваты
й
Цитоз, 2-10 обычно > обычно < 800 2-10

х106/л 1000 <1000
Нейтрофил 3-5 80-100 0-40 (в 10-40 норма

ы, % первые 1-2
дня - до 85)
Лимфоциты, 95-97 0-20 60-100 60-90 норма

%
Эритроциты, 0-30 0-30 0-30 может быть ↑ 0-30

х106/л
Белок, г/л 0,2-0,33 часто > 1,0 обычно < 0,5-3,3 норма или ↓
1,0
Глюкоза, 2,5-3,85 ↓, но обычно Норма или резко ↓ на 2-3-й норма
мМ/л с конца 1-й > неделе
недели
болезни
Фибриновая нет часто нет при стоянии в нет

пленка грубая, течение 12-24
мешочек ч – нежная
фибрина «паутинка» (не
всегда)
Лечение менингококкового менингита.
1. Экстренная госпитализация в инфекционный стационар (при наличии осложнений – в

реанимационное отделение)
2. На догоспитальном этапе: литическая смесь (анальгин с папаверином) в/м,

дегидратационная терапия – лазикс 1-2 мг/кг в/в, по показаниям – противосудорожные и ГКС.
3. Постельный режим, молочно-растительная диета
4. Этиотропная терапия: препарат выбора – бензилпенициллин 200-300 тыс. ЕД/кг в 6 введений

в/м или в/в 7-10 дней, препараты резерва – цефалоспорины III поколения, рифампицин. При
менингококковом назофарингите - сульфаниламиды (сульфизоксазол и др.), макролиды
(эритромицин, рулид и др.), левомицетин или рифампицин в течение 3-5 дней в возрастной до-
зировке + полоскание ротоглотки теплыми растворами фурацилина, гидрокарбоната натрия
детям старшего возраста.
5. Патогенетическая терапия: в/в инфузии реополиглюкина, плазмы, альбумина, глюкозо-

солевых растворов, антименингококковой плазмы, кокарбоксилазы, АТФ, аскорбиновой кисло-
ты; дезагреганты (трентал, курантил); дегидратационная (маннитол, лазикс, реоглюман) и
противосудорожная (седуксен, оксибутират натрия) терапия.
235. Менингококковая инфекция. Менингококцемия. Клиника тяжелых форм, признаки

инфекционно-токсического шока. Диагностика, лечение, неотложная помощь.
Менингококцемия (МК) – наиболее тяжелая клиническая форма генерализованной

менингококковой инфекции, летальность в 15 – 20% случаев.
Клиника. Менингококцемия у детей сопровождается сыпью, сыпь возникает одномоментно,

как бы проявляется, захватывая обширные участки туловища и конечностей. На ранних этапах
болезни ее характеризуют как «облаковидную», так как контуры ее недостаточно четки.
Обычно вначале эту сыпь воспринимают как аллергическую, вследствие повсеместной
распространенности и отсутствия границ. Однако очень быстро геморрагический и
некротический компоненты позволяют признать аллергическую, быстро осложняющуюся
инфекционно-токсическим шоком гипотезу несостоятельной.
Характерны симптомы «ипподрома» (гипотония, тахипноэ, олигурия, расстройства сознания,
изменение свойств пульса, ДВС-синдром и т.д.), которые буквально «срываются с места» и
бурно прогрессируют при менингококцемии.
Одновременно с появлением сыпи, которая может увеличиваться и распространяться с очень

большой скоростью (поминутно), усиливается лихорадка (повышение температуры тела свыше
40 "С отмечается у 60% больных), отмечаются мышечные боли, одышка, могут появиться
менингеальные знаки, судороги.
Критерии тяжести при менингококцемии
● расстройства гемодинамики (прежде всего гипотония);

● нарастающий тромбогеморрагический синдром;
● декомпенсированный ацидоз;
● кровоточивость слизистых оболочек;
● одышка, анурия.
При тяжелом и молниеносном течении менингококковой инфекции возникают признаки шока:

артериальная гипотензия, тахикардия, снижение перфузии ногтевых лож, холодная кожа при
наличии гипертермии, кисти и стопы приобретают пепельный оттенок. Беспокойство,
возбуждение, характерные для первых часов болезни, сменяются прострацией и комой,
менингеальные знаки при менингококцемии могут быть и отрицательными.
Клинико-лабораторные критерии ИТШ
● гипотония, проявляющаяся снижением артериального систолического давления ниже

90 мм рт.ст. или более чем на 40 мм рт.ст. у лиц, страдающих артериальной
гипертензией, по сравнению с обычными показателями;
● расстройства микроциркуляции, на которые указывает длительное (более 3 секунд)
сохранение белого пятна, появляющегося при надавливании пальцем на кожу
больного;
● признаки декомпенсированного метаболического ацидоза и тканевой гипоксии;
● выраженная тахикардия, отсутствие пульса на периферии или снижение его свойств;
● лабораторные и клинические признаки ДВС-синдрома 2-й и 3-й стадии.
Диагностика.
1. Люмбальная пункция и исследование ликвора: жидкость мутная либо гнойная с желтоватой

или желто-зеленой окраской; цитоз > 1000 * 106 клеток/л, преобладают нейтрофилы (90% и >);
белок повышен в 2-3 раза по сравнению с нормой (в норме 0,2-0,4 г/л), глобулиновые реакции
резко положительны; уровень глюкозы снижен; при стоянии ликвора образуется грубая пленка
фибрина
2. Микроскопия «толстой капли» крови у больных менингококцемией - позволяет обнаружить

Гр- диплококки, расположенные внутри нейтрофилов, микроскопия ликвора - выявляют
диплококки, расположенные внутри- и внеклеточно.
3. Методы экспресс-диагностики МКИ (ко-агглютинация, реакция латекс-агглютинации,

реакция встречного иммуноэлектрофореза) – позволяет выявить полисахаридный АГ МБ
4. Бактериологическое исследование крови и ликвора (при генерализованных формах)
5. Серологические реакции (РПГА) для выявления роста титра АТ в парных сыворотках
6. ОАК: гиперлейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, лимфопения, ускорение СОЭ
Лечение и неотложная помощь менингококцемии:
1. Экстренная госпитализация специализированной реанимационной бригадой в

реанимационное отделение инфекционного стационара
2. Неотложная помощь на догоспитальном этапе:
а. литическая смесь (анальгин с папаверином) в/м
б. ГКС (преднизолон, гидрокортизон, дексазон) в разовой дозе 2 мг/кг по преднизолону без

ИТШ, 5-10 мг/кг при компенсированном ИТШ и до 20-30 мг/кг при декомпенсированном ИТШ
в/м
в. АБ: левомицетина сукцинат в разовой дозе 25 мг/кг в/м
г. иммуноглобулин нормальный человеческий донорский 1,5-3 мл в/м
д. при наличии признаков ИТШ – инфузионная терапия с целью восполнения ОЦК
3. Лечение в стационаре:
а) постельный режим, растительно-молочная диета
б) этиотропная терапия: препарат выбора – бензилпенициллин 200-300 тыс. ЕД/кг в 6 введений

в/м или в/в 7-10 дней, препараты резерва – цефалоспорины III поколения, рифампицин. При
выраженном ИТШ вместо бензилпенициллина - левомицетин
в) патогенетическая терапия: в/в инфузии реополиглюкина, плазмы, альбумина, глюкозо-

солевых растворов, антименингококковой плазмы, кокарбоксилазы, АТФ, аскорбиновой кисло-
ты; дезагреганты (трентал, курантил); дегидратационная (маннитол, лазикс, реоглюман) и
противосудорожная (седуксен, оксибутират натрия) терапия; инотропы (добутамин, допамин)
для стабилизации гемодинамики
д) лечение осложнений (ИТШ, ДВС-синдрома, отека-набухания головного мозга и др.)
236. Менингококковая инфекция. Эпидемиологические особенности клиники локализованных

форм. Диагностика, лечение. Противоэпидемические мероприятия в очаге. Неотложная
помощь на догоспитальном этапе.
Для МКИ характерна сезонность, максимум заболеваемости приходится на зимне-весенние

месяцы, особенно на февраль – апрель.
Заболевание поражает преимущественно городское население.

МКИ регистрируется во всех возрастных группах, однако является типичной «детской
инфекцией», дети до 5 лет составляют более 80% всех больных, самые высокие показатели
заболеваемости сохраняются у детей до 1 года.
Среди заболевших традиционно преобладают лица мужского пола.
МКИ – типичный антропоноз. Источник и резервуар инфекции – чаще всего бактерионоситель

(имеет основную эпидзначимость), реже – человек с острым назофарингитом или
генерализованной формой МКИ. Средняя длительность носительства не превышает 2-3 недели
(максимум до 4-6 недель). Если количество носителей менингококка в коллективе достигает
20% и более, появляются клинически манифестированные формы болезни.
Естественная восприимчивость людей к МКИ высокая.
Таким образом, исходя из вышесказанного следует помнить, что наиболее подвержены

заболеванию МКИ дети первого года жизни (6 – 24 месяцев), а также молодежь в
организованных коллективах (воинские подразделения, студенты общежитий и т.д.).
Диагностика. Бакпосев слизи из носоглотки, к экспресс-методам идентификации относятся

реакция ко-аглютинации, реакция латекс-агглютинации.
Противоэпидемические мероприятия:
Противоэпидемические мероприятия в очагах направлены на ликвидацию возможных

вторичных заболеваний и исключение распространения инфекции за пределы очага. Они
ограничиваются кругом лиц из непосредственного окружения больного генерализованной
формой. К ним относятся родственники, проживающие в одной квартире с заболевшим,
близкие друзья (общение с которыми постоянно), воспитанники и персонал группы детской
организации, соседи по квартире и комнате общежития. В очаге после госпитализации
больного генерализованной формой или подозрения на нее накладывается карантин сроком на
10 дней.
Также к противоэпидемическим мероприятиям относятся средства личной защиты, мытье рук,

избежание толпы.
Неотложная помощь
1. заместительная гормонотерапия - введение глюкокортикостероидов (ГКС): преднизолон из

расчета 3-5 мг/кг или дексаметазон 0,5-1 мг/кг для снижения степени выраженности
системного воспаления, лежащего в основе развития септического шока (СШ).
2. при наличии гипертермического синдрома – введение «литической

смеси» (50% р-р метамизола натрия ˗ 0,1 мл/год жизни, 2,5% р-р
прометазина − 0,1-0,15 мл/год жизни);
3. при выраженном менингеальном синдроме – 1% р-р фуросемида (1-2 мг/кг).
4. при наличии судорог − 0,5% р-р диазепама (0,1 мл/кг (но не более 2
мл) однократно.
237. Этиологическая структура, эпидемиологические особенности и пути профилактики
острых респираторных вирусных инфекций у детей.
Этиология. Возбудителями заболеваний респираторного тракта являются вирусы, чаще всего
риновирусы, РС-вирус, вирус парагриппа, аденовирусы, а также бокавирусы,
метапневмовирус,
коронавирусы. Схожие проявления вызывают энтеровирусы, реовирусы. Рино-, адено-,
энтеровирусы вызывают стойкий иммунитет. РС, корона- и парагриппозные вирусы стойкого
иммунитета не оставляют.
Распространение вирусов происходит чаще всего путем самоинокуляции на слизистую

оболочку носа и конъюнктиву с рук, загрязненных при контакте с больным (например, через
рукопожатие) или с зараженными вирусом поверхностями (риновирус сохраняется на них до
суток).
Другой путь (основной) - воздушно-капельный - реализуется при вдыхании частичек аэрозоля,
содержащего вирус, или при попадании более крупных капель на слизистые оболочки при
тесном контакте с больным.
Инкубационный период большинства вирусных болезней - от 2-х до 7 дней (при гриппе от
нескольких часов до 1-2 суток). Выделение вирусов больных происходит максимально на 3-е
сутки после заражения, резко снижается к 5-му дню; неинтенсивное выделение вируса может
сохраняться до 2-х недель.
Эпидемиология
ОРВИ - это самая частая инфекция человека: дети в возрасте до 5 лет переносят, в среднем, 6-8
эпизодов ОРВИ в год, в детских дошкольных учреждениях особенно высока заболеваемость на
1-2 году их посещения - на 10-15% выше, чем у неорганизованных детей, однако, в школе
последние болеют чаще. Заболеваемость острыми респираторными инфекциями верхних
дыхательных путей может значительно различаться в разные годы и в разные сезоны года.
Заболеваемость наиболее высока в период с сентября по апрель, пик заболеваемости
приходится на февраль-март. Спад заболеваемости острыми инфекциям верхних дыхательных
путей неизменно регистрируется в летние месяцы, когда она снижается в 3-5 раз.
Среди детей от 0 до 14 лет эта заболеваемость составляет примерно половину всех

зарегистрированных случаев.
238. Грипп. Клиническая симптоматика, особенности течения в разных возрастных группах.

Нейротоксикоз. Неотложная помощь при отеке мозга.
Клиническая симптоматика:
● начинается на фоне полного здоровья или после кратковременного (1-2 часа)

продромального периода с характерным преобладанием интоксикационного синдрома
над синдромом поражения респираторного тракта (в основном, носоглотки, гортани и
трахеи).
● Температура тела уже в первые часы достигает максимального уровня (38,5–40°C) с
одновременным появлением и других симптомов интоксикации, выраженность
которых определяет степень тяжести заболевания, которая может быть различной - от
легкой до крайне тяжелой.
● Интоксикационный синдром проявляется ознобом, головной болью, ломотой в
мышцах, суставах, болью при движении глазными яблоками или надавливании на них,
светобоязнью, слезотечением, резкой слабостью и утомляемостью, вялостью.
Возможно появление головокружения, обморочных состояний, потери сознания, бреда,
галлюцинаций, судорог.
● Интоксикационный синдром в первый день болезни доминирует над катаральным
синдромом.
● Характерна умеренная гиперемия с синюшным оттенком дужек, зернистость и
инъекция сосудов на мягком небе, задней стенке глотки.
● Геморрагический синдром проявляется носовыми кровотечениями, возможны
мелкоточечная или петехиальная сыпь на коже лица, шеи, груди и верхних
конечностях, геморрагии на слизистой оболочке рото- и носоглотки, задней стенки
глотки, конъюнктив, примесь крови в рвотных массах, мокроте, гематурия и т.д.
● Наиболее тяжело заболевание протекает у детей раннего возраста (до года) в связи
несостоятельности дыхательной системы. Из-за увеличения толщины подслизистого
слоя и слизистой оболочки на 1 мм суммарная площадь просвета бронхов
новорожденного уменьшается на 75 % (у взрослого — на 19%).
Нейротоксикоз чаще всего развивается у детей раннего возраста благодаря их анатомо-

физиологическим особенностям.
Патогенетически нейротоксикоз у детей обусловлен нарушением микроциркуляторного русла

центральной и автономной нервной системы.
Токсическая энцефалопатия протекает в 3 периода: продромальный, развернутой клинической

симптоматики и восстановления. Для каждого из них характерны свои симптомы.
Продромальный период кратковременный – от 2 до 6 часов. Проявляется ранними симптомами

нарушения ЦНС: тошнота, рвота, которая не приносит облегчения и не зависит от приема
пищи; нарастание головной боли; чрезмерное беспокойство и капризность; беспокойство,
вздрагивания во время сна; сонливость днем; постепенное нарастание температуры тела до
38,5-39°С. Без медицинского вмешательства развивается нарушение сознания (от сопора до
комы), дыхательной (повышение ЧД, одышка) и сердечно-сосудистой (повышение ЧСС)
систем.
Развернутый нейротоксикоз у детей может иметь различные проявления, которые зависят от
степени поражения ЦНС и микроциркуляторного русла. Длительность варьирует от 12 до 72
часов. При интенсивном нарушении кровообращения нейротоксикоз у детей развивается
молниеносно. За несколько часов возникает декомпенсация работы сердечно-сосудистой
системы, появляются геморрагии, развивается дыхательная недостаточность и отек легких.
Нарушения ЦНС выражены в меньшей степени.
Отек мозга
Противоотечная и дегидратационная терапия:

– дексаметазон в дозе 0,5-2 мг/кг каждые 4 часа в/м или в/в или гидрокортизон 20 мг/кг веса
(или преднизолон 5 мг/кг);
– маннитол (1 флакон содержит 20 г сухого вещества) в дозе 0,5-1 г/кг массы в/в капельно в
15% растворе; начальная доза должна составлять около половины суточной. Первая треть дозы
вводится струйно медленно или капельно быстро (100 капель в мин), в дальнейшем скорость
введения замедляется до 30-40 капель в мин. Через 2 часа после введения маннитола следует
ввести лазикс, поскольку возникает феномен «отдачи». Кроме маннитола можно использовать
глицерин внутрь в дозе 0,5-1,5 г/кг в 10% растворе через зонд 3 раза в день;
– альбумин в 20% растворе в/в капельно;
239. Грипп. Диагноз, дифференциальная диагностика, лабораторные методы исследования.

Осложнения гриппа. Неотложная помощь при синдроме диссеминированного свертывания
крови.
Диагноз.
Общий анализ крови:
● - нормо-лейкопения;
● - лимфоцитоз;
● - моноцитоз;
● - в случае присоединения бактериальной суперинфекции - лейкоцитоз и/или «сдвиг
формулы влево»
● - положительные результаты иммунофлюоресценции и нарастание титра
специфических антител в 4 и более раз в серологических реакциях (в парных
сыворотках).
Спинномозговая пункция - лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение уровня белка (нормальные

показатели ликвора: прозрачный, бесцветный, цитоз 4-6 в мл, в том числе, лимфоциты 100%,
нейтрофилы 0%; белок 0,1-0,3 г/л, глюкоза 2,2-3,3 ммоль/л).
Рентгенография органов дыхания: - признаки бронхита, пневмонии, отека легкого
Аденовиру Микоплазм
Признак Грипп Парагрип сная РС- Риновирус енная
п инфекция инфекция ная инфекция
инфекция
Преимущес
твенное Трахеит Ларингит Фаринго- Бронхит, Ринит Бронхит
поражение тонзиллит бронхиоли
респиратор т,
ного пневмония
тракта
Начало Внезапно Постепен Острое Чаще Острое Постепенн

болезни е, озноб ное острое ое
Внешний Гипереми Обычный Обычный Бледность Ринорея Обычный
вид я лица лица
больного
Выраженн
Интоксик ая Умеренна Умеренна Умеренная Слабая Умеренная
ация я я
Катаральн Слабый Выражен Выраженн Выраженн Резко Выраженн

ый ный ый ый выраженн ый
синдром ый
Субфебрил
Температу Высокая Умеренна Высокая, Умеренная ьная Субфебрил
ра тела я длительна ьная
я
Головная Сильная Слабая Слабая Умеренная Редко Слабая

боль
Боль в Выражен Отсутству Отсутству Редко Отсутству Отсутству

глазах а ет ет ет ет
Миалгия, Выражен Отсутству Умеренны Редко Отсутству Отсутству

артралгия ы ют е ют ют
Рвота Бывает Редко Нет Редко Нет Нет
Кровотече Бывает Нет Нет Нет Нет Нет

ние из
носа
Насморк Умеренн Умеренн Умеренны Умеренны Резко Умеренны

ый ый й й выражен й
Приступооб
Кашель Сухой Сухой, Бывает разный, Редко Сухой
грубый, нередко с
"лающий астматичес
" ким
компоненто
м
Конъюнкт Отсутств Отсутству Часто Отсутствуе Отсутству Отсутству

ивит ует ет т ет ет
Яркая,
Гипереми цианотич Слабая Яркая, Слабая Слабая Умеренная
я ная увеличени
слизистой е
ротоглотк миндалин,
и налеты
Редко,
Лимфаден Отсутств Отсутству Полиаден Редко, Отсутству шейный,
ит ует ет ит шейный, ет подчелюст
подчелюст ной
ной
Не
Печень увеличена Не Часто Не Не Не
увеличена увеличена увеличена увеличена увеличена
Не
Селезенка увеличена Не Иногда Не Не Не
увеличена увеличена увеличена увеличена увеличена
Диарея Отсутств Отсутству Бывает Отсутствуе Отсутству Бывает

ует ет т ет
Осложнения: пневмония, отит, присоединения бактериальных инфекций, миокардит,

острая токсическая энцефалопатия, миозит, ДВС синдром, синдром Гийена-Барре
Неотложная помощь при ДВС-синдроме:
I стадия (гиперкоагуляция)
1. Для предупреждения образования микротромбов в/в вводить гепарин 100 ЕД/кг

каждые 4–6 ч.
2. С целью улучшения микроциркуляции, снижения агрегации клеток, устранения

периферического спазма сосудов в/в капельно назначить реополиглюкин 10 мл/кг/сут,
дофамин 3 мкг/кг/мин, 2% раствор эуфиллина 1,5 мг/кг через 6–8 ч в/в, курантил 0,5%
5 мг/кг/сут в/в, дроперидол 0,1 мл/кг через 12 ч.
II стадия (гипокоагуляция без генерализованной активации фибринолиза)
1. Продолжить гепаринотерапию по 100 ЕД/кг через 4–6 ч.
2. Применить заместительные средства: свежезамороженная плазма 5–10 мл/кг

струйно через 4–6 ч, контрикал (гордокс, трасилол) 100–500 ЕД/кг.
III стадия (гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза)
1. Продолжить заместительную терапию: свежезамороженная плазма 10 мл/кг,

нативная плазма 10 мл/кг, криопреципитат 10 ЕД/кг.
2. С целью ингибирования патологического фибринолиза: контрикал (гордокс,

трасилол) 500 ЕД/кг.
3. Продолжить борьбу с гемодинамическими нарушениями: 10% раствор альбумина 10
мл/кг, реополиглюкин 10–20 мл/кг в/в.
4. Гепаринотерапия 50–100 ЕД/кг/сут в/в.
IV стадия (полная несвертываемость крови)
1. Терапия осложнений и реабилитационные мероприятия: введение антиагрегантов,

ангиопротекторов. Антибактериальная терапия.
240. Лечение гриппа и ОРВИ. Организация стационара на дому. Показания к госпитализации.
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ:
Режим:
● режим полупостельный (в течение всего периода лихорадки).

● диета: Стол №13, дробное теплое питье (молочно-растительная диета).
● гигиена больного – уход за слизистыми оболочками полости рта, глаз,
туалет носа. Закапывать в нос 0,9 % раствор NаCl по 1-3 капли; очищать
отделяемое из носа нужно с помощью турунды или отсасывать грушей.
Для купирования гипертермического синдрома свыше 38,50С:
● парацетамол 10- 15 мг/кг с интервалом не менее 4 часов, не более трех
дней через рот или per rectum или ибупрофен в дозе 5-10 мг/кг не более
3-х раз в сутки через рот.
● При развитии бактериальных осложнений антибактериальные препараты
назначаются в зависимости от предполагаемого и/или выделенного
возбудителя.
При легком крупе (стеноз гортани 1 степени):

● будесонид ингаляционно через небулайзер с 2 мл физиологического раствора:
дети старше 1 месяца – 0,25-0,5 мг, после года – 1,0 мг в виде разовой дозы;
повторить ингаляцию через 30 минут; доза может повторяться каждые 12 часов
до улучшения состояния.
При обструктивном синдроме: ингаляции сальбутамола из дозированного
аэрозольного ингалятора через спейсер.
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ
● Инфузионная терапия показана только больным с тяжелой формой ОРВИ

(объем инфузии – до 30 – 50 мл/кг массы тела в сутки).
● Гормональная терапия применяется при осложнениях ОРВИ – энцефалите и
тромбоцитопенической пурпуре.
Режим: постельный режим для больных с тяжелой формой гриппа и ОРВИ (в

течение всего периода лихорадки);
Диета: стол №13, дробное теплое питье (молочно-растительная диета)
· гигиена больного: уход за слизистыми оболочками полости рта, глаз,

туалет носа. Закапывание в нос 0,9 % раствор хлорид натрия, по 1-3
капли; очищать отделяемое из носа нужно с помощью турунды или
отсасывать грушей;
· при стенозе гортани-эмоциональный и психический покой, доступ
свежего воздуха, комфортное положение для ребенка, отвлекающие
процедуры: увлажненный воздух.
Медикаментозное лечение:
При средней степени тяжести гриппа и ОРВИ: для купирования

гипертермического синдрома выше 38,5оС назначается:
● парацетамол 10- 15 мг/кг с интервалом не менее 4 часов, не более трех дней

через рот или per rectum; или ибупрофен в дозе 5-10 мг/кг не более 3-х раз в
сутки через рот;
При тяжелой степени тяжести гриппа и ОРВИ:
● для купирования гипертермического синдрома свыше 38,50С назначается:

парацетамол + с целью дезинтоксикационной терапии внутривенная инфузия из
расчета 30 – 50 мл /кг с включением растворов:
- 5% или 10% декстрозы (10-15 мл/кг);
- 0,9% натрия хлорида (10-15 мл/кг);
При стенозе гортани 2 степени: будесонид стартовая доза 2 мг ингаляционно через

небулайзер или 1 мг дважды через 30 мин до купирования стеноза гортани. Доза может
повторяться каждые 12 часов до улучшения состояния. Дексаметазон 0,6 мг/кг или
преднизолон 2-5 мг/кг в/м.
При стенозе гортани 3 степени госпитализация в ОРИТ.
● увлажненный кислород (при пульсоксиметрии <92%); дексаметазон 0,7 мг/кг

или преднизолон 2-5 мг/кг в/м;
● будесонид 2 мг однократно, или по 1 мг дважды через 30 мин. Доза может
повторяться каждые 12 часов до улучшения состояния. По показаниям
интубация трахеи.
При обструктивном синдроме: сальбутамол кратковременного действия по 2

ингаляции через каждые 20 минут в течение часа ингаляционно через небулайзер,
в последующем по 2 ингаляции 3 раза в день (3-5 дней).
При бронхиолите: будесонид 2 мг однократно, или по 1 мг дважды через 30 мин.

Доза может повторяться каждые 12 часов до улучшения состояния;
С целью этиотропной терапии тяжелого гриппа:
Занамивир, порошок для ингаляций дозированный 5 мг/доза (не установлена

эффективность терапии, если начинают применять позднее чем через 2 дня после
появления симптомов гриппа).
При осложнениях со стороны центральной нервной системы с отеком

головного мозга (менингит, энцефалит, менингоэнцефалит, нейротоксикоз)
дегидратационная терапия: маннит 15% детям от 1 месяца до 12 лет 0,25-1,5 г /

кг, если необходимо, повторное введение 1-2 раза с интервалом 4-8 часов; от 12 до
18 лет 0,25-2 г / кг.
с противоотечной, противовоспалительной и десенсибилизирующей целью:

дексаметазон детям до двух лет – первая доза 1 мг/кг, затем 0,2 мг/кг каждые 6 ч.,
старше двух лет – первая доза 0,5 мг/кг, затем 0,2 мг/кг каждые 6 ч. Курс лечения
5–7 дней.
При судорогах: Диазепам – 0,5%, по 0,2-0,5 мг/кг в/м; или в/в; или ректально;
При ДВС-синдроме – переливание СЗП.
Антибактериальные препараты назначаются в зависимости от

предполагаемого и/или выделенного возбудителя при развитии бактериальных
осложнений.
241. Синдром крупа при острых вирусных респираторных инфекциях. Клиника и лечение в
зависимости от степени стеноза. Неотложная помощь.
Синдром КРУПА – острое нарушение проходимости дыхательных путей на уровне голосовых

связок ГОРТАНИ, характеризующееся затрудненным дыханием (инспираторная одышка),
хриплым голосом, грубым кашлем
Стенозирующий ларинготрахеит (СЛТ) обусловлен отеком в области голосовых складок,

подскладкового пространства, спазмом мышц гортани, повышенным образованием слизи и
мокроты, сенсибилизацией, приводящих к сужению просвета и развитию ДН.
Диагностические признаки СЛТ
· грубый «лающий» кашель,
· изменение тембра голоса
· инспираторная одышка.
По степени выраженности стеноза гортани круп подразделяют на 4 степени:
· 1 степень (компенсированная) характеризуется лающим кашлем, сиплым голосом,

кратковременными приступами затрудненного дыхания при вдохе. Симптомы усиливаются
при физической нагрузке (беспокойство, плач). Вспомогательная мускулатура не участвует
в акте дыхания. ДН в покое отсутствует; - рО2 и рСО2 в норме.
· 2 степень (субкомпенсации) - ДН в покое проявляется в виде бледности кожных

покровов, цианоза, шумного дыхания, слышного на расстоянии, с участием
вспомогательной мускулатуры. Отмечается беспокойство больного. Приступы частые,
длительные. Характерная тахикардия. рО2 на нижней и рСО2 на верхней границе нормы.
Вспомогательная мускулатура не участвует
· 3 степень (декомпенсации) - характерна выраженная ДН, постоянная инспираторная

одышка, переходящая в смешанную с западением нижнего конца грудины, втяжением
уступчивых мест грудной клетки. Общая бледность, акроцианоз, страх, возбуждение.
Звонкие нотки голоса сохраняются, афонии не бывает. Сердечнососудистая
недостаточность, парадоксальный пульс. Снижение рО2 до 50 и увеличение рСО2 до 70 мм
рт. ст.
· 4 степень (асфиксия). Крайне тяжелое состояние, без сознания, апатия, афония,

поверхностное, патологическое дыхание типа Чейн-Стокса, Кассмауля.
Сердечнососудистые расстройства и метаболические нарушения резко выражены. Зрачки
расширены. Снижение температуры тела, судороги, кома. Общий цианоз кожи. Снижение
рО2 ниже 50 и увеличение рСО2 более 70 мм рт. ст
Круп характеризуется грубым лающим кашлем и тошнотой на фоне повышения температуры
тела. Более серьёзные случаи сопровождаются затруднённым дыханием, обусловленным
обструкцией дыхательных путей.
Инфекционный агент первоначально поражает носоглотку, далее распространяясь на гортань и
верхние отделы трахеи (фаринголаринготрахеит). Инфекционный процесс сопровождается
воспалением и отёком дыхательных путей, в том числе голосовых складок гортани. В редких
случаях воспаление может распространяться на нижние дыхательные пути с
соответствующими проявлениями (свистящими хрипами при аускультации, альвеолярной
гиповентиляцией и другими).
Лающий кашель (иногда описываемый как «тюлений лай») является отличительной чертой
крупа. Во время плача может выслушиваться на расстоянии связанный с дыханием хрип. Если
у ребёнка хрип слышен и в спокойном состоянии, это говорит о приближении критического
сужения дыхательных путей.
При диагностике крупа педиатру необходимо рассмотреть и исключить другие возможные
причины затруднённого дыхания — такие, например, как попадание в дыхательные пути
инородного тела.
Сигналы ухудшения состояния:
· непрекращающееся слюноотделение;
· синеватый цвет кожи (в том числе цианоз губ);
· одышка (около 80 дыхательных движений в минуту).
Лечение
Патогенетически обосновано использование глюкокортикостероидов, оказывающих

противовоспалительный эффект, уменьшающих отек гортани и экссудацию, снижающих
проницаемость капилляров.
Первая линия терапии крупа — ингаляции через небулайзер ингаляционного

глюкокортикостероида — будесонид суспензии в дозе 2 мг однократно или 1 мг дважды через
30 минут.
Системные глюкортикостероиды:
• дексаметазон 0,6 мг/кг парентерально;
• преднизолон 2–5 мг/кг парентерально.
Лечебный эффект от введения стероидов наступает спустя 15–45 минут. Действие

кортикостероидов длится 4–8 часов. При возобновлении симптомов необходимо их повторное
введение в той же дозе. Терапия глюкокортикостероидами может быть продолжена в течение
нескольких дней. При улучшении состояния дозу кортикостероидов снижают.
При стенозе I - II степени:
·обеспечить доступ свежего воздуха (по возможности увлажненного);
·оксигенотерапия через маску;
·ввести глюкокортикоидные гормоны: преднизолон из расчета 2-3 мг/кг в/м или

дексаметазон 0,5 мг/кг в/м при стенозе II степени.
При нарастании стеноза II-III степени:
· оксигенотерапия через маску;
· ввести глюкокортикоидные гормоны: преднизолон 5-7 мг/кг в/м (или в/в) или
дексаметазон 0,5-0,6 мг/кг в/м (или в/в)
Противопоказаны седативные препараты.
Госпитализация больных со стенозирующим ларинготрахеитом обязательна после оказания

неотложной помощи: при I-II степени стеноза - в инфекционное отделение, при II-III - в
отделение реанимации.
242. Аденовирусная инфекция. Клиника. Диагностика, особенности течения. Осложнения.

Лечение.
Аденовирусная инфекция – острая инфекционное заболевание, которое вызывается

различными серотипами аденовируса, передающееся воздушно-капельным путем,
поражающее слизистые оболочки верхних дыхательных путей, конъюнктив глаз, кишечника и
лимфоидной ткани, характеризующееся умеренной интоксикацией, лихорадкой, катаральным
синдромом с выраженным экссудативным компонентом.
Инкубационный период составляет от 2 до 12 дней, в среднем 4–5 дней. Заболевание может

начинаться остро или постепенно, когда последовательно возникают симптомы поражения
отдельных органов и систем. Наблюдается четкое превалирование местных симптомов болезни
над общими.
Интоксикационный синдром характеризуется лихорадкой, вялостью, адинамией, снижением

аппетита. Иногда могут быть тошнота, головная боль и рвота. У детей раннего возраста
нередко наблюдается увеличение печени и селезенки. Лихорадка в пределах 37,2–37,8°С
сохраняется в течение 5–7 дней, реже – до 2 нед и может иметь волнообразное течение, может
быть повышение температуры до высоких цифр.
Характерные синдромы:
- интоксикационный синдром;
- синдром поражения респираторного тракта (катаральный синдром);

- синдром поражения глаз;
- лимфопролиферативный синдром;
- синдром поражения кишечника (энтерит, гастроэнтерит);
- синдром поражения головного мозга (менингит, энцефалит).
Преобладает синдром поражении респираторного тракта, носо- и ротоглотки с проявлениями

синдрома конъюнктивита и частым вовлечением в патологический процесс кишечника и
лимфоидной ткани.
Аденовирусную инфекцию от респираторной инфекции другой вирусной этиологии отличает

поражение слизистых оболочек глаз, неодновременное возникновение основных клинических
симптомов, отчетливо выраженная реакция лимфоидной ткани, выраженный экссудативный
характер воспалительных изменений со стороны дыхательных путей и ротоглотки.
Инфекционный мононуклеоз отличается от аденовирусной инфекции резким увеличением
шейных и особенно заднешейных лимфатических узлов, отсутствием выраженных
катаральных явлений, резким затруднением носового дыхания в связи с поражением
носоглоточной миндалины, частым возникновением ангины, значительным увеличением
печени и особенно селезенки, наличием в крови лимфоцитарного лейкоцитоза и большого
количества атипичных мононуклеаров.
Для микоплазменной инфекции характерны упорные катаральные явления без признаков

экссудативного воспаления, раннее поражение легких, увеличение СОЭ.
· Общий анализ крови. Необходимо обратить внимание на повышение уровня

лейкоцитов — лейкоцитоз. Он может служить признаком начинающейся пневмонии.
· Биохимический анализ крови. Если аденовирусная инфекция протекает без осложнений,

заметных нарушений в биохимии крови не отмечается. Если начинается пневмония, то
повышается содержание в крови сиаловой кислоты, фибриногена, проба на С-реактивный
белок положительная.
· Иммуноферментный анализ — исследование клеток эпителия, которое обнаруживает в

них антиген к аденовирусу.
· Реакции иммунофлюоресценции — метод с высокой точностью позволяет выявлять

специфические антитела.
· ПЦР-диагностика. Этот метод позволяет выявить ДНК вируса в крови или в мазке из
зева.
· Серологические реакции — для диагностики применяются РИФ, ИФА, РИА, ПЦР,

метод молекулярной гибридизации, метод иммуноэлектронной микроскопии и другие.
· Исследование мокроты позволяет не только выявить возбудителя аденовирусной
инфекции, но и его чувствительность к препаратам.
Инструментальные методы исследования
o Рентгенограмма легких
o Электрокардиограмма
o Рентгенограмма придаточных пазух носа
o Офтальмоскопия
Методы диагностики
o Прямой метод флюоресцирующих антител (МФА) - пациенты с клиническими

симптомами аденовирусной инфекции для верификации возбудителя.
o Молекулярно-генетический метод (ПЦР) - пациенты с клиническими симптомами

аденовирусной инфекции для определения нозологии.
o Гематологический метод - пациенты с клиническими симптомами аденовирусной

инфекции
o Серологические методы (ИФА, РСК, РТГА, РН) - пациенты с клиническими

симптомами аденовирусной инфекции
Критерии лабораторного подтверждения диагноза
- выявление аденовируса МФА или ПЦР;
- нарастание титров специфических антител к аденовирусу не менее чем в 4 раза в парных

сыворотках;
- выявление IgM к аденовирусу
Методы специальной диагностики:
· ИФМ (экспресс-метод) - иммунофлуоресцентный метод определения антигенов

возбудителей в эпителиальных клетках слизистой носа с использованием стандартных
препаратов иммуноглобулинов флуоресцирующих сухих (ИГФС) для ранней диагностики
известных возбудителей гриппа и других ОРВИ; наиболее эффективен в первые 24-36
часов от начала заболевания.
· ИФА (иммуноферментный анализ) – определение антигенов в смывах из носа.
· ПЦР (полимеразная цепная реакция) - определение вирусспецифической ДНК

аденовирусов в различных средах.
Лечение
· Режим.
· Диета.
Методы медикаментозного лечения:
· - средства этиотропной терапии;

· - средства симптоматической терапии;
· - средства иммунотерапии и иммунокоррекции.
Методы немедикаментозного лечения:
· физиотерапевтические методы лечения;

· физические методы снижения температуры;
· санация верхних дыхательных путей (носовых ходов);
· аэрация помещения; - гигиенические мероприятия.
В зависимости от доминирующего синдрома назначаются:
· Ингаляции 1-2% раствора натрия гидрокарбоната. Температура аэрозоля 38-390С,

продолжительность ингаляции 10 минут. Процедуры проводят три раза в день в течение 5-
6 дней.
· Ультрафиолетовое облучение подошвенной стороны стоп, процедуры проводят

ежедневно. Курс лечения - 3 облучения. Детям до 3-х лет проводят облучение стоп, нижней
трети голени ”сапожки” эритемными дозами. УВЧ-терапия, СМВ-терапия миндалин,
ингаляции лекарственных веществ, СУФ-облучение в эритемных дозах на рефлекторные
зоны (консультация и назначение физиотерапевта).
· Аэрозольные ингаляции (бализ, эктерицид, 0,5% раствор диоксидина) (консультация и

назначение физиотерапевта).
· При катаральных явлениях в носоглотке в качестве отвлекающего средства применяют

ножные и ручные ванночки с постепенным повышением температуры от 370 до 400 С
продолжительностью 10 минут.
При симптомах ларингита и острого стенозирующего ларинготрахеита назначают:
· ингаляции 0,025% р-ра нафтизина 1-4 дня до купирования стеноза гортани

· ингаляции 0,9% физиологического раствора
· Микроволновая терапия или УВЧ-терапия на гортань мощность 30 Вт,
слаботепловая или безтепловая доза, время в зависимости от возраста
ежедневно, на курс 5-7 процедур.
При бронхообструктивном синдроме:
· Ингаляция лазолвана, беротека, беродуала через небулайзер.

· Ингаляция с добавлением глюкокортикоидов, интерферона №5 до исчезновения
бронхообструкции
· Электрофорез интерферона эндоназально, на курс 5-6 процедур.
· Электрофорез 3% CaСl на гортань номером 8-10 ежедневно.
243. Респираторно-синцитиальная и риновирусная инфекция. Особенности клиники, течение,

дифференциальная диагностика.
Респираторно-синцитиальная инфекция – острое вирусное заболевание, характеризуется

умеренно выраженной интоксикацией, протекает с преимущественным поражением нижних
дыхательных путей с весьма частым развитием бронхитов, бронхиолитов и интерстициальной
пневмонии у детей в возрасте до 1 года.
Клиника. Инкубационный период составляет 3–7 дней. Характерной особенностью РС-

инфекции является умеренное поражение верхних отделов дыхательного тракта и более
тяжелое поражение нижних отделов.
У детей старшего возраста заболевание, как правило, начинается постепенно. С первых дней
болезни появляются нерезко выраженные катаральные симптомы в виде затрудненного
носового дыхания, скудного слизистого отделяемого из носа, поверхностного сухого кашля.
Отмечается умеренная гиперемия задней стенки глотки, дужек.
В зависимости от выраженности и распространенности процесса выделяют назофарингит,

бронхит, бронхиолит. Характерное для РС-инфекции поражение мелких бронхов и бронхиол
проявляется клиникой бронхиолита с развитием бронхообструктивного синдрома и
дыхательной недостаточности.
У детей раннего возраста с первых дней заболевания или в последующие дни в патологический
процесс вовлекаются нижние отделы дыхательных путей с развитием бронхита, бронхиолита и
пневмонии. Характерно развитие обструктивного синдрома с появления одышки смешанного
типа (с преобладанием экспираторной), эмфиземы, участия в акте дыхания вспомогательной
мускулатуры грудной клетки.
При аускультации выслушивается большое количество мелкопузырчатых или крепитирующих

хрипов над всей поверхностью легких.
Рентгенологически отмечается интерстициальные изменения в виде ячеистых структур и

буллезные вздутия за счет бронхиальной эмфиземы. При этом симптомы общей интоксикации
и температурная реакция выражены умеренно. Аппетит снижен. Наблюдается остановка в
весе. Возможно увеличение печени и селезенки. Через 3–7 дней физикальные изменения в
легких и бронхах подвергаются быстрому обратному развитию.
РС-инфекция может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах.
· При легкой форме на первое место выступают катаральные явления со стороны

верхних дыхательных путей, симптомы интоксикации не выражены.
· Среднетяжелая форма характеризуется явлениями бронхиолита, дыхательной
недостаточности І–ІІ степени и умеренно выраженными явлениями интоксикации.
· Тяжелая форма наблюдается при развитии бронхиолита, пневмонии или ложного
крупа и протекает с выраженными симптомами дыхательной недостаточности и
интоксикации.
Дифференциальный диагноз. РС-инфекцию дифференцируют с аденовирусной инфекцией,

парагриппом и другими ОРВИ, а также с коклюшем, респираторным хламидиозом и
микоплазменной инфекцией.
Аденовирусную инфекцию отличает поражение слизистой оболочки глаз, зева, наличие

полиаденопатии, гепатолиенального и кишечного синдромов.
Для парагриппа характерно острое, внезапное начало, наличие синдрома крупа.
При коклюше катаральные явления отсутствуют, температура тела практически всегда

нормальная, приступообразный спазматический кашель с репризами нарастает постепенно,
достигая максимальной выраженности к концу 2-й недели болезни, в то время как при РС-
инфекции приступообразный кашель достигает максимального развития на 3–5-й день болезни
и быстро разрешается. Для коклюша характерен лимфоцитарный гиперлейкоцитоз при низких
показателях СОЭ.
Микоплазменная респираторная инфекция начинается остро с интоксикации и высокой

температуры тела до 39,5 С, которая сохраняется 5–7 и более дней. Характерно поражение всех
дыхательных путей, что проявляется гиперемией слизистой оболочки ротоглотки, дужек,
задней стенки глотки, наличием гранулезного фарингита, ларинготрахеитом, бронхитом,
пневмонией. Часто выявляется лимфоаденопатия, преимущественно шейных лимфатических
узлов, гепатомегалия. Заболевание имеет склонность к затяжному и хроническому течению.
Для детей первого года характерна продолжительная лихорадка, гепатолиенальный и
геморрагический синдромы, анемия, сочетание с другими инфекциями.
Риновирусная инфекция – острое вирусное заболевание дыхательных путей, протекающее с

преимущественным поражением слизистой оболочки носа и носоглотки.
Клиника. Инкубационный период длится от 1 до 5 дней, чаще 2–3 дня. Заболевание

начинается внезапно, иногда среди полного здоровья появляется заложенность носа,
затрудненное носовое дыхание. Выделения из носа вначале имеют серозно-водянистый вид,
затем становятся слизисто-гнойными. Интоксикация слабая или отсутствует. Температура тела
субфебрильная или нормальная, отмечается недомогание, познабливание. Ведущий
клинический симптом заболевания – острый ринит. Продолжительность насморка от 3 до 7
дней. Характерно образование экскориаций в связи с травмой кожи при частом использовании
носового платка. Помимо этого наблюдается чихание, слезотечение, першение и боль в горле
при глотании, иногда сухой кашель.
У новорожденных заболевание возникает при отсутствии у матери иммунитета против

циркулирующих в данной местности риновирусов. Обычно заболевание проявляется в виде
катара верхних дыхательных путей. Температура тела повышена, характерны заложенность
носа, наличие слизистых выделений, беспокойство, ухудшение аппетита. Часто
присоединяется бактериальная инфекция.
Дифференциальный диагноз проводят с другими ОРВИ, с аллергическим ринитом,
инородным телом в полости носа.
Аллергический ринит обычно возникает повторно в весеннее время года в период цветения
растений, не сопровождается другими симптомами и хорошо поддается лечению
антигистаминными препаратами.
Обильные выделения из носа могут отмечаться и при попадании в полость носа инородного
тела. Однако выделения в этих случаях бывают из одной половины носа, имеют слизисто-
гнойный характер, нередко с примесью крови. Общее состояние не страдает.
244. Простой герпес. Этиология, патогенез. Клинические формы, лечение.

