Министерство здравоохранения Российской Федерации

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего образования «Северо-Западный государственный
медицинский университет имени И. И. Мечникова»
Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра детской хирургии

Э. С. Салахов

ОСТРЫЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

У ДЕТЕЙ

Учебно-методическое пособие

Санкт-Петербург
Издательство СЗГМУ им. И. И. Мечникова
2019
 УДК 611.71
ББК 57.33
С16
Салахов Э.С. Острый гематогенный остеомиелит у детей: учебно-методи-
ческое пособие / Э.С. Салахов. — СПб.: Изд-во СЗГМУ им. И.И. Мечникова,
2019. — 68 с.
Автор:
канд. мед. наук, ассистент кафедры детской хирургии СЗГМУ им. И.И. Меч-
никова Салахов Э.С.
Рецензент:
главный внештатный детский хирург Северо-Западного федерального округа,
заведующий НИЛ хирургии врожденной и наследственной патологии Северо-
Западного федерального медицинского исследовательского центра им.
В.А. Алмазова, профессор кафедры хирургических болезней детского возраста
Северо-Западного федерального медицинского исследовательского центра им.
В.А. Алмазова Министерства здравоохранения Российской Федерации Баиров Г.А.

В учебно-методическом пособии рассматриваются основные проблемы

диагностики и лечения острого гематогенного остеомиелита у детей, вклю-
чающие в себя оценку жалоб, сбор анамнеза, визуальную оценку патологической
симптоматики, метрических и функциональных параметров конечностей.
Учебно-методическое пособие предназначено для самоподготовки студентов
высших учебных медицинских заведений, обучающихся по направлениям подго-
товки (уровень специалитета) 35.05.01 «Лечебное дело» и 31.05.02 «Педиатрия».

Утверждено
в качестве учебно-методического пособия
Методическим советом ФГБОУ ВО
СЗГМУ им. И.И. Мечникова
Минздрава России,
протокол № 2 от 17 мая 2019 г.

© Э. С. Салахов, 2019
© Издательство СЗГМУ им. И.И. Мечникова, 2019

Редактор: В.А. Завадская

Технический редактор: Е.Ю. Паллей
Подписано в печать 08.08.2019 г. Формат бумаги 60×84/16.
Бумага офсетная. Уч.-изд. л. 3,3. Усл. печ. л. 3,35.
Тираж 100 экз. Заказ № 244.
Санкт-Петербург, Издательство СЗГМУ им. И. И. Мечникова
191015, Санкт-Петербург, Кирочная ул., д. 41.
Отпечатано в типографии СЗГМУ им. И. И. Мечникова
191015, Санкт-Петербург, Кирочная ул., д. 41.
 1. Тема: острый гематогенный остеомиелит у детей.
2. Контингент учащихся: студенты V–VI курсов лечебного и педиа-
трического факультетов высших учебных заведений.
3. Дисциплина «Детская хирургия».
4. Продолжительность занятий — 4 часа (в академических часах).
5. Методический раздел.

Тема: Острый гематогенный остеомиелит у детей.

Мотивационная характеристика темы. Остеомиелит длинных труб-
чатых костей является одной из самых тяжелых нозологических групп
в детской хирургии. Очевидно, что необходимым условием раннего и
адекватного лечения является правильная диагностика. Несмотря на
высокую информативность современных лабораторных, лучевых и
инструментальных методов диагностики именно клинический осмотр
является отправной точкой на пути к правильному диагнозу и назна-
чению соответствующего лечения.
Учебная цель. Получение знаний для оценки жалоб, сбору анамне-
за, визуальной оценке патологической симптоматики, метрических и
функциональных параметров конечностей при гематогенном остео-
миелите у детей.

Компетенции:
ПК-7. Способность и готовность применять методы асептики
и антисептики, использовать медицинский инструментарий, про-
водить санитарную обработку лечебных и диагностических поме-
щений медицинских организаций, владеть техникой ухода за боль-
ными.
ПК-11. Способность формировать группы риска по хирургическим
болезням у детей для их профилактики.
ПК-19. Способность к проведению диагностики типичных хирур-
гических заболеваний у детей, и, в случае необходимости, направить
пациента к соответствующим специалистам.
3
 Конкретные цели
Знать Уметь
1. Методику измерения 1. Проводить сбор анамнеза у ребенка и роди-
длины конечности, по- телей при подозрении на остеомиелит
нятия относительная и
абсолютная длина
2. Физиологическая ампли- 2. Проводить клинический осмотр ребенка
туда движений в суставах с болями в конечностях и интерпретировать
конечностей клиническую картину
3. Основные клинические 3. Проводить клинический осмотр всех ор-
симптомы при остеомиели- ганов и систем, термометрию, лабораторную
те у детей диагностику, измерение длины конечностей,
амплитуды движений в суставах и давать
оценку полученным показателям
4. Симптомы нарушения 4. Проводить клиническую оценку иннерва-
иннервации и кровоснаб- ции и кровоснабжения конечности
жения конечности

Вопросы, изучаемые ранее и необходимые для усвоения данной темы

Тема
1. Анатомия опорно-двигательного
аппарата у детей
2. Клинический осмотр ребенка
3. Патология центральной и перифе-
рической нервной системы сопрово-
ждающаяся нарушением двигатель-
ной функции
4. Повреждения и заболевания опор-
но-двигательного аппарата
Дисциплина
1. Анатомия человека
2. Пропедевтика детских болезней
3. Нервные болезни
4. Травматология и ортопедия, меди-
цина экстремальных состояний

Контрольные задания (вопросы) для определения уровня подготовки

студентов к аудиторной работе:
1. Методика сбора анамнеза у больного с приобретенной патологи-
ей опорно-двигательного аппарата.
2. Патологические симптомы, выявляемые при внешнем осмотре:
грудной клетки, позвоночного столба, конечностей.
3. Методика измерения абсолютной и относительной длины ко-
нечностей.
4. Методика измерения амплитуды движений в суставах конечно-
стей у детей.
5. Понятие контрактура сустава, виды контрактур.

4
 План практического занятия
Этапы занятия Время
1. Контроль исходного уровня знаний (собеседование) 30 мин
2. Самостоятельная работа: решение ситуационных задач и со-
вместный разбор принципов клинического обследования ребенка 30 мин
3. Разбор тематического больного в условиях амбулаторного при-
ема пациентов и стационара хирургического профиля с интерпре-
тацией полученных клинических данных и построением дальней- 90 мин
шего плана диагностических мероприятий
4. Подведение итогов занятия 30 мин

Ориентировочные основы действия (ООД)

1. При осмотре больного с подозрением на остеомиелит провести
сбор анамнеза с уточнением: обстоятельств появления клинической
симптоматики и ее развития в динамике.
2. При осмотре больного с подозрением на остеомиелит либо дру-
гую приобретенную патологию определить наличие или отсутствие
соответствующей клинической симптоматики.
3. При наличии клинических признаков патологии опорно-двига-
тельного аппарата провести обследование включающее пальпацию,
перкуссию, оценку осевых параметров конечности, провести измере-
ние длины конечностей и амплитуды движений в суставах.
4. Сформулировать предварительный диагноз на основе получен-
ных данных клинического обследования.
5. Определить план диагностических мероприятий исходя из уста-
новленного предварительного диагноза.
Методическое обеспечение занятия
1. Набор текстовых моделей клинических ситуаций.
2. Конспекты лекции «Острый гематогенный остеомиелит у детей».
3. Цифровые презентации с представлением клинических приме-
ров по теме занятия.
6. Содержание лекции.

5
 СОДЕРЖАНИЕ
УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ.............................................................................................. 7
ВВЕДЕНИЕ ............................................................................................................................ 8
АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ КОСТИ .......................................................................... 10
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА .... 12
КЛАССИФИКАЦИЯ И КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ ОСТРОГО
ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА..................................................................... 18
Общая классификация острого гематогенного остеомиелита..................................... 20
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ОСЛОЖНЕНИЯ ............................................................ 22
Клиническая картина .................................................................................................... 22
Осложнения ................................................................................................................... 25
ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА .......................... 29
Лабораторные методы диагностики ............................................................................. 29
Специальные исследования .......................................................................................... 31
Радионуклидное (радиоизотопное) исследование ....................................................... 33
Ультразвуковое исследование ....................................................................................... 33
Компьютерная диагностика .......................................................................................... 33
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА..................................................................... 34
КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА .................... 41
Воздействие на возбудителя .......................................................................................... 42
Воздействие на макроорганизм .................................................................................... 43
Хирургическая тактика в зависимости от стадии острого гематогенного
остеомиелита ........................................................................................................... 44
ЛЕЧЕНИЕ И РАННЯЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ
ГЕМАТОГЕННЫМ ОСТЕОМИЕЛИТОМ ................................................................. 51
ОСТЕОМИЕЛИТ НОВОРОЖДЕННЫХ И РЕДКИЕ ЛОКАЛИЗАЦИИ ОСТЕОМИЕЛИТА ...... 52
Остеомиелит новорожденных ............................................................................................. 52
Лучевая диагностика ..................................................................................................... 55
Лабораторная диагностика ............................................................................................ 57
Редкие локализации поражения ................................................................................... 59
Остеомиелит костей таза ............................................................................................... 59
Остеомиелит таза ........................................................................................................... 59
Остеомиелит позвоночника .......................................................................................... 62
ПРОГНОЗИРОВАНИЕ И ИСХОДЫ ОСТРОГО ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА ............63
ЗАКЛЮЧЕНИЕ ................................................................................................................... 65
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ...................................................................................................... 66
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ ......................................................................................................... 67
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА ................................................................................. 68

6
 УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
КТ — компьютерная томография
КОС — кислотно-основное состояние
МРТ — магнитно-резонансная томография
ОГО — острый гематогенный остеомиелит
СОЭ — скорость оседания эритроцитов
СРБ — С-реактивный белок
УЗИ — ультразвуковое исследование

7
 ВВЕДЕНИЕ
Острый гематогенный остеомиелит (ОГО) — тяжелое заболевание,
часто встречающееся у детей. Костные нагноения были известны еще
в глубокой древности, встречаются упоминания в сочинениях
Гип-пократа, Цельза, Галена. Термин «остеомиелит» был предложен
Rayn-aud в 1831 году, в 1834 году Nelaton применил этот термин для
обо-значения эндогенного остеомиелита. Chassaignac в 1853 году
первый выделил понятие «гематогенный остеомиелит», из сборного
понятия «тиф конечностей». Патологоанатомическую сущность
остеомиелита и его клиническую картину подробно описал и
продемонстрировал на препаратах в 1865 году Н.И. Пирогов.
Гематогенный остеомиелит представляет собой весьма тяжелое за-
болевание, которым, как правило, заболевают дети и подростки, при-
чем мальчики приблизительно втрое чаще девочек. По различным
статистическим данным больные гематогенным остеомиелитом со-
ставляют от 3 до 10% всех пациентов детских хирургических отделений.
Поскольку в ряде случаев заболевание, переходя в хроническую форму,
тянется многие годы, а иногда и десятки лет, больные гематогенным
остеомиелитом нередко встречаются среди взрослых и даже пожилых
людей. В мирное время острый гематогенный остеомиелит является са-
мой частой формой и по данным Т.П. Краснобаева, в 75–85% случаев
возникает у детей. Среди заболевших около 30% составляют дети в воз-
расте до одного года, 45–48% — в возрасте от 6 до 14 лет, мальчики —
65–70%, девочки — 30–35%. У взрослых обычно наблюдаются обостре-
ния и рецидивы этой болезни, перенесенной в детстве.
Несмотря на широкое применение антибиотиков, заболевание
протекает на фоне сепсиса с образованием множественных гнойных
очагов в костях и внутренних органах. При переходе острого процесса
в хроническую стадию многие дети обречены на продолжительную и
стойкую инвалидность, многократные оперативные вмешательства.

8
 Вопросы диагностики и лечения гнойно-септических заболеваний
в детском возрасте до настоящего времени сохраняют свою актуаль-
ность и являются предметом пристального внимания хирургов. Осо-
бое место в решении этой проблемы занимает острый гематогенный
остеомиелит, который при несвоевременной диагностике или неадек-
ватном лечении приводит к тяжелым осложнениям и летальности.
Широкое и хаотичное применение антибиотиков для лечения раз-
личных заболеваний, в последние годы, привели к изменению био-
логических свойств возбудителей — стафилококка, занявшего первое
место среди всех возбудителей гнойных процессов у детей, особенно
в раннем возрасте.
Большинство хирургов признают течение заболевания с острым ге-
матогенным остеомиелитом, у детей с переходом в септическую форму.
В отечественной и зарубежной литературе опубликовано большое
количество работ, посвященных острому гематогенному остеомиели-
ту, однако вопросы патогенеза, диагностики и комплексной терапии
этого заболевания не получили окончательного разрешения.
Мысль об инфекционной природе заболевания впервые высказа-
на Louvet (1867); в 1880 году первым Pasteur высеял Staphylococcus pyo-
genes aureus из очага пораженной кости и доказал его идентичность
с микробом, который был им выделен при фурункулезе. В связи с
изменившимися соотношениями среди возбудителей гнойных про-
цессов, преобладанием стафилококка, устойчивого к антибиотикам,
отдельные вопросы этой актуальной проблемы требуют пересмотра и
индивидуального подхода.
Большую роль в борьбе с инфекцией играет иммунобио-
логическая реактивность организма ребенка. Лечение гематогенного
остеомиелита у детей, наряду с использованием хирургической,
антибактериальной терапии, должно проводиться в комплексе
с противовоспалительными, десенсибилизирующими и иммуно-
биологическими препаратами.
Основной задачей хирурга при лечении острого гематогенного
остеомиелита является ликвидация местного очага поражения.
Перед хирургом при лечении острого гематогенного остеомиелита
стоят задачи снижения смертности, борьбы с инфекцией, ограниче-
ния процесса разрушения кости и улучшения репаративных процес-
сов, предотвращения рецидивов заболевания.
В последние десятилетия благодаря внедрению в практику совре-
менных принципов ранней диагностики и лечения этого заболевания

9
удается достичь выздоровления большинства пациентов, не наблюда-
ется сепсис, резко снизился переход заболевания в хроническое тече-
ние и отсутствует летальность.

АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ КОСТИ

Костная ткань является биологическим композитом. Основу ее со-
ставляет специфическая волокнистая соединительная ткань, которая
находится в тесной связи с минерализованным основным веществом,
и состоит из клеток (остеобластов, остеокластов, остеоцитов). Отли-
чительной чертой костной ткани является большая твердость и меха-
ническая прочность, одну четвертую часть ее составляют органиче-
ские компоненты, остальную часть — органический матрикс.
В костной ткани различают компактное и губчатое вещество. Ком-
пактное вещество располагается по периферии, губчатое — внутри.
Губчатое вещество состоит из перекладин, которые расположены
закономерно, главным образом, в метафизарных отделах длинных
трубчатых костей, а также плоских и губчатых костях в соответствии
с линиями их сжатия и растяжения. В эпифизах длинных трубчатых
костей процесс оссификации с формированием компактного и губ-
чатого веществ из хрящевой ткани начинается с момента появления
вторичных ядер окостенения. Эти ядра возникают в различных костях
не одновременно, главным образом, во втором полугодии после рож-
дения ребенка. Окончательное формирование структуры костной тка-
ни завершается в подростковом или юношеском возрасте.
Минеральная основа костной ткани представлена кристаллами ги-
дроксиапатита и имеет форму пластин и палочек.
Основу органического матрикса составляет коллаген с высоким
содержанием глицина, гидроксипролина, гидроксилизина и др. Кол-
лаген — активно обновляющийся белок, обеспечивающий динамиче-
ское постоянство структуры костной ткани в норме и патологии.
Надкостница (периост) покрывает кость снаружи и состоит из двух
слоев. Наружный слой образован плотной волокнистой соединитель-
ной тканью, внутренний (камбиальный) — содержит остеогенные
клетки (остеобласты) различной степени дифференцировки и остео-
класты.
Надкостница у детей, по сравнению со взрослыми, значительно
толще и более слабо прикрепляется к компактному слою кости.