Простой герпес (herpes simplex) – вирусное заболевание, передающееся контактно-
половым, воздушно-капельным путями и характеризующееся поражением кожи, слизистых
оболочек, нередко тяжелым поражением центральной нервной системы, глаз и внутренних
органов.
Этиология. Возбудители — Herpes virus (HSV) человеческого типа представлены типами 1

(НSV-1) и 2 (HSV-2), относятся к подсемейству Alphaherpesvirinae и характеризуются
эффективным разрушением зараженных клеток, относительно коротким репродуктивным
циклом и способностью пребывать в латентной форме в ганглиях нервной системы.
Эпидемиология. Источниками инфекции являются больные различными клиническими

формами болезни и вирусоносители.
Основной путь передачи герпетической инфекции – контактный. Вирус содержится в слюне
или слезной жидкости как при наличии поражений слизистых оболочек полости рта или
конъюнктивы, так и без таковых, когда заболевание протекает в бессимптомной форме.
Заражение происходит через посуду, полотенца, игрушки и другие предметы обихода, а также
при поцелуях. Контактный путь инфицирования может реализоваться во время
стоматологических или офтальмологических манипуляций, при использовании
необеззараженных медицинских инструментов.
Инфицирование воздушно-капельным путем происходит тогда, когда герпетическая
инфекция протекает в форме острого респираторного заболевания (ОРЗ) или на фоне ОРЗ
другой этиологии.
Патогенез. Входными воротами при герпетической инфекции служат кожные покровы и

слизистые оболочки. Вирус герпеса сохраняется в организме пожизненно, чаще всего в клетках
паравертебральных сенсорных ганглиев, периодически вызывая рецидивы болезни.
Герпетическая инфекция является СПИД-индикаторным состоянием вследствие того, что из-за
повреждения Т-хелперов и макрофагов она принимает клинически выраженное и
рецидивирующее течение. Вирус из нервных ганглиев по аксонам проникает в кожу и
слизистые оболочки, вызывая образование типичных везикулезных высыпаний в результате
расслоения и баллонирующей дегенерации клеток шиповидного слоя эпителия. Везикулы
содержат фибринозную жидкость и слущенные эпителиальные клетки. Образуются гигантские
клетки, в ядрах которых обнаруживают гигантские внутриядерные включения. Цикл
репликации вируса в клетке продолжается около 10 ч, затем нередко наступает вирусемия,
которая при тяжелом иммунодефиците может приводить к генерализации инфекции,
поражению ЦНС, печени, легких, почек и других органов.
В противовирусной защите большая роль принадлежит макрофагам, которые захватывают и
«переваривают» вирус. Если он не полностью элиминирован из макрофагов, последние
становятся источником диссеминации вируса в организме. Большую роль в
противогерпетическом иммунитете играет интерферон, защищающий клетки от внедрения
вируса.
Клинические формы.
Лечение
Режим: в зависимости от клинической формы.
Постельный режим при генерализованных формах, поражениях ЦНС.
Диета: стол No 15 с коррекцией в зависимости от клинической формы.
· Ацикловир по 200 мг 5 раз в сутки в течение 5-10 дней в комбинации с рекомбинантным
ИФН альфа-2 в виде ректальных суппозиториев по 500000- 1 000 000 МЕ 2 раза в сутки 10
дней. [УД – А]
или
· Валацикловир по 500 мг 2 раза в сутки в течение 5-10 дней в комбинации с рекомбинантным
ИФН альфа-2b в виде ректальных суппозиториев по 500000- 1 000 000 МЕ 2 раза в сутки 10
дней. [УД – А]
Местно:
· Ацикловир 5%мазь,4–6аппликацийвденьдозаживления.[УД–А]
или
· Рекомбинантный ИФН альфа-2b гель местно 3-5 раз в день до исчезновения клинических
проявлений.
245. Простой герпес. Клиника и течение у новорожденных детей, детей раннего возраста.
Генерализованные формы герпетической инфекции.
Простой герпес у новорожденных. Инфицирование происходит от матери во время

прохождения через родовые пути или сразу после рождения. Заболевание возникает на 5-10
день жизни ребенка. Первично поражается слизистая оболочка полости рта, затем появляются
герпетические высыпания на коже, но нередко инфекция становится генерализованной с
поражением многих органов (легкие, печень, ЦНС, глаза и др.)
· герпетические высыпания на слизистых оболочках полости рта и на коже;
· лихорадка (до 39-40 С);
· рвота;
· беспокойство;
· судороги, потеря сознания;
· жидкий стул.
При поражении слизистых:
· отечность и яркая гиперемия слизистой оболочки полости рта;
· герпетические высыпания в виде пузырьков, диаметром 2-10 мм, сначала с
прозрачным, затем желтоватым содержимым на слизистой оболочке щек, десен, языка,
внутренней поверхности губ, на мягком и твердом небе, небных дужках и миндалинах,
которые позже вскрываются, образуя эрозии;
· стоматит;
· гингивит;
· фарингит;
· увеличение регионарных лимфатических узлов, болезненность при пальпации.
При поражении кожи:
· на месте внедрения вируса, сгруппированные пузырьки диаметром 0,1-0,3 см на фоне

эритемы и отечности;
· пузырьки, окруженные зоной гиперемии, заполненные прозрачной жидкостью,
склонные помутнению (иногда жидкость носит геморрагический характер из-за
примеси крови)
· на месте вскрытых пузырьков остаются поверхностные эрозии, затем буровато-
желтоватая корочка;
· на месте отпавших корочек остается небольшое покраснение кожи или легкая
пигментация.
При распространении процесса:
● герпетические высыпания сливаются и образуют массивные корки;

● увеличение регионарных лимфатических узлов (к месту наибольшего поражения);
● офтальмогерпес (конъюнктивит, кератит, иридоциклит и др.; у новорожденных
возможны катаракта, хориоретинит и увеит);
● генитальный герпес (везикулезные и эрозивно-язвенные высыпания, возникающие на
эритематозно-отечной коже и слизистой оболочке гениталий (внутренний листок
крайней плоти, кожа мошонки у мальчиков, у девочек высыпания на малых и больших
половых губах, промежности, на внутренней поверхности бедер, реже на слизистой
оболочке влагалища, клиторе и анусе);
● герпетические поражения нервной системы (менингит, энцефалит, менингоэнцефалит,
неврит и т.д.);
● генерализованный простой герпес (пневмония, гепатит, сепсис; чаще встречается у
новорожденных, но может быть и у детей старшего возраста.). Герпетическая
пневмония и герпетический очаговый нефрит клинически не отличаются от поражений
легких и почек другой этиологии.
По распространенности поражений инфекционного процесса:

• локализованную ГИ (при одном очаге поражения);
• распространенную ГИ (при двух и более очагах поражения);
• генерализованную(висцеральную, диссеминированную) ГИ.
Генерализованные формы – протекают с поражением ЦНС (в виде энцефалита, серозного

менингита, миелита), внутренних органов (чаще печени), диссеминированными поражениями
(в виде выраженной лихорадки, интоксикации, ДВС-синдрома, поражения многих внутренних
органов).
246. Опоясывающий герпес. Этиология, эпидемиология, патогенез, клинические проявления,

лечение, профилактика.
Опоясывающий герпес (herpes zoster) (син. опоясывающий лишай) – вирусное заболевание,
характеризующееся односторонними герпетиформными высыпаниями на коже с сильным
болевым синдромом.
Этиология. Опоясывающий герпес (herpes zoster) вызывается varicella-zoster virus (VZV). Это
вирус герпеса, тип 3, являющийся одновременно возбудителем ветряной оспы. Вирус является
нейродермотропным, поражая клетки центральной и периферической нервной системы.
Первично или после перенесенной ветряной оспы вирус через кожу и слизистые оболочки и
далее по лимфатической и кровеносной системам проникает в межпозвоночные узлы и задние
корешки спинного мозга, где он может длительное время сохраняться в латентном состоянии,
как это доказано при инфекции простого герпеса.
Патогенез. У детей, переболевших ветряной оспой, вирус переходит в латентное состояние,
локализуясь в нервных клетках задних рогов спинного мозга, черепных нервах или ганглиях
автономной нервной системы, реже – в клетках нейроглии, и не вызывает каких-либо
симптомов. Спустя десятилетия после первичного попадания вируса в организм происходит
его активизация с выходом из нервных клеток и продвижением вдоль по их аксонам.
Достигнув окончания нерва, вирус вызывает инфекцию кожи того региона, который
иннервируется данным нервом, заболевание
сопровождается сильным зудом, болями и высыпаниями. Выздоровление наступает чаще всего
через 2 – 4 нед., однако у некоторых больных боли и зуд могут сохраняться месяцы и годы.
Пока не установлен механизм реактивации вируса.
Клиническая картина. Инкубационный период при опоясывающем герпесе может

составлять многие годы от момента, когда вирус впервые попадает в организм. В клинике к
основным проявлениям болезни относят болевой синдром по ходу пораженных нервных
ветвей, повышение температуры тела, ощущение покалывания, жжения, зуда, слабости,
головную боль.
По ходу отдельных нервов появляются ограниченные розовые пятна до 3 – 5 см в диаметре. К
концу первых или на вторые сутки сыпь претерпевает эволюцию от папулы до тесно
расположенных пузырьков величиной 0,1 – 0,3 см и более, наполненных прозрачным
содержимым. Появление пузырьков может происходить одновременно, в результате чего
общий вид высыпаний может быть полиморфным. Количество очагов поражения колеблется
от одного до нескольких, тесно прилегающих друг к другу, образуя сплошную ленту. Через
несколько дней содержимое пузырьков мутнеет, эритематозный фон бледнеет. К 6 – 8-му дню
пузырьки подсыхают, образуя корочки, которые к 3 – 4-й неделе отпадают, оставляя легкую
инфильтрацию.
В зависимости от превалирования тех или иных симптомов различают следующие формы

болезни: ганглиокожная (самая распространенная), гангренозная (некротическая),
опоясывающий герпес с поражением вегетативных ганглиев, ушная и глазная,
менингоэнцефалитическая, диссеминированная.
Лечение:
1. Противовирусная терапия
Назначение противовирусных препаратов наиболее эффективно в первые 72 часа развития
клинических проявлений заболевания:
- ацикловир (А) 800 мг перорально 5 раз в сутки в течение 7 дней
или
- фамцикловир (А) 500 мг перорально 3 раза в сутки в течение 7 дней
или
- валацикловир (А) 1000 мг перорально 3 раза в сутки в течение 7 дней.
2. Противовоспалительная терапия.
Возможно назначение нестероидных противовоспалительных средств.
При отсутствии эффекта обезболивающей терапии могут использоваться препараты с
центральным анальгетическим действием и невральные блокады (симпатические и
эпидуральные), что определяется консультацией невролога.
3. Интерфероны системного действия:

- интерферон гамма 500000 МЕ 1 раз в сутки подкожно через день, на курс 5 инъекций
4. Наружное лечение
Для оказания местного противовоспалительного действия и предупреждения бактериальной
суперинфекции назначаются спиртовые 1–2% растворы анилиновых красителей (метиленовый
синий, бриллиантовый зеленый), фукорцин (D).
При наличии буллезных высыпаний пузыри вскрывают (надрез стерильными ножницами) и
тушируют анилиновыми красителями или антисептическими растворами (0,5% р-р
хлоргексидина биглюконата и др.)
247. Ветряная оспа. Этиология. Эпидемиология. Классификация клинических форм. Клиника

типичной формы ветряной оспы.
248. Ветряная оспа. Диагноз, дифференциальная диагностика. Показания к госпитализации,

организация стационара на дому. Противоэпидемические мероприятия.
249. Ветряная оспа. Клинические проявления нетипичных форм. Осложнения. Профилактика,

лечение, неотложная помощь при энцефалите.
250. Корь. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника. Дифференциальная диагностика в

разные периоды болезни. Лечение.
Корь – высоко-контагиозное острое вирусное инфекционное заболевание с воздушно-

капельным механизмом передачи, вызываемое РНК-содержащим вирусом кори и протекающей
с лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных
путей, специфическими высыпаниями на слизистой оболочке рта и пятнисто-папулезной
сыпью на коже с переходом в пигментацию
Этиология и эпидемиология.
Возбудителем кори является РНК-вирус рода морбилливирусов семейства парамиксовирусов.

Вирус состоит из нуклеокапсида — минус-нити РНК, трёх белков и внешней оболочки.
Вирус остается активным в воздухе и на поверхностях до 2 часов, он малоустойчив во внешней

среде, быстро погибает вне человеческого организма от воздействия различных химических и
физических факторов (облучение, кипячение, обработка дезинфицирующими средствами).
Есть гипотеза о происхождении вируса кори от вируса чумы крупного рогатого скота в период
возникновения животноводства.
Несмотря на нестойкость к воздействию внешней среды, известны случаи распространения

вируса на значительные расстояния с потоком воздуха по вентиляционной системе — в
холодное время года в одном отдельно взятом здании.
Патогенез.
Проникновение вируса в организм человека происходит через слизистую оболочку верхних

дыхательных путей и далее с током крови (первичная виремия) вирус попадает в
ретикулоэндотелиальную систему (лимфатические узлы) и поражает все виды белых кровяных
клеток. С 3-го дня инкубационного периода в лимфоузлах, миндалинах, селезенке можно
обнаружить типичные гигантские многоядерные клетки Warthin-Finkeldey с включениями в
цитоплазме. После размножения в лимфатических узлах вирус снова попадает в кровь,
развивается повторная (вторичная) вирусемия, с которой связано начало клинических
проявлений болезни. Вирус кори подавляет деятельность иммунной системы (возможно
непосредственное поражение Т-лимфоцитов), происходит снижение иммунитета и, как
следствие, развитие тяжелых вторичных, бактериальных осложнений с преимущественной
локализацией процессов в органах дыхания. Вирус, возможно, вызывает и временный
гиповитаминоз витамина А.
Микроскопическая картина: слизистая дыхательных путей — отек, полнокровие сосудов,

очаги некроза, участки метаплазии эпителия, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация в
подслизистом слое. Ретикулоэндотелиальная система — клетки Warthin-Finkeldey. Кожа —
изменения в сосочковом слое дермы в виде отека, полнокровия сосудов, кровоизлияний с
периваскулярной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, фокусы некроза в эпидермисе.
Клиническая картина:
В катаральном периоде (продолжительность периода 3-4 дня):

• нарастающий катаральный синдром (кашель, ринит, трахеит, ларингит, бронхит,
конъюнктивит, склерит, слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, покраснение глаз);
• лицо больного одутловатое, веки пастозные;
• коревая энантема: красные неправильной формы пятна на слизистой оболочке мягкого,
отчасти твердого неба;
• пятна Филатова-Коплика-Бельского (в конце периода) на слизистой оболочке щек против
малых коренных зубов, реже – на слизистой оболочке губ, десен и конъюнктивы глаз.
В периоде высыпания:
• наличие в первый день высыпаний пятен Бельского-Филатова-Коплика;
• появление сыпи на 4-5-й день от начала заболевания;
•сыпь макуло-папулезная с тенденцией к слиянию;
•этапное распространение сыпи в течение 3 дней: в течение первых суток за ушами, на лице,
шее, верхней части груди, на 2-й день- на туловище, на 3-й день- на конечностях;
• усиление интоксикации, катаральных явлений со стороны слизистых оболочек дыхательных
путей и конъюнктивы глаз (насморк, кашель, слезотечение, светобоязнь;
• признаки трахеобронхита, ларингита, крупа;
• возникновение пигментации после сыпи;
В периоде пигментации:
• сыпь угасает в той же последовательности, что и появляется, оставляя пигментацию и
шелушение.
● со стороны органов дыхания (пневмонии, ларингиты, ларинготрахеиты, бронхиты,

бронхиолиты, плевриты);
● пищеварительной системы (стоматиты, глубокие или обширные язвы в ротовой
полости, энтериты, колиты);
● нервной системы (энцефалиты, менингоэнцефалиты, миелиты);
● органов зрения (конъюнктивиты, кератиты, блефариты, кератоконъюнктивиты);
● органов слуха (отиты, мастоидиты);
● мочевыделительной системы (циститы, пиелонефриты);
● кожи (пиодермия, абсцесс, флегмона)
Лечение (стационар)
Режим:
- Госпитализация в Мельцеровский бокс;
- Строгая гигиена больного: гигиенический уход за слизистыми оболочками полости рта, глаз,
туалет носа, ушей, несколько раз в день промывать глаза теплой кипяченой водой.
Диета: Стол #13
При средней степени тяжести кори:
• Для купирования гипертермического синдрома свыше 38,5оС назначается парацетамол 10-

15 мг/кг с интервалом не менее 4 часов, не более трех дней через рот или per rectum или
ибупрофен в дозе 5-10 мг/кг не более 3-х раз в сутки через рот; (УД – А).
• С целью десенсибилизирующей терапии хлоропирамин 1-2 мг/кг в сутки через рот или
парентерально, два раза в сутки, в течение 5- 7 дней;
• при конъюнктивите- промывание глаз раствором нитрофурала 1:5000 3- 4 раза в день- 5

дней, сульфацетамид 20% по 1 капли 4раза в день в каждый глаз- 5 дней;
Ретинол– 1 раз в день, 2 дня: до 6 мес-50.000 МЕ, 6-11 мес-100.000 МЕ, 12 мес. и старше –
200.000 МЕ через рот.
При тяжелой степени тяжести кори:
• Для купирования гипертермического синдрома свыше 38,5С назначается парацетамол 10- 15

мг/кг с интервалом не менее 4 часов, не более трех дней через рот или per rectum или
ибупрофен в дозе 5-10 мг/кг не более 3-х раз в сутки через рот;
• С целью десенсибилизирующей терапии хлоропирамин 1 - 2 мг/кг в сутки через рот или

парентерально, два раза в сутки, в течение 5- 7 дней;
• С противовирусной и иммуномодулирующей целью – интерферон α-2b- человеческий

рекомбинантный: для детей до двух лет по 150000, от двух до 5 лет по 500 000 МЕ и старше
пяти лет по 1 млн. МЕ 2 раза в сутки per rectum, курс лечения 10 дней;
• При конъюнктивите – промывание глаз раствором нитрофурала 1:5000 3- 4 раза в день –5

дней, сульфацетамид 20% по 1 капли 4 раза в день в каждый глаз – 5 дней;
Ретинол– 1 раз в день, 2 дня: до 6 мес-50.000 МЕ, 6-11 мес-100.000 МЕ, 12 мес. и старше –
200.000 МЕ;
• С целью дезинтоксикационной терапии внутривенная инфузия из расчета 30 – 50 мл /кг с
включением растворов: декстрана с молекулярной массой 30 000-40 000(10-15 мл/кг), 5% или
10% декстрозы (10- 15 мл/кг), 0,9% натрия хлорида (10- 15 мл/кг) (УД – С);
• При осложнениях со стороны центральной нервной системы (энцефалит) – дегидратационная

терапия – маннитол 15% из расчета 0,5- 1,5 гр/кг внутривенно капельно в течение 3-5 дней;
фуросемид 1% – 1- 3 мг/кг в сутки с интервалом 12 часов в течение 3-5 дней, затем
ацетазоламид 0,25г – 8 - 10 мг/кг в сутки, один раз в день по схеме: три дня ежедневно, один
день перерыв, до пяти курсов в сочетании с препаратами калия; противоотечная,
противовоспалительная и десенсибилизирующая терапия: дексаметазон по схеме: 1 доза - 1
мг/кг, затем через каждые 6 часов - 0,2 мг/кг в сутки – 5- 7 дней или преднизолон из расчета 1
мг/кг (внутримышечно)- 5- 7 дней с постепенным уменьшением дозы, по состоянию в
динамике, при необходимости продолжить лечение преднизолоном через рот из расчета 0,1 –
0,5 мг/кг;
• При судорогах и энцефалите – фенобарбитал (1-3 мг/кг в сутки) или диазепам – 0,5% - по 0,1
мл на кг (0,2- 0,5 мг/кгв/м; в/в; ректально) или натрия оксибутират– 20% раствор - 50-150 мг/кг
(разовая доза в/м; в/в)или вальпроевая кислота 10 мг/кг в/в, затем через рот 15- 20 мг/кг;
• При отеке головного мозга – оксигенотерапия.
Антибактериальные препараты назначаются в зависимости от предполагаемого и

выделенного возбудителя при:
· тяжелых формах кори;
· развитии бактериальных осложнений;
· развитии кори у детей раннего возраста с неблагоприятным преморбидным фоном

(анемия 2 и 3 степени, белково- энергетическая недостаточность 2 и 3 степени,
иммунодефицитные состояния).
251. Корь. Оценка степени тяжести состояния больного ребенка, показания к госпитализации.
Организация стационара на дому. Противоэпидемические мероприятия. Специфическая
профилактика кори.
Легкая форма кори характеризуется слабо выраженными симптомами интоксикации,

повышением температуры тела до 38 0С в течение 2-3 дней, легким кашлем, насморком и
конъюнктивитом. Пятна Бельского-Филатова-Коплика отмечаются у 30% больных. Пятнистая
и пятнисто-папулезная сыпь появляется на 4-5 день, имеет слабую тенденцию к слиянию.
Высыпания на нижних конечностях обычно необильная или отсутствует.
Среднетяжелая форма характеризуется симптомами общей интоксикации, лихорадкой до

390С, катаральными явлениями верхних дыхательных путей и конъюнктивитом. У всех
больных выявляются пятна Бельского-Филатова-Коплика. Период высыпания сопровождается
высокой температурой, усилением катаральных явлений и интоксикацией. Сыпь обычно
обильная, пятнисто-папулезная, сливается, локализуется на лице, туловище, конечностях и
имеет этапный характер. При среднетяжелых формах могут быть осложнения со стороны
бронхолегочной и нервной систем (2-3%).
Тяжелая форма кори характеризуется гипертермией до 400С, поражением нервной системы с
расстройством сознания, (могут быть судорожная готовность и судороги), адинамией.
Катаральные явления выраженные, пятна Бельского-Филатова-Коплика встречаются у всех
больных. Сыпь обильная, сливная, пятнисто-папулезная, иногда имеет геморрагический
характер. Этапность высыпания сохраняется. Чаще, чем при других формах, наблюдаются
осложнения со стороны ЦНС и бронхолегочной системы.
Показания для плановой госпитализации:
• контактные дети из закрытых и других медицинских учреждений с 7 по 18 дни контакта

(по эпидемиологическим показаниям).
Показания для экстренной госпитализации:
· у детей до 5 лет наличие общих признаков опасностей (не может пить или сосать грудь,
рвота после каждого приема пищи и питья, судороги в анамнезе данного заболевания и
летаргичен или без сознания);
· тяжелые и среднетяжелые формы кори;
· корь с сопутствующими субкомпенсированными/ декомпенсированными

хроническими заболеваниями;
· дети из закрытых медицинских учреждений.
Лечение амбулаторно :
Режим:
постельный (в течение всего периода лихорадки);
Строгая гигиена больного: гигиенический уход за слизистыми оболочками полости рта, глаз,
туалет носа, ушей, несколько раз в день промывать глаза теплой кипяченой водой.
Диета: стол № 13.
При легкой, стертой и митигированной формах кори при конъюнктивите –промывание глаз
раствором нитрофурала 1:5000 3-4 раза в день – 5 дней, сульфацетамид 20% по 1 капли 4 раза
в день в каждый глаз – 5 дней;
Ретинол– 1 раз в день, 2 дня: до 6 мес-50.000 МЕ, 6-11 мес-100.000 МЕ, 12 мес. и старше-
200.000 МЕ.
Мониторинг состояния пациента:

• повторный осмотр участкового врача через 2 дня или раньше, если ребенку стало хуже
или он не может пить или сосать грудь, появляется лихорадка свыше 38оС, учащенное или
затрудненное дыхание;
• научить мать, в какой ситуации необходимо срочно вновь обратиться к врачу;
• при появлении общих признаков опасности, осложнений со стороны дыхательных

путей (пневмония, ларингит со стенозом гортани, учащенное дыхание), глаз (блефарит,
кератиты, кератоконъюнктивиты), пищеварительной системы (стоматиты, энтериты, колиты),
выделительной системы (циститы, пиелиты, пиелонефриты) и органов слуха (отиты,
мастоидиты) детей направляют на стационарное лечение.
Специфическая профилактика кори подразделяется на активную (ЖКВ) и пассивную.

Вакцинацию против кори в плановом порядке подлежат дети, достигшие возраста 1 года и не
болевшие корью. Ревакцинация проводится в 6 лет.
Неспецифические меры профилактики включают раннее выявление и изоляцию источника

инфекции и мероприятия среди контактных. Изолируют больных на срок от начала болезни до
5-го дня с момента появления высыпаний, при наличии пневмонии этот срок удлиняется до 10
сут. Помещение, где находился больной, должно быть проветрено в течение 30-45 мин. Дети,
контактировавшие с больным корью и не получившие гамма-глобулин, изолируются с 7 по 18
дни, а получившие ее и дети в возрасте до 6 месяцев с 7 по 21 дни контакта. Дети, бывшие в
контакте, перенесшие в прошлом корь не подлежат изоляции и профилактические
мероприятия среди них не проводятся.
Пассивную иммунизацию проводят контактным детям, не вакцинированным против кори по

противопоказаниям.
Для профилактики стоматита – частое теплое питье. Для профилактики гнойного

конъюнктивита частое промывание глаз теплой кипяченой водой.
252. Корь. Особенности клиники у привитых (вакцинированных и получивших

иммуноглобулин). Осложнения, последствия.
Атипичная корь или митигированная корь наблюдается у привитых или лиц получавших
иммуноглобулин протекает легко, стадийность высыпаний нарушена, инкубационный период
удлиняется до 21 дня.
При этом самыми частыми осложнениями прививки от кори у взрослых считаются:
• подъем температуры на 5-15 сутки (иногда до 40 градусов), которая держится до четырех

дней.
• помимо температуры могут беспокоить ринит, кашель, небольшая сыпь.

253. Краснуха. Этиология, эпидемиология, клиника, дифференциальная диагностика, лечение,
Краснуха - острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом Rubella, передающееся
воздушно-капельным путем, характеризующееся мелкопятнисто-папулезной сыпью,
увеличением периферических лимфатических узлов (преимущественно затылочных и
заднешейных), умеренной интоксикацией и незначительными катаральными явлениями.
Этиология. Возбудитель краснухи принадлежит к семейству Togaviridae, подсемейству

альфа, роду Rubivirus. Вирион имеет липопротеидную оболочку, внутри которой находится
капсид икосаэдрической формы, содержащий геном – одну молекулу РНК. Диаметр вириона –
60– 70 нм.
Вирус нестоек во внешней среде, термолабилен. Быстро погибает под воздействием
ультрафиолетовых лучей, обычных дезинфектантов, изменений рН в кислую (ниже 6,6) и
щелочную (выше 8,1) сторону, при комнатной температуре выживает в течение нескольких
часов. Хорошо переносит замораживание.
Эпидемиология. Источник инфекции – только человек, больной манифестной или

инаппарантной (субклинической) формой краснухи. Источником заражения для окружающих
может быть новорожденный с врожденной краснухой, выделяющий возбудитель в течение 1 –
6
мес., иногда дольше.
Больной человек начинает выделять вирус за 5 – 7 дней до высыпаний и остается заразным
в течение 5 – 7 дней после окончания периода высыпаний.
КЛИНИКА
Жалобы:
· повышение температуры тела;
· кашель;
· насморк;
· головная боль;
· слабость, вялость, недомогание;
· увеличение лимфоузлов;
· высыпания на коже.
Анамнез:
· контакт с лабораторно-подтвержденным случаем краснухи за 11-21 дней до появления
симптомов заболевания;
· непродолжительная мелкая пятнисто-папулезная сыпь, преимущественно на
разгибательных поверхностях конечностей, спине и ягодицах, этапности сыпи нет;
· сыпь исчезает не оставляя пигментацию и шелушение;
· незначительный подъем температуры;
· отсутствие интоксикации;
· лимфоаденопатия, увеличение заднешейных и затылочных лимфоузлов;
· редко артралгия (поражаются мелкие суставы кистей рук, реже – коленные и
локтевые).
Дифференциальный диагноз нужно проводить с:

Корью - для исключения необходимо:
● Выявление иммуноглобулинов класса М к вирусу кори
● Мелкопятнистая или пятнисто-папулезная сыпь, склонная к слиянию; высыпает на 4-5
день болезни. Характерна этапность высыпания в течении 3х дней – лицо, туловище,
конечности; в динамике - пигментация, и шелушение. На слизистой щек, десен, губ –
белесоватые папулы: пятна Бельского-Филатова-Коплика, появляются на 2-3 день
болезни, сохраняются 2-3 дня; на слизистой твердого и мягкого неба – розовые
пятнышки, появляются одновременно с экзантемой. Выражены интоксикация, катар
верхних дыхательных путей, конъюнктивит.
Энтеровирусная экзантема
Для исключения необходимо :
● Кал на энтеровирусы методом ПЦР
● Сыпь локализуется на туловище, лице, редко – на руках, мелкоточечная или мелкая
пятнисто-папулезная, иногда – геморрагическая. Сыпь сохраняется в течение
нескольких часов или в течение нескольких суток и исчезает, не оставляя следа,
пигментации. На слизистой полости рта бывает энантема; одним из вариантов
энтеровирусной экзантемы является появление везикул на коже кистей, стоп и
слизистой оболочки полости рта (рука- нога-рот).
Аллергическая сыпь
Для исключения необходимо:
● Обследование на аллергены
● Полиморфная сыпь: пятнисто-папулезные и уртикарные элементы, сопровождающиеся
зудом, без интоксикации, лихорадки, катаральных явлений. Появляются после контакта
с потенциальным аллергеном (медикаменты, пищевой продукт и др.)
Лечение(стационар)
Госпитализации подлежат дети со среднетяжелыми и тяжелыми формами болезни, с

осложнениями, дети из закрытых учреждений и больные, домашние условия которых не
позволяют организовать соответствующий уход и лечение.
с целью десенсибилизирующей терапии показаны антигистаминные препараты;
при гипертермическом синдроме свыше 38,5оС назначается парацетамол или ибупрофен;
инфузионная терапия показана только больным с тяжелой формой краснухи (объем инфузии –
до 30-50 мл/кг массы тела в сутки);
гормональная терапия применяется при осложнениях краснухи – энцефалите и
тромбоцитопенической пурпуре.
Госпитализация в Мельцеровский бокс.
Режим постельный до нормализации температуры и исчезновения сыпи.
Гигиена больного: гигиенический уход за слизистыми оболочками полости рта, глаз, туалет
носа.
Диета: стол № 13,15.
При средней степени тяжести краснухи:

· для купирования гипертермического синдрома выше 38,5оС назначается парацетамол 10-
15 мг/кг с интервалом не менее 4 часов, не более трех дней через рот или per rectum или
· с целью десенсибилизирующей терапии хлоропирамин 1 - 2 мг/кг в сутки через рот или
парентерально два раза в сутки в течение 5- 7 дней;
· с противовирусной и иммуномодулирующей целью – интерферон α-2b-
человеческий рекомбинантный: для детей до двух лет по 150000, от двух до 7 лет по
500 000 МЕ и старше семи лет по 1 млн. МЕ 2 раза в сутки per rectum, курс лечения 10 дней.
При тяжелой степени тяжести краснухи:

· для купирования гипертермического синдрома свыше 38,50С назначается парацетамол
10- 15 мг/кг с интервалом не менее 4 часов, не более трех дней через рот или per rectum или
парентерально два раза в сутки в течение 5- 7 дней;
· с целью дезинтоксикационной терапии внутривенная инфузия из расчета 30 – 50 мл /кг с
включением растворов: декстрана с молекулярной массой 30000- 40000 (10-15 мл/кг), 5% или
10% декстрозы (10- 15 мл/кг), 0,9% натрия хлорида (10- 15 мл/кг)
· с противовирусной и иммуномодулирующей целью – интерферон α-2b-
человеческий рекомбинантный: для детей до двух лет по 150000, от двух до 7 лет по
500 000 МЕ и старше семи лет по 1 млн. МЕ 2 раза в сутки per rectum, курс лечения 10 дней;
При судорогах:
диазепам – 0,5% - по 0,1 мл на кг (0,2- 0,5 мг/кг в/м; в/в; ректально) или натрия оксибутират
20% раствор - 50-150 мг/кг (разовая доза в/м; в/в);
Антибактериальные препараты назначаются в зависимости от предполагаемого и/или
выделенного возбудителя при развитии бактериальных осложнений.
Основным методом является вакцинация против краснухи проводится комбинированной
живой вакциной от кори, краснухи и паротита в возрасте 12 месяцев, ревакцинация — в шесть
лет.
Неспецифические меры профилактики включают раннее выявление и изоляцию источника

инфекции на 5 дней с момента появления сыпи. Контактировавшие с больным дети остаются в
коллективе, но подлежат ежедневному осмотру в течение 21 дня; не принимаются новые лица,
неболевшие краснухой и непривитые против инфекции.
254. Краснуха. Клиника, течение, осложнения. Внутриутробное поражение плода при

врожденной краснухе.
Клиника - см. вопрос 253.
Течение болезни:
Гладкое течение.
Негладкое течение:
- с осложнениями (артриты, энцефалиты);
- с наслоением вторичной инфекции;
- с обострением хронических заболеваний.
Инкубационный период (до 21 дня)
Продромальные симптомы (длятся несколько дней): плохое самочувствие, головная и

мышечная боль, ларингит, ринит, сухой кашель, конъюнктивит (без светобоязни), невысокая
лихорадка, потеря аппетита.
Увеличение и болезненность лимфатических узлов (заднешейных, затылочных, заушных и

шейных): проявляется за 1 день перед появлением сыпи и может быть единственным
симптомом инфекции; может сохраняться несколько недель.
Период сыпи: пятнистая или пятнисто-папулезная, розовая сыпь с переменным характером;

первоначально на лице (сначала обычно за ушами) и туловище, после 1–2 дней на конечностях;
на лице напоминает коревую (сливающиеся изменения), но захватывает также кожу между
носогубными складками (треугольник Филатова), на туловище более похожа на
скарлатиновую сыпь. Может сопровождаться зудом. Исчезает после 2–3 дней, не оставляет
пятен, может появиться небольшое шелушение кожи.
· нервной системы (энцефалит, менингоэнцефалит);
· дыхательной системы (пневмонии);
· тромбоцитопеническая пурпура;
· костно-суставной системы (артриты)
Врожденная краснушная инфекция возникает при внутриутробном инфицировании плода

вирусом краснухи, которое может приводить к выкидышу, внутриутробной смерти или
рождению ребенка с синдромом врожденной краснухи;
Синдром врожденной краснухи-является одним из возможных исходов внутриутробного

заражения вирусом краснухи, особенно в первом триместре беременности. Врожденные
дефекты, ассоциированные с СВК, включают заболевания сердца (незаращение артериального
протока, стеноз легочной артерии, поражение клапанного аппарата или какой-либо сердечной
перегородки), поражения глаз (катаракта, снижение остроты зрения, нистагм, косоглазие,
микрофтальмия или врожденная глаукома), снижение слуха, отдаленные задержки
умственного развития, гидроцефалия, незаращение мягкого и твёрдого нёба, неврологические
нарушения.
255. Коклюш. Клинические особенности у детей раннего возраста, у привитых. Течение,
осложнения. Неотложная помощь при остановке дыхания.
Коклюш – острое инфекционное заболевание с воздушно- капельным механизмом передачи,
вызываемое Bordetella pertussis, относящееся к роду Bordetella, и характеризующееся
циклическим течением с преимущественным поражением слизистой оболочки гортани, трахеи,
бронхов и развитием судорожного приступообразного кашля.
Особенности коклюша у детей раннего возраста:

· Преобладают тяжелые и среднетяжелые формы заболевания, высока вероятность летальных
исходов и тяжелых резидуальных явлений (хронических бронхолегочных заболеваний,
задержки психомоторного развития, неврозов и др.).
· Инкубационный и катаральный периоды укорочены до 1–2 дней и нередко остаются
незамеченными.
· Период судорожного кашля удлинен до 6–8 недель.
· Приступы кашля могут быть типичными, репризы и высовывание языка отмечаются
существенно реже и выражены нечетко.
· У новорожденных, особенно недоношенных детей, кашель слабый, малозвучный.
· Для детей первых месяцев жизни характерны нетипичные случаи кашля, а их эквиваленты
(чихание, икота, немотивированный плач, крик).
· При кашле мокроты выделяется меньше, поскольку дети ее заглатывают в результате
дискоординации различных отделов дыхательных путей. Слизь, таким образом, выделяется из
полостей носа, что часто расценивается как проявление насморка.
· У подавляющего большинства детей наблюдается цианоз носогубного треугольника и лица.
· Геморрагический синдром проявляется кровоизлияниями в ЦНС, в то время как
субконъюнктивальные и кожные проявления, напротив, встречаются реже.
· В межприступном периоде общее состояние больных нарушено: дети вялые, хуже сосут,
снижается прибавка в весе, утрачиваются приобретенные к моменту заболевания моторные и
речевые навыки.
· Характерна высокая частота специфических, в том числе угрожающих жизни осложнений
(апноэ, нарушение мозгового кровообращения), причем как задержка, так и остановка дыхания
могут отмечаться и вне приступа кашля – часто во сне, после еды.
· Типичным является раннее развитие неспецифических осложнений (преимущественно
пневмоний, как вирусного, так и бактериального генеза).
· Проявления вторичного иммунодефицита отмечаются в ранние сроки – уже со 2–3-й недели
спазматического кашля, выражены значительнее и длительно сохраняются.
· Своеобразные гематологические изменения выражены отчетливо и сохраняются длительно.
· Чаще отмечается высев возбудителя коклюша, принадлежащего к серотипу 1.2.3.
· Серологические сдвиги менее выражены и появляются в более поздние сроки (4– 6-я неделя
периода судорожного кашля). При этом титр специфических антител может быть ниже
диагностического (ниже 1:80 в РПГА).
У привитых детей могут наблюдаться свои особенности коклюша. Привитые против коклюша
дети могут заболеть из-за недостаточной выработки иммунитета или снижения его
напряженности. Так, установлено, что риск развития заболевания у привитого ребенка
значительно возрастает спустя 3 и более лет после последней прививки. Чаще отмечаются
легкие, в том числе стертые, формы заболевания (не менее 40%), среднетяжелые формы
регистрируются менее чем в 65% случаев. Среди привитых детей тяжелых форм заболевания,
как правило, не встречается. Специфические осложнения со стороны бронхолегочной и
нервной систем у привитых пациентов отмечаются в 4 раза реже, чем у непривитых, и не носят
угрожающего жизни характера.
В противоположность непривитым детям, инкубационный и катаральный периоды удлиняются
до 14 дней, а период спазматического кашля, напротив, укорачивается до 2 нед. Репризы, рвота
отмечаются значительно реже. Геморрагический и отечный синдромы для ранее привитых
детей нехарактерны (не более 0,4%). В периферической крови определяется только
незначительный («изолированный») лимфоцитоз. При бактериологическом подтверждении
чаще выявляются серотипы 1.2.0 и 1.0.3. Благодаря феномену бустер-эффекта рост титра
специфических антител характеризуется как более интенсивный и выявляется уже в начале 2-й
недели периода судорожного кашля.
Течение заболевания:
· острое;
· затяжное;
· микст-инфекция.
По характеру осложнений:
Специфические:
• Эмфизема легких.
• Эмфизема средостения, подкожной клетчатки.
• Сегментарные ателектазы.
• Коклюшная пневмония.
• Нарушение ритма дыхания (задержка дыхания — апноэ до 30 с и остановки — апноэ более 30
с).
• Энцефалопатия.
• Кровотечение (из полости носа, заднеглоточного пространства, бронхов, наружного
слухового прохода).
• Кровоизлияния (под кожу, в слизистые оболочки, склеру, сетчатку глаза, головной мозг,
субарахноидальные и внутрижелудочковые, эпидуральные гематомы спинного мозга).
• Грыжи (пупочные, паховые).
• Выпадение слизистой оболочки прямой кишки.
• Надрыв или язвочка уздечки языка.
• Разрывы барабанной перепонки. Неспецифические: пневмонии; бронхиты; ангины;
лимфадениты; отиты и др.
256. Коклюш. Диагностика, дифференциальная диагностика в разные периоды. Профилактика.
В катаральном периоде (продолжительность периода от 3 до 14 дней):
• кашель – упорный, непрерывно прогрессирующий, несмотря на проводимую

симптоматическую терапию;
• при наличии кашля – в легких жесткое дыхание, хрипы не выслушиваются, перкуторно –

небольшой тимпанит;
• бледность кожных покровов из-за спазма периферических сосудов, небольшая отечность век.
В периоде спазматического кашля: (продолжительность периода от 3 недель до 6- 8 недель и

более):
· приступообразный кашель – короткие кашлевые толчки следуют один за другим на

протяжении одного выдоха, за которым следует интенсивный и внезапный вдох,
сопровождаемый свистящим звуком (реприз);
· положение ребенка вынужденное, лицо его краснеет или становится синюшным, глаза
«наливаются кровью», слезятся, язык как бы выталкивается до предела и свисает, при этом
кончик его загнут кверху. Набухают вены шеи, лица, головы. В результате травматизации
уздечки языка о нижние резцы (или десны) у части детей наблюдаются надрыв и образование
язвочек, являющиеся патогномоничными для коклюша симптомами. Заканчивается приступ
отхождением вязкой, густой, стекловидной слизи, мокроты или рвотой;
· сочетание приступов кашля с рвотой настолько характерно, что коклюш следует всегда
предполагать даже при отсутствии репризов. Возможна концентрация приступов кашля на
небольшом отрезке времени, т. е. возникновение пароксизмов;
· одутловатость и пастозность лица, отечность век, бледность кожных покровов, периоральный

цианоз, признаки эмфиземы легких;
· субконъюнктивальные кровоизлияния, петехиальная сыпь на лице и шее;
· тимпанический оттенок перкуторного звука, укорочение его в межлопаточном пространстве и