10
 Через надкостницу проходят питающие сосуды и нервы, которые
разветвляются в ее внутреннем слое, образуя густую сеть. От крове-
носных сосудов берут начало тонкие артериальные веточки, которые
через питательные отверстия проникают в костномозговой канал,
принимая участие в питании наружной части компактного вещества,
а также в образовании сети капилляров костного мозга. Лимфатиче-
ские сосуды располагаются преимущественно в наружном слое над-
костницы.
Костный мозг заполняет промежутки между костными переклади-
нами губчатого вещества кости и является наиболее важной частью
системы кроветворения.
Костный мозг состоит из стромы и клеток кроветворной ткани.
Строма представлена мелкопятнистой сетью из большого количества
разветвляющихся кровеносных сосудов и сопровождающих их не-
рвов, а также ретикулиновых коллагеновых волокон и эндотелиаль-
ных клеток. Она входит в состав единой ретикулоэндотелиальной си-
стемы организма.
Деятельность костного мозга как саморегулирующейся системы
контролируется по принципу обратной связи: число зрелых клеток
крови влияет на интенсивность их образования. Эти регуляции обе-
спечиваются сложным комплексом межклеточных и гуморальных
воздействий.
Кровоснабжение кости как органа осуществляется тремя основны-
ми источниками: диафизарными, метафизарными и эпифизарными
артериями.
Диафизарные артерии снабжают внутренний слой компактного ве-
щества кости и костный мозг. В процессе роста ребенка, по мере пре-
вращения красного костного мозга в желтый, происходит запустение
в его сосудистой сети. Наружный слой получает кровь из сосудов над-
костницы. Метафизарный отдел кости и костный мозг, помимо ветви
диафизарной артерии, получает питание также от многочисленных
собственных метафизарных артерий. Эпифизарные артерии проника-
ют в эпифиз с разных сторон, по мере его окостенения соединяются
между собой анастомозами.
С момента рождения ребенка и до двухлетнего возраста кость име-
ет грубоволокнистое строение. Компактный слой кости тонкий и со-
стоит из пластинок, расположенных параллельно ее продольной оси.
Межуточное вещество представлено пучками коллагеновых волокон,
переплетающихся в разных направлениях. В пространствах, образо-

11
ванных пучками волокон, располагаются остеогенные клетки. Губча-
тое вещество рыхлое, с широкими сосудистыми промежутками. Над-
костница, по сравнению со взрослыми, более толстая, слабо спаяна с
костью и легко от нее отделяется. Для детей раннего возраста харак-
терно обильное кровоснабжение за счет диафизарных, мета-
физарных, эпифизарных и периостальных сосудов, которые широко
анастомозируют между собой.
Еще до рождения ребенка и появления ядер окостенения веточки
метаэпифизарных сосудов, лакуны которых располагаются близко к по-
верхности эпифиза, перфорируют тонкую хрящевую (ростковую) пла-
стинку и соединяются с сосудами эпифиза. Кроме того, суставной хрящ
эпифиза получает питание за счет сосудов синовиальной оболочки
сустава, которые также анастомозируют с собственными сосудами
эпифиза.
Эти анатомические особенности строения и кровоснабжения кости
как органа у новорожденных и детей грудного возраста способствуют
быстрому распространению воспалительного процесса из первичного
остеомиелитического очага, расположенного в метафизе, на эпифиз, а
также переходу воспаления на сустав и за пределы кости.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО

ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА
Костные нагноения под названием «тиф конечности» были
извест-ны еще врачам древности: Гиппократу, Авиценне, Галену.
Позднее учеными было установлено, что в воспалительный процесс,
помимо костного мозга, вовлекаются спонгиоза, компактный слой
кости, периостит, мягкие ткани, окружающие кость, регионарная
сосудистая и нервные системы. В связи с этим некоторые авторы
предложили термины «остит» и «паностит», но эти определения не
прижились в клинической практике.
Таким образом остеомиелит (osteomyelitis, с греческого osteon —
кость + myelos костный мозг + itis) — воспаление костного мозга,
обычно распространяющееся на губчатое компактное вещество и
надкостницу. Гематогенным его называют вследствие заноса
инфекции в кость по кровяному руслу из очага, расположенного
вдали от места поражения.
Впервые микроорганизмы у больных остеомиелитом обнаружили
в XIX веке ученые Martin и Lucke. Чистую культуру возбудителя из
12
гноя больной остеомиелитом выделил Pasteur в 1874 и назвал его ста-
филококком. Впоследствии многими авторами на исследованиях бы-
ло доказано, что любой микроорганизм или их ассоциации могут вы-
звать остеомиелит.
Однако, до настоящего времени независимо от возраста больных
основным возбудителем болезни остается золотистый стафилококк,
частота, которого при остром гематогенном остеомиелите по данным
отечественных и зарубежных авторов от 65 до 90% (Цуман В.Г. и др.
1998; Jerosch A. et al., 1995; Martinez-Aguillar G. et al., 2004).
Начало активных исследований патогенеза острого гематогенного
остеомиелита относится к концу ХIХ века. В этот период абсолютное
большинство исследователей при создании экспериментальных моде-
лей исходили из высказываний Lucke (1874) о концепции септической
природы заболевания.
Существует несколько теорий развития остеомиелита у детей:
сосудистая, аллергическая, нервно-рефлекторная.
Первой научной обоснованной концепцией явилась разработанная
независимо друг от друга А.А. Бобровым (1888) и E. Lexer (1894), так
называемая сосудистая (тромбоэмболическая) теория. Авторы объ-
ясняли возникновение остеомиелита особенностями кровоснабже-
ния растущей кости, а также капиллярной сетью расширенных в виде
лакун сосудов костного мозга, способствующей резкому замедлению
кровотока и осаждению бактериальных эмболов. Позднее последова-
тель сосудистой теории остеомиелита A.O. Willensky (1934) полагал,
что заболевание обусловлено не пассивной обструкцией, а развитием
прогрессирующего тромбоартериита и тромбофлебита.
Сосудистая теория получила широкое признание, однако остава-
лись неясными механизмы возникновения воспалительного процес-
са, а также причины, лежащие в основe различных форм остеомиелита
и связанные с ними клинические особенности заболевания.
В течение 1937–1940-х годов С.М. Дерижанов, опираясь на до-
стижения иммунологии и аллергологии, представил новое объясне-
ние патогенеза острого гематогенного остеомиелита. На основании
экспериментальных исследований, выполненных на предваритель-
но сенсибилизированных животных, и данных аутопсии больных,
погибших от остеомиелита, автор считал, что возрастные особенно-
сти кровоснабжения костей, сепсис и септические эмболы не игра-
ют в развитии заболевания никакой роли. Согласно высказанной
концепции остеомиелит возникает только на фоне сенсибилизации

13
организма в результате активизации «дремлющей» инфекции под
влиянием разнообразных провоцирующих причин. Слабым звеном
этой аллергической теории, по мнению И.С. Венгеровского (1964),
М.Л. Дмитриева (1973) и др., являлось то, что она полностью исклю-
чала в патогенезе развития заболевания значение анатомо-физиоло-
гических особенностей растущего организма. Вместе с тем она рас-
крывала не отмечаемые ранее другими исследователями значения
воздействий на организм, так называемых неспецифических раздра-
жителей, выступающих в качестве пусковых механизмов развития
заболевания, и открывала новые биологические направления в из-
учении патогенезе заболевания.
В частности, близкой по значению к аллергической теории яви-
лась, выдвинутая Н.Н. Еланским (1954) так называемая нервно-реф-
лекторная теория, согласно которой основной причиной возникнове-
ния острого гематогенного остеомиелита является длительный спазм
сосудов, возникающий в ответ на воздействие того или иного фактора
(травмы, охлаждение) и др.
Таким образом, клинико-экспериментальные исследования, вы-
полненные на основании различных теорий патогенеза острого ге-
матогенного остеомиелита, значительно расширили представления
о сущности данной патологии. Вместе с тем противоречиво трак-
туя природу заболевания, они не отражали механизм начальных из-
менений в тканях в момент их соприкосновения и взаимодействия
с микроорганизмами и, взятые в отдельности, не могли расшифровать
патогенез болезни во всем многообразии ее клинических проявлений.
Отсутствие ясности в этих вопросах затрудняло своевременное рас-
познавание острого остеомиелита, выбор оптимальной тактики лече-
ния и оценку его результатов.
Таким образом, после анализа теорий, классификаций и опы-
та сделан вывод, что понятие «острый гематогенный остеомиелит»
«включает» два различных по происхождению патологических про-
цесса: первичный остеомиелит — самостоятельно заболевание, кото-
рое развивается вследствие активации находящейся в костной ткани
дремлющей (латентной) или транзиторной инфекции под влиянием
провоцирующих факторов, и метастатический (вторичный) — ослож-
нение генерализованной инфекции, возникающей вследствие септи-
ческой тромбоэмболии сосудов костного мозга.
В результате контакта возбудителя с костным мозгом и активации
воспалительного процесса происходит отек костного мозга и возника-

14
ют единичные мелкие геморрагии. При световой микроскопии отме-
чается обычная картина костного мозга, сохраненные костные балки
и небольшие мелкие скопления эритроцитов, это подтверждает, что
в начале воспаления между первичными нарушениями (вызванные
со стороны агрессора) и сосудистой реакцией происходит некоторый
латентный период, в течение которого происходят сложные биохи-
мические реакции, приводящие к формированию очага воспаления.
Очевидно, при остром гематогенном остеомиелите длительность
биохимической фазы воспаления после воздействия повреждающе-
го агента, которую в клинической практике определяют как светлый
промежуток, во многом зависит от исходной иммунологической ре-
зистентности организма больного и вирулентности находящегося
в контакте с костным мозгом возбудителя.
В костном мозге происходят диффузные микроциркуляторные
расстройства в виде расширения капилляров, артериол и венул с депо-
нированием в них крови, возникновение сладж-феномена. В этот пе-
риод в периваскулярном пространстве происходит накопление жид-
кой части крови, возникает краевое стояние лейкоцитов и начинается
процесс адгезии их к люминальной поверхности эндотелиоцитов ве-
нул и капилляров. Вместе с тем происходит высокая функциональная
активность нейтрофилов, связанная с их контактом с эндотелием,
форменными элементами крови (эритроцитами). В просвете парали-
тически расширенных микрососудов появляются липидные капли,
образовавшиеся в результате деструкции адипоцитов костного мозга
и проникновения нейтральных жиров в капилляры, в связи с чем воз-
никает резкий отек тканей. Одновременно происходит накопление
лимфоцитов и макрофагов в очаге формирующегося воспаления, что
свидетельствует об активной функции иммунокомпетентных клеток в
начальной фазе воспалительного процесса, увеличивается количество
микробных клеток вблизи тучных клеток, находящихся в состоянии
дегрануляции, и в просвете сосудов.
К концу первых суток от начала воспалительного процесса в сте-
ках кровеносных сосудов костного мозга отмечаются значительное
набухание, вакуолизация эндотелиоцитов вследствие нарастания де-
структивных процессов в них, в этот период начинают проявляться
начальные признаки мукоидного и фибриноидного набухания стенок
сосудов, субклеточные депозиты фибрина, нарастает проницаемость
сосудистой стенки. В костном мозге определяются мелкие и более
крупные очаги геморрагий, выраженный отек и серозный экссудат.

15
Экссудат распространяется между костными трабекулами, проникает
в гаверсовы каналы, вокруг сосудов, сдавливая их. Учитывая то, что
это происходит в замкнутом пространстве (костномозговой канал)
происходят выраженные сосудистые изменения, в связи, с чем возни-
кает и нарастает внутрикостное давление.
К концу первых суток проявляются признаки тромбоза в сосудах
микроциркуляторного русла, которые стремительно нарастают к кон-
цу вторых суток. В дальнейшем деструктивные процессы в сосудах
сопровождаются нарастанием клеточной реакции и формированием
очагов, содержащих разрушенные стромальные клетки костного моз-
га, вокруг которых возникают скопления серозного, серозно-фибри-
нозного или гнойного экссудата.
Таким образом, для первичного острого гематогенного остео-
миелита характерны признаки острого неспецифического воспа-
ления.
При вторичном хроническом остеомиелите наиболее постоянным
патоморфологическим субстратом является некротизированный уча-
сток костной ткани — секвестр.
До 1970 года основными причинами, влияющими на обширность
и глубину этого процесса в кости, считали тромбоз и тромбоартериит
питающих сосудов, а также степень отслойки надкостницы формиру-
ющейся флегмоной, и возникшему высокому внутрикостному давле-
нию, исходя из этого полное выздоровление больных, оперирован-
ных в интрамедуллярной стадии острого гематогенного остеомиелита
с применением остеоперфораций, объясняли нормализацией вну-
трикостного давления, которое создавало благоприятные условия для
прерывания воспалительного процесса и восстановления кровоснаб-
жения кости.
Впоследствии по мере накопления опыта было выявлено, что при-
менение декомпрессии кости не всегда является решающим факто-
ром, предотвращающим возникновение хронического остеомиелита.
В частности, М.В. Гринев (1977) и N.H. Hariss (1960) отмечали, что,
чем позже начато лечение, тем вероятнее переход хроническую ста-
дию заболевания.
Работы этих авторов свидетельствуют о том, что при остром остео-
миелите на возникновение остеонекроза, помимо повышения внутри-
костного давления, тромбоартериита и отслойки надкостницы влия-
ют и дополнительные факторы. Одним из этих факторов по мнению
авторов является повышение давления в окружающих мягких тканях,

16
которое развивается на фоне отека и является косвенным отражением
функции микроциркуляторного русла.
В выполненных исследованиях было выявлено, что в экстраме-
дуллярной стадии острого остеомиелита по мере нарастания отека
в замкнутом субфасциальном пространстве давление может дости-
гать высоких значений и приводить к сдавлению магистральных
сосудов, питающих кость. Таким образом, в этой стадии острого
остеомиелита может развиваться синдром замкнутого пространства.
Следовательно, в экстрамедуллярной стадии остеомиелита помимо
перечисленных факторов важную роль в возникновении остеонекро-
за также играет высокое давление, которое развивается в замкнутом
пространстве фасциального футляра вследствие нарушения кровоо-
бращения в конечности, диафизарных и других сосудах кости, кото-
рые становятся опасными не только для отслоенной надкостницы,
но и для отдаленных отделов кости. Исходя из вышеизложенного
ясно, что после операций, проведенных в начальной фазе экстраме-
дуллярной стадии острого остеомиелита при сохранившемся пита-
нии отслоившейся надкостницы, а также других компонентов кости,
секвестры не возникают, при более выраженных нарушениях фор-
мируются небольшие секвестры и мелкие полости. В тяжелых случа-
ях, сопровождающихся признаками синдрома сдавления в поражен-
ной кости формируются соответственно крупные по протяженности
и глубине секвестры.
Следовательно, формирование секвестров при хроническом
остеомиелите идет как динамический процесс, при котором уча-
сток некроза костного вещества при определенных условиях (со-
хранении сосудисто-соединительнотканного компонента и адек-
ватной санации очага инфекции) может подвергаться резорбции
и регенерации. Образование зрелого секвестра длится 2–3 ме-
сяца.
Таким образом, для развития первичного гематогенного остео-
миелита важную роль играют: возрастные особенности вегетатив-
ной нервной системы ребенка, преобладание тонуса симпатиче-
ской системы, исходное состояние иммунной системы, влияние
дремлющей, транзиторной инфекции, и другие аллергены.
Для развития вторичного (метастатического) остеомиелита, не-
обходима генерализация инфекции, и она не является самостоя-
тельным заболеванием, а является проявлением сепсиса, который
соответствует сосудистой теории возникновения остеомиелита.

17
 КЛАССИФИКАЦИЯ И КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ
ОСТРОГО ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА
Многообразие клинических проявлений, отсутствие единого
взгляда на механизм возникновения и патогенез острого гематогенно-
го остеомиелита за длительный период его изучения, послужили по-
водом к созданию значительного количества классификаций.
По этиологическому фактору выделяют: неспецифический (вы-
зываемый гноеродной микрофлорой), специфический (вызываемый
специфической микрофлорой туберкулеза, сифилиса, актиномикоза
и др.).
В зависимости от путей проникновения инфекции в кости остеомиели-
ты делятся на две группы:
– гематогенный — вызываемый эндогенной микрофлорой, прони-
кающей в кости по кровеносным сосудам из эндогенных очагов
инфекции (кариозные зубы, хронические тонзиллиты, пупоч-
ная ранка и т.д.);
– посттравматический — вызываемый экзогенной инфекцией,
попадающей в кости при открытых повреждениях костей, опе-
ративных вмешательствах на костях и других травмах костей, а
также распространение инфекции на кость с окружающих тка-
ней (абсцессы, флегмоны бедра, голени).
По клиническому течению выделяют:
– острый остеомиелит, который включает в себя следующие фор-
мы: острый гематогенный, острые стадии травматического, ог-
нестрельного остеомиелита и переход воспаления на кость из
окружающих тканей;
– хронический остеомиелит который включает в себя: первично-
хронические — это атипичные формы остеомиелита (склерози-
рующий остеомиелит Гарре, альбуминозный остеомиелит Ол-
лье, абсцесс Броди);
– вторично-хронический — развивающийся после любой формы
острого остеомиелита.
В нашей стране получила всеобщее признание классификация,
предложенная в 1939 году Т.П. Краснобаевым, автор различал три
клинические формы заболевания.
1. Местная очаговая форма гематогенного остеомиелита протекает
относительно легко. При ней на первый план вступают местные яв-

18
ления, интоксикация выражена незначительно. Заболевание начина-
ется остро с повышением температуры тела до 37–38 ºС, отмечаются
резкие боли в пораженной конечности. При осмотре ребенка отме-
чается ясное сознание. Токсические высыпания на коже отсутству-
ют. Пульс учащен, удовлетворительного наполнения и напряжения.
Больная конечность обездвижена, находится в вынужденном положе-
нии, на ограниченном участке отечна, мягкие ткани и особенно кожа
пастозны, горячие на ощупь. Довольно быстро появляется гиперемия
над припухлостью и флюктуация. При местной форме обычно пора-
жение ограничивается небольшим участком кости. Исход этого вида
остеомиелита при адекватном и быстром лечении, чаще всего, благо-
приятен; осложнения и переход в хроническую форму встречаются
крайне редко.
2. Септическая (токсическая, адинамическая) форма острого ге-
матогенного остеомиелита является наиболее тяжелой. В ее течении
преобладают общие явления интоксикации. Заболевание начинается
внезапно с повышением температуры тела до 40–41 ºС, потрясающего
озноба. Обычно температура держится на высоких цифрах постоянно,
независимо от времени суток. Общее состояние очень тяжелое, на-
блюдаются помрачение сознания, бред, галлюцинации. Пульс частый,
слабого наполнения, иногда нитевидный. Тоны сердца приглушены,
иногда аритмичны. На коже нередко обнаруживают токсические вы-
сыпания — красные пятна округлой формы (располагающиеся на жи-
воте и конечностях) и многочисленные петехии.
Вследствие крайне тяжелого состояния практически невозможно
определить первичный очаг воспаления: в основном характерен для
детей до 3 лет, ребенок не жалуется на боль, а местные проявления
в первые сутки не выражены. «Идет» преобладание симптомов ин-
токсикации над местными проявлениями. Диагностика токсической
формы чрезвычайно сложна. Раньше эта форма приводила часто к ле-
тальному исходу. В настоящее время в связи с развитием медицины,
уровня оказания реанимационной помощи возможно выведение ре-
бенка из тяжелого состояния (токсикоза).
3. Септикопиемическая форма заболевания наиболее часто встреча-
ется у детей и сопровождается острыми септическими проявлениями.
Симптомы заболевания обычно возникают внезапно. Иногда им пред-
шествует короткий (несколько часов) продромальный период, при ко-
тором ребенок жалуется на общую утомляемость, слабость, головную
боль. Температура тела повышается до 38–39 ºС, и имеет ремиттирую-

19
щий характер, через несколько часов от начала заболевания возникает
боль в пораженной конечности. Боль распирающая, чрезвычайно ин-
тенсивная, ребенок занимает вынужденное положение в кровати, пла-
чет и не может спать. Даже незначительное прикосновение к конечно-
сти вызывает сильное беспокойство ребенка. Общее состояние ребенка
тяжелое. Сознание обычно сохранено, но иногда бывает бред или воз-
буждение, нередко появляется рвота и жидкий стул. На коже конечно-
стей и живота можно увидеть токсическую сыпь, чаще всего петехиаль-
ного характера. Тоны сердца приглушены, тахикардия.
Местные проявления при септикопиемической форме остеомиели-
та в первые 2 дня заболевания могут быть неотчетливыми. Но при ос-
мотре обращает на себя внимание ограничение движений в конечно-
сти и вынужденное положение. Нередко имеется пастозность мягких
тканей и их напряжение при пальпации, которая резко болезненна.
При этом ребенок еще не локализует четко на пальпацию конечности.
Со 2–3-го дня появляются более заметные местные признаки воспа-
ления, нарастает отек (больше над очагом поражения), болезненность
при пальпации ограничивается и становится более отчетливой.
В этот период можно пропальпировать незначительное утолщение
кости. Позднее, если ребенку не оказана помощь, над припухлостью
появляется гиперемия кожи и определяется флюктуация.
Для септикопиемической формы характерно метастазирование
гнойной инфекции и появление пиемических очагов в других костях и
паренхиматозных органах (легкие, печень, почки, головном мозгу) на
фоне проводимой терапии. Нередко метастатический очаг становится
основным источником интоксикации. Гнойные метастазы могут воз-
никать как в начале, так и при стихании местных явлений и нормали-
зации состояния ребенка. Об этом следует помнить для правильной
оценки повторного ухудшения общего состояния. В таких случаях
проводят тщательный поиск нового очага гнойного поражения. Мета-
статическую абсцедирующую пневмонию, осложненную пиопневмо-
тораксом, можно наблюдать наиболее часто.

Общая классификация острого гематогенного остеомиелита

Различают первичный и вторичный остеомиелит.
Первичный остеомиелит — острое заболевание, возникающее прак-
тически у здорового ребенка и протекающего с четко выраженны-
ми признаками местного воспалительного процесса. При этом виде

20
острого остеомиелита первоначально поражается ткань костного моз-
га, а патологические изменения в сосудах (васкулит, тромбоартериит,
тромбоз) возникают вторично.
В зависимости от степени выраженности клинических проявлений
различают два основных варианта течения первичного остеомиелита.
1. Острый, который возникает и протекает с выраженной симпто-
матикой заболевания.
2. Подострый (торпидный), при котором заболевание первона-
чально протекает со слабовыраженными специфическими признака-
ми и показателями лабораторных данных.
Острому гематогенному остеомиелиту свойственна четкая програм-
ма последовательного распространения воспаления из костномозгово-
го канала по естественным каналам кости за ее пределы. Это позволяет
выделить важные с клинической точки зрения две стадии (рис. 1).
1. Раннюю — интрамедуллярную, которая длится до трех суток от
начала заболевания и характеризуется локализацией воспалительного
процесса в пределах костномозгового канала.
2. Экстрамедуллярную, при которой, помимо кости, в патологиче-
ский процесс вовлекаются прилежащие к ней другие анатомические
структуры с характерными для этих поражений клиническими при-
знаками.

Рис. 1. Фазы процесса — интрамедуллярная (а), экстрамедуллярная (б, в, г)

21
 В зависимости от своевременности диагностики и адекватности
лечения острый гематогенный остеомиелит может завершиться вы-
здоровлением или развитием осложнений.
Осложнения подразделены на местные, свойственные экстраме-
дуллярной стадии, и общие (сепсис), которые могут возникать в лю-
бой стадии заболевания.
Вторичный метастатический остеомиелит — осложнение, которое
развивается у тяжелых септических больных вследствие тромбоэмбо-
лии инфицированными «свободными микротромбами».
В.А. Шалыгин и соавт. в 2002 году предложили наиболее полную
рабочую классификацию остеомиелита. В основу указанной класси-
фикации положено сочетание принципов классификаций И.С. Вен-
геровского (1953), Г.Н. Акжигитова и соавт . (1998) и МКБ-10 (2000)
Автор предложил градацию остеомиелита с учетом
1. Этиологии заболевания (монокультура, ассоциация или возбу-
дитель не выделен).
2. Формы остеомиелита (острый гематогенный, посттравматиче-
ский, ятрогенный, огнестрельный, пострадиационный, хрони-
ческий).
3. Фазы и стадии заболевания (острая, подострая, хроническая).
4. Локализации патологического процесса (трубчатых костей: эпи-
физарный, диафизарный, метафизарный, смешанный, диффуз-
ный, плоских костей).
5. Клинического течения (генерализованный: септикотоксический,
септико-пиемический; очаговый: свищевой, безсвищевой).
6. Осложнений остеомиелита (местных и общих).
Классификация, предложенная В.А. Шалыгиным и соавторы
(2002), объемна и сложна для понимания, но позволяет обеспечить
методологическое единство разработок при изучении показателей за-
болеваемости и оценки эффективности лечения на основании данных
лечебных учреждений различных регионов России.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ОСЛОЖНЕНИЯ

Клиническая картина
Варианты клинических проявлений острого гематогенного остео-
миелита зависят от исходного состояния иммунной системы и других
функциональных систем организма ребенка, обеспечивающих со-

22
стояние гомеостаза в момент возникновения патологического очага
в костном мозге, вида и вирулентности возбудителя. Эти факторы на-
ходятся в различной взаимосвязи и придают клинической картине
заболевания в зависимости от стадии процесса и присоединяющихся
осложнений соответствующую окраску.
Острый гематогенный остеомиелит относится к числу заболева-
ний, требующих оказания неотложной помощи, что обусловлено бы-
стротой развивающихся гнойно-некротических изменений в костном
мозге, компактном веществе, а также в окружающих кость мягких тка-
нях и других жизненно-важных системах организма.
В связи с этим по современным требованиям, предъявляемым
к диагностике острого остеомиелита, необходимо, чтобы заболевание
было распознано в первые 24–48 часов с момента его возникновения.
Следовательно, определение «ранний диагноз» включает его распоз-
навание в интрамедуллярной стадии заболевания, в период, когда по-
ражен костный мозг и отсутствуют необратимые деструктивные изме-
нения в костной ткани.
Причинами ошибок при распознавании острого гематогенного
остеомиелита является отсутствие профессиональной насторожен-
ности и недооценка вышеуказанных факторов. Уместно перефрази-
ровать известный постулат «… если к врачу обратились родители с ре-
бенком, страдающим от болей в конечности, то врач должен в первую
очередь исключить острый гематогенный остеомиелит, а затем другие
заболевания».
Анамнез. Правильно собранный анамнез играет важную роль в диа-
гностике острого остеомиелита. Основными вопросами при его вы-
яснении, кроме уточнения времени возникновения первых признаков
заболевания и их динамики, является выявление так называемых про-
воцирующих факторов. У новорожденных и детей грудного возраста
к ним относятся указания на так называемые факторы риска в анте-,
интра- и постнатальном периодах, которые могли способствовать
транслокации микрофлоры кишечника в системное кровяное русло,
снижению порога чувствительности и тканевой резистентности кост-
ного мозга по отношению к возбудителю.
У детей старших возрастных групп выясняют сведения о пред-
шествующей заболеванию незначительной травме, переохлаждению
и т.д. Кроме того, независимо от возраста обращают внимание на на-
личие или следы перенесенной малой гнойной инфекции и приме-
нявшееся лечение.

23
 Ведущими признаками острого гематогенного остеомиелита, как
и при других гнойных заболеваниях являются: боль, температурная
реакция, нарушение функции конечности, отек и гиперемия мягких
тканей.
Боль наиболее ранний и постоянный признак остеомиелита. По
мнению авторов в основе патогенеза боли лежит реакция рецепторов
кости в ответ на повышение внутрикостного давления и ишемию ко-
сти, обусловленную сосудистыми нарушениями.
Остеомиелитическая боль имеет характерные особенности, кото-
рые отличают ее от других воспалительных заболеваний. Она возни-
кает спонтанно у практически здорового, по мнению родителей, ре-
бенка через некоторое время (светлый промежуток) после действия
провоцирующего фактора. Различная длительность этого промежутка
(от нескольких часов до суток) зависит от времени, в течение которого
происходит активизация возбудителя, и его исходной патогенности.
Другой особенностью боли является то, что она неуклонно нарастает
и обычно к концу первых или на вторые сутки заболевания лишает
больного сна. И исчезает с приемом анальгетиков и противовоспали-
тельных.
Таким образом, первое, что должно насторожить врача это боль
в одной конечности, которая вначале была неинтенсивной и ноющей,
а затем в течение короткого промежутка времени приобрела острый,
распирающий или пульсирующий характер.
Температурная реакция является вторым ранним признаком остро-
го гематогенного остеомиелита. Вначале субфебрильная температура,
по мере развития заболевания нарастает параллельно с болью и на
2–3-и сутки при присоединении осложнений может достигать высо-
ких фебрильных цифр.
Нарушение функции конечности относится к числу ранних и посто-
янных признаков остеомиелита. Появившиеся в начале заболевания
ограничения движений конечности или хромота по мере его развития
становятся все более выраженными и к моменту перехода остеомиели-
тического процесса в экстрамедуллярную стадию приводят к выражен-
ной сгибательной болевой контрактуре и вынужденному положению.
Отечность мягких тканей, нередко распространяющаяся на близле-
жащий сустав, не относится к ранним симптомам острого остеомие-
лита. Вместе с тем отсутствие этого основного симптома в первые дни
болезни при наличии других признаков (боль, температура) является
определяющим в распознавании остеомиелита. Время появления от-

24
ечности зависит от толщины мягкотканного массива, окружающего
метафиз пораженной кости.
Другие признаки ОГО: гиперемия кожного покрова, регионарный
лимфаденит не могут служить критериями ранней диагностики.
Топическая диагностика, включающая в себя пальпацию и перкус-
сию, часто является решающей при определении предварительного
диагноза ОГО. Ее задачами являются определение зон болезненности,
амплитуды движений в близлежащем к очагу поражения суставе, из-
мерение окружности конечности и другую основу болезненности со-
ставляет психофизиологическая реакция больного, возникающая при
воздействии врача (пальпация, поколачивание) на болевые рецепторы
в зоне воспаления, благодаря которым создаются условия со сторо-
ны костного мозга, надкостницы и мягких тканей для возникновения
аксон-рефлексов. Известно, что при пальпации конечности больного
с острым остеомиелитом по мере приближения от диафиза к метафизу
болезненность усиливается; наиболее сильно, независимо от стадии
заболевания, выражена по сгибательной поверхности конечности.
Это позволяет использовать данный признак при часто встречающих-
ся локализациях острого остеомиелита длинных трубчатых костей для
выявления, так называемых, типичных зон болезненности.
Так, при остеомиелите проксимального отдела плечевой кости
наибольшая зона болезненности располагается в проекции передней
или средней порции дельтовидной мышцы, проксимального мета-
физа большеберцовой кости — при пальпации икроножной мышцы,
дистального метафиза бедренной кости — в подколенной ямке, прок-
симального — выше большого вертела или в проекции скарповского
треугольника.
В заключение еще раз отметим, что при системном анализе при-
знаков приоритетное значение для ранней диагностики ОГО имеют
боль в одной конечности, температурная реакция, нарушение функ-
ции и болезненность при пальпации типичных зон метафизарного от-
дела длинных трубчатых костей.
Общие клинические проявления — интоксикация, которая опреде-
ляет тяжесть состояния больного.

Осложнения
Все осложнения ОГО целесообразно подразделять на общие, при ко-
торых в патологический процесс вовлекаются все функциональные си-
стемы организма, и местные, клиническая картина которых характери-
25
зуется симптомами со стороны анатомических структур, прилежащих
к пораженному воспалительным процессом костному мозгу, и меньшей
степенью заинтересованности других функциональных систем.
Общие осложнения — наиболее грозным осложнением первичного
ОГО является сепсис. В основе его возникновения лежит недостаточ-
ность иммунологической резистентности организма больного, ток-
сигенные свойства возбудителя и тесная связь с кровеносным руслом
остеомиелитического очага, который, таким образом, одновременно
является первичным гнойным очагом и входными воротами инфек-
ции. При этом элиминация возбудителей и их токсинов в кровоток
осуществляется, минуя ретикулоэндотелиоциты гистогематических
барьеров, что приводит к быстрому развитию системной воспалитель-
ной реакции и соответствующего варианта сепсиса.
Возникнув при определенных условиях как осложнение ОГО, сеп-
сис в дальнейшем протекает как самостоятельное заболевание, что
подтверждается следующими критериями: наличием возбудителя,
специфическими патофизиологическими и патоморфологическими
нарушениями, характерными клиническими и лабораторными при-
знаками.
Тяжелый (молниеносный) сепсис — при этом осложнении, кото-
рый возникает в интрамедуллярной стадии ОГО в течение 1–2 суток,
причина в исходном первичном или вторичном иммунодефиците ор-
ганизма больного, а также вирулентность возбудителя. При этом на
первый план выступают проявления генерализованной инфекции. У
больного отмечается повышение температуры тела до высоких фе-
брильных цифр, с ознобом, больной впадает в предкоматозное состоя-
ние, а потом — в кому. Одновременно наступает сердечно-сосудистая
и дыхательная недостаточности, нередко развивается динамическая
кишечная непроходимость. На этом фоне развивается септический
шок и синдром полиорганной недостаточности, который и является
причиной летального исхода.
Вследствие скоротечности сепсиса и манифестации вышеука-
занных признаков симптоматика кардинальных симптомов ОГО не
успевает развиться или они не выявляются из-за тяжести состояния
больного. Как показывает опыт, даже при применении современных
методов интенсивного комплексного лечения таких больных оно за-
частую оказывается неэффективным.
Патогенез сепсиса (септикопиемическая форма), возникающего
на фоне ОГО и вторичного метастатического остеомиелита вне кост-