нижних отделах, над всей поверхностью легких выслушиваются сухие и влажные (средне-,
крупнопузырчатые) хрипы. Характерные изменения в легких – исчезновение хрипов после
приступа кашля и появление вновь через короткий промежуток времени над другими
легочными полями.
В периоде реконвалесценции:
· (ранней реконвалесценции) продолжается от 2 до 8 недели и отмечается постепенным
исчезновением основных симптомов. Кашель утрачивает типичный характер, возникает реже и
становится легче. Самочувствие и состояние ребенка улучшаются, прекращается рвота, сон и
аппетит ребенка нормализуются;
· период поздней реконвалесценции длится от 2 до 6 мес. В этот период у ребенка сохраняется
повышенная возбудимость, возможны проявления следовых реакций («рецидив» судорожного
приступообразного кашля при значительной физической нагрузке и при наслоении
интеркуррентных респираторных заболеваний).
ОАК:
· в периферической крови лейкоцитоз (15–40х109/л), абсолютный лимфоцитоз при нормальной
СОЭ;
· в случае развития бактериальных осложнений – лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ.
ОАМ: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия (при тяжелых формах и бактериальных
осложнениях).
Методом иммуноферментного анализа определяют в крови антитела класса IgM (в ранние
сроки) и IgG (в поздние сроки болезни);
Серологический метод (РПГА, РА) применяют для диагностики коклюша на поздних сроках
или эпидемиологического анализа (обследование очагов). Диагностический титр при
однократном обследовании — 1: 80 (у непривитых); наибольшее значение имеет нарастание
титра специфических антител в 4 и более раз в парных сыворотках (у привитых).
Молекулярно-генетическое исследование (ПЦР) патологический материал с задней стенки
ротоглотки исследуют на ДНК возбудителя.
рентгенография органов грудной клетки(при наличии симптомов пневмонии).
Дифференциальная диагностика проводится с такими заболеваниями:

-пневмония (рентген ОГК) Критерии исключения:
Кашель и учащенное дыхание:
· возраст < 2 месяцев ≥ 60/мин;
· возраст 2 – 12 месяцев ≥ 50/мин;
· возраст 1 – 5 лет ≥ 40/мин;
· втяжение нижней части грудной клетки;
· лихорадка
· аускультативные признаки –ослабленное дыхание, влажные хрипы;
· раздувание крыльев носа;
· кряхтящее дыхание (у младенцев раннего возраста).
Туберкулёз легких, критерии исключения:

● Хронический кашель (более 30 дней).
● Плохое развитие, отставание в весе или потеря веса.
● Положительная реакция Манту.
● Контакт с больным туберкулезом в анамнезе.
● Рентгенологическое исследование грудной клетки может выявить первичный комплекс
или милиарный туберкулез
Инородное тело в дыхательных путях. Критерии исключения:

● Внезапное развитие механической обструкции дыхательных путей (ребенок
«подавился»).
● указание в анамнезе на первый внезапный приступ кашля;
● отсутствие общеинфекционного синдрома в начале заболевания;
● •периодическое возобновление приступообразного кашля,
● в связи с изменением положения тела, отсутствие в периферической крови лейкоцитоза
с лимфоцитозом;
● возможны характерные на рентгене ОГК
Бронхолегочная форма муковисцидоза, критерии исключения:

● Указание в семейном анамнезе на аналогичное заболевание у других детей в семье;
● •отставание в физическом развитии;
● •выявление при обследовании бронхолегочной системы признаков длительно
сохраняющейся бронхообструкции;
● При присоединении вторичной инфекции — проявления пневмонии;
● • возможны признаки легочного сердца;
● •симптомы недостаточности поджелудочной железы, в том числе стеаторея;
● • стойкие запоры при нарушении диеты и неадекватной ферментной терапии;
● •возможность билиарного цирроза с признаками портальной гипертензии.
Пневмоцистная пневмония, критерии исключения:

● Расширение грудной клетки.
● Учащенное дыхание.
● Пальцы в виде «барабанных палочек».
● Изменения на рентгенограмме при отсутствии аускультативных расстройств.
● Увеличение размеров печени, селезенки, лимфоузлов.
Респираторно-синтициальная инфекция, критерии исключения:
● В большинстве случаев впервые возникающие приступы астмоидного дыхания у детей
в возрасте <2 лет.
● Семейный анамнез этих детей, как правило, не отягощен случаями аллергии (сенная
лихорадка, экзема, аллергический ринит).
· постепенное начало;
· субфебрильная температура;
· упорный кашель, сначала сухой, затем продуктивный, часто приступообразный;
· характерна одышка
(Прививки АКДС 2,4,6,18 месяцев)
257. Коклюш. Этиология, патогенез, клиника, лечение, показания к госпитализации,

организация стационара на дому. Неотложная помощь при апноэ.
Этиология
Возбудитель заболевания – бактерия Bordetella pertussis (коклюшная палочка или палочка
Борде-Жангу). Она быстро погибает во внешней среде (при воздействии прямых солнечных
лучей – в течение часа), поэтому единственным источником инфекции является заболевший
человек, который заразен с первых дней болезни.
Передача возбудителя происходит воздушно-капельным путем (с капельками слизи и слюны
при кашле, чихании). Однако заразиться коклюшем можно лишь при весьма тесном и
длительном общении с больным – более чем на 2-2,5 метра коклюшная палочка не
рассеивается. Особенностью коклюша является полное отсутствие к нему врожденного
иммунитета. Заболеть может даже новорожденный, так как собственных антител у ребенка еще
нет, а с молоком матери защитные антитела не передаются. После перенесенного заболевания
иммунитет вырабатывается стойкий и, как правило, сохраняется в течение всей жизни.
Патогенез
Входные ворота инфекции – верхние дыхательные пути, где и вегетирует коклюшная палочка.
Образуемый ею токсин обусловливает раздражение слизистой оболочки дыхательных путей и
оказывает общее действие главным образом на нервную систему, в результате чего развивается
спастический компонент (спастическое состояние диафрагмы и других дыхательных мышц,
бронхоспазм, склонность к спазму периферических сосудов), а у маленьких детей – иногда
клонико-тонические судороги скелетных мышц. При тяжелых формах возникает гипоксия. В
патогенезе коклюша определенную роль играют аллергические механизмы.
Клиника. Инкубационный период – 5—20 дней. Катаральный период характеризуется

небольшим или умеренным повышением температуры тела, нечастым сухим кашлем. Этот
период продолжается от нескольких дней до 2 недель. Переход в спастический период
происходит постепенно. Появляются приступы спастического кашля, характеризующиеся
серией коротких кашлевых толчков, быстро следующих друг за другом, чередующихся с
последующим свистящим шумным вдохом, который сопровождается протяжным звуком
(реприз). Во время приступа лицо больного краснеет, синеет, набухают вены шеи, лица.
Больной вытягивает голову вперед и высовывает язык. Возникает новая серия кашлевых
толчков. Это может повторяться несколько раз. Приступ заканчивается выделением
небольшого количества вязкой светлой мокроты, нередко наблюдается рвота, в тяжелых
случаях – кратковременная остановка дыхания (апноэ). Приступы в зависимости от тяжести
болезни повторяются до 20—30 раз в день и более. Лицо больного становится одутловатым, на
коже и конъюнктиве глаз иногда появляются кровоизлияния, на уздечке языка образуется
язвочка. Тяжелое течение на высоте приступа приводит к клоническим или клонико-
тоническим судорогам, а у новорожденных детей – к остановке дыхания. Этот период
продолжается 1—5 недель и более. В периоде разрешения, продолжающемся 1—3 недели,
кашель теряет конвульсивный характер, постепенно исчезают все симптомы.
Лечение проводится на дому. Госпитализируют детей до 1 года и с тяжелыми формами

болезни, при наличии осложнений и по эпидемиологическим показаниям. Режим – щадящий с
длительным пребыванием больного на свежем воздухе. Диета – по возрасту. Этиотропная
антибактериальная терапия проводится макролидами, пенициллинами, аминогликозидами в
течение 7 дней. На ранних стадиях болезни эффективен противококлюшный гамма-глобулин
(по 3—6 мл ежедневно 3 дня подряд). При тяжелых и осложненных формах коклюша
применяют преднизолон. С целью ослабления спастических явлений и кашлевых приступов
назначают нейролептические, противосудорожные, седативные противокашлевые средства и
препараты, разжижающие мокроту. При гипоксии показана оксигенотерапия, при апноэ –
длительная искусственная вентиляция легких. В случае затянувшейся репарации назначают
стимулирующую терапию (переливание плазмы, инъекции иммуноглобулина,
физиотерапевтические процедуры, витамины).
Неотложная помощь при апноэ: необходимо обеспечить прохождение воздуха, через

дыхательные пути, благодаря мешку Амбу, а после интубации трахеи. С последующим
подключением больного к аппарату ИВЛ.
258. Паракоклюш. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, дифференциальная

диагностика, лечение и профилактика.
Паракоклюш – острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом
передачи, вызываемое Bordetella parapertussis, относящееся к роду Bordetella, которое
проявляется стойким сухим кашлем с приступами, напоминающее течение коклюша в легкой
форме.
Этиология и патогенез такие же, как и у коклюша.

В основных чертах совпадает с картиной легкой формы коклюша. Инкубационный период

колеблется от 7 до 15 дней. Смена периодов заболевания, столь характерная для коклюша, при
паракоклюше сглажена, лишь у 15–20 % больных наблюдается типичный приступ коклюшного
кашля с репризами и рвотой. У остальных больных кашель как при трахеобронхитах иной
этиологии, но упорный, не поддающийся обычной симптоматической терапии. Интоксикации
практически не бывает, температура тела остается нормальной.
В гемограмме обнаруживается умеренный лимфоцитоз, но не у всех больных.
Осложнения развиваются редко. Возможны пневмонии у детей с отягощенным анамнезом.
Диагноз паракоклюша устанавливают по результатам специфических методов диагностики:

бактериологического с выделением возбудителя паракоклюша и серологического (РА, РСК,
РПГА). Серологические реакции ставят одновременно с коклюшным и паракоклюшным
антигенами.
Лечение
Этиотропная терапия:
ампициллин 100 мг/кг в/м 3 раза в день в течение 7-10 дней;
или
азитромицин в первые сутки 10 мг/кг, далее еще четыре дня 5 мг/кг через рот, один раз в день;
или
амоксициллин + клавулановая кислота 40 мг/кг в сутки через рот 3 раза в день в течение 7- 10
дней.
Патогенетическая терапия:
Для улучшения бронхиальной проходимости, а также для понижения венозного давления в
малом круге кровообращения – аминофиллин внутрь либо парентерально (при обструктивном
синдроме) 4–5 мг/кг в сутки 3 раза в день в течение 7 дней.
С целью уменьшения количества приступов кашля и их продолжительности –
нейроплегические средства: диазепам – 0,5% по 0,2-0,5 мг/кг в/м; или в/в; или ректально, как
правило, перед ночным и дневным сном.
Профилактика - вакцинация АКДС 2,4,6,18 месяцев.
259. Паротитная инфекция. Этиология, эпидемиология, патогенез. Классификация

клинических форм. Клиника железистых форм. Лечение, показания к госпитализации,
организация стационара на дому.
Эпидемический паротит (свинка) – острое вирусное инфекционное заболевание, имеющее

воздушно-капельный характер передачи, проявляется воспалением слюнных желез и других
железистых органов и нередко развитием серозного менингита, поражающего
преимущественно детей до 15 лет.
Этиология. Возбудитель – РНК-содержащий вирус из семейства парамиксовирусов, устойчив
во внешней среде. Длительное время сохраняет активность при низких температурах, а при
комнатной температуре сохраняется несколько дней. Быстро погибает под действием высоких
температур, ультрафиолетового облучения, при высушивании. Инфекция передается
воздушно-капельным путем, возможен и контактный путь передачи через предметы.
Источником инфекции является больной человек. Заразным больной становится в последние 1
—2 дня инкубационного периода и в первые 3—5 дней заболевания.
Патогенез. Входные ворота инфекции – слизистые оболочки носа, рта, носоглотки.

Посредством кровотока возбудитель заносится в различные органы, способствуя тропизму в
отношении железистых органов и ЦНС (преимущественно мягких мозговых оболочек). Чаще
всего происходит поражение околоушных желез, в которых развиваются явления
перипаротита. Перенесенное заболевание способствует созданию стойкого иммунитета.
Клиника: инкубационный период продолжается 11—21 день (редко может быть продлен от 23
—26 дней). Продромальный период – кратковременный и непостоянный, он характеризуется
лихорадкой, недомоганием, снижением аппетита, головной болью. Болезнь начинается с
повышения температуры тела и болезненного припухания околоушной железы, иногда
одновременно с обеих сторон. Железа приобретает тестоватую или эластическую
консистенцию. Кожа над ней напряжена, но не гиперемирована. Отмечается болезненность в
точках при надавливании на козелок, сосцевидный отросток и в области задненижнечелюстной
ямки. Припухлость нарастает в течение нескольких дней и потом спадает в течение 5—7 дней.
Нагноения не происходит. В период выздоровления нормализуется температура, улучшается
самочувствие, восстанавливается функция пораженных желез. Примерно в 50% случаев в
процесс вовлекаются подчелюстные и изредка – подъязычные слюнные железы. У подростков
и молодых мужчин нередко возникает орхит (у женщин – оофорит), реже поражается
поджелудочная железа (острый панкреатит) и еще реже – другие железистые органы (мастит,
бартолинит, дакриоцистит и пр.). Часто болезнь проявляется острым серозным менингитом (в
цереброспинальной жидкости – лимфоцитарный плеоцитоз, небольшое увеличение
содержания сахара и хлоридов). Очень редким и опасным осложнением является энцефалит
или менингоэнцефалит, может возникнуть поражение среднего уха.
Классификация клинических форм
Легкая форма:
· симптомы интоксикации отсутствуют или слабо выражены (повышение температуры
тела до субфебрильных цифр, незначительная слабость, недомогание, головная боль);
· одно-двустороннее поражение околоушных слюнных желез.
Среднетяжелая форма:
· фебрильная температура тела (38,0-39,0°С), симптомы интоксикации выражены - общая
слабость, головная боль, озноб, артралгии, миалгии;
· значительное увеличение слюнных желез;
· наличие поражения более одного железистого органа.
Тяжелая форма:
· симптомы выраженной интоксикации: температура тела свыше 39°С, резкая слабость,
нарушение сна, тахикардия;
· поражение двух и более органов;
· токсикоз и лихорадка протекают в виде волн, каждая новая волна связана с поражением
очередного железистого органа и/или нервной системы.
1.Типичная форма
а) поражение железистых
органов;
б) поражение
нервной системы;
в) смешанные
формы.
2.Атипичная:
а) стертая;
б) субклиническая.
Синдром поражения железистых органов:

Паротит (одно-двустороннее поражение околоушных слюнных желез):
● к концу первых, реже вторых суток от начала заболевания появляется увеличение
околоушных слюнных желез. Обычно процесс начинается с одной стороны, а затем
через 1-2 дня поражается вторая железа.
● Воспаление околоушной слюнной железы сопровождается появлением отека мягких
тканей, расположенного впереди уха, в вершине угла, образуемого восходящей ветвью
нижней челюсти и верхней 1/3 грудино-ключично-сосцевидной мышцы.
● В центре припухлость упруго-эластичной, а к периферии - тестообразной
консистенции, поэтому в большинстве случаев четкие границы ее отсутствуют.
● Иногда отек распространяется на лицо, шею, подключичную область.
● Во время осмотра внутренней поверхности щеки больного эпидемическим паротитом
можно обнаружить гиперемию и отек устья выводного протока околоушной слюнной
железы – симптом Мурсу (Moursou).
● Саливация снижена, вязкость слюны увеличена, но слюна прозрачная.
Субмаксиллит (одно- двустороннее поражение подчелюстных слюнных желез):

· в подчелюстной области появляется веретенообразное образование, тестоватой
консистенции, умеренно болезненный при пальпации. Под языком можно наблюдать
гиперемию и отек устья выводного протока пораженной железы.
Сублингвит:
· припухлость и болезненность в подбородочной области и под языком;
· снижение саливации;
· возможно развитие отека глотки, гортани, языка при выраженном увеличении
подчелюстных, подъязычных слюнных желез.
Панкреатит (поражение поджелудочной железы):

· тошнота, рвота;
· боли в животе, иррадиирующие в спину, правое подреберье, иногда — опоясывающие;
· у детей раннего возраста может появиться жирный жидкий стул, у старших — запор.
· при пальпации живота отмечаются болезненность, положительные симптомы Мейо-
Робсона и Воскресенского.
Орхит (поражение половых желез):

· боли в пораженном яичке с иррадиацией в паховую и бедренную области;
· увеличение яичка в 2-3 раза (чаще одностороннее поражение правого яичка);
· плотная консистенция;
· болезненность при пальпации;
· кожа мошонки гиперемирована;
· «первичный» орхит (предшествует увеличению околоушных слюнных желез);
· «сопутствующий» орхит (развивается одновременно с паротитом);
· чаще поражается только правое яичко, что связано с особенностями кровоснабжения.
Однако у 15% больных процесс может быть двусторонним. Кроме того, возможно развитие
эпидидимита;
· выраженные патологические изменения в яичке сохраняются в течение 5–7 дней, затем
наступает медленное выздоровление. Признаки атрофии органа наблюдаются через 1-2 мес.
· проявления левостороннего орхита более стойкие;
· «автономный» орхит (единственное» проявление болезни).
Простатит (поражение предстательной железы):

· боли в области промежности и заднего прохода;
· увеличение предстательной железы.
Оофорит (поражение женских половых желез):

· слабость, недомогание;
· боли в подвздошной области.
Этиотропная терапия: не проводится.
Симптоматическая терапия:
· для купирования гипертермического синдрома свыше 38,5оС назначается парацетамол
10 - 15 мг/кг с интервалом не менее 4 часов, не более трех дней через рот или per rectum или
парентерально два раза в сутки в течение 5- 7 дней.
При паротитных орхитах:

· кортикостероидные гормоны из расчета 2-3 мг/кг/сут с последующим снижением дозы в
течение 7-10 дней;
· дезинтоксикационная терапия через рот или парентерально (30- 50 мл/кг);
· ненаркотические анальгетики – диклофенак;
· выписка реконвалесцентов паротитного орхита осуществляется через неделю после
стихания местного воспаления. В течение последующих 2 недель показано использование
суспензория
При панкреатите паротитной этиологии:
· дезинтоксикационная терапия (обильное питье или в/в инфузия глюкозо-солевых
растворов 30- 50 мл/кг);
Показания для плановой госпитализации:

· дети с эпидемическим паротитом из закрытых и других медицинских учреждений по
эпидемиологическим показаниям;
· дети, проживающие в общежитиях и в неблагоприятных бытовых условиях.
Показания для экстренной госпитализации:

· у детей до 5 лет наличие общих признаков опасности (не может пить или сосать грудь,
рвота после каждого приема пищи и питья, судороги в анамнезе данного заболевания и
летаргичен или без сознания);
· тяжелые и среднетяжелые формы эпидемического паротита;
· эпидемический паротит с сопутствующими
субкомпенсированными/декомпенсированными хроническими заболеваниями;
· эпидемический паротит с осложнениями.
260. Полиомиелит. Клиника типичной спинальной формы болезни. Диагностика, лечение,

принципы этапной терапии.
Полиомиелит - заболевание, вызываемое поливирусом, поражающим двигательные нейроны
передних рогов спинного мозга, двигательные ядра черепных нервов и оболочки головного
мозга с развитием вялых парезов и параличей.
Спинальная форма (самая распространенная форма заболевания). Типично бурное развитие

параличей в течение короткого времени – от нескольких часов до 1—3 дней. Параличи носят
вялый характер (низкий мышечный тонус, гипоарефлексия, в последующем развиваются
мышечные атрофии). Чаще всего страдают нижние конечности. Пирамидных знаков,
выпадения функций тазовых органов не бывает, нарушения чувствительности не свойственны.
Характерно асимметричное распределение параличей и парезов, связанное с мозаичным
характером поражения ядер спинного мозга. Паралитический период длится от нескольких
дней до 2—4 недель. Дифференциально-диагностические признаки вялых парезов и параличей
при остром полиомиелите:
1) период нарастания двигательных нарушений очень короткий (от нескольких часов до 1—2
дней). Нарастание парезов в течение 3—4 дней представляет редкое исключение и является
поводом для сомнений в диагнозе;
2) чаще страдают проксимальные отделы конечностей;
3) парезы и параличи имеют асимметричное (мозаичное) расположение;
4) чувствительные, тазовые нарушения и пирамидная симптоматика отсутствуют;
5) атрофия мышц появляется рано, на 2—3-й неделе болезни и в дальнейшем прогрессирует.
Диагностика основывается на данных клинических, лабораторных и инструментальных

методов диагностики.
● Вирусологическое обследование: проводится исследование носоглоточных смывов,
фекалий, реже ликвора, крови. Первую пробу фекалий берут при установке диагноза,
вторую – через 24—48 ч.
● Серологические методы: исследование крови на парные сыворотки с интервалом в 2—3
недели. Диагностическим считается 4-кратное увеличение титра антител.
● Исследование ликвора: в препаралитическом и в начале паралитического периода
отмечаются лимфоцитарный цитоз (иногда в самом начале преобладают нейтрофилы)
до 100—300 клеток в 1 мкл, умеренное повышение уровня белка (до 1 г/л). К концу
третьей недели в ликворе на фоне уменьшения и нормализации цитоза отмечается рост
белка до 1—2 г/л (белково-клеточная диссоциация сменяет клеточно-белковую).
Повышенный уровень белка иногда сохраняется до 1,5 месяцев.
● Общий анализ крови: может быть умеренный нейтрофильный лейкоцитоз в начале
● Электромиография: в тяжело пораженных мышцах регистрируется прямая линия, что
свидетельствует о гибели нейронов.
Лечение
1. Лечебная физкультура занимает одно из ведущих мест в лечении больных с
паралитическими формами полиомиелита. К ней необходимо приступить в раннем
восстановительном периоде, то есть сразу после появления первых признаков движений в
пораженных мышцах. Основная задача лечебных упражнений в раннем восстановительном
периоде - тренировка основных параметров двигательной системы, которая заключается в
постепенном и дозированном увеличении силы мышечного сокращения, амплитуды. На этом
этапе лечения больному необходима помощь в овладении простыми движениями, а затем
элементами утраченного сложного двигательного навыка. У больных с глубокими парезами
при мышечной силе в пределах 1-0 балла, помимо лечения положением, применяют пассивные
и пассивно-активные упражнения с переходом к активным упражнениям.
2. Стимулирующий массаж пораженных конечностей, мышц спины.

3. Кондуктивная педагогика.
4. Физиолечение - магнитотерапия, биоптрон, УВЧ на пораженные сегменты спинного мозга,
электростимуляция паретичных мышц импульсным током, озокеритовые или парафиновые
аппликации на область паретичных мышц, суставы; электрофорез галантамина, прозерина по
Вермелю.
5. Иглорефлексотерапия.
6. Ортопедическая профилактика паретичных конечностей с использованием шин, лонгет,
валиков, мешков с песком, разработка контрактур.
Стимулирующая терапия: антихолинэстеразные препараты - прозерин, галантамин. Прозерин

назначают внутрь или парентерально, внутримышечно. Внутрь его назначают детям младшего
возраста (до 3 лет) по 0,001 на год жизни, 2 раза в день. Более старшим детям прозерин
назначают в возрастной дозе. Внутримышечно грудным детям один раз в день вводят по 0,1-
0,2 мл 0,05% раствора прозерина и увеличивают дозировку того же раствора соответственно
возрасту ребенка, прибавляя 0,1 мл на год жизни. Детям старше 12 лет назначают дозы как для
взрослых - 1 мл.
Галантамин в 0,25% -ом растворе вводят 1 раз в день подкожно детям до 2-х лет - по 0,1-,0,2
мл, 3-5 лет - по 0,2-0,4 мл, 7-9 лет - 0,3-0,8 мл. Больным более старшего возраста вводят 5%
раствор галантамина по 1 мл. Курс лечения стимуляторами составляет 3-4 недели, но в
последующем эти курсы повторяются.
Витаминотерапия: аскорбиновая кислота в суточной дозе 0,1 г на кг массы тела детям до 1 года
и до 1 г в сутки более старшим детям. Суточная доза делится в 4 приема. Витамины группы В -
В1, В6, В12, последний участвует в синтезе нуклеиновых кислот, который нарушается при
вирусном поражении мотонейронов. Витамины В1, В6, В12, вводятся внутримышечно в
возрастных дозах, в течение 2-3 недель.
261. Полиомиелит. Особенности клиники и течения в условиях массовой вакцинации. Диагноз,

дифференциальная диагностика, профилактика.
Полиомиелит (П) (A80, А80.0, А80.1, А80.2, А80.3, А80.4, А80.9, В91по МКБ-10), детский
спинальный паралич, болезнь Гейне-Медина–это острое инфекционноеантропонозное
заболевание, вызываемое 1, 2 и 3 серотипами полиовирусов, передающееся фекально-
оральным, воздушно-капельным механизмом и/или контактно-бытовым механизмом, и
проявляющееся развитием различных по тяжести клиническимиформ ами, среди которых
наиболее характерными являются паралитические формы с вялыми парезами нижних
конечностей.
Согласно данным ВОЗ полиомиелит поражает, в основном, детей в возрасте до 5 лет.

Инкубационный период длится от 5 до 35 дней, симптомы зависят от формы полиомиелита. По
статистике чаще всего заболевание протекает без нарушения двигательных функций — на
один паралитический случай приходится десять непаралитических. Начальной формой
заболевания выступает форма препаралитическая (непаралитический полиомиелит). Для нее
характерны следующие симптомы:
1. Недомогание общего характера;

2. Повышение температуры в пределах до 40°C;
3. Снижение аппетита;
4. Тошнота;
5. Рвота;
6. Мышечные боли;
7. Боли в горле;
8. Головные боли.
Клиника паралитического периода определяется локализацией пораженийЦНС. При

спинальной формеполиомиелита, составляющей до 95% общего числа паралитических
форм, развиваются параличи ног, реже – рук, шеи, туловища. Отмечаются моно-, п
ара-, три- или тетрапарезы. На ногах наиболее часто страдает четырёхглавая,
приводящая, флексорные мышцы и экстензоры, на руках – дельтовидная и трёхглавая
мышцы, супинаторы предплечья. Иногда в процесс вовлекаются длинные мышцы
спины, косые мышцы живота. Признаками поражения диафрагмы и межрёберных
мышц (спинальный тип дыхательных расстройств) являются цианоз, одышка,
ограничение подвижности грудной клетки, втяжение при вдохе межрёберных
промежутков и эпигастральной области, дыхание становится «поверхностным».
Диагностика полиомиелита включает несколько этапов.
В современных условиях диагностика полиомиелита представляет существенные трудности,

что вызвано редкостью случаев (единичные заболевания), стертым или легким течением
паралитических форм, отсутствием эпидемиологической настороженности среди врачей, в том
числе инфекционистов и неврологов. Поэтому целесообразно использовать двухэтапную
постановку диагноза: I этап — предварительный диагноз (по данным эпидемиологических и
клинических исследований); II этап — окончательный диагноз (с учетом результатов
проведенных вирусологического и серологического исследований). Материалом для
вирусологического исследования являются фекалии и смывы из носоглотки.
Вирусологическое исследование необходимо проводить в возможно более ранние сроки от

начала заболевания (первая неделя), в последующем вероятность выделения вируса снижается.
Аналогичным образом можно исследовать кровь и СМЖ, однако выделить вирус
полиомиелита из этих субстратов удается очень редко. Поэтому в практических целях это
исследование не проводится.
Для серологического исследования кровь берется не менее 2 раз (в начале болезни и через 3–4
недели). Из серологических методов используется реакция связывания комплемента (РСК),
реакция нейтрализации (РН), реакция преципитации (РП). Диагностическое значение имеет
четырехкратное нарастание титра антител.
Дифференциальная диагностика полиомиелита
Перечень заболеваний, с которыми проводится дифференциальная диагностика, отличается

при различных клинических формах острого полиомиелита. Так, менингеальная форма
полиомиелита должна быть дифференцирована с серозными менингитами другой этиологии:
энтеровирусным (Коксаки, ECHO), паротитным, туберкулезным.
Классическая спинальная форма паралитического полиомиелита требует дифференциальной

диагностики с костно-суставной патологией, миелитом, полирадикулоневритом,
полиомиелитоподобными заболеваниями.
Бульбарная форма полиомиелита должна быть дифференцирована с бульварным синдромом и

поражением двигательных черепно-мозговых нервов, которые могут
возникнуть при полирадикулоневрите и вовлечении в процесс корешков нервов.
Понтинная форма острого полиомиелита требует дифференциальной диагностики с невритом

лицевого нерва [1, 4, 19].
Лечение полиомиелита
Лечение непаралитических форм. В остром периоде показан постельный режим. При

наличии головной боли и рвоты проводится дегидратирующая терапия (диакарб, лазикс) в
сочетании с анальгетиками. При менингорадикуляторном синдроме добавляются витамины
группы В (особенно витамин В12); начиная со 2й недели болезни (период улучшения),
применяют тепловые процедуры (парафин, озокерит, горячие укутывания) и физиотерапию
(УВЧ, диатермия, ионофорез с новокаином).
Лечение паралитических форм. В течение всего паралитического периода показан

абсолютный покой. В этом периоде не рекомендуется проводить утомительных для больного
осмотров, перевода из одного стационара в другой. К препаратам специфической терапии
полиомиелита можно в Какой-то степени отнести «Иммуноглобулин человека нормальный»
(Immunoglobulini humanum normal!), ранее называвшийся противокоревым гаммаглобулином.
Авторы, рекомендующие этот препарат в лечении полиомиелита (а также в профилактике его),
исходят из того, что большинство взрослого населения страны (а именно, доноры, из крови
которых этот препарат получают) в свое время были вакцинированы ЖВС и имеют
пожизненный напряженный иммунитет (обусловленный иммуноглобулинами, обладающими
активностью специфических антител). В этом периоде рекомендуется внутримышечное
введение иммуноглобулина по 0,5–1 мл/кг массы тела ежедневно в течение 2–3 дней. В
тяжелых случаях, протекающих с признаками отека мозга, показана дегидратационная терапия
(лазикс, маннитол, концентрированная плазма). При отсутствии признаков отека мозга
достаточно применять лазикс или диакарб. С целью дезинтоксикации, улучшения
микроциркуляции назначается альбумин в комбинации с дипиридамолом (курантилом,
персантином) или пентоксифиллином (тренталом), поляризующая смесь. Дегидратационная
терапия (различной интенсивности) применяется до начала восстановительного периода
включительно, т.е. в течение первых 2–3 недель болезни. Кортикостероидные гормоны
применяются только по жизненным показаниям (острый отек мозга, коллапс). Антибиотики
назначаются при развитии бактериальных осложнений.
При сильных болях и гиперестезии применяются болеутоляющие и успокаивающие

лекарственные средства. Болеутоляющим действием обладают горячие укутывания и припарки
на область пораженных мышц (снимается мышечный спазм), а также другие тепловые
процедуры —соллюкс, парафин, озокерит.
У больных с нарушениями глотания необходимо ввести желудочный зонд.
У больных с дыхательными расстройствами, сопровождающимися усиленной секрецией слизи,

ослаблением кашлевого толчка и накоплением слизи в дыхательных путях, необходимо
производить ее отсасывание при помощи электроотсоса.
При отсутствии эффекта необходимо провести трахеотомию и удалить слизь через

трахеостому. Особенно тщательно следует удалять слизь при переводе больного на
искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) [7, 18].
Лечение в восстановительном периоде. После паралитического периода и при появлении

признаков восстановления пораженных мышц в схему лечения вводятся
препараты, способствующие проведению нервно-мышечного импульса и восстановлению

двигательных функций:
прозерин (по 0,001 г внутримышечно на год жизни 2 раза в день), дибазол (0,001 г
внутримышечно, на год жизни 2 раза в день), галантамин (0,25% раствор подкожно или
внутримышечно 0,1–0,2 мл детям до 2 лет; 0,2–0,4 мл — детям 2–5 лет; 0,3–0,8 мл — детям 5–9
лет; 0,5–1,2 мл — детям 9–11 лет; 0,7–2 мл — детям 11–15 лет; препарат вводят 1 раз в день).
Перечисленные препараты назначаются последовательными курсами длительностью 20–30
дней.
Одновременное их применение нецелесообразно. Эффективность данного лечения повышается,

когда препараты применяются за 15–20 мин. до занятий лечебной физкультурой или массажа.
В случаях с резко выраженным и длительно сохраняющимся болевым синдромом можно
провести курс лечения кортикостероидными гормонами.
Длительность курса — 20–30 дней, доза (по преднизолону) — 1 мг/кг в сутки. Не нужно
применять кортикостероиды, если у больного наблюдаются дыхательные нарушения и
существует опасность пневмонии. В настоящее время в лечении полиомиелита используются
анаболические стероиды (стероидные анаболизанты) — метандростенолон (дианабол,
неробол), ретаболил и др. В течение первого года болезни рекомендуется 2–3 коротких курса
по 20–25 дней с интервалами между ними не менее 40 дней. Суточная доза метандростенолона
для детей до 2 лет составляет 1–1,5 мг; 2–6 лет — 2 мг; 6–10 лет — 2–5 мг; старше 10 лет — 10
мг. Этот препарат применяется внутрь за 1–2 приема, перед едой. Ретаболил вводится
внутримышечно в дозе 0,5 мг/кг на инъекцию, производимую 1 раз в 5 дней, на курс — 4–5
инъекций. Лечение можно начинать в раннем восстановительном периоде.
По истечении 3–6 мес. болезни можно начинать курортное лечение (грязевые аппликации,
морские купания, ванны).
При выраженных стойких парезах, параличах и костных деформациях, когда восстановление

замедляется или прекращается и наступает период остаточных явлений, производят
протезирование.
Профилактика полиомиелита
Больные должны быть изолированы, из стационара их выписывают не ранее 21-го дня с

момента заболевания. Так как выделение вируса из кишечника иногда затягивается до 40–60
дней, то при переводе больного в другие лечебные учреждения необходимо приводить
вирусологическое обследование. Дети и взрослые, которые были в контакте с больными,
подлежат медицинскому наблюдению в течение 20 дней с ежедневной термометрией, а в
случае повышения температуры, катаральных явлений, кишечных расстройств, такие лица
подлежат изоляции до выяснения диагноза (в инфекционной больнице).
Наибольшее значение имеет специфическая профилактика с помощью живой вакцины,

изготовленной из аттенуированных штаммов А Сейбина.
Вакцина содержит I, II и III типы вакцинального вируса (тривакцина, трехвалентная вакцина),

выпускается в жидком виде, вводится в организм оральным путем. По действующей в
настоящее время на Украине схеме вакцинация против полиомиелита проводится с
трехмесячного возраста трехкратно с интервалами между введениями вакцины 1 мес.
Применяется два основных вида полиомиелитных вакцин: живая полиомиелитная

вакцина (ОПВ) и инактивированная (ИПВ). Первая содержит в себе искусственно
ослабленные и измененные живые вирусы полиомиелита. Данная вакцина
выпускается в виде пероральных капель. Вторая вакцина в своем составе имеет
убитые вирусы полиомиелита и вводится она инъекционно, посредством укола в
бедро.
И та и другая вакцины содержат в себе все существующие типы вируса полиомиелита,

которых насчитывается три. Что важно знать, так это то, что введение вакцины от
полиомиелита можно комбинировать с введением любых других вакцин, за
исключением прививки БЦЖ.
У 90% инфицированных полиомиелит протекает в инаппарантной (бессимптомной)

форме, у 4-8% -в легкой абортивной форме, у 1% -как серозный менингит, у 0,5%
развивается паралитический полиомиелит.
262. Кишечный иерсиниоз. Этиология, эпидемиология, лечение, клинические формы,

диагностика, профилактика.
Возбудители иерсиниозов относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia. Это

грамотрицательные палочки (кокки или овоиды), спор не образуют.
КИШЕЧНЫЙ ИЕРСИНИОЗ
Это острое инфекционноезаболевание, связанное с заражением Y. enterocolitica, передающееся

алиментарным путем и характеризующееся симптомами интоксикации, преимущественным
поражением ЖКТ, при генерализованных формах –полиорганным поражением исклонностью к
обострениям, рецидивами хронизации процесса.
Главным резервуаром являются свиньи, мыши, кролики.
Патогенез
Преодолев желудочный барьер, возбудитель локализуется в тонкой кишке, наиболее часто —

вместе перехода тонкой кишки в слепую. Характер воспалительного процесса при этом может
быть различным — от катарального до язвенно-некротического.
В тяжелых случаях, особенно у детей раннего возраста, возможен не только транзиторный

прорыв микробов в кровеносное русло, но и развитие генерализованной инфекции и
возникновение очагов поражения в печени, селезенке, легких, костях, мозговых оболочках.
Клинические проявления.
Инкубационный период при КИ составляет от 3 до 20 дней, в среднем — 5–7 дней. Начало

болезни приблизительно у 70 % детей острое, у 30 % — постепенное. Заболевание отличается
полиморфизмом клинической картины.
Бессимптомные формы. Характеризуются выделением возбудителя при отсутствии острого

заболевания как во время обследования, так и до обследования.
Бактериовыделители могут быть транзиторными, если высев возбудителя был однократным и
не обнаружены антитела к иерсиниям в сыворотке крови. Такие формы выявляются или в
очаге инфекции, или у лиц, постоянно контактирующих с домашними животными
У части из них может отмечаться легкая форма с последующим реконвалесцентным

бактериовыделением. В сыворотке крови у них обнаруживаются антитела к иерсиниям.
Локализованные формы. Из локализованных форм болезни наибольшее распространение

имеют кишечные варианты заболевания, при которых основными проявлениями служат рвота
и понос.
Клинические проявления этой формы схожи с кишечными инфекциями другой этиологии.

Заболевание чаще начинается остро с подъема температуры тела до 38–39 °С. Иногда подъем
температуры отмечается со 2–3-го дня от начала заболевания. Температурная реакция
длительная (1–2 недели), даже на спаде заболевания наблюдаются подъемы до субфебрильных
цифр.
С первых дней выражены симптомы интоксикации: вялость, слабость, снижение аппетита,

озноб, головная боль, головокружение, затем — тошнота, повторная рвота, боли в животе.
Постоянным симптомом болезни является диарея, при этом стул учащается до 3–5 (иногдадо
10–15) раз в сутки, преобладает клиника энтерита, реже — энтероколита.
Кал разжиженный, зловонный, часто с примесью слизи и зелени, иногда крови. Желудочно-
кишечная форма КИ у большинства больных обычно бывает в средне тяжелой и легкой форме,
но у некоторых заболевание протекает в тяжелой форме. При этом с первых дней отмечаются
высокая лихорадка, озноб, головная боль, боли в мышцах, суставах, слабость, боли в горле при
глотании, тошнота, многократная рвота, жидкий стул, часто с примесью слизи и зелени, редко
крови. У детей клинические проявления могут длиться в течение 1 месяца. У части больных
вслед за кишечными проявлениями иерсиниоза развиваются внекишечные осложнения.
Указанные последствия КИ обычно имеют благоприятный прогноз, но не редко они остаются
на месяцы и годы. В случае развития иерсиниозной септицемии летальность может достигать
70 %. У части больных в начале заболевания или спустя несколько дней появляется сыпь.
Длительность высыпаний обычно не превышает 3 дней, редко 5–6 дней. На 7–10-й день может
появляться шелушение, на ладонях и стопах — крупно пластинчатое, на туловище —
отрубевидное. Увеличение печени у больных КИ выявляется с первых дней болезни. К концу
1-й и в течение 2-й недели печень практически у всех больных выступает из-под края
реберной дуги на 2 см и более. В ряде случаев появляется болезненность печени при
пальпации и иктеричность кожных покровов, возникает клиника паренхиматозного гепатита.
Спленомегалия выявляется обычно у детей раннего возраста и в основном при тяжелых
генерализованных формах.
Артралгии и артриты у детей возникают реже
Респираторный синдром выявляется у 80–90 % больных КИ, преимущественно в первые дни

болезни. Характеризуется незначительными изменениями в ротоглотке: слабой гиперемией
дужек, мягкого неба, зернистостью задней стенки глотки. Насморк не выражен, кашель редкий,
сухой.
Полиаденопатия — частый признак ьКИ (у 60–65 % детей). Лимфоузлы увеличены
незначительно, плотные, безболезненные. В зависимости от преобладания ведущего
клинического синдрома выделяют следующие формы: кишечную, абдоминальную
(псевдоаппендикулярную), септическую или генерализованную, суставную, иерсиниозный
гепатит и у детей старше 10 лет — узловатую (нодозную) эритему. Показатели
периферической крови характеризуются повышением СОЭ до 20–30 мм/ч, нейтрофилезом.
Общее количество лейкоцитов чаще остается в пределах возрастной нормы. Анемия
выявляется только при тяжелой форме заболевания.
Диагностика иерсиниоза включает в себя следующие этапы:
● бакпосев мокроты или мазка из носоглотки;

● анализ крови на иерсиниоз;
● исследование спинномозговой жидкости;
● анализ мочи, желчи и кала на иерсиниоз;
● ЭКГ, ЭхоКГ;
● колоноскопия;
● ультразвуковая диагностика органов брюшной полости;
● иммунологические методы (ИФА, РИФ, НИФ, РКА и другие);
● серологические методы (РПГА, РИГА, РА, ПЦР и другие);
● КТ;
● рентген грудной клетки и других частей тела при поражении костной ткани и суставов;
● диагностическая лапороскопия;р
● ректороманоскопия;
● сонография.
Серологическое и иммунологическое исследование крови на наличие антител к иерсиниозу

включает:
● ИФА – не определит наличия заболевания на первых неделях после заражения. Больше

всего анализ информативен спустя 2-3 недели. Проводится несколько раз с
периодичностью 14-20 дней, чтобы увидеть динамику основных показателей. На
основании полученных результатов судят об эффективности лечения и развитии
болезни;
● РКА – данный анализ эффективен при тяжелой форме иерсиниоза или при наличии
хронического процесса;
● РИГА и РА используют спустя 7 дней после начала заболевания.
Результат РПГА на иерсиниоз может быть негативным, если в организме человека еще не
успели выработаться антитела к данному возбудителю. Поэтому для уточнения диагноза
проводится повторное исследование крови. Если результат снова негативный, значит
симптомы, которые определяются в больного, вызваны другими причинами.
Главными целями лечения иерсиниоза является:
● проведение антибактериальной терапии;

● детоксикация организма;
● нормализация работы ЖКТ;
● восстановление водного баланса;
● прием препаратов, действие которых направлено на устранение симптомов
(противовоспалительных, антигистаминных, кортикостероидных и так далее);
● восстановление защитных сил организма (витаминизация).
Вспомогательная терапия
Главной целью вспомогательной терапии является снижение проявления симптомов.