26
ной локализации, по сути одинаков. Вместе с тем, отличие от молни-
еносного сепсиса, его причиной является развивающийся в процессе
заболевания вторичный иммунодефицит, осложнение обычно воз-
никает на первой неделе первичного острого остеомиелита у больных
со своевременно нераспознанным заболеванием или при назначении
неадекватного стартового лечения. Этот вариант сепсиса характеризу-
ется тяжелым течением с преобладанием септических явлений и фор-
мированием метастатических гнойников.
Местные осложнения. Возникновение местных осложнений при
ОГО обусловлено поздней диагностикой заболевания или неадекват-
ным лечением. В острый период они могут возникать на любой стадии
болезни в соответствии с динамикой распространения гнойно-некро-
тического процесса. К местным осложнениям относятся: остеоне-
кроз, поднадкостничная флегмона, эпифизит (хондрит), реактивный
или гнойный аритрит.
Механизм возникновения местных осложнений зависит от влия-
ния двух основных факторов, от взаимоотношения которых у больных
развивается по своей сути и клиническим проявлениям осложнения.
Во-первых, от возрастных анатомических особенностей строения
костей и кровоснабжения. В частности, у новорожденных и младен-
цев грудного возраста компактное вещество более тонкое, имеет во-
локнистый тип строения, просвет гаверсовых и фолькмановых кана-
лов и отверстий метафизарных сосудов относительно более широкий,
хорошо выражены проходящие через ростковую сосудистые анаста-
мозы между метафизом и эпифизом.
Во-вторых, возникновение того или иного осложнения зависит от
локализации первичного гнойного очага и его взаимоотношения с сосу-
дами, которое во многом определяет пути распространения экссудата за
пределы костномозгового канала, а также локализацию и размеры осте-
онекроза, развивающегося вследствие их тромбоза и тромбоартериита.
При центральной и пристеночной локализации остеомиелитиче-
ского очага процесс переходит по естественным каналам кости под
надкостницу, отслаивает ее от кости , то есть развивается поднадкост-
ничный абсцесс (флегмона).
После разрушения надкостницы воспалительный процесс распро-
страняется на окружающие кость мягкотканные структуры и фасци-
альные пространства с формированием в них межмышечных флегмон.
Клиническая картина возникших поднадкостничных и межмы-
шечных флегмон характеризуется усилением интоксикационного
27
синдрома, прогрессивным нарастанием мышечной контрактуры и
присоединившимся отеком мягких тканей. В запущенных случаях
экстрамедуллярной стадии острого остеомиелита, сопровождающей-
ся напряженной межмышечной флегмоной, возникают признаки
нарастающего синдрома замкнутого пространства (компартмент син-
дром). Для него характерно повышение внутритканевого давления
в фасциальном футляре, которое приводит к еще более существенным
нарушениям кровообращения и тяжелым ишемическим нарушениям
мягкотканных структур (включая надкостницу).
Клинические проявления: постоянная спонтанная боль в конеч-
ности, а также болезненности при пальпации фасциального футляра,
резко усиливающаяся при попытке разогнуть находящуюся в кон-
трактуре конечность; нормальный цвет кожи, неизменная пульсация
периферических сосудов.
Остеонекроз один из ранних осложнений экстрамедуллярной ста-
дии ОГО. Остеонекроз при отсутствии настороженности способствует
возникновению патологических переломов.
При несвоевременно диагностированном остром остеомиелите
в результате распространения воспалительного процесса на около-
суставную клетчатку и сустав возникают реактивный и гнойный ар-
триты. Эти осложнения встречаются в любом возрасте, но наиболее
часто у новорожденных. Присоединившийся артрит характеризуется
появлением жалоб больных на резкое усиление болей в пораженном
суставе, которое возникает при попытке малейших движений. При
коксите, который возникает при поражении костей, образующих та-
зобедренный сустав, часто отмечаются: иррадиация боли в надко-
ленную область и усиление болезненности при внутренней ротации
бедра. Распознавание артритов близко расположенных к коже су-
ставов (коленного, голеностопного и др.) менее сложно, так как они
сопровождаются хорошо видным увеличением их объема и отечно-
стью мягких тканей, при пальпации легко выявляются баллотиро-
вание надколенника и другие характерные признаки. В настоящее
время, как и прежде, неадекватно леченые артриты способствуют
возникновению к моменту выписки артрогенных контрактур, труд-
но подающихся коррекции. Наиболее серьезными последствиями
своевременно не распознанных гнойных артритов острого периода
остеомиелита являются патологические вывихи, которые в значи-
тельной мере ухудшают непосредственные и отдаленные исходы за-
болевания.

28
 При локализации гнойного очага вблизи ростковой зоны у но-
ворожденного и детей грудного возраста воспалительный процесс
по естественным каналам сосудистых анастомозов кости и непо-
средственно по сосудам наиболее часто распространяется на эпи-
физ, вследствие чего возникает эпифизит, или эпифизарный остео-
миелит.

ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ГЕМАТОГЕННОГО

ОСТЕОМИЕЛИТА

Лабораторные методы диагностики

Морфологический состав крови динамично меняется в зависи-
мости от стадии ОГО и возникающих осложнений. Именно поэтому
исследование крови вследствие доступности и высокой информатив-
ности до настоящего времени является обязательным на всех этапах
диагностики и лечения.
В ранней стадии (интрамедуллярной) первичного острого осте-
омиелита обычно отмечается лейкопения, с нейтрофильным сдви-
гом влево до палочкоядерных клеточных форм. Этот факт объяс-
няется особенностью заболевания, а именно рефлекторным уг-
нетением костного мозга и иммунной системы в целом в ответ на
повышение внутрикостного давления и ишемию. В более поздней
стадии (экстрамедуллярной) после прорыва гноя в окружающие
ткани и снижения патологической импульсации со стороны остео-
рецепторов количество лейкоцитов возрастает. Эта реакция сопро-
вождается адекватным сдвигом лейкоцитарной формулы до юных
клеточных форм.
При генерализованной инфекции независимо от стадии остеоми-
елитического процесса, постоянно отмечается гиперлейкоцитоз, при
этом у больных в крови, помимо палочкоядерных клеток, определя-
ются юные формы, миелоциты, появляется токсическая зернистость
нейтрофилов. Соответственно фазам остеомиелитического процес-
са повышается лейкоцитарный индекс интоксикации Я.Я. Кальф-
Калифа.
Показатели общего белка и белковых фракций. Острый гематоген-
ный остеомиелит сопровождается существенными нарушениями бел-
кового обмена, что позволяет косвенно оценивать состояние гумо-

29
рального иммунитета, нарушения функциональных систем организма
больного и глубину деструктивных изменений, сопровождающих за-
болевание.
Исследование на содержание С-реактивного белка широко приме-
няется в клинической практике, несмотря на то, что этот показатель
не является специфичным по отношению к остеомиелиту. Измене-
ния в содержании С-реактивного белка становятся положительными
с первых суток заболевания, отражая активность и тяжесть воспали-
тельного процесса.
При благоприятном течении заболевания нормализация со-
стояния С-реактивного белка в сыворотке крови, по сравнению
с другими белками острой фазы воспаления, быстрее возвращается
к норме. Эти характеристики позволяют использовать данное ис-
следование не только для уточнения остроты течения заболевания
и его осложнений, а также в качестве контроля за эффективностью
лечения и прогнозирования исхода воспалительного процесса. ОГО
сопровождается значительными нарушениями метаболизма кост-
ной ткани. Именно поэтому исследования продуктов метаболизма
позволяют косвенно судить о характере, направленности и тяже-
сти деструктивных процессов. Для этого в клинической практике
наиболее часто определяют содержание в крови и биологических
жидкостях гидроксипролина и серомукоидов, поскольку уровень
свободного гидроксипролина отражает интенсивность распада кол-
лагена, а количество пептидосвязанного гидроксипролина — ин-
тенсивность его биологического оборота.
В связи с этим для установления степени преобладания ана-
болических процессов коллагена над его распадом определяет-
ся величина соотношения пептидосвязанного гидроксипролина
(свободного гидроксипролина), при этом возрастание величины
свидетельствует об активации фибриллогенеза в костной ткани.
Серомукоиды, а также большинство сиалогликопротеинов, отно-
сятся к числу острофазных белков адекватно отражают активность
воспалительного процесса. Кроме того, изменения показателей
серомукоидов по сравнению с С-реактивным белком более устой-
чивы.
Иммунологические методы исследования. Исходное состояние
иммунитета организма играет важную роль в патогенезе ОГО,
динамике его развития и в генерализации инфекции. У больных

30
с локальной инфекцией мягких тканей количественные показа-
тели клеточного и гуморального звеньев иммунитета, кроме лей-
коцитоза, не имеют существенные отклонения от нормы. Острый
остеомиелит характеризуется статистически достоверной лим-
фопенией и снижением процентного содержания лимфоцитов
и, соответственно, отражается на количественном и процентном
содержании субпопуляций лимфоцитов. Уровень Т-лимфоцитов
у больных с ОГО при поступлении достоверно бывает снижен, что
является плохим прогностическим признаком. Абсолютное коли-
чество D-лимфоцитов снижается, поскольку D-лимфоциты при
благоприятных условиях могут дифференцироваться как в Т-, так
и в В- лимфоциты, их уменьшение при остром остеомиелите сви-
детельствует о снижении резервных возможностей иммунной си-
стемы. При остром остеомиелите повышается уровень содержания
иммуноглобулинов класса G и М.
Таким образом, хотя острый гематогенный остеомиелит и явля-
ется локальным процессом, однако, в отличие от других заболева-
ний этой природы, он изначально сопровождается глубокими на-
рушениями иммунных механизмов (вторичный иммунодефицит),
которые могут приводить к возникновению генерализованной ин-
фекции.

Специальные исследования
Рентгенологическое исследование
Рентгенография относится к числу первых специальных методов,
предложенных для объективизации характерных признаков остео-
миелита, возникающих в пораженной кости. Однако разрешающие
возможности в распознавании заболевания ограничены. В связи с
чем ранняя диагностика ОГО невозможна при использовании рент-
геновских лучей. Литические изменения в пораженной кости неза-
метны до тех пор, пока из кости не будет выведено от 30 до 50% ми-
неральных веществ, поэтому впервые рентгенологические признаки
у больных остеомиелитом появляются через 2–3 недели от начала
заболевания.
Вместе с тем всем больным при поступлении в стационар показано
выполнение рентгенографическое исследование в целях дифферен-
циальной диагностики остеомиелита и для динамического наблюде-
ния в процессе лечения и реабилитации (рис. 2–5).

31
 Рис. 2. Вид пораженной
кости на 5-е сутки
заболевания (надкостница
интактна, структура кости
не изменена)
Рис. 3. Тот же больной через 12 дней
от начала заболевания
(отмечаются периостальные наслое-
ния, патологический перелом
в нижней трети лучевой кости)

Рис. 4. Он же через 3 недели от начала заболевания Рис. 5. Через 4 месяца от

(ассимилированные периостальные наслоения, начала заболевания (от-
патологический перелом в нижней трети мечаются деформация и
лучевой кости) утолщение лучевой ко-
сти с участками склероза)

32
 Радионуклидное (радиоизотопное) исследование
В течение последних десятилетий благодаря высокой информатив-
ности и меньшей по сравнению с рентгенологическим методом лу-
чевой нагрузки получил широкое признание радиоизотопный метод
диагностики с использованием короткоживущих радиофармпрепара-
тов. Кроме того, несомненное преимущество этого метода обуслов-
лено тем, что значительное накопление препарата в очаге поражения
при остеомиелите по сравнению с нормальной костью отмечается уже
в первые 24 часа с момента заболевания.
Метод в силу тропности радиоиндикатора позволяет выявить ло-
кальные изменения в сосудистой фазе воспаления, т.е. тогда, когда
имеют место в основном функциональные изменения остеогенной
ткани.
Выше указанные преимущества позволяют считать, что в настоя-
щее время остеосцинтиграфия является методом выбора при распоз-
навании ОГО у новорожденных, его редких форм, а также в сомни-
тельных случаях, требующих дифференциальной диагностики.

Ультразвуковое исследование
Достоинством ультразвуковых методов является их неинвазив-
ность, благодаря чему они получили широкое признание в педиатри-
ческой практике. Ультразвуковое сканирование в интрамедуллярной
стадии ОГО не является строго специфичным, а выявляемые в более
поздние сроки характерные признаки заболевания (утолщение над-
костницы, наличие выпота в суставе и др.) свидетельствуют о нали-
чии у больных экстрамедуллярной стадии заболевания или местных
осложнений. Вместе с тем нельзя не признать и того, что с появлением
ультразвуковых аппаратов новых поколений в сочетании с допплером
повысилось практическое значение этого метода для распознавания
заболевания у новорожденных и у больных с вялотекущим остеоми-
елитом.

Компьютерная диагностика
КТ применяется для оценки состояния костного мозга, мягких
тканей, для выявления нарушений в структуре костных балок. Данные
изменения при КТ появляются значительно раньше, чем при рентге-
нографии.

33
 В зависимости от сроков начала ОГО, при МСКТ выявлены опре-
деленные закономерности. В первые 48 часов от начала заболевания
граница отека костного мозга была нечеткая, поэтому возникали
трудности в определении разницы денситометрических показателей,
при сравнении контралатеральных зон конечностей.
При проведении МСКТ на 3–4-е сутки от начала заболевания,
установлено, что граница отека костного мозга становится более чет-
кой, с денситометрическими показателями от 0 до +35 HU, с тенден-
цией распространения по диафизу. Проведение МСКТ, начиная с 5-х
суток от начала заболевания, выявило нарастание показателей денси-
тометрической плотности костного мозга >+50 HU; при этом
распро-страненность костного отека наблюдалось до средней трети
диафиза, с дальнейшим развитием участков нежной линейной
эндостальной реакции кортикального слоя.
МСКТ при ОГО трубчатых костей позволяет значительно раньше
подтвердить диагноз, чем при использовании УЗИ и рентгенографии.
МСКТ может проводиться в дооперационном периоде при посту-
плении пациентов с подозрением на ОГО трубчатых костей для уточ-
нения диагноза, распространенности воспалительного процесса и по-
вышения точности выбора места остеоперфорации.
Известно, что по своему внутреннему содержанию и физиче-
ским свойствам костный мозг максимально приближен к жидкости.
При ОГО в зависимости от стадии воспалительного процесса изме-
ряется внутрикостное давление, которое может колебаться от 20 до 40
см вод.ст., метод называется остеотонометрией.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дифференциальную диагностику острого гематогенного остеоми-
елита целесообразно проводить с тремя нозологическими формами:
соматическими, инфекционными заболеваниями и хирургической
патологией.
Для гематогенного остеомиелита с острым течением характерно
внезапное начало заболевания у практически здорового ребенка. При
подробном уточнении анамнеза наиболее часто встречаются указания
на предшествующую травму, а также на перенесенную малую гной-
ную инфекцию. Поскольку наиболее часто в качестве провоцирую-
щего фактора ОГО выступает незначительная травма, то в интраме-

34
дуллярной стадии заболевания исключают переломы без смещения и
дисторсии связочного аппарата суставов.
В этих случаях в пользу травматического повреждения свидетель-
ствует отсутствие светлого промежутка после травмы, в течение ко-
торого ребенок не предъявляет жалоб на сохраняющуюся боль и тем
более нарушение функции конечности. В то время как при остром
остеомиелите после полученной травмы боль исчезает на несколько
часов. И у родителей не возникает необходимости обращения с ребен-
ком за помощью к врачу. Второй особенностью травматических по-
вреждений является возникновение отека (гематомы) с первых минут
и нарастания его в ближайшие часы после травмы, чего нет при осте-
омиелите. Кроме того, при создании покоя травмированной конеч-
ности (лонгета, иммобилизирующая повязка) интенсивность болей
довольно быстро снижается, и пострадавшему, как правило, не требу-
ется обезболивающих препаратов.
Таким образом, сохраняющиеся расстройства сна из-за болей, на-
растающих в течение первых суток с момента травмы, отек мягких
тканей в сочетании с повышенной температурой тела с большой долей
вероятности свидетельствует против травматического повреждения.
Необходимо проведение дифференциальной диагностики ОГО от
острой респираторной вирусной инфекции, гриппа. В этих случаях
жалобы больного сводятся к указаниям на непостоянные боли не-
определенного характера в конечностях (артралгии), в то время как
при остеомиелите боль острая и поражается одна конечность. Помимо
этого, при инфекционных заболеваниях отсутствуют контрактура ко-
нечности и локальная болезненность в метадиафизарной зоне. Вместе
с тем нельзя исключить редкие, но не менее трудные для диагностики
случаи, когда острый остеомиелит возникает на фоне предшествую-
щей респираторной инфекции. Уточнению диагноза у этих больных,
кроме характерной клинической картины остеомиелита, помогают
свойственные гнойной инфекции воспалительные изменения лейко-
цитарной формулы, которые при необходимости могут быть дополне-
ны специальными исследованиями.
Наиболее сложна и ответственна диагностика ОГО, осложненного
в интрамедуллярной стадии молниеносным сепсисом, который обу-
словлен другим, внекостным гнойным процессом.
В этих случаях вследствие быстроты возникновения осложнения
от начала заболевания в анамнезе нередко отсутствуют необходимые
сведения, касающиеся провоцирующих факторов, в предшествующих