Поскольку болезнь охватывает не только желудочно-кишечный тракт, но и другие органы, то
нередко врач прописывает следующие виды медикаментов:
● антигистаминные;
● кортикостероидные;
● нестероидные противовоспалительные;
● препараты для восстановления кишечного биоценоза и так далее.
Антигистаминные препараты позволяют избавиться от проявления аллергических реакций

(покраснения, зуда и так далее). В зависимости от протекания, формы болезни и
индивидуальных особенностей пациента врач может назначить прием нестероидных
противовоспалительных препаратов или кортикостероидов (гормональных медикаментов).
Для восстановления работы желудочно-кишечного тракта используются специальные

препараты. Одной из целей лечения является возобновления кишечного биоценоза, поэтому
могут быть назначены ферменты, препараты, содержащиеся лактобактерии и так далее. Прием
антибиотиков нередко сопровождается дисбактериозом, поэтому необходимо употреблять
препараты с живыми бактериями, которые помогают восстановить микрофлору кишечника.
263. Эшерихиозы. Этиология, эпидемиология. Клиника эшерихиоз, вызванных

энтероинвазивные и энтеротоксигенные возбудителями. Диагноз, неотложная помощь при
вододефицитном эксикозе.
264. Эшерихиозы. Этиология, классификация возбудителей, эпидемиологические особенности,

патогенез, клиника эшерихиоз, вызванных энтеропатогенными кишечными палочками.
Диагностика, дифференциальная диагностика с холерой. Лечение, профилактика.
Эшерихиозы - острые инфекционные диареи, вызываемые патогенными типами кишечных

палочек, протекающие с синдромом гастроэнтерита, реже гастроэнтероколита.
Этиология. Возбудителем заболевания является патогенная кишечная палочка, относящаяся к

роду эшерихиа, устойчивая во внешней среде. Эшерихии быстро размножаются в продуктах
питания и воде.
Патогенные кишечные палочки подразделяются на пять групп:
● 1) энтеропатогенные (ЭПЭ) - к ним относятся серовары 026, 055,0111;

● 2) энтеротоксигенные (ЭТЭ) - включают 06, 08, 09, 015 и другие серовары.
ЭПЭ и ЭТЭ являются наиболее частой причиной холероподобных эшерихиозов у детей
грудного возраста. У старших детей они вызывают заболевания, протекающие по типу
пищевой токсикоинфекции;
● 3) энтероинвазивные (ЭИЭ) - к ним относятся 0124, 0151 и другие серовары. Они

вызывают дизентериеподобные заболевания у детей старшего возраста;
● 4) энтерогеморрагические (ЭГЭ) - 0157;
● 5) энтероагрегативные (ЭАЭ).
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные и бактерионосители, выделяющие

с испражнениями и рвотными массами патогенные эшерихии. Механизм передачи инфекции -
фекально-оральный. Пути распространения инфекции: контактно-бытовой, реже - пищевой,
водный. Основными факторами передачи инфекции являются молоко и молочные продукты.
Патогенез. Патогенность кишечной палочки связана с действием энтеротропного и

нейротропного токсинов.
Патогенные эшерихии, попадая в кишечник с пищевым комком, размножаются,

приклеиваются к эпителиальным клеткам, выделяют токсины, вызывая
воспалительный процесс тонкого кишечника.
В результате повышается проницаемость сосудистой стенки, усиливается секреция

жидкости и солей в просвет тонкой кишки. Нарушаются всасывающая, двигательная и
ферментативная функции кишечника. Угнетаются все виды пищеварения.
Развивается соледефицитный тип диареи. Потери воды и солей приводят к развитию

обезвоживания и токсикоза. Уменьшение объема циркулирующей крови
сопровождается развитием ацидоза и гипоксии. Нарушается функция жизненно
важных органов, в первую очередь сердечно-сосудистой системы и почек.
При заболеваниях, вызванных энтеротоксигенными кишеч-ными палочками,

наблюдаются обильные водянистые бесцветные испражнения с наличием хлопьев.
Начало болезни может быть острым с появлением рвоты и развитием эксикоза на
фоне нормаль-ной или субфебрильной температуры. Довольно быстро наступает
обезвоживание.
4.2. При эшерихиозах, вызванных энтероинвазивными кишеч-ными бактериями,

наблюдается высокая температура со скудными испражнениями с примесью слизи,
гноя, крови, болями в животе, головной болью. Заболевание встречается не только у
детей, но и у взрослых и клинически напоминает дизентерию.
4.3. Заболевания, вызываемые энтеропатогенной кишечной палочкой, наблюдаются у

детей до 1,5–2 лет (чаще до 6 мес.) и ха-рактеризуются постепенным началом на
фоне нормальной или суб-фебрильной температуры. Рвота — постоянный симптом
болезни. Стул жидкий, кашицеобразный, желтого или оранжевого цвета, по типу
водянистой диареи, иногда с примесью слизи.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет 5-7 дней, может
укорачиваться или удлиняться в зависимости от массивности инфицирования.
Клиническая картина зависит от вида возбудителя.
Различают холероподобные, протекающие по типу пищевой токсикоинфекции, и

дизентериеподобные формы заболевания.
Холероподобная форма по клиническому течению напоминает легкую форму холеры.

Инкубационный период короткий (1-3 дня). Заболевание начинается постепенно или
остро. Протекает в виде энтерита или гастроэнтерита.
У детей первых месяцев жизни, особенно недоношенных, а также при массивном

инфицировании заболевание развивается бурно. Однако высокого подъема
температуры не отмечается. С первого дня появляются боли в животе, срыгивания
или нечастая, но длительная и упорная рвота и жидкий стул (до 15-20 раз в сутки).
Испражнения имеют характер «водянистой диареи». Стул обильный, брызжущий, с

большим количеством воды, светло-желтого или оранжевого цвета, содержит
прозрачную слизь. Быстро, в течение суток и даже часов, развивается эксикоз (рис.
76).
При постепенном начале заболевания температура тела нормальная или

субфебрильная. Общая интоксикация умеренно выражена. Рвота нечастая - 1-2 раза в
сутки. Частота стула достигает максимума к 5-7-му дню болезни. Столь же постепенно
подкрадывается эксикоз, который определяет тяжесть состояния. Количественная
оценка обезвоживания проводится по разнице массы тела в момент осмотра и до
заболевания (в процентах). В случае отсутствия данных о динамике массы тела
ребенка выраженность эксико- за устанавливается по клиническим признакам.
Выделяют три степени эксикоза (табл. 22).
При I степени эксикоза дефицит массы тела составляет менее 5% (дефицит жидкости
40-50 мл/кг). Состояние ребенка удовлетворительное. Он активен. Жадно пьет воду.
Отмечается легкая бледность кожных покровов, незначительное снижение
эластичности и тургора тканей: складка кожи на животе легко расправляется, слегка
снижается влажность кожи и слизистых. Незначительно западает родничок. При
беспокойстве появляется тахикардия. Суточный диурез не изменен.
Эксикоз II степени характеризуется дефицитом массы тела 6-9% (дефицит жидкости

от 60 до 80 мл/кг). Состояние больного тяжелое. Отмечается возбуждение, иногда
судорожная готовность. Большой родничок западает. Черты лица заостряются. Кожа и
слизистые сухие. Ребенок бледен. Кожная складка на животе расправляется с трудом.
Голос осипший. Выявляется постоянная тахикардия. Тоны сердца приглушенные.
Артериальное давление повышенное. Появляются одышка, олигурия.
При III степени эксикоза дефицит массы тела составляет 10% и более (дефицит
жидкости 100-110 мл/кг). Развивается гиповолемический шок. Состояние крайне
тяжелое. Больные заторможены, слабо реагируют на окружающие раздражители.
Температура тела снижена. Кожа бледная, холодная, с мраморным рисунком. Кожная
складка на животе не расправляется. Слизистые оболочки сухие, яркие. Дети спят с
открытыми глазами, плачут без слез, с гримасой. Выражена тахикардия. Тоны сердца
глухие, пульс слабый. Снижается АД. Может развиваться острая почечная
недостаточность, ДВС-синдром.
У детей раннего возраста эшерихиозы могут протекать в виде легкого энтерита

одновременно с острыми респираторными заболеваниями.
Форма эшерихиоза, подобная пищевой токсикоинфекции, протекает с рвотой, болями

в животе и «водянистой диареей». Для нее характерно постепенное начало и легкое
течение.
Дизентериеподобная форма эшерихиоза имеет легкое течение. Клиническая картина

не отличается от шигеллеза.
Лечение детей, больных кишечной колиинфекцией, основывается на тех же принципах, что и

лечение других кишечных инфекций. Необходимо правильно организовать уход, соблюдать
правила общего и санитарно-противоэпидемического режима, полноценно кормить ребенка.
Назначение терапевтических средств и лечебного питания проводится с учетом возраста,
исходного состояния ребенка, выраженности тех или иных симптомов, фазы заболевания,
проведенного ранее лечения и др.
Диета. При легких формах кишечной колиинфекции следует пропустить одно-два кормления
или ограничить объем каждого кормления на 1/3 - 1/2 в течение 1 - 2 дней. На 2 - 4-й день
обычно приходят к возрастной норме. В период разгрузки и в дальнейшем необходимо
введение достаточного количества жидкости.
В тяжелых случаях показана водно-чайная пауза на 8 - 12 часов и более. Длительность водно-

чайной паузы зависит от степени выраженности токсикоза, фазы заболевания, питания
больного и др. В этот период больному ребенку необходимо вводить внутривенно и путем
питья достаточное количество жидкости. В качестве питья дается чай, 5% раствор глюкозы
пополам с раствором Рингера, отвар моркови, изюма и др. По окончании водно-чайной паузы
детям грудного возраста назначают грудное молоко или кислые смеси по 10 - 30 мл через 2
часа. С каждым днем количество пищи увеличивается, частота же кормлений сокращается. К 7
- 8 дню ребенок должен получать питание соответственно возрасту. Более старшим детям
после водно-чайной паузы назначают по 50 - 150 мл кефира с интервалом в 3 часа. В
следующие дни рекомендуются протертые каши, овощи, молотое мясо, кисели, сухари. В
дальнейшем происходит переход на нормальное питание.
Этиотропная терапия. При лечении легких и особенно стертых форм заболеваний

антибактериальные препараты не являются строго обязательными, при бактерионосительстве
они не применяются. Вопрос о назначении антибактериальных средств, и прежде всего
антибиотиков, каждый раз должен решаться индивидуально. Назначение антибиотиков при
легких формах кишечной колиинфекции показано лишь резко ослабленным детям раннего
возраста, имеющим неблагоприятный преморбидный фон и сопутствующие заболевания.
Более широко при лечении легких форм следует использовать препараты нитрофуранового
ряда - фуразолидон, фурагин и оксихинолиновые препараты - энтеросептол, интестопан,
мексаформ, мексазе, а также колипротейный бактериофаг. При лечении же тяжелых форм
назначаются антибиотики. Опыт показывает, что при кишечной колиинфекции более
эффективны канамицин, гентамицин, карбенициллин, ампициллин, полимиксин,
цефалоспорины. Курс антибактериальной терапии не должен, как правило, превышать 7 дней.
Более показано применение антибактериальных средств внутрь. Повторное назначение
антибактериального лечения может быть только в исключительных случаях - при затягивании
острого периода заболевания, при наличии тяжелых сопутствующих бактериальных инфекций
или при возникновении выраженного обострения с повторным высевом возбудителя.
Дезинтоксикационная терапия определяется видом токсикоза. При токсикозе с эксикозом

необходимо вводить достаточное количество жидкости. Ее объем при обезвоживании I степени
(потеря веса 5% от первоначального) равняется 130 - 170 мл на 1 кг массы тела детей первого
года жизни и 100 - 125 мл для детей в возрасте от 1 до 5 лет; при II степени обезвоживания
(дефицит веса 10%) соответственно 175 - 200 мл и 130 - 170 мл, при III степени дегидратации
(потеря веса 15% и более) - 175 - 220 мл.
При резком обезвоживании инфузионную терапию начинают с введения коллоидных

растворов, способных продолжительное время удерживаться в циркулирующей крови
(полиглюкин, желатиноль, протеин, альбумин). При меньшей степени обезвоживания лечение
может быть начато с введения препаратов, связывающих и быстро выводящих из организма
токсические вещества (гемодез, реополиглюкин). Коллоидные растворы должны составлять 1/4
- 1/3 часть от общего объема инфузионной жидкости (10 - 20 мл/кг массы тела в сутки). Их
назначение следует чередовать с введением 10% раствора глюкозы и раствора Рингера.
Соотношения вводимых растворов глюкозы и Рингера определяются видом обезвоживания.

При изотоническом эксикозе вводится раствор глюкозы и Рингера 1:1. По мере улучшения
состояния больного возрастает объем вводимой глюкозы до 2:1, 3:1. При вододефицитном
эксикозе вводится 2 части глюкозы и одна часть раствора Рингера. При соледефицитном
эксикозе соотношение растворов обратное 1:2. В связи с низкой концентрационной
способностью почек и лабильностью водно-солевого обмена раствор Рингера у детей первого
полугодия жизни не должен превышать половины объема вводимой жидкости.
Внутривенно вводится от 50 до 80% рассчитанной суточной потребности жидкости. В течение

первого часа жидкость вводится со скоростью 15 - 30 капель в минуту, затем - 10 - 12 капель.
При длительных вливаниях жидкость вводят со скоростью 6 - 8 капель в минуту.
В зависимости от выраженности обезвоживания длительность капельных вливаний может

быть от 3 - 5 часов до 1 - 2 суток. Внутривенное введение жидкости, особенно длительное,
требует постоянного наблюдения за диурезом. При недостаточном выделении мочи, а тем
более при анурии, необходимо назначение диуретиков - лазикс, манитол.
Вводимые растворы недостаточно замещают потери калия. Гипокалиемия же резко

ухудшает течение заболевания. В связи с этим назначается калий внутрь в виде 1% раствора
хлористого калия в дозе 50 - 60 мг/кг массы тела. При выраженной гипокалиемии калий
вводится внутривенно. Без лабораторного контроля допускается введение 7,5% раствора
хлористого калия из расчета 1 - 2 мл/кг массы тела в сутки. Раствор хлористого калия
добавляют к глюкозо-солевому раствору с таким расчетом, чтобы концентрация калия
составляла не больше 1%. Скорость введения такого раствора не должна превышать 25 мл в
час. Введение калия можно начинать после восстановления диуреза.
Внутривенное введение глюкозы, раствора Рингера, коллоидных растворов способствует

восстановлению кислотно-щелочного состояния крови. Введение 4% раствора бикарбоната
натрия показано лишь при декомпенсированном ацидозе. Расчет необходимого количества
нейтрализующего раствора устанавливается определением дефицита оснований. При
невозможности определения показателей КЩР 4% раствор бикарбоната натрия вводят
внутривенно из расчета 1 - 3 мл/кг массы тела. Повторное назначение нейтрализующего
раствора возможно только после установления показателей кислотно-щелочного состояния
крови.
Сердечно-сосудистая недостаточность, наблюдаемая при обезвоживании, обычно

проходит по мере восстановления нормального кровообращения. При выраженной
недостаточности назначаются сердечные гликозиды - 0,06% раствор корглюкона и 0,05%
раствор строфантина.
При нейротоксикозе проводится комплексная терапия. При гипертермии используются

жаропонижающие средства - 4% раствор амидопирина, 50% раствор анальгина. Проводится
также охлаждение ребенка. При неснижающейся гипертермии, сочетающейся с возбуждением,
многократной рвотой, показаны литические смеси (2,5% пропазин, 2,5% пипольфен, 0,25%
новокаин). При наличии судорожной готовности применяется седуксен, люминал, сернокислая
магнезия. При судорогах может быть назначен оксибутират натрия (ГОМК), используются и
препараты более активного противосудорожного действия - гексенал, тиопентал. При
непрекращающихся судорогах в условиях реанимационного отделения может быть применен
фторотановый наркоз.
С целью дезинтоксикации и дегидратации назначают внутривенное введение

гипертонических растворов глюкозы, используются гипертоническая плазма и
низкомолекулярные коллоидные растворы - гемодез, реополиглюкин, при этом общий объем
жидкости не должен превышать 10 - 20 мл/кг массы ребенка. При нарастающем отеке мозга
вводится внутривенно 10 - 15% раствор манитола. Применяются диуретические средства -
2,4% эуфиллин, лазикс. Показано введение растворов хлористого кальция или 10% раствора
глюконата кальция.
При вазомоторном коллапсе требуется значительное увеличение количества внутривенно

вводимой жидкости (в тяжелых случаях до 200 мл/кг массы), показаны крупномолекулярные
коллоидные растворы - полиглюкин, желатиноль, альбумин. Их объем должен составлять от
1/3 до 1/2. Назначаются сердечные и сосудосуживающие средства, гормоны, оксигенотерапия,
согревание больного (теплые грелки, чай).
При кишечном токсикозе проводится гормонотерапия. Доза преднизолона составляет 1 -

2 мг/кг массы в сутки, гидрокортизона - до 5 мг/кг массы. Полная доза дается до исчезновения
токсикоза. Затем доза препарата снижается на 25 - 30%. Курс гормонотерапии, как правило, не
превышает 5 - 7 дней. При эндотоксическом шоке показано внутривенное введение гормонов.
После ликвидации явлений токсикоза, для повышения общих защитных сил организма и
процессов репарации слизистой оболочки кишечника, может быть назначен сывороточный
полиглобулин, препараты пиримидинового ряда - метилурацил или пентоксил, экстракт алоэ,
апилак, витамины C, A, PP, группы B и др. С целью улучшения процессов пищеварения
показаны ферменты - соляная кислота с пепсином или абомин, панзинорм. Для нормализации
нарушенного биоценоза кишечника рекомендуются биологические препараты -
бифидумбактерин, колибактерин, бификол. Бифидумбактерин показан детям первого
полугодия жизни и старше. Колибактерин и бификол может быть применен у детей старше 6
месяцев.
Показателями выздоровления при кишечной колиинфекции являются

удовлетворительное общее состояние, нормальная температура, отсутствие жалоб, хороший
аппетит, прибавка массы тела, оформленный и без патологических примесей стул, спокойная
копрограмма и нормальные анализы крови, мочи, а также отрицательные результаты
контрольного бактериологического исследования испражнений.
Диф диагностика с холерой
Холера
3.1. Начало заболевания с появлением жидкого стула на фоне нормальной (или

субфебрильной) температуры тела и наличием урчания в животе.
Важное значение в диагностике холеры принадлежит бактериологическому методу,

обязательно проводят трехкратное бактериологическое исследование фекалий. Для
изоляции холерных вибрионов используют классические методы культивирования
возбудителей
265. Шигеллез. Клинические особенности у детей разного возраста. Оценка степени тяжести.
Синдром нейротоксикоза. Неотложная помощь. Этиотропная и патогенетическая терапия.
266. Шигеллез. Этиология, эпидемиология, патогенез. Классификация клинических форм.
Бактериальная дизентерия – острая кишечная инфекция, вызываемая грамотрицательными

возбудителями Shigella.
1. По типу:
1. Типичные.
2. Атипичные: стертая; бессимптомная; транзиторное бактерионосительство.
1. По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма (с преобладанием симптомов токсикоза; с преобладанием местных
нарушений).
1. По течению:
А. По длительности:
1. Острое (до 1 мес).
Клинические варианты: колитический, гастроэнтероколитический, гастроэнтеритический.
1. Затяжное (до 3 мес).

2. Хроническое (свыше 3 мес): непрерывное; рецидивирующее; длительное
бактериовыделение при нормальном стуле.
Б. По характеру:
1. Гладкое.
2. Негладкое: с осложнениями; с обострениями и рецидивами; с наслоением вторичной
инфекции; с обострением хронических заболеваний.
Симптомы включают лихорадку, тошноту, рвоту, тенезмы и диарею, обычно с кровью.

Диагноз является клиническим и подтверждается посевом кала. Лечение инфекции легкой
степени тяжести является поддерживающим, в основном путем регидратации; антибиотики
(например, ципрофлоксацин, азитромицин, цефтриаксон) используются при течении болезни
от умеренной до тяжелой степени и у пациентов высокого риска с геморрагической диареей
или с иммунодефицитом, и могут сократить продолжительность болезни и уменьшить
контагиозность.
Род Shigella распространен во всем мире и является типичной причиной дизентерии,

вызывающей 5–10% диарей во многих областях. Shigella делятся на 4 основные
серогруппы:
· A (S. dysenteriae)
· B (S. flexneri)
· C (S. boydii)
· D (S. sonnei)
Каждая подгруппа в дальнейшем подразделяется на серологически определяемые

типы. S. flexneri и S. sonnei более широко распространены, чем S. boydii, а особо
вирулентной является S. dysenteriae. S. sonnei является самым распространенным
изолятом в США.
После перенесенного шигеллеза формируется серотип-специфический иммунитет на

несколько лет. Однако у пациентов могут наблюдаться повторные эпизоды шигеллеза,
вызванные другими серотипами.
Микроорганизмы Shigella проникают через слизистую оболочку ободочной кишки, что

вызывает секрецию слизи, гиперемию, лейкоцитарную инфильтрацию, отек и часто
поверхностные изъязвления слизистой оболочки. Shigella dysenteriae 1 типа (обычно
не выявляется в США, кроме как у путешественников, возвращающихся из
эндемичных областей) продуцирует Шига токсин, который вызывает выраженную
диарею и иногда гемолитико-уремический синдром
Инкубационный период для возбудителя Shigella составляет 1–4 дня. Наиболее

распространенное проявление – диарея, не отличается от других бактериальных, вирусных и
протозойных инфекций, которые влияют на секреторную деятельность эпителиальных клеток
кишечника. Может присутствовать лихорадка.
У взрослых пациентов первоначальными симптомами дизентерии могут быть
● Приступы сдавливающей абдоминальной боли

● Неотложная потребность в дефекации (тенезмы)
● Отхождение сформированных фекалий, временно снимающее боль
Эти эпизоды повторяются с увеличением тяжести и частоты. Диарея становится явной, с

мягким или жидким стулом, содержащим слизь, гной, часто кровь. Выпадение слизистой
оболочки прямой кишки и являющееся следствием этого недержание кала могут быть
результатом выраженных тенезмов.
У маленьких детей начало является внезапным, с лихорадкой,

раздражительностью или сонливостью, анорексией, тошнотой или
рвотой, диареей, болью в животе и вздутием живота и тенезмами. В
течение 3 дней кровь, гной и слизь появляются в стуле. Число позывов
может увеличиться до ≥20/день, и потеря веса и обезвоживание
становятся тяжелыми. Если не лечить, дети могут умереть в первые 12
дней. Если дети выживают, острые симптомы спадают на 2-й нед.
Ребёнок становится беспокойным, отказывается от еды, плохо спит, нередко жалуется на

головную боль и боли в животе, чаще схваткообразные, без чёткой локализации или в левой
подвздошной области. Стул учащается, становится жидким, появляются патологические
примеси в виде мутной слизи, зелени, прожилок крови, реже - примеси алой крови
(«гемоколитный» стул). В начале заболевания стул, как правило, обильный, каловый. Однако
уже к концу первых суток, чате на 2-3-й день болезни, стул становится скудным и
представляет собой комочек мутной слизи (нередко гноя) с прожилками (или примесью) крови
- «ректальный плевок*.
Нейротоксикоз — токсическая энцефалопатия, при которой доминируют

неврологические расстройства на фоне прогрессирующей недостаточности
периферической гемодинамики.[1]
Течение нейротоксикоза зависит от соотношения между неврологическими и

циркуляторными расстройствами. Если доминирует недостаточность периферического
кровотока, то нейротоксикоз протекает быстро и нередко злокачественно. Стойкий
спазм периферических сосудов и нарушение реологических свойств крови в течение
нескольких часов приводят к декомпенсации кровообращения, появлению
геморрагического синдрома, нарастанию дыхательной недостаточности по шунто-
диффузионному типу, отеку легких. Неврологические изменения в этих случаях
быстро ликвидируются, если удается нормализовать кровообращение. Если
доминируют неврологические нарушения, то нейротоксикоз имеет не столь бурное
течение. Ухудшение неврологического статуса нарастает постепенно — от
сомнолентности до комы, которая может сохраняться в течение нескольких суток. В
последующем могут длительно оставаться незначительные неврологические
изменения. Это состояние требует дифференциальной диагностики с
нейроинфекциями.
Более лёгкими вариантами нейротоксикоза являются так называемые

гипертермический и гипервентиляционный синдромы, которые чаще всего
свидетельствуют о поражении центров дыхания и терморегуляции.
Гипертермия у некоторых больных является ведущим синдромом, изменения ЦНС

ограничиваются ирритативной фазой с централизацией кровообращения
(расстройство кровообращения I степени тяжести). В этих случаях гипертермия легко
поддается жаропонижающей терапии. По-видимому, такая клиническая картина может
соответствовать началу любого инфекционного заболевания. Злокачественная
гипертермия (39,5- 40 °С), не поддающаяся жаропонижающей терапии, указывает на
набухание или отёк мозга. Больной обычно в коме, наблюдается децеребрационная
ригидность, расстройства кровообращения II—III степени. Такую гипертермию скорее
следует отнести к токсической гипоксической энцефалопатии.
Гемолитико-уремический синдром может осложнить бактериальную дизентерию,

вызванную S. dysenteriae типа 1 у детей.
Тяжелые изъязвления слизистой оболочки могут вызвать значительную анемию.
● Посевы кала
· У пациентов с симптомами дизентерии (стул с кровью или слизью)

дифференциальная диагностика должна включать инвазивные инфекции,
вызываемые Escherichia coli, Salmonella, Yersinia и Campylobacter, а также
амебиаз, инфекцию, вызванную, Clostridium difficile и вирусные диареи.
· При ректороманоскопии обнаруживают диффузно гиперемированную

слизистую оболочку с многочисленными эррозиями. В периферической
крови могут обнаруживать лейкопению или явный лейкоцитоз (количество
лейкоцитов составляет в среднем 13 000/мкл). Характерны
гемоконцентрация и вызваный диареей метаболический ацидоз.
· Используют ПЦР, а также бактериологический и серологический методы

исследования. Копрологический метод, как и результаты
ректороманоскопии, имеют вспомогательное значение.
· Бактериологигеский метод имеет наибольшее распространение. Лучшие
результаты получают при посеве испражнений непосредственно у постели
больного, до назначения антибактериальной терапии, и с доставкой
материала в бактериологическую лабораторию в первые 2 ч с момента
взятия. Для исследования выбирают частицы испражнений, содержащие
патологические примеси, но не кровь
Шигеллёз у детей раннего возраста необходимо дифференцировать с ^простой

диспепсией», сальмонеллёзом, стафилококковым энтероколитом,
энтеропатоген-ным эшерихиозом, хирургической патологией органов брюшной
полости и др.
Лечение можно проводить в домашних условиях.
Диета — важнейший компонент в комплексном лечении шигеллё'за.
• При лёгких формах назначают питание, соответствующее возрасту ребёнка, пища

должна быть механически обработана. В остром периоде исключают овощи и фрукты,
содержащие большое количество клетчатки, а также острые, соленые, жирные,
жареные и маринованные продукты. Общий объём пищи в первые 1-2 сут уменьшают
на 15-20% физиологической потребности. Пищу дают в теплом виде в 5-6 приёмов.
• При среднетяжёлых формах назначают дробное кормление с уменьшением

суточного объема пищи на 20-30% в течение первых 2-3 сут. С улучшением общего
состояния, исчезновением симптомов интоксикации и дисфункции кишечника объём
питания быстро доводят до физиологической нормы, а диету расширяют.
• При тяжёлых формах по возможности, сразу же осуществляют дробное питание с

уменьшением объёма пищи на 40-50% впервые 2-3 сут. В последующие дни суточный
объём пищи увеличивают ежедневно на 10-15% и удлиняют интервалы между
кормлениями.
Антибиотики обычно назначают при тяжёлых формах и желательно с учётом

чувствительности циркулирующих в данной местности (регионе) шигелл. Применяют
гентамицнн, полимиксин М. ампициллин, амоксиклав*. амоксицил-лин, невиграмон1*.
При среднетяжёлых и лёгких формах ишгеллёзов лучше назначать нитрофураны
(фуразолидон, нифуроксазид), 8-оксихиполины (хлорхиналь-дол и др.). Курс лечения
не должен превышать 5-7 дней.
В случае выделения шигелл после курса антибактериальной терапии повторное

назначение антибиотиков и химиопрепаратов даже с учётом чувствительности
выделенного штамма не рекомендовано. В этих случаях целесообразнее назначать 5-
7-дневным курсом дизентерийный бактериофаг, стимулирующую терапию,
иммуноглобулиновый комплексный препарат (КИП) ' внутрь по 1-2 дозы в течение 5
дней. При сохраняющейся дисфункции кишечника показаны бактерийные препараты
(аципол*. бифистим*, бифидумбактерин*, лактобактерин* и др.). пребиотики
(лактофильтрум*). ферментные препараты (микрогранулированный панкреатин —
микразим*). фито- и физиотерапия.
Руки следует тщательно мыть перед работой с едой, загрязненные предметы одежды и
постельное белье должны замачиваться в закрытых емкостях с мылом и водой до обработки
кипячением. Соответствующие методы изоляции (особенно изоляция стула) должны
применяться для пациентов и носителей.
Живая пероральная вакцина находится в стадии разработки, исследования в эндемичных

областях являются многообещающими. Однако иммунитет, как правило, развивается
типоспецифический, поэтому вакцина должна быть поливалентной или содержать антиген,
характерный для многих серотипов.
267. Энтеровирусная инфекция. Полиморфизм синдромов и ранние диагностические признаки

энтеровирусной инфекции. Формы болезни с поражением нервной системы. Лечение.
268. Энтеровирусная инфекция. Этиология, эпидемиологические особенности вспышек

энтеровирусной инфекции в детских коллективах. Диагностика лабораторная диагностика.
Энтеровирусная инфекция — это множественная группа острых инфекционных заболеваний,

которые могут поражать детей и взрослых при заражении вирусами рода Enterovirus. Эти
кишечные вирусы в последние годы стали вызывать вспышки массовых заболеваний во всем
мире. Коварство возбудителей энтеровирусной инфекции в том, что они могут вызывать
различные формы клинических проявлений, от легкого недомогания, до серьезного поражения
центральной нервной системы. При развитии энтеровирусной инфекции, симптомы
характеризуются лихорадочным состоянием и большим многообразием прочих признаков,
обусловленных поражением дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта, почек,
центральной нервной системы и других органов
Заболевания, которые могут вызывать энетровирусы по тяжести воспалительного

процесса, условно можно разделить на 2 группы:
Тяжелые заболевания:
К ним относят острый паралич, гепатит, серозный менингит у детей и взрослых,
перикардит, миокардит, неонатальные септикоподобные заболевания, любые
хронические инфекции у ВИЧ инфицированных (ВИЧ инфекция: симптомы, стадии).
Менее тяжелые заболевания: Конъюнктивит, трехдневная лихорадка без сыпи или с

сыпью, герпангина, везикулярный фарингит, плевродиния, увеит, гастроэнтерит.
Энтеровирус D68 может протекать с сильным кашлем и бронхолегочной обструкцией.
Понятно, что у всех этих заболеваний клиническая картина, симптоматика очень
разнообразна, поэтому достаточно трудно дифференцировать возникновение
различных патологий. Самые часто встречающиеся симптомы энтеровирусной
инфекции — это высокая температура, признаки общей интоксикации организма,
полиморфная экзантема и абдоминальная и катаральная симптоматика.
Инкубационный период любой энтеровирусной инфекций не более 2-7 дней.
Поскольку кишечные вирусы имеют некоторое сродство (высокая тропность) к
большинству органам и тканям организма человека, поэтому и симптомы, и
клинические формы весьма разнообразны. Причем у здоровых взрослых людей с
крепким иммунитетом энтеровирусная инфекция не может развиваться до тяжелых
патологических процессов, а чаще всего вообще протекает бессимптомно, что нельзя
сказать о маленьких детях, особенно новорожденных и взрослых, ослабленных
другими заболеваниями, такими как ВИЧ инфекция, онкологические заболевания,
туберкулез.
Катаральная форма. Самую значительную часть всех энтеровирусных проявлений

занимают ОРВИ, вызванные энтеровирусами, которые протекают как респираторная
катаральная форма с ринитом, редким сухим кашлем, заложенностью носа,
небольшим покраснением горла и не тяжелыми нарушениями пищеварения. Такая
энтеровирусная инфекция, симптомы которой простудоподобные длиться не более
недели и не сопровождается осложнениями. Герпангина. В первый день болезни на
твердом небе, язычке и небных дужках появляются красные папулы, при этом
слизистая умеренно гиперемирована, эти папулы достаточно быстро превращаются в
мелкие 1-2 мм везикулы, не сливающиеся между собой, которые через пару дней
вскрываются, образуя эрозий или к 3-5 дню бесследно рассасывающиеся. Для такой
энтеровирусной инфекции, симптомы дополняются слюнотечением, незначительным,
но болезненным увеличением шейных и подчелюстных лимфоузлов, боль в горле при
глотании либо незначительная, либо отсутствует.
Гастроэнтеритическая форма. Эта также достаточно часто встречаемая форма

энтеровирусной инфекции, симптомы которой выражаются водянистой диареей до 10
р/день рвотой, болями в животе, чаще всего в правой подвздошной области, вздутием
живота, метеоризмом, при этом признаки общей интоксикации умеренные —
субфебрильная температура, слабость, пониженный аппетит. У детей раннего
возраста эта форма инфекции обычно сопровождается и катаральными
проявлениями, причем дети постарше выздоравливают к 3 дню, а у малышей
заболевание может затягиваться до 2 недель.
Серозный менингит. Это широко распространенная и зачастую тяжелая форма

энтеровирусной инфекции, симптомы которой в первую очередь характеризуются
положительными менингеальными признаками: светобоязнь чувствительность к
звукам невозможность без головной боли прижать подбородок к груди усиление боли
при поднятии разогнутой ноги в положении лежа на спине. Симптом Кернига — при
положении на спине, согнутая под прямым углом нога больного разгибаться не желает
из-за повышенного тонуса сгибателей. Симптомы Брудзинского — непроизвольное
сгибание ног при попытке привести подбородок к груди, сгибание ног в тазобедренном
суставе и колене при надавливании на лобок, сгибание ноги, если на другой
проверяют симптом Кернига. Дети обычно очень чувствительны к яркому свету и
громким звукам, вялые, апатичные, возможно психоэмоциональное возбуждение,
судороги, сознание сохранено, температура высокая (первые признаки менингита у
детей). И симптомы менингита, и повышенная температура тела держаться не более
2-10 дней, только ко 2-3 неделе происходит санация ликвора. Иногда сохраняются
остаточные явления, такие как гипертензионный и астенический синдром. Иногда
возникают и прочие неврологические симптомы при энтеровирусном менингите —
отсутствие брюшных рефлексов, кратковременные глазодвигательные расстройства,
расстройства сознания, нистагм, повышение сухожильных рефлексов, клонус стоп.
Эпидемическая миалгия — «чертова пляска», болезнь Борнхольма, плевродиния.
Миалгия характеризуется сильными острыми болями в мышцах передней стенки
живота, спине, конечностях, нижней части грудной клетки. Приступообразные боли
продолжаются от 30 секунд до 20 минут, длительность которых несколько дней,
иногда бывают рецидивы заболевания с меньшей продолжительностью и
интенсивностью.
Энтеровирусная лихорадка или малая болезнь. Эта форма проявления также

считается массовым заболеванием, но диагностируется она очень редко, поскольку
длительность и тяжесть болезни не велики, мало кто обращается за медицинской
помощью и тщательной диагностикой. Признаки энтеровирусной инфекции в этом
случае характеризуются трехдневной лихорадкой, то есть повышением температуры
тела в течение 2-3 дней, не сопровождающиеся локальной симптоматикой,
интоксикация умеренная, общее самочувствие также не сильно нарушается, отсюда
второе ее название — малая болезнь. Очень редко клинические случаи
энтеровирусной лихорадки диагностируются при вспышке инфекции в коллективах,
когда обнаруживаются и прочие виды проявлений, симптомов энетровирусной
инфекции. Энтеровирусная экзантема или бостонская лихорадка. Со 2 дня, иногда с
первого дня заболевания на лице, конечностях, теле зараженного человека
появляется розовая сыпь пятнисто-папулезного характера, бывает и с
геморрагическим компонентом. Обычно через 2 дня высыпания исчезают не оставляя
следов. Энтеровирусная экзантема часто сопровождает прочие формы
энтеровирусной инфекции, например, герпангину или серозный менингит.
Энтеровирусная экзантема после своего разрешения дает крупнопластинчатое
шелушение и кожа слезает большими участками.
Геморрагический конъюнктивит. При энтеровирусном конъюнктивите начало

заболевания очень острое, внезапно появляется светобоязнь, боль в глазах,
слезоточивость. При осмотре окулистом обнаруживаются множественные
кровоизлияния, конъюнктива гиперемирована, веки отечны, обильные гнойные,
серозные выделения. Сначала поражается только один глаз, затем присоединяется
и второй. Кроме перечисленных проявлений энетровирусной инфекции, симптомы
заболевания могут проявляться по типу безжелтушного гепатита, энцефалита,
неврита зрительного нерва, миокардита, энеровирусы способны поражать
лимфатические узлы, вызывая лимфадениты различных групп лимфоузлов,
сердечную сумку - перекардит, полирадикулоневрит, редко бывает также
энцефаломиокардит новорожденных, поражение почек.
Наиболее характерные клинические признаки энтеровирусной инфекции у

детей и взрослых:
- симптомы общей интоксикации организма;
- гипертермия (повышение общей температуры тела);
- катаральные симптомы (воспаление слизистой гортани и глотки);
- абдоминальные симптомы (боли в животе, расстройства пищеварения);
- высыпания на коже (полиморфная экзантема).
Продолжительность инкубационного периода при энтеровирусных инфекциях в
большинстве случаев составляет от 2 до 7 дней.
Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 39° - 40°С.
Появляется слабость, головная боль, рвота, боли в животе, судорожный синдром,
насморк. Может отмечаться энтеритная диарея (понос).
Энтеровирусные инфекции могут протекать в легкой или среднетяжелой
форме. Выздоровление наступает в сроки от нескольких дней до 2-3 недель. Прогноз
ухудшается в случае тяжелого течения, развития осложнений.
Наиболее часто при попадании в организм инфекционных агентов данной
разновидности у человека развиваются ОРВИ.
Симптомы энтеровирусной лихорадки:
лихорадочная реакция в течение 3 дней от начала заболевания;
умеренные признаки общей интоксикации;
кожные высыпания (не всегда);
ухудшение общего самочувствия (слабо выраженное или умеренное).
Симптоматика гастроэнтеритической формы:
боли в абдоминальной области (чаще – справа);
повышение температуры;
общая слабость и повышенная утомляемость;
ухудшение или отсутствие аппетита;
увеличение газообразования в кишечнике;
водянистая диарея (до 10 раз в день);
тошнота;
рвота.
При данной форме энтеровирусной инфекции у детей могут отмечаться
симптомы поражения верхних дыхательных путей (катаральные проявления). У детей
раннего возраста заболевание может продолжаться до 2 недель и более.
Признаком герпангины на фоне энтеровирусной инфекции является
образование красных папул на слизистых оболочках. Они локализованы в области
твердого неба, язычка и дужек. Эти мелкие высыпания быстро трансформируются в
везикулы, которые через 2-3 вскрываются с образованием эрозий или постепенно
рассасываются. Для герпангины также характерно увеличение и болезненность
подчелюстных и шейных лимфатических узлов, а также гиперсаливация
(слюнотечение).
Главным клиническим проявлением энтеровирусной экзантемы является
появление на кожных покровах пациентов сыпи в виде пятен и (или) мелких пузырьков
розового цвета. В большинстве случаев кожные элементы исчезают через 2-3 дня; на
месте их разрешения отмечается шелушение кожи, а верхние слои сходят большими
фрагментами.
Важно: экзантема может диагностироваться параллельно с
менингеальными симптомами.
Симптомы серозного менингита на фоне энтеровирусной инфекции:
фотофобия (светобоязнь);
повышенная чувствительность к звукам;
выраженная головная боль при приведении подбородка к груди;
вялость;
апатия;
психоэмоциональное возбуждение (не всегда);
высокая температура тела;
судороги.
Возможны также глазодвигательные расстройства, нарушения сознания,
мышечные боли и повышение сухожильных рефлексов.
Менингеальные симптомы сохраняются от 2 дней до полутора недель. В
спинномозговой жидкости вирус может обнаруживаться в течение 2-3 недель.
Признаки энтеровирусной инфекции у детей

Для детей (особенно для малышей, не достигших 3-летнего возраста)
характерно острое начало заболевания.
Наиболее частыми клиническими проявлениями энтеровирусной
инфекции являются:
нарушения сна;
лихорадка;
озноб;
диарея;
катаральные симптомы;
миалгия;
головокружение;
слабость;
экзантема и (или) ангина (не всегда).
В настоящее время возбудитель энтеровирусной инфекции может быть
выявлен одним из четырех способов:
1. Иммунохимический способ основан на определении в крови пациента
характерных антигенов.
2. Серологический метод диагностики позволяет определить инфекцию по
наличию маркеров-иммуноглобулинов.
3. Молекулярно-биологические методики базируются на выявлении
фрагментов характерных вирусных РНК.
4. Вирусологический метод предполагает выявление энтеровируса в
биологических жидкостях пациента, фекалиях или смывах со слизистых
оболочек.
Изменения в общем анализе крови:
- незначительный лейкоцитоз;
гиперлейкоцитоз (редко);
нейтрофилез (на ранней стадии);
эозинофилия и лимфоцитоз (по мере прогрессирования заболевания).
Важно: установление наличия вируса в организме не является бесспорным
доказательством того, что именно этот возбудитель спровоцировал
заболевание. Достаточно часто имеет место бессимптомное носительство.
Диагностическим критерием является увеличение количества антител (в
частности – иммуноглобулинов А и М) в 4 и более раз!
Профилактика энтеровирусных инфекций
1. По возможности, как можно дольше кормить детей раннего возраста
грудным молоком, т.к. в нем находятся антитела защищающие малыша.
2. Воду из водопроводной сети и колодца пить только после предварительного
кипячения, отдавать предпочтение бутилированной воде. Сырое молоко
для всех членов семьи, особенно для маленьких детей, нужно обязательно
кипятить. Детям нежелательно давать некипяченым даже парное молоко.
3. Тщательно мыть овощи и фрукты под проточной водой, затем ополаскивать
кипячёной водой, особенно для маленьких детей. Обязательно нужно мыть
фрукты, которые чистятся: апельсины, бананы, мандарины. В противном
случае, микробы, находящиеся на кожуре, обязательно попадут в рот.
4. Не употреблять продукты сомнительного происхождения, с истекшим
сроком годности.
5. Разбавлять детскую смесь следует только остывающей кипяченой водой, а
готовить её исключительно на одно кормление.
6. Обмывать горячей водой индивидуальные упаковки с йогуртом, соком,
которые даете детям. На упаковке могут быть вирусы.
7. Выделить разделочный инвентарь (ножи и доски) отдельно для сырых и
готовых продуктов.
8. Не допускать соприкосновения готовых продуктов и не прошедших
термическую обработку, т.е. соблюдать товарное соседство продуктов в
холодильнике.
9. Чайную, столовую посуду и емкости, где хранились продукты, тщательно
мыть с моющим средством, затем обдать кипятком и просушивать.
10. Следить за гигиеной жилого помещения, за чистотой
предметов обихода: соски, пустышки, бутылочки, игрушки, дверные ручки,
спусковые краны унитазов.
11. Соблюдать элементарные правила личной гигиены: тщательно
мыть руки с мылом, особенно после посещения туалета, перед и вовремя
приготовления пищи, перед едой, после прихода домой с улицы, следить за
чистотой рук детей. С малых лет проводить гигиеническое воспитание своих
детей.
12. Следить за состоянием здоровья всех членов семьи; в случае
заболевания — изолировать больного, обеспечив его индивидуальным
бельем и посудой, и обратиться за медицинской помощью в лечебное
учреждение. Не допускать посещение ребенком организованного детского
коллектива (школа, детские дошкольные учреждения) с любым
проявлением заболевания.
Лечение энтеровирусной инфекции и профилактика
Лечение энтеровирусной инфекции направлено на облегчение симптомов болезни и

на уничтожение вируса. Поскольку этиотропное лечение энтеровирусных инфекций не
разработано, производится симптоматическая и дезинтоксикационная терапия, в
зависимости от тяжести и локализации воспалительного процесса. У детей важным
моментом в лечении является регитратация (водно-солевые растворы и глюкоза
перорально или внутривенно) и дезинтоксикация. Используются противовирусные
препараты, такие как интерфероны, жаропонижающие средства для детей,
противорвотные, антигистаминные препараты, спазмолитики. При присоединении
бактериальной вторичной инфекции назначаются антибиотики. При тяжелых формах
инфекции, когда поражается нервная система, назначают кортикостероидные
препараты, для коррекции кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса -
мочегонные средства. Если развиваются состояния, угрожающие жизни - требуются
реанимационные меры и интенсивная терапия. Для предупреждения распространения
вирусной инфекции больной человек должен пользоваться личной посудой,
полотенцем, часто мыть руки, помещение с больным должно часто проветриваться и
должна производиться ежедневная влажная уборка. Соблюдение правил личной
гигиены, правильная тщательная обработка пищевых продуктов, при купании в
открытых водоемах избегать попадания воды в носоглотку - это лучшая профилактика
энтеровирусной инфекции. Маленьким детям (до 3 лет), контактирующим с больным,
обычно для профилактики назначают иммуноглобулин и интерферон интраназально в
течение недели.
269. Ротавирусная инфекция. Этиология, эпидемиология. Патогенез, клиника, диагностика,

лечение, профилактика. Неотложная помощь. Оральная регидратация.
Ротавирусное заболевание (ротавирусный гастроэнтерит) - острая вирусная инфекция;

характеризующаяся симптомами общей интоксикации, поражением желудочно-кишечного
тракта, развитием симптомов токсикоза и эксикоза.
ТИПЫ РОТАВИРУСОВ:A, B, C, D, E, F, G Рис. 2. Типы ротавирусов человека

Эпидемиологическая характеристика заболеванияЗаболевание широко распространено во
многих странах мира, составляя в развивающихся странах около половины всех кишечных
расстройств у детей первых двух лет жизни.
ПАТОГЕНЕЗ
Ротавирус преимущественно поражает зрелые энтероциты на верхушках ворсинок тонкого

отдела кишечника. Первоначально прилипание вируса к поверхности чувствительных к нему
клеток кишечника происходит с помощью белков VP4 наружного капсида, которые
связываются с рецепторами на поверхности энтероци-та. Затем вирусная частица встраивается
в ядро клетки с целью репликации новых вирусных частиц. Изменение метаболизма клетки
приводит к ее гибели вследствие высвобождения лизосомных ферментов, что, в свою очередь,
облегчает выход из клетки вновь образованным вирионам. В результате проникновения
вирусных частиц внутрь клетки происходит нарушение физиологического процесса
всасывания, и значительно повышается синтез фосфолипидов и белков.
В составе ротавирусов обнаружено четыре антигена; основной из них — это групповой

антиген, обусловленный белком внутреннего капсида. С учетом группоспецифических
антигенов все ротавирусы делятся на семь групп: A, B, C, D, E, F, G
Ротавирусы - самая частая причина внутрибольничной инфекции, особенно для

новорожденных недоношенных детей и больных раннего возраста
Клиника ротавирусной инфекции у детей
Клиническая картина заболевания достаточно широко представлена в исследованиях

различных авторов.
Заболевание чаще всего начинается остро, с повышения температуры тела, появления

симптомов интоксикации, диареи и повторной рвоты.
Указанные симптомы отмечаются у 90% заболевших детей и возникают почти одновременно,

чаще в первые дни болезни. У 10% больных рвота и диарея появляются на 2-3 день
заболевания. Наличие триады симптомов: повышенная температура тела, рвота и понос –
позволили зарубежным исследователям охарактеризовать ротавирусную инфекцию как DFV-
синдром (диарея, лихорадка, рвота).
В литературе описано также постепенное начало заболевания с нарастанием тяжести процесса

и развитием обезвоживания, что нередко служит основанием для поздней госпитализации.
Инкубационный период составляет 1-5 дней.
Характеристика различных клинических форм заболевания :
Легкая форма:
•Субфебрильная температура тела (1-2 дня), в 12-20% случаев – на нормальных цифрах
•Нечастая рвота
•Стул жидкой кашицей, учащенный до 2-3 раз в день •Интоксикация умеренная в течение 1-2
дней
•На 4-5 день – обычно наступает выздоровление
Среднетяжелая форма:
•Температура тела фебрильная
•Повторная рвота (1,5-2 дня)

•Выраженная интоксикация (вялость, бледность кожных покровов и др.)
•Стул до 8-16 раз в день, водянистый, обильный •Длительность диареи 1-3 дня
•Эксикоз 1-2 степени
Тяжелая форма:
•Тяжесть состояния нарастает на 2-4 день заболевания
•Стул водянистый более 25-30 раз в день
•Эксикоз 2-3 степени
•Гемодинамические нарушения
•Диарея сохраняется не менее 2-3 дней
•Выздоровление в благоприятных случаях на 8-10 день заболевания К факторам,

способствующим развитию тяжелой формы заболевания следует отнести возраст ребенка,
искусственное вскармливание, отягощенный преморбидный фон, сочетанное течение вирусно-
бактериальной инфекции
В общем анализе крови у детей в разных возрастных группах отмечаются следующие

особенности: лейкоцитоз встречается в приблизительно одинаковом проценте случаев (15-
18%), тогда как лейкопения чаще регистрируется в возрасте старше года (20,9%), у детей до
года только в 13,2% случаев. Нейтрофелез встречается у детей до года в 26,3%, а в группе
детей старше года в 10,4%. Ускоренное СОЭ наблюдается в 3 раза чаще у детей до года
(15,8%), чем у детей с 1 года до 3 лет (4,5%). Для оценки выраженности воспалительного
процесса при ротавирусной инфекции мы определяли титр С-реактивного белка
полуколичественным методом в первые сутки заболевания.
Характеристика копрограммы у детей 1-3 лет:Консистенция стула при гастроэнтерите

наиболее часто представляет собой водянистую кашицу (63,6%), тогда как при
гастроэнтероколите – жидкую кашицу (83,3%).
Содержание лейкоцитов в 61,4% случаев при гастроэнтерите не превышает 10 в поле зрения, в

отличие от этого при гастроэнтероколите наблюдается преобладание содержания лейкоцитов
от 10 до 30 в поле зрения – в 83,3% случаев. В структуре компонентов патологических
примесей доминирует нейтральный жир, так при гастроэнтерите он обнаруживается в 63,6%,
при гастроэнтероколите в 33,3% случаев
Лечение
В первую очередь при лечении применяется регидратационная терапия, может назначаться

прием сорбентов (активированный уголь, смектит диоктаэдрический, аттапулгит)[40]. В
достаточно тяжёлых случаях требуется госпитализация с введением жидкости внутривенно
или через назогастральный зонд, мониторингом электролитов и сахара крови. Применение
антибиотиков не рекомендуется. Эффективных противовирусных препаратов для борьбы с
активной ротавирусной инфекцией не существует.
Полноценное питание особенно необходимо при болезни у ребёнка, поскольку помимо

восполнения питательных веществ и энергии, оно в существенной степени
предотвращает дегидратацию. Жидкость, включая регидратанты, следует предлагать
частыми малыми порциями. Голодание, BRAT-диета не рекомендуются.[41]
В качестве эффективного средства против ротавирусной инфекции ВОЗ рекомендует

проведение профилактической вакцинации.
По мнению Американской гастроэнтерологической ассоциации при лечении диареи,

вызванной ротавирусной инфекцией, особенно у маленьких детей и младенцев, могут
быть полезны такие пробиотики, как Lactobacillus rhamnosus и Lactobacillus casei.
270. Сальмонеллез. Клиника у новорожденных и детей первого года жизни, лечение,

271. Сальмонеллез. Этиология, эпидемиология, особенности у детей раннего возраста,

патогенез клинических форм.
Сальмонеллез – это разновидность пищевого отравления, инфекционное
заболевание, вызываемое бактериями из рода salmonella. Заражение чаще всего
происходит при употреблении в пищу некачественных или несвежих продуктов,
содержащих в себе данную бактерию. Возникновению сальмонеллеза в наибольшей
степени подвержены дети в возрасте до 1 года. Заражение в данном случае
происходит при кормлении ребенка с использованием не прошедшей кипячение
бутылочки.
Симптомы
Для данного заболевания характерны общие симптомы пищевого отравления:
• длительная диарея, сопровождающаяся сильными режущими болями в животе,
метеоризмом. В кале больного присутствует большое количество слизи, может
наблюдаться кровь. Позывы к опорожнению кишечника могут возникать до 10 раз в
сутки и более;
• тошнота, обильная и длительная рвота. Рвота при сальмонеллезе может
продолжаться на протяжении нескольких дней, даже в том случае, если желудок
полностью опустошен. Такая рвота способствует обезвоживанию организма. Поэтому
следует вовремя принять все необходимые меры, предотвращающие возникновение
тяжелых последствий;
• отсутствие аппетита. В первые дни лечения больному рекомендуется питаться
только овощным бульоном либо употреблять одну жидкость – воду, чай или
натуральный сок;
• головная боль, повышение температуры тела, озноб, ломота костей и суставов,
общая слабость организма.
Инкубационный период сальмонеллы длится около 4 суток.
Именно в этот период времени возникают первые признаки отравления.
Сальмонеллез у новорожденных детей сопровождается сильным беспокойством
ребенка, отсутствием у него сна, частым стулом, рвотой. При возникновении
подозрений на какое-либо пищевое отравление больного необходимо изолировать от
остальных членов семьи, поскольку все кишечные инфекции высоко
Этиология:
большая группа сальмонелл – Гр- палочек, наиболее значимы из которых S.
typhimurium, S. еnteritidis, S.heidelberq, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S.
london, S.panama, S.anatum, S.heifa и др.; имеют О- и Н-АГ (некоторые и Vi-АГ),
основные факторы патогенности – холероподобный энтеротоксин (вызывает
интенсивную секрецию жидкости в просвет кишки), цитотоксин (повреждает
эритроциты) и эндотоксин (ЛПС, вызывающий общие проявления интоксикации).
заразны
Патогенез: попадание сальмонелл в инфицирующей дозе в тонкую кишку (ворота
инфекции) --> адгезия с помощью пилей к энтероцитам и их повреждение -->
проникновение возбудителя до базальной мембраны энтероцитов --> выделение ряда
токсинов:
а) энтеротоксина --> активация аденилатциклазы энтероцитов --> увеличение
внутриклеточного цАМФ --> нарушение транспорта ионов Na и Cl через мембрану
клеток энтероцитов с накоплением их в просвете кишки --> интенсивная секреция
жидкости в просвет пищеварительного канала --> водянистая диарея, рвота -->
дегидратация (вплоть до гиповолемического шока)
б) эндотоксина --> местные воспалительные изменения, синдром интоксикации,
поражение нервно-мышечного аппарата желудка и кишечника с усилением моторики,
характерными спастическими болями, антиперистальтикой
Классификация клинических форм сальмонеллеза:
1. Типичная форма – гастроинтестинальная (локализованная):
а) гастритический вариант
б) гастроэнтеритический вариант
в) гастроэнтероколитический вариант
г) энтероколитический вариант
д) колитический вариант
2. Атипичные формы:
а) тифоподобная
б) септическая
в) токсико-септическая
г) стертая
д) бессиптомная (иннапарантная)
е) транзиторное бактерионосительство
По тяжести: легкая форма, среднетяжелая форма, тяжелая форма (критерии тяжести:
выраженность синдрома интоксикации, эксикоза, местных изменений)
По течению: острое (до 1 мес); затяжное (1-3 мес); хроническое (свыше 3 мес).
Клиническая картина типичной формы сальмонеллеза:
- инкубационный период от нескольких ч до 5-8 дней
- острое начало с подъема тем¬пературы тела, развития симптомов интоксикации и
кишечной дисфунк¬ции
- клиника кишечной дисфункции определяется уровнем поражения ЖКТ (гастрит,
энтерит, гастроэн¬терит, энтероколит, гастроэнтероколит, колит):
а) гастритная форма - наблюдается чаще у детей старшего возраста, протекает по
типу пищевой токсикоинфекции:
- острое, иногда бурное начало заболевания
- после короткого инкубационного периода появляется многократная рвота, боли в
животе, повышается температура тела, нарастают слабость, головная боль,
снижается аппетит; язык обложен белым налетом, живот вздут, пальпаторно локально
болезненный в эпигастральной области; стул не изменяется
- больной выздоравливает при проведении адекват¬ной терапии через 2-4 дня
б) энтеритная форма - развивается чаще у детей раннего возраста с отягощенным
преморбидным фоном (рахит, анемия, ги¬потрофия, диатез):
- постепенное начало с периодически возникающего беспокойства, снижения
аппетита, срыгивания
- температура тела, как прави¬ло, субфебрильная, продолжительностью 5-7 дней
- характерен стул энтеритного характера (частый, обильный, водянистый, пени¬стый,
с примесью зелени) до 5-10 раз/сут, признаки токсикоза с эксикозам
- характерно развитие дисбактериоза кишечника, вторичного синдрома
мальабсорбции, неспецифических осложний (бронхит, пневмония, отит)
в) гастроэнтеритная форма:
- начинается остро с повышения температуры тела (при тяжелых формах до 39°С и
выше), озноба, общей слабости, головной боли, тошноты, рвоты, болей в
эпигастральной и пупочной областях; язык сухой, обложен белым налетом, живот
вздут, пальпаторно локально болезненный, отмечается урчание, шум плеска по ходу
кишечника, иногда есть преходящие перитонеальные симптомы
- позже присоединяется обильный, водянистый, зловонный стул зеленоватой окраски,
часто с примесью слизи; частота дефекаций от 1-2 до 10 раз в сут и более, диарея
длится от 1-2 до 10 дней, особенно у лиц с отягощенным преморбидным фоном
- при тяжелом течении болезни – признаки дегидратации (сухость кожи, цианоз,
афония, судороги, тахикардия, гипотензия, олигоанурия и др.)
- симптомы болезни максимальны к концу 1-ого или на 2-ой день болезни, общая
продолжительность заболевания от 1-2 до 10 сут (зависит от тяжести процесса)
- у части детей в начальном перио¬де преобладает нейротоксикоз (острое начало,
повышение температуры тела до 39-40° С, повторная рвота, беспокойство, тремор
конечностей, гиперестезия кожи, судорожная готов¬ность и судороги, положительные
менингеальные симптомы, нередко потеря сознания, нарушения гемодинамики,
признаки токсического поражения пчени и почек, ДВС-синдром)
- в ряде случаев может развиваться ИТШ с многократной неук¬ротимой рвотой,
частым жидким обиль¬ным (профузным) стулом, признаками тяжелого обезвоживания
(сухость кожи и слизистых оболочек, заостренные черты лица, запавшие глазные
яблоки), прогрес-сирующим падением АД, тахикардией, аритмией, акроцианозом,
мраморным ри¬сунком кожи, похолоданием конечно¬стей, неврологическими
расстройствами (сонливость, заторможенность, судоро¬ги), признаками инфекционно-
токсической нефропатии вплоть до ОПН
г) энтероколитная и д) гастроэнтероколитная формы:
- начинаются остро с повышения температуры до 38,5-39,5° С, сохраняющейся в
течение 5-7 дней с периодическими подъемами и снижениями, нечастой (2-3 раза в
сутки), но упорной рвоты
- с первых дней болезни стул частый, обильный, жидкий, каловый, с неприятным
запахом, буро-зеленого цве¬та (в виде «болотной тины»), с большим количеством
слизи и прожилками крови; частота стула 5—12 раз в сутки, дефекация болезненная;
живот вздут, при пальпации определяется разлитая болезненность, часто бо¬ли
локализуются вокруг пупка и по ходу толстой кишки
- в динамике болезни уве¬личиваются печень и селезенка
- симпто¬мы интоксикации максимальны к 3-5-ому дню, у половины больных есть
признаки дегидратации I-III степени
- характерно торпидное течение процесса, продолжитель¬ная дисфункция кишечника,
длительное бактериовыделение.
е) колитная форма (дизентериеподобная):
- острое начало заболевания с повышения температуры тела, учащенного, обильного,
жидкого, содержащего каловые массы стула с примесью слизи и иногда крови;
тенезмов и зияния ануса нет
- частота дефекаций не соответствует выраженности интоксикации: при высокой
температуре тела и тяжелом состоянии больного стул может быть от¬носительно
редким, и наоборот, при зна¬чительной частоте стула степень интокси¬кации -
умеренно выраженной
- характерны боли в левой подвздошной области, пальпаторно болезненная
инфильтрированная сигмовидная кишка
- рвота появляется периодически через 2-3 дня, не связана с приемом пищи и
лекарств
- язык сухой, густо обложен, слизистая оболочка полости рта яркая, сухая
- у части детей к концу первой недели увеличивается печень, реже – селезенка
При всех вариантах желудочно-ки¬шечной формы сальмонеллеза выявляется
поражение сердечно-сосудистой системы (транзиторная инфекционно-токсическая
кардиопатия) и почек (инфек¬ционно-токсическая нефропатия).
В ана¬лизе крови в острый период отмечаются лейкоцитоз, нейтрофилез с
палочкоядерным сдвигом, повышенная СОЭ.
Клиническая картина атипичных форм сальмонеллеза:
а) тифоподобная форма - встречается чаще у детей школьно¬го возраста, по
клиническим проявлениям напоминает тифо-паратифозные заболе¬вания:
- острое начало с подъема температуры до фебрильных цифр
- лихорадка постоянного, вол¬нообразного или неправильного типа в те¬чение 10-14
дней
- выраженные явления интоксикации (головная боль, вялость, оглушенность, нередко
бред и галлюцинации)
- кожа бледная, язык густо обложен налетом, с отпечатка¬ми зубов, живот обычно
вздут, печень и селезенка увеличены
- стул жидкий, непе¬реваренный, зеленого цвета, иногда дис¬функции кишечника
может не быть или стул задержан
- на коже груди, живота от¬мечается скудная розеолезная сыпь
- в ОАК в первые дни болезни – лейкоцитоз, затем – лейкопения
б) септическая форма - возникает чаще у новорожденных и детей раннего возрас¬та с
отягощенным преморбидным фо¬ном:
- острое или постепенное начало, фебрильная температура тела со значительными
колебаниями в течение суток, резко выраженные симптомы интоксикации:
восковидная бледность и мраморность кожи, субиктеричность слизистых,
периоральный и периорбитальный цианоз, акроцианоз, снижение тургора тканей,
тахипноэ и тахикардия, нередко не соот¬ветствующие степени выраженности
лихорадки
- у всех больных гепатоспленомегалия и, как правило, тромбогеморрагический
синдром
- часто формируются гнойные метастатические очаги в мягких мозговых оболочках,
костях, почках, легких и других органах
- у большинства больных учащенный стул энтероколитного характера
- характерно тяжелое рецидивирующее течение, развитие осложнений (кишечное
кровотечение, анемия, дисбактериоз ки¬шечника, токсико-дистрофическое
состо¬яние) и резидуальных явлений, особенно после поражения нервной системы,
высо¬кая летальность
в) токсико-септическая форма – возникает у новорожденных:
- вначале заболевание ярко не выражено, проявляется вялостью, срыгиваниями,
затем бурно развиваются и нарастают симптомы токсикоза и эксикоза
- характерны резкое снижение массы тела, адинамия, анорексия, серовато-
цианотичная окраска кожи, цианоз слизистых обо¬лочек полости рта, фебрильная
темпера¬тура тела, рвота, метеоризм
- стул учащенный, обильный, водянистый, иногда оранже¬вой или ярко-зеленой
окраски, в ряде слу¬чаев со скудной примесью слизи и прожилками крови
- уже в ранние сроки бо¬лезни отмечается развитие бактериаль¬ных осложнений
(пневмония, отит и др.)
- тяжелое течение процесса с высокой летальностью
г) стертая форма – чаще регистрирует¬ся у детей старше 5 лет, специфические
симптомы слабовыражены, стул кашицеобразный, непереварен¬ный, без
патологических примесей, иногда увеличена печень, пальпируется уплотненная
слепая кишка; диагноз подтверждается данными эпиданамнеза, высе¬вами
сальмонелл из испражнений и на¬растанием титра специфических антител в
сыворотке крови в динамике.
д) бессимптомная (инаппарантная) фор¬ма – часто встречается у детей старшего
возраста, характеризуется отсутствием клинических проявлений; диагноз
устанавливается с учетом эпидемиологи¬ческого анамнеза и положительных
ре¬зультатов лабораторных методов ис-следования.
е) транзиторное бактерионосительство - характерно отсутствие клинических
сим¬птомов и гематологических сдвигов, диагноз подтверждается однократным
вы¬делением возбудителя из кала при отри¬цательных результатах серологического
исследования и нормальной копроцитограмме.
В ряде случаев отмечается реконвалесцентное бактериовыделение, которое
диагностируется после перенесенного саль¬монеллеза на основании повторного
вы¬сева сальмонелл из испражнений, может быть острым (при выделении
возбудителя в течение 1 мес), затяжным (1-3 мес), хроническим (свыше 3 мес).
Диагностика сальмонеллеза:
1. Опорные клинико-диагностические признаки желудочно-кишечной формы:
характерный эпиданамнез; длительная волнообразная лихо¬радка; частая, нередко
упорная рвота; метеоризм; болезненность и урчание в правой подвздошной области;
стул в виде «болотной тины» или «лягушачьей икры»; гепатолиенальный синдром.
2. Бактериологический метод - выделение сальмонелл из испражнений, рвотных масс,
промывных вод желудка и др. путем посева на элективные среды (Плоскирева) и
среды обогащения (Мюллера, Кауфмана); предварительный результат через 2 сут,
окончательный через 4 сут
3. Серологические реакции (РА, РНГА, РСК): АТ выявляются с 4-6 дня и достигают
максимума на 2-3-ей нед, минимальный диагностический титр в РНГА 1:100 у детей до
1 года и 1:200 у детей старше 1 года; для подтверждения диагноза серологические
реакции должны ставится не менее 2 раз с интервалом 5-7 дней, диагностически
значимо нарастание титра специфических АТ в 4 раза и более; для экспресс-
диагностики используют реакцию коагглютинации и ИФА
4. Копроцитограмма - не имеет специфических особенностей и отражает локализацию
воспалительного процесса в кишечнике; у больных гастроэнтеритом обнаруживают
нейтральный жир, жирные кислоты, зерна крахмала, мышечные волокна, небольшое
количество слизи; при вовлечение толстой кишки обнаруживают слизь, эритроциты,
лейкоциты
Лечение больных сальмонеллезом.
1. Госпитализация по клиническим и эпидемиологическим показаниям (как при
шигеллезе), обязательно госпитализируются дети любого возраста с клиническими
проявлениями пищевой токсикоинфекции
2. Постельный режим при тяжелых формах - до 3 нед., среднетяжелых - 2 нед., легких
- 1 нед; расширение режима осуществляется при улучшении общего состояния,
нормализа¬ции температуры тела и стула
3. Диета как при шигеллезе; в острый период болезни детям с тяжелыми и
среднетяжелыми гастроинтестинальными формами назначают питание
преимущественно кисло-молочными смесями с уменьшением суточного объема и
уве¬личением кратности приема пищи, при легких формах ограничивают только
ко¬личество пищи в первые 2-3 дня
4. Этиотропная терапия: АБ назначают в острый период сальмонеллезной инфекции
при тяжелых (в том числе тифоподобных и септических) формах, среднетяжелых -
детям в возрасте до 2-х лет, легких - только детям с отягощенным преморбидным
фоном, часто и длительно болеющим; препараты выбора - аминогликозидные АБ II-III
поколений (гентамицин, амикацин, нетилмицин), цефалоспорины III поколения
(цефотаксим, цефтриаксон), рифампицин, полимиксин М в течение 5-7 дней; при
тифоподобных и септических формах показано сочетанное введение
антибакте¬риальных препаратов (парентерально и внутрь) в течение 7- 10 дней; при
легких формах возможно применение только препаратов нитрофуранового
(фуразолидон, нифуроксазид) и хинолинового (хлорхинальдол, налидиксовая кислота)
ряда. Детям старшего возраста при легких формах болезни и бактерионосителям в
ка¬честве этиотропных средств назначают специфические бактериофаги
(полива¬лентный сальмонеллезный бактериофаг и интестифаг), специфические
лактоглобулины (энтеральный лактоглобулин) и ком¬плексные имунные препараты
(КИПы)
5. Патогенетическая и симптоматическая терапия:
- при пищевой токсикоинфекции - промывание желудка содовым раствором и
очищение кишечника, оральная детоксикация с применением энтеросорбентов
(энтеродез, смекта, полифепан, энтерокат, активированный уголь)
- регидратационная терапия по общим принципам (энтерально или парентеральная в
зависимости от степени эксикоза)
- противодиарейные ЛС – показаны при выраженном энтеритном синдроме:
индометацин (подав¬ляет синтез простагландинов), препараты кальция, лоперамид;
после восстановле¬ния аппетита - моно- и полиферменты
- пробиотики для коррекции биоценоза
- витамины группы В, С, А, Е
- иммуномодулирующая терапия (нуклеинат на¬трия, лизоцим, метилурацил, кипацид)
при затяжном течении
Токсикоз с эксикозом(кишечный токсикоз; острая дегидратация) —патологическое
состояние, являющееся результатом значительных потерь воды и электролитов со
рвотой и жидким стулом при острой кишечной инфекции, сопровождающееся
нарушением микроциркуляции, водно--электролитного обмена и кислотно-щелочного
баланса. Наиболее подвержены дегидратации дети грудного возраста. Их организм
богаче водой, которая располагается преимущественно в экстрацеллюлярном
пространстве и легко теряется.
Амбулаторное лечение.
Диета: механически, химически, термически щадящая. Уменьшение суточного объема
питания на 30%, увеличение кратности приема пищи. У грудных детей до 8-10 раз.
Энтеросорбенты (смекта, активированный уголь, лактофильтрум и др).
Оральная регидратация глюкозо-солевым раствором:Регидрон (3,5 г натрия хлорида,
2,9 г натрия цитрата, 2,5 г калия хлорида и 10,0 г глюкозы), глюкосолан (3,5 г натрия
хлорида, 2,5 г натрия бикарбоната, 1,5 г калия хлорида и 20 г глюкозы), гастролит,
оралит.
В первые 6 часов ввести дробно 40-50 мл/кг, в последующие 18 часов -80-100мл/кг.
У детей до 3-х лет глюкозо-солевой раствор вводится попеременно с бессолевым
раствором (кипяченая вода, компот, чай) в соотношении 1:1
Госпитализация в стационар (оральная или в/в регидратация)
272. Клиника желудочно-кишечных форм сальмонеллеза. Диагноз. Лечение. Неотложная

помощь при вододефицитном эксикозе.
273. Сальмонеллез как госпитальная инфекция в детском стационаре и в роддоме. Клиника,

течение, профилактика, особенности лечения.
При госпитальном нозопаразитизме этиологическая роль в возникновении заболевания прина-

длежит почти исключительно S. typhimurium, обладающей полирезистентностью к
антибиотикам и распространяющейся в госпитальных условиях контактно-бытовым путем. В
клинике кроме локали-зованных форм наблюдаются генерализованные формы, преобладает
среднетяжелое, тяжелое и край-не тяжелое течение болезни, характерно длительное
бактерионосительство с массивным выделением возбудителя.
Культуры сальмонелл, выжившие после воздействия дезинфектантов, от-личаются

повышенной метаболической активностью. В связи с тем, что резистентность может быть
наследуемым видовым, но чаще приобретенным за счет плазмид признаком, необходим
жесткий конт-роль за антибиотикотерапией с учетом антибиотикограмм и мониторинг
лекарственной устойчивости.
Для штаммов S. typhimurium характерна полирезистентность к антибиотикам. Наибольшая
чувс-твительность S. typhimurium в последние годы отмечена к имипенему (100%),
офлоксацину (86,8%), ципрофлоксацину и нитрофурантоину (соответственно по 73,3%),
котримоксазолу (76,5%). Меньшая чувствительность наблюдалась к моксалактаму и
триметоприму (соответственно по 58,8%), а также нетилмицину (50%). Установлена
исключительно низкая чувствительность испытанных культур к полусинтетическим
пенициллинам, цефалоспоринам 1-го и 3-го поколения, аминогликозидам и азтре-онаму (от
37,8% к цефокситину до 5,4% к тобрамицину). Для штаммов S. typhimurium характерна не
только полирезистентность к антибиотикам, но также устойчивость к антисептикам и
дезинфектантам. Это объясняет большой интерес исследователей к изысканию более
эффективных дезинфицирующих средств для применения при госпитальном саль-монеллезном
нозопаразитизме
По данным большинства исследователей, госпитальный сальмонеллез, в отличие от сальмонел-

леза, связанного с употреблением контаминированных продуктов, характеризуется
неопределенным внутригодовым распределением. Больные в стационарах выявляются в любое
время года, в том чис-ле и в холодное. Конкретно складывающиеся условия в том или ином
стационаре определяют время возникновения вспышки и число больных. Наиболее высокая
заболеваемость внутрибольничным сальмонеллезом отмечена у детей раннего возраста,
особенно первого года жизни. Дети старшего возраста поражаются значительно реже,
клинически болезнь у них протекает легче. Взрослые, в том числе матери и обслуживающий
персонал, реже подвергаются риску заболевания, причем болезнь у них протекает чаще в
легкой форме, иногда бессимптомно, что не снимает, а наоборот повышает их
эпидемиологическую значимость. Основываясь на эпидемиологических наблюдениях, многие
иссле-дователи пришли к выводу о контактно-бытовой передаче возбудителя. Медленное
развитие вспышек, эстафетность передачи возбудителя от одних к другим, отсутствие связи с
пищевыми продуктами и водой (особенно наглядно это проявляется у детей, находящихся на
грудном вскармливании), дают ос-нования считать эту точку зрения справедливой.
Бактериологическое исследование объектов окружа-ющей среды показало высокую
контаминированность их сальмонеллами, что обусловливает рецидивы вспышек в одних и тех
же стационарах с интервалом в несколько месяцев
При госпитальном нозопаразитизме характерно острое начало болезни с максимальным

развитием симптомов на 4–7-й день. Как правило, заболевание начинается с появления
патологического стула при максимальной выраженности дисфункции кишечника с
продолжительностью лихорадки до 20 дней и более; наблюдается заметная частота
осложнений (18,2%) по сравнению с негоспитальным (12,8%) и спорадическим (2,3%)
сальмонеллезом.
Высокую степень риска представляют дети с наличием отягощенного преморбидного фона

(гипот-рофия, муковисцидоз, пупочная и паховая грыжи, болезнь Дауна, синдром Патау,
врожденные пороки сердца, перинатальная энцефалопатия и др.), а также лица с наличием
фоновой патологии (хронические и острые заболевания органов дыхания, желудочно-
кишечного тракта, дисбактериоз кишечника и др.).В настоящее время отмечается рост
генерализованных форм сальмонеллеза среди детей преиму-щественно первого года жизни.
Сертические формы у детей представляют собой одну из клинических форм сальмонеллезного
нозопаразитизма. Для генерализованных форм сальмонеллеза у детей харак-терна высокая
частота осложнений, проявляющихся полиорганной недостаточностью
274. Клиника типичных форм дизентерии. Показания к госпитализации. Организация
стационара на дому.
Дизентерия (шигеллез) – антропонозная бактериальная инфекционная болезнь с

фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемая шигеллами,
характеризующаяся преимущественным поражением толстой кишки с развитием
синдрома дистального спастического колита.
Этиология: р. Shigella, 4 серогруппы: А – Sh. disenteriae (Григорьева-Шига), B – Sh.

flexneri, C. – Sh. boydii, D – Sh. sonnei, Гр- палочки, К- и О-АГ, основные факторы
патогенности – способность к адгезии к энтероцитам, инвазии и размножению в них,
эндотоксин (ЛПС) и экзотоксины (цитотоксин, повреждающий мембраны
эпителиальных клеток, энтеротоксин, усиливающий секрецию жидкости и солей в
просвет кишки, нейротоксин)
Эпидемиология: источник заболевания – человек (больной любой клинической

формой и бактерионоситель), выделяющий возбудителя в окружающую среду с
испражнениями, механизм передачи – фекально-оральный (контактно-бытовой –
основной при дизентерии Григорьева-Шига, водный – при дизентерии Флекснера,
алиментарный – при дизентерии Зонне); в настоящее время наиболее значимы
дизентерия Флекснера и Зонне, особенно Флекснера 2а, характеризующаяся тяжелым
течением и высокой летальностью; наиболее восприимчивы дети 2-7 лет; пик
заболеваемости в летне-осенний период; иммунитет после перенесенного
заболевания нестоек и моноспецифичен
Патогенез: преодоление МБ кислотного желудочного барьера --> попадание

возбудителя в тонкую кишку --> размножение шигелл, гибель с выделением
эндотоксина, вызывающего явления интоксикации и энтеротоксического экзотоксина,
вызывающего повышенную секрецию жидкости в просвет кишки (патологические
изменения в тонкой кишке слабовыражены из-за отсутствия на энтероцитах
рецепторов для адгезии возбудителя) --> колонизация шигеллами толстой кишки,
адгезия и массивная инвазия колоноцитов --> активное размножение МБ в
колоноцитах с последующей их гибелью и поражением соседних клеток, выделение
токсинов, вызывающих:
а) расстройства микроциркуляции в кишечной стенке и поражение ее нервно-

мышечного аппарата с развитием гипермоторной дискинезии, спазмов, нарушение
процессов пристеночного пищеварения и всасывания
б) общеинтоксикационные проявления
в) поражения ЦНС (нарушение взаимоотношений между процессами возбуждения и

торможения) и изменение функционального ВНС (в начале болезни преобладает
тонус симпатической НС, а затем – парасимпатической НС)
г) поражения эндокринной системы (усиление деятельности коры надпочечников и

нарушение регуляции ее работы, активация РААС)
д) поражение миокарда со снижением его сократимости, тенденцией к гипотензии
е) увеличение проницаемости сосудистой стенки с развитием циркуляторных

расстройств
ж) нарушение функции пищеварительных желез (печени, почек) и др.
з) токсическое поражение почек (вплоть до ОПН) и др.
Классификация дизентерии:
По типу: а) типичная форма и б) атипичные формы: стертая, бессимптомная,

транзиторное бактерионосительство
По степени тяжести: а) легкая форма; б) среднетяжелая форма; в) тяжелая форма с

преобладанием симптомов токсикоза или местных нарушений
По течению: а) острое (до 1 мес); б) подострое (1-3 мес); в) хроническое (свыше 3

мес): непрерывное, рецидивирующее, длительное бактериовыделение при
нормальном стуле
Клиническая картина типичной формы дизентерии:
- инкубационный период в среднем 2-3 сут, длительность определяется

инфицирующей дозой, вирулентностью возбудителя, путем передачи и состоянием
макроорганизма
- острое начало с максимальным нарастанием всех симптомов в течение 1-2 суток;

иногда могут быть кратковременные продромальные явления в виде
слабовыраженных явлений интоксикации (слабость, недомогание, разбитость и др.)
- ведушие синдромы – синдром интоксикации и колитический синдром (дистального

колита)
- синдром интоксикации проявляется лихорадкой, ознобом, чувством разбитости,

головной болью, однократной или повторной рвотой, признаками транзиторной
инфекционно-токсической кардиопатии и нефропатии
- колитический синдром проявляется болями, вначале тупыми, разлитыми по всему

животу, имеющими постоянный характер, затем боли становятся более острые,
схваткообразные, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева, усиливаются
перед дефекацией, сопровождаются тенезмами (эквивалент у детей раннего возраста
– плач и покраснение лица), ложными позывами; стул учащается, становится жидким,
с примесями слизи, зелени, прожилок крови, имеет каловый характер; на 2-3 день
болезни количество каловых масс резко уменьшается, увеличивается содержание
крови, нередко испражнения теряют каловый характер, становятся слизисто-
кровянистыми в виде «ректального плевка»; дефекация облегчения не приносит
- тенезмы и натуживания во время дефекации могут привести к выпадению слизистой
прямой кишки
- объективно кожа больны бледная, сухая, язык утолщен, живот втянут, отмечается
болезненность, урчание и «плеск» по ходу толстой кишки, часто уплотненная,
малоподвижная, резко болезненная сигмовидная кишка, податливость ануса с
явлениями сфинктерита
- длительность острого периода 5-14 дней
- в периоде реконвалесценции состояние больных улучшается, появляется аппетит,

снижается температура тела, стул становится реже, в дальнейшем происходит полное
восстановление нарушенных функций органов и систем
Показания к госпитализации: клинические (больные со среднетяжелыми, тяжелыми,

затяжными и хроническими формами, отягощенным преморбидным фоном, при наличии
осложнений и сопутствующих заболеваний), эпидемические (дети из закрытых детских
учреждений, общежитий, семей работников декретированных групп населения), возрастные
(дети раннего возраста)
Парентеральная АБТ показана детям раннего возраста с наличием выраженных

симптомов интоксикации, гемодинамических нарушений, многократной неукротимой
рвоты. При токсических и смешанных формах шигеллеза одновременно назначают 2
АБ (сочетая парентеральное и энтеральное введение). Препараты выбора при
лечении больных со среднетяжелыми формами - нитрофураны (фуразолидон,
нифуроксазид), хинолоны I-II поколений (хлорхинальдол, невиграмон, неграм) 5-7
дней, при лечении больных с тяжелыми формами - аминогликозиды II-III поколения
(гентамицин, тобрамицин, нетилмицин), цефалоспорины II-III поколения (цефуроксим,
цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим), рифампицин 7-10 дней
4. Патогенетическая и симптоматическая терапия:
а) регидратационная терапия (при незначительной дегидратации – перорально, при

значительной – парентерально)
б) дезинтоксикационная терапия: при среднетяжелой форме - обильное питье

сладкого чая или 5% раствора глюкозы или одного из готовых растворов для оральной
регидратации (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит и др.) до 2-4 л/сут, при тяжелой –
внутривенная инфузия 10% альбумина, гемодеза, трисоля, 5-10% раствора глюкозы с
инсулином
в) энтеросорбенты (полифепан, уголь активированный, смекта) – для связывания и

выведения токсинов из кишечника
г) ферментные препараты (панкреатин, панзинорм 2-3 нед) - для инактивации
токсинов
д) дротаверин гидрохлорид (но-шпа), папаверина гидрохлорид - для купирования

спазма толстой кишки, при выраженных тенезмах - микроклизмы с 50-100 мл 0,5%
новокаина.
е) при затяжном течении, иммунодефиците - стимулирующая терапия (пентоксил,

метилурацил, натрия нуклеинат, дибазол), витаминотерапия
ж) для коррекции биоценоза кишечника – эубиотики (биоспорин, бактиспорин,

бактисубтил, линекс, бифидумбактерин - форте)
275. Острые кишечные инфекции, вызванные условно-патогенными возбудителями (клебсиела,

протей, цитробактер). Этиологические, эпидемиологические особенности, клинические формы,
Условно-патогенные возбудители кишечных инфекций занимают различное

токсономическоеположение и способны вызывать патологический процесс при условии
сниженной резистентностиорганизма и изменения защитных свойств нормальной микрофлоры
кишок. К ним относятсяпредставители семейства энтеробактериоцеа — отдельные виды
эшерихий, цитробактер, протей,энтеробактер, клебсиелла, гафния, серрация, синегнойная
палочка, кампилобактер, стафилококк,цереус, клостридии, плезиомонас, провиденсия и др.
Они имеют ряд факторов, которые приопределенных условиях оказывают патогенное действие
на организм: эндо- и экзотоксины,гемолизины, гиалуронидазу и др.
ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ, ВЫЗВАННЫЕ КЛЕБСИЕЛЛАМИ
В настоящее время известно, что клебсиеллы являются возбудителями инфекций органов

дыхания, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой и нервной систем. В ряде случаев
заболевание принимает септический характер. При вспышечной заболеваемости в роддомах,
отделениях для новорожденных и недоношенных детей клебсиеллезная инфекция отличается
бурным развитием общих и местных симптомов, склонностью к генерализации, септическому
течению и высокой летальностью.
Клебсиеллез при спорадической заболеваемости характеризуется выраженной тяжестью,

острым началом с повышением температуры и рвотой. Нередко (у четверти больных)
отмечается длительная лихорадочная реакция с гипертермией, средняя продолжительность
температуры - 6-7 дней. Явления токсикоза и эксикоза не часты (у 1/3 больных). Однако, в тех
случаях, когда токсикоз развивается, он протекает бурно с повторной рвотой, вялостью,
анорексией, гемодинамическими и метаболическими нарушениями. Симптомы нейротоксикоза
не характерны. Судороги наблюдаются крайне редко. Рвота, как правило, повторяется 3-4 раза
в день и продолжается в течение 3-10 дней.
У детей старше года ОКИ, вызванные клебсиеллами, часто протекают по типу пищевых
токсикоинфекций.
Для клебсиеллезной кишечной инфекции характерно распространенное поражение желудочно-

кишечного тракта (ЖКТ) в виде гастроэнтероколита. Однако у детей раннего возраста,
особенно первых 3 месяцев жизни, чаще наблюдается энтероколит, в ряде случаев с явлениями
гемоколита. Кратность стула колеблется от 4 до 11 раз в день, продолжительность кишечной
дисфункции составляет в среднем 8 дней и нередко соответствует длительности
температурной реакции. Высокий удельный вес детей первых месяцев жизни определяет
значительную частоту тяжелых и средне-тяжелых форм при спорадических заболеваниях (у 2/3
больных).
У больных с тяжелыми формами заболевание развивается бурно с быстрым нарастанием

токсикоза и эксикоза, достигающим у половины больных II степени. Стул от 8 до 10 раз в
сутки с большим количеством воды и мутной слизи, у части детей - с прожилками крови.
Длительность кишечной дисфункции до 9-10 дней.
Средне-тяжелая форма характеризуется температурой 37,6-39°, значительной частотой рвоты и

поноса. Продолжительность кишечной дисфункции составляет в среднем 7-8 дней. У части
детей появляются симптомы эксикоза I степени.
Характерных изменений перефирической крови не выявляется. Наиболее часто встречаются

умеренный лейкоцитоз и палочкоядерный сдвиг, умеренно повышается СОЭ. В анализах мочи
при явлениях токсикоза обнаруживается небольшая протеинурия и лейкоцитурия.
В лечении больных ОКИ, вызванных клебсиеллами, особенно у детей первого полугодия

жизни, немаловажное значение отводится вскармливанию грудным молоком, проведению
оральной регидратации глюкозо-солевыми растворами, по показаниям - инфузионной терапии.
У всех больных, особенно у детей 1-го года жизни, при ОКИ отмечаются выраженные
проявления дисбактериоза. Поэтому назначение биологических бактерийных препаратов
является патогенетически обоснованным. Рекомендуется в основном назначение
бифидумбактерина, для детей после года - бификола, при средне-тяжелых и тяжелых формах
пользуются кишечными антисептиками (квезил, хлорхинальдол, интестопан в возрастных
дозировках). У клебсиелл выявлена высокая антибиотикорезистентность, но в тяжелых случаях
особенно, когда заболевание принимает септический характер, целесообразно назначение
левомицетина, антибиотиков из группы цефалоспоринов (цепорин и др.) и аминогликозидов
(гентамицин, сизомицин и др.).
ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ, ВЫЗВАННЫЕ ПРОТЕЯМИ
Заболевания, вызванные протеями, отличаются многообразием клинических форм. У детей

протекают преимущественно с поражением желудочно-кишечного тракта, однако, встречаются
заболевания с поражением других органов и систем (менингиты, остеомиелиты, инфекции
мочевыводящих путей и др.). При ОКИ наиболее часто выделяются Pr. vulgaris, Pr. morganii,
реже Pr. mirabilis, Pr. reffgeri.
Острые кишечные инфекции, вызванные протеем, регистрируются с различной частотой (от

7,6% до 20,5%). Среди больных преобладают дети в возрасте 1 года жизни. Значительный
удельный вес составляют дети первых 3 месяцев жизни.
Для большинства больных характерна субфебрильная температурная реакция. Лишь у 1/3

детей она достигает 38-39°, гипертермия наблюдается редко. Длительность температуры
составляет в среднем 5-6 дней. Симптомы токсикоза и эксикоза развиваются у большинства
больных постепенно, отличаются монотонностью. Рвота, как правило, не частая (2-3 раза в
день) и не обильная, средней продолжительностью до 3 дней. Тяжесть состояния определяется
симптомами интоксикации (возбуждение, беспокойство, анорексия, нарушение сна) и
выраженными метаболическими сдвигами. Симптомы нейротоксикоза практически
отсутствуют. Почти с одинаковой частотой отмечаются такие формы поражения желудочно-
кишечного тракта как гастроэнтероколит и гастроэнтерит с некоторым преобладанием
последнего. Явления гемоколита очень редки. Диарейный синдром характеризуется
появлением учащенного (от 3 до 8 раз) обильного иногда пенистого, ярко-желтого или
зеленого стула с примесью слизи и характерным гнилостным запахом, прожилки крови могут
отмечаться в 5-8% случаев. Весьма частым проявлением острой кишечной инфекции,
вызванной протеем, является метеоризм. Средняя длительность кишечной дисфункции до 10
дней. У детей раннего возраста нормализация стула может затягиваться до 2-3 недель.
Заболевание заканчивается выздоровлением в течение 10-17 дней.
У детей первого полугодия жизни протеозная кишечная инфекция протекает с симптомами