35
жалобах ребенка и тем более о местных признаках остеомиелита, ко-
торые могли быть недостаточно выражены.
Общее состояние больных оценивается как тяжелое или крайне тя-
желое вследствие низкой или крайне высокой температуры тела, труд-
но поддающейся гипотермическим мероприятиям, гиподинамии, бы-
строго нарастания расстройств сознания и нейротоксикоза, нередко
присоединяются явления динамической кишечной непроходимости.
Кроме того, распознавание заболевания затруднено в связи с тем, что
диагностические мероприятия необходимо проводить на фоне интен-
сивной терапии, которая сама по себе также изменяет клиническую
картину заболевания и ограничивает проведение специальных диа-
гностических исследований. В таких случаях диагноз иногда может
быть уточнен на основании тщательного осмотра больного, а также
выявления остеомиелитического очага (входных ворот) путем прове-
дения последовательной пальпации и выполнения пассивных движе-
ний в конечностях.
Не менее трудной является дифференциальная диагностика между
острым остеомиелитом, осложненным тяжелым сепсисом и инфекци-
онными заболеваниями, которые сопровождаются тяжелым и быстро
нарастающим нейротоксикозом, такими как менингиты вирусной и
другой этиологии.
В частности, к их числу относится распознавание сверхострых и
молниеносных форм менингококковой инфекции (менингококковый
сепсис Уотерхауза, менингоэнцефалит). Уточнить диагноз помогает ис-
следование крови, в частности характерная реакция белой крови. При
тяжелом сепсисе остеомиелитической этиологии, возникшем в интра-
медуллярной стадии, обычно наблюдается нормо- или лейкопения,
в то время как при менингококковой инфекции характерен гиперлей-
коцитоз. Независимо от природы сепсиса в анализах крови всегда ней-
трофилез с резким сдвигом влево до юных форм и миелоцитов.
Таким образом, следует признать, что вероятность быстрого уста-
новления диагноза ОГО, осложненного в интрамедуллярной стадии
тяжелым сепсисом, невозможна без использования определенного
алгоритма. К его основным элементам относится: привлечение не-
вролога, инфекциониста; уточнение эпидемиологического анамнеза
и выполнение спинномозговой пункции; лабораторное исследование
спинномозговой жидкости.
Дифференциальная диагностика ОГО в экстрамедуллярной стадии
значительно проще, так как к 3–4-му дню заболевания общие клини-

36
ческие проявления заболевания и его местные признаки значительно
выражены.
Определенные трудности в диагностике на этой стадии возникают
при распознавании нагноившейся гематомы, осложненной глубокой
флегмоной, локализующейся в проксимальных и дистальных отделах
конечности. При этом уточнение диагноза не имеет принципиаль-
ного значения, так как показано вскрытие гнойного очага. Во время
операции и ревизии его полости уточняется «заинтересованность»
в воспалительном процессе прилежащей кости. В связи с этим при
сомнениях проводится пункция кости.
Дифференциальная диагностика острого гематогенного остеомие-
лита с подострым течением, более сложна в связи с не выраженностью
клинических проявлений, в таких случаях показано проведение актив-
ной хирургической тактики (остеоперфорации), для уточнения диагноза.
Токсико-аллергический артрит наиболее часто поражает тазобе-
дренный сустав, основная особенность этого заболевания та, что оно
характерно для детей раннего и дошкольного возраста. Это заболева-
ние отличает характерный анамнез. Обычно после спокойно прове-
денной ночи утром ребенок не может встать на ногу, часто родители
отмечают, что накануне вечером он уже жаловался на боли и слегка
прихрамывал, но это существенно не отражалось на самочувствии.
Кроме того, в анамнезе у больных часто встречаются указания на
предшествующую респираторную инфекцию. При физикальном об-
следовании больного можно выявить наиболее типичные для данной
патологии признаки. В положении стоя его пораженная нога слегка
согнута в тазобедренном и коленном суставах, а стопа — в легком под-
вешенном разгибании (эквинус). В положении ребенка лежа контрак-
тура становится менее выраженной или исчезает. Вместе с тем при
определении диапазона движений в пораженном суставе выявляются
отчетливые ограничения, и нередко в этот момент возникают жалобы
на боль в коленном суставе. Кроме того, в отличие от другой этиоло-
гии, при токсико-аллергических артритах явного отека мягких тканей
в области суставов нет.
Температура тела сохраняется в пределах нормы или отмечается
субфебрилитет. В анализах крови — умеренный лейкоцитоз без вы-
раженного нейтрофилеза, эозинофилия и увеличение СОЭ. Обзорная
рентгенограмма тазобедренного сустава без патологии. При ультра-
звуковом исследовании определяются утолщение суставной сумки и
незначительное количество серозного выпота.

37
 Ревматоидный артрит в типичных случаях ревматизм возникает
через 1–2 недели после перенесенной стрептококковой инфекции.
В детской практике наблюдается как острое, так и подострое начало
заболевания, с полисиндромной симптоматикой. Для ревматическо-
го полиартрита характерна «летучесть» болей в суставах. При мно-
жественном поражении в процесс последовательно вовлекаются не-
сколько крупных суставов, что упрощает распознавание заболевания.
Болевой синдром при ревматизме имеет некоторые клинические осо-
бенности: больной обычно ощущает резкое усиление болезненности
в пораженном суставе при малейшей попытке активного движения и
прикосновении к нему (синдром простыни).
При осмотре конечности оказывается, что пораженный сустав уме-
ренно отечен, но припухлость не распространяется за его пределы. При
пальпации нет характерной для острого остеомиелита болезненности
в типичной зоне в проекции соответствующего диафиза. Температура
тела нередко повышается до 38 ºС и выше. Распознаванию ревматиз-
ма часто помогают симптомы кардита и иногда наличие кольцевидной
эритемы, которая наблюдается чаще всего у детей и подростков. При
ревматическом кардите уточнить природу заболевания помогают рано
возникающие изменения при электрокардиографии в виде удлинения
интервала Р–R. Между тем существенной разницы в лабораторных
показателях ревматизма и остеомиелита нет.
Злокачественные опухоли костей. В начальных стадиях заболева-
ния большинство злокачественных опухолей кости протекает без
выраженного болевого синдрома, увеличения объема пораженного
сегмента, а также нарушения функции конечности. Именно поэтому
у врачей возникают дифференциально-диагностические затруднения
при сравнении с подострым и первично хроническим остеомиелитом.
Особые сложности в распознавании представляют остеогенная сарко-
ма и саркома Юинга, которые также поражают метафизарные отделы
бедренной, большеберцовой и плечевых костей.
Остеогенная саркома наблюдается преимущественно у детей до-
школьного возраста, заболевание протекает с малозаметными при-
знаками. В этот период клинические проявления саркомы характери-
зуются подъемами температуры тела, периодическими возникающи-
ми постоянными болями, которые плохо снимаются анальгетиками.
В более поздние сроки заболевания довольно отчетливо определяется
отек мягких тканей без воспалительной реакции.

38
 Саркома Юинга особые трудности вызывает в дифференциальной
диагностике с ОГО. Заболевание протекает волнообразно. При этом на-
чальные признаки — повышение температуры тела, боли, болезненность
при пальпации и лейкоцитоз — могут быть схожими с остеомиелитом.
В отличие от ОГО, саркомы Юинга локализуется в диафизарном отделе
длинной трубчатой кости, однако нередко встречается поражение и мета-
диафизарного отдела. Местные признаки в разгар клинических проявле-
ний при данной локализации заболевания практически не отличаются от
симптомов остеогенной саркомы. При пальпации опухоли в выраженных
случаях может быть положительным симптом крепитации. В анализах
крови при опухолях констатируют умеренный лейкоцитоз с незначитель-
ным нейтрофильным сдвигом, повышается СОЭ.
Для исключения остеогенной саркомы и саркомы Юинга суще-
ственную помощь оказывают рентгенологические исследования и
компьютерная томография. На рентгенограмме определяются выра-
женное очаговое разрежение трабекул, лизис кортикального слоя —
симптом козырька Кодмана, а также очаги остеосклероза. При диафи-
зарной локализации саркомы Юинга наблюдается веретенообразное
расширение кости, сужение костномозгового канала и своеобразная
реакция периоста в виде слоистых наложений. При распространении
опухоли за пределы кости отчетливо визуализируется ее компоненты
в мягких тканях. Наиболее информативную ценность при ранних про-
явлениях опухоли представляет радионуклидная диагностика.
В современных условиях, помимо рентгенологических и радиону-
клидных исследований, широкую ценность представляет гистологи-
ческое исследование и остеосцинтография.
В практической деятельности могут возникать трудности в диффе-
ренциальной диагностике ОГО с острым лейкозом.
Несмотря на то, что заболевание носит системный характер, момент
его манифестации у детей обычно проявляется недомоганием и нерез-
кими болями в одной из конечностей (чаще в голени). Появление боли
обусловлено повышением внутрикостного давления вследствие разрас-
тания опухолевых инфильтратов, исходящих из кроветворных клеток,
и отслойкой надкостницы. Вскоре присоединяются непостоянные на-
рушения функции конечности в виде хромоты и эпизоды повышения
температуры тела, которые могут быть следствием как основного забо-
левания, так и присоединяющейся инфекции. При пальпации и пер-
куссии кости отмечается болезненность по всей поверхности конечно-
сти, более выраженная вблизи прилежащего сустава.

39
 Эти признаки и частые указания на незначительную травму застав-
ляют предполагать возможный ушиб или растяжение связки сустава.
В связи с чем некоторое время больным обычно проводят консер-
вативную терапию, включая физиотерапевтические методы. Реже
после выполненного исследования крови из-за явных изменений
в лейкограмме (лейкоцитоз, лейкопения), не позволяющих отвер-
гнуть вялотекущий остеомиелит, назначают антибиотики. Причина-
ми ошибочного диагноза является неполное обследование пациента
– не обращают внимания на характерные для этого заболевания при-
знаки: увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени. Другой
причиной является неправильная интерпретация костных нарушений
на рентгенограммах, которые при лейкозе имеют некоторое сходство
(разрежение костного рисунка, периостальная реакция) с острым
остеомиелитом и появляются приблизительно в те же сроки. В от-
личие от ОГО остеопороз при лейкозе не носит «множественный ха-
рактер» (кость, «побитая молью»), а обычно представлена одиночным
очагом разрежения в метаэпифизарном отделе кости.
Одновременно появляется и периостальная реакция, которая
представлена на рентгенограмме в виде отчетливой полоски, распро-
страняющейся через диафиз от одного метафиза к другому. В более
поздние сроки может визуализироваться и деструктивные изменения
кортикального слоя в диафизе.
Диагноз лейкоза уточняют на основании данных цитологического
исследования крови и костного мозга.
Туберкулезное поражение кости (костный туберкулез) в современ-
ных условиях вялотекущий остеомиелит нередко приходится диф-
ференцировать от туберкулезного поражения костей, которое преи-
мущественно инициируется вакцинацией (БЦЖ), с манифестацией
в грудном и раннем возрастах. При этом патологический очаг может
возникать в любых костях скелета, но наиболее часто поражаются
позвоночник, короткие трубчатые кости стопы и кисти, а также ко-
сти образующие тазобедренный и коленный суставы. Характерной
клинической особенностью туберкулеза является длительное те-
чение, незаметное появление признаков, а также неопределенные
жалобы (вялость, потеря аппетита, субфебрилитет и др.). Именно
поэтому момент возникновения заболевания обычно упускается, и
обращаются к врачу тогда, когда уже налицо видимые нарушения
походки, изменения кожного покрова и повышение местной тем-
пературы.

40
 Отклонения в лабораторных исследованиях крови, выявляемые
при туберкулезе, не имеют специфических признаков и большого диа-
гностического значения, как при остеомиелите. В диагностике тубер-
кулеза важное значение имеет рентгенография и компьютерная томо-
графия. При этом на снимке вначале выявляют появление остеопоро-
за в очаге поражения и отсутствие реакции со стороны надкостницы.
Позже в метафизах кости обнаруживаются центрально расположен-
ные полости деструкции. В данных случаях необходима консультация
фтизиоостеолога, а также проведение полимеразной цепной реакции
на микобактерии туберкулеза в крови и операционного материала.
Тем не менее окончательный диагноз устанавливают на основании
данных биопсии и выявлении признаков специфической гранулемы
с гигантскими клетками Пирогова–Лангхангса.

КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО

ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА
Рациональное лечение острого гематогенного остеомиелита не-
возможно без учета особенностей его патогенеза, отличительной осо-
бенностью которого является строгая последовательность перехода
патологического процесса с костного мозга на компактное вещество
кости, окружающие мягкие ткани в сочетании с быстрым нарастани-
ем нарушений гомеостаза у больного.
Указанные изменения протекают под влиянием двух основных
факторов, которые развиваются в ходе воспалительной реакции, вы-
сокого внутрикостного и внутритканевого (футлярного) давления,
возникающего в интра- и экстрамедуллярной стадии заболевания.
Постоянное воздействие этих факторов в конечном счете приводит
к возникновению остеонекроза, вторичного иммунодефицита и свя-
занных с ними осложнений. Исходя из выше указанного понятно, что
при оказании помощи больным с острым гематогенным остеомиели-
том без устранения внутрикостного и внутритканевого давления нель-
зя рассчитывать на успешное лечение.
Комплексную терапию ОГО осуществляют на основании извест-
ных принципов лечения гнойной инфекции, сформулированной
еще Т.П. Краснобаевым (1939): воздействие на возбудителя, повы-
шение резистентности организма больного, лечение местного очага
воспаления.

41
 Воздействие на возбудителя
Антибактериальная терапия является одним из важных компо-
нентов комплексного лечения. Антибиотикотерапия проводится под
бактериологическим контролем с учетом вида и чувствительности
патогенной микрофлоры к назначаемым препаратам двумя или более
курсами и завершают антибиотиком остеотропного действия (линко-
мицином).
При отсутствии сведений о возбудителе заболевания у детей стар-
ших возрастных групп исходят из того, что в качестве этиологического
фактора ОГО наиболее часто выступают стафилококк, у новорожден-
ных — нередко грамотрицательная микрофлора, основным резерву-
аром является кишечник. Антибиотикотерапию проводят короткими
курсами 7–10 дней, для исключения лекарственной устойчивости
возбудителя. В период новорожденности и раннем грудном возрасте
антибиотики могут подавлять естественную микрофлору желудочно-
кишечного тракта, в таких случаях целесообразно назначение — би-
фидо- лактобактерии и бактероиды.
В соответствии с современными взглядами антибактериальная
терапия не должна губительно влиять на нормальную микрофлору
кишечника и подавлять колонизационную резистентность. Этим
принципам соответствует метод селективной деконтаминации.
Препараты для селективной деконтаминации назначают в комби-
нации: фузидовая кислота + полимиксин + метронидазол; или фузи-
довая кислота + налидиксиновая кислота; или рифампицин + поли-
миксин; котримоксазол + полимиксин.
Антибиотикотерапию целесообразно начинать с применения ком-
бинации цефалоспорина II поколения и аминогликозидов. Препара-
тами выбора при доступности являются цефамандол + тобрамицин,
эта комбинация наиболее эффективна, чем цефазолин + гентамицин.
Для борьбы с устойчивой, в том числе и внутригоспитальной, грам-
положительной инфекцией назначение ванкомицина, в настоящее
время в нашей практике активно используется препарат группы ок-
сазолидиноны — линезолид. Возможна монотерапия карбопенемами
(Тиенам).
В заключение хотим отметить, что применение антибакте-
риальной терапии без предварительного вскрытия гнойного очага не
исключает развития тяжелых осложнений.