токсикоза и эксикоза II-III степени, сопровождающимися у части больных глубокими сдвигами
показателей кислотно-щелочного состояния. У детей в возрасте старше 8 мес и особенно после
года ОКИ протейной этиологии нередко протекают по типу пищевой токсикоинфекции и
характеризуются развитием болезни через несколько часов после приема недоброкачественной
пищи. В клинической картине преобладает многократная рвота, токсикоз и в меньшей степени
- эксикоз, нечастый энтерический стул. Заболевание заканчивается в течение 7-10 дней.
В заключении необходимо отметить, что ОКИ, вызванные протеем, у детей первого года
жизни, отмечаются довольно тяжелым течением, разнообразием в развитии начальных
проявлений заболевания (острое и постепенное) и клинических форм, умеренно выраженной,
но продолжительной лихорадочной реакцией, монотонностью симптомов токсикоза и
эксикоза. Характерно поражение различных отделов желудочно-кишечного тракта в виде
гастроэнтерита, энтерита, энтероколита, гастроэнтероколита с выраженным метеоризмом и
обильным водянистым стулом, отличающимся гнилостным запахом.
При лечении больных острыми кишечными инфекциями, вызванными протеями, используются
все базисные методы терапии кишечных больных. Успешно применяется коли-протейный фаг
в возрастной дозировке для перорального и ректального применения, при необходимости -
несколькими курсами. При легких и некоторых средне-тяжелых формах можно ограничиться
применением вышеуказанных средств, а также биологических бактерийных препаратов
(преимущественно бифидумбактерина). При тяжелых формах, особенно принимающих
длительное течение, оправдано назначение невиграмона и антибиотиков левомицетина,
карбенициллина, гентамицина и др.
МЕТОДИКА БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
Из нативных фекалий делают нативный посев на среду Плоскирева, Левина с 0,25%

левомицетина и среду обогащения для выделения патогенных микробов. Рвотные массы
засевают непосредственно на пластинчатые питательные среды.
Цитробактериоз – это острое инфекционное заболевание пищеварительной системы,

возникающее в результате заражения бактериями рода Citrobakter, сопровождающееся
выраженной интоксикацией и обезвоживанием.
Заражение человека может наступить вследствии употреблении в пищу недостаточно

пастеризованного молока, молочных продуктов и сливочного масла, выпущенных
недобросовестными производителями, употребление загрязненных кондитерских изделий, а
также в результате плохой прожарки мяса и птиц животных.
Все бактерии данного вида обладают устойчивостью к дезинфицирующим средствам

и по своей структуре схожи с сальмонеллами.
Инкубационный период короткий — 2-5 часов. Заболевание может протекать по типу

пищевой токсикоинфекции .
Болезнь начинается остро с тошноты, повторной рвоты. Температура тела, как

правило, субфебрильная. Симптомы интоксикации выражены умеренно. Длительность
заболевания 1-2 дня. Стул частый, жидкий, иногда с примесью слизи. Цитробактериоз
может протекать в виде инфекций мочевыводящих и желче-выводящих путей,
менингита.
Протекать заболевание может как гастрит, сильное пищевое отравление, энтерит,

гастроэнтерит. Его инкубационный период очень короткий – от 2 до 5 часов. Гастрит
начинается с появления болей в области эпигастрия, повторяющейся рвоты,
периодически усиливающейся тошноты. Температура тела может подниматься до 38,5
градусов. Остальные симптомы отравления могут быть выражены размыто. Длится
острое состояние на протяжении 1-2 дней.
Основным лабораторным показателем цитробактериоза является наличие бактерии
цитробактер в анализе кала в количестве превышающем допустимую норму. В случае
с маленькими детьми анализ кала берут несколько раз и сравнивают количество
колоний. Если оно неуклонно растет, то следует как можно быстрее принимать меры.
Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные

в отношении цитробактера: ципрофлоксацин, норфлоксацин, офлаксацин. В
отношении Citrobacter koseri и Citrobacter freundii активен левофлоксацин.
Цитробактер слабо чувствителен к нифуроксазиду.
Цитробактер устойчив к рокситромицину.
При избыточном росте цитробактера, как следствии дисбактериоза, при

медикаментозной терапии применяются различные пробиотки
276. Кишечные инфекции стафилококковой этиологии. Эпидемиология, клинические формы,

диагностика, лечение, профилактика.
Различают 3 вида стафилококка: золотистый (S. aureus), эпидермальный (S. epidermidis),
Стафилококковый энтероколит.
Начало заболевания энтероколитом постепенное, течение - длительное. Различают

первичный стафилококковый энтероколит и вторичный. Первичный энтероколит
развивается на фоне полного здоровья после контакта с больным или как пищевая
токсикоинфекция. Вторичный энтероколит развивается значительно чаще: во-первых,
на фоне различных заболеваний (респираторная инфекция, пневмония,
сальмонеллезы, дизентерия; во-вторых, как результат дисбактериоза при длительном
течении основного заболевания и применения антибиотиков, а также при других
формах стафилококковой инфекции (сепсис, пиодермия, стафилококковая
пневмония). В этих случаях стафилококк попадает в кишечник гематогенным путем.
Патологоанатомические изменения при энтероколитах могут быть распространенными

или ограниченными. Воспаление может носить характер катарально-десквамативного,
катарально-гнойного, фибринозно-гнойного, некротически-язвенного или
геморрагически-некротического с массивной лейкоцитарной инфильтрацией. Некроз
стенки кишки может распространяться до серозного покрова, при этом образуются
глубокие язвы с гнойной инфильтрацией дна и краев, с большим количеством колоний
микробов. В сосудах брыжейки на фоне нарушенного кровообращения могут
обнаруживаться тромбы.
При стафилококковом энтероколите возможны осложнения в виде перфорации язв,

гнойно-калового перитонита, стафилококкового сепсиса. Смерть наступает от
осложнений или от токсикоза.
Стафилококки устойчивы во внешней среде: хорошо переносят высушивание, под действием
прямых солнечных лучей погибают только через несколько часов. При комнатной температуре
остаются жизнеспособными на предметах ухода за больным в течение 35-50 дней. Особенно
долго сохраняются на пищевых продуктах, в частности, фруктах (до 3-6 мес.). При кипячении
гибнут мгновенно, при температуре +80 °С – через 20 мин., под действием сухого пара – через
2 ч. Обеззараживаются дезинфицирующими растворами: 3% фенола и 0,1% сулемы, 1%
хлорамин.
Механизмы передачи инфекции: воздушно-капельный, контактный, фекально-оральный.
У новорожденных и детей первого полугодия жизни заражение осуществляется через руки

персонала или матери, при контакте с загрязненными предметами ухода, игрушками, при
употреблении инфицированных смесей и молока.
Стафилококковая инфекция регистрируется в виде спорадических случаев и групповых

заболеваний. Описаны эпидемические вспышки в родильных домах, отделениях для
новорожденных и недоношенных, домах ребенка.
Заболевания регистрируются на протяжении всего года.
При стафилококковых поражениях желудочно-кишечного тракта, протекающих по типу

пищевой токсикоинфекции, наблюдается преимущественное поражение желудка и тонкой
кишки. Слизистая оболочка полнокровная, набухшая, отмечаются серые отрубевидные налеты,
изредка массивные фибринозно-гнойные пленчатые наложения. Лимфатические фолликулы
(пейеровы бляшки) увеличены в размерах, набухшие. В толстой кишке чаще определяется
только полнокровие.
Патологоанатомические находки при сепсисе разнообразны. Нередко при очень бурных

клинических проявлениях морфологические изменения не успевают развиться, и поэтому
весьма скудные. Характерно желтушное окрашивание кожи и склер, геморрагии на коже и во
внутренних органах, особенно в почках, тромбозы вен. Селезенка значительно увеличена в
объеме, дряблая, с обильным соскобом на разрезе. Во всех паренхиматозных органах и
сердечной мышце отмечаются признаки дистрофии и жировой инфильтрации.
Инкубационный период составляет от нескольких часов (9-10) до 3-5 дней
Стафилококковые поражения пищеварительного тракта разнообразны по месту

локализации – стоматит, гастрит, колит. Тяжесть и течение зависят от возраста, преморбидного
фона, пути заражения и инфицирующей дозы. Поражение желудочно-кишечного тракта часто
протекает по типу пищевой токсикоинфекции.
Инкубационный период короткий (несколько часов). Заболевание начинается остро,

появляются резкие боли в эпигастральной области, многократная рвота, слабость,
головокружение, гипер- или гипотермия. Одновременно могут отмечаться выраженные
патологические изменения со стороны нервной системы (судороги) и сердечно-сосудистые
нарушения (акроцианоз, приглушенность сердечных тонов, нитевидный пульс, снижение
артериального давления). Заболевание может протекать по гастритическому варианту (с
поражением только желудка), однако у большинства больных в патологический процесс
вовлекается тонкая кишка (гастроэнтерит), реже и толстая кишка (гастроэнтероколит). Стул
частый, жидкий, водянистый, с примесью слизи. В тяжелых случаях, наряду с токсикозом,
развивается эксикоз. При проведении своевременной адекватной терапии через 6-8 ч
симптомы интоксикации уменьшаются и исчезают к концу суток. В конце первой недели
заболевания стул нормализуется и наступает выздоровление. Осложнения наблюдаются редко.
Поражения нервной системы. Гнойный менингит – одна из самых тяжелых форм

стафилококковой инфекции. Стафилококковые менингиты составляют 2-3% от общей
заболеваемости гнойным менингитом.
Особенностью стафилококковых менингитов является склонность к затяжному

волнообразному течению, абсцедированию и частому вовлечению в воспалительный процесс
вещества головного мозга. Характерно формирование тяжелых остаточных изменений ЦНС
(гидроцефалия, эпилепсия и др.).
Поражения мочеполовой системы стафилококковой этиологии проявляются в виде уретрита,

цистита, пиелита, пиелонефрита, очагового нефрита. Клинические симптомы,
свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс мочевыводящих путей и почек, не
отличаются от аналогичных проявлений, вызванных другой бактериальной флорой. При
исследовании мочи обнаруживают лейкоцитурию, гематурию, цилиндрурию, протеинурию.
Генерализованные формы (септицемия, септикопиемия) – наиболее тяжелые формы

стафилококковой инфекции. В зависимости от входных ворот, выделяют следующие формы
сепсиса: пупочный, кожный, легочный, энтеральный, тонзиллогенный, отогенный.
Течение сепсиса может быть острейшее (молниеносное), острое, подострое и хроническое.
Инфекционно-токсический шок, эндокардит у лиц с неизмененными клапанами или

протезированными клапанами сердца, внутричерепной эпидуральный абсцесс, спинальный
эпидуральный абсцесс, субдуральная эмпиема, тромбоз синусов твердой мозговой оболочки.
Диагноз основывается на эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.
Лабораторная диагностика. В гемограмме – лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускоренная

СОЭ. В анализе мочи – протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия, микрогематурия.
Бактериологический метод является решающим для этиологического подтверждения диагноза.
Серологическая диагностика. Используют реакцию агглютинации с ауто- и

высокоагглютинабельными штаммами, РП Г А с антигенами стафилококка, определение в
крови анти-a-токсина по методу Выгодчикова, определение содержания антилейкоцидина в
сыворотке крови.
Экспресс-методы диагностики: радиоиммунный, иммуноферментный и латексный экспресс-

тест.
Стафилококковые гастроэнтериты необходимо дифференцировать с сальмонеллезом,
шигеллезом, пищевыми токсикоинфекциями, вызванными условно патогенными
микроорганизмами, отравлением грибами, амебиазом
Диагноз изолированной формы кишечной инфекции стафилококковой этиологии весьма

труден. Необходимо дифференцировать от кишечных инфекций другой этиологии (дизентерия,
кишечная коли-инфекция, сальмонеллез). Решающее значение при этом имеет высев
патогенного стафилококка из испражнений в большом количестве. Иногда выделяется
стафилококк и из крови.
Очень важно провести серологическое исследование в реакции агглютинации со

стафилококком. Высокие титры стафилококковых агглютининов или нарастание их при
исследовании парных сывороток бесспорно подтверждают стафилококковую этиологию
Лечение больных пищевыми токсикоинфекциями стафилококковой этиологии проводится так

нее, как и при пищевых токсико-инфекциях другой этиологии. Если ребенок поступает в 1-е
сутки болезни, ему промывают желудок, делают очистительную клизму, при выраженном
токсикозе и обезвоживании парентерально вводят жидкости (раствор Рингера, 5-10 % раствор
глюкозы, плазмозамещяющие растворы). По показаниям назначают сердечные средства.
При стафилококковых энтероколитах у детей раннего возраста применяют антибиотики

широкого спектра действия. Желательно с учетом антибиотикограммы, специфический
противостафилококковый γ-глобулин или противостафилококковую плазму, стафилококковый
бактериофаг и биологические препараты (бифидо- и коли-бактерин).
Если установлено, что стафилококковый энтероколит у ребенка является результатом

дисбактериоза, возникшего вследствие длительного нерационального применения
антибиотиков, последние отменяют и проводят патогенетическую дезинтоксикационную
терапию, назначают также биологические препараты, противостафилококковую плазму и γ-
глобулин, направленные на повышение сопротивляемости ребенка.
277. Принципы лечения острых кишечных инфекций. Показания к антибактериальной терапии,

оральной и парентеральной регидратации. Лечебные средства. Механизм действия.
Патогенез диареи при ОКИ
В настоящее время выделяют такие механизмы развития диарейного синдрома при острых
кишечных инфекциях:
1. Осмотический.
При большинстве вирусных диарей повреждается эпителий ворсинок кишечника, на
поверхности которого происходит синтез дисахаридаз (лактазы, мальтазы, сукразы).
Недостаточный их синтез приводит к накоплению дисахаридов в полости кишки, повышению
осмотического давления в кишечнике, что препятствует всасыванию воды. Кроме этого, при
вирусных диареях в энтероцитах снижается активность К-Nа-АТФазы, в результате чего
снижается транспорт натрия и глюкозы внутрь клеток кишечника, которые, в свою очередь,
являются проводниками воды.
Осмотический механизм диареи преобладает при вирусных ОКИ.
2. Секреторный.
Под действием энтеротоксинов в мембране энтероцита происходит активация фермента

аденилатциклазы, которая, при участии АТФ, способствует синтезу циклических нуклеотидов
(цАМФ и цГМФ). Накопление последних вызывает стимуляцию специфических фосфолипаз,
которые регулируют проницаемость клеточных мембран, и усиливает секрецию воды и
электролитов в полость кишечника.
Секреторный механизм диареи встречается при ОКИ, возбудители которых выделяют

энтеротоксин. Классическим примером этого является холера и энтеротоксигенные
эшерихиозы.
3. Экссудативный или воспалительный.
При инвазии некоторых возбудителей в стенку кишечника происходит развитие в ней

воспаления, которое сопровождается синтезом медиаторов воспаления (кинины,
простагландины, гистамин, серотонин, цитокины). При этом отмечается непосредственное
повреждение клеточных мембран, повышение их проницаемости, нарушение
микроциркуляции в слизистой оболочке кишечника, усиление моторики кишечника.
Медиаторы воспаления сами непосредственно могут активировать аденилатциклазу. В полость
кишечника при инвазивных кишечных инфекциях выделяется большое количество экссудата,
который содержит слизь, белок, кровь, что увеличивает объем кишечного содержимого и
количество в нем жидкости.
Экссудативный механизм имеет место при инвазивных диареях.
Лечение острых кишечных инфекций у детей
Диетотерапия
В последние годы изменились подходы к диетотерапии при ОКИ. Лечебное питание является
постоянным и важным компонентом терапии диареи на всех этапах болезни. Принципиально
важным моментом в организации питания больных детей является отказ от проведения водно-
чайных пауз, поскольку доказано, что даже при тяжелых формах диареи пищеварительная
функция большей части кишечника сохраняется, а голодные диеты способствуют замедлению
процессов репарации, снижают толерантность кишечника к пище, способствуют нарушению
питания и значительно ослабляют защитные силы организма. Объем и состав пищи зависит от
возраста, массы тела ребенка, выраженности диарейного синдрома, характера предыдущих
заболеваний. Рациональное питание важно для быстрого возобновления функции кишечника.
В остром периоде гастроэнтерита рекомендуется уменьшать суточный объем пищи на 1/2-1/3,
в остром периоде колита – на 1/2-1/4. Возможно увеличение кратности кормлений до 8-10 раз в
сутки для грудных детей и до 5-6 раз – для старших детей, особенно при позывах на рвоту. В
это время наиболее физиологичным считается раннее, постепенное возобновление питания.
Возобновление качественного и количественного состава пищи, характерного для данного
возраста ребенка, осуществляется в максимально возможные короткие сроки после проведения
регидратации и исчезновения признаков обезвоживания. Считается, что раннее возобновление
обычного рациона питания вместе с проведением оральной регидратации способствует
уменьшению диареи и более быстрой репарации кишечника.
Вскармливание женским молоком должно сохраняться, невзирая на диарею. Это связано с тем,
что лактоза женского молока хорошо переносится детьми с диареей. Кроме того, женское
молоко содержит эпителиальный, трансформируемый и инсулиноподобный факторы роста.
Эти вещества способствуют более быстрому восстановлению слизистой оболочки кишечника
детей. Также в женском молоке содержатся противоинфекционные факторы типа
лактоферрина, лизоцима, lg А, бифидумфактора.
При нарушении всасывания углеводов и развития вторичной лактазной недостаточности на

фоне вирусных, водянистых диарей, отмечается беспокойство, вздутие живота, срыгивания,
брызжущий пенистый стул после каждого кормления. При этом раннее введение в рацион
питания адаптированных смесей, которые содержат лактозу коровьего молока, соков может
ухудшить состояние ребенка и увеличить длительность диареи. Кроме того, коровье молоко
содержит аллергизирующие организм ребенка белки.
Не рекомендуется в остром периоде диареи использовать молочные смеси на основе сои.

Установлена повышенная чувствительность слизистой оболочки кишечника детей к белку сои
при диарее. Это повышает риск развития белковой энтеропатии.
Важным моментом, который влияет на длительность водянистой диареи, является исключение,

по возможности, из рациона дисахаридов. В остром периоде вирусной диареи у грудных детей
обычные адаптированные смеси рекомендуется замещать низколактозными. Длительность
низколактозной диеты индивидуальна и зависит от состояния ребенка. Обычно она
назначается на острый период заболевания и отменяется сразу после начала формирования
стула.
У детей, получающих прикорм, в рацион рекомендуется вводить каши на воде, более раннее
назначение мясного пюре. Можно назначать печеное яблоко, кисломолочные продукты.
Рекомендовано введение в рацион продуктов, богатых пектиновыми веществами (печеное
яблоко, бананы, яблочное и морковное пюре). Последнее особенно показано при ОКИ, которые
сопровождаются колитическим синдромом.
Регидратационная терапия
Своевременная и адекватная регидратационная терапия является первоочередным и наиболее

важным звеном в лечении ОКИ, как секреторных, так и инвазивных. Раннее применение
адекватной регидратационной терапии является главным условием быстрого и успешного
лечения заболевания.
При проведении регидратационной терапии преимущество необходимо отдавать оральной
регидратации. Это высокоэффективный, простой, доступный в домашних условиях и
недорогой метод. Необходимо подчеркнуть, что оральная регидратация наиболее эффективна
при ее применении с первых часов от начала заболевания. Проведение оральной регидратации
при ОКИ должно быть первым лечебным мероприятием, которое проводится в домашних
условиях при появлении первых симптомов заболевания. Раннее назначение оральных
растворов позволяет большую часть детей эффективно лечить дома, снизить процент больных,
которые госпитализируются, предотвратить развитие тяжелых форм эксикоза.
Противопоказаний для проведения оральной регидратации не существует. Даже многократная
рвота не является препятствием для орального введения жидкости. В связи с этим,
целесообразно в каждой семейной аптечке рядом с жаропонижающими и обезболивающими
средствами, иметь препараты для оральной регидратации. Нужно помнить, что в растворах,
которые применяются для оральной регидратации, концентрация глюкозы не должна
превышать 2%. Если она будет большей, то увеличивается осмолярность в полости кишечника,
по сравнению с кровью, в результате чего усиливается поступление жидкости из крови в
кишечник и ее потеря с диареей. При низкой концентрации глюкозы (менее 1%) она не будет в
достаточной мере выполнять функцию ко-транспорта для молекул натрия, вследствие чего не
будет обеспечиваться достаточное всасывание натрия и воды из кишечника.
Соответственно рекомендациям ВОЗ, оптимальным составом растворов для оральной

регидратации являются растворы следующего состава:
натрий – 60-75 ммоль/л (2,5г/л);
калий – 20 ммоль/л (1,5 г/л);
бикарбонаты (цитрат натрия) – 10 ммоль/л (2,9 г/л);
глюкоза – 75 ммоль/л (13,5 г/л);
осмолярность – 245-250 мОсмоль/л.
Содержание натрия и калия в растворах для оральной регидратации должно отвечать их

средним потерям при ОКИ. Концентрация глюкозы в них должна способствовать резорбции
воды не только в кишечнике, но и в канальцах почек. Оптимальное всасывание воды из
полости кишечника осуществляется из изотонического и легкого гипотонического растворов с
осмолярностью 245-250 мосмоль/л.
В связи с высокой концентрацией глюкозы, высокой осмолярностью в них и неадекватной

концентрацией натрия, применение фруктовых соков, сладких газированных напитков (кока-
кола и т.п.) не рекомендуется при проведении оральной регидратации.
В настоящее время известно три поколения препаратов, которые предназначены для оральной
регидратации. Первое поколение – это известный раствор ВОЗ, который содержит 3,5 г
хлорида натрия, 2,5 г бикарбоната натрия, 1,5 г хлорида калия и 20 г глюкозы.
Представители второго поколения растворов для оральной регидратации своим составом

находятся ближе к электролитному составу испражнений ребенка. В них увеличено количество
калия, уменьшено количество глюкозы, бикарбонат натрия заменен на цитрат натрия. Это дает
им преимущество в использовании в педиатрической практике. Оба поколения растворов, хоть
и эффективны для проведения регидратации, однако не способствуют снижению объема и
частоты испражнений. В последние годы были разработаны растворы для оральной
регидратации третьего поколения, в которых глюкоза-моногидрат заменена на ее
короткоцепочечные полимеры. Последние содержатся в отварах злаковых (рис, кукуруза),
моркови. Симпортный эффект растворов 3 поколения выше, чем у растворов 1 и 2 поколений,
кроме этого, они могут использоваться как заменитель пищевых смесей в первые часы
лечения. Подобный раствор для оральной регидратации эффективен при ОКИ и может
способствовать раннему возобновлению питания.
Методика проведения оральной регидратации
Если у ребенка с диареей отсутствуют признаки обезвоживания, то основной целью

регидратационной терапии является его профилактика. Для этого уже с первых часов
заболевания ребенку дают пить повышенное количество жидкости: детям младше 2 лет – по
50-100 мл после каждого стула; детям от 2 до 10 лет – по 100-200 мл после каждого стула;
детям старше 10 лет – столько жидкости, сколько они желают выпить. Для профилактики
обезвоживания у детей с ОКИ рекомендуются следующие жидкости:
- глюкозо-солевые растворы для оральной регидратации;
- подсоленные овощные отвары или подсоленный рисовый отвар (рекомендуется 3 г соли на

литр раствора);
- подсоленный куриный бульон (рекомендуется 3 г соли на литр раствора);
- некрепкий чай без сахара (лучше зеленый);
- отвар из сухофруктов.
Определение дефицита жидкости при обезвоживании
Дефицит жидкости при ОКИ рассчитывается по проценту потери массы тела во время болезни.
Если масса тела, которая была до болезни, неизвестна, то меру обезвоживания определяют по
следующим клиническим признакам.
Клиническая оценка тяжести эксикоза у детей
Существует более простой и доступный способ определения тяжести обезвоживания,

рекомендованный ВОЗ.
Количество необходимой жидкости при обезвоживании рассчитывается, в зависимости от

степени эксикоза. Как правило, для регидратации больных с эксикозом 1-2 степени достаточно
проведения оральной регидратации без использования инфузионной терапии.
Оральная регидратация проводится в два этапа:
1 этап: в первые 4-6 часов проводится ликвидация водно-солевого дефицита, возникшего во

время болезни. На этом этапе регидратации необходимо использовать специальные растворы
для оральной регидратации.
Расчет жидкости для оральной регидратации при эксикозе у детей
Через 4-6 часов после начала лечения необходимо оценить эффект терапии и выбрать один из
следующих вариантов действий:
1) переход на поддерживающую терапию (2-й этап) при исчезновении или значительном

уменьшении признаков обезвоживания;
2) при сохранении признаков обезвоживания на том же уровне, лечение повторяют в течение

последующих 4-6 часов в том же режиме;
3) при нарастании тяжести обезвоживания переходят на парентеральную регидратацию.
2 этап: поддерживающая регидратация, которая проводится, в зависимости от текущих потерь

жидкости и солей, которые продолжаются с рвотой и стулом. Ориентировочный объем
раствора для поддерживающей регидратации – 50-100 мл или 10 мл/кг массы тела после
каждого стула. На этом этапе глюкозо-солевые растворы чередуются с безсолевыми
растворами – фруктовыми и овощными отварами без сахара, чаем, особенно зеленым.
При рвоте после 10-минутного перерыва регидратационную терапию возобновляют. В

условиях стационара при отказе ребенка от питья или при наличии рвоты применяют зондовую
регидратацию.
Парентеральная регидратация
При тяжелой степени обезвоживания оральную регидратацию комбинируют с парентеральной.
Программа парентеральной регидратационной терапии должна учитывать
1. Определение суточной потребности ребенка в жидкости и электролитах.
2. Определение типа и степени дегидратации.
3. Определение дефицита жидкости.
4. Определение текущих потерь жидкости.
Принцип расчета объема инфузионной терапии для проведения регидратации
Расчет суточного объема жидкости: сумму дефицита жидкости во время болезни,

физиологические потребности ребенка в жидкости, текущие патологические потери.
Мера дефицита жидкости определяется по клиническим признакам или по проценту потери
массы тела и равняется: 1% дегидратации = 10 мл/кг, 1 кг потери массы тела = 1 литру.
Физиологические потребности ребенка в жидкости
Их можно рассчитать методом Holiday Segar, который наиболее широко используется в мире.
278. Нейротоксикоз при кишечных инфекциях. Патогенез, клинические проявления, лечение,

неотложная помощь.
Нейротоксикоз – одно из проявлений общеинфекционного синдрома у детей, под которым

следует понимать общую реакцию организма на любой инфекционный агент (вирусный или
бактериальный) с нарушением функций основных органов и систем, а так же метаболические
сдвиги, развивающиеся на этом фоне. Нейротоксикоз является классическим примером
токсикоза без эксикоза и развивается у детей раннего возраста (до 2,5 лет). Чем меньше
ребенок, тем больше бывают выражены признаки нейротоксикоза, маскирующие клинику
основного заболевания. Патоморфологическая картина проявлений нейротоксикоза не
специфична: сосудистые стазы с мелкоточечными кровоизлияниями, отек, очаговый некроз,
дистрофические изменения.
В начальном периоде ЦНС поражается как в результате непосредственного воздействия

токсинов, так и рефлекторным путем. Возникшие на этом фоне нарушения нервной регуляции
ведут к дистоническому состоянию сосудов, расстройству гемодинамики, метаболическим
сдвигам, надпочечниковой недостаточности. В клинической картине нейротоксикоза
ведущими являются гипертермический, судорожный синдромы и нарушения со стороны ЦНС
(возбуждение или угнетение). Быстро присоединяются сердечно-сосудистая недостаточность,
нарушения функции дыхания и почек. Первая фаза нейротоксикоза – ирритативная –
проявляется процессами возбуждения ЦНС. В этой фазе клинически превалируют общее
возбуждение и беспокойство ребенка, появляется высокая судорожная готовность (общее
вздрагивание, подергивание мышц подбородка, тремор ручек, сухожильная гипер рефлексия),
в тяжелых случаях клонико-тонические судороги и напряжение большого родничка.
Разбалансированность и незрелость механизмов терморегуляции, свойственная детям
младшего возраста, не обеспечивает эффективной теплоотдачи путем регулирования
сосудистоготонуса. Возникновение «нейровегетативного блока» (извращение сосудистой
регуляции) с повышением тонуса симпатической нервной системы, вазоконстрикцией и
уменьшением теплоотдачи приводит к еще большему нарастанию температуры тела и
чрезмерному усилению обмена веществ и потребности организма в кислороде. Клинически это
проявляется спазмом сосудов на периферии, повышением АД, напряженным частым пульсом,
тахикардией. Объективно ребенок выглядит очень бледным, дыхание частое, поверхностное,
аускультативно – жесткое. Напоявление развивающейся почечной недостаточности указывает
олигоурия. Во второй фазе нейротоксикоза – фазе угнетения – возбуждение ЦНС
сменяетсяугнетением: появляется нарушение сознания различной степени выраженности (от
сопорозного до коматозного), угнетение рефлекторной деятельности. Кожа приобретает серо-
бледный оттенок из-за недостаточности периферического кровообращения, АД падает, пульс
становится малым и нитевидным, нарастает сосудистый коллапс. При прогрессировании
состояния появляются признаки отека ствола головного мозга: тахикардия сменяется
брадикардией, дыхание становится аритмичным, в легких выслушивается обилие сухих и
влажных хрипов (застойное легкое с возможным развитием отека), появляются анурия,
токсический парез кишечника, парез сфинктеров. Эта фаза сопровождается развитием ДВС-
синдрома, накоторый указывает рвота кофейной гущей. Меняется характер судорог –
усиливается и преобладает тонический компонент, появляются очаговые симптомы,
свидетельствующие о поражении ствола мозга.
В терапии нейротоксикоза следует выделить 3 этапа. В задачи первого

реанимационного этапа входят мероприятия по нормализации периферического
кровотока, профилактике и лечению отека мозга, борьбе с гипертермией и судорогами,
терапия синдромов, угрожающих жизни больного. В зависимости от тяжести тканевой
гипоксии этот комплекс дополняют стабилизация клеточных мембран и ликвидация
клеточного энергодефицита.
Конкретная реализация этой программы зависит от степени тяжести токсикоза.
При токсикозе III степени первичные реанимационные мероприятия начинают с

венесекции и фармакологической стабилизации центральной гемодинамики.
Оптимальным в этих случаях является раннее назначение предшественников
адреналина или симпатомиметиков. Препараты вводят после внутривенного
применения преднизолона. Эти мероприятия нередко приходится проводить на фоне
геморрагического синдрома, обусловленного ДВС. Диагностику ДВС и выбор
необходимого лечения осуществляют после проведения «однопробирочного» теста.
При наличии тяжёлых дыхательных расстройств, неэффективности оксигенотерапии и
трудности стабилизации центральной гемодинамики больного переводят на
искусственную вентиляцию легких. Интубацию трахеи, перевод на искусственную
вентиляцию лёгких желательно осуществлять без применения миорелаксантов. Эти
манипуляции проводят после введения седуксена или оксибутирата натрия.
Последующая инфузионная терапия по своему объёму не должна превышать объём
почасового диуреза, для его контроля необходима катетеризация мочевого пузыря.
При отсутствии диуреза объём назначаемой внутривенно жидкости должен быть
равен 1,5 мл/кг-ч массы тела больного. В общем количестве вводимой жидкости
обязательно следует учитывать объём растворов, назначаемых с
сосудосуживающими препаратами. Основной инфузионной средой является 10 %
раствор глюкозы с панангином (1 мл/кг на весь период первичных реанимационных
мероприятий).
При токсикозе II степени также начинают с получения доступа к венозному руслу.

Последовательность мероприятий определяют в зависимости от выраженности
судорожного синдрома, стойкости и длительности гипертермии, степени расстройств
периферического кровотока. Эффективным первичным мероприятием является
нейровегетативная блокада, которая может быть получена использованием смеси
дроперидола или аминазина в сочетании с пипольфеном и новокаином. Наряду с этим
для окончательной ликвидации судорог прибегают к дополнительному введению 6 %
раствора сульфата магния, оксибутирата натрия или седуксена. При сохраняющейся
гипертермии назначают антипиретические средства (анальгин, амидопирин) и
используют методы физического охлаждения.
Ключом к патогенетической терапии токсикоза II степени тяжести являются первичные

мероприятия по ликвидации централизации кровообращения. Отсутствие эффекта от
нейроплегических препаратов, наличие пастозности подкожной клетчатки,
продолжительность гипертермии более 6-8 ч косвенно свидетельствуют о ведущей
роли в генезе сосудистых расстройств интерстициального отека. Последний в виде
муфты охватывает сосуды, вызывая вторичный «спазм». В этих случаях эффективной
будет та программа, которая предусматривает ограничение объёма инфузионной
терапии, назначение диуретиков, кортикостероидов, антипротеазных препаратов и
проведение мероприятий по улучшению реологии крови. Наряду с перечисленным
комплексом проводят лечение, направленное на стабилизацию цитомембран (витамин
Е, эссенциале).
Интенсивной терапии требует токсикоз I степени, и токсикозы II и III степени — после

того, как для них решены задачи реанимационного этапа. У больных последней
группы при отсутствии положительной динамики в неврологических расстройствах
интенсивную терапию начинают с лечебно-диагностической люмбальной пункции.
При токсикозе I степени интенсивную терапию следует начинать с введения

сосудорасширяющих препаратов в сочетании с нейролептиками. Больному назначают
каждые 6-8 ч папаверин с дибазолом либо эуфиллин с никотиновой кислотой в
комплексе с пипольфеном. При стойкой гипертермии и отсутствии эффекта от
перечисленных препаратов добавляют антипиретические средства. Периферический
сосудистый спазм в этих случаях снимают одно- или двукратным назначением
ганглиолитиков.
Количество жидкости, назначаемое больному внутривенно и для питья, не должно

превышать возрастных суточных потребностей в воде. Внутривенно назначают не
более 1/2-2/3 этого количества. По составу инфузиониая терапия включает
реополиглюкин и гемодез (по 10 мл/кг), а всю оставшуюся часть назначают в виде 10
% раствора глюкозы с препаратами калия, кальция, инсулина. Этих электролитов, так
же как и витаминов, в глюкозу добавляют соответственно возрастным суточным
потребностям. Включение гидрокарбоната натрия в состав инфузионной терапии
необходимо при отсутствии эффекта от сосудорасширяющих препаратов и при
наличии гипервентиляционного синдрома.
Все внутривенные инфузии проводят под контролем динамики массы тела и диуреза.
В период инфузионной терапии ребёнок с нейротоксикозом не должен увеличивать
массу тела, а диурез у него не должен быть менее возрастного суточного, в противном
случае показано регулярное назначение 2-3 раза в сутки лазикса. Это необходимый
компонент в борьбе с отеком мозга.
Профилактика ДВС на этом этапе лечения зависит от степени токсикоза. При I степени
токсикоза, помимо назначения реополиглюкина, применяют дезагреганты.
На втором этапе терапии токсикоза II—III степени продолжают применять гепарин с

учётом индивидуальной чувствительности.
В интенсивной терапии нейротоксикоза принципиальное значение имеет адекватная
оксигенация. На этом этапе оптимально применение методов самостоятельного
дыхания под постоянным положительным давлением, не выше 0,294-0,392 кПа. Такой
выбор давления позволяет предупредить венозную и ликворную гипертензию.
Всем больным на этом этапе назначают преднизолон и препараты, стабилизирующие

клеточные мембраны. Антибиотикотерапия проводится по общим принципам, а при
продолжающемся лечении токсикоза II—III степени один из препаратов обязательно
вводят внутривенно.
Восстановительный этап лечения совпадает с полной нормализацией

периферического кровообращения. Последующая терапия зависит от того, какой
орган-мишень пострадал больше всего в период, предшествующий генерализации.
Лечение должно быть направлено на восстановление функции этого пострадавшего
органа. Больному прекращают постепенно инфузионную терапию. Отменяют
кортикостероиды и антипротеазные препараты, сохраняют антибактериальную и
стимулирующую терапию.
279. Брюшной тиф. Этиология, эпидемиология, патогенез. Клиника типичной формы

брюшного тифа. Лабораторная диагностика. Осложнения. Лечение.
Брюшной тиф — острая циклически протекающая кишечная антропонозная инфекция,

вызываемая бактериями Salmonella typhi (Salmonella enterica серотип typhi)[3], с алиментарным
путём передачи, характеризующаяся лихорадкой, явлениями общей интоксикации с развитием
тифозного статуса, розеолезными высыпаниями на коже, гепато- и спленомегалией и
специфическим поражением лимфатической системы нижнего отдела тонкой кишки
Патогенез. Для патогенеза брюшного тифа характерны циклич ность и развитие определенных
патофизиологических и морфологиче ских изменений. Заражение происходит через рот, и
первичным ме стом локализации возбудителей оказывается пищеварительный тракт. Наиболее
выра-женные изменения возникают в нижнем участке под вздошной кишки (0,5-1 м выше
илеоцекального клапана – баугиниевой заслонки).Особо следует отметить, что зараже-ние не
всегда влечет за со бой развитие болезни. Возбудитель может погибнуть в желудке под
влиянием бактерицидных свойств желудочного сока и даже в лимфо-идных образованиях
тонкой кишки. Пре-одолев желудочный барьер, возбудитель попадает в тонкую кишку, где
происходят его размноже ние, фиксация солитарными и групповыми лимфоидными фолликула
ми с дальнейшим накоплением возбудителя, который по лимфатиче ским сосудам про-никает в
мезентериальные лимфатические узлы. Эти процессы сопровождаются воспалением
лимфоидных элементов тон-кой, а нередко и проксимального отдела толстой кишки,
лимфангитом и мезадени-том. Эти процессы развиваются в течение инкубационного периода,
длительность которого составляет от 3 до 25 дней, в среднем – 14 дней
· По характеру течения:– типичный;– атипичный (стертый, абортивный, ам-булаторный; редко

встречаю щиеся формы: пневмотиф, менинготиф, нефротиф, коло-тиф, тифозный
гастроэнтерит).
· По длительности:– острый;– с обострениями и рецидивами.
· По тяжести течения:– легкий;– средней тяжести;– тяжелый.
· По наличию осложнений:– неосложненный;– осложненный:– специфические осложнения

(кишеч-ное кровотечение, перфора ция кишечника, инфекционно-токсический шок (ИТШ),–
неспецифические (пневмония, эпи-демический паротит, холеци стит, тромбо-флебит, отиты,
остеомиелит, нейро-психи-ческие расстрой ства и др.).
КЛИНИКА БРЮШНОГО ТИФА
Инкубационный период длится 7 - 25 дней (более короткий при пищевом пути

заражения). В течение болезни различают следующие стадии: нарастания симптомов,
полной и наивысшей выраженности, ослабления клинических проявлений,
выздоровления.
Принято считать, что начало болезни при брюшном тифе постепенное. Однако у 50%
и более больных в настоящее время наблюдается быстрое повышение температуры
тела до высоких цифр.
При постепенном развитии брюшного тифа медленно нарастают температура тела и

общая интоксикация. У больного появляются недомогание, слабость, усталость,
познабливание, головная боль, снижение аппетита, нарушение сна. Обычно в течение
4 - 7 дней температура достигает высоких цифр (39 - 40°), головная боль становится
сильной, а бессонница - упорной. В то же время может быть сухой кашель. При
осмотре отмечается бледность и сухость кожных покровов, катаральная ангина. Язык
утолщенный, обложенный, белый налет располагается у корня и на спинке, с
отпечатками зубов по краям, кончик чистый ("тифозный язык"). Имеет место стойкая
относительная брадикардия (отставание частоты пульса от температуры).
Живот умеренно вздут, при пальпации определяется урчание, чувствительность и

притупление перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки).
Иногда бывают выраженные боли в животе, симулирующие аппендицит. Стул с
наклонностью к запорам.
Увеличение селезенки перкуторно выявляется с 3 - 4 дня болезни, к 5 - 7 дню она

пальпируется в положении больного на правом боку. Отмечается также увеличение
печени.
В случаях острого начала болезни первый период укорачивается, температура за 1 - 2

дня поднимается до высоких цифр, с ознобом, и быстро нарастает общая
интоксикация.
Реже брюшной тиф начинается в виде острого гастроэнтерита или энтерита, когда в
первые дни беспокоят тошнота, рвота, жидкий учащенный до 3 - 5 раз стул без
примеси, разлитые боли в животе, а в последующем появляются характерные
симптомы болезни.
В стадию полной выраженности симптомов, к 5 - 7 дню болезни, интоксикация уже

значительная. Лихорадка держится постоянно на высоких цифрах или носит
волнообразный характер с чередованием периодов более и менее высокой
температуры.
Развивается тифозный статус, который характеризуется упорной мучительной

головной болью, бессонницей, адинамией, оглушенностью больного, бредом, изредка
затемнением сознания. Выраженный тифозный статус последние годы регистрируется
у 32 - 46% больных, но его эквиваленты в виде сильной головной боли, нарушения сна
и адинамии отмечаются наиболее постоянно. Больной бледен. Кожа ладоней и стоп
желтушно окрашена (симптом Филипповича).
С 8 - 9 дня болезни появляется сыпь, розеолезная или в виде папул

(возвышающиеся розеолы) небольшой величины, обычно скудная, в отдельных
случаях - обильная. Единичные розеолы чаще всего располагаются на коже нижних
отделов грудной клетки, спины, живота, редко - на конечностях. Для обнаружения
сыпи необходим очень тщательный осмотр кожи больного, иначе высыпания можно не
заметить. Розеолы исчезают через 3 - 5 дней, на смену им часто появляются свежие
(характерный для брюшного тифа феномен "подсыпания"). Высыпания могут
наблюдаться в течение всего лихорадочного периода болезни, а иногда и при
нормальной температуре. При тяжелых формах брюшного тифа сыпь становится
геморрагической, что является неблагоприятным прогностическим признаком. Сыпь -
опорный симптом при брюшном тифе, однако в последние годы она обнаруживается
только у 50 - 60% больных.
Аппетит обычно снижен, вплоть до анорексии. Слизистые оболочки ротовой полости

сухие, серый налет на языке при тяжелом течении принимает коричневый оттенок
(фулигинозный язык).
Выражены метеоризм, а также урчание в правой подвздошной области. Чаще в этот

период наблюдаются запоры.
Печень и селезенка отчетливо увеличены, средней плотности. Гипотония, тоны

сердца глухие, наряду с брадикардией у многих больных выявляется дикротия пульса.
Изменения со стороны органов дыхания характеризуются явлениями бронхита,
возможны пневмонии.
К концу второй недели наступает стадия наивысшего напряжения болезни, которая

длится около двух недель и имеет место лишь при средне-тяжелом и тяжелом
течении болезни. Интоксикация в этом периоде значительная: высокая лихорадка, при
тяжелом течении - затемненное сознание, бред, дрожание рук, судорожное
подергивание мимической мускулатуры, непроизвольное мочеиспускание и
дефекация, падение артериального давления, иногда вплоть до коллапса. У части
больных появляется жидкий стул. Уменьшается количество мочи.
В этом периоде болезни чаще всего возможны осложнения: носовые и кишечные

кровотечения, перфорация стенки тонкой кишки, пневмонии, отиты, паротиты,
миокардит, пиэлит, менингит, психозы и др.
В случаях нетяжелого течения брюшного тифа, а также если рациональное лечение

начато на первой и в начале второй недели, симптомы интоксикации, в частности,
нарушения со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем, не достигают столь
выраженного развития.
В стадии ослабления клинических симптомов постепенно убывают и исчезают

проявления болезни. Температура литически снижается своеобразными
ремиттирующими колебаниями (амфиболическая), затем нормализуется. Также
улучшается самочувствие, аппетит, исчезают вялость, головная боль, метеоризм,
очищается язык, повышается диурез, уменьшаются размеры печени и селезенки.
Период выздоровления начинается при нормализации температуры, когда

восстанавливаются нарушенные функции организма. Длится он две-три недели в
зависимости от тяжести болезни. Могут оставаться слабость, раздражительность,
вегетососудистая дистония. В эти сроки бывают поздние осложнения в виде
миокардита, тромбофлебита, остеомиэлита, холецистита и других.
Длительная субфебрильная температура, тахикардия, остающееся увеличение

размеров печени и селезенки в периоде реконвалесценции наблюдаются перед
наступлением рецидива болезни или свидетельствуют об активизации эндогенной
вторичной микрофлоры.
Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика.
Наиболее информативный метод – выделение ге-мокультуры возбуди теля.

Положительный результат может быть получен на про-тяжении всего лихорадочного
периода, но чаще в начале болезни. Посев крови следует производить в течение 2–3
дней ежедневно, первый раз – до назначения антимикробных препаратов.
Кровь берут в количестве 10-20 мл и засевают соответ-ственно на 100–200 мл среды

Раппопорта или желчного бульона. Со 2-й недели болезни вплоть до вы-здоровления
возможно выделение копро-, урино- и билиокультуры, однако при положитель ном
результате исследования нужно исключить возможность хрониче-ского носительства.
Исследование желчи проводят на 10-й день после нормали-зации температуры тела.
Посевы этих субстратов, а также скарификата розеол, мокроты, СМЖ производят на
селективные среды (висмутсульфатный агар, среды Плоскирева, агары Эндо и Ле
вина). Предварительный результат бактери-ологического исследования может быть
получен через 2 суток, окончательный, включая опре деление чувствительности к
антибиотикам и фаготипирование, – через 4–5 суток.
Для подтверждения диагноза используют также реакцию Видаля (РА), а также более
чувствительную и специ-фическую РНГА с H-, O- и Vi-антигеном, которая почти
полностью вытеснила ре-акцию Вида ля. Исследование проводят при поступлении и
через 7–10 суток. Диа-гностическое значение имеет нарастание титра О-антител в 4
раза или титр 1 : 200 и выше. Положительная реакция с Н-ан-тигеном свидетельствует
о перенесенном ранее заболевании или вак цинации, с Vi-антигеном – о хроническом
брюшно-тифозном носитель стве. В последние годы для диагностики брюшного тифа
применяют ИФА.
Дифференциальную диагностику проводят со многими болезнями, протекающими с
лихорадкой. Наиболее часто – с гриппом, пневмонией, аденовирусной инфекцией, а
также с малярией, бруцеллезом, леп-тоспирозом, орнитозом, риккет сиозом,
трихинеллезом, генерализованной фор-мой иерсиниозов, сеп сисом, милиарным
туберкулезом.
Лечение
● Цефтриаксон
● Иногда фторхинолоны или азитромицин
Распространена и увеличивается устойчивость к антибиотикам, особенно в эндемичных

районах, поэтому выбор препаратов должен проводиться в соответствии с тестом на
чувствительность.
В целом, антибиотики, наиболее предпочтительные к применению, включают
● Цефтриаксон 1 г внутримышечно или внутривенно каждые 12 ч (от 25 до 37,5 мг/кг у

детей) на протяжении 14 дней
● Различные фторхинолоны (например, ципрофлоксацин по 500 мг перорально 2
раза/день в течение 10–14 дней, левофлоксацин по 500 мг перорально или внутривенно
1 раз/день в течение 14 дней, моксифлоксацин по 400 мг перорально или внутривенно 1
раз/день в течение 14 дней)
Хлорамфеникол по 500 мг перорально или внутривенно каждые 6 ч все еще широко

используются, но резистентность к нему увеличивается.
Фторхинолоны могут назначаться детям, но необходима осторожность. Для фторхинолон-

устойчивых штаммов назначают азитромицин 1 г перорально в 1-й день, затем по 500 мг 1
раз/день в течение 6 дней. Уровень их устойчивости к альтернативной терапии (например,
амоксициллин, триметоприм/сульфаметоксазол [ТМП/СМК]) является высоким, поэтому
применение этих препаратов зависит от чувствительности in vitro.
Кортикостероиды могут быть добавлены к антибиотикам при тяжелой интоксикации. Обычно

за этим следуют снижение лихорадки и клиническое улучшение. Преднизона по 20–40 мг
перорально 1 раз/день (или эквивалент) в течение первых 3 дней лечения обычно достаточно.
Более высокие дозы кортикостероидов (дексаметазон по 3 мг/кг внутривенно первоначально,
затем по 1 мг/кг внутривенно каждые 6 ч, всего в течение 48 ч) назначаются пациентам с
явным бредом, комой или шоком.
Питание должно поступать в виде частых приемов пищи. Во время лихорадки пациентам
обычно назначается постельный режим. Нужно избегать салицилатов (которые могут вызвать
гипотермию и гипотонию), так же как и слабительных, и клизм. Диарея может быть
минимизирована легкоусвояемой диетой; парентеральное питание может потребоваться в
отдельных случаях. Может понадобиться инфузионная терапия по восстановлению жидкости и
электролитов, а также переливание крови.
Кишечная перфорация и ассоциированный перитонит требуют хирургического вмешательства
и назначения более широкого спектра препаратов против грамотрицательных бактерий и
Bacteroides fragilis в частности.
Рецидивы лечат так же, как и первичное заболевание, хотя продолжительность лечения
антибиотиком редко должна быть >5 дней.
280. Вирусный гепатит А. Клиника, классификация, течение, эпидемиологические особенности

и профилактика, лечение.
Энтеральные гепатиты –острые вирусные заболевания с фекально-оральным механизмом

передачи возбудителя, характеризующиеся симптомами интоксикации и преимущественным
поражением печени. В группу энтеральных гепатитов включены два самостоятельных
заболевания: гепатит А (ГА) и гепатит Е (ГЕ). Их объединяет механизм передачи возбудителя
–фекально-оральный. Энтеральные гепатиты в настоящее время являются одной из наиболее
актуальных проблем инфекционной патологии в связи с глобальностью распространения,
вовлечением в эпидемический процесс взрослогонаселения, возможностью развития тяжелых
форм, в том числе фульминантных, и летальными исходами.
Возбудителями данных заболеваний являются РНК-содержащие вирусы: вирус гепатита

A(ВГА, Hepatitis А virus–HAV)
ГА –строгий антропоноз, единственным источником (резервуаром) возбудителя инфекции

является человек. Вирус выделяется больными с различными формами заболевания.При
манифестном варианте течения заболевания вирус выделяется с фекалиями наиболее
интенсивно уже в конце инкубационного, в течение всего продромального (преджелтушного) и
в первую неделю желтушного периодов. ВГА обладает высокой инфекционностью, для
заражения гепатитом А достаточно всего нескольких вирусных частиц.
Пути передачи: водный, алиментарный и контактно-бытовой. Факторами передачи, как при

всех кишечных инфекциях, являются различные пищевые продукты (в том числе
морепродукты, замороженные овощи и фрукты), не подвергающиеся термической обработке, а
также контаминированная вирусом вода и различные предметы, загрязненные фекалиями
больного, в том числе и грязные руки.
Стадии патогенеза энтеральных гепатитов:
·Внедрение вирусов (ЖКТ —преимущественно тонкая кишка). ·Энтеральная фаза (репликация

возбудителя в тонкой кишке).
·Регионарный лимфаденит возможен при ГА, но не характерен для ГЕ
·Первичная генерализация инфекции (попадание в кровь и занос возбудителя в печень).
·Гепатогенная стадия:
·Начальная, нецитопатогенная (иммунологическая);
·Цитопатогенная.
·Стадия иммуногенеза и выздоровления
Клиническая классификация острого вирусного гепатита А:
По клинической форме:
1. Манифестная:
1. желтушная:
■ желтушная цитолитическая (типичная);
■ желтушная цитолитическая с холестатическим синдромом;
■ желтушная холестатическая (атипичная).
2. Безжелтушная.
2. Бессимптомная:
■ субклиническая;
■ инаппарантная;
По степени тяжести:
● Легкой степени;
● Средне тяжелой степени;
● Тяжелой степени.
По длительности течения:
● Острое циклическое - до 3 мес.;

● Острое затяжное (прогредиентное) - 3-6 мес.
Желтушная форма с холестатическим синдромом. Регистрируется у 2–2,5% больных детей.

Для нее характерны все симптомы, присущие типичной желтушной форме ВГА, но с более
длительным и выраженным желтушным периодом и кожным зудом, то есть одновременно
имеются признаки холестаза и цитолиза.
Желтушная атипичная форма. Встречается довольно редко, в основном в препубертатном и

пубертатном возрастах. Клинические и биохимические симптомы цитолиза минимальные,
интоксикация отсутствует, но имеет место стойкий холестаз, проявляющийся яркой желтухой,
зудом кожи, нарушениями пигментного и жирового обмена печени. Отмечается субфебрильная
температура, в гемограмме — лейкоцитоз и нейтрофилез, повышение СОЭ. Аналогичных
изменений гемограммы не бывает ни при типичной форме, ни при наличии холестатического
компонента.
Безжелтушная форма. Выявляется среди детей в 2–3 раза чаще, чем желтушная форма. Ей
присущи все симптомы и синдромы типичной формы, кроме желтухи, но проявление их менее
четкое, заболевание протекает в легкой форме и длится 2–3 недели.
Субклиническая и инаппарантная (бессимптомная) формы. Больные этими формами
составляют до 25–30% и более от всех заболевших. Обычно данный диагноз устанавливается
при плановых обследованиях по контакту в очагах ВГА. Клинические признаки, кроме
гепатомегалии, отсутствуют, жалоб больные не предъявляют. При субклинической форме
отмечается умеренное повышение трансфераз и наличие специфических антител в крови. При
инаппарантной форме лишь обнаружение анти-HAV IgM указывает на факт инфицирования. В
большинстве случаев эти формы диагностируются при проведении иммунобиохимических
исследований в очагах, обследованиях для диагностики других заболеваний (кишечные
инфекции), плановых обследованиях отдельных категорий (медицинского персонала,
работников общественного питания и других), либо оказываются нераспознанными и не
регистрируются, а больные не изолируются, представляя серьезную эпидемиологическую
опасность.
Манифестные формы энтеральных гепатитов протекают циклически. Заболевания (ГА, ГЕ)

могут протекать с различной степенью тяжести: легкая, средняя и тяжелая.
Легкая форма характеризуется удовлетворительным состоянием пациента в разгаре

заболевания, быстрым исчезновением желтушности кожных покровов (через 2-3 недели),
быстрой нормализацией активности АлАТ (в течение 1 мес). Билирубинемия не превышает 100
мкмоль/л, а протромбиновый индекс составляет более 60%. В случаях, когда по основным
клинико-лабораторным показателям состояние больного только 2-3 дня оценивалось как
среднетяжелое, а в остальные дни обозначалось как удовлетворительное, и гепатит приобрел
легкое течение, более обоснованно относить эту форму заболевания к легкой.
Среднетяжелая форма характеризуется удовлетворительным состоянием пациента в период

разгара болезни, длительностью желтушности кожи до 3-4 недели и повышенной активностью
АлАТ до 1,5 месяцев. Состояние средней тяжести характеризуется симптомами интоксикации
(анорексия, слабость, нарушение сна, тошнота, рвота и др.), умеренным увеличением печени.
Билирубинемия колеблется от 100 до 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс -от 50 до 60%. В

случаях, когда по основным клинико-лабораторным показателям состояние больного
определяется как легкое, однако нормализация активности АлАТ происходит более 1 месяц,
заболевание следует расценивать как среднетяжелое.
С другой стороны, если в самый разгар болезни основные клинико-лабораторные показатели

соответствуют тяжелому состоянию больного, но при быстром течении желтушного периода,
продолжающегося до 20 дней, и нормализации активности АлАТ в течение 30 дней также
более обоснованно относить данную форму гепатита к среднетяжелой.При тяжелой формев
разгаре заболевания длительность желтухи превышает 4 недели, повышение активности АлАТ
-более 1,5 мес.
Тяжесть состояния больного определяется на основании оценки и сопоставления клинических

и лабораторных показателей. При тяжелом состоянии больного симптомы интоксикации
выражены более резко. Отмечается нарастающая общая слабость, сонливость,
головокружение, анорексия вплоть до отвращения к пище, повторная рвота, яркая
желтушность кожи, геморрагический синдром и т.д. Билирубинемия превышает 200 мкмоль/л,
протромбиновый индекс составляет менее 50%.
Если тяжесть состояния больного определяется как среднетяжелое, однако нормализация
активности АлАТ происходит более 1,5 мес, заболевание следует расценивать как тяжелая.
Клиническая картина ГА без печеночной недостаточности
Длительность инкубационного периодасоставляет от 15 до 30 дней (минимум–7, максимум –50

дней), в среднем –20 дней. Продромальный (преджелтушный) период: длительность -от 4 до 7
дней, характеризуется гриппоподобным, реже диспепсическим или астеновегетативным
вариантами клинических проявлений. Гриппоподобный вариант: острое начало, температура
тела быстро повышается до 38-39°С, часто с ознобом, и держится на этих уровнях2-3 дня.
Пациенты предъявляют жалобы на головную боль, ломоту в мышцах и суставах. Иногда

появляются катаральные симптомы-насморк и болезненные ощущения в ротоглотке.
Диспепсический вариант: снижение или исчезновение аппетита, боли и тяжесть в подложечной

области или правом подреберье, тошнота и рвота. Возможна диарея (стул до 2-5 раз в сутки).
Астеновегетативный вариант: постепенное начало, температура тела остается нормальной.
Преобладает слабость, снижается работоспособность, появляются раздражительность,

сонливость, головная боль, головокружение. Смешанный вариант: признаками нескольких
синдромов. При пальпации органов брюшной полости отмечаются увеличение, уплотнение и
повышение чувствительности печени, а нередко и увеличение селезенки.
В конце преджелтушного периода (за 2-3 дня до появления желтушности склер и кожных
покровов больные замечают потемнение, а испражнения -более светлыми (гипохоличными).
Период разгара (желтушный период)проявляется желтушностью склер, слизистых оболочек

ротоглотки, а затем кожи. Интенсивность желтухи нарастает быстро и в большинстве случаев
уже в ближайшую неделю достигает своего максимума.
Цвет мочи становится все более темным, испражнения -бесцветными. С появлением желтухи
симптомыпреджелтушного периода становятся менее выраженнымии у значительной части
больных исчезаею, при этом дольше всего сохраняются общая слабость и снижение аппетита,
иногда -чувство тяжести в правом подреберье.
Температура тела в желтушном периоде обычно нормальная. При обследовании больного

можно выявить увеличение, уплотнение и повышение чувствительности края печени. У 15-
50% больных
в положении на правом боку пальпируется край селезенки. Артериальное давление нормальное

или несколько снижено. Первый тон сердца на верхушке ослаблен.
В крови повышено содержание общего билирубина, главным образом за счет прямого

(связанного), резко нарастает активность аминотрансфераз, особенно аланиновой
аминотрансферазы(АлАТ), снижен протромбиновый индекс. Характерны гематологические
сдвиги: лейкопения, нейтропения, относительный лимфо-и моноцитоз, нормальная или
замедленная СОЭ. Выраженное снижение уровня билирубина крови происходит чаще всего на
2-й неделе желтухи. Одновременно наблюдается снижение активности аминотрансфераз. К 20-
25-му дню с момента появления желтухи эти показатели обычно достигают нормы.
Период реконвалисценции: улучшение общее состояние, ослабление симптомов нарушения
пигментного обмена, наступает "пигментный криз". Уменьшается желтушность кожи и
слизистых оболочек, светлеет моча, испражнения приобретают обычную окраску, появляется
четкая тенденция к нормализации биохимических показателей и прежде всего билирубина и
протромбина. Период реконвалесценции длится около 2-3 месяцев. Общее состояние больных
хорошее. Клинические проявления отсутствуют, изредка возможно появление тошноты, болей
в животе. Возможны явления астении.
Печень длительное время может быть увеличенной, слегка болезненной. При лабораторной
диагностике периодически выявляется диспротеинемия, небольшое увеличение уровня
печёночных ферментов. Осложнения гепатита А возникают крайне редко. Возможны
сохранение в период реконвалесценции гепатомегалии за счёт фиброза печени, а также
поражение жёлчевыводящих путей, чаще в форме дискинезии.
Клиническая картина ГА с печеночной недостаточностью
Фульминантное (молниеносное) течение острого гепатита проявляется быстрым, в течение

часов-суток, развитием острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ). Такое течение
характеризуется быстрым наступлением печеночной комы, чаще всего на 4-5-й день от начала
желтухи. У большинства больных наблюдаются геморрагии в местах инъекций, носовое
кровотечение, рвота содержимым типа "кофейной гущи". Нередко отмечается появлениеотеков
на стопах и в нижней трети голеней. О глубоком повреждении печеночных клеток
свидетельствуют высокие показатели активности аминотрансфераз, при этом АсАТ
преобладает над АлАТ.
Развитие комы приводит к летальному исходу, особенно при отсутствии превентивной

интенсивной терапии.
Факторы, наличие которых увеличивает риск развития печеночной недостаточности:
·соматическая патология -язвенная болезнь, сахарный диабет, заболевания крови,
·инфекция -одонтогенная, тонзилогенная, туберкулез,
·алкоголизм, наркомания и токсикомания,
·лекарственные токсические гепатиты
Для типичной желтушной формы ВГА характерным является острое начало, жалобы на
повышение температуры, интоксикацию (слабость, снижение аппетита, сонливость, боли в
мышцах, суставах и т.д.), тошноту, рвоту, желтушность кожи и склер, изменение цвета мочи и
кала.
● Рекомендовано при сборе анамнеза особое внимание обращать на наличие/отсутствие

опорных эпидемиологических признаков гепатита (сведения о контактах с больными
ВГА, о пребывании в эндемичной местности, данные о трансфузиях, оперативных
вмешательствах, инъекциях, инструментальных обследованиях, стоматологическом
лечении и других медицинских манипуляциях за 6 мес. до заболевания) и владеть
эпидситуацией по заболеваемости ВГА в данный момент.
Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств - 3).
● Рекомендовано целенаправленно выявлять жалобы на тошноту и рвоты, «горечь» во

рту, носовые и другие кровотечения, боли в животе, а также уточнять сроки появления
желтушности кожи, склер, изменения окраски мочи и кала (если таковые имеются).
Рекомендовано при пальпации живота проводить оценку его размеров, формы,

перистальтики, участия в акте дыхания, определение границ печени и селезенки,
болезненности в точках пальпации желчного пузыря, поджелудочной железы,
мезентериальных лимфатических узлов, толстой и сигмовидной кишки, наличия или
отсутствия выпота в брюшной полости, перитонеальных симптомов, кишечника.
Лабораторная диагностика
Лабораторные методы исследования (биохимические анализы крови, клинические анализы

крови и мочу, анализы кала) позволяют диагностировать острую фазу заболевания и степень
тяжести; этиологическая верификация гепатита осуществляется только серологическими и
молекулярно-генетическими методами.
● Рекомендовано провести биохимический анализ крови c определением показателей

(АлТ, АсТ, билирубина и его фракций, ЩФ, ГГТП, холестерина).
● Рекомендовано провести общий анализа мочи (ОАМ) с определением желчных
пигментов (уробилина и уробилиногена).
Выявление повышенного уровня АлТ и АсТ в сыворотке указывает на цитолиз гепатоцитов и с

высокой степенью вероятности подтверждает диагноз острого гепатита. Для острой фазы
болезни характерно превалирование АлТ над АсТ. Коэффициент де Ритиса (соотношение
АсТ:АлТ) при остром ВГА <0,7, а при хронических гепатитах его значения >1,0. В течение
всей болезни, а также в периоде реконвалесценции необходим динамический контроль АлТ и
АсТ. Нормализация этих показателей указывает на выздоровление, однако полное
восстановление печени наступает только через 3-6мес.
Выявление в моче уробилина и желчных пигментов возможно уже в преджелтушном

периоде, это первые признаки нарушения пигментного обмена. Безусловным подтверждением
нарушения билирубинового обмена (конъюгации и в большей степени экскреции) и холестаза
являются нарастание уровней общего билирубина в сыворотке крови с преобладанием прямой
фракции, ЩФ, ГГТП и холестерина. [1, 2, 3, 5, 6, 9].
● Рекомендовано исследование коагулограммы (фибриногена, ПТИ, МНО) для оценки

степени тяжести заболевания.
● Рекомендовано исследование протеинограммы (общего белка, белковых фракций).
● Рекомендовано проведение серологических исследований: определения антител и
антигена HAV методом ИФА или ХЛИА с целью установления этиологии гепатита
(Anti-HAV IgM , Anti-HAV IgG, HAAg),
● Рекомендовано проведение молекулярно-генетических методов исследования для
определения РНК-HАV методом ПЦР с целью установления этиологии гепатита.
● Рекомендовано определение общего анализа крови (ОМК).
● Рекомендовано определение антител класса Ig M, G методом ИФА, РНГА в сыворотке
крови и антигенов в кале методом ПЦР к иерсиниям и псевдотуберкулезу, а также
антител класса IgM, G методом ИФА и ДНК герпес-вирусов (EBV, CMV, HSV 1, 2, 6
типа) в ПЦР.
● Рекомендовано определение спектра аутоантител ядерных, к гладким мышцам,
митохондриям, растворимому печеночному липопротеиду, митохондриям печени и
почек (ANA, AMA, ASMA, SLP, LKM, ANCA).
Инструментальная диагностика
● Рекомендовано всем больным с подозрением или установленным диагнозом ВГА

проведение ультразвукового исследования (УЗИ) органов брюшной полости.
● Рекомендовано компьютерная или магнитно-ядерная томография брюшной полости
при выявлении противоречивых данных при проведении УЗИ органов брюшной
полости.
● Рекомендовано проведение эзофагогастродуоденоскопии у пациентов с болями в
животе, рвотой «кофейной гущей» для уточнения характера повреждения слизистой
пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки.
● Рекомендовано проведение электрокардиографии у пациентов с любыми
отклонениями сердечно-сосудистой системы (сердечного ритма, изменением границ и
тонов сердца, выявлением шума)
● Рекомендовано проведение эластографии печени больным с выявленными
выраженными структурными изменениями при УЗИ брюшной полости.
Диагностика ВГА представляет наибольшие трудности в продромальный период и чаще всего

проводится с теми заболеваниями, которые проявляются сходными синдромами.
● Рекомендовано при постановке диагноза ВГА проводить дифференциальный диагноз

в преджелтушный период при наличии катарального синдрома с ОРВИ, ОКИ,
инфекционным мононуклеозом, диспептического – с ОКИ, в том числе вирусной
этиологии (ротавирусной, энтеровирусной, сальмонелезной и др.), а при
абдоминальном — с пищевыми токсикоинфекциями, псевдотуберкулезом, острым
гастритом, аппендицитом, панкреатитом, холециститом.
Лечение
Общие подходы к лечению острого вирусного гепатита А
Лечение острого ВГА проводится в амбулаторных условиях (легкие формы) и в условиях

стационара (среднетяжелые и тяжелые формы болезни). Также госпитализируются с легкой
формой ВГА дети: из закрытых детских учреждений; из семей, где невозможно осуществить
лечебные, диагностические, противоэпидемические мероприятия.
Принципы лечения больных с острым ВГА предусматривают одновременное решение

нескольких задач:
● купирование острых приступов болезни и предупреждение развития ближайших
патологических процессов (обострений, осложнений);
● предупреждение формирования остаточных явлений и рецидивирующего течения, т.е.
достижение полного и стойкого выздоровления.
На выбор тактики лечения оказывают влияние следующие факторы:
● вариант начального периода заболевания;

● клиническая форма и период болезни;
● тяжесть заболевания;
● возраст больного;
● наличие и характер осложнений;
● доступность и возможность выполнения лечения в соответствии с необходимым видом
и условиями оказания медицинской помощи.
Показания к госпитализации:
5. Выраженные симптомы интоксикации у больного с подозрением на ВГА;

6. Уровень АлТ выше 1000 МЕ/мл, билирубина выше 100-120мкмоль/л;
7. Наличие геморрагического синдрома у больного с подозрением на ВГА;
8. Наличие тяжелых сопутствующих заболеваний у больного с подозрением на ВГА;
9. Наличие в семье детей, посещающих дошкольные и школьные учреждения, а также
взрослых, работающих в детских учреждениях, организациях питания..
Методы лечения
Терапия больных ВГА является комплексной и включает:
● Режим – охранительный (постельный, полупостельный);

● Диета – щадящая, стол 5а, 5щ, 5л/ж, 5п по Певзнеру;
● Методы медикаментозного лечения (патогенетическая, симптоматическая).
Этиотропная противовирусная терапия не используется.
Патогенетическая терапия
● Рекомендовано всем больным ВГА проведение дезинтоксикационной терапии с

использованием препаратов различных лекарственных групп, выбор препаратов и
объем данной терапии зависит от степени тяжести заболевания.
● Рекомендовано при отсутствии эффекта от внутривенной инфузионной терапии
назначение глюкокортикостероидов в эквивалентных преднизолону** дозах – 3-6
мг/кг парентерально. Терапия проводится 2–3 суток. В случае ее неэффективности
используют экстракорпоральную детоксикацию (плазмоферез, плазмоферез с
частичным плазмообменом) [2, 3, 5, 8, 10].
Рекомендовано всем больным ВГА проведение терапии, направленной на нормализацию

функции ЖКТ (профилактику запоров, борьбу с дисфункцией). В зависимости от клинической
симптоматики используются как препараты стимулирующие моторику ЖКТ - слабительные
(домперидон** 10-15мг 2 раза в сутки внутрь, метоклопрамид** детям 2-6 лет в дозе
0,5-1мг/кг/сут, старше 6 лет - 5-10мг 1-3 раза в сутки внутримышечно, лактулоза**10-30
мл/сутки внутрь), так и энтеросорбенты (активированный уголь** 1-3г, смектит
диоктаэдрический**, лигнин гидролизный** – 0,5-0,7г 1-2 раза в сутки). Длительность курса
3-5 дней [2,3,5,7,8].
● Рекомендовано больным ВГА проведение терапии, направленной на нормализацию

функции желчеобразования и желчевыведения с использованием спазмолитиков и
желчегонных препаратов внутрь (дротаверин** - 10-20мг в зависимости от возраста 1-2
раза в сутки, папаверин** 5-20 мг в зависимости от возраста 2-3 раза в сутки,
Артишока листьев экстракт**- 0,2г 3 раза в сутки, урсодезоксихолевая кислота** -
10мг/кг/сут 1 раз в сутки, а также другие комбинированные желчегонные препараты.
Длительность курса 2-3 недели [2, 3, 5, 7, 8, 9].
● Рекомендовано больным ВГА проведение метаболической терапии, направленной на
улучшение тканевого обмена, стабилизацию клеточных мембран и снижение цитолиза
гепатоцитов путем использования одного из перечисленных антигипоксантов и
гепатопротекторов (инозин** - 200мг внутривенно капельно 1 раз в день, курс 5-7 дней,
глицирризиновая кислота+фосфолипиды – детям старше 12 лет 1тб 2-3 раза в сутки,
витамин Е – 200мг 2 раза в сутки , тиоктовая кислота – детям старше 6 лет 12-24мг 2-3
раза в сутки, а также растительных гепатопротекторов (экстракт плодов расторопши
пятнисной ** - 0,2г 2-3 раза в сутки, экстракт листьев артишока 0,2г 2-3 раза в сутки).
Длительность курса пероральных препаратов с гепатопротекторным и
антиоксидантным действием 3-4 недели [2, 3, 5, 7, 8, 9].
● Рекомендовано при наличии симптомов поражения поджелудочной железы назначение
ферментов (панкреатин**, 0,2-0,3г внутрь 3 раза в сутки во время еды, длительность
курса 10-15 дней), а в период начальной реконвалесценции всем больным ВГА
показаны пробиотики (бифидобактерии бифидум** 5 доз 3 раза в день, а также другие
препараты продуцирующие молочную кислоту, длительность курса 2-3 недели)
● Рекомендовано больным ВГА назначение витаминов. Потребность в них должна
обеспечиваться как за счет натуральных пищевых продуктов, так и дополнительного
назначения поливитаминных препаратов. Для парентерального введения могут
использоваться аскорбиновая кислота, витамины группы В, препараты никотиновой
кислоты.
Комментарии: Использование витаминов А и Е возможно лишь при отсутствии синдрома

холестаза.
● Рекомендовано антибактериальная терапия при присоединении инфекционных

бактериальных осложнений и сопутствующих заболеваний (холецистит, холангит,
пневмония и др.) цефалоспоринами (цефазолин** или цефтриаксон** в дозе 500мг 2
раза в сутки), метронидазолом** 250мг 2 раза в сутки внутримышечно. Длительность
курса 10-14 дней. При развитии печеночной недостаточности с профилактической
целью антибактериальных осложнений оптимальным является назначение
рифаксимина внутрь детям до 12 лет 20-30мг/кг/сутки, старше 12 лет 10-15мг/кг/сутки,
2-3 раза в сутки, длительность курса 7-10 дней.
Комментарии: При выраженном холестатическом синдроме и длительной

гипербилирубинемии всегда имеют место поражения желчевыводящих путей (холангита,
холецистита, перехолецистита), требующие антибактериальной терапии.
Предпочтительным является назначение метронидазола [2, 3, 5, 7, 8, 9].
Симптоматическая терапия
● Рекомендовано при выраженной лихорадке применение жаропонижающих средств –

ибупрофена**, парацетамола** в дозе 0,2-0,25г 2 раза в сутки.
● Рекомендовано при развитии любых аллергических проявлений назначение
десенсибилизирующих средств - кальция глюконат** 2г 3 раза в сутки,
дифенгидрамин** 5-15 мг 2 раза в сутки, цетиризин** 2,5-10 мг 1-2 раза в сутки,
лоратадин** 5-10мг 1 раз в сутки. Длительность курса 7-10 дней.
Иммуномодулирующая и иммунокорригирующая терапия
● Рекомендовано при развитие выраженного постинфекционного астенического

синдрома, вторичного иммунодефицита назначение иммунокорригирующей терапии,
направленной на активацию Т-клеточного иммунитета и активацию
интерфероногенеза, - аскорбиновой кислоты, меглюмина акридонацетат детям старше
4 лет в дозе 6мг/кг внутримышечно с интервалом между инъекциями 24-48 часов №5-
10, тилорон** детям старше 7 лет в дозе 0,06г внутрь 1 раз в день с интервалом 24-48
часов № 5.
Комментарий: Назначение иммуномодулирующих препаратов целесообразно при

затянувшемся синдроме цитолиза и выявлении выраженных нарушений иммунограммы, в том
числе и Т-клеточном дефиците [3, 5, 10, 11].
281. Вирусный гепатит В. Этиология, патогенез, клиника, течение, профилактика.
282. Вирусный гепатит В. Патогенез, клинические формы, диагностика, лечение, неотложная

помощь при печеночной коме.
Острый гепатит В — заболевание с паренте-ральным механизмом передачи

возбудителя — ВГВ.
Характеризуется развитием циклически протекающего паренхиматозного гепатита с

нали-чием или отсутствием желтухи, заканчивающего-ся у взрослых больных в
большинстве случаев (до 90–95%) выздоровлением, а также возмож-ностью развития
хронического гепатита В и фор-мирования с течением времени у части пациентов
цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы [8, 10].
Острый гепатит В диагностируют на основа-нии:– длительности течения инфекции

(менее 6 месяцев);– данных эпидемиологического анамнеза о событиях,
произошедших в течение инку-бационного периода (последних 6 месяцев до
появления симптомов заболевания) — нали-чие парентеральных манипуляций
медицинского и немедицинского характера, сопровождающихся нарушением
целостности кожного покрова и сли-зистых оболочек (включая внутривенное введение
психоактивных препаратов, переливание крови или ее компонентов, случайные
половые контак-ты или частую смену половых партнеров, тесный контакт с
носителями HBsAg);– клинической картины (постепенное начало болезни, наличие
преджелтушного периода про-должительностью от 1 до 4–5 недель, сопро-
вождающегося астеновегетативным синдромом, слабостью, повышенной
утомляемостью, сниже-нием работоспособности, диспептическим синдро-мом —
снижением аппетита, тошнотой, иногда рвотой, чувством тяжести в правом
подреберье, артралгиями, экзантемой типа крапивницы, кра-тковременным
повышением температуры тела, ухудшением самочувствия на фоне появившейся
желтухи, увеличением размеров печени;– лабораторных данных: повышение активно-
сти аланинаминотрансферазы (АлАТ) и аспар-татаминотрансферазы (АсАТ) более
чем в 10 раз, общего билирубина за счет связанной фрак-ции при желтушном
варианте заболевания, обна-ружение маркёров острой ВГВ-инфекции (HBsAg, анти-
НВсore IgM) в сыворотке крови.
Одновременное инфицирование вирусами гепатитов В и D может привести к развитию

острой ВГВ/ВГD-коинфекции, поражение виру-сом гепатита D пациента с хронической
ВГВ-инфекцией — к острой дельта (супер) -инфекции.
Для оценки тяжести состояния больных острым гепатитом В (с/без дельта-агента)

необ-ходимо ориентироваться на степень выражен-ности синдрома интоксикации,
цитолитического синдрома, а также снижение белково-синтетиче-ской функции
печени, приводящей к развитию геморрагического синдрома. Синдром печеноч-ной
интоксикации включает слабость, адина-мию, снижение аппетита вплоть до его полно-
го отсутствия, головокружение, диспептические и вегетососудистые расстройства. При
нарастании интоксикации слабость усиливается, появляются тахикардия, тошнота и
рвота, боли в животе, размеры печени сокращаются, определяются ее мягкая
(тестоватая) консистенция, «печеночный» запах, развиваются симптомы печеночной
энце-фалопатии (сонливость, заторможенность или возбуждение, негативизм, апатия
или агрессия, нарушение ритма сна, кошмарные сновидения, озникают кровотечения
различной локализации, чаще всего из желудоч-но-кишечного тракта.
Первичное обследование должно включать:
·Анамнезифизикальныйосмотр, включая обследование кожи и брюшной полости.
·МаркерыинфекцииHBV, включая: HBeAg/анти-

HBeиHBVDNAдляклассификациифазыХГВ, атакже генотипHBV, если рассматривается
вопрос об интерферонотерапии.
·Маркерыдругихвирусныхинфекций, включаяHCVиHDV, особенноесли АЛТ повышена,

а уровеньHBVDNAнизкий или неопределяемый.
·Перед назначением оральной противовирусной терапии все пациенты должны быть

скринированы на наличие вируса иммунодефицита человека (ВИЧ).
·Полнаяпеченочнаяпанель(АЛТ/АСТ для выявления активного воспаления; билирубин,

протромбиновое время и альбумин -дляпроверки синтетической функции печени).
·Клиническийанализкрови, особенно тромбоциты, которые служат суррогатным
маркером портальной гипертензии.
·Ультразвуковое исследование брюшной полости как базовый скрининг на ГЦК.

АнализнаальфафетопротеинможетпроводитьсявместностяхсвысокойэндемичностьюH
BVислабодиагностируемойГЦК, атакже там, где доступ к ультразвуковому
исследованию ограничен.
·Измерение фиброза печени с помощью серологического исследования, ФиброСкана

(транзиентной эластографии) или биопсии печени
Лечение острого гепатита В.
Лечение острого гепатита В проводится в условиях инфекционного стационара,

госпитализация больного обязательна.
В связи с тем, что 90-95% больных острым гепатитом В выздоравливают, необходимость

специфического противовирусного лечения у подавляющего большинства больных
отсутствует.
Однако при тяжелой форме острого гепатита В с развитием печеночной комы могут быть
использованы аналоги нуклеозидов. Основанием для такой стратегии могут являться
имеющиеся, хотя и немногочисленные, данные по применению аналогов
нуклеозидов/нуклеотидов.
Лечение проводится одним из указанных препаратов в стандартной суточной дозировке:

ламивудин (100 мг 1 раз в сутки внутрь ежедневно),энтекавир (0,5 мг 1 раз в сутки внутрь
ежедневно),телбивудин (600 мг 1 раз в сутки внутрь ежедневно), тенофовир (300 мг 1 раз в
сутки внутрь ежедневно)[32, 47].Длительность курса лечения точно не определена, однако
рекомендуется проводить противовирусную терапию не менее 3 месяцев после сероконверсии
к анти-HBs, или, по крайней мере 12 месяцев после HBe-сероконверсии в отсутствие потери
HBsAg (B2). Если пациент направляется на трансплантацию печени, то риск инфицирования
трансплантата уменьшается при снижении уровня вирусной нагрузки независимо от статуса по
HBsAg. Применение интерферона при фульминантном течении острого гепатита В
противопоказано. При выраженном диспепсическом синдроме, нарастании симптомов
интоксикации, развитии холестатичекого синдрома проводится инфузионная терапия с
использованием растворов глюкозы и солевых растворов, объём и кратность введения которых
и длительность их применения определяются тяжестью состояния больного.
С целью деконтаминации кишечника и для профилактики развития бактериальных

осложнений назначают антибиотики широкого спектра действия.
Больным острым гепатитом В при развитии холестатического синдрома для уменьшения зуда
кожи назначают: урсодезоксихолевую кислоту (8-10 мг на 1 кг массы тела в сутки),
адеметионин (400-800 мг/сут в/в или в/м; для поддерживающей терапии -внутрь 800-1600
мг/сут), проводится витаминотерапия –витамин А и витамин Е (аевит по 1 кап 2 раза в день).
При тяжелом течении острого гепатита В с развитием печеночной комы должен
рассматриваться вопрос о выполнении неотложной ортотопической трансплантации печени,
поскольку проведение этой операции позволяет увеличить выживаемость больных с 15% (без
трансплантации) до 60-80%. Больной должен находиться в отделении интенсивной терапии,
показан постельный режим, если возможно, предпочтительно энтеральное питание, которое
при ухудшении состояния может быть заменено парентеральным.
Следует избегать серьёзного ограничения белков, в ежедневный рацион включается около 60

граммов белка, вводятся сбалансированные аминокислотные смеси. Важно следить за
полноценным опорожнением кишечника, при отсутствии самостоятельного стула показаны
очистительные клизмы. Кроме того, на ранних стадиях печеночной энцефалопатии назначается
лактулоза по 30 мл 3-4 раза в день.
Вводится витамин К (3,0 мл 1% раствора викасола в\м 1 раз в сут). Для профилактики
генерализации бактериальной или грибковой инфекции, сепсиса назначают антибиотики
широкого спектра действия (например, ампициллин по 1,0 г 4 раза в день в\м, цефалоспорины
III–IV поколения, фторхинолоны, карбапенемы и др.), противогрибковые препараты.
Поддерживающая терапия основывается на мониторинге состояния больного, наблюдении за

появлением неврологических симптомов, свидетельствующих о повышении внутричерепного
давления, за гемодинамикой, функцией почек, уровнем глюкозы, электролитов, показателями
кислотно-щелочного равновесия и др.
ОСОБЕННОСТИ ВГВ У ДЕТЕЙ
Инфицирование происходит парентеральным путем, при гемо и плазмотрансфузиях,

переливаниях компонентов крови, и парентеральных манипуляциях (внутривенные
инъекции особенно), хирургических операциях, стоматологических манипуляциях, при
гинекологических манипуляциях. Вертикальный путь - внутриутробное инфицирование
плода от матери (больной, или носительницы вируса) во время беременности, когда
ребенок рождается с внутриутробным гепатитом или чаще инфицируется во время
родов. В связи с передачей вируса половым путем (концентрация ВГВ очень высока в
сперме, влагалищном секрете). Особенностью ВГВ является:
1. Длительный инкубационный период от 1.5 мес. до 6 мес. В среднем 2 мес.