42
 Воздействие на макроорганизм
В комплексном лечении ОГО, наряду с антибактериальной тера-
пией, большое значение имеют мероприятия, направленные на по-
вышение общей реактивности организма, его неспецифических за-
щитных механизмов. Параллельно проводят лечение, направленное
на снижение тяжести токсемии, обусловленной продуктами жизне-
деятельности бактерий и тканевыми метаболитами, которые образу-
ются как в очаге воспаления, так и в результате нарушения обмена
веществ в печени, расстройства белкового, водно-солевого, электро-
литного обменов. Указанные нарушения могут сопровождаться па-
тологическими отклонениями в деятельности сердечно-сосудистой,
нервной, гуморальной и других систем организма, которые требуют
коррекции.
Объем и характер инфузионной терапии растворами гемодинами-
ческого и дезинтоксикационного действия определяется в зависимо-
сти от тяжести состояния больного, его возраста и степени волемиче-
ских нарушений. ОГО, как любой инфекционный процесс, сопрово-
ждается снижением общего белка и изменениями белковых фракций,
следовательно необходима коррекция белкового обмена.
Имеющиеся расстройства водно-электролитного обмена и кислот-
но-основного состояния устраняют введением солевых растворов, 3%,
7,5% раствором калия хлорида, 4% раствором натрия гидрокарбоната,
10% раствором кальция хлорида и аденозинтрифосфатов. В целях де-
сенсибилизации используют антигистаминные препараты. Учитывая,
что ОГО, осложненный генерализацией инфекции, сопровождается
выделением значительного количества протеолитических ферментов,
в комплекс лечения включаются ингибиторы протеаз — апротинин
(гордокс, контрикал). Комплексное лечение ОГО должно включать
в себя и витаминотерапию. Для улучшения регионарного кровообра-
щения назначают пентоксифиллин, дротаверин, солкосерил и анти-
коагулянты (гепарин, фрагмин).
В современных условиях при лечении ОГО важную роль играют ги-
пербарическая оксигенация и физиотерапевтические методы.
Для повышения иммунореактивных сил организма больного
в острый период заболевания осуществляют пассивную иммунизацию
путем вливаний гипериммунной антистафилококковой плазмы, чере-
дуя ее с антистафилококковым гамма-глобулином, в особо тяжелых
случаях с иммуноглобулином человека.

43
 В анаболическую фазу для стимуляции неспецифической реактив-
ности показано применение пуриновых, пиримидиновых произво-
дных (пентоксил, метилурацил) и других иммуномодулирующих пре-
паратов.

Хирургическая тактика в зависимости от стадии острого

гематогенного остеомиелита
История поиска хирургами рационального выбора оперативного
лечения гематогенного острого гематогенного остеомиелита свиде-
тельствует о трудности решения этой проблемы. Формирование со-
временных взглядов на хирургическое лечение происходило по мере
уточнения патогенеза заболевания, улучшения диагностики, а также
становления анестезиологии как науки. В связи с этим некоторые из
этих методов лечения — периостеотомия (предложенная Красаноба-
евым в 1925 году) не используются, другие методики, например, ши-
рокая трепанация кости, предложенные Fisher (1864), А.А. Бобровым
(1888) также практически не используется в виду их травматичности.
Третьи — ампутации конечности, круговая резекция пораженной ко-
сти — утратили свое значение.
В течение длительного времени неоднозначно оценивался пред-
ложенный А.А. Араповым (1911) метод перфорация фрезой как аль-
тернатива широкой трепанации кости. Позднее внимание привлек
метод С.И. Ворончихина (1952), который использовал для нанесения
множественных сквозных остеоперфорация спицы Киршнера.
В 1967 г. К.П. Алексюк разработал метод внутриочагового введения
антибио-тиков в пораженную кость, за которым в литературе
закрепилось на-звание «пункционной».
Окончательное обоснование, дальнейшее развитие и признание
метода остеоперфорации при лечении ОГО, получил только после ос-
новополагающих работ М.В. Гринева (1969, 1977) и других авторов,
которыми была обоснована ведущая роль повышенного внутрикост-
ного давления в качестве одного из основных патогенетических фак-
торов заболевания.
В настоящее время в клинической практике используется раз-
личные по техническому выполнению методы оперативного лечения
ОГО: щадящая декомпрессивная остеоперфорация с применением
игл, игл-шурупов, которые оставляют в кости для последующего ле-
чения, и множественные остеоперфорации с дренированием костно-

44
мозгового канала микроирргаторами. Все это позволяет обеспечить
декомпрессию костномозгового канала, эвакуацию гноя, способству-
ет введению в очаг инфекции антисептиков, и тем самым создают бла-
гоприятные условия для прерывания патологического процесса и сти-
муляции репаративных процессов в костном мозге и костной ткани.
Оперативное вмешательство, несмотря на кажущуюся простоту,
независимо от стадии и тяжести ОГО необходимо проводить после
предоперационной подготовки больного под масочным или интуба-
ционным наркозом условиях операционной с соблюдением всех пра-
вил асептики и антисептики, с применением периоперационной про-
филактики путем введения амоксициллина + клавулановой кислоты
или цефазолин в разовой дозе.
При сомнении о наличии у больного ОГО или уверенности в ин-
трамедуллярной стадии заболевания производят менее травматичную
декомпрессивную остеоперфорацию одной или несколькими иглами.
При операции у детей старшего возраста используют иглы-шурупы,
которые проводят путем обнажения кости через небольшие разрезы.
При этом первую иглу вводят в метафиз с диагностической целью, за-
тем при подтверждении диагноза в метадиафизарный отдел проводят
вторую. У новорожденных и детей раннего возраста проводят пунк-
цию сустава, где наиболее выражен воспалительный процесс, при за-
пущенных случаях через кожу производят пункцию измененной кости
ближе к метадиафизарному отделу, с учетом проекции магистральных
сосудов. Недостатком этого метода является то, что при ошибочном
определении стадии остеомиелита и выявлении у больных признаков
поднадкостничных или межмышечных флегмон возникает необходи-
мость в расширении раны путем нанесения дополнительных разрезов.
При интрамедуллярной локализации остеомиелитического про-
цесса, исходя из общих принципов лечения гнойной инфекции, врач
может ориентироваться на доступы, обеспечивающие кратчайший
путь к пораженной кости (кроме переднемедиальной проекции голе-
ни), учетом зоны наибольшей болезненности и отека.
Исходя из преимущественного распространения экссудата из кост-
номозгового канала под надкостницу по естественным каналам мета-
физарных сосудов и последующего развития осложнений, оператив-
ные доступы подразделяют на основные и вспомогательные.
Остеомиелит плечевой кости. Основными оперативными доступа-
ми к плечевой кости являются переднелатеральный и заднелатераль-
ный. В редких случаях, при кортикальных секвестрах на внутренней

45
поверхности средней трети плеча, применяют доступ по внутренней
поверхности. При передненаружном доступе разрез кожи производят
соответственно наружному краю двуглавой мышцы по наружной бо-
розде кпереди от прикрепления дельтовидной мышцы. Длина разреза,
его начало и конец определяются локализацией процесса.
При локализации процесса в верхней трети плеча разрез начинают
соответственно середине длины дельтовидной мышцы и продолжают
по наружной борозде двуглавой мышцы кзади от v. cerhalica. В средней
и нижней трети разрез проходит по наружной борозде до локтевого су-
става. Рассекают кожу, подкожную клетчатку, фасцию. Дельтовидную
мышцу отводят латерально, двуглавую — медиально. Тем самым об-
нажают верхнюю часть плечевой кости, ее передненаружную поверх-
ность. Рассекают надкостницу и вместе с ней отделяют дельтовидную,
большую грудную мышцы от места прикрепления. В среднем и ниж-
нем отделах плеча вдоль кожного разреза по наружной плечевой бо-
розде расслаивают волокна плечевой мышцы, рассекают надкостницу
и отслаивают мышечные лоскуты в стороны. Лучевой нерв остается
кзади от разреза мышц.
Задне-наружный доступ применяют для операций на верхней трети
плечевой кости. Разрез кожи производят соответственно проекцион-
ной линии между трехглавой и плечевой мышцами. Разрез продолжа-
ют вверх к дельтовидной мышце. Рассекают кожу, подкожную клет-
чатку, фасцию и по ходу наружного фасциального узла плеча разделя-
ют трехглавую и плечевую мышцы. В верхней части разреза кпереди
отводят дельтовидную мышцу, кзади — латеральную головку трех-
главой мышцы. Лучевой нерв и глубокая артерия плеча расположены
в верхней трети плеча непосредственно на задней поверхности кости
между латеральной и медиальной головками трехглавой мышцы, на
границе средней и нижней трети плеча нерв прободает наружную меж-
мышечную перегородку и выходит на переднюю поверхность. При до-
ступе к верхней трети плеча из заднелатерального разреза продолже-
ние разреза книзу чревато опасностью повреждения локтевого нерва,
топография которого нарушена вследствие выраженных рубцовых из-
менений тканей, обусловленных хроническим воспалительным про-
цессом, свищами. Доступ к средней и нижней трети плечевой кости
обеспечивается передневнутренним разрезом, который производят
соответственно внутренней борозде плеча. Рассекают кожу, подкож-
ную клетчатку, фасции кпереди от v. basilica. Внутренний фасциаль-
ный узел плеча вместе с сосудисто-нервным пучком (вверху) и трех-

46
главую мышцу (внизу) отслаивают кнутри, двуглавую мышцу — кна-
ружи; вдоль волокон по ходу разреза расслаивают плечевую мышцу;
рассекают надкостницу и вместе с ней отслаивают мышцу в стороны.
Для внутреннего доступа к плечевой кости больной должен лежать
на спине, рука отведена в сторону. Разрез производят по линии, со-
единяющей подмышечную впадину и середину локтевого сгиба. Рас-
секают кожу, подкожную клетчатку; фасцию и двуглавую мышцу от-
водят вперед и кнаружи. Под внутренним краем мышцы расположен
сосудисто-нервный пучок плеча, который отводят кпереди и кнару-
жи, а локтевой нерв и медиальную головку трехглавой мышцы — кза-
ди. После этого обнажается диафиз плечевой кости. Выбор доступа
к плечевой кости определяется локализацией процесса и условиями
для выполнения костной пластики. К задней поверхности кости в
нижней и средней трети плеча можно подойти из заднего срединного
разреза, рассекая трехглавую мышцу вдоль (ее сухожильную часть и
медиальную головку).
При хроническом остеомиелите плечевой кости операция заклю-
чается в некрэктомии, секвестрэктомии и костной пластике. Обна-
жая кость, рассекают надкостницу на протяжении, необходимом для
трепанации кости. Острым долотом вскрывают костную полость,
удаляют секвестры, при необходимости производят частичную резек-
цию кости. Костномозговую полость, содержащую патологические
грануляции, мелкие костные секвестры, гной, выскабливают острой
ложечкой. Края костной полости сбивают долотом, придавая ей ко-
рытообразную форму. Для закрытия дефекта кости можно применить
мышечную пластику.
При остеомиелите диафиза плеча для пластики используют трех-
главую или двуглавую мышцу, лоскут выкраивают на проксимальной
или дистальной ножке. При локализации процесса на задненаружной
поверхности плечевой кости после ее частичной резекции мышечную
пластику сочетают с перемещением лучевого нерва. Предварительно
выделяют лучевой нерв, берут его на держалку и отводят в сторону.
После того как произведена трепанация кости или ее частичная ре-
зекция, удалены секвестры и обработана костная полость, выделяют
мышечный лоскут, расслаивая мышцу по ходу волокон. Длина лоску-
та должна на 2–3 см превышать длину костной полости. Пересекают
один из концов выделенного мышечного лоскута, прошивают лигату-
рой и проводят под лучевым нервом, фиксируют в полости и укрепля-
ют сближением мышц над лоскутом кетгутовыми швами.

47
 Остеомиелит костей предплечья. При выполнении оперативного
вмешательства по поводу остеомиелита лучевой кости рука больного
находится в положении пронации. Разрез кожи проходит по линии,
проведенной через середину тыла кисти к точке, расположенной на
1 см кпереди от наружного надмыщелка плеча. Разрез по этой линии
позволяет подойти к верхней и средней трети лучевой кости. Рассе-
кают кожу, подкожную клетчатку, собственную фасцию предплечья
и отыскивают промежуток между общим разгибателем пальцев и
коротким лучевым разгибателем кисти; обнажают и отводят в лок-
тевую сторону мышцу, отводящую большой палец; расслаивают эти
мышцы и обнажают лучевую кость в средней трети; ее верхняя треть
покрыта супинатором, который можно отделить поднадкостнично,
и тогда обнажаются наружная и задняя поверхности верхней трети
лучевой кости. Осторожно расслаивают супинатор, чтобы не повре-
дить глубокую ветвь лучевого нерва, которая лежит в толще мышцы
и прободает ее.
Передненаружный доступ к дистальной трети лучевой кости про-
изводится в положении больного на спине; рука, согнутая в локтевом
суставе, находится на подставке. Сухожилие плечелучевой мышцы
отводят кнаружи, а сухожилие лучевого сгибателя вместе с лучевой
артерией отводят кнутри предплечья. Обнажают второй слой мышц:
длинный сгибатель большого пальца и квадратный пронатор. После
этого кисть поворачивают ладонью книзу (положение пронации),
тем самым выводят в рану латеральную часть лучевой кости. Обна-
жают кость путем рассечения надкостницы между волокнами ква-
дратного пронатора и длинного сгибателя большого пальца с одной
стороны и сухожилием длинного лучевого разгибателя запястья —
с другой.
Доступ к локтевой кости осуществляют по ее задней поверхности,
где она легко прощупывается. Разрез кожи проходит вдоль прощу-
пываемой кости, через локтевой фасциальный узел между локтевы-
ми сгибателем и разгибателем кисти обнажают кость в верхней трети
предплечья. Через этот межмышечный промежуток обнажают верх-
нюю треть локтевой кости. Расслаивают глубокий разгибатель паль-
цев, рассекают надкостницу, отслаивают мышцу и обнажают тыльную
поверхность локтевой кости в ее средней и верхней третях. Доступ
к средней трети локтевой кости осуществляется у больного, лежащего
на спине, рука выпрямлена и в положении супинации лежит на под-
ставке. Разрез кожи выше средней трети предплечья и ведут по про-

48
екции локтевого сгибателя запястья. После рассечения фасции об-
нажают локтевой сгибатель запястья. Эту мышцу отводят к середине,
а поверхностный сгибатель пальцев — кнаружи. Выделяют локтевой
нерв и берут его на держалки, выделяют локтевую артерию, отводят ее
крючком. Расслаивая вдоль волокна глубокий сгибатель пальцев, про-
никают к диафизу локтевой кости. Надкостницу рассекают по длине
кости в соответствии с разрезом мягких тканей.
Доступ к дистальному концу локтевой кости осуществляется
у больного, лежащего на спине, рука находится на подставке. Разрез
кожи по медиальному краю локтевой кости. Рассекают кожу, фас-
цию предплечья, проникают к кости между сухожилиями локтевого
разгибателя запястья и локтевого сгибателя запястья. Локтевую кость
выделяют поднадкостнично. При осуществлении доступа следует учи-
тывать положение тыльной ветви локтевого нерва, которая проходит
под сухожилием локтевого сгибателя кисти на 2–3 см проксимальнее
шиловидного отростка локтевой кости.
Доступ к проксимальной части обеих костей предплечья осущест-
вляют через разрез по задней поверхности локтевой кости. Разрез
начинают на 2–2,5 см выше линии локтевого сустава кнаружи от су-
хожилия трехглавой мышцы и проводят по наружному краю локте-
вого отростка и заднему краю локтевой кости до границы верхней и
средней трети предплечья. Рассекают кожу, подкожную клетчатку,
собственную фасцию и отделяют мышцы от локтевой кости под-
надкостнично, мягкие ткани вместе с локтевым разгибателем кисти
отводят крючками кнаружи, тем самым обнажают головку лучевой
кости.
Поднадкостнично отделяют от локтевой кости супинатор на дли-
ну разреза, мышцы отводят латерально и по задней поверхности меж-
костного промежутка подходят к лучевой кости, от которой отделяют
супинатор. Таким образом, обнажают проксимальные отделы лучевой
и локтевой костей.
При остеомиелите бедра применяют латеральный доступ. Проекци-
онная линия разреза: большой вертел — наружный мыщелок бедра.
Рассекают кожу, подкожную клетчатку, широкую фасцию бедра и рас-
слаивают по ходу волокон т. vastus lateralis, а затем т. vastus intermedius,
проникают до кости, рассекают надкостницу и отслаивают ее на
участке, необходимом для трепанации. Латеральный разрез наиболее
удобен для доступа к кости в верхней трети, но его можно применять
и при локализации процесса в нижней и средней трети бедра. Для

49
мышечной пластики можно использовать тт. vasti lateralis et medialis;
т. sartorius, т. tensor fasciae latae.
В средней трети бедра удобен переднелатеральный и наружный
доступ. Проекционная линия разреза проходит от spina iliaca anterior
superior к наружному краю надколенника. Рассекают кожу, подкож-
ную клетчатку, фасцию бедра и разделяют волокна т. rectus femoris и
т. vastus lateralis, а в глубине расслаивают т. vastus intermedius до кости.
Рассекают надкостницу и обнажают кость на участке, необходимом
для трепанации. Этот разрез не применяют для доступа к верхней тре-
ти бедра из-за опасности повреждения a. circumflexa femoris и ветви
нерва, идущего к т. vastus lateralis, в дистальном отделе бедра доступ
чреват опасностью повреждения верхнего заворота коленного суста-
ва. Для пластики костной полости можно использовать m. quadratus.
В средней трети бедра можно использовать заднелатеральный доступ.
Разрез кожи проходит по проекции заднего края tractus iliotibialis по
наружному краю двуглавой мышцы. Рассекают кожу, подкожную
клетчатку, фасцию, т. vastus lateralis отводят кпереди и проникают до
кости между т. vastus lateralis и т. biceps femoris через латеральную меж-
мышечную перегородку бедра. Для мышечной пластики можно при-
менить двуглавую и четырехглавую мышцы.
Для обнажения бедренной кости в нижней трети применяют лате-
ральный и передневнутренний доступ. Разрез кожи ведут по внутрен-
нему краю т. rectus femoris, рассекают кожу, клетчатку, фасцию бедра,
через межмышечный промежуток раздвигают прямую и внутреннюю
головку четырехглавой мышцы, а в нижнем отделе расслаивают во-
локна m. vastus medialis, чтобы не вскрывать верхний заворот коленно-
го сустава. Для мышечной пластики можно использовать т. quadriceps
femoris, кроме его наружной головки, и т. sartorius. При латераль-
ном доступе для пластики используют т. vastus lateralis и т. vastus
intermedius.
Доступ к большеберцовой кости осуществляют из разре-
зов по передневнутренней поверхности кости. Рассекают ко-
жу, подкожную клетчатку, фасцию голени и обнажают перед-
нюю поверхность большеберцовой кости. К малоберцовой ко-
сти в верхней и средней трети доступ осуществляют из разреза
по задней поверхности голени. Рассекают кожу, подкожную
клетчатку, фасцию голени. При доступе к верхней трети мало-
берцовой кости в верхнем углу раны, ориентируясь на сухожи-
лие двуглавой мышцы, выделяют общий малоберцовый нерв.

50
К кости проникают по задней межмышечной перегородке, рассла-
ивая т. peroneus longus и т. soleus. В нижней трети голени доступ
к малоберцовой кости осуществляют из разреза по ее наружному
краю.
При хроническом остеомиелите с секвестрами, секвестральной ко-
робкой, свищами доступ определяется локализацией процесса. Пред-
варительно проведенное рентгенологическое исследование, вклю-
чающее в себя рентгенографию, фистулографию, томографию, КТ,
сцинтиграфию, позволяет точно ориентироваться в распространении
процесса, положении секвестров, состоянии костномозгового канала,
направлении свища. Разрез должен учитывать возможность приме-
нения мышечной пластики. На операционном столе в свищевой ход
инсталлируют раствор метиленового синего. Иссекать свищевой ход,
если он расположен вне разреза, обеспечивающего оптимальный до-
ступ к кости, необязательно. Выскабливание свищевого хода, удале-
ние гнойного очага в кости обеспечивают самостоятельное закрытие
свища.

ЛЕЧЕНИЕ И РАННЯЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ

С ОСТРЫМ ГЕМАТОГЕННЫМ ОСТЕОМИЕЛИТОМ
Проведение функционального лечения, основной целью кото-
рого является адаптация больного к активному режиму в больнич-
ных условиях и подготовка его к последующему этапу реабилита-
ции в поликлинике, возможно при строгом соблюдении ряда по-
ложений.
Во-первых, при построении тактики функционального лечения
необходимо исходить из возможной первоначальной тяжести по-
ражения костной ткани на основании установленной у больного
стадии заболевания. При интрамедуллярной стадии остеомиелита,
лечение следует проводить более активно, так как возникновение
патологического перелома у таких больных даже в отдаленные сро-
ки практически исключено. В экстрамедуллярной стадии, сопро-
вождающейся межмышечными флегмонами, особое внимание для
предотвращения указанного осложнения и своевременного выяв-
ления перехода заболевания в хроническое течение должно быть
уделено в период поликлинического этапа реабилитации и диспан-
серного наблюдения.

51
 Во-вторых, функциональное лечение следует начинать по оконча-
нии острых воспалительных явлений и стабилизации состояния боль-
ного, подтвержденного объективными и лабораторными данными. До
этого конечность должна быть иммобилизована.
В-третьих, реабилитационные воздействия, такие как лечебная
физическая культура, ФТЛ, формирование положительных эмоций
у больного, первоначально должны являться составной частью ком-
плексной терапии и приобретать самостоятельное значение по окон-
чании этиотропного лечения.

ОСТЕОМИЕЛИТ НОВОРОЖДЕННЫХ И РЕДКИЕ

ЛОКАЛИЗАЦИИ ОСТЕОМИЕЛИТА

Остеомиелит новорожденных
Согласно различным литературным источникам острый гемато-
генный остеомиелит новорожденных составляет от 6 до 30% от всех
детей с данным заболеванием. Протекает обычно в септической или
септикопиемической форме. Остеомиелит новорожденных по дан-
ным некоторых исследований сопровождается септическим артритом
в 76% случаев, при этом вовлечение в процесс костно-медуллярного
канала значительно реже по сравнению с другими возрастными груп-
пами. Первичный очаг воспаления у новорожденных по данным раз-
личных источников выявлялся преимущественно (79–94%) в эпифи-
зах длинных трубчатых костей (бедро, плечо, локтевая, лучевая кость)
и значительно реже, обычно при ареактивности организма новорож-
денного процесс распространяется на диафиз.
Особенность поражения эпифиза костей у новорожденных свя-
зано с анатомо-физиологическими особенностями, в частности,
происходит формирование эпифиза кости, за счет кровообраще-
ния, и наличия множественных коллатералей, где замедлен отток
крови, и что создает благоприятные условия для развития инфек-
ции. В связи с данными структурными особенностями у остеомие-
лита новорожденного имеются невысокие риски хронизации про-
цесса, так как зачастую секвестры полностью рассасываются из-за
обильного кровоснабжения, кроме того, эффективная васкуляри-
зация внутреннего слоя надкостницы способствует скорейшей ре-
генерации (рис. 6).

52
 Рис. 6. Особенности кровоснабжения длинных трубчатых костей
у новорожденных

Клинические симптомы и признаки остеомиелита у новорож-

денных обычно неспецифичны и вариабельны. Они могут включать
в себя температурную нестабильность, отказ от кормления, раздражи-
тельность или наоборот, сниженную активность, зачастую давая осно-
вания для подозрений на вторичный сепсис. По данным большинства
зарубежных источников в дебюте заболевания лихорадка встречается
редко, что объясняется слабо развитой иммунной системой. Боль-
шинство русскоязычных авторов описывают гектическую лихорад-
ку (38–39 ºС), как основной и самый ранний симптом остеомиелита
новорожденных. Грудной ребенок реагирует на болевые ощущения
изменением поведения — беспокойством или резким криком, кото-
рые усиливаются при всяких попытках движений. Если до болезни
ребенок успокаивается после смены пеленок, то при возникновении
остеомиелита всякое перекладывание, малейшее изменение положе-
ния тела вызывает громкий мучительный крик больного, который не
может успокоиться длительное время.
При расспросе матери больного выясняется, что ребенок в конце
1–2-х суток стал особенно беспокоиться при дотрагивании до опре-

53
деленного отдела одной из конечностей. Он избегает всяких активных
движений и кричит при попытке пассивного сгибания или разгиба-
ния.
При осмотре ребенка выявляется вынужденное положение по-
раженной конечности, которое характерно для каждой локализации
воспалительного процесса. По мере прогрессирования болезни на
3–5-е сутки появляются вынужденное положение конечности, огра-
ничение или отсутствие активных движений (псевдопарез), стойкая
контрактура сустава (при септическом артрите), отек периартикуляр-
ных тканей, эритема.
Локальное размягчение кости при пальпации должно привлечь
внимание врача. В некоторых случаях обнаруживается подкожный
абсцесс (Griesmaier Н., 2013). При поражении верхнего эпифиза пле-
чевой кости рука приведена к туловищу, неподвижна во всех случаях.
Остеомиелит проксимального эпифиза лучевой кости или локтевой кости
сопровождается сгибательной контрактурой в локтевом суставе. При
поражении дистальных эпифизов костей предплечья отмечается свиса-
ние кисти, отсутствие движений пальцев.
Верхний эпифиз бедра поражается наиболее часто, при этой лока-
лизации нижняя конечность слегка согнута в тазобедренном суставе,
ротирована кнаружи и отведена. Активные движения в тазобедренном
суставе отсутствуют, пассивные — резко болезненны, особенно рота-
ционные (рис. 7).

Рис. 7. Вынужденное положение больной конечности

54
 Поражение эпифизов в области коленного сустава сопровождается
сгибательной контрактурой под тупым или даже прямым углом. Для
более устойчивого положения конечности и уменьшения боли ребе-
нок отводит ногу и ротирует ее кнаружи (рис. 8).

Рис. 8. Отек и увеличение в объеме коленного сустава

Эпифизарный остеомиелит в области голеностопного сустава вызы-

вает фиксированное подошвенное сгибание стопы, отсутствие движе-
ний пальцев.

Лучевая диагностика
Рентген-диагностика — один из самых частых методов подтвержде-
ния диагноза ОГО. Тем не менее, следует помнить о воздействии ра-
диации на организм новорожденного и необходимости седации.
Многие авторы рекомендуют рентгенографию, как ориентировоч-
ный метод при подозрении на ОГО для исключения других патоло-
гических состояний. Однако чувствительность данного исследова-
ния (43–75%) значительно ниже специфичности (75–83%). Обычная
рентгенография может показать отек мягких тканей и отслоение фас-
циальных футляров в течение нескольких дней после начала инфек-
ции, но данные признаки у новорожденных могут быть невидимы на
рентгенограммах до 5–7-го дня заболевания. У новорожденных отек
мягких тканей может не обнаруживаться из-за почти отсутствующей

55
подкожной клетчатки и нечеткости визуализации фасций. Внутрису-
ставной выпот может быть заподозрен при расширении суставной ще-
ли. Дополнительными ранними признаками являются: периостальное
утолщение (возвышение), литические поражения, остеопения, потеря
трабекулярной структуры, периостальные остеофиты. Однако, данная
деструктивная рентген картина проявляется на 7–14-е сутки заболе-
вания.
Метод УЗИ позволяет выявить ранние признаки остеомиелита на
несколько дней раньше рентгенографии. Хоть для новорожденных
с остеомиелитом на данный момент не имеется диагностических УЗИ
стандартов, данный метод должен быть принят во внимание в каче-
стве полезного дополнительного диагностического инструмента для
раннего выявления и лечения остеомиелита у новорожденных. УЗИ
имеет преимущества: является не инвазивным, легко доступен, вы-
полняется в палате, не использует ионизирующее излучение и не
требует седации пациента (Griesmaier С., 2013). Даже если УЗИ и не
исключает диагноза остеомиелита, то его ценность заключается в ис-
следовании вовлеченных в процесс мягких тканей (поднадкостничное
скопление жидкости или абсцесс) периостальное утолщение или воз-
вышение, прерывистость или неровность кортикального слоя кости.
Цветное допплеровское изображение позволяет выявить гиперемию
надкостницы и окружающих мягких тканей.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) имеет высокую спец-
ифичность (94%) и чувствительность (97%) для диагностики остро-
го остеомиелита, показывая ранние изменения на 3–5-е сутки после
начала инфекции (Котляров А.Н., 2013; Petlola H., 2014). МРТ дает
отличную изображение тканей в высоком разрешении с подробной
анатомией воспалительного процесса в тканях и его осложнений
(абсцесс, деструкция метафиза, септический артрит), что так же по-
зволяет оценить вовлеченность в процесс метафиза и эпифиза. МРТ
доказано необходимо для ранней диагностики острого гематогенного
остеомиелита у детей, но для его использования в неонатологии есть
ряд ограничений: в первую очередь потребность в седации и слож-
ность укладки пациента в аппарат МРТ.
Трехфазное сканирование с помощью технеция-99m у новорож-
денных имеет чувствительность (от 30 до 86%) для диагностики остро-
го гематогенного остеомиелита на ранних стадиях в пределах 24–48
часов с начала клинических проявлений. Остеосцинтиграфия особен-
но полезна при диагностике многоочагового остеомиелита. Однако у

56
новорожденных сцинтиграфия является предметом споров: имеется
всего несколько сообщений подтверждающих ее успешное использо-
вание, что связано с низкой чувствительностью метода в сравнении
с детьми старшего возраста из-за слабой минерализации костей.

Лабораторная диагностика
Для диагностики ОГО новорожденных нет специфического ла-
бораторного метода. Новорожденные с ОГО зачастую не имеют лей-
коцитоза и подъема СОЭ в первые дни заболевания. Таким образом,
нормальные показатели не могут исключить ОГО.
С-реактивный белок (СРБ) это быстрый индикатор системного
воспаления и повреждения тканей, но и он не специфичен для кост-
ной инфекции новорожденного.
Так же большинством авторов описывается прокальцитонин, как
потенциальный маркер в диагностике остеомиелита у детей, но пока
что крупные исследования данного маркера у новорожденных не про-
водилось. Изменения уровней СРБ и СОЭ можно использовать для
мониторинга ответа на проводимое лечение.
Определение возбудителя является ключевым фактором, опреде-
ляющим тактику лечения. Необходимо выделить возбудителя и опре-
делить его чувствительность к антибактериальным препаратам, что
сейчас имеет большую актуальность при увеличении заболеваемости
штаммами MRSA.
При явлениях артрита производится диагностическая пункция
с дальнейшей микроскопией пунктата и посевом на культуральные
среды. По данным большинства авторов диагноз «септический ар-
трит» ставится только после выявления бактериальной культуры и/
или выявления лейкоцитоза в синовиальной жидкости более 50×109/л.
Хирургическое лечение проводят по срочным показаниям, как только
устанавливают, локализацию очага поражения. Пункцию плечевого су-
става осуществляют по задней поверхности у верхушки acromion, про-
двигая иглу кпереди по направлению к клювовидному отростку, затем
руку прибинтовывают к груди фиксирующей повязкой Дезо. Пункцию
локтевого сустава делают между локтевым отростком и наружным над-
мыщелком, выше проекции головки лучевой кости. Иммобилизацию
осуществляют легкой лонгетой.
Пункцию тазобедренного сустава осуществляют над вершиной
большого вертела, продвигая иглу строго во фронтальной плоскости.

57
Иммобилизация шиной. Пункцию коленного сустава производят
у наружного края надколенника, иглу вкалывают перпендикулярно
к бедренной кости. Конечность фиксируют лонгетой. Пункционный
метод лечения детей младшего возраста производится в связи с ри-
ском поражения и травмирования ростковой зоны при проведении
более агрессивных хирургических вмешательств.
При неэффективности ежедневных пункций, ухудшении состоя-
ния больного по жизненным показаниям производят артротомию по-
раженного сустава.
При выявлении параоссального абсцесса или флегмоны мягких
тканей под контролем УЗИ проводится пункция с бактериологиче-
ским исследованием пунктата. По данным некоторых исследований
посев гемокультуры позволяет выявить возбудителя лишь в 40–50%
случаев, но это не отменяет необходимости регулярного забора крови
на стерильность, так как септикопиемическое течение ОГО характер-
ное для новорожденных требует постоянного мониторинга с целью
раннего выявления системного сепсиса.
Осложнения: при эпифизарном остеомиелите осложнения можно
разделить на ранние и поздние.
Ранние осложнения: к ним относятся возникновение множествен-
ных пиемических очагов и патологические вывихи. Отмечается ме-
тастазирование гнойных очагов в другие органы: легкие, перикард, в
другие кости, что резко ухудшает общее состояние больного. Патоло-
гические вывихи возникают, как правило, при локализации инфекци-
онного процесса в верхнем эпифизе бедра, связано с обильным выпо-
том в сустав и поздним началом лечения, где растягивается суставная
сумка и головка бедра выходит из впадины, смещаясь кнаружи, а затем
кверху под действием сокращающихся ягодичных мышц. Возникает
так называемый патологический вывих. Вправление производят под
наркозом. Разрушение воспалительным процессом головки и шейки
бедра ведет к образованию деструктивного патологического вывиха.
В таких случаях конечность фиксируют отводящей шиной. Фиксацию
проводят не менее 3 месяцев.
Поздние осложнения возникают из-за нарушения роста кости ко-
нечности в связи с поражением ростковой зоны кости, поражение
головки и шейки бедра при не проведении иммобилизации приводит
к патологическим вывихам или порочному развитию верхнего эпит-
метафиза с нарушением нормального шеечно-диафизарного угла.

58
 Редкие локализации поражения
К числу редких локализаций гематогенного остеомиелит относят
поражения плоских, коротких и губчатых костей.
Редкие локализации этого заболевания характеризуются своеобра-
зием клинического течения и местной симптоматикой. Это обуслов-
лено особенностью их строения, способствующими диффузному рас-
пространению воспалительного процесса в покорковом слое. Близкое
расположение пораженных костей к жизненно важным анатомиче-
ским областям тела (грудной, брюшной полостям, спинномозговому
каналу) приводит к достаточно быстрому переходу на них гнойного
воспаления.
Раннее распознавание редких локализаций ОГО, в принципе за-
труднено из-за низкой разрешающей способности рентгенографии,
единственный метод, позволяющий решить эту проблему — цинто-
графия.