Чем младше ребенок, тем короче инкубационный период.
2. В патогенезе заболевания имеет место иммунологическая

несостоятельность организма ребенка при которой страдает гуморальный и
Т-клеточный иммунитет. В отличие от ВГА вирус В не разрушает
печеночную клетку, а ее цитолиз происходит через цепь иммунных реакций.
ВГВ инкорпорируется в гепатоцит и сидит на мембране, и эта клетка
становится чужеродной на которую вырабатываются гуморальные и
клеточные факторы защиты: Т-киллеры, аутоантитела, и др. У детей в этой
связи течение гепатита В нередко характеризуется хронизацией процесса,
развитием цирроза печени, а тяжелых случаях развитием печеночно-
клеточной недостаточности со смертельным исходом.
3. Это заболевание не всегда имеет четкие проявления периодов и протекает

в безжелтушном варианте нередко бессимптомно: разрушение печени идет,
а ребенок чувствует себя хорошо. Поэтому основное в диагностике
принадлежит биохимическому и вирусологическому обследованию всех
детей группы риска: дети с заболеваниями крови, получающие
гемотрансфузии; больные гемофилией; получившие оперативные
вмешательства; дети от родителей, инфицированных ВГВ .
4. У детей до года вирусный гепатит В может протекать при

удовлетворительном состоянии, нормальной температуре, незначительной
гепатомегалии что затрудняет диагностику. Основным маркером ВГВ
является обнаружение в крови на любых этапах болезни так называемого
австралийского антигена НВsAg (поверхностный антиген). Наряду с этим
маркером на разных этапах заболевания в крови могут быть обнаружены
антитела к ВГВ ( анти НВsAg ) и антитела к другим структурами вируса
( антиCORантитела - антитела в сердцевине ВГВ, анти i- антитела .
Клиническая картина более тяжелая, желтуха более продолжительная. Исход не

всегда благоприятный
Печеночная кома это коматозное состояние, возникающее вследствие нарушения

дезинтоксикационной и других функций печени и являющееся наиболее тяжелой
стадией печеночной энцефалопатии.
Развивается при неблагоприятном течении острого или хронического гепатита, при

остром поражении печени под действием гепатотоксических ядов (мышьяк, соли
тяжелых металлов, ядовитые грибы и пр.), а также в результате крово- потери,
гипоксии, циррозе, обтурации желчных протоков, тяжелых ожогах (термических, при
ионизирующей радиации).
АЛГОРИТМ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ:
● 1. Инфузия до 100 мл 40% раствора глюкозы в/в или до 1 л 5% раствора в/в капельно +
1-5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты + инсулина 6 ЕД.
● 2. 1-1,5 л 0,9% раствора натрия хлорида в/в капельно.
● 3. Витамины: 2-3 мл 5% раствора Bj в/м, 2-3 мл 6% раствора В 6в/м.
● 4. Глютаминовая кислота 1% раствор 10-20 мл в/в.
● 5. Преднизолон 60-120 мг в/в капельно.
● 6. Симптоматическая терапия:
○ • при кровотечении из носа — передняя тампонада носа,
○ • при кровотечении из расширенных вен пищевода — этам- зилат (дицинон)
12,5% раствор 2 мл в/м или в/в, аминокапроновая кислота 5% раствор 50-100 мл
в/в капельно, ви- касол 1% раствор 1 мл в/м;
○ • при возбуждении и судорогах — седуксен (диазепам) 0,5% раствор 2 мл в/в,
пипольфен 2,5% раствор 1-2 мл в/в или в/м.
● 7. Оксигенотерапия.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Коматозное состояние развивается постепенно или подостро, возможно и быстрое внезапное

развитие. При постепенном развитии коме предшествует прекоматозное состояние.
Непосредственной причиной смерти являются отек мозга с сопутствующей гиповолемией и
дыхательная недостаточность.
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ПРЕК0МАТ03Н0Г0 СОСТОЯНИЯ:
● • упорная головная боль;

● • возбуждение, двигательное беспокойство;
● • сонливость днем, бессонница ночью;
● • судороги мышц лица, конечностей;
● • нарушение психики;
● • нарастающая слабость;
● • потеря вкуса и аппетита;
● • икота, тошнота, рвота;
● • усиление боли в области печени;
● • ощущение «печеночного» запаха в комнате.
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ КОМЫ:
● • сознание полностью утрачено;

● • зрачки расширены, слабо реагируют на свет;
● • желтушность кожи и склер;
● • сухость кожи с расчесами и мелкоточечными кровоизлияниями;
● • холодные конечности;
● • язык малиновый, кровоточивость десен;
● • кровотечения носовые, маточные, желудочные, из расширенных вен пищевода;
● • судороги, ригидность мышц конечностей и затылка;
● • патологические рефлексы Бабинского, Гордона, Жуковского, в отдельных случаях
хватательный и хоботковый рефлексы;
● • гипертермия;
● • анурия;
● • гепатомегалия, асцит;
● • тахикардия или брадикардия, аритмия;
● • АД снижено;
● • дыхание шумное (Куссмауля), наличие «печеночного» запаха изо рта, впоследствии
дыхание Чейна—Стокса или Биота (свидетельствуют о тяжелом угнетении
дыхательного центра).
Дополнительные методы исследования (выполняются на госпитальном этапе)
● • БАК (гипербилирубинемия, азотемия, гипопротромбине- мия, гипофибриногенемия);

● • ОАМ — моча темного цвета, определяются уробилин, билирубин, протеинурия,
микрогематурия, цилиндрурия;
● • помогают в диагностике УЗИ печени, лапороскопия, пункционная биопсия печени.
ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ:
● • отек мозга;
● • ОДН;
● • кровотечения различной локализации;
● • нарушения ритма;
● • острая почечная недостаточность.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дифференцировать печеночную кому надо с другими комами:
● • церебральной при нарушении мозгового кровообращения;

● • уремической;
● • хлоргидроопенической;
● • алкогольной и др.
283. Вирусный гепатит С. Клиника, течение, последствия.
Вирусный гепатит С - это инфекционное воспалительное заболевание печени, вызванное

вирусом гепатита типа С. Тяжесть заболевания может варьироваться: от очень легкого течения
болезни с небольшим количеством симптомов или без симптомов до тяжелого состояния,
требующего госпитализации.
От момента заражения до клинических проявлений (период инкубации) проходит от 2

недель до полугода. Наиболее часто клинические проявления наступают через 1,5—2
месяца.
В большинстве случаев никаких клинических проявлений болезни при первичном

заражении не возникает и человек долгие годы не подозревает, что болен, но при
этом является источником заражения.
На начальной стадии инфицирования (первые месяцы после заражения вирусом) заболевание
может проявляться как тяжелое воспаление печени (острое заболевание) или вообще без каких-
либо симптомов.
По неизвестным причинам примерно у 20% инфицированных вирус может исчезнуть

самостоятельно в течение 6 месяцев после заражения без какого-либо лечения.
В большинстве случаев больные (около 80%) не могут справиться с вирусом гепатита С, и он

переходит в хронический инфекционный процесс, продолжающийся на протяжении всей
жизни.
У некоторых пациентов с хронической инфекцией также может развиться цирроз печени -

заболевание, при котором здоровая ткань печени заменяется нефункциональной рубцовой
тканью (фиброз). У половины пациентов с циррозом многочисленные рубцы в печени
привести к печеночной недостаточности и трансплантации печени, а в некоторых случаях
может развиться рак печени.
Как происходит инфицирование вирусным гепатитом C?
Инфицирование вирусом, вызывающим заболевание вирусным гепатитом С происходит при

попадании крови инфицированного в тело не зараженного человека.
Многие инфицированные вирусом гепатита С не испытывают симптомов (болезнь протекает

бессимптомно), и не знают, что заражены. Но если симптомы все же возникают, то могут
проявляться в виде высокой температуры, усталости, отсутствия аппетита, болей в животе,
рвоты, темной мочи, кала светло-серого цвета, болей в суставах и желтушности кожи и глаз
(пожелтение кожи также может появляться по другим различным причинам, кроме того
отсутствует связь с физиологической желтухой новорожденных).
При остром протекании болезни (острой инфекции) симптомы могут проявиться в любое
время, от двух недель до шести месяцев с момента заражения.
При хроническом заболевании вирус остается в организме после того, как иммунная система
не может с ним справиться. Заболевание может протекать в течение десятилетий, при этом
проявление симптомов часто свидетельствует о прогрессирующем заболевании печени. У
пациентов с хроническим заболеванием могут развиться различные осложнения, такие как
цирроз печени, пищеводное или желудочное кровотечение, асцит («водянка» / скопление
жидкости в организме), рак печени, необходимость пересадки печени и даже смерть.
Диагностика острого гепатита C в большинстве таких случаев должна базироваться на наличии
соответствующих данных эпидемического анамнеза за 1—4 месяца до впервые выявленных
признаков гепатита C — анти-ВГС, гиперферментемии, нарушении пигментного обмена.
Критерии постановки диагноза хронического гепатита C: увеличение печени и селезёнки,
повышение печёночных ферментов и анти-ВГС в крови сроком не менее 6 месяцев, при
исключении других хронических заболеваний печени, согласно МКБ.
Лечение
● Поддерживающая терапия
Существует ряд новых, весьма эффективных противовирусных препаратов прямого действия

(ПППД) против гепатита С, которые могут уменьшить вероятность развития хронической
инфекции. Однако схемы лечения очень дороги, а их применение при острой инфекции не
изучено. Текущие рекомендации предполагают наблюдение пациентов в течение 6 мес., на
случай спонтанного выздоровления, а затем лечение, если персистирует виремия (т.е.,
хронический гепатит С[1])
Если говорить о препаратах для лечения гепатита С, то есть две основные группы:
интерфероны и противовирусные, наиболее эффективно работающие
комбинированно. Интерфероны создают защиту от разрушения для клеток печени,
усиливают иммунную систему для противостояния вирусу. Противовирусные средства
направлены непосредственно на уничтожение вируса.
Отдельной группой стоят противовирусные препараты прямого действия (ПППД). Их

преимущество в том, что они применяются без интерферонов, которые часто
вызывают побочные эффекты. Поэтому они рекомендованы в первую очередь
пациентам с высоким риском развития осложнений. ПППД делятся на несколько
поколений, которые подразделяются на волны. Препараты последних поколений
считаются более эффективными и безопасными.
284. Гепатит Д. Особенности клинического течения, последствия, ранние признаки острой

печеночной недостаточности. Неотложная помощь.
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Д
Его вызывает особый дефектный вирус, который может существовать только в

присутствии ВГВ. Заболевание протекает в виде коинфекции (двойное заболевание).
Присутствие дельта вируса в крови больного утяжеляет течение заболевания и чаще
формируются хронические формы, нередко развивается печеночная кома, со
смертельным исходом.
Гепати́т D (дельта, δ) — заболевание, вызываемое вирусом гепатита дельта (англ.

Hepatitis delta virus, HDV).
Вирус гепатита дельта изначально был описан у пациентов с более тяжёлой формой
инфекции, вызываемой вирусом гепатита B. Заражение гепатитом D может
происходить как вместе с заражением гепатитом B (коинфекция), так и накладываться
на хронический гепатит B (суперинфекция). В обоих случаях симптомы заболевания у
пациентов более выражены, чем при заболевании только гепатитом B. Пациенты,
заражённые и гепатитом B, и гепатитом D, имеют намного бо́льшую вероятность
развития терминальной стадии печёночной недостаточности в результате острой
инфекции, быстрого развития цирроза печени, а в случае хронических инфекций —
увеличенную вероятность гепатоцеллюлярной карциномы
Вирус гепатита дельта передаётся через половые пути, кровь и её производные. Существуют
две основные модели развития инфекции вируса гепатита дельта. Коинфекция имеет место в
том случае, когда организм заражается одновременно и вирусом гепатита B, и вирусом
гепатита дельта. О суперинфекции говорят тогда, когда организм сначала имел хронический
гепатит B, а потом заразился вирусом гепатита дельта. Такие суперинфекции могут достигать
наиболее сильной выраженности и имеют наибольшую вероятность перехода в хроническую
форм
Симптомы гепатита D такие же, как при гепатите B, однако степень их выраженности
гораздо выше. Кроме того, при гепатите D гораздо более высок риск развития цирроза
печени. Течение болезни может зависеть от генотипа вируса гепатита дельта:
инфекция, вызванная вирусом генотипа 1, характеризуется более тяжёлым течением,
чем вызванные вирусами генотипов 2 и 4. Кроме того, белки вируса гепатита дельта
могут вызывать изменения протеома клеток печени, которые способствуют их
злокачественному перерождению; таким образом, гепатит D может лежать в основе
гепатоцеллюлярной карциномы[7].
В некоторых регионах, таких как бассейн Амазонки, очень велик риск развития
скоротечного гепатита от вируса гепатита дельта. В некоторых случаях смерть
наступает менее чем через неделю
Иммунизация против естественного вируса-хелпера, вируса гепатита B,

автоматически обеспечивает защиту и от гепатита D. Однако для
неиммунизированных индивидуумов, а также пациентов с хроническим гепатитом B
риск остаётся высоким[6].
В настоящий момент не существует направленной терапии конкретно против вируса

гепатита дельта. Было показано, что в 20 % случаев применение высоких доз
интерферона-α давало положительный результат[10], однако при прекращении приёма
интерферона инфекция снова развивалась, следовательно, интерферон не приводит к
излечению[11]. Интерфероновая терапия также действует и на вирус гепатита B[6].
Против вируса гепатита дельта были опробованы методы противовирусной терапии,

основанные на ингибиторах обратной транскриптазы вируса гепатита B. Можно было
бы предположить, что это приведёт к опосредованному подавлению размножения
вируса гепатита дельта, однако в действительности такого не произошло[6].
По состоянию на октябрь 2015 года начались клинические испытания препарата

мирклудекса В(myrcludex B) — препарата, блокирующего проникновение вирусов
гепатита B и D в гепатоциты[12]. К 2018 году лекарство прошло I и II фазы 2-х
клинических исследований, и по их результатам препарат был включен Европейским
медицинским агентством (EMA) в программу PRIME (Priority Medicine)[13], а
Администрация по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) присвоила
препарату статус «прорывной терапии»
Острая печеночная недостаточность
При острой печеночной недостаточности множественные органные нарушения часто

возникают по неизвестным причинам и посредством неизвестных механизмов. Поражаемые
структуры включают:
● Печень: при обследовании практически всегда присутствует гипербилирубинемия. Ее

степень – это один из показателей тяжести печеночной недостаточности. Часто
встречается коагулопатия, вызванная нарушениями печеночного синтеза факторов
свертывания крови. Присутствует гепатоцеллюлярный некроз, индикатором которого
служит повышение аминотрансфераз.
● Кардиоваскулярные: периферическое сосудистое сопротивление и АД снижены, что
обусловлено гипердинамической циркуляцией с тахикардией и увеличенным
сердечным выбросом.
● Церебральные: портосистемная энцефалопатия появляется, возможно, на фоне
увеличенного выделения аммиака нитрогенными субстанциями в кишечнике. Отек
головного мозга часто встречается у пациентов с тяжелой энцефалопатией, возникшей
на фоне острой печеночной недостаточности: возможно развитие ункального
грыжевого выпячивания, обычно приводящего к смерти.
● Почечные:по неизвестным причинам острое поражение почек наблюдается почти у
50% пациентов. Так как уровень остаточного азота мочевины зависит от синтетической
функции печени, он может быть ошибочно низким; следовательно, уровень креатинина
лучше отражает степень поражения почек. Как и при гепаторенальном синдроме,
уровень натрия в моче и его фракционная экскреция снижаются даже без применения
диуретиков и в отсутствие цилиндричных повреждений (что может произойти, если
причина в токсичности ацетаминофена).
● Иммунологические: развиваются дефекты иммунной системы; они включают в себя
нарушения опсонизации, снижение комплемента, дисфункцию лейкоцитов и клеток-
киллеров. Возрастает бактериальная транслокация из ЖКТ. Часто встречаются
инфекции дыхательных, мочевых путей и сепсис; патогены могут быть
бактериальными, вирусными или грибковыми.
● Метаболические: на ранних стадиях может развиться дыхательный и метаболический
алколоз. При развитии шока может последовать метаболический ацидоз. Часто
наблюдается гипокалиемия, частично из-за того, что симпатический тонус может
снижаться. Могут развиться гипофосфатемия и гипомагниемия. Гипогликемия может
возникнуть из-за истощения запасов гликогена в печени и нарушения процессов
глюконеогенеза и разрушения инсулина.
● Легочные: может развиться некардиогенный отек легких.
Характерными проявлениями являются изменения психического статуса (обычно как

составляющая часть портосистемной энцефалопатии), кровотечение, пурпура, желтуха и асцит.
Другие симптомы могут быть неспецифичными (например, недомогание, анорексия) или
являться проявлением каузативных нарушений. Печеночный запах (неприятный или сладкий)
и моторные нарушения встречаются часто. Тахикардия, тахипноэ и понижение артериального
давления могут проявляться как при сепсисе, так и без него. Признаки отека мозга могут
включать в себя оглушение, кому, брадикардию и гипертензию. Пациент с инфекцией иногда
демонстрирует локальные симптомы (например, кашель, дизурию), однако они могут
отсутствовать.
● Удлинение протромбинового времени и/или клиническая манифестация

энцефалопатией у пациентов с гипербилирубинемией и повышенными уровнями
аминотрансфераз
● Установить причину: анамнез использования лекарственных препаратов, действия
токсинов, серологические тесты на вирус гепатита, аутоиммунные маркеры и другие
исследования, обоснованные клинической картиной
Острую печеночную недостаточность необходимо подозревать в случаях, если у пациента

остро возникла желтуха, необъяснимое кровотечение или изменения в ментальном статусе
(предположительно – энцефалопатия) или когда у пациента с известным поражением печени
резко ухудшается состояние.
Лабораторные показатели для подтверждения и оценки тяжести печеночной недостаточности

включают уровни печеночных ферментов, билирубина и протромбиновое время. Обычно
острая печеночная недостаточность считается подтвержденной, если есть нарушения в
восприятии через органы чувств или ПВ удлинено на > 4 сек, или если МНО составляет > 1,5 у
пациентов, имеющих клинические и/или лабораторные признаки острого повреждения печени.
Наличие цирроза печени предполагает, что печеночная недостаточность носит хронический
характер.
Пациенты с острой печеночной недостаточностью должны быть обследованы на наличие

осложнений. Исследования обычно проводятся при первичном осмотре и включают общий
анализ крови, сывороточных электролитов (включая кальций, фосфаты и магний),
функциональные почечные тесты и анализ мочи. Если подтверждается печеночная
недостаточность, должны быть проверены газы артериальной крови, амилаза и липаза, группа
крови и резус-фактор. Исследование аммиака в плазме иногда рекомендуется для диагностики
энцефалопатии или для наблюдения за ее тяжестью. Если у пациентов имеется
гипердинамическое кровообращение и тахипноэ, то необходимо исследование бактериальных
культур (кровь, моча, асцитическая жидкость) и проведение рентгеновского обследования
грудной клетки для исключения инфекции. Если у пациентов имеются нарушения или
ухудшение психического состояния, особенно при наличии коагулопатии, необходимо
проведение КТ головного мозга для исключения внутричерепного кровотечения.
Для выяснения причины острого повреждения печени клиницисты должны собрать полный
анамнез о возможном воздействии токсинов, применении рецептурных и безрецептурных
препаратов, травах и диетических добавках. Рутинные исследования включают:
● Серологические тесты на вирусный гепатит (например, антитела к вирусу гепатита А

класса IgM, поверхностный антиген к вирусу гепатита В [HBsAg], антитела к
внутреннему антигену вируса гепатита В класса IgM [IgM анти-HBcAg], антитела к
вирусу гепатита С ]анти-HCV])
● Аутоиммунные маркеры (например, антинуклеарные антитела (АНА), антитела к
гладкой мускулатуре, уровень иммуноглобулинов)
Другие исследования основываются на находках и клинических предположениях, как, к

примеру:
● Недавние путешествия в развивающиеся страны, исследование на гепатитыA, B, D и Е

● Женщинам детородного возраста следует провести тест на беременность
● Пациентам в возрасте < 40 лет при относительно нормальных уровнях
аминотрансферазы следует определить уровень церулоплазмина для исключения
болезни Вильсона
● Подозрение на заболевание с анатомическими аномалиями (например, синдром Бадда –
Киари, тромбоз портальной вены, метастазы в печени): УЗИ и иногда другие
визуальные методы исследования
Пациенты должны быть тщательно обследованы на предмет осложнений (например, едва

уловимые изменения жизненно важных функций могут быть вызваны инфекцией),
соответственно, порог чувствительности тестирования должен быть низким. Например,
клиницисты не должны упускать момент ухудшения психического здоровья, обусловленного
энцефалопатией; в таких случаях необходимо проведение КТ головного мозга, нередко –
экстренное исследование уровня глюкозы. Рутинные лабораторные исследования (например,
ежедневное определение ПВ, электролитов сыворотки, функции почек, сахара крови, газов
крови) в большинстве случаев должны повторяться часто. Иногда требуется ряд тестов
повторять, например, каждые 2 ч – определение уровня глюкозы у пациента с тяжелой
энцефалопатией.
Лечение
● Поддерживающие меры
● N-ацетилцистеин при отравлении ацетаминофеном
● Иногда трансплантация печени
(См. также Практическое руководство Американской ассоциации по изучению заболеваний

печени [AASLD practice guideline Management of Acute Liver Failure: Update 2011]).
Когда это возможно, пациент должен наблюдаться в отделении реанимации при центре
трансплантации печени. Пациента необходимо госпитализировать как можно быстрее, так как
ухудшение состояния может возникнуть быстро с развитием осложнений (например,
кровотечением, аспирацией, усилением шока), что будет свидетельствовать в пользу
прогрессирования печеночной недостаточности.
Основной метод лечения – интенсивная поддерживающая терапия. Необходимо избегать

применения препаратов, которые могут ухудшить проявления симптомов печеночной
недостаточности (например, гипотензивных, седативных препаратов), или использовать их в
минимальных дозах.
При гипотензии и остром повреждении почек целью лечения становится увеличение

тканевой перфузии. Оно включает внутривенное введение жидкостей и эмпирическое
назначение антибиотиков, пока не исключен сепсис. Если гипотензия рефрактерна к
приблизительно 20 мл/кг кристаллоидного раствора, врач должен обдумать измерение
легочного капиллярного «заклинивающего» давления для оптимизации переливания жидкости.
Если гипотензия, несмотря на эти меры, все-таки сохраняется, врач должен рассмотреть
возможность применения вазопрессоров (например, допамина, эпинефрина, норэпинефрина).
При энцефалопатии изголовье кровати приподнимается на 30 °С целью уменьшения риска

аспирации; следует как можно раньше рассмотреть возможность проведения интубации. При
выборе лекарственных препаратов и их дозировок врач должен минимизировать их
седативный эффект, чтобы иметь возможность оценивать тяжесть энцефалопатии. Пропофол
предохраняет против внутричерепной гипертензии, он также имеет короткий период действия,
что способствует быстрому выходу больного из седативного состояния. Также при
энцефалопатии может быть полезна лактулоза, но она не может употребляться орально или с
помощью назогастрального катетора у пациентов с измененным ментальным статусом, если
только они не интубированы; доза составляет 50 мл каждые 1–2 ч до тех пор, пока у больного
не будет > 2 раз стул/день, или 300 мл в 1 литре солевого раствора для введения ректально.
Меры, предпринимаемые для предотвращения повышения внутричерепного давления (ВЧД) и
во избежание снижения церебрального перфузионного давления:
● Избегать внезапных повышений ВЧД: не использовать стимулы, которые могут

спровоцировать маневр Вальсальвы (например, лидокаин, который применяется при
эндотрахеальной аспирации для предотвращения рвотного рефлекса).
● Для временного уменьшения мозгового кровотока: маннитол (0,5–1 г/кг, повторно 1
или 2 раза, если необходимо) можно назначать для индукции осмотического диуреза,
также может быть использована непродолжительная гипервентиляция, особенно при
подозрении на грыжеобразование в головном мозге.
● Контроль за ВЧД: не совсем ясно соотношение риска от применения данной
манипуляции (например, риск развития инфекции и кровотечения) и пользы от
возможности раннего выявления отека мозга и использования показателей ВЧД при
ведении инфузионной и прессорной терапии; некоторые специалисты рекомендуют
мониторинг ВЧД при энцефалопатии тяжелой степени. Целью лечения является
достижение показателей ВЧД < 20 мм рт.ст. и показателей церебрального
перфузионного давления > 50 мм рт.ст.
Судороги лечатся фенитоином; бензодиазепинов необходимо избегать или использовать в

малых дозах, так как они оказывают седативный эффект.
Лечение инфекции проводится с помощью антибактериальных и/или противогрибковых

препаратов; терапия начинается, как только у больного появляются первые признаки инфекции
(например, лихорадка; местные симптомы; изменения гемодинамики, психического статуса
или функции почек). Так как симптомы инфекции похожи на симптомы острой печеночной
недостаточности, эмпирическое лечение инфекции может приводить к неверному результату
посева на культуру.
Дефицит электролитов может потребовать введения препаратов натрия, калия, фосфатов или
магния.
Гипогликемия лечится с помощью постоянного введения глюкозы (например, 10%

декстрозы) и необходим постоянный контроль уровня глюкозы в крови, так как энцефалопатия
может маскировать симптомы гипоглекимии.
Лечение коагулопатии проводится с помощью переливания свежезамороженной плазмы при
кровотечениях, планируемых инвазивных процедурах или при коагулопатии тяжелой степени
(например, МНО >7). Использование свежезамороженной плазмы следует избегать, так как оно
может вызвать перегрузку объемом и усиление отека мозга. Также, когда этот метод
применяется, врачи не могут прослеживать изменения протромбинового времени, что очень
важно, поскольку оно является индикатором тяжести острой печеночной недостаточногсти и,
следовательно, иногда служит критерием для трансплантации печени. Рекомбинантный фактор
VII используется вместо или совместно со свежезамороженной плазмой у пациентов с
перегрузкой объемом. Его роль еще предстоит оценить. H2-блокаторы могут помочь в
предотвращении кровотечения.
Питательные добавкимогут быть необходимы, если пациент не может самостоятельно есть.

Жесткий запрет белков не нужен, к употреблению рекомендуется 60 г/день.
Лечение острого отравления ацетаминофеном проводится с назначением N-ацетилцистеина.

Поскольку хроническое отравление ацетаминофеном диагностировать сложно, использование
N-ацетилцистеина должно рассматриваться при неясной причине печеночной недостаточности.
Вопрос о том, будет ли N-ацетилцистеин иметь некоторый положительный эффект при острой
печеночной недостаточности, вызванной другими причинами, исследуется.
Трансплантация печени: Результаты среднего одногодичного уровня выживаемости

составляют 80%. Следовательно, трансплантация рекомендована, если прогноз без нее
ухудшается. Тем не менее прогнозирование сложно и имеющиеся шкалы, такие как критерии
King's College и шкала APACHE II, недостаточно чувствительны и специфичны для
использования в качестве критериев именно для трансплантации; в реальной практике они
применяются в качестве дополнения к клиническому решению (например, основанному на
факторах риска).
285. Ход и последствия острых вирусных гепатитов. Основы этапного лечения и

диспансеризации детей, перенесших острые вирусные гепатиты.
Любой из вирусных гепатитов может повлечь за собой опасные последствия для организма.
Например, гепатит В и С могут стать причиной цирроза печени и рака – смертельных
заболеваний. Однако, наиболее опасным можно считать вирусный гепатит С, т.к. в
подавляющем большинстве случаев он приводит к серьезным поражениям печени. Вакцины
против него нет
286. Нетипичные формы острых вирусных гепатитов (безжелтушные, стерты). Клиника,

Клиническая форма: 1. Манифестная:1.1. желтушная:1.1.1. цитолитическая (типичная)1.1.2.

холестатическая (атипичная)1.2. безжелтушная.2. Ла тентная (бессимптомная):2.1.
субклиническая2.2. инаппарантная
Желтушные формы относятся к наиболее выраженным вариантам болезни. Они

характеризуются желтухой (повышением содержания билирубина в крови более 40 мкмоль/л)
и положительными ферментными тестами, могут протекать в типичной цитолитической форме
с преджелтушным (начальным), желтушным и восстановительным периодами, нередко с
выраженным холестазом. Иногда (атипичные формы) ведущим проявлением болезни является
холестатический синдром (желтуха с увеличением содержания в крови желчных пигментов,
холестерина, бета-липопротеидов, экскреторных ферментов (ЩФ, ГГТП). При этом характерна
билирубин-аминотрансферазная диссоциация (значительное увеличение содержания
билирубина со сравнительно невысокой активностью трансаминаз, в частности, АлАТ).
Безжелтушные формы ВГ характеризуются полным отсутствием клинических признаков

желтухи при положительных энзимных тестах и слабо выраженных общих проявлениях
заболевания (увеличение печени, субъективные признаки нарушений ее функций).
При субклинических формахотсутствуют клинические объективные и субъективные

проявления при незначительной гепатомегалии или даже ее отсутствии. Диагноз
устанавливается по наличию специфических маркеров вирусных гепатитов в сочетании с
невысокой активностью в сыворотке крови печеночно-специфических и
индикаторныхферментов (АлАТ и др.), а также по патоморфологическим изменениям в печени
Выявление только специфических маркеров возбудителей при полном отсутствии клинических

и биохимических признаков гепатита дает основание для установления инаппарантнойформы
болезни.В практической работе, исходя только из клинических данных и результатов
лабораторных исследований функций печени, используется временный критерий определения
острого циклического течения – до 3-х месяцев, острого затяжного (прогредиентного)течения –
до 6 мес. и хронического течения – свыше 6 месяцев. Однако истинными критериями оценки
характера течения ВГ являются показатели длительности репликативной активности
соответствующих возбудителей, а также данные гистологического исследования биоптатов
печени.
287. Ранняя диагностика острых вирусных гепатитов, этиологическая расшифровка болезни.

Значение лабораторных методов исследования в диагностике и оценке степени тяжести
Специализированный биохимический анализ крови «Первичный скрининг

инфекционных гепатитов» , который позволяет определить не только факт наличия у Вас
заболевания гепатитом, оценить активность вирусных процессов. А это, в свою очередь,
поможет оценить риски возникновения цирроза и рака печени.
288. Особенности клиники и течения вирусного гепатита у детей первого года жизни.
Перинатальная передача вкусного гепатита А, В, С от матери к ребенку может

реализоваться пренатально (трансплацетарно), интранатально (во время родов) или
постнатадьно - во время ухода за новорожденным.
По данным ряда исследователей (Фарбер Н.А., Мартынов К.А.) вирусный гепатит

протекает значительно тяжелее во время беременности. ГА существенного влияния
на развитие плода не оказывает. ГВ протекает значительно тяжелее и представляет
опасность для плода.
Заражение детей может происходить от матерей, больных как острым, так и
хроническим гепатитом В, а также вирусоносителей (Шехтман М. М.). В настоящее
время считается признанным положение о возможном пренатальном заражении плода
гепатитом В.
Трансплацентарное заражение происходит у детей, родившихся от матерей-

носителей HBsHg. Вместе с тем существует гипотеза о более частом внутриутробном
заражении плода. При этом вирус ГВ инфицирует плод, однако активной рекминации
вируса гепатита В в гепатоцитах не происходит (Андриуца К. А., Вязов С. Д, Блохина
Н. П.). Во время родов заражение происходит через родовые пути, когда кожа ребенка
значительно мацерирована водами (Шехтман М. М., Мартынов К. А.). Высказывается
предположение о возможном заражений новорожденных детей в результате
заглатывания или аспирации околоплодных вод, в которых имеется ВГ.
Резкое сжатие матки во время родов может привести к попаданию вируса из

материнской крови в кровеносную систему плода.
Заражение после родов происходит редко, это прежде всего связано с тем, что
большинство детей уже инфицированы во время родов.
Постнатальное заражение после родов при тесном контакте с матерью-носителем

вируса гепатита В происходит реже, чем интранатальное; это прежде всего связано с
тем, что большинство детей уже инфицированы в родах. Представляет интерес, что
грудное молоко матерей-вирусоносителей не играет большой роли в инфицировании
их детей.
При гепатите С роль перинатального инфицирования в распространении этой

инфекции до конца не определена. Появление антител к вирусу гепатита С через 6-12
месяцев после рождения у детей, чьи матери имели антитела, может косвенно
свидетельствовать о перинатальном инфицировании. Младенческая смертность
зависит от степени доношенности плода. Недоношенные дети, родившиеся от
матерей, больных острым вирусным ГВ, С погибают в два раза чаще.
Профилактику перинатального гепатита В рекомендовали проводить с помощью вакцинации

новорожденных, чьи матери имеют вирус гепатита В. Для повышения эффективности
проводимой вакцинации рекомендовали вводить вакцину в сочетании с гиперимунным
гаммаглобулином против гепатита В.
289. ВИЧ-инфекция у детей. Особенности эпидемиологии и клинических проявлений.

Диагностика СПИДа у детей.
У части ВИЧ -инфицированных детей с перинатальним путем заражения клинические

проявления возникают рано, заболевание быстро прогрессирует на первом году жизни. У части
ВИЧ -инфицированных детей симптомы СПИДА не проявляются к школьному или даже к
подростковому возрасту.
Период новорожденности
У ВИЧ -инфицированных женщин дети чаще рождаются недоношенными и (или) с задержкой
внутриутробного развития, то есть с более низкой массой тела, чем у неинфицированных
женщин.
У детей, рожденных ВИЧ-инфицированными женщинами, чаще могут наблюдаться другие

инфекции, заражение которыми состоялось в перинатальний период (сифилис, гепатит, герпес-
инфекция, цитомегаловирусная инфекция и др ).
Увеличение лимфатических узлов
Увеличение периферических лимфатических узлов является одним из ранних симптомов ВИЧ-

инфекции у детей.
Основные признаки генерализованной лимфаденопатии при ВИЧ-инфекции:
1. Увеличение одного или больше периферических лимфатических узлов размером

приблизительно 0,5-1 см в двух группах ли билатерально в одной группе;
2. Лимфатические узлы безболезненны при пальпации; не спаянные с окружающими
тканями, кожа над ними обычного цвета и температуры;
3. Увеличение лимфоузлов носит стойкий характер, длится 3 месяца и более и не связано
с острыми воспалительными процессами.
Увеличении печени и селезенки - ранний часто наблюдаемый симптом ВИЧ-инфекции,

связаный с непосредственным влиянием ВИЧ.
Нарушение темпов физического развития и снижение темпов роста при ВИЧ-инфекции

связано:
1. с частыми инфекционными заболеваниями;

2. с повышенными энергетическими затратами организма;
3. с нарушением всасывания питательных веществ в кишечнике;
4. с различными социальными причинами.
Синдром истощения при ВИЧ-инфекции принадлежит к диагностическим критериям СПИДа

и определяется как:
1. потеря больше 10% массы тела;

2. повышение температуры тела постоянного или интермитирующего характера на
протяжении 30 дней и больше;
3. хроническая диарея (двукратные и больше жидкие испражнения) на протяжении 30
дней и больше.
Поражение кожи. Наряду с частыми инфекционными поражениями кожи (грибковыми,

бактериальными, вирусными) при ВИЧ-инфекции у детей наблюдаются себорейный ли
атопический дерматит, чесотка, контагиозный моллюск, васкулит, пятнисто-папулезная сыпь.
Поражение дыхательной системы при ВИЧ-инфекции у детей может быть обусловлено

возбудителями, а также оппортунистическими инфекциями. Оппортунистической инфекцией,
которая наблюдается чаще всего у детей, является, пневмоцистная пневмония.
Поражение сердечно-сосудистой системы, в частности сердечная недостаточность, чаще
всего наблюдается у ВИЧ-инфицированных детей с клиническими проявлениями СПИДа и
(или) с тяжелой степенью иммуносупрессии.
Поражение желудочно-кишечного тракта. Клинические проявления: снижение аппетита,

тошнота и рвота; хроническая диарея; увеличение живота, обусловленное вздутием кишок и
увеличением размеров печени и селезенки; выпадение прямой кишки.
Нефропатия. Клиническими признаками нефропатии является,: протеинурия; нефротический

синдром; почечная недостаточность.
Поражение центральной нервной системы встречается более чем у половины детей в стадии
СПИДа.
Причинами является:
1. непосредственное прогрессирующее влияние ВИЧ на клетки нервной системы;

2. оппортунистические инфекции и опухоли;
3. токсическое влияние медикаментов.
Изменения в анализе крови
У большинства детей при ВИЧ-инфекции отмечают изменения в общем анализе крови: анемия,
лейкопения, тромбоцитопения.
Оппортунистические инфекции
Среди оппортунистических инфекций у детей чаще всего наблюдаются: пневмоцистная

пневмония, микозы, бактериальные инфекции, в том числе туберкулез и атипичные
микобактериозы; заболевания , обусловленные группой герпес-вирусов; паразитозы
(токсоплазмоз, криптоспоридиоз).
Для ВИЧ-инфицированных детей характерны частые острые респираторные вирусные

инфекции, тяжелые бактериальные инфекции с тенденцией к затяжному, рецидивирующему
течению и генерализации.
Бактериальные инфекции у ВИЧ-инфицированным детей протекают тяжело, со склонностью

к рецидивированию. Чаще всего наблюдаются гнойный отит, синусит, менингит, пневмонии.
Опухоли
Опухолевые процессы у ВИЧ-инфицированных детей возникают редко. Наибольший риск

возникновения новообразования в 3 стадии заболевания (стадия СПИДа).
Основными причинами развития опухолей является:
1. дефицит иммунных факторов, которые контролируют развитие опухолей;

2. канцерогенное влияние вируса Епштейна-Барр, вируса герпеса 8-го типа;
3. влияние лекарственных препаратов, которые использовались на протяжении
внутриутробного и неонатального периодов.
· Тесты на сывороточные антитела
· Вирусологические анализы нуклеиновой кислоты (АНК; включает ВИЧ ДНК

ПЦР или ВИЧ РНК анализы)
ВИЧ-специфические тесты
У детей > 18 месяцев диагноз ВИЧ-инфекции производится с использованием

сыворотки 4-поколения ВИЧ-1/2 антиген/антитело, с последующим
дифференциальным анализом 2-поколения ВИЧ 1/2 антител и, при необходимости,
качественным анализом РНК ВИЧ-1. Этот алгоритм диагностического тестирования
вытеснил использовавшиеся ранее тестирование с применением иммуноанализа и
последующее подтверждение результатов с помощью вестерн-блоттинга. Только в
очень редких случаях у ВИЧ-инфицированного ребенка в более старшем возрасте
отсутствуют антитела к ВИЧ из-за серьезной гипогаммаглобулинемии.
Дети < 18 мес. сохраняют материнские антитела, что является причиной

ложноположительных результатов, даже при применении комбинированного
одновременного иммунологического определения антигенов/антител 4-го поколения к
ВИЧ-1/2, таким образом диагностика проводится с помощью вирусологических тестов
на ВИЧ, таких как количественное определение РНК (например, транскрипционно-
опосредованная амплификация РНК) или ПЦР анализов на ДНК (известные вместе,
как ТАНК), которые могут диагностировать около 30-50% случаев при рождении и
около 100% в возрасте 4-6 месяцев. Культуральные методы выявления ВИЧ имеют
приемлемую чувствительность и специфичность, но технически сложнее и опаснее и
были заменены АНК.
Другой тип АНК - количественный анализ ВИЧ РНК (т. е. анализ вирусной нагрузки,
используемый для контроля эффективности лечения) становится широко
применяемым для диагностического тестирования младенцев. Качественные анализы
РНК являются такими же чувствительными, как ДНК ПЦР у детей, не получающих АРТ,
они менее дорогие и более широко доступные, чем другие АНК. Тем не менее,
следует соблюдать осторожность при применении тестов на РНК при диагностике
ВИЧ-инфекции у детей, поскольку специфичность теста является неопределенной при
очень низких концентрациях РНК (< 5 000 копий/мл) и неизвестна его
чувствительность у младенцев, рожденных матерями, у которых на момент родов
была достигнута полная супрессия вируса посредством терапии.
Младенцам с высоким риском передачи ВИЧ рекомендуется провести два

дополнительных NAT-скрининга при рождении и в возрасте 8–10 недель, наряду с 3
тестами, рекомендованными выше. Риск передачи увеличивается при следующих
причинах:
· Повышенная (или неизвестная) вирусная нагрузка матери при родах
· Младенцы, рожденные женщинами, не принимающими антиретровирусную

терапию
· Известный высокоретровирусный лекарственно-устойчивый вирус у матери
Другие исследования
После диагностирования инфекции проводят другие тесты:
● Показатель числа CD4+ Т-лимфоцитов

● Показатель числа CD8+ Т-лимфоцитов
● Определение концентрации РНК вируса в плазме
У инфицированных детей требуется определить содержание CD4+ и CD8+ Т-клеток и

концентрацию вирусной РНК (вирусную нагрузку), чтобы определить стадию их заболевания,
прогноз и эффективность терапии. Первоначально число CD4+ клеток может быть
нормальным (например, выше возрастных пределов категории 1 в Таблице Иммунологические
категории (стадии ВИЧ-инфекции) для детей < 13 лет с ВИЧ-инфекцией в зависимости от
характерного для возраста числа CD4 + Т-клеток или их процентного содержания), однако в
конце концов оно снижается. На первом этапе число CD8+ Т-клеток обычно увеличивается и
не снижается в течение последующих стадий инфекции. Эти изменения в содержании
популяций клеток приводят к снижению соотношения CD4+:CD8+ клеток, характерному для
ВИЧ-инфекции (хотя иногда возникающему и при других инфекционных заболеваниях).
Концентрация вирусной РНК в плазме крови у детей в возрасте младше 12 мес., не
получавших лечения, как правило, очень высока (в среднем около 200 000 копий РНК/мл). К 24
мес. концентрация вируса у детей, не получавших лечения, снижается (в среднем до 40 000
копий РНК/мл). Хотя большие колебания концентраций РНК ВИЧ у детей делает получаемые
данные менее прогностическими в отношении заболеваемости и смертности, чем у взрослых,
определение концентрации вируса в плазме крови в сочетании с числом CD4+ клеток
позволяет получить более точную прогностическую информацию, чем определение этих
маркеров по отдельности. Менее дорогостоящие альтернативные суррогатные маркеры, такие
как общее число лимфоцитов и уровни сывороточного альбумина, могут также предсказать
смертность среди детей от СПИДа, что может быть полезно в развивающихся странах.
Лечение
● Антиретровирусные (АРВ) препараты: комбинированная АРТ обычно включает в себя

2 нуклеозидных ингибитора обратной транскриптазы (НИОТ), а также или ингибитор
протеазы (ИП) или ингибитор переноса цепи интегразой (ИПЦИ); в некоторых случаях
ненуклеозидный ингибитор обратной транскриптазы (ННИОТ) назначают с 2 НИОТ.
● Поддерживающая терапия
Из-за успеха комбинированной АРТ в настоящее время наибольшее внимание уделяется

лечению ВИЧ-инфекции, как хронического заболевания, с учетом как медицинских, так и
социальных аспектов. Важные долгосрочные медицинские проблемы включают
необходимость лечения связанных с ВИЧ или потреблением наркотиков метаболических
осложнений и учета возрастных изменений фармакокинетики и фармакодинамики
заболевания. Социальные вопросы включают необходимость справиться с давлением
сверстников из числа неинфицированных подростков, обеспечить успешное обучение в школе
и выбор подходящей профессии, а также необходимость объяснения детям опасности передачи
инфекции. Подростки часто сталкиваются с трудностями при поиске и получением
медицинской помощи и нуждаются в особой помощи для продолжения терапии. Ведение
инфицированных детей и подростков должно осуществляться в сотрудничестве с экспертами,
имеющими опыт лечения ВИЧ-инфекции у детей.

гос педиатрия

Загружено:

Сведения о документе

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

гос педиатрия

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

1. Педиатрия как наука о здоровом и больном ребенке.

Основная задача – изучение закономерностей развития детей, причины и механизм

· возраст особенности детей раннего и дошкольного возраста;

· физическое и НП развитие детей;

· заболевания, их диагностика, лечение и профилактика.

· помощь при несчастных случаях и травмах.

— система мероприятий, направленная на профилактику детских заболеваний (проф прививки,

Клиническая педиатрия — этот раздел направлен на диагностику и лечение.

Научная педиатрия имеет задачей формулировку парадигм, которыми руководствуется

Экологическая педиатрия изучает влияние па здоровье детей природных факторов:

История развития педиатрии складывается из 3 этапов.

1847г.- первое русское руководство по педиатрии «педиатрика», написаная Хотовицким С.Ф.

Хотовицкий Степан Фомич — первый русский педиатр, сформировал право педиатрии на

1865г.- первая кафедра педиатрии в России, Фловинский Василий Маркович в Петербурге.

Ним Федорович Филатов — отец клинической педиатрии, ее основатель. Написал «Семиотика

Период социализма 1964 — 1985:

· социальная защита материнства и детства

· уменьшение младенческой смертности

Период перестройки 1985 — 1991:

· рост младенческой смертности

· рост перинатальной патологии, ВАР

· увеличение заболеваемости школьников

· увеличение социальной депривации среди подростков

Современная педиатрия характеризуется образованием союза педиатров России в 1994г..

2. Роль и задачи поликлинического учреждения в системе охраны

Главное направление в деятельности поликлиники – обеспечение необходимых

Основной фигурой является участковый педиатр. Норма нагрузки: 750-800 детей до

Функциональные обязанности детской поликлиники включают разделы:

· профилактическая патронажная работа (дородовый патронаж, осмотр

· санитарно-просветительская работа среди детей и их родителей;

· противоэпидемическая работа (проведение прививок, выявление и

· лечебная работа (лечение на дому детей с острыми заболеваниями и

3. Организация работы и документация участкового врача-педиатра..

Деятельность участкового врача-педиатра сложна и очень разнообразна. Фактически он

В работе участкового педиатра выделяют несколько основных разделов.

· Работа с участковой медицинской сестрой.

Деятельность врача-педиатра регламентирована «Положением обучастковом

· Участковый врач-педиатр назначается и увольняется главным врачом

· Главными задачами в работе участкового врача-педиатра служат снижение

· Осуществляет постоянную связь с женской консультацией,преемственность в

· Посещает на дому новорожденных в первые 3 сут после выписки из

· Проводит прием детей в поликлинике.

УЧЕТНАЯ И ОТЧЕТНАЯ ДОКУМЕНТАЦИЯ В РАБОТЕ УЧАСТКОВОГО ВРАЧА-

Основные учетные и отчетные документы, которые использует в своей работе

· История развития ребенка (форма № 112/у).

· Контрольная карта диспансерного наблюдения (форма № 030/у).

· Карта профилактических прививок (форма № 063/у).

· Статистический талон для регистрации заключительных (уточненных)

· Талон на прием к врачу (форма № 25-4/у).

· Санаторно-курортная карта для детей и подростков (форма№ 076/у).

· Медицинская справка на школьника, отъезжающего в оздорови

тельный лагерь (форма № 079/у).

· Направление на ребенка от 16 до 18 лет для проведения медико-социальной

· Справка о временной нетрудоспособности студентов, учащихся

· Медицинская карта ребенка (форма № 026/у-2000).

· Выписка из медицинской карты амбулаторного, стационарного больного

· Обменная карта родильного дома, родильного отделения больницы (форма №

· Направление на консультации и во вспомогательные кабинеты(форма №

· Карта лечащегося в кабинете лечебной физкультуры (форма№042/у).

· Карта больного, лечащегося в физиотерапевтическом отделении(кабинете)

· Дневник врача поликлиники (амбулатории), диспансера, консультации

· Дневник работы среднего медицинского персонала

· Журнал учета инфекционных заболеваний (форма № 060/у).

· Книга записи вызовов врача на дом (форма № 031/у).