Остеомиелит костей таза

Острый остеомиелит плоских костей отличается своеобразием
клинического течения, трудностью диагностирования и особенностя-
ми лечения. По данным И.С. Венгеровского, среди всех форм остео-
миелита частота поражения плоских костей следующая: таз — 3,45%;
челюсти — 2,5%; позвонки — 1,3%; лопатки — 1,2%; череп — 0,9%;
ребра — 0,9%. Общие проявления заболевания при этих локализациях
острого остеомиелита сходны с симптоматикой поражения длинных
трубчатых костей.

Остеомиелит таза
Остеомиелит таза — наиболее частая локализация воспалительного
процесса среди поражений плоских костей.
Клиническая картина. Заболевание чаще всего протекает по типу
токсико-септической или септикопиемической формы. Состояние
детей очень тяжелое, резко выражены признаки интоксикации, от-
мечаются изменения в клиническом и биохимическом анализах кро-
ви. Местные проявления заболевания в первые дни выражены мало
в связи с тем, что при остеомиелите таза встречается чаще всего диф-
фузная форма: поражается вся кость или значительная ее часть. Гной
скапливается между листками коркового слоя и вследствие большо-

59
го массива мышц в этой области долго может оставаться нераспоз-
нанным.
Первые признаки поражения — боль в области таза, невозмож-
ность движений (ребенок отказывается поворачиваться в кровати),
отечность тканей ягодиц, промежности, а иногда и верхних отделов
бедер. Ягодичные и паховые складки сглажены или асимметричны.
Иногда имеются отек передней брюшной стенки, расширение веноз-
ных сосудов и гиперемия кожи. Перкуссия и осевые нагрузки на ко-
сти таза обычно сопровождаются болевыми ощущениями. Пальпация
живота болезненна на стороне поражения, нередко можно получить
симптом Щеткина–Блюмберга. В ряде случаев отмечается нарушение
дефекации и появляются дизурические явления: мочеиспускание бо-
лезненное, частое, малыми порциями.
Рентгенологическое исследование. При этой локализации процесса
требуется большая тщательность при подготовке ребенка для рент-
генографии, так как газы в кишечных петлях могут симулировать
очаги разрушения в костях. Рентгенография не всегда может помочь
правильному распознаванию, так как при остеомиелитах таза почти
не видна периостальная реакция, в пестрой структурной перестройке
нередко преобладает очаговый остеосклероз. Характерно прободение
кости: в крыле подвздошной кости обнаруживают довольно обшир-
ные круглые отверстия. Секвестрация чрезвычайно редка, что объяс-
няется рассасыванием некротических участков кости благодаря хоро-
шему сосудистому снабжению области таза.
Дифференциальную диагностику при остром остеомиелите таза при-
ходится проводить с остеомиелитом бедра, лимфаденитом забрюшин-
ных желез, иногда с острым аппендицитом.
Острый остеомиелит проксимального отдела бедра чрезвычайно
похож по клиническим проявлениям на воспаление костей таза. Уста-
новлению диагноза помогают тщательная пальпация, перкуссия и вы-
явление реакции при осевых нагрузках на кости таза. Возникающая при
этом болезненность говорит против поражения бедра. Кроме того, при
остеомиелите таза обычно возможны движения в тазобедренном суста-
ве, которые резко болезненны при локализации процесса в верхнем от-
деле бедренной кости. Рентгенологическое исследование в первые дни
заболевания практически не помогает диагностике. В сомнительных
случаях следует ввести иглы для введения антибиотиков в крыло под-
вздошной кости и шейку бедра. При этом возможно появление гноя из
иглы, что позволяет уточнить локализацию очага поражения.

60
 Иногда ребенку в течение нескольких дней проводят комплекс ле-
чения, ожидая появления местных изменений, указывающих на рас-
положение воспалительного процесса.
Лимфаденит забрюшинных узлов у детей встречается довольно ред-
ко и по клиническому течению (резкие боли в подвздошной области,
сгибательная контрактура в тазобедренном и коленном суставах на
стороне поражения, высокая температура тела, тяжелое общее состо-
яние) сходен с остеомиелитом костей таза. Отличием являются более
медленное развитие процесса при лимфадените, отсутствие болезнен-
ности при пальпации костей таза и резкие боли при ощупывании под-
вздошных областей, где иногда удается определить пакет увеличенных
лимфатических узлов или напряжение подвздошной мышцы. Отеч-
ность ягодичных областей и промежности характерна для остеомие-
лита таза и не наблюдается при забрюшинном лимфадените.
Острый аппендицит подозревают в тех случаях, когда процесс ло-
кализуется в тазовых костях справа. В таких случаях предполагают
ретроцекальное или тазовое расположение червеобразного отростка.
Распознавание основано на данных осмотра брюшной стенки (при
аппендиците отчетливее выражены симптомы раздражения брюши-
ны), результатах ректального исследования (пальпация нависаний
или инфильтратов), а также на местных проявлениях остеомиелити-
ческого процесса — отечность ягодичных и паховых областей, резкая
болезненность при пальпации костей таза и их сдавлении.
Дифференцирование иногда бывает настолько сложно, что хирург
прибегает к ненужной аппендэктомии (чем ухудшает состояние ре-
бенка и прогноз имеющегося основного заболевания) или, наоборот,
думая об остеомиелите, оставляет нераспознанным острый аппенди-
цит.
Лечение остеомиелита подвздошной кости, как и других костей таза,
представляет серьезную проблему. В этих случаях целесообразна ак-
тивная хирургическая тактика, так как риск возникновения осложне-
ний при выжидательной тактике слишком велик.
Для проникновения в подвздошную ямку производят разрез кожи
медиальнее, вдоль гребня крыла пораженной кости. Послойно рассе-
кают поверхностную фасцию и апоневроз косой мышцы живота. Затем
тупо раздвигают внутреннюю косую и поперечную мышцы живота. По-
сле отслойки париетальной брюшины, продвигаясь вглубь, достигают
внутреннего края m. psoatis. После этого осторожно проводят остеопер-
форацию по внутренней поверхности крыла подвздошной кости. При

61
наличии отека мягких тканей и надкостницы в проекции тазобедрен-
ного сустава проводят остеоперфорацию в области eminentia ileopitinea,
проникая таким образом в полость тазобедренного сустава.
Острый гематогенный остеомиелит лонных и седалищных костей
у детей встречается значительно реже, для поражения этих костей,
так же как и подвздошной кости, характерно распространение вос-
палительного процесса на тазобедренный сустав. Характерно нали-
чие ограничения движений конечности, симптом прилипшей пятки
в ранние сроки остеомиелита лонной кости, позже возникает кон-
трактура сгибательная или приводящая с наружной ротацией бедра.

Остеомиелит позвоночника
Остеомиелит позвоночника относится к числу редких заболева-
ний. Заболевание встречается в любом возрасте, но преимуществен-
но после 10 лет. Наиболее часто поражается поясничный отдел, реже
грудной. Клиническая картина характеризуется спонтанными или воз-
никающими при движениях неопределенными болями в спине раз-
личной интенсивности, иногда с иррадиацией в живот и конечности.
Диагностика часто запаздывает пока не появляются неврологические
расстройства. В связи с этим при поражении тел позвонков, а также
боковых отростков грудных и поясничных позвонков диагностиро-
вать заболевание, даже при тщательном обследовании, до появления
мягкотканных гнойных осложнений в заднем средостении, паранеф-
ральной клетчатке и эпидурита не представляется возможным.
Распознаванию остеомиелита шейных позвонков, помимо ограниче-
ний движений, характерно патологическая установка головы, харак-
терная для часто встречающееся у детей подвывихов, при этом она
наклонена не в бок, а выдвинута вперед, в положение нюханья, со-
четается с напряжением мышц и отеком шеи. Задача упрощается при
наличии у больного отека ткани и гиперемии кожи в этих участках,
что может возникнуть на 3–4-е сутки.
Оперативное лечение заключается во вскрытии мягкотканных
гнойников, резекции дужек и отростков пораженных позвонков. При
констатации гнойного эпидурита, в зависимости от его протяженно-
сти, выполняют ламинэктомию через один позвонок и дренировани-
ем гнойной полости.
Остеомиелит ребер и ключицы, пяточной кости. Частота пораже-
ния ребер по отношению к другим локализациям не превышает 1,5%,

62
ключицы — 0,9%, пяточной кости — 0,5% (Дикова А.А., 1974). Пер-
вичный воспалительный очаг при поражении ребер преимущественно
возникает в передних или задних отделах тела, ключице — у суставных
концов, в пяточной кости отекает стопа. В отличие от остеомиелита
позвоночника, остеомиелит данных областей встречается чаще у де-
тей раннего возраста.
Диагностику заболевания затрудняет в ранние сроки, отсутствие
четких указаний на возможные предшествующие провоцирующие
факторы, а также характерное для этого возраста преобладание в кли-
нической картине общих симптомов. Именно поэтому родители позд-
но обращаются к врачу — на 3–4-й день болезни, когда обнаруживают
болезненность или припухлость в той или иной области.
Оперативное вмешательство заключается в периостеотомии, на-
ложении остеоперфораций, учитывая анатомию строения кости. При
возникновении субпериостальной флегмоны ребра очаг вскрывается
в сторону плевры с формированием параплеврита и дренированием
плевральной полости.

ПРОГНОЗИРОВАНИЕ И ИСХОДЫ ОСТРОГО

ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА
Ближайшие и отдаленные результаты лечения острого гематоген-
ного остеомиелита зависят от возникающих деструктивных измене-
ний в пораженной кости и присоединившихся осложнений, степень
выраженности которых находится в прямой корреляционной связи со
сроками выполнения операции и адекватностью проведенной ком-
плексной терапии.
При ранней госпитализации и выполненном в начале интраме-
дуллярной стадии остеомиелита оперативном вмешательстве прогноз
в момент выписки больного хороший, так как операция приводит
к полному выздоровлению. Вместе с тем, по мнению многих авторов
при запоздалой госпитализации даже в ближайшие 1–2 месяца по-
сле окончания острого периода прогнозировать исход заболевания и
возможный переход его в хроническое течение не всегда просто, что
связано с отсутствием характерных признаков воспаления или с из-
менением под влиянием современного лечения типичного течения.
Одним из осложнений после ОГО является вторичный хронический
остеомиелит.

63
 Хронический остеомиелит — это вяло протекающий гнойный про-
цесс или особое воспаление ткани с формированием особых полостей
(секвестров), где кость разрушена. Такой процесс не имеет тенденций
выздоровления, при нем прогрессируют процессы разрушения кост-
ных структур, а также замещение их иными тканями. Такое состояние
обычно возникает спустя как минимум 2–3 месяца с момента острой
стадии. Это требует пристального внимания в лечении ОГО в остром
периоде.

64
 ЗАКЛЮЧЕНИЕ
В настоящее время, благодаря усилиям многих ученых, проблема
лечения ОГО практически решена.
Следует отдать предпочтение проведению ранней диагностики и
раннего хирургического лечения детей больных острым гематоген-
ным остеомиелитом в условиях современной детской хирургической
клиники, обеспеченной квалифицированными кадрами: совместной
и слаженной работой хирургов, неонатологов и реаниматологов и
компьютерными технологиями, в том числе сцинтиграфией, что по-
зволяет установить ребенку ранний диагноз самого опасного гной-
но-септического заболевания — острого гематогенного остеомиелита
в первые 2–3 дня болезни.
Оптимальным комплексом современного эффективного этиопато-
генетического лечения детей больных острым гематогенным остеоми-
елитом следует считать: ранний диагноз заболевания, раннее квали-
фицированное вскрытие и дренирование гнойного очага воспаления
(«щадящая» остеоперфорация кости, пункционный способ дренирова-
ния и санации гнойной полости артрита) и ранее дифференцированное
этиопатогенетически обоснованное антимикробное лечение ребенка,
что позволяют избежать опасных для жизни ребенка септических гной-
ных осложнений, летальности и хронизации остеомиелита.
Решение этой проблемы зависит от повышения общего уровня
знаний врачей, от хирургической настороженности при клинических
проявлениях позволяющим думать об остром остеомиелите. При по-
ступлении ребенка с подозрением на острый остеомиелит, при невоз-
можности исключения диагноза показано оперативное вмешатель-
ство — пункция кости с лечебно-диагностической целью.

65
 ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Выберите один правильный ответ.
1. Остеомиелит это:
а) воспаление мягких тканей
б) воспаление костного мозга
в) воспаление костного мозга, компактного вещества и надкостницы
г) воспаление надкостницы
2. Кровоснабжение кости как органа осуществляется:
а) диафизарными, метафизарными и эпифизарными артериями
б) диафизарными артериями
в) метафизарными артериями
г) эпифизарными артериями
3. Какие существуют теории развития остеомиелита у детей:
а) механическая, травматическая
б) микробная, токсическая
в) иммунная
г) сосудистая, аллергическая, нервно-рефлекторная
4. Классификация остеомиелита по Краснобаеву:
а) острая, подострая, хроническая
б) молниеносная, хроническая
в) местная, токсическая
г) местная, септическая, септикопиемическая
5. Экстрамедуллярная фаза воспаления при отсутствии терапии мо-
жет начаться:
а) с 10-х суток
б) с 1-х суток
в) с 14-х суток
г) на 3-и сутки

66
 6. Какие методы диагностики наиболее информативны при ОГО у де-
тей старшего возраста на ранних этапах заболевания:
а) рентген, УЗИ
б) рентген, КТ
в) КТ, МРТ, сцинтиграфия
г) допплер

7. Лечение остеомиелита:
а) воздействие на микроорганизм
б) воздействие на макроорганизм
в) воздействие на возбудителя, повышение резистентности орга-
низма больного
г) лечение местного очага воспаления

8. Ранние осложнения после ОГО у новорожденных:

а) укорочение конечности
б) хромота
в) артроз, патологический вывих
г) сепсис

9. Особенности лечения ОГО у детей младшего возраста, новорожденных:

а) широкое дренирование кости, консервативная терапия
б) пункция сустава, консервативная терапия
в) наложение множественных фрезевых отверстий
г) консервативная терапия

10. У новорожденных при ОГО поражается:

а) эпифиз
б) метафиз
в) диафиз
г) тотальное поражение

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
1—в 5—г 9—б
2—а 6—в 10 — а
3—г 7—в
4—г 8—г

67
 РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
1. Арапова А.В., Щетинин В.Е., Карцева Е.В. и др. Особенности остро-
го гематогенного остеомиелита у новорожденных // Остеомиелит у детей.
Ижевск, 2006. С. 9–11.
2. Котельников Г.П. Столяров Е.А., Сонис А.Г. Острый гематогенный
остеомиелит у взрослых // Гений ортопедии. 2009. 208 с.
3. Котляров А.Н. Чуриков В.В., Абушкин И.А., Погорелов М.В. Оптими-
зация методов диагностики и лечения острого гематогенного остеомиелита у
новорожденных // Вестник ЮУрГУ. Серия «Образование, здравоохранение,
физическая культура». 2013. Т. 13.
4. Стрелков Н.С., Разин М.П. Гематогенный остеомиелит у детей. М.:
ГЭОТАР-Медиа, 2018. 160 с.
5. Цыбин А.А. Машков А.Е., Захарова Н.М. Хирургическое лечение
детского остеомиелита // Детская хирургия, 2009. № 5. С. 38.
6. Calhoun J.H., Manring M.M., Shirtliff M. // Osteomyelitis of the Long
Bones. [б.м.]: Semin Plast Surg, 2009, May.
7. Dartnell J. Ramachandran M., Katchburian M. Haematogenous acute and
subacute paediatric osteomyelitis: a systematic review of the literature // J. Bone
Joint Surg. Brit., 2012.
8. Griesmaier U., Kiechl-Kohlendorfer E. Neonatal Bacterial Infection, Prof.
Bernhard Resch // Neonatal Osteomyelitis. 2013.
9. Ju K.L., Zurakowski D., Kocher M.S. Differentiating between methicillin-
resistant and methicillin-sensitive Staphylococcus aureus, an evidencebased //
J. Bone. Surg. Amer. 2011.
10. Labbe J.L., Peres О., Leclair О., Goulon R., Scemama P., Jourdel F., Me-
nager C., Duparc B, Lacassin F. Acute osteomyelitis in children: The pathogenesis
revisited // Orthop. Traumatol. Surg. Res. 2010.
11. Mayank R. Somerson J. S., Kerr K. G., Jonathan L. Osteomy-elitis //
Pathophysiology and Pathogenesis of Osteomielitis. North Yorkshire and San
Antonio: InTech, 2012.
12. Nagashima H., Yamane K., Nishi T., Nanjo Y., Teshima R. Recent trends in
spinal infections: retrospective analysis of patients treated during the past 50 years //
Int. Orthop. 2010. Mar.

